Notfallmanagement in der Beatmung Fachvortrag Kliniken Schmieder, 78476 Allensbach 30.06.2009
Peter Mariotti Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege
Synonyme des ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome akutes progressives Lungenversagen Schocklunge „Atemnot-Syndrom des Erwachsenen“ Adult Respiratory Distress Syndrome
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Ursprünglich als Adult Respiratory Distress Syndrome beschrieben (erstmalig 1967 im Koreaund Vietnamkrieg) 1994 wurde das „Adult“ durch „Acute“ ersetzt (The American-European Consensus Committe), da das Syndrom in allen Altersklassen gefunden wird Zusätzlich wurde der Begriff Acute Lung Injury (ALI) als mildere Form eingeführt. 30.06.2009
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Definitionen American--European Consensus Committe American
ALI akute Entwicklung PaO2 / FiO2 ≤ 300 mmHg (unabhängig vom PEEPNiveau) Bilaterale Infiltrate im Rö-Thorax PCWP ≤ 18 mmHg oder Keine klinischen Zeichen einer linksatrialen Hypertonie 30.06.2009
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Definitionen American--European Consensus Committe American
ARDS akute Entwicklung PaO2 / FiO2 ≤ 200 mmHg (unabhängig vom PEEPNiveau) Bilaterale Infiltrate im Rö-Thorax PCWP ≤ 18 mmHg oder Keine klinischen Zeichen einer linksatrialen Hypertonie 30.06.2009
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Ursachen des ARDS
Direkte Lungenschädigung
Inhalation toxischer Gase – Inhalationstrauma (z.B. Rauchgas, Insektizide, Stickoxyd, Dünger, Unkrautvernichtungsmittel) Pneumonie Aspiration von z.B. Mageninhalt Lungenkontusion Aspiration von Salz- oder Süßwasser (Beinahe-Ertrinken) Fettembolie Luftembolie Inhalation von hyperbarem Sauerstoff
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Ursachen des ARDS
Indirekte Lungenschädigung
Massentransfusion akute Pankreatitis Medikamente Verbrennungen Sepsis Polytrauma / SHT Fettembolie TRALI (Transfusion Related Acute Lung Injury)
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Pathophysiologie des ARDS (1) Komplexe Aktivierung von pro- und antiflammatorischen Immunvorgängen ↓ entzündliche Schädigung des Alveolarepithels und des Gefäßepithels ↓ Verlust an Alveolozyten und Surfactant ↓ Auftreten eines Capillary leaks ↓ Austritt von Plasmaproteine ↓ Interstitielle Ödembildung ↓ 30.06.2009
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Pathophysiologie des ARDS (2) Einstrom von Neutrophilen und Makrophagen in das Lungenparenchym ↓ massiver Ausstoß von proinflammatorischen Mediatoren (Interleukin -1, -6, -8, TNF-α) und vasoaktiven Prostaglandinen ↓ Infiltration, interstitielles und alveoläres Ödem ↓ Atelektasen und Zeichen der arteriellen Hypoxämie sowie der pulmonalen Hypertension 30.06.2009
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Pathophysiologie des ARDS (3) Gasaustausch (arterielle Hypoxämie): massive Erhöhung des intrapulmonalen Shunts (= vermehrte Perfusion von minderbelüfteten Lungenarealen) Lungenmechanik: Deutliche Abnahme der Lungencompliance ↓ Surfactantdysfunktion + Alveolarödem ↓ Funktionelle Residualkapazität reduziert ↓ Im späteren Verlauf > Lungenfibrose ↓ Weiter Ventilationsprobleme: Erhöhung der Lungenresistance (Sekret, Ödem, Bronchospasmus) 30.06.2009
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Pathophysiologie des ARDS (4) Atemarbeit ( Druck x Volumen) deutlich erhöht ↓ Tachypnoe ↓ Massive Erhöhung des Totraum / TidalvolumenVerhältnisses (Werte bis 90% - Normal: 30%) ↓ Sauerstoffverbrauch durch erhöhte Atemarbeit bis 50% möglich (Normal: 5%)
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Pathophysiologie des ARDS (5) Extravaskuläres Lungenwasser Drastische Störung der Kapillarpermeabilität ↓ Mißverhältnis zwischen hydrostatischem und onkotischen Druckgradient zwischen Kapillaren und Interstitium ↓ Massive Überschwemmung des Lymphdrainagesystems ↓ Akkumulation von extravaskulärem Wasser im Interstitium mit einem typischen proteinreichen, alveolären Ödem (Diffuse Alveolar Damage – DAD) 30.06.2009
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Pathophysiologie des ARDS (6) Pulmonale Hämodynamik
Alveoläre Hypoxie + Ausschüttung von vasoaktiven Mediatoren + Gefäßverschlüsse durch intravaskuläre Mikrothromben ↓ Vasokonstriktion ↓ Pulmonale Hypertension ↓ Im Langzeitverlauf: Verlust an Kapillaren durch fibrotische Umbauvorgänge ↓ Widerstandserhöhung
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Die Phasen des ARDS
Phase 1 frühe exsudative Phase (1. – 5. Tag) > leichte Hypoxämie > Hyperventilation > geringe Dyspnoe
Phase 2 fibroproliferative Phase (6. – 11.Tag) > ausgeprägte Dyspnoe
> deutliche Hyperventilation > erhebliche Hypoxämie (trotz O2-Zufuhr)
Phase 3 fibrotische Phase (ab 12. Tag) > irreversibles Lungenversagen > hypoxisches Herz-Kreislaufversagen
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Therapie des ARDS (1) 1.
