Nefrología

Definición: Síndrome caracterizada por el deterioro rápido de la función renal, provocando la incapacidad para excretar desechos nitrogenadas y de regular la homeostasis de líquidos y electrolitos, asociándose a caía en la diuresis.

CRITERIOS Velocidad Filtración Glomerular 1 oi

CLASIFICACIÓN d

Volumen urinario

a) b)

↑ 1.5 a 2.0 Crea ↑ 0,3 mg/dl en 48 horas

< 0.5 mL/kg/h x 6h

a)

↑ 2.0-3.0 Crea

< 0.5 mL/kg/h x 12 h

a) b) c) d)

↑ 3.0 Crea

a)

Crea > 4 mg/dl Inicio de terapia sustitutiva <35 ml/min (<18 años)

b)

at s E

Pre renal (70%) Etiológica

2 oi

Renal o Parenquimatos a (10-20%) d at s E

Post-Renal (10%)

Clasificación

Oligúrica (clásica) Diuresis

3 oi d

<400 cc/24 h < 20 cc/h <0,5 cc/kg/h

No oligúrica

at s E

< 0.3 mL/kg/h x 24 h Anuria x 12 h

* La oliguria sería sinónimo de falla renal aguda.

FISIOPATOLOGÍA * Tanto una falla Pre-renal (isquémica) como Post-renal prolongadas, pueden llevar a una falla renal. Prerrenal ↓Volumen IV* Hemorragias Pérdida GI Pérdida renal Tercer Espacio Bajo GC Miocardiopatías Arritmias Valvulopatías HTP + TEP Vasodilatación S. Fcos hipotensores Anestésicos Sepsis, shock, Anafilaxia IH, PA, Vcontricción renal NA, Ergonatamina IH (SHR), sepsis, HiperCa

Renal ΔTubulo (90% NT) Isquemia renal Tóxicos exógenos* T. endógenos** Δ Intersticial *** Hipersensibilidad (AINES, ATB*) Infecciones Infiltrativas Δ Vasos renales > Trombosis Ateroembolismo A. de Takayasu Campleo Qx Poliarteritis N. Δ Glomerular y

NT isquémica

PostRenal Prostatismo Adenoma Adenocarcinoma

Fase inicio

Mantención (clínica)

Pat. Vejiga Vejiga neurogénica Cáncer vesical

•Estabiliza VFG 5-10 ml/min •Vasocontricción sostenida (por pérdida Na) •Congestión vasos sanguíneos

•Regeneración del epitelio tubular •Recuperación del VFG Recuperación •Se describe poliuria (>3000 ml), evitar nueva falla

Politraumatizados Hematuria Coágulos Intravesiculares.

NT isquémica Daño parcelar Afecta membrana basal Recuperación lenta

Litiasis monorrenal Uretral Ureteneral

vasos pequeños Glomerulopatías Vasculitis HTA maligna ΔAutorregulación Estenosis Eclampsia IECA Fimosis Esclerodermia AINES Uretral Sd hiperviscosidad ΔVasculares Retroperitoneo SHU, PTT, CID Ateroembolías Fibrosis Radiación Tumor Rechazo Tx * Aminoglicósidos, Aminoglicósidos, AINES, QT, anestésicos, medios de contraste ** Hemoglobina, Mioglobina, ácido úrico, pigmentos. *** Se observa como un sd (Artralgia, eosinofilia, Rash, IRA.

•Disminución flujo sanguíneo y caída Presión ultrafiltración •Obstrucción tubular (detritos y restos tubulares) •Retrofiltrado (''proceso backleak'') y mayor daño.

NT por toxinas Uniforme (↑T. Proximal) Membrana basal intacta Recuperación rápida

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

  

General: Signos deshidratación o hipovolemia. Hiper/Hipotenso, Respiración Kussmaul PyF: Palidez, petequias/equimosis Renal: Signos acidosis urémica, edema Tórax: Disnea,frotes pericárdicos.

*Buscar: Globo vesical, protatomegalia, etc.

Camilo Saldías Jara Medicina Udec 2015

DIAGNÓSTICO

BIOPSIA RENAL

LABORATORIO

1) Glomerulopatías 2) Vasculitis 3) NTI

Examen de orina: orina : Sólo nos permite descartar causas y orientar el diagnóstico. 1) Normal Falla pre renal o Post-renal 2) Cilindros a. Gramulosos  NTA y NTI b. Hemáticos  GN y vasculitis c. Leucocitarios  PNA y NTI 3) Eosinofiluria  NTI y ateroembolismo 4) Cristaluria  Nefropatía por ácido úrico 5) Elevación: Urea, creatinina, K. Índices urinarios: urinarios : 1) FeNa: Fracción excretada de Na Método más sensible Falsos (-) A) Prerrenales  Diuréticos, HCO 3turia, ERC complicado o asociada a insuficiencia suprrenal. B) Renales  NTA no olgúrica o x nefrotóxicos, GN post-estreptocócica, rechazo Tx, esclerodermia. Necesita: Crea y Na (plasmático y urinario) 2) BUN/Crea: Menos específica Falsos +  Hemorragias digestivas, destrucción tisular, Altas dosis corticoides BUN normal no descarta falla prerrenal (Se normaliza en IH o déficit proteico). 

Tamaño renal Hem Carbamilada Cilindros anchos Hx enfermedad previa Anemia Acidosis metabólica HiperK, HiperP Regresión

Aguda Normal Normal Ausentes Ausente

Crónica Pequeño* Alta Presentes Presente

Poco frecuente

Usualmente presente

Usualmente Algunas veces, completa parcial * Excepto: DM, enfermedades Infiltrativas (MM, A miloidosis). ** Hem Carbamilada: No disponible en Chile



Insuficiencia renal

Ecografía



 

Aguda

Crónica



Parámetro Densidad

Pre-Renal >1,020

Osmolaridad (mOsm/Kg) Na (mEq/L) FeNa (%)* FE ácido úrico FE litio % BUN/Crea (N: 10) Sed orina

> 500

>40 >2 > 15 > 20 10-15 C. granulosos C epiteliales Céls tubulos * Ante cualquier duda, es de gran utilidad la velocidad de recuperación luego de la reperfusión renal.

<20 <1 <7 <7 > 20 Normal C. Hialinos

Estudios de imagen 1) Radiografía renal y vesical simple 2) Ecotomografía abdomino-pelviana: En todo paciente (para descartar obstrucción) Buscar signos de cronicidad (Normal: 9-10 cm) 3) Ecodoppler renal: Sospecha compromiso vascular agudo 4) Cintigrafía renal 5) Pielografía ascendente, percutánea, endovenosa 6) TAC, RNM  

Post renal

Renal Generalmente diluida 300-350

Prerenal o Renal

Na <20; BUN >20, sedimento (-) FERNa <1

Na >20; BUN <20, sedimento (+) FERNa >1

Prerenal

Renal

. COMPLICACIONES 1) Hipervolemia a. Síndrome Edematoso b. Edema Pulmonar c. Hipertensión arterial de difícil control c ontrol 2) Hiperkalemia a. Arritmias: T picuda, luego ensanchamiento QRS b. Paro cardiorespiratorio 3) Ácidos metabólica: asociado con hiperK 4) Alteración ELP: HipoCa, HiperP, Hiperuricemia, HiperK 5) Anemia 6) Metabólica: Sd urémico, encefalopatía.


FALLA RENAL AGUDA POR CONTRASTE

TRATAMIENTO • Reponer volumen, Evitar depleción Na • Determinar función renal • Evitar fármacos potencialemente nefrotoxicos

Prevención

Medidas generales

Medidas específicas

(especialmente AM, DM). • Ajugar dosis fármacos (penicilina, insulina, etc)

• Tratar causa original • Buscar causas pre y post renales • Conservar diuresis • Evitar depleción volumn

Fisiopatologías 1) Nefrotoxicidad directa: Necrosis e inhibición reabsorción tubular 2) Precipitación de cristales en células tubulares 3) Mecanismo osmolar: Alteración regulación vasoconstricción-vasodilatación Evitar 1) Hidratación previa: Solución isotónica 2) N-acetilcisteina: 1200 mg c/12 h pre y post estudio 3) Bicarbonato

• Mantener aporte volumen • Corregir acidosis e hiperK • Mantener nutrición (hipercatabólico) • Terapia sustitución renal

Diálisis de urgencia 1. 2. 3. 4. 5.

EPA refractario a terapia medicamentosa Hiperkalemia refractaria a terapia medicamentosa Acidosis metabólica refractaria a terapia medicamentosa Pericarditis urémica:. Encefalopatía urémica FRA POR MEDICAMENTOS

Factores predisponentes 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9)

IRC base > 60 años Depleción volumen o deshidratación Cuadros sépticos Cardiopatía avanzada Insuficiencia hepática DM Uso combinado Nefrotóxicos Uso Nefrotóxicos por tiempo prolongado

AINEs: bloquean PG E2 (la que vasodilata arteriola aferente) 1) Nefritis túbulo-intersticial 2) Sd sefrótico (GN cambios mínimos y GN Membranosa) Características Aminoglicósidos:    



Possen escasa unión a proteínas  Atraviesan glomérulo Ingresa a células tubulares Desarrollan NTA con ascenso progresivo de la Crea De desarrollo asintomático, hasta etapas avanzadas (Recordar sordera por ototoxicidad) Luego de suspensión, persiste FRA por días o semanas


Definición: La presencia de una o ambas de las siguientes

CLASIFICACIÓN

situaciones durante un período ≥ a 3 meses.

