INFECTOLOGIA “NEMÁTODOS”
Trichuris trichuria (Tricocefalosis o Trichuriosis) Morfología
Ciclo de vida
Agente etiológico: -Trichuris trichuria (tricocéfalo, gusano látigo) -Nemátodo -Geohelminto -Frecuentemente se localiza en el ciego. -Porción cefálica. Comprende las 3/5 partes anteriores de su cuerpo y es muy delgada. -El resto de su cuerpo es grueso y fusiforme.
1. Los huevos no embrionados son expulsados en la materia fecal de personas infectadas. 2. En suelo arenoso o tierra suelta, el huevo desarrola en 10 días un embrión que llega al estadio larval (forma infectante). 3. Ingestión de huevos larvados (FI). 4. Emerge la larva en el intestino delgado por acción de las secreciones intestinales (eclosión). 5. Pasa a colon (hábitat definitivo) donde evoluciona a gusano adulto. 6. En el colon inicia la fecundación y liberación de huevos en las heces. 7. Por la acción de fecalismo al ras del suelo (por pacientes parasitados) se mantiene el ciclo de esta parasitosis.
-Esófago muy delgado capaz de dilatarse por medio de fibras musculares -Dimórfico Huevo -Se le describe con forma de barril, bolillo o balón de fútbol americano.
-En cada extremo tiene un tapón mucoso que le da esta forma característica. -Cubierta. Se compone de 3 capas gruesas: Externa: Vitelina. Es una capa resistente que se tiñe bien con pigmentos biliares Media: Quitinosa Interna: Lipídica Estas capas contribuyen a la protección y a la viabilidad del huevo durante años
Mecanismo de transmisión -Transmisión fecal-oral: Ingesta de huevos larvados, recogidos del suelo, contaminado con heces. -La tierra húmeda y sombreada conteniendo detritus favorece el desarrollo del huevo, esta situación se da en especial en el cultivo de hortalizas (ya que una de las prácticas más comunes es la de agregar abono a la tierra).
Reservorios -Humano -Perro -Cerdo
Epidemiología: -Distribución mundial -Climas tropicales -Más frecuente en niños porque tienden a comer tierra -Población más infectada: 5-14 años
Patogenia El número de parásitos determina la gravedad de esta parasitosis. Mecánicos -Penetración del extremo anterior en las criptas de Lieberkühn, esto casusa edema, hemorragia e inflamación local. -Incremento de peristaltismo por afectación de plexos nerviosos
Cuadro clínico -Hiperemia -Inflamación -Diarrea -Espasmos-cólicos -Pujo -Tenesmo -Evacuaciones disenteriformes Infecciones masivas: -Distensión de los músculos de la mucosa rectal y elevadores del ano Prolapso rectal
Diagnóstico diferencial -Amibiasis
-Otras parasitosis -Disentería bacilar -Colitis ulcerativa -Pólipos intestinales
Diagnóstico de laboratorio Clínico: Sólo posible en casos graves por -Disentería -En caso de prolapso se observan parásitos enclavados en la mucosa
De acuerdo con la OMS: -Mebendazol -Albendazol -Flubendazol Mebendazol: 200mg dos veces al día por tres días
Confirmación Presencia de huevos en materia fecal. Menos de 1000 h.p.g.= infecciones leves Más de 10000 h.p.g = infecciones graves
Albendazol: 400mg, una toma, tres días
Factores predisponentes: -Niños desnutridos. Químicos -Posible existencia de sustancias que eliminan el parásito (reacción fibrosa que rodea al helminto).
En niños: -Anorexia -Hipotonía de músculos perineales -Relajación del esfínter anal -Anemia -En ocasiones se presentan dedos en palillo de tambor
En su totalidad el ciclo dura 1 mes. Cada tricocéfalo hembra pone 5000-7000 huevos
Acompañar con dieta rica en proteínas y sales de hierro. Prevención -Lavado de manos antes de comer y después de ir al baño.
Rectosigmoidoscopía biopsias
Los niños que juegan con o en la tierra contaminada con excretas tienen un mayor factor de riesgo.
Tratamiento
Crecimiento deficiente (talla y peso bajo) No compromete la vida del paciente. En infección masiva diarrea y anemia sí pueden causar la muerte
y
-Control de excretas.
Ascaris lumbricoides (Ascariosis) Morfología
Ciclo de vida
-Agente etiológico: Ascaris lumbricoides -Es el nematodo más grande que parasita al hombre. -Gusano polimiario, fusiforme, alargado, cilindroide con los extremos fusiformes. -Presenta un color blanquecino amarillento
1. Se expulsan huevos inmaduros por heces 2. Fecalismo al aire libre y contaminación del suelo (verduras, agua, etc.) de 2 a 4 semanas se desarrolla el huevo larvado de 2º estadio (forma infectante). 3. Ingestión de los huevos 4. Por acción de la tripsina se liberan las larvas (2º estadio) y migran al intestino delgado y por vía mesentérica llegan a hígado por sistema porta (larvas de 3er estadio). 5. Las larvas de 3er estadio pasan por las venas hepáticas a la vena cava inferior y de ahí llegan al corazón y luego a los pulmones convirtiéndose en larvas de 4º estadio. 6. Las larvas de 4º estadio se van por el tracto respiratorio hasta faringe donde son deglutidas hasta convertirse en adultos.
-El macho mide de 15 a 30cm de longitud por 2 a 4mm de diámetro. Tiene su extremidad posterior incurvada que lo diferencia de la hembra. -La hembra mide de 20 a 40cm de longitud por 3 a 5mm de diámetro y no presenta la incurvación del macho. Estadios -Los huevos poseen una cápsula gruesa, amamelonada y transparente en forma de “corcholata”.
Mecanismo de transmisión -La contaminación de materia fecal en tierra conteniendo huevos larvados de 2º estadio y la falta de higiene, así como la geofagia son los mecanismos más importantes.
Reservorios -Humano
Patogenia
Cuadro clínico
Fase larvaria -La larva de 4º estadio atraviesa la membrana alveolo-capilar ocasionando el síndrome de Löeffler o neumopatía eosinofílica.
Fase migratoria o periodo larvario-pulmonar -Síndrome de Löeffler consiste en procesos congestivos e inflamatorios con eosinofilia. -Fiebre -Edema en los labios -Infiltración pulmonar -En niños con asma se exacerba el cuadro
-Tierra contaminada con heces
-Malos hábitos de higiene como son el no lavarse las manos antes de comer
-Las verduras y legumbres irrigadas con “aguas negras”
-Alimentos (verduras y vegetales) contaminados con aguas negras.
