Parodontie médicale

5/11/2018

Parodontiem dicale-slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

1/445

5/11/2018


Dirigee par Henri KOSKAS

Parodontic medicale

Jacques CH ARO N Christian MOUTON

Editions CdP


2/445

5/11/2018


Auteurs Avant-propos Preface CHAPITRE 1

XV XVII XIX Evaluation de la methode conventionnelle

Sequence conventionnelle A Bilan parodontal B Motivation C Preparation initiale ou therapeutique etiologique D Reevaluation E Chirurgie parodontale F Maintenance ou therapeutique de soutien G Conclusion Justification et analyse critique A Plaque dentaire et maladies parodontales B Etiopathogenie des maladies parodontales C Parodontites dites refractaires D Occlusion E Mise a plat des poches et architecture positive F Soins et protheses iatrogenes G Contention H Attitude « osseuse » et materiaux de comblement I Regeneration tissulaire guidee . ou « membranes » J Gencive attachee K Recessions gingivales Conclusion II

1 1 1 1 1 3 3 3 3 6 6 8 9 12 14 17 18 20 21 22 23 24

C D E

Epithelium buccal Tissu conjonctif gingival Ligament alveolodentaire ou desmodonte

F Cement G Os parodontal II Aspects cliniques III Aspects radiologiques IV Aspects bacteriologiques A La bouche est un ecosysteme B Habitat buccal C Plaque dentaire 1 Plaque supragingivale et plaque sous-gingivale 2 Structure de la plaque dentaire a Bacteries b Matrice c Pellicule acquise D Acquisition de la flore buccale et formation de la plaque dentaire E Adherence des bacteries buccales 1 Mediateurs bacteriens de I'adherence 2 Adhesines - Recepteurs de I'adherence a la pellicule acquise 3 Adhesines - Recepteurs de I'adherence aux cellules epitheliales 4 Adhesines - Recepteurs de I'adherence interbacterienne V Aspects immunologiques A Reaction inflammatoire B Axe monocytes/cellules epitheliales Conclusion CHAPITRE 3

CHAPITRE 2 I

Le parodonte sain

29

Aspects histologiques A Epithelium de jonction

29 29

Aspects histopathologiques A Lesion initiale B Lesion precoce

B

33

C

Epithelium sulculaire

I

Le parodonte pathologique


Lesion etablie

3/445

5/11/2018


Parodontie medicale

II

D Lesion avancee E Invasion bacterienne Aspects cliniques A Saignement B Mobilite et migration C Halitose

D alimentaires 80 E Tassements Sensibilites dentinaires 80 F Recessions gingivales 80 G Suppurations, abces 81 H Presence de tartre 83 I Presence de poches parodontales 86 III Aspects radiologiques 88 IV Aspects microbiologiques 91 A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal 91 B Interactions bacteries/bacteries 92 1 Interactions positives 92 2 Interactions negatives 93 C Bacteries parodontopathogenes 94 1 Actinobacillus actinomycetemcomitans 95 a Epidemiologic 96 b Caracteres distinctifs 96 c Facteurs de virulence 96 2 Porphyromonas gingivalis 98 a Epidemiologie 98 b Caracteres distinctifs 98 c Facteurs de virulence 98 3 Bacteroides forsythus 101 4 Prevotella intermedia 101 5 Fusobacterium nucleatum 102 6 Eubacterium 102 7 Capnocytophaga 102 8 Peptostreptococcus 102 9 Campylobacter rectus 102 10 Eikenella corrodens 103 11 Selenomonas et Centipeda periodontii 103 12 Spirochetes 103 13 Enterobacteries 104 14 Micro-organismes non bacteriens a potentiel parodontopathogene 104 a Parasites 105 b Virus 105 c Candida 106 V Aspects immunopathologiques 106 Conclusion 106 CHAPITRE 4 I II

Etiologie des maladies parodontales

Cycle d'une infection Conditions a reunir pour declencher les pertes d'attache

A Condition n° 1 : presence de bacteries virulentes 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic a Microscopie a contraste de phase.. b Mise en culture selective c Utilisation des sondes nucleiques.. 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quanta la maintenance .. B Condition n° 2 : absence de bacteries avirulentes 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic 3 Implications quant aux traitements parodontaux

71 74 75 76 76 77

4 Implications quant a la maintenance .. C Condition n° 3 : environnement dentogingival adequat... 1 Implications quant a la prevention du risque parodontal 2 Implications quant au diagnostic 3 Implications quant aux traitements parodontaux 4 Implications quant a la maintenance .. D Condition n° 4 : defaillances acquises ou innees de I'hote 1 2 3

4 Conclusion Notes annexes CHAPITRE 5

I

113 113 115

Implications quant a la prevention du risque parodontal Implications quant au diagnostic Implications quant aux traitements parodontaux Implications quant a la maintenance


Pathogenie des maladies parodontales

AAgression Activite bacterienne bacterienne directe et indirecte de destruction tissulaire 1 Activite lytique et activite toxique des bacteries 2 Mediateurs bacteriens de lyse 3 Stimulation bacterienne des media teurs de la reaction inflammatoire ... B Dereglement de la reponse immunitaire C Invasion des tissus parodontaux D Vesicules de membrane externe E Effet bouclier et protection interbacterienne 4/445

VI 5/11/2018


Table des mati

II

II

1 Effet bouclier des vesicules 2 Betalactamase Dysfonctionnement des polymorphonucleaires neutrophiles A Dysfonctionnements d'origine bacterienne 1 Effets sur I'adherence 2 Effets sur le chimiotactisme 3 Effets sur la phagocytose 4 Effets sur la bactericidie B Dysfonctionnements innes 1 Effets sur I'adherence 2 Effets sur la chimiotaxie 3 Effets sur la phagocytose 4 Effets sur la bactericidie Dysfonctionnement des monocytes A Role des cytokines 1 Interleukine 1

2 Tumor Necrosis Factor alpha 3 Interleukine4 4 Interleukine 6 5 Interleukine 8 6 Interleukine 10 7 Interleukine 12 8 Transforming Growth Factor beta.... 9 Prostaglandines B Role des lymphocytes T C Role des metalloproteinases D Progression de la gingivite a la parodontite IV Action des radicaux libres A Radicaux libres B Anti-oxydants C Effets des radicaux libres sur les tissus parodontaux D Hypothese du choc post-ischemique .... Conclusion CHAPITRE6

II

il

Epidemiologie des maladies parodontales

133 134 134 134 134 134 134 135 135 135 136 136 137 137 137 138 139 139 139 139 139 140 140 140 141 141 142 144 144 144

de type B (PPRb) 3 Parodontite juvenile localisee 4 Parodontite pr ep ub er ta l IX Facteurs de risque A Age B Sexe C Facteurs ethniques D Conditions socio-economiques E Stress F Tabagisme G Deficiences immunitaires X Consequences cliniques CHAPITRE 7 I

145 146 147

155

Notions fondamentales Mesure des depots dentaires A Indice d'hygiene orale simplifiee (OHI-S : Oral Hygiene Index-Simplified). B Indice de plaque C Indice de tartre simplifie D Indice de surface de tartre E Indice de severite de surface de tar tre.. Mesure de I'inflammation gingivale A Indice gingival B Indice de saignement sulculaire C Indice de saignement papillaire

156 156 156 157 157 157 158 158 159

D

159

Indice PMA

E Debit de fluide gingival Mesure des destructions tissulaires A Indice parodontal B Indice de maladie parodontale C Sondage D Radiographie E Mobilite V Mesure des besoins therapeutiques VI Modele epidemiologique des annees 60 VII Modele epidemiologique des annees 80 VIII Epidemiologie selon le type de pathologie.... A Gingivite inflammatoire B Gingivite ulceronecrotique C Parodontite chronique de I'adulte D Parodontites a debut precoce 1 Parodontite a progression rapide de type A (PPRa) 2 Parodontite a progression rapide IV

155 156


La prevention en parodontie

Caracteristiques des sujets a risque A Generalites B Presence de facteurs genetiques et/ ou hereditaires 1 Generalites 2 Test de susceptibilite aux parodontites (PST) 3 Indications du test PST a Avant realisation de protheses ... b Avant realisation d'un traitement orthodontique c Membres de la famille d'un patient souffrant de parodontite severe d Membres de la famille d'un patient PST+ e Jeunes patients presentant des pertes d'attache localisees .. f Patients au bilan cardiologique positif g

Patientes enceintes

5/445

5/11/2018

Parodontie medicale C


Reponse negativ e au stres s psychologique Cons omma tion de tabac 1 Generalites 2 Tabac et parod ontit es 3 Bacterio logie 4 Immuno logie

176 179 179 179 180 180

5 Conclusi on Suscep tibil ite aux infec tions 1 Pathologies hematolo giques 2 Cyclo sporin e A 3 Chimiotherapie anticancereuse 4 Pathologies generales a Generalites b Maladies cardio-vasculaires (MCV). c Diabete s d Infect ions a VIH e Problemes obstetricaux

181 181 181 181 182 182 182 183 185 187 188

f Menopa use/ost eoporo se g Infec tions virales F Suscep tibili te a la carie dentaire G Gingivite ulcer onecr otiqu e (GUN) II Attitudes cliniques face au risque parod ontal. .. A Entreti en B Examen clinique C Examens paracliniques 1 Examen radiologique long-cone 2 Examens biologiques et genetiques .. 3 Examens microbiologiques D Cas du patient a risque parodontal faible E Cas du patient a risque parodontal fo rt .. . 1 Cas d'un e flore com pati ble avec la sante parodont ale 2 Cas d'un e flore incom patib le avec la sante parodonta le Conclusion

189 190 190 190 191 191 191 193 193 193 193 193 194

194 195

CHAPITRE 8

207

D

E

X Povidone-iod ine XI Solutio ns de pre-brossage Conclusion CHAPITRE 9 I

II III

Les antibiotiqu es en parodont ie..

Presentat ion des patho genes en parodon tie A Susceptibilite des pathogenes en parodontie B Effets defavorables des antibiot iques... . C Resistance des bacteries aux antibiotiques 1 Acqu isit ion de la resistan ce par mutation 2 Acqu isit ion de la resista nce par transfert de genes a Transduction b Transformati on c Conjugais on 3 Meca nism es de la resistance Prophylaxie de I'endocardite Tra item ent antib iotiq ue par voie gener ale.. .. A Condi tions a rempl ir pour prescrire un antibiotique B Metronidazole 1 Mode d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre- indicati ons 4 Interactions medic ament euses

Hygiene buccodentaire A Brosses a den ts B Contro le de plaque inter proxim ale C Soie ou fil dentaire D Brosses a dents elect rique s E Hydropulseurs F Brossettes interdentaires II Chlorh exidine III Sanguinarine IV Huiles essent ielle s V Fluor VI Cetylpyridinium VII Triclosan VIII Peroxyde d'hy drog ene (eau oxygenee)

207 208 209 210 210 211 211 211 214 215 215 216 216 216

E

Effets secondai res Metronidazole et infections parodontales Amox icil line avec et sans acide clavulanique 1 Mod e d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre- indicati ons 4 Interactions medic ament euses 5 Effets secondaires 6 Amoxicilline/acide clavulanique et infections parodontales Tetrac yclines 1 Mod e d'action et pharmacodynamique 2 Indications 3 Contre- indicati ons 4 Interactions medic ament euses 5 Effets secondai res 6 Tetracyclines et infections parodon tales Ciproflo xacine

IX

218

F

Erythromycine

Les antis eptiq ues en parodonti e

I

Sels inorganiq ues

194


VIII

5 6

C

D

6/445

5/11/2018


Table des matiere V

Trait ement antibioti que par voie locale A Tetracyclines 1- Doxycycline 2 Minocyc line B Metroni dazole 1 Lesion endoparo dontale sur une restauration prothe tique 2

Lesion parodontale sur dent vivante et element d'une restauration prothe tique

Conclusion CHAPITRE10

Le diagnostic en parodontie

234 235 235 236 236 236

4 Conclusion Gingivite ulceronec rotique 1 Aspec ts cliniques 2 Aspec ts microbio logique s 3 Aspec ts histologique s 4 Aspects immunologiqu es Parodontites 1 Parodontites chroniq ues de I'adulte.. a Aspec ts cliniques b Aspects immunologiques c Aspe cts microbiol ogiques

247 248 248 248 , 248 248 248 249 249 249 250

d Risque de recidive e Conclusion Parodontites a debut precoce a Parodontites a progression rapide de ty pe A (PPRa) b Parodontites a progression rapide de type B (PPRb) Parodontites juveniles localisees a Aspec ts cliniques b Aspects immunologiques c Aspe cts microbio logiques d Risque de recidiv e e Conclusion

250 250 250

2

3

25 25 25 25 25 25 25

A

Preleve ments 1 Preleve ment de la flore parodontale a Precauti ons prealables b Preleve ment au cure-dent mon te c Preleve ment avec une pointe de papier endo donti que d Prelevemen t avec une curet te.... 2 Prelevemen t de collection purulen te circonscrite a Prel eve men t par aspirat ion a la seringue

25 25 25 25

243 243 243 243 243 244 245 245 245 245 246 246 246 246 247 247 247

C

Parodontites pr ep ub er ta ls a Aspe cts cliniques b Aspec ts microbio logiques c Aspects immunologiques d Risque de recidiv e 5 Conclusion Nature de la flore

237 239

Types de maladie s A Gingivites 1 Gingivites inflammat oires a Aspe cts cliniques b Aspects microbiologiques c Aspec ts histologiqu es d Aspects immunologiques 2 Gingivites medicale ment modifiees.. a Hormone s b Anticomitiaux c Cyclosporine et nifedipine 3 Gingivites desqua mative s a Aspec ts cliniques b Aspec ts histologiqu es c Aspects immunologiques d Aspec ts microbio logiqu es B

II

4

251 252 254 254 255 255 255 255

IV

V VI

25

26 26 26 26 26 26

2 Mobilite/migration 3 Suppuration 4 Halitos e. B Criteres microbi ologiqu es C Criteres biologiques 1 Aspartate aminotra nsferas e 2 Numeration/formule Stade d'ava nceme nt A Examen visuel B Radiographie Risque de recidiv e Facteurs aggrava nts

26 26 26 26 27 27 27 27 27 27 27 27

Conclusion


25

b Prelevemen t a travers une fistule Examen direc t 1 Coloration a I'orange d'acri dine 2 Reaction de Gram C Meth ode s de culture 1 Milieux d'is oleme nt a Milieux non selecti fs b Milieux selecti fs 2 Preparation de I'echantillo n D Test enzymati que BANA E Immunofluores cence F Sondes d'acide nucleique 1 Sonde d'AD N 2 Hybridation 3 Marquage 4 Types de sondes 5 Caracteristiques du diagnostic a I'aide de sond es d'A DN 6 Polymerase Chain Reaction (PCR)... G Indications cliniques Etat d'ac tivi te A Criteres cliniques 1 Saignemen t B

III

25 25

7/445

25 25 25 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26 26

27

I 5/11/2018


Parodontie medicale CHAPITRE 11

I

II

III

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales

Entretien A Aspects relationnels B Aspects cliniques 1 Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue par le patient 2 Antecedents familiaux 3 Habitudes d'hygiene buccodentaire 4 Prise d'antibiotiques 5 Elements medicaux 6 Informations diverses 7 Conclusion Examen clinique A Aspects relationnels B Aspects cliniques Examens complementaires A B

IV

Aspects relationnels Aspects cliniques 1 Bacteriologie 2 Radiologie 3 Tests biologiques et genetiques Prescription des soins locaux de controle de plaque A Aspects relationnels B Aspects cliniques 1 Principe de la methode 2 Methode en quatre etapes a Etape n° 1 : mise en evidence de la plaque supragingivale b Etape n° 2 : brassage mecanique des surfaces dentaires c Etape n° 3 : brassage a I'aide d'antiseptiques d Etape n° 4 : ringage de la bouche avec un antiseptique liquide 3 Controle de plaque sous-gingivale et antibiotherapie 4 Documents remis au patient a Lettre d'accueil b c d e f

5 Conclusion

Lettre d'information Soins locaux Ordonnance Questionnaire medical Compte rendu des observations et lettre au correspondant g Entente directe Conclusion

CHAPITRE 12 La lithotritie parodontale non chirurgicale 281 282 282 283 283 284 284 284 284 284 284 285 285 285 286 286 287 287 287 287 288 288 288 289 289

I

Pourquoi faut-il eliminer le tartre ? A Esthetique B Obstacles aux gains d'attache C Environnement favorable aux bacteries virulentes II Peut-on eliminer la totalite du tartre ? III Quand faut-il eliminer le tartre ? IV Comment peut-on eliminer le tartre ? V Effets microbiologiques VI Effets cliniques A Recessions gingivales B Gains d'attache VII Effets sur la composition des tissus conjonctifs VIII Materiel necessaire a la lithotritie parodontale A Instruments ultrasoniques B Instruments soniques C Instruments a main D Instruments pour pieces a main E Fibres optiques F Binoculaires IX Protocole de lithotritie parodontale A Entretien au bureau B Examen clinique C Disinf ection et preparation des lesions a traiter D Lithotritie interproximale de la totalite

290 290 292 292

X

293 294 294 294 295 295 295 296 296 300 301

XI

quand il est necessaire Curetage A Tissu de granulation B Quelles lesions faut-il cureter ?

I II

3 3 3

3 3

3

3

3 3

3 3

3

3

Reaction inflammatoire Mecanismes de cicatrisation des tissus parodontaux A Cicatrisation de premiere intention B

3 3 3 3

3 3 3

CHAPITRE 13 La cicatrisation des lesions parodontales


X

sites avec des antiseptiques E des Irrigation F Polissage des colorations dues a la chlorhexidine G Modifications des soins locaux H Entretien au bureau I Conclusion Surfagage A Respect du cement B Cas particulier des dents traitees en dentisterie C Comment realiser le surfagage

3

Cicatrisation de seconde intention

8/445

3 3

5/11/2018

C D


Reparation et regeneration en parodontie Reponse tissulaire apres therapie parodontale 1 Cicatrisation des lesions parodon tales apres detartrage conventionnel 2 Cicatrisation des lesions parodon tales apres chirurgie 3

340 340

341

344 346

CHAPITRE14

349

I

343

Reevaluation des parametres lies au patient A Application du traitement par le patient. B Statut medical C Sources exterieures de reinfection des

350 350 350

lesions Reevaluation des parametres lies a la bouche III Reevaluation des parametres lies aux types de dents A Lesions interradiculaires parodontales... B Alterations d'origine traumatique C Lesions interradiculaires endodontiques D Lesions interradiculaires endoparodontales IV Reevaluation des parametres lies aux sites ..

351

V

Protocole de reevaluation A Diagnostic B Soins Conclusion

357 357 358 358

CHAPITRE 15 La lithotritie parodontale chirurgicale

361

II

I II

III

Indications des actes chirurgicaux en parodontie Principaux types de chirurgies parodontales A ENAP (Excised New Attachment Procedure) '. B Lambeau de Widman modifie (LWM).... C Curetage ouvert (Open Flap Curetage).. D Chirurgie osseuse (lambeau de repositionnement apical)... E Conclusion Lithotritie chirurgicale A Principe B Technique 1 Premiere incision 2 Deuxieme incision 3 Elevation du lambeau 4

Elimination de I'obstacle

5 Irrigation a I'aide d'antiseptiques 6 Mise en place des sutures 7 Suites cliniques Conclusion

36 36 36 36

CHAPITRE 16 Le bilan de fin du traitement actif

36

341

Cicatrisation apres utilisation des proteines de I'email (Emdogain™)... E Cicatrisation apres lithotritie chirurgicale et non chirurgicale Conclusion La devaluation

Table des matiere

I

Criteres de fin du traitement actif A Criteres lies au patient B Symptomatologie fonctionnelle 1 Mobilites 2 Saignement 3 Migrations 4 Suppurations 5 Halitose 6 Recessions gingivales 7 Tassements alimentaires C Signes radiologiques D Signes microbiologiques E Signes biologiques Bilan de fin de traitement actif

36 36 36 36 36 37 37 37 37 37 37 37 37 37

352

II

352 352 355 355

CHAPITRE 17 La maintenance en parodontie ..

37

I II III

37 37 37 37

Patients a risque de recidive Pathologies a risque de recidive Dents a risque de recidive A Dents pluriradiculees B Dents presentant des lesions endodon tiques C Dents mobiles D Dents aux pertes d'attache severes E Dents supports de protheses IV Sites a risque de recidive V Protocole de maintenance A Entretien B Examen clinique C Examens complementaires D Delivrance des soins E Entretien Conclusion

37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37 37

CHAPITRE 18 Cas cliniques

38

I 362 363 363 363 363 363 363 364

Casn° 1 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement... B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie

38 38 38 38 38 38 38 38 38

364

D

38

356 357

361 362 362 362 362


Diagnostic

9/445

X

5/11/2018


Parodontie medicale

II

III

IV

V

E Traitement F Commentaires Cas n°2 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°3 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement

382 383 384 384 384 384 384 384 384 384 384 384 385 385 386 386 386 386

Examen clinique Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires VII Cas n°7 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic

3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3

B C

Examen clinique Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°4 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°5 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle

386 386 386 386 386 387 387 387 388 388 388 388 388 388 388 388 388 389 389 390 391 391 391

E F Traitement Commentaires VIII Cas n°8.................................................. A Entretien 399 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires IX Cas n° 9 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie

3 3

2Examen Risque de recidive apres traitement clinique Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n°6 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle

391 391 391 391 391 391 391 392 393 394 394 394

D Diagnostic E Traitement F Commentaires Cas n° 10 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie

4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

D

4

B C

VI

2

Risque de recidive apres traitement

394

B C

X


XII

Diagnostic

10/445

3 3 3 3 3 3 3 4 4 4

4

4 4 4 4 4 4 4 4

5/11/2018

XI


E Traitement F Commentaires Cas n0 11 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique

405 405 407 407 407 407 407

C

407 407 407 407 407 408 409 410 410 410 410 410 410 410 410 410 410 410 411 413 413 413 413

Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XII Cas n0 12 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XIII Cas n° 13 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B

Examen clinique

Table des matiere

C

Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires

41 41 413 41 41 41 41

XIV Cas n° 14 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement F Commentaires XV Cas n° 15 A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle 2 Risque de recidive apres traitement B Examen clinique C Examens complementaires 1 Microbiologie 2 Radiologie 3 Biologie D Diagnostic E Traitement

413


F

Commentaires

416 41 41 41 41 41 41 416 41 41 41 41 419 419 41 419 41 41 41 419 420 42 42 42

11/445

XII

5/11/2018


Jacques CHARON

Docteur en chirurgie dentaire • Master of Oral Biology, Chicago, Etats-Unis • Certificate in Periodontics, Chicago, Etats-Unis • Visiting fellow, NIDR, Bethesda, Etats-Unis

Christian MOUTON

Chirurgien-dentiste • Docteur en sciences odontologiques, Universite Louis-Pasteur • Professeur emerite, Universite Laval, Quebec, Canada


12/445

XV

XV 5/11/2018


Ce livre est destine aux cliniciens qui desirent attenuer, voire faire disparaTtre, les symptomes dont certains patients se plaignent lorsque leur parodonte est delabre, ce qui met en danger leurs fonctions et leur vie relationnelle. En effet, la plupart des patients souffrant de problemes parodontaux et qui ont decide de les

Nous tenons egalement a faire savoir clairement que, si la fago de pratiquer la parodontie que nous proposons est quelquefo differente de celle que nos maitres frangais et etrangers nous on enseignee, cela ne veut pas dire pour autant que la verite so atteinte et que la parodontie soit parvenue a son stade ultime d

resoudre n'acceptent qu'avec beaucoup reticences de voir leurs dents finir « au bout de nos daviers de » ou, pire, au bout de leurs doigts. II s'adresse egalement aux chercheurs pour qu'ils puissent y trouver la juste recompense de leurs efforts ainsi que les resultats pratiques et tangibles de leurs recherches. II s'agit d'un ouvrage qui tire profit des etudes (celles de nos collegues et les notres) cliniques, epidemiologiques, immunologiques, biologiques et microbiologiques en expliquant ce que I'omnipraticien et le specialiste en parodontie peuvent mettre en ceuvre dans leur pratique quotidienne. II fait appel en priorite a nos facultes mentales d'analyse, de synthese, de memoire, d'interpretation, de deduction et a nos vertus d'empathie envers les patients qui ont decide de nous faire confiance. Nous avons pris egalement soin d'aborder

competence. ne dirons qui a ete enseign hier n'avait pasNous de valeur en sonjamais temps.que Au ce contraire, nous savon trop que les faits sont tetus et que tout ou partie de ce qui e decrit dans ce livre peut tres bien se reveler demain partiellemen ou totalement errone. Que nos maitres, chirurgiens-dentistes o non, universitaires frangais ou etrangers, jeunes ou moins jeunes hommes ou femmes, trouvent dans cet ouvrage I'expressio emue de notre gratitude pour nous avoir genereusement nourr de leurs connaissances. Merci egalement a nos collegues chiru giens dentistes etudiants qui ont subi avec courage et patienc nos stages post-universitaires et nous ont aimablement - ma fermement - conduits a structurer notre enseignement. San eux, nous n'aurions jamais trouve la motivation necessaire a redaction de cet ouvrage.

les aspects relationnels que suppose I'activite de soignant. Nous esperons que ceux d'entre nous, desireux de pratiquer avec efficacite et confiance une parodontie moderne ou la distance qui separe les theories recentes de la pratique quotidienne soit la plus courte possible, y trouveront leur compte. II est egalement congu pour apporter plus de securite aux praticiens et aux patients, avant et apres la realisation de protheses extensives sur piliers naturels ou implantes. Par ailleurs, les progres considerables realises en parodontie depuis les dix demieres annees nous ont amenes a apporter une attention particuliere aux aspects medicaux de la parodontie clinique. En effet, les demieres recherches ont considerablement fait evoluer I'exercice de la parodontie quotidienne, la rapprochant plus que jamais du monde medical et lui faisant quitter le monde « paramedical ».

La construction de ce livre a ete realisee pour que le lecteur puiss le parcourir a son gre sans avoir a lire la totalite des chapitres dan I'ordre dans lequel ils sont publies. De ce fait, nous avons pris l risque d'inevitables redondances. Ce livre a pour but d'expliquer et de decrire les methodes dest nees a arreter la progression des pertes d'attache dans un clima de confiance reciproque, a reconstruire le plus de tissus parodon taux perdus et, enfin, a maintenir a long terme les gains d'attach pour rendre, durablement, aux patients le bien-etre et le conto d'une bouche saine. Nous souhaitons que le lecteur y trouve son compte et que le patients n'aient qu'a se rejouir que ce livre ait ete lu. Bonne lecture et bon courage !


Jacques CHARON et Christian MOUTO

13/445

XVI

5/11/2018


Le visage de la parodontologie s'est profondement modifie au cours de ces 30 dernieres annees. La somme des connaissances acquises est impressionnante et touche des domaines aussi divers que la biologie, la microbiologie, I'immunologie, la genetique, la pharmacologie, I'implantologie et plus recemment la rela tion entre maladies parodontales et maladies systemiques. De nouveaux modeles, de nouvelles approches et de nouvelles the rapies sont apparus et sont maintenant disponibles pour les cliniciens. Pendant cette meme periode, la parodontologie a change de maniere radicale I'exercice du praticien en prenant une place grandissante dans sa pratique quotidienne. D'un cote, les patients, mieux informes, sont demandeurs de soins, de I'autre, les praticiens, mieux formes, sont a meme d'assumer la prise en charge de patients souffrant de maladies parodontales. Les besoins en soins dans la population etant importants, il est essentiel que nos systemes de sante soient coherents et puissent repondre de maniere satisfaisante a ces besoins. La formation de I'omnipraticien et du specialiste represente a cet egard une composante majeure de notre vie professionnelle.

auteurs ont axe leurs efforts a montrer les relations entre sa parodontale et sante generale, justif iant ainsi le titre de « mede dentiste » employe dans certains pays comme la Suisse. Ce livre, solidement construit et argumente, est base sur u longue experience clinique. Le livre privilegie I'approche glob et personnalisee du patient et souligne I'importance de la relat patient-soignant dans le succes du traitement. Le lecteur appr dra a identifier, sur la base d'un protocole rigoureux de diagnos tous les facteurs etiologiques et facteurs de risque connus comprendra que la prophylaxie depasse largement la sim hygiene bucco-dentaire et les detartrages frequents. II decouv aussi comment eliminer les facteurs etiologiques locaux perm

tant d'optimiser la guerison parodontale. L'approche tres didactique devrait permettre au praticien d'in grer, etape par etape, les connaissances les plus recentes parodontologie pour les incorporer dans son exercice quotidi Nous sommes convaincus que les patients lui en sauront rec naissants.

C'est a partir de ces constatations que Jacques Charon et Chris tian Mouton se sont attaches a la redaction de cet ouvrage intitule « Parodontie medicale ». Abordant le probleme des pathologies

Professeur Pierre Bae Departement de medecine prevent Universite de Gene

parodontales avec une approche deliberement originale, les


14/445

X

5/11/2018


Evaluation de la methode conventionnelle

Sequence conventionnelle Les cliniciens disposent traditionnellement de la sequence thera peutique suivante pour la prise en charge de la quasi-totalite des parodontites (fig. 1.1).

A Bilan parodontal Le bilan parodontal est essentiellement fonde sur: — la mesure de la profondeur des poches a I'aide d'une sonde parodontale ; — la mesure de la quantite de plaque supragingivale ; — I'estimation radiologique des pertes osseuses ; — I'analyse de I'occlusion statique et dynamique ; — la mesure de la hauteur de gencive attachee ; — I'appreciation de la qualite de la dentisterie et des protheses existantes ; — I'anamnese medicale enregistree a I'aide d'un questionnaire. Au cours du bilan parodontal de la premiere consultation, le clinicien dresse un etat des lieux le plus precis possible (fig. 1.2).

B Motivation

Figure 1.1 Chronologie de I'attitude therapeutique convent nelle en parodontie. Les etapes 1 et 2 sont obligatoires. Selo nature de la reponse a cette premiere partie du traitement (dite preparation initiale), le patient sera soumis directement a un p gramme de maintenance ou pourra subir la ou les chirurgies p dontales avec ou sans protheses.

Cette etape, reconnue comme cruciale et difficile, consiste en I'enseignement des methodes d' hygiene bucco-dentaire fondees principalement sur un controle mecanique des quantites de pla que supragingivale. Pour certains praticiens, et dans certains pays seulement, cet acte est delegue a une hygieniste ou une assistante dentaire.

C Preparation initiale ou therapeutique etiologique Cette partie de la therapeutique debute par le detartrage supra et sous-gingival « profond » realise en general sous anesthesie locale (par quadrant ou sextant) avec, souvent dans le meme temps, un surfagage systematique des racines dentaires afin de les rendre « lisses » et compatibles avec la cicatrisation (fig. 1.3). Les seances sont le plus souvent espacees d'une semaine. Dans certains cas, le praticien doit egalement cureter a I'aveugle toutes

les lesions parodontales afin d'eliminer I'epithelium de la po et le tissu conjonctif inflammatoire (tissu de granulation). Au cours de la preparation initiale, les protheses transitoires les soins necessaires sont realises. En fonction de leur mob et/ou de leur resorption importantes, les dents condamnees s extraites. Les dents moins mobiles sont consolidees par des d positifs de contention plus ou moins complexes, plus ou mo sophistiques et plus ou moins definitifs s'appuyant sur des de non mobiles (fig. 1.4 et 1.5). Dans certains cas, les surfaces occlusales de certaines dents s meulees afin de supprimer toute forme de trauma.


15/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 12 Enregistrement de profondeur des poches parod tales. Dans la methode convent nelle, une partie majeure du gnostic consiste a enregistrer profondeur des poches sur un do ment qui est essentiel a I'etablis ment du diagnostic, du plan de t tement et du pronostic de pathologie a traiter.

Figure 7.3 Detartrage conven tion nel. Cas clinique (a javant et (b) pendant qu'un detartrage conventionnel profond est pratique d'embl II consiste classiquement a eliminer, par quadrant ou sextant, le plus de tartre possible des surfaces dentaires. S'il est douloureux qui est souvent le cas), il est realise sous anesthesie locale.

Figure 1.4 Interpretation traditionnelle des radiographies en parodontie. (a) Vues cliniques d'un cas ou (b) la radiographie montre d images noires ou radiolucides autour d'une ou de plusieurs dents mobiles. Dans I'attitude conventionnelle, elles sont declarees « c damnees » et extraites de maniere strategique des les premieres seances du traitement parodontal. http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

16/445

2 5/11/2018


Evaluation de la methode conventionn

Figure 1.5 Les differentes techniques de contention. Lorsque les dents sont mobile si le contort du patient est diminue, le praticien realise en urgence la contention dents mobiles. Cet acte peut faire intervenir (a) des ligatures, (b) des attelles co metalliques ou (c) des attelles en U intradentinaires.

D Revaluation Apres une periode variant de 4 a 6 semaines, le parodontiste reevalue I'etat parodontal par une nouvelle mesure de la profondeur des poches parodontales, ce qui lui permet d'estimer la cooperation (motivation) du patient.

E Chirurgie parodontale Traditionnellement, I'acte chirurgical s'impose pour les patients cooperants qui presentent des lesions parodontales mesurant plus de 4 a 6 mm de profondeur apres preparation initiale. Apres anesthesie locale ou plus rarement sous anesthesie generale, le

(fig. nant ligament le cement etet I'os parodontal1993 (pourlerevue voir parodontal, Egelberg, 1999 ; Caton Greenstein, Si certaines dents presentent une bande de gencive adher (ou attachee) inferieure a 3 mm, le praticien peut realiser un plusieurs actes de chirurgie mucogingivale dans le but d'augm ter la hauteur de cette gencive attachee et/ou de recouvri racines exposees. Ces actes sont consideres comme inevita si les sites concernent des dents porteuses de restaurat prothetiques fixees ou amovibles (fig. 7.$ (Hall, 1984). Quel que soit le type de chirurgie realisee, un pansement p dontal est quelquefois pose sur les surfaces operees. Le pa regoit une prescription comprenant un ou plusieurs de medicaments : antiseptiques en bains de bouche (chlorhexid antalgiques, anti-inflammatoires et antibiotiques par voie sy

praticien realise : — I'excision a biseau inversee d'une bande de gencive marginale ; — la levee d'un lambeau mucoperioste (dit de pleine epaisseur) ou muqueux d'epaisseur partielle ; — la « degranulation » par curetage des lesions ; — ['elimination meticuleuse des depots tartriques radiculaires residuels ; — le surfagage rigoureux de toutes les racines dentaires. Le lambeau est alors repositionne sur I'os residue! de telle sorte que, apres sutures, la profondeur des poches parodontales soit la plus proche possible de 0 mm. Un pansement chirurgical est quelquefois place sur la plaie chirurgicale. Pour certains cliniciens, il est essentiel de restituer a I'os paro

mique. Ces chirurgies parodontales sont realisees par quad ou par sextant avec 2 semaines a 1 moisd'intervalleentrecha intervention. Lorsque la cicatrisation est complete (apres quelques mois) protheses definitives sont realisees. Parfois, elles le sont dents depulpees compte tenu des sensibilites dentinaires in tes par le surfagage et/ou par le meulage des dents rendues longues apres chirurgie parodontale. Elles ont pour but de ret I'esthetique et la fonction des dents restant mobiles apres c trisation (fig. 1.10) (Boh, 1979).

dontal une architecture « positive » par meulage a la fraise ou par sculpture aux ciseaux a os (osteoplastie/osteoectomie) (fig. 1.6). Lorsque des contraintes esthetiques existent ou lorsque ['archi tecture des lesions intraosseuses I'autorise, on peut proceder a un comblement des lesions parodontales avec un materiau synthetique ou biologique d'origine humaine ou bovine (fig. 1.7). Pour d'autres, un lambeau de Widman modifie est realise : I'osteoplastie est realisee a minima et le lambeau est suture dans sa position d'origine (Ramfjord et Nissle, 1974). Depuis les annees 80, une nouvelle technique de regeneration tissulaire guidee (RTG) propose la mise en place chirurgicale d'une membrane en polytetrafluoroethylene expanse (PTFE) non resorbable ou d'une membrane a resorption lente, qui tente d'isoler une partie des tissus parodontaux de la racine dentaire dans

Apres traitement actif, le patient est soumis a un program regulier de maintenance relativement stereotype : detartr surfagage tous les 3 mois, parfois delegue a une hygieniste un(e) jeune praticien(ne). Si I'hygiene bucco-dentaire n'est adequate, le patient doit etre remotive (Wilson, 1996a, 1996 1996c).

le but de regenerer, a terme, une attache physiologique compre-

ou moins de succes.

F Maintenance ou therapeutique de soutien

G Conclusion

La presentation de cette sequence therapeutique conven nelle a ete deliberement simplifiee. On verra, point par point raisons pour lesquelles ce schema therapeutique est tout ou tie applique a la quasi-totalite des maladies parodontales avec


17/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 1.6 La chirurgie parodontale conventionnelle consiste en (a) I'elevation d'un lam beau de pleine epaisseur (comprenant le perioste) ou d'epaisseur partielle (laissant perioste en place), (b) Le praticien realise par meulage et/ou fraisage une architectu positive de I'os parodontal et/ou de soutien par creation de sillons afin de faciliter I'e mination des aliments, (c) Le lambeau est repositionne sur I'os residuel. Une fois le sutures posees, la sonde ne doit pas detecter de poches de plus de 3 mm.

4

Figure 1.8 Lesion parodontale traitee selon le principe de l regeneration tissulaire guidee. Une membrane a ete au prealabl chirurgicalement interposee entre la surface radiculaire et les tis sus parodontaux. A 6 semaines, si la membrane est non resorba ble, elle est deposee, laissant apparaitre un tissu mou adherent la surface dentaire. (DocumentT.Thomas, Aix-en-Provence)

Figure 1.7 Comble ment des lesions parodontales. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'une lesion parodontale aprescomblement. Le materiau radioopaque inseredans la lesion peut donner ('illusion d'une reattache alors qu'il ne s'agit en realite que du remplissage de la cavite creee par la destruction des tissus parodon-

Nous tiendrons compte des nouvelles donnees issue des recherches cliniques, microbiologiques, epidemiologiques immunologiques, etc., qui ont modifie profondement nos att tudes quotidiennes diagnostiques, therapeutiques et preventive (Charon etai, 1999a et 1999b). Cette exploitation maximale de donnees de la litterature scientif ique est surtout et principalemen destinee aux parodontites pour lesquelles ce schema conventio n nel ne donne pas toujours (et en fait, trop souvent a nos yeux) les resultats esperes. Nous sommes conscients du choc et de la destabilisation que ce

taux.

nouvelles donnees vont provoquer chez certains d'entre nous


18/445

5/11/2018


Evaluation de la methode conventionne

Figure 1.9 (a) Dans le cas ou il n'existe que peu ou pas de genci adherente, des actes de chirurgie mucogingivale consistent I'apport de muqueuse keratinisee. (b) Recouvrement des racin exposees ou (c) apport de gencive au niveau des dents suppor de restaurations fixees.

Figure 1.10 Chirurgie parodontale. Les patients ayant subi de

actes chirurgie conventionnelle de repositionneme apical)de sont souvent penalises par(Iambeau des mobilites residuelles, de sensibilites dentinaires et des recessions gingivales. Vues clin ques d'un tel cas (a) avant traitement, (b) apres realisation d protheses transitoires suivie de chirurgie conventionnelle et ( apres realisation de restaurations fixees definitives qui ret blissent la fonction et I'esthetique (methode proposee par Bo 1979).


19/445

5/11/2018

Parodontie medicale


compte tenu du fait qu'il s'agit non seulement d'un simple changement mais parfois d'un bouleversement veritable de nos atti tudes de pratique quotidienne, qu'elles soient d'ordre technique, humain ou les deux a la fois (Rachlin, 2000). Ces considerations n'ont d'autre but que celui de rendre a nos patients un meilleur service en parodontie - a un cout humain et economique raisonnable - en augmentant le taux de succes, c'est-a-dire en diminuant le taux d'echecs qui est mal vecu par

patients (et a nos etudiants) que ce qu'il y avait de plus importa dans le brassage, c'etait la brosse et non ce que nous mettio sur la brosse (Bercy et Tennenbaum, 1996). Lorsque les patien posaient des questions sur la valeur et le choix de leur dentifri on leur repondait qu'ils etaient tous aussi mauvais ou tous aus bons les uns que les autres (Rozencweig, 1988; Bercy Tennenbaum, 1996). Chez la tres grande majorite des praticiens desireux de preve

les deux parties du couple traitant/traite.

et de traiter lesproprete maladies du parodonte, cette notion capita d'hygiene et de a induit une attitude moralisatrice vis vis des patients. Notre discours utilisait des mots comme : v dents sont sales ou propres, vos dents sont bien ou mal lavee En consequence, un rapport du type parent/enfant s'est alors in talls insidieusement entre le traitant et le traite (Charon Joachim, 1995). Du point de vue pratique, on comprend qu'une des toutes p mieres etapes de la therapeutique ait ete I'apprentissage, plus moins psychologiquement habile, des methodes d'hygiene par brassage des dents (Alcouffe, 1988). Inevitablement, il a pu developper chez le patient, en retour, un sentiment de culpabil puisqu'il avait, en quelque sorte, merite la pathologie dont il so frait. On comprend aussi que, pour certains types de personna

Justification et analyse critique A Plaque dentaire et maladies parodontales Les etudes epidemiologiques publiees dans les annees 60 (generees par les donnees collectees au cours des annees 40 et 50) avaient apparemment definitivement etabli que les gingivites et les parodontites etaient declenchees et entretenues essentiellement par I'accumulation de plaque dentaire 1 (Burnett, 1968; Socransky, 1970 ; Theilade, 1986). Ces deux types d'atteintes parodontales etaient consideres comme representant la meme pathologie mais observee a deux stades differents (Orban, 1955 ; Greene et Vermilion, 1960 ; Marshall-Day etal., 1955). La quantite de cet amas mou blanchatre etait modifiee, selon ces etudes, par I'hygiene buccodentaire, c'est-a-dire le brassage mecanique des dents. En d'autres termes, plus les patients avaient une bonne hygiene dentaire, moins il y avait de plaque dentaire adherente a la surface des dents. II faut noter d'emblee que seule la plaque dentaire supragingivale visible etait concernee. Les etudes concemant la chronologie du depot de plaque sur les dents la presentent comme s'il s'agissait toujours d'un processus pathologique des les premieres heures de son depot sur les surfaces dentaires (fig. 1.11) (Gibbons et Van Houte, 1973; Listgarten, 1976), Certains auteurs se sont interroges sur la composition de la pla que dentaire en etudiant les differences de nature entre la plaque collectee sur les personnes saines et celle collectee sur les patients dont la pathologie etait active et/ou en remission (Thei lade, 1986 et 1996). Ces etudes, menees au cours des annees 60/ 70, n'ont pas ete capables de montrer qu'il existait des differen ces majeures quant a la nature de ces deux types de plaques dentaires (Gibbons et Van Houte, 1973 ; Socransky et Haffajee, 1996). Seules des differences de quantite de plaque sont apparues entre les personnes saines et les malades atteints d'inflam mation gingivale avec ou sans pertes d'attache, donnant ainsi naissance a I'hypothese dite non specifique de la plaque dentaire (Theilade, 1986). Remarque : deux grands principes ont par consequent domine nos atti tudes diagnostiques, therapeutiques et preventives durant cette penode :« Plus il y a de plaque, plus les lesions sont severes » et« La ou il y a de la plaque, il y a ou il y aura maladie ».

On comprend alors que ce qui importait avant tout etait I'elimination mecanique en masse de la plaque supragingivale visible a I'ceil nu. C'est pourquoi nous avons declare avec conviction a nos 1. Cet ennemi invisible qui se depose constamment sur les dents.

(dites fortes), ce discours ait eu du mal a etre entendu. Tout ces raisons peuvent sans doute expliquer une partie des eche relationnels, apparemment nombreux en parodontie. Du point de vue diagnostique, notre approche de la plaque de taire a ete fondee sur la mesure des quantites de plaque visibl grace a I'utilisation d'indices (fig. 1.12) (Barnes etal., 198 L'indice de plaque devait etre proche de zero, c'est-a-dire peu pas de plaque visible sur les couronnes et les racines dentaire Nous etions en droit de n'etre que peu ou pas preoccupes de nature de cette plaque puisque nous avions appris qu'elle et identique chez les malades et chez les personnes saines. Le r que d'apparition des lesions parodontales ainsi que leur sever etaient lies, selon les immunologistes, a la qualite de la repon immunitaire des individus (Horton etal., 1974). Ces auteurs p posaient que les patients atteints de parodontites presentent u hypersensibilite des lymphocytes stimules par la plaque denta

Figure 1.11 Histologie de la plaque dentaire. Des que la surfa de la dent est debarrassee du biofilm que represente la plaq dentaire, cette demiere se renouvelle inevitablement dans minutes qui suivent par precipitation de glycoproteines salivair sur lesquelles se deposent des bacteries d'abord cocco'ides p filamenteuses. II s'agit d'un processus qui, lorsque le sujet est bonne sante, peut etre considere comme physiologique (Kaque etal., 1989).


20/445

6 5/11/2018



ou une sideration de la production d'anticorps contre les bacteries (Ivanyi et Lehner, 1971). Ces excellentes etudes fondamentales n'ont jamais reellement debouche sur des applications cliniques directes. Nous avons appris depuis que la plaque dentaire devait etre consideree comme un biofilm dont la nature et la physiologie sont plus complexes que nous pouvions le supposer (Gilbert et Wilson, 1999 ; Socransky et Haffajee, 1996 ; Darveau et al, 1997 ; New

1996). lls ne souffriront alors que d'une banale gingivite ne m tant pas leur denture en danger sauf s'ils possedent les cara teristiques du risque parodontal (Genco, 1996). Au contrai d'autres patients, egalement relativement peu nombreux ( estime qu'ils constituent 15% de la population), a I'hygie bucco-dentaire pourtant conforme a celle demandee par le pra cien perdent et continuent a perdre de I'attache. lis ont ete alo qualifies de porteurs de parodontites refractaires au traiteme

man et Wilson, 1999).patients, Des etudes recentes ont montre que certains peuepidemiologiques nombreux puisqu'on estime qu'ils constituent environ 5 a 11 % de la population, peuvent etre « sales » sans perdre d'attache (fig. 1.13) (Burt, 1988 ; Genco,

conventionnel (Wilson al., 1984). II est apparu alors la noti nouvelle et capitale deetplaque compatible ou incompatible av la sante parodontale.

Figure 1.12 Mise en evidence de la plaque dentaire supragingivale. Jusqu'a tres recemment, le seul moyen disponible d'approcher probleme du biofilm (plaque dentaire) etait I'utilisation du revelateur de plaque qui ne nous renseigne que sur la plaque supragingiv (la quantite et non la nature) et non sur la plaque sous-gingivale. Vues cliniques (a) avant et (b) apres le passage du revelateur de plaqu

Figure 1.13 Pathologies parodontales et presence de plaque dentaire. Dans certains cas, la quantite de plaque et de tartre dentaire n pas en rapport avec les pertes d'attache. (a) Vues clinique et (b ) radiologique d'un cas clinique d'une patiente de 54 ans : les quant de plaque sont importantes et les pertes d'attache minimes. Vues (c) clinique ef (d) radiologique d'un patient de 29 ans : les per d'attache sont severes alors que les quantites de plaque et de tartre ne sont pas importantes. http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

21/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Le consensus des annees 60/70 eta it que toute parodontite com  mence d'abord par une gingivite (Suomi et al., 1973). Par conse quent, toutes les gingivites devaient etre traitees par le controle mecanique de la plaque (hygiene) suivi, si necessaire, par un detartrage/surfacage avec curetage. Puisque, au debut des annees 60, Loe et al. avaient brillamment montre que le manque de brassage des dents induisait ipso facto Installation d'une gin givite, il a ete alors facile d'en conclure que, si les patients ne se brossaient pas les dents regulierement (3 fois par jour apres chaque repas pendant 3 minutes), ils allaient, un jour ou I'autre, regulierement et inexorablement perdre de I'attache (1/10 de mil limetre par an en moyenne selon certaines etudes) et finalement leurs dents (fig. 1.14) (Loe ef al., 1965 ; Loe, 1978 ; Becker ef al., 1984; Lindhe ef a/., 1983). Les campagnes de prevention des maladies parodontales ont done toutes ete fondees sur le brassage mecanique des dents jusqu'a ce qu'elles soient propres. On verra que les sujets a risque parodontal et medical presentent des caracteristiques cliniques et biologiques qui permettent de les cibler et de mettre en place des manoeuvres cliniques specifiques pour diminuer, voire supprimer, la probabilite pour ces sujets de voir se declencher des pertes d'attache severes (Kornman etal., 1997).

tation mecanique de la jonction dentogingivale en presenc d'inflamm ation suffisait a detruire les tissus parodontaux. Les c niciens confrontes aux gingivites et aux parodontites en ont don deduit que la prothese, les soins iatrogenes ainsi que le tart irritant le parodonte marginal en presence de gingivite (due a u mauvaise hygiene dentaire) constituaient le modele le plus acce table pour envisager le diagnostic, le traitement, le controle et prevention de toutes les maladies parodontales. C'est pourqu

B Etiopathogenie des maladies parodontales De nombreux auteurs ont tente d'expliquer les mecanismes responsables des pertes d'attache, avec ou sans formation de poches, au cours des parodontites. Dans les annees 70, les equipes scandinaves et americaines ont mene un certain nombre d'etudes tentant d'elucider I'etiopathogenie des maladies parodontales (Caton ef al., 1994). Pour des raisons d'ethique, I'animal a ete choisi comme sujet d'experience. II est rapidement apparu qu'il fallait d'abord installer chez I'animal (souvent le chien ou le singe) une gingivite avant de pouvoir creer des pertes d'attache. A I'exception de quelques rap ports dans la litterature, I'animal ne developpait que tres rarement des lesions parodontales spontanees (« naturelles » en quelque sorte) avec pertes d'attache (Caton etal., 1994). L'animal etait done d'abord nourri avec une alimentation molle pendant quel ques semaines a quelques mois jusqu'a ce que le parodonte superficiel (la gencive) presente des signes cliniques et histologiques d'inflammation (Lindhe etal., 1975; Caton et Zander, 1975 ; Caton et Kowalski, 1976).

Figure 1.14 Evolution de I'etat parodontal selon le concept des annees 60. Selon ce concept, en I'absence de traitement, toutes les gingivites etaient dues a I'absence d'hygiene buccodentaire et a risque de se transformer en parodontite.

Pour declencher la destruction des tissus parodontaux chez les animaux atteints de gingivite, les chercheurs ont ensuite manipule la jonction dentogingivale avec divers dispositifs tels que des elastiques, des f ils de soie, des bagues d'orthodontie, des bagues de cuivre, etc. (fig. 1.15). Devant la difficulty a creer ces lesions

Figure 1.15 Creatio experimental de lesions parodo tales. Chez I'anim un des moyens d provoquer expe mentalement de pertes d'attache co siste a irriter la jon tion dentogingiva

experimentales, Caton etal. ontdes imagine de meuler directement I'os parodontal afin (1994) de creer « defauts osseux ». Cette technique n'a plus de grande valeur scientif ique aujourd'hui lorsqu'il s'agit d'etudier les mecanismes pathologiques des paro dontites ainsi que leurs reponses aux differentes therapeutique s. Les deux equipes de pointe dans ce type de recherche furent celles de Lindhe a Goteborg (Suede) et de Poison a Rochester (Etats-Unis) (Lindhe etal., 1975; Poison etal., 1976; Caton et Kowalski, 1976). Le premier avait choisi le Beagle dog (chien bri quet) et le second le Squirrel monkey (singe ecureuil). Ces deux equipes sont parvenues a la conclusion que les lesions parodon tales sont assez rapidement creees sur un parodonte inf lammatoire si on y ajoute une irritation mecanique de la jonction dentoging ivale. A partir de ces etudes, il a ete decrit un modele d'etio pathogenie

avec dispos tifs (icidivers des ligature de fil dentaire) e presence d'inflam mation gingivale. O note une destructio du systeme d'att che confirmee p les coupes histolog ques realisees apre sacrifice de I'anim (fleche) (docume Jack Caton, Roche ter, New York, Etat Unis).

des maladies parodontales chez I'Homme qui admettait que I'irri-


8

22/445

5/11/2018


les premiers stades de la therapeutique parodontale ont consiste en : — la suppression de I'inflammation gingivale par le brassage mecanique des dents ; — la depose immediate des amalgames, des bridges et des couronnes iatrogenes. Evidemment, si ce modele avait ete entierement faux, il aurait ete tres vite sanctionne par suffisamment d'echecs therapeutiques pour etre abandonne. Si tel ce n'est pasd'attitude le cas, c'est sur un grand nombre de patients, type resteque, valable et donne les resultats recherches (reduction rapide de la profondeur des poches parodontales) (Kaldahl et al., 1993 ; Barrington, 1981). On sait aujourd'hui qu'il s'applique a un type de maladie parodon tale tres repandu qui represents 80 % des parodontites et qui porte le nom de parodontite chronique de I'adulte (fig. 1.16) (elle est si frequente qu'elle a longtemps porte le nom de parodontite habituelle de I'adulte) (Chaput, 1967). Cette pathologie, qui evolue relativement lentement, est le plus souvent diagnostiquee chez des patients entre 40 et 60 ans avec un tres long historique dentaire. Comme elle est peu invalidante (au moins au debut de son evolution), les patients ne consultent que tres tard lorsqu'il y a abces, mobilite, douleurs, etc. C'est done souvent le praticien qui la decouvre fortuitement au cours des soins dentaires chez des patients non demandeurs de soins parodontaux, ce qui a renforce \'a priori que les patients en paro dontic n'etaient pas motives.

C Parodontites dites refractaires Environ 15 a 20 % des parodontites ne repondent pas favorablement, immediatement ou a terme, a I'attitude therapeutique conventionnelle malgre la qualite des soins dentaires prodigues par le praticien et la tres bonne cooperation des patients (Loe et Brown, 1991 ; Magnusson et Walker, 1996 ; Wilson, 1994 ; Haffajee ef al., 1997). Leschercheursd'Outre-Atlantiqueontd'abord qualifie ces parodontites de refractaires (American Academy of Periodontology, 1986) dont la plupartdes manuels de parodontie en langue frangaise et anglaise font etat (Klewansky, 1994 ; Bercy etTennenbaum, 1996 ; Genco, 1992 ; Williams etal., 1990).

Evaluation de la methode convenrionn

On peut legitimement se demander si, en acceptant sans e critique I'existence de telles parodontites refractaires, on n'a pris le risque d'occulter la possibilite que le diagnostic etiolog et la sequence de traitement qui en decoule n'etaient pas ada a la pathologie (Charon ef al., 1994). En d'autres termes, ne p rait-on pas emettre I'hypothese selon laquelle les parodon refractaires ne sont en realite que le resultat d'erreurs diag tiques et/ou therapeutiques2, ce qui expliquerait que cette cla fication soit aujourd'hui abandonnee ? Cette reponse anormale au traitement habituel merite done q ques reflexions. Les parodontites agressives comme les paro tites a progression rapide (fig. 1.17) ou juveniles localisees des pathologies infectieuses ou les pertes d'attache sont sev et rapides : elles peuvent etre de quelques millimetres en q ques semaines au lieu de quelques dixiemes de millimetres an comme dans le cas des classiques parodontites chroniq de I'adulte (fig. 1.18) (Goodson etal., 1982; Haffajee Socransky, 1986). Ces episodes de destruction rapide de I'atta ont donne naissance au concept encore relativement flou s lequel les parodontites evolueraient par longues periodes repos et courtes periodes d'activite (Goodson etal., 1982). Les parodontites agressives repondent a un modele infect

qui propose que les pertes d'attache soient la consequence d reunion concomitante de quatre conditions (Socransky, 1992 — presence de bacteries virulentes ; — absence de bacteries competitives des bacteries virulen — environnement favorable aux bacteries virulentes ; — defaillance(s) des mecanismes des defenses immunitair On comprend que, au cours des parodontites chroniques I'adulte ou 1'evolution des lesions est relativement lente, la plu de ces conditions ne sont reunies que tres exceptionnellem Mais ces quatre conditions sont souvent reunies et expliquera la severite et la rapidite des pertes d'attache au cours des p dontites agressives qui meritent par consequent des attitu preventives, diagnostiques et therapeutiques differentes.

2. II est probablement plus facile de parler de cas refractaires d'echecs therapeutiques.

Figure 1.16 Parodontite chronique de I'adulte. (a) Aspect clinique d'un parodonte atteint d'une forme classique, courante et evolutive plusieurs dizaines d'annees : la parodontite chronique de I'adulte. (b) Chez ce patient de 50 ans, les lesions observees sur les radiograp ne concernent que les sites ou il existe des facteurs de retention. Ailleurs, ou ces conditions ne sont pas realisees et a quantite de pla egale, les pertes d'attache sont minimales ou nulles.


23/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 1.17 Parodontite a progression rapide. (a) Ce patient, age de 40 ans, avait deja subi une therapeutique parodontale conventionne qui n'est pas parvenue a stopper les pertes d'attache comme en atteste (b) le bilan radiologique apporte par le patient. II s'agissait n d'une parodontite chronique de I'adulte mais d'une parodontite a progression rapide de type B qui aurait pu justifier d'une attitud diagnostique et therapeutique differente de celle appliquee precedemment (hygiene, detartrage, surfagage, chirurgie, prothese, etc.)

Au cours du diagnostic realise a la premiere consultation, il est fort probable que le sondage des lesions infectees soit deletere pour le parodonte par essaimage bacterien d'une lesion a I'autre et/ou penetration des bacteries virulentes au sein des tissus parodontaux (surtout si ce sondage ne se fait pas dans les conditions de forces requises) (fig. 1.19) (Listgarten, 1980). II est tres facile de penetrer un epithelium de jonction sain lorsque les forces depassent 50 grammes (si ce dernier est inflammatoire, une force de 25 grammes suffit a le deplacer). Le simple sondage des lesions parodontales peut done etre iatrogene et expliquer pourquoi certaines d'entre elles se reactivent sans raisons apparentes. L'absence de recours aux moyens (meme rudimentaires tels que la microscopie a contraste de phase) qui permettent de deter miner la presence ou l'absence des bacteries virulentes fait qu'il est impossible de savoir si, en fin de traitement conventionnel, le risque de recidive est elimine. Une gencive « rose pale piquetee en peau d'orange » ne signifie pas necessairement qu'on aura un succes a long terme puisqu'il est connu que certaines parodontites comme les parodontites juveniles localisees ou a progres sion rapide peuvent tres bien se presenter avec une gencive saine mais recouvrant des tissus profondsinfectesetdetruits (fig. 1.20) (Page et Schroeder, 1986). Deux etudes ont cependant remis en cause cette observation puisqu'elles rapportent que ce type de parodontite s'accompagne souvent de signes inflammatoires au cours des periodes d'activite (Albandar etal., 1996a et 1996b). Les patients porteurs de parodontites refractaires peuvent egalement recidiver par contamination apres contact physique avec une autre personne, un objet ou meme un animal (pour revue voir Greenstein et Lamster, 1997 ; Zambon etal., 1983 ; Offenbacher etal., 1985 ; Preus et Olsen, 1988 ; Asikainen etal., 1991 ; Van Steenbergen etal., 1993; Saarela etal., 1993; Hardie, 1994; Preus etal., 1994 ; Asikainen etal., 1996). Quoique la salive soit le vehicule de transmission le plus probable, une transmission par I'intermediaire de brasses a dents est tout a fait concevable (Hardie, 1994). II faut savoir que le risque de contamination peut avoir ete surestime puisque la presence de bacteries n'est pas necessairement equivalente a la presence de maladie. Du point de vue therapeutique, les forces appliquees sur la sur face radiculaire (et inevitablement sur I'attache epithelioconjonctive) au cours des detartrages/surfagages conventionnels sont d'environ un kilogramme (Zappa etal., 1993). Dans ces

conditions, si le parodonte est infecte, on ne s'etonnera p d'entendre parler d'abces apres detartrage (post-scaling abces (fig. 1.21). Doit-on pour autant considerer que ces sites repondent pas immediatement a la therapeutique conventio nelle ? II est par ailleurs possible que nous soyons dans la mem situation lorsque des interventions chirurgicales sont realise sur un parodonte infecte avec des complications infectieus postoperatoires (Bouchard etal., 1994). II aurait ete probablement possible d'eviter une grande partie ces complications si le controle des plaques supra et sous-gin vale avait ete realise a I'aide d'antiseptiques avec ou sans antib tiques adaptes (Haffajee etal., 1997). Si Ton accepte le conce infectieux des parodontites, il faut egalement admettre que disinfection des tissus parodontaux est difficile et ne s'obtie pas uniquement par un controle strictement mecaniqu Viendrait-il a I'idee d'un medecin de demander au malade de tr ler une plaie infectee avec une compresse seche ou mem humide ? A cet egard, il faut signaler que la tres grande major des dentifrices qui sont proposes a nos patients dans le co merce (grandes surfaces ou pharmacies) n'ont pas les vertus an septiques suffisantes pour exercer un effet antibacterien sur l bacteries associees aux parodontites agressives. II existe une autre raison pour expliquer le manque de repon favorable aux traitements habituels. En effet, la plupart d manuels de parodontie indiquent qu'il est imperatif d'eliminer cement« necrose »ou« impregned'endotoxines »des surfac rugueuses faute de quoi la reattache ne pourra pas se produ (Klewansky, 1994 ; Ramfjord et Ash, 1993). Cette attitude est fo dee sur les etudes menees au cours des annees 70 par I'equi de O'Leary (Etats-Unis) qui ont montre que les racines dentair etaient« impregnees »delipopolysaccharidespossedantunpo voir d'endotoxine (pour revue voir Daly etal., 1980 ; Aleo et 1974). Ces endotoxines sont secretees par les bacteries a Gra negatif presentes dans les lesions parodontales (Fine et 1992). Certaines etudes ont montre que la presence d'end toxines eta it incompatible avec la cicatrisation de ces lesio puisqu'elles inhibaient I'adhesion des fibroblastes et la reattac des fibres de collagene sur la surface dentinaire (Neiders Weiss, 1973). Ceci a ete confirme par le fait que les racines dents incluses ou indemnes de lesions parodontales ne con naient pas ou que peu d'endotoxines (O'Leary, 1986) et il a e


10

24/445

5/11/2018


Evaluation de la methode conventionnel

Figure 1.18 Evolution des parodontites a progression rapide. (a) Radiographie panoramique et (b) bilan radiologique realises a 5 mo d'intervalle chez un adulte de 32 ans montrant que les pertes d'attache ont ete rapides et generalisees. II s'agit d'une parodontite progression rapide de type A active chez un patient dont I'hygiene dentaire etait acceptable. Les facteurs de risque sont le tabac et stress puisque le patient est test PST negatif (voir chapitre 7).

Figure 1.19 Danger du sondage d'emblee des lesions parodontales. Est-il utile et souhaitable de sonder un tel parodonte pour

effectuer un diagnostic ? II est probable que ce compter patient conservera d'un tel acte un souvenir desagreable sans le risque d'aggraver I'infection par dissemination locale et systemique des bacteries des sites sondes.

Figure 1.20 Difficulty de diagnostic des lesions parodontales. Chez cette patiente de 28 ans, les pertes d'attache n'ont ete detecte que tardivement du fait qu'elle presentait une gencive rose pale et une bonne hygiene. II s'agit d'une parodontite a progression rapid de type A. Vues (a) clinique et (b) radiologique.

demontre que le surfagage debarrassait les racines dentaires des endotoxines qui les impregnaient (Jones et O'Leary, 1978 ; Nishimine et O'Leary, 1979 ; Fine etal., 1980). Ces observations ont amene a penser que le cement etait le tissu parodontal ou se concentraient les endotoxines et ont tout naturellement conduit a surfacer toutes les racines afin d'en supprimer le cement et,

tematisation du surfagage en parodontie au cours de la prepar tion initiale et/ou pendant les chirurgies parodontales. Or, il a ete demontre que le simple lavage des racines dentair exposees aux bacteries de la plaque dentaire sous-gingivale e mine environ 40 % des endotoxines et que le brassage d'un racine dentaire infectee parvient a eliminer 60 % des endotoxin

par-la meme, les endotoxines indesirables, ce qui explique la sys-

restantes (Moore et al., 1986 ; Nakib ef a/., 1982). Au total, il a e


25/445

1

5/11/2018


Parodontic medicale

dontales et provoquera peut-etre meme une progression de maladie (I'importance du cement pour la reattache a ete bien co prise des cliniciens qui reimplantent des dents expulsees par tr matisme puisqu'ils evitent de les surfacer).

Remarque : le nombre de parodontites et lesions refractaires au tr tement conventionnel pourrait diminuer a la condition de revisiter u certain nombre de nos concepts qui regissent nos actes diagnostiqu

et therapeutiques au profit d'autres, plus en accord avec les nouvell donnees de la recherche.

D O cclusion

Figure 1.21 Complications du detartrage en cas d'infection active. Cet abces parodontal (fleche) est apparu 2 jo urs apres la realisation d'un detartrage conventionnel. On peut imaginer que les plaies creees par I'insert du detartreur en presence d'un parodonte infecte ont cree une situation ou les defenses locales ont ete vaincues. Le patient pourrait en deduire que les instruments utilises

L'etude des rapports dentodentaires statiques et dynamique ete longtemps une preoccupation en dentisterie et en parodon en particulier (pour revue voir Svanberg et al, 1995; Rosl 1994). Malgre la tres grande quantite d'etudes publiees sur sujet, bon nombre de praticiens se posent toujours la quest de savoir si le trauma occlusal, occasionne par les for auxquelles les dents sont soumises pendant les fonctions et pa

n'ont pas ete sterilises. observe que moins de 1 % des endotoxines penetrant a I'interieur du cement (Moore et al, 1986). Ceci ne disqualifie pas les etudes d'Aleo et de O'Leary puisqu'ils n'avaient pas teste les differentes sortes de traitements radiculaires possibles comme I'ont fait plus tard Moore ef al. (1986). Le cement est necessaire a I'ancrage des fibres desmodontales puisque la dentine exposee apres surfagage 3 ne permet pas I'insertion de ces fibres (probablement a cause de sa tres forte mineralisation) (Schroeder, 1986). On a done tente de la demineraliser avec des acides phosphorique ou citrique (Baiorunos et Robbins, 1980). II s'agissait d'une excellente idee mais qui n'a pas donne le succes attendu. Sur les coupes histologiques des lesions parodontales, le cement est certes resorbe mais ne presente que rarement des signes histologiques de necrose (fig. 1.22). Le cement n'est apparemment necrose que lorsque les racines dentaires ont subi des mani pulations mecaniques (fraisage au cours de la realisation de pre parations coronaires par exemple) ou chimiques (ciment de scelleme nt ou fusees arsenicales par exemple) (fig. 1.23) (Graig, 1982 ; Lindhe, 1981). Essentiel: il apparait done que le surfagage systematique ne represente plus le seul moyen approprie pour eliminer les endotoxines de la surface radiculaire. Ce dernier objectif demeure toutefois incontour-

nable et le choix se maintenant I'irrigationdu des lesions des antiseptiques enporte conjonction avec sur I'elimination tartre. On avec verra plus loin quelles sont les racines qui justifient un surfagage et celles pour lesquelles il est, au contraire, contre-indique.

On admet aujourd'hui que I'elimination radicale du cement au cours du surfagage 4 est au contraire une technique qui empechera, dans certains cas, une bonne cicatri sation des lesions paro-

3. Roof planing: «A definitive treatment procedure designed to remove cementum or surface dentin that is rough, impregnated with calculus, or contaminated toxins or microorganisms » (American Academy of Periodontology, 1986).

Figure 1.22 Atteinte du cement en presence de lesion parod tale. Image histologique du cement. On observe qu'il est part lement resorbe mais probablement non necrose (docum

4.

Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Lapparition du cri dentinaire !


12

26/445

5/11/2018



fonctions, joue un role dans I'etiopathogenie des lesions parodon t a l . II existe done deux « camps » en parodontie : le trauma occlusal est un facteur important dans la genese des lesions paro d o n t a l ou, au contraire, il y joue un role mineur ou nul (Glickman etal., 1966 ; Rosling etal., 1976 ; Nyman etal., 1975 ; Fleszar etal., 1980 ; Lindhe et Ericsson, 1976 ; Burgett etal., 1992). Karyoli, Box et Stones (Karyoli, 1902 ; Box, 1935) avec Orban (Wentz ef a/., 1958) sont les premiers parodontistes a s'etre pose la question de savoir si le trauma occlusal participait a I'etiopatho genie des lesions parodontales. Les experiences menees chez I'animal ont montre que les forces occlusals excessives provoquaient des modifications cliniques, radiologiques et histologiques des tissus parodon-

taux : mobilite de la dent concernee avec possibles fracture ou felures, avec ou sans necrose ischemique des tiss pulpaires, demineralisation de I'os alveolaire avec pour cons quence un « elargissement » de I'espace ligamenta (fig. 1.24) (Ramfjord et Ash, 1975; Svanberg etal., 199 Lindhe et Svanberg, 1974). II est tres important de prendre conscience que I'espace radi logique cree par le trauma occlusal correspond non seulement

un reel densite epaississement du ligament mais surtout a uneLorsqu moin grande de I'os faisant face a la force occlusale. la dent a pu echapper au trauma occasionne par ces forces exce sives, I'os se remineralise avec retablissement de I'espace lig mentaire et suppression de la mobilite dentaire si la dent n'a pa

Figure 1.23 Atteinte des surfaces dentaires en rapport avec la prothese. Les manoeuvres prothetiques comme le fraisage I'evictio gingivals, e depot de matenaux d'empreinte et de ciment de scellement ont pu agresser le parodonte deja fragile et f ragilise par I'inf ection Vues (a) clinique et (b) radiologique. Noter les evidentes degradations de la surface radiculaire

Figure 1.24 Effet du trauma occlusal sur les tissus parodontaux. (a) Coupe histologique d'une dent de chien soumise a un trauma occlusa experimental severe (obturation en surocclusion mise en place sur la dent antagoniste). Le niveau de I'attache n'a pas migre mais les tissus parodontaux ont subi des modifications majeures telles que la dent est devenue mobile et sensible. On observe que le tissu osseux est demineralise par ischemie creant ainsi un tissu inflammatoire. On voit egalement que la matrice est encore presente Cliniquement et radiologiquement, le diagnostic de lesion parodontale pourrait etre pose (par erreur) surtout si le sondage est effectue audela des forces autonsees. Des manoeuvres d'ordre endodontique (pulpectomie) ou parodontal (curetage, extraction amputation) detruiraient alors la matrice presente et feraient perdre les chances de garder cette dent. La seule suppression du trauma permet dans ce cas, d une part de suppnmer la symptomatologie fonctionnelle et, d'autre part, aux tissus de retrouver leur aspect normal en se remineralisant. (b) Radiographic d'une premolaire dont I'apex a ete fracture par trauma occlusal severe (bruxisme)


27/445

13

5/11/2018

Parodontie medicale


ete fracturee (fig. 1.25). Ramfjord et Ash (1975) ont decrit en detail les modifications des tissus parodontaux et les implications therapeutiques qui en decoulent. En realite, une dent soumise au seul trauma occlusal severe peut donner I'impression qu'il s'agit d'une lesion parodontale. La mobilite (quelquefois spectaculaire) et I'image radiologique peuvent entratner des gestes iatrogenes comme le curetage, le traitement endodontique ou I'extraction de tout ou partie de la dent concernee. Les manoeuvres orthodontiques sont autorisees parce que les tissus parodontaux sont tres souvent capables de se modifier, d'echapper et de s'adapter aux forces non physiologiques auxquelles ils sont soumis. Etant donne qu'un grand nombre d'enfants en traitement orthodontique presentent une gingivite plus ou moins severe (due a un brassage relatif, ce qui peut etre souvent le cas a leur age), on devrait, si le trauma occlusal jouait un role dans la genese des lesions parodontales, voir apparaitre rapidement des pertes d'attache. Heureusement, ce n'est que tres rarement le cas (Cunilovic et al., 1977). En realite, les forces orthodontiques excessives provoquent plutot des rhyzalyses que des parodontites (fig. 1.26) (Canal et Scannagatti, 1996; Phillips, 1955). Le trauma occlusal peut provoquer des « plaies » cementaires a la jonction dentino-cementaire qui apparaissent a la radiographie avec une image en epine (Prickle Like Body) (Ishikawa etal., 1996). La ou il existe des dechirures du cement, les pertes d'atta che sont plus importantes (fig. 1.27) (Leknes etal., 1996). Dans cette mesure, on peut alors admettre un role indirect du trauma occlusal dans I'origine de certaines lesions parodontales. Au milieu des annees 60, Glickman et al. (1966) ont propose le concept selon lequel il existerait un trauma occlusal primaire (forces excessives sur un parodonte intact) et un trauma occlusal secondaire (forces physiologiques appliquees sur un parodonte reduit). Selon ces auteurs, les effets sur les tissus parodontaux des forces exercees sur les dents seraient determines par le fait qu'elles agissent ou non selon le grand axe de la dent. Ils montrent qu'il existe une zone d'irritation et une zone de co-destruction (fig. 1.28) (Glickman, 1972) et que, si les forces sont dirigees selon le grand axe de la dent en presence d'inflammation gingivale, les resorptions osseuses seront horizontales. Si, au contraire, les forces sont exercees en dehors du grand axe de la dent (ce qui est le cas lorsque les dents sont soumises a des contacts prematures du cote non travaillant ou balangant), il y aura alors formation de defauts intraosseux dits verticaux. En se fon dant sur des observations histologiques, les voies de I'inflammation seraient determinees par la direction des forces auxquelles les dents sont soumises. Lindhe (1981) a ete I'un des premiers chercheurs a mettre en doute cette notion de trauma occlusal primaire et secondaire.

sal sans perdre de I'attache. En revanche, si le parodonte reduit mais infecte sans possibilité d'echapper aux forces exc sives, il y aura alors formation de defauts intraosseux. La plupart des auteurs admettent que le trauma occlusal n'est a I'origine des lesions parodontales mais qu'il peut accelerer pertes d'attache en presence d'infection. A ce jour, ceux d'en nous qui pensons que le trauma joue un role dans I'etiopathoge des lesions parodontales realisent done immediatement, au co de la preparation initiale, des ajustements occlusaux par meul et/ou par mouvements orthodontiques. Pourtant, il est poss d'avancer une autre hypothese expliquant pourquoi une dent a perdu de I'attache est plus mobile et presente une image ra logique particuliere lorsqu'elle est soumise en meme temps trauma occlusal et comment integrer le probleme occlusal ev tuel dans la sequence des soins parodontaux.

Remarque : au cours du traitement des parodontites, il n'est pas saire, au moins au cours de la therapeutique strictement parodonta de prendre en charge immediatement le traitement des problem occlusaux. En revanche, lorsque les gains d'attache sont maximaux qu'il subsiste des mobilites residuelles, il pourra alors etre necessa de realiser une « equilibration ».

Si cette equilibration est realisee d'emblee, le clinicien ne sa pas si les mobilites sont a mettre sur le compte de I'occlusion si elles correspondent a la modification des tissus parodonta lorsque ceux-ci sont infectes. En accord avec d'autres auteu nous avons en effet tres souvent observe que les mobilites d taires observees au cours de parodontites actives sont cons rablement diminuees ou meme parfois stoppees lorsque les pa dontites sont cliniquement et microbiologiquement au rep (Khou et Watts, 1988; Rateitschak et al., 1964; Muhlem etal., 1955 ; Persson, 1980). II n'est pas impossible que la dis rition de I'cedeme gingival et la suppression des depots de ta entraTnent souvent une modification de la position des dents pourrait correspondre a un ajustement occlusal naturel ou sp tane (fig. 1.30) (Khou et Watts, 1988 ; Gaumet etal., 1999).

E Mise a plat des poches et architecture positive

II etait done largement epoque qu'iletexistait une relation de cause a effetadmis entrealecette trauma occlusal les pertes d'attache. Avec une telle hypothese, il fallait supprimer imperativement le trauma occlusal (principalement par meulage selectif et ajustement occlusal), surtout lorsqu'il y avait presence de lesions intraosseuses. Plus tard, Waerhaug (1978) a montre, sur du materiel d'autopsie humaine, que les lesions intraosseuses s'observaient sur des dents, qu'elles soient soumises ou non au trauma occlusal, et que les lesions apparaissent seulement si le niveau apical de la plaque sous-gingivale d'une surface proximale est plus bas que celui de la dent voisine, surtout si I'os interproxi mal est large (fig. 1.29). Par la suite, Lindhe (1981) a montre, chez le chien, qu'un paro donte intact (avec ou sans inflammation) et un parodonte reduit

Apparue au debut du siecle, puis popularisee par Crane et Kap (1931), Ward (1928) et Kirkland (1931), la gingivectomie a ete posee comme la technique chirurgicale de reference d'exere des poches parodontales. Glickman a ensuite ete un de ses p fervents avocats vers la fin des annees 50 en proposant de s primer les poches intraosseuses par gingivectomie/gingivopla (Glickman, 1956). Cette technique, devenue tres populaire et t repandue a travers le monde, etait uniquement chirurgicale consistait a effectuer I'exerese de la partie molle de la poche la coupant a sa base (fig. 1.31). On voit d'emblee les limites d' telle technique en presence de lesions parodontales verticales ou intra ou supraosseuses profondes dont la partie apicale trouve au-dela de la jonction mucogingivale. Robicsek, le premier, a propose des la fin du xix e siecle de m fier I'architecture de I'os parodontal (qui lui apparaissait com « necrose ») au cours des chirurgies parodontales (Robicsek par Stern ef a/., 1965). II a ensuite ete relaye dans les annees par Zentler (1918) et Zemsky (1926). Mais e'est surtout la publication de Schluger qui a amene les niciens a appliquerle concept de I'architecture« positive »(Sc ger, 1949). Selon lui, I'architecture de la gencive est necessa

mais sain (sans inflammation) peuvent supporter un trauma occlu

ment homothetique de celle de I'os parodontal sous-jacent et


14

28/445

5/11/2018



Figure 1.25 Aspect radiologique du trauma occlusal. Aspect radio logique d'une dent (a) soumise au trauma occlusal et (b) apres suppression du trauma. En quelques semaines, les signes radiologiques de ce pseudo defaut intraosseux ont diminue. Cliniquement, la dent est devenue moins mobile et moins douloureuse. Si un curetage avait ete realise, il est probable que I'attache restante aurait ete perdue.

Figure 1.26 Resorption radiculaire et trauma occlusal.

Figure 1.27 Effet sur le cement du trauma occlusal.

Aspect radiologique dents qui ont ete soumises de a des for ces orthodontiques excessives. Noter I'importance des rhyzalyses (fleche).

Aspects radiologiques de plaies cementaires (fleches) de dents soumises au trauma occlusal (Ishikawa, 1996).

['architecture de I'os est « negative », celle de la gencive Test aussi. Par consequent, les aliments et la plaque ne seraient pas elimines par deflection naturelle, ce qui provoquerait des lesions parodontales. C'est le cas, selon Schluger, lorsqu'il existe des lesions intraosseuses avec version mesiale des molaires a la suite d'extractions non compensees. II etait alors obligatoire de creer une architecture positive par osteoplastie/osteoectomie au cours des chirurgies parodontales (fig. 1.32).

Figure 1.28 Hypothese de Glickman. Schema propose par Glic man expliquant que les forces occlusales sont responsables de pertes d'attache horizontales ou verticales selon qu'elles so dirigees ou non vers le grand axe de la dent (avec I'obligeance d Saunders Co, editeurs).

II est clair que, avec une telle technique, il n'etait pas possible d gagner de I'attache. En realite, elle en faisait perdre puisque meulage de I'os entratne ipso facto le meulage du cement et d ligament parodontal, c'est-a-dire de I'attache parodontale (Roslin etal., 1976 ; Nyman etal., 1977 ; Knowles etal., 1979 ; Smi ef a/., 1980 ; Lindhe et al„ 1982a, 1982b, 1984 et 1987 ; Roslin 1983; Lindhe et Nyman, 1985; Townsed-Olsen etal., 1985 Wesfelt ef a/., 1985). A cette epoque, peu de cliniciens pensaient que Ton pouvait te mer, de maniere previsible, les poches parodontales par gain d'attache. Par consequent, si la preparation initiale n'avait pa reduit les poches par retraction gingivale, le seul moyen de le supprimer etait alors de les mettre « a plat» par chirurgie a lam


29/445

1

5/11/2018


Parodontic medicale

Figure 1.29 Hypothese de Waerhaug. Hypothese de Waerhaug selon laquelle les lesions intraosseuses se torment lorsque la pla que sous-gingivale progresse apicalement le long d'une surface radiculaire a un rythme different par rapport a celui de la dent adjacente.

beaux avec repositionnement sur I'os residue!. Pour les memes raisons, il etait egalement necessaire de realiser la suppression des crateres interproximaux et de creer des sillons vestibulaires, linguaux ou palatins deflecteurs par meulage a la fraise ou par I'utilisation des rapes de Sugarman (Sugarman files) (fig. 1.33) (Ochsenbein, 1958). Cependant, aucune etude scientifiquement valide n'est venue confirmer la necessite de realiser une architec ture positive (pour revue voir Barrington, 1981). Les differentes approches chirurgicales avaient pour but principal de supprimer le plus rapidement possible les poches parodontales sans reellement tenir compte du devenir du niveau de I'attache. II est important de rappeler qu'il etait, selon les leaders d'opinion de I'epoque, quasiment impossible (a de tres rares et exceptionnelles occasions) de les supprimer autrement qu'en les coupant a la base puisque le principe de fermeture des poches par gains d'attache apparaissait pour nombre de cliniciens comme une utopie (Prichard, 1957 ; pour revue voir Barrington, 1981). Selon un tres grand nombre d'auteurs, la mise a zero des poches parodontales avait pour objectif de proteger les patients contre les recidives (Barrington, 1981). Cet argument merite reflexion 5 puisque, en 1977, les equipes scandinaves avaient deja montre que, quel que soit le type de chirurgie realisee (y compris celle de mise a plat des poches), aucune d'entre elles n'etait capable de proteger contre les recidives si le controle de plaque par une

Figure 1.30 Migration dentaireet lesions parodontales. fejVu nique d'une patiente atteinte de pertes d'attache actives se duisant par des migrations des dents anterieures avec appar de diasteme entre 11 et 21.(b) Vue clinique du meme cas des les pertes d'attache ont ete stabilisees. On observe que les de ont retrouve « spontanement » leur position originelle. Dans cas, I'ajustement occlusal n'etait pas necessaire. II est done im tant de realiser d'emblee le diagnostic etiologique precis.

5. En effet, il faut bien admettre que toutes les parodontites ont com

Figure 1.31 La gingivectomie/gingivoplastie etait realisee afin supprimer les poches intraosseuses. Cet acte, populaire dans annees 50/60, comporte aujourd'hui beaucoup moins ded

mence par 0 mm.

tions.


16

30/445

5/11/2018



hygiene extremement stricte n'etait pas satisfaisant (Nyman ef al., 1977). Les memes equipes avaient montre que les techni ques conservatrices n'etaient pas plus protectrices que les tech niques chirurgicales si le parodonte etait infecte (Lindhe etal., 1982a et 1982b). Sur la base de I'experience clinique, il a ete egalement avance que I'hygiene dentaire des patients etait plus facile lorsque les poches etaient proches de 0 mm (Barrington, 1981) mais, apres traitement conventionnel, surfaces dentaires en rend position supragingivale sont encoreles plus importantes, ce qui les manoeuvres denettoyage plus longueset plus difficiles (fig. 1.34). Plus tard, des equipes americaines et scandinaves ont etudie le devenir du niveau de I'attache selon le type de traitement realise (ce qui, in fine, reste le seul critere de succes) (Egelberg, 1988 ; Claffey, 1994 ; Kaldahl etal., 1993). La plupart de ces etudes ont montre clairement que, a court terme, la mise a plat des poches par repositionnement apical du lambeau etait la meilleure et la plus rapide des techniques pour supprimer les poches mais que c'etait egalement celle qui, a moyen et longs termes, perdait rapidementle plus d'attache (Ramfjord etal., 1968,1973,1975,1980 et 1987; Rosling etal., 1976; Knowles etal., 1979; Morrison et al., 1980 ; Hill ef al., 1981 ; Ramfjord, 1987). Selon Nyman ef al.

Figure 1.32 Hypothese de Schluger. Schema montrant comm realiser une architecture positive en presence de defauts osse Les pertes d'attache iatrogenes peuvent etre importantes ap osteoectomie/osteoplastie (d'apres Schluger, 1949, avec I'aut sation de l'American Academy of Periodontology).

(1977), dents auplus, parodonte traiteesde parI'attache. chirurgies paro dontalesles perdaient et plusinfecte rapidement, Seules les techniques « conservatrices »(celles qui, avec ou sans chirur gie, ne meulaient pas d'attache) etaient capables de faire migrer le niveau de I'attache vers la couronne ce qui, inevitablement, ferme les poches parodontales (Badersten etal., 1984a, 1984b et 1985). Lorsque les pertes d'attache sont tres severes avec de fortes recessions gingivales (c'est-a-dire en I'absence de poches profondes), les techniques de mise a plat sont alors totalement inutilisables et inoperantes (fig. 1.35). Ce type de patient s'entendait quelquefois dire qu'il avait de la chance de s'etre fait lui-meme sa « propre chirurgie ». On comprend facilement dans quel etat mental ce patient est sorti de la consultation et quels espoirs il pouvait mettre dans les benefices du traitement chirurgical des parodontites. Du point de vue du patient, qui legitimement se preoccupe de 'aspect cosmetique de son sourire, il est logique qu'il vive tres mal le fait d'avoir des dents plus longues apres traitement (surtout lorsqu'on lui declare qu'il va mieux !) (Charon et Joachim, 1995). On peut imaginer facilement qu'un patient affecte d'un sourire « aux longues dents » apres traitement parodontal n'ait que peu ou pas de gout a en prendre soin et puisse un jour etre decourage et finalement se resoudre a perdre les dents auxquelles il tenait tant. Cette issue est d'autant plus rapide qu'il s'agit de patients souffrant de parodontite a progression rapide. On verra que, dans un tres grand nombre de cas, il est possible de gagner de I'attache afin que les poches se ferment.

Figure 1.33 Creation chirurgicale d'une architecture positive. P cipe de I'architecture positive par suppression des crateres int proximaux a I'aide de limes de Sugarman. Ces crateres sont ext mement frequents lorsqu'il existe des pertes d'attache d'orig infectieuse. Cet acte etait obligatoirement realise au cours d chirurgies parodontales realisees dans les annees 70.

F Soins et protheses iatrogenes Le modele des parodontites experimentales chez I'animal developpe par Lindhe et Poison au milieu des annees 70 proposait que les pertes d'attache etaient dues a la conjonction de deux facteurs : — I'inflammation provoquee par I'accumulation en masse de pla que dentaire bacterienne ; — I'irritation mecanique de la jonction dentogingivale. Par consequent, tous les facteurs d'irritation iatrogene (soins de dentisterie ou de prothese) devaient etre elimines le plus rapide ment possible au cours de la preparation initiale. Ce modele est

Figure 1.34 Augmentation des surfaces dentaires supragin vales apres chirurgie parodontale. Apres chirurgie parodonta conventionnelle, les surfaces dentaires a nettoyer sont plus imp tantes apres qu'avant traitement. Contrairement aux object fixes avant therapie, I'hygiene dentaire n'est donc pas facilitee

elle est, au contraire, rendue plus longue et plus difficile.


31/445

1

5/11/2018


Parodontie medicale

applicable aux parodontites chroniques de I'adulte mais ne cor respond pas aux parodontites agressives telles que les parodon tites a progression rapide de type a ou b et les parodontites juve niles localisees. S'agissant des parodontites a progression rapide de type a et des parodontites juveniles localisees, il n'est evidemment pas ques tion de deposer les protheses puisque ces parodontites ont pour caracteristique principale de ne pas etre accompagnees de caries

On voit done que le concept de la depose immediate des theses et des soins possede des limites. II n'est pas applic aux parodontites agressives sauf si Ton accepte le risque de pe de I'attache. Le renouvellement des restaurations prothetique sera realise que lorsque i'on aura la certitude que le parodonte assaini et que les gains d'attache sont acquis et stables.

(Joucla et Suzuki, 1994). Cependant, dans certains cas, on peut observer des soins et/ou des protheses sur des dents qui etaient indemnes de carie parce que le praticien a diagnostique un probleme d'endodonte sur une dent souffrant d'un abces, en realite parodontal (fig. 1.36). Dans les parodontites a progression rapide de type b ou il existe des caries, on est souvent en presence de nombreuses restaurations prothetiques fixes et de soins tels que des amalgames, des onlays, des inlays, etc. (fig. 1.37). Plusieurs raisons font penser que, dans les cas de parodontites a progression rapide et juveniles localisees, il est contre-indique, sauf cas tres exceptionnels, de commencer le traitement par des manoeuvres de depose des travaux de dentisterie et de protheses, meme s'ils sont iatrogenes. Lorsque le parodonte est infecte, c'est-a-dire en periode active, il serait dangereux pour I'attache parodontale restante d'utiliser des fraises, des arrachecouronnes, des clamps a digue, de realiser des tailles sous-gingivales de preparations coronaires, des protheses transitoires, etc. (fig. 1.38). Au cours des manoeuvres de depose des restaurations existantes et/ou de la realisation de nouvelles restaurations, on risque alors d'agresser la jonction dentogingivale infectee et fra gile et done de perdre encore plus d'attache. Lorsque les restaurations presentes (surtout fixees) sont extensives et recentes, les patients ne sont pas toujours desireux d'engager immediatement des depenses importantes pour en realiser de nouvelles.

G Contention

Tres souvent, le praticien et le patient se trouvent mal a I lorsque les dents sont mobiles. En urgence et sous la pres d'un resultat immediat, le praticien realise souvent la conten des dents mobiles par collage a I'aide de composites, realisa d'attelles collees, ligatures ou meme des bridges (fig. 1 (Genon et Romagna-Genon, 1999). II faut eviter (et e'est tres souvent possible) de realiser une c tention immediate pour differentes raisons : — les dispositifs de contention sont quelquefois iatroge retenteurs de plaque ; — le cout economique de la contention peut etre tres eleve

La question se pose evidemment de savoir si on peut traiter avec succes des lesions parodontales avec pertes d'attache lorsqu'il existe des soins et des protheses iatrogenes. L'experience a montre que cela est possible a la condition que leurs limites soient en position supragingivale. Si tel n'est pas le cas, il faudra d'abord faire en sorte que les lesions soient au repos (absence de saignement a la stimulation, d'abces, d'halitose, de bacteries incompatibles avec la sante parodontale et diminution des mobilites) avant d'entreprendre les modifications ou le remplacement des restau rations prothetiques et soins existants (fig. 1.39).

Figure 1.35 Recessions gingivales et profondeur des poc parodontales. Cas ou les pertes d'attache sont severes avec sence de recessions gingivales importantes. Les poches alors peu profondes et les chirurgies de suppression de poc sont inoperantes.

Figure 1.36 Protheses et parodontite a progression rapide. Vues (a) clinique et (b) radiologique d'un patient qui a presente une parodo a progression rapidedetype A (pertes d'attache generaiiseesen I'absence quasi totaledecarie). Ala suite d'abces parodontaux, certa dents ont ete extraites alors que d'autres ont ete depulpees. Noter I'acces occlusal de I'endodonte suggerant qu'il n'existe pas de ca


32/445

18 5/11/2018



Figure 1.37 Evolution prothetique et parodontite a progres rapide. Vues clinique en decembre 2000 (a) et radiologique 1980 (b) et 1994 (c) d'une parodontite a progression rapide type B (pertes d'attache generalisees en presence de prothes De nombreuses restaurations prothetiques fixees ont ete lisees pour masquer les mobilites et remplacer les dents extra

Figure 1.38 Aspects des surfaces radiculaires apres realisation prothetique. Vue histologique (microscopie electronique a balayage) d'une dent couronnee au parodonte infecte. De tres nombreuses lesions des tissus parodontaux dues a I'agression lors de la taille, de I'empreinte et du scellement de la prothese sont

Figure 1.39 Limites prothetiques et parodonte. Restaura prothetiques fixees non conformes mais dont les limites son position supragingivale. Noter cependant la bonne texture de sus parodontaux superficiels. Lorsque le patient ne souhaite realiser de nouvelles protheses, il est necessaire, pour pou gagner de I'attache, que les limites des protheses exista soient en position supragingivale sinon les gains d'attache

evidentes (document Vincent Everts, Amsterdam, Pays-Bas).

seront pas possibles et les recidives seront a craindre.


33/445

5/11/2018


Parodoniie medicale

— rendre immediatement des dents immobiles securise les patients et les praticiens. Cependant, il semble que cela empeche les deux parties de prendre conscience que la mobilite est une consequence et non une cause avec le risque de ne pas poser le diagnostic etiologique. Le patient peut se sentir quitte pour « une belle peur» et ne pas s'engager dans le traitement etiologique de fond de ses problemes parodontaux ; — mobilites si I'infection du parodonte est judicieusement maitrisee, Le les diminuent ou cessent en quelques semaines. patient se sent alors plus confiant en ses capacites a participer au traitement et comprend plus facilement que le traitement agira sur les causes pour en supprimer les effets ; — il n'est peut-etre pas benefique de solidariser des dents entre elles. Si les dents naturelles ne sont pas solidaires les unes des autres, il y a certainement une ou plusieurs raisons qu'il nous reste par ailleurs a decouvrir (Clauzade et Darraillans, 1992). Au total, puisque certaines etudes ont montre que la mobilite des dents au parodonte affaibli n'interdit pas les gains d'attache, la contention ne devrait etre realisee qu'exceptionnellement (Lindhe, 1981).

H Attitude « osseuse » et materiaux de comblement Pendant tres longtemps, le diagnostic et les therapeutiques reposaient principalement sur un seul des quatre tissus parodontaux : I'os. L'os parodontal est celui dans lequel les fibres ligamentaires de Sharpey s'inserent (Schroeder, 1986; Saffar et al, 1997; Melcher, 1976 ; Watts, 1995). Le parodonte ne peut maintenir les dents de maniere physiologique qu'avec la totalite des quatre tissus qui le composent (la gencive, le desmodonte, le cement et l'os). II semble tres impor tant de ne pas oublier que lorsqu'un seul de ces elements est absent, on ne peut plus parler de parodonte stricto sensu mais seulement d'une partie du parodonte. L'os n'est qu'une partie du parodonte et non « le » parodonte. Les cliniciens ont cependant peut-etre trop tendance a considerer - au moins au niveau du langage - que les pertes d'attache peuvent se resumer a leur seule dimension osseuse, ce qui semble etre un travers du - au moins en partie - au fait que la destruction

Figure 1.40 Contention des dents mobiles. Patient presentant des dents mobiles contenues en urgence par collage a I'aide de composite. Le risque est grand de voir progresser les lesions si la

contention est le seul et unique acte realise.

de la partie osseuse du parodonte soit la seule accessible a radiographie (Watts, 1995). De plus, ce « trou » dans I'os, co parable en premiere approximation a une carie (la les degranulee pourrait apparaTtre en effet comme une espece carie du parodonte), ne peut plus etre traite par le simple comb ment avec du materiel comme I'hydroxyapatite, I'os demine lise, I'os iliaque ou I'os d'animal (Page, 1993 ; Hancock, 1989) Puisque les pertes d'attache alterent et/ou detruisent les qua tissus parodontaux, il n'est done pas juste de resumer notre d cours a une osteolyse ou a une resorption osseuse. Pourquoi parlerait-on pas de cementolyse ou de perte de cement, de d modontolyse ou de perte de ligament puisque Ton parle d'alve lyse et de pertes osseuses. II serait ainsi a nos yeux plus indiq de dire que la partie osseuse du parodonte a ete detruite et/ modifiee. Lorsque Ton parle de pertes d'attache, on ne neglige pas le f que les trois autres tissus soient egalement alteres et/ou detru On evite ainsi de considerer que la simple obturation de la cav creee par le processus pathologique reconstitue une attac parodontale veritable. Meme si la radiographie postoperatoire ou le sondage peuvent nous donner I'impression d'une regen ration apres comblement d'une lesion, il est clair que tous

elements parodonte ne sont pas1979 presents apres therap (Listgarten et Rosenberg, ; Wirthlin et Hanco (fig. 1.41)du 1981). II a ensuite ete propose des techniques qualifiees de greffe. litterature est alors devenue plethorique sur les comblements d defauts osseux avec de I'os spongieux et/ou cortical autoge allogene, quelquefois meme de cadavre ou foetal ! Le schem etait simpliste : « Y'a une radio, Y'a un trou : On bouche (Watts, 1995). Par la suite, les materiaux synthetiques ont perm d'eviter la possible transmission d'une maladie pour en guerir u autre. Le praticien avait done la possibility de montrer aux patie quelque chose de concret et de tres cher: le materiau de co blement (Charon etal., 1992 ; Charon et Joachim, 1995). On parlait alors plus d'echec mais de rejet et on pouvait, des lo

plus facilement les recidives. Ces greffes, misesso presence d'une f supporter lore incompatible avec la sante parodontale, evidemment vouees a I'echec a plus ou moins long terme. L Anglo-Saxons ne s'y sont pas trompes puisqu'ils preferent d que les materiaux de comblement sont des bone fillers plutot q des greffes (Hancock, 1989 ; Watts, 1995).

Figure 1.41 Comblement des lesions parodontales. Radiograp montrant le devenir des materiaux de comblement des lesio parodontales realise quelques annees auparavant en cas de re fection. Lors de I'intervention, le curetage de la lesion infectee ramene des grains de materiau entoures d'un tissu fibreux n attaches a la dent.


20

34/445

5/11/2018


Les recherches et I'experience ont montre que, si l'on supprimait deux des quatre conditions ayant declenche les pertes d'attache - les bacteries pathogenes et les obstacles a la cicatrisation des lesions (le tartre) -, on obtenait d'aussi bons, voire de meilleurs, resultats en termes de gains d'attache et done de fermeture des poches. En d'autres termes, en supprimant les causes on supprime du meme coup les effets. Note : nous avons comble les lesions osseuses sur une erreur conceptuelle qui etait de croire que l'on pouvait resumer le parodonte a sa partie osseuse. Nous verrons dans la suite de cet ouvrage que les comblements ne sont plus systematiquement indiques*.

* Ces techniques de comblement restent d'actualite en implantologie.


I Regeneration tissulaire guidee ou « membrane

L'engouement pour les membranes et la regeneration tissul guidee (RTG) parait riche d'enseignement sur ce qu'a pu sign I'exercice de la parodontie a la fin des annees 90 (Scantleb 1993 ; Page, 1993 ; Quinones et Caffesse, 1995 ; Ambros et al., 1996). Le principe biologique de la regeneration tissulaire guidee en p

dontie reposese surfait I'observation que laparcicatrisation des lesi parodontales le plus souvent un long epithelium jonction et non par une regeneration de la totalite d'une atta fonctionnelle ad integrum (Gottlow et al., 1984). Les cherche scandinaves ont montre, chez I'animal d'experience, que le ti conjonctif gingival induisait des resorptions radiculaires ou ankyloses lorsqu'il est en contact direct avec la racine surfa (fig. 1.42) (Gottlow et al., 1984 et 1986 ; Pitaru et al., 198

Cette erreur trouve probablement son origine dans le fait que nous fondons souvent nos manoeuvres diagnostiques et therapeutiques en parodontic clinique sur la seule utilisation de quatre de nos cinq sens (Gold, 1995). Or, I'oeil du clinicien ne peut distinguer que ce qui lui est directement accessible. On peut citer par exemple la couleur, la forme, la texture de la gencive qui se doit d'etre « de couleur pale, rose saumon ou corail, piquetee comme une peau d'orange ». Quant aux mobilites et aux pertes d'attache, elles ne sont detectees que lorsqu'elles atteignent 1 mm d'amplitude. Le toucher du praticien apprecie la fermete et la resilience des tissus avec un pouvoir de discrimination n'excedant pas quelques fractions de millimetres ou quelques degres centigrades. C'est grace au toucher que le clinicien appre cie la durete de la dentine ou la mollesse du tissu carie. L'odorat du clinicien repere, quant a lui, les halitoses parodontales et/ou les signes defections pulpaires. Enfin, I'oreille du therapeute entendra le « cri » dentinaire et detectera, plus ou moins facilement, les bruits mats ou clairs des dents fracturees ou soumises au traumatisme occlusal. Nos sens etant relativement limites, nous sommes contraints d'utiliser notre intuition et notre intelli gence pour imaginer ce qui se passe reellement in vivo avant de decider de la nature de nos actes et d'en predire les conse quences. Les elements de base constitutifs des tissus parodontaux sont des cellules et les molecules qu'elles produisent (sans elles, point de parodonte), le tout en constant remaniement. Compte tenu de leurtaille (de quelques millioniemes a quelques milliemes de mil limetres tout au plus), la plupart de ces elements ne sont done pas directement accessibles a nos sens (du moins au fauteuil). Pourtant, ce n'est pas parce que nous ne voyons pas, nous ne touchons pas, nous ne sentons pas, nous n'entendons pas un fibroblaste, un cementoblaste ou un osteoblaste, par exemple, qu'ils n'existent pas ou que cela n'a qu'une importance clinique relative. Ces quelques reflexions n'auraient qu'un interet relatif si la prise de conscience puis la prise en compte clinique de ces realites n'avaient pas une importance capitale et pratique pour le clinicien « averti » et soucieux de remplir au mieux le contrat qui le lie au patient. II semble qu'un des plus grands dangers menagant les cliniciens serait justement d'ignorer (inconsciemment, bien sur) ces realites a cause de leur relative inaccessibilite directe a nos sens. Somme toute, quoi de plus dangereux pour le patient et le therapeute que de ne pas tenir compte des faits et des realites ? On verra plus loin que I'importance de la prise en compte de I'infiniment petit (qui par ailleurs constitue le cliniquement grand) peut faire que certains gestes (ou parfois I'absence de gestes) permettent de regagner de I'attache ou, a tout le moins, de ne plus en perdre.

Figure 142 Histologie d'une resorption radiculaire (fleche) pro quee par le contact de la racine dentaire (dentine) avec le ti conjonctif gingival. Dent reimplantee apres avoir debarrasse la face de la racine des fibres du ligament (document Jack Ca Rochester, New York). Ce genre d'observation est a I'origine I'hypothese selon laquelle le ligament alveolodentaire pouvait la source de la cicatrisation des lesions parodontales par rege ration tissulaire guidee en excluant la racine du tissu conjon gingival et de I'epithelium (Caton et Greenstein, 1993).


35/445

5/11/2018


Parodontie medicale 1988 ; Nyman, et al., 1987 ; Blumenthal, 1988 ; Pontoriero etal., 1988 ; Becker et al., 1988 ; Caffesse et al., 1990). Ces memes chercheurs ont pu observer, principalement sur la base d'images histologiques, que les cellules progenitrices responsables de cette regeneration se trouvaient dans le ligament parodontal sous I'influence de molecules particulieres (appelees facteurs de croissance) dont on ne connait que peu de choses a ce jour sur leurs implications in vivo (Beertsen et al., 1997).

tables osseuses extemes et internes ainsi que la crete interpr male ou elle forme la papille interdentaire (fig. 1.43). L'epithe gingival est keratinise sur ses faces extemes et parakeratinise sa partie intrasulculaire (Ten Cate, 1994 ; Schroeder, 1986). Comme tous les epitheliums, l'epithelium gingival a pour but proteger le tissu conjonctif sous-jacent. Lorsqu'il est absent, parle alors d'ulceration comme e'est le cas apres un trauma (b sage par exemple) ou une necrose (fig. 1.44).

II a done ete imagine artificiellement les tissusporeuse epitheliaux et conjonctifs pard'exclure I'interposition d'une membrane en teflon expanse entre la racine et le lambeau. Si cette mem brane n'est pas resorbable, elle est laissee en place pendant quelques semaines puis deposee apres un autre acte chirurgical. A ce stade, on observe souvent un tissu conjonctif mou qui remplit la lesion parodontale traitee (le defaut), s'oppose a la penetration de la sonde parodontale et est suppose representer les premiers stades de la cicatrisation parodontale par regeneration de la totalite des tissus parodontaux, c'est-a-dire du cement, du ligament et de I'os parodontal. Les auteurs italiens pensent que cette tech nique est fiable et reproductible6 pour les defauts intraosseux (Pini Prato et Cortellini, 1993). On est cependant etonne car un tel tissu de granulation serait sans doute curete d'emblee par un

La gencive keratinisee represente la somme de la gencive l et de la gencive attachee. Cette hauteur varie en fonction du s de I'age, de la position de la dent sur I'arcade, etc. (Goaslind e 1977 ; Olsson et Lindhe, 1991 ; Loe et Silness, 1963). Apres courte polemique dans les annees 50/60, on a pu proposer definition univoque de la gencive attachee. Ainsi, selon H (1981): « La gencive attachee est la gencive qui s'etend de gencive marginale jusqu'a la jonction mucogingivale minoree la profondeur du sulcus ou de la poche mesuree a I'aide d'u sonde fine en I'absence d'inflammation «... et avec une fo n'excedant pas 50 a 75 grammes.

parodontisteApres s'il ignorait qu'il des suitesunde la poseprofesd'une membrane. la pose de s'agit la membrane, controle sionnel de la plaque est realise toutes les semaines pendant 4 a 6 semaines avec de la chlorhexidine (Nyman et al., 1987). Le patient est soumis a un traitement antibiotique et il lui est conseille de proceder a un brassage souple et d'eviter de mastiquer du cote opere (Nyman et al., 1987). Pour optimiser les resultats, certains chercheurs ont imagine d'utiliser, en association avec la pose de membrane, des techni ques de comblement, des greffes gingivales de recouvrement de la plaie, de deposer sur les racines de la fibronectine, de I'acide citrique, des facteurs de croissance et du chlorhydrate de tetracy cline (Register, 1973; Terranova et al., 1987; Caffesse et al., 1988). On voit immediatement toutes les contraintes, plus ou moins difficiles a gerer dans un cabinet dentaire liberal qu'il soit restreint a la parodontie ou devoue a I'omnipratique. La realite montre que tres peu de chirurgiens-dentistes realisent cet acte de parodontie de maniere routiniere et que les indications sont limitees. Pour les furcations, qui ont le plus besoin de regagner de I'attache, ces techniques sont peu ou non efficaces puisque le taux de succes varie de 0 a 67 % (Newell, 1981). II en va de meme pour les lesions aux pertes d'attache tres severes de type horizontal.

Figure 1.43 Aspect clinique de papilles interdentaires saines a un capital d'attache intact sur des dents possedant des points contact. On note la forme pyramidale de la papille et une atta epithelioconjonctive se situant a la jonction couronne/racine.

Meme si ce concept est scientifiquement valide et attirant, cette intervention est difficile, couteuse, peu reproductible et manque de reel recul pour etre employee de façon routiniere par un omnipraticien (fig. 1.43). Le bon cote de la RTG est qu'elle nous ait fait comprendre et admettre que (ce le parodonte, memedans reduit, un potentiel de regeneration qui est nouveau lespossede esprits). II est simplement etonnant qu'il ait fallu attendre la RTG pour s'y resoudre.

J Gencive attachee La gencive, qui represente un des quatre tissus parodontaux, a bien sur preoccupe les parodontistes. Elle est constitute d'un tissu conjonctif fibreux, relativement peu vascularise, qui recouvre la partie supracrestale de la racine dentaire, le perioste des 6. Notons que ces derniers, pour des raisons mysterieuses, ont pro

Figure 1.44 Ulcerations de la muqueuse gingivale en rapport a un brossage iatrogene. Aspect clinique d'une muqueuse gingiv

pose d'utiliser la digue de latex comme membrane.

ulceree (fleches) par un brossage intempestif et inadequat.


22

36/445

5/11/2018



La question n'est encore pas resolue avec certitude de savoir quelle est la quantite minimale de gencive attachee requise pour que le parodonte soit (et reste) en bonne sante et remplisse sa fonction (maintenir les dents sur I'arcade). Selon les auteurs, elle varie de l a 3 mm (Maynard et Wilson, 1979 ; pour revue voir Hall, 1981). II n'a pas ete demontre qu'il existe une hauteur (ou une epaisseur) minimale de gencive attachee en dessous de laquelle les tissus parodontaux profonds (os, ligament, cement) sont plus

Du point de vue therapeutique, il existe plusieurs situations c ques pour lesquelles il est possible de se demander si I'on augmenter la hauteur de gencive attachee en direction corona ou apicale (fig. 1.48): — lorsque les recessions gingivales inesthetiques entrent d le cadre de variations anatomiques extremes ; — lorsque des recessions gingivales evolutives entrent dan cadre de variations anatomiques extremes ;

en danger d'etre detruits un du processus infectieux trom et Lindhe, 1983). Sur par la base sens clinique, c'est (Wennspourtant ce qui a ete propose pendant longtemps lorsque le concept du « bouclier collagenique » est apparu considerant que I'epaisseur de la gencive7 etait un des facteurs de risque de perdre de I'attache (Maynard et Wilson, 1979). Ce concept proposait que les fibres collageniques du tissu gingival protegent contre I'invasion de la plaque bacterienne I II prenait en compte non seulement la hauteur de gencive attachee mais aussi son epaisseur et a preside a la realisation d'un bon nombre de ce qu'on a appele les« greffes d'arret» apres avoir classe les parodontes en fin et epais (fig. 1.45). L'experience quotidienne confirme qu'une faible hauteur de gen cive attachee est compatible avec la sante parodontale et n'inter-

— lorsqu'une prothese sous-gingivale scellee doit etre real en contact avec la muqueuse gingivale (Steller et Bissi 1987); — lorsque le brossage est rendu difficile ou douloureux. Lorsqu'il s'agit de regagner I'attache perdue apres infection, il a plus d'indications imperatives d'augmentation systematique la hauteur de gencive attachee dans le traitement des parod tites, qu'elles soient qualifiees ou non de refractaires.

dit pas les gains d'attache dans le traitement des parodontites d'origine infectieuse (Wennstrbm et Lindhe, 1983). En realite, dans la pratique liberale, la realisation d'actes de chirurgie mucogingivale est rarement necessaire au cours du traitement des parodontites d'origine infectieuse.

K Recessions gingivales Toutes les recessions gingivales ne sont pas dues aux pertes d'attache d'origine infectieuse. Les variations anatomiques extre mes (recessions localisees sur une seule face de la dent) n'ont que des consequences esthetiques qui doivent parfois etre corrigees. II n'entre pas dans le cadre de cet ouvrage de decrire les traitements de ces types de recessions gingivales (justifies ou non); le lecteur trouvera d'excellents ouvrages frangais et anglosaxons qui traitent de ces questions (Korbendau et Guyomard, 1992 ; Hail, 1984 ; Borghetti et Monnet-Corti, 2000 ; RomagnaGenon et Genon, 2001). Certains auteurs ont propose que les recessions gingivales pouvaient etre dues au trauma occlusal, ce qui ajoutait une raison supplementaire d'effectuer un ajustement occlusal en cas de recessions gingivales (Miller, 1934). D'autres etudes ont propose que les recessions gingivales vestibulaires ou linguales etaient en rapport avec un brossage horizontal excessif avec des brasses a dents aux poils trop durs sur un parodonte fin (on parle alors de brossage iatrogene) (Niemi et al., 1984; Loe et al., 1992; Kaumudi etal., 1994). II est admis que c'est effectivement le cas. II s'agit alors d'un pur probleme mecanique ne mettant que tres rarement la dent en danger (fig. 1.46). La gencive attachee peut augmenter de hauteur par phenomene d'attache rampante (fig. 1.47) (Matter, 1980; Freedman etal., 1999). Ce phenomene relativement peu previsible s'observe lors que le niveau de la gencive attachee migre sur la racine par un mouvement coronaire. Aucune etude, a notre connaissance, n'a pu expliquer ce qui se produit dans un tel cas si ce n'est que ce phenomene ne peut apparemment se produire qu'en I'absence d'inflammation gingivale.

7. II existe un dispositif ultrasonique qui permet de mesurer I'epaisseur de la gencive (Eger etal., 1996).

Figure 1.45 Greffe gingivale. Exemple de greffe d'arret realis pour tenter d'arreter 1'evolution des pertes d'attache.

Figure 1.46 Parodonte sain presentant des recessions gingiva severes vestibulaires en relation avec des variations anatomiqu extremes. La position vestibulee des racines dentaires a cree d dehiscences des tables externes determinant ainsi le manq d'un des tissus parodontaux (I'os) et favorisant les recessions g givales sur les faces concemees. Noter I'absence de signes in tieux et la position adequate de I'attache interproximale (patie de 84ans).


37/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 1.48 Fissure de Stillman. Etat dentaire et parodonta sure de Stillman) pouvantjustifier I'apport de gencive attache manque de gencive attachee rend le brossage difficile et relativement peu efficace. Les soins dentaires ne peuvent pa realises dans de bonnes conditions. Noter la presence de c de classeV.

Conclusion

Figure 1.47 Attache rampante. (a) Patiente de 30 ans presentant des recessions gingivales en rapport avec des variations anato(b) Dix miques plus tard, une attache rampante sur les facesextremes, vestibulaires desans incisives maxillaires et mandibulaires est visible mais non previsible. On ne peut que se rejouir de revo lution mais il semble qu'elle ne puisse se produire qu'en I'absence d'inflammation et/ou d'infection.

Une lecture attentive de la litterature conduit a remettre en tion un grand nombre de certitudes et de paradigmes qu dirige nos actes de diagnostic, de prevention et de trait emen parodontites. Ce chapitre nous a paru utile afin de faire le point sur I'att conventionnelle en parodontie. II a ete redige pour permett

lecteur de de celle differencier qui separe la I'attitude qui va luiappl etre posee qui estce actuellement plus largement en pratique quotidienne.

Important: il sera done question maintenant d'arreter revolution pertes d'attache, puis de regagner le plus d'attache perdue et, e de maintenir dans le temps tout ou partie de I'attache regagnee s'attachera egalement a decrire une nouvelle methode de preve en parodontologie fondee sur les donnees recentes concernant I' pathogenie et I'epidemiologie des maladies parodontales.


24

38/445

5/11/2018



J Parodontol 1988 ; 7 : 363-8. Aleo JJ, Derenzis FA, Farber PA, Varboncoeur AR The presence and biologic activity of cementum-bound endotoxin. J Periodontol 1974 ;45 : 672-5. Ambrosoni P, Miller N, Penaud J. Approche biochimique de la regene ration parodontale. Revue de la litterature. J Parodontol Implant Orale 1996 ; 15 : 343-1. American Academy of Periodontology. Glossary of terms in periodon tics. J Periodontol 1986 ; 57 (suppl.). Asikainen S, Alaluusua S, Saxen L. Recovery of A. actinomycetemcomitans from teeth, tongue, and saliva. J Periodontol 1991 ; 62 : 203-6. Asikainen S, Chen C, Slots J. Likelihood of transmitting A. actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in families with

nes non resorbables et des greffes conjonctives sur la regene tion osseuse des lesions interradiculaires. J Parodontol 19 13 : 33-46. Box HK. Experimental traumatogenic occlusion in sheep. Oral Hea 1935; 25: 9. Burgett FG, Ramfjord SR Nissle RR, Morrison EC, CharbeneauTD, C fesse RG. A randomized trial of occlusal adjustment in the tre ment of periodontitis patients. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 381 Burnett GW, Scherp HW. Oral microbiology and infectious diseas 3rd edition. Baltimore : Williams and Wilkins, 1968 : 409-66. Burt AB. The status of epidemiological data on periodontal disease In: Periodontology today, International Congress Zurich. Bale Karger, 1988 : 68-76. Caffesse RG, Kerry GJ, Chaves ES. Clinical evaluation of the use citric acid et autologous fibronectin in periodontal surge J Periodontol 1988 ; 59 : 565-9. Caffesse RG, Smith BA, Duff B, Morrison EC, Merril D, Becker Class II furcations treated by guided tissue regeneration humans : case reports. J Periodontol 1990 ; 61 : 510-4. Canal R Scanngatti V. Les resorptions radiculaires d'origine orthodo tique. Rev Odonto Stomatol 1996 ; 25 : 9-32. Caton J, Greenstein G. Factors related to periodontal regeneratio

periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1996 ; 11 : 387-94. Badersten A, Nilveus R, Egelberg. J. Effect of non-surgical periodon tal therapy. I. Moderately advanced periodontitis. J Clin Periodon tol 1981 ; 8 : 57-72. Badersten A, Nilveus R, Egelberg. J. Effect of non-surgical periodon tal therapy. II. Severely advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1984a ; 11 ; 63-76. Badersten A, Nilveus R, Egelberg. J. Effect of non-surgical periodon tal therapy VII. Bleeding, suppuration and probing depth in sites with probing attachment loss. J Clin Periodontol 1985; 12: 432-40. Baiorunos, JR, Bobbins, FE. Root demineralization as a new attach ment procedure : a review of the literature. J West Soc Periodont 1980; 28 : 84-8. Barnes GR Parker WA, Lyon TC, Fultz RR Indices used to evaluate signs, symptoms et etiologic factors associated with diseases of the periodontium. J Periodontol 1986 ; 57 ; 643-51. Barrington ER An overview of periodontal surgical procedures. J Periodontol 1981 ; 81 : 518-28. Becker W, Becker BE, Berg L. Periodontal treatment without mainte nance. A retrospective study in 44 patients. J Periodontol 1984 ; 55 : 505-9. Becker W, Becker BE, Ochsenbein C, Kerry G, Cafesse R, Morrison EC et al. A longitudinal study comparing scaling, osseous surgery and modified Widman procedures. Results after one year. J Periodontol 1988 ; 59 : 351-65. Beertsen W, McCulloch CAG, Sodek J. The periodontal ligament: a

Periodontol 2000 1993 ; 1 : 9-15. Caton J, Kowalski C. Primate model for testing periodontal treatme procedures. II. Production of controlaterally similar lesio J Periodontol 1976 ; 47 : 506-10. Caton J, Mota L, Gandin L, Laskaris B. Non-human primate mod for testing the efficacy and safety of periodontal regenerat procedures. J Periodontol 1994 ; 65 : 1143-50. Caton J, Zander H. Primate model for testing periodontal treatme procedures. I. Histologic investigation of localized periodon pockets produced by orthodontic elastics. J Periodontol 1975 46 : 71-7. Chaput A. Stomatologie. Paris : Flammarion Medecine-Scienc 1967 Charon J, Joachim F, Philippe M, Moineau F Aspect novateurs parodontie et pratique quotidienne. 1 r e partie. Inf Dent 1999 32 : 2293-305. Charon J, Joachim F Philippe M, Moineau F. Aspect novateurs parodontie et pratique quotidienne. 29 partie. Inf Dent 1999 32 : 2385-94. Charon J, Joachim F, Sandele R Chapotat B, Baehni R Un fibroblas est-il radio-opaque ? Ou reflexions sur la distance theorie-pra que en parodontie. J Parodontol 1992 ; 11 : 371-83. Charon J, Sandele R Joachim F Les parodontites refractaires ex tent-elles ? Inf Dent 1994 ; 41 : 3879-84. Charon JA, Joachim F Service patient/service gagnant. Velizy : Cd 1995. Claffey N. Comment gagner ou perdre de I'attache parodonta

unique, connective tissue. Periodontology 2000 1997 ; 13multifunctional : 20-40. Bercy RTenenbaum H. Parodontologie. Du diagnostic a la pratique. Bruxelles : DeBoeck Universite, 1996. Black GV. Diseases of the periodontal ligament in text. In : Litch WF (ed). The American system of dentistry. Philadelphie : Lea Bro thers and Co, 1886. Blumenthal NM.The use of collagen membranes to guide regenera tion of new connective tissue attachment in dogs. J Periodontol 1988; 59:830-6. Borghetti A, Monnet-Corti V. Chirurgie plastique parodontale. RueilMalmaison : CdR 2000. Bori J. Analyse parodonto-prothetique. Cah Protheses 1979; 28: 55-90.

J Parodontol 1994 ; 13 : B. 193-202. Clauzade M, Darraillans Lhomme, le crane et les den Perpignan : SEOO, 1992. Crane A, Kaplan H. The Crane-Kaplan operation for elimination pyorrhea alveolaris. Dent Cosmos 1931 ; 73 : 643. Cunilovic Z, Mazor Z, Berchtold H. Gingivitis in Zurich school childre A re-examination after 20 years. Helv Odont Acta in Schw Monatsschr Zahnheilk 1977 ; 87 : 801-41. Daly CG, Seymour GJ, Keiser JB. Bacterial endotoxin : a role in ch nic inflammatory periodontal disease ? J Oral Pathol 1980 ; 9 : Darveau PR Tanner K, Page R. The microbial challenge in periodon tis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 12-32. Egelberg J. Clinical criteria for evaluation of periodontal therapy. I Periodontology today, International Congress Zurich. Bale : K

Bibliographie Alabandar JM, Brown JB, Brunelle JA, Loe H. Gingival status and dental calculus in early onset periodontitis. J Periodontol 1996 ; 67 : 953-9. Alabandar JM, Brown JB, Loe H. Dental carie and tooh loss with early onset periodontitis. J Periodontol 1996 ; 67 : 960-7. Alcouffe R Differentes approches de la motivation a I'hygiene orale.

Bouchard R Ouhayoun JR Nilveus RE. Effet compare des membra


ger, 1988 : 236.

39/445

2

5/11/2018

Parodontie medicale


Egelberg J. In : Periodontics. The scientific way. Synopses of clinical studies. 3rd edition. OdontoScience, 1999 : 248-367. Fine DH, Mendieta C, Barnett ML, Furgang D, Naini A, Vincent J. Endotoxin levels in periodontally healthy and diseased sites : correlation with levels of Gram-negative bacteria. J Periodontol 1992; 63 : 897-901. Fine DH, Morris ML, Tabak L, Cole JD. Preliminary characterization of material eluted from the roots of periodontally diseased teeth. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 10-9. FleszarTJ, Knowles JW, Morisson EC, Nissle RR, Ramfjord SRTooth mobility and periodontal therapy. J Clin Periodontol 1980; 7: 495-505. Freedman AL, Green K, Salkin L, Stein MD, Melado JR. An 18-year longitudinal study of untreated muco-gingival defects. J Perio dontol 1999; 70: 1174-6. Gaumet PE, Brunsvold Ml, McMahan CA. Spontaneous repositionning of pathologically migrated teeth. J Periodontol 1999 ; 70 : 1177-84. Genco RJ. Contemporary periodontics. Saint Louis : Mosby Year Book, 1992. Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol 1996; 67 : 1041-9.

Haffajee AD, Socransky S. Attachment changes in destructive dontal diseases. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 461-72. Hall WB. Pure muco-gingival problems. Chicago : Quintes Publishing Co Inc., 1984. Hall WB. The current status of muco-gingival problems and the rapy. J Periodontol 1981 ; 52 : 569-75. Hancock EB. Regeneration procedures. Section VI. Proceedin the World Workshop in Clinical Periodontics, American Aca of Periodontology, 1989. Hill R, Ramfjord S, Morrison E, Appelberry EA, Caffesse RG, Ke etal Four types of periodontal treatment compared ove years. J Periodontol 1981 ; 52 : 655-62. Horton JE, Oppenheim JJ, Mergenhagen SE. A role for cell-me immunity in the pathogenesis of periodontal disease. J Peri tol 1974 ; 74: 351-60. Ishikawa I, Oda A, Hayashi J, Arakawa S. Cervical cemental te older patients with adult periodontitis. Case Reports. J Peri tol 1996:67 : 15-20. Ivanyi L, LehnerT Stimulation of lymphocyte transformation by terial antigens in patients wi th periodontal disease. Arch Or 1971 ; 16 : 1117-21. Jones WA, O'Leary TJ. The effectiveness of in vitro root plan

Genon R Romagna-Genon C. Le traitement parodontal raisonne. Rueil-Malmaison : CdR 1999. Gibbons RJ, van Houte J. On the formation of dental plaques. J Periodontol 1973 ; 44 : 347-60. Gilbert P Allison DG. Biofilms and their resistance towards antimicro bial agents. In : Newman HS, Wilson M (eds). Dental plaque revisited : oral biofilms in health and diseases. Cardiff : Cardiff School of Biosciences/Cardiff University, 1999 : 125-43. Glickman I, Smulow JB, Vogel B, Passamonte G.The effect of occlu sal forces on healing following muco-gingival surgery. J Periodon tol 1966; 37 : 319-25. Glickman I. Clinical periodontology. 3rd edition, Philadelphie, Londres : WB Saunders Co, 1964. (Traduction francaise. Paris : Julien Prelat, 1972.)

removing bacterial endotoxin from the roots of periodo involved teeth. J Periodontol 1978 ; 49 : 337-42. Joucla A, Suzuki JB. Les maladies parodontales se ressem elles ? J Parodontal 1994 ; 13 : 111-24. Kaqueler JC, Decombas M, Le May O. Structures bucco-dentair microscopie electronique a balayage. Paris : Masson, 1989. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patl KD. A review of longitudinal s that compared periodontal therapies. J Periodontol 1993 243-53. Karyoli M. Beobachtungenuber Pyorrea alveolaris und caries tium. Oesterr-UngarVtjschrZahnh 1902 ; 18 : 520. Kaumudi J, Kent RL, De Paola PF Gingival recession : intra-oral bution and associated factors. J Periodontol 1994 ; 65 : 864 Khou KK, Watts TL. Upper anterior tooth mobility. Selected as

Glickman I. The results obtained with the unembellished gingivetomy. Technic in a clinical study in Humans. J Periodontol 1956 ; 27 : 247-55. Goaslind GD, Robertson PB, Mahan C, Morrison J, Olson WW. Thick ness of facial gingiva. J Periodontol 1977 ; 48 : 768-71. Gold SI. Diagnostic techniques in periodontology : a historical review. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 9-21. Goodson J, Tanner RCR, Haffajee AD, Sormerger GC, Socransky SS. Patterns of progression and regression of advanced-destructive periodontal disease. J Clin Periodontol 1982 ; 9 : 472-81. Gottlow J, Nyman S, KarringT Lindhe J. New attachment formation as the result of controlled tissue regeneration. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 494-503. Gottlow J, Nyman S, KarringT, Lindhe J. Treatment of localized gingi val recessionss with coronaily displaced flaps and citric acid. An experimental study in the dog. J Clin Periodontol 1986; 13: 57-63. Graig RG. Composition, characteristics and clinical and tissue reac tions of impression material. In .'Williams DF (ed). Biocompatibility of dental materials, Vol. III. Boca Raton : CRC Press Inc., 1982 : 277-89. Greene EJC, Vermilion JR. The oral hygiene index : a method for clas sifying oral hygiene status. J Am Dent Assoc 1960 ; 61 : 172, Greenstein G, Lamster I. Bacterial transmission in periodontal diseases : a critical review. J Periodontol 1997 ; 68 : 421-31. Haffajee AD, Cugini MA, Dibart S, Smith C, Kent RL, Socransky S. The effect of SRP on the clinical and microbiological parameters

tion in untreated periodontitis. J Periodontol 1988 ; 59 : 231Kirkland O.The suppurative periodontal pus pocket: its treatme the modified flap operation. J Am Dent Assoc 1931 ; 18 : 14 Klewansky R Maladies parodontales. Approches actuelles. P Masson, 1994. Knowles JW, Burgett FG, Nissle RR, Schick R, Morrison E, Ram S. Results of periodontal treatment related to pocket dept attachment levels. Eight years. J Periodontol 1979 ; 50 : 225 Korbendau JM, Guyomard F. Chirurgie mucogingivale chez I'enf I'adolescent. Paris : CdR 1992. Kornman KS, Crane A, Wang HY, di Giovane FS, Newman MG, FW et al. The interleukin 1 genotype as a severity factor in periodontal disease. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 72-7 Leknes KN, LieT, Selvig KA. Cemental tear: a risk factor in per tal attachment loss. J Periodontol 1996 ; 67 : 583-8. Lindhe J, Ericsson T The influence of trauma from occlusio reduced but healthy periodontal tissues in dogs. J Clin Per tol 1976 ; 3 : 110-22. Lindhe J, Haffajee A, Socransky S. Progression of period disease in adult subjects in the absence of periodontal the J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 433-42. Lindhe J, Hamp SE, Lbe H. Plaque-induced periodontal disea beagle dogs. A four years clinical, roentgenographical and metric study. J Periodontal Res 1975 ; 10 : 243-55. Lindhe J, Nyman S. Scaling and granulation tissue removal in dontal therapy. J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 374-88. Lindhe J, Socransky S, Nyman S, Haffajee A, Wesfelt E. « Critica

of periodontal diseases. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 324-34.


26

bing depths » in periodontal therapy. J Clin Periodontol 19 40/445

5/11/2018



Lindhe J, Socransky S, Nyman S, Wesfelt E. Dimensional alterations of the periodontal tissues following therapy. Int J Periodont Rest Dent 1987 ; 7 : 9-21. Lindhe J, Svanberg G. Influence of trauma from occlusion on pro gression of experimental periodontitis in the Beagle dog. J Clin Periodontal 1974; 1 : 3-14. Lindhe J, Wesfelt E, Nyman S, Socransky S, Haffajee A. Long-term effect of surgical/non surgical treatment of periodontal disease. J Clin Periodontal 1984 ; 11 : 448-58. Lindhe J, Westfelt E, Nyman S, Socransky S, Heijl L, Bratthall G. Healing following surgical/nonsurgical treatment of periodontal disease. A clinical study. J Clin Periodontal 1982a ; 9 : 115-28. Lindhe J. Interrelationships between periodontics and endodontics. In : Clinical periodontology. Copenhague : Munksgaard, 1981 : 235-54. Litsgarten MA, Rosenberg MM. Histological study of repairs fol lowing new attachment procedures in human periodontal lesions. J Periodontal 1979 ; 50 : 333-44. Litsgarten MA. Periodontal probing. What does it mean ? J Clin Perio dontal 1980 ; 7 : 165-76. Litsgarten MA. Structure of the microbial flora associated with perio dontal health and disease in man. A light et electron microscopic

Newman HS, Wilson M. Dental plaque revisited : oral biofilm health and diseases. Cardiff: School of Biosciences/Cardiff versity, 1999. Niemi ML, Sandholm L, Ainamo J. Frequency of gingival lesions a standardized brushing as related to stiffness of toothbrush abrasiveness of dentifrice. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 254-6 Nishimine D, O'LearyTJ. Hand instrumentation versus ultrasonic the removal of endotoxin from root surfaces. J Periodontol 19 50 : 345-9. Nyman S, Gottlow J, Lindhe J, KarringT, Wennstrom J. New atta ment formation by guided tissue regeneration. J Periodontal 1987 ; 22 : 252-4. Nyman S, Lindhe J, Rosling B. Periodontal surgery in plaque-infec dentitions. J Clin Periodontol 1977 ; 4 : 240-9. Nyman S, Rosling B, Lindhe J. Effect of professional tooth cleaning healing after periodontal surgery. J Clin Periodontol 1975 ; 2 : 8 O'Leary TJ. The impact of research on scaling and root plan J Periodontol 1986 ; 57 ; 69-75. Offenbacher S, Olsvik B, Tonder A. The similarity of periodontal o nisms between husband and wife cohabitants. Association transmission ? J Periodontol 1985 ; 56 : 317-23. Olsson J, Lindhe J. Periodontal characteristics in individuals

study. J Periodontal 1976 ; 47 : 1-18. Loe H, Anerud A, Boysen H. The natural history of periodontal disease in man : prevalence, severity, and extent of gingival recession. J Periodontal 1992 ; 63 : 489-95. Loe H, Brown LJ. Early onset periodontitis in the United States of America. J Periodontal 1991 ; 62 : 608-16. Loe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. I. Prevalence and severity. Acta Odontol Scand 1963 ; 21 : 533-51. Loe H.Theilade E, Jensen S. Experimental gingivitis in man. J Perio dontal 1965; 36 : 177-87. Loe H.The natural history of periodontal disease in man : the rate of periodontal destruction before 40 years of age. J Periodontol 1978 ; 49 ; 607-20. Magnusson I, Walker CB. Refractory periodontitis or recurrence of disease. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 289-92. Marshall-Day CD, Stephens RG, Quigley L. Periodontal disease : pre valence and incidence. J Periodontol 1955 ; 26 : 185. Matter J. Creeping attachment of free gingival grafts. A five-year fol low-up study. J Periodontol 1980 ; 51 : 681-5. Maynard JG, Wilson RDK. Physiologic dimensions of the periodon tium significant to the restorative dentist. J Periodontol 1979 ; 50 : 170-4. Melcher AH. On the repair potential of periodontal tissues. J Perio dontol 1976 ;47 : 256-60. Miller SC. Textbook of periodontics. 2rd edition. Philadelphie : The Blakiston Co, 1934 : 308. Moore J, Wilson M, Keiser JB.The distribution of bacterial lipopolysaccharide (endotoxin) in relation to periodontal^ involved root surfaces. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 748-51. Morrison E, Ramfjord S, Hill R. Short-term effects of initial nonsurgi cal periodontal treatment (hygiene phase). J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 199-211. Muhlemann HR, Wartman R Marthaler TM. Zahnbeweglichkeit, intraalveolare Wurzellange, biologischer Faktor. Paradontologie 1955 ; 9 : 24. Nakib NM, Bissida NE Simmelink JW, Goldstine SN. Endotoxin pene tration into root cementum of periodontally healthy and diseased human teeth. J Periodontol 1982 ; 53 : 368-78. Neiders ME, Weiss L. The effects of endotoxin on cell detachment in vitro. Arch Oral Biol 1973 ; 18 : 499. Newell DH. Current status of the management of teeth with furca

varying form of the upper central incisors. J Clin Periodo 1991 ; 18 : 78-82. Orban B. Gingivitis. J Periodontol 1955 ; 26 : 173. Oschenbein C. Osseous resection in periodontal surgery. J Period tol 1958; 29: 15. Page RC. Critical issues in periodontal research. J Dent Res 199 74 : 1118-28. Page RC. Periodontal therapy : prospects for the future. J Periodo 1993 ; 64 : 744-53. Persson R. Assessment of tooth mobility using small loads. II. Eff of oral hygiene procedures. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 506-1 Phillips JR. Apical root resorption under orthodontic therapy. An Orthodont 1955; 25 : 1-22. Pini Prato GR Cortellini R Les nouveaux defis de la RTG. Com rendu d'une seance de la SFP du 16 Janvier 1993. Objectif P 1993 ; 145 : 19-20. Pitaru S, Tal H, Soldinger M, Azar-Avidan O, Noff M. Collagen me branes prevent the apical migration of epithelium during pe dontal wound healing. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 331-3. Pitaru S, Tal H, Soldinger M, Grosskopf A, Noff M. Partial regene tion of periodontal tissues using collagen barriers. Initial obse tions in the canine. J Periodontol 1988 ; 59 : 380-6. Poison AM, Meitner SW, Zander HA. Trauma and progression of ma nal periodontitis in squirrel monkeys. III. Adaptation of interproxi bone to repetitive injury. J Periodontal Res 1976 ; 11 : 279-89. Pontoriero R, Lindhe J, Nyman S, Karring T, Rosenberg E, Savan Guided tissue regeneration in degree II furcation-involved ma bular molars. A clinical study. J Clin Periodontol 1988; 247-54. Preus H, Olsen I. Possible transmittance of A. actinomycetemco tans from a dog to a child with rapidly destructive periodont J Periodontal Res 1988 ; 23 : 68-71. Preus H, Zambon JJ, Dundford RG, Genco RJ. The distribution transmission of Actinobacillus actinomycetemcomitans in fa lies with established adult periodontitis. J Periodontol 1994 ; 6 2-7. Prichard JE Regeneration of bone following periodontal therapy. O Surg 1957 ; 10 : 247 Quinones CR, Caffesse RG. Current status of guided periodo regeneration. Periodontology 2000 1995 ; 9 : 55-68. Rachlin G. Realite cliniques en parodontie : aspect immuable dans

9 : 323-36.

tion invasions. J Periodontol 1981 ; 52 : 559-68.


pratique quotidienne. Inf Dent 2000 ; 22 : 1619-22.

41/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Ramfjord SR Ash MM Jr. Locclusion. Paris : Julien Prelat, 1975. Ramfjord SR Ash MM Jr. Parodontologie et parodontie. Aspects theoriques et pratiques. Paris : Masson, 1993. Ramfjord SR Caffesse R, Morrison EC, Hill RW, Kerry GJ et al. Four modalities of periodontal treatment compared over 5 years. J Clin Periodontal 1987 ; 14 : 445-52. Ramfjord SR Knowles JW, Morrison EC, Burgett FG, Nissle RR. Results of periodontal therapy related to tooth type. J Periodon tal 1980; 51 : 270-3. Ramfjord SR Knowles JW, Nissle RR, Burgett FG, Shick RA. Results following three modalities of periodontal therapy. J Periodontal 1975; 4 6: 522-6. Ramfjord SR Knowles JW, Nissle RR, Shick RA, Burgett FG. Longitu dinal study of periodontal therapy. J Periodontal 1973 ; 44 : 67-77 Ramfjord SR Nissle RR, Shick R, Cooper H Jr. Subgingival curettage versus surgical elimination of periodontal pockets. J Periodonto! 1968; 39: 167-75. Ramfjord SR Nissle RR. The modified Widman flap. J Periodontol 1974 ; 45 : 601-7. Ramfjord SR Surgical periodontal pocket elimination : still a justifiable objective ? J Am Dent Assoc 1987 ; 114 : 37-40. Rateitschak KH, Marthaler, TM, Engenberger A. Beziehungen zwischen Entzundungsgrad der Gingiva, Knockenswund und1964 Zahbeweglichkeit bei paradontalen Erkrankungen. Helv Odontol Acta ; 8 : 26. Register AA. Bone et cementum induction by dentin, demineralized in situ. J Periodontol 1973 ; 44 : 49-54. Romagna-Genon C, Genon R Esthetique et parodontie. Les cles du succes. Rueil-Malmaison : CdR 2001. Rosling B, Nyman S, Lindhe J. The effect of systematic plaque con trol on bone regeneration in infrabony pockets. J Clin Periodontol 1976; 3 : 38-53. Rosling B. Periodontally treated dentitions. Their maintenance and prognosis. Int Dent J 1983 ; 33 : 147-51. Rosling B. Trauma occlusal et pertes d'attache. J Parodontol 1994; 13 : 185. Rozencweig D. Manuel de prevention dentaire. Paris : Masson, 1988.

Stern IB, Everett R Robicsek K. S. Robicsek, a pioneer in the s treatment of periodontal disease. J Periodontol 1965 ; 36 Suomi JD, Leatherwood EC, Chang JJ. A follow-up study of participants in a controlled oral hygiene study. J Peri 1973;44:662-6. Svanberg GK, Kings GJ, Gibbs CH. Occlusal considerations in dontology. Periodontology 2000 1995 ; 9 : 106-17 Ten Cate AR. Oral histology, development, structure and fu

Saint Louis : Mosby, 1994. L. A biochemical approach to pe Terranova VR Hie S, Franzetti tal regeneration. J Periodontol 1987 ; 58 : 247-57. Theilade E. The experimental gingivitis studies : the microbio perspective. J Dent Res 1996 ; 75 : 1434-7 Theilade E. The non-specific therory in microbial etiology of matory periodontal diseases. J Clin Periodontol 1986 905-11. Townsed-Olsen C, Ammons W, van Belle G. A longitudina comparing apically repositioned flaps with and without o surgery. Int J Periodont Rest Dent 1985 ; 5 : 11-33. Van SteenbergenTJM, Petit MDA, Scholte LHM, van derVelde Graaff J. Transmission of Porphyromonas gingivalis be spouses. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 340-5.

Saarela M, vonTroil-Linden B, Torkko H, Stucki AM, Alaluusua S, Jousimes-Somer H etal. Transmission of oral bacterial species between spouses. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 349-54. Saffar JL, Lasfargues JJ, Cherreau M. Alveolar bone and the alveolar process : the socket that is never stable. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 76-90. ScanteburyTV. 1982-1992 : a decade of technology development for guided tissue regeneration. J Periodontol 1993 ; 64 : 1129-37. Schluger S. Osseous resection : a basic principle in periodontal sur gery. Oral Surg 1949 ; 2 : 316. Schroeder HE, Listgarten MA. The gingival tissues : the architecture of periodontal protection. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 91-120. Schroeder HE. Handbook of microscopic anatomy. Vol. 5. The perio dontium. Berlin : Springer-Verlag, 1986 : 313-23.

Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction followin gingival plaque control. II. As observed on extracted J Periodontol 1978; 49: 119-34. Ward A. The surgical eradication of pyorrhea. J Am Dent Assoc 51 : 246. Watts TLR Periodontal inflammation and attachment loss : a problem for biological studies. Oral Dis 1995 ; 1 : 254-8. Wennstrom J, Lindhe J. Role of attached gingiva for maintena periodontal health. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 206-21. Wentz FM, Jarabak KJ, Orban B. Experimental occlusal trauma ing cuspal interference. J Periodontol 1958 ; 29 : 117 Westfelt E, Bragd L, Socransky S, Haffajee A, Nyman S, J. Improved periodontal conditions following therapy. Periodontol 1985 ; 12 : 283-93. Wilson TG Jr, Glover ME, Schoen JA, Baus C, Jacobs T Com with maintenance therapy in a private periodontal pr J Periodontol 1984 ; 55 : 468-73. Wilson TG Jr. A typical supportive periodontal treatment v patients with periodontal disease. Periodontology 2000 12 : 24-8. Wilson TG Jr. Compliance and its role in periodontal th Periodontol 2000 1996b ; 12 : 16-23. Wilson TG Jr. Les parodontites refractaires existent-elles ? J dontol 1994; 13 : 133-8. Wilson TG Jr. Supportive periodontal treatment. Definition, ext need, therapeutic objectives, frequency and effi Periodontology 2000 1996a ; 12 : 11-5.

Smith D, Ammons W, van Belle G. A longitudinal study of periodontal status comparing osseous recontouring with flap curettage. J Periodontol 1980 ; 51 : 367-75. Socransky SS, Haffajee AD. Microbiology and immunology in perio dontal diseases. Periodontology 2000 1996 ; 5 : 7-168. Socransky SS. Relationship of bacteria to the etiology of periodontal disease. J Dent Res 1970 ; 49 : 203-22. Socransky SS. The bacterial etiology of destructive periodontal disease : currents concepts. J Periodontol 1992 ; 63 : 322-31. Steller KJ, Bissida NF Significance of the width of keratinized gingiva on the periodontal status of teeth with submarginal restorations. J Periodontol 1987 ; 58 : 697-700.

Wirthlin MR, Hancock EB.The current status of new attachme cedure. J Periodontol 1981 ; 52 : 694-6. Zambon JJ, Christersson LA, Slots J. Actinobacillus actinomy comitans in human periodontal disease. Prevalence in groups and distribution of biotypes et serotypes within fa J Periodontology 1983 ; 54 : 707-11. Zappa U, Rothlisberger JR Simona C, Case D. In vivo scaling a planing forces in molars. J Periodontol 1993 ; 64 : 349-54. Zemski JL. Surgical treatment of periodontal disease. Dent C 1926; 68: 465. Zentler A. Suppurative gingivitis with alveolar involvement. surgical procedure. J Am Med Assoc 1918 : 71.


28

42/445

5/11/2018


Le parodonte sain

Le parodonte est un organe dont la seule mission connue est de maintenir les dents solidement et durablement attachees aux maxillaires et de les mettre en relation avec le reste de I'organisme. II est constitue par I'ensemble de quatre tissus de nature conjonctive1 (fig. 2.1): — la gencive : unite fonctionnelle comprenant le tissu conjonctif gingival recouvert de ses epitheliums ; — le ligament alveolodentaire ou desmodonte ; — le cement; — I'os parodontal. Deux des tissus parodontaux sont mineralises (I'os parodontal et le cement) alors que les deux autres ne le sont pas (la gencive et le desmodonte). II est interessant de noter que, pendant tres longtemps, seuls I'os et la gencive ont exerce sur les cliniciens une

certaine fascination engendrant ainsi de tres nombreux actes th rapeutiques qui ont perdu aujourd'hui une partie de leurs indi tions (chirurgie mucogingivale, insertion de materiaux de comb ment, osteoplastic, osteoectomie par exemple) (Watts, 199 Melcher, 1976). Parce que tous les tissus parodontaux ont chacun leur importan particuliere et leur(s) propre(s) role(s) a jouer dans le maintien d organes dentaires, seront successivement traitees les differen caracteristiques de la gencive, du ligament, du cement et de I parodontal aux niveaux histologique, clinique, radiologique, b teriologique et immunologique lorsque ceux-ci sont sains.

I Figure 2.1 Les quatre elements duparodonte. Coupe histologique montrant les quatre elements du parodonte (cement, ligament, os, gencive) participant solidairement a garder les dents fermement attachees aux maxillaires. Deux des tissus parodontaux sont mineralises (os

et cement) alors que les deux autres ne le sont pas (gencive et ligament) (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). 1 : dentine ; 2 : email ; 3 : gencive ; 4 : cement; 5 : ligament, 6 : os parodontal.

1. De con : avec et jonctum : joindre.

Aspects histologiques

Pour le clinicien comme pour le chercheur en parodontie, to semble commencer et se terminer a I'interface gencive/de puisqu'aucune parodontite, a notre connaissance, ne deb au niveau de I'apex. C'est en effet au niveau de la jonction den gingivale que parodontiste et patient (« armes » ou non d'ou therapeutiques) vont passer la plupart de leur temps a etablir diagnostic, le type de traitement, la maintenance et/ou la preve tion des maladies parodontales. A I'interface gencive/dent, on decrit classiquement trois typ d'epithelium gingival (fig. 2.2): — l'epithelium de jonction ; — — I'epithelium I'epithelium sulculaire buccal. ;

A Epithelium de jonction

L'epithelium de jonction (aussi appele jonctionnel) se compo des quelques couches de cellules epitheliales squameuses type basal ou suprabasal paralleles a la surface dentaire et int posees entre la dent et le tissu conjonctif gingival. II compose 3 4 % du tissu gingival chez I'Homme. Ces cellules sont reconnu grace a leursmarqueurs : leskeratines 5,14,16,18 et 19 (Stas ef a/., 1989 ; Schroeder, 1996). L'epithelium de jonction assure sertissure du parodonte a la dent, isole et renseigne les autr

tissus parodontaux sur la nature des elements du milieu exterie


43/445

2

5/11/2018

Parodontie m e d i c a l e


Figure 2.2 Les differents epitheliums gingivaux.

1 : epithelium buccal ; 2 : epithelium sulculaire ; 3 : epithelium de jonction. Chacun d'entre eux assure la protection des tissus conjonctifs sous-jacents. Ils informent egalement le reste des tissus parodontaux sur la nature des elements bacteriens en con tact euxSchroe(docu mentavec Hubert der, Zurich, Suisse).

(Schroeder et Listgarten, 1997). Les cellules de I'epithelium de jonction expriment a leur surface du N-acetyl-lactosamine, de I'EGF (Epidermal Growth Factor), du LAF-3, de l'IL-8 et de l'ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule 1) qui leur permettent de communiquer avec d'autres cellules comme les monocytes et les polymorphonucleaires neutrophiles (Mackensie etal., 1989 ; Steffensen etal., 1987 ; Tajima etal., 1992 ; Crawford, 1992 ; Gao et Mackensie, 1992). Les cellules de I'epithelium de jonction s'interposent entre la structure dentaire (email) et le tissu conjonctif gingival sous-jacent qu'elles protegent et informent. L'epithelium de jonction est, sous le microscope, clairement different de I'epithelium sul culaire : il est non keratinise, non differencie et ne presente pas de digitations acanthosiques (Schroeder, 1996). Les cellules epitheliales faisant face aux structures dures dentaires (email, cement acellulaire afibrillaire) sont nommees cellules DAT (Schroeder, 1996). On observe entre I'email et I'epithelium de jonction une lame basale de 60 a 150 nm, sans lamina densa ou lamina lucida bien distincte et composee de collagene de type VIII, de laminine, de proteoglycanes sulfates et de glycosaminases sulfatees (Listgarten, 1972; Schroeder, 1996). Par endroits, on peut observer, entre la lame basale et la surface den taire, une cuticule de 15 u.m dense aux electrons probablement d'origine serique. A cote de cette « colle biochimique », la jonc tion cellules epitheliales/email est renforcee par des structures appelees hemidesmosomes (fig. 2.3) (Ten Cate, 1980). La jonc tion entre les cellules epitheliales est assuree par des desmosomes. Malgre ce systeme d'attache a la surface dentaire, la resistance au detachement de I'epithelium de jonction est relativement faible (quelques dizaines de grammes) (Listgarten, 1980). Dans sa partie interne, I'epithelium de jonction est attache aux cellules du tissu conjonctif gingival par I'intermediaire d'hemidesmosomes et d'une lame basale identique a celle qui separe deux tissus d'origine embryologique differente : presence d'une lamina densa et d'une lamina lucida avec hemidesmosomes (Frank etal., 1972).

Figure 2.3 Aspects histologiques des liaisons intercellulaires I'epithelium de jonction. (a) Noter les desmosomes (fleche) joignent les cellules epitheliales entre elles (grossisse x 4 000). (b) On observe ici (ce qui est inconstant) la cuticule taire (fleche) qui s'interpose entre la surface de I'email et la ce epitheliale (grossi ssement x 40 000) (do cument Hubert Sch der, Zurich, Suisse).

Les cellules de I'epithelium de jonction ont pour origine les lules de I'epithelium adamantin reduit avant I'eruption et de I' thelium buccal apres I'eruption (Schroeder et Listgarten, 19


30

44/445

5/11/2018


Dans la partie apicale de I'epithelium de jonction, on observe une a trois couches de cellules alors que, dans sa partie coronaire, on compte jusqu'a quelques dizaines de cellules epitheliales (fig. 2.4). Son epaisseur est d'environ 100 n.m et sa longueur de 2 mm. Le renouvellement des cellules epitheliales se fait par remplacement constant a partir des couches basales vers les couches superficielles par un mecanisme de desquamation (Braga et Squier, 1980). Sa desquamation est 50 a 100 fois plus rapide que

Figure 2.4 Aspects histologiques des epitheliums gingivaux. (a)Vue en microscopie electronique. (b) Representation schematique (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse). GS : sulcus gingival ; JE : epithelium de jonction ; OSE : epithelium sulculaire ; CT : tissu conjonctif; E : email ; DC : cuticule dentaire.

Le parodonte

celle de I'epithelium buccal (Schroeder, 1996). II faut noter qu moitie des cellules de I'epithelium de jonction (turn over) renouvelee en 5 a 11 jours, ce qui le place en tete de tous epitheliums de I'organisme humain (2 fois plus rapide) (De triou et Ramfjord, 1972). II est restaure en 5 jours environ ap avoir ete detruit (gestes therapeutiques chirurgicaux et non rurgicaux) (Schroeder, 1996). Ce renouvellement est proba ment sous la dependance des structures nerveuses prese


45/445

5/11/2018


Parodontie medicale

dans l'epithelium de jonction (axones non myelinises) (Schroeder, 1996). C'est une des raisons pour laquelle il est, comme les autres epitheliums buccaux, extremement sensible aux agents antimitotiques administres lors de la chimiotherapie anticancereuse. L'epithelium de jonction sain (ou assaini) est constamment infiltre de cellules inflammatoires (polymorphonucleaires neutrophiles, monocytes, macrophages, cellules de Langerhans) qui occupent de 1 a 3 % des espaces intercellulaires et attestent des sollicita-

cation, de la phonation, des soins dentaires) (Brill et Krasse, 1 La plupart de ces cellules inflammatoires sont des polymor nucleaires neutrophiles (PMN) recrutes selectivement a par ceux contenus dans les vaisseaux sanguins du tissu conjo sous-jacent et observes entre les cellules epitheliales qu'ils tendent (fig. 2.5) (Brill, 1962). Les PMN, plus nombreux da partie coronaire de l'epithelium de jonction, sont apposes aux lules epitheliales dans le fond du sulcus et forment une bar

tions continues sont soumis lesautissus (bacteries, virus,auxquelles stimulations mecaniques coursparodontaux de la masti

qui s'interpose entre lesles bacteries de la plaque sous-gingiva les cellules epitheliales plus coronaires de l'epithelium de

Figure 2.5 Leucocytes interc laires. Noter la presence de morphonucleaires neutrop entre les cellules epitheliales dis dues ( x 4 000) (document Hu Schroeder, Zurich, Suisse). JE : epithelium de jonction ; ES : surface de I'email ; NG : polymorphonuclear neutrophile ; SF : fluide intercellulaire ; http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

32

CT: tissu conjonctif.

46/445

5/11/2018


Le parodonte s

tion (Vrahopoulos ef a/., 1992). Cette barriere cellulaire a pour mis sion d'empecher les bacteries d'adherer aux cellules epitheliales et a la surface dentaire sur une hauteur d'environ 1 mm, determi nant ainsi une zone baptisee Plaque free zone qu'il vaut mieux appelerzone de bacteries non adherentes (Vrahopoulos et al., 1992). A cote des PMN, on decrit egalement entre les cellules epitheliales d'autres cellules immunitaires, nettement moins nombreuses, comme des monocytes, des lymphocytes, des cel

que l'epithelium sulculaire reagit aux elements du biofilm ba rien avec lequel il est en relation (Hassel, 1993). Les deux versa des papilles interdentaires sont reunis par un col ou I'epithel n'est pas keratinise, ce qui le rend probablement plus fragile a-vis des agressions bacteriennes et masticatoires (fig. 2.7) longueur de l'epithelium sulculaire sain varie de 0 a 4 mm se les sujets, les dents et les sites.

lulesetde Langerhans et plus rarement des plasmocytes (Schroeder Listgarten, 1997).

C Epithelium buccal

Important: du point de vue pratique et compte tenu des roles essentieis que joue I'epithelium de jonction pour la sante parodontale, il apparait necessaire de le traumatiser le moins possible lors des manoeuvres cliniques de diagnostic (sondage par exemple), de traitements dentaires ou parodontaux (preparation de restaurations coronaires, detartrages, etc.).

B Epithelium sulculaire L'epithelium sulculaire represente la partie interne de I'epithelium gingival non attache a la surface dentaire (Schroeder et Listgarten, 1997). II comprend les quatre couches cellulaires epitheliales classiques mais sans couche cornee bien definie. L'epithelium sul culaire commence au-dela des cellules les plus coronaires de l'epithelium de jonction et se termine au sommet de la gencive marginale (fig. 2.6). L'epithelium sulculaire est squameux pluristratifie non keratinise et done relativement fragile. II est en contact constant avec le biofilm bacterien de la plaque dentaire sous-gingivale ainsi qu'avec tous les elements du fluide gingival avec lesquels il interagit de maniere constante. Au contraire de I'epithelium de jonction, on observe une acanthose qui atteste

L'epithelium buccal represente le versant vestibulaire, lingua palatin de I'epithelium sulculaire. II commence au sommet d gencive marginale pour se terminer a la jonction mucogingiv (fig. 2.8). II est classiquement compose des quatre couches lulaires qui sont basale, spineuse, granuleuse et cornee. A sa face, on decrit des keratinocytes et des melanocytes. Ces nieres sont des cellules dendritiques contenant de la melan protectrice contre les radiations ionisantes et donnant, chez tains sujets comme les Asiatiques, les Africains et les Hisp ques, une gencive «tatouee » (fig. 2.9) (Schroeder et Listgar 1997 ; Hassel, 1993). L'epithelium buccal recouvre les genci marginale (dite aussi libre) et attachee. II est stratifie, acanth que et peut etre recouvert d'une couche de keratine provoq par la stimulation provenant des forces masticatoires. Sa p grande epaisseur se situe au niveau du palais. La hauteur de epithelium est evidemment dependante de la hauteur du ti conjonctif sous-jacent appartenant a la gencive attachee et t a augmenter avec I'age (Ainamo et al., 1981). II faut env 10 jours pour que les cellules de la couche basale parvienne la surface (Hassel, 1993). On observe egalement des cellules Langerhans dont le role est crucial dans la presentation antigenes aux cellules immunocompetentes (Newcomb et 1982). Les cellules sont reunies entre elles par des desmosom et des ponts cellulaires.

D Tissu conjonctif gingival

Le tissu conjonctif gingival ou lamina propria assure I'hermet et la protection du parodonte profond (os, cement, ligame (Schroeder et Listgarten, 1997). II est recouvert d'un epithel

Figure 2.6 Aspects histologiques de l'epithelium sulculaire. Noter la presence des quatre couches cellulaires. Les plus superficielles allongees temoignent de leur maturation (grossissement x 6 000)

Figure 2.7 Aspects histologiques de I'epithelium de la genc interdentaire. Coupe vestibulolinguale. Noter I'aspect particu du col ou les couches epitheliales, moins nombreuses, rend cette region plus fragile face aux agressions bacterien

(document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

(document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).


47/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Flgure 2.9 Aspect clinique d'une gencive pigmentee. La pigm tation est due a la presence de melanocytes synthetisant d melanine chez ce patient africain.

tures sous-jacentes, on decrit des fibres circulaires, transepta dentogingivales, alveologingivales (fig. 2.10) (Schroeder, 198 Les fibroblastes gingivaux synthetisent et secretent un cer nombre de proteine s de haut poids moleculaire dont la plus ab dante est le collagene (fig. 2.11). Plusieurs types de collag constituent la partie fibreuse des tissus conjonctifs gingiv (types I, II, III et IV) (Birkedal-Hansen , 1995). Par ailleurs, les fi blastes gingivaux possedent des phenotypes differents de c des fibroblastes desmodontaux (Alliot-Licht et Clergeau-Gu tault, 1997 ; Beersten et al., 1997). Les cellules du tissu conjo gingival baignent dans une substance fondamentale compo principalement de glycoproteines et de polysaccharides (Sch der, 1986).

Figure 2.8 Coupe histologique de I'epithelium buccal montrant la jonction mucogingivale. La keratine est presente a la surface externe de la muqueuse gingivale mais absente au niveau de la muqueuse alveolaire. Les digitations epitheliales (acanthose) diminuent au niveau de la muqueuse alveolaire. OGE : epithelium gin giva l; AME : mu queuse alveolaire ; CT : tissu conjonctif (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

non keratinise sur sa face dentaire (epithelium sulculaire et jonctionnel) et parakeratinise sur sa face buccale (epithelium buccal). La lame basale qui separe le tissu conjonctif des epitheliums se compose de la lamina densa et de la lamina lucida qui assurent le bon deroulement des echanges gazeux et nutritifs. Le tissu conjonctif gingival sain se compose de 60 a 65 % de collagene organise en fibres, fibrilles puis faisceaux de fibres, de 5 % de fibroblastes, de 3 % de cellules immunitaires, le tiers du volume restant etant compose par le compartiment vasculaire, la subs tance fondamentale et les elements nerveux (35 %) (Schroeder et al., 1973). Entre I'epithelium de jonction et la crete alveolaire, les fibres du tissu conjonctif gingival portent le nom de fibres supracrestales qui assurent la jonction gencive/dent (fig. 2.10) (Schroeder et Listgarten, 1997). La hauteur des fibres supracres tales, encore appelees attache conjonctive, semble etre constante (entre 1,5 et 2 mm) et porte le nom d'espace biologique (Gargiuloef a/., 1961). Selon leur disposition par rapport auxstruc-

Les fibroblastes participent a la physiologie des tissus conjonc par des processus successifs de construction/destruction etant capables de synthetiser et detruire le collagene (Has 1993). Au cours de la sante parodontale, les genes codan synthese du collagene sont actives alors que ceux qui coden production de metalloproteinases (collagenases) ne sont act que pour detruire le collagene vieilli (pour revue voir Bartold Narayanan, 1998).

Note : au total, lorsque le systeme fonctionne normalement, les fib blastes synthetisent autant de collagene qu'ils en detruisent: le cap de tissu conjonctif reste ainsi constant et suffisant pour remplir sa fo tion.

Les fibroblastes participent egalement a la reaction immunit inf lammatoire en repondant a des stimuli provenant de molecu synthetisees et secretees par les leucocytes (cytokines) et exergant en retour une action sur ces leucocytes (Charon e 1982b ; Gogly et Pellat, 1997). Par exemple, les fibroblastes gissent, en se multipliant, a I'interleukine 1(5 (IL-1|3) synthet par les monocytes et les macrophages actives (fig. 2.12) (Cha et al., 1982b). A cote des fibroblastes, le tissu conjonctif gingival contient e lement des leucocytes dont certains sont en contact avec fibroblastes (neutrophiles, macrophages, monocytes, lymp cytes, mastocytes, plasmocytes) (Listgarten etal., 1978; P et Schroeder, 1986).


48/445

34 5/11/2018


Le parodonte s

Lorsque le tissu conjonctif gingival est sain ou legerem enflamme (sans signes cliniques decelables), les PMN sont type de leucocytes le plus frequemment observes (fig. 2. (Page et Schroeder, 1976). On retrouve les PMN autour des va seaux sanguins qui perdent leur coilagene perivasculaire et da I'epithelium de jonction ou ils poursuivent leur route vers le sulc pour y livrer un combat singulier avec les bacteries de la plaq dentaire sous-gingivale. Lorsque le parodonte n'est pas periode active d'infection, on retrouve egalement des lymp cytes (CD4+ et CD8+) au sein du tissu conjonctif gingival (Pa et Schroeder, 1976). Le tissu conjonctif sain ou legerem enflamme ainsi que les epitheliums qui le recouvrent ont decrits par Page et Schroeder comme « lesion » initiale et p coce (Page et Schroeder, 1976).

Figure 2.10 Aspects histologiques des fibres gingivales. Obser ver la complexite des faisceaux de fibres (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

E Ligament alveolodentaire ou desmodonte

Le ligament parodontal ou desmodonte est un tissu conjon dense d'origine ectomesenchymateuse qui s'etend entre la pa interne de I'alveole dentaire et le cement. II exerce quatre fo tions principales : — amortir les forces auxquelles la dent est soumise ; — renseigner les structures nerveuses et les transmettre muscles ; — participer a la cicatrisation des tissus parodontaux ; — prevenir la migration de I'epithelium gingival le long de

Figure 2.11 Aspects histologiques des fibroblastes et du collagene en microscopie electronique a transmission (document Martine Bonnaure-Mallet, Biologie Buccale, Universite de Rennes 1).

Figure 2.12 Representation schematique des differentes inter actions fibroblastes/leucocytes. Ces deux types de cellules echangent de nombreuses informations a travers des molecules (cyto kines) pour lesquelles elles possedent des recepteurs (document Bernard Pellat, UFR d'Odontologie, Montrouge).

Figure 2.13 Polymorphonucleaires neutrophiles au sein du tis conjonctif gingival. Endothelium vasculaire montrant des polym phonucleaires adherents a la paroi vasculaire et le passage de l cocytes entre les cellules endothelials (diapedese) (docume Roy Page, universite de Washington, Seattle, Etats-Unis).


49/445

3

5/11/2018

Parodontie medicale


II faut noter que tres peu d'etudes ont ete realisees sur le ligament parodontal chez I'Homme. Pourtant, il apparait essentiel au bon fonctionnement de la dent puisque sa suppression de la surface dentaire entraine une ankylose et/ou une resorption radiculaire (Karring et al., 1984). La largeur du desmodonte varie de 0,15 a 0,4 mm. Sur sa partie mesiale, le ligament apparaTt plutot compresse alors que, sur sa partie distale, il apparait etire avec des espaces vides entre les faisceaux de fibres (migration mesiale physiologique) (fig. 2.14) (Saffar et al., 1997; Beertsen etal., 1997). Le ligament parodontal sain contient plusieurs types de popula tions cellulaires : des fibroblastes (65 %), des cellules endothe lials, des restes epitheliaux de Malassez, des cellules associees au systeme nerveux, des cellules de type osseux et des cementoblastes (fig. 2.15). Les fibroblastes du ligament sont interconnects et orientes plus ou moins parallelement aux fibres de collagene (Beertsen etal., 1997). Les fibroblastes sont relies entre eux par des prolongements cellulaires (une vingtaine envi ron) et possedent la capacite de migrer par une succession d'elongations/contractions mettant en jeu des organelles cytoplasmiques comme les microfilaments (cytosquelette fibroblastique), ce qui leur confere des proprietes essentielles pour la cicatrisation

rents : une sous-population peut secreter du collagene a tres h taux et une autre synthetiser moins de collagene mais produ des taux importants de collagenases (Pellat et al., 1999). C fibroblastes presentent souvent les caracteristiques de cellu actives (reticulum endoplasmique rugueux et appareil de Go tres developpes) (fig. 2.16). lis peuvent s'attacher I'un a I'au mais non d'un compartiment cellulaire a I'autre (Beertsen et 1997). In vitro, les fibroblastes du ligament synthetisent d chondro'i'tines sulfates A et C mais moins d'heparine et d'ac hyaluronique que les fibroblastes derives de la gencive (Hass 1993). On a decrit au sein du desmodonte la presence de cellules so ches indifferenciees mesenchymateuses pluripotentielles peuvent donner naissance a des fibroblastes ligamentaires, d osteoblastes et des cementoblastes. Ces cellules sont en pha de repos cellulaire (GO) en attente du signal biochimique approp (facteurs de croissance) pour se diviser et se differencier (Barto et Narayanan, 1998). Ces cellules souches sont plus nombreus pres des vaisseaux sanguins (McCulloch et al., 1987). Le ligament parodontal subit un constant remaniement grace un turn over important qui permet I'adaptation aux changeme

(Beertse n et Everts, 1980). Par ailleurs, les fibroblas tes des modontauxsont riches en phosphatase alcaline qui intervient dans le metabolisme du phosphore et dans la mineralisation du cement et de I'os parodontal (Beertsen et van Den Bos, 1991). Differentes sous-populations de fibroblastes occupent le desmo donte, chacune ayant des fonctions et des phenotypes diffe-

Figure 2.14 Aspects histologiques du desmodonte en microscopie optique (lumiere polarisee). Noter la presence de fibres joignant les

surfaces alveolaire et cementaire dans lesquelles elles s'inserent (fibres de Sharpey). La table osseuse (humaine) est tres fine avec des fibres de Sharpey obliques. La surface externe de la crete osseuse est recouverte par les fibres periostees (docu ment Jean-Louis Saffar, UER d'Odon-

Figure 2.15 Les differentes populations cellulaires du desm dont e. 1 : Fibrobiaste, 2 : ceme ntob iaste , 3 : debris epithelia ux Malassez (document Dieter Bosshardt, Universite de Bern

tologie, Paris 5).

Suisse).


36

50/445

5/11/2018


(hyperfonction, hypofonction, migration mesiale). On retrouve des activites de synthese et de degradation dans la totalite du ligament alveolodentaire. Son remodelage est plus important que celui de la gencive, de I'os et de la peau puisque la duree de vie du collagene desmodontal est de quelques jours chez les ron geurs (Sodek, 1989 ; Sodek et Limeback, 1979 ; McCulloch et Melcher, 1983). La degradation du collagene se fait en grande partie a I'interieur de la cellule plutot qu'a I'exterieur par un pro

Le parodonte s

delamorphogeneseradiculaire (fig. 2.19)(Spouge, 1984). Ilss retrouves a 30-60 u.m de la surface dentaire avec presence desmosomes, de tonofilaments et entoures d'une lame bas (Malassez, 1884 ; Beertsen et al., 1997). On les decrit plus quemment sur les faces mesiales et leur nombre diminue av I'age (Weeslink et Beertsen, 1993). Les restes epitheliaux Malassez sont retrouves plus volontiers pres de la surfa

cessus d'endocytose (Sodek et Overall, mecanisme intracellulaire permet un meilleur controle1988). de la Ce degradation du collagene par le contenu de ses lysosomes (cysteine protease, cathepsines B, D, H et N mais pas de collagenases) (Beertsen et a!., 1997 ; Wang, 1982). En revanche, les metalloproteinases synthetisees et secretees par les fibroblastes ligamentaires a I'exterieur de la cellule sont sous forme de precurseurs inactifs qui ne sont actives que pour remplacer le collagene vieilli par du collagene natif (Reynolds et Miekel, 1997). Le ligament est constitue de fibres de collagene de 54 a 59 nm de diametre (fig. 2.17) (Luder ef a/., 1988). Ces fibres sont fermement ancrees dans le cement et I'os ou elles portent le nom de fibres de Sharpey (Beertsen ef a/., 1997). Le long de la surface soumise aux tensions, les fibres de Sharpey peuvent etre obser vers sur desde distances variables (Beertsen Elles se composent collagenes de types I, III, V,efVIa/., et1997). XII. Les colla genes de types I et III sont les plus importants et les collagenes de types V, VI (associes aux fibres oxytalanes) et XII (impliques dans la regeneration) sont moins nombreux (Butler ef a/., 1975 ; Beertsen, 1987 ; Sloan ef a/., 1993). On retrouve egalement au sein du desmodonte des proteoglycanes, des glycoproteines (fibronectine) des proteines telles que I'osteopontine et la sialoproteine (Embery ef a/., 1995 ; Zhang ef a/., 1993). On decrit des fibres principales entre lesquelles il existe des ilots de tissu conjonctif lache, des fibres obliques et apicales ainsi qu'un groupe de fibres, dites interradiculaires, sous les furcations (tab. 2.1). Les fibres desmodontales principales affectent un trajet ondulant (fig. 2.18). Les fibres secondaires n'ont pas de direction privilegiee et sont orientees au hasard. II a ete decrit un plexus inter mediate qui se trouverait au milieu du desmodonte mais sa realite a ete remise en cause par certains auteurs (Hassel, 1993). Les fibres oxytalanes, moins nombreuses, ont un trajet parallele a la surface de la racine (Hassel, 1993). Elles pourraient participer a l 'elasticity du ligament. Le ligament possede la fonction de distribuer vers le tissu osseux les forces generees par la mastication, I'elocution, les parafonctions, les mouvements orthodontiques, etc. La direction, I'intensite et la frequence de ces forces determinent I'etendue et la rapidite du remodelage osseux (Rubin et Lanyon, 1985). Les fibro blastes desmodontaux respondent aux forces mecaniques par des signaux cellulaires transmembranaires, des divisions la production de collagenases, la production de TGFacellulaires, et la mise en place de filaments d'actine (Mariotti, 1993 ; Walters, 1993). Cette fonction est possible car le desmodonte est riche en ele ments nerveux (et lymphatiques) qui suivent le trajet des vaisseaux sanguins dont le plexus est abondant. Les structures nerveuses du desmodonte transmettent les influx generes par le toucher, la pression, la douleur et les forces proprioceptives a I'aide de recepteurs mecaniques nocicepteurs (plus nombreux dans le tiers apical) relies au ganglion du trijumeau et du nerf cru cial pour les reflexes buccaux et la mastication (Harris, 1975 ; Byers et Dong, 1989; Shigenaga et al., 1988; Hassel, 1993; Hayashi, 1932). Les debris epitheliaux de Malassez presents au sein du ligament proviennent de la disintegration de la gaine de Hertwig au cours

Figure 2.16 Aspects en microscopie electronique d'un fibrobla

desmodontal. Les signes cytologiques d'activite intense s evidents : appareil de Golgi et reticulum endoplasmique de loppes (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suis

Figure 2.17 Aspects des fibres de collagene en microscopie el tronique a transmission. Noter la striation caracteristique du c lagene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suiss


51/445

5/11/2018


Parodontie medicale Tableau 2.1 Structure et fonction des groupes de fibr es de collagene du ligame nt parodontal (d'apres Hassel, 1993).

Figure 2.18 Aspects histologiques des fibres desmodontales en microscopie optique. Noter le trajet ondulant des fibres de colla gene (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Figure 2.19 Aspects histologiques des debris epitheliaux d Malassez. Ces ilots de cellules epitheliales aux fonctions enco peu connues sont entoures d'une lame basale les separant d tissu conjonctif environnant (document Dieter Bosshardt, Unive

site de Berne, Suisse).


38

52/445

5/11/2018


Le parodonte sa

Devant I'importance croissante accordee au role joue par le

— une substance fondamentale principalement composee chondroitine sulfate qui joue un role majeur dans la fixatio des fibres desmodontales a la surface radiculaire. Des points de vue histologique et metabolique, le cement re semble au tissu osseux mais il ne renferme pas de vaisseau sanguins, ce qui determine son entiere dependance vis-a-vis d desmodonte quant a I'apport de ses elements nutritifs. Cepe dant, le cement contient plus de sels inorganiques (75 %) q

cement au cours de pour la cicatrisation des de lesions parodontales, apparait important, le clinicien, connaitre quelquesil notions essentielles sur ce composant fondamental du paro donte. Le cement est un tissu conjonctif mineralise d'origine ectomesenchymateuse qui recouvre la racine dentaire et permet I'ancrage des fibres du desmodonte (pour revue voir Ten Cate, 1980 ; Hammarstrom etal., 1996 ; Bosshardt et Selvig, 1997). II est en quelque sorte I'equivalent fonctionnel de I'os parodontal. Le cement est relativement permeable et son epaisseur varie avec I'age et selon sa localisation sur la racine dentaire (Bosshardt et Selvig, 1997 ; Hassel, 1993). A la jonction amelocementaire, c'est une fine couche de 20 a 50 u,m alors que, a I'apex, son epais seur peut atteindre 50 a 200 u,m (Schroeder, 1986). Dans 30 %

I'os (46 %) (Bosshardt et Selvig, Le cement se presente sous 1997). deux formes principales : cement acellulaire adjacent a la dentine et le cement cellulai qui le recouvre (fig. 2.21) (Hammarstrom ef a/., 1996). De plu le cement peut etre afibrillaire ou fibrillaire. Les cellules re ponsables de la formation du cement sont les cementoblaste derives de fibroblastes ligamentaires, qui deviennent de cementocytes lorsqu'ils sont pieges dans les lacunes d cement qu'ils forment et devant lequel ils reculent. On dec une couche hyaline d'origine ectomesenchymateuse q recouvre la dentine et unit le cement a la dentine dont {'elim nation par surfagage compromettrait la cicatrisation (Hasse 1993 ; Bosshardt et Selvig, 1997). Malgre un turn-over rela vement lent, le cement assure la maintenance de I'espace lig

des cas, illeexiste cement et I'email sontI'email jointifsetalors que, (ce dans % des cas, un espace entre le cement qui10 peut expliquer en partie les sensibilites au collet). Dans 60 % des cas, le cement recouvre legerement I'email (fig. 2.20). Le cement est forme de (Schroeder, 1986 ; Bosshardt et Selvig, 1997) : — 50 % de cristaux d'hydroxyapatite (alors que le tissu osseux en contient 70 % ) ; — une matrice organique principalement composee de collagene de types I et III (5 %);

mentaire et de I'occlusion par apposition de cement sur le surfaces radiculaires ainsi qu'au niveau de I'apex (Schroede 1986). Les fibres contenues dans le cement sont dites intrinseque lorsqu'elles appartiennent au cement et extrinseques lorsqu'elle sont d'origine desmodontale (Bosshardt et Selvig, 1997). Elle forment alors les fibres de Sharpey avec une densite de 30 0 par mm2 entre lesquelles on retrouve des proteoglycanes inter brillaires (fig. 2.22). Les fibres de collagene synthetisees et excr tees par les cementoblastes sont ensuite mineralisees.

cementaire ou ils affectent une forme cuboidale ou en colonne (Beertsen et al., 1997). Leurs role et fonction sont encore inconnus et sujets a controverses.

F Cement

Figure 2.20 Rapports cement/email observes en microscopie optique. (a) Lemail et le cement ne sont pas jointifs. (b) Le cement I'email sont jointifs. (c) Le cement recouvre une partie de I'email (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse). http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

53/445

3 5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 2.21 Histologie du cement en microscopie optique. Noter (a) le cement cellulaire, (b) le cement acellulaire et (c) les fibr ligament inserees dans le cement (document Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

Figure 2.22 Histologie des fibres (a) extrinseques et (b) intrinseques du cement (document Dieter Bosshardt, Universite de B Suisse).

Le developpement du cement depend essentiellement des cel lules de la gaine de Hertwig2qui migrent dans une direction apicale en se desintegrant, formant ainsi ce qu'on appelle les restes epitheliaux de Malassez (fig. 2.23) (Slavkin et al., 1989 ; Heritier et Fernandez, 1981 ; Ten Cate, 1980). Les cellules de la gaine de

2. La seule fonction de la gaine de Hertwig a longtemps ete consideree comme permettant la differenciation des odontoblastes et ne jouant qu'un role passif dans la formation du cement.

Hertwig participent donc a la formation des cements cellula acellulaire. La formation du cement acellulaire semble etre p dee par la secretion de proteines apparentees a celles de I'e (Enamel Related Proteins, ERP) par les cellules de la gain Hertwig (Bosshardt et Selvig, 1997). II est probable que le lules du follicule dentaire se differencient en cementobl lorsqu'elles sont en contact avec les ERP (Schonfeld, 1975 formation du cement cellulaire semble etre induite par le co des cellules du follicule exposees aux couches internes d

gaine de Hertwig de la meme fagon que les cellules de la p


54/445

40 5/11/2018


Le parodonte s

Figure 2.23 La gaine de Her twig et la formation du ce ment. A mesure q ue la gaine de Hertwi g progresse apicalement en se desintegra les cellules du follicule se differencient en cementoblastes sous I'infl uence des ERP (Enamel Related Proteins). Les cementoblast produisent alors du cement acellulaire en contact avec la dentine radicu laire. (a)Vue de la partie apicale de la gaine de Hertwig. (b) Rac en cours de formation (document Dieter Bosshardt, Universite de Berr le, Suisse).

dentaire torment les premieres couches de dentine (Bosshardt et Selvig, 1997). Ces processus semble nt influences par la mine ralisation de la couche interne de la dentine (Palmer et Lubbock, 1995).

et entre elles se trouve I'os spongieux, le volume de ce dern variant selon la position de la dent sur I'arcade (fig. 2.24) (po revue voir Saffar era/., 1997 ; Hassel, 1993). Les proces alve laires sont des structures dependantes de I'existence des den

Les racines dentaires sont logees dans des alveoles comprenant une paroi interne appelee proces alveolaire, lame cribiforme, table ou corticale interne, et une paroi externe, appelee table ou corti-

puisqu'ils et disparaissent avecdent elles. L'epaisse des paroisapparaissent alveolaires varie egalement d'une a I'autre et fonction de la position de la dent sur I'arcade (Hassel, 1993 L'organisation et I'orientation des trabecules osseuses se situa entre les corticales externe et interne de I'alveole sont structur lement et fonctionnellement dependantes des forces auxquell I'os est soumis (Baron, 1973). II peut exister des dehiscences des fenestrations qui correspondent a des variations ana miques particulieres, souvent en relation avec la position de I'a des racines dentaires dans les maxillaires (fig. 2.25) (Schroed 1986). La partie coronaire de I'alveole porte le nom de crete alveolaire se situe environ a 2 ou 3 mm apicalement a la jonction ame cementaire dont elle suit le contour et qui correspond a la par

cale externe. Les alveoles dentaires sont formees d'os compact

de la racine dentaire occupee par I'attache epithelioconjonct

Important: ces considerations pourraient paraftre theoriques et sans interet clinique si des produits actuellement commercialises provenant des cellules de la gaine de Hertwig de pore n'etaient pas capables d'induire chez I'Homme une cementogenese responsable de la regeneration de la totalite de I'attache parodontale (Emdogain®, Medicadent, Biora, Suede).

G Os parodontal


55/445

4

5/11/2018


Parodontie medicale

(fig. 2.26) (Schroeder et Listgarten, 1997). La plus grande p de la surface radiculaire se trouve ainsi entouree d'une lam d'os fascicule dans laquelle viennent s'inserer les fibres du ment qui portent alors le nom de fibres de Sharpey et entre quelles on observe des osteoblastes (fig. 2.27). Sur une coupe verticale dirigee selon le grand axe de la dent observe en microscopie optique que I'os parodontal est sep de I'os spongieux par I'os fascicule [bundle bone des An

(fig.unite 2.28). Saxons) Ce dernier de represente, point de vue pc dontal, une fonctionnelle 100 a 200du (xm d'epaisseur vrant la totalite de la surface de I'alveole et empechant toute r tion anatomique et fonctionnelle entre le ligament et spongieux au sein duquel on decrit un reseau de lig cementantes hypomineralisees car elles contiennent moins calcium et de phosphore (fig. 2.29) (Saffar ef a/., 1997). Les fi extrinseques du ligament sont mineralisees a leur periphe s'inserent perpendiculairement a la surface osseuse, ne cont nent pas de cellules et s'etendent jusqu'aux lignes cementa de I'os fascicule.

L'os parodontal presente de nombreuses perforations a trav lesquelles passent les vaisseaux sanguins et les fibres nerveu et qui assurent la connexion entre les espaces medullaires e

Figure 2.24 Coupe transversale d'une alveole dentaire. On remarque la presence d'os spongieux entre la corticale (os compact) et la paroi alveolaire dans la partie basse de I'alveole. Plus coronairement, la corticale et la paroi alveolaire ont fusionne. Au niveau de I'os basal, le reseau trabeculaire relie les deux corticales. Noter la presence de trabecules reliant les deux corticales (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

ligament parodontal (fig. 2.30). Le tissu osseux possede la capacite de se remodeler par succession equilibree et harmonieuse de resorptions et d e sitions dependant de la demande fonctionnell e et/ou metaboli (Clarke et Hirsch, 1991). L'os parodontal subit, comme toutes structures osseuses, des variations et des remaniements c tants afin de s'adapter aux sollicitations des fonctions mast toires ainsi qu'aux migrations physiologiques (migration mes par usure des points de contacts) ou pathologiques (extractio trauma occlusal) (Frost, 1982 ; Saffar et al., 1997). Du cote o dent migre (mesial chez I'Homme), on observe des lacunes resorption alors que, du cote distal, on observe une surface lisse (Baron, 1975). Du cote de I'apposition, l'os fascicule resorbe a partir de son cote endoste et remplace par de l'os lam laire ou haversien (Saffar et al, 1997). Ce remodelage n'att jamais le ligament parce qu'une couche d'os fascicule et une l cementante sont toujours presentes et separent l'os fascicule I'endoste. Du cote distal, on observe des osteoclastes loges d les lacunes de Howship qui resorbent l'os fascicule, travers les lignes cementantes puis l'os parodontal avec, pour co

Figure 2.25 1 : dehiscences et 2 : fenestrations. Ces variations anatomiques des parois alveolaires sont en rapport avec une position extreme de la racine dentaire sur I'arcade et s'accompagnent souvent

Figure 2.26 Crete alveolaire. La jonction couronne/racine trouve a 2 mm environ de la crete alveolaire. Cet espace occupe par I'attache epithelioconjonctive (document Jean-Lo

de recessions gingivales (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Saffar, Paris 5).


42

56/445

5/11/2018


Figure 2.27 Os parodontal et fibres de Sharpey. Histologie de I'os parodontal dans lequel s'inserent les fibres du ligament (fibres de Sharpey). Noter la presence d'osteoblastes entre les fibres de Sharpey (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

quence, une perte locale et momentanee d'ancrage par demineralisation des fibres intrinseques et extrinseques (fig. 2.31) (Saffar et al., 1997). Chronologiquement, on observe ensuite une activite osteoblastique (Parfitt, 1984). Les osteoblastes produisent de 'osteocalcine et de I'osteonectine signant le phenotype des cel lules formatrices d'os. Les osteoclastes en contact avec le osseux en voie de resorption sont probablement derives detissu cel lules mononucleees situees a la peripherie des vaisseaux sanguins ligamentaires (cellules appartenant a la lignee monocytemacrophage qui se colorent positivement aux esterases non specifiques) (Saffar et al., 1997). II existe une ligne d'inversion qui signe la periode qui separe I'activite osteoblastique (apposition) de I'activite osteoclastique (resorption) (fig. 2.32). Le renouvellement de I'os parodontal se fait a partir des cellules du ligament qui presentent toutes les caracteristiques des cellules formatri ces de I'os (Nojima et al., 1990). Les cellules progenitrices se situent autour des vaisseaux sanguins sur la partie osseuse du ligament parodontal ou elles migrent vers la racine (McCulloch et Melcher, 1983). Enfin, il existe des molecules chimioattractantes au sein de I'os pour les cellules progenitrices (Mariotti, 1993).

Le parodonte s

Figure 2.28 Organisation de I'os fascicule. Los fascicule setrou entre I'os parodontal et I'os spongieux (les fibres de Sharp s'interposent a I'interface) (document Jean-Louis Saffar, Paris

Aspects cliniques

La gencive3 est la seule partie du parodonte accessible a I'oeil clinicien. Le tissu conjonctif gingival, le ligament alveolodenta le cement et I'os parodontal ne sont pas accessibles aux moye classiques d'investigation strictement clinique (sauf au cours d actes chirurgicaux, bien entendu). Le parodonte cliniquement sain est asymptomatique. En d'aut termes, le patient ne se plaint d'aucune symptomatologie fo tionnelle invalidante et le praticien ne decele aucun sympto apres examen clinique. Ceci ne veut evidemment pas dire qu si un patient est asymptomatique, il est necessairement en bon sante parodontale car certaines parodontites sont asymptom tiques en dehors des periodes d'activite. La gencive saine ou assainie apparaft a I'examen clinique comm rose pale, couleur saumon ou corail, piquetee en peau d'oran et fermement attachee aux structures sous-jacentes (fig. 2. 3. Et plus precisement I'epithelium gingiva


57/445

4

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 2.29 Lignes cementantes de I'os fascicule (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Figure 2.30 Os parodontal. Presence de nombreuses pe tions laissant le passage aux structures vasculaires et nerve (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

(pour revue voir Schroeder et Listgarten, 1997 ; Hassel, 1993). La gencive remplit I'espace interdentaire en formant la papille interdentaire qui affecte souvent la forme d'une pyramide lorsque les dents possedent un point de contact. La couleur de la gencive saine est due a la presence des vaisseaux sanguins au sein du tissu conjonctif sous-jacent puisque repithelium (dont I'epaisseur

tissu gingival, un sillon gingival peu profond correspondant profondeur du sulcus (fig. 2.36) (Schroeder et Listgarten, 19

n'excede paspiquete quelques de millimetre) estexergant transparent. Son aspect est centiemes du aux fibres de collagene une tension sur l'epithelium (fig. 2.34). La gencive adhere fermement au perioste qui recouvre les tables osseuses extemes et est attachee au cement sur sa partie supracrestale. La hauteur clinique de la gencive varie de zero a plusieurs millimetres, tend a augmenter avec I'age sans qu'il soit possible de determiner quelle est la hauteur minimale de gencive attachee compatible avec la sante parodontale (Ainamo et al., 1981 ; Ainamo, 1977 et 1978 ; Ainamo et Talari, 1976). L'introduction delicate d'une sonde parodontale avec une pression n'excedant pas 50 grammes objective une attache epitheliale se situant a la jonction couronne/racine et une profondeur du sulcus se situant en tre 0 et 4 mm selo n les si tes exa mines

moyens sophistiques apparaissent un jour qui pourront detecter pertes d'attache microscopiques aujourd'hui indecelables par moyens cliniques conventionnels. En revanche, un sondage rea avec des forces au-dela de ce que peut supporter 1'epithelium de j tion peut induire le diagnostic de pertes d'attache et/ou de poches p dontales alors qu'elles n'existent pas (Listgarten, 1980).

II existe des situations cliniques particulieres ou les criteres niques de sante parodontale decrits plus haut ne sont pas to ment respectes sans pour autant que la denture soit en dan II s'agit notamment des recessions gingivales localisees rarement generalisees) atteignant uniquement une des q faces de la dent. Tres souvent, ces recessions gingivale

(fig. 2.35). On peut quelquefois observer, sur la face externe du

situent sur la face vestibulaire d'une ou de plusieurs d

Important: le seuil de sensibilite de la sonde parodontale et de I humain ne permet pas d'affirmer avec certitude qu'il n'y a pas de pe d'attache (Grossi ef a/., 1995). Eneffet, il n'est pas impensable que


44

58/445

5/11/2018


Figure 2.31 Face de resorption osseuse. Presence d'osteoclastes dans les lacunes de Howship (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

Le parodonte sai

Figure 2.32 Lignes d'inversion. Sous le microscope optique, lignes d'inversion objectivent la separation entre I'apposition e resorption osseuses (document Jean-Louis Saffar, Paris 5).

(fig. 2.37). Chez I'enfant, 8 % des dents presentent de telles recessions (Korbendau et Guyomard, 1992). Cliniquement, on observe alors une exposition d'une partie de la surface radiculaire avec une attache interproximale cliniquement et radiologiquement intacte. Plus ou moins importantes en hau teur et en largeur, les recessions gingivales ont conduit a une

classification (Miller, 1950). On decrit classiquement les fissures de Stillman et les festons de McCall (fig. 2.38). Les recessions gingivales localisees sont tres souvent la signa ture de positions inhabituelles (souvent vestibulees) de I'axe des racines dentaires. Elles peuvent preexister ou etre la conse quence de certains mouvements orthodontiques. En I'absence de pathologies infectieuses et/ou de caracteristiques du risque parodontal, ces recessions gingivales restent sta bles ou peuvent evoluer jusqu'a ce que la muqueuse gingivale retrouve le reste du support parodontal (os, cement, ligament). Si elles peuvent parfois justifier des actes de chirurgie mucogingivale a visee cosmetique, elles ne sont pas pour autant le signe d'un plus grand risque de perdre de I'attache et/ou les dents. L'experience clinique montre que, dans quelques cas (souvent aleatoires), il peut exister une attache rampante ou, au cours des

Figure 2.33 Aspects cliniques de la gencive saine. Noter forme pyramidale des papilles interdentaires qui remplissent totalite des embrasures dentaires lorsqu'ii existe un point contact.


59/445

4 5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 2.36 Aspect clinique du sillon gingival (fleche) objecti la hauteur de gencive marginale.

Figure 2.34 Travees conjonctives. En microscopie optique et electronique a balayage, des papilles conjonctives montrent I'interrelation entre la surface interne de I'epithelium et le tissu conjonctif (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).

Figure 2.37 Aspects cliniques de recessions gingivales due des variations anatomiques extremes. Seule la face vestibu des dents presente des recessions gingivales et I'attache ep lioconjonctive interproximale est cliniquement en position sa

Figure 2.35 Aspect clinique de I'attache epithelioconjonctive saine. La mise en place d'une sonde parodontale a pression controlee entre la gencive saine et la surface dentaire indique que I'attache epithelioconjonctive se situe a la jonction couronne/ racine.

Figure 2.38 Les recessions gingivales peuvent revetir I'aspe fissures de Stillman ou de festons de McCall.


60/445

46 5/11/2018


Le parodonte s

annees, la gencive recouvre spontanement une partie de la racine decouverte (fig. 2.39) (Freedman et al., 1999).

cuspides ne se recouvrent pas sur un cliche radiologique, e que I'image est deformee (fig. 2.44).

Remarque : au total, si le sondage a pression controlee et les cliches radiologiques long-cone montrent une attache epithelioconjonctive interproximale se situant au collet de la dent et une crete alveolaire se situant a 2 mm environ de la jonction email/cement, elles ne doivent pas necessairement inquieter le praticien et/ou le patient.

En effet, si des recessions gingivales localisees vestibulaires se situent dans un environnement microbien compatible avec la sante parodontale et s'il n'existe pas de facteur de risque, il faut a ors poser le diagnostic de « variation anatomique extreme » (Charon et al., 1996). On note cependant que les recessions gingivales associees aux variations anatomiques extremes sont parfois accompagnees de sensibilite au f raid, moins souvent au chaud, au contact de I'ongle ou d'un objet metallique et plus rarement au contact des aliments acides (citron, vinaigre, etc.). Ceci est surtout vrai si les recessions gingivales s'accompagnent de mylolyses (erosion de la jonction amelocementaire avec entaille en bee de flute) (fig. 2.40). Ces recessions gingivales sont souvent interpretees a tort par les patients comme un signe annonciateur de dechaussementet les amenent parfois a demander une consultation en urgence. II n'est evidemment pas question ici de donner a penser qu'il faille négliger la prise en consideration de telles situations puisque certaines techniques de chirurgie mucogingivale permettent, dans certains cas, de remedier partiellement ou totalement aux conse quences inesthetiques des recessions gingivales (fig. 2.41). il existe egalement d'autres situations cliniques ou le parodonte peut sembler ne pas etre en bonne sante alors qu'il ne s'agit que de variations anatomiques particulieres. II s'agit de dents versees, le plus souvent apres extraction d'une ou de plusieurs dents (sou vent de la premiere molaire) (fig. 2.42). La radiographic peut alors donner I'impression qu'il existe des pertes d'attache avec pre sence d'un defaut intraosseux (fig. 2.42). Cependant, si la ligne qui joint les deux jonctions couronne/racine des dents concernees Figure 2.39 Attache rampante. (a) Patiente de 25 ans presen est parallele a la crete osseuse radiologique (a la condition que le des recessions gingivales en rapport avec des variations an cliche soit correctement expose et sans deformation), il s'agit de miques extremes, (b) Dix ans plus tard, on observe une atta l'expression d'une autre variation anatomique extreme et non rampante sur les faces vestibulaires des incisives mandibula de p ertes d'attache avec defaut osseux. En effet, lorsque les avec une gencive marginale en position plus coronaire. dents sont orthpdontiquement repositionnees, on s'apergoit que a lesion disparait.

Aspects radiologiques La radiologie est un des moyens 4 le plus couramment utilise au ;ours de I'examen du parodonte sain ou pathologique (Haussmann, 1991 ; Jeffcoat, 1992 ; Jeffcoat etal., 1995). Depuis tres :~ctemps, les moyens techniques d'investigation radiologique utilises en parodontie font appel a la technique dite parallele longzone. Cette technique a pour but d'obtenir des images des struc:- r es osseuses et dentaires le plus proche possible de la realite au moins au niveau de la longueur des racines). Pour que les ~ages radiologiques soient de bonne qualite et qu'il y ait le moins de deformation possible, il est essentiel d'utiliser des anneaux de Rinn (ou tout autre equivalent porte-film) (fig. 2.43). Ainsi, si les - Et quelquefois le seul !

Figure 2.40 Mylolyses. Erosions en « bec de flute » affectan bord cervical de la dent. II se peut que cette anomalie soit rapport avec un brossage iatrogene (patient age de 80 ans).


61/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 2.41 Variations anatomiques extremes traitees par greffe de conjonctif gingival, (a) Patiente de 30 ans presentant des reces gingivales vestibulaires en rapport avec des axes dentaires anormalement vestibules, (b) La recession gingivale vestibulaire sur la ete traitee par une greffe de tissu conjonctif enfoui (documents Bernard Chapotat, Vienne, France).

Figure 2.42 Version dentaire en rapport avec une extraction non compensee. La version mesiale donne un aspect radiologique pouvant evoquer une perte d'attache verticale alors qu'il s'agit de la forme de la cret e alveolaire en rapport avec la position des dents sur I'arcade.

Figure 2.43 Les anneaux de Rinn (ou equivalent) permette positionner le film retroalveolaire par rapport a la dent et au g rates de rayons X de sorte qu'il y ait le moins de deform possible.


62/445

48 5/11/2018


Le parodo nte sain

Figure 2.44 Image radiologique deformee. La longueur de la racine de la dent est differente selon I'angulation de la radiogra phie. Ceci est du a la position anormale de la dent par rapport au plan du cliche. Une telle deformation pourrait entrainer des erreurs de diagnostic, (a) Image non deformee. (b) Image deformee.

La technique du long-cone utilise un generateur de rayons X dont on peut faire varier le kilovoltage, I'intensite et le milliamperage de sorte que la definition et le contraste des cliches permettent une interpretation maximale. En parodontologie, on sacrifie plus volontiers le contraste au profit de la definition (fig. 2.45). En d'autres termes, le parodontiste souhaite pouvoir observer toutes les gammes de gris entre le blanc et le noir, ce qui peut parfois donner I'impression de radiographies « pales ». Lorsque la definition est adequate, il n'est pas rare, avec une telle tech nique, d'observer les tissus mous gingivaux (fig. 2.46). Le developpement des cliches sera realise avec un dispositif automatique possedant un controle de la temperature des bains de revelateur et de fixateur car cette etape est cruciale pour obtenir des cliches interpretables et les plus reproductibles possibles (fig. 2.47).

Figure 2.45 Contraste et definition en parodontie. Radiograp des memes dents montrant (a) un cliche tres contraste et (b cliche tres defini. Toutes les gammes de gris entre le blanc noir sont visibles sur le cliche bien defini. Noter le spicule de t visible sur le cliche peu contraste (fleche) (document Frangois neau, Chartres).

Figure 2.46 Tissus mous et radiographie, Lorsque le cliche radiologique est (a) de bonne definition, on peut observer les tissus m gingivaux (fleche) qui ne sont pas visibles (b) sur le cliche contraste (document Francois Moineau, Chartres).


63/445

5/11/2018

Parodontie m e d i c a l e


Figure 2.47 Dispositif de developpement automatique. Le developpement des cliches est realise a I'aide d'un dispositif automa tique oil le temps d'exposition des bains de revelateur et de fixateur ainsi que la temperature des bains sont controles et constants. (a) VeloPex™ et (b) Periomat™.

Figure 2.48 Manipulations des donnees informatiques des graphies numerisees. Noter I'apparition ou la disparition d trame osseuse selon que le contraste et la definition sont m fies. Cliches realises avec le systeme Digora™. (a) Image co tée, (b) Image definie (document Frangois Moineau, Chartre

Les progres techniques des radiographies numerisees ont permis la mise au point de dispositifs qui utilisent un capteur permetta nt une moins grande exposition aux rayonnements et evitant en merme temp s le devel oppemen t dont on doit reconnaftre qu'il est

L'espace entre la crete alveolaire et la jonction couronne/n est occupe par I'attache epithelioconjonctive qui, elle, n'es decelable sur un cliche radiographique (fig. 2.50). La crete proximal peut apparaTtre plus ou moins triangulaire selon qu

quelquefois fastidieux (tab. 2.2). On peut egalement faire varier, a la demande, le contraste et la definition, ce qui permet parfois d'observer les differences de mineralisation des differentes struc tures parodontales(,fig. 2.48). Qu'elle soit conventionnelle ou numerique, il est primordial de comprendre que 1'evaluation radiologique du parodonte doit se faire sur un bilan complet comprenant au minimum seize cliches (fig. 2.49). En effet, la prise de cliches isoles de la dent mobile (parfois realisee en urgence) peut tres bien etre responsable d'erreurs facheuses de diagnostic et done de traitement.

dents possedent ou non un point de contact (fig. 2.51). Lorsque le parodonte est sain (ou assaini), on peut egale souvent observer une ligne blanche qui surligne les racines taires et qui porte le nom de lamina dura (fig. 2.52). II n'es jours pas etabli avec certitude que la lamina dura est obliga ment associee a la sante parodontale (Rams ef a/., 1994).

Important: les cliches retroalveolaires de dents au parodonte sain montrent une crete interproximal se situant a environ 2 mm de la jonction amelocementaire. http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

50

Note : au total, revaluation radiologique du parodonte (sain ou pa logique) est une etape essentielle, necessaire mais non suffisante I'examen parodontal. II ne faut pas oublier qu'il ne s'agit que d'un men complementaire. En effet, il n'est pas rare que le clinicien fo la quasi-totalite de ses decisions (diagnostic, pronostic, type de tra ment) sur la base de I'examen radiologique, preoccupe qu'il es mesurer les resorptions osseuses. 64/445

5/11/2018


Le parodonte

Tableau 2.2 Dispositifs de radiographies numerisees disponibles (d'apres Knellesen, 1999).

* Les 3 facteurs les plus importants selon les utilisateurs : (1) Grossissement. (2) Contraste. (3) Mesure. ** Classement global determine par les resultats moyens des colonnes A a K. Qualite de I'image chiffree de 1 a 10 (10 = meilleur). E = excellent = 4, B = bon = 3, C = correct = 2, M = mediocre = 1, Oui = 4, Non = 1. Nombre des tailles des capteurs classe comme su it : 1 = moyen, 2-3 = bon, 4 ou plus = excellent. N/A = non applicable. P et MO = pieces et main-d'oeuvre.


65/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 2.49 Bilan radiologique co plet comprenant au minimum dix ches (idealement seize).

Figure 2.50 Position de la crete interproximale sur les cliches radiologiques. Sur ce cliche de dents au parodonte sain, on note une distance de 2 mm qui separe le sommet de la crete de la jonction email/cement. Cet espace est occupe par I'attache epithelioconjonctive.

Figure 2.51 Aspects radiologiques de la crete interproximale. crete peut apparaitre plus ou moins triangulaire selon qu'il exis un point de contact.

Figure 2.52 Lamina dura, (a) Radiographie d'une dent au parodonte sain et intact montrant la presence de lamina dura (b) Immediatemen apres intervention d'elongation coronaire qui consiste a reduire, a des fins therapeutiques, une certaine quantite d'attache parodontale on no la disparition de la lamina dura sur la partie coronaire de la crete, ce qui suggere que sa disparition est peut-etre synonyme d'activite ' http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

52

66/445

5/11/2018

IV


Aspects bacteriologiques

A La bouche est un ecosysteme L'organisme humain est compose de 100 000 milliards de cel lules dont 90 % sont des bacteries (Darveau et al, 1997). Ces micro-organismes proviennent de I'environnement (eau, air, objet, etc.) ou d'un individu (personne ou animal), lis vivent en harmonie avec l'organisme pour le benefice mutuel des deux par ties. Mais les bacteries ne jouent pas un role passif. La plus grande partie de ces micro-organismes participe au developpement de l'organisme a telle enseigne que Ton a propose une unite fonctionnelle bacteries/cellules epitheliales (Henderson et Wil son, 1998). La bouche represente un excellent environnement pour I'insertion et la survie de bacteries, parasites, mycoplasmes, levures et virus. Pourtant seules 29 des 500 souches presentes dans la bou che se retrouvent dans les selles, attestant ainsi de la selection qu'operent les structures buccales (Darveau et al, 1997). Uncer tain nombre de circonstances peuvent participer au desequilibre de cette flore (prescription et prise d'antibiotiques, alimentation, extractions, detartrages, preparations coronaires, brossage, etc.). II s'agit en realite d'un ecosysteme ou regne une grande compe tition (Darveau et al, 1997). Les bacteries trouvent ce dont elles ont besoin pour se nourrir plutot chez I'note (salive, f luide gingival, cellules) que dans I'alimentation. La plaque dentaire est un biofilm, c'est-a-dire une communaute de micro-organismes attaches aux surfaces buccales (dentine, email, cement, protheses, restaurations dentaires) qui baignent dans une matrice derivee de I'environnement et des bacteries elles-memes. II s'agit d'une structure tridimensionnelle ou I'accrochage des bacteries se fait par I'intermediaire de recepteurs situes sur I'email ou les cellules epitheliales et de ligands tels que les adhesines.

Le parodonte s

surfaces lisses, les faces occlusales, les faces proximales et collets. Des facteurs physiques (temperature, pH, potentiel d'oxy reduction, pression partielle en C0 2), qui varient a I'interieur d' meme bouche, contribuent egalement a faire de la cavite bucc un habitat extremement varie (Mouton et Robert, 1994).

C Plaque dentaire

Les accumulations bacteriennes de la cavite buccale se pres te d majoritairement sous forme de biofilms qui resultent d ensemble d'interactions entre les differentes composantes milieu buccal et la flore bacterienne. Ces biofilms ont des car teres distinctifs selon leur localisation, leur composition bacte logique, leurs activites metaboliques et leurs eventuelles i dences pathologiques sur I'odonte, I'endodonte ou le parodo Le terme generique de plaque dentaire est utilise pour decrire biofilms.

Important: on definit la plaque dentaire comme une accumulatio heterogene, adherente a la surface des dents ou logee dans I'espa gingivodentaire, composee d'une communaute microbienne riche e bacteries aerobies et anaerobies enrobees dans une matrice interc lulaire d'origine microbienne et salivaire (Mouton et Robert, 1994).

1 Plaque supragingivale et plaque sous-gingivale

On reconnaTt plusieurs types de plaque dentaire selon sa loc sation (plaque des sillons, plaque des surfaces lisses), ses p prietes (adherente ou peu adherente) et son potentiel patho nique (cariogenique ou parodontopathique). Toutefois, u difference fondamentale sur le plan de I'ecologie buccale cond a reconnaitre deux types principaux correspondant a deux mic environnements radicalement distincts : la plaque supragingiv

Le milieu buccal se caracterise par sa complexite. Trois grands facteurs expliquent que la bouche est un habitat varie et deter mined pourquoi telle bacterie plutot qu'une autre fait partie du monde bacterien propre a la cavite buccale, dans I'habitat qui lui convient: — le temps ; — les sites anatomiques ; — les conditions physiques. Le milieu buccal se modifie au cours de la vie, done en fonction

et la plaque sous-gingivale. L'environnement supragingival est baigne par la salive tandis q I'environnement sous-gingival est baigne par le fluide gingiv L'environnement supragingival est surtout aerobie alors q I'environnement sous-gingival est presque exclusivement an robie. L'espace sous-gingival affecte la forme d'un cul-de-s sans chasse liquidienne. Les forces mecaniques susceptibles desagreger les populations bacteriennes etablies y sont rares. contraire, les zones supragingivales sont balayees continue ment par la salive, exposees a tous les mecanismes d'attrit propres a la cavite buccale (mastication, deglutition, phonation directement accessibles aux mesures d'hygiene. La distinction clinique entre les deux types de plaques, suprag givale et sous-gingivale, se fait par rapport au lisere gingival. Ce

du temps. En la bouche d'undeindividu estdevient differente a la naissance, par effet, I'absence de dents, ce qu'elle a I'adolescence, par I'apport des hormones, puis a I'age adulte, par le cumul des caries et des parodontites, et a I'age avance, avec une eventuelle edentation partielle ou totale. Le milieu buccal varie aussi en fonction des sites anatomiques. Si l'on peut s'attendre a ce que les conditions de croissance des bacteries varient peu selon les regions buccales (vestibule, palais, plancher de la bouche), il en va tout autrement entre la surface des muqueuses et celle des tissus durs dentaires. En effet, les muqueuses des joues et des gencives, dont I'epithelium est keratinise, constituent des surfaces desquamantes. Cette desquama tion entraTne une elimination cqnstante des germes fixes aux cel lules epitheliales de surface. A I'oppose, les dents offrent des

demarcation estpassage tout a fait arbitraire, puisque l'on congoit ai ment qu'il y ait progressif d'un environnement a I'au et d'une communaute a I'autre. La plaque supragingivale est celle que l'on retrouve sur la c ronne dentaire ou l'on peut distinguer la plaque des surfac lisses, la plaque des faces proximales, la plaque des fosses sillons occlusaux. Lorsqu'elle est peu epaisse, elle est invisibl I'ceil nu. L'accumulation la plus importante se fait dans les zon inaccessibles aux mesures d'hygiene dentaire, dites zones n nettoyables : sous la ligne de plus grand contour (le bombe d dents) et dans les espaces interproximaux. Elle est le plus so vent absente des surfaces concernees par la friction au cours la mastication (cuspides). Les quantites de plaque dans une b che varient en fonction du degre d'hygiene de I'individu : 5

surfaces non desquamantes qui, elles-memes, varient entre les

20 mg si I'hygiene buccale est satisfaisante et environ 50

B Habitat buccal


67/445

5/11/2018


Parodontie medicale 200 mg et plus dans la bouche d'un individu dont I'hygiene est negligee. L'espace gingivodentaire est un site de la cavite buccale qui abrite un ecosysteme d'interet majeur. Le sillon gingivodentaire rassemble plusieurs types de surfaces : une paroi dure et une paroi epitheliale qui est elle-meme constitute de plusieurs epitheliums : epithelium de gencive marginale, keratinise, epithelium du sillon, non keratinise, epithelium de jonction, assurant la sertissure de

La forte proportion des lipides dans la matrice s'explique p fait que la plaque contient un grand nombre de bacteries mo La lyse de ces bacteries laisse sur place des constituants m branaires, observables sous forme de fragments ou de vesic dont le contenu en phospholipides, en acides lipoteichoi'que en lipopolysaccharides (LPS) est eleve.

la gencive de la dent. A la complexite anatomique de ce site s'ajouteautour un element physiologique qui contribue a definir le milieu abiotique propre a l'espace gingivodentaire : le fluide du sillon gingival, un transsudat serique (exsudat en cas d'inflammation de la gencive) issu des capillaires du conjonctif gingival et qui percole dans la cavite buccale en passant par le sillon gingivoden taire. Les communautes bacteriennes accumulees dans le sillon gingivodentaire constituent la plaque sous-gingivale. Elle ne peut etre diagnostiquee de visu parce qu'elle est masquee par la gen cive. Elle est moins adherente et moins dense que la plaque supragingivale.

Une troisieme structure est visible sur une preparation de avec sa plaque adherente, apres decalcification pour observ en microscopie electronique : la pellicule acquise exogene (P Elle se forme naturellement et spontanement a la surface

c Pellicule acquise

2 Structure de la plaque dentaire a Bacteries L'observation en microscopie optique, par exemple en contraste de phase, d'un echantillon de plaque immediatement apres son prelevement, par simple montage humide entre lame et lamelle, revele d'emblee I'element majeur et predominant de la plaque : les bacteries. A raison de 10 8 a 109 bacteries par mg, on ne s'etonnera pas en effet qu'un simple echantillon de plaque preleve a la pointe d'une sonde montre un pullulement complexe de quelques millions de bacteries. A I'heure actuelle, plus de 300 taxa bacteriens ont pu etre identifies dans la cavite buccale humaine, ce qui illustre bien I'extreme diversite du monde microbien propre a cet ecosysteme.

b

Matrice

II est toutefois necessaire de recourir a la microscopie electronique a transmission pour observer la seconde composante structurale de la plaque : la matrice, composant environ 30 % du volume total de la plaque supragingivale (fig. 2.53). Sa structure peut etre fibrillaire, granuleuse ou amorphe, et elle contient les restes de lyse bacterienne, surtout membranaires. Sa composi tion organique est complexe et les nombreux constituants solu bles qu'elle contient traduisent la diversite de son origine. La matrice est principalement d'origine bacterienne, tant par I'apport des glycocalyx mis en commun entre bacteries que par I'activite microbienne sur la salive et le fluide gingival. La compo sante fibrillaire de la matrice est surtout due aux diverses struc tures extracellulaires qui gamissent la surface de la plupart des bacteries : fimbriae, fibrilles, capsules et glycocalyx de structures variees. Sa composition en proteines vient principalement de I'activite bacterienne sur les glycoproteines salivaires apres separation, par une neuraminidase, des chaines polysaccharidiques laterales (acide sialique). Les autres proteines proviennent du cytoplasme des bacteries lysees ou sont des enzymes bacteriennes et sali vaires ou, encore, des immunoglobulines. La forte teneur en glucides de la matrice provient de I'activite bacterienne de synthese des polysaccharides par action enzymatique sur les glucides du regime alimentaire (saccharose) : glycanes, mutanes, f ructanes. Ces polymeres participent a I'agregation des bacteries entre elles et vont ainsi renforcer la cohesion de la

Figure 2.53 Plaque dentaire au microscope electronique a tr mission. La coupe fine d'une dent apres decalcification me evidence I'interface plaque dentaire/email; des restes de la fr organique de I'email sont visibles au bord inferieur de la co Des bacteries se sont fixees a la surface de la dent puis s'y multiplies. Une couche dense aux electrons, continue m d'epaisseur irreguliere, couvre la surface de I'email et la separ ('accumulation bacterienne : c'est la pellicule acquise exog Une matrice organique, le plus souvent fibrillaire, remplit l'esp libre entre les bacteries (grossissement x 10 500) (docum

plaque.

Hubert Schroeder, Zurich).


54

68/445

5/11/2018


Le parodonte s

dents, en un revetement insoluble qui ne peut pas etre elimine facilement. Elle apparait en quelques minutes apres que les dents ont ete polies a la cupule enduite d'une pate abrasive. Son epaisseur varie de 0,1 a 1 u.m. II s'agit d'un film organique d'origine salivaire, libre de tout ele ment cellulaire, y compris de bacteries. La PAE se forme par adsorption selective de proteines salivaires a la surface de I'hydroxyapatite. Cette surface minerale est amphoterique car

rencontrees sont S. mitis biovar 1, S. salivarius, Streptococ oralis et S. sanguis (Smith etal., 1993). La presence des bacteries pionnieres cree de nouvelles surfa disponibles a la colonisation par I'apport de nouveaux recepte moleculaires que reconnaitront les ligands d'especes preala ment incapables de coloniser. En meme temps, leur act metabolique contribue a modifier I'environnement. Ces co tions sont propices a la colonisation par de nouvelles populatio

des phosphates et des atomes deacides calcium sont expo ses, groupes permettant ainsi a des groupements et ybasiques de s'y adsorber. La PAE est constituee a 98 % de glycoproteines salivaires (GPS). La GPS predominate est une proteine de 62 kD, riche surtout en proline mais aussi en tyrosine, histidine et thy mine, glycosylee par I'acide glutamique et I'acide aspartique. D'autres composants - mucines, immunoglobulines (IgA, IgG), enzymes (amylase, peroxydase), agglutinines de haut poids moleculaire et lysozyme - participent aussi a la formation de la PAE. En revanche, I'albumine et le fibrinogene en sont exclus. La PAE ne contient pas d'acide muramique, le constituant majeur du peptidoglycane, ce qui confirme que les cellules bacteriennes n'entrent pas dans sa composition. Elle est riche en recepteurs auxquels se fixent les adhesines bacteriennes mais, dans leur

assurant uneecologiques succession les nouve determinants ainsiconditionnee mis en place.par La succession met I'addition et le remplacement de populations au sein d' communaute a la suite de modifications apportees au milieu les facteurs allogenes (non microbiens) et autogenes (mi biens). A mesure que la succession se poursuit, la diversite especes, le nombre des populations et la disponibilite de nic ecologiques augmentent. A chaque communaute succede a une communaute plus complexe jusqu'a ce qu'un apogee atteint.

grande majorite, ceux-ci sont encore inconnus.

D Acquisition de la flore buccale et formation de la plaque dentaire

Remarque: on explique I'extreme diversite microbienne caracte tique de la plaque dentaire, ou plus de 300 genres et especes ont etre identifies, d'une part, par le phenomene de la succession ec logique et, d'autre part, par celui de l'adherence interbacterien heterotypique.

E Adherence des bacteries buccales

La formation de la plaque dentaire est un processus dynamique en trois etapes (Leonhardt et al., 1995): — la premiere etape est la formation de la PAE qui se depose sur les surfaces buccodentaires (hydroxyapatite, amalgame, titane) et en masque les proprietes respectives ; — les bacteries pionnieres adherent a la PAE ; — ces bacteries pionnieres servent de support pour des bacte

L'adherence est un facteur ecologique primordial. En effet, bacterie ne pourra se multiplier et etre a I'origine de phenome pathologiques que si elle a pu s'integrer a un biofilm en se fix prealablement a une surface. Dans la cavite buccale, trois su trats sont disponibles a la fixation des bacteries definissant pa meme trois types d'adherence : — l'adherence a une surface dentaire, email, dentine

ries colonisatrices secondaires ousurfaces tardives.dentaires, elle ne La plaque etant caracteristique des peut se former qu'apres I'eruption des dents. Une bouche sans dent n'est toutefois pas un milieu sterile car, tout au long de la vie, un flux continu de bacteries trouve acces a la cavite buccale. Le destin de ces bacteries constamment transmises, qui est de s'integrer a la flore commensale ou de n'etre qu'une flore de pas sage, est sous I'influence des forces ecologiques qui conditionnent la colonisation bacterienne. Si une bacterie donnee se range parmi les premieres a coloniser un habitat, elle est dite pionniere. Mais elle peut aussi s'integrer a une communaute deja etablie et participerau phenomene de succession ecologique. Le passage d'une bouche sterile (a la naissance) a une commu naute bacterienne aussi complexe qu'une plaque dentaire est le

cement. L'interaction bacterie/substrat ne par conceme phase mineralisee elle-meme ; elle se fait pelliculepas in posee. La caracteristique fondamentale de ce type d'ad rence est qu'elle est stable puisqu'il s'agit d'une surface desquamante. Cette stabilite des bacteries fixees favoris la formation d'une communaute bacterienne multicou typique de la plaque dentaire ; — l'adherence aux cellules epitheliales. C'est celle qui est pre aux surfaces muqueuses. Sa caracteristique fondam tale est d'etre instable en raison de la desquamation des lules de la couche la plus superficielle, seules accessible la colonisation bacterienne. La desquamation ne per qu'une accumulation monocouche de bacteries sur chaq cellule eucaryote ;

resultat d'une serie d'evenements dont le premier est la trans mission. II s'agit de la sortie de bacteries de reservoirs exterieurs a la cavite buccale et de leur entree dans la bouche. L'acquisition est I'evenement suivant. Les bacteries introduites dans la cavite buccale sont soumises a une selection : les conditions propres a I'habitat buccal determinent si les bacteries transmises sont aptes ou inaptes a s'implanter. Des bacteries capables de satisfaire aux conditions hautement selectives du milieu buccal sont les premieres a s'implanter: il s'agit d'especes qui constituent une communaute pionniere. Le nombre des especes pionnieres dans la cavite buccale humaine est limite. Avant I'apparition des dents, deux especes pionnieres majeures sont des streptocoques: Streptococcus salivarius et Streptococcus mitis biovar 1 ; en revanche, Streptococcus sanguis est absent. Apres I'eruption des dents, les streptocoques les plus frequemment

— l'adherence a la surface d'une bacterie deja en place adherence interbacterienne. Elle peut etre homotypiq c'est-a-dire se produire entre bacteries d'une meme espe Elle assure la cohesion entre partenaires d'un meme clo constituant des microcolonies au sein d'une communa L'adherence interbacterienne peut encore etre hete typique, c'est-a-dire entre bacteries de genres ou d'espe differents. Certains auteurs la designent, en anglais, sou nom de coaggregation. Chaque bacterie dispose d'un de plusieurs moyens de se fixer a une autre. Le nom d'especes bacteriennes differentes susceptibles de se f les unes aux autres etant tres grand, on ne s'etonnera pas la grande diversite des mecanismes. Seuls quelques-uns de ces mecanismes, mettant en jeu diver molecules a la surface de chacun des partenaires, comme


69/445

5/11/2018

Parodontie medicale


adhesines, sont actuellement connus. Bien qu'elle soit encore mal documentee, on comprend que I'adherence interbacterienne heterotypique soit d'une importance fondamentale pour expliquer la diversite bacterienne dans cette entite cohesive qu'est la plaque dentaire. Sous Tangle de la prevention, la notion de cohe sion des bacteries entre elles au sein de la plaque revet aussi une grande importance. A defaut d'etre capable d'eliminer de la cavite buccale les bacteries indesirables, on pourrait envisager de rom-

groupe Streptococcus oralis (S. gordonii, S. oralis, S. sangu leur adhesion a la PAE s'effectue rapidement, en 2 a 8 heu jusqu'a atteindre une saturation de I'ordre de 2,5.105 a 6,3 cellules par mm 2, sur des sites preferentiels couvrant 12 a 3 de la surface offerte par la PAE (Bloomquist, etal., 1996). adhesion requiert la presence de proteines acides riches en line, d'a-amylase, d'acide sialique dans la PAE (Scannapieco e 1995 ; Gibbons etal., 1991 ; Hsu etal., 1994 ; Duan etal., 19

pre les chaTnes d'adherence interbacterienne heterotypique, effectuant ainsi la disorganisation souhaitee de la plaque. Certaines bacteries peuvent se fixeraux erythrocytes et provoquer leur agglutination : c'est ['hemagglutination. Cette propriete est souvent mise a profit en laboratoire pour I'etude des mecanismes d'adhesion aux cellules eucaryotes.

Un deuxieme genre bacterien figure parmi les bacteries p nieres : le genre Actinomyces, et principalement les espe Actinomyces naeslundii (dont de nombreux representants parfois ete identifies en Actinomyces viscosus), Actinomy israelii et Actinomyces odontolyticus. Ces actinomycetes e ment en surface de multiples mediateurs de I'adherence, en ticulier des proteines associees aux fimbriae et des recepte resistant a la proteolyse reconnus par des adhesines portees des bacteries d'autres genres. On leur reconnaTt deux types fimbriae : les fimbriae de type 1 porteurs de ligands interve dans la fixation aux PRP salivaires et les fimbriae de type 2 in venant dans I'adherence interbacterienne et aux cellules ep liales, inhibee par le lactose.

1 Mediateurs bacteriens de I'adherence A la surface bacterienne se trouvent tous les elements, structuraux et moleculaires, qui permettent le passage de I'etat libre a I'etat de fixation irreversible : ce sont les mediateurs bacteriens de I'adherence. lis permettent des interactions specifiques responsables de liaisons fortes et selectives. Les elements mole culaires sont a I'origine d'interactions de type ligand/recepteur dans lesquelles le role de ligand est devolu a des molecules adhesives bacteriennes appelees adhesines. Considerant que Ton peut detecter pres de 500 taxons bacteriens dans la cavite buc cale humaine, dont environ 300 ont pu etre identifies au niveau du genre ou de I'espece, et que chaque bacterie dispose vraisemblablement de plusieurs mecanismes d'adherence, il apparaTt evi dent que le nombre d'adhesines et de recepteurs complementaires a decrire est extremement grand. A la suite des travaux pionniers de Gibbons, un effort de recherche soutenu au cours des vingt dernieres annees a deja permis de caracteriser, parfois de maniere preliminaire seulement mais parfois aussi de maniere tres detaillee- jusqu'a la regulation genetiquecontrolant I'expression des adhesines bacteriennes -, un bon nombre de mecanismes permettant I'adherence des bacteries buccales (Gib bons et van Houte, 1975). On se contentera ici de decrire quelques-uns des mecanismes principaux etudies, en les groupant selon qu'ils interessent I'adherence a la pellicule acquise, I'adhe rence aux cellules epitheliales ou I'adherence interbacterienne. Le lecteur desireux d'obtenir plus ample information pourra se reporter a des revues detaillees (Handley, 1990 ; Hasty eta /., 1992 ; Jenkinson, 1994 ; Bleiweis et al., 1992 ; Kolenbrander et London, 1993; Whittaker etal., 1996; Lamont et Jenkinson, 1998).

2 Adhesines - Recepteurs de I'adherence a la pellicule acquise La PAE de quiglycoproteines, couvre la surface des dents estencomposee de mucines, de proteines riches proline (PRP), de proteines riches en histidine, de differents enzymes comme I'a-amylase, de proteines contenant du phosphate comme la statherine, et d'autres molecules. Toutes ces molecules tirent leur origine de la salive ou du fluide gingival. La colonisation bacte rienne de la PAE passe par la reconnaissance de differents recepteurs portes par ces molecules. La colonisation d'un site donne ne sera fructueuse que si cette reconnaissance est suivie d'une liaison adhesine-recepteur efficace, puis d'une croissance bacterienne dependante de la disponibilite de nutriments. Les especes pionnieres principales sont des streptocoques qui constituent jusqu'a 85 % des bacteries cultivates sur les sur faces dentaires 4 heures apres prophylaxie (Nyvad et Kilian, 1987). Ces streptocoques appartiennent principalement au

Les PRP salivaires presentes dans la PAE sont une classe molecules dont la richesse en recepteurs est reconnue. E constituent jusqu'a 80 % de la salive parotidienne et se clas en trois groupes : acides, basiques et glycosylees. Elles s codees par une famille de six genes donnant jusqu'a vingt P salivaires differentes tant par epissage differentiel de I'ARN par modification post-traductionnelle apres secretion. La coproteine riche en proline, glycosylee a 40 %, est une prot basique particulierement riche en proline, glycine et acide gl mique. Elle est reconnue par S. oralis, S. gordonii et Fusoba rium nucleatum par I'intermediaire de lectines et elle A. viscosus par des interactions proteine/proteine. Les streptocoques cariogenes (capables de provoquer une de neralisation de I'email), tout particulierement Streptococ

mutans et Streptococcus sobrinus, fontconstituant partie d'unle des cinq s ensembles de streptocoques buccaux groupe toriquement connu sous le nom de Streptococcus virid (Schlegel et Bouvet, 1998) : — sous-ensemble Or 1 : S. gordonii, S. sanguis, S. paras S. mitis, S. oralis ; — sous-ensemble Or 3 : S. pneumoniae ; — sous-ensemble Or 4 : S. anginosus, S. constellatus, S. in medius ; — sous-ensemble Or 5 : S. mutans, S. sobrinus, S. crice S. downei, S. ferus, S. macacae, S. rattus ; — sous-ensemble Or 6 : S. salivarius subsp. salivarius, S. sa rius subsp. thermophilus, S. vestibularis. S. mutans et S. sobrinus possedent la capacite d'adherer aux faces lisses de la dent en mettant en jeu plusieurs mecanism — les acides teicho'i'ques et lipoteichoiques de la paroi peuv se fixer directement sur I'hydroxyapatite ; — les acides lipoteichoiques peuvent se fixer egalement su fibronectine adsorbee a la pellicule acquise ; — I'adherence peut etre obtenue par une liaison de type lect galactose (sucre present dans la PAE) ; — I'adherence peut resulter de I'adsorption d'agglutinine vaire sur la PAE et sur la bacterie ; — le mecanisme le plus important met en jeu la productio polysaccharides extracellulaires (glycanes) qui jouent un preponderant dans la cohesion des bacteries entre elle dans leur adherence a la surface des dents. Les glycanes s


56

synthetises par une famille d'enzymes, les glycosyltran 70/445

5/11/2018


Le parodonte s rases (GTF), dont certaines produisent des glycanes insolubles (mutanes). Differents modes d'association de la GTF et du mutane a la sur face bacterienne permettent I'agregation entre cellules et I'adherence des bacteries a la surface des dents : — les chaTnes de glycanes, par I'intermediaire de recepteurs a la surface bacterienne et dans la PAE, permettent I'adhesion de cellules entre elles et a la PAE ;

intragenerique entre S. gordonii DL1, S. sanguis 12, Stre coccus SM PK 509 et S. oralis 34 est inhibee par le lactose (W taker et a/., 1996). Les adhesines les mieux connues ont ete etudiees chez streptocoques ; leur masse moleculaire varie de 35 a 380 kD y aurait deux modes de presentation des adhesines l proteiques : — une complexation au peptidoglycane permettant une exp

— la GTF de la paroi bacterienne peut servir de point d'ancrage pour les chaTnes de glycanes qu'elle a synthetisees, et ainsi permettre I'adhesion de cellules entre elles et a la PAE par I'intermediaire d'un complexe enzyme-glycane ; — des agregats de GTF peuvent assurer une liaison entre chaTnes de glycanes.

tion en surface de la region N-terminale de I'adhesine ; — un ancrage a la membrane cytoplasmique avec exposition subsurface de la region C-terminale (Whittaker et al., 199 Sachant que la couche de peptidoglycane est poreuse, il appar que les lipoproteines seraient d'importants mediateurs de l'ad rence interbacterienne, car capables d'interactions avec la s face d'une cellule partenaire, qu'elles soient en surface ancrees a la membrane cytoplasmique. Les multiples mecanismes permettant I'adhesion de bacterie bacteries font que bien plus que de simples paires s'agrege Des adhesions intergeniques successives se mettent en pla chaque bacterie servant de pont entre une bacterie deja integ au biofilm et une autre en voie d'integration. L'activite meta lique des bacteries successivement mises en place modifie p gressivement I'environnement, permettant ainsi a de nouve bacteries prealablement inadaptees au milieu buccal de trou des conditions propices a leur etablissement. C'est le phe mene de succession ecologique dans lequel l'adhere interbacterienne heterotypique joue un role cle. A cet egard, a pu attribuer aux fusobacteries un role particulierement imp tant (Kolenbrander et London, 1993).

3 Adhesines - Recepteurs de l'adherence aux cellules epitheliales L'adherence des bacteries aux muqueuses non keratinisees ou keratinisees de la cavite buccale est variable selon le site, la nature, la morphologie, le turn-over des epitheliums consideres (face interne des joues, muqueuse palatine, langue, gencive). De maniere generale, la charge bacterienne est essentiellement composee de streptocoques, et l'on compte de 5 a 50 bacteries par cellule epitheliale de la joue et jusqu'a 100 bacteries pour une cellule epitheliale de la face dorsale de la langue. II s'agit en gene ral d'une colonisation benigne.

