Mente y cerebro
No 16/2006 6,50 €
• Giovanni Alfonso Borelli • Acupuntura • Regeneración de la médula seccionada • Epilepsia
cerebro
• Terapia de los trastornos alimentarios
9 771695 088703
00016
Enero/Febrero 2006
Inteligencia emocional
SUMARIO Enero / Febrero de 2006 Nº 16
10 Inteligencia emocional
Daisy Grewal y Peter Salovey Ha madurado una nueva idea en psicología que promete explicarnos de qué modo la atención a nuestras emociones nos ayuda a desenvolvernos en la vida diaria.
50 Acupuntura
Susanne Kemmer La acupuntura es sana y alivia los dolores, afirman los partidarios de este método del Lejano Oriente. Mientras aumenta el número de pacientes que acude a este procedimiento alternativo, la medicina académica cuestiona su eficacia.
58 Epilepsia
Christian Hoppe En los últimos años la investigación en epilepsia avanza a pasos agigantados. De ese progreso resultan beneficiados por igual pacientes y científicos; aquéllos con el desarrollo de nuevas opciones de tratamiento, éstos con el mejor conocimiento de los entresijos del cerebro.
67 Regeneración de la médula seccionada Ulrich Kraft Durante mucho tiempo, la parálisis por sección medular se consideraba un golpe inmutable del destino. Ahora, no sólo se conoce mejor qué impide la reparación de los nervios seccionados, sino que se abre, además, la esperanza de posibles tratamientos.
de los 72 Terapia trastornos alimentarios Verena Liebers y Christian Eggers Las personas que se sienten privadas de atención y cariño buscan en la comida o el hambre patológicos una vía de escape.
SECCIONES 22
Oligodendrocitos y esclerosis múltiple Alberto Pérez Samartín y Carlos Matute Los oligodendrocitos mielinizan los axones del sistema nervioso central. Con ello, aseguran la propagación rápida de las señales eléctricas. La pérdida de oligodendrocitos y de la mielina causa, entre otras patologías, la esclerosis múltiple.
28 Anosmia Eleonore von Bothmer A nuestro sentido del olfato le prestamos muy poca atención, siempre que funcione. Sólo quien lo pierde se percata de inmediato de cuánto le debe. ¿Puede recuperarse?
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La lectura y el tacto digital Florence Bara, Édouard Gentaz y Pascale Colé Hay niños a los que les cuesta aprender a leer, siéndoles difícil asociar la visión de cada letra al sonido correspondiente. El aprendizaje mejora si al pequeño se le hace ir palpando las letras con la punta del dedo. El tacto, así parece, vincula los aspectos visual y sonoro.
55 Ilusiones sensoriales
ENCEFALOSCOPIO
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RETROSPECTIVA
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Giovanni Alfonso Borelli (1608-1679) La interpretación iatromecánica de la fisiología del sistema nervioso.
ENTREVISTA
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Inge Schwank: Didáctica de la matemática
MENTE,
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y evolución biológica Andreas Nieder Las personas se dejan engañar una y otra vez por las ilusiones sensoriales. ¿Y los animales? También. ¿Por qué no han desaparecido estos “errores del sistema” del aparato de percepción en el transcurso de la evolución?
Evolución de las especies. Legado cultural. Lejos de los ojos, cerca de la mente. Trascendencia del glutamato. Sueño y conciencia. Cuestión de gustos.
CEREBRO Y SOCIEDAD
Mundo mítico. ¿Una neurona, una imagen? Drogas de diseño. Un sortilegio numérico.
SYLLABUS
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77 Cartografía del color
según su percepción visual Edward R. Landa y Mark D. Fairchild Cien años atrás, un artista llamado Albert Henry Munsell cuantificó los colores con arreglo a su percepción visual; todavía hoy es corriente el uso científico del sistema.
Coordinación motora La coordinación impecable de movimientos complejos y rápidos constituye una de las funciones magistrales del cerebro. En muchos casos no se precisa ningún largo período de adiestramiento, sino que basta con la fuerza de las ideas.
LIBROS
85 Leucoencefalopatía megalencefálica Raúl Estévez, Oscar Teijido, Antonio Zorzano y Manuel Palacín La mielina desempeña un papel clave en la transmisión del impulso nervioso. La leucoencefalopatía megalencefálica es una enfermedad genética que afecta a la mielina.
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La prueba en psicología
ENSAYO
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FILOSÓFICO
Tomás de Aquino: El conocimiento como ser intencional
COLABORADORES DE ESTE NUMERO
DIRECTOR GENERAL
José M.a Valderas Gallardo
ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN:
DIRECTORA FINANCIERA
DAVID COSTA: Inteligencia emocional; ANGEL GONZÁLEZ DE PABLO: Anosmia, Mundo mítico, ¿Una neurona, una imagen?; J. M. GARCÍA DE LA MORA: La lectura y el tacto digital; IGNACIO NAVASCUÉS: Acupuntura, Ilusiones sensoriales y evolución biológica, Regeneración de la médula seccionada, Terapia de los trastornos alimentarios, Syllabus; I. NADAL: Entrevista, Drogas de diseño, Sortilegio numérico; JOSÉ M.a VALDERAS: Epilepsia.
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ENCEFALOSCOPIO Evolución de las especies
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a formación de nuevas especies, la especiación, constituye un rompecabezas fascinante para los biólogos estudiosos de la evolución. Entre los diversos mecanismos admitidos, se menciona la especiación alopátrica, que se apoya en el aislamiento geográfico de dos poblaciones y la ausencia consiguiente de flujo génico entre ambas. Cuando no se da tal barrera geográfica, afirmaba la teoría, debe intervenir la acción directa de la selección natural para culminar el proceso de especiación mediante la acentuación de las diferencias conductuales. Acentuación o reforzamiento, según el tecnicismo al uso. La teoría ha recibido un clamoroso respaldo observacional, protagonizado, en la naturaleza, por una población de ranas arborícolas de ojos verdes (Litoria genimaculata) de la selva tropical australiana de Queensland. A esa especiación por reforzamiento le ha seguido una rápida especiación alopátrica.
Rana arborícola de ojos verdes. (Fotografía de Conrad Hoskin, uno de sus descubridores.)
Legado cultural
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i el registro arqueológico, ni las técnicas de secuenciación del ADN han resuelto un viejo dilema en torno a los europeos modernos: ¿descendían de las comunidades paleolíticas que habitaron el continente hace 40.000 años o procedían de los agricultores neolíticos que llegaron a Europa tras la última
glaciación, hace 10.000 años? Si atendemos a las conclusiones de un estudio reciente fundado en el análisis de la secuencia de ADN mitocondrial obtenido de restos humanos neolíticos de hace 7000 años, el hombre del Neolítico nos dejó la agricultura, no los genes.
Lejos de los ojos, cerca de la mente
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a visión sin conciencia no es nada, expresión acuñada por Semir Zeki y ahora adaptada para resumir el trabajo de Tony Ro, de la Universidad de Rice, sobre mecanismos cerebrales subyacentes a la ceguera cortical. Las personas que sufren esta patología presentan una lesión de la corteza visual primaria que las hace incapaces de tomar conciencia de lo que se ofrece en su campo visual, si bien pueden deducir el color o la forma de un objeto situado ante sus ojos. El equipo de Tony Ro reclutó 12 voluntarios sanos, a quienes inhibieron, de una forma reversible, la actividad de la corteza visual primaria a través de un estímulo electromagnético. En tales condiciones, cada individuo se sometía a un test en el que debía identificar la presencia de barras horizontales, verticales y discos coloreados. Pese a declarar que no percibían ningún estímulo, se les preguntó a los voluntarios que dijeran qué objeto tenían ante sus ojos. Las respuestas certeras resultaron altamente significativas, es decir, no obedecían al azar. Apoyado en tales resultados, Tony Ro sugiere que el cerebro sigue un atajo, elaborando los datos en el núcleo geniculado lateral, área del tálamo implicada en la percepción visual. Mente y cerebro 16/2006
Una de las voluntarias que ha participado en el estudio de Tony Ro, de la Universidad de Rice, sobