FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS PADJADJARAN BAGIAN PERIODONSIA
Nama Pasien Alamat Agama Menikah/Belum Pekerjaan Tgl. Pemeriksaan
: Ulistyaningsih : Kosan Srikandi, Rt/Rw 03/07 Sukajadi, Bandung : Islam : Belum Menikah : Mahasiswa : 12 Januari 2016
Mahasiswa NPM
: Utari Tresna A. : 160112130073 160112130073
Umur Jenis Kelamin
: 24 tahun : Perempuan
No. RM
: 2013-00060
KELUHAN UTAMA Pasien perempuan datang dengan keluhan gigi rahang bawah bagian depan terasa kotor sejak
6 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluhkan pipi kanan dan kiri, serta leher sering terasa pegal saat bangun tidur. Menurut pengakuan teman pasien, pasien sering s ering menggeretakan gigi saat tidur sejak 2 tahun yang lalu. Pasien pernah memakai nightguard sebelumnya sekitar 1,5 tahun yang lalu tetapi hilang. Pasien ingin dibersihkan karang giginya dan dibuatkan lagi nightguard PENGAMATAN DATA PERIODONTIK 1. Riwayat perawatan gigi yang lalu a. Tanggal terakhir b. Jenis perawatan terakhir c. Frekuensi perawatan rutin
: 25 September 2013 : penambalan komposit gigi 37 : -
2. Alasan hilangnya gigi a. Berlubang (karies) b. Trauma c. Gangguan/tidak erupsi d. Terlepas sendiri(karena goyang) e. Alasan tidak diganti
:::::-
3. Pengetahuan Pengetahuan tentang penyakit periodontal yang diderita a. Permulaan terasa ada kelainan : Juli 2015 b. Daerah yang terganggu : rahang bawah bagian anterior c. Derajat keparahan kelainan dihubungkan dengan
Jenis makanan tertentu
:-
Siklus menstruasi
:-
Frekuensi dan teknik menyikat gigi d. Keluhan pada
:-
Gusi (sensitif, membengkak)
:-
Perdarahan gusi (spontan/trauma)
:-
ANUG/kelainan mukosa
:-
Kebiasaan buruk (oral)
: menggesekan gigi rahang bawah ke rahang atas saat saat tidur (berdasarkan pemaparan teman pasien)
Impaksi makanan
:-
4. Perawatan periodontal periodontal yang lalu a. Tanggal terakhir b. Jenis perawatan c. Dirawat oleh ahli/bukan 5. Pemeliharaan Pemeliharaan oral hygiene a. Frekuensi menyikat gigi perhari
b. Jenis sikat yang dipakai
c. Metode Pasta gigi d. Alat bantu yang lain 6. Riwayat pemeriksaan medis a. Tanggal terakhir b. Jenis perawatan c. Dirawat oleh ahli/bukan
7. Pemeriksaan khusus Darah Hb Leukosit Eritrosit LED Jam ke-1/Jam ke-2 Jumlah Trombosit Masa perdarahan / BT Masa pembekuan / CT Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP Golongan darah
Penderita -
: Juni 2015 : scaling : dirawat oleh koas gigi
: 2 x (saat mandi pagi dan malam sebelum tidur) : bulu sikat rata, tingkat kekakuan bulu sikat halus, kepala sikat membulat, tangkai sikat lurus : horizontal dan vertikal : mengandung flouride :-
:::-
Normal -
Satuan -
Kesimpulan -
Siklus menstruasi
:-
Frekuensi dan teknik menyikat gigi d. Keluhan pada
:-
Gusi (sensitif, membengkak)
:-
Perdarahan gusi (spontan/trauma)
:-
ANUG/kelainan mukosa
:-
Kebiasaan buruk (oral)
: menggesekan gigi rahang bawah ke rahang atas saat saat tidur (berdasarkan pemaparan teman pasien)
Impaksi makanan
:-
4. Perawatan periodontal periodontal yang lalu a. Tanggal terakhir b. Jenis perawatan c. Dirawat oleh ahli/bukan 5. Pemeliharaan Pemeliharaan oral hygiene a. Frekuensi menyikat gigi perhari
b. Jenis sikat yang dipakai
c. Metode Pasta gigi d. Alat bantu yang lain 6. Riwayat pemeriksaan medis a. Tanggal terakhir b. Jenis perawatan c. Dirawat oleh ahli/bukan
7. Pemeriksaan khusus Darah Hb Leukosit Eritrosit LED Jam ke-1/Jam ke-2 Jumlah Trombosit Masa perdarahan / BT Masa pembekuan / CT Glukosa puasa Glukosa 2 jam PP Golongan darah
Penderita -
: Juni 2015 : scaling : dirawat oleh koas gigi
: 2 x (saat mandi pagi dan malam sebelum tidur) : bulu sikat rata, tingkat kekakuan bulu sikat halus, kepala sikat membulat, tangkai sikat lurus : horizontal dan vertikal : mengandung flouride :-
:::-
Normal -
Satuan -
Kesimpulan -
8. Evaluasi kelainan / kondisi sistemik dan pengetahuan tentang kesehatan gigi Kondisi sistemik pasien baik. Pengetahuan tentang kesehatan gigi cukup baik 9. PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN EKSTRA DAN INTRA ORAL a. Keadaan ekstra oral
Mata
: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
Leher
: KGB tidak teraba, tidak sakit.
Bibir
: t.a.k , simetris, relasi tertutup
TMJ b. Keadaan intra oral Mukosa
Gingiva - Bentuk
-
Warna
-
Konsistensi
-
Pitting test
-
Stipling Permukaan
-
Resesi Interdental papil
Stillman’s cleft Mc.Call’s feston Frenulum Eksudat sulkus Perkusi Mobility
-
10. Oklusi a. Kontak prematur b. Faset permukaan
Atrisi
Abrasi
: kliking kanan dan kiri, tidak sakit : terdapat teraan gigitan sepanjang gigitan oklusal a.r 34-37 dan 44-47 : oedem a.r bukal 27, labial & lingual 33, 32, 42, 43 : merah tua a.r bukal 27, labial & lingual 33, 32, 42, 43 : lunak a.r bukal 27, labial & lingual 33, 32, 42, 43 : (+) pada margin gingiva a.r bukal 27, labial & lingual 33, 32, 42, 43 : (+) di seluruh regio : licin dan mengkilap a.r bukal 27, labial & lingual 33, 32, 42, 43 :: membulat a.r bukal 27, labial & lingual 33, 32, 42, 43 ::: normal : t.d.l : (-) : (-)
: 11, 14, 21, 34, 41, 44 : 11, 12, 13, 14, 15, 21, 22, 23, 24, 25, 31, 32, 34, 41, 42, 43, 44 :-
Erosi c. Geligi tidak beraturan
:: 14, 25, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 44, 45
11. Gambaran radiografik a. Bentuk resorbsi tulang alveolar
a. b.
Vertikal Horisontal
c. Kawah b. Luas resorbsi
:: mesial distal gigi 12, 11, 21, 22, 34, 33, 32, 31, 41, 42, 43 mesial gigi 13, 23 :: generalisata
c. Banyaknya resorbsi
: sedikit
d. Keterlibatan daerah furkasi
:-
e. Perbandingan abnormal mahkota dengan akar
1:1
:-
1:2
:-
2:1
:-
3:1
:-
4:1
:-
6:1
:-
7:1
:-
f. Karies
:-
g. Kelainan periapikal
:-
h. Lain-lain
i.
: pelebaran membran periodontal di gigi 11, 13, 25, 36, 32, 31,41 43 penebalan lamina dura gigi 15, 13, 11, 23, 32 Prognosis menyeluruh : Baik
12. Evaluasi oral hygiene a. Nilai plak b. Kalkulus
: sedang : supragingiva terlokalisasi pada anterior rahang bawah lingual
: basis RA dan RB 13. Model Studi 14. Evaluasi Pra Perawatan a. Diagnosa : Gingivitis marginalis kronis lokalisata a.r anterior RB disertai kelainan parafungsional b. Etiologi : Plak, kalkulus, kebiasaan parafungsional (bruxism) crowding anterior rahang bawah c. Etiologi bruxism : Psikis (stress), neurologis, kebiasaan buruk (clenching dan grinding ), geligi tidak beraturan
d. e.
Sikap pasien Prognosa
: Kooperatif : Baik
15. Tahapan Perawatan Gigi (Menyeluruh) a. Fase pendahuluan : b. Fase inisial : 1. Oral hygiene instruction 2. Scaling RA dan RB 3. Kontrol scaling 1 minggu & 1 bulan 4. Perawatan bruxism (nightguard) 5. Pro perawatan ortodonti 6. Pro fissure sealant a,r 37, 36, 46, 47, 48 c. Fase bedah : d. Fase restoratif : e. Fase pemeliharaan: 1. Home care periodik 2. Recall visit 6 bulan
16. Rujukan (Ke Luar Bidang KG) : -
Menyetujui, Dosen Pembimbing Diskusi Kasus Simpel & Nightguard
Dr. Ira Komara, drg. Sp. Perio (K)
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS PADJADJARAN BAGIAN PERIODONSIA
Nama Pasien Alamat
: Ulistyaningsih Umur : Kosan Srikandi rt/tw. 03/07, Jenis Kelamin Sukajadi, Bandung : Islam No. RM : Belum Menikah : Mahasiswa : 12 Januari 2016
Agama Menikah/Belum Pekerjaan Tgl. Pemeriksaan Mahasiswa NPM
: 24 tahun : Perempuan : 2013-00060
: Utari Tresna A. : 160112130073
1) Pemeriksaan Nilai Plak Kunjungan Ke 1
Tanggal Pemeriksaan : 12 Januari 2016
Total Nilai Plak
: 39/112 x 100% = 34,8%
2) Pemeriksaan Nilai Plak Kunjungan Ke 2
Tanggal Pemeriksaan : 10 Febuari 2016
Total Nilai Plak
: 10/112 x 100% = 8%
3) Pemeriksaan Nilai Plak Kunjungan Ke 3
Tanggal Pemeriksaan : 3 Maret 2016
Total Nilai Plak
: 6/112 x 100% = 6%
4) Pemeriksaan kedalaman pocket Kunjungan 1 (12 Januari 2016) GIGI
18
17
16
15
14
13
12
11
21
22
23
24
25
26
27
28
FASIAL
233
212
223
223
222
122
222
112
211
111
211
212
212
212
222
UE
PALATAL
212
111
221
222
112
111
112
112
112
111
221
211
111
111
212
UE
MOBILITY
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
BOP
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
GIGI
48
47
46
45
44
43
42
41
31
32
33
34
35
36
37
38
FASIAL
333 211 -
222 111 -
222 222 -
211 222 -
112 111 -
111 121 -
212 121 -
211 221 -
211 111 -
211 111 -
212 111 -
312 212 -
212 221 -
322 111 +
333 111 +
PE PE -
LINGUAL MOBILITY BOP
-
5) Pemeriksaan kedalaman pocket kunjungan ke 3 (3 Maret 2016) GIGI
18
17
16
15
14
13
12
11
21
22
23
24
25
26
27
28
FASIAL
223
111
223
223
222
222
222
112
211
111
211
212
222
222
322
UE
PALATAL
112
111
221
222
112
111
112
112
111
111
221
211
111
111
212
UE
MOBILITY
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
BOP
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
GIGI
48
47
46
45
44
43
42
41
31
32
33
34
35
36
37
38
FASIAL
333
222
222
221
112
111
212
211
211
211
212
312
212
322
322
PE
LINGUAL
212 -
111 -
232 -
222 -
111 -
121 -
121 -
221 -
111 -
111 -
112 -
212 -
221 -
111 -
222 -
PE -
MOBILITY BOP
TINJAUAN PUSTAKA
1.