4 Adhesines - Recepteurs de l'adherence interbacterienne La tenacite qui caracterise la plaque dentaire ne s'explique pas seulement par une forte adhesion des bacteries a ia PAE. II existe de plus un haut degre de cohesion entre bacteries. Cette cohe sion est le resultat d'interactions adhesives, soit de nature homotypique lorsqu'elles maintiennent entre elles les cellules d'une meme espece, soit de nature heterotypique (la coaggregation des auteurs americains) lorsqu'elles permettent a des bacteries d'especes ou de genres differents de se fixer les unes aux autres. Selon toute vraisemblance, et des etudes sur un nombre toujours croissant d'especes buccales le conf irment (Kolenbrander et Lon don, 1993), chaque espece bacterienne presente dans la cavite buccale est capable de reconnaftre au moins un partenaire de genre et/ou d'espece distincts et de s'y fixer. L'adherence interbacterienne heterotypique doit etre regardee comme le moteur de la diversite caracteristique des biofilms bacteriens de la cavite buccale. Selon qu'elle interesse des bacteries du meme genre ou de genres differents, I'adhesion heterotypique est dite intragenique ou intergenique. Ainsi, S. gordon/V peut etablir des relations adhe sives intrageniques avec d'autres streptocoques (Kolenbrander et Andersen, 1990) tels que S. oralis et Streptococcus SM, et des relations intergeniques avec A. naeslundii (Andersen etal., 1993 ; Kolenbrander et Andersen, 1990) ou avec des fusobacteries (Kolenbrander etal., 1989). De meme Porphyromonas gingivalis adhere a des bacteries aussi differentes que A. viscosus (Goulbourne et Ellen, 1991), S. gordonii (Kolenbrander etal., 1994) ou Treponema denticola (Kigure ef al., 1995 ; Simonson ef al., 1992). Streptocoques et actinomycetes reconnaissent selectivement certaines souches des genres Capnocytophaga, Haemophilus, Prevotella, Propionibacterium et Veillonella (Kolenbrander et Lon don, 1993). Certaines adhesions interbacteriennes sont inhibees experimentalement par des sucres, lactose et galactose en particulier, indiquant la participation de lectines. Par exemple, I'adhesion

Certaines fusobacteries sont capables de se fixer a la PAE. M c'est leur extraordinaire capacite a se fixer a d'autres bacter puis a presenter des recepteurs permettant a d'autres bacte encore de s'accumuler en les utilisant comme sites de fixat qui fait qu'on les reconnait actuellement comme intermedia principales entre bacteries colonisatrices precoces et bacte

colonisatrices tardives. On aa pas pu etablir ce jour que les fusob teries pouvaient s'agreger moinsaque dix-sept genres b teriens distincts avec une haute specificite puisque chaque s che de Fusobacterium nucleatum etudiee ne s'agregeait qu'a un nombre restreint de partenaires. Contrairement aux strep coques qui font montre d'un haut degre d'agregation intrage rique, il semblerait que seules les especes F. nucleatum et Fu bacterium periodonticum soient capables de se fixer I'une I'autre. P. gingivalis, une bacterie dont le role etiologique dans parodontites a ete particulierement etudie, a une capa d'adhesion heterotypique avec des especes aussi variees q S. gordonii, S. sanguis, S. oralis, S. mitis, S. crista, A. naeslu F. nucleatum, T., B. forsythus. L'elucidation de toutes les interactions adhesives, homotypiqu

et heterotypiques, propres aux biofilms de la cavite buccale p paraTtre illusoire sinon impossible. Les travaux de nombreu equipes (Whittaker ef al., 1996) apportent regulierement de n velles connaissances. Un effort de synthese de ces conna sances (Kolenbrander et London, 1993) est schematise dans figure 2.54.

Aspects immunologiques

Le fait que la plupart des muqueuses et des surfaces dentai des sujets puissent etre en contact avec une plaque denta


71/445

5/11/2018


Parodontie medicale contenant des bacteries pathogenes, des virus ou des parasites sans developper de parodontites severes milite en faveur de mecanismes de defense extremement efficaces permettant de garder les tissus parodontaux intacts (Loe et al., 1986). Pour y parvenir, le parodonte beneficie de Taction combinee de la salive, du fluide gingival, de la constante desquamation des cellules epitheliales, de leucocytes fonctionnels aussi bien dans le sulcus qu'au sein des tissus parodontaux.

rieur (principalement les bacteries du biofilm appele plaque d taire) et I'integrite des tissus parodontaux. Si les mecanismes la reaction inflammatoire, chronologiquement la premiere eta des defenses immunitaires, sont operationnels et efficaces, observe alors un parodonte sain maigre la presence de bacte en grand nombre dont certaines peuvent etre pathogenes (L etal., 1986). La protection des tissus parodontaux est d'abord assuree par

Quels que sontla les differents mecanismes immunitaires qui expliquent plupart des individus possedent un parodonte suffisamment sain (y compris les bacteries a leur contact) pour assurer ses fonctions (Loe et al., 1986) ?

barrieres epitheliales decrites ci-dessus qui s'opposent me niquement a la penetration des bacteries. La capacite des epit liums a desquamer permet I'elimination constante des bacter qui adherent a la surface des muqueuses. Les surfaces denta ne desquament pas et n'ont done pas la capacite d'eliminer bacteries qui y adherent mais le flux salivaire evacue consta ment les differents agents potentiellement agressifs pour parodonte. Les differents composants antibacteriens de la sa - immunoglobulines a pouvoir agglutinant (IgA secretaires), ly zyme, lactoferrine, peroxydases, histamines, e tc.-assurent, fois seuls mais plus souvent de maniere synergique, un contr et/ou une elimination des bacteries virulentes et des levures (H fajee et Socransky, 1994 ; Kaufman et Lamster, 2000. II a montre recemment que les glandes salivaires) principales

A Reaction inflammatoire La sante parodontale est un etat dont la dynamique est instable et qui resulte de I'interaction constante entre le milieu bacterien, les forces mecaniques auxquelles le parodonte est soumis et la totalite des elements des tissus parodontaux. Afin de garder le capital parodontal intact, I'organisme met en place une reaction dite inflammatoire physiologique quasi constante ayant pour but essentiel de garder I'equilibre (homeostasie) entre le milieu exte-

Figure 2.54 Representation sc matique de I'accumulation succ

sive bacteries a la surface dent de mettant en evidence lesd'u p prietes d'adhesion heterotypique quelques especes buccales. Latt tion est portee sur les couples ad sine-recepteur connus, abstract faite des structures (fimbri fibrilles ou autres) qui les porte Quelques especes participant a succession ecologique, bacter pionnieres - bacteries colonisa ces precoces - bacteries colon trices tardives, sont mentionne (d'apres Kolenbrander et Lond 1993). http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

58

72/445

5/11/2018


Le parodonte s

accessoires produisent des defensines 1|3 au role antibacterien important (Bonass etal., 1999). A cote de ces mecanismes de protection salivaire, il existe au niveau de la jonction dentogingivale un afflux constant de fluide gingival provenant des vaisseaux du tissu conjonctif et dont la composition moleculaire et cellulaire est, a certains egards, proche de celle du serum sanguin (a I'exception des hematies) (tab. 2.3) (Cimasoni, 1983). Les anticorps specifiques des antigenes les proteines complement contenusladans le fluide gingivaletpermettent et du facilitent principalement phagocytose des bacteries par les polymorphonuclears neutrophiles (PMN) qui composent plus de 90 % des cellules immunitaires contenues dans le fluide gingival (fig. 2.55) (Charon etal., 1982a). Le recrutement specifique et constant des PMN presents dans le fluide gingival s'effectue a partir de la population de cellules infiltrant le tissu conjonctif et grace a la presence, a la surface des PMN, de recepteurs specifiques pour un certain nombre de mole cules produites par les bacteries et les cellules de I'hote (Brill et Krasse, 1958 ; Osborn, 1990 ; Zimmerman etal., 1992). II s'agit principalement de facteurs d'origine bacterienne comme les lipopolysaccharides (LPS), la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (FMLP) et de molecules synthetisees par les cellules de I'epithelium gingival, les fibroblastes et les monocytes comme l'IL-1,l' lL 3, l'IL-6, l'IL-8, l'IL-10, l'IL-12, les metabolites de I'acide arachidonique (leucotrienes et prostaglandines E2, PGE2) et du Tumor Necrosis Factor a (TNFa) (Gemmel et al., 1997 ; Dennison et Van Dyke, 1997). Certaines proteines immunitaires appartenant au systeme du complement comme les C3a, C4a et C5a remplissent egalement le role de facteur chimiotactique pour les PMN (Miyazaki, 1991). Dans un delai de 20 a 30 minutes, les PMN parviennent au fond du sulcus ou on les retrouve viables et fonctionnels, empechant par consequent I'invasion des tissus parodontaux par les bacteries (fig. 2.56) (Scully et Challacombe, 1979; Charon etal., 1982a). L'importance des PMN dans la defense au jour le jour du parodonte a ete demontree sur des animaux rendus experimentalement neutropeniques qui, dans ce cas, voient leurs tis sus parodontaux envahis puis detruits par les bacteries (Attstrom et Schroeder, 1979 ; Hemmerle et Frank, 1991). Tableau 2.3 Les principaux elements du fluide gingival (d'apres Cimasoni, 1983).

* Plus de 90 % des leucocytes contenus dans le fluide gingival sont des neutrophiles.

Figure 2.55 PMN contenus dans le fluide gingival, (a) Aspect m phologique en microscopie electronique a balayage d'un polym phonuclear neutrophile issu du sillon gingivodentaire. Ce leu cyte phagocyte une bacterie (1) dont la taille excede celle de cellule (2). Noter la presence d'une hematie (3). (b) Aspect m phologique en microscopie a transmission des bacteries bucca phagocytees par des neutrophiles.

La quasi-totalite des molecules citees plus haut possede un r pro-inflammatoire (phlogistique) qui augmente le diametre e permeabilite des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gingiv facilitant ainsi leur passage entre les cellules endothelials (dia dese) puis entre les cellules de I'epithelium de jonction (Gemm et al., 1997). Lorsqu'ils sont actives, les mastocytes et les ba phils presents a la peripherie des vaisseaux sanguins liberent sein du tissu conjonctif des molecules egalement pro-inflamm toires comme I'histamine, la bradykinine et I'heparine contenu dans leurs granules (Schroeder et al., 1973). Les cellules epitheliales jouent non seulement un role passif protection mecanique mais surtout un role actif dans la defen des tissus parodontaux en renseignant, grace aux cytokin qu'elles produisent, les structures parodontales sur la nature les eventuels dangers que le monde bacterien peut represen


73/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 2.57 Sch illustrant I'activ des cellules end liales. La surfac cellules endot exprime la E s tine et l'ICAM-1 lesquelles les morphonucleaire neutrophiles p dent des recep specifiques. Gra ce mecanisme polymorphonuc res neutrophiles vent gagner les e ces intercellulair migrer entre cellules endot les pour rejo I'espace extrav laire.

Note : le recrutement des PMN n'est pas aleatoire : c'est le resu d'une selection hautement specifique. Moins de 30 % des vaisse sanguins du tissu conjonctif gingival sont engages et participent a mecanismes de selection (Schroeder et Listgarten, 1997).

Figure 2.56 Polymorphonucleaires neutrophiles et plaque dentaire sous-gingivale. On observe une barriere de polymorphonucleaires neutrophiles qui s'interposent entre les cellules epitheliales et le biofilm bacterien, empechant ainsi leur penetration au sein des tissus parodontaux (document Hubert Schroeder, Zurich).

pour elles (Henderson et Wilson , 1998). II est possible que certains individus presentent, de maniere genetique, un meilleur fonctionnement de ces mecanismes les protegeant ainsi des destructions tissulaires (Henderson et Wilson, 1998). Les cellules epitheliales ont egalement la capacite de phagocyter les bacteries et les debris de PMN (Henderson et Wilson, 1998 ; Gemmel era/., 1997). Les espaces intercellulaires elargis observes entre les cellules de I'epithelium dejonction permettent un meilleur passage des PMN vers le sulcus ou ils emigrent a raison de 30 000 PMN par minute et par dent (Schiott et L6e, 1970 ; Raeste et al., 1977). Les PMN adherent a la paroi des vaisseaux sanguins d'abord par phenomene aleatoire puis grace a I'expression a la surface des cellules endotheliales de molecules telles que la E selectine pour laquelle les PMN possedent des recepteurs specifiques (fig. 2.57) (Kornman ef al., 1997). Les PMN entrent ensuite en phase de plus forte adhesion grace a une serie de molecules presentes a leur surface appelees exprimees Adhesion en grand Molecule nombre a 1,la ICAM suite de I'activationintegrines des PMNet(Intercellular 1) (fig. 2.57) (Norris ef a/., 1991 ; Spertini ef a/., 1991 ; Spinger, 1990). De plus, les cellules endothelia les secreten t de l'IL-8 qui augme nte I'expression des adhesines, favorisant ainsi I'adherence des PMN aux cellules endotheliales (Endothelial Cell Adhesion Molecule 1, Vascular Cell Adhesion Molecule 1, Mucosal Adressin Cell Adhe sion) (Bickel, 1993). Les PMN migrent a partir de la partie la plus coronaire de I'epithelium de jonction dont les cellules possedent les molecules adaptees a I'adhesion (Schroeder et Listgarten, 1997). L'interaction entre les PMN et les cellules epitheliales est rendue possible grace a l'IL-8 retrouvee en forte concentration dans le fluide gingival et a la molecule d'adhesion intercellulaire retrouvee seulement au niveau des cellules de I'epithelium de jonction (Eckmann ef a/., 1995 ; Fitzgerarld et Kreutzer, 1995).

Une fois parvenus dans le sulcus, les PMN ont pour mission miner et de controler les bacteries presentes dans le bio L'adhesion des PMN aux bacteries se fait par I'intermediair recepteu rs pres ents a leur surface (CR1 et CR3) (Denisson et Dyke, 1997). Les bacteries recouvertes (opsonisees) avec IgG et des molecules du complement (C3a et C4b) sont a intemalisees et piegees par les prolongements de la memb cellulaire des PMN pour enfi n etre ncluses dans un phag os (fig. 2.58) (Attstrom et Schroeder, 1979). Les animaux dont diminue la fonction des lymphocytes par traitement a cyclosporine A ne souffrent pas d'invasion bacterienne, ce permet de penser que les lymphocytes ne sont pas ou que impliques dans les mecanismes de defense des tissus paro taux contre I'invasion bacterienne (Denisson etVan Dyke, 19 Apres ingestion des bacteries, les granules (aussi appelees somes) primaires azurophiles et secondaires specifiques sentes dans le cytoplasme des PMN fusionnent avec le ph some pourformerun phagolysosome (fig. 2.59) (Miyazaki, 19 Les mecanismes de bactericidie peuvent alors etre mis en p Ces mecanismes utilisent ou non I'oxygene present dans I'e ronnement immediat des PMN (tab. 2.4) (pour revue Klebanoff et Clark, 1978).

Les neutrophiles ne possedent que tres peu de mitochondrie utilisent done au repos la glycolyse comme source d'energie banoff et Clark, 1978). Cependant, lorsque les PMN sont ac par les bacteries, les produits bacteriens ou les molecules i'immunite (cytokines), ils consomment brutalement de gra quantites d'oxygene (burst respiratoire des Anglo-Saxons), culent alors leur metabolisme vers la voie des hexoses m phosphates et produisent de grandes quantites de metabo de I'oxygene dont le superoxyde et le peroxyde d'hydrogene les plus representatifs (fig. 2.59) (Miyazaki, 1991). Les m bolites de I'oxygene generes par les PMN actives sont des


60

74/445

5/11/2018


Le parodonte s

Figure 2.58 Mecanisme de phagocytose d polymorphonucleaires neutrophiles. Les b teries opsonisees avec des IgG et des mo cules du complement (C3a et C4b) sont al internalisees et « piegees » par les prolon ments de la membrane cellulaire des polym phonucleaires neutrophiles pour etre ensu incluses dans un phagosome.

Figure 2.59 Reac

tions mises place au cours en de i'explosion respiratoire des polynucleaires neutro philes. L'oxygene moleculaire est rapidement meta bolise en une serie de radicaux libres (superoxyde, pero xyde d'hydrogene, hypochlorite) (d'apres Miyasaki, 1991).

Figure 2.60 Re tion d'activation la reduction de l'o gene. La NAD oxydase cataly I'oxydation NADPH en NADP par la perte d electron. Ce enzyme est p sente au sein de membrane des po morphonucleaire neutrophiles et au rise la formation

radicaux libres to ques pour les bac ries et les cellules I'hote lorsqu'ils s produits en t grande quantite.

a tuer les bacteries ingerees par les PMN ou a proximite des PMN par oxydation de leurs groupes SH et inactivation de certaines proteines (Klebanoff et Clark, 1978). Le donneur d'electrons, le nicotinamide adenine diphosphate (NADPH), necessaire a la reduction de l'oxygene (adjonction d'un electron), se trouve dans la membrane des PMN (Miyazaki, 1991). La NADPH oxydase, presente egalement au sein de la membrane des PMN, catalyse I'oxydation du NADPH (perte d'un electron) (fig. 2.60) (Miyazaki, 1991). La myeloperoxydase des granules primaires represente la principale enzyme utilisee par les PMN qui, en presence de

produisent de I'OHCI puissamment bactericide (Yamalik er 2000 ; Weiss, 1989). Si certaines bacteries sont resistantes a ce mecanisme de bact cidie, un autre systeme est utilise qui met en jeu des enzym proteolytiques contenues dans les granules primaires et seco

peroxyde d'hydrogene et d'un halogene (le chlore par exemple),

dares tels que les defensines, la cathepsine G, I'elastase,


75/445

6

5/11/2018


Parodontie medicale

proteinase 3,1'azurocidine, le lysozyme, la calprotectine et la lactoferrine (tab. 2.4) (Denisson etVan Dyke, 1997). La destruction du collagene perivascular qui fait obstacle a leur migration est probablement realisee par des enzymes en provenance des PMN et permet une migration plus facile vers le sulcus. Tableau 2.4 Mecanismes de bactericidie oxygeno-dependant et inde pendent des polynucleaires neutrophiles (d'apres Miyasaki, 1991).

On voit done que les PMN et les cellules epitheliales jouent un role crucial dans la defense des tissus parodontaux et font inter vene des reactions intercellulaires complexes avec production de molecules dont le role est de permettre cette communication intercellulaire. Le but est de maintenir une flore sous-gingivale la moins virulente possible et d'empecher ainsi I'invasion bacterienne (ou des produits bacteriens) a I'interieur des tissus paro dontaux.

Figure 2.61 Macrophages et tissus sains. Noter I'aspect forme du noyau et la presence de lysosomes (document D Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

B Axe monocytes/cellules epitheliales Alors que les PMN sont retrouves dans le fluide gingival, les leu cocytes mononuclees (surtout les monocytes) restent en majorite au sein du tissu conjonctif gingival et torment la plus grande partie de I'infiltrat inflammatoire (Schroeder et Listgarten, 1997). Cette selection est effectue e par des molecules comm e le CMP 1 (Monocyte Chemoattractant Proteine 1) (Korman et al, 1997). Les lymphocytes specifiques des antigenes bacteriens presents dans la plaque dentaire resident egalement au sein de I'infiltrat inflammatoire. Leur taille reste identique au cours de la sante parodontale (Page et Schroeder, 1976). A la suite des meca nismes initiaux de la reaction infl ammatoire, les cellules mononucleees lymphocytes) font neutrophiles leur appari tion en (macrophages/monocytes, prenant le relais des polymorphonucleaires (Oppenheim et al, 1981 ; Rosenstreich, 1981 ; Charon etai, 1982b). On les retrouve en petit nombre au sein des tissus conjonctifs des parodontes sains ou elles sont attirees sur le site inflammatoire par les memes molecules (mais produites en plus faible quantite) que celles qui ont participe a I'apparition des PMN (fig. 2.61 et 2.62) (Charon et al, 1982a ; Kornman et al, 1997). Par ailleurs, les cellules endothelials expriment un certain nom bre de molecules a leur surface qui selectionnent specif iquement les leucocytes mononuclees (Endothelial Cell Adhesion Molecule 1, Vascular Cell Adhesion Molecule 1) (Bevilacqua ef ai, 1985). II est possible que les bacteries compatibles avec la sante parodontale decienchent I'expression de ces molecules, permettant ainsi la mise en place d'une reaction inflammatoire

Figure 2.62 Macrophages actives. Aspect histochimique microscopie optique des macrophages contenus dans le t conjonctif. Noter la forte reaction au colorant des macropha gingivaux evoquant une activation de la cellule (fleche) (d'a Charon et al, 1982).

protectrice. Ainsi, peu de temps apres la reaction inflamma aigue, les lymphocytes et les monocytes p redomine nt autour veinules postcapillaires (Page et Schroeder, 1976).


62

76/445

5/11/2018


Le parodonte

A ce stade, les monocytes, mais egalement les cellules de Langerhans et les cellules epitheliales, apres avoir ingere et meta bolise les antigenes, vont etre capables avec I'aide des antigenes du complexe majeur d'histocompatibilite (CMH) de types II et III de presenter I'antigene aux lymphocytes T et B (d'ou le norm generique de cellules presentatrices de I'antigene) (Ishikawa etai, 1997). Si ces conditions sont reunies, la reponse immunitaire peut se mettre en place et eliminer I'antigene grace a I nt er  vention des plasmocytes et des anticorps qu'ils produisent (Slots et Taubman, 1992). Une fois I'antigene presente aux lympho cytes, ces derniers sont actives, proliferent et se differencient en cellules matures pour engager une reponse immunitaire specifique de I'antigene presente (fig. 2.63). Les lymphocytes T pre sents au sein des tissus conjonctifs se differencient rapidement en lymphocytes CD4+ auxiliaires ou helpers et sont plus nombreux que les lymphocytes CD8+ cytotoxiques (Meikle etai, 1994). On retrouve egalement des lymphocytes B non actives qui se transforment rarement en plasmocytes producteurs d'anticorps (Page et Schroeder, 1976). Ces lymphocytes peuvent rester au sein du site inflammatoire pendant plusieurs jours ou semaines durant lesquels ils participent au debridement de la lesion precoce et initiale ainsi qu'a I'orchestration des mecanismes de cicatrisa tion et de reparation (Schroeder et Listgarten, 1997). Les monocytes humains sont actives in vitro par la quasi-totalite des bacteries de la plaque dentaire (y compris la plaque dentaire totale) et leurs composants (LPS, FMLP) (Clark et Henson, 1988 ; Cohen etai., 1992 ;Cotran et al., 1989). Ilssynthetisentalorstres rapidement de l'IL-1B, l'IL-1a, de NNFy (interferon gamma), du TGFp" (Transforming Growth Factor beta), du TNFa, des RANTES (Regulated on Activation, Normal Tcells Expressed and Secreted) et des metalloproteinases (Kornman et al., 1997). Toutes ces molecules sont sous controle d'inhibiteurs qui vont avoir des effets regulateurs sur les mecanismes inflammatoires et la cica trisation spontanee des tissus parodontaux (Oppenheim et al., 1981 ; Gogly et Peliat, 1997).

Figure 2.63 Interactions cellulaires entre lymphocytes et m cytes. Participation des macrophages dans I'initiation d reponse immunitaire en presentant I'antigene aux lymphoc grace au recepteur pour I'antigene donne, au complexe m d'histocompatibilite (CMH) et a I'interleukine 1. Figure 2.64 Effets de I'interleukine 1 sur les differentes cellules.

A ce stade, si ces reactions intercellulaires sont sous controle, les tissus parodontaux sont modifies mais intacts. L'amplitude de la reponse des monocytes dependra de la nature de I'agent bacterien utilise comme stimulus. En retour, certaines cytokines vont agir sur les cellules epitheliales, les cellules endotheliales et les fibroblastes par mecanisme de retroaction (fig. 2.64) (Clark et Henson, 1988 ; Cohen ef a/., 1992 ; Cotran et al., 1989). II est tres important de noter que des cellules non myeloides comme les

repondent egalement aux memes stimulati ons bacteriennes production des memes mediateurs en sachant que tous les muli n'activent pas toujours toutes les cellules. II faut noter ce dant que les cellules epitheliales sont de moins grandes pro trices de cytokines lorsqu'elles sont stimulees par les bacte de la plaque dentaire (Henderson et Wilson, 1998). II s'agit bablement la d'une forme d'adaptation pour proteger I' sachant que, si certaines cytokines etaient produite en grande quantite, elles seraient deleteres pour les tissus paro

fibroblastes, les cellules endotheliales, les cellules epitheliales

taux.


77/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Important: on voit done qu'un tres grand nombre de reactions intercellulaires faisant intervenir les cellules epitheliales, les cellules endo thelials, les monocytes, les macrophages, les lymphocytes T et B, les polymorphonucleaires neutrophiles et les fibroblastes sont mises en place sous I'impulsion des bacteries presentes a la surface des dents et des muqueuses. Ce systeme est particulierement complexe et ne beneficie a I'hote que s'il est sous controle ou si la stimulation n'est pas de trap forte intensite ou de trop longue duree. Nous verrons plus loin que, lorsque ce n'est pas le cas, ces memes mecanismes protec-

teurs deviennent alors responsables des destructions tissulaires. V

'

':•::•:•

• : -.'

::

:i

•:.'•:

v . v - :

' • • : : : • . •

i

;

: . v -

• " : :

;

;-''••::•••

•'':••'•••••"•'•'•,

•

/ • • A ; - - - - - : : : - , .: - - " -

••'•••

".- .•••

.•:

; •.••.: :

•••••'••••:•••

- .•- •••

.•: •.: •.•: •..•

~

-.

:

• • • ••

•"'

•.•

. .: ••'•••"•

••

• : ; • • • • • • •• .

••..

:

•••

:

-;:h.

•.•••..••; : •"

••••

•:•••'•

••"•••.•.- . •....

••••

-

Conclusion Le clinicien soucieux de rendre le meilleur service possible aux patients consultant pour des problemes parodontaux se doit d'abord de connaitre les differents et multiples aspects du parodonte sain, y compris ce qui ne lui est pas directement accessible a I'oeil Labien confiance que nouspassent avons en nous-meme etpar celle que l'onnu. veut nous accorder necessairement ce travail prealable. C'est pourquoi nous avons pense que ce chapitre etait important.

Beertsen W, van Den Bos T Alkaline phosphatase induces the d sition of calcified layers in relation to dentin. An in vitro stud mimetic the formation of afibrillar acellular cementum. J D Res 1991 ; 70 : 176-81. Beertsen W. Collagen phagocytosis by fibroblasts in the periodo ligament of the mouse molar during the initial phase of hypof tion. J Dent Res 1987 ; 66 : 1708-12. Bevilacqua MR Pober JS, Wheller ME. lnterleukin-1 acts on cult human vascular endothelium to increase the adhesion of p morphonuclear leukocytes, monocytes, and related leukoc cell lines. J Clin Invest 1985 ; 76 : 2003-11. Bickel M.The role of interleukin 8 in inflammation and mechani of regulation. J Periodontol 1993 ; 64 (suppl. 5) : 456-60. Birkedal-Hansen H. Proteolytic remodeling of extracellular ma Curr Opin Cell Biol 1995 ; 7 : 728-35. Bleiweis AS, Oyston PCF Brady LJ. Molecular, immunological functional characterization of the major surface adhesin Streptococcus mutans. Adv Exp Med Biol 1992 ; 327 : 229-4 Bloomquist CG, Reilly BE, Liljemark WF Adherence, accumula and cell division of a natural adherent bacterial population. J B teriol 1996; 178: 1172-7. Bonass WA, High AS, Owen PJ, Devine DA. Expression of p-defe

Ainamo A. Optimal reference line for the determination of the loca tion of the maxillary muco-gingival junction in the orthopathomogram. Proc Finn Dent Soc 1977 ; 73 : 70-5. Ainamo A. The continuous eruption of the teeth in adult man and its influence on the width of anatomical attached gingiva. These. Helsinski, 1978. Alliot-Licht B, Clergeau-Gueritault S. Les fibroblastes du ligament alveolodentaire : donnees actuelles. J Parodontol Implant Orale 1997 ; 16 : 341-53. Andersen RN, Ganeshkumar N, Kolenbrander PE. Cloning of the Streptococcus gordonii PK488 gene, encoding an adhesin which mediates coaggregation with Actinomyces naeslundii PK606. Infect Immun 1993 ; 61 : 981-7.

genes by human salivary glands. Oral Microbiol Immunol 19 14 : 371-4. Bosshardt DD, Selvig KA. Dental cememtum : the dynamic tis covering of the root. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 41-75. Braga AM, Squier CA. Ultrastructure of regenerating junctional thelium in the Monkey. J Periodontol 1980 ; 51 : 386-96. Brill N, Krasse B. The passage of tissue fluid into the clinically hea gingival pocket. Acta Odontol Scand 1958 ; 16 : 233-45. Brill N.The gingival pocket fluid. Studies on its occurence, comp tion and effect. Acta Odontol Scand 1962 : 20 (suppl. 32). Butler WT, Birkedal HH, Beegle WF Taylor RE, Chung E. Protein the periodontium : identification of collagens with the [a1( alpha 2 and [ocl (lll)] 3 structures in bovine periodontal ligam J Biol Chem 1975 ; 250 : 8907-12. Byers M, Dong W. Comparison of trigeminal receptors location structure in the periodontal ligament of different types of t from the rat, cat and monkey. J Comp Neurol 1989 ; 279 : 27. Charon J, Joachim F. Parodontie clinique nouvelle. Velizy : CdR 19 Charon J, LugerT, Oppenheim J, Mergenhagen S. Increased act ing factor in human gingival fluid during gingival inflammat Infect Immun 1982a ; 38 : 1190-5. Charon J, Mergenhagen S, Metzger Z, Olivier C, HoffeldT An in study of neutrophil obtained from normal gingival sulcus. J Pe dontal Res 1982b ; 17 : 614-25. Cimasoni G. Crevicular fluid updated. In: Meyers HM (ed). M graph in oral science. Philadelphia : Karger, 1983.

Attstrom R, Schroeder Effect experimental neutropenia on ini tial gingivitis in dog.HE. J Dent Resof1979 ; 87 : 7-23. Baron R. Histologie et physiologie de la lame cribriforme. In : Entretiens de Bichat, Odonto-Stomatologie. Paris : Expansion scientifique, 1973 : 7-15. Baron R. Le remaniement de I'os alvelolaire au cours du deplacement spontane et provoque des dents. Rev Orthop Dent Fac 1975;9:309-25. Bartold PM, Narayanan AS. Biology of the periodontal connective tis sues. Chicago : Quintessence Publishing Co Inc., 1998. Beertsen W, Everts V. Junctions between fibroblasts in mouse perio dontal ligament. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 655-68. Beertsen W, McCulloch CAG, Sodek J. The periodontal ligament: a unique, multifunctional connective tissue. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 20-40.

Clark SE, Henson CA.The molecular and cellular biology of wo repair. Plenum Press, 1988. Clarke NG, Hirsch RS. Physiological, pulpal, and periodontal fac influencing alvelolar bone. Adv Dent Anthropol 1991 : 241-66 Cohen IK, Diegelman RF Lindblad WJ. Wound healing. Biochem and clinical aspects. Philadelphie : WB Saunders Co, 1992. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Pathologic basis of dise Philadelphie : WB Saunders Co, 1989. Crawford JM. Distribution of ICAM-1LFA-3 and HLA-DR in hea and diseased gingival tissue. J Periodontal Res 1992 ; 27 : 29 Darveau PR Tanner K, Page R.The microbial challenge in period tis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 12-32. Davis JM, Gallin Jl.The neutrophil. In : Oppenheim JJ, Rosenstre DL, Potter M (eds). Cellular functions in immunity and inflam tion. New York, Amsterdam : Elsevier North Holland, 1981 : 77

Bibliographie Ainamo A, Ainamo J, Poikkeus R. Continuous widening of the band of attached gingiva from 23 to 65 years of age. J Periodontal Res 1981 ; 16 : 595-9. Ainamo A, Talari A. The increased with age on the location of the maxillary muco-gingival junction. J Periodontal Res 1976; 11 : 182-8.


64

78/445

5/11/2018


Le parodonte s

Demetriou NA, Ramfjord SR Premitotic labelling and inflammation in the gingiva of rhesus monkeys. J Periodontal Res 1972 ; 7 : 606-13. Dennison DK, Van Dyke TE. The acute inflammatory response and the role of phagocytic cells in periodontal health and disease. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 54-78. DuanY, Fisher E, Malamud D, Golub E, Demuth DR. Calcium-binding properties of SSP-5, the Streptococcus gordonii M5 receptor for salivary agglutinin. Infect Immun 1994 ; 65 : 5220-6. Eckmann L, Kagnoff M, Fierer J. Epithelial cell secrete the chemokine IL-8 in response to bacterial entry. Infect Immun 1995; 61 : 4569-74. Embery G, Waddington RJ, Hall RC. The ground substance of the periodontal ligament. In : Berkovitz BKB, Moxham BJ, Newman HN (eds). The periodontal ligament in health and disease. 2nd edition. Londres : Mosby-Wolfe, 1995 : 83-106. Fitzgerarld JE, Kreutzer DL. Localization of interleukin-8 in human gin gival tissues. Oral Microbiol Immunol 1995 ; 10 : 297-303. Frank RM, Foire-Donno G, Cimasoni G, Olgivie A. Gingival reattach ment after surgery in man : an electron microscopic study. J Periodontol 1972 ; 43 : 597-605. Freedman AL, Green K, Salkin L, Stein MD, Melado JR. An 18-year

Hemmerle J, Frank RM. Bacterial invasion of periodontal tissue experimental immunosuppressants in rat. J Biol Bucc 1991 ; 271-9. Henderson B, Wilson M. Commensal communism and the cavity. J Dent Res 1998 ; 77 : 1674-83. Heritier M, Fernandez JR Microscopy and electron microscopy o Hertwig sheath in the mouse. J Biol Bucc 1981 ; 9 : 319-34. Hsu SD, Cisar JO, Sandberg AL, Killian M. Adhesive properties of dans streptococcal species. Microbiol Ecol Health Dis 1994 125-37 Ishikawa I, Nakashima K, KosekiT, NagasawaT, Wanatabe H, Arak S et al. Induction of the immune response to periodontop bacteria and its role in the pathogenesis of periodon Periodontology 2000 1997 ; 14 : 79-111. Jeffcoat MK, Wang LC, Reddy M. Radiographic diagnosis in p dontics. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 54-68. Jeffcoat MK. Radiographic methods for the detection of progres alveloar bone loss. J Periodontol 1992 ; 63 : 367-72. Jenkinson HE Cell surface protein receptors in oral streptoc FEMS Microbiol Letter 1994 ; 121 : 133-40. KarringT, Nyman S, Lindhe J, Siripat M. Potentials for root resorp during periodontal wound healing. J Clin Periodontol 1984 ;

longitudinal study of untreated muco-gingival defects. J Perio dontol 1999; 70: 1174-6. Frost HM. Mechanical determinants of bone modeling. Metab Bone DisRel Res 1982;4:217-22. Gao Z, Mackensie IC. Pattern of phenotypic expression of human junctionai, gingival and reduced enamel epithelia in vivo and in vitro. Epith Cell Biol 1992 ; 1 : 156-67. Gargiulo AW, Wentz F, Orban B. Dimensions and relations of the dentogingival junction in human. J Periodontol 1961 ; 32 : 261-7 Gemmel E, Marshall Rl, Seymour GJ. Cytokines and prostaglandins in immune homeostatis and tissue destruction in periodontal disease. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 112-43. Gibbons RJ, Hay Dl, Schlesinger DH. Delineation of a segment of adsorbed salivary acidic proline-rich proteins which promotes adhesion of Streptococcus gordonii to apatitic surfaces. Infect Immun 1991 ; 59 : 2948-54. Gibbons RJ, van Houte J. Bacterial adherence in oral microbial eco logy. Annu Rev Biochem 1975 ; 29 : 19-44. Gogly B, Pellat B. Le fibroblaste : une cellule de I'inflammation. J Parodontol Implant Orale 1997 ; 16 : 275-88. Goulbourne PA, Ellen RE. Evidence that Porphyromonas (Bacteroi- des) gingivalis fimbriae function in adhesion to Actinomyces viscosus. J Bacterid 1991 ; 173 : 5266-74. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE, Ho AW, Koch G, Dunford R et al. Assessment of risk for periodontal disease. II. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995 ; 66 : 23-9. Haffajee A, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive

41-52. Kaufman E, Lamster IB. Analysis of saliva for periodontal diagnos review. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 453-65. KigureT, Saito A, Seida K, Yamada S, Ishihara K, Okuda K. Distribu of Porphyromonas gingivalis and Treponema denticola in hu subgingival plaque at different periodontal pocket de examined by immunohistochemical methods. J Periodontal 1995;30:332-41. Klebanoff SJ, Clark RA. The neutrophil : function and clinical d ders. Amsterdam, New York, Oxford : North-Holland Publis Co, 1978. Knellesen C, Simonet R Liger F. La radiographie numerique, actuel des connaissances. CRA Clinical Resarch Associates N letter 1999 ; 3 : 1-4. Kolenbrander PE, Andersen RN, Ganeshkumar N. Nucleo sequence of the Streptococcus gordonii PK 488 coaggrega adhesin gene, scaA, and ATP-binding cassette. Infect Im 1994; 62 : 4469-80. Kolenbrander PE, Andersen RN, Moore LVH. Coaggregation of F bacterium nucleatum, Selenomonas flueggei, Selenomonas lix, Selenomonas noxia and Selenomonas sputigena with str from 11 genera of oral bacteria. Infect Immun 1989; 3194-203. Kolenbrander PE, Andersen RN, Moore LVH. Intrageneric coaggr tion among strains of human oral bacteria : potential role in mary colonization of the tooth surface. Appl Environ Micro 1990;56:3890-4.

periodontal diseases. 2000of1994 ; 5 : 78-111. Hammarstrom L, Attali I,Periodontology Fong D. Origins cementum. Oral Dis 1996; 2 :63-9. Handley PS. Structure, composition, and functions of surface structu res on oral bacteria. Biofouling 1990 ; 2 : 239-64. Harris R. Innervation of the human periodontium. Monogr Oral Sci 1975;4:27-44. Hassel TM. Tissues and cells of the periodontium. Periodontology 2000 1993 ; 3 : 9-38. Hasty DL, Ofek I, Courtney HS, Doyle RJ. Multiple adhesins of strep tococci. Infect Immun 1992 ; 60 : 2147-52. Hausmann E. A contemporary perspective on techniques for clinical assessment of alveolar bone. J Periodontol 1991 ; 61 : 149-56. Hayashi S. Untersuchungen uber die arterielle Blutver-sorgung des

Kolenbrander Andersen RN.PK 488 Characterization StreptococcusPE, gordonii (S. sanguis) adhesin-medi coaggregation with Actinomyces naeslundii PK 606. In Immun 1990 ; 58 : 3064-72. Kolenbrander PE, Ganeshkumar N, Cassels FJ, Hughes Coaggregation : specific adherence among human oral pla bacteria. FASEB J 1993 ; 7 : 406-13. Kolenbrander PE, London J. Adhere today, here tomorrow : oral terial adherence. J Bacteriol 1993 ; 175 : 3247-52. Kontani M, Ono H, Shibata H, Okamura Y, Tanaka T, Fujiwara T Cysteine protease of Porphyromonas gingivalis 381 enha binding of fimbriae to cultured human fibroblasts and matrix teins. Infect Immun 1996 ; 64 : 756-62. Korbendau JM, Guyomard F. Chirurgie mucogingivale chez I'enfan

Parodontiums. Dtsch Monatsschr Zahnheilk 1932 ; 50 : 145.


I'adolescent. Paris : CdR 1992.

79/445

5/11/2018


Parodontie medicale Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the micro bial challenge in periodontitis : assembling the players. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 33-53. Lamont RJ, Chan A, Belton CM. Izutsu KT, Vasel D, Weinberg A. Porphyromonas gingivalis invasion of gingival epithelial cells. Infect Immun 1995 ; 63 : 3878-85. Lamont RJ, Jenkinson HF Life below the gum line : pathogenic mechanisms of Porphyromonas gingivalis. Microbiol Molecul Biol

adhesion molecule 1 (VCAM-1) in experimental cutane inflammation : a comparison of ultraviolet B erythema delayed hypersentitivity. J Invest Dermatol 1991 ; 96 : 763-70 Nyvad B, Kilian M. Microbiology of the early colonization of hum enamel and root surfaces in vivo. Scand J Dent Res 1987 ; 369-80. Osborn L. Leukocyte adhesion to the endothelium in inflammat Cell 1990 ; 62 : 3-6.

Rev 1998 ; 62 : 1244-63. Leonhardt A, Olsson J, Dahlen G. Bacterial colonization on titanium, hydroxyapatite and amalgam surfaces in vivo. J Dent Res 1995 ; 74 : 1607-12. Lepine G, Progulske-Fox A. Duplication and differential expression of hemagglutinin genes in Porphyromonas gingivalis. Oral Microbiol Immunol 1996 ; 11 : 65-78. Listgarten MA, Lindhe J, Hellden L. Effect of tetracycline and/or scal ing on human periodontal disease, clinical, microbiological and histological observations. J Clin Periodontol 1978 ; 5 : 246-71. Listgarten MA. Normal development, structure, physiology and repair of gingival epithelium. In : Melcher AH, Zarb GA (eds). Gingival epithelium. Oral sciences reviews. Munksgaard, 1972 ; 1: 3-68. Listgarten MA. Periodontal probing. What does it mean ? J Clin Perio

Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of Invest inflammatory periodo disease. A summary of current work. Lab 1976 ; 33 : 235 Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in Man and others animal comparative review. Bale : Karger, 1986. Palmer RM, Lubbock MJ. The soft connective tissues of the ging and periodontal ligament: are they unique ? Oral Dis 1995 ; 230-7 Parfitt AM. The cellular basis of bone remodeling : the quantum c cept reexamined approximal drift of the cheek teeth of monk (Macaca irus). Calcif Tissue Res 1984 ; 36 : 37-45. Pellat B, Godeau G, Gogly B. Cellules gingivales et me loproteinases au cours des maladies parodontales. J Parodo Implant Orale 1999; 5 : 615-20. Pellat B, Gogly B. Le fibroblaste : une cellule de I'inflammat

dontol 1980; 7: 165-76. Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodon tal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986; 13 : 431-40. Luder HU, Zimmerli I, Schroeder HE. Do collagen fibrils of perio dontal ligament shrink with age ? J Periodontal Res 1988 ; 23 : 46-57 Mackensie IC, Dabelsteen E, Mandel U. Expression of blood group antigen-related carhydrates by human gingival epithelia. J Perio dontal Res 1989;24:289-97. Malassez ML. Sur I'existence de masses epitheiiales dans le liga ment alveolodentaire. C R Soc Biol 1884 ; 36 : 241. Mariotti A. The extracellular matrix of the periodontium : dynamic and interactive tissues. Periodontology 2000 1993 ; 3 : 39-63. McCulloch CAG, Melcher AH. Cell migration in the periodontal liga ment of mice. J Periodontal Res 1983 ; 18 : 339-52. McCulloch CAG, Nemeth E, Lowemberg B, Melcher AH. Paravascular cells in the endosteal spaces of the alveolar bone contribute to periodontal ligament cell populations. Anat Rec 1987 ; 219 : 233-42. Meikle MC, Hembry RM, Holly J, Horton C, McFarlane CG, Reynolds JJ. Immunolocalization of matrix metalloproteinases andTIMP-1 (tissue inhibitor of metalloproteinases) in human gingival tissues from periodontitis patients. J Periodontal Res 1994 ; 29 : 118-26. Melcher AH. On the repair potential of periodontal tissues. J Perio dontol 1976 ;47 : 256-60. Miller SC. Textbook of periodontia. 3rd edition. Philadelphie ; The Bla-

J Parodontol Implant Orale 1997 ; 16 : 275-88. Pike R, McGraw W, Potempa J, Travis J. Lysine- and arginine-spe proteinases from Porphyromonas gingivalis. J Biol Chem 19 7 : 406-11. Raeste AM.TapanilaT, Tupokka R. Leukocyte migration into the h thy dentulous mouth. A study in children, adolescents and ad J Periodontal Res 1977 ; 12 : 444-9. RamsTE, Listgarten M, Slots J. Regards actuels sur les radiograp conventionnelles en parodontie. J Parodontol 1994 ; 13 : 179Reynolds JJ, Miekel MC. Mechanisms of connective tissue ma destruction in periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 1 57 Rosenstreich MD. The macrophage. In : Oppenheim JJ, Rosentr MD, Potter M (eds). Cellular functions in immunity and inflam tion. New York, Amsterdam : Elsevier North-Holland, 1981. Rubin CT, Lanyon LE. Regulation of bone mass by mechanical st magnitude. CalcifTissue Int 1985 ; 37 : 411-7 Saffar JL, Lasfargues JJ, Cherreau M. Alveolar bone and the alve process : the socket that is never stable. Periodontology 2 1997 ; 13 : 76-90. Scannapieco FA, Torres Gl, Levine MJ. Salivary amylase prom adhesion of oral streptococci to hydroxyapatite. J Dent 1995; 7 4: 1360-6. Schiott CR, Loe H.The origin and variation in number of leucocyte the human saliva. J Periodontal Res 1970 ; 5 : 36-41. Schlegel L, Bouvet A. Streptocoques et genres apparentes : abio phies et enterocoques. Bull Soc Fr Microbiol 1998; 13 (h

kiston Co, 1950. Miyazaki KT. The neutrophil mechanisms of controlling periodontal bacteria. J Periodontol 1991 ; 62 : 761-4. Mouton C, Robert JC. Bacteriologie bucco-dentaire. Paris : Masson, 1994. Newcomb G, Seymour C, Powell R. Association between plaque accumulation and Langerhans cell numbers in the oral epithelium of attached gingiva. J Clin Periodontol 1982 ; 9 : 297-304. Nojima N, Kobayashi M, Shionome M, Takahashi N, Suda T, Hashegawa K. Fibroblastic cells derived from bovine periodontal liga ments have the phenotypes of osteoblasts. J Periodontal Res 1990 ; 25 : 179-85. Norris P, Poston RN, Thomas DS, Thorhill M, Hawk J, Haskard DO. The expression of endothelial cells adhesion molecule 1 (ELAM1), intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) and vascular cell

serie) : 7-17 Schluger S, Page RC, Yudelis R, Johnson RH. Periodontal disea 2nd edition. Philadelphie : Lea etfaberger, 1990. Schonfeld SE. Demonstration of an allo-immune response embryonic enamel matrix proteins. J Dent Res 1975 ; 54 : 72 Schroeder HE. Differenciation of oral stratified epithelia. Basel : K ger, 1981. Schroeder HE, Listgarten MA.The gingival tissues : the architec of the periodontal protection. Periodontology 2000 19 97; 91-120. Schroeder HE, Munzel-Pedrazolli S, Page RC. Correlated morpho tric and biochemical analysis of gingival tissue in early chro gingivitis in man. Arch Oral Biol 1973 ; 18 : 899-923. Schroeder HE. Handbook of microscopic anatomy. Vol. 5. The pe dontium. Berlin : Springer-Verlag, 1986 : 313-23.


66

80/445

5/11/2018


Le parodonte s

Schroeder HE. The junctional epithelium : origin, structure, and signi ficance. A review. Acta Med Dent Helv 1996 ; 1 : 155-67. Scully C, Challacombe SJ.The migration of 111-indium-labelled poly morphonuclear leucocytes into the oral cavity in the Rhesus monkey. J Periodontal Res 1979 ; 14 : 475-81. Shigenaga Y Yoshida A, Mitsuhiro Y Doe K, Suemune S. Morphology of single mesencephalic trigeminal neurons innerveting perio dontal ligament of the cat. Brain Res 1988 ; 448 : 331-8. Simonson L, McMahon K, Childers D, Morton H. Bacterial synergy of Treponema denticola and Porphyromonas gingivalis in a multina tional population. Oral Microbiol Immunol 1992 ; 7 : 111-2. Slavkin HC, Bringas P Jr, Bessem C, Santos V, Nakamura M, Hsu MY et al. Hertwig's epithelial root sheath differentiation and initial cementum and bone formation during long-term organ culture of mouse mandibular first molars using serumless, chemically-defi ned medium. J Periodontal Res 1989 ; 24 : 28-40. Sloan P, Carter DH, Kielty CM, Shuttleworth CA. An immunohistochemical study examining the role of collagen type IV in the rodent periodontal ligament. Histochem J 1993 ; 25 : 523-30. Slots J, Taubman M. Contemporary oral microbiology and immuno logy. Saint Louis : Mosby Year Book, 1992. Smith DJ, Anderson JM, King WE Van Houte J, Taubman MA. Oral

Stasiak PC, Purkis PE, Leigh IM, Lane EB. Keratin 19 : predicted am acid sequence and broad tissue distribution suggest it evo from keratocytes keratins. J Invest Dermatol 1989 ; 92 : 707-16 Steffensen B, Lopatin DE, Caffesse RG, Hanks CT. Blood group s tances as differenciation markers in human dentogingival ep lium. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 451-5. TajimaY, Yokose S, Kashimata M, Airamatsu M, Minami N, Utsum Epidermal growth factor expression in junctional epithelium o gingiva. J Periodontal Res 1992 ; 27 : 299-300. Ten Cate AR. Oral histology. Development, structure, and func Saint Louis, Toronto, Londres :The CV Mosby Co, 1980. Vrahopoulos R Barber PM, Newman HN.The apical border plaqu chronic adult periodontitis. Ultrastructural study. I. Morphol structure, and cell content. J Periodontal 1992 ; 63 : 243-52. Walters JD. Transmembrane signaling in periodontal mesenchy cells : the linkage between stimulus and response. Periodo Iogy2000 1993;3:76-98. Wang HM. Detection of lysomal enzymes derived from pig perio tal ligament fibroblasts and their ability to digest collagen fi and proteoglycans. Arch Oral Biol 1982 ; 27 : 715-20. Watts TLR Periodontal inflammation and attachment loss : a cr problem for biological studies. Oral Dis 1995 ; 1 : 254-8.

streptococcal 1993 ; 8 : 1-4. colonization of infants. Oral Microbiol Immunol Sodek J, Limeback H. Comparison of the rate of synthesis, conver sion, and maturation of type I et type III collagens in rat periodon tal tissues. J Biol Chem 1979 ; 254 : 10496-502. Sodek J, Overall CM. Matrix degradation in hard and soft connective tissues. In : Davidovitch Z (ed). Biological mechanisms of tooth eruption and root resorption. Birmingham : EBSCO Media, 1988 : 237-42. Sodek J. Collagen turn over in periodontal ligament. In : Normton AL, Burnstone CJ (eds). Biology of tooth movement. Boca Raton : CRC Press, 1989 : 157-81. Spertini 0, Kansas GS, Munro GM, Griffin GD, Tedder TE. Regula tion of leukocyte migration by activation of the leukocyte

Weeslink PR, Beertsen W. The prevalence distribution rest Malassez in the mouse molar and their and possible role in of repair maintenance of the periodontal ligament. Arch Oral Biol 19 38 : 399-403. Weiss SJ. Tissue destruction by neutrophils. N Engl J Med 1 320 : 365-76. Whittaker C, Klier J, Kolenbrander CM. Mechanisms of adhesion oral bacteria. Ann Rev Microbiol 1996 ; 50 : 513-52. Yamalik N, Caglayan E Kilinc A, Turner C.The importance of data sentation regarding gingival crevicular fluid myeloperoxidase elastase-like activity in periodontal disease and health sta J Periodontol 2000 ; 71 : 460-7. Zhang X, Schuppan D, Becker J, Reichart R Gelderblom HR. Distr tion of undulin, tenascin and fibronectin in the human periodo

adhesion molecule 1 (LAM-1) selecti n. Nature 1991 ; 34 9: 691-4. Spinger TA. Adhesion receptors in immune system. Nature 1990; 346 : 425-34. Spouge JD. The rests of Malassez and chronic marginal periodontitis. J Clin Periodontal 1984 ; 11 : 340-7.

ligament and cementum : comparative immunoelectron m scopy with ultrathin cryosections. J Histochem Cytochem 19 41 : 245-51. Zimmerman GA, Prescott SM, MclntyreTM. Endothelial cell inte tions with granulocytes tethering and signaling molecule. Im nol Today 1992 ; 13: 93- 100 .


81/445

5/11/2018



A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les parodontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales) qui representent le signe pathognomonique des parodontites. Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic (dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche. Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en examinant successivement ses aspects histopathologiques, cliniques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques.

I

Aspects histopathologiques

Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut apparaitre histologiquement inflammatoire, avecdeou sans detachement des fibres supracrestales de la surface la racine dentaire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second de parodontites. Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects histopathologiques des lesions parodontales selon une chronologie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder, 1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier les parodontites.

A Lesion initiale

Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composit s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive m ginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la b du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre ob ves aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien av I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont app cette lesion « initiale » (Page et Schroeder, 1976). Elle se tra par I'accumulation d'un nombre important de polymorpho clears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire e depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne e 1975).

B Lesion precoce

Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une les « precoce » s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellul dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et cons principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocyte macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En me temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au s du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nom de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. signes d'inflammation histologique aigue persistent a accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans

espaces immediatement souslelanombre lame basale sein des extravasculaires epitheliums de jonction et sulculaire, de p morphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononucl (macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augme jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellu (Payne et al., 1975).

C Lesion etablie

Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installe s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusie 1. Loss of connective tissue attachment.

semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus


82/445

5/11/2018



A I'exception des gingivites stables ou stabilisees, toutes les parodontites, de quelque type qu'elles soient, se presentent avec la meme caracteristique : destruction plus ou moins importante et plus ou moins rapide du systeme d'attache parodontale appelee pertes d'attache conjonctive1. On note done d'emblee que ce sont les pertes d'attache (et non les poches parodontales) qui representent le signe pathognomonique des parodontites. Cette destruction peut se produire avec ou sans formation de poches parodontales selon la rapidite et la synchronisation de la destruction de tout ou partie des tissus parodontaux (fig. 3.1). II n'est pas rare que les parodontites les plus severes se presentent sans formation de poches profondes puisqu'elles n'ont pas le temps de se former. Si on insiste sur ce point, e'est que la methode conventionnelle a principalement axe le diagnostic, le choix therapeutique (chirurgical ou non chirurgical) et le pronostic (dents a extraire) en fonction de la profondeur de la poche. Les differentes caracteristiques du parodonte pathologique seront passees en revue, comme pour le parodonte sain, en examinant successivement ses aspects histopathologiques, cliniques, radiologiques, bacteriologiques et immunologiques.

Aspects histopathologiques Examine sous le microscope, le parodonte pathologique peut apparaitre histologiquement inflammatoire, avecdeou sans detachement des fibres supracrestales de la surface la racine dentaire. Dans le premier cas, il s'agit de gingivites et dans le second de parodontites. Des 1976, Page et Schroeder ont tres bien decrit les aspects histopathologiques des lesions parodontales selon une chronologie en quatre stades qu'ils ont denommes lesion initiale, lesion precoce, lesion etablie et lesion avancee (Page et Schroeder, 1976). Les trois premiers concement les gingivites et le dernier les parodontites.

A Lesion initiale

Lorsque le biofilm bacterien, quelle que soit sa composit s'accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive m ginale, une reponse inflammatoire s'etablit en 2 a 4 jours a la b du sulcus. Ces changements inflammatoires peuvent etre ob ves aux niveaux microscopique et ultramicroscopique bien av I'apparition des signes cliniques. Page et Schroeder ont app cette lesion « initiale » (Page et Schroeder, 1976). Elle se tra par I'accumulation d'un nombre important de polymorpho clears neutrophiles a I'interieur de I'epithelium de jonction la partie la plus apicale de I'epithelium sulculaire, I'exsudation produits seriques, la formation d'un oedeme perivasculaire e depot de fibrine dans le tissu conjonctif (fig. 3.2) (Payne e 1975).

B Lesion precoce

Apres 4 a 7 jours d'accumulation de plaque dentaire, une les « precoce » s'installe. Elle se caracterise par un infiltrat cellul dense situe a la partie apicale de I'epithelium sulculaire et cons principalement en lymphocytes et quelques rares plasmocyte macrophages (fig. 3.3) (Page et Schroeder, 1976). En me temps, il existe une reduction du collagene perivasculaire au s du tissu conjonctif, accompagnee d'une diminution du nom de fibroblastes dont la synthese de collagene est reduite. signes d'inflammation histologique aigue persistent a accumulation de polymorphonuclears neutrophiles dans

espaces immediatement souslelanombre lame basale sein des extravasculaires epitheliums de jonction et sulculaire, de p morphonucleaires neutrophiles et de leucocytes mononucl (macrophages, monocytes, lymphocytes T et B) augme jusqu'a representer plus de 50 % de la population cellu (Payne et al., 1975).

C Lesion etablie

Si la stimulation bacterienne et/ou mecanique persiste ou si mecanismes de defense ne sont pas parvenus a controler bacteries, une lesion inflammatoire chronique peut s'installe s'agit alors d'une reaction continue qui peut durer plusie 1. Loss of connective tissue attachment.

semaines, mois, voire annees en passant par des phases plus


83/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 3.1 Schema des pertes d'attache. L pertes d'attache concement, a des deg divers, tous les elements du parodonte. El peuvent survenir avec ou sans formation poches parodontales selon la rapidite et la s chronisation de la destruction de tout ou pa des tissus parodontaux.

Figure 3.2 Elements en presence lors de la lesion initiale (docu

Figure 3.3 Elements en presence lors de la lesion precoce (doc

ment Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

ment Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).


70

84/445

5/11/2018


Le parodonte pathologiq

moins aigues. Les caracteristiques histologiques de I'inflammation chronique, nominee lesion etablie par Page et Schroeder (1976), sont (fig. 3.4): — une infiltration des tissus par des cellules mononucleees (notamment des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes) ; — une proliferation des fibroblastes et des petits vaisseaux sanguins ;

indirectement par les bacteries virulentes, il est probable que molecules produites par les macrophages et les monocytes a ves (ou quelquefois suractives), presents en grande quantite cours des infections parodontales, peuvent egalement induire d destructions tissulaires se traduisant par des pertes d'attac (Page etal., 1997). Certains auteurs n'ont pas observe de mod cation histologique (au niveau aussi bien optique qu'ultrastruc rel) au cours des gingivites stables (Longhurst etal., 1980).

— une augmentation de la destruction tissulaire (collagene et substance fondamentale).

Lorsque les tissus sont detruits (lesion avancee), les fibres sup crestales sont detruites et remplacees par un infiltrat inflamm toire dense (Payne etal., 1975). Les lymphocytes B et les pl mocytes peuvent alors representer jusqu'a 90 % des cellu inflammatoires (fig. 3.5). Pres de la lame basale, on observe u couche de polymorphonucleaires neutrophiles sous laquelle trouvent des lymphocytes. L'epithelium, alors devenu epitheliu de la poche, plus ou moins ulcere, presente une augmentati de ses digitations avec proliferation en direction apicale (fig. 3 A ce stade, les bacteries ne semblent pas penetrer I'interieur d tissus lorsqu'il n'y a pas destruction active du systeme d'attac (Selvig etal., 1990).

D Lesion avancee L'infiltration des monocytes et des macrophages est responsable en partie de la perpetuation de la reaction inflammatoire si I'agent agresseur n'est pas elimine. Cette inflammation chronique peut rester au stade de gingivite ou se transformer en parodontite sans que Ton sache precisement les raisons qui declenchent la destruc tion des tissus parodontaux profonds (Newman, 1982). On verra plus loin que I'hypothese la plus recente proposee par Page et Schroeder admet que les gingivites se transforment en parodontites lorsqu'une flore incompatible avec la sante parodontale est associee a une defaillance locale et/ou generale de I'hote (Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et Kornman, 1997). Ainsi, alors que les tissus parodontaux peuvent etre detruits directement et

Figure 3.4 Elements en presence lors de la lesion chronique eta blie (document Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).

Dans cette lesion avancee, les alterations du tissu conjon s'observent dans sa partie la plus apicale avec predominance plasmocytes, perte de collagene sous l'epithelium de jonctio fibrose, formation de poches, presence de plasmocytes altere extension de la lesion dans I'os parodontal et le ligament (fig. 3. Les espaces medullaires se transforment en tissu conjon

Figure 3.5 Elements en presence lors de la lesion avancee (doc ment Roy Page, Seattle, Washington, Etats-Unis).


85/445

7 5/11/2018


Parodontie medicale

fibreux avec reaction immunopathologique extensive (Page et Schroeder, 1976). '::•:

•.:.:-.:'

•' : -

•

'

: •• : ..:.Sh:'.-.''.- .-.::\\: - : s-i}i~:\y:

• :-.

^w//.*:: :

;

T O • ^^ . :

. ^ ; ^ ? v i - v - :

!

.

•,•;•:;•:'•:.•:;.;••••••••••:;:

: •••.r:::is:::: :.-.-: : ->'.:::^w,:i%'^-.-

:• ;. ••. ;

"•; •;•

••' •••

.•:••:•:;.•/•;•:

••.••,.•:•.;::

•••••;•••:•:•,•••••:,

Remarque : I'epithelium sulculaire, transforme en epithelium de poche, presente des micro-ulcerations avec mise a nu des travees conjonctives, surtout lors des episodes aigus d'activite.

Certains auteurs n'ont pas observe de telles modifications, lis ont note que les changements tissulaires peuvent s'observer au niveau microscopique bien avant que les pertes d'attache soient cliniquement decelables. lis ont observe que les cellules inflammatoires se retrouvent dans les espaces medullaires et le liga ment sans que les fibres supracrestales soient detruites (Moskowet Poison, 1991). Les modifications decrites jusqu'alors peuvent etre suivies d'un debut de cicatrisation si I'agresseur est supprime spontanement par le systeme immunitaire (ce qui est le cas le plus frequent) et/ ou par une forme ou une autre de therapeutique. S'il n'y a pas de pertes d'attache, la restauration se fera ad integrum probablement a I'insu du sujet. S'il y a destruction des tissus parodontaux, une nouvelle attache epithelioconjonctive se formera mais dans une position plus apicale avec ou sans formation de poches (Haslett et Henson, 1988).

Figure 3.6 Lesions parodontales montrant la destruction de sus parodontaux (pertes d'attache).

Note : quelle que soit la quantite de tissus detruits, I'attache epithelio conjonctive est de nature identique a celle qui existait avant le debut de la destruction mais situee a plus de 2 mm de la jonction amelocementaire (fig. 3.7).

La Constance de la presence de I'attache epithelioconjonctive, quelle que soit sa situation le long de la racine dentaire, a donne naissance a la notion d'espace biologique (Gargiulo etal., 1961). II s'agit probablement la d'une forme de cicatrisation spontanee et arapide que epithelioconjonctive a eteC'est detruite et reculeapres devant le I'attache front de la plaque sous-gingivale. dire I'extraordinaire capacite de I'attache epithelioconjonctive a faire face a I'infection puisque les conditions microbiologiques et immunologiques sont souvent defavorables. La surface du cement peut presenter des alterations de structure, de composition organique et minerale a la suite de processus pathologiques (Armitage et Christie, 1973; Daly etal., 1980; Garret, 1975). La microscopie electronique a mis en evidence que I'inflammation du tissu conjonctif gingival peut entraTner des pertes de collagene ainsi qu'une dissolution des cristaux mineraux au niveau du cement (Selvig, 1966 et 1968). II est troublant que les resorptions osseuses aient lieu avant celles affectant la surface radiculaire sans que Ton en connaisse les raisons precises (Bosshardt et Selvig, 1997). a ete que les debris epitheliaux de Malassez jouaientII un rolesuggere dans cette protection relative mais il est plus probable que ce phenomene soit du a la presence d'une couche de precement non calcifie (Gottlieb, 1942 ; Loe et Waerhaug, 1961 ; Spouge, 1980 ; Sicher et Bhaskar, 1972). Les cellules adjacentes a la surface radiculaire semblent jouer un role protecteur contre les resorptions radiculaires (Linskog etal., 1980 ; Linskog et Hammarstrom, 1980). Le cement, avasculaire, empeche ainsi I'arrivee de cellules resorbantes provenant de I'os. La porosite du cement ainsi que la presence de microfractures autorisent I'infiltration de composes organiques et inorganiques d'origine salivaire et/ou bacterienne (Bosshardt et Selvig, 1997). II a ete observe la presence de granules, de vacuoles et de sub

Figure 3.7 Lesion parodontale avec presence de poche. L'att epithelioconjonctive est situee a plus de 2 mm de la jonction am

stances de nature polysaccharidique jusqu'a 3 a 12 u.m a I'inte-

cementaire (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).


72

86/445

5/11/2018



rieur du cement representant probablement du collagene dena ture (Armitage et Christie, 1973; Armitage, 1977). Des ipopolysaccharides d'origine bacterienne ont pu etre detectes jusqu'a 40 a 70 um a I'interieur du cement mais faiblement atta ches (Nakib et al., 1982 ; Lygre et al., 1992). Des etudes anciennes ont pu mettre en evidence la presence d'une couche hypermineralisee, dependante de la concentration ionique de I'environnement, formee de cristaux irregulierement disposes de fluor) la surface cement et plaque apparaissant 3 (notamment semaines apres que laaracine a ete du exposee a la sous-gingivale ou que le cement a ete elimine par surfagage (Forsberg ef a/., 1960 ; Furseth, 1970 ; Selvig, 1969). Cependant, tous les auteurs n'ont pas observe cette plaque (Barton et Van Swol, 1987; Cohen et al., 1992). Apres un episode de destruction parodontale, le ligament alveolodentaire et I'os parodontal ne sont pas reconstitues spontanement. Le cement peut presenter des resorptions mais ii est tou jours present a la surface de la dentine radiculaire recouverte de tartre et de bacteries (sauf bien sur s'il y a eu surfagage) (fig. 3.8). Remarque; il semblerait donc que le cement soit ie tissu parodontal

le plus resistant aux attaques infectieuses. Au cours des parodontites, I'infiltrat cellulaire et les destructions du collagene progressent de maniere apicale a distance de la r acine dentaire plutot que pres du cement. Les osteoblastes de la crete alveolaire disparaissent au profit des osteoclastes qui apparaissent en grand nombre et resorbent la crete osseuse, ce qui entraine une perte d'ancrage des fibres principales. Ces evenements se declenchent a une distance de 0,5 a 1 mm apicalement par rapport a la base de I'epithelium de la poche (Deporter et Ten Cate, 1980 ; Selvig, 1966 et 1968). Mais ce n'est pas tou jours le cas et Ton peut parfois observer un tissu osseux demine ralise sans qu'il soit totalement detruit ou detache (fig. 3.9). On comprend d'emblee I'importance clinique d'une telle situation lors d'une instrumentation brutale par detartrage ou curetage de ce tissu osseux demineralise infecte qui pourrait etre assimile a un tissu de granulation et done elimine. Dans ce cas, les chances de remineralisation sont affectees, surtout si les conditions microbiologiques et immunologiques sont defavorables. La destruction des tissus parodontaux peut se presenter, plus au niveau clinique qu'histologique, sous une forme horizontale ou

Figure 3.8 Histologie du cement d'une lesion parodontale. cement est present a la surface de la dentine radiculaire malg la presence de resorptions. Noter la presence de cellules epith liales a la surface du cement (document Dieter Bosshar Departement de Parodontologie et de Prothese fixee, Univers de Berne, Suisse).

Figure 3.9 Demineralisation sans pertes d'attache. (a) Le tissu osseux est demineralise sans etre totalement detruit ou detache (b ) ai qu'en atteste le cone de gutta mis en place qui ne parvient pas a la base radiologique de la lesion. http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

87/445

7 5/11/2018


Parodontic medicale

verticale. De nombreuses hypotheses ont ete emises pour expliquer ces differentes architectures. On retiendra celle de Waerhaug qui propose que la vitesse asynchrone de progression de la plaque sous-gingivale vers I'apex le long de deux racines dentai res adjacentes est responsable des differences de niveau de I'attache epithelioconjonctive (fig. 3.10). Pour d'autres auteurs, il n'y a pas de formation de defauts intraosseux si les espaces interdentaires sont eloignes de moins de 2,6 mm alors qu'ils peuvent se former si 1984). les dents sontemis eloignees de plus 3,1 mm (Tal, II a adjacentes egalement ete I'hypothese que de la resorption osseuse ne peut se faire que si le front de la plaque sous-gingivale est suffisamment proche de la surface osseuse (en dega d'une distance variant de 0,55 a 2,5 mm selon les auteurs) (Garant et Cho, 1979 ; Waerhaug, 1978 ; Page et Schroeder, 1982). Dans tous les cas de figures, les cellules inflammatoires (monocytes par exemple) sont proches de la surface osseuse ou Ton observe des osteoclastes (Reichbom-Kjennrud, 1963). De maniere encore inexpliquee, I'infiltrat inflammatoire ne s'etend en general pas dans le ligament parodontal qui n'est detruit qu'apres resorption osseuse (Page et Schroeder, 1976). Important: au total, pour le clinicien, I'histopathologie permet d'exprimer I'equation simple suivante (fig. 3.11): perte d'attache = profondeur de la poche + recession gingivale. Cette equation sera cliniquement exploitee lorsqu'il s'agira d'estjmer la profondeur des poches sans avoir necessairement recours au sondage. En effet, ia mesure des recessions peut se faire directement et le niveau de I'attache interproximale peut s'apprecier avec une pre cision acceptable par I'examen et ('interpretation prudente des cliches radiologiques.

Figure 3.11 Lesions parodontales : perte d'attache, recession g givale, poche parodontale. La perte d'attache est egale a somme : profondeur de la poche + recession gingivale.

E Invasion bacterienne

La possibility que les bacteries de la plaque sous-gingiv puissent etre retrouvees au sein des tissus parodontaux n'est une notion nouvelle puisque Goadby I'avait deja proposee 1907 et que la premiere image histologique de bacteries intra sulaires a ete publiee en 1918 par Turner et Dew. Le deba

longtemps porte sur question de s'il tissus s'agissait reelle penetration desla bacteries au savoir sein des ou d'u d'u simple contamination au cours des preparations histologiques est toujours possible que les effractions tissulaires au cours d manoeuvres de biopsie aient autorise les bacteries a se trou dans les tissus preleves. Au cours des annees 80, plusieurs equipes ont observe que bacteries de la plaque sous-gingivale pouvaient etre retrouve au sein des tissus parodontaux (Saglie et Elbaz, 1983 ; Niseng et Bascones, 1987). Avant cette date, seules les etudes histo giques sur la gingivite ulceronecrotique admettaient que c puisse etre le cas puisqu'il avait ete observe que des spiroche pouvaient etre retrouves jusqu'a une profondeur de 300 ( (Listgarten, 1965 ; Listgarten et Lewis, 1967). Ces bacteries s

Figure 3.10 Hy pothes e de Jan Waerhaug. La vitesse a laquelle progresse le front de la plaque sous-gingivale dans un espace interproximal peut expliquer la formation de lesions horizontales plutot que verticales. Cela est d'autant plus vrai que les dents sont

suffisamment mobiles pour penetrer rapidement les tissus pa dontaux (surtout lorsqu'ils sont ulceres) (fig. 3.12). Frank (1980) est le premier a avoir prouve que les bacteries de plaque sous-gingivale peuvent penetrer les tissus parodontau il a pu observer au microscope electronique a transmission d bacteries entre les cellules epitheliales, dans le tissu conjon gingival et au contact des tissus osseux (fig. 3.13). Par la su selon les auteurs, 50 a 80 % des biopsies etudiees se sont a rees positives. Grace aux techniques d'immunofluorescen Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas g valis ont pu etre observes a I'interieur des cellules epithelia (Christersson et al., 1985). On observe des tunnels entre cellules epitheliales dans lesquels on retrouve des coccis, d batonnets, des capnocytophages, des filaments et des my

plus ou moins eloignees les unes des autres.

plasmas. On retrouve egalement des bacteries dans la la


74

88/445

5/11/2018



basale, entre les fibrilles, dans le ligament et dans les lacun osseuses a la partie apicale des lesions parodontales ulcerees n'est pas impossible que les enzymes bacteriennes (notamme la hyaiuronidase) ouvrent le chemin aux bacteries. II est importa de noter que la quantite des bacteries presentes dans la plaq sous-gingivale est proportionnelle a celle retrouvee au sein d tissus parodontaux (Christersson et al., 1987). De mani logique, on ne retrouve pas de PMN la ou on observe des bac

ries. Lorsque etlesdePMN sont presents, il y aetabsence d'image phagocytose degranulation (Carranza al., 1983). On p supposer que certaines dysfonctions des PMN autorise nt la pen tration des bacteries au sein des tissus parodontaux. Grace a la microscopie electronique a balayage et a la microsco optique, certains auteurs ont pu conf irmer des observations fait chez le rat, le hamster et le chat: il sont montre la presence bacteries dans les lacunes du cement et a I'interieur des tub dentinaires sur des dents sans carie mais au parodonte mala (fig. 3.14) (Daly et al., 1982 ; Adriaens et al., 1988). Les de depulpees et/ou obturees incompletement pourraient done au servir de reservoir bacterien et ensemencer les lesions parodo tales, surtout si la dentine est mise a nu par le surfagage (Adriae et al., 1988). En effet, les tubuli dentinaires ont un diametre d'en

ron 2 a 3 d'emblee |im, superieur a celui de la plupart des bacteries. comprend I'importance clinique de telles observatioO puisqu'une lesion parodontale peut infecter la pulpe et vice ver

II

Aspects cliniques

Les patients atteints de lesions parodontales (surtout lorsqu'el sont actives) se plaignent et/ou presentent un ou plusieurs d huit symptomes invalidants suivants qui perturbent les dif rentes fonctions devolues aux dents et/ou au parodonte : — le saign emen t; — I'halitose ; — les recessions gingivales ; — les mobil ites ; — les migrati ons ;

Figure 3.12 Invasion bacterienne. Aspects au microscope electro nique de bacteries au sein des tissus parodontaux atteints de gingivite ulceronecrotique. (a) Noter les necroses tissulaires. Bacteries (b) entre les cellules et (c) entre les fibres conjonctives document Max Listgarten, University of Pennsylvania, Etats-

Figure 3.13 Bacteries presentes dans la partie apicale d'u lesion parodontale. Bacteries entre les cellules epitheliales, da le tissu conjonctif gingival et au contact des tissus osseux obs vees en microscopie electronique a transmission (docum

Jnis).

Robert Frank, 1980).


89/445

5/11/2018


Parodontie medicale

II est toujours possible que, en dehors des raisons strictem parodontales, les saignements gingivaux soient accentues p prise de medications (anticoagulants par exemple) ou par situations medicales particulieres (troubles de la coagula comme I'hemophilie ou une thrombocytopenie). Enfin, la sim presence de limites prothetiques sous-gingivales est touj potentiellement capable d'induire des ulcerations de I'epithe sulculaire ou de la poche facilitant ainsi le saignement de la cive marginale (Stelzel etal., 1997).

B Mobilite et migration

Les dents au parodonte sain presentent (heureusement) legere mobilite physiologique de quelques dizaines de millime dans le sens vestibulolingual ou palatin qui peut varier selon individus, les dents et les moments de la journee (Mulhem etal., 1965; Mulhemann, 1967; pour revue voir Giargia Lindhe, 1997). Cependant, lorsque les tissus parodontaux on detruits par une infection parodontale suffisamment severe racine clinique est diminuee et la couronne clinique est a mentee (fig. 3.16). Le bras de levier est alors tel que la ou

Figure 3.14 Presence de bacteries dans les tubuli dentinaires. On remarque que la taille des tubuli dentinaires est superieure a celle des bacteries (document Patrick Adriaens, Bruxelles. Avec I'autorisation du Journal of Periodontology, 1988).

— les sensibilites aux variations thermiques ; — les tassements alimentaires ; — les suppurations. II est important de ne pas oublier qu'aucun de ces symptomes n'est, a lui seul, associe avec certitude aux lesions parodontales actives repos. effet, stable, les saignements par exempleou etreaudus a uneEn gingivite I'halitose etpeuvent les suppura tions a une lesion endodontique, les mobilites et les migrations a des problemes strictement occlusaux, les tassements alimen taires a des restaurations iatrogenes, les sensibilites au froid a des lesions carieuses et les recessions gingivales a des variations anatomiques extremes. Neanmoins, les symptomes associes aux pertes d'attache sont en general assez faciles a observer par les patients et/ou le parodontiste. En revanche, leur interpretation peut parfois etre difficile. On verra plus loin quels sont les moyens cliniques de detection et d'interpretation de ces symptomes, A ce stade, seront passes en revue les huit symptomes associes aux pertes d'attache en essayant d'en comprendre la signification.

A Saignement Le saignement de la muqueuse gingivale peut se produire au cours du brassage, de la mastication, du sondage, de la prise d'empreinte et quelquefois etre spontane. II peut etre occasionnel ou constant, ancien ou d'apparition recente, leger ou profus, localise ou gene ralise. Le saignement gingival signe une fragilite de I'epithelium gingival et une alteration franche du tissu conjonctif gingival sous jacent infiltre, partiellement detruit et hypervascularise (fig. 3.15) (Page et Schroeder, 1976). On verra plus loin les moyens cliniques qui permettent de les interpreter mais on peut d'emblee reconnaitre que ce symptome ne motive que tres rarement une consulta tion alors qu'il s'agit toujours, meme au cours des gingivites, au minimum d'une alteration du parodonte superficiel.

dents peuvent devenir plus ou moins mobiles et/ou migrer. C d'ailleurs la premiere explication de la mobilite dentaire au c des parodontites (Mulhemann, 1967). II faut neanmoins n qu'on ne connait toujours pas la quantite minimale de tissus p dontaux a detruire avant de voir apparaTtre une mobilite ou migration pathologique. Ces symptomes amenent souven patients a consulter en urgence et declenchent de la part d majorite des praticiens la realisation d'une contention plus moins complexe. L'inflammation du tissu conjonctif et du des donte peut egalement expliquer les mobilites dentaires pa logiques (desmodontite).

Les mobilites et les migrations peuvent etre la conseque de pertes d'attache seules, de trauma occlusal seul ou d combinaison de ces deux facteurs. Le trauma occlusal a mente la mobilite d'une dent qui a perdu de I'attache com cela a ete tres bien montre sur I'animal soumis au proto de parodontite experimentale par des equipes scandinave americaines (Lindhe etal., 1975; Caton et Kowalski, 19 Ceci ne veut pas necessairement dire que la mobilite a mentee est due a des pertes d'attache supplementa creees par le trauma occlusal. Tous les cliniciens ont obse qu'une dent atteinte de pertes d'attache et soumise a trauma occlusal presente souvent une image radiologique defaut intraosseux ou une image de lesion en cuv (fig. 3.17). II est possible que, dans ce cas, le trauma occl ait demineralise I'os soumis a la surcharge, donnant I'imp sion radiologique d'une perte d'attache verticale et/ou cuvette. La seule fagon non invasive de connaTtre le reel niv de I'attache epithelioconjonctive est de placer un cone de g dans la lesion et de realiser un cliche radiologique (fig. 3. Ceci est important pour le diagnostic et done pour le traitem adequat d'une telle lesion.

Les migrations dentaires d'origine parodontale ont les mem origines que la mobilite. Les simples pressions exercees sur dent ayant perdu de I'attache (mastication, parafonction, pul linguale) peuvent alors declencher une migration souvent ve bulaire, parfois mesialeet plus rarement verticale (fig. 3.19). L que ces migrations s'aggravent, il est possible que ce soit d des pertes d'attache actives, a un trauma occlusal ou a la com naison des deux conditions. Les migrations dentaires peuv egalement se produire lors de la poussee evolutive de dents

sagesse ou lors de problemes occlusaux en rapport avec des p


76

90/445

5/11/2018



fonctions (bruxisme par exemple). Les migrations dentaires apparaissent dans plus de la moitie des cas au cours des infections parodontales et s'expliqueraient par la perte de tension des fibres supracrestales au cours des parodontites (Martinez-Canut etai, 1997 ; Gaumetefa/., 1999).

C Halitose

Le probleme de I'halitose est devenu suffisamment important conceme un nombre assez eleve de patients pour avoir justif en 1993, le premier symposium international sur le sujet suivi p

Figure 3.15 Saignement gingival. Muqueu

gingivale saignante (a) apres controle de p que, (b) au sondage et (c) a la pr d'empreinte. (d) Ulcerations, infiltration tissu conjonctif gingival et grande quantite vaisseaux sanguins visibles sur une coupe h tologique d'un tissu gingival hemorragique.


91/445

7

5/11/2018


un symposium a Paris (Rosenberg et McCulloch, 1992 ; Sc etai, 1997 ; van Steenberghe et Rosenberg, 1996). Proba ment pour les memes raisons (ajoutees a celles qui concem des preoccupations strictement economiques), les media n informent des solutions palliatives (spray, bonbons, bains bouche, etc.) masquant ou tentant de masquer la mauva haleine. II existe aujourd'hui des centres de I'halitose au Cana et aux Etats-Unis. Selon Sanz etai (1996), 58 % des patie

Figure 3.16 Lesion parodontale et mobilite. Les mobilites dentaires sont plus importantes lorsque les pertes d'attache augmentent.

consultent pour halitose sous la pression d'un proche et 18 % leur propre chef (Sanz, 1999). Foetor ex oris ou cacostomie sont les termes qui designen mauvaise haleine provenant du milieu buccal. L'usage a consa le terme halitose pour definir la mauvaise haleine buccale. Le teur interesse pourra consulter I'excellente revue de la litterat de Reingewirtz (1999). II faut d'emblee dire que les odeurs desagreables pergues pa patient, son entourage et/ou le praticien n'ont pas toutes p origine les dents, le parodonte ou les muqueuses buccales. E peuvent avoir des origines gastro-intestinales (hepatopath neoplasmes), renales (insuffisance renale chronique des di ses), hormonales (periode d'ovulation), medicamenteuses (di firame, nitrates), metaboliques (acidocetose diabetique, tri

thylaminurie) ou broncho-respiratoires (rhinites, amygdali sinusites, bronchectasie, abces pulmonaires) et sont alors ap lees stomatodysodie ou ozostomie. De meme, toutes les ode ne se ressemblent pas (Laudenbach etai, 1996).

Note :la grande majorite des mauvaises odeurs pergues par le pati ou son entourage sont d'origine buccale.

Lorsque le sucre est ajoute a un milieu de culture contenant la salive et de la plaque dentaire, le pH devient acide a la suite metabolisme des bacteries a Gram positif saccharolytiques e milieu nedeveloppequetres peu d'odeur (Reingewirtz, 1999)

Figure 3.17 Aspects radiologiques d'une dent atteinte de pertes d'attache et soumise au trauma occlusal. Image radiologique d'une lesion en « cuvette » sur une incisive soumise au trauma occlusal.

le sucre est ote du milieu salivaire, on detecte tres rapidem une odeur desagreable, ce qui confirme que les bacteries pa dontales pathogenes produisent dix fois plus de composes su res volatils (CSV) que les bacteries non pathogenes (Reingew 1999 ; Scully etai, 1997). En effet, il a ete montre que les sp chetes, Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodo Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Micromo micros (Peptostreptococcus micros), Rothia dentocariosa p sent des CSV comme I'hydrogene sulfure (H2S), du met mercaptan (CH3SH), du disulfure de dimethyle (CH3-S-S-CH3) proviennent du catabolisme de proteines et de peptides de I'h possedant des acides amines comportant des ponts disulfu tels que la cysteine, la cystine ou la methionine (provenant p cipalement des cellules epitheliales et des cellules sanguin mais egalement ceux qui contiennent de I'azote (tryptopha ornithine, arginine) (Tonzetich, 1996 ; Schmidt et ai, 1978). L'h tose peut egalement provenir de diamines (putrescine, cada rine), d'acides organiques (acetiques, propioniques) ou composes aromatiques (indole, scatole) (Reingewirtz, 1999). Une grande partie des bacteries associees a la mauvaise hale provient de la surface du dos de la langue ou elles se refugi dans les plis, fissures et papilles (Scully et al, 1997 ; Young e 1993). A ces endroits, la pression en oxygene est suffisamm basse pour favoriser la croissance des 82 especes bacterien anaerobies capables de produire de I'hydrogene sulfure a pa de la cysteine et des 25 bacteries productrices de met mercaptan a partir de la methionine (Persson ef ai, 1989 et 19 Certaines etudes ont montre une correlation entre I'halitose les parametres cliniques (indice de plaque, indice gingival, prof


92/445

78 5/11/2018



Figure 3.18 Mise en place d'un cone de gutta dans une lesion infra-osseuse. Le niveau de I'attache epithelioconjonctive se trouve 'endroit ou le cone de gutta rencontre une resistance, (a) Radiographie sans cone de gutta. (b) Radiographie de la meme lesion av mise en place du cone de gutta.

deur des poches) et d'autres non. De Boever et Loesche (199 ont mis en evidence une correlation entre I'halitose, le taux CSV, les parametres cliniques, les caracteristiques du dos de langue et un test microbiologique (BANA Test™).

Remarque: les parodontites ne sont pas obligatoirement accompa gnees d'halitose (Bosy era/., 1994). Ainsi, ii a ete observe plusieur

groupes : halitose et parodontite (18 %), parodontite sans halitos (11 %) et halitose sans parodontite (41 %), le reste etant represent par absence de parodontite et d'halitose. II se peut que ces difference soient a attribuer aux periodes d'activite et de repos des parodontite etudiees

Figure3.19 Migration en presence de pedes d'attache et de trauma occlusal. Dans ce cas, une parafonction a ete suffisante pour deplacer les dents au parodonte reduit dans le sens de la force.

Les parametres physico-chimiques (pH, pression en oxygen potentiel d'oxydoreduction) jouent un role fondamental dans production des CSV puisqu'ils determinent en grande partie l conditions favorables a la croissance des bacteries productric de CSV (Scully etai, 1997). II est important de diagnostiquer I'halitose et de la traiter non se lement parce qu'elle handicape le patient et/ou son entourage ma aussi parce que les CSV ont des effets toxiques sur les tissus par


93/445

7

5/11/2018

Parodontie medicale


dontaux en f ragilisant les muqueuses non keratinisees, en modif iant le cytosquelette des fibroblastes, en activant les monocytes et en perturbant le processus de cicatrisation (Ratcliff et Johnson, 1999). La plupart du temps, I'halitose parodontale se detecte par voie organoleptique. Differentes solutions ont ete proposees pour mesurer I'halitose : le test olfactif (cote de 0 a 3), le test de la soie dentaire passee entre les dents et presente au patient (!), le test du poignet (le patient leche le poignet avec le dos de la langue et le praticien s'il de y alahalitose), test de la (Rosenberg salive dans une boite dedetermine Petri, le test cuillere etleI'halimetre er al., 1991 ; Rosenberg et McCulloch, 1992).

D Tassements alimentaires La plupart des debris alimentaires sont spontanement elimines par la mastication et la deglutition. Lorsqu'il y a eu destruction des tissus parodontaux profonds (pertes d'attache), les espaces interproximaux sont de plus grande dimension et done plus retenteurs d'aliments (fig. 3.20). Certains aliments sont plus susceptibles a la retention que d'autres, par exemple les fibres animales ou vegetales. Les patients s'en plaignent et ont un besoin compulsif de les eliminer, le plus souvent d'abord avec la langue puis, en cas d'echec, a I'aide d'un cure-dents ou de tout ce qui leur tombe sous la main (trombones, morceaux de papier, aiguilles, tickets de metro), plus rarement du fil dentaire en soie lisse ou ciree, quelquefois avec un hydropulseur et exceptionnellement avec des brossettes interdentaires. Ce symptome peut etre aggrave par la presence de restaurations dentaires debordantes (couronnes, bridges, amalgames, inlays, etc.). La pre sence de tartre peut egalement aggraver les retentions d'ali ments entre les dents surtout lorsque les pertes d'attache interproximales sont severes. Enfin, la presence de poches peut egalement etre responsable de retention de particules alimen taires de petite taille (pop corn par exemple). Note: contrairement a une croyance tenace, aucun aliment en particulier ne peut etre considere comme fecteur etiologique des pertes d'attache. En revanche, i! est toujours possible que les tassements alimentaires obstruent I'entree d'une lesion parodontale creant ainsi un environnement anaerobie favorable a la proliferation des bacteries pathogenes.

Figure 3.20 Vue clinique d'espaces interproximaux agrandis par les pertes d'attache (fleche): ils sont alors plus retenteurs d'ali ments.

E Sensibilites dentinaires

Les pertes d'attache accompagnees de recessions gingiva sont responsables de I'exposition des racines dentaires au mil exterieur. Par ailleurs, les sensibilites dentinaires deviennent t importantes et invalidantes apres un surfagage qui elimine cement et quelquefois une partie de la dentine (fig. 3.21) (B man, 1985). Ceci est surtout vrai au cours des parodontites a p

gression rapide ou les poches pas le temps se forme Ces sensibilites, localisees ou n'ont generalisees, sontde plus souv declenchees par le froid, moins par le chaud et plus rarement les aliments acides, mais peuvent diminuer I'efficacite controle de plaque supragingivale (Brannstrbm, 1966). contact des surfaces dentaires avec des objets metalliques I'ongle peut etre sensible, voire douloureux. Dans certains c ou les pulpes sont larges, on peut observer des signes de p pites chroniques.

Note: les sensibilites dentinaires s'expliquent par I'exposition de tubuli dentinaires au milieu exterieur. La theorie la plus accepte aujourd'hui pour expliquer les sensibilites dentinaires repose sur le differences de pression osmotique entre le milieu exterieur et la pul creant ainsi la compression des fibres de Tomes qui transmette I'influx aux terminaisons nerveuses de la pulpe (fig. 3.22) (Brannst et Astrom, 1972).

F Recessions gingivales

II est probable que le terme dechaussement trouve son orig dans le fait que les parodontites s'accompagnent souvent (m pas toujours) de recessions gingivales mettant a nu une partie la racine dentaire donnant I'impression aux patients que la d sort de son alveole. Sans etre pathologiques, certaines recessions gingivales ap raissent avec I'age probablement par erosion naturelle de muqueuse gingivale et/ou provoquee par le brassage iatroge des dents (fig. 3.23) (Khocht etal., 1993 ; Kaumudi etal., 199 Elles peuvent egalement etre provoquees par des mouverme orthodontiques, des dehiscences ou des fenestrations osseus (Gorman, 1967 ; Vekalahti, 1989 ; Stoner et Mazdyna, 1980). L

Figure 3.21 Recessions gingivales et sensibilites dentinaires. patient se plaint de sensibilites au froid apparues apres detartrage/surfacage genant I'alimentation et le bon deroulem

des soins locaux de controle de plaque supragingivale.


80

94/445

5/11/2018


Le parodonte pathologiq recessions gingivales amenent souvent les patients a consulter puisqu'ils peuvent les observer par eux-memes par simple examen visuel. Au contraire des variations anatomiques extremes, lorsqu'il existe des pertes d'attache pathologiques d'origine infec tieuse, c'est non seulement une des quatre faces de la racine qui est exposee mais tres souvent la totalite de la circonference de la dent (fig. 3.24). II semblerait que les recessions gingivales qui accompagnent les pertes d'attache soient plus importantes lorsque le tissu conjonctif gingival est peu epais et que les tables alveolaires sont fines. Important: a elles seules, les recessions gingivales circulates patho logiques signent I'existence des pertes d'attache, Elles sont plus importantes et d'apparition plus frequente au cours des parodontites a progression rapide car la muqueuse gingivale se retracte en meme temps et au meme rythme que le ligament et I'os parodontal. En revan che, elles sont minimes lorsque les tissus mineralises sont detiuits plus vite que les tissus mous. Dans ce cas, les poches se forment (recession gingivale = perte d'attache- poche parodontale).Tres sou vent, il est possible de distinguer par vision directe ou avec I'aide d'une sonde parodontale la jonction amelocementaire, sauf lorsqu'il y a eu surfacage intempestif et repete (fig. 3.25). Enfin, les recessions gingi vales sont souvent associees aux sensibilites dentinaires (ce qui repre-

sente un autre motif de consultation et ajoute a I'anxiete des patients concemes).

Figure 3.22 Theorie expliquant les sensibilites dentinaires. La ference de pression osmotiqu e entre le milieu exterieur et la pu cree des compressions des fibres nerveuses entrainant les s

sibilites dentinaires.

G Suppurations, abces Les suppurations d'origine strictement parodontale sont la consequence de I'impossibilite et/ou de I'echec des cellules immunitaires de I'hote (principalement les PMN et les cellules epitheliales) d'eliminer les bacteries sous-gingivales pathogenes oarce qu'elles sont: — trop nombreuses pour le nombre de PMN presents dans la lesion ; — trop toxiques pour les PMN (comme la leucotoxine 6'Actino- bacillus actinomycetemcomitans) (Baehni et al., 1979). Une autre raison est que les PMN peuvent etre dysfonctionnels, Partiellement ou totalement incapables d'adherer, de phagocyter et/ou d'eliminer les bacteries (Van Dyke, 1991). C' est pourquoi, sous le microscope, le pus apparaft comme un melange de tres nombreux PMN plus ou moins alteres (fig. 3.26). Les abces parodontaux represented 7 a 14 % des urgences en dentisterie et affectent 7 % 0 des patients qui consultent en parodontie (Herrera etal., 2000). Par ailleurs, 57 % des patients atteints de pertes d'attache non traitees presentent des abces parodontaux alors que ce pourcentage est de 13,5 % pour les patients en cours de traitement et de 37 % pour ceux traites en maintenance (Herrera et al., 2000). Lorsqu'une dent presente un abces parodontal, elle peut etre consideree par le patient et/ou le praticien comme de mauvais pronostic (Becker et al., 1984). Le plus souvent, les suppurations parodontales se drainent par la jonction dentogingivale et ne sont done pas douloureuses : elles sont par consequent non pergues par le patient (fig. 3.27). Ce drainage spontane des suppurations parodontales explique qu'elles ne fistulisent que tres rarement et passent souvent inaoercues. Il faut neanmoins noterque le melange de luide gingival et de plaque dentaire est macroscopiquement peu different du puS. Les suppurations s'accompagnent en general d'une legere tumefaction gingivale qui peut etre discrete. Line simple pression digitale ou a I'aide d'un brunissoir fait sourdre facilement le pus hors de la lesion. II n'est pas rare que les abces parodontaux soient spontanement resolutifs et ne motivent donc pas de consultation immediate .

Figure 3.23 Recessions gingivales chez un patient age. C recessions sont dues au vieillissement du parodonte et/ou a brossage iatrogene. Elles n'ont en general pas de significa pathologique en I'absence d'infection parodontale. II preexiste des variations anatomiques extremes.

Figure 3.24 Recessions gingivales en relation avec des per d'attache d'origine infectieuse. Dans ce cas, les pertes d'attac

concernent la totalite de la circonference de la dent.


95/445

5/11/2018

Parodontie medicale


II existe des situations ou la collection purulente ne peut pas se faire par I'orifice de la lesion. C'est souvent le cas lorsqu'il existe un obstacle a I'entree de la lesion (spicule de tartre, ciment de scelleme nt, dispositif prothetique). La tume factio n sera alors plus apicale et aura tendance a fistuliser. Si le patient est medicalement debilite (immunosuppression innee ou acquise), il y a evidemment risque d'infection a distance (phlegmon, cellulite, septicemie) (fig. 3.28). Des abces parodontaux suivis de compli cationsdusystemiques qu'une ou un abces cerveau (partelles ailleurs fatal)infection ont ete pulmonaire decrits (Suzuki et Delisle, 1984). Important: les raisons principals qui expliquent les abces parodon taux sont la presence de tartre obstruant I'entree d'une lesion tortueuse et profonde, la presence de corps etrangers (elastique d'orthodontie, cure-dents, soie dentaire), de fractures, de felures ou de resorptions externes (Herrera et al„ 2000). lis peuvent s'observer egalement apres detartrage, prise d'antibiotiques, chirurgie parodontale (y compris la regeneration tissulaire guidee) ou prise de nifedipine (Delio Russo, 1985 ;Topoll ef at., 1990 ; Garret et al., 1997 ; Koller-Benzefa/., 1992).

Figure 3.25 Jonctions amelocementaires disparues apres surfagages intempestifs et repetes (fleches).

Figure 3.27 Suppuration d'origine parodontale. En cas de le parodontale active, une simple pression digitale de la muqueuse gival fait sourdre du pus a la jonction dentogingivale (fleche). C situation est tres souvent indolore si le pus est evacue regulierem

Figure 3.26 Aspect microscopique du pus. Necrose tissulaire et nombreux polymorphonuclears neutrophiles alteres (document Pr Bernard Gosselin, Departement d'anatomopathologie, CHRU, Lille).

Figure 3.28 Essaimage a distance d'une infection parodont Patient atteint d'une grave septicemie a la suite de I'extrac d'une dent de sagesse mobile realisee en urgence sans entre medical prealable qui aurait appris que ce patient souffrait d grave deficit immunitaire.


96/445

82 5/11/2018



avec infiltration tres importante (notamment des PMN alteres) (Deleucocytaire Witt et al, 1985). Du point de vue microbiologique, la flore n'est pas essentiellement differente de celle associee aux parodontites actives (bacteries a Gram negatif anaerobies strictes dont les spirochetes) meme si elle peut etre accompagnee de Staphylococcus aureus (Newman et Sims, 1979 ; Tolpoll etai, 1990).

La composition du tartre est complexe (Hazen, 1995 ; Mande Gaffar, 1986 ; Schroeder, 1969). II est forme de couches succ sives de cristaux en forme d'aiguilles ou de lamelles orientees hasard. Le tartre contient des sels inorganiques (70-80 %, p que tous retrouves sous forme de cristaux) tels que le calcium plus important en quantite), le phosphore et le magnesium rapport Ca/P se situe aux environs de 1,5 a 2) et des matie organiques (tab. 3.1) (Glock et Murray, 1938 ; Jens en et Da 1954). Les sels inorganiques, principalement d'origine saliva sont structures en differentes fo rm es : hydroxyapatites [C (OH) 2 (P0 4 ) 6 ], phosphates octacalciques, trihydrates triph phates monohydro-tetracalciques, whitlockites de magnesi brushites, monoetites, calcites (fig. 3.30) (Wasserman e 1958; Rowles, 1958).

H Presence de tartre

L'apatite represente la forme de cristal la plus abondante. brushites apparaissent aux stades precoces de la formation tartre et sont volontiers observes dans le tartre supragingival a que les phosphates octacalciques apparaissent aux dem

Les infections parodontales suppurees peuvent egalement se compliquer d'infections endodontiques avec ou sans communi cation anatomique entre les deux lesions. Les relations entre I'endodonte et le parodonte sont frequentes puisque les tubulis dentinaires sont suffisamment larges pour autoriser le passage de bacteries du parodonte vers I'endodonte et de I'endodonte vers le parodonte. En cas d'abces, on observe hist ologiqueme nt des tissus necroses

Une tres grande partie des gingivites et des parodontites s'accompagne de la formation de tartre (Schroeder, 1969). Son aspect disgracieux motive un grand nombre de patients a consulter sans qu'ils etablissent toujours une relation entre leur pathologie parodontale et le tartre. Plusieurs centaines d'annees avant Jesus-Christ, on avait deja remarque la presence de tartre a la surface des dents (Hazen, 1995 ; Guerini, 1909 ; Taylor, 1922). Ce sont les Romains qui ont decrit les premiers instruments a detartrer. Anthony van Leeuwenhoek, I'inventeur du microscope, avait deja decrit au xvn e siecle les micro-organismes presents a la surface du tartre (Hazen, 1995). Plus tard, Fauchard decrira le tartre de la maniere suivante : « La troisieme cause [...] est la salive lorsque, etant viciee en consequence de quelque depravation de la lymphe et se trouvant chargee de sels et de beaucoup de parties terrestres , elle se depose contre le corps des dents. Je ne vois pas com ment, sans admettre cette derniere cause, on pourrait rendre raison des croutes qui couvrent quelquefois la dent entiere [...]. La premiere couche de tartre une fois formee s'augmente tous les jours par de nouvelles couches, qui s'appliquent les unes aux autres ; a peu pres de meme qu'il arrive a la pierre dans la cavite de la vessie, et a toutes sortes de pierres qui croissent par addi tion de couches » (Pierre Fauchard, 1728, cite par Schroeder, 1969).

Important: a de tres rares exceptions pres, le tartre est invariabiement present a la surface des dents lorsque le parodonte est infecte et se situe principalement au niveau interproximal (Marshall-Day et al., 1955 ; Lovdal etai., 1958 ; Littleton, 1963). II se localise a la jonction dentogingivale et depasse rarement le bombe cervical; son accumu lation augmente avec I'age lorsqu'il n'y a pas d'intervention de la part du chirurgien dentiste (Sand, 1949). Sa quantite varie en fonction des secteurs concernes : il est plus abondant sur les dents anterieures que sur les dents posterieures, sur les faces interproximales que sur les faces vestibulaires ou linguales, au niveau des orifices des glandes salivaires et chez les fumeurs (fig. 3.29) (Mandel et Gaffar, 1986; Lovdal etai., 1958). II apparatt de couleur blanche ou jaunatre lorsqu'il est recent et en situation supragingivale. C'est plus tard qu'il se colore par la presence de tabac, de composes sanguins ou d'elements provenant de I'alimentation. Le tartre sous-gingival est de couleur noire ou brunatre en raison de la presence de composes sanguins provenant du tissu conjonctif gingival ulcere (notamment I'hemoglobine). Lutilisation de bain de bouche a base de chlorhexidine colore egalement le tartre en marron fonce. On peut le detecter relativement facilement a I'ceil nu ou a I'aide de fibres optiques, a la sonde et a la radiographie.

Figure 3.29 Aspect clinique du tartre. (a) Patient presentant de tres grandes quantites de tartre disgracieux. C'est souvent la raison pour laquelle les patients nous con sulted, lis ignorent en general que le tartre represente I'un des obstacles majeurs aux gains d'attache et qu'i cree un environnement favorable aux bacteries virulentes. (b) Lincisive mandibulaire a ete expulsee spontanement.


97/445

5/11/2018


Parodontie medicale Tableau 3.1 Composition minerale du tartre.

Pour etudier la formation du tartre, certains auteurs n'ont pa hesite a utiliser leur propre bouche (Iwasawa, 1947). lis decrive la formation d'une matrice organique avec infiltration de sels d calcium. A I'examen microscopique, ils observent des bacteries des colloides salivaires, des debris alimentaires et un exsudat. I ont observe que le tartre se form e en 4 a 14 jours et qu'il s depose plus facilement sur les surfaces rugueuses. La formatio de cristaux de tartre commence 38 heures apres la demie

seance de detartrage/polissage et le tartre quasiment totale ment mineralise des le 12 e jour (60-80 % duest contenu mineral e deja present) (Schroeder, 1969). Chez les patients hospitalise intubes ou le brassage des dents est mini mal, 75 % du tartre e deja forme apres 30 jours d'intubation (Klien et Dicks, 1984). S formati on debute par une mineralisation de la matrice interbacte rienne et se termine par celle de la membrane et du cytoplasm bacterien. D'autres approches ont ete utilisees. Elles ont genere quatr theories principales pour expliquer la formation et I'origine du ta tre (Hazen, 1995) : — la depletion en gaz carbonique de la salive augm enter ait le p salivaire, ce qui provoquerait la precipitation des sels d calcium ;

stades de sa formation (Hazen, 1995). Les whitlockites sont retrouves dans le tartre sous-gingival. II est interessant de noter qu'il y a identite de mineralisation entre le tartre et les tissus bio-

— en se multiplia nt, des bacteries telles que Leptotrichia bucc lis et des actinomycetes produiraient des changements bio logiques qui conduiraient a la precipitation des sels de calcium salivaire (formation du tartre supragingival) ou des exsudat seriques (formation du tartre sous-gingival). Les bacteries pa ticipent etroitement aux mecanismes d'adhesion du tartr aux dents. La fixation du tartre a ete decrite mais les bacterie sont presque toujours impliquees ; — les substa nces collo'fdales de la salive deviendraient visqueu ses et formeraient une matrice sur laquelle precipiteraient le sels. Selon cette theorie, I'alcalinite de la salive due a I'ammo niaque produit par le metabolisme des proteines serait un condition requise pour que le mecanisme fonctionne ; — les phosphatases acides contenue s dans la salive paro dienne et alcalines hydrolysent les phosphates organique salivaires pour produire des phosphates inorganiques qui peu vent precipiter en sels de calcium. Les phosphatases hydro lysent egalement les esters phosphoriques sanguins ave augmentation locale d'ions phosphates jusqu'a precipitatio des phosphates de calcium. L'origine des phosphatases peu etre bacterienne (actinomycetes) et/ou tissulaire (cellule epitheliales, leucocytes, cellules endotheliales). Certains patients torment plus de tartre que d'autres, ce qui es tres probablement et surtout du a la combinaison de deux fac te urs (fig. 3.31): — certains patie nts form ent de la plaque dentaire et done d tartre plus vite que d'autres (Lde et al., 1965); — certains patients sont plus cooperants que d'autres da I'hygiene et les soins locaux qu'iis effectuent dans leur bou che et sur leurs dents. Des auteurs ont tente d'expliquer ces differences par la presenc de stress et/ou la qualite de la nutrition (Kirk, 1907 ; Badanes e Parodneck, 1927). Les etudes du tartre in vitro ont montre qu'il ressemble au tartr observe in vivo mais que le tartre produit in vitro est plus regulie (Leung, 1957). Elles ont pu mont rer qu'il existe une structure cut culaire irreguliere entre I'email et le tartre (Hazen, 1995). Schroe der a donne la definition la plus moderne du tartre (Schroede 1969) : le tartre represente de la plaque bacterienne minera lisee avec des phosphates de calcium recouverts de bacterie vivantes non mineralisees. II faut done qu'il y ait formatio

logiques tels que I'os (Westerden et Little, 1958).

de plaque prealablement a la formation de tartre. II n est pa

Figure 3.30 Histologie d'un spicule de tartre sous-gingival montrant sa st ructure cristalline hexagonale (document Hubert Schroeder, Zurich, Suisse).


84

98/445

5/11/2018



Figure 3.31 Aspect clinique d'un patient formeur de tartre abondant. Le tartre est une mineralisation de la plaque dentaire. II s'agit done en realite d'un formeur de plaque abondant. Noter la pre sence de tres nombreuses caries, ce qui est relativement rare sous le tartre. Par ailleurs, ce patient ne presente que tres peu de

Figure 3.32 D i f f e rentes positions occupees par le tar tre a la surface des dents. Le tartre peut se trouver en posi tion supragingivale ou sous-gingivale. Les deux types de tartre proviennentde la mineralisation de la plaque. Lorigine des sels mineraux du tartre supragingival se trouve dans la salive et I'alimervtation alors que la mineralisation du tar tre sous-gingival se produit a partir d'elements contenus dans le fluide gingi

pertes d'attache interproximales.

val d'origine serique.

necessaire qu'il y ait presence de tartre supragingival pour qu'il y ait formation de tartre sous-gingival (Hazen, 1995). Selon leur nature et/ou leur localisation, il semble qu'il n'existe pas « un » tartre mais « des » tartres. Le tartre peut se situer en position supr agingivale et sous-gingivale (fig. 3.32). 11 est clair que le patient est surtout concerne par le tartre supragingival pour des raisons essentiellement cosmetiques alors que le parodontiste concentrera son attention et ses efforts sur le tartre situe sous la gencive car e'est celui qui represente le plus grand danger pour les tissus parodontaux ainsi que I'obstacle majeur aux gains d'attache. Le tartre sous-gingival peut devenir supra gingival apres retraction gingivale et le tartre supragingival peut se trouver en position sous-gingivale si le volume gingival augmente (fig. 3.33). Il existe differentes sortes de tartre selon qu'il est genere par telle ou telle bacterie ou combinaison de bacteries (Hazen, 1995). Les bacteries a Gram positif (surtout les bacteries filamenteuses) sont les bacteries les plus impliquees dans la formation du tartre. Le tartre s'attache directement a la dent si la surface est rugueuse et a I'aide d'une cuticule si la surface est lisse ; la mineralisation s'effectue entre et au sein des bacteries. La question reste toujours posee de savoir si le tartre represente un signe de defense des tissus parodontaux contre les agressions bacteriennes. Tous les cliniciens ont ete troubles par I'agressivite et I'importance des pertes d'attache chez certains patients ou le tartre est minimal et par le peu de pertes d'attache sous des quantites tres importantes de tartre (fig. 3.34 et 3.35). line semble pas que le tartre soit en lui-meme dangereux puisque, lo rsqu'on inclut un morceau de tartre sterilise sous le derme d'une souris, il y a enkystement de ce tartre sans signe infectieux (Allen et Kerr, 1965). En revanche, si la meme intervention est realisee avec un morceau de tartre infecte, il y aura rapideme nt format ion d'abces (Allen et Kerr, 1965). De plus, chez le chien ou on laisse deliberement du tartre sur les surfaces dentaires mais en presence de controle mecanique de plaque, I'inflammation gingivale est minimale (Fijikawa ef a/., 1988). Listgarten a pu observer fortuitement que I'epithelium gingival pouvait s'attacher sur un spicule de tartre sous-gingival sterile (Listgarten, 1972). Certains auteurs ont observe que, lorsque le tartre est decontamine, il est compatible avec un parodonte stable (Nyman et a/., 1988). On exploitera cli-

Figure 3.33 Vuescliniques (a) a la premiere consultation, (b) ap un mois de soins locaux. Apres controle de I'infection par contro de plaque supra et sous-gingivale, une partie du tartre qui etait position sous-gingivale se trouve maintenant en position suprag givale par reduction de I'cedeme et apparition de recessions g givales.


99/445

8 5/11/2018


Parodontie medicale

niquement ces observations lorsqu' I s'agira de programmer I'elimination du tartre. Important: le tartre peut done etre considere comme une des conse quences du processus infectieux et non comme la cause des maladies parodontales.

II est par ailleurs troublant que, tres souvent, il n'y ait pas (ou que tres peu) de carie sous le tartre (fig. 3.36). On peut s'etonner egalement qu'il n'y ait pas de depots de tartre a I'interieur des tissus conjonctif s gingivaux. Toutes ces questions sont aujourd'hui sans reponse scientifiquement valide.

I

Presence de poches parodontales

Au cours des parodontites, les pertes d'attache peuvent s'accompagner de poches parodontales. C'est pourquoi la pro-

fondeur de la poche est restee longtemps un (sinon le) c de diagnostic, de pronostic et/ou de choix therapeutique. Ce dant, la mesure de sa profondeur semble aujourd'hui m importante que I'appreciation de son architecture et de la qui la compose. La poche parodontale est un espace qui comprend une apicale d'attache epithelioconjonctive), une paroi molle (I'ep lium de la poche plus ou moins ulcere), une paroi dure (la ra dentaire avec ou sans presence de tartre) et un orifice ouver le milieu buccal (fig. 3.37). La poche parodontale est remp fluide gingival, de bacteries adherentes et non adherente virus, de parasites, de levures, de polymorphonuclears ne philes et de cellules epitheliales. Comme il s'agit d'un volum peut comprendre que mesurer une seule de ses dimensions fondeur de la poche) avec une sonde reste une approxima Le sondage parodontal surestime souvent la profondeur ree la poche par penetration de la sonde a travers I'epithelium jonction, des fibres supracrestales et quelquefois du liga (fig. 3.38); (Listgarten, 1980).

Figure 3.34 Pertes d'attache sans presence de tartre. Patiente de 30 ans presentant une parodontite a progression rapide de ty avec pertes d'attache generalisees severes de I'ordre de 70 % et ne presentant que peu ou pas de tartre supra et sous-gingival. (a) clinique et (b) radiologique.

Figure 3.35 Pertes d'attache avec presence de tartre. Patient de 50 ans atteint d'une parodontite chronique de I'adulte et presenta faibles pertes d'attache alors que les quantites de tartre supragingival sont relativement importantes. Vues (a) clinique et (b) radiolog

Figure 3.36 Presence de tartre sans carie. Patient de 45 ans presentant de tres grandes quantites de tartre et de plaque supragingi

avec peu de caries. Vues (a) clinique et (b) radiologique.


86

100/445

5/11/2018


Le parodonte pathologiqu

Figure 3 37 Histologie d'une lesion parodontale en presence de poche parodontale. La poche parodontale presente une anatomie souvent complexe. Dans ce cas, le tissu gingival ne s'est pas retracte a la meme Vitesse que les autres tissus parodontaux formant ainsi une poche parodontale. D : dentine ; SP : plaque sous-gingivale ; PP : poche parodontale • PL : ligament parodontal ; CFB : fibres conjonctives supracrestales ; AB : os alveolaire ; CE : cement; JE : epithelium de jonction ; CT : tussa conjonctif; PE : ephithelium de la poche. (document du Pr Hubert Schroeder,

Zurich, Suisse).


101/445

5/11/2018


Parodontie medicale

loureux pour le patient. II n'est pas rare que certains patients c sulted pour second avis a la suite de douleurs, voire d'ab apparus apres sondage systematique de toutes les lesions p dontales. Dans ce cas, le patient interprete, souvent a tort, symptomes comme etant la consequence d'une absence sterilisation des instruments 3 . Les poches parodontales peuvent atteindre plus de 1 cm de fondeur lorsque les pertes d'attache sont severes sur des raci

longues et que les recessions gingivales sont peu importan rendant ainsi le sondage difficile et imprecis (fig. 3.39). II n'en reste pas moins que le clinicien doit apprecier (meme ne le mesure pas au millimetre pres) la profondeur des lesi pour decider s'il doit ou non prescrire un antibiotique. Si on pose I'equa tion : pe rte d'at tache = profo ndeur de la po + recession gingivale, cela signifie : p rofon deur de la po = perte d'attache - recession gingivale. Ainsi, on peut appre le niveau de I'attache interproximale sur les cliches radiologiq et la longueur des recessions gingivales visuellement : un rap et facile calcul pourra alors apprecier la profondeur de la poch

Ill

Figure 3.38 Position de I'extremite de la sonde parodontale. Lorsque la force n'est pas controlee, I'epithelium de jonction, les fibres supracrestales et le ligament sont traverses, ce qui surestime de plusieurs millimetres la reeile profondeur de la poche. II faut done faire une distin ction entre « profond eur de sondage » et « profondeur de la poche ».

Aspects radiologiques

Le parodonte pathologique presente un certain nombre de ca teristiques radiologiques (Jeffcoat etal., 1995). II faut soulig d'embiee que seule I'architecture des structures osseuses in proximales et/ou interradiculaires peut etre partiellement visu see sur les cliches radiologiques. II est facile de comprendre les tables externes et internes de I'alveole dentaire ne sont ou que tres rarement accessibles a la radiographie. Lorsque le parodonte est reduit a la suite de pertes d'atta pathologiques, la crete interproximale se trouve a plus de 2 de la jonction couronne/racine (jonction amelocementa

Pour apprecier la distance qui separe le rebord de la gencive marginale des premieres cellules de I'epithelium de jonction, il est important d'utiliser des forces de sondage n'excedant pas 50 gramme s (Listgarten, 1980). Au cours d'une etude interne, on a pu observer que le sondage classique (quelquefois realise sous anesthesie locale !) variait entre 200 et 300 grammes 2 et que le sondage des espaces interradiculaires etait en general effectue avec plus de force que celui des lesions interproximales. Le son dage de lesions infectees peut s'averer dangereux et risque de contaminer des lesions non infectees puisqu'il a ete montre que les bacteries peuvent adherer a la sonde parodontale (Bamett ef a/., 1982 ; Quyrinen ef a/., 1996 ; Garnick et al, 1980). De plus, il est non seulement fastidieux pour le praticien mais aussi dou 2. Nous pouvons conseiller au lecteur interesse par le calibrage de son sondage de « memoriser » la force de 50 grammes en utilisant le plateau d'une balance digitale et de sonder ensuite le repli ongulo-cutane des doigts avec la meme pression.

Figure 3.39 Poche parodontale profonde sur la face mesiale d incisive maxillaire. Remarquer que I'extremite du cone de g introduit dans la poche parodontale n'atteint pas I'apex de la d Radiographies (a)avant et (b) apres mise en place du cone de gu

3. Avec parfois perte definitive de la confiance du patient envers ie ticien.


102/445

88 5/11/2018



(fig. 3.40). On peut admettre que la radiographie possede une sensibilite excellente (peu de faux positifs) et une assez bonne specificite (trop de faux negatifs) (fig. 3.41). Lorsque la radiogra phie montre que la crete est situee a plus de 2 mm de la jonction email/cement, il est rare qu'il n'y ait pas de destructions des tissus parodontaux. Mais il est possible que la crete interproximale se situe a 2 mm de la jonction email/cement alors qu'il existe des pertes d'attache vestibulaires, linguales et/ou palatines (comme

du fond de la lesion. La presence d'images noires sur le clic radiologique n'est pas necessairement equivalente a une destr tion et/ou un detachement des tissus parodontaux de la raci L'introduction d'un cone de gutta dans la lesion parodontale p guider le diagnostic et ('interpretation du cliche radiologique av tres peu de chance de depasser I'attache epithelioconjonct situee dans le fond de la lesion. Lorsqu'un cliche radiologique realise avec un cone de gutta en place, on peut determiner

c'est cas dansde lesnoter variations II estleimportant qu'uneanatomiques denture peutextremes). etre sans poches parodontales avec peu de recession gingivale mais avec une crete interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire. Si tel est le cas, il est tout a fait possible que l'on soit en presence d'un long epithelium de jonction (fig. 3.42). En cas de pathologie parodontale, la presence ou I'absence de lamina dura est inconstante. Certains auteurs pretendent que sa presence signifie un retour des lesions au repos et que son absence signifie que les lesions sont en activite (Rams era/., 1994). D'autres ne donnent aucune signification definitive a la presence ou I'absence de lamina dura (Greenstein et Caton, 1990). Nous pourrions proposer que, si I'absence de lamina dura est difficile d'interpretation, sa presence est au contraire tres sou-

I'instar des endodontistes, ou revet se trouve la partie laclinique plus apic de la poche parodontale. Ceci une importance ca tale puisque I'instrumentation intempestive et brutale de la les au-dela de I'attache epithelioconjonctive au cours des mano vres therapeutiques (detartrage profond, curetage, extraction tout ou partie de la dent, surfagage) peut faire perdre les chanc de cicatriser la lesion par gains d'attache.

(fig. 3.43). vent signe de retour a la stabilite Un des aspects radiologiques duparodontale parodonte pathologique le plus decrit dans les manuels de parodontie clinique est la presence sur les cliches de defauts intraosseux (ou infraosseux) et horizontaux quelquefois denommes pertes osseuses verticales ou horizontales (fig. 3.44) (Glickman, 1972). Se pose alors la question cruciale de savoir ou se situe reellement la partie la plus apicale de la lesion parodontale (attache epithelioconjonctive). Est-ce que la partie la plus demineralisee correspond au fond histologique de la lesion radiographiee ? II est done tres important de determiner avec le plus de precision possible la reelle position radiologique

Figure 3.40 Aspects radiologiques de lesions parodontales in proximales. Sur ces cliches retroalveolaires, la crete interpro male se trouve a plus de 2 mm de la jonction amelocementair

Figure 3.41 Sensibilite et specificite de la radiologie. (a) Lorsque le bilan radiologiq indique une crete interproximale au-dela de 2 mm de la jonction amelocementaire, (b clinique indique qu'il existe toujours une destruction des tissus parodontaux (il ne s'a pratiquement jamais d'un artefact).


103/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 3.42 Pertes d'attache radiologiques sans presence de poches parodontales. Patiente presentant des pertes d'attache sans poches parodontales. On peut en deduire qu'il existe un long epithelium de jonction. (a)Vue clinique sonde en place montrant une profondeur de 2 mm. (b) Radiographie montrant le niveau de

la crete interproximale et la presence de pertes d'attache.

Bon nombre de dents subissent des traitements parodontaux irreversibles sur le trop rapide examen des radiographies en interpretant les images noires comme etant synonymes de pertes de substance. Une image radiologique noire peut tres bien signifier (et plus souvent qu'on pourrait le croire) que le tissu osseux parodontal et I'os alveolaire ne sont que demineralises par le processus infectieux. On sait que la perte de substance minerale represente la premiere etape de la resorption osseuse en cas d'infection (Haussmann etal., 1997). En realite, Rams etal. (1994) ont montre qu'il fallait atteindre plus de 30 % de pertes minerales de I'os avant que la radiographie ne soit capable de la detecter. Les images radio logiques de pertes d'attache sont done en retard par rapport au reel debut de la pathologie.

Figure 3.43 Lamina dura et lesion parodontale. Lesion par t a l (a) avant et (b) apres traitement. Remarquer le retour lamina dura.

Figure 3.44 Pertes osseuses (a) vert ou (b) horizontales telles qu'observee la radiographie.


90

104/445

5/11/2018



Les pertes osseuses ou I'alveolyse (ou plutot les pertes d'attache radiologiques) sont souvent exprimees en termes de pourcentage par rapport a la longueur de la racine (10, 20, 30 %, etc. de pertes osseuses). II ne faut pas oublier que la racine dentaire n'est pas un cylindre mais plutot un cone. Si la crete interproxi mals se situe au milieu de la racine dentaire, il faudra ponderer le pourcentage de demineralisation de la conicite de la racine dentaire et ne pas diagnostiquer qu'il existe 50 % de pertes

sante buccale, ce qui cree un premier particularisme de I'infec logie parodontale : a savoir, distinguer ces bacteries pathogen pour le parodonte de celles compatibles avec I'etat de sante pa dontale. Ici, deux ecoles s'affrontent: — pour les tenants de I'origine exogene des bacteries parodon pathogenes, elles seraient acquises d'un reservoir exterie a la cavite buccale et leur acquisition signerait le decle chement de la parodontopathie ;

osseuses. L'interpretation radiologique des pertes d'attache interradiculaires (ou furcations) presente certaines difficultes car elles peuvent tres bien passer inapergues sur des cliches radiologiques (surtout les furcations de classes I et II). Qu'elles soient d'etiologie strictement parodontale ou endoparodontale, elles semblent plus efficacement detectees par I'examen clinique (par utilisation de la sonde de Nabers par exemple) que par la radiologie qui ne fait souvent que les suspecter. Les atteintes des furcations se traduisent par une image triangulaire noire entre les racines (Bower, 1979 ; Martin et al, 1988). Ceci est plus vraiet plus repro ductible sur les molaires mandibulaires que sur les molaires maxillaires puisque ces demieres presentent trois racines qui se superoosent sur les cliches (fig. 3.45).

— pour les tenants de la pathogenicity par opportunisms desequilibre d'un ecosysteme par une perturbation du mil peut entrainer la dominance d'une population de bacteries sein de la communaute qui devient ainsi pathogene : la b terie commensale devient pathogene, e'est une opportunis Au cours des vingt demieres annees, des travaux de recherc menes par plusieurs equipes de microbiologistes ont etabli q parmi les 200 a 300 especes bacteriennes qui peuvent etre p sentes a tout moment dans une bouche humaine, une vingta environ sont des pathogenes potentiels pour le parodonte. Ain au contraire de I'infectiologie classique, il n'y a pas un germe u que, selon le principe « une maladie specifique, un germ specifique », mais de multiples agents etiologiques. Un exem de maladie infectieuse specifique est la maladie de Lyme : la p sence de Borrelia burgdorferi revele I'existence de la maladie j que-la tout au plus suspectee en raison d'un ensemble de sign cliniques. La multiplicity des agents bacteriens des infectio parodontales determine le deuxieme particularisme de I'infec logie parodontale : I'infection est hautement polymicrobienne. pathogenes sont en majorite anaerobies, avec presence de b teries aerobies facultatives, capnophiles et microaerophiles : c infections sont dites mixtes, le pouvoir pathogene de I'une I'autre des especes bacteriennes prise isolement pouvant n'e que minime. Une cooperation entre bacteries est souvent ind pensable afin que s'exprime le pouvoir pathogene de chacu Pour que I'on puisse attribuer un potentiel parodontopathique chacune des bacteries presentes, il faut qu'elle soit virulente, q I'hote soit sensible a ce pathogene, que le pathogene soit en no bre suffisant pour depasser les limites de resistance de I'hote bon endroit, que certaines especes bacteriennes favorisent le p cessus et que d'autres especes ne le contrarient pas. On voit do que, pour comprendre comment se manifeste le pouvoir pat gene des bacteries lors d'une infection mixte, tout particu rement lors des parodontopathies, il est necessaire de prend simultanement en consideration trois ensembles de donnees — les facteurs de virulence des bacteries ; — les interactions bacteries/bacteries ; — les interactions hote/bacteries. Ces remarques preliminaires amenent a reconnaftre que la se maniere globale d'apprehender la bacteriologie du parodo pathologique est d'accepter I'hypothese selon laquelle les pa

Note : on voit donc que les cliches radiologiques doivent etre interpre tés avec precaution avant de decider d'intervenir (surtout dans les cas de pertes d'attache severest.

IV

Aspects microbiologiques

A Desequilibre de I'ecosysteme parodontal

Si notre comprehension de I'etiopathogenie des parodontopathies est encore incomplete, il est cependant unanimement accepte qu'il s'agit d'infections bacteriennes. Des bacteries sont toujours necessairement presentes dans la bouche, en particulier sous la forme de plaque dentaire, supra et sous-gingivale. La plupart d'entre elles constituent une flore compatible avec I'etat de

Figure 3.45 Image radiologique d'une atteinte des espaces inter-

radiculaires. tion (fleches).Remarquer I'image triangulaire au niveau de la furca

dontites resultent d'un desequilibre ecologique (Mouton Robert, 1994; Grenier et Mayrand, 2000). L'ecosysteme pa dontal est constitue des elements suivants : — I'habitat est le sillon gingivodentaire evoluant de I'etat s vers I'etat pathologique ; — le milieu abiotique est constitue par I'ensemble des eleme histologiques, physiques, biochimiques et immunologiqu de I'hote presents dans le sillon gingivodentaire evoluant I'etat sain vers I'etat pathologique ; — la communaute biotique est constitute par les bacteries biofilm sous-gingival ; — la dynamique ecologique inclut les relations des bacte entre elles et avec le milieu fourni par I'hote. La simple possession de facteurs de virulence (detaillee plus l dans ce chapitre) ne rend pas une bacterie parodontopathogen


105/445

5/11/2018


Parodontie medicale

encore faut-il que des conditions particulieres permettent I'expression de ces attributs du pouvoir pathogene. Les interac tions bacteries/bacteries (ci-dessous) et hote/bacteries sont souvent necessaires pour que s'exprime le reel pouvoir pathogene.

B Interactions bacteries/bacteries La diversite bacterienne au sein de la plaque dentaire de I'espace sous-gingival est importante et chaque espece est en competition avec les autres pour s'approprier la meme ressource (espace, nutriment). En fait, chaque espece peut exercer une action posi tive ou negative sur I'ecosysteme. Cette action se manifeste aussi bien entre cellules de la meme population4 qu'entre membres des differentes populations constituant la communaute bac terienne de la plaque sous-gingivale. Remarque: la somme des interactions positives et negatives des populations presentes contribue, avec d'autres facteurs, au maintien de I'equilibre ecologique dans ia communaute.

1 Interactions positives Les interactions positives, dites de symbiose, sont de trois types : mutualisme, synergisme ou commensalisme. Le mutualisme est une relation symbiotique dont deux populations tirent profit. II y a synergisme si le profit que tirent deux populations de leur rela tion est superieur a la somme des profits de chacune prise separement. Le commensalisme est une relation dont une seule popu lation tire profit, alors que I'autre n'en subit aucun prejudice et n'en retire aucun benefice. La presence d'elements de surface permettant I'adherence interbacterienne entre cellules de deux especes est de nature a promouvoir des interactions positives. une interaction positive ne requiert pas forcement queToutefois, les deux especes soient au contact I'une de I'autre. De fait, une espece donnee peut favoriser la croissance d'une autre espece par la secretion dans I'environnement d'un facteur nutritionnel requis par une espece encore differente ou en modifiant la composition physico-chimique de I'espace sous-gingival, permettant ainsi I'etablissement ou la croissance acceleree d'une ou de plusieurs especes. Des etudes recentes sur des bacteries extrabuccales ont revele qu'elles sont capables d'etablir une communication entre cellules de la meme espece par I'intermediaire de substances proches des pheromones. Cet echange de signaux a I'origine d'une inter action positive assure la survie des bacteries, augmente leur viru lence ou facilite le transfert de plasmides de conjugaison5. Par exemple, une permet substance de la classe des lactones, prochechez des pheromones, de reguler I'expression de I'elastase Pseudomonas aeruginosa. Bien que des peptides pseudo-pheromones aient ete mis en evidence chez des streptocoques de la cavite buccale, des donnees sur la production de peptides« signal » par les bacteries parodontopathogenes manquent encore. Une relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. denticola a ete etudiee par Grenier (1992). Chaque espece mise en culture dans un bouillon complexe deficient en hemine etait incapable de se multiplier, mais on obtenait une croissance si les deux especes

etaient ensemencees en co-culture. Les facteurs de croiss mis en evidence etaient des acides organiques : I'acide iso rique produit par P. gingivalis et I'acide succinique produ T. denticola (fig. 3.46). Dans la culture mixte obtenue, on o vait une adherence entre les bacteries des deux esp T. denticola ne produisant de I'acide succinique qu'en faible tity, on est en droit de supposer que I'adherence interbacter observee permettait d'approvisionner efficacement P. ging

en facteur de croissance. Des observations in vivo confi cette relation de mutualisme entre P. gingivalis et T. den Simonson et a/. (1992) ont en effet demontre que la pres prealablede P. gingivalis est necessaire pour que T. dentico detecte dans des poches parodontales. Finalement, une syn de virulence entre ces deux especes parodontopathogenes etre demontree dans un modele experimental chez la s (Kesavalu ef a/., 1998). Par recours a des mutants de P. ging deficients en proteases, I'activite pseudo-trypsine de P. ging s'est montree critique pour I'expression de la virulence de I ciation bacterienne dans le modele animal. Grenier et Mayrand (1986) ont experimentalement mis en dence une relation de commensalisme entre P. gingiva C. rectus. La croissance de P. gingivalis etait stimulee pa

substance proche du protoheme, vraisemblablement un deri cytochrome b, qui apparaissait dans le milieu suite a la lys C. rectus. Cette observation in vitro de commensalisme P. gingivalis et C. rectus a ete confirmee in vivo. Riviere dans leur evaluation sur patients de la plus forte probability d ciation de bacteries a P. gingivalis, ont observe qu'il s'agiss C. rectus, quel que soit le statut clinique (Riviere et al., 199 L'analyse par Socransky d'echantillons de plaque sous-ging provenant de sites actifs et inactifs a mis en evidence une ciation positive entre P. gingivalis et plusieurs autres esp dont F. nucleatum (Socransky et al., 1988). Plusieurs etude sant un modele animal d'infection mixte, dont celle de F et al. (1997), ont demontre qu'il existait une relation de syn entre P. gingivalis et F. nucleatum. Le potentiel pathogeniqu

deux especes mises ensemble etait de loin superieur a ce chacune prise isolement et la synergie d'action des deux bac permettait une destruction des tissus mous. L'agregation les deux especes est importante pour I'expression de la syn et les cellules de P. gingivalis doivent etre viables pour qu'

4. Population : ensemble de cellules de la meme espece vivant ensem ble dans un meme habitat. 5. La conjugaison est un processus au cours duquel de IADN est trans-

Figure 3.46 Interactions positives entre bacteries de la flore dontale. Mise en evidence experimentale de I'adherence Treponema denticola et Eubacterium saburreum par I'inte diaire des vesicules de membrane externe produites par Po romonas gingivalis. Microscopie en contraste de phase (

fere d'une bacterie donatrice a une bacterie receptrice.

ment Daniel Grenier, Universite Laval, Quebec).


92

106/445

5/11/2018


raisse la lesion. Enfin, une inhibition de la protease pseudo-trypsine, par des inhibiteurs ou par mutation, supprime la synergie. Une relation de mutualisme entre B. forsythus et F. nucleatum a ete mise une evidence in vitro par Dzink et al. (1986) et Takemoto et al. (1997) qui ont montre que B. forsythus injecte isolement au lapin ne produisait pas d'abces mais qu'il eta it necessaire de I'associer a F. nucleatum ou P. gingivalis. Socransky et al. (1988) ont montre que B. forsythus est le plus souvent isole d'echantillons cliniques dans lesquels sont aussi presents Streptococcus mitis, Streptococcus morbillorum, Prevotella melaninogenica, F. nucleatum et C. rectus.

2 Interactions negatives Les interactions negatives entre bacteries existent sous deux formes : la competition et I'antagonisme. La competition entre populations d'especes differentes est la competition interspecifique : deux populations ne peuvent pas occuper la meme niche ecologique6 selon le principe d'exclusion competitive. L'organisme le plus apte a utiliser une ressource commune finit par dominer I'autre jusqu'a le faire disparaitre de I'habitat. De deux competitrices, c'est I'espece disposant des adhesines adequates pour lui permettre d'occuper un site, munie d'un systeme plus efficace pour I'acquisition des nutriments ou manifestant un taux de croissance plus eleve, qui deviendra dominante. Lorsqu'une population bacterienne secrete des substances inhibitrices pour d'autres populations (peroxyde d'hydrogene, bacteriocines ou acides organiques) ou dont I'effet est negatif par alte ration du milieu (pH, potentiel d'oxydoreduction), le type d'interaction est dit d'antagonisme. Un exemple en est I'acidurie par laquelle des bacteries acidogenes excluent de I'habitat des bacteries qui ne tolerent pas un milieu acide. Le peroxyde d'hydro gene produit par certaines especes comme S. sanguis exerce un effet inhibiteur sur de nombreuses especes qui y sont sensibles. Les bacteriocines, substances proteiques proches des antibiotiques, sont produites par certaines bacteries, en particulier les streptocoques. Leur activite bactericide ne couvre en general qu'un spectre restreint a certaines bacteries cibles proches de la souche productrice.

Le parodonte pathologiqu

mura, 1979). A plusieurs reprises, des etudes d'isolement et cu ture ont revele une correlation entre la presence de S. sanguis I'absence de A. actinomycetemcomitans. L'effet inhibiteur sera du a la production de peroxyde d'hydrogene par S. sanguis, e quantite telle que la catalase de A. actinomycetemcomitans re terait inefficace. Chez le rat gnotobiotique, il a en effet et demontre que le taux de A. actinomycetemcomitans etait dim nue d'un facteur 25 en I'espace de quelques semaines apre introduction massive de S. sanguis (Shivers et al., 1987). A. ac nomycetemcomitans restait inaffecte si un mutant de S. sangu incapable de produire du peroxyde d'hydrogene etait inocule. Un autre relation d'antagonisme digne d'interet est celle entr S. mutans et A. actinomycetemcomitans. II est bien connu qu la prevalence de A. actinomycetemcomitans est en general tre elevee chez les patients atteints de parodontite juvenile localise alors qu'elle est extremement basse chez des sujets sains. Un correlation inverse entre sa presence dans des lesions parodon tales et un faible nombre de S. mutans a pu etre etablie (Hillma et al., 1985). Une bacteriocine, I'actinobacilline, serait respo sable de cet effet antagoniste sur S. mutans (Stevens et a 1987). Les relations d'antagonisme entre streptocoques e A. actinomycetemcomitans permettent une interpretation ecol gique des complexes bacteriens observes dans la plaque sou gingivale (Socransky et al., 1997). Pour des bacteries anaerobies telles que les parodontopatho genes, le potentiel d'oxydoreduction est un parametre critique leur survie n'est possible que dans un milieu ou le potentiel redo est negatif, indiquant des conditions d'anaerobiose. Une etude montre que, dans un contexte de potentiel d'oxydoreduction pos tif, la croissance de P. gingivalis n'etait possible que dans u milieu contenant des peptides courts et des acides amines alo qu'aucune croissance n'etait possible si la source d'azote e d'energie etait de I'albumine serique (Leke et al., 1999). De especes telles que S. mutans, Micromonas micros (Peptostrep tococcus micros) ou F. nucleatum abaissent le potentiel d'oxyd reduction alors que S. sanguis I'augmente. Des modifications d

potentiel d'oxydoreduction de I'environnement par de telle

Remarque : les facteurs antagonistes produits par les bacteries buccales ont egalement un role important dans I'ecologie de I'espace gingivodentaire et done dans Involution des parodontites

P. gingivalis est connu pour avoir I'une des capacites inhibitrices les plus etendues contre des bacteries a Gram negatif comme P. intermedia, Porphyromonas endodontalis, Prevotella loescheii et P. melaninogenica et contre des bacteries a Gram positif comme Streptococcus mutans, S. mitis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces israelii, Corynebacterium matruchotii, Corynebacterium parvum et Propionibacterium acnes. Dans ce dernier cas, le facteur d'inhibition actif serait I'hematine, pigment de P. gingivalis. Des especes telles que Sta phylococcus aureus, S. mutans, P. melaninogenica, P. interme dia, A. actinomycetemcomitans et F. nucleatum sont capables de moduler la croissance de P. gingivalis par des mecanismes encore inconnus. Deux bacteriocines actives contre P. gingivalis ont ete isolees : I'une de P. melaninogenica, la melaninocine, I'autre de S. sanguis, la sanguicine (Nakamura et al., 1981 ; Fuji-

6. La niche d'un organisme designe ['habitat qu'il occupe en meme temps que le role qu'il y tient.

Figure 3.47 Exemples d'interactions positives et negatives ent bacteries parodontopathogenes de nature a influencer leu concentration dans les lesions parodontales et donc a agir sur progression de la parodontite (document Daniel Grenier et Den

Mayrand, Universite Laval, Quebec).


107/445

9

5/11/2018


Parodontic medicale especes bacteriennes sont donc de nature a moduler la compo sition de la plaque sous-gingivale (fig. 3.47). Important: un ensemble de donnees indique que le pouvoir pathogene potentiel de certaines especes au sein de communautes bacteriennes mixtes peut etre exacerbe, meme si tous les mecanismes d'exacerbation de la virulence sont loin d'etre connus. Des bacteries possedant des attributs de pouvoir pathogene reconnus verront ceux-ci augmen-

terien repose sur I'observation fondamentale suivante : lors la presence d'une bacterie est detectee, on detectera aussi probablement la presence des autres bacteries du meme c plexe. Ce concept constitue a I'heure actuelle la synthese la avancee des connaissances accumulees sur le role etiolog probable des bacteries buccales dans les maladies parodont selon qu'elles sont associees a un etat clinique sain ou path gique (le critere d'association). II n'est toutefois que partiel p

ter grace a une contribution de facteurs issus d'autres bacteries ou de I'hote. Par ailleurs, des bacteries denuees de facteurs de virulence notables pourront etre actives au sein de I'infection polymicrobienne en participant au bien-etre des bacteries notoirement virulentes.

que seuls 40 taxons etudies dans cette synthese, sur les 2 300 connus, ont fait I'objet de cette analyse. On peut esperer dans les annees a venir, des donnees additionnelles seront ponibles.

On observe que les especes du complexe Rouge sont touj en association avec celles du complexe Orange et non avec c des autres complexes. En revanche, A. naeslundii et complexes Jaune et Vert sont preferentiellement associes e eux plutot qu'avec les comple xes Orange et Rouge. Des espe sont f requ emme nt dete ctees aussi bien dans des sites sains dans des sites pathologiques, une observation deja faite p A. naeslundii et F. nucleatum (Moore et Moore, 19 Actinomycetes et streptocoques sont dominants dans les s sains. A. odontolyticus et V. atypica (complexe Pourpre) ainsi

C Bacteries parodontopathogenes Remarque : la diversite des especes bacteriennes representees dans la flore parodontale, les variations de composition de cette flore entre individus et d'un site a I'autre chez le meme patient, la variation de la reponse immunitaire d'un individu a I'autre face a ces flores, sans oublier I'extreme difficulte technique a identifier les bacteries presen-

tes sontetiologiques les raisons specifiques majeures dedes I'impossibilite actuelle de definir les agents parodontopathies.

Capnocytophaga gingivalis (complexe Vert) sont habituels d les sites sains mais sont moins frequents dans les sites path giques. Une espece du complexe Orange, F. nucleatum, est sente en nombre important aussi bien dans des sites sains dans des sites pathologiques.

Selon le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, dit d'association, seront reconnus comme agents etiologiques les plus probables ceux qui sont retrouves en grande quantite dans une majorite de sites atteints et ceux qui sont absents ou pre sents en faible quantite dans les sites sains (Socransky et Haffa jee, 1992). On dira done de telle ou telle bacterie dont la presence a pu etre associee a telle ou telle entite clinique qu'elle est un pathogene potentiel pour le parodonte ou un agent etiologique probable. La distinction entre bacteries pathogene et non patho gene pour le parodonte rep ose sur quatre autres criteres additionnels au critere d'association : — elimination : I'eradication de I'agent etiologique susp ecte s'accompagne d'une remission des signes cliniques ; — pathogenicity chez I'ani mal: dans un modele animal I'agent etiologique suspecte recree la lesion ; — reponse immunitaire : la reponse cellulaire ou humorale de I'hote est modifiee ; — facteur s de virulence : les attributs du pouvoir pathogene que possede I'agent etiologique suspecte lui conferent une capa city, directe ou indirecte, a detruire les tissus. A ce jour, seules deux especes, A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis, pourraient etre reconnues comme agents etiolo giques des parodontolyses sur la base de ces criteres (Haffajee et Socransky, 1994). L'importance de considerer les parodontites comme des infections mixtes doit toutefois etre mentionnee puisque, par exemple, des cas de parodontite juvenile localisee ont ete rapportes dans lesquels la presence de A. actinomyce temcomitans n'a pu etre demontree. S'appuyant sur la somme de connaissances accumulees au fil des annees par isolemen t et culture ainsi que sur I'efficacite technique offerte par les sondes ADN et Interpretation des resultats par analyse statistique, Socransky ef al. (1998) ont rec emme nt precise I'association ent re complexes bacteriens specifiques et entites cliniques evoluant de I'etat sain vers la pathologie (fig. 3.48) (Haffajee et al., 1999 ; Moore et Moore, 1994). Ce nouveau concept, qui integre la complexite propre a I'ecosysteme parodontal, fait etat de regroupements specifiques d'especes (les complexes bacteriens) et de relations etablies entre ces groupes. La notion de complexe bac-

Figure 3.48 Le complexe Rouge, compose de trois espe

R gingivalis, B. forsythus et T. denticola, est detecte avec une grande frequence dans les sites avec la perte d'attache la importante. Le complexe Orange est compose d'especes ap tenant aux genres Fusobacterlum, Prevotella, Campylobacte de P. micros, E. nodatum et S. constellatus, eux aussi dete avec une plus grande frequence dans les sites avec la perte d' che la plus importante. Le complexe Pourpre est compose deux especes Veillonella par vula et Actinomyces odontolyticus complexe Jaune inclut uniquement des streptocoques. complexe Vert est compose d'especes appartenant au ge Capnocytophaga et des especes A. actinomycetemcom serotype a, Campylobacter concisus et Eikenella corrodens. T especes ne s'integrent a aucun complexe : A. naeslundii esp genomique 2, A. actinomycetemcomitans serotype b, et Sel monas noxia (d'apres Haffajee et al., 1999).


94

108/445

5/11/2018


II semble done qu'un tronc commun d'especes soit present dans la plaque sous-gingivale des sites sains comme des sites avec perte d'attache : il s'agit de representants des genres Actino myces, Streptococcus, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillo- nella. La plupart des bacteries des complexes Vert, Jaune et Pourpre sont a ranger parmi les bacteries compatibles avec la sante parodontale ou meme pr otectrices. La perte d'attache serait associee a la presence de certaines especes (complexe Rouge) telles que P. gingivalis, B. forsythus et T. denticola. Ces donnees suggerent fortement que les bacteries au sein des complexes et les complexes eux-memes se regroupent non au hasard mais selon des lois dont seules les interactions bacteries/ bacteries et hote/bacteries de I'ecosysteme parodontal peuvent rendre compte. En particulier, en superposant les donnees de suc cession ecologique, ou I'adherence joue un role cle, a celles revelees par les complexes bacteriens de Socransky, il devient evident que les complexes Pourpre et Jaune correspondent aux especes pionnieres et aux bacteries colonisatrices precoces, et que les especes du complexe Orange precedent et permettent la coloni sation de I'espace parodontal par les especes du complexe Rouge (tab. 3.2) (Haffajee et ai, 1999 ; Kolenbrander et al., 1999).

Le parodonte pathologi

Tableau 3.2 Bacteries de I'espace sous-gingival regroupees complexes bacteriens definis par leur frequence d'associa Les complexes Pourpre, Jaune et Vert peuvent etre consid comme compatibles avec la sante parodontale. Les comple Orange et Rouge reunissent les bacteries a potentiel parodo pathique (d'apres Haffajee et al., 1999).

Important: la notion de flore compatible avec I'etat de sante parodon tale doit etre prise en consideration simultanement a cells de flore a potentiel parodontopathogene. Ce serait une augmentation qualitative de certains groupes de bacteries ou de certaines bacteries specifiques qui serait a I'origine des pertes d'attache parodontale, excluant qu'une seule bacterie particuliere soit, specifiquement, I'agent etiologique d'une maladie parodontale donnee, a plus forte raison de toutes les parodontopathies. C'est une succession de groupes ou d'especes bacteriennes dans le temps (la cooperation interbacterienne joue ici un role fondamental) qui permet finalement I'apparition, le plus souvent mais pas necessairement en grand nombre, d'une ou de plusieurs especes particulieres dont la presence sera associee aux symptomes cliniques. Ces especes seront considerees comme responsables des lesions et done comme agents etiologiques.

L'interet academique a definir les agents etiologiques des paro dontopathies ne coincide toutefois pas avec la signification clinique d'une repartition des bacteries a potentiel parodontopatho gene en complexes se succedant les uns aux autres. Deux consequences cliniques, I'une therapeutique et I'autre preven tive, decoulent en effet de la reconnaissance des complexes bac teriens parodontopathogenes. Si I'objectif est therapeutique, c'est-a-dire obtenir une remission de la maladie, c'est I'elimination specifique des bacteries du complexe Rouge qu'il faut realiser en respectant la flore compatible avec I'etat de sante parodontale. Si I'objectif est preventif, et il peut succeder au precedent, les especes parodontopathogenes a eliminer, toujours en respectant la flore compatible avec I'etat sante parodontale, celles des complexes anterieurs dans de la succession, qui ont sont precede et « prepare le terrain » aux bacteries du complexe Rouge.

A. actinomycetemcomitans a ete decrit pour la premiere fois par Klinger, un microbiologiste allemand qui I'avait isole d'une lesion cervico-faciale infectee pardes actinomycetes. Actinobacillus fait

de ces bacteries mises en culture sur boite de Petri et, d'a part, a la morphologie en batonnet court ou bacillaire de la cell La denomination actinomycetemcomitans veut dire que la ba rie est retrouvee en association avec Actinomyces israeli cours des actinomycoses. II s'agit du parodontopathog majeur de la parodontite juvenile localisee comm e en temoig n les nombreuses etudes qui ont demontre sa frequence elevee detection ainsi que sa presence en grand no mbre dans les les de ce type de parodontopathie. Cette espece est aussi freque dans les lesions de certaines parodontites de I'adulte. On retrouve comme agent causal de nombreuses infections ex buccales comme I'endocardite, la pericardite, la mening

reference, d'une part, a la forme en etoile visible dans les colonies

I'osteomyelite et les abces sous-cutanes.

Note : sur le plan clinique, on considerera donc comme bacterie paro dontopathogene toute bacterie qui n'appartient pas a la flore protectrice ou a la flore compatible avec la sante parodontale.

1 Actinobacillus actinomycetemcomitans


109/445

5/11/2018

Parodontie medicale


a Epidemiologie Cette bacterie est notoirement connue pour son association aux parodontites juveniles localisees avec 75 a 100 % de sujets chez qui l'on met en evidence A. actinomycetemcomitans (Slots, 1999 ; Slots, Reynolds et Genco, 1980 ; Zambon et a/., 1983). Elle est aussi frequemment presente chez les sujets sains mais avec une distribution extremement variable d'un point du globe a I'autre : sa prevalence chez des sujets jeunes est de 13 % en Finlande, de d'origine 20-25 % aux Etats-Unis, % ades Panama chez des adolescents africaine, de 78de %60 chez enfants vietnamiens (Slots, 1999 ; Slots et Schonfeld, 1991). II est done vraisemblable que des facteurs ethniques controlent I'epidemiologie de A actinomycetemcomitans. L'ethnicite serait aussi unfacteur de risque de developper une parodontite juvenile localisee selon une etude sur des populations de Los Angeles : la relation entre presence de A. actinomycetemcomitans et parodontite est 12 fois plus forte chez les patients d'origine hispanique et 7 fois plus forte chez des patients d'origine asiatique que chez des patients caucasiens (Umeda et a!., 1996). A actinomycetemco mitans semble avoir un role important au cours des parodontites refractaires, peut-etre parce que cette bacterie est capable d'envahir les tissus parodontaux et d'echapper ainsi aux efforts des patients et des praticiens (Slots, 1999). II a ete montre que la proportion de A actinomycetemcomitans au sein de la flore buccale augmentait moins de 1 an avant que les signes cliniques apparaissent (Bogert etal., 1989). Plus les poches sont profondes, plus il y a de chance de retrouver A actinomycetemcomitans au sein de la flore sous-gingivale ; en outre, il y a 4 fois plus de chance de trouver la bacterie dans les defauts intraosseux que dans les defauts supraosseux (Van der Weijden et al., 1994).

La croissance de A actinomycetemcomitans est mediocre da I'air mais forte dans un air enrichi de 5 a 10 % de gaz carboniq (la bacterie est dite capnophile et n'est done pas anaerobie stric et sous des conditions anaerobies. II forme des colonies de 0,5 1 mm de diametre, tres adherentes a la gelose, circulaires, c vexes et translucides au sein desquelles est visible une structu a bords irreguliers en etoile (fig. 3.49). Les caracteres permettant I'identification sont la presence d'u catalase, I'absence d'oxydase, d'urease et de production d'indo Les souches fermentent le glucose mais sont p-galactosida negatives. L'etude de la fermentation du xylose, du mannitol du galactose permet de reconnaitre 8 biovars. II a ete propo que cette espece soit reclassifiee dans le genre Haemophi mais I'usage maintient la denomination Actinobacillus (Po etal., 1985). La diversite antigenique de A actinomycetemcomitans a perm de mettre en evidence 5 serotypes : les serotypes a, b, c, d et Les serotypes a et b sont les plus communs dans la cavite bu cale alors que le serotype c est retrouve seulement dans 10 des isolats buccaux. La prevalence du serotype b, actuelleme considere comme le plus virulent, est elevee dans une populat atteinte de parodontite juvenile localisee. Les antigenes qui de nissent les serotypes permettent la detection de la bacterie p la technique d'immunofluorescence.

Note: I'importance etiologique de A actinomycetemcomitans d parodontite juvenile localisee est mise en evidence par un ensemb de preuves qui satisfont aux postulats de Koch modifies par Socrans

— presque tous les sites atteints de patients porteurs de pa dontite juvenile localisee sont infectes par A actinomycete II semblerait que la distribution des souches virulentes et non comitans en grande quantite alors que les sites non attein virulentes varie selon les regions du globe ; en effet, il a ete en contiennent beaucoup moins ; observe, chez 62 % de Chinois atteints de parodontites peu — lorsque le traitement est cliniquement efficace, on agressives, que 63 % des souches etaient du serotype c, peu retrouve plus A actinomycetemcomitans ; — la presence de A actinomycetemcomitans a I'interieur d virulent (il n'y avait aucune de typeque b, lalesplus virulente) (Mombelli et al., 1998). De souche plus, il semble clones fortetissus parodontaux a ete demontree ; ment producteurs de leucotoxine soient predominants chez des — les patients affectes par une parodontite juvenile localisee o sujets d'origine africaine alors qu'ils sont absents en Europe du un taux important d'anticorps anti-A actinomycetemco Nord (Haubek et al., 1995 et 1996). tans ; — A. actinomycetemcomitans possede de multiples facteurs virulence. Important: on ne trouve pas trace de A. actinomycetemcomitans dans d'autres habitats que la cavite buccale. Cette bacterie colonise prefeOn remarquera que, dans le concept de complexes bacterie rentiellement les muqueuses, le dos de la langue, le pharynx, la salive etabli sur des populations de sujets sains et parodontopathique et les poches parodontales. Le seul reservoir naturel etant la cavite a I'exclusion de patients atteints de parodontite juvenile localise buccale, il semble logique que la transmission d'une bouche a une autre A. actinomycetemcomitans serotype b, le plus virulent, n'en soit la regie. Ceci a ete verifie par plusieurs etudes (Asikainen etal., dans aucun des complexes definis, alors que A actinomycete 1996). Lorsqu'un enfant est positif pour A. actinomycetemcomitans, comitans serotype a fait partie du complexe Vert (Haffajee ef a une souche similaire est toujours retrouvee chez I'un des parents. 1999). II demeure que A actinomycetemcomitans peut etre p Lorsqu'un des parents est atteint de parodontite et positif pour A. actinomycetemcomitans, une souche similaire de A. actinomyce sent dans des sites sains et que sa proportion dans la flore au temcomitans est retrouvee chez i'enfant dans 32 % des cas. On admet mente avec la severite des lesions. aujourd'hui que la presence en grand nombre de A actinomycetemco mitans dans une cavite buccale est indicatrice d'un desequilibre de c Facteurs de virulence I'ecosysteme et d'un risque prononce de perte d'attache (Asikainen et Les facteurs de virulence reconnus de A. actinomycetemcom Chen, 1999). tans sont une leucotoxine, une cytotoxine, le lipopolysacchar et un antigene de la capsule polysaccharidique (CPA, Capsul Polysacharide Antigen). Une collagenasea egalement ete dec b Caracteres distinctifs Baehni et al. (1979) ont ete les premiers a demontrer que A a nomycetemcomitans etait cytotoxique pour les polymorphon II s'agit d'un coccobacille non motile qui mesure 0,7 ± 0,1 par clears neutrophiles (PMN). La leucotoxine est une proteine 1,0 ± 0,4 |im. La structure cellulaire est typique d'une bacterie a 115 kD appartenant a la famille Repeats-in-ToXin (RTX) d Gram negatif: elle comprend une membrane externe recouverte toxines, qui agit par la formation de pores dans la membrane d d'une microcapsule de nature glucidique, un espace periplasmique et une membrane cytoplasmique.

PMN, des monocytes et de certaines sous-populations de ly


96

110/445

5/11/2018



Figure 3.49 Actinobacillus actinomycetemcomitans. (a) Col sur botte de Petri : on remarque la structure en etoile interne a colonie, typique de I'espece (document S. Hogg, University Newcastle, Royaume-Uni). (b) La microscopie en contraste phase d'une colonie met en evidence la structure interne en et (document J. Spitznagel, University of Maryland, Baltimore), Microscopie electronique a balayage.

phocytes. Son tropisme pour les cellules de la lignee myeloide repose sur une interaction avec la B2-integrine LFA-1 (Lympho cyte Function Associated molecule) a la surface des cellules cibles. II a ete montre que I'expression de cette leucotoxine est dependante de I'environnement dans lequel la bacterie se trouve (presence ou absence d'oxygene et de fer) (Spitznagel etal,

Les lipopolysaccharides (LPS) et I'antigene de la capsule polys charidique de A. actinomycetemcomitans sont des mediate puissants de la resorption osseuse. Le LPS stimule la product d'IL-1 (3 et du TNFa par les macrophages : ces cytokines s connues pour leur effet pro-inflammatoire et leur participat dans la resorption osseuse (Fives-Taylor etal., 1999).

1991). II est vraisemblable c'est la capacite a detruire PMN assurant la premiere ligneque de defense du parodonte qui les confere a A. actinomycetemcomitans une protection contre la phagocytose avec pour resultat d'echapper a la bactericidie. Experimentalement, la protection contre la phagocytose d'une souche de A. actinomycetemcomitans hyperproductrice de leucotoxine (clone JP2, serotype b) est obtenue dans un rapport de 25 bacteries par PMN : a cette concentration, la totalite des PMN presents est lysee en I'espace de 7 minutes (Haraszthy etal., 2000 ; Johansson ef a/., 2000). Un nombre inferieur de bacteries ou des souches moins leucotoxiques permet une phagocytose efficace. Une cytotoxine de 50 kD a ete decrite chez A. actinomycetemco mitans : elle bloque la synthese de I'ADN chez les fibroblastes,

Experimentalement chezpar la souris, le CPA du serotype b indui formation d'osteoclastes production d'interleukine (IL-1 B). plus, son action antiproliferative sur les osteoblastes entraine mort de ces cellules par apoptose (Yamamoto et al, 199 A. actinomycetemcomitans est egalement capable de stimule resorption osseuse grace a une proteine, localisee dans les ve cules qu'il relache, qui active les osteoclastes. A. actinomycetemcomitans, comme P. gingivalis et certaines teries a Gram negatif, libere dans le milieu environnant des ve cules qui resultent d'excroissances de la membrane externe. C vesicules, qui contiennent nombre des facteurs de virulence so bles (leucotoxine, cytotoxine) en plus de leurs composants int seques (LPS, adhesines, antigenes), doivent etre considere comme des vehicules privilegies de facteurs de virulence et, a

inhibant ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993).

titre, comme des attributs du pouvoir pathogene a part entiere


111/445

9

5/11/2018


Parodontie medicale Une revue exhaustive des facteurs de virulence de A. actinomycetemcomitans a ete publiee (Fives-Taylor et al, 1999). 2 Porphyromonas gingivalis Porphyromonas gingivalis est certainement, de toutes les bacteries a potentiel parodontopathique, celle qui a ete le plus intensement etudiee. La raison en est que P. gingivalis est le plus souvent un membre dominant de la flore cultivable des poches parodontales en phase active de destruction et que I'arsenal de facteurs de virulence dont il dispose, en particulier sous forme d'enzymes proteolytiques, est important. Cette bacterie fait partie de la famille des Bacteroidaceae,dans le groupe des Bacteroi- daceae a pigmentation noire, et a ete anterieurement designee par les appellations Bacteroides gingivalis, Bacteroides sasaccha- rolyticus et Bacteroides melaninogenicus sous-espece asaccha- rolyticus.

a Epidemiologie De nombreuses etudes ont demontre que P. gingivalis est une espece dominante, en prevalence comme en nombre, dans une majorite de lesions des parodontites chez I'adulte alors qu'elle n'est rarement detectee chez les enfants et les adultes sains (Slots,que 1999). Aux Etats-Unis, les sujets d'origine hispanique, asiatique et africaine ont respectivement 6, 5 et 3 fois plus de chance d'etre positifs pour P. gingivalis que les sujets de race blanche (Umeda et ai, 1998). Chez les enfants, d'importantes differences de prevalence sont observees selon I'origine ethnique. On ne peut toutefois pas conclure de ces observations qu'a une plus grande prevalence de P. gingivalis est associee une plus grande prevalence de parodontites. II est possible que la presence de P. gingivalis dans les lesions parodontales soit liee a la presence de cytomegalovirus ou du virus d'Epstein Barr de type 1 qui aurait affaibli les defenses immunitaires du parodonte (Contreras etai, 1999a et 1999b). P. gingivalis est rarement detecte dans les lesions des parodon tites juveniles localisees a ses debuts et ne constitue qu'une faible partie de la flore lorsque la maladie progresse, avec toutefois des exceptions constatees au Chili et en Jamaique. En revanche, c'est une espece predominate au cours des parodontites juve niles generalisees (Slots, 1999). Elle est tres frequemment presente dans I'endodonte infecte en phase aigue mais rare lorsque la dent infectee est asymptomatique (Haapasalo et ai, 1986). On la retrouve dans la salive, sur la langue, les amygdales, la muqueuse buccale et les gencives des patients atteints de parodontite (Loos et al, 1993). Important: aucune etude n'a revele la presence de R gingivalis dans d'autres sites du corps humain que la bouche, y compris I'intestin et le vagin. II semble done que le seul habitat connu de cette espece soit la cavite buccale et que la transmission d'un individu a I'autre se fesse a partir de ce reservoir.

I'identification definitive est obtenue grace aux caracteres s vants : pas de fermentation des sucres, agglutination erythrocytes, absence de production de catalase, prese d'une enzyme pseudo-trypsine mise en evidence par un test lisant le substrat benzoyl-D, L-arginine-b-naphtyl-amine (BAN - test qui a trouve une application directe en clinique -, prese d'une N-acetyl-bD-glucosaminidase, production d'acide pheny cetique.

Une grande diversite semble distincts exister au sein de l'espe puisqu'au moins 6 serotypes correspondant a d antigenes de la capsule ont ete reconnus, de meme q 5 serotypes selon les fimbriae et une multitude de types clona (Lee et al, 1991 ; Laine et al, 1997 ; Menard et Mouton, 199

c Facteurs de virulence

Des etudes d'infection exper ime ntal chez I'animal, en particu de formation d'abces chez le hamster, ont etabli que P. gingiv etait le composant bacterien indispensable pour qu'une les apparaisse suite a I'injection d'une combinaison de plusieurs b teries a potentiel parodontopathique (Mayrand et Holt, 198 Injectee seule, aucune espece bacterienne, y compris P. ging lis, n'etait capable de provoquer une lesion.

Important: ceci indique donc que P gingivalis est une bacterie do d'un potentiel de virulence qui ne s'exprime qu'en synergie ave d'autres bacteries.

Une fois encore est ainsi soulignee I'importance de la cooperat interbacterienne dans la genese des infections parodontales. Les attributs majeurs du pouvoir pathogene de P. gingivalis s les adhesines, le LPS, les enzymes, en particulier proteolytiqu et les vesicules. La surface des cellules de P. gingivalis est garnie de fimbriae, d filaments fins (diametre de 3 a 5 nm) et longs (jusqu'a 25 n

constitues par une juxtaposition sous-unites d'une meme teine, la fimbrilline. La fimbrillinedeest sous le controle d'un sp gene, fimA. En etablissant un pont entre la cellule bacterienne la surface a coloniser les fimbriae permettent d'etablir un cont meme si la bacterie est encore a distance de son substrat fixation. La fimbrilline elle-meme joue le role d'adhesine pour fixation de P. gingivalis a I'hydroxyapatite couverte de sali D'autres adhesines distinctes des fimbriae, en particulier des c teine proteinases specifiques de I'arginine, seraient responsab de I'adhesion de P. gingivalis aux fibroblastes, au collagene e la fibronectine. Une autre adhesine, mise en evidence par la ca city de P. gingivalis d'agglutiner les erythrocytes (hemaggluti tion) et denommee hemagglutinine, en conjonction avec les f briae permettrait I'adhesion aux cellules epitheliales (Mouton

Les cellules se presentent sous la forme de coccobacilles non motiles, a Gram negatif, de dimension 0,5 sur 1,2 u.m. L'espece est anaerobie stride et, sur gelose au sang enrichie en hemine et en vitamine K, les colonies sont de couleur marron fonce a noir et ne sont pas fluorescentes sous lumiere ultraviolette : cette demiere caracteristique permet une premiere identification presomptive en distinguant P. gingivalis de l'espece voisine P. asaccharolytica et des Prevotella a pigmentation noire, qui

Chandad, 1993). Des experimentations in vitro ont montre que I'adherence P. gingivalis aux cellules epitheliales etait dependante de p sieurs facteurs (environnementaux, souches et lignees epithe les). Quel que soit le cas, il existe un plateau de saturation I'adherence temoin d'un nombre limite de sites recepteurs P. gingivalis sur la cellule epitheliale (Huard-Delcourt ef ai, 199 Du cote bacterien, un ensemble de travaux recents a permis demontrer que les determinants genetiques et fonctionnels I'adhesion, de la proteolyse, de ('hemagglutination et de la f briation sont intimement lies chez P. gingivalis (Lamont et Jenk son, 1998). Des mutants de P. gingivalis deficients en fimbr n'adherent pratiquement pas aux cellules eucaryotes (Weinbe ef ai, 1997). La fimbrilline de P. gingivalis possede des domain

donnent une fluorescence rose a rouge (fig. 3.50). Aulaboratoire,

fonctionnels de fixation a la fibronectine, a la lactoferrine, a

b Caracteres distinctifs


98

112/445

5/11/2018



Figure 3.50 Porphyromonas gingivalis. (a) Colonies sur boite Petri : on remarque la coloration brun fonce a noir des coloni typique de la famille des Bacteroidaceae a pigmentation noire, Coloration de Gram, fc) La microscopie electronique en transm sion met en evidence la structure des enveloppes caracteristiq des bacteries a Gram negatif. MC : double feuillet de la membra cytoplasmique ; P : peptidoglycane ; EP : espace periplasmiqu ME : double feuillet de la membrane externe ; V: vesicule membrane externe.

PRP, a la statherine. sembleraitune que, collectivement, mecanismes d'adhesion IIpermettent association stable deces la fimbrilline avec plusieurs recepteurs issus de la salive et, par-la, une adherence a toute surface tissulaire de la cavite buccale recouverte de salive (Amano et al., 1996). L'adherence de P. gingivalis aux erythrocytes temoigne de son activite hemagglutinante liee, d'une part, aux fimbriae et, d'autre part, a des hemagglutinines distinctes de la fimbrilline a tout stade de la synthese ou de I'assemblage (Du et al., 1997 ; Ogawa et Hamada, 1994; Chandad et Mouton, 1995). Cinq hemagglu tinines codees par les genes hagA, hagB, hagC, hagDeX hagEonX ete decrites (Lepine et Progulske-Fox, 1996). Le riche potentiel proteolytique de P. gingivalis, en particulier les gingipaines, serait mis a contribution dans l'adherence aux tissus gingivaux sous la

par I'exposition de cryptitopes (Pike et al., 1994 ; Kontani et 1996). L'analyse des sequences d'acides amines des proteines de c fimbriae ne revele aucune homologie avec celles d'autres bac ries. Les fimbriae de P. gingivalis representeraient done u classe unique de fimbriae (Dickinson et al., 1988). Dans des cultures de cellules non transformees, la fixation, I'en bement par les replis de la membrane cytoplasmique puis I'int nalisation de P. gingivalis ont ete observes (Lamont etal., 199 Ce mecanisme n'est pas sans rappeler la strategie d'invasion c lulaire utilisee par certaines bacteries enteropathogenes tel que Yersinia. Seulement 10 % des cellules d'une souche donn de P. gingivalis seraient capables d'adherer puis d'effectuer u penetration intracellular, et seulement 10 % des cellules epit

forme de complexes proteinase-adhesine, vraisemblablement

liales seraient envahies (Duncan et al., 1993).


113/445

5/11/2018


Parodontie medicale

La penetration de Porphyromonas gingivalis entraine une desorganisation de la signalisation cellulaire de la cellule eucaryote fondee sur le modele phosphorylation-dephosphorylation des pro teines. II s'agit la d'un veritable detoumement au profit de la cellule bacterienne. Certains evenements intracellulaires semblent corroborer ce fait (Izutsu et al., 1996): — I'augmentation de la concentration de calcium a I'interieur de la cellule ;

— I'adherence ; — la croissance de la bacterie ; — I'inactivation des systemes de defense de I'hote. Les proteinases integrees a la surface de la bacterie peuven comme molecules de fixation (adhesines) permettant a la ce d'adherer a un substrat. Les proteinases peuvent encore, pa activite enzymatique, reveler un site de fixation normale cache (on parle alors de cryptitope) a la sub-surface du subs

— 43 la kD phosphorylation de residus tyrosineenzymatiques sur une proteine de modifie le systeme des cascades a I'origine de la stimulation de facteurs transcriptionnels du noyau cellulaire ; — la disorganisation du cytosquelette lors de I'adhesion. Sidetelsmecanismesetaientdemontres in vivo, ilserait possible de valider I'hypothese d'un passage trans-epithelial de bacteries pathogenes depuis I'espace gingivodentaire jusqu'au tissu conjonctif sous-jacent entretenant alors une pathologie parodontale. Le LPS de P. gingivalis est biochimiquement different des LPS des autres bacteries a Gram negatif: il est atypique par sa faible teneur en heptose et en 2-keto-3-deoxyoctonate. II se caracterise en particulier par un faible pouvoir endotoxique : le lipide A de P. gingivalis est 1 000 fois moins actif que celui des bacteries enteriques. II a ete demontre que le lipide A stimule indirectement la reponse inflammatoire en declenchant la production d'IL-1fi, d'IL-6 et d'IL-8 chez I'hote. Le lipide A participe egalement, directement par action sur les cellules endothelials, au declenchement de I'inflammation en inhibant I'expression de la E selectine. Certaines souches de P. gingivalis, plus que d'autres, sont capables de stimuler la secretion de TNFa et des IL-2, IL-4 et IL-6 par les macrophages. II est vraisemblable que I'activite biologique du LPS de P. gingivalis, faible par comparaison a celle des autres bacteries a Gram negatif, tout particulierement sa fai ble endotoxicite, lui permet de passer inapergue de I'hote et done de coloniser le parodonte.

cellule epitheliale, complexe fibronectine-collagene, glo rouge ou autre bacterie. P. gingivalis est asaccharolytique et lise done pas les sucres pour ses besoins energetiques exige des courts peptides et des acides amines pour assur croissance. La degradation par les proteinases des proteines sentes dans I'environnement parodontal est un des moyen lequel P. gingivalis se fournit en nutriments necessaires a sa tiplication. La destruction tissulaire qui s'ensuit est done, pou bonne part, le resultat direct de I'activite proteolytique prop P. gingivalis. Le fer, present dans differentes cellules de sous forme d'hemoglobine, d'hemine ou de ferritine, est un teur de croissance indispensable que P. gingivalis peut s'a prier en liberant I'hemine des erythrocytes grace a I'hemoly L'inactivation des defenses immunitaires locales est enco resultat de I'activite proteolytique dont fait montre P. gingi Les proteinases de P. gingivalis degradent les immunoglobu IgG et IgA, les proteines C3 et C5 du complement et des in teurs plasmatiques des proteases. Ainsi, les mecanismes pr tees dus a la reaction inflammatoire locale sont-ils perturbe profit des bacteries infectantes qui echappent a la phagocy et a la bacteriolyse.

gingivalis Les enzymes proteolytiques sont extracellulaires, sous une forme solubledeouP. incluses dans les soit vesicules, soit lies a la cellule. On distingue trois types d'activite proteolytique qui sont le fait de proteinases : — les cysteine proteinases (souvent appelees proteinases pseudo-trypsine, trypsin-like proteinases) qui clivent les pro teines ou les polypeptides specifiquement apres I'arginine (Arg-) ou la lysine (Lys-) ; leur nom collectif est gingipa'fnes, Leur activite catalytique est liee a la presence d'un groupement thiol dans la cysteine de la molecule ; — la X-prolyl dipeptidyl peptidase (classe des serine proteases), active sur des aminopeptides ; — les collagenases. Pres de 40 proteinases de P. gingivalis ont ete decrites et puri-

gingivalis que I'oxygene. Bien que soit une bacterie an bie de stricte, elle tolere desP.taux d'oxygene dissous grac mecanisme de detoxification des radicaux oxygene. Des produits du metabolisme de P. gingivalis, tels que les a acetique, propionique, butyrique, des composes sulfures (hy gene sulfure), les methylmercaptans, sont de nature a exerc effet deletere sur les tissus parodontaux. Les methylmercap seraient responsables d'un elargissement des espaces inte lulaires de I'epithelium et altereraient le metabolisme des blastes (Johnson et al., 1992). Les vesicules, excroissances de la membrane externe pro par chaque cellule de P. gingivalis, sont capables d'etre relac dans le milieu environnant et sont en elles-memes un facteu virulence assurant la diffusion, a distance de la cellule b

fiees. Toutefois, des etudes recentes par clonage de genes indiquent que I'essentiel de I'activite proteolytique de P. gingivalis serait du a des gingipa'i'nes. Trois genes ont ete identifies qui codent trois proteines distinctes : les Arg-gingipa'i'nes 1 et 2 (RGP-1 et RGP-2) et la Lys-gingipai'ne (KGP) (Potempa etal., 1995). Une autre cysteine proteinase, la gingiva'i'ne, est une hemolysine : elle est capable de lyser les globules rouges. L'activite collagenolytique de P. gingivalis serait le fait d'au moins une collagenase, distincte des collagenases des vertebres, active sur les collagenes de types I, II et III. Certaines Arg-gingipa'i'nes serait aussi actives sur les collagenes de types I, II, IV et V de meme que sur le C3 du complement, le fibrinogene, le fibronectine, I'a1-antitrypsine, l'a2-macroglobuline, I'apotransferrine et I'albumine serique. Les proteinases conferent a Porphyromonas gingivalis un pouvoir

rienne, de la plupart de ses attributs du pouvoir pathogene. faible dimension (10 a 50 nm) leur permet de traverser les ba res epitheliales et de vehiculer dans les tissus sous-jacents, malement inaccessibles aux cellules bacteriennes, les fact de virulence dont elles sont munies. Les vesicules contien en effet tous les enzymes synthetises par la bacterie et sto avant leur excretion dans I'espace periplasmique (Mayran Grenier, 1989). De plus, parce qu'elles sont issues de la m brane externe, elles en possedent les proprietes endotoxiqu antigeniques. II est permis de supposer que, in vivo, les vesi protegent la bacterie infectante en fixant une grande partie anticorps diriges contre elle. En empechant les anticorps d'a dre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bac d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et de rester

infectieux selon trois modes d'action, en intervenant dans :

indemne.

En plus de nombreuses proteinases, P. gingivalis produi enzymes varies : phosphatase alcaline, sulfatase, heparin chondroitinase, susceptibles d'une action catalytique sur les posants de la matrice intercellulaire. Une superoxyde dismu permet a P. gingivalis de resister aux ions superoxyde pro par les PMN, beneficiant ainsi d'une protection contre I'effe


100

114/445

5/11/2018



Une revue exhaustive des facteurs de virulence de P. gingivalis a ete publiee recemment (Holt et al., 1999).

3 Bacteroides forsythus Un rapport de consensus a emis I'opinion que I'espece B. forsy thus devait, au meme titre que A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis, etre considere comme un parodontopathogene majeur (anonyme, 1996). La creation de I'espece B. forsythus, connue auparavant sous la denomination de Bacteroides fusiforme, remonte a 1986 (Tanner et al., 1986). C'est une espece difficile a cultiver: les colonies, tres petites, n'apparaissent qu'apres 7 a 14 jours, sur des milieux enrichis contenant un supplement d'acide muramique ou en co-culture avec F. nucleatum. Effectivement, dans les prelevements issus de sites avec perte d'attache, B. forsythus qui appartient au groupe Rouge de Socransky est habituellement isole en meme temps que des bacteries du groupe Orange dont F. nucleatum. Les cellules se pre sented sous la forme de tres petits fuseaux aux extremites effilees, parfois allonges en filaments (fig. 3.51). C'est une bacterie a Gram negatif, anaerobie stricte, non glucidolytique. Une de ses caracteristiques est de posseder une enzyme pseudo-trypsine mise en evidence par un test utilisant le substrat benzoyl-D, L-arginine-b-naphtyl-amine (BANA) (Loesche et al., 1992). Rappelons ici qu'un test BANA positif signe la presence dans un echantillon clinique de P. gingivalis, T. denticolaet B. forsythus, ensem ble ou separement. B. forsythus est present en plus grand nombre dans les sites avec perte d'attache que dans les cas de gingivite ou de sante parodontale (Lai et al., 1987). C'est egalement une espece predominante, en prevalence et en nombre, dans les lesions actives par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al., 1988). Le taux d'anticorps diriges contre B. forsythus est le plus souvent eleve chez les sujets atteints de parodontite (Taubman et ai, 1992). En raison des difficultes d'isolement et de culture propres a B. forsythus, on a longtemps pense que cette bacterie etait rare.

Une etude par immunofluorescence a revele qu'elle pouvait etre, dans la cavite buccale, de prevalence plus elevee que prevue et a des taux qui augmentaient avec la profondeur des poches (Gmur et al., 1989). Une etude utilisant une sonde ADN dans un protocole de tres haute sensibilite, incluant une capture immunomagnetique et une amplification par reaction en chafne de la polymerase (PCR), a revele une prevalence de 82 % dans une cohorte de 39 individus boliviens ages de 4 a 79 ans dont 'hygiene bucco-dentaire etait sommaire (Chandad etal., 1997). Ce serait la bacterie la plus commune a la surface et a I'interieur des cellules epitheliales issues de poches parodontales (Dibart et al., 1998).

Figure 3.51 Bacteroides forsythus. (a) Colonies sur bofte de P (document M.F.J. Maiden,The Forsyth Institute, Boston). (b)V en microscopie electronique en transmission.

4 Prevotella intermedia

Figure 3.52 Prevotella nigrescens. (a) Colonies sur boite de P on remarque la coloration brun fonce a noir des colonies, u caracteristique que partage I'espece voisine Prevotella interm dia, (b) Microscopie electronique a balayage.

Certaines especes du genre Prevotella se rangent parmi les coccobacilles anaerobies a Gram negatif producteurs de pigment noir, dont une, moderement glucidolytique, a ete successivement nommee Bacteroides melaninogenicus sous-espece intermedius, Bacteroides intermedius puis Prevotella intermedia. La pre sence en grand nombre de P. intermedia a ete mise en evidence tout particulierement dans la gingivite ulceronecrotique, les gingivites inflammatoires et differentes parodontites (Loesche ef a/., 1982 ; Moore et al., 1987 ; Moore, 1987). Elle possede nombre des facteurs de virulence manifestes par P. gingivalis et fait partie des bacteries necessaires pour declencher une infection mixte par injection a I'animal (Haffajee et Socransky, 1994). On sait depuis peu que le taxon est en realite compose de deux especes

(Shah et Gharbia, 1992). L'identification differentielle est d cate : elle requiert des analyses biochimiques elaborees et recours aux marqueurs serologiques ou genetiques, ce qui ex que que les deux especes ont longtemps ete confondues (Be et al., 1998). L'analyse retrospective des travaux anterieurs done entachee de doute mais des travaux recents permettrai d'associer P. nigrescens a I'etat de sante gingivale et P. interm dia aux lesions avec perte d'attache (Gmur et Guggenheim, 19 Matto ef ai, 1996). Le taxon P. intermedia est connu pour regr per la majorite des souches resistantes aux penicillines par p duction de p-lactamase que l'on peut isoler de poches parod

distinctes : P. intermedia et Prevotella nigrescens (fig. 3.52)

tales (Kinder et al, 1986).


115/445

1

5/11/2018


Parodontie medicale

Remarque : il semblerait que trois quarts des souches productrices de B-lactamases appartiennent a I'espece R nigreseens contre seulement 20 % a I'espece R intermedia {Bema\ etai, 1997).

5 Fusobacterium nucleatum La presence dans la flore sous-gingivale de bacteries appartenant au genre Fusobacterium est connue depuis plus de 100 ans. Fusobacterium nucleatum est une espece anaerobie a Gram negatif dont les cellules ont une forme caracteristique en fuseau, aux extremites pointues, de 0,4 a 0,7 urn par 3 a 10u,rri (fig. 3.53). Les colonies surgelose ont souventun relief contourne « en face occlusale de molaire ». F. nucleatum couvre ses besoins energetiques par le metabolisme des acides amines et produit de ['indole et de I'hydrogene sulfure. Cette espece est la plus commune dans les prelevements sousgingivaux, toutes conditions cliniques confondues (Dzink et al, 1988; Moore et al, 1985; Moore et Moore, 1994). Plusieurs sous-especes ont ete decrites : les travaux de Socransky et al (1998) ont pu definir que F. nucleatum se. nucleatum, F. nuclea tum se. polymorphum et F. nucleatum se. w'ncenf/'/etaient incluses dans le groupe Orange des bacteries a potentiel parodontopathique. En raison de sa richesse en adhesines reconnaissant des recepteurs sur plus de dix especes bacteriennes de la flore buccale, Kolenbrander et al (1999) attribuent a F. nucleatum et tout particulierement a F. nucleatum se. nucleatum un role cle dans revolution vers plus de complexite de la plaque dentaire menant a I'acquisition des bacteries du complexe Rouge. Fusobacterium periodontium, proche de F nucleatum, s'en dis tingue par sa capacite a fermenter des sucres. Cette espece fait partie du complexe Orange des parodontopathogenes potentiels. Fusobacterium alocis et Fusobacterium sulci sont deux especes occasionnellement isolees de sites sous-gingivaux : leur contri bution a I'etiologie des gingivites ou des parodontites demeure speculative.

6 Eubacterium Le genre Eubacterium rassemble de nombreuses especes anaerobies a Gram positif se presentant sous forme de petits coccobacilles souvent pleomorphes. Leur culture est difficile, mais il a pu etre etabli que la proportion relative des especes E alactolyti- cum, E. brachy, E. nodatum, E. saphenum, E. timidum et d'autres, d'espece non determinee, augmente avec la severite des lesions (Moore et Moore, 1994). E. nodatum appartient au complexe Orange.

7 Capnocytophaga

Le genre Capnocytophaga rassemble de nombreuses espec propres a la cavite buccale qui se presentent sous la forme d longs batonnets a Gram negatif (fig. 3.54). Ce ne sont pas d anaerobies strides : ces bacteries sont capnophiles, mais le croissance est favorisee par une incubation en anaerobiose. Le cellules de Capnocytophaga ont la faculte de se deplacer par mouvement de glissement, dit de translocation, a la surface de milieux de culture, donnant aux colonies un aspect etale caract ristique. Le metabolisme energetique est glucidolytique. Toute les especes sont naturellement resistantes au metronidazole. L especes C. gingivalis, C. ochracea et C. sputigena sont classe dans le groupe Vert.

8 Peptostreptococcus

Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) et Peptostr tococcus anaerobius sont des especes anaerobies a Gram pos qui se presentent sous la forme de coques isolees ou en courte chainettes (fig. 3. 55). Ces deux especes sont connues pour leu participation a de nombreuses pathologies infectieuses extrabuc cales en association avec des especes des genres Bacteroide

Prevotella, Fusobacterium : infections abdomino-peritoneales infections cerebrales, cellulites cervico-faciales. L'importance d P. micros, en prevalence et en nombre, est augmentee dans le lesions parodontales par comparaison aux sites sains et dans le sites actifs par rapport aux lesions inactives (Dzink et al, 1988 Rams etai, 1992). La proportion relative de P. anaerobius aug mente avec la severite des lesions, tout particulierement dans le cas de parodontites a debut precoce (Moore et Moore, 1994) P. micros est classee dans le groupe Orange.

9 Campylobacter rectus

Campylobacter rectus, autrefois denomme Wolinella recta, es un vibrion motile, a Gram negatif, anaerobie, non glucidolytique (fig. 3.56). Sa motilite, en trajectoires rectilignes, lui est confere par un simple flagelle unipolaire. II est vraisemblable que cette bacterie colonise I'espace sous-gingival par tropisme vers le for mate elabore par d'autres bacteries telles que Micromona micros (Peptostreptococcus micros), Eubacterium et Fusobac rium nucleatum. Comme A. actinomycetemcomitans, C. rectu produit une leucotoxine (Gillespie etai, 1992). II s'agit des deux seules especes buccales connues possedant cette caracteris tique. C. rectus est rarement trouve dans des sites sains (3 % mais pres de 50 % des sites atteints de parodontite moderee en contiennent (Moore et Moore, 1994). C. rectus est present chez

Figure 3.53 Fuso bacterium nucleatum. Microscopie electroFigure 3.54 Capno nique a balayage: cytophaga ochracea. morphologie typique Microscopie electroen fuseau. nique a balayage. http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale 10 2

116/445

5/11/2018



pres de 80 % des individus de tout age presentant des lesions destructrices avancees (Rams et al., 1993). C'est aussi une des especes predominates, en prevalence et en nombre, dans les lesions actives par comparaison aux sites inactifs (Dzink et al., 1988). C. rectus et deux especes proches, Campylobacter gracilis et Campylobactershowae, font partie du complexe Orange defini par Socransky.

10 Eikenella corrodens

Eikenella corrodens est une bacterie a Gram negatif, anaerobie facultative dont la croissance est stimulee par le C0 2 (elle est dite capnophile), non glucidolytique. Les cellules ont la forme de courts batonnets rigides parfois agites de mouvements en saccade lors de I'examen au microscope a I'etat frais (fig. 3.57). Les

Figure 3.55 Pepto- streptococcus anaerobius. Microscopie electronique a balayage.

Figure 3.56 Campy lobacter rectus. Microscopie elec tronique a balayage.

Figure 3.57 Eikenella corrodens. (a) Colonies sur boite de Petri : on remarque I'etalement en peripherie de la colonie avec un centre bombe. (b) Microscopie electronique a balayage.

colonies sont a I'origine d'une corrosion de la gelose ou ell s'incrustent (d'ou I'epithete corrodens). E. corrodens est pathogene avere defections extrabuccales telles que I'oste myelite ou certaines infections du systeme nerveux centr Toutefois, bien que cette bacterie puisse faire partie de la flo sous-gingivale, aucune association forte avec les parodontites n ete demontree (Chen et ai, 1989). Elle est classee dans le grou Vert.

11 Selenomonas et Centipeda periodontii

Deux genres, Selenomonas et Centipeda, rassemblent les bac ries dont la motilite est remarquable dans des prelevements d plaque sous-gingivale issus de lesions parodontales et examine a I'etat frais en contraste de phase ou sur fond noir. Les bacterie du genre Selenomonas ont une morphologie caracteristique croissant de lune, d'ou leur nom {selene, la lune); leur motil en succession de culbutes leur est conferee par une touffe d flagelles ancree dans la concavite de la cellule. Les Selenomon sont anaerobies strictes, a Gram negatif, glucidolytiques, produ trices d'acide propionique. La proportion relative de S. fluegg S. infelix, S. noxia et S. sputigena augmente avec la severite de lesions (Moore et Moore, 1994). Centipeda periodontii est une bacterie dont la morphologie ev que celle du mille-pattes. Cette bacterie anaerobie stricte, a Gra negatif, glucidolytique, est motile grace a un ensemble de fl gelles disposes en spirale le long de la cellule : elle se deplace p flexion du corps celiulaire avec un mouvement de rotation sur so axe longitudinal.

12 Spirochetes

La famille des Spirochetaceae (spirochetes) comprend quat genres, anaerobies stricts a Gram negatif, dont seul le genre Tr ponema est represents dans la cavite buccale. Les treponeme sont des batonnets spirales munis d'un systeme de locomotio constitue de fibrilles axiales enveloppees dans une gaine qui leu confere une motilite en vrille (fig. 3.58). Les spirochetes ont ain la capacite unique dans le monde procaryote de se mouvoir dan un environnement hautement visqueux. L'habitat le plus favor ble pour les spirochetes buccaux est I'espace gingivodentaire Seulement quatre especes sont cultivables : T. denticola T. vincentii qui derivent leur energie par le metabolisme des ac des amines, et T. pectinovorum et T. socranskii (avec trois sou especes) qui sont glucidolytiques. Sur un plan strictement mo phologique, on a decrit dans la cavite buccale jusqu'a douze type de spirochetes additionnels, non cultivables : on les classe e petits, moyens et grands spirochetes. Un spirochete presentan des similarites antigeniques avec Treponema pallidum (agent d la syphilis) et denomme « spirochete buccal proche d'u pathogene » a ete observe dans la plaque sous-gingivale de paro dontites et de gingivite ulceronecrotique (Riviere et al., 1992 Certains auteurs ont egalement pu isoler et decrire des spiro chetes buccaux tels que Treponema medium, Treponema malt philum et Treponema amylovorum (Chan et McLaughin, 2000 Une etude recente utilisant le clonage de genes 16S rRNA ampl fies directement a partir d'echantillons de plaque provenant d toute une gamme de lesions parodontales a revele la presenc de 47 especes de spirochetes jusqu'alors inconnues et incult vables (Dewhirst et al., 2000). II est clair que I'extreme diversit des especes de spirochetes, largement sous-estimee jusqu'a c jour, ainsi que I'impossibilite de definir leurs proprietes physiolo giques et pathologiques en raison de leur caractere incultivable sont un obstacle pour definir, espece par espece, leur role causa dans I'etiologie des parodontopathies.


117/445

10 3

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 3.58 Spirochetes, (a) Microscopie a fond noir (document de W. Loesche, University of Michigan, Ann Arbor), (b) La micro scopie electronique en transmission met en evidence la morphologie caracteristique des spirochetes (document E. Chan, Universite McGill, Montreal).

Important: les spirochetes peuvent constituer jusqu'a 50 % des bacteries de la plaque sous-gingivale au cours des gingivites ulceronecrotiques et de certaines parodontites de I'adulte alors qu'ils sont rares ou absents dans des sites sains (Loesche, 1988). Plus la lesion paro dontal est severe et plus on observe une quantite importante de spi rochetes (Simonson et al, 1987). On comprend ainsi I'interet diagnostique que peut revetir I'observation de spirochetes dans des prelevements de plaque en tant qu'indicateurs d'activite de la maladie ou d'efficacite de la therapie.

T. denticola est la seule espece cultivable dont les facteurs de virulence ont pu etre etudies. T. denticola est capable de se fixer a de nombreux substrats du parodonte : fibroblastes, cellules epitheliales, fibronectine, collagene de types I et IV, laminine, gelatine et fibrinogene (Chan et McLaughin, 2000). La fixation de T. denticola aux fibroblastes, par I'intermediaire d'une protease analogue a la chymotrypsine, est cytotoxique et entraTne la mort cellulaire. Une hemolysine et la pseudo-chymotrypsine sont responsables de I'agglutination et de la lyse des hematies. L'hemine liberee par hemolyse est sequestree par un recepteur proteique de membrane permettant ainsi I'acquisition du fer, un facteur de croissance indispensable a la bacterie. La capacite des spiro chetes a se mouvoir facilement dans les milieux visqueux leur permet de se deplacer dans le fluide gingival et le biofilm de la plaque dentaire, ce qui leur ouvre I'acces au parodonte sous-

jacent. Des spirochetes ont ete observes entre les cellules I'epithelium de jonction, dans le tissu conjonctif et le tissu osse (Carranza et al., 1983). 13 Enterobacteries

La presence d'enterobacteries des genres Enterobacter, Kl siella et Pseudomonas dans la plaque de patients parodon pathiques n'est pas inhabituelle alors qu'elles sont inexistan chez le sujet sain (Slots et al., 1990). Leur role en tant qu'ag etiologique des parodontopathies demeure incertain meme si traitement a la ciprofloxacine (un antibiotique de la classe d quinolones) a laquelle sont sensibles les enterobacter s'accompagne d'une reduction de la profondeur des poch (Slots et al., 1990).

14 Micro-organismes non bacteriens a potentiel parodontopathogene

Un ensemble de donnees considerables accumulees au co des vingt-cinq dernieres annees a def initivement etabli que le f teur etiologique primaire des infections parodontales est bac rien (Haffajee et al., 1999 ; Socransky, 1977). Toutefois, soit p des raisons historiques (le role des parasites), soit en rais d'avancees recentes de la recherche (le role des virus), on se d de mentionner quelques micro-organismes non bacteriens d le potentiel parodontopathogene a ete evoque.


118/445

104 5/11/2018


a Parasites Les protozoaires Entamoeba gingivalis et Trichomonas fenaxfont partie de la flore buccale indigene de nombreux individus. Leur nombre s'accroit en presence de pathologies buccodentaires, en particulier au cours des parodontopathies, et chez le sujet age pour ce qui concerne E. gingivalis. L'examen en contraste de phase sur echantillon de plaque fraTche permet de reconnaitre facilement les amibes au stade trophozoite par leur tail le (diame-

tre de plus de(fig. 153.59) mm),(Benoliel, leur motilite lente etlongtemps la formation de pseudopodes 1975). On a pense que E. gingivalis jouait un role important dans le declenchement des parodontopathies (Barrett, 1914). Cette assertion se fondait sur I'observation qu'un nombre croissant d'amibes, rares ou occasionnelles dans une bouche saine, etait associe a la gingivite et aux lesions du parodonte. L'observation inverse, que des bouches saines pouvaient contenir des amibes alors que des sites avec perte d'attache avancee en etaient indemnes, devait invalider I'hypothese amibienne (Socransky et Haffajee, 1994). T. tenax est le seul protozoaire flagelle de la cavite buccale humaine, alors que T. hominis colonise le colon et T. vaginalis le vagin. L'examen direct en contraste de phase des echantillons de plaque fraiche met en evidence le trichomonas au stade tropho zoite reconnaissable par sa taille (diametre de plus de 10 mm) et sa motilite rapide due a plusieurs flagelles et a une membrane ondulante (fig. 3.60). Comme les amibes, T. fenaxs'observe plus frequemment au cours de pathologies buccodentaires, en parti culier les parodontites.

b Virus La presence de virus au sein de la plaque dentaire et des tissus parodontaux ainsi que leur role dans I'etiologie et la pathogenie des maladies parodontales ont longtemps ete suspectes. Fourel ef al. avaient deja avance que leur participation etait probable dans les parodontites juveniles localisees (Fourel, 1971). II n'est pas rare de voir des patients revenir apres de longues seances de


HSV1, responsable de la gingivostomatite aigue chez I'enfa existe a I'etat latent chez la majorite des patients et chez 90 des adultes. De meme, la primo-infection a cytomegalovir (HCMV) est quasiment toujours inapparente et 50 a 80 % d adultes de 40 ans ont des anticorps anti-CMV. Le HCMV infec les cellules endotheliales, epitheliales, lesfibroblastes : il ne ser done pas etonnant que ce virus soit retrouve au cours des par dontites dans les tissus.

Note : recemment, grace aux progres de la biologie moleculaire, plu sieurs etudes sont venues confirmer la presence de virus dans le pa donte. Toutefois, aucun lien direct de cause a effet entre presence d virus et parodontopathie n'a encore pu etre etabli. On pense qu'un infection virale, en particulier a virus du groupe Herpes, siegeant a sein des tissus parodontaux est de nature a diminuer leur resistanc et a faciliter I'infection par des bacteries parodontopathogene (Contreras ef al., 1999a et 1999b). On sait en effet que HCMV entraf une diminution des CD4+ et une augmentation des CD8+, d'oii un immunite cellulaire diminuee, et que EBV est cytotoxique pour le lymphocytes T.

Dans 68 % des cas, le fluide gingival d'enfants nigeriens attein de gingivite ulceronecrotique contient un ou plusieurs des vir suivants : HCMV, EBV, HSV1, HSV6 (Contreras et al., 1997). plus, la presence de HCMV dans des biopsies gingivales est d 9 % pour des parodontes sains contre 86 % dans des cas parodontites variees et celle du virus d'Epstein Barr de 27 % co tre 79 % (Contreras ef al., 2000). En outre, une co-infection a p sieurs virus est frequente. On a demontre que la presence des differents virus Herpes da la plaque sous-gingivale de parodontites est associee a celle d bacteries parodontopathogenes telles que P. gingivalis, P. nigr cens, B. forsythus et T. denticola, mais non a celle de A. actin mycetemcomitans (Contreras et al., 1999a et 1999b). Enfin,

soins et/ou de chirurgie (difficiles) avec des « boutons de fievre ». II est donc vraisemblable que le trauma occasionne par les soins ou les extractions dentaires reactive le virus Herpes simplex type 1 (HSV1).

presence de papillomavirus (genotypes 6, 11 et 16) dans les t sus gingivaux de parodontites et de gingivites a aussi ete rappo tee(Mad inierefa /., 1992).

Figure 3.59 Amibes. Microscopie en contraste de phase. Noter les noyaux et la forme globuleuse de I'amibe (fleche) (document

Figure 3.60 Trichomonas. Microscopie en contraste de phase. No le cil vibratoire situe devant le parasite (fleche a) et les polynucleair

Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeba/).

(fleche b) (document Trevor Lyons, http:Wwww.magna.ca/~amoeb


119/445

10

5/11/2018

Parodontie medicale


Contreras et Slots (2000) decrivent quatre mecanismes possibles de participation des virus dans la pathogenie des parodontites : — les virus affaiblissent les defenses immunitaires (defauts de phagocytose et de bactericidie oxygeno-dependante), d'ou une possible entree des bacteries dans les tissus ; — les virus autorisent I'adhesion et la colonisation des bacteries dans le biofilm sous-gingival parce que les proteines virales exprimees a la surface des cellules infectees de I'hote servent de recepteurs pour les bacteries ; — les virus sont cytotoxiques pour les fibroblastes, les cellules endothelials et epitheliales avec un possible retard de cicatrisation ; — les virus reduisent I'expression des CMH de classe I et empechent la presentation des antigenes aux lymphocytes et la reconnaissance de I'antigene.

c Candida Les Candida sont des saprophytes des cavites naturelles de I'etre humain et des animaux a sang chaud. Ce sont des levures, microorganismes unicellulaires, dont la multiplication se fait par bourgeonnement et qui peuvent emettre des filaments, les hyphes. Parmi les nombreuses especes connues, seules certaines peu

traite en detail au chapitre 5 Pathogenie des maladies parodon les. Le lecteur interesse par plus d'informations est done invite se rapporter a ce chapitre. On se contentera ici de resumer l principales dysfonctions associees au parodonte pathologique D'emblee, il faut dire que les gingivites stables et les classiqu parodontites chroniques de I'adulte ne presentent pas ou que p de dysfonctionnements du systeme immunitaire. S'il existe d dysfonctionnements dans ces pathologies, ils sont reversib apres traitement parce qu'ils sont crees par la pathologie (et n I'inverse). On a observe une chimiotaxie et une phagocytose dim nuees qui retoumaient a des valeurs normales apres traiteme (Menassa et Van Dyke, 1998). Pour les gingivites ulceronec tiques, certaines etudes ont pu montrer que cette pathologie et associee a des defauts fonctionnels des PMN (Horning et Cohe 1995). Pour les parodontites agressives, on observe que, selon la path logie, il peut exister des defauts reversibles ou irreversibles tout ou partie des fonctions des PMN (Menassa et Van Dyk 1998). En plus ou a la place de ces defauts des PMN, les parodo tites severes sont associees a une augmentation de la producti de cytokines (IL-ip, IL-1a, INFy, TGFp, TNFa, PGE2, IL-6, IL-1 IL-15, proteines chimioattractantes pour les monocytes, RANTE

vent §tre pathogenes pour I'homme. Candida albicans est la plus f requente. Ces levures peuvent devenir des agents opportunistes en cas d'immunodepression ou de rupture de I'equilibre microbien, par exemple apres intervention chirurgicale, en presence d'ulceration des muqueuses ou suite a une antibiotherapie. Au cours de I'infection a VIH, la candidose buccale (muguet) est une des manifestations buccales les plus precoces. Sa presence cor respond generalement a un taux de lymphocytes CD4 inferieur a 400/mm3. Le port de protheses dentaires amovibies est le facteur predisposant le plus frequent a la candidose (Budtz-Jorgensen et Lombardi, 1996). Une brusque augmentation du nombre de Can dida dans les poches parodontales profondes peut souvent etre observee apres antibiotherapie (Helovuo et a!., 1993).

etde metalloproteinases par les macrophages, monocytes, cel les epitheliales, cellules endothelials, fibroblastes et/ou polym phonucleaires neutrophiles. On verra que ces molecules pert bent de maniere majeure le metabolisme des tissus conjonct en diminuant la synthese et en accelerant la lyse du collagen Ces dysfonctions immunitaires peuvent etre genetiques ou acq ses au cours de la vie de I'individu (tabac, stress, etc.).

Note : au total, un role etiologique des Candida dans les parodontites semble peu vraisemblable (Dahlen etWikstrom, 1995).

Les caracteristiques du parodonte pathologique sont souvent cl rement differentes de celles du parodonte sain, permettant ain un depistage et un diagnostic faciles a realiser. II est etonnant constater que le grand public assimile encore les maladies par dontales a une des manifestations ineluctables du vieillisseme et ne soit pas informe sur la nature infectieuse du processus. clinicien soucieux de traiter et de prevenir le plus tot possible l lesions parodontales se doit done de connaitre parfaitement to tes les caracteristiques (et non seulement les caracteristiques c niques) du parodonte pathologique. On verra que ces donne sont exploitables cliniquement au cours du diagnostic et du tr tement des parodontites de nature infectieuse.

Aspects immunopathologiques Decrire les situations et evenements immunologiques en rapport avec le parodonte pathologique revient a decrire, au moins en partie, la pathogenie des maladies parodontales. Ce sujet sera

Conclusion


106

120/445

5/11/2018


Bibliographie


domains of Porphyromonas gingivalis recombinant fimbrillin that mediate binding to salivary proline-rich protein and statherin. Infect Immun 1996 ; 64 : 1631-7. Anonyme. Periodontal diseases : pathogenesis and microbial factors. Ann Periodontol 1996 ; 1 : 926-32. Armitage GC, ChristieTM. Structural changes in human cementum. I. Light microscopic observations. J Periodontal Res 1973 ; 8 : 353-5. Armitage GC. Alterations in exposed human cementum. J West Soc Periodontics Abstr 1977 ; 25 : 60-8. AsikaTnen S, Chen C, Slots J. Likelihood of transmitting Actinobadllus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in fami lies wit h periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1 996; 11 : 387-94.

Budtz-Jorgensen E, LombardiT. Antifungal therapy in the oral cav Periodontology 2000 1996 ; 10 : 89-106. Carranza FA Jr, Saglie R, Newman MG, Valentin PL. Scanning transmission electron microscopic study of tissue-invad microorganisms in localized juvenile periodontitis. J Periodo 1983 : 54 : 598-617 Caton J, Kowalski C. Primate model for testing periodontal treatm procedures. II. Production of contralaterally similar lesio J Periodontol 1976 ; 47 : 506-10. Chan ECS, McLaughin R. Taxonomy and virulence of oral spiroche Oral Microbiol Immunol 2000 ; 15 : 1-9. Chandad R Guiliot E, Mouton C. Detection of Bacteroides forsyt by immunomagnetic capture and PCR-DNA probe assay. O Microbiol Immunol 1997 ; 12 : 311-7. Chandad R Mouton C. Antigenic, structural, and functional relationsh between fimbriae and the hemagglutinating adhesin HA-Ag2 Porphyromonas gingivalis. Infect Immun 1995 ; 63 : 4755-63. Charon JA. La lithotritie parodontale. Paris : CdR 1997. Chen CK, Dunford R, Reynolds H, Zambon J. Eikenella corroden the human oral cavity. J Periodontol 1989 ; 60 : 611-6. Christersson LA, Albini B, Zambon JJ, Wikejo UME, Gencon RJ. T sue localization of Actinobadllus actinomycetemcomitans

AsikaTnen S, Chen C. Oral ecology and person-to-person transmis sion of Actinobadllus actinomycetemcomitans and Porphyromo nas gingivalis. Periodontology 2000 1999 ; 20 : 65-81. Badanes B, Parodneck C.The influence of emotional states upon tar tar accretion. J Am Dent Assoc 1927 ; 24 : 1421-5. Baehni RTsai CC, McArthurW, Hammond B.Taichman N. Interaction of inflammatory cells and oral microorganisms. VII. Detection of leukotoxic activity of a plaque-derived gram-negative microorga nism. Infect Immun 1979 ; 24 : 233-43. Barnett ML, Bach RL, Olson JW. Material adherent to probes during periodontal examination. Light and electron microscopic obser vations. J Periodontol 1982 ; 53 : 446-8. Barrett M.The protozoa of the mouth in relation to pyorrhea alveolaris. Dent Cosmos 1914 ; 56 : 948-53. Barton NS, Van Swol RL. Periodontally diseased versus normal roots as evaluated by scanning electron microscopy and electron probe analysis. J Periodontol 1987 ; 58 : 634-8. Becker W, Becker BE, Berg L. Periodontal treatment without mainte nance. A retrospective study in 44 patients. J Periodontol 1984 ; 55 : 505-9. Benoliel E Contribution a I'etude des protozooses buccales. Recher che d'un modele animal. These. Paris : Faculte de chirurgie dentaire, Universite Paris 7, 1975. Berman LH. Dentinal sensation and hypersensitivity. A review of mechanisms and treatment alternatives. J Periodontol 1985 ; 56 : 216-22. Bernal LA, Guiliot E, Paquet C, Mouton C. Beta-lactamase producing

human periodontitis. I. Light immunofluorescence and elect microscopic studies. J Periodontol 1987 ; 58 : 529-39. Christersson LA, Slots J, Zambon JJ, Gencon RJ. Transmission colonization of Actinobadllus actinomycetemcomitans localized juvenile periodontitis. J Periodontol 1985 ; 56 : 127-3 Cohen IK, Diegelman RR Lindblad WJ. Wound healing. Biochem and clinical aspects. Philadelphie : WB Saudners Co, 1992. Contreras A, Falkler W, Enwonwu C, Idigbe E, Savage K, Afolab etal. Human Herpesviridae in acute necrotizing ulcerative gi vitis in children in Nigeria. Oral Microbiol Immunol 1997 ; 1 259-65. Contreras A, Nowzari H, Slots J. Herpesviruses in periodontal poc and gingival tissue specimens. Oral Microbiol Immunol 200 15: 15-8. Contreras A, Slots J. Herpesviruses in human periodontal disea J Periodontal Res 2000 ; 35 : 3-16. Contreras A, Umeda M, Chen C, Bakker I, Morrison JL, Slots J. Re tionship between herpesviruses and adult periodontitis a periodontopathic bacteria. J Periodontol 1999a ; 70 : 478-84. Contreras A, Zadeh HH, Nowzari H, Slots J. Herpesvirus infections inflammatory cells in human periodontitis. Oral Microbiol Imm nol 1999b : 14 : 206-12. Dahlen G, Wikstrom M. Occurence of enteric rods, staphyloco and Candida in subgingival samples. Oral Microbiol Immu 1995 ; 10 :42-6. Daly CG, Seymour GJ, Keiser JB, Corbet EF Histological assessm of periodontally involved cementum. J Clin Periodontol 1982 ;

strains in the species Prevotella intermedia and Prevotella nigrescens. Oral Microbiol Immunol 1998 ; 13 : 36-40. Bogert M, Bertold R Brightman V, Craig R, DiRienzo J, Lai C. Longitu dinal study of LJP families-two year surveillance. J Dent Res 1989;68:312. Bosshardt DD, Selvig KA. Dental cememtum : the dynamic tissue covering of the root. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 41-75. Bosy A, Kulkarni JV, Rosenberg M, McCulloch CAG. Relationship of oral malodor to periodontitis : evidence of independence in dis crete subpopulations. J Periodontol 1994 ; 65 : 37-46. Bower RC. Furcation morphology relative to periodontal treatment. Furcation entrance architecture. J Periodontol 1979 ; 50 : 23-7. Brannstrom M, Astrdm A. The hydrodynamics of the dentine : its possible relationship to dentinal pain. Int Dent 1972 ; 22 : 219-27

266-74. Daly CG, Seymour GJ, Keiser JB. Bacterial endotoxin : a role in ch nic inflammatory periodontal disease ? J Oral Pathol 1980 ; 9 : De Bover EH, LoescheWJ. Assessing the contribution of anaero microflora of the tongue to oral malodor. J Am Dent Assoc 199 126 : 1384-93. De Witt GV, Cobb CM, Killoy WJ. The acute periodontal absces microbial penetration of the tissue wall. Intern J Periodont R Dent 1985:5: 1-12. Dello Russo MM. The post-prophylaxis periodontal abscess : e logy and treatment. Intern J Periodont Restor Dent 1985: 29-37. Deporter DA, Ten Cate AR. Collagen resorption by periodontal li ments fibroblast at the hard tissue-ligament interfaces of

Adriaens R De Boever JA, LoescheWJ. Ultrastructural observations on bacterial invasion in cementum et radicular dentin of periodontally diseased human teeth. J Periodontol 1988 ; 59 : 493-503. Allen DL, Kerr DA. Tissue response in the guinea pig to sterile and non sterile calculus. J Periodontol 1965 ; 36 : 121-6. Amano A, Sharma A, Lee JY, Sojar H, Raj R Genco R. Structural

Brannstrom M. Sensitivity of dentine. Oral Surg 1966 ; 21 : 517-26.


mouse periodontium. J Periodontol 1980 ; 51 : 429-32.

121/445

1

5/11/2018

Parodontie medicale


Dewhirst FTamer M, Ericson R, Lau C, LevanosV, Boches S era/.The diversity of periodontal spirochetes by 16S rRNA analysis. Oral Microbiol Immunol 2000 ; 15 : 196-202. Dibart S, Skobe Z, Snapp KR, Socransky SS, Smith CM, Kent KR. Identification of bacterial species on or in crevicular epithelial cells from healthy and periodontal^ diseased patients using DNA-DNA hybridization. Oral Microbiol Immunol 1998 ; 13 : 30-5. Dickinson D, Kubiniec M, Yoshimura F, Genco R. Molecular cloning and sequencing of the gene encoding the fimbrial subunit pro tein of Bacteroides gingivalis. J Bacteriol 1988 ; 170 : 1658-65. Du L, Pellen-Mussi P, Chandad F Mouton C, Bonnaure-Mallet M. Fim briae and the hemagglutinating adhesin HA-Ag2 mediate adhe sion of Porphyromonas gingivalis to epithelial cells. Infect Immun 1997; 65 : 3875-81. Duncan MJ, Nakao S, Skobe Z, Xie H. Interactions of Porphyromonas gingivalis with epithelial cells. Infect Immun 1993 ; 61 : 2260-5. Dzink J, Socransky S, Haffajee A. The predominant cultivable microbiota of active and inactive lesions of destructive periodontal diseases. J Clin Periodontal 1988 ; 15 : 316-23. Dzink J, Socransky S, Smith C. Interactions between Bacteroides forsythus and Fusobacterium nucleatum. J Dent Res 1986; 65

Gillespie J, De Nardin E, Radel S, Kuracina J, Smutko J, Zambo Production of an extracellular toxin by the oral pathogen Cam lobacter rectus. Microb Pathog 1992 ; 12 : 69-77. Glickman I. Parodontologie clinique. Paris : Julien Prelat Editeur, 19 Glock GE, Murray MM. Chemical investigation of salivary calcu J Dent Res 1938; 17 : 257-64. GmiJr R, Guggenheim B. Interdental supragingival plaque : a nat habitat of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bactero forsythus, Campylobacter rectus, and Prevotella nigresc J Dent Res 1994; 73 : 1421-8. Grnur R, Strub JR, Guggenheim B. Prevalence of Bacteroides fo thus and Bacteroides gingivalis in subgingival plaque of pros dontically treated patients on short recall. J Periodontal 1989; 24: 113-20. Goadby KW. Erasmus Wilson's lecture on pyorrhea alveolaris. Lan 1907 ; i : 633. Gorman W. Prevalence and etiology of gingival recession. J Period tol 1967 ; 38: 316. Gottlieb B. Biology of the cementum. J Periodontol 1942 ; 13 : 13Greenstein G, Caton J. Periodontal disease activity : a critical. J Pe dontol 1990; 61 : 543-52. Grenier D, Mayrand D. Nutritional relationships between oral ba

(n°special) : 853 1148). Feuille F Ebersole JL,(abstract Kesavalu L, Steffen MJ, Holt SC. Mixed infec tion with Porphyromonas gingivalis and Fusobacterium nuclea tum in a murine lesion model : potential synergistic effects on virulence. Infect Immun 1997 ; 64 : 2095-100. Fijikawa K, O'LearyTJ, Kafrawy AH.The effect of retained subgingival calculus on healing after flap surgery. J Periodontol 1988 ; 59 : 170-5. Fives-Taylor R Hutchins Meyer D, Mintz K, Brissette C. Virulence fac tors of Actinobacillus actinomycetemcomitans. Periodontology 2000 1999; 20: 136-67 Forsberg A, Lagergren K, Lonnerblad T. Dental calculus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1960 ; 13 : 1051-60. Fourel J. Reflexion sur I'ethiopathogenie de la parodontite aigue juve

ria. Infect Immun 1986 ; 53 : 616-20. Grenier D, Mayrand D. Periodontitis as an ecological imbalance. Kuramitsu HK, Ellen RP (eds). Oral bacterial ecology : the m cular basis. Horizon Scientific Press, 2000. Grenier D. Demonstration of a bimodal coaggregation reac between Porphyromonas gingivalis and Treponema dentic Oral Microbiol Immunol 1992 ; 7 : 280-4. Guerini V. History of dentistry. Philadelphie : Lea and Febiger, 1909 Haapasalo M, Ranta H, Ranta K, Shah H. Black-pigmented Bactero ssp. in human apical periodontitis. Infect Immun 1986 ; 53 : 149Haffajee AD, Socransky SS, Feres M, Ximenez-Fyvie LA. Pla microbiology in health and disease. In : Newman HS, Wilson (eds). Dental plaque revisited : oral biofilms in health diseases. Cardiff: Cardiff School of Biosciences/Cardiff Univ

nile (desmodontose ou syndrome desmodontal) et du syndrome de Papillon-Lefevre. Rev Fr Odonto Stomatol 1971 ; 3 : 321-32. Frank RM. Bacterial penetration in the apical pocket wall of advanced human periodontitis. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 563-73. Fujimura S. Sanguicin, a bacteriocin of oral. Antimicrob Agents Che mother 1979 ; 16 : 262-5. Furseth RA. A study of experimental exposed and fluoride treated dental cementum in pigs. Acta Odontol Scand 1970 ; 28 : 833-50. Garant PR, Cho Ml. Cytoplasmic polarization of periodontal ligament fibroblasts. Implication for cell migration and collagen secretion. J Periodontal Res 1979 ; 14 : 95-106. Gargiulo AW, Wentz F Orban B. Dimensions and relations of the dentogingival junction in human. J Periodontol 1961 ; 32 : 261-7. Garnick JJ, Spray JR, Vernino DM, Klawitter JJ. Demonstration of probes in human periodontal pockets. J Periodontol 1980; 51 : 563-70. Garrett JS. Cementum in periodontal disease. J West Soc Periodont Abstr 1975; 23 : 6-12. Garrett S, Poison AM, Stoller NH, Drisko CL, Caton J, Harrold CQ etal. Comparison of bioabsorbable GTR barrier to a non absorba ble barrier in treating human class II furcation defects. A multicenter parallel design randomized single-blind trial. J Periodontol 1997 ; 68 : 667-75. Gaumet PE, Brunsvold Ml, McMahan CA. Spontaneous repositionning of pathologically migrated teeth. J Periodontol 1999 ; 70 : 1177-84. Giargia M, Lindhe J. Tooth mobility and periodontal disease. J Clin

sity, 1999 : 255-82. Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of dest tive periodontal diseases. Periodontology 2000 1994 ; 5 : 78-1 Haraszthy VI, Hariharan G.Tinoco EM, Cortelli JR, Lally ET Davis E e Evidence for the role of highly leukotoxic Actinobacillus actinomy temcomitans in the pathogenesis of localized juvenile and ot forms of early-onset periodontitis. J Periodontol 2000 ; 7 : 912-22 Haslett, Henson PM. Resolution of inflammation. In : Clark RAF H son PM (eds). The molecular and cell biology of wound rep New York : Plenum Press, 1988 ; chap. 7 Haubek D, Poulsen K, Asikainen S, Kilian M. Evidence for absence northern Europe of especially virulent clonal types of Actinoba lus actinomycetemcomitans. J Clin Microbiol 1995 ; 33 : 395-4 Haubek D, Poulsen K, Westergaard J, Dahlen G, Kilian M. Highly to clone of Actinobacillus actinomycetemcomitans in geographic widespread cases of juvenile periodontitis in adolescents of A can origin. J Clin Microbiol 1996 ; 34 : 576-8. Hausmann E, Allen K. Reproducibility of bone height measureme made on serial radiographies. J Periodontol 1997 ; 68 : 839-41 Hazen SR Supragingival dental calculus. Periodontology 2000 19 8 : 125-36. Helgeland K, Nordby O. Cell cycle-specific growth inhibitory effect human gingival fibroblasts of a toxin isolated from the cult medium of Actinobacillus actinomycetemcomitans. J Periodo Res 1993 ; 28 : 161-5. Helovuo H, Hakkarainen K, Paunio K. Changes in the prevalence of s gingival enteric rods, staphylococci and yeast after treatment w

Periodontol 1997 ; 24 : 785-95.


108

penicillin and erythromycin. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 75 122/445

5/11/2018



Herrera D, Rodlan S, Sanz M. The periodontal abscess : a review. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 377-86. Hillman JD, Socransky SS, Shivers M. The relationships between streptococcal species and periodontopathic bacteria in human dental plaque. Arch Oral Biol 1985 ; 30 : 791-5. Holt S, Kesavalu L, Walker S, Attardo C, Genco RJ. Virulence factors of Porphyromonas gingivalis. Periodontology 2000 1999 ; 20 : 168-238.

Lamont RJ, Chan A, Belton CM. Izutsu KT, Vasel D, Weinberg A. P phyromonas gingivalis invasion of gingival epithelial cells. Inf Immun 1995 ; 63 : 3878-85. Lamont RJ, Jenkinson HF. Life below the gum line : pathoge mechanisms of Porphyromonas gingivalis. Microbiol Mol B Rev 1998; 62 : 1244-63. Lee JY, Sojar HT, Bedi GS, Genco RJ. Porphyromonas (Bacteroid gingivalis fimbrillin : size, amino-terminal sequence, and anti

Horning GM, stomatitis Cohen ME. Necrotizing ulcerative gingivitis, periodonti tis, and : clinical staging and predisposing factors. J Periodontol 1995 ; 66 : 990-8. Huard-Delcourt A, Menard C, Du L, Pellen-Mussi R Tricot-Doleux S, Bonnaure-Mallet M. Adherence of Porphyromonas gingivalis to epithelial cells : analysis by flow cytometry. Eur J Oral Sci 1998 ; 106 : 938-44. Iwasawa Y. Experimental study of the mechanisms of dental calculus formation. JTrans Soc Pathol Jpn 1947 ; 36. Izutsu KT Belton CM, Chan A, Fatherazi S, Kanter JR Park Y etal. Involvement of calcium in interaction between gingival epithelial cells and Porphyromonas gingivalis. FEMS Microbiol Lett 1996 ; 144 : 145-50. Jeffcoat MK, Wang LC, Reddy M. Radiographic diagnosis in perio

Infect Immun 1991 ; 59D.: 383-9. LekenicN,heterogeneity. Grenier D, Goldner M, Mayrand Effects of hydrog peroxide on growth and selected properties of Porphyromo gingivalis. FEMS Microbiol Lett 1999 ; 174 : 347-53. Lepine G, Progulske-Fox A. Duplication and differential expression hemagglutinin genes in Porphyromonas gingivalis. Oral Microb Immunol 1996; 11 : 65-78. Leung SW. A new method for an in vitro production of artificial cal lus. J Periodontol 1957 ; 22 : 7-8. Lindhe J, Hamps SE, Loe H. Plaque induced periodontal disease beagle dogs. A clinical roentgenographical and histometric stu J Periodontal Res 1975 ; 10 : 243-55. Linskog S, Blomlof L, Hammarstrom L. Comparative effects of pa thyroid hormone on osteoblasts and cementoblasts. J Clin Pe

dontics. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 54-68. Jensen AT Dano M. Crystallography of dental calculus and the precipi tation of certain calcium phosphates. J Dent Res 1954 ; 33 : 741-50. Johansson A, Sandstrom G, Claesson R, Hanstrom L, Kalfas S. Anae robic neutrophil-dependent killing of Actinobacillus actinomycetemcomitans in relation to the bacterial leukotoxicity. Eur J Oral Sci 2000; 108: 136-46. Johnson PW, Ng W, Tonzetich J. Modulation of human gingival fibro blast cell metabolism by methyl mercaptan. J Periodontal Res 1992; 27 : 476-83. Kaumudi J, Kent RL, De Paola PF Gingival recession : intra-oral distri bution and associated factors. J Periodontol 1994 ; 65 : 864-71. Kesavalu L, Holt SC, Ebersole JL. Virulence of a polymicrobic com plex, Treponema denticola and Porphyromonas gingivalis, in a murine model. Oral Microbiol Immunol 1988; 13 : 373-7. Khocht A, Simon G, Person R Denepitiya J. Gingival recession in relation to history of hard toothbrush use. J Periodontol 1993 ; 64 : 900-5. Kinder S, Holt S, Kornman K. Penicillin resistance in the subgingival microbiota associated with adult periodontitis. J Clin Microbiol 1986 ; 23 : 1127-33. Kirk EC. The question of tartar formation. Dent Items Interest 1907 ; 28 : 524-9. Klien FK, Dick JL. Evaluation of accumulation of calculus in tubefed, mentally handicapped patients. J Am Dent Assoc 1984; 108: 352-4. Kolenbrander PE, Andersen RN, Clemans DL, Whittaker CJ, Klier CM. Potential role of functionnally similar coaggregation media

dontol 1980 ; 14: 386-9. Linskog S, Hammarstrom L. Evidence in favor of an anti-invasion f tor in cementum or periodontal membrane in human tee Scand J Dent Res 1980 ; 88 : 161-3. Listgarten MA, Lewis DW.The distribution of spirochetes in the les of actue necrotizing ulcerative gingivitis : an electron microsco and statistical survey. J Periodontol 1967 ; 38 : 379-86. Listgarten MA. Electron microscopic observations on the bacte flora of acute necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodon 1965;36:328-39. Listgarten MA. Normal development, structure, physiology and rep of gingival epithelium. In : Melcher AH, Zarb GA (eds). Ging epithelium. Munksgaard : Oral Sciences Reviews, 1972 : 3-68 Littleton NW. Dental caries and periodontal disease among Ethiop civilians. Public Health Reports 1963 ; 78 : 631-40. Loe H.Theilade E, Jensen S. Experimental gingivitis in man. J Pe dontol 1965; 36 : 177-87 Loe H, Waerhaug J. Experimental reimplantation of teeth in dogs a monkeys. Arch Oral Biol 1961 ; 3 : 176-84. Loesche W, Lopatin D, Giordano J, Alcoforado G, Hujoel P Comp son of the benzoyl-D, L-arginine-naphtylamide (BANA) test, D probes, and immunological reagents for ability to detect anae bic periodontal infections due to Porphyromonas gingivalis, T ponema denticola and Bacteroides forsythus. J Microbiol 199 30 : 427-33. Loesche W, Syed S, Laughon B, Stoll J. The bacteriology of ac necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodontol 1982 ; 53 : 223-3

tors in bacterial succession. In : Newman HN, Wilson M (eds). Dental plaque revisited : oral biofilms. Cardiff: Cardiff School of Biosciences/Cardiff University, 1999 : 171-86. Koller-Benz G, Fritzsche A, Krapf R. Nifedipine induced gingival abs cesses. Br Med J 1992 ; 304 : 1225. Kontani M, Ono H, Shibata H, Okamura Y, Tanaka T FujiwaraT etal. Cysteine protease of Porphyromonas gingivalis 381 enhances binding of fimbriae to cultured human fibroblasts and matrix pro teins. Infect Immun 1996 ; 64 : 756-62. Lai CH, Listgarten MA, Shirakawa M, Slots J. Bacteroides forsythus in adult gingivitis and periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1987; 2 : 152-7 Laine ML, Appelmelk BJ, van Winkelhoff AJ. Prevalence and distribu tion of six capsular serotypes of Porphyromonas gingivalis in

Loesche W. The role of spirochetes in periodontal disease. Adv D Res 1988; 2 : 275-83. Longhurst R Gillett R, Johnson NW. Electron microscopic quant tion of inflammatory infiltrate in childhood gingivitis. J Period Res 1980 ; 15 : 255-66. Loos B, Dyer D, Genco R, Selander R, Dickinson D. Natural hist and epidemiology of Porphyromonas gingivalis. In : Shah H Mayrand D, Genco RJ (eds). Biology of the species Porphyrom nas gingivalis. Boca Raton : CRC Press, 1993. Lovdal A, Arno A, Waerhaug J. Incidence of clinical manifestations periodontal disease in light of oral hygiene and calculus form tion. J Am Dent Assoc 1958 ; 56 : 21-33. Lygre H, Solheim E, Gjerdet NR, Skaug N. Fatty acids of healthy a periodontally diseased root substance in human teeth. J De

periodontitis patients. J Dent Res 1997 ; 76 : 1840-4.


Res 1992; 71 : 43-6.

123/445

10

5/11/2018

Parodontie medicale


Lyons T, Standfield E. Introduction to protozoa and fungi in periodon tal infections. A manual of microbiological diagnosis and non sur gical treatment. Ottawa, Canada : Ed. Trevors, Lyons, 1989. Madinier I, Doglio A, Cagnon L, Lefebvre JC, Monteil RA. Southern blot detection of human papillomaviruses (HPVs) DNA sequen ces in gingival tissues. J Periodontol 1992 ; 63 : 667-73. Mandel ID, Gaffar A. Calculus revisited : a review. J Clin Periodontol 1986 ;26: 185.

Newman MG, SimsTN. The predominant cultivable microbiota o periodontal abscess. J Periodontol 1979 ; 50 : 350-4. Nisengard R, Bascones A. Bacterial invasion in periodontal disea a workshop coordinators. J Periodontol 1987 ; 58 : 331-9. Nyman S, Westfelt E, Sarhed G, Karring T Role of diseased cementum in healing following treatment of periodontal dise J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 464-8. Ogawa T, Hamada S. Hemagglutinating and chemotactic prope

Marshall-Day CD,incidence. StephensJRG, Quigley 1955 L. Periodontal disease : pre valence and Periodontol ; 26 : 185-203. Martin M, Gantes B, Garrett S, Eegelberg J.Treatment of periodontal fur cation defects. I. Review of the literature and description of a rege nerative surgical technique. J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 232-9. Martinez-Canut R Carrasquer A, Magan R, Lorca A. A study on fac tors associated with pathologic tooth migration. J Clin Periodon tol 1997 ; 24: 492-7 Matto J, Saarela M, vonTroil-Linden B, Kononen E, Jousimies-Somer H.Torkko H etal. Distribution and genetic analysis of oral Prevo- tella intermedia and Prevotella nigrescens. Oral Microbiol Immu nol 1996; 11 : 96-102. Mayrand D, Genco RJ. Biology of the species Porphyromonas gingi val. Boca Raton : CRC Press, 1993.

of synthetic peptide segments fimbrial from Porp monas gingivalis. Infect Immun of 1994 ; 62 :protein 3305-10. Page RC, Kornman KS.The pathogenesis of periodontitis. Period logy 2000 1997; 14:9-248. Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ, Kornman Advances in the pathogenesis of periodontitis : summar developments, clinical implications and futures directions. P dontology 2000 1997 ; 14 : 216-48. Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory period disease. A summary of current work. Lab Invest 1976 ; 33 : 235 Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in man and other anima comparative review. Bale : Karger, 1982. Paquet C, Mouton C. RAPD fingerprinting for the distinction of P tella intermedia sensu stricto from Prevotella nigrescens. A

Mayrand D, Grenier D. Biological activities of outer membranes vesicules. Can J Microbiol 1989 ; 35 : 607-13. Mayrand D, Holt SC. Biology of asaccharolytic black-pigmented Bac- teroides species. Microbiol Rev 1988 ; 52 : 134-52. Menard C, Mouton C. Clonal diversity of the taxon Porphyromonas gingivalis assessed by random amplified polymorphic DNA fin gerprinting. Infect Immun 1995 ; 63 : 2522-31. Menassa G, Van DykeTE. Periodontal diagnosis : current status and future direction. Int Dent J 1998 ; 48 (Suppl. 1) : 275-81. Mombelli A, Gmur R, Frey J, Meyer J, Zee K, Tarn J et al. Actinobacil- lus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in young Chinese adults. Oral Microbiol Immunol 1998 ; 13 : 231-7 Moore L, Moore W, Cato E, Smibert R, Burmeister J, Best A ef al. Bacteriology of human gingivitis. J Dent Res 1987 ; 66 : 989-95. Moore L, Moore W, Cato E, Smibert R, Burmeister J, Palcanis K etal. Comparative bacteriology of juvenile periodontitis. Infect Immun 1985; 48: 507-19. Moore W, Moore L.The bacteria of periodontal diseases. PeriodontoIogy2000 1994; 5: 66-77 Moore W. Microbiology of periodontal disease. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 335-41. Moskow BS, Poison A. Histologic studies on the extension of the inflammatory infiltrate in human peridontitis. J Clin Periodontol 1991 ; 18:534. Mouton C, Chandad F. Hemagglutination and hemagglutinins. In : Shah HN, Mayrand D, Genco RJ. (eds). Biology of the species Por phyromonas gingivalis. Boca Raton : CRC Press, 1993 : 119-217.

robe 1998 ;3 : 271-8. Payne WA, Page RC, OgilvieAL, HallWB. Histopathologic feature the initial and early stages of experimental gingivitis in m J Periodontal Res 1975; 10 : 51. Persson S, Claesson R, Carlsson J. The capacity of subgingival m biotas to produce volatil sulfur compounds in human serum. Microbiol Immunol 1989 ; 4 : 169-72. Persson S, Edlund MB, Claesson R, Carlsson J. The formatio hydrogen sulphide and methyl-mercaptan by oral bacteria. Microbiol Immunol 1990 ; 5 : 195-201. Pike R, McGrawW, Potempa J, Travis J. Lysine- and arginine-spe proteinases from Porphyromonas gingivalis. Isolation, chara zation and evidence for the existence of complexes with hem glutinins. J Biol Chem 1994 ; 269 : 406-11. Potempa J, Pike R, Travis J. The multiple forms of trypsin-like ac present in various strains of Porphyromonas gingivalis are du the presence of either Arg-gingipain or Lys-gingipain. In Immun 1995; 63 : 1176-82. Potts TV, Zambon JJ, Genco RJ. Reassignment of Actinobacillus nomycetemcomitans to the genus Haemophilus as Haemop actinomycetemcomitans comb. nov. Int J Syst Bacterid 19 35 : 337-41. Quyrinen M, Papapanou W, van Steenberghe D. Intraoral trans sion and the colonization of oral and hard surfaces. J Periodo Res 1996; 11 : 145-52. Rams T, Feik D, Listgarten M, Slots J. Micromonas micros (Pe streptococcus micros) in human periodontitis. Oral Micr

Mouton C, Robert JC. Bacteriologie bucco-dentaire. Paris : Masson, 1994. Muhlemann HR, Savdir S, Rateitschak K. Tooth mobility - Its causes and significance. J Periodontol 1965 ; 36 : 148. Muhlemann HR. Tooth mobility: a review of clinical aspects and research findings. J Periodontol 1967 ; 38 : 686. NakamuraT, Fujimura S, Obata N, Yamazaki N. Bacteriocin-like subs tance (melaninocin) from oral Bacteroides melaninogenicus. Infect Immun 1981 ; 31 : 28-32. Nakib NM, Bissida NF Simmelink JW, GoldstineSN. Endotoxin pene tration into root cementum of periodontally healthy and diseased human teeth. J Periodontol 1982 ; 53 : 368-78. Newman H. Infection and the periodontal ligament. In: Berkowitz, Moxham, Newman (eds). The periodontal ligament in health and disease. Pergamon Press, 1982.

Immunol 1992 ;7 : 1-6. RamsTE, Feik D, Slots J. Campylobacter rectus in human period tis. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 230-5. RamsTE, Listgarten MA, Slots J. Utility of radiographic crestal la dura for predicting periodontis disease-activity. J Clin Periodo 1994; 21 : 571-6. Ratcliff PA, Johnson PW. The relationship between oral malodor givitis, and periodontitis. A review. J Periodontol 1999 ; 485-9. Reichborn-Kjennrud L. Dento-alveolar resorption in periodontal d ders. In : Sognaes RF (ed). Mechanisms of hard tissue des tion. Washington : Am Assoc Adv Sci, 1963 : 297-319. ReingewirtzY Donnees actuelles sur I'origine, le diagnostic et le tement des mauvaises odeurs buccales. Inform Dent 1999 ; 2737-43.


110

124/445

110 5/11/2018


Le parodonte pathologiq Riviere GR, Elliot K, Adams D, Simonson L, Forgas L, Nilius A et al. Relative proportions of pathogen-related oral spirochetes (PROS) and Treponema denticola in supragingival and subgingival plaque from patients with periodontitis. J Periodontal 1992 ; 63 : 131-6. Riviere GR, Smith KS, Tzagaroulaki E, Kay SL, Zhu X, DeRouen TA et al. Periodontal status and detection frequency of bacteria at sites of periodontal health and gingivitis. J Periodontol 1996 ; 67 : 109-15.

Slots J. Update on Actlnobacillus actinomycetemcomitans and phyromonas gingivalis in human periodontal disease. J Int Acad Periodontol 1999 ; 4 : 121-6. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL. Micro complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998; 134-44. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL. Micro complexes in subgingival plaque. J Dent Res 1997 ; 76 : 51-5.

Rosenberg M, McCulloch AG. Measurement of oral malodor: current methods and future prospects. J Periodontol 1992 ; 53 : 776-82. Rosenberg M, Septon I, Eli I, Bar-Ness R, Gelernter I, Brenner S ef al. Halitosis measurement by a industrial sulphide monitor. J Perio dontol 1991 ;62 : 487-9. Rowles SL. On the occurence of whitlockite in dental calculus. J Dent Res 1958 ; 37 : 759 (abstract). Saglie R, Elbaz JJ. Bacterial penetration into gingival tissue in perio dontal disease. J West Soc Periodontol 1983 ; 31 : 85-93. Sand HF The carbonic acid content of saliva and its role in the forma tion of dental calculus.These. Oslo : Throsen and Co, 1949. Sanz M, Zabalegui I, Gonzalez J. Halitosis oral. ROE 1996 ; 1 : 97-104. Sanz M. Symposium international sur I'halitose. Inf Dent 1999 ; 31 : 2181. Schmidt Np Missan SR, Tarbet WJ, Cooper AD. The correlation between organoleptic mouth odor rating and levels of voltil sul phur compounds. Oral Surg 1978 ; 45 : 560-7 Schroeder HE. Formation and inhibition of dental calculus. Berne : Hans Huber Publishers, 1969. Scully C, Lel-Maaytah M, Porter SR, Greenman J. Breath odor: etiopathogenesis and assessment. Eur J Oral Sci 1997 ; 105 : 287-93. Selvig KA, Nilveus RE, Fitzmorris L, Kersten B, Khorsandi SS. Scan ning electron microscopic observations of cell population and bac terial contamination of membranes used for guided periodontol tissue regeneration in humans. J Periodontol 1990 ; 61 : 515-20. Selvig KA. Biological changes of the tooth-saliva interface in perio dontal disease. J Dent Res 1969 ; 48 : 846-55. Selvig KA. Nonbanded fibrils of collagenous nature in human perio

Socransky SS, Haffajee AD, Dzink JL, Hillman JD. Associati between microbial species in subgingival plaque samples. O Microbiol Immunol 1988 ; 3 : 1-7. Socransky SS, Haffajee AD. Evidence of bacterial etiology : a his cal perspective. Periodontol 2000 1994 ; 5 : 7-25. Socransky SS, Haffajee AD. The bacterial etiology of destructive pe dontal disease : current concepts. J Periodontol 1992 ; 63 : 322 Socransky SS. Microbiology and periodontal disease. Present sta and future considerations. J Periodontol 1977 ; 48 : 497-504. Spitznagel J, Kraig E, Kolodubretz D. Regulation of leukotoxin leukotoxic and nonleukotoxic strains of Actlnobacillus actino cetemcomitans. Infect Immun 1991 ; 59 : 1394-401. Spouge JD. A new look at the rest of Malassez. A review of t embryological origin, anatomy, and possible role in periodo health and disease. J Periodontol 1980 ; 51 : 437-44. Stelzel M, Flores de Jacoby L, Ciancio S. Bridges en extension e pilier terminal : incidence sur la sante parodontale. Rev Int Parodont Dent Rest 1997 ; 17 : 369-77. Stevens RH, Lillard SE, Hammond BE Purification and biochem properties of a bacteriocin from Actlnobacillus actinomycetem mitans. Infect Immun 1987 ; 55 : 692-7 Stoner J, Mazdyna S. Gingival recession in the lower incisal region 15-year-old subjects. J Periodontol 1980 ; 51 : 74-6. Suzuki JB, Delisle AL. Pulmonary actinomycosis of periodontal ori J Periodontol 1984 ; 55 : 581-4. Takemoto T Kurihara H, Dahlen G. Characterization of Bacteroi forsythus isolates. J Clin Microbiol 1997 ; 35 : 1378-81.

dontal connective tissue. J Periodont Res 1968 ; 3 : 169-79. Selvig KA. Ultrastructural changes in cementum and adjacent con nective tissue in periodontal disease. Acta Odontol Scand 1966 ; 24 : 459-500. Snah HN, Gharbia SE. Biochemical and chemical studies on strains designated Prevotella Intermedia and proposal of a new pigmen ted species, Prevotella nlgrescens sp. nov. Intern J System Bactenol 1992 ; 42 : 542-6. Shivers M, Hillman JD, Socransky SS. In vivo interactions between Streptococcus sanguis and Actlnobacillus actinomycetemcomitans. J Dent Res 1987 ; 66 : 195-8. S cher H, Bhaskar SN. Orban's oral histology and embryology. Saint Louis : Mosby, 1972. S'monson L, Goodman C, Bial J, Morton H. Quantitative relationship

Tal the H. Relationship interproximal distance roots prevalence ofbetween intrabonythe pocket. J Periodontol 1984 of ; 55 : 604 Tanner A, Listgarten M, Ebersole J, Strzempko M. Bacteroides fo thus sp. nov, a slow-growing fusiform Bacteroides sp. from human oral cavity. Intern J System Bacteriol 1986 ; 36 : 213-2 Taubman M, Haffajee AD, Socransky SS, Smith D, Ebersole J. Lo tudinal monitoring of humoral antibody in subjects with dest tive periodontal diseases. J Periodontal Res 1992 ; 27 : 511-21 Taylor JA. History of dentistry. Philadelphie : Lea and Febiger, 192 Ting M, Contreras A, Slots J. Herpesviruses in localized juve periodontitis. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 17-25. Tonzetich J. Effect of volatil sulphur compounds on periodontal sues and cellular metablism : an overview. In .'Van Steenber D, Rosenberg M (eds). Bad breath : a multidiscipliary approa

of Treponema denticola to severity of periodontal disease. Infect Immun 1987 ; 56 : 726-8. Simonson L, McMahon K, Childers D, Morton H. Bacterial synergy of Treponema denticola and Porphyromonas gingivalls in a multina tional population. Oral Microbiol Immunol 1992 ; 7 : 111-2. S ots J, Feik D, RamsT. Prevalence and antimicrobial susceptibility of Enterobacteriaceae and Pseudomonaceae and Acinetobacter in human periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1990 ; 5 : 149-54. Sots J, Reynolds H, Genco R. Actlnobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease : a cross-sectional microbiolo gical investigation. Infect Immun 1980 ; 29 : 1013-20. S!ots J, Schonfeld S. Actlnobacillus actinomycetemcomitans in locali zed juvenile periodontitis. In : Hamada S, Holt SC, McGhee JR (eds). Periodontal disease pathogens and host immune respon ses. Tokyo : Quintessence Books, 1991 : 53-64.

Leuven : University of Leuven Press, 1996. Topoll HH, Lange DE, Muller RF Multiple periodontal abscesses a systemic antibiotic therapy. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 268Turner JG, Drew AH. An experimental inquiry into bacteriology pyorrhea. Proc Roy Soc Odontol 1918 ; 12 : 104. Umeda M, Chen C, Bakker I, Contreras A, Morrison JL, Slots J. R indicators for harboring periodontal pathogens. J Periodo 1998 ; 69 : 1112-9. Umeda M.TominagaY, HeT, Yano K, Watanabe H, Ishikawa I. Mic bial flora in the acute phase of periodontitis and the effect of lo administration of minocycline. J Periodontol 1996 ; 67 : 422-7. Van derWeijden G,Timmerman M, Reijerse E, Wolffe G, van Wink hoff A, van derVelden U.The prevalence of A. actinomycetem mitans, P gingivalis and P intermedia in selected subjects w periodontitis. J Clin Periodontol 1994 ; 21 : 583-8.


125/445

1 5/11/2018


Parodontie medicale Van DykeTE. The role of neutrophils in host defense to periodontal infections. In : Hamada S, Holt SC, McGhee JR (eds). Periodontal disease : pathogens and host immune responses. Tokyo : Quin tessence Publishing Co, 1991 : 251-61. Van Steenberghe D, Rosenberg M. Bad breath : a multidiscipliary approach. Leuven : University of Leuven Press, 1996. Vekalahti M. Occurence of gingival recession in adults. J Periodontol 1989 ; 60 : 599-603.

Westerden EM, Little K. Some observation of the compositio dental calculus. J Dent Res 1958 ; 37 : 749 (abstract). Yamamoto S, Mogi M, Kinpara K, IshiharaY, Ueda N, Amano K Anti-proliferative capsular-like polysaccharide antigen from nobacillus actinomycetemcomitans induces apoptotic cell d in mouse osteoblastic MC3T3-E1 cells. J Dent Res 1999 ; 1230-7. Young K, Oxtoby A, Feild EA. Halitosis : a review. Dental Up

Waerhaug Healingcontrol. of the dento-epithelial followingteeth. sub gingivalJ. plaque II. As observedjunction on extracted J Periodontol 1978 ; 49 : 119-34. Wasserman BH, Mandel ID, Levy BM. In vitro calcification of dental calculus. J Periodontol 1958 ; 29 : 144-7. Weinberg A, Belton CM, ParkY, Lamont RJ. Role of fimbriae in Por- phyromonas gingivalis invasion of gingival epithelial cells. Infect Immun 1997 ; 65 : 313-6.

1993 J, ; 20Christersson : 57-61. Zambon LA, Slots J. Actinobacillus actinomyce comitans in human periodontal disease. Prevalence in pa groups and distribution of biotypes and serotypes within f lies. J Periodontol 1983 ; 54 : 707-11.


112

126/445

5/11/2018


CHAPITR r

Etiologie des maladies parodontales

De nombreux patients nous interrogent sur la ou les raisons pour lesquelles leurs dents se sont « dechaussees ». Si nos connaissances sur I'etiologie des maladies parodontales ne sont pas solides et actualisees, nous risquons de nous trouver dans une position inconfortable devant une telle question. Les patients ont profondement ancre dans leur imaginaire I'idee que les paro dontopathies sont dues a la vieillesse ou a la mort imminente ou programmee. Nous avons souvent observe, au cours de notre cycle de formation postuniversitaire, que chaque praticien a sa oropre idee de I'etiologie des maladies parodontales selon ses croyances et/ou ses experiences personnelles. Apres avoir decrit les differentes etapes d'une infection en general, nous exposerons les conditions a remplir pour que les tissus oarodontaux soient detruits. Ce modele etiologique, fonde sur les recherch.es les plus recentes, implique une evaluation des changements que cela entraine au niveau du diagnostic, des traite-nents possibles, de la maintenance et de la prevention des mala dies parodontales.

Cycle d'une infection

I'isolement des enfants en cas de meningites, etc. En parodon la notion de transmission d'un sujet a I'autre est relativement n velle (pour revue voir Greenstein et Lamster, 1997). La transm sion en parodontie peut se faire par I'intermediaire de la sal de I'alimentation, de la brosse a dents, etc. (Glass et Lare, 19 Glass et Jensen, 1988). Dans un tel cas, le traitement de tous membres de I'environnement immediat (famille) devrait norm lement etre realise mais on comprend immediatement les ev tuelles difficultes que cela entraine tant au niveau psychologi qu'economique. La troisieme etape cruciale du cycle infectieux est represen par I'adherence des agents infectieux aux tissus de I'hote. C taines bacteries buccales peuvent, grace a leurs adhesines, eta un contact etroit et solide avec les surfaces dentaires (em cement, protheses, cellules epitheliales, tartre, etc.) (Gibbo

1989). Lesabacteries dedes la plaque possedent la capa d'adherer la surface cellulesdentaire epitheliales des muqueu buccales et/ou aux surfaces dentaires. Ainsi, Porphyromonas givalis possede la capacite d'adherer aux surfaces buccales I'intermediaire de prolongements cellulaires appeles fimbriae a vers une interaction specifique ligand/recepteur (Darveau et 1997). L'idee que l'on puisse prevenir I'adherence de ces bacte pathogenes, dont un des facteurs de virulence reside dans l

Pour qu'une infection soit suivie d'une destruction pathologique, il faut qu'elle fasse le tour complet d'un cycle se terminant par les destructions tissulaires. La premiere etape, necessaire mais non suffisante pour qu'une infection ait lieu, est I'existence d'une source d'un ou de (fig. plusieurs agents infectieux (bacteries, virus, parasites, levures) 4.1). Cette source peut etre un aliment, un objet, I'air, I'eau, un etre hamain ou un animal mortou vivant. La suppression de la source, qu'elle soit exteme ou chez le sujet meme, est evidemment la voie royale de prevention mais elle est rarement realisable (au moins en parodontie) : les sources bacteriennes potentielles etant ubiquitaires, la source responsable est le plus souvent dif ficile ou impossible a identifier. La deuxieme etape du cycle infectieux est representee par l'etape cruciale de la transmission des agents infectieux de la source vers I'organe a infecter ou a son voisinage. Ainsi, on peut interrompre une infection en empechant la transmission des agents infectieux. On peut citer le port de preservatif pour la pre

Figure 4.1 Les differentes etapes du cycle infectieux. La prev tion en parodontologie consiste a interrompre le cycle au nive d'une ou de plusieurs de ces etapes alors que la therapeutiq

vention du sida, les hygiaphones pour celle de la tuberculose,

n'intervient que lorsque les destructions tissulaires ont eu lieu


127/445

1

5/11/2018

Parodontie medicale


capacite a adherer aux muqueuses ou aux dents, a ete testee par un groupe de chercheurs americains : ils ont imagine de detruire les fimbriae par une vaccination ou une serotherapie a base d'anticorps diriges contre ces structures bacteriennes (Page, 2000). Cette approche reste encore au stade experimental mais elle est pleine d'avenir (Ishikawa et al, 1997). Cette idee n'est pas nouvelle car, deja au cours des annees 50, Zander avait tente d'empecher I'adherence des bacteries cariogenes par I'utilisation de chewing-gum a base de dextranase (les dextrans servant de substrat a I'adherence des bacteries) (Fitzgerald et al, 1968). Le brassage des dents, le detartrage et/ou le surfagage sont capables de detacher et desorganiser, au moins partiellement, le biofilm bacterien que represents la plaque dentaire. Dans certaines infections parodontales severes (qualifies alors de refractaires) cette approche strictement mecanique est totalement ou partiel lement inefficace (Haffajee et a/., 1997). La quatrieme etape du cycle infectieux reside dans I'opportunite pour les agents infectieux de trouver chez I'hote les elements nutritifs et les conditions necessaires dans I'ecosysteme a leur croissance et leur metabolisme (Darveau et al, 1997). II est evidemment clair que le milieu buccal et principalement la jonction dentogingivale representent, pour la plupart des bacteries, un lieu

nuant la production d'anticorps (lgG2) (Page et al, 1997). S I'influence des LPS, les fonctions des fibroblastes parodont seront modifiees car ceux-ci produiront en exces des colla nases en meme temps que la synthese de collagene sera d nuee (van der Zee et al, 1996; Gogly et Pellat, 1997). C reponse anormale aux LPS est, chez certains sujets, ge tiquement predeterminee et/ou acquise par I'environnem (tabagie par exemple) (Kornman et al, 1997a). Dans certaines infections (comme la rougeole, par exemp l'organisme met en place une immunite naturelle spontan extremement efficace, de telle sorte que I'agent infectieux pourra plus contoumer, lors d'un second contact, les defen naturelles. Dans ce cas, meme si un sujet est a nouveau contact avec I'agent infectieux, il ne contractera pas la mala De meme en parodontie, certains sujets seront capables mettre en place une reponse immunitaire efficace pour eviter les pertes d'attache se produisent ou se reproduisent en ex tant certaines cytokines (IL-10, IL-1ra, TGF-p\ inhibiteurs metalloproteinases) (Kornman et al, 1997b). Le fait que I'isot lgG2 soit capable de combattre efficacement les bacteries v lentes et qu'il soit produit en quantite et qualite insuffisantes c les sujets sensibles a conduit certains laboratoires a etudier

privilegie d'incubation. La temperature, le degre d'humidite, le pH, la pression osmotique, la temperature, les proteines provenant de I'hote (et moins souvent de I'alimentation contrairement a une idee regue tenace) sont autant d'elements favorables a la croissance bacterienne. Tous ces elements sont disponibles dans le fluide gingival, la salive et les cellules epitheliales des muqueuses buccales (principalement celles de la langue et de la gencive). La plupart du temps et chez la majorite des individus, seules certaines bacteries peuvent coloniser les structures buc cales comme les dents et les muqueuses (Darveau et ai, 1997). La cinquieme etape est en rapport avec la capacite des agents infectieux a contoumer les mecanismes de defense de I'hote. L'organisme met en place une serie de mecanismes protecteurs souvent tres efficaces pour empecher les bacteries virulentes de

possible parodontites a progression et al, 1994 contre (Persson vaccination ; Page,les2000). Ainsi, les cellules, les rap m cules et les mecanismes normalement devolus a la defense tissus parodontaux sont detournes, chez certains sujets s sibles, de leur but originel et se retournent contre I'hote infe La sixieme etape implique que les agents infectieux et/ou le produits toxiques soient capables d'envahir les tissus. La mob bacterienne des spirochetes est telle que, en quelques dizai de minutes, ils sont capables d'envahir les tissus parodonta surtout si leur route est tracee par des ulcerations creees I'infection ou produites par des gestes iatrogenes (Slots et Ta man, 1992). Une defaillance des cellules presentatrices d'a genes comme les macrophages, les cellules de Langerhans les cellules epitheliales permet egalement aux agents infecti

coloniser et/ou de penetrer leseviter structures parodontales. Les agents infectieux peuvent les mecanismes de defense de I'hote lorsqu'il existe une defaillance d'un ou de plusieurs de ces mecanismes immunitaires. Ce defaut peut etre inne (reponse genetiquement aberrante des macrophages a la stimulation par les lipopolysaccharides bacteriens, chimiotaxie diminuee des polymorphonucleaires neutrophiles) ou acquis (tabagie, maladies de systeme) (Salvi etai, 1997 ; Page etai, 1997). Les bacteries peuvent egalement echapper aux systemes de defense grace a certains de leurs facteurs de virulence (Ishikawa ef ai, 1997). On peut citer I'exemple de Actinobacillus actinomycetemcomitans capable de synthetiser et de secreter une leucotoxine cytolytique pour les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes (Baehni et ai, 1979). De plus, cette meme bacterie est resistante

de les tissus parodontaux en de empechant la mise en p despenetrer premieres etapes essentielles la reponse immunit (reaction inflammatoire) (Page etai, 1997). Si les bacteries sont pas capables d'envahir les tissus, leurs produits toxiques souvent cette capacite (Page et al, 1997). Les ulcerations sentes a la surface des epitheliums (notamment I'epithelium culaire ou de poche) autorisent ce passage a I'interieur des tiss II est acquis, par exemple, que les LPS provenant des bacte a Gram negatif sont retrouves non seulement dans le tissu c jonctif gingival mais aussi dans la circulation sanguine et q peuvent induire des pathologies comme I'infarctus du myoca des accidents vasculaires cerebraux et des accouchements matures (Offenbacher et al, 1996). Les perforations tissula provoquees par les actes de dentisterie (extractions, detartrag

a des concentrations physiologiques de peroxyde d'hydrogene (eau oxygenee) produites par les cellules phagocytaires (Miyazaki et ai, 1984). De meme, Porphyromonas gingivalis peut contourner le systeme immunitaire en produisant des proteases capables de degrader les immunoglobulines destinees a le detruire (Killian, 1981). II faut ajouter que les lipopolysaccharides (LPS), emanant surtout de Porphyromonas gingivalis, vont modifier la nature de la reponse immunitaire et etre responsables, indirectement, des pertes d'attache en alterant profondement les fonctions des poly morphonucleaires neutrophiles- inhibition de I'adherence, diapedese, chimiotaxie, phagocytose, bactericidie oxygenodependante et independante -, des macrophages - notamment en induisant la surproduction d'IL-1 p, de TNFa, de PGE2, de metalloproteases (collagenases-, et des lymphocytes B - e n dimi-

taille des preparations, eviction gingivale au cours des empr tes, curetages aveugles, etc.) autorisent egalement ce pass des bacteries et/ou de leurs toxines a I'interieur des tissus. La septieme et derniere etape est representee par la destruc tissulaire. La destruction des tissus parodontaux est rendue p sible par Taction d'enzymes synthetisees puis excretees par taines bacteries mais aussi et surtout par certaines enzym produites par les cellules de I'hote (polymorphonucleaires neu philes, macrophages, fibroblastes, cellules epitheliales) (R nolds et Meikle, 1997). II semblerait que les inhibiteurs des co genases, elastases, gelatinases, stromolysines, etc., produ en trap faible quantite au cours des parodontites autorisen destruction directe du squelette du parodonte que represen les tissus conjonctifs (Reynolds et Meikle, 1997).


114

128/445

5/11/2018


Etiologie des maladies parodonta

Important: la plupart des destructions tissulaires sont imputables aux perturbations du metabolisme du collagene creees par la surproduction de cytokines telles que l'IL-1 pi.

Une fois les tissus infectes detruits, I'organisme va tenter de reparer les blessures, le plus souvent par une reparation « spontanee » plus ou moins parfaite (fig. 4.1). Dans le cas des lesions parodontales, les fibroblastes, les macrophages et bien d'autres elements vont permettre cette cicatrisation en formant une nouvelle attache epithelioconjonctive se situant a un niveau plus api cal. Dans certains cas, il y aura formation de poches parodontales alors que, dans d'autres cas, la formation de poche ne se fera pas car la destruction du ligament, du tissu conjonctif gingival et de I'os parodontal se fera au meme rythme, Dans la quasi-totalite des cas, en I'absence de therapeutique, la plupart des lesions cesseront donc d'evoluer, pour un temps plus ou moins long, jusqu'a ce que le cycle soit a nouveau mis en place (fig. 4.1). II faut ajouter que ces alterations (migration apicale de I'attache epithelioconjonctive par exemple) representent un tres probable mecanisme de defense systemique qui tente d'eloigner les tissus parodontaux du front de la plaque sous-gingivale afin d'eviter que ces bacteries virulentes n'envahissent I'organisme (Page et al., 1997). On pourrait dire en quelque sorte que la migration apicale de I'attache epithelioconjonctive empeche le sujet atteint de parodontite infectieuse de mourir de septicemie par propagation generalisee de I'infection. Certaines therapeutiques parodontales d'elimination radicale des poches parodontales poursuivent le meme but en eloignant les tissus parodontaux du front de la pla que. On voit donc que le cycle d'une infection parodontale peut aboutir aux pertes d'attache s'il realise un tour complet a travers chacune de ses etapes. On decrira les conditions a reunir en parodontie oour que le parodonte soit detruit, que le cycle parvienne a son :srme et les consequences cliniques que cela entralne au niveau du diagnostic, du traitement, de la maintenance et de la preven tion des maladies parodontales.

II

.

Conditions a reunir pour declencher les pertes d'attache

declencher des pertes d'attache (Page ef a/., 1997 ; Charon ef 1995). Ceci revet une importance particuliere au niveau du di nostic puisqu'un patient porteur de bacteries incompatibles a la sante parodontale n'est pas, pour autant, atteint de parodon (il est alors porteur sain). Autrement dit, de meme qu'il est imp sible et, surtout, fortement deconseille de poser un diagnostic parodontie sur la seule base de I'examen clinique ou radiologiq (ne pas confondre cependant diagnostic avec depistage), il n pas possible d'etablir un diagnostic etiologique et, par con quent, un type de traitement et un pronostic uniquement su base des elements bacteriologiques. II n'en reste pas moins q la presence des bacteries virulentes represente une des qua conditions pour perdre de I'attache. De meme, les patients p teurs de tartre, de protheses et de soins « non conformes »(c dition n° 3, voir plus bas) ou diabetiques (condition n° 4, voir p bas) ne souffrent pas necessairement, comme tous les clinicie ont pu le remarquer, de parodontites actives (Page etal., 19 On comprend immediatement que le diagnostic d'une patholo parodontale necessite a la fois un entretien, un examen cliniq et des examens complementaires (radiologique, microbiologiq et biologique) afin de decider quel sera le type de therapeutiq a mettre en place (Charon et al., 1995).

A Condition n° 1: presence de bacteries virulente

II existe, a la surface de la Terre, un nombre incommensurable micro-organismes dont a peine 1 % sont aujourd'hui clairem identifies (Henderson et Wilson, 1998). Sur les 1 000 especes se trouvent a la surface de la peau et des muqueuses ch l'Homme, 300 a 500 peuvent coloniser les dents et muqueuses buccales (Henderson et Wilson, 1998). Pourtant, pourcentage relativementfaible des bacteries contenues dans biofilm que represente la plaque dentaire sont considere comme virulentes et/ou pathogenes (Socransky et al., 19 pour revue voir Darveau et al., 1997). Certaines font partie de

flore commensale et ne peuvent devenir pathogenes q lorsqu'elles sont en trap grand nombre ou aidees par d'aut bacteries. II s'agit surtout de Actinomyces, de certains strep coques, staphylocoques et de levures qui induisent alors d infections dites opportunistes comme les gingivites ou les pa dontites chroniques de I'adulte. D'autres bacteries « exogene ne font pas partie de la flore commensale et peuvent deve

De meme qu'il existe un modele etiopathogenique pour la carie ischema de Keyes), il en existe un pour les parodontites appele modele de Socransky (Socransky et Haffajee, 1992 ; Page et al., 1997). Apres la parution du modele de Keyes pour la carie, nous avons appris a modifier, quelquefois profondement, nos attitudes preventives et therapeutiques face a la pathologie carieuse (f luor, scellement des fissures, tests microbiologiques de prevention) Blique, 1997). De meme, pour les maladies parodontales, le modele etiologique suppose qu'il faille reunir un certain nombre de conditions pour que les destructions tissulaires apparaissent. Important: concernant le parodonte, il est acquis auiourd'hui que quatre conditions au minimum doivent etre reunies au meme moment pour que les tissus parodontaux soient detruits avec ou sans la forma tion de poches (pertes d'attache) (fig. 4.2).

II est tres important de se souvenir que chacune de ces quatre

Figure 4.2 Modele infectieux etiopathogenique des parodontit Reunies au meme moment, ces quatre conditions vont decl cher la destruction des tissus parodontaux (pertes d'attache). severite et la rapidite des pertes d'attache s'expliquent par la f quence et I'intensite avec lesquelles ces quatre conditions s reunies. Cependant, aucune d'entre elles, a elle seule, n'est ca

conditions est necessaire mais non suffisante en elle-meme pour

ble de declencher des pertes d'attache.


129/445

1

5/11/2018

Parodontie medicale


pathogenes pour le parodonte, meme en quantite tres faible (van Winkelhoff et ai, 1996). Les bacteries les plus etudiees a ce jour sont Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Campy lobacter rectus, Peptostreptococcus micros et les treponemes. Elles sont considerees comme etant associees et/ou responsables des pertes d'attache, surtout dans les parodontites dites a debut precoce (parodontites a progression rapide ou juveniles localisees) (Socransky et Haffajee, 1999).

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Lors de la prise en charge des patients au capital parodontal intact mais diagnostiques comme etant a haut risque de declencher une parodontite, il est capital de savoir si la flore est compatible ou incompatible avec la sante parodontale afin de prescrire le traitement preventif adapte et, ainsi, diminuer ou supprimer le risque d'apparition de pertes d'attache (Charon etal., 1999a et 1999b). Si les bacteries sont pathogenes, il est urgent, pour maitriser le risque de reunir les quatre conditions pour perdre de I'attache, de prescrire des antiseptiques puissants comme I'eau oxygenee, le bicarbonate de soude et la chlorhexidine jusqu'a ce que la flore soit devenue a nouveau compatible avec la sante parodontale (Slots, 2000). On voit donc que les analyses microbiologiques prennent aujourd'hui une place preponderante dans la prevention des maladies parodontales1. Enfin, le fait que les bacteries pathogenes incompatibles avec la sante parodontale soient pour la plupart asaccharolytiques, done incapables de metaboliser les sucres en acide lactique, explique I'observation courante que les patients atteints des parodontites les plus severes ne presentent frequemment que peu ou pas de carie (Sewon et al., 1988; Slots et Taubman, 1992 ; Mouton et Robert, 1994). Ceci implique que I'absence de carie peut representer un des signes d'alerte chez les patients a risque parodontal fort.

2 Implications quant au diagnostic Compte tenu de I'implication des bacteries virulentes pathogenes dans I'etiologie des parodontites, on comprend que le clinicien devra, en face d'une pathologie parodontale, detecter la presence ou I'absence de I'une ou de plusieurs des bacteries virulentes au sein de la flore sous-gingivale (a la presence de vesicules pres) (Listgarten, 1992). Ceci s'applique specialement aux patients souffrant de parodontite a progression rapide et juvenile localisee et moins aux patients atteints de gingivite a faible risque parodon tal ou de parodontite chronique de I'adulte. On dispose aujourd'hui de trois moyens utilisables en pratique quotidienne pour determiner objectivement si la flore sous-gingi vale contient une ou plusieurs bacteries pathogenes (Listgarten, 1992 ; Charon et at, 1993). Chacun de ces moyens possede des avantages et des limites ; il s'agit de : — la microscopie directe a contraste de phase ; — la mise en culture selective ; — I'utilisation de sondes nucleiques.

micro-organismes mobiles non ou difficilement cultivates t que les spirochetes, les parasites (trichomonas et/ou amibes), batonnets mobiles, les vibrions et les f usobacteries. Ceci est t important puisqu'il est acquis que toutes les bacteries mob sont incompatibles avec la sante parodontale (Listgarten, 199 II s'agit d'un moyen de manipulation simple et peu couteux necessitant qu'une formation relativement courte. L'introduct dans nos cabinets d'un outil de microbiologie est une circo tance nouvelle qui peut mettre mal a I'aise. Pourtant, le patien la possibilité de visualiser sur un ecran, grace a une camera co plee aux oculaires, la nature de sa plaque sous-gingivale et comprendre ainsi que les parodontites sont la consequence n de I'accumulation d'aliments ou de dechets mais bien d'une inf tion. Attention cependant aux elementaires precautions d'ord psychologique afin de ne pas effrayer inutilement le pati (Charon et Joachim, 1996).

b Mise en culture selective

La mise en culture d'echantillons de plaque sous-gingiv (recueillie sur des pointes en papier sterile) permet de detecte presence ou I'absence de bacteries qui ne sont pas identifiab au microscope. Ce sont principalement Actinobacillus actinom cetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides for thus, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus et Peptos tococcus micros. Puisqu'il s'agit de culture, seules les bacter vivantes pouvant le rester pendant le transport et identifiab font I'objet de tels tests. II faut signaler que les organismes protection sociale acceptent une prise en charge partielle da leur nomenclature mais que le resultat de I'analyse bacterien ne peut etre connu du praticien (et donc du patient) que dans delai de 3 semaines environ.

c Utilisation des sondes nucleiques

Elle permet d'analyser des echantillons de plaque sous-gingiva Avec cette technique, les bacteries n'ont pas necessairem

besoin d'etre Lapuisque sensibilite genetiques en b teriologie est vivantes. excellente le des seuiltests de detection peut d 3 cendre jusqu'a 10 bacteries (ce qui peut neanmoins entraln des faux positifs car certains patients peuvent supporter de bles quantites de bacteries pathogenes). Un delai de 3 semain environ est necessaire avant de connaltre le resultat des inve gations. II existe cependant un appareil entierement automatiq fonde sur les sondes ADN, utilisable au fauteuil et rapide (res tats en moins de 30 minutes), permettant au praticien de ne p deleguer a un laboratoire les analyses bacteriennes (Affirm System™, MicroProbe, Etats-Unis).

On voit done que le niveau de I'hygiene dentaire et I'indice plaque ne represented plus aujourd'hui des outils de diagnos microbiologique suffisamment efficaces en parodontie moder

3

Implications quant aux traitements parodontaux

1. On peut s'etonner que les ouvrages de prevention distribues largement aux chirurgiens-dentistes frangais ne mentionnent pas toujours ces

Les donnees recentes concemant la microbiologie parodont peuvent, nous semble-t-il, modifier la reponse a la questio « Pourquoi devrais-je changer mes attitudes therapeutiques pu que, de toutes fagons, le patient devra se brosser parfaiteme les dents ! » Lorsque les flores supra et sous-gingivale (I'une etant la sour de I'autre) ne sont pas compatibles avec la sante parodontale que les bacteries qui les composent appartiennent au groupe d pathogenes, il est souvent necessaire d'employer des antise tiques adaptes tels que la chlorhexidine, le peroxyde d'hydroge

donnees nouvelles.

et le bicarbonate de soude car la toilette minutieuse des de

a Microscopie a contraste de phase Elle presente I'excellent avantage de pouvoir etre utilisee immediatement au fauteuil en examinant la totalite de la flore des sites choisis pour le prelevement (Mousques et al., 1987; Charon et al., 1993 ; Charon et al., 1995). La microscopie permet aussi de reperer tres facilement, en moins de quelques minutes, les


116

130/445

5/11/2018


Etiologie des maladies parodonta

avec ou sans dentifrice ne sera pas capable durablement et efficacement d'eliminer les pathogenes (Renvert et Wiskstrom, 1994 ; Charon ef al., 1995 ; Magnusson et Walker, 1996). Si, en revanche, la flore est abondante mais peu agressive (Actino myces, vibrions par exemple), I'hygiene buccodentaire strictement mecanique sera tout a fait suffisante pour controler la pla que supragingivale. De meme, pour les gingivites sans risque parodontal et pour un tres grand nombre de parodontites chroniques de I'adulte, I'effet la mecanique detartrage conventionnel modifiera sensiblement flore dans du le sens souhaite (Mousques et al., 1980 ; Magnusson ef al., 1984 ; Greenstein, 1992). Si les lesions parodontales sont profondes et contiennent des bacteries hautement pathogenes, les soins locaux de controle de plaque supragingivale avec ou sans antiseptiques ne pourront pas atteindre la flore sous-gingivale et I'infection ne pourra pas etre controlee (Lavanchy et al., 1987). Les patients seraient alors « propres » mais pourraient voir leur niveau d'attache migrer vers I'apex a la suite de pertes d'attache actives et s'entendre diagnostiques comme souffrant de parodontites refractaires (Wilson, 1994 ; Charon ef al., 1994 et 1995 ; Magnusson et Walker, 1996). L'antibiotherapie sera, dans ce cas (et dans ce cas seulement), essentielle pour arreter la progression des pertes d'attache et mettre les lesions parodontales au repos (Charon et al., 1995 ; van Winkelhoff ef al., 1996). Le choix d'une molecule antibiotique ne peut se faire sans posseder un minimum d'informations sur la nature de la flore sous-gingivale. Les spirochetes, les parasites, Porphyromonas gingivalis sont par exemple sensibles au metronidazole mais resistants ou tres peu sensibles a I'amoxicilline (Loesche et al., 1984). Remarque : il semble que, en presence d'un controle de plaque rigoureux avec les antiseptiques qui conviennent, il ne soit pas necessaire d'associer le metronidazole a I'amoxicilline (avec ou sans acide clavulanique) (vanWinkelhoff et al., 1989).

Si I'abord mecanique des lesions parodontales - qu'il soit chirurgical ou non chirurgical - est entrepris alors que les tissus parodontaux sont infectes par des bacteries pathogenes, il est proba ble que les complications infectieuses seront au rendez-vous (van Winkelhoff ef al, 1989). II apparait donc que I'elimination du tartre en parodontie ne pourra pas se faire dans de bonnes conditions de securite si les tissus parodontaux sont infectes par des bacte ries incompatibles avec la sante parodontale. La prescription aveugle d'antibiotiques ne pourra pas - a moins d'avoir de la chance prevenir les indesirables complications comme les abces apres detartrage ou les complications infectieuses apres certains actes chirurgicaux (regeneration tissulaire guidee par exemple) (Nyman et al., 1977 ; Selvig et al., 1990 ; Charon etal., 1994). Un traitement realise avec succes devra faire la preuve que les bac teries pathogenes citees plus haut ne sont plus detectees au sein de la plaque sous-gingivale (Greenstein et Caton, 1990). Si tel n'est pas le cas, le risque de recidive est tres eleve, meme en presence d'une hygiene dentaire satisfaisante pour les patients atteints de parodontite a debut precoce (Magnusson et al, 1984; Wilson, 1994 ; Magnusson et Walker, 1996). Ceci est d'autant plus indique lorsque ces patients doivent entreprendre un traitement prothetique dente ou implantoporte et/ou orthodontique. Toutes ces con siderations sont tres importantes du point de vue economique (evitement des prescriptions aveugles et/ou inutiles) et ethique. Important: on voit done que I'exploitation des donnees actuelles et des nouveaux outils en microbiologie parodontale permet des prescrip

tions adaptees et efficaces, evitant ainsi les gestes iatrogenes.

4 Implications quant a la maintenance

Les recherches recentes (et moins recentes) ayant trait a la ma tenance en parodontie ont toutes montre que le succes a lo terme des traitements parodontaux (quels qu'ils soient) depe plus de la qualite de la maintenance que du type de traiteme choisi (Lindhe et Nyman, 1984; Pearlman, 1993; Echever ef al., 1996 ; Gunsolley ef al., 1994 ; Wilson ef al., 1987 ; Wilso 1996a, 1996b et 1996c). Tres tot, les chercheurs scandinaves avaient montre que recidives etaient rares si la plaque dentaire supragingivale et parfaitement controlee mais qu'elles etaient frequentes dans cas contraire (Lindhe et Nyman, 1984; Nyman et al., 197 Cependant, il nous faut bien reconnaitre que le niveau d'hygie dentaire demande aux patients par les auteurs scandinaves e tel que seuls quelques patients peuvent le maintenir pendant longues periodes de temps. De plus, le modele classique de ma tenance implique que tous les patients doivent se presenter ch le dentiste ou le parodontiste tous les 3 mois (Wilson, 1996 Wilson (1996b) a montre que tres peu de patients respecte cette regie. On peut se demander quelle est la validite d'un protocole de maintenance alors que le risque de recidive n'e pas identique d'un patient a I'autre et d'un type de pathologie I'autre. Les parodontites chroniques de I'adulte sont a mo grand risque de recidive que les parodontites a debut precoce. risque de recidive est different selon la severite des pertes d'at che, les conditions socio-economiques et psychologiques, maladies de systeme, I'age, les protheses, etc. Telles sont raisons pour lesquelles la nature du controle de plaque et la f quence des visites de maintenance ne seront pas necessai ment les memes d'un patient a I'autre.

Important: si, au cours de la maintenance, les bacteries incompatib avec la sante parodontale se trouvent a nouveau a la surface des de et des muqueuses (par contamination par exemple), on peut conside que le risque de recidive est d'autant plus grand (Alaluusua ef al., 19

etal., 1993). Dans van le cas contraire, quels que soie I'etatSteenbergen medical et I'environnement dentogingival, les lesions restero stables. II s'agira done, au cours des visites de maintenance, de verif surtout chez les patients a haut risque de recidive, que la flore sous gingivale est compatible avec la sante parodontale (Charon, 1997).

B Condition n° 2 : absence de bacteries avirulente

Sur les 1 000 milliards de cellules qui composent un etre huma 90 % sont des micro-organismes (Henderson et Wilson, 199 Ainsi, les cellules nucleees (eucaryotes) qui nous constituent represented que 10 % du total des elements qui nous comp sent I La plupart des bacteries presentes a la surface de la pe et/ou des muqueuses vivent en symbiose avec nos organes sa entrafner leur destruction parce que notre systeme immunitai grace en premier lieu aux leucocytes et aux cellules epitheliale met souvent en place des protections efficaces pour empech ces bacteries de proliferer et/ou de nous porter prejud (Henderson et Wilson, 1998). S'agissant du biofilm bacterien present a la surface des dents des muqueuses, la tres grande majorite des bacteries qui le co posent sont, pour un tres grand nombre d'individus, soit inoffe sives, soit - ce qui est plus nouveau - protectrices (Haffajee Socransky, 1996 ; Darveau et al., 1997). Certaines bacteries s essentielles a la sante parodontale parce qu'elles sont antagonis des bacteries pathogenes. Certains streptocoques sont par exe ple en conf lit avec les spirochetes, Actinobacillus actinomycete comitans ou Porphyromonas gingivalis (Darveau et al., 1997).


131/445

11 5/11/2018

Parodontie medicale


On sait depuis longtemps que les surfaces dentaires, apres avoir ete debarrassees des bacteries qui y adherent, sont immediatement recolonisees par des Actinomyces, des coccis et des f usobacteries (Listgarten, 1976). II apparaTt ainsi qu'il est impos sible de steriliser la surface des dents pour plus de quelques minutes (Darveau et al., 1997). Plus important du point de vue clinique, il semble donc qu'il n'est pas judicieux (voire qu'il est deletere) de vouloir debarrasser les dents et les muqueuses de la totalite des bacteries qui se trouvent a leurs surfaces. L'exemple des surinfections fongiques des muqueuses buccales, vaginales ou intestinales (dans certaines occasions de rectocolite hemorragique) apres prescription d'antibiotiques a large spectre temoigne des effets nocifs induits par la disparition de certaines bacteries. La plaque dentaire est consideree aujourd'hui comme etant un biofilm inevitable, probablement physiologique, et non comme un « ennemi invisible »qu'il faut eliminer totalement (Roberts et Dar veau, 2002). On pourrait dire aux patients que e'est normal d'avoir des microbes dans la bouche et que certains d'entre eux sont meme necessaires a la sante parodontale. II faudra alors parler plus volontiers de soins locaux de controle de plaque plutot que d'hygiene buccodentaire pour indiquer qu'il existe quelquefois une difference fondamentale entre toilette et traitement. La plupart des patients seront dans ce cas moins culpabilises et, par consequent, probablement plus cooperants (Charon et Joachim, 1996). Notre devoir de therapeute motive est de mettre au point des traitements parodontaux de moins en moins contraignants et de plus en plus eff icaces (y compris les soins que les patients doivent realiser eux-memes) plutot que de se satisfaire de ceux qui ne sont applicables que par un nombre restreint de patients. II est possible que, dans ce cas, notre image de praticien tout puissant en parodontie, ou peut dominer un climat de rapport de force, disparaisse au profit de celle d'un praticien attentif et exigeant plus par souci d'efficacite que par gout eventuel de la coercition (Charon et Joachim, 1996).

3

Implications quant aux traitements parodontaux

Le choix des antiseptiques et/ou antibiotiques utilises po controler une infection parodontale doit prendre en com I'eventualite que ceux-ci puissent modifier la flore protectrice. chlorhexidine, la sanguinarine ou le metronidazole gardent I'eq libre ausein de la flore commensale (Charon et al., 1990a). II se ble meme que les bacteries protectrices (notamment les Acti myces) soient relativement resistantes a la chlorhexidine et sanguinarine (Gjermo, 1989), ce qui permet de prescrire ces d niers sans danger pendant toute la duree du traitement actif (C ron etal., 1990). Les antibiotiques a tres large spectre ne peuvent done plus con tituer les molecules de choix en parodontie, notamment tetracyclines qui ont representee longtemps une molecule lar ment prescrite (Charon et Proye, 1982). II peut y avoir des con quences importantes (surinfections, retards de cicatrisation, do leurs postoperatoires, pertes d'attache) lorsqu'un tel antibiotiq est prescrit de maniere aveugle au debut ou en cours de trai ment (notamment apres chirurgie parodontale) (Nyman ef 1977). Le detartrage conventionnel modifie, souvent dans le bon se

la nature deetlaenplaque dentaire sous-gingivale par apport d'oxygene retablissant une flore compatible avec lamas san parodontale (Listgarten et al., 1978; Mousques et al., 198 Cependant, les parodontites dites refractaires, qui repondent pas a la therapeutique conventionnelle, repondro a I'elimination du tartre sous-gingival uniquement en presen de conditions microbiologiques adequates (Greenstein, 199 Magnusson et Walker, 1996 ; Charon, 1997).

Note : il apparait donc important de s'assurer que la flore est comp tible avec la sante parodontale avant d'entreprendre I'elimination d tartre.

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Lorsqu'un patient sans pertes d'attache, avec ou sans inflamma tion gingivale, est diagnostique comme etant a risque parodontal fort mais possedant une flore compatible avec la sante parodon tale, le traitement pour qu'elle le reste est la prescription d'antiseptiques adaptes (Charon et al., 1999a et 1999b). Pour certains patients, I'hygiene dentaire conventionnelle en tant que moyen de disinfection nous paraft trop risquee a moins qu'elle ne soit rigoureuse 3 fois par jour, pendant trois longues minutes, 365 jours par an (ce qui semble humainement tres difficile a atteindre).


2 Implications quant au diagnostic

C Condition n° 3: environnement dentogingival adequat

Pour les memes raisons, il est clair que I'examen microbiologiq devra etre realise systematiquement pour les patients a haut que de recidive au cours des visites de maintenance pour s'ass rer que la flore contient toujours les « bonnes » bacteries. Po ces patients, le seul examen clinique n'est donc pas suffisant po s'en assurer car certains patients sans plaque visible, a la genc rose pale, piquetee comme une peau d'orange continuent a p dre de I'attache (Wilson, 1994 ; Magnusson et Walker, 1996).

Puisque ces bacteries « protectrices » doivent etre presentes en nombre suffisant mais non excessif a la surface des dents et des muqueuses, il est evidemment important de s'assurer qu'elles sont reellement presentes. Si tel est le cas, il est fort possible que les lesions parodontales soient en remission (Haffajee et Socransky, 1996). A ce jour, seule la microscopie a contraste de phase est capable de reveler rapidement leur presence compte tenu de leurs caracteristiques morphologiques (attention cependant a ne pas les confondre avec les bacteries pathogenes ayant les memes caracteristiques). On peut egalement proposer d'utiliser les tests salivaires destines a la prevention du risque carieux pour determiner la quantite de bacteries saccharolytiques com

Pour que les bacteries anaerobies a Gram negatif proteolytiqu incompatibles avec la sante parodontale puissent proliferer, il e essentiel qu'elles trouvent un environnement a la jonction den gingivale qui soit compatible avec leur metabolisme et leur cro sance (Socransky et Haffajee, 1992). Pour les raisons inverse les bacteries aerobies a Gram positif saccharolytiques comp tibles avec la sante parodontale ne peuvent survivre que da I'environnement adequat. Ces conditions sont essentielleme en rapport avec le potentiel d'oxydoreduction (dont la pression oxygene est I'element determinant), la pression osmotique et

patible avec la sante parodontale (streptocoques et lactobacilles).

temperature (Socransky et Haffajee, 1992).


118

132/445

5/11/2018


Efiologie des maladies parodonta

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Le tartre et I'inflammation (elements principaux d'un environnement dentogingival defavorable) devront etre elimines chez les patients possedant un capital d'attache intact mais a haut risque parodontal. Sinon, ils presenteront, a un moment ou a un autre, des pertes d'attache actives pouvant mettre leur denture en dan ger (Charon etal., 1999a et 1999b). Pour les patients a faible ris que, ces memes facteurs ne presentent pas le meme danger pour le parodonte et pourront etre regardes avec plus de distance. De meme, chez les patients au parodonte intact mais a haut ris que parodontal, les protheses devront traumatiser le moins pos sible la jonction dentogingivale en possedant des limites supragingivales (ce qui est possible partout ou il n'y a pas de prejudice cosmetique) ou juxtagingivales au niveau des dents anterieures (Lindhe et Nyman, 1984). Ceci evitera aux patients de se plaindre de recessions gingivales disgracieuses mettant a nu les limites cervicales des protheses scellees quelques mois ou annees apres traitement parodonto-prothetique (fig. 4.3).


Figure 4.3 Limites cervicales des protheses fixees. C recessions sont dues a la destruction de I'attache parodontale p agression iatrogene de la jonction epithelioconjonctive au cours la preparation, de I'empreinte et/ou du scellement de la prothes

La detection des signes cliniques de I'inflammation gingivale apparaft donc comme obligatoire au cours du diagnostic en paro dontic. Le releve de I'indice gingival et le sondage systematique de toutes les lesions parodontales peuvent etre evites par I'utilisation de I'examen direct (grace a la macrophotographie), de la couleur, de la forme et de la texture du tissu gingival. Si un sulcus ou une lesion parodontale sont obstrues par des spi cules de tartre supra et/ou sous-gingival, il est clair que I'environnement sera anaerobie et done en faveur de la croissance et de la survie de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromo- nasgingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Cam pylobacter rectus, des spirochetes et des parasites (fig. 4.4) (Mettraux et al„ 1984). C'est egalement le cas des limites cervicales des protheses scel lees en contact direct ou, pire, au sein de I'attache epithelioconjonctive. Cela est d'autant plus vrai que du ciment de scellement aura pu se trouver sous la prothese (fig. 4.5). II en va de meme pour les poches profondes ou la pression en oxygene est tres faible (Mettraux et al., 1984). Les traitements qui fermeront les poches par gains d'attache seront a favoriser par rapport a ceux qui admettent qu'il puisse subsister des poches apres trai tement2. Si tel est le cas, pour que les dites poches ne recidivent pas, il est essentiel que la flore soit et reste compatible avec la sante parodontale puisque les quatre conditions pour perdre de I'attache ne seront pas reunies. II semble qu'un excellent bilan radiologique long-cone associe a des images numeriques enregistrees et gerees sur ordinateur soit un outil de diagnostic suffisamment efficace pour evaluer si 'environnement clinique dentogingival est favorable ou defavo rable a la croissance et a la proliferation des bacteries incompatibles avec la sante parodontale.

3 Implications quant aux traitements parodontaux Lorsque la muqueuse gingivale saigne au brassage, a la mastica tion, spontanement, au sondage ou lors de la prise d'empreinte, il existe alors de tres fortes concentrations d'hemoglobine et done de fer au niveau de la jonction dentogingivale. Or, cet ion est 2. La mise a plat des poches par exerese s'est averee une technique trop invalidante (fortes recessions gingivales, sensibilites au froid, mobilites residuelles) pour encore etre recommandee comme technique de suppression des poches parodontales dans tous les cas (Ramfjord et al., 1987; Barrington, 1981).

Figure 4.4 Environnement dentogingival defavorable. (a) Spicules tartre supragingival obstruant la jonction dentogingivale. (b) Histol de spicules de tartre sous-gingival. Ces deux situations creent environnement dentogingival anaerobie favorable aux bacter pathogenes qui pourraient s'y trouver. Si le patient est (ou devie immunodeficient, les destructions tissulaires auront lieu si les tro autres conditions sont presentes (presence de bacteries pathog nes, absence de bacteries protectrices, deficiences de I'hote).


133/445

11

5/11/2018


Parodontie medicale

essentiel a la croissance de la plupart des bacteries pathogenes (Slots et Taubman, 1992 ; Mouton et Robert, 1994). II est donc essentiel de n'aborder les lesions parodontales que lorsque I'epithelium de poche n'est pas (ou plus) ulcere afin d'eviter de creer des conditions favorables a I'invasion tissulaire et a la croissance des bacteries virulentes. Ce but sera atteint rapidement lorsque la flore sera rendue de nouveau compatible avec la sante paro dontal (Charon etal., 1995).

La temperature du sulcus sain ou d'une lesion au repos est 35 °C (Haffajee et Socransky, 1986). Lorsqu'il existe une infla mation gingivale, la temperature du sulcus ou de la poche a mente et favorise ainsi un meilleur environnement pour les b teries virulentes.

Note: toutes les pathologies medicales ou il existe un etat febr entrainent du meme coup une augmentation de la temperature buc qui peut reactiver les lesions parodontales (c'est le cas surtout po les infections virales) (Contreras et al., 1999).

En consequence, le controle de I'inflammation (absence de s gnement au brassage et/ou au sondage) est un prerequis a t type d'abord mecanique des lesions parodontales (y compris detartrage), faute de quoi le risque de perdre de I'attache grand. II apparait done que le detartrage, pratique d'emblee q que soit I'etat parodontal, n'est pas toujours la meilleure approc therapeutique (Wasserman, 1986 ; Klewansky, 1994 ; Bercy Tennenbaum, 1996 ; Charon, 1997). Dans la mesure du possible, les limites des protheses scelle sur un parodonte reduit et assaini devront etre realisees en po tion supra ou juxtagingivale pour les patients traites pour des pa dontites a debut precoce (fig. 4.6) (Lindhe et Nyman, 1984).


Au cours des visitesde maintenance, 1'evaluation precise et atte tive des conditions dans lesquelles se trouve la jonction den gingivale est importante pour assurer le maintien des resultats la prevention des recidives (Charon, 1997). Au cours des visi de maintenance, I'elimination du tartre sous-gingival devra ev de traumatiser la jonction dentogingivale et etre realisee I'absence de signes inflammatoires (Charon, 1997). Ceci est tr important pour les patients ayant ete traites pour des parodonti a debut precoce et moins crucial pour les patients souffrant

gingivites a faible risque parodontal ou de parodontites a evolut lente comme les parodontites chroniques de I'adulte. La enco le risque de recidive est d'autant plus grand que le patient porteur de protheses (surtout scellees).

Figure 4.5 Environnement dentogingival defavorable. Prothese avec presence de ciment de scellement au sein de la jonction dentogingivale. (a) Protheses en place et (b) descellee. Noter les exces de ciment de scellement irritant pour le parodonte profond et marginal, (c) Augmentation du volume gingival en rapport avec des limites prothetiques sous-gingivales.

Figure 4.6 Environnement dentogingival prothetique favorab Restauration prothetique aux limites supragingivales evitant traumatiser la jonction dentogingivale et diminuant ainsi le risq de recidive apres traitement parodontal.


134/445

120 5/11/2018


Biologie des maladies parodontal

La pathogenie des lesions parodontales rend compte des mecanismes par lesquels les tissus parodontaux sont detruits. On a longtemps admis que les bacteries et leurs metabolites (exotoxines, endotoxines et/ou enzymes comme les collagenases) etaient directement les seuls responsables des destructions tis-

medullaires consecutives aux traitements immunodepresseu ou anticancereux (fig. 4.8) (Dreizen etai, 1975 ; Sandele et 1992 ; Genco et Loe, 1993). On sait aujourd'hui que les PMN la plupart des patients atteints de parodontites a debut preco presentent des defauts fonctionnels, probablement gen tiquement transmis, indirectement responsables des pert d'attache (Dennison et van Dyke, 1997 ; Hartet Kornman, 1997 Page et al (1997) ont decouvert que le monocyte represen

sulaires. ces au mecanismes toujours actifs, ils Aujourd'hui, sont moinsquoique importants regard dessoient dysfonctions immunitaires majeures acquises ou innees qui peuvent induire des pertes d'attache severes et generalisees en presence de certaines bacteries pathogenes (Page ef ai, 1997). D'autres auteurs avaient deja propose une telle hypothese mais sur des evidences uniquement histologiques et immuno-bacteriologiques de I'epoque (Horton ef a/., 1973 ; Page et Schroeder, 1976). Deux leucocytes sont principalement impliques dans la defense des tissus parodontaux en cas d'infection et par consequent dans leur pathogenie : les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes (fig. 4.7) (van Dyke et al, 1984; Dennison et van Dyke, 1997 ; Page et al, 1997). Une partie significative des polymorphonucleaires neutrophiles

I'autre leucocyte largement(etape implique dans lades pathogenie de parodontites. Le tres macrophage tissulaire monocyte active par les lipopolysaccharides de Porphyromonas gingiva repond par une surproduction pathologique, genetiquement pr grammee et/ou acquise (surconsommation de tabac par exem ple)) de cytokines (IL-1 p\ TNFoc et PGE2) qui resulte en une in bition de la production de collagene en meme temps qu'u activation des collagenases produites notamment par les fibr blastes, les cellules epitheliales et les cellules endothelial (fig. 4.9)(Reynolds et Meikle, 1997). Leresultat net de ce blocag puis de ce veritable detoumement du systeme immunitaire, e un desequilibre de la physiologie des tissus conjonctifs et un destruction des tissus parodontaux se traduisant par des pert d'attache (Reynolds et Meikle, 1997). Chez les patients sain

(PMN) provenant des vaisseaux sanguins du tissu conjonctif gin gival se retrouvent dans le sillon gingivodentaire grace a un mecanisme de recrutement specifique ou les cellules de I'epithelium gingival et endotheliales sont tres largement impliquees a travers la production de molecules particulieres appelees cyto kines (Gemmel et al, 1997 ; Henderson et Wilson, 1998). Si les PMN sont en nombre suffisant et fonctionnels, le parodonte a de tres fortes chances de rester sain malgre la presence constante de bacteries (van Dyke et al, 1985). C'est pourquoi certains patients ont une hygiene dentaire relative et ne souffrent pour autant que de banales gingivites stables (Loe et al, 1986). Si, au contraire, le nombre et la fonction des PMN sont alteres, le paro donte n'est plus defendu, les bacteries ont directement acces aux tissus parodontaux profonds (ligament, cement, os parodon tal) et ont ainsi la possibilite de les detruire (Hemmerle et Frank, 1991). II a ete montre recemment que Porphyromonas gingivalis bloque 'adhesion aux cellules endotheliales et, par consequent, la diapedese des PMN, stoppant ainsi leur possibilite de parvenir jusqu'a la jonction dentogingivale et d'assurer ainsi la defense des tissus parodontaux (Page et al, 1997). La fonction et le nombre des PMN sont egalement alteres au decours de certaines maladies de la crase sanguine (innees ou acquises) comme les neutrope nics, les agranulocytoses, la granulomatose septique de enfance, les defauts majeurs de I'adherence, les aplasies

cette pas lieuetoual,est controlee par d'autres cyt kines dysfonction protectricesn'a (Gemmel 1997).

D Condition n° 4; defaillances acquises ou innees de I'hote

Figure 4.8 Parodontite severe et defaut immunitaire. Patient de 15 ans souffrant de neutropenie severe et affecte de pertes d'attache generalisees (document Pr Pierre Baehni, Geneve, Suisse).

Figure 4.7 Implication des polymorphonucleaires neutrophile (PMN) et des monocytes/macrophages dans la pathogenie de parodontites. Un ou plusieurs dysfonctionnements de I'un et/o de I'autre de ces deux leucocytes peuvent conduire, en ca d'infection, a des destructions tissulaires.


135/445

12

12 5/11/2018


Parodontie medicale

perdre de I'attache est presente (defaillances de I'hote). S souhaite prevenir I'apparition de parodontites, il faudra d s'assurer que les autres conditions ne sont pas presentes, not ment les conditions tenant a la composition de la flore sous givale. Ceci est d'autant plus crucial que le patient et le prati doivent entreprendre des protheses scellees extensives. II p rait eventuellement etre conseille aux praticiens d'inclure sy matiquement un test PST3 pour s'assurer que les protheses

vent etre realisees dans les meilleures conditions de securit


Figure 4.9 Physiopathologie des destructions parodontales par detournement des defenses immunitaires. Les tissus conjonctifs parodontaux sont detruits a la suite de I'acceleration de la degra

dation du collagene activationdedes metalloproteinases) et d'une (destruction diminution depar la synthese collagene (construction). Ce desequilibre est du a la surproduction d'interleukine 1 beta (IL-1 B) induite notamment par les macropha ges actives en presence des endotoxines liberees par Porphyro- monas gingivalis. Ce dysfonctionnement preexiste genetiquement chez certains sujets et/ou peut etre acquis par la surconsommation de tabac ou la presence de diabete pour d'autres.

II apparait comme de plus en plus evident qu'une reponse nega tive au stress psychologique (surtout accompagne d'anxiete) modifie, de fagon quelquefois profonde, les mecanismes des defenses immunitaires rendant ainsi ces patients plus suscep tibles aux infections parodontales (Bailleux, 1991 ; Breivik et al., 1996 ; Shapira et al., 2000). De plus, certaines maladies de sys teme, comme le diabete ou les troubles hormonaux majeurs, induisent des conditions qui rendent ces malades plus suscep tibles aux infections en general et parodontales en particulier (Grossi et al., 1996 ; Genco, 1996 ; Taylor et al., 1996). Enfin, plusieurs auteurs ont montre que les patients atteints de parodontites sont plus frequemment atteints que les patients au parodonte sain de troubles cardio-vasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire cerebral), de pneumonies et d'accouchements prematures avec des nouveau-nes de poids inferieur a la moyenne (Sandele ef al., 1992 ; Scannapieco et Mylotte, 1996 ; Beck et al., 1996). Ces maladies sont en rapport avec un passage dans la voie systemique de produits bacteriens. Cependant, nous ne savons toujours pas avec certitude s'il s'agit d'une simple association ou s'il existe une reelle relation de cause a effet (Slots, 1998). On realise d'emblee I'importance clinique majeure de telles decouvertes sur la sante generale des patients qui consultent en parodontie.

1 Implications quant a la prevention du risque parodontal Lors de revaluation du risque parodontal chez les patients indemnes de pertes d'attache, il sera tres important de detecter, au cours de I'entretien, les elements d'ordre medical qui indiquent que le patient est plus susceptible aux infections (diabete, depression nerveuse, prise de medicaments immunodepresseurs, sida, tabagisme, maladies cardio-vasculaires, grossesse, etc.) (Johnson, 1992). Si tel est le cas, la quatrieme condition pour

A travers un entretien medical, il est possible de depister patients possedant des antecedents familiaux de parodontite debut precoce, des signes evidents de stress psychologique a anxiete, des maladies de systeme dont la nature et/ou le tra ment peuvent provoquer une plus grande susceptibilite aux in tions parodontales. Ces caracteristiques permettent de recon tre le type de maladie parodontale qu'il faudra prendre en cha (gingivites banales ou ulceronecrotiques, parodontites chr ques de I'adulte, parodontites a progression rapide de types B, parodontite juvenile localisee) avec les consequences th

peutiques que celapour entraine. En effet,etsi les la methode conven nelle est efficace les gingivites parodontites ch ques de I'adulte, elle est souvent contre-indiquee pour parodontites a debut precoce (parodontites a progression ra et parodontites juveniles localisees).

S'il n'est toujours pas possible aujourd'hui de tester efficacem et facilement les fonctions des polymorphonucleaires neu philes, il est en revanche possible, grace a un examen peu inv et relativement peu couteux4, de detecter si un sujet est ge tiquement predispose a repondre par une surproduction d'ILa la suite de la stimulation par Porphyromonas gingivalis (Inte kins Genetics, Test PST, Medicadent, Levallois-Perret). Ce peut etre employe pour confirmer la presence d'une parodon severe puisque 82 % de ces patients sont positifs pour le

PST (Kornman et al., 1997a). La consommation excessive tabac provoque sur les macrophages les memes effets que patient etait positif pour le test PST (Kornman et al., 1997a) qui presente un interet majeur pour les patients devant entrep dre des traitements parodontaux, prothetiques ou orthodontiq longs et couteux. En conclusion, il semble que, pour la prem fois, le clinicien dispose aujourd'hui d'un moyen objectif d'inv tigation de la reponse immunitaire chez les patients atteints pertes d'attache.

3 Implications quant aux traitements parodontaux

Bien entendu, il faudra que les maladies de systeme, comm diabete par exemple, soient controlees si un traitement parod

tal etre conduit avec succes. Aucunrapides traitement parodos ne veut pourra etre suivi de gains d'attache et stables glycemie n'est pas sous controle (Taylor et al., 1996). On c prend egalement que les patients a haut risque cardio-vascu doivent etre pris en charge pour eviter les complications m cales en relation avec les infections parodontales. Compte tenu de I'importance pour la protection des tissus p dontaux d'etre en presence de tissus epitheliaux et conjon intacts et fonctionnels, il est capital que ceux-ci soient respec pendant le traitement parodontal, ce qui implique que I'appro du traitement de la racine au cours de I'elimination du tartre

3. Test genetique utilise pour la detection des patients suscept d'etre atteints de parodontites severes. 4. Environ 156 euros en 2002.


136/445

12 2 5/11/2018


la moins traumatisante possible avec respect de I'attache epithelioconjonctive (Charon, 1997). Quand cela apparait necessaire, on pourra suggerer le reperage du reel fond d'une lesion parodontale (niveau de I'attache epithelioconjonctive) par I'intre duction d'un cone de gutta. Le praticien pourra alors eviter d'instrumenter les tissus alteres (mais non detaches) et induire par consequent une meilleure cicatrisation des lesions avec gains d'attache et donc la fermeture des poches (fig. 4.10). 4

Implications quant a la maintena nce

Les attitudes adoptees pour la maintenance seront les memes que celles utilisees pour la gestion du risque parodontal. Lors des visites de maintenance, revaluation d'elements medicaux nouveaux pouvant creer la quatrieme condition (defaillance de I'note) pour perdre de I'attache sera faite afin de decider quelle(s) modification(s) il faudra eventuellement apporter aux actes realises au cours de ces visites. L'apparition d'une maladie de systeme, de tabagisme, de prise de medicaments immunodepresseurs (chimiotherapie anticancereuse par exemple), de situations entratnant un stress psychologique (divorce, chomage, depot de bilan, pro motion, maladie ou deces d'un proche, etc.) va peut-etre modifier le comportement du patient vis-a-vis de sa sante buccale (obser vance therapeutique moins efficace) et/ou diminuer I'efficacite de ses mecanismes de defense immunitaire (Charon, 1997).

Figure 4.10 Mise au repos de I'infection parodontale. Vues cliniques (a) a la premiere consultation et (b) apres un mois de soins locaux de controle de plaque supra et sous-gingivale. Apres controle de I'infec tion, les conditions sont alors reunies pour eliminer le tartre supra et sous-gingival sans traumatiser I'attache epithelioconjonctive.

Etiologie des maladies parodontal

Conclusion

Important: il apparait done que la reunion de quatre conditions es necessaire au declenchement des pertes d'attache. Si ces condition sont reunies, souvent et/ou de maniere intense, les patients seron affectes de pertes d'attache generalises progressant avec rapidite. S au contraire, ces quatre conditions ne sont jamais ou que peu souve reunies, les patients seront indemnes de pertes d'attache ou atteint de parodontites a evolution lente (fig. 4.11). Cette simple connaissanc a propos de I'etiologie des maladies parodontales permet aux prat ciens ainsi qu'aux patients de prendre en charge les pathologies paro dontales avec plus de confiance.

Les donnees recentes sur I'etiologie des maladies parodontal ont genere une chronologie des actes en parodontie qui evite diminue considerablement le taux d'echecs et/ou de recidives En consequence, il faudra (fig. 4.12): — etablir d'abor d un diagnos tic etiolo gique precis ; — stopper les pertes d'attache en brisant le modele infectie

(suppression d'une ou de plusieurs des quatre conditions) — obten ir des gains d'attache en supprima nt les obstacl es a cicatrisation des lesions parodontales (principalement le tart sous-gingival); — mainte nir enfin les gains d'atta che en empe chan t les qua conditions d'etre a nouveau reunies. Si ces quatre etapes ne sont pas suivies avec rigueur, il est p visible de voir apparattre des echecs therapeutiques souvent p judiciables a un exercice epanouissant. Si, au contraire, ce chronologie est respectee, les benefices sont immediats a la fo pour les praticiens et les patients. On observe egalement que la qualite de I'hygiene buccodentai la hauteur de gencive attachee, le trauma occlusal n'occupe plus la meme place dans I'etiologie des maladies parodontale

Figure 4.11 Consequence du modele etiologique sur la sever des lesions parodontales. Limportance relative des quatre con tions et la frequence d'apparition determinent le devenir de pathologie. A chaque fois que les quatre conditions sont reunie le cycle infectieux fait un tour complet (voir fig. 4.1) et les pert d'attache sont actives. Cette destruction est d'autant plus seve que I'une ou I'autre des quatre conditions est intense. Si ces qu tre conditions sont reunies souvent, les episodes actifs sont ra proches et les pertes d'attache sont alors plus importantes.


137/445

12 5/11/2018


Parodontie medicale

II est necessaire - dans I'interet commun des patients et praticiens - de s'informer des progres realises en parodont donc de se soumettr e a une formation continue de qualite ac sible au plus grand nombre de praticiens. II faut bien adm que la peur du changement est naturelle chez I'Homme mais ne doit pas justifier pour autant l'immobilisme. II faut, pour gresses accepter le risque d'avoir tort pour prendre celui d' raison. Notre pratique ne peut pas, ne doit pas rester la m

Figure 4.12 Chronologie des therapeutiques parodontales. Si cette chronologie est respectee, les resultats cliniques seront a la hauteur des esperances du patient et du praticien. Dans le cas

pendant 30 a 40 ansestdedemande carriere. aux Dansorganismes I'interet desdecitoyen meme changement prote sociale prives ou publics. Enfin, nous sommes toujours en attente de nouveaux mo d'eli mina tion du tart re sous-gingival (chimi que, laser ?) moyens diagnostiques et pronostiques bacteriologiques e immunologiques de plus en plus efficaces, d'antiseptiques effets secondaires moins invalidants.de therapiegenique,de cination et de soins locaux de controle de plaque moins as gnants pour les patients (surtout au niveau interdentaire). vons-nous suggerer de regarder les etres humains qui consultent en parodontie d'abord comme des malades (eta sante altere) puis comme des patients (subissant un traite medical) et, enfin, comme des clients consommateurs (pa

contraire, echecschirurgie, sont previsibles : abces apres detartrage les ou apres recidives,(exemples lesions refractaires).

des honoraires) ?

Ces changements ont cree de veritables bouleversements dans nos attitudes cliniques quotidiennes ainsi que dans notre comportement vis-a-vis des patients. Parce que ces nouvelles notions modifient nos habitudes et/ou nos idees regues - voire nos a priori- il est alors facile de comprendre qu'il faille un certain temps avant que nous assimilions ces nouvelles donnees dans notre exercice quotidien (Rachelin, 2000).

Bibliographie

L'Organisation Mondiale de la Sante nous informe que I'extraction reste encore le geste therapeutique le plus frequen t en paro dontie. On est en droit de se demander si les milliers de recherches publiees durant les quinze dernieres annees ont eu un reel impact sur nos attitudes cliniques. On est quelquefois surpris de voir que les plans de traitements parodontaux proposes aux patients ne different que tres peu de ceux qui auraient pu etre etablisilya 15 ou 20 ans (voire plus). Pour la plupart des cliniciens, la sequence des soins parodontaux reste la suivante : sondage

Alaluusua S, Asakainen S, Lai CH. Intrafamilial transmission of nobacillus actinomycetemcomitans. J Periodontol 1991 ; 207-10. Baehni R Payot RTsai CC, Cimasoni G. Periodontal status assso ed with chronic neutropenia. J Clin Periododontol 1983 ; 10 : 30. Baehni RTsai CC, McArthurWR Hammond BF, Taichman NS. Int tion of inflammatory cells and oral microorganisms. VIII. D tion of leukotoxic activity of a plaque-derived Gram-neg microorganisms. Infect Immun 1979 ; 24 : 233-43. Ballieux RE. Impact of mental stress on the immune response. J Periodontol 1991 ; 18 : 427-30. Barrington ER An overview of periodontal surgical proced J Periodontol 1981 ; 81 : 518-28. Beck JD, Garcia RG, Heiss G, Vokonas R Offenbacher S. Period disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996 (suppl.) : 1123-37 Bercy RTenenbaum H. Parodontologie. Du diagnostic a la prat Bruxelles : DeBoeck Universite, 1996. Blique M. Mise en ceuvre des tests salivaires au cabinet den Evaluation de la concentration de Lactobacilles dans la saliv

des poches, motivation a I'hygiene (controle mecanique de la pla que supragingivale), extraction immediate des dents aux mobilites tres importantes, contention des dents aux mobilites moins importantes, ajustement occlusal, detartrage conventionnel, surfacage et curetage systematiques de toutes les lesions par quadrant, devaluation, eventuelle chirurgie avec ou sans prothese et maintenance tous les 3 mois. Cette sequence thera peutique est tres souvent la seule disponible et nie la realite des decouvertes en parodontie depuis les vingt dernieres annees : elle n'en fait pas profiter les patients qui en sont les justes destinataires. La parodontie devient de plus en plus medicale et de moins en moins invasive et/ou chirurgicale comme toute la m edecine en general. Peut-etre les maladies parodontales vont-elles, comme la carie, diminuer. II y aura done de moins en moins de

Dent 1997;39:3307-10. BreivikT, Thrane PS, Murison R, Gjermo R Emotional stress ef on immunity, gingivitis and periodontitis. Eur J Oral Sc 19 104 : 327-34. Charon JA, Joachim R Dessart C. La sanguinarine : le relai en t peutique parodontale. Inf Dent 1990a ; 37 : 3473-8. Charon JA, Joachim R Philippe M, Moineau F. Aspect novateur parodontie et pratique quotidienne. 1 r e partie. Inf Dent 19 32 : 2293-305. Charon JA, Joachim R Philippe M, Moineau F. Aspect novateur parodontie et pratique quotidienne. 2e partie. Inf Dent 19 32 : 2385-94. Charon JA, Joachim R Sandele R Baehni R Consequences prati des nouveaux moyens de diagnostic en parodontie. Inf

Notes annexes

dents a remplacer et moins d'actes prothetiques a initier.


124

1993 ; 12 : 873-83.

138/445

5/11/2018


Etiologie des maladies parodontal

Charon JA, Joachim F, Sandele R Parodontie clinique moderne. Paris : CdR 1995. Charon JA, Joachim F. Service patient/service gagnant. Paris : CdR 1996. Charon JA, Sandele R Joachim F Les parodontites refractaires existent-elles ? Inf Dent 1994 ; 41 : 3879-84. Charon JA. La lithotritie parodontale. Paris : CdR 1997. Contreras A, Zadeh HH, Nowzari H, Slots J. Herpesvirus infections of inflammatory cells in human periodontitis. Oral Microbiol Immu nol 1999; 14:206-12. Corey LA, Nance WE, Hofstede RSchenkein HA. Self-reported perio dontal disease in a Virginia twin population. J Periodontol 1993 ; 64 : 1205-8. Darveau RR Tanner A, Page RC.The microbial challenge in periodonti tis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 12-37. Dennison DK, van Dyke TE. The acute inflammatory response and the role of phagocytic cells in periodontal health and disease. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 54-78. Dreizen S, Bodey GR Rodriguez V Oral complications of cancer che motherapy. Postgrad Med 1975 ; 58 : 75-82. Echeverria JJ, Manau GC, Guerrero A. Supportive care after active peridontal treatement. A review. J Clin Periodontol 1996 ; 23 :

Haffajee AD, Socransky SS. Frequency distributions of periodon attachment loss. Clinical and microbiological features. J C Periodontol 1986 ; 13 : 625-37 Haffajee AD, Socransky SS. Microbiology and immunology in per dontal diseases. Periodontology 2000 1996 ; 5 : 78-111. HartTC, Korman KS. Genetic factors in the pathogenesis of periodo titis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 202-15. Hemmerle J, Frank RM. Bacterial invasion of periodontal tissue af experimental immunosuppressants in rat. J Biol Bucc 1991 ; 1 271-9. Henderson B, Wilson M. Commensal communism and the o cavity. J Dent Res 1998 ; 77 : 1674-83. Ishikawa I, Nakashima K, KosekiT, NagasawaT, Wanatabe H, Araka S era/. Induction of the immune response to periodontopat bacteria and its role in the pathogenesis of periodontit Periodontology 2000 1997 ; 14 : 79-111. Johnson NW. Risk markers for oral diseases. Vol. 3. Periodon diseases. Markers of disease susceptibility and activity. Cacha Medicales Internationales et Cambridge University Press, 1992 Killian M. Degradation of immunoglobulins A1, A2, and G by suspe ted principal periodontal pathogens. Infect Immun 1981 ; 34 757-65.

898-905. Fitzgerald RJ, Keyes PH, Spinnell DM. The effect of a dextranase pre paration on plaque and caries in hamsters, a preliminary report. J Am Dent Assoc 1968 ; 76 : 301. Gemmell E, Marshal Rl, Seymour GJ. Cytokines and prostaglandins in immune homeostasis and tissue destruction in periodontal disease. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 112-43. Genco RJ, Loe H.The role of systemic conditions and disorders in periodontal diseases. Periodontology 2000 1 993 ; 2: 98116. Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol 1996; 67 : 1041-9. Gibbons RJ. Bacterial adhesion to oral tissues. A model for infectious diseases. J Dent Res 1989 ; 68 : 750-60. Gjermo R Chlorhexidine and related compounds. J Dent Res 1989 ; 68 (n°special) : 1602-8. Glass RT, Jensen HG. More on the contaminated toothbrush : the viral story. Quintessence Int 1988 ; 19 : 713-6. Glass RT, Lare MM. Toothbrush contamination : a potential risk ? Quint Int 1986; 17 : 39-42. Gogly B, Pellat B. Le fibroblaste : une cellule de I'inflammation. J Parodontol Implant Orale 1997 ; 16 : 275-88. Greenstein G, Caton J. Periodontal disease activity : a critical assess ment. J Periodontol 1990 ; 61 : 543-52. Greenstein G, Lamster I. Bacterial transmission in periodontal disease : a critical review. J Periodontol 1997 ; 68 : 421-31. Greenstein G. Periodontal response to mechanical non-surgical therapy : a review. J Periodontoi 1992 ; 63 : 118-30. Grossi SG, Skrepcinski FB, DecaroT, Zambon J, Cummins D, Genco RJ. Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996 ; 67 : 1094-102. Gunsolley JC, Zambon JJ, Melott CA, Brooks CN, Kaugars CC. Main tenance therapy in young adults with severe generalized perio dontitis. J Periodontol 1994 ; 65 : 274-9. Haffajee AD, Cugini MA, Dibart S, Smith C, Kent Jr RL, Socransky SS. The effect of SRP on the clinical and microbiological parameters of periodontal diseases. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 324-34. Haffajee AD, Socransky SS, Feres M, Ximenez LA. Plaque microbio logy in headline and disease. In : Newman HS, Wilson M (eds). Dental plaque revisited. Oral biofilms in health and disease. Cardiff: Cardiff School of Biosciences, Cardiff University, 1999 :

Klewansky P. Maladies parodontales. Approches actuelles. Paris Masson, 1994. Kornman KS, Crane A, Wang HY, di Giovine FS, Newman MG, P FW ef al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in ad periodontal disease. J Clin Periodontol 1997a ; 24 : 72-7 Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the mic bial challenge in periodontitis : assembling the playe Periodontology 2000 1997b ; 14 : 33-53. Lavanchy D, Bickel M, Baehni R The effect of plaque control af scaling et root planing on the subgingival microflora in hum periodontitis. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 295-9. Lindhe J, Nyman S. Long-term maintenance of patients treated advanced periodontal disease. J Clin Periodontol 1984; 11 504-14. Listgarten MA, Lindhe J, Hellden L. Effect of tetracycline and/or sc ing on human periodontal disease, clinical, microbiological a histological observations. J Clin Periodontol 1978 ; 5 : 246-71. Listgarten MA. Microbiology testing in the diagnosis of periodon disease. J Periodontol 1992 ; 63 : 332-7 Listgarten MA. Structure of the microbial flora associated with per dontal health and disease in man. A light and electron microsc pic study. J Periodontol 1976 ; 47 : 1-18. Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodo tal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodon 1986; 13 : 431-40. Loesche WJ, Syed SA, Morrison EC, Kerry GA, Higgins T, Stoll Metronidazole in periodontitis. 1. Clinical and bacteriologi results after 15 to 30 weeks. J Periodontol 1984 ; 55 : 325-35. Magnusson I, Lindhe J, Yoneyamal Linjerberg B. Recolonization o subgingival microbiota following scaling in deep pockets. J C Periodontol 1984; 11 : 193-207. Magnusson I, Walker CB. Refractory periodontitis or recurrence disease. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 289-92. Mettreaux GR, Gusberty FA, Graf H. Oxygen tension (P0 2) in untre ed human periodontal pockets. J Periodontol 1984 ; 55 : 516-21 Miyasaki KT, Wilson ME, Reynolds HS, Genco RJ. Resistance of A nobacillus actinomycetemcomitans and differential susceptibi of oral Haemophilus species to the bacterial effects of hydrog peroxyde. Infect Immun 1984 ; 46 : 644-8. Mousques T, Charon JA, Joachim F Microscopie au quotidien.

255-82.


Dent 1987 ; 38 : 3413-6.

139/445

12

5/11/2018

Parodontie medicale


Mousques T, Listgarten MA, Philipps RW. Effect of scaling et root planing on the composition of humans subgingival microbial flora. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 144-51. Mouton C, Robert JC. Bacteriologie bucco-dentaire. Paris : Masson, 1994. Nyman S, Lindhe J, Rosling B. Periodontal surgery in plaque-infected dentitions. J Clin Periodontol 1977 ; 4 : 240-9. Offenbacher S, Katz VL, Fertik GS, Boyd DL, Maynor GB, McKaig R et al. Periodontal infection as a risk factor for preterm low birth. J Periodontol 1996 ; 67 : 1103-13. Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ, Kornman KS. Advances in the pathogenesis of the periodontitis : summary of developments, clinical implications and future directions. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 216-48. Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Lab Invest 1976; 33: 235-49. Page RC. Vaccination and periodontitis : myth or reality. J Intern Acad Periodontol 2000 ; 2 : 31-43. Pearlman BA. Long-term periodontal care : a comparative retrospec tive survey. J Periodontol 1993 ; 64 : 723-9. Persson GR, Engel LD, Whitney CW, Weinberg A, Moncla BJ, Dar-

Shapira L, Frolov I, Halabi A, Ben-Nathan D. Experimental stress presses recruitment of macrophages but enhanced their P. g valis LPS-stimulated secretion of nitric oxide. J Periodo 2000 ; 71 : 476-81. Slots J, Taubman MA. Contemporary oral microbiology and imm logy. Saint Louis : Mosby Yearbook, 1992. Slots J. Guest editorial. Casual or causal relationship between p dontal infection and non-oral disease ? J Dent Res 1998 ; 1764-5. Slots J. Primer for antimicrobial periodontal therapy. J Periodo Res 2000 ; 35 : 108-14. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL. Micr complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998 ; 134-44. Socransky SS, Haffajee AD. Etiology of destructive periodo disease : current concepts. J Periodontol 1992 ; 63 : 322-37 Taylor GW, Burt MA, Becker RMP Genco RJ, Shiossman M, Kno WC et al. Periodontitis and poor glycemic control in NID J Periodontol 1996 ; 67 : 1085-93. van der Zee E, Everts V, BeersteenW. Cytokine-induced endogen procollagenase stored in the extracellular matrix of soft con tive tissue results in a burst of collagen breakdown followin

al. Macaca veau RP etand a model in which to assess the safety efficacy fascicularis of a vaccineasfor periodontitis. Oral Micro biol Immunol 1994; 9 : 104-11. Rachlin G. Realite cliniques en parodontie : aspect immuable dans la pratique quotidienne. Inf Dent 2000 ; 22 : 1619-22. Ramfjord SP Caffesse R, Morrison EC, Hill RW, Kerry GJ, Appelberry EA et al. Four modalities of periodontal treatment compared over 5 years. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 445-52. Renvert S, Wikstrom M. Effet du traitement parodontal sur la flore sous-gingivale. J Parodontol 1994 ; 13 : 215-28. Reynolds JJ, Meickel MC. Mechanisms of connective tissue matrix destruction in periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 144-57 Roberts FA, Darveau RP Beneficial bacteria of the periodontium.

J Periodontal Res 1996JL, ; 31Haffajee : 483-8.AD, Socransky van activation. DykeTE, Taubman MA, Ebersole Smith DJ etal. The Papillon-Lefevre syndrome: neutrophil function with severe periodontal disease. Clin Immunol Imm pathol 1984; 31 : 419-29. van SteenbergenTJM, Petit MDA, Scholte LHM, van derVelden U Graaff J. Transmission of Porphyromonas glngivalis betw spouses. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 340-5. van Winkelhoff AJ, Rams TE, Slots J. Systemic antibiotic therap periodontics. Periodontology 2000 1996 ; 10 : 45-78. van Winkelhoff AJ, Rodenburg AJ, Goene JR Abbas F, Winkel EG Graaff J. Metronidazole plus amoxicillin in the treatment of nobacillus actinomycetemcomltans associated periodon J Clin Periodontol 1989 ; 16 : 128-31.

Periodontology 2000 2002 ; 30 : 40-50. Salvi GE, Lawrence HP Offenbacher S, Beck JD, Influence of risk fac tors on the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 173-201. Sandele PJ, Charon JA, Joachim F, Zambon JJ. Parodontopathies et maladies systemiques. J Parodontol 1992 ; 11 : 117-35. Scannapieco FA, Mylotte JM. Relationship between periodontal disease and bacterial pneumonia. J Periodontol 1996 ; 67 : 1114-22. Selvig KA, Nilveus RE, Fitzmorris L, Kersten B, Khorsandi SS. Scan ning electron microscopic observations of cell population and bac terial contamination of membranes used for guided periodontol tissue regeneration in humans. J Periodontol 1990 ; 61 : 515-20, Sewon LA, ParvinenTH, SinisaloTVH, Larmas MA, Alanen PJ. Dental

Wasserman B. Root scaling and planing. A fundamental therapy. cago, London, Berlin, Sao Paulo, Tokyo : Quintessence Bo Quintessence publishing Co Inc., 1986. Wilson TG Jr, Glover ME, Malik AK, Schoen JA, Dorsett D. Tooth in maintenance patients in a private periodontal practice. J Pe dontol 1987 ; 58 : 231-5. Wilson TG Jr. Atypical supportive periodontal treatment visit for pati with periodontal disease. Periodontology 2000 1996c ; 12 : 24-8 Wilson TG Jr. Compliance and its role in periodontal thera Periodontology 2000 1996b ; 12 : 16-23. Wilson TG Jr. Les parodontites refractaires existent-elles ? J P dontol 1994; 13: 133-8. Wilson TG Jr. Supportive periodontal treatment. Definition, exten need, therapeutic objectives, frequency and efficie

status of adults with and without periodontitis. J Periodontol 1988 ; 59 : 595-8.


126

Periodontology 2000 1996a ; 12 : 11-5.

140/445

5/11/2018


Pathogenie des maladies parodontales

La question de savoir par quel(s) mecanisme(s) les tissus parodontaux peuvent etre detruits (pathogenie) a toujours logiquement preoccupe les parodontistes. Certains chercheurs ont pro pose la participation conjointe de la plaque dentaire (biofilm bacterien), du trauma occlusal et/ou des restaurations de dentisterie ou prothetiques irritant la jonction dentogingivale. D'autres, sur des observations anecdotiques, ont implique directement ou indirectement le stress psychologique. Dans les annees 70, les immunologistes aides par I'histologie ont emis une hypothese impliquant a la fois Taction directe des bac teries presentes dans la plaque dentaire et le dysfonctionnement des cellules immunitaires (Page et Schroeder, 1976 ; Horton et ai, 1974). Ainsi, Page et Schroeder ont eu le tres grand merite d'avoir ete les premiers a presenter une hypothese selon laquelle revo lution des pathologies parodontales est scindee en quatre etapes chronologiques allant de la gingivite a la parodontite, en s'appuyant a la fois sur le travail des microbiologistes et des immunologistes iPage et Schroeder, 1976 ; Horton et a/., 1974 ; Ivanyi et Lehner, 1970). Les deux elements essentiels de cette hypothese etaient, d'une part, des bacteries et, d'autre part, une reponse anormalement exageree ou diminuee du systeme immunitaire qui synthetise et excrete des molecules responsables (enzymes bacteriennes, produits de la stimulation des lymphocytes) directement et ndirectement des destructions tissulaires. Les laboratoires etaient alors a la recherche de molecules visant preferentiellement 'os parodontal. On avait montre que les lymphocytes actives par a plaque dentaire produisaient un facteur d'activation des osteoclastes (OAF, Osteoclast Activating Factor) capable de stimuler la resorption osseuse in vitro' 1 (Horton et al., 1972). Aujourd'hui, a la lumiere de recherches fondamentales recentes (histologie, biologie cellulaire, biologie moleculaire, immunologie, genetique, microbiologie, epidemiologic, biostatistique), I'hypothese proposee pour expliquer les mecanismes de destruction des tissus parodontaux au cours des infections parodontales n'est pas tres eloignee de celle proposee par Ivanyi et Lehner en 1970 et par Page et Schroeder en 1976 : le systeme immunitaire stimule par certaines bacteries virulentes (principalement Porphy- romonas gingivalis) se retourne, dans certaines conditions acquises (tabac) ou innees (dysfonctionnement genetique), contre I'hote infecte en intensifiant la reponse inflammatoire accompa-

1. Plus tard, apres sequengage des acides amines, il sera montre que 'OAF est en realite de I'interleukine 1.

gnee de la surproduction de certaines molecules comme cytokines ou des radicaux libres qui, au lieu d'etre protectr deviennent alors destructrices. Cette hypothese n'exclut pour autant l'action toxique directe et indirecte des bacterie biofilm ni un blocage des mecanismes inflammatoires ou d production d'anticorps (lymphocytes B). On resumera ici les differents aspects de la pathogenie des m dies parodontales (principalement des parodontites severe travers ies recherches publiees depuis les dix dernieres ann

I

Agression bacterienne

Pour etre reconnue comme parodontopathogene, une esp bacterienne doit exprimer des facteurs de virulence. Ces attri du pouvoir pathogene permettent a la bacterie de participer differents stades du processus infectieux menant aux pe d'attache. Ce processus peut etre decompose en trois phas — colonisation de I'espace gingivodentaire et multiplication — evasion des systemes de defense de I'hote ; — activite bacterienne de destruction tissulaire. Par ailleurs, un meme facteur de virulence peut participer a sieurs mecanismes de la pathogenie : une proteinase res sable de la degradation du collagene peut, par exemple, en m temps fonctionner comme adhesine. Enfin, les facteurs de lence de bacteries differentes peuvent cumuler leurs effets.

Essentiel: les parodontites sont done des infections mixtes ou la peration interbacterienne est intense.

A Activite bacterienne directe et indirecte de destruction tissulaire

Les bacteries a potentiel parodontopathogene accumulees sein des lesions parodontales sont susceptibles d'entrainer lyse tissulaire du parodonte par trois mecanismes : — directement, par liberation d'enzymes et de substances


toxiques ;

141/445

5/11/2018

Parodontie medicale


— indirectement, les bacteries et leurs produits declenchent la synthese d'enzymes lytiques chez certaines cellules eucaryotes presentes dans le parodonte ; — indirectement encore, en activant des cellules de la lignee myeloide et en declenchant une reponse immunitaire aboutissant a la liberation de cytokines par les macrophages et les lymphocytes, cytokines qui, a leur tour, activent plusieurs mecanismes de degradation tissulaire. II est important de noter que la meme molecule bacterienne peut etre a I'origine de plusieurs mecanismes : par exemple, une proteinase responsable de la degradation du collagene par action directe pourra en meme temps, par action indirecte, entrainer la pro duction de collagenases tissulaires par les cellules de I'hote. Simultanement, certaines bacteries a potentiel parodontopathogene sont capables de se frayer un chemin depuis le biofilm sousgingival jusqu'a I'interieur des tissus gingivaux ou elles seront observees tant dans I'espace intercellulaire qu'a I'interieur des cellules eucaryotes. Ce phenomene est particulierement documente in vitro pour P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans. Sur le plan de la pathogenese des parodontopathies, cette invasion bacterienne de I'epithelium et du tissu conjonctif entrainerait deux consequences majeures : d'une part, les bacteries en positionpart, intracellular a I'abri d'une de la perturbation reponse immunitaire et, d'autre elles sontsont a I'origine de I'homeostasie tissulaire. Note :finalement, certaines bacteries a potentiel parodontopathogene sont capables de mettre en ceuvre une serie de mecanismes assurant non seulement leur propre protection mais encore celle d'autres bac teries situees a proximite dans le biofilm. On parle alors d'un effet « bouclier » ou d'un effet « parapluie ».

1 Activite lytique et activite toxique des bacteries Les enzymes lytiques, liberees par secretion ou a la suite d'une autolyse, aux IIproteines parodonte et sont ditess'attaquent proteolytiques. s'agit deconstitutives proteinases du lorsqu'elles sont specifiques et de proteases lorsqu'elles ne le sont pas. Les pro teases liberees par certaines bacteries parodontopathogenes jouent des roles multiples dans la pathogenie des parodontites : lyse tissulaire bien sur, mais aussi adherence, croissance bacte rienne et perturbation des defenses immunitaires de I'hote (Kuramitsu, 1998). Une des caracteristiques des parodontites est la diminution de la densite des fibres de collagene du parodonte. Les proteinases que liberent certaines bacteries parodontopathogenes sont pour une part responsables de cette destruction - action directe -, en meme temps qu'elles mobilisent les cellules de I'hote a produire des collagenases tissulaires - action indirecte - (pour revue voir Birkedal-Hansen, 1995).laminine La degradation des composants la lame basale (collagene, et fibronectine) permet auxde bac teries parodontopathogenes de fragiliser la barriere epithelioconjonctive et, ainsi, de faciliter la diffusion de molecules actives et de permettre une invasion bacterienne du conjonctif sous jacent. Les proteases des bacteries parodontopathogenes sont aussi a I'origine d'un remaniement du cytosquelette des cellules epitheliales et des fibroblastes avec alteration de leurs fonctions, et par consequent une perturbation de I'homeostasie (pour revue voir Ellen, 1999). Les bacteries parodontales dont le pouvoir proteolytique est bien documente sont P. gingivalis, T. denticola, P. intermedia et P. nigrescens, B. forsythus, A. actinomycetemcomitans et F. nucleatum. Des enzymes sont aussi actives sur la substance intercellulaire : hyaluronidase et chondroitine sulfatase en particulier. Keratinase, arylsulfatase, neuraminidase, phospho-

lipase ont ete mises en evidence chez quelques bacteries pa dontopathogenes. Des cysteine proteinases a la surface de P. gingivalis sont dir tement responsables de I'adherence de la bacterie tant a cellules eucaryotes du parodonte qu'a d'autres bacteries (Gren 1992; Hoover etal, 1992; Li et a/., 1991 ; Nakayama et 1995). Des proteases de P. gingivalis ou de T. denticola sont a a meme de reveler, a la surface de cellules eucaryotes, des si

d'ancrage la bacterie, les cryptitopes, ou des portions molecules pour normalement masquees (Weinberg et Holt, 199 Childset Gibbons, 1990). Nombre de parodontopathogenes sont des bacteries non glu dolytiques : leurs besoins energetiques doivent donc etre co verts par I'assimilation de peptides courts et d'acides amines. imagine aisement que la degradation proteolytique des tiss parodontaux et des proteines du f luide gingival peut etre la sou des nutriments requis pour que ces bacteries s'etablissent p proliferent dans I'espace gingivodentaire. Alors que certaines bacteries fortement pathogenes - com Clostridium botulinum responsable du botulisme ou Clostridi fefan/responsable du tetanos - agissent essentiellement par lib ration d'exotoxines (dans les deux cas cites, des neurotoxine

seules deux bacteries parodontopathogenes sont connues po exprimer des toxines. La leucotoxine de A. actinomycetemcomitans agit par la form tion de pores dans la membrane des polymorphonuclears ne trophiles (PMN), des monocytes et de certaines sous-populatio de lymphocytes. Cette capacite a detruire les PMN qui assure la premiere ligne de defense du parodonte confere a A. acti mycetemcomitans une protection contre la phagocytose lui p mettant d'echapper a la bactericidie. On a tout recemment ra porte que certaines bacteries de la flore sous-gingivale etaie capables de degrader la leucotoxine de A. actinomycetemco tans et donc d'inhiber son activite leucotoxique (Johansson et 2000). Sur 45 especes bacteriennes testees, seules 5 appar nant aux genres Porphyromonas et Prevotella etaient actives c tre la leucotoxine. L'inactivation la plus intense etait due P. gingivalis et celle due a P. intermedia et P. nigrescens e 10 fois moindre. Cette manifestation d'antagonisme perm d'envisager I'hypothese que A. actinomycetemcomitans ne p ticiperait aux destructions tissulaires par son activite leucotoxiq que dans les cas ou il est dominant dans les sites parodonta avec absence ou quasi-absence de Bacteroidaceae a pigmen tion noire, par exemple chez les patients atteints de parodon juvenile localisee. Ces observations in w'frosont a mettre en pa l e l avec la description des complexes bacteriens de Socrans decrits au chapitre 3 (Socransky ef al., 1998): A. actinomycete comitans n'est present ni dans le complexe Rouge (qui inc P. gingivalis) ni dans le complexe Orange (qui inclut les Pre tella). Une autre toxine a ete decrite chez A. actinomycetem mitans, qui bloque la synthese de I'ADN des fibroblastes, inhib ainsi leur proliferation (Helgeland et Nordby, 1993). La deuxieme bacterie est Campylobacter rectus qui produit u leucotoxine (Gillespie etal., 1992). Le lipopolysaccharide (LPS), un constituant majeur de la me brane externe, est I'endotoxine que possedent toutes les bac ries a Gram negatif. Le LPS est constitue de trois elements : u chafne polysaccharidique, un polysaccharide central et le lipide hydrophobique. C'est ce dernier qui est responsable de son ac vite toxique. En culture d'organe, le LPS declenche une resorpt osseuse : par inference, on attribue au LPS un role dans la pe osseuse au cours des parodontites (Haussmann et al.; cytotoxiq sur les fibroblastes (tels que ammoniaque, acides gras, indo


128

142/445

5/11/2018


Pathogenie des maladies parodon amines) et des composes sulfureux volatils. Les bacteries qui expriment une tryptophanase sont capables de degrader le tryp tophane avec production d'acide pyruvique, d'ammoniaque et d'indole. Ce dernier metabolite est un puissant cytotoxique. Des bacteries telles que P. intermedia, P. nigrescens et certaines especes de Eubacterium sont productrices d'indole. Les hemolysines que produisent certaines bacteries (on les a decrites chez P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans et T. den-

prostaglandines augmentent la permeabilite vasculaire et de chent la chimiotaxie des leucocytes. Les steroides sont des biteurs de la liberation de prostaglandines. Des trois mecanismes de destruction tissulaire du paro mentionnes ci-dessus, declenches par la presence de bact il faut retenir que seul le troisieme fait appel a des manifesta immunopathologiques. Cette distinction est importante, dans I'effort de comprehension de I'etiopathogenie des paro

ticola), en causant des ahematies, liberent de I'hemoglobine, sourceladedestruction fer necessaire la croissance bacterienne (Grenier et Mayrand, 2000).

topathies que les applications cliniques qui en deco On ne peut pasdans assimiler la destruction des tissus du parod uniquement a une inflammation : I'inflammation « hors cont n'est qu'un des mecanismes menant a la perte d'attache e destruction des tissus de soutien de la dent (fig. 5.1).

2 Mediateurs bacteriens de lyse Le LPS, ou endotoxine, et d'autres molecules de I'enveloppe bac terienne ont la capacite d'induire chez les macrophages, mais egalement a un moindre degre chez les fibroblastes et les keratinocytes, la production d'enzymes lytiques. Ces enzymes appartiennent a la famille des metalloproteinases matricielles (MMP), des endopeptidases qui clivent les constituants de la matrice extracellulaire. Les LPS sont aussi appeles modulines bacteriennes parce qu'ils sont delespuissants mediateurs inflammatoires comme cytokinesinducteurs (Hendersonde et ai., 1996). A ce titre, ils sont susceptibles d'entrainer une serie de reactions par I'hote luimeme en declenchant I'inflammation parodontale, en stimulant la secretion de collagenases tissulaires, en reduisant le taux de synthese de collagene et en provoquant localement une resorp tion osseuse (Daly et al., 1990). En incitant les PMN a une « explosion respiratoire »importante, le LPS augmenterait la pro duction de metabolites de I'oxygene, a I'origine d'effets deleteres sur le parodonte (Aida et al., 1995).

3 Stimulation bacterienne des mediateurs de la reaction inflammatoire Nombre d'antigenes chezde lesmediateurs, bacteries du sont a meme d'activerpresents la production les parodonte cytokines, par les lymphocytes et les macrophages attires sur place. Les cytokines les plus actives sont l'interleukine-1 |3 (IL-1(3) et le facteur de necrose des tumeurs (TNFoc). Ces cytokines, a leur tour, activeront chez certaines cellules cibles (polymorphonucleaires, macrophages, fibroblastes, keratinocytes, cellules endothelials, osteoblastes) un ou plusieurs mecanismes de degradation. Ces mecanismes endogenes de destruction tissulairefont appel a plu sieurs complexes de molecules, dont les metalloproteinases matricielles (MMP). Les MMP sont secretees sous formes de precurseurs inactifs qui, une fois dans le milieu extracellulaire, sont convertis en forme catalytique. Les substrats de I'activite des MMP sont toutes les proteines matricielles, y compris les fibrilles du collagene interstitiel, normalement tresest resistantes a la proteolyse. Un controle de I'activite des MMP exerce par des inhibiteurs circulants ou produits sur place : ce2-macroglobuine et inhibiteurs tissulaires des metalloproteinases (TIMP). A cote de la voie des MMP, les mecanismes endogenes de des truction tissulaire font appel a la voie phagocytaire et a la resorption osseuse osteoclastique. Les fibroblastes, les macro phages et les cellules epitheliales ont le potentiel de phagocyter des fragments de fibres collagenes et de les degrader sous I'influence des cathepsines. Les prostaglandines, hormones a courte duree de vie produites a partir de I'acide arachidonique (constituant du phospholipide membranaire de toutes les cellu les), jouent un role cle dans la resorption osseuse par activite osteoclastique. L'IL-1B stimule la production de prostaglandine E, un puissant mediateur de resorption osseuse. Par ailleurs, les

B Dereglement de la reponse immunitaire

Ce sont essentiellement des proteinases qui permettent aux teries parodontopathogenes de contrer le systeme immun de I'hote en degradant les immunoglobulines, certaines prot du complement et certaines proteines anti-inflammatoire plasma. Les immunoglobulines A, G et M presentes dans le donte et le fluide gingival sont passibles d'une hydrolyse enz tique par plusieurs bacteries parodontopathogenes, en parti P. gingivalis, les Prevotella et les Capnocytophaga (Fran ef a/„ 1995 ; Kilian, 1981). En plus de fournir des nutriments forme de courts peptides et acides amines aux bacteries no cidolytiques, cette activite enzymatique assure un role de pr tion des bacteries presentes en detruisant les immunoglobu specifiques dirigees contre elles. Cette degradation se fa deux temps : hydrolyse en fragments d'abord, puis en pep Le fait que la degradation de I'lgG et de I'lgAI laisse des ments Fab intacts (encore capables d'une liaison antigene corps) confere aux bacteries une protection additionnelle2 fragments Fab qui se fixent aux epitopes correspondents a l face des bacteries cibles interdisent donc le declenchemen fonctions effectrices du systeme immunitaire (liees a la re naissance du fragment Fc) et bloquent I'acces des bacterie anticorps intacts d'un isotype different. L'inactivation des proteines C3, C4, C5 et C5a est de nature a menter le potentiel pathogene de la flore parodontale puisq complement participe au declenchement de la phagocytose la lyse des bacteries (Schenkein, 1988). La degradation des cules anti-inflammatoires presentes dans le plasma sanguin antitrypsine, a2-macroglobuline et a2-antiplasmine), dont I'a est d'inhiber les proteases de la reaction inflammatoire, cont a entretenir le processus inflammatoire et s'oppose a la repa des tissus detruits (Carlsson etal., 1994 ; Fishburn et al., 19 Certaines bacteries, comme P. intermedia et P. nigres F. nucleatum et A. actinomycetemcomitans, ont la capac fixer les immunoglobulines par le fragment Fc, creant un d d'opsonisation (Grenier et Michaud, 1994 ; Tolo et Helge 1991). Cette reaction non immunologique permet aux bact d'echapper a la phagocytose puisque les recepteurs Fc des cocytes sont alors inoperants (voir fig. 2.58). Les defenses de I'hote peuvent encore etre affaiblies pa mecanisme nouvellement decrit mettant en jeu les protein de P. gingivalis (Fletcher et al., 1997). Ces dernieres hydro raient des cytokines, en particulier l'IL-1, entrainant des le d de I'infection une inefficacite des cytokines pro-inflammatoir contribuant ainsi a une paralysie locale de la reaction c I'agression bacterienne.

2. La partie Fc des immunoglobulines est la portion qui est recon la surface des cellules cibles.


143/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 5.7 Mecanismes immunopathologiques des parodontopathies. Les differents mecanismes de la pathogenie des maladies p dontales sont complexes (document Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1).


130

144/445

130 5/11/2018


C Invasion des tissus parodontaux C'est grace au microscope electronique a transmission que l'on a pu mettre en evidence la presence de bacteries a I'interieur des tissus parodontaux (fig. 5.2). Des 1965, Listgarten decrivait une invasion directe du parodonte par des spirochetes dans des cas de gingivites ulceronecrotiques (Listgarten, 1965). Plus tard, Frank (1980) a revele la presence de bacteries dans I'epithelium, avec penetration intracellulaire, dans le conjonctif et au contact de I'os alveolaire dans des cas de parodontites avancees. Avant d'atteindre le tissu conjonctif, les bacteries doivent traverser la barriere epitheliale, notamment au niveau de I'epithelium du sillon gingivodentaire. Le processus de penetration des bacteries parodontopathogenes a I'interieur des cellules epitheliales, dit d'internalisation, est actuellement un secteur de recherche de pointe. Deux bacte ries ont particulierement ete etudiees : P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans (plus recemment F. nucleatum) (Han etal., 2000). Ce processus comporte plusieurs etapes. La premiere etape est celle de I'adherence des bacteries aux cellules epitheliales, un processus specifique qui fait intervenir deux types complementaires de molecules. Une reconnaissance de recepteurs sur la cellule eucaryote par les adhesines bacteriennes est suivie de leur appariement. Les adhesines responsables sont des mole cules de surface sur la bacterie : chez P. gingivalis, elles sont principalementintegrees aux fimbriae (Du et al., 1997 ; Duncan et al.,

Pathogenie des maladies parodonta

1993). Les fimbriae sont en particulier responsables de I'ad rence de P. gingivalis aux fibroblastes (Hamada et al., 1994). proteine d'adhesion aux erythrocytes, dite adhesine hem glutinante, de la membrane externe de P. gingivalis permet egalement I'adherence de la bacterie aux cellules epitheliales et al., 1997). Des homologies entre genes codant une hem glutinine de P. gingivalis et ceux codant les proteinases Arggipaine et Lys-gingipai'ne suggerent que ces proteases fonct neraient aussi comme des adhesines (Kuramitsu, 1998). Le principal recepteur de surface des cellules epitheliales, sp fique pour A. actinomycetemcomitans, est le recepteur pou transferrine (Meyer et al., 1996). Les integrines, proteines tr membranaires, connues sous le nom de molecules d'adhere intercellulaire (ICAM, Inter Cellular Adhesion Molecule) s raient elles aussi de recepteurs pour la fixation de A. actinom temcomitans aux cellules epitheliales (Fives-Taylor et al., 19 L'adherence bacterienne est a I'origine d'un dialogue molecu entre les bacteries et les cellules eucaryotes. Du cote de la b terie, il a ete mis en evidence chez P. gingivalis la surexpres de proteines membranaires lors du contact a la cellule epithe (fig. 5.3) (Agnani et al., 2000). Les signaux pergus par la ce eucaryote au contact de la bacterie declenchent des I'adhere de la bacterie une modification du cytosquelette avec chan ment de morphologie de la cellule epitheliale. Ces phenome entratnent des evenements, dits de signalisation intracellula ou interviennent des flux calciques et des cascades de phosp rylations (Izutsu et al., 1996 ; Sandros et al., 1996). L'etape suivante mene a I'intemalisation proprement d L'entree de bacteries dans des cellules non phagocyta necessite une reorganisation du cytosquelette ainsi que demontre des etudes in vitro. L'entree de A. actinomycetem mitans et de P. gingivalis se ferait par I'intermediaire d vacuole issue de la membrane eucaryote, un endosome (Lam etJenkinson, 1988 ;Sreenivasan et al., 1993). La bacterie lyse ensuite cette vacuole pour emigrer dans le cytoplasme et s'as cier aux microtubules ou residerait dans le cytoplasme de

cellule eucaryote, echappant ainsi aux mecanismes de defe de I'hote (Fives-Taylor et al., 1999).

Figure 5.2 Bacteries au sein du parodonte. Certaines bacteries peuvent etre retrouvees entre les cellules du tissu parodontal

Une troisieme etape est celle de la multiplication bacterienne in cellulaire qui, pour I'instant, n'a ete mise en evidence qu'/n v Le temps de doublement est rapide (de I'ordre de 20 minu alors que, en bouillon, il est generalement de 150 minutes. On voit donc que A. actinomycetemcomitans peut resider d le cytoplasme d'une cellule epitheliale, echappant ainsi mecanismes de defense de I'hote. Elle peut aussi transiter v une autre cellule via un pontage intercellulaire resultant de trusions de la membrane plasmique de deux cellules voisin les bacteries utilisent cette connexion intercellulaire pour pas d'une cellule a I'autre (Fives-Taylor et al., 1999). Une et recente in vitroa revele, par microscopieen troisdimensions, I'intemalisation de P. gingivalis est rapide (environ 12 minut qu'elle se produit dans plus de 90 % des cellules epitheliales, plusieurs bacteries peuvent penetrer, qu'elles se concentren proximite du noyau et que le processus requiert que les bacte soient vivantes (Belton etal., 1999). Recemment, la possibility pour P. gingivalis d'utiliser son ars proteasique pour se mouvoir entre les cellules epitheliales scindant les molecules ICAM a ete demontree (Katz Sambandam, 2000). Le passage transepithelial obligatoire p gagner le tissu conjonctif pourrait donc s'effectuer par d mecanismes de progression : transcellulaire ou paracellulaire Suite a I'invasion par P. gingivalis, les cellules epitheliales perd leur aptitude a secreter l'IL-8, une cytokine declenchant la chim

(document Pr Robert Frank).

taxie des PMN et leur activation. Cette cytokine est normalem


145/445

1

5/11/2018

Parodontie medicale


multiplier a I'abri de la reponse immunitaire de I'hote tout en main nant une activite deletere sur Ies tissus parodontaux et le system immunitaire. Les cellules infectees servent tres certainement de res voir permettant la dissemination de I'infection ou a I'origine d'infectio recurrentes.

D Vesicules de membrane externe

La flore parodontopathogene est en grande majorite Gram ne tif. II faut rappeler ici qu'une de ses caracteristiques structura est de posseder une membrane externe, additionnelle a la m brane cytoplasmique. Puisque de nombreux facteurs de virule sont des composants de la surface bacterienne, on con$oit a ment que la membrane externe puisse jouer un role import dans la pathogenie des parodontopathies. Ce role est meme tique si l'on prend en compte le phenomene de production nombreuses vesicules. Une vesicule est une excroissance de membrane externe liberee dans le milieu exterieur par bourge nement puis scission (fig. 5.4) (Mayrand et Grenier, 1989).

charge en composes biologiquement actifs de chaque vesic est grande par rapport a la cellule bacterienne, en raison du que le rapport surface/volume est beaucoup plus eleve pour vesicule que pour une cellule. Or, les vesicules contiennent t tes les enzymes synthetisees par la bacterie et stockees av leur excretion dans I'espace periplasmique. De plus, pa qu'elles sont issues de la membrane extern e, elles en possed

Figure 5.3 Premieres etapes du processus de penetration (inter nalisation) de Porphyromonas gingivalis (ATCC 33277) mis en evi dence in vitro sur culture de cellules epitheliales de type KB. Microscopie a balayage. (a) Apres 3 heures d'incubation avec Ies cellules epitheliales (en monocouche), Ies bacteries adherent par I'intermediaire de leur fimbriae (x20 000). (b) Apres 18 heures d'incubation avec Ies cellules epitheliales au contact des bacte ries, une modification du cytosquelette se traduit par des expan sions cytoplasmiques sous forme de spicules. Cette etape pre cede I'inte malisation prop reme nt dite (x 126 000) (do cumen ts Pr Martine Bonnaure-Mallet, Universite de Rennes 1).

exprimee dans le parodonte sain, vraisemblablement en reponse a la presence de la flore compatible avec la sante buccodentaire. On a avance I'hypothese que I'inhibition par P. gingivalis de I'accumuiation d'IL-8 par Ies cellules epitheliales du sillon entraTnerait une paralysie locale des defenses immunitaires qui rendrait I'hote incapable de localiser le site de colonisation microbienne (Darveau et al, 1997). En revanche, I'invasion des cellules epithe liales par F. nucleatum s'accompagne d'une nette augmentation de la production d'IL-8, montrantainsi rextraordinaire complexite des relations hote/bacteries (Han et al, 2000). Important: I'invasion tissulaire et en particulier la penetration intracellulaire de certaines bacteries telles que P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans, qui ne sont pas des parasites intracellulaires obliges au meme titre que Ies Salmonella ou Ies Yersinia, leur conferent un potentiel pathogenique accru. Ces bacteries ont en effet la capacite de se

Figure 5.4 Vesicules de Porphyromonas gingivalis. Des excr sances de la membrane externe sont liberees dans le milieu e rieur a la bacterie sous forme de vesicules. Au cours du bourge nement, les enzymes synthetisees par la bacterie et stock avant leur excretion dans I'espace periplasmique passent dans vesicule en formation. Les vesicules assurent ainsi une disse nation de composes biologiquement actifs. Toutes les molecu caracteristiques de la membrane externe (LPS, adhesines, ant

nes) sont aussi representees sur les vesicules.


132

146/445

5/11/2018


Pathogenie des maladies parodont

les adhesines, I'endotoxine (LPS) et les antigenes. On estime la production de vesicules par une culture de P. gingivalis a 10-50 % de la masse cellulaire : ce chiffre est non negligeable quand on sait que jusqu'a 80 % de I'activite totale en proteases extracellulaires est liee a la fraction vesiculate (Smalley et al., 1993). En raison de leurs petites dimensions (environ 10 a 50 nm) comparees a la cellule bacterienne (environ 0,5 |xm), les vesicules ont acces a des zones tissulaires inaccessibles aux bacteries elles-

les immunoglobulines de toutes specificites avant qu'e n'atteignent leurs bacteries cibles, ce qui constitue un autre clier profitant a toutes les bacteries parodontopathogenes plus, il a ete demontre que les vesicules de P. gingivalis o capacite d'abolir I'activite bactericide du serum et qu'elles fi la chlorhexidine, reduisant d'autant la vulnerabilite des bacte locales a cet agent (Grenier et Belanger, 1991 ; Grenier e 1995).

memes : il est vraisemblable leur diffusion travers la barriere epitheliale favorise I'invasionque du conjonctif parales cellules bacteriennes. Les vesicules ont egalement un role important dans la protection des agents infectieux contre les defenses immunitaires montees par I'hote (voir ci-dessous Effet bouclier). Les paro dontopathogenes connus pour produire des vesicules sont P. gingivalis, T. denticola et A. actinomycetemcomitans (Mayrand et Grenier, 1989 ; Nowotny et a/., 1982 ; Rosen et a/., 1995). Un domaine recent de recherche encore largement inexplore est celui de la communication etablie entre les bacteries infectantes et I'hote, par I'intermediaire des antigenes que vehiculent les vesi cules (Darveau et al., 1997). L'hypothese actuelle propose que la diffusion de vesicules soit le moyen privilegie par lequel I'hote s'informe sur I'intensite et le type de la colonisation bacterienne

Produitesetendisseminees grand nombre dans le biofilm superficiel, de la plaque gingivale dans le parodonte lessv cules maintiennent une activite biologique locale independ de la viabilite de la bacterie qui les a produites. Ainsi, une d cience de I'anaerobiose (ou un agent antibacterien) peut affe une population bacterienne donnee sans que son potentiel pa gene local, maintenu par les vesicules, soit altere. Cet etat de n'est pas sans consequence pour la comprehension et la ges des maladies infectieuses que sont les parodontites. En prem lieu, il faut admettre que la notion de dose minimale infectie requise pour qu'une bacterie associee aux parodontopathies reconnue comme agent etiologique, n'est plus toujours veri

qui se deroule le biofilm de lacellules plaque de dentaire. Lesmyelo'ide vesicules entreraient en dans relation avec des la lignee (cellules phagocytaires mononucleees, macrophages et cellules presentant I'antigene) et celles de la lignee non myeloide (cellules de I'endothelium vasculaire). L'activation des cellules endotheliales peut etre directe ou indirecte : dans ce dernier cas, elle passe par I'intermediaire des monocytes qui relachent des cytokines en reponse au stimulus bacterien. Ces interactions aboutissent a une migration des leucocytes sanguins en vue d'eliminer les bacteries.

Note : le premier postulat de Koch, modifie par Socransky, la bac se retrouve en grand nombre dans les sites presentant des«caracte tiques pathologiques bien definies » doit etre amende pour te compte du parametre « vesicules ». La production de vesicules pa espece bacterienne est aussi de nature a fausser le diagnostic bac riologique par culture visant a determiner la presence ou I'absence parodontopathogenes associes a un etat clinique precis.

Important: la nature perenne de la plaque dentaire est telle que son elimination totaie est impossible. C'est done a une constante stimula tion antigenique par les bacteries du biofilm que I'organisme doit faire face.

E

En culture anaerobie de routine, la proportion d'une esp recherchee doit etre au minimum de 1 % de la flore totaie c vable pour qu'une seule colonie (sur environ 300 qui pousse sur boite de Petri apres dilution de I'echantillon) soit obte (Anaeroclub Dentaire, 1999). Le risque de faux negatifs est a tres eleve, et un parodontopathogene producteur de vesic sera, a tort, considere comme non infectant alors que son act pathogene est en realite maintenue par les vesicules.

Effet bouclier et protection interbacterienne

L'etude de la pathogenese des parodontopathies serait toutefois incomplete si l'on ne mentionnait pas un ensemble de mecanismes mis en oeuvre par certaines bacteries pour accrortre, en qualite et en duree, le pouvoir pathogene de la communaute du biofilm sous-gingival. Une telle strategie dans la pathogenie peut etre denommee effet bouclier (fig. 5.5). Cette strategie parait particulierement importante dans le contexte d'infections mixtes ou diverses populations bacteriennes tirent profit de la protection interbacterienne, e'est-a-dire du bouclier mis en place par certaines especes.

1

Effet bouclier des vesicules

Puisque le repertoire antigenique de la vesicule est celui de la membrane externe de la bacterie productrice, il est permis de supposer que, in vivo, les vesicules protegent la bacterie infectante en piegeant une grande partie des anticorps diriges contre la cellule bacterienne. De ce fait, en empechant les anticorps d'atteindre leur cible reelle, les vesicules permettent a la bacterie d'echapper a I'opsonisation et a la bacteriolyse et, ainsi, de rester indemne. Cet effet sera d'autant plus prononce que les vesicules captent aussi le complement. Non seulement les vesicules sont ainsi capables de capter les anticorps specifiques d'espece, mais encore sont-elles a meme de degrader, grace a leurs proteases,

Figure 5.5 Effet« bouclier » des vesicules de membrane exte Chaque vesicule, par I'arsenal enzymatique qu'elle contient, un veritable « missile » envoye par la cellule bacterienne, cap d'exercer des effets deleteres a distance. En captant les antic et le complement et en les degradant avant qu'ils atteignen cellule bacterienne, les vesicules de Porphyromonas gingiv sont aussi des « antimissiles » assurant une protection des po lations bacteriennes presentes.


147/445

1

5/11/2018


Parodontie medicale

2 Betalactamase Un dernier bouclier dont profite la communaute bacterienne du biofilm sous-gingival est celui mis en place par les bacteries productrices de B-lactamases. II est bien connu qu'un nombre tou jours croissant d'especes bacteriennes deviennent insensibles aux antibiotiques, un phenomene qui n'exclut pas les bacteries buccales (Walker, 1996). Dans des cas de parodontites refractaires, on a pu mettre en evidence des souches resistantes aux penicillines par production de p-lactamase chez 72 % des patients (Winkel et al., 1997). La production de fS-lactamase s'observe principalement dans les especes P. intermedia, B. forsythus, F. nucleatum (Fosse et al., 1999; Winkel etal., 1997). La plupart des souches (5-lactamase positives du groupe P. intermedia appartiennent en fait a I'espece P. nigrescens (76 %) contre 20 % a I'espece P. intermedia sensu stricto (Bernal ef a/., 1997). Des especes comme P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans ne sont qu'exceptionnellement productrices de B-lactamase (Pajukanta et al., 1993 ; Winkel et al, 1997). Dans le contexte du biofilm bacterien sous-gingival ou des associations bacteriennes determinent la pathogenese des parodontopathies - association des groupes Orange et Rouge decrits par Haffajee etal. (1999) - on peut done s'attendre a ce que certaines bacte ries naturellement sensibles aux penicillines ne soient nullement affectees par une antibiotherapie utilisant cette classe de mole cules (Haffajee et al., 1999). La presence d'une seule souche productrice de p-lactamase au sein du biofilm peut empecher I'eradication des souches sensibles parce qu'une zone protegee est installee autour de chaque cellule productrice, abritant ainsi les bacteries avoisinantes.

II

Dysfonctionnementdes polymorphonucleaires neutrophiles

L'importance des polymorphonucleaires neutrophiles (PMN) dans la defense des tissus parodontaux contre les bacteries de la plaque sous-gingivale est grande. Dans quelles situations les PMN peuvent-ils presenter des dysfonctionnements entramant des pertes d'attache ?

A Dysfonctionnements d'origine bacterienne Certaines bacteries virulentes presentes au sein du biofilm adherant a la surface des dents et des muqueuses buccales peuvent exercer des effets deleteres sur une ou plusieurs des fonctions des PMN, les empechant ainsi de remplir leur mission protectrice vis-a-vis des tissus parodontaux.

lules endotheliales. Ainsi, il a ete montre chez la souris que LPS de Porphyromonas gingivalis a I'instar d'Escherichia co//( veau et al., 1995) : — n'induisent pas I'expression de la E-selectine (comme Heli bacter pylori associe aux ulceres gastriques) a la surface d cellules endotheliales ; — bloquent I'expression de la E-selectine induite par les aut bacteries a Gram negatif;

— attractant ne declenchent pasPMN), I'expression de l'IL-81(un puissant chim pour les de la proteine chemo-attractan pour les monocytes, de la molecule 1 d'adhesion interce laire (ICAM-1) a la surface des cellules endotheliales, fib blastes et cellules epitheliales.

Remarque : il apparatt done que la presence de Porphyromonas valis peut bloquer (chez certains sujets) la reaction inflammatoire aig necessaire a I'elimination des pathogenes (Darveauet al., 1995). C done en supprimant les etapes initiates de la reaction inflammatoir que P. gingivalis autoriserait non seulement sa propre croissance p que les defenses de I'hote ne sont pas operationnelles mais aussi I'e blissement et la croissance d'autres bacteries dans le biofilm sous gingival. Ces proprietes peuvent expliquer en partie pourquoi P. gin

valis est (fig. 5.5).souvent retrouve au cours des destructions tissulaires activ

2 Effets sur le chimiotactisme

Les PMN sont attires vers le sulcus et/ou la lesion parodonta par des peptides comme la N-formyl-methionyl-leucyl-phen alanine produits par les bacteries de la plaque sous-gingivale ma egalement par l'IL-8 (produite par les cellules epitheliales) et p certaines molecules du complement (Dennison et van Dyk 1997). Lorsque ces molecules sont produites en grande quant par les bacteries, elles saturent les recepteurs de haute et faib affinite a la surface des PMN, inhibant ainsi la chimiotax (Dennison et van Dyke, 1997). L'inhibition de la chimiotaxie d PMN resulte en leur absence relative au sein des tissus et a jonction dentogingivale, affaiblissant ainsi le parodonte et auto sant les bacteries du biofilm sous-gingival a penetrer a I'interie des tissus parodontaux (Hemmerle et Frank, 1991). En outre, pourrait imaginer que le « stockage » de tres nombreux PMN sein des tissus conjonctifs entraine des destructions tissulair si les memes PMN relarguent dans le milieu extracellulaire leu enzymes lysosomiales et/ou leurs radicaux libres (fig. 5.6) (Pip et al., 2000).

3 Effets sur la phagocytose

Lorsque les PMN ont reussi a traverser les vaisseaux sangu par diapedese et sont parvenus sur le site de I'infection par c

Dans la plupart des cas, les bacteries font augmenter I'expression des recepteurs necessaires a I'adhesion des PMN aux cellules endotheliales, permettant ainsi la necessaire mise en place de la premiere etape de la reaction inflammatoire protectrice (Darveau et al., 1997). C'est pourquoi les patients chez qui I'adherence des PMN aux cellules endotheliales ne se fait pas souffrent de mala dies infectieuses mettant en jeu le pronostic vital (Leucocyte Adhesion Deficiency Syndrome II) et sont en general atteints de parodontites severes (Page et al., 1987). Certaines bacteries sont

miotaxie, alors pour mission leselaborent bacteriesdes parc processusilsdeont la phagocytose. Or, lesd'ingerer bacteries bohydrates (lipopolysaccharides O-antigeniques) qui leur perm tent d'echapper ou de resister a la phagocytose et/ou a Tacti bacteriolytique des molecules du complement (Brook, 1987 ;V meulen etal., 1988). La capsule polysaccharidique des bacteri est le premier composant bacterien a entrer en contact avec membrane des PMN et des monocytes. En outre, ('encapsulat des bacteries inhibe I'opsonisation par les immunoglobulin (IgG) et par certaines molecules du systeme du compleme (C3b), empechant ainsi la phagocytose (Joiner, 1985). Les capsules polysaccharidiques sont acides et contiennent so vent de I'acide uronique, de I'acide sialique, des residus pho phates ou pyruvates. Toutes ces molecules anioniques et hyd

capables d'inhiber les mecanismes d'adhesion des PMN aux cel

phobiques empechent les liaisons avec les PMN et bloquent l

1

Effets sur I'adherence


134

148/445

5/11/2018



Figure 5.6 Destructions tissuiaires en rapport avec l'accumulation de polymorphonucleaires neutrophiles actives dans les tissus. Lors de I'activation du metabolisme oxydatif des polymorphonu cleaires neutrophiles, ils produisent des quantites importantes de metabolites de Toxygene (radicaux libres) qui, en I'absence de controle, peuvent participer aux destructions tissuiaires (d'apres Ryder et al., 1998, avec I'aimable autorisation de I'Academy of Periodontology ed.).

structures bacteriennes qui activent le complement. De plus, I'acide sialique inhibe I'activation de la voie alterne du comple ment puisque le traitement par la neuraminidase - qui enleve l'acide sialique de la capsule polysaccharidique de la surface des bacteries -autorise I'activation du complement et donc I'opsonisation, puis la phagocytose (Edwards et al., 1982). Enfin, les anticorps antipolysaccharidiques augmentent I'efficacite de la phago cytose (Darveau et al., 1997). Les bacteries pathogenes, notamment Porphyromonas gingivalis, peuvent echapper a la phagocytose en penetrant activement a I'inteneur de cellules de I'hote comme les cellules epitheliales (Lamont et al., 1992). Pour ce faire, les bacteries utilisent les recepteurs des cellules de I'hote pour les penetrer, suggerant que les bacteries possedent a leur surface des molecules ressemblant a celles que reconnaissent les cellules de I'hote (Isberg et Leong, 1990).

4 Effets sur la bactericidie Une fois la bacterie ingeree, les PMN possedent une serie de mecanismes biologiques qui leur permettent dans la plupart des cas de la tuer. Cependant Actinobacillus actinomycetemcomitans est capable de produire une leucotoxine qui reste attachee a sa membrane externe et qui est cytolytique pour les PMN sanguins et creviculaires, les monocytes, les lymphocytes et les cellules tueuses (Natural Killers cells) (fig. 5.7) (Baehni et al., 1979). Cette action lytique est due a la formation de pores dans la membrane des phagocytes declenchantainsi une lyse osmotique (Tsai et al., 1984). II a ete montre que I'expression de cette leucotoxine, appartenant a la famille des Repeat in toxines, est dependante de I'environnement dans lequel la bacterie se trouve, par exemple la pre sence ou I'absence d'oxygene et de fer (Spitznagel et al., 1995). A. actinomycetemcomitans est capable de resister a Taction bacte ricide du peroxyde d'hydrogene produit par les PMN (Miyazaki ef al., 1984). Cette resistance n'est pas due seulement a la presence de catalase qui inhibe Taction de I'eau oxygenee (Miyazaki ef al., 1984).

Figure 5.7 Toxicite de Actinobacillus actinomycetemcomit Les polymorphonucleaires neutrophiles mis en culture en sence de A. actinomycetemcomitans ou de sa leucotoxine sentent tous les signes de lyse cellulaire. Ce phenomene de cite est rapide (5 minutes) (document Pr Pierre Baehni, Gen

Suisse).

B Dysfonctionnements innes

La relation PMN dysfonctionnels/parodontites a ete suspecte la suite de l'observation ancienne que certaines pathologies in tieuses etaient associees a des dysfonctionnements genetiq bien identifies des PMN et accompagnees de parodon severes mettant parfois le pronostic vital en jeu (Denisson et Dyke, 1997). Une des premieres observations, bien connue des hema gistes et qui a alerte les parodontologistes sur l'importance PMN en parodontie, est que les patients atteints de neutrope ou d'agranulocytose presentent des parodontites generalis severes (Bauer, 1946). En dehors des effets sur les fonctions PMN crees par la presence de certaines bacteries pathogen ceux-ci peuvent donc egalement etre le siege d'anomalies nombre et/ou de fonctions innees.

1

Effets sur l'adherence

Dans le syndrome de deficience de I'adhesion des leucoc

(Lazy Leukocyte Syndrome), le defaut a bien ete identifie niveau genetique, se transmet sur le mode autosomal recess est associe a des parodontites prepubertaires (fig. 5.8) (P et al., 1987 ; Waldrop ef al., 1987). II se traduit par une anom de pliage des proteines des recepteurs pour les integrines surface des PMN, entratnant ainsi une diminution du nombr des fonctions des PMN tissuiaires (Dennison et van Dyke, 19 Springer et al., 1984). On observe alors des septicemies, des tes de I'oreille moyenne, des retards de cicatrisation et des p dontites severes avec quelquefois mort precoce des sujets af ted (Anderson et al., 1985). Chez les patients trisomiq souffrant du syndrome de Papillon-Lefevre ou de Ched Higashi, il existe des defauts fonctionnels majeurs des PMN e quant probablement la presence de destructions parodont

severes (van Dyke, 1991).


149/445

1

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 5.8 Parodontite prepubertaire en rapport avec un def d'adherence des leucocytes. Noter la severite des pertes d'a che (document Pr Roy Page, Universite de Washington, Seat Washington, Etats-Unis).

2 Effets sur la chimiotaxie Soixante-quinze % des patients atteints de parodontite juvenile localisee presentent une diminution de la chimiotaxie des PMN avec diminution de la migration induite par le C5a, l'IL-8, le leucotriene B4, la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine et la glycoproteine de surface 110 (Cianciola ef al., 1977 ; Clark et al., 1991 ; Lavine et al., 1979 ; van Dyke et al., 1981). Ces defauts concernent les PMN sanguins et creviculaires et persistent apres succes therapeutique (van Dyke, 1991). II s'agit probablement d'un defaut genetiquement transmis sur le mode autosomal dominant (Hart et a/., 1992). La diminution de la chimiotaxie est due a un nombre anormalement bas (10 000 au lieu de 100 000) ou a une alteration de la nature de ces recepteurs (van Dyke, 1991). De plus, lorsque la molecule chimio-attractante se lie au recepteur specifique, le signal intramembranaire puis intracellulaire (mobilisation du cal

cium et activation de la proteine kinase C) est defectue (Agarwal et al., 1989 ; Daniel ef al., 1993 ; NGuchy et al., 198 Tyagi et al., 1992). II faut noter que 25 % de patients atteints parodontite juvenile localisee ne presentent pas de defa decelables de la chimiotaxie, ce qui est probablement du a polymorphisme genetique des defauts fonctionnels des PM (Dennison et van Dyke, 1997).

3 Effets sur la phagocytose

Le FcyRII-A, recepteur present a la surface des PMN, participe maniere cruciale a la phagocytose des bacteries encapsule (Bredius ef al., 1993). Peu d'etudes sur la presence et la fonct de ce recepteur ont ete conduites en parodontologie. Pourta le FcyRII-A intervient en conjonction avec le recepteur pour lgG2 des patients atteints de parodontite juvenile localisee (L et al., 1993).


150/445

13 6 5/11/2018


Pathogenie des maladies parodon

Les proteines du complement sont egalement essentielles a la phagocytose de Actinobacillus actinomycetemcomitans (Miyazaki et al., 1993). Or, il a ete emis I'idee que le complement serique des patients atteints de parodontite a progression rapide est moins efficace a eliminer A. actinomycetemcomitans au cours des premiers stades de la colonisation, ce qui les rend plus susceptibles a ces pathologies (Sjostrom et al., 1992). En revanche, les patients qui developpent une forte reponse anticorps de haute avidite sont moins susceptibles de developper une paro dontite a progression rapide (Underwood et al., 1993). Par ailleurs, la fixation des IgG aux souches virulentes de Porphyro- monas gingivalis joue un role crucial dans I'opsonisation, I'activation du complement et, donc, la phagocytose de cette bacterie (Dennison et van Dyke, 1997). II est possible qu'il existe un defaut genetique au niveau de la production ou de la fonction de ces anticorps au cours des parodontites a debut precoce (Zhang etal., 1996). Remarque : au total, ces observations militent en faveur d'une deficience en complement et anticorps des patients a haut risque paro dontal ou atteints de parodontite a progression rapide en diminuant ainsi I'efficacite de la phagocytose.

4 Effets sur la bactericidie Les patients atteints de parodontite juvenile localisee pre sented un defaut de la bactericidie vis-a-vis de Actinobacillus actinomycetemcomitans par manque probable de fusion du phagosome et des lysosomes (phagolysosome) au sein du PMN apres phagocytose normale de la bacterie (Kalmar ef al., 1987). Les patients atteints de granulomatose septique de I'enfance presentent un defaut majeur du metabolisme oxydatif des PMN mettant le pronostic vital en jeu (Charon et al., 1985). De maniere etonnante, ces patients presentent une forte suscep tibilité aux ulcerations des muqueuses buccales mais peu de lesions parodontaies (fig. 5.9) (Charon et al., 1985). On ne sait pas si cette observation est due au fait que, ces patients etant constamment sous antibiotiques et donc ne pouvant pas deve lopper de parodontites, le jeune age des patients etudies fait qu'ils n'ont pas eu le temps de souffrir de pertes d'attache, ou si leur apparente resistance aux lesions parodontaies est justement en rapport avec le fait que les radicaux libres sont absents pour les tissus parodontaux (voir plus loin Action des radicaux libres).

Ill

Dysfonctionnement des monocytes

Figure 5.9 Patient atteint de granulomatose septique de I'en Chez ces patients, les polymorphonucleaires neutrophiles monocytes sont incapables de produire des metabolites de gene, ce qui les predispose a des infections chroniques se mettant le pronostic vital en jeu.

A Role des cytokines

La seule presence de bacteries virulentes est essentielle mais insuffisante pour declencher les destructions tissulaires. Certains individus peuvent presenter des gingivites stables sans pertes d'attache alors meme que la plaque dentaire presente a la surface de leurs dents et/ou leurs muqueuses contient des bacteries pathogenes (Burt, 1988). Depuis les dix demieres annees, les microbiologistes, immunologistes et geneticiens ont uni leurs efforts et presente recemment une nouvelle hypothese de patho genie des parodontites severes qui explique cette apparente ano-

Les cytokines represented une serie d'une vingtaine de pep (ou polypeptides) de bas poids moleculaire produits pa cellules immunitaires et non immunitaires qui permetten cellules de communiquer entre elles, d'ou le norm d'interleu pour les cytokines impliquees dans la reponse immunitaire cytokines agissent comme des hormones autocrines ou crines extremement puissantes a des concentrations de I de la picomole (Gemmel et al., 1997). Depuis dix ans, cert cytokines ont ete decrites comme tres largement impliq dans la pathogenie des maladies parodontaies (pour revue

malie (pour revue voir Page et al., 1997).

Alexander et Damoulis, 1994).


151/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Les cytokines exercent leurs actions sur d'autres cellules dites cellules cibles a la surface desquelles il existe des recepteurs transmembranaires specifiques de haute affinite exprimes habituellement en petit nombre (pour revue voir Burke et al, 1993). Apres fixation aux recepteurs, les cytokines declenchent de la part de la cellule cible une serie de reactions conduisant a un type ou un autre de reponse biologique plus ou moins intense et plus ou moins durable (Gemmel et al 1997). Certaines cytokines, dont les interleukines, sont produites par un nomb re restr eint de cellules (com me I'interle ukine 2 par les lymphocytes T par exemple) alors que d'autres cytokines, comme NL-1, sont produites par plusieurs types de cellules (PMN, macrophages, fibroblastes, cellules endotheliales, cellules epitheliales, osteoblastes, mastocytes) (Burke et al cellules cibles peuvent reagir a plusieurs cytokines alors que d'autres ne sont sensibles qu'a un nombre restreint de cytokines (Burke et a/., 1993). Les cytokines peuvent se potentialiser ou s'inhiber entre elles et induire I'expression de recepteurs pour d'autres molecules a la surface des cellules cibles (Page, 1991 ; Balkwill et Burke, 1989). Ceci depend du type de cellule, de la concentration et de I'environnement local. II a ete propose que les interactions complexes entre les cellules productrices de cytokines, les cytokines ellesmemes et les cellules cibles soient destinees a adapter I'organisme au monde microbien en contact avec lui et en continuelle evolution (Mosman, 1991).

Dans le tableau 5.7 est presentee une description des differe interleukines en donnant la nature des cellules productrices, actions biologiques sur les cellules cibles et leurs rapports les maladies parodontales (pour revue voir Birkedal-Han 1993; Kjeldsen et al., 1993).

1 Interleukine 1

L'interl eukine 1 existe sous deux form es : l'IL-1 ocet l'IL-1 (3. L'

secretee en quantite adequate, permet la mise en place d reaction immunitaire protectrice en activant les lymphoc L'IL-1 est synthet isee et secretee par un grand nombre cellules : les macrophages, les cellules epitheliales, les cel endotheliales, les fibroblastes, les osteoblastes et les poly phonucleaires neutrophiles (di Giovine et Duff, 1990). Histor ment cette molecule a d'abord ete decrite dans les annees 6 et appelee Lymphocyte Activating Factor (LAF) (Freidman, 1 A cette epoque, on pensait que cette lymphokine n'etait prod que par les monocytes afin d'activer les lymphocytes (P 1992). La production d'IL-1 est stimulee par les bacteries, les virus molecules du comple ment, les cellules cancereuses et/ou le sus leses (di Giovine et Duff, 1990). En reto ur, l'IL-1 induit la

duction d'autres cytokines et de prostaglandines. Les recept de type I pour l'IL-1 so nt ceux qui declen chent les effets b giques alors que les recepteurs de type II ne produisent pas d'e biologiques apres liaison avec l'IL-1 (Kornman et al., 1997a).

Tableau 5.1 Les differentes interleukines en rapport avec les parodontites (d'apres Bursmester et Pezzutto, 2000).


138

152/445

5/11/2018


Selon les conditions et les concentrations, l'IL-1 possede la capa cite de s'auto-stimuler et/ou de stopper sa production (Offenbacher, 1996). II existe des recepteurs solubles detaches de la sur face des cellules cibles qui se lient a l'IL-1, reduisant ainsi sa concentration (Howells, 1995). Par ailleurs, on decrit des inhibiteurs de l'IL-1 produits par les macrophages, les PMN et les cellules epitheliales (Arend, 1991 ; Bigler et al., 1992 ; Mengozzi ef al., 1993). On retiendra l'IL-1 ra produite par les cellules epithe liales saines qui s'attache sur les recepteurs pour l'IL-1 p sans produire les effets biologiques dus a l'IL-1 (Dinarello, 1992). L'IL-1 ra a ete detectee dans le fluide gingival des patients atteints de parodontite probablement parce que les LPS provenant de Actinoba- cillus actinomycetemcomitans stimulent la production d'IL-1 ra (Wilson et al., 1996). II s'agit la vraisemblablement d'un mecanisme d'autoregulation de la synthese de l'IL-1. Les monocytes sanguins provenant de patients atteints de parodontites severes accompagnees de pertes d'attache generalisees et stimules par des bacteries pathogenes ou leurs endotoxines produisent 4 a 7 fois plus d'IL-1 que les monocytes des sujets sains (Kornman et al., 1997b). II a ete montre que l'IL-1 (3 est produite par les macrophages eloignes de l'epithelium de la poche (Offenbacher, 1996). Les concentrations tissulaires et cre viculaires patientssont souffrant de parodontites (surtout en periodedes d'activite) plus elevees que cellesseveres des sujets souf frant de parodontites locaiisees ou de gingivites stables (Honing et al., 1989). Deplus, la concentration d'IL-1 dans lef luide gingival diminue apres traitement (Massada et al., 1990). Les PMN sanguins stimules par des bacteries virulentes parodon tales produisent plutot des inhibiteurs de l'IL-1 que l'IL-1 ellememe, militant ainsi pour un role de protection des PMN puisqu'une trap forte concentration d'IL-1 est deletere pour les tissus parodontaux (Yamazaki et al., 1994). Cependant, les PMN creviculaires produisent plus d'IL-1 que les PMN sanguins in vitro (Hendley et al., 1995). L'administration d'IL-1 chez le rat soumis a une parodontite experimental provoque une resorption osseuse plus importante et plus rapide (Koide et al., 1995). Pour Howells (1995), les paro dontites sont la consequence de quantitesinsuffisantes d'inhibiteurs de l'IL-1 plutot que de niveaux eleves d'IL-1 et de TNFa. Enfin, l'IL-1 p induit la production de collagenases et de PGE2 par les fibroblastes gingivaux, les cellules epitheliales et les mono cytes humains, provoquant ainsi la destruction des tissus con jonctifs, y compris le tissu osseux (Gemmel et al., 1997).

2 Tumor Necrosis Factor alpha Le Tumor Necrosis Factor alpha (TNFa) partage un grand nombre d'activites avec l'IL-1 (Le et Vilcek, 1987). Ces deux cytokines induisent I'expression de molecules de I'adhesion a la surface des cellules endothelials qui autorisent le rattachement des PMN et et al.,que des monocytes a leurpar surface (Gemmel 1997). Lequi TNFa est synthetise et secrete les memes cellules celles secretent l'IL-1. Le TNFa ainsi que l'IL-1 sont impliques dans un grand nombre de maladies inflammatoires chroniques et dans les des tructions tissulaires qui les accompagnent (Kelso, 1990). L'IL-1 et le TNFa stimulent la production par les fibroblastes de collagenases qui degradent le collagene de type I (Meikle et al., 1989). L'IL-1, puissant mediateur de la demineralisation de I'os, potentialise l'action du TNFa car ce dernier est 100 fois moins puissant que l'IL-1 en termes de capacite a resorber le tissu osseux par activation des osteoclastes (Stachenko et al., 1987). Le TNFa a ete detecte chez les patients atteints de parodontites mais a des concentrations representant 10 % de celles d'IL-1 (3 produite par les macrophages gingivaux enflammes

(Rossomando et al., 1990). Enfin, les fibroblastes gingivaux


humains produisent des PGE2 et des collagenases sous Ta du TNFa (Gemmel ef al., 1997). 3

Interleukine 4

L'interleukine 4 (IL-4) induit la diminution de la production d d'IL-6 et de TNFa par les monocytes et les PMN (Donnelly 1990 ; Essner ef al., 1989 ; Ter Velde ef al., 1990). Cette cy est produite par les mastocytes et les lymphocytes T (Sher

1992). L'IL-4 induit Tapoptose (mort cellulaire programmee monocytes stimules par endotoxines bacteriennes et Texpansion des clones de lymphocytes B producteurs d'lg d'lgE (Del Prete et al., 1988; Lundgren et al., 1989; Ma et al., 1992). L'IL-4 n'est retrouvee que chez les patients souffrant de paro tites et induit, a forte concentration, la fibrose des tissus co tifs (Shapira ef al., 1992 ; Mangan ef al., 1993). L'IL-4 produ les lymphocytes Th2 inhibe la proliferation des lymphocyte (Blau et Springer, 1995; Rdcken et al., 1992). Au total, interleukine possede plutot un role de regulateur de la produ d'IL-1 avec pour consequence une protection des tissus par taux contre les effets de trop grandes concentrations (Mangan et al., 1993).

4 Interleukine 6

L'interleukine 6 (IL-6) est produite par les cellules immunitai non myeloi'des (Takahashi et al., 1994). Elle induit la produ d'immunoglobulines par les lymphocytes B, provoque la diff ciation de cellules multinucleees en osteoclastes et acti resorption osseuse (Bertolini et al., 1994). L'IL-6 a ete retrouvee en grande quantite au cours des paro tites refractaires (Reinhardt et al., 1993 ; Irwin et Myrillas, 1 Le fluide gingival des sites actifs contient plus d'IL-6 que les au repos (Takeshi et al., 1994). Enfin, I'lL-1 p induit la produ d'IL-6 par les fibroblastes gingivaux (Czuszak et al., 1996).

5 Interleukine 8

L'interleukine 8 (IL-8) est synthetisee par les cellules epithe les macrophages, les PMN et les fibroblastes (Gemmel 1997). L'IL-8 induit plus specifiquement la chimiotaxie des qui, a leur tour, en produisent, perpetuant ainsi Tarrivee des au sein du site inflammatoire (Oppenheim et al., 1991). L'IL egalement chimiotactique pour une sous-population de lym cytes (Oppenheim et al., 1991). L'IL-8 a ete detectee dans le fluide gingival des patients at de parodontite (Payne et al., 1993). On la retrouve dans I'e lium de jonction et sulculaire a proximite des micro-organi infectants, ce qui milite pour le role de recrutement des PMN l'IL-8 (Tonetti et al., 1993). Actinobacillus actinomycetem tans, Campylobacter rectus, Eikenellacorrodens, Porphyr gingivalis et Prevotella intermedia stimulent la production et d'IL-8 par les fibroblastes humains mais non celle d'IL-1 (3 TNFa (Reddi et al., 1996). Enfin, les PGE2 augmentent de 100 fois la capacite chimio-attractante de l'IL-8 (Gemmel 1997).

6 Interleukine 10

L'interleukine 10 (IL-10), produite par les lymphocytes T lymphocytes B et les macrophages, est cruciale dans le co de la progression de la maladie car elle possede le potent reduire la progression des lesions parodontales (Howa O'Garra, 1992). L'IL-10 induit la diminution de la production et de TNFa par les monocytes et les PMN probablement en


153/445

5/11/2018


Parodontie medicale

sant la production de l'IL-1ra antagoniste de l'IL-1 p (Cassatella et al, 1993 et 1994 ; Schreiber et al, 1995). De plus, l'IL-10 inhibe la synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metal loproteinases (Gemmel et al, 1997). On voit done que l'IL-10 joue un role protecteur au cours des parodontites (Alexander et Damoulis, 1994).

7 Interleukine 12

L'interleukine 12 (IL-12), synthetisee par les macrophages, les PMN , les keratinocytes et les cellules de Langerhans, potentialise la reaction inflammatoire (Ellis et al, 1996).

8

Transforming Growth Factor beta

Le Transforming Growth Factor beta (TGF|3) est produit par les monocytes sanguins non stimules et possede des proprietes puissamment anti-inflammatoires (Gemmel et Seymour, 1992). En eff et, le TGFp1 induit la formati on osseuse et inhibe la synthese d'IL-1 p (DuBois etai, 1990). Par ailleurs, le TGFp inhibe la synthese des metalloproteinases par les fibroblastes et les macrophages et accelere celle des inhibiteurs des metallo proteinases (Gemmel et al, 1997). Important: IL-10 etTGFfS seraient done des cytokines protectrices.

Figure 5.10 Metabolisme de I'acide arachidonique. Voies d cyclo-oxygenase et de la lipo-oxygenase. Les voies de la c oxygenase conduisent a la synthese de prostaglandines i quees dans la pathogenie des destructions tissulaires (no ment les resorptions osseuses).

9 Prostaglandines Les cytokines sont des messagers primaires qui, une fois lies aux recepteurs des cellules cibles, declenchent des reactions intracellulaires induites par des messagers secondaires produits apres phosphorylation des phospholipides membranaires (Cosman etai, 1990). Un de ces messagers secondaires est represents par les prostaglandines qui sont de puissants agents inflammatoires (appeles eicosanoides) provenant du metabolisme de I'acide arachidonique membranaire ou la phospholipase A2 joue un role crucial (fig. 5.10) (Gemmel et al, 1997 ; Lewis, 1990 ; Williams et Peck, 1977). Les corticoi'des et les anti-inflammatoires non stero'i'diens inhibent Faction des phospholipases (Wallner et al, 1986). II existe deux voies de production des eicosanoi'des : la voie de la lipo-oxygenase et la voie de la cyclo-oxygenase (COX) (Harvey et Bennett, 1988). C'est cette derniere qui est empruntee pour la production des dix classes de prostaglandines dont les PGE2 pro duces par les macrophages et les fibroblastes sous I'impulsion de l'IL-1 et du TNFa. Les prostaglandines se sont rapidement revelees etre impliquees dans la res orption osseuse au cours des parodontites (Klien et Raisz, 1970 ; Raisz, 1970 ; Balkwill et Burke, 1989 ; Goldhaber et al, 1973). La cyclo-oxygenase de deuxieme generation (COX-2) est induite par les cytokines et les LPS (Lee et al, 1992 ; O'Sullivan et al, 1992 ; DuBois et al, 1994 ; Geng et al, 1995; Jones ef ai, 1993). La relation entre prostaglandines et destructions parodontales avait deja ete suspectee des le debut des annees 70 puisqu'il avait ete observe que les tissus gingivaux enf lammes contenaient 10 fois plus de PGE2 que les tis sus sains (Good son ef ai, 1974). Ceci a ete ensuite confirme puisque la production de prostaglan dines par le tissu gingival est tres nettement augmentee au cours des periodes inflammatoires, principalement sous Faction des oestrogenes et de la progesterone (El Attar, 1976). II a ete montre chez I'animal et chez FHomme que le taux de prostaglandines est de 3 a 6 fois plus important dans les tissus conjonctifs et le fluide gingival au cours des parodontites (Offenbacher ef ai, 1989). Les

tissus gingivaux enflammes synthetisent plus de prostagland que les tissus sains si le milieu est enrichi en acide arachidoni suggerant que les cellules inflammatoires sont a la fois plus n breuses et plus actives (Medienta et al, 1985). Le fluide gin contient plus de PGE2 lorsque les parodontites sont actives lorsqu'elles sont au repos (Gemmel et ai, 1992 et 1995 ; Gem et Seymour, 1992). La plupart des PGE2 sont produites par cellules inflammatoires et possederaient une valeur predi des futures pertes d'attache (El Attar, 1976 ; Offenbacher 1986). Une des sources principales de prostaglandines est re sentee par les monocytes actives presents au sein des tis parodontaux enflammes (Garrison et al, 1988 ; El Attar et 1981). La stimulation des monocytes par les LPS induit en retour la duction de PGE2 par les cellules mesenchymateuses et osteoblastes (Centrella et al, 1988). Les monocytes sangu au repos ou actives par des LPS, des patients atteints de p dontite juvenile localisee produisent plus de PGE2 que ceux patients souffrant de parodontite generalisee qui, a leur tour produisent plus que ceux des sujets sains (Shapira ef ai, 19 Les fibroblastes gingivaux et desmodontaux secretent des P apres stimulation par l'IL-1 fS et le TNFa (Richards et Ruther 1988). La production d'lgG par les lymphocytes gingivaux provenan parodontites de I'adulte est probablement sous controle PGE2. II faut noter que, en presence de faible dose d'IL-4, i augmentation alors que, a forte dose, il y a diminution de la duction de PGE2 (Harrel et Stein, 1995). Les fortes concentrat de prostaglandines inhibent la production d'lgG alors qu'e I'accelerent a basses concentrations (Gemmel etai, 1997). Toutes les molecules inhibitrices de la product ion des prostag dines (specialement celles inhibant la COX-2), comme les c co'i'des, I'indometacine, I'ibuprofene, le naproxene, le flurb fene et le triclosan, inhibent la resorption osseuse au cours parodontites experimentales chez I'animal (Gaffer et al, 19


14 0

154/445

5/11/2018



Les patients soumis a des traitements anti-inflammatoires pour des raisons medicales (au cours de I'arthrite rhumatoide par exemple) presentent moins de pertes d'attache (Ryan et al., 1996; Mercado et al., 2000). La prescription d'inhibiteurs des PGE2, des leucotrienes et/ou des thromboxanes ralentit transitoirement I'inflammation gingivaie et la progression des pertes d'attache chez I'Homme (Gemmel et al., 1997 ; Williams et al., 1989). Enfin, les PGE2 augmentent de 10 a 100 fois la capacite

II a ete montre que le rapport CD4/CD8 est diminue au sein tissus parodontaux pathologiques compare a celui existant le sang circulant et les tissus sains (Nagasawa et al., 1995 reaction autologue mixte des lymphocytes (AMLR) extraits tissus parodontaux est reduite au cours des certaines parod tes, ce qui milite en faveur d'une reaction cellulaire diminuee bablement en rapport avec I'absence de production d (Seymour, 1987 ; Seymour ef al., 1985 ; Kimura ef al., 1992)

chimio-attractante de l'IL-8 (Colditz, 1990).

est egalement suggere parchez I'observation que le niveau fluide gingival est tres bas les patients souffrant de d'IL paro tites (Pilon et al., 1991). Ce defaut est probablement cree p pathologie car I'ALMR retourne a des valeurs normales apre tement des parodontites chroniques de I'adulte (Suzuki 1985). Enfin, Porphyromonas gingivalis et Fusobacterium n tum ne declenchent pas la production d'IL-2 et d'lNFy, sugg que les lymphocytes Th2 ont un activite diminuee au cours parodontites (Fujiashi et al., 1994).

Remarque: ceci suggere que les prostaglandines (surtout les PGE2) jouent un role majeur dans la pathogenie des pertes d'attache au cours des parodontites. Leur dosage peut presenter un interet dans le diag nostic et la prevention des parodontites.

B Role des lymphocytes T

Note :au total, il n'est toujours pas defini si les lymphocytesTh1 e jouent un role predominant dans la pathogenie des gingivites sta et/ou parodontites et, si oui, lequel ou lesquels. II semblerait qu presentation des antigenes par des cellules « non professionnelle telles que les cellules epitheliales et les cellules endotheliales quie ment des antigenes d'histocompatibilite de classe II, induise anergie (absence de reponse) et done une absence de productio cytokines sans destruction tissulaire (Gemmel et al., 1997 ; Ishik et al., 1997).

II est classique de dire que les lymphocytes T interviennent au cours de I'immunite cellulaire mais il est acquis qu'ils participent egalement a I'immunite humorale. Les lymphocytes T proviennent pluripotentielle (le en lymphocyte nonCD4+ encore(Hel stimule,d'une ThO)cellule avant de se differencier lymphocytes per) (Mosman et Coffman, 1989). Les lymphocytes CD8+ suppresseurs ou cytotoxiques sont sous controle de l'IL-10 (Salgame etal., 1991). L'elimination des micro-organismes extracellulaires est dependante de la production d'anticorps par les lymphocytes B alors que celle des micro-organismes intracellulaires depend de Taction combinee des macrophages et des lymphocytes T cytolytiques pour la cellule infectee (Kelso, 1990). Les lymphocytes Th1 et Th2 secretent differentes sortes de cyto kines. Les cytokines produites par les lymphocytes Th1 sont mpliquees dans l'elimination des micro-organismes intra et extracellulaires par les macrophages (Mosman et Sad, 1996). Les lymphocytes Th1 secretent de l'IL-2, de I'interferon gamma (INFy) ai, 1986). et du TNF(3 (Mosman Lorsque les lymphocytes Th1 predominent dans un et infiltrat inflammatoire, la reponse immunitaire est de type IV (hypersensibilite retardee) avec production d'IL-1 et de TNFa (Taubman et al., 1991). Les lymphocytes Th2 synthetisent des IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 et IL-13 responsables de la differenciation des lymphocytes B en plasmocytes producteurs d'anticorps (Ishikawa etal., 1997). Une forte reponse Th1 inhibe la reponse Th2 et inversement (Taubman et al., 1994). Selon les cas, les anticorps sont protecteurs ou non protecteurs pour les tissus parodontaux (Page, 2000). Ainsi, les lymphocytes Th1 sont associes aux lesions stables alors que les lymphocytes Th2 induisent la production d'une reponse anticorps non protectrice (Seymour ef a/., 1993). Les lymphocytes recrutes de maniere specifique au sein des

lesions parodontaies sont informes par les cellules presentatrices de I'antigene (macrophages, cellules de Langerhans) (Ishikawa ef ai, 1997). Eatscott ef al. (1994) ont introduit passivement a des souris des lymphocytes sensibilises avec des antigenes extraits de Actinobacillus actinomycetemcomitans. Ces auteurs ont pu montrer que ces lymphocytes migraient du sang vers les tissus parodontaux lorsque I'animal etait dans un second temps infecte avec A. actinomycetemcomitans (Eatscott et al., 1994). II est donc possible que les lymphocytes specifiques de I'antigene migrent par phenomene de Homing vers la lesion parodontale en cas d'infection (Korman et al., 1997a ; Ishikawa et al., 1997). On peut donc supposer qu'une forte reponse Th2 est protectrice en inhibant la production de cytokines. La nature de la reponse Th1 ou Th2 depend surtout de la cellule presentatrice de I'antigene (macrophages ou cellules de Langerhans).

C Role des metalloproteinases

Les tissus conjonctifs parodontaux sont en constant rem ment (turn over). Les proteines de la matrice extracell comme le collagene et I'elastine sont synthetisees puis d dees apres vieillissement par le fibroblaste sous Taction de teinases ou endopeptidases3 dependantes de cations m liques (zinc). C'est probablement pourquoi les tetracyclines doxycycline sont inhibitrices de I'activite des collagenases que ce sont des chelateurs des cations divalents (Ca ++, M (Smith et al., 1996). Les proteinases degradent les collagenes de types I, II et III (pour revue voir Reynolds et Meikle, 1997). II existe vingt p nases reparties en quatre classes selon les residus qu contiennent: metalliques (MMP pour Matrix MetalloPro ses), cysteine, serine (plasmine) et acide aspartique. Les sont produites non seulement par le fibroblaste (leur plus gr source) mais aussi par les cellules immunitaires (macropha PMN), les cellules epitheliales et les cellules endothe (Reynolds et Meikle, 1997 ; Pellat et al., 1999). Chez les s

sains, Taction des MPP est de soumise a unde controle efficace d'un certain nombre cytokines, cationsrigoure metall et de facteurs de croissance (Larivee ef al., 1986). Les MPP synthetisees sous formes de proenzymes qui necessitent activation par la plasmine ou d'enzymes equivalentes pour capables de degrader les proteines de la matrice extracellu (Martel-Pelletier et al., 1994). Les MMP les plus importantes en parodontologie sont les genases interstitielles (MMP-1, 8 et 13), les gelatinases (MM et9)etless tromolysines(MMP- 3,10 et 11) (tab. 5.2). Les sont sous controle d'inhibiteurs (TIMP pour Tissue Inhibi MetalloProteinases comme Ta2 macrogiobuline) retrouves

3. Encore appelees matrixines mais improprement nommees co nases.


155/445

5/11/2018


Parodontie medicale

la plupart des tissus et fluides de I'organisme (Murphy et al., 1992). Les TIMP doivent conserver leur conformation spatiale sinon ils perdent de leur activite (Reynolds et Meikle, 1997). L'lL10 et le TGF|3 sont des cytokines protectrices pour le parodonte puisqu'elles inhibent la synthese des MMP (Lacraz et al., 1995). Les TIMP sont synthetises principalement par les fibroblastes mais egalement par les macrophages (Reynolds et Meikle, 1997). Les MMP et les TIMP sont sous la regulation des cytokines, fac-

collagenases qui ne sont activees que dans certaines cond pathologiques (van der Zee ef al., 1996 ; Meikle ef al., 1994 macrophages et les fibroblastes, cellules productrices de et TIMP, sont proches des vaisseaux sanguins des sites en de destruction (Pinchback et al., 1996). La quantite de co nases actives retrouvee dans le fluide gingival des pa atteints de parodontites est beaucoup plus importante que retrouvee dans celui des sujets sains (Larivee ef al., 1986 ; V

teursde et hormones (Ries Petrides, 1995). (a et P) croissance est la cytokine qui possede le et plus d'effet sur les L'IL-1 MMP et les TIMP (West-Mays et al., 1995). Deplus, il a ete montre que les MMP et TIMP des cellules du ligament parodontal peuvent etre modules par la fibronectine qui se trouve dans la matrice extracellulaire (Kapila et al., 1996; Everts et al., 1992). II a ete enfin etabli que le traitement antimicrobien des parodontites eleve le taux des TIMP dans le fluide gingival, suggerant ainsi leur role dans la pathogenie des parodontites (Pourtaghi et al., 1996). On comprend facilement que des anomalies ou dysfonctionnements de ce systeme complexe ou interviennent des enzymes, des cellules et des cytokines puissent aboutir a des destructions tissulaires par exces d'activite des MMP et/ou par manque d'activite des TIMP (Reynolds et Meikle, 1997). La presence ou

et al.,les 1987). revanche, le taux de TIMP importan dans sites En sains ou assainis (Larivee ef al.,n'est 1986). II existe correlation entre les niveaux eleve de MMP-8 et bas de TIM et la severite et I'activite des lesions parodontales (Haya et al., 1994; Lee et al., 1995). Lors de la sante parodontale ou lorsque les lesions parodon sont au repos, les genes qui codent les MMP sont inactifs que les genes qui codent la synthese de collagene et des sont actifs (Larivee ef al., 1986 ; Overall ef al., 1987 ; van de ef al., 1996 ; Villela ef al., 1987). Lorsque les lesions sont ac la situation est inversee : les genes qui codent les MMP actifs alors que les genes qui codent la synthese de collage les TIMP sont inactifs (Gemmel et al., 1997). Au total, au c des parodontites, il y a done diminution de la synthese de

I'absence de cellules inflammatoires explique I'inhibition de la synthese de collagene et I'augmentation de sa degradation. II a ete montre, par exemple, que les cytokines et les prostaglandines sont capables d'induire la synthese de MMP par les macrophages (Heath et al., 1987). Les fibroblastes humains stimules par des LPS repondent in vitro par la production de PGE2, mais ils ne peu vent synthetiser des collagenases que lorsqu'ils sont stimules par des interleukines provenant de monocytes stimules par des LPS (Heath et al., 1987). La plupart des etudes ont focalise leur interet sur les MPP derivees des bacteries, des PMN et des monocytes mais moins sur les MMP derivees des fibroblastes, des cellules epitheliales etdes cellules endothelials (Meikle et al., 1994). L'intensite des destructions en parodontologie depend de la forme latente ou active des collagenases (Overall et al., 1987).

gene et augmentation de la destruction du collagene se tradu cliniquement par des pertes d'attache. On peut se demand les fibroblastes qui sont lyses au cours de la gingivite sont qui sont destructeurs, d'ou la stabilite de I'attache parodo (Reynolds et Meikle, 1997).

Essentiel: I'equilibre entre la synthese et la lyse du collagene pa cellules des tissus parodontaux depend de I'equilibre entre les m loproteinases et leurs inhibiteurs. S'il existe une levee de I'inhib des collagenases et/ou de la synthese du collagene, les destruct tissulaires vont apparaftre. Or, ces mecanismes sont principalem sous la dependance de l'IL-1(5 dont la production, notamment pa monocytes actives par les LPS bacteriens, peut etre augmente resulter, chez certains sujets et dans certaines circonstances, en destruction des tissus parodontaux.

Les tissus conjonctifs parodontaux contiennent un stock de pro-

Tableau 5.2 Les differentes metalloproteinases (d'apres Gemmel et al., 2000, avec I'aimable autorisation de Munksgaard).

D Progression de la gingivite a la parodontite

La reponse a la question cruciale de savoir si la gingivite es entite clinique en soi ou le stade initial avant I'apparition d parodontite n'est toujours pas resolue avec certitude.

Note : si la gingivite n'est pas le stade avant la parodontite, il n'es pas necessaire de la traiter pour prevenir les parodontites. Dans le contraire, il est indispensable de la controler.

Malgre leurs varietes, il semble qu'il n'y ait pas de differe majeures entre la composition du biofilm bacterien associe gingivites et celle du biofilm associe aux parodontites (Dar et al., 1997). On peut dire que les chances d'un sujet d expose aux differentes bacteries pathogenes sont tres gra (par transmission par exemple) (Perez-Perez et al., 1995 ; et al., 1993 ; Saarela et al., 1993 ; van Steenbergen et al., 1 Dans certains pays asiatiques ou I'hygiene dentaire semble male, les agents pathogenes sont observes chez plus de 9 de la population alors que I'incidence et la prevalence des p dontites sont equivalentes a celles des pays occidentaux in trialises (Papapanou, 1999). Ceci suggere que les bacteries p genes sont necessaires mais non suffisantes pour expliqu


156/445

142 5/11/2018



genese des lesions parodontales et que les parodontites sont des maladies multifactorielles (Page et al., 1997). Dans la gingivite, il y a d'abord afflux de neutrophiles avec aug mentation des leucotrienes B4 dans le fluide gingival puis ensuite de PGE2 attestant de la penetration de LPS a I'interieur des tissus et de I'activation des cellules qui les composent (Heastman ef a/., 1993). A ce stade, il est possible que les effets cataboliques des cellules ne soient exprimes que si le niveau de LPS est tres eleve (I'epithelium de la poche les laissant penetrer) et sigingivalis les PMN ont ne sont plus efficaces (les LPS de Porphyromonas inhibe leurs fonctions). Les enfants n'ont pas ou que peu de reponse immunitaire faisant intervenir les macrophages et les lymphocytes, sauf s'il existe des dysfonctionnements des PMN, et sont relativement tolerants aux LPS (Page et al., 1997). C'est peut-etre les raisons pour lesquelles les enfants ne developpent que tres rarement des parodontites. Pourtant, au cours de la gin givite experimental, certains sujets ont une reponse PGE2 alors que d'autres ont une reponse IL-1 B (Gemmel et al., 1997 ; Page et al., 1997). II semblerait donc que certains sujets soient tole rants aux LPS (reponse des PMN minimale et« incubateurs » de mauvaise qualite) et que d'autres soient hyperactifs (reponse monocyte maximale et bons « incubateurs ») (Page et al., 1997). II apparait donc clairement que I'inflammation gingivale n'est pas necessairement equivalente a une pathologie ou le parodonte est en danger. En resume Lorsqu'un sujet est infecte par une ou plusieurs des bacteries virulentes (notamment Porphyromonas gingivalis), il peut reagir de differentes fagons selon la nature de la reaction immunitaire mise en place. Si celle-ci est sous controle, les agents infectieux sont elimines par les PMN, les monocytes et/ou les lymphocytes avec I'aide des anticorps et des molecules du complement. Pour certains sujets seulement genetiquement predisposes et/ ou soumis a un environnement particulier (consommation de tabac par exemple), la reponse immunitaire elaboree par I'organisme se retoume contre I'hote et conduit a la destruction des structures parodontales. Les mecanismes qui expliquent les pertes d'attache pourraient donc se derouler comme suit (fig. 5.11). Les LPS contenus dans les vesicules provenant des bacteries virulentes penetrent I'epithelium de jonction, atteignent les tissus conjonctifs sous-jacents et entrent en contact avec les mono cytes recrutes par l'IL-6. Pour Porphyromonas gingivalis, la bacterie a pu echapper aux premieres defenses de la reaction inflammatoire en inhibant I'expression de la E-selectine a la surface des cellules endotheliales, empechant ainsi la diapedese. Par la suite, les LPS vont se lier aux LBP (Lipopolysaccharide Binding Protein), proteines de 60 kD synthetisees tres tot au cours de la reaction inf lammatoire aigue et servant a eliminer les LPS lors d'une infec tion (la concentration de LBP est de 10 ng/ml chez les sujets sains et considerablement (Darveau et al., 1997). augmentee au cours des infections) Cette liaison LPS/LBP trouve un recepteur CD14+ a la surface des monocytes qui passent alors de I'etat de repos a celui d'activite avec production - chez certains sujets seulement - en trop grande quantite d'une serie de cytokines dont les plus relevantes sont l'IL-1 B, leTNFaetles PGE2 (Gemmel et al., 1997). Les MMP sont alors activees a partir des precurseurs presents au sein des tissus conjonctifs et les cytokines agissent sur la partie « promoteur» en activant les genes des fibroblastes codant les MMP et en inhibant les genes codant les TIMP (Reynolds et Meikle, 1997). II en resulte la production de MMP ainsi que la synthese de PGE2 responsables des pertes d'attache (destruc tion des fibres collagene) et des resorptions osseuses (Page et al., 1997).


Figure 5.11 Mecanismes de pathogenie des parodontite observe que les lipopolysaccharides (LPS) d'origine bacte associes aux proteines seriques (LPB) se fixent sur les rece (CD14) des macrophages, induisant une synthese de cyto comme les prostaglandines E2 (PGE2), I'interleukine 1B (IL-1 facteur de necrose tissulaire alpha (TNFa), de metalloprotei (MMP) conduisant in fin chez certains sujets (dont certains tiquement predisposes) aux destructions de la matrice extra laire (d'apres Page et al., 1997, avec I'aimable autorisati Munksgaard).

Cette reaction adverse du systeme immunitaire est amplifie la production des memes interleukines synthetisees par les les cellules epitheliales, les cellules endotheliales, les osteo tes mais, en revanche, elle est inhibee par l'IL-10 (Gemmel 1997). Au total, les proteines et les autres molecules de la m extracellulaire vont etre detruites, ce qui se traduira clinique si la stimulation se prolonge suffisamment longtemps I'infection est severe, par des pertes d'attache actives ( et al., 1997). Dans la plupart des cas, les pertes d'attache ont pour effet gner les tissus parodontaux du front de la plaque sous-ging et autorisent, du meme coup, la mise en place des mecani de cicatrisation jusqu'a la prochaine attaque. Cette nouvelle these explique que la charge microbienne importante (un passage de curette peut recueillir pres de 10 millions de b ries) peut, chez certains individus, etre sans consequence cl grave alors que chez certains autres, genetiquement p poses, elle peut provoquer des destructions parodontales d surface de tissus parodontaux infectes peut etre de 70 c conduire, en I'absence de diagnostic et de traitement adeq a Indentation partielle ou totale relativement tot dans la v

sujet sans oublier(Offenbacher, les consequences cardio-vasculaire 1996). a distance sur le sys II semble donc que les parametres observes par le clinicien le biologiste soient tout simplement le resultat d'une adap de I'organisme pour creer un nouvel equilibre afin de preser survie de I'hote. L'acquisition de bacteries virulentes assoc I'apparition de cytokines va changer I'equilibre et entrainer part de I'hote des changements (poches, recessions, fibrose tes d'attache) pour creer un nouvel equilibre. Page et Schro decrivent un « systeme clos »identique a celui des maladie dio-vasculaires : I'organisme survit si le stimulus externe re I'interieur de certaines limites. II semble donc que, lorsqu'un metre catabolique apparaTt (resorption osseuse), les autres immediatement modifies (facteurs de croissance produits assurer la cicatrisation) (Page et al., 1997). 157/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Au total, il apparait que, des les premiers stades de la gingivite, tous les elements cellulaires sont comparables a des « acteurs » d'une piece de theatre deja en place sur la scene (Page et al., 1997). II suffira d'une ou de plusieurs modifications (nouveaux pathogenes, consommation de tabac, etc.) pour que ces memes elements deviennent pathologiques. Selon que les mecanismes de defense parviennent a contenir I'infection, les pertes d'attache seront actives ou au repos. Lorsque les fibres de collagene

des reactions en cascade. Les principaux radicaux libres so radical oxydryle, I'anion superoxyde et le radical d'oxyde nitr Le peroxyde d'hydrogene, I'acide hypochlorite et I'oxygene gulet ne sont pas des radicaux libres a proprement parler m peuvent participer etroitement a des reactions leur donnant sance. L'anion superoxyde (O-2) est produit soit par accident (p d'un electron provenant de la chaTne de transport mitoc

ancrees a la surface de la racine sont detruites, I'epithelium de jonction peut alors migrer vers I'apex et proteger les tissus parodontaux du biofilm bacterien. On voit donc que la pathogenie des maladies parodontales fait intervenir I'un ou plusieurs des elements suivants : — certaines bacteries contenues dans le biofilm sous-gingival ; — les cellules immunitaires (PMN, macrophages, monocytes, lymphocytes) ; — les cellules des tissus epitheliaux et conjonctifs (epithelium de jonction, cellules endothelials, fibroblastes, osteoblastes); — certaines molecules cataboliques qu'elles produisent en exces (cytokines).

driale), soit plus souvent par reduction univalente de I'oxyg moleculaire par les PMN et les monocytes (tres peu par eosinophils, les lymphocytes et les fibroblastes) (Maly, 19 Dans ce cas, le donneur d'electrons est un nucleotide mem naire (NADPH) qui se trouve ainsi reduit (perte d'un elect (Miyazaki, 1991). L'enzyme membranaire responsable de c oxydation est la NADPH oxydase (Klebanoff et Clark, 1978). PMN des enfants qui souffrent de granulomatose septique I'enfance ne sont pas capables de mettre en place cette r tion et sont atteints de maladies au pronostic vital pejoratif incapacity de tuer les bacteries (Charon et al., 1985). Le dismute spontanement ou en presence de superoxyde dis tase en formant de I'oxygene singulet et du peroxyde d'hy gene (Chappie, 1997). Cependant le 0 2 « peut reagir, en

sence de cations (Fe ++ , Cu ++ ), avec le peroxyde d'hydrog en formant le puissant radical oxydryle (Sutton et Winterbo 1989).

IV

Action des radicaux libres

En dehors des molecules decrites jusqu'alors (cytokines, prostaglandines), les PMN et monocytes metabolisent I'oxygene au cours de leur activation afin d'eliminer les bacteries pathogenes (Klebanoff et Clark, 1978). Lorsqu'une cellule phagocytaire entre en contact avec une bacterie et/ou un de ses produits, elle reagit dans les centiemes de seconde par ce qu'on appelle I'explosion respiratoire (Respiratory Burst). Lors de I'explosion respiratoire, la consommation d'oxygene et la production de metabolites de I'oxygene augmentent considerablement (Babior, 1973). Tous ces evenements ont pour but de tuer les bacteries ingerees ou celles situees a proximite de la cellule phagocytaire. Comment, dans certaines conditions, ces metabolites de I'oxygene peuventils jouer un role dans la pathogenie des maladies parodontales ?

A Radicaux libres Une liaison chimique normale, stable du point de vue energetique, consiste en une paire d'electrons toumant dans une direction opposee mais partageant une orbite commune. Un radical libre est une molecule independante de duree de vie tres courte (de un milliardieme a un millionieme de seconde) qui contient un nombre impair d'electrons laissant ainsi une liaison ouverte qui la rend du meme coup chimiquement reactive (I'electron non apparie est souvent represents dans la formule par un point). Lorsqu'un radi cal libre reagit avec une molecule « normale », un autre radical libre est automatiquement produit (Chappie, 1997). Cette caracteristique explique que les radicaux libres participent a des reac tions en chaTne qui peuvent comporter des milliers d'evenements successifs (Chappie, 1997). Les radicaux libres peuvent etre reducteurs et/ou oxydants. Par exemple, le radical superoxyde produit au cours de la reduction univalente de I'oxygene moleculaire (addition d'un electron) est un bon reducteur et un mauvais oxydant pourtant capable d'initier

Le radical oxydryle (OH) est l'anion oxydant le plus puis connu chez I'Homme (Breimer, 1991). II provient de differe reactions faisant intervenir le superoxyde, le peroxyde d'hy gene en presence d'ions metalliques comme le fer ou le cu (Chappie, 1997). L'oxyde nitrique (NO*), produit par les macrophages et I'e thelium vasculaire, reagit avec l'anion superoxyde en produi le radical oxydryle (Stuehr et al., 1990). Le peroxyde d'hydrogene (H 202) (eau oxygenee) est produi les PMN et moins par les macrophages par double reductio

I'oxygene moleculaire. un faible oxydant mais un puis bactericide qui perturbeC'est la membrane cytoplasmique des ba ries (Halliwell et Gutteridge, 1986). II agit en general de con avec d'autres composants (la myeloperoxydase par exem (Babior, 1973). L'hypochlorite acide (OHCI) n'est forme que par les PMN Taction combinee de la myeloperoxydase (enzyme conte dans les granules primaires), de I'eau oxygenee et de ch (Chappie, 1997). L'OHCI est libere dans le milieu extracellula des fins bactericides meme a tres faible concentra (10-20 u.mol) (Weiss, 1989). L'oxygene singulet (102) n'est pas a proprement parler un ra libre car il ne comprend pas d'electron non apparie « celibata (Chappie, 1997). II est forme par I'inversion de la rotation d'un

tron externe de I'oxygene moleculaire (Klebanoff et Clark, 19

B Anti-oxydants

Les radicaux libres sont toxiques, selon les concentrations, les bacteries et/ou les tissus de I'hote (Halliwell et ai, 1992). C pourquoi I'organisme possede une serie de molecules ant dantes qui retardent, meme a faible concentration, I'oxydatio substrat (Chappie, 1997). Une molecule antioxydante se de done comme une substance qui, a faible concentration (inferi a celle du substrat oxyde), sera capable de retarder ou d'inh I'oxydation dudit substrat (Halliwell et Gutteridge, 1986). Cer antioxydants sont capables de briser la chaTne d'oxydation en

vant le radical libre des substances necessaires a son ac


144

158/445

5/11/2018


comme les cations bivalents par exemple. C'est pourquoi les pro teines qui sequestrent ces cations (lactoferrine des PMN, albumine, ceruloplasmine, haptoglobine) sont de puissants antioxydants. D'autres antioxydants comme I'allopurinol eliminent le radical lui-meme (effet scavenger). Parmi les antioxydants, on peut citer la vitamine E (tocopherol) - qui se trouve dans les lipides membranaires -, la vitamine C (acide ascorbique) - qui elimine puissamment I'OHCI -, le superoxyde, le radical oxydryle et I'oxygene singulet, I'acide urique - chelateur du fer et du cuivre -, I'ubiquinone (coenzyme Q)-composant des mitochondries-elle glutathion reduit (GSH) - tripeptide contenant des fonctions thiols (cys teine) qui exerce de nombreuses fonctions antioxydantes, notamment pour I'eau oxygenee (Esterbauer et al., 1989). Le GSH joue egalement un role crucial dans la regulation de la production des cytokines (Gmuner et al., 1990). La superoxyde dismutase (antioxydant du superoxyde) et la catalase (antioxydant de I'eau oxygenee) sont presentes dans un tres grand nombre de tissus et cellules. Les concentrations cytoplasmiques en superoxyde dismutase sont superieures a celles du milieu extracellulaire (McCord, 1985). Ces deux enzymes protegent les cellules productrices et les tissus environnants des eff ets deleteres lorsque les radicaux libres sont produits en trap grande quantite. Ainsi, lorsque la catalase est deficiente comme dans le cas de I'acatalasie, les patients souffrent de parodontites severes, probablement par manque de controle de Taction du peroxyde d'hydrogene (Delgado et Calderon, 1979). La chlorhexidine (antiseptique de refe rence en parodontie clinique) semble posseder, in vitro, des proprietes antioxydantes (Charon ef al., 1986). Enfin, la salive contient une serie de molecules antioxydantes telles que I'isothyocyanate.

C Effets des radicaux libres sur les tissus parodontaux Les radicaux libres sont directement impliques dans la pathogenie d'une centaine de maladies differentes dont les parodontites (Halliwell et al., 1992 ; Hoffeld, 1982 ; Waddington etai, 2000). Note : le lecteur interesse pourra consulter les excellentes revues de Lamster et Nowak (1992), de Novak ef al. (1991) et de Chappie (1997).

Dans certaines situations, les radicaux libres sont capables de creer des pathologies en modifiant I'ADN, en peroxydant les lipi des membranaires par activation de la voie de la cyclo-oxygenase ou de la lipo-oxygenase, en alterant les proteines (acide hyaluronique, proteoglycanes, collagene), en inactivant des enzymes telles les antiproteases (a chimotrypsine), en favorisant les resorptions osseuses et en stimulant la production de cytokines par les amonocytes etales macrophages (Chappie, 1997). Du super oxyde ete localise I'interface des lacunes de resorption/osteoclastes (Key et al., 1994). De plus, I'eau oxygenee diffuse librement a travers les membranes cellulaires, surtout si le fer et le cuivre sont disponibles (Chappie, 1997). L'importance des antioxydants et des effets deleteres possibles des radicaux libres en parodontie est suggeree par I'observation que, au cours de I'acatalasemie (absence totale de catalase dans les leucocytes et les hematies), les patients souffrent de paro dontites severes (Delgado et Calderon, 1979). Selon Chappie (1997), il est possible que les radicaux libres soient potentiellement pathogenes lorsque les molecules antioxydantes sont absentes et/ou non operationnelles. A notre connaissance, peu d'etudes rapportent le ou les roles des antioxydants en parodontologie (Charon et al., 1987 ; Moore et al., 1994 ; Chappie et al.,



1997 ; Guamieri et al., 1991). Certains auteurs ont montre fluide gingival provenant des patients atteints de parodonti celui provenant de sujets sains ont les memes effets antioxy mais la technique de prelevement a probablement fait dispa les antioxydants (Guamieri et al., 1991). Par ailleurs, Fusob rium nucleatum et Peptostreptococcus micros degradent l pour former de l'H2S toxique pour les tissus parce qu'il in la cytochrome oxydase et inhibe la catalase (Carlsson ef al. et 1984). Enfin, I'ubiquinone mitochondriale a ete montree ciente chez les patients atteints de parodontites (Hansen 1976). Les protocoles utilises dans cette etude manquent c dant de rigueur scientifique et meriteraient d'etre repetes. Le radical hydroxyle declenche des alterations de I'ADN e sede des effets cytolytiques (Cochrane, 1991 ; Breimer, 19 peroxyde les lipides membranaires avec production in fi prostaglandines (PGF2 like) capables d'induire une activite o clastique et de provoquer des alterations majeures des branes cellulaires (Halliwell, 1991 ; Morrow ef al., 1990 ; M et Roberts, 1991). L'OHCI, puissant antibacterien, est capable a faible concent de detruire des proteines, d'activer des collagenases des et de lyser des cellules (Scharaufstatter et al., 1990; W

al., 1991). 1989 ; Suomalainen semble pas d'etudes sur le roleetpossible queII ne pourraient jouerqu'il le yr hydroxyle et I'OHCI en parodontologie. II serait neanmoins ressant d'etudier I'incidence des pertes d'attache che patients deficients en myeloperoxydase (enzyme participan genese de I'OHCI). L'activation de la proteine nucleaire NF-KB par des radicaux aboutit a la synthese de cytokines par les cellules inflamma (Chappie, 1997). La degradation de la substance fondamenta collagene (directement par OHCI ou par oxydation des antip ses), la stimulation de la production de cytokines pro-infla toires et la production de prostaglandines sont autant de p menes potentiellement capables d'etre pathogenes pou tissus parodontaux (Vincenti et al., 1992). Or, nousavons vu

haut le role quedes joue la surproduction de certaines cytokines la pathogenie parodontites severes. Lorsque I'inflammation est severe, les PMN sont retrouv grand nombre et restent actives au sein des tissus conjo avec possible production de radicaux libres potentiellemen tructeurs pour les tissus (Fredriksson et al., 1999; Cha 1997). Cette hypothese est confortee par I'observation que l incubation de PMN de sujets sains avec des LPS de Porphy nas gingivalis en presence de serum entraine une augmen de la production de superoxyde induite par le FMLP (Shapira 1991 et 1994). II a ete observe recemment que I'associatio LPS avec des LBP (proteine synthetisee par le foie au cou I'inflammation) conditionne les PMN a augmenter leur bolisme oxydatif (Soolari et al., 1999). II avait ete montre qu

PMNrapide provenant de patients souffrant de parodontites pros sion produisent plus de superoxyde que ceux a des sains. Ceci est peut-etre du a la presence de complexes LPS dans le serum. Ce mecanisme peut exister puisqu'on ret 2 fois plus de LBP dans le serum des patients souffrant d tions parodontales severes actives (Ebersole et Cappelli, 2 Les IgG semblent posseder un effet suppressif sur la produ de superoxyde (Kobayashi et al., 2000).

Remarque : Les metabolites de I'oxygene produits par les cellul gocytaires au cours des infections parodontales peuvent etre po tiellement toxiques pour les tissus parodontaux, surtout si mecanismes de controle des antioxydants ne sont pas operation (fig. 5.12). 159/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 5.12 Roles des radic libres et des antioxydants dan pathogenie des parodontites. radicaux libres, n otamm ent prod par les polymorphonuclears n trophiles, sont sous le cont d'antioxydants. Si ces demiers s absents ou ne sont pas actifs, les sus parodontaux peuvent detruits.

D Hypothese du choc post-ischemique

La source principale de superoxyde au sein des tissus ischem

Parce que les tissus ischemies deviennent hypoxiques et parfois meme anoxiques, on serait porte a croire que l'ischemie n'a pas de rapport avec le metabolisme de I'oxygene ou avec I'augmentation de la production des radicaux libres. L'ischemie semble done se situer a I'antithese de la toxicite tissulaire associee a I'augmentation des radicaux libres. Meerson et al. (1982) ont pro pose que les radicaux libres puissent jouer un role au cours de la souffrance ischemique. Les etudes sur les mecanismes d'augmentation de la permeabilite capillaire lors de l'ischemie de I'ileon chez le chat montrent pourtant que I'administration intraveineuse de superoxyde dismutase est capable de proteger presque completement I'animal contre les destructions tissulaires (McCord, 1985).

semble etre representee par la xanthine oxydase (Roy et McC 1983). Elle est largement distribute dans les tissus comme I'in tin, le foie et le poumon qui en sont des sources particulierem riches. La xanthine oxydase active est d'abord synthetisee s forme de xanthine deshydrogenase inactive (McCord, 19 McCord a prouve que la conversion de la xanthine deshydro nase en xanthine oxydase a effectivement lieu in vivo dans tissus ischemies (McCord, 1985). II a emis I'hypothese que le cessus commence au moment ou le flux sanguin tissulaire d nue. Durant l'ischemie, des changements importants et rap ont done lieu dans les tissus : une nouvelle enzyme (oxyda apparait avec production massive de superoxyde et de perox d'hydrogene. Ceci est vrai lorsque les tissus cardiaque, hepatiq renal, intestinal, cerebral et cutane sont soumis a I'hypoxie

Cette observation importante montre que la « souffrance ische mique » est en realite une appellation incorrecte. II est vrai que l'ischemie par elle-meme produit in fine une mort cellulaire si elle dure suff isamment longte mps ou si elle est suff isamment severe mais il est clair que, dans certaines situations cliniques, une partie de la souffrance cellulaire ischemique peut etre appelee « souf france de reperfusion » ou « souffrance post-ischemique » puisqu'elle a lieu non durant la periode d'hypoxie mais plutot au moment ou I'oxygene moleculaire est reintroduit massivement dans les tissus (McCord, 1985). Cette sequence permet une reac tion en aval ayant un tres grand potentiel destructeur lorsque I'oxygene moleculaire est restaure. Ces reactions autorisent la production de quantites importa ntes de superoxyde et, secondairement, d'especes cytotoxiques capables de provoquer des des tructions tissulaires massives.

thrombose et/ou collapsus vasculaire puis a la reperfusion.

Important: il est done acquis que les radicaux libres derives de I'o gene jouent un role important dans un certain nombre de modeles reperfusions experimentales (McCord, 1985). On peut raisonnab ment emettre I'hypothese qu'une telle toxicite des radicaux libres v a-vis des tissus parodontaux est possible puisque les cellules prod trices (PMN) sont presentes en grand nombre au sein des tissus et fluide gingival et que ces memes cellules sont constamment en p sence de molecules activatrices (LPS, bacteries, etc.). Lors de I'infla mation des tissus gingivaux, on observe une stase sanguine et u cyanose attestees par la couleur violette de la muqueuse. Au cours d episodes aigus de I'infection parodontale, il est done possible que l soit en presence d'une situation analogue a celle de I'hypoxie et de

reperfusion avec son cortege possible de destructions tissulaires.


146

160/445

5/11/2018


Conclusion Bien que les differentes pathologies parodontales partagent un grand nombre de signes cliniques et radiologiques, les mecanismes qui expliquent les alterations et/ou destructions tissulaires sont loin d'etre completement elucides. Cependant, les progres considerables obtenus depuis les vingt-cinq dernieres annees


ont fait apparaitre que la nature de la reponse de I'hote d rmine la severite et la rapidite des pertes d'attache (Pag Schroeder, 1976 ; Williams et al., 1989 ; Seymour, 1991 ; P 1992 ; Brikedal-Hansen, 1993 ; Tonetti et al., 1993 ; Offe cher, 1996 ; Page et al., 1997). Ces donnees ont des imp tions majeures dans le diagnostic, le pronostic, la nature du tement, la maintenance et la prevention des mala parodontales.


161/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Aidafrom Y, Kukita T, Takada H, Maeda K, Pabst MJ. Lipopolysaccharides periodontal pathogens prime neutrophils for enhanced res piratory burst: differential effect of a synthetic lipid A precursor IVA (LA-14-PP). J Periodontal Res 1995 ; 30 : 116-23. Alexander MB, Damoulis PD. The role of cytokines in the pathogene sis of periodontal disease. Curr Opin Periodontol 1994 : 29-53. Anaeroclub Dentaire. Bacteriologie pratique des anaerobies buccodentaires. Montmorency : 2M2, 1999. Anderson DC, Schmalstieg FC, Fingold MJ, Hughues BJ, Rothline R, Miller LJ et al. The severe and moderate phenotypes of heritable MAC-1, LAF-1 deficiency. Their quantitive definition and relation to leukocyte dysfunction and clinical features. J Infect Dis 1985 ; 152 : 668-89. Arend WR Interleukin 1 receptor antagonist. A new member of the

Burt AB. The status of epidemiological data on periodontal disea In : Periodontology Today, International Congress Zurich. B Karger, 1988 : 68-76. Carlsson J, Hermann BF Hufling JF Sundqvist GK. Degradation of human proteinase inhibitors alpha-1-antitrypsin and alpha-2-ma globulin by Bacteroides gingivalis. Infect Immun 1984 ; 43 : 64 Carlsson J, Larsen JT Edlund ED. Peptostreptococcus micros h unique high capacity to produce hydrogen sulfid from g thione. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 42-5. Carlsson J, Larsen JT Edlund ED. Utilisation of glutathione (L-l-g myl-L-cysteinylglycine) by Fusobactrium nucleatum subspe nucleatum. Oral Microbiol Immunol 1994 ; 9 : 397-400. Cassatella MA, Meda L, Bonora S, Ceska M, Constantin G. Inte kin 10 (IL-10) inhibits the release of the proinflammatory cy nes from the polymorphonuclear leukocytes. Evidence for autocrine role of tumor necrosis factor and IL-1 beta in media the production of IL-8 trigerred by lipopolysaccharide. J Exp 1993; 178:751-5. Cassatella MA, Meda L, Gaspaerini S, Calzetti F Bonora S. Interle 10 upregulates IL-1 receptor antagonist production from lipo saccharide-stimulated human polymorphonuclear leukocytes delaying mRNA degradation. J Exp Med 1994 ; 179 : 1695-9.

interleukin 1 family. J Clin Invest 1991 ; 88 : 1445-51. Babior BM, Kipnes RS, Curnutte JT The production by leucocytes of superoxide, a potential bactericidal agent. J Clin Invest 1973 ; 52 : 741-4. Baehni PC.Tsai CC, McArhturWR Hammond BFTaichman NS. Inter action of inflammatory cells and oral microorganisms. VIII. Detec tion of leukotoxic activity of a plaque-derived Gram negative microorganisms. Infect Immun 1979 ; 24 : 233-43. Balkwill FR, Burke F The cytokine network. Immunol Today 1989 ; 10 : 299-304. Bauer WH.The supporting tissue of the tooth in acute secondary agranu locytosis (arsphenamin neutropenia). J Dent Res 1946 ; 25 : 501-8. Belton CM, Izutsu KT Goodwin BC, ParkY, Lammont RJ. Fluorescent image analysis of the association between Porphyrornonas gingi valis and gingival epithelial cells. Cell Microbiol 1999 ; 1 : 215-24. Bernal L, Guillot E, Paquet C, Mouton C. p-lactamase producing strains in the species Prevotella intermedia and Prevotella nigrescens. Oral Microbiol Immunol 1997 ; 13 : 36-40. Bertolini DR, Votta B, Hoffman S, Strassmann G. IL6 production in fetal rat long bone cultures is correlated with PGE2 release and does not cor relate with the extent of bone resorption. Cytokine 1994 ; 6 : 368-75. Bigler CF, Norris DA, Weston WL, Arend WP lnterleukin-1 receptor antagonist production by human keratinocytes. J Invest Derma tol 1992 ; 98 : 38-44. Birkedal-Hansen H. Proteolytic remodelling of extracellular matrix. Curr Opin Cell Biol 1995 ; 7 : 728-35. Birkedal-Hansen H.The role of cytokines and inflammatory mediators

Centrella M, McCarthy TL, Canalis E. Skeletal tissue and tran ming growth factor p\ FASEB J 1988 ; 2 : 3066-73. Chappie ILC. Reactive oxygen species and antioxidants in inflam tory diseases. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 287-96. Charon J, Joachim F Lempereur G, Thomas T, Capron A. A new m of action of chlorhexidine. In : LehnerT, Cimasoni G (eds). Bo line between caries and periodontal disease. Geneve : Edit Medecine et Hygiene, 1986 : 409-15. Charon JA, Joachim F Champagne C, Torpier G, Capron A. Effec dental plaque upon neutrophil oxidative metabolism. Oral M biol Immunol 1987 ; 2 : 92-6. Childs WCI, Gibbons RJ. Selective modulation of bacterial att ment to oral epithelial cells by enzyme activities associated poor oral hygiene. J Periodontal Res 1990 ; 25 : 172-8. Cianciola U, Genco RJ, Patters MR, McKenna J, van Oss CJ. De tive polymorphonuclear neutrophil function in a human period tal disease. Nature 1977 ; 265 : 445-7 Clark MR, Steuart SG, Kimberly RR Ory PA, Goldstein IM. A si amino acid distinguishes the high-responder from the lowponder from of Fc receptor II on human monocytes. Eur J Im nol 1991 ; 21 : 1911-6. Cochrane CG. Cellular injury by oxidants. Am J Med 1991 ; 91 (3 S23-30. Colditz IG. Effect of exogenous prostaglandin E2 and actinomyc on plasma leakage induced by neutrophil-activating peptid IL8. Immunol Cell Biol 1990 ; 68 : 397-403. Cosman D, Lyman SD, Idzerda RL, Beckmann MR Park LS, Good

tissue destruction. J Periodontal Res 1993 28drug : 500-10. BlauinH, Springer M. Genetherapy. A novel form ; of delivery. N Engl J Med 1995; 333: 1204-7 Bredius RG, deVries CEE.Troeslstra A, van Alphen L, Weening RS, van de Winkel JGI et al. Phagocytosis of Staphylococcus aureus and Haemophilus influenzae type B opsonized with polyclonal human lgG1 and lgG2 antibodies. J Immunol 1993 ; 151 : 1463-72. Breimer LH. Repair of DNA damage induced by reactive oxygen spe cies. Free Radic Res Commun 1991 ; 14 : 159-71. Brook I. Role of encapsulated and anaerobic bacteria in synergistic infections. Crit Rev Microbiol 1987 ; 14 : 171-93. Burke F Naylor MS, Davies B, Balkwill F. The cytokine well chart. mmunolToday 1993 ; 14 : 165-70. Bursmester GR, Pezzutto A. Atlas de poche d'immunologie. Paris :

et al. A15:265-70. RG 1990; new cytokine receptor superfamily. Trends Bioch Sci Czuszak CA, Shutherland DE, Billman MA, Stem SH. PGE2 poten tes IL-1 beta induced IL-6 production by human gingival fi blasts. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 635-40. Daly CG, Seymour GJ, Kieser JB. Bacterial endotoxin : a role in chr inflammatory periodontal disease ? J Oral Pathol 1990 ; 9 : 1-1 Daniel MA, McDonald G, Offenbacher S, van Dyke TE. Defec signal transduction in juvenile localized periodontitis. J Period tol 1993 ; 64: 617-21. Darveau RR Cunningham MD, Bailey T, Ratcliff K, Brainbridge Dietsch M et al. Ability of bacteria associated with chro inflammatory disease to stimulate E-selectin expression promote neutrophil adhesion. Infect Immun 1995 ; 63 : 13

Bibliographie Agarwal S, Charon J, Po S, Peterson DE, Suzuki JB. Effets of antimi crobial solutions on neutrophil viability and functions. J Dent Res 1989 ; 68 (n° special) : abstract 1848. Agnani G, Tricot-Doleux S, Du L, Bonnaure-Mallet M. Adherence of Porphyrornonas gingivalis to epithelial cells : modulation of bacte rial protein expression. Oral Microbiol Immunol 2000 ; 15 : 48-52.

Flammarion Medecine-Sciences, 2000.


148

7.

162/445

5/11/2018



Darveau, R, Tanner A, Page R.The microbial challenge in periodonti tis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 12-32. Del Prete G, Maggi E, Patronchi R Chretien J, Tiri A, Machia D etal. IL-4 is an essential factor for the IgE synthesis induced in vitro by human T cell clones and their supernatants. J Immunol 1988 ; 140 : 4193-8. Delgado W, Calderon R. Acatalasia in 2 Peruvian siblings. J Oral Pathol 1979;8:358-68. Dennison DK, van Dyke TE. The acute inflammatory response and the role of phagocytic cells in periodontal health and disease. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 54-78. Di Giovine FS, Duff GW. lnterleukin-1. The first interleukin. Immunol Today 1990; 1 : 136-20. Dinarello CA. The role of interleukin 1 in host response to infectious diseases. Infect Agents Dis 1992 ; 1 : 227-36. Donnelly RP, Fenton MJ, Finbloom DS, GerradTL. Differential regula tion of IL-1 production in human monocytes by IFN-yand IL-4. J Immunol 1990; 145 : 569-75. Du L, Pellen-Mussi R Chandad F, Mo uton C, Bonnaure-Mallet M. Fim briae and the hemagglutinating adhesin HA-Ag2 mediate adhe sion of Porphyromonas gingivalis to epithelial cells. Infect Immun 1997 ; 65 : 3875-81.

inhibitor of human plasma. Oral Microbiol Immunol 1991 209-15. Fives-Taylor R Meyer DH, Mintz KR Brissette C. Virulence facto Actinobacillus actinomycetemcomitans. Periodontology 1999; 20 : 136-67 Fletcher J, Reddi K, Poole S, Nair S, Henderson B, Tabona P Interactions between periodontopathogenic bacteria and cy nes. J Periodontal Res 1997 ; 32 : 200-5. Fosse I Madinier I, Hitzig C, CharbitY Prevalence of p-lactamase-pro ing strains among 149 anaerobic Gram negative rods isolated periodontal pockets. Oral Microbiol Immunol 1999 ; 14 : 352-7. Frandsen EVG, Reinholdt J, Kjeldsen M, Kilian M. In vivo cleavag immunoglobulin A1 by immunoglobulin A1 proteases from votella and Capnocytophaga species. Oral Microbiol Imm 1995; 10 : 291-6. Frank R. Bacterial penetration in the apical pocket. J Periodontal 1980; 15: 563-73. Fredriksson Ml, Fuigeredo CMS, Gustafsson A, Bergstrom KG. E of periodontitis and smoking on blood leukocytes and a phase proteins. J Periodontal 1999 ; 70 : 1355-60. Freidman RM. Interferons. In : Oppenheim JJ, Shevach EM ( Textbook of immunophysiology. New York : Oxford Unive

DuBois CM, Ruscetti FW, Palaszynski EW, Falk LA, Oppenheim JJ, Keller JR. Transforming growth factor p is a potent inhibitor of interleukin 1 (IL-1) receptor expression : proposed mechanism of inhibition of IL-1 action. J Exp Med 1990 ; 172 : 737 DuBois R, Hawad J, Morrow J, Roberts L, Bishop R Regulation of eicosanoid production and mitogenesis in rat intestinal epithelia cells by transforming growth factor a and phorbol esters. J Clin Invest 1994; 93 : 493-8. Duncan MJ, Nakao S, Skobe Z, Xie H. Interactions of Porphyromonas gingivalis with epithelia! cells. Infect Immun 1993 ; 61 : 2260-5. Eatscott JW, Yamashita K, Taubman MA, Harada Y, Smith DJ. Adjonctive transfer of cloned T helper cells ameliorates periodontal disease in nude rats. Oral Microbiol Immunol 1994 ; 9 : 284-9. Ebersole JL, Cappelli D. Acute-phase reactants in infections and inflammatory diseases. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 19-49. Edwards MS, Kasper DL, Jennings HJ, Becker CJ, Nicholson-Weller A. Capsular sialic acid prevents activation of the alternative com plement pathways by type III, group B streptococci. J Immunol 1982 ; 128 : 1278-83. El Attar TM, Lin H. Prostaglandins in patients with periodontal disease. J Periodontal 1981 ; 52 : 16-9. El Attar TM. Prostaglandins E2 in human gingiva in health and disease and its stimulation by female sex steroids. Prostaglan dins 1976 ; 11 : 331-41. Ellen R. Perturbation and exploitation of host cell cytoskeleton by periodontal pathogens. Microb Infect 1999 ; 1 : 621-32. Ellis SD, Tucci MA, Serio FG, Johnson RB. IL-12 in periodontal

Press, 1988 : 194. Fujiashi K, Yamamoto M, McGhee JR, Kiyono H.Type 1/type2 kine production by CD4+T cells in adult periodontitis. J Dent 1994 ; 7 3 : 204 (abstract 818). Gaffer A, Scherl D, Afflito J, Coleman E. The effect of triclosa mediators of gingival inflammation. J Clin Periodontal 1995 ; 480-4. Garrison SW, Holt FC, Nichols FC. Lipopolysaccaharide-stimu prostaglandin E2 release from human monocytes : compa of lipopolysaccharides prepared from suspected period pathogens. J Periodontol 1988 ; 59 : 684-7 Gemmel E, Feldner B, Seymour GJ. CD45RO and CD45RA pos cells in peripheral blood and periodontal lesions before and stimulation with Porphyromonas gingivalis and Fusobac nucleatum. Oral Microbiol Immunol 1992 ; 7 : 84-8. Gemmel E, Kjeldsen M, Yamazaki K, NakajimaT, Aidred MJ, Seym GJ. Cytokine profile of Porphyromonas gingivalis-rea T lymphocyte lines and clones derived from Porphyromonas givalis-'miected subjects. Oral Dis 1995 ; 1 : 139-46. Gemmel E, Marshall Rl, Seymour GJ. Cytokines and prostaglan in immune homeostasis and tissue destruction in periodo disease. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 112-43. Gemmel E, Seymour GJ. Interleukin 1, interleukin 6 and transfor growth factor beta production by human gingival mononuc cells following stimulation with Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum. J Periodontal Res 1992 ; 28 : 122 Geng Y Blanco F Cornelisson M, Lotz M. Regulation of cycloox

disease. J Dent Res 1996 ; 75 : 322 (abstract 2440). Essner R, Rhaodes K, McBride WH, Morton DL, Economou JS. IL-4 down-regulates IL-1 andTNF gene expression in human monocy tes. J Immunol 1989 ; 142 : 3857-61. Esterbauer H, Striegl G, Puhl H, Oberreither S, Rotheneder M, ElSaadani M etal. The role of vitamine E and carotenoids in pre venting oxidation of low dentistry lipoproteins. Ann NY Acad Sci 1989 ; 570 : 254-67 Everts V, Delaisse JM, Korper W, Nielof A, Vaes G, Beersten W. Degradation of collagen in the bone-resorbing compartment underlying the osteoclast involves both cysteine-proteinases and matrix metalloproteinases. J Cell Physiol 1992 ; 150 : 221-31. Fishburn CS, Slaney JM, Carman RJ, Curtis M. Degradation of plasma proteins by the trypsin-like enzyme of Porphyromonas gingivalis and inhibition of protease activity by a serine protease

expression normal human articular chondroc Jnase-2 Immunol 1995; 155in: 796-801. Gillespie J, De Nardin E, Radel S, Kuracina J, Smutko J, Zambo Production of an extracellular toxin by the oral pathogen Ca lobacter rectus. Microbial Pathol 1992 ; 12 : 69-77. Gmuner H, Eck HR Benninghoff B, Roth S, Drdge W. Macroph regulate intercellular gluthatione levels of lymphocytes. Evide for an immunoregulatory role of cysteine. Cell Immunol 19 129 : 32-46. Goldhaber R Rabadjija L, Beyer WR, Komhauser A. Bone resorptio tissue culture and its relevance to periodontal disease. J Dent Assoc 1973 ; 87 : 1027-33. Goodson JM, Derwhisrt F Brunetti A. Prostaglandin E2 le and human periodontal disease. Prostaglandins 1974 ; 6 :


5.

163/445

1

5/11/2018

Parodontie medicale


Grenier D, Belanger M. Protective effect of Porphyromonas gingivalis outer membrane vesicles against bactericidal activity of human serum. Infect Immun 1991 ; 59 : 3004-8. Grenier D, Bertrand J, Mayrand D. Porphyromonas gingivalis outer membrane vesicles promote bacterial resistance to chlorhexidine. Oral Microbiol Immunol 1995 ; 10 : 319-20. Grenier D, Mayrand D. Periodontitis as an ecological imbalance. In: Kuramitsu HK, Ellen RP (eds). Oral bacterial ecology: the molecu

human gingival fibroblasts through a primary effect on circula mononuclear cells. Infect Immun 1987 ; 55 : 2148-215. Helgeland K, Nordby O. Cell cycle-specific growth inhibitory effec human gingival fibroblasts of a toxin isolated from the cul medium of Actinobacillus actinomycetemcomitans. J Periodo Res 1993; 28: 161-5. Hemmerle J, Frank RM. Bacterial invasion of periodontal tissue a experimental immunosuppressants in rat. J Biol Bucc 1991 ;

lar basis. Wymondham, U. K. : Horizon Press, 2000. G Grenier D, Michaud J. Demonstration of Scientific human immunoglobulin Fc-binding activity in oral bacteria. Clin Diag Lab Immunol 1994 ; 1 : 247-9. Grenier D. Further evidence for a possible role of trypsin-like activity in the adherence of Porphyromonas gingivalis. Can J Microbiol 1992; 38: 1189-92. Guarnieri C, Zucchelli G, Bernardi F Scheda M, Valentini AF, Calandriello M. Enhanced superoxide production with no change of the antioxidant activity in gingival fluid of patients with adult periodontitis. Free Radio Res 1991 ; 15 : 11-6. Haffajee AD, Socransky SS, Feres M, Ximenez-Fyvie LA. Plaque microbiology in health and disease. In : Newman HS, Wilson M (eds). Dental plaque revisited : oral biofilms in health and

271-9. B, Blake S. Therapeutic potential of cytokine manip Henderson tion. Trend Pharmacol Sci 1992 ; 13 : 145-52. Henderson B, Poole S, Wilson M. Bacterial modulins : a novel c of virulence factors which cause host tissue pathology by ind ing cytokine synthesis. Microbiol Rev 1996 ; 60 : 316-41. HendleyTM, Steed RB, Galbrath GMR lnterleukin-1 p gene exp sion in human polymorphonuclear leukocytes. J Periodo 1995 ; 66 : 761-5. H off eld JT Oxygen radicals in inflammation and immunity. In : Ge RJ, Mergahagen SE (eds). Host-parasite interaction in period tal diseases. Washington D. C. : American Society for Micro logy, 1982 : 343-53. Honing J, Rordof-Adam C, Seigmund C, Weidemann W, Erard

diseases. Cardiff: Cardiff School of Biosciences, Cardiff Univer sity, 1999 : 255-82. Halliwell B, Gutteridge JMC, Cross CE. Free radicals, antioxidant and human disease : where are we now ? J Lab Clin Med 1992 ; 119 : 598-620. Halliwell B, Gutteridge JMC. Oxygen-free radicals and irons in rela tion to biology and medicine : some problems and concepts. Arch Biochem Biophys 1986 ; 246 : 501-8. Halliwell B. Reactive oxygen species in living systems : source, bio chemistry, and role in human disease. Am J Med 1991 ; 91 (suppl. 3C) : S14-22. Hamada N, Watanabe K, Sasakawa C, Yoshikawa M, Yoshimura F, UmemotoT. Construction and characterization of a fimA mutant of Porphyromonas gingivalis. Infect Immun 1994 ; 62 : 1696-704. Han YW, Shi W, Huang GT, Kinder Haake S, Park NH, Kuramitsu H etal. Interactions between periodontal bacteria and human oral epithelial cells : Fusobacterium nucleatum adheres to and inva des epithelial cells. Infect Immun 2000 ; 68 : 3140-6. Hansen IL, IwamotoY, Folkers K. Bioenergetics in clinical medicine. IX. Gingival and leukocyte deficiencies of coenzyme Q10 in patients with periodontal disease. Res Commun Chem Pathol Pharm 1976; 14 : 729-38. Hart TC, Marazita NL, McCanna KM, Schenkein HA, Diehl SR. Reinterpretation of the evidence for X-linked dominant inheritance in juvenile periodontitis. J Periodontol 1992 ; 63 : 169-73. Harvey W, Bennett A. Prostaglandins in bone resorption. Boca Raton : CRC Press, 1988.

lnterleukin-1 beta (IL-1p) concentration in gingival tissue f periodontitis patients and healthy control subjects. J Period Res 1989; 24: 362-7 Hoover CI, Ng CY, Felton JR. Correlation of hemagglutination act with trypsin-like protease activity of Porphyromonas gingiv Arch Oral Biol 1992 ; 37 : 515-20. Horton JE, Leiken S, Oppenheim JJ. Human proliferative to sa and dental plaque deposits. J Periodontol 1972 ; 42 : 522-7. Horton JE, Oppenheim JJ, Mergenhagen SE. A role for cell-media immunity in the pathogenesis of periodontal disease. J Period tol 1974;45:351-60. Howells GL. Cytokine networks in destructive periodontal disea Oral Dis 1995 ; 1 : 266-70. Irwin CR, Myrillas TT. The role of IL-6 in the pathogenesis of pe dontal disease. Oral Dis 1998 ; 4 : 43-7. Isberg RR, Leong JM. Multiple B1 chain integrins are receptors invasin, a protein that promotes bacterial penetration to mam lian cells. Cell 1990 ; 60 : 861-71. Ishikawa I, Nakashima K, KosekiT, NagasawaT, Watanabe H, Araka S etal. Induction of the immune response to periodontopa bacteria and its role in the pathogenesis of periodont Periodontology 2000 1997 ; 14 : 79-111. Ivanhi L, LehnerT. Stimulation of lymphocyte transformation by b terial antigens in patients with periodontal disease. Arch Oral 1970; 15: 1089-96. Izutsu KT, Belton CM, Chan A, Fatherazi S, Kanter JR Park Y e Involvement of calcium in interaction between gingival epithe

Haussman E, Nair Dziak Bacterial components result in bone loss. In : BC, Genco R, R. Mergenhagen SE (eds).which Host-parasite interactions in periodontal disease. Washington D. C. : American Society for Microbiology, 1982 : 151-2. Hayakawa H, Yamashita K, Ohwaki K, Sawa M, Nogushi T, Iwata K ef al. Collagenase activity and tissue inhibitor of metalloproteinases-1 (TIMP-1) content in human whole saliva from clinically heal thy and periodontal^ diseased subjects. J Periodontal Res 1994 ; 29 : 3058. Heastman PA, Collin JG, Offenbacher S. Changes in crevicular fluid of interleukin ip, leukotriene B4, prostaglandine E2, throm boxane A2 and tumoral necrosis factor a in experimental gingivi tis in humans. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 241-7. Heath JK, Atkinson SJ, Hembry RM, Reynolds JJ, Meikle MC. Bacte

Porphyromonas gingivalis. FEMS Microbiol Lett 199 cells 144 : and 145-50. Johansson A, Hanstrom L, Kalfas S. Inhibition of Actinobacillus a nomycetemcomitans leukotoxicity by bacteria from the subgi val flora. Oral Microbiol Immunol 2000 ; 15 : 218-25. Joiner KA. Studies on the mechanism of bacterial resistance to co plement mediated-killing and on the mechanism of action of b tericidal antibody. CurrTop Microbiol Immunol 1985 ; 139 : 99-1 Jones D, Carlton D, MclntyreT, Zimmerman G, Prescott S. Molecu cloning of human prostaglandins endoperoxydase synth type II and demonstration of expression in response to cyto nes. J Biol Chem 1993 ; 268 : 9049-54. Kalmar JR, Arnold RR, van DykeTE. Direct interaction of Actinob lus actinomycetemcomitans with normal and defective (L

rial antigens induce collagenase and prostaglandin E2 synthesis in


150

neutrophils. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 179-81.

164/445

5/11/2018


Pathogenie des maladies parodonfa

Kapila YL, Kapila S, Johnson PW. Fibronectin and fibronectin frag ments modulate the expression of proteinases and proteinase inhibitors in human periodontal ligament cells. Matrix Biol 1996 ; 15 : 251-61. Katz J, Sambandam V. Characterization of Porphyromonas gingivalis- induced degradation of epithelial cell junctional complexes. Infect Immun 2000 ; 68 : 1441-9. Kelso A. Cytokines in infectious disease. Aust Microbiol 1990 ; 11 : 372-6.

phages stimulated with lipopolysaccharides. J Biol Chem 19 267 : 25934-8. Lee W, Aitken S, Sodek J, McCulloch CAG. Evidence of direct tionship between neutrophil collagenase activity and periodo tissue destruction in vivo : role of active enzyme in human p dontitis. J Periodontal Res 1995 ; 23 : 23-33. Lewis RA. Interactions of eicosanoids and cytokines in immune r lation. Adv Prostaglandin Thromboxane Leukot Res 1990;

Key resorption. LL, Wolfe Bone WC, Gundberg Ries WL. Superoxide and bone 1994 ; 15 : CM, 431-6. Kilian M. Degradation of immunoglobulin A1, A2, and G by suspected principal periodontal pathogens. Infect Immun 1981 ; 3 4 : 757-65. Kimura S, Fijumoto N, Okada H. Impaired autologous mixed-lympho cyte reaction of peripheral blood lymphocytes in adult periodonti tis. Infect Immun 1992 ; 59 : 4418-24. Kjeldsen M, Holmstrup R Benddtzen K. Marginal periodontitis and cytokines : a review of the literature. J Periodontol 1993 ; 64 : 1013-22. Klebanoff SJ, Clark RA. The neutrophil : function and clinical disor ders. Amsterdam : North Holland Publishing Co, 1978. Klien DC, Raisz LG. Prostaglandins : stimulation of bone resorption in

170-8. LingTY, SimsTI, Chen HA, Whitney CW, Moncla BJ, Engel D Titer and subclass distribution of serum IgG antibody reac with Actinobacillus actinomycetemcomitans in localized juv periodontitis. J Clin Immunol 1993 ; 13 : 101-12. Listgarten M. Electron microscopic observations on the bact flora of acute necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodo 1965; 58: 119-24. Lundgren M, Persson U, Larson R Magnusson C, Smith CIE, H marsrtom L et al. Interleukin 4 induces synthesis of IgE and in human B cells. Eur J Immunol 1989 ; 19 : 1311-5. Mangan DF, Mergenhagen SE, Wahl SM. Apoptosis in hu monocytes : possible role in chronic inflammatory disea J Periodontol 1993 ; 64 : 461-6.

tissue culture. Endocrinology 1970 ; 86 : 1436-40. Kobayashi T, van der Pol WL, van de Winkel JGJ, Hara K, Sugita N, Westerdaal NAC et al. Relevance of IgG receptor lllb (CD16) poly morphism to handling of Porphyromonas gingivalis : implications for the pathogenesis of adult periodontitis. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 65-73. Koide M, Suda S, Saitoh S, Ofuji Y, Suzuki T, Yoshie H et al. In vivo administration of ll_-1p accelerates silk ligature-induced alveolar bone resorption in rats. J Oral Pathol Med 1995 ; 24 : 420-34. Komman KS, Crane A, Wang HY, di Giovene FS, Newman MG, Pirk FW et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J Clin Periodontol 1997b ; 24 : 72-7 Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the micro bial challenge in periodontitis: assembling the players. Periodontology 2000 1997a ; 14 : 33-53. Kuramitsu HK. Proteases of Porphyromonas gingivalis : what don't they do ? Oral Microbiol Immunol 1998 ; 13 : 263-70. Lacraz S, Nicod LP Chicheprotiche R, Welgus HG, Dayer JM. IL-10 inhibits metalloproteinase and stimulates TIMP-1 production in human mononuclear phagocytes. J Clin Invest 1995; 96: 2304-10. Lamont RJ, Jenkinson HF. Life below the gum line : pathogenic mechanisms of Porphyromonas gingivalis. Microbiol Mol Biol Rev 1988 ; 62 : 1244-63. Lamont RJ, Oda D, Persson RE, Persson GR. Interactions of Porphy romonas gingivalis with gingival epithelial cells maintained in cul ture. Oral Microbiol Immunol 1992 ; 7 : 364-7.

Mangan DF, Robertson B, Wahl SM. IL-4 enhances programmed death (apoptosis) in stimulated human monocytes. J Imm 1992; 148: 1812-6. Martel-Pelletier J, McCullom R, Fujimoto N, Obata Kl, Coultier Pelletier JR Excess of metalloproteases over tissue inhibito metalloprotease may contribute to cartilage degradation osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Lab Invest 1994; 807-15. Massada MR Persson R, Kenney JS, Lee SW, Page RC. Meas ment of interleukin-1 a and -1 p in gingival crevicular fluid : imp tion for the pathogenesis of periodontal disease. J Periodo Res 1990; 25: 156-63. Mayrand D, Grenier D. Biological activities of outer membranes v cles. Can J Microbiol 1989 ; 35 : 607-13. McCord JM. Oxygen-derived free radicals in postischemic tis injury. N Engl J Med 1985 ; 312 : 159-63. Medienta C, Reeve C, Romero J. Biosynthesis of prostaglandin gingiva of patients with chronic periodontitis. J Periodontol 19 54 : 44-7 Meerson FZ, Kagan VE, Kozlov YR Belkina LM, Arkhipenko YV. role of lipid peroxidation in pathogenesis of ischemic dam and the antioxidant protection of the heart. Basic Res Ca 1982 ;77 : 465-85. Meikle MC, Atkinson SJ, Ward RV, Murphy G, Reynolds JJ. Gingival f blasts degrade type I collagen films when stimulated with tu necrosis and interleukin-1. Evidence that breakdown is medi by metalloproteinases. J Periodontal Res 1989 ; 24 : 207-13.

Lamster IB, Novak MJ. Host mediators in gingival crevicular fluid : implications for pathogenesis of periodontal disease. Crit Rev Oral Biol Med 1992;3:31-60. Larivee J, Sodek J, Ferrier JM. Collagenase and collagenase inhibitor activities in crevicular fluid of patients receiving treatment for loca lized juvenile periodontitis. J Periodontal Res 1986 ; 21 : 702-15. Lavine WS, Maderazo EG, Stolman J, Ward PA, Cogen RB, Greenblatt I et al. Impaired neutrophil chemotaxis in patients with juvenile and rapidly progressing periodontitis. J Periodontal Res 1979; 14 : 10-9. Le J, Vilcek J. Biology of disease. Tumor necrosis factor and interleu kin-1. Cytokines with multiple overlapping biological activities. Lab Invest 1987;3:234-48. Lee S, Soyoola E, Chanmugam R Hart S, Sun W, Zhong H et al. Selec tive expression of mitogen-inducible cyclooxygenase in macro

Meikle MC, Hembry RM, Holley J, Horton C, McFarlane CG, R nolds JJ. Immunolocalization of matrix metalloproteinases TIMP-1 (tissue inhibitor of metalloproteinases) in human ging tissues from periodontitis patients. J Periodontal Res 1994 ; 118-26. Mercado F Marshall Rl, Klestov AC, Bartold PPM. Is there a tionship between rheumatoid arthritis and periodontal diseas J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 267-72. Meyer DH, Lippmann JE, Fives-Taylor PM. Invasion of epithelial by Actinobacillus actinomycetemcomitans : a dynamic, multi process. Infect Immun 1996 ; 64 : 2988-97. Miyasaki KT, Wilson ME, Reynolds HS, Genco RJ. Resistance of nobacillus actinomycetemcomitans and differential suscepti of oral Haemophilus species to the bacterial effects of hydro peroxyde. Infect Immun 1984 ; 46 : 644-8.


165/445

1

5/11/2018


Parodontie medicale Miyazaki KT, Bobeau AL, Polh J, Shafer WM. Bactericidal activities of synthetic human leukocyte cathepsin G-derived antibiotic peptides and congeners against Actinobacillus actinomycetemcomitans and Capnocytophaga sputigena. Antimicrob Agent 1993 ; 37 : 2710-5. Miyazaki KT. The neutrophil : mechanisms of controlling periodontal bacteria. J Periodontol 1991 ; 62 : 761-4. Moore S, Cadler KA, Miller NJ, Rice-Evans A. Antioxidant activity of saliva and periodontal disease. Free Radic Res 1994 ; 21 : 417-25.

Page RC, Beatty R Waldrop TC. Molecular basis for the func abnormality in neutrophils from patients with generalized pr bertal periodontitis. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 182-3. Page RC, Offenbacher S, Schroeder H, Seymour G, Kornma Advances in the pathogenesis of periodontitis : summa developments, clinical implications and future direc Periodontology 2000 1997 ; 14 : 216-48. Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory period

Morrow JD,ofHill KE, Burke RE NammourTM, Bads RobertsinLJ. A vivo series prostaglandins F2-like compounds areKF, produced in human by non-cyclooxygenase, free radical-catalysed mecha nism. Proc Natl Acad Sci USA 1990 ; 87 : 9383-7 Morrow JD, Roberts LJ. Quantification of non-cyclooxygenase derived prostanoids as a marker of oxidative stress. Free Radic Biol Med 1991 ; 10 : 195-200. MosmanTR, Cherwinski H, Bond MW, Giedlin MA, Coffman RL.Two types of murine helperT cell clone. I. Definition according to pro files of lymphokine activities and secreted proteins. J Immunol 1986; 136: 2348-57. Mosman TR, Coffman RL. Th1 and Th2 ceils : different patterns of lymphokine secretion lead to different functional properties. Annu Rev Immunol 1989 ; 7 : 145-73.

disease. 235-49. A summary of current work. J Lab Invest 1976 ; Page RC. Host response tests for diagnosing periodontal disea J Periodontol 1992 ; 63 : 356-66. Page RC.The role of inflammatory mediators in the pathogenes periodontal disease. J Periodontal Res 1991 ; 26 : 230-42. Pajukanta R, Asikainen S, Forsblom B, Saarela M, Jousimies-S H. p-lactamase production and in vitro antimicrobial suscept of Porphyromonas gingivalis. FEMS Immunol Med Mic 1993 ; 6 : 241-4. Papapanou PN. Epidemiology of periodontal diseases : an up J Intern Acad Periodont 1999 ; 4 : 110-6. Payne JB, Reinhardt RA, Masada MR DuBois LM, Allison AC. G val crevicular fluid IL -8 ; correlation with local IL-1 levels

MosmanTR, Sad S. The expanding universe of T-cell subsets :Th1, Th2 and more. ImmunolToday 1996 ; 17 : 138-46. Mosman TR. Cytokines : is there biological meaning ? Curr Opin Immunol 1991 ; 3 : 311-4. Murphy G, Atkinson S, Ward R, Gavrilovic J, Reynolds JJ.The role of plasminogen activators in the regulation of connective tissue metalloproteinases. Ann NY Acad Sci 1992 ; 667 : 1-12. NagasawaT, Nitta H, Watanabe H, Oshikawa I. Reduced CD8 + peri pheral blood T lymphocytes in rapidly progressive periodontitis. Arch Oral Biol 1995 ; 40 : 605-8. Nakayama K, KadowakiT, Okamoto K, Yamamoto K. Construction and characterization of arginine-specific cysteine proteinase (arg-gingipain)-deficient mutants of Porphyromonas gingivalis. J Biol Chemist 1995 ; 270 : 23619-26. NGuchy K, Morita I, Ishikawa I, Murota SI. Impaired polymorphonu clear leukocyte IS-lipooxygenase activity in juvenile and rapidly progressing periodontitis. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 1988; 33 : 137-41. Novak Z, Nemeth I, Gyurkovits K, Varga SI, Matkovics B. Examination of the role of oxygen free radicals in bronchial asthma in child hood. Clin Chim Acta 1991 ; 30 : 247-51. Nowotny A, Behling U, Hammond B, Lai CH, Listgarten M, Pham P etal. Release of toxic microvesicles by Actinobacillus actinomy cetemcomitans. Infect Immun 1982 ; 37 : 151-4. O'Sullivan M, Chilton F, Huggins E, McCall C. Lipopolysaccharide priming of alveolar macrophages for enhanced synthesis of pros tanoids involves induction of a novel protaglandin H synthase. J Biomol Chem 1992 ; 267 : 14547-50. Offenbacher S, Odle B, Braswell L, Johnson H, Hall C, McClur H etal. Changes in cyclooxygenase metabolites in experimental perio dontitis in Wlacaca mulata. J Periodontal Res 1989 ; 24 : 63-74. Offenbacher S, Odle BM, van Dyke TE. The use of crevicular fluid prostaglandin E2 levels as a predictor of periodontal attachment loss. J Periodontal Res 1986 ; 21 : 101-12. Offenbacher S. Periodontal diseases : pathogenesis. Ann Periodontol 1996 ; 1 : 821-78. Oppenheim JJ, Zachariae COC, Muakaida N, Matsushima K. Proper ties of the novel proinflammatory supergene « intercrin » cyto kine family. Annu Rev Immunol 1991 ; 9 : 617-48. Overall CM, Wiebkin OW, Thonard JC. Demonstration of tissue collagenase activity in vivo and its relationship to inflammation seve

patients oestrogen status. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 451 Pellat B, Godeau G, Gogly B. Cellules gingivales et m loproteinases au cours des maladies parodontales. J Parod Implant Orale 1999 ; 5 : 615-20. Perez-Perez Gl, Sherherd VL, Morrow JD, Blaser MJ. Activatio human PHP-1 cells and rat bone marrowed-derived macroph by Helicobacter pylori lipopolysaccharide. Infect Immun 19 63 : 1183-7 Petit MD, van Steenbergen TJ, de Graaff J, van derVelden U. T mission of Actinobacillus actinomycetemcomitans in familie adult periodontitis patients. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 33 Pilon M, Williams-Miller C, Cox DS. lnterleukin-2 levels in gingiva vicular fluid in periodontitis. J Dent Res 1991 ; 70 : (abstract 2270). Pinchback JS, Gibbins JR, Hunter N. Vascular co-localization of teolytic enzymes and proteinase inhibitors in advanced perio titis. J Pathol 1996 ; 179 : 326-32. Pippin DJ, Swafford JR, McCunniff MD. Morphology of azurophil somes in polymorphonuclear leukocytes from humans with dly progressive periodontitis. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 26 Pourtaghi N, Radvar M, Mooney J, Kinane DF The effect of subg val antimicrobial therapy on the levels of stromelysin and ti inhibitor of metalloproteinases in gingival crevicular fluid. J P dontol 1996 ; 67 : 866-70. Raisz LG. Physiologic and pharmacologic regulation of bone re tion. N Engl J Med 1970 ; 282 : 909-16. Re F Mengozzi M, Muzio M, Dinarello CA, Matonavi A, Colot

rity in human gingiva. J Peridontal Res 1987 ; 22 : 81-8.