Fase de estado -En el intestino delgado el estadio juvenil se transforma en fase adulta, iniciando la cópula y la producción de huevecillos (el ciclo dura 60 días). Migración errática -El estadio adulto por su motilidad puede migrar a lugares como: apéndice, colédoco e, inclusive, subir por la nasofaringe.
Fase de estado o intestinal -Proceso expoliatris -Reacción inflamatoria -Lesión traumática -Irritación de la mucosa -Diarrea -Anorexia -Palidez -Perdida de peso -Malestar general -Síndrome diarreico En ocasiones con parasitosis crónica puede producir: -Suboclusión u oclusión por el acumulo de los parasitos -Volvulus -Perforaciones -Apendicitis -Diverticulitis
Migraciones erráticas -Regurgitaciones -Parásitos saliendo por las narinas -Obstrucción de vias biliares -Obstrucción de apéndice -Los estadios larvales son cuatro.
Diagnóstico diferencial -Toxocariosis -Divertículos intestinales -Uncinariosis -Strongyloidosis
Diagnóstico de laboratorio -Interrogación del paciente que exprese la expulsión de gusanos por el ano, boca o nariz.
FASE MIGRATORIA -Hemaglutinación -Aspiración bronquial -BH eosinofilia FASE INTESTINAL -CPS en fresco (huevos) -CPS por concentración cualitativo -CPS por concentración cuantitativo (50,000 hgh = infestación) -CPS por dilución cuantitativo Radiología
Tratamiento -Piperazina -Pirantel -Mebendazol -Tetramizol -Albendazol Se sugiere que el tratamiento con piperazina sea en parasitosis masivas debido a la acción de parálisis flácida en el parásito, y así evitar complicaciones como oclusión intestinal, vólvulus y migraciones erráticas. Las perforaciones intestinales, la penetración en el apéndice y obstrucción de vías biliares y vólvulus, el tratamiento debe de ser quirúrgico.
Necator americanus y Ancylostoma duodenale (Uncinariosis) Morfología La uncinariosis humana está originada por dos parásitos: N. americanus y A. dudenalis. Es una geohelmintosis. Adultos A. duodenale -Cápsula bucal. Posee dos pares de dientes en forma de gancho. El par externo es más largo. -Es un nematodo pseudocelomado: con esófago muy desarrollado (1/3 de la longitud del parásito).
Mecanismo de transmisión
Ciclo de vida
Patogenia
Cuadro clínico
La larva filariforme penetra por cualquier parte de la piel desnuda que esté en contacto con tierra contaminada.
1. La hembra deposita en el intestino delgado del huésped sus huevos que serán defecados en el suelo.
Inicia desde el momento en que la larva filariforme penetra la piel ocasionando una lesión traumática cutánea.
Cutáneo Dermatitis en el sitio de la penetración de la larva filariforme: -Inflamación -Edema eritematoso -Pápulas, vesículas y pústulas -Se le llama prurito del suelo, comezón de culi o erupción de lodo.
2. Después de 48 h, el huevo eclosiona y libera una larva rabditoide. 3. Al octavo día la larva rabditoide cierra su porción bucal, para convertirse en larva filariforme.
-Hembra. Mide de 10 a 13mm de largo por 0.6mm de diámetro. Su vulva se abre en el tercio medio ventral del cuerpo. -Macho. Mide de 8 a 11mm de largo por 0.4 a 0.5mm de diámetro. Posee una bolsa copulatriz con cloaca, en la que desembocan el recto y conducto genital. También posee dos espiculas copulatorias que inserta alrededor de la vulva durante la cópula. N. americanus -Cápsula bucal. Consta de semilunares cortantes.
2 placas dentales
-Tiene un esófago que se contrae para succionar sangre y llevarla al intestino. -Posee glándulas que secretan una substancuia de efecto anticoagulante. -Hembra. Su extremidad inferior termina en punta, donde se localiza la vulva. Mide de 10 a 13mm de largo y 0.4mm de diámetro. -Macho. Posee una bolsa copulatriz larga y ancha. Además posee un par de espículas copulatorias con espolón terminal. Mide de 7 a 9mm de largo por 0.3mm de diámetro.
La planta de los pies descalzos es una de las áreas de mayor incidencia.
4. La larva filariforme mediante termotactismo y quimiotactismo penetra la piel de mamíferos y humanos dejando un punto de lesión dérmica (en algunos lugares de México se le conoce como ojo de pescado o savañón), favoreciendo la infección de tipo bacteriana. 5. La larva filariforme pasa a la circulación, llega al corazón, y del ocrazón al pulmón, y en éste ocasiona una neumopatía esinofílica (síndrome de Löeffler). Una vez atrapada en el alveolo asciende hasta faringe hasta ser deglutida en forma juvenil. 6. Al ser deglutida pasa al esófago, estómago y al intestino delgado donde madura a hembra o macho adulto. 7. Una vez madurados los adultos copulan y la hembra deposita los huevos blastomerados en
Liberación de: -Aspargilproteinasa -Metaloproteínas -Serinproteinasas En la fase de migración la larva penetra en un vaso venoso que la lleva al corazón derecho y de ahí a los pulmones ocasionando focos de neumonía eosinofílica.
Una vez que las larvas penetran al alveolo, migran hacia tráquea y faringe donde son deglutidas llegando al esófago, estómago e intestino delgado (hábitat natural) ocasionando traumatismo de pared intestinal, proceso expoliatris, formación de úlceras sangrantes, reacción inflamatoria de submucosa.
Pulmonar -Síndrome de Löeffler -Tos con hipersensibilidad -Esputo hemoptoico (variable) -Puede ser asintomático en individuos con poca carga parasitaria. Lesiones intestinales -Por la pérdida de la mucosa intestinal se ocasiona anemia microdítica, hipocrómica y ferropenica. -También existe una mala absorsión de nutrientes a nivel intestinal. A largo plazo trae como consecuencia talla y peso bajos. -Existe hemorragia en las zonas de adherencia que pueden causar melena. -Inflamación de la mucosa y enteritis. -Hiperplasia medular, eritropoyesis extramedular
Diagnóstico diferencial -Strongiloides -Larva migrans cutánea - Larva migrans visceral -Ascariosis -Filarisis
Diagnóstico de laboratorio Coproparasitoscopía directa en fresco. Coproparasitoscopía concentración: -Cualitativo -Cuantitativo Cultivo de Harada-Mori
Tratamiento Pamoato de pirantel (10 mg/kg/día) durante 3 días.
de
Benzimidazoles como: -Mebendazol -Albendazol -Valorar el uso de flubendazol tanto para personas como para mascotas.
Profilaxis -Uso de calzado
Aspirado bronquial Biopsia -Evitar lugares contaminados por heces -Evitar el fecalismo al aire libre.
Huevos Los huevos de las uncinarias son de aspecto transparente y se caracterizan por estar blastomerados. No existe diferencia alguna entre los huevos de A. duodenale y N. americanus.
el lumen intestinal, los cuales saldrán en la materia fecal. Reservorios Uncinarias humano
El huevo se caracteriza por ser ovalado y medir de 60 a 70µm de largo por 30 a 40µm de diámtro y contiene de 1 a 8 blastómeros en su interior. Los huevos al ser depositados en el suelo pasan un tiempo donde el huevo blastomerado se convierte en huevo larvado del cual emerge la larva rabditoide, la que se caracteriza por su alta capacidad fagocitaria (bacterias, detritus, etc.) la cual es más gruesa y después de un tiempo, su porción bucal se cierra para convertirse en larva filariforme.
La larva filariforme se caracteriza por ser más delgada que la larva rabditoide y tiene quimio y termotactismo por lo que los animales de sangre caliente, incluyendo al hombre, pueden ser penetrador por vía cutánea en tierra contaminada con heces.
La larva filariforme es la forma infectante de ambas uncinarias.
adultas:
Complicaciones -Insuficiencia cardiaca con degeneración de la grasa.
Strongyloides stercoralis (Strongyloidosis) Morfología
Agente etiológico: Strongyloides stercoralis. Morfología Macho de vida libre mide aproximadamente 40-50 mm de largo por 0.9mm de diámetro y tiene la parte posterior curva. Hembras en estado de vida libre: Cortas de 1mm por 50 a 70 micras. El esófago ocupa 1/3 del cuerpo, el ano se encuentra en la línea media; Útero es doble y ovarios se extiende hacia vulva que se abre en cara ventral. 55 por 32micras, con larva desarrollada en su interior. Larvas: rabditoides o de 2° estadio: miden de 200 a 400 micras (esófago ocupa 2/5 partes del cuerpo, cavidad bucal corta y estrecha porción anterior: roma y posterior bifurcada. Larvas filariformes o de 3° estadio: no tiene vaina y miden 400 a 700 micras de largo por 12 a 20 de diámetro, tiene una cutícula delgada que se extiende hasta el extremo posterior bifurcado.
Ciclo de vida 1. Parasito facultativo que puede hacer ciclo de vida libre (en el suelo) o ciclo de vida parasitaria. 2. Ciclo intestinal. Se origina por la larva filariforme que atraviesa la piel, migra por vía vascular hasta el corazón, del corazón a los pulmones (síndrome de Löeffler). Regresa por el tracto respiratorio a la laringe donde es deglutida y regresa en forma juvenil al intestino delgado. 3. Una vez madurados los parásitos, copulan y la hembra eclosiona huevecillos blastomerados los cuales salen en la materia fecal (este ciclo es similar al de las uncinarias humanas). 4. Si se realiza el fecalismo al ras del suelo y manteniendo las condiciones edafológicas, el huevo blastomerado desarrolla la larva rabditoide que posteriormente evoluciona a larva filariforme (forma infectante). 5. Ciclo de vida libre. Se origina cuando la larva rabditoide se convierte en filariforme de vida libre y, posteriomente en forma juvenil, evolucionando a parásitos adultos de vida libre, los cuales copulan y la hembra deposita los huevecillos en la tierra que originarán nuevas larvas rabditoides y filariformes (forma infectante). El hábitat natural de la hembra es en la mucosa
Mecanismo de transmisión
Reservorios
Patogenia
Cuadro clínico
Recordar que este parásito puede tener un ciclo directo o indirecto (ciclo intestinal y de vida libre).
A nivel de piel, mucusa intestinal y las larvas filariformes causan traumatismo, daños mecánicos e inflamatorios en su paso a través de estos órganos.
-Reacción inflamatoria localizada en el sitio de entrada del parásito. La lesión se le conoce como “sabañón”.
Solo se encuentra en suelo o en abastecimiento de agua, riachuelos, piscinas y lugares de eliminación de excretas.
Se desarrolla en el suelo y agua principalmente donde se practica el fecalismo, a partir del cual, el hombre mediante contacto cutáneo (principalmente pies), adquiere la infección.
-Piel. Dermatitis, pápula, eritema, inflamación y úlceras. En el sitio de las lesiones puede existir infección bacteriana secundaria. -Pulmón. Síndrome de Löeffler. -Intestino. Lesiones con esfacelación (adherencia densa, seca, con membranas necróticas, que ocurre en la base de una úlcera), microhemorragias y dolor.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico de laboratorio
-Infecciones intestinales -Amebiasis -Colitis bacteriana -Shigella -Campylobacter -Yersinia -Clostridium difficile -Colopatía inflamatoria -Síndrome de colon irritable -Ascariosis -Uncinariosis
-Detección de larvas rabditoides y filariformes en materia fecal por método de Baermann.
Tiabendazol -25mg/kg 2 veces al día por 2 días por vía oral. Ivermectina -200 mg/kg/día única por vía oral.
dosis
Albendazol -Dosis única de 400mg. Niños< 2años: 400mg c/24hrs x 3dias.
-Neumopatía eosinofílica (síndrome de Löeffler). -Broncoespasmo, infiltrados difusos, cavitaciones. Por las caracterÍisticas del método parasitológico en la actualidad se prefiere el MICROBAERMANN -Cultivo de materia fecal por el método de HaradaMori. -Dependiendo del número de parásitos presentes puede dar un cuadro intestinal asintomático o infectar las vías biliares y pancreáticas. -Puede ocasionar inflamación, ulceración e hipersensibilidad en el epigastrio. -Esfacelación (igual que las uncinarias). -Mala absorción que en fases crónicas da talla y peso bajos. -Síndrome de hiperinfección en individuos inmunodeprimidos. -Se puede diseminar a ganglios linfáticos abdominales, hígado, bazo, riñones, páncreas, tiroides, corazón, cerebro y meninges.
Tratamiento
-Aspiración de contenido duodenal o mediante utilización de capsula de Beal.
Prevención -Disposición adecuada e higiénica de las heces. -Uso de calzado. Se puede seguir los siguientes links para videos de especímenes de Strongyloides stercolaris.
del duodeno.
Larva migrans cutánea LMC (Dermatitis Verminosa Reptante DVR) Morfología
Ciclo de vida
Sinonimias -Síndrome de migración larvaria cutánea. -Erupción reptante -Erupciópn serpiginosa -Picor de suelo
1. Perros y gatos parasitados eliminan en sus heces huevos que posteriormente embrionan y evolucionan a larva filariforme (forma infectante).