SEGÚN CAUSA 2

a) Filtración glomerular: < a 60 ml/min/1,73 m b) Lesión o daño renal: Hematuria/proteinuria, alteración imagen renal, biopsia renal, enfermedad renal genética.

Enfermedades sistémicas

ur s m

a

Epidemiología 

    



Diabetes (40%)*; Enf. Autoinmunes; Infecciones; Drogas Neoplasias Infecciones; Autoimmunes, Drogas; Ac. Urico; Tóxinas Ambientales; Neoplasias (mieloma).

ol aí e t lo

En Chile ha ↑30 veces el n° de dializados en los últimos 25 G

años. 72% son pacientes >50 años 80% no son aptos para trasplante renal. Asociado a: DM, enfermedad coronaria, HTAA, IC, EAOC Es considerada como un FR independiente CV Prevalencia por etapa: 75% II (pacientes >70 años) o 5,7% III o 0,2% IV o o 0,1% V. Los factores de riesgo más potentes son la HTA y la DM. Factores de riesgo

Edad > 60 años Hx familiar enfermedad renal Baja peso al nacer Masa renal disminuida

Raza afroamericana Diabetes Mellitus Hipertensión arterial

I T f. n E

s r .f al n c E s a

s a ci .f n E

sí

t

Enfermedades primarias del riñón GN Difusa, focal o crecentica proliferativa; GN focal y segmentaria; Nefropatía membranosa Enf. de cambios mínimos. Infecciones urinarias; Litiasis.

Aterosclerosis; Hipertensión*; Vasculitis sistémicas; Microangiopatía trombótica,

Vasculitis limitada al riñón con ANCA (+); Displasia fibromuscular

Enf. renal Poliquística*; Síndrome de Alport: Enfermedad de Fabry

Displasia renal; Enf. Quística medular; Podocitopatías-

* Una ITU puede evolucionar a IRC si se encuentra asociada a malformaciones o uropatía obstructiva. SEGÚN ETAPA

FISIOLOGÍA Funciones del riñón 1) 2) 3) 4) 5)

Mantener el volumen y composición del medio interno Regular presión arterial Excreción de productos metabólicos, drogas y toxinas Síntesis hormonal (Eritropoyetina, renina, calcitriol) Metabolismo de insulina-Gluconeogénesis

ETAPA

VFG (ml/min 1.73 m2)

DESCRIPCIÓN

1

≥90

Daño renal + VFG N o ↑

2

60-89

Daño renal + ↓ leve VFG

3a 3b

45-59 30-44

↓ leve - moderada VFG ↓ moderada-severa VFG

4 5

15-29 Diminución Severa <15 Insuficiencia Renal * La VFG ↓ 1 ml apróx. anual, a partir de los 25-30 años. ** La excreción de agua es la última función en afectarse. SEGÚN GRADO ALBUMINURIA Categoría A1

Albuminuria (mg/24 h) < 30

RAC (mg/g) <30

Descripción Normal - levemente ↑

A2

30-300

30-300

Moderadamente ↑

A3

>300

>300

Severamente ↑

* La albuminuria es un factor pronóstico de gran relevancia.


FISIOPATOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Complicaciones sistémicas

Las manifestaciones clínicas, tienden a aparecer en la fase II o III.

1) ↓ depuración residuos nitrogenados 2) ↓Función reguladora hidroelectrolítica a. Osmolaridad: Simetría osm. y Δ R. circadiano. b. Metabolismo K: En Clea < 15 ml/min (a no ser de un daño vascular o tubulointersticial) c. ↓HCO3 + ↑ Cl d. ↑Anión Gap e. ↓Amiogénesis 3) Alteración función endocrina: Disfunción HH a. ↓ Testosterona, estrógenos y Progesterona, ↑LH y FSH ( Anovulación), ↑prolactina b. ↓Excreción yodo  ↓T3, T4t c. Alteración GH y IGF- I (↓bioactividad) d. ↑Met. insulina, luego ↓ (VFG <15 -20 ml/min) e. ↓Respuesta a ACRTH f. ↑Catecolaminas g. ↑TG y VLDL, ↓ HDL 4) Alteración respuesta inmune: De carácter cualitativo 5) Alteración CV: a. HVI, Mala función VI b. Estenosis valvular c. Fácil desarrollo patologías CV 6) Alteraciones cutáneas a. Depósito urea b. ↑Melanogénesis c. ↓Respuesta glándulas sudoríparas. d. > Incidencia tumores cutáneos e. Fragilidad capilar 7) Alteración coagulación a. Toxicidad directa b. Cambios hemorrelógicos c. ↑Inhibidores agregación plaquetaria 8) Trastornos gastroeintestinales: Por toxicidad directa 9) Anemia: Déficit eritropoyetina y fierro (principalmente) 10) Alteración metabolismo óseo y mineral: Osteodistrofia a. Anormalidades hormonal y electrolítica i. Hiperparatiroidismo (etapa III) ii. Déficit Vit D (etapa III) iii. HiperP e HipoCa (etapa IV) b. Alteraciones remodelado c. Calcificaciones vasculares

SÍNTOMATOLOGÍA Etapa I-II Generalmente Etapa III Etapa IV asintomático Poliuria y nicturia (100%) ↑ anteriores S. anemia Hipervolemia S. HipoCa Δ Sodio HTA ↑uricemia DLP I. glucosa

HTA

Activación tubular

y P

↓Tamaño dedos

u e N

M

o vi t s e gi D

R

Hiperfiltración glomerular y proteinuria

Transdiferenciación a miofibroblastos

Edema e HTA volumen dependiente ↑ Anteriores

Signos Color amarillento terroso Equimosis y hematomas Excoriaciones Piel cérea Escarcha urémica Dermatitis ampollosa Calcinosis cutánea Uñas mita-mitad +

F

C

A Activación SRAA

Transtornos digestivos, cardíacos, neurológicos

Síntomas Prurito Palidez Xerosis

DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD Pérdida nefronas

ácidos M.

Etapa V Sd urémico (VFG < 5-8 ml minuto)

O

D. mental, Demencia Insomnio, somnolencia Dolor neuropático Parestesias, ↓Sensibilidad Cefalea Convulsiones Δ Comportamiento Dispraxia Debilidad muscular Pérdida masa Anorexia Enguto Nauseas, vómitos Hemorragia digestiva Ardor, pirosis Dolor FID (diverticulosis) Estreñimiento, diarrea Disnea Tos Palpitaciones

Asterixis Mioclonias, temblor Sd piernas inquietas Pérdida ROT Sd desquilibrio

Dolor óseo (Art. >) Fracturas fáciles

Alteraciones crecimiento

Parálisis Feto urémico Mal sabor Ascitis

Edema maleolar HTA, ICC, arritmias Pericarditis urémica Cianosis distal

Amenorrea Hipoglicemias n Esterilidad, Pérdida libido Impotencia E Abortos precoces * Complicaciones más frecuentes: Anemia NN, alteración óseamineral (osteodistrofia renal), HTA, riesgo CV), coagulopatías, endocrinas, acidosis metabólica (L-M  ↓HCO3 y S  ↑H) d

Fibrosis parénquima


EXÁMENES DIAGNÓSTICOS 1) IMC, presión arterial, Glicemia 2) Creatininemia: Estimación FG (Cockroft-Gault y MDRD-4). La creatinina sérica no posee correlación lineal con la VFG, mejorando a medida que declina la función renal.

: −∗∗, ∗ 

Normal: 130 hombre y 120 Mujer * Indicado en sujetos con ≥ FR

3) 4) 5) 6)

Microalbuminuria: Refleja Δ en la hiperfiltración Cuocientes: albúmina/Crea o proteína/crea Orina completa: Tira reactiva o sedimento urinario ELP: a. ↑K: En estadios tardíos (favorecida por βb , AINES, antibióticos, diuréticos). b. ↑P,↓Ca, 7) Gases arteriales: Acidosis metabólica. 8) Otros: orina completa, Hemograma, VHS, uremia, Parathormona, ferritina, P. coagulación, tiempo sangría. 9) Ecomotomografía renal y pelviana: Permite evaluar morfología, tamaño renal (<8cm indica cuadro crónico), vías urinarias. El tamaño normal es 10-12 cm

3) Prevención terciaria: Mantención de las mejores condiciones durante la diálisis (FG < 10ml/min, <15 en DM). a. Control anemia: Hierro (Hb 11-12 g/dl). Indicado en paciente con diálisis y prediálisis. Considerar EPO en Hb < 11 g/dl + status adecuado He b. Metabolismo Ca/P: Carbonato de calcio, calcitriol c. Suplemento Vit B y C d. Acidosis metabólica: Bicarbonato de sodio (HCO3 <15 mm/L) e. Acceso vascular permanente. * Beneficios Carbonato Ca: Mejora acidosis, aporta calcio y quelante P. Objetivos nefroprevención 1) Son enfermedades de alta prevalencia 2) Importante impacto en la salud y la calidad de vida de las personas 3) Fácilmente detectables y prevenibles. 4) El costo-beneficio del screening y prevención v/s enfermedad es menor. 5) Es por largo tiempo asintomática.