Expressionpolymorphonuclear of interleukin-1 receptor (IL-1 ra) by hu circulating cells. antagonist Eur J Immunol 1993 ; 570-3. Reddi K, Wilson M, Nair S, Poole S, Henderson B. Comparison o proinflammatory cytokine-stimulating activity of the surf associated proteins of periodontopathic bacteria. J Period Res 1996; 31 : 120-30. Reinhardt RA, Masada MP Kaldahl WB, DuBois LM, Kornman Choi Jl etal. Gingival fluid IL-1 and IL-6 levels in refractory p dontitis. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 225-31. Reynolds JJ, Miekel MC. Mechanisms of connective tissue matrix truction in periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 144-5 Richards D, Rutherford RB.The effects of interleukin-1 on collag lytic activity and prostaglandin-E secretion in human period


152

ligament and gingival fibroblast. Arch Oral Biol 1988 ; 33 : 237 166/445

5/11/2018


Pathogenie des maladies parodont Ries C, Petrides PE. Cytokine regulation of matrix metalloproteinase activity and its regulatory dysfunction in disease. Biol Chem 1995;376:345-55. Rbcken M, Saurat JH, Hauser C. A common precursor for CD4 + T cells producing IL-2 and IL-4. J Immunol 1992 ; 148 : 1031-6. Rosen G, Naor R, Rahamim E, Yishai R, Sela MN. Proteases of Trepo nema denticola outer sheath and extracellular vesicles. Infect Immun 1995 ; 63 : 3973-9.

Sjostrom K, Darveau R, Page RC, Whitney CW, Engle D. Ops antibody activity against Actinobacillus actinomycetemcom in patients with rapidly progressing periodontitis. Infect Im 1992;60:4819-25. Smalley J, Mayrand D, Grenier D. Vesicles. In : Shah DMHN, G RJ (eds). Biology of the species Porphyromonas gingivalis. Raton : CRC Press, 1993 : 259-92. Smith GN Jr, Brandt KD, Hasty KA. Activation of recombinant hu

Rossomando EF, Kennedy JE, Hadjimichael J. Tumor necrosis factor alpha in gingival crevicular fluid as a possible indicator of perio dontal disease in humans. Arch Oral Biol 1990 ; 35 : 431-4. Ryan ME, Ramamurthy S, Golub LM. Matrix metalloproteinases and their inhibition in periodontal treatment. Curr Opin Periodonto! 1996;3:85-96. Ryder Ml, Fujitaki R, Johnson G, Hyun W. Alterations of neutrophil oxidative burst by in vitro smoke exposure : implications for oral and systemic diseases. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 76-87. Saarela M, vonTroil-Linden B,Torkko H, Stucki AM, Alaluusa S, Jousimies-Somer H etal. Transmission of oral bacterial species between spouses. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 349-54. Salgame R Abrahams JS, Clayberger C, Goldstein H, Convit J, Modlin RL etal. Differing lymphokines profiles of functional sub sets of human CD4 and CD8T cells clone. Science 1991 ; 254 : 279-82. Sandros J, Madianos P Papapanou P, Nannmark U, Dahlen G. Cellular events concurrent with Porphyromonas gingivalis invasion of oral epithelium in vitro. Eur J Oral Sci 1996 ; 104 : 363-71. Scharaufstatter IU, Browne K, Harris A, Hyslop PA, Jackson JH, Quehenberger 0 etal. Mechanisms of hypochloride (OHCI) injury of target cells. J Clin Invest 1990 ; 85 : 554-62. Schenkein H. The effect of periodontal proteolytic Bacteroides spe cies on proteins of the human complement system. J Periodon tal Res 1988; 23: 187-92. Schreiber S, HeinigXTheile HR, RaedlerA. Immunoregulatory role of interleukin 10 in patients with inflammatory bowel disease. Gas

neutrophil procollagenase in the presence of doxycycline re in fragmentation of the enzyme and loss of enzyme activity. ritis Rheum 1996; 39 : 235-44. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL. Micr complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998 134-44. Soolari AS, Champagne C, Punzi JS, Amar S, van Dyke TE. Se modulation of neutrophil response to Porphyromonas ging LPS in periodontal disease. Intern Acad Periodontol 1999 ; 4 :1 Spitznagel J Jr, Craig E, Kolodrubetz D. The regulation of leukot production in Actinobacillus actinomycetemcomitans strain Adv Dent Res 1995 ; 9 : 48-54. Springer TA, Thompson WS, Miller LJ, Schmalstieg FC, Ande DC. Inherited deficiency of the MAC-1, LAF-1, p150,95 glyco tein family and its molecular basis. J Exp Med 1984; 1901-18. Sreenivasan PK, Meyer DH, Fives-Taylor PM. Requirements for sion of epithelial cells by Actinobacillus actinomycetemcomi Infect Immun 1993 ; 61 : 1239-45. Stachenko P Dewhirst FE, Peros WJ, Kent RL, Ago JM. Synerg interaction between interleukin 1, tumor necrosis factor, lymphotoxin in bone resorption. J Immunol 1987 ; 1 1464-8. Stuehr DJ, Kwon NS, Nathan CF FAD and GSH participate in ma phage synthesis of nitric oxide. Biochem Biophy Res Com 1990; 168 : 558-65. Suomalainen K, Sorsa T, Lindy O, Saari H, Konttinen YT, Uitto

troenterology 108 : 1434-44. Seymour GJ, Cole1995 KL, ;Powell RN, Lewins E, Cripps AW, Clancy RL. lnterleukin-2 production and bone resorption activity by unstimu lated lymphocytes extracted from chronically inflammed human periodontal tissues. Arch Oral Biol 1985 ; 30 : 481-4. Seymour GJ, Gemmel E, Reinhardt RA, Eastcott J, Taubman MA. Immunopathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease : cellular and molecular mechanisms. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 478-86. Seymour GJ. Importance of host response in the periodontium. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 421-6. Seymour GJ. Possible mechanisms involved in the immunoregulation of chronic inflammatory periodontal disease. J Dent Res 1987 ; 66 : 2-9.

Hypochlorous acid fluid induced activationcan of be human neutrophil gingival crevicular collagenase inhibited by as bate. Scand J Dent Res 1991 ; 99 : 397-405. Sutton HC, Winterbourn CC. On the participation of higher oxyg tion states of iron and copper in Feton reactions. Free Radic Med 1989;6:53-60. Suzuki JB, Risom L, Falker WA Jr, Collison C, Bowers G. Effec peripheral therapy on spontaneous lymphocyte response neutrophil chemotaxis in localized juvenile periodontitis patie J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 124-34. Takahashi K, Takashiba S, Nagai A, Takigawa M, Myoukai F, Kuriha etal. Assessment of IL-6 in the pathogenesis of periodo disease. J Periodontol 1994 ; 65 : 147-53. Takeshi O, Taubman MA, Haber J, Smith DJ, Mora I. Cytokine pro

Shapira L, Borinski R, Sela MN, Soskolne A. Superoxide formation and chemoluminescence of peripheral polymorphonuclear leuko cytes in rapidly progressive periodontitis patients. J Clin Perio dontol 1991 ; 18 :44-8. Shapira L, Soskolne A, Sela M, Offenbacher S, Barak V. The secretion of PGE2. IL-ip, andTNFa by adherent mononuclear cells from early onset periodontitis patients. J Periodontol 1994; 65: 139-46. Shapira L, van DykeTE, HartTC. A localized absence of interleukin-4 triggers periodontal disease activity : a novel hypothesis. Med Hypotheses 1992 ; 39 : 319-22. Sher A, Gazzinelli RT Oswald IP, Clerici M, Kulberg M, Pearce EJ etal. Role of T-cells derived cytokines in the downregulation of immune responses in parasitic and retroviral infection. Immunol Rev 1992; 127 : 181-204.

of CD4 and CD8T cells isolated from adult periodontitis gingi J Dent Res 1994 ; 73 : 205 (abstract 1549). Taubman MA, Eastcott JW, Shimaucho H, Takeishi O, Smith Modulatory role of T lymphocytes in periodontal inflamma In : Genco RJ, Hamada S, LehnerT McGhee J, Mergenhagen (eds). Molecular basis of periodontal diseases. Washin D. C. : ASM Press, 1994 : 147-57. Taubman MA, Wang HY, Lundquist CA, Seymour GJ, Eastcott Smith DJ. The cellular basis of host responses in periodo disease. In : Hamada S, Holdt SC, McGhee JR (eds). Periodo disease : pathogens and host immune responses. Tokyo : Q tessence Publishing Co, 1991 : 199-208. TerVelde AA, Huijbens RJ, Heijke K, deVries JE, Figdor CG. Inte kin-4 (IL-4) inhibits secretion of IL-1 beta, tumor necrosis a and IL-6 by human monocytes. Blood 1990 ; 76 : 1392-7


167/445

1

5/11/2018


Parodontie medicale Tolo K, Helgeland K. Fc-binding components : a virulence factor in Actinobacillus actinomycetemcomitans. Oral Microbiol Immunol 1991 ; 6 : 373-7. Tonetti MS, Freiburghans K, Lang K, Bickel M. Detection of interleukin-8 and matrix metalloproteinase transcripts in healthy and diseased gingival biopsies by RNA/PCR. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 511-3. Tsai CC, Schenker BJ, DiRienzo JM, Malamud D.Taichman NS. Extrac

Waddington RJ, Moseley R, Embery G. Reactive oxygen specie potential role in the pathogenesis of periodontal diseases. Dis 2000 ; 6 : 138-51. WaldropTC, Anderson DC, Hallmon WW, Schmalstieg FC, Jacob Periodontal manifestations of the heritable MAC-1, LFA-1, ciency syndrome. Clinical, histopathologic and molecular ch teristics. J Periodontal 1987 ; 58 : 400-16. Walker C. The acquisition of antibiotic resistance in the period

Actinobacillus actinomyce tion and isolation a leukotoxin fromIrmmun temcomitans with of polymyxin B. Infect 1984 ; 43 : 700-5. Tyagi SR, Uhlinger Dl, Lambeth JD, Champagne C, van Dyke TE. Altered diacylglycerol levels and metabolism in juvenile localized periodontitis. Infect Immun 1992 ; 60 : 2481-7. Underwood K, Sjostrom K, Darveau R, Lammond RR, Schenkein H, Gunsolley J ef al. Serum antibody opsonic activity against Actino bacillus actinomycetemcomitans in human periodontal diseases. J Infect Dis 1993; 168: 1436-43. van der Zee E, Everts V, Beersten W. Cytokine-induced endogenous procollagenase stored in the extracellular matrix of soft connec tive tissue results in a burst of collagen breakdown following its activation. J Periodontal Res 1996 ; 31 : 483-8. van DykeTE, Levine MJ, Tabak LA, Genco RJ. Reduced chemotactic

microflora. Periodontology 2000 1996 ; 10 : 79-88. Wallner BP Mattaliano RJ, Henssion C, Cate RL, Tizard R, Sincla et al. Cloning and expression of human lipocortin, a phosp pase A2 inhibitor with potent antiinflammatory activity. Na 1986 ; 320 : 77-81. Weinberg A, Holt SC. Interaction of Treponema den ticolaTD-4, G and MS25 with human gingival fibroblasts. Infect Immun 19 58 : 1720-29. Weiss SJ. Tissue destruction by neutrophils. N Engl J Med 19 320 : 365-76. West-Mays JA, Strissel KJ, Sado PM, Fini ME. Competence for col nase gene expression by tissue fibroblasts requires of an inte kin-1 a autocrine loop. Proc Natl Acad Sci USA 1995 ; 92 : 6768 Williams RC, Jeffcoat MK, Howell TH, Rolla A, Stubbs D, Teoh era/. Altering progression of human alveolar bone loss with non-steroidal anti-inflammatory drug flurbiprofen. J Period 1989 ; 60 : 485-90. Williams TJ, Peck MJ. Role of prostaglandin-mediated vasodilat in inflammation. Nature 1977 ; 270 : 530-2. Wilson M, Reddi K, Henderson B. Cytokine-inducing componen periopathogenic bacteria. J Periodontal Res 1996 ; 31 : 393-4 Winkel E, van Winkelhoff A, Timmerman M, Vangsted T van der den U. Effects of metronidazole in patients with refractory p dontitis associated with Bacteroides forsythus. J Clin Period 1997 ; 24 : 573-9. Yamazaki K, Nakajima T Hara K. Immunohistological analys memory T lymphocytes and activated lymphocytes in tissue

peptide binding in juvenile periodontitis : a model for neutrophil function. Biochem Biophys Res Commun 1981 ; 100 : 1278-84. van DykeTE. The role of neutrophils in host defense to periodontal infections. In : Hamada S, Holdt SC, McGhee JR (eds). Periodon tal disease : pathogens and host immune responses. Tokyo : Quintessence Publishing Co, 1991 : 251-61. van SteenbergenTJM, Petit MDA, Scholte LHM, van derVelden U, de Graaff J. Transmission of Porphyromonas gingivalis between spouses. J Clin Periodontal 1993 ; 20 : 340-5. Vermeulen C, Cross A, Byrne WR, Zollinger W. Quantitative rela tionship between capsular content and killing of K1-encapsulated Escherichia coli. Infect Immun 1988 ; 56 : 2723-30. Villela B, Cogen RB, Bartolucci AA, Birkedal-Hansen H. Collagenolytic activity in crevicular fluid from patients with chronic adult perio dontitis, localized juvenile periodontitis and gingivitis, and from healthy control subjects. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 381-9. Vincenti MP Burrell TA, Taffet SM. Regulation of NFkB activity in murine macrophages : effect of bacterial lipopolysaccharide and phorbol ester. J Cell Physiol 1992 ; 150 : 204-16.

periodontal disease. J Periodontal Res 1994 ; 28 : 324-34. Zhang JB, Quinn SM, Rausch M, Gunsolley J, Schenkein HA, Tew Hyper-immunoglobulin G2 production by B cells from pat with localized juvenile periodontitis and its regulation by mon tes. Infect Immun 1996 ; 64 : 2004-9.


168/445

154 5/11/2018


Epidemiologie des maladies parodontales

Contrairement a la carie, les pathologies parodontales ont ete observees les pathopaleontologues depuis que I'Homme est apparu surpar terre. Les premieres descriptions de phenomenes inflammatoires gingivaux datent des civilisations egyptiennes et chinoises anciennes (Loe, 1993). En 1746, Fauchard a publie, dans Le Chirurgien Dentiste, un expose sur les maladies parodon tales et leur traitement en conseillant notamment I'elimination du tartre, I'usage de bains de bouche et de dentifrices. Jusqu'au xixe siecle, les maladies parodontales ont ete considerees comme incurables et I'essentiel des soins se limitait aux extrac tions et aux conseils d'hygiene buccale1 (Loe, 1993). En 1882, Riggs2 (Connecticut, Etats-Unis) realise les premieres demons trations cliniques du curetage, du surfagage et des chirurgies parodontales afin de stopper devolution des destructions paro dontales (Riggs, 1882).

mm •B

Notions fondamentales

L'epidemiologie est une science relativement nouvelle en p dontologie. Elle a d'abord ete descriptive pour accorder ens une place plus importante a I'etude des facteurs de risque (B 1993). La gestion des connaissances telles que le niveau de sa et de maladie d'une population, I'impact de facteurs tels I'heredite, le stress, le niveau socioculturel et la distribu geographique d'une maladie ont permis d'etablir des progr mes de prevention et de soins adaptes encore plus efficaces connaissance des facteurs de risque permet au clinicie depistage des patients susceptibles de declencher une mal parodontale severe.

e e Apres que le microscope fut ainvente siecle par I'ere van Leeuwenhoek, Louis Pasteur, la fin duauxixxvn siecle, ouvrit de la microbiologie et de I'immunologie modemes. Appliquant au domaine dentaire les notions acquises chez Pasteur, Miller (1889) decouvrit que la « pyorrhee alveolaire » etait causee par une variete de germes differents et se presentait comme une maladie multifactorielle. Ce n'est pourtant que dans les trente premieres annees du xxe siecle qu'est apparue la premiere classification des maladies parodontales (Haupl et Lang, 1927). Aujourd'hui, l'epidemiologie moderne analyse dans quelles proportions une population est affectee par une maladie en meme temps qu'elle etudie sa pro gression. Grace aux outils statistiques puissants, I'epidemiologie a evolue de maniere surprenante depuis les demieres decennies,

L'epidemiologie descriptive parodontales s'interesse a et la adetection des dus atteints de pathologies done pour butin cipal de fournir des informations sur la prevalence de I'eta sante de differentes populations comme la severite et la quence d'apparition des maladies. En revanche, l'epidemiol analytique etudie plus specifiquement les facteurs etiologiq des maladies qui determinent leur developpement et ana aussi les liens entre les populations atteintes et les facteurs e ronnementaux, comportementaux et inherents a I'hote lui-me L'incidence est le nombre de cas apparus par unite de popula a un temps donne (par exemple le nombre de cas de grippe a rus en 1999 sur 100 000 adultes). Elle permet egalement de c muniquer des informations sur le nombre de cas nouveaux at dus chaque annee. La prevalence apporte des informations

modifiant du meme coup profondement nos attitudes diagnostiques, therapeutiques et preventives (Charon et al., 1999a et 1999b). D'un concept plutot quantitatif, on a evolue vers une des cription analytique des parodontites et vers une meilleure comprehension des facteurs de risque, des causes et des conse quences qui leur sont associes.

le nombre d'individus a un moment determine. Elle bien entendu, fonction atteints de l'incidence et de la duree de la mala Comme la plupart des maladies parodontales sont de nature c nique, il est logique d'observer de grandes differences entre l' dence et la prevalence. Par consequent, on parlera plus volont de l'incidence des gingivites ulceronecrotiques et de la pre lence de la parodontite chronique de I'adulte. II existe quatre types d'etudes epidemiologiques, chac d'entre elles faisant appel a des methodes d'analyse differen grace a : — des etudes de la prevalence de la severite et de l'inciden — des etudes longitudinales ; — des essais cliniques controles sur des groupes de reduite ; — des etudes evaluant les besoins de traitements parodont

1. D'apres I'Organisation mondiale de la sante, ce serait encore le cas aujourd'hui ! 2. Le premier parodontiste exclusif connu.


169/445

1 5/11/2018


Parodontie medicale L'etat de sante parodontale, la quantification des gingivites et des parodontites se definissent par des criteres cliniques comme la radiographie, le sondage et/ou les indices qui vont permettre de recolter les informations concernant une population donnee. Ainsi, de nombreux indices ont ete developpes et employes en parodontologie et, bien qu'ils ne nous donnent pas toujours de renseignements sur I'activite de la maladie etudiee, les observations fournies permettent de comparer les donnees epidemiologiques provenant Un indice situee donnesur decrit etat ponctuel et d'etudes possede differentes. une valeur numerique une un echelle graduee. Idealement, il doit repondre aux criteres suivants : — la mesure de I'indice doit etre a la fois sensible et specifique ; — il doit etre simple a utiliser et a interpreter; — il doit requerir un minimum de temps ; — son utilisation doit etre peu couteuse ; — il ne doit pas etre inconfortable pour les individus observes ; — il faut qu'il soit reproductible ; — il doit etre exploitable statistiquement; — il doit permettre la comparaison avec d'autres populations ; — son interpretation ne doit pas preter a confusion. On passera en revue les differents indices les plus frequemment employes en epidemiologie.

Mesure des depots dentaires Les epidemiologistes et les cliniciens ont tres vite observe que l'inflammation gingivale et les pertes d'attache etaient proportionnelles a la quantite visible de plaque dentaire presente a la surface des dents. Comme la quantite de plaque etait egalement en rela tion avec le niveau d'hygiene dentaire, il est logique que les indi ces de plaque se soient egalement appeles, a I'epoque, indices d'hygiene. Or, la plaque microbienne visible a I'ceil est relativement facile a quantifier. Les premieres etudes epidemiologiques ont mis au point des indices tentant d'evaluer la quantite de depots mous (plaque den taire) et mineralises (tartre) presents sur les surfaces dentaires. Ces indices sont dits semi-quantitatifs car ils sont associes a un parametre numerique sans que Ton puisse dire pour autant que la quantite de plaque soit 2 fois plus importante dans I'indice 2 que dans I'indice 1. En consequence, il est difficile, voire impos sible, d'en realiser des moyennes arithmetiques. Peut-etre auraitil ete plus prudent d'affecter a chaque valeur de I'indice une lettre plutot qu'un chiffre. II est possible, grace a ces indices, d'etablir les pourcentages de surfaces dentaires presentant un indice determine (par exemple, dans une meme bouche, 30 % des sites peuvent etre affectes de I'indice 1, 60 % de I'indice 2, 10 % de I'indice 3, etc.). On se limitera ici aux deux indices de plaque les plus utilises : I'indice d'hygiene orale simplifie (Greene et Vermillion, 1960) et I'indice de plaque (Silness et Loe, 1964). En epidemiologie, pour des raisons de commodite, les chercheurs ont choisi de n'examiner qu'une partie des surfaces den taires en partant du principe que les sites selectionnes etaient representatifs de la bouche entiere. Ce principe ne peut pas etre applique en clinique quotidienne pour un patient determine. Note : en d'autres termes, les indices mis au point pour etudier des populations ne sont pas adaptes et sont donc peu efficaces au niveau d'un individu isole consultant pour des problemes parodontaux.

A Indice d'hygiene orale simplifies (OHI-S : Oral Hygiene Index-Simplified)

Les scores de tartre et des debris mous additionnes definis le OHI-S (Greene et Vermillion, 1960). Ces indices sont nu ques. Les indices de debris mous sont quantifies de la ma suivante : — 0 = pas de debris ou de tache ; — 1 = debris mous couvrant jusqu'au tiers de la surface dent; — 2 = debris mous couvrant entre le tiers et les deux tiers surface de la dent; — 3 = debris mous couvrant plus des deux tiers de la surfac la dent. Les indices de tartre sont quantifies comme suit : — 0 = absence de tartre ; — 1 = tartre supragingival ne couvrant pas plus du tiers surface dentaire ; — 2 = tartre supragingival couvrant entre le tiers et les deux de la surface dentaire ;

— 3 = tartre supragingival couvrant plus des deux tiers de la face dentaire ou bande continue de tartre sous-gingival. Le principe du OHI-S consiste a additionner les scores, a les ser par le nombre de surfaces examinees et a combiner I'in de debris et I'indice de tartre. Peut-etre les auteurs de cet in ont-ils intuitivement compris qu'il existait une relation et entre la plaque dentaire et le tartre ? L'inconvenient majeur d systeme est precisement qu'il quantifie le tartre et la plaqu la meme maniere.

B Indice de plaque

Cet indice a ete cree pour etudier les liens entre la forma de la plaque dentaire et I'installation d'une gingivite. II es lise dans de tres nombreuses etudes (Silness et Loe, 19 Ici, les scores de chaque surface de chaque dent ou groupe de dents sont enregistres et divises par le nombr surfaces etudiees. L'indice de plaque, qui peut etre emp en association avec I'indice gingival, se definit comme (fig. 6. V : — 0 = absence de plaque pres de la gencive ; — 1 = la plaque, non visible a I'ceil nu, est mise en evidenc le passage d'une sonde sur la surface de la dent et a prox de la gencive libre ; — 2 = presence d'une couche fine a moderee de plaque, v a I'ceil nu, dans une poche parodontale, sur les bords d

et/ou sur la surface ; — gencive 3 = forte accumulation de dentaire matiere voisine molle dans une p parodontale ou sur le bord gingival et la surface dentaire cente. L'indice de plaque est fortement lie a I'appreciation subjectiv I'observateur.

C Indice de tartre simplifie

Le tartre etant tres frequemment associe aux pathologies p dontales, il est donc logique que les epidemiologistes se so preoccupes d'en mesurer la quantite et la localisation. L'indice de tartre simplifie s'apparente a I'indice d'hygiene simplifiee qui mesure la quantite de tartre.


156

170/445

5/11/2018


Epidemiologie des maladies parodont

Figure 6.1 Aspect clinique de chacune des valeurs de I'indic plaque (PI), (a) PI = 0, (b) PI = 1, (c) PI = 2, (d) PI = 3.

D Indice de surface de tartre

— 0 = absence de tarte ; — 1 = tartre ne depassant pas 0,5 mm d'epaisseur;

L'indice depar surface de tartre au nombre de des surfaces occupees du tartre supracorrespond et sous-gingival au niveau qua tre incisives mandibulaires sur leurs faces vestibulaires, linguales et proximales. Le nombre de surfaces sur lesquelles on retrouve du tartre constitue le score obtenu. La pathologie est surestimee puisque les depots de tartre sont plus importants au niveau des incisives mandibulaires qu'au niveau des autres sites buccaux.

— 2 = tartre ne depassant pas 1 mm d'epaisseur; — 3 = tartre depassant 1 mm d'epaisseur. Depuis I'apparition sur le marche des dentifrices et bains bouche anti-tartre, on voit ressurgir I'emploi de ce type d'ind (Fairbrother et Heasman, 2000).

Ill

Mesure de I'inflammation gingivale

E Indice de severite de surface de tartre L'indice de severite de surface de tartre mesure de la quantite de tartre present sur les quatre surfaces des quatre incisives mandibulaires :

L'inflammation gingivale represente un des symptomes les p frequemment rencontres au cours des affections parodont (Loe ef al., 1965). II semblerait que, si toutes les gingivites n


171/445

1 5/11/2018

Parodontie medicale


transforment pas necessairement en parodontites, elles ont tou jours ete precedees par une forme plus ou moins severe d'inflammation de la muqueuse gingivale. Les epidemiologistes ont done mis au point des indices gingivaux dont la mission est de quanti fier le plus precisement possible les changements de couleur, de forme et de texture du parodonte marginal (gencive). II s'agit tres souvent d'indices semi-quantitatifs et plus rarement d'indices numeriques voire dichotomiques. Les cinq indices plus communement I'indice gin gival, I'indice de les saignement sulculaire, utilises I'indicesont de saignement papillaire, I'indice PMA et le debit de fluide gingival.

A Indice gingival (Loe, 1967) C'est I'indice le plus couramment utilise dans les essais cliniques limites a quelques sujets et au cours des etudes concernant des populations. II s'agit de l'evaluation de I'inflammation gingivale a travers les modifications de la couleur, de la forme et de la texture de la muqueuse gingivale, enregistrees par examen visuel direct. II s'agit d'un indice semi-quantitatif puisque les scores sont definis de la maniere suivante (fig. 6.2): — 0 = absence de signe d'inflam'mation ;

— 1 = inflammation legere ne saignant pas au sondage presentant une legere modification de la couleur e I'cedeme ; — 2 = inflammation moderee avec rougeur, oedeme, h plasie et saignement au sondage ; — 3 = inflammation severe avec rougeur, oedeme, ulceratio tendance au saignement spontane. Comme pour I'indice de plaque, on s'apergoit que I'enregi ment de I'indice gingival est dependant de I'observateur.

B Indice de saignement sulculaire (Muhlemann etSon, 1971)

Les chercheurs se sont rendu compte que la muqueuse gingiv notamment la gencive marginale, pouvait apparaitre saine a I men visuel alors que des sollicitations mecaniques telles qu brossage et la mastication induisaient un saignement. Pour tourner cette difficulté, les epidemiologistes ont imagine de muler, plus ou moins violemment, la face interne de la gen marginale (epithelium sulculaire ou de la poche) avec une so parodontale. Les indices seront donc cette fois binaires : le gnement au sondage est present ou absent, le rendant du m coup moins subjectif (fig. 6.3).

Figure 6.2 Aspect clinique de chacune des valeurs de I'indice gin

gival (Gl). (a) Gl = 1, (b) Gl = 2, (c) Gl = 3.


158

172/445

5/11/2018


Epidemiologie des maladies parodon

certaines difficultes d'utilisation : les quantites de fluide gi sont difficiles a observer a I'oeil nu puisque le fluide gingiv transparent et que les unites de volume sont petites (que microlitres). La mesure est impossible en cas de saignem existe des dispositifs de mesure precise du flux crevic (Periotron®) mais leur cout en interdit I'exploitation pour I' d'un grand nombre d'individus (fig. 6.4).

IV

Mesure des destructions tissulaire

Les pertes d'attache, avec ou sans formation de poches par tales, caracterisenttoutes les parodontites. Ces pertes d'at peuvent s'accompagner de symptomes tels que mobilite, m tion, tassement alimentaire, douleurs, recession gingivale

Figure 6.3 Saignement au sondage. L'introduction d'une sonde parodontale dans la poche parodontale ou le sulcus peut entrafner un saignement plus ou moins impor tant.

C Indice de saignement papillaire (Saxer et Muhlemann, 1975)

L'indice de saignement papillaire est egalement fonde sur la reponse a la stimulation gingivale par le sondage. II a ete mis au point sur I'observation que I'inflammation est plus frequente et de plus forte intensite au niveau des papilles. La difficulté d'utilisation de l'indice de saignement sulculaire et de l'indice de saignement papillaire consiste a maintenir la meme force de sondage sur les differents sites. II peut etre utilise en clinique pour la surveillance de I'activite clinique des lesions chez chaque patient.

D

Ind ice PMA (Schour et Massler, 1949)

L'indice PMA a ete utilise pour etudier principalement la preva lence des gingivites chez les enfants (Massler et at., 1950). II evalue la presence ou I'absence de la gingivite dans trois zones des faces vestibulaires des six dents mandibulaires anterieures (gencive papillaire, gencive marginale et gencive attachee, d'ou I'appellation PMA). L'evaluation est ici binaire (0 ou 1) pour chaque zone. Les scores sont ensuite additionnes et la somme corres pond a un tableau representatif de I'etat gingival de I'individu.

E Debit de fluide gingival La quantite de fluide gingival est en correlation directe avec I'intensite de I'inflammation gingivale (Cimasoni, 1974 ; Golub et Kleinberg, 1976). II a donc ete tente d'en mesurer la vitesse

Figure 6.4 Periotron®. Un papier filtre est introduit a la jon dentogingivale, permettant de recueillir le fluide gingival, introduit dans un dispositif qui en mesure la quantite (Oral

d'apparition et le debit.Ce genre d'indice presente cependant

Inc., Plainview, Etats-Unis).


173/445

5/11/2018


Parodontie medicale

puration, halitose et/ou saignement. Les epidemiologistes ont tente de mettre au point des indices capables de detecter la pre sence de pertes d'attache et/ou d'un ou de plusieurs des symptomes qui leur sont associes. Ces indices sont destines a deter miner I'incidence, la prevalence et la severite des parodontites pour une population donnee, II faut reconnaTtre que ces buts sont tres difficiles a atteindre avec une precision acceptable. Leur enregistrement est fastidieux et necessite une formation ainsi qu'un

egalement d'evaluer les ameliorations apres traitement. usage ne donne pas ou que peu dedication lorsque les m cations sont peu importantes ou evoluent lentement. Les r tats sont variables d'un praticien a I'autre et peu reproduct pour un meme praticien si celui-ci n'a pas subi I'entrafne adequat (Listgarten, 1980). Afin d'ameliorer la reproducibility scores obtenus, il est possible d'utiliser des sondes a pres constante. L'anatomie souvent compliquee des racines dent

calibrage intervenants. C'est pourquoi un certain nombre demeticuleux dents ou des de sites sont en general selectionnes pour chaque individu teste.

et/ou des pertes d'attache, la qualite des tissus gingivauxepith plu moins toniques et la relative faiblesse de I'attache conjonctive inflammatoire rendent difficile Interpretation du dage en epidemiologic. La mesure du niveau d'attache par sondage reste, a la cond qu'il soit effectue d'une maniere rigoureuse et reproduc un des rares outils permettant revaluation de la degradatio de I'amelioration des lesions parodontales avec ou sans tr ment.

A Indice parodontal (Russel, 1956) L'indice parodontal de Russel a ete utilise des les premieres etudes epidemiologiques. Son interet n'est plus qu'historique aujourd'hui. C'est un indice non lineaire dont les scores deviennent de plus en plus severes. Les premiers scores partent de I'etat parodontal sain a la gingivite averee sans perte d'attache. Les demiers scores se referent a une parodontite avec ou sans perte de la fonctionnalite des dents. Les chiffres moyens ne fournissent pasmais une idee reelle de la(un situation d'un individu d'une population ont tendance peu comme le fait ou la radiographie panoramique) a sous-evaluer ou a surevaluer la realite.

B Indice de maladie parodontale (Ramfjord, 1967) Comme l'indice parodontal, l'indice de maladie parodontale mesure la gingivite et la parodontite sur une meme echelle. Les scores 0 a 3 mesurent I'etat du parodonte sain aux differents stades de la gingivite en fonction de sa severite et de son etendue. De 4 a 6, on mesure la perte d'attache (de moins de 3 mm, de 3 a 6 mm et plus de 6 mm). La partie de cet indice correspon dent aux parodontites a ete utilisee dans de tres nombreuses

D Radiographic

La radiographie est un outil pratique non invasif qui apprec hauteur des cretes interproximales. Les cliches retroalveola repetitifs permettent egalement de mettre en evidence : — l'evolution des lesions parodontales ; — la vitesse de la demineralisation ; — la vitesse de progression de la maladie ; — la rapidite de guerison des lesions osseuses (Schei e 1959). La radiographie panoramique peut representer une altern aux methodes plus sophistiquees representees par les radio phies long-cone ou les systemes informatiques. Neanm tous ces moyens restent couteux et difficiles a mettre en tique pour des etudes epidemiologiques des populations grande taille.

etudes epidemiologiques.

E Mobilite C Sondage La sonde parodontale peut etre utilisee en epidemiologic pour mesurer la profondeur des poches, la severite des recessions gingivales et des pertes d'attache et comme moyen de stimuler I'epithelium gingival. Les differentes sondes parodontales restent encore aujourd'hui un des moyens les plus frequemment utilises pour determiner I'incidence, la prevalence et la severite des paro dontites (fig. 6.5). Le sondage des lesions parodontales permet

Les mobilites representent une des consequences des pe d'attache les plus facilement observables. On ne connait touj pas la quantite d'attache a perdre pour voir apparaitre une mo dentaire surtout lorsque l'on sait que les pertes d'attache ne pas la seule cause des mobilites. Le systeme le plus communement utilise pour mesurer les m lites dentaires est l'indice de Miller ou elle est determinee par scores allant de O a 3.

V

Mesure des besoins therapeutiques

Figure 6.5 Exemples de sondes parodontales utilisees en paro

Le CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Ne represente la methode la plus largement recommandee determiner si un individu ou un groupe d'individus est justif d'un traitement parodontal. Les scores de 0 a 4 sont enregistres par sextants avec les crit suivants : — 0 = aucun des signes repris ci-dessous ; — 1 = saignement gingival au sondage ;

dontie. (a) Sonde metallique. (b) Sonde de Nabers (Hu Freidy).

— 2 = tartre supra ou sous-gingival ;


160

174/445

5/11/2018


— 3 = poche de 4 a 5,5 mm ; — 4 = poche de 6 mm ou plus. Les sextants sont ensuite classes afin d'entreprendre les atti tudes therapeutiques suivantes : — 0 = pas de traitement (code 0) ; — I = instruction d'hygiene dentaire (code 1) ; — II = instruction d'hygiene dentaire + detartrage (codes 2 et 3); — Ill = instruction d'hygiene dentaire + detartrage + traitement complexe (code 4). Ce systeme ne s'applique que sur dix dents (les premieres et les secondes molaires de chaque quadrant + les dents 11 et 31). De ce fait, les resultats sont souvent biaises : le CPITN peut sousestimer la prevalence et la severite des pathologies les plus severes (Baelum et Papapanou, 1996).

VI

Modele epidemiologique desannees 60

D'apres les etudes epidemiologiques realisees dans les annees 40-50 et publiees dans les annees 60, il etait acquis que la quasi-totalite de la population adulte etait atteinte de gingivite (plus ou moins localisee et severe) due a une hygiene buccodentaire absente ou relative (Waerhaug, 1966). II etait acquis que la plaque dentaire etait le facteur etiologique premier de « la » maladie parodontale (Loe et al., 1965). Cette atteinte du parodonte superficiel (gencive) etait supposee se transformer ensuite en parodontite avec atteinte des tissus profonds en I'absence de traitement et de visites regulieres plusieurs fois par an chez le dentiste pour detartrage, surfagage et/ou curetage avec motivation (ou remotivation) a I'hygiene buccodentaire (Glickman, 1972). II avait ete montre que les lesions paro dontales etaient d'autant plus graves qu'il existait un trauma occlusal. Alors que les pertes d'attaches dites horizontales semblaient davantage etre liees a la seule presence de plaque microbienne, il semblait que la presence d'une occlusion traumatique pouvait expliquer les pertes d'attaches infraosseuses et angulaires (Glickman, 1965 et 1967 ; Glickman et Smulow, 1965). Le manque de gencive attachee etait egalement considere comme un facteur aggravant. On pensait qu'une bande etroite etait incompatible avec le maintien du tissu conjonctif sous jacent, que les forces masticatoires etaient trop importantes, que I'usage de la brosse a dents etait rendu trop difficile et que le brassage etait traumatisant a ce niveau (Maynard et Wilson, 1979). Les avis concernant la hauteur de gencive attachee ideale etaient par ailleurs divers, allant de 1 a 3 mm. Les soins et les protheses iatrogenes etaient egalement conside rs comme facteurs aggravant la severite d'une parodontite (Glickman, 1972). Au total, les etudes epidemiologiques des annees 60 proposaient done aux praticiens le modele etiopathogenique suivant: I'absence de brassage regulier des dents entraine une inflammation gingivale qui, en presence de facteurs irri tants (tartre, soins et protheses iatrogenes) ou de trauma occlusal non traites, entratne le declenchement inexorable d'une parodontite de plus en plus severe a mesure que le sujet vieillit.

Epidemiologie des maladies parodon

VII

Modele epidemiologique des annees

La nature plurifactorielle des parodontites ainsi que les inte tions qu'elles peuvent souvent subir (detartrage, surfagage, tage, chirurgies parodontales, hygiene buccodentaire) ren difficile la connaissance de revolution naturelle d'une patho parodontale en I'absence de ces interventions. Seules les et dites longitudinales sont capables d'evaluer revolution natu des parodontites. La plupart des cliniciens ont observe que tains patients sont plus susceptibles que d'autres de develo des parodontites. Les epidemiologistes se sont done recem interroges sur le devenir des tissus parodontaux en I'absenc brassage des dents et de soins dentaires. On resumera ci-dessous les resultats de ces etudes. La plus celebre des etudes longitudinales ayant fourni des re gnements sur revolution naturelle des parodontites est cel Loe etal. (1986). Cette etude decrit le debut et le taux de gression des maladies parodontales chez une cohorte 480 hommes travaillant dans deux plantations de the au Sri L n'ayant pas d'acces aux soins dentaires et possedant une hyg dentaire minimale, voire absente. L'examen initial a eu lie 1970 chez des participants de 14 a 31 ans. Par la suite, les s ont ete examines en 1971, 1973, 1977, 1982 et 1985. L'exa clinique portait sur I'indice gingival, la perte d'attache, I'indic plaque, I'indice de tartre et I'indice de carie. Le tabagism I'usage de betel a macher ont ete enregistres de meme qu nombre de dents extraites. En 1985 (soit 15 ans apres le d de I'etude), 161 individus faisaient encore partie de I'etude. En I'absence de brassage des dents et de traitement parodo a quelques rares exceptions pres, Loe et al. ont suggere q risque de declencher une parodontite ou de presenter une p dontite averee n'etait pas egal d'un sujet a I'autre (Lindhe 1989). Plus tard, d'autres etudes ont confirme ce fait (Pil Miyazaki, 1991). A 35 ans, la moyenne de perte d'attache eta 9 mm dans le groupe a progression rapide, d'environ 4 mm le groupe a progression moyenne et de 1 mm pour le grou progression lente. A 45 ans, les valeurs etaient respective de 13 mm et 7 mm pour les progressions rapide et moyenn taux annuel de pertes d'attache variait de 0,1 a 1 mm pou progressions rapides, de 0,05 a 0,5 mm pour les progress moyennes et de 0,05 a 0,09 mm pour les progressions lent est crucial de noter que, pour le groupe a progression rapide pertes de dents debutaient des I'age de 20 ans avec 12 d perdues a 35 ans, 20 dents perdues a 40 ans et la totalite de d a 45 ans. En revanche, pour le groupe a progression moye 7 dents etaient perdues a 35 ans alors que le groupe a prog sion lente ne presentait quasiment aucune perte dentaire a age.

D'autres audent Kenya, les populations jamais euauteurs recoursont a laobserve brosse a ni a oil la dentisterie, que 9 des individus ages de 15 a 60 ans possedent encore 16 den plus ; aux Etats-Unis, ce pourcentage est de 79 % (Manji, 1 Papapanou, 1999)3 ! Au total, la quasi-totalite des etudes menees dans un grand n bre de pays a montre que pres de 100 % de la population atteinte de gingivite (ce qui n'est pas etonnant compte ten manque de controle de plaque) (Albandar et al., 1999a et 19 Baelum et al., 1988 ; Baelum et Papapanou, 1996 ; Brown e

3. On peut difficilement imputer cette difference a un type de m parodontale qui serait plus severe aux Etats-Unis qu'au Kenya.


175/445

5/11/2018

Parodontie medicale


1989 ; Burt, 1988 ; Loe et Morisson, 1990 ; Papapanou, 1999 ; Waerhaug, 1979). En revanche, on observe que : — une tres faible partie de la population (queiques pour cent) est indemne de pertes d'attache et n'a done jamais reuni les quatre conditions pour perdre de I'attache ; — une tres grande majorite des individus souffrent de parodontites peu invalidantes, quasiment asymptomatiques et a evo lution lente4 et n'ont done rencontre que peu frequemment et/ou maniere; peu intense les quatre conditions pour per dre dedeI'attache — un pourcentage de I'ordre de 10 a -15 % de la population est susceptible de declencher ou de presenter des parodontites a progression rapide invalidantes, a la symptomatologie riche et mettant en danger la totalite de la denture. Ces patients ont reuni, a I'evidence, tres souvent et/ou de maniere intense les quatre conditions pour perdre de I'attache. Essentiel: au total, les etudes epidemiologiques des annees 80 ont apporte la confirmation que le risque d'etre atteint de pertes d'attache mettant la totalite de la denture en danger est inegalement reparti dans une population randomisee. Si tel est le cas et que les patients qui consultent sont representatifs de cette population, seul un faible pour

centage presenteest unarisque faibleune ouparodontite nul alors qu'une majo rite des patients risqueparodontal de declencher a evolution lente ne mettant pas immediatement en danger la totalite de leur denture ; de plus, il existe un pourcentage relativement faible d'individus qui, en I'absence de prise en charge, risquent d'etre edentes totaux vers I'age de 50 ans. On comprend immediatement que le depistage et la prise en charge du risque parodontal ne pourront plus se faire sur la seule base de la proprete des dents. Ceci est evidemment crucial pour les patients pour lesquels on a prevu la realisation de protheses et qui vivraient avec douleur la perte des dents et des protheses qu'elles supportent. II est clair aujourd'hui que chaque type de paro dontite devra etre approche avec une therapeutique adaptee selon I'appartenance a chacun des trois groupes cites plus haut (Baelum etal., 1988).

VIII Epidemiologie selon le type de pathologie Au cours des paragraphes suivants, on verra quelles sont les repartitions des differentes pathologies dans une population ran domisee.

A Gingivite inflammatoire II reste toujours vrai aujourd'hui que I'accumulation de bacteries (quelles qu'elles soient) a la surface des dents et en contact avec la muqueuse gingivale provoque, a un moment ou a un autre chez tous les sujets, une inflammation gingivale (fig. 6.6) (Loe et al., 1965). Selon les etudes realisees aux Etats-Unis, 44 a 92 % des individus presentent une inflammation de leur parodonte superficiel (Brown et al., 1989; National Institute Dental Research, 1965 et 1983). II s'agit donc d'une affection tres largement repandue dont la prevalence varie peu en fonction de I'age, de la race et du niveau socioculturel. La gingivite atteint une ou plusieurs 4. Celles que l'on depiste alors que les patients n'en ont pas cons cience.

dents et depend du niveau d'hygiene buccodentaire. Certa situations medicales peuvent modifier les aspects cliniques gingivites. On verra comment depister les gingivites a haut o faible risque de se transformer en parodontite.

B Gingivite ulceronecrotique

L'incidence de la gingivite ulceronecrotique (GUN) est en gen inferieure a 1 % (Barnes et al., 1973). L'age d'apparition se s souvent entre 10 et 20 ans et plus specifiquement dans les p ou les conditions socio-economiques sont defavorables (In Afrique noire, Colombie et Amerique du Sud) et ou les grou atteints sont nettement plus jeunes qu'en Europe et aux Et Unis (Jimenez et Baer, 1975). Les etudes montrent par exem que, au Nigeria, I'age d'apparition peut etre inferieur a 10 (Sheiham, 1966). Les facteurs de risque des GUN sont le st et le tabac (Cohen-Cole et al., 1983). Par ailleurs, certaines m dies alterant le systeme immunitaire (leucemie, sida) favoris I'apparition des GUN (Sabiston, 1986). La prevalence de c maladie augmente dans certaines communautes (consom teurs de drogues) (Denisson ef a!., 1985). Enfin, on a observe incidence plus elevee de GUN chez les patients infectes par virus de type herpes (Sabiston, 1986).

C Parodontite chronique de I'adulte

Les patients atteints de parodontite chronique de I'adulte (P representent environ 80 % de la population. II s'agit donc d forme de parodontite la plus repandue et donc la plus frequ ment rencontree au cours de I'exercice quotidien (fig. 6.7). semble pas exister de differences liees a la race, au sexe ou niveau socio-economique (Suzuki et Charon, 1989). Elle s'obse en general chez des individus ages de plus de 35 ans. II ne sem pas qu'il existe une predisposition genetique associee au de loppement de cette maladie. Les PCA sont peu invalidantes e localisent volontiers aux sites presentant du tartre, des facte de retention ou des soins iatrogenes. A la lumiere de ces informations, on peut donc conclure qu' majorite de la population presente des pertes d'attache souv localisees mais suffisamment peu evolutives pour que la plu des dents soient maintenues tout au long de la vie (Brown et L 1993).

D Parodontites a debut precoce

D'apparition brutale et survenant tres tot dans la vie de I'indiv les parodontites a debut precoce represented environ 10 a 15 des pathologies parodontales (Brown etal., 1996). Leur prog sion est tres rapide et mene done a des pertes d'attache s samment severes pour entraTner la perte de la totalite des de avant I'age de 50 ans (Page et al., 1983a; Loe et al., 19 Hansen et al., 1995).

1 Parodontite a progression rapide de type A (PPRa)

Cette forme particuliere de maladie parodontale represente e ron 10 % des parodontites. Les patients atteints de PPRa s en general ages de 26 a 35 ans. Une des particularites de la P est que les pertes d'attache sont generalisees et qu'elle n'est associee a la presence de caries (fig. 6.8). On sait maintenant la presence d'un facteur genetique et/ou hormonal peut expliq que les femmes soient plus atteintes que les hommes dans rapport de 2/1 a 3/1 (Suzuki et Charon, 1989).


162

176/445

5/11/2018


Epidemiologie des maladies parodonta

Figure 6.6 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une banale gingivite. (a) Noter I'inflammation plus importante au niveau des de porteuses de protheses scellees. (b) Le bilan radiologique indique des structures parodontales profondes intactes.

Figure 6.7 Aspects (a) clinique et (b) radio logique d'une parodontite chronique de I'adulte. Patiente agee de 60 ans. Les lesions parodontales sont localisees et associees aux facteurs iatrogenes.

Figure 6.8 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite a progression rapide de type A. Patiente agee de 40 ans. Note generalisation des lesions et I'absence de carie.

2 Parodontite a progression rapide de type B (PPRb) Assez rares et complexes, les PPRb represented environ 2 % des maladies parodontales. Elles sont associees a des caries et des soins dentaires avee des pertes d'attache generalisees (fig. 6.9) (Suzuki et Charon, 1989). L'apparition des symptomes est plus tardive que pour la PPRa. II semble que le ratio homme/ femme soit de 1/1 dans ce type de pathologie (Charon era/., 1995).

3 Parodontite juvenile localisee La parodontite juvenile localisee (PJL) represente une affection rare qui atteint les individus ages de 12 a 26 ans en moyenne et

affecte environ 0,1 % des adolescents (fig. 6.10) (Kinane, 200 Saxen, 1980). Cependant, on observe des variations importan selon les pays etudies (Cutress, 1986 ; Listgarten, 1986 ; Loe Morisson, 1990). Les facteurs ethniques ont egalement u influence sur la prevalence des PJL. En effet, en Anglete 0,1 % des adolescents de race blanche sont touches alors que proportion est de 0,2 % pour les Asiatiques et de 0,8 % chez adolescents de race noire (Saxby, 1984). Une etude fondee le CPITN realisee entre 1982 et 1989 dans 60 pays chez des a lescents de 15 a 19 ans a montre que les scores de 4 se retr vaient dans les proportions suivantes : 1/16 en Afrique, 4/16 Amerique du Sud et du Nord, 1/10 dans les pays de I'Est du bas mediterraneen, 2/35 en Europe, 2/15 en Asie du Sud-Est et 0


177/445

1

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 6.9 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite a progression rapide de type B. Patient age de 35 ans. Noter la generalisation des lesions severes (y compris sur les dents non porteuses de protheses) et la presence de carie.

Figure 6.10 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite juvenile localisee. Patient age de 17 ans(PST+). Noteria localisati des lesions au niveau des dents anterieures et des premieres moiaires et I'absence de carie.

dans la region de I'ouest du Pacifique (Miyazaki et al., 1991). II faut noter cependant que le niveau socio-economique, le diabete et les maladies alterant le systeme immunitaire sont des facteurs influengants (Johnson et Newell, 1993 ; Johnson, 1992). La PJL est probablement d'origine genetique transmise sur le mode autosomal (Boughman et al, 1988). II est en outre etabli que certaines families presentent une plus forte proportion de PJL chez les adolescents pour des raisons d'ordre genetique et/ou d'influence de type environnemental (Stabholz et al., 1998). Bien que certaines etudes aient pu mettre en evidence une predomi nance des filles sur les gargons (2,5/1), d'autres etudes suggerent qu'il n'existe pas de difference liee au sexe (Bamett et al, 1982 ; Hormand et Frendsen, 1979 ; Loe et Brown, 1991).

IX

Facteurs de risque

A Age

Puisque les parodontites ne presentent pas de restaurations integrum spontanees, il n'est done pas surprenant que les perte d'attaches s'observent, par effet cumulatif, chez les individus le plus ages (van Moer et Rooryck, 2000). II est egalement possib que l'age predispose en lui-meme, pour des raisons encore inco

Les parodontites prepubertals sont des parodontites rares car elles atteignent de 0,4 a 2,6 % des enfants etudies (Bimstein et al., 1988 ; Jamison, 1963 ; Shlossman et al., 1986 ; Sweeney ef a/., 1987). Elles atteignent en general les dentures lacteales et mixtes d'enfants presentant des defauts majeurs des fonctions immunitaires (fig. 6.11) (Page etal., 1983b ; Page et al., 1987 ; Waldrop ef ai, 1987 ; Watanabe, 1990). Ces pathologies peuvent etre localisees ou generalises (Page et al., 1983b). Dans les formes localisees, il semble que certains patients ne soient pas affectes de ce defaut et soient en relative bonne sante syste-

nuesplus maisgrande probablement liees aux a des deficiences immunitaires, une susceptibilite parodontites. Dans une etude realisee de 1988 a 1994 aux Etats-Unis sur pre de 10 000 personnes dentees de 30 a 90 ans, plus de la moit des individus presentaient des pertes d'attache superieures 3 mm sur 20 % des dents (Albandar et al., 1999a et 1999b). Le auteurs ont egalement observe que les patients ages prese taient une augmentation de la prevalence, de la severite et d I'etendue des recessions gingivales, du tartre sous-gingival et d saignement gingival (Albandar et al., 1999a et 1999b). La prev lence et la generalisation des pertes d'attache augmente considerablement avec l'age. Ainsi, 29 % des individus ent 30 et 54 ans presentent des parodontites alors que 50 % des pe sonnes de plus de 55 ans en sont atteintes. Par ailleurs, respe

mique.

tivement 8 % des individus de 30 a 39 ans et 51,4 % des perso

4 Parodontite prepubertaire


164

178/445

5/11/2018


Epidemiologie des maladies parodonta

americaine, il est troublant que, dans un meme pays (aux Et Unis par exemple), les sujets de race noire et dans une plus fa mesure d'origine mexicaine soient plus souvent atteints de p dontites severes que les sujets de race blanche (Baelum et P panou, 1996 ; Albandar et al., 1999a et 1999b). Aux Etats-U 46 % des Afro-Americains sont atteints de parodontites seve contre 16 % des individus de race blanche (Beck et al., 1990 semblerait que le niveau socio-economique et d'education e que cette difference. En outre, la prevalence de parodontites ju niles localisees est plus elevee chez les individus de race n en Grande-Bretagne et aux Etats-Unis (5 a 25 fois plus elev (Loe et Brown, 1991 ; Saxby, 1984). II a ete montre que, a pe d'attache egales, les dysfonctions immunitaires associees parodontites severes sont differentes selon I'origine ethn (Hart et Kornman, 1997).

Figure 6.11 Aspect clinique d'une parodontite prepubertal. Patient age de 6 ans et souffrant d'hypogammaglobulinemie. Noter la severite des lesions parodontales sur les dents lacteales et I'absence de carie (document Pr Noel Claffey, Trinity College, Dublin, Irlande).

nes entre 80 et 90 ans presentent des pertes d'attache de plus de 5 mm (Albandar et al., 1999a et 1999b). La prevalence des parodontites moderees et severes est considerablement plus basse chez les individus de plus de 80 ans. Cette demiere obser vation est a mettre en rapport avec les extractions et la perte naturelle de dents plus elevees a cet age (Albandar et al., 1999a et 1999b). On voit done que plus les patients sont ages, plus les pertes d'attache sont frequentes et severes. Le processus par lequel I'age serait un facteur direct responsable de pertes d'attache n'est pas etabli avec precision. Bien que l'on observe chez les personnes agees des alterations tissulaires au niveau du cement qui semble plus irregulier, des fibres de Sharpey moins bien organisees et des cellules epitheliales montrant des signes de degenerescence, la reponse inflammatoire n'est pas affectee et les gingivites guerissent rapidement apres controle de plaque (van Moer et Rooryck, 2000 ; Holm-Pederson et al., 1975). Le vieillissement du systeme immunitairese traduit par une alteration de la fonction des lymphocytes T et par une plus grande susceptibilite aux infections fongiques et virales. Cependant, le vieillissement ne paraft pas influencer la reponse immunitaire aux infections bacteriennes (Page, 1984). Note : en consequence, il semblerait que ce soit I'accumulation de phases de destruction parodontale plutot qu'une diminution de I'efficacite du systeme immunitaire due au vieillissement qui aboutisse aux pertes d'attache plus importantes chez les individus plus ages.

B Sexe

Tandis que la parodontite chronique de I'adulte atteint autant d'hommes que de femmes (avec une legere tendance« hommes > femmes »), il semblerait que les femmes soient plus sujettes aux parodontites a debut precoce (Boughman et al., 1988).

C Facteursethniques Alors qu'il existe une similitude etonnante entre I'etat parodontal des populations kenyane, tanzanienne, chinoise,Japonaise et

D Conditions socio-economiques

L'influence du niveau socio-economique et du niveau d'educa sur I'apparition des parodontites est evidente et connue de longtemps (Aarnoa et al., 1958 ; Pindborg, 1951 ; Pilot, 1998

est en effet etabli que les parodontites sont plus severes d les populations vivant dans les pays en developpement et d les communautes de niveau economiquement faible des p industrialises (Mehta, 1956). Les gingivites ulceronecrotiq peuvent etre associees a un etat de deficience vitaminique carence proteinique et/ou calorique severe (Jimenez et B 1975). II est donc possible que la malnutrition puisse jouer un dans I'apparition et le devenir d'une parodontite.

E Stress

Le stress psychologique influence la nature de la reponse im nitaire (Bailleux, 1991). L'influence la plus evidente entre le str et les maladies parodontales s'observe dans les gingivites ulc necrotiques (Shannon et al., 1969). Les patients atteints de givites ulceronecrotiques souffrent d'angoisses severes, stress emotionnel ou de symptomes depressifs qui sont en r tion directe avec une alteration du systeme immunitaire (Coh Cole et al., 1981 et 1983).

F Tabagisme

La correlation entre tabagisme et parodontites severes a depuis longtemps mise en evidence. II represente un ris majeur de parodontites severes. Suivant une etude realisee

1968, le pourcentage d'individus atteintsdes de sujets parodontites superieur chez les fumeurs, a I'exception de plus 65 ans. Les femmes fumeuses de 20 a 39 ans ont 2 fois plu chance de souffrir de parodontites et de perdre leurs dents. C observation s'applique egalement aux hommes mais a un age situant entre 30 et 59 ans (Solomon et al., 1968).

G Deficiences immunitaires

Les deficiences immunitaires predisposent les patients aux p dontites severes (Genco et Loe, 1993). Les dysfonctions des p morphonuclears neutrophiles et des monocytes ont ete cla ment mises en evidence au cours des parodontites a progress rapide, juveniles localisees et prepubertals.


179/445

1

5/11/2018

Parodontie medicale


Les diabetiques de type I presentent une plus forte prevalence et une plus grande severite de maladies parodontales ; 10 % des individus diabetiques ages de 13 a 18 ans et 25 % des sujets dia betiques ages de plus de 18 ans presentent des pertes d'attache alors que 1,7 % des non-diabetiques presentent des parodontites (Ishimura et al., 1998). Chez certains Indiens d'Amerique du Nord oil le diabete est endemique, la prevalence et la severite des mala dies parodontales y sont tres elevees et touchent des individus jeunes (Shlossmann et al., 1990). Les patients souff rant du sida presentent des immunodef iciences severes. Une proportion d'environ 10 a 16 % des sujets VIHpositifs presente des signes de parodontite. Ces patients souffrent plus frequemment de gingivite et de parodontite ulceronecrotiques (5 a 10 %) (Greenspan et al., 1990). On a remarque que les patients atteints du syndrome de Down (trisomie21) presentent des dysfonctions immunitaires et une prevalence plus elevee de maladies parodontales (Izumi et al., 1989 ; Cutress, 1971). En effet, 36 % des sujets trisomiques pre sentent un ou plusieurs episodes de gingivite ulceronecrotique, pour 4 % des individus non trisomiques retardes mentaux (Brown, 1973).

X

Les etudes epidemiologiques recentes (et moins recentes) definitivement etabli qu'un parodonte totalement sain n'ex pas ou que tres rarement. La quasi-totalite des etres huma presentent une forme quelconque d'inf lammation gingivale. D ce cas, on pourrait affirmer que la maladie parodontale est uni sellement repandue. Les etudes epidemiologiques d annees 80 ont etabli que, bien que les parodontites soient t repandues, les plus severes d'entre elles sont moins frequen que ne le laissaient supposer les etudes des annees 60. On maintenant que les facteurs de risque en parodontie sont di rents de ceux etablis jusqu'en 1980. Le clinicien informe aura done pour devoir de depister les sujet haut risque parodontal et de prevenir I'apparition des pertes d'a che. Si une parodontite est declaree, il aura a en etablir le diagn tic etiologique precis afin de delivrer le traitement adequat qu stoppe, qui regagne le plus de parodonte perdu et qui maintien le resultat acquis par la therapeutique. II faut savoir qu'il serait d gereux, inutile et inefficace de vouloir utiliser les outils et les in ces epidemiologiques destines a etudier une population pour gnostiquer la presence d'une pathologie chez un individu isole


166

Consequences cliniques

180/445

5/11/2018


Epidemiologie des maladies parodont

Bibliographie Aarnoa, Waerhaug J, Lovdal A, Schei O. Incidence of gingivitis as relates to sex, occupation, tobacco consumption, tooth-brushing, and age. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1958 ; 11 : 587-95. Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1988-1994. J Periodontol 1999a ; 70 : 13-29. Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Gingival recession, gingival bleeding, and dental calculus in adults 30 years of age and older in the United States. J Periodontol 1999b ; 70 : 30-43. Baelum V, Fejerskov O, Manji F Periodontal diseases in adult Kenyans. J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 445-52. Baelum V, Papapanou PN. CPITN and the epidemiology of periodontal disease. Commun Dent Oral Epidemiol 1996 ; 24 : 367-8. Bailleux RE. Impact of mental stress on the immune response. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 427-30. Barnes Gp Bowles WF, Carter HG. Acute necrotizing ulcerative gingivitis : a survey of 218 cases. J Periodontol 1973 ; 44 : 35-42. Barnett ML, Baker LR, Yancey JM. The prevalence of juvenile perio dontitis (periodontosis) in a dental school patient population. J Dent Res 1982; 61 : 391-2. Beck JD, Koch GC, Rozier RG, Tudor GE. Prevalence and risk indica tors for periodontal attachment loss in a population of older com munity-dwelling blacks and whit es. J Periodontol 1990 ; 61 : 521-8. Bimstein E, Delaney JE, Sweeney EA. Radiographic assessment of the alveolar bone in children and adolescents. Pediatr Dent 1988; 10: 199-204. Boughman JA, Charon JA, Suzuki JB. Aspects biologiques et genetiques des parodontites a debut precoce. J Parodontol 1988 ; 7 : 249-57. Brown LJ, Brunelle JA, Kingman A. Periodontal status in the United States, 1988-1991 : prevalence, extend, and demographic varia tion.LJ, J Dent 1996 ; 75 : extend, 672-83. severity and progression of Brown Loe Res H. Prevalence, periodontal disease. Periodontology 2000 1993 ; 2 : 57-71. Brown LJ, Oliver RC, Loe H. Periodontal diseases in the US in 1981, prevalence, severity, extend, and role in tooth mortality. J Perio dontol 1989;60:363-70. Brown RH. Necrotizing ulcerative gingivitis in mongoloid and nonmongoloid retarded individuals. J Periodont Res 1973 ; 8 : 290-5. Burt BA. The role of epidemiology in the study of periodontal diseases. Periodontology 2000 1993 ; 2 : 26-33. Burt BA. The status of epidemiological data on periodontal diseases. In : Periodontology Today, International Congress Zurich. Bale : Karger, 1988 : 68-76. Charon JA, Joachim R Philippe M, Moineau F Aspect novateurs en

CutressTW. Periodontal disease and oral hygiene in trisomy 21. Oral Biol 1971 ; 16 : 1345-55. Cutress TW. Periodontal health and periodontal disease in y people : global epidemiology. Int Dent J 1986 ; 36 : 146-52. Dennison DK, Smith B, Newland JR. Immune responsiveness ANUG. J Dent Res 1985 ; 64 (n°special) : abstract 204. Fairbrother KJ, Heasman PA. Anticalculus agents. J Clin Period 2000 ; 27 : 285-301.

Fauchard Le chirurgien dentiste. Paris : Mariette, Genco RJ,R Loe H. The role of systemic conditions1746. and disorde periodontal disease. Periodontology 2000 1993 ; 2 : 98-116. Glickman I, Smulow JB. The effect of excessive occlusal forces the pathway of gingival inflammation in humans. J Period 1965; 36: 141-7 Glickman I. Clinical significance of trauma from occlusion. J Am Assoc 1965; 70: 607-18. Glickman I. Occlusion and periodontium. J Dent Res 1967 (suppl. 1) : 53. Glickman I. Parodontologie clinique. Paris : Julien Prelat Ed 1972. Golub LM, Kleinberg I. Gingival crevicular fluid : a new diagnost in managing the periodontal patient. Oral Sci Rev 1976 ; 8 : 4

Greene JC, Vermilion JR. The simplified oral hygiene index. J Dent Assoc 1960 ; 68 : 7 Greenspan GS, Greenspan D, Winkler JR, Murray PA. Acq immunodeficiency syndrome ; oral and periodontal changes Genco RJ, Goldman HM, Cohen DW (eds). Contemporary dontics. Saint Louis : CV Mosby, 1990 : 298-321. Hansen BF Gjermo R Bellini HT lhanamaki K, Saxen L. Prevalen radiographic alveolar bone loss in young adults, a multina study. Int Dent J 1995 ; 45 : 54-61. HartTC, Kornman KS. Genetic factors in the pathogenesis of p dontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 202-15. Haupl K, Lang FJ. Die marginal Paradentitis. Ihre Patologie, Atio Klinik, Therapie und Prophylax. Berlin : H. Meusser, 1927 ; 39 Holm-Pederson R Agerbaek NM, Theilade E. Experimental gingiv young and elderly individuals. J Clin Periodontol 1975 ; 2 : 14 Hormand J, Frendsen A. Juvenile periodontitis : localization of loss in relation to age, sex and teeth. J Clin Periodontol 1979 407-16. Ishimura RTakahashi K, Kurihara M,Takashiba S, MurayamaY. P dontal disease as a complication of diabetes mellitus. Ann P dontol 1998 ; 3 : 20-9. IzumiY, Sugiyama S, Shinozuka O, YamazakiT, OhyamaT Ishika Defective neutrophil chemotaxis in Down's syndrome pat and its relationship to periodontal destruction. J Period 1989 ; 60 : 238-42. Jamison HC. Prevalence of periodontal disease of the decid teeth. J Am Dent Assoc 1963 ; 66 : 208-15.

re

parodontie et pratique quotidienne. 1 partie. Inf Dent 1999a; 32 : 2295-305. Charon JA, Joachim F Philippe M, Moineau F Aspect novateurs en parodontie et pratique quotidienne. 2 e partie. Inf Dent 1999b; 32 : 2385-94. Charon JA, Joachim F Sandele R La nouvelle parodontie clinique ou de la litterature a la realite. Velizy : CdR 1995. Cimasoni G.The crevicular fluid. Bale : Karger, 1974. Cohen-Cole SA, Cogen R, Stevens AW, Kirk K, Gaitan E, Bird J et al. Psychiatric, psychosocial and endocrine correlates of acute necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodontol 1983 ; 54 : 402-7. Cohen-Cole SA, Stevens AW, Kirk K, Gaitan E, Bird J, Cooksey R etal. Psychiatric, psychosocial and endocrine correlates of acute necrotizing ulcerative gingivitis (« trench mounth ») : a prelimi nary report. Psychosom Med 1981 ; 43 : 91 (abstract).

Jimenez LM, Baer PN. Necrotizing ulcerative gingivitis in chil J Peridontol 1975;46:715-20. Johnson NW. Risk markers for oral diseases. Vol. 3. Period diseases. Markers of disease susceptibility and activity. Cac Editions medicales intemationales/Cambridge University P 1992. Kinane DF Periodontal disease in children and adolesc Periodontology 2000 2001 ; 26 : 7-168. Lindhe J, Okamoto H, YoneyamaT, Haffajee A, Socransky SS. L tudinal changes in periodontal diseases in untreated sub J Clin Periodontol 1989 ; 16 : 662-70. Listgarten MA. Pathogenesis of periodontitis. J Clin Period 1986 ; 13 : 418-30. Listgarten MA. Periodontal probing. What does it mean ? J Clin P dontol 1980 ; 7 : 165-76.


181/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodon tal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attatchment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986; 13:431-40. Loe H, Brown LJ. Early onset periodontitis in the United States of America. J Periodontol 1991 ; 62 : 608-16. Loe H, Morrison E. Epidemiology of periodontal disase. In : Genco RJ, Goldman HM, Cohen DW (eds). Contemporary periodontics. Saint Louis : Mosby, 1990 : 106-16. Loe H.Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J Perio dontol 1965; 36: 177-87. Loe H. Periodontal diseases : a brief historical perspective. Periodontology 2000 1993 ; 2 : 7-12. Loe H. The gingival index, the plaque index and the retention index systems. J Periodontol 1967 ; 38 : 610-9. Manji F, Baelum V, Fejerskov O. Tooth mortality in an adult rural popu lation in Kenya. J Dent Res 1988 ; 67 : 496-500. Massler M, Schour I, Shoppa B. Occurence of gingivitis in suburban Chicago school children. J Periodontol 1950 ; 21 : 146-54. Maynard JG, Wilson RDK. Physiologic dimensions of the periodon tium significant to the restorative dentistry. J Periodontol 1979 ; 50 : 170-4. Mehta FS. child Prevalence of periodontal V. Epidemiologystatus. in an Indian population in relation disease. to their socio-economic IntDentJ 1956;6:31-40. Miller WD. Die Mikroorganismen der Mundhohle. Liepzig : Thieme, 1889. Miyazaki H, PilotT, Leclercq MH, Barmes DE. Profiles of periodontal con ditions in adults measured by CPITN. Int Dent J 1991 ; 41 : 74-80. Muhlemann HR, Son S. Gingival sulcus bleeding. A leading symptom in initial gingivitis. Helv Odontic Acta 1971 ; 15 : 107. National Institute of Dental Research (NIDR). US Department of Health and Human Services. Dental treatment needs of United States children. The national dental caries prevalence survey. Bethesda : NIH Pub n°83-2246, 1983. National Institute of Dental Research (NIDR). US Public Health Ser vice, National Center for Health Statistics. Oral hygiene in adults. United States 1960-1962. Washington D. C. : US Government Printing office 1965 ; PHS Publication n° 1000, series 11, n° 16. Page RC, Altman LC, Ebersole JL, Vandensteen GE, Dahlberg WH, William BL etal. Rapidly progressive periodontitis, a distinct clini cal condition. J Periodontol 1983a ; 54 : 197-209. Page RC, Beatty P Waldrop TC. Molecular basis for the functional abnormality in neutrophils from patients with generalized prepu bertal periodontitis. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 182-3. Page RC, Bowen T, Altman L, Vandesteen E, Ochs H, Mackensie P etal. Prepubertal periodontitis. I. Definition of a clinical disease entity. J Periodontol 1983b ; 54 : 257-71. Page RC. Periodontal diseases in the elderly : a clinical evaluation of current information. Gerontology 1984 ; 3 : 63-70. Papapanou PN. Epidemiology of periodontal diseases : an update. J Intern Acad Periodontol 1999 ; 4 : 110-6. PilotT Miyazaki H. Periodontal conditions in Europe. J Clin Periodon tol 1991 ; 18:353-7. Pilot T. The periodontal disease problem. A comparison between industrialised and developing countries. Int Dent J 1998 ; 48 (suppl. 1) : 221-32. Pinborg JJ. Gingivitis in military personnel with special reference to ulcero-membranous gingivitis. Odontol Tidsskr 1951 ; 59 : 403-99.

Ramfjord SP Ash MM Jr. Locclusion. Paris : Julien Prelat Edit 1975. Ramfjord SRThe periodontal disease index. J Periodontol 1967 ; 602-10. Riggs JM. Pyorrhea alveolarls. Report of the Southern Dental A ciation, 14th annual session. Dent Cosmos 1882 ; 24 : 523-38 Russel AL. A system of classification and scoring for prevalence veys of periodontal disease. J Dent Res 1956 ; 35 : 350-9.

Sabiston CB Jr. A review andPeriodontol proposal for the; 13 etiology of ac necrotizing gingivitis. J Clin 1986 : 727-34. Saxby MS. Sex ratio in juvenile periodontitis : the value of epidem logic studies. Commun Dent Health 1984 ; 1 : 29-32. Saxen L. Heredity of juvenile periodontitis. J Clin Periodontol 19 7 : 276-88. Saxer UP Muhlemann HR. Motiwation und Aufklarung. Schw Monatsschr Zahnmed 1975 ; 85 : 905. Schei O, Waerhaug J, Lovdal A, Aron A. Alveolar bone loss as rela to oral hygiene and age. J Periodontol 1959 ; 30 : 7-16. Schour I, Massler M. The PMA index of gingivitis. J Dent Res 194 28 : 634. Shannon IL, KilgoreWG, O'LearyTJ. Stress as a predisposing fa in necrotizing gingivitis. J Periodontol 1969 ; 40 : 240-2. Sheihman A. An epidemiological survey of acute ulcerative gingi in Nigerians. Arch Oral Biol 1966 ; 11 : 937-42. Shlossman M, KnowlerWC, Pettitt DJ, Genco RJ.Type II diabete m litus and periodontal disease. J Am Dent Assoc 1990 ; 1 532-6. Shlossman M, Pettitt D, Arevalo A, etal. Periodontal disease in dren and young adults on the Gilz River Indian Reservat J Dent Res 1986 ; 65 (n°special 294) : abstract 1127 Silness J, Loe H. Periodontal disease in pregnancy. II. Correla between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odo Scand 1964 ; 22 : 121-35. Solomon HA, Priore RL, Brass IDG. Cigarette smoking and period tal disease. J Am Dent Assoc 1968 ; 77 : 1081-4.

StabholzA, Mann J, with Agmon S, high SoskolneWA.The description a que population very prevalence of localized of juve periodontitis. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 872-8. Suzuki JB, Charon JA. Classification actuelle des maladies parod tales. J Parodontol 1989 ; 8 : 7-51. Sweeney E, Alcoforado G, Nyman S, Slots J. Prevalence and mi biology of localized prepubertal periodontitis. Oral Micro Immunol 1987 ; 2 : 65-70. van Moer C, Rooryck V. La parodontite chez les personnes age Dentist News 2000 ; 1 : 4-10. Waerhaug J. Epidemiology of periodontal disease. Review of lite ture. In : Ramfjord SP Kerr DA, Ash MM (eds). World worksho periodontics. The University of Michigan Press, 1966 : 181-20 Waerhaug J. Prevalence of periodontal disease in Ceylan. Asso

tion with age, sex, oral hygiene, socio-economic factors, vita deficiencies, malnutrition, betel and tobacco consumption ethnic group. Final report. Acta Odontol Scand 1979 ; 25 : 205 Waldrop TC, Anderson DC, HallmonWW, Schmalstieg FC, Jacob Periodontal manisfestations of the heritable MAC-1, LFA-1, d ciency syndrome. Clinical, histopathologic and molecular cha teristics. J Periodontol 1987 ; 58 : 400-16. Watanabe K. Prepubertal periodontitis : a review of diagnostic cr ria, pathogenesis, and differential diagnosis. J Periodont 1990;25:31-48.


182/445

168 5/11/2018


La prevention en parodontic

Contrairement a ce que notre profession a longtemps admis sur la foi des etudes epidemiologiques des annees 60, les maladies parodontales destructrices severes n'atteignent qu'un pourcentage relativement faible d'individus (10 a 30 % selon les etu des). Si on extrapole les donnees recentes epidemiologiques provenant des Etats-Unis et de certains pays europeens, plusieurs centaines de millions de personnes dans le monde dont 4 millions en France subiront une edentation, partielle ou totale, invalidante d'origine parodontale si un diagnostic et un traite ment adequats ne sont pas mis en place rapidement (Loe et al., 1986). Pour des raisons evidentes d'ordres ethique , eco nomique , social, medical et humain, il paralt crucial que tous les professionnels de la sante du parodonte (y compris les orthodo ntistes) soient capables de depister a temps (avant que les pertes d'attache soient evidentes) les sujets a risque de developper une parodontite

Pour que la medecine predictive soit efficace, elle doit : — depist er les sujets a risque ;

severe af in dedemettre en place rapidement des methoainsi des de pre vention et/ou traitement efficaces et d'empecher I'apparition des pertes d'attache. A ce stade et compte tenu du modele etiopathogenique, on peut proposer la definition suivante du sujet a risque parodontal.

tres apres la delivrance du alors ou des services qui sont longtemps associes. Le praticien se trouve dans une situat delicate et particuliere qui consiste a promettre au pati asymptomatique des benefices prospectifs qui ne lui sero accessibles que tres tard au cours de sa vie. On compre d'emblee que la prevention ne peut s'exercer que dans climat de confiance reciproque. A ce jour, les caisses d'assurance maladie 1 ne prennent pas compte cet aspect majeur de notre exercice, ce qui oblige a s tir, de gre ou de force, du cadre conventionnel si nous voulo pratiquer la prevention dans le cadre de I'exercice quotid ien. To le monde aurait a y gagner (au moins economiquement) condition que les manoeuvres preventives soient moins coute ses a terme que celles destinees a traiter les pathologies apr leur apparition. On peut citer, par exemple, le nombre de den perdues pour des raisons parodontales avec les eventuel protheses a faire ou a refaire pour les remplacer 2 . Ce rapp cout/benefice de la medecine « predictive » est tres difficile evaluer car certaines maladies de systeme induites par les pa dontites peuvent avoir un cout economique et humain bien sup rieur a celui du devis initial.

Essentier: un sujet a risque de developper une parodontite severe (per tes d'attache a evolution rapide et generalisee) est un sujet qui presente une plus forte probabilité de reunir souvent, de maniere intense et au meme moment, les quatre conditions necessaires pour detruire les tissus parodontaux.

En realite, prevenir c'est bien entendu prevoir. Le terme de medecine « predictive » a ete invente par le geneticien Jac ques Ruffle pour designer cette nouvelle pratique medicale utilisant, entre autres, les tests genetiques qui permettent in fineaux patients d'echapper aux pathologies resultant des con ditions innees et/ou acquises de I'environnement (Ruffie, 1993).

Essentiel: la medecine predictive ne traite pas les pathologies deja existantes ; son objectif est de maintenir la sante des patients avant qu'ils soient atteints par ces pathologies.

— precoceme nt les maladies asympto matique — diagnostiquer met tre en place les manoeuvres les moins contra ignan possibles pour eviter que la ou les pathologies apparaisse — avoir un cout economiquerment supporta ble par le plus gr nombre de sujets. La difficulté et I'obstacle majeur a la mise en place des str tures destinees a la prevention en parodontie sont, bien s les aspects techniques nouveaux mais, aussi, le fait que T ne soit pas encore habitue a utiliser des protocoles d'assuran sante. Le benefice de la prevention est que les patients soient pas (voire jamais, dans le rmeilleur cas) atteints des ma dies parodontales que Ton pourrait prevenir. Les patie desireux de souscrire a un programme de prevention des ma dies parodontales ne pourront en observer les benefices q

1. Peut-etre faudrait-il changer ce terme au profit de celui d'assura sante. 2. L'American Academy of Periodontology estime que 5 milliards dollars ont ete depenses en 1990 pour le traitement des patholog parodontales et plus de 10 milliards de dollars par an pour le rempla ment des dents perdues pour des raisons parodontales.


183/445

1

5/11/2018

Parodontie medicale


Caracteristiques des sujets a risque

A Generalites L'approche dominante de la prevention des maladies parodontales a tres longtemps ete le controle systematique de la survenue des gingivites par Installation d'une hygiene buccodentaire stricte. Cette attitude coercitive etait fondee sur la croyance que toutes les gingivites se transforment en parodontites en I'absence de traitement tel qu'une hygiene buccodentaire exemplaire associee a des detartrages reguliers tous les 3 mois (Alcouffe, 1988). II n'etait done pas question de distinguer les sujets a risque parodontal puisque-le risque etait considere comme egalement reparti et universel Les recherches en microbiologie des aniiees 70 et 80 ont montre que seules certaines bacteries etaient associees aux maladies parodontales actives. Cette hypothese dite specifique de la pla que dentaire recommandait aux praticiens soucieux de preven tion, au mieux, d'eliminer ou, a defaut, de controler le niveau de I'infection parodontale bacterienne (Darveau et al., 1997). Ainsi, pendant des decennies, tous les patients ont ete logiquement encourages par la profession a nettoyer tres rigoureusement leurs dents 3 fois par jour pendant 3 minutes et a consulter regulierement le dentiste pour detartrage, polissage et prophylaxie tous les 3 mois (Rateitshak etal., 1986; Rozencweig, 1988)3. [.'experience quotidienne montre que, pour la plupart des sujets et pour des raisons economiques et humaines, cette forme de prevention est irrealiste car tres peu de patients respectent pendant longtemps cette methode de prevention. De plus, I'hygiene (c'est-a-dire le moyen d'avoir les dents « propres ») n'empeche pas I'apparition de certaines formes severes de paro dontites dites refractaires dans le groupe des patients a haut ris que parodontal (Burt, 1988). II est apparu recemment que la seule presence de bacteries pathogenes a la surface des dents avait autant, voire moins, de poids predictif que la consommation de

confirmees dans la plupart des pays developpes (Burt, 1988). tes ces etudes ont marque un tournant majeur dans n maniere d'etudier et d'approcher cliniquement la gestion du que et du traitement parodontal. On comprend done aisement qu'ii n'est plus possible ni ethi comme il a ete suggere dans les annees 60, de traiter« agr vement» toutes les gingivites qui affectent un grand nombr patients comme si elles etaient toutes susceptibles de se tr former en parodontites agressives (Orban, 1955). Par co quent, dire aux patients qu'ils sont en bonne sante parodon jusqu'a ce que le chirurgien-dentiste ou le parodontiste annonce qu'ils souffrent de parodontite ne peut plus continu etre notre attitude quotidienne en parodontie. Notre objectif se devra done de concentrer notre energie et moyens financiers au profit des patients a risque de develo des maladies parodontales severes - plutot qu'a ceux qui n sont pas ou que peu - puisque ces sujets a risque de develo une parodontite mettant, a court ou moyen terme, la totalit leur denture en danger sont relativement peu nombreux.

Essentiel: les efforts des chirurgiens-dentistes formes a la parod (chercheurs et/ou cliniciens) devront done etre concentres en prio sur le depistage, le traitement et la prevention des gingivites a risq de se transformer en parodontites agressives.

Comment prevoir alors les sujets susceptibles de developper des maladies parodontales severes ? Dans ce qui va suivr compte tenu des dernieres recherches, on verra que les suje haut risque de declencher une parodontite severe presenten moins une ou plusieurs des six grandes caracteristiques cliniq coherentes avec le modele actuel d'etiopathogenie des mala parodontales (Johnson etal., 1988; Charon etal., 1 Johnson, 1992 ; Salvi ef al., 1997 ; Hart et Kornman, 1997) :

tabac ou des facteurs genetiques pour prevoir I'apparition de pertes d'attache severes (Beck et al, 1990 ; Christersson et al., 1992 ; Wheeler et ai, 1994 ; Page ef al., 1997). La suspicion que le risque parodontal n'etait pas systematique ni egalement reparti a d'abord ete evoquee par Lindhe et al. et par Schroeder et al.: ils avaient deja observe, chez le chien soumis a un protocole de parodontite experimentale, que certains animaux ne developpaient pas ou que peu de pertes d'attache spontanees (Lindhe et al., 1975 ; Page et Schroeder, 1986). Loe et al. avaient egalement observe, au cours de leur gingivite experimentale, que I'inflammation gingivale apparaissait plus tot et que la plaque den taire se formait plus vite et en plus grande quantite chez certains sujets (Loe et al., 1965). Vingt ans plus tard, chez I'Homme, I'etude epidemiologique classique de Loe et al. (1986) indiquait clairementaccompagnees que la susceptibilite aux maladies tructrices de pertes d'attache parodontales severes etait desinegalement repartie puisque 11 % de la population etudiee ne presentait aucune perte d'attache en I'absence d'hygiene et de soins dentaires. Dans la meme etude, il a ete egalement observe que plus de 80 % des sujets etudies presentaient des parodontites a evolution lente quasi asymptomatiques et que 8 % seuiement des sujets examines souffraientde parodontites severes (fig. 7.1) (Loe ef al., 1986). Par la suite, ces observations ont ete largement 3. II n'y a pourtant que peu ou pas de preuves scientifiques directes qui demontrent que 3 fois par jour sont moins bien que 4 fois et que 3 minutes sont plus efficaces que 2 minutes.

170


Figure 7.1 Repartition des maladies parodontales destructrice I'absence d'hygiene et de soins dentaires. Le devenir des g vites n'est pas egalement reparti. Certaines restent stables 10 %), la plupart d'entre elles se transforment en parodont evolution lente (80 %) et seuiement 10 a 15 % evoluent vers forme agressive de parodontite. Ces donnees sont radicalem opposees a celles acquises dans les annees 60. 184/445

5/11/2018


— presence d'antecedents familiaux et/ou de facteurs genetiques ; — reponse defavorable au stress psychologique avec anxiete ; — consommation excessive de tabac ; — susceptibilite directe ou indirecte aux infections ; — resistance totale ou relative a la carie dentaire ; — antecedents de gingivite ulceronecrotique et/ou de pericoronarite. La plupart de ces informations peuvent etre recueillies facilement et rapidement au cours d'un entretien mene dans un climat de confiance reciproque avec ou sans I'aide de tests biologiques ou paracliniques (Charon et Joachim, 1996 ; Faulkner, 1992). II faut bien comprendre que ce depistage du risque individuel parodontal s'effectue sur des sujets indemnes de pertes d'attache mais qui risquent de ne pas le rester. Ce risque parodontal devra done etre reevalue regulierement car, d'une part, aucune de ces caracte ristiques a elle seule ne peut predire a coup sur que le sujet teste souffrira de parodontite severe et, d'autre part, un sujet peut acquerir de nouvelles caracteristiques de risque au cours de son existence. Remarque : la prevention en parodontie consiste aujourd'hui a emettre un avis decertitude probabilite de pertes d'attache p!ut6t que de gerer une faced'apparition au risque parodontal.

B Presence de facteurs genetiques et/ou hereditaires 1 Generalites Les chercheurs se sont longtemps pose la question de savoir s'il existe une base genetique des maladies parodontales (Hart et Kornman, 1997). A cause de la nature multifactorielle des mala dies de la diversite et s'expriment, de la difficulte les pendant classer, et deparodontales, la duree pendant laquelle elles il aa ete tres longtemps difficile de trouver une correlation entre les mala dies parodontales et la presence de certains marqueurs hereditaires. En parodontologie, nous ne sommes pas dans la situation de certaines maladies genetiques « monogenes » qui sont exprimees cliniquement tres tot dans la vie du sujet porteur du defaut genetique et ou la seule presence du defaut suffit a voir apparaitre la pathologie (trisomie 21, achondroplasie, syndrome de Chediak-Higashi, mucoviscidose, etc.). Au contraire, dans le cas des parodontites, le defaut genetique (s'il existe) ne pourra s'exprimer cliniquement que dans un certain environnement d'ordre bacterien ou tabagique par exemple. Des la fin des annees 80, un certain nombre de chercheurs reconnaissaient I'agregation familiale des parodontites a debut precoce mais moins celle des parodontites chroniques de I'adulte (Hassel et Harris, 1995 ; Osborne, 1963). Des publications recentes sont venues confirmer ces observations grace a I'etude des pedigrees (analyses des segregations) et ont montre que certaines families sont genetiquement predisposees a developper des formes severes de parodontites prepubertaires, juveniles, postjuveniles 4. On comprend egalement que les caracteristiques des sujets a risque de voir apparaTtre une des parodontites severes sont logiquement les memes que celles de voir recidiver une parodontite apres traitement. Par consequent, si ces six caracteristiques sont retrouvees chez un patient atteint d'une parodontite, le traitement et la maintenance devront etre encore plus rigoureux (Charon, 1997 ; Axtelius et al, 1997). http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

La prevention en parod

et a progression rapide (Hart, 1994 et 1996 ; Offenbacher, 1 Sofaer, 1990). La transmission se ferait sur un mode autos dominant localise sur les chromosomes 4q, 6 et 9q aux E Unis, autosomal recessif en Europe et en Amerique du sud (S et Nivallina, 1984 ; Marazita ef ai, 1994 ; Boughman et al. et 1988; Wang et al., 1996). Plus tard, il a ete montre, sur des jumeaux homozygotes (s au capital genetique identique), que la susceptibilite individ aux problemes parodontaux peut etre attribuee partielle mais de maniere clairement definie a des facteurs geneti (Michalowicz et al., 1991 ; Corey et al., 1993 ; Hassel et H 1995). De plus, il existe une association entre les patients frant de defauts genetiques de la fonction des PMN et les dontites (Genco etal., 1986; Hart, 1994). Les jeunes pat souff rant de parodontites prepubertaires generalisees prese des defauts genetiques transmis sur le mode autosomal rec qui impliquent des genes codant les recepteurs du groupe C 18 (Page et al., 1987). Une etude interne retrospective conduite sur nos pat suggere que la plupart des patients presentant des parodon severes (patients ages de moins de 35 ans avec 60 % de p d'attache generalisees) possedent des antecedents familiau parodontites severes (Charon et al., 1990). Le groupe a m ou faible risque (patients ages d'au moins 60 ans avec un m mum de 25 % de pertes d'attache localisees) presente un p centage nettement plus faible d'antecedents familiaux de p dontites severes (tabl.7.1) (Charon, 1992). La tres gr majorite des patients dont un ou plusieurs parents ont so de parodontites severes ayant conduit a Indentation s'en viennent parfaitement et en font souvent part spontaneme cours de I'entretien de premiere consultation (Charon et Joac 1995). II est facile de comprendre qu'il s'agit la, pour un en et/ou un adolescent, d'un souvenir penible qu'il a souvent b coup de difficulte a oublier5. L'hypothese de predisposition genetique aux maladies paro tales est aujourd'hui confirmee (Hart, 1996 ; Hart et Korn 1997). Ces auteurs ont pu montrer qu'il existe un polymorph genetique (modifications de la sequence des bases de la do helice d'ADN) au niveau des regions qui codent l'IL-1 p et le T entraTnant une synthese plus elevee de ces cytokines, en culier par les monocytes lors de la stimulation par les LPS ( notamment associes a Porphyromonas gingivalis). Les chr somes impliques sont le chromosome 6 pour les genes co !es lgG2, le TNFa et le Fey II, le chromosome 2 pour les g codant l'IL-1 p et le chromosome 9 pour les genes codan PGE2 (Hart et Kornman, 1997). Les consequences de la su duction des cytokines pro-inflammatoires sur les tissus paro Tableau 7.1 Caracteristiques cliniques des patients a risque quence d'observation des differentes caracteristiques.

5. II s'agit la d'une des raisons de demander une consultation. 185/445

5/11/2018

Parodontie medicale


taux sont determinantes (Birkedal Hansen, 1993 ; Kornman ef al, 1997 ; Page et al., 1997 ; Stachenko et al., 1991). Toutefois, cer tains sujets se protegent des destructions parodontales grace a la production de certaines cytokines anti-inflammatoires (l'IL-10 par exemple) (Kornman et al., 1997). II n'existe pourtant pas a ce jour de tests genetiques pour l'IL-10. La synthese d'lgG2 est sous controle genetique, dependante de la production de certaines cytokines et influencee par la consommation de tabac (Quinn ef al, 1996). Cette observation revet une certaine importance quand on sait que les lgG2 sont I'isotype dominant au cours des parodontites a debut precoce et des parodontites de I'adulte (Polak et al, 1995 ; Wilson et Hamilton, 1995 ; Ishikawa et al., 1997). Ainsi, lorsque la reponse lgG2 est forte, il semblerait que le sujet, notamment de race noire, soit protege contre la generalisation des lesions au cours des parodontites juveniles localisees (Lu et al., 1994). Les PMN possedent des recepteurs FcyRlla (dont le gene codant est surle chromosome 1) pour la partie Fc des lgG2, ce qui explique que, lorsque ces deux conditions sont reunies (recepteurs FcyRlla et lgG2), les bacteries opsonisees sont phagocytees plus facilement (notamment Acti- nobacillus actinomycetemcomitans) (Wilson et Nunn, 1999). Par consequent, une dysfonction au niveau de ces recepteurs predis pose aux infections parodontales severes.

ricain depuis le 3 octobre 1997 par Kornman et Newman (Inte kins Genetics, Arizona, Etats-Unis) ; pour la France, soc Medicadent / Pharmadent (Levallois Perret) et SGS (Dannem La prevalence de ce polymorphisme est relativement elevee que les meta-analyses ont montre qu'environ 30 % de la pop tion generale est PST+ (plus de 9 000 sujets ont ete testes jour dans plus de 30 pays differents) (McDevitt et al., 200 I'aide du test PST, il a ete montre que les patients PST+ pre tent plus d'inflammation et plus de saignement au sondage

La prostaglandine endoperoxyde synthetase 2 impliquee dans la synthese des PGE2 est exprimee sous I'influence des cytokines, des facteurs de croissance et des LPS (Gemmel et al., 1997). Cette enzyme est codee par un gene se situant sur le chromosome 9q (le meme gene que celui implique dans les paro dontites a debut precoce) (Hart et Kornman, 1997 ; McKusik, 1996). II sepourrait donc que ce marqueur genetique soit utile en parodontie pour depister les sujets a risque de developper ce type de parodontite.

(Jotwani ef ai, 1998). Par ailleurs, les PST+ traites une parodontite severe a moderee et patients en maintenance paro t a l depuis un minimum de 5 ans presentent 2,7 fois plus d que de perdre des dents que les patients PST- (McGuire et N 1996a, 1996b et 1999). Le risque de perdre des dents est mul par 7,7 chez les patients gros fumeurs PST+ (McGuire et N 1999). II est relativement surprenant d'apprendre qu'aucun signes cliniques (furcation, pourcentage de perte osseuse, m lité, profondeur des poches, rapport couronne/racine) n'est c ble de predire avec precision quelles seront les dents perd chez les patients fumeurs PST+ (McGuire et Nunn, 1996a). memes auteurs ont pu montrer que la determination, sur la b des signes cliniques, des dents a mauvais pronostic etait rea avec autant d'efficacite que si elle avait ete realisee par le ha

Au cours des parodontites, le niveau d'IL-1 p est eleve au sein des tissus gingivaux, dans le fluide gingival et au sein de cultu res de monocytes actives par les LPS. L'augmentation anormalement exageree d'IL-1 p explique, au moins en partie, les des tructions des tissus parodontaux au cours des parodontites severes de I'adulte. Une famille de trois genes codant l'IL-1 existe sur le chromosome 2q13 (Hart et Korman, 1997). Deux de ces genes codent l'IL-1 p et l'IL-1 a. Chez les sujets a haut risque parodontal, il existe un polymorphisme genotypique (IL-1-B en position +3953) qui est associe a une production 4 fois plus elevee d'IL-1 p (Kornman et al., 1997). Les mono cytes des sujets possedant differentes alleles dans le locus +3953 produisent 5,2 ng/ml d'IL-1 p s'ils sont homozygotes (1/1), 12,4 ng/ml d'IL-1 p s'ils sont heterozygotes (1/2) et 19,9 ng/ml d'IL-1 (3 s'ils sont homozygotes (2/2) (Hart et Kor man, 1997). Kornman et al. (1997) ont montre qu'il existe une correlation entre la severite des lesions parodontales chez les patients non fumeurs et un haplotype genetique qui inclut ('allele 2 de l'IL-A-889 et I'allele 2 de l'IL-B+3953.

2 Test de susceptibilite aux parodontites (PST6) Depuis quelques annees, les cliniciens disposent d'un test gene tique qui indique si un patient presente un polymorphisme gene tique au niveau des genes codant la synthese d'IL-1 p et d'IL-1 a. Pour la premiere fois, il est possible de connaitre si un genotype specifique predisposant aux maladies parodontales severes de I'adulte est present. On dit que le patient est PST positif (PST+) si ce polymorphisme est present et PST negatif (PST-) s'il est absent. Ce test a ete mis au point et distribue sur le marche ame-

les patients PST- (Lang et Tonneti, 1999). Les monocytes patients PST+ produisent 2 a 4 fois plus d'IL-1 (3 que ceux patients PST- a challenge bacterien identique (Pociot et al, 1 Di Giovine et al., 1995). La production en exces d'IL-1 (3 e reconnue comme indirectement responsable de la destructio I'attache conjonctive et de I'os parodontal, c'est peut-etre la son pour laquelle les patients PST+ sont plus susceptibles maladies parodontales severes (Reynolds et Meickle, 1997) La concentration d'IL-1 p dans le fluide gingival et dans les ti parodontaux est plus elevee chez les patients PST+ que che patients PST- (Engebreston et al, 1999). Une etude a montre augmentation importante de la concentration d'IL-1 p dan fluide gingival des patients PST+ qui s'abstiennent de se bro les dents au cours du protocole de gingivite experime

(pile ou face) et Nunn, 1996b). II ne semble pas que patients PST+(McGuire soient plus a risque de perdre leurs implants les patients PST- (Wilson et Nunn, 1999). II existe une difference de prevalence des patients PST+ s les groupes ethniques. Les populations etudiees avec le test sont des patients americains originaires d'Europe et du Mex (Caffesse et al, 1998 ; De la Rosa et al, 1998 ; Kornman e 1997). Alors que la prevalence des maladies parodontales sev est equivalente en Chine, seuls 2 % des patients chinois te sont PST+ (Wu et al, 1998 ; Armitage, 2000). Les etudes son cours pour savoir s'il existe un autre polymorphisme que c concernant l'IL-1. Enfin, il a ete recemment observe une correlation entre I'allele 1 IL-1B et la presence de parodontit debut precoce chez les sujets de race noire (Deihl et al., 19 van Dyke et al, 1999 ; Parkhill et al, 2000). Cette demonstra n'a pas pu etre faite chez les patients souffrant de parodo juvenile localisee (Walker et al, 2000).

Chez les patients PST+, on retrouve plus de bacteries pathoge des complexes Orange et Rouge7 que chez les patients P lorsque la maladie est active (Socransky et al, 1998 et 19 Etienne ef ai, 1999). On a aussi montre que Prevotella interm est retrouvee chez tous les patients PST+ (Etienne et ai, 19 Socransky ef ai, 1999). On peut legitimement se demander fait d'etre PST+ est responsable de la presence de bacte

6. Periodon tal Susceptibility Test.

172


7. La couleur indique I'intensite du risque en fonction du group bacteries retrouvees. 186/445

5/11/2018


pathogenes en plus grand nombre ou s'il s'agit d'une simple asso ciation. Une serie de plus de 320 patients randomises comportant des fumeurs, des ex-fumeurs et des non-fumeurs a ete recemment etudiee par Lang et al. (2000) qui ont observe que 35 % des patients etaient PST+ (Lang et Tonetti, 1999). Chez les patients non fumeurs PST+, on observe un saignement au sondage plus eleve que chez les patients non fumeurs PST- mais un moins grand nombre de sites saignant au sondage que chez les patients fumeurs PST+ (Lang et Tonetti, 1999). Au cours des visites de maintenance (4 visites/an) et sur une duree d'un an, il existe plus de recidives chez les patients PST+ que chez les patients PST(Lang et Tonetti, 1999). Ainsi, les patients PST+ recidivent plus facilement que les patients PST- ce qui montre que les patients PST+ doivent beneficier d'une maintenance plus rigoureuse (Newman, 1997). La consommation excessive de tabac (plus de 10 cigarettes par jour) peut masquer la valeur predictive du test PST (Stolenberg et al., 1993 ; Grossi et al., 1994; Haber et al., 1993). Au total, plus de 80 % des parodontites severes peuvent s'expliquer par la presence d'un polymorphisme genetique et le tabac (Hart et Kornman, 1997). Le test PST etant nouveau et n'ayant aucun precedent soutenant la comparaison, il est legitime d'emettre des reserves quant a ses performances. II semble que, a ce stade, la specificite du test PST soit meilleure que sa sensibilite (McDevitt et al., 2000). En d'autres termes, le praticien aurait peu de chance de se tromper en declarant qu'un patient ne presente pas ou que peu de risque parodontal lorsqu'il est PST- mais plus de chance de se tromper sur I'existence d'un haut risque lorsque le sujet teste est PST+. 11 faut souligner d'emblee que le test PST n'est a realiser qu'une seule fois dans la vie du sujet, qu'il est simple, peu ou non invasif et relativement peu couteux par rapport aux avantages qu'on peut en retirer en termes de prediction. On peut esperer que les chercheurs vont ameliorer rapidement les performances et le cout de ce test. Pour le moment, un seul test genetique est disponible et refuser de I'utiliser serait une erreur.

3 Indications du test PST a Avant realisation de protheses Les patients qui ont choisi de se voir realiser des restaurations fixees (surtout extensives) ne souhaitent bien evidemment pas

La prevention en parodon

les perdre a la suite de I'apparition de pertes d'attache. comprend facilement que le temps, les sommes d'argent et moments plus ou moins penibles passes sur le fauteuil denta n'auraient qu'un interet mineur en cas d'apparition de lesio parodontales. Une telle situation ne manquerait pas de mettre praticien dans une position humaine et/ou juridique tres inconf table (fig. 7.2). De plus, les parodontites qui se developpent des dents porteuses de protheses conjointes sont souv accompagnees de recessions gingivales disgracieuses (Ste

et al., 1997). L'experience indique que les patients montrent s vent une tres forte reticence a effectuer des manoeuvres controle de plaque interproximale sur des dents porteuses de r taurations fixees car ils pensent qu'elles peuvent mettre en d ger les protheses, ajoutant ainsi un risque supplemental ch les sujets a haut risque parodontal. Les necessaires et inevitab manoeuvres qui accompagnent la realisation de protheses fixe (taille des preparations, empreintes avec eviction gingivale, sc lement et ciments qui leur sont associes, bords marginaux position sous-gingivale, compressions des papilles interd taires, etc.) peuvent tres bien representer une des quatre con tions du modele etiologique (c'est-a-dire un environnement d togingival favorable aux bacteries pathogenes). Un patient aurait cumule (ou qui cumulera dans un futur plus ou moins p

che) les trois autres conditions verra done, en un temps relati ment court et dependant de I'intensite des conditions, appara des pertes d'attache indesirables si les protheses, meme mieux realisees, sont posees sans s'assurer de I'eventuel risq parodontal.

II nous semble que le prealable indispensable a la realisation restaurations fixees est de determiner le risque parodontal, y co pris a I'aide du test PST. Le surcout minime (aujourd'hui d'envir 115 euros) que represente le test PST est tres nettement inferie au cout global d'une prothese et au cout induit par la resolut des eventuelles complications generees par les pertes d'attach Nous conseillons donc vivement aux omnipraticiens d'inclure da le devis prothetique les honoraires correspondant au depista prealable du risque parodontal suivi de sa gestion. Les patie ainsi informes n'y verront que des avantages.

Remarque: ainsi, il apparalt clairement que I'utilisateur priviiegie d test PST doit etre I'omnipraticien et non, comme on aurait pu le croir a priori, le parodontiste exclusivement !

Figure 7.2 Protheses extensives et risque parodontal, fel Aspects clinique et (b) radiologique d'une patiente ayant beneficie d'un tra ment prothetique extensif (toutes les dents sont concernees). L'investissement humain et financier par les deux parties du couple traita traite indique que tous les moyens de prevention doivent etre mis en place chez de tels patients avant de realiser les protheses. http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

187/445

17

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 7.3 Traitement orthodontique chez les patients PST+. Jeune patiente de 15 ans, PST+. L'environnement dentogingival est d vorable (dispositif orthodontique). La flore buccale est incompatible avec la sante parodontaie (spirochetes) et la muqueuse est infl matoire. Malgre I'absence de pertes d'attache cliniquement (sauf au niveau de 41 ou il s'agit d'une variation anatomique extreme radiologiquement decelables, nous sommes en presence d'une patiente a tres haut risque de developper des pertes d'attache s traitement adequat n'est pas immediatement mis en place.

b Avant realisation d'un traitement orthodontique Un nombre toujours croissant de patients ont recours aux excellents services des orthodontistes. Tres souvent, les patients (adultes comme enfants) consultent des en migra tions et/ou des malpositions disgracieuses. Quepour I'origine soit parodontaie, occlusale ou innee, I'orthodontiste a le devoir d'evaluer le risque parodontal avant de commencer le traitement orthodontique. II est facile d'imaginer que les dispositifs orthodontiques comme les brackets mais surtout les bagues peuvent representer, au meme titre que les travaux prothetiques, une condition d'environnement dentogingival favorable aux bacteries pathogenes qui sont ou seront presentes dans le sulcus (fig. 7.3). Chez un patient a haut risque parodontal (PST+), il est clair que le traitement orthodontique realise d'emblee aura de fortes chances de declencher les pertes d'attache pendant et apres la therapeutique. Les praticiens exergant I'orthodontie devraient inclure dans le devis des honoraires une evaluation du risque parodontal evidemment suivie des actes de prevention adequate.

c Membres de la famille d'un patient souffrant de parodontite severe

e Jeunes patients presentant des pertes d'attache localisees

Si un jeune patient presente une perte d'attache localisee, il p

s'agir d'une forme debutante de parodontite chronique de I'ad peu evolutive ou du debut d'une parodontite a evolution rap (fig. 7.5). Le test PST sera une aide precieuse pour decide s'agit de I'une ou I'autre des pathologies parodontales.

f

Patients au bilan cardiologique positif

II sera montre plus loin que les patients atteints de parodo severe presentent plus de risque de presenter un accident car vasculaire (infarctus, accident vasculaire cerebral) (Kinane et Lo 2000 ; Kollveilt et Eriksen, 2001). Si un patient presente des facte de risque cardio-vasculaire (antecedents familiaux d'accid cardio-vasculaires, tabagisme, obesite, diabete, hypercholester mie, hypertension arterielle), il est alors crucial de savoir s'il est P puisque le risque de presenter un accident cardio-vasculaire

alors considerablement augmente. On comprend que, dans ce il est tres important de mettre en place des manoeuvres prevent parodontales en collaboration avec le cardiologue (Mask, 2000)

g Patientes enceintes

Lorsqu'un patient souffre de pertes d'attache generalisees et/ou devolution rapide, il est possible qu'il s'agisse d'une forme de parodontite hereditaire. La confirmation ou I'infirmation d'une implication genetique pourra etre apportee par les resultats du test PST. On peut raisonnablement prevoir qu'un pere, une mere, un frere ou une sceur est legitimement inquiet de savoir si les autres membres de la famille sont ou non a risque de souffrir de la meme pathologie. Les patients sont en general satisfaits d'apprendre qu'il est possible de prevoir puis d'empecher I'appa-

Les patientes enceintes et porteuses de parodontites actives pres tent plus de risque d'accouchement premature de nouveau-nes h trophies (Offenbacher et al., 1998a et 1998b). Ainsi, une patiente turiente PST+ doit obtenir des explications claires sur la prevention risque parodontal (au moins pendant la grossesse) en rapport ave risque de naissance prematuree, surtout si d'autres facteurs de ri sont presents (tabagie, malnutrition, diabete, etc.).

rition d'une telle pathologie chez un ou plusieurs membres de la meme famille (fig. 7.4). Ceci est d'autant plus vrai si ce membre de la famille est fumeur puisque le risque est alors considerablement augmente.

Important: s'agissant desou aspects hereditai res des mal adieiaux s parod tales severes, la presence I'absence d'antecedents famil de dontites severes peut done s'obtenir facilement au cours de I'entret et orienter le diagnostic d'un sujet a fort risque parodontal. Si un dou subsiste, il est toujours possible de realiser un test PST pour conf irm ou infirmer que l'on est en presence d'une susceptibilite d'ordre ge tique. Le mot genetique associe au test PST est souvent percu par patients et parfois par les praticiens comme equivalent a « definitif a impossibilité d'agir » *. Ceci est evidemment faux puisque, selon le tat du test PST les attitudes cliniques sont differentes et que, si le ris est eleve, il est possible de le diminuer, voire de le supprimer.

d Membres de la famille d'un patient PST+ Un patient PST+ asymptomatique peut legitimement se preoccuper de savoir si les membres de sa famille sont egalement plus susceptibles de developper une parodontite. On pourra alors facilement realiser un test PST et prendre les precautions necessaires pour gerer ce risque eventuel. Ceci revet une plus grande importance dans le cas de restaurations fixees et de facteurs de risque.

174

* Les praticiens ont quelquefois 'attitude dite « So What? » indique qu'ils ne voient pas en quoi le resultat du test PST changera habitudes preventives en parodontie (Rachlin, 2000) I


188/445

5/11/2018


La prevention en parodo

Figure7.4 patient de 36 ans souffrant d'une parodontite a progression rapide de type B severe active. Radiographics panoramiques d 1977 (a) et 1988 (b). Aspects clinique (c) et radiologique (d) avant traitement parodontal, (e et f) La fille de 11 ans de ce patient presen des saignements gingivaux en cours de traitement orthodontique. Etant donne la presence de parodontite severe chez le pere un exam parodontal est realise qui conclut a la presence d'une gingivite a risque chez cette jeune patiente ou I'on retrouve Porphyromonas gingiv


189/445

17

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 7.5 Apparition de lesions debutantes et test PST. Patient presentant des pertes d'attache localisees. Le test PST (negatif dans ce cas) permet d'affiner la prediction que ces pertes d'atta che pourront se generaliser ou, au contraire, rester localisees au niveau de 31/41. II s'agit ici d'une patiente dont le risque parodontal est minimal.

C Reponse negative au stress psychologique Le stress influence le systeme nerveux central en stimulant ('hypothalamus, en particulier I'axe HPA : hypothalamus/glande pituitaire/glande surrenale (Genco et al., 1998; Deinzer et al., 2000 ; Bailleux, 1991 ; Guez et al., 1999). La stimulation de I'axe HPA induit la production de CRH (Corticotropic-Releasing Hor mone) activatrice de la glande pituitaire, laquelle secrete I'hormone adrenocorticotropique (ACTH). Au total, ce mecanisme provoque la secretion de corticosteroides par le cortex surrenal dont on connait les effets sur le systeme immunitaire (fig. 7.6). On sait que la cortisone exerce un effet inhibiteur sur les fonctions des monocytes, des PMN, des eosinoph ils, des mastocytes par inhi bition de la synthese de certaines cytokines (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, TNFa, INFy, PGE2, leucotrienes) (Cupps et Fauci, 1982; Schleimer, 1990). Les systemes nerveux, hormonal et immunitaire communiquent entre eux (Strenberg, 1992 ; Guez etal., 1999). Ceci est illustre par le fait que l'IL-1p\ produite par les cellules immunitaires, est egalement responsable de la fievre dont les centres se trouvent dans le cerveau. Un certain nombre d'etudes ont pu montrer qu'il existe un lien direct entre une attitude positive, la meditation et une augmentation de I'immunocompetence (Dillon et Totten, 1989 ; Ratliff-Crain et al, 1989 ; Stone et al., 1987 ; Deinzer et al., 2000). Les effets d'episodes repetes de stress psychosocial sur

176

Figure 7.6 Relations systeme nerveux/systeme immuni (d'apres Genco et al., 1998, avec I'autorisation de I'Academ Periodontology).

le systeme immunitaire ont ete decrits a la fois chez I'Homm chez I'animal (Marcenes et Sheiman, 1992). De nombreu publications indiquent qu'il existe un lien entre le stress psy logique et la diminution de la resistance a certaines mala (Cousins, 1988). Le stress est un facteur de risque important d le diabete de type I, les maladies cardio-vasculaires, I'accou ment premature, I'osteoporose et les infections du tractus re ratoire superieur (Meyer et Haggerty, 1962). On peut adme en general, que le stress diminue la reponse immunitaire a que des stimuli psychologiques en I'absence d'anxiete ampli la reaction immunitaire. Ballieux (1991) indique que le stress c nique tend a diminuer les reponses immunitaires, en partic

chez I'Homme. Les patients atteints de gingivite ulceronecrot presentent une diminution de la fonction lymphocytaire, chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles (Hor et Cohen, 1995). Wilton et al. (1988) et Axtelius et al. (1998) propose que le stress etait un facteur predisposant ou un fac de risque des maladies parodontales.

La relation entre le stress et certaines pathologies muqueuses buccales, comme des aphtes par exemple, est b documentee (Peresen, 1989). L'influence du stress sur les tis parodontaux n'est encore que partiellement connue, meme s retrouve dans le fluide gingival des hormones du stress com ie Cortisol (Green et al., 1986; Miller etal., 1997). Seule correlation entre le stress et la gingivite ulceronecrotique est


190/445

5/11/2018



Figure 7.7 Relation entre le stress et le risque parodontal. Patient ayant developpe une parodontite a progression rapide avec pe d'attache generalisees depassant 50 % en I'espace de 2 ans (1984-1986) pendant lesquels les stress familial et professionnel ont tres importants. Les pertes d'attache sont aussi severes aux endroits ou il n'existe pas de dentisterie iatrogene qu'aux sites ou il ex une couronne ajustee debordante. Cette pathologie a pu se developper malgre la presence d'une hauteur importante de gencive attach Vues cliniques en 1984 (a) et en 1986 (b). Vues radiologiques en 1984 (c) et en 1986 (d).

etablie (pour revue voir Johnson et Engel, 1986 ; Murayama et al., 1994; Monteiro da Silva et al., 1995). Cette correlation a ete observee par Vincent au cours de la Premiere Guerre mondiale chez les soldats des tranchees8 (d'ou le nom de Trench Mouth) (Murayama et al., 1994). Schluger a ensuite observe que les sol dats americains developpaient des gingivites ulceronecrotiques sur le Queen Elisabeth II lors de leur voyage des Etats-Unis vers la France et suggere que cette pathologie pouvait etre contagieuse et en relation avec le stress psychologique (Johnson et Engel, 1986). Horning et al. ont.observe, que les soldats ameri cains homosexuels du contingent developpaient des pathologies ulceronecrotiques plus souvent que leurs collegues heterosexuels (Minneman et al., 1995; Horning et al., 1992). Ces auteurs ont pense que cette pathologie etait transmise par les contacts sexuels et done assimilable a une maladie venerienne. Le role du stress dans I'etiologie des maladies parodontales a ete evoque lorsqu'il a ete observe que les patients psychiatriques presentaient plus souvent des parodontites que les patients non psychiatriques (Belting et Gupta, 1961). Plus tard, il a ete mis en

vaire nettement superieur a celui du groupe temoin (Mac et al., 1992 ; Monteiro da Silva et al., 1995 ; Freeman et G 1993; Marcenes et Sheiman, 1992 ; Moss et al., 1996). etude clinique controlee a montre une association entre les pa logies parodontales et le stress present au travail et/ou la qu des relations conjugates (Marcenes et Sheiham, 1992). II a e lement ete observe une relation entre I'inflammation gingiv I'approfondissement des poches parodontales, le statut finan et les periodes de stress (Freeman et Goss, 1993 ; Minnem ef a/., 1995 ; Moss ef ai, 1996). On a aussi suggere que les mones en relation avec le stress sont utilisees et metabolis par les bacteries pathogenes sous-gingivales (McGlynn e 1990). Au total, meme si la relation entre le stress et les destructi parodontales a pu etre suggeree des les annees 60, la detec objectivement mesurable du stress est complexe et la rela entre le stress et les maladies parodontales reste encore scie fiquement difficile a prouver (Linden et al., 1996; Davis Jenkins, 1962 ; Baker et al., 1961 ; Barry et Dutkovic, 19

evidence que les sujets maries dont le couple etait equilibre developpaient moins de parodontites que les sujets celibataires (Hunt et al., 1985). Recemment, Croucher et al. (1997) ont observe que les sujets au chomage etaient plus frequemment atteints de parodontites. Enfin, les patients souffrant de depression nerveuse severe presentent des quantites de bacteries pathogenes (Bacteroides forsythus) et une atteinte du parodonte nettement superieures a la moyenne, suggerant ainsi I'existence d'un lien entre le stress et le systeme immunitaire puisque ce groupe de patients presente un taux de Cortisol sali-

Breivik et al., 2000). En tant que cliniciens, devons-nous pour autant igno I'importance du stress chez les patients ? Certains signes ou symptomes presents dans I'historique m cal et personnel des patients peuvent evoquer le stress et d engendrer des problemes parodontaux par diminution de reponse immunitaire (fig. 7.7). Cette attitude est confortee pa fait que la plupart des patients d'un groupe a haut risque p sentent des signes subjectifs de stress contrairement patients du groupe a faible risque (Charon, 1992). II existe situations de la vie courante a I'evidence generatrices de str importants (deces du conjoint ou d'un enfant, maladie d proche, divorce, perte d'un travail, controle fiscal) (tab.

Tres probablement soumis a un stress psychologique tres impor tant


191/445

1

5/11/2018

P a r o d o n t i e medicale


Tableau 7.2 Echelle des evenements (d'apres Holmes et Rache).

Tableau 7.3 Liste des situations pouvant engendrer du stres de I'anxiete.

chiques internes qu elquefois tres p rofondes (Clarke et Reyno 1991). Meme si le patient denie (ce qui est souvent le cas) I'e

tence d'un bruxisme, les facettes d'abrasion, les spasm musculaires et/ou les hypertrophies des muscles masticato (masseters, temporaux, pterygo'idiens externes) sont la qu preuve de I'existence d'une hyperfonction, consciente ou inco ciente, de ces muscles en reponse a une situation stressante controlee.

Si le patient indique d'emblee un traitement passe ou pres aux antidepresseurs avec ou sans anxiolytiques, on peut eme I'hypothese qu'il vit ou a vecu des periodes de stress inten Que dire egalement d'un patient hospitalise pour depress severe avec ou sans tendance suicidaire ? La France et les F gais sont les plus grands consommateurs au monde de med ments psychotropes, impliquant du meme coup que les chan sont grandes de rencontrer de tels patients en clinique qu

dienne. Le simple entretien medical bien mene (plutot qu interrogatoire coercitif) permet souvent au patient de nous c fier les signes annonciateurs ou patents de la depression (t bles du sommeil, de la libido, de I'appetit). La France com plusieurs millions de personnes dependantes de I'alcool (L denbach et Laufer, 1976). II est bien connu que I'alcool re sente le meilleur anxiolytique immediatement disponible s ordonnance. II est probable que les patients alcoolodependa sont en realite des patients souffrant de depression severe qui est reconnu surtout chez les femmes souffrant d'ethylis tardif. Le praticien devra etre attentif aux signes cliniques (c perose, haleine, agitation) et biologiques (augmentation gamma GT et des transamina ses, macroglobulie, etc.) Impregnation ethylique.

Remarque :on comprend que, pour la detection des signes du stre psychologique, I'ecoute au cours de I'entretien devienne d'une imp tance primordiale.

et 7.3). Devant certaines situations economiques comme le depot de bilan ou le chomage, des patients peuvent souffrir de stress amenuisant leurs defenses immunitaires. Le clinicien peut observer des signes et symptomes evoquant la presence de stress chez les consultants. Par exemple, les para fonctions telles que le bruxisme sont le reflet de tensions psy-

178

Afin de diminuer le stress auquel les patients sont soumis, peut envisager des interventions psychologiques qui reduiraient afin d'induire un effet benefique sur la reponse im nitaire (Bailleux, 1991). Certaines attitudes positives (empat competences) ou negatives du praticien (arrogance, dec


192/445

5/11/2018


chement et entretien du sentiment de culpabilite, presentation d'un pronostic sombre sans precautions prealables) peuvent diminuer ou augmenter le stress auquel est soumis le patient. Dans certains cas, avec la prudence necessaire, il n'est pas rare qu'il faille deleguer une partie du traitement a un ou une psychologue car nous n'avons aucune formation et I'incompetence dans ce domaine peut se reveler devastatrice.

D Consommation de taba c 1

Generalites

Une proportion significative de la population est dependante du tabac (Martinet et Bohadana, 1997). II a ete calcule qu'il s'est consomme en 1995 pres de 90 milliards de cigarettes en France (Seita, 1995). Aux Etats-Unis, les fumeurs de cigarettes repre sented 25 % de la population generale ; ce pourcentage diminue depuis les annees 70 dans la population adulte mais reste stable ou meme augmente chez les adolescents puisque la consomma tion de cigarettes est passee de 27,5 % a 36,4 % chez les lyceens americains entre 1991 et 1997 (Tonetti, 1998 ; Center of Disease Control and Prevention, 1997). En France, 60 % des jeunes de


rieurs a la moyenne quant a leur niveau d'hygiene buccale leur niveau de vie (Sheiman, 1971 ; Jetteef a/., 1993 ; Sakki e 1995 ; Telivuo et al., 1995 ; Eklund et Burt, 1994 ; Locker, 19 Preber et Bergstrom, 1985 ; Monteiro da Silva etal., 1998 indice de plaque egal, les patients fumeurs ont plus de proble parodontaux que les patients non fumeurs (Bergstrom Eliasson, 1987a ; Hart et Kornman, 1997). Les etudes rece qui ont corrige les donnees des variations dues au mode de a la qualite de brassage des dents, au niveau socio-econom ont toutes (ou presque) observe que les fumeurs etaient porte de parodontites plus severes et plus frequentes que les patie non fumeurs (Papapanou, 1996 ; Tonetti, 1998). On a clairem montre que les patients fumeurs presentent plus frequemm des poches profondes, des sites avec pertes d'attache, plus formation de tartre, deux fois plus d'atteinte des espaces in radiculaires et plus de pertes osseuses observees sur les ra graphies (Bergstrom et al., 2000 ; Haber et al., 1993). Un ce nombre d'etudes montrent que les fumeurs ont moins de d presentes en bouche (Locker, 1992 ; Axelsson et al., 1998). patients qui ont cesse de fumer ont un etat parodontal inter diaire entre celui des fumeurs et celui des patients qui n jamais fume (Haber et al., 1993 ; Haber et Kent, 1992 ; Bolin e 1993).

18 ans fument les jeunes filles fument plus que que lalescigarette jeunes gargons (INSEE,et1996). Aujourd'hui, on estime tue en France 55 000 hommes et 5 000 femmes par an (Martinet et Bohadana, 1997). Si les grandes tendances de la consomma tion de tabac ne changent pas, en 2025 ces chiff res devraient etre de 105 000 chez les hommes et de 55 000 chez les femmes (Sasco etal., 1993). En France, 40 % de la population fume en moyenne 1 600 cigarettes/an/habitant (Martinet et Bohadana, 1997). On estime que le tabac a fait perdre autant d'annees d'esperance de vie que la medecine en a fait gagner ces cent demieres annees (Martinet et Bohadana, 1997). Le cout economique direct lie a la perte de production suite au tabagisme est estime a 137,6 milliards de francs en 1994 (Martinet et Bohadana, 1997). C'est pourquoi un certain nombre de lois dans les pays industrialises ont ete votees pour tenter de diminuer la consom mation de tabac car elle est liee a certaines pathologies comme les cancers pulmonaires, buccaux et les maladies cardiovasculaires. II est interessant de signaler qu'un profil similaire devolution se degage vis-a-vis de la consommation d'alcool. Plus de 4 000 produits toxiques sont presents dans la fumee de cigarette (monoxyde de carbone, radicaux libres, aldehydes, acroleine, goudrons, carcinogenes tels que les nitroamines et produits addictifs tels que la nicotine). Soixante-dix a 80 % de la nicotine, dont la demi-vie est courte, est rapidement metabolisee en cotinine, nicotine-N'-oxyde, cotinine-N-oxyde et trans-3'hydroxycotinine (Martinet et Bohadana, 1997). La cotinine peut etre consideree comme une toxine a part entiere.

2 Tabac et parodontites

L'association maladies parodontales/tabac a ete rapportee pour la premiere fois en 1947 chez les malades souffrant de gingivite ulceronecrotique et recemment confirmee par les etudes epidemiologiques des annees 80 et 90 (Linden et Mullaly, 1994; Kerdvongbundt et Wikesjo, 2000 ; Bergstrom et al., 1991 ; Mul laly et Linden, 1996 ; Holm, 1994 ; Papapanou, 1996). La plupart des etudes ont d'abord relie les alterations et pathologies parodontales chez les fumeurs a la plus grande quantite de plaque supragingivale presente chez eux (Eklund et Burt, 1994). Cer taines etudes ont montre que I'indice de plaque des fumeurs etait plus eleve que chez les non-fumeurs, ce qui a longtemps ete attribue aux comportements specifiques des fumeurs supposes infe-


II existe un effet dose-dependant du tabac sur les tissus parod taux (Holm, 1994). Les atteintes parodontales et leur severite proportionnelles a la quantite de cigarettes fumees par jour dela de 10 a 15 cigarettes par jour) et au nombre d'annees tabagisme (Martinez-Canut et al., 1995). Chez les jeunes su fumeurs de cigarettes, le risque de developper une parodon est pres de 4 fois superieur a celui des sujets du meme age m non fumeurs (Machuca ef al., 2000). Chez les patients plus a certaines etudes ont montre que le risque d'etre atteint de p dontites est de 2,5 a 7 fois plus important chez les fumeurs chez les non-fumeurs (Grossi et al., 1994 ; Bergstrom et Pre 1994; Haber et Kent, 1992; Stoltenberg et al., 1993). II possible qu'il existe une relation de cause a effet entre consommation de tabac et la severite des lesions parodont

puisqu'une correlation existe entre leslataux seriques cotinine et la severite positive des pertes d'attache, profondeur poches et la hauteur des cretes interproximales (Gonzalez e 1996). Les patients atteints de parodontites a debut precoce plus de dents atteintes et plus de pertes d'attache s'ils s fumeurs que s'ils n'ont jamais fume (Haber et al., 1993). II noter cependant que cette difference n'est pas observee chez patients atteints de parodontite juvenile localisee (Schen etal., 1995).

II est a priori surprenant qu'il existe moins d'inflammation givale chez le fumeur qui presente une gencive hyperkeratos et fibrotique (fig. 7.8) (Clarke et al., 1981 ; Baab et Oberg, 19 Johnson ef al., 1991). La nicotine diminue la circulation sangu ce qui peut expliquer que les fumeurs presentent moins de

gnement au bacteriennes sondage et auegales brassage que lesetpatients non fume al., 1983 a infections (Feldman ; Preb Bergstrom, 1985 et 1986 ; Bergstrom et al., 1983). Une et recente n'a pas demontre d'effets vasoconstricteurs du ta (Meekin et al., 2000). II est souvent observe que les patients fumeurs ne repondent de maniere classique a la therapeutique conventionnelle et I'incidence des parodontites refractaires est de 80 a 90 % c eux(MacFarlane et a/., 1992 ; Magnusson et Walker, 1996 ; K etal., 1997). Ces patients ont une moins bonne reponse aux tements parodontaux chirurgicaux et non chirurgicaux en term de reduction de la profondeur des poches et de gains d'atta (50 % de chances de reduire les poches) (Johnson et al., 19

193/445

1

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 7.8 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite chez un gros fumeur inhalant (40 cigarettes par jour). Noter inflamm ation gingivale relativement peu importante par rapport aux pertes d'attache et I'aspect fibrotique de la muqueuse gingivale.

Grossi et al., 1997 ; Kaldahl et al., 1996a ; Preber et Bergstrom, 1986 et 1990 ; Preber et al., 1995 ; Tonetti et al., 1995). II en va

gingival que les non-fumeurs (Zambon et al., 1996). Des etud recentes ont pu montrer que les proportions de Actinobacill

de memede pour les patients f umeurs qui ont ete traites pourpour recouvrement racines par chirurgie mucogingivale ainsi que les patients traites par regeneration tissulaire guidee (Trombelli et al., 1997). Un grand nombre d'etudes montrent neanmoins que les therapeutiques ameliorent I'etat parodontal chez les fumeurs (Tonetti, 1998). Le succes des techniques implantaires est egalement moins bon chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (Kebir et al., 1997 ; Bain et Loy, 1993). Cependant, la reponse aux traitements parodontaux chez les patients qui ont cesse de f umer ne differe pas de celle des patients qui n'ont jamais fume (Kaldhal et al., 1996b ; Grossi ef al., 1997), ce qui indique que la cessation de la consommation de tabac implique un retour a la normale. Au total, la consommation de tabac est un excellent indicateur de previsibilite de reponse aux traitements parodontaux (Salvi et al., 1997). Les patients fumeurs en maintenance ont 2 fois plus de risque de perdre des dents que les patients non fumeurs (McGuire et al., 1999). Les fibroblastes f ixent et internalisent la nicotine qui inhibe I'adherence des fibroblastes, la synthese de collagene et de la fibronectine ainsi que la proliferation des osteoblastes mais qui stimule I'activite de la phosphatase alcaline in vitro (signe de la resorption) (Bouclin et al., 1997 ; Peacock et al., 1993 ; Tipton et Dabbous, 1995 ; Alpar et al., 1998 ; James et al., 1999 ; Giannopoulou ef al., 1999 ; Raulin ef al., 1988 ; Hanes ef al., 1991).

actinomycetemcomitans, de Porphyromonas gingivalis et de teroides forsythus etaient 2 a 3 fois plus elevees chez fumeurs (Kazor et al., 1999). Ces proportions augmentent meme temps que la quantite de tabac consommee (Preber ef a 1995). Les toxines de Prevotella intermedia, Prevotella nigre censet P. gingivalis sont potentialisees par le tabac (Sayers ef a 1999), ce qui peut expliquer les differences observees quant a reponse aux traitements et a I'efficacite de la maintenance (La et Tonetti, 1999). Une equipe neerlandaise observe plus frequem ment et en plus grande quantite Peptostreptococcus micros da la plaque sous-gingivale chez les patients fumeurs (Kremer ef a 1999 ; van Dalen et al., 1998). De plus, A. actinomycetemcom tans, B. forsythus et P. gingivalis sont 2 fois moins facileme elimines chez les patients fumeurs (Zambon et al., 1996).

Note .toutes ces observations renforcent I'idee que la consommation de tabac est nefaste pour ia sante parodontaie et que le tabac est un reel et puissant facteur de risque en parodontie.

3

Bacteriologie

Les premieres etudes microbiologiques utilisant la microscopie et/ou la coloration de Gram n'ont pas pu montrer de difference de nature de plaque entre les patients fumeurs et non fumeurs (Kenney et al., 1975). Certaines etudes utilisant les cultures et le genie genetique n'ont egalement pas pu observer de differences en termes de bacteries pathogenes retrouvees dans la plaque des patients fumeurs et non fumeurs (Feldman etal., 1983; Bergstrom et Eliasson, 1987a et 1987b; Darby et al., 2000). Cependant, une equipe a montre que les patients fumeurs ont jusqu'a 3 fois plus de bacteries pathogenes dans le biofilm sous-

18 0

4 Immunologie

Le systeme immunitaire des patients fumeurs est altere, ce q peut expliquer les plus grandes incidence et severite des lesion parodontales ainsi que les echecs therapeutiques chez ce patients (Genco, 1996 ; Hart et Kornman, 1997 ; Barbour ef a 1997). II est connu que les fumeurs presentent souvent un hyperleucocytose (Holt et Keast, 1977). II a ete montre que nombre de lymphocytes auxiliaires essentiels a la synthese d'lg secretaires et d'lgG etait diminue chez les fumeurs (Costab et al., 1986 ; Ginns et al., 1982). Les patients atteints de par dontites a debut precoce generalises produisent moins d'lgG seriques specifiques de Fusobacterium nucleatum et P. interm dia et la synthese d'lgA, d'lgG et d'lgM est diminuee chez le fumeurs (Haber, 1994 ; Kinane, 1998). De plus, la phagocytos et la chimiotaxie des PMN sanguins et creviculaires sont alteree chez les patients fumeurs (Kenney et al., 1977; Kraal eta 1977 ; Numabe ef al., 1988 ; Sasagawa et al., 1985 ; Pabst ef a 1995; Fredriksson et al., 1999). Le metabolisme oxydatif de PMN est modifies chez les fumeurs ou la nicotine stimule la pro duction de superoxyde et de peroxyde d'hydrogene (Pabst ef a 1995 ; Fredriksson et al., 1999). II a ete montre que la nicotin est cytotoxique pour les PMN salivaires et creviculaires (Kenne etal., 1977 ; Kraal et al., 1977). La cotinine entralne I'activatio de PAF (Platelet Activating Factor) (Yasuda ef al., 1995) et tabac modifie la composition de la salive (Zuabi et al., 1999 Liede et al., 1999).


194/445

5/11/2018


Les composants du tabac ont un effet sur la production de cyto kines telles que l'IL-1, les PGE2 et le TNFa en augmentant leur production bien qu'une etude recente n'ait pu le confirmer (Payne et al, 1996 ; Bostrom et al., 1999 ; Pabst eta l., 1995). Ceci peut expliquer la severite des pertes d'attache chez les patients fumeurs compte tenu de I'importance de ces cytokines dans la pathogenie des parodontites.

5

Conclusion

II n'est toujours pas scientifiquement demontre qu'il existe une relation directe de cause a effet entre le tabac et les parodontites. Cependant, cette relation est fort probable compte tenu de la tres forte association entre les deux facteurs (Brochut et Cimasoni, 1997a et 1997b). La seule etude a notre connaissance donnant le pourcentage de fumeurs dans une pratique liberate est celle de Tonetti (44 %) (Tonetti, 1998). Quatre a 6 minutes passees par le praticien et/ou ses collaboratrices a prodiguer des conseils sur I'importance et les consequences du tabac sur le parodonte entralnent une reponse positive de la part des patients puisqu'il a ete observe que 80 % des patients diminuent leur consommation de tabac et que 13 % cessent de turner (Tonetti, 1998).

Remarque: la presence de brochures disposees dans les salles d'attente informant les patients sur les effets du tabac sur le parodonte pourrait etre benefique. II a ete estime que I'arret de la consommation de tabac pourrait faire baisser I'incidence des parodontites de 1 a 2 %, ce qui, des points de vue economique et humain, est considerable (Tonetti, 1998 ; American Academy for Periodontology, 1999).

E Susceptibilite aux infections Certains sujets presentent des maladies ou desordres systemiques qui peuvent augmenter directement et indirectement leur susceptibilite individuelle a certaines infections, ce qui aboutit a des pathologies plus frequentes ou plus severes, y compris les maladies parodontales (Sandele etal., 1992). Ces desordres systemiques ont longtemps ete consideres comme des facteurs secondaires aggravant revolution des pertes d'attache. Des recherches recentes indiquent que certaines pathologies generales sont aggravees par la presence defections parodontales et possedent en partie des facteurs etiologiques communs (Genco et Loe, 1993; Williams et Offenbacher, 2000). Les infections parodontales ont des effets negatifs sur 1'evolution de certaines maladies de systeme telles que le diabete. Toutes les pathologies ou les fonctions immunitaires sont alterees ainsi que les situations medicales induisant une moins grande resistance aux infections sont des facteurs de risque potentiels en parodontic. Elles devront done etre diagnostiquees et traitees avec I'aide de medecins internistes competents. Si les situations medicales les plus frequemment rencontrees en pratique courante represented des facteurs de risque en paro dontic (Williams et Offenbacher, 2000), on verra comment une infection parodontale peut influencer une maladie de systeme.

1

Pathologies hematologiques

Lors de certaines anomalies ou pathologies hematologiques, les defenses immunitaires sont plus ou moins alterees, predisposant ainsi les malades a des infections souvent opportunistes. Meme s'ils sont rarement rencontres en pratique quotidienne, les desordres immunopathologiques representent clairement des facteurs de risque en parodontologie. Ce sont principalement


I'agranulocytose (absence de granulocytes), la neutropenic (di nution des PMN sanguins), le syndrome de Chediak-Higashi (d fonction des granules des PMN), le syndrome de Papillon-Lefe (alteration de la chimiotaxie des PMN), la leucemie myelo aigue (proliferation neoplasique de PMN immatures) (Bau 1946 ; Cohen et Morris, 1961 ; Robertson et al., 1980 ; Hamil et Giansanti, 1974). La trisomie 21 (mongolisme) est egaleme concernee car il a ete montre qu'il existait une dysfonction de fonction des PMN (van Dyke, 1991). Ces troubles de la erase s guine peuvent etre transitoires ou definitifs, severes ou lege ce qui donne plus ou moins de poids predictif parodontal selon pathologie. Enfin, il faut inclure dans le groupe a haut risque parodontal l patients souff rant ou ayant souffert de complications infectieus recurrentes apres des interventions benignes (comme un his rique de complications infectieuses postoperatoires ou le dev loppement d'un phlegmon apres une extraction dentaire simp Selon notre experience clinique et I'etude realisee dans no cabinet, nous considerons comme a risque les patients qui o presente ces infections recurrentes (notamment de I'appareil r piratoire superieur et de I'oreille moyenne) (Charon et al., 199 On peut raisonnablement emettre I'hypothese que de t patients ont presente, au moins transitoirement, des episod d'immunodeficience. II faudra donc recueillir ces informations au cours de I'entretie meme s'il est hautement probable que les malades et/ou famille ne manqueront en general pas de prevenir le praticien

2 Cyclosporine A

L'activite immunosuppressive de la cyclosporine A (CsA) sur lymphocytes T chez I'animal a ete decouverte en 1976 (Bor 1976). La CsA agit sur la production d'IL-2 et done sur la proli ration et la differenciation des lymphocytes auxiliaires et cy toxiques (CD4+) (Debise et al., 1990 ; Seymour et Jacobs, 199 Schereiber, 1991 et 1992). La synthese totale de la CsA (polype tide d'origine fongique de 1 202 kD de poids moleculaire) a e

realisee en d'effets 1980 par Wenger (Debise et al., 1990). CsA depourvue aplasiant mais provoque des effetsLa iatrogen reversibles comme la nephrotoxicite, I'hypertension arterie I'hepatotoxicite et la neurotoxicite (Calne et al., 1979 ; Hamilt etal., 1982; Klintmalm etal., 1981; Atkinson etal., 198 Vanrenterghem et al., 1985). La CsA a ete utilisee pour la premiere fois en 1978 pour prepa les malades a la transplantation renale ou de moelle osseuse m elle est egalement prescrite pour le traitement de certaines ma dies auto-immunes telles que le diabete de type I, les glomeru pathies, la polyarthrite rhumatoi'de, le lupus erythemateux diss mine, les uveites, la myasthenie et le psoriasis (Morris, 198 Calne et al., 1978 ; Stiller et al., 1983). L'hyperplasie gingivale fait partie des effets secondaires mineu

de la CsA et apparart,plus selon les chez auteurs, 25 a 81et%chez des cl avec une incidence forte les dans adolescents patients sous hypotenseurs (pour revue voir Seymour et Jacob 1992 ; Daley ef al., 1986). Elle est en rapport avec un desequilib entre la synthese et la degradation du collagene a travers u inhibition des metalloproteinases, une accumulation des p teines extracellulaires et une surproduction d'IL-6 (Bolzani et 2000 ; Morton et Dongari-Badtzoglou, 1999). Elle apparait en la 2e semaine et le 6e mois de traitement pour parfois se stabilis vers le 12e mois (Seymour et al., 1987). S'il n'existe aucune re tion directe entre la dose prescrite et la severite de l'hyperplas gingivale, on observe cependant un seuil serique critique de C pour la voir apparartre (Ryffle et al., 1983). La muqueuse gingiv revet alors un aspect fibrotique, surtout au niveau des papill


195/445

18

5/11/2018

Parodontie medicale


interdentaires et plus souvent au niveau des secteurs anterieurs que posterieurs (Tyldesley et Rotter, 1984). Elle peut quelquefois ' recouvrir toutes les surfaces dentaires y compris les surfaces occlusales, les facteurs iatrogenes augmentant la severite des hyperplasies (fig. 7.9) (Seymour et Jacobs, 1992). La relation entre la qualite du brassage des dents et I'hyperplasie gingivale n'est pastoujours retrouvee (Daley ef a/., 1986). II nesemblepas exister de flora sous-gingivale plus particulierement associee a la prise de CsA. On a pu observer la presence defect ions virales et fongiques chez certains patients sous CsA (Fernando ef a/., 1980;Calne etal, 1978). Au niveau histologique, on observe les memes caracteristiques que celles induites par le phenantoine. II a ete decrit trois zones (profonde f ibreuse peu vascularisee, intermediate et superf icielle vascularisee) ou l'on observe un epithelium stratifie parakeratinise avec acanthose importante et infiltrat inflammatoire superficiel hypervascularise surtout represente par des plasmocytes (peu de lymphocytes B), un aspect fibreux plus profond et des f ibroblastes dilates (fig. 7.10) (Deliliers ef a/., 1986 ; Savage et al., 1987).

le 5 e et le 12e jour de traitement et rendent le malade particu rement susceptible aux maladies infectieuses bacteriennes, f giques et/ou virales, surtout en dega de 2 000 PMN/mm 3 (To sen ef a/., 1978). Compte tenu de I'importance des PMN dans protection des tissus parodontaux, on comprend facilement q les patients rendus neutropeniques a la suite de chimiotherap anticancereuses soient egalement plus a risque de developp une parodontite. Ceci est surtout vrai pour les patients PST+ ou lorsque la flore buccale contient des bacteries pathogenes. existe des facteurs iatrogenes (protheses, soins), les risqu d'apparition de pertes sont d'autant plus importants.

4

Pathologies generates

a Generalites

Une des decouvertes les plus importantes en parodontie cliniq depuis les dix dernieres annees est probablement celle qu

Important: compte tenu des effets immunosuppresseurs de la CsA, les patients soumis prescription pour quelque raison quede cetraiter soit peuvent etre a plus hautarisque parodontal. II sera necessaire les patients en collaboration avec les medecins internistes en controlant le plus efficacement possible les facteurs d'irritation locale (plaque supragingivale, soins et protheses dentaires).

3

Chimiotherapie anticancereuse

La chimiotherapie anticancereuse est administree, en milieu hospitalier ou a domicile, dans un but curatif ou prophylactique au cours du traitement de certains cancers (Guichard et Planchant, 1999). Les molecules anticancereuses9 comme les alcaloides de la pervenche (vinblastine et vincristine), les antimetabolites (5fluoro-uracile, methotrexate), les anthracyclines (doxorubicine, daunorubicine, dactinomycine) agissent sur le metabolisme des cellules cancereuses en perturbant la proliferation cellulaire (Gui chard et Planchand, 1999). Les molecules anticancereuses agis sent non seulement sur les cellules tumorales mais aussi sur tou tes les cellules a indice mitotique eleve comme les follicules pileux, les cellules hematopoietiques et I'epithelium buccal, ce qui explique la perte des cheveux, les effets aplasiants et les mucites (Lavelle ef a/., 1984 ; American Academy of Periodontology, 1997). Ces nombreux effets secondaires cytotoxiques et immunodepresseurs ont longtemps limite I'utilisation des mole cules antimitotiques. Parmi eux, les complications buccales occupent une place preponderate au point de constituer un bon temoin de la toxicite de ces produits10 (Peterson etSonis, 1983 ; Wray et a/., 1999). Les effets toxiques sur les muqueuses bucca

Figure 7.9 Hyperplasie gingivale et cyclosporine A (CsA). Patie

sous CsA pourimportante le traitement apres greffe renale. No I'augmentation du medical volume gingival.

les secondaires a la chimiotherapie en general 10 a (fig. 7.11) (Guichard 15 jours apres le debut de la cure apparaissent et Plan chand, 1999). Les chirurgiens-dentistes sont done amenes de plus en plus souvent a recevoir des patients avant, pendant et apres chimiotherapie pour prendre en charge le traitement de ces lesions buccales, y compris les infections parodontales. Du.point de vue parodontal, les effets aplasiants (neutropenie, thrombopenie, anemie) des molecules anticancereuses apparaissent entre 9. Certaines des molecules citees sont de moins en moins employees. 10. Certains cancerologues conseillent a leurs malades d'eviter le bras sage des dents et d'utiliser des bains de bouche antiseptiques pendant la chimiotherapie afin d'eviter les possibles ulcerations de la muqueuse gingivale.

182

Figure 7.10 Aspects histopathologiques de la muqueuse gingiv hyperplasiee en rapport avec la prise de cyclosporine A. Hem toxyline eosine : noter le bourgeonnement gingival et I'acantho importante (document Dr Delarive, Centre Nord Pathologie, Li France).


196/445

5/11/2018


revele une relation entre certaines maladies generales et les infections du parodonte, les unes etant quelquefois la conse quence desautres (Page, 1998 ; Williams et Offenbacher, 2000). Ceci revet une importance capitale car, si les maladies parodontales, qui affectent des centaines de millions d'individus dans le monde, aggravent et/ou predisposent a des pathologies mettant le pronostic vital en jeu, I'exercice de la parodontie n'est plus alors seulement limite a la bouche mais a aujourd'hui une pleine fonction medicale (Annals of Periodontology, 1998). On peut considerer qu'il s'agit la de la resurgence du concept deja ancien de I'infection focale (O'Reilly et Claffey, 2000 ; Hunter, 1911). Meme si Hippocrate I'avait deja suggere, ce concept, fonde sur des observations empiriques, a connu une certaine importance au debut du siecle (1900 a 1930) (Slots, 1998). En 1911, Hunter I'avait propose en regard des infections endodontiques dont il supposait qu'elles pouvaient etre responsables d'infections a distance, ce qui explique le nombre eleve d'extractions a visee prophylactique a cette epoque (Hunter, 19 11; Slots, 1998). Ce concept a ete conforte dans les annees 20 par des observations anecdotiques rapportant la suppression de patholo gies generales apres traitement d'infections dentaires ou parodontales (Slots, 1998). Plustard, I'apparition d'endocardites osleriennes d'origine buccale est venue renforcer le concept de focal sepsis u (Barthelemy et al., 1999). Recemment, des veterinaires ont observe que les chiens presentant des parodontites etaient affectes de problemes cardiaques et renaux (DeBowes et al., 1996). Selon Slots (1998), c'est a la suite de deux etudes finlandaises que I'infection focale se devait d'etre reconsideree puisque les auteurs ont observe des infec tions cerebrales, des infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cerebraux chez des patients dont I'etat buccal general n'etait pas satisfaisant (Syrjanene et al., 1989; Mattila et al., 1989). Plus tard, il a ete montre une correlation entre ces patho logies, la severite des pertes d'attache, les accouchements pre matures et les pneumonies (DeStefano ef al., 1993 ; Offenbacher et al., 1996 ; Loesche et Lopatin, 1998). La raison pour laquelle une infection parodontale peut essaimer a distance est due au fait que, lorsque I'epithelium de jonction est converti en epithelium de poche souvent ulcere, il autorise le pas sage de produits bacteriens toxiques (notamment des LPS) dans la circulation generale (Page ef al., 1997). Or, chaque poche paro dontale peut contenir jusqu'a 100 millions de bacteries et la sur face de parodonte infecte represente environ 50 a 70 cm 2 (I'equivalent de la surface de la paume de la main) : il est done facile d'imaginer que I'infection parodontale pourra ne pas se limiter seulement au milieu buccal (fig. 7.12) (Page, 1998; Darveau et al., 1997). Quelles sont alors les pathologies medicales en relation avec les infections parodontales confortant la necessite de prevenir ces dernieres (pour revue voir I'excellente publication de Williams et Offenbacher, 2000) ?


Au cours des dernieres annees, il a ete propose une hypothe infectieuse des MCV qui admet que des agents infectieux pu sent etre impliques dans I'etiologie de I'atherosclerose et d evenements thromboemboliques (Griffiths etal., 1988; Be et al., 2000 ; Kinane et Lowe, 2000 ; Armitage, 2000).

1/ Mecani smes de I'atherosclerose L'atherosclerose resulte de I'accumulation locale de lipid (esters de cholesterol derives des lipoproteines de basse densi LDL) sur I'intima des arteres (Kinane, 1998). Le role des mac phages dans ce processus est de plus en plus clairement etab Au cours des stades precoces de la formation des plaques d'ath rome, les monocytes adherent a I'endothelium et y penetrant p I'intermediaire de molecules de I'adhesion, de cytokines chim attractantes et pro-inflammatoires (Lonnqvist et al., 1995). L monocytes, alors engorges de LDL oxydees, affectent la form de cellules spumeuses caracteristiques (foams cells) (Ste 1996). Les macrophages excretent des enzymes entrainant d

Figure 7.11 Aspects cliniques de la muqueuse gingivale chez u patiente soumise a une chimiotherapie pour le traitement d' lymphome non hodgkinien. Noter les erosions gingivales I'aspect rouge luisant de la muqueuse.

b Maladies cardio-vasculaires (MCV) Les maladies cardio-vasculaires sont les maladies les plus repandues dans les pays industrialises (Fruchart, 1996). Les complica tions de I'atherosclerose sont responsables, aux Etats-Unis, de 50 % des deces et, en France, de pres de 200 000 morts (Fruchart, 1996 ; Beck et al., 1998). La thrombose des arteres coronaires et I'infarctus du myocarde representent la moitie de ces complications (Marcus et Haijar, 1993).

Figure 7.12 Surface de tissus infectes au cours d'une parodont severe generalisee. Ulcere de jambe dont la surface represen 11. Les bacteries responsables de cette pathologie sont souvent cariogenes mais il a ete decrit des endocardites a Actinobacillus actinomyce- environ celle des tissus infectes d'une parodontite active (servi temcomitans (Siegman-lgra et al., 1984). de Dermatologie du CHRU de Lille). http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

197/445

18

5/11/2018

Parodontic medicale


thromboses intramurales et/ou une augmentation de I'epaisseur des plaques d'atherome (Eber et Schumacher, 1993). Les produits de degradation de la fibrine sont a la fois impliques dans les thromboses intramurales et mitogeniques pour les cellules musculaires lisses qui proliferent et produisent alors une occlusion sous I'endothelium et done une ischemie (fig. 7.13 et 7.14) (Heinrich et Assmann, 1996 ; Weiss era/., 1996 ; Yeung era/,, 1991). On a montre recemment que les infections bacteriennes, fongiques et virales sont impliquees dans les mecanismes de I'atherosclerose. Les cytomegalovirus, les virus Herpes, Chlamy dia pneumoniae et Candida albicans ont une affinite pour I'endo thelium vasculaire et les plaques d'atherome (Ambrose et Weinrauch, 1993 ; Herzberg et al., 1990 et 1994). Lefibrinogene, facteur le plus implique au cours de I'hypercoagulabilite, est eleve au cours de certaines infections bacteriennes comme celle provoquee par Helicobacter pylori ou Porphyromonas gingivalis (Kweider et al., 1993). Les cytokines produites par les monocytes (IL-1(3, IL-6, TNFot) inhibent la lipase proteine, cequi entralne une lipemie elevee, augmentent I'expression des molecules de 'adhesion des cellules endotheliales, stimulent la mitogenese et la production de fibrinogene (Herzberg et a/., 1983 ; Herzberg, 1996). Les proteines de la phase aigue (acute phase proteins) sont associees aux maladies vasculaires peripheriques (fig. 7.14) (pour revue voir I'excellente publication de Ebersole et Cappelli, 2000). De plus, la proteine C reactive (CRP), dont la concentration est augmentee au cours des parodontites, est en relation avec le fibri nogene serique, la numeration globulaire et les lipoproteines de basse densite (Kinane, 1998 ; Adonogianaki et al., 1994).

Figure 7.13 Physiopathologie de I'atherosclerose. La plaque d'a rome instable se caracterise par la richesse de son contenu en des et macrophages. Le collagene produit par les cellules mus laires lisses stabilise la plaque et evite sa degradation et sa rupt En revanche, les macrophages produisent des metalloprotease degradent la matrice du collagene et destabilisent la plaque (do ment Pr Jean-Charles Fruchart, Institut Pasteur, Lille).

2/ Maladies cardio-vasculaires et parodo ntites Les MCV et les parodontites partagent des facteurs de risque communs : le tabac, le stress, I'age, le diabete, etc. Pourtant, il existe entre les maladies coronariennes et la sante buccodentaire une association independante de I'age, de la cholesterolemie, du niveau des lipoproteines de basse densite (LDL), des triglycerides, du peptide C, de I'hypertension arterielle, du diabete etal., et du tabac (Kinane et Lowe, 2000 ; Noack II semble donc que les infections buccodentaires soient le 2000). seul facteur, en dehors des risques classiques des maladies coronariennes, qui ait une association independante avec la severite de I'atheroscle rose des coronaires chez I'adulte (Seymour et Steele, 1998 ; Kinane, 1998). On a montre, dans une etude concemant 10 000 sujets, que ceux qui souffraient de parodontite avaient un risque de 25 % plus eleve de presenter une maladie coronarienne que ceux qui n'avaient pas de parodontite, ce qui explique que, chez I'homme de moins de 50 ans, le risque de MCV est multiplie par 1,72 en presence de parodontite (DeStephano et al., 1993 ; Mattila et al., 1989, 1993 et 1995 ; Beck et al, 1996 ; Joshipura et al., 1998). Ceci est probablement du au fait que les infections bacteriennes (y compris les infections parodontales) ont un effet majeur sur les cellules endotheliales, les monocytes, les throm bocytes, la coagulation sanguine et le metabolisme des lipides, conduisant ainsi a I'atherosclerose (Mattila et al., 1993). Chez I'animal, I'infection experimental par des LPS provoque un infiltrat inflammatoire a I'interieur des gros vaisseaux, une proli feration des muscles lisses, une degenerescence des lipides de la paroi vasculaire et une coagulation intravasculaire (Beck etal., 1998). Les souris infectees par Porphyromonas gingivalis et soumises a une alimentation riche en graisses presentent plus d'atherome (Beck et al., 1998). Par ailleurs, I'infection experimen tale chez I'animal par Streptococcus sanguis et P. gingivalis augmente I'agregation des plaquettes due a la presence de PAAP (Plaquette Aggregated Associated Proteins) (Herzberg et Meyer, 1996). Cette observation pourrait expliquer pourquoi les patients

184

Figure 7.14 Artere coronaire. Importante atherosclerose calcifie thrombose recente non obliterante (documents Pr Bernard Gos lin, Service d'anatomie et decytologie pathologiques C, CHRU, L


198/445

5/11/2018



au mauvais etat buccal presentent 4,76 fois plus d'accidents vasculaires cerebraux que les sujets sains (Loesche et al, 1998). Sur une serie de 1 147 hommes suivis pendant 18 ans, on a montre que, sur les 207 malades qui avaient developpe des MCV, 59 etaient decedes de maladies coronariennes et 40 d'accidents vasculaires cerebraux (Loesche et al, 1998). Chez ces patients, on a observe que I'etat parodontal augmentait le risque de MCV par un facteur de 1,5 a 3 (Beck et al., 1998). La presence de poches de plus de 3 mm est en relation avec I'incidence des mala

Le diabete se caracterise cliniquement par la triade classiqu polyphagie, polydipsie et polyurie. II s'agit d'un dysfonctionn ment du metabolisme insulinodependant du glucose avec, po consequence, une hyperglycemie et un desequilibre osmotiq (fig. 7.15). L'acidose est de regie si une forme de therapie n'e pas mise en place. Les complications majeures, redoutables, lo des et invalidantes du diabete sont les retinopathies, nephropathies, les neuropathies et les complications vasculair (Schmidt et ai, 1994). L'augmentation de la concentration en s

dies coronariennes avec 3 fois plus de MCV meme si tous les facteurs classiques de risque sont pris en compte (Genco, 1996). Au total, les pertes d'attache chez les sujets de plus de 60 ans possedent une assez bonne valeur predictive des MCV (facteur de risque : 2,68) (Loesche et al, 1998). Au cours de revolution des banales parodontites chroniques de I'adulte, il est peu probable que les LPS soient liberes massivement dans la circulation sanguine car ils sont immediatement complexes aux proteines du plasma (Kinane, 1998 ; Darveau efa/„ 1997). Cependant, il existe une liberation non negligeable de LPS au cours des parodontites evolutives, des extractions, des detartrages et des soins dentaires (Page et al, 1997). Les LPS s'attachent aux LBP (LPS Binding Proteins) puis aux recepteurs CD14+ qui se trouvent a I'etat soluble ou sur les cellules endo

bitol toxique pour les tissus et due a I'hyperglycemie represen une des causes principales des complications du diabete. maintien meticuleux de la glycemie (1 a 1,26 g/l) chez le diab tique permet souvent de les eviter. Le controle de la glycemie se verifie par le dosage sanguin I'hemoglobine glyquee (qui doit etre inferieur a 7 %) (Soskol 1998). Le diagnostic biologique de diabete se realise par le te de I'hyperglycemie provoquee (la glycemie apres ingestion

thelials et sur les monocytes (Kinane, 1998). Les complexes LPS/LBP/CD14 s'attachent alors a la paroi des vaisseaux sanguins avec formation de plaques d'atherome aux sites de turbulence hemostatique et d'atherome (Kinane, 1998).

Important: on voit donc qu'il existe une association entre les maladies cardio-vasculaires et les parodontites. Les deux pathologies partagent des mecanismes etiopathogeniques fondes sur le dysfonctionnement des monocytes lorsqu'ils sont en presence de facteurs bacteriens comme les LPS. II est donc important de tenir compte de la presence de maladies cardio-vasculaires chez nos patients puisque les infections parodontales peuvent aggraver et quelquefois provoquer des accidents cardio-vascuiaires (Beck et al., 2000). II apparait donc d'une importance capitale de prevenir I'apparition de parodontites severes chez les mala des presentant affection endevelopper I'absence une. de pertes d'attache,une d'eliminer lescardio-vasculaire facteurs de risqueou, d'en

c Diabetes L'association entre le diabete et les maladies parodontales a fait I'objet de tres nombreuses recherches et publications qui ont genere des resultats contradictoires (Beck et al, 1996 ; Nichols et al, 1978; Sastrovijoto et al, 1989; Temoven et al, 1991 ; Bacic et al, 1988 ; Cianciola et al, 1982 ; Dennison et al, 1996 ; Dougherty et Slots, 1993; Emrich era/., 1991 ; Grossi et al, 1994 ; Yalda et al, 1994). En effet, certains auteurs ont rapporte une plus grande frequence de maladies parodontales chez les diabetiques alors que d'autres n'ont pas observe cette associa tion. Apres une rapide revue sur I'etiologie et les aspects cliniques des diabetes, on soulignera les rapports qui existent entre les diabetes et les maladies parodontales.

1/ Generates Le diabete est une rmaladie multifactorielle non douloureuse qui 12 affecte 1 a 5 % de la population generale (Rees, 2000) mais un certain nombre de patients asymptomatiques n'apparaissent pas dans les statistiques. 12. Les diabetiques possedent leur journal et leurs associations ou ils echangent des informations sur le diabete.

Figure 7.15 Physiopathologie du diabete. Les produits de deg dation du glucose, toxiques pour les tissus, sont responsables d pertes d'attache chez le diabetique infecte (d'apres Nishimu et ai, 1998, avec I'autorisation de I'Academy of Periodontology


199/445

18

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 7.16 Diabete et parodontite severe. Patient de 40 ans presentant des lesions parodontales severes et generalisees. Bien que le patient soit soumis a un traitement a 'insuline (40 unites par jour), la glycemie est mal controlee depuis plusieurs annees.

75 grammes de glucose doit etre superieure a 2 g/l apres 2 heures) et moins aujourd'hui par la glycosurie ou la simple gly cemie a jeun ou postprandiale (la glycemie a jeun doit etre infe-

le patient est etiquete diabetique est un critere important dans relation diabete/maladies parodontales (Thorstensson Hugoson, 1993 ; De Pommereau et al., 1992 ; Safkan-Seppal

rieure a 1,26 g/litre sur deux prelevements separes) (American Diabetes Association, 1997). II existe deux formes principales de diabetes : le diabete de type I 13 (en principe insulinodependant) apparaissant souvent avant I'age de 30 ans et le diabete de type II 14 qui represente 90 % des diabetes apres 40 ans (Grossi et al., 1996). Le diabete de type I, presentant des bases genetiques, est du a la destruc tion des Tlots de Langerhans. Le diabete de type II, qui concerne environ 1 790 000 personnes en France, est provoque par la combinaison de la resistance a I'insuline des cellules sensibles musculaires et adipeuses et d'un defaut de secretion de I'insuline (Soskolne, 1998). II faut noter que, malgre les progres therapeutiques, seul un tiers des patients diabetiques ont une gly cemie controlee.

Ainamo, 1994 ; Firatti, 1997 ; Seppala et al., 1993). Les patie diabetiques contractent une parodontite plus tot au cours de l vie que les sujets non diabetiques (Emrich et al., 1991). Plu patient diabetique est jeune, plus le risque est eleve de le v developper une parodontite (Nelson et al., 1990). Au total, le que de presenter une parodontite est de 2 a 5 fois plus eleve c le diabetique que chez le non-diabetique (Soskolne, 1998). La reponse aux therapeutiques parodontales chirurgicales et n chirurgicales est cependant identique chez les patients dia tiques et non diabetiques si la glycemie est controlee effica ment (Mealey, 1996). II semble que le seul controle de la glyce chez un patient souffrant de parodontite n'ameliore que I'infla mation gingivale (American Academy of Periodontology, 1996 2000). A notre connaissance, il n'existe pas de donnees dans

2/ Diabetes et parodontites

litterature montrent que leouseul controlel'evolution de la glycemie ch le patient qui diabetique stoppe ralentisse des per d'attache. Enfin, il a ete montre que le turn over du collagene est dysfo tionnel chez les patients diabetiques avec une synthese diminu et une biodegradation acceleree (Buckingham et Reiser, 199 Dyer etal., 1993 ; McCance et al., 1993 ; Lien etal., 1984 ; S bold et al., 1985 ; Weringer et Arquilla, 1981). De meme, le me bolisme osseux est deficient chez les patients diabetiques (Go etal., 1978 ; Ramamurthy etal., 1974). On comprend alors q ces patients sont plus susceptibles de declencher une parod tite.

D'apres les endocrinologues, les problemes parodontaux representent la sixieme complication du diabete (Rees, 2000). Meme si certaines etudes n'ont pas pu montrer de correlation entre le diabete et les maladies parodontales, le diabete de type I non controle represente aujourd'hui clairement une situation ou le ris que est grand de voir se developper une parodontite severe (fig. 7.16) (Cianciola et al., 1982). L'inverse est egalement vrai puisque la presence d'une parodontite active peut poser des dif ficulty a controler la glycemie chez le diabetique (Salvi etal., 1997). Apres traitement etiologique de la pathologie parodontale, certains patients diabetiques peuvent voir leur niveau d'hemoglobine glyquee diminuer de maniere significative (Sastrowijoto et al., 1990). La plupart des etudes epidemiologiques menees depuis les dix dernieres annees ont montre que la prevalence de parodontites est plus importante chez les patients diabetiques que chez les non-diabetiques et que les diabetiques non ou mal controles pre sented plus de problemes parodontaux que ceux dont la glyce mie est sous controle (Bartolucci et Parkes, 1981 ; Ervasti et al., 1985 ; Finestone et Boorujy, 1967 ; Miller et al., 1992 ; SafkanSeppala et Ainamo, 1994 ; Ternoven et Oliver, 1993 ; Williams et Mahan, 1960). La prise en compte de la periode pendant laquelle

13. Anciennement denomme diabete maigre. 14. Anciennement denomme diabete gras.

186

3/ Microbiologie

Selon les etudes recentes, il ne semble pas qu'il existe des d rences de flore buccale entre les patients diabetiques et non d betiques (Mandell et al., 1992 ; Zambon et al., 1988). Capnocy phaga et Prevotella intermedia sont retrouves en plus gra nombre chez les jeunes patients souffrant de diabete de typ mais non Porphyromonas gingivalis et Actinobacillus actinom temcomitans (Sastrowijoto et al., 1989 ; Mashimo et al., 198

4/ Immunologie L'hypothese a ete emise que ('accumulation de proteines et lipides oxydes a la suite de I'hyperglycemie soit reconnue par recepteurs en nombre plus eleve presents a la surface des mo cytes et des cellules endotheliales des patients diabetiques (L et al., 1998 ; Genco, 1996 ; Ishimura et al., 1998). La liaison


200/445

5/11/2018


ces produits metaboliques toxiques (AGE, Advanced Glycation Endproducts) sur les recepteurs (RAGE, Receptors for Advanced Glycation Endproducts) provoquerait une activation des cellules endothe lials etdes monocytes avec synthese accrue d'IL-1B de TNFa et d'IL-6 (fig. 7. 14) (Schmidt et al., 1991 et 1994 ; Vlassara et ai, 1988). Or, ces cytokines sont retrouvees en concentration 4 fois plus elevee dans le fluide gingival des patients diabetiques et sont potentiellement capables d'activer les osteoclastes et les collagenases, provoquant ainsi la destruction des tissus parodontaux chez les diabetiques. Le meme mecanisme de liaison AGE/ RAGE provoquerait une surproduction de radicaux libres de la part des monocytes avec de possibles effets toxiques sur les tissus parodontaux (Chappie, 1997). On a pu aussi montrer que les PMN des patients diabetiques presentment des dysfonctions de la phagocytose, notamment sur Porphyromonas gingivalis, et de la chimiotaxie (Manouchehr-Pour et al., 1981 ; van Dyke, 1991 ; Bagdade etal., 1978 ; Wilson et Reeves, 1986 ; Bissida et al., 1982 ; Cutler et al., 1991).

Important: on voit donc que le diabete (ou peut-etre la simple predis position au diabete) represente un facteur de risque majeur en paro dontie. Autrement dit, ii est important que le praticien detecte au cours de I'entretien medical la presence d'un diabete, surtout chez le jeune sujet, mat controle, afin d'evaluer I'intensite du risque parodontal. De meme, le praticien en charge du diagnostic du risque parodontal doit rester vigilant chez les patients aux antecedents familiaux de diabete, surtout de type I.

d Infections a VIH 1/ Generates Un exemple extreme de desordre systemique qui expose un individu aux risques infectieux mettant le pronostic vital en jeu est represente par le sida (syndrome d'immunodeficience acquise induit par un ou plusieurs retrovirus VIH). Depuis la decouverte du sida en 1981, il a ete montre que la fixation du VIH sur les recepteurs des lymphocytes CD4+ (lymphocytes auxiliaires) resultait en leur depletion et done en une reponse immunitaire profondement inhibee (Gottlieb etal., 1981 ; Masur et al., 1981 ; Seigel et al., 1981). Cette deficience immunitaire majeure provoque, chez certains patients, des infections opportunistes bacteriennes, virales ou fongiques ainsi que des neoplasmes mettant le pronostic vital en jeu (Wray et ai, 1999). Certains patients VIH+ ou atteints de sida developpent des maladies parodontales tres agressives accompagnees de lesions ulcereuses et/ou necrotiques severes allant jusqu'a la mise a nu des proces alveolaires sous-jacents (fig. 7.77j(Sandele et al., 1992).


pan et al., 1990 ; Holmstrup et Westergaard, 1994 ; Robins 1992; Winkler, 1995). II est donc clair que I'infection a VIH est un facteur de risq majeur en parodontie. Des etudes recentes n'ont pas pu m trer des pertes d'attache plus evolutives chez les patients V (Robinson et al, 2000 ; Grbic ef a/., 1995 ; Scheutz ef ai, 19 II a ete montre qu'il existe plus de problemes parodontaux c les patients VIH+ drogues que chez les sujets VIH+ horm sexuels (Phair, 2000 ; Ryder, 2000). lis incluent une gingiv erythemateuse lineaire, des gingivites ulceronecrotiques c 10 % des sujets infectes, des stomatites ou des parodont ulceronecrotiques chez 5 % des sujets infectes (Winkler Murray, 1987 ; Soubry et al., 1995 ; Glick et al., 1994). La givite lineaire est presente plus souvent chez les patients d gues que chez les patients homosexuels (Robinson et 1996). II existe une correlation positive entre la presence Candida albicans et celle d'une gingivite erythemateuse line (Lamster et al., 1994). Le pronostic vital est en general pejor si une candidose buccale et/ou une leucoplasie chevelue s observees avec un risque 4 fois plus eleve de degradation la sante generale (Lamster et at, 1998). Chez les patients VI souffrant de gingivite et/ou de parodontite ulceronecrotique risque mortel peut etre augmente de pres de 10 fois (G et al., 1994).

3/ Microbiologic On pourrait emettre I'hypothese que les pertes d'attache p severes et plus rapides observees chez les patients infectes le VIH soient a mettre sur le compte d'une f lore differente de c habituellement rencontree en parodontie. La flore associee a gingivites erythemateuses des patients VIH+ n'est pas differe de celle des patients VIH+ atteints de parodontites, ce suggere que la gingivite precede la parodontite chez les patie VIH+ (Lamster ef ai, 1998). Les etudes n'ont pas pu montrer q la flore sous-gingivale des patients VIH+ etait essentiellement ferente de celle des patients VIH-(Murray, 1994). Le nombre patients porteurs de Candida albicans est plus eleve chez

patients VIH+ (Ryder, 2000). II faut noter egalement que Mycoplasma salivarius sont en nombre plus eleve chez patients VIH+ (Moore et al., 1993). On a observe occasionne ment des micro-organismes comme Enterococcus faecalis, C tridium, Enterobacter cloacae et Klebsiella pneumoniae qu sont en general pas associes aux parodontites (Rams ef a/., 199

2/ Infectio n a VIH et parodon tites Les individus VIH+ peuvent etre1995 peuetou non; parodontalement symptomatiques (Lamster et al., 1998 Robinson, 1992 ; Drinkard et ai, 1991). C'est pourquoi les manifestations buccales en relation avec les infections a VIH n'ont ete publiees pour la premiere fois qu'en 1987 (Winkler et Murray, 1987 ; Winkler etal., 1988). Chez les sujets VIH+, I'immunodepression et I'age sont associes aux pertes d'attache evolutives, meme lorsque I'usage du tabac est un critere pris en compte (Winkler et Murray, 1987 ; Robinson, 1992 ; Lamster et al., 1995 ; Barr et al., 1992 ; Yeung et al., 1993). On a montre que la progression des pertes d'attache des parodontites est plus rapide chez les patients VIH+ que chez les patients VIH- (Patton et McKaig, 1998 ; Barr, 1995 ; Dougerthy et Slots, 1993 ; Lamster ef ai, 1995 et 1998 ; Greens

Figure 7.17 Aspects cliniques d'une parodontite chez une patie infectee par le VIH. Noter les pertes d'attache severes ainsi q les necroses tissulaires mettant a nu le tissu osseux (docum Pr David Wray, Glasgow, Grande-Bretagne).


201/445

1

5/11/2018

Parodontie medicale


de risque) (Davenport et al., 1998). L'inflammation de la m brane extraplacentaire (chorio-amniotite) est associee a 4 plus d'accouchements prematures (Offenbacher et al., 1998 1998b). II est possible que les bacteries et leurs produits prov nent d'une autre source que le tractus uro-genital puisque, d 20 a 50 % des accouchements prematures, les cultures genitales sont negatives (Hill, 1998). Ceci suggere que le m buccal peut tres bien constituer un reservoir bacterien che femme enceinte.

4/ Immunologie De maniere surprenante, la reponse immunitaire chez les patients VIH+ atteints de parodontopathies n'a pas ete etudiee de maniere extensive. II semblerait que les fonctions des PMN soient le plus souvent exacerbees (phagocytose, bactericidie, chimiotaxie) probablement par mecanisme de compensation puisque la reponse immunitaire cellulaire est diminuee chez les patients VIH+ symptomatiques (Myint et al., 2000 ; Lamster et al., 1998). On a rapporte neanmoins une chimiotaxie et une bactericidie diminuees chez les enfants VIH+ symptomatiques (Ellis et al., 1988 ; Estevez et al., 1986; Nielsen et al., 1986; Ryder et al., 1988). On observe une absence totale ou relative de lymphocytes T dans le tissu conjonctif gingival des patients VIH+ (Steidley et al., 1992 ; Greenspan et al., 1990 ; Winkler etal., 1988). Le profil des cyto kines salivaires et creviculaires (IL-1 a, IFNy, IL-5, IL-10,TNFa, IL1p\ IL-6) chez les patients VIH+ (notamment s'il s'agit de patients s'injectant des drogues) est altere (Lynch et al., 1992; Black ef al., 2000 ; Baqui et al., 2000). II existe un taux eleve d'lgG seriques par mecanisme de compensation (Nakajima et al., 1989 ; Palacios et Martinez-Mazza, 1983). Le fluide gingival des patients VIH+ contient moins de (3-glucuronidase de nature leucocytaire que celui des patients VIH(Robinson, 1992). Les metalloproteinases presentes dans la salive et le fluide gingival des patients VIH+ sont sous forme activee, ce qui n'est pas le cas pour les patients VIH- avec ou sans parodontite (Murray, 1994). Important: les patients VIH+ sont plus a risque de deveiopper une parodontite. La presence d'une infection parodontale represente un reel danger pour leur etat de sante. II est donc essentiel de prevenir I'apparition des parodontites chez de tels patients. Ceci est d'autant plus vrai que le rapport CD4/CD8 est bas. Soit le patient nous indique sa seropositivite, soit I'etat buccodentaire peut la faire soupgonner. Lindication d'un test VIH peut donc se poser en sachant que la loi nous oblige a annoncer le resultat du test si nous I'avons prescrit. Si cette eventuelle annonce nous paraft difficile en cas de seropositivite, il est alors obligatoire de deleguer sa prescription au medecin (Phair 2000 ;

2/ Microbiologic La flore vaginale varie en fonction des differentes phases d vie de la femme, notamment durant la periode de reproduc (Meisels, 1968). Les lactobacilles facultatifs dominent la f vaginale normale chez 55 a 65 % des femmes postpuberes e cours de la puberte (Lactobacillus crispatus, Lactobacillus g connu sous le nom de Lactobacillus acidophilus, et Lactobac jensenii) (Giorgi et al., 1987). Les lactobacilles sont en com tion avec d'autres bacteries (100 fois moins nombreuses) qu'e eliminent ou refrenent par la production d'acides et de perox d'hydrogene (Hill et al., 1985). Le tiers restant des femmes porteuses d'une flore intermediaire. Chez la jeune fille prepub une flore anaerobie facultative predomine avec peu de lacto cilles (Hill, 1998). Ces changements sont a mettre sur le com des oestrogenes avec augmentation de I'acidite vaginale (pH (Meisels, 1968). Les vaginites bacteriennes (VB) - maladies multifactoriell representent les infections les plus frequemment rencontr chez les femmes en periode de reproduction (Hill, 1985). Les sont souvent accompagnees de symptomes tels qu'une od deplaisante et des leucorrhees en sachant que 50 % des va tes bacteriennes sont asymptomatiques (Amsel et al., 1983) risque defections pelviennes, de mise en route prematuree travail, d'une rupture prematuree des membranes et d'accou ment premature est alors important si les defenses immunita sont diminuees16 (Oleen-Burkley et Hillier, 1995 ; Martius e 1988 ; Gravett et al., 1986 ; McGregor ef al., 1995). S'il existe

Ryder, 2000).

e Problemes obstetricaux 1/ Generates Les accouchements prematures (AP) representent un probleme medical, social et economique majeur15avec pour consequence une eventuelle mort postnatale (Offenbacher etal., 1998a et 1998b; Williams etal., 2000). L'Organisation mondiale de la sante indique que 10 % des accouchements sont prematures (avant la 37esemaine de gestation) avec 6 % de nouveau-nes hypotrophiques de poids inferieur a 2 500 grammes (Dasanayake, 1998). Ce pourcentage varie selon les pays mais conduit souvent a des complications (Hill, 1998).enceintes Les cau ses principales sont le tabac neurologiques (20 a 25 % des femmes aux Etats-Unis fument pendant la grossesse), un indice ponderal inferieur a la moyenne, le diabete, I'hypertension arterielle, les infections uro-genitales, les troubles metaboliques, I'alcoolisme, la consommation de drogues et la malnutrition (Kramer, 1987). Les AP sont souvent en rapport avec des infections des voies genitales basses (vaginites bacteriennes, maladies sexuellement transmissibles) (Oleen-Burkey et Hillier, 1995). Les infections urinaires et vaginales augmentent le risque d'accouchements pre matures et de nouveau-nes hypotrophiques (1,5 a 2,3 fois plus 15. Un million de dollars de cout direct aux Etats-Unis en 1993.

188


VB,e on note egalement des avortements spontanes avan 22 semaine, des nouveau-nes hypotrophiques, des infect intra-amniotiques, des chorio-amniotites, des endometrio post-partum et des infections pelviennes post-abortives (Esc bach et al., 1985; Gomez et al., 1995 ; Hay et al., 1994). I interessant de noter que la prescription de metronidazole ave sans erythromycine diminue considerablement ces risques (H etal., 1995). La plupart des VB sont associees a des mycop mes, Gardenella vaginalis, des staphylocoques coagulase n tive, des diphteroides, des streptocoques buccaux (dits du gro viridans) et moins souvent des batonnets a Gram negatif ou enterocoques (Hill, 1998). Lorsqu'il existe des VB, le nombre CFU (Colony Forming Unit) peut augmenter de moins de 1 plus de 109 (Hill, 1998). On retrouve alors les bacteries suivan

Gonorrheae Prevotella bivia,Peptostreptococcus Prevotella disiens, P tella corporis,vaginalis, Bacteroides ureolyticus, robius, Peptostreptococcus tretradius, Peptostreptococcus charolyticus, Porphyromonas asaccharolytica, Mycopla hominis, Ureaplasma urealyticum et souvent des Mobilun avec 100 a 1 000 fois moins de lactobacilles (Hill ef al., 1985). Fusobacterium retrouves dans le liquide amniotique et dan flore vaginale des femmes accouchant prematurement trouv leur source ailleurs que dans le vagin (Hill ef al., 1985 ; Miller e 1980); Hill (1998) a suggere qu'ils peuvent etre vehicules par v

16. La femme enceinte presente une relative immunodepression en port avec le taux de progesterone (Offenbacher et al., 1998a et 1998

202/445

5/11/2018


sanguine ou provenir soit d'un contact oro-genital avec un partenaire, soit du milieu buccal par bacteriemie au cours des soins dentaires, soit d'ulcerations presentes chez les femmes immunodeprimees. Certaines especes bacteriennes sont specifiques de la bouche et d'autres du vagin, d'ou la possibilité de connartre leur origine quand elles sont retrouvees dans la flore vaginale. 3/ Immunologie Le taux de PGE2 augmente physiologiquement pendant la grossesse jusqu'a un niveau critique au moment du travail, de la dilatation du col et de I'accouchement (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). Les prostaglandines jouent un role important dans le declenchement de I'accouchement (mecanismes de protection de la mere si une infection la met en danger) (Williams et al, 2000). La concentration d'acide arachidonique (precurseur des prostaglandines) dans le liquide amniotique augmente au cours du travail et une administration d'acide arachidonique intra-amniotique declenche le travail (Offenbacher et al, 1998a et 1998b). II existe une correlation entre le niveau de PGE2 et les naissances prematurees avec des nouveau-nes hypotrophiques, meme chez les femmes qui ne sont pas porteuses defections uro-genitales (Offenbacher et Beck, 1998). Il faut donc imaginer, dans ces cas, qu'il existe une autre source bacterienne. D'apres Offenbacher et al (1998a et 1998b), les PGE2 et PGF2a augmentent chez les femmes qui accouchent prematurement et qui souffrent d'une infection genitale. La liberation de prostaglandines (PGE2 et PGF2a), de nombreuses cytokines (IL-1, IL-6, TNFa) et de differentes enzymes (collagenases, elastases, sialidases, phospholipases, proteases) provoquee par les endotoxines bacteriennes est responsable des accouchements prematures (fig. 7.18) (Offenbacher et ai, 1998a et 1998b).


1994). D'apres Offenbacher et al (1998a et 1998b) et Collins e (1994), certaines femmes qui accouchent prematurement d nouveau-ne hypotrophique presentent des parodontites activ avec une concentration elevee de PGE2 et d'IL-1 (3 dans le flu gingival et la presence dans la flore buccale de Bacteroides sythus, Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actino cetemcomitans et de treponemes. Or, il est bien connu q existe une bacteriemie apres brassage des dents, durant detartrage, les extractions, etc. II se peut donc que, au cours

ces situations, il y ait passage de bacteries et/ou de LPS dans circulation sanguine de la femme enceinte avec risque d'acc chement premature. Au total, chez la femme enceinte, le risq de naissance prematuree est 8 fois plus eleve s'il existe une pa dontite non traitee (Offenbacher et Beck, 1998).

Important: ainsi, dans I'interet de la mere et du futur enfant, il e important que la femme enceinte soit informee de I'interet d'etre e excellente sante parodontale pendant la grossesse. II faudra donc me tre en place les manoeuvres adequates pour prevenir toute form d'infection parodontale chez la femme enceinte.

f

Menopause/osteoporose

Les bouleversements hormonaux chez la femme menopaus ou premenopausee la predisposent a perdre des dents (Gro ef ai, 1968 ; Daniell, 1983). En effet, les femmes sans traitem hormonal substitutif (THS) de la menopause perdent plus dents que celles qui sont sous THS (Daniell, 1983 ; Kribbs ef

4/ Gr ossesse e t p a r o d o n t i t e s L'implication des infections parodontales dans les accouche ments prematures a ete suggeree a la suite de ['utilisation du modele de parodontite experimental chez le hamster en gesta tion qui montre une inhibition du developpement du foetus avec augmentation intra-amniotique de PGE2 et de TNFa (Lanning et al, 1983). Les LPS enteriques provenant de Escherichia coli provoquent des avortements spontanes chez I'animal (Lanning ef ai, 1983). Offenbacher ef al (1998a et 1998b) ont montre chez I'animal que les bacteries buccales et leurs LPS sont toxiques pour le foetus et le placenta quand ils y sont exposes de fagon chronique pendant la gestation. Les PGE2 et le TNFa sont inversement proportionnels au poids du fcetus chez I'animal (Collins et al, 1995 ; Offenbacher et al, 1996). Chez la femme enceinte, l'IL-1|3 presente dans le liquide amnio tique provient des macrophages placentaires et sa concent ration, multipliee par 3 au cours du travail, induit la synthese de PGE2 (Offenbacher et al, 1998a et 1998b ; Opsjon et al, 1993). Lorsque les concentrations de PGE2 et d'IL-1 (3 dans le fluide gingival sont comparees a celles du liquide amniotique, on observe une correlation au point que leur determination dans le fluide gingiva pourrait representer un test avantageux par rapport a I'amniocentese invasive et parfois dangereuse pour le foetus (Offenba cher et al, 1998a et 1998b). On pourrait argumenter sur la distance qui separe la bouche des organes genitaux s'il n'avait pas ete montre que les infections pulmonaires provoquent egalement des accouchements prema tures (Hill, 1998). Cette hypothese est importante a considerer puisqu'un pourcentage relativement important de femmes pre sentent des cultures positives du liquide amniotique (Hill, 1998). Les cliniciens ont egalement observe que les gingivites sont plus severes et plus souvent presentes durant le deuxieme trimestre de la grossesse (Loe et Silness, 1963 ; Raber-Durlacher et al,

Figure 7.18 Physiopathologie des accouchements prematur Lactivation des monocytes chez la femme enceinte porteu d'une infection (y compris d'une infection parodontale) declenc la synthese de prostaglandines E2 responsables de I'ouvertu prematuree du col et de la contraction des muscles uter (Williams et al, 2000).


203/445

18

5/11/2018

Parodontie medicale


1990). De plus, les femmes menopausees sous THS ont un indice de plaque moins eleve mais ceci peut s'expliquer par des diffe rences de comportement (Norderyd et al, 1993). On a longtemps suspecte une relation entre I'osteoporose et la susceptibilite aux maladies parodontales mais le probleme n'a ete etudie que tres recemment (Luwak et al, 1974; Finkelman, 1992 ; Jeff coat et al, 2000). Les resultats sont contradictoires, probablement parce que les definitions de I'osteoporose different entre les auteurs (Salvi et al, 1997). II est interessant de noter

Streptococcus sanguis et Actinobacillus actinomycetemco (Slots et Taubman, 1992). En effet, S. sanguis produit de I oxygenee qui, au contact direct de I'hote ou par amplifica enzymatique, est bactericide pour A. actinomycetemcomi (Miyazaki et at, 1984). La presence de grandes quantites A. actinomycetemcomitans peut eliminer ou reduire la qua de streptocoques et, donc, diminuer les risques de declenc des caries dentaires. A I'inverse, une augmentation du nom de S. sanguis peut alors entralner une diminution des pathoge

que le tabac et la consommation d'eau fortement fluoree entrainent une perte de masse osseuse et predisposent les patients a I'osteoporose (Phipps et Burt, 1990 ; Kraal et Dawson-Hugues, 1991). A I'inverse, la perte de dents par pertes d'attache predis pose les patientes a I'osteoporose (Salvi et al, 1997). Ainsi, il est possible que I'osteoporose accelere 1'evolution des pertes d'attache ; ceci est du au fait que ces deux pathologies partagent une etiologie commune puisqu'une etude concemant 29 patien tes souffrant d'osteopenie a montre que 27 etaient affectees de parodontite severe (Genco, 1996; Groen etai, 1968). Daniell (1983) a observe que la plupart des patientes osteoporotiques avaient perdu leurs dents entre 50 et 65 ans. Enfin, on a suggere recemment qu'il existe une relation entre I'osteoporose et les maladies parodontales (Wactawski et al, 1996).

parodontaux tels que A. actinomycetemcomitans, suppriman meme coup une des quatre conditions pour perdre de I'atta et pouvant ainsi proteger le sujet des maladies parodontales in tieuses. Cependant, I'inoculation de bacteries protectrices p le parodonte n'a pu etre realisee avec succes. L'absence totale ou relative de sensibilite a la carie dentaire c les patients a haut risque parodontal peut s'expliquer par le que les bacteries impliquees dans les maladies parodontales s essentiellement des especes proteolytiques et asaccharolytiq contrairement a celles associees aux caries qui sont sacchar tiques (Loesche, 1968). L'antagonisme bacterien peut donc ex quer pourquoi il n'y a que peu ou pas de carie chez certains m des affectes de parodontites severes (fig. 7.19). II est egalem possible que le systeme immunitaire des patients atteints

Au les donnees recentes disponibles sur la ces menopause et/ ou total, I'osteoporose ne permettent pas de definir deux etats comme representant un facteur de risque majeur en parodontie.

parodontites soit plus efficace a controler les bacteries ca genes.

g Infections virales Les infections virales (cytomegalovirus, virus d'Epstein Barr, virus de I'herpes) modifient le fonctionnement du systeme immunitaire et peuvent ainsi favoriser I'apparition de bacteries pathogenes a la jonction dentogingivale (pour revue voir Contreras et Slots, 2000 ; Contreras et al, 1999). En consequence, il est possible que les patients presentant des infections virales recidivates (herpes) ou ayant presente une mononucleose infectieuse puissent etre des sujets a plus grand risque de developper des parodontites. Les infections virales etant tres repandues et souvent asymptomatiques, il est clair que le parodontiste doit se preoccuper de savoir si un patient est seropositif pour certains virus de type Herpes. Important: on voit done que certaines maladies de systeme ou infec tions sont en rapport avec des problemes parodontaux. La plupart de ces informations peuvent etre obtenues par I'anamnese medicale et dentaire au cours de I'entretien (et non seulement par un simple ques tionnaire remis au patient dans la salle d'attente). II est clair egalement que le parodontiste doit etre forme non seulement a sauver des dents mais aussi a prendre en charge, au moins au niveau diagnostique, la sante generate des patients qui le consultent (Rutkauskas, 2000).

F Susceptibilite a la carie dentaire Une grande partie des patients a haut risque presentent une resis tance relative ou totale a la carie dentaire (Sewon et al, 1988). Cette observation est d'autant plus troublante que la carie a considerablement diminue depuis les quinze demieres annees dans les pays industrialises (National Institute for Dental Research, 1983). On peut se poser la question de savoir si cette diminution correspond a une augmentation du risque parodontal. La flore contenue dans le biofilm bacterien present a la surface des dents et des muqueuses represente une ecologie complexe ou des bacteries favorisent la croissance de certaines especes alors que d'autres les inhibent. II existe un antagonisme entre

190

La detection de la susceptibilite a la carie dentaire se fait par simple examen clinique, I'analyse d'une radiographic panora que ou, mieux, sur les radiographies retroalveolaires d'un b radiologique long-cone. II est meme possible d'etre informe d susceptibilite a la carie dentaire au cours de I'entretien. On p egalement utiliser les tests salivaires destines au depistage risque carieux afin de determiner la presence de bacte saccharolytiques compatibles avec la sante parodontale.

G Gingivite ulceronecrotique (GUN)

La gingivite ulceronecrotique est caracterisee par I'apparition r tivement brutale d'ulcerations et de necroses douloureu hemorragiques affectant principalement les papilles interd taires (Williams et al, 1992 ; Charon et al, 1995). Compte tenu des facteurs associes aux GUN tels que le ta gisme et le stress, il n'est pas etonnant que les patients ay souffert d'un ou de plusieurs episodes de GUN presentent, d notre etude, 7 fois plus de risque de developper plus tard d leur vie une des parodontites severes (Charon et al, 1990). presence de cet historique unique ou repete de GUN chez patient peut done constituer une indication supplemental p le praticien qu'il est en presence d'un patient a haut risque pa dontal. Etant donne I'aspect clinique caracteristique des symp mes associes a la GUN, il est rare qu'un patient n'en fasse p

mention lors de I'anamnese en la qualifiant souvent « fo gingivites douloureuses ». II subsiste quelquefois desdecicatri de cette pathologie (papilles negatives) qui peuvent guider le gnostic du clinicien (fig. 7.20). La GUN est peut-etre le prem stade d'une parodontite a progression rapide, ou les pertes d'a che ne sont pas encore cliniquement decelables, et peut d etre consideree comme une primo-infection parodontale aigu On est frappe par les similitudes des signes cliniques entre gingivites ulceronecrotiques et les pericoronarites ulcerees. C deux pathologies partagent, par exemple, certaines caracte tiques : douleurs d'apparition brutale chez des jeunes sujets s vent soumis a des stress aigus, accompagnees de dysphag d'etat febrile et de forte halitose. II est possible que les patie


204/445

5/11/2018



Figure 7.19 Carie et risque parodontal. Patient susceptible a la carie dentaire mais peu susceptible aux lesions parodontales. II est probable que I'antagonisme entre les bacteries saccharolytiques et proteolytiques soit responsable en partie de la resis tance aux lesions parodontales. qui presentent des pericoronarites ulcerees (surtout recurrentes) aient une forme de gingivite ulceronecrotique localisee : ils peuvent donc etre consideres comme des sujets a haut risque paro

A Entretien

dontal. II serait probablement de realiser unet/ou test PST chez les sujets presentanttres ou interessant ayant presente des GUN des pericoronarites afin de confirmer ou d'infirmer cette hypothese.

risque parodontal indique qu'un entretien avec ou sans tests b logiques et/ou genetiques permet leur identification. On a vu I'importance capitale de I'entretien 17 pour le depista des sujets a risque en parodontologie. Nous conseillons vivem de realiser cet entretien autour ou de chaque cote d'un bure plutot que sur le fauteuil dentaire. En effet, la plupart des patie pourraient eprouver des difficultes a se confier lorsqu'ils sont fa a un environnement comme le scialytique, I'assistante denta d'un cote et le dentiste de I'autre avec une serviette autour cou et un verre pour se rincer. Cet entretien, lorsqu'il est n directif, n'excede pas 20 minutes (Charon et Joachim, 1996) doit etre precede d'explications claires et suffisantes pour que sujet comprenne I'interet du depistage du risque parodontal 1 Le praticien aura a evaluer souvent subjectivement le poids r pectif de chacune des six caracteristiques. On recherchera do la presence d'antecedents familiaux de parodontite severe, tabagisme (combien de cigarettes par jour et depuis combien temps), de situations stressantes, de situations medicales risque (prise de medications immunosuppressives, diabete, ma die cardio-vasculaire, grossesse actuelle ou future), on fera I' torique dentaire (caries, protheses) et parodontal (gingivite ulce necrotique, pericoronarite). Le praticien pourra s'aider d dossier afin d'etre sur de ne pas oublier certains aspects du risq parodontal (fig. 7.21). A Tissue de I'entretien, le diagnostic du que parodontal est tres souvent deja oriente.

Remarque : I'entretien et/ou I'examen du carnet de sante dentaire du patient sont d'un grand secours dans la detection des sujets a haut risque.

Attitudes cliniques face au risque parodontal Quels sont donc les protocoles qui peuvent etre mis en place dans le cadre de I'exercice quotidien pour le depistage et la gestion du risque parodontal ? II faut rappeler qu'il s'agit ici du depistage du risque parodontal chez un sujet sain possedant donc 100 % de son capital parodontal et non du traitement des lesions parodontales etablies.

La nature des six caracteristiques principales des sujets a h

B Examen clinique Figure 7.20 Cicatrices de lesions ulceronecrotiques. Architecture negative de la papille (fleche) avec cratere residuel evoquant la possibilite qu'il y ait eu dans le passe une gingivite ulceronecro tique. Patient de 20 ans ayant presente une gingivite ulcerone crotique spontanement resolu tive quelques mois auparavant. Ce patient est PST+. II s'agit donc d'un patient a tres haut risque parodontal.

Apres I'entretien, I'examen clinique sera meticuleux a la rech che de cicatrices de gingivite ulceronecrotique et de caries. II judicieux d'utiliser la macrophotographie (si possible numerise afin d'archiver objectivement les elements de I'examen cliniq qui pourront servir de repere pour les visites suivantes. Le pr cien recherchera les signes de parafonctions comme le bruxism (facettes d'usure, hypertrophie et spasmes musculaires). mesure de la pression arterielle est largement souhaitable, s

17. Plutot qu'un interrogatoire ou un questionnaire remis au patient. 18. On peut conseiller de laisser a la disposition des patients, dans salle d'attente, une brochure expliquant I'interet et les methodes de p vention.


205/445

1

5/11/2018


Parodontie medicale

tout en presence de facteurs de risque de- maladies card vasculaires (tabagisme, antecedents familiaux d'accidents card vasculaires, obesite, diabete, etc.), et permet de depister fortes augmentations des valeurs systolique et diastolique me si, idealement, la mesure doit se realiser sur les deux bras ap un repos de 15 minutes environ. Dans I'exercice de la prevention en parodontie, une fois I'ent tien et I'examen clinique termines, on se trouve parfois face a patient qui n'a pas perdu d'attache parodontale mais qui prese une ou plusieurs des caracteristiques du risque. II existe al deux situations extremes : le sujet est diagnostique a haut o faible risque parodontal (fig. 7.22). Evidemment, apres avoir e lue le poids de chacune des caracteristiques, il se peut qu'on trouve entre les deux extremes (fig. 7.23) mais, ici, seules ser envisagees les attitudes a adopter devant un risque fort ou faib

Figure 7.22 Organigramme du risque parodontal. Selon le risq parodontal, les traitements sont differents.

Figure 7.21 Dossier adapte a la gestion du risque parodontal. Le praticien pourra utiliser un dossier, a actualiser regulierement, pour surveiller le risque parodontal et mettre en ceuvre les traitements adaptes.

192

Figure 7.23 Intensite du risque parodontal. Apres appreciation poids previsible de chacune des caracteristiques, le pratic pourra diagnostiquer I'intensite du risque parodontal.


206/445

5/11/2018


C Examens paracliniques 1 Examen radiologique long-cone La prise de radiographies retroalveolaires avec la technique du long cone permettra d'evaluer le risque carieux dont on a vu qu'il est inversement proportionnel au risque parodontal. II n'est pas inutile d'evaluer la presence ou I'absence de lamina dura qui indiquerait une activite parodontale malgre la presence d'un capital d'attache intact.

2 Examens biologiques et genetiques Si necessaire, il sera possible de proposer des tests biologiques (dosage de la glycemie, des lipides, des proteines de la phase aigue de I'inflammation, determination de la vitesse de sedimentation, etc.) ou genetiques (test PST). Le test PST se fait par simple prelevement de cellules sur la face interne des joues avec le dispositif fourni par le prestataire (fig. 7.24). La fiche d'identification et I'echantillon sont deposes dans une enveloppe pretimbree et envoyes au laboratoire. Les resultats sont adresses au praticien dans les semaines qui suivent 'envoi.


declencher les pertes d'attache. Lors du depistage du ris est donc crucial de savoir si la f lore contenue dans le biof ilm rant a la surface des dents est compatible ou non avec la parodontale (fig. 7.22). Apres I'entretien et I'examen clinique, il faut, en premiere tion, prelever des echantillons de plaque sous-gingivale sur plusieurs sites (les faces linguales des molaires mandibu paraissent un compromis acceptable) puis les examin microscope a contraste de phase afin de determiner si la f lo

fixe ou motile, s'il y a presence ou absence de spirochete batonnets motiles ou de parasites, de filaments, de coccis. doute subsiste, il est possible de recourir aux cultures (Labo Medicadent, Levallois Perret) ou aux techniques faisant app sondes ADN (Parogene™, Strasbourg ; DMX Pathotek™, Z Microdent SGS ; Sixou™, Toulouse) en sachant que les res sont differes d'une a plusieurs semaines. Selon la nature du resultat de I'analyse microbiologique et une valeur donnee du risque (fort ou faible), le diagnostic d compatible ou incompatible avec la sante parodontale peut etre propose.

D Cas du patient a risque parodontal faible 3 Examens microbiologiques La presence de bacteries pathogenes et I'absence de bacteries protectrices representent deux des quatre conditions pour

Dans ce cas, le patient ne presente que peu ou pas de ca ristiques du risque parodontal (fig. 7.22).

Figure 7.24 Les tests PST. Le test genotype PST permet d'examiner deux polymorphismes dans le groupe de genes de I'interleuk En premier lieu, I'ADN purifie est amplifies a I'aide d'amorces marquees a la biotine. L'analyse commence par une denaturation de I'am d'ADN biotinile. On ajoute ensuite le tampon d'hybridation a I'echantillon ainsi qu'une bandelette sur laquelle sont impregnes, d'une des sondes ciblant les sequences du type sauvage et du type mute des deux loci sur les genes vises et, d'autre part, des temoi controle. Au cours de I'incubation sous agitation dans un bain d'eau, les differents amplicons simple-brin vont s'hybrider avec les so qui leur sont complementaires. Tout ADN qui se serait fixe de maniere non specifique est elimine par une etape de lavage rigou Dans une etape suivante, on ajoute de la phosphatase alcaline conjuguee a la streptavidine (le conjugue) : celle-ci se fixe aux mole de biotine sur les amplicons par le groupement streptavidine. Apres un autre lavage, la phosphatase alcaline denature un substra l'on a ajoute, le NBT/BCIR pour donner une coloration pourpre a brun qui rend visibles les amplicons fixes. Une grille de lecture pe une interpretation facile et rapide des bandes obtenues.


207/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Chez ces patients, que la flore soit ou non compatible avec la sante parodontale, il suffit de prescrire les methodes d'hygiene buccodentaire classique (controle de plaque mecanique). La nature du dentifrice est d'une importante relative car on peut imaginer que le systeme immunitaire des patients a faible risque parodontal sera suffisamment efficace pour controler la flore. Cependant, il peut etre prudent de prescrire de la sanguinarine ou de la chlorhexidine en dentifrice (Veadent Plus™, Colgate ; Paroex™ Gel, Pharmadent) ou en bain de bouche (Halita™, Medicadent). Les solutions a base de cetylpyrinidium, d'huiles essentielles, de triclosan ou de citrate de zinc (Listerine™, Alodont™, Veadent Plus™) peuvent egalement etre prescrites si l'on constate une flore incompatible avec la sante parodontale. En cas de risque carieux eleve, Meridol™ (Gaba) en dentifrice et bain de bouche constitue une bonne prescription. Si le patient necessite des soins dentaires, prothetiques et/ou orthodontiques, le seul controle strictement mecanique de plaque sera alors suffisamment efficace pour controler en quelques jours l'inflammation gingivale (si celle-ci existe). Le patient sera revu dans un delai d'un an a moins que ne surgissent au cours de ces douze mois un ou plusieurs evenements modifiant la nature du risque parodontal. Si certaines caracteristiques du risque parodontal ne sont pas modifiables (un patient PST- reste PST-), il n'en va pas de meme avec d'autres comme I'apparition d'une depression nerveuse, la prise de medications immunodepressives, la consommation de tabac, la survenue d'un diabete, etc.

E Cas du patient a risque parodontal fort Dans ce cas, le patient peut donc presenter uneou plusieurs des six caracteristiques du risque parodontal. Deux attitudes sont alors possibles selon que la flore est ou n'est pas compatible avec la sante parodontale (fig. 7.22).

I

Cas d'une flore compatible avec la sante parodontale

(fig. 7.22)

Pour que les pertes d'attache n'apparaissent pas, il faut mettre en place une methode de controle de plaque adaptee afin que la flore reste compatible avec la sante parodontale. La sanguinarine (Veadent Plus™, Colgate), la chlorhexidine en dentifrice (Paroex™ Gel, Pharmadent) ou en bain de bouche a 0,12 % ou 0,05 % (Paroex™, Halita™, Medicadent; Eludril™, Inava Odonto-Stomatologie) ainsi que le cetylpyrinidium, le triclosan, I'eau oxygenee (Listerine™, Alodont™, Veadent Plus™, Dentex™) ou le fluor (Meridol™) apparaissent comme les meilleures prescriptions. Ces molecules peuvent controler I'apparition d'un nombre modere de bacteries pathogenes si le patient vient a etre contamine (Charon et al., 1990). II faut neanmoins prevenir les patients que les produits a base de chlorhexidine provoquent des colorations des dents plus ou moins importantes, surtout chez les fumeurs et les consommateurs de cafe ou de the, mais faciles a eliminer a I'aide d'un aeropolisseur. Ces antiseptiques sont capables de prendre en charge I'eventuelle inflammation gingivale prejudiciable a une bonne realisation de soins dentaires, orthodontiques et/ou travaux prothetiques. II est important de se souvenir que, chez les patients a haut risque parodontal, les realisations prothetiques peuvent creer un environnement dentogingival defavorable. II conviendra donc d'etre prudent et d'eviter les manoeuvres brutales au cours de la prepa ration des restaurations (fraisage, empreinte, scellement, etc.).

194


2 Cas d'une flore incompatible avec la sante parodo (fig. 7.22)

En presence de I'association haut risque parodontal bac viruientes, I'hygiene buccodentaire, meme rigoureuse, av dentifrices du commerce n'est pas suffisante pour assurer parition des bacteries viruientes (Slots, 2000). Dans ce cas, si un traitement preventif antimicrobien ad n'est pas instaure, le risque est tres grand de voir apparaitre

un plus ou moins proche,(flore une incompatible des parodontites Lesavenir conditions bacteriologiques avecsev la re e parodontale : 1 et 2 conditions du modele etiologique) deja remplies, si le patient est par exemple PST+ (defaillan systeme immunitaire: 4econdition du modele etiologiq suffira alors que I'environnement dentogingival soit defavo e (3 condition du modele etiologique) pour que les pertes d'a aient lieu. C'est le cas lorsque des protheses doivent etre lisees avec leur cortege d'irritation ou en presence de tar de dispositifs orthodontiques. Si une telle situation se prod les pertes d'attache ne seraient en general pas decelables plusieurs mois et il serait alors trap tard pour que le pra puisse les prendre en charge de maniere preventive recessions gingivales qui accompagnent les pertes d'attach une prothese recente sont en general mal vecues par le c praticien/patient. L'utilisation d'antiseptiques tels que I'eau oxygenee (Den Colgate) melangee a du bicarbonate de soude (BicareP Gifrer) en tant que « dentifrice » puis d'un bain de bouche a de chlorhexidine a 0,2 % (Corsodyl™, SmithKline Beec Chlorhexamyl™, Colgate) ou a 0,12 % (Paroex™, Pharma Parodontax™, Stafford-Miller) est particulierement indique protocole sera suivi 2 fois par jour pendant un mois jusqu que la flore soit devenue compatible avec la sante parodo auquel cas on se trouve dans la situation decrite au parag precedent. La concentration en chlorhexidine (0,12 ou depend de I'intensite du risque parodontal et de la charge m bienne. La chlorhexidine contenue dans les bains de bou pour objectif de desinfecter les muqueuses (langue, face in des joues, plancher de la bouche, piliers anterieurs des amyg qui peuvent representer des reservoirs bacteriens. II ne fau oublier de demander aux patients porteurs de protheses vibles de les desinfecter avec le melange d'eau oxygenee bicarbonate de soude. A Tissue de la periode de disinfection, le praticien s'assur I'aide du microscope que la flore ne contient plus de bac pathogenes. Si tel n'est pas le cas, le patient sera alors re-in de la necessite de continuer le protocole jusqu'a ce que la soit devenue compatible avec la sante parodontale. Dans certains cas ou le statut medical indique une grande fr (diabete non compense, troubles de la formule sanguine, ch therapie anticancereuse, VIH, etc.), des antibiotiques pe etre prescrits (Charon et al., 1995). Selon la nature de la flo metronidazole seul ou associe a un macrolide (Flagyl®, Bigyl®), I'amoxicilline seule ou associee a I'acide clavula (Clamoxyl®, Augmentin®) peuvent etre indiques (van Wink etal., 1996). Apres que la flore sera devenue compatible avec la sante dontale, les patients a haut risque parodontal seront revus par an afin de reevaluer I'intensite du risque qui pourra alor revu a la baisse (abandon du tabac, controle du diabete, disp du stress, etc.) ou a la hausse (apparition d'une depres consommation de tabac, diabete mal controle). On comprend que, au cours des annees, un sujet a risque dontal fort puisse, tour a tour, etre porteur d'une flore comp ou incompatible avec la sante parodontale selon qu'il est pl 208/445

5/11/2018


moins observant dans les soins locaux demandes et/ou en contact avec des sujets sains mais porteurs d'une flore pathogene. Chaque fois que cela sera indique (retour a une flore incom patible avec la sante parodontale), le patient sera mis a nouveau sous le protocole anti-infectieux. Note : si un detartrage doit etre realise, il faudra attendre que la flore soit compatible avant de proceder a I'elimination du tartre.

Conclusion Essentiel: on voit donc que les parodontites presentent des facteurs declenchants et favorisants qui sont loin du statut occlusal, de la hau teur de gencive attachee, de ('architecture de I'os ou de la capacite a avoir les dents propres ou sales* (Johnson, 1992). Pour depister et gerer le risque parodontal, le praticien exerce une acti vité strictement medicale dont les repercussions benefiques sont importantes a la fois pour la securite du patient et celle du praticien. Cette detection ne peut pas se faire dans la precipitation avec une rapide verification de la qualite de I'hygiene dentaire. Elle doit se pro grammer et etre rigoureuse. * Ces elements ont longtemps ete consideres comme les seuls fac teurs de risque en parodontie.


La prevention en paro

II reste a resoudre le delicat probleme des honoraires lies a detection du risque parodontal puisque les organismes de p tion sociale ne prennent pas en charge la prevention (du en France). La culture « dentiste » ne nous a que peu for I'entretien medical. La plupart d'entre nous eprouvent hab ment des difficultes a se faire honorer correctement pou simple consultation alors qu'il s'agit bien d'un acte medical pour la future sante locale et generale du sujet teste. On peut prevoir que I'approche du risque parodontal se mo

encore dans les annees a venir compte tenu des progres derables realises (et realisables) en genetique et en biologie culaire. Peut-etre meme que la therapie genique fera disp un jour les maladies parodontales invalidantes de la bouc certains patients (Gemmel et al., 1997). Une recente revue fait le point sur les possibilites de vacc contre les parodontites (Page, 2000). II apparaft que les riences menees chez I'animal vaccine contre des antigenes de Porphyromonas gingivalis sont prometteuses. Cette va tion exploite les donnees acquises par les microbiologis immunologistes qui ont constate que certains patient sentent une dysfonction de I'immunite humorale. Che patients, la reponse immunitaire contre P. gingivalis in synthese d'anticorps mais sans vertus protectrices (

d'opsonisation par exemple). Les animaux vaccines et in par P. gingivalis semblent proteges, au moins partiellemen tre les pertes d'attache telles que mesurees par la radiog (Page, 2000).

209/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Bibliographie 1

tor a in gingival crevicular fluid from periodontal pocke patients infected with human immuno deficiency virus 1 Microbiol Immunol 2000 ; 15 : 67-73. Barbour SE, Nakashim K, Zhang JB, Tangada S, Hahn CL, Sche HA etal. Tobacco and smoking : environmental factors modify the host response (immune system) and have an im on periodontal health. Crit Rev Oral Biol Med 1997 ; 8 ; 437 Barnett ML, Baker RL, Yancey JM, MacMillan DR, Kotoya Absence of periodontitis in a population on insulin dependen

Adonogianaki E, Moughal NA, Mooney J, Stirruups DR, Kinane DE. Acute-phase proteins in gingival fluid during experimentally induced gingivitis. J Periodontal Res 1994 ; 29 : 196-202. Alcouffe F. Differentes approches de la motivation a I'hygiene orale. J Parodontol 1988 ; 7 : 363-8. Alpar B, Leyhausen G, Sapot NA, Gunay H, Geurtsen W. Nicotineinduced alterations in human primary periodontal ligament in gin giva fibroblasts culture. Clin Oral Invest 1998 ; 2 : 40-6. Ambrose JA, Weinrauch M. Thrombosis in ischemic heart disease. Arch Intern Med 1993 ; 156 : 1382-94. American Academy for Periodontology. Tobacco use and the perio dontal patient. Position Paper. J Periodontol 1999 ; 70 : 1419-27. American Academy of Periodontology. Diabetes and periodontal diseases. Position Paper. J Periodontol 1996 ; 67 : 166-76. American Academy of Periodontology. Diabetes and periodontal diseases. Position Paper. J Periodontol 2000 ; 71 : 664-78. American Academy of Periodontology. Periodontal considerations in the managment of the cancer patient. Position Paper. J Periodon tol 1997 ; 68 : 791-801. American Diabetes Association. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 1997 ; 20 : 1183-97 Amsel R.Totten PA, Speigel CA, Eschenbach DA, Chen KCS, Holmes KK. Non-specific vaginitis : diagnostic criteria and microbial and epidemiological associations. Am J Med 1983 ; 74 : 14-22. Annals of Periodontology. Proceedings of the Sunstar-Chapell Hill Symposium 97 on periodontal diseases and human health : New Directions in Periodontal Medicine, 1998 : 24-5. Armitage GC, Wu Y Wang HY, Sorrell J, di Giovine FS, Duff GW. Low prevalence of a periodontitis-associated interleukin-1 composite genotype in individuals of Chinese heritage. J Periodontol 2000 ; 71 : 164-71. Armitage GC. Periodontal infections and cardiovascular disease. How strong is the association ? Oral Dis 2000 ; 6 : 335-50. Arno A, Schei O, Lovdal A, Waerhaug J. Alveolar bone loss as a func tion of tobacco consumption. Acta Odontol Scand 1959 ; 17 : 3-10. Atkinson K, Biggs J, Darveniza P Boland J, Concannon A, Dodds A. Ciclosporin-associated central nervous system toxicity after allo genic bone marrow transplantation. Transplantation 1984; 38: 34-7. Axelsson R Paulander J, Lindhe J. Relationship between smoking and dental status in 35-, 50-, 65-, and 75-year-old individuals. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 297-305. Axtelius B, Sdderfeldt B, Nilsson A, Edwardsson A, Attstrdm R. The rapy resistant periodontitis. Psychological characteristics. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 4 82-91. Baab DA, Oberg PA. The effect of cigarette smoking on gingival flow in humans. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 418-24. Bacic M, Plancak D, Granic M. CPITN assessment of periodontal sta

Belting CM, Gupta OR The influence of psychiatric disturbanc the severity of periodontal disease. J Periodontol 1961 ; 219-26. Bergstrdm J, Eliasson S, Dock J. Exposure to tobacco smoking periodontal health. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 61-8. Bergstrdm J, Eliasson S, Preber H. Cigarette smoking and peri tal bone loss. J Periodontol 1991 ; 62 : 242-6. Bergstrdm J, Eliasson S. Cigarette smoking and alveolar bone h in subjects a high standard of oral hygiene. J Clin Period 1987a ; 14 : 466-9. Bergstrdm J, Eliasson S. Noxious effect of cigarette smokin periodontal health. J Periodontal Res 1987b ; 22 : 513-7 Bergstrdm J, Floderus-Myrhed B. Co-twin control study of the tionship between smoking and some periodontal disease

tus in diabetics. J Periodontol 1988 ; 59 : 816-22. Bagdade JD, Stewart M, Walters E. Impaired granulocyte adherence. A reversible defect in host defense with poorly controlled diabe tes. Diabetes 1978 ; 27 : 677-91. Bailleux RE. Impact of mental stress on the immune response. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 427-30. Bain CA, Moy PK. The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants 1993 ; 8 : 609-15. Baker EG, Crrok GH, Schwacher ED. Personality correlates of perio dontal diseases. J Dent Res 1961 ; 40 : 396-403. Baqui AAMA, MeillerTF, Jabra-Rizk MA, Zhang M, Kelly Jl, Falkler WA Jr. Enhanced interleukin 1 p\ interleukin 6 and tumor necrosis fac

tors. Com Dent Oral Epidemiol 1983 ; 11 : 113-6. Bergstrdm J, Preber H. Tobacco use as a risk factor. J Period 1994; 65 (suppl.) : 545-50. Bergstrdm J. Oral hygiene compliance and gingivitis expressi cigarette smokers. Scand J Dent Res 1989 ; 98 : 497-503. Birkedal-Hansen H. Role of cytokines and inflammatory mediato tissue destruction (review). J Periodontal Res 1993 ; 28 : 50 Bissida NF, Manouchehr-Pour M, Haddow M, Spagnuolo PJ. N phil functional activity in juvenile and adult onset dia patients with mild and severe periodontitis. J Periodonta 1982 ; 17 : 500-2. Black KR Merrill KW, Jackson S, Katz J. Cytokine profiles in pa saliva from HIV-1 infe cted individuals : changes associated

196


betes mellitus (IDDM) patients. J Periodontol 1984 ; 55 : 402 Barr C, Lopez MR, Rua-Dobles A. Periodontal changes by HIV status in a cohort of homosexual and bisexual men. J Clin dontol 1992 ; 19 : 794-801. Barr CE. Periodontal problems related to HIV-1 infection. Adv Res 1995 ; 9 : 147-51. Barry JR, Edutkovik TR. Oral pathosis : exploration of psycho correlates. J Am Dent Assoc 1963 ; 67 : 86-9. Barthelemy B, Chamiot JC, Artigou BY. Endocardite infectieuse Odonto-Stomatol 1999 ; 288 ; 419-25. Bartolucci EG, Parkes RB. Accelerated periodontal break do uncontrolled diabetes. Pathogenesis and treatment. Oral Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1981 ; 52 : 387-90. Bauer WH. The supporting tissue of the tooth in acute seco

agranulocytosis (arsphenamin neutropenia). J Dent Res 25 : 501-8. Beck JD, Garcia RG, Heiss G, Vokonas R Offenbacher S. Period disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996 (suppl.) : 1123-37 Beck JD, Koch GG, Rozier RG, Tudor GE. Prevalence and risk indic for periodontal attachment loss in a population of older co nity-dwelling blacks and whit es. J Periodontol 1990 ; 61 : 521 Beck JD, Offenbacher S, Williams R, Gibbs R Garcia R. Periodo a risk factor for coronary heart disease ? Ann Periodontol 1 3 : 127-41. Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Oral disease, cardiovas disease and systemic inflammation. Periodontology 2000 2 23 : 103-9.

210/445

5/11/2018



opportunistic infections in the oral cavity. Oral Microbiol Immunol 2000; 15:74-81. Bolin A, Eklund G, Frithiof L, Lavstedt S. The effect of changing smok ing habits on marginal alveolar bone loss. A longitudinal study. Swed Dent J 1993 ; 17 : 211-6. Bolin A, Lavstedt S, Frithiof L, Henrikson C. Proximal alveolar bone loss in a longitudinal radiographic investigation. IV. Smoking and some other factors influencing the progress of individuals with at least 20 remaining teeth. Acta Odontol Scand 1986 ; 44 : 263-9.

Charon JA. Caracteristiques des sujets a haut risque en parodon gie. These pour le diplome d'Etat de docteur en chirurgie taire. Lille : Universite de Lille, Faculte de Chirurgie Den 1992. Charon JA. La lithotritie parodontale. Paris : CdR 1997 Christersson LA, Grossi SG, Dunford RG, Matchei EE, Genco Dental plaque and calculus : risk indicators for their form J Dent Res 1992 ; 71 : 1425-30. Cianciola LJ, Park BH, Bruck E, Mosovich L, Genco RJ. Prevalen

Bolzani RA, Ellis JS, Thomason JM. Risk factors for drug-induced gin gival overgrowth. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 217-23. Borel JMD. Comparative study of an in vitro and in vivo drug effects on cell-mediated cytotoxicity. Immunology 1976 ; 31 : 631-41. Bostrom L, Under LE, Bergstrom J. Influence of smoking on the out come of periodontal surgery. A 5-year follow-up. J Clin Periodon tol 1999; 25: 194-201. Bouclin R, Landry RG, Noreau G.The effects of smoking on periodontals structures. A literature review. J Can Dent Assoc 1997 ; 63 : 360-3. Boughman JA, Halloran SL, Roulston D, Schwartz S, Suzuki JB, Weitkamp LR et a/. An autosomal dominant form of juvenile periodon titis . Its localisation to chromosome 4 and linkage to dentinogenesis imperfecta and Gc. J Craniofac Genet Dev Biol 1986;6:341-50.

periodontal disease in insulin-dependent diabetes mellitus nile diabetes). J Am Dent Assoc 1982 ; 104 : 635-60. Clarke JH, Reynolds PJ. Suggestive hypnotherapy for noc bruxism : a pilot study. Am J Clin Hypn 1991 ; 33 : 248-53. Clarke NG, Shephard BC, Hirsch RS. The effects of intra-arteria nephrine and nicotine on gingival circulation. Oral Surg Oral Oral Pathol Oral Radiol Endod 1981 ; 52 : 577-82. Cohen DW, Friedman LA, Shapiro J, Kyle JC, Franklin S. Dia mellitus and periodontal disease : two-year longitudinal obs tions. Part I. J Periodontol 1970 ; 41 : 709-12. Cohen DW, Morris AL. Periodontal manifestation of cyclic neut nia. J Periodontol 1961 ; 32 : 159-68. Collins JG, Kirtland BC, Arnold RR, Offenbacher S. Experim periodontitis retards fetal hamster growth. J Dent Res 1995

Breivik T, Opstad PK, Gjermo RThrane PS. Effects of hypothalamicpituitary-adrenal axis reactivity on periodontal tissue destruction in rats. Eur J Oral Sci 2000 ; 108 : 115-22. Brochut PR Cimasoni G. Tabagisme et parodonte. I. Historique et aspects cliniques. Rev Mens Suisse Odontostomatol 1997a; 107 : 673-86. Brochut PR Cimasoni G. Tabagisme et parodonte. II. Mecanismes pathogeniques et difficultes therapeutiques. Rev Mens Suisse Odontostomatol 1997b ; 107 : 771-9. Brown L, Beck J, Rozier R. Incidence of attachment loss in commu nity-dwelling older adults. J Periodontol 1994 ; 65 : 316-23. Buckingham B, Reiser K. Relationship between the content of lysyl oxidase-dependent cross-linked in skin collagen, nonenzymatic glycosylation and long-term complications in. type I diabetes mellitus. J Clin Invest 1990 ; 86 : 1046-54. Burt AB. The status of epidemiological data on periodontal diseases. In : Periodontology today, International Congress Zurich. Bale : Karger, 1988 : 68-76. Caffesse RG, de la Rosa M, de la Rosa G. PST genoptypes in periodontally healthy population treated for mucogingival surgery. J Dent Res 1998 ; 77 : abstract 1921. Calne RY, Rolles K, Thiru S, Evans DB, McMaster R Dunn DC etal. Ciclosporin-A initially as the only immunosuppressant in 34 recipients of cadaveric organs : 32 kidneys, 2 pancreases and 2 livers. Lancet 1979 ; ii : 1033-6. Calne RY, Thiru S, de Master R Cradock GN, White DJG, Evans D etal. Ciclosporin-A in patients receiving renal allografts from cadaver donors. Lancet 1978 ; i : 1323-7 Campbell M. Epidemiology of periodontal disease in the diabetic and non-diabetic. Aust Dent J 1972 ; 17 : 274-8. Center of Disease Control and Prevention. Cigarette smoking among adults. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997 ; 48 : 12-7 Chappie ILC. Reactive oxygen species and antioxidants in inflamma tory diseases. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 287-96. Charon JA, Joachim E Sandele P, Dessart C. Caracteristiques des sujets a haut risque en parodontologie. Le Journal de I'Edgewise 1990 ; 22 : 37-49. Charon JA, Joachim F Sandele R Parodontie clinique moderne. Paris : CdP, 1995. Charon JA, Joachim F. Service patient/service gagnant. Paris : CdR 1996.

(n°special) : 158 (abstract 1171). Collins JG, Windley HW, Arnold RR, Offenbacher S. Effect of a phyromonas gingivalis infection on inflammatory mediators ponse in pregnancy outcome in Hamster. Infect Immun 62 : 4356-61. Contreras A, Slots J. Herpesviruses in human periodontal dise J Periodontal Res 2000 ; 35 : 3-16. Contreras A, Zadeh HH, Nowzari H, Slots J. Herpesvirus infectio inflammatory cells in human periodontitis. Oral Microbiol Im nol 1999; 14: 206-12. Corey LA, Nance WE, Hofstede R Schenkein HA. Self-reported p dontal disease in a Virginia twin population. J Periodontol 1 64: 1205-8. Costabel U, Brass KJ, Reuter C, Ruhle KH, Matthys H. Alteratio immunoregulatory T-cell subsets in cigarette smokers. C 1986 ; 90 : 39-44. Cousins. Head first : the biology of hope. Etats-Unis : Dutton P 1988. Croucher R, Marcenes WS, Torres MCMB, Hugues F, Sheihma The relationship between life events and periodontitis. A control study. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 39-43. Cupps TR, Fauci AS. Corticosteroid-mediated immunoregulatio man. Immunol Rev 1982 ; 65 : 133-55. Cutler CS, Arnold RR, van DykeTE. Defective neutrophil function insulin-dependent diabetes mellitus patients. A case re J Periodontol 1991 ; 62 : 394-401. Daley TD, Wysocki GR May C. Clinical and pharmalogical correla in ciclosporin-induced gingival hyperplasia. Oral Surg Oral Oral Pathol Oral Radiol Endod 1986 ; 62 : 417-21. Daniell HW. Postmenopausal tooth loss. Arch Intern Med 1 143 : 1678-82. Darby IB, Hodge PJ, Riggio MR Kinane DF Microbial compariso smoker and non-smoker adult and early-onset periodo patients by polymerase chain reaction. J Clin Periodontol 20 27 : 417-24. Darveau RR Tanner A, Page RC.The microbial challenge in period tis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 12-32. Dasanayake AR Poor periodontal health of the pregnant woman risk factor for low birth weight. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 206 Davenport ES, Williams C, Strene JAC, Sivapathasunadram V, Fe JM, Curtis MA. The East London study of maternal chronic p


211/445

5/11/2018


Parodontie medicale dontal disease and preterm low birth we ight infants : study design and prevalence data. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 213-21. ' Davis CH, Jenkins CD. Mental stress and oral disease. J Dent Res 1962 ;41 : 1045-9. De Pommereau V, Dargent-Pare C, Robert JJ, Brion M. Periodontal status in insulin-dependent diabetic adolescents. J Clin Periodon tol 1992 ; 19 : 628-32. Debise E, Bugnet ML, Couble ML, Chavrier C. Cyclosporine A et hyperplasie gingivale. J Head Neck 1990 ; 9 : 11-9. DeBowes LJ, Mosier D, Logan E, Harvey CE, Lowry S, Richardson DC. Association of periodontal disease and histological lesions in multiple organs from 45 dogs. J Vet Dent 1996 ; 13 : 57-60. DeihISR.WangY, Brooks CN, Burmeister JA, Califano JV.Wang S etal. Linkage disequilibrium of interleukin-1 genetic polymorphism wit h early onset periodontitis. J Periodontol 1999 ; 70 : 418-30. Deinzer R, Kottman W, Foster R Herforth A, Stiller-Winkler R, Idel R. After-effects of stress on crevicular interleukin-1 p. J Clin Perio dontol 2000 ; 27 : 74-7 Deliliers GL, Santoro F Polli N, Bruno E, Fumagalli L, Risciotti E. Light and electron microscopy study of ciclosporin A-induced gingival hyperplasia. J Periodontol 1986 ; 57 : 771-5. Dennison DK, Gottsegen R, Rose LF. Diabetes and periodontal diseases. J Periodontol 1996 ; 67 : 166-76. DeStefano F Anda RF Kahn HS, Williamsson DF, Russell CM. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. Br Dent J 1993;306:688-91. Di Giovine FS, Cork MJ, Crane A, Mee JB, Duff GW. Novel genetic association of an IL -1B gene variation +3953 with IL-1(3 protein production and psoriasis. Cytokine 1995 ; 7 : 606 (abstract). Dillon KM, Totten MC. Psychological factors, immunocompetence and health of breast-feeding mothers and their infants. J Genet Psychol 1989; 150: 155-62. Dougerthy MA, Slots J. Periodontal disease in young individuals. J Calif Dent Assoc 1993 ; 21 : 51-69. Dyer DG, Dunn JA, Thorpe SR, Bailie KE, LyonsTI, McCance DR et al. Accumulation of Maillard reaction products in skin collagen in diabetes and aging. J Clin Invest 1993 ; 91 : 2463-9. Eber B, Schumacher M. Fibrinogen : its role in the hemostatic regula tion in atherosclerosis. SeminThromb Hemos 1993 ; 19 : 104-7. Ebersole JL, Cappelli D. Acute-phase reactants in infections and inflammatory diseases. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 19-49. Eklund SA, Burt BA. Risk factors for total tooth loss in the United States : longitudinal analysis of national data. J Public Health Dent 1994; 54: 5-14. Ellis M, Gupta S, Galant S, Hakim S, VandeVen C, Toy C etal. Impaired neutrophil function in patients with AIDS or AIDS-related complex : a comprehensive evaluation. J Infect Dis 1988 ; 158: 1268-76. Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Periodontal disease in non-insu lin dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1991 ; 62 : 123-31. Engebreston SR Lamster IA, Herrera-Abrev M, Celenti RS, Timms

Feldman RS, Alman JE, Chauncey HH. Periodontal disease in and tobacco smoking in healthy aging men. Gerodontics 1 3 : 43-6. Feldman RS, Bravacos JS, Rose CL. Association between sm different tobacco products and periodontal disease ind J Periodontol 1983 ; 54 : 481-7. Fernado ON, Sweny R Farrington K, Rogers H, Baillod RA, Cha etal. Preliminary experience with ciclosporin A in human allografts. Transplant Proc 1980 ; 12 : 244-5. Finestone AJ, Boorujy SR. Diabetes-mellitus and periodontal dis Diabetes 1967 ; 16 : 336-40. Finkelman RD. Growth factors in bones and teeth . J Calif Dent A 1992 ; 20 : 23-9. Firatli E. The relation between clinical periodontal status and in dependent diabetes mellitus. J Periodontol 1997 ; 68 : 136-4 Freeman R, Goss S. Stress measures as predictors of period disease. A preliminary communication. Comm Dent Oral E miol 1993 ; 21 : 176-7. Freriksson Ml, Figueredo CMS, Gustafsson A, Bergstrom KG. of periodontitis and smoking on blood leukocytes and a phase proteins. J Periodontol 1999 ; 70 : 1355-60. Fruchart JC. Carnets de voyage au pays du cholesterol. Paris : International, 1996. Gemmel E, Marshall Rl Seymour GJ. Cytokines and prostagland immune homeostasis and tissue destruction in period disease. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 112-43. Genco RJ, Ho AW, Kopman J, Grossi SR, Dunford RG, Tedesc Models to evaluate the role-of stress in periodontal disease Periodontol 1998 ; 3 : 288-302. Genco RJ, Lbe H. The role of systemic conditions and disorde periodontal disease. Periodontology 2000 1993 ; 2 : 98-116. Genco RJ, Zambon J, Christsersson LA. Use and interpretati microbiological assays in periodontal diseases. Oral Mic Immunol 1986 ; 1 : 73-9. Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal dise J Periodontol 1996 ; 67 (suppl.) : 1041-9. Giannopoulou C, Geinoz A, Cimasoni G. Effect of nicotine on peri tal ligament fibroblasts in vitro. J Clin Periodontol 1999 ; 26 : 3 Ginns LC, Goldenheim PD, Miller LG, Burton RC, Gillick L, Colvi ef al. T-lymphocyte subsets in smoking and lung cancer. Am Respir Dis 1982 ; 126 : 265-9. Giorgi A, Lorrianni S, Dellaglio F Bo G, Stola E, Bemuzzi L. Iden tion of vaginal lactobacilli from asymptomatic women. Mic logica 1987 ; 10:377-84. Glavind L, Lundt B, Loe H.The relationship between the period state, diabetes duration, insulin dosage, and retinal cha J Periodontol 1968 ; 39 : 341-7 Glick M, Muzyaka BC, Salkin LM, Lurie D. Necrotizing ulce periodontitis : a marker for immune deterioration and a pred for the diagnosisi of AIDS. J Periodontol 1994 ; 65 : 393-7 Golub LM, Schnier M, Ramamurthy NS. Enhanced collagenase

JM, Chaudhay AGA etal. The influence of interleukin gene poly morphism on expression of interleukin-1 (3 and tumor necrosis factor-a in periodontal tissue and gingival crevicular fluid. J Perio dontol 1999;70:567-73. Ervasti T, Knuuttila M, Pohjamo L, Haukipuro K. Relation between control of diabetes metillus and gingival bleeding. J Periodontol 1985; 56: 154-7. Estevez ME, Ballart IJ, Diez RA, Planes N, Scaglione C, Sen L. Early defect of phagocytic cell function in subjects at risk for acquired immunodeficiency syndrome. Scand J Immunol 1986; 24: 215-21. Etienne D, Schweitz B, Davarpanah M. IL-1 genotype associations with periodontal pathogens. J Dent Res 1999 ; 78 : abstract 1309.

vity in diabetic rat gingiva : in vitro and In vivo evidence. J Res 1978; 57 : 520-5. Gomez R, Ghezzi F Romero R, Munoz H.Tolosa JE, Rojas I. P ture labor and intra-amniotic infection. Clinical aspects and r the cytokines in diagnosis and pathophysiology. Clin Per 1995 ; 22 : 281-342. Gonzalez YM, De Nardin A, Grossi SG, Matchei EE, Genco RJ Nardin E. Serum cotinine levels, smoking , and periodontal a ment loss. J Dent Res 1996 ; 75 : 796-802. Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, Weisman JD, Fan PT, Wo etal. Pneumocystis carninii pneumonia and mucosal candid in previously healthy homosexual men. N Engl J Med 19 305 : 1425-31.

198


212/445

5/11/2018


Gouldschin J, Cohen HD, Donchin M, Brayer L, SoskolneWA. Asso ciation of smoking with periodontal treatment needs. J Periodon tal 1986 ; 61 : 364-7. Gravett MG, Nelson HP, DeRouen T, Critchlow C, Eschenbach DA, Holmes KK. Independent association of bacterial vaginosis and Chlamydia trachomatis infection with adverse pregnancy out come. JAMA 1986 ; 256 : 1899-903. Grbic JT, Mitchell-Lewis DA, Fine JB, Phelan JA, Bucklan RS, Zambon JJ et al. The relationship of candidiasis to linear gingival erythema in HIV-infected homosexual men and parenteral drug users. J Periodontol 1995 ; 66 : 30-7. Green LW, Tryon WW, Marks B, Huryn J. Periodontal disease at the function of life events stress. J Human Stress 1986 ; 12 : 32-6. Greenspan GS, Greenspan D, Winkler JR, Murray PA. Acquired immunodeficiency syndrome ; oral and periodontal changes. In : Genco RJ, Goldman HM, Cohen DW (eds). Contemporary perio dontics. Saint Louis : CV Mosby, 1990 : 298-321. GriffthsGS,Wilton MA, Curtis MA, Maiden MFJ, Gillett IR,Wilson DT et al. Detection of high risk groups and individuals for periodontal diseases. Clinical assessment of the periodontium. J Clin Perio dontol 1988; 15:403-10. Groen JJ, Menczel J, Shapiro S. Chronic destructive periodontal disease in patients with presenile osteoporosis. J Periodontol 1968; 39: 19-23. Grossi S, Genco R, Machtei E, Ho WA, Koch G, Dunford R et al. Assessment of risk for periodontol disease. I. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995 ; 66 : 23-9. Grossi SG, Skrepcinski FB, DecaroT, Zambon J, Cummins D, Genco RJ. Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996 ; 67 : 1094-102. Grossi SG, Zambon J, Machtei EE, Schifferles R, Andreas S, Genco RJ ef al. Effect of smoking and non-smoking cessation on healing after mechanical periodontal therapy. J Am Dent Assoc 1997 ; 128 : 599-607 Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG, Matchei EEE etal. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indica tors for attachment loss. J Periodontol 1994; 65 : 260-7 Guez D, Saffar JL, Brion M. Stress et maladies parodontales : revue des interactions stress-fonction immunitaire. Implications dans la susceptibilite aux maladies parodontales. J Parodontol Implant Orale 1999; 18:349-64. Guichard M, Planchant PO. Conduite a tenir chez le patient sous chimiotherapie anticancereuse. Cahiers de IADF 1999 ; 4 : 10-7 Haber J, Kent R. Cigarette smoking in periodontal practice. J Perio dontol 1992 ; 63 : 100-6. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Evi dence for cigarette smoking as a major risk factor for periodonti tis. J Periodontol 1993 ; 64 : 16-23. Hamilton DV, Carmichael DJS, Evans DB, Calne RY Hypertension in renal transplant recipients on ciclosporin A and corticosteroids and azathioprine. Transplant Proc 1982 ; 13 : 597-600. Hamilton GE, Giansanti JS. Chediak-Higashi syndrome : report of a case and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1974 ; 37 : 754-61. Hanes P Schuster G, Lubas S. Binding uptake and release of nicotine by human gingival fibroblasts. J Periodontol 1991 ; 62 : 147-52. HartTC, Kornman KS. Genetic factors in the pathogenesis of perio dontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 202-15. HartTC, Shapira L, van DykeTE. Neutrophil defects as risk factors for periodontal diseases. J Periodontol 1994 ; 65 : 521-9. HartTC. Genetic considerations in patients of risk in human periodon tal disease. Curr Opin Periodontol 1994 : 3-11. HartTC. Genetic risk factors for early-onset periodontitis. J Periodon tol 1996; 67 : 355-66. http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale


Hassel TM, Harris EL. Genetic influences in caries and period diseases. Crit Rev Oral Biol Med 1995 ; 6 : 319-42. Haut JC, Godenberg RL, Andrews WW, DuBard MB, Coope Reduce incidence of preterm delivery with metronidazole erythromycin in women with bacterial vaginosis. N Engl J 1995; 333: 1732-6. Hay PR, Lamont R, Taylor-Robinson D, Morgan DJ, Ison C, Pe J. Abnormal bacterial colonisation of the genital tract and s quent preterm delivery and late miscarriage. Br Med J 308 : 295-8. Hayden P Buckley LA. Diabetes mellitus and periodontal disea an Irish population. J Periodontal Res 1989 ; 24 : 298-302. Heinrich J, Assmann G. Fibrinogen and cardiovascular risk. J C vascRisk 1996; 2 : 197-205. Herzberg MC, Brintzenhofe KL, Clawson CC. Aggregation of h platelets and adhesion of Streptococcus sanguis. Infect Im 1983; 39: 1457-69. Herzberg MC, Gong K, McFarlane GD, Erikson PR, Soberay AH, jula G et al. Phenotypic characterisation of virulence factors ciated with bacterial endocarditis on strains of Streptoc sanguis. Infect Immun 1990 ; 58 : 515-22. Herzberg MC, MacFarlane GD, Liu PX, Ericksson PR. The plate an inflammatory cell in periodontal diseases : interactions Porphyromonas gingivalis. In: Genco RJ, Mergenhage McGhee J, LehnerT, Hamada S (eds). Molecular basis of dontal disease. Washington D. C. : AMS Press, 1994. Herzberg MC, Meyer MW. Effects of oral flora on platelets : ri cardiovascular disease. J • Periodontol 19 96 ; 67 (su 1138-42. Herzberg MC. Platelets-streptococcal interactions in endocardi review). Crit Rev Oral Biol Med 1996 ; 7 : 222-36. Hill GB, Eschenbach DA, Holmes KK. Bacteriology of the va Scand Urol Nephrol 1985 ; (suppl. 86) : 23-39. Hill GB. Preterm birth : association with genital and possibly flora. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 222-32. Hill GB.The microbiology of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gy 1985; 169:450-4. Holm G. Smoking as an additional risk for tooth loss. J Period 1994; 65 : 996-1001. Holmstrup R Westergaard J. Periodontal diseases in HIV-inf patients. J Clin Periodontol 1994 ; 66 : 270-80. Holt PJ, Keast D. Environmental induced changes in immunolo function : acute and chronic effects of inhalation of tob smoke and other atmospheric contaminants in man and ex mental animals. Bact Rev 1977 ; 41 : 205-16. Horning GM, Cohen ME. Necrotizing ulcerative gingivitis, period tis and stomati tis : clinical staging and predisposing fac J Periodontol 1995 ; 66 : 990-8. Horning GM, Hatch CL, Cohen ME. Risk indicators for periodont a military treatment population. J Periodontol 1992 ; 63 : 302. Hugoson A, Thoressen H, Falk H, Kuylenstiema J. Periodontal c tions in insulin-dependent diabetics. J Clin Periodontol 1989 215-23. Hunt RJ, Beck JD, Lemke JH, Cohout FJ, Wallace RB. Edent and oral health problems among elderly rural lowans Iowa 65+ rural health study. Am J Public Health 1985 ; 1177-80. Hunter W. Oral sepsis as a cause of disease. Br Med J 1911 215-6. Ishikawa I, Nakashima K, KosekiT, NagasawaT, Watanabe H, Ara S etal. Induction of the immune response to periodontop bacteria and its role in the pathogenesis of periodo Periodontology 2000 1997 ; 14 : 79-111. 213/445

5/11/2018


Parodontie medicale Ishimura F, Takahashi K, Kurihara M.Takashiba S, MurayamaY. Perio dontal disease as a complication of diabetes mellitus. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 20-9. Ismail Al, Burt BA, Eklund SA. Epidemiologic patterns of smoking and periodontal disease in the United States. J Am Dent Assoc 1983 ; 106 : 617-21. James JA, Savers NM, Drucker DB, Hull PS. Effects of tobacco pro ducts on the attachment and growth of periodontal ligament fibroblasts. J Periodontol 1999 ; 70 : 518-25. Jeffcoat MK, Lewis CE, Redy MS, Wang CY, Redford M. Post-menopausal bone loss and its relationship to oral bone loss. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 94-102. Jette AM, Feldman HA, Tennstedt SL. Tobacco use : a modifiable risk factor for dental disease among the elderly. Am J Public Health 1993 ;83 : 1271-6. Johnson BD, Engel D. Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A review of diagnosis, etiology and treatment. J Periodontol 1986 ; 57 : 141-50. Johnson GK, Poore TK, Payne JB, Organ CC. Effect of smokeless tobacco extract on human gingival keratinocyte levels of prostaglandin E2 and interleukin-1. J Periodontol 1996 ; 67 : 116-24. Johnson JK, Todd GL, Johnson WT, FungYK, Dubois LM. Effects of topical and systemic nicotine on gingival blood flow in dogs. J Dent Res 1991 ; 70 : 906-9. Johnson NW, Griffiths GS, Wilton MA, Maiden MFJ, Curtis MA, Gillett IR et al. Detection of high risk groups and individuals for periodontal diseases. Evidence for the existence of high risk groups and individual and approaches to their detection. J Clin Periodontol 1988; 15 : 276-82. Johnson NW. Risk markers for oral diseases. Vol. 3. Periodontal diseases. Markers of disease susceptibility and activity. Cachan : Editions medicales intemationales/Cambridge University Press, 1992. Joshipura KJ, Douglass CW, Wil lett WC. Possible explanations for the tooth loss and cardiovascular disease relationship. Ann Periodon tol 1998; 3: 175-83. Jotwani R, Avila R, Kim BO, lacopino AM, Cutler CW. The effects of an antiseptic mouthrinse on subclinical gingivitis in IL-1 geno type-positive and -negative humans. J Dent Res 1998 ; 77 : abs tract 2320. Kaldahl WB, Johnson GK, Patil KD, Kalkwarf KL. Levels of cigarette consumption and response to periodontal therapy. J Periodontol 1996a ; 67 : 675-81. Kaldhal WB, Karkwarf KL, Patil KD, Molvar MR Dyer JK. Long term evaluation of periodontal therapy. II. Incidence of sites breaking down. J Periodontol 1996b ; 67 : 103-8. Katz PRWirthlin MR, Szpunar SM, Selby JV, Sepe SJ, Showstack JA. Epidemiology and prevention of periodontal disease in indivi duals wit h diabetes. Diabetes Care 1991 ; 14 ; 375-85. Kazor C, Taylor WG, Loesche WJ. The prevalence of BANA-hydrolyzing periodontopathic bacteria in smokers. J Clin Periodontol

Kinane DF Periodontal disease's contributions to cardiova disease : an overview of potential mecanisms. Ann Period 1998 ; 3 ; 142-50. Klintmalm GBC, Iwatsuki S, StarzlTE. Ciclosporin A hepatotoxi 66 renal allograft recipients. Transplantation 1981 ; 32 : 488Kollveilt KM, Eriksen HM. Is the observed association bet periodontitis and atherosclerosis causal ? Eur J Oral Sci 2 109 : 2-7. Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the bial challenge in periodontitis : assembling t he pl Periodontology 2000 1997 ; 14 : 33-53. Kraal EA, Dawson-Hugues B. Smoking and bone loss among menopausal women. Osteoporos Int 1991 ; 4 : 104-9. Kraal JH, Chancellor MB, Bridges RB, Bemis KG, Hamke JE. tions in the gingival polymorphonuclear leukocyte migration in dogs induced by chemotactic autologous serum and mig inhibitor from tobacco smoke. J Periodontal Res 1977 ; 12 : 2 Kramer MS. Determinants of low birth weight: methodol assessment and meta-analysis. Bull WHO 1987 ; 65 : 663-73 Kremer BHA, Herscheid AJ, Papaioannou W, Quirynen M, van S bergenTJM. Adherence of Peptococcus micros morphotyp epithelial cells in vitro. Oral Microbiol Immunol 1999 ; 14 : 4 Kribbs PJ, Chesnut CH, Ott SM, Kilcyne RF. Relationship be mandibular and skeletal bone in a population of normal wo J Prosthet Dent 1990 ; 63 : 86-9. Kweider M, Lowe G, Murray G, Kinane D, McGowan D. D disease, fibrinogen and white cell count; links with myoc infarction ? Scott Med J 1993 ; 38 : 73-4. Lalla E, Lamster IB, Schmidt AM. Enhanced interaction of adva glycation end products with their cellular receptor RAGE : cations for the pathogenesis of accelerated periodontal dis in diabetics. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 13-9. Lamster EB, Grbic J, Fine J, Bucklan R, Mitchell-Lewis D, P J ef al. A critical review of periodontal disease as a manifes of HIV infection. In: Greenspan JS, Greenspan D (eds). manifestations of HIV infections. Proceeding of the Second national Workshop on the Oral Manisfestations of HIV Infec Chicago : Quintessence Publishing Co, 1995 ; 247-56. Lamster IB, Begg MD, Mitchell-Lewis D, Grbic JT, Todak GG, el W et al. Oral manisfestation of HIV infection in homosexua and intravenous drug user. Study design and relationship o demiologic, clinical, and immunological parameters to lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1 78 ; 163-71. Lamster IB, Grbic JT, Mitchell-Lewis DA, Begg MD, Mitchell A. concepts regarding the pathogenesis of periodontal disea HIV infection. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 62-75. Lang NR Tonetti MS, Suter J, Sorrell J, Duff GW, Kornman KS. of interleukin-1 gene polymorphisms on gingival inflamm assessed by bleeding on probing in a periodontal mainten population. J Periodontal Res 2000 ; 35 ; 102-7

1999;26:814-21. Kebir M, Laidli A, Etienne D, Ouyaoun JR Le tabac ; incidence sur les therapeutiques parodontales et implantaires. Revue de la litterature. J Parodontol Implant Orale 1997 ; 16 : 267-74. Kenney EB, Kraal JH, Saxe SR, Jones J. The effect of cigarette smoke on human oral polymorphonuclear leukocytes. J Periodontal Res 1977 ; 12 : 227-34. Kenney EB, Saxe SR, Bowles RD. The effect of cigarette smoke on anaerobiosis in the oral cavity. J Periodontol 1975 ; 46 : 82-5. Kerdvongbundt V, Wikesjo UME. Effect of smoking on periodontal health in molar teeth . J Periodontol 2000 ; 71 : 433-43. Kinane DF, Lowe GDO. How periodo ntal disease may cont ribu te to cardiovascular disease. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 121-6.

Lang NR Tonetti MS. IL-1 genotype and bleeding on probing in dontal patients during supportive therapy. J Dent Res 1999 abstract 3598. Lanning JC, Hilbelink DR, Chen LT Keratogenic effects of endot on the golden hamster. Teratog Carcinog Mutagen 198 145-9. Laudenbach R Laufer J. Related articles. The world record for a lism. Act Odonto-Stomatol (Paris) 1976 ; 115 : 435-8. Lavelle CLB, Jackin PM, Morry R. Oral complications of cancer motherapy. J Can Dent Assoc 1984 ; 4 : 315-9. Liede KE, Haukka JK, Heitanen JHP Mattila MH, Ronka H.The ciation between smoking cessation and periodontal status salivary proteinase levels. J Periodontol 1999 ; 70 : 1361-8.

200


214/445

5/11/2018



LienYN, Stern R, Fu JCC, Seigel RC. Inhibition of collagen fibril for mation in vitro and subsequent cross-linking by glucose. Science 1984;225:1489-91. Linden GJ, Mullally BH, Freeman R. Stress and the progression of periodontal disease. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 675-80. Linden GJ, Mullaly BH. Cigarette smoking and periodontal destruc tion in young adult. J Periodontol 1994 ; 65 : 718-23. Lindhe J, Hamps SE, Loe H. Plaque induced periodontal disease in beagle dogs. A clinical roentgenographical and histometric study.

Martinet Y, Bohadana A. Le tabagisme. De la prevention au sev Paris : Masson, 1997 Martinez-Canut P, Lorca A, Magan R. Smoking and period disease severity. J Clin Periodontol 1995 ; 22 : 743-9. Martius J, Krohn MA, HillierSL, StammWE, Holmes KK, Eschen DA. Relationship of vaginal lactobacillus species, cervical Ch diae trachomatis, and bacterial vaginosis to preterm birth. O Gynecol 1988; 71 : 89-95. Mashimo PA, YamamotoY, Slots J, Park BH, Genco RJ.The perio

J Periodontal Res 1975 ; 10 : 243-55. Locker D, Leak JL. Risk indicators and risk markers for periodontal disease experience in older adults living independently in Onta rio, Canada. J Dent Res 1993 ; 72 : 9-17 Locker D. Smoking and oral health in older adults. Can J Public Health 1992 ; 8 3 : 429-32. Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodon tal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lanka laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 431-40. Loe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy. I. Prevalence and severity. Acta Odontol Scand 1963 ; 21 : 533-51. Loe H.Theilade E, Jensen S. Experimental gingivitis in man. J Perio dontol 1965; 36: 177-87

tal microflora in juvenile diabetes. J Periodontol 1983 ; 420-30. Mask AG Jr. Medical management of the patient with cardiovas disease. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 136-41. Masur H, Michelis MA, Greene JB, Onorato I, Stouwe RA, Holz RS etai. An outbrake community-acquired Pneumocystis ca pneumonia : initial manisfestations of cellular immune dysf tions. N Engl J Med 1981 ; 305 : 1431-8. Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV, Rasi VP, KesaniemiYA, Sy SL etal. Association between dental health and acute myoca infarction. Br Med J 1989 ; 298 : 779-81. Mattila KJ.Valle MS, Valtonen VV, Nieminen MS, Heitaniemi KL. tal infections and coronary atherosclerosis. Atheroscle 1993 ; 103 : 205-11.

Loesche WJ, Lopatin DE. Interaction between periodontal disease, medical diseases and immunity in the older individual. Periodontology 2000 1998 ; 16 : 80-105. Loesche WJ, Schork A, Terpenning MS, Chen YM, Kerr C. The rela tionship between dental disease and cerebral vascular accident in elderly United States veterans. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 161-74. Loesche WJ. Importance of nutrition in gingival crevice microbial eco logy. Periodontics 1968 ; 6 : 245-9. Lonnqvist F, Arner P, Nordfors L, Schalling M. Overexpression of the obese [ob] gene in adipose tissue of human obese subjects. Nature Med 1995; 1 : 950-3. Lu H, Wang M, Gunsolley JC, Schenkein HA, Tew JG. Serum immu noglobulin G subclass concentration in periodontal^ healthy and diseased individuals. Infect Immun 1994 ; 62 : 1677-82. Luwak L, Singer FR, Urist MR. Current concepts in bone metabo lism. Ann Intern Med 1974 ; 80 : 630-44. Lynch M, Jandinski J, Husain A, Tiu B, Murray PA. Presence of interleukin-1 (3 in crevicular fluid from HIV-infected adults. J Dent Res 1992; 71 : abstract 394. Machtei EE, Christersson LA, Grossi SG, Dunford R, Zambon JJ, Genco RJ. Refractory periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear leukocyte phagocytosis and cigarette smok ing. J Periodontol 1992 ; 63 : 908-13. Machuca G, Rosales I, Lacalle JR, Machuca C, Bullon R Effect of ciga rette smoking on periodontal status in healthy young adults. J Periodontol 2000 ; 71 : 73-8. Magnusson I, Walker CB. Refractory periodontitis or recurrence of disease. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 289-92. Mandell RL, DiRienzo J, Kebnt R, Joshipura K, Haber J. Microbiology of healthy and diseased periodontal sites in poorly-controlled insulin dependent diabetics. J Periodontol 1992 ; 63 : 274-9. Manouchehr-Pour M, Spagnuolo HM, Bissida NF Impaired neutrophil chemotaxis in diabetic patients with severe periodontitis. J Dent Res 1981 ; 60 : 729-30. Marazita ML, Lu H, Cooper ME, Quinn SM, Zhang J, Bermeister JSA etal. Genetic segmentation ananlyses of serum lgG2 levels. Am J Hum Genet 1994 ; 58 : 1042-9. MarcenesWS, Sheiman A. The relationship between workstress and oral health status. Soc Sci Med 1992 ; 35 : 1511-20. Marcus AJ, Haijar DP Vascular transcellular signaling. J Lipid Res 1993 ;34 : 2017-31.

Mattila KJ, Valtonen VV, Nieminen MS, Huttunen JK. Dental infe and the risk of new coronary events," prospective stud patients with documented coronary artery disease. Clin I Dis 1995 ; 20 : 588-92. McCance DR, Dyer DG, Dunn JA, Baillie KE, Thorpe SR, Baynes etal. Maillard reaction products and their relation to comp tions in insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Invest 19 91 : 2470-8. McDevitt MJ, Wang HY, Knobelman C, Newman MG, Di Giovine TimmsJ etal. Interleukin-1 genetic association with periodo in clinical practice. J Periodontol 2000 ; 71 : 156-63. McFarlane G, Herzberg M, Wolff L, Hardie N. Refractory periodo associated with abnormal polymorphonuclear leukocytes ph cytosis and cigarette smoking. J Periodontol 1992 ; 63 : 908McGlynn FD, Gale EN, GlarosAG, Massoth DL, Weiffenbach JM. behavioral research in dentistry : some directions for the 19 Ann Behav Med 1990 ; 12 : 133-40. McGregor JA, French Jl, Parker R, Draper D, Patterson E, Jone etal. Prevention of premature birth by screening and treatm for common genital tract infections : results of a prospective trolled evaluation. Am J Obstet Gynecol 1995 ; 17 : 157-67 McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. II effectiveness of clinical parameters in developing an accu prognosis. J Periodontol 1996a ; 67 : 658-65. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. III effectiveness of clinical parameters in accurately predicting t survival. J Periodontol 1996b ; 67 : 666-74. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. IV effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotype in acc tely predicting prognoses and tooth survival. J Periodontol 19 70 : 49-56. McKusikVA. Online Mendelian inheritence in man, OMIM™. B more/Bethesda : Center for Medical Genetics, John Hopkins versity/National Center of Biotechnology Information, Nat Library of Medicine, 1996. Mealey BL. Periodontal implications : medically comprom patients. Ann Periodontol 1996 ; 1 : 256-321. MeekinTN, Wilson RF Scott DA, Ide M, Palmer RM. Laser Dop flowmeter measurement of relative gingival and forehead blood flow in light and heavy smokers during and after smo J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 226-42.


215/445

2

5/11/2018

Pctrodontie medicale


Meisels A. Microbiology of the female reproductive tract as determi ned in the cytologic specimen. J Reprod Med 1968 ; 1 : 603-12. •Meyer RK, Haggerty RJ. Streptococcal infection in families : factors affecting individual susceptibility. Pediatrics 1962 ; 29 : 539-49. Michalowicz BS, Aeppli D, Kuba RK, Bereuter JE, Conry jp Segal NL etal. A twin study of genetic variation in proportional radiogra phic alveolar bone height. J Dent Res 1991 ; 70 : 1431-5. Miller JM Jr, Pupkin MJ, Hill GB. Bacterial colonisation of amniotic fluid from intact fetal membranes. Am J Obstet Gynecol 1980 ;

Newman M. Genetic risk factors for severe periodontal dise Compend Contin Educ Dent 1997 ; 18 : 881-91. Nichols C, Laster LL, Bodak-Gyovai LZ. Diabetes mellitus and p dontal disease. J Periodontol 1978 ; 49 : 85-8. Nielsen H, Kharazmi A, FaberV. Blood monocyte and neutrophil tions in the acquired inmmune deficiency syndrome. S J Immunol 1986; 24 : 291-6. Nishimura F,Takahashi K, Kurihara M.Takashiba S, MurayamaY. P dontal disease as a complication of diabetes mellitus. Ann P

169 : 1035-44. Miller LS, Manwell MA, Newbold D, Reding ME, Rasheed A, Bloodgett J etal. The relationship between reduction in periodontal inflammation and diabetes control : a report of 9 cases. J Perio dontal 1992 ; 63 : 843-8. Miller NA, DuongTDL, Weissbach M, Penaud J, Bisson C. ^influence du stress sur la parodontite chronique de I'adulte. J Parodontal Implant Orale 1997 ; 16 : 395-401. Minneman MA, Cobb C, Soriano F, Burns S, Schuchman L. Rela tionships of personality traits and stress to gingival status of softtissue oral pathology : an explanatory study. J Public Health Dent 1995; 55:22-7. Miyazaki KT, Wilson ME, Reynolds HS, Genco RJ. Resistance of Acti- nobacillus actinomycetemcomitans and differential suceptibility

dontol 1998 ; 3 : 20-9. Noack A, Jachmann I, Roscher S, Seiber L, Kopprach S, Luck C Metabolic diseases and their possible link to risk indicato periodontitis. J Periodontol 2000 ; 71 : 898-903. Norderyd OM, Grossi SG, Machtei EE, Zambon JJ, Hausman Dunford RG et al. Periodontal status of women taking postm pausal estrogen supplementation. J Periodontol 1993; 957-62. Numabe Y, Ogawa T Kamoi H, Kiyonobu K, Sato A, Kamoi K Phagocytic function of salivary PMN after smoking or secon smoking. Ann Periodontol 1988 ; 3 : 102-7. O'Reilly PG, Claffey N. An history of oral sepsis as a caus disease. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 13-8. Offenbacher S, Beck JD, Lieff S, Slade G. Role of periodontitis in

of oral Haemophilus species to the bacterial effects of hydrogen peroxide. Infect Immun 1984 ; 46 : 644-8. Monteiro da Siiva AM, Newman HN, Oakley DA, O'Leary R. Psycho logical factors, dental plaque levels and smoking in periodontitis patients. J Clin Periodontal 1998 ; 25 : 517-23. Monteiro da Silva AM , Newman HN, Oakley DA. Psychosocial factors in inflammatory periodontal diseases. A review. J Clin Periodon tal 1995; 22 : 516-26. Moore LV, Moore WE, Riley C, Brooks CN, Burmeister JA, Smibert RM. Periodontal microflora of HIV positive subjects with gingivi tis or adult periodontitis. J Periodontal 1993 ; 64 : 48-56. Morris PJ. Ciclosporin A. Transplantation 1981 ; 32 : 349-54. Morton RS, Dongari-Badtzoglou A. Regulation of gingival fibroblast interleukin-6 secretion by ciclosporine A. J Periodontol 199 9;

temic health : spontaneous preterm birth. J Dent Educ 199 62 : 852-8. Offenbacher S, Beck JD. Periodontitis : a potential risk facto spontaneous preterm birth. Compend Contin Educ Dent 19 19:32-9. Offenbacher S, Jared HL, O'Reilly PG, Wells SR, Salvi GE, Lawr HP etal. Potential pathogenic mechanisms of periodontitis-a ciated pregnancy complications. Ann Periodontol 1998b ; 3 : 50. Offenbacher S, Katz VL, Fertik GS, Boyd DL, Maynor GB, Coll et al. Periodontal infection as a risk factor for preterm low bi Periodontol 1996 ; 67 : 1103-13. Offenbacher S. Periodontal disease. Pathogenesis. Ann Period 1996; 1 : 821-78.

70 : 1464-71. Moss ME, Beck JD, Kaplan BH, Offenbacher S, Weintraub JA, Koch GG et al. Exploratory case-control analysis of psychosocial fac tors and adult periodontitis. J Periodontol 1996; 67 (suppl.) : 1060-9. Mullaly BH, Linden GJ. Molar furcation involvement associated with cigarette smoking in periodontal referrals. J Clin Periodontol 1991 ; 23 : 658-61. MurayamaY Kurihara H, Nagai A, Dompkowski D, van DykeTE. Acute necrotizing ulcerative gingivititis : risk factors involving host defense mechanisms. Periodontology 2000 1994 ; 6 : 116-24. Murray PA. Periodontal diseases in patients infected by human immunodeficiency virus. Periodontology 2000 1994 ; 6 : 50-67 Myint M, Yuan ZN, Schenck K. Reduced numbers of Langerhans cells

Oleen-Burkey MA, Hillier SL. Pregnancy complications assoc with bacterial vaginosis and their estimated costs. Infect Obstet Gynecol 1995 ; 3 : 149-57. Oliver RC, Ternoven T Diabetes. A risk factor for periodontitis adults ? J Periodontol 1994 ; 65 : 530-8. Opsjon S, Wathen NC, Tingulstad S, Wiedswang G, Sundan A, W A etal.Tumor necrosis factor, IL-1 and IL-6 in normal human gnancy. Am J Obstet Gynecol 1993 ; 166 : 397-404. Orban B. Gingivitis. J Periodontol 1955 ; 26 : 173. Osborne R. Respective role of twin, sibling, family and popul methods in dentistry and medicine. J Dent Res 1963 ; 1276-87 Pabst MJ, Pabst KM, Collier JA, Coleman TC, Lemons-Price Godat MS etal. Inhibition of neutrophil and monocyte defen

and increased HLA-DR expression in keratinocytes in the oral gingival epithelium of HIV-infected patients with periodontitis. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 513-9. Nakajima K, Martinez-Maza O, HiranoT Breen EC, Nishanian PG, Salazar-Gonzales JF etal. Introduction of IL-1p (B cell stimulatory factor-2/INF-beta 2) produced by HIV J Immunol 1989 ; 142 : 531-6. National Institute of Dental Research (NIDR). US Department of Health and Human Services. Dental treatment needs of United States children. The national dental caries prevalence survey. Bethesda : NIH Publication, 1983 ; n°83-2246. Nelson RG, Shlossmn M, Budding LM, Pettitt DJ, Saad MF, Genco RJ etal. Periodontal disease and NIDDM in Pima indians. Diabetes Care 1990 ; 13 : 836-40.

functions by nicotine. J Periodontol 1995 ; 66 : 1047-65. Page RC, Beatty P Waldrop TC. Molecular basis for the funct abnormality in neutrophil from patients with generalized pr bertal periodontitis. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 182-3. Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour GJ, Kornman Advances in the pathogenesis of periodontitis : summar developments, clinical implications and future direct Periodontology 2000 1997 ; 14 : 216-48. Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in man and others anima comparative review. Bale : Karger, 1986. Page RC. The pathobiology of periodontal diseases may affect s mic diseases : inversion of a paradigm. Ann Periodontol 1998 102-20.

202


216/445

5/11/2018



Page RC. Vaccination and periodontitis : myth or reality. J Intern Acad Periodontol 2000 ; 2 : 31-43. i Palacios R, Martinez-Maza O. INF-gamma-mediated suppression of Epstein-Barr virus-induced activation of B lymphocytes by OKT4+ lymphocytes. Interleukins Lymphocytes Cytokines 1983 ; 1 : 375-80. Papapanou PN. Periodontal diseases : epidemiology. Ann Periodontol 1996 ; 1 : 1-36. Parkhill JM, Henning BJW, Chappie ILC, Heasman PA, Taylor JJ.

Rateitshak KH, Rateitshak EM, Wolf HF, Hassell TM. Atlas de dontologie. Paris : Flammarion Medecine-Sciences, 1986. Ratliff-Crain J, Temoshok L, Kiecolt-Glaser JK, Tamarkin L. Issu psychoneuroimmunology research. Health Psychol 1 989 747-52. Raulin LA, McPherson JC, McQuade MJ, Hanson BS. The effe nicotine on the attachment of human fibroblasts to glass human root surface in vitro. J Periodontol 1988 ; 59 : 318-25 ReesTD. Periodontal management of patients with diabetes me

Association of interleukin-1 gene polymorphims with early-onset periodontitis. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 682-9. Patton LL, McKaig R. Rapid progression of bone loss in HIVassociated necrotizing ulcerative stomatitis. J Periodontol 1998 ; 69 : 710-6. Payne JB, Johnson GK, Reinhardt RA, Dyer JK, Maze CA, Dunnings DG. Nicotine effects on PGE2 and IL-1(5 release by LPS-treated human monocytes. J Periodontal Res 1996 ; 31 : 99-104. Peacock ME, Sutherland DE, Schuser GS, Brennan WA, O'Neal RB, Strong SL et al. The effect of nicotine on the reproduction and attachment of human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 1993 ; 64 : 658-65. Peresen A. Psychological stress and recurrent aphtous stomatitis. J Pathol Med 1989; 18: 119-22.

Periodontology 2000 2000 ; 23 : 63-72. Reynolds JJ, Meickle MC. Mechanism of connective tissue matrix truction in periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 144-5 Robert JC, Mouton C. Bacteriologie bucco-dentaire. Paris : Ma 1994. Robertson PB, Mackler BF Wright TE, Levy BM. Periodontal sta patients with abnormalities of the immune sy II. Observations over a 2-year period. J Periodontol 1980 70-3. Robinson P Periodontal diseases and HIV infection. A review o literature. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 609-14. Robinson PG, Boulter A, Birnbaum W, Johnson NW. A cont study of relative periodontal attachment loss in people with 1 infections. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 273-6.

Peterson DE, Sonis ST. Oral complications of cancer chemotherapy : present status and future studies. Cancer Treat Rep 1983 ; 66 : 1251-6. Phair JR Medical management of HIV-infected patients. Periodon tol 2000 2000 ; 23 : 78-84. Phipps KR, Burt BA. Water-borne fluoride and cortical bonbe mass : a comparison of two communities. J Dent Res 1990; 69: 1256-60. Pociot p Molving J, Worsaae H, Nerup J. ATaq 1 polymorphism in the human interleukin-1 beta (IL -1)3) gene correlates with secretion in vitro. Eur J Clin Invest 1992 ; 22 : 396-402. Polak B, Vance JB, Dyer JK, Bird PS, Gemmel E, Reihnardt RA ef al. IgG antibody subclass response to Porphyromonas gingivalis outer membrane antigens in gingivitis and adult periodontitis.

Robinson PG, Sheibam A, Challacombe SJ, Zakrzewska JM periodontal health of the homosexual men with HIV infectio controlled study. Oral Dis 1996 ; 2 : 45-62. Rozencweig D. Manuel de prevention dentaire. Paris : Masson, Rutkauskas JS. The medicaf necessity of periodontal Periodontology 2000 2000 ; 23 : 151-5. Ryder Ml, Wilkler JR, Weinreb RN. Elevated phagocytosis, oxid burst, and F-actin formation in PMN's from individuals with oral manifestations of HIV infection. J AIDS 1988 ; 1 : 346-5 Ryder Ml. Periodontal management of HIV-infected pat Periodontology 2000 2000 ; 23 : 85-93. Ryffle B, Donatsch R Mandorin M. Toxicological evaluatio ciclosporin A. Arch Toxicol 1983 ; 53 : 107-41. Safkan-Seppala B, Ainamo J. Periodontal conditions in insulin d dent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1994 ; 19 : 24-9. Sakki TK, Knuuttila ML, Vimpari SS, Hartikainen MS. Associati lifestyle with periodontal health. Comm Dent Oral Epid 1995; 23 : 155-8. Salvi GE, Lawrence HP Offenbacher S. Influence of risk facto the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1 14 : 173-201. Sandele R Zambon JJ, Joachim F Charon JA. Maladies system et maladies parodontales. J Parodontol 1992 ; 11 : 117-35. Sandholm L, Swanljung O, Rytomaa I, Kaprio EA, Maenpaa J. dontal status of Finnish adolescents with insulin-dependen betes mellitus. J Clin Periodontol 1989 ; 16 : 617-20. Sasagawa S, Suzuki K, SakataniT, FujikuraT Effects of nicotine o functions of human polymorphonuclear leukocytes in J Leukocyte Biol 1985 ; 37 : 493-502. Sasco AJ, Pobel D, Benaim V, De Bruin K, Stilggelbout A, Tuy Smoking habits in French adolescents. Rev Epidemiol Publique 1993; 41 : 461-72. Sastrovijoto SH, Hilllemans R van Steenbergen T, Abraham-lnp de Graaf J. Periodontal condition and microbiology of health diseased periodontal pocket in type I diabetes mellitus pat J Clin Periodontol 1989 ; 16 : 316-22. Sastrowijoto SH, van derVelden U, van SteenbergenT, Hillema Hart A, Abraham-lnpijn L. Improved metabolic control, c periodontal status and subgingival microbiology in in dependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 42.

J Periodontol 1995 ; 66 : 363-8. Preber H, Bergstrom J. Effect of cigarette smoking on periodontal healing following surgical therapy. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 324-8. Preber H, Bergstrom J. Occurence of gingival bleeding in smoker and non-smoker patients. Acta Odontol Scand 1985 ; 43 : 315-20. Preber H, Bergstrom J. Cigarette smoking in patients referred for periodontal treatment. Scand J Dent Res 1986 ; 94 : 102-8. Preber H, Linder L, Bergstrom J. Periodontal healing and periopathogenic microflora in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1995 ; 22 : 946-52. Quinn SM, Zhang JB, Gunsolley JC, Schenkein JG, Schenkein HA, Tew JG. Influence of smoking and race on immunoglobulin G subclass concentrations in early onset periodontitis patients. Infect Immun 1996 ; 64 : 2500-5. Raber-Durlacher JE, van SteenbergenTJ, van derVelden U, de Graff J, Abraham-lnpijn L. Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum : clinical, endocrinological and microbiological aspects. J Clin Periodontol 1984 ; 21 : 549-58. Rachlin G. Realite cliniques en parodontie : aspect immuable dans la pratique quotidienne. Inf Dent 2000 ; 22 : 1619-22. Ramamurthy NS, Zebrowski EJ, Golub LM. Insulin reversal of alloxandiabetes induced changes in gingival collagen metabolism of the rat. J Dent Res 1974 ; 9 : 199-206. Rams TE, Andriolo M Jr, Feik D, Abel SN, McGivern TM, Slots J. Microbiological study of HIV-related periodontitis. J Periodontol 1991 ;62 : 74-81.


217/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Socransky SS, Haffajee A, Smith C. Microbiological parameters ciated with IL-1 gene polymorphism in periodontitis pa J Dent Res 1999 ; 78 : abstract 3600. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. bial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 25 : 134-44. Sofaer JA. Genetic approaches to the study of periodontal dis J Clin Periodontol 1990 ; 7 : 401-8.

Savage NW, Seymour GJ, Robinson MR Ciclosporin-A-induced gin gival enla rgement. A case report . J Periodontol 1987 ; 58 : 475-80. Saxen L, Nivallina HR. Autosomal recessive in a inheritence of juve nile periodontitis: test of hypothesis. Clin Genet 1984; 25: 332-5. Sayers NM , James JA, Drucker DSB, Blinkhorn AS. Possible potentia tion of toxins from Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens and Porphyromonas gingivalis by nicotine. J Periodontol 1999 ; 70 : 1269-75. Schenkein GA, Gunsolley JC, Koertge TE, Schenkein JG, Tew JG. Smoking and its effects on early-onset periodontitis. J Am Dent Assoc 1995 ; 126 : 1107-13. Schereiber SL. Chemistry and biology of the immunophilins and their immunosuppressive ligands. Science 1991 ; 251 : 283-7. Schereiber SL. Immunophilins-sensitive protein phosphatase action in cell signaling pathways. Cell 1992 ; 70 : 365-8. Scheutz F, Matee M, Andsager L, Holm AM, Moshi J, Kagoma C etal. Is there an association between periodontal condition and HIV infection ? J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 580-7. Schleimer RR Effects of glucocorticosteroids on inflammatory cells relevant to their therapeutic application in asthma. Am Rev RespirDis 1990; 141 : S59-69. Schmid JE, Koch GG, LaVange LM. An overview of statistical issues and method of meta-analysis. J Biopharm Stat 1991 ; 1 : 103-20. Schmidt AM, Hori H, Brett J, Yan SD, Wautier JL, Stem D. Cellular receptor for advanced glycation end products. Implications for induction of oxidant stress and cellular dysfunction in the patho genesis of vascular lesions. Arterioscler Thromb 1 994 ; 14 : 1521-8. Seibold JR, Ditto J, Dorwart BB, Prockop DJ. Collagen synthesis and collagenase activity in dermal fibroblasts from patients with dia betes mellitus and digital sclerosis. J Lab Clin Med 1985 ; 105 : 664-7 Seppala B, Seppala M, Ainamo J. A longitudinal study on insulindependent diabetes mellitus and periodontal disease. J Clin

Soskolne WA. Epidemiological and clinical aspects of perio diseases in diabetics. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 3-12. Soubry R.Taelman H, Banyangiliki V, Ladner J, van der Perre R N tizing periodontal disease in HIV-1-infected patients : a 4 study in Kigali, Rwanda. In : Greenspan JS, Greenspan D Oral manifestations of HIV infections. Proceeding of the S International Workshop on the Oral Manisfestations of HIV tions. Chicago : Quintessence Publishing Co, 1995 : 247-56 Stachenko R Fujiyoshi R Obemesser MS, Prostak L, Haffaje Socransky SS. Levels of interleukin-1 p in tissue fr om s i active peridodontal disease. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 54 Steidley KE, Thompson SH, McSquade MJ, Strong SL, Scheid van Dyke TE. A comparison of T4/T8 lymphocyte ratio periodontal lesion of healthy and HIV-positive patients. J dontol 1992 ; 63: 753-6. Stelzel M, Flores de Jacoby L, Ciancio S. Bridges en extension pilier terminal : incidence sur la sante parodontale. Rev Parodont Dent Rest 1997 ; 17 : 369-77. Stern MR Do non-insulin-dependence diabetes mellitus and c vascular disease share common antecedents ? Ann Inte 1996 ; 124 : 110-6. Stiller CR, Laupacis A, Dupre J, Jenner MR, Keown PA, Roge etal. Ciclosporin for treatment of early type I diabetes : p nary results. N Engl J Med 1983 ; 308 : 1226-7. Stoltenberg JL, Osborn JB, Pihlstrom BL. Herzberg MC, Aepp Wolff LF etal. Association between cigarette smoking, bac pathogens, and periodontal status. J Periodontol 1993 1225-30. Stone AA, Reed BR, Neale JM. Changes in daily event freq

Periodontol 1993 ; 20 : 161-5. Sewon LA, ParvinenTH, SinisaloTVH, Larmas MA, Alanen PJ. Dental status of adults with and without periodontitis. J Periodontol 1988 ; 59 : 595-8. Seymour RA, Jacobs DJ. Ciclosporin and the gingival tissues. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 1-11. Seymour RA, Smith DG, Rogers SR.The comparative effects of azothioprine and ciclosporin on some gingival health parameters of renal transplant patients. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 610-3. Seymour RA, Steele JG. Is there a link between periodontal disease and coronary heart disease ? Br Dent J 1998 ; 184 : 33-7. Sheiman A. Periodontal disease and oral cleanliness in tobacco smokers. J Periodontol 1971 ; 42 : 259-63. Siegal FR Lopez C, Hammer GS, Brown AE, Komfeld SJ, Gold J etal.

precede episodes of physical symptomes. J Human S 1987 ; 13 : 70-4. Strenberg EM, Schrousos GR Widler RL, Gold PW. The stress ponse and the regulation of inflammatory disease. Ann Med 1992 ; 117 : 854-66. Syrjanene J, Peltola J, Valtonen V Livanaisen M, Kaste M, Hut JK. Dental infections in association with certain infarcti young and middle-aged men. J Intern Med 1989 ; 225 : 179 Sznadjer N, Carraro J, Rugna S, Sereday M. Periodontal findin diabetic and non diabetic patients J Periodontol 1978 ; 49 : 4 Telivuo M, Kallio R Berg MA, Korhonen HJ, Murtomaa H. Sm and oral health : a population survey in Finland. J Public H Dent 1995; 55: 133-8. TernovenT, Knuuttila M, Pohjamo L, Nurkkala H. Immediate res

Severe acquired immunodeficiency in male homosexuals, mani fested by chronic perianal ulcerative Herpes simplex lesions. N Engl J Med 1981 ; 305 : 1439-44. Siegman-lgraY, Schwartz D, Ophir O, Konforti N. Endocarditis caused by Actinobacillus actinomycetemcomitans. Eur J Clin Microbiol 1984 ; 3 : 556-9. Slots J, Taubman M. Contemporary oral microbiology and immuno logy. Saint Louis : MosbyYear Book, 1992. Slots J. Guest editorial. Casual or causal relationship between perio dontal infection and non-oral disease ? J Dent Res 1998 ; 77 : 1764-5. Slots J. Primer for antimicrobial therapy. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 108-14.

to non surgical periodontal treatment in subjects with dia mellitus. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 65-8. Ternoven T, Oliver RC. Long-term control of diabetes mellitus periodontitis. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 431-5. Thorstensson H, Hugoson A. Periodontal disease experience in long-duration insulin-dependent diabetics. J Clin Period 1993 ; 20 : 352-8. Tipton DA, Dabbous MK. Effects of nicotine on proliferation extracellular matrix production of human gingival fibro in vitro. J Periodontol 1995 ; 66 : 1056-64. TollefsenT, Saltvedt E, Koppang HS. The effects of immunosup sive agents on periodontal disease in man. J Periodont 1978 ; 13 : 240-50.

204


218/445

5/11/2018


Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini R Effect of cigarette smoking on periodontal healing following GTR in infrabony defects. A prelimi nary retrospective study. J Clin Periodontol 1995 ; 22 : 229-34. Tonetti MS. Cigarette smoking and periodontal diseases : etiology and managment of disease. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 88-101. Trombelli L, Kim CK, Zimmerman GJ, Wikesjb UME. Retrospective analysis of factors related to clinical outcome of guided tissue regeneration procedures in intrabony defects. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 366-71. Tyldesley WR, Rotter E. Gingival hyperplasia induced by ciclosporin-A. Br Dent J 1984; 157 : 305-9. van Dalen PJ, van Winkelhoff AJ, van Steenbergen TJM. Prevalence of Peptococcus micros morphotypes in patients with adult perio dontitis. Oral Microbiol Immunol 1998 ; 13 : 62-4. van Dyke TE, Horoszewicz HU, Cianciola LJ, Genco RJ. Neutrophil chemotaxis dysfunction in -human periodontitis. Infect Immun 1980 ; 27 : 124-32. van DykeTE, Walker S, Kornman K, Di Giovine F, Rich S, HartT. Lin kage desequilibrium of IL-1|3 genotype in African-American UP patients. J Dent Res 1999 ; 78 : abstract 3599. van DykeTE. The role of neutrophils in host defense to periodontal infections. In : Hamada S, Holt SC, McGhee JR (eds). Periodontal disease : pathogens and host immune responses. Tokyo : Quin tessence Publishing Co, 1991 : 251-61. van Winkelhoff AJ, RamsTE, Slots J. Systemic antibiotic therapy in periodontics. Periodontology 2000 1996 ; 10 : 45-78. Vanrenterghem Y, Roels L, Lerut T. Thromboembolic complications and hemostatic changes in ciclosporin-treated cadaveric kidney allograft recipients. Lancet 1985 ; i : 999-1102. Vlassara H, Browlee M, Manogue KR, Dinarello CA, Pasagian A. Cachectin/TNF and IL-1 induced by glucose modified proteins : role in normal tissue remodeling. Science 1988 ; 24 : 1546-8. Wactawski J, Grossi SG.Trevisan M, Genco RJ.Tezal M, Dunford RG etal. The role of osteopenia in oral bone loss and periodontal disease. J Periodontol 1996 ; 67 (suppl.) : 1076-84. Waerhaug J. Prevalence of periodontal disease in Ceylan. Associa tion with age, sex, oral hygiene, socio-economic factors, vitamin deficiencies, malnutrition, betelOdontol and tobacco consumption and ethnic group. Final report. Acta Scand 1967 ; 25 : 205-31. Walker SJ, van DykeTE, Rich S, Kornman KS, Di Giovine FS. Genetic polymorphi sm of the IL-1 a and IL-1p in African-American LJP patients and and African-American control population. J Perio dontol 2000 ; 71 : 723-8. Wang S, Sun C, Gillanders E, WangYF, Duffy D, Bock C et al. Genome scan for susceptibility loci to the complex disorder early onset periodontitis. Am J Hum Genet 1996 ; 59 : abstract 1386. Weiss EJ, Bray PFTayback M, Schulman SR KicklerTS, Becker LC etal. A polymorphism of a platelet glycoprotein receptor as an inherited risk factor for coronary thrombosis. N Engl J Med 1996 ; 334 : 1090-4. Weringer EJ, Arquilla ER. Wound healing in normal and diabetic Chi nese hamster. Diabetologica 1981 ; 21 : 394-401. WheelerTT, McArthurWR Magnusson I, Marks RG, Smith J, Sarrett DC et al. Modeling the relationship between clinical, microbiolo gic, and immunologic parameters and alveolar bone levels in elderly population. J Periodontol 1994 ; 65 : 68-78. Williams AECS, Davenport ES, Sterne JAC, Sivapathasundaram V, Fearne JM, Curtis MA. Mechanisms of risk preterm low-birth infants. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 142-50. Williams DM, Hugues FJ, Odell EW, Farthing PM.The nature of perio dontal disease. In : Pathology of periodontal diseases. Oxford, New York, Tokyo : Oxford Medical Publications, 1992.


Williams RC, Mahan CJ. Periodontal disease and diabetes in yo adults. JAMA 1960; 76 : 776-8. Williams RC, Offenbacher S. Periodontal medicine : the emerge of a new branch of periodontology. Periodontology 2000 20 23 : 9-12. Wilson ME, Hamilton RG. Immunoglobulin G subclass respons juvenile periodontitis subjects to principal outer membrane teins of Actlnobacillus actinomycetemcornitans. Infect Im 1995; 63 : 1062-9. Wilson RM, Reeves WG. Neutrophil phagocytosis and killing in i lin-dependent diabetes. Clin Exp Immunol 1986 ; 63 : 478-84 WilsonTG, Nunn M.The relationship between the interleukin-1 p dontal genotype and implant loss. Initial data. J Periodo 1999;70:724-9. Wilton JMA, Griffiths GS, Curtis MA, Maiden MFJ, Gillett IR, W DT ef al. Detection of high-risk groups and indivuals for perio tal diseases. Systemic predisposition and markers of gen health. J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 339-46. Winkler JR, Grassi M, Murray PA. Clinical description and etiolog HIV-associated periodontal diseases. In : Robertson PB, Green JS (eds). Perspectives of oral manifestations of AIDS. Proceed of First International Symposium on Oral Manifestations of A San Diego (California). Littletown : PSG Publishing, 1988 : 49-70 Winkler JR, Murray PA. AIDS update : periodontal disease. J C Dent Assoc 1987 ; 15 : 20-4. Winkler JR. Pathogenesis of HIV-associated periodontal disea what's know and what isn't. In : Greenspan JS, Greenspa (eds). Oral manifestations of HIV infections. Proceeding of Second International Workshop on the Oral Manisfestation HIV Infections. Chicago : Quintessence Publishing Co, 19 247-56. Wolf J. Dental and periodontal conditions in diabetes mellitus. A c cal and radiographic study. Proc Fin Dent Soc 1977 ; 73 : 1-56 Wray D, Lowe DO, Dagg JH, Felix DH, Scully C. Textbook of gen and oral medicine. Edinburgh : Churchill Livingstone, 1999. Wu Y, Wang HY, di Giovine FS, Armitage GC. Low prevalenc IL-1 a et IL-1(3 polymo rphism s in a Chinese popu lation Dent Res 1998 ; 77 : abstract 851. Yalda B, Offenbacher S, Collins JG. Diabetes as a modifier of pe dontal disease expression. Periodontology 2000 1994 ; 6 : 37 Yasuda K, Takashima M, Sawaragi I. Influence of a cigarette sm extract on the hormonal regulation of platelet-activating fa acetylhydrolase in rats. Biol Reprod 1995 ; 53 : 244-52. Yeung AC, Vekshtein VI, Krantz DS ef al. The effect of atheroscler on the vasomotor response of coronary arteries to me stress. N Engl J Med 1991 ; 313 : 1315-33. Yeung SCH, Steward GJ, Cooper DA, Sindhusake D. Progressio periodontal disease in HIV seropositive patients. J Periodo 1993 ; 64 : 651-7. Zambon JJ, Grossi S, Machtei E, Ho A, Dunford R, Genco R. C rette smoking increases the risk for subgingival infection periodontal pathogens. J Periodontol 1996 ; 67 : 1050-4. Zambon JJ, Reynolds H, Fisher JG, Shlossmann M, Dunfors Genco RG. Microbial and immunological studies of adult pe dontitis in patients with non-insulin dependent diabetes mell J Periodontol 1988 ; 59 : 23-31. Zuabi O, Matchei EE, Ben-Aryeh H, Ardekian L, Peled M.The e of smoking and periodontal treatment on salivary compositio patients with established periodontitis. J Periodontol 1999 ; 1240-6.


219/445

2

5/11/2018



220/445

5/11/2018


Les antiseptiques en parodontie

L'utilisation des antiseptiques a toujours ete d'actualite en paro dontie puisque la cible therapeutique principale des traitements parodontaux est restee, et reste encore aujourd'hui, le biofilm bacterien present a la surface des dents et des muqueuses (plaque dentaire). Les chercheurs en microbiologie ont d'abord tente de trouver le meilleur moyend'« eliminer »la plaque den taire puis ensuite de « controler » sa qualite. On s'apergoit que les attitudes cliniques, les techniques et les produits employes pour le controle de plaque supragingivale et sous-gingivale evoluent en fonction des progres realises sur les connaissances du biofilm particulier que constitue la plaque dentaire (Newman et Wilson, 1999). L'arsenic, les thermocauteres, I'acide sulfurique, I'acide chromique, le liquide de Dakin, etc.temoignentdes nombreux essais tentes par nos predecesseurs pour controler es maladies parodontales. Recemment, la prise de conscience des difficultes a penetrer le biofilm bacterien par les manoeu vres classiques a permis de faire le point (Newman et Wilson, 1999). Les produits d'hygiene dentaire ont longtemps ete le seul moyen de controler la plaque dentaire et representent de nos jours un enjeu economique tres important. Les Americains ont depense 3 164 millions de dollars en 1992, contre 2 770 en 1988, pour leur hygiene dentaire (Bakdash, 1995). C'est dire I'impact economique que le materiel d'hygiene buccodentaire represente pour ce pays. Les chiffres europeens indiquent que, en 1997, les ventes de produits d'hygiene buccodentaire ont augmente de 25 % avec la plus forte representation dans les pays d'Europe occidentale ; en realite, la moitie des ventes mondiales sont realisees par I'Europe et I'Amerique du Nord et les etudes montrent que la population est a la recherche de produits toujours plus efficaces pour la the rapeutique et la prevention des maladies parodontales ; enfin, les ventes per capita en Suisse et en Norvege sont le double de la moyenne des valeurs de tous les pays d'Europe occidentale (Baehni et Bourgeois, 1998). S'agissant du marche frangais, les donnees recentes indiquent que le marche des produits d'hygiene dentaire, tous produits confondus, represente environ 700 millions de dollars americains avec une tendance a la hausse de 6 a 7 % par an (tab. 8.1). La tres grande majorite (80 %) de ces produits sont achetes dans les supermarches, avec une forte tendance a la hausse pour la totalite des produits, et les 20 % restants, ce qui est relativement peu, le sont en pharmacie, avec une tendance a la baisse pour les dentifrices, une stagnation pour les brasses a dents et une ten dance a la hausse pour les bains de bouche.


L'etat actuel des connaissances sur la plaque bacterienne consequences qu'elle entralne au niveau des tissus parodo permet d'affirmer que son controle represente I'un des m de lutte les plus efficaces contre la colonisation bacterienn moyens mecaniques et medicamenteux qui sont aujourd'h disposition des praticiens et des patients pour controler la p dentaire supragingivale et sous-gingivale (a I'exception de biotiques qui constituent un chapitre particulier) seront ici p en revue.

I

Hygiene buccodentaire

On peut etre trouble de constater que«I'une des pyorr prem schmutz denominations des parodontites ait ete (Gold, 1983). Cette expression designait alors le rappo paraissait exister entre la proprete des dents (schmutz : s et les suppurations (pyorrhea : pus). Pendant longtemp patients ont done ete consideres a priori comme des ind sales qu'il allait falloir eduquer. Fauchard indiquait deja qu cause la plus commune de la perte des dents est la neglig des gens qui ne se nettoient pas les dents alors qu pourraient» (Gold, 1983). C'est pourquoi les parodontist leurs auxiliaires ont ete les plus grands pourvoyeurs de co en brassage des dents. Ainsi a ete inventee la profession d' niste (au moins dans les pays ou elle est autorisee), dont un

Fil dentaire, brosses interdentaires, etc.

221/445

5/11/2018


Parodontie medicale fonctions prioritaires est d'abord d'enseigner aux patients des methodes de brassage sensiblement toutes identiques quelle que soit la pathologie a traiter (Darby et Walsh, 1994). Ces professionnels de la sante buccodentaire disposent d'une tres forte motivation, de techniques (methode de Bass, de Charter, intrasulculaire, etc.) et d'outils plus ou moins perfectionnes (bras ses a dents classiques, brasses a dents electriques ionisantes ou non, batonnets interdentaires, fil dentaire cire et non cire, etc.). Les hydropulseurs sont venus amplifier le concept de maladie/ salete et sante/proprete lorsque les patients et les chirurgiensdentistes se sont rendu compte que les aliments ou les debris alimentaires qui avaient esquive la brosse a dents n'echappaient pasau «jet dentaire »(Echeverria, 1998). Ceci est venu conforter l'idee fausse que la plaque dentaire est composee d'aliments. De maniere apparemment contradictoire, i! faut reconnaTtre que cette espece de fascination pour la proprete a probablement freine les progres en parodontie puisqu'il a fallu attendre la recon naissance des parodontites refractaires (ou, malgre un bon bras sage, les lesions continuent d'evoluer) pour que soient emis des doutes sur les vertus therapeutiques universelles et constantes du brossage mecanique des dents comme seul moyen « antiseptique » en parodontie (Cohen et Gift, 1995 ; Egelberg, 1999).

d'etudes cliniques (pour revue voir Egelberg, 1999). Plus publications ont ete consacrees au controle mecanique de l que dentaire en validant que, dans un tres grand nombre de il etait suffisant pour entreprendre avec succes une therapeu parodontale (Ciancio, 1995a ; Lang et al., 1998 ; Egelberg, 1 Cependant, un certain nombre d'etudes montrent que la « elimination » mecanique de la plaque supragingivale am de maniere « partielle et transitoire » la composition micro gique de la plaque sous-gingivale puisque la premiere e source de la deuxieme (Dahlen et al., 1992). Pour les pa atteints d'infections parodontales severes, le controle de la que supragingivale, de quelque nature qu'il soit, n'ameliore de maniere significative et durable la composition microbi que de la flore sous-gingivale et, donc, n'est pas suffisant prevenir les echecs therapeutiques et les recidives (Kho e 1985 ; Siegrist et Kornman, 1982). En revanche, chez les pa presentant des poches parodontales peu profondes detartrage supragingival associe a une hygiene dentaire s diminue sensiblement le taux de Porphyromonas gingival Fusobacterium nucleatum et de Actinobacillus actinomyc comitans (Dahlen et al., 1992 ; Kastsanoulas et al., 1992 ; M et al., 1986). De plus, le meme traitement associe a un polis et au passage d'un fil de soie reduit presque totalement la q

tité de spirochetes et de bacteries anaerobies facultatives e

A Brosses a dents Le brossage strictement mecanique des dents a longtemps ete le seul moyen de controler la plaque dentaire supragingivale a des fins aussi bien preventives que therapeutiques en parodontie ; I'emploi du dentifrice a meme ete deconseille a partir du fait que la mousse qu'il produit represente un obstacle a I'efficacite du brossage par manque de visualisation des sites brosses (Rozencweig, 1988). Le langage des praticiens a comporte des mots comme « brosser», « nettoyer», « laver», «frotter», etc. II n'est donc pas etonnant que, soucieux du bien-etre de leurs patients, ils aient exerce sur eux une pression considerable en reproduisant un schema educatif fonde sur la menace et proche de ce que ces demiers avaient tres probablement entendu dire par leurs parents (egalement preoccupes du bien-etre de leurs enfants) (fig. 8.1). II faut bien reconnaTtre que ce comportement des praticiens a ete fortement encourage : ils ont pu observer pendant leurs etudes que tous les patients etaient suspects de ne pas savoir se brosser les dents ou, pire, de ne pas vouloir ecouter et suivre les conseils de « proprete » buccale prodigues par le chirurgien-dentiste. Ceci explique que, dans les cabinets dentaires modemes, il existe une espece de salle de bain medicalisee dite de « motivation » possedant un lavabo et une glace pour que les patients puissent etre eduques a I'hygiene buccodentaire (Rozencweig, 1988). Tous ces efforts seraient-ils reduits a neant si l'on en croit une etude recente qui montre qu'une brosse usagee est aussi efficace qu'une brosse neuve pour controler la plaque supragingivale (Sforza et ai, 2000) ? Les vertus du contact mecanique des poils de la brosse a dents sur les surfaces dentaires ont ete vite reconnues puisque la simple diminution en masse de la plaque dentaire supragingivale visible entraTne un changement quasi immediat de la couleur, de la texture et de la forme de la gencive qui se met alors a ne plus ou a moins saigner (Loe et al., 1965). Les conseils de brossage des dents ont ete largement prodigues sur la base de la gingivite experimental qui avait montre que I'absence de brossage mecanique des dents au parodonte sain entrainait ipso facto une inflammation gingivale reversible s'il etait reintroduit (Loe et al., 1965). Ce modele a ete continue par un nombre tres important

208


Figure 8.1 Illustration d'un livret edite dans les annees 70 et tine a la « motivation » des patients au brossage des dents. 222/445

5/11/2018


gatoires chez les patients atteints de banales parodontites chroniques de l'adulte(Loos et al, 1988). Il fautnoterque, pourobtenir ces resultats, le detartrage supragingival ne doit pas s'arreter au niveau du bord marginal mais descendre apicalement avec une utilisation efficace de brossettes interdentaires (Shibly et al, 1995). On sait qu'un controle extremement meticuleux de la pla que supragingivale ameliore les sites actifs sous-gingivaux peu profonds (Badersten et al, 1981). Si la profondeur des poches augmente (profondeur superieure a 6 mm), aucune amelioration bacteriologique significative n'est alors constatee (pour revue voir Shibly et al, 1995). Le controle de la plaque sous-gingivale sans celui de la plaque supragingivale entraTne une recolonisation rapide des sites concemes quelle que soit la technique employee (Beltrami et al, 1987 ; Katsanoulas et al, 1992). Effectivement, si un patient traite neglige I'hygiene buccale, il suffira de 4 semaines pour que la colonisation bacterienne redevienne identique a ce qu'elle etait avant la therapeutique (Pedrazzoli etal, 1991). Si les traitements non chirurgicaux associes a un controle de pla que supragingivale meticuleux eliminent souvent P. ginglvalis et Prevotella intermedia, certaines bacteries (par exemple A. actinomycetemcomitans) ne sont pas toujours eliminees car elles se localisent a des endroits inaccessibles au seul traitement mecanique (Christersson et al, 1985; Kornman et Robertson et al, 1991).alors 1985 Listgartennecessiterait Pourune certains auteurs, I'elimination de ces; bacteries excision des tissus gingivaux et/ou une antibiotherapie systemique (Christersson et al, 1985 ; Slots et Rosling, 1983). Chez les patients atteints de parodontite severe, un detartrage, un surfagage et une antibiotherapie systemique associes a une hygiene dentaire diminuent de fagon significative le taux de P. gingivalis et de spirochetes tandis que le meme traitement sans controle de plaque mecanique n'entraine que peu d'amelioration (pour revue voir Rams et Slots, 1996). Si le brassage des zones enflammees provoque un arret ou une forte diminution des saignements mais ne reduit pas la quantite des bacteries des sites interproximaux, cela milite en faveur de la necessite absolue du controle de plaque interproximale en cas de perte d'attache. De plus, le tartre renferme des bacteries qui sont inaccessibles au brassage classique (Wilson et Ashley, 1988). Puisque la formation de novo de plaque dentaire est plus importante au niveau des sites inflammatoires que des sites sains, il n'est pas etonnant que I'inflammation gingivale influence la pre sence et la quantite de plaque dentaire (Ramberg et al, 1994). Note: la recherche s'est egalement interessee a I'observance thera peutique des patients. Plusieurs etudes realisees par differents organismes aux Etats-Unis ont consiste en un interrogatoire par telephone de plus de 1 000 personnes et ont donne des resultats tres similaires (pour revue voir Schou, 1998). Il est apparu que plus de 90 % des sujets interroges affirment se brosser les dents au moins une fois par jour alors que d'autres indiquent qu'ils se les brossent deux fois par jour; plus de 80 % des personnes interrogees declarent utiliser une pate dentifrice contenant du fluor et un peu plus de 40 % du fil dentaire au moins une fois par jour. Le temps de brassage estime par le « brosseur» compare au temps reel de brassage (filme a I'insu du sujet) varie dans un rapport de 1 a 3 (154 secondes pretendues contre 56 secondes validees en moyenne) (Emling et al, 1981 ; MacGregor et Rugg-Gunn, 1979).

Essentiel: la composition bacterienne de la plaque dentaire depend de facteurs tels que I'environnement geographique, la presence de soins et de protheses, la reponse de I'hote, I'inflammation gingivale preexistante, la composition de la salive, les maladies systemiques, les regimes alimentaires, le sexe, la race, i'age, les facteurs de retention iatrogenes, les traitements orthodontiques, la qualite de I'etat de surface


Les antiseptiques en parod

de I'email et, enfin, le niveau d'hygiene buccodentaire (Furuichi e 1992 ; Moore etai, 1993 ; Quirynen et al, 1991 ; Rudney et al, 19 Schenkein et al, 1993). On peut done penser que, compte tenu d multitude des facteurs entrant en jeu, le brassage est une compo certes non negligeable mais loin d'etre la seule utile au controle d plaque dentaire. Ce qui a ete dit jusqu'alors a propos du brass mecanique des dents en parodontie n'equivaut bien entendu pa proscrire I'hygiene buccodentaire mais a en montrer les limites e qu'agent therapeutique. En outre, il est clair que, quelle que so therapeutique choisie par le patient et/ou le praticien, I'intervention la brosse a dents et des brossettes interdentaires reste incontour

Pendant longtemps, on a demande aux patients et aux pratic avec ou sans I'aide de revelateur de plaque, d'« eliminer to ment» la plaque dentaire en oubliant de preciser qu'il ne s sait que de la plaque supragingivale visible a I'ceil nu. Nous sa aujourd'hui qu'il s'agit plus de « controler»la plaque que de miner puisque la presence de certaines bacteries dans le m buccal est inevitable, voire necessaire. Le seul bros mecanique des dents ne controle pas la flore se situant su muqueuses de la langue, du plancher buccal et de la face in des joues qui representent egalement un reservoir bacterien negligeable (Jacobson et al, 1973).

Tous les cliniciens reconnaissent que la plupart des patient besoin d'etre « remotives » constamment, faute de quoi les tudes de brossage reviennent rapidement a leur etat initial a quelques semaines ou mois de traitement (Jesen, 1998). On se demander si les patients ne pourraient pas etre decour par la prescription d'un brossage des dents fastidieux sans benefices perceptibles a part celui d'etre plus performant a la prescription par le parodontiste.

B Controle de plaque interproximale

Les parodontistes ont toujours ete preoccupes par le contro plaque interproximale (dans les annees 70, en France, seul

cure-pipes permettaient d'acceder aux espaces interproxim puisqu'il semblerait que les lesions parodontales soient plus quentes et plus severes au niveau des espaces interdentair interradiculaires (Hugoson et Koch, 1981). Les cliniciens sa que le controle de plaque, surtout interproximale, est difficile la majorite des patients (Warren et Chater, 1996). Si I'inflam tion gingivale diminue dans les pays industrialises, ce n'est le cas au niveau des espaces interdentaires (Hugoson 1986 ; Cutress, 1986). II a ete montre que les espaces inter taires sont moins bien controles meme chez les patients q brossent regulierement les dents une ou deux fois par (Frandsen, 1985). Pourtant, il est clair qu'un controle de pla interproximale rigoureux est capable de prevenir I'inflamm gingivale (Axelsson et Lindhe, 1974). La necessite de maft

I'infection au niveau espaces interproximaux estetdue a que le brossage desdes faces vestibulaires, linguales pala n'entraine pas d'amelioration significative de I'etat gingival, d profondeur des poches et de la flore sous-gingivale des les profondes (Corbet et Davies, 1993). Si un brossage toutes les 48 heures est suffisant pour cont I'accumulation de plaque chez les sujets indemnes de les parodontales, il n'en va pas de meme pour les patients presen des pertes d'attache puisque ceux atteints de parodon traitees et soumis au protocole de la gingivite experime declenchent plus vite un saignement au sondage, ce qui ind leur plus grande susceptibilite a I'inflammation gingivale (van Velden et al, 1985 ; Lang et al, 1973). Parailleurs, la plaque

223/445

5/11/2018


Parodontie medicale

taire s'accumule plus rapidement sur les sites ou il existe une inflammation gingivale, suggerant que, si les sites interproximaux sont inflammatoires, les risques de recidive sont plus importa nts a ce niveau (Lang et al., 1973 ; Ramberg et ai, 1994). Essentiel: au total, si la plaque supragingivale n'est pas controlee au niveau des espaces interdentaires, il y a impossibilite d'entreprendre une therapeutique parodontale, quelle qu'elle soit, sans recidive par reinfection rapide.

Differents instruments et methodes ont ete proposes pour controler la plaque interdentaire supragingivale interproximale : brossettes, batonnets en bdis, cure-dents, brasses a dents speciales, mecaniques ou electriques (pour revue voir Kinane, 1998). Une evaluation des valeurs therapeutiques en parodontie en sera deduite.

C Soie ou fil dentaire La soie dentaire a ete un des tout premiers moyens mis a la dis position des praticiens et des patients pour controler la plaque interproximale et pour detecter les caries interproximales (fig. 8.2) (Egelberg, 1999). II a ete rapidement montre qu'elle eliminait plus de plaque interproximale que le brassage seul (Bergenholtz etal., 1974; Graves et al., 1989). Cependant, il n'existe pas de difference d'efficacite entre la soie ciree, non ciree, cylindrique ou en bande (Bergenholtz et Brithon, 1980). L'utilisation de la soie dentaire necessite deux fois plus de temps que les batonnets interdentaires pour controler la plaque accumulee au niveau des espaces interproximaux (Gjermo et Flotra, 1970). Les batonnets interdentaires triangulares sont superieurs aux batonnets ronds ou cylindriques et plus efficaces que la soie dentaire (Bergenholtz et al., 1974). Le fil dentaire ne semble pas etre le meilleur moyen de controle de la plaque interproximale parce que son emploi est long, fastidieux et insuffisam ment efficace pour les patients ayant perdu de I'attache. Par ailleurs, les surfaces interproximales sont trap irregulieres pour qu'il soit en contact avec la totalite de toutes leurs anfractuosites (Frandsen, 1985). Ceci peut expliquer pourquoi le fil est irregulierement utilise par certains patients (tab. 8.2) (Kuusella et al., 1997). Malgre les ameliorations apportees aux moyens de passer le fil dentaire, les resultats indiquent qu'elles n'ont pas augmente son efficacite (Pucher et al., 1995).

Figure 8.2 Passage du fil dentaire dans les espaces proximaux. II est classique de conseiller aux patients souffra maladie parodontale d'effectuer cette operation afin de con la plaque supragingivale. II semblerait que ce ne soit pas le m le plus efficace pour atteindre ce but.

Tableau 8.2 Pourcentage d'enfants utilisant la soie dentaire tidiennement (d'apres Schou, 1998 ; Kuusella et al., 1997).

D Brosses a dents electriques L'idee que le manque de dexterite manuelle des patients explique en partie les difficultes qu'ils eprouvent a controler la plaque den taire supragingivale et notamment interproximale a amene Industrie a mettre au point des brosses a dents dont les mouvements sont generes par un moteur electrique (pour revue voir van der Weijden et al., 1998). On a suggere que les brosses a dents rotatives electriques etaient meilleures que les brosses a dents manuelles surtout si leurs poils presentent differents niveaux. Elles seraient egalement plus efficaces pour le controle de la pla que dentaire au niveau des espaces interdentaires (van der Wei jden et al., 1993). La brosse a dents electrique Braun Oral B™ serait plus efficace que la soie dentaire mais elle est sans effets majeurs sur I'inflammation (Cronin et Dembling, 1996). Les bros ses electriques a rotation alternative seraient les plus performantes (Rapley et Killoy, 1994). Enfin, la brosse Sonicare™, com-

210


224/445

5/11/2018



paree a la brosse manuelle, presente une egale efficacite dans le controle de la plaque supragingivale et la brosse a dents a vibra tion acoustique Rota Dent™ a plus d'effet que les brasses Braun Oral B™, InterPlak™ et Sonicare™ (Sarker et al., 1997 ; Bader et Williams, 1997 ; Tritten et Armitage, 1996). L'experience indique que la plupart des patients abandonnent rapidement les brasses a dents electriques pour des raisons de fiabilite car nombre d'entre elles tombent rapidement en panne. Lorsqu'ils comprennent que le plus important en cas d'infection

triques et des hydropulseurs pour controler la plaque inter mals, le parodontiste peut proposer aux patients attein pertes d'attache de controler I'infection par le passage des settes de part en part des espaces interdentaires. Ces dem peuvent etre utilisees telles quelles ou montees sur un ma en metal ou en plastique. Deux etudes a court terme ont montre que si les bato etaient efficaces pour controler la plaque interproximale che sujets sains, les brossettes interdentaires etaient en reva

parodontale severe est la nature descontraire antiseptiques plutot que le type de brosse a dents (ce qui est aux idees regues), une tres grande majorite d'entre eux preferent utiliser les brasses a dents manuelles.

plus efficaces 1chez les patients presentant des pertes d'at interproximale (Gjermo et Flotra, 1970 ; Nayak et Wade, 1 Deux autres etudes n'ont pas pu reproduire ces resultats (W 1976 ; Mauriello et al., 1987). L'utilisation des brossettes dentaires procure un meilleur controle de plaque interprox que la brosse a dents (seule ou en combinaison avec la soie taire) chez les patients ayant ete traites pour une parodon possedant des espaces interproximaux suffisamment larges permettre le passage de brossettes interdentaires (Bergen et Olsson, 1984 ; Kiger et al., 1991). Dans une de ces etude patients ont admis que I'utilisation des brossettes interden etait plus facile que celle de la soie (Kiger ef a/., 1991). Wae (1976) avait observe que les patients qui utilisent les bross interdentaires sont capables de controler la plaque interprox supragingivale et sous-gingivale jusqu'a une profondeu 2,5 mm sous la gencive marginale.

E Hydropulseurs Les hydropulseurs sont des dispositifs delivrant un liquide sous pression grace a une pompe incluse dans le systeme. Le premier hydropulseur a avoir ete agree en 1968 par I'American Dental Association a ete le Water Pik™ (Teledyne-Water Pik™, Ft Collins, Colorado, Etats-Unis) (pour revue voir Rethman et Greenstein, 1994). Ils permettent d'eliminer les debris alimentaires plus rapi dement plus facilement brasses a dents, surtout les dentset(Ciancio, 1995a).que Un les certain nombre d'etudes ont entre cherche a montrer leur utilite en posant par hypothese que non seulement ils chassaient les aliments mais egalement qu'ils avaient un effet sur les bacteries de la plaque supragingivale et sousgingivale. Tempel et al. (1975) ont montre que les hydropulseurs eliminent 3 fois plus de debris alimentaires et de bacteries que les bains de bouche. L'irrigation avec de I'eau ameliore I'inflammation gingivale, la profondeur des lesions parodontales, le niveau d'attache clinique, la quantite et la composition du fluide gingival (Greenstein et Poison, 1998). La microscopie electronique montre que, apres irrigation, les parois bacteriennes sont alterees (Brady et al., 1973). Si I'embout de I'hydropulseur est maintenu pres de la jonction dentogingivale, l'irrigation avec une solution saline controle la plaque dentaire jusqu'a une profondeur de 3 mm et diminue le pourcentage de spirochetes et de P. intermedia (Cobb ef ai, 1988). Si la solution d'irrigation contient de la chlorhexidine, de la Listerine™, de la sanguinarine ou du metronidazole, on observe un meilleur effet, a concentration egale, que l'irrigation avec de I'eau (Flemming et al, 1990 ; Brecx et al., 1992 ; Brownstein, 1990 ; Ciancio et al, 1989 ; Aziz-Gandour et Newman, 1986). Enfin, I'utilisation par les patients a court terme est bonne avec plus de 90 % de taux de satisfaction (Wolff et al., 1989b).

II est important de noter que la demonstration de I'utilisatio brossettes interdentaires doit etre faite par le praticien I'hygieniste en s'assurant que le passage des brossettes est et de part en part de I'espace interproximal (fig. 8.3). Lorsq patients presentent des pertes d'attache actives, le passag la brossette entraine un saignement quelquefois tres impo II est essentiel qu'ils sachent qu'il cessera au bout d'une sem environ. Enfin, nous avons note regulierement que les pa sont reticents au passage des brossettes interdentaires dents concernees sont porteuses de restauration prothe d'attelle de contention, de restauration interproximale, etc., qu'ils craignent un descellement. II faudra donc les rassurer

faire en sorte les protheses se descellent pas. Lacho ta la forme des que brossettes doiventneetre minutieusement sinon elles risquent de se deformer, de se couder et d'entr une interruption d'utilisation.

Essentiel: il est tres important de savoir qu'aucun traitement pa tal ne peut etre entrepris avec succes si le passage des brosse interdentaires n'est pas realise par le patient. Le tableau 8.3 ind les differents types de brossettes disponibles aujourd'hui sur le m frangais.

Note : notre choix a ete de ne pas encourager d'emblee I'utilisation des hydropulseurs chez les patients atteints de parodontite au risque d'induire I'idee que I'elimination des aliments (surtout au niveau interdentai re)hydropulseur, est suffisanteon pour controler I'infection. Siavec le patient possede deja un indique qu'une irrigation I'antiseptique prescrit en bain de bouche (souvent de la chlorhexidine) ne peut pre senter que des avantages. Enfin, nous avons remarque que la plupart des patients abandonnent I'usage de I'hydropulseur des qu'il tombe en panne. II faut dire que son utilisation n'est pas toujours facile (debordement de la solution de la bouche).

F Brossettes interdentaires Devant les echecs relatifs ou absolus apres I'utilisation de la soie dentaire, des batonnets interdentaires, des brasses a dents elec


Chlorhexidine

La chlorhexidine (CHX) est certainement le biguanide (1:6chorophenyl-diguanidohexane) le plus etudie en chirurg general et en parodontie en particulier (Hull, 1980). Elle est vent presentee sous forme de digluconate ou de chlorhydr s'agit d'une molecule cationique synthetique utilisee en m cine humaine et veterinaire comme antiseptique depuis 19

1. Pourquoi devrait-on conseiller le passage des brossettes inte taires chez les patients indemnes de pertes d'attache ?

225/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 8.3 (a) Passage franc des brossettes interdentaires. (b)plus Les efficace brossettes interdentaires a ce jour leen moyen le pour controler larepresentent plaque interproximale pre sence de lesions parodontales (ici, ButlerTrav'Ler).

Tableau 8.3 Principaux types de brossettes interdentaires disponibles en France.

ses vertus antimicrobiennes et sa basse toxicite ont ete reconnues par tous (pour revue voir Gjermo, 1989). La chlorhexidine est disponible depuis plus de trente ans en Europe en odontologie comme agent therapeutique et preventif (Loe et Schiott, 1970).

212


Tres tot, il a ete montre que la chlorhexidine etait capable d'in 95 % de la formation de plaque supragingivale de novo chez sujets sains s'abstenant de se brosser les dents. Son a benefique sur I'accumulation de plaque dentaire et, par conseq sur I'inflammation gingivale a ete largement demontree I'homme et chez I'animal (Loe et Schiott, 1970). A des degres di elle est capable, seule ou en association avec I'hygiene bu dentaire, de reduire la quantite de plaque dentaire supragingiva novo ou deja formee avec une action benefique sur l'inflamma gingivale (Bay, 1978 ; Loe et al, 1976 ; Gjermo, 1989). La chlorhexidine est active in vitro sur un large spectre de b ries a Gram positif (Streptococcus sanguis, Actinomyces v sus) et a Gram negatif, sur les levures, les champignons, les teries aerobies et anaerobies facultatives (Emilson, 1977). Ell bactericide a haute concentration et bacteriostatique a basse centration (Hennessey, 1973). Elle inhibe I'adherence interb rienne en jouant le role de chelateur pour les ions calcium e inhibant la glucosyltransferase (Rolla et Melsen, 1975 ; Sche Kjeilen, 1987). Son usage prolonge n'a pas montre de resist des bacteries virulentes ni de modifications deleteres de la buccale compatible avec la sante parodontale (Schiott e 1976 ; Briner et al., 1994). Son mecanisme d'action s'expliq travers une augmentation de la permeabilite de la membrane

terienne et la precipitation des macromolecules intracellu cytoplasmiques (Hennesey, 1977). Grace a sa charge positiv chlorhexidine se lie facilement aux groupes phosphates des des, aux groupes carboxyles de la paroi des bacteries, aux cel epitheliales et, en general, aux glycoproteines qui couvrent to les surfaces buccales chargees negativement (Reed et al, 1 La chlorhexidine possede la capacite de s'attacher de man reversible (effet de remanence) aux structures buccales m et mineralisees telles que les cellules epitheliales, I'email, la tine, le cement, les restaurations prothetiques et dentaires (a games, inlays, composites) (Veksler et al, 1991). Ces struct representent donc un reservoir de chlorhexidine puisqu'elle relarguee pendant plusieurs heures, voire plusieurs diza

226/445

5/11/2018


Les antiseptiques en parodo

d'heures, apres utilisation en bain de bouche (Bonesvoll, 1977). En effet, Schiott (1973) a montre que l'on retrouve, 24 heures . plus tard, des doses therapeutiques inhibitrices de chlorhexidine dans la salive de patients qui se sont rince la bouche pendant 1 minute avec 10 ml de chlorhexidine a 0,2 %. La chlorhexidine est une molecule sans danger pour la sante puisque les etudes chez I'animal et chez I'homme ont montre que, si elle est absorbee, elle est principalement retrouvee dans les selles sans qu'elle soit metabolisee (ou tres peu) (Case, 1977). Elle

permet de diminuer les douleurs en rapport avec I'alcool, le vant le plus courant de la chlorhexidine. II faut noter que I'u tion de chlorhexidine en gel a 1 % donne de moins bons res qu'en bain de bouche (Bain et Starhan, 1978). I! existe sur le che frangais des gels a 0,12 % (Paroex gel™, Pharmadent, L lois-Perret ; Elugel™, Inava Odonto-Stomatologie, Castres sont indiques en prevention pour les patients a haut risque p dontal. La chlorhexidine a ete conseillee chez les patients mentale

penetre peu les muqueuses et n'est pas carcinogene. Par ailieurs, elle est peu absorbee par le tractus gastro-intestinal et donc tres peu toxique : la LD 50 est de 1 800 mg/kg par voie buccale et de 22 mg/kg par voie intraveineuse. Aucune action teratogene n'a ete decrite apres son utilisation prolongee (Gjermo, 1974). Les effets secondaires les plus connus de la chlorhexidine sont les colorations extrinseques des dents, des restaurations et de la langue, une diminution du gout aux aliments sales et sucres, de rares sensations de brulures des muqueuses et tres exceptionnellement des allergies vraies (fig. 8.4) (Grossman et al., 1986). Ces effets sont dus a la denaturation des proteines de surface des papilles gustatives et de la pellicule acquise pour reaction avec les composes sulfuresetferriques (Gjermo, 1989). Les colo rations sont dependantes et proportionnelles a la consommation

ou physiquement handicapes, pour desinfecter les plaies a chirurgie parodontale, pour les patients en cours de traite orthodontique et pour la disinfection des protheses amov (Addy et Dolby, 1976 ; Gjermo, 1974 ; Brightman ef a!., 199

de tabac, de vin, de the, cafe ainsi qu'a la duree et a la concentration dedechlorhexidine (Hull, 1980d'exposition ; Addy et Roberts, 1981). Elles sont facilement eliminees par le polissage avec un aeropolisseur. Enfin, I'utilisation de composes oxydants (eau oxygenee a 1,5 %) les recluit (Solheim, 1983). Remarque : il est recommande de ne pas se brosser les dents avec un dentifrice apres avoir utilise de la chlorhexidine en bain de bouche parce que les agents anioniques comme le fluor stanneux peuvent s'attacher a la chlorhexidine et inhiber son action (Barkvoll et al., 1989). Les etudes ont montre qu'un bain de bouche avec 10 ml de chlorhexidine a 0,2 % ou 15 ml de chlorhexidine a 0,12% entraine une reduction de 50 % de la plaque visible; et % et al., 1986 de I'inflammation gingivale (Grossman Liede et 45 Enersen, 1986). Cette demiere concentration permet de diminuer les effets secondaires desagreables de la chlorhexidine. Une formu lation a 0,12 % sans alcool a ete proposee sur le marche francais (Paroex™, Pharmadent, Levallois-Perret; Parodontax™, GSK) qui

Remarque: il est important de savoir que I'utilisation de la s chlorhexidine en parodontie ne donne que peu de resultats a long

La chlorhexidine constitue I'antiseptique de choix en parod et doit absolument etre utilisee en bain de bouche lors de la miere partie du traitement pour les soins locaux destines a m au repos la pathologie par retablissement d'une flore compa

avec la sante parodontale. Le choix la concentration (0,2 0,12 %) dependra de la charge ende bacteries pathogenes, signes cliniques d'activite, du statut medical du patient et d severite des pertes d'attache. Par securite, la chlorhexidine etre conservee pendant toute la duree du traitement actif, su pour les parodontites severes. Dans les cas de parodontites a risque de recidive, elle pourra etre utilisee a long terme en m tenance une fois par jour sans provoquer d'autres desagrem que la coloration des dents ce qui, au regard des benef s'avere la meilleure prescription possible. Enfin, elle peut utilisee en bain de bouche a 0,12 ou 0,20 % chez les patients pertes d'attache mais a haut risque parodontal et dont la flore incompatible avec la sante parodontale, et a 0,05 % chez patients a haut risque parodontal mais avec une flore rendue c patible avec la sante parodontale. Le tableau 8.4 indique le ferentes solutions de chlorhexidine disponibles sur le ma frangais.

Devant les aspects benefiques de la chlorhexidine pou controle de la plaque supragingivale, il a ete emis I'hypoth qu'elle pouvait egalement etre efficace pour le controle d plaque sous-gingivale. Comme les irrigations sous-gingiv n'ont pas donne les satisfactions attendues, certains auteurs imagine d'inclure la chlorhexidine dans un dispositif a relarg lent (slow release devices) (fig. 8.5).

Tableau 8.4 Differentes solutions de chlorhexidine disponible le marche frangais.

Figure 8.4 Colorations extrinseques dues a I'usage de la chlor hexidine, qui representent I'effet secondaire le plus indesirable de I'utilisation de cette molecule. Elles sont disgracieuses mais faciles a eliminer. http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

227/445

5/11/2018

Parodontie medicale


cile. L'insert est retentif par lui-meme et se degrade en 10 jours. II n'est donc pas necessaire de faire revenir le pa Le brassage reprend 1 semaine apres la pose. II est prescr patient un bain de bouche contenant de la chlorhexidine 2 foi jour pendant 2 semaines, apres quoi le patient peut reprendre habitudes de brassage habituelles.

Note : au total, nous pensons que PerioChip™ peut etre indique a

lithotntie danssystemique le traitementserait des lesions profondes et lees ou parodontale i'antibiotherapie impossible ou con indiquee.

Ill

Sanguinarine

La sanguinarine a ete proposee aux praticiens en 1994. Elle c titue le principal representant des benzophenantridines alcalo d'origine vegetale. Elle est extraite du rhizome d'une plante, guinaria canadensis, longtemps utilisee en medecine gene

Figure 8.5 PerioChip™. Linsert est mis en place dans la lesion a I'aide de precelles. (a) Representation schematique. (b) Insert en place (fleche) (document Pr Patrick Adriaens, Bruxelles, Belgique). Les inserts de chlorhexidine sont composes d'un petit film bio degradable de gelatine hydrolysee dans lequel sont incorpores 2,5 mg de chlorhexidine sous forme de digluconate (PerioChip™, Perio Products Ltd, Jerusalem, Israel) (Steinberg et al., 1990). lis mesurent 4 mm x 5 mm et ont I'epaisseur d'un ongle, ce qui permet de les placer facilement dans les lesions de 5 mm ou plus. Le dispositif est autoretentif et delivre des concentrations de chlorhexidine au-dela de 125 u,g/ml pendant au moins 7 jours. La microscopie et les cultures ont mis en evidence qu'une telle con centration est capable d'inhiber 99 % des bacteries sousgingivales (Soskolne etal., 1983). Deux etudes ont reporte que le PerioChip™ est capable de reduire efficacement le nombre de bacteries sous-gingivales (spiro chetes et batonnets mobiles), et ce pendant 17 semaines avec une diminution de la profondeur des poches et du saignement au sondage et des resultats cliniques superieurs a ceux obtenus par le detartrage et le surfagage seuls (Stabholz et al., 1986). II faut noter que le saignement au sondage n'a ete ameliore qu'au bout de 3 mois pour des patients en maintenance (Soskolne et al., 1997). Une etude americaine est venue confirmer ces resultats avec une amelioration des signes radiologiques (gains osseux) (Soskolne ef a/., 1997). II est interessant de noter que les resultats sont meilleurs sur les poches superieures a 5 mm. La plupart des auteurs ont inclus I'insert immediatement apres detartrage et surfagage (Soskolne et al., 1997). II est mis en place avec I'aide de precelles sur des sites gardes secs sinon I'insertion est diffi-

214


pour ses vertus antitussives. Cette molecule cationique a ete testee in vitro et in vivo su souches de bacteries buccales referencees ainsi que sur des ec tillons de plaque dentaire humaine. Les auteurs ont pu demo que 100 % des echantillons testes etaient inhibes par des con trations de I'ordre de 16 u.g/ml (Dzink et Socransky, 1985). Parce que c'est une molecule cationique, elle possede le po d'adherer a toutes les surfaces (y compris les parois bacterien pendant plusieurs heures (Southard ef a/., 1984). II semblerai I'ion iminium, caracteristique de la sanguinarine, soit respons de cette activite (Jones et al., 1986) et lui confere la propriete d fluorescente sous lumiere ultraviolette (Southard et al., 1984 ete egalement montre que les bacteries sont moins adherent la pellicule acquise des surfaces dentaires lorsqu'elles ont

traitees la sanguinarine (Babu 1986).dont Cette derniere met leurpar meilleure elimination par et le al., brassage elle ampli role strictement mecanique. Elle est aussi capable d'inhib degradation metabolique du glucose en ramenant le pH a I'inte des valeurs physiologiques (Jones et al., 1986). Les donnees resultant des etudes chez I'animal et extrapo chez I'homme montrent qu'une personne pesant 70 kg do liser 1 600 tubes de dentifrice et 700 flacons de solution de guinarine avant d'en ingerer des doses potentiellement mort (Schwartz, 1986).

L'extrait de sanguinarine n'induit aucune irritation ni modifica de la muqueuse buccale chez I'homme et chez I'animal m quand il est utilise a des doses volontairement excessives ; a choc anaphylactique ni effet mutagene et aucune modifica

des parametres biologiques n'ont pu 1986). etre demontres apres lisation de la sanguinarine (Schwartz, La mise en culture (ou I'observation en microscopie dire d'echantillons de plaque dentaire preleves chez des pati ayant utilise des produits a base de sanguinarine (dentifrice e bains de bouche) a montre que la sanguinarine modifie la com sition bacterienne de la plaque dentaire sans alterer la flore c mensale (Palcanis et al., 1986). Lindhe (1984) a pu montrer I'utilisation de bain de bouche a base de sanguinarine perm diminution des bacteries mobiles et des spirochetes associes pathologies parodontales. L'action des produits a base de san narine a ete testee sur des sujets sains (non porteurs de paro topathies) a qui il a ete demande de s'abstenir de toute me

228/445

5/11/2018


d'hygiene buccodentaire. Ce modele, dit de gingivite experimentale, a donne des resultats contradictoires. En effet, pour certains auteurs, la sanguinarine n'a ni plus ni moins d'effets que le pla cebo ou que d'autres produits de reference sur ('accumulation de plaque dentaire en surface et sur I'inflammation des muqueuses gmgivales (Schonfeld et al., 1986; Etemadzadeh et Ainamo 1987 ; Quirynen et al., 1990). D'autres auteurs, au contraire, ont observe une amelioration et/ou une inhibition de I'accumulation de plaque dentaire ainsi qu'un meilleur indice gingival chez des sujets soumis a I'utilisation de sanguinarine appliquant le protocole de gingivite experimentale (Wennstrom et Lindhe, 1985 ; Southard et al., 1987a et 1987b). On peut expliquer une grande oartie des differences entre ces observations par le fait que le protocole de la gingivite experimentale « utilisait» des sujets sains non infectes sur lesquels peu d'amelioration etait d'emblee oossible (Charon et al., 1990), que la duree des etudes etait trop courte, que le protocole ne comprenait pas de placebo (Moran et al., 1988) ni de periode de cross over, que la taille de I'echantilion etait trop petite et que, a pourcentages de chlorhexidine et de sanguinarine egaux, il n'y avait pas de differences significatives (Grossman et al., 1989). La plupart des etudes utilisant des sujets malades porteurs d'inflammation gingivale et/ou de lesions parodontales ont pu montrer que la sanguinarine etait active sur les parametres cliniques des parodontopathies et permettait de mieux conduire les traitements parodontaux (Wennstrom et Lindhe, 1986 ; Vernier, 1984). Ainsi, I'utilisation de la sanguinarine chez des patients handicapes moteurs permet une reduction significative de I'inflam mation gingivale meme s'il persiste une certaine quantite residuelle de plaque dentaire supragingivale (Nukols et al., 1987). Chez des patients porteurs de dispositifs orthodontiques (qui favorisent la retention de plaque supragingivale), Palcanis et al. (1986) ainsi que Hannah et al. (1989) ont montre que la sanguina rine permettait une nette reduction de I'indice de plaque. Chez les patients porteurs de lesions parodontales de severite moyenne a forte accompagnees d'accumulation de plaque et d'inflammation gingivale, I'utilisation de la sanguinarine seule ou associee au debridement mecanique desdelesions parparametres detartrage conventionnel a permis une amelioration tous les cliniques (Lobene etal., 1986; Klewansky et al., 1986; Wenn strom et Lindhe, 1986). Des travaux suggerent que, en dehors de ses activites antimicrobiennes evidentes, la sanguinarine possede egalement des vertus anti-inflammatoires (Agarwal et al., 1991). Enfin, la sanguinarine s'est montree capable de lutter tres efficacement contre I'halitose. La disparition de ce symptome (signifiant une infection par des bacteries anaerobies) encourage le patient et le conduit alors a mieux appliquer le traitement therapeutique. On suppose que cet effet est la consequence de la capacite de la sanguinarine a s'unir aux composes sulf ures volatils (Boulware et Southard, 1984).

Note : la sanguinarine (Veadent PerioGard™) a ete recemment retiree du marche.

IV

Huiles essentielles

Les bains de bouche a base d'huiles essentielles sont utilises depuis longtemps en odontologie. Le Council on Dental Thera peutics de I'American Dental Association a recemment approuve



I'utilisation d'un bain de bouche phenole de charge elec neutre a base d'huiles essentielles de thymol, de me d'eucalyptus et de methylsalicylate (Listerine™, Warner Lam Etats-Unis). La plupart des etudes ont montre que la Liste possede un effet inhibiteur sur I'accumulation de la plaque utilisation en bain de bouche seul ou apres brassage des d pendant plusieurs semaines a plusieurs mois, montre en ge que la quantite de plaque a diminue (Brecx et al., 1990) e I'indice gingival s'est ameliore (Gordon et al., 1985 ; Brecx 1990 ; Riep et al., 1999). Son efficacite serait due a la pres de composes phenoles capables d'extraire les lipopolysa rides derives des endotoxines des bacteries a Gram n contenues dans la plaque dentaire (Fine ef al., 1985). Les co ses phenoles, a des concentrations inferieures a c necessaires pour obtenir une action antibacterienne, inh I'activite des prostaglandines synthetases et auraient done action anti-inflammatoire (Goodson et al., 1985). Le th exerce une action suppressive sur la production d'anions s oxydes par les polymorphonucleaires neutrophiles (Goo etal., 1985). II est interessant de remarquer que Taction Listerine™ n'est pas selective : elle se fait aussi bien sur la compatible que sur la flore incompatible mais n'induit pas autant d'effets indesirables sur cette flore supragingivale (P

1989). faut responsable, indiquer que la Listerine™ gout qui peutII etre chez certains possede patients, un d'un ma d'application therapeutique.

Note : la Listerine™ est indiquee dans le traitement des gingivit faible risque parodontal et des parodontites chroniques de I'ad mais elle n'est pas suffisamment efficace pour etre prescrite au c du traitement des parodontites a debut precoce surtout lorsqu' sont actives.

V Fluor

Le fluor est largement employe en odontologie pour ses v anticarieuses. Certains auteurs ont envisage son utilisatio tant qu'antiseptique en parodontie (Ciancio, 1995a). Les am fluorees ont une action antibacterienne en inhibant les enzy specifiques de la glycolyse et en agissant comme cofacteu lysozyme salivaire (Duschner et Psarros, 1987). Elles posse des proprietes tensio-actives inhibant ainsi la colonisation b rienne (Kozai et al., 2000). Le fluor stanneux possede egale des proprietes antibacteriennes grace a son ion stanneu inhibe certaines enzymes bacteriennes. L'etain penetre la c

bacterienne et provoque une denaturation de son cytopla (Konig, 1983). II semblerait qu'il existe un effet synergique de I'association fluorure d'amine/fluorure stanneux. C'est p blement la raison pour laquelle un produit compose de ces types de fluorures est apparu sur le marche frangais (Merid Gabba, Allemagne) ; il reduit I'energie libre des surfaces buc et donc I'adhesion de la plaque bacterienne sur les surfaces taires (Titanoff et Weeks, 1979). Une etude recente a montre les composes de fluorures d'amine et stanneux sont moins caces que la chlorhexidine et les huiles essentielles (Riep 1999). Une autre etude rapporte des necroses tissulaires a irrigation avec une solution de fluorure stanneux a 2 % (Sjo et Kalfas, 1999).

229/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Remarque : il ne semble pas que les bains de bouche ou les dentifrices a base de fluor soient formellement indiques dans le traitement des parodontites a progression rapide ou juveniles localisees. lis peuvent etre presents dans le traitement des gingivites a faible risque parodon tal, des gingivites a haut risque mais a flore compatible et des paro dontites chroniques de I'adulte.

VI

Cetylpyridinium

Dans la categorie des ammoniums quatemaires, I'agent le plus utilise est le chlorure de cetylpyridinium a 0,05 %. Grace a son caractere cationique, cette molecule possede la capacite d'adherer aux tissus mais de fagon moins efficace que les bisguanides. La remanence de cet agent est moins bonne que celle de la chlorhexidine, ce qui explique sa moins grande efficacite en paro dontie (Ciancio, 1995b). Sur des etudes a long terme, le chlorure de cetylpyridinium reduit de 14 % la quantite de plaque supragingivale (Lobene et Sparkar, 1977). Les effets secondaires des ammoniums quatemaires sont a peu pres semblables a ceux provoques par la chlorhexidine : coloration des dents, augmentation de la formation de tartre, sensation de brulure et desquamation des tissus. Le mecanisme d'action du chlorure de cetylpyridinium est fonde sur sa capacite a detruire les membranes cellulaires et a alterer certains composants cytoplasmiques. Trois produits contenant du chlorure de cetylpyridinium sont actuel lemen t disponibles en France : Halita™ (Pharmadent, Levallois-Perret), Alodont™ (Warner Lambert, Orleans), Veadent Plus™ bain de bouche (Colgate).

Le triclosan en dentifr ice et bain de bouche (de 0,2 a 0,5 % du citrate de zinc (de 0,5 a 1 %) a pu montr er son effica reduire I'inflammation gingivale ainsi que la quantite de p supragingivale et de tartre (Svatun et al., 1990 ; Ramberg 1995 ; Rosling et al., 1997). Cependant, ces effets n'ont p etre reproduits par d'autres auteurs (Deasy ef a/., 1991). De le triclosan possederait des effets antalgiques (Kjaerheim 1995). Le triclosan ameliore les effets du lauryl sulfate contenu da quasi-totalite des dentifrices parce qu'il reduit les desquam douloureuses des muqueuses buccales probablement pa vertus an ti-infla mmatoire s (Barkvoll et Rolla, 1994 et 1 Waaler et al, 1993). En effet, il inhibe la production de PGE les fibroblastes gingivaux stimules par l'IL-1 p en agissant cyclo-oxygenase et la lipo-oxygenase (Modeer etal., Gaffar et al, 1995). Par ailleurs, comme d'autres composes noles, il diminue le relargage d'histamine cutanee en s'atta a I'histamine (Kjaerheim et al., 1995). La plupart des dent contenant du triclosan contiennent egalement du citrate de (tab. 8.5) (Nogueira-Filho et Toledo, 2000). Les dentifrices et bains de bouche contenant du triclosan indiques plus specifiquemen t dans le traitemen t des gingiv faible risque parodontal et a haut risque parodontal avec une

compatible avec la sante parodontale ainsi que dans le traite actif et la maintenance des parodontites chroniques de I'a En revanche, ces produits ne nous semblent pas adaptes traitements des pathologies severes telles que les parodo a debut precoce et les gingivites a haut risque parodontal flore est incompatible avec la sante parodontale.

VIII Peroxyde d'hydrogene (eau oxygen Note : en fonction des donnees publiees, on peut dire que les produits a base de chlorure de cetylpyridinium, au total peu nombreux et assez peu convaincants dans le traitement des parodontites severes, sont indiques dans le traitement des gingivites a faible risque parodontal et a haut risque parodontal avec une flore compatible avec la sante parodontale, ainsi que dans le traitement actif et la maintenance des paro dontites chroniques de I'adulte.

VII

Triclosan

Le triclosan fait partie de la composition d'un certain nombre de dentifrices et de bains de bouche. II s'agit d'un compose germi

L'eau oxygenee (H 2 0 2 ) a ete utilisee des 1913 pour dim I'accumuiation de plaque dentaire (Gold, 1983). Depuis, elle largement utilisee pour la disinfection des plaies en mede pour le traitement de I'inflammation gingivale et le blanch des dents en odontologie (pour ce dernier emploi, sa conc tion est tres largement superieure a celle utilisee pour I'an sie). Son action contre les bacteries a Gram positif et n s'explique par la production de molecules d'oxygene et les mages causes a I'ADN bacterien (Marshall et al., 1995). So cacite depend de sa concentration et de la presence de comp organiques et inorganiques tels que le fer et le cuivre qui lerent la decomposition de l'eau oxygenee en radical hydr Tableau 8.5 Principaux dentifrices contenant du triclosan.

cide non anionique biphenole (2, 4, 4'-trichloro-2'-hydroxydiphenyl ether) liposoluble. On le retrouve dans la plupart des savons et des deodorants et il a ete utilise pour le lavage de la peau avant les actes chirurgicaux. Son spectre d'action, relativement large, est actif sur certaines bacteries a Gram negatif et positif (Furia et Schenkel, 1968). II est done utilise en odontologie pour le controle de plaque supragingivale (Svatun ef a/., 1989). Le triclosan possede une faible capacite a s'attacher aux struc tures buccales a cause de I'absence de charge positive malgre les efforts de I'industrie pour reduire ce defaut: adjonction de citrate de zinc, d'un copolymere (methoxyethylene et acide maleique), de pyrophosphates pour ameliorer sa capacite antitartre, de fluorure de sodium et de silice pour lutter contre la carie.

216


230/445

5/11/2018



(0H). L'eau oxygenee est produite a partir de la reduction du superoxyde pour former du radical hydroxyle. Au total, en pre' sence de fer, il y a production d'eau et d'oxygene selon les factions :

Toutefois, elle est capable de provoquer des dommages a comparables a ceux provoques par les radiations ionis (pertes ou mutations de genes) mais qui, souvent, sont ra ment et spontanement repares (Frenkel ef al., 1986 ; Mitch Russo, 1987). La survenue d'irritations gingivales a ete rapportee apres u d'un melange d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude L eau oxygenee represente un des metabolites de I'oxygene vent additionne de chlorure de sodium (nettement moins so generes principalement par les polymorphonucleaires (PMN) neuque le bicarbonate de soude) en tant que disinfectant en dontie (Herrin et al., 1987 ; Rees et Orth, 1986 ; Austin trophiles sanguins et creviculaires et les monocytes actives (Babior, 1978a, 1978b ; Charon et al., 1982). Un million de PMN 1985). A I'analyse des etudes, on s'apergoit que les ulcera en cours de phagocytose produisent environ 5 nmol d'eau oxyge sont dues a une utilisation iatrogene de la brosse plutot q nee en 15 minutes (Ohmann et Babiuk, 1984). L'eau oxygenee produits qu'elle vehicule (fig. 8.6). En effet, meme s'il est im est bactericide a la concentration de 3 % meme en presence de sible que les poils de la brosse a dents ne soient pas en co catalase (Marshall ef al., 1995). On peut done estimer que l'eau avec la muqueuse gingivale, la cible du brassage est la su oxygenee a 1,5 % represente une concentration compatible avec dentaire et non la gencive. Ces ulcerations peuvent se pro la sante parodontale. avec n'importe quel dentifrice, y compris le melange d'eau o L'eau oxygenee est active sur A. actinomycetemcomitans, Hae nee et de bicarbonate de soude (Carranza, 1984). mophilus aphrophilus, Eikenella corrodens, Capnocytophaga gin- Dans une forte atmosphere polemique 2 , plusieurs etude givalis, Mycoplasma salivarius, A. viscosus, Actinomyces naes- observe un manque d'efficacite du melange eau oxygeneelundii, Streptococcus mutans et Streptococcus salivarius bonate de soude en usage quotidien pour le controle de p ( Miyazaki et al., 1986). Elle est plus active sur les bacteries pathosupragingivale en parodontie par rapport aux dentifrices du genes parodontales que cariogenes (Fletcher et al., 1984). Son merce (Greenwell et al., 1983 ; Rams et al., 1985 ; Wolff

action est potentialisee par le bicarbonate de soude, lorsqu'il est utilise a des concentrations hypertoniques, probablement par facilitation de i'entree de l'eau oxygenee a travers la membrane des bacteries a Gram negatif (Newburn et al., 1984). L'eau oxygenee peut s'utiliser en bain de bouche, en application locale melangee a du bicarbonate de soude et/ou en irrigation sous-gingivale. Son efficacite dans le traitement des gingivites ulceronecrotiques a ete demontree des 1964 (Wade et Mirza, 1964). Son activite clinique peut s'expliquer par son effet detergeant, son action bactericide directe et par la production d'oxygene (Marshall ef al., 1995). Elle est capable de diminuer I'inflammation gingivale lorsqu'elle est utilisee en bain de bouche, y compris chez les patients porteurs de dispositifs orthodontiques iWennstrom et Lindhe, 1979 ; Gomes et al., 1984 ; Boyd, 1989). Cependant, I'irrigation d'eau oxygenee a 1 % est moins efficace que la chlorhexidine a 0,12 % pour reduire la quantite de plaque et d'inflammation gingivale (Boyd, 1989). Une excellente etude a pu montrer que I'utilisation en application sous-gingivale d'un melange d'eau oxygenee a 3 %, de bicarbonate de soude et de chlorure de sodium (telle qu'initialement indiquee par Paul Keyes) associee a une irrigation a la Betadine® et a un detartragesurfagage conventionnel accelerait la cicatrisation des lesions parodontales et eliminait les spirochetes, y compris dans le trai tement des lesions refractaires (Rosling et al., 1983). La seule utilisation de ces antiseptiques possede moins d'effets que le detartrage-surfagage. II faut noter que, dans cette etude, il n'a pas ete decrit d'effets secondaires tels que des ulcerations et des erosions gingivales au moins sur une periode de 3 mois en usage biquotidien. L'utilisation d'eau oxygenee a 3 % en irrigation sous-

1989a ; Cerra et Kilioy, 1982 ; Saroff et al., 1980). II faut note dans la quasi-totalite des etudes, ces produits ont ete teste des groupes heterogenes de maladies parodontales. Peu aurait-il fallu les tester sur des parodontites actives a progre rapide, ou les charges bacteriennes sont souvent tres impo tes, ou chez des patients dysfonctionnels du point de vue i nitaire.

Certains auteurs rapportent que les patients respectent mo traitement lorsqu'un melange d'eau oxygenee et de bicarb de soude leur est prescrit en usage quotidien pour le contro plaque (Wolff et al., 1989a), notamment si la simple prescr orale de ces antiseptiques n'est pas accompagnee demonstration detaillee et d'un document ecrit. L'exper montre que les patients sont tres souvent cooperants lors

gingivale est capable d'eliminer A actinomycetemcomitans des poches parodontales (Rosling et al., 1983). La sonication intrasulculaire a permis d'augmenter les effets de l'eau oxygenee a 0,03 % (Sarof et al., 1980). Au cours des annees 80, la profession a emis des doutes sur les effets deleteres possibles lors de l'utilisation prolongee de l'eau oxygenee. II s'agissait la plus d'une reaction affective « conservatrice » en parodontie que d'une attitude scientifique fondee sur de reelles donnees scientifiques. L'action cancerigene directe de l'eau oxygenee n'a pas pu etre demontree chez I'homme ni chez I'animal ; tout au plus il a ete montre que, a forte concentration (superieure a 3 %), elle possede des effets cocarcinogenes in vitro et in vivo chez I'animal (Marshall et al., 1995). http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

Figure 8.6 Ulcerations des muqu euses gingivales lors du bras plus ou moins intentionnel des gencives. Certes, on ne peu eviter le contact des poils de la brosse a dents avec la muqu mais le brassage s'adresse aux dents et non aux gencives.

2. La question soulevee a I'epoque etait en realite celle de I'utilite chirurgie parodontale conventionnelle pour traiter les parodontites.

231/445

5/11/2018


Parodontie medicale sont clairement et calmement informes des raisons pour lesquelles un dentifrice du commerce ne suffit pas en cas d'infection severe du parodonte. La demonstration detaillee en bouche semble indispensable pour qu'ils appliquent le traitement a long terme. II semblerait meme que certains patients, apres avoir constate I'efficacite du melange eau oxygenee-bicarbonate de soude, ne souhaitent plus reprendre leur dentifrice habituel. [.'uti lisation de ces deux antiseptiques ne se justifie que pour le trai

tum et E. corrodens (Newburn et al., 1984). La susceptibilit bacteries aux sels inorganiques varie selon qu'elles sont philes ou non (Kushner, 1978). Comme la concentration en du fluide gingival approche celle du serum et qu'elle est con rablement plus importante que celle de la salive, on pourrai poser que les bacteries sous-gingivales sont moins suscep aux sels inorganiques que les bacteries supragingivales qu'en realite ce n'est pas le cas (Cimasoni, 1983 ; Shannon

tement infections parodontales severes (parodontite a pro gressiondes rapide, parodontite juvenile localisee) et uniquement pendant la periode de traitement actif (a i'exception des patients a tres haut risque de recidive qui peuvent la prolonger pendant la maintenance). Enfin, I'organisme possede des systemes de protection cellulaire contre Taction potentielle des radicaux libres et des metabolites de I'oxygene (glutathion peroxydase, catalase, superoxyde dismutase, peroxydase, ceruloplasmine, transferrine, etc.) (Chappie, 1997 ; Ebersole et Cappelli, 2000). L'utilisationde bains de bouche ou d'irrigations a la chlorhexidine peut jouer le role de moderateur en cas de susceptibilite des tissus a I'eau oxygenee puisqu'il a ete montre qu'elle possedait un role antioxydant (Charon era/., 1986).

1974). Enparodontales fait, on a pu actives montrersont queplus les bacteries associees maladies susceptibles au bic nate de soude qu'au chlorure de sodium (Newburn ef ai, 1 L'action bacteriostatique et bactericide des sels inorgan depend de la dose delivree, ce qui peut s'expliquer par la con tration hypertonique et donc par la moins grande disponibil eau pour les bacteries qui, deshydratees, cessent leur croissa Ce n'est pas la seule explication puisque les bacteries sont susceptibles, a concentrations egales, au bicarbonate de s qu'au chlorure de sodium et on peut supposer que c'est bicarbonate qui est responsable de l'action inhibitrice du bic nate de soude qui interfererait avec la phosphorylation oxyd (Newburn et al., 1984). Compte tenu des donnees in vitro, lement, il serait souhaitable que le bicarbonate de soude so

Remarque : I'emploi de I'eau oxygenee (Dentex™ Colgate) est justifie au cours du traitement des parodontites actives parce qu'elle est bac tericide, d'emploi facile, bon marche et sans effets secondaires majeurs. En tant que moyen d'hygiene buccodentaire chez les patients sans pertes d'attache a faible risque parodontal, son utilisation ne se justifie pas (elle est meme contre-indiquee) et doit cesser apres traite ment actif.

IX

Sels inorganiques

contact avec que la surface a desinfecter pendant 15 a 30 minu II faut noter les dentifrices du commerce contiennent des sels (fluorure de sodium, lauryl sulfate de sodium) tox a hautes concentrations (Cascorbi et al., 1963 ; Hodge et S 1965) et que le bicarbonate de soude est moins abrasif qu premiers (Lehne et Winston, 1983). Au total, le bicarbonate de soude presente les avantages vants : — il est actif sur les bacteries associees aux maladies par tales actives ; — il est facilement disponible ; — il est bon marche ; — il est sans danger meme s'il est ingere ; — il est moins abrasif que la plupart des dentifrices ;

— il se dissout facilement. L'utilisation des sels inorganiques en tant que bactericides remonte au temps ou les aliments etaient conserves dans la saumure afin de prevenir leur pourrissement (Newburn et ai, 1984). L'emploi du bicarbonate de soude en tant que molecule de controle de plaque a precede celui des dentifrices. En Europe, Povidone-iodine des 1905, il etait conseille de melanger le sel de Carlsbad avec du sulfate de potassium, du chlorure de sodium, du sulfate de sodium et du bicarbonate de soude (Hermann, 1905). Aux EtatsL'iode a ete decouvert au debut du xixe siecle par Bernard C Unis, Herrick (1916) proposait deja une solution saturee de bicar tois et a ete utilise d'emblee comme un bactericide (Greens bonate de soude pour le brassage des dents avant le coucher et, 1999). La molecule de povidone-iodine (PVP-I) (Betadi en cas d'inflammation gingivale, de frotter les gencives avec la employee comme antiseptique a la fin des annees 60, est meme solution. En 1978, Keyes et al, ont propose d'utiliser un posee de 10 % d'iode et d'un agent solubilisant (le polyviny melange d'eau oxygenee, de bicarbonate de soude et de chlorure rolidone ou povidone). Cette association permet une meil de sodium comme pate dentifrice a delivrer a la jonction dentogingivale par le patient et/ou le praticien, afin d'eliminer les bac solubilite dans I'eau et I'alcool (Fleischer et Reimer, 1997 PVP-I exerce son action sur les membranes bacterienne teries pathogenes et de reduire ainsi les symptomes associes aux creant des pores et en alterant le materiel cytoplasm pertes d'attache. (Schreier et al, 1997). L'activite bactericide est due a une ox Les bacteries sont sensibles aux sels inorganiques en solution tion des amines, thiols et hydroxyphenols des acides amin (Loesche ef ai, 1975). Par exemple, il a ete montre que les spi des nucleotides bacteriens (Schreier et ai, 1997). Cette mol rochetes sont sensibles in vitro au bicarbonate de soude est toxique pour les bacteries a Gram positif et negatif (Wolinsky et Lott, 1986). L'action bactericide du bicarbonate de levures, les mycobacteries, les virus et les protozoaires, e soude, du sulfate de magnesium et du chlorure de sodium a ete n'induit pas de resistance (Schreier et ai, 1997). La PVP-I es montree sur une serie de bacteries supragingivales et souscace pendant 2 a 5 minutes et, paradoxalement, a faible con gingivales incluant S. sanguis, S. mutans, Lactobacillus casei, tration (elle est plus efficace de 0,1 %a1 % qu'a 10 %) (Ca A. actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis (probableet al, 1987). Elle peut etre utilisee en association avec ment P. gingivalis), Bacteroides melaninogenicus ssp. intermedius et melaninogenicus, Capnocytophaga ochraceus, F. nuclea- oxygenee, en particulier contre P. gingivalis (Maruniak

218


232/445

5/11/2018



Tableau 8.6 Solutions de pre-brossage disponibles sur le marche.

1992). De plus, elle est efficace pour le traitement des gingivites (Clark et al., 1986 ;Maruniak et al., 1992). Une serie d'etudes propose ('utilisation de PVP-I a 10 % comme antibacterien preoperatoire ainsi que pour minimiser les suites operatoires lors d'extractions puisqu'elle diminuerait la quantite de bacteries presentes dans le nuage du spray des turbines et des contre-angles (Nakagawa etai, 1990; Rahn et al., 1995). Enfin, elle peut etre utilisee en comp lemen t d'une antibiotherapie systemique chez les patients a haut risque (Greenstein, 1999). Une etude clinique suggere que I'irrigation avec du PVP-I peut etre envisagee, en association avec un traitement mecanique et

public sur I'argument qu'il rendait le brassage des dents facile et plus efficace 3 . L'action des solutions de pre-brossage I'adherence des bacteries peut s'expliquer par I'effet deterg du lauryi sulfate de sodium qui est un agent anionique puis present dans la plupart des pates dentifrices. Des etudes montre leur efficacite a court terme mais ont echoue a mon leur pouvoir antiplaque a long terme (Chung et al., 1992 ; Fr et al., 1991 ; Lobene et al., 1990). Un nombre reduit d'etude pu montrer que le brossage des dents pendant 15 secon apres avoir utilise une solution de pre-brossage permettait reduction de 25 % de la quantite de plaque supragingivale rapport a I'utilisation d'un placebo (Emling et Yankell, 1985). Malgre I'engouement certain du grand public pour les solut de pre-brossage, ces produits ont probablement peu de p dans le traitement des infections parodontales.

d'autres antiseptiques, au cours du traitement des parodontites refractaires (Collins et al., 1993). II est possible que I'adjonction de PVP-I dans les systemes d'irrigation des detartreurs ultrasoniques ameliore les resultats cliniques et la cicatrisation des lesions parodontales profondes (Rosling et al., 1983 ; Forabosco et al., 1996). La PVP-I possede des effets secondaires indesirables tels que la coloration des surfaces dentaires et des muqueuses buccales. Bien que cette molecule soit peu toxique, elle ne doit pas etre utilisee chez les patients allergiques a I'iode, chez la femme enceinte ou qui allaite et chez les patients presentant des dysfonctions thyroi'diennes (Greenstein, 1999).

XI

Solutions de pre-brossage

Depuis quelques annees, des solutions a base de detergent comme le lauryi sulfate de sodium, le benzoate de sodium, le bicarbonate de sodium, I'allantoine, les emulsifiants non ioniques, le salicylate de sodium, le borate de sodium ou I'alcool ethylique avec ou sans antiseptiques (triclosan, chlorhexidine) sont mises a la disposition du grand public (tab. 8.6). L'une de ces solutions (Plax™, Colgate) a ete inventee par deux chirurgiens-dentistes americains et utilisee en bain de bouche avant le brassage des dents. Ce produit a remporte un tres grand succes aupres du

Conclusion

On voit done que les antiseptiques en parodontie sont no mbr et varies. A cote du controle de plaque strictement mecaniq nous pouvons utiliser la chlorhexidine, I'eau oxygenee, les inorganiques, les huiles essentielles, les composes pheno I'iode et le triclosan.

Important: chacun de ces antiseptiques possede ses avantages et s inconvenients mais, surtout, des indications relativement precises dependent de la nature et du type de maladie. II s'agit donc de ve tables prescriptions qui necessitent de notre part une connaissan approfondie de chacun de ces produits destines a stopper les per d'attache et a prevenir leur apparition ou reapparition.

3. Ce qui, a nos yeux, confirme que nos patients nous deman legitimement des methodes de controle de plaque moins astreigna et plus efficaces.


233/445

2

5/11/2018


Parodontie medicale Bibliographie Addy M, Dolby AE. The use of chlorhexidine mouthwash compared with a periodontal dressing following the gingivectomy proce dure. J Clin Periodontol 1976 ; 3 : 59-65. Addy M, Roberts WR. Comparison of the bisbiguanide antiseptics alexidine and chlorhexidine. II. Clinical and in vitro staining pro perties. J Clin Periodontol 1981 ; 8 : 220-30.

Bergenholtz A, Olsson A. Efficacy of plaque-removal using in tal brushes and waxed dental floss. Scand J Dent Res 198 198-203. Bonesvoll R Oral pharmacology of chlorhexidine. J Clin Peri 1977 ; 4 : 49-65. Boulware RT, Southard GL. Sanguinarine in the control of vola fur compounds in the mouth : a comparative study. Co Contin Educ Dent 1984 ; (suppl. 5) : S61-4.

1st part. N Engl J Med 1978a ; 298 : 659-68. Babior BM. Oxygen-dependent microbial killing by phagocytes. 2nd part. N Engl J Med 1978b ; 298 : 721-5. Babu JP, Waring MB, Lyne SM, Dabbous MK. Antiplaque activity of sanguinaria containing oral rinses in vitro study. Compend Contin Educ Dent 1986 ; (suppl. 7) : 207-11. Bader H, Williams R. Clinical and laboratory evaluation of powered electric toothbrushes : comparative efficacy of tw o powered brushing instruments in furcations and interproximal areas. J Clin Dent 1997 ; 8 (n°special 3) : 91-4. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-surgical periodontal therapy. I. Moderately advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1981 ; 8 : 57-72. Baehni PC, Bourgeois DM. Epidemiology of periodontal health and disease. In : Lang NK, Attstrom R, Loe H (eds). Proceedings of the European Workshop on Mechanical Plaque Control. Berlin : Quintessence Books, 1998 : 19-34. Bain MJ, Strahan JD.The effect of a 1 % chlorhexidine gel in the initial therapy of chronic periodontal disease. J Periodontol 1978 ; 49 : 469-74. Bakdash B. Current patterns of oral hygiene product use and practi ces. Periodontology 2000 1995 ; 8 : 11-4. Barkvoll R Rolla G, Svendsen K. Interaction between chlorhexidine digluconate and sodium lauryl sulfate in vivo. J Clin Periodontol 1989 ; 16 : 593-5. Barkvoll R Rolla G.Triclosan protects the skin against dermatitis caused by sodium lauryl sulphate exposure. J Clin Periodontol 1994 ; 21 : 717-9. Barkvoll R Rolla G. Triclosan reduces the clinical symptoms of the allergic patch test reaction (APR) elicited with 1 % nickel sulphate

Boyd RL. Effects on gingivitis of daily rinsing with 1.5% H 2 0 2 Periodontol 1989 ; 16 ; 557-62. Brady JM, Gray WA, Bhaskar SN. Related articles electron mi pic study of the effect of water jet lavage devices on den que. J Dent Res 1973 ; 2 : 1310-3. Brecx M, Brownstone E, MacDonald L, Gelskey S, Cheang M cacy of Listerine, Meridol and chlorhexidine mouthrinses a plements to regular tooth cleaning measures. J Clin Peri 1992; 19:202-7 Brecx M, Netuschil L, Reichert B, Schreil G. Efficacy of Li Meridol and chlorhexidine mouthrinses on plaque, gingivi plaque bacteria vitality. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 292-7 Brightman LJ, Terezhalmy GT, Greenwell H, Jacobs M, Enlo The effects of a 0.12% chlorhexidine gluconate mouthri orthodontic patients aged 11 through 17 wi th established tis. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1991 ; 100 ; 324-9. Briner WW, Kayrouz GA, Chanak MX. Comparative antim effectiveness of a substantive (0.12% chlorhexidine) and substantive (phenolic) mouthrinse in vivo and in vitro. Co dium 1994; 15: 1158-62. Brownstein CT. Gingival irrigation with chlorhexidine resolve rallly occuring gingivitis. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 588Carranza FA Jr. Periodontics at UCLA. Calif Dent Assoc J 1984 58-65. Cascorbi HF, Rudo FG, Lu GG. Acute toxicity of intraveinous lauryl sulfate. J Pharm Sci 1963 ; 52 : 803. Case DE. Safety of Hibitane. Laboratory experiments. J Clin dontol 1977 ; 4 : 66-72. Caufield PW, Allen DN, Childers NK. In vitro susceptibilities pected periodontopathic anaerobes as determined by mem transfer assay. Antimicrob Agents Chemother 1987 ; 31 93. Cerra MB, Killoy J. The effect of sodium bicarbonate et hy peroxide on the microbial flora of periodontal pockets. J dontol 1982 ; 53 : 599-603. Chappie ILC. Reactive oxygen species and antioxidants in infl tory diseases. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 287-96. Charon JA, Joachim F, Dessart C. La sanguinarine : le relais en peutique parodontale. Inf Dent 1990 ; 37 : 3473-8. Charon JA, Joachim F,ThomasT, Lempereur G, Capron A. New of action of the chlorhexidine. The bordeline between cari periodontal diseases. III. Geneve : Editions medecine et hy 1986:309.

in sensitised patients. J Clin Periodontol 1995 ; 2 : 485-7 Bay LM. Effect of toothbrushing with different concentrations of chlorhexidine on the development of dental plaque and gingivitis. J Dent Res 1978; 57 : 181-5. Beltrami M, Bickel M, Baehni PC. The effect of supragingival plaque control on the composition of the subgingival microflora in human periodontitis. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 161-4. Bergenholtz A, Bjorne A, Vikstrom B. The plaque-removing ability of some common interdental aids. An intraindividual study. J Clin Periodontol 1974; 1 : 160-5. Bergenholtz A, Brithon J. Plaque removal by dental floss or tooth picks. An intra-individual comparative study. J Clin Periodontol 198 0; 7 : 516-24.

Charon JA, Mergenhagen S, Metzger Z, Olivier C, Hoffeld in vitro study of neutrophil obtained from normal gingival J Periodontal Res 1982 ; 17 : 614-25. Christersson LA, Slots J, Zambon JJ, Gencon RJ. Transmissi colonization of Actinobacillus actinomycetemcomita localized juvenile periodontitis. J Periodontol 1985 ; 56 : 12 Chung L, Smith SR, Joyston-Bechal S. The effect of using brushing mouthwash (Plax) on oral hygiene in man. J Clin dontol 1992 ; 19 : 679-81. Ciancio SG, Mather ML, Zambon JJ, Reynolds HS. Effect of a c therapeutic agent delivered by an oral irrigation device on p gingivitis, and subgingival microflora. J Periodontol 1989 310-5.

Agarwal S, Charon JA, Reynolds MA, Peterson DE, Suzuki JB. The effect of sanguinarine on peripheral blood neutrophils. I. Viability, morphology, chemotaxis and adhesion. Oral Microbiol Immunol 1991 ; 6 : 51-61. Austin G, Mesa M„Lambert C.The Keyes technique and self-inflicted injuries. Three case reports. J Periodontol 1985 ; 56 : 537-9. Axelsson R Lindhe J.The effect of a preventive programme on dental plaque, gingivitis and caries in schoolchildren. J Clin Periodontol 1974; 1 : 126-38. Aziz-Gandour IA, Newman HN. The effects of a simplified regime plus supragingival irrigation with chlorhexidine or metronidazole on chronic inflammatory periodontal disease. J Clin Periodontol 198 6; 13 : 228-36. Babior BM. Oxygen-dependent microbial killing by phagocytes.

220


234/445

5/11/2018



Ciancio SG. Mechanical and chemichal supragingival plaque control. Periodontology 2000 1995a ; 8 : 7-136. Ciancio SG. Nonsurgical chemical periodontal therapy. Periodonto logy 2000 1995b; 9: 27-37. Cimasoni G. Crevicular fluid updated. In : Meyers HM (ed). Mono graph in oral science. Philadelphie : Karger, 1983. Clark RA, Leidal KG.Taichman NS. Oxydative inactivation of Actinoba- cillus actinomycetemcomitans leukotoxins by the neutrophil myeloperoxidase system. Infect Immun 1986 ; 53 : 252-6.

FlemmingTF, Newman MG, Doherty FM, Grossamn E, Mecke Bakdash MB. Supragingival irrigation with 0.06% chlorhexid naturally occuring gingivitis. I. 6-month clinical observa J Periodontol 1990 ; 61 : 112-7 Fletcher RD, Brsatins ED, Albers AC, Conway J. The effect o Keye procedure in vitro on microbial agents associated periodontal disease. Quintessence Int 1984 ; 3 : 329-34. Forabosco A, Galetti R, Spinato S, Colao P, Casolari C. A compa study of a surgical method and scaling and root planing usin

Cobb CM, Rodgers RL, Killoy WJ. Ultrastructural examination of human periodontal pockets following the use of an oral irrigation device in vivo. J Periodontol 1988 ; 59 : 155-63. Cohen LK, Gift HC. Disease prevention and oral health promotion. Socio-dental sciences in action. Copenhague : Munskaard, 1995. Collins JG, Offenbacher S, Arnold RR. Effects of a combination the rapy to eliminate Porphyromonas gingivalis in refractory perio dontitis. J Periodontol 1993 ; 64 : 998-1007 Corbet EF, Davies Wl. The role of supragingival plaque in the control of progressive periodontal disease. A review. J Clin Periodontol 1993; 20 : 307-13. Cronin M, Dembling W. An investigation of the efficacy and safety of a new electric interdental plaque remover for the reduction of interproximal plaque and gingivitis. J Clin Dent 1996 ; 7 : 74-7

Odontoson. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 611-4. Frandsen A. Changing patterns of attitudes and oral health beha Int Dent J 1985 ; 35 : 284-90. Freitas LB, Collaert B, Attstrom R. Effect of the pre-brushing Plax, on dental plaque formation. J Clin Periodontol 1991 713-5. Frenkel K, Chrzan K, Troll W, Teebor GW, Steinberg JJ. Radiatio modification of bases in DNA exposed to tumor prom activated polymorphonuclear leukocytes. Cancer Res 1986 5533-40. Furia JE, Schenkel AG. Broad spectrum bacteriostat. Soap Com Chemical Specialities 1968 ; 44 ; 47-122. Furuichi Y Lindhe J, Ramberg R Volpe AR. Patterns of de novo p formation in the human dentition. J Clin Periodontol 1992

Cutress TW. Periodontal health and periodontal disease in young people : global epidemiology. Int Dent J 1986 ; 36 : 146-52. Dahlen G, Lindhe J, Sato K, Hanamura H, Okamoto H.The effect of supragingival plaque control on the subgingival microbiota in sub jects with periodontal disease. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 802-9. Darby ML, Walsh MM. Dental hygiene. Therory and practice. Philadelphie : WB Saunders Co, 1994. Deasy MJ, Singh SM, Rustogi KN, Petrone DM, Battista G, Petrone ME, etal. Effect of a dentifrice containing triclosan and a copoly mer on plaque formation and gingivitis. Clin Prev Dent 1991 ; 13 : 12-9. Duschner H, Psarros N. Effect of fluoride on energy turnover of S. mutans. Dtsch Zahnarztl Z 1987 ; 42 : 1069-78. Dzink JL, Socransky SS. Comparative in vitro activity of sanguinarine

423-33. Gaffar A, Scherl D, Afflitto J, Coleman EJ. The effect of triclosa mediators of gingival inflammation. J Clin Periodontol 1995 480-4. Gjermo R Chlorhexidine in dental practice. J Clin Periodontol 1 1 : 143-52. Gjermo R Chlorhexidine and related compounds. J Dent Res 1 68 : 1602-8. Gjermo R Flotra L. The effect of different methods of interd cleaning. J Periodontal Res 1970 ; 5 : 230-6. Gold SI. Early origins of hydrogen peroxide in oral hygiene. A h cal note. J Periodontol 1983 ; 54 : 247 Gomes BC, Shakun ML, Ripa LW. Effect of rinsing with 1.5% hydr peroxide solution (Peroxyl®) on gingivitis and plaque in handica

against oral microbial isolates. Antimicrob Agents Chemother 1985; 27 : 663-5. Ebersole JL, Cappelli D. Acute-phase reactants in infections and inflammatory diseases. Periodontology 2000 20 00 ; 2 3 : 1949. Echeverria JJ. Managing the use of oral hygiene aids to prevent damage : effects and sequealia of the incorrect use of mechani cal use of mechanical plaque removal devices. In : Lang NK, Attstrom R, Loe H (eds). Proceedings of the European Workshop on mechanical plaque control. Berlin : Quintessence Books, 1998 : 249-67 Egelberg J. Periodontics. The scientific way. Synopsis of clinical stu dies. Malmo : Odontoscience, 1999. Emilson CG. Susceptibility of various microorganisms to chlorhexi-

and nonhandicapped subjects. Clin Prev Dent 1984 ; 5 ; 21-5. Goodson JM, Offenbacher S, Farr DH, Hogan PE. Periodontal dis treatm ent by local drug delivery. J Periodontol 1985 ; 56 : 26 Gordon JM, Lamster IB, Seiger MC. Efficacy of Listerine antisep inhibiting the development of plaque and gingivitis. J Clin P dontol 1985 ; 12 : 697-704. Graves RC, Disney JA, Stamm JW. Comparative effectivenes flossing and brushing in reducing interproximal bleeding. J P dontol 1989 ; 60 : 243-7 Greenstein G. Povidone-iodine's effects and role in the manage of periodontal diseases : a review. J Periodontol 1999 ; 1397-405. Greenstein G, Poison A.The role of local drug delivery in the man ment of periodontal diseases. A comprehensive review. J P

dine. Scand J Dent Res 1977 ; 85 : 255-65. Emling RC, Flickinger KC, Cohen DW, Yankell SL. A comparison of estimated versus actual brushing time. Pharmacol Ther Dent 1981 ; 6 : 93-8. Emling RC, Yankell SL First clinical studies of a new prebrushing mouthrinse. Compend Contin Educ Dent 1985 ; 6 : 636-45. Etemadzadeh H, Ainamo J. Lacking antiplaque efficacy of two san guinarine mouth rinses. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 176-80. Fine DH, Letizia J, Mandel ID. The effect of rinsing wit h Listerine anti septic on the properties of developing dental plaque. J Clin Perio dontol 1985; 12 : 660-6. Fleischer W, Reimer K. Povidone-iodine in antisepsis. State of the art. Dermatology 1997 ; 195 (suppl. 2) : 3-9.

dontol 1998 ; 69 : 507-20. Greenwell H, Bissada NR Maybury JE, De Marco TJ. Clinica microbiologic effectiveness of Keyes' method of oral hygien human periodontitis treated with and without surgery. J Dent Assoc 1983 ; 106 : 457-61. Grossman E, Meckel AH, Isaacs RL, Ferretti GA, Sturzenberger OR mer BW etal. A clinical comparison of antibacterial mouthrin effects of chlorhexidine, phenolics, and sanguinarine on denta que and gingivitis. J Periodontol 1989 ; 60 : 435-40. Grossman E, Reiter G, Sturzenberger OR de la Rosa M, Dickinson Ferrtiti GA etal. Six month study of the effects of a chlorhex mouthrinse on gingivitis in adults. J Periodontal Res 1986 33-43.


235/445

2

5/11/2018

Parodontie medicale


Hannah JJ, Johson J, Showfety K. Long term clinical evaluation of sanguinaria toothpaste and oral rinse in controlling plaque, gingi vitis, and sulcular bleeding during orthodontic treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1989 ; 96 : 199-207. Hennessey TD. Antibacterial properties of Hibitane. J Clin Periodontol 1977 ;4 : 36-48. Hennessey TS. Some antibacterial properties of chlorhexidine. J Periodontal Res 1973 ; (suppl. 12) : 61-7 Hermann K. Uber Aetiologie und Therapie der Alveolarpyorrhoe mit besonderer Berucksichtigung der KarlsbaderThermen und ihrer Producte als Helfactor. Karlsbad : Franieck'zche buchdruckerei 1905. Herrick WR Sodium bicarbonate. Old and new uses, especially its adjuvant action. NY Med J 1916; 103 : 646. Herrin JR, Squier CA, Rubright WC. Development of erosive gingival lesions after use of a home care technique. J Periodontol 1987 ; 58 : 785-8. Hodge HC, Smith FA. Biological properties of inorganic fluorides. In : Simon JF (ed). Fluoride chemistry. Vol. 4. New York : Academic Press, 1965 : 1-33. Hugoson A, Koch G. Development of a preventive dental care pro gramme for children and adolescents in the county of Jonkoping, 1973-1979. Swed Dent J 1981 ; 5 : 159-72. Hugoson A, Koch G, BergendalT Hallonsten AL, Laurell L, Lundgren D etal. Oral health of individuals aged 3-80 years in Jonkoping, Swe den, in 1973 and 1983. I. A review of findings on dental care habits and knowledge of oral health. Swed Dent J 1986 ; 10 : 103-17. Hull PS. Chemical inhibition of plaque. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 431-42. Jacobson SE, Crawford JJ, McFall WR Jr. Oral physiotherapy of the tongue and palate : relationship to plaque control. J Am Dent Assoc 1973 ; 87 : 134-9. Jones RR, Harkrader RJ, Southard GL.The effect of pH on sanguinarine minium ion form. J Nature Prod 1986 ; 49 : 1109-11. KatsanoulasT, Renee I, Attstrom R.The effect of supragingival plaque control on the composition of the subgingival flora in periodontal pockets. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 760-5. Keyes PH, Wright WE, Howard SA. The use of phase-contrast micro scopy and chemotherapy in the diagnosis and treatment of perio dontal lesions. An initial report (I). Quintessence Int 1978 ; 9 : 51-6. Kho R Smales FC, Hardie JM. The effect of supragingival plaque con trol on the subgingival microflora. J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 676-86. Kiger RD, Nylund K, Feller RR A comparison of proximal plaque remo val using floss and interdental brushes. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 681-4. Kinane DF. The role of interdental cleaning in effective plaque control : need of interdental cleaning in primary and secondary prevention. In : Lang NK, Attstrom R, Loe H (eds). Proceedings of the European Workshop on mechanical plaque control. Berlin : Quintessence Books, 1998 : 156-68.

fissure sealants and a glass ionomer liner/base against ora teria. ASDC J Dent Child 2000 ; 67 : 117-22. Kushner D. Life in high salt and solute concentration : halophili teria. In : Kushner DJ (ed). Microbial life in extreme environ New York : Academic Press, 1978 : 317-68. Kuusela S, Honkala E, Kannas L, Tynjala J, Wold B. Oral h habits on 11-year-old schoolchildren in 22 European countri Canada in 1993/1994. J Dent Res 1997 ; 76 : 1602-8. Lang NR Attsrbm R, Lbe H. Proceedings of the European Wo on Mechanical Plaque Control. Berlin : Quintessence B 1998. Lang NR Cumming BR, Loe H.Toothbrushing frequency as it to plaque development and gingival health. J Periodontol 44 : 396-405. Lehne RK, Winston AE. Abrasivity of sodium bicarbonate. Cli Dent 1983 ; 5 : 17-8. LieT Enersen M. Effects of chlorhexidine gel in a group of m nance-care patients with poor oral hygiene. J Periodontol 57 : 364-9. Lindhe J. Clinical assessment of anti-plaque agents. Compend tin Educ Dent 1984 ; (suppl. 15) : S78-81. Lobene RR, Soparkar PM. The effect of cethylpyridinium ch mouthwash on plaque and gingivitis. J Dent Res 1977 ; 56 tract 195. Lobene RR, Soparkar PM, Newman MB. The effects of a sangu dentifrice on plaque and gingivitis. Compend Contin Educ 1986; (suppl. 7) : S185-8. Lobene RR, Soparkar PM, Newman MB. Long-term evaluatio prebrushing dental rinse for the control of dental plaque an givitis. Clin Prev Dent 1990 ; 12 : 26-30. Loe H, Schiott CR.The effect of mouthrinses and topical appl of chlorhexidine on the development of dental plaque and g tis in man. J Periodontal Res 1970 ; 5 : 79-83. Loe H, Schiott CR, Karring G, KarringT. Two years of oral use of hexidine in man. I. General design and clinical effects. J dontal Res 1976 ; 11 : 135-44. Loe H,Theiiade E, Jensen S. Experimental gingivitis in man. J dontol 1965; 36: 177-87. Loesche WJ, Syed SA, Murray RJ, Mellberg JR. Effect of topic dulated phosphate fluoride on percentage of Streptoc mutans and Streptococcus sanguis in plaque. II. Pooled oc and pooled approximal samples. Caries Res 1975 ; 9 : 139Loos B, Claffey N, Egelberg J. Clinical and microbiological effe root debridement in periodontal furcation pockets. J Clin dontol 1988 ; 15 : 453-63. Macgregor ID, Rugg-Gunn AJ. Survey of toothbrushing durat 85 uninstructed English schoolchildren. Communit y Den Epidemiol 1979 ; 7 : 297-8. Marshall MV, Cancro LR Fischman SL. Hydrogen peroxide : a r of its use in dentistry. J Periodontol 1995 ; 66 : 786-96. Maruniak J, Clark WB, Walker CB, Magnusson I, Marks RG, Tay

Kjaerheim V, Barkvoll R Waaler SM, Rolla G. Triclosan inhibits histamine-induced inflammation in human skin. J Clin Periodontol 1995; 22 : 423-6. Klewansky R Roth D. Sanguinaria in the control of bleeding in perio dontal patients. Compend Contin Educ Dent 1986; (suppl.7) : S218-20. Konig KG. Prevention programs for dental practice. Zahnarztl Mitt 1983 ; 73 : 1959-60. Kornman KS, Robertson PB. Clinical and microbiological evaluation of therapy for juvenile periodontitis. J Periodontol 1985 ; 56 : 443-6. Kozai K, Suzuki J, Okada M, Nagasaka N. In vitro study of antibacte rial and antiadhesive activities of fluoride-containing light-cured

etal. The effect of 3 mouthrinses on plaque and gin development. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 19-23. Mauriello SM, Bader JD, George MC, Klute PA. Effectiveness o interproximal cleaning devices. Clin Prev Dent 1987 ; 9 : 18Mitchell JB, Russo A. The role of glutathion in radiation and induced cytotoxicity. Br J Cancer 1987 ; 8 : 96-104. Miyasaki K, Genco RJ, Wilson ME. Antimicrobial properties of gen peroxide and sodium bicarbonate individually and in c nation against selected oral, Gram-negative, facultative ba J Dent Res 1986 ; 65 : 1142-8. ModeerT Bengtsson A, Rolla G. Triclosan reduces prostagland synthesis in human gingival fibroblasts challenged with int kin-1 in vitro. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 927-33.

222


236/445

5/11/2018



Moore LV, Moore WE, Riley C, Brooks CN, Burmeister JA, Smibert RM. Periodontal microflora of HIV positive subjects with gingivi tis or adult periodontitis. J Periodontol 1993 ; 64 : 48-56. Moran J, Addy M, Newcombe R. A clinical trial to assess the efficacy of sanguinarine-zinc mouthrinse (Veadent®) compared with chlorhexidine mouthrinse (Corsodyl®). J Clin Orthodont 1988 ; 15 : 612-6. Muller HP Hartmann J, Flores de Jacoby L. Clinical alterations in rela tion to the morphological composition of the subgingival micro flora following scaling and root planing. J Clin Periodontoi 1986 ;

Rapley JW, Killoy WJ, Subgingival and interproximal plaque rem using a counter-rotational electric toothbrush and a manual t brush. Quintessence Int 1994 ; 25 : 39-42. Reed MJ, Staple PH, Mashimo PA. Use of chlorhexidine glucon inhibit dental plaque accumulation in Macaca speciosa. J dontol 1977 ;48 : 219-20. Rees TD, Orth CR Oral ulcerations with use of hydrogen pero J Periodontol 1986 ; 57 : 689-92. Rethman M, Greenstein G. Oral irrigation in the treatment of p

13 : 825-32. 'iakagawa T, Saito A, Hosaka Y, Yamada S, Tsunoda M, Sato T etal. Bactericidal effects on subgingival bacteria of irrigation with a povidone-iodine solution (Neojodin). Bull Tokyo Dent Coll 1990; 31 : 199-203. Nayak RP Wade AB. The relative effectiveness of plaque removal by the Proxabrush and rubber cone stimulator. J Clin Periodontol 1977 ; 4 : 128-33. Newburn E, Hoover CI, Ryder Ml. Bactericidal action of bicarbonate ion on selected periodontal pathogenic microorganisms. J Perio dontol 1984;55:658-67 Newman HS, Wilson M. Dental plaque revisited : oral biofilms in health and diseases. Cardiff: Cardiff School of Biosciences, Car diff University, 1999.

dontal diseases. Curr Opin Periodontol 1994 : 99-110. Riep BG, Bemimoulin JP Barnett ML. Comparative antiplaque ef veness of an essential oil and an amine fluoride/stannous ride mouthrinse. J Clin Periodontol 1999 ; 26 : 164-8. Rolla G, Melsen B. On the mechanism of the plaque inhibitio chlorhexidine. J Dent Res 1975 ; 54 (n°special B): B57-62. Rosling BG, Dahlen G, Volpe A, Furuichi Y, Ramberg P Lindhe J. E of triclosan on the subgingival microbiota of periodontitis-sus tible subjects. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 881-7 Rosling BG, Slots J, Webber RL, Christersson LA, Genco RJ. M biological and clinical effects of topical subgingival antimic treatment on human periodontal disease. J Clin Period 1983 ; 10 : 487-514. Rozencweig D. Manuel de prevention dentaire. Paris : Masson,

Nogueira-Filho GR, Toledo S, Cury JA. Effect of 3 dentifrices contain ing triclosan and various additives. An experimental gingivitis study. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 494-8. Nukols PF, Koertge TE, Bowers SB, Gunsolley JC. Effectiveness of Veadent mouthrinse in para and quadra-plegic patients. J Dent Res 1987 ; 66 (n°special) : abstract 369. Ohmann HB, Babiuk LA. Effect of bovine recombinant alpha-1 inter feron on inflammatory responses of bovine phagocytes. J Inter feron Res 1984;4: 249-63. Page R. Review of the guidelines for acceptance of chemotherapeutic product for the control of the supragingival dental plaque and gingivitis. J Dent Res 1989 ; 68 : 1640-4. Palcanis KG, Miller RA, Mclver JE, Gunsolley JA. Longitudinal evalua tion of sanguinaria : clinical and microbiological studies. Compend Contin Educ Dent 1986 ; (suppl. 7) : S179-84. Pedrazzoli V, Kilian M, Karring T, Kirkegaard E. Effects of surgical and non-surgical periodontal treatment on periodontal status and subgingival microbi ota. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 598-604. D ucher J, Jayaprakash P AftykaT Sigman L, van Swol R. Clinical evalua tion of a new flossing device. Quintessence Int 1995 ; 26 : 273-8. Quirynen M, Dekeyser C, van Steenberghe D. The influence of gingi val inflammation, tooth type, and timing on the rate of plaque for mation. J Periodontol 1991 ; 62 : 219-22. Quirynen M, Marechal M, van Steengberghe D. Comparative antipla que activity of sanguinarine and chlorhexidine in man. J Clin Periodontol 1990; 17 : 223-7. Rahn R, Schneider S, Diehl O, SchaferV, Shah PM. Preventing posttreatment bacteremia : comparing topical povidone-iodine and chlorhexidine. J Am Dent Assoc 1995 ; 126 : 1145-9. Ramberg P Furuichi Y, Sherl D, Volpe AR, Nabi N, Gaffar A etal. The effect of triclosan on developing gingivitis. J Clin Periodontol 1995 ; 22 : 442-8. Ramberg P, Lindhe J, Dahlen G, Volpe AR. The influence of gingival inflammation on de novo plaque formation. J Clin Periodontol 1994; 21 : 51-6. Rams TE, Keyes PH, Wright WE. Treatment of juvenile periodontitis with microbiologically modulated periodontal therapy (Keyes technique). Pediatr Dent 1985 ; 7 : 259-70. RamsTE, Slots J. Local delivery of antimicrobial agents in the perio dontal pocket. Periodontology 2000 1996 ; 10 : 139-59.

Rudney JD, Krig MA, Neuvar EK. Longitudinal study of rela between human salivary antimicrobial proteins and measur dental plaque accumulation and composition. Arch Oral 1993 ; 38 : 377-86. Sarker S, McLey L, Boyd RL. Clinical and laboratory evaluatio powered electric toothbrushes : laboratory determination of tive interproximal cleaning efficiency of four powered t brushes. J Clin Dent 1997 ; 8 (n°special 3) : 81-5. Saroff SA, Alfano MC, Chasens Al, Ewen SJ, King W. Sonicated passively dispersed hydrogen peroxide in periodontitis. J P dontal Res 1980; 15:216-22. Scheie AA, Kjeilen JC. Effects of chlorhexidine, NaF and SnF2 on can formation by salivary and culture supernatant GTF adso to hydroxyapatite. Scand J Dent Res 1987 ; 95 : 532-5. Schenkein HA, Burmeister JA, Koertge TE, Brooks CN, Best Moore LV etal. The influence of race and gender on period microflora. J Periodontol 1993 ; 64 : 292-6. Schiott CR, Briner WW, Kirkland JJ, Loe H. Two years oral u chlorhexidine in man. III. Changes in sensitivity of the sa flora. J Periodontal Res 1976 ; 11 : 153-7 Schiott CR, Briner WW, Loe H.Two year oral use of chlorhexidi man. II.The effect on the salivary bacterial flora. J Period Res 1976 ; 11 : 145-52. Schiott CR. Effect of chlorhexidine on the microflora of the oral c J Periodontal Res 1973 ; 12 (suppl. 1) : 7-10. Schonfeld SE, Farnoush AG, Wilson SG. In vivo antiplaque activ a sanguinarine-containing dentifrice : comparison with conve nal tooth-pastes. J Periodontal Res 1986 ; 21 : 298-303. Schou L. Behavioral aspects of dental plaque control measures oral health promotion perspective. In : Lang NK, Attstro Loe H (eds). Proceedings of the European Workshop on Me nical Plaque Control. Berlin : Quintessence Books, 1998 : 99. Schreier H, Erdos G, Reimer K, Konig B, KonigW, Fleischer W. M cular effects of povidone-iodine on relevant microorganisms electron-microscopic and biochemical study. Dermatology 1 195 (suppl. 2) : 111-6. Schwartz HG. Safety profile of sanguinarine and sanguinaria ex Compend Contin Educ Dent 1986 ; (suppl. 7) : 212-7. Sforza NM, Rimondini L, di Menna F Camorali C. Plaque remov worn toothbrush. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 212-6.


237/445

2

5/11/2018

Parodontie medicale


Shannon IL, Suddick RP Dowd FJ Jr. Saliva : composition and secre tion. Monogr Oral Sci 1974 ; 2 : 1-103. Shibly 0, Rifai S, Zambon JJ. Supragingival dental plaque in the etio logy of oral diseases. Periodontology 2000 1995 ; 8 : 42-59. Siegrist B, Kornman KS. The effect of supragingival plaque control on the composition of the subgingival microbial flora in ligatureinduced periodontitis in the monkey. J Dent Res 1982 ; 61 : 936-41. Sjostrom S, Kalfas S. Tissue necrosis after subgingival irrigation with fluoride solution. J Clin Periodontal 1999 ; 26 : 257-60. Slots J, Rosling BG. Suppression of the periodontopathic microflora in localized juvenile periodontitis by systemic tetracycline. J Clin Periodontal 1983 ; 10 : 465-86. Solheim H, Roksvaag P Eriksen HM, Nordbo H. Oral retention and discoloration tendency from a chlorhexidine mouth rinse. Acta Odontol Scand 1983 ; 41 : 193-6. Soskolne A, Golomb G, Friedman M, Sela MN. New sustained release dosage form of chlorhexidine for dental use. II. Use in periodontal therapy. J Periodontal Res 1983 ; 18 : 330-6. SoskolneWA, Heasman PA, Stabholz A, Smart GJ, Palmer M, Flashner M etal. Sustained local delivery of chlorhexidine in the treatment of periodontitis : a multi-center study. J Periodontal 1997 ; 68 : 32-8. Southard GL, Parsons LG, Thomas LG Jr, Boulware RT, Woodall IR, Jones BJB.The relationship of sanguinaria extract concentration

van derVelden U, Abbas Fj Hart AA. Experimental gingivitis in r to susceptibility to periodontal disease. I. Clinical observ J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 61-8. van derWeijden GA,Timmerman MF, Danser MM, van derVel The role of electric toothbrushes ; advantages and limit In : Lang NK, Attstrom R, Loe H (eds). Proceedings of the pean Workshop on Mechanical Plaque Control. Berlin : Q sence Books, 1998 : 138-54. van derWeijden GA, Timmerman MF Nijboer A, Lie MA, van d den U. A comparative study of electric toothbrushes f effectiveness of plaque removal in relation to toothbrushing tion . Timerstudy. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 476-81. Veksler AE, Kayrouz GA, Newman MG. Reduction of salivary b by pre-procedural rinses with chlorhexidine 0.12%. J Perio 1991 ; 62 : 649-51. Vernier D. Etude clinique des effets d'un dentifrice a la sangu sur la gingivite. These 2e cycle en Chirurgie dentaire. Stras 1984. Waaler SM, Rolla G, Skjorland KK, Ogaard B. Effects of oral with triclosan and sodium lauryl sulfate on dental formation : a pilot study. Scand J Dent Res 1993 ; 101 : 192 Wade AB, Mirza RB.The relative effectiveness of sodium per rate and hydrogen peroxide in treating acute ulcerative gin

and zinc ion to plaque and gingivitis. J Clin Periodontol 1987a ; 14:315-9. Southard GL, Parsons LG, Thomas LG, Woodall IR, Jones BJB. Effect of sanguinaria extract on development of plaque and gin givitis when supragingivally delivered as a manual rinse or under pressure in an oral irrigator. J Clin Periodontol 1987b ; 14 : 37780. Southard GL, Boulware RT, Walborn DR. GroznikWJ, Thome EE.Yankell SL. Sanguinarine, a new antiplaque agent: retention and pla que specificity. J Am Dent Assoc 1984 ; 108 : 338-41. Stabholz A, Sela MN, Friedman M, Golomb G, Soskolne A. Clinical and microbiological effects of sustained release chlorhexidine in periodontal pockets. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 783-8. Steinberg D, Friedman M, Soskolne A, Sela MN. A new degradable

Dental Practic 1964 ; 14 : 185-7. Waerhaug J. The interdental brush and its place in operativ crown and bridge dentistry. J Oral Rehabil 1976 ; 3 : 107-13 Warren PR, Chater BV. An overview of established interdental ing methods. J Clin Dent 1996 ; 7 (n°special 3) : 65-9. Wennstrom J, Lindhe J. Effect of hydrogen peroxide on deve plaque and gingivitis in man. J Clin Periodontol 1979 ; 6 : 11 Wennstrom J, Lindhe J. Some effects of sanguinarine con mouthrinse on developping plaque and gingivitis. J Clin Pe tol 1985: 12 : 867-72. Wennstrom J, Lindhe J. The effect of mouthrinses on para characterizing human periodontal disease. J Clin Perio 1986 ; 13 : 86-93. Wilson RF, Ashley FR Collection and biochemical analysis of

controlled release device for treatment of periodontal disease : in vitro release study. J Periodontol 1990 ; 61 : 393-8. Svatun B, Saxton CA, Rolla G, van der Ouderaa F A 1-year study on the maintenance of gingival health by a dentifrice containing a zinc salt and non-anionic antimicrobial agent. J Clin Periodontol 1989; 16:75-80. Svatun B, Saxton CA, Rolla G. Six-month study of the effect of a den tifrice containing zinc citrate and triclosan on plaque, gingival health, and calculus. Scand J Dent Res 1990 ; 98 : 301-4. TempelTR, Marcil JF Seibert JS. Comparison of water irrigation and oral rinsing on clearance of soluble and particulate materials from the oral cavity. J Periodontol 1975 ; 46 : 391-6. Tinanoff N, Weeks DB. Current status of SnF2 as an antiplaque agent. Pediatr Dent 1979 ; 1 : 199-203. Tritten CB, Armitage GC. Comparison of a sonic and a manual tooth brush for efficacy in supragingival plaque removal and reduction of gingivitis. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 641-8.

dental plaque from the approximal tooth surfaces and co son with plaque from free smooth surfaces. Arch Oral Biol 33 : 473-8. Wolff LF Pihlstrom BL, Bakdash MB, Schaffer EM, Aeppli DM, CL. Four year investigation of salt and hydrogen peroxid men compared with conventional oral hygiene. J Am Dent 1989 ; 111 : 429-41. Wolff LF, Bakdash MB, Pilhlstrom BL, Bandt CL, Aeppli DM effect of professional and home subgingival irrigation with a crobial agents on gingivitis and early periodontitis. J De 1989;63:222-5. Wolffe GN. An evaluation of proximal surface cleansing agents. Periodontol 1976 ; 3 : 148-56. Wolinsky LE, Lott T Effects of the inorganic salts, sodium ch sodium bicarbonate and magnesium sulfate upon the g and mobility of Treponema vicentii. J Periodontol 1986 172-5.

224


238/445

5/11/2018


Les antibiotiques en parodontie

D'apres le modele propose par Socransky, on admet que les deux affections principales du parodonte (gingivites et parodontites) sont de nature infectieuse. Les parodontistes se sont donc logiouement demande quelle pouvait etre la place des antibiotiques dans I'arsenal therapeutique parodontal (Socransky, 1992). Leur utilite est devenue plus evidente depuis la reconnaissance de l'existence des parodontites refractaires qu'on a immediatement tente de controler par la prescription d'antibiotiques, tres souvent associee a un debridement mecanique des lesions parodontales (pour revue voir van Winkelhoff ef a/., 1996). C'est probablement les raisons pour lesquelles une etude menee aux Etats-Unis a montre que le recours aux antibiotiques par les parodontistes avait sensiblement augmente de 1981 a 1988 (tab. 9.1). Malgre le tres grand nombre d'etudes publiees concernant les effets des antibiotiques sur revolution des lesions parodontales, les resultats ont ete contradictoires, difficiles a reproduire et quel quefois decevants (Genco, 1981a). Ceci est. tres probablement du au fait que la nature de la flore a combattre etait souvent inconnue et que les pathologies traitees n'etaient pas homogenes. De plus, si une activite minimale (voire aucune activite) des lesions parodontales traitees a lieu pendant la duree de I'etude, aucune amelioration significative du statut clinique ne sera observee et l'avantage de I'utilisation des antibiotiques ne pourra etre convenablement evalue. II n'est done pas etonnant d'observer en clini que quotidienne, dans la plupart des cas, que la prescription des antibiotiques en parodontologie est souvent realisee en aveugle sur la seule base des signes cliniques, de I'experience personnelle du praticien et quelquefois meme de la mode en cours ; elle ne l'est que tres rarement sur la nature et la susceptibilite des agents infectants (Genco, 1981b).

Nous ne connaissons toujours pas aujourd'hui avec prec I'antibiotherapie la plus efficace pour traiter les maladies paro tales chez l'homme. Cependant, il est clair qu'a I'exception gingivite ulceronecrotique, le traitement des gingivites inflam toires ne requiert pratiquement jamais la prescription d'un biotique. C'est egalement le cas de la plupart des parodon chroniques de I'adulte car les germes infectants n'y sont que ment tres virulents et le systeme immunitaire des patients a tes est suffisamment efficace pour gerer la situation (Ka et al., 1993). Certaines parodontites rebelles au traitement ventionnel (parodontites a progression rapide, parodontites niles localisees et parodontites prepubertaires) peuvent ce dant necessiter, dans quelques situations, le recours antibiotiques (Ellen et McCulloch, 1996). Un des criteres de succes des traitements antibiotiques en dontie est d'eliminer ou de controler les bacteries pathogene la surface des dents et/ou des muqueuses buccales afin qu

lesions puissent cicatriser et rester stables dans le temps Winkelhoff ef a/., 1996). Puisqu'une tres grande variete de m organismes presente des sensibilites differentes aux anti ques, le choix de la therapie doit etre fonction d'une an microbiologique quelquefois poussee, du statut medical et d susceptibilite des bacteries aux antibiotiques (Herrera e 2000). En effet, une antibiotherapie prescrite sur la base du si statut clinique ou radiologique ou d'analyses microbiologi limitees peut conduire a un echec therapeutique total ou r avec I'apparition de nouveaux pathogenes. Quels sont les antibiotiques qui peuvent etre utilises en paro tie, quels sont les criteres de prescription et quels resultats vent etre attendus ?

Tableau 9.1 Utilisation des antibiotiques par les parodontistes aux Etats-Unis.

Etude realisee aupres de 949 parodontistes pour I'American Academy of Periodontology, 1989 (reproduit avec I'aimable autorisatio Munksgaard).


239/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Presentation des pathogenes en parodontie La liste des bacteries pathogenes et/ou virulentes est relativement limitee par rapport a la totalite des souches presentes dans le milieu buccal, particuiierement au sein du biofilm bacterien en contact avec les surfaces dentaires. Un grand nombre d'auteurs considerent Actinobacillus actinomycetemcomitans comme etant le pathogene cle dans la parodontite juvenile localisee. Cette bacterie est egalement associee a la parodontite refractaire de I'adulte ainsi qu'a d'autres formes de maladies parodontales (van Winkelhoff et Wolf, 2000), Par ailleurs, A. actinomycetemcomi tans est un pathogene particuiierement dangereux en relation avec sa capacite a envahir les tissus parodontaux, ce qui implique que dans certains cas il faille recourir aux antibiotiques pour I'eliminer du milieu buccal (Slots et Genco, 1984). Porphyromonas gingivalis est un micro-organisme tres largement implique dans les formes severes des parodontites de I'adulte ainsi que dans les parodontites a debut precoce (Slots, 1999). II en est de meme pour Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus {Wolinella recta), Peptostreptococcus micros, P. nigrescens. Certaines souches de Fusobacterium et de treponemes peuvent egalement representer des pathogenes parodontaux chez certains patients (Haffajee et Socransky, 1994). Des batonnets enteriques, des Pseudomonas et Candida ont ete detectes en grandes quantites dans les poches parodontales de patients n'ayant pas repondu aux traitements mecaniques et anti biotiques (Slots et al, 1988). Ces organismes peuvent etre responsables de surinfections resultant de I'utilisation prealable d'antibiotiques. Les micro-organismes associes a la sante paro dontal ou aux affections benignes du parodonte sont Strepto coccus sanguis, Streptococcus mitis/mitior, certaines especes de Actinomyces, Veillonella parvula ainsi que d'autres bacteries buccales commensales. Ces differences de profils bacteriens entre sante et maladies parodontales peuvent justifier en partie I'emploi des antibiotiques en parodontie (Loesche, 1976).

A Susceptibilite des pathogenes en parodontie La susceptibilite in vitro des bacteries parodontales aux antibio tiques a pu etre evaluee. On a pu egalement determiner leurs concentrations seriques et creviculaires apres administration locale ou systemique (Walker, 1996). On s'aperçoit que la plupart des bacteries pathogenes sont sensibles a trois molecules : les penicillines, les tetracyclines et le metronidazole (van Winkelhoff et al., 1996). A I'inverse, la majeure partie des souches etudiees sont resistantes a I'erythromycine, notamment P. gingivalis qui est pourtant sensible a la plupart des antibiotiques testes. Bien que toutes les souches testees soient sensibles a la penicilline, il faut savoir que certaines souches de Bacteroides pigmentes noir sont capables de produire une penicillinase (Handal et Olsen, 2000). Enfin, certaines souches de A. actinomycetemcomitans sont resistantes aux penicillines, a I'erythromycine, a la clindamycine et au metronidazole (Herrera et al., 2000). Toutes les sou ches testees aux Etats-Unis sont sensibles in vitro a des doses de tetracycline ou de minocycline de I'ordre de quelques microgrammes par millilitre. II faut cependant interpreter avec precautions ces etudes car les donnees recentes sur la physiologie du biofilm bacterien present a la surface des dents et des muqueuses montrent que les susceptibilites des bacteries aux antimicrobiens sont differentes

226


quand elles sont testees dans des cultures planctoniques pa port a celles observees in vivo (Newman et Wilson, 1999) habitudes de prescription varient d'un pays a I'autre avec consequence I'apparition de souches resistantes (Herrera 2000).

Remarque : I'ecosysteme du biofilm bacterien a la surface des et des muqueuses montre que les bacteries se protegent efficace

contre lesdentaire effets des moleculeencore s destinees les eliminer. C'est po la plaque necessite d'etreadesorganisee par Ta mecanique de la brosse a dents et/ou des instruments utilises p praticien en parodontie clinique.

B Effets defavorables des antibiotiques

L'utilisation des antibiotiques presente pour le parodonte de ques potentiels insuffisamment apprecies (Walker, 1996a effet, les patients atteints de parodontite chronique de I'a ayant subi un traitement recent a la penicilline presenten niveaux eleves de bacteries penicillinoresistantes dans leur microbienne sous-gingivale (Slots et Rams, 1990). Les pa parodontopathes possedent un nombre accru de bact tetracyclinoresistantes, ce qui constitue un risque potentiel que la pathologie peut s'aggraver ulterieurement (Walker, 19 II a ete retrouve de fortes proportions de batonnets enteriq de Pseudomonas ou de levures dans la flore sous-gingiva certains patients qui avaient regu des traitements iteratifs portant un ou plusieurs agents antimicrobiens par voie sys que (Helovuo, 1986 ; Slots et al., 1988). Dans ces cas, tou Candida et de 86 a 95 % des batonnets enteriques et des P domonas isoles de la flore sous-gingivale etaient resistants tetracycline, au metronidazole et a la penicilline (Slots 1988). On voit done que la prescription d'antibiotiques n'es toujours benefique pour la sante parodontale et qu'elle necessairement etre precedee d'une evaluation precise de

avantages et inconvenients. La prescription aveugle d'ant ques peut egalement avoir des effets deleteres sur la sante temique. Citons pour memoire la colite pseudo-membran associee a Clostridium difficile qui peut occasionnelleme developper apres un traitement antibiotique a large spectre, cialement avec la clindamycine et I'ampicilline (Gill et Pa 1981).

C Resistance des bacteries aux antibiotiques

C'est un fait maintenant bien connu que, dans la lutte contr maladies infectieuses, les antibiotiques sont en passe de de obsoletes. Leur emploi trap large en medecine et dans I'ali

tation des animaux de boucherie ainsi que des prescriptions ciblees favorisent la selection de resistances bacteriennes problemes cliniques surgissent en milieu hospitalier comm medecine de ville et dans les cabinets dentaires. Une nette lution de la resistance aux antibiotiques de la flore parodont ete mise en evidence (Walker, 1996a et 1996b). Une compar des pourcentages de resistance entre les periodes 1980/19 1991/1995 indique en effet que le nombre de souches resista aux antibiotiques classiques en odontologie a quasiment dou de 13 a 31 % pour l'amoxicilline, de 18a 31 % pour la tetracy de 14 a 27 % pour la doxycycline.

La resistance des bacteries aux antibiotiques peut etre natu provenir de mutations ou de transferts de genes.

240/445

5/11/2018


La resistance naturelle, ou intrinseque, d'une espece ou d'un genre bacterien se caracterise par I'msensibilite de toutes les souches du taxon a un antibiotique. A titre d'exemple, citons la resistance des bacteries a Gram negatif a la vancomycine, des Bacteroidaceae a pigmentation noire (les genres Porphyromo- nas et Prevotella) a la kanamycine, de A. actinomycetemcomitans a la bacitracine et a la vancomycine, et de Fusobacterium nucleatum a I'erythromycine. Cette propriete, bien connue des bacteriologistes, est souvent mise a profit pour isoler ces bac teries par culture a I'aide de milieux dits « selectifs » (Mouton, 1999). Ce qui pose probleme, en clinique, c'est la resistance acquise : la resistance n'apparait que chez quelques souches d'une espece normalement sensible. Chaque souche resistante supporte une concentration d'antibiotique beaucoup plus elevee que celle qui inhibe le developpement de la majorite des autres souches de la meme espece. Cette resistance est decouverte en clinique a 'occasion d'echecs therapeutiques et elle se detecte au laboratoire par I'antibiogramme qui definit la concentration minimale inhibitrice (CMI) de chaque antibiotique sur chaque espece bac terienne (Fosse et al., 1999b). Elle est mise en evidence par une CMI superieure au taux sanguin usuel (taux therapeutique) de I'antibiotique.

1 Acquisition de la resistance par mutation L'acquisition de cette nouvelle capacite est determinee par une modification de I'information genetique resultant d'une mutation sur le chromosome. La mutation est done un phenomene rare et spontane. Elle est due au hasard et done independante de I'emploi des antibiotiques, L'antibiotique n'est pas mutagene, il selectionne les rares mutants resistants au sein de la population en eliminant toutes les bacteries sensibles.

2 Acquisition de la resistance partransfertde genes Dans 80 % des cas, la resistance provient non d'une mutation mais d'un transfert de genes qui permettent une diffusion rapide et etendue des informations entre bacteries. fert est qualifie d'horizontal genetiques quand il survient en dehorsLedetrans tout mecanisme de reproduction (auquel cas on parlerait de transfert vertical). Les transferts de genes sont observes chez les bacteries aussi bien a Gram positif qu'a Gram negatif. Trois mecanismes permettent le transfert horizontal : la transduction, la transforma tion et la conjugaison.

a Transduction Dans la transduction, le vecteur est un virus des bacteries, un bacteriophage. Le virus, en se repliquant au sein d'une bacterie, lui emprunte un gene - ici, le gene de resistance a un antibio tique donne - qu'il transferera a la prochaine cellule bacterienne qu'il infectera. En raison de I'etroite specificite de la relation virus-bacterie, la transduction est limitee a des bacteries phylogenetiquement proches, appartenant essentiellement au meme genre.

b Transformation La transformation permet l'acquisition et I'incorporation d'ADN exogene nu. Un fragment d'ADN present dans le milieu exterieur est capte par la bacterie. L'ADN peut provenir, par exemple, du chromosome de bacteries lysees. Ce mode de transfert de genes est peu repandu mais a ete decrit chez certaines bacteries a Gram negatif appartenant aux genres Campylobacter, Haemophilus et Neisseria. II permet un brassage d'informations genetiques entre bacteries tres distantes sur le plan phylogenetique.


Les antibiotiques en paro

c Conjugaison

La conjugaison est un processus au cours duquel de I'AD transfere d'une bacterie donatrice vers une bacterie rec par un mecanisme necessitant un etroit contact entre le cellules bacteriennes. Ce mode de transfert, decrit chez la totalite des especes bacteriennes, est vraisemblableme ponsable de la majorite des transferts horizontaux. L'ADN fere est ici extrachromosomique : le gene de resistance a biotiques ne se trouve plus dans le chromosome bacterie est integre dans une structure genetique mobile, le plasm plasmide est une molecule d'ADN circulaire, en liberte d cytoplasme bacterien, qui se replique independamment d mosome. Un seul des deux brins de I'ADN plasmidique es fere de la bacterie donatrice a la bacterie receptrice. La se acquiert la resistance grace au brin transfere alors que la pr garde cette meme information par le brin conserve. L complementaire est synthetise par chaque bacterie, de sor a l'issue de la conjugaison, chaque bacterie possede un plasmidique double brin. L'ADN plasmidique transfere no lement est responsable de l'acquisition d'une resistance antibiotique mais aussi apporte deux elements de gravite s mentaires. Le plasmide peut coder simultanement la resi a plusieurs antibiotiques : c'est la multiresistance. II peut

se transferer d'une bacterie a une autre sans respecter le rieres d'especes, provoquant ainsi des epidemies de mu tance.

3 Mecanismes de la resistance

L'acquisition par la bacterie d'un nouveau gene de resista permet de synthetiser une nouvelle enzyme dont I'activit nera a la cellule un moyen de defense contre l'antibiotique. strategies sont possibles : — inactiver l'antibiotique et le rendre inoffensif. C mecanisme de resistance le plus repandu dans la natu bacterie synthetise une enzyme qui denature l'antibiot le rend inoffensif. L'inactivation peut etre intracellulaire

le cas des antibiotiques dont lesDans cibles cytoplasm (aminosides, chloramphenicol). le sont cas des antibio de la classe des betalactamines qui inhibent la synthes paroi bacterienne, l'inactivation doit avoir lieu avan contact avec la cellule. Cette inactivation est le fait de lactamases excretees dans le milieu environnant (bact Gram positif) ou dans I'espace periplasmique (bacte Gram negatif). Ces enzymes interceptent ainsi l'antib avant qu'il atteigne sa cible. Des inhibiteurs de lactamases (acide clavulanique, sulbactam), associe betalactamines, sont capables de maintenir I'activite a terienne qui serait perdue du fait de leur hydrolyse p betalactamases ; — empecher I'acces de l'antibiotique a sa cible. La bacter

thetise pompe membranaire qui refoule l'antib hors de une la cellule. De ce fait, la concentration intracellu antibiotique restera insuffisante pour etre toxique. C mecanisme de la resistance aux tetracyclines. En se fix la sous-unite 30S des ribosomes chez une bacterie se la tetracycline empeche la formation de I'unite ribos complete (70S) et bloque la synthese des proteines ; — modifier la cible de l'antibiotique pour la rendre insen son action. C'est le cas de la resistance aux macrolide exemple I'erythromycine) dont la cible est le ribosom Une bacterie resistante synthetise une methylase qui m I'ARN ribosomal 50S : l'antibiotique n'a plus d'affinite p ribosome ainsi modifie ;

241/445

5/11/2018

Parodontie medicale


mycine (600 mg peros) ou pristinamycine (1 g peros). Les p logies pediatriques per os sont de 75 mg/kg pour I'amoxici de 15 mg/kg pour la clindamycine et de 25 mg/kg pour la p namycine. La plupart des bacteries buccales sont sensibles antibiotiques usuels, en particulier aux betalactamines, a I'ex tion de quelques Prevotella et, surtout, de A. actinomycetem mitans. Le nombre de cas d'endocardite infectieuse a A. ac mycetemcomitans augmentant, de meme que la frequence souches de cette bacterie resistantes a la penicilline, d'autres

— substituer a la cible une autre molecule non vulnerable. Deux molecules differentes, I'une sensible a I'antibiotique I'autre resistante, et possedant une meme fonction coexistent dans la meme bacterie. II importe que le phenotype resistant domine le phenotype sensible pour que la resistance soit observee (cas de la resistance aux sulfamides et au trimetho prims).

II

tements sont proposes, lorsque la presence de cette bacterie suspectee ou etablie : ciprofloxacine ou metronidazole (250 + amoxicilline (375 mg) 3 fois par jour pendant 7 jours.

Prophylaxie de I'endocardite

Note: les donnees recentes sur ies risques cardio-vasculaires d'accouchement premature impliquent que, pour les patients conc nes, fe recours aux antibiotiques puisse etre necessaire.

Les patients a risque d'endocardite comprennent les personnes ayant des antecedents de rhumatisrme articulaire aigu, d'endocar dite bacterienne, de prothese valvulaire cardiaque, de dysfonction cardiaque congenitale, de pacemaker cardiaque, de prolapsus de la valvule mitrale avec une insuffisance, de stenose subaortique hypertrophique idiopathique et de shunts pneumo-systemiques etauriculo-ventriculaires. Les individus porteurs de protheses articulaires doivent egalement etre soumis a une antibiotherapie prophylactique. Les patients a risque de developper une endocardite

Ill

infectieuse necessitent une prophylaxie a I'aide de la penicilline (ou de I'erythromycine/vancomycine) par voie generale avant toute intervention dentaire susceptible d'induire un saignement gingiva! et une bacteriemie transitoire (Council on Dental Thera peutics, 1985 ; Pallach et Slots, 1996).

Traitement antibiotique par voie generale

Le traitement antibiotique par voie generale offre plusieurs av tages. Les antibiotiques ainsi administres peuvent, a de r exceptions pres, facilement atteindre les micro-organismes l lises au fond des sites parodontaux pathologiques ainsi que c situes au sein des tissus puisque le serum et le fluide ging vont servir de vehicule aux molecules. De plus, le traitement voie systemique est capable d'eliminer des pathogenes non lement des lesions parodontales mais aussi, si la concentra salivaire est suffisante, de la cavite buccale si les pathogene trouvent sur la langue, les joues ou les piliers anterieurs de I'am dale (Slots et Rosling, 1983). La possibilité d'eliminer les pa genes parodontaux de la cavite buccale peut presenter des av tages prophylactiques considerables.

Puisque A. actinomycetemcomitans peut provoquer des endocardites et que des isolats de cet organisme presentent une susceptibilite variable aux antibiotiques, des traitements antibiotiques standards peuvent quelquefois ne pas fournir une couverture suffisante chez les patients a risque (Slots et al, 1980a). Note : des cas d'endocardite a A. actinomycetemcomitans sont apparus apres chirurgie parodontale et autres interventions dentaires malgre t'administration prophylactique de penicilline 6u d'erythromycine/ vancomycine (Hofstad et Stallemo, 1981). Ces donnees sont importantes a considerer quand on sait que pratiquement tous les patients atteints de parodontite juvenile localisee et un tiers de ceux atteints de parodontite de I'aduite sont infectes par A actinomycetemcomitans (Slots, 1999).

A Conditions a remplir pour prescrire un antibiotiq

Slots et Rosling (1983) ont propose une approche prophylactique en plusieurs etapes pour les patients atteints de parodontite et susceptibles de developper une endocardite. Avant traitement parodontal, une mise en culture selective doit etre entreprise afin de determiner la presence dans la cavite buccale et la suscepti bilite antimicrobiennede A actinomycetemcomitans. Desechantillons peuvent egalement etre delicatement preleves a la surface

Pour qu'un agent antimicrobien soit efficace, il faut que le ou pathogenes soient identifies, sensibles au medicament et developpent pas de resistance a la molecule choisie qui, elle, etre retrouvee a des concentrations therapeutiques pendan temps suffisant et ne pas presenter d'effets secondaires. II est clair que, en parodontie clinique, la prescription d'antib ques n'est utile que si la flore sous-gingivale est incompa avec la sante parodontale avec presence de lesions profonde multiples et/ou d'obstacles a I'entree des lesions. En effet,

des muqueuses buccales, de la langue ou de la zone sousgingivale (Slots et al., 1980b). Si des nombres eleves d'isolats de A. actinomycetemcomitans penicillinoresistants sont retrouves, I'administration par voie generale de chlorhydrate de tetracycline peut etre indiquee. La ciprofloxacine ou d'autres medicaments (metronidazole + Augmentin®) peuvent etre utilises pour controler A. actinomycetemcomitans (Eng et al., 1986). Selon les recommandations de la Cinquieme conference de consensus en therapeutique anti-infectieuse de la Societe de pathologie infectieuse de langue frangaise (1992), I'antibioprophylaxie de choix consiste en une prise unique d'antibiotique, controlee, dans I'heure qui precede I'intervention dentaire : amoxicilline (3 g per os) ou, dans les cas d'allergie aux betalactamines, clinda-

soins locaux de controle de plaque supragingivale n'ont pas ac aux lesions profondes ni a celles qui sont moins profondes m obliterees par des spicules detartre (Pitcher ef al., 1980). Le tut medical du patient (diabete, immunosuppression) peut req rir la prescription d'un antibiotique meme en presence de les peu profondes sans obstacles (fig. 9.1) (Pallasch et Slots, 19 La prescription d'un antibiotique ne sera realisee que s'il n'ex pas d'autres moyens de controler la flore buccale. Le choix d famille d'antibiotiques dependra de multiples facteurs pa lesquels : — I'effet recherche : bactericide ou bacteriostatique ; — la diffusion dans le fluide gingival et donc dans la po parodontale ;

228


242/445

5/11/2018


Les antibiotiques en par

Figure 9.1 Conditions de prescription d'un antibiotique en parodontie. Dans les deux cas, la flore est incompatible avec la san d o n t a l. Dans le cas n° 1, un antibiotique sera necessaire parce que les poches sont profondes puisque les pertes d'attache sont ainsi qu'en attestent (a) le bilan radiologique et (b) les recessions gingivales peu impor tant es. Dans le cas n° 2, un antibio tique pas necessaire. En effet, les poches sont peu profondes puisque (c) les pertes d'attache sont severes mais (d) les recessions g importantes . De plus, la comp osante oedemateuse etant d'emblee tres importa nte, on peut anticiper une forte recession gingival par les soins locaux reduisant donc considerablement la profondeur des lesions et, par la, ne necessitant pas la prescription d biotique.

— les eventuelles resistances bacteriennes ; — les effets secondaires. II semble que la prescription d'antibiotiques, lorsqu'elle est indiquee et necessaire, doit se faire des le debut du traitement paro

poids moleculaire (171 kD). II a ete mis au point d annees 50 par des c hercheu rs frangais de Rhone(fig. 9.2) (pour revue voir Mitchell, 1984). Son utilisation dontie a ete introduite au debut des annees 60 lorsque l

dontal par voie systemique et que leur administration doit se faire en une seule fois, a I'exception de I'utilisation des antibiotiques par voie locale. Les auteurs americains preconisent de realiser un traitement conventionnel et de ne prescrire un antibiotique que si le patient ne repond pas a la therapeutique mecanique (Loesche et Giodano, 1994). II apparait qu'il s'agit la d'une perte de temps pour le patient puisque le praticien a la possibilité de savoir d'emblee si les conditions locales et/ou generales sont telles que les antimicrobiens locaux n'auront pas acces aux bacteries sousgingivales.

apergu que des femmes souffrant de gingivite ulcerone et traitees simultanement par le metronidazole pour de tions a Trichomonas vaginalis voyaient leur etat parodonta liorer de maniere spectaculaire en I'absence de traiteme dontal local (Shinn, 1962). Depuis, un tres grand nombre ont demon tre I'utilite du metronidazole en parodontie (po voir van Winkelhoff et al, 1996 ; Walker, 1996a et b).

Essentiel: il est important de ne pas considerer le traitement antibio tique comme le seul traitement des parodontites.

1 Mode d'action et pharmacodynamique

Le metronidazole est un antibiotique bactericide de la fam nitro-imidazoles qui inclut egalement le nimorazole, I'orn le caridazole et le secidazole. Puisque la plupart des concernent le metronidazole, ce paragraphe sera Iimite molecule.

Au cours de ces dernieres annees, trois molecules ont ete etud iees : le metroni dazole , les tetracyclin es et I'association amoxicilline/acide clavulanique (Walker, 1996a et b). Quelles sont les caracteristiques de ces antibiotiques et leurs indications en parodontologie clinique ?

B Metronidazole Le metronidazole (MT) est un medicament initialement utilise dans le traitement des pathologies parasitaires vaginales (Hesseltine et Lefebvre, 1963). II s'agit d'un noyau imidazole de petit


Figure 9.2 Formule du metronidazole.

243/445

5/11/2018


Parodontie medicale Les metabolites du metronidazole interagissent avec I'ADN des micro-organismes en entrainant une inhibition de sa synthese et la lyse des cellules (Muller, 1982). Les concentrations minimales inhibitrices in vitro varient, selon les bacteries, de 1 a 8 u,g/ml (Rood, 1980). Le metronidazole est bactericide in vitro a des concentrations variant de 0,1 a 25 ng/ml et, apres administration systemique, les concentrations plasmatiques et dans la poche parodontale sont identiques (de 5 a 20 u,g/ml) (Britt et Pohlod, 1986). Le metronidazole est retrouve dans la salive a une concen tration moins grande que dans le serum mais toutefois suffisante pour inhiber les bacteries anaerobies (Altman, 1980). Apres ingestion orale, le metronidazole est rapidement absorbe par le tractus gastro-intestinal avec une clairance renale faible. II est vite retrouve dans le serum sans liaison avec les proteines plasmatiques a des taux therapeutiques inhibiteurs (5 u.g/ml) qui restent eleves pendant 12 heures au plus (Finegold, 1977). En quelque quarante annees d'utilisation du metronidazole et apres utilisation prolongee par voie systemique a haute dose ou a I'occasion d'un traitement au long cours, seuls de rares cas de resistance bacterienne ont ete observes (Chow et al., 1977); (Baines et McFadzean, 1981). Le metronidazole n'est actif que contre les bacteries anaerobies et respecte les bacteries aerobies, les premieres ne semblant pas lui presenter de resis tance (Tally et al., 1978). La toxicite du metronidazole est tres faible. La LD50 chez la souris est telle qu'un patient devrait avaler plusieurs boites de comprimes avant de courir un reel danger vital (Bost, 1977).

2 Indications La capacite bactericide du metronidazole sur les bacteries anae robies justifie son utilisation dans le traitement d'un grand nombre d'infections a bacteries anaerobies strictes, y compris les parodontites infectieuses. Le metronidazole est bactericide pour Bac teroides sp., F. nucleatum, Selenomonas sputigena, Peptostrep- tococcus sp., les spirochetes, les amibes, les trichomonas et W. recta, sans action majeure sur la flore commensale aerobie (Actinomyces, Capnocytophaga et streptocoque) (tab. 9.2) (Finegold, 1977). Cependant, on a pu montrer que F. nucleatum con somme ou inactive le metronidazole et, de ce fait, protege d'autres organismes sous-gingivaux de son action bactericide (Lacroix et Mayrand, 1989). Certains auteurs ont pu montrer que le metronidazole reste inactif sur certaines souches de P. micros (Chow etal., 1977). Enfin, A. actinomycetemcomitans, E. corrodens et Capnocytophaga sont des bacteries anaerobies facultatives qui presentent une faible susceptibilite in vitro au Tableau 9.2 Bacteries susceptibles au metronidazole. Activite antibacterienne in vitro du metronidazole sur la flore parodontale.

metronidazole (Loesche et al., 1981). Pourant, les metab hydroxyles du metronidazole produits par le foie sont capa d'augmenter I'efficacite clinique du medicament contre les nismes facultatifs tels que A. actinomycetemcomitans (P et al., 1995). Enfin, les spirochetes sont sensibles in vitr metronidazole a faible dose (0,1 u.g/ml) (Cheng et al., 1985)

3 Contre-indications

Le metronidazole ne doit pas etre administre aux patients frant de lesions actives du systeme nerveux central (Alt 1980). Ainsi, si un patient sous metronidazole presente des bles neurologiques, le traitement doit etre immediate suspendu. Des cas de neutropenic ont ete rapportes apres traitemen metronidazole, II faudra donc s'abstenir d'en prescrire en d'affection aigue de la crase sanguine (Altman, 1980), ainsi la femme enceinte, notamment pendant le premier trimestr la grossesse, parce qu'il passe la barriere placentaire et qu retrouve dans le colostrum (Rood, 1980). Le metronidazole ainsi que les autres nitro-imidazoles poss raient un potentiel mutagene et cancerigene chez la sour laboratoire. Des etudes chez I'homme et sur I'animal n'ont

montre d'augmentation du risque de cancer quand il est adm tre en association avec ces medicaments (Roe, 1985).

4 Interactions medicamenteuses

Le metronidazole augmente les effets anticoagulants de la madine (Warfarin®) et peut induire une thrombocytopenic (T pleton, 1977). II provoque une reaction antabuse en cas de sommation d'alcool (crampes abdominales, naus vomissements, maux de tete, psychose, hypotension). Sa p cription presuppose done que le patient s'abstienne de cons mer de I'alcool pendant toute la duree du traitement (plu moins 1 jour) (Stockley, 1980). Si le patient respecte les con et que le praticien previent de la benignite des effets, I'ob vance therapeutique sera meilleure. La prise de metronidazo

de disulfiram (Esperal®, medicament prescrit pour le traitem de I'ethylisme chronique) peut s'accompagner d'effets toxiq (Stockley, 1980). Parce qu'il existe des similitudes biochimiq entre le metronidazole et les phenantoines, il faut s'absten prescrire le premier chez les patients traites par les seconds evitera egalement une telle prescription chez les patients hypotenseurs (Altman, 1980).

5 Effets secondaires

La liste des effets secondaires possibles du metronidazole impressionnante : troubles gastro-intestinaux (12 %), naus vomissements, diarrhees, etourdissements, vertiges, irritab insomnies, gout metallique deplaisant et bouche seche, lan villeuse, neuropathie peripherique et attaques convulsives ( lement avec un traitement a long terme) (Roe, 1977). La plu de ces effets secondaires sont finalement assez rares, beni transitoires, et ils cessent apres arret du traitement.

6 Metronidazole et infections parodontales

Le metronidazole prescrit par voie systemique a ete utilise a succes dans le traitement des gingivites ulceronecrotiques, parodontites refractaires, des parodontites a progression ra et des parodontites juveniles localisees (Gusberti et al., 1 Soder et al., 1990 ; Saxen et Asikainen, 1993). Le metronida est egalement prescrit au cours du traitement des cancrum des osteomyelites, des infections periapicales et parodon

23 0


244/445

5/11/2018


aigues, des alveolites et des pericoronarites (Finegold, 1977 ; Rood et Danford, 1981). En parodontic, dans la quasi-totalite des etudes, le metronidazole a ete associe au traitement mecanique et/ou chirurgical des lesions parodontales (pour revue voir Greenstein, 1993). Toutefois, il apparait que, tres souvent, les pathologies traitees ne sont pas homogenes et que le controle de plaque supragingivale est realise par une hygiene buccodentaire classique sans utilisation d'antiseptiques. Un tres grand nombre d'etudes montrent que le metronidazole permet une meilleure reponse au traitement mecanique avec amelioration de la profondeur des poches, du niveau d'attache clinique et radiologique et de I'inflammation gin gival (Greenstein, 1993). D'autres travaux ont etudie I'effet du metronidazole seul en I'absence de tout traitement conventionnel. II semble que l'melioration clinique liee a la modification de la flore sous-gingivale soit effective mais evidemment suivie d'une deterioration, progressive dans le temps, liee a I'absence de traitement mecanique local (Loesche, 1994). Le metronidazole prescrit par voie systemique semble avoir les memes effets sur la flore sous-gingivale (au moins au niveau des spirochetes) que le debridement mecanique (Loesche et al., 1993). Ainsi, la prise de 600 a 800 mg/j de metronidazole pendant 1 a 2 semaines en complement du debridement mecanique des

Les antibiotiques en parodo

C Amoxiciliine avec et sans acide clavulanique

Les betalactamines representent une des penicillines les plus lisees au monde aujourd'hui (Mattagne et al., 1998). Leur spe d'activite est un des plus larges qui soit connu (Pallasch, 19 Toutes les betalactamines possedent un noyau betalacta (fig. 9.3). Devant les resistances aux betalactamines qu developpees un grand nombre de bacteries, il a ete imagine adjoindre de I'acide clavulanique, un leurre d'origine bacterie

mais sans activite antibiotique propre et inhibiteur betalactamases (Augmentin®). En effet, certaines bacterie Gram positif et negatif produisent des betalactamases qui hy lysent le noyau betalactame et suppriment ainsi I'activite betalactamines (pour revue voir Handal et Olsen, 2000). Les penicillines peuvent presenter une efficacite moindre in a cause de la presence des betalactamases dans les sites so gingivaux (Walker et al.,pour revue voir Handal et Olsen, 2000).Un certainno mbre d'etudes ont demontre la presence bacteries productrices de betalactamases au sein de la flore so gingivale (Legg et Wilson, 1990 ; van Winkelhoff et al., 19 Nagy et al., 1995 ; van Oosten et al., 1986). Une equipe ho daise et deux laboratoires frangais ont pu montrer que patients atteints de parodontite a progression rapide etaient p

lesions parodontales ameliore les signes cliniques et diminue de maniere considerable les bacteries associees aux lesions parodontales actives (Loesche et al., 1991 ; Lindhe et al., 1983 ; Joyston-Bechal et al., 1986; Soder et al., 1990). Bien que les tetracyclines (doxycycline) ou les penicillines aient ete choisies comme traitement de choix pour eliminer A. actinomycetemcomitans des lesions parodontales, le metronidazole s'est montre plus eff icace qu'elles dans le traitement de certaines parodontites juveniles generalisees (Saxen et Asikainen, 1993). II en va de meme pour les lesions des parodontites severes de I'adulte ou les niveaux de Bacteroides (Porphyromonas) gingivalis et de spi rochetes sont eleves (Loesche et al., 1984). La prise de metronidazole en association avec le detartrage reduit la neces sité de I'abord chirurgical des lesions parodontales lorsque la pro

teurs de bacteries productrices de betalactamases dont les p cipaux representants sont Prevotella intermedia, P. nigresce B. forsythus, F. nucleatum et P. gingivalis (van Winkelhoff e 2000 ; Fosse et al., 1999a ; Bernal et al., 1998). L'existence souches de A. actinomycetemcomitans penicillinoresistantes ne sont pas en relation avec la production de penicillinases p limiter I'application de I'association amoxicilline/acide clav nique en parodontie (Slots et al., 1980a).

fondeur des poches reste le critere de decision (Loesche et al., 1991 et 1992).

(fig.peptidoglycanes 9.4) (Mattagne ef a/., 1998). Les betalactames c les transferases, connues sous le ont nompour de P (Penicilline Binding Proteins), qui president a la synthese des tidoglycanes. Les betalactamines diffusent facilement a trav la paroi externe des bacteries a Gram positif mais doivent pas au travers des canaux etroits (porines) des bacteries a Gram ne tif (Neu et Gootz, 1996). L'Augmentin® exerce une activite inhibitrice in vit ro sur un cer nombre de bacteries a Gram positif et negatif a des concen tions allant de 0,015 a 0,5 ng/ml (tab. 9.3). On observe que nombreuses bacteries associees aux lesions parodontales a ves lui sont sensibles, a ('exception des spirochetes. L'elimination de I'Augmentin® est principalement urinaire ma n'exerce pas de toxicite propre comme en attestent 374 publ

Compte tenu des effets secondaires lies a la prise de metronida zole et de I'interdiction de consommation d'alcool pendant la duree du traitement, la prescription peut eventuellement ne pas toujours etre respectee partous les patients. Une etude a montre que pres de 50 % d'entre eux ne suivaient pas les prescriptions du parodontiste (Loesche, 1993) souvent en raison du nombre de comprimes a prendre par jour (moins les prises sont frequentes, meilleur est le suivi du traitement), surtout si la pathologie a traiter est asymptomatique (Eisen et al., 1990). Une preparation frangaise associe le metronidazole a la spiramycine (macrolide) (Bi-Rodogyl®, Aventis). Les etudes concernant I'efficacite de la spiramycine montrent que, en association avec un traitement parodontal conventionnel, elle permet une reduc tion de la profondeur des poches parodontales dans le cas de lesions avancees (Rotzetter et al., 1994). II n'existe pas d'etudes recentes permettant de verifier in vivo I'efficacite de la spiramy cine sur les flores bacteriennes sous-gingivales (Zvetanova et Klein-Guenova, 1968).

Important: le metronidazole, seul ou associe a la spiramycine, est tres souvent I'antibiotique de choix en parodontie clinique car il agit specifiquement sur les bacteries associees aux lesions parodontales acti ves. II est depourvu d'action bactericide sur les bacteries compatibles avec la sante parodontale et ne presente pas de resistance acquise.

1

Mode d'action et pharmacodynamique

Les betalactamines interferent de maniere specifique avec parois des bacteries a Gram negatif et positif au niveau de peptidoglycanes qui en maintiennent la forme et la rigi

tions portant sur 32 440 patients.

Figure 9.3 Formule de I'acide clavulanique et des betalactamin


245/445

2

5/11/2018


Parodontie medicale

penicillines peut tres bien reagir negativement a une pres de betalactamines. II faut noter que les patients ayant sou mononucleose infectieuse sont apparemment plus freque atteints d'allergie aux penicillines que les autres (Walker et 1996b).


L'efficacite des penicillines est diminuee par les tetrac

I'erythromycine et les cephalosporines. Par ailleurs, le cillines augmentent les effets anticoagulants de la cou (Warfarin®) et de I'aspirine et ne seront donc prescrites precaution chez les nombreux malades sous anticoagula


Figure 9.4 Mode d'action des betalactamines. (avec I'aimable autorisation de Munksgaard. D'apres Handal T et Olsen I, 2000).

Tableau 9.3 Sensibilite a I'association amoxiciline/acide clavulanique des bacteries pathogenes en parodontie.

2

Indications

L'indication ou majeure de I'Augmentin® reside productrices dans tou tes les infections predominent les bacteries de betalactamases.

3 Contre-indications Les reactions allergiques sont les effets secondaires les plus frequemment rencontres lors de I'utilisation des penicillines chez pres de 10 % des patients (Idsoe et al., 1968). Elles peuvent etre simplement cutanees mais egalement induire un choc anaphylactique. En consequence, la prescription de penicillines est form ellement contre-indiquee chez les patients allergiques qui souvent, d'ailleurs, connaissent leur susceptibilite a ces molecules. Un patient n'ayant jamais presente de phenomenes allergiques aux

232


La prise de penicillines s'accompagne souvent de troubles intestinaux, de nausees, de vomissements et/ou de dia On a pu observer quelquefois des colites pseudo-membra (surtout avec les ampicillines) et des vaginites (surinfect gique).

6 Amoxicilline/acide clavulanique et infections parodontales

Relativement peu d'etudes ont ete realisees sur I'inte I'amoxicilline ou de son association avec de I'acide clavu dans le traitement des parodontites bien que les concen creviculaires de ces deux substances soient suffisante exercer une activite sur les bacteries pathogenes productr betalactamases (Tennenbaum et al., 1997). Des auteurs o tre que les signes cliniques et microbiologiques de parod (quelquefois refractaires) s'ameliorent lorsque les lesion traitees conjointement avec un detartrage-surfagage et de mentin® (Berglundh et al., 1998; Flemming et al., 19 1998b). Devant les difficultes a eliminer totalement les bacteries genes des lesions parodontales, certains auteurs ont ima combiner deux antibiotiques : I'amoxicilline (avec ou san clavulanique) et le metronidazole (Berglundh et al., 1998 ming et al., 1998a et 1998b). Un traitement combinant I'A tin® au metronidazole semble tres efficace pour eliminer nomycetemcomitans des lesions des parodontites de (van Winkelhoff et al., 1989). Recemment, un cas de paro prepubertal a ete traite avec succes conjointement pa trage-surfagage et prescription d'Augmentin® et de (Kamma et al., 1998). La plupart des etudes qui ont teste les effets de ces antibi sur 1'evolution des lesions parodontales ne font appel q controle de plaque supragingivale mecanique sans antisep Cependant, il est possible de ne pas avoir recours a un biotherapie combinee si le controle de plaque est realise a antiseptiques adequats (eau oxygenee, bicarbonate de

chlorhexid ine, Betadine®, etc.) . Dans ce cas, la source des infectants (dents, muqueuses) est suffisamment controle que I'antibiotherapie ne so it pas necessaire ou ne fasse app un seul medicament.

D Tetracyclines

Les tetracyclines (TTC) sont des antibiotiques a large ayant une action sur les bacteries a Gram positif et negat ont ete tres largement prescrites par les professions me dans les annees 60 et 70 en Europe et aux Etats-Unis (Ch Proye, 1982). Deux membres de leur famille, la doxycyclin

246/445

5/11/2018


minocycline, ont ete prescrites par les parodontistes (Feres ef a/., 1999a et 1999b). Les tetracyclines contiennent toutes quatre anneaux cycliques qui leur ont donne leur nom (fig. 9.5).

1 Mode d'action et pharmacodynamique Les tetracyclines sont bacteriostatiques a basse concentration et bactericides a haute concentration (Walker, 1996a et 1996b). Elles s'attachent a la sous-unite ribosomale 30S et interferent avec La et replication bacterienne peut peut etre I'etre inhibee aI'ARN basse messager. concentration la synthese des proteines a haute dose. A cote de leur activite antibiotique, il a ete montre que les tetracy clines exercent une inhibition de I'activite des collagenases d'origine bacterienne ou leucocytaire (toutefois restreinte sur celles provenant des fibroblastes) par chelation des cations bivalents (Ca++ et Mg++ ) (Maheara et a/., 1988).

2 Indications Les indications des tetracyclines par voie systemique sont aujourd'hui limitees en parodontie, principalement en raison des resistances qu'ont developpees les bacteries a leur egard, au moins dans certains pays d'Europe (Herrera ef a/., 2000).

3 Contre-indications L'affinite des tetracyclines pour les tissus mineralises ou en voie de mineralisation contre-indique formellement leur prescription chez les enfants de moins de 8 ans et chez la femme enceinte ou qui allaite ( franchissement de la barriere placentaire et passage dans le colostrum), et ce afin d'eviter les dyschromies dentaires (fig. 9.6). Les tetracyclines ne sont pas conseillees chez des patients (surtout ages) presentant des insuff isances renales chroniques etant donne leur capacite a se concentrer dans les reins.



Les tetracyclines augmentent ies effets anticoagulants de la c madine (Warfarin®), la toxicite du lithium, les effets vasocons teurs des alcaloides de I'ergotamine et la nephrotoxicite des retiques (surtout chez les patients ages ou deshydrates). revanche, elles diminuent les effets bactericides des penicill et de la ciprofloxacine. Leur absorption digestive est inhibee les antiacides (pansements gastriques), les antianemiques,

medicaments contenant magnesium et les produits laitier est done deconseille de du prendre les comprimes de tetracyc avec un verre de lait I). L'ampicilline, la tetracycline ainsi d'autres antibiotiques peuvent reduire I'efficacite des contrac tifs oraux (Barnett, 1985) ; il faut donc informer les femmes d c'est le mode de contraception de cette interaction m camenteuse potentielle (Sandor et Uffen, 1987). II est rec mande de ne pas prescrire de tetracyclines si une interven est prevue sous anesthesie generale utilisant le methofluor puisque des cas de toxicite renale avec choc fatal ont ete dec


La prise de tetracyclines peut s'accompagner de nausees, g trites, douleurs epigastriques, vomissements et diarrhees. C

demieres sont dues a I'irritation de la muqueuse digestive pa tetracyclines non absorbees. Les modifications majeures peuvent provoquer les tetracyclines sur la flore intestinale p vent occasionner des colites pseudo-membraneuses. O observe egalement des surinfections fongiques.

Note: I'exposition au soleil est deconseillee au cours de la prise tetracyclines pour eviter les phenomenes de photosensibilisat dermique.

Les patients peuvent egalement souffrir de vertiges en cas prise prolongee comme au cours du traitement de I'acne juve severe (specialement avec la minocycline). On a decrit egalement des oncholyses, des eruptions intra extrabuccales, des vaginites, des hypertensions intracranien benignes (pseudo-tumeur du cerveau) et des exacerbations lupus erythemateux systemique. Figure 9.5 Formule des tetracyclines.

Figure 9.6 Dyschromies dentaires en relation avec la prise de tetracyclines.

6 Tetracyclines et infections parodontales

Un certain nombre d'etudes cliniques ont tente d'evaluer effets des tetracyclines dans le cadre du traitement parodontites : il a ete montre qu'elles presentent une act in vitro elevee contre la plupart des pathogenes parodontau A. actinomycetemcomitans compris (Walker, 19 Administrees par voie generale, elles sont capables d'elim A. actinomycetemcomitans alors que, par voie locale, elles n peuvent pas (Greenwald et al., 1985 ; Mandell ef a/., 1986). A concentrations elevees, elles ont egalement la propriete reduire les capacites d'adherence et de coagregation de n breuses bacteries (Lantz et al., 1987). Elles se concentrent d le fluide gingival a des taux de 2 a 4 fois plus eleves que c retrouves dans le sang, ce qui permet de diminuer les doses p crites (Goodson etal., 1979). Elles se fixent egalement fortem aux surfaces radiculaires et peuvent etre liberees sous fo active pendant des periodes prolongees (Baker ef a/., 1983). E ont la capacite, independamment de leur activite antimi bienne, d'inhiber les enzymes collagenolytiques et de condit ner les surfaces radiculaires ou les fibroblastes pour une meille regeneration du ligament parodontal (Golub et al., 1984 ; Te nova et al., 1986).


247/445

2

5/11/2018


Parodontie medicale L'interet des tetracyclines est venu d'etudes microbiologiques realisees chez des patients refractaires qui ont montre qu'une therapeutique locale seule est quelquefois insuffisante pour reduire les proportions de A. actinomycetemcomitans et de Cap- nocytophaga de la flore sous-gingivale (Slots et al., 1979). L'engouement pour les tetracyclines en parodontie provient de deux equipes qui ont montre, a la fin des annees 70, que leur administration prolongee chez un certain nombre de sujets refractaires permettait d'obtenir une nette amelioration clinique

traitement mecanique (Rams ef al., 1990). Cet antibiotique a prescrit chez 5 patients atteints de parodontite chronique I'adulte restant positifs pour les batonnets enteriques sous-gi vaux apres 4 a 6 heures de debridement sous-gingival avec gation sous-gingivale a la chlorhexidine a 0,12 % et un cont de plaque mecanique. Les organismes identifies et elimi etaient Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oxytoca, Klebs pneumoniae, Proteus mirabilis, Citrobacterfreundii, Enterob aerogenes et Escherichia coli. D'apres Eng et al. (1986), la ci

et une flore bacterienne sous-gingivale plus compatible avec la sante parodontale (Lindhe et al., 1979). Cependant, leur efficacite a ete mise plus particulierement en evidence dans le traitement des parodontites juveniles (Walker, 1996a et 1996b). Par la suite et dans presque tous les cas, un certain nombre d'auteurs ont compare deux types de traitements : traitement conventionnel associe aux tetracyclines et traitement conventionnel seul. Novak etal. (1988) ont montre, par exemple, qu'un traitement de 6 semaines par tetracyclines par voie generale entraTnait une cica trisation des lesions, meme en I'absence de debridement mecanique ou de chirurgie. Dans la parodontite a A. actinomycetemcomitans, un traitement par tetracyclines par voie generale associe a un detartrage parodontal conventionnel permet une cicatrisation superieure a celle que l'on obtient avec le seul traitement mecanique (Renvert et al, 1990a et 1990b). Un nombre non negligeable d'etudes recentes ont montre que I'adjonction de I'antibiotique n'ameliore que tres legerement les resultats obtenus grace au traitement conventionnel seul et que, meme apres quelques semaines de traitement aux tetracyclines par voie generale, certains sites parodontaux montrent une per sistence de souches resistantes de A. actinomycetemcomitans (van Winkelhoff et al., 1996). On ne sait pas si I'echec provient d'une mauvaise observance du traitement de la part du patient ou de facteurs physiologiques ou environnementaux inconnus. Un traitement de 3 semaines de doxycycline par voie generale peut resulter en une augmentation passagere de pathogenes dans les sites sous-gingivaux. Des traitements prolonges ou fre quents par des antibiotiques peuvent rendre les micro-organismes surinfectants capables de persister dans la flore microbienne

floxacine peut representer un autre moyen pour contro A. actinomycetemcomitans. Elle augmente la toxicite de la theophylline ainsi que les ef bactericides des tetracyclines et du chloramphenicol. De p son absorption digestive est inhibee par les antiacides et elle d nue le metabolisme de la cafeine. Parmi les effets secondaires attaches a la ciprofloxacine, retiendra les troubles gastro-intestinaux, les nausees, les vom sements, le gout deplaisant, la stimulation du systeme nerve central entrainant agitation, nervosite, etourdissements, maux tete, tremblements, confusions, photosensibilite, raideur a culaire et vaginites.

sous-gingivale pendant des opportunistes periodes assezpeuvent longues (Rams et al., 1989). Des pathogenes entretenir la pathologie parodontale et donner naissance a des complications generales (Helovuo, 1986). Un produit (PerioStat™) contenant 20 mg de doxycycline par comprime, a prendre 2 fois par jour pendant plusieurs semaines, est suppose etre un chelateur des cations indispensables a I'activation des metalloproteases et donc empechant leur action.

Remarque : il semblerait que I'utilisation des tetracyclines par voie sys temique ne soit plus, au moins en Europe, I'antibiotherapie de choix pour le traitement des parodontites severes.

E Ciprofloxacine La ciprofloxacine est une quinolone a large spectre recemment mise au point, presentant une activite sur une large gamme de bacteries buccales facultatives a Gram negatif et positif (Sanders, 1988). Ce medicament est particulierement utile pour traiter des infections ou Enterobacteriaceae et Pseudomonadaceae sont impliques. Certains auteurs ont montre qu'un traitement de 10 jours a la ciprofloxacine etait capable d'eliminer des sites sous-gingivaux les batonnets enteriques qui n'avaient pas pu etre elimines par

Note : la ciprofloxacine est a eviter chez les enfants, les adolescen

les femmes enceintes etou lesdes patients qui presentent systeme nerveux central attaques d'epilepsie.des troubles d

F Erythromycine

L'erythromycine (le macrolide de reference) semble avoir une ap cation tres limitee en parodontie puisque ce medicament n retrouve dans le fluide gingival qu'a des niveaux insuffisants p inhiber la plupart des organismes parodontaux (Walker et al., 19 Cet antibiotique provoque des troubles gastro-intestinaux, d nausees et des vomissements. II est a eviter chez les patie presentant des dysfonctions renales. II augmente les effets d vasoconstricteurs, des alcaloldes de I'ergotamine, la toxicite

la theophylline de la carbamazepine, et il diminue les eff bactericides desetpenicillines.

IV

Traitement antibiotique par voie loca

L'administration par voie generale d'antibiotiques inclut le risq d'effets secondaires ou toxiques, I'apparition de resistances certaines souches bacteriennes et de surinfections. II arrive e lement que, sur certains sites, la concentration de la molec antibiotique delivree par voie systemique ne soit pas suffisa pour eradiquer les bacteries pathogenes. II est donc aujourd de plus en plus delivre, dans la mesure du possible, des ant crobiens in situ a I'aide de systemes a liberation lente et contro (Greenstein et Poison, 1998). Ces dispositifs presentent I'av tage considerable de cibler les sites souhaites, d'obtenir et maintenir de tres fortes concentrations therapeutiques in situ, qui est souvent impossible par voie systemique (pour revue v Killoy, 1998). La voie locale d'administration d'antibiotiques p met I'obtention de doses therapeutiques 100 fois plus eleve dans les sites sous-gingivaux que celles possibles avec un tra ment par voie generale. Le traitement local permet I'utilisation d'agents antimicrobie qui ne se pretent pas a l'administration par voie generale. Le t

234 http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

248/445

5/11/2018


tement topique administre par le praticien permet de diminuer la part du traitement devolue au patient et peut etre specialement utile pour les femmes qui ont tendance a developper des surinfections vaginales ou pour les individus souffrant de troubles gastro-intestinaux et des effets secondaires des antibiotiques apres traitement par voie systemique.


Remarque : les inconvenients du traitement antibiotique local resident

apres quoi le monofil est elimine ; I'etat du patient est reev entre 4 et 6 semaines plus tard. Des etudes ont montre que I'utilisation de monofils de tet cline en conjonction avec le detartrage et le surfagage donna meilleurs resultats cliniques (saignement au sondage, profon de la poche et niveau d'attache) que le detartrage-surfagage (Tonetti, 1998 ; Radvar et al., 1996 ; Wilson et al., 1997 ; Co 1994). Les resultats s'expliquent par la capacite des tetracyc a etre bacteriostatiques et bactericides, a s'attacher a la de

dans laparodontales, difficulté d'appliquer lesrelativement agents antimicrobiens aupour fondI'applides lesions du temps long qu'il faut quer et de son cout eleve si de nombreux sites parodontaux doivent etre traites.

et au cement, et a exercer une activite anticollagenolytique. Cependant, etant donne le cout de ces fibres et la difficulté les placer, cette technique ne peut pas etre utilisee de man systematique en pratique privee (Killoy, 1998).

1 Doxycycline Compte tenu des dispositifs disponibles sur le marche, on se limitera a la revue des antibiotiques suivants : tetracyclines (y compris la minocycline et la doxycycline) et metronidazole.

A Tetracyclines

Le systeme Atridox™ (Atrix Laboratories, Fort Collins, Colo Etats-Unis) delivre localement un gel biodegradable (poly-DL tide) a 10 % de doxycycline jusqu'a des concentrations thera tiques de I'ordre de 1 200 (ug/ml (Demirel et al., 1991 ; S et al., 1998). Des etudes multicentriques ont montre que ('a cation sous-gingivale du produit ameliorait la cicatrisation lesions parodontales apres detartrage (Garret et al., 199 2000 ; Poison et al., 1997a et 1997b ; Ryder et al., 1999).

Dans une serie d'etudes pilotes, I'equipe de Goodson avait observe que des fibres de dialyse contenant du chlorhydrate de tetracycline et appliquees localement maintenaient une concen tration tres elevee de tetracycline au sein de la lesion parodontale (643 ng/ml pendant 10 jours) (pour revue voir Tonetti, 1998 ; Goodson etal., 1979, 1985a et 1985b). D'autres chercheurs ont ensuite tente d'irriguer les poches parodontales avec une solution aqueuse de tetracycline a 100 ng/ml pendant 5 minutes et ont obtenu des taux moyens creviculaires de 208 (ug/ml au bout de 7 jours et de 6,5 (ug/ml au bout de 14 jours (van Steenberghe etal., 1993). Recemment, la societe Alza Pharmaceuticals (Mountain View, Califomie, Etats-Unis) a mis au point un produit de relargage de la tetracycline a introduire au sein de la poche parodontale a traiter (ActiSite®). II se presente sous la forme d'un fil monobrin de 23 cm de long et 0,5 mm de diametre compose d'un polymere non biodegradable (acetate de vinyle ethylene) sature avec de I'hypochloride de tetracycline a 25 % (fig. 9.7). Chaque monofil contient un total de 12,7 mg de tetracycline, ce qui donne une concentration de tetracycline de 1 590 ug/ml alors qu'elle est de 4 a 8 ng/ml dans le serum apres administration systemique (Tonetti, 1998). On voit done que, dans le fluide gingival, elle est environ 150 fois plus importante que celle obtenue par administration systemique et que I'organisme est expose a 4 fois moins de tetracycline. Parce que le passage des tetracyclines dans le serum reste tres faible et que 90 % de la dose reste dans les fibres, leurs effets secondaires sont reduits, voire inexistants. Le monofil est suffisamment etre place au sein d'une poche parodontaleflexible et etre pour repliepouvoir sur lui-meme. Apres I'avoir coupe sur une longueur de 8 cm au minimum, il est tasse avec douceur a I'aide d'un instrument identique a celui qui permet le placement des fibres de retraction gingivale en prothese, jusqu'a ce que la poche soit presque remplie pour eviter I'exposition du monofil apres la retraction gingivale qui aura lieu apres son placement (fig. 9.7). On peut appliquer une goutte de colle de cyanoacrylate pour effectuer la fermeture et recouvrir ou non d'un vernis. Le traitement peut se faire sans anesthesie locale, dure environ 15 minutes par dent et le monofil est laisse en place pendant 10 jours (s'il est perdu, il est remplace). La tetracycline est ensuite relarguee dans la poche parodontale pendant 14 jours


Figure 9.7 Le fil impregne de tetracycline est insere dans la p parodontale. (a) technique ; (b) vue clinique. (avec I'aimable cipation du Pr Patrick Adriaens, Bruxelles).

249/445

2

5/11/2018


Parodontie medicale Le systeme se presente sous la forme d'un liquide et d'une poudre contenus dans deux seringues distinctes et livres avec une aiguille non biseautee. L'aiguille est introduite jusque dans le fond de la lesion et le produit delivre jusqu'a ce que la poche soit totalement remplie (le systeme est donc plus facile d'utilisation qu'ActiSite™) (fig. 9.8). Le produit est foule dans la lesion avec un instrument, le patient s'abstient de toute manoeuvre de bras sage (y compris le passage de la soie dentaire) mais utilise un bain de bouche a la chlorhexidine 2 fois par jour. II est conseille de mettre en place un adhesif ou un pansement chirurgical pour permettre la retention du produit. Le patient doit etre revu de 7 a 10 jours apres la mise en place pour s'assurer du bon deroulement de la technique. Un autre gel a base de doxycycline (Periostat®) a egalement ete mis au point, qui insiste sur i'effet anticollagenolytique de la doxy cycline (Golub et al., 1990).

2 Minocycline La minocycline a ete testee sous forme de film , de microspheres (Arestin™, Orapharma, Etats-Unis) et de pommade(Periocline®, SunStar, Japon et Dentomycine®, Lederle, Grande-Bretagne) (pour revue voir Vandekerckhove et al., 1998). Un gel de mino cycline microencapsulee dans un polymere resorbable est disponible au Japon et dans certains pays europeens (Braswell ef al., 1992 ; Jones ef al., 1994). II est contenu dans une seringue jetable (a l'aiguille non biseautee) qu'il est conseille de desinfecter avec de I'alcool avant utilisation et renfermant 2 % de minocycline sous forme d'hypochloride. II s'applique toutes les 2 semaines. Les concentrations creviculaires atteignent rapidement 1 300 ug/ml puis diminuent jusqu'a 90 ug/ml alors que les concentrations seriques sont de I'ordre de 0,1 ug/ml (Wanatabe etal., 1998 ; Satomi et al., 1987). Les microspheres (de quelques micrometres de diametre), qui se degradent en 1 a 2 semaines, sont contenues dans une carpule pouvant etre utilisee tres facilement avec une seringue destinee a I'anesthesie locale et livree avec un embout special en plastique permettant de remplir la lesion avec le produit. La plupart des etudes montrent que, apres utilisation de ces produits, la flore sous-gingivale est debarrassee des pathogenes mais avec une amelioration clinique souvent modeste par rapport a celle obtenue avec le traitement conventionnel (Vande kerckhove et al., 1998 ; Timmerman et al., 1996). II est possible que les effets observes soient dus a I'inhibition des collagenases d'origine bacterienne (notamment de P. gingivalis) et leucocytaire (Maehra et al., 1988).

B Metronidazole

Le metronidazole est prescrit par voie generale avec suc depuis plus de 30 ans en parodontie (van Winkelhoff et al., 19 De nombreuses equipes ont teste ses effets en applicat directe au sein des lesions parodontales sous forme d'irrigat de bandes de resine de polyethylmetacrylate, de tube de dialy et de fibres de copolymere d'ethylene vinyle acetate (Hitzig ef 1994 ; pour revue voir Magnusson, 1998). II a egalement ete te avec succes dans les pansements chirurgicaux (Hirikoka, 199 Grace aux progres de la recherche galenique, le metronidaz peut aujourd'hui etre delivre dans les poches parodontales voie locale sous la forme d'un gel contenant 25 % de benzo de metronidazole et un copolymere a base de monoglycerides de triglycerides (Elyzol®, Dumex) (Norling et al., 1992). L'application locale d'Elyzol® permet d'obtenir de tres fortes c centrations dans les lesions parodontales (jusqu'a 1 297 ug/ avec un tres faible passage de la molecule dans la circulat generale (Stoltze, 1992 ; Joachim et al., 2000). Le gel, liquid I'etat originel, se solidifie rapidement au contact du fluide ging pour rester en place en epousant les contours de la lesion. II resorbe en relarguant du metronidazole pendant 24 a 48 heu a hautes concentrations (Norling et al., 1992). Ainsi, des e

4 heure, in situ, on note une concentration maximale metronidazole dans le fluide gingival (plusieurs centaines de f les concentrations necessaires pour tuer les bacteries). Ce action rapide et bactericide permet d'eradiquer les pathoge parodontaux tout en respectant la flore parodontale protect (Stoltze, 1992). La quasi-totalite des etudes a pu montrer que, avec ou sa debridement mecanique, les effets d'Elyzol® sur la flore so gingivale et sur les signes cliniques etaient positifs (pour rev voir Greenstein et Poison, 1998). II faut relever cependant quelques etudes qui rapportent que gel de metronidazole n'offre pas d'avantages supplementa par rapport au traitement conventionnel (Greenstein et Pois 1998). Ceci est probablement du au fait que, tres souvent, auc

etude de therapeutique la nature de la ;flore n'aque ete realisee av le choix il estsous-gingivale possible aussi les bacter n'aient pas ete pas sensibles au metronidazole ou que lesio n'aient pas presente de signes d'activite clinique. Deux cas cliniques illustrent ici I'utilite d'Elyzol® dans le tra ment des lesions parodontales actives isolees.

1

Lesion endoparodontale sur une restauration prothetique

Le patient age de 57 ans, adresse par son chirurgien-dentiste t tant, consulte en juin 1995 pour abces au niveau de la 35, p mesial d'une restauration recemment scellee. Le bilan med est normal mais il existe de forts antecedents familiaux de pa dontite severe. L'examen clinique met en evidence des sign

Figure 9.8 Atridox™ s'applique a I'aide d'une seringue a aiguille biseautee. Le produit contient un gel de doxycycline et un polymere qu'il convient de melanger avant application.

d'activite parodontale generalises mais plus importants au niv de la face mesiale du piiier 35 (inflammation, saignement au br sage et suppuration) (fig. 9.9). Les prelevements bacteri effectues au niveau de differents sites et analyses au microsco optique a contraste de phase montrent une flore constit essentiellement de spirochetes et de quelques parasites (tric monas). L'examen radiologique objective des pertes d'attac generalisees interproximales d'environ 30 %, atteignant 80 % niveau de la face mesiale de la 35 (fig. 9.10). Le diagnostic de lesion endoparodontale au niveau de cette d evoluant dans le cadre d'une parodontite a progression rap moderement active avec 30 % de perte d'attache dans un


250/445

5/11/2018


Les antibiotiques en parodon

contexte prothetique, un haut risque de recidive et infectee par des spirochetes est alors propose. D'emblee, il est conseille au patient de controler la plaque supragingivale en utilisant une brosse Inava® 15/100, des brossettes interdentaires Butler® 612 et du bicarbonate de soude associe a de I'eau oxygenee a 10 volumes. Etant donne la composition de la flore bacterienne sous-gingivale, il est prescrit du Rodogyl® (spiramycine-metronidazole), a raison de 2 comprimes matin et soir pendant 8 jours, associe a 2 bains de bouche par 24 heures

Trois mois apres intervention, il persiste une lesion parodont avec une flore sous-gingivale active sur la 35. II est alors dec de traiter cette lesion en realisant 2 applications d'Elyzol® une semaine d'intervalle. A la fin du traitement parodontal actif, le bilan radiographiq objective une parodontite stabilisee et des gains d'attache imp tants au niveau de la 35. Au cours de la maintenance, les imag radiologiques s'ameliorent regulierement, tant en hauteur qu densite de I'os parodontal. Une radiographie de controle a 3 a

a de chlorhexidine a 0,12 %tard. (Paroex sans alcool®). Lebase patient est revu un mois plus On observe que les symptormes cliniques qui avaient motive la consultation ont considerablement diminue excepte au niveau de la face mesiale de la 35. Le patient exprime neanmoins sa satisfaction et reprend confiance. Une chirurgie « exploratrice » a lambeau est alors entreprise et met en evidence une perforation de la racine sur sa partie mesio-coronaire. La situation est alors expliquee au patient qui, pour des raisons pecuniaires et psychologiques, ne souhaite pas que cette dent soit extraite, ce qui entratnerait la realisation d'une restauration de plus grande portee.

montre des gains d'attache d'environ 50 % et un septum reco titue aux 4/5 par rapport a la radiographie prise lors du bilan init lors d'une seance de controle a 4 ans, la radiographie confirme stabilisation des resultats (fig. 9.11). Compte tenu de la qualite du controle de plaque de la part patient - qu'il assure en alternant eau oxygenee a 3 % et bic bonate de soude avec un dentifrice (Periogard-Veadent®, C gate™) et des bains de bouche a base de sanguinarine (Vead PerioGard®, Colgate™) -, il est done decide de le revoir en m tenance 1 fois par an.

2 Lesion parodontale sur dent vivante et element d'une restauration prothetique

Ce patient de 55 ans consulte en mars 1997 a la demande de dentiste pour « des signes de dechaussement et des abces repetition »(sic). Le bilan medical indique plusieurs accidents v

Figure 9.9 Vue clinique lors de la premiere consultation. Noter I'aspect inflammatoire des tissus parodontaux superficiels mais sans recessions parodontales majeures.

Figure 9.10 Radiographie long cone de la 35 prise lors de la pre miere consultation. Noter les pertes d'attache importantes au niveau mesial de cette dent ayant entraTne la destruction quasi complete du septum interdentaire.

Figure 9.11 (a) Radiographie de controle de la 35 a 3 ans. No les gains d'attache importants ayant entraine une reconstruct quasi totale du septum, (b) Radiographie de controle de la 3 4 ans. Noter une densification du septum.


251/445

5/11/2018

Parodontie medicale


on observe des modifications radiologiques evoquant des ga d'attache et/ou une consolidation des tissus parodontaux p fonds (fig. 9.15).

culaires cerebraux en 1992 et une hypertension arterielle necessitant la prise d'anticoagulants et d'hypotenseurs. II existe des antecedents maternels de parodontite severe. L'entretien et I'examen clinique mettent en evidence des signes d'activite paro dontal destructrice : saignement au brassage, migrations, mobilites et abces recurrents au niveau de la 47, pilier de bridge (fig. 9.12). Les prelevements bacteriens effectues au niveau de differents sites indiquent une flore constitute essentiellement de spirochetes et donc non compatible avec la sante parodontale. L'examen radiologique objective des(fig. pertes d'attache males generalisees d'environ 80 % 9.13). Le testinterproxide vitalite au froid est positif sur la 47. Le diagnostic de parodontite a progression rapide de type B severe active avec 80 % de perte d'attache, infectee essentielle ment par des spirochetes evoluant dans un fort contexte medical est donc propose. Le controle de plaque supragingivale et sous-gingivale mis en oeuvre est identique a celui du cas precedent, a I'exception de I'antiseptique : 2 bains de bouche par 24 heures a base de chlorhexidine a 0,2 % (Corsodyl®). Au bout d'un mois, on observe que les symptomes ont considerablement diminue. Les spicules de tartre supragingivaux et sous-gingivaux (tres adherents) sont elimines par lithotritie parodontale non chirurgicale meticuleuse et de I'Elyzol® est applique uniquement dans la lesion de la 47 compte tenu de sa position strategique. Apres 10 mois de traitement parodontal, les gains d'attache sont confirmes et les examens clinique, radiologique et bacteriologique indiquent que la pathologie est au repos clinique, radiologi que et bacteriologique (fig. 9.14). Par ailleurs, au niveau de la 47,

Figure 9.14 Aspect clinique apres traitement parodontal. Note disparition des signes cliniques inflammatoires et infectieux.

Figure 9.12 Aspect clinique lors de la premiere consultation

Figure 9.13 Bilan radiographique de la premiere consultation. Noter les pertes d'attache severes generalisees.

238

Figure 9.15 Radiographie de la 47 (a) lors de la premi consultation (noter I'image radiologique au niveau de la rac mesiale) et (b) lors d'une seance de maintenance a 21 mois. peut apprecier les ameliorations radiologiques obtenues au nive de la racine mesiale.


252/445

5/11/2018


Le traitement actif est termine en mai 1998. Lors de ia premiere seance de maintenance progr ammee en avril 1999, les situations clinique, radiologique et bacteriologique sont stables. II est alors decide de revoir le patient une fois par an. Compte tenu du risque de recidive et du contexte medical, le controle de plaque est assure en alternant I'utilisation d'eau oxygenee et de bicarbonate de soude, d'un dentifrice et d'un bain de bouche a base de chlorhexidine (Paroex®).

Remarque : du point de vue pratique et sur la base de ces observations cliniques, il semble que I'Elyzol® donne des resultats satisfaisants et reproductibles a condition qu'il soit utilise de maniere stricte et rigoureuse. Ces resultats coincident avec ceux d'etudes recentes (Klinge etal., 1992a et 1992b ;Timmerman etal, 1996 ; Pedrazzoli etai, 1992 ; Ainamo etal, 1992; Stelzel et Flores de Jacoby, 1997; Labella et Aronna, 1998). II permet egalement de conserver des dents qui auraient pu etre condamnees sur la seule base des images radiologiques.

Ces cas cliniques illustrent, semble-t-il, que tous les cas ne sont pas « desesperes » et que, si les radiographies aident a etablir le dia gnostic, elles ne peuvent pas etre suffisantes pour etablir un pronostic (McGuire et Nunn, 1999). Le respect rigoureux du protocole d'utilisation a permis d'eviter I'avulsion de « dents strategiques » qui auraient du etre remplacees par une solution implantaire, plus complexe, plus longue a realiser et beaucoup plus onereuse.

Conclusion La recherche clinique montre que certaines parodontites sont refractaires aux traitements mecaniques a cause des bacteries pathogenes localisees au sein des tissus gingivaux ou dans les structures dentaires inaccessibles a I'instrumentation strictement mecanique. Ce type de parodontites justifie incontestablement des traitements antimicrobiens afin de controler la flore supragingivale et sous-gingivale. Une grande partie des resultats publies au sujet du traitement parodontal antibiotique est difficile a inter preter, la plupart des etudes n'ayant pas pris suffisamment en consideration la susceptibilite antimicrobienne des pathogenes cibles et I'activite de la maladie n'ayant souvent pas ete correctement evaluee (avant et apres traitement). De plus, un trop grand nombre d'etudes ne comprend qu'une quantite relativement restreinte de patients avec des groupes de temoins peu appropries. Important: il est encourageant de constater qu'un traitement antibio tique par voie generale et/ou locale judicieusement choisi peut ameliorer I'etat clinique des lesions chez les patients souffrant de parodontite juvenile locaiisee ou de parodontite a progression rapide. Dans le cadre de I'exercice quotidien, les antibiotiques ne doivent pas etre choisis surtests la base du simple statut clinique, dece I'analyse radiographique ou de microbiologiques limites. Dans cas, il existe un risque de ne pas controler les bacteries pathogenes et/ou d'en faire apparaftre de nouvelles. La selection des antibiotiques doit etre fondee sur ('analyse de la composition de la flore microbienne sous-gingivale et de la susceptibilite antimicrobienne in vitro des micro-organismes suspectes. Elle doit aussi tenir compte du statut medical du patient, des effets secondaires possibles et des interactions medicamenteuses. II est heureux de constater que certains patients atteints de parodontites severes difficiles a controler peuvent etre aujourd'hui traites avec plus d'efficacite grace a la prescription judicieuse d'agents antimicrobiens qui represented done une arme supp'ementaire de I'arsenal therapeutique du chirurgien-dentiste.


Dans les cas complexes ou I'inefficacite des traitements employes e etablie, la determination qualitative de la flore par culture et exame direct au microscope permet la selection de I'antibiotique efficace. D techniques microbiologiques pratiques, efficaces et economiques so aujourd'hui a la disposition des praticiens (Zambon et Harazthy, 199 En Scandinavie, en Amerique du Nord, en Europe et en France, u certain nombre de laboratoires de microbiologie sont operationne depuis plusieursannees (Dahlen etal., 1996 ; Rams etal., 1989 ; Zam bon et Haraszthy, 1995). Enfin, il paraTt essentiel de souligner que le recours aux antibiotiques parodontie ne doit pas s'inscrire dans un contexte d'echec de la ther peutique mais comme occupant la juste place dans le plan de traiteme

Bibliographic

Ainamo J, LieT, Ellingsen BH, Hansen BF, Johansson LA, Karrin etal. Clinical responses to subgingival application of metron zole 25% dental gel compared to the effect of subgingival sca in adult periodontitis. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 723-9. Altman EG. Rational use of metronidazole. Austr Dent J 1980 ; 2 135-8. Baines EJ, McFadzean JA. The action of metronidazole on anero bacilli and similar organisms. Adv Pharmacol Chemother 198 18 : 223-72. Baker PJ, Evans RT, Coburn RA, Genco RJ. Tetracycline and its d vates strongly bind to and are released from the tooth surface active form. J Periodontol 1983 ; 54 : 580-5. Barnett ML. Inhibition of oral contraceptive effectiveness by conc rent antibiotic administration. J Periodontol 1985 ; 62 : 203-6. BerglundhT, Krok L, Liljenberg B, Westfelt E, Serino G, Lindhe J. T use of metronidazole and amoxicillin in the treatment advanced periodontitis. A prospective, controlled clinical tria Clin Periodontol 1998 ; 25 : 354-62. Bernal LA, Guillot E, Paquet C, Mouton C. p-lactamase-produc strains in the species Prevotella intermedia and Prevotella nig scens. Oral Microbiol Immunol 1998 ; 13 : 36-40.

Bost RG. Metronidazole toxicology and teratology. In : Finegold (ed). Proceedings of the International Metronidazole Conferen Montr eal, Quebec, Canada, May 26-28. 1976. Amsterda Excerpta Medica, 1977 : 112-8. Braswell L, Offenbacher S, Fritz M, van Dyke TE. Local delivery mynocine to periodontal lesions in a slow-release polymer Dent Res 1992 ; 71 : abstract 115. Britt MR, Pohlod DJ. Serum and crevicular fluid concentration afte single oral dose of metronidazole. J Periodontol 1986 ; 57 : 104 Charon J, Proye M. Usage des tetracyclines en parodontie. J Par ontal 1982 ; 1 : 99-110. Cheng SL, Siboo R, Chin-QueeT, Johnson JL, Mayberry WR, Ch EC. Comparative study of six random oral spirochete isolat J Periodontal Res 1985 ; 20 : 602-12.

Chow AW, Bednorz D, Guze CB. Susceptibility of obligate anerob to metronidazole ? An extended study of 1,054 clinical isolat In : Finegold S (ed). Proceedings of the International Metroni zoe Conference. Montreal, Quebec, Canada, May 26-28. 19 Amsterdam : Excerpta Medica, 1977 : 286-92. Cinquieme conference de consensus en therapeutique anti-inf tieuse de la Societe de pathologie infectieuse de lang frangaise, 1992. Med Mai Infect 1992 ; 22 (suppl. avril) . Corsair A. Long term effect of tetracycline fibers on recurrent lesio in periodontal maintenance patients. Periodontol Clin Inv 1994; 16:8-13. Council on Dental Therapeutics, 1985.


253/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Dahlen G, Wikstrom M, Renvert S. Treatment of periodontal disease based on microbiological diagnosis. A 5-year follow-up on indivi dual patterns. J Periodontol 1996 ; 67 : 879-87. Demirel K, Baer P, McNamaraT. Topical application of doxycycline on periodontally involved root surfaces in vitro : comparative analy sis of subtantivity on cement um and dentin. J Periodontol 1991 ; 62 : 312-6. Eisen SA, Miller DK, Woodward RS, Spiznagel E, PrzybeckTR. The effect of prescribed daily dose frequency on patient medication

mechanism in the treatment of periodontal disease. J Period tal Res 1984; 19 : 651-5. Goodson JM, Haffajee AD, Socransky SS. Periodontal therapy local delivery of tetracycline. J Clin Periodontol 1979 ; 6 : 83-9 Goodson JM, Offenbacher S, Farr DH, Hgan PE. Periodontal dise treatment by local drug delivery. J Periodontol 1985a; 265-72. Goodson JM, Hogan PE, Dunham SL. Clinical response follow periodontal treatment by local drug delivery. J Periodo

compliance. Arch Intern Med 1990 ; 150 : 1881-4. Ellen RP McCulloch CAG. Evidence versus empirism : rationale use of systemic antimicrobial agents in the treatment of periodonti tis. Periodontology 2000 1996 ; 10 : 29-44. Eng RH, Smith SM, Goldstein EJ, Miyasaki KT Quah SE, Buccini E Failure of vancomycin prophylaxis and treatment for Actinobacil- lus actinomycetemcomitans endocarditis. Antimicrob Agents Chemother 1986 ; 29 : 699-700. Feres M, Haffajee AD, Goncalves C, Allard KA, Sam S, Smith C et al. Systemic doxycycline administration in the treatment of perio dontal infections. I. Effect on the subgingival flora. J Clin Perio dontol 1999a ; 26 : 775-83. Feres M, Haffajee AD, Goncalves C, Allard KA, Sam S, Smith C et al. Systemic doxycycline administration in the treatment of perio

1985b; 56 (suppl.) : 81-7 Greenstein G.The role of metronidazole in the treatment of period tal diseases. J Periodontol 1993 ; 64 : 1-15. Greenstein G, Poison A.The role of local drug delivery in the mana ment of periodontal diseases. A comprehensive review. J Pe dontol 1998 ; 69 : 507-20. Greenwald G, Moffett L, Offenbacher S, van Dyke TE. Treatmen juvenile periodontitis with subgingival tetracycline fibers or surgery. J Dent Res 1985 ; 64 : 200 (abstract 234). Gusberti FA, Syed SA, Lang NR Combined antibiotic (metronidazo and mechanical treatment effects on the subgingival bacte flora of sites with recurrent periodontal disease. J Clin Period tol 1988; 15:353-9. Haffajee AD, Socransky SS. Microbiological etiological agents of d

dontal infections. II. Effect on antibiotic resistance of subgingival species. J Clin Periodontol 1999b ; 26 : 784-92. FlemmingTF Milian E, Karch H, Klaiber B. Differential clinical treat ment outcome after systemic metronidazole and amoxicillin in patients harboring Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyronnonas gingivalis. J Clin Periodontol 1998a ; 25 : 380-7. FlemmingTF, Milian E, Kopp C, Karch H, Klaiber B. Differential effects of systemic metronidazole and amoxicillin on Actinobacillus acti nomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in intraoral habitats. J Clin Periodontol 1998b ; 25 : 1-10. FosseT, Madinier I, Hitzig C, CharbitY. Prevalence of p-lactamase pro ducing strains among 149 anaerobic Gram-negative rods isolated from periodontal pockets. Oral Microbiol Immunol 1999a ; 14 : 352-7.

tructive periodontal diseases. Periodontology 2000 1994 ; 5 : 78-1 Handal T, Olsen I. Antimicrobial resisitance with focus on oral be lactamases. Eur J Oral Dis 2000 ; 108 : 163-74. Helovuo LB. Periodontal superinfections. These. Turku : Universite Turku, 1986: 1-85. Herrera D, van Winkelhoff AJ, Dellemijn-Kippuw N, Winkel EG, S M. p-lactamase producing bacteria in the subgingival microf of adult patients with periodontitis. A comparison between Sp and The Netherlands. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 520-5. Hesseltine HC, Lefebvre Y. Treating vaginal trichomoniasis w metronidazole. J Am Med Assoc 1963 ; 184 : 1011-3. Hirikoka. Metronidazole in the treatme nt of periodontal disease. A demic thesis. Goteborg : Universite de Goteborg, 1993. Hitzig C, CharbitY, Bitton C, Fosse T, Teboul M, Hannoun L ef al. T

Fosse T Roques: C, Dubreuil L. recherche Sensibilited'une des anaerobies aux antibiotiques methodologie, beta-lactamase, etat de sensibilite. In : Groupe anaeroclub dentaire (ed). Bacteriologie pratique des anaerobies bucco-dentaires. Montmorency : 2M2, 1999b : 73-91. Garret S, Adams D, Bogle G, Donly K, Drisko HC, Hallmon W era/. The effects of locally delivered controlled-release doxycycline or scaling and root-planing on periodontal maintenance patients over 9 months. J Periodontol 2000 ; 71 : 22-30. Garret S, Johnson L, Drisko CH, Adams Dp Bandt C, Beiswanger B ef a/. Two multicenter studies evaluating locally delivered doxycy cline hyclate, placebo control, oral hygiene, and scaling and rootplaning in the tre atment of period ontitis. J Periodontol 1999 ; 70 : 490-503. Genco RJ. Antibiotics in the treat ment of human periodontal disease. J Periodontol 1981a ; 52 : 545-58. Gill CJ, Pallash TJ. Clindamycin-associated pseudomembranous colitis : a potentially fatale adverse drug reaction. J Am Dent Assoc 1981 ; 102 : 507-9. Golub LM, Ciancio S, Ramamurthy NS, Leung M, McNamara TF Lowdose doxycycline therapy : effect on gingival and crevicular fluid collagenase activity in humans. J Periodontal Res 1990 ; 25 : 321-30. Golub LM, Goodson JM, Lee HM, Vidal AM, McNamara TE, Rama murthy NS. Tetracyclines inhibit tissue collagenases. J Periodon tol 1985; 56 (suppl.11): 93-7. Golub LM, Ramamurthy N, McNamaraTF, Gomes B, Wolff M, Kapoor A era/. Tetracyclines inhibit tissue collagenase activity. A new

cal treatment metronidazole as an periodontitis. adjunct to subgingival debridement the of chronic J Clin Periodontol 199 21 : 146-51. Hofstad T, Stallemo A. Subacute bacterial endocarditis du to Acti bacillus actinomycetemcomitans. Scand J Infect Dis 1981 ; 1 78-9. Idsoe O, GutheT, Willcox RR, DeWeck AL. Nature and extent of pe cillin side reactions, with particular reference to fatalities fr anaphylactic shock. Bull WHO 1968 ; 38 : 159-88. Joachim F Charon J, Philippe M. Elyzol® et parodontie clinique. Dent 2000; 41 : 3561-70. Jones AA, Kornman KE, Newbold DA, Manwell MA. Clinical a microbiological effects of controlled-release locally delive minocycline in periodontitis. J Periodontol 1994 ; 65 : 1058-66 Joyston-Bechal S, Smales FC, Duckworth R. A follow-up study years after metronidazole therapy for chronic periodo disease. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 944-9. Kaldhal WB, Kalwarf KL, Patil KD. A review of longitudinal studies t compared periodontal therapies. J Periodontol 1993 ; 64 : 243Kamma JJ, Lygidakis NA, Nakou M. Subgingival microflora and tre ment in prepubertal periodontitis associated with chronic idio thic neutropenia. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 759-65. Killoy WJ. Chemical treatment of periodontitis : local delivery of a microbials. Int Dent J 1998 ; 48 (suppl. 1) : 305-15. Klinge B, Kuvatanaasuhati J, Attstrom R, Kalfas S, Edwardsson S.T effect of topical metronidazole therapy on experimentally-induc periodontitis in beagle dog. J Clin Periodontol 1992a ; 19 : 702-7


254/445

5/11/2018



Klinge B, Attstrom R, KaringT, Kisch J, Lewin B, Stoltz K. Three regi mens of topical metronidazole compared wi th subgingival scaling on periodontal pathology in adults. J Clin Periodontol 1992b ; 19 : 708-14. Labella R, Aronna G. Long term effects of locally delivered chemical adjuncts to mechanical therapy. Intern Dent J 1998 ; 48 (suppl. 1) : 348 (abstract 1). Lacroix JM, Mayrand D. The effect of subminimal inhibitory concen trations of antimicrobial agents on three bacterial mixtures. Oral

Mouton C. Milieux d'isolement. In : Groupe anaeroclub dentaire (e Bacteriologie pratique des anaerobies bucco-dentair Montmorency : 2M2, 1999 : 29-36. Muller M. Mode of action of metronidazole on anaerobic microrg nisms. In ; Proc US Metronidazole Conference, 1982. Nagy E, Szoke I, Gacs M, Csiszar K. Resistance to beta-lactam a biotics and beta-lactamase production of Bacteroides, Porphy monas and Prevotella strains. Acta Microbiol Immunol Hu 1995; 42 : 287-99.

Microbiol Immunol 1989 ; 4 : 82-8. Lantz MS, RayT Persson RE, Persson GR. Subinhibitory concentra tions of tetracycline alter fibrinogen binding by Bacteroides intermedius. Antimicrob Agents Chemother 1987 ; 31 : 1915-8. Legg JA, Wilson M.The prevalence of beta-lactamase producing bac teria in subgingival plaque and their sensitivity to Augmentin. Br J Oral Maxillofac Surg 1990 ; 28 : 180-4. Lindhe J, Heijl L, Goodson JM, Socransky SS. Local tetracycline deli very using hollow fibers devices in periodontal therapy. J Clin Periodontol 1979 ; 6 : 141-9. Lindhe J, Liljenberg B, Adielson B, Borjesson I. Use of metronidazole as a probe in the study of human periodontal disease. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 100-12. Loesche WJ. Chemotherapy of dental plaque infections. Oral Sci Rev

Neu H, Gootz TD. Antimicrobial chemotherapy. In : Baron S (e Medical microbiology. Gavelstone : University of Texas, Medi Branch, 1996 . Newman HN, Wilson M. Dental plaque revisited. Oral biofilms health and disease. Cardiff: BioLine, 1999. NorlingT, Lading R Engstrom S, Larsson K, Krog N, Nissen SS. F mulation of a drug delivery system based on a mixture of mon glycerides and triglycerides for use in the treatment periodontal disease. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 687-92. Novak MJ, Poison AM, Adair SM. Tetracycline therapy in patien with early juvenile periodontitis. J Periodontol 1988 ; 59 : 366-7 Pallasch TJ. Antibiotics for acute orofacial infections. J Calif D Assoc 1993 ; 21 : 34-44. Pallasch TJ, Slots J. Antibiotic prophylaxis and the medically comp

1976;WJ. 9 : 65-107 Loesche The use of metronidazole during periodontal treatment. British Society of Periodontol, Scientific spring meeting, Maid stone 1994. Personal communication. Loesche WJ, Giodano J. Metronidazole in periodontitis. V. Debridement should precede medication. Compendium 1994 ; 25 : 1198-2003. Loesche WJ, Giodano JR, Hujeol P, Schwarzc J, Smith BA. Metroni dazole in periodontitis : reduced need for surgery. J Clin Perio dontol 1992 ; 19 : 103-12. N Loesche WJ, Grossman N, Giodano J. Metronidazole in periodontitis. IV.The effect of patient compliance on treatment parameters. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 96-104. Loesche WJ, Schmidt E, Smith RA, Morrison EC, Caffesse R, Hujoel PR Metronidazole in periodontitis. II. Effects of metronidazole on periodontal treatment needs. J Periodontol 1991 ; 62 : 247-57 Loesche WJ, Seyd SA, Morrison EC, Kerry GA, Higgins T, Stoll J. Metronidazole in periodontitis. I. Clinical and bacteriological results after 15 to 30 weeks. J Periodontol 1984 ; 55 : 325-35. Loesche WJ, Seyd SA, Morrison EC, Laughton B, Grossman NS. Treatment of periodontal infections due to anerobic bacteria with a short term treatment of metronidazole. J Clin Periodontol 1981 ;8:29-44. Maehara R, Hinode D,Terai H, Sato M, Nakamura R, Matsuda N era/. Inhibition of bacterial and mammalian collagenolytic activities by tetracyclines. J Jap Assoc Periodontol 1988 ; 30 : 182-90. Magnusson I. The use of locally-delivered metronidazole in the treat ment of periodontitis. Clinical results. J Clin Periodontol 1998; 25 : 959-63.

mised patients. 1996 ; 10 : 107-38. Pavicic MJAMR vanPeriodontology Winkelhoff AJ,2000 Pavicic-Temming YAM, de Gra J. Metronidazole susceptibility factors in Actinobacillus actinor cetemcomitans. J Antimicrob Chemother 1995 ; 35 : 263-9. PedrazolliV, Killian M, KarringT. Comparative clinical and microbiolo cal effects of topical subgingival application of metronidazo 25% dental gel and scaling in the treatment of adult periodon tis. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 715-22. Pitcher GR, Newman HN, Strahan JD. Access to subgingival plaq by disclosing agents using mouthrinsing and direct irrigatio J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 300-8. Poison A, Garret S, Stoller N, Bandt CL, Hanes PJ, Killoy WJ et Multi-center comparative evaluation of subgingivally deliver sanguinarine and doxycycline in the treatment of periodontit I. Study design, procedures, and management. J Periodon 1997a ; 68 : 110-8. Poison A, Garret S, Stoller N, Bandt CL, Hanes PJ, Killoy WJ e Multi-center comparative evaluation of subgingivally deliver sanguinarine and doxycycline in the treatment of periodontit II. Clinical results. J Periodontol 1997b ; 68 : 119-26. Radvar M, Pourtaghi N, Kinane DE Comparison of 3 periodontal loc antibiotic therapies in persistent periodontal pockets. J Periodo tol 1996; 67 : 860-5. RamsT, Babalola OO, Slots J. Subgingival occurence of enteric rod yeasts and staphylococci after systemic doxycycline therapy. O Microbiol Immunol 1990 ; 5 : 166-8. Renvert S, Wikstrom M, Dahlen G, Slots J, Egelberg J. Effect of ro debridment on the elimination of Actinobacillus actinomycetemco tans from periodontal pockets. J Clin Periodontol 1990a ; 17 : 345-5

Mandell RL, Tripodi LS, Savitt E, Goodson JM, Socransky SS. The effect of treatment on Actinobacillus actinornycetemcomitans in localized juvenile periodontitis. J Periodontol 1986 ; 57 : 94-9. Mattagne A, Lamotte-Brasseur J, Frere JM. Catalytic properties of class A p-lactamase : efficiency and diversity. Biochem J 1998 ; 330 : 581-98. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual outcome. IV.The effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotyp e in accura tely predicting prognoses and tooth survival. J Periodontol 1999 ; 70 : 49-56. Mitchell DA. Metronidazole : its use in clinical dentistry. J Clin Perio dontol 1984; 11 : 145-58.

Renvert S, Wikstrom M, Slots J, Egelberg J. On the inability of ro debridment and periodontal surgery to eliminate Actinobacil actinornycetemcomitans from periodontal pockets. J Clin Per dontol 1990b; 17 : 351-5. Roe FJC. Metronidazole : review of uses and toxicity. J Antimicr Chemother 1977 ; 3 : 205-12. Roe FJC. Safety of nitroimidazoles. Scand J Infect Dis 1985 ; (suppl. 46) : 72-81. Rood JPThe value of metronidazole in dental and oral surgery. Den Update 1980 ; 7 : 293-300. Rood JR Danford MC. Metronidazole in t he treat ment of « d socket ». Br J Oral Surg 1981 ; 17 : 62-70.


255/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Rotzetter PA, Le Liboux A, Pichard E, Cimasoni G. Kinetics of spira mycin/metronidazole (Rodogyl) in human gingival crevicular fluid, saliva and blood. J Clin Periodontal 1994 ; 21 : 595-600. Ryder Ml, Pons B, Adams D, Beiswanger B, Blanco V, Bogle G etal. Effects of smoking on local delivery of controlled-release doxycycline as compared to scaling and root planing. J Clin Periodontal 1999;26:683-91. Sanders CC. Ciprofloxacin : in vitro activity mechanisms of action, and resistance. Rev Infect Dis 1988 ; 10 : 516-27.

Templeton R. Metabolism and pharmacokinetics of metronidaz In : Finegold S (ed). Proceedings of the International Metron zole Conference. Montreal, Quebec, Canada, May 26-28. 19 Amsterdam : Excerpta Medica, 1977 : 112-8. Tenenbaum H, Jehl F, Gallion C, Dahaon M. Amoxicillin and clavula acid concentrations in gingival crevicular fluid. J Clin Periodo 1997 ; 24 : 804-7. Terranova VR Franzetti LC, Hie S, di Florio RM, Lyall RM, Wike UME etal. A biochemical approach to periodontal regeneratio

Sandor GK, Uffen KF Antibiotic administration and oral contraceptive failure. A drug interaction to note. J Can Dent Assoc 1987 ; 53 : 775-7 Satomi A, Uragushi R, Ishikawa I.Tamura H, Katimura M. Minocycline HCI concentration in periodontal pocket after administration of LS-007. J Jap Assoc Periodontal 1987 ; 29 : 937-43. Saxen L, Asikainen S. Metronidazole in the treatment of localized juvenile periodontitis. J Clin Periodontal 1993 ; 20 : 166-71. Shinn DLS. Metronidazole in acute ulcerative gingivitis. Lancet 1962 ; i: 1191. Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis in periodontal disease. Periodontology 2000 1999 ; 20 . Slots J, Evans RT, Lobbins PM, Genco RJ. In vitro antimicrobial sus ceptibility of Actinobacillus actinomycetemcomitans. Antimicrob

tetracycline treatment of dentin promotes fibroblast adhes and grow th. J Periodontal Res 1986 ; 21 : 330-7. Timmerman M, van derWeijden G, van SteenbergenT, Mantyel M de Graaff J, etal. Evaluation of the long term efficacy and sa of local applied minocycline in adult periodontitis. J Clin Period tol 1996' ; 23: 707-15. Tonetti MS. Local delivery of tetracycline : from concept to clin application. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 969-77 Vandekerckhove BNA, Quirynen M, van Steenberghe D. The use locally-delivered minocycline in the treatment of chronic period titis. A review of the literature. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 964 van Oosten MAC, Hug HU, Mikx FHM, Renggli HH. The effect amoxicillin on destructive periodontitis. A case report. J Pe dontol 1986 ; 57 : 613-6.

Agents Chemother 1980a ; 18 : 9-12. Slots J, Genco RJ. Black-pigmented Bacteroides species, Capnocyto- phaga species, and Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease : virulence factors in colonization, sur vival, and tissue destruction. J Dent Res 1984 ; 63 : 412-21. Slots J, Mashimo R Levine MJ, Genco RJ. Periodontal therapy in humans. I. Microbiological and clinical effects of a single course of periodontal scaling and root planing, and a adjunctive tetracy cline therapy. J Periodontal 1979 ; 50 : 494-509. Slots J, RamsT. Use of antibiotics iri~periodontal therapy. Advantages and disadvantages. J Clin Periodontal 1990 ; 17 : 479-93. Slots J, RamsTE, Listgarten MA. Yeasts, enteric rods and pseudomonads in the subgingival flora of severe adult periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1988 ; 3 : 47-52.

van Steenberghe D, Bercy P Kohl J, de Boever J, Adriaens P Vand faeillie A etal. Subgingival minocycline hydrochloride oinmen moderate to severe chronic adult periodontitis : a randomiz double-blind, vehicle-controlled, multicenter study. J Periodo 1993 ; 64 : 637-44. van Winkelhoff AJ, Wolf JW. Actinobacillus actinomycetemcomita associated peri-implantitis in an edentulous patient. A c report. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 531-5. van Winkelhoff AJ, Herrera-Gonzales D, Winkel EG, Dellemijn-Kipp N, Vandenbroucke-Graula CMJE, Sanz M. Antimicrobial re tance in the subgingival microflora in patients with adult pe dontitis. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 79-86. van Winkelhoff AJ, RamsTE, Slots J. Systemic antibiotic therapy periodontics. Periodontology 2000 1996 ; 10 : 45-78.

Slotstans in J, Reynolds Genco RJ. Actinobacillus actinomycetemcomi humanHS, periodontal disease : a crosssectional microbiolo gical investigation. Infect Immun 1980b ; 62 : 543-7 Slots J, Rosling BJ. Suppression of the periodontopathic microflora in localized juvenile periodontitis by systemic tetracycline. J Clin Periodontal 1983 ; 10 : 465-86. Socransky SS. The bacterial etiology of destructive periodontal disease : current concepts. J Periodontal 1992 ; 63 : 322-31. Soder PO, Frithiof L, Wikner S, Wouters FR, Nedlich V, Soder B etal. The effect of systemic metronidazole after non-surgical treat ment of moderate and advanced periodontitis. J Periodontal 1990 ;61 : 281-8. Stelzel M, Flores de Jacoby L. Topical metronidazole application in recall patients. J Clin Periodontal 1997 ; 24 : 914-9. Stockley IH. Drug interaction alert. Bracknell : Boehringer Ingelheim, 1980. Stoller NH, Johnson LR,Trapnell S, Harrold CQ, Garret S.The pharma cokinetic profile of a biodegradable controlled-release delivery system contains doxycycline compared to systematically delive red doxycycline in gingival crevicular fluid. J Periodontol 1998 ; 69 : 1085-91. Stoltze K. Concentration of metronidazole in periodontal pockets after application of a metronidazole 25% dental gel. J Clin Perio dontol 1992 ; 19 : 698-701. Tally FP, Goldin BR, Sullivan N, Johnson J, Gorback SL. Antimicrobial activity of metronidazole in a anaerobic bacteria. Antimicrob Agents Chemother 1978 ; 13 : 460-5.

van Graaff Winkelhoff AJ, Rodenburgplus AJ, amoxicillin Goene JR Abbas F, Winkel EG, J. Metronidazole in the treatment of A

nobacillus actinomycetemcomitans associated periodont J Clin Periodontal 1989 ; 16 : 128-31. Walker CB. Selected antimicrobial agents : mechanisms of act side effects and drug interactions. Periodontology 2000 1996 10 : 12-28. Walker CB.The acquisition of antibiotic resistance in the periodon microflora. Periodontology 2000 1996b ; 10 : 79-88. Walker CB, Pappas JD.Tylr KZ, Cohn S, Gordon JM. Antibiotic susc tibilities of periodontal bacteria. In vitro susceptibilities to e antimicrobial agents. J Periodontol 1985 ; 56 (suppl.): 67-74. Walker CB, Tyler KZ, Low SB, King CJ. Penicillin-degrading enzym in sites associated with adult periodontitis. Oral Microbiol Imm nol 1987; 2 : 129-31. Wanatabe H, Ishikawa l,Tamaru H, Kitamura M. Minocyline conc tration in serum after administration of LS-007 in periodo poket. Tokyo : Tokyo Medical University Report, 1998. Wilson TG, McGuire MK, Greenstein G, Nunn M. Tetracycline fib plus scaling and root planing versus scaling and root plan alo ne: similar results after 5 years. J Periodontol 1 997 ; 6 1029-32. Zambon JJ, Haraszthy VI. The laboratory diagnosis of periodon infections. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 69-82. Zvetanova M, Klein-Guenova S. Spiramycine in periodontology. Ac mulation and duration of its retention in the bone and its ser level in rats after application per os. Inf Dent 1968 ; 50 : 2646-


256/445

5/11/2018


Le diagnostic en parodontie

Pendant longtemps le diagnostic en parodontie a consiste essentiellement a « mesurer»la profondeur des poches parodontales, les « pertes osseuses » et la quantite de plaque supragingivale visible. Cependant, compte tenu des donnees recentes concernant I'etiopathogenie et I'epidemiologie des maladies parodontales, il semble que le diagnostic de ces maladies consiste a repondre, le plus rapidement possible, aux six questions suivantes (van Dyke et Tohme, 2000): — Quel est le type de pathologie ? — Quelle est la nature de la flore sous-gingivale ? — Quel est I'etat d'activite de la pathologie ? — Quel est le stade d'avancement de la pathologie ? — Quelle est I'intensitedu risquede recidiveapres traitement ? — Quels sont les elements qui vont compliquer le traitement parodontal ? Les gingivites et les parodontites torment un groupe de mala dies multifactorielles heterogenes aux etiologies et pathogenies differentes meme si elles se traduisent toutes par des altera tions ou des destructions plus ou moins severes et rapides, locaisees ou generalisees, des tissus parodontaux (Page et Schroeder, 1976). II n'est donc plus possible de dire aux patients qu'ils sont atteints de « la maladie parodontale »; il faut parler d'« une des maladies du parodonte » pour lesquelles la nature du traite ment sera differente selon le type, la nature de la flore sousgingivale, I'etat d'activite, la quantite d'attache restante, I'inten site du risque de recidive et les conditions compliquant le trai tement. Avant de realiser le moindre geste therapeutique (detartrage, surfagage, curetage, contention, extraction, incision, etc.), il est essentiel que le clinicien etablisse le diagnostic etiologique le plus precis possible afin de mettre en place la therapeutique adaptee avec une securite maximale (Charon, 1997 ; Gold, 1995). On peut diviser les pathologies parodontales les plus couramment observees en pratique courante en deux grandes categories selon qu'il existe ou non des pertes d'attache : les gingivites ou il y a absence de perte d'attache decelable et les parodontites ou il y a presence de perte d'attache (tab. 10.1). Cependant, dans I'etat actuel des connaissances, la gingivite ulceronecrotique (GUN) ne peut pas encore etre classee de maniere certaine dans I'une ou I'autre de ces categories.

CHAPIT

HH

Types de maladies

Determiner le type de maladie parodontale face a laquell trouve le praticien est une etape essentielle puisque la rep a cette question oriente d'emblee le type de traitement a m en place (conventionnel ou non). Seront donc decrites les principales caracteristiques cliniq microbiologiques, immunologiques et histologiques des pat gies parodontales les plus couramment rencontrees en prat quotidienne.

A Gingivites 1

Gingivites inflammatoires

a Aspects cliniques

Les gingivites represented la pathologie la plus repandue et la frequemment rencontree en pratique courante ; elles se prese comme des alterations de forme, de couleur et de texture du p donte superficiel (I'epithelium gingival et les tissus conjonctifs givaux sous-jacents) en I'absence de perte d'attache cliniquem (examen visuel et/ou sondage) ou radiologiquement decelabl Tableau 10.1 Les differentes pathologies du parodonte.

GUN: gingivite ulceronecrotique; PCA: parodontite chroniqu I'adulte ; PPRa : parodontite a progression rapide de type a ; PP parodontite a progression rapide de type b ; PJL : parodontite juv iocalisee ; PPP : parodontite prepubertal.


257/445

5/11/2018

Parodontie medicale


crete interproximale se situe a 2 mm environ de la jonction amelocementaire). Ces modifications peuvent etre localisees ou generalisees. Les gingivites peuvent etre reparties en deux groupes selon leur risque, faible ou fort, de se transformer en parodontite. La symptomatologie fonctionnelle des gingivites est pauvre si on excepte un saignement plus ou moins frequent au brassage, plus rare a la mastication et exceptionnellement spontane (fig. 10.1). Certains patients peuvent se plaindre d'un leger prurit gingival. Au cours de ces atteintes, on n'observe done pas de mobilites,

d'annees. II existe une inflammation gingivale physiologiq autour des dents en eruption dans 50 % des cas chez les enfa entre 6 et 12 ans (on atteint 90 % des cas a la puberte) (fig. 10 (Korbendau et Guyomard, 1992). Si les gingivites - en tout cas celles qui peuvent raster stab pendant toute la vie de I'individu qui en est atteint - sont a clas dans les maladies parodontales, il est clair qu'il s'agit la des aff tions parodontales les plus repandues chez nos concitoye C'est probablement une des raisons pour laquelle on a proclam

de migrations, de recessions,Rarement de tassements alimentaires, de douleurs ni de suppurations. apparaTt une forte halitose. Si un ou plusieurs de ces symptomes sont presents au cours d'une gingivite, il faut alors retrouver une etiologie extraparodontale telle que caries, soins iatrogenes, lesions endodontiques, fractures, felures, problemes occlusaux, etc. A ce jour, on ne connait pas d'autres facteurs declenchant les gingivites que I'accumulation non specifique « en masse » de bacteries a la surface des dents. On peut donc dire que les gingi vites inflammatoires sont probablement I'expression clinique d'une reponse physiologique, logiquement previsible, de defense inflammatoire du parodonte a un element irritant de nature bacterienne. Quelle que soit la nature de la flore associee a la plaque dentaire, sa simple accumulation a la jonction dentogingivale declenche ipso facto une gingivite cliniquement observable en quelques jours ou tout au plus quelques semaines selon les individus (Loe ef a/., 1965). Loe et al. ont eu I'immense merite d'avoir ete les premiers a demontrer que I'arret « force » du brassage (appele depuis « gingivite experimental »)chez de jeunes sujets etudiants en chirurgie dentaire ou hygienistes dentaires (sans doute peu susceptibles de perdre de I'attache) entrainait, dans tous les cas, une gingivite avec changement ctexouleur, de forme et de texture de la gencive. On peut legitimement se demander ce que sont devenus ces patients « experimentaux » a la lumiere de la notion de risque parodontal : sont-ils Periodontal Suscepti bility Test + ou Periodontal Susceptibility Test' ?. (Dans leur dis cussion, les auteurs indiquent qu'ils avaient remarque que cer tains sujets voyaient leur gencive plus rapidement enflammee et que certains sujets formaient plus de plaque que d'autres : « high

que la quasi-totalite de la population adulte etait afteinte d'u forme quelconque de maladie parodontale. La benignite de la p part des gingivites a permis a certains auteurs de s'interrog recemment sur I'eventuelle necessite de combattre « a t prix » une telle reaction inflammatoire (Listgarten et al., 1989 II est primordial de prendre conscience que les gingivites ne p vent etre classees comme « banales » qu'en I'absence d'une de plusieurs des six caracteristiques des sujets a risque.

plaque formers versus low plaque formers ».) Les gingivites a faible risque parodontal sont definies comme stables (absence de perte d'attache) pendant des annees, voire des dizaines

b Aspects microbiologiques

Toutes les bacteries contenues dans le biofilm present a la surfa des dents - pathogenes et non pathogenes - sont capables declencher une inflammation gingivale cliniquement observable notre connaissance, il n'a pas ete montre que les premieres

saient apparaltre plus rapidement l'inflammation gingivale que secondes. Neanmoins, la flore associee aux gingivites se compo principalement de bacteries aerobies et anaerobies facultative Gram positif (tab. 10.2) (Haffajee et Socransky 1996). On obse classiquement 45 % de bacteries a Gram negatif [Actinomyces des fusobacteries) avec 45 % de bacteries anaerobies, principa ment des streptocoques, Eikenella corrodens et Capnocytoph gingivalis. Ce sont majoritairementcertaines bacteries du comp Orange decrit par I'equipe de Socransky (Haffajee et al., 1999). Si Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas valis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Campylo ter rectus, Peptostreptococcus micros ou des spirochetes s presents dans la flore supragingivale et/ou sous-gingivale d patient au capital d'attache intact, il se peut qu'il s'agisse d'u

gingivite a fort risque parodontal ou, le patient present une ou plusieurs caracteristiques duchez risque parodontal, d'u parodontite debutante.

Figure 10.1 Aspects cliniques d'une banale gingivite inflammatoire. (a) Les chan ments de couleur, de forme et de texture de la muqueuse gingivale sont evidents. (b n'est toutefois pas possible de distinguer des pertes d'attache au niveau radiologiq (la crete interproximale se situe a 2 mm de la jonction couronne-racine). (c) Aspect cl que quelques semaines apres controle de plaque supragingivale.

24 4


258/445

5/11/2018


c Aspects histologiques S'il n'existe pas de perte d'attache cliniquement decelable au cours des gingivites, les tissus conjonctifs gingivaux peuvent neanmoins etre largement infiltres par des lymphocytes T, des macrophages, des polymorphonuclears neutrophiles et, quelquefois, des plasmocytes (fig. 10.3) (Schroeder et Listgarten, 1997 ; Page era/., 1997). Par ailleurs, le collagene perivascular

Le diagnostic en parodon

est diminue avec presence de legeres alterations de la struct des f ibroblastes (Page et Schroeder, 1976). On observe egalem une infiltration leucocytaire (surtout des polymorphonucle neutrophiles) sous et entre les cellules de I'epithelium de joncti Ces aspects histologiques ont ete decrits par Page et Schroe (1976) comme etant des lesions initiales, precoces et etablies Sur coupe histologique, I'attache epithelioconjonctive re situee a la jonction amelocementaire puisqu'il n'existe pas perte d'attache.

d Aspects immunologiques

II n'existe pas de defauts fonctionnels decelables (au niveau lo ou general) des cellules immunitaires au cours des gingivites ch les sujets a faible risque parodontal. Cependant, il faut noter u augmentation des taux d'anticorps creviculaires et seriques v a-vis d'un certain nombre de bacteries de la plaque dentaire (s tout commensales) (Ebersole, 1993). La quantite de fluide gingival est tres nettement augmentee cours des gingivites, ce qui atteste la reaction inflammatoire m en place par I'organisme (Attstrom et Egelberg, 1970 ; Loe et 1965). II s'agit la d'une forme de defense du parodonte vis-ade I'agression bacterienne puisque le fluide gingival conti toutes les formes de defense immunitaire (anticorps, leucocyt

Figure 10.2 Inflammation gingivale chez un jeune enfant de 12 ans. Noter la discrete inflammation gingivale volontiers localisee au niveau des dents en eruption. Tableau 10.2 Bacteries compatibles avec la sante parodontale (d'aores Slots etTaubman. 1992 : Marsh et Martin. 1992).

proteines seriques et du complement) (Cimasoni, 1983). II ne faut pas oublier que les cellules epitheliales participent et tement aux phenomenes inflammatoires en renseignant cellules du tissu conjonctif sur la nature des agressions bacterie nes (Henderson et Wilson, 1998). La nature des cytokines prod tes par les cellules epitheliales determine le type de reponse q I'hote met en place en cas d'accumulation de bacteries a la jo tion dentogingivale (Page et al., 1997).

Selon que le fluide gingival contient des prostaglandines (PG ou des leucotrienes (LTB4), il peut s'agir d'une reponse prot trice ou destructrice (Page et al., 1997).

2

Gingivites medicalement modifiees

Les gingivites peuvent revetir plusieurs formes cliniques selon statut medical du patient affecte. Seront decrites ici les conditio medicales les plus frequentes.

a Hormones

Figure 10.3 H i s t o logie d'une gingivite. Le tissu conjonctif gingival est infiltre avec une attache epithelioconjonctive se situant a la jonction amelocementaire.

Les hormones steroides peuvent modifier et/ou amplifier I'asp clinique d'une gingivite preexistante (Kornman et Loesche, 198 Les taux eleves d'cestrogenes et/ou de progestatifs au cours la grossesse (gingivite gravidique), de I'adolescence (gingiv pubertaire) ou chez les patientes sous contraceptifs oraux (p rarement sous traitement substitutif de la menopause) peuve modifier considerablement une infiammation gingivale (fig. 10 (Loe, 1965 ; Parkhurst, 1981). Certains auteurs admettent q ces reponses tissulaires aux hormones steroides sont a assim a celles, identiques, observees au niveau des organes genita ou des glandes mammaires pendant les memes periodes (Jo son et al., 1988). S'ils sont quelquefois spectaculaires, les signes cliniques des g givites associees aux modifications ou troubles hormonaux sont fondamentalement pas differents dans leurs aspects ceux des gingivites banales decrites plus haut. Cependant, da quelques cas particuliers, il est possible d'observer la format de la classique pseudo-tumeur de la grossesse ou granulo angiovasculaire de la grossesse (fig. 10.5). II s'agit alors d'un tis conjonctif inflammatoire angiomateux, infiltre par des polym phonucleaires eosinophiles et neutrophiles et recouvert d'un e thelium malpighien d'epaisseur moyenne. On peut observer d


259/445

24

5/11/2018

Parodontie medicale


proliferations bacteriennes particulieres et preferentielles (tell que celles des Bacteroides) au cours de la grossesse ou d' traitement aux steroi'des (Kornman et Loesche, 1980). II a e suggere que certains Bacteroides pourraient metaboliser une p tie des hormones stero'fdes pour assurer leur proliferation (Kor man et Loesche, 1978).

b Anticomitiaux

Quarante pour cent des enfants epileptiques sous Dihydan

(diphenylhydantoine de soude) presentent une proliferation d tissus gingivaux qui se declare au bout de 2 semaines a 2 mo de traitement (Seymour et al., 2000). La proliferation gingiva associee a la prise de Dihydan® peut resulter dans la formatio de «fausses poches », consequence de I'hyperplasie gingiva (fig. 10.6) (Steinberg et Steinberg, 1982). Dans ce cas, I'attac epithelioconjonctive se trouve toujours a la jonction ameloceme taire sans que l'on puisse deceler cliniquement de perte d'att che. L'hyperplasie gingivale aux phenanto'fnes se presente sous forme d'un gonflement diffus inesthetique des papilles interde taires avec ou sans apparition de petits nodules multiples sur l faces vestibulaires des dents anterieures et de festons tissulair accentues autour de la dent.

Note : les tissus gingivaux sont dans ce cas tellement fibreux qu'il n pas rare qu'il faille changer plusieurs fois la lame du bistouri au cours de leur excision chirurgicale.

Figure 10.4 Aspects cliniques d'une inflammation gingivale en fonction du statut hormonal, (a) Gingivite gravidique. (b) Gingivite pubertaire (PST").

II n'a pas ete observe de flore particuliere associee aux gingivite hyperpjasiques consecutives a la prise d'anticomitiaux (Majo et al., 2000 ; Seymour et al., 2000). II n'a pas ete possible de montrer une reponse immunitaire ano male humorale et/ou cellulaire, specifique ou non specifique, a cours des gingivites hyperplasiques aux anticomitiaux (Ishikaw et al., 1997). En revanche, des dysfonctions du metabolisme d collagene ont ete observees.

c Cyclosporine et nifedipine

La cyclosporine (utilisee comme immunosuppresseur au cou des transplantations d'organes) et la nifedipine (antihypertense qui permet la vasodilatation et la relaxation du muscle lisse ca diaque en cas d'angine de poitrine) peuvent egalement contribu a l'hyperplasie gingivale (fig. 10.7) (Rateitschak-Pluss et a 1983 ; Seymour et al., 2000). Du point de vue histopathologique, on observe un nombre ano malement eleve de fibroblastes au sein d'une substance inte cellulaire normale sans que la morphologie cellulaire soit altere (Seymour et al., 2000).

Important: I'accumulation de plaque bacterienne sur les dents rest le facteur etiologique princeps, le medicament n'etant que I'agen modificateur de la reponse tissulaire a I'inflammation.

3 Figure 10.5 Aspect clinique de la pseudo-tumeur de la grossesse. Jeune femme de 34 ans enceinte de 5 mois presentant une pseudo-tumeur de la grossesse ou angiogranulome de la gros sesse. Cliniquement, on observe une tumefaction tres vascularisee, cyanosee, facilement saignante dont le volume a augmente en quelques semaines.

Gingivites desquamatives

a Aspects cliniques

Cette pathologie particuliere n'est pas directement liee a la pr sence de plaque mais doit etre decrite ici a cause de sa relativ frequence parmi les malades qui consultent pour des lesions gi gi va ls de type desquamatif (pour revue voir Nisengard et Roger 1987).


260/445

5/11/2018



Cliniquement, les muqueuses gingivales se presentent sous la forme d'un tissu rouge vif, luisant, douloureux au brassage et facilement hemorragique. Le simple passage d'une compresse sur la muqueuse entraine une exfoliation de I'epithelium gingival et induit done un saignement de la gencive marginale et de la muqueuse alveolaire (fig. 10.8). II est tres frequent que cette pathologie soit surinfectee par des accumulations de plaque dues a un brassage difficile. Les gingivites desquamatives se rencontrent frequemment chez la femme avant ou au cours de la menopause et souvent sur un terrain dysneurotonique ou depressif chronique (Wray ef al„ 1999). Leur diagnostic differentiel est quelquefois difficile car les lesions du lichen erosif sont cliniquement et histologiquement tres proches de celles des gingivites desquamatives et, dans certains cas, il existe des lesions lichenoides dermatologiques associees (Wray et al., 1999). Dans le doute, une biopsie peut etre indiquee et realisee a la fois sur les tissus sains et pathologiques.

b Aspects histologiques Les caracteristiques histologiques des gingivites desquamatives varient selon I'etiologie et la pathologie dermatologique qui leur est associee. On peut noter des bulles sous-epitheliales avec ulcerations conjonctives recouvertes d'un enduit fibrineux et/ou necrotique. L'immunofluorescence directe et indirecte a pu mon-

Figure 10.6 Aspect clinique de la proliferation gingivale assoc a la prise de Dihydan®. Aspect fibreux de la muqueuse gingiv surtout au niveau des papilles interdentaires.

trer la presence diriges contre les elements de la membrane basaled'anticorps (Wray et al., 1999). La lecture de la biopsie pourra ecarter I'eventualite de la presence d'une maladie bulleuse auto-immune (pemphigus, pemphigoi'de).

c Aspects immunologiques L'etiologie et I'immunologie des gingivites desquamatives sont peu ou non connues. Tout au plus sait-on que les tissus gingivaux sont inf litres par un tres grand nombre deoiasmocytes (Nisengard et Rogers, 1987). II se pourrait que ce soit I'expression d'une pathologie auto-immune puisque ces pathologies repondent en general tres bien a la corticotherapie locale ou generale (betame thasone) (Wray et al., 1999).

d Aspects microbiologiques II n'existe pas, a notre connaissance, de f lore particuliere associee aux gingivites desquamatives (Nisengard et Rogers, 1987).

4 Conclusion

Figure 10.7 Hyperplasie a la cyclosporine et acelapatient nifedipine. mentation importante du volume gingival chez sousAn dipine pour une hypertension arterielle induite par la cyclosporine pour la preparation a une greffe de rein (document Pr David Wr School of Dental Medicine, Glasgow, Grande-Bretagne).

On voit donc que I'inflammation des tissus gingivaux est relativement simple a apprehender, a la fois dans sa description clinique et son etiologie princeps (accumulation de bacteries sur les dents), mais beaucoup plus delicate quant aux facteurs secon dares aggravants. Si les gingivites restaient telles quelles pendant toute la vie du sujet sans qu'il y ait de signes fonctionnels majeurs, on pourrait legitimement s'interroger sur la necessite de les traiter systematiquement puisqu'elles ne s'accompagnent pas de perte d'attache (Listgarten et en al.,charge 1989).parCependant, elles doivent entendu etre prises le praticien quand le patientbien en fait la demande et/ou lorsque des soins de dentisterie et/ou de prothese doivent etre realises, faute de quoi I'environnement gin gival serait tel que les soins ne pourraient etre realises dans de bonnes conditions de fiabilite.

Essentiel: bien que la tres grande majorite des gingivites ne sont pas obligatoirement suivies de parodontites destructrices, il semble que toutes les parodontites ont ete precedees, a un moment ou a un autre, par une forme quelconque d'inflammation gingivale (Page et Schroeder, 1976). Du point de vue pronostique, le clinicien devra done, apres avoir diagnostique une gingivite, evaluer le risque parodontal qu'elle comporte.

Figure 10.8 Gingivite desquamative chez une femme depress de 70 ans. Noter I'aspect luisant des muqueuses gingival Lhygiene buccodentaire doit eviter de traumatiser muqueuses. La prescription de corticosteroides locaux amelio souvent les symptomes.


261/445

24

5/11/2018

Parodontie medicale


B Gingivite ulceronecrot ique 1 Aspects cliniques Appelee autrefois angine de Vincent ou « bouche des tranchees », la gingivite ulceronecrotique (GUN) se presente, comme son nom I'indique, sous la forme d'ulcerations necrotiques des tissus parodontaux superf iciels (epithelium et tissu conjonctif gin gival) (pour revue voir Sabiston, 1986). Les gingivites ulceronecrotiques, qui affectent moins de 7 % des individus, peuvent etre limitees a une ou plusieurs papilles interdentaires ou atteindre la totalite des tissus parodontaux (Barnes et al., 1973), Elles sont souvent d'apparition relativement brutale avec presence de douleurs vives spontanees, a la mastication et/ ou au brassage. Ces douleurs sont f requemment responsables de troubles majeurs du sommeil et de sous-alimentation, ce qui explique facilement les sensations de fatigue accusees par le patient. Les GUN sont toujours associees a des saignements provoques par les fonctions buccales et le brassage mais, tres souvent aussi, spontanes puisque les malades indiquent qu'ils ont un gout de sang dans la bouche le matin au reveil. On observe facilement une decapitation des papilles interdentaires qui sont recouvertes d'un enduit fibrineux grisatre (fig. 10.9). On retrouve de maniere systematique une tres forte halitose a mettre sur le compte de la pre sence de bacteries anaerobies sur et dans les tissus (Loesche ef al, 1982). Le malade peut egalement se plaindre de sensations de malaise avec ou sans episodes febriles de basse amplitude. On palpe quelquefois des adenopathies sous-angulomaxillaires douloureuses de type inflammatoire. Certains malades peuvent accuser des pertes de poids rapides, de I'ordre de quelques kilo grammes en 2 ou 3 semaines (Goldhabber et Giddon, 1964). II n'est pas impossible que les GUN soient un des stades precedant I'apparition d'une parodontite destructrice. Elles-pourraient alors etre considerees comme une « primo-infection » du parodonte (Sabiston, 1986 ; Charon et al, 1990a). La gingivite ulceronecrotique presente plusieurs facteurs d'etiologie secondaire associes (pour revue voir Johnson et Engel, 1986). Le stress, la fatigue, les deficiences ou troubles nutritionnels, le tabagisme, la respiration buccale, le tartre et I'anxiete sont souvent retrouves lors de son apparition. Certains de ces ele ments sont dominants et souvent evoques par le malade des le debut de I'entretien. Le stress entrainerait une elevation des taux de catecholamine et d'epinephrine, qui induirait une ischemie responsable secondairement des necroses tissulaires (Cohen-Cole et al., 1983). L'anxiete et les signes de depression nerveuse, couramment ren contres au cours des GUN, sont peut-etre egalement responsa bles de I'elevation des taux de corticosteroides sanguins avec diminution de la fonction des polymorphonucleaires neutrophiles (Shannon et al., 1969). Les metabolites du tabac (le tabagisme est souvent un revelateur indirect du stress psychologique) entrainent egalement une elevation des catecholamines (Sabiston, 1986). II faut noter que I'ancienne gingivite odontiasique partage la meme symptomatologie que les GUN. Elle etait decrite au cours des accidents devolution des dents de sagesse ou il existait une pericoronarite (a nos yeux une forme localisee de GUN), souvent dans un contexte de stress et de tabagisme. On peut penser que cette gingivite odontiasique n'etait en realite qu'une sorte de GUN. II est essentiel de souligner ici I'importance de la realisation d'un diagnostic differentiel entre la GUN et les signes buccaux des troubles hematologiques-tels que certaines leucemies, neutro penies-ainsi que, bien entendu,ceux qui sont associes aux infec tions a VIH (Winkler ef al., 1988). Dans le doute et etant donne le

248

risque d'engager le pronostic vital, il ne faut jamais hesiter, no semble-t-il, a demander systematiquement un bilan sanguin com portant au minimum une numeration-formule sanguine et vitesse de sedimentation ainsi qu'un ou plusieurs tests VIH (av I'aide du medecin traitant et I'accord du patient) (Wray et a 1999). Par ailleurs, il n'est pas impossible qu'une infection vira (mononucleose infectieuse, varicelle) s'accompagne d'ulceres de necroses tissulaires mais qui deborderaient la muqueuse gi gival (stomatites) (Sabiston, 1986).

2 Aspects microbiologiques

Les bacteries retrouvees dans la plaque associee aux GUN so des fusospirilles, des spirochetes, la proportion de P. Intermed etant particulierement elevee (Loesche et al., 1982). S'y ajoute quelquefois des parasites (amibes et trichomonas) (Listgarten Lewis, 1967). Loesche ef al. (1982) ont observe qu'il existait une partie variab et une partie constante de la plaque dentaire associee aux GU La partie constante est composee de treponemes, de fusobact ries et de Selenomonas alors que les bacteries de la partie varia sont tres pleomorphiques sans que l'on puisse en dresser la lis exhaustive.

3 Aspects histologiques

Les ulcerations observees cliniquement sont confirmees par I'h topathologie. En effet, on observe des travees conjonctives gi givals mises a nu avec un tissu conjonctif dont le collagene e detruit massivement, des fibroblastes gingivaux alteres et de Tlots tissulaires necroses. L'infiltrat est principalement compos de polymorphonucleaires neutrophiles et de plasmocytes. Dans cette pathologie, il est reconnu depuis longtemps que le bacteries envahissent les tissus epitheliaux et conjonctifs. Lis garten (1965) a ete le premier auteur a tres bien montrer que le spirochetes de grande taille et de taille moyenne envahissaie les parties non necrotiques des tissus gingivaux. Courtois et (1983) avaient egalement observe des coccis et des batonne courts (400 u.m) sous la lame basale.

4 Aspects immunologiques

La chimiotaxie et la bactericidie des polymorphonucleaires sem blent alterees au cours des gingivites ulceronecrotiques (Coge ef al., 1984). Ces alterations des fonctions immunitaires sont tre probablement le reflet des effets du stress sur les systemes d defense immunitaire (Sabiston, 1986). Ce sont les taux d corticosteroides endogenes qui seraient les mediateurs de ce effets deleteres (Cohen-Cole et al., 1983). Enfin, certains auteu ont pu observer une dysfonction de I'immunite cellulaire (Sabi ton, 1986).

C Parodontites

II existe plusieurs formes de parodontites qui partagent toute une caracteristique commune : la presence de perte d'attache q peut s'accompagner, dans un certain nombre de cas, de la fo mation de poches parodontales de profondeur variable. Du poin de vue etiologique, la presence de perte d'attache atteste que le quatre conditions pour declencher les destructions tissulaires o ete reunies de maniere plus ou moins frequente et intens Seront decrites ici les principales formes de parodontites renco trees en pratique quotidienne, notamment leurs aspects clin ques, immunologiques, microbiologiques ainsi que I'intensite d risque de recidive apres traitement.


262/445

5/11/2018

I



Parodontites chroniques de I'adulte

a Aspects cliniques Les parodontites chroniques de I'adulte (PCA) constituent les parodontites les plus frequemment rencontrees en pratique quotidienne liberale. Elles presentent la particularite d'evoluer lentement sur des annees ou des dizaines d'annees. Les patients qui en sont affectes ont donc reuni les quatre conditions necessaires pour perdre de I'attache mais qui se manifestent peu souvent et de maniere peu intense, notamment une flore peu agressive et des defauts immunitaires mineurs et/ou transitoires. Ceci explique qu'ils ne consultent que relativement tard (en general apres I'age de 35 ans) car ils sont generalement asymptomatiques, au moins au debut de la maladie. C'est egalement la raison pourquoi cette pathologie est souvent decelee fortuitement par le praticien avec les habituels decalages relationnels de « motivation ». La severite et la repartition des pertes d'attache sont variables d'un site a I'autre au sein de la meme bouche. De maniere caracteristique, les lesions observees au cours des PCA sont en rela tion directe avec la presence de facteurs iatrogenes : caries non traitees, amalgames, couronnes debordantes, tartre ou condi tions retentives (encombrement dentaire) (fig. 10.10). II est troublant de constater que, a quantite de plaque egale, les sites non

Figure 10.9 Aspect clinique d'une gingivite uiceronecrotiq (document Pr David Wray, School of Dental Medicine, Glasgo Grande-Bretagne).

soumis a I'agression mecanique locale ne presentent pas ou que tres peu de perte d'attache. II est probable que les sites indemnes n'ont ete soumis qu'a trois des quatre conditions necessaires a une telle perte. Quant aux sites avec tres peu de perte d'attache, les facteurs irritants iatrogenes representent la quatrieme condi tion manquante (environnement dentogingival defavorable). Les etudes genetiques des patients atteints de PCA sont de realisation difficile dans de bonnes conditions (Hart et Kornman, 1997). En effet, la periode de debut de la maladie, son historique, I'age des patients, la composition bacterienne, les facteurs de retention et les differents niveaux de controle de plaque supragingivale sont particulierement heterogenes. II semblerait toutefois qu'il n'y ait pas de facteurs genetiques impliques dans cette pathologie (dans notre exercice, la majorite de ces patients sont PST~). Par ailleurs, il n'y a pas de predominance d'un sexe sur I'autre. II est a nos yeux probable que les destructions parodontales localisees associees aux parodontites chroniques de I'adulte soient analogues a celles decrites dans le cadre des parodontites experimentales ou l'on creait des pertes d'attache artificielles chez un animal sain en associant des accumulations de plaque a une irri tation mecanique (fig. 10.11) (Lindhe et al., 1975 ; Poison era/., 1976). Ces parodontites experimentales sont a I'origine de la theorie qui voulait que les deux conditions principales a reunir pour perdre de I'attache soient: — I'inflammation gingivale due a un mauvais brassage ; — la presence de facteurs iatrogenes. On observe que ce modele est relativement eloigne de celui qui a ete propose plus haut puisqu'il exclut la reponse de I'hote comme facteur modulant la severite et la repartition des pertes d'attache. Les parodontites chroniques de I'adulte sont plus une blessure infectee que I'expression d'une pathologie de systeme.

b Aspects immunologiques Au cours des annees 70, un certain nombre de laboratoires ont pu montrer que, lorsque l'on stimulait les lymphocytes sanguins de patients atteints de parodontite chronique de I'adulte avec des produits issus de la plaque bacterienne, la proliferation de ces lymphocytes - encore appelee la blastogenese, souvent mesuree par I'incorporation a I'ADN de thymidine tritiee - etait plus importante que celle des temoins (Ivanhy et Lehner, 1971 ; Horton

Figure 10.10 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une pa dontite chronique de I'adulte. Les pertes d'attache sont localise uniquement sur les sites ou il existe des facteurs de retent (protheses iatrogenes) malgre la presence de plaque dentaire s toutes les dents. II s'agit de la forme de parodontite la plus rep due mais la moins agressive. Ce type de pathologie a servi modele de diagnostic et de traitement pendant des decenn puisque le diagnostic consistait a reperer les facteurs locaux retention et a les eliminer en priorite au cours de la classique p paration initiale.


263/445

24

5/11/2018

P a r o d o n t i e medicale


Figure 10.11 Aspect histologique des pertes d'attache experimentales chez I'animal (singe-ecureuil). Elles ont ete provoquees par I'accumulation de plaque supragingivale et I'irritation mecanique de la jonction dentogingivale. Du cote expe rimental, il existe des pertes d'attache (fleche) alors que, du cote temoin, I'attache epithelioconjonctive se situe toujours a la jonction emailcement (document

tent que peu ou pas de caracteristiques du risque parodontal. E effet, I'entretien et les tests genetiques ne revelent qu'exceptio nellement la presence de defauts immunitaires, de stress majeu de susceptibilite aux infections, de resistance a la carie et/ou d tabagisme. II sera done possible de rassurer les patients attein de PCA sur I'excellent pronostic apres traitement. II faut soulign cependant qu'un patient affecte d'une PCA peut toujours, p I'acquisition de certains facteurs de risque (tabagisme, d epressi o diabete, etc.), voir se declencher ulterieurement une parodont a progression rapide.

e Conclusion

En resume, I'absence de defauts immunitaires et d'anteceden familiaux ainsi que la presence de pertes d'attache souvent un quement localisees aux sites ou il existe des facteurs mecanique irritants nous invitent a penser qu'il ne s'agit pas d'une malad stricto sensu mais, plus probablement, des inevitables (?) cons quences des gestes iatrogenes qui accompagnent les soins de taires, prothetiques et/ou orthodontiques (bagues d'orthodont sous-gingivales, pose de clamps de digue, de matrices interprox males, tail le de pr othese s, bords cervicaux sous-gingivaux de protheses scellees, etc.) et d'une absence de controle de la pl que bacterienne.

Dr Jack Caton). et al., 1972). Certains patients atteints par des formes severes de parodont ite (mais s'agissait-il toujour s vraim ent de PCA ?) avaient, dans les memes conditions experimentales, une blastogenese tres nettement diminuee, « sideree » en quelque sorte par un facteur bloquant non identifie a I'epoque, par rapport a la normale (Ivanhy et Lehner, 1971). Cependant, des observations emanant d'autres laboratoires et effectuees dans des conditions experimentales tres rigoureuses ont permis de montrer que I'incorporation de thymidine tritiee a I'ADN des lymphocytes sanguins stimules avec differents produits bacteriens supposes pathogenes etait normale chez les patients atteints de parodontite chronique de I'adulte ; les modi fications observees sont donc a mettre sur le compte des condi tions experimentales et non pas obligatoirement de la pathologie (Suzuki era/., 1983). De plus, la fonction des polymorphonu c l e a r s neutrophiles sanguins et creviculaires chez ces patients est apparemment normale (Thurre ef al., 1984). II n'est donc pas etonnant que la plupart de ces patients soient PST" et possedent une reponse monocytaire normale.

c Aspects microbiologiques Depuis le debut des annees 70, de nombreuses etudes ont tente d'identifier la flore associee aux lesions des parodontites chroniques de I'adulte (Socransky, 1970) mais, malgre leurtres grande qualite, il n'a pas ete possible de determiner une flore specifique des PCA. Tout au plus, Haffajee ef al. (1999) ont montre que cer tains groupes de bacteries etaient plus souvent retrouves que d'autres. II semble donc que la flore bacterienne associee aux PCA soit tres pleomorphe et contienne, en grand nombre, des bacteries que l'on retrouve en moins grande quantite au cours de I'etat sain et/ou de la gingivite (groupe Orange de Socransky et Haffajee). Au microscope, on observe le plus souvent des vibrions mobiles (observations non publiees).

Essentiel: les parodontites chroniques de I'adulte sont done a tres fai ble risque de recidive si les facteurs d'irritation locale sont controles En d'autres termes, la bonne qualite des soins et des protheses accom pagnee d'un controle de plaque mecanique suffit souvent a redonne aux patients atteints de PCA une sante parodontale compatible avec la retention a long terme des organes dentaires. Enfin, compte tenu de la tres grande frequence des PCA, il n'est pas etonnant que les thera peutiques conventionnelles aient pu etre souvent couronnees de suc ces et soient restees pendant longtemps la seule approche en paro dontie (tab. 10.3).

2 Parodontites a debut precoce

Comme leur nom I'indique, les parodontites a debut precoc (early onset periodontitis) peuvent apparaitre tres tot dans la v d'un individu sans qu'un age precis ait ete determine. Elle contredisent par consequent la vieille et solide croyance pop laire, et quelquefois meme professionnelle, selon laquelle « dechaussement est le lourd et inevitable tribut que nous devon inexorablement payer au temps ». Ces parodontites a debut precoce, encore appelees « agre sives », tres differentes des parodontites chroniques de I'adult sont heureusement plus rares que celles-ci et, souvent, progre sent tres rapidement (Page ef ai, 1983a). Elles touchent donc le patients qui reunissent frequemment et de maniere intense le quatre conditions necessaires pour declencher les destruction tissulaires. C'est la raison pour laquelle ils souffrent rapid

ment d'une symptomatologie fonctionnelle invalidante (mob

Tableau 10.3 Caracteristiques des parodontites chroniques d I'adulte.

d Risque de recidive La plupart des parodontites chroniques de I'adulte sont a faible risque de recidiver apres traitement, quel qu'il soit. Ceci est logique etant donne que les patients affectes d'une PCA ne presen


264/445

5/11/2018


Le diagnostic en parodont

tes, recessions, halitose, migrations, suppurations, tassements alimentaires, sensibilites radiculaires) et consultent tot, vers I'age de 30 ans environ. II semblerait que les parodontites a debut precoce debutent et se developpent lors d'une ou de plusieurs poussees au cours d'une periode definie de la vie de I'individu (Goodson et al., 1982). Elles evoluent ensuite differemment durant le reste de sa vie. Dans les premiers moments de ces maladies, seul le parodonte de quelques dents peut etre affecte par des pertes d'attache peu

peut permettre au patient ainsi qu'a sa famille de beneficier d soins precoces et/ou preventifs. Les professionnels de la dentis terie auraient alors le devoir d'informer les differents membres d la famille du patient de la possible susceptibilite aux parodontite a debut precoce et de I'eventuelle transmission genetique. La pos sibilite d'une transmission microbienne parmi les membres d'un meme famille a ete recemment evoquee : elle augmenterait risque d'apparition de parodontites severes chez les patients haut risque (Sixou et al., 1991a ; Preus, 1988 ; Petit et al., 1994

severes et des lesions parodontales de profondeur moderee se signalant neanmoins par des « alveolyses » visibles sur les radio graphics. Ces pertes d'attache peuvent s'observer chez des ado lescents et de jeunes adultes qui regoivent des soins dentaires attentifs et reguliers une ou deux fois par an. Ce type de parodon tite peut tres bien passer inapergu ou etre qualifies, a tort, de paro dontite refractaire ; il necessite donc de la part des praticiens une extreme vigilance. Les depots de plaque suprag'ingivale et de tar tre sont en general relativement peu abondants et I'hygiene buccodentaire semble, en dehors des periodes d'activite, satisfaisante. Au contraire, aux stades plus tardifs de la maladie qui peuvent survenir au bout de quelques mois ou annees, on observe des pertes d'attache severes, des lesions profondes et des lyses

II semble qu'il existe deux formes cliniques de parodontites progression rapide rencontrees chez I'adulte : de type A et d type B (Suzuki et Charon, 1989).

osseuses generalisees importantes. En I'absence de diagnostic et de traitement adequats, les pertes d'attache peuvent atteindre 70 % et plus, apparaitre horizontales et/ou verticales, accompagnees d'atteinte des espaces interradiculaires tres facilement observable sur les radiographies panoramiques ou long-cone. A ce stade, la denture peut etre en danger meme si les methodes conventionnelles de therapeutiques parodontales sont mises en place. Les parodontites a debut precoce connaissent de longues periodes de repos entrecoupees de courtes phases actives aigues qui permettent leur progression, quelquefois accompagnees d'inflammations douloureuses, de saignements gingivaux quelquefois spontanes, d'exsudation, de suppuration et d'hyperplasie de la gencive marginale interproximale (Page ef a/., 1983a). Au terminal, les dents deviennent alors mobiles et peuvent etrestade expulsees spontanement, ce qui explique qu'un certain nombre de patients n'osent plus se les brosser (dans ce cas, il y a presence de plaque parce que le sujet est malade et non I'inverse !). Les recherches suggerent qu'il puisse exister des predispositions genetiques a ces parodontites ou les monocytes et/ou les polymorphonucleaires neutrophiles sont dysfonctionnels (Boughman et al., 1988 ; Kornman et al., 1997 ; Hodge et al., 2000). L'impact clinique de telles hypotheses est evident sur la prevention et le depistage des sujets a risque (Charon ef a/., 1990b ; Michalowicz, 1991). En effet, le diagnostic d'une parodontite a debut precoce

a Parodontites a progression rapide de type A (PPRa

1/ Aspects cliniques

Les PPRa representent une pathologie parodontale qui affect environ 10 % de la population generale (Burt, 1988). Les patient qui en sont affectes sont ceux dont les pertes d'attache debuten apres I'adolescence et dont l'evolution est rapide (les quatre con ditions ont ete reunies souvent et de maniere intense). La symp tomatologie fonctionnelle est done riche, les patients sont rap dement handicapes et, par consequent, consultent tres tot. II es

neanmoins possible debutepour plusperdre tard dan la vie d'un toujours sujet puisque lesqu'une quatrePPRa conditions d I'attache peuvent etre reunies a n'importe quel age. Par ailleurs chez certains patients, la PPRa a pu commencer vers I'age d 20 ans et passer spontanement au repos ou etre ralentie grace une automedication (e'est souvent le cas chez les individus qu appartiennent au milieu medical, tels que medecins, pharma ciens, infirmieres, dentistes, etc., et qui ont a leur disposition de antibiotiques). Dans ce cas, ces patients peuvent consulter beau coup plus tard dans leur vie et seront alors diagnostiques comme porteurs de sequelles d'une parodontite a progression rapide de type A. On comprend done d'emblee la necessite, au cours de I'entretien, de reconstituer I'historique de la pathologie. Les femmes sont plus souvent atteintes que les hommes, dan un rapport de 2/1 a 3/1, ce qui plaide en faveur de la presence d'un facteur genetique et/ou hormonal dans cette maladie (Pag et al, 1983a).

Au tout debut de la maladie, les pertes d'attache peuvent etre limitees a une ou plusieurs dents. Pour la plupart des malades les lesions parodontales, plus ou moins severes, sont retrouvees sur la quasi-totalite des dents avec ou sans symetrie. La severite des pertes d'attache est dependante de la duree pendant laquelle la pathologie a pu evoluer sans traitement. Une des caracteristiques les plus flagrantes des PRRa est la sus ceptibilite variable a la carie mais souvent tres faible des patient atteints (fig. 10.12). On peut donc facilement imaginer que

Figure 10.12 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite a progression rapide de type A. Noter I'absence quasi totale de caries et le peu de plaque et de tartre supragingivaux visible. Les pertes d'attache sont generalisees et severes chez ce patient de 32 ans


265/445

251

5/11/2018

Parodontie medicale


lorsqu'ils consultent leur dentiste, le seul acte a realiser est le detartrage. C'est peut-etre pourquoi ils ne presentent que peu ou pas de tartre au moins en position supragingivale. Or, le detartrage realise sans precautions chez eux peut avoir pour consequence d'entrainer des pertes d'attache accentuant ainsi la symptomatologie fonctionnelle et menant tout droit aux fameuses parodontites refractaires (Claffey et Egelberg, 1994 ; Jenkins et a/., 2000). Ces patients peuvent presenter des problemes medicaux (Page

cours des parodontites a progression rapide (Haffajee et 1999). Chez les patients fumeurs, on retrouve un nombre ele de P. micros (Kremer et al., 1999). Lors des episodes aigus, peut retrouver de tres fortes proportions de spirochetes av eventuellement des parasites (trichomonas et amibes). En deh des periodes d'activite de la pathologie, la flore est souvent co patible avec la sante parodontale.

et al., 1983a). On a par exemple observe chez eux une frequence anormalement elevee d'otites de I'oreille moyenne, des infec tions de I'appareil respiratoire superieur, des candidoses cutanees et des furonculoses (Suzuki et Charon, 1989). Certains auteurs ont decrit un tableau clinique incluant la presence de malaises, de perte de poids et de depression nerveuse, sans pouvoir cependant, helas, les mettre en evidence par les bilans biologiques classiques dont les valeurs restent souvent dans des limites acceptables (Page et al., 1983a; Page et Schroeder, 1982). II est probable que le dosage des proteines de la phase aigue de I'inflammation revele des valeurs anormales au cours des periodes d'activite de la pathologie (Ebersole et Cappelli, 2000). Par ailleurs, les femmes enceintes atteintes de parodontite active sont plus a risque d'accoucher prematurement de nouveau-nes hypotrophiques (Offenbacher et Beck, 1998). Le risque de survenue d'accidents cardio-vasculaires et cerebraux vasculaires est plus grand chez les patients presentant une pathologie parodontale severe (Mattila et al., 2000). Chez le jeune patient presentant une PPRa, surtout en presence de suppurations recurrentes, il faudra suspecter la presence d'un diabete de type I car les pertes d'attache representent une des complications du diabete mal controle (Genco, 1996).

Unplusieurs grand nombre patients affectes de PPRa presentent ou des sixde caracteristiques associees au risque parodu tal (ce qui, en fin de compte, est logique) (Charon etal., 1990 On a par exemple observe qu'une proportion importante de malades sont PST+ et qu'ils evoquent souvent d'emblee la p sence d'antecedents familiaux de parodontite severe (Kornm etal., 1997). On retrouve souvent un fort tabagisme passe actuel chez eux (Kinane, 1998). Ils ne sont que peu ou pas affec par des caries. II n'est pas rare qu'ils conf ient des episodes pas ou presents de stress psychologique (Page ef al., 1983a). Tou ces informations permettent souvent de reconstituer I'historiq de la maladie (debut d'apparition de la pathologie, periodes repos et d'activite). Au total, les PPRa sont des parodontites tres haut risque de recidive dans les mois ou annees qui suiv le traitement, surtout si elles beneficient d'une therapeutiq conventionnelle, meme en presence d'un patient qui applique s traitement et d'un praticien habile (Wilson et al., 1987).

Important: il apparait doni que la presence d'une PPRa ne met pas seulement ie parodonte et les dents en danger et que le parodontiste se doit de prendre'en compte des facteurs d'ordre medical (Williams et Offenbacher, 2000).

2/ Aspects immunologiques Plus de 50 % des patients presentent des defauts du chimiotactisme des polymorphonuclears neutrophiles (Page et al, 1983a). Cette observation peut expliquer leur plus grande susceptibilite aux parodontites severes (van Dyke et al., 1982). Les fonctions des lymphocytes B et T de tels patients (blastogenese, production de lymphokines, regulation intercellulaire) sont inferieures a la normale (Page, 1992). C'est le cas, par exem ple, de la reponse autologue mixte (AMLR : Autologous Mixed Lymphocytes Reaction ou proliferation spontanee des lymphocy tes) avec pour possible consequence une plus grande f ragilite des patients vis-a-vis des infections parodontales (Suzuki et al., 1985). II faut cependant noter que cette AMLR redevient normale apres traitement (Suzuki et Charon, 1989). Cette derniere observation suggere que le defaut immunitaire est induit par I'infection et que les monocytes des patients atteints de PPRa produisent des quantites anormalement elevees de cytokines (interleukine 1(3, TNFa, PGE2) qui inhibent la synthese du collagene et accelerent sa destruction, aboutissant ainsi aux pertes d'attache severes et generalisees. Ce type de parodontite est quelquefois observe chez des patients VIH + ou atteint du sida. Dans ce cas, la progression est fulgurante et le pronostic vital defavorable (Ryder, 2000).

4/ Risque de recidive

Essentiel: les parodontites a progression rapide de type A sont re vement faciles a diagnostiquer si on se souvient de leurs caracteris ques cliniques principales: — generalisation des lesions ; — pertes d'attache souvent severes ; — jeune age des patients ; — relative absence de caries et, par consequent, de facteurs iatr genes. II est tres important que leur diagnostic soit pose tres tot avant que pertes d'attache soient trap importantes. En effet, au debut de la m die, on peut facilement confondre la PPRa avec une gingivite aigu L'entretien de premiere pour le depistage des sujetsde a risque parodontal et lesconsultation examens microbiologiques permettront differencier d'une banale gingivite (tab. 10.4).

b

Parodontites a progression rapide de type B (PPRb

1/ Aspects cliniques

Au cours de nos travaux sur les parodontites a progression rapi il nous est constamment apparu qu'il existait des variations imp tantes d'un sujet a un autre (Suzuki et Charon, 1989). C'est po quoi nous proposons une autre forme clinique plus rare de PP la parodontite a progression rapide de type B. Cette patholog partage un grand nombre de points communs avec les PPRa

I'exception des caries. Elle serait caracterisee par (fig. 10.13)

Tableau 10.4 Caracteristiques des parodontites a progress rapide de type A.

3/ Aspects microbiologiques P. gingivalis et B. forsythus sont les deux bacteries le plus souvent retrouvees en grande quantite au sein des lesions actives au


266/445

5/11/2018


— des depots de plaque et de tartre, faibles en valeur absolue, mais plus importants que dans la forme A ; •— un taux de caries dentaires nettement plus important, done des facteurs de retention tels que des grandes restaurations fixees, des amalgames et des couronnes plus nombreux ; — un age en general legerement plus avance (de 26 a 35 ans). II n'a pas ete possible de verifier si les PPRb affectaient plus souvent les femmes que les hommes (et vice versa). Si toutes les dents ne sont pas atteintes avec la meme intensite, les patients presentent souvent des formes generalisees de lesions parodontales, ce qui les differencie des PCA ou les lesions sont localisees. Les facteurs de retention tels que restaurations fixees et amalga mes peuvent souvent exister puisque ces parodontites sont associees a une susceptibilite a la carie plus importante que dans les PPRa (fig. 10.14). II est possible que les PPRb soient des pathologies identiques aux PPRa. II ne s'agirait alors que d'une seule et meme maladie qui presenterait une tres grande heterogeneite clinique rendant ainsi le diagnostic difficile. II se pourrait egalement que les PPRb represented une forme devolution aigue de la parodontite chronique de I'adulte. Un patient peut tres bien etre affecte d'une banale PCA a evolution lente puis acquerir des facteurs de risque tels que le tabagisme, un diabete mal controle, une chimiotherapie anticancereuse, une depression nerveuse. Dans ce cas, la nature des defenses immunitaires change et les pertes d'attache se generalised, [.'evaluation par le clinicien des facteurs de retention, des considerations medicales et genetiques, des niveaux de controle de plaque et, surtout, de la generalisation des


pertes d'attache permet souvent de faire la difference entre le PCA et les PPRb.

2/ Aspects immunologiques Bien que peu etudies par rapport aux PPRa, les patients attein de PPRb semblent presenter un defaut irreversible du met bolisme de I'oxygene des neutrophiles sanguins et creviculaire (Charon et al., 1985). Aucune etude particuliere n'a ete menee ce jour pour savoir s'ils sont plus souvent PST+ que PST~.

3/ Aspects microbiologiques II ne semble pas qu'il y ait des differences de flore entre les par dontites a progression rapide de type A et de type B. Les bacterie impliquees au cours des periodes d'activite sont P. gingivali B. forsythus, C. rectus, des spirochetes et des parasites.

4/ Risque de recidive Comme pour les PPRa, on trouve tres souvent une ou plusieur des six caracteristiques associees au risque parodontal chez le patients affectes de PPRb. Cependant, la presence de soin meme non iatrogenes et de protheses dentaires augment considerablement le risque de recidive apres traitement puisqu I'environnement dentogingival est potentiellement defavorabl (Gunay et al., 2000).

5/ Conclusion

On voit que, excepte une difference de susceptibilite a la cari dentaire, les parodontites a progression rapide de type A et B son relativement proches I'une de I'autre (tab. 10.5).

Figure 10.13 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite a progression rapide de type B. Noter la presence de caries et d protheses (ce qui n'est pas le cas pour les parodontites a progression rapide de type A). Les pertes d'attache sont egalement generalisee et severes chez cette patiente de 36 ans. La generalisation des lesions permet de differencier cette pathologie de la parodontite chroniqu de I'adulte ou les lesions sont localisees (voir figure 10.10).

Figure 10.14 Aspect prothetique d'une parodontite a progression rapide de type B. Les lesions sont generalisees en presence de tres nombreuses realisations prothetiques dues a la susceptibilite a la carie de ce type de patient.


267/445

5/11/2018

Pctrodontie medicale


Tableau 10.5 Caracteristiques des parodontites a progression rapide de type B.

3

Parodontites juveniles localisees

a Aspects cliniques Les parodontites juveniles localisees (PJL) - periodontosis des Anglo-Saxons ou, anciennement, parodontite aigue juvenile - se caracterisent, comme leur nom I'indique, par des pertes d'attache limitees aux premieres molaires et aux incisives avec quelquefois des lesions s'etendant sur une ou deux autres dents adjacentes

(fig. 10.15). Au cours des stades precoces, elles peuvent cepe dant n'atteindre que les molaires (fig. 10.16). Les PJL sont des maladies rares qui affec ten t de 0,1 a 18 % d adolescents (Saxen, 1980). Les patients sont ages de 12 a 26 a avec une nette predominan ce de femm es (3 fem me s po 1 homme) (Baer et Benjamin, 1974). II semblerait que les suj noirs soient 3 fois plus souvent atteints que les sujets blan (Boughman et al., 1988). Tres souvent (pour ne pas dire toujour les caries, les depots de plaque et de tartre sont minimes absents (Page et Schroeder, 1982). Quoique les patients atteints presentent une inflammation gin v a l souvent moderee a moyenne, la progression des per d'attache est tres rapide (de 2 a 5 fois le taux de progression d parodontites chroniques de I'adulte) (Socransky ef al., 1984). L etudes genetiques ont prouve que plusieurs membres d'u meme famille pouvaient en etre atteints (Saxen, 1980 ; Bou man ef al., 1988). Cette observation montre bien I'interet cliniq diagnostique et pronostique de telles etudes genetiques. Cepe dant, il est hautement probable que cette impregnation famili soit en rapport avec une transmission microbienne (Sixou et 1991a ; Preus, 1988 ; Petit et al., 1994).

Figure 10.15 Aspects clinique (a)et radiolo gique (b) d'une classique parodontite juve nile localisee. Noter I'absence quasi totale de caries et le peu de plaque et de tartre. supragingivaux visible. Les pertes d'attache sont localisees et severes au niveau des incisives et des premieres molaires chez cette jeune fille de 18 ans.

Figure 10 16 Aspects clinique (a) et radiologique (b) d'une parodontite juvenile localisee. Chez cette patiente de 18 ans, les lesions ete stoppe es parce qu'il y a eu prescriptio n aveugle (mais efficace par chance) d'antibiotique s a la sui te d'abces parodontaux en I'abse de caries. Dans le meme temps, des soins endodontiques ont ete realises sur les dents 16/26 afin de tenter d'enrayer I'mfection. N la « proprete » remarquable des dents.


268/445

5/11/2018


Certains patients atteints de PJL souffrent ou ont souffert d'infections de i'oreille moyenne ainsi que du tractus respiratoire superieur qui mettent tres probablement en evidence les defauts de a fonction des polymorphonucleaires neutrophiles et des lym phocytes. On a egalement remarque que les patients atteints de PJL presentent un hemogramme altere souvent dans le sens d'une anemie sans que l'on soit capable aujourd'hui d'en deter miner la cause.

b Aspects immunologiques

Plus de 3 patients sur 4 souffrant de PJL presentent un defaut du cmmiotactisme des polymorphonucleaires neutrophiles creviculaires et sanguins qui peut expliquer, au moins en partie, leur particuliere susceptibilite aux maladies parodontales (Genco et Mergenhagen, 1979 ; Page et Schroeder, 1982 ; van Dyke et al., 1985 ; Denisson et van Dyke, 1997). Ce defaut est du a une dimi nution pathologique du nombre et de la fonction des recepteurs GP-110) pour les molecules bacteriennes chimio-attractantes telles que la N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine ou les mole cules du complement comme le C5a (Denisson et van Dyke, 1997). Tyagi et al. (1992) ont egalement montre que I'activation ae la proteine kinase C etait dysfonctionnelle chez les patients atteints de PJL. Enfin, Baehni et al. (1979) ont montre que A. acti nomycetemcomitans synthetisait et excretait une leucotoxine cytolytique pour les polymorphonucleaires neutrophiles et les monocytes. La presence d'anticorps protecteurs contre cette leu cotoxine peut expliquer le fait que les lesions sont localisees aux oremieres molaires et aux incisives. Lors de I'eruption de ces cents, il y a effraction de la muqueuse, ce qui cree un environnement dentogingival defavorable en presence de bacteries incomoatibles avec la sante parodontale (notamment A. actinomyce- :emcomitans) qui ont donc acces a la circulation sanguine et declenchent une reponse anticorps contre A. actinomycetemco mitans et sa leucotoxine, qui ne sera efficace qu'au bout de 1 mois environ. Pendant ce temps, les tissus parodontaux sont detruits rapidement parce que les polymorphonucleaires neutroohiles ne sont pas fonctionnels et/ou sont tues par la toxine. Lorsque les anticorps sont actifs, les pertes d'attache sont stoppees jusqu'a la prochaine attaque. II est tres interessant de noter que es pertes d'attache observees au cours des PJL semblent etre en relation directe avec le taux d'anticorps seriques, notamment ceux qui sont diriges contre A. actinomycetemcomitans (Ranney et al., 1982). On voit donc que les analyses des taux d'anticorps ainsi que des bacteries sous-gingivales pourraient s'averer utiles dans la prevention, le diagnostic, le traitement et la martrise des oarodontites juveniles localisees.

c Aspects microbiologiques A. actinomycetemcomitans joue probablement un role cle dans 'etiopathogenie de cette maladie parodontale tres particuliere (Slots, 1999). La quasi-totalite des patients souffrant de parodontite juvenile localisee serait infectee par A. actinomycetemcomi tans (Zambon et al., 1985). Des 5 serotypes de A. actinomyce- lemcomitans, e'est le serotype b qui est le plus souvent retrouve dans les lesions parodontales des PJL (souche Y4) (Slots, 1999). La composition de la plaque dentaire des sujets atteints de paro dontite juvenile localisee est relativement moins complexe et pleomorphique que celle qui est associee aux autres maladies parodontales. Les bacteries qui la composent y sont egalement en plus petit nombre (Moore et al., 1982). A. actinomycetemcomitans possede des facteurs de virulence directs et indirects qui expliquent tres probablement la severite des lesions et la vitesse avec laquelle elles progressent puisqu'elles regressent lorsque le pathogene est elimine (Slots,


2000). Enfin, E. corrodens, des petits spirochetes, Fusobacter nucleatum, des souches de peptostreptocoques, Selenomo et P. intermedia pourraient etre egalement impliques dans parodontites juveniles localisees (Moore ef al., 1982). Des etu recentes ont recemment propose une autre explication a I'ap rition de la maladie faisant intervenir des infections virales com celles declenchees par le cytomegalovirus et le virus d'Epste Barr (Contreras et Slots, 2000).

d Risque de recidive

Le risque de recidive des parodontites juveniles localisees essentiellement en rapport avec les defauts immunitaires qu sont associes (defauts fonctionnels des polymorphonucleai neutrophiles). Si une parodontite juvenile localisee recidive, il de fortes chances que les lesions se generalisent et donnent a le tableau clinique d'une parodontite a progression rapide type A ou des lesions generalisees apparaissent alors chez jeunes adultes sans caries.

e Conclusion

On voit que les parodontites juveniles localisees sont relat ment faciles a diagnostiquer. Neanmoins, compte tenu du jeu age des patients et de I'absence de caries, elles peuvent qu quefois echapper a la vigilance des praticiens.

Essentiel: les parodontites juveniles localisees sont rares ; elles re sented cependant les pathologies parodontales les plus caracter tiques et, de maniere surprenante, les plus etudiees du point de vu etiologique. Ce sont des parodontites ou les lesions, limitees aux p mieres molaires et aux incisives, sont souvent severes et sans rappo avec les quantites de tartre et de plaque visibles. Elles sont percues les jeunes personnes qui en sont atteintes et leur entourage comm une veritable injustice et non comme la punition logique d'une hygie dentaire mal adaptee (celle-ci etant en general tout a fait acceptable

Les parodontites juveniles localisees sont tres certainement p diagnostiquees puisqu'elles surviennent chez de jeunes sujets brossage satisfaisant (ce sont elles qui ont favorise chez les ch cheurs I'approche microbiologique et immunologique des etud sur les parodontites). Enfin, elles sont tres rarement observe parmi les consultants de notre pratique privee. Se peut-il que diagnostic ne soit pas fait (par nous ou par les chirurgie dentistes omnipraticiens) ou que la maladie soit peu frequente France ? A cet egard, il faudrait fortement recommander a n confreres orthodontistes de realiser ou de faire realiser un d gnostic parodontal pre-orthodontique en presence de jeun patients aux antecedents familiaux de parodontites juveniles lo lisees ou de parodontites a debut precoce (tab. 10.6).

4

Parodontites prepubertaires

Les parodontites sur des dentures lacteales sont denommeessurvenant parodontites prepubertaires (PPP); ou leurmix e

Tableau 10.6 Caracteristiques des parodontites juveniles localis -

Atteint les sujets en general de 14 a 25 ans Presence de facteurs de risque Absence de caries Absence relative de plaque et de tartre Lesions localisees aux premieres molaires et aux incisives Flore microbienne specifique


269/445

5/11/2018 Parodontie

medicale


tence est reconnue depuis pres de cinquante ans. Elles ont d'abord ete associees a des maladies du systeme telles que les . neutropenics, les hypophosphatasies, la maladie de Papillon-Lefevre, le syndrome de Chediak-Higashi, les leucemies, les histiocy toses, la trisomie 21 et I'acrodynie (Watanabe, 1990). Mais c'est en 1983 que Page a eu le merite de proposer pour la premiere fois les concepts de parodontite prepubertal localisee et generalisee et de les decrire sur la base d'observations cliniques et d'etudes immunologiques et microbiologiques (Page et al., 1983b). II s'agit employes, d'une maladie rare puisque, methodes et les criteres sa prevalence varieselon de 0,4les a 26 % des enfants etudies(Bimstein et al., 1988 ; Jamison, 1963 ; Shlossman et al., 1986; Sweeney et al., 1987). Les etiologies retenues ont ete un defaut d'abord de cement puis de fonction de I'epithelium gingival et, enfin, une infection severe des tissus parodontaux chez des enfants presentant des defauts fonctionnels majeurs du systeme immunitaire (Page et Baab, 1985).

a Aspects cliniques Les signes cliniques et radiologiques des PPP sont immediatement evidents et incluent des mobilites severes generalisees ou localisees, une inflammation gingivale evidente affectant la gencive marginale et attachee surtout dans les formes generalisees (fig. 10.17) (Watanabe, 1990). Le debut de la pathologie peut s'observer pendant ou apres I'eruption des dents lacteales.

b Aspects microbiologiques Les etudes ont montre que les jeunes patients affectes de PPP sont porteurs de A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, P. gingivalis, Capnocytophaga sputigena et E. corrodens (Delaney et Kornman, 1987 ; Mishkin et al., 1986 ; Preus et al., 1987). Certains auteurs ont evoque la presence et la participation de bac teriophages (Watanabe, 1990).

c Aspects immunologiques Plus specifiquement dans les formes generalisees de PPP, il a ete definitivement qu'elles etaient associees a une deficience majeure desmontre molecules de I'adhesion des leucocytes a la paroi vasculaire (Page et al., 1983b et 1987; Waldrop et al., 1987). Dans les formes localisees, il semble que certains patients ne soieht pas affectes de ce defaut et soient en relative bonne sante systemique (Watanabe, 1990). L'un des deux leucocytes, polymorphonucleaire neutrophile ou monocyte, est dysfonctionnel au cours des PPP localisees alors qu'ils le sont tous les deux pour les PPP generalisees (Watanabe, 1990). On observe egalement une hyperleucocytose chez les patients affectes de PPP generalisees (Page et al., 1983b). Cependant, on ne retrouve pas de polymorphonucleaires neutrophiles dans les tissus gingivaux, ce qui evoque un defaut de recon naissance des facteurs chimio-attractants par deficience des molecules comme le Mac-1, le LFA-1 et le p150,195 ou une defi cience en recepteurs CD11 (Page etal., 1987 ; Waldrop etal., 1987). II semblerait done que les PPP generalisees soient I'expression clinique d'un defaut des molecules de I'adhesion des polymorphonucleaires neutrophiles et des monocytes. Enfin,, il a ete observe une phagocytose des polymorphonucleai res neutrophiles modifiee, mais non de maniere constante. II faut souligner cependant que, dans ces differentes etudes, il est tres difficile d'obtenir des valeurs temoins (Klein et al., 1977).

d Risque de recidive Les PPP sont probablement sous controle genetique avec un mode de transmission autosomal recessif (Watanabe, 1990).

Puisque le defaut immunitaire est definitif, il est clair que le risqu de recidive en cas de contamination reste tres grand. A ce jou on ne sait toujours pas si la presence d'une PPP predispose ult rieurement la denture definitive aux parodontites (Watanab 1990).

5 Conclusion

II est clair que la diversite des pathologies parodontales est grand et qu'une classification distinguant les gingivites des parodontite

peut aujourd'hui etre proposee sur la base d'observations c niques, paracliniques, epidemiologiques, bacteriologiques, biol giques et immunologiques. Cependant, il n'existe pas toujours d delimitation claire entre certaines parodontites, ce qui doit incite a la fois a etre prudent et a engager des recherches plus avancee D'autres classifications des maladies parodontales ont ete pr posees. Mentionnons celle, a nos yeux elegante, qui a utilis i'intelligence artificielle et qui est fondee sur I'historique de maladie comme le nombre d'episodes de repos et d'activite, taux de destruction, le niveau d'immunite apres une attaque, et (Socransky et Haffajee, 1986).

Essentiel: il est evident que le diagnostic de gingivite, de parodontit a progression rapide, de parodontite juvenile localisee, de parodontite chronique de I'adulte ou de parodontite prepubertal implique necessairement I'etablissement de plans de traitement tres different les uns des autres. En effet, si les parodontites presentent toutes des pertes d'attache, elles ne justifient pas toutes le meme traitement. Pa exemple, si les parodontites chroniques de I'adulte peuvent beneficie d'un traitement conventionnel avec d'excellentes chances de succes a long terme, ce n'est pas le cas pour les autres pathologies. Dans certaines situations cliniques, il sera quelquefois necessaire de pres e des antibiotiques tels que la minocycline, le metronidazole I'amoxicilline avec ou sans acide clavulanique et des antiseptiques comme la chlorhexidine (Slots et Rams, 1990). Par ailleurs, la realisatio de protheses (y compris celles de contention) sera differente a la fois dans les materiaux et dans la conception selon que l'on sera en face de telle ou telle pathologie. En outre, la frequence et le serieux de la maintenance varieront egalement selon la pathologie. La possibilité d I'existence de facteurs genetiques peut alarmer suffisamment tot les patients, leur famille et/ou les praticiens specialistes et generalistes (tab. 10.7).

II

Nature de la flore

Toute infection meritant d'etre traitee comme telle, on s'atten a ce que les praticiens suivent la regie premiere de I'infectiologie un diagnostic microbiologique doit preceder la mise en ceuvr d'une therapie specifique, c'est-a-dire dirigee contre le ou le agents etiologiques (bacteries, virus, protozoaires). Pour que le infections parodontales soient gerees comme de vraies infec tions, ce type de diagnostic devrait faire partie integrante d I'exercice. Ce n'est pourtant pas le cas pour de multiples raisons la principale etant que I'infectiologie buccodentaire, parce qu'el est principalement caracterisee par des infections polymicro biennes a predominance de bacteries anaerobies a Gram negat se demarque profondement de I'infectiologie classique. En effe les infections parodontales sont differentes des infections class ques touchant d'autres parties du corps qui sont pour la plupa monomicrobiennes et pour lesquelles le diagnostic et le traite ment repondent au principe « un micro-organisme, un pathologie » selon le postulat de Koch.


270/445

5/11/2018



Figure 10.17 Aspects clinique et radiologique d'une parodontite prep uber tal. Aspect (a) clinique chez un patient atteint d : un syn drome de Papillon-Lefevre avec (b) une hyperkeratose palmaire et (c, d, e, f) une evolution rapide en quelques annees (de 1995 a 1998) en I'absence de traitement (documents Dr Essayed Salmi, Selles-sur-Cher, France).


271/445


medicale


Tableau 10.7 Caracteristiques des differentes maladies parodontales.

Quelles sont les differentes methodes aujourd'hui disponibles pour le diagnostic : examen direct au microscope, culture, metho des immunologiques et de biologie moleculaire ? Elles ont toutes le prelevement de I'echantillon pour prealable et point commun.

de section triangulaire. Les sectionner pour ne conserv qu'une extremite effilee, longue d'environ 2 cm. Conditionn en emballage unitaire ou par paquets de 3 ou 4. Steriliser I'autoclave. — Monter le cure-dent sur un porte-brossette a manche coud utilise en hygiene buccodentaire (de type J.O. Butler), men

A Prelevements

geant un orifice d'insertion et une vis de serrage. — Inserer la partie effilee dans I'espace sous-gingival ou dans poche a la maniere d'une sonde parodontale ; faire remont avec un leger mouvement de rotation en s'appuyant, san forcer, sur la surface radiculaire. — Devisser le collier de serrage pour faire tomber le cure-de dans le flacon contenant le milieu de transport.

1 Prelevement de la flore parodontale Le prelevement de plaque dentaire supragingivale, d'acces immediat, ne pose pas de difficulté mais n'a en parodontie qu'un interet mineur. Un simple raclage de la face dentaire concernee, a I'aide d'une curette, d'une sonde ou d'un ecouvillon steriles, suivi du transfert dans le milieu de transport pour acheminement au laboratoire donne toute satisfaction. De multiples techniques ont ete decrites par differents laboratoires pour prelever des echantillons de flore sous-gingivale, a I'aide d'instruments steriles tels qu'une pointe de papier endo dontique, une curette, un cure-dent monte, un excavateur, une lime endodontique protegee par une canule sous melange gazeux anaerobie, ou par lavage et aspiration du milieu de lavage. Ces prelevements peuvent s'effectuer directement dans la poche parodontale, mais aussi au cours d'une chirurgie par lambeau ou, encore, apres extraction de la dent. Chacun de ces materiels et techniques peut affecter de fagon variable le resultat de I'analyse de I'echantillon. Le protocole de choix est celui refletant le mieux possible la composition bacteriologique reelle du site. Des etudes contradictoires font etat de la superiorite tantot de la technique a la pointe de papier endodontique, tantot de celle a la curette (Sixou, 1991 a ; Baker ef a/., 1991). Notre preference va a la tech nique du cure-dent monte, qui allie I'avantage qualitatif de la pointe endodontique a celui, quantitatif, de la technique a la curette.

c Prelevement avec une pointe de papier endodontiq

— A I'aide de precelles a mors fins, inserer une ou successiv ment plusieurs pointes de papier steriles (en moyenne aussi profondement que possible dans la poche parodonta — Laisser en place pendant 20 secondes. — Transferer dans le milieu de transport. L'insertion dans un site tres enflamme ou le tissu est turgesce et distendu est plus aisee que dans un site ou I'inflammatio est moderee. L'inconvenient du support papier reside dans so manque de rigidite des lors qu'il est impregne de fluide, II e donc souhaitable de choisir des pointes du plus gros diamet possible.

a Precautions prealables

— Avant le prelevement, proceder a I'elimination de la plaque supragingivale a I'aide de compresses ou de boulettes steriles de coton impregnees de serum physiologique ou de chlorhexidine. — Isoler le site avec des rouleaux de coton. — Eviter tout contact de I'instrument servant au prelevement avec les muqueuses jugales.

b Prelevement au cure-dent monte (fig. 10.18) — Utiliser des cure-dents en bois, de section ronde, disponibles en vrac dans le commerce, ou des batonnets interdentaires

258


Figure 10.18 Montage d'un cure-dent en bois dont I'extremite est placee dans un porte-brossette. Ce dispositif est un moyen simple pour effectuer des prelevements dans I'espace gingivodentaire : plus rigide que la pointe de papier endodontique, moins volumineux que la curette.

272/445

5/11/2018


d Prelevement avec une curette — Inserer la curette (Universelle 4R/4L™) le plus profondement possible dans la poche et la faire remonter en s'appuyant, sans forcer, sur la surface radiculaire. — Plonger la curette, tout en I'agitant (rotation rapide du manche entre le pouce et I'index) pour liberer I'echantillon preleve, dans le tube renfermant le milieu de transport. Er raison de la forme et des dimensions des curettes du com merce, il est souvent delicat d'atteindre le fond de la poche, la penetration maximale etant d'environ 3 a 4 mm. Pour acceder a jne profondeur plus importante, on peut reserver aux prelevements de vieilles curettes aux dimensions reduites par des affu:ages repetes. Si le prelevement a la curette est agressif, il dilue ia flore bacterienne dans du sang, des cellules epitheliales ou un r eliquat de tartre. Cet inconvenient, mineur si I'echantillon est destine a etre place dans un milieu de culture, devient majeur oour une analyse en immunofluorescence ou en contraste de phase. L'echantillon recueilli au moyen d'une curette est de oonne densite par rapport a celui obtenu avec la pointe de papier, :e qui peut garantir la detection d'une espece bacterienne presente en faible quantite dans le site etudie.

2 Prelevement de collection purulente circonscrite a Prelevement par aspiration a la seringue En presence de collections purulentes (notamment dans les cas d'abces sous-muqueux, d'abces sous-perioste ou de cellulite cir conscrite), il est possible de ponctionner a travers la muqueuse par aspiration a la seringue selon la technique suivante : — isoler puis desinfecter la muqueuse avec une compresse mpregnee de chlorhexidine a 0,2 % ; — utiliser une seringue a usage unique de 2, 3 ou 5 ml munie d'une aiguille de diametre important (de I'ordre de 21 G) ou d'un trocart; — introduire I'aiguille au point le plus saillant de la tumefaction et aspirer lentement afin de recueillir jusqu'a 2 ml de pus ; — tuel drainer ensuite completement selon le protocole habiavec incision intrabuccale I'abces ; — acheminer rapidement au laboratoire ; une fois I'aiguille reti ree avec les precautions d'usage, un obturateur en plastique est place a I'extremite de la seringue pour proteger le pus de I'oxygene de I'air. Ceci permet un transport en I'etat vers le laboratoire.

b Prelevement a travers une fistule Une methode a ete decrite par Dalhen et Moller (1992), mais ce type de prelevement nous semble peu informatif puisque la pre sence d'une fistule temoigne du drainage chronique de la collection suppurante. La technique est la suivante : — isoler la region de la muqueuse entourant I'orifice de la fistule

— —

— —

(2 cm autour de I'orifice), la maintenir seche a I'aide de rou leaux salivaires ; nettoyer cette region avec une compresse impregnee de chlorhexidine a 0,2 % ; introduire une pointe de papier endodontique impregnee d' H 2 0 2 a 10 volumes dans les 2 ou 3 premiers millimetres du trajet fistulaire ; nettoyer a nouveau cette region avec de la teinture d'iode a 5% ; introduire une pointe de papier impregnee de teinture d'iode dans I'orifice fistulaire a la meme profondeur que precedemment;


— inactiver I'iode autour de la fistule a I'aide d'une boulette coton impregnee d'une solution de thiosulfate de sodium 5% ; — introduire une pointe de papier impregnee de thiosulfate da la fistule toujours a la meme profondeur; — afin de controler la procedure de sterilisation, placer I'ex mite d'une pointe de papier pendant 10 secondes au nive de I'entree de la fistule, puis transferer la pointe dans un tu contenant le milieu de transport; — inserer (aussi profondement que possible) une pointe papier dans le trajet fistulaire ; la laisser en place pendant moins 10 secondes et la transferer dans un second tube co tenant du milieu de transport.

B Examen direct

Pour I'examen direct, le prelevement sera effectue a I'aide d'u curette ou d'un cure-dent puis monte entre lame et lamelle da une goutte d'eau. La flore des infections buccodentaires est toujours polymorph L'examen direct de I'echantillon au microscope a contraste phase (ou a fond noir) permet de recenser les morphotypes ba teriens presents et, ainsi, d'obtenir immediatement une inform tion sur la diversite microbienne presente. II permet aussi d'ev luer la densite microbienne qui conditionne le choix des dilutio a ensemencer et, surtout, d'observer la presence eventuelle bacteries motiles. La motilite est un caractere physiologique p ticulier a certaines bacteries qui leur permet de se deplacer maniere autonome. Une goutte de I'echantillon est placee sur une lame et est reco verte par une lamelle puis observee au microscope en contras de phase dans les minutes suivant le prelevement. Un objec x 100 a immersion dans I'huile ou x 40 est recommande. Sur u fiche de travail preparee a cet effet pour chaque echantillon, l notera la presence de bacteries selon leur morphoty (fig. 10.19): — spirochetes (grands, moyens, petits) ;

— spirilles ; — bacilles motiles droits (petits, grands) ; — bacilles motiles incurves ; — bacilles et coccobacilles ; — fusiformes ; — filaments ; — coques ; — amibes ; — trichomonas. II est possible d'observer le nombre et la qualite des cellul epitheliales et des polymorphonucleaires qui sont tres souve recueillis lors du prelevement de flore sous-gingivale. Idealeme on pourra enregistrer les observations sur un support video co ple au microscope.

1

Coloration a I'orange d'acridine

Cette methode est peu utilisee en clinique puisqu'elle requiert equipement complementaire d'epifluorescence et une sour d'ultraviolets. L'orange d'acridine est un fluorochrome qui se fixe aux acid nucleiques et change leurs caracteristiques optiques par la p duction d'une fluorescence orange sous lumiere ultraviolet Dans un echantillon, tout element contenant des acides nuc ques va donc produire cette fluorescence caracteristique. L bacteries sont colorees en orange vif contrastant fortement av le fond noir. La distinction entre les cellules bacteriennes, d'u


273/445


medicale


tranchee a partir d'echantillons aussi complexe que ceux prov nant d'infections buccodentaires. En effet, il est tres freque d'observer uniquement des bacteries a Gram positif, les bacter a Gram negatif ne prenant que peu ou pas la coloration differe tielle. C'est au cours du repiquage des subcultures que I'ident cation a Gram positif/Gram negatif pourra etre faite avec ce tude. A cet effet, I'information obtenue pourra etre confirmee p un test a la potasse (KOH) (Halebian et al., 1981). Pour effectu ce test, une anse de la colonie est emulsifiee sur une lame microscope dans 1 ou 2 gouttes d'une solution de KOH a 3 La rupture des parois et la liberation de materiel chromosomiq des micro-organismes a Gram negatif entrafnent I'appariti d'une viscosite que l'on met en evidence par la formation d' filament a partir de I'anse. Cette reaction est caracteristique d micro-organismes a Gram negatif.

C Methodes de culture

Parmi les differents outils bacteriologiques permettant I'etu des bacteries presentes dans les infections buccodentaires, culture bacterienne demeure une methode de reference. Da les laboratoires de recherche, c'est la methode de choix qui pe met de faire evoluer les connaissances sur les agents etio

Figure 10.19 Differents morphotypes visibles sous le micro scope. Spirochetes et batonnets mobiles fa), neutrophiles (b), trichomonas (c), amibes (d).

giques des differentes infections buccodentaires. Elle seule, effet, revele I'identite de pathogenes encore inconnus et perm ensuite leur caracterisation, celle du potentiel pathogene en pa ticulier. Une identification precise a des fins de diagnostic cli que n'est possible que sur la base d'une taxonomie stricte, el meme tributaire de la culture bacterienne. En diagnostic de ro tine, la culture bacterienne trouve encore sa justification lorsq s'agit d'identifier et de quantifier des pathogenes, cela malg I'avenement de nouvelles methodes, celles de la biologie mo culaire en particulier. Ses limitations tiennent a plusieu facteurs : isolement et culture ont un seuil de detection ele (pour etre detectee, une espece doit etre presente dans I'echa tillon a plus de 1 000, voire 100 000 exemplaires), sont restrein aux bacteries maintenues viables dans le prelevement, so

part, les residus des pointes de papier utilisees pour I'echantillonnage, les cellules eucaryotes aussi presentes dans le prelevement et les debris alimentaires, d'autre part, en est tres facilitee. Cette coloration est egalement utile pour I'observation de la morphologie cellulaire, la presence de granulations internes a la bacterie, la disposition des cellules les unes par rapport aux autres et la formation de chaines. Une goutte de I'echantillon est deposee sur une lame porte-objet et sechee a I'air. On y depose une goutte d'une solution aqueuse d'acridine orange 1/10 000. Au bout de 30 secondes, la lame est rincee a I'eau distillee puis sechee a I'aide d'un papier buvard. L'observation au microscope est faite sous lumiere ultraviolette, la source lumineuse etant par exemple une lampe a vapeur de mercure de 50 watts. Un objectif x 100 a immersion dans I'huile

longs,decouteux et, surtout, laborieux. offre toutefois I'ava tage permettre une recherche de Elle la sensibilite aux antib tiques des souches isolees et, ainsi, de choisir I'agent appropr lorsqu'une antibiotherapie contre un micro-organisme resista s'impose. Les paragraphes qui suivent ont pour objectif d'aider les c rurgiens-dentistes a relever le defi de la culture bacterienne partir de prelevements d'origine buccale, etant entendu que culture sera confiee a un laboratoire qualifies et autorise. Le etapes au-dela du prelevement et de I'examen microscopiqu qui sont realises au cabinet dentaire, seront effectuees au lab ratoire. Les methodes utilisees sont toutefois resumees a tit indicatif pour que le praticien puisse s'assurer que le labor toire utilise des protocoles fiables. Le lecteur interesse par

et un deuxieme oculaire delame x 10 coloree permettent une excellente observation. Une a I'orange d'acridine pourra etre conservee pour archivage de chaque echantillon. Une goutte de milieu de montage commercial est deposee, puis la lame est couverte par une lamelle et le tout est seche pendant 3 jours..

detail de des ces anaerobies protocoles se reportera au manuel Bacteriolog pratique buccodentaires (Anaeroclub dentai 1999).

2 Reaction de Gram Cette technique de coloration differentielle couramment utilisee permet de classifier les micro-organismes selon deux grands groupes : les bacteries a Gram positif et a Gram negatif. La tech nique de coloration est realisee selon les indications du fabricant. II ne faut toutefois pas s'attendre a obtenir une information bien

1

Milieux d'isolement

Parce que I'immense majorite des bacteries des infections bucc dentaires sont anaerobies, strides ou facultatives, des tech ques de culture en anaerobiose sont requises pour isoler et m tre en culture les bacteries presentes. Des milieux appropries la culture primaire en anaerobiose doivent donc etre selectionne Deux categories de milieux sont a considerer: les milieux n selectifs et les milieux selectifs.


274/445

5/11/2018


a Milieux non selectifs En theorie, un milieu non selectif devrait permettre la croissance de toutes les bacteries presentes, et cela dans des proportions identiques a celles de I'echantillon clinique. Malheureusement, aucun milieu existant n'a jamais permis d'atteindre cet objectif. Au cours des annees, des dizaines de preparations ont ete proposees et testees, avec des succes variables en ce qui concerne leur capacite a recouvrer en qualite et en quantite les bacteries des infections buccodentaires. Une constante a toutefois pu etre degagee : la necessite d'utiliser une gelose au sang enrichie. Des recettes multiples ont ete proposees, utilisant une gamme de milieux debase differents : gelose trypticase soja (trypticase soya agar), bouillon coeur-cervelle gelose (brain heart infusion agar), gelose Brucella (Brucella base agar), gelose Columbia (Columbia base agar). Du sang de mouton, de cheval ou de lapin est ajoute a une concentration de 5 %, occasionnellement de 3 %. Ces geloses au sang sont enrichies en hemine et en menadione (vitamine K.|), a des concentrations variant, selon les auteurs, entre 0,0001 et 0,0005 %. Certains milieux contiendront encore des enrichissements en formate, fumarate, carbonate, succinate, nitrate ou lactate. Trois etudes ont compare I'efficacite de differentes geloses au sang enrichies pour I'isolement des bacteries de la flore sousgingivale et ;des poches parodontales et Loesche, 1973 ; Slots, 1975 Olsen et Socransky, 1981).(Syed Elles ont mis en evidence une relative superiority du milieu MM10 en ce qu'il permet des comptes bacteriens plus eleves que les autres milieux (Syed et Loesche, 1973). Parce que la preparation de la gelose MM 10 est aborieuse, on pourra lui substituer la gelose au sang Todd-Hewitt enrichie plus simplement, preparee en utilisant comme milieu de base le bouillon Todd-Hewitt, disponible commercialement, qui sera rendu semi solide par ajout d'agar puis enrichi par addition d'hemine et de vitamine K1.

b

Milieux selectifs

Des especes importantes dans I'etiologie des infections bucco dentaires risquent toutefois de n'etre pas recouvrees sur un milieupeuvent non selectif utilise en culture primaire. elles n'etre presentes qu'en nombreCertaines insuffisantd'entre pour resister a I'epuisement des dilutions en serie. A. actinomycetemcomitans et B. forsythus en sont des exemples typiques : meme en proportions faibles dans I'echantillon clinique, elles peuvent avoir un role pathogenique non negligeable. Sur milieu non selec tif, la croissance de certaines especes productrices d'agents antagonistes pour d'autres especes peut etre favorisee, entrafnant jn e inhibition de croissance de ces demieres. En contrepartie, on remarquera que la poussee de certaines especes productrices d'agents stimulant la croissance d'autres especes permettra le recouvrement de ces demieres uniquement sur milieu non selec tif. Par milieu selectif, on entend un milieu de croissance favorisant une espece determinee au detriment des autres especes egalement presentes dans I'echantillon originel et dont la poussee est inhibee. Cette selection est le fait d'un ou de plusieurs agents nhibiteurs, le plus souvent des antibiotiques, ajoutes en concen tration suffisante pour inhiber la croissance des bacteries indesirables mais permettre la croissance de la bacterie cible, resistante a cette concentration de I'agent inhibiteur. L'utilisation de milieux selectifs ne va pas sans inconvenients : la selectivite peut etre exageree ou, au contraire, insuffisante. Le recouvrement assure d'une espece donnee et la suppression totale de la flore indesirable sont des proprietes mutuellement exclusives. Une selectivite exageree fera que seuls certains variants au sein d'une espece seront obtenus, donnant ainsi une


Le diagnostic en parodo

representation faussee de I'importance de cette espece da pathologie etudiee. C'est le cas particulierement de certains teroidaceae a pigmentation noire, de certains Actinomyces streptocoques du groupe mutans. Une selectivite insuffis pourra etre a I'origine d'un masquage de I'espece recherchee des poussees de bacteries d'autres especes, tout partic rement si les morphologies des colonies sont semblables. L ret de tels milieux sera toutefois maintenu si la bacterie cible facilement reconnaissable par une morphologie de co typique.

2 Preparation de I'echantillon

Afin d'obtenir en culture pure chaque micro-organisme re sents dans un prelevement clinique, puis d'en assurer I'ide cation, une serie de manipulations prealables est necessai s'agit successivement de disperser I'echantillon, d'en faire dilution en serie puis de I'ensemencer par etalement sur ge et en bouillon. Chacune de ces etapes est critique pour ass la separation des bacteries en colonies distinctes sur la ge primaire et en obtenir des isolats. Chaque isolat correspond a a une population homogene qui constitue une culture pure. C ci s'obtiendra par repiquage d'une seule colonie isolee sur m gelose. Une colonie est un amas, visible a I'ceil nu, de bacte

toutes identiques issues seule pas cellule originelle (cl (fig. 10.20). Dans la realite,d'une on n'obtient toujours des colo issues d'une seule cellule originelle. Les colonies provienne plus souvent d'un amas de quelques cellules que l'on designe i'expression « unite formant des colonies »(UFC). La plaque dentaire est un echantillon microbiologique diffic traiter pour isolement et culture en raison de sa tres haute de bacterienne, de la diversite des especes presentes et de la c sion des bacteries qui la composent. Dispersion, dilution puis lement sont les trois operations qui constituent I'enseme ment proprement dit. Elles doivent etre executees selon protocole rigoureux pour que la gelose primaire ensemencee mette la croissance de toutes les UFC representees dans I'ec

Figure 10.20 Gelose de culture primaire. Apres dispersion du prelevement (plaque sous-gingivale de parodontite chronique de I'adulte) et dilution, une goutte de I'echan tillon est etalee sur une gelose au sang enri chie et incubee en anaerobiose a 37 °C. Apres 7 a 21 jours d'incubation, les bacte ries viables donnent naissance a autant de colonies qui seront transferees sur d'autres geloses afin d'etre caracterisees. On remar quera la presence de colonies dont la colo ration est brun fonce a noir, typique de la famille des Bacteroidaceae a pigmentation noire.

275/445

2

5/11/2018

Parodontie medicale


tillon et le denombrement des bacteries viables de I'echantillon : compte total viable, compte des anaerobies viables, etc. Afin de garantir que la pousse sur la gelose de culture primaire se fasse a partir de cellules isolees ou d'UFC homogenes, il faut realiser la dispersion de I'echantillon, ce qui est une etape critique dans la sequence des manipulations. La nature extremement cohesive de la plaque dentaire requiert une technique de disper sion efficace qui, toutefois, ne devra pas porter prejudice a la vitalite des bacteries presentes. Dans la mesure du possible, la dis persion sera faite en liquides, anaerobiose. Selon le milieu de on transport utilise (certains sont d'autres semi solides), selectionnera la methode de dispersion la plus appropriee. Une disper sion optimale de la plaque cohesive est obtenue en appliquant successivement la technique a la seringue puis celle par bain aux ultrasons.

D Testenzymatique BANA Le N-benzoyl-DL-arginine-2-naphthylamide (BANA) est un substrat synthetique de la trypsine. De toutes les bacteries parodontopathogenes, seules trois especes (P. gingivalis, B. forsythuset Treponema denticola), connues pour leur potentiel proteolytique, expriment une activite pseudo-trypsine les rendant capables d'hydrolyser le BANA. Cette propriete a ete mise a profit pour I'elaboration d'un test bacteriologique, PerioScan™, commercia lise par la compagnie Oral-B. Un test BANA positif indique qu'une ou plusieurs de ces trois especes sont presentes dans I'echan tillon analyse (Loesche ef a/., 1992). Le seuil de detection du test BANA se situe a 105-106 cellules des especes cibles dans I'echan tillon.

E Immunofluorescence L'immunofluorescence met a profit la reaction antigene-anticorps a la surface des cellules bacteriennes cibles d'une espece dont on cherche a determiner la presence. Les anticorps qui produiront cette peuvent provenir dechez troisun sources — dureaction serum hyperimmun produit animal :(lapin) par injec tion d'une preparation de la bacterie cible (cellules entieres ou extraits) ; — de la fraction IgG purifiee a partir d'un serum hyperimmun ; — de I'anticorps monoclonal produit contre une preparation de la bacterie cible. Dans la technique d'immunofluorescence directe, la reaction en question est rendue fluorescente par marquage (conjugaison) avec un fluorochrome (isothiocyanate de fluoresceine, par exemple, qui donne une fluorescence verte). Cette preparation d'anticorps marques est mise a reagir directement sur le frottis pour y detecter la presence des bacteries cibles. Les anticorps fixes sont ensuite reveles par microscopie en lumiere ultraviolette. La technique d'immunofluorescence indirecte se deroule en deux temps (fig. 10.21): — les anticorps qui produiront la reaction antigene-anticorps a la surface des cellules bacteriennes cibles sont deposes sur les frottis ; — cette reaction est rendue visible sous le microscope en lumiere ultraviolette par des anticorps secondaires marques par un fluorochrome : le conjugue. Ces anticorps proviennent d'un serum hyperimmun produit contre les IgG de lapin chez un animal d'une autre espece : chevre ou cheval. La fraction IgG (chevre ou cheval) anti-IgG de lapin est purifiee et les anticorps obtenus sont conjugues a un colorant fluorescent : la fluoresceine (lumiere verte) ou la rhodamine (lumiere orange).

Figure 10.21 (a) Immunofluorescence directe : une seule incub tion avec les immunoglobulines est necessaire. Les anticorps sp cifiques de la bacterie cible, porteurs d'une molecule fluorescent rendent visibles ces bacteries sous lumiere ultraviolette. Immun fluorescence indirecte : deux incubations successives avec de immunoglobulines distinctes sont necessaires. Les anticorps sp cifiques de la bacterie cible se fixent sur les bacteries au cours d la premiere incubation. Au cours de la seconde incubation, les an IgG f luorescents s'y fixent a leur tour et sont ensuite reveles sou lumiere ultraviolette. (b) Detection de bacteries par microscop en immunofluorescence. Microscopie en contraste de phase echantillon de plaque sous-gingivale traite pour immunofluore cence indirecte avec un antiserum specifique de P. intermedia.

La difficulte majeure dans la mise au point des reactifs d'imm nofluorescence reside dans le controle de la specificite de la fluo rescence observee. II est imperatif de s'assurer que la reactio d'immunofluorescence detecte uniquement les bacteries d I'espece cible et non d'autres bacteries. II faut egalement que reactif detecte toutes les variantes antigeniques au sein d I'espece cible. Le seuil de detection (sensibilite) de I'immunoflu rescence est de I'ordre de 10 5 bacteries cibles. La capacite d I'immunofluorescence a detecter la presence d'une bacterie cib dans un echantillon clinique n'est plus fiable si I'echantillon e contient moins de 105.

F Sondes d'acide nucleique 1 Sonde d'ADN

Les sondes d'acide nucleique ne detectent pas, comme le methodes classiques, des substances codees par des gene mais permettent de detecter directement ces demiers. L'AD est une molecule helico'idale formee de deux chaTnes de sucre


276/445

5/11/2018



phosphates sur lesquelles s'articulent les bases adenine (A), thy mine (T), guanine (G) et cytosine (C). L'adenine se trouve en inter action avec la thymine de I'autre brin et la guanine avec la cytosine par I'intermediaire de liaisons hydrogene (fig. 10.22). Ainsi existet-il une complementarite entre l'adenine et la thymine et entre la guanine et la cytosine. L'ADN peut etre denature en deux mole cules simples brins (monocatenaires) par chauffage ou par traitement a pH alcalin eleve (NaOH). L'ARN se trouve chez les bacte ries sous forme monocatenaire (ARN ribosomique, messager ou

sequences et la produire en grande quantite. A la sonde obten doit etre greffee une molecule signal qui n'interfere pas avec reaction d'hybridation aboutissant a une molecule bicatena stable. Une sonde d'ADN est un fragment d'acide nucleique monoca naire, couple a une molecule marqueur, qui peut s'apparier a d portions d'ADN complementaires, prealablement denaturees (do simples brins). Les deux brins doivent pouvoir entrer en contact avec I'autre et avoir suffisamment de bases complementaires c

de transfert). Tous les organismes contiennent certaines ces specifiques d'ADN dans leur genome, ce qui permetsequen de les differencier entre eux. Pour obtenir une sonde d'acide nucleique utile a I'identification d'une bacterie, il faut isoler I'une de ces

tigues, done posseder suffisamment d'homologie, pour qu'u molecule bicatenaire stable soit formee. Cette liaison entre mo cules complementaires s'appelle la reaction d'hybridation.

2

Hybridation

La reaction d'hybridation depend essentiellement de qua elements : la cible (contenue dans I'echantillon a tester), la sond la methode d'hybridation et la molecule signal. L'hybridat resulte de I'appariement de la sonde d'ADN a une sequen nucleotidique complementaire presente dans I'echantillon. Da cette hybridation, deux groupes de facteurs interdependa jouent un role : la qualite de I'appariement des bases entre la ci et la sonde et les conditions physico-chimiques de la react d'hybridation. Les molecules d'acide nucleique peuvent tole un certain nombre de mauvais appariements et former malg tout des duplex stables si, dans le meme temps, un nomb important d'autres bases de la sonde s'apparient correcteme Cependant, plus le nombre de mauvais appariements est gran moins le duplex sera stable.

Les reactions d'hybridation sont le plus souvent effectuees s support solide. Les bacteries sont lysees (enzymes, detergen ultrasons) pour liberer leur ADN qui est ensuite denature a soude ou a la chaleur. La solution qui contient maintenant I'AD monocatenaire est deposee en gouttes (spots) sur un supp solide : une membrane f iltre de nitrocellulose ou de Nylon. L'AD est ensuite fixe par irradiation aux rayons ultraviolets. Une p hybridation consiste a saturer le support avec des macromolec les pour que la sonde ne puisse se fixer que sur les sequenc

complementaires s'il en existe. L'hybridation s'effectue avec sonde marquee. Puis les filtres sont laves pour etre debarrass de toutes les molecules de sonde qui ne sont pas appariees. detection des duplex se fait grace aux molecules signal et depe done du type de marquage de la sonde. Les reactions d'hybrid tion peuvent aussi etre effectuees en solution et in situ sur co pes de tissu.

3 Marquage

Figure 10.22 Principe de la methode utilisant les sondes d'ADN. Une courte sequence de nucleotides, specifique de chaque bac terie cible, est identifiee dans son genome. Elle est synthetisee en grande quantite, sous forme d'ADN monocatenaire sur lequel on greffe une molecule signal pour obtenir la « sonde d'ADN ». Lanalyse des echantillons cliniques repose sur la technique de I'hybridation, c'est-a-dire I'appariement de la sequence nucleotidique de la sonde a la sequence complementaire dans I'ADN des bacteries eventuellement presentes dans le prelevement. La detection de la molecule signal dans le duplex sonde hybrideeADN bacterien se fait grace a I'un ou I'autre des multiples systemes de revelation chromogenique ou par chimioluminescence.

Pour constituer une sonde, la sequence nucleotidique doit et couplee a une molecule signal qui permettra de visualiser la rea tion d'hybridation. Le marquage des sondes peut etre radioac Les isotopes utilises sont habituellement I'iode 125, le pho phore 32, le soufre 35 et parfois le tritium ( 3H). Dans le marqua froid, les sondes sont modifiees chimiquement ou enzymatiqu ment par ajout d'une molecule tout en maintenant le plus possib leur capacite de s'hybrider a I'ADN. Elles sont detectees a I'ai d'une seconde molecule ayant une forte affinite pour I'age modificateur. Si la biotine est incorporee a la sonde, la detecti se fera avec I'avidine qui a une forte affinite pour la biotine. Si digoxigenine est incorporee a la sonde, la detection se fera av un anticorps antidigoxigenine. Cette seconde molecule est el meme couplee a un systeme de detection tel qu'une enzyme revelation capable de transformer un substrat incolore, un deri chromogene ou un systeme emetteur de photons. Le plus fr quemment, la molecule de detection est couplee a la phosph


277/445

5/11/2018

Parodontie medicale


tase alcaline qui, en presence d'un substrat chromogene, le decomposera en residus colores.

I'elaboration des bacteries a ete faite grace a la technique de I'A PCR ou PCR avec amorce arbitraire (Avila-Campos et al., 199 Guillot et Mouton, 1996 et 1997 ; Preus et Russell, 1994).

4 Types de sondes La sequence specifique constituant la sonde peut etre formee d'un gene entier, d'un fragment de gene, ou d'un fragment selectionne ou preleve au hasard dans le chromosome et ne codant pas necessairement une proteine ou un ARN. Les pre miers protocoles de detection par sondes ADN utilisaient des son des construites avec le chromosome entier de la bacterie cible, dites sondes genomiques globales (French et al, 1986). A cette generation de sondes appartiennent celles du kit DMDx™, commercialisees par Omnigene (Cambridge Massachusetts, EtatsUnis). Les sondes Omnigene ciblent les especes suivantes : A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, E. corrodens, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola, Trepo nema pectinovorum et C. rectus. Cependant, la specificite des sondes genomiques globales est reconnue comme faible, en raison de reactions croisees dues a des appariements entre sequen ces identiques appartenant a des bacteries d'especes differentes (van Steenbergen et al., 1996). C'est pourquoi on peut utiliser comme sondes de petites sequences de nucleotides synthetisees en laboratoire constitutes de quelques dizaines de nucleo

5 Caracteristiques du diagnostic a I'aide de sondes d'A

Un des avantages majeurs de I'utilisation des sondes d'ADN e qu'elle permet la detection de bacteries difficiles a cultiver e identifier. Un autre avantage important est que cette metho permet d'atteindre une haute sensibilite avec des seuils de det tion de I'ordre de 1 000 cellules cibles dans I'echantillon. Le c echeant, les sondes d'ADN permettront I'identification de f teurs de virulence inconstamment associes a une espece bac rienne. Comme c'est le cas pour les anticorps utilises pour la detecti de bacteries cibles par immunofluorescence, les sondes d'AD ne sont utilisables que pour la detection de bacteries connues faut posseder la sonde correspondant a la bacterie a recherch Elles ne peuvent dispenser de realiser un antibiogramme s'il e necessaire d'identifier des bacteries resistantes aux antibiotiqu Considerant que, dans des cas particuliers, I'antibiogramme pe etre un examen important pour le clinicien et qu'il est peu raiso nable d'envisager, en routine, une culture fiable a partir defe tions mixtes hautement polymicrobiennes, I'utilisation de sond

tides (oligonucleotides) monocatenaires. Leur specificite est grande a condition d'appliquer des conditions tres precises de « stringence » lors des etapes d'hybridation et de lavage. Elles sont stables et faciles a preparer grace a des appareils commer cialises. Leur inconvenient, relatif, est que chaque oligonucleotide n'est marque que par une seule molecule signal, ce qui le rend moins sensible qu'une sonde longue classique dont la taille varie entre 102 et 104 bases.

moleculaires en premiere intention trouve sa justification. Da un premier temps, on recherchera par sondes moleculaires la p sence d'especes reputees pour leur resistance. Dans deuxieme temps, par culture — si necessaire a I'aide de milie selectifs —, on obtiendra des souches representatives de c especes ainsi mises en evidence. Dans un troisieme temps, isolats obtenus seront soumis a I'antibiogramme.

Les sondes d'ADN permettent egalement I'identification de sequences d'ARN specifiques presentes dans les bacteries et, en particulier, de sequences d'ARN ribosomique. Si l'on recherche de I'ARN ribosomique plutot que de I'ADN chromosomique, c'est que les genes chromosomiques codant les ARN ribosomiques sont transcrits un tres grand nombre de fois dans chaque bacterie.

6

La sonde, estnaissance. capable deL'hybridation s'hybrider tant a ces qu'a I'ADNformee qui leurd'ADN, a donne entre unARN brin monocatenaire d'ADN et une molecule d'ARN s'effectue selon le procede d'appariement de bases precedemment decrit mais dans lequel I'uracile de I'ARN s'apparie a I'adenine de I'ADN. Comme il existe un grand nombre de ribosomes, done une tres grande quan tité d'ARN ribosomique dans chaque bacterie, le signal obtenu apres hybridation est plus intense que dans une hybridation ADN/ ADN. Des sondes oligonucleotidiques ciblant les regions variables de I'ARNr 16S de nombreuses bacteries parodontales ont ete mises au point par plusieurs laboratoires de recherche (Conrads et Brauner, 1993 ; Dangtuan Tran et Rudney, 1996 ; Riggio et Lennon, 1997). Toutefois, des similarites de sequence dans I'ARNr 16S d'especes proches ne permettent pas toujours de les distinguer (par exemple Prevotella melaninogenica et Prevotella veroralis) (Haraldsson et Holbrook, 1999). Le choix des nucleotides qui constituent la sequence propre a chaque sonde oligonucleotidique specifique d'une bacterie donnee est critique pour la specificite. Plusieurs methodes, toutes plus inventives les unes que les autres et temoignant ainsi du dynamisme de la biologie moleculaire, ont ete mises au point pour selectionner dans le genome de chaque bacterie cible la sequence nucleotidique ideale. Certaines de ces methodes hautement performantes ont deja ete appliquees a des bacteries buccales. Parmi les especes buccales ciblees par ces sondes de nouvelle generation, citons A actinomycetemcomitans, B. forsythus, P. gingivalis, P. intermedia et Prevotella nigrescens dont

de I'ADN on jusqu'a enlaobtenir de copie D'emblee, voit que PCR estundegrand nature nombre a augmenter la se sibilite en abaissant le seuil de detection : 100 cellules cibles da I'echantillon peuvent etre detectees (Watanabe et Fromm 1993). De nombreux protocoles utilisant la PCR et ciblant les pa dontopathogenes majeurs ont ete decrits (Flemmig et ai, 199 Furcht et al., 1996 ; Leys et al., 1994). Par exemple, un system de detection ciblant les especes B. forsythus, P. intermed P. nigrescens et P. gingivalis a ete mis au point en trois temp d'abord une capture immunomagnetique de chaque espece cib ensuite une amplification PCR de I'ADN cible et, enfin, u revelation par hybridation avec sonde d'ADN (fig. 10.23). Ce s teme permet d'obtenir un seuil de detection de 10 a 100 cellu cibles (Chandad et al., 1997 ; Guillot et Mouton, 1997). Une PC quantitative permettant de definir le nombre de bacteries I'espece cible par rapport a toutes les bacteries presentes da I'echantillon est maintenant possible (Lyons et al., 2000). En une autre avancee recente de PCR (la PCR multiplex) permet cibler simultanement plusieurs especes bacteriennes telles q A. actinomycetemcomitans, B. forsythus et P. gingivalis (C rads et al., 1999 ; Tran et Rudney, 1999).

Polymerase Chain Reaction (PCR)

Un des derniers fleurons de la biologie moleculaire de nature ameliorer le diagnostic bacteriologique est la reaction en cha de la polymerase, ou PCR. II s'agit d'une technique d'amplificati moleculaire qui permet la multiplication d'une sequence choi

G Indications cliniques

On voit que le praticien dispose aujourd'hui de plusieurs moye pour determiner la nature de la flore sous-gingivale des patien


278/445

5/11/2018


qui le consultent (tab. 10.8). II aura donc a choisir la technique la mieux adaptee au probleme a resoudre. II est important de dire d'emblee que, si les examens microbiologiques sont necessaires a I'etablissement d'un diagnostic, ils ne sont en aucun cas suffisants pour met tre en place la therape utiqu e adaptee : ce sont des examens complementaires. Note : la microscopie directe trouve son indication lors du bilan paro dontal comptetenu de la rapidite d'obtention des resultats, cequi autorise le praticien a donner le traitement anti-infectieux des la premiere consultation. De plus, son cout est tres faible et le systeme video cou ple au microscope permet d'informer le patient sur la necessite de controler cette flore.


tes a evolution lente et de 3,8 mm/an en cas de parodontite progression rapide (soit presque 40 fois plus rapide) (Papapano 1999). C'est la raison pour laquelle la troisieme etape dans I'etabliss ment du diagnostic en parodontie consistera a determiner si l lesions observees sont actives ou au repos. C'est probableme la plus nouvelle et la plus difficile des questions a resoudre e parodontie moderne. En effet, avant que les chercheurs aie determine qu'environ 20 % des lesions sont actives a un mo me

donne de revolution d'une parodontite en I'absence de trait ment, toutes les lesions de toutes les parodontites etaient con

Les cultures et les sondes d'ADN sont utilisees lorsqu'il s'agit de determiner la nature de la flore sous-gingivale chez des patients inscrits dans un programme de prevention. En effet, le delai de quelques semaines necessaire a I'obtention des resultats n'est oas un handicap en prophylaxie.

Ill

Etat d'activité

La plupart des parodontites semblent connaitre de longues oeriodes de repos entrecoupees de courtes periodes d'activite oendant lesquelles les pertes d'attache peuvent etre rapidement evolutives et atteindre plusieurs millimetres en quelques semai nes (Socransky et al., 1984). De plus, dans une meme bouche atteinte de parodontite, toutes les lesions ne sont pas en activite au m§me moment; en realite, il existe plus de lesions au repos que de lesions actives a un moment donne de la vie d'un sujet atteint d'une parodontite (Socransky et Haffajee, 1986). II semblerait done que les quatre conditions pour perdre de I'attache ne soient reunies que sur quelques sites pendant une tres courte duree au sein d'une meme bouche. II faut donc prendre en compte la notion d'activite et de remission des lesions parodontales pour un patient donne puisque certaines etudes rapportent une perte d'attache moyenne de 0,10 mm/an pour les parodonti

Figure 10.23 Mem branes apres reac tion d'hybridation pour la recherche de R gingivalis et B. forsythus dans des prelevements de pla que sous-gingivale. (a) Detection de 11 echantillons positifs pour P. gingivalis sur les 20 analyses. (b) echantillons Detection poside 32 tifs pour B. forsythus sur les 39 ana lyses.

tableau 10.8 Comparaison des differentes methodes de detection des bacteries pathogenes (d'apres Zambon et Haraszthy, 1995. Av l'aimable autorisation des editions Munskgaard).


279/445

26

5/11/2018

Parodontie medicale


derees de la meme fagon, ce qui simplifiait I'approche therapeutique (Socransky et al., 1984 ; Socransky et Haffajee, 1986). Remarque :on peut considered en I'etat actuel des connaissances, que les criteres d'activite peuvent etre d'ordre microbiologique, clinique et biologique. Lagencement de I'un ou de plusieurs de ces signes pourra alors guider le parodontiste vers le diagnostic d'activite ou de repos pour que le traitement soit adapte et efficace. II faut noter d'emblee qu'aucun de ces signes ne peut etre suffisant a lui seul pour determiner le Nunn diagnostic d'activite ou de repos des lesions parodontales (McGuire et 1999).

A Criteres cliniques Les pertes d'attache, actives ou en remission, peuvent s'accompagner de I'un ou de plusieurs des huit symptomes suivants : saignements, halitose, mobilites, migrations, tassements alirmentaires, sensibilite thermique, suppurations et recession gingivale. Cependant, la recherche clinique suggere que seuls cinq d'entre eux peuvent etre associes aux pertes d'attache actives. Ce sont le saignement, les suppurations, I'halitose, les mobilites et les migrations. En regie generale, il est clair que le depistage et I'enregistrement de ces symptomes ne posent aucun probleme au praticien. En revanche, leur interpretation est quelquefois delicate. Ces symptomes seront decrits en s'attachant a decrire leur(s) signification(s) et leur(s) interpretation(s) possibles. II est tres important de se rendre compte d'emblee qu'aucun de ces signes n'est synonyme, a lui seul, d'activite clinique des lesions parodontales (Haffajee et al., 1983 ; McGuire et al., 1999).

1 Saignement Lorsqu'une lesion parodontale est active, le parodonte superficiel enflamme presente des ulcerations de I'epithelium de la poche et quelquefois buccal (Page et Schroeder, 1982). Les travees conjonctives sont alors mises a nu et la moindre solicitation provenant du brassage, de la mastication, de la phonation, de la prise d'empreinte et/ou du sondage, etc. provoque alors une breche dans les vaisseaux sanguins et induit un saignement souvent cliniquement decelable. Ceci est d'autant plus vrai qu'il existe une constante hypervascularisation du tissu conjonctif gingival au cours des periodes actives (Page et Schroeder, 1982). II faut neanmoins indiquer que le saignement seul n'est pas obligatoirement un signe d'activite (Listgarten, 1980). Par exemple, le saignement gingival au brassage est constant au cours des gingivites sans qu'il y ait presence de pertes d'attache actives decelables et nous n'avons pas encore a notre disposition de donnees indiquant une regie de proportionnalite entre la severite du saignement et I'intensite de I'activite.

au sondage indique donc une moins grande resistance des tissu a I'introduction d'une sonde. Lorsque le sondage d'une lesion induit un saignement (surtout celui-ci est constant dans le temps), il est possible, mais non ce tain, qu'elle soit active ou qu'elle le devienne (Lang ef a/., 2000 van der Velden (1986) a montre qu'une lesion parodontale qui n saigne pas au sondage a de tres fortes chances d'etre au repo II est interessant de noter que les patients traites pour une par dontite et soumis au protocole de gingivite experimental sa

gnent plus vite et plus abondamment que les patients sains so mis au meme protocole. Le saignement au sondage apparait don comme un test possedant une excellente specificite mais un moins bonne sensibilite. Ces observations expliquent que le lesions actives ne saignent quelquefois pas au sondage et le lesions au repos quasiment jamais. Cependant, il faut souligne ici que le sondage « violent» des lesions actives est un acte r que dans la mesure ou il peut ouvrir des breches dans le tiss gingival et permettre la penetration de bacteries et/ou de leu toxines a I'interieur des tissus (en outre, il est dans ce cas souve douloureux). C'est pourquoi le sondage des lesions parodontale a la premiere consultation n'est pas indique. Si un patient indiqu que le brassage et/ou la mastication induisent un saignement (q peut parfois meme etre spontane), ce seul renseignement suf a declarer qu'il peut s'agir d'un signe d'activite (fig. 10.25). A premiere consultation, nous declarons que la bouche e « active » s'il y a presence de saignement au brassage et/ou a mastication meme si ce saignement est localise a certains site seulement. Ce n'est qu'au cours de la devaluation que le so dage systematique de toutes les lesions parodontales nous para indique pour determiner quelles sont les lesions specifiques q meritent une attention particuliere. L'utilisation du stimulateu impregne d'antiseptiques est un moyen moins invasif de det rminer si une lesion est cliniquement active. Afin d'eviter de co taminer les lesions parodontales par l'utilisation de la sonde par dontale, nous preconisons l'utilisation d'un stimulateur (Butler™ et d'un melange antiseptique a base d'eau oxygenee a 3 %, d chlorhexidine a 0,12 %, d'huiles essentielles et de bicarbona de soude (fig. 10.26). Lorsque le stimulateur est introduit san

force a la jonction dentogingivale comme le ferait une sonde par dontale, on observe que les lesions saignent ou ne saignent pa selon qu'elles sont inflammatoires ou non. Les sites qui saigne

L'un des signes cliniques les plus etudies qui a retenu I'attention de nombreux chercheurs depuis ces dix dernieres annees est sans aucun doute le saignement au sondage (fig. 10.24) (pour revue voir Greenstein et Caton, 1990). II est important de se rappeler que, a force egale et adequate, I'extremite de la sonde paro dontale s'arrete des les premieres cellules de I'epithelium de jonction lorsque la lesion parodontale est non inflammatoire mais qu'elle penetre en revanche au-dela des fibres conjonctives supracrestales lorsque la meme lesion est inflammatoire (Listgar ten, 1980). Le saignement au sondage signifie que la sonde a penetre I'epithelium de jonction et/ou I'epithelium sulculaire en lesant leurs vaisseaux sanguins. II signe donc une effraction et/ ou une fragilite de I'epithelium gingival. Au total, le saignement

Figure 10.24 Saig ment au sondag Lorsque la sond parodontale est intr duce dans une lesio parodontale active apparait un saign ment plus ou moin important et plus o moins immediat.


280/445

5/11/2018



peuvent etre consignes sur une feuille d'observation (voir do ment en annexe). Le saignement au sondage et/ou a la stimulation doit dispara chez un patient atteint de pertes d'attache ou dont le capital p dontal est intact mais qui risque de le perdre. On diminue a les risques de voir les lesions entrer en activite et on augme les chances de les voir au repos. 2

Mobilite/migration

Ces deux symptomes sont regroupes dans un seul paragra car ils sont I'expression de causes identiques meme si les m lites ont genere plus d'etudes que les migrations (Giargia Lindhe, 1997). Heureusement, grace aux proprietes du ligament parodontal, dents au parodonte sain ont une certaine mobilite physiologi dans leurs alveoles, ce qui evite les fractures lorsqu'elles s soumises a des forces excessives, comme c'est quelquefoi cas lors de la mastication ou des parafonctions (Mulhema 1967). II est possible de mesurer la mobilite dentaire grace a dispositifs automatiques (PerioTest™) qui apprecient la capa d'une dent a rebondir sur un obstacle (Lukas et al., 1992). La mobilite excessive inquiete les patients et les praticiens, qui explique les dispositifs de contention souvent realises

Figure 10.25 Saignement gingival induit par le brassage (a) au niveau d'un parodonte infecte (ici une parodontite a progression rapide active) et (b)apres le passage des brossettes interdentaires au niveau de lesions actives d'une banale parodontite chronique de I'adulte.

urgence (puisque certains d'entre nous pensent qu'il n'est possible de supprimer une mobilite sans dispositifs mecaniqu II est clair que la suppression de la mobilite par la mise en pl de ces dispositifs (par ailleurs cotes dans la nomenclature !) signifie pas I'arret de la progression des lesions (Ericsson e 1993). Si la contention rassure le patient et parfois aussi le p cien, elle presente I'inconvenient majeur de retarder le traitem defond (fig. 10.27). Lorsqu'il existe des pertes d'attache actives, la mobilite appa ou augmente (Lindhe et Ericsson, 1976). En dehors des au raisons qui peuvent expliquer une mobilite anormale des de (trauma occlusal, fracture coronaire et/ou radiculaire, lesion en dontique aigue, resorption interne ou externe radiculaire, etc semble que I'amplitude de la mobilite dentaire est proportionn

Figure 10.26 Saignement a la stimulation. Utilisation d'une pate desinfectante a base d'eau oxygenee, de bicarbonate de soude et de chlorhexidine servant a diagnostiquer un des signes cliniques de I'activite (saignement au sondage) en evitant la contamination de site a site. Cette stimulation peut etre consideree comme etant equivalents au sondage. Saignement localise a la stimulation (fleches).

a I'etendue des pertes d'attache que l'on ait pu defini quantite de capital d'attache qu'il sans faut avoir perdue avant qu commence a percevoir cliniquement une mobilite dentaire (G gia et Lindhe, 1997). Le deplacement du « centre de gravite de dent»(inversion du rapport couronne clinique/racine clinique) cas de perte d'attache explique, du strict point de vue mecaniq les mobilites dentaires au cours des parodontites. Les mobil sont egalement dues a I'elargissement de I'espace ligamenta en rapport avec des phenomenes inflammatoires (ce que appelie parfois une « desmodontite » ou une « arthrite ») m aussi a I'inf lammation du tissu conjonctif gingival (Persson, 198 En accord avec les donnees publiees, on a constamment obse que les mobilites cessent ou a tout le moins diminuent consi rablement apres controle de I'infection parodontale par re blissement d'une flore compatible avec la sante parodont (fig. 10.28) (Kerry et ai., 1982). Le trauma occlusal est capable de provoquer et/ou d'augmen une mobilite dentaire existante (Lindhe et Svanberg, 1974). direction des forces axiales ou transversales excessives ge rees au cours de la mastication ou des parafonctions expliq qu'une dent puisse devenir mobile ou augmenter sa mobi Cependant, les etudes sur les mobilites dentaires ont clairem montre que le trauma occlusal n'etait pas capable de declenc les pertes d'attache ni d'empecher les lesions de cicatr (Giargia et Lindhe, 1997). Les migrations apparaissent d'autant plus facilement que dents ont perdu de I'attache (Martinez-Canut et al., 1997).


281/445

2

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 10.27 Mobilite dentaire et contention. Exemple (a) clinique et (b) radiologique d'une parodontite severe ou le traitement mis e place a ete la contention des dents mobiles sans prise en compte des phenomenes infectieux.

Figure 10.28 Pertes d'attache et mobilite dentaire. Patiente de 50 ans aux pertes d'attache severes mais inactives. II n'a pas ete neces saire de realiser une contention puisque les dents ne sont pas mobiles. Dans ce cas, il n'existe pas de trauma occlusal.

dents peuvent egalement migrer lorsque les tissus parodontaux superficiels augmentent de volume. Nous avons observe que dans un grand nombre de cas, lorsque le controle de plaque est realise et que la flore est compatible avec la sante parodontale, meme en presence de tartre et en I'absence d'ajustement occlu sal, les dents qui avaient migre reprenaient « spontanement» leur place (fig. 10.29). Tout se passerait comme si, avec la sup pression d'une des raisons pour lesquelles le parodonte a ete detruit (presence de bacteries pathogenes), les dents avaient ten dance a revenir naturellement a leur position originelle (Gaumet ef a/., 1999). Mais lorsqu'elles migrent et presentent des versions vestibulaires ou des extrusions, il faut toujours suspecter une par ticipation du trauma occlusal. Note: en presence de signes cliniques, radiologiques et microbiologiques de pertes d'attache d'origine infectieuse, I'aggravation soudaine de la mobilite et/ou I'apparition de migrations (versions, rotations, extrusions) peuvent tres bien representer un signe d'activite infec tieuse.

3

Suppuration

Etant donne la nature infectieuse des maladies parodontales, il n'est pas surprenant que les suppurations fassent partie de la semiologie et on peut etre etonne du relatif faible nombre d'etudes qui leur ont prete attention (Herrera et al., 2000).

L'abces se definit comme« une collection de pus dans une cavit formee de tissus desintegres »(American Academy of Periodon tology, 1986). II peut etre aigu ou chronique (fig. 70.30J mais il n a cependant pas, a notre connaissance, de separation franch entre ces deux etats. Certaines definitions font appel a la dure (un abces aigu evolue rapidement), d'autres a la douleur (un abce aigu fait mal), d'autres encore aux signes gingivaux (un abces aig se presente avec une tumefaction gingivale, une rougeur et u saignement). Les suppurations d'origine parodontale sont la consequence d I'echec des systemes de defense locale (notamment Taction de polymorphonuclears neutrophiles) a contenir I'infection san qu'il soit possible de connaitre les bacteries specifiquement asso ciees aux abces parodontaux (Newman et Sims, 1979). II est pro bable que les suppurations forment une espece de protectio

contre la septicemie puisqu'elles permettent I'evacuation du pu par le sulcus ou une fistule. Puisque dans la plupart des cas le suppurations parodontales peuvent se faire spontanement, elle ne sont que rarement douloureuses (sauf s'il y a participatio d'une infection endodontique non collectee). Les abces parodontaux peuvent etre localises a un seul site d'une seule dent (ce qui est le plus courant) ou, au contraire, migrer d'u site a I'autre et d'une dent a I'autre. Leur rythme d'apparition peu varier de un abces par an a plusieurs par mois (a la difference des abces d'origine endodontique).

Le diagnostic d'abces parodontal se fait lors de I'entretien et de I'examen clinique. Sa localisation precise et son etendue se deter


282/445

5/11/2018



II convient cependant de noter qu'il ne faut pas confondre pus amas de plaque. Le seul moyen a nos yeux de confirmer ou d'inf mer qu'il s'agit bien de pus est d'effectuer un prelevement a curette et de I'examiner en microscopie a contraste de phase. L presence de tres nombreux polymorphonucleaires neutrophile alteres en presence de bacteries (pus) est differente de celle d tres nombreuses bacteries avec des polymorphonucleaires ne trophiles non alteres qui caracterisent la plaque dentaire.

Essentiel: il est clair que les collections purulentes parodontales so I'expression d'une activite de la lesion consideree. Notre experience nous a montre que, dans ce cas, la rapidite des pertes d'attache peu etre quelquefois impressionnante mais que les gains d'attache le son tout autant si les gestes therapeutiques sont adaptes.

4 Halitose

Figure 10.29 Resolution des migrations apres traitement paro dontal. Patiente atteinte d'une parodontite chronique de I'adulte. Les dents qui (a) avaient fortement migre avant traitement ont (b) r etrouve « spontanement »leur place des que la pathologie a ete sous controle et que le volume gingival est redevenu normal.

Les bacteries a Gram negatif anaerobies sont majoritaireme associees aux lesions parodontales actives (Haffajee Socransky, 1996). Elles sont capables de metaboliser des com poses suitures dont I'odeur caracteristique est assimilable a cel forte, de goudron frais. On a montre, par exemple, que les Bacteroides, les spirochet et F. nucleatum sont capables de synthetiser des quantite importantes de composes sulfures comme le sulfure d'hydr gene et le mercaptan (Rosenberg et McCulloch, 1992). II n'e done pas etonnant que I'halitose soit un des signes de I'infectio parodontale active et qu'elle puisse representer un des motifs d consultation (contrairement a une croyance populaire, la tre grande majorite des halitoses sont d'origine buccale). De fait, existe huit fois plus de composes sulfures chez les patien atteints de parodontite que chez les sujets qui en sont indemne (Rosenberg et McCulloch, 1992). Lorsque I'halitose est presente, elle est en general associee d'autres signes d'activite clinique (saignements, abces, mobilite douleurs) qui, ainsi que cela a ete constate, apparaissaient bie apres elle. II est frappant d'observer que, tres regulierement, e disparait apres quelques jours de traitement anti-infectieux, ce q confirme qu'elle est associee a I'activite et qu'elle est d'origin infectieuse. Notre experience a montre que les patients, une fo traites avec succes, sont extremement sensibles au retour de « mauvaises odeurs » qu'ils pergoivent tres tot. C'est pourqu on peut leur deleguer le soin de nous en avertir en leur indiqua qu'il s'agit d'un signe du retour de I'infection.

Note: nous prenons ici le risque de considerer I'halitose comme un signe de I'activite infectieuse sans preuves scientifiques formelles directes. Sa mesure peut etre realisee aujourd'hui grace a des dispo sitifs tels que I'halimetre, mais on est souvent contraint de la detecte par des moyens organoleptiques (odorat).

Figure 10.30 Lesions parodontales actives associees a des col lections purulentes (abces parodontaux). Ces abces peuvent pren dre des formes (a) fistulisees ou (b) chroniques.

minent a I'examen clinique en sachant qu'il est plus frequent au niveau des dents pluriradiculees(McLeod et al., 1997). II est quelquefois necessaire d'utiliser la pression digitale ou celle d'un fouloir a amalgame pour confirmer la presence de pus.

B Criteres microbiologiques

Une vingtaine de souches de bacteries sont associees aux lesion actives. Les plus etudiees sont A. actinomycetemcomitan P. gingivalis, P. intermedia, B. forsythus, E. corrodens, P. mic C. rectus, les spirochetes et certains parasites (amibes et trich monas) (Darveau et al., 1997). Chez les patients porteurs d'une parodontite severe, le clinicie sera toujours en meilleure position s'il a la certitude de I'absenc de telles bacteries puisque, dans ce cas, les lesions sont au repo et leur progression est stoppee (Listgarten, 1992).


283/445

26

5/11/2018

Parodontie medicale


Quoique la litterature ne soit pas plethorique sur les signes microscopiques non microbiens des composes de la flore sousgingivale, le nombre et la morphologie des polymorphonucleaires neutrophiles et des cellules epitheliales contenus dans les echantillons de plaque sous-gingivale pourraient etre de bons indicateurs du repos ou de I'activite. En effet, un nombre minimal de polymorphonucleaires neutrophiles aux structures membranaires et cytoplasmiques bien definies associe a un nombre eleve de cellules epitheliales intactes avec une flore non motile en

fibrinogene, la ceruloplasmine, I'albumine et la transferrine p vent etre augmentes par un facteur de 2 a 100 au cours des ep des defections actives (Ebersole et a!., 1993). Une grande pa de ces proteines de la phase aigue' de I'inflammation jouent e lement un role dans la pathogenie des maladies cardio-vascula (Ebersole et Cappelli, 2000). Elles sont retrouvees dans le flu gingival au cours des episodes d'activite des lesions parodonta (Adonogianaki et al., 1994).

A. actinomycetemcomitans, P.de gingivalis, I'absence deB. forsythus, P. intermedia, E. corrodens, P. micros, spiroche tes et de certains parasites (amibes et trichomonas) est souvent synonyme de lesions au repos. Remarque : la flore associee a I'activite des lesions parodontales est celle qui est incompatible avec la sante parodontale (groupes Orange et Rouge) alors que celle qui est associee au repos l'est (groupe Vert).

C Criteres biologiques 1 Aspartate aminotransferase L'aspartate aminotransferase (ASAT, anciennes transaminases) est une enzyme contenue dans le cytoplasme d'une tres grande quantite de cellules et liberee dans le milieu extracellulaire apres cytolyse (mort cellulaire) ou lorsque la membrane cytoplasmique est permeable, c'est-a-dire en cas de pertes d'attache actives (Wolf et Williams, 1973). Un papier filtre laisse 30 secondes a I'orifice d'un sillon ou d'une lesion parodontale recueille suffisamment de fluide gingival pour que l'on puisse apprecier la quantite d'ASAT qu'il contient (Perio dontal Tissue Monitor™) (Page, 1992). Au-dela de 900 Ul d'ASAT dans le fluide gingival, le test est positif et le site est a risque d'etre actif (Lamster et al., 1986). Malheureusement, I'experience montre qu'il existe un tres grand nombre de faux positifs lors de I'utilisation de ce test mais nous sommes convaincus que cet inconvenient sera vite resolu.

IV

Stade d'avancement

Cette quatrieme etape du diagnostic s'interesse a la determi tion de la quantite de tissu deja detruit par le processus infectie On a vu que la methode conventionnelle utilisait d'emblee sonde parodontale comme instrument de mesure de I'avan ment de la maladie (Klewansky, 1994). Cependant, le sonda systematique et immediat de toutes les lesions parodontales p voque des douleurs lorsque les tissus sont inflammatoires, im que une imprecision de la mesure due au manque de reprodu

bilite et aux de obstacles rencontres (tartre, lorsque saignement), surestimation la profondeur des poches la pressu n'est pas controlee et la possibilité d'essaimage des bacter dans les poches sondees ; en realite, la profondeur histologiq reelle de la poche est souvent inferieure a celle mesuree pa sondage parce que la sonde penetre dans I'epithelium de jonct ou les fibres conjonctives selon le degre d'inflammation (Listg ten, 1980). Par consequent, la profondeur mesuree au sonda peut etre surestimee et entraTner des decisions diagnostiqu puis therapeutiques non adaptees (on a effectivement longtem admis qu'il fallait« ouvrir au-dela de 4 mm » sans verifier I'ex titude de la mesure).

Les pertes d'attache sont tridimensionnelles et I'architecture d lesions parodontales est telle que le sondage ne peut pas

apprecier complexite. Quelle que la methode d'apprec tion, il fautlabien reconnartre qu'il nesoit s'agira que d'une mes

2 Numeration/formule La surface des tissus parodontaux infectes pouvant etre de 2 70 cm et done equivalente a une plaie de la surface de la paume de la main, il n'est pas etonnant que, parfois, certains parametres biologiques soient modifies. Ainsi, I'augmentation de la vitesse de sedimentation et du nombre de leucocytes circulants (hyperleucocytose) peut egalement etre un indicateur d'activite infectieuse parodontale (pour revue voir Ebersole et Cappelli, 2000 ; Lamster et Grbic, 1995). L'augmentation du nombre de leucocytes circulants est due a la fois au recrutement a partir du stock de la moelle osseuse et probablement a une partie des leucocytes du pool margine qui migrent entre les cellules endo thelials. L'augmentation de la vitesse de sedimentation des hematies est due a la presence de proteines de I'inflammation dans le serum des patients infectes. II est clair que ces parame tres doivent retrouver des valeurs normales apres traitement s'ils ont pour origine une infection parodontale active. Recemment, Ebersole et Cappelli (2000) ont montre que la con centration serique des proteines de la phase aigue de I'inflamma tion synthetisees notamment par les cellules hepatiques reflete I'activite des parodontites infectieuses. En effet, en dehors des cytokines deja decrites comme l'IL-1, le TNFa, l'IL-6 et l'IL-8, la proteine C reactive, I'amyloide serique A, I'a2-antitrypsine, l'a2macroglobuline, l'a1-glycoproteine acide, I'haptoglobuline, le

270


Figure 10.31 As histologique d'u lesion parodon sans formation poche. Dans ce c le tissu gingival s « retracte» a meme vitesse et au meme taux q les trois autres.

284/445

5/11/2018



Figure 10.32 sans Sonde parodontale a pression b) Sonde Biodontic™. (b) Sonde Brodontic™ de sonder les lesi parodontales exceder une force de 25 g.controlee. Le ressort,(a,calibre, s'ouvre si la pression est excessive, (c) permettant Sonde emettant un signal son dès que la pression autorisee est depassee (Audio-Probe™).

approximative. Au total, il semble que, au moins a la premiere consultation oil se realise le bilan parodontal, il ne soit pas necessaire de mesurer la profondeur des poches au millimetre pres.

Note: lorsque la pathologie est sous controle et qu'il y a arret de revo lution des pertes d'attache, le sondage precis peut reprendre de sa valeur. La lesion parodontale est donc un espace pathologique limite par (fig. 10.31): — — — —

une ouverture vers le milieu buccal; une attache epithelioconjonctive ; une paroi dure radiculaire (avec ou sans tartre); une paroi molle epithelioconjonctive infiltrée : - qui signe les pertes d'attache, - qui contient le fluide gingival, - qui abrite une flore instable.

Afin de rendre la force de sondage constante d'un moment a autre et d'un parodontiste a I'autre, il a ete propose des sondes a pression constante manuelles et automatiques. Les sondes manuelles sont fabriquees avec un ressort couple a la chamiere aj manche et de la partie mesurant de la sonde (fig. 10.32). Ce ressort peut etre calibre pour une force donnee qui varie de 25 a 75 g. Recemment, un systeme ingenieux de sonde a pression controlee, emettant un signal sonore, a ete propose aux praticiens fig. 10.32). II est egalement possible d'utiliser un cone de gutta associe a un cliche radiologique pour determiner le niveau de attache pour une lesion donnee (fig. 10.33).

A Examen visue l Afin de tenter de determiner non plus la profondeur des poches mais la quantite d'attache perdue (ou restante), la determination de la quantite de tissu parodontal detruit devra s'effectuer, autant que faire se peut, avec des moyens les moins invasifs possibles. II faut rappeler que les pertes d'attache dans le sens vertical sont la somme des recessions gingivales et de la profondeur des poches. II suffirait donc de reperer le niveau de I'attache et de determiner la hauteur des recessions gingivales pour deduire la profondeur des poches. L'examen visuel attentif des cliches photographiques des dents et du parodonte forme la premiere etape de revaluation du stade d'avancement (fig. 10.34). Ceci est particulierement important quand il s'agit de parodontite a progression rapide generalisee avec presence de fortes recessions gingivales. La mesure de ces demieres peut se faire par examen visuel grace a la macrophotographie. II existe aujourd'hui sur le marche des appareils photo graphiques numeriques a des couts raisonnables (tab. 10.9). Le cliche peut etre enregistre sur un support informatique et etre

Figure 10.33 Utilisation du cone de gutta pour deter miner la profondeur de la poche. (a) Radiographie de la lesion, (b) Mise en place d'un cone de gutta dans une lesion parodontale profonde et tortueuse pour laquelle une sonde parodontale classique aurait presente un interet limite. (c) Noter I'aspect des cones de gutta une fois otes des lesions.


285/445

2

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 10.34 Serie de photographies permettant d'apprecier aspects cliniques principaux d'une parodontite a progress rapide de type B.

consulte a n'importe quel moment par le praticien. Ce document peut servir de reference au cours du traitement, etre utile en cas de conflit avec le tiers payant et/ou les patients. En meme temps, il est possible d'apprecier la couleur, la forme, la texture de la muqueuse gingivale ainsi que la position, la forme et la couleur des dents, ce qui evite une longue description avec des indices plus ou moins utiles en clinique quotidienne. La prise de cliches necessite tres peu d'entrainement et ne prend que quelques

272

minutes, ce qui est appreciable par rapport au long et fastidie releve manuscrit des parametres cliniques visuels. Pour mesurer I'importance des pertes d'attache, il faut apprec la distance qui separe un point de reference du fond de la lesi parodontale. Or, les points de repere possibles sont (fig. 10.3 — la jonction couronne-racine ; — le bord triturant de la dent; — le bord d'une restauration (amalgame, composite).


286/445

5/11/2018



Tableau 10.9 Appareils photographiques numeriques aujourd'hui sur le marche.

Figure 10.35 Differents reperes possibles pour mesurer l'importance des pertes d'attache. (a) Le bord occlusal et (b) les bords d'une restauration.

Les imperatifs d'une pratique iiberale rendent tres difficile la mesure precise du niveau d'attache de la totaiite des sites chez un patient porteur de lesions generalisees, surtout s'il faut la repeter plusieurs fois pendant le traitement.

B Radiographie La radiographie reste donc aujourd'hui ie seul moyen non invasif et facilement applicable devaluation des pertes d'attache inter proximals (ce qui, en fait, preoccupe le praticien en priorite). II

faut noter d'emblee que cette evaluation radiologique est in pable de determiner les pertes d'attache vestibulaires, lingua et palatines qui ne seront pas visibles sur les radiograph (fig. 10.36). Neanmoins, la radiologie long-cone, dite de techni « parallele », per met d'obte nir des cliches avec le moins de de mation possible. Afin d'apprecier le niveau des cretes interproximales, un b radiologique doit comporter au minimum 16 cliches (7 mand laires et 9 maxillaires) : — molaires maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliches) ; — premolaires maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliche


287/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 10.36 Pertes d'attache palatines tres importantes non lisibles sur les radiographies. Aspects (a) clinique et (b) radiologique.

— canines maxillaires et mandibulaires (en tout 4 cliches) ; — incisives laterales maxillaires (en tout 2 cliches) ; — incisives centrales maxillaires (1 cliche) ; — incisives centrales et laterales mandibulaires (1 cliche). Apres s'etre assure de I'absence d'images radiologiques anormales (kyste, sarcome, ameloblastome, etc.), le praticien procedera a ('interpretation du bilan radiologique en repondant aux questions suivantes : — Les pertes d'attache radiologiques sont-elles localisees ou generalisees ? — Les pertes d'attache radiologiques sont-elles horizontales ou verticales ? — Lalamina dura est-elle presente ? — Existe-t-il des images de crateres interproximaux ? — Existe-t-il des images radiologiques d'atteinte des espaces interradiculaires ? On classe les pertes d'attache en trois groupes selon I'etendue, la severite et la localisation des pertes d'attache ainsi que sur la presence ou I'absence d'atteinte des espaces interradiculaires : — stade I, pertes d'attache inferieures a 30 % : - la, localisees (proportion de dents atteintes = 1/3), - lb, generalisees ; — stade II, pertes d'attache de 30 a 70 % : - Ila, localisees (proportion de dents atteintes = 1/3), - llb, generalisees sans atteinte des espaces interradiculaires, - llc, generalisees avec atteinte des espaces interradi culaires ; — stade III, pertes d'attache superieures a 70 % : - Illa, localisees avec atteinte des espaces interradiculaires (proportion de dents atteintes = 1/3), - Nib, generalisees avec atteinte des espaces interradi culaires. La lamina dura, ligne blanche qui surligne les contours radi-

Figure 10.37 (a) Absence de lamina dura evoquant I'activite de lesion, (b) Presence de lamina dura evoquant le repos de la lesio

culaires, a pu etre etudiee en tant que critere radiologique possible d'activite ou de repos (fig. 10.37) sans que l'on puisse tirer de conclusion definitive meme si une etude a pu montrer que sa presence est souvent associee aux lesions parodontales au repos alors que son absence peut etre-interpretee comme un signe d'activite (Rams ef a/., 1994).

Important: un bilan radiologique realise dans de bonnes conditions permet de determiner, aux limites de la radiologie pres, I'etendue et la severite des pertes d'attache passees et donc du stade d'avancement de la maladie

274

Risque de recidive

Les sujets a risque, c'est-a-dire qui reunissent les quatre con tions necessaires au declenchement des pertes d'attache, le so autant avant qu'apres traitement. On comprend done que le r que de reapparition des lesions est assujetti aux memes carac ristiques que celles qui ont preside a leur apparition. Ainsi, caracteristiques des sujets qui risquent de voir recidiver une pa


288/445

5/11/2018



dontite apres traitement sont logiquement les memes que celles des patients qui risquent d'en voir une se declencher. II sera pre ferable d'evaluer d'emblee, lors de I'entretien de premiere consultation, quelle sera I'intensite du risque de recidive apres traitement de fagon a determiner quelles sont la nature, la teneur et la frequence des visites de maintenance plutot que d'attendre la fin du traitement pour gerer la maintenance parodontale.

Figure 10.38 Contexte prothetique compliquant le bon derou ment du traitement parodontal. Protheses fixee et amovible.

VI

Facteurs aggravants

recentes, doivent etre remplacees, ce qui ajoute une difficu Lors de cette demiere etape du diagnostic parodontal, le clinicien appreciera les conditions dans lesquelles le traitement pourra se derouler en relevant avec le plus de precision possible les ele ments qui peuvent le compliquer. II s'agit bien entendu de fac teurs qui ne sont pas stricto sensu d'ordre parodontal. Ainsi, la presence de protheses scellees ou amovibles est souvent un obstacle considerable au traitement parodontal parce que 'acces aux lesions est difficile. Ces protheses, quelquefois

d'ordreexercent relationnel financier. Lesdents crochets des qui protheses am vibles desetforces sur les support vont au-de de ce que peut tolerer un parodonte (fig. 10.38). La presence de lesions endodontiques (surtout actives) est, po les memes raisons, un facteur qui entrave la bonne marche d traitements parodontaux. S'il s'agit de lesions en rapport avec d actes iatrogenes (perforations, faux canal), les actes de parodo tie seront rendus plus delicats et le pronostic plus incerta (fig. 10.39).

Figure 10.39 Facteurs aggravants d'ordre endodontique. Lesion a cale fa), perforation radiculaire (b), fracture fc), canal accessoire (d)


289/445


medicale


Les problemes d'ordre occlusal peuvent aussi perturber le deroulement du traitement parodontal. II s'agit principalem des parafonctions, comme le bruxisme, qui augmentent les m lites et sur lesquelles il n'existe quelquefois aucun moyen d'i venir (surtout lorsque les parafonctions sont d'origine centra revelatrices de tensions psychiques internes) (fig. 10.40). II existe un certain nombre de situations medicales qui co quent considerablement les actes en parodontotogie (malad Parkinson, diabete, cardiopathies, medicaments pertur I'hemostase). Enfin, les conditions economiques dans lesquelles cert patients peuvent quelquefois brutalement se trouver limiten possibilites therapeutiques (chomage, depot de bilan).

Figure 10.40 Facteurs aggravants d'ordre occlusal. Noter les inversions d'articule. Les conditions psychologiques et pathologiques dans lesquelles le patient peut se trouver (anxiete, depression, angoisse) provoquent souvent des problemes relationnels (difficulté d'ouverture de la bouche, interruption des soins, rendez-vous deplaces ou manques, retards). Notons au passage que les conditions physi ques et psychiques dans lesquelles se trouve le praticien peuvent egalement compliquer le traitement parodontal.

276


Conclusion

On voit que le diagnostic en parodontie clinique necessite l'on reponde a plusieurs questions ayant a voir avec des fact generaux et locaux. Le simple sondage, la prise de radiograp et le releve d'indices de plaque et gingivaux ne suffisent aujourd'hui si l'on desire poser un veritable diagnostic etiolog et preparer ainsi le meilleur plan de traitement possible. N verrons, dans le chapitre « Bilan parodontal », comment m en place un protocole clinique rigoureux qui permet de remp cahier des charges du diagnostic en parodontologie.

290/445

5/11/2018



Adonogianaki E, Moughal NA, Mooney J, Stirruups DR, Kinane DE. Acute-phase proteins in gingival fluid during experimentally induced gingivitis. J Periodontal Res 1994 ; 29 : 196-202. American Academy of Periodontology. Glossary of terms in periodon tics. J Periodontol 1986 ; 57 (suppl. novembre). Anaeroclub dentaire. Bacteriologie pratique des anaerobies buccodentaires. Montmorency : 2M2, 1999.

Contreras A, Slots J. Herpes viruses in human periodontal dise J Periodontal Res 2000 ; 35 : 3-16. Courtois GJ, Cobb CM, Killoy WJ. Actute necrotizing ulcerative g vitis. A transmission electron microscop study. J Period 1983 ; 54 : 671-9. Dalhen G, Moller AJR. Microbiology of endodontic infections. Slots J, Taubman MA (eds). Contemporary oral microbiology immunology. Saint Louis : MosbyYear Book, 1992 : 444-75. DangtuanTran S, Rudney J. Multiplex PCR using conserved and

Attstrom R, Egelberg J. Emigration of blood neutrophils and monocy tes into the gingival crevices. J Periodontal Res 1970 ; 5 : 48-55. Avila-Campos M, Sacchi C, Whitney A, Steigerwalt A, Mayer L. Speci fic primer for AP-PCR identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans. J Clin Periodontol 1999 ; 26 : 699-704. Baehni RTsai CC, McArthurWR Hammond BFTaichman NS. Interac tion of inflammatory cells and oral microorganismes. VIII. Detec tion of leukotoxic activity of a plaque-derived Gram-negative microorganisme. Infect Immun 1979 ; 24 : 233-43. Baer R Benjamin S. Resorptive lesions of the alveolar bone. In : Perio dontal diseases in children and adolescents. Philadelphie : JB Lippincott Co, 1974 : 139-81. Baker PJ, Butler R, Wikesjo UME. Bacterial sampling by absorbant paper points. An in vitro study. J Periodontol 1991 ; 62 : 142-6.

cies-specific 16S rRNA gene primers for simultaneous detec of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyrom gingivalis. J Clin Microbiol 1996 ; 34 : 2674-8. Darveau PR Tanner K, Page R. The microbial challenge in period tis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 12-32. Delaney JE, Kornman KS. Microbiology of subgingival plaque children with localized prepubertal periodontitis. Oral Micro Immunol 1987 ; 2 : 71-6. Dennison DK, van Dyke TE. The acute inflammatory response the role of phagocytic cells in periodontal health and dise Periodontology 2000 1997 ; 14 : 54-78. Ebersole JL, Cappelli D. Acute-phase reactants in infections inflammatory diseases. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 19-4 Ebersole JL, Singer RE, Steffesen B, FilloonT, Kornman KS. Inflam

Barnes GR Bowles WF, Carter HG. Acute necroziting ulcerative gingivitis : a survey of 218 cases. J Periodontol 1973 ; 44 : 35-42. Bimstein E, Delaney JE, Sweeney EA. Radiographic assessement of the alveolar bone in children and adolescents. Pediatr Dent 1988; 10: 199-204. Boughman JA, Charon JA, Suzuki JB. Aspects biologiques et genetiques des parodontites a debut precoce. J Parodontol 1988 ; 7 : 249-57. Burt AB. The status of epidemiological data on periodontal diseases. In : Periodontology today, Int. Congr. Zurich. Bale : Karger, 1988 : 68-76. Chandad E Guillot E, Mouton C. Detection of Bacteroides forsythus by immunomagnetic capture and PCR-DNA probe assay. Oral Microbiol Immunol 1997 ; 12 : 311-7 Charon JA. La lithotritie parodontale. Paris : CdR 1997

tory mediators and immunoglobulins in GCF from healthy, gin tis, and periodontitis sites. J Periodontal Res 1993 ; 28 : 543-6 Ericsson I, Giargia M, Lindhe J, BerglundhT, NeiderundAM. Prog sion of periodontal tissue destruction at splinted/non-spli teet h. An experimental study in the dog. J Clin Periodontol 19 20 : 693-8. RlemmigTR Rudiger S, Hofmann U, Schmidt H, Plaschke B, Stra etal. Identification of Actinobacillus actinomycetemcomitan subgingival plaque by PCR. J Clin Microbiol 1995 ; 33 : 3102French CK, Savitt ED, Simon SL, Eklund SM, Chen MC, Klotz LC DNA probe detection of periodontal pathogens. Oral Micro Immunol 1986 ; 1 : 58-62. Furcht C, Exchrich K, Merte K. Detection of Eikenella corrodens Actinobacillus actinomycetemcomitans by use of the polyme chain reaction (PCR) in vitro and in subgingival plaque. J Periodontol 1996 ; 23 : 891-7 Gaumet PE, Brunsvold Ml, McMahan CA. Spontaneous reposi ning of pathologically migrated teeth. J Periodontol 1999 ; 1177-84. Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal disea J Periodontol 1996 ; 67 : 1041-9. Genco RJ, Mergenhagen SE. Summary of a workshop on leuko function in bacterial diseases with an emphasis on periodo disease. J Infect Dis 1979 ; 139 : 604-12. Giargia M, Lindhe J. Tooth mobility and periodontal disease. J Periodontol 1997 ; 24 : 785-95. Gold SJ. Diagnostic techniques in periodontology: a histo review. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 9-21. Goldhabber R Giddon DB. Present concepts concerning the etio and treatment of acute ulcerative necrotizing gingivitis. Int De 1964; 14:468-96. Goodson J, Tanner RCR, Haffejee AD, Sormeger GC, Socransky Patterns of progression and regression of advanced-destruc periodontal disease. J Clin Periodontol 1982 ; 9 : 472-81. Greenstein G, Caton J. Periodontal disease activity : a critical ass ment. J Periodontol 1990 ; 61 : 543-52. Guillot E, Mouton C. A PCR-DNA probe assay specific for Bact des forsythus. Mol Cell Probes 1996 ; 10 : 413-21. Guillot E, Mouton. C. PCR-DNA probe assays for the identifica and detection of Prevotella intermedia sensu stricto and Pr tella nigrescens. J Clin Microbiol 1997 ; 35 : 1876-82.

Bibliographie

Charon JA, Joachim F Sandele R Dessart C. Caracteristiques des sujets a haut risque en parodontologie. Le Journal de I'Edgewise 1990a ; 22 : 37-49. Charon JA, Sandele R Joachim E Dessart C. Le diagnostic du risque en parodontologie. Inf Dent 1990b ; 33 : 2965-80. Charon JA, Thomas T, Lempereur G, Joachim R Capron A. Oxydative metabolism during human periodontal disease. Mucosal Immu nity 1985; 240-7 Cimasoni G. Crevicular fluid updated. In: Meyers HM (ed). Mono graph in oral science. Bale : Karger, 1983. Claffey N, Egelberg J. Clinical characteristics of periodontal sites with probing attachment loss following initial periodonal treatment. J Clin Periodontol 1994 ; 21 : 670-9. Cogen RB, AkJoburi W, Caufeld PW, Stanley HR Donaldson K. Perio dontal disease in healthy children : two clinical reports. Pediatr Dent 1984; 6 : 41-5. Cohen-Cole SA, Cogen RB, Stevens AW Jr, Kirk K, Gaitan E, Brid J etal. Psychiatric, psychosocial, and endocrine correlates of acute necroziting ulcerative gingivitis (trench mouth) : a preliminary report. Psychiatr Med 1983 ; 1 : 215-25. Conrads G, Brauner A. Non-radioactively labelled DNA probes for the detection of periodontopathogenic Prevotella and Porphyromo- nas species. FEMS Immunol Med Microbiol 1993 ; 6 : 115-20. Conrads G, Flemmig T, Seyfarth I, Lampert R Lutticken R. Simulta neous detection of Bacteroides forsythus and Prevotella interme dia by 16S rRNA gene-directed multiplex PCR. J Clin Microbiol 1999 ;37 : 1621-4.


291/445

2

5/11/2018

Parodontic medicale


Gunay H, Tschernitschek H, Geursten W. Lignes de finition des pre parations et sante parodontale. Etude clinique prospective sur 2 ans. Parodont Dent Rest 2000 ; 20 : 173-81. Haffajee AD, Socransky SS. Attachment changes in destructive perio dontal diseases. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 461-72. Haffajee AD, Socransky SS. Microbiology and immunology in perio dontal diseases. Periodontology 2000 1996 ; 5 : 78-111. Haffajee AD, Socransky SS, Feres M, Ximenez-Fyvie LA. Plaque microbiology in health and disease. In : Newman HS, Wilson M

Kornman KS, Crane A, Wang HY, di Giovene FS, Newman MG, P FW et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in ad periodontal disease. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 72-7. Kornman KS, Loesche WJ. New medium for isolation of Actinomyc viscosus et Actinomyces naeslundii from dental plaque. J C Microbiol 1978 ; 7 : 514-8. Kornman KS, Loesche WJ. The subgingival microflora during p gnancy. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 111-22. Kremer BHA, Herscheid AJ, Papaioannou W, Quirynen M, van Stee

(eds). Dental plaque revisited : oral biofilms in health and diseases. Cardiff: Cardiff School of Biosciences, Cardiff Univer sity, 1999 : 255-82. Halebian S, Harris B, Finegold S. Rapid method that aids in distin guishing Gram-positive from Gram-negative anaerobic bacteria. J Clin Microbiol 1981 ; 13 : 444-6. Haraldsson G, Holbrook W. Identifying clinically important Gramnegative anaerobes from the oral cavity. Eur J Oral Sci 1999; 107 : 429-36. HartTC, Kornman KS. Genetic factors in the pathogenesis of perio dontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 202-15. Henderson B, Wilson M. Commensal communism and the oral cavity. J Dent Res 1998 ; 77 : 1674-83. Herrera D, van Winkelhoff AJ, Dellemijn-Kippuw N, Winkel EG,

bergenTJM. Adherence of Peptococcus micros morphotypes epithelial cells in vitro. Oral Microbiol Immunol 1999 ; 14 : 49-5 Lamster IB, GrbicT Diagnosis of periodontal disease based on ana sis of the host response. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 83-99 Lamster IB, Oshrain RL, Gordon JM. Enzyme activity in human gin val crevicular fluid : considerations in data reporting based analysis of individual crevicular sites. J Clin Periodontol 198 13 : 799-804. Lang NRTonetti MS, Suter J, Sorrel J, Duff GW, Kornman KS. Effe of interleukin-1 gene polymorphisms on gingival inflammati assessed by bleeding on probing in a periodontal maintenan population. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 102-7 Leys E, Griffen A, Strong S, Fuerst R Detection and strain identific tion of Actinobacillus actinomycetemcomitans by nested PC

Sanz M. p-lactamase producing bacteria in the subgingival microflora of adult patients with periodontitis. A comparison between Spain and The Netherlands. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 520-5. Hodge PJ.Teague PW, Wright AF, Kinane DF. Clinical and genetic ana lysis of a large North European Caucasian family affected by early-onset periodontitis. J Dent Res 2000 ; 79 : 857-63. Horton JE, Leiken S, Oppenheim JJ. Human proliferative reaction to saliva and dental plaque deposits. An in vitro correlation with periodontal disease. J Periodontol 1972 ; 49 : 522-7. Ishikawa I, Nakashima K, KosekiT, NagasawaT, Watanabe H, Arakawa S etal. Induction of the immune response to periodontopathic bacteria and its role in the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 79-111. Ivanhy L, LehnerT. Lymphocyte transformation by sonicates of dental plaque in human periodontal diseases. Arch Oral Biol 1971 ; 16 : 1117-21. Jamison HC. Prevalence of periodontal disease of the deciduous teeth. J Am Dent Assoc 1963 ; 66 : 208-15. Jenkins WMM, Said SHM, Radvar M, Kinane DF. Effect of subgingival scaling during supportive therapy. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 590-6. Johnson BD, Engel DE. Acute necroziting gingivitis. A review of dia gnosis, etiology and treatment. J Periodontol 1986 ; 57 : 141-50. Jonsson R, Howland BE, Bowden GH. Relationship between perio dontal health, salivary steroids and Bacteroides in males, pre gnant and non-pregnant women. J Dent Res 1988 ; 67 : 1062-9. Kerry GJ, Morrison EC, Ramfjord SR Hill RW, Caffesse RG, Nissle RR etal. Effect of periodontal treatment on tooth mobility. J Perio

J Clin ; 32influence : 1288-94.of trauma from occlusion Lindhe J, Microbiol Ericsson 1994 T. The reduced but healthy periodontal tissues in dogs. J Clin Periodo tol 1976 ; 3 : 110-22. Lindhe J, Hamps SE, Loe H. Plaque-induced periodontal disease beagle dogs. A clinical roentgenographical and histometric stud J Periodontal Res 1975 ; 10 : 243-55. Lindhe J, Svanberg G. Influence of trauma from occlusion on pr gression of experimental periodontitis in the beagle dog. J C Periodontol 1974 ; 1 : 3-14. Listgarten MA. Electron microscopic observations on the bacter flora of acute necrotizing ulcerative gingivitis. J Periodon 1965; 36 : 328-39. Listagrten MA. Periodontal probing. What does it mean ? J Clin Per dontol 1980; 7 : 165-76. Listgarten MA. Microbiology testing in the diagnosis of periodon disease. J Periodontol 1992 ; 63 : 332-7 Listgarten MA, Lewis DW. The distribution of spirochetes in t lesion of actue necrotizing ulcerative gingivitis : an electr microscopic and statistical survey. J Periodontol 1967 ; 38 379-86. Listgarten MA, Slots J, Rosenberg J, Nitkin L, Sullivan R Oler J. Cli cal and microbial characteristics of treated periodontitis patien on maintenance care. J Periodontol 1989 ; 60 : 452-9. Loe H. Periodontal changes in pregnancy. J Periodontol 1965 ; 36 209-17 Loe H.Theilade E, Jensen S. Experimental gingivitis in man. J Per dontol 1965; 36: 177-87. Loesche WJ, Lopatin D, Giordano J, Alcoforado G, Hujoel R Compa son of the benzoyl-DL-arginine-naphthylamide (BANA) test, DN probes, and immunological reagents for ability to detect anaer bic periodontal infections due to Porphyromonas gingivalis, T ponema denticola, and Bacteroides forsythus. J Clin Microb 1992 ; 30: 427-33. Loesche WJ, Syed SA, Laughon BE, Stoll J. The bacteriology of acu necroziting ulcerative gingivitis. J Periodontol 1982 ; 53 : 223-30 Lukas D, Schulte W, Konig et Reim M. High speed filming of th PerioTest™ measurement. J Clin Periodontol 1992 ; 19 : 388-91 Lyons S, Griffen A, Leys E. Quantitative real-time PCR for Porphyr monas gingivalis and total bacteria. J Clin Microbiol 2000 ; 38 2362-5.

dontol 1982 ; 53 : 635-8. Kinane DF. Periodontal diseases'contributions to cardiovascular disease : an overview of potential mechanisms. Ann Periodontol 1998 ; 3 : 142-50. Klein RB, Fischer TJ, Gard SE, Biberstein M, Rich KE, Stiehm ER. Decreased mononuclear and polymorphonuclear chemotaxis in human newborns, infants and young children. Pediatrics 1977 ; 60 : 467-72. Klewansky R Maladies parodontales. Approches actuelles. Paris : Masson, 1994. Korbendau JM, Guyomard F. Chirurgie mucogingivale chez I'enfant et I'adolescent. Paris : CdP, 1992.


292/445

5/11/2018



Majola MR McFayden ML, Connoly C, NairYR Govender M, Laher MHE. Factors influencing phenytoin-induced gingival enlarge ment. J Clin Periodontoi 2000 ; 27 : 506-12. Marsh R Martin M. Oral microbiology. Londres : Chapman et Hall, University and Professional Division, 1992. Martinez-Canut R Carrasquer A, Magan R, Lorca A. A study on fac tors associated with pathologic tooth migration. J Clin Periodon tal 1997;24:492-7. Mattila KJ, Asikainen S, Wolf J, Jousime-Somer H, Valtonen V, Niemi-

Parkhurst CL, Waite IM, Hicks KA, Allen Y, Harkness RD. influence of oral contraceptive therapy in the periodon during of drug therapy. J Periodontoi 1981 ; 52 : 617-20. Persson R. Assessment of tooth mobility using small lo II. Effect of oral hygiene procedures. J Clin Periodontoi 19 7 : 506-15. Petit MDA, van Steenbergen TJM, Timmerman MR de Graaff J, der Velden U. Prevalence of periodontitis and suspected p dontal pathogens in families of adult periodontitis patients. J

nen M. Age, dental infections and coronary heart disease. J Dent Res 2000 ; 79 : 756-60. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual out come. IV. The effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotype in accura tely predicting prognoses and tooth survival. J Periodontoi 1999 ; 70 : 49-56. McLeod DE, Lainson PA, Spivey JD. Tooth loss due to periodontal abscess : a retrospective study. J Periodontoi 1997 ; 68 : 9636. Michalowicz BS, Aeppli D, Kuba RK, Beruter JE, Conry JR Segal NL etal. A twin study of genetic variation in proportional radiogra phic alveolar bone height. J Dent Res 1991 ; 70 : 1431-5. Mishkin DJ, Grant NC, Bergeron RA, Young WL. Prepubertal periodontitis : a recently defined clinical entity. Pediatr Dent

Periodontoi 1994; 21 : 76-85. Poison AM, Meitner SW, Zander HA. Trauma and progression of ginal periodontitis in squirrel monkeys. III. Adaptation of proximal bone to repetitive injury. J Periodontal Res 1976; 279-89. Preus HR. Possible transmittance of Actinobacillus actinomyce comitans from a dog to a child with rapidly destructive perio titis. J Periodontal Res 1988 ; 23 : 68-71. Preus HR, Olsen I, Namork E. Association between bacterioph infected Actinobacillus actinomycetemcomitans and rapid p dontal destruction. J Clin Periodontoi 1987 ; 14 : 245-7 Preus HR, Russell D. Use of a nonradioactive genetic p identified, synthesized, and labeled in the polymerase chain tion. Scand J Dent Res 1994 ; 102 : 161-7

1986;8:235-8. Moore WEC, Holdeman KV, Smibert RM, Good IJ, Burmeister JA, Palcanis KG et al. Bacteriology of experimental gingivitis in young adult humans. Infect Immun 1982 ; 38 : 651-67. Muhlemann HR. Tooth mobility : a review of clinical aspects and research findings. J Periodontoi 1967 ; 38 : 686-713. Newman MG, SimsTN. The predominant cultivable microbiota of the periodontal abscess. J Periodontoi 1979 ; 50 : 350-4. Nisengard RJ, Rogers RS.The treatment of desquamative gingivitis lesions. J Periodontoi 1987 ; 58 : 167-72. Offenbacher S, Beck JD. Periodontitis : a potential risk factor for spontaneous preterm birth. Compend Contin Educ Dent 1998 ; 19 : 32-9. Olsen I, Socransky SS. Comparison of three anaerobic culture techni

Rams TE,conventionnelles Listgarten M, Slots J. Regards Jactuels sur les radio phies en parodontie. Parodontol 1994 ; 179-84. Ranney RR, Yanni NR, Burmeister JA, Tew JG. Relationship betw attachement loss and precipitating antibody to Actinoba actinomycetemcomitans in adolescents and young a having severe periodontal destruction. J Periodontoi 1982 ; 1-7 Rateitschak-Pliiss E, Hefti A, Lorstcher R, Thiel G. Initial observ that cyclosporin A induces gingival enlargement. J Clin Perio tal 1983 ; 10 : 237-46. Riggio M, Lennon A. Rapid identification of Actinobacillus actin cetemcomitans, Haemophilus aphrophilus, and Haemop paraphrophilus by restriction enzyme analysis of PCR-amp 16S rRNA genes. J Clin Microbiol 1997 ; 35 : 1630-2. Rosenberg M, McCulloch AG. Measurement of oral malodor: cu methods and future prospects. J Periodontoi 1992 ; 63 : 776Ryder Ml. Periodontal management of HIV-infected patie Periodontology 2000 2000 ; 23 : 85-93. Sabiston CB. A review and proposal for the etiology of acute necr ing gingivitis. J Clin Periodontoi 1986 ; 13 : 727-34. Saxen L. Heredity of juvenile periodontitis. J Clin Periodontoi 19 7 : 276-88. Schroeder HE, Listgarten MA. The gingival tissues : the architec of the periodontal protection. Periodontology 2000 1997 ; 13 120. Seymour RA, Ellis JS, Thomason JM. Risk factors for drug-indu gingival overgrowth. J Clin Periodontoi 2000 ; 27 : 217-23. Shannon IL, Kilgore WG, O'LearyTJ. Stress : a predisposing facto necroziting gingivitis. J Periodontoi 1969 ; 40 : 240-2. Shlossman M, Pettitt D, Arevalo A, etal. Periodontal disease in dren and young adults on the GHz River Indian Reserva J Dent Res 1986 ; 65 (n°special 294) : abstract 1127. Sixou M, Duffaut-Lagarrigue D, Lodter JR Etude de la transmis dActinobacillus actinomycetemcomitans entre conjoints. J Bucc 1991a ; 19: 161-6. Sixou M, Duffaut-Laguarrigue D, Lodter JR Comparaison entre qu techniques de prelevements bacteriologiques sous-gingiv J Biol Bucc 1991b; 19: 16-21. Slots J. The predominant cultivable organisms in juvenile period tis. Scand J Dent Res 1975 ; 86 : 174-81.

ques and media of subgingival plaque bacte ria. Scand J Dent for Resviable 1981 recovery ; 89 : 165-74. Page RC. Host response tests for diagnosing periodontal diseases. J Periodontoi 1992 ; 63 : 356-66. Page RC, Altman LC, Ebersole JL, Vandensteen GE, Dahlberg WH, William BL etal. Rapidly progressive periodontitis, a distinct clini cal condition. J Periodontoi 1983a ; 54 : 197-209. Page RC, Baab DA. A new look at the etiology and pathogenesis of early-onset periodontitis. Cementopathia revisited. J Periodontoi 1985 ; 56 : 748-51. Page RC, Betty R Waldrop TC. Molecular basis for the funct ional abnormality in neutrophils from patients with generalized prepu bertal periodontitis. J Periodontal Res 1987 ; 22 : 182-3. Page RC, Bowen T, Altman L, Vandesteen E, Ochs H, Mackensie P etal. Prepubertal periodontitis. I. Definition of a clinical disease entity. J Periodontoi 1983b ; 54 : 257-71. Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour G, Kornman K. Advances in the pathogenesis of periodontitis : summary of developments, clinical implications and future directions. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 216-48. Page RC et Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. J Lab Invest 1976 ; 33 : 235-49. Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in man and other animals. Bale : Karger, 1982 : Papapanou PN. Epidemiology of periodontal diseases : an update. J Intern Acad Periodontoi 1999 ; 4 : 110-6.


293/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Slots J. Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in periodontal disease : an introduction. Periodontology 2000 1999;20:7-13. Slots J. Primer for antimicrobial therapy. J Periodontal Res 2000 ; 35 : 108-14. Slots J, RamsT. Use of antibiotics in periodontal therapy. Advantages and disadvantages. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 479-93. Slots J, Taubman M. Contemporary oral microbiology and immuno logy. Saint Louis : MosbyYear Book, 1992.

van DykeTE, Levine MJ, Genco RJ. Periodontal disease and neutr phil abnormalities. In : Genco R, Mergenhagen S (eds). Hos parasite interactions in periodontal diseases. Washington D. C American Society for Microbiology, 1982 : 235-46. van Dyke TE, Levine MJ, Genco RJ. Neutrophil function in or diseases. J Oral Pathol 1985 ; 14 : 95-120. van DykeTE.Tohme ZN. Periodontal diagnosis : evaluation of curre concepts and future needs. J Intern Acad Periodontol 2000 ; 2 71-8.

Socransky SS. Relationship of bacteria to the etiology of periodontal disease. J Dent Res 1970 ; 49 : 203-22. Socransky SS, Haffajee AD. Attachment level changes in destructive periodontal diseases. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 461-75. Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, Lindhe J. New concepts of destructive periodontal disease. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 21-32. Steinberg SC, Steinberg AD. Phenytoin-induced gingival overgrowth control in severely retarded children. J Periodontol 1982; 53; 429-45. Suzuki JB, Charon JA. Classification actuelles des maladies parodontales. J Parodontal 1989 ; 8 : 47-51. Suzuki JB, Risom L, Falkler WA Jr, Collison C, Bowers G. Effect of periodontal therapy on spontaneous lymphocyte response and neutrophil chemotaxis in localized and generalized juvenile perio dontitis patients. J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 124-34. Suzuki JB, SimsT, Page RC. Effects of factors other than pathologic sta tus on responsiveness of peripheral mononuclear cells from patients with chronic periodontitis. J Periodontol 1983 ; 54 : 408-19. Sweeney E, Alcoforado G, Nyman S, Slots J. Prevalence and micro biology of localized prepubertal periodontitis. Oral Microbiol Immunol 1987 ; 2 : 65-70. Syed S, Loesche W. Survival of human dental plaque flora in various transport media. Appl Microbiol 1972 ; 24 ; 638-44. Thurre C, Robert M, Cimasoni G, Baehni R Gingival sulcular leukocy tes in periodontitis and experimental gingivitis in humans. J Periodontal Res 1984 ; 19 : 457-68. Tran S, Rudney J. Improved multiplex PCR using conserved and spe cies-specific 16S rRNA gene primers for simultaneous detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsy-

van Steenbergen T, Timmerman M, Mikx F, de Quincey G, van de Weijden G, van derVelden U etal. Discrepancy between cultu and DNA probe analysis for the detection of periodontal bacteri J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 955-9. WaldropTC, Anderson DC, Hallmon WW, Schamalstieg FC, Jacob RL. Periodontal manifestations of the heritable Mac-1, LFAdeficiency syndrome. Clinical, histopathologic and molecular ch racteristics. J Periodontol 1987 ; 58 : 400-16. Watanabe K, Frommel T Detection of Porphyromonas gingivalis oral plaque samples by use of the polymerase chain reactio J Dent Res 1993; 72 : 1040-4. Watanabe K. Prepubertal periodontitis : a review of diagnostic crit ria, pathogenesis, and differential diagnosis. J Periodont Re 1990;25:31-48.

Williams RC, Offenbacher S. Periodontal medicine : the emergenc of a new branch of periodontology. Periodontology 2000 2000 23 : 9-12. Wilson TG Jr, Glover ME, Malik AK, Schoen JA, Dorsett D. Tooth los in maintenance patients in a private periodontal practice. J Perio dontol 1987 ; 58 : 231-5. Winkler JR, Grassi M, Murray PA. Clinical description and etiology HIV-associated periodontal disease. In : Robertson PB, Green pan JS (eds). Oral manifestations of AIDS. Littleton : PS Publishing Co, 1988 : 49-70. Wolf PL, Williams D. Glutamic oxalacetic transaminase and glutam pyruvic transaminase. In : Pract Clin Enzymol. New York : Joh Wiley and Sons, 1973 : 139-53. Wray D, Lowe DO, Dagg JH, Felix DH, Scully C. Textbook of gener

thus, and Porphyromonas gingivalis. J Clin Microbiol 1999 ; 37 : 3504-8. Tyagi SR, Uhlinger Dl, Lambeth JD, Champagne C, van Dyke TE. Altered diacylglycerol levels and metabolism in juvenile localized periodontitis. Infect Immun 1992 ; 60 : 2481-7 van derVelden U, Abbas F, Winkel EG. Probing considerations in rela tion to susceptibility to periodontal breakdown. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 894-9.

and oral medicine. Edimbourgh : Churchill Livingstone, 1999. Zambon JJ, Haraszthy VE. The laboratory diagnosis of periodont infections. Periodontology 2000 1995 ; 7 : 69-82. Zambon, JJ, Reynolds HS, Chen P, Genco RJ. Rapid identification o periodontal pathogens in subgingival dental plaque. Compariso of indirect immunofluorescence microscopy with bacterial cu ture for detection of Bacteroides gingivalis. J Periodontol 1985 56 (suppl.) : 32-40.


294/445

5/11/2018


CHAPITR

Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontales

1 1

Le bilan parodontal est probablement le moment ou tous les aspects de la parodontie clinique quotidienne sont mis en jeu car c'est la que nous mettons en pratique la totalite des informations disponibles. C'est sans doute a ce moment que tout se decide pour le patient et le praticien d'un point de vue clinique et humain (Charon et al., 1989 et 1993 ; Charon et Ascher, 1990). C'est aussi souvent des le premier contact que nos competences relationnelles et techniques sont appreciees d'emblee. II s'agit non seulement de donner une simple consultation (au sens de donner des conseils) mais surtout d'etablir rapidement le meilleur dia gnostic etiologique possible pour prescrire au patient le premier traitement anti-infectieux afin de stopper 1'evolution des lesions parodontales. Les patients qui souffrent de maladies parodontales (surtout severes) verront alors leurs attentes satisfaites et leurs symptomes diminuer le plus rapidement possible. Cette consultation ne peut pas se derouler dans la precipitation ou I'urgence. Pour qu'elle remplisse sa mission, elle doit avoir lieu

Du point de vue relationnel, il est possible de s'adapter rap ment au langage et a la maniere de fonctionner du consultan utilisant les methodes empruntees a la psychologie du com tement (tab. 11.1) (Charon et Joachim, 1996 ; Bourassa, 19 Saint Pierre, 2000). Nous pouvons egalement Jeter un a regard sur la relation traitant/traite en tentant de reflechir sur mecanismes, souvent inconscients, qui la regissent au cours la premiere consultation. C'est parce que le bilan parodontal represente chronologiq ment le premier evenement du traitement qu'il est primordial d analyser les elements, les obstacles au contact et a la confian les dangers et les pieges caches. Cette premiere consultation - ce premier contact determinante. Si elle est reussie, les deux protagonistes - pat et praticien - auront le juste sentiment de progres. La confia mutuelle alors installee sera generatrice de satisfactions pour deux parties. Si elle se solde par un echec relationnel, c'es

dans calme qu'il et il faut temps necessaire (I'experiencelemontre faut yauconsacrer moins 1 leheure pour realiser un bilan parodontal de premiere consultation sans stress) pour que I'ecoute empathique soit generatrice de confiance reciproque et que les chances de succes clinique soient optimisees.

certitude qu'il n'y aura pas de seconde consultation avec ses vitables consequences sur I'humeur de tous les membres I'equipe ainsi que sur celle du patient (sauf s'il y a eu un tra d'elaboration); qui n'a pas connu ce sentiment desagrea lorsqu'un patient declare, a la fin d'une premiere consultatio « Je n'ai pas mon agenda avec moi, je vous rappelle. » II ajouter les effets a distance sur la vie privee de chacune des de parties lorsqu'une premiere consultation est reussie ou ratee. exemple, parler de parodontite contagieuse peut avoir des eff desastreux sur la vie de couple du consultant si l'on ne prend quelques precautions preliminaires. II paraTt qu'une personne satisfaite le fera savoir a trois aut personnes mais que, en revanche, un client insatisfait ira le c avec vehemence et souvent avec deformation a onze person

Lorsque ces six etapes du bilan parodontal sont suivies avec rigueur, il est possible et previsible de faire recouvrer rapidement (en quelques semaines) un certain contort au patient.


(Rothpas ef al., 1992) ! En d'autres termes,qu'un un client de perdu n'e vaut a dix de retrouves. En realite, maiade ait raison tort d'etre insatisfait, il n'y a pas de difference en termes resultats : nous avons « perdu » au moins un patient. Habitues a « coller au terrain » et a rester « pratiques », en q que sorte, peut-etre ne prenons-nous pas assez la mesure I'extraordinaire emotion qui preside a « I'instant du premier r dezvous ». Ne serait-il pas en effet interessant de revoir au ment, d'une autre place, sur une autre scene et les unes ap les autres, les differentes etapes de notre demarche lors de premiere rencontre clinique avec le consultant ? Chacun d moments de ce premier contact (entretien, examen clinique, e mens complementaires et prescription du traitement anti-inf

295/445

2

5/11/2018

Parodontie medicale


Tableau 11.1 Styles sociaux de comportement.

anxiete, de sa rencontre avec nous - professionnels detente d'experiences et de savoir technique - soins et soulageme Mais le savoir ne circule peut-etre pas seulement du praticien v le patient. Un autre savoir, plus ou moins confus et plus ou mo conscient, venant cette fois du patient pour aller vers le pratici va bientot se mettre en marche et devenir evident. La mise mouvement de ces deux registres du savoir (celui du patient celui du praticien) pourra etre plus ou moins aisee. Elle decl chera des effets favorables ou defavorables au traitement qui

pourra avoir lieu, le plus souvent, que lorsque le praticien au utilise auparavant son faire-savoir. Le praticien est vecu d'emblee par le patient comme celui qui s tout, qui peut tout pour son plus grand bien : il est donc, ici, imm diatement mis en lieu et place du «tout-puissant». On est do d'entree de jeu dans une relation duelle ou l'un suppose que I'au detient un savoir et donc un pouvoir sur soi. Est-il besoin de dire q I'existence de cette tentative de mise en place et de distribution d «role s »respectifs va se poursuivre tout au long du traitement, ag sant tour a tour en frein ou en moteur, en outil ou en obstacle ? De cette premiere rencontre peuvent surgir des modificatio progressives conduisant, plus ou moins insidieusement, vers u rencontre du type medecin/malade, parodontiste/parodon pathe, soignant/soigne, impatient/patient, tr aitant/traite, bien p tant/infirme parodontal, sachant/ignorant, technicien/profa detenteur du pouvoir/demuni de pouvoir. A partir de ces couple plus ou moins antagonistes, le praticien evitera de se laiss enfermer dans une situation pouvant favoriser de redoutab escalades (Charon et Joachim, 1996).

On peut émettre I'hypothese que le patient, consultant pour la p miere fois en parodontie, se pose les quatre questions suivante auxquelles on a le devoir de repondre le plus rapidemen t possib — Qu'est- ce que j'ai ? — Est-ce que c'est grave ? — Que va-t-on me faire ? — Combien ga coute ? On remarque que ces quatre questions peuvent etre formule autrement en utilisant le langage medical : — Quel est le diagnostic ? — Quel est le pronost ic ? — Quelle sera la nature du trai teme nt ? — Quel sera le montant des honoraires ? Pour permettre d'y repondre, chacune des etapes du bilan pa dontal sera passee en revue d'abord sous ses aspects relatio nels puis sous ses aspects cliniques.

Entretien

tieux) aura necessairement des effets palpables sur I'avenir et le devenir a la fois du traitement, du traite et du traitant (Charon et Joachim, 1996). Lors de ce premier rendez-vous, un savoir, un savoir-faire et un faire-savoir vont se mettr e en mouvem ent et s'echanger entre le consulte et le consultant. Pour ce qui est du passage d'un savoir (peut-etre mem e du savoir), le patient atten d, le plus souvent avec

282

A Aspects relationnels

C'est au cours des dix premieres minutes de I'entretien que patient evoque, de maniere plus ou moins codee mais spontane


296/445

5/11/2018


Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontal ses doleances. En revanche, la raison pour laquelle il consulte sera en general exprimee clairement: « J'ai les dents qui bougent», « J'ai mal quand je me brosse les dents », « Mes dents paraissent plus grandes », « J'ai I'impression que je vieillis », rai son qu'il ne manquera jamais de nous rappeler si par megarde nous avions tendance a I'oublier. Pour qu'il puisse confier ses signes et symptomes, toutes les conditions de calme et de detente doivent etre reunies. En dehors des cas d'extreme urgence, aucune interruption ne doit etre toleree pendant I'entretien (appels telephoniques ou demandes de i'assistante par exemple). II est egalementfortement recommande desupprimer autant que faire se peut tous les elements de I'environnement evoquant la dentisterie conventionnelle (modeles en platre, articulateurs, protheses, etc.). L'experience montr e que la pr emiere phrase classique : « Asseyez-vous, ou avez-vous mal ? » peut etre remplacee par d'autres qui induise ntde meil leur es conditions de contact :« Que puis-je faire pour vous ? » « A votre avis, cette histoire a com mence quand ? » ou « Que souhaitez-vous voir changer ? »

Essentiel: en premiere approximation, il pourrait apparaitre que pren dre le temps devolu a ecouter les doleances, les plaintes ou les attentes des patients soit un trop long moment perdu ou sans interet puisqu'il faudra bien en venir, a un moment ou un autre.au « concret ». Pourtant, il s'agit au contraire d'un moment cle ou spontanement emergent de la bouche du patient des informations, des hypotheses etiologiques personnelles, des angoisses et la place que tient la maladie ou I'organe dans la vie du sujet ou de son entourage. Encore faut-il que le patient ne se sente pas paralyse par un dispositif inhibant tel que le scialytique, le fauteuil dentaire et les instruments charges d'imaginaire. L'entretien toumera court si, dans la bouche ouverte, on a introduit sans permis sion un miroir, une sonde, etc. (fig. 11.1). II est recommande que cet entretien se passe face a face dans un bureau.

Au cours des premiers moments de I'entretien, on peut se demander si c'est vraiment I'avenir du parodonte lui-meme qui preoccupe le patient et le motive a venir consulter. Ne serait-ce pas plutot et seulement I'existence des dents - de ses dents soutenues par« ce simple accessoire », indispensable, qu'est le parodonte qui preoccupe le patient ? Dans ce cas, a I'insu du praticien, le centre d'interet du patient a pu logiquement se deplacer du parodonte vers la dent. Ce « danger» est plus grand encore pour le specialiste qui, attire instinctivement et/ou par education par I'organe de sa specialite, privilegie le parodontiste en lui au detriment du dentiste ou du medecin-dentiste. Preoccupes seu-

lement par le parodonte, nous serions alors installes dans un q proquo accompagne de son long cortege de pieges. II s'agira done de transform er un « interrog atoire » en un « ent tien » ayant sa dynamique propre. II peut apparaitre que, guid par le legitime souci de n'oublier aucune des questions therape tiques ou techniques, nous soyons en train de « soumettre patient a la question ». Si I'interrogatoire se transforme progressivement en un entreti non directif avec ses inevitables ponctuations de silences et d

mimiques, alors le contexte emotionnel, qui souvent sous-te et motive la demarche du malade, peut s'exprimer et pourra et entendu par nous : « J'ai un mari qui ne supportera pas que porte un dentier» ou encore : « Tant pis si je dois perdre m dents, au moins je n'aurai plus mal » ou aussi : « Je voulais si plement savoir si e'etait un cancer. » A travers ces phrases i'apparence uniquement medicale, deux etres parlant charges leur insu de leur histoire se questionnent et nous questionne sur des themes tels que la mutilation, la vie, la mort, I'amour, douleur (Gandolfi, 1994) 1 .

A la faveur de cette courte reflexion, il semble que la de « habillee de son pa rodon te » n'apparaisse plus c om me organe silencieux. Le pa rodonte n'a alors de signification que p - et pour - I'etre parlant et sexue qui I'entoure.

B Aspects cliniques

L'entretien aura done lieu au bureau du praticien plutot qu' au fa teuil dentaire. Lorsqu'il est mene dans de bonnes conditions, d informations capitales pour le diagnostic et le traite ment vont et delivrees spontanement par le patient. C'est a ce moment-la q le patient pourra exprimer le ou les motifs qui I'ont pousse a co sulter ainsi que I'historique de sa pathologie : debut d'apparitio des premiers symptomes, aggravation ou amelioration au cou des mois, semaines, annees precedents. Pour le bon denot ment de l'entretien, on procedera au recueil des informations su vantes.

1

Si I'un ou plusieurs des 8 symptomes suivants sont avances p le patient, ils seront consignee dans un dossier (voir Fic parodontale): — saigneme nts au brassage, a la mastication et/ou spontan avec date d'apparition, intensite et frequence ; — douleurs ou sensibilites au froid, au chaud, au sucre, a acides, spontanees, a la mastication (localisation, intensit frequence, date d'apparition) ;

1.

Figure 11.1 Espace visuel du patient assis sur le fauteuil dentaire.

Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue par le patient

Nous nous souviendrons encore iongtemps de cette patien

modeste de 50 ans qui nous etaitpius adressee par un excellent parce qu'elle refusait d'effectuer d'un brassage par jour.confre Apr 15 minutes d'entretien, se sentant en confiance, elle nous demande nous sommes « docteur». Devant notre reponse affirmative, elle no demande si elle peut alors nous « dire des choses » (sic). C'est alo qu'eiie nous confie qu'elle doit macher les aliments de son fre tetraplegique avant de les lui mettre dans la bouche et qu'elle a le dev imperieux de le faire car son frere refuse de manger autrement! E ajoute qu'elle «fait ça » depuis quelques mois parce que la mere dec dee etait celle qui machait les aliments de son fils depuis plus d 40 ans. On ne s'etonne pas que la bouche de cette patiente ne soit p vecue comme celle de tout un chacun et qu'y introduire un instrume (bien entendu la brosse a dents qui normalement rythme la fin d repas) revete une signification « particuliere ».


297/445

5/11/2018

Parodontie medicale


— abces et suppurations (localisation, frequence, duree, traitement local et/ou antibiotiques, fistulisation) ; — recessions gingivales (localisation, date d'apparition, evolu tion, prejudice esthetique) ; — mobilites (localisation, date d'apparition, prejudice fonctionnel); — migrations (localisation, date d'apparition, evolution, prejudice esthetique); — halitose (gene sociale, moments d'apparition dans la journee, traitements tentes); — tassements alimentaires (localisation, frequence, moyens d'y remedier: cure-dent, fil, hydropulseur, brossette, divers).

2 Antecedents familiaux II est crucial de connattre d'emblee s'il existe des antecedents familiaux, de fagon a determiner le type de maladie parodontale et d'evaluer le risque de recidive apres traitement actif (Charon ef a/., 1990). lis sont tres rares dans les parodontites chroniques de I'adulte alors qu'ils existent dans les parodontites juveniles localisees et les parodontites a progression rapide. Dans la plupart des cas, les patients qui ont vecu durant leur enfance ou leur adolescence les moments penibles qui accompagnent la perte des d'un proche dechaussement» s'en souviennent et nedents manquent pas depar« le signaler, souvent spontanement, au cours de I'entretien. Quelquefois, les dossiers existants des parents attestent les antecedents familiaux. Dans le doute, le praticien aura a choisir I'hypothese la plus probable et la plus adaptee ou recourir a la prescription d'un test PST.

3

Habitudes d'hygiene buccodentaire

Etant donne la place que represente le controle de plaque supragingivale en parodontie, il est evidemment tres important que le praticien connaisse les habitudes de brassage des patients qu'il prend en charge : type de brosse et de dentifrice, frequence des brossages, usage de cure-dents, de brossettes, de stimulateurs, de fil dentaire, d'hydropulseur, de bains de bouche, etc. Cette partie de I'entretien est capitale : en adaptant son comportement et son discours a la personnalite du patient, le praticien aura plus de facilites a modifier les habitudes de brassage du patient ou a les transformer si necessaire. Le type de brosse a dents et le dentifrice employes par le patient fournissent non seulement des renseignements sur ses habitudes d'hygiene buccodentaire, mais aussi et surtout sur la fagon dont il« vi t» et pergoit sa bou che2. Les patients aux brasses a dents « bien dures » n'ont pas le meme comportement que ceux aux brasses a dents « plutot souples ».Le patient« controlant»I'achete au meilleur prix alors que le patient « analysant» la decrit en detail. Pour le patient « promouvant», il s'agira de la derniere brosse a la mode et, pour le patient«facilitant», ce sera celle de tout le monde.

4

Prise d'antibiotiques

Puisqu'il s'agira de determiner la nature de la flore microbienne, il est evidemment tres important de savoir si une ou plusieurs antibiotherapies ont ete prescrites - quelle qu'en soit la-raison dans les 3 mois qui ont precede la premiere consultation, car les effets remanents peuvent encore etre observes 90 jours apres la 2. Puisque la quasi-totalite des dentifrices ne sont pas achetes dans une pharmacie, on peut supposer que les patients en font ['acquisition sous la pression du marketing et/ou de la publicite. On devine par exemple facilement ce que le patient attend de sa bouche quand il achete de l'« UltraBrite » ou du « Parogencyl anti-age ».

prise du medicament3. La nature et la posologie seront alors signees dans le dossier car elles sont capitales pour interpr correctement I'echantillon de plaque sous-gingivale.

5 Elements medicaux

A ce stade, on s'informera des eventuels facteurs medicaux pourraient orienter le diagnostic, le pronostic et, par consequ le traitement. On recherchera les hospitalisations et les derni

maladies dont le patientaux a puinfections souff rir ainsi que, et en tout pre lieu, les susceptibilites (diabete, sida, stress, et les medications qui peuvent compliquer le plan de traitem (immunodepresseurs, anticoagulants, psychotropes, etc.). II dra egalement rassembler les donnees de I'anamnese medi s'agissant des maladies et traitements qui peuvent freiner gestes therapeutiques parodontaux tels que I'ethylisme, grands syndromes psychiatriques, etc. II faudra s'enquerir eventuels problemes ou maladies cardio-vasculaires et des g sesses en cours ou programmees puisque la presence d' infection parodontale augmente le risque d'accident cardio-v culaire et d'accouchement premature. C'est aussi le moment vilege pour faire prendre conscience au malade qu'il souffre d probleme d'ordre medical et qu'il sera done pris en charge m calement.

II est necessaire de s'enquerir de I'eventuel tabagisme : com de cigarettes par jour et depuis combien de temps. S'il y a eu ou plusieurs arrets, il faudra s'informer de leur nombre et de le dates. Cette donnee sera exploitee pour determiner I'intensite risque de recidive apres traitement. Nous conseillons aux p ciens d'informer le patient que le tabac est en partie responsa de la pathologie, qu'il a des effets nefastes sur la sante gene et qu'il est possible de traiter une parodontite avec succes presence de tabac mais que la marge d'erreur est tres etroit ne parait pas utile de dire d'emblee aux patients fumeurs q doivent cesser de fumer faute de quoi il ne sera pas possible les traiter. Une telle attitude risque de generer un stress sup mentaire prejudiciable au bon deroulement de la consultatio est bien connu que nous ne pouvons supprimer un plaisir san remplacer par un autre).

6 Informations diverses

II est important de s'enquerir des demiers detartrages et de le suites eventuelles comme des douleurs, des saignements, abces, des mobilites, etc. Si le patient a subi un detartrage periode d'infection active, il est possible que cela ait declen des pertes d'attache. Cette information permet d'evaluer la vi te de formation du tartre. Lorsque les patients ont subi un traitement orthodontique d I'enfance ou I'adolescence (ils sont de plus en plus nombr dans ce cas), il est interessant de leur demander, habilem comment ils I'ont vecu car, en fait, ils nous disent commen ont pergu ou pergoivent encore notre profession. Ce ressent patient peut aller de la totale satisfaction a la plus grande rancc et pourra orienter I'attitude du praticien vis-a-vis du consultan

7 Conclusion

Lorsque I'entretien est termine, il est souvent deja poss d'orienter le diagnostic vers une pathologie determinee ( exemple, si le consultant est age de 30 ans et qu'il se plaint

3. Nous prescrivons (toutes raisons confondues) 4 millions de fois an un antibiotique alors que nos confreres medecins en prescri 45 millions de fois I


298/445

5/11/2018


Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontal

recessions gingivales et de mobilites generalisees, il y a de fortes chances qu'il s'agisse d'une parodontite a progression rapide). Avec un minimum d'experience, I'entretien dure en moyenne 20 minutes autour du bureau. II est alors temps d'indiquer au patient qu'il s'agit d'une infection du parodonte, qu'il est possible d'arreter sa progression rapidement, que le traitement est assu jetti a des contraintes (application therapeutique, respect des ren dezvous et versement des honoraires), qu'on effectuera un examen detaille de sa bouche (plutot que de ses dents ou de son

C'est a ce moment que le patient nous place ou nous replac dans nos habits ou notre « costume » de poseur de diagnostic de pronostic. Tout se passe comme s'il attendait, prevoya redoutait une sentence determinant I'avenir d'une partie de so corps a I'investissement - reel ou imaginaire - deja et d'emble tres important. II serait sans doute naif de penser qu'il suff it d'avoir vecu un entr tien « positi f» pour que I'examen clinique, lui aussi, soit autorm tiquement accepte. II n'y a pas, a nos yeux, de relation direc

parodonte) pourafin determiner la nature precise cette infection et son etendue que l'on puisse poser le bondediagnostic et lui prescrire le premier traitement qui le soulagera rapidement (notre experience indique que, lorsque la confiance est installee, les patients demandent souvent s'ils peuvent oter leur veste ou leur manteau !).

entre la qualite de I'entretien ou le patient a pu dire librement representation qu'il a de sa bouche et la fagon dont il integrera passage a I'acte technique opere par le praticien. II semble done que I'indispensable examen clinique ne peut pa etre seulement considere par le couple patient/praticien comm le simple agencement de chiffres ou le recueil d'indices de pl que, gingivaux et de la profondeur des poches. L'examen cliniqu represente done la toute premiere et veritable intrusion du pra cien dans I'espace buccal du patient avec son cortege de sign cations. C'est un moment ou les echanges se font de manie essentiellement non verbale et peut-etre alors plus intens encore.

Examen clinique A ce stade, les symptomes seront recueillis et consignes non plus tels que les patients les ont vecus mais tels que le praticien les percoit.

B Aspects cliniques

On n'effectuera pas de sondage systematique des lesions po eviter la contamination de site a site, la penetration de bacterie au sein des tissus parodontaux profonds et les douleurs inutile Ces raisons peuvent tres bien expliquer les eventuels abce « postsondage »et les secondes consultations manquées-voi le refus d'une prise de prochain rendez-vous - des la fin de cet premiere consultation. Pour recueillir des donnees « objectives » sans avoir recours des precedes longs, douloureux et invasifs, les cliches photogr phiques de preference numerises (et done immediatement di ponibles) sont realises a ce stade du bilan parodontal (fig. 11.2 L'experience montre que la prise de quelques cliches cles d

A Aspects relationnels Passant du bureau au fauteuil dentaire, on va du meme coup pas ser d'une bouche s'ouvrant pour dire les mots vers une bouche maintenue ouverte exploree, avec force, a la recherche des maux. Des les tout premiers moments de notre rencontre avec le patient, I'ineluctable, I'inevitable est, pour les chirurgiensdentistes, la bouche ouverte. On ne pourra rien voir, rien enten dre, rien entreprendre si la bouche est et reste fermee. On ne peut evidemment que tres difficilement juger de I'etat parodontal d'un sujet consultant a travers sa bouche fermement et resolument fermee. Pourtant, qui n'a pas vecu I'experience de ce patient nous « refusant» I'acces a... ses dents..., ses muqueuses..., son interieur a son dedans ? A ce stade de la consultation, notre fonction professionnelle nous « oblige » en quelque sorte a aborder ineluctablement cette bou che ouverte (offerte ?), situation pouvant quelquefois etre vecue par les deux protagonistes comme un « corps a corps » conduisant inexorablement a ce contact « peau-muqueuse » dont on connait, consciemment ou non, I'exceptionnelle nature. On ne doit pas oublier que, pendant I'examen buccodentaire en paro dontic, la bouche et les dents, ressenties comme vieillies par la pathologie, sont offertes au regard du parodontiste. Quand arrive le moment de I'examen clinique, la froide dimension de la tech nique medicale revient alors inevitablement avec insistance.

face, de profil, palatins linguaux ne prend que quelquesetmin tes. Ces donnees sont et rapidement acquises, archivables no soumises aux aleas de I'appreciation subjective des formes, de couleurs et de la texture des tissus parodontaux et des den (I'utilisation d'indices de plaque, gingivaux, etc., malgre leur int ret scientifique, ne remplacera jamais a nos yeux une photogra phie de bonne qualite). Elles peuvent servir de guide et de moye de communication efficaces tout au long du traitement. On pe apprecier et estimer par I'examen visuel des photographies I'et inflammatoire de la muqueuse gingivale, la presence de supp rations et les migrations. Immediatement apres cette prise de cliches, il est precede a recueil des donnees que la photographie ne peut pas enregistre I'halitose et les mobilites dentaires. Celles-ci peuvent etre dete miners selon la classification classique (I, II et III). Altemativ ment, on peut les coter en nulles, legeres, moyennes et severe et designer les dents concemees (voir Fiche d'observation Appreciees a I'aide d'une curette qui tente de mobiliser les den dans le sens vestibulolingual et quelquefois vertical, elles so consignees dans le dossier (fig. 11.3). A ce stade, les elements de I'entretien associes a ceux de I'ex men clinique doivent permettre d'orienter le diagnostic (parodo tite chronique de I'adulte, parodontite a progression rapide, par dontite juvenile, au repos ou en remission, facteurs aggravants Le patient peut alors etre informe de la nature infectieuse de s maladie. Tel qu'il est propose, I'examen clinique n'est pas fas dieux et ne dure que de 5 a 10 minutes.


299/445

28

5/11/2018

Parodontie medicale


111

Exa me ns co mp le me nt ai re s

Immediatement realises apres I'examen clinique, les exam complementaires paracliniques auront pour but de determin — la nature de la flore sous-gingivale (signe d'activite micro logique); — le stade d'avancement de la pathologie (severite des pe d'attache); — les signes biologiques d'activite (bilan sanguin) ; — I'intensite du risque de recidive apres traitement (test PS

A Aspects relationnels

A ce stade, le patient ecoute, voire entendu, en tant que s devient brutalement et immediatement une sorte d'objet d'inv tigations strictement « scientifiques ». Ces dernieres se d'autant mieux vecues et integrees par lui qu'il aura pergu, d un premier temps, que ses questions et ses souffrances ont prises en compte et en consideration. II pourra d'autant mi comprendre la veritable dimension de la recherche de cette ju evaluation objective de son etat de sante generale et parodon

Figure 11.2 Utilisation de la macrophotographie en parodontie. Cliches photographiques realises a ce stade de la premiere consultation permettant d'archiver objectivement et rapidement les principales donnees cliniques.

Figure 11.3 Appreciation des mobilites. Une curette tente de mobiliser les dents dans le sens vestibulolingual.

286


qu'il ne sera pas reste, au prealable, « bouche cousue ». II s portera d'autant mieux la position d'objet vis-a-vis de ces e mens complementaires qu'il aura ete respecte en tant que su Le legitime souci de vouloir etayer une demarche diagnostiq pronostique et therapeutique sur des preuves objectives obe des determinismes multiples. Tout concourt, en quelque sorte nous «forcer la main ». II est indispensable de radiographier dents et leur parodonte pour apprecier le degre des pertes d'a che. Ce document de I'imagerie medicale sera utilise vis-a-vis patient lui-meme mais aussi aupres des organismes tiers paye qui les reclament quelquefois avec force comme constituan seule preuve tangible et infalsifiable de I'existence de la mala Les radiographies sont tres souvent pour le patient une photog phie speciale, une image, un reflet de zones de son corps echappent habituellement a son regard et qui lui sont revel souvent sans qu'il y soit prepare. Elles vont modifier du me coup la representation de I'image qu'il a de son corps, mett alors en avant le concept de I'articulation dehors/dedans. A travers les radiographies mais aussi par la vision des bacte au microscope, notre demarche technique et medicale amen invite le patient non seulement a devenir lui-meme « voyeur» son propre corps (il regarde ses radios) mais aussi « exhibit niste » (il montre ses radios) face au soignant. Une telle attit est inevitablement riche de resonances emotionnelles, plus moins faciles a assumer selon les patients et les praticie accompagnees des angoisses qu'elle peut potentiellem induire.

Les reflexes nauseeux au cours de la prise des radiographies des soins dentaires n'auraient-ils pas valeur de signe ? Ne se ce pas I'expression d'un refus-plus ou moins conscient-de lais sa bouche etre penetree ? S'agit-il de simples nausees reduites seul substrat anatomique ou, plutot, I'expression plus ou mo violente de la reaction a I'intrusion mal vecue ou impossible a v par le sujet ou, pourquoi pas, par le praticien ? A cet egard, on p proposer qu'il existe une veritable et puissante repulsion a la p sence d'un quelconque instrument a I'interieur de la bou (comme la brosse a dents par exemple) pour certains patients, a sa consequence clinique evidente : I'accumulation de plaque. D le meme registre de reflexion, lorsqu'un patient vomit devant no il est important de ne pas oublier qu'il s'agit pour lui d'une situa humiliante ou dominent les sentiments de honte, de culpabilite

300/445

5/11/2018



de regression, faute de quoi on pourrait aggraver la situation par des mots ou des attitudes blessantes. Le paradoxe est que, pour cerner avec plus de finesse et d'acuite la realite du corps du patient, on s'appuie sur des reflets ou des images de cette fameuse realite. Les radiographies ne sont que des reflets et non la realite du patient qui ne permettent pas de differencier le « vivant» du « mor t» ou le « guerir» du « detruire »(Charon et al., 1993). La perception emotionnelle de ce tableau clinique pourrait etre renforcee par des images telles que celle de bacteries « grouillantes »sur I'ecran video d'un microscope a contraste de phase. Quel que soit le savoir« objectif» du patient, il pourrait alors etre pris dans un imaginaire ou la mobilite bacterienne serait pergue comme I'equivalent de la pourriture, de la fermentation, de la salete et meme de la mort 4. Comment cela ne declencherait-il pas chez certains patients des reactions telles que, horreur, peur, angoisse, phobie ou effroi ? Les documents resultant des examens complementaires indispensables des points de vue techni que, medical, social, economique et quelquefois legal sont - grace au developpement de I'optique et de I'audiovisuel - la mise en acte d'un fantasme universel : le voyage a I'interieur du corps. Qui n'a pas rencontre ce patient, tout a la fois courtois et desinvolte, demandant quelquefois meme par retour du courrier (!) que lui soient rendues ses radiographies ? Ne souhaiterait-t-il pas recuperer les images de son corps imaginairement« confiees et laissees en depot» chez le praticien ? Le soignant peut d'ailleurs vivre le renvoi de ces documents comme une desagreable depossession de son pouvoir et done comme une mise en question de sa puis sance therapeutique. On peut penser que, a un certain stade de dissociation de la relation traitant/traite, le patient ne supporte plus qu'une image de son interieur soit encore dans nos tiroirs. En dehors de son interet diagnostique, I'utilisation du microscope en parodontie peut jouer un role crucial dans I'information du patient. Le microscope a contraste de phase peut etre couple a un systeme video qui lui permet ainsi de voir la nature reelle de sa plaque. On peut alors lui montrer que la flore microbienne sousgingivale est essentiellement composee de bacteries et non de debris alimentaires. II peut egalement mieux comprendre que sa maladie est d'origine microbienne. Les patients sont en general «frappes »par le grand nombrede bacteries etleur extraordinaire mobilite. La prise de conscience est souvent brutale et quelque fois traumatisante si I'approche n'est pas preparee par quelques mots d'explication « desangoissants »(on peut par exemple dire qu'il est normal d'avoir des microbes dans la bouche). II faudra done choisir un champ ou les amas rmicrobiens sont nettement separes les uns des autres et ou l'on distingue clairement les bacteries immobiles (tels les longs filaments) et quelques bacte ries mobiles (vibrions par exemple). II est inutile et dangereux de choisir, a dessein, un champ ou les bacteries « grouillent» en se disant que e'est plus motivant pour le patient (a cet egard, montrer un trichomonas est extremement anxiogene), on risque d'obtenir les resultats inverses de ceux qui sont souhaites : la fuite devant la peur! Observons combien la dialectique du voir, du montrer, presentee ci-dessus, appelle necessairement son symetrique inverse : le cacher. L'accumulation d'iconographie comme les radiographies, les scanners, les echographies et meme d'analyses biologiques peut depasser une simple utilite technique et devenir un « cache defensif» pour les deux protagonistes qui se refugient alors derriere elle en cherchant peut-etre ainsi a esquiver la vraie ren contre. 4. « Eh oui, une simple dent malade peut provoquer la mort, car la plaie dentaire Icariel est la porte ouverte a I'inconnu » (Quincerot, 1918).

B Aspects cliniques 1

Bacteriologie

Les methodes actuellement mises a la disposition du pratic qui determinent la nature de la flore sous-gingivale sont : — la microscopie a contraste de phase ; — les cultures sur milieu selectif; — les sondes ADN.

Quel que soit le type de test choisi, il reste a determiner le ou sites a echantillonner. Pour des raisons pratiques, il est evide ment impossible de les tester I'un apres I'autre dans leur total Nous proposons done de tester ensemble et/ou separement l sites suivants : — la face distolinguale de la deuxieme molaire mandibulaire ga che ou droite (il est fort peu probable que le brassage ait modifier la flore sous-gingivale a ce niveau et c'est cet echa tillon qui servira plus volontiers pour la microscopie) ; — les sites presentant des signes de suppuration aigue chronique ; — les sites strategiques (restaurations prothetiques dentees implantaires) ; — les sites implantes presentant des signes de peri-implantit — les sites aux pertes d'attache severes. Les manipulations de prelevement de plaque sous-gingivale vue de I'examen bacterien en microscopie sont reduites au mi mum. II suffit, dans un premier temps, de preleverdelicateme a I'aide d'une curette universelle destinee exclusivement a ce tache, de la plaque microbienne sous-gingivale apres avoir elimi la plaque et les depots mous supragingivaux. Cet amas bacteri est ensuite depose « en masse » sur lame. II est dilue avec u goutte d'eau du robinet a priori sterile avant d'etre recouvert av la lamelle (fig. 11.4). A ce stade, le patient est clairement informe sur la nature infe tieuse de sa pathologie.

2 Radiologie

Le bilan long-cone est le moyen le plus simple, le plus rapide le moins invasif pour estimer la quantite radiologique d'attac perdue (ou restante). La radiologie permet d'observer repartition et la severite des pertes d'attache interproximales est alors possible d'etablir le diagnostic differentiel entre les pa dontites ou les pertes d'attache sont localisees (parodontite juv nile localisee et parodontite chronique de I'adulte) et celles o elles sont generalisees (parodontite a progression rapide). II est alors temps d'evaluer la presence de lesions apicales, d fractures, de felures et de tumeurs, la forme et la longueur d racines, les furcations ainsi que la qualite des soins prothetiqu et dentaires. Pour le parodontiste, I'examen visuel et Interpretation du bil

radiologique permettent de determiner a charge. quel stade d'avanc ment se trouve la pathologie a prendre en

3 Tests biologiques et genetiques

Si necessaire, il est alors temps de prescrire les bilans biologiqu (numeration, formule, vitesse de sedimentation, parametr seriques, etc.). Si un test PST doit etre realise, il faut informer patient de ses avantages en evitant de prononcer le mot gene que car, chez la plupart des patients, il implique a tort que le p nostic est defavorable et que les therapeutiques vont echouer Cette etape des examens complementaires ne dure en gene que de 10 a 15 minutes.


301/445

28

5/11/2018

Parodontie medicale


luation des obstacles a la rencontre soignant/soigne ne doiven cependant pas etre confondues avec une manipulation psycholo gique plus ou moins trouble. Des effets negatifs possibles pou raient alors surgir si des espoirs et des attentes etaient suscite vainement.) La position d'ecoute va se poursuivre au moment o le praticien devra informer et traiter, c'est-a-dire en quelque sort «faire son metier». II s'agira de parler au patient et en mem temps d'etre a l'ecoute en etant vigilant sur les remarques, le questions, les attitudes physiques qu'il voudra bien lui« confier»

Figure 11.4 Utilisation du microscope a contraste de phase en parodontie clinique. Differents temps des manipulations des echantillons de plaque sous-gingivale soumis a I'analyse en microscopie a contraste de phase. Dans un premier temps, I'echantillon est preleve a I'aide d'une curette universelle (4R/4L) peu affutee en evitant le contact avec la surface radiculaire afin de ne pas prelever de tartre qui empecherait I'etalement de I'echan tillon sur la lame. Puis il est depose sur une lame propre a I'aide d'une sonde sterile. On le recouvre ensuite avec une goutte d'eau du robinet a priori sterile et de la tonicite voulue. II est ensuite recouvert d'une lamelle (epaisseur 8/10 mm) et etale sur la lame en appuyant avec force sur la lamelle. Une compresse est interposee entre le doigt et la lamelle af in d'eviter de se blesser si celleci se brisait. Lechantillon est pret a la lecture. Systeme video cou ple au microscope a contraste de phase et permettant de mieux communiquer avec le patient lorsqu'il s'agit de lui expliquer le pourquoi des sympt6mes pour lesquels il consulte et comment ils vont etre en partie resolus.

-

IV

Prescription des soins locaux de controle de plaque

Comment gerer I'ensemble des informations recueillies au cours des etapes precedentes ? Comment exploiter ce qui a ete pergu et ressenti ? Comment tirer partie de ce qui a ete entendu, de ce qui a ete observe et visualise grace a la technique moderne ? A ce point de notre demarche, une question apparemment simple mais en realite complexe est posee par la masse des informations recueillies : qu'en faire ? II s'agira bien sur d'etablir un diagnostic au sens le plus medical du terme pour en deduire un traitement. Ce diagnostic pourrait tout simplement etre pose, emis et confie de maniere desinvolte au patient sans autre forme de proces. On pourrait en rester la et prescrire le traitement en exigeant brutalement ce que l'on appelle - a la suite d'un long apprentissage une meilleure hygiene buccodentaire, voire hygiene de vie.

Le chirurgien-dentiste entraine par cette sa formation ancree dan I'ideologie medicale peut maintenir perception effrayante « degoutante » et« repoussante » de pourriture et de mort (te sont quelquefois les propres mots des patients). Or, les image suscitant peur, effroi et angoisse ont necessairement des reso nances en chacun d'entre nous. Le patient lui-meme, le plus sou vent a son insu, pourra etre entraine, a cause de la peur, a main tenir un fonctionnement ou - de fagon regressive - existe la crainte de la punition, du chatiment ou de la reprimande (ou d I'attribution d'une recompense, ce qui revient au meme) Ceci ete, malgre nos efforts pour le faire disparaitre, confirme pa I'experience. On est la dans la dialectique de la peur et de la culpabilite qui son les ressorts quasi habituels de nombre de relations humaines, compris la relation medecin/malade qui est volontiers sous-ten due, dans notre speciality, par la notion de sale/propre accompa gnee de son impact evidemment moralisateur. Pourtant, les don nees modernes de I'epidemiologie indiquent clairement que le maladies parodontales ne peuvent plus etre considerees comme les « maladies des gens sales ». Toutes les situations sont pos sibles : on peut en effet etre sain et sale, malade et propre, sain et propre, malade et sale. II semble que la peur et la culpabilite aient des effets en miroir. Elles peuvent declencher des inhibi tions anxieuses s'exprimant par une defense de soigner du cote praticien et/ou une defense d'etre soigne du cote patient.

B Aspects cliniques

Le bilan parodontal se termine par la necessaire et capitale pres cription du traitement au patient, traitement qui commence de le bilan de premiere consultation car il est destine a retablir une flore compatible avec la sante parodontale afin de stopper le pertes d'attache. C'est en supprimant les conditions d'ordre bacteriologique d modele etiologique des parodontites qu'on permet aux lesion de passer en remission. II ne serait pas ethique de recevoir un malade5 en consultation et de le laisser repartir certes informe mais aussi « malade » qu'il I'etait avant ladite consultation I II s'agira done en priorite de faire la demonstration en bouche, pa le praticien lui-meme, des soins locaux de controle de plaque supragingivale sur et entre les dents. La methode choisie sera adaptee aux informations recueillies au cours de I'entretien, de I'examen clinique et des examens complementaires ayant permi I'etablissement du diagnostic etiologique. A ce stade, le patient doit avoir le legitime sentiment qu'il est pri en charge, que le bon diagnostic est pose et que le traitemen medical sera adapte et efficace. Cette demonstration aura lieu a fauteuil et sera realisee et prescrite par le praticien lui-meme e non par I'assistante ou I'hygieniste. Quel que soit le type de tra tement parodontal choisi et quelle que soit la severite de la patho

A Aspects relationnels Se cantonner dans un role de poseur de diagnostic et de prescripteur, apres tout le travail accompli a l'ecoute du patient, disqualifierait I'ensemble de la demarche. (L'ecoute du patient et reva

5. Signalons au passage que le mot malade (personne dont I'etat d sante est altere) intervient tres peu dans notre vocabulaire.


302/445

5/11/2018


Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodonta

logie a prendre en charge, il faut toujours - en collaboration avec le patient - controler la plaque supragingivale. Dans les annees 60 et 70, on a de toute bonne foi tente de motiver les patients en leur tenant des discours tels que (fig. 11.5): « Vos dents se dechaussent parce que vous ne les vous lavez pas bien » ; « Vos dents sont sales, vous auriez du mieux vous les laver» ; « Je vais vous montrer comment bien vous laver les dents » ; « Votre hygiene buccodentaire n'est pas bonne » etc. Notre certitude d'avoir raison nous a meme quelquefois amenes a leur dire avec conviction : « Vous C'est n'etes de votre ; « Vous auriez du consulter avant» ;•« pas faute » assez motive(e) pour que je vous traite. » En accord avec ce qui a ete expose jusqu'ici sur les nouveaux concepts en parodontie, une attitude sera decrite pour que les patients adoptent librement, durablement, avec confiance et efficacite un autre comportement vis-a-vis de leur bouche, de leurs dents et de leur parodonte.

I

Principe de la methode

C'est en priorite a Intelligence et a I'affect des patients que l'on fera appel en insistant sur les benefices du traitement et non en exergant une pression morale6 ou en vantant les merites de la prouesse purement manuelle. On se placera done plutot du cote du « savoir pourquoi » que du « savoir comment» puisque le pre mier determine la qualite du second. On supprimera les mots « sale »,« propre »,« bien »,« mal » et surtout « hygiene » lors de la seance de demonstration des methodes de controle de plaque supragingivale. On parlera plutot de « soins locaux » qui peuvent etre « adaptes » ou « adaptables ». II n'est pas necessaire d'utiliser en priorite des supports visuels tels que les diapositives, les photos, les bandes video, les livrets, etc. Le nouveau patient ne regoit pas des son entree dans la salle d'attente et de maniere autoritaire une brochure ou une bande video sous le pretexte qu'a priori il ne sait pas se brosser les dents (ce type de comportement fait des ravages chez le patient« promouvant »). Ces documents peuvent declencher de la peur et du degout chez plupart des patients, d'un sentiment de rejet (ilsladisent souvent que ce accompagnes n'est pas leur cas). II sera done clairement explique au patient que la technique de brassage n'a rien a voir avec son hygiene habituelle mais consiste plutot en soins locaux en relation avec un traitement. Le praticien peut meme, dans certaines circonstances et pour certains patients, ajouter qu'il n'est pas dans la position du pere ou de la mere qui expliquerait qu'il faut absolument« se brosser les dents avant d'aller au li t» I Avec de telles precautions, un nombre signi ficant de patients demandent s'ils doivent se brosser les dents apres les soins locaux. C'est au praticien plutot qu'a I'assistante ou a I'hygieniste de mon trer au patient comment pratiquer les soins locaux de controle de plaque supragingivale puisqu'il s'agit d'une reelle prescription. II y a certains gestes qui vont inevitablement« effr ayer»le patient qui pourra se demander, par exemple, si le saignement quelque fois important induit - transitoirement - par le nouveau type de brassage ou le passage des brossettes interdentaires ne va pas aggraver ses problemes, ou si le brassage energique des dents mobiles ne va pas les faire tomber. II est important que I'autorite du praticien soit utilisee comme moteur pour securiser le patient

6. Une enquete (publiee par le Figaro Magazine en juin 1990) a montre que 3 Frangais sur 4 n'ont pas mauvaise conscience lorsqu'ils ne vont pas regulierement chez le dentiste, indiquant ainsi que le levier de la morale n'est pas mobilisateur.

Figure 11.5 Attitudes des annees 60 et 70 pour motiver et en en relation avec les patients (dessin Michel Hulin, Paris).

et qu'il lui dise : « II n'y a que des benefices a tirer de ce type brassage. Vous allez d'ailleurs constater que, apres 8 jours ciles, les douleurs vont disparaTtre, les gencives ne saigne plus, les dents vont moins bouger, le mauvais gout dans la bou va s'evanouir. C'est logique que le brassage soit douloureux p dant les premiers jours. En effet, si on developpait votre infect cela representerait un carre de 7 x 7 cm qu'il faudrait desinfe

deuxsoit foismattrisee. par jour. Ce tion » serait douloureux jusqu'a ce que cette in

Note : les meilleurs moment et endroit pour presenter au patient outils qu'il aura a utiliser pour les soins locaux est autour du burea apres le bilan radiologique, plutot qu'au fauteuil. S'il decouvre les br settes interdentaires ex abrupto une fois assis sur le fauteuil, il y a bonnes chances pour que la peur s'en mele.

Pour encourager le patient au cours des premieres semaines traitement, on peut lui expliquer que chacun d'entre nous lacer ses souliers sans difficulté alors que ce geste necessite tres grande habilete. On peut egalement utiliser I'image de la b

clette en lui disantpour qu'une foislaI'equilibre appris, la memoire garde le souvenir toute vie. Ces images permettent mieux lui faire comprendre que, des que le cerveau aura enre tre les nouveaux gestes du brassage (surtout au niveau interd taire), ils deviendront« automatiques » et ne necessiteront d'efforts. En regie generale, les patients acceptent les contrain passageres ou definitives s'ils sont informes sur les benef plutot que sur la nature du traitement.

2 Methode en quatre etapes

Par hypothese et pour la commodite de la demonstration, on c sira ici des soins locaux adaptes au traitement d'une parodon


303/445


medicale


a progression rapide de type A active avec presence de spiroche tes et 50 % de pertes d'attache generalisees. Ce traitement ne peut en aucun cas representer la methode universelle applicable a tous les patients puisqu'il s'applique en priorite aux parodontites pour lesquelles la therapeutique conventionnelle n'est pas indiquee. Ce n'est surtout pas une technique destinee a ameliorer I'hygiene buccodentaire des personnes negligees mais saines. II est clair que ces soins locaux ont pour but de traiter une maladie infectieuse. La methode comporte done les quatre etapes chronologiques suivantes : — mise en evidence de la plaque supragingivale ; — controle de plaque strictement mecanique ; — controle de plaque a I'aide d'antiseptiques ; — disinfection des muqueuses de la bouche avec une solution antiseptique. La totalite du materiel necessaire aura ete soigneusement preparee par I'assistante avant le rendez-vous (fig. 11.6): — revelateur de plaque (Dento-Plaque Inava ™ ou Butler Disclo sing Solution™) ; — eau du robinet; — brosse Inava 15/100™ chirurgicale ou Butler 475 Protect™ ; — brossettes adaptees Butler™ 612 ou 614 ; — antiseptiques adaptes (eau oxygenee a 10 volumes et bicar bonate de soude); — chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % ; — miroir face-a-main ; — protection impermeable.

Figure 11.6 Les differents materiels necessaires a la demonstration des methodes de controle de plaque. II s'agit du revelateur de plaque Dento-Plaque™, d'une brosse a dents Inava ™ chirurgicale 15/100 ou Butler™ 475, de brossettes interdentaires Butler™ 612 ou 614 avec leur manche en metal, d'un miroir face-a-main, d'un recipient contenant de l'eau courante, d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate de soude et d'un antiseptique en bain de bou che (chlorhexidine).

a Etape n°7: mise en evidence de la plaque supragingivale Pour mettre en evidence la plaque dentaire, le praticien deposera 1 ou 2 gouttes du revelateur de plaque liquide (les comprimes sont moins demonstratifs) sur les incisives centrales mandibulaires et maxillaires et demandera au patient de I'etaler avec sa langue sur toutes les surfaces dentaires puis de se rincer la bouche. A I'aide du miroir, le patient et le praticien regardent ensemble ou se trouvent les depots de plaque. Meme si le praticien sait d'avance qu'ils sont plus importants au niveau des espaces interdentaires et des collets des dents qu'ailleurs (fig. 11.7), il peut affecter une certaine surprise en disant :« Au moins, chez vous, c'est clair: c'est entre les dents que ga se passe I » Dans le cas contraire, on pourra dire au patient qu'il n'est pas different de la masse des autres patients quant a la qualite et a I'efficacite de son hygiene dentaire, avec les previsibles reactions de rejet plus ou moins clairement exprimees.

b Etape n°2: brossage mecanique des surfaces dentaires Le praticien prendra alors une brosse a dents adaptee (Inava™ chirurgicale ou Butler™ 475) et effectuera un brossage dont le principe est d'introduire les poils de la brosse a dents dans les embrasures et de realiser des mouvements rotatoires « sur place » (fig. 11.8). Le brossage des faces palatines est realise grace a des mouvements de haut en bas selon le grand axe de la dent sans jamais perdre le contact avec la dent (fig. 11.9). Le pra ticien passera ensuite lui-meme, sans hesitation, les brossettes adaptees dans tous les espaces interdentaires (au minimum 612 ou 1612 Butler™) (fig. 11.10). Ces deux demonstrations se feront au maxillaire uniquement. Le fil dentaire est contre-indique et I'hydropulseur insuffisamment efficace. A ce stade, on preferera n'utiliser qu'un seul type de brossettes. Plus tard, si necessaire, le praticien pourra en utiliser de differentes tailles en fonction de celle des embrasures. II

Figure 11.7 (a)Vue clinique avant mise en place du revelateur de plaque, (b) Mise en place du revelateur de plaque (Inava Dento Plaque™). Les espaces interdentaires sont colores. II est prefera ble d'utiliser du revelateur de plaque liquide plutot que des corn primes.


304/445

5/11/2018

Parodontie m dicaleLe bilan parodontal etslidepdf.com I'arret de la progression

des lesions parodonta

est tres important de se rappeler que, sans controle de pla interdentaire, le succes du traitement peut ne pas etre assur n'est pas question de commencer un traitement si le passage d brossettes interdentaires n'est pas scrupuleusement realise. tassements alimentaires seront facilement elimines par le p sage des brossettes interdentaires car le cure-dent, par aille efficace, est redoutable pour le parodonte infecte. Le patient doit etre capable de voir cette demonstration grace miroir qu'il a en main. Le passage des brossettes interdenta

Figure 11.8 Brassage des faces vestibulaires. Le praticien montrera au patient comment introduire les poils de la brosse a dents a angle droit dans les embrasures qui sont souvent suffisamment larges pour permettre leur passage.

(au moins des Butler™ 612) tres souvent puisque patients consultent avec desest pertes d'attachepossible interproximales general severes et I'examen histologique de I'espace interpr mal du parodonte malade montre que la position des spicules tartre n'empeche pas ce passage (fig. 11.11). En cas de parodontite active, ce type de brossage induit quelq fois des douleurs relativement importantes mais uniquem pendant les soins locaux et cessent en moyenne 8 jours apre debut du traitement. II faut egalement indiquer au patient q

Figure 11.10 Brossage des faces interproximales. Le pratic

montrera au embrasures. patient comment lesqu'elles brossettes interden res dans les II est utiliser important passent de p en part de I'embrasure.

Figure 11.9 Brossage des faces palatines. Le praticien montrera au patient comment appliquer fermement les poils de la brosse a dents sur les faces palatines et effectuer des mouvements d'avant en arriere sans jamais quitter le contact avec les dents et les muqueuses. Le patient doit etre averti que le brassage sera d'autant plus energique que les dents sont mobiles. L'experience montre que, si les dents mobiles ne sont pas correctement brossees, il ne sera pas possible de controler I'infection. Si la dent est expulsee par le brossage, c'est que les pertes d'attache sont totales et qu'elle ne pourra pas etre soignee.

Figure 11.11 Saignement induit par le passage de la brosse interdentaire lorsque les lesions sont actives. C'est probablem ce qui effraie le plus les patients porteurs de lesions actives disparatt en quelques jours lorsque I'infection est sous contro


305/445


medicale

Figure 11.12 Brossage des faces vestibulaires avec I'eau oxygenee et le bicarbonate de soude. Le praticien indiquera la meme methode de brossage que celie de la figure 11.8 mais avec les poils de la brosse a dents impregnes d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude. Le melange doit s'effectuer a chaque brossage puisque I'eau oxygenee est instable.


Figure 11.13 Brossage des faces palatines avec I'eau oxygenee et le bicarbonate de soude. Le praticien indiquera la meme methode de brossage que celle indiquee a la figure 11.9 mais avec les brossettes impregnees d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude.

peut se produire un saignement tres abondant au brossage. On le rassurera en expliquant qu'il est anormal mais logique compte tenu de I'infection, qu'il diminuera rapidement, jour apres jour, pour cesser completement en 8 a 10 jours environ. Le praticien expliquera au patient que ce premier brossage mecanique sans dentifrice a pour but de detacher les bacteries de la surface des dents sans pour autant les eliminer (disor ganisation du biofilm). Si la methode s'arretait a ce stade, il ne s'agirait alors que d'hygiene buccodentaire classique.

c Etape n°3: brossage a I'aide d'antiseptiques Le deuxieme brossage utilisera exactement la meme technique que celle decrite a I'etape precedente mais en deposant sur la brosse et les brossettes les antiseptiques adaptes : melange, plutot liquide, de bicarbonate de soude (Bicare® Plus, Gifrer) et d'eau oxygenee (Dentex™, Colgate) (fig. 11.12, n.13 et 11.14). C'est ce moment que le praticien choisira pour justifier la pres cription d'antiseptiques a la suite des diagnostics clinique et microbiologique d'infection parodontale. Ces antiseptiques sont tres souvent eff icaces pour le controle de plaque des parodontites a progression rapide actives. L'utilisation de I'eau oxygenee est fondee sur les arguments suivants : — nos defenses naturelles I'utilisent7 (Charon et al., 1982); — les bacteries protectrices I'utilisent; — la pression en oxygene diminue quand la profondeur de la lesion augmente (Mettraux et al., 1984); — certaines bacteries resistent aux concentrations physiologiques de I'eau oxygenee (Miyazaki et al., 1986); — les neutrophiles des malades atteints de parodontite severe produisent des quantites insuffisantes d'eau oxygenee (Charon et al., 1987); — la salive contient des antioxydants qui regulent les quantites eventuellement trap importantes d'eau oxygenee (Moore et al., 1994); — les tissus parodontaux, y compris les polymorphonucleaires neutrophiles, sont proteges par des enzymes antioxydantes telles que la superoxyde dismutase et la catalase. 7. Les enfants souffrant de granulomatose septique dont les leuco cytes sont incapables de produire de I'eau oxygenee atteignent rarement I'age adulte (Charonet al., 1985).

Figure 11.14 Brossage des faces interprox mals avec I'eau oxygenee et le bicarbonat de soude. Le praticien indiquera la mem methode de brossage que celle de l figure 11.10 mais avec les brossettes impre gnees d'eau oxygenee a 10 volumes et d bicarbonate de soude.

L'utilisation du bicarbonate de soude est justifiee par : — son pouvoir bacteriolytique (Wolinsky et Lott, 1986) ; — sa capacite a se dissoudre facilement; — son manque d'abrasivite (il a ete etabli que le bicarbonate d soude est 20 fois moins abrasif que n'importe quel dentifric puisqu'ils contiennent tous de la silice) ; — son faible cout; — sa capacite a potentialiser Taction de I'eau oxygenee (Marsha et al., 1995). C'est probablement dans l'utilisation d'antiseptiques pour le soins locaux (et surtout pas des gencives, faute de quoi les poil de la brosse, antimicrobiens ou non, provoqueraient des ulcera tions benignes mais douloureuses) que reside la plus grande dif ference avec les methodes classiques de controle de plaqu supragingivale qui n'utilisent aucun dentifrice ou se servent d

n'importe lequelles d'entre eux les parce qu'ils sont « tous inutiles ». Selon praticiens, dentifrices sont soit tous auss mau vais, soit tous bons. Cette attitude met les patients a nouvea devant la notion de propre/sale avec son cortege de reaction quelquefois difficiles a gerer. L'utilisation d'un dentifrice apre celle de la chlorhexidine abolit ses effets antiseptiques a cause des agents anioniques qu'ils contiennent presque tous.

d Etape n°4: ringage de la bouche avec un antiseptique liquide

La derniere etape laisse une grande place a l'utilisation des ant septiques en bain de bouche (principalement la chlorhexidine) a cours du traitement des parodontites severes. La chlorhexidine est un des rares antiseptiques reellement eff

caces en parodontie. Elle possede un pouvoir bacteriostatique e bacteriolytique, un pouvoir remanent et la capacite d'adherer aux structures dentaires et muqueuses (pour revue voir Gjermo 1989; Charon et al., 1990). La concentration de chlorhexidin (0,12 ou 0,2 %) sera choisie en fonction de I'intensite des signes microbiologiques et d'activite clinique. II est tres important d'insister aupres du patient sur I'absolue necessite d'effectuer ce bain de bouche pour desinfecter les muqueuses buccales qui ne peuvent pas etre brossees (langue joues, plancher de la bouche, piliers anterieurs des amygdales II est egaiement tres important de lui indiquer que la chlorhexidine possede des effets secondaires benins (coloration des dents e


306/445

5/11/2018



de la langue) tres faciles a eliminer en quelques minutes par polissage des dents (fig. 11.15). A ce stade, on est alors pret a montrer au patient que le traitement a reellement commence. On peut lui faire remarquer qu'il a deja obtenu une amelioration immediate avec une tres agreable sen sation de fraicheur. II peut egalement verifier que les colorations rouges ont disparu des endroits ou les soins locaux ont ete rea lises mais pas au niveau de ceux qui n'ont pas ete traites puisque, dans cette methode, nous ne faisons une demonstration qu'au maxillaire. Dans une etude interne, nous avons pu montrer que celle qui etait faite au maxillaire et a la mandibule n'etait pas plus efficace que celle realisee sur le maxillaire uniquement (tab. 11.2) (Charon et Joachim, commun ication a la Societe frangaise de parodontologie, Malte, 1992). Le maxillaire a ete choisi parce qu'il est plus facile pour le patient de suivre la demonstration. L'etude a porte sur 36 patients repartis en 4 groupes : groupe A ou la demonstration des soins locaux a ete realisee au maxillaire seulement, groupe B ou elle a ete realisee a la mandibule seulement, groupe C ou elle a ete realisee au maxillaire et a la mandibule et groupe D ou aucune demonstration des soins locaux n'a ete rea lisee. Le pourcentage de surfaces dentaires presentant de la plaque dentaire visible (revelateur de plaque) a ete enregistre avant la demonstration (J1) et 30 jours apres (J30). La difference entre J1 et J30, les moyennes et ecarts types ont ete calcules. II apparait que tous les patients des groupes A, B et C ont ameliore leur controle de plaque. II n'existe pas de differences significatives entre J1 et J30 pour ces patients, ce qui suggere qu'il n'est pas utile de realiser une demonstration des soins locaux aux deux maxillaires (tab. 11.2). Cette methode de controle de plaque supragingivale fait appel a la capacite a comprendre et a communiquer avec celui ou celle

qui nous a confie sa sante parodontale. Elle fait reference exploite les donnees actuelles de I'epidemiologie, de I'etiolog et de la pathogenie des maladies parodontales d'origine infe tieuse. C'est sous cet aspect que nous avons voulu travailler s ce que nous appelions auparavant la « motivation ».

3 Controle de plaque sous-gingivale et antibiotherapie

La technique decrite ci-dessus modifie profondement la natu de la flore supragingivale mais n'a que peu ou pas d'effets sur plaque sous-gingivale (fig. 11.16) (Kaldahl et al, 1993). En fonction des elements de I'entretien (anamneses dentai parodontale et medicale) ainsi que des parametres clinique radiologiques et microbiologiques, le praticien peut donc quelqu fois estimer qu'il est dans I'obligation de prescrire un antibiotiq pour controler la plaque sous-gingivale (Slots et Rams, 1990 Fine, 1994). Dans les cas d'infection severe, nos statistiques in quent que 50 % des patients necessitent une antibiotherapie. Elle ne devrait etre utilisee qu'une seule fois au moment du bil parodontal. Si un antibiotique doit etre prescrit a la premiere co sultation, il faut que ce soit per os 8 et s'assurer auparavant que — les bacteries incriminees sont sensibles a la molecule ; — la molecul e sera en concentration thera peutiqu e dans le f lui gingival;

— la molecule respecte la flore compatib le avec la sante pa dontale ;

Figure 11.16 Representation schematique des effets du brassage sur les plaques supragingivale et sous-gingivale. II n'a un effet therapeutique sur la seconde que de quelques millimetres. Si les lesions sont peu profondes (pertes d'attache avec recessions gingivales), les poils de la brosse a dents et des brossettes interdentaires pourront controler la plaque sous-gingivale. Lorsque les lesions sont profondes (pertes d'attache avec formation de

Figure 11.15 Colorations disgracieuses des dents en relation avec I'usage de la chlorhexidine. Elles sont eliminees en quelques minu  tes a I'aide de I'aeropolisseur.

poches au-dela de 4 mm), il ne sera pas possible de la controler et le controle de plaque supragingivale ne suffira pas a stopper l'evolution des lesions. Dans ce cas, la prescription d'un antibiotique adapte est indiquee pour controler la plaque sous-gingivale. Sa nature et sa posologie seront choisies en fonction des parametres cliniques dentaires et parodontaux ainsi que des elements medicaux.

Tableau 11.2 Efficacite des soins locaux apres demonstration (% de surface sans plaque dentaire visible).

8. A la premiere consultation, les dispositifs a liberation lente serai elimines par les brassages dentaires et interdentaires.


307/445

5/11/2018

Parodontie medicale


— la molecule n'induit pas de resistance ; — il n'existe pas d'autres moyens de controler la plaque sousgingivale.

a Lettre d'accueil

Cette lettre represente en quelque sorte une « charte de qualite indiquant aux patients ce a quoi toute I'equipe soignante s'engag envers eux. Ce document parait important pour preciser au patients que le service medical qui leur est propose sera de meilleure qualite possible (tab. 11.3).

b Lettre d'information

On pourra prescrire un antibiotique en presence de poches peu profondes lorsqu'il existe des obstacles a I'entree des lesions. C'est quelquefois le cas lorsqu'il y a des quantites importantes de tartre supragingival et sous-gingival. Les patients au statut medical indiquant une forte immunodepression ne pourront justifier d'une antibiotherapie que si la flore est incompatible avec la sante parodontale (patients diabetiques mal controles, sous cyclosporine A, sous chimiotherapie anticancereuse, a risque de developper un accident cardio-vasculaire). Malgre I'engouement des parodontistes pour les tetracyclines, les connaissances actuelles sur I'utilisation des antibiotiques indiquent que les chlorhydrates de tetracycline par voie generale n'ont que tres peu ou pas dedications en parodontie en raison

Ce document a pour but de laisser une trace ecrite : — de ce que le patient a bien voulu nous confier au cours d I'entretien ; — de ce qui a ete observe au cours des examens cliniques complementaires ; — des ameliorations et benefices qu'il peut attendre du trait ment en cas de bon suivi therapeutique. C'est ce document auquel les patients peuvent se referer en ca de decouragement (tab. 11.4).

Tableau 11.3 La lettre d'accueil.

de leur spectre d'action trop large et de leurs resistances observees en Europe (Charon et Proye, 1982 ; Brion et al., 1986 ; Cha ron et al., 1993 ; Delplanque et Charon, 1987). lis presentent, de plus, des effets secondaires indesirables. D'autres molecules telles que le metronidazole (seul ou associe a un macrolide) ou l'association amoxicilline-acide clavulanique donnent d'excellents resultats cliniques et microbiologiques en parodontie (Slots et Rams, 1990 ; Fine, 1994). Le metronidazole (seul : Flagyl®, ou associe a un macrolide : BiRodogyl®) est indique dans I'une ou plusieurs des situations suivantes : — gingivites et/ou parodontites ulceronecrotiques ; — flore contenantPorphyromonas gingivalis,; — flore contenant plus de 50 % de spirochetes et/ou de batonnets mobiles ; — flore contenant des parasites (amibes et/ou trichomonas). L'association amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®) est indiquee dans les situations suivantes : — parodontites infectees par Actinobacillus actinomycetemcomitans et Bacteroides forsythus; — flore immobile avec signes francs d'activite ; — parodontites resistantes a I'amoxicilline et au metronidazole ; — historique d'antibiotherapie(s) aveugle(s) sans resultats cliniques ; — presence de lesions endoparodontales actives ; — presence de nombreux facteurs de retention (notamment les restaurations prothetiques).

4 Documents remis au patient Les patients, malgre une ecoute attentive, ne retiennent pas tou jours la totalite des informations qui leur sont delivrees au cours de I'entretien, de I'examen clinique, des examens complementaires et de la demonstration des soins locaux. C'est pourquoi, des la fin de la premiere consultation, on leur remettra une serie de documents ecrits personnalises (ce qui peut etre facilement fait grace au traitement de texte) reunis dans une enveloppe egalement personnalisee et destinee a preciser les points qui auraient pu rester obscurs. On passera en revue ces documents en les explicitant et en les justifiant.


308/445

5/11/2018

Tableau 11.4 La lettre d'informatio n.


Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontale c Soins locaux

Les quatre etapes de la methode de controle de plaque sont cla rement indiquees et sont la fidele reproduction de ce qui a e demontre au patient. Ce document evite souvent les demande de consultation pour une nouvelle demonstration ou des pr cisions a propos des soins locaux (tab. 11.5).

d Ordonnance

La prescription de brasses, de brossettes, d'antiseptiques et d I'eventuel antibiotique est clairement notee sur une ordonnanc (il vaut mieux, a nos yeux, eviter d'utiliser les formulaires foum par les laboratoires car ils sont imp ersonne ls). Les codes CIP so indiques pour que le travail du pharmacien soit simplifies car ce prescriptions sortent souvent de I'ordinaire. Le pharmacien do comprendre qu'une brosse a dents et un bain de bouche n'e valent pas un autre (tab. 11.6).

e Questionnaire medical

Quoique I'entretien aborde en detail les aspects medicaux de consultation parodontale, il est important et requis par la loi qu Tableau 11.5 Les soins locaux.


309/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Tableau 11.6 Lordonnance.

Dans le schema de la « medecine gratuite », il apparaft que l differents groupes sociaux (I'Etat, les caisses d'assurance ma die, les mutuelles, etc.) ont le desir de vouloir modifier la relat traitant/traite quant a leurs rapports a I'argent en se comporta en lieu et place du pere protecteur ou de la mere protectrice patient qui reglerait alors pour lui les honoraires au praticie L'Etat s'accapare du meme coup le prestige originellement at bue (mais pas necessairement attribuable) au praticien. Lorsque l'on observe les lieux ou les soins sont dispens

« gratuitement on a sepayer. rend compte, in fine, que longue le patient a to jours un certain»,prix II peut s'agir d'une atten d'une relative privation du choix du praticien, de la pratique soins par un praticien encore inexperimente (I'etudiant par exe ple), de cotisations « indolores », etc. Dans ce cadre, on sait al quelle pourrait etre la reponse d'un ou de plusieurs elements systeme a une eventuelle revendication du malade : « Vo n'avez hen a dire puisque vous ne payez pas. » Dans le cadre du paiement direct du patient au praticien, tout passe comme si le malade possedait la capacite, le pouvoir, contre-pouvoir de determiner lui-meme si le montant des hon raires est choisi avec «tact et mesure ». Dans le cas ou le patie peut choisir son praticien (element majeur de I'exercice liberal) possede du meme coup la liberte de le quitter (ne dit-on pas« e quitte » pour signifier que l'on est libre, libere de la dette ?) n'acceptant pas le montant des honoraires ou en estimant qu'i suffisamment paye.

Ton remette un questionnaire medical aux patients. II n'est pas rare et il est quelquefois surprenant que les patients remettent le questionnaire a la seconde consultation avec de nouveaux ele ments qui n'etaient pas apparus au cours du bilan (tab. 11.7).

f Compte rendu des observations etlettre au correspondant On peut admettre que le patient demande un second avis. Pour ce faire et pour eviter de multiplier inutilement les examens, on peut remettre au patient un double des documents adresses au chirurgien-dentiste traitant (tab. 11.8).

g Entente directe La plupart des praticiens exercent leur activite dans le cadre du systeme dit liberal. Ce type d'exercice suppose done qu'ils percoivent directement de la part du patient, sous la forme d'honoraires, la plus grande partie de la remuneration de leur travail. La relation et le contact avec I'argent associe aux honoraires sont done de ce fait inevitables. II est peut-etre interessant de reflechir et de s'interroger sur la nature et les consequences de ce contact particulier (Charon et Ascher, 1990). II ne sera evidemment pas question ici de discuter de I'argent en tant que valeur economique comptable mais plutot d'attirer I'attention sur sa valeur symbolique dans la relation creee pendant les soins entre le praticien et le patient. II serait en effet simpliste de considerer que « percevoir» des honoraires se reduit au passage d'une somme d'argent d'une poche (!) a une autre.

L'exemple de I'ami que I'on soigne « gratuitement» perm d'illustrer la privation de liberte lorsque les rapports a I'arge n'existent pas ou ont disparu. Imaginons qu'un ami d'enfan consulte pour la prise en charge d'une parodontite severe av I'inacceptable idee de devoir un jour porter des protheses arm vibles et qu'on lui delivre des soins gratuits et d'une qualite te que son angoisse disparaisse et qu'elle n'ait plus lieu d'exist L'aspect de la dette du patient ne peut plus etre evoque en term d'honoraires, puisque les actes ont ete gratuits, mais plutot termes de reconnaissance. Ce type de dette est beaucoup p difficile a regler. L'ami/patient aura alors des difficultes a s'en lib rer car elle n'est pas en rapport avec un bien materiel de conso mation mais avec un service n'ayant de valeur que parce qu'i ete rendu par le praticien/ami. Si l'ami/patient n'est pas satisfait des soins regus ou que le p ticien est mecontent de sa cooperation (absence de suivi ther peutique, inexactitude et non-respect des rendez-vous, parexe ple), les deux protagonistes se verront alors museles et rend muets. lis n'auront ni I'un ni I'autre la liberte de s'exprimer, p cisement parce qu'ils sont amis et qu'ils ont peur de se fache On voit done apparaftre peu a peu le concept de I'argent metta ou remettant les compteurs a zero et ayant I'inestimable capac d'effacertoutes sortes de contentieux possibles (Oury, 1975). O s'apergoit ainsi que I'argent regule ces tensions et metaboli I'agression. Le « dechaussement» est assimile par I'homme de la rue et p la plupart des patients en parodontie au vieillissement et done la mort. Notre societe de communication vehicule avec force travers les medias une certaine idee de I'apparence parfaite. Lo que les patients disent vouloir garder leurs dents, ils souhaite en meme temps se liberer de I'angoisse de voir diminuer leur v sociale. Dans nos societes policees, la communication avec aut est impossible sans un sourire intact et seduisant. Le parodo tiste se trouve donc dans la difficile position d'un exorciste fa a la menace de mort. Les honoraires en parodontie seraient-ils moyen d'acheter ou de preserver la jeunesse ? Ce qui placer le praticien en equivalant de Faust ? Les conflits en rapport av I'argent (les impayes par exemple) peuvent naitre en partie du f


310/445

5/11/2018



Tableau 11.7 Le questionnaire medical.


311/445


medicale


Tableau 11.8 Le compte rendu des observations et la lettre au correspondant.


312/445

5/11/2018


Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodonta

que le praticien n'a pas su ou pu gerer la notion d'etre celui qui rend jeune. Le patient dans I'attente d'une nouvelle jeunesse qu'on ne peut pas lui rendre ou lui conserver considerera alors qu'il y a eu un desequilibre dans I'echange et refusera de regler les honoraires. Le patient atteint d'une parodontite vient consulter avec d'emblee ce qu'il ressent comme une « blessure narcissique ». Elle est « representee » par I'inquietude douloureuse quant a I'integrite de son corps et du reflet imagine de ce dernier. Pour les patients,

Tableau 11.9 L'entente directe.

les differents symptdmes parodontaux rendent done evidente une entame de I'image de soi. L'effet de coupure est plus ou moins bien supporte selon les individus, d'autant qu'il renvoie necessairement a I'idee du vieillissement et de la mortalite que chacun d'entre nous cherche, plus ou moins, a nier toute sa vie. L'argent contenu dans les honoraires serait done capable d'etre ce medium qui permet de rester jeune et de nier notre condition de mortel. Afin de ne pas perdre ses dents, un certain sourire, une certaine harmonie, une certaine representation de soi, ies patients auront a se separer d'un objet egalement surinvesti dans notre societe : l'argent. Afin d'eviter des prejudices corporels, ils seront donc confrontes a un prix a payer: les honoraires et I'obeissance a certaines regies (les soins locaux, la prise de medicaments, le respect des rendez vous). Ils ont ainsi en a decider parfois de differer une depense de voiture, depart vacances), ce qu'ils percevront comme(achat etant une « perte pour un gain ». Le fait d'avoir a regler des honoraires peut rappeler, implicitement pour certains et explicitement pour quelques autres, une verite psychologique profonde : I'aptitude a se separer d'une partie pour preserver le tout. La distance vitale qui doit nous separer du patient ne serait-elle pas alors occupee par le montant des honoraires ? L'energie quelquefois considerable « depensee » par le soignant ne serait-elle pas compensee, entre autres, par I'apport d'argent ? On pourrait croire que les reflexions qui viennent d'etre menees sur les significations evidentes et cachees des honoraires sont du bavardage sans consequences pratiques. En realite, tout ce qui a ete enonce jusqu'ici devrait permettre de vivre l'argent avec plus de quietude parce que les patients le verseront avec « plaisir»(!) et que nous le percevrons avec satisfaction et serenite. Alors, le nombre des impayes pourra diminuer, voire disparaitre. D'un point de vue pratique, on peut done proposer la redaction du document qui porte le tres juste nom officiel d'« entente directe », appele plus prosaiquement le « devis » mais qui pour rait s'intituler« contrat de soins » (tab. 11.9) et qui comporte cer tains elements clairement differents de ce que la plupart des parodontistes ont I'habitude de presenter aux patients. Nous nous attarderons sur ces differences. La plupart des ententes directes qui ont ete portees a notre connaissance comportent une tarif ication par rubriques : X euros pour le diagnostic, Y euros pour la preparation initiale, Z euros pour la chirurgie, etc. II est possible en parodontie, comme pour la prothese ou I'orthodontie, de facturer les honoraires de maniere globale (peut-etre sommes-nous plus a I'aise vis-a-vis du pronostic en prothese et en orthodontie ?) et de les presenter de maniere forfaitaire de telle sorte que les patients puissent faire appel a nous en cas de necessite - ce qui est quelquefois le cas lorsqu'ils eprouvent des difficultes a realiser les soins locaux et que l'on doit les recevoir en dehors des rendez-vous programmes - sans etre contraints a « payer un supplement». C'est ce que l'on pour rait appeler un devis « sans surprise ». Les actes non chirurgicaux sont souvent factures, a temps passe egal, a un tarif tres nettement moins eleve que les actes chirur gicaux. Devant de telles situations, les patients sont confortes dans I'idee, a notre avis erronee, que les premiers (lithotritie,

demonstration des methodes de controle de plaque, entretie diagnostic, etc.) sont de moins grande valeur therapeutique q les seconds. Au contraire, la difficulté de realiser I'elimination non iatrogene tartre chez les patients atteints de parodontite, surtout lorsq l'on connalt les resultats spectaculaires en termes de gain d'at che, incite alors a presenter les actes « non sanglants » av beaucoup plus de conviction, moins de dedain, moins de desinv ture et plus de confiance. Cette demiere attitude porte naturel ment et de maniere plus juste les honoraires vers le haut (mem si les caisses d'assurance maladie souhaitent les voir evoluer ve le bas) parce que le service rendu est plus grand.


313/445

29

5/11/2018

Parodontie medicale


C'est sur la conviction que les actes « non sanglants » ne portent pas a consequence que l'on a pu les deleguer sans ambages aux hygienistes (dans les pays ou ils sont autorises a exercer, bien sur). Bien souvent, on a tendance a deleguer ce qui ennuie, ce qui n'est pas justement remunere, ce qui ne valorise pas (pense a tort ou a raison) ou ce qu'on ne sait pas faire. Le mot detartrage, en parodontie, devrait etre remplace par un autre. Peut-on proposer I'expression « lithotritie parodontale » (lithotritie : elimination de calculs) lorsqu'il s'agit de tenter d'eliminer le plus de tartre possible de la surface desproposition, racines atteintes de perte d'attache ? Si nous faisons une telle c'est que nous avons en effet a souffrir de remarques (souvent justi fies) de la part de nos patients a qui l'on explique que nous allons detartrer leurs dents : « Mais on me I'a deja fait il y a un mois ! » Quel que soit le type de contrat, il est redige de telle sorte que les deux parties aient des avantages et des contraintes equivalentes. En cas de desaccord, il est dresse pour que les deux par ties puissent se separer sans haine. II ne s'agit pas la d'un contrat leonin mais d'un contrat ou chacun y trouve son interet. Les ententes directes contiennent un texte qui indique que le patient a le pouvoir d'interrompre le traitement a n'importe quel moment, sans justification et sans que le solde soit du. Un des elements essentiels et centraux de I'entente directe remis au patient est certainement le montant des honoraires. Si cette somme ne figurait pas sur le document, il perdrait alors immediatement toute valeur. C'est d'ailleurs peut-etre cette somme que certains patients liront en priorite. Le montant de la participation des organismes de protection sociale (euphemisme pour parler du tropfameux« remboursement »)estquelquefoisdemandefermement par le patient. C'est une autre maniere pour lui de considerer I'element« cout» comme essentiel pour prendre sa decision. Elle sera fonction de la reponse a la question suivante : « En fonction des benefices que je vais retirer de ce traitement, cela vaut-il le coup (cout ?) de faire une telle depense ? » Cependant, ce type de phrase est plus souvent dit quand la defiance plutot que la confiance s'est - a notre su ou insu - installee. En effet, certains patients fortunes choisissent de ne pas entreprendre le traitement parce qu'ils ne sont pas convaincus de son interet. Dans ce cas, on peut sealtere sentiretmal puisque c'est bienqui le est capital qui est non ale I'aise montant des honoraires mis confiance en cause. Au total, on pourrait proposer que le veritable cout du traitement soit ce qu'il ne permet pas de faire ou d'acquerir. Dans une perspective comptable, on peut proposer aux patients un paiement equivalent a chaque seance. En cas d'accord, le cout de chaque seance sera alors calcule en divisant le montant total du devis par le nombre de seances anticipees (toujours en gardant

le systeme forfaitaire global). Le paiement echelonne et identiqu quelle que soit la nature des soins (chirurgicaux ou non) presen le tres grand avantage d'eviter I'ecueil des honoraires differen pour les actes sanglants et non sanglants.

5 Conclusion

Les toutes premieres etapes du bilan parodontal (entretien, ex men clinique, examens complementaires) ont permis de repo dre aux six questions qui etaient posees : type de pathologi nature des bacteries infectantes, etat de repos ou d'activite de pathologie, stade d'avancement de la maladie, risque de recidiv et facteurs aggravants. Le praticien a egalement ete capable de donner au patient de elements de reponse a ses quatre questions : Qu'est-ce que j'ai Est-ce que c'est grave ? Que va-t-on me faire ? Combien ga v me couter ? Ceci a ete rendu possible parce que les quatre conditions exp quant les destructions du parodonte sont presentes a I'espri presence de bacteries virulentes, absence de bacteries prote trices, environnement defavorable aux bacteries protectrices defaillance de I'hote. Au total, le patient dispose des methodes de controle de plaqu supragingivale et sous-gingivale adequates pour que la flore so

de nouveau compatible avec la sante parodontale et que les pe tes d'attache soient stoppees. On est alors en conformite ave « les donnees recentes de la science » (article 27 du Code d deontologie, titre II : Devoir des chirurgiens dentistes envers le malades). Le parodontiste des annees 90 etait essentiellement preoccup par les gains d'attache suivis de leur maintien dans le temps. O verra que, a I'aide des nouvelles techniques, le parodontis moderne est et sera capable de remplir le cahier des charge suivant: — eliminer les poches (preoccupation des annees 60) ; — eliminer une tres grande partie du tartre (preoccupation de annees 70); — controler la plaque supragingivale et sous-gingivale (preocc pation des annees 80); — gains d'attache stables (preoccupation des annees 90) ; — prevention des pertes d'attache (preoccupation de la pr miere decennie des annees 2000). On s'apergoit done que l'on a abandonne certains concepts a profit d'autres plus conformes aux realites d'aujourd'h (tab. 11.10).

Tableau 11.10 Ce qui a ete acquis et abandonne en parodontie.


314/445

5/11/2018


Le bilan parodontal et I'arret de la progression des lesions parodontale

(en quelques jours ou semaines) d'une tres grande partie de symptomes dont se plaignaient les patients (fig. 11.17). Dans la suite du traitement, les seances seront consacrees a l suppression des elements physiques faisant obstacle aux gain d'attache (principalement le tartre radiculaire). Ces acte mecaniques seront alors realises dans d'excellentes conditions souvent sans douleurs et sans saignements.

Conclusion

Le bilan parodontal fait appel a nos competences a la fois relation nelles et cliniques mises au service d'enjeux importants pour l patient et le praticien. Si I'ecoute empathique est importante, l prise en compte de I'individu ne doit pas pour autant nous fair tomber dans I'ecueil d'un psychologisme facile ou le patient sera une illustration incamee d'interpretations fausses a force d'etr simplistes. Attention a la psychologie ou pire, a la psychanalys « de comptoir» I Ces extractions differees, ces rendez-vous manques, ces brassa

Figure 11.17 Aspects cliniques (a) avant soins locaux et (b)au bout de 1 mois. Noter la disparition des signes cliniques d'activite (notamment au niveau de la muqueuse gingivale) malgre la pre sence de tartre.

Les resultats cliniques, microbiologiques et quelquefois radiologiques sont tres souvent spectaculaires avec disparition rapide

ges inefficaces ces impayes et ces difficulte quotidiennes ne ou sontinexistants possibles et a vivre et a assumer avec la plu de quietude possible que s'ils sont soumis et confrontent a u travail de reflexion. Tous les evenements, les phenomenes, les obstacles surgissan dans la relation soignant/soigne font partie integrante de I'ensem ble du traitement. Celui-ci ne peut devenir efficace que si le ch rurgien-dentiste est en mesure de prendre en consideration ce qu se passe, se dit et/ou ne se dit pas dans I'espace de cette relation Les patients ne viennent consulter que parce qu'ils y sont obliges On ne peut pas s'attendre a voir un sourire radieux sur leur visage quand ils franchissent la porte (au moins d'entree). Pour eux, nous voir est, souvent dans I'imaginaire, synonyme de douleurs, con traintes, depenses financieres et perte de temps. Pour le vivre

avec le plus quietude possible, les venir que telsdesont les sentiments qui praticiens habitent ledevront patientse et sou qu' va falloir les admettre et en tenir compte. Toute cette attitude est bien entendu, sous-tendue par de solides connaissances en paro dontologie, ce qui permet de reussir la consultation de bilan paro dontal et de faire que le reste du traitement se deroule dans les meilleures conditions possibles.


315/445

301

5/11/2018

Parodontie medicale


Bibliographie Bourassa M. Dentisterie co mporteme ntale. Paris : Edition FrisonRoche, 1996. Brion M, Charon J, Etienne D, Roche Y. Les antibiotiques en parodon tie. Rev Odonto-Stomatol 1986 ; 4 : 303-21. Charon JA, Ascher J. Largent de la dent ou « Combien vous dois-je docteur ? » Chir Dent Inform Aide Audiovisuelle Odontol 1990 ; 41 : 6-8. Charon J, Ascher J, Testart ML. Quelques reflexions a propos du cou ple patient/praticien ou C'est toujours les gencives de quelqu'un ? Chir Dent Inform Aide Audiovisuelle Odontol 1989 ; 26 : 6-8. Charon J, BucillatY, Sandele R Joachim R Hulin M. Comment eviter les redoutables escalades en dentisterie ? Rev Odont-Stomatol 199 3; 22 : 457-67. Charon J, Hoffeld T, Metzger Z, Olivier C, Mergenhagen S, Gallin J. An in vitro study of neutrophils obtained from normal gingival sul cus. J Periodontal Res 1982 ; 17 : 614-25. Charon JA, Joachim R Service patient/service gagnant. Paris : CdR 1996. Charon JA, Joachim R Champagne C, Torpier G, Capron A. Effect of dental plaque on the oxidative metabolism of human neutrophils. Oral Immunol Microbiol 1987 ; 2 : 92-6. Charon J, Mergenhagen S, Gallin J. Gingivitis and oral ulceration in patients with neutrophil dysfunction. J Oral Pathol 1985; 14: 150-5. Charon J, Proye M. Usage des tetracyclines en parodontie. J Paro dontal 1982; 1 : 99-110. Charon JA, Sandele R Joachim Fj Dessart C. Le diagnostic du risque en parodontologie. Inf Dent 1990 ; 33 : 2965-80. Delplanque R Charon J. La place des antibiotiques en parodontie. Inf Dent 1987;38:29-33.

Fine DH. Microbial identification and antibiotic sensitivity testing, aid for patients refractory to periodontal therapy. A report 3 cases. J Clin Periodontal 1994 ; 21 : 98-106. Gandolfi L. Modalites symboliques dentaires dans les reves. Aut ment 1994; 11 : 6-10. Gjermo R Chlorhexidine and related compounds. J Dent Res 1989 68 (n°special) : 1602-8. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD. A review of longitudinal studi that compared periodontal therapies. J Periodontal 1993 ; 64

243-53. Marshall MV, Cancro LR Fischman SL. Hydrogen peroxide : a revie of its use in dentistry. J Periodontol 1995 ; 66 : 786-96. Mettraux GR. Gusberty RA, Graf H. Oxygen tension (P0 2) in untre ted human periodontal pockets. J Periodontol 1984 ; 55 : 516-2 Moore S, Cadler KA, Miller NJ, Rice-Evans A. Antioxidant activity saliva and periodontal disease. Free Radic Res 1994 ; 21 : 417-2 Miyazaki KT, Wilson ME, Reynolds HS, Genco RJ. Resistance of A nobacillus actinomycetemcomitans and differential susceptibi of oral Haemophilus species to the bacterial effects of hydrog peroxyde. Infect Immun 1984 ; 46 : 644-8. Oury J. A propos de « I'argent, une de-formation ? ». Psychiat 1975; 19:31-2. Quincerot CL. Hygiene pratique et preventive de la bouche et d dents. Paris : Vigot Freres editeurs, 1918. Roth D, Hababou R, Xardel D. Service compris. Paris : Editio Expansion/Hachette/Lattes, 1992. Saint Pierre PR La douleur. Entre plaisir et souffrance. Paris : Editio Espka, 2000. Slots J, RamsT. Use of antibiotics in periodontal therapy. Advantag and disadvantages. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 479-93. Wolinski LE, Lott T. Effects of the inorganic salts, sodium chlorid sodium bicarbonate and magnesium sulfate upon the grow and mobility of Treponema vincentii. J Periodontol 1986; 5 172-5.


316/445

5/11/2018


La lithotritie parodontale non chirurgicale

L'elimination du tartre supragingival et sous-gingival a toujours ete une composante importante du traitement parodontal quel qu'il soit (pour revue voir Fairbrother et Heasman, 2000). De tres nombreuses approches chimiques et mecaniques ont ete tentees pour I'eliminer ou pour prevenir son accumulation. Mille ans avant notre ere, le medecin arabe Albucacis decrivait deja 14 instruments differents pour son elimination. L'acide sulfurique, les alcalis, les agents chelateurs, les enzymes, I'uree, etc. ont ete utilises au cours du siecle precedent pour modifier sa consistance ou pour empecher sa formation (Fairbrother et Heas man, 2000). Dans I'approche conventionnelle, il est elimine par la technique du « detartrage profond » ou « parodontal » dans le cadre de la preparation initiale. Le detartrage conventionnel represente probablement I'acte le plus banalise de la dentisterie. II nous est confie au tout debut de notre formation clinique sous le pretexte que, meme mal realise, il ne peut faire que du bien et qu'il peut toujours etre recom mence. Cela est si vr'ai qu'il est quelquefois confie dans la pratique courante a des mains peu experimentees de jeunes consoeurs ou confreres. Quelle que soit la technique employee, la disparition visuelle du tartre est longtemps restee le principal critere clinique de succes du detartrage. La nomenclature generale.des actes en odontologie (meme dans sa demiere version) lui a confere un des coefficients le plus bas qui soit en dentisterie 1. L'administration conseille fortement de ne pas depasser « deux seances maximum par an » sans d'ailieurs que soit precisee la duree de chaque seance I Au cours de la pratique quotidienne, il n'est pas rare de s'entendre dire de la part d'un patient dont les surfaces dentaires sous-gingivales sont encore partiellement couvertes de tartre qu'il a subi un detartrage dans les 3 mois qui ont precede la consultation (fig. 12.1). Peut-etre celui-ci n'a pas ete precede necessaire diagnostic avecque entretien, examen clinique et du examens complementaires. La tres grande partie des publications concernant des etudes cliniques ou le detartrage intervient ne contiennent quasiment jamais de details sur les techniques employees pour l'elimination du tartre, sans doute parce que la technique n'a pas d'importance du moment que celui-ci est elimine. 1. « La devaluation du detartrage a 10 pour 1997 doit etre accompagnee de la suppression de I'acte cote 4 concernant le traitement des parodontopathies. [...] Le libelle demeure identique a celui nouvellement introduit en 1997, sa cotation par contre est portee a 12. »


Toutes ces vicissitudes sont peut-etre dues au fait que le « detartrage » designe un acte therapeutique apparemment ple mais aux objectifs differents selon les malades et les m dies. Les actes de parodontie qui consistent a eiiminer le plu tartre possible des surfaces coronaires et radiculaires peuv etre assimiles a ceux que realisent les chirurgiens lorsqu'ils decide d'eliminer un calcul (le mot anglais pour tartre est calcu d'une cavite naturelle comme les canaux salivaires, la vessie reins, les ureteres, la vesicule ou le choledoque. II est interes de noter que la composition minerale du tartre est comparab celle des autres calculs tels ceux rencontres dans les glan salivaires ou les voies urinaires (Naeslund, 1926). On pou done assimiler le detartrage en parodontie a une classique l tritie 2 traitant donc les lithiases infectieuses du parodonte. Les chirurgiens sont tres respectueux des tissus qui environn le calcul lorsqu'ils pratiquent son elimination. Notre experie personnelle a la fois en tant que omnipraticien, parodont

debutant et enseignant post-universitaire en parodontie nou appris qu'on ne prenait pas de telles precautions au cours detartrages. Peut-etre est-ce la la raison pour laquelle les patie nous interrogent, a la fois inquiets et apparemment admira apres que nous leur avons fait subir un detartrage « profond » nous disant: « Ah, docteur, on ne m'a jamais detartre(e) com ga I » On verra que la lithotritie parodontale est un acte delicat, lo necessitant entrainement et expertise. Lorsqu'elle est reali dans les conditions optimales, elle est souvent suivie de ga d'attache importants avec le contort que cela entraine pou patient.

Pourquoi faut-il eliminer le tartre ?

II existe trois raisons principales qui justifient l'elimination la p totale possible du tartre de la surface des dents.

2. Lithotritie : partie de la chirurgie qui consiste a eiiminer un calcu la vessie (Larousse).

317/445

3

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 12.1 Aspects (a) clinique et (b) radiologique d'un patient se presentant a la consultation, envoye par son chirurgien-dentiste traita pour diagnostic et traitement des mobilites, recessions et halitose. II s'agit d'une parodontite a progression rapide de type B activ infectee par de grandes quantites de spirochetes et presentant entre 50 et 80 % de pertes d'attache dans un tres fort contexte medic et prothetique. Au cours de I'entretien, le patient declare qu'il a ete « detartre » 3 semaines auparavant. On observe cependant la presenc de tartre supragingival et sous-gingival.

Figure 12.2 Aspect inesthetique du tartre. Patient presentant une parodontite a progression rapide de type B active severe et consulta uniquement pour des raisons esthetiques. II n'etablit aucune relation entre ia presence de tartre et les symptomes associes aux pert d'attache (mobilites severes). Aspects fa) clinique et (b) radiologique. Le patient est diabetique et ethylique.

A Esthetique

sent proliferer (Schroeder, 1969). Le tartre peut, comm

La plupart des patients qui consultent pour « se faire faire un detartrage »le demandent pour des raisons cosmetiques. II s'agit la d'une revendication legitime : le tartre sur les dents est disgracieux (fig. 12.2). II est cependant important de ne pas confondre tartre avec coloration et detartrage avec polissage des colorations.

n'importe quel autre obstacle, obliterer I'entree de la lesion, que que soit sa profondeur. Le spicule de tartre cree alors un enviro nement anaerobie avec un potentiel d'oxydoreduction favorab aux bacteries virulentes. Or, on sait que cet environnement repr sente une des quatre conditions necessaires au declencheme des pertes d'attache (fig. 12.3).

B Obstacles aux gains d'attache II semble que les spicules de tartre radiculaire qui se trouvent en position sous-gingivale soient I'un des obstacles le plus frequemment rencontres qui interdisent la cicatrisation des lesions parodontales puisque le tartre : — abrite des bacteries incompatibles avec la sante parodo ntal ; — Une fois « desinfecte », empeche les tissus de se rattacher a la surface radiculaire. II n'existe, a notre connaissance, que deux etudes qui aient rapporte, sur des bases histologiques, qu'il y avait une nouvelle atta che possible sur du tartre radiculaire (Allen et Kerr, 1965 ; Listgarten et Ellegaard, 1973).

C Environnement favorable aux bacteries virulentes Les anfractuosites situees au sein du tartre representent des conditions ideales pour que certaines bacteries anaerobies puis-

Figure 12.3 Tartre supragingival qui oblitere I'entree des lesions pa dontales. Ces lesions peuvent devenir actives si la f lore n'est pas co patible avec la sante parodontale (presence de germes anaerobies) que les defenses immunitaires du patient ne sont pas efficaces.


318/445

5/11/2018

II


La lithotritie parodontale non chirurgic

Peut-on eliminer la totalite du tartre ?

Un certain nombre d'etudes ont montre que I'elimination totale du tartre, au niveau microscopique, est tres souvent impossible (fig. 12.4) (pour revue voir Greenstein, 1992). L'equipe de O'Leary avait observe, sur des dents detartrees puis extraites et examinees sous le microscope, qu'il n'etait pas pos siblesoit d'eliminer la totalite du tartre des surfaces radiculaires que la technique de detartrage employee (avec ou sans quelle chirurgie, manuelle ou ultrasonique)(Kepic et al., 1990). Quelle que soit la profondeur initiale de la lesion, il subsiste des spicules microscopiques de tartre sur la moitie de la surface des racines traitees alors meme que les lesions parodontales beneficient de gains d'attache (Sherman et al., 1990a et 1990b)3. La meme equipe a pu montrer que de 12 a 30 % de la surface dentaire est encore occupee par du tartre residuel apres detartrage alors que, avant detartrage, le tartre occupait de 35 a 40 % de la surface de la racine (Sherman et al., 1990b). On peut alors legitimement se demander si les lesions parodontales peuvent cicatriser en pre sence d'une certaine quantite de tartre residuel. II semble que cela soit possible compte tenu de la quantite impressionnante d'etudes publiees qui montrent que, apres detartrage convention-

Figure 12.4 Dent extraite apres un detartrage conventionnel m tieux. (a) La surface radiculaire presente encore des spicules tartre difficilement accessibles a I'oeil. (b) Radiographie de la avant extraction.

nel avec ou sans chirurgie, il y a une reduction de la profondeur des poches avec, souvent, des gains d'attache clinique alors meme qu'il reste tres souvent du tartre sur les racines traitees (pour revue voir Kaldahl et al., 1993). Puisque le tartre n'occupe pas la totalite de la surface radiculaire, on peut donc poser trois questions d'ordre clinique : — Pourquoi faudrait-il instrumenter aveuglement la totalite de la surface de la racine si une partie seulement est occupee par le tartre ? — Est-il necessaire d'instrumenter vigoureusement I'attache epithelioconjonctive ? — Doit-on eliminer systematiquement le cement ? Au cours du detartrage, la plupart des praticiens considerent que I'instrument a detartrer a atteint le reel fond de la lesion lorsqu'il rencontre une(Zappa forte resistance (en La general de plusieurs centaines de grammes) et al., 1990). necessite de placer nos ins truments a detartrer a la « base » des defauts intraosseux a ete recemment remise en question par Richardson et al. (1990) et Claffey (1994) qui ont mesure la distance separant le tartre le plus apical des premieres fibres ligamentaires (ce qu'ils appellent la « base du defaut») et qui posent a nos yeux une question cruciale : a quelle distance de I'attache epithelioconjonctive se trouve le tartre le plus apical dans une lesion intraosseuse ? lis ont pu montrer que le premier spicule de tartre se trouve souvent a la moitie de la profondeur du defaut et que la distance qui le separe du fond de la lesion augmente avec la profondeur du defaut (fig. 12.5). lis en concluent que la zone situee apicalement au tartre le plus profond ne doit pas - deliberement - etre instrumentee avec vigueur. Pourquoi devrions-nous instrumenter la partie radiculaire situee sous I'attache epithelioconjonctive puisqu'il n'existe pas de tartre a ce niveau ? Plusieurs auteurs ont recommande de respecter le cement non infiltre et de ne pas instrumenter I'attache conjonctive intacte car ils redoutaient que cela puisse provoquer une proliferation apicale de I'epithelium de jonction et faire perdre de I'attache (Levine et Stahl, 1972 ; Goldman et Cohen, 1958 ; Stahl, 1977 ; Cole etal., 3. Pour les besoins de I'etude, les auteurs ont extrait les dents traitees. Ils indiquent qu'il etait difficile de motiver les patients a etre cooperants pour le brassage quand ceux-ci savaient que leurs dents allaient etre extraites I

Figure 12.5 Localisation du tartre sur la surface radiculaire en r port avec un defaut intraosseux. (a) Le tartre se situe a distance I'attache epithelioconjonctive. Ceci implique qu'il n'est pas nec saire d'instrumenter volontairement la partie de la racine qu situe apicalement au tartre. (b) Dent extraite non detartree, colo au bleu de methylene par la technique de Waerhaug et montr la distance qui separe les premieres fibres ligamentaires intac du premier spicule de tartre (d'apres Richardson et al, 1990).

1980; Wirthlin et Hancock, 1981 ; Bowers et al., 1982, 19

1989a, 1989b et 1989c ; Nyman et al., 1982 ; Prichard, 198 Becker et al., 1986 ; Gottlow et al., 1986). Les tissus parodontaux situes entre le spicule de tartre le p profond et la base radiologique du defaut osseux sont souv soumis a une forme ou une autre de trauma occlusal (Richard etal., 1990; Marshall-Day etal.,, 1955; Lovdal et al., 19 Littleton, 1963) et la partie osseuse de la lesion apparalt alors, a radiographie, comme demineralisee, pouvant nous faire sure mer sur les cliches la quantite reelle des pertes d'attache et ind une surestimation de la severite de la lesion (fig. 12.6) (Claf 1994). Autrement dit, une image radiologique de demineralisa n'est pas necessairement synonyme de perte d'attache.


319/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Le repos des lesions peut etre spontane (en I'absence de trait ment, toutes les lesions ne sont pas actives en meme temps (Goodson et al., 1982). Les lesions parodontales actives peuve egalement etre mises au repos en 30 jours minimum a la cond tion que les soins locaux aient ete commences immediateme apres le bilan parodontal. Cependant, le clinicien ne doit pas s laisser abuser par un patient aux dents « propres » et a la genciv rose pale car le parodonte peut tres bien etre encore infect (Wilson, 1994). C'est pourquoi, avant chaque seance de lithotrit

parodontale, nous d'eau preconisons le passage d'un melange de bica bonate de soude, oxygenee a 10 volumes et de chlorhex dine suivi de I'irrigation avec de I'eau oxygenee a 10 volumes pu avec de la chlorhexidine (0,12 ou 0,2 %).

IV

Figure 12.6 Trauma occlusal et pertes d'attache. (a) Radiographie d'une dent presentant des pertes d'attache actives et dont la partie apicale est soumise au trauma occlusal, (b) Limage « noire » de la partie apicale du defaut correspond au trauma occlusal. Puisque I'infection est responsable des pertes d'attache actives, il faudra la controler puis prendre en charge le trauma occlusal. II existe une zone qui suit le contour coronaire de I'attache epithelioconjonctive appelee zone sans plaque (plaque free zone) (fig. 12.7) (Brady, 1973; Freidman era/., 1992; Vrahopoulos et al., 1992a, 1992b et 1995). II n'y existe que peu ou pas de bacteries adherant a la surface dentaire. Puisque la formation de tartre doit etre precedee de I'adhesion de certaines bacteries, il est facile de comprendre que cette zone, qui mesure environ 1 mm (fig. 12.7), est egalement sans tartre (calculus free) (Schroeder, 1969). II n'y a donc pas de raison de I'instrumenter. Ainsi, le tartre le plus apicalement situe dans la lesion parodontale se trouve a 3 mm environ de la crete interproximale (attache con jonctive + attache epitheliale + zone sans bacteries adherentes).

Ill

Quand faut-il eliminer le tartre ?

L'abord mecanique des lesions parodontales ne peut se faire en toute securite que lorsque les lesions sont cliniquement et microbiologiquement au repos, c'est-a-dire lorsque I'infection parodon tale est sous controle.

Comment peut-on eliminer le tartre ?

Avant de se demander comment on peut eliminer le tartre pou gagner de I'attache, il paraTt important de savoir ce qu'il faut fair - et ne pas faire - pour ne pas en perdre. Au cours de I'eliminatio des spicules de tartre, I'attache epithelioconjonctive qui se trouv a I'apex de la lesion ne doit pas, dans toute la mesure du possible etre traumatisee. On pourrait comparer I'approche mecaniqu des lesions parodontales a celle que nous avons pour les lesion endodontiques. En effet, on sait quel luxe de precautions il fau prendre lorsque Ton prepare le ou les canaux d'une dent au cour du traitement endodontique afin de donner le maximum de cha ces aux tissus de cicatriser: mesure precise des instruments approche meticuleuse pour ne pas traumatiser le peri-apex disinfection des canaux avec des antiseptiques. L'attitude cho sie en parodontie est comparable a celle des endodontistes. Vien drait-il a I'idee d'obturer un canal s'il est simplement suspec d'abriter des bacteries anaerobies ? Opererait-on systematique ment toutes les lesions apicales sous pretexte qu'elles son volumineuses ? N'avons-nous pas compris que, si on trait I'infection pulpaire, le peri-apex pourrait cicatriser et s regenerer ? Au total, au cours de la lithotritie parodontale, il faudr

donc adopter les memes attitudes vis-a-vis de I'attache epithe lioconjonctive que celles prises lors du traitement endodontiqu vis-a-vis du peri-apex.

Une fois le niveau de I'attache epitheliale atteint par I'insert d I'instrument, il faudra done le deplacer coronairement de cett distance pour eviter de leser I'attache epithelioconjonctiv (fig. 12.9). II s'agit d'un geste analogue a celui realise, en endo dontic, lorsque le peri-apex est atteint par un instrument canalaire Une etude recente est cependant venue montrer que ce gest n'etait pas toujours necessaire (Izumi et al., 1999). La methode conventionnelle admet (plus par habitude que pou des raisons scientifiques) qu'il faut detartrer les dents par qua


320/445

5/11/2018


La lithorritie parodontale non chirurgi

drant a raison d'un quadrant par semaine environ (Wasserman, 1986). Une attitude differente est proposee ici, I'approchestratifiee, qui consiste a eliminer le tartre de la totalite des sites en procedant de la superficie vers le fond et en privilegiant les espaces interproximaux (fig. 12.10) (Quirynen et al., 1999). Elle permet de donner a la cicatrisation (tonification des tissus et/ou gains d'attache) une cinetique equivalente dans toute la bouche sans se laisser surprendre par un eventuel « accident» dans un qua drant pendant que l'on en instrumente un autre.

Le fait de ne pas instrumenter d'emblee la partie apicale lesions diminue les risques de blesser I'attache epith conjonctive. Si la lesion se ferme, c'est que les obstacles gains d'attache ont ete elimines et que son instrumenta

Figure 12.7 Zone sans plaque. Aspect microscopique d'une dent extraite montrant la zone ne possedant que peu ou pas de bacteries adherentes et donc pas de tartre. II est donc inutile de I'instrumenter vigoureusement (document Pr Hubert Newman, East man Dental Center, Londres, Grande-Bretagne).

Figure 12.9 Position de I'insert au cours de l'elimination du ta sous-gingival. Schema d'une lesion parodontale montrant la p tion de instrument (insert du detartreur). On observe que trumentation de la racine evite I'epithelium de jonction et la z sans plaque.

Figure 12.8 Saignement a la stimulation (fleche) de lesions acti ves, localise (BUS+) chez une patiente qui n'a pas ose utiliser une brossette interdentaire de peur de desceller sa prothese.

Figure 12.10 Principe de I'approche stratifiee. La lithotritie se re sur la totalite des sites, de la superficie vers la profondeur des le en procedant en priorite au niveau des espaces interproximaux


321/445

5/11/2018

P a ro d o n t i e m e d i c a l e


Figure 12.11 Les quatre etapes de la lithotritie parodontale. Apres reperage du tartre (a), I'insert est mis a la jonction tartre-dent (b) pu il est active (c) et on attend que le spicule se detache de la dent (d) avant de proceder a I'elimination d'un autre spicule. Avec cett methode, le risque de deteriorer les zones fragiles est reduit.

mecanique est terminee. Enfin, il est possible que le patient se sente plus a I'aise si toute sa bouche est traitee en une fois plutot qu'un quadrant apres I'autre. II s'agira done d'abord d'oter le tartre accessible a I'ceil et au tou cher sans vouloir d'emblee penetrer le fond de la lesion.

Les seances de lithotritie parodontale non chirurgicale peuvent etre realisees en plusieurs sessions espacees de 1 mois pour donner le temps au parodonte de cicatriser. C'est le temps requis pour que I'epitheiium de jonction se rattache a la surface radicu laire (Waerhaug, 1978). En moyenne, un minimum de 2 heures est necessaire (en general, 4 ou 5 seances d'une demi-heure) pourque la lithotritie parodontale non chirurgicale donne les resultats cliniques escomptes, c'est-a-dire la fermeture de la majorite des poches parodontales par gains d'attache.

Effets microbiologiques Le detartrage conventionnel provoque des modifications transitoires mais sensibles de la flore bacterienne associee a la plaque dentaire supragingivale et sous-gingivale (pour revue, voir Greenstein, 1992 ; Renvert etWikstrom, 1994 ; Listgarten et al., 1978 ; Hellden et al., 1979 ; Slots et al., 1979 ; Mousques et al., 1980 ; Haffajee et al., 1985 et 1997 ; Renvert et al., 1990a et 1990b). Elles sont dues en premier lieu a I'effet mecanique d'evacuation des bacteries en rapport avec I'instrumentation elle-

308

meme mais egalement a I'eau qui irrigue l'instrument (Haffaje et al., 1997). On peut supposer que le simple fait d'intervenir ave un detartreur au sein d'une lesion bouleverse profondement l potentiel d'oxydoreduction par apport massif d'oxygene. De c fait, les bacteries anaerobies se trouvent transitoirement dans u environnement moins favorable a leur croissance, ce qui sup prime une des quatre conditions pour perdre de I'attache. L'etude desormais classique de Listgarten ef al. (dans laquelle controle de plaque etait uniquement mecanique) a tres bie demontre, grace a la microscopie a fond noir (qui represente un autre variante de la microscopie a co ntraste de phase), que la flor sous-gingivale subit de profonds changements lorsque l detartrage est effectue dans un milieu ou predomine I'hygien (Listgarten et al., 1978 ; Hellden et al., 1979). Les patients traite

etaient porteurs de parodontites qui n'avaient pas repondu au d'u tra tement conventionnel (parodontites refractaires). Au cours second traitement, ils avaient ete soumis a un brassage avec d dentifrice : il n'y a done rien dans cette etude qui invite a pense qu'ils utilisaient des antiseptiques tels que la chlorhexidine (u groupe temoin avait neanmoins regu une prescription de tetracy clines). Meme en dehors des conditions optimales de controle d plaque supragingivale (utilisation d'antiseptiques), les effets d detartrage conventionnel sur la flore microbienne sont majeur mais non suffisants pour perdurer. Une etude est venue confi mer ces effet s a court ter me puisque tou s les sujets ne responden pas efficacement au detartrage-surfagage meticuleux conven tionnel (Haffajee et al., 1997) : seuls 68 % des patients ont vu le quantites de bacteries pathogenes diminuer pendant que l niveau de I'attache s'ameliorait. Les memes auteurs indiquen

que cela est peut-etre du au fait que les parodontites traitee n'etaient pas de meme nature et que I'hygiene dentaire n'es peut-etre pas le meilleur moyen de traiter les patients fortemen infectes. Ils admettent d'ailieurs que les effets du detartrage surfagage conventionnel sur la nature de la flore sous-gingival sont, au total, modestes.

Dans les semaines qui suivent I'elimination traditionnelle du tar tre, les pourcentages de bacteries coccoides et a Gram posit sous-gingivales augmentent alors que ceux des bacteries a Gram negatif et mobiles (surtout les spirochetes) diminuent (Mous ques et al., 1980 ; Lavanchy et al., 1987 ; Haffajee et al., 1997 Ces modifications, qui signent une amelioration done une evolu


322/445

5/11/2018


tion de la flore sous-gingivale vers une flore compatible avec la sante parodontale, sont stables pendant quelques semaines a quelques mois et s'accompagnent d'une amelioration clinique (diminution de I'inflammation gingivale, reduction de la profondeur des poches parodontales, possibles gains d'attache) (pour revue voir Greenstein, 1992 ; Haffajee et al., 1997). La plupart des etudes ont montre que la stabilite a moyen et a long terme des resultats microbiologiques semble etre en rapport avec la qualite du controle de plaque supragingivale et sous-gingivale


VI

Effets cliniques

L'elimination traditionnelle du tartre produit en general un cert nombre d'effets cliniques benefiques, notamment et principa ment la diminution de la profondeur des poches due a la com naison de deux phenomenes : les recessions gingivales et gains d'attache (fig. 12.12).

(Greenstein, 1992). Si des bacteries virulentes sous-gingivales sont laissees en place apres detartrage, le temps de recolonisation peut etre de quelques semaines a quelques mois (Mousques et a/., 1980 ; Slots ef a/., 1979 ; Magnusson ef a/., 1984) et peut egalement varier en fonction de la qualite des mecanismes de defense immunitaire locale et systemique qui sont plus ou moins efficaces pour supporter une charge bacterienne (Altman et al., 1982). Apres detartrage conventionnel, on observe done une disparition, souvent partielle, des bacteries incompatibles avec la sante paro dontale (spirochetes, batonnets mobiles, bacteries a pigmenta tion noire, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, etc.) associee a une aug mentation de celles qui sont compatibles avec elle (streptocoques filaments, qui notamment). Ladans flore I'espace incompatible avec la sante et parodontale se reinstalle dentogingival apres detartrage conventionnel est identique a celle de depart, quelles que soient la technique de detartrage utilisee et la profondeur de la poche apres traitement (Pedrazzoli et al., 1991). Les etudes qui ont totalement ou partiellement echoue a obtenir des resultats microbiologiques satisfaisants et durables ont quasiment toutes demande aux patients de controler la plaque supra gingivale avec des moyens exclusivement mecaniques (Lembariti et al, 1998 ; Haffajee et a/., 1997 ; Mombelli et al, 2000). On peut done supposer que, si le controle de plaque sous-gingivale avait ete plus rigoureux et plus specifique, on aurait probablement constate une plus grande stabilite dans le temps de la flore sousgingivale, ce qui conforte donc I'utilisation d'antiseptiques au cours des soins locaux demandes aux patients ainsi que I'eventuelle prescription d'antibiotiques. Certains auteurs ont montre que le detartrage conventionnel produisait des effets sur I'immunite cellulaire et humorale (Boughman et al., 1988; Vandesteen et al., 1984; Haffajee et al, 1997). La capacite des lymphocytes a proliferer, qui etait deficiente avant le traitement, revient a la normale apres traitement parodontal pour les parodontites a progression rapide mais reste inchangee pour les parodontites juveniles localisees (Boughman et al, 1988), ce qui suggere que les patients porteurs des secondes sont plus susceptibles d'avoir des recidives apres traite ment que ceux souffrant des premieres. Le taux et la specificite des anticorps circulants diriges contre les bacteries virulentes sont modifies par le traitement parodontal et specifiquement par le detartrage (Page et Schroeder, 1981 ; Vincent etal., 1985). Ce taux s'eleve dans les mois et les annees qui suivent le traitement (Vincent et al., 1985 ; Ebersole et al., 1982 ; Tolo et al., 1982). C'est dans cette mesure que certains auteurs ont done pu parler d'un « effet vaccinant » du detartrage (Ebersole et al., 1982). II est interessant de souligner que I'equipe de Page a Seattle (Etats-Unis) travaille actuellement sur un programme de vaccina tion chez I'animal et chez I'homme contre les parodontites a pro gression rapide puisqu'il semble que ces malades presentent une impossibilite relative de mettre en place une production d'anticorps contre ces bacteries (Whitney et al., 1992 ; Persson et al., 1994 ; Sjostrdm, et al, 1994 ; Page, 2000).

Figure 12.12 Mecanismes de reduction des poches parodon les. La cinetique de la cicatrisation est la suivante : d'abo recessions gingivales rapides par diminution de I'cedeme gingi puis gains d'attache par reconstitution plus tardive de I'attac epithelioconjonctive.

A Recessions gingivales

La suppression des agents infectieux entraTne d'emblee et da un grand nombre de cas de tres fortes recessions gingivales q sont d'autant plus importantes que le parodonte superficiel (l tissus gingivaux) est, avant toute therapeutique, oedemat hypervascularise, tumefie et cyanose (fig. 12.13) (Eger e 1996). Les muqueuses gingivales epaisses et fibreuses ont mo de risques de subir des recessions que celles qui sont fines peu fibreuses (fig. 12.14) (Seibert et Lindhe, 1989). Lorsque les patients reviennent apres 1 mois de traitement an infectieux (soins locaux a I'aide des antiseptiques adaptes, av


323/445

30

5/11/2018


Parodontie medicale

ou sans antibiotiques), les recessions gingivaies les plus impo tantes sont celles qui ont deja eu lieu pendant le mois qui vien de s'ecouler 4 . Par la suite, a mesure que le tartre sera elimine de surfaces coronaires et radiculaires, ces recessions vont encor s'accentuer mais elles seront demoindre importance (fig. 12.15 Ces retractions de la gencive libre vont entrainer ipso facto un reduction de la profondeur des poches sans qu'il y a necessairement et immediatement gains d'attache (fig. 12.16 Apres une seule seance de detartrage conventionn el, on observ en moyenne un peu moins de 1 mm de recession gingiva reduisant d'autant la profondeur de la lesion (Proye et al., 1982 Plus la lesion est profonde, plus les recessions gingivaies son importantes, surtout au niveau des espaces interproximau (Badersten et al., 1981, 1984a et 1984b ; Hughes et Caffesse 1978).

B Gains d'attache

Les gains d'attache cliniques obtenus apres elimination du tartre et apprecies par la moins grande penetration de la sonde paro dontale sont proportionnels a la profondeur de la lesion. Autre ment dit, plus la lesion est profonde, plus les gains d'attache son

Figure 12.13 Recessions gingivaies importantes apres elimina tion du tartre. (a) Parodonte infecte presentant un oedeme impor tant avec cyanose. (b) Apres controle de plaques supragingivale et sous-gingivale, on observe de tres fortes recessions gingivaies.

importants (pour revue ;voir Greenstein, Knowles et a/e 1979 ; Hill et al., 1981 Badersten et al.,1992 1981,; 1984a, 1984b 1985a ; Pihlstrom et al., 1981,1983 et 1984 ; Cercek et al., 1983 Lindhe et al., 1984 ; Ramfjord et al., 1987 ; Kaldahl et al., 1988 Becker et al., 1988; Hammerle et al., 1991 ; Haffajee etal 1997). Lindhe et al. (1982) ont tres bien montre qu'il n'existe pa de profondeur de poche au-dela de laquelle les traitements no chirurgicaux ne seraient pas capables de gagner de I'attache. On est la en contradiction avec la celebre etude de Waerhaug (1978 qui avait montre que, au-dela de 4 ou 5 mm, il etait impossibl d'oter suffisamment de tartre pour obtenir une nouvelle attache

De tres nombreuses etudes scandinaves et americaines ontte nt de determiner l'evolution du niveau de I'attache clinique selon la technique utilisee pour eliminer le tartre (Zamet, 1975 ; Ramfjor et al., 1968, 1973, 1975 et 1987 ; Tagge et al., 1975; Roslin ef al., 1976a et 1976b ; Nyman ef al., 1977 ; Torfason ef al., 1979 Knowles et al., 1979 et 1980 ; Hill et al., 1981 ; Badersten et al 1981, 1984a et 1984b ; Pihlstrom 1981 et 1983 ; Isidor et al

1984 ; Westfelt et al., 1985 ; Lindhe et Nyman, 1985 ; Isidor e Karring, 1986 ; Caffesse et al., 1986 ; Loos et al., 1988 et 1989)

Figure 12.14 Recessions gingivaies peu impo rtantes apres elimi nation du tartre. (a) Parodonte peu inflammatoire avec un tissu conjonctif epais. (b) Dans ce cas, les recessions gingivaies seront mineures.

4. Les recessions gingivaies sont disgracieuses et tres souvent ma vecues mais inevitables. Mais, selon notre protocole, les patients ont et prevenus des la premiere consultation.


324/445

5/11/2018


Figure 12.15 Recessions gingivales apres traitement parodontal. Aspect clinique des tissus parodontaux superficiels (a) a la pre miere consultation, (b) au bout de 1 mois de soins locaux de controle de plaque et (c) apres lithotritie parodontale. Les recessions gingivales sont plus importantes au cours du premier mois.


Figure 12.16 Parodontite ou les recessions gingivales ont importantes. Les poches ont considerablement ete reduites m sans gains d'attache significatifs. Aspects cliniques (a) avant t tement, (b) apres traitement actif et (c) au bou tde 10 ans de ma tenance.

Important: de toutes ces etudes concernant I'elimination du tartre, qu'elle soit chirurgicale ou non, il semble que l'on puisse tirer les con clusions suivantes: — les techniques chirurgicales et non chirurgicales font perdre de I'attache aux lesions mesurant de 1 a 3 mm de profondeur (probablement par effet latrogene);


le detartrage non chirurgical fait gagner plus d'attache que detartrage chirurgical pour les lesions profondes (au-dela de 6 m m le detartrage avec exerese chirurgicale et mise a zero des poche parodontales reduit plus vite (mais sans gains d'attache) les poche que le detartrage non chirurgical pour les lesions dont la profonde excede 6 mm.

325/445

3

5/11/2018


Parodontie medicale

La question reste de savoir quelle est la perennite de ces resul tats. La plupart des etudes montrent que, en I'absence de con trole de plaque rigoureux, la situation clinique s'ameliore dans le 3 a 4 semaines qui suivent le detartrage conventionnel (Greens tein, 1992). Au bout de 3 mois, si la flore n'est pas compatible avec la sante parodontale, il y a de tres fortes chances pour que les parametres cliniques reviennent aux valeurs observees avan traitement (Westfelt et ai., 1985). Ceci est peut-etre du a un con trole de plaque exclusivement mecanique qui n'est souvent pas suffisant pour retablir durablement une flore compatible avec la sante parodontale. Les praticiens ont donc le choix de la technique pour eliminer le tartre et reduire la profondeur des poches parodontales, a la condition de fixer clairement les objectifs que l'on poursui reduction de la profondeur des poches avec ou sans gain d'atta che. Nous avons opte definitivement pour les methodes qui per mettent de gagner de I'attache et abandonne celles qui en fon perdre. La quasi-totalite des etudes menees sur la cicatrisation clinique des lesions parodontales apres detartrage conventionnel a mon tre que c'est a la partie la plus apicale de la lesion que se produ le gain d'attache (fig. 12.18 et 12.19) (Nyman et a!., 1989).

Figure 12.17 Gains d'attache apres lithotritie parodontale non chirurgicale. Jeune patient de 18 ans souffrant d'une parodontite a progression rapide de type A avec aspect ulceronecrotique des muqueuses au niveau de 31/41. Aspects cliniques (a)a\a premiere consultation, (b) apres lithotritie parodontale et (c) apres traitement orthodontique. Noter les gains d'attache clinique apres traitement. La fermeture de la poche s'est probablement faite par I'intermediaire d'un long epithelium de jonction. Les tissus sont d'aspect non inflammatoire, les mobilites des dents ont cesse et le patient a retrouve un certain contort.

Figure 12.18 Modifications du parodonte profond apres traite ment parodontal. Aspect radiologique de la cicatrisation des lesions parodontales (a) avant et (b) apres lithotritie parodontale Noter le gain « osseux » a la partie apicale de la lesion parodontale (documents Dr Bernard Chapotat, Vienne, France).


326/445

5/11/2018


La lithotritie parodontale non chirurgica

Figure 12.19 Modifications du parodonte profond apres traitement parodontal. Cliches radiologiques (a) a la premiere consultation et 12 mois apres lithotritie parodontale. Les lesions parodontales se sont ferme es par gains d'attache. Noter les changements radiologiq profonds et la reapparition de la lamina dura.

Du point de vue radiologique, de maniere constante, la lithotritie

tionnelles mais n'etaient pas necessairement satisfaisantes

parodontale realisee en presence d'une flore compatible avec la sante parodontale donne des resultats spectaculaires dans un delai moyen de 6 a 12 mois apres le debut du traite ment (fig. 12.19). Ces resultats sont tres souvent stables dans le temps et les taux d'echec et de recidive semblent nettement moins importants que ceux publies dans les etudes americaines (tab. 12.1 et 12.2) (Hirshfeld et Wasserman, 1978 ; Gunsolley et a!., 1994 ; Goldman et al, 1986 ; Becker et al., 1984 ; Listgarten et al., 1989; Wood et al., 1989; McGuire, 1991). Une etude retrospective interne a ete menee pour laquelle nous avons selectionne 1 424 dents sur la base de leur pronostic tel que determine par une serie de confreres consultes. Les dents etaient selectionnees si, a la vue des donnees cliniques et radio logiques du debut de traitement, le confrere consulte declarait que ce n'etait pas la peine de traiter parce que ce serait voue a I'echec (fig. 12.20). Le reel devenir de ces dents a ensuite ete examine retrospectivement. Au bout d'une periode de 5 a 7 ans, il est apparu que plus de 95 % des dents etaient toujours fonc-

point cosmetique (tab. de 12.1). n'a pasmais ete apossible d'ep miner de lesvue patients qui avaient tellesII dents mauvais nostic et non traitees. II n'est done pas prouve que, sans tra ment parodontal, les dents a mauvais pronostic et non traite auraient ete perdues. Ces resultats ont ete confirmes par u etude qui a montre que nous condamnions souvent a tort dents aux pertes d'attache severes (McGuire et al., 1999). Les etudes americaines donnent des taux d'echecs de I'ordre 0,29 a 13,4 % (tab. 12.2) (Hirshfeld et Wasserman, 1978 ; G man et al., 1986; Nabers et al., 1988; Listgarten et al., 19 Wood et al., 1989 ; McGuire, 1991 ; Pearlman, 1993). Mais il faut pas oublier que, aux Etats-Unis, I'ambiance proceduriere regne entre les praticiens et les patients peut empecher les p fessionnels de la parodontie de tenter des traitements qui quent, a leurs yeux, d'etre voues a I'echec. Un bon nombre

dents au pronostic douteux (questionnable en anglais) peuv probablement avoir ete extraites d'emblee des le debut du tra ment parodontal (tab. 12.2).

Tableau 12.1 Pertes dentaires apres traiteme nts de cas au mauvais pronostic.

MA : maladie avancee ; Ml : maladie intermediaire ; MD : maladie debutante ; NS : non specifie. NB: comprendre « avancee », « intermediaire » et « debutante » comme etant des pathologies ou les pertes d'attache sont respectivem importantes, moderees et minimes.


327/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 12.20 Pronostic a long terme. Bilans radiologiques d'un cas ou le pronostic emis par le confrere interroge etait tel qu'il pensa qu'il n'etait pas utile d'entreprendre une therapie qui aurait ete vouee a I'echec a court terme : (a) 1988, (b)2001,Treize ans plus tard, le dents sont toujours fonctionnelles (seule la 38 a ete perdue).

Tableau 12.3 Les differents instruments ultrasoniques disponibles sur le marche frangais.

VII Effets sur la composition des tissus conjonctifs Le detartrage conventionnel produit des effets majeurs la qualite et le nombre des cellules qui composent le tissu sur conjonctif gingival (Caton et Zander, 1979 ; Rabbani et a/., 1981 ; Caton et al., 1980). La cicatrisation des lesions parodontales peut se faire par: — une attache epithelioconjonctive aux dimensions et a la struc ture classiques ; — un long epithelium de jonction ; — une regeneration totale ou partielle des tissus parodontaux profonds. Cette cicatrisation se fait sur la base d'une competition entre la vitesse a laquelle migrent les cellules des tissus conjonctifs (fibroblastes et fibres de collagene) et celle a laquelle migrent les cel lules epitheliales (epithelium de jonction et epithelium sulculaire). La seconde est plus rapide que la premiere et une nouvelle atta che epitheliale apparait rapidement: elle peut se produire en moins de 2 semaines (Rabbani et al., 1981). Melcher (1976) avait deja note que les cellules osseuses sont moins rapides que celles du desmodonte formatrices de neo-cement. C'est pourquoi de nombreux auteurs ont tente de retarder la proliferation des cellu les epitheliales par preparation particuliere de la surface radiculaire (pose de membrane, application d'acide citrique ou phosphorique, de tetracyclines, de chelateurs, etc.) (Register, 1973 ; Terranova et al., 1987 ; Caffesse et al., 1988). II faut attendre plusieurs mois pour que le pourcentage de fibroblastes revienne a des valeurs normales ; la nature de I'infiltrat leucocytaire se modifie au cours des mois qui suivent le

314

detartrage conventionnel et on observe une diminution du pou centage des plasmocytes avec une augmentation concomitan de celui des lymphocytes (fig. 12.21) (Listgarten et al., 1978). D point de vue bacteriologique et de la reponse immunitaire d I'hote, il s'agit de la signature de la disparition des agents infe tieux. Boretti et al. (1995) ont montre que le pourcentage de pol morphonucleaires viables contenus dans I'espace dentogingiv variait apres detartrage conventionnel.

Figure 12.21 Infiltrat leucocytaire du tissu conjonctif gingival. Inf tration de leucocytes (a) avant la therapie et (b) 9 mois apres debut du traitement. L'infiltrat inflammatoire a considerableme diminue (documents Pr Max Listgarten, Universite de Pennsylv nie, Philadelphie, Etats-Unis).


328/445

5/11/2018


VIII Materiel necessaire a la lithotritie parodontale


mann, 1997 ; Yukna et al, 1997 ; Eller et a!., 1998 ; Kocher et 1998 et 2000). Les inserts ont la forme d'une curette de Gracey, d'une fauc ou d'une sonde. Ils permettent d'acceder a un grand nombre lesions parodontales, des plus simples aux plus tortueuses ( cations, defauts profonds, etc.).

A Instruments ultrasoniques Les detartreurs ultrasoniques sont utilises depuis plus de quarante ans (Zinner, 195 5; Suppitat, 1974; pour revue voir Drisko et Lewis, 1996). Des leur apparition, ils ont connu un succes immediat. Ce sont des instruments dont les inserts vibrent a des frequences variant de 20 a 30 kHz (de 20 000 a 40 000 cycles par seconde) en produisant un effet de martelement (tab. 12.3). Les oscillations se produisent selon un plan parallele au grand axe de I'instrument et donc perpendiculaire a la surface de la dent. Les mouvements et oscillations des inserts sont provoques et leur sont transmis par un courant electrique alternatif generant une magnetoconstriction de lames de metal ou de cristaux (piezoelectricite). Les mouvements peuvent etre elliptiques, lineaires ou circulaires (American Academy of Periodontology, 2001). Les detartreurs ultrasoniques sont, a nos yeux, probablement peu adaptes pour I'elimination du tartre chez les patients atteints de pertes d'attache En tombent effet, ilsfrequemment provoquent des douleurs au coursseveres de leuractives. utilisation, en panne lorsqu'ils sont souvent utilises, chauffent, detruisent pro bablement le cement residuel ; de plus, la prise de la piece a main n'est en general pas excellente. Ils sont capables de supprimer jusqu'a 250 u,m de substance dentaire, ce qui est superieur a ce qui est preconise au cours d'une lithotritie parodontale. Certains d'entre eux sont aujourd'hui cou ples a des systemes d'irrigation permettant ainsi une disinfection de la lesion au cours du debridement. Ce systeme judicieux utilise des quantites importantes d'antiseptiques mais I'utilisation de seringues pour irriguer les lesions au cours de leur traitement est plus simple. Depuis peu, un autre systeme a ete mis au point qui permet d'eliminer efficacement des fines particules de tartre sous-gingival un insert vibreIIas'agit 25 000 cycles par seconde dans grace le sensavertical (fig.qui 12.22). du Vector™ qui presente le tres grand avantage d'aborder les lesions parodontales etroites et profondes avec le moins de trauma possible. Note : il est preferable de ne plus utiliser les detartreurs ultrasoniques pour realiser la lithotritie parodontale et eliminer le tartre des racines dentaires (surtout en position sous-gingivale).

B Instruments soniques Les detartreurs soniques fonctionnent a I'aide d'air comprime faisant vibrer un insert (tab. 12.4). De la meme que turbine, ils peuvent etre facilement branches sur le fagon cordon delaI'equipement. La frequence des vibrations varie de 2 a 6 kHz (de 2 000 a 6 000 cycles par seconde), ce qui est considerablement plus faible que celle des detartreurs ultrasoniques. L'insert os.cille de maniere elliptique a angle droit par rapport a son extremite et done parallelement a la surface de la dent. La surface de I'extremite de l'insert des detartreurs soniques est en general moins grande que celle des detartreurs ultrasoniques, ce qui donne plus de sensibilite tactile mais risque de deteriorer la surface dentaire si I'instru ment est utilise avec force. Recemment, ont ete mis au point des inserts plus fins ou recouverts de poudre diamantee mais utilisables seulement sur des detartreurs ultrasoniques (Kocher et Plag-


Figure 12.22 Systeme Vector™, different des detarteurs ultra niques classiques. II permet un acces non traumatisant aux lesi parodontales profondes et a entree etroite.

Tableau 12.4 Les instruments soniques disponibles sur le mar frangais.

329/445

3

5/11/2018

Parodontie medicale


Trois differents types de detartreurs soniques ont ete compares au Cavitron™ (Dentsply, Etats-Unis) s'agissant de leur efficacite a eliminer le tartre et a rendre les surfaces radiculaires lisses (Lie et Leknes, 1985). De grandes variations entre les trois detartreurs soniques ont ete observees. Le Titan SW™ (Star Dental, EtatsUnis) (fig. 72.23jestsuperieurauxdeuxautres :aussi efficace que le Cavitron™, il provoque moins de rugosites sur la surface traitee. II semblerait qu'il n'existe pas de differences entre le Titan SW™ et les curettes meme si I'association des deux instruments est encore plus « efficace »(Gellin et al., 1986). Laurell et Pettersson (1988), Kocher et al. (1997) et Loos et al. (1988 et 1989) ont observe que la cicatrisation clinique des lesions parodontales etait identique apres utilisation du Titan SW™ ou des instruments a mains. Le Titan SW™ et les curettes donnent les memes resultats cliniques mais le temps necessaire pour eliminer le tartre est plus long lorsque l'on utilise les instruments a mains (Laurell et Petterson, 1988 ; Kocher et al., 1997 ; Auplish et al., 2000). Le KaVo SoniFlex™ (fig. 12.23) possede un insert qui oscille de 0,08 a 0,2 mm. La pression d'air doit etre reglee de 3,5 a 4,2 bars et la frequence est de 6 kHz. Trois inserts sont fournis : Parodon tal, Faucille et Universel (fig. 12.24). Laurell (1990) a montre que le SoniFlex™ et le Titan SW™ donnaient les memes resultats cli niques.

D'apres I'experience clinique, il est possible d'utiliser altemativ ment le Titan SW™ et le SoniFlex™ avec une nette preferen pour ce dernier.

C Instruments a main

Sur la base d'etudes in vitro menees dans les annees 60 et sur des dents extraites, les instruments manuels ont ete con

dérés pendant longtemps comme superieurs aux detartreu ultrasoniques pour creer des surfaces « lisses et dures » (po revue voir Garett, 1977). C'est pourquoi leur utilisation a ete jug essentielle pour obtenir des surfaces lisses au niveau macrosc pique. Cependant, une etude recente a montre que la cicatrisati des lesions parodontales n'est que peu dependante de la rugos de la surface radiculaire (Landry et al., 1999). L'equipe de Badersten a montre clairement que les detartreu soniques et ultrasoniques de reference (Cavitron™, Titan SW™ donnaient les memes resultats que les instruments a ma (Badersten etal , 1981, 1984a, 1984b, 1985a et 1985b). Lorsq le but est d'eliminer le plus de tartre possible, les meilleurs in truments a main sont les scalers, les houes, les curettes, etc. sachant que, si les pressions exercees sur I'instrument sont tr importantes, une tres grande quantite de substance denta (cement, dentine) sera eliminee (Pattison, 1996). Si l'on fait choix d'utiliser les curettes, il convient alors de travailler avec partie convexe de I'instrument et non avec sa partie concave exergant une force en direction coronaire et non apica (fig. 12.25). Les deux instruments le plus souvent utilises po I'elimination du tartre sous-gingival sont la curette SRK-4 et Mini 5.

D Instruments pour pieces a main

Le Periopolisher™ et le Perioplaner™ (Mikrona, Suisse) sont d instruments fonctionnant par mouvements alternatifs que l' branche sur une piece a main et un moteur rotatif (Axelsso 1969). Alors que les inserts traditionnels sont en plastique po 'instrumentation des surfaces interproximales ou en metal d mante pour I'ajustage des preparations interproximales, les no veaux inserts destines a I'elimination du tartre sont en ac (Yukna et al, 1997 ; Kocher et al, 2000). Selon les etudes, c systemes donnent des resultats inconstants ou montrent que quantite de tissus dentaires elimines est tres importante. Notre experience de ce genre d'instruments est limitee mais semble que, utilises avec prudence, ils peuvent faciliter I'elimin tion de certaines particules de tartre dans les regions difficil d'acces comme les furcations (Auplish et al, 2000).

Figure 12.23 Les deux detartreurs soniques : (a) SoniFlex™ (KaVo) et (b) Titan SW™ (Star Dental).

Figure 12.24 Formes des inserts utilises avec detartreu soniques du SonicFlex™.


330/445

5/11/2018


E Fibres optiques


mine une dent a la recherche d'une carie interproxim (fig. 12.26) (Reinhardt et al, 1985 ; Johnson et a!., 1989).

Certaines etudes ont montre les difficulté a detecter le tartre a I'aide de la sonde (Sherman et a/., 1990b). En effet, on se trompe 3 fois sur 4 quand on dit qu'il reste du tartre et l'on n'a raison que 1 fois sur 2 quand on dit qu'il n'y en a plus (Sherman et a/., 1990a et 1990b). Les spicules de tartre, quelquefois de taille reduite, sont souvent difficiles a voir a I'ceil nu. C'est pourquoi nous preconisons ]'utilisation d'une lumiere froide vehiculee par une fibre optique jusqu'a undentaire insert d'une forme qu'ilcomme permeton detranslutrans luminer la surface (souvent la telle racine)

Figure 12.25 Les differents instruments a main pouvant etre uti lises pour I'elimination du tartre sous-gingival : (a) SAS13/14 (Hu Freidy), (b) SCG SUB-0 (Hu Freidy) et (c) SRK-4 (Hu Freidy).

Figure 12.26 Fibre optique et visualisation du tartre par transa nation, (a) Source de lumiere froide utilisee pour translumine tartre lors de la lithotritie parodontale (MicroLux™, OHC, Franc (b) Aspect ciinique d'une dent ou le tartre est en vue directe. Le tartre est visualise par translumination.


331/445

5/11/2018

Parodontie medicale


L'emploi systematique de fibres optiques pour realiser la lithotritie parodontale parait essentiel (Johnson et al., 1989).

F Binoculaires L'utilisation de loupes binoculaires est fortement conseillee afin d'ameliorer considerablement le pouvoir de definition de notre vision compte tenu de la taille quelquefois tres faible des spicules de tartre a eliminer (fig. 12.27).

IX

Protocole de lithotritie parodontale

Un mois minimum apres que le patient a ete regu en consultation pour bilan parodontal et a condition qu'il ait suivi scrupuleusement son traitement (soins locaux de controle de plaque supragingivale avec eventuelle prise d'antibiotiques), on peut aborder mecaniquement les lesions parodontales dans des conditions optimales de confort, d'efficacite et de securite. Les tissus sont

Figure 12.27 Binoculaires pour la visualisation du tartre. Exe ples d'optiques fixees a demeure sur des verres correcteu (Orascoptic™, OHC, France) et qui peuvent etre utilisees po obtenir une meilleure vision du tartre au cours de la lithotritie pa dontale.

alors fermes, non hemorragiques et peuvent etre manipules sans douleur. La sequence chronologique lors de la deuxieme visite est alors la suivante (fig. 12.28).

A Entretien au bureau II n'est evidemment pas question de faire asseoir directement le patient sur le fauteuil dentaire des son entree dans la salle de soins. Chaque seance se deroulera dans le meme ordre : entretien-soins-entretien. II est essentiel d'ecouter le patient de part et d'autre d'un bureau.

Figure 12.28 La sequence d actes au cours d'une seance d lithotritie parodontale.

B Examen clinique

II est tres impo rtant que le patient sache, avant de se faire soigner, que le tartre sera elimine avec les memes precautions qu'emploie un chirurgien pour eliminer un calcul de la vesicule biliaife, par exemple. L'emploi du mot« detartrage » sera limite au profit de la denomination « lithotritie parodontale », Si le patient est prevenu que, durant la seance de lithotritie parodontale, ses dents ne seront pas « abTmees », il s'eloignera de I'idee qu'il va subir un detartrage habituel. Sauf tres rares exceptions qui augurent mal de la suite du traitement, cet entretien ne dure en general pas plus de 5 a 10 minutes.

II est essentiel d'enregistrer, grace a la macrophotographie, l nouvelles donnees cliniques comme la couleur, la forme et la te ture de la gencive. II faudra comparer ce que l'on observe a deuxieme consultation avec ce que l'on a photographie a la pr miere. II n'est pas interdit de faire part de ces ameliorations au patie qui y trouvera la une recompense a ses efforts en meme tem qu'une source d'energie pour continuer les soins locaux av rigueur. Ceci est surtout vrai pour les mobilites qui sont tres so vent diminuees par rapport a la premiere consultation. Cela a eg lement des effets euphorisants sur le praticien qui y trouve aussi une juste « remuneration » de son difficile travail de pr miere consultation. On s'assurera egalement que I'halitose et le suppurations ont disparu. Un prelevement de plaque sous-gingivale examine au microscop est conseille afin de confirmer que les lesions parodontales so microbiologiquement au repos.


332/445

5/11/2018



C Disinfection et preparation des lesions a traiter Afin de s'assurer que les lesions ne sont pas actives et eviter une eventuelle contamination d'une lesion a I'autre, on passera prealablement un melange d'eau oxygenee a 3 %, de bicarbonate de soude et de chlorhexidine a I'aide d'un stimulateur Butler™ puis on irriguera I'entree des lesions avec d'abord une solution d'eau oxygenee a 3 % puis une solution de chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % (Paroex® ou Corsodyl®). +

On reperera les lesions BUS (celles qui saignent au passage du stimulateur). Si les soins locaux ont ete realises avec toute la rigueur voulue par le patient, il est rare d'en observer. Rappelons qu'un saignement du parodonte superficiel lors de la stimulation indique des tissus fragiles, dont I'epithelium s'ulcere a la simple pression, et done un parodonte qui n'est pas assaini. Si le passage du stimulateur induit un saignement de la jonction dentogingivale, on peut avoir a faire face a deux situations possibles : + — seuls quelques sites isoles sont BUS ; — une tres grande quantite de lesions interproximales le sont. Dans le premier cas, il s'agit souvent d'une impossibilite anatomique a passer les brossettes en rapport avec des proximites radiculaires, du tartre, des soins ou des protheses faisant obstacle (fig. 12.29), ou du resultat d'une attitude pusillanime du patient

Dans le second cas il s'agit souvent d'un manque d'applicati par le patient, de tout ou partie du protocole. Nous preconiso alors I'attitude suivante : — surtout ne pas detartrer; — ne pas culpabiliser le patient; — en endosser la responsabilite ; — repeter que le type de brassage preconise est difficil

realiser;

— voir avec le patient quelles sont les raisons (physiques e psychologiques) qui ont conduit a cette situation ; — recommencer la demonstration du brassage avec ferm mais patience et mansuetude ; — proposer de I'aide en cas de necessite ; — tenir compte du profil du patient (« analysant»,«fac ilitan « controlant», « promouva nt»); — en cas de « demission » du patient, ne pas lui fermer la po definitivement. Si le protocole de soins locaux n'a pas ete respecte par le patie les lesions ont de tres fortes chances d'etre toujours en activ avec un parodonte superficiel fragile qui presente des micro-u rations (fig. 12.30).

sur lesa tenons, dents porteuses de fixees, restaurations prothetiques (dents restaurations couronnes, etc.) qu'ilfixees craint de desceller en utilisant ces brossettes. II conviendra alors de lui donner les explications necessaires avec toute la mansuetude et la fermete possibles afin de le rassurer sur le peu de risque de descellement de ses protheses. Si necessaire, il faudra faire en sorte qu'elles ne se descellent pas.

Figure 12.29 Les differents obstacles interdisant le passage de la brossette interdentaire. (a) Embrasure obliteree par une restauration (amalgame). (b) Tartre interproximal.

Figure 12.30 Aspects histologiques du parodonte superfi infecte. Noter les ulcerations mettant a nu le tissu conjonctif in tre et hypervascularise.


333/445

5/11/2018

Parodontie medicale


II est imperatif de ne pas tenter de detartrer. Si on introduit un insert de detartreur ou un quelconque instrument au sein de telies lesions sans precautions et avec force, il y aura perforation profonde de la paroi molle de la poche avec une possible invasion bacterienne ayant pour consequence clinique un risque majeur d'abces apres detartrage, de pertes d'attache clinique s'il s'agit d'une parodontite a progression rapide ou juvenile localisee et d'effets a distance sur le systeme cardio-vasculaire (fig. 12.31). Si cela se produit, on risque de demotiver le patient qui n'etait

a recommencer la demonstration des methodes de controle d plaque. Si c'est le cas, il est conseille de le faire comme si rie n'avait ete fait ou dit au cours du bilan de premiere consultatio Souvent le patient confie ne pas avoir entendu telle ou telle exp cation ou compris tel ou tel geste. On se doit de proposer d I'aider en cas de necessite. Enfin, en cas de « demission » d patient, il semble qu'il ne faille pas fermer def initivement la port Si la relation ne parvient pas a s'etablir et que le patie « demissionne », il est opportun de lui faire savoir qu'il sera to

deja pas tresdecooperant deslelecontrole depart. de II pourrait que le manque suivi dans plaque considerer supragingivale n'interdit pas le traitement. II est egalement tres important de ne pas le culpabiliser. Devant un echec en relation avec I'observance therapeutique, il faut bien reconnaitre que l'on a souvent tendance a le blamer. Une telle attitude ne ferait qu'envenimer la relation et mettre en place de « redoutables escalades » qui risquent de se terminer par un : « Mors si c'est comme ga, rendez-moi mes radios ! » Peut-etre avons-nous plus de chance, a ce stade, de reussir a remettre de I'ordre dans la relation traitant/traite en endossant a priori la responsabilite de ce manque de cooperation : ce n'est pas le patient qui n'a pas compris, c'est nous qui n'avons pas explique clairement. On voit alors, en general, le patient confier qu'il n'a pas eu le courage de realiser les soins locaux par peur de se faire mal, de se colorer les dents avec le bain de bouche a la chlorhexidine, etc. ou, tout simplement, il avouera que la situation psychique dans laquelle il se trouve en ce moment ne lui permet pas de trouver I'energie suffisante pour suivre les prescriptions. Dans ce dernier cas, il convient de lui indiquer que la derniere chose dont il ait besoin en cas de stress ce sont des soucis supplementaires dont une bouche avec de desagreables infections parodontales. On peut egalement dire que l'on serait de mauvais professionnels si l'on choisissait de I'accompagner dans I'abandon sans la volonte d'aboutir. II ne faut pas hesiter a redire au patient et quelquefois a son entourage que ce type de brassage est dif ficile au cours de la premiere semaine de traitement parce qu'il entraTne des douleurs et des saignements transitoires et qu'il faut s'y astreindre 2 fois par jour.

jours le bienvenu des qu'il aura pris la decision de reprendre so traitement.

II n'est pas inutile de verifier que l'on ne s'est pas trompe de style de comportement social. En effet, confondre par exemple un « analysant »avecun« promouvant»est souvent sanctionne par un echec relationnel. II faudra donc recommencer la demonstration avec determina tion et empathie. II faudra demander au patient s'il nous autorise

D Lithotritie interproximale de la totalite des sites

On abordera la totalite des lesions de la bouche en allant de superficie a la profondeur en eliminant le tartre visible ou rep rable au toucher (grace a I'extremite de I'insert), en translumina les dents a I'aide de la fibre optique et en utilisant les binoculaire Les espaces interproximaux seront traites en priorite. Le tart interproximal est le plus dangereux pour le parodonte pour le raisons expliquees plus haut (controle de plaque interproxima difficile, obstacle aux gains d'attache). II est tres malaise de realiser une lithotritie parodontale sans I'aid d'une collaboratrice au fauteuil (assistante dentaire) qualifiee entrainee. C'est elle en effet qui tient la fibre optique avec bonne angulation dans les trois dimensions de I'espace afin qu le praticien puisse visualiser le tartre. Elle lui indique egaleme lorsqu'elle I'observe, que le tartre s'est detache de la dent. Le spicules de tartre visibles seront elimines d'abord avec detartreur sonique. Ceux qui ne sont pas visibles (sous-gingivau le seront avec le systeme Vector™. La sequence de I'acte est suivante : — reperer le spicule de tartre a eliminer; — poser I'instrument a la jonction tartre-dent; — activer I'instrument; — attendre que le tartre se detache de la racine ; — proceder de meme pour le spicule suivant. Pour une meilleure efficacite de la translumination et donc u reperage du tartre facilite, il est preferable de faire le plus d'ob curite possible dans la salle de soins et de supprimer les lumiere parasites (scialytique, plafonnier, appliques, etc.).

E Irrigation avec des antiseptiques

Apres avoir elimine le plus de tartre possible, on procede a Ir gation de I'entree de toutes les lesions d'abord avec une solutio d'eau oxygenee a 1,5 % (Dentex™, Colgate) puis avec une sol tion de chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % (Paroex® ou Corsodyl® Cette irrigation assure, comme en endodontie, un environneme microbien securisant et une evacuation des eventuels spicule

Figure 12.31 Image histologique d'un parodonte recemment detartre sans que I'infection soit controlee. Noter le dechirement des tissus conjonctifs et I'exposition des travees conjonctives.

de tartre qui auraient pu etre pieges dans les lesions. II n'est souvent pas necessaire de realiser une anesthesie loca probablement grace au respect avec lequel les lesions so abordees. II est possible egalement que les tubuli dentinaire soient mineralises par I'utilisation d'eau oxygenee et de bicarbo nate de soude. Chez les patients ou il existe des sensibilites de tinaires, le systeme 3M d'anesthesie electrique donne d'exce lents resultats pour le plus grand confort et la satisfaction d patient. II se peut meme que I'utilisation de patches anesthesia (DentiPatch™, Noven Pharmaceutical Inc., Medicadent) soit su fisante pour pratiquer la lithotritie avec confort pour le patient le praticien.


334/445

5/11/2018


F Polissage des colorations dues a la chlorhexidine Ce polissage se fera preferentiellement avec un aeropolisseur. Les colorations a la chlorhexidine s'eliminent tres facilement et tres rapidement lorsque les soins locaux ont ete realises avec rigueur par le patient. Si ce n'est pas le cas, c'est que le protocole n'a pas ete suivi. Pendant le polissage, il faut eviter de toucher la muqueuse gingivale meme si les ulcerations benignes guerissent en 48 heures (fig. 12.32). Traditionnellement, les colorations sont eliminees a I'aide d'une cupule en caoutchouc montee sur piece a main en conjonction avec une pate abrasive (Wasserman, 1986). Au cours des dernieres annees, les instruments a polir utilisant I'air sous pression (AP) ont ete reintroduits sur le marche en adjuvant ou en remplacement des techniques depolissageconventionnelles (tab. 12.5) (pour revue voir Lavigne et al., 1989). Les AP fonctionnent en dirigeant sur la dent un jet filiforme constitue d'un melange d'air comprime, d'eau rechauffee et de particules abrasives. Ce jet agit sur les depots dentaires (a I'exclusion du tartre fermement attache a la dent) par abrasion mecanique continue et ne requiert aucune pression manuelle sur la dent. La pression d'air se situe entre 65 et 100 psi. L'eau, dont la tempe rature est controlee a I'aide d'un thermostat, est souvent maintenue approximativement a 37,7 °C. Les particules solides du jet sont essentiellement du bicarbonate de soude, nettement moins abrasif que I'oxyde d'aluminium uti

Figure 12.32 Colorations a la chlorhexidine. Aspect clinique des dents (a) colorees par la chlorhexidine et (b) apres polissage.



lise par les modeles anciens. II est specialement prepare melange avec des phosphates de calcium tribasiques qui a mentent la fluidite de la poudre. Le jet possede une forme t que I'air et la poudre vont etre entoures d'eau permettant a de controler la direction du jet et I'importance de I'aerosol (Boy 1984). Un certain nombre de precautions doivent etre prises lorsque AP sont utilises en bouche. Avant traitement, les levres du pat peuvent etre enduites de vaseline afin de les proteger contr brouillard de bicarbonate de soude. II est egalement possible proteger les yeux du patient avec un masque chirurgical de me que ceux de l'assistante et du praticien par des lunettes specia (Miara, 1997). Un aspirateur ou une pompe a salive doit etre ut pour evacuer les solutions. L'embout de la piece a main est t a 4 ou 5 mm de la surface a polir avec un eventuel mouvem circulaire. Le tiers gingival de la dent est evite afin de minim la possibilité de trauma des tissusmous (fig. 72.33j(Munley e 1986). De nombreuses etudes ont ete realisees afin d'evaluer la capa des AP a eliminer les colorations des surfaces dentaires (Mun et al., 1986). Wamsley et al. (1987) rapportent que ces appa

Tableau 12.5 che frangais. Les differents aeropolisseurs disponibles sur le

Figure 12.33 Ulcerations de la muqueuse gingivale apres uti tion des aeropolisseurs. Elles sont dues aux projections brouillard d'air, d'eau et de bicarbonate de soude. Elles s benignes et guerissent en quelques jours sans sequelles.

335/445

3

5/11/2018

Parodontie medicale


sont tout a fait capables d'eliminer les particules attachees a la dent sur une epaisseurde 14 \im. Berkstein etal. (1987) ont evalue que leur capacite etait egale ou superieure a celle des autres methodes (cupules par exemple). Au total, I'utilisation des AP permet une economie de temps par rapport a I'utilisation des cupules (Chairay et Dejean, 1985). Le degre d'abrasivite des AP doit etre considere puisque, au cours des visites de maintenance, de frequents polissages sont souvent necessaires (Axelsson et Lindhe, 1981). L'examen au

relativement importante et il est moins abrasif que les comp sants de la majorite des dentifrices (Lehne et Winston, 1983). Le polissage a I'aeropolisseur ne fait pas varier les parametre biologiques sauf une legere augmentation du potassium sangu (Snyder et al, 1990). II faudra donc etre prudent chez les patien sous regime hyposode ou desode. II est deconseille d'utiliser les aeropolisseurs sur une racine exp see au cours d'une chirurgie parodontale afin d'eviter les risque d'emphyseme. L'experience clinique montre que le ProphyFlex

microscope et la mesure des asperites des dents traitees par AP montrent que les alterations de I'email des dents ainsi traitees sont plus irregulieres que celles qui le sont a I'aide de cupules en caoutchouc (Willman et al., 1980). Le cement et la dentine sont rapidement erodes mais les zones peridentinaires hypermineralisees des tubuli dentinaires sont moins vite eliminees par les AP que la dentine intertubulaire (Boyde, 1984). Ceci confirme que la vitesse d'abrasion est inversement proportionnelle a la densite des tissus. Ces considerations sont importantes car les patients souffrant de maladies parodontales ont de nombreuses racines exposees et plus susceptibles a I'abrasion que I'email. La microscopie a balayage des dents traitees avec un AP montre une abra sion du cement et de la dentine (Chairay et Dejean, 1985), meme pour des periodes de travail limitees a 10 ou 15secondes (fig. 12.34).

(KaVo) et le ProphyUnit™ (Satelec) sont ceux qui donnent le plu de satisfaction et tombent le moins souvent en panne si I'eau I'air des equipements sont de bonne qualite (fig. 12.35).

La curette elimine deux fois plus de structure radiculaire que les AP (Lehne et Winston, 1983 ; Berkstein et al, 1987 ; Christerson, 1988; Horning etal., 1987). Au regard des etudes qui ont demontre que les AP ont un certain potentiel a abraser les racines, ils devront etre utilises avec precaution chez les patients aux raci nes denudees. Pourtant, la solubilite du bicarbonate de soude est

Figure 12.34 Aspects histologiques de surfaces cementaires, ( avant et (b) apres traitement avec un aeropolisseur (documen Pr Jean-Pierre Chairay et Jean-Frangois Dejean).

Figure 12.35 Aeropolisseurs : (a) ProphyFlex™ (KaVo), (b) A Max™ (Satelec) et (c) Handy™ (EMS).


336/445

5/11/2018


G Modifications des soins locaux La disparition de I'oedeme gingival et I'elimination des spicules de tartre (surtout au niveau interdentaire) modifient la taille et la forme des embrasures et, par consequent, celles des brossettes a utiliser par le patient. II faudra alors en augmenter la taille et/ou changer de forme ainsi que, eventuellement, de marque (fig. 12.36). Concernant le diametre des brossettes, il faut prendre en compte le fait que les antiseptiques I'augmentent« artificiellement». Par consequent, il faudra toujours choisir une taille en dessous de celle qui « passe » en I'absence d'antiseptiques. Tres souvent, lorsque les patients reviennent apres un mois de soins locaux correctement realises, ils avouent avoir arrete rapidement I'utilisation du revelateur de plaque parce qu'il tache le lavabo, les vetements, les levres et la langue, etc. Bien souvent, effectivement, on se rend compte qu'ils n'en ont plus besoin car les soins locaux ont ete realises avec toute la rigueur voulue (ce qui n'est pas souvent le cas lorsqu'ils se presentent a la seconde consultation avec des levres et une langue colorees en rose par le revelateur).


A ce stade, il est possible, puisque la muqueu se est moins fra de passer a une brosse plus ferme (brasses Butler UltraSo 333 ou 444). Lorsque les lesions sont au repos, on peut egalement dimin la posologie des bains de bouche de chlorhexidine afin de red les colorations (diminution de la frequence et/ou de la concen tion).

Note : il est vivement conseille d'utiliser la chlorhexidine pendant tou la duree du traitement parodontal « actif » en adaptant la posologie fonction du risque de recidive.

Si des soins ou des protheses transitoires sont a realiser, ils p ront I'etre a la condition que la jonction dentogingivale soit pectee durant les soins, la pose et la preparation (y compris des empreintes) (Graig, 1982). Les limites cervicales devront impera tivement en position supragingivale ou juxta-gingivale, tout pour les parodontites a progression rapide et les parodont juveniles localisees.

H Entretien au bureau

Avant de liberer le patient, il est necessaire d'avoir avec lui court entretien au bureau pour les raisons suivantes : — confirm er les ameliorations par rapport aux observations la seance de bilan parodontal ; — prevoir les legeres mobilites et les eventuelles sensibilites froid ; — lui faire prendre cons cienc e que la seance a ete facile rapport a ce qu'elle aurait ete si on avait« detartre »d' emb a la premiere consultation. Ne pas hesiter a expliquer ce se serait passe s'il y avait eu detartrage des la prem seance. Le praticien pourra egalement juger du degre de satisfaction patient a ce moment-la.

Important: cette sequence sera repetee autant de fois que necessa a un mois d'intervalle en appreciant chaque fois les gains d'attache done la fermeture des poches) a I'aide d'une sonde parodontale a pre sion constante et/ou de radiographies retroalveolaires. On progresse de plus en plus apicalement dans les lesions jusqu'a ce que la lithotr parodontale non chirurgicale ne permette plus de gagner de I'attach

I

Figure 12.36 Modifications des soins locaux au cours du traitement parodontal, (a) Cas montrant qu'a la premiere consultation, des brossettes interdentaires Butler™ 612 ont ete prescrites. (b) Elles ont ete changees pour des brossettes interdentaires Butler™ 614 apres que les espaces interproximaux ont ete liberes des spicules de tartre.

Conclusion

Les lesions parodontales peuvent etre approchees autrem que d'emblee et qu'avec une vigueur exageree. Si elles sont repos et qu'elles sont abordees en respectant les tissus parod taux, le patient et le praticien tireront toutes les satisfacti attendues du traitement parodontal. Pour terminer, nous pouvons regretter de ne pas avoir a no disposition de moyens chimiques de dissolution du tartre (me si cela a ete tente). Re cemme nt un endoscope de taille suffisa ment petite pour permettre de visualiser les surfaces dures d lesions parodontales et donc de controler I'elimination du ta radiculaire a ete propose (Foyle et Daniels, 1994 ; Fairbrothe Heasman, 2000 ; Stambaugh et al., 2002).


337/445

5/11/2018

Parodontie medicale


X Surf a çage Le clinicien desireux de regagner de I'attache afin de termer les poches parodontales se trouve tres souvent confronte au defi de la reinsertion des fibres de collagene du ligament et des fibres supracrestales au sein de la surface radiculaire (Quirynen et Bollen, 1995). Apparemment, cette nouvelle attache ne peut pas se constituer sans cement de quoi il est possible que la cicatrisation se fasse parfaute I'intermediaire d'unfort long epithelium de jonction (Hancock, 1989; Fukazawa et Nishimura, 1994). Apres traitement conventionnel comprenant un surfagage systematique mettant a nu la dentine radiculaire, la formation de neocement est souvent aleatoire et ne se produit que sur la partie apicale de la lesion et sur une distance tres courte du point de vue clinique (Hancock, 1989). Or, la plupart des manuels de paro dontie clinique invitent les praticiens parodontistes a effectuer des surfagages systematiques pour « eliminer la totalite du cement necrose et/ou impregne d'endotoxines afin de creer un etat de surface biologiquement compatible avec la nouvelle attache » (American Academy of Periodontology, 1986). On peut legitimement s'interroger sur la signification de I'expression « surface lisse » appreciee tactilement par le praticien et obtenue partiellement ou totalement grace au surfagage. En effet, quelle est la valeur d'une surface lisse a I'ceil nu ou appre ciee a la sonde quand un fibroblaste ou une bacterie pourrait se loger facilement dans une seule des rainures microscopiques laissees par I'instrument (fig. 12.37) (Zappa et a!., 1991a et 1991 b) ? Le surfagage tel qu'on conseille actuellement de le pratiquer aura vite fait de detruire les quelques centiemes de milli metres de cement et de mettre a nu la dentine (fig. 12.38). Dans certains cas, on observe des resorptions radiculaires auxquelles le cement a physiologiquement mission de s'opposer en s'interposant entre la dentine et le ligament, le tissu conjonctif gingival ou I'os parodontal (Nyman et al., 1987 ; Fogel et Pashley, 1993 ; Fukazawa et Nishimura, 1994).

Figure 12.37 Aspects histologiques des microrainures creees p les instruments a surfacer (documents Pr Hubert Schroede Zurich, Suisse).

Au microscope, le cement d'une dent sans carie et presentant une lesion parodontale n'apparaTt pas « necrose » mais altere et/ ou resorbe (fig. 12.39) (Nyman et al., 1986 et 1988 ; Nishimura et al., 1985 ; Bosshardt et Selvig, 1997). II conserve en effet toutes les caracteristiques tinctoriales d'un tissu vivant. En contra diction avec les etudes menees dans les annees 70, il ne semble pas que le cement soit profondement impregne d'endotoxines bacteriennes ; en effet, lorsque la dent n'a pas subi les avatars de la dentisterie et de la prothese, plus de 90 % des endotoxines bacteriennes n'impregnent pas la surface radiculaire mais sont retrouvees en surface de telle sorte qu'elles peuvent etre eliminees au moins experimentalement par lavage et brassage (Moore et a!., 1986 ; Nakib et al., 1982). Une serie d'etudes a montre que c'est plus la fine cuticule due a la precipitation des sels d'origine serique inflammatoire recouvrant le cement qui contient des endotoxines que le cement lui-meme (Eide et al., 1983 ; Hughes et Smales, 1986). II semble que celui-ci ne soit pas altere surplus des 50 premiers microns (Fukazawa et Nishimura, 1994). Afin de tenter une nouvelle attache des fibres du ligament paro dontal sur la racine dentaire, certains auteurs ont imagine de demineraliser la dentine par I'application de tetracyclines, d'acide phosphorique, d'acide citrique et de chelateurs (pour revue voir Hancock, 1989 ; Register, 1973 ; Terranova etal., 1987 ; Caffesse et al., 1988). Cette manoeuvre avait pour but d'exposer les fibres de collagene de la dentine dans I'espoir qu'elles pourraient ensuite se lier a celles du ligament (phenomene de splicing) (Poison et Proye, 1983). Ces manoeuvres n'ont pas ete couronnees du succes clinique attendu surtout lorsque l'on considere

324

Figure 12.38 Image histologique de la mise a nu de la dentine a cours du surfagage conventionnel. Noter les veritables « plaies dentinaires que celui-ci cree (fleche). JE : epithelium de jonctio (documents Pr Max A. Listgarten, Universite de Pennsylvani Etats-Unis.)

que les produits utilises peuvent endommager les tissus parodon taux mous de pH conseille est de l a 2, donc tres acide) (Hancoc 1989). L'utilisation d'un chelateur (EDTA a pH neutre afin d'evite de leser les tissus) a ete etudiee chez I'animal avec un relatif suc ces (Blomlof et al., 1996 et 1997).


338/445

5/11/2018



de I'instrumentation mecanique des racines dentaires deman dans un premier temps, I'acceptation du concept puis I'acqu tion d'une longue experience (Charon et Joachim, 1995) puis la detection manuelle entre la dentine et le cement est diffi (ils ont a peu pres la meme durete) (Rautiola et Craig, 1961). On conseillera aux confreres debutant en parodontie clini d'appliquer aux dents extraites la technique de coloration au b de methylene ou de toluidine a 1 % de Jan Waerhaug (Waerha 1978). Le praticien pourra alors s'entrainer a distinguer les d

rences de toucher entre le cement et la dentine en curetant u des surfaces ou la dentine aura ete volontairement exposee fraisage et la surface dentaire ou le cement aura ete laisse place (fig. 12.41). En respectant le cement residuel chaque fois que possible de la lithotritie parodontale, les gains d'attache sont souvent sp taculaires ou, a tout le moins, meilleurs que lors des manoeuv classiquement decrites (fig. 12.42). Bien entendu, tout cec reste vrai et possible qu'a la condition que la f lore soit compat avec la sante parodontale. Les lesions parodontales peuvent gagner de I'attache ap detartrage sans elimination du cement (Nyman et al., 1988 ; Fu zawa et Nishimura, 1994). Cette observation a ete confirmee c le chien et chez I'homme (Blomlof et al., 1996 ; Blomlof, 1996 est par ailleurs troublant que ces auteurs aient pu obtenir

Figure 12.39 Aspect histologique du cement expose au cours d'une lesion parodontale (a). Malgre la presence de tartre a la sur face radiculaire (b), il n'existe pas de signes histologiques de necrose (documents Pr Hubert Schroeder, Suisse).

A Respect du cement A la lumiere de ces observations, il est apparu que le surfagage realise jusqu'au « cri dentinaire » est souvent synonyme de disparition quasi totale du cement. Par consequent, on peut raisonnablement envisager que, dans le cas ou le cement a ete elimine par un surfagage vigoureux, la nouvelle attache se fasse par un long epithelium de jonction et, au mieux, par des fibres courant parallelement a la surface radiculaire et/ou avec des resorptions dentinaires (fig. 12.38) (Karring et a/., 1984).des racines dentaires Lors de I'examen des coupes histologiques saines ou atteintes de pertes d'attache traitees et non traitees, on a pu observer que l'epithelium de jonction arretait sa progres sion le long de la racine des qu'il rencontrait du cement (fig. 12.40). On peut donc proposer I'hypothese selon laquelle le cement respecte agirait comme une « membrane d'exclusion naturelle » empechant la proliferation de l'epithelium de jonction le long de la racine traitee et permettant ainsi une certaine forme de « regeneration ». Le surfagage devrait se faire en respectant, chaque fois de pos sible, le cement residuel (Corbet et al., 1993 ; Fukazawa et Nishimura, 1994 ; Smart et al., 1990). Ce respect du cement au cours


Figure 12.40 Rapport cement/ epithelium de jonction. Image histologique montrant que l'epi thelium de jonction semble stop per sa progression lorsqu'il ren contre les premieres fibres conjonctives (documents Pr Jack Caton, Rochester, New York, Etats-Unis).

339/445

3

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 12.41 Protocole de coloration de la surface radicuiaire par la technique de Waerhaug. (a) Dent extraite avant coloration, (b) La dent a e trempee dans la solution de toluidine ou de bleu de methylene a 1 %, abondamment rincee dans I'eau puis frotte e vigoureusem ent pour elimin les depots non attaches (plaque dentaire). Seuls les elements de I'attache ligamentaire sont restes colores. (c) Une moitie de la dent a ete trait par un surfagage a la curette et la racine a ete a nouveau coloree. La partie surfacee n'est plus coloree, ce qui suggere que les fibres precede mme attachees ont ete eliminees. II est probable que le surfagage classique elimine les elements necessaires a la nouvelle attache (cement et fibres

Figure 12.42 Gains d'attache et respect du cement. Aspects cliniques et radiologiques (a, c) avant et (b, d) apres lithotritie parodonta respectant le cement. Noter les modifications radiologiques evoquant les gains d'attache.


340/445

5/11/2018



cicatrisation des lesions parodontales sans detartrage (et donc sans surfagage) par I'utilisation de detergents (Blomlof, 1996). Coldiron et al. (1990), a travers une etude in vitro, se font les avocats du surfagage vigoureux a I'aide d'une curette Gracey 11/12 en argumentant sur le fait que la zone hypermineralisee observee a la surface du cement variede 10a 100 u.m et qu'il est necessaire de I'eliminer pour obtenir une surface radiculaire saine compatible avec la cicatrisation de la lesion. Selon ces auteurs, cela implique 25 passages de la curette avec une force de 680 g et son aff utage constant estiment complet que 90 d'un minutes sont (soit necessaires accomplir !unllssurfagage quadrant 7 dents).pour On voit d'emblee les problemes pratiques que peuvent poser ces estimations. Notons que les curettes eliminent au minimum de 12 a 75 urn de surface dentaire (cement et/ou dentine) (Allen et Rhoads, 1963).

Figure 12.43 Caries radiculaires et surfagage. Des caries rad culaires probablement dues a la proliferation de Actinomyces s la dentine mise a nu apparaissent quelquefois apres traiteme parodontal conventionnel.

B Cas particulier des dents traitees en dentisterie Si la dent a ete depulpe e et/ou supporte des restaurations prothetiques fixees telles que des couronnes aux limites sous-gingivales, il y a de tres fortes chances que I'attache epithelioconjonctive et le cement soient, cette fois, reellement necroses a travers les effets toxiques des ciments de scellement ou de tous les produits qui peuvent atteindre I'espace dentogingival (fig. 12.45) (Graig, 1982). II en va de meme, lors des prises d'empreinte, lorsque I'on foule les fils de retraction sous la limite gingivale en deplagant I'epithelium de jonction. Dans tous les cas cites ci-dessus, le surfagage classique sera necessaire afin d'eliminer le cement detruit au cours des soins de dentisterie et de prothese car la nouvelle attache est alors impossible (fig. 12.46). Lors de la preparation coronaire a I'aide des fraises diamantees evoluant a des vitesses de I'ordre de quelques centaines de milliers de tours par minute, le cement sera vite elimine (certains cliniciens invitent les parodontistes a instr umenter la surface radi culaire avec une serie de fraises) (Athanassi communication personnelle). Ce conseil peut etre suivi pour des dents dont le ceme nt est necrose mais est a proscrire pour les dents indemne s de caries. En resume, il apparait qu'il faille, plus que jamais, etre d'une extreme prudence vis-a-vis de la jonction dentogingivale lors des manoeuvres de dentisterie et de prothese. En d'autres termes, si le parodonte superficiel saigne au cours des soins, quels qu'ils soient, c'est qu'il est endommage.

Figure 12.44 Aspect clinique de surfaces dentaires traitees p surfagages reguliers tous les 3 mois. Noter les pertes de sub tance importantes induisant des signes de sensibilite dentina et/ou de pulpite chronique. De plus, les tubuli dentinaires expos peuvent servir de reservoir bacterien.

Figure 12.45 Histologie du cement necrose sur une dent ay ete depulpee et couronnee (documents PrVincent Eve Amsterdam, Pays Bas).


341/445

5/11/2018


Parodontic medicale

Figure 12.46 Aspect clinique d'une racine apres surfagage d'une dent au cement necrose. Noter la couleur de la racine.

Figure 12.47 Indications et contre-indications du surfagage Bilans radiologiques de deux cas pour lesquels le surfagage ser (a) contre-indique et (b) indique compte tenu respectivement d I'absence et de la presence de restaurations sous-gingivales. A la lumiere de ce qui vient d'etre expose, il est donc permis de conclure avec le principe suivant: — plus les dents sont indemnes de soins ou de protheses, moins il y aura indication de surfagage (fig. 12.47a); — plus les dents auront subi de soins (surtout en position sousgingivale et sur les dents depulpees), plus il y aura indication de surfagage (fig. 12.47b).

C Comment realiser le surfagage quand il est necessaire II existe des instruments a main a detartrer qui permettent d'eliminerpeuvent le cement. curettesutilisees normalement destinees curetage etre Les egalement pour surfacer lesau racines dentaires. La partie travaillante de I'outil, c'est-a-dire sa partie convexe, sera alors utilisee (fig. 12.48). L'emploi des curettes doit etre prudent compte tenu de la quantite importante de materiel dentaire qui peut etre eliminee (au minimum 100 u.m). Le choix de la curette ou de I'instrument a surfacer se fera essentiellement en rapport avec la profondeur de la lesion, la dimension de son orifice d'entree, son architecture, la position de la dent sur I'arcade et la quantite de tissus a eliminer (Mattout et al., 1995). La taille de la partie travaillante de I'instrument sera plus impor tante lorsque les racines sont traitees chirurgicalement avec ele vation d'un lambeau que lorsqu'elles sont abordees non chirurgi calement sans levee d'un lambeau. Si la taille des curettes est trop importante par rapport a celle de I'orifice de la lesion, les risques de gestes iatrogenes avec dechirement des tissus sont importants. Les curettes de Gracey paraissent etre les meilleurs instruments pour le surfagage bien qu'elles aient ete congues pour le curetage. II est important de s'assurer qu'elles sont reellement en acier inoxydable faute de quoi les manoeuvres de decontamination et de sterilisation risqueraient de les endommager (Denys et al., 1997). II est donc recommande au praticien d'etre extremement vigilant lors de I'achat de ce type de materiel, certains fournisseurs et/ou fabricants vendant des instruments qui ne respectent pas le cahier des charges de I'acier inoxydable (Denys et al., 1997).

Figure 12.48 Utilisa tion de la curett pour effectuer u surfagage. La fac convexe travaillant de la curette (fleche doit etre utilise pour surfacer le racines dentaires.

XI

Curetage

Le curetage gingival a ete I'une des techniques les plus utilisee en parodontie clinique (Goldman, 1949 et 1950). Cet acte est sou vent realise, deliberement ou incidemment, en meme temps que le detartrage et le surfagage. II a pour but d'eliminer I'epithelium


342/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Si un doute subsiste lorsqu'une dent est mobile en presence de signes cliniques, radiologiques et microbiologiques infectieux et inflammatoires, il est prudent d'introduire un cone de gutta a la jonction dentogingivale pour s'assurer qu'il s'agit reellement de pertes d'attache (fig. 12.51).

La cible therapeutique des traitements parodontaux reste donc aujourd'hui plus la surface radiculaire des lesions parodontales que leur contrepartie molle. Le curetage gingival ne donne pas de meilleurs resultats cliniques (reduction de la profondeur de poche et gains d'attache clinique) que I'elimination seule du tartre (Echeverria et Caffesse, 1983 ; Ainslie et Caffesse, 1981).

B Queiles lesions faut-il cureter ? Une des justifications du curetage des tissus de granulation est representee par I'observation que les bacteries pathogenes peuvent envahir ou coloniser les tissus parodontaux (pour revue voir Nisengard et Bascones, 1987 ; Saglie, 1977 ; Saglie et al., 1982 et 1985 ; Frank, 1980). De ce fait, il a ete propose que certaines recidives apres traitement parodontal puissent etre dues a I'elimination partielle des bacteries pathogenes contenues dans la plaque sous-gingivale et/ou au sein des tissus parodontaux (Pertuiset et al., 1987 ; Renvert et al., 1990a et 1990b). On peut done imaginer que, dans cette situation, il faille cureter les parois molles des lesions parodontales si l'on suspecte qu'elles sont envahies par des bacteries pathogenes. Toutefois, le systeme immunitaire du malade (polymorphonucleaires neutrophiles, macrophages, anticorps, complement) est souvent capable de les eliminer si la therapeutique etiologique anti-infectieuse est mise en place rapidement. II se peut qu'il faille cureter les tissus gingivaux lorsqu'ils sont impregnes de corps etrangers comme des particules d'amalgames ou de ciment de sceliement. Dans ce cas, il est possible qu'il existe reellement une inflammation chronique qui interdise la guerison de la lesion avec impossibilite de gagner de I'attache. Si tel est le cas, il semble que I'elimination des tissus concemes sera realisee avec plus de rapidite, d'efficacite et moins de com plications par exerese chirurgicale tranche que par curetage (fig. 12.52).

Le tissu de granulation ainsi que le tissu mou inflammatoire contenu au sein des lesions intraosseuses peuvent, relativement

Figure 12.51 Position radiologique de I'attache epithelio conjonctive. Dans certains cas, il existe un decalage entre I'imag radiologique (a) et la position du cone de gutta (b). Les perte d'attache sont donc moins severes que la radiographie aurait p le faire croire. On peut alors instrumenter uniquement la partie d la racine ou il existe des pertes d'attache.

Figure 12.52 Elimination du tissu inflammatoire. Aspect cliniqu d'un cas ou I'excision du tissu inflammatoire a ete necessair compte tenu de la presence de corps etrangers (amalgame) aya penetre I'interieur du chorion (fleches).

rapidement, retrouver une texture cliniquement acceptable lors que la flore est rendue compatible avec la sante parodontale e que I'obstacle aux gains d'attache (tartre radiculaire sous-gingiva est elimine. Lorsque le tissu de granulation contient des particules inorga niques biologiquement incompatibles, il faudra alors les elimine chirurgicalement par excision tranche.


343/445

5/11/2018


Bibliographie


Blomlof JPS, Blomlof LB, Lindskog S. Smear removal and collag exposure after non-surgical root planing followed by etching w an EDTA gel preparation. J Periodontol 1996 ; 67 : 841-5. Blomlof JPS, Jansson L, Blomlof LB, Lindskog S. Root surface etchi at neutral pH promotes periodontal healing. J Clin Periodon 1997 ; 23 : 50-5. Boretti G, Zappa U, Graf H, Case D. Short-term effects of phase I th rapy on crevicular cell populations. J Periodontol 1995 ; 66 : 235-4 Bosshardt DD, Selvig KA. Dental cementum : the dynamic tiss

Ainslie P, Caffesse RG. A biometric evaluation of gingival curettage. Quintessence Intern 1981 ; 12 : 519-609. Allen DL, Kerr DA. Tissue response in the guinea pig to sterile and non sterile calculus. J Periodontol 1965 ; 36 : 121-6. Allen EF, Rhoads RH. Effects of high speed periodontal instruments on tooth surface. J Periodontol 1963 ; 34 : 352. Altman LC, Page RC, Ebersole JL, Vadensteen GE. Assessment of host defenses and serum antibodies to suspected periodontal pathogens in patients with various types of periodontitis. J Perio dontal Res 1982 ; 17 : 495-7. American Academy of Periodontology. Glossary of terms in periodon tics. J Periodontol 1986 ; 57 (suppl.) : 1-31. American Academy of Periodontology. Sonic and ultrasonic scalers in periodontics. J Periodontol 2001 ; 71 : 1792-801. Auplish G, Needleman IG, Moles DR, Newman HN. Diamond-coated sonic tips are more efficient for open debridement of molar fur cations. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 302-7. Axelsson P, Lindhe J. The significance of maintenance care in the treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol 1981 ; 8: 281-94. Axelsson P EVA-systemet. Ett nytt hjalmedel for approximal rengo-

covering of the root. Periodontology 2000 1997 ; 13 : 41-75. Boughman JA, Charon JA, Suzuki JB. Aspects biologiques et gen tiques des parodontites a debut precoce. J Parodontol 1988 ; 7 249-57. Bowers GM, Chadroff B, Carnavale R, Mellonig J, Corio J, Emerson etal. Histologic evaluation of new attachment apparatus form tion in humans. Part I. J Periodontol 1989a ; 60 : 664-74. Bowers GM, Chadroff B, Carnavale R, Mellonig J, Corio J, Emerson etal. Histologic evaluation of new attachment apparatus form tion in humans. Part II. J Periodontol 1989b ; 60 : 675-82. Bowers GM, Chadroff B, Carnavale R, Mellonig J, Corio J, Emerson etal. Histologic evaluation of new attachment apparatus form tion in humans. Part III. J Periodontol 1989c ; 60 : 683-93. Bowers GM, Granet M, Stevens M, Emerson J, Corio R, Mellonig

ring, puts och polering. SverigesTandlakarforbundsTidning 1969 ; 61 : 1086-104. Badersten A, Nilveus R, Egelberg. J. Effect of non-surgical periodon tal therapy. I. Moderately advanced periodontitis. J Clin Periodon tol 1981 ; 8 : 57-72. Badersten A, Nilveus R, Egelberg. J. Effect of non-surgical periodon tal therapy. II. Severely advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1984a ; 11 : 63-76. Badersten A, Nilveus R, Egelberg. J. Effect of non-surgical periodon tal therapy. III. Single versus repeated instrumentation. J Clin Periodontol 1984b; 11 : 114-24. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-surgical periodontal therapy. IV. Operator variability. J Clin Periodontol 1985a ; 12 : 190-200.

et al. Histologic evaluation of new attachment in humans. A pre minary report. J Periodontol 1985 ; 56 : 381-96. Bowers GM, Shallorn RG. Mellonig J. Histologic evaluation of ne attachment in human intrabony defects. J Periodontol 1982 ; 5 509-14. Boyde A. Air polishing effects on enamel, dentin and cement. Dent J 1984; 156:287-91. Brady JM. A plaque-free zone on human teeth. Scanning et transm sion electron microscopy. J Periodontol 1973 ; 44 : 416-28. Caffesse RG, Kerry GJ, Chaves ES. Clinical evaluation of the use citric acid and autologous fibronectin in periodontal surge J Periodontol 1988 ; 59 : 565-9. Caffesse RG, Sweeney PL, Smith BA. Scaling and root planing with a without periodontal flap surgery. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 205-1

Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-surgical periodontal therapy, VII. Bleeding, suppuration and probing depth in sites with probing attachment loss. J Clin Periodontol 1985b; 12: 432-40. Barkmeier WW, Jabro MH, Latta MA. Scanning electron microscopic analysis of the local effects of a periodontal scaling gel on selected surfaces. J Clin Dent 1992 ; 3 : 39-42. Becker W, Becker BE, Berg L. Periodontal treatment without mainte nance. A retrospective study in 44 patients. J Periodontol 1984 ; 55 : 505-9. BeckerW, Becker BE, Berg L, Samsam C. Clinical and volumetric ana lysis of three-wall intrabony defects following open flap debride ment. J Periodontol 1986 ; 57 : 277-85. BeckerW, Becker BE, Berg L. New attachment after treatment with root isolation procedures : report of treated class III and class II furcations and vertical osseous defects. Int J Periodont Restor Dent 1988; 8 : 8-23. Berkstein S, Reiff L, McKinney JF Killoy WJ. Supragingival root sur face removal during maintenance procedures utilizing an airpowder system or hand scaling. An in vitro study. J Periodontol 1987 ; 58 : 327-30. Berman LH. Dentinal sensation and hypersensitivity. A review of mechanisms and treatment alternatives. J Periodontol 1985 ; 56 : 216-22. Blomlof L. Root cementum appearence in healthy monkeys and periodontitis-prone patients after different etching modalities. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 12-8.

Caton J, Nyman S, Zander tissue H. Histometric evaluation of periodon surgery. I I. Connective attachment levels after four reg nerative procedures. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 224-31. Caton J, Zander H. The attachment between tooth et gingival tissu after periodic root planning and soft tissue curettage. J Periodo tol 1979 ; 50 : 462-6. Cercek J, Kiger R, Garrett S, Egelberg J. Relative effects of plaq control and instrumentation on the clinical parameters on hum periodontal disease. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 46-56. Chairay JP, Dejean JF Effets d'un appareil a nettoyer les dents. Etud in vitro. J Parodontol 1985 ; 4 : 129-36. Charon JA, Joachim F Sandele R La nouvelle parodontie clinique de la litterature a la realite. Paris : CdP, 1995. Christersson R. Newsletter report on a air-slurry polishers. Clin R Ass 1988; 12 : 1-2. Claffey N. Comment gagner ou perdre de I'attache parodonta J Parodontol 1994 ; 13 : 193-202. Coldiron NB.Yukna RA.Weir J, Caudill RF A quantitative study of ceme tum removal with hand curettes. J Periodontol 1990 ; 61 : 293-9. Cole RT, Crigger M, Bogle G, Egelberg J, Selvig KA. Connective t sue regeneration to periodontally diseased teeth. A histologic study. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 1-9. Corbet EF Vaughan AJ, Keiser JB.The periodontally-involved root su face. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 402-10. Denys K, Joachim F Moyon M, Charon J. Le conditionnement I'instrumentation reutilisable en cabinet dentaire. Inf Dent 1997 79 : 277-83.


344/445

5/11/2018



de la poche et le tissu de granulation sous-jacent. II est realise en debut de traitement conventionnel dont il est une des composantes de la preparation initiale. Le curetage se definit comme etant le nettoyage d'une surface ou d'une cavite avec I'aide d'une curette. II peut etre realise « a I'aveugle »(sans elevation d'un lambeau) ou « ouvert»(apres ele vation d'un lambeau). II consiste en I'elimination du tissu conjonctif gingival inf lammatoire et/ou du tissu mou ayant remplace I'attache alteree et remplissant les defauts osseux.

A Tissu de granulation Le tissu de granulation est un tissu de cicatrisation compose principalement de fibroblastes, de bourgeons capillaires, de cellules inflammatoires et d'oedeme ; il ne faut pas le confondre avec le tissu granulomateux qui est une entite morphologique distincte composee d'hystiocytes (macrophages) qui se sont transformes en cellules epithelio'ides multinucleees et entourees de cellules mononucleees, habituellement des lymphocytes (American Academy of Periodontology, 1986), comme c'est le cas au cours de la tuberculose, de la syphilis, de la sarcoi'dose ou de la lepre (Sandritter et Thomas, 1979). II ne semble pas que ce soit le cas pour le tissu conjonctif gingival enflamme. Le tissu de granulation gingival n'est en realite qu'un tissu conjonctif inflammatoire infiltre par des leucocytes. II est hypervascularise et partiellement prive de son collagene (fig. 12.49) (American Academy of Periodontology, 1986). Une infection severe subie par un parodonte peut etre responsable de la disparition des composants mineraux de I'os. Les fibres, les cellules et la substance fondamentale, non accessibles a la radio graphic, peuvent tres bien etre toujours presentes meme si leur forme et leur structure sont alterees et apparaissent« noires ». II existe des cas ou ces trois elements sont presents, partielle ment ou totalement mais non de maniere irreversible, demineralises et non detruits ou necroses (fig. 12.50). On peut comparer les radiographies prises quelques mois apres la pose d'une mem brane d'exclusion dans la technique de regeneration tissulaire gui-

Figure 12.49 Aspects cliniques d'un tissu gingival inflammatoire. Noter la presence de nombreux vaisseaux sanguins qui sont res-

ponsables de I'aspect

clinique granuleux.

dee avec la vue clinique de reentree pour se rendre compte que les tissus attaches a la racine dentaire ne sont toujours pas radioopaques. Dans la methode conventionnelle, le curetage de la partie molle des lesions osseuses, tres souvent systematique, immediat et recommande sur des tissus infectes, pourrait faire disparaTtre ce qui represente le fondement des tissus conjonctifs : les cellules (osteoblastes), les fibres (collagene) et la substance fondamen tale (proteoglycanes). Dans ce cas, les chances de nouvelle atta che peuvent etre hypothequees. Quels peuvent etre les dommages crees aux structures parodontales fragilisees lorsque le curetage d'une lesion osseuse est rea lise alors que le processus infectieux est actif ? II est conseille de ne jamais extraire et/ou cureter pendant les phases actives de la pathologie et de n'intervenir mecaniquement dans les lesions parodontales que lorsque l'on est microbiologiquement et cliniquement assure du repos des dites lesions. Les dents et le paro donte a priori « condamnes » sur la base de la radiographie peu vent souvent etre sauves par des gestes ou I'absence de gestes et/ou des prescriptions adaptes a la situation. Avant de decider si une lesion parodontale merite un curetage, il est donc essentiel de s'assurer en premier lieu que la lesion n'est plus active. Or, plusieurs semaines de traitement anti-infectieux sont necessaires avant que les tissus de granulation et/ou mous demineralises ne reprennent une texture empechant la sonde de penetrer ou de faire saigner le tissu conjonctif (Listgarten et al., 1979).

Figure 12.50 Exemple de « fausse lesion » a la radiographie. L zones demineralisees (a) ne correspondent pas totalement a d pertes d'attache et sont remplacees par un tissu mou qui peut ( partiellement retrouver sa structure normale une fois que I'infe tion est sous controle.


345/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Drisko CH, Lewis LH. Ultrasonic et antimicrobial agents in supportive periodontal treatment and retreatment of recurrent and refrac tory periodontitis. Periodontology 2000 1996 ; 12 : 90-118. Ebersole JL, Taubman MA, Smith DJ, Socransky SS. Humoral immune responses and diagnosis of human periodontal disease. J Periodontal Res 1982 ; 17 : 478-80. Echeverria JJ, Caffesse RG. Effects of gingival curettage when per formed one month after root instrumentation. A biometric eva luation. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 277-86.

Gunsolley JC, Zambon JJ, Melott CA, Brooks CN, Kaugars CC. Main tenance therapy in young adults with severe generalized perio dontitis. J Periodontol 1994 ; 65 : 274-9. Haffajee AD, Cugini MA, Dibart S, Smith C, Kent RL, Socransky SS The effect of SRP on the clinical and microbiological parameter of periodontal diseases. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 324-34. Haffajee AD, Socransky SS, Ebersole JL. Survival analysis of peri dontal sites before and after periodontal therapy. J Clin Periodo tol 1985; 12 : 553-67

Eger T, Muller HP Heinecke A. Ultrasonic determination of gingival thickness. Subject variation and influence of tooth type and clini cal features. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 839-45. Eide B, LieT, Selvig KA. Surface coatings on dental cementum inci dent to periodontal disease. I. A scanning electron microscopic study. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 157-71. Eller P Oscaby F, Justumus PB, Bercy P Benque EP Brunei G. Un nouvel insert ultrasonique de surface. Aspects microscopiques et cliniques de son utilisation. Inf Dent 1998 ; 43 : 3493-7 Fairbrother KJ, Heasman PA. Anticalculus agents. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 285-301. Firestone AR, Graves CN, Feagin FF. Caries on root surfaces exposed following gingivectomy in conventional rats infected with Strep tococcus sobrinus and Actinomyces viscosus. J Periodontol 1989; 60 : 624-7 Fogel HM, Pashley DH. Effect of periodontal root planing on dentin permeability. J Clin Periodontol 1993 ; 20 : 673-7 Frank RM. Bacterial penetration in the apical pocket wall of advanced human periodontitis. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 563-73. Freidman MT, Barber PM, Mordan NJ, Newman HN. The « PlaqueFree Zone » in health and disease : a scanning electron micro scope study. J Periodontol 1992 ; 63 : 890-6. Fukazawa E, Nishimura K. Superficial cemental curettage : its effi cacy in promoting improved cellular attachment on human root surfaces previously damaged by periodontitis. J Periodontol 1994; 65 : 168-76. Garett JS. Root planing : a perspective. J Periodontol 1977 ; 48 : 553-7 Gellin RG, Miller MC, JavedT, EnglerWO, Mishkin DJ.The effective ness of theTitan-S sonic scaler versus curettes in the removal of subgingival calculus : a human surgical evaluation. J Periodontol 1986; 57 : 672-80. Goldman HM. A rationale for the treatment of the intrabony pocket: one method of treatment, subgingival curettage. J Periodontol 1949 ; 20 : 83-91. Goldman HM. Subgingival curettage. A rationale. J Periodontol 1950 ; 21 : 223. Goldman HM, Cohen DW. The intrabony pocket: classification and treatment. J Periodontol 1958 ; 29 : 272-91. Goldman MJ, Ross IF Goteiner D. Effect of periodontal therapy on patients maintained for 15 years or longer. A retrospective study. J Periodontol 1986 ; 57 : 347-53. Goodson J, Tanner RCR, Haffajee AD, Sormeger GC, Socransky SS.

Haley PS. Antiformin : clinical and experimental observations. Aca Rev 1957 ; 5 : 109. Hammerle CHF Joss A, Lang NR Short term effects of initial periodo tal therapy (hygienic phase). J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 233-9. Hancock EB. Regeneration procedures. In : Proceedings of the Wor Workshop in Clinical Periodontics. American Academy of Perio dontology, 1989. Hellden L, Listgarten M, Lindhe J. The effect of tetracycline and/o scaling on human periodontal disease. J Clin Periodontol 1979 6 : 222-30. Hill R, Ramfjord S, Morrison E, Appelberry EA, Caffesse RG, Ker GJ, ef al. Four types of periodontal treatment compared over tw years. J Periodontol 1981 ; 52 : 655-62. Hirschfeld L, Wasserman B. A long term survey of tooth loss

600 treated periodontal patients. J Periodontol 1978 ; 49 :abrasiv 225-3 Horning GM, Cobb CM, Killoy WJ. Effect of an air-powder system on root surfaces in periodontal surgery. J Clin Periodont 1987; 14:213-20. Hughes FJ, Smales FC. Immunohistochemical investigation of th presence and distribution of cementum associated lipopolysac charides in periodontal disease. J Periodontal Res 1986 ; 21 660-7 HughesTP Caffesse RG. Gingival changes following scaling root plan ing and oral hygiene. A biometric evaluation. J Periodontol 1978 49 : 245-52. Isidor F, KarringT. Long-term effect of surgical and non-surgical perio dontal treatment. A 5-year clinical study. J Periodontal Res 1986 21 : 462-72. Isidor F KarringT, Attstrom R. The effect of root planing as compare to that of surgical treatment. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 669-81 IzumiY, Howatahi-Horinouchi K, Furuichi Y, SuedaT. Influence of diffe rent curette insertion dephts on the outcome of non-surgica periodontal treatment. J Clin Periodontol 1999 ; 26 : 716-22. Johnson GK, Reinhardt RA, Tussing GJ, Rrojci RF. Fiber optic prob augmented scaling versus conventional scaling. J Periodont 1989; 60 : 131-6. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD. A review of longitudinal studie that compared periodontal therapies. J Periodontol 1993; 64 243-53. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Dyer J, Bates R. Evaluation of fou modalities of periodontal therapy. Mean probing depth, probin attachment level and recession. J Periodontol 1988 ; 59 : 783-93 Karring T, Nyman S, Lindhe J, Siripat M. Potentials for root resorptio

Patterns of progression and regression of advanced-destructive periodontal disease. J Clin Periodont 1982 ; 9 : 472-81. Gottlow J, Nyman S, Lindhe J, KarringT, Wennstrom J. New attach ment formation in the human periodontium by guided tissue regeneration. Case reports. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 60416. Graig RG. Composition, characteristics and clinical and tissue reac tions of impression material. In .-Williams DF (ed). Biocompatibility of dental materials. Vol. III. Boca Raton : CRC Press, Inc., 1982:277-89. Greenstein G. Periodontal response to mechanical non-surgical therapy : a review. J Periodontol 1992 ; 63 : 118-30.

during periodontal wound healing. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 41-5 KepicTJ, O'LearyTJ, Kafrawy AH. Total calculus removal : an attaina ble objective ? J Periodontol 1990 ; 61 : 16-20. Knowles JW, Burgett FG, Morrison E, Nissle RR, Ramfjord S. Compa rison of results following three modalities of periodontal therap related to tooth type and initial pocket depth. J Clin Periodonto 1980; 7 : 32-47 Knowles JW, Burgett FG, Nissle RR, Schick R, Morrison E, Ramfjor S. Results of periodontal treatment related to pocket depth an attachment levels. Eight years. J Periodontol 1979 ; 50 : 225-33. Kocher T, Langenbeck M, Ruhling A, Plagmann HC. Subgingiva polishing with a teflon-coated sonic scaler insert in compariso


346/445

5/11/2018



to conventional instruments as assessed on extracted teeth. I. Residual deposits. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 243-9. KocherT, Plagmann HC. Detartreur sonique a extremite diamentee. I.Types d'oscillation et d'action des differents embouts. Rev Intern Parodont Dent Restor 1997 ; 17 : 393-9. Kocher T Tersic-Orth B, Plagmann HC. Instrumentation of furcation with modified sonic scaler inserts. A study on manikin. II. J Clin Periodontol 1998; 25 : 451-6. Landry C, Long B, Singer D, Senthilselvan A. Comparison between a

Magnusson I, Lindhe J, YoneyamaT, Linjerberg B. Recolonization o subgingival microbiota following scaling in deep pockets. J C Periodontol 1984 ; 11 : 193-207. Marshall-Day CD, Stephens RG, Quigley L. Periodontal disease : p valence and incidence. J Periodontol 1955 ; 26 : 185-203. Mattout R Mattout C, Nowzari H. Lhygiene et le detartrage surfaga en parodontologie. Paris : CdR 1995. McGuire MK. Prognosis versus actual outcome : a long term surv of 100 treated periodontal patients under maintenance ca

short and a conventional blade periodontal curet: an in vitro study. J Clin Periodontol 1999 ; 26 : 548-51. Laurell L, Pettersson B. Periodontal healing after treatment with either theTitan-S® sonic scaler or hand instruments. Swed Dent J 1988 ; 12 : 187-92. Laurell L. Periodontal healing after scaling and root planing with the Kavo Soniflex® andTitan-S®. Swed Dent J 1990 ; 14 : 171-7 Lavanchy D, Bickel M, Baehni R The effect of plaque control after scaling et root planing on the subgingival microflora in human periodontitis. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 295-9. Lavigne CK, Charon J, Suzuki JB. Les appareils a polir: une revue de litterature. J Parodontol 1989 ; 8 : 383-93. Lehne RK, Winston AS. Abrasivity of sodium bicarbonate. Clin Prev Den t19 83; 5: 17-8.

J Periodontol 1991 ; 62 : 51-8. McGuire MK, Nunn ME. Prognosis versus actual ou tcome. IV. T effectiveness of clinical parameters and IL-1 genotype in accu tely predicting prognoses and tooth survival. J Periodontol 199 70 : 49-56. Melcher AH. On the repair potential of periodontal tissues. J Per dontol 1976 ;47 : 256-60. Mombelli A, Schmid B, Rutar A, Lang NR Persistence patterns of P phyromonas gingivalis, Prevotella intermedia/nigrescens, a Actinobacillus actinomycetemitans after mechanical therapy periodontal disease. J Periodontol 2000 ; 7 : 14-21. Moore J, Wilson M, Keiser JB. The distribution of bacterial lipopo saccharide (endotoxin) in relation to periodontal^ involved r surfaces. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 748-51.

Lembariti BS, van der Weijden GA, van Palenstein Herdelman WH. The effect of a single scaling with and without oral hygiene ins truction on gingival bleeding and calculus formation. J Clin Perio dontol 1998; 25 : 30-3. Levine HL, Stahl SS. Repair following periodontal flap surgery with the retention of gingival fibers. J Periodontol 1972 ; 43 : 99-103. Lie T, Leknes KN. Evaluation of the effect on root surfaces of air tur bine scalers and ultrasonic instrumentation. J Periodontol 1985 ; 56 : 522-31. Lindhe J, Nyman S. Scaling and granulation tissue removal in perio dontal therapy. J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 374-88. Lindhe J, Socransky S, Nyman S, Haffajee A, Westfelt E. « Critical probing depths » in periodontal therapy. J Clin Periodontol 1982 ; 9 : 323-36. Lindhe J, Westfelt E, Nyman S, Socransky SS, Haffajee A. Long-term effect of surgical/non surgical treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 448-58. Listgarten MA, Ellegaard B. Electron microscopic evidence of a cellu lar attachment between junctional epithelium and dental calcu lus. J Periodontal Res 1973 ; 8 ; 143-50. Listgarten MA, Hellden L, Lindhe J. Effect of tetracycline and/or sca ling on human periodontal diseases. Clinical, microbiological and histological observations. J Clin Periodontol 1979 ; 6 : 799-804. Listgarten MA, Lindhe J, Hellden L. Effect of tetracycline and/or scaling on human periodontal disease. Clinical, microbiological and histological observations. J Clin Periodontol 1978 ; 5 : 246Listgarten MA, Slots J, Rosenberg J, Nitkin L, Sullivan R Ooler J. Cli nical and microbial characteristics of treated periodontitis

Mousques T, Listgarten MA, Philipps RW. Effect of scaling et ro planing on the composition of humans subgingival microb flora. J Periodontal Res 1980 ; 15 : 144-51. Munley M, Everett M, Krupa CM, Somerman M, Suzuki JB. Remov of extrinsic stain by air-powder. J Dent Res 1986; (n°special A) : 356. Nabers CL, Stalker WH, Esparza D, Naylor B, Canales S. Tooth loss 1,535 treated periodontal patients. J Periodontol 1988; 5 297-300. Naeslund CA. Studies on tartar formation. APMIS 1926 ; 3 : 637-77 Nakib NM, Bissida NF, Simmelink, JW, Goldstine SN. Endoto penetration into root cementum of periodontal^ healthy a diseased human teeth. J Periodontol 1982 ; 53 : 368-78. Nisengard R, Bascones A. Bacterial invasion in periodontal diseas a workshop coordinators : J Periodontol 1987 ; 58 : 331-9. Nishimura K, Takada K, Noghushi Y. Study on new attachment f lowing flap surgery (part 7). Scanning and transmission electr microscopic studies of diseased cementum. J Jpn Assoc Per dontol 1985 ; 27 : 846-55. Nyman S, Gottlow J, Lindhe J, KarringT Wennstrom J. New attac ment formation by guided tissue regeneration. J Periodontal R 1987 ; 22 : 252-4. Nyman S, Lindhe J, Karring T. Reattachment. New attachment. I Lindhe J (ed). Textbook of clinical periodontology. Copenhagu Munksgaard, 1989 : 450-76. Nyman S, Lindhe J, KarringT, Rylander H. New attachment followi surgical treatment of human periodontal disease. J Clin Per dontol 1982 ;9 : 290-6. Nyman S, Lindhe J, Rosling B. Periodontal surgery in plaque-infect

patients on maintenance care. J Periodontol 1989 ; 60 : 452-9. Littleton NW. Dental caries and periodontal disease among Ethiopian civilians. Public Health Reports 1963 ; 78 : 631-40. Loos B, Claffey N, Egelberg J. Clinical and microbiological effects of root debridement in periodontal furcation pockets. J Clin Perio dontol 1988; 15:453-63. Loos B, Nylund K, Claffey N, Egelberg J. Clinical effects of root debri dement in molar et non-molar teeth. A 2 year follow-up. J Clin Periodontol 1989 ; 16 : 498-504. Lovdal A, Arno A, Waerhaug J. Incidence of clinical manifestations of periodontal disease in light of oral hygiene and calculus forma tion. J Am Dent Assoc 1958 ; 56 : 21-33.

dentitions. J Clin Periodontol 1977 ; 4 : 240-9. Nyman S, Sarhed G, Ericsson I, Gottlow J, Karring T The role diseased root cementum in healing following treatment of per dontal disease. An experimental study in the dog. J Periodon Res 1986; 24 : 496-503. Nyman S, Westfelt E, Sarhed G, Karring T Role of diseased ro cementum in healing following treatment of periodontal diseas J Clin Periodontol 1988 ; 15 : 464-8. Page RC, Schroeder H. Current status of the host response in chro marginal periodontitis. J Periodontol 1981 ; 52 : 477-91. Page RC. Vaccination and per iodontitis : myth or reality. J Intern Ac Periodontol 2000 ; 2 : 31-43.

71 .


347/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Pattison AM. The use of hand instruments in supportive periodontal treatm ent. Periodontology 2000 1996 ; 12 : 71-89. Pearlman BA. Long-term periodontal care : a comparative retrospec tive survey. J Periodontol 1993 ; 64 : 723-9. Pedrazzoli V, Kilian M, Karring T, Kirkegaard E. Effects of surgical and non-surgical periodontal treatment on periodontal status and subgingival microbiota. J Clin Periodontol 1991 ; 18 : 598604. Persson GR, Engel D, Whitney C, Darveau R.Weinberg A, Bundsvold M etal. Immunization against Porphyromonas gingivalis inhibits progression of experimental periodontitis in nonhuman primates. Infect Immun 1994 ; 62 : 1026-31. Pertuiset JH, Saglie FR, Lofthus J, Rezende M, Sanz M. Recurrent periodontal disease and bacterial presence in the gingiva. J Perio dontol 1987 ; 58 : 553-8. Pihlstrom B, McHugh R, OliphantT, Oritz-Campos C. Comparison of surgical et nonsurgical treatment of periodontal disease. A review of current studies and additional results after 6 years. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 524-41. Pihlstrom B, OliphantT, McHugh R. Molar and nonmolar teeth com pared over 6 years following t wo methods of periodontal therapy. J Periodontol 1984 ; 55 : 499-504. Pihlstrom B, Oritz-Campos C, McHugh R. Randomized four-year

Renvert S, Wikstrom M, Dahlen G, Slots J, Egelberg J. On the ina lity of root debridment and periodontal surgery to eliminate A nobacillus actinomycetemcomitans from periodontal pock J Clin Periodontol 1990a ; 17 : 351-5. Renvert S, Wikstrom M, Dahlen G, Slots J, Egelberg J. The effec root debridment on the elimination of Actinobacillus actinomy temcomitans and Bacteroides gingivalis from periodontal p kets. J Clin Periodontol 1990b ; 17 : 345-50. Richardson AC, Chadroff B, Bowers GM.The apical location of ca lus within the intrabony defect. J Periodontol 1990 ; 61 : 118-2 Rosling B, Nyman S, Lindhe J. The effect of systematic plaque c trol on bone regeneration in infrabony pockets. J Clin Periodo 1976a ; 3 : 38-53. Rosling B, Nyman S, Lindhe J, Jem B.The healing potential of pe dontal tissues following different techniques of periodontal s gery in plaque free dentitions. J Clin Periodontol 1976b 233-50. Saglie FR. A scanning electron microscopic study of the relations between the most apically located subgingival plaque and epithelial attachment. J Periodontol 1977 ; 48 : 105-15. Saglie FR, Carranza FA Jr, Newman MG. The presence of bact within the oral epithelium in periodontal disease. LA scann and transmission electron microscopic study. J Periodo

study of periodontal therapy. J Periodontol 1981 ; 52 : 227-42. Poison AM, Proye MR Fibrin linkage : a precursor for new attach ment. J Periodontal 1983 ; 54 : 141-7. Prichard JF The diagnosis and management of vertical bony defects. J Periodontol 1983 ; 54 : 29-35. Proye M, Caton J, Poison A. Initial healing of periodontal pockets after a single episode of root planing monitored by controlled pro bing force. J Periodontol 1982 ; 53 : 296-301. Quirynen M, Bollen CML. The influence of surface roughness and surface-free energy on supra- and subgingival plaque formation in man. A review of the literature. J Clin Periodontol 1995 ; 22 : 1-14. Quirynen M, Mongardini C, Pauwels M, Bollen CM, van Eldere J, van Steenberghe D. One stage full- versus partial-mouth disinfection

1985;56:618-24. Saglie FR, Newman MG, Carranza FA Jr, Pattison GL. Bacterial in sion of gingiva in advanced periodontitis in humans. J Periodo 1982 ; 53 : 217-22. SandwitterW, Thomas C. Color atlas and textbook of histopatholo Chicago :Year Book Medical Publisher, Inc., 1979. Schroeder HE. Formation and inhibition of dental calculus. Bern Hans Huber Publishers, 1969. Seibert J, Lindhe J. Esthetics and periodontal therapy. In : Lindh (ed). Clinical periodontology. Copenhague : Munksgaard, 1989 Sherman PR, Hutchens LH Jr, Jewson LG, Moriarty JM, Greco G McFall WT Jr. The effectiveness of subgingival scaling and r planing. I. Clinical detection of residual calculus. J Periodo 1990a; 61 : 3-8.

in the treatment of chronic adult or generalized early-onset perio dontitis. II. Long-term impact on microbial load. J Periodontol 1999 ; 70 : 646-56. Rabbani GM. Ash MM, Caffesse RG.The effectiveness of subgingival scaling and root planing in calculus removal. J Periodontol 1981 ; 52 : 119-23. Ramfjord SP, Caffesse R, Morrison EC, Hill RW, Kerry GJ, Appelberry EA et ai Four modalities of periodontal treatment compared over 5 years. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 445-52. Ramfjord SP, Knowles JW, Nissle RR, Burgett FG, Shick RA. Results following three modalities of periodontal therapy. J Periodontol 1975;46:522-6. Ramfjord SP, Knowles JW, Nissle RR, Shick RA, Burgett FG. Longitu dinal study of periodontal therapy. J Periodontol 1973 ; 44 : 66-77

Sherman PR, Hutchens LH Jr, Jewson LG.The effectiveness of s gingival scaling and root planning. II. Clinical responses related residual calculus. J Periodontol 1990b ; 61 : 9-15. Sjostrom K, Ou HG, Whitney C, Johnson BD, Darveau R, Enge etal. Effect of treatment on titer, function and antigen recog tion of serum antibodies to Actinobacillus actinomycetemco tans in patients with rapidly progressive periodontitis. Inf Immun 1994 ; 62 : 145-51. Slots J, Mashimo PC, Levine MJ, Genco RJ. Periodontal therapy humans. I. Microbiological and clinical effects of a single cou of periodontal scaling et root planing and of adjunctive tetra cline therapy. J Periodontol 1979 ; 50 : 495-509. Smart GJ, Wilson M, Davies EH, Keiser JB. The assessment of u sonic root surface debridement by determination of resid endotoxin levels. J Clin Periodontol 1990 ; 17 : 174-8. Smith SR, Foyle DM, Daniels J. An evalution of a pre-scaling (SoftScale™) on the ease of supragingival calculus remova Clin Periodontol 1994 ; 21 : 562-4. Snyder JA, McVay JT, Brown FH, Staffers KW, Harvey RC, Hous GD etal. The effect of air abrasive polishing on blood pH a electrolyte concentrations in healthy mongrel dogs. J Periodo 1990; 61 : 81-6. Stahl SS. Repair potential of the soft tissue/root interface. J Period tol 1977;48:545-52. Stambaugh RV, Myers G, Ebling W, Beckman B, Stambaugh Endoscopic visualization of the submarginal gingiva dental sul and tooghe root surfaces. J Periodontol 2002 ; 73 : 374-82.

Ramfjord SP, Nissle elimination RR, Shick R, H Jr.pockets. Subgingival curettage versus surgical of Cooper periodontal J Periodontol 1968; 39: 167-75. Rautiola CA, Craig RG. The microhardness of cementum and under lying dentin of normal teeth and teeth exposed to periodontal disease. J Periodontol 1961 ; 32 : 113-23. Register AA. Bone and cementum induction by dentin, demineralized in situ. J Periodontol 1973 ; 44 : 49-54. Reinhardt RA, Johnson GK, Tussing GJ. Root planing with interdental papilla reflection and fiber optic illumination. J Periodontol 1985 ; 56 : 721-6. Renvert S, Wikstrom M. Effet du traitement parodontal sur la flore sous-gingivale. J Parodontal 1994 ; 13 : 215-28.

334


348/445

5/11/2018


La lithotritie parodontale non chirurgic Sumney DL, Jordan HV, Englander HR.The prevalence of root surface caries in selected populations. J Periodontal 1973 ; 44 : 500-4. Suppitat N. Ultrasonics in periodontics. J Clin Periodontol 1974; 1 : 206-13. Tagge D, O'LearyT, El-Kafrawy A. The clinical et histological response of periodontal pockets to root planing and hygiene. J Periodontol 1975;46:527-33. Terranova VP Hie S, Franzetti L. A biochemical approach to periodon tal regeneration. J Periodontol 1987 ; 58 : 247-57. Tolo K, Brandtzaeg R Relation between periodontal disease activity and serum antibody titers to oral bacteria. In : Genco R, Mergenhagen S (eds). Host-parasite interactions in periodontal diseases. Washington, D. C. : American Society for Microbiology, 1982 : 270-82. Torfason T, Kiger R, Selvig KA, Egelberg J. Clinical improvement of gingival conditions following ultrasonic versus hand instrumenta tion of periodontal pockets. J Clin Periodontol 1979 ; 6 : 165-76. Tussing GJ. Chemical curettage. In: Wentz FM (ed). Principles and practice of periodontics. Springfield : Charles C.Thomas, 1978 : 78. Vandesteen GE, Williams BL, Ebersole BL, Airman LC, Page RC. Cli nical, microbiological and immunological studies of a family with high prevalence of early-onset periodontitis. J Periodontol 1984 ; 55 : 159-69. Vincent JW, Suzuki JB, Falker WA Jr, Cornette WC. Reaction of human sera from juvenile periodontitis, rapidly progressive perio dontitis and adult periodontitis with selected periodontopathogens. J Periodontol 1985 ; 56 : 464-9. VrahopoulosTR Barber PM, Newman HN.The apical border plaque in severe periodontitis. An ultrastructural study. J Periodontol 1995 ; 66 : 113-24. VrahopoulosTR Barber PM, Newman HN.The apical border plaque in chronic adult periodontitis. An ultrastructural study. I. Morphology, structure, and cell content. J Periodontol 1992a ; 63 : 243-52. VrahopoulosTR Barber PM, Newman HN.The apical border plaque in chronic adult periodontitis. An ultrastructural study. II. Adhesion, matrix, and carbohydrate metabolism. J Periodontol 1992b ; 63 : 253-61. Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction following sub gingival plaque contro l. II. As observed on extracted teet h. J Periodontol 1978 ; 49 : 119-34.


Walmsley AD, Williams AR, Laird WRE. The air powder dental sive unit. An evaluation using a model system. J Oral Re 1987 ; 14 : 43-50. Wasserman B. Root scaling and planing. A fundamental the Londres : Quintessence Books, Quintessence publishing Co. 1986. Westfelt E, Bragd L, Socransky SS, Haffajee A, Nyman S, Lindh Improved periodontal conditions following therapy. J Clin P dontol 1985; 12 : 283-93. Willman DE, Norling BK, Johnson LW. A new prophy instrument: effect on enamel alterations. J Am Dent A 1980 ; 101 : 923-5. Wilson TG Jr. Les parodontites refractaires existent-elles ? J P dontal 1994 ; 13 : 133-8. Wirthlin MR, Hancock EB.The current status of new attachment cedure. J Periodontol 1981 ; 52 : 694. Withney C, Ant J, Moncia B, Johnson BD, Page RC, Engel D. Se immunoglobulin G antibody to Porphyromonas gingivalis in dly progressive periodontitis : titer, avidity, and subclass dist tion. Infect Immun 1992 ; 60 : 2194-200. Wood WR, Greco GW, McFall WT Jr. Tooth loss in patients moderate periodontitis after treatment and long term ma nance care. J Periodontol 1989 ; 60 : 516-20. Yukna RA, Scott JB, Aichelmann-Reidy E, LeBlanc DM, Mayer E nical evaluation of the speed and effectiveness of subgingiva culus removal on single-rooted teeth with diamond-co ultrasonic tips. J Periodontol 1997 ; 68 : 436-42. Zamet J. A comparative clinical study of three periodontal sur techniques. J Clin Periodontol 1975 ; 2 : 87-97 Zappa U, Caldosh J, Simona C, Graf H, Case D. In vivo scaling root planing forces. J Periodontol 1991a ; 62 : 335-40 Zappa U, Simona R Chappi R Graf H, Espeland M. Episodic pro attachment loss in humans : histologic associations. J Perio tol 1990; 61 : 420-6. Zappa U, Smith B, Simona C, Graf H, Case D, Kim W. Root substa removal by scaling and root planing. J Periodontol 1991b ; 750-4. Zinner DD. Recent ultrasonic dental studies, including periodo without the use of an abrasive. J Dent Res 1955 ; 34 : 748-9.

349/445

3

5/11/2018


La cicatrisation des lesions parodontales

Comme tous les organes, le parodonte repond aux agressions d'origine traumatique, bacterienne, virale ou chirurgicale par le declenchement de mecanismes de defense puis, en cas de des

Les mecanismes de la reaction inflammatoire se declenchent to jours dans le meme ordre. Les premiers changements qui ont l au cours de la reponse inflammatoire aigue sont (fig. 13.1):

truction tissulaire, de cicatrisation visant a preserver la survie de I'organe concerne. Ces evenements specifiques et previsibles sont sous-tendus par de grands principes biologiques. lis se traduisent par une sequence d'apparition de differentes cellules attirees par des molecules chimio-attractives qui modifient leurs comportements sous influence de facteurs de croissance ou d'autres molecules regulatrices. Quel que soit I'agent agresseur, la cicatrisation se deroule selon trois phases qui peuvent se superposer (Clark et Henson, 1988) : — reaction inflammatoire ; — formation d'un tissu de granulation ; — formation d'une matrice et reconstruction. Le clinicien se doit de connattre les mecanismes de cicatrisation de tous les tissus, en particulier de ceux du parodonte, avant d'entreprendre une quelconque therapie.

— I'alteration de la permeabilite vasculaire ; — le passage des elements plasmatiques dans le milieu ex vasculaire; — I'agregation des plaquettes ; — I'activation des mecanismes de la coagulation. Lorsqu'un tissu est lese, la destruction de certaines des par vasculaires entraine le passage de sang au sein des tissus av exposition des structures endothelials et des tissus conjon tifs environnants (Stone et a/., 1966). Ceci entraine I'agregat des plaquettes et leur activation avec relargage d'une varie de produits appeles molecules « phlogistiques » comme serotonine, la bradykinine, I'heparine, le facteur derive des p quettes, les thromboxanes, etc. (Ebersole et Cappelli, 200 Apres activation, les plaquettes entreprennent une serie

changements structurels fonctionnels qui conduisent coagulation (Wahl et Wahl,et1992). Les faisceaux de fibrineat ment une maille entre les plaquettes agregees, piegent hematies et creent un caillot permeable au plasma (fig. 13.

Reaction inflammatoire La reaction inflammatoire constitue le premier mecanisme de defense immunitaire que I'organisme met en place lorsqu'un organe ou un tissu subit une agression mecanique (brulure, blessure, plaie chirurgicale), chimique (medicament) ou infectieuse (bacterie, virus, parasite) (Oppenheim et al., 1981). Sans elle, la vie et la survie ne seraient pas possibles (certains animaux prirmitifs ne disposent que de cette reaction pour se defendre contre

Figure 13.1 Sequence des eve nements de la reac tion inflammatoire. ^augmentation de la permeabilite vas

les agressions). La reaction inflammatoire est un mecanisme physiologique qui vise a eliminer I'agresseur. Elle s'accompagne d'un certain nombre de signes cliniques, inconfortables pour le patient (douleur, cedeme, etc.), qui justifient la prescription de mole cules anti-inflammatoires sans recherche d'effets therapeutiques comme c'est le cas dans certaines pathologies ou la reac tion inflammatoire echappe aux mecanismes qui la gardent sous controle. Cependant, les cellules et les molecules produites alors en quantite excessive peuvent se retoumer contre I'hote et le detruire (Jones et Mason, 1980 ; Gemmel et al., 1997).

culaire le passagepermet d'elements plasmatiques etcellulaires du milieu intravasculaire au milieu extravasculaire. Dans le meme temps, les plaquet tes s'agregent, les mecanismes de coa gulation sont acti ves et mettent en place un caillot.


350/445


medicale


Le caillot assure la fermeture de la plaie, empeche le saignement de continuer, previent la penetration des bacteries, pourvoit les tissus d'un canevas permettant la mobilisation des cellules endotheliales, des cellules inflammatoires et des fibroblastes (Wahl et Wahl, 1992). Informes et immediatement attires par certaines molecules pro duces in situ, les polymorphonucleaires neutrophiles adherent aux parois de I'endothelium vasculaire et entament leur migration vers le milieu extravasculaire en passant entre les cellules endo theliales (phenomene de par la diapedese) (fig.de13.3) (Miyazaki, 1991), migration facilitee I'augmentation la permeabilite des vaisseaux sanguins provoquee par la serotonine, la bradykinine et les metabolites de I'acide arachidonique (Tonnesen ef a/., 1988). La fonction primaire des polymorphonucleaires neutrophiles est de servir de premiere ligne de defense contre les microorganismes qui peuvent s'introduire chez I'hote (Wahl et Wahl, 1992 ; Davis et Gallin, 1981). Immediatement avant, pendant et apres phagocytose des bacteries, les polymorpho nucleaires neutrophiles mettent en place des mecanismes de bactericidie qui utilisent les enzymes contenues dans leurs granules primaires et secondaires et des metabolites de I'oxygene comme le superoxyde et le peroxyde d'hydrogene (Charon et al., 1982 ; Chappie, 1997 ; Miyazaki, 1991). Tres heureusement, le combat est souvent gagne par les polymor phonucleaires neutrophiles au detriment des bacteries et les mecanismes de reparation peuvent avoir lieu. Si le systeme immunitaire n'est pas fonctionnel, il n'y aura pas de cicatrisa tion satisfaisante. A la suite des mecanismes initiaux de la reaction inflammatoire, les cellules mononucleees (macrophages/monocytes, lympho cytes) font ensuite leur apparition en prenant le relais des poly morphonucleaires neutrophiles (Oppenheim et al., 1981 ; Rosenstreich, 1981). Ces cellules peuvent rester au sein du site pendant plusieurs jours ou semaines : elles participent alors au debridement de la lesion et a I'orchestration des mecanismes de cicatrisation et de reparation (Menaker, 1975). Les cellules mononucleees sont attirees sur le site inflammatoire par les memes molecules que celles qui ont attire les polymorphonu cleaires neutrophiles. Les monocytes sont actives au sein du site au cours de la phagocytose et/ou apres exposition aux produits comme les lipopolysaccharides venant des micro-organismes qui infectent les tissus (Clark et Henson, 1988 ; Cohen et al., 1992 ; Cotran et al., 1989). Les monocytes synthetisent et excretent une soixantaine de molecules aux effets regulateurs sur les mecanismes inflammatoires et la cicatrisation des tissus (Oppenheim et al., 1981 ; Gogly et Pellat, 1997). Les macrophages et les monocytes sont impliques dans la produc tion et la regulation de metalloproteinases telles que les collagenases jouant un role primordial sur la degradation et la clairance du collagene avant d'entamer les processus de reparation (Wahl et Wahl, 1992). Les macrophages et les monocytes participent aux processus de cicatrisation en synthetisant des molecules solubles de type hormonal, telles que I'interleukine 1 (IL-1), qui agissent sur d'autres cellules inflammatoires ou mesenchymateuses en modifiant leur phenotype et leurs fonctions, orchestrant ainsi la cicatrisation. Par exemple, l'IL-1 modifie la fonction des cellules endotheliales, induit la vasodilatation, provoque I'adherence des lymphocytes, des monocytes et des polymor phonucleaires neutrophiles et agit sur le metabolisme et la proliferation des fibroblastes (fig. 13.4) (Clark et Henson, 1988 ; Cohen ef a/., 1992 ; Cotran ef a/., 1989 ; Gogly et Pellat, 1997).

Figure 13.2 Aspects histologiques d'une microthrombose recent fibrino-plaquettaire. Noter la thrombose englobant des element figures du sang (documents Pr Bernard Gosselin, CHR, Lille).

Figure 13.3 Diapedese. Endothelium vasculaire ou les polymo phonucleaires adherent a la paroi vasculaire et effectuent le pa sage entre les cellules endotheliales (diapedese, fleche) (docu ments Pr Hubert Newman, Londres, Grande-Bretagne).

Figure 13.4 Effets de l'IL-1 sur les differents elements cellulaire intervenant lors de la cicatrisation. Un tres grand nombre de ce lules possedent des recepteurs pour l'IL-1 et reagissent par production de molecules permettant la cicatrisation.


351/445

5/11/2018


La cicatrisation des lesions parodonta

ll Mécanismes de cicatrisation des tissus parodontaux La reparation tissulaire commence par la formation d'un tissu de granulation des que I'hote sequestre, degrade et elimine le sti mulus inflammatoire(Krawczyk, 1978). Ceterme (granulation) est du a I'apparence granulaire du tissu lors de son inspection visuelle

Figure 13.5 Aspects histologiques du tissu de granulation. On observe la disparition relative

clinique. (ce On qui observe formation de nombreux bourgeons vasculaires donnelaI'aspect granulaire) avec accumulation de macrophages, proliferation de fibroblastes, depot de tissu con jonctif lache et angiogenese. Les macrophages, les vaisseaux sanguins et les fibroblastes migrent a I'interieur de la plaie (fig. 13.5). Ces phenomenes sont stimules par les facteurs de croissance relargues par les plaquettes et les macrophages (Lynch et al., 1989). La neoformation de vaisseaux sanguins permet I'apport d'elements essentiels aux tissus en voie de cicatri sation (oxygene et elements nutritifs) (Menaker, 1975). La demiere phase de la reparation se surimpose a la phase precedente et est representee par la formation d'une matrice et par un remodelage (fig. 13.6). La formation de la matrice est donc concomitante de celle du tissu de granulation et continue pendant plusieurs mois apres la disparition de ce dernier; la matrice extracellulaire, deposee a la peripherie de la plaie, est differente de celle situee au sein de la plaie ; la fibronectine, rapidement eliminee de la matrice, sert de guide aux fibroblastes et au collagene qu'ils produisent, autorisant la contraction de la plaie (Bartold et Narayanan, 1998).

A Cicatrisation de premiere intention La cicatrisation de premiere intention se produit lorsque les deux berges d'une plaie (chirurgicale ou traumatique) peuvent etre etroitement coaptees et lorsque les deux tissus sont de meme nature (Mattson et Porth, 1990). C'est le cas lors de I'incision chirurgicale de la peau et lors de la realisation de greffes gingivales

des fibroblastes, grand nom bre de vaisseauxlesanguins, la degradation du collagene et I'infiltrat de macrophages, de lymphocytes et de polymorpho nucleaires neutrophiles (docu ments Pr Hubert Newman, Londres, Grande-Bretagne).

Figure 13.6 Aspects histologiques du tissu parodontal en cours de remodelage. Par rap port a la figure 13.5, on observe une augmentation du nombre de fibroblastes et une diminu tion du nombre des vaisseaux sanguins (documents Pr Hubert Newman, Londres, Grande-

ou de frenotomie (fig. 13.7). Un nombre limite de cellules est detruit, le caillot remplit I'espace de I'incision avec depot de fibrine et de cellules sanguines. Dans les 24 heures, les polymorphonucleaires neutrophiles apparaissent sur les bords de la plaie et sont tres rapidement remplaces par des macrophages (au bout de 3 jours). Les fibres de collagene sont presentes au cinquieme jour, etablissent un pont entre les berges de la plaie et le tissu de granulation remplit I'espace de I'incision avec une neovascularisation maximale. Les cellules epitheliales recouvrent la plaie par migration et se keratinisent. Au cours de la deuxieme semaine, le collagene continue a s'accumuler et les fibroblastes proliferent. Au bout d'un mois, les cellu les inflammatoires ont disparu et la plaie est guerie. La tension du collagene s'effectue neanmoins pendant plusieurs semaines

Bretagne).

(fig. 13.8).soit Ceci ne resteetvrai I'environnement microbien favorable quequ'a les condition defensesque immunitaires soient efficaces.

B Cicatrisation de seconde intention La cicatrisation est dite de seconde intention lorsque les deux berges de la plaie ne peuvent pas etre coaptees et qu'une quan tité importante de tissus a ete detruite. C'est le cas apres gingivectomie, operation d'approfondissement vestibulaire, ou lors que le tissu osseux est laisse expose apres intervention a

Figure 13.7 Exemple d'une cicatrisation d'une greffe gingiva 8 jours apres intervention. Ce type de cicatrisation de premie intention est rapide puisque les tissus en contact sont de mem nature.


352/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 13.9 Cicatrisation de deuxieme intention. Apres interven tion par gingivectomie, cette cicatrisation (couverture de la pla par migration centripete) se fera lentement en 2 a 3 semaines.

Figure 13.8 Evenements en place lors de la cicatrisation de pre miere intention.

lambeau (fig. 13.9 et 13.10). Le tissu de granulation qui se forme est alors volumineux et I'epithelium doit, le plus rapidement pos sible, couvrir la plaie par migration ce ntrip ete (de la peripherie vers le centre de la plaie). Meme si la reaction inflammatoire procede des memes mecanismes que ceux de premiere intention, le temps de cicatrisation est plus long et la reaction inflammatoire plus intense car il existe de plus grandes quantites de fibrine et de tissus necrotiques.

Figure 13.10 Intervention d'approfondissement vestibulaire. Cica trisation clinique d'une intervention push back ou le perioste es laisse a nu. Dans ce cas, la cicatrisation de deuxieme intention ser longue etant donne la surface de tissu conjonctif exposee.

C Réparation et régénération en parodontie Que les plaies parodontales soient dues à une destruction découlant d'une infection ou à une intervention chirurgicale, leur cicatrisation est soumise aux règles générales de la cicatrisation. Elle présente cependant des spécificités dues à l'environnement bactérien constant, plus ou moins favorable, ainsi qu'au fait que des tissus conjonctifs fibreux vascularisés doivent se rattacher à des tissus durs non vascularisés (cément et/ou dentine) (Robertson et Buchanan, 1990). La plupart des techniques chirurgicales provoquent une destruc tion brutale des épithéliums et des tissus conjonctifs (os, liga ment, cément, gencive). La cicatrisation peut se faire par l'un des deux processus suivants : la réparation ou la régénération (Hancock, 1989).

La plupart des mammiferes n'ont pas la capacite de regenerer le tissus blesses. En parodontie, la regeneration reste exception nelle meme si des techniques chirurgicales (regeneration tissu laire guidee) ont tente d'y parvenir. La plupart des cicatrisation se font par processus de reparation (Caton et Greenstein, 1993)

D Reponse tissulaire apres therapie parodontale

Quelle que soit la therapeutique choisie, les tissus parodontau repondent toujours d'abord par un processus inflammatoire qu ne differe pas de celui decrit ci-dessus. C'est une situatio particuliere puisque I'environnement bacterien peut etre favo rable ou non au bon deroulement de la cicatrisation 1 .

1. Cette situation n'est pas exclusive a la parodontie puisque les chiru giens digestifs sont confrontes a un environnement bacterien favorabl ou defavorable lorsqu'ils interviennent sur les intestins, par exemple.

34 0 http://slidepdf.com/reader/full/parodontie-medicale

353/445

5/11/2018


Remarque : cinq formes de cicatrisation ont ete decrites apres therapie en parodontie (fig. 13.11): — I'absence de reparation ; — le long epithelium de jonction (Rosenberg et Listgarten, 1979); — I'adhesion du tissu conjonctif;

— I'apposition osseuse adjacente a la surface radiculaire avec ou sans resorption et/ou ankylose (Karring etal., 1980; Nyman et a/., 1980); — la nouvelle attache avec regenerationad integrum.


cuticule) a partir de I'epithelium sulculaire ou de la poche debute a partir de sa partie la plus apicale en migrant en direc coronaire (fig. 13.12). Des le lendemain de la separation cellules epitheliales de la surface dentaire, les micro-organism ont deja disparu et le nombre des debris cellulaires a conside blement diminue. Au cinquieme jour, la totalite de I'epithelium jonction est formee. Cette nouvelle formation a lieu meme s parodonte est legerement inflammatoire (Waerhaug, 19 Cependant, le tissu conjonctif n'est mature qu'entre 6 et 9 m

apres detartrage et al., 1978apres ; Badersten et al., Le sertissage de (Listgarten la plaie parodontale elimination du19 ta radiculaire par detartrage conventionnel se fait d'abord et t rapidement par une nouvelle adhesion de I'epithelium de jonct a la surface de la dent (dentine, email ou cement). La rapidite la cicatrisation de I'epithelium de jonction est peut-etre en pa responsable du fait que le detartrage a ete considere comme acte anodin qui « guerit toujours ». Cette cicatrisation complete bien avant que le tissu conjonctif soit parvenu a sa to maturite et il faudra attendre plusieurs mois pour qu'elle ait composition cellulaire compatible avec la sante parodontale a terme (Listgarten et al., 1978).

II est probable que le tissu inflammatoire situe sous les fib supracrestales, qui peut apparaitre radiologiquement comme u

Figure 13.11 Cicatrisation par long epithelium de jonction. Noter la longueur de cet epithelium (documents Pr Max Listgarten, Uni versity of Pennsylvania, Etats-Unis, et Pr Jack Caton, Rochester, New York, Etats-Unis). II semble que les cellules impliquees dans la cicatrisation, c'esta-dire la nouvelle attache des fibres conjonctives a la surface radi culaire (cement et/ou dentine), trouvent leur origine dans le liga ment parodontal qui n'apparatt donc plus comme etant seulement un amortisseur des forces appliquees a la dent lors des fonctions et des parafonctions (Melcher, 1976 ; Alliot-Licht et ClergeauGueritault, 1997). Cette hypothese a prevalu dans la realisation de la chirurgie de regeneration tissulaire guidee. La plupart des interventions parodontales traditionnelles (chirurgicales ou non) cicatrisent par long epithelium de jonction avec une attache conjonctive a la racine dentaire dans la partie la plus apicale de la lesion parodontale. II semble que le comblement radiologique « spontane » des defauts intraosseux ait quelquefois lieu, mais aucune apposition osseuse n'a encore ete observee de maniere reproductible sur les pertes d'attache horizontales (Robertson et Buchanan, 1990).

1

Cicatrisation des lesions parodontales apres detartrage conventionnel

Lors du detartrage conventionnel, il y a rupture de repithelium de jonction et, tres souvent, des fibres conjonctives supracrestales (Taylor et Campbell, 1971 ; Stahl, 1976). Les hemidesmosom.es sont rompus, les espaces entre le tissu dentaire (email ou cement) (Wikesjd et al„ 1991 a, 1991 b et 1992) et repithelium de jonction sont remplis par des cellules epitheliales endommagees, des micro-organismes et des polymorphonuclears neutrophiles dont certains montrent des images de phagocytose. La cicatrisa tion par fermeture de la lesion se fait des le troisieme jour par la nouvelle formation de I'epithelium de jonction, d'hemidesmosomes et d'une membrane basale (avec ou sans formation d'une

perte d'attache, puisse se consolider. Prichard (1957) avait d decrit une cicatrisation des tissus profonds par comblem « spontane » des lesions infraosseuses, « apposition osseus visible a la radiographie et fermeture des poches. II n'y a p d'informations precises sur la nature histologique de cette c trisation mais il est possible que, dans sa partie apicale, il y ait u forme de « regeneration » partielle de I'attache comme Ros et al. (1976) I'avaient deja suggere. II semble qu'il y ait eu n pertes d'attache a ce niveau mais seulement demineralisation I'os adjacent au site infectieux.

2 Cicatrisation des lesions parodontales apres chirurg

Seule sera presentee ici la cicatrisation apres lambeau de Widm modifie et lithotritie chirurgicale avec ou sans adjonction de f teurs de croissance. Des investigations histologiques ont ete menees chez I'hom et chez I'animal pour determiner la nature de I'epithelium, la c trisation et la nature de la nouvelle attache apres realisation lambeau de Widman modifie (Stahl et al., 1982). Elles ont pr quement toutes montre que la creation d'une nouvelle attac comprenant du cement, du ligament et de I'os parodontal ne produisait que tres rarement (Poison et Heijl, 1978). Quand e' le cas, elle n'a lieu que dans la partie apicale de la lesion. La plup du temps, la cicatrisation se fait par adhesion d'un long epithel de jonction a la surface de la racine dentaire (souvent a la dent car le cement a ete en general elimine par surfagage) (fig. 13. (Froum et al, 1982 ; Stahl et al., 1982). Sous le microscope, 48 heures apres elevation du lambeau, I'e thelium et les fibres gingivales sont separes de I'os parodon par un caillot baignant dans un exsudat inflammatoire aigu (St etal., 1982). Au bout d'une semaine, I'infiltrat inflammatoire remplace par un infiltrat chronique, la partie coronaire de la pl etant recouverte par un epithelium qui a prolifere et trouve s origine dans I'epithelium gingival sulculaire (Stahl ef ai, 1982). fixation des fibres conjonctives et de I'epithelium de jonction terminee a partir de la troisieme semaine apres I'intervention. E s'effectue sur le cement par ancrage ou sur la dentine par ad sion et I'infiltrat inflammatoire est minimal ou absent (fig. 13.1 Si la surface radiculaire est infectee, le rattachement est minim et I'epithelium prolifere apicaiement. Si, au contraire, le cem


354/445

5/11/2018 Parodontie medicale


Figure 13.12 Evenements cicatriciels apres detartrage conventionnel.


355/445

5/11/2018



est encore present, I'attache des fibres conjonctives peut av lieu (Listgarten, 1972 ; Frank et al., 1972 et 1974 ; Stahl, 1976 Lorsque le tissu osseux est expose, avec ou sans couverture p le lambeau fibro-muqueux, il existe une necrose superficielle I'os alveolaire des la deuxieme heure apres I'intervent (Ramfjord et Ash, 1979).

3 Cicatrisation apres utilisation des proteines de I'ema (Emdogain™)

II y a environ dix ans, la biologie fondamentale a pu mettre evidence un complexe naturel de proteines natives de la matr de I'email et demontrer son role cle dans le developpement d tissus de soutien de la dent (Hammarstrom, 1997 ; Sautier et 1999). Au cours de la morphogenese des racines dentaires, c « matrices proteiques »favorisent la formation de cement ac lulaire, offrant un ancrage a tous les tissus necessaires a la f mation d'un veritable systeme d'attache fonctionnel. C'est a pa de cette decouverte que I'Emdogain™ (Biora, Suede) a ete m au point et ouvert une nouvelle voie dans les traitements pa dontaux et la regeneration parodontale (Hirooka, 1998). Les amelogenines, qui constituent la part la plus importante d proteines de I'Emdogain™, possedent une structure remarq blement conservee tout au long de 1'evolution des vertebres

Figure 13.13 Histologie d'un long epithelium de jonction apres intervention par lambeau de Widman modifie (documents Pr Dieter Bosshardt, Universite de Berne, Suisse).

compris humains), chez favorisent la biomin ralisationchez des les tissus dentaires et qui deselles ecailles et jouent un ro essentiel dans la formation de I'email et du cement (Raspe et al., 1999). Les amelogenines de I'Emdogain™ sont preleve sur des germes dentaires de porcelets de moins de 6 mois elev dans des structures specialisees en Suede 2. Appliquees au cours d'une chirurgie a lambeau, les protein amelaires de I'Emdogain™ favorisent la cicatrisation biologiq des lesions parodontales (Mellonig, 1999 ; Tonetti et al., 199 Le cement, les fibres de collagene puis I'os alveolaire se ref ment dans cet ordre, tout comme ils se sont formes au mome du developpement de la dent (fig. 13.15). Des que I'Emdogain est applique sur la surface radiculaire, la matrice proteique ric en amelogenines precipite sur la paroi et forme une couche ins luble qui declenche I'adherence des cellules mesenchymateus (Gestrelius ef al., 1997b). La formation osseuse debute le long la surface radiculaire en direction coronaire et s'etend progres vement a la peripheric de la lesion (Gestrelius ef al., 1997a). C cellules produisent les constituants d'une nouvelle matr cementaire et stimulent localement les facteurs de croissance q participent a la creation d'un nouveau systeme d'attache (van d Pauw et al., 2000). Lors de ces differentes etapes, la migrati apicale des cellules epitheliales qui viendraient interferer dans processus de regeneration est inhibee par I'Emdogain™.

A I'abri du contact avec la salive et le sang, I'Emdogain™ est util

en une application unique sur la surface radiculaire avant la f meture du lambeau (fig. 13.16). L'Emdogain™, efficace dans lesions intraosseuses a une, deux et trois parois, est egaleme utilise dans le traitement des lesions interradiculaires de classe

(Heijl, 1997 ; Sculean et al.,1998;Petinaki et al.,1998).Toute les composantes d'une lesion interradiculaire n'etant p comparables a celles d'une lesion intraosseuse, il convient selectionner soigneusement les cas a traiter. Actuellement, meilleures chances de succes cliniques vont aux lesions inter diculaires de classe II dont le niveau osseux au-dessus du toit la furcation est important (Araujo et Lindhe, 1998 ; Araujo, 1

Figure 13.14 Sequence des evenements apres intervention par lambeau de Widman modifie.

2. Les amelogenines de I'Emdogain™ repondent aux lois europeen en matiere de controle sanitaire et de securite microbiologique. LEm gain™, dont I'innocuite a natureiiement ete validee, est enregistre ministere de la Sante frangais (Zetterstrom et al., 1997).


356/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 13.15 Sequence des evenements apres application d'amelogenines. (a) Attraction : les cellules mesenchymateuses migrent dans la lesion vers la surface radiculaire recouverte d'Emdogain™. (b) Adherence et proliferation : les cellules adherent et colonisent la surface Leur metabolisme s'accelere et les agents chimiques intracelluiaires sont actives, (c) Differenciation : les facteurs de croissance naturel de I'hote sont liberes et les cellules organisent la production de collagene et de cement acellulaire. A une certaine distance de la surface radiculaire, une condensation de collagene survient avant la mineralisation en os alveolaire.

Associe a la chirurgie parodontale, I'Emdogain™ n'exige pas de preparation additionnelle du site si ce n'est I'application sur la sur face radiculaire d'un gel d'EDTA 24 % a pH neutre (PrefGel™) qui, contrairement a I'acide citrique et a I'acide orthophosphorique, conditionne la racine en respectant la vitalite des tissus environ-

En I'absence de preuves histologiques, on peut proposer deux hypotheses de cicatrisation des lesions parodontales apres litho tritie tenant compte des excellents resultats cliniques et radiolo giques obtenus. La premiere hypothese suggere que, compte tenu du minimum

nants. Des resultats a 3 ans postoperatoires montrent une amelioration des secteurs traites avec I'Emdogain™ par rapport aux sites temoins (Heden, 2000 ; Heden et al., 1999). lis montrent egalement des ameliorations statistiquement significatives pour les parametres suivants : reduction de la profondeur de poche au sondage, gain d'attache clinique et gain osseux apprecie a la radio graphic (Heijl et al., 1997; Pontoriero et al., 1999). Les etudes cliniques montrent que, sur des lesions profondes (superieures a 6 mm) a une et deux parois, le pourcentage moyen de comblement osseux des lesions intraosseuses est de 70 % (Sculean et al., 1999a, 1999b, 1999c et 1999d).

de destruction des tissus parodontaux lors la lithotritie, onde evla terait ainsi la proliferation de I'epithelium dede jonction le long racine dentaire. Ceci serait particulierement vrai pour les lesions intraosseuses ou la matrice collagenique demineralisee qui rem plit le defaut (ou sa base) n'est pas detruite, permettant ainsi la remineralisation (fig. 13.17). Ceci serait d'autant plus le cas lors que I'elimination du tartre radiculaire est realisee sans qu'un lam beau soit leve (comme au cours de la lithotritie non chirurgicale) La cicatrisation se ferait par un long epithelium de jonction, tou tefois moins long que lorsque les tissus sont curetes avec force Elle se ferait par un epithelium de jonction et au-dessus de la partie la plus coronaire de la crete osseuse avec consolidation a integrum apicalement a cette crete. La seconde hypothese propose que le cement laisse intact (ou presque) a la surface de la racine represente une barriere non franchissable par I'epithelium de jonction lorsqu'il adhere a la sur face de la racine. Cet arret de la proliferation de I'epithelium pour rait etre du a des messages intercellulaires de nature biochimique (facteur d'arret de croissance) qu'echangeraient les cellules ou la matrice du cement residuel et les cellules epitheliales. II est pos sible que les fibres conjonctives supracrestales et celles du liga ment aient la possibilité de s'ancrer dans le cement residuel, ce qui n'est pas possible lorsque la dentine est mise a nu par le surfagage vigoureux propose par la plupart des techniques chirur gicales et non chirurgicales conventionnelles. Ce surfagage pro voque une veritable plaie dentinaire que I'epithelium gingiva tente de couvrir le plus rapidement possible. Dans la lithotritie no

E Cicatrisation apres lithotritie chirurgicale et non chirurgicale L'approche de la lithotritie chirurgicale est identique a celle de la lithotritie non chirurgicale, c'est-a-dire un respect maximal des tis sus non detruits et/ou detaches de la racine dentaire. La premiere est une modification de la technique de I'ENAP (Excised New Atta- chment Procedure) a laquelle elle peut etre assimilee en premiere approximation (Yukna et al., 1976). La technique en a ete mise au point pour vaincre les difficultes associees aux autres techniques chirurgicales telles que le curetage ouvert ou la chirurgie osseuse. Elle evite I'elimination du cement chaque fois que cela est possible sans curetage delibere et systematique du tissu de granulation.


357/445

5/11/2018



Figure 13.16 Protocole d'application de I'Emdogain™. (a) Un lambeau de pleine epaisseur avec une incision intrasulculaire est leve so anesthesie locale, (b) Les depots de tartre a la surface des racines sont elimines sans suppression volontaire du cement radiculaire. L'Emdogain™ est depose en surplus dans la lesion, (d) Le lambeau est repositionne a son etat initial avec des sutures. (Documen Societe Biora, Suede)


358/445

5/11/2018


Parodontie medicale

chirurgicale, le caillot est absent, ce qui permettrait aux fibr conjonctives de se rattacher plus rapidement et avec plus d'e cacite. Si cette hypothese est valide, il s'agirait alors d'une form de « regeneration tissulaire guidee naturelle » (fig. 13.18). Devant I'excellence des resultats cliniques apres lithotritie par dontale chirurgicale ou non, on peut admettre que, lorsque l dents deviennent immobiles sans contention alors que les pert d'attache restent severes dans certains cas, c'est qu'il doit s produire une forme de cicatrisation particuliere, differente d celles sur lesquelles des etudes ont deja ete publiees et qui p mettent d'obtenir le meme resultat.

Conclusion

Figure 13.17 Premiere et seconde hypotheses de cicatrisation des lesions parodontales apres lithotritie parodontale.

346

Un nombre croissant de therapeutiques parodontales, chirur cales ou non chirurgicales, tentent de reparer les destructio tissulaires en maintenant le plus de parodonte possible et/ou e essayant de regagner le plus de parodonte perdu. Si on y parvie alors les poches parodontales se ferment avec des consequenc cliniques favorables.


359/445

5/11/2018


La cicatrisation des lesions parodonta Bibliographie Alliot-Licht B, Clergeau-Gueritault S. Les fibroblastes du ligament alveolodentaire : donnees actuelles. J Parodontol Implant Orale 1997 ; 16 : 341-53. Araujo MG. Furcation defect healing after GTR with and without Emdogain® application. Tandlakartidningen 1998 ; 14 : 33-9. Araujo MG, Lindhe J. GTR treatment of degree III furcation defects following application of enamel matrix proteins. An experimental study in dogs. J Clin Periodontol 1998 ; 25 : 524-30. Badersten A, Nilveus R, Egelberg. J. Effect of non-surgical periodon tal therapy. IV. Operator variability. J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 190-200. Bartold PM, Narayanan AS. Biology of the periodontal connective tis sues. Chicago : Quintessence Publishing Co, Inc., 1998. Caton J, Greenstein G. Factors related to periodontal regeneration. Penodontology 2000 1993 ; 1 : 9-15. Chappie ILC. Reactive oxygen species and antioxidants in inflamma tory diseases. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 287-96. Charon J, HoffeldT, Metzger Z, Olivier C, Mergenhagen S, Gallin J. An in vitro study of neutrophils obtained from normal gingival sul cus. J Periodontal Res 1982 ; 17 : 614-25. Clark SE, Henson CA. The molecular and cellular biology of wound repair. New York : Plenum Press, 1988. Cohen IK, Diegelman AM, Lindblad WJ. Wound healing. Biochemical and clinical aspects. Philadelphie : WB Saunders Co, 1992. Cotran RJ, Kumar V, Robbins SL. Pathologic basis of disease. Philadelphie : WB Saunders Co, 1989. Davis JM, Gallin Jl. The Neutrophil. In: Oppenheim JJ, Rosenstreinch DL, Potter M (eds). Cellular functions in immunity and inflammation. New York, Amsterdam : Elsevier North Holland, 1981 : 77-95. Ebersole JL, Cappelli D. Acute-phase reactants in infections and inflammatory diseases. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 19-49. Frank RM, Foire-Donno G, Cimasoni G, Matter J. Ultrastructural study of epithelial and connective tissue gingival reattachment in man. J Periodontol 1974 ; 45 : 626-35.

Heden G, Wennstrom J, Lindhe J. Periodontal tissue alterations lowing Emdogain™ treatment of periodontal sites with ang bone defects. A series of cases reports. J Clin Periodontol 199 26 : 855-60. Heijl L. Periodontal regeneration with enamel matrix derivative in human experimental defect. A case report. J Clin Periodo 1997 ; 24 : 693-6. Heijl L, Heden G, Svardstrom G, Ostgren A. Enamel matrix deriva (Emdogain™) in the treatment of infrabony periodontal defe J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 705-14. Hirooka H. The biologic concept for the use of enamel ma proteins : true periodontal regeneration. Quintessence Int 19 29 : 621-30. Jones JH, Mason DK. Oral manifestations of systemic diseas Philadelphie : WB Saunders Co, 1980. KarringT, Nyman S, Lindhe J. Healing following implantation of pe dontitis affected roots into bone tissue. J Clin Periodontol 198 7 : 96-105. Krawczyk WS. Wound healing in the oral cavity. In : Shaw Sweeney EA, Cappuccino CC, Meller SM (eds). Textb of oral biolo gy. Philadelphie : WB Saunders Co, 197 937-54. Listgarten MA. Normal development, structure, physiology and re

of gingival epithelium. In : Melcher AH, Zarb GA (eds). Ging epithelium. Oral sciences reviews. Copenhague : Munksga 1972 : 3-68. Listgarten M, Lindhe J, Hellden L. Effect of tetracycline and/or s ing on human periodontal diseases. Clinical, microbiological histological observations. J Clin Periodontol 197 8; 1 799-804. Lynch SE, Williams RC, Poison AM, Howell TH, Reddy MS, Zappa etal. A combination of platelet-derived and insulin-like gro factors enhances periodontal regeneration. J Clin Periodo 1989; 16 : 545-8. Mattson R Porth C. Concepts of altered health states. Philadelph JB Lippincott Co, 1990. Melcher AH. On the repair potential of periodontal tissues. J Pe

Frank RM, Foire-Donno G, Cimasoni G, Olgivie A. Gingival reattach ment after surgery in man : an electron microscopic study. J Periodontol 1972 ; 43 : 597-605. Froum SJ, Coran M.Thaller B, Kushner L, Scopp IW, Stahl SS. Perio dontal healing following open flap debridement procedures. I. Cli nical assessment of soft tissue and osseous repair. J Periodontol 1982 ; 53 : 8-14. Gemmel E, Marshall Rl, Seymour GJ. Cytokines and prostaglandins in immune homeostasis and tissue destruction in periodontal disease. Periodontology 2000 1997 ; 14 : 112-43. Gestrelius S, Andersson C, Johansson AC, Persson E, Brodin A, Rydhag L etal. Formulation of enamel matrix derivative for surface coating. Kinetics and cell colonization. J Clin Periodontol 1997a ; 24 : 678-84.

dontol 1976; 47 : 256-60. Mellonig J. Enamel matrix derivative for periodontal reconstruc surgery : technique, clinical and histological results. Case rep Int J Periodont Rest Dent 1999 ; 19 : 9-19. Menaker L. Biologic basis of wound healing. Hagerstown : Har and Row, Publishers, Inc., 1975. Miyazaki KT. The neutrophil mechanisms of controlling periodo bacteria. J Periodontol 1991 ; 62 : 761-4. Nyman S, KarringT, Lindhe J, Planten S. Healing following impla tion of periodontitis-affected roots into gingival connective sue. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 394-401. Oppenheim JJ, Rosenstreich DL, Potter M. Cellular functions immunity and inflammation. New York, Amsterdam : Else North Holland, 1981.

Gestrelius Andersson C, Lidstrom D, Hammarstrom Somerman M. In S, vitro studies on periodontal ligament cells L,and enamel matrix derivative. J Clin Periodontol 1997b ; 24 : 685-92. Gogly B, Pellat B. Le fibrosblaste : une cellule de I'inflammation. J Parodontol Implant Orale 1997 ; 16 : 275-88. Hammarstrom L. Enamel matrix, cementum development and rege neration. J Clin Periodontol 1997 ; 24 : 658-68. Hancock EB. Regeneration procedures. SectionVI. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. American Academy of Periodontology, 1989. Heden G. A case report study of 71 consecutive Emdogain™ treated intrabony periodontal defects. Clinical and radiographic findings after 1 year. Int J Periodont Rest Dent 2000 ; 20 : 127-39.

Petinaki E, Nikolopoulos S, Castanas E. Low stimulation of periph lymphocytes, following in vitro application of Emdogain®. J Periodontol 1998; 25 : 715-20. Poison AM, Heijl LC. Osseous repair in infrabony periodontal defe J Clin Periodontol 1978 ; 5 : 13-23. Pontoriero R, Wennstrom J, Lindhe J. The use of barrier membran and enamel matrix proteins in the treatment of angular bo defects. A prospective controlled clinical study. J Clin Periodo 1999 ; 26 : 833-40. Prichard JF Regeneration of bone following periodontal therapy. O Surg 1957 ; 10 : 247 Ramfjord SP, Ash MM Jr. Parodontologie et parodontie. Paris : M son, 1979 : 246-80.


360/445

3

5/11/2018


Parodontie medicale Rasperini G, Ricci G, Silvestri M. Surgical technique for treatment of infrabony defects with enamel matrix derivative (Emdogain) : 3 case reports. Int J Periodont Rest Dent 1999 ; 19 : 579-87. Rosenberg MM, Listgarten MA. Histologic study of repair following new attachment procedures in human periodontal lesions. J Periodontol 1979 ; 50 : 333-44. Rosenstreich MD. The macrophage. In : Oppenheim JJ, Rosentreich MD, Potter M (eds). Cellular functions in immunity and inflamma tion. New York, Amsterdam : Elsevier North Holland, 1981. Rosling B, Nyman S, Lindhe J. The effect of systematic plaque con trol on bone regeneration in infrabony pockets. J Clin Periodontol 1976 ; 3 : 38-53. Sautier JM, Loty S, Loty C, Forest N. Mecanismes cellulaires et moleculaires de la regeneration osseuse parodontale. Rev Odont Stomatol 1999;5:626-30. Sculean A, Blaes A, SchwaikiT, Reich E. Treatment of intrabony perio dontal defects with Emdogain®: a report of three cases. Parodontologie 1998; 1 : 45-55. Sculean A, Blaes A, Chaintella GC, Donos N, Sculean AE, Brecx M. Treatment of advanced intrabony defects with enamel matrix protein derivative. J Parodontal Implant Orale 1999a ; 18 : 377-91. Sculean A, Reich E, Chiantella GC, Brecx M. Treatment of intrabony periodontal defects with an enamel matrix protein derivative (Emdogain™) : a report of 32 cases. Int J Periodont Rest Dent 1999b; 2 : 157-63. Sculean A, Donos N, Blaes A, Lauermann M, Reich E, Brecx M. Com parison of enamel matrix proteins and biodegradable membra nes in the treatment of intrabony periodontal defects. A slitmouth study. J Periodontol 1999c ; 70 : 255-62. Sculean A, Donos N.Windisch R Brecx M, Gera I, Reich E etal. Heal ing of human intrabony defects following treatment with enamel matrix proteins or guided tissue regeneration. J Periodontal Res 1999d ; 3 4: 310-22. Stahl SS, Froum SJ, Kushner L. Periodontal healing following open debridement flap procedures. II. Histologic observations. J Perio dontol 1982; 53: 15-21. Stahl SS. Periodontal surgery. Biological basis and technique. In : Charles C (ed). Springfield : Thomas ed, 1976. Stahl SS. Repair or regeneration. J Clin Periodontol 1979 ; 6 : 389-96.

Stone S, Ramfjord SR Waldron J. Scaling and gingival cureta radioautographic study. J Periodontol 1966 ; 37 : 415-30. Taylor AC, Campbell M. Reattachment of gingival epithelium. Assoc Dent Res, 49th General Meeting, A bs t4 71 , 1971. Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini R Periodontal regenerat human intrabony defects. IV. Determinants of healing resp J Periodontol 1993 ; 64 : 934-40. Tonnesen ef al. Neutrophil emigration, activation, and tissue da In : Clark RAR Henson PM (eds). The molecular and cellula logy of wound repair. New York : Plenum Press, 1988. van der Pauw M, van den BosT Everts V, Beertsen W. Enamel m derived protein stimulates attachment of periodontal liga fibroblasts and enhances alkaline phosphatase activity and forming growth factor p1 release of periodontal ligament an gival fibroblasts. J Periodontol 2000 ; 71 : 31-43. Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction following gingival plaque control. II. As observed on extracted J Periodontol 1978; 49: 119-34. Wahl SM,Wahl LM. Inflammation. In : Cohen IK, Deigelman RR blad WJ (eds). Wound healing. Biochemical and clinical as Philadelphie : WB Saudners Co, 1992. Wikesjo UME, Crigger M, Nilveus R, Selvig KA. Early healing e at the dentin connective tissue interface. Light and transm electron microscopic observations. J Periodontol 1991 5-14. Wikesjo UME, Nilveus R, Selvig KA. Significance of early h events on periodontal repair: a review. J Periodontol 1992 158-65. Wikesjo UME, Selvig KA, Zimmerman G, Nilveus R. Period repair in dogs : healing in experimentally created chronic dontal defects. J Periodontol 1991 ; 62 : 258-63. Yukna RA, Bowers GM , Lawrence JJ, Redi PR A clinical study o ing in humans following the excisional new attachment pro res. J Periodontol 1976 ; 47 : 696-700. Zetterstrom O, Andersson C, Eriksson L, Rredriksson A, Frisko Heden G etal. Clinical safety of enamel matrix derivative (E gain) in the treatment of periodontal defects. J Clin Period 1997 ; 24 : 697-704.


361/445

5/11/2018


La devaluation

La reevaluation est le moment de la therapeutique ou le clinicien prendra la decision de continuer, d'interrompre, de modifier ou de stopper letraitement parodontal« act if» . Cette etape est donc, en definitive, une attitude diagnostique qui consiste a se poser la ques tion de savoir pour quelle(s) raison(s) telle ou telle lesion n'a pas gagne toute I'attache qu'elle etait supposee gagner. C'est le moment ou l'on examine les tissus parodontaux superficiels et profonds afin de determiner si les objectifs de gains d'attache, fixes des le debut de therapeutique, ont ou n'ont pas ete atteints.

Dans I'attitude conventionnelle, le delai entre la demiere seance de detartrage-surfacage-curetage (phase de preparation initiale)

et la premiere etape de la phase « correctrice » etait en gen de 4 a 6 semaines apres lequel la reevaluation etait effectu (Barrington, 1981). A la lumiere des donnees recentes sur la c

trisation des lesions parodontales, il semble qu'il faille au pa donte un delai tres souvent superieur a quelques semaines p qu'il puisse exprimer toutes ses capacites de cicatrisation (C cek et al, 1983 ; Badersten et al, 1981, 1984a, et 1984b ; dahl et ai, 1988). Si les tissus parodontaux superficiels (le ti conjonctif gingival et ses epitheliums) ont une tres grande ca city a etre rapidement satisfaisants d'un point de vue cliniq en revanche les tissus parodontaux profonds (le cement, le l ment et I'os parodontal) mettent plusieurs mois ou parfois sieurs annees avant d'atteindre leur maturation comp (fig. 14.1) (Morrison et al., 1980 ; Proye et al., 1982 ; Listga et al., 1978 ; Badersten et al, 1981 ; Cercek ef at, 1983 ; Kal et al, 1988).

Figure 14.1 Evolution d'un cas sur 13 ans. Aspects cliniques et radiologiques en 1987 {a, b) et en 2000 (c, d). Les ameliorations images radiologiques au niveau des molaires mandibulaires distales mesio-versees et atteintes de lesions endoparodontales sont dentes (malgre la valeur relative des traitements endodontiques). Les problemes occlusaux majeurs n'ont pas ete pris en charge demande de la patiente.


362/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Les indices cliniques les plus couramment utilises pour evaluer I'etat des tissus parodontaux sont incapables d'estimer leur reelle maturation (Barnes et al., 1986 ; pour revue voir Greenstein et Caton, 1990). lis ne sont pas capables, par exemple, de deter miner si les pourcentages de fibroblastes, de cellules immunitaires, de collagene apres traitement sont ou ne sont pas suffisants et compatibles avec la stabilite des gains d'attache ; lorsque les tissus parodontaux sont debarrasses des agents infectieux pathogenes, le pourcentage des lymphocytes augmente en meme temps que diminue, tout aussi rapidement, celui desapres plasmocytes, signe que la pathologie est au repos (fig. 14.2); detartrage conventionnel, le pourcentage des fibroblastes n'atteint ses valeurs normales qu'apres au moins 6 mois (Listgarten etal., 1978).

I

Réévaluation des paramètres liés au patient

Lorsque l'on est confronte a une situation clinique ou la reevalua tion des tissus parodontaux indique que les objectifs n'ont pas ete atteints, il est prudent de verifier d'emblee que les explica tions se trouvent chez le patient plutot que dans sa bouche ou au niveau des dents ou des sites.

A Application du traitement par le patient

On se trouve quelquefois dans une situation clinique ou des e nements imprevus et imprevisibles obligent a reevaluer la the peutique avant la date prevue. Par exemple, le patient peut epr ver des difficultes a controler la plaque supragingivale pour d raisons d'ordre psychologique (fig. 14.3). II n'est pas rare, cours du traitement actif, que certains patients soient confron a des situations plus ou moins dramatiques de la vie coura

(divorce, deces ou et maladie d'un proche, nerveuse,chomage, etc.) qui mobilisent detoument I'energiedepress psychiq qu'ils avaient jusqu'alors reservee a leurs dents et a leur pa donte. Dans ces types de situations, apres discussion avec patient, le clinicien peut prendre la decision d'interrom momentanement la therapeutique ou au contraire de la continu eventuellement en la modifiant, selon que le patient peut ou n vaincre les difficultes auxquelles il doit faire face dans l'immed

B Statut medical

II arrive quelquefois que I'etat medical du patient change au co du traitement parodontal. Certains patients peuvent souffrir maladies dont la nature et/ou le traitement peuvent modifier, p fois profondement, le plan de traitement (Cianco, 1996 ; Scan pieco et Mylotte, 1996 ; Beck et ai, 1996). C'est le cas de certa cancers traites par chimiotherapie ou I'aplasie medullaire a pour consequence une fragilisation majeure des systemes

Figure 14.2 Nature de I'infiltrat conjonctif. (a) Avant et (b)au bout de 9 mois de therapeutique. Noter la maturation cellulaire, la diminut de I'infiltrat leucocytaire avec augmentation du pourcentage des lymphocytes et des fibroblastes ainsi que la diminution de celui d plasmocytes (documents Pr Hubert Newman, Londres, Grande-Bretagne).