Gingivitis dan Periodontitis
Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi sebagai penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan tulang alveolar. Penyakit yang melibatkan jaringan periodontal antara lain gingivitis dan periodontitis. (Newman et al , 2002)
1.1
Gingivitis
Gingivitis adalah Inflamasi atau peradangan yang mengenai jaringan lunak di sekitar gigi atau jaringan gingiva disebut gingivitis. Gingivitis adalah akibat proses peradangan gingiva yang disebabkan oleh faktor primer dan faktor sekunder. Faktor primer gingivitis adalah plak, sedangkan faktor sekunder dibagi menjadi 2, yaitu faktor lokal dan faktor sistemik. Faktor lokal diantaranya: kebersihan
mulut
yang
buruk,
sisa-sisa
makanan,
akumulasi
plak
dan
mikroorganisme, sedangkan faktor sistemik, seperti: faktor genetik, nutrisional, hormonal dan hematologi. (Newman et al , 2002) Berikut adalah 4 tahapan perjalanan terjadinya gingivitis: (Newman et al , 2002) a.
Stage I
Gingivitis: The Initial Lesion. Manifestasi awal dari terjadinya
gingivitis adalah dilatasi pembuluh darah dan peningkatan aliran darah. Secara klinis respon awal gingiva pada bakteri plak tidak terlihat. Terjadi
1
2
infiltrasi PMNs pada epitel sulkus dan junctional, hal tersebut berhubungan dengan peningkatan aliran cairan gingiva ke dalam sulkus. b.
Stage II Gingivitis: The Early Lesion. Terjadi 4-7 hari setelah permulaan akumulasi plak. Pada tahap ini mulai terlihat tanda eritem, dan terjadi perdarahan saat probing.
c.
Stage III Gingivitis: The Established Lesion. Terjadi 14-21 hari setelah permulaan akumulasi plak. Tahapan ini dapat digambarkan sebagai inflamasi gingiva sedang atau parah. Pembuluh darah menyempit, kerusakan kolagen berlanjut. Tanda klinis berupa perubahan warna pada gingiva merah kebiruan dengan konsistensi lunak.
d.
Stage IV Gingivitis: The Advance Lesion. Perluasan lesi ke dalam tulang alveolar merupakan karakteristik dari tahapan advance lesion. Terdapat fibrosis pada gingival dan manifestasi inflamasi yang menyebar. Tanda klinis dari tahapan ini berupa terjadinya perubahan warna, ukuran, tekstur gingiva, dan lainnya. Gingivitis dapat diklasifikasikan berdasarkan durasi dan distribusinya.
Gingivitis berdasarkan durasinya antara lain: (Newman et al , 2002) 1)
Gingivitis akut, onset terjadi tiba-tiba, durasinya pendek, dan terasa nyeri. Kondisi yang lebih ringan dari fase akut sering disebut subakut.
2)
Gingivitis rekuren, muncul kembali setelah gingivitis awal dihilangkan dengan perawatan atau dapat muncul kembali setelah hilang dengan sendirinya
3
3)
Gingivitis kronis, onsetnya lambat dan durasinya lama, tidak terasa sakit. Gingivitis kronis merupakan kondisi yang paling banyak ditemukan Klasifikasi gingivitis berdasarkan distribusinya:
1)
Gingivitis lokalisata, melibatkan gingiva pada satu gigi atau beberapa gigi
2)
Gingivitis generalisata, gingivitis terjadi pada seluruh mulut
3)
Gingivitis marginalis, melibatkan margin gingiva, dapat juga melibatkan sedikit gingiva cekat
4)
Gingivitis papilari, gingivitis yang terjadi pada interdental papil, dan jarang meluas hingga margin gingiva
5)
Gingivitis difus, melibatkan interdental papil, margin gingiva, dan gingiva cekat. Gambaran klinis yang terlihat pada gingivitis antara lain: (Newman et al ,
2002) a.
Perdarahan gingiva saat probing. Dua tanda awal yang muncul pada established gingivitis yaitu peningkatan cairan crevicular gingival dan perdarahan sulkus gingiva saat probing.
b.
Perubahan warna gingiva. Tanda klinis dari peradangan gingiva adalah perubahan warna. Warna gingiva ditentukan oleh beberapa faktor termasuk jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketebalan epitel, keratinisasi dan pigmen di dalam epitel. Gingiva menjadi memerah ketika vaskularisasi meningkat atau derajat keratinisasi epitel mengalami reduksi atau menghilang. Warna merah atau merah kebiruan akibat proliferasi dan keratinisasi disebabkan adanya
peradangan
gingiva
kronis
Perubahan
warna
gingiva
akan
4
memberikan kontribusi pada proses peradangan. Perubahan warna terjadi pada papila interdental dan margin gingiva yang menyebar pada attached gingiva. berikut ini merupakan faktor yang berkaitan dengan perubahan warna pada gingiva: 1) Gingivitis akut: berwarna merah terang 2) Gingivitis kronis: berwarna merah atau kebiru-biruan 3) Pigmentasi metalik: kehitaman, merah kebiruan, atau kebiruan c.
Perubahan konsistensi gingiva, pada kondisi gingiva sehat konsistensinya adalah kenyal dan lentur. Pada kondisi gingivitis kronis terjadi perubahan destruktif atau edema dan reparatif atau fibrous secara bersamaan serta konsistensi gingiva ditentukan berdasarkan kondisi yang dominan. Hal tersebut dikarenakan adanya dominasi oleh eksudat inflamasi. Sedangkan pada tipe fibrotik konsistensi gingiva menjadi padat dan pucat karena didominasi oleh proses fibrosis selama proses inflamasinya.
d.
