COMPOSICIÓN QUÍMICA CALCIO (70-80%)
ESTRUVITA (5-15%) PERIFERIA (90%) ACIDO URICO (5-10%) CISTINA (1-3%)
TRATAMIENTO EVITAR DESHIDRATACIÓN (DIURESIS DE 2 lt/día), DIETA POBRE EN SODIO Y PURINAS.
AINES: indometacina, naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno, paracetamol y ketorolaco
tiazidas, atb, acido acetohidroxámico, mandelonato de metenamida, cloruro de amonio, alopurinol, penicilamina.
CORTICOIDES, alfa bloqueantes, Ca antagonistas
• • •
OBSTRUCCIÓN INFECCION HEMATURIA INTENSA DOLOR INCONTROLABLE
FARMACOTERAPIA DE LISIS: Citrato de potasio LITOTRIPSIA: LEOC (Litotripsia extracorpórea por ondas de choque.
CALCULO RENOURETERAL DE MENOS DE 10 mm, UNICO, BLANDO, NO IMPACTADO
METOCLOPRAMIDA, BZD
•
ESPONTANEA: 75%% cálculos de 5 mm.
NEFROLITOTOMIA PERCUTANEA
URETERORRENOSCOPIA
CALCULO URETERAL MEDIO - DISTAL DE MAS DE 10 mm, MULTIPLE, DUROS O MUY BLANDOS, IMPACTADOS CIRUGÍA CONVENCIONAL
GESTACIÓN UROPATÍA OBSTRUCTIVA TRASTORNO DE COAGULACIÓN RIÑON NO FUNCIONANTE • • •
•
DEFINICION
HPB, vejiga neurogenica, anticolonergicos.
CAÍDA RÁPIDA: TFG. 5% HOSPITALIZADOS SIGNOS: NADA – BUN – OLIGURIA – EL – PH “REVERSIBLE” MORTAL 30-60%. 3 CAUSAS: PRE – INTRA - POST
CUELLO VEJIGA
Estenosis o valvulas congenitas.
Calculos, coagulos, papilas, cancer, compresion. URETERAL
URETRA
IRA
POSTRRENAL: 5%
PRERRENAL: 55%
RENAL: 40%
PATOGENIA
SRAA – compensación renal. HIPOVOLEMIA: hemorragia tgi – diarrea riñón: diuresis secuestro: 3er espacio, via oral. HEMODINÁMICA: falla bomba, vasodilatación, vasocontricción renal, falla autorregulación, hepatorenal.
NIA
1. 2. 3. 4.
OBS. INTRATUBULAR
Alergica: AB, AINES, DIU. Pielonefritis bilateral. Infiltrados: linfomas. Inflamacion no vascular: Sjogren, NTI + uveitis.
1. 2.
ENDOGENA: mileoma, urico (LISIS), oxalosis EXOGENA: acilovir, ganciclovir, MTX, indinavir
GLOMÉRULO Y/O VASOS
1. 2.
Glomerulonefritis, vasculitis. Microangiopatias, HTA malgina, colagenopatias (LES, ES), CID, preeclampsia OBS. RENOVASCULAR
1. 2.
ARTERIA: placa, embolo. VENA: trombo, compresion.
NTA
1. 2. 3.
“Irreversible”
1-2 semanas. FASES.
ISQUEMIA. INFECCIÓN. TOXINAS: Exógenas: contraste, AB, AN, AnfoB. Endógenos HM, Mio.