Agentes etiológicos: -Ancylostoma caninum (uncinaria principalmente de perros) -Ancylostoma brasiliensis (uncinaria de gatos y menos frecuente de perros) -Geohelmintosis natural de los perros y gatos. El hombre NO es huésped natural de estos parásitos, por lo que la infección en el hombre es accidental y se mantienen migrando por via cuitánea.
2. En caso de que la larva filariforme penetre la piel de un perro o un gato, puede seguir su migración hasta el intestino del animal y de ahí pasar añ h+igado, al corazón, pulmones, donde será deglutido a nivel laringofaríngeo y evolucionar al estado adulto en el tracto digestivo. 3. En caso de que la larva filariforme penetre la piel de un ser humano, la larva solamente puede migrar a través del estrato dérmico por no encontrarse en el huésped adecuado. Por lo tanto, las larvas filariformes de A. caninum y A. brasiliensis no alcanzan el estado adulto ni completan su ciclo.
Mecanismo de transmisión -Contacto directo de la piel con las larvas presentes en suelo con materia fecal contaminada -El suelo arenoso, caliente y húmedo como el de la playa mantiene las condiciones edafológicas necesarias para el desarrollo del parásito incluyendo el fecalismo al aire libre.
Reservorios -Perros (A. caninum) -Gatos (A. brasiliensis)
Patogenia
Cuadro clínico
-Tienen enzimas proteolíticas que les permiten penetrar aunque no haya solución de continuidad.
-Lesión inicial: pápula eritematosa y pruriginosa.
-Inician su migración intraepidérmica formando un túnel serpiginoso. -Avanzan hasta 2-3 cm por día.
-Hay un trayecto serpinginoso, indurado, con relieve correspondiente a migración larvaria. -Algunas ocasiones se observa una zona hemorrágica alrededor de los canales.
Diagnóstico diferencial -Larva migrans visceral -Uncinariosis -Strongyloidosis -Enfermedad de Lyme -Dermatofitosis
Diagnóstico de laboratorio -Diagnóstico clínico fundamentado en antecedentes de contacto directo con tierra contaminada con heces de animales así como la morfología de lesiones.
Tratamiento Albendazol -400mg por 3 a 5 días Tiabendazol -25mg/kg/día dividido en 3 tomas después de comidas durante 5 a 10 días. Las presentaciones tópicas deben aplicarse varias veces al día a nivel de las lesiones cutáneas. El uso de antisépticos y antihistamínicos locales pueden ser de buena utilidad en el tratamiento.
-Las larvas penetran la piel aún y cuando no exista una solución de continuidad.
-Las zonas corporales que se ven afectadas con mayor frecuencia son pies, manos, glúteos, periné, tronco, muslos y piernas, los que hayan estado en contacto con la tierra infectada.
El cuadro clínico se acompaña de prurito, irritación cutánea, y posible infección bacteriana secundaria.
Prevención -Desparasitación de los animales (perros y gatos) -Uso de calzado -Manejo adecuado de las heces de las mascotas depositadas en parques, playas, etc. de preferencia usando guantes de látex.
Toxocara canis y T. cati = Larva Migrans Visceral (Toxocariosis) Morfología
Ciclo de vida
Agente etiológico: -Toxocara canis -Toxocara cati -Toxocaris leonina. Es el menos frecuente.
1. El perro o el gato al defecar al ras del suelo permite la salida de huevos fecundados.
Geohelmintos cuyos hospederos definitivos son los perros y los gatos. Por lo tanto, el humano NO es huésped definitivo de estos parásitos y la infección se produce de manera accidental. Huevo -Huevo no embrionado. Es esférico y mie de 75 a 90µm. Presenta una cubierta externa gruesa e irregular. Es de color marrón oscuro.
2. En el suelo, el huevo fecundado se desarrolla a huevo blastomerado y finalmente se desarrolla a huevo larvado de 2º estadio.
Esta paratitosis afecta sobre todo a niños, en especial a aquellos que tienen un contacto estrecho con sus mascotas o que juegan en las cajas de arena. Las cajas de arena y los lugares donde existan heces de perros y/o gatos propician el huevo embrionado.
Reservorios
Patogenia
Cuadro clínico
-Perros. Son los principales transmisores sobre todo en la etapa de cachorros, debido a que al amamantarse puede estar contaminada la glándula mamaria de la perra con excretas de ella misma.
El número de parásitos presentes va a determinar la gravedad del cuadro clínico.
La infección en humanos produce LMV, LMO y toxocariasis encubierta.
3. El huevo es ingerido por el perro o el gato (accidentalmente por el humano). 4. El huevo de segundo estadio por acción de la tripsina eclosiona en el intestino delgado, permitiendo la salida de la larva de 3er estadio. 4. Una vez en el lumen intestinal, por medio del sistema porta hepático llega a la vena cava inferior, corazón derecho y llega a pulmón, donde ocasiona síndrome de Löeffler.
El huevo embriona en condiciones de 25 a 35°C y de alta humedad en un lapso de 7 a 10 días dentro de la tierra contamidanda. El huevo embrionado es la forma infectante.
Mecanismo de transmisión
5. En perros y gatos una vez que llega a faringe pasa de forma juvenil a adulto desarrollándose la TOXOCARIOSIS INTESTINAL (ciclo similar a Ascaris lumbricoides en el humano). 6. En las personas esta parasitosis por ser accidental y no ser el huésped definitivo, la larva puede mantenerse en forma indefinida en diversos tejidos, desde la piel hasta órganos parenquimatosos.
La tierra que contiene huevos embrionados puede contaminar la comida o ser consumida por niños que practican la geofagia, causando así la infección.
Es importante cuando se adquiere un cachorro que sea posterior a los 3 meses de nacimiento y que esté desparasitado por lo que los niños pequeños deberán abstenerse de jugar con los cachorros.
El daño tisular va a ser generado por la muerte larvaria y la respuesta inflamatoria. La patogenia está determinada por el órgano afectado como puede ser: -Hígado. Granulomas -Pulmones. Neumonitis -Ojo. Uveítis y migración a cámara anterior y posterior del ojo. -SNC. Encefalitis, meningitis, y encefalopatías (depende del sitio donde se localice el parásito). -Riñón. Nefritis -Piel. Lesiones de tipo serpeintiforme. -Corazón. Miocarditis.
Toxocariasis encubierta En los niños es una enfermeadd leve y subclínica. -Fiebre -Tos -Dificultad para dormir -Dolor abdominal -Cefalea -Linfadenitis En la LMV las larvas pueden estar en el hígado, SNC, riñón y miocardio. Una pequeña cantidad de huevos dará LMO, en cuyo caso la respuesta inmune es más lenta y por lo tanto las larvas pueden llegar a ojo.