Perubahan tekstur permukaan gingiva, tekstur permukaan gingiva normal seperti kulit jeruk yang biasa disebut sebagai stippling. Stippling terdapat pada daerah subpapila dan terbatas pada attached gingiva secara dominan, tetapi meluas sampai ke papila interdental. Tekstur permukaan gingiva ketika terjadi peradangan kronis adalah halus, mengkilap dan kaku yang dihasilkan oleh atropi epitel tergantung pada perubahan eksudatif atau fibrotik. Pertumbuhan gingiva secara berlebih akibat obat dan hiperkeratosis dengan tekstur kasar akan menghasilkan permukaan yang berbentuk nodular pada gingiva.
5
e.
Perubahan posisi gingival, posisi margin gingiva terdapat pada 1-2 mm diatas CEJ atau sedikit di bawah kontur enamel. Adanya lesi pada gingiva merupakan salah satu gambaran pada gingivitis. Lesi yang paling umum pada mulut merupakan lesi traumatik seperti lesi akibat kimia, fisik dan termal. Lesi akibat kimia termasuk karena aspirin, hidrogen peroksida, perak nitrat, fenol dan bahan endodontik. Lesi karena fisik termasuk tergigit, tindik pada lidah dan cara menggosok gigi yang salah yang dapat menyebabkan resesi gingiva. Lesi karena termal dapat berasal dari makanan dan minuman yang panas. Gambaran umum pada kasus gingivitis akut adalah epitelium yang nekrotik, erosi atau ulserasi dan eritema, sedangkan pada kasus gingivitis kronis terjadi dalam bentuk resesi gingiva.
f.
Perubahan kontur gingival, normalnya papila interdental pada regio anterior tajam dan berbentuk seperti piramid, sedangkan pada regio posterior berbentuk seperti tenda. Perubahan pada kontur gingiva berhubungan dengan peradangan gingiva atau gingivitis tetapi perubahan tersebut dapat juga terjadi pada kondisi yang lain. Peradangan gingiva terjadi resesi ke apikal menyebabkan celah menjadi lebih lebar dan meluas ke permukaan akar. Stillman’s cleft : lekukan berbentuk seperti tanda kutip (apostrof) yang meluas dari dan ke sepanjang margin gingiva sejajar dengan permukaan akar, sering terjadi pada permukaan labial atau bukal yang dideskripsikan oleh Stillman sebagai dampak dari trauma oklusal. Penebalan pada gingiva yang diamati pada gigi kaninus ketika resesi telah mencapai mucogingival junction disebut sebagai istilah McCall festoon. McCall’s festoons: merupakan pembesaran
6
margin gingiva dengan pembentukan tonjolan gingiva, umumnya pada permukaan fasial gigi kaninus dan premolar. Pembesaran gingiva semilunar ini disebabkan karena truma oklusal. Pada kondisi gingivitis akut dan kronis terlihat margin gingiva dapat berbentuk membulat. Ketika terjadi pembesaran gingival papila berbentuk bulbous.. Necrotizing ulcerative gingivitis papila dapat berbentuk seperti kawah
1.2
Periodontitis
Peridodontitis menunjukkan peradangan sudah sampai ke jaringan pendukung gigi yang lebih dalam. Penyakit ini bersifat progresif dan irreversible dan biasanya dijumpai antara usia 30-40 tahun. Apabila tidak dirawat dapat menyebabkan
kehilangan
gigi,
ini
menunjukkan
kegagalan
dalam
mempertahankan keberadaan gigi di rongga mulut. (Newman et al , 2002) a.
Periodontitis Kronis Periodontitis kronis
adalah
suatu
bentuk penyakit
periodontal yang
mengakibatkan peradangan dalam jaringan pendukung gigi, kehilangan perlekatan dan tulang yang progresif dan ditandai oleh pembentukan kantung dan/ atau resesi gingiva. Ini adalah bentuk periodontitis paling umum, yang lazimnya pada orang dewasa, namun dapat terjadi pada semua usia. Kehilangan perlekatan biasanya terjadi secara perlahan, tetapi periode perkembangan yang cepat juga dapat terjadi. (Newman et al , 2002) Berdasarkan keparahannya diklasifikasikan menjadi 3 kategori, yaitu periodontitis kronis ringan yaitu kehilangan perlekatan gusinya tidak lebih dari 2
7
mm, periodontitis kronis sedang, yaitu kehilangan perlekatan gusinya 3-4 mm, periodontitis kronis berat yaitu kehilangan perleka tan gusi lebih atau sama dengan 5 mm. (Newman et al , 2002) Perawatan yang dilakukan secara lokal dengan menghilangkan plak dan kalkulus secara mekanik melalui skeling, root planning, penggerindaan gigi lawan bila ada kontak premature, kuretase, serta instruksi pemeliharaan kebersihan mulut. (Newman et al , 2002) b.