* ERC Tterminal c/ tamaño normal: DM, Amiloidosis, linfoma o mieloma. TRATAMIENTO PREVENCIÓN 1) Primaria: En pacientes con factores de riesgo (HTA, DM, obesidad, ECV, Hx ERC) 2) Secundaria: Prevenir o enlentecer la progresión. a. Hidratación adecuada: 1000-1500 cc (Paciente que orina y sin edema) b. Control dieta-Peso i. NaCl < 4g/día (VGF < 30 ml/min) ii. Proteínas <0,8 g/kg (> en diálisis) iii. Actividad física c. Reducir proteinuria <0,5 g/día* (retirar si Crea ↑0,5 mg/dl) i. IECA ii. ARA II d. Tratamiento: i. HTA: <130/80 (Bloq Ca ↑ proteinuria). ii. DM HbA1c <7% iii. Dislipidemia LDL <100 mg/dl e. Evitar 6Nefrotóxicos – Renoprotección (medios de contrastes, aminoglucósidos, AINEs etc) f. Suspensión tabaco, OH g. Uso aspirina


Equilibrio Hidrosalino

HIPONATREMIA Definición: Natremia < a 135 mEq. En pacientes hospitalizados poseen el doble de mortalidad.

Intracelular 2/3 --> K

Plasma 1/4 --> Albúmina

Agua Corporal Extracelular 1/3

Intersticial 3/4 (Na)

* Al calcular, sólo se debe considerar la masa magra (el tejido adiposo no posee agua).

e

Cambios hormonales

Sodio (Na+)

135 – 145 mmol/l

Cloro (Cl-)

96 – 110 mmol/l

Potasio (K+)

3,8 – 5,2 mmol/l

CLÍNICA

Calcio (Ca2+)

2,0 –2, 6 mmol/l

Síntomas Signos Cefalea Extrapiramidalismo Nauseas Bradicardia Debilidad Hipoventilación Alucinaciones Decorticación Incontinencia urinaria/fecal Opistótonos Convulsiones Midriasis La clínica dependerá de la velocidad de instalación y su intensidad.

Fosfato (PO4 )

0,84 – 1,45 mmol/l

Magnesio (Mg2+)

0,73 – 1,06 mmol/l

VEC

Na

H20

VEC

Na

H20

↓

↓

↓↓

↓

↓↓

↓

N

N

↑

↑

↑

↑↑

N

N

↓

↑

↑↑

↑

pi H

SIADH Fármacos Tumores Dolor Enfermedades Pulmonares Enf. Encefálica

Rango normal

a Nr

Hipovolemia Pérdidas GI Pérdida renales Pérdida cutáneas Insuficiencia cardíaca o hepática Diuréticos tiazídicos Insuficiencia renal avanzada Polidipsia psicógena

Electrolito

3-

a

ETIOLOGÍAS

e

Nr

Osm N o

H

pi

‘

↑

Hiperglicemia PseudohipoNa**

VEC ↓

Hiponatre mia

Osm ↓

Nau > 20 Nau < 20

Extrarrenal

Aguda

PP Potomania OH

Crónica

SIADH*

Nau >20

I. renal

VEC N

VEC ↑

ICC Nau < 20

* La síntesis de solutos (Taurina, glutamina, mio-inositol) de parte del cerebro ocurre a las 48 horas aproximadamente.

Périda renal (Diureticos, ↓aldosterona)

I. Hepática

* SIADH es la primera causa de hiponatremia en pacientes hospitalizados. (Cáncer, enf. pulmonares, Δ SNC, VIH, Post cirugía). ** Considerar siempre que exista una alteración del Na


TRATAMIENTO: Sólo si hay síntomas neurológicos 1) Corrección causa: 2) Solución hipertónica: Debe ser lenta (<0,5 mEq/h) para evitar mielinolisis central. Se puede administrar de forma rápida en una hiponatremia aguda.

é =  ó  é   / é =  ∗ % ∗     Mielinolisis central: Paraparesia, tetraparesia, disartria, disfagia, coma. Ocurre: 1) Hipo  normonatremia (Más común) 2) Hiper  normonatremia

HIPERNATREMIA Definición: Sodio plasmático >145 mEq/L. ETIOLOGÍAS Pérdida agua no reemplazada Pérdida leve e insensible Pérdida GI Diabetes insípida neurogénica Diuresis osmótica Hipodipsia primaria

Gran pérdida LIC Ejercicio intenso Convulsiones Exceso sodio Adm. Solución hipertónica

FISIOPATOLOGÍA DAÑO NEUROLÓGICA 1) Rotura vénulas cerebrales 2) Hemorragia focal 3) Hemorragia subaracnoidea Clínica Síntomas Letargia Debilidad muscular Convulsiones

Signos Espasmos Coma y muerte

DIAGNÓSTICO Hipernatremia

VEC Alto

Ganancia Na

VEC ↓ O N

Oliguria Osm U ↑

Extrarrenal

No oliguria Osm U ↓ Diabetes insípida

Diuresis osmótica* Diuréticos + Hipodipsia

* Diuresis osmótica: administración manitol, glucosa, urea. TRATAMIENTO: Siempre 1) Enfermedad de base 2) Aporte agua libre: 50% en 24 horas a. Suero: Idealmente isotónico (sino, glucosado)

0,6∗∗(  140 )1 b.

Administración agua oral


Alteraciones del Potasio FISIOLOGÍA a) Ingesta: R. mínimos diarios son de 1600-2000 mg., b) Eliminación: 80% renal, 15% GI y 5% sudor c) Distribución transcelular: 98% Intracelular. Entrada de potasio Salida de potasio Alcalosis metabólica Acidosis M. (> inorgánicas/minerales) Insulina** ↑osm EC(↑glicemia, manitol) Estim β2 adrenérgica* Ag α adrenérgicos (fenilefrina) Aldosterona Lisis celular Secreción distal Ingesta K dieta y su concentración plasmática pH sistémico. Flujo tubular distal y aporte distal Na Excreción aniones no reabsorbibles Aldosterona * Catecolaminas (que actúan en stress), Salbutamol y Fenoterol. ** Efecto al administrarse rápidamente y en altas dosis Eliminación Renal del K 1) Flujo y aporte Na: Su aumento facilita la eliminación K 2) Mineralocorticoides: ↑ reabsorción Na y secreción K 3) Excreción aniones no reabsorbibles: ↑ aniones (bicarbonato, sulfato, fosfato) estimula la secreción.

MANFESTACIONES CLÍNICAS HipoK (3-3,5 mEq/L) moderada generalmente es asintomática Cardíacas Anomalías ECG* Predisposición intox. Digitálica

Renales ↓VFG y flujo renal

Diabetes insípida Nefrogénica ↑Síntesis amoníaco, PGs

Pérdida cloro Quistes renales Hipomagnesemia (40%)

*Aplanamiento e inversión T, ondas U prominente, ↓ST, prolongación QT y PR, arritmias auriculares y ventriculares. DIAGNÓSTICO 1) K uninario: Primer examen diagnóstico y posterior manejo. Solo puede evaluarse si: a) Paciente euvolémico b)Excreción >100 mmol/día Na  

 = − − 

HIPOPOTASEMIA Definición: K+ <3,5 mEq/L.

<15 mEq/día <20 mEq/L

Fisiopatología:

Neuromusculares Debilidad, astenia Calambres, parestesias Parálisis respiratoria Rabdomiolisis Endocrinas y metabólicas Disminución aldosterona Aumento de renina Descenso insulina e intolerancia CHO Alcalosis metabólica

K urinario >15 mEq/día >20 mEq/L

1) Redistribución hacia el IC 2) Pérdida extrarrenales o Pérdidas renales.

Causas no renales GTTK

<4

Ausencia actividad MC

>7

Presencia actividad MC

ETIOLOGÍA Captación celular K Pérdida renal: HTA + MC (N) Pseudohipopotasemia Sd de Liddle (Leucocitosis extrema >100k, Cetoacidosis diabética retraso análisis muestra). Poliuria postobstructiva Falla ingesta Pérdida renal: HTA e ↑MC Renina baja** ↓contenido dieta (Anorexia, perfusión líq s/ K, alcoholismo) Renina Alta o normal*** Redistribución K Pérdida renal: PA normal Alcalosis metabólica Diuréticos Vómitos o aspiración NG Estimulación Β2: Ago, estrés Insulina Hipomagnesemia Parálisis periódica hipoK Aniones no reabsorbibles Proliferación celular* Tubulopatías (Sd de Bartter, Intox. Bario, Tolueno, teofilina Sd de Gitelman)* Tto intoxicación digitálica Pérdida extrarrenal K Digestivas (diarrea, fistula) Cutáneas (diaforesis, quem.) * Tto A. Megaloblástica (Vit B 12 y A. fólico) y neutropenia (GM-CSF) ** Hiperaldosteronismo 1°, regaliz, carbenoxolona, esteroides, GC *** Estenosis arterial renal, HTA maligna, Sd Cushing (↑paraneo.)