A mayor cantidad de huevos ingeridos más probabilidades de desarrollar LMV. -LMO (larva migrans ocular). -LMV (larva migrans visceral). -TC (toxcariosis encubierta).
-Gatos
Especialmentes los especímenes callejeros son propensos a presentar esta parasitosis.
LMO ataca a niños de uno a cuatro años, los síntomas son fiebre, leucocitosis, eosinofilia, hipergammaglobulinemia y hepatomegalia. Como complicaciones tenemos neumonía, ecefalitis y miocarditis.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico de laboratorio
-Síndrome febril prolongado acompañado de adenopatías y eosinofilia. -Hepatomegalia y esplenomegalia. -Retinoblastoma. -Toxoplasmosis
-ELISA -Western blot con antígenos secretados por la larva. -Leucocitosis, eosinofilia moderada o severa. -Elevación de IgG e IgE totales. -Recorrido de la larva con luz de Wood -Biopsia
Tratamiento Albendazol -10mg/kg/día en tres dosis durante 5 días. En LMO corticoesteroides 1mg/kg/día durante 1 mes o más para disminuir la inflamación y el prurito. No administrar tratamiento antiparasitario con los corticoesteroides pues disminuye su efecto. Prevención -Evitar la relación estrecha de perros y gatos. -Control de excretas de animales (lavado de mans posterior a acariciar a los animales). -Recordar que los cachorros que son amamantados en las primeras semanas de vida son los más prolíficos para transmitir la enfermedad.
Enterobius vermicularis ( Enterobiosis u Oxiuriosis) Morfología
Ciclo de vida
Agente etiológico: Enterobius vermicularis Sinonimias: oxyuris vermicularis, oxyurosis. Produce alteraciones en la piel perianal, perineal y vaginal.
Es directo ya que no requiere de huésped intermediario. 1. El huevo larvado (forma infectante) ingresa por vía oral. 2. Una vez en el duodeno, el huevo eclosiona por acción de las secreciones duodenales. 3. Las larvas se establecen en el ciego y porciones adyacentes del colon ascendente y en ocasiones en íleon. 4. Después de 2 a 6 semanas las larvas se desarrollan hasta gusano adulto. 5. La cópula y la fecundación se llevan a cabo en el intestino grueso. 6. La hembra migra hacia el ano con los huevos dentro de su útero para depositarlos en la región perianal. Este proceso se lleva a cabo generalmente por la noche. 7. Por acción de una sustancia viscosa secretada por la hembra (polisacáridos) los huevos se adhieren a la región perianal. 8. Los huevos eclosionan en la región perianal. Dichas larvas pueden producir reinfección al regresar al intestino. 9. Los huevos se desprenden y se quedan en la ropa.
Huevo -Oval -Posee una cara palanada y una convexa. -Mide de 45 a 60µm -Tiene paredes finas y transparentes.
Adulto Nemátodo fusiforme en cuyo extremo anterior posee una boca con tres labios, un gran bulbo esofágico y un par de aletas (álulas). -Macho. Mide 0.5cm de largo por 0.1 a 0.2mm de diámetro. Su extremo posterior está incurvado hacia la cara ventral. Después de copular con la hembra el macho sale con las heces. -Hembra. Mide 1cm de longitud por 0.3 a 0.5mm de diámetro. Su extremo posterior es grueso y termina como punta de alfiler (pinworm).
En un ambiente húmedo y fresco los huevos maduran de 1 a 6h y son viables de 15 días a varios meses
Mecanismo de transmisión -Ciclo ano-mano-boca -Autoinfección tras el rascado de la región perianal y llevarse la mano a la boca.
Reservorios
Patogenia
Cuadro clínico
El hombre es el único hospedero natural.
-No existen lesiones características para los oxiuros. -La migración de las hembras puede desencadenar una reacción inflamatoria local, agravada por infecciones secundarias o por lesiones originadas por el rascado.
-Prurito en la región perianal con mayor incidencia por la noche. -Trastornos del sueño: insomnio, irritabilidad, cansancio. -Dolor abdominal en fosa iliaca derecha -Anorexia -Bruxismo -Sialorrea -Enuresis -Prurito nasal
-Se puede dar el contagio por el contacto con individuos portadores de parásitos en el área de cama.
-Diseminación de los huevos por el polvo. -Retroinfección por ecosión rápida de huevos en la región perianal. Las larvas resultantes reingresan al intestino. Es un parásito cosmopolita que es más frecuente en climas templados y fríos que en cálidos. Esta parasitosdis es vomún en internados y en lugares donde la gente se encuentra en hacinamiento: “cárceles y centros de refugiados”.
Complicaciones -Vulvovaginitis -Apendicitis -Fromación de granulomas si los parásitos migran a órganos internos, ya que actúan como cuerpos extraños frente al sistema inmunológico. Entre los lugares donde se pueden encontrar dichos granulomas están: vías genitales femeninas (más frecuente) y masculinas (raro), peritoneo, apéndice, hígado, pulmón.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico de laboratorio
-Tiene relación con infecciones por: Dientamoeba fragilis. -Hemorroides -Fisuras -Problemas inflamatorios de ano y recto. -Candidiasis -Tricomoniasis -Infecciones vaginales
-Clínico tomando en cuenta los antecedentes del paciente. -El CPS NO se usa dado que tiene una eficacia de sólo el 5% -Método de Graham o método de la cinta adhesiva transparente: se aplica una cinta adhesiva transparente cuando el paciente se acaba de levantar y no se ha bañado. Tras la toma de muestra, la cinta se pega en un portaobjetos y se observa al microscopio. Se puede requerir de hasta 7 exámenes seriados en días diferentes para considerar como no portador a un individuo.
Tratamiento El tratamiento se debe de administrar a todo el núcleo familiar y repeterise a los 14 días. Albendazol -Dosis única de 400mg por vía oral y repetir a las 2 semanas. Mebendazol -Dosis única de 100mg por vía oral y repetir a las 2 semanas. Pamoato de pirantel -Dosis de 11mg/kg por vía oral y repetir a las 2 semanas. Piperazina -Presentación en jarabe de 50mg/kg/día que se administra 2 a 3 veces al día. Nitazoxanida -Dosis pediátrica: 150mg/kg/día dividida en 2 dosis durante 3 días por vía oral. -Dosis de adulto: 500mg cada 12h por vía oral durante 3 días. Prevención -Higiene personal -Aseo seguido de ropa de cama (hervirla) -Es importane tomar medidas de prevención en toda la familia cuando uno de sus integrantes presente esta parasitosis, aún y cuando sólo exista un solo individuo afectado.
Trichinella spirali ( Trichinelosis o Triquinelosis) Morfología
Agente causal: Trichinella spirallis Zoonosis que afecta a varias especies de vetrebrados, en especial carnívoros, triada (puerco-rata-humano). Nemátodo pseudocelomado de cuerpo alargado cilíndrico, posee aparato digestivo completo, sistema nervioso ganglionar y aparato circulatorio. -Macho. Mide de 1.4 a 1.6mm de largo por 40 a 60µm de diámetro. Posee dos pares de papilas copulatorias en el área caudal. -Hembra. Mide de 3 a 4mm de largo por 60 a 90µm de diámetro. Posee
Ciclo de vida 1. El ser humano ingiere carne contaminada con la larva enquistada de T. spirallis. 2. Por acción de la tripsina la larva se desenquista y 8 hrs después las larvas penetran la mucosa intestinal e inician su diferenciación sexual, proceso que tarda 24h. 3. 48h después de la diferenciación sexual, se da la cópula entre el macho y la hembra. Las larvas generadas atraviesan la mucosa y migran vía hematógena. 4. Después de la fecundación el macho es expulsao o fagocitado, mientras que la hembra puede fijarse a la mucosa y penetrar las vellosidades intestinales donde sobrevive aproxiamadamente 4 semanas. 5. Las larvas migran por el torrente sanguíneo al músculo estriado (por la gran cantidad de
Mecanismo de transmisión -Ingesta de carne cruda o mal cocida contamiada con larvas enquistadas. -Ingesta de carnes exóticas contaminadas como la de: oso, cougar, zorro, lobo, perro, caballo. -Los animales antes mencionados adquieren la parasitosis al consumir una rata gris o algún otro animal portador de Trichinella spirallis (canibalismo).
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico de laboratorio
Reservorios
Patogenia
Cuadro clínico
-Cerdo. Es el animal que con mayor frecuencia es afectado.
Las larvas crean un complejo celular de protección en las células musculares. Al miocito modificado también se le conoce como “célula nodriza”. Es el único parásito con este mecanismo. -Existe traumatismo y reacción inflamatoria al momento de la migración de la larva. También rompe lechos vasculares para abrirse paso. -La larva estimula a la célula muscular para que modifique su configuración de manera de que el miocito confiera a la larva nutrientes y protección frente al sistema inmune. -14 a 16 días después de que la larva se introdujo a la célula muscular se finaliza este proceso. -La larva adquiere una cápsula de fibras de colágeno y estimula la secreción de factores de angiogénesis para favorecer la nutrición y el
Los sítnomas varían de acuerdo al número de parásitos presentes. Se divide en tres fases:
Fiebre tifoidea -Debilidad -Fiebre -Dolor abdominal
Diagnóstico clínico con antecedentes de ingesta de carne cruda o insuficientemente cocida.
Fase entérica Piperazina -50mg/kg/día por 5 días
Fase entérica -Inicia 24h después de la ingestión de carne contaminada. -Diarrea, -Náuseas -Vómito -Dolor abdominal localizado en el mesogastrio -Cefalea -Diaforesis -Postración
Shigelosis -Dolor abdominal -Diarrea -Vómito -Náusea -Fiebre
Em la fase intestinal se utiliza el CPS en fresco o por concentraicón.
Fase migratoria y fase de estado Albendazol -400mg/día durante 3 días
-Rata gris
-Oso
Fase de migración o diseminada Manisfestaciones que duran hasta 8 semanas: -Ruptura de vasos a nivel muscular -Edema facial y palpebral
Brucelosis -Dolor abdominal -Artralgias -Fiebre (recurrente) -Inapetencia -Ganglios inflamados Cisticercosis -Debilidad (cambios en la marcha) -Endocarditis -Convulsiones -Disminución en la visión -Hepatomegalia Intoxicación alimentaria -Diarrea -Vomito -Inapetencia -Fiebre tipo agudo
En la fase de migración se utilizan las pruebas serológicas como: -BH: presencia de eosinofilia -ELISA -Inmunodifusión Contrainmunoelectroforesi s En la fase de estado se utiliza la biopsia muscular en 3 estudios diferentes: -Compresión. Se coloca la muestra en un portaobjetos y se analiza con un triquinoscopio, un microscopio especializado para la visualización de las larvas enquistadas.
Tratamiento
Mebendazol -100mg cada 2h durante 3 días Uso de antiinflamatorios (corticoesteroides) combinados con sedantes y medicamentos para reducir los síntomas. Se recomienda reposo. Prevención -Cocción de los diferentes tipos de carnes a las temperaturas de ebullición. -Congelar las carnes a una temperatura de -20°C por 24h (este procedimiento es difícil ya que se necesitan congeladores industriales) -No probar los alimentos
la vulva esófago.
cerca
del
Larvas (hay dos tipos de larvas, las recién emitidas y las musculares). -Las larvas recién nacidas miden 120µm de largo por 7µm de diámetro y están cubiertas por una cutícula fina. -Larva muscular. Mide 1.2mm de largo por 40µm de diámetro.
glucógeno), lugar donde se enquistan. Este proceso tiene una duración de 6 a 8 semanas. 6. Algunas larvas pueden permanecer viables en el músculo durante varios años. 7. El músculo esquelético es un lugar predilecto pero no es el único ya que se pueden encontrar en diferentes órganos incluyendo el ojo.
transporte de desechos. -Una larva viable va a adaptar una posición en espiral. Una larva no viable se observará como una calcificación dentro de la fibra muscular.
-Dolor cólico)
-Fiebre, -Cefalea -Fotofobia -Conjuntivitis -Mialgias -Atralgias -Espasmos musculares -Infarto ganglionar doloroso -Tos -Prurito -Diarrea o constipación
-Sangrados en astilla en los lechos subungueales.
Formación de nueva larva
-Fecundación en el ovario de la hembra. En su paso hacia el útero, el cigoto se cubre con una membrana vitelina. -Formación de la gástrula con posterior desarrollo del embrión. -El embrión en su 1er estadio juvenil pasa por su primera muda dentro del huevo. -El embrión en su 2º estadio juvenil adopta una posición en espiral, sale del útero, para por la vulva y es liberado por la hembra. A este proceso
En casos graves hay: -Hiperplasia de la médula ósea -Miocarditis -Encefalitis -Tromboembolia -Disminución del reflejo tendinoso -Eosinofilia -Muerte. Fase de estado Corresponde a la presencia de la larva en el músculo. -Mialgias que aumentan con el ejercicio. -Contracturas constantes. -Tetanización por la muerte de algunas larvas (con producción de ácido láctico) y posteriormente
abdominal(tipo
hasta que estén completamente cocidos.