Periodontitis agresif Periodontitis Agresif merupakan kelainan jaringan periodontal yang
lanjut dan cepat, yang terjadi pada usia pubertas dan dewasa muda sehat, diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu periodontitis agresif lokalisata dan periodontitis agresif generalisata. Periodontitis agresif lokalisata terjadi pada usia pubertas, melibatkan gigi molar pertama dan insisivus dengan kehilangan perlekatan paling sedikit pada dua gigi permanen yang salah satunya adalah molar pertama. Periodontitis agresif generalisata melibatkan paling sedikit tiga gigi permanen selain molar pertama dan insisivus. (Newman et al , 2002) Terapi periodontitis agresif dapat dpat berupa terapi bedah, non-bedah, atau kombinasi keduanya yang disertai dengan antimikroba. Terapi non bedah dengan tindakan skeling dan penghalusan akar saja tidak dapat mengeliminir bakteri A. Actinomycetemcomitans secara menyeluruh dari poket periodontal.. Sejak penelitian menyatakan bahwa bakteri A. Actinomycetemcomitans berperan penting sebagai etiologi periodontitis agresif. Dengan kombinasi menggunakan pemakaian antimikroba ini bertujuan untuk menghilangkan kelainan, mengurangi
8
keganasan, mencegah komplikasi, dan rekurensi penyakit. Terapi bedah periodontal antara lain kuretase, bedah flap, gingivectomy, bone graft , serta termasku implan. (Newman et al , 2002)
2. 2.1
Bruxism Definisi Bruxism
Bruxism merupakan aktivitas parafungsional yang terjadi selama waktu tidur atau dalam keadaan sadar termasuk clenching, grinding dan /atau menggertakkan
gigi
geligi
(Newman,
et
al ,
2006).
The
Academy
of
Prosthodontics, 2005 yaitu parafunsional grinding dari gigi-gigi, suatu kebiasaan yang tanpa disadari dan berulang atau tidak beraturan (spasmodik), non fungsional grinding atau clenching, selain dari gerakan pengunyahan mandibula yang akan mengarah ke trauma oklusal, situasi ini disebut pula sebagai neurosis oklusal. American Sleep Disorders Association (ASDA) bruxism waktu tidur ( sleep bruxism) adalah kelainan gerakan yang stereotip yang ditandai dengan grinding atau clenching gigi geligi waktu tidur (Basic et al, 2004). Besarnya aktivitas otot selama episode bruxisme bergantung kepada pola oklusi, tetapi frekuensi episode bruxisme bergantung kepada tingkat stres. Hubungan
antara
bruxisme
dengan
tidur
telah
diteliti
dengan
menggunakan polysomnografi yang dapat merekam kegiatan motorik otot pengunyahan, parameter otonomik dan aktifitas kistrik otak (EEG) selama tidur. Dalam suatu penelitian dilaporkan bahwa bruxism yang memperlihatkan peningkatan aktifitas EMG otot-otot pengunyahan, merupakan akibat timbulnya
9
respons atau perubahan tiba-tiba pada kedalaman tidur yang saat itu terjadi peralihan dari tidur yang dalam menjadi tidur yang ringan. Kelompok usia 20- 29 tahun paling sering terjadi dibandingkan kelompok umur 30-40 tahun baik itu pada laki laki maupun perempuan, dengan anak perempuan lebih rentan mengalami bruxism di banding laki laki bruxism juga paling sering dijumpai pada wanita dibandingkan laki laki. Presantase terjadinya bruxism ditinjau berdasarkan jenis kelamin yaitu perempuan 52% sedangkan laki laki 48%. (Basic et al, 2004; Wijaya et al, 2012)
2.2
Etiologi Bruxism
Beberapa etiologi atau faktor penyebab terjadinya bruxism adalah stres emosional atau psikologis, ketidakharmonisan oklusi (adanya gigi hilang yang tidak
diganti
atau
restorasi
berlebih/overhang
atau
jenis
restorasi
(keramik/porselen), adanya faktor sistemik (epilepsi), serta kelainan aktivitas otot rahang. (Shetty, et al ., 2010) Bruxism dapat dikategorikan menjadi 3 macam berdasarkan faktor penyebabnya, yaitu: (Lobezzo, 2001) 1.. Faktor Periferal (Morfologis) Faktor periferal pada waktu lalu dipertimbangkan sebagai etiologi utama bruxism,
bruxism
dapat
dihilangkan
dengan
penyesuaian
oklusal.
Tapi dari berbagai studi menunjukkan bahwa hubungan antara bruxism dan faktor oklusal adalah lemah atau tidak ada (Manfredini dkk, 2004). Finland menunjukkan bahwa interferensi oklusal artifisial tampaknya mengganggu
10
keseimbangan oromotor pada mereka dengan kelainan temporomandibular (Niemi dkk, 2006). Artikel tinjauan Luther, 2007 menyatakan tidak ada bukti bahwa interferens oklusal sebagai etiologi bruxism, atau penyesuaian oklusal dapat mencegahnya. 2. Faktor Pathophysiologi Pathophysiologi dari bruxism sewaktu tidur tampaknya belum dapat dijelaskan sepenuhnya, tetapi mungkin disebabkan mulai dari faktor psikososial seperti stress, kecemasan, respon eksesif sampai microarousals. Microarousals didefinisi sebagai periode singkat (3-15 detik) dari aktivitas cortikal sewaktu tidur, yang berhubungan peningkatan aktivitas sistem syaraf sympatetik. Hampir 80% episod bruxism terjadi dalam kelompok, sewaktu tidur dan berhubungan dengan microarousal. Mengerotkan gigi didahului urutan kejadian psikologis: peningkatan aktivitas sympatetik (pada 4 menit sebelum mengerot dimulai), diikuti aktivasi cortikal (1 menit sebelumnya) dan peningkatan ritme jantung dan tonus otot pembukaan mulut (1 detik sebelumnya) (Kato et al, 2001). Bukti terbaru yang mendukung hipotesis bahwa bruxism dimediasi secara sentral dibawah rangsangan autonom dan otak. Bukti mendukung peran syaraf sentral dan sistem syaraf autonom pada awal aktivitas oromandibular bruxism selama tidur malam (Lavigne et al , 2007). 3. Faktor Psikologis Studi oleh Lobbezoo dan Naeije, 2001 menyatakan bahwa pengalaman stres dan faktor psikososial berperan penting pada penyebab bruxism. Menurut
11
literatur berdasarkan laporan sendiri (self-reported ) dan observasi klinik adanya keausan gigi adalah satu cara untuk menilai bruxism dalam hubungannya dengan kecemasan dan stres (Janal dkk, 2007). Tetapi, ada keterbatasan dari metoda tersebut, karena keausan gigi digambarkan sebagai indikator yang lemah dari konsep bruxism dan tidak membedakan clenching dan grinding (Marbach dkk, 1990). Besarnya keausan gigi dipengaruhi oleh kepadatan email atau kualitas saliva dan efektivitas lubrikasinya (Lavigne dkk, 2003).