363/445

5/11/2018


La reevaluat

defense immunitaire (Dreizen et al, 1975). Si la parodontite est au repos, la therapeutique peut etre poursuivie mais avec une tres grande prudence pour que les tissus ne soient pas ulceres par le brassage ou au cours de I'instrumentation de la racine. II est important de ne pas effectuer d'actes sanglants (curetage, chirurgie parodontale, extractions, etc.) puisque la cicatrisation sera dif ficile, voire impossible (certains cancerologues demandent a leurs patients de ne pas se brosser les dents au cours de la chimiotherapie). Lors d'un traitement anticancereux, il n'y a pas de contra

1996). II se peut alors qu'il faille modifier la nature et la posolo des antiseptiques. Une extreme vigilance est requise si se declenche, au cours traitement, une pathologie du systeme cardio-vasculaire (inf tus, angine de poitrine, accident vasculaire cerebral) : une in tion parodontale active peut I'aggraver (Offenbacher ef a/., 19 Dans ce cas, peut-etre faudra-t-il modifier la nature des s locaux prescrits au patient pour limiter la bacteriemie. Enfin, si une patiente est enceinte en cours de traitement, il fau

indication les au dents brassage s'illa est correctement effectue (il doit concemer et non muqueuse). II est recommande de traiter les infections parodontales avant d'entreprendre la chimiotherapie, faute de quoi les complications infectieuses peuvent etre majeures. Ces patients developpent souvent spontanement des ulcerations des muqueuses buccales douloureuses, de type lichenoide et aphtoi'de, qui peuvent gener la mastication ou leur conduite des soins locaux (fig. 14.4) (Dreizen et al., 1975). Chez d'autres patients, un diabete de type 1 ou 2 peut se declarer pendant la therapeutique parodontale. II n'y a alors pas de contra indication au traitement parodontal mais, au contraire, indication formelle d'un traitement etiologique puisque les diabetiques resistent mal aux infections et qu'une parodontite active peut contrarier le controle de la glycemie (Taylor et a/., 1996 ; Grossi et a/.,

peut-etre egalement modifier certains elements du traitem puisque le risque d'accouchement premature est augmente cas d'infection parodontale active (Offenbacher et al., 1996).

C Sources exterieures de reinfection des lesions

II est toujours possible qu'un patient soit contamine par un m bra de son entourage (Asikainen et al., 1991 ; Alaluusua e 1991 ; Saarela et al., 1993 ; Preus et al., 1994), ce qui peut e quer pourquoi les lesions ne cicatrisent pas normalement a ca d'un reensemencement constant. Dans ce cas, si la source contamination ne peut pas etre supprimee, il faudra alors que soins locaux soient realises avec plus de rigueur. Avec les

Flgure 14.3 Non suivi therapeutique. (a) Patiente atteinte d' une parodontite a progression rapide de type A active, (b) La patiente a d'ab ete tres cooperante. (c) Au bout de 9 mois de traitement actif, elle nous avoue que son etat psychique (depression nerveuse severe) lui permet plus de « prendre soin d'elle ». En consequence, les soins locaux de controle de plaque n'ont plus ete effectues avec la rigu voulue et le traitement prevu a du etre interrompu. Noter le retour a une situation d'infection active. La patiente a neanmoins acce d'etre suivie en « controles » periodiques pendant lesquels nous I'avons assuree de notre soutien « moral »jusqu'a ce que sa volo de reprendre le cours normal du traitement soit (d) redevenue compatible avec le plan de traitement prevu initialement.


364/445

5/11/2018

Parodontie medicale


ment. Un patient peut, par exemple, developper une patholo medicale qui diminue ses defenses immunitaires lorsqu'il est s mis a des medications immunosuppressives comme cyclosporine A pour la preparation medicale a une transplanta ou pour le traitement d'une maladie auto-immune (Somacar et al., 1994). Ceci entraine une fragilisation majeure du parodo face aux agents infectieux qui, par ailleurs, ont pu etre geres f lement au depart par une therapeutique classique ou par des s locaux d'une rigueur relative. Le plan de traitement pourra a

etre modifie en fonction des nouvelles donnees diagnostique

III Figure 14.4 Effet de la chimiotherapie anticancereuse. Patient traite pour un lymphome dont la therapeutique comprenait une chimiotherapie aplasiante (formule sanguine fortement alteree au niveau des leucocytes circulants et des plaquettes). Noter I'aspect des muqueuses (mucite) (documents Pr David Wray, School of Dental Medicine, Glasgow, Grande-Bretagne). cautions d'ordre psychologique evidentes, le praticien pourra alors proposer d'examiner et/ou de traiter un ou plusieurs membres de I'entourage familial.

ll Réévaluation des paramètres liés à la bouche Le parodonte peut ne pas repondre au traitement choisi a la suite d'une erreur de diagnostic. Par exemple, on a pu poser le diagnos tic de parodontite chronique de I'adulte alors qu'il s'agissait en realite d'une parodontite a progression rapide de type B. Pour la premiere pathologie, I'utilisation de dentifrice peut convenir alors que ce n'est pas le cas pour la seconde ou il est capital d'employer des antiseptiques adaptes (chlorhexidine, eau oxygenee, bicarbo nate de soude, etc.) (fig. 14.5). II est egalement possible qu'une banale parodontite chronique de I'adulte se transforme, en cours de traitement, en parodontite a progression rapide de type B par apparition d'elements d'ordre medical ou psychologique qui n'existaient pas au debut du traite

Réévaluation des paramètres liés aux types de dents

Les dents pluriradiculees sont celles qui repondent le plus dif lement a la therapeutique parodontale (Loos et at., 1989 ; Za et al, 1993 ; Wang et al., 1994 ; Hirschfeld et Wasserman, 19 Bower, 1979; McFall, 1982; Pihlstrom et al., 1984; Norl ef ai., 1987 ; Grbic et Lamster, 1992). Les molaires dont les es

ces interradiculaires sont atteints ont 2,5 fois plus de risques les autres d'etre perdues pendant la maintenance et, par con quent, pendant le traitement (Wang et al., 1994). S'il y a atte des espaces interradiculaires (furcations), il faudra alors eva si les lesions sont d'origine strictement parodontale ou d'orig endodontique, traumatique (occlusale par exemple) ou endop dontale.

A Lesions interradiculaires parodontales

Les pertes d'attache actives interradiculaires strictement pa dontales sont tres souvent d'origine infectieuse (Hamp et 1975). Les quatre conditions pour perdre de I'attache sont do reunies au moment ou le clinicien constate leur activite. Dan cas des espaces interradiculaires, I'environnement dentoging doit certainement jouer un role capital puisque leur anatomie plus ou moins complexe au niveau de la fourche radiculaire faudra alors traiter les raisons pour lesquelles ces lesions inte diculaires sont evolutives, apres avoir procede a un exam microbiologique (microscopie a contraste de phase, mise culture selective, sondes ADN) destine a determiner la nature la flore sous-gingivale, et adapter le traitement (irrigations so gingivales, modifications des methodes de controle de plaq

Figure 14.5 Parodontite a progression rapide et traitement conventionnel. Patient de 45 ans porteur d'une parodontite a progress rapide de type B (lesions generalisees avec presence de caries) qui avait ete traite de maniere conventionnelle (hygiene, detartra surfagage, curetage), ce qui aurait convenu s'il s'etait agi d'une banale parodontite chronique de I'adulte.

352


365/445

5/11/2018


La reevalua mise en place d'une antibiotherapie locale, tunnellisation de la furcation, hemisection) (fig. 14.6) (Martin era/., 1988; Hamp et a/., 1975).

Dans tous ces cas, il est possible d'elever un lambeau pour acceder au tartre, supprimer les perles d'email, evaluer la nature de la fracture ou de la felure et, eventuellement, extraire la dent ou realiser une chirurgie d'allongement coronaire (Hou et Tsai, 1987). Les lesions interradiculaires parodontales de classe I et II seront traitees plus volontiers de maniere conservatrice alors que les furcations de classe III auront souvent a etre tunnellisees aux depens de la dent, et non du parodonte, puisque le risque de carie est diminue par le passage de la brossette dans la furcation (fig. 14.8).

Figure 14.6 Atteinte des espaces interradiculaires. (a) Deuxieme molaire mandibulaire atteinte d'une lesion de la fur cation de classe II parodontale pour aquelle les gains d'attache n'ont pas ete rendus possibles a cause de la pre sence d'un nombre important de spiro chetes, (b) La mise en place d'un antibiotique local adapte (Elyzol™, contenant du metronidazole) a permis de gagner I'attache suffisante.

Figure 14.7 Facteurs interdisant la cicatrisation, (a) Presence de tartre residuel empechant les gains d'attache meme si I'evolution de la pa dontite a pu etre stoppee. (b) Dans ce cas, la suppression de I'obstacle aux gains d'attache par lithotritie chirurgicale est suivie de la fermetu de la lesion, (c) Presence de perles d'email au sein d'une lesion (fleche). La levee d'un lambeau mucoperios te a permis de supprim er fraisage, I'obstacle aux gains d'attache. (d) Presence d'une felure de la racine d'une 24 (fleche) qui empechait les gains d'attache a ce nivea


366/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 14.8 Traitements des furcations de classe III. (a) Traitement d'une furcation de classe III par tunnellisation d'une molaire ma bulaire. L'acces aux brossettes interdentaires (interradiculaire dans ce cas) a ete cree aux depens de la dent et non du parodonte. Traitement d'une furcation de classe III par amputation radiculaire et tunnellisation permettant le passage d'une brossette interdenta fc)Traitement d'une furcation de classe III par separation des racines mesiale et distale. (d) Deux couronnes ont ete realisees sur deux racines dont le controle de plaque est assure par le passage de la brossette. (e) Presence d'une lesion terminale sur une couronnee. (f) l' extraction de la racine distaie a ete realisee.

354


367/445

5/11/2018


Les molaires mandibulaires sont en general facilement traitables puisque les racines sont souvent bien separees. Les molaires maxillaires sont plus difficiles a traiter en rapport avec la presence de la racine palatine et de la faible longueur des racines vestibulaires (fig. 14.8). Dans certains cas, il se peut que le meulage des tissus dentaires du plafond de la furcation necessite un traitement endodontique. II faut eviter de traumatiser le periapex avec contra indication formelle de depassement de pate au-dela de I'apex.

La reevaluat

B Alterations d'origine traumatique

La demineralisation de I'espace interradiculaire peut etre due trauma occlusal (Ramfjord et Ash, 1975 ; Poison ef al., 1976). observe alors une image radioclaire peu etendue avec, en gene presence d'une legere mobilite et d'une sensibilite a la masti tion (fig. 14.9) (Bender et Seltzer, 1961a et 1961b ; Goldman Stallard, 1973 ; Rees et al., 1971). Dans ce cas, le cone de gu ou la sonde a pression constante ne penetre pas la lesion.

traitement sera donc I'ajustement par meulage ou dep cement orthodontique de la dent,occlusal si necessaire. Le curetage le surfagage seront contre-indiques. Lorsque les gains d'attache sont obtenus et que les dents s toujours mobiles, il est alors temps de verifier si la ou les de ne sont pas soumises au trauma occlusal. Si tel est le cas, il fau effectuer les actes necessaires (fig. 14.10). Cela se produit s vent pour les dents distales supports de crochets de prothes amovibles partielles ou au cours des parafonctions.

C Lesions interradiculaires endodontiques

Lorsque le trauma est severe, il est possible qu'il soit a I'orig d'une necrose pulpaire. II faudra realiser le traitement endod tique de la dent concernee (Cohen et Burns, 1994). II est imper que le periapex, quelquefois largement ouvert, ne soit en aucu fagon traumatise et que la pate d'obturation, si elle est utilisee, depasse pas I'apex (fig. 14.11). En cas de depassement, on trouve dans une situation ou il y aura irritation des tissus parod taux et donc impossibilite de fermer la lesion par gain d'attac (fig. 14.11). Les lesions endodontiques peuvent atteindre les espaces inte diculaires a cause des canaux accessoires dont la presence va selon les auteurs de 0 a 60 % (Lowman et al., 1973 ; Vertucc Williams, 1974; Gutmann, 1978). II s'agit souvent de de depulpees aux canaux radiculaires incompletement obtures, av ou sans restaurations prothetiques fixes ou aux canaux obtu completement mais avec presence de canaux accessoires ou

fausses voies. Dans cas, la reprise du traitement endodontiq avec disinfection et ce obturation des canaux permet souvent la r titution ad integrum des tissus parodontaux (fig. 14.12).

Figure 14.10 Radio graphics de molai

Figure 14.9 Mobilite et trauma occlusal. Patient traite pour une parodontite a progression rapide de type B ou ies gains d'attache ont ete suffisants pour stopper les mobilites sauf au niveau de la 12 dont la legere mobilite residuelle est due a un trauma occlusal (bruxisme en protrusion). Dans ce cas et a ce stade, un ajustement occlusal pourrait etre entrepris.

res mandibulaires soumises au trauma occlusal (parafonction severe), (a) Image radiologique pouvant faire croire a une atteinte strictement parodontale. (b) la suppres sion du trauma a permis un retour a une image radiologi que normale.


368/445

5/11/2018

Parodontic medicale


Figure 14.11 Lesion endodontique et parodonte. Aspects (a) clinique et (b) radiographique d'une dent dont la pulpe a ete necrosee (fleche) a la suite d'un trauma occlusal severe du a une parafonction. Le traitement endodontique (partiel) a cependant permis le retour a (c) une image radiologique normale et a une restitution des structures parodontales profondes. Le diagnostic differentiel entre une lesion endodontique et une lesion parodontale etait facile puisque cette lesion endodontique suppurative n'evoluait pas dans le cadre d'une parodontite. (d) Cas ou la pate d'obturation a depasse I'apex, empechant la cicatrisation de la lesion, (e) Lelimination minutieuse (difficile) de la pate d'obturation a permis de garder cette dent sur I'arcade.

D Lesions interradiculaires endoparodontales

Figure 14.12 Perforation du plancher radiculaire. (a,) Radiograph d'une lesion de I'espace interradiculaire d'une 36 chez un patie souffrant d'une parodontite chronique de I'adulte. (b) La les etait due a une perforation du plancher dont le traitement end dontique a ete entrepris. (c) Cicatrisation radiologique rap (documents Dr Anne Claisse, Lambersart).

II existe des lesions parodontales ou I'endodonte peut participer a la genese ou interferer avec la cicatrisation des lesions parodon tales (Giovannoli et Saffar, 1988 ; Bergenholdtz et Lindhe, 1978 ; Blomlof et al., 1988 ; Lima et al, 1997). Lorsqu'il y a concomitance d'une lesion endodontique et d'une lesion parodontale sur une meme dent, surtout au niveau d'un espace interradiculaire, il est important de determiner s'il existe une communication anatomique entre les deux. Qu'il y ait ou non fistulisation, la mise en place d'un cone de gutta et la prise d'un cliche radiologique determineront son existence ou son absence (fig. 14.13). S'il y a connexion entre les deux lesions, on est alors dans la situation ou elles peuvent s'infecter I'une I'autre. On trai-

tera dans le meme temps I'infection parodontale avec les so locaux et la lesion endodontique en disinfectant le canal et differant son obturation jusqu'a disparition complete des sign d'activite endodontique et parodontale (Blomlof et al., 1988). S'il y a independance anatomique des deux lesions et si I'on n'e pas en situation d'urgence, il faudra imperativement assainir bouche avec les soins locaux adaptes avant d'entreprendre le tr tement endodontique avec les memes precautions que celles q sont citees plus haut quant au respect du periapex (fig. 14.14)


369/445

5/11/2018


La reevalua

Figure 74.73 Rapport anatomique entre le parodonte et I'endodonte. Mise en place (a) d'un cone de gutta in situ permettant (b) d'objectiver radiologiquement la connexion anatomique des lesions parodontale et endodontique. Dans ce cas, les deux lesions infectieuses s'auto-entretiennent et doivent donc etre pri ses en charge.

IV

Reevaluation des parametres lies aux sites

Les sites les plus a risque de perdre (ou de ne pas gagner) de I'attache sont indeniablement les espaces interproximaux. C'est souvent a ce niveau que les sites restent BUS+. II se peut que la cooperation du patient soit en jeu compte tenu de la possible difficulté d'utiliser les brossettes interdentaires. C'est doné au niveau du rapport traitant/traite que des se situe la solution. Si des sites specifiques presentent pertes d'attache actives evolutives ou que les gains d'attache n'ont pas lieu, il conviendra d'abord d'etablir le diagnostic etiologique et de supprimer ensuite la ou les causes (il s'agit souvent d'un spicule de tartre, de facteurs anatomiques ou iatrogenes) (fig. 14.15) (Rodriguez-Ferrer et al., 1980 ; Leknes, 1997). II peut s'agir egalement de sites ou il existe des restaurations prothetiques fixees iatrogenes aux limites sous-gingivales pour lesquels il suffira de supprimer la partie des bords cervicaux qui agressent la jonction dentogingivale.

Protocole de reevaluation Avant d'effectuer une reevaluation, il est tres important que le patient regoive les explications adequates sur la necessite de cette seance et des actes qui pourraient en decouler.

Figure 14.14 Lesion affectant separement I'endodonte et le pa donte. Les lesions endoparodontales sont d'abord mises au rep avant d'entreprendre le traitement endodontique. Avant trai ment sans cone de gutta (a), avec cone de gutta en place ( remarquer la guerison radiologique des lesions (c).

A Diagnostic Afin de determiner la ou les raisons pour lesquelles les gains d'attache n'ont pas ete ceux qui etaient escomptes, le protocole suivant est conseille :

passage d'un melange de bicarbonate de soude, d'eau oxyg nee a 3 % et de chlorhexidine avec I'enregistrement des site BUS+; evaluation du suivi therapeutique par le patient;


370/445

5/11/2018


Parodontie medicale

— evaluation clinique des signes d'activite (halitose, ab mobilite, saignement, migration) ; — comparaison avec les derniers cliches photographiques ; — appreciation par le sondage a pression controlee de la ferm ture des lesions ; + — examen microbiologique des lesions BU S et/ou presen des poches non fermees ; — appreciation radiologique des gains d'attache.

B Soins

Lorsque le praticien a detecte la nature de I'obstacle aux ga d'attache, il est en mesure de realiser I'acte qui consiste a le s primer. II peut s'agir de la demonstration des methodes controle de plaque, de la delegation de la prise en charge d problemes medicaux, de la lithotritie chirurgicale ou non chi gicale, du traitemen t endodontique, de I'extraction de tout ou p tie de la dent, etc.

Figure 14.15 Tartre sous-gingival residuel. fa) Radiographie d'un defaut intra-osseux avec presence de tartre radiculaire sous-gin gival n'ayant pas pu etre elimine par lithotritie parodontale non chirurgicale et empechant sa cicatrisation, (b) Lelimination du tar tre par lithotritie parodontale chirurgicale a permis sa cicatrisation.

Conclusion

La devaluation necessite du temps et des moyens. Elle ne p pas etre realisee dans la precipitation ou sans moyens diagno ques. Si le temps de la reflexion est pris, on evite les traiteme erratiques qui donnent au patient la triste impression que le p ticien « navigue a vue ».


371/445

5/11/2018


Bibliographie

La reevalua

Hirschfeld L, Wasserman B. A long term survey of tooth loss in treated periodontal patients. J Periodontol 1978 ; 49 : 225-37. Hou GL, Tsai CC. Relationship between periodontal furcation invo ment and molar cervical enamel projections. J Periodontol 19 58:715-21. KaldahlWB, Kalkwarf KL, Patil KD, Dyer J, Bates R. Evaluation of modalities of periodontal therapy. Mean probing depth, pro attachment level and recession. J Periodontol 1988 ; 59 : 783 Leknes KN. The influence of anatomic and iatrogenic root sur characteristics on bacterial colonization and periodo destruction : a review. J Periodontol 1997 ; 68 : 507-16. Lima LA, Anderson, GB, Wang MM, Nasjleti CE, Morrison EC, Ko etal. Healing of intrabony defects and its relationship to canal therapy. A histologic and histometric study in dogs. J Pe dontol 1997;68:240-8. Listgarten M, Lindhe J, Helden L. Effect of tetracycline and/or sca on human periodontal diseases. Clinical, microbiological and tological observations. J Clin Periodontol 1978 ; 13 : 799-804 Loos B, Nylund K, Claffey N, Egelberg J. Clinical effects of root d dement in molar and non-molar teeth. A 2-year follow-up. J Periodontol 1989 ; 16 : 498-504. Lowman JV, Burke RS, Pelleu GB. Patent accessory canals : dence of molar furcation region. Oral Surg 1973 ; 36 : 580-4.

Alaluusa S, Asakainen S, Lai CH. Intrafamilial transmission of Actino- bacillus actinomycetemcomitans. J Periodontol 1991 ; 62 : 207-10. Asakainen S, Alaluusa S, Saxen L. Recovery of A. actinomycetemco mitans from teeth, tongue, and saliva. J Periodontol 1991 ; 62 : 203-6. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-surgical periodontal therapy. I. Moderately advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1981 ; 8 : 57-72. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-surgical periodontal therapy. II. Severely advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1984a ; 11 : 63-76. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of non-surgical periodontal therapy. III. Single versus repeated instrumentation. J Clin Perio dontol 1984b; 11 : 114-24. Barnes GP, Parker WA, Lyon TC, Fultz RR Indices used to evaluate signs, symptoms and etiologic factors associated with diseases of the periodontium. J Periodontol 1986 ; 57 : 643-51. Barrington ER An overview of periodontal surgical procedures. J Periodontol 1981 ; 81 : 518-28. Beck J, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67: 1123-7 Bender IB, Seltzer S. Roentgenographic and direct observation of experimental lesions in bone. I. J Am Dent Assoc 1961a ; 62 : 152. Bender IB, Seltzer S. Roentgenographic and direct observation of expe rimental lesions in bone. II. J Am Dent Assoc 1961b ; 62 : 708. Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of soluble plaque factors on inflam matory reactions with the dental pulp. Scand J Dent Res 1975 ; 83: 153-8. Blomlof LB, Lindskog S, Hammarstrom L. Influence of pulpal treat ments on cell and tissue reactions in the marginal periodontium. J Periodontol 1988 ; 59 : 577-83. Bower RC. Furcation morphology relative to periodontal treatment. Furcation entrance architecture. J Periodontol 1979 ; 50 : 23-7

Martin M, Gantes B, Garrett S, Eegelberg J. Treatment of periodo furcation defects. I. Review of the literature and description regenerative surgical technique. J Clin Periodontol 1988; 232-9. McFallW. Tooth loss in 100 treated patients with periodontal dise J Periodontol 1982 ; 53 : 539-49. Morrison E, Ramfjord S, Hill R. Short-term effects of initial nons cal periodontal treatment (hygiene phase). J Clin Periodo 1980 ;7 : 199-211. Norland R Garrett S, Kiger R, van Ootheghem R, Hutchens LH, E berg J. The effects of plaque control and root debridemen molar teeth. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 231-6. Offenbacher S, Katz VL, Fertik GS, Boyd DL, Maynor GB, McKai etal. Periodontal infection as a risk factor for preterm low b

Cercek J, Kiger R, Garrett S, Egelberg J. Relative effects of plaque control and instrumentation on the clinical parameters on human periodontal disease. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 46-56. Ciancio S. Medications at risk for periodontal disease. J Periodontol 1996; 67 : 1055-9. Cohen S, Bums RC. Pathways of the pulp. Saint Louis : Mosby Year Book, 1994. Dreizen S, Bodey GR Rodriguez V. Oral complications of cancer che motherapy. Postgrad Med 1975 ; 58 : 75-82. Giovannoli JL, Saffar JL. Echanges reciproques entre les pathologies pulpaires et parodontales. J Parodontol 1988 ; 7 (n°special Endo/ Paro) : 121-30. Goldman HM, Stallard RE. Limitations of the radiograph in the dia gnosis of osseous defects in periodontal disease. J Periodontol

J Periodontol 1996; 67 : 1103-13. Pihlstrom B, OliphantT, McHugh R. Molar and nonmolar teeth c pared over 6 years following two methods of periodontal ther J Periodontol 1984 ; 55 : 499-504. Poison AM, Meitner SW, Zander HA. Trauma et progression of ma nal periodontitis in squirrel monkeys. III. Adaptation of interp mal bone to repetitive injury. J Periodontal Res 1976 ; 11 : 279 Preus H, Zambon JJ, Dunford RG, Genco RJ. The distribution transmission of Actinobacillus actinomycetemcomitans in fa lies with established adult periodontitis. J Periodontol 1994 ; 2-7 Proye M, Caton J, Poison A. Initial healing of periodontal poc after a single episode of root planing monitored by controlled bing force. J Periodontol 1982 ; 53 : 296-301.

Grbic1973;44:326-8. JT, Lamster IB. Risk indicators for future clinical attachment loss in adult periodontitis, tooth and site variables. J Periodontol 1992 ; 63 : 262-9. Greenstein G, Caton J. Periodontal disease activity : a critical assess ment. J Periodontol 1990 ; 61 : 543-52. Grossi SG, Skrepcinski FB, DecaroT, Zambon J, Cummins D, Genco RJ. Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996 ; 67 : 1094-102. Gutmann JL. Prevalence, location and patency canals in the furcation region of permanent molars. J Periodontol 1978 ; 49 : 21-6. Hamp SE, Nyman S, Lindhe J. Periodontal treatment of multirooted teeth. Results after 5 years. J Clin Periodontol 1975 ; 2 : 126-35.

Ramfjord 1975. SR Ash MM Jr. Locclusion. Paris : Julien Prelat Edit ReesTD, Biggs NL, Collins CK. Radiographic interpretation of pe dontal osseous lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Radiol Endod 1971 ; 32 : 141-53. Rodriguez-Ferrer HJ, Strahan JD, Newman HN. Effect on ging health of removing overhanging margins of interproximal sub gival amalgam restorations. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 457-6 Saarela M, vonTroil-Linden B.Torkko H, Stucki AM, Alaluusa S, Jo mies-Somer H etal. Transmission of oral bacterial spe between spouses. Oral Microbiol Immunol 1993 ; 8 : 349-54. Scannapieco FA, Mylotte JM. Relationship between periodo disease and bacterial pneumonia. J Periodontol 1996 ; 67 : 1114


372/445

3

5/11/2018


Parodontie medicale Somacarrera ML, Hernandez G, Acero J, M oskow BS. Factors related to the incidence and severity of cyclosporin-induced gingival overgrowth in transplant patients. A longitudinal study. J Perio dontal 199 4; 65 : 671-5. Taylor GW, Burt MA, Becker MR Genco RJ, Shiossman M, Knowler WC etal. Periodontitis and poor glycemic control in NIDDM. J Periodontal 1996 ; 67 : 1085-93.

Vertucci TJ, Williams RG. Furcation canals in the human mand first molar. Oral Surg 1974 ; 38 : 308-14. Wang H, Burgett FG, ShyrY, Ramfjord SE.The influence of mola cation involvement and mobility of future clinical periodontal chment loss. J Periodontal 1994 ; 65 : 25-9. Zappa U, Rothlisberger JR Simona C, Case D. In vivo scaling and planing forces in molars J Periodontal 1993 ; 64 : 349-54.


373/445

5/11/2018


La lithotritie parodontale chirurgicale

La chirurgie est« une discipline medicale specialisée dans le traitement par intervention manuelle et instrumentale sur I'organisme »(Petit Larousse, 1994). Elle se definit egalement comme I'art de traiter les maladies ou les blessures a I'aide des mains (Dorland's Medical Dictionary, 1974; American Academy of Periodontology, 1986). II apparalt donc que la quasi-totalite des traitements parodontaux pourraient etre consideres, par definition, comme « chirurgicaux ». Cependant, la denomination « chirurgie parodontale » semble definir tous les types de manipulations des tissus durs et/ ou mous parodontaux incluant une incision avec ou sans elevation d'un lambeau (pour revue voir Barrington, 1981). Le detartrage, le surfagage, le curetage et la lithotritie parodontale ne sont donc pas consideres comme des actes de chirurgie. Au cours des cinquante dernieres annees, un tres grand nombre d'articles ont discute les indications et contre-indications ainsi que les avantages et inconvenients des differentes techniques chirur-

ment non chirurgicaux (« conservateurs ») et des traiteme chirurgicaux. Compte tenu de ce qu'est devenue aujourd'hui la parodontie nique, notamment dans ses aspects medicaux, on peut trou derisoire que les machoires de pore restent encore le subs prefere de I'enseignement de la chirurgie parodontale, si ce n de la parodontie tout court. L'idee etait, semble-t-il, que les ac realises avant la chirurgie (prescription de soins loca detartrage, surfagage, curetage) n'avaient d'autre utilite que preparer I'acte chirurgical (Zamet, 1975). On peut egalem regretter que l'on ait pu penser qu'une erreur en amont du tra ment (preparation initiate) serait facilement corrigee en aval gr a la chirurgie. Depuis quinze ans, la recherche a conduit la profession a s'in roger profondement sur les indications et les buts a atteindre a 3 la chirurgie parodontale . Apres analyse, il est probable que ait souvent surtraite les maladies parodontales au temps glori

gicales en parodontie (Barrington, 1981). La chirurgie est souvent consideree comme I'acte le plus impor tant et le plus vaiorisant du traitement parodontal puisque, au cours de la formation clinique d'un parodontiste, elle occupe une place privilegiee dans le cursus universitaire et post-universitaire. L'etudiant ou le praticien diplome pourrait donc avoir le sentiment qu'il ne deviendra reellement« parodontiste » que lorsqu'il sera capable de realiser des actes de chirurgie. Le parodontiste a ete volontiers considere comme etant le meilleur chirurgien possible du parodonte1. C'est cet acte que l'on ne delegue pas au clinicien debutant2. II s'est alors installe dans le monde de la parodontie clinique une tres forte polemique, probablement inutile, alimentee par le debat selon lequel il existerait des traitements totale-

de la chirurgie (Barrington, 1981 ; Prichard 1979).

1. C'est au moins une des principales raisons pour lesquelles certains d'entre nous ont decide d'interrompre leur exercice liberal d'omnipraticien pour rechercher une formation aux Etats-Unis. 2. On peut s'interroger sur le fait que les « premiers degres » des cours post-universitaires soient consacres a la formation aux actes « non chirurgicaux » et que les etapes suivantes le soient aux actes « chirurgicaux » (consideres comme plus valorisants). Les publicites concernant es cours post-universitaires destines a seduire les futurs etudiants montrent assez souvent des blocs operatoires. Est-il acceptable que les amphitheatres se vident lorsque l 'on aborde des sujets de science fondamentale mais qu'ils se remplissent lorsqu'il s'agit de greffes gingivales ou de techniques chirurgicales de comblement ?


I

Indications des actes chirurgicaux en parodontie

La reduction de la profondeur de la poche, avec si possible elimination, a ete pendant tres longtemps le seul et unique crit de succes des traitements parodontaux. L'indication essenti de la chirurgie etait la profondeur de la poche, mesuree a la so parodontale avec un seuil de tolerance se situant autour de 4 (Waerhaug, 1977 et 1978). Au-dela de cette profondeur, il y a indication quasi formelle de chirurgie parodontale puisqu'il e admis que I'elimination « aveugle » du tartre et de la plaque so gingivale etait impossible pour les poches profondes et que cicatrisation par gain d'attache ne pouvait pas se faire. Ce n que tres recemment que I'acte chirurgical a ete associe aux ga d'attache, par regeneration tissulaire guidee, de la totalite d tissus parodontaux detruits par le processus pathologique inf tieux (Hancock, 1989). Cependant, il a ete montre que la re

3. Nous reconnaissons avoir maladroitement alimente cette p mique.

374/445

3

5/11/2018

Parodontie medicale


profondeur de la poche determinee par le sondage etait souvent surevaluee au minimum de 0,5 a 1 mm, surtout lorsque les tissus etaient enflammes (Listgarten, 1980 ; Garnick et al., 1980). Un certain nombre d'etudes ont donc emis des doutes sur la profon deur des poches comme seule evaluation du succes ou de I'echec de nos traitements (Ramfjord etal., 1968; Prichard, 1979; Knowles et al., 198 0; Weeks, 1980). II est aujourd'hui etabli que la presence de poches ne necessite pas necessairement la realisation d'une chirurgie parodontale puisque les poches memes peu profondes ne protegent pas le malade de I'apparition d'une parodontite ni des recidives apres traitement (Barrington, 1981 ; Knowles et al., 1980). Selon la plupart des auteurs, la chirurgie parodontale avait pour buts principaux (Barrington, 1981) : — la suppression des poches par elimination de leur partie molle; — I'elimination des poches par modification de I'architecture de I'os ; — I'elimination des parties pathologiques des tissus parodontaux pour creer une nouvelle attache ou une readaptation des tissus durs ou mous sur la racine ; — la correction des problemes mucogingivaux (recessions, man que de gencive attachee) ; — correction des pour faciliter une meilleure hygiene ; — la I'amelioration de tissus I'esthetique ; — I'amelioration de I'architecture des tissus pour I'insertion de protheses et des soins ; — le drainage des suppurations.

Principaux types de chirurgies parodontales Seuls seront decrits ici les principaux types de chirurgies paro dontales destines a traiter les lesions du meme nom.

A ENAP (Excised New Attachment Procedure) Ayant comme precurseurs Kirkland (1931) et Barkann (1939) qui avaient tente de realiser des actes de chirurgie parodontale conservatrice, la technique de I'ENAP a ete mise au point par Yukna et al. (1976). Elle consiste en I'excision chirurgicale tranche de I'epithelium de la poche avec elevation d'un minimum de tissu parodontal pour avoir acces a la surface radiculaire. Son auteur considerait qu'elle respectait mieux les tissus parodontaux que le curetage qui dechire les tissus. Notre approche chirurgicale s'apparente a la sienne.

B Lambeau deWidman modifie (LWM) Le lambeau de Widman modifie a ete la premiere approche moderne de chirurgie conservatrice destinee a eviter les pertes d'attache et tenter d'en gagner (Ramfjord et Nissle, 1974). Cette technique est une modification de celle, relativement agressive, du lambeau de pleine epaisseur decrite originellement par Wid man (1918). Elle consiste en I'elimination au bistouri de I'epithe lium de la poche : detartrage-surfaçage des racines exposees apres elevation d'un lambeau de pleine epaisseur sans osteoectomie et replacement du lambeau le plus pres possible de sa posi

tion originelle. Generalement, apres LWM, la cicatrisation se par un long epithelium de jonction avec ou sans gains d'atta cliniques et/ou radiologiques (Caton et Nyman, 1980 ; Ca et al., 1980). Avec cette technique, les recessions gingivales s moins importantes et entraTnent donc moins de sensibilites d tinaires et de caries radiculaires (Ramfjord et Nissle, 1974). LWM a ete conseille pour traiter les poches de 4 a 12 mm ca gains d'attache sont superieurs a ceux qui sont obtenus avec autres techniques chirurgicales (Barrington, 1981).

C Curetage ouvert (Open Flap Curetage)

Cette technique a ete promue par Ammons et Smith (19 (Smith et al., 1980). Elle consiste en I'elimination d'une bande gencive marginale suivie de I'elevation d'un lambeau de ple epaisseur, de la degranulation des tissus enflammes sans m lage de I'os parodontal et du repositionnement des berges d plaie au niveau ou elles se trouvaient avant I'incision. C methode est done tres proche de la technique du lambeau Widman modifie et est indiquee quand les pertes d'attache s si severes que la manipulation de I'os parodontal mettrait la d en danger. On peut egalement I'utiliser lorsque l'on espere regeneration ou que l'on ne souhaite pas de recessions ging les, surtout au niveau des dents anterieures. La cicatrisation fait avec ou sans gains d'attache cliniques ou radiologiques (P et Glickman, 1962). La qualite des resultats depend surtout I'environnement microbien au moment de I'intervention. U technique chirurgicale (lambeau esthetique d'acces), decrite Genon et Romagna-Genon (1999), se rapproche du curet ouvert (Takei etal., 1985).

D Chirurgie osseuse (lambeau de repositionnement apical)

Des la fin du xixe siecle, les parodontistes ont propose d'acce aux lesions parodontales par elevation d'un lambeau de ple epaisseur (Robicsek, cite par Stern etal., 1965). Autour annees 20, Zentler (1918) et Zemsky (1926) ont propose d'el ner I'os qu'ils pensaient « necrose » (Barrington, 1981). P Schluger (1949) proposa de corriger I'architecture « negative » I'os apres elevation d'un lambeau de pleine epaisseur, cureta du tissu de granulation, instrumentation de la surface radicul et repositionnement du lambeau sur I'os residuel. II avait propo cette approche parce qu'il pensait que les anciennes techniq etaient trap agressives (!) (Barrington, 1981). La demonstra des succes cliniques de cette technique n'a ete faite qu'a trav la presentation de cas cliniques documentes (Friedman, 195 Oschenbein, 1958 et 1977 ; Oschenbein et Bohannon, 19 Oschenbein et Ross, 1969 ; Barrington et al., 1972 ; Johns 1976 ; Tibbets et al., 1976 ; Selipski, 1976 ; Bori, 1979). Selip

(1976) a modifie cette technique en eliminant moins de supp parodontal mais il accepte tout de meme des pertes d'attac apres chirurgie allant jusqu'a 1 mm. Apres avoir realise ce type de chirurgie, la mobilite dentaire augmentee ou reste souvent identique a celle qui existait av traitement (Selipski, 1976 ; Smith et al., 1980). Cette techni avait pour but de faciliter I'hygiene des patients mais il ne sem pas que ce soit le cas puisque les surfaces dentaires sont con derablement augmentees a la suite des recessions gingiva induites par les actes chirurgicaux (Zamet, 1975). Enfin, il f reconnaitre que les etudes publiees sont souvent impreci quant aux indications et contre-indications et qu'elles laissent


375/445

5/11/2018


La lithotritie parodontale chirurgi

large place au sens clinique de chacun (Oschenbein, 1977 ; Barrington, 1981). Au total, on s'aperçoit que les contre-indica tions sont celles où justement les lésions ont le plus besoin de gagner de l'attache. Contrairement aux concepts élaborés par Schluger, les études menées par des équipes Scandinaves ont clairement montré qu'il n'est pas nécessaire de réaliser une ostéoplastie pour que les lésions parodontales cicatrisent (Rosling e t al., 1976; Rosling, 1983 ; Lindhe et al., 1982a, 1982b et 1987 ; Lindhe et Nyman, ; Westfelt et al., 1985 ; Smith et al., 1980 ; Townsed-Olsen e1985 t al., 1985). On a montré que l'on gagne plus d'attache si on n'instrumente pas l'os parodontal au cours de la chirurgie (Knowles et al, 1979; Rosling, 1983; Townsed-Olsen et al., 1985).

E Conclusion Les techniques chirurgicales ont ete mises au point parce que la suppression du tartre a I'aide de methodes non chirurgicales etait consideree comme inefficace pour eliminer les poches parodon tales ou comme un compromis si la chirurgie parodontale ne pouvait pas etre realisee (patients aux pertes d'attache trap severes ou medicalement compromis). On a longtemps admis que les techniques non chirurgicales etaient reservees uniquement aux cliniciens insuffisamment formes en parodontie ; elles ont ete parfois considerees comme une espece de « sous-paro » car on admettait que seul le specialiste pouvait realiser la chirurgie paro dontale. On peut formellement s'opposer a ce point de vue car, souvent, les patients preferent recouvrer la sante par des moyens les moins agressifs, les moins destructeurs, les moins handicapant, les moins chers et les moins longs possibles. La chirurgie parodontale conventionnelle qui supprime les poches ou le tartre « a tout prix » a vecu. Comme c'est le cas dans de nombreuses specialites medicales et chirurgicales, nous sommes soumis a cette pression legitime de la part des patients qui souhaitent des traitements les moins agressifs possibles et nous devons accompagner cette evolution vers une medecine plus « conservatrice ».

HI

Dans ce cas, on observe que les suites sont tres souvent ine tantes ou tres simples. II n'est pas necessaire de mettre en p de pansement chirurgical ni de prescrire des antibiotiques ou anti-inflammatoires et la prise d'antalgiques n'est quelquefois necessaire. Les soins locaux sont effectues comme a I'habit des le soir de I'intervention.

B Technique 1

Premiere incision

Apres anesthesie locale de la muqueuse gingivale, une prem incision intrasulculaire est realisee a la lame 15C en suivan contour de la dent et en prenant appui le long des surfaces d taires. Aucune manoeuvre ne tente, deliberement, d'exciser bande de gencive marginale sauf si le tissu contient des co etrangers tels que de I'amalgame ou du ciment de scellem On doit au contraire garder la totalite du tissu gingival vestibul lingual et palatin. L'incision doit etre tranche jusqu'au ligam alveolodentaire en imitant le trajet d'une syndesmoto (fig. 15.1). Tout sera mis en ceuvre pour conserver I'integralite papilles interdentaires.

2 Deuxieme incision

La deuxieme incision est effectuee avec un bistouri d'Orban d les espaces interdentaires. Le meme instrument est utilise p soulever les papilles interdentaires (fig. 15.2).

Lithotritie chirurgicale

A Principe Les effets secondaires de la chirurgie conventionnelle sont majeurs : récessions, mobilités, caries et sensibilités dentinaires. Devant de telles complications et de tels effets secondaires indé sirables, on a été amené à proposer, avec d'autres, une approche différente dans la réalisation de la chirurgie parodontale.

Figure 15.1 Trajet de la premiere incision intrasulculaire. Les sions ne concement que les dents a operer sans incision decharge.


376/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 15.2 Deuxieme incision au bistouri d'Orban. La lame reste en contact avec les surfaces dentaires interproximales et sert de levier pour soulever la papille interdentaire dans son integralite (pleine epaisseur).

3

Elevation du lambeau

Figure 15.4 Elimina tion de I'obstacle empechant les gains d'attache. Dans ce cas, il s'agit d'un spicule de tartre loge dans une concavite de la racine. Les principes de la lithotritie non chirurgicale sont appli ques (respect du cement si necessaire).

Un elevateur de type Prichard (Glickman 24G ou P4GSP) est uti lise ensuite pour recliner un lambeau de pleine epaisseur sur une surface suffisante pour acceder aux sites concernes (fig. 15.3).

4 Elimination de I'obstacle Le ou les obstacles aux gains d'attache sont alors elimines avec I'instrument approprie qui peut etre un detartreur sonique, une curette ou un instrument a detartrer manuei (fig. 15.4). S'il s'agit d'une dent indemne de soins, il faudra respecter le cement. Si, au contraire, il s'agit d'une dent qui a supporte des restaurations prothetiques fixees et que la racine apparait avec une surface rugueuse decoloree, il faudra alors eliminer le cement par surfagage conventionnel.

Figure 15.3 Eleva tion du lambeau mucoperioste. II n'est souleve avec I'elevateur que pour permettre I'acces visuel aux racines dentaires a traiter.

Figure 15.5 Les sutures resorbables interrompues sont mise place. II faut s'assurer que la plaie chirurgicale est hermetique de permettre une bonne cicatrisation.


377/445

5/11/2018


La lithotritie parodontale chirurgica

Figure 15.6 Materiel necessaire pour realiser une lithotri chirurgicale : sonde William PW (a), sonde de Nabers P2N ( manche de miroir (c)et miroir MIR4 (d), precelles College DP2 ( manche de bistouri (f) et lame 15C (g), bistouri d'Orban K01/2 ( retracteu r P24GSP (i), curette SRPG 11/12 After Five (j), cure SRPG 1/2 (k), cure tte SRPG 12/13 (I), curette SG 4R/4L (m), cure SG 17 (n), curette SKRA2 (o), curette SKRA3 (pj, curette SAS 1 (q), porte-aiguille NH 5038 (r), ciseaux Lagrange 514 (s), pin gouge Mini Freidman ft), aspirateur ASPCG3) (u).


378/445

5/11/2018

Parodontie medicale

5


Irrigation a I'aide d'antiseptiques

Une fois les obstacles aux gains d'attache elimines, il conviendra d'irriguer les lesions avec de grandes quantites d'eau oxygenee a 3 % puis de chlorhexidine a 0,2 % plutot qu'avec du serum physiologique. Dans ce cas, on observe que le champ operatoire apparalt immedia-

tement exsangue, ce qui permet de proceder a la verification de I'etat de la racine traitee. Les irrigations permettent egalement d'eliminer les spicules de tartre qui auraient pu etre pieges dans les lesions.

6

Mise en place des sutures

Les sutures interrompues, point par point, sont realisees avec des fils resorbables 3/0 (Vicryl rapide®, Ethicon) (fig. 15.5). Elles peu vent egalement etre realisees en continu. Leur resorption s'effectue en 8 a 10 jours. Les instruments utilises pour la lithotritie chirurgicale sont presentes a la figure 15.6.

7

Suites cliniques

Les suites sont en general simples et le patient peut reprendre immediatement ses activites professionnelles et familiales. Les soins locaux restent inchanges et peuvent etre realises le soir meme. Aucun pansement chirurgical n'est necessaire. La pres cription d'un antibiotique n'est pas indiquee. Le patient pourra, a la demande, utiliser des antalgiques (paracetamol). La cicatrisa tion clinique est en general complete en 15 jours (fig. 15.7).

Conclusion

Figure 15.7 Suites cliniques 15 jours apres lithotritie chirurgi Noter I'excellent aspect clinique des tissus operes

La lithotritie chirurgicale n'est utilisee que pour acceder a la sur face radiculaire afin d'en supprimer les obstacles aux gains d'atta che (le plus souvent du tartre). Elle possede des indications pre-

cises et doit etre pratiquee sur des lesions au repos en respec le plus possible les tissus parodontaux qui n'ont pas ete det par le processus infectieux et/ou a la suite de manoeuvres de tisterie et/ou de prothese.


379/445

5/11/2018


Bibliographie American Academy of Periodontology. Glossary of terms in periodon tics. J Periodontal 1986 ; 57 (suppl.) : 1-31 Ammo ns W, Smith D. Flap curettage : rationale, technique and expectations. Dent Clin North Am 1976 ; 20 : 215-26. Barkann L. A conservative surgical technique for the eradication of a pyorrhea pocket. J Am Dent Assoc 1939 ; 26 : 61. Barrington EP. An overview of periodontal surgical procedures. J Periodontal 1981 ; 81 : 518-28. Barrington ER O'Bannon JY, Oschenbein C, Stallard RE. In our opinion : to what extent do you remove or recontour bone in periodontal therapy ? J Periodontal 1972 ; 43 : 184-8. Bori J. Analyse parodonto-prothetique. Cahiers Protheses 1979 ; 28 : 55-90. Caton J, Nyman S. Histometric evaluation of periodontal surgery. I. The modified Widman flap procedure. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 212-23. Caton J, Nyman S, Zander H. Histometric evaluation of periodontal surgery. II. Connective tissue attachment levels after four rege nerative procedures. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 224-31. Dorland's Medical Dictionary. Philadelphie : WB Saunders Co, 1974. Fairbrother KJ, Heasman PA. Anticalculus agents. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 285-301. Freindman N. Periodontal osseous surgery : osteoplasty and osteo tomy. J Periodontol 1955 ; 26 : 257-69. GamickJJ, Spray JR, Vemino DM, Klawitter JJ. Demonstration of probes in human periodontal pockets. J Periodontol 1980 ; 51 : 563-70. Genon R Romagna-Genon C.Traitement parodontal raisonne. Paris : CdR 1999. Hancock EB. Regeneration procedures. Section VI. Proceedings of the World Workshop in clinical periodontics. American Academy of Periodontology, 1989. Johnson RL. Principles in periodontal osseous resection. Dent Clin North Am 1976 ; 20 : 35-59. Kirkland O.The suppurative periodontal pus pocket: its treatment by the modified flap operation. J Am Dent Assoc 1931 ; 18 : 1462. Knowles Burgettfollowing FG, Morrison Nissle RR, S. Compa rison JW, of results threeE, modalities ofRamfjord periodontal therapy related to tooth type and initial pocket depth. J Clin Periodontol 1980 ; 7 : 32-47. Knowles JW, Burgett FG, Nissle RR, Schick R, Morrison E, Ramfjord S. Results of periodontal treatment related to pocket depth and attachment levels. Eight years. J Periodontol 1979 ; 50 : 225-33. Lindhe J, Nyman S. Scaling and granulation tissue removal in perio dontal therapy. J Clin Periodontol 1985 ; 12 : 374-88. Lindhe J, Socransky S, Nyman S, Westfelt TE. Dimensional altera tions of the periodontal tissues following therapy. Intern J Periodont Rest Dent 1987 ; 7 : 9-21. Lindhe J, Westf elt E, Nyman S, Socransky S, Heijl L, Bratthall G. Hea ling following surgical/nonsurgical treatment of periodontal disease. A clinical study. J Clin Periodontol 1982a ; 9 : 115-28. Lindhe J, Socransky S, Nyman S, Haffajee A, Westfelt E. « Critical probing depths » in periodontal therapy. J Clin Periodontol 1982b ; 9 : 323-36. Lindhe J, Westfelt E, Nyman S, Socransky S, Haffajee A. Long-term effect of surgical/non surgical treatment of periodontal disease. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 448-58. Listgarten MA. Periodontal probing. What does it mean ? J Clin Perio dontol 1980; 7 : 165-76. Nyman S, Lindhe J, Rosling B. Periodontal surgery in plaque-infected dentitions. J Clin Periodontol 1977 ; 4 : 240-9. Oschenbein C. Osseous resection in periodontal surgery. J Periodon tol 1958; 29: 15.

La lithotritie parodontale chirurgi

Oschenbein C. Current status of osseous surgery. J Period 1977;45:577-86. Oschenbein C, Bohannon H. The palatal approach to osseous gery. J Periodontol 1964 ; 35 : 54-68. Oschenbein C, Ross S. A re-evaluation of osseous surgery. Dent North Am 1969 ; 13 : 87-102 Patur B, Glickman I. Clinical and roentgenographic evaluation of postment healing of intrabony pockets. J Periodontol 1962 ; 33 : 164Petit Larousse. Dictionnaire encyclopedique. Paris : Larousse, 19

Prichard JF. The diagnosis and treatment of periodontal diseas general practice. Philadelphie : WB Saunders and Co, 1979. Quirynen M, Vandekerckhove B, Bollen CML. Avantages clinique microbiologiques d'une disinfection buccale optimale chez patients presentant une parodontite avancee. Le Monde taire 1996 ; 77 : 5-8. Ramfjord S, Nissle RR, Shick R, Cooper H Jr. Subgingival curet versus surgical elimination of periodontal pockets. J Period 1968; 39: 167-75. Ramfjord SP, Nissle RR. The modified Widman flap. J Period 1974; 45 : 601-7 Rosling B, Nyman S, Lindhe J, Jem B. The healing potential of p dontal tissues following different techniques of periodontal gery in plaque free dentitions. J Clin Periodontol 1976 ; 3 : 233

Rosling B. Periodontal^ treated dentitions. Their maintenance prognosis. Int Dent J 1983 ; 33 : 147-51. Schluger S. Osseous resection : a basic principle in periodontal gery. Oral Surg 1949 ; 2 : 316. Selipski H. Osseous surgery, how much need we compromise. Clin North Am 1976 ; 20 : 79-106. Smith D, Ammons W, van Belle G. A longitudinal study of period status comparing osseous recontouring with flap curett J Periodontol 1980 ; 51 : 367-75. Stern IB, Everett F Robicsek K. S. Robicsek : a pioneer in the sur treatment of periodontal disease. J Periodontol 1965 ; 36 : 265Takei HH, HanTJ, Carranza FA, Kenney EB, LekovicV. Flap techn for periodontal bone implant. Papilla preservation techn J Periodontol 1985 ; 56 : 204-10. Tibbets LS Jr, Oschenbein C, Loughlin DM. Rationale for lin approach to mandibular osseous surgery. Dent Clin North 1976 ; 20 : 61-78. Townsen-Olsen C, Ammons W, van Belle G. A longitudinal s comparing apically repositioned flaps with and without osse surgery. Int J Periodont Rest Dent 1985 ; 5 : 11-33. Waerhaug J. Subgingival plaque and loss of attachment in periodon as evaluated on extracted teeth. J Periodontol 1977 ; 48 : 125-3 Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction following gingival plaque control. II As observed on extracted te J Periodontol 1978 ; 49 : 119-34. Weeks PR. Pros and cons of periodontal pocket elimination proc res. Periodontal Abst 1980 ; 28 : 4. Westfelt E, Bragd L, Socrasnky S, Haffajee A, Nyman S, Lindh Improved periodontal conditions following therapy. J Clin P

dontol 1985 ; 12 : 283-93. Widman L.The operative treatment of pyorrhea alveolaris. A new gical method. SvenTandlakTidskr 1918 ; Dec. Yukna RA, Bowers GM, Lawrence JJ, Fedi PF. A clinical study of ing in humans following the excisional new attachment proc res. J Periodontol 1976 ; 47 : 696-700. Zamet J. A comparative clinical study of three periodontal sur techniques. J Clin Periodontol 1975 ; 2 : 87-97 Zemsky JL. Surgical treatment of periodontal disease. Dent Cos 1926; 68 : 465. Zentler A. Suppurative gingivitis with alveolar involvement. A surgical procedure. J Am Med Assoc 1918 ; 71.


380/445

5/11/2018


Le bilan de fin du traitement actif

La decision de mettre fin au traitement actif est essentiellement fondee sur le principe suivant: il est termine lorsque les objectifs fixes en commun avec le patient au debut du traitement sont atteints. Cette decision depend de la presence d'une ou de plusieurs conditions qui peuvent etre en relation avec des criteres lies a la fois au patient, a la bouche, aux dents et aux sites. Elle est prise plus ou moins tot apres etude du dossier, negociation avec le patient et selon la nature des objectifs etablis. Les criteres de fin du traitement actif doivent etre fixes des le debut de la therapeutique afin d'eviter de mener un traitement parodon tal « a vue ».

Criteres de fin du traitement actif

de tels patients des plans de traitement etales sur une gra periode de temps. Par ailleurs, le patient et/ou le praticien peuvent decider de te ner le traitement actif pour des raisons souvent personne comme la situation financiere, psychique, medicale (hospita tion par exemple), etc.

B

Le traitement actif peut egalement etre termine lorsque symptomes associes aux pertes d'attache actives sont su mes. Chacun de ces symptomes sera passe en revue afin determiner si leur disparition complete peut etre consid comme un critere pour decider que le traitement actif est parv a son terme.

1 A Criteres lies au patient Si le contort fonctionnel represente le seul critere de succes pour le patient, le traitement actif peut tres bien se terminer des la fin du bilan parodontal puisque les symptomes associes aux pertes d'attache actives (saignements, halitose, douleurs, mobilites, suppurations, migrations) auront ete diminues, voire supprimes, par le traitement anti-infectieux. Dans ce cas, le praticien et le patient doivent admettre que les pertes d'attache seront certes stoppees mais que les gains d'attache ne pourront pas etre acquis. II est evident egalement que les soins locaux ne devront pas etre interrompus faute de quoi la pathologie sera a tres fort risque de decompenser, surtout pour les parodontites a debut precoce. II est done tres important, pour des raisons humaines et juridiques evidentes, que le patient soit prevenu clairement du risque encouru, qui est d'autant plus fort s'il s'agit d'une parodontite a progression rapide ou juvenile localisee. Si des soins et/ou des protheses sont necessaires, ils ne pourront pas etre realises dans de bonnes conditions de securite. II est alors fortement conseille de ne pas les realiser, meme si le patient a signe une decharge (la jurisprudence a confirme que cette attitude etait la plus prudente). Les seances de maintenance seront, dans ce cas, plus rapprochees que lorsqu'un traitement actif a ete mene a terme de maniere classique. II est alors possible de proposer a


Symptomatologiefonctionneile

Mobilites

Lorsque la pathologie est au repos et que les gains d'attache maximaux, les mobilites en rapport avec les pertes d'attache souvent tres fortement diminuees, voire arretees. Toutes mobilites ne sont pas systematiquement supprimees alors les gains d'attache sont acquis. La presence d'eventuels trau occlusaux peut tres bien expliquer que des mobilites subsis alors que les criteres objectifs de gains d'attache sont pres (fermeture des lesions, comblement radiologique, reapparitio la lamina dura, par exemple) (Lindhe et al., 1975 ; Kerry 1982). On peut alors considerer que le traitement actif n'est termine tant que le trauma occlusal existe. Cependant, sa sence sur un parodonte non infecte n'induit pas de pertes d'a

che. Lesendodontiques mobilites residuelles peuvent egalementdes etrefelures, dues a lesions actives, des fractures, Dans ce cas, il faudra evidemment les prendre en charge.

2 Saignement

Meme si le saignement au brassage disparait tres rapidem (une semaine en general apres le debut du traitement anti-in tieux), le traitement actif ne peut etre considere comme term que lorsque la totalite des lesions ne saigne pas a la stimula (BUS-). Si tel n'est pas le cas, il est clair qu'il ne faudra pas lib le patient tant que ce symptome n'aura pas ete elimine (L et al., 1986). La disparition du saignement autorise la realisa

381/445

3

5/11/2018

Parodontie medicale


actif est termine (Herrera et al, 2000). Meme s'il s'agit de s purations d'origine non parodontale (endodontique par exemp il faudra les prendre en charge, de quelque maniere que ce s (y compris par I'extraction), puisque les dents ainsi atteintes s des reservoirs bacteriens potentiels qui peuvent etre resp sables d'une recidive quasiment programmee (Adriaens e 1988). II est deconseille de prescrire en aveugle un antibiotiq (local ou systemique) quel qu'il soit pour faire disparaitre les s purations. II est autrement plus efficace d'en traiter la ou

des soins et protheses dentaires necessaires qui devront etre en position supragingivale ou juxta-gingivale.

3 Migrations Dans un certain nombre de cas (plus frequents qu'il pourrait y paraitre au premier regard), les migrations (le plus souvent les versions et moins souvent les extrusions) sont partiellement ou totalement reversibles (Gaumet et a/., 1999). Si les migrations (souvent le traitement orthodontique est de tresinesthetiques) grand secourspersistent, et evite tres frequemment les extrac tions et donc les protheses (fig. 16.1). On pourrait considerer que ce traitement fait alors partie integrante de la therapie active en sachant qu'il doit etre sous etroite surveillance parodontale et sans irritation de la jonction dentogingivale.

4

causes.

5 Halitose

L'halitose parodontale disparait quelques jours apres la mise place des soins locaux. Puisqu'elle est la signature d'une inf tion a bacteries anaerobies (parodontale et/ou endodontiqu elle doit etre eradiquee pour que le succes du traitement a soit considere comme acquis (van Steenberghe et Rosenbe 1996).

Suppurations

II est evident que les suppurations d'origine parodontale doivent absolument etre supprimees pour considerer que le traitement

Figure 16.1 Patiente de 52 ans souffrant d'une parodontite a progr sion rapide de type B. Le traitement orthodontique a permis de re blir la fonction et une meilleure esthetique. Aspects (a) clinique et radiologique avant traitement parodontal (1987). Aspect (c) cliniq pendant traitement orthodontique. Aspects (d) clinique et (e) radi gique apres traitement orthodontique (2001).

370


382/445

5/11/2018

6


Recessions gingivales

Lorsque les gains d'attache sont maximaux, les recessions gingi vales induites par les pertes d'attache actives et celles provoquees par I'elimination du tartre ne doivent plus evoluer. Si c'est toutefois le cas, c'est que les pertes d'attache sont actives meme si la profondeur de la poche est en dega de 3 ou 4 mm. Certaines recessions gingivales en rapport avec des variations anatomiques extremes (recessions localisees au niveau d'une seule face d'une ou de plusieurs dents) peuvent etre prises en charge par la chirurgie mucogingivale si le patient le desire. Celleci peut resoudre en meme temps les problemes de sensibilite au froid au niveau des racines denudees (Hall, 1984). Neanmoins, de telles recessions gingivales, avec ou sans manque de gencive adherente, peuvent etre compatibles avec la sante parodontale (Wennstrom et Lindhe, 1983). Si les recessions gingivales preexistantes ou induites et aggravees par le traitement parodontal ne peuvent pas etre traitees autrement que par la prothese, la realisation d'une epithese gin gival permet dans certains cas de resoudre, au moins de maniere transitoire et a peu de frais, les problemes esthetiques (fig. 16.2).

Le bilan de fin du traitement

7 Tassements alimentaires

En I'absence d'autres symptomes, si les tassements alimenta

interdentaires peuvent etre facilement geres par I'usage des b settes interdentaires, on peut considerer que le traitement est termine. II faut savoir que ce symptome est plutot agg que reduit par le traitement, ce qui reste un handicap majeur traitements parodontaux. Les soins et protheses iatrogenes qui induisent des tassem alimentaires devront etre modifies ou recommences. A ce la dentisterie et la prothese font alors partie entiere de la th peutique parodontale meme si des protheses et des soins i genes ne sont pas toujours synonymes d'impossibilite de gag de I'attache a la condition que les limites des protheses so eloignees de la jonction dentogingivale et que les embras permettent le passage des brossettes interdentaires.

C Signes radiologiques

II existe des criteres radiologiques objectifs de gains d'attache a tout le moins, de consolidation des tissus parodontaux profo qui permettent de considerer que le traitement actif est term (Haussman, 1991 ; Jeffcoat, 1995). Ce sont principalemen

reapparition la lamina «dura au niveau deslesions cretes vertica interp males et le de comblement spontane » des Cependant, ces signes radiologiques ne peuvent etre obse qu'apres plusieurs mois (et quelquefois plusieurs annees) de tement actif et de maintenance.

D Signes microbiologiques

Pour que le modèle infectieux ne puisse pas s'installer ou réinstaller, il est obligatoire que la flore sous-gingivale soit com tible avec la santé parodontale. En conséquence, son analyse la microscopie à contraste de phase, les cultures sélectives e les sondes nucléiques doivent indiquer qu'elle l'est avant de rer le patient et de le soumettre à la maintenance. Dans ce ca est possible de tolérer une profondeur de poche supérieur 4 mm. Cette vigilance au niveau microbiologique est d'autant importante que les patients sont atteints de parodontite à dé précoce ou de parodontite suivie de réalisation prothétiques.

E Signes biologiques

Si une vitesse de des sédimentation et/ou une hyperleucocytose qu'une élévation protéines de la phase aiguë de l'inflama tion sont diagnostiquées comme associées à une pathol parodontale évolutive, le traitement parodontal actif ne sera terminé tant que ces signes biologiques subsisteront (Eber et Cappelli, 2000). Figure 16.2 Epithese gingivale. Cedispositif permet dans certains cas de resoudre, au moins de maniere transitoire et a peu de frais, les problemes esthetiques. Sans epithese (a), avec epithese (b). II est important de desinfecter I'epithese comme s'il s'agissait d'une prothese amovible.


383/445

5/11/2018

Parodontie medicale

II


Bilan de fin de traitement actif

Tableau 16.1 Modele de lettre.

Le bilan parodontal de fin de traitement actif est en tout point semblable à celui qui est réalisé au cours de la première consul tation. Il faudra donc procéder à un entretien (qui indique et mon tre au patient les éléments subjectifs et objectifs de succès), à un examen clinique (qui confirme les gains d'attache) et à des examens complémentaires bactériologiques, radiologiques et biologiques avant de décider que le traitement actif est terminé et que le patient peut alors être assujetti à un programme de maintenance. Il paraît également essentiel de fournir au patient des informa tions écrites sur ce que sont la maintenance et les objectifs qu'elle poursuit. À la fin du traitement actif, tous les patients doivent être clairement informés que les objectifs parodontaux sont atteints et à quoi correspondent les visites de maintenance. Ils peuvent l'être oralement au cours de l'entretien de fin de traitement actif mais il est important qu'ils le soient par écrit sur la nécessité des visites de maintenance. Nous proposons un exemple de lettre pour ce faire (tab. 16.1).

Bibliographie Adriaens PEC, De Boever RJ, Loesche W. Ultrastructural observa tions on bacterial invasion in cementum and radicular dentin of periodontally diseased human teeth. J Periodontol 1988; 59: 493-503. Ebersole JL, Cappelli D. Acute-phase reactants in infections and inflammatory diseases. Periodontology 2000 2000 ; 23 : 19-49. Gaumet PE, Brunsvold Ml, McMahan CA. Spontaneous repositionning of pathologically migrated teeth. J Periodontol 1999 ; 70 : 1177-84. Hall WB. Pure mucogingival problems. Chicago : Quintessence Publishing Co Inc., 1984. Haussman E. A contemporary perspective on techniques for clinical assessment of alveolar bone. J Periodontol 1991 ; 61 : 149-56. Herrera D, Rodlan S, Sanz M. The periodontal abscess : a review. J Clin Periodontol 2000 ; 27 : 377-86. Jeffcoat MK. Radiographic methods for the detection of progressive alveloar bone loss. J Periodontol 1995 ; 63 : 367-72. Kerry Morrison EC, Ramfjord SR Hill on RW,tooth Caffesse R, Nissle R et GJ, al. Effect of periodontal treatment mobility. J Perio dontol 1982 ; 53 : 635-8. Lalla E, Lamster IR, Drury S, Fu C, Schmidt AM. Hyperglycemia, glycoxidation and receptor for advanced glycation endproducts : potential mechanisms underlying diabetic complications, includ ing diabetes-associated periodontitis. Periodontology 2000 2000 ; 21 : 50-62.

Lang NR Joss A, Orsanic T Gusberti FA, Siegrist BE. Bleeding probing. A predictor for the progression of periodontal diseas J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 590-6.

Lindhe J, Hamps SE, Loe H. Plaque induced periodontal diseas beagle dogs. A clinical roentgenographical and histometric st J Periodontal Res 1975 ; 10 : 243-55. van Steenberghe D, Rosenberg M. Bad breath : a multidiscip approach. Louvain : Presses de I'Universite de Louvain, 1996 Wennstrom J, Lindhe J. Role of attached gingiva for maintenanc periodontal health. J Clin Periodontol 1983 ; 10 : 206-21.


384/445

5/11/2018


Parodontie medicale de regularité en matiere de visites de maintenance sont ceux qui avouentetre soumis au stress (Becker et al, 1984 ; Moss et al, ' 1996). Pres d'un quart d'entre eux qui sont revus en urgencepour recidive apres un traitement actif continuent de ne pas se presen ter aux visites de maintenance (Becker et al., 1984 ; Listgarten et al, 1989). II semblerait qu'il vaille mieux une maintenance erratique que pas de maintenance du tout puisque l'on perd trois fois plus d'attache et dix fois plus de dents dans le second cas (Suomi ef al, 1971 ; Becker et al, 1979 ; Buckley et Crowley, 1984). Un certain degre d'inflammation gingivale est peut-etre compatible avec la stabilite de I'attache apres traitement parodontal si la maintenance est effectuee regulierement (Ramfjord et al, 1987). Celle-ci semble etre plus efficace lorsqu'elle est sous I'etroite surveillance du parodontiste plutot qu'uniquement sous celle de I'omnipraticien (Axelsson et Lindhe, 1981). La maintenance apres traitement parodontal est absolument necessaire puisque de nombreuses etudes ont montre que le devenir du parodonte (et done des dents) est plus dependant de la qualite de la maintenance que du type de traitement dispense (Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Ramfjord et al, 1987 ; Becker et al, 1984 ; Goldman et al, 1986 ; Listgarten et al, 1989 ; Wood et al, 1989 ; McGuire, 1991 ; Gunsolley et al, 1994). II est possi ble de decider, des le bilan avant parodontal, du type, de nature et du rythme de la maintenance de commencer la la therapeutique active. Quels sont les sujets, les bouches, les dents et les sites qui sont les plus a risque de recidive apres traitement actif ?

l Patients à risque de récidive

risque de recidive apres traitement parodontal actif, qui peut e faible, moyen ou fort selon les cas. Les patients a haut risque de recidive apres traitement actif ser done ceux qui possedent le plus d'antecedents familiaux et PS qui sont le plus stresses, qui sont le plus susceptibles aux inf tions, qui ont le moins de caries, qui sont fumeurs et/ou ont de loppe dans le passe une ou plusieurs gingivites ulceronecrotiq ou pericoronarites (fig. 17.1) (Breivik et al, 1996). Certaines de ces caracteristiques, absentes avant ou pendan traitement actif, peuvent cependant apparaitre apres traiteme II s'agit par exemple du stress psychologique, d'une defaillan des resistances vis-a-vis des infections (declenchement d'un d bete, mise en place d'une chimiotherapie anticancereuse, ap rition d'un sida, medication immunodepressive, etc.), de consommation de tabac et de I'apparition d'antecedents familia de parodontites (un patient, en general jeune, peut indiquer qu de ses parents a egalement declenche une parodontite seve (Cianco, 1996 ; Moss et al, 1996 ; Croucher et al, 1997). Le risque de recidive n'est pas donc definitivement fixe et p evoluer au cours de la vie du malade. II faudra donc le reeval regulierement, une ou deux fois par an minimum selon les ca Lorsque les sujets a risque de recidive ont ete reperes, ils devr etre revus en maintenance plus souvent que d'autres present moins de risques. La frequence et la nature des visites de ma tenance seront donc adaptees a chaque cas plutot que s reotypies. II semble que, pour un patient presentant un risq de recidive donne, c'est principalement la nature du controle plaque qui determinera la recidive apres traitement actif.

Pathologies a risque de recidive

Les sujets les plus a risque de recidive apres traitement parodon tal actif forment un sous-groupe particulier. Selon les etudes, le

Certains types de parodontites sont plus a risque de recidive q d'autres. Compte tenu de la severite et la rapidite des per

pourcentage des actif patients qui continuent perdre apres traitement conventionnel variea de 0,29dea I'attache 13,4 % (McFall, 1982; Hirschfeld et Wasserman, 1978; Lindhe et Nyman, 1984; Meador etal, 1985; Goldman etal, 1986; Wilson et al, 1987 ; Ramfjord et al, 1987 ; Wood et al, 1989 ; McGuire, 1991). Les caracteristiques des sujets a risque de recidive apres traite ment actif sont identiques a celles des sujets qui risquent de declencher une parodontite.

d'attache avant traitement, quelques pathologies meritent u maintenance particulierement rigoureuse. II s'agit principalem des parodontites a progression rapide de type A et B, juven localisees et prepubertals. II faut souligner que les parodontites a progression rapide type B presentent le plus haut risque de recidive par rappo celles de type A parce qu'elles s'accompagnent de caries. II courant d'observer, chez les patients qui en sont atteints, la p sence de soins et de protheses quelquefois iatrogenes qui p vent creer au niveau de la jonction dentogingivale un environ ment defavorable (une des quatre conditions pour perdre

L'importance de chacune de ces caracteristiques a normaiement ete appreciee au cours de I'entretien du bilan parodontal et a donc permis au clinicien d'apprecier d'emblee, pour chaque patient, le

Figure 17.1 Gingivite a haut risque parodontal. Patient att d'une gingivite ulceronecrotique. Ce type de patient, stresse sans caries, reste a tres haut risque de recidive et peut voi gingivite se transformer en parodontite a progression rapide.


385/445

5/11/2018


La maintenance en parodo

Figure 17.2 Risque de recidive apres traitement en rapport avec des facteurs prothetiques. Aspects (a) clinique et (b) radiologique d parodontite a progression rapide de type B qui a presente des recidives un an apres traitement parodontal conventionnel. Dans ce la presence de nombreuses protheses scellees accentue considerablement le risque de recidive.

I'attache) (fig. 17.2). Si ces patients sont a nouveau infectes, on comprend que, puisque les defenses de I'hote sont souvent restees defaillantes, les quatre conditions requises pour perdre de I'attache seront alors reunies avec pour consequence I'apparition de recidives pouvant mettre les dents et/ou les protheses en dan ger.

classe III, des mobilites axiales et mesiodistales, un rapport ronne/racine defavorable, des proximites radiculaires et abces recurrents etaient extraites1 (Becker etal., 1984). Les patients qui ne sont pas revus regulierement perdent moyenne, 0,22 dent par an (soit 1 dent tous les 4 ans) alors les patients qui sont revus en maintenance reguliere ont un

Le risque de recidive est beaucoup plus faible pour les parodontites chroniques de I'adulte puisque les patients qui en sont atteints ne presentent pas ou que peu de caracteristiques du ris que. Cependant, les parodontites chroniques de I'adulte peuvent se transformer en parodontites a progression rapide de type B. II faudra donc surveiller s'il n'apparait pas de facteurs de risque au cours de la maintenance des parodontites chroniques de I'adulte (stress, maladies infectieuses, traitements medicaux fragilisant I'hote, consommation de tabac, etc.). Les patients sont d'excellents cotherapeutes dans la detection des signes d'activite de leur pathologie. lis decelent tres rapidement (et souvent avec plus de sensibilite et de rapidite que le praticien) les signes comme I'halitose, les mobilites, les migra tions ou les saignements. II est donc vivement conseille de tenir

de dentaire diminue moitiesont (Becker et al., C les perte patients non traites, lesde chiffres de 0,36 dent1984). par an qui confirme I'absolue necessite du traitement suivi de la m tenance (Becker et al., 1979).

compte nance. de leurs observations au cours des visites de mainte

La quasi-totalite etudes sur autres la maintenance montre que molaires risquentdes plus que les dents d'etre perdues cours de la maintenance, le parodonte des secondes mola maxillaires et mandibulaires risquant plus de se deter (Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Becker et al, 1984 ; Gold et al, 1986 ; Listgarten et al, 1989 ; Wood et al, 1989 ; McG 1991 ; Gunsolley etal., 1994). Les molaires mandibulaires dent plus d'attache que les molaires maxillaires mais restent longtemps en bouche (Becker et al, 1979 ; McFall, 1982). canines et les premolaires mandibulaires sont extremem resistantes aux agressions et ne sont que tres tardivement dues (Goldman et al., 1986). Les raisons exactes pour lesqu ces dents risquent moins d'etre perdues au cours de la ma nance ne sont pas encore entierement connues.

Ill

Dents a risque de recidive

Certaines dents risquent plus que d'autres d'etre perdues si les patients ne sont pas revus regulierement en maintenance. Plus la maintenance sera erratique, plus il y aura de risques de perdre ces dents (Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Becker ef al, 1979 ; Buckley et Crowley, 1984 ; DeVore et al., 1986; Wilson et al., 1987). Les patients a la maintenance irreguliere perdent de deux a dix fois moins de dents que ceux qui n'ont pas regu de traite ment parodontal (Becker et al., 1979 et 1984). Cependant selon certains auteurs, plus de 50 % des dents pour lesquelles le pronostic etait reserve (c'est-a-dire des lesions de plus de 6 a 8 mm de profondeur avec des atteintes des espaces interradiculaires de classe II) ont ete conservees pendant plusieurs annees (Becker et al., 1984) et 66 % des dents declarees perdues et qu'il etait prevu d'extraire etaient toujours dans la bouche des patients apres plusieurs annees de maintenance (DeVore et al., 1986). Dans une de ces etudes, les dents qui presentaient plus de 75 % de pertes d'attache, des lesions de plus de 8 mm de profondeur, des atteintes des espaces interradiculaires de


A Dents pluriradiculees

B Dents presentant des lesions endodontiqu.es

Les relations endoparodontales ont preoccupe les parodonti des les annees 20 (Chan, 1927). La communication entre I'e donte et le parodonte est frequente a travers des canaux acc soires, notamment au niveau des furcations (Seltzer et al, 19 Grossman, 1978). De meme qu'une lesion endodontique induire une lesion du parodonte, une lesion parodontale declencher une lesion endodontique a travers la presence 1. Nous avons choisi de ne pas extraire d'emblee de telles dents.

386/445

3

5/11/2018


Parodontie medicale canaux accessoires lateraux ou interradiculaires (Rubach et Mitchell, 1965 ; Brannstrom et Nyborgh, 1973 ; Bergenholtz et Lindhe, 1975 ; Blomlof et al., 1988). La pulpe peut repondre a une agression bacterienne d'origine parodontale (surtout si le cement est absent) par des signes inflammatoires localises ou generalises, la formation de dentine secondaire, une fibrose, une necrose ou des pulpolithes. Le parodonte peut souffrir d'agression bacterienne d'origine pulpaire, la pulpe formant alors un important reservoir bacterien. Si une dent presente une lesion apicale non traitee, celle-ci peut a long terme retarder ou diminuer la qualite de la cicatrisation des lesions parodontales associees a cette dent (fig. 17.3) (Ehnevid et al., 1993a et 1993b ; Jansson et at., 1993a et 1993b). La pre sence de lesions endodontiques semble induire une cicatrisation par un long epithelium de jonction (et non par une nouvelle attache conjonctive) qui progresse alors plus rapidement le long de la sur face radiculaire si le cement est absent (Blomlof et al., 1988). Ces dents sont dont plus sujettes aux recidives que les autres.

Figure 17.3 R e tions entre I'en donte et le pa donte. Les com nications entre pulpe et la les parodontale p vent s'effectuer travers les can accessoires (d'ap Ehnevid et a/., 199

C Dents mobiles La mobilite dentaire est un des symptomes qui inquietent le plus les patients et 1882). les praticiens pendantpeut et apres le traitement dontal (Riggs, La contention la masquer et, tresparo souvent, le praticien hesite a inclure une dent mobile dans une reconstitution prothetique en considerant que son pronostic est mauvais (Burgess, 1924 ; Stillman et McCall, 1937 ; Miller, 1950). La mobilite dentaire ne deviendra pathologique que lorsqu'elle aura augmente par rapport a la demiere mesure. Cette mobilite « croissante » peut etre due a une perte d'attache active, associee ou non au trauma occlusal. Si, durant la maintenance, la mobi lite dentaire n'augmente pas entre deux seances, le clinicien peut considerer que les pertes d'attache sont stabilisees mais qu'il est possible de la reduire en diminuant I'intensite et la direction des forces occlusales auxquelles la dent est soumise. Une etude suggere que les dents mobiles sont plus a risque de recidive que les autres parce que le trauma occlusal et la mobilite pourraient creer un environnement favorisant la croissance de bacteries pathogenes (Grant et al., 1995). Bien que le niveau de signification statistique ait ete difficilement atteint, ses auteurs ont montre que Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros et Porphyromonas gingivalis s'y trouvaient en plus grand nombre, meme si le microscope n'a pas ete capable de montrer de telles differences chez le chien (Kaufman et al., 1984).

D Dents aux pertes d'attache severes

Les dents dont le capital d'attache est reduit risquent evide ment d'etre perdues si une recidive apparait. II est donc conse de les surveiller etroitement meme si des equipes scandinav ont demontre qu'elles peuvent etre conservees sur I'arcade p dant plus de 20 ans (fig. 17.4) (Lindhe et Nyman, 1975).

E Dents supports de protheses

Les protheses augmentent le risque de recidive apres traitem actif. II est donc evident que les dents piliers de restauratio prothetiques fixees, collees ou amovibles devront etre particu rement suivies durant la maintenance, surtout lorsqu'elles oc pent sur I'arcade une position strategique. La perte d'un pilier p entrainer la perte de la prothese ou son instabilité (fig. 17.5). C est d'autant plus vrai que le capital d'attache restant est minim

Figure 17.4 Dents presentant des pertes attache tres importantes qui sont restees stables au cours des dix dernieres annees. Aspe (a) clinique et (b) radiologique. Neanmoins, ces dents doivent etre suivies avec minutie car le capital d'attache est si faible qu'une plusieurs dents pourraient etre perdues en cas de recidive.


387/445

5/11/2018


La maintenance en parodo

Figure 17.5 Position des limites pr othetique s et risque de recidive b) Premiere consultation (aspects clinique et radiologique). (c) Ap lithotritie non chirurgicale (noter la fermeture du diasteme 11/21. e, f) Apres traitement prothetique (noter la position supragingiv des limites p rothetiq ues qui n'apparaissent pas lorsque le patient s rit et des limites cervicales). Dans ce cas, la maintenance sera rig reuse etant donne I'importance strategique de certains piliers. (g i) Autre cas montrant les limites cervicales des protheses en posi supragingivale.


388/445

3

5/11/2018

Parodontie medicale

IV


— informations delivrees au patient sur ce qui sera realise cours de la visite de maintenance.

Sites a risque de recidive

Chez un patient revu en maintenance et dont la bouche et les dents ont été évaluées, il est maintenant possible de déterminer quels sont les sites à risque de récidive. Les sites interproximaux sont ceux qui présentent le plus de ris ques (Lavstedt et al., 1986). Les sites BUS+ devront donc être

B Examen clinique

L'examen clinique sera relativement rapide puisque l'on posse deja la plus grande partie des elements du dossier. On proced donc aux examens suivants :

surveillés plus rigoureusement possible a étéest montré qu'un site le présentant un saignement répétépuisqu'il au sondage plus à risque de récidive (Lang et al., 1986). La vérification microbio logique prend donc ici toute son importance. Les lésions intraosseuses ont été associées au trauma occlusal, à un défaut de qualité du cément et à un mouvement asyn chrone de la migration de la plaque sous-gingivale (Glickman et Smulow, 1965 ; Waerhaug, 1978 ; Blomlof et al., 1987). Pour tant, il a été montré qu'en cas de maintenance rigoureuse, les sites présentant un défaut intraosseux ne sont pas plus à risque de récidive que d'autres. Si la maintenance n'est pas régulière, les récidives sont plus fréquentes au niveau des dents présen tant ces défauts (Papapanou et Wennstrôm, 1991). Il semble donc que les lésions intraosseuses doivent être suivies avec plus de rigueur que les sites présentant des pertes d'attache « horizontales ».

— photographies cliniques et comparaison avec celles du de et de la fin du traitement; — recherche des lesions des muqueuses buccales ; — recherche des signes d'activite (mobilites, migrations, ab halitose et saignement); — recherche des eventuelles caries ; — evaluation des dents et des sites a risque (piliers de brid dents au capital d'attache faible).

C Examens complementaires

Les examens complementaires a realiser a chaque visite de m tenance sont les suivants : — prelevement microbiologique au niveau des sites a risque des sites de reference ; — prise de cliches radiologiques a la recherche des eventue pertes d'attache et comparaison avec le dernier bilan radi gique, recherche de caries sous-gingivales, de lesions en dontiques, de felures et de fractures ; — bilan biologique si necessaire chez les patients medicalem compromis (surveillance de la vitesse de sedimentation et la numeration-formule sanguine, glycemie).

Les sillons radiculaires verticaux, fréquemment présents au niveau des incisives et de la face mésiale des premières prémo laires, augmentent les risques de récidive (Becker et al., 1984). Ce sont donc des sites qui mériteront une attention particulière. Les espaces interradiculaires sont les sites qui connaissent le plus de récidives (Lôe et al., 1978 ; Hirschfeld et Wasserman, 1978 ; Becker ef al., 1979 ; McFall, 1982 ; Meador et al., 1985 ; Goldman et al., 1986; Wood et al., 1989; McGuire, 1991). Leur sur veillance étroite est donc nécessaire.

D Delivrance des soins

Une fois le diagnostic pose, le praticien realisera chronologiq ment les actes suivants :

— passage de la pate a base d'eau oxygenee a 3 %, de bica nate de soude et de chlorhexidine et enregistrement des s BUS+; — irrigation avec de I'eau oxygenee a 3 % puis avec d chlorhexidine a 0,12 ou 0,2 % ; — elimination du tartre par lithotritie parodontale au niveau sites affectes ; — polissage des eventuelles colorations.

Protocole de maintenance

E Entretien Lors d'une visite de maintenance, on peut considerer que l'on est dans une situation equivalente a celle du bilan parodontal ou a celle de la visite de reevaluation puisque la demarche est d'abord diagnostique puis eventuellement therapeutique.

A Entretien Un entretien est necessaire afin d'actualiser le dossier du patient s'il fournit de nouvelles informations le concemant et il comportera les etapes suivantes : — mise a jour du dossier medical (nouveau questionnaire) ; — reevaluation de la symptomatologie fonctionnelle ; — reevaluation des caracteristiques du risque (stress, maladies de systeme, antecedents familiaux, tabac) ;

Lorsque les soins sont termines, le praticien procedera a la ree luation : — des methodes de soins locaux (brasses, brosse antiseptiques); — des soins de dentisterie et de prothese necessaires ; — de la frequence des futures visites de maintenance (plus prochees ou plus espacees). La plupart des patients sont plus assidus aux visites de main nance lorsqu'on leur laisse la possibilité de choisir comment programmer. Ce sont eux qui decident du mode avec leque souhaitent prendre contact avec le cabinet (appel telephoniq de leur part ou de la notre, lettre de leur part ou de la notre, pr de rendez-vous directement au cabinet, etc.). Tous les outils in matiques devront etre utilises pour s'assurer que I'integralite d dossiers est suivie et qu'aucun n'est laisse a I'abandon.


389/445

5/11/2018


Conclusion

II est toujours interessant de connaitre ce que les patients ont retenu des informations qui leur ont ete delivrees au debut, au cours et a la fin de leur traitement parodontal. Nous avons donc interroge les notres sur la ou les raisons pour lesquelles ils avaient consulte. II est apparu que, malgre la maniere univoque par laquelle ils ont recu ces informations (documents ecrits, video de la plaque sous-gingivale, explications orales, etc.), un quart seulement d'entre eux ont pu repondre « correctement». II a ete etonnant de constater que la nature des reponses « erronees » etait en rapport avec les specificites du dossier. Ainsi, les patients qui avaient de grandes quantites de plaque supragingivale au debut du traitement ont repondu que c'etait a cause de leur « mauvaise hygiene »(ils n'ont jamais entendu ces mots au cours de leur traitement I), ceux dont I'historique medical etait positif repondaient que c'etait a cause de leur diabete, leur hypertension arterielle, les medicaments qu'ils prenaient, le stress, etc., les patients les plus ages incriminaient le vieillissement, etc. On peut en conclure que, finalement, nous ne sommes pas les meilleurs pedagogues, que les patients ne retiennent que leurs etiologies personnelles mais que nous pouvons induire de leur part une nouvelle attitude vis-a-vis de leur sante buccale et, specialement, parodontale.

Bibliographie Alcouffe F. Differentes approches de la motivation a I'hygiene orale. J Parodontal 1988; 7 : 363-8. Axelsson R Lindhe J. The significance of maintenance care in the treat ment of periodontal disease. J Clin Periodontal 1981 ; 8 : 281-94. Barrington EP An overview of periodontal surgical procedures. J Periodontal 1981 ; 81 : 518-28. Becker W, Becker BE, Berg L. Periodontal treatment without mainte nance. A retrospective study in 44 patients. J Periodontol 1984 ; 55 : 505-9. BecklerW, Berg L, Becker E. Untreated periodontal disease : a longi tudinal study. J Periodontol 1979 ; 50 : 234-44. Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of soluble plaque factors on inflam matory reactions with the dental pulp. Scand J Dent Res 1975 ; 83 : 153-8. Blomlof L, Lindskog S, Appelgreen R, Jonsson B, Weintraub A, Hammarstrom L. New attachment in monkeys with experimental periodontitis with and without removal of the cementum. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 136-43. Blomlof LB, Lindskog S, Hammarstrom L. Influence of pulpal treat ments on cell and tissue reactions in the marginal periodontium. J Periodontol 1988 ; 59 : 577-83. Brannstrom M, Nyborgh H. Cavity treatment with a microbial fluoride solution : growth of bacteria and effect on the pulp. J Prosthet Dent 1973 ; 30 : 303-10. Breivik T, Thrane PS, Murison R, Gjermo P. Emotional stress effects on immunity, gingivitis and periodontitis. Eur J Oral Sc 1996 ; 104 : 327-34.

La maintenance en parodon

Buckley L, Crowley MJ. A longitudinal study of untreated periodon disease. J Clin Periodontol 1984 ; 11 : 523-30. Burgess JH. Relating the tumlock attachment for posterior teeth the fundamental principles of oral restorations. Dent Cosm 1924;66:316-21. Chan L. Pathology of pulps found in pyorrhetic teeth. Dent Ite Interest 1927 ; 49 : 598. Charon JA, Joachim F, Sandele P La nouvelle parodontie clinique de la litterature a la realite. Paris : CdP 1995.

Cianco S. Medications at risk for periodontal disease. J Periodon 1996 ; 67 : 1055-9. Croucher R, MarcenesWS,Torres MCMB, Hughues F Sheilam A.T relationship between life-events and periodontitis. J Clin Per dontol 1997 ; 24: 29-43. DeVore CH, Duckworth JE, Beck FM, Hicks MJ, Brumeiuld MW, H ton JE. Bone loss following periodontal therapy in subjec without frequent periodontal maintenance. J Periodontol 198 57 : 354-9. Echeverria JJ, Manau GC, Guerrero A. Supportive care after acti peridontal treatment. A review. J Clin Periodontol 1996 ; 23 : 89 905. Ehnevid H, Jansson LE, Lindskog SF Blomlof LB. Periodontal heali in relation to radiographic attachment and endodontic infectio

J Periodontal 1993a ; 64 : 1199-204. Ehnevid H, Jansson LE, Lindskog SF, Blomlof LB. Periodontal heali in teeth with periapical lesions. A clinical retrospective stud J Clin Periodontol 1993b ; 20 : 254-8. Glickman I, Smulow JB. Effect of excessive occlusal forces upon t pathway of gingival inflammation in humans. J Periodontol 196 36 : 141-7. Goldman MJ, Ross IF Goteiner D. Effect of periodontal therapy patients maintained for 15 years or longer. A retrospective stud J Periodontol 1986 ; 57 : 347-53. Grant DA, Flynn MJ, Slots J. Periodontal microbiota of mobile a non-mobile teeth. J Periodontol 1995 ; 66 : 386-90. Greenstein G, Lamster I. Bacterial transmission in periodon diseases : a critical review. J Periodontol 1997 ; 68 : 421-31.

Grossman LI. Endodontic practice. Philadelphie : Lea and Febig 1978 : 379. Gunsolley JC, Zambon JJ, Melott CA, Brooks CN, Kaugars CC. Ma tenance therapy in young adults with severe generalized per dontitis. J Periodontol 1994 ; 65 : 274-9. Hirschfeld L, Wasserman B. A long term survey of tooth loss 600 treated periodontal patients. J Periodontol 19 78; 4 225-37 Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, Blomlof L. Relationship betwe periapical and periodontal status. J Clin Periodontol 1993a ; 20 117-23. Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, Blomlof L. Radiographic attac ment in periodontitis-prone teeth with endodontic infectio J Periodontol 1993b ; 64 : 947-53. Kaufman H, Carranza FA Jr, Endris B, Newman M, Murphy N.T influence of trauma from occlusion on the bacterial repopulati of periodontal pockets in dogs. J Periodontol 1984 ; 55 : 86-92. Lang NR Joss A, Orsanic T Gusberti FA, Siegrist BE. Bleeding probing. A predictor for the progression of periodontal disease J Clin Periodontal 1986 ; 13 : 590-6. Lavstedt S, Bolin A, Hanriksson CO. Proximal alveolar bone loss in longitudinal radiographic investigation. II. A ten-year follow up an epidemiological material. Acta Odontol Scand 1986 ; 44 199-205. Lindhe J, Nyman S. Long term maintenance of patients treated f advanced periodontal disease. J Clin Periodontol 1984; 1 504-14.


390/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Lindhe J, Nyman S.The effect of plaque control and surgical pocket elimination on establishment and maintenance of periodontal health. J Clin Periodontol 1975 ; 2 : 67-79. Lindhe J, Westfelt E, Nyman S, Soacransky S, Hsijl L, Bratthall G. Healing following surgical/nonsurgical treatment of periodontal disease. A clinical study. J Clin Periodontol 1982 ; 9 : 115-28. Listgarten MA, Slots J, Rosenberg J, Nitkin L, Sullivan R Oler J. Clini cal and microbial characteristics of treated periodontitis patients on maintenance care. J Periodontol 1989 ; 60 : 452-9.

Ramfjord SR Caffesse R, Morrison EC, Hill RW, Kerry GJ, Applebe EA ef a/. Four modalities of periodontal treatment compared o 5 years. J Clin Periodontol 1987 ; 14 : 445-52. Riggs JM. Pyorrhea alveolaris. Dent Cosmos 1882 ; 24 : 524-7. Rubach W, Mitchell D. Periodontal disease, accessory canals, a pulp pathosis. J Periodontol 1965 ; 36 : 34-8. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The interrelationship of pulp a periodontal disease. Oral Surg 1963 ; 16 : 1474. Shick RA. Maintenance phase of periodontal therapy. J Periodon

Lde H, Anerud R, Boysen H, Smith M. The natural history of perio dontal disease in man. J Periodontol 1978 ; 49 : 607-20. McFallW. Tooth loss in 100 treated patients with periodontal disease. J Periodontol 1982 ; 53 : 539-49. McGuire MK. Prognosis versus actual outcome : a long term survey of 100 treated periodontal patients under maintenance care. J Periodontol 1991 ; 62 : 51-8. Meador HL, Lane JJ, Suddick RP The long-term effectiveness of periodontal therapy in a clinical practice. J Periodontol 1985 ; 56 : 253-8. Mendoza AR, Newcomb GM, Nixon KC. Compliance with supportive periodontal therapy. J Periodontol 1991 ; 62 : 731-6. Miller SC. Textbook of periodontia. Philadelphie : The Blakiston Co, 1950.

1981 ;52 : 576-83. Stillman PR, McCall JO. Textbook of clinical periodontia. New Yo McMillan Co, 1937. Suomi JD, Green JC, Vermilion JR, Doyle J, Chang JJ, Leatherwo FC. The effect of controlled oral hygiene procedures on the p gression of periodontal disease in adults : results after third a final year. J Periodontol 1971 ; 42 : 152-60. Waerhaug J. Healing of the dento-epithelial junction following s gingival plaque control. II As observed on extracted tee J Periodontol 1978; 49 : 119-34. Wilson T Jr. Supportive periodontal treatment. Definition, extend need, therapeutic objectives, frequency and efficien Periodontology 2000 1996a ; 12 : 11-5. Wilson TG Jr. A typical supportive periodontal treatment visit for patie

Moss ME,GG Beck Kaplan BH, S, Weintraub JA, Koch etal.JD, Exploratory caseOffenbacher control analysis of psychologi cal factors and adult periodontitis. J Periodontol 1996 ; 67 : 1060-9. Novaes AB Jr, De Lima FR, Novaes AB. Compliance with supportive periodontal therapy and the bleeding index. J Periodontol 1996 ; 67 : 976-80. Nyman S, Lindhe J, Rosling B. Periodontal surgery in plaque-infected dentitions. J Clin Periodontol 1977 ; 4 : 240-9. Papapanou PN, Wennstrom JL. The angular bony defect as indicator of further alveolar bone loss. J Clin Periodontol 1991 ; 18: 317-22.

with TG periodontal disease. Periodontology 1996c ; 12 : 24-8. Wilson Jr. Compliance and its role2000 in periodontal thera Periodontology 2000 1996b ; 12 : 16-23. Wilson TG Jr, Glover ME, Malik AK, Schoen JA, Dorsett D. Tooth lo in maintenance patients in a private periodontal practice. J Pe dontol 1987 ; 58:231-5. Wilson T Jr, Glover ME, Schoen JA, Baus C, Jacobs T Complian with maintenance therapy in a private periodontal practi J Periodontol 1984 ; 55 : 468-73. Wood WR, Greco GW, McFall WT Jr. Tooth loss in patients w moderate periodontitis after treatment and long term main nance care. J Periodontol 1989 ; 60 : 516-20.


391/445

5/11/2018


Cas cliniques

La totalite des dossiers preserves ici concerne des malades et/ ou des patient(e)s regu(e)s et/ou traite(e)s au sein de notre exercice liberal de parodontie « exclusive ». En majorite, ils ont ete adresses par des consceurs ou des confreres - chirurgiens-dentistes omnipraticiens ou specialises -, moins souvent par des medecins stomatologistes ou generalistes et, plus rarement, ils sont venus de leur propre chef 1. Les techniques decrites dans les chapitres precedents ont ete suivies par les auteurs avec le plus de rigueur possible et, generalement, avec suffisamment de resultats cliniques pour que les patients et les correspondants soient satisfaits. On decrira, sans complaisance, les methodes de diagnostic, de traitement et de maintenance telles qu'elles ont ete reellement vecues, c'est-adire avec toutes les vicissitudes assujetties a ce type d'exercice. Tres souvent, devant ce que la parodontie est (et n'est pas encore) capable de realiser, nous avons, apres negociation avec le ou la patiente, finalement opte pour le meilleur compromis technique, humain et economique possible. Un eventail de mala des et de maladies suffisamment large a ete selectionne pour qu'il represente les cas qui se presentent le plus frequemment en consultation. Apres avoir presente brievement chaque patient (prenom, pre miere lettre du nom de famille, date de naissance, profession, correspondant) et indique la ou les raisons pour lesquelles il nous a ete adresse, chaque cas sera presente comme suit : — entretien : - la symptomatologie fonctionnelle, telle qu'elle est (ou a ete) vecue par le malade, sera decrite. Essentiellement, huit symptomes seront recherches : saignements, mobilites, migrations, tassements alimentaires, abces, halitose, recessions gingivales, douleurs, - le risque de recidive apres traitement sera evalue par la pre sence ou I'absence de tout ou partie des caracteristiques du risque : existence d'antecedents familiaux de parodontite severe, sensibilite a la carie dentaire, tabagisme, reponse au stress psychologique, statut medical infectieux et historique de gingivite ulceronecrotique,

—

—

—

—

—

- diverses informations pertinentes seront recueil comme I'historique du traitement orthodontique, le type dentifrice et de la brosse a dents utilises, la date du dern detartrage et ses suites, I'eventuelle prise d'un antibiotiq dans les trois derniers mois ; examen clinique : les signes d'activite clinique (saignemen halitose, abces, mobilites, migrations) seront recherches decrits. lis seront presentes sur la ou les photographies premiere consultation ; examens complementaires : - examen microbiologique : le resume des examens microscopie a contraste de phase et si necessaire I'etu par les sondes ADN ou les cultures seront presentes, - examen radiologique : les pertes d'attache interproxima seront estimees sur la base d'un bilan radiologique lo cone (presente ici sur 10 ou 16 cliches retroalveolaires). L elements dentaires pertinents seront egalerment present (caries, lesions endodontiques par exemple), - examens biologiques : si necessaire, les parametres bio giques sanguins seront presentes ; diagnostic : compte tenu des elements enumeres ci-dess un diagnostic sera propose qui inclura le type de la mala parodontale, la nature de la flore, I'etat d'activite, le sta d'avancement, le risque de recidive et le contexte dans leq il se presente (medical, prothetique, endodontique, orthodo tique, psychologique, etc.); traitement: le traitement parodontal sera resume dans grandes lignes. Les choix therapeutiques et leurs difficult particulieres seront presentes ; maintenance : le type et la frequence de la maintenance ch sie seront presentes et justifies ;

— commentaires : les faits marquants et pedagogiques ser resumes.

1. Ce pourcentage de patients consultant directement est en constante augmentation (environ 20 %). II signifie que la population est de plus en plus consciente de I'importance des maladies des gencives et que la perte des dents n'est pas une fatalite.


392/445

38

5/11/2018

Parodontie medicale

I


Casn°1

Renee D., nee le 6 avril 1964, secretaire medicale, se presente a la consultation le 12 octobre 1995, adressee par une de nos patientes pour bilan parodontal et evaluation du risque d'apparition d'une maladie de gencive.

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle La patiente indique des saignements intermittents au brassage mais qui deviennent plus frequents et plus importants depuis quelques annees, des douleurs au contact du chaud et du froid (plus importantes au cours de la seconde grossesse) traitees par des anti-inflammatoires (marque inconnue) et Pansoral™ (Inava Odonto-Stomatologie) presents par le praticien traitant. Elle ne se plaint ni d'abces, ni d'halitose, ni de mobilites, ni de migrations ou de tassements alimentaires. L'hygiene dentaire est assuree par une brosse a dents souple (marque inconnue) achetee en pharmacie et n'importe quel den tifrice. Le dernier detartrage, au cours duquel les saignements ont ete tres importants, a ete realise par le praticien 2 ans auparavant (1993).

faces triturantes ou cingulaires et au composite avec 12,11 dyschromiques.

C Examens complementaires 1

Microbiologie

Un prelevement de plaque sous-gingivale, effectue sur la mesiolinguale de la 36 et examine au microscope a cont de phase, revele la presence de tres nombreuses bact fusiformes et filamenteuses immobiles, quelques vibrions cellules epitheliales et de nombreux polynucleaires aux struc cytologiques intactes.

2 Radiologie

Le bilan radiologique long-cone objective des cretes alveo interproximales intactes se situant a environ 2 mm de la jon racine/couronne (fig. 18.1.2). Les dents 16 et 12 sont depu avec des obturations canalaires radiologiquement incomp mais sans lesions periapicals decelables.

2 Risque de recidive apres traitement II n'existe pas d'antecedents familiaux de parodontite severe (le pere de la patiente porte une prothese totale amovible a la suite d'extractions pour caries dentaires). La patiente nous confie un long passe dentaire pendant I'enfance (traitement de nombreuses caries). L'anamnese medicale ne revele aucune anomalie majeure remarquable. Aucun signe de stress n'apparait au cours de I'entretien et il ne semble pas que la patiente ait souffert de pathologie ulceronecrotique. Enfin, elle n'a jamais fume.

Figure 18.1.2

3 B Examen clinique On observe une muqueuse inflammatoire mais sans mobilites, halitose, recessions ni suppurations (fig. 18.1.1). On observe egalement de tres nombreuses restaurations a I'amalgame sur les

Biologie

Aucun bilan biologique n'a ete demande mais celui qui a ete lise recemment et que la patiente nous confie ne presente au particularite.

D Diagnostic

Ces elements sont compatibles avec le diagnostic de banale givité associee a une flore compatible avec la sante parodo a risque parodontal faible dans un fort contexte carieux.

E Traitement

Figure 18.1.1

Les soins locaux, prescrits 2 fois par jour, comportent les ments suivants : brassage des dents a I'aide d'un melange a d'eau oxygenee a 5 volumes et de bicarbonate de soude, de bouche a base de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex™ alcool, Medicadent), une brosse Butler Ultra Soft™ 333 e brossettes interdentaires 612 (Butler™) et Trav'Ler 1612 ( cadent). Compte tenu de la nature de la flore sous-gingivale et de I'abs de pertes d'attache, le controle de plaque supragingivale sera fisant pour entreprendre un traitement parodontal simple consistera en une lithotritie parodontale non chirurgicale.


393/445

5/11/2018


Figure 18.1.3

Cas cliniq

Figure 18.1.4

Apres traitement actif de 6 mois, il est demande, d'une part, a la patiente d'utiliser le dentifrice Veadent PerioGard™ (Colgate) et la solution Veadent PerioGard™ (Colgate) en bains de bouche 1 ou 2 fois par jour et, d'autre part, au chirurgien-dentiste traitant de realiser de nouvelles restaurations et de revoir les traitements endodontiques de 12 et 16 (fig. 18.1.3 a 18.1.5). La patiente est revue une fois par an pour maintenance mais si une ou plusieurs caracteristiques de risque parodontal reapparaissent, son etat sera reevalue en urgence.

F Commentaires II s'agit du cas le plus simple en face duquel un praticien puisse se trouver en parodontie clinique : une gingivite sans risque paro dontal majeur. Pour cette patiente, le but essentiel de la consultation etait donc d'acquerir et de garder une bonne sante parodontale. Le moyen d'y parvenir a ete de conserver une flore compatible avec la sante parodontale (qui aurait pu etre obtenue avec une hygiene classique). Par ailleurs, la meilleure sante parodontale obtenue apres traitement autorise la realisation des soins de dentisterie dans de meilleures conditions que celles qui sont trouvees au depart.

Figure 18.1.5


394/445

5/11/2018

Parodontie medicale

II


Casn°2

Marcel M., ne 11 aout 1959, pupitreur dans un hopital general, se presente en urgence a la consultation le 31 octobre 1986 adresse par son chirurgien-dentiste traitant pour des douleurs gingivales severes qu'il ne parvient pas a maitriser.

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Le patient se plaint de saignements se produisant spontanement ainsi qu'au brassage (rendu difficile depuis quelques jours), de douleurs gingivales spontanees, a la mastication et au brassage qui est effectue avec le dentifrice Emoform™ (PharmEurop, Parke-Davis), une brosse a dents medium (marque inconnue) et un hydropulseur. II signale egalement une halitose importante le matin au reveil. Aucun traitement orthodontique n'a ete realise dans I'enfance. Aucun antibiotique n'a ete present dans les trois demiers mois. Le dernier detartrage, recent, a du etre interrompu a cause des

Figure 18.2.1


Microbiologie

douleurs et des saignements qu'il entrainait.

La plaque prelevee au niveau de la face distolinguale de 36 rev une pure « culture » de spirochetes parmi lesquels on obse de nombreux trichomonas et des amibes.

2 Risque de recidive apres traitement

2 Radiologie

Le patient avoue etre soumis a un stress professionnel tres impor tant. II presente un discours dysneurotonique et evoque sponta nement la possibilité que sa pathologie buccale soit cancereuse. II existe des antecedents familiaux maternels de parodontite severe. Le frere, present a la consultation, confie avoir egalement des « problemes de gencives ». Par ailleurs, le patient ne pre sente qu'une relative sensibilite a la carie dentaire. Aucune patho logie d'ordre medical systemique ne semble exister. En revanche, le patient fume environ 20 cigarettes par jour depuis plusieurs annees.

3

B Examen clinique

D Diagnostic

Cliniquement, on observe des signes infectieux aigus avec une gencive hemorragique et ulceree (fig. 18.2.1). II existe une tres forte halitose et des recessions gingivales au niveau des incisives maxillaires. Les dents ne semblent pas mobiles. La plaque supra-

Les elements de I'entretien (soudainete de I'apparition symptomes en presence de stress important), de I'examen nique (ulcerations, necrose, recessions gingivales limitees a taines dents sur les faces vestibulaires seulement), de I'exam

Le bilan radiologique long-cone ne montre pas de destruction structures parodontales profondes si ce n'est la disparition de lamina dura (fig. 18.2.2).

Biologie

Le bilan biologique demande ne revele aucune hemopathie modification de la formule sanguine et le patient n'appart apparemment pas au groupe des sujets a risque d'infection le VIH.

Figure 18.2.2

384


395/445

5/11/2018


bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (crete interproximale se situant a 1,5 mm de la jonction couronne/racine) sont compatibles avec le diagnostic de gin givité ulceronecrotique avec risque parodontal majeur dans un fort contexte de stress psychologique.

E Traitement Le patient estrapport d'abordavec rassure la benignite des lesions (ellesLes ne sont pas en unesur pathologie medicale majeure). soins locaux (prevus comme douloureux pendant 1 semaine) font appel a I'utilisation d'une brosse Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de brossettes interdentaires Butler™ 612 (Medicadent) partout ou cela est possible, d'eau oxygenee a 10 volumes et de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % en bains de bouche (Hibident™, ICI Pharma) ; du Rodogyl® (Specia) est prescrit a raison de 2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours. Apres 1 semaine de soins locaux tres douloureux, le patient revient satisfait de voir les douleurs diminuer tres fortement en meme temps qu'il conf ie avoir retrouve un contort dans la bouche qui n'existait pas auparavant. La lithotritie parodontale non chirurgicale a donc pu etre menee sans difficulté jusqu'a ce que la jonction dentogingivale soit hermetiquement ferrmee (fig. 18.2.3). On note egalement une reapparition de la lamina dura. Puisque le risque de recidive est majeur, le patient est mis sous sanguinarine (dentifrice et solution de ringage Veadent PerioGard™, Colgate) avec des cures « a la demande » de bicar bonate de soude, d'eau oxygenee et de chlorhexidine a 0,12 %

Figure 18.2.3

Cas cliniq

(Paroex™, Medicadent). Nous souhaitons que le patient soit re 1 ou 2 fois par an pour maintenance. Cependant, il ne se prese a la consultation de maintenance qu'en 1996 au cours de laqu il nous confie etre devenu dependant de I'alcool a la suite de s divorce. Neanmoins, les soins locaux ont ete suivis avec le p de rigueur possible. Les bilans clinique et radiologique montr que la situation ne s'est pas degradee de maniere maje (fig. 18.2.4 et 18.2.5).

F Commentaires

Cette pathologie, extremement douloureuse lorsqu'elle est periode active, comporte un fort risque de recidive et doit do etre consideree comme une parodontite a progression rap debutante. Les douleurs gingivales sont telles que les patients sont plus capables de realiser un brassage, meme ordina On pourrait done dire qu'il y a de la plaque parce que le sujet malade et non seulement I'inverse. Lorsque cette pathologie est traitee de maniere adequate, la p part du temps le traitement entraine une restauration quasi integrum des tissus parodontaux. Si ce n'est pas le cas (de trage realise d'emblee sans controle prealable de I'infection) cicatrisation clinique laisse des sequelles comme les papi

« negatives ». Dans les cas de gingivite ulceronecrotique, il est tres import

d'eliminer I'eventualite d'une hemopathie ou d'une infection a V

Enfin, il apparait que, malgre un contexte psychologique defa rable, le patient a pu conserver une relative bonne sante bucca ce qui suggere que la capacite des patients a appliquer un tra ment est plus forte qu'on pourrait le penser a priori.

Figure 18.2.4

Figure 18.2.5


396/445

5/11/2018

Parodontie medicale

III


Casn°3

Roselyne G., nee le 23 mars 1952, agent de France Telecom, nous consulte le 24- juillet 1993 adressee par son chirurgiendentiste traitant qui, malgre des detartrages tous les 6 mois, n'est pas parvenu a supprimer la mobilite de la dent 11 apparue 1 an auparavant environ /

A Entretien 1

Symptomatologie fonctionnelle

La patiente indique que ses gencives ont beaucoup saigne il y a quelques annees. Elle a egalement pergu une migration de la 11 qui est devenue de plus en plus mobile. Les tassements alimentaires, elimines a I'aide de cure-dents, sont frequents au niveau de cette dent. Enfin, la patiente a note des recessions gingivales au niveau des dents anterieures maxillaires. La patiente, qui s'est vue prescrire de la Lysocline™ (Parke-Davis) 1 mois auparavant par le confrere correspondant, utilise du den tifrice Arthrodont™ (Veyron-Froment) avec une brosse souple (marque inconnue).

2 Risque de recidive apres traitement Le passe medical de la patiente est sans particularites. En revan che, elle a des antecedents familiaux de parodontite severe. En effet, un de ses freres suit actuellement un traitement pour une parodontite a progression rapide de type B active avec 30 % de pertes d'attache. Elle indique que son pere souffre egalement de « serieux problemes de dechaussement » (sic). L'examen endobuccal et les radiographics indiquent une sensibilite relativement importante a la carie dentaire. II ne semble pas exister de signes de stress psychologique, la patiente ne fume pas et ne semble pas avoir souffert de gingivite ulceronecrotique.

B Examen clinique L'examen clinique revele des mobilites generalisees plus importantes au niveau de la 11. La 11 repond aux tests de vitalite pulpaire et presente un decalage du bord incisif par rapport a la 21

Figure 18.3.1

(extrusion) avec presence d'un diasteme (fig. 18.3.1). muqueuses apparaissent rouges et cyanosees. Aucune supp tion ni halitose n'est reperee.


2 Radiologie

L'examen du bilan radiologique long-cone objective une c interproximale se situant au tiers coronaire des racines (per d'attache : 40 % en moyenne), sauf au niveau de la 11 oil la d

sification osseuse a disparu jusqu'au tiers apical (fig.I'abse 18.3 La 11 apparaft radiologiquement perdue. On note de 16,17 et 37. Des images radiologiques suggerent une atte des espaces interradiculaires sur 36 (depulpee), 46 (depulp avec lesion apicale) et 47 (pulpee et vivante).

3 2. Le confrere aurait dit a la patiente qu'« il n'y avait plus rien a faire ».

Microbiologie

L'examen d'un echantillon de plaque sous-gingivale preleve niveau de la face distolinguale de la 36 revele la presence de t nombreuses bacteries mobiles (spirochetes) et de paras (trichomonas).

Biologie

Aucun parametre biologique n'a ete demande.

Figure 18.3.2


397/445

5/11/2018


D Diagnostic Compte tenu des elements de I'entretien, de I'examen clinique (signes cliniques d'activite), des examens bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees), le diagnostic suivant a ete propose : parodontite a progression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement active avec 40 % de pertes d'attache moyenne dans un fort contexte occlusal et orthodontique et un fort risque de recidive apres traitement.

E Traitement Des soins locaux ont ete prescrits a base d'antiseptiques (eau oxygenee a 10 volumes et bicarbonate de soude), d'une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie) et de brossettes interdentaires Butler™ 612 et Trav'Ler1612 (Medicadent) pour le controle de plaque supragingivale. Un bain de bouche a base de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma) est prescrit 2 fois par jour apres chaque brassage. Compte tenu de la nature de la flore et de la profondeur des lesions, le controle de plaque est assure par la prise de 4 comprimes (en 2 prises) de Rodogyl™ (Special par jour pendant

Cas cliniq

du tartre pour que les gains d'attache autorisent la fermeture la tres grande majorite des lesions. Au bout de 6 mois, les m lites ont quasiment disparu pour la totalite des dents (y com la 11). Pour des raisons essentiellement cosmetiques mais egalem fonctionnelles, un traitement orthodontique de type Straight W est mene sans encombre pendant 2 ans par une consceur s etroit controle parodontal (visites de maintenance tous les 4 m (fig. 18.3.4). Les soins locaux continuent d'etre assures avec

memes antiseptiques (sauf pour la chlorhexidine pour laquel concentration est passee a 0,12 % [Paroex™ sans alcool, M cadent]). Les brossettes interdentaires utilisees sont mainten des PapilliPlast™ 2P (Gencibrosse) et la brosse a dent est Butler UltraSoft™ 333 (Medicadent). Apres depose des dispositifs orthodontiques, les dents, d'ab legerement mobiles, ont retrouve en quelques mois une stab complete rendant ainsi la contention inutile (fig. 18.3.5 et 18.3 La 11 est fonctionnelle sans contention. Depuis, la patiente revue en maintenance tous les 6 mois sans qu'apparaissen signes de recidive.

F Commentaires

6 jours. Un mois plus tard, les signes cliniques d'activite ont disparu (absence de saignement, sensation de fraicheur dans la bouche) et la patiente a deja observe une tres nette amelioration des mobilites. Les soins locaux sont realises avec toute la rigueur voulue et la cooperation de la patiente est totale (fig. 18.3.3). Huit seances de lithotritie parodontale non chirurgicale et chirur gicale (localisee) ont permis I'elimination d'une partie suffisante

Les traitements (parodontal et orthodontique) ont permis recouvrer une sante parodontale et un aspect esthetique perm tant d'eviter les extractions et la prothese qui, ici, auraient dangereuses pour le parodonte face a ce type de pathologie. couts humain et financier sont restes dans des limites acce bles pour la patiente. En 2001, la 11 est toujours fonctionn sans contention.

Figure 18.3.3

Figure 18.3.4

Figure 18.3.5

Figure 18.3.6


398/445

5/11/2018

Parodontie medicale

IV


Cas n°4

2 Radiologie

Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache int Alain C, ne le 27 novembre 1947, medecin pediatre, se presente a la consultation le 22 octobre 1988 adresse par son praticien pour diagnostic et traitement de migration des dents anterieures.

proximales generalisees de I'ordre de 60 % mais plus importan au niveau des dents anterieures maxillaires (surtout au nive de 22) (fig. 18.4.3). On observe une agenesie de 35 avec les raci de 75 rhizalysees. En revanche, il existe tres peu de caries.

3

Biologie

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle

Aucun bilan n'a ete demande mais celui realiser I'occasion de biologique la souscription d'une assurance-vie ne revele de particulier.

Le patient confie qu'il a vu ses dents s'ecarter et devenir de plus en plus mobiles depuis quelques mois. Des abces itinerants et recurrents surviennent sur certaines molaires maxillaires depuis quelques annees. II lui arrive egalement, en de rares occasions, de saigner des gencives au brassage et d'avoir« un mauvais gout dans la bouche ». Certaines dents sont sensibles au contact du froid. Les tassennents alimentaires sont pris en charge par I'utilisation de cure-dents et occasionnellement d'un hydropulseur. Le patient utilise une brosse a dents souple (marque inconnue) et du dentifrice Fluocaril® (Goupil). Aucun traitement orthodontique n'a ete realise pendant I'enfance. De la Vibramycine™ (Pfizer) a ete autoprescrite au cours des trois demiers mois pour abces parodontal au niveau d'une molaire maxillaire droite. Le dernier detartrage a ete realise en juin 1988 par le chirurgien-dentiste traitant. Figure 18.4.1

2 Risque de recidive apres traitement Le patient confie avoir souffert d'un ulcere du duodenum qui est actuellement en remission (ulcere de stress 3) et d'otites recurrentes (traitees par une prise d'antibiotiques autoprescrits). A part ces pathologies, I'historique medical ne revele rien de particulier. II existe des antecedents familiaux de parodontite severe. Le patient indique qu'il n'a pas souvent recours aux services du dentiste puisqu'il ne souffre pas de carie dentaire. Aucun historique de gingivite ulceronecrotique n'est releve et le patient fume de 10 a 20 cigarettes par jour depuis plusieurs annees.

B Examen clinique L'examen clinique met immediatement en evidence des pertes d'attache severes sur 22, 21 , 11 et 75 (encore presente sur I'arcade), des migrations importantes de 11, 21 et un « chaos occlusal » avec presence d'une dent sumumeraire entre 12 et 13 (fig. 18.4.1 et 18.4.2). Les espaces interradiculaires des molaires maxillaires sont atteints. Aucune halitose n'est notee mais on observe des suppurations chroniques au niveau de la jonction dentogingivale des incisives mandibulaires. La muqueuse gingi v a l est legerement hemorragique au contact.

Figure 18.4.2

C Examens complementaires 1 Microbiologie La plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la face distolinguale de 46 abrite une flore extremement mobile composee essentiellement de spirochetes organises et de grande taille. 3. On connaît aujourd'hui l'étiologie infectieuse de cette pathologie (Helicobacter pylori).

Figure 18.4.3


399/445

5/11/2018


Figure 18.4.4

Cas cliniq

Figure 18.4.5

D Diagnostic Les éléments de l'entretien, des examens clinique (saignements, mobilités, migrations, suppurations, halitose), bactériologique (flore incompatible avec la santé parodontale) et radiologique (per tes d'attache généralisées) conduisent à proposer le diagnostic suivant : parodontite à progression rapide de type A cliniquement et microbiologiquement active avec 60 % de pertes d'attache dans un très fort contexte occluso-orthodontique et un risque important de récidive après traitement.

E Traitement Après une longue discussion à propos des progrès réalisés en parodontie depuis dix ans et des vicissitudes du traitement parodontal (suivi thérapeutique total, respect des rendez-vous et paiement des honoraires), nous nous engageons auprès de ce patient/médecin « méfiant et pessimiste » à terminer le traitement sans extractions (sauf pour la 22 et la 75) ni prothèses amovibles en l'aidant à retrou ver un maximum de confort dans la fonction avec un minimum de déficit esthétique (récessions gingivales qui seront inévitables). Les soins locaux sont clairement expliqués et démontrés au patient. Ils sont assurés par l'utilisation, 2 fois par jour, d'eau oxygénée à 10 volumes et de bicarbonate de soude, de chlorhexidine à 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma) en bains de bouche après chaque brossage avec une brosse à dent Inava chirurgicale™ 15/ 100 (Inava Odonto-Stomatologie) et des brossettes interdentaires Butler™ 612 (Médicadent). Compte tenu de la nature de la flore et du type des récessions gingivales anticipées (lésions qui res teront profondes), un antibiotique est prescrit (Rodogyl™, Specia, 2 comprimés 2 fois par jour pendant 6 jours). Un mois plus tard, le patient revient en ayant tenu sa promesse (coopération totale et respect dans la rigueur des soins locaux). Il est satisfait de voir les mobilités diminuer et de se sentir beau coup mieux dans sa bouche (sensation de fraîcheur durable). Il se plaintpour néanmoins desnous colorations duessur à l'usage deàlales chlorhexidine lesquelles le rassurons la facilité éliminer par simple polissage. Les 7 séances de lithotritie parodontale non chirurgicale sont menées pendant 8 mois sans encombre jusqu'à ce que les lésions soient cliniquement fermées. Les 18, 28, 48, 22 et 75 ont été extraites. Un traitement orthodontique de type Edge Wise peut alors être commencé chez un orthodontiste qualifié pouvant, ainsi que nous en avons assuré le patient, le mener à bien sans « accident » (fig. 18.4.4). Douze mois plus tard, le réalignement est terminé. Les prothèses pour le remplacement de 22 et de 75 peuvent être réalisées par le chirurgien-dentiste traitant (fig. 18.4.5 à fig. 18.4.8). Elles


Figure 18.4.6

Figure 18.4.7

Figure 18.4.8

400/445

3

5/11/2018

Parodontie medicale


consistent en une attelle bridge a pins de 13 a 23 et en un bridge sur onlays de 35 a 37. Les limites des protheses ont ete necessairement et volontairement en position supragingivale. Les molaires maxillaires ont ete depulpees pour traiter des lesions endoparodontales (pulpite a retro) (fig. 18.4.9). Depuis, la maintenance est conjointement assuree, 2 fois par an, par le praticien traitant (forme maintenant a la parodontie) et nousmemes. Etant donne le risque de recidive, le patient utilise le plus souvent possible les memes soins locaux que ceux prescrits pen dant le traitement parodontal actif. On note cependant I'apparition d'une leucoplasie de la muqueuse gingivale maxillaire posterieure gauche sous etroite surveillance (une biopsie rassurante a ete depuis realisee) (fig. 18.4.10). Figure 18.4.10

F Commentaires

Figure 18.4.9

Face a ce cas « difficile », le traitement parodontal et orthodo tique a pu etre entrepris avec succes (minimum d'extractions) la prothese amovible a pu etre evitee. Le resultat esthetique niveau des dents anterieures est fonctionnel et satisfaisant : po tant, il aurait ete souhaitable de reduire I'amplitude de I'emb sure 11-21 par utilisation de composite. La cicatrisation s'est p bablement faite par long epithelium de jonction compte tenu la hauteur radiologique des cretes interproximales et de la po tion de la gencive marginale. Etant donne I'existence de I'agenesie et la presence d'une de sumumeraire (dysfonctionnement embryologique), on peut im giner que les tissus parodontaux (et notamment le cement) sont pas de nature satisfaisante avec pour consequence une no velle attache difficile.


401/445

5/11/2018


V Ca s n° 5


Maurice S., ne le 21 novembre 1940, cadre dans une compagnie d'assurances, se presente a la consultation le 15 mai 1987 adresse par un orthodontiste qu'il est alle consulter pour traitement de recessions gingivales et d'abces sur une incisive centrale mandibulaire mobile.

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Le patient nous confie une symptomatologie fonctionnelle tres riche OLI predominent de fortes recessions gingivales, des mobi lites (surtout de la 41) depuis 6 a 7 mois, des abces recurrents sur les molaires maxillaires droites et gauches, des saignements intermittents au brassage et quelquefois a la mastication, une haiitose occasionnelle (que le patient met sur le compte de problemes hepatiques), des sensibilites au contact du froid au niveau des dents anterieures et des tassements alimentaires dans les secteurs posterieurs maxillaires et mandibulaires (surtout au niveau des dents couronnees), maitrises par I'usage occasionnel de cure-dents et d'un hydropulseur (que le patient n'utilise plus depuis qu'il est tombe en panne). Du point de vue medical, on note une hypertension arterielle controlee par des betabloquants. Aucun antibiotique n'a ete pres ent dans les trois mois precedant la consultation. Le patient ne se souvient pas de la date de son dernier detartrage. Le patient n'a jamais subi de traitement orthodontique. II utilise ie dentifrice Emoform™ (Pharm Europ, Parke-Davis) et une brosse a dents souple (marque inconnue), sur les conseils de sa dentiste qui lui a egalement prescrit de I'lmudon™ (LTM, Sarbach).

Cas cliniq

Microbiologie

L'echantillon de plaque prelevee au niveau de 46 revele la sence d'une flore extremement mobile principalement com see de spirochetes et de batonnets mobiles.

2 Radiologie

Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'atta interproximales generalisees de I'ordre de 70 % avec une im apicale sur la 41 qui presente un apex « en bec de flu (fig. 18.5.2). Des images en triangle, evocatrices d'atteinte espaces interradiculaires, sont visibles au niveau de toutes molaires maxillaires.

3 Biologie

Le dernier bilan biologique que le patient presente spontanem ne revele rien de particulier.

D Diagnostic

Devant la richesse de la symptomatologie fonctionnelle recu au cours de I'entretien, des examens clinique (haiitose, saig ments, suppurations, mobilites), bacteriologique (flore incom tible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'atta

2 Risque de recidive apres traitement II existe des antecedents familiaux de parodontite chez le pere et la mere du patient, qui portent des protheses amovibles totales depuis I'age de 40 ans environ. Le patient, non fumeur, admet souffrir de problemes d'endormissement et avoir ete soumis a un stress important lors de la depression nerveuse severe et recente de sa femme. II confie etre alle chez le dentiste des son plus jeune age pour des caries recurrentes sur les molaires mais que, depuis des annees, il est«tranquille » (sic). Des dents ont du etre extraites a la mandibule sans qu'elles soient remplacees. Enfin, il ne semble pas exister d'historique de gingivite ulceronecrotique.

Figure 18.5.1

B Examen clinique L'examen clinique confirme les elements de I'entretien. Notamment, on observe de fortes recessions gingivales, des mobilites (severe au niveau de 41) mais egalement au niveau de 16,17,18, 26, 27 et 28, une forte haiitose et une muqueuse gingivale saignant facilement au contact (fig. 18.5.1). II n'existe pas de suppu ration sauf a la pression digitale au niveau de 41 qui ne repond pas aux tests de vitalite pulpaire. On observe des edentations non compensees a la mandibule, la presence d'une couronne ajustee sur 36 mesioversee depulpee et de nombreuses obturations a I'amalgame (debordant sur 16) sur la quasi-totalite des molaires maxillaires et mandibulaires.


Figure 18.5.2

402/445

3

5/11/2018

Parodontie medicale


generalisees), le diagnostic suivant est propose : sequelles d'une parodontite a progression rapide de type B ciiniquement et bacteriologiquement active avec des pertes d'attache de I'ordre de 70 % dans un tres fort contexte endodontique et avec un risque majeur de recidive apres traitement.

E Traitement Le patient est informe de la nature et de I'etendue de la pathologie en meme temps que des solutions therapeutiques qui lui sont offertes et du bon pronostic global a long terme. Devant sa demande, nous I'informons immediatement de I'impossibilite de replacer la gencive au niveau ou elle se trouvait avant I'apparition de sa pathologie. Les conseils de controle de plaque supragingivale sont immedia tement donnes au patient qui fait part d'emblee de sa determina tion a s'y soumettre pour ne pas perdre ses dents qu'il prefere garder (meme « longues ») plutot que de porter une prothese amovible ou fixee. Les soins locaux de controle de plaque sont assures par I'utilisation, 2 fois par jour, d'eau oxygenée a 10 volumes, de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma), d'une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava OdontoStomatologie) et de brossettes interdentaires Butler™ 612 et

cale sonttres realisees dans d'excellentes Elles revele un tartre adherent et en tres grandeconditions. quantite (surtout en po tion sous-gingivale). Le patient est adresse a un endodontiste pour realiser la pulpe tomie et I'obturation canalaire de la 41 en evitant a tout prix d'i ter le periapex aussi bien au cours de la preparation mecaniq du canal que lors de son obturation (ce qui a ete respect (fig. 18.5.4 et 18.5.5). Tres rapidement, la mobilite de 41 dimin pour devenir ciiniquement supportable par le patient, evitant ai la contention (fig. 18.5.6et 18.5.7). Par la suite, le reste du tartre radiculaire est elimine par lithotr parodontale chirurgicale au niveau de 16,17,18, 26, 27 et 28. L dents 37 sont surfacees compte tenu de la necrose du ceme consecutive aux differentes agressions subies au cours des soi et protheses realises anterieurement. En 9 mois la situation cl que est stabilisee ('f/'g. 18.5.8e\ 18.5.9) et le patient est mis so

Figure 18.5.6

Figure 18.5.3

Figure 18.5.4

Trav'Ler 1612 (Medicadent). Devant les tres nombreux facteu de retention inaccessibles aux brosses et aux brossettes int dentaires et compte tenu de la nature de la flore, du Rodogy (Special est present (6 comprimes par jour pendant 6 jours). Un mois plus tard, le patient revient avec une situation cliniq nettement amelioree : mobilites fortement diminuees (sauf niveau de 41 ou elle subsiste encore), disparition quasi totale d saignements, suppression totale de I'halitose et de la suppurat (fig. 18.5.3). Les seances de lithotritie parodontale non chiru

Figure 18.5.5

Figure 18.5.7


403/445

5/11/2018


Cas cliniq

Figure 18.5.8

Figure 18.5.9

programme de maintenance 2 fois par an avec comme consigne de continuer a utiliser I'eau oxygenee a 5 volumes et le bicarbo nate de soude, les brasses et brossettes (maintenant des Butler™ 614 [Medicadent] et des PapilliPlast™ 2P [Gencibrosse]) et2 bains de bouche par jour de chlorhexidine a 0,12 % (Paroex™ sans alcool [Medicadent]). En 1996, des lesions endodontiques apparaissent sur 16, 17, 18 et sur 26, 27, 28, qui ont entratne I'extraction de 18 et de 28 et des racines palatines de 16, 17, 26 et 27. Ailleurs, la situation clinique est stable (fig. 18.5.10). En octobre 2002, la 41 est luxee au cours de la mastication, necessitant son extraction (fig. 18.5.11). Son remplacement est prevu soit par une solution implantaire (si possible), soit par une attelle collee.

Figure 18.5.10

F Commentaires Devant ce cas de pathologie severe et apres negociation avec le patient, le compromis a consiste a privilegier la fonction en gardant, helas, des dents inesthetiques. On peut s'etonner que, du point de vue mecanique, la 41 soit restee fonctionnelle pendant quinze ans compte tenu du peu d'attache restante. Nous n'avons pas d'autres explications a fournir que celle qui consiste a proposer que la biologie n'est pas necessairement geree par des principes mecaniques.

Figure 18.5.11


404/445

3

5/11/2018

Parodontie medicale

VI


Casn°6

Mireille M.: lyceenne, nee le 9 avril 1963, se presente a la consultation le 14 mars 1983 accompagnee de son pere (ouvrier dans une usine automobile) et adressee par son medecin stomatologiste pour la prise en charge d'abces parodontaux, de migra tions et de mobilites dentaires au niveau des incisives maxillaires.

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Au cours de I'entretien, la patiente accuse la quasi-totalite des symptomes qui accompagnent les pertes d'attache : saignements constants au brassage, mobilites des incisives maxillaires avec migrations, apparition de diastemes, abces recurrents fistulises, halitose, douleurs au contact du froid et du chaud et tassements alimentaires. Ces symptomes sont presents depuis quelques annees mais se sont aggraves recemment. Le pere, present pendant toute la consultation, indique d'emblee qu'il est hors de question que sa fille perde ses dents uniquement parce qu'il a des moyens financiers limites. II nous indique le montant du budget qu'il a prevu et nous intime - en quelque sorte I'ordre de sortir sa fille d'affaire ! Devant tant de determination et vaincus par son autorite, nous nous sommes entendus simplement repondre : « Oui monsieur» (I'avenir montrera que nous avons pris, certes sous une forte pression, une bonne decision).

3


Le bilan biologique demande ne revele aucune anomalie de n bre des parametres sanguins classiques.

II existe des antecedents familiaux de parodontite severe puisque le pere indique avoir egalement des problemes de gencives. Pour des raisons que la patiente ne parvient pas a expliquer, elle se sent actuellement fatiguee avec une difficulte a I'endormissement. Elle confie etre allee chez le dentiste chaque fois qu'une

D Diagnostic

carie se declarait. LesLe caries, concernaient surtout les dents maxillaires. passenombreuses, medical est sans particularites. II n'est pas impossible que la jeune patiente ait ete atteinte de gingivite ulceronecrotique puisqu'elle nous indique qu'elle a souffert d'une forte gingivite douloureuse (ce que confirme le pere) 18mois auparavant environ, pour laquelle le medecin a ete consulte.

Figure 18.6.1

2 Radiologie

Le bilan radiologique long-cone indique des pertes d'attache I'ordre de 70 % au niveau des incisives maxillaires et de moin importance au niveau des autres dents sauf sur la 15 qui pres une image de defaut « intraosseux » (fig. 18.6.2). Les espa

ligamentaires au niveau de 16 (depulpee), 17, 26 et 27 parais elargis. On note egalement une lesion endoparodontale sur la avec necrose pulpaire probablement due a la presence d composite au contact avec la pulpe.

Biologie

A I'epoque, nous avions pose le diagnostic de « parodo severe complexe » en relation avec une « hygiene non adapt (!). Aujourd'hui, nous proposerions le diagnostic suivant : p dontite a progression rapide de type B cliniquement et bact logiquement active avec des pertes d'attache de 30 a 70 % d un tres fort contexte endodontique et un risque majeur de recid apres traitement4.

E Traitement B Examen clinique L'examen clinique confirme tous les elements de I'entretien. On observe une mobilite de 12, 11, 21 et 22, une fistule au niveau de I'apex de 12 qui ne repond pas aux tests de vitalite pulpaire, une gencive inflammatoire cedematiee, des migrations des inci sives maxillaires et une forte halitose (fig. 18.6.1). II existe quelques dents soignees par des amalgames et des composites.


Microbiologie

Le prelevement de plaque sous-gingivale effectue sur la face distolinguale de 36 revele la presence d'une tres grande quantite de bacteries mobiles (spirochetes, batonnets mobiles) et de tres nombreux polymorphonuclears souvent alteres.

La patiente a ete immediatement mise sous controle de pla supragingivale a I'aide d'eau oxygenee a 10 volumes, de bica nate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Phar de brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odontomatologie) et de brossettes interdentaires (Papilli-Brosset

n° 0 et 1, Gencibrosse). A cette epoque et sous la pression d litterature anglo-saxonne, de la Chymocycline™ (Pharm Groupe Rhone-Poulenc) (6 comprimes par jour pendant 10 jo a ete prescrite. Face aux exigences et a I'espece de terreur induite du pere d patiente, ce cas a ete approche de maniere totalement chirurgicale. En effet, plutot que d'entreprendre d'emblee soins parodontaux vigoureux, nous avons au contraire ete quelque sorte, «timores ». Ainsi, chaque fois que nous ins

4. On pourrait argumenter sur la possibilite qu'il s'agisse d'une fo atypique d'une parodontite juvenile localisee.


405/445

5/11/2018


Figure 18.6.2

Figure 18.6.4 Figure 18.6.3

mentions mecaniquement les lesions, les gestes etaient extremement precautionneux. Nous reevaluions les profondeurs de poches a chaque etape du traitement a I'aide d'un sondage le moins agressif possible et de la prise reguliere de radiographies de controle. Pendant ce temps, probablement egalementterrorisee par le risque de perdre ses dents ainsi que I'argent de son pere, la patiente fut d'une exceptionnelle cooperation (fig. 18.6.3). Nous avons ete surpris (le serions-nous encore aujourd'hui ?) de voir les poches se termer et une densif ication radiologique autour des incisives maxillairesreapparaitre (fig. 18.6.4a 18.6.7). Devant de tels progres cliniques, nous avons tente (audacieusement) un traitement orthodontique par appareillage de Hawley avec un arc mou de 9 mm (que nos amis orthodontistes nous pardonnent !). Celui-ci nous a permis de realigner les incisives et de termer les diastemes (fig. 18.6.8). Le resultat fonctionnel apparut comme satisfaisant a tous les partenaires de cette relation traitant/traitee particuliere. Le pere et la patiente accepterent presque volontiers le prejudice esthetique (dents dyschromiques apres les traitements endodontiques rea lises par le chirurgien-dentiste traitant avec, comme precaution, de ne pas traumatiser le periapex). La patiente fut alors soumise a un programme de maintenance (Veadent PerioGard™, [Colgate] en solute et dentifrice avec les memes brasses et brossettes interdentaires que lors de la fin du traitement actif) d'abord tous les 6 mois puis, rapidement, tous les ans. Nous avons cependant ete surpris de la voir arriver en 1993 avec 4 incisives maxillaires en ceramo-metal qu'elle avait fait realiser par son nouveau dentiste (fig. 18.6.9a 18.6.11). Nous aurions aime etre prevenus afin d'en discuter les limites qui nous paraissent, pour ce type de pathologie, nettement trop sous-gin-

Figure 18.6.5

Figure 18.6.6

Figure 18.6.7


406/445

5/11/2018

Parodontie medicale


givales. Depuis, la patiente est allee consulter sa nouvelle dentiste qui a realise de nouvelles restaurations fixees et remplace les amalgames par des inlays en ceramiques (fig. 18.6.12). La derniere seance de maintenance, en juillet 2001, ne revelait cependant aucune aggravation a ce niveau (fig. 18.6.13).

F Commentaires Le cas de Mireille parait exemplaire a bien des egards. La patiente s'est mariee, a donne naissance a une fille mais a recemment divorce pour ensuite se remarier. Ce cas montre que le parodonte est capable de cicatriser sans que l'on procede a une elimination chirurgicale radicale des poches parodontales. Du fait que le traitement a ete conduit avec precaution, nous avons appris qu'il fallait du temps pour que les gains d'attache se produisent. Le respect du cement, de I'attache epithelioconjonctive et de la matrice demineralisee (absence de curetages intempestifs) a induit des resultats, a cette epoque,

Figure 18.6.8

inattendus (nous savons aujourd'hui qu'ils sont reproductib Bien que les soins sur la 16 et la 17 n'aient ete realises que sieurs annees apres la premiere consultation, le ligament alv lodentaire de la 16 a retrouve une dimension radiologique male. II n'existe pas de lesion apicale sur la 16. II n'est donc apparu utile de realiser un nouveau traitement endodontique. aurait pu supposer qu'il s'agissait des signes radiologiques d trauma occlusal alors que l'on etait sans doute en presence d signe infectieux. Le traitement endodontique a ete realise la 15 a la suite d'une effraction pulpaire lors de soins de denti rie operatoire. II est probable que, avec la parodontie conventionnelle, des de auraient ete extraites, impliquant du meme coup la realisation protheses. Ces demieres auraient ete amovibles compte tenu contexte socio-economique de la patiente au debut du traitem actif. Nous pensons que, du strict point de vue humain, e auraient ete inacceptables.

Figure 18.6.9

Figure 18.6.10

Figure 18.6.11

Figure 18.6.12

Figure 18.6.13


407/445

5/11/2018

VII


Cas cliniq

Casn°7

Therese S., nee le 15 mars 1948, institutrice, se presente a la consultation le 2 fevrier 1990 adressee par son chirurgiendentiste traitant pour bilan et eventuel traitement parodontal. La patiente souhaiterait egalement que la 11, manquante, soit remplacee par un « implant».

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Aucun saignement ni halitose n'a ete remarque par la patiente. Des abces recurrents ont ete traites par des prises repetees d'antibiotiques (marques inconnues). La patiente signale des recessions gingivales, des migrations des dents anterieures depuis quelques mois avec des tassements alimentaires occasionnels. La 11 a ete perdue apres avoir ete tres mobile avec prejudice esthetique et phonetique. Elle est remplacee par une prothese amovible partielle en resine, psychologiquement mal supportee. Sur les conseils d'une amie en traitement, la patiente utilise depuis 1 mois une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de I'eau oxygenee a 10 volumes et du bicarbonate de soude avec des brossettes interdentaires Butler™ 614 (Medicadent) et de I'Hibident™ (ICI Pharma) en bains de bouche. II n'y a pas eu de detartrage depuis plusieurs annees.

Figure 18.7.1


Figure 18.7.2

La sceur de la patiente est actuellement en traitement pour sequelles d'une parodontite a progression rapide de type B au repos relatif avec des pertes d'attache d'environ 50 % dans un tres forta contexte orthodontique et prothetique avec unque risque moyen fort de recidive apres traitement. II semble aussi les cousines de la patiente soient atteintes de parodontite. La patiente avoue volontiers etre soumise au stress. L'historique dentaire est riche puisque de nombreuses caries ont ete traitees depuis plusieurs dizaines d'annees. L'anamnese medicale ne revele rien de particulier. II ne semble pas que la patiente ait souffert de gingivite ulceronecrotique et il n'existe pas de tabagisme.

2 Radiologie

Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'atta interproximales generalisees de I'ordre de 50 %. Certaines d sont depulpees et couronnees (15, 36, 37, 46 et 47). La depulpee et incompletement obturee, presente des rhizaly importantes (fig. 18.7.3).

3

Biologie

Aucun bilan biologique n'a ete demande.

B Examen clinique La muqueuse gingivale presente des signes evidents d'inflammation (fig. 18.7.1 et 18.7.2). La 36 est legerement mobile. On observe des suppurations sur 42, 32, 36 et 25, qui s'ecoulent a la jonction dentogingivale. Une halitose relativement forte est notee.


Microbiologie

Le prelevement de plaque, effectue sur la face distolinguale de la 46 et examine au microscope a contraste de phase, met en evidence une flore contenant de tres nombreux spirochetes.

Figure 18.7.3


408/445

5/11/2018

Parodontie medicale


D Diagnostic Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal), des examens clinique (signes cliniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (per tes d'attache generalisees en presence de nombreuses caries dentaires), le diagnostic suivant est propose : parodontite a pro gression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement active avec des pertesetd'attache 50 %adans un recidive tres fort contexte prothetique avec un d'environ risque moyen fort de apres traitement.

Le concept prothetique s'est fonde sur la possibilité d'evol dans le temps en cas d'accident ou de recidive de la patholo parodontale. Les preparations pelliculaires ont d'abord permis reduire le diasteme. Une technique de bridge colle transviss ensuite permis d'eviter a la patiente le port d'une prothese taire maxillaire amovible inconfortable. Nous avons ete tres vigilants sur le respect des embrasures sur la position supragingivale des tailles afin de permettre a patiente un controle de plaque optimal.

Au total,fonction il a ete satisfaisantes possible de rendre patiente uneprotheti estheti et une gracea ala un systeme simple sans avoir ete contraint de passer par I'implantologie aurait necessite des interventions relativement lourdes.

E Traitement Les conseils de controle de plaque sont donnes a la patiente. Les soins locaux sont realises a I'aide d'une brosse a dents Butler™ 444 (Medicadent) et d'antiseptiques (bicarbonate de soude et eau oxygenee a 5 volumes, chlorhexidine a 0,2 % [Corsodyl™]). La prise de Rodogyl™ (Special (2 comprimes matin et soir pendant 6 jours au milieu des repas) prend en charge le controle de plaque sous-gingivale. La patiente est revue 1 mois plus tard. Les symptomes cliniques qui avaient motive la consultation ont considerablement regresse. Les seances de lithotritie parodontale chirurgicale et non chirurgicale sont done realisees sans probleme. Dix mois plus tard, les pertes d'attache sont cliniquement, radiologiquement et bacterioiogiquement stabilisees (fig. 18.7.4). Le stade de la restauration prothetique peut alors etre envisage. Un examen preprothetique preimplantaire indique un espace interincisif important et un effondrement osseux severe de la crete edentee. La patiente est alors informee que le remplacement de la 11 par une solution implantaire ne sera possible qu'apres un trai tement orthodontique pour reduire I'espace interincisif suivi de la realisation d'une greffe pour combler le volume osseux perdu. Devant la duree et le cout de ce traitement et apres discussion avec I'equipeetsoignante (chirurgien-dentiste omnipraticien, parodontiste prothesiste), la patiente decide d'opter pour le choix therapeutique suivant : d'abord un gonflement a visee esthetique de la crete edentee par comblement suivi d'un bridge colle transvisse en I'absence de traitement orthodontique. Le comblement de la perte de substance au niveau de la crete edentee est realise a I'aide de Biocorail™. Les suites operatoires sont simples et la cicatrisation est totale au bout de 2 mois. La phase prothetique peut alors commencer. Un bridge transvisse est realise (fig. 18.7.5 et 18.7.6).

Figure 18.7.4

Figure 18.7.5

F Commentaires Ce cas est suffisamment frequent dans la pratique quotidienne pour qu'il soit apparu interessant de decrire et d'argumenter une approche non implantaire. II n'est pas rare qu'une personne de 40 ans consulte pour migra tion et/ou expulsion dentaire spontanee. A I'epoque ou la patho logie parodontale a ete stabilisee (debut 1991), les systemes implantaires disponibles ne permettaient pas encore de resoudre aisement les problemes esthetiques et prothetiques des dents unitaires sur implant. De plus, le traitement orthodontique prepro thetique, visant a reduire le diasteme consecutif aux migrations d'origine parodontale, ainsi que la greffe osseuse ont ete juges trap lourds et trap longs par la patiente.

Figure 18.7.6


409/445

5/11/2018


Cas cliniq

VIII Casn°8 Mademoiselle Sabrina A., nee le 15 septembre 1974, lyceenne, se presente a la consultation le 2 fevrier 1994 accompagnee de sa mere (et de sa soeur jumelle homozygote) pour mobilites dentaires et second avis apres echecs therapeutiques orthodontique, occlusal et parodontal. Elle est adressee chez nous par un confrere orthodontiste.

A Entretien 1


L'historique dentaire et parodontal de cette patiente est riche d'evenements. La patiente se plaint de rares saignements au brassage, de recessions gingivales, de mobilites des incisives mandibulaires depuis 2 ans avec migrations et tassements alimentaires elimines en utilisant des brossettes interdentaires Butler™ 612 (Medicadent). II existe des douleurs au contact du chaud et du froid qui ont diminue apres prise d'un antibiotique (Vibramycine™, Pfizer) prescrit dans les

Figure 18.8.1

deux ans qui ont precede la consultation dans le cadre d'un premier traitement parodontal anti-infectieux realise en milieu hospitalier. L'hygiene dentaire, rigoureuse, est assuree par une brosse a dents Butler™ 407 (Medicadent) avec du dentifrice Tonigencyl™ (Colgate). Deux traitements orthodontiques ont ete conduits de 1988 a 1991 a I'aide de dispositifs fixes mais ils ont ete suivis de recidives. Le dernier detartrage a ete realise en 1993 dans le cadre d'une preparation initiale conventionnelle ou sont intervenus curetage et surfagage des incisives maxillaires.


Figure 18.8.2

La patiente appartient a une famille de 8 enfants et a une sceur jumelle homozygote souffrant egalement d'une parodontite. La sensibilite a la carie dentaire est nulle (la patiente n'a jamais eu de carie a traiter). La patiente se plaint egalement de fatigue et de troubles du sommeil. II ne semble pas qu'il y ait eu de pathologie ulceronecrotique. Elle fume parfois quelques cigarettes par

jour.

B Examen clinique On observe une tres legere inflammation gingivale avec un statut occlusal comprenant des versions et des rotations (fig. 18.8.1 a 18.8.3). Les mobilites et les migrations recidivates ont ete prises en charge par une contention collee des incisives maxillaires. On note une legere halitose. La plaque supragingivale est rare mais la plaque sous-gingivale est relativement abondante. Le tartre

Figure 18.8.3

supragingival est rare et, en sous-gingival, il est peu abondant.

2 Radiologie C Examens complementaires 1

Microbiologic

Le prelevement de plaque realise au niveau de la face mesiolinguale de 36 met en evidence la presence de tres nombreuses bacteries mobiles (spirochetes). Les tests ADN (Affirm DP System™) sont positifs pour Porphyromonas gingivalis et Bac- teroides forsythus mais negatifs pour Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Le bilan radiologique long-cône objective des pertes d'atta d'environ 80 % localisées aux incisives, aux premières mola à la 14 et à la 15 (fig. 18.8.4). Il existe des images de lés « intraosseuses » en cuvette sur 16, 26, 36 et 46.

3

Biologie

Les examens biologiques montrent une anemie ferriprive a microcytose. II existe une legere hypoglycemic a jeun (0,87 et I'ionogramme est perturbe.


410/445

5/11/2018


Parodontie medicale

Figure 18.8.4

Figure 18.8.5

D Diagnostic Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal) ainsi que des examens clinique (signes cliniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache localisees), le diagnostic est compatible avec celui de parodontite juvenile localisee en activite, surinfectee, avec 80 % de pertes d'attache dans un contexte orthodontique et medical d'anemie ferriprive et avec un risque majeur de recidive apres traitement.

E Traitement

Figure 18.8.6

La patiente ainsi que sa mere sont informees de la nature infectieuse de la pathologie (ce qu'elles savaient deja puisque des ana lyses microbiologiques avaient ete realisees auparavant. Les soins locaux sont done mis en place utilisant une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de oxygeneeinterdentaires a 10 volumes et du bicarbonate soude avec desI'eau brossettes Butler™ 612 et de Trav'Ler1612 (Medicadent) ainsi que de la chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma) en bains de bouche 2 fois par jour. La flore est controlee par la prise de Rodogyl™ (Special (2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours). La cooperation de la patiente etant exceptionnelle, les seances de lithotritie sont menees a bien apres avoir depose la contention (fig. 18.8.5 et 18.8.6). Elles sont realisees avec minutie et ne decouvrent que tres peu de spicules de tartre radiculaire. Les dents etant indemnes de caries, aucun curetage ni surfagage n'ont ete realises. On note rapidement des gains d'attache objec tives par une amelioration radiologique (comblement des defauts osseux au niveau de 46 et reapparition de la lamina dura) (fig. 18.8.7 et 18.8.8). En avril 1994, un traitement orthodontique par la technique de Straight Wire est entrepris par un confrere specialise jusqu'en juillet 1994 ou le dispositif orthodontique est depose et suivi d'une contention fixe par attelle collee (fig. 18.8.9 a 183.12). La patiente est actuellement sous programme de maintenance regulier (visite tous les 6 mois) plus ou moins bien respecte. les soins locaux sont assures par une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de I'eau oxygenee a 5 volumes et du bicarbonate de soude avec des bros settes interdentaires Butler™ 614 (Medicadent) et PapilliPlast™ 3P (Gencibrosse) ainsi que du Paroex™ sans alcool (Medi cadent).

Figure 18.8.7

Figure 18.8.8


411/445

5/11/2018


Cas clini

Figure 18.8.9

Figure 18.8.10

Figure 18.8.11

Figure 18.8.12

F Commentaires

certitude, qu'elle ait pu recevoir un ou plusieurs traitements biotiques pour des raisons medicales qui ont eu raison, un ment par chance, de l'evolution des pertes d'attache.

Ce cas de parodontite juvenile localisee montre que le jeune age et la proprete des dents peuvent cependant etre parfois accompagnes de pertes d'attache severes. De ce fait, la pathologie ris que d'etre non diagnostiquee et donc non traitee (ce qui implique des consequences invalidates pour le patient). Les differents diagnostics proposes precedemment et les traitements qui leur ont ete associes montrent que chacun d'entre nous evolue selon ses propres experiences, competences et convictions etiologiques. II est troublant que la sceur jumelle de la patiente soit atteinte de la meme pathologie mais au repos et sans traitement parodontal (du moins connu) (fig. 18.8.13 et 18.8.14). On peut imaginer,sans

Nous proposons I'hypothese selon laquelle le cement, elimin cours des surfagages realises anterieurement sur certaines d (incisives maxillaires), a entraine une cicatrisation par long ep lium de jonction alors que, sur les dents oil le cement est r en place, les gains d'attache maximaux ont ete possibles. Au total, I'aspect cosmetique est relativement satisfaisant m la presence de recessions gingivales. En revanche, la fonct pu etre retablie en evitant la prothese. La patiente doit rester haute surveillance parodontale compte tenu du risque de rec

Figure 18.8.13

Figure 18.8.14


412/445

5/11/2018

Parodontie medicale

IX


Casn°9

Valerie C, nee le 27 mars 1970, etudiante en informatique, se presente a la consultation le 14 mai 1992 adressee conjointement par un confrere chirurgien stomatologiste et par un confrere orthodontiste pour traitement d'une « hyperplasie » gingivale interdisant le traitement orthodontique et chirurgical qui lui est associe.

A Entretien Figure 18.9.1

1 Symptomatologie fonctionnelle La patiente indique des saignements occasionnels des gencives « depuis toujours » mais de plus en plus importants et frequents au niveau du secteur maxillaire posterieur gauche. II n'existe par ailleurs aucune autre symptomatologie fonctionnelle. La patiente utilise du dentifrice Fluocaril® (Goupil) et une brosse souple (marque inconnue). II ne semble pas qu'il y ait eu de detartrage et aucune antibiotherapie n'a ete prescrite dans les trois mois qui ont precede la consultation.

2 Risque de recidive apres traitement Aucune caracteristique du risque parodontal n'est retrouvee a I'entretien. L'historique medical ne revele qu'une possible allergie a un antibiotique dont on n'a pas pu preciser la nature. Figure 18.9.2

Figure 18.9.3

B Examen clinique L'examen clinique revele une evidente et importante augmenta tion du volume gingival avec saignement facilement provoque par simple contact (fig. 18.9.1). Aucune mobilite, halitose ou suppu ration n'est observee. On note cependant une importante beance

on note de tres nombreux filaments, des bacteries fusiforme un grand nombre de polymorphonucleaires non alteres.

incisive avec manque contact induisant probablement une respiration de type de buccal (fig. labial 18.9.2 et 18.9.3).

2 Radiologie


Le bilan radiologique long-cone ne revele aucune alteration parodonte profond. Les cretes interproximales sont intactes e situent a 2 mm de la jonction amelocementaire (fig. 18.9.4).

1

3

Microbiologie

L'examen de la plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la face distolinguale de 36 ne montre pas de bacteries mobiles mais

Biologie

Le bilan biologique ne montre aucune anomalie des parame sanguins.

Figure 18.9.4


413/445

5/11/2018


Cas cliniq

D Diagnostic Devant la relative pauvrete des elements cliniques, microbiologiques et radiologiques, nous proposons le diagnostic de banale gingivite a tres faible risque parodontal, peut-etre aggravee par une respiration buccale.

E Traitement Un mois apres des soins locaux a base de sanguinarine (Veadent PerioGard™, Colgate), I'elimination chirurgicale des tissus mous recouvrant les dents est realisee. Pour eviter les desagrements de la cicatrisation de seconde intention, les incisions sont realisees en biseau inverse avec sutures interrompues. Les suites se sont revelees simples et les traitements orthodontique et chirurgical ont pu etre entrepris en toute quietude sans recidive de I'hyperplasie gingivale (fig. 18.9.5 a 18.9.8).

Figure 18.9.6

Figure 18.9.7

Figure 18.9.8

F Commentaires

Ce cas illustre le fait que, dans certaines situations, I'acte chi gical reste la seule therapeutique efficace. Cependant, la chiru Figure 18.9.5

d'exerese, definitive de contort, de I'attacheen puisque la patiente n'enn'avait avait pas pas pour perdubut et de ne gag risq pas d'en perdre.


414/445

5/11/2018

Parodontie medicale

X


Casn°10

Georges V., confiseur industriel ne le 17 octobre 1944, se presente a la consultation le 31 juillet 1987, adresse par son chirurgien-dentiste traitant pour douleurs gingivales au niveau du maxillaire gauche.

(fig. 18.10.1). Les mobilites sont legeres. II n'y a pas de suppu tions mais il existe une forte halitose (qui n'avait pas ete evoqu au cours de I'entretien). Les molaires mandibulaires gauches respondent pas nettement aux tests de vitalite pulpaire.


A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Le patient indique d'emblee qu'une consceur a realise un traite ment parodontal chirurgical en 1984 (apparemment conventionnel), suivi de la realisation de protheses fixees compensant les extractions de certaines incisives mandibulaires. II se plaint de saignements importants au brassage depuis trois ou quatre mois avec douleurs a la mastication au niveau des molaires mandibulaires gauches. Celles-ci sont apparues apres extraction d'une dent de sagesse du meme cote. II n'a pas note de mobilites ni d'halitose. Aucun traitement orthodontique n'a ete realise. Le dernier detartrage a ete effectue en 1984. Le patient utilise une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie) (qu'il sort, telle quelle, du fond de la poche de sa veste) sur les conseils de son chirurgien-dentiste avec n'importe quel dentifrice. II a souffert d'une infection de la sphere ORL en mai 1987 pour laquelle un antibiotique (marque inconnue) a ete prescrit.

Microbiologie

L'examen de la plaque sous-gingivale prelevee au niveau de face distolinguale de la 36 revele la presence de tres nombreus bacteries mobiles (spirochetes, batonnets), de parasites (amib trichomonas) et d'un grand nombre de polynucleaires alteres

2 Radiologie

Le bilan radiologique long-cone met en evidence des per d'attache interproximales generalisees de 50 a 70 %. On n des images de lesions intraosseuses sur 25,26,36 et46. L'asp radiologique de la racine distale de 36 evoque une lesion endo rodontale (fig. 18.10.2).

3 Biologie

Le bilan biologique ne montre aucune anomalie de nombre d parametres sanguins et une glycemie normale.

2 Risque de recidive apres traitement II existe des antecedents familiaux patemels et matemels de parodontite severe. Le patient admet etre soumis a un stress professionnel tres important, souffrir d'hypertension arterielle pour laquelle il prend des betabloquants et posseder des antecedents familiaux de diabete. II ne semble pas etre sensible a la carie dentaire. II n'a pas ete possible de determiner s'il a souffert de gingivite ulceronecrotique. II fume plusieurs cigares par jour depuis quelques annees.

B Examen clinique La muqueuse gingivale est tres inflammatoire avec un saignement quasi spontane au niveau du bridge anterieur mandibulaire

Figure 18.10.1

Figure 18.10.2


415/445

5/11/2018


D Diagnostic Compte tenu des elements de I'entretien (historique d'un traitement parodonto-prothetique, symptomatologie fonctionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal), des examens clinique (presence de signes diniques d'activite), bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache generalisees), le diagnostic suivant est propose : recidive d'une parodontite a progression rapide de type B active surinfectee avec des pertes d'attache de 50 a 70 % dans un tres fort contexte endodontique et prothetique et avec un tres fort risque de recidive apres traitement.

E Traitement Le patient est immediatement informe de la nature infectieuse de sa pathologie et de la necessite de se desinfecter la bouche par des soins locaux particuliers a realiser 2 fois par jour consistant en I'utilisation d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma), d'une brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava OdontoStomatologie) et de brossettes interdentaires Butler™ 614 et Trav'Ler 1614 (Medicadent). Un mois plus tard, la situation clinique est amelioree. Les bros settes interdentaires sont changees pour des PapilliPlast™ 2P et 3P (Gencibrosse). Devant la presence de lesions endoparodontales actives sur 36 et 37, le traitement endodontique est demande et realise par un endodontiste avec une amelioration clinique et radiologique (fig. 18.10.3 et 18.10.4). Les seances de lithotritie parodontale sont menees sans grande difficulté si ce n'est la presence d'un tartre radiculaire tres adherent. Une litho tritie chirurgicale est realisee sur 36, 37, 46 et 47 : elle permet d'eliminer des spicules de tartre tres profonds loges dans des concavites des racines. Le traitement actif est considere comme

Cas diniqu

termine en juin 1989 malgre une observance relative de la p du patient (fig. 18.10.5). Bien qu'un programme de maintenance soit etabli avec d visites tous les 6 mois, le patient ne reprend rendez-vous q 18 mois apres la fin du traitement actif (decembre 1990) avouant ne pas avoir suivi les conseils de controle de plaq Apres avoir recommence la demonstration des soins locaux elimine 1 mois plus tard le tartre qui s'etait accumule, on obse des recidives des lesions endoparodontales actives sur 36 et

qui obligent a extraire la racine distale de 36 puis la 37 (fig. 18.1 a 18.10.8). Pendant ce temps, le patient avoue etre soumis a stress professionnel intense. On observe une prise de po importante et un controle de plaque de qualite moyenne. Le patient demande a etre vu plus souvent (tous les 3 ou 4 mo mais ce n'est qu'en juillet 1993 qu'il se presente pour sa sean de maintenance ou I'on constate des lesions endoparodonta au niveau de 25, 46, 31 et 41 (fig. 18.10.9 a 18.10.13). N n'avons pas revu le patient depuis cette date. Son fils (29 an diabetique de type 1, a consulte recemment pour douleurs saignements au niveau des gencives (fig. 18.10.14 et 18.10. un traitement parodontal a done ete initie compte tenu d antecedents familiaux et du diabete.

F Commentaires

Deux raisons majeures peuvent expliquer cet evident ec therapeutique : I'observance erratique du patient (probablem en relation avec le stress auquel il est constamment soumis les tres probables gestes therapeutiques parodontaux et prot tiques effectues avant qu'il consulte (surfagages, curetag detartrages realises en periode active, destruction du cement cours de la realisation des protheses). Ajoutons que nous avons tres largement sous-estime les p blemes endodontiques sur certaines dents que nous aurions faire depulper et obturer d'emblee.

Figure 18.10.3

Figure 18.10.4

Figure 18.10.5

Figure 18.10.6

Figure 18.10.7

Figure 18.10.8


416/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 18.10.9

Figure 18.10.11

Figure 18.10.10

Figure 18.10.12

Figure 18.10.13

Figure 18.10.14

Figure 18.10.15

406


417/445

5/11/2018

XI


Casn°11

3

Cas cliniq

Biologie

Aucun bilan biologique n'a ete demande (ce que nous aurions et du faire). Neusa C, née le 21 mars 1958, employee dans un restaurant, se presente a la consultation le 19 juillet 1991 adressee par son orthodontiste qu'elle a consulte pour la prise en charge des migra tions vestibulaires des incisives maxillaires. L'orthodontiste souhaite connaitre quelles sont les dents « conservables » (sic).

D Diagnostic

Les elements de I'entretien (symptomatologie fonctionnelle inv date et caracteristiques de risque parodontal), des examens c

que (presence de signes cliniques d'activite), bacteriologique (f incompatible avec la sante parodontale), radiologique (pertes d'a

A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Au cours de I'entretien (difficile, la patiente ne parlant qu'un frangais approximatif), la patiente evoque la totalite des symptomes associes aux pertes d'attache d'origine infectieuse : saignements au brassage, recessions gingivales importantes, migrations severes des incisives maxillaires et mandibulaires avec mobilites, halitose et tassements alimentaires (pris en charge par ('utilisation occasionnelle de fil dentaire). L'hygiene dentaire est realisee avec une brosse a dents Inava ™ 7/100 (Inava Odonto-Stomatologie), prescrite Colgate™.par le dentiste, et du dentifrice Signal™ (Unilever) ou Le dernier detartrage a ete realise il y a un an environ au Bresil (pays dont la patiente est originaire). Les premieres molaires man dibulaires ont ete extraites a la suite d'abces (parodontaux ?). Un antibiotique (marque inconnue) a ete prescrit il y a quatre mois environ pour une infection intestinale.

Figure 18.11.2

2 Risque de recidive apres traitement II existe de forts antecedents familiaux de parodontite severe. La patiente semble etre soumise a une forme de stress psychologique en relation avec une difficulté a s'habituer a nos rigueurs climatiques. L'historique dentaire ne revele que relativement peu de caries qui ont ete prises en charge au Bresil. Le passe medical est apparemment sans particularites.

B Examen clinique On observe une muqueuse tres inflammatoire, des mobilites et des migrations severes au niveau des incisives mandibulaires et maxillaires ou il existe des suppurations chroniques sur les faces palatines avec halitose (fig. 18.11.1 a 18.11.4).

Figure 18.11.3


Microbiologie

L'examen de la plaque sous-gingivale prelevee au niveau de la face distolinguale de la 37 montre la presence de tres nombreuses bacteries mobiles (spirochetes) et d'un grand nombre de parasites (trichomonas et amibes).

2 Radiologie Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales tres importantes au niveau des incisives maxil laires et mandibulaires (90 %) et moindres, de I'ordre de 30 %, au niveau des molaires (fig. 18.11.5). Aucune image de pertes d'attache verticales n'est decelable.

Figure 18.11.4


418/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 18.11.5 che severes au niveau des incisives avec 36 et 46 manquantes) sont compatibles avec le diagnostic de sequelles ou de recidive d'une parodontite juvenile localisee avec un tres fort risque de recidive apres traitement dans un contexte orthodontique important.

La patiente est informee de la nature infectieuse de sa pathologie et de la necessite de resoudre les problemes parodontaux avant d'envisager une quelconque solution aux problemes esthetiques (le mari present a la consultation nous aide dans la traduction). Elle regoit immediatement les informations sur les methodes de controle de plaque supragingivale : eau oxygenee a 10 volumes, bicarbonate de soude, chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma), brosse a dents Inava chirurgicale™ 15/100, brossettes interdentaires Butler™ 614 et Trav'Ler1614 (Medicadent). Le

Figure 18.11.6

controle de plaque sous-gingivale est assure par la prise de R gyl™ (Specia) (2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours) Apres un mois, la situation clinique s'est nettement amelio La patiente a fait montre d'une motivation impressionnan les soins locaux ont ete realises avec toute la rigueur voulu Les seances de lithotritie parodontale chirurgicale et non ch gicale sont menees sans difficulté malgre un tartre radiculaire adherent. En juin 1992, le traitement parodontal actif est ter (fig. 18.11.6 a 18.11.8). Le traitement orthodontique (techn d'Edge Wise) peut etre commence dans de bonnes condi apres reevaluation en decembre 1992. En juin 1994, il est ter et une contention est demandee par le praticien orthodon (fig. 18.11.9 a 18.11.13). La maintenance est bien entendu tres rigoureuse (visite tou 4 mois) et les soins locaux sont continues avec les memes ments que lors du traitement actif. La patiente n'a pas ete r depuis 11 ans.

Figure 18.11.7

Figure 18.11.8

408


419/445

5/11/2018


Figure 18.11.9

Figure 18.11.10

Figure 18.11.11

Figure 18.11.12

Cas cliniqu

Figure 18.11.13

F Commentaires II s'agit tres probablement d'une parodontite juvenile localisee traitee par extractions durant I'adolescence. En I'absence de maintenance, il y a donc un tres fort risque que cette pathologie se transforme en parodontite a progression rapide de type A. C'est pourquoi il a ete choisi de conseiller I'orthodontie plutot que la prothese, choix therapeutique qui peut paraitre risque au depart. Les gains d'attache cliniques sont spectaculaires mais probablement par long epithelium de jonction (decalage entre le niveau radiologique de la crete interproximale et celui de la gencive marginale sans presence de poches).


Une forme d'attache rampante est notee sur les faces palatin des incisives. La resorption radiculaire sur la face palatine de n'a pas ete prise en charge volontairement (il est plus proba qu'il y ait nouvelle attache sur une resorption plutot que sur composite et/ou un amalgame). Les rhizalyses sont importantes (dues vraisemblablement a forces orthodontiques qui ont ete trop importantes). Au total resultat esthetique est satisfaisant sans traitement prothetiqu La maintenance doit evidemment tres rigoureuse compte te de la severite des pertes d'attache initiales. La patiente ne pou pas abandonner les antiseptiques du traitement actif.

420/445

4

5/11/2018

Parodontie medicale

XII


Casn°12

Frangoise D., nee le 16 aout 1963, opticienne, se presente a la consultation le 9 juin 1995 adressee par son pere, chirurgiendentiste, pour traitement de mobilites et d'abces recurrents.

A Entretien 1

Symptomatologiefonctionnelle

La patiente signale quelques rares saignements au brassage mais des douleurs gingivales. Deux ou 3 mois auparavant, elle a pre sente un abces douloureux au niveau mandibulaire posterieur droit apparu apres detartrage et pour lequel son pere a prescrit Hextril™ etAugmentin™ (mal tolere). Elle indique que toutesses dents sont legerement mobiles avec migration vestibulaire recentede 12 et 22. Un traitement orthodontique a ete realise en 1973-1974 par appareillage mobile. L'hygiene dentaire est assuree par I'utilisation d'une brosse a dent« medium » et de n'importe quel dentifrice.

Figure 18.12.1

2 Risque de recidive apres traitement II ne semble pas exister d'antecedents familiaux de parodontite. La patiente a ete soumise a un stress personnel important (divorce recent). La sensibilite a la carie est relativement importante puisque la patiente indique que de tres nombreuses dents ont ete soignees a des intervalles de 3 ou 4 mois. II n'y a apparemment pas eu de gingivite ulceronecrotique, le passe medical est sans particularites et il n'existe pas de tabagisme. Figure 18.12.2

B Examen clinique

D Diagnostic

A I'examen, on observe une forte halitose, un abces chronique sur la 46 depulpee et possedant un volumineux amalgame. Les mobilites sont generalisees mais particulierement importantes sur les dents anterieures. II existe une supraclusie severe avec fort recouvrement des incisives mandibulaires. II existe une restauration fixe « cantilever» remplagant la 23 (extraite pour des raisons de dysharmonie dentomaxillaire) et s'appuyant sur la 24 (fig. 18.12.1 et 18.12.2).

Face aux elements de I'entretien (symptomatologie fonctio invalidante), des examens clinique (signes cliniques d'ac bacteriologique (flore incompatible avec la sante parodont radiologique (pertes d'attache generalisees et presence d nombreuses caries), le diagnostic suivant a ete propose dontite a progression rapide de type B cliniquement et mi logiquement active avec 50 % de pertes d'attache dans contexte occlusal et endodontique et un risque eleve de r apres traitement.


Microbiologie

L'examen de la plaque prelevee au niveau de la face distolinguale de la 36 montre la presence de bacteries mobiles (spirochetes). Les sondes ADN (Affirm DP System™) sont positives pour P. gingivalis et B. forsythus.

2 Radiologie Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'attache interproximales generalisees de I'ordre de 50 % (fig. 18.12.3). Une image au niveau de I'espace interradiculaire de 36 et 46 depulpees evoque la presence de lesions endoparodontales.

3

Biologie


E Traitement

Apres que la patiente a ete rassuree sur I'excellent pronos bal, un traitement parodontal suivi d'un traitement orthodo est propose. Les soins locaux sont assures par I'utilisation d'une Protect™ (Butler, Medicadent), de brossettes interde Butler™ 612 et Trav'Ler 1612 (Medicadent), d'eau oxyge 10 volumes et de bicarbonate de soude et de chlorhexi 0,2 % (Corsodyl™, Smithline Beecham). Afin de controler que sous-gingivale, il a ete prescrit du Rodogyl™ (S (2 comprimes 2 fois par jour pendant 6 jours). La patiente revient un mois plus tard : elle a fait montre d'un peration exceptionnelle et sa parodontite est en remissio seances de lithotritie non chirurgicale et chirurgicale sont m sans probleme jusqu'en juin 1996 (fig. 18.12.4 et 18.12.5)


421/445

5/11/2018


Cas cliniqu

Figure 18.12.3

Figure 18.12.4

Figure 18.12.5

Figure 18.12.6

Figure 18.12.7

est rapidement tunnellisee au detriment de la dent et au profit de I'attache (le plafond a ete eleve pour permettre le passage de la brossette interdentaire Butler™ 614) (fig. 18.12.6 et 18.12.7). Le traitement orthodontique est alors realise (fig. 18.12.8a 18.12.10) et se termine en avril 2000 sous etroit controle paro dontal (fig. 18.12.11 et 18.12.12).

F Commentaires

Chez cette jeune femme presentant des problemes parodonta et dentaires qui mettaient en peril sa denture, le traitement pa dontal a permis d'abord de recouvrer une sante parodontale acc table et un certain niveau de contort puis a autorise le traiteme orthodontique afin de retablir la fonction. Des soins et d'eve tuelles protheses sont programmes pour retablir I'esthetique.


422/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 18.12.9

Figure 18.12.8

Figure 18.12.10

Figure 18.12.11

412

Figure 18.12.12


423/445

5/11/2018


XIII Cas n°13 Patricia 0., nee le 12 decembre 1958, infirmiere dans un service de psychiatrie, se presente a la consultation le 20 octobre 1993 adressee par un medecin stomatologiste, pour traitement des recessions gingivales.

Cas cliniq

B Examen clinique

La muqueuse gingivale est tres inflammatoire avec saignem tres facilement induit par le contact (fig. 18.13.1 et 18.13.2). mobilites dentaires sont de moyenne importance mais ge ralisees. On note cependant une plus forte mobilite au niv

d'une restauration f ixee (ajustee) au maxillaire gauche. On obs une discrete halitose.

A Entretien


1 Symptomatologie fonctionnelle

1

La patiente signale des saignements importants au brassage, des douleurs gingivales, des mobilites pour lesquelles le praticien traitant a prescrit de la Piascledine™ (PharmaScience) qui n'a pas ete suivie d'effet, des migrations (diasteme entre 11 et 21), des tassements alimentaires geres par I'utilisation occasionnelle d'un hydropulseur et des abces au niveau des dents maxillaires gauches ou il existe un bridge. Tous ces symptomes se sont aggraves pendant une grossesse recente (accouchement a terme en septembre 1993). La patiente utilise une brosse manuelle (marque inconnue) depuis que sa brosse electrique est tombee en panne (Braun). Le denti frice utilise est Parogencyl™ (Goupil). Une pate, Pyoredol™ (Roussel) (prescrite par le confrere traitant), est utilisee occasionnellement. Du Veadent PerioGard™ (Colgate) a ete prescrit en bains de bouche. La patiente a subi immediatement apres son accouchement, en septembre 1993, un detartrage a la suite duquel un medicament inconnu lui a ete prescrit pour traiter le saignement important qui y a ete associe. Aucun antibiotique n'a ete prescrit dans les trois mois qui ont pre cede la consultation. La patiente subit actuellement un traitement hormonal pour trai tement d'une insuffisance luteinique d'origine hypophysaire.

Le prelevement de plaque sous-gingivale effectue sur la face tolinguale de la 16 revele la presence de tres nombreux spiroc tes et de parasites (amibes et trichomonas).

2 Risque de recidive apres traitement Des antecedents familiaux de parodontite severe sont presents (la mere porte une prothese totale maxillaire depuis I'age de 40 ans pour des raisons parodontales). La patiente est soumise a un stress psychologique d'origine professionnelle mais qui est relativement bien tolere. Ses caries ont du etre nombreuses puisqu'elle confie un long historique de soins et de protheses dentaires scellees. II ne semble pas exister de tabagisme ni d'antecedents de gingivite ulceronecrotique.

Figure 18.13.1

Microbiologie

2 Radiologic

Le bilan radiologique long-cone objective des pertes d'atta generalisees interproximales d'environ 70 % (fig. 18.13.3). lesion importante endoparodontale est observee sur la f mesiale de 25, pilier d'un bridge (fig. 18.13.4). Les 15, 25, 26 35, 36, 46 et 47 sont depulpees et incompletement obtur (sans lesions apicales decelables).

3

Biologie

Aucun bilan biologique n'a ete demande (ce que nous deman rions aujourd'hui au moins pour la numeration-formule sangu la vitesse de sedimentation, le fibrinogene et la proteine C re tive).

D Diagnostic

Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie fo tionnelle invalidante et caracteristiques de risque parodontal), examens clinique (saignements, mobilites, migrations), bacte logique (flore incompatible avec la sante parodontale) et radi gique (pertes d'attache generalisees), le diagnostic suivant propose : parodontite a progression rapide de type B active a pertes d'attache de I'ordre de 70 % et un tres fort risque recidive apres traitement parodontal dans un contexte endod tique, prothetique et medical tres important.

Figure 18.13.2


424/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 18.13.3 Figure 18.13.5

Figure 18.13.4

Figure 18.13.6

E Traitement

radiologiquement, la lesion endodontique sur 25 s'est nette amelioree (fig. 18.13.7 et 18.13.8). La patiente est actuellement sous un programme de mainte tous les 6 mois. En 1999, la patiente avoue avoir ete negligente sur la qualit soins locaux. Apres avoir ete informee des problemes in matoires qui en ont decoule, elle retrouve rapidement le n de performance adequat (fig. 18.13.9 et 18.13.10) malgr chimiotherapie pour le traitement d'un lymphosarcome du mon.

La patiente est informee de la nature infectieuse de sa pathologie et de la necessite de realiser des soins locaux, pour maitriser cette infection, a base d'eau oxygenee a 10 volumes, de bicarbonate de soude, de chlorhexidine a 0,2 % (Hibident™, ICI Pharma), de brosseadents Inava chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie) et de brossettes interdentaires Butler™ 614 et Trav'Ler 1614 (Medicadent). La patiente est immediatement et totalement cooperante. Les soins locaux sont realises avec rigueur. La pathologie est done rapidement mise au repos et les seances de lithotritie non chirur gicale permettent I'elimination du tartre radiculaire et des gains d'attache rapides (fig. 18.13.5). On observe une fermeture « spontanee » du diasteme 11, 21 et I'amelioration du contour gingival (fig. 18.13.6). Un curetage et un surfagage chirurgical de la lesion endoparodontale de la 15 ainsi qu'au niveau des dents depulpees et couronnees mettent en evidence la presence de ciment de scellement en situation sous-gingivale. Le traitement endodontique de la 15 est realise (technique de compactage thermomecanique de gutta percha de Mac Spadden). Le traitement parodontal actif est termine en decembre 1994. Les restaurations prothetiques ont pu etre realisees. On note que,

F Commentaires

Ce cas ou interviennent de maniere majeure des lesions endo tiques indique qu'il est possible d'eviter I'extraction si la paro tie et I'endodontie sont realisees correctement. En outre, on voit qu'il est toujours possible qu'un malade naissedes« creuxde vague »dans la realisation des soins lo Une relation traitant/traite equitable permet de resoudre f ment ce type de difficulte. La presence d'une tumeur malig le traitement aplasiant qui en decoule necessitent une veillance tres rigoureuse.


425/445

5/11/2018


Cas cliniq

Figure 18.13.7

figure 78.73.9

Figure 18.13.8

Figure 18.13.10


426/445

5/11/2018

Parodontie medicals


XIV Casn°14


Monique L, nee le 29 octobre 1940, infirmiere liberale, se presente a la consultation le 3 Janvier 1992 adressee par son chirurgien-dentiste traitant pour la prise en charge de la mobilite de la 11 et faire en sorte d'eviter la prothese amovible complete que la patiente refuse vigoureusement a priori.

II existe des antecedents familiaux de parodontite a evolu lente (mere et frere). La patiente confie qu'elle connatt un niv de stress important en relation avec une malformation import chez son jeune fils. Elle avoue d'emblee un bruxisme noct percu par le mari. Le passe dentaire est riche en traitements caries dentaires. La patiente est sous traitement hormonal s titutif pour la menopause. II ne semble pas qu'il y ait eu de pa logie ulceronecrotique. II existe un leger tabagisme (quelq cigarettes par jour).

A Entretien 1

B Examen clinique


La patiente se plaint de rares saignements au brassage, d'une incisive maxillaire et de dents mandibulaires posterieures mobiles et douloureuses, de recessions gingivales et de tassements alimentaires geres avec des cure-dents. L'hygiene dentaire est effectuee avec une brosse Squibb™ (Unilever) et Fluocaril® (Goupil) avec du dentifrice Sensodyne (Stafford Miller) ou de la pate gingivale Specia™ ou Selgine™ (Ciba-Guegy) comme dentifrices (« toujours un dentifrice de laboratoire », sic). Aucun traitement orthodontique n'a ete realise. Le dernier detartrage date de plus de dix ans. Du Rulid™ (Roussel) et de la Rovamycine™ (Specia) ont ete prescrits en novembre 1991 pour des problemes d'infection parodontale. Enfin, la patiente indique qu'elle a tres facilement des nausees chez le dentiste pendant les soins.

A I'examen, il apparait immediatement une mobilite tres im tante de la 11 en position vestibulee (fig. 18.14.1). La muqu est peu inflammatoire. II existe des edentations non com sees. Aucune halitose ou suppuration n'est notee.


Microbiologie

L'examen de la plaque prelevee au niveau de la face distoling de la 26 ne montre pas de bacteries mobiles mais il existe de nombreux filaments, des bacteries fusiformes et un grand n bre de polymorphonucleaires non alteres. 2

Radiologie

Le bilan radiologique long-cone revele des pertes d'attache i proximales volontiers localisees aux sites ou il existe des s ou un element de prothese (fig. 18.14.2). On observe egale de nombreuses images compatibles avec des lesions endop dontales. La 11 est depulpee, obturee mais avec une image ra logique evoquant une possible fracture. Sur les radiograp panoramiques amenees par la patiente, on observe une deter

tion entre 1990 et 1991 sur les 16, 34 et 35 couronn depulpees, presentant des lesions endoparodontales severe qui ont ete extraites (fig. 18.14.3).

3

Biologie


D Diagnostic

Compte tenu des elements de I'entretien (symptomatologie tionnelle invalidante et relative absence de caracteristique risque parodontal) ainsi que des examens clinique (presenc

Figure 18.14.1

Figure 18.14.2

41 6

Figure 18.14.3


427/445

5/11/2018


Cas cliniq

signes cliniques d'activite), bacteriologique (f lore compatible a la sante parodontale) et radiologique (pertes d'attache localis aux dents soignees), est pose le diagnostic de parodontite c nique de I'adulte au repos relatif avec 40 % de pertes d'atta dans un tres fort contexte psychologique, endodontique prothetique et avec un tres faible risque de recidive.

E Traitement

Figure 18.14.4

La patiente est immediatement rassuree sur I'excellent prono global (sauf pour la 11) et informee de la nature infectieuse de pathologie. Les soins locaux sont demontres a la patiente et comprenn I'utilisation, 2 fois par jour, d'une brosse a dents In chirurgicale™ 15/100 (Inava Odonto-Stomatologie), de b settesinterdentaires Butler™ 614etTrav'Ler 1614(Medicade de Veadent PerioGard™ en dentifrice et de chlorhexidin 0,12 % (Paroex™ sans alcool, Medicadent) en bains de bouc Tres rapidement, la patiente ayant ete rigoureuse dans I'appl tion des soins locaux, les seances de lithotritie non chirurgic permettent I'elimination du tartre qui n'est pas tres adherent et quantite peu importante. La racine mesiale de la 46 a ete extr

Figure 18.14.5

a la suite d'une fracture longitudinale (fig. 18.14.4 et 18.14.5) La 11 n'est pas extraite d'emblee pour deux raisons : la prem est psychologique (la patiente le vivrait tres mal) et la seconde fo tionnelle (elle entrainerait la realisation d'une prothese amovible p tielle immediate qui generait le traitement parodontal). Pendant un an, le traitement parodontal est mene sans proble (fig. 18.14.6a 18.14.8) puis un traitement orthodontique prepr

Figure 18.14.6

Figure 18.14.7

Figure 18.14.8


428/445

41

5/11/2018

Parodontie medicals


tique est propose a la patiente, qui I'accepte volontiers (a notre grande surprise), et est realise par le chirurgien-dentiste traitant pendant huit mois (fig. 18.14.9). La 11 a ete extraite (fig. 18.14.10) puis, plus tard, collee aux dents adjacentes (fig. 18.14.11). Apres

negociation, la patiente opte pour une prothese fixee classiqu dents depulpees au maxillaire et un stellite a la mandibule qu termines en juin 1996 (fig. 18.14.12 à 8.14.15). La patiente est soumise a un programme de mainten annuelle et les soins locaux sont assures par I'utilisation brosse a dents Ultra Soft 333 Butler™ (Medicadent), de settes interdentaires Butler™ 614 etTrav'Ler 1614 (Medica de sanguinarine en dentifrice et bains de bouche 2 fois pa (Veadent PerioGard™, Colgate).

F Commentaires

Ce cas de parodontite chronique de I'adulte a pu etre me terme grace a la cooperation de la patiente et la bonne coh entre le parodontiste et le chirurgien-dentiste traitant. Nous a ete surpris par I'acceptation facile, par la patiente, d'un pla traitement long et couteux et d'une prothese amovible part la mandibule.

Figure 18.14.9

Figure 18.14.10

Figure 18.14.11

Figure 18.14.12

Figure 18.14.14

Figure 18.14.13

Figure 18.14.15


429/445

5/11/2018

XV


B Examen clinique

Cas n° 15

Florence R., nee le 21 octobre 1964, employee dans un grand magasin, se presente a la consultation le 9 octobre 1996 adressee par un chirurgien-dentiste ayant suivi une formation en parodontie chez nous et a qui elle a fait part, au cours d'un diner, de ses problemes dentaires et parodontaux. Nous sommes donc approches pour second avis apres propositions therapeutiques realisees par deux chirurgiens-dentistes qu'elle a consultes.

L'examen clinique objective des mobilites generalisees mais p importantes au niveau de la 42, une muqueuse peu inflammato et un fort encombrement dentaire avec dysharmonie dentoma laire entrainant quelques difficultes de controle de plaque sup gingivale (fig. 18.15.1 et 18.15.2).


A Entretien 1 Symptomatologie fonctionnelle Le dernier praticien consulte, apres une preparation initiale conventionnelle qui n'etait pas parvenue a resoudre les proble mes, a propose I'extraction des 4 incisives mandibulaires suivie de chirurgie de repositionnement apical puis de la realisation d'une prothese scellee totale mandibulaire. La patiente, refusant les extractions et le devis qui en decoulait (pres d'une annee de son salaire), demande done un second avis. Elle precise que certaines de ses dents sont devenues sensibles au contact du froid (surtout au niveau des incisives mandibulaires) et que ses gencives se sont retractees apres les seances de detartrage de la preparation initiale realisees par le dernier confrere consulte. Elle a souffert d'un abces parodontal sur une molaire mandibulaire gauche en juin 1996. Elle se plaint de mobilites dentaires generalisees « depuis toujours » mais plus importantes au niveau de 42. Ses dents anterieures maxillaires ont migre au cours de sa demiere grossesse en 1994 (accouchement a terme). Elle a done consulte un confrere orthodontiste qui I'a adressee a un service de parodontologie ou on lui aurait propose des « greffes de corail »(sic) qu'elle a ref usees. Elle indique qu'elle a deja consulte un chirurgien-dentiste en 1986 pour des problemes identiques mais que, devant le montant des depenses a engager, elle n'a pas donne suite. Les tassements alimentaires sont geres avec des cure-dents (il ne semble pas que des brossettes interdentaires aient ete prescrites). La patiente a deja subi un traitement orthodontique par dispositif mobile entre I'age de 12 et 16 ans. L'hygiene dentaire est assuree par ('utilisation d'une brosse a dents « medium » (sic) achetee en grande surface et n'importe quel dentifrice (les derniers utilises ont ete du Fluocaril® [Goupil] et du Colgate). Des bains de bouche d'Eludril™ (Inava OdontoStomatologie) sont utilises plus ou moins regulierement. Aucune antibiotherapie n'a ete prescrite au cours des trois der niers mois.

Cas cliniqu

Microbiologie

Le prelevement de plaque sous-gingivale realise sur la face dis linguale de la 36 et examine en microscopie a contraste de pha met en evidence une flore composee principalement de spi chetes et de vibrions. Les sondes ADN (Affirm DP System™) so positives pour P. gingivalis et B. forsythus.

2 Radiologie

Le bilan radiologique met en evidence des pertes d'attache gen ralisees de I'ordre de 75 % avec une rhizalyse au niveau de la (fig. 18.15.3). Les 15 (porteuse d'une couronne), 26,35 et 47 so

depulpees, manquante.obturees et sans lesions apicales visibles. La 25 e

Figure 18.15.1

2 Risque de recidive apres traitement II existe des antecedents familiaux de parodontite severe chez la mere. La patiente avoue (en pleurs) une depression nerveuse chronique depuis 1986 (prise de Lexomil™ [Roche] occasionnellement). Elle a cesse de fumer avant sa grossesse en 1993 et avoue avoir tendance a serrer les dents. Les soins dentaires qu'elle a regus ont ete nombreux depuis I'age de 10 ans. Elle indique avoir souffert d'hepatites A et B serologiquement sous controle. II ne semble pas qu'elle ait souffert de gingivite ulceronecrotique.

Figure 18.15.2


430/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Figure 18.15.3

3

Biologie

Le bilan biologique ne revele rien de particulier.

D Diagnostic Les elements de I'entretien (caracteristiques du risque, symptomatologie invalidante apres detartrage/surfagage) ainsi que les examens clinique (mobilites, migrations) et complementaires (flore incompatible avec la sante parodontale et pertes d'attache generalisees) permettent de poser le diagnostic de parodontite a progression rapide de type B cliniquement et microbiologiquement active avec 75 % de pertes d'attache generalisees et un tres fort risque de recidive apres traitement dans un contexte psychologique et orthodontique tres important.

E Traitement La patiente est d'abord rassuree sur le bon pronostic global (peu de risque de perdre ses dents a court et long termes sauf, peutetre, les 42 et 17) puis informee qu'aucune extraction ne semble necessaire a ce stade du traitement parodontal.

Figure 18.15.4

Nous indiquons immediatement les methodes de controle d que supragingivale par I'utilisation des antiseptiques suiva eau oxygenee a 10 volumes, bicarbonate de soude, chlorhex a 0,2 % (Corsodyl™, Smithline Beecham) avec une bros dents Butler Protect™ et des brossettes interden Butler™ 612 et Trav'Ler 1612 (Medicadent). Un mois plus tard, la patiente revient souriante et confie toutes les mobilites ont disparu sauf au niveau de 42 ou el seulement diminuee. La lithotritie parodontale non chirurgicale peut donc etre im diatement effectuee avec polissage des dents colorees p chlorhexidine (fig. 18.15.4 et 18.15.5). Les brossettes inte taires sont alors changees (Butler™ 614, Medicadent) concentration de chlorhexidine est diminuee (0,12 %, Par sans alcool, Medicadent). L'utilisation d'eau oxygene 5 volumes et de bicarbonate de soude est conservee. La 42 repond positivement aux tests de vitalite pulpaire, il

done pas envisage de traitement endodontique mais elle est tement surveillee quant aux gains d'attache et a I'eventualite accident pulpaire. Le traitement orthodontique est pris en charge et termin Janvier 2001. A ce stade, la patiente est entierement satisfai le resultat esthetique et fonctionnel (fig. 18.15.6 a 18.15.8) contention a ete realisee par le confrere orthodontique (ce ne parart pas necessaire du point de vue parodontal).

Figure 18.15.5


431/445

5/11/2018


Figure 18.15.6

Cas cliniqu

Figure 18.15.7

Figure 18.15.8

F Commentaires II s'agit d'un cas exemplaire a plusieurs egards. En premier lieu, on peut s'etonner qu'une seule et unique proposition therapeutique ait ete faite par le dernier confrere consulte. En deuxieme lieu, on s'apergoit que, dans ce genre de pathologie (qui pourrait etre considered a priori comme « refractaire »), I'attitude conven tionnelle (preparation initiale fondee sur I'hygiene, le detartrage et le surfagage) ne donne pas de resultats meme lorsqu'elle est correctement realisee. II s'agit done, pour la patiente, d'une perte de temps et d'argent. En troisieme lieu, la proposition de chirurgie conventionnelle suivie de restaurations prothetiques fixees est de loin hors de portee financiere pour la patiente. En outre, ces protheses auraient necessite des manoeuvres inevitablement iatrogenes pour le parodonte qui auraient augmente le risque de recidive. En quatrieme lieu, ni la patiente (considerations economiques et humaines des propositions therapeutiques) ni la bou-

che n'etaient prises en charge. En effet, aucun traitement n'a propose pour le maxillaire, laissant donc des sources infectieus en place qui exposaient la patiente aux recidives (qu'elle au mal vecues). Les objectifs therapeutiques sont les suivants : — gains d'attache maximaux en sachant que la fermeture lesions se fera probablement par long epithelium de jonct (le cement a ete, selon toutes probabilites, elimine au co des surfagages realises au cours de la preparation initiale) — reapparition de toute la lamina dura ;

— arret total desorthodontique mobilites ; des dents anterieures apres t — realignement tement parodontal (visee cosmetique), jonction dentogin vale ne saignant pas a la stimulation, cooperation maxim et durable de la patiente.


432/445

5/11/2018


A a1-glycoproteine acide, 270 a2 macroglobuline, 141 a2-antitrypsine, 270 a2-macroglobuline, 270

Ajustement occlusal, 14 Albumine, 270 Alcool ethylique, 219 Alcoolisme, 188 Allongement coronaire, 353 Alodont, 216

Abces, 9, 18,81,268 Abrasivite, 322 Absence d'hygiene, 170 Accident cardio-vasculaire, 252 Accident vasculaire cerebral, 114, 183, 185, 252 Accouchement premature (AP), 114, 183, 188, 252, 321 Acide arachidonique, 59, 140, 338 Acide ascorbique, 145 Acide citrique, 22 Acide clavulanique, 232 Acide gras, 128 Acide hyaluronique, 36 Acide organique, 93

Alveole dentaire, 41 Alveolyse, 89 Amibe, 252 AMLR (reaction autologue mixte des lymphocytes), 141, Amoxicilline, 228, 294 Amylo'i'de serique A, 270 Anaerobie, 53 Analyse des segregations, 171 Analyse microbiologique, 225 Angine de poitrine, 351 Angine de Vincent, 248 Anneaux de Rinn, 47 Antagonisme, 93, 190

Acquisition de la flore buccale, 55 Acrodynie, 256 Acte sanglant, 351 Actinobacillus actinomycetemcomitans, 74, 95 Actinomyces, 56 ActiSite, 235 Activite bactericide, 133 Activite bacterienne, 127 Adenopathie, 248 Adherence, 139 Adherence des bacteries, 55, 113 Adherence interbacterienne heterotypique, 56 Adhesine, 56, 93, 131

Antecedents familiaux, 171, 275, 284 Antibiotherapie, 225 Antibiotique, 3, 225, 293 Anticoagulant, 232, 284 Anticomitiaux, 246 Anticorps, 7, 58 Anticorps circulant, 309 Antigene, 58 Anti-inflammatoire, 3 Antimicrobien, 234 Antioxydant, 145 Antiseptique, 292 Anxiete, 171, 248

ADN, 263 Aerobie, 53 Aeropolisseur, 213 Age, 164 AGE (Advanced Glycation Endproducts), 187 Agent antimitotique, 32 Agglutination, 56 Agglutinine, 56 Agranulocytose, 181 Agregation familiale, 171 Agression bacterienne, 129

Aphtoide, 351 Aplasie medullaire, 121, 350 Architecture « positive », 3 Arestin, 236 ARN, 263 Aspartate aminotransferase (ASAT), 270 Aspect clinique, 283 Aspect relationnel, 282 Assistante, 288 Assurance sante, 169 Atherosclerose, 183


433/445

5/11/2018

Parodontie medicale


Atridox, 235 Attache epithelioconjonctive, 41 'Attache interproximale, 87 Attache rampante, 23 Attelle de contention, 211 Attitude positive, 176 Augmentin, 228, 232 Avantage prophylactique, 228 Avortement spontane, 188

B

Brosse a dents, 10, 208 Brosse a dents electrique, 208, 210 Brosse Butler 475 Protect, 290 Brosse Inava 15/100 chirurgicale, 290 Brossette, 210,290 Brossette interdentaire, 80, 211 Brushite, 84 Bruxisme, 78, 276 Bureau du praticien, 283 Burst respiratoire, 60 BUS (Bleeding Upon Stimulation), 306 BUS+, 319 Buts principaux de la chirurgie parodontale, 362

Bacille, 259 Bacille motile droit, 259 Bacille motile incurve, 259 Bactericide, 212 Bactericidie, 97, 137 Bacterie, 53 Bacterie a Gram negatif, 83, 128 Bacterie a Gram positif, 78 Bacterie anaerobie a Gram negatif, 256

C3a, 59 C4a, 59 C5a, 59, 136 Calcium, 84 Campylobacter rectus, 92, 102

Bacterie antagoniste, 117 Bacterie avirulente, 117 Bacterie cariogene, 114 Bacterie exogene, 115 Bacterie extrabuccale, 92 Bacterie incompatible avec la sante parodontale, 309 Bacterie pionniere, 55 Bacterie protectrice, 190 Bacterie virulente, 9, 115 Bacteriocine, 93 Bacteriolyse, 100 Bacteriolytique, 292 Bacteriostatique, 212, 292

Cancer pulmonaire, 179 Candida albicans, 106 Candidose cutanee, 252 Capnocytophaga, 57, 102 Carcinogene, 213 Caridazole, 229 Carie, 53, 115 Carie radiculaire, 327 Cas cliniques, 381 Catalase, 145 Catecholamine, 248 Cathepsine G, 61 Cation metallique, 141

Bacteroides forsythus, 93, 101 BANA Test, 80 Base du defaut, 305 Batonnet, 74 Batonnet enterique, 234 Batonnet interdentaire, 208 Benzoate de sodium, 219 Besoin de traitement parodontal, 155 Betadine, 218 Betalactamase, 134, 232 Betalactamine, 228 Bicarbonate de soude, 292 Bilan cardiologique, 174

CD14+, 185 Cellule de Langerhans, 32, 114 Cellule endoth elia l, 36 Cellule epitheliale, 114 Cellule immunitaire, 33 Cellule immunocompetente, 33 Cellule inflammatoire, 71 Cellule presentatrice d'antigene, 114 Cellule progenitrice, 43 Cellule souche indifferenciee mesenchymateuse pluripo tielle, 36 Cellule tueuse (Natural Killer cell), 135 Cellulite, 82, 102

Bilan parodontal, 1, 281 Bilan sanguin, 248 Binoculaire, 318 Biofilm, 7, 142 Biologie moleculaire, 258 Biopsie, 247 Blastogenese, 249 Borate de sodium, 219 Bouche des tranchees, 248 Bouclier collagenique, 23 Brassage iatrogene, 81

Cement, 3, 29, 39 Cement acellulaire, 39 Cement acellulaire afibrillaire, 30 Cement afibrillaire, 39 Cement cellulaire, 39 Cement fibrillaire, 39 Cement residuel, 325 Cementoblaste, 36 Cementocyte, 39 Centipeda periodontii, 103 Cephalosporines, 232

c


434/445

5/11/2018


In Ceruloplasmine, 270 Cetylpyridinium, 216 Chaine polysaccharidique, 54 Changement, 124 Chelateur, 324 Chimiotactisme, 134, 252 Chimiotaxie, 114 Chimiotherapie, 32 Chimiotherapie anticancereuse, 182 Chirurgie, 361 Chirurgie a lambeaux, 15 Chirurgie mucogingivale, 29 Chirurgie parodontale, 3, 362 Chloramphenicol, 234 Chlorhexidine, 3, 211 Choc anaphylactique, 232 Cholesterol, 183 Chondroitine sulfate, 36 Chromosome, 171 Cicatrisation, 1 Cicatrisation apres utilisation des proteines de I'email, 343 Cicatrisation des lesions parodontales apres chirurgie, 341 Cicatrisation des lesions parodontales apres detartrage conventionnel, 341 Cigarette, 179 Ciprofloxacine, 104, 228, 234 Cliche photographique, 271, 285 Climat de confiance reciproque, 171, 281 Clindamycine, 228 Clone, 55 CMH, 62 Coaggregation, 55 Coagulation, 337 Coagulation intravasculaire, 184 Coccis, 74 Coccobacille, 259 Collagene, 10 Collagene de types I, III, V, VI et XII, 37 Colonisation, 55, 127 Coloration, 213, 304, 292, 293 Coloration a I'orange d'acridine, 259 Commensalisme, 92 Commentaire, 381 Communaute bacterienne, 53, 55, 91 Communaute biotique, 92 Competition, 93 Complement, 59, 13494 Complexe bacterien, Complexe majeur d'histocompatibilite (CMH), 62 Complexe Orange, 94, 128, 172 Complexe Rouge, 94, 172 Complexe Vert, 102 Complication, 10, 234 Compose sulfure volatil (CSV), 78, 269 Compte rendu des observations, 296 Condition physique, 276 Condition socio-economique, 117, 165 Condition psychologique, 116, 117, 276


Cone de gutta, 77, 87 Confiance, 281 Consommation excessive de tabac, 173 Consultation, 281 Contamination, 10 Contention, 18, 76, 267 Contraceptif, 245 Contraste des cliches radiologiques, 49

Controle de plaque a I'aide d'antiseptiques, 290 Controle de plaque sous-gingivale, 293 Controle mecanique de la plaque dentaire, 208, 290 Copolymere, 216 Coque,259 Cortex surrenal, 176 Corticale ou table externe, 41 Corticale ou table interne, 41 Cortico'ide, 140 Corticostero'i'de, 248 Cortisol, 176 Cotinine, 179 Couche hypermineralisee, 73 Couple patient/praticien, 285 Couple traitant/traite, 281 Cout economique, 169 CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Need 160 Crete, 87 Crete alveolaire, 41 Cri dentinaire, 325 Critere de fin du traitement actif, 369 Croissance, 114 Cryptitope, 99 CSV, 78 Culture, 258 Culture sur milieu selectif, 287 Cure-dents, 210 Curetage, 87, 329 Curetage ouvert, 344, 362 Curette, 322 Cuticule, 85 Cycle d'une infection, 113 Cyclo-oxygenase, 140 Cyclosporine A, 181, 246 Cysteine, 79 Cystine, 79 Cytokine, 34, 59, 121 Cytokine pro-inflammatoire, 129 Cytomegalovirus (HCMV), 105, 184, 190 Cytotoxine, 96

D Debris epitheliaux de Malassez, 37 Defaut intraosseux (ou image de lesion en cuvette), 77 Defaut intraosseux (ou infraosseux), 87 Defaut osseux, 8 Defense immunitaire, 9 Defensine, 61

435/445

4

5/11/2018


Parodontie medicale Deficience immunitaire, 165 Deficience nutrionnelle, 248 Definition des cliches radiologiques, 49 Degranulation, 74 Dehiscence, 41 Delivrance d'informations, 281 Demineralisation, 305 Demineralise, 89 Demonstration en bouche, 288 Dent a risque de recidive, 375 Dent mobile, 376 Dent pluriradiculee, 352, 375 Dent presentant des lesions endodontiques, 375 Dent support de prothese, 376 Dentifrice, 6, 292 Dentine, 21 Dentisterie, 327 Dents aux pertes d'attache severes, 376 Denture lacteale, 255 Denture mixte, 255 Dependance au tabac, 179 Depistage, 115 Depression, 250 Depression nerveuse, 252 Disinfection des muqueuses, 290 Desmodonte, 29 Desmodontite, 76, 267 Desmosome, 30 Desquamation, 31, 216 Destruction tissulaire, 71 Detartrage, 1, 114, 252 Detartrage profond, 303

E Eau oxygenee, 29 2 EBV, 98, 105, 190 Echec, 313

Echec relationnel, 281 Echec therapeutique, 180 Ecosysteme, 53 Ectomesenchymateuse, 39 Edentation, 53 Effet bouclier, 128, 133 Effet parapluie, 128 Effet secondaire, 213, 232 Eikenella corrodens, 103 Elastase, 61 Elastine, 141 Element nerveux, 37 Elements medicaux, 284 Elugel, 213 Elyzol, 236 Empreinte, 327 ENAP (Excised New Attachment Procedure), 344, 362 Endocardite bacterienne, 228 Endocytose, 37 Endodonte, 53 Endodontique, 14 Endopeptidase, 141 Endotoxine, 10 Endotoxine bacterienne, 324 Entamoeba gingivalis, 105 Entente directe, 296 Enterobacterie, 104 Enteropathogene, 99 Entretien, 281,28 2,381

Detartrage-surfagage conventionnel, 308 Detartreur sonique, 315 Detartreur ultrasonique, 315 Developpement, 49 Diabete, 185, 250 Diabete de type I, 181, 186, 252 Diabete de type II, 186 Diagnostic, 282, 381 Diapedese, 59, 114,338 Difficulte, 350 Dihydan, 246 Dispositif a relargage lent, 213

Envahissement des tissus, 114 Environnement, 169 Enzyme bacterienne, 54 Enzyme lysosomiale, 134 Enzyme proteolytique, 100 Epidemiologic analytique, 155 Epidemiologic descriptive, 155 Epinephrine, 248 Episode febrile, 248 Epithelium, 1 Epithelium adamantin reduit, 30 Epithelium buccal, 29 Epithelium de jonction, 10, 29

Disulfure de dimethyle, 79 Documents remis au patient, 294 Dossier medical, 378 Douleur, 9, 87, 248 Doxycycline, 235 Drogue, 187 Dysfonction immunitaire acquise, 121 Dysfonction immunitaire innee, 121 Dysfonction thyroTdienne, 219 Dysfonctionnement genetique, 127, 135 Dysphagie, 190

Epithelium sulculaire, ERP (Enamel Related 29 Proteins), 40 Erreur du praticien, 373 Eruption des dents, 55 Erythrocytes, 56 Erythromycine, 232, 234 Espace biologique, 34 Espace interdentaire, 210 Espace interproximal, 80, 210, 357 Espace interradiculaire, 352 Espace medullaire, 71 Espace periplasmique, 100

426


436/445

5/11/2018


In Espece bacterienne, 91 Espece proteolytique et asaccharolytique, 190 Essai clinique, 155 Esthetique, 304 Etablissement du diagnostic etiologique, 281 Etat d'activite, 265 Etat febrile, 120 Ethylisme, 284

Fil dentaire, 208 Filament, 74, 259 Fils de retraction, 327 Fimbriae, 54,98, 114, 131 Flagelle, 103 Flagyl, 232 Flore commensale, 55 Flore compatible avec la sante parodontale, 194, 309

Etude longitudinale, 155 Eubacterium, 102 Eucalyptus, 215 Evasion, 127 Eviction gingivale, 114 Examen biologique, 193 Examen buccodentaire, 285 Examen clinique, 281 , 285, 381 Examen complementaire, 281, 286, 381 Examen direct, 259 Examen direct au microscope, 258 Examen genetique, 193 Examen paraclinique, 193

Flore incompatible avec la sante parodontale, 7 1, 194 Fluide gingival, 33, 114, 211 Fluor, 215 Flurbiprofene, 140 Fonction antioxydante, 145 Force de sondage constante, 271 Fracture, 267, 353 Frenotomie, 339 Furcation, 89 Furonculose, 252 Fusiforme, 259 Fusobacterie, 57 Fusobacterium nucleatum, 56, 102

Exclusion competitive, 93 Extraction, 87, 114 Extraire, 329

G

F Facteur aggravant, 275 Facteur de croissance, 22, 339 Facteur de retention, 253 Facteur de risque, 164 Facteur de virulence, 91 , 113 Facteur ethnique, 165 Facteur genetique, 170, 249 Facteur iatrogene, 182, 249 Faisceau, 34 Fauxnegatif, 87, 133 Faux positif, 87 FcyRII-A, 136 Felure, 353 Femme enceinte, 189, 252 Fenestration, 41 Fermeture des poches, 123 Fibre, 34 Fibre alveologingivale, 34 Fibre circulaire, 34 Fibre dentogingivale, 34 Fibre de Sharpey, 42 Fibre extrinseque, 42 Fibre optique, 83, 317 Fibre oxytalane, 37 Fibre supracrestale, 34 Fibre transeptale, 34 Fibrille, 34, 54, 103 Fibrine, 69, 337 Fibrinogene, 184, 270 Fibroblaste, 10, 34 Fibronectine, 22, 37, 339


Gain d'attache, 14, 123, 307 Gaine de Hertwig, 40 Gencive, 29 Gencive adherente ou attachee, 3, 22 Gencive hyperkeratosique, 179 Gencive marginale, 33 Gene, 34 Genetique, 254 Gestion du risque, 170 Gingivectomie, 14, 339 Gingivite, 7 Gingivite desquamative, 246 Gingivite erythemateuse lineaire, 187 Gingivite experimental, 170, 244 Gingivite inflammatoire, 243 Gingivite medicalement modifiee, 245 Gingivite odontiasique, 248 Gingivite stable, 121 Gingivite ulceronecrotique (GUN), 74, 190, 248 Gingivostomatite, 105 Glande pituitaire, 176 Glande surrenale, 176 Glucide, 54 Glutathion reduit, 145 Glycemie, 185, 351 Glycocalyx, 54 Glycoproteine, 37, 54 Glycosyltransferase (GTF), 57 Granule, 59 Granulome angiovasculaire de la grossesse, 245 Greffe, 20 Greffe gingivale libre, 339 Grossesse, 189, 284 GTF, 57 GUN, 74, 190, 248

437/445

4

5/11/2018

Parodontie medicale


H Habitat buccal, 53 Habitudes d'hygiene buccodentaire, 284 Halita, 216 Halitose, 18, 78, 190, 248, 269, 285 Haptoglobuline, 270

IL-4, 139 IL-6, 59, 139 IL-8, 30, 59, 134, 139 IL-10, 59, 114, 139 IL-12, 59, 140 Immunite cellulaire, 248, 309 Immunite humorale, 309 Immunodepresseur, 284

HCMV, 105, 184, 190 Hemagglutination, 56 Hemagglutinine, 131 Hematie, 58 Hemidesmosome, 30 Hemisection, 353 Hemogramme, 255 Hemostase, 276 Heparine, 36 Histiocytose, 256 Historique, 283 Homeostasie, 58 Homosexuel, 187

Immunodepression, 106, 187 Immunofluorescence, 96, 262 Immunofluorescence directe, 247, 262 Immunofluorescence indirecte, 247, 262 Immunoglobuline, 54, 100, 134 Immunosuppresseur, 246 Impregnation familiale, 254 Incidence, 155 Incision, 361 Index mitotique, 182 Indice, 157, 272 Indice clinique, 350 Indice de plaque, 6

Homotypique, 55 Honoraires, 173 Hormone, 53, 245 Hormone stero'i'de, 245 Hospitalisation, 284 HSV1, 105 HSV6, 105 Huile essentielle, 215 Hybridation, 263 Hydrogene sulfure, 79 Hydropulseur, 80, 208, 211 Hydroxyapatite, 39, 84 Hygiene, 289

Indice de saignement sulculaire, 158 Indice gingival, 158 Indice mitotique, 182 Indometacine, 140 Infarctus du myocarde, 114, 183 Infection, 171 Infection a VIH, 187, 248 Infection endodontique, 268 Infection focale, 183 Infection mixte, 91 Infection polymicrobienne, 91 Infection recurrente, 181 Infection uro-genitale, 188 Infection virale, 190 INFy, 141 Infiltrat cellulaire, 69, 73 Infiltrat leucocytaire, 314 Inflammation gingivale, 6 Informations diverses, 284 Instrument a main, 316 Instrument pour pieces a main, 316 Instrument sonique, 315 Instrument ultrasonique, 315 Integrine, 131 Interaction bacteries/bacteries, 91 Interaction hote/bacteries, 91 Interferon gamma (INFy), 141 Interleukine 1 (IL-1), 138 Interleukine 10 (IL-10), 139 Interleukine 12 (IL-12), 140 Interleukine 1(5 (IL-1 p), 34 Interleukine 4 (IL-4), 139 Interleukine 6 (IL-6), 139 Interleukine 8 (IL-8), 139 Intima des arteres, 183 Intrabuccale, 373 Invasion bacterienne, 60, 74

H2S,145

Hygiene buccodentaire, 1, 162 Hygiene dentaire, 117 Hygiene dentaire conventionnelle, 118 Hygieniste, 288 Hypercoagulabilite, 184 Hyperglycemic, 185 Hyperleucocytose, 270 Hyperplasie gingivale, 181, 246 Hypertension arterielle, 184 Hypervascularisation, 266 Hypothalamus, 176 Hypothese dite specifique, 170

I latrogene, 8, 10, 76, 114 Ibuprofene, 140 ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule V, 30, 60, 134 lgG2, 172 IL-1, 59, 138 IL-1 a, 138 IL-1 (3, 138 IL-1 ra, 114 IL-3, 59

428


438/445

5/11/2018


In lode, 219 Ion superoxyde, 100 Irrigation, 211, 320 Irrigation sous-gingivale, 213

J Jonction amelocementaire, Jonction dentogingivale, 17 39 Jonction mucogingivale, 33 Joue, 292 Jumeaux homozygotes, 171

K Keratinocyte, 33

L Lactobacille, Lactoferrine, 188 61 Lacune de Howship, 42 Lacune de resorption, 42 Lambeau, 361 Lambeau de repositionnement apical, 362 Lambeau de Widman modifies (LWM), 3, 341, 362 Lambeau fibromuqueux, 343 Lame cribiforme, 41 Lamina densa, 34 Lamina dura, 50 Lamina lucida, 34 Lamina propria, 33 Langue, 228, 292 Lauryl sulfate de sodium, 219 Lazy Leukocyte Syndrome, 135 LBP (LPS Binding Proteins), 185 LDLoxydee, 183 Leptotrichia buccalis, 84 Lesion active, 101 Lesion avancee, 69 Lesion endodontique, 76, 275

Leucotriene, 59, 141, 245 Leucotriene B4, 136 Levure, 53 LFA-1,256 Ligament parodontal, 3, 22 Ligand, 55 Ligne cementante, 42 Ligne d'inversion, 43 Lignee myeloTde, 128 Limite cervicale, 119 Lipo-oxygenase, 140 Lipopolysaccharide (LPS), 10, 97, 128 Lipoproteine, 183 Listerine, 211, 215 Lithotritie, 303 Lithotritie interproximale, 320 Lithotritie parodontale, 303 Long epithelium de jonction, 314, 341 LPS, 10, 97, 128 Lymphocyte, 6, 33 Lymphocytes B et T, 62, 1 41, 252 Lymphocytes CD4+ et CD8+, 35, 62 Lymphocytes Th1 etTh2, 141 Lysosome, 37, 137 Lysozyme, 61

M Mac-1,256 Macrolide, 234 Macrophage, 32, 114 Macrophotographie, 271 Magnesium, 84

Lesion endoparodontale sur une restauration prothetique, 236 Lesion etablie, 69 Lesion initiale, 35, 69 Lesion interradiculaire endoparodontale, 356

Maintenance, 3, 352, 381 Maladie, 284 Maladie asymptomatique, 169 Maladie auto-immune, 245 Maladie cardio-vasculaire (MCV), 183, 284 Maladie coronarienne, 184 Maladie de Papillon-Lefevre, 256 Maladie de Parkinson, 276 Maladie du systeme, 256 Maladie infectieuse bacterienne, 182 Maladie infectieuse fongique, 182 Maladie infectieuse virale, 182 Maladie sexuellement transmissible, 188

Lesion 3, 305 Lesion intraosseuse, lichenoide, 247 Lesion parodontale, 1 Lesion parodontale sur dent vivante et element d'une restau ration prothetique, 237 Lesion precoce, 35, 69 Lettre au correspondant, 296 Lettre d'accueil, 294 Lettre d'information, 294 Leucemie, 248, 256 Leucocyte Adhesion Deficiency Syndrome II, 134 Leucotoxine, 97, 135

Maladie venerienne, 177 Malaise, 248 Malnutrition, 188 Manque d'application, 319 Marquage, 263 Materiaux de comblement, 20 Materiel necessaire pour realiser une lithotritie chirurgical 365 Matrice, 54 Matrice interbacterienne, 84 Matrice intercellulaire, 53 Maturation complete, 349


439/445

4

5/11/2018


Parodontie medicale Mauvaise haleine, 79 Mecanisme de defense de I'hote, 114 Medecine « predictive », 169 Medicament immunodepresseur, 123 Melanine, 33 Melanocyte, 33 Menopause, 189, 247 Menthol, 215 Metabolisme, 102, 114 Metabolisme de I'oxygene, 253 Metabolisme insulinodependant du glucose, 185 Metabolite de I'oxygene, 60, 145, 338 Metalloproteinase, 37, 141 Methionine, 79 Methode de culture, 260 Methode immunologique, 258 Methylmercaptan, 79 Methylsalicylate, 215 Metronidazole, 188, 21 1, 228, 229, 236, 294 Microfilament, 36

N Nature du traitement, 282 Nature plurifactorielle des parodontites, 161, 171 Necrose, 13 Necrose pulpaire, 355 Necrose superficielle, 343 Necrose tissulaire, 248 Neo-cement, 314 Nephropathie, 185 Neuraminidase, 135 Neuropathie, 185 Neutropenie, 121, 181 , 248 Niche ecologique, 93 Nicotine, 179 Nifedipine, 246 Nimorazole, 229 Niveau socio-economique, 179 Nomenclature, 303 Nouveau-ne hypotrophique, 188, 252 Nouvelle attache, 324 Noyau imidazole, 229 Numeration/formule, 270

Micro-organisme, 341 de phase, 10, 287 Microscopie a contraste Microscopie a fond noir, 308 Microsphere, 236 Migration, 76, 267 Migration apicale, 115 Migration physiologique, 42 Milieu abiotique, 91 Milieu d'isolement, 260 Milieu non selectif, 260 Milieu selectif, 260 Minocycline, 236 Mise en evidence de la plaque supragingivale, 290

OAF (Osteoclast Activating Factor), 127 Obesite, 192 Objectif de gain d'attache, 349 Obstacle au gain d'attache, 304 Occlusion, 12 CEdeme, 69 CEstrogene, 245

MMP (Matrix MetalloProteinases), 141 Mobilite, 1,76,267 Mobilite axiale, 375 Mobilite dentaire, 285 Mode autosomal, 164 Mode autosomal dominant, 171 Mode autosomal recessif, 171 Modification de la flore bacterienne, 308 Modification des soins locaux, 323 Molecule anticancereuse, 182 Monocyte, 30 Mononucleose infectieuse, 232, 248 Montant des honoraires, 282

Oligonucleotide, 264 Operation d'approfondissement vestibulaire, 339 Opportunisme, 91 Ordonnance, 295 Organoleptique, 80 Origine exogene, 91 Ornidazole, 229 Orthodontique, 14 Orthodontiste, 169 Os compact, 41 Os fascicule, 42 Os parodontal, 3, 29, 41 Os spongieux, 41

Motilite, 103 Motivation, 249 Mouvement orthodontique, 45 Muqueuse buccale, 228 Muqueuse gingivale, 45 Mutant, 98 Mutualisme, 92 Mycoplasma salivarius, 187 Mycoplasme, 53, 74 Myeloperoxydase, 60, 145 Mylolyse, 47

Os spongieux et/ou cortical, 20 Osteoblaste, 36, 43 Osteoclaste, 73 Osteoectomie, 29 Osteolyse, 20 Osteopenie, 190 Osteoplastic, 29 Osteopontine, 37 Osteoporose, 176, 189 Otite de I'oreille moyenne, 252 Oxygene singulet, 145

o


440/445

5/11/2018


In

P Pacemaker, 228 Papille interdentaire, 22, 33 Parafonction, 267 Parasite, 53, 105 Parodonte sain, 14 Parodontite, 4, 248 Parodontite a debut precoce, 102, 250 Parodontite a evolution lente, 265 Parodontite a progression rapide, 9 Parodontite a progression rapide de type A (PPRa), 251 Parodontite a progression rapide de type B (PPRb), 252 Parodontite aigue juvenile, 254 Parodontite chronique de I'adulte, 9, 249 Parodontite experimental, 17, 76, 170, 249 Parodontite juvenile localisee, 9, 254 Parodontite prepubertal, 255 Parodontite refractaire, 7, 251 Parodontite severe, 170 Paroex, 213 Paroi vasculaire, 184 Pathogene opportuniste, 234 Pathogenie, 127 Pathologie a risque de recidive, 374 Pathologie hematologique, 181 Pathologie parasitaire, 229 Patient a risque de recidive, 374 Patient allergique, 219 Patient fumeur, 172 Patient susceptible, 161 Patiente enceinte, 174 Pedigree, 171 Pellicule acquise exogene (PAE), 54 Pemphigoi'de, 247 Pemphigus, 247 Penicilline, 232 Peptidoglycane, 57 Peptostreptococcus, 102 Perforation radiculaire, 353 Periapex, 355 Pericoronarite, 171, 275 PerioChip, 214 Periocline, 236 Periode de repos, 251 Periodontal Susceptibility Test (PST), 244 PerioStat, 234 Perioste, 22, 44 Perle d'email, 353 Peroxyde d'hydrogene, 60, 338 Perte d'attache, 6, 14, 87, 251 Perte d'attache interproximale, 211 Perte de poids, 252 Perte de substance, 327 Perte osseuse, 87 PGE2, 59, 189 PGF2a, 189 Phagocytose, 58 Phagolysosome, 60, 137


Phagosome, 60, 137 Phase active, 251 PhenantoTne, 182, 246 Phlegmon, 82, 181 Phospholipide, 54 Phospholipide membranaire, 140 Phosphore, 84 Pilier anterieur des amygdales, 292 Plan de traitement, 352 Plancher de la bouche, 292 Plaque d'atherome, 183, 184 Plaque dentaire, 6 Plaque free zone, 33, 306 Plaque sous-gingivale, 10, 53, 208 Plaque supragingivale, 10, 53 Plaquette, 337 Plasmide, 92 Plasmocyte, 33 Plax, 219 Plexus intermediate, 37 PMN, 32 Pneumonie, 183 Poche parodontale, 87, 159 Poids predictif, 170 Polissage, 293, 321 Polyarthrite rhumatoi'de, 181 Polymerase Chain Reaction (PCR), 264 Polymorphisme, 172 Polymorphonucleaire neutrophile (PMN), 30 Porphyromonas gingivalis, 57, 74, 98 Potentiel d'oxydoreduction, 53, 93, 118 Potentiel parodontopathique, 91 Pouvoir pathogene, 91 Povidone-iodine, 218 Prejudice cosmetique, 119 Predisposition genetique, 171, 251 Prelevement avec une curette, 259 Prelevement de collection purulente circonscrite, 259 Prelevement de la flore parodontale, 258 Preparation initiale, 1, 349 Prescription, 225 Prescription des soins locaux de contrdle de plaque, 288 Prescription du traitement anti-infectieux, 281 Prevalence, 155 Prevention, 169 Prevotella, 57 Prevotella intermedia, 101 Prevotella nigrescens, 101 Primo-infection, 248 Prise d'empreinte, 119 Pristinamycine, 228 Probleme cardiaque, 183 Probleme obstetrical, 188 Probleme renal, 183 Proces alveolaire, 41 Produit toxique, 114 Progestatif, 245 Progesterone, 140

441/445

4

5/11/2018


Parodontie medicale Progression, 142 Progression de la maladie, 12 Proliferation apicale de I'epithelium, 305 Pronostic, 87, 282 Prostaglandine, 140, 215, 245 Prostaglandines E2 (PGE2), 59 Protease, 128 Protection interbacterienne, 133

Reevaluation, 3, 266 Reflexes nauseeux, 286 Regeneration, 22, 314 Regeneration tissulaire guidee (RTG), 3, 21 Relation entre I'endodonte et le parodonte, 376 Remineralisation, 73 Remission, 266 Reparation, 115

Protection sociale, 116 Proteinase, 100, 128 Proteine C reactive (CRP), 184, 270 Proteine de la phase aigue, 184 Proteine kinase C, 136, 255 Proteine nucleaire NF-KB, 145 Proteoglycane, 37 Prothese, 18, 119, 275 Prothese valvulaire cardiaque, 228 Protocole de maintenance, 378 Protocole de reevaluation, 357 Protozoaire, 105, 256 Prurit gingival, 244

Reparation et regeneration en parodontie, 340 Reparation tissulaire, 339 Repeats-in-ToXin (RTX), 97 Resistance a la carie, 171, 275 Resistance aux antibiotiques, 228 Resorption, 1 Resorption osseuse, 89 Resorption radiculaire, 21 , 35, 72 Respiration buccale, 248 Restauration, 18 Restauration interproximale, 211 Restauration prothetique, 18, 211 Restes epitheliaux de Malassez, 36 Retinopathie, 185 Revelateur de plaque, 290 Rhumatisme articulaire aigu, 228 Rhyzalyse, 14 Risque de recidive, 10, 213, 250, 274, 381 Risque faible, 244 Risque fort, 244 Risque parodontal, 7 Risque parodontal fort, 194 Role respectif, 282

Pseudo-trypsine, 93 Pseudo-tumeur de la grossesse, 245 Psoriasis, 181 PST, 172, 173 PST+, 252 Psychologie du comportement, 281 Psychotrope, 284 Puberte, 244 Pulpite chronique, 80 Pus, 81

Q Quadrant, 306 Questionnaire medical, 295 Quinolone, 234

R Radical hydroxyle, 145 Radical oxydryle, 145 Radicaux libres, 127, 145 Radiographie, 20, 273 Radiographie numerisee, 50 Radiologie, 47, 287 Radiologie long-cone, 273 Rapport CD4/CD8, 141 Reaction allergique, 232 Reaction de Gram, 260 Reaction immunitaire, 34 Reaction inflammatoire, 58, 337 Recepteur, 136 Recepteur moleculaire, 55 RecepteursCD11, 256 Recession gingivale, 17, 81 Recidive, 313,330, 373 Reduction de la profondeur des poches, 305 Reensemencement, 351

432


s Saignement, 76 Saignement au sondage, 158, 266 Salicylate de sodium, 219 Salive, 53, 114 Sanguinarine, 21 1, 214 Seance de demonstration, 289 Secidazole, 229 Sel inorganique, 84 Selenomonas, 103 Sensibilite, 47 Sensibilite dentinaire, 80 Septicemie, 82, 115 Sequence des bases, 171 Serum, 58 Sialoproteine, 37 Sida, 187 Signe biologique, 371 Signe microbiologique, 371 Signe radiologique, 371 Signe subjectif de stress, 177 Sillon gingivodentaire, 54 Sillon radiculaire vertical, 378 Site a risque de recidive, 378 Site actif, 92

442/445

5/11/2018


Site inactif, 92 Sole dentaire, 210 Soin local de controle de plaque, 118 Soins locaux, 85, 289 Solution de pre-brossage, 219 Sondage parodontal, 87 Sonde a pression constante, 271 Sonde a pression controlee, 271 Sonde genomique globale, 264 Sonde nucleique (sonde ADN), 116, 262, 287 Sonde parodontale, 22 Souche resistante, 234 Source de I'infection, 113, 373 Spectre d'action, 216 Spicule de tartre, 86, 304 Spirille, 259 Spirochete, 83, 103 Stade d'avancement, 270, 271 Stade trophozoite, 105 Staphylococcus aureus, 83 Statut financier, 177 Statut medical, 350 Sterilisation, 87 Stimulateur, 266 Stimulation, 18 Streptocoque, 56 Stress, 85, 165 Stress psychologique, 171, 176, 275 Style social « analysant», 282 Style social « controlant », 282 Style social «facilitant », 282 Style social « promouvant », 282 Substance fondamentale, 34 Suite clinique de la lithotritie chirurgicale, 366 Sujet a risque, 169 Sujet susceptible, 170 Sulcus, 32 Superoxyde d'hydrogene, 60, 145, 338 Superoxyde dismutase, 100 Suppuration, 81 , 268 Surfagage, 1, 324 Surface lisse, 324 Surinfection, 235 Susceptibilite a la carie dentaire, 190 Susceptibilite antimicrobienne, 228 Susceptibilite aux infections, 181 Susceptibilite directe ou indirecte aux infections, 275 Susceptibilite variable a la carie, 251 Symptomatologie fonctionnelle, 250, 369, 381 Symptomatologie fonctionnelle telle que vecue par le patient, 283 Syndrome de Chediak-Higashi, 135, 256 Syndrome de Papillon-Lefevre, 135 Synergie de virulence, 92 Synergisme, 92

I

T Tabac, 83, 275 Tabagisme, 165, 248, 250 Table ou corticale externe, 41 Table ou corticale interne, 41 Tartre, 80, 83, 248, 303 Tartre sous-gingival, 84, 85 Tartre supragingival, 84,80, 85 244 Tassement alimentaire, Taxon, 56 Technique de la lithotritie chirurgicale, 363 Technique « parallele », 273 Technique dite parallele long-cone, 47 Temperature, 120 Teratogene, 213 Terrain depressif, 247 Test biologique, 287 Test enzymatique BANA, 262 Test genetique, 169, 287 Test de susceptibilite aux parodontites (PST), 172, 173 Tetracycline, 22, 228, 232, 235, 294 TGFp\ 140 Thrombocytopenia, 76 Thrombose intramurale, 184 Thromboxane, 141 Thymol, 215 TIMP (Tissue Inhibitor of MetalloProteinase), 141 Tissu conjonctif, 1 Tissu de granulation, 329 TNFa, 59, 139 Toxine, 114 Traitement, 381 Traitement actif, 374 Traitement antibiotique par voie locale, 234 Traitement anti-infectieux, 329 Traitement conventionnel, 7 Traitement hormonal substitutif de la menopause (THS), 245 Traitement orthodontique, 117, 174, 213, 284 Traitement prothetique implantoporte, 117 Transferrine, 270 Transforming Growth Factor beta (TGF p), 140 Transmission, 55, 113 Transmission microbienne, 251 Trauma, 1 Trauma occlusal, 12, 305 Trench Mouth, 177 Treponema denticola, 57, 103 Trichomonas, 252 Trichomonas tenax, 105 Trichomonas vaginalis, 229 Triclosan, 140, 216 Triglyceride, 184 Trisomie2 1, 181, 256 Trisomique, 135 Trouble hematologique, 248 Trouble nutritionnel, 248 Troubles gastro-intestinaux, 234


443/445

5/11/2018

Parodontie medicale


THS, 189,245 Tubuli dentinaire, 74 Tumor Necrosis Factor alpha (TNFa), 59, 139 Tunnellisation, 353 Turn over, 37

u Ulceration, 22, 76, 114 Ulceration de I'epithelium, 266 Ulceration necrotique, 248 Unite formant des colonies (UFC), 261

V Vaccination, 309 Vaginite bacterienne, 188 Variation anatomique extreme, 47 Varicelle, 248 Veadent Plus, 216

Vector, 315 Vesicule, 98, 100, 133 Vieillissement, 165 Virus, 32, 53, 105 Virus d'Epstein Barr, 98, 105, 190 Virus Herpes, 184, 190 Vitamine C, 145 Vitamine E, 145 Vitesse de sedimentation, 270 Voie systemique, 235

w Whitlockite, 84 Wolinella recta, 102

z Zone sans plaque (plaque free zone), 306


444/445

5/11/2018



445/445

Parodontie médicale

Recommend Documents