-Digestión. Se coloca la muestra en un vaso de presicpitado que contiene sales digestivas (tripsina) por un periodo de 12 a 24h. Únicamente las larvas permanecerán intactas. -Análisis del corte histológico de la biopsia. Otros métodos diagnóstico incluyen: -Xenodiagnóstico -Hemaglutinación -Floculación de látex -IDR de Bachmann
-La “carne tártara” es un de los elementos primordiales para el consumo de Trichinella spirallis.
se le llama larviposición. -Al 7º día de vida inicia su migración y al 11º día se desarrolla la larva de 3er estadio. Al día 15 la larva ya alcanzó su 4º estadio (forma infectante). -Después de un periodo de 6 a 8 semanas, la larva se enquista en el interior de un miocito alterando el sarcolema. -De 2 a 18 meses después, la larva se calcifica.
calcificación mismas.
de
las
Onchocerca volvulus (Oncocercosis) Morfología
Ciclo de vida
Sinonimia: ceguera de los ríos Agente causal: Onchocerca volvulus, pertenece a las filarias (nematodos muy delgados) En México las zonas endémicas se encuentran en Oaxaca (Ixtlan de Juárez) y en Chiapas (Soconusco y zona Chamula).
En ser humano: las larvas migran desde la piel al tejido subcutáneo y se transforman en machos y hembras adultos.
Adulto Es un nematodo filiforme con estriaciones transversales. Se encuentra presentre en los nódulos subcutáneos u oncocercomas causados por la parasitosis.
La hembra, después de ser fecundada por el macho, produce hasta 2000 microfilarias sin vaina diarias.
Los gusanos adultos se encapsulan en nódulos subcutáneos fibrosos, en donde pueden permanecer viables hasta 15 años.
Las Mf salen de la cápsula y migran hasta la piel, ojo y otros tejidos corporales. Estas microfilarias presentes en la piel son infecciosas para las moscas negras que pican a una persona portadora.
Mecanismo de transmisión El hombre hospedero conocido.
es
el único vertebrado
-Infección crónica del tejido subcutáneo, peil, ganglios linfáticos y ojos.
Existe una mayor incidencia al finalizar la época de lluvias y al principio de la época seca.
Las Mf se desplazan por movimientos reptantes y secreción de enzimas. La unión de los antígenos de las microfilarias con los anticuerpos específicos y la actividad de mecanismos de hiper-sensibilidad causan las alteraciones tanto dérmicas como oculares.
Vector. Moscas negras del género Simulium (o simulido): -S. damnosum también conocida como mosca negra dañina. Se localiza comúnmente en África. -S. ochraceum se localiza comúnmente en Centroamérica.
-Hembra. Miden de 20 a 70cm de largo por 270 a 400µm de diámetro. -Macho. Mide de 5 a 6cm de largo por 130 a 210 µm de diámetro. Posee dos espículas reproductoras en los márgenes del ano. Microfilaria -Mide de 150 a 370µm de largo por 5 a 9µm de diámetro. -Carece de poro excretor, vaina (restos de la cubierta del huevo) y núcleos caudales. -Después de salir del útero de la hembra (larviposición), la microfilaria atraviesa el nódulo y llegan a los tejidos dérmicos, donde se desplazan con movimientos
-S. metallicum, S. exiguum, y S. guianense se localiza comúnmente en Sudamérica.
Nódulo de onchocerca -Miden de 5- 25 mm -Nódulos recientes.reacción inflamatoria alrededor del gusano, presencia de granulocitos, linfocitos y células plasmáticas. -Nódulos antiguos.- tienen una cápsula fibrosa con una porción periférica de colágena, color grisaseoblanquecino y una interna blanda, amarillenta y grumosa. -Por lo general los nódulos sufren caseosis, fibrosis y calcificación.
En los simulidos: La hembra al momento de la picadura rompe algunos vasos sanguíneos, en donde son absorbidos las microfilarias. Llegan al intestino medio del simúlido, lo atraviesan y llegan a los músculos torácicos y se transforman en larvas de 1° y 2° orden, con forma de salchichón, y de 3° orden, la forma infectante para el ser humano. (Cuando las Mf rebasan el número de 8 se considera un mediador biológico ya que al obstruir
Patogenia
Por larvas de O. Volvulus a través de la piel por la picadura del vector Simulium o mosca negra, los cuales son artrópodos hematófagos, en especial Simulium damnosum o “mosca negra dañina”, la cual habita en riachuelos o ríos de corrientes rápidas,ya que necesitan una gran
Cuadro clínico
Diagnóstico diferencial Otras filariasis Mansonella Transmitida por un vector parecido, lesiones subcutáneas pruriginosas, gusanos presentes en cavidad ocular
Afecta a 18 millones de personas en Africa, Centro y Sudamérica. En México se presenta en Chiapas y Oaxaca.
Wuchereria bancrofti Vector parecido, causa filariasis linfática. Puede llevar a elefantiasis.
Afecta piel, tejido subcutáneo, ganglios linfáticos y ojos. En la piel: Las microfilarias se acumulan en nódulos subcutáneos en cualquier parte del cuerpo.
Loa loa Causada por un nematodo. Migra a tejido subcutáneo y sub-conjuntival, donde puede ser observado
Diagnóstico de laboratorio Parasitológico (elección).-Busqueda de Microfilarias: biopsia y microbiopsia de piel (piel de la región posterior de cuello). - Busqueda de Mf en orina y con cámara de endidura en examen oftalmológico. -Parasito en estado adulto.presente en los nódulos (disección), digestión, palpación. Pruebas Cutaneas.-IDR -Reacción de Mazzotti: Serie de reacciones tipo alérgico que se presentan al administrar 50 mg de citrato de dietilcarbamazina en piel, en la actualida esta reacción esta en desuso por el riesgo de choque anafiláctico. Serología: -Fijación de complemento -Inmunofluorescencia -ELISA -PCR
Pérdida de elasticidad ocasionando “fascies leonina/cara de perro”. Irritación, prurito, hipertermia, hiperpigmentación, engrosamiento mixedematoso “paquidermitis” y atrofia. A esto se le conoce como “erisipela de la costa”.
Dracunculus medinensis Dermatosis nodular ocasionada por un nematodo. Es adquirido por ingerir agua contaminada
Biopsia de nódulo
Tratamiento Extirpación del nódulo encapsulado para eliminar los gusanos adultos y detener la producción de microfilarias Ivermectina: 1ª elección. 150-200 µg/kg (gotas) en una sola toma cada 6 meses. Comprimidos: Dosis.- 6 mg Dosis máxima.- 12 mg Suramina: Dosis inicial de 100- 200 mg IV seguida de 1 gr a intervalos de una semana (5 días) Dietilcarbamacina: -25 mg/ día por 3 días -50 mg/ día por 5 días -100 a 150 mg/ día por 13 días, este medicamento esta en desuso por el efecto anafiláctico que produce la muerte de las larvas (reacción de Mazzotti) Profilaxis: Mectizan 1 sola toma, el efecto perdura 8 meses. Elimina microfilarias de piel y ojos.
reptantes, auxiliandose con secreciones líticas. Se estima que la permanencia de las Mf (microfilarias) en la piel del humano es de 18 a 20 meses. Además de esto pueden ingresar al sanguíneo por lo diseminación a órganos es muy incluyendo oftálmicas, etc.
los musculos torácicos simulido muere)
el
Si las Mf son menos de 7 se desplazan a las partes bucales del vector, para que cuando vuelva a alimentarse, infecte a otra persona picada.
cantidad de oxigeno sus larvas para su crecimiento y desarrollo Simulium damnosum
las Mf torrente que la diversos basta, arterias
Video: http://www.youtube.com/watc h?v=ECT8h8cPHtw
Si incrementa la hiperpigmentación, se presenta el “mal morado”. En individuos de tez obscura hay despigmentación, originando “piel de leopardo” en extremidades inferiores. Si la infección es crónica hay liquenificación. Signos y síntomas generales.-Irritación -Prurito -Edema -Hipertemia -Visión borrosa -Reducción de campos visuales. Enfermedad ocular: los nódulos son más peligrosos si están en cabeza o cuello porque pueden migrar al ojo y causar desde conjuntivitis con fotofobia hasta queratitis puntiforme (queratitis puntata) asi como queratocono y queratitis esclerosante (lesión muy vascularizada y opaca) y ceguera. También hay enfermedad ocular interna, con iridocilitis, uveítis anterior, coriorretinitis y neuritis óptica.
Otras afecciones: si los nódulos se localizan cerca de los genitales da “ingle colgante”. Oncodermatitis hiperreactiva, afecciones renales y neurológicasescasos.
Mansonella ozzardi (Mansonelosis) Morfología
Ciclo de vida
Mansonella ozzardi parasito localizado en América, pertenece a las filarias (nematodos muy delgados)
Se inicia cuando el mosquito (Culicoides furens) pica a un humano previamente infectado.
Nematodos con cutícula lisa, en su extremo anterior son amplios y redondeados como una pequeña dilatación. Su extremo caudal incurvado a la región ventral y presentan dos pequeñas proyecciones Microfilarias (Mf): La región caudal es puntiaguda y presenta escasos nucleos, en su porción más distal es anucleada. No presentan vaina, ni membrana envolvente y los núcleos internos no llegan hasta la extremidad posterior. Tamaño: MACHO: 40 mm de longitud por 0.2mm de diámetro HEMBRA: 70 mm de longitud por 0.24mm de diámetro Microfilarias: 185 a 200 micras de longitud por 5 micras de diámetro, su región caudal es puntiaguda y carecen de núcleos.
Al ingerir la sangre también ingiere las microfilarias localizadas en el torrente sanguineo. Las Mf atraviesan su tubo digestivo del díptero para alojarse en los músculos torácicos del insecto y evolucionar a la forma infectante: Microfilarias metacíclica. Cuando el mosquito vuelve a picar a un humano, este inocula las formas metacíclica en el nuevo huésped, las cuales migran a las serosas peritoneales. En un lapso de aproximadamente 8 meses alcanzan la etapa adulta. Se reproducen de forma sexual. Después de la fecundación la hembra desarrolla y elimina a través de vulva microfilarias no envainadas, que se dirigen al torrente sanguíneo en el que completa su ciclo biológico.
Mecanismo de transmisión Picadura de insectos hematófagos del genero: *Culicoides furens *Simulium (Amazonicum y Sanguineum)
Reservorios
Patogenia
Cuadro clínico
Humano es el huésped definitivo, único reservorio significativo de la infección.
Los parásitos están constituidos por sustancias que provocan reacciones inflamatorias.
Sintomatología generalmente es nula o escasa, solo suelen presentarse en las etapas iniciales.
Microfilarias: Predominio en zonas subtropicales y tropicales. Se restrige a Centroamérica, Sudamérica (Colombia, Venezuela, Brasil, Argentina, Bolivia) y ciertas islas del Caribe.
CULICOIDES
SIMULIUM
En los transmisores Mansonella ozzardi se desarrolla hasta la fase que es infectante para el humano (microfilaria metacíclica)
En México se encontraron algunos focos endémicos en el estado de Yucatán.
Las microfilarias son migratorias y se encuentran en la sangre de esta manera pueden llegar a diversos tejidos. Los parásitos adultos: únicamente producen ligera reacción inflamatoria a nivel tisular. Se alojan en la cavidad abdominal y torácica Mesenterio Grasa perivisceral Tejido Celular Subcutáneo
Ligero malestar general Fiebre moderada Artralgias Eosinofilia Síntomatología pulmonares Hepatomegalia Linfadenitis a nivel inguinal o tumoraciones abdominales.
Ha sido asociado con: Adenopatías linfoedemas
La reacción inflamatoria alrededor del nematodo adulto se vuelve fibrótico, formando una capsula cicatrizante que puede obliterar conductos y crear nódulos.
y
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico de laboratorio
Tratamiento
Por lo General el Diagnósticoo es casual (accidental) mientras se analiza la sangre del paciente y se encuentran las microfilarias En ese momento se hace Dx diferencial con:
Frotis de sangre teñido con Giemsa
Ivermectina dosis única de 6mg en adultos.
Dietilcarbamazina que actúa adecuadamente contra microfilarias sanguíneas con dosis de 15 mg/kg/ día durante 15 días.
Oncocercosis Mansonella Perstans Mansonella Estreptocerca
Resultados Prometedores. Suramina
PCR restricción Biopsia Cutánea
Hidrocele
Mialgias y Artralgias, Urticaria Nódulos subcutáneos (Brazos y Piernas)
Técnica de concentración de Knott - se basa en un proceso de concentración de microfilarias por centrifugado
Ningún tratamiento acaba con la Microfilaremia, solo la disminuyen.
El Vector se alimenta de sangre El vector se infecta
Nuevo huésped es infectado por:
Las Microfilarias maduran en el vector.