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CLINICA
PREVENCION Y PRONÓSTICO MAS UTIL. Buena rehidratacion trasn Qx, Tx, Rx. Ajustar farmacos a TFG. Formula Cockcrof Gault. Alopurinol + diu alcalina. 20-50% MORTAL. 10-20% DIALISIS
TRATAMIENTO ISQUEMICA: fluidoterapia y vasopresores. NEFROTÓXICA: eliminar refrotoxicos. Especificas como diuresis alcalina forzada, alopurinol y rasburicasa. EDEMAS: restricción agua y sodio, diuréticos. hipoNa: restricción agua libre, no hipotónicas o glucosadas. hiperK: restringir dieta, diuréticos de asa, resinas de intercambio ionico, insulina + glucosa, agonistas beta 2, gluconato de calcio, diálisis. Acidosis: HCO3 hasta >15 o ph>7.2, diálisis. hiperPO4: restricción dieta, fijadores como carbonato calcio, AlOH. hipoCa: gluconato o carbonato de Ca si síntomas. hiperMg: restricción de antiacidos. Hiperuricemia: solo si >15 mg/dl. Alopurinol, rasburicasa, diuresis alcalina forzada. OTROS: carbohidratos y proteínas para evitar balance negativo, diálisis si necesario, evitar nefrotóxicos, ajustar dosis de fármacos.
DIÁLISIS Sindrome uremico. Hipovolemia refractaria. Hiper K Acidosis severa. U > 100 mg/dl 3-4h/dia/interdiario
• • • •
AGUDA o CRÓNICA. Signos hipovolemia Alergia, vasculitis, trombos? Dolor suprapubico? COMPLICACIONES: Expansion extracelular – edemas Hiper K >6 clinica Ac anion gap elevado. HiperPO4. Hipocalcemia – resis PTH, vit D Anemia multifactorial Infecciones, sangrado. Sd.uremico (cronicos) Diuresis de recuperacion.
• •
IRA RX Y BX
Post renal: ECO Pielografia retrograda. Eco doppler – angioRMN. BX: Solo INSTRINSECA Vasculitis o glomerulonefritis
• • • • •
LABORATORIO INDICE RENAL: FeNa<1%. PRE: cilindros hialinos. POST: hematuria NTA: cilindros granulosos. Proteinuria tubular. Eosinofilos. Cristales. Cr serica seriada. Proporcional al volumen. Eleva según patologia. SOLO baja el Ca++. Anemia hemolítica Eosinofilia. LDH + HIPERURICEMIA = LISIS
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GFR GFR (mL/min/ stages 1.73 m2)
TEMAS Definicion y estadíos IRCt. Genesis de hiperpara Sec. Manejo del calcio y K en IRC.
DEFINICION
ESTADÍOS Terms
Gradual y progresiva >3m. Estructural o funcional.
G1
>90
Normal or high
G2
60-89
Mildly decreased
G3a
45-59
Mildly to moderately decreased
G3b
30-44
Moderately to severely decreased
G4
15-29
Severely decreased
G5
<15
Kidney failure (D = dialysis)
•UREMIA: digestivo, neurológico, piel, nutrición, inmunodeficiencia.
CARDIOVASCULAR (mortal, HTA, HVI, ICC) CLINICA HEMATOLÓGICAS (anemia, tto coagulación). ENDOCRINAS : oseomineral asociado a IRC. Alteracion esqueleto:
• • •
alto remodelado o bajo remodelado (enf osea adinámica y osteomalacia). Calcificacion CV. Altera glucosa. Altera hormonas sexuales.
TRATAMIENTO
•
IRC
ETIOLOGIA
CAUSAS DE IRC Diabetic glomerular disease Glomerulonephritis Hypertensive nephropathy Primary glomerulopathy with HTA Vascular and ischemic renal disease HAD polycystic kidney disease Other
Conservador. - Dialisis: clearence >10 ml/min. No recupera funciones.
TFG
ALTERACIÓN
TTO
30-50 ml/min
Nicturia. Metabolismos fosfocalcico: aumenta PTH, fosforo. Baja calcio y vit D.
Dieta baja fosforo (proteína o quelantes). Suplementos Ca y VitD o fármacos.
Anemia NN o ferropenica.
EPO, Fe, control PTH, B9, carnitina, vitC, B12.
Acidosis (acumulo de fosfatos, lesión tubular.
HCO3
15-29 ml/min 10-14 ml/min
Uremia
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Ca X PO4 >50 www.qxmedic.com
SÍNDROME NEFROTICO GN. CAMBIOS MÍNIMOS GN. SEGMENTARIA FOCAL GN. MEMBRANOSA NEFROPATÍA DIABÉTICA
AMILOIDOSIS AL Y AA DEPOSITO DE CADENAS LIGERAS ENF. INMUNOTACTOIDE ENF. DE FABRY
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO GN POST ST ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA NEFRITIS LUPICA GN POR AC CONTRA MBG
NEFROPATÍA POR IGA INFLAMACIÓN DE VASOS PEQUEÑOS MEMBRANO PROLIFERATIVA MESANGIO PROLIFERATIVA www.qxmedic.com
SD NEFRÓTICO PROTEINURIA ≥ 3,5 gr./1,73 mm 2/día • • • • • •
Albúmina Inmunoglobulina G Factores del complemento Proteínas transportadoras Transferrina Antitrombina III HIPOALBUMINEMIA ≤ 3 gr. HIPROTEINEMIA ≤ 5,5 gr.
Proteinuria Aumento del catabolismo Dieta hipoproteica Enteropatía exudativa Aumento de la permeabilidad capilar • • • • •
EDEMA, HIPERLIPEMIA, LIPIDURIA
ETIOLOGÍA
40 mg/m2/hora 50 mg/kg/día RAT Prot / Cr >2
PRIMARIA
EPIDEMIOGíA H/M: 2/1 GNCM : 60 a 90% GNM y GEFS: 10 al 15% SISTÉMICAS LES DERMATOMIOSITIS PURPURA DE SCHONLEIN HENOCH METABÓLICAS DIABETES MELLITUS AMIOLOIDOSIS
90%
CAMBIOS MINIMOS (+++) GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL NEFROPATÍA MEMBRANOSA (++) GLOMERULOSCLEROSIS MEMBRANOPROLIF. NEFROPATIA MESANGIAL TIPO A SECUNDARIA
10%
FÁRMACOS
INFECCIONES
AINES CAPTOPRIL WARFARINA CONTRASTES YODADOS RIFAMPICINA LITIO
TBC PIELONEFRITIS CRONICA VHB VIH CMV VEB PALUD/TOXOP/TRIPANOS
NEOPLASIAS
OTROS PREECLAMSIA
DEFINICIÓN
FISIOPATOLOGÍA
Inflamación glomerular de origen autoinmune o postinfecciosa, caracterizado por hematuria, proteinuria y una caída rápida del índice de filtrado glomerular.
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SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA
GN POST ST
Complicacion subauda. Riñon picadura de pulgas. Necrosis focal deposito mesangial subendo y subepi. Nefritico o RPGN Tto: AB 4-6semanas Buen pronostico.
Prototipo de proliferativa endocapilar aguda. Niños 2-14. Infecciones piel: M 47,49,55,2,60,57 Infecciones faringe: M 1,2,3,4,25,49,12 (mas rapido). BX: hipercelularidad mesangial PMN depositos subendo subepi (giba)
•
•
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–
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–
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Skinasa.
Complicacion 35%. Deposito de Q activa complemnto. Si hay Sd antifosfolipidico trombosis. Proporcion anatomopatologica/clinica. Proteinuria no nefrotica. CLASE: I. II, III, IV, V, VI. TTO: I Y II: nada III: 5% IRC corticoides. IV: muy activo corticoide + ciclofosfa 6m V: + IECA 60%nefrotico trombosis. VI: 20% todos. 6m, esperar. •
–
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–
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–
RX INMUNITARIA Ag: exoticina B, DHGAP,
•
NEFRITIS LUPICA
NEFROPATIA POR IGA
• •
Berger. Hematuria episodica macros. Deposito IgA polimerica. +++fc varones jovene. Parece P. Henoch Scholein (general jovenes infeccion) Otras dep IgA: hepatitis cronica Crhon ca gastrico NIA Bx necesaria. 30% IRC Tto: c+c+plasma •
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ANATOMIA - PATOLOGICA RIÑONES GRANDES SUPERFICIE LISA AFECTACIÓN GLOMERULAR •
AFECTACIÓN ARTERIOLAR Hialinizacion arteriolar Ateromatosis
Engrosamiento difuso y homogéneo de la MB. •
Glomeruloesclerosis diabética difusa •
•
•
•
Más frecuente Aumento de la matriz mesangial y de la MB Asocia gota capsular y microAlb
Gomeruloesclerosis nodular (kimmelstein-wilson) •
•
Glomérulo: nodulos PAS + Túbulo: células de armani-Ebstein (patognomónico) Células PAS+ con glucógeno en TCD y porción recta del TCP Arteriolas: Hialinización, sobre todo de la eferente •
•
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Estadio I
Estadio II
E. III o N. incipiente E. IV o N. establecida
Estadio V
No proteinuria Eliminación -Microalbuminuaria -Proteinuria > Incremento FG intermitente de persistente en 300mg/24h (≥ 150 ml/min) albúmina reposo: -Descenso 30-300microg/mn en progresivo del más de 3 muestras FG recogidas en 3-6m -HTA -Mejor marcador -Proteinuria precoz de BIOPSIA RENAL 50% acabara en nefropatía IRC a 5-10 a RAPIDA CAIDA FUNCION RENAL -Predictor de MICROHEMATURIA PERSISTENTE Retinopatía mortalidad CV en FONDO DE OJO NORMAL (90 % DM1, 60% DM PROTEINURIA BRUSCA Y PROGRESIVA DM2)
-Insuficiencia renal grave. -Síndrome nefrótico
• • • •
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A C I P U L S I T I R F E N
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ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Y PH
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HIPERNATREMIA
HIPONATREMIA
HIPERKALEMIA
HIPOKALEMIA
MEDICINA INTERNA DERMATOLOGÍA
Dr. Christiam Ochoa
LESIONES CUTÁNEAS MACROSCÓPICAS PRIMARIAS: Macula (vascular y pegmentario), papula, placa, nodulo, habn. Vesicula, ampolla, pustula, absceso, quiste. SECUNDARIA: Escama, costra. Atrofia, esclerosis, liquenificacion. Erosion, ulcera, fisura, herida.
MICROSCÓPICA
URTICARIA: Habones por vasodilatacion y edema de dermis. Cronica >6s. Urticaria – vasculitis.
Espongiosis. Acantolisis Exocitosis Degeneracion vacuolar. Acantolisis.
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ACNÉ ETIOLOGÍA.
Inflamacion foliculo sebaceo por alteracion de queratinizacion. Adolescentes.
• • • • •
Multifactorial. Altera queratinizaion infundbulo folicular: comedon. Alteracion cuanti y cuali del sebo: androgenos. Altera microflora: P. acnes. Mediadores inflamatorios. Agravantes: estrés, ACO, cosmeticos, dieta?
TTO.
CLÍNICA. •
•
Inicio comedon (cerrado o abierto) se inflama. Areas seborreicas. Graves: CONGLOBATA (nodulo, quiste, absceso con fistulas). FULMINANS (mas fiebre, MAG, VSG, artralgias.
•
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ROSÁCEA
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Eritema + lesion acneiforme en cara. Mujer 40ª. Cronica.
CLÍNICA. Flushing facial (café, OH, picante, sol). Eritema persistente (cuperosis). telangiectasia. Papula pustula sin comedon. Blefaritis, iritis, conjuntivitis. Hiperplasia tej. Blandos.
TTO. Evitar vasodilatadores. Topico metronidazol. Doxi. Isotretinoina.
Leves: topico. Recurre. Peroxido benzoilo, retinoide topico, ATB (clinda, eritro). Moderado: ATB VO (doxi, mino, macrolidos). Antiandrogenicos. Isotretinoina. Graves: C + isotretinoida.
ETIOLOGÍA. Desconocida. Labilidad vasomotora. Demodex foliculorum, fotoexposicion, genetica, H. pilory.
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DERMATOMICOSIS
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TRATAMIENTO • • •
MACROLIDOS POLIENICOS: NISTATINA, ANFOTERICINA B NO POLIENICOS: GRISEOFULVINA. EQUINOCANDINAS: CASPOFUNGINA.
•
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IMIDAZOLES: CLOTRIMAZOL, MICONAZOL, KETOCONAZOL. TRIAZOLES: FLUCONAZOL, ITRACONAZOL. ALILAMINAS: TERBINAFINA.
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INFECCIONES BACTERIANAS PANICULITIS.
SEPTAL
1.
NO VASCULITIS
VASCULITIS
Eritema NODOSO (doloroso). Esclerodermia y afines. Necrobiosis lipoídica.
PAN Tronboflebiti s migratoria
2.
Eritema indurado de BAZIN (indolora).
3.
LOBULILL Paniculitis de Weber AR Christian. Pancreatitis (necrosis grasa). Deficit de 1aAt. LES, infecciones, neonatal, física.
AÑEJOS (STAFILOCOCO): 1. Foliculitis: superficial, saunas (pseudomona). 2. Forunculos 3. Ántrax: varios forúnculos unidos. 4. Hidrosadenitis: glándulas apocrinas (ingle o axila), recidiva. DERMIS (STREPTOCOCO) 1. Impétigo: costra mielicerica, niños, GN no endocarditis. Sf>St 2. Erisipela: plca eritematosa, brillante dolorosa al tacto. Sistemico. 3. Celulitis: bordes mal definidos. Sistemico. OTROS: 1. Erisipeloide: espina de pescado. Penicilina. 2. Eritrasma: corynebacterium minutissium, pliegues DM. Eritro. 3. Sd estafolococido de la piel escaldada: infecion por Sf + cultivo cutáneo negativo. Nikolsky+. 4. Sd shock tóxico de Sf: shock + exantema + descamación palmoplantar. 5. Dermatosis por pseudomona: ectima gangrenoso, sd de las uñas verdes, foliculitis de saunas, sobreinfección de quemados o cordones umbilicales.
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PSORIASIS
• • • • • •
TOPICO:
queratoliticos corticoides DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSA TRATAMIENTO reductores Trastorno cutáneo inflamatorio crónico retinoides FOTOTERAPIA: FORMAS CLINICAS UVB Escamas (SIGNO DE LA BUJIA) PUVA VULGAR Gotas de sangre (SIGNO DE AUSPITZ) SISTEMICO: EN GOTAS ARTROPATIAS (5-10%) metotrexate ERITRODERMICA UNGUEAL (20-50%): depresión retinoides ARTROPATICA puntiforme, leuconiquia en “mancha de ciclosporina A PUSTULOSA aceite” y onicolisis (despegamiento de farmacos biologicos INVERTIDA la uña) corticoides
TUMORES MALIGNOS CARCINOMA EPIDERMOIDE (EPITELIOMAS) Espinocelular (mayor mortalidad) Globos o perlas corneas. Afectan la piel, mucosas y semimucosas. Metástasis poco fctes ( ganglionares) Variantes bajo grado de malignidad
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TUMORES MALIGNOS
2. CARCINOMA EPIDERMOIDE (EPITELIOMAS) Basocelular (70-80%) No afecta mucosas. Mas fcte en cara. Crecimiento lento, localmente invasores. Metástasis excepcionales.
Formas: Nodulo-ulcerativo (Ulcus rodens) Pigmentados Superficiales o pagetoide. Morfea o Fibroso
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