2.3
Dampak Bruxism
Dampak yang dapat timbul akibat bruxism seperti gangguan temporo mandibular join, keausan/atrisi, pada permukaan oklusal sehingga menyebabkan perubahan pada struktur jaringan keras gigi (email), perubahan profil wajah akibat perubahan dari gigi, hipertrofi klinik otot otot pengunyahan. Adapun dampak yang dapat terjadi akibat bruxism adalah : (Basic et al , 2004) 1)
Grinding permukaan, erosi dan perubahan bentuk pada gigi. Terjadi gesekan non fisiologis yang sangat cepat pada satu atau lebih gigi. Grinding terjadi pada tepi insisal gigi anterior yang mana terlihat adanya keretakan prisma enamel pada daerah kontak. Kerusakan email diikuti dengan kerusakan dentin dan diikuti dengan nyeri pada pulpa. Dampak keausan dari bruxism paling sering terjadi pada gigi anterior.
2)
Mengakibatkan mobilitas/kegoyangan gigi dan berefek pada jaringan periodontal. mengepalkan gigi sering menyebabkan kerusakan pada jaringan periodontal
dibandingkan
aktifitas
parafungsi
lainya.
Tekanan
yang
12
berlebihan pada gigi yang diteruskan pada ligamentum periodontal sehingga menyebabkan kegoyangan pada gigi. 3)
Peningkatan tonus dan hipertrofi otot pengunyahan. Pada saat terjadi bruxism, M. Masseter, dan M. pterygoideus medialis terus terangsang dan terjadi hipertrofi bilateral M. Masseter.
4)
Sakit kepala dan nyeri pada otot pengunyahan. Nyeri terletak di daerah perbatasan atas depan masseter dan otot pterigoid medial dan dalam otot temporal, dan terhubung ke rahang kelelahan dan gerakan mandibula terbatas.
5)
Gangguan
temporo
mandibular
Join.
Pada
tahun
1961
Ramfjord
membuktikan bahwa seseorang yang menggeretakkan giginya biasanya mengalami nyeri pada sendi temporo mandibularnya. 6)
Terjadi kebisingan selama grinding Pada saat megatupkan gigi geligi rahang atas dan rahang bawah dengan keras biasanya terdengar bunyi yang khas yang dihasilkan oleh pertemuan gigi geligi tersebut.
7)
Atrisi dan fraktur gigi yang melibatkan cusp serta kerusakan restorasi Aspek gigi geligi yang mengalami atrisi akibat mengatupkan atau menggrinding gigi yaitu permukaan oklusal dan insisal. Beberapa tanda klinis yang dapat kita jumpai pada penderita b ruxism,
yaitu: (Cawson et al , 2002) 1.
Biasanya terlihat pada permukaan kunyah seperti insisal, oklusal, dan proksimal.
13
2.
Biasanya menyebabkan permukaan melengkung sampai rata, mahkotanya memendek dan permukaan enamel oklusal/ insisal menghilang. Menyebabkan tepi enamel menjadi tajam.
3.
Pada gigi anterior, ujung insisal tampak melebar. Pada gigi posterior, ba gian yang mengalami efek bruxism terutama adalah cusp.
4.
Pada gigi rahang atas, yang paling mudah terkena efek bruxism adalah cusp lingual, sementara pada gigi rahang bawah adalah cusp bukal. Jika sudah terkena dentin, warna menjadi kekuning-kuningan serta terbuka.
5.
Keausan batas (facet) meluas lebih cepat karena faktor fisiologis. Strategi perawatan sleep bruxism diberikan berdasarkan etiologi yang
paling dominan pada tiap pasien, dan dapat dibagi menjadi: (Aloe, 2008) 1.
Intervensi oklusal/perawatan gigi: splint oklusal, penggerindaan selektif, perawatan ortodonti
2.
Intervensi perilaku atau psikologis: kebiasaan tidur yang baik, biofeedback , hipnosis, terapi perilaku kognitif
3.
Terapi fisik: relaksasi otot dan olahraga
4.
Farmakoterapi Golongan relaksasi otot, sedatif dan anxiolitik seperti diazepam, clonazepam, metocarbamol dan zolpiden, agen dopaminergik: L-dopa, beta-adregenik agonist : clonidin, antidepresan: buspirone dan botulinum toxin A. (Tran and Johnson, 2006) Alat oral splint berguna untuk melindungi gigi geligi terhadap kerusakan
(Kato et al , 2001). Ommerborn et al, membandingkan antara pemakaian oral
14
splint dengan terapi pencatatan perilaku kognitif pada sleeping bruxism, hasilnya penurunan aktifitas sleeping bruxism secara bermakna pada kedua kelompok meskipun efeknya kecil dan tidak ada perbedaan spesifik antara kedua kelompok. (Macalusso et al, 1998)
3.