2) Gasometría: Diarrea  Acidosis metabólica Vómitos o diuréticos  Alcalosis metabólica  

TRATAMIENTO AGUDO: Cloruro potásico 1) Vía oral: De preferencia 2) Vía IV: Se deben tomar ciertas precauciones a. Intolerancia oral b. Sospecha íleo paralítico c. Hipopotasemia grave (2,5 mEq/L) d. Arritmias, IAM o digitalización CRÓNICO 1) Dieta 2) Cloruro potásico: a. Comprimidos b. Ampollas vía orales

****Gitelman ↓ sintomático, además de poseer Hipocalciuria.


HIPERPOTASEMIA

DIAGNÓSTICO

Definición: K plasmático >5,5 mEq/L. La más grave de las Δ electrolíticas, por poder provocar arritmias ventriculares.

Lisis celular

ETIOLOGÍA Pseudohiperpotasemia Muestra hemolizada Leuco/trombocitosis intensa Torniquete ↑apretado

Disminución eliminación IRA o ERC (<10-15 ml/min) Enfermedad de Addison*** Hiperplasia SR congénita Hipoaldosteronismo primario Fármacos ↓Aldosterona** Fármacos ↑ secreción K * Disfunción tubular distal

Contracción de la extremidad Aporte excesivo K En presencia IR K hacia EC Acidosis **IECA, ARA II, Inh renina, Lisis celular heparina, ciclosp., tracolimus Parálisis periódica hiperK Déficit Insulina e hiperglicemia *Ahorradores K, trimetoprima, pentamidina, L-arginina Fármacos *Ahorrador K: Espirolactona, eplerrenona, triamtereno, amilorida. *** Siempre descargar I. suprarrenal en paciente con hipotensión grave, hiperK, acidosis metabólica, hiponatremia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Si

No

Pseudotrombopenia

K >100 mEq/L/día GTTK < 4

K >100 mEq/L/dia GTTK >7 Redistribución Liberación tisular Adminitración exogena

IR SI

No

IR

Déficit MC Déficit secreción K

TRATAMIENTO: De forma precoz!

Hiperpotasemia grave sintomática 1) Gluconato cálcico 10%: Antagonisa efecto cardíaco de la hiperpotasemia. 2) Bicarbonato: Sólo en pacientes con acidosis metabólica Evita la salida de K 3) Salbutamol + insulina c/CHO Han demostrado gran eficacia Insulina debe administrarse se forma rápida 4) Resinas de intercambio catiónico MA: elimina K al intercambiarlo con Calcio Vía oral o enema. Efectividad limitada, de inicio de acción prolongado 5) Hemodiálisis: Uso precoz en insuficiencia renal o HiperK grave 6) Diuréticos: En individuos sin enfermedad renal 

Electrocardiográficas

>6,5 mEq/L

>7 mEq/L

•Ondas T picudas



 

•Prolongación PR •Pierde onda P •Ensanchamiento QRS

  

•Convergencia QRS y T

>8 mEq/L

Neuromuscular: 1) Parestesias 2) Debilidad muscular proximal (clave) 3) Parálisis flácida

Hiperpotasemia crónica asintomática 1) 2) 3) 4) 5)

Restringir: Dieta < 2-3 g/día Suspensión fármacos hiperpotasémicos Resinas de intercambio catiónico (vía oral o enema) Diuréticos de asa (furosemida) Fludrocortisona: Pacientes con insuficiencia suprarranal o hipoaldosteronismo hiporreninémico. Dosis: 50-200 ug/día 

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BASES TEÓRICAS Protones: Determinan la c. nerviosa, transmisión sináptica, c. muscular y función enzimática. Existen 2 tipos de ácidos: ácido carbónico (90%) Ácido volátil, eliminado en la ventilación. > Cantidad Metabolismo. de CHO

:  [+] Ph arterial Indica gravedad

 =,+ ,∗

ALTERACIONES ÁCIDO BASE

Valores Normales 7,35-7,45

pCO2 Indica respuesta R. Bicarbonato renal Indica estado s.tampón Base Buffer Exceso base CO2 total Anión GAP Orienta Dx diferencial Relación GAP/HCO3

ácidos fijos (10%) No volátiles, eliminados a través del riñón. - Met. de AA catiónicos o neutros - Metabolismo incompleto de CHO, grasas u otros.

Niveles protones

Acidemia grave ≤7,1 y ≥7,6 Extremos sostenibles ≤7,8 y ≥6,8

35- 45 mmHg Crítico: ≤20 y ≥70

Metabolito afectado

Acidosis: Acumulación H

Metabólica: HCO3

Alcalosis: Pérdida H

Respiratoria: CO2

24 +/- 2 mE/L (depende del pCO2) 45 – 50 mEq/L (independiente pCO2) +/-2 mEq/L 21-29 mmHg Crítico: ≤5 y ≥40 12 +/- 2 mEq/L

ó  =    + 3

= 1  acidosis metabólica > 1  Alcalosis metabólica asociada < 1  Acidosis M. x pérdida HCO3 ANIÓN GAP: Nos permite diferenciar y dividir las acidosis metabólicas en 2 grupos. Su cálculo pudiera estar erróneo en: a) Hipoalbuminemia (↓1 gr/l ↓2,5mEq/L Anión Gap) b) Paraproteínas catiónicas o fármacos policatiónicos: Mieloma múltiple o uso de Polimixina B) c) HiperCa, hiperK, hiperMg severas d) Hipercloremia o HiperTG e) Alcalosis metabólica severa

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Trastorno AB y pH normal: a) Inicio de trastorno AB leve b) Coexistencia de alcalosis y acidosis (alteración mixta) Por cada Compensa

Acidosis Met. ↓1 mEq/L HCO3** ↓1,2 mmHg pCo2

Alcalosis Met Por cada Compensa

Acidosis respiratoria ↑10mmHg pCO2 Ag↑1 mEq/L HCO3 Cr: ↑3,5 mEq/L HCO3

Acidosis respiratoria

↑ 1 mEq/L HCO3 ↑0,6 mmHg pCO2

↓10mmHg Ag: ↓2-2,5 mEq/L HCO3 Cr: ↓4-5 mEq/L HCO3 Por cada ↑0,1 en pH  ↓0,6 mmol/L K ** Al ↓HCO3  ↑Cl (para mantener electronegatividad)

ACIDOSIS METABÓLICA

SISTEMAS Y DEL EQUILIBRIO Taponamiento Sistema bicarbonato/ácido carbónico extracelular (40%) Se activa en segundos Taponamiento Bicarbonato, á. carbónico, fosfatos, Prot. Intracelular (60%) Máxima eficacia: 2-8 horas Compensación Mayor o menos ventilación Respiratoria Máxima eficacia: 12 horas Compensación. Excreción bicarbonato en 24 horas Renal (+ potente) Excreción á. fijos y NH4 en 2-3 días Carga aguda: ácido es neutralizada principalmente por taponamiento intracelular (60%) y luego extracelular (40%).

Definición: Acidosis por la generación H (no carbónico) o destrucción HCO3, que no es capaz de ser compensado por el riñon. FISIOPATOLOGÍA: Eliminación renal H+ 1) Túbulo contorneado a. Proximal: ácidos fijos  Amonio/Amoniaco b. Distal: Excretan H+ que se unen al amoniaco. 2) Fosfatos: Es limitada (llamada acidez titulable) * Recordar que el Cl siempre se une al amonio, por lo que al medirlo es una forma indirecta de medir el amonio en orina.

Carga crónica: tamponadas casi exclusivamente por el hueso (pudiera existir una concomitancia de hipercalciuria y posterior nefrocalcinosis).


ETIOLOGÍAS

TRATAMIENTO

GAP Aumentado

GAP normal

↑ producción o aporte H

Pérdida HCO3 + ↑Cl

Cetoacidosis (DM, OH, ayuno) Acidosis láctica (A y B) Insuficiencia renal (Cl <20-25) Intoxicación (metanol, etilenglicol, salicitatos)

Pérdida renal Acidosis tubular I. renal L-M Hipoaldosteronismo HiperK, Δ amoniogénesis Pérdida digestivas Diarrea, laxantes Ileo Fístulas P y B Derivación UI Otras Administración H+ A. parenteral HiperK CAD postexpansión

Sistemas afectados Respiratorio Circulatorio Taquipnea Vasodilatación arteriolar Respiración Kussmaul Vasocontricción venular Hipocapnia Depresión miocárdica Reducción afinidad de Hb Aumento y resistencia a catocolaminas Metabólicos SNC Estupor ↑ catabolismo Muscular Desmineralización ósea Coma HiperK, HiperP, HiperMg Natriuresis

↑ GAP

Enfermedad de base Bicarbonato (si acidosis crítica)

3 O C H s a m e u q s E

GAP normal Enfermedad de base Bicarbonato (si < 10mEq/L o pH <7,2) 0,2 x Kg x (HCO3 deseado - actual)

Conservador

0,5 x Kg x (HCO3 deseado - actual)

↑Producción H

(HCO3 6-10)

0,8 x Kg x (HCO3 deseado - actual)

HCO3 ≤5

*Administrar la mitad de la dosis calculada en 24 horas.

Efectos adversos del HCO3 (> si hay oliguria y DM) a) Hipernatremia b) Sobrecarga volumen c) Mayor producción ácido láctico d) Alcalosis metabólica e) Menor aporte de O2 f) Depresión miocárdica g) Otras: HipoK e ↓Ca ionizado Su objetivo es llevar a 15 mEq/L para sacar al paciente de riesgo, idealmente alrededor de 18. Contraindicaciones: Diálisis e insuficiencia renal ALCALOSIS METABÓLICA Definición: Aumento de la concentración de bicarbonato junto a un descenso de H+.