ARDS-auslösende Ursache eliminieren
1.
Frühe Stabilisierung der Vitalfunktionen wichtig (aggressive Schocktherapie, Sepsisquelle ausschalten,…) spezifische Therapie der Grunderkrankung
2.
Verbesserung des Gasaustausches (Oxygenierung !)
2.
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CPAP / Beatmung (eher frühzeitig beginnen)
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Therapie des ARDS (2) Beatmungsprinzipien „Recruitment“ kollabierter Alveolen
Druckkontrollierte Beatmung mit Pmax 30 – 35 mbar
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KEINE volumenkontrollierte Beatmung bei ALI / ARDS Volutrauma bei „normaler“ Vt bei „baby lung“ Barotrauma durch Scherkräfte und hohe Drucke
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Therapie des ARDS (3) Beatmungsprinzipien Schutz der „baby lung“
IRV (Inversed Ratio Ventilation) mit I:E –Verhältnis von 2:1 bis 4:1 Effekt: Der Grad der Expansion der Alveolen und der Inspirationszeit erhöht > Rekrutierbarkeit während kollabierte Alveolen werden der Inflation sind inhomogen! langsam wiedereröffnet Je größer der Anteil der Einheiten Exspirationszeit erniedrigt > ist, welche während der „auto/intrinsic“-PEEP hält selektiv Inflation nicht eröffnet geschädigte Alveolen offen werden können, desto CAVE: kleiner der Anteil der geschlossenens Absaugsystem Einheiten, welche das verwenden, damit erzielte Effekte Tidalvolumen aufnehmen nicht zunichte gemacht werden müssen >>> Gefahr der Überdehnung durch ein relativ zu großes Volumen 30.06.2009
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Therapie des ARDS (4) Beatmungsprinzipien Verbesserung der Perfusion belüfteter Alveolen > PEEP bis 12 – 15 mbar > Vt = 4 – 6 ml/kg/KG > AF erhöhen, um adäquates AMV zu gewähren
„best“-PEEP individuell titrieren (sollte über dem UIP liegen) Nie Pmax größer 35 mbar tolerieren ! Permissive Hyperkapnie (pCO2 > 60 – 80 mmHg )bei pH > 7,2 tolerieren Verbesserung der O2-Abgabe des Hämoglobins im Gewebe CAVE: Tolerabel ist die PHC solange keine Hypoxämie und erhöhte Laktatspiegel vorliegen, sowie die renale Kompensation erhalten ist. 30.06.2009
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Atemwegsdruck - Volumenkurve
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Therapie des ARDS (5) 3. Gravitationstherapie
135°-Bauchlagerung 4 – 12 Std. (individuell) Gasaustauschfläche wird wiedergewonnen Verbesserung des Ventilation/Perfusions-Verhältnisses Verbesserung der Oxygenierung
Vermehrte Atelektasenbildung und erhöhte Perfusion in den dorsalen Lungenabschnitten
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Therapie des ARDS (6) 4. Reduktion des Lungenödems
Flüssigkeitsrestriktion Dehydratation
5. Hemmung der Inflammation
>> Lasix, Aquaphor
>> Kortison >> Vitamine A, E, C
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Vielen Dank für die Aufmerksamkeit
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Quellennachweis und Literaturhinweise
http://sundoc.bibliothek.uni-halle.de/diss-online/04/05H003/t2.pdf http://www.medizin-informatik.org/download/scripte/ards.pdf http://www.intensivcareunit.de/ardstherap.html?http://www.intensivcareunit .de/ardstherap/ardstherap00.html http://www.zwai.net/pflege/Intensiv/Journal/Intensivpflege/ARDS_aus_pfleg erischer_Sicht/ http://de.wikipedia.org/wiki/ARDS#cite_note-2 http://www.mevis-research.de/~hhj/Lunge/AIDexPn.html#Gifte http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/medizin/blumbergdetlef/HTML/blumberg-ch4.html
http://www.ccmtutorials.com/rs/ali/01_ali.htm http://deposit.ddb.de/cgibin/dokserv?idn=967227461&dok_var=d1&dok_ext=pdf&filename=96 7227461.pdf http://www.anaesthesiology.at/basf/skript/159-165-Block12.pdf
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Quellennachweis und Literaturhinweise
http://www.ccmtutorials.com/rs/mv/strategy/index.htm
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2(7511):319-323 Petty TL. In the Cards was ARDS. (How we discovered the acute respiratory distress syndrome). Am J Respir Crit Care Med 2001; 163(3):602-603 Bigelow DB, Petty TL, Ashbaugh DG, Levine BE, Nett LM, Tyler SW. Acute respiratory failure. Experiences of a respiratory care unit. Med Clin North Am 1967; 51(2):323340 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L et al. The AmericanEuropean Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149(3 Pt 1):818-824. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342(18):1334-1349 http://darwin.bth.rwthaachen.de/opus3/volltexte/2009/2760/pdf/Waskowiak_Britta.pdf
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