Night Guard
Bite splint atau occlusal splint atau disebut juga night guard adalah alat lepasan yang biasanya terbuat dari akrilik menutupi permukaan insisal dan oklusal gigi rahang atas atau rahang bawah. Suatu alat yang dipasang untuk mencegah berkontaknya gigi-gigi RA dan RB dengan tujuan mencegah kerusakan gigi dan jaringan periodontal lebih lanjut akibat dari aktivitas parafungsional seperti bruxism. Nightguard (Occlusal splint ) dapat dipasang pada rahang atas maupun rahang bawah, membantu kondilus rahang untuk mencapai posisi paling anterior superior dalam fossanya (keadaan relasi sentrik), sehingga otot masseter berada dalam keadaan relaksasi. Bahan yang digunakan dalam pembuatan night guard yang umum digunakan yaitu heat cured acrylic dan self cured acrylic (Widmalm, ___). Tujuan penggunaan night guard antara lain: (Widmalm, ___) 1)
Untuk melindungi gigi pada pasien bruxism.
2)
Untuk melindungi pipi dan lidah pada pasien dengan parafungsi oral.
3)
Untuk menstabilkan oklusi yang tidak stabil.
15
4)
Untuk mendukung relaksasi otot rahang pada pasien dengan stres terkait gejala sakit seperti ketegangan sakit kepala dan sakit leher yang berasal dari otot.
5)
Untuk menguji pengaruh perubahan oklusi pada TMJ dan fungsi otot rahang sebelum perawatan restoratif yang ekstensif.
6)
Untuk menghilangkan efek interferensi oklusal. Berikut ini merupakan tipe-tipe splint yang dapat digunakan: (Widmalm,
___) 1)
Michigan (MI) splint Biasanya ditempatkan di rahang atas yang menutupi seluruh gigi-geligi rahang atas, memberikan keseimbangan pada gigi rahang bawah, bahkan kontak oklusi pada saat penutupan rahang. Tipe ini direkomendasikan untuk pasien yang memiliki tanda dan gejala dari hiperaktivitas otot-otot rahang (bruxism, clenching ). Jika terdapat gigi yang hilang, biasanya splint ditempatkan pada rahang yang memiliki kehilangan gigi terbanyak. Apabila rahang sudah kehilangan dukungan dari gigi molar hanya pada satu rahang, maka splint dibuat pada rahang dengan perluasan dudukan pada area kehilangan gigi. Design night guard RA konvensional (Michigan Splint): (1) Dimulai dari distal 17 sampai distal 27 (2) Ketebalan lilin 1-2 mm (tidak melebihi Free Way Space) (3) Perluasan facial hingga 1/3 incisal (4) Perluasan sayap palatal sampai rugae palatina kedua
16
(5) Permukaan oklusal gigi I dan M merupakan bidang halus dan rata dan pada permukaan gigi C dan P sesuai kontur gigi, semua gigi RB berkontak dengan night guard . (6) Menggunakan artikulator agar kontak rata.
Gambar 1. Ketebalan night guard maksimal 1 mm
Gambar 2. Desain Michigan Splint 2) Bite splint according to shore Tipe ini sama dengan plane splint tetapi tanpa adanya perluasan ke arah fasial atau bukal dari gigi, dan menutupi seluruh area palatal. Tipe ini lebih baik digunakan pada pasien yang akan menggunakan alat splint pada siang hari, hal ini dikarenakan alasan estetik. Pada pasien yang memiliki kebiasaan buruk pada lidah, maka perluasan ke palatal akan lebih memberikan kenyamaan kepada pasien. 3) Relaxation plate (Sved plate)
17
Hanya
gigi
anterior
yang
berkontak
dengan
alat
ini.
Alat
ini
direkomendasikan untuk pasien yang memiliki sakit akut yang parah pada sendi TMJ atau rasa sakit dan terbakar pada saat dilakukan palpasi pada area tersebut. Alat ini biasanya digunakan untuk rahang atas. Alat ini hanya dapat digunakan saat malam hari dan tidak melebihi 10-12 jam perhari. Penggunaan alat ini dapat meningkatkan resiko adanya intrusi gigi.
Gambar 3. Relaxation plate (Sved plate) 4) Mandibular splint dengan lingual bar Alat ini digunakan selama siang hari, terutama untuk pasien yang memiliki aktivitas parafungsi yang dilakukan secara sadar. Alat ini digunakan untuk menghasilkan kontak pada saat pergerakan lateral terutama pada working side. 5) Repotitioning splint Repotitioning splint memandu mandibula pada posis yang berbeda ketika penutupan rahang, dimana alat ini menyediakan reposisi dari disk dan mengurangi beban pada area yang sensitif terhadap sakit, seperti retrodiscal. Alat ini diindikasikan untuk penggunaan dalam jangka waktu pendek untuk menjaga disk pada posisi yang normal, yakni pada poss superior. 6) Bite splint dengan pivot
18
Alat ini digunakan pada pasien dengan disk displasement. Efek yang diharapkan dari penggunaan alat ini adalah untuk menarik kondilus ke bawah selama clenching pada pivot, sehingga dapat mengurangi beban traumatik dan memberikan kebebasan pada disk untuk kembali pada posisi yang normal. 7)
Cap splint Alat ini berguna sebagai rekonstruksi sementara sebelum adanya disain akhir, dimensi vertikal, dan lain sebagainya. Alat ini sering dibuat dari bahan logam dengan permukaan oklusal dari bahan akrilik.
8)
Kombinasi splint, GTSL, dan alat ortho Kehilangan gigi dapat dengan mudah diganti dengan menambahkan gigigeligi artifisial pada splint. Dasar splint dapat berfungsi sebagai gigi tiruan sementara dengan adanya tambahan gigi artifisial.
9)
Splint konvensional, biasanya digunakan pada rahang bawah. Design night guard RB konvensional : (1) Dimulai dari distal 37 sampai distal 47 (2) Ketebalan lilin 1-2 mm (tidak melebihi Free Way Space) (3) Perluasan ke facial hingga 1/3 incisal / oklusal (4) Perluasan ke lingual hingga 1/3 incisal /oklusal (5) Permukaan oklusal gigi I dan M merupakan bidang halus dan rata dan pada permukaan gigi C dan P sesuai kontur gigi, semua gigi RA berkontak dengan nightguard (6) Menggunakan artikulator.