Acidosis metabólica

Debido a que un riñón sano es capaz de eliminar el exceso de HCO3, se requiere de 2 procesos:

Anión GAP*

Elevado

a) Generador

Normal

↑Cetonas

- Cetonas**

Cetoacidosis DM o no DM

↑ácido láctico u

otras causas

Cl > Na + K (urinario)

Cl < Na + K (urinario)

Gastrointestinal

Urinaria

Aumento ácido láctico: Déficit oxígeno o fuentes producción. Otras: IR, Intoxicación, acidosis D- láctica. * Truco: Observar el Cl antes de calcular Anión GAP a) Cloro N o ↓  Ganancia H+ b) Cloro ↑  Pérdida de HCO3 ** Pudiera ser necesario calcular el GAP osmolar

Sobrecarga alcalina HCO3 Carbonato calcio Citrato (transfusiones) Acetato (HD, N. parenteral) Glutamato (N. parenteral)

Pérdida de H+ Gástrica (vómitos, aspiración) Renal (diuréticos, hiperACTH)

b) Mantenedor a. Depleción cloro y/o Potasio (↓Cl  ↑Reabsorción HCO3)

b. Contracción VEC c. Exceso mineralocorticoides mantenido d. Insuficiencia renal grave


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↑ de MC exógenos

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H

Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Cushing

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Síndrome de Liddle Uso de penicilinas (aniones no reabsorbibles) Uso de Citrato (transfusiones) Post hipercapnia Post diuréticos HTA renovascular

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TRATAMIENTO

Aspiración nasogástrica Diarrea congénita de ClAdenoma velloso del recto

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Obstrucción vía aérea Aspiración cuerpo extraño Laringoespasmo

Inhibición centro respiratorio Drogas, fármacos, Alcalosis M. PCR Traumatismo EC Trastornos electrolíticos

* Es necesario una medición de orina aislada

Efectos sistémicos Neuromuscular Cardíacos Calambres, Tetania IC Debilidad, Letargia Angina Estupor, Apatía Arritmias Apnea Crisis epiléptica Renales Hipoxia tisular Hipocalciuria Hiperproducción lactato Hiperfosfaturia Hipofosfatemia ↓ liberación O2

Depende más de la velocidad de instauración. Cefalea Confusión Irritabilidad Ansiedad Somnolencia

Clu <10

Clu >20

Vómitos SNG Diuréticos (remoto)

Diuréticos (actual) Sd Bartter ↓Mg

Asterixis Taquicardia Hipotensión Sudoración Papiledema DIAGNÓSTICO

Alcalosis metabólica

Con IR (Crea <25 ml/min)* No hipovolemia

Hipovolemia

Defectos pared o musculatura Miastenia gravis Guillain-Barre Obesidad extrema Esclerosis múltiple Restricción respiratoria EPA severo Asma severo, SAHOS Neumotórax EPOC

Sintomatología

DIAGNÓSTICO

Sin IR (Crea >25 ml/min)

Definición: Alteración que se produce ante una retención primaria de CO2, aumentando el Ph y el HCO 3 plasmático. pulmonar.

Durante uso de diuréticos Depleción severa de K+ Administración de HCO3— Administración de antiácidos Uso de Kayexalate Hipercalcemia e hipoparatiroidismo Síndrome de Bartter

> S

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Ante cualquier ↑ pCo2, siempre pensar en una disfunción

0 L

1) Cl urinario bajo: a. Suero + Administración KCl b. Valorar el retiro de diuréticos c. AntiH2: Aspiradores gástricos o vomitadores 2) Cl resistentes: Manejo específico

↑Renina ↑Ald

↓Renina ↑Ald

↓Renina ↓Ald

Renovascular HTA maligna Tumores

↑Ald 1°

Sd Cushing Sd Liddle Cortisolismo

1) Gases arteriales a. pCO2 venosa: Refleja estado metabólico y/o circulatorio b. pCO2 arterial: Función ventilatoria pulmonar Tratamiento a) Enfermedad subyacente. b) Considerar VM (evitar corrección rápida y alcalosis metabólica). c) Fármacos: broncodilatadores

* Ingesta HCO3, R. intercambio, Sd Leche y alcalinos, Vómitos


ALCALOSIS RESPIRATORIA

Definición: Producido ante cualquier proceso que disminuya primariamente la pCO2 por hiperventilación alveolar, produciendo aumento pH, alcalosis y ↓HCO 3. ETIOLOGÍA Hipoxia Grandes alturas Anemia Hipotensión severa ICC Drogas Salicitatos Progesterona Xantinas Nicotina Catecolaminas

Enfermedades pulmonares Neumonía EPA TEP Enfermedad intersticial pulmonar Estimulación centro respiratorio Hiperventilación psicógena Sepsis por gram – Embarazo Cirrosis Δ Neurológica (ACV, tumor)

CLÍNICA Taquipnea Excitabilidad Arritmias SV Arritmias ventriculares

Parestesias Calambres, Espasmos carpopedales Signo de Chvostec Signos de Trosseau

INTERPRETACIÓN GASES EN SANGRE Esquema 1) Evaluar el tipo de trastorno 2) Evaluar la compensación 3) Orientación etiológica (Por ejemplo: calcular anión GAP, cloro urinario). Clínica

pH

Acidemia

Normal

↓HCO3

↑pCO2

Acidosis**me tabólica

Acidosis respiratoria

Transtorno mixto ↓pCO 2/HCO3 ↑pCO 2/HCO3 ↑GAP

Alcalemia

↑HCO3

↓pCO2

Alcalosis metabólica**

Alcalosis respiratoria

*Se debe calcular el anión GAP, y si es alto, calcular la relación GAP/déficit de HCO3, para dx diferencial y la posibilidad de trastorno mixto. En caso de que sea baja o normal, considerar causas de aumento de cationes. **Calcular cloro urinario.

TRATAMIENTO: Corrección patología base Respiración en bolsa: Es útil en a) Hiperventilación psicógena b) Alcalosis mixta con riesgo vital


GLOMERULOPATÍAS Definición: Grupo de enfermedades que afectan principalmente al glomérulo, clasificándose en primarias y secundarias.

Etapa terminal de ERC

Las Glomerulopatías primarias, son la 3ª causa de ingreso a diálisis crónica. CLASIFICACIÓN Se puede clasificar según a) b) c) d) e) f)

Manifestaciones clínicas nefrológicas Complemento (normo o hipocomplementemia) Primarias o Secundarias Tipos de proliferación. Tipo de lesión glomerular: Global, segmentario, digusa, focal Fisiopatología de la lesión glomerual.

* Pauci-inmune: Glomerulopatía por daño no inmunológico, por lo que es negativa para inmunofluorescencia. Está asociada a anca +: Wegener o poliangeitis microoscópica. Se presenta como Sd nefrítico.

Síntomas

GP CON HIPOCOMPLEMENTÉMICAS 1. 2. 3. 4. 5.

GN post infecciosa  ASO + GN por shunt: DVA o DVP GN membrano-proliferativa LES Crioglobulinemia: raras, pero ocasionalmente se presentan. GP CON NORMOCOMPLEMENTEMIA 1) 2) 3) 4) 5)

GEFS N. membranosa Enfermedad cambios minimos Nefropatia por IgA Rápidamente progresiva idiopativca Primarias

Nefróticas Nefrosis lipoidea o cambios mínimos Focal y segmentaria Membranosa

Nefríticas GN postestreptocócica Berger: IgA primaria Mesangiocapilar I y II Secundarias

Nefróticas Nefropatía diabética Nefropatía LES tipo V Nefropatía por AINES Sales de Oro, litio Tumores

Nefríticas Nefropatía LES tipo IV (confundible con tipo II) IgA secundaria: nefropatía del cirrótico o GP del cirrótico* Nefritis post infecciosa Vasculitis anca (+) o (-) Anti MBG (goodpasture) *Otra IgA secundaria es la enfermedad celíaca, EEII, producto de la inflamación crónica a nivel intestinal. EXPRESIÓN CLÍNCA DE GP

PROTEINURIA Presencia de proteínas en la orina, siendo patológica cuando es >150 mg/24 horas (embarazadas >200 mg/24 horas). Fisiopatología: Expresa daño tubular y/o glomerular, independiente de su etiología, esencialmente crónico a) Aumento permeabilidad basal glomerular b) Aumento presión intraglomerular. Generalmente precedida por la microalbuminuria, la que progresa a proteinuria masiva, Sd nefrótico y finalmente, anasarca. Detección: mediante dipstick (tira reactiva) que informa en g/L, la que sólo detecta la albúmina (siendo negativa en Amiloidosis o MM). Generalmente sobre 200 mg es detectada con seguridad. Causas funcionales Trotadores Fiebre Ortostática Post convulsiones Por ICC

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Formas de presentación Proteinuria asintomática Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico con falla renal rápidamente progresiva

Hematuria asintomática Síndrome nefrítico Progresión crónica a IR

Falsos positivos

P

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Menstruación Secreción genital Hematuria Orina concentrada

Recolección

Normal

24 Horas

< 150 mg/día < 30 mg/dl

MA

Sobrecarga filtrada Mieloma Cadenas livianas Amiloidosis

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Microalbu minuria

Clínica >150 mg/día >30 mg/dl


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PAR** 24 Horas

<200 mg/d < 30 mg/dia

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< 3 mg/dl <30 mg/g

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30-300 mg/dia >3 mg/dl 30-300 mg/g

>200 mg/g >300 mg/da

también hay progresión del daño renal a la diálisis en forma rápida. No posee alteración funcional.

>300 mg/g

*También existe secreción de Proteinuria Tubular: <1 – 1,5 g / 24 ** Buena para el screening, pero no para el seguimiento (mejor utilizar proteinuria en 24 horas).

HEMATURIA a) microscópica >3 GR pcm en sedimento de orina b) Macroscópica: > 200 GR pcm. Fisiopatología: Expresión de una lesión glomerular o de la vía urinaria, esencialmente agudo. La hematuria glomerular se produce por: A) Ruptura de capilares glomerulares B) Diapédesis Detección: Detección por tira reactiva es errática (determina hemoglobina, por lo que es mejor pedir un Sedimento de o rina. SÍNDROME NEFRÍTICO

Estudio de la hematuria a) Determinar la existencia y el origen de la hematuria a. renal/ glomerular? b. Urológica/De la vía urinaria b) Descartar tinción: alimentos (betarraga), toxinas o medicamentos (Rifampicina, mioglobinuria) c) Estudio y orientación diagnóstica es muy diferente. NEFROLÓGICA Glomerular

Expresión clínica de inflamación glomerular aguda, constituida clásicamente por su tríada: a) Hipertensión arterial b) Edema (predominio facial) c) Hematuria macro y/o micro (con dismorfia significativa) Además, es frecuente

UROLÓGICA De la Vía Urinaria

Hematuria Parcial: inicial (uretra), más tardía (vesical) Indolora Dolorosa – coágulo puede provocar anuria y dolor. Sin coágulos Con coágulos Proteinuria > 500 mg/24 hr Proteinuria < 500 mg / 24hr Dismorfia: CARACTERÍSTICA GR Normales * Dismorfia: Alteraciones de forma del GR, por los cambios de osmolaridad durante el tránsito tubular en el mecanismo contracorriente.

a) Alteración de función renal b) Proteinuria no nefrótica

Hematuria Total

Glomerular No glomerular Glomerulonefritis 1ª Origen Renal Enf. autoinmunes Vía Urinaria multisistémicas Otros Otros: Sd. Alport*, Sd. Fabbri Glomerulonefritis 2º: VIH, EBSA, Nefritis de SHUNT * Algunos comienzan con hematuria microscópica asintomática, luego aparece la sordera, alteraciones visuales y otras veces 

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Fisiopatología: Predominio de depósitos subendoteliales. Etiologías 1.

2. 3. 4. 5. 6.

Las postinfecciosas o nefritis aguda: a) Antes: Por streptococo (faringoamigndalitis o impétigo) b) Ahora: Endocarditis de valvular (> aórtica) Nefropatía por IgA: Glomerulopatía 1ª + frecuente LES tipo IV: 2da + frecuente en mujeres en edad fértil Mesangiocapilares: o Membranoproliferativas TIPO I y II Vasculitis: GN Crescénticas (Poseen ANCA +) Good pasture: (anti membrana basal glomerular) Raro, pero siempre en Sd. Riñón pulmón, Sd nefrítico y hemorragia alveolar y hacer diagnóstico diferencial con las vasculitis.

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5. Nefropatía diabética con curso no habitual 6. Evolución no habitual de glomerulopatía SÍNDROME NEFRÓTICO Definición: Cuadro caracterizado por la asociación de a)

Anasarca: Derrame pericárdico, derrame pleural, ascitis (es edema generalidad + compromiso III espacio) b) Proteinuria > 3,5 g/ 24 h c) Hipoalbuminemia <3,5 g/dl En ocasiones se puede asociar a a) Lipiduria b) Hipercolesterolemia y/o HiperTG Fisiopatología: Generalmente se debe a depósitos densos subepiteliales. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8)

ETIOLOGÍAS Cambios mínimos: En los niños, aunque también puede presentarse en adultos (AINES) Membranosa: En mayores de 45-55 años siempre buscar neoplasia LES tipo V Focal y Segmentaria: muy asociada a obesidad, SAHOS, Hipotiroidismo. Buscar en pacientes de 30 años si empre. Membrano-proliferativas: También pudiera presentar Sd nefrótico, pero es más común presentarse como Sd nefrítico. DIABETES: Causa 2ª más común (etapas avanzadas) Amiloidosis - Depósito de cadenas livianas. Neoplasias: Siempre considerar en paciente > 50 años. COMPLICACIONES

1. 2. 3. 4. 5.

Infecciones: ↓gammaglobulinemia e complementemia Déficit de vitamina D  Hiperparatiroidismo (Hipocalcemia) Anemia: Hipotransferrinemia Hipotiroidismo: Déficit de T3, T4 y Tiroglobulina Trombosis: Δ proteínas Pro y Anti coagulantes.

CONTRAINDICACIONES 1. HTA no controlada: Riesgo de hematoma renal y perirenal, e incluso hemoretroperitoneo. 2. Infección: sistémica y/o renal no controlada 3. Neoplasia renal 4. Trastornos de la coagulación 5. Monorreno: Sólo quizás en ciurgía abierta. 6. Paciente no cooperador: 7. Riñones < 8 cm: Generalmente lo único que tienen es fibrosis, no hay glomérulos aptos para estudio. COMPLICACIONES 1. Hematuria: < 10% Generalmente microhematuria, si es macro obliga a vigilancia. 2. Fístula av < 1% 3. Nefrectomía <0,1% 4. Muerte <0,001% TRATAMIENTOS 1) Corticoides: Terapia de prueba con corticoides en dosis alta. 2) Antihipertensivos: IECA – ARA 2 – Espironolactona. 3) Inmunosupresores: Clásico en LUPUS, Vasculitis o membranosas refractarias dependientes de esteroides. a. Ciclofosfamida b. Ciclosporina 4) Plasmaféresis: Terapia de rescate para remover complejos inmunes antígeno-anticuerpos circulantes. Uso en vasculitis ANCA C (+) o en goodpasture, antimembrana basal, lupus, etc. 5) Sustitución renal aguda y/o crónico: A veces por periodos de meses y luego retirar, si funciona la terapia, especialmente en vasculitis.

FALLA RENAL AGUDA 1. Trombosis de venas renales: Bilateralmente, hoy es rara. 2. Hipovolemia efectiva: por depleción intravascular, estos pacientes sufren ortostatismo y lipotimia. 3. Sepsis 4. Obstrucción tubular 5. Nefritis intersticial Aguda: asociada al sd. Nefrótico y uso de fármacos) 6. Fármacos: IECA, ARA 2, AINES BIOPSIA GLOMERULOPATÍAS INDICACIONES 1. Sedimento urinario “activo”: microhematuria, cilindruria, leucocituria y/o asociado a proteinuria > 1 gr. 2. Proteinuria > 1 gr / día 3. Falla renal progresiva 4. Enfermedades sistémicas (LES)



HIPERTENSIÓN SECUNDARIA Definición: HT resultante de una causa subyacente, identificable y FISIOPATOLOGIA frecuentemente corregible, en muchos casos curable o mejorable 1) Renales parenquimatosas Epidemiología a. Retención Na Y agua b. Activación SRAAA 5.500.000 (28% chilenos con HTA) c. Hiperestimulación de SNS 21,7% en concepción * Enfermedad poliquística: Δ sobrevida ante el control PA se debe 50% de población > de 60 años. a la asociación a aneurismas cerebrales Principal factor de riesgo CV HTA secundaria: 5-10% 2) Renovascular: Estenosis en más del 50% lumen (aunque Los cambios epidemiológicos favorecen el aumentos de pudiera ser menor, generándose una turbulencia) hipertensos secundarios. a. Es mediada por activación SRRA El Sd metabólico, obesidad tabaquismo, nefropatía crónica b. Favorece desarrollo de nefropatía isquémica y DM, favorecen las complicaciones CV y renales. episodio súbitos de EPA CLASIFICACIÓN c. Estenosis arteria renal      



Clasificación Normal Prehipertensión Estadio 1 Estadio 2  



Sistólica <120 mmHg 120 – 139 mmHg 140 – 159 mmHg

Diastólica <80 mmHg 80 – 89 mmHg 90 – 99 mmHg

≥ 160 mmHg

≥ 100 mmHg

Los valores de presión arterial, son generalmente altos. Un paciente diagnosticado en estadio 2, generalmente necesita de 2 antihipertensivos. La clasificación influirá en el tratamiento o manejo.

Renovascular Displasia fibromuscular Corresponde al 15% Jóvenes, Lentamente progresiva Vasculopatía no inflamatoria Más común: a. renales y carótidas Es más medial TAC: cuentas de rosario

Endocrinas (0,5-1%) 3° Hiperaldosteronismo 1°*** Sd de Cushing Feocromocitoma**** Hipotiroidismo/Hiper HiperPTH Neurofibromatosis***** Misceláneas Coartación aórtica** SAHOS Aldosteronismo Sd exceso aparente de MC Sd de Gordon Sd de Liddle HSR congénita

Drogas (2°) AINES (↑Dosis) ACO Ciclosporina, Tacrolimus Sibutramina ERGOT Nicotina, cocaína, anfetaminas* Antidrepresivos (IMAO) Anabolizantes (testosterona) Psudeoefedrina GC (incluso bajas dosis) EPO (vasoconstricción refleja) * Cocaína  Permanente; Nicotina  Post consumo ** Buscar asimetría de pulsos y PA (>20-30 mmHg), Soplo dorsal *** Tríada: HTA, Hipocalcemia, Alcalosis metabólica ****50% Presenta HT paroxística. ***** 20% se asocia a fibromatosis

Arteriogx: Δt irrigación

CLÍNICA

ETIOLOGÍAS Renales (5%) HTA renal parenquimatosa (1ª): ERC o IRA HTA renovascular

Renovascular Ateroesclerótica Corresponde al 85% Pacientes >50años FRCV (DM, DM, otras) Lesiones progresivas Es más proximal

Sospecha HTA 2DA 1) 2) 3) 4) 5)

Inicio < 30 años o >50 años Inicio súbito de HTA severo HTA refractaria a tratamiento : 3 fármacos (≥1 diurético) ** HTA maligna* o acelerada Cambio de severidad HTA pre-existente

*Hipertensión maligna HTA severa, asociada a a) encefalopatía hipertensiva (intensa cefalea, algún otro síntomas como diploplía) b) Retinopatía hipertensiva IV (con edema de papila) c) Falla renal. Habitualmente en paciente jóvenes (ya que resisten tales presiones).

1) 2) 3) 4)

**Causas + comunes Hiperaldosteronismo primario Estenosis arteria renal CKD SAHOS


CLAVES CLINICAS 1) Estigmas cutáneos de Neurofiromatosis  Feocromocitoma 2) Palpación riñones grandes  Enfermedad renal poliquística 3) Auscultación de soplos a. Flanco  HT renovascular b. Tórax y Dorso  Coartación aórtica c. Carotídeo  HT renovascular (↑Fibrodisplasia) 4) ↑ Crea (1,5 mg/dl) con IECA o ARA II e HTA larga data a. Nefropatía de base b. Estenosis bilateral arteria renal*

Hiperaldosteronismo 1º

ACO

* Ocurre una ↑ brusca (2 -3 días) de la PA. En arterias grandes o pequeñas es frecuentemente por daño renal HT prolongado. EV ALUAC IÓ N

Aumento de la Scr. Alteración del sedimento de orina.

Historia Familiar y Personal. Considerar uropatía osbtructiva.

Hipokalemia inexplicable Calambres, fatiga muscular incluso parálisis muscular.

Hipertensión con incidentaloma adrenal.

Medir electrolitos urinarios luego de 48 hrs. de dieta libre de sodio: Eliminación de > 40 mEq/L de K+ diarios indica hiperaldosteronismo. Relación aldosterona / actividad de renina plasmática (> 30 se considera)

Aumento de la PA en rangos normales Inducir HTA

Hia Personal de uso deACO

Elevaciones paroxísticas de la PA (pueden sobreponerse a HTA1º) Triada: Cefalea, palpitaciones, sudoración. Rara vez son asintomáticos.

TAC ABDO MINAL.

Fascie cushingoide – Cara de luna Obesidad central Debilidad de musculatura proximal Equímosis Hirsutismo

Cortisol libre en orina de 24 horas:. Valores > 50 ug/día con técnicas de separación cromotográfica y > 100 ug/día si se emplea RIA, son sugerentes Cortisol AM post supresión con Dexametasona (Test de Nugent):. Valores > 1,8 ug/dL son altamente sugerentes de S. de Cushing. Cortisol libre salival nocturno: > 1,45 ng/mL pueden ser indicativos de S. de Cushing.

Hipernatremia leve - Hipomagnesemia HTA resistente a drogas

Feocromocitoma

Jiba de búfalo

Sd. de Cushing

 Coartación aorta

6) Hipokalemia de causa no explicada, a. Absoluta  Hiperaldosteronismo, Ag β2, diuréticos b. Relativa βBloqueo, IECA, stress 7) Asimetría renal en imágenes (<1,5 cm es normal) 8) Masa suprarrenal/Incidentaloma suprarrenal

ALTE RACIÓN

CAUSA

Enfermedad Renal 1º - Parenquimatosa

5) Asimetría de pulsos periféricos

Estrías axilares y abdominales de color vino tinto. Fascie rubicunda.

Hombres obesos que roncan al dormir: episodios de apnea durante la noche. Variedad de síntomas:

Diagnóstico pueden ser necesarias imágenes con captación de radioisótopos (cintigrafía con meta yodobenzilguanidina). Medición de Catecolaminas Plasmáticas

Si existe la sospecha, se puede solicitar una POLISOMNOGRAFÍA.

Cefalea

SAHOS

Somnolencia diurna y fatiga

Este examen demuestra el cese del flujo de aire, o

Dificultad en la concentración, Confusión matinal Cambios de personalidad

apnea, durante la cual la saturación de oxígeno va decayendo hasta que aparecen esfuerzos respiratorios que restituyen el flujoaéreo.

Depresión Hipertensiónpersistente, Arritmias Una de las causas principales de HTA en niños. También puede ser detectada en adultez. Hallazgos clásicos: Coartación aórtica

Hipertensión en EESS Disminución o retraso de pulsos femorales Presión baja o inmedible en EEII

Otros trastornos

Hipotiroidismo: Aumento de TSH + Síntomas Hiperpatatiroidismo 1º: Hipercalcemia inexplicada.

endocrinos

Agentes quimioterapéuticos

Pueden resultar en daño renal e HTA 2º. Agentes asociados: asociados a injuria microvascular (Microangiopatía trombótica de la mitomicina. Inhibidores VEGF producen un aumento en la PA, asociadas a proteinuria y disfunción renal.

Radiografía de tórax: ausencia d e l b o t ó n a ó r t i c o , correspondiente al cayado aórtico y el origen d e la aorta descendente. TAC toráxico con reconstrucción 3D.

Medición de TSH – T4 L Medición de Calcio - PTH

Historia de Tratamiento Quimioterapéuticos.

con


INFECCIONES TRACTO URINARIO Definición: Presencia de una bacteriuria significativa, ósea presencia de ≥1x105 UFC/ml de gérmenes en la orina, asociado síntomas de: a) ITU baja: Disuria, poliaquiuria, tenesmo, hipogastralgia. b) ITU alta: Dolor flanco y fosa lumbar, puño percusión +, escalofríos, fiebre y CEG. Prevalencia    

La ITU es una de las infecciones bacterianas más frecuentes Sexo femenino (50% la presentan alguna vez en su vida Sexo masculino es infrecuente (excepto en <1 año y >50 años) La ITU baja es la primera causa de ITU alta. FACTORES PREDISPONENTES AUMENTAN EXPOSICION A PATOGENOS 1. 2. 3. 4.

Catéteres urinarios Diafragma y espermicidas Uso de antibióticos Coito vaginal y coito anal insertivo AUMENTAN LA SUCEPTIBILIDAD DEL PACIENTE

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Factores genéticos Edad  mujeres postmenopáusicas / incontinencia urinaria Hombre  conducta homosexual / pareja heterosexual colonizada con uropatógeno Urolitiasis Inmunosupresión:Diabetes Mellitus, Fármacos Obstrucción urinaria:Embarazo, Hipertrofia prostática, Prolapso genital, Vegiga neurogénica CLASIFICACIÓN

Baja Localización ITU

Factores riesgo

Cistitis Uretritis

Alta

Pielonefritis

No complicado

ITU baja mujer

Complicado

ITU hombres Alteraciones*

* Alteraciones: Funcionales, estructurales o patologías asociadas.

1) 2) 3) 4) 5)

E. coli: 80-85% Staphylococcus Saprophyticus: 10-15% Proteus sp. Klebsiella sp Pseudomona sp.

Anamnesis y examen físico

Edad, sexo Vida sexual Enfermedades asociadas: AVE, DM Tratamiento ATB reciente Hábito miccional Exámenes de Laboratorio

Examen orina completo 1) Densidad: Orienta a la ingesta de agua (VN: 1,020-1,030) 2) Ph (VN: 5,4-7,2): Orientado por un pH alcalino, siendo el pH generalmente ácido (5-5,5) 3) Nitritos: Lo normal es que sea (-). Resulta positivo en <30% 4) Piuria* 5) Bacteriuria*: Diferenciar la significativa de la asintomática. 6) Hematuria: Es raro, es más común la microhematuria. 7) Cilindros leucocitarios: Se observa en Pielonefritis y deshidratación asociada. * Son los resultados esenciales. Urocultivo y antibiograma: De gran utilidad, y de uso obligatorio es cuadros complicados. Imágenes 1) Ecotomografía 2) Pielografía 3) TAC , PieloTAC No son de regla, pero considerar en: 1) 2) 3) 4) 5)

Pacientes hospitalizados ITU en varones Sepsis urinarias Sospecha de complicación Recidiva o recurrencias TRATAMIENTO Empírico

Indicación: ITU no complicada (sólo posee efectividad 60-85%) a) Cotrimoxazol Forte: 1 comp c/12h x 3 días b) Ciprofloxacino: 500mg c/12h 3-5 días c) Amoxicilina 500mg c/8h x 5-7 días Con cultivo

MICROBIOLOGÍA 1) 2) 3) 4) 5)

DIAGNÓSTICO

Indicación: Siempre de ser posible, obligatorio en ITU complicado. a) b) c) d) e)

Patologías asociadas relevantes Enfermedad crónica Extremos de vida Recurrencia Inmunidad alterada


ITU alta: Siempre por 10-14 días a) Quinolonas b) Aminoglicósidos (no recomendado >7-10 días) c) Cefalosporinas de 3ra generación Situaciones especiales

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 1) 2) 3) 4) 5)

ITU complicada CEG, postración, deshidratación, fiebre alta Sepsis Falla renal aguda Descompensación de patología base

1) ITU asociada a S. Foley o cateterismo vesical Colonización permanente (ya a las 12 horas). Sólo es tratada en caso de sintomatología Profilaxis: ITU recurrente y DM con vejiga neurogénica Esquema: Nitrofurantoina (Riesgo FPI), cotrimoxazol, ampicilina, CF en dosis diarias. Se rotan c/ 3-6 meses.    

2) ITU y embarazo: El embarazo es un factor de riesgo. Esquema: penicilina o CF La ITU favorece el parto prematuro y aborte espontáneo <20 semanas.   

3) ITU en trasplantados renales Patología frecuente en 1er año de trasplantado. Hay predisposición a la falla renal aguda. Considerar otros agentes etiológicos. Siempre tratar como ITU alta (14-21 días)    

4) ITU en diabéticos De alta incidencia Se asocia a disfunción vesical (> en hombres y prostático) Existe coexistencia con micosis genito-anal. El residuo postmiccional aumentado favorece la ITU y el daño postrenal  

 


TERAPIAS DE SUSTITUCIÓN RENAL Definición: Corresponde a todo tratamiento que prolonga la vida en pacientes con insuficiencia renal, siendo estas intercambiables entre sí, dentro de los cuáles se encuentran: 1) Hemodiálisis 2) Peritoneodiálisis 3) TX renal

Máquina Pacientes VIH – VHC – VHC Tienen su propia máquina Filtro: Sistema de doble membrana, semipermeable. Acceso: Se prefiere una FAV nativa (Anastomosis arteria radial y vena cefálica), la que madura entre 1-2 meses.

El objetivo de estas terapias en mejorar las condiciones de vida del paciente, no mejorando el Clearence (a excepción del trasplante renal). La mejor Diálisis no supera los 20 ml/min. Indicación diálisis: Cuando el paciente lo necesite. HEMODIALISIS Definición: proceso de eliminación de toxinas y exceso de fluidos de la sangre y los tejidos, circulando de forma continua la sangre a través de un filtro. Funciones: 1) Excreción de solutos 2) Eliminación de líquidos 3) Regulación ácido base TÉCNICA

PROTOCOLO 

Bases fisiológicas

 

1) Difusión: Corresponde al paso de agua y solutos a través de la membrana permeable. 2) Convección: Consiste al paso de agua y solutos inducido por la aplicación de presión. Su principal complicación es el desarrollo de hipotensión (paciente con disautonomía) Purificación del agua

Recolección

Filtro arena: Soluto > peso

INDICACIONES: ¿Cuándo ofrecer? 1) Cuando comience con síntomas: Mal apetito, decaimiento, mal ánimo. 2) Caiga el HTO 3) Anemiza 4) Edematiza 5) Manejo mal de volumen 6) Maneja mal electrolitos: hiperkalemia

Desionizadores: Ion gran peso

Contraindicaciones 1. 2. 3.

Filtros carbón: Extraer cloraminas

Osmosis inversa: Iones

Función residual: Aporte funcional de parte de los riñones nativos (significativa si es > 500ml/día), la que perdura un tiempo, por lo que debe cuidarse. Esta se pierde más rápido en la HD.

Trimestral 3-4 horas al día Ambulatoria

Esperanza de vida 1 año (variable). Negación del paciente Cáncer activo COMPLICACIONES

Proceso diálisis Hipotensión (20-30%) Calambres (5-20%) Náuseas y vómitos (5%) Prurito

Crónicas Cardiovasculares (↑K)

Infecciones Anemia Osteodistrofia renal Neurológicas Dermatológicas Psiquiátricas


PERITONEODIÁLISIS Definición: proceso de eliminación de toxinas y exceso de fluidos de la sangre y los tejidos, esta vez utilizando como filtro la membrana peritoneal. Su gran ventaja es la independencia del pacinete Bases fisiológicas 1. Cavidad peritoneal: Trabaja como receptáculo 2. Vía acceso: catéter de doble Caff (Cáteter de Tenckhoff), madura en 3 semanas apróx. Es susceptible a infección. 3. Peritoneo: Actúa como membrana semipermeable (mesotelio y endotelio capilar) 4. S. Glucosado: Solución depuradora. MODALIDADES 1) Diálisis peritoneal continua manual. Actúa por gravedad, No hay asepsia, sólo limpieza, la que debe ser estricta Requiere re cambio 4-5 veces al día Usa bolsas de 5 litros Requiere capacidad intelectual normal

Ítem DONDE COMO CUANDO MARCADORES VIRALES CI específicas

HEMODIALISIS Centro de diálisis FAV – Cateter 3 veces /Semana – 4hrs SI

Oposición de paciente o familia. Incapacidad para la técnica. Enf. abdominoperitoneal. Niños, ancianos ICC Retinopatía Diabética > tiempo de duración de función residual. < anemia > autonomía Hemodinamia más estable. Infecciones: peritonitis Metabólicas: Aumento de TG y glicemia Esclerosis peritoneal (1-3%) 

Falta acceso vascular





Mayor beneficio en:

Nula FRR Diabéticos > 60 años

Ventajas





“Sin

responsabilidad para el

 

paciente”

 

2) Diálisis peritoneal automatizada (DPA) Actúa mediante una cicladora Se puede realizar diálisi nocturna (en promedio 10 horas) Usa bolsas de 5 litros.

PERITONEODIALISIS Domicilio del paciente – permite viajar Cateter peritoneal Diaria (diurna y/o nocturna) NO

Complicaciones

 

Hipotensión Calambres Náuseas y vómitos



  

3) Diálisis peritoneal mixta TRASPLANTE RENAL COMPLICACIONES 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Peritonitis Infección del orificio salida Infección del trayecto Hiperglicemia HiperTG Hernias Esclerosis y fibrosis peritoneal INDICACIONES

Razones para Tx 1.

Mejor calidad y esperanza de vida, en la diálisis: Pacientes con componente físico malo. 60% tenía algún grado de depresión. Mayor sedentarismo Hacen miopatía, atrofia muscular, limitación física importante. También tienen dolor crónico severo.    



2. 3.

Menor costo: Mediano y largo plazo. ERC avanza CONTRAINDICACIONES

1.

ABSOLUTAS a. Cáncer activo b. Infección no controlada c. Corta expectativa de vida (ojalá sobre 2 años para TX – sobre 1 año para HD) d. Enf. CV avanzada: IC, enfermedad vascular severa e. Enfermedad inmunológica activa (SIDA)


2.

RELATIVAS a. Mayor o igual a 75 años b. Mala adherencia c. Enfermedad psiquiátrica d. Drogadicción e. OH * 20% de los pacientes son candidatos a trasplante.

Muerte cerebral Condición: Coma de origen desconocido Prerrequisitos: 1. PA normal 2. No hipotermia severa (>32°c) 3. Ausencia efectos de neurodepresores 4. Ausencia efectos de bloqueantes neuromusculars 5. Ausencia de efectos anticolinégicos.

Pronóstico Duración: del riñón trasplantado

 12

Curva de Dubson

- 10 años

a) Donante cadáver 8-10 años b) Donante vivo 12-14 años

•Infecciones hospitalarias

1 ° mes TRATAMIENTO IS 1. 2. 3. 4.

Prednisona 60 mg/día (con reducción progresiva) Azatriopina o micofenolato CiclosporIna o tracolimus Otras

2-6° mes

6° mes

•Infecciones oportunistas •Neumosistis jirovecci, CMV, Hongo

•Infecciones comunes en el poblaciones •TBC, listeria, legionella

COMPLICACIONES 1. Quirúrgicas: anestesia, hemorragia, obstrucción, etc. 2. Infecciones 3. Rechazo agudo-crónico 4. Cardiovasculares: HTA podría asociarse a fármacos. 5. Poliglobulia 6. Neoplasias: > secundarias a IS (vigilar > 6-7 de trasplantados) 7. Recidiva de glomerulopatías URGENCIAS 1) Fiebre 2) Aumento de la Scr o Niveles de drogas elevados  Medir niveles Tacrolimus/ciclosporina  Estos disminuyen la VFG  Rechazo agudo:  Realizar biopsia o Celulares (>60%): responden en 90% a  corticoides). Humorales: requieren plasmáferesis,  inmunoglobulinas. Deshidratación o Infecciones o o Complicaciones vasculares o Obstrucción Urinaria 3) Oliguria o anuria Causas de muerte en Tx 1. 2. 3.

Cv (35-40%) Infecciones 10-20%) Cáncer


Nefrología

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