10) Lainnya
19
Pasien dengan kebiasaan buruk seperti, menggigit pipi, tongue thrust, diastema ynag luas, dan lain sebagainya akan memerlukan splint dengan perluasan disain untuk mencegah pipi atau lidah dari tekanan dan menahan permukaan lingual dari gigi. Tabel 1. Pertimbangan Pembuatan Night guard Keadaan / Hal Rahang Atas Rahang Bawah Jumlah gigi yang mengalami atrisi 10 7 Malposisi gigi (gigi berjejal atau rotasi) 14 mesial out 33 mesial out distal distal in in 25 palatoversi 32 linguoversi 31 distolinguoversi 41 linguoversi 42 mesial in distal out 43 mesiolabioversi 44 mesial out distal in 45 linguoversi Bentuk lengkung gigi Baik Baik Adanya gigi hilang yang tidak diganti Oral hygiene Baik Sedang Pilihan Nightguard √
3.1
Tahapan Pembuatan Night Guard
3.1.1
Tahap Uji Coba Lilin:
1. Adaptasi : beradaptasi pada semua permukaan, semua permukaan nightguard menyentuh permukaan incisal/oklusal gigi. 2. Free way space (FWR) = Dimensi vertikal istirahat (VDR) – Dimensi vertikal oklusi sentrik (VDO) = 2-3 mm 3. Oklusi : DV sesudah dan sebelum memakai night guard harus sama, tidak melebihi batas f reeway space 3.1.2
Tahap Pemolesan
20
1.
Mengurangi daerah prematur kontak dengan gerinda batu hijau
2.
Mengkilap dan licin
3.1.3
Tahap Insersi :
1. Retensi : bila ditarik dengan tekanan ringan tidak lepas pada saat posisi sentrik dan eksentrik 2. Stabilisasi : apabila night guard ditekan satu sisi dengan ujung tumpul, bagian sebelahnya tidak mengangkat 3. Oklusi : DV sebelum dan sesudah memakai night guard tidak boleh melebihi free way space (harus sama), tidak ada prematur kontak 4. Adaptasi : semua bagian permukaan night guard mengenai permukaan insisal/oklusal gigi (merata) 5. Tidak ada sangkutan (interference) pada saat gerakan lateral kekiri dan kekanan serta anterior -posterior
3.1.4
Tahap kontrol
1.
Lakukan seperti tahap insersi
2.
OHI (plak skor dengan disklosing solution)
3.
Pemeriksaan jaringan sekitar
4.
Tanyakan keluhan pasien, jika berkurang, dikurangi intensitas penggunaannya
5.
Kontrol 1 bulan
21 RENCANA PERAWATAN N I G H T G U A R D
Menyetujui, Dosen Pembimbing
Dr. Ira Komara, drg. Sp. Perio (K)
22
TAHAPAN PEKERJAAN PEMBUATAN N I G H T G UA R D
Nama : Utari Tresna A. NPM : 160112130073 No.
Tanggal
Pekerjaan
Diskusi kasus simpel dan Night 1. Guard 2.
Pola lilin
3.
Uji coba pola lilin
4.
Pemolesan
5.
Insersi
6.
Kontrol 1 minggu
7.
Kontrol 1 bulan
Tanda tangan
23
DAFTAR PUSTAKA
Aloe F. Sleep Bruxism. Sleep Sci. 2008;2:49-54 Basic, Vladimir, Ketij Mehulic. bruxism:An Unsolved Problem in Dental Medicine, Acta Stomatol Croac;2004:38,br.1 Cawson, R.A. Odell, E.W. 2002. Cawson’s Essential of Oral Pathology and Oral Medicine7th ed. London. Churchill Livingstone. Janal MN, Raphael KG, Klausner JJ, Teaford MF. The role of tooth- grinding in the maintenance of myofacial face pain: a test of alternative models. Pain Med. 2007;8:468-496 Kato T, Rompre P, Montplaisir JY, Sessle BJ, lavigne GJ. Sleep bruxism an oromotor activity secondary to microaurosal. J Dent Res. 2001;80(10):1940 Lavigne GJ, Kato T, Kolta A, Sessle BJ. Neurobiological mechanism involved in sleep bruxism. Crit Rev Oral Biol. Med. 2003;14:30-46. Lavigne GJ, Huynh N, Kato T, Okura K, Yao D, et al. Genesis of sleep bruxism: otor and autonomic-cardiac interaction. Arch Oral Biol. 2007;52:361-381. Lobbezoo F, Neije M. Bruxism is mainly regulated centrally not peripherall y. J Oral Rehabil. 2001;28:1085-91 Luther F. TMD and occlusion part II. Damned if we dont? Functional occlusal problems: TMD epidemiology in a wilder context. Br Dent J 2007;13:202(1):1-6 Macaluso GM, Gurra P, DiGiovanni G dkk. Sleep bruxism is a disorder relat ed to periodic arousals of during sleep. J Dent Res 1998 Apr;77(4):565-73 Manfredini D, landi N, Tognini F, montagnani G, Brosco M. Psyhic and occlusal factorsin bruxism. Aust Dent J 2004a;49:84-9. Marbach J, raphael G. Dohrendwend P, Lennon C. The validity of tooth grinding measures:etiology of pain dysfunction syndrome revisited. J Am Dent Assoc. 1990;120:327-333. Niemi PM, Alanen P, Kylmälä M, Jämsä T, Alanen P. Psychological factors and responses to artificial interferences in subjects with and without a history of temporomandibular disorder. Acta Odontol Scand 2006;64:300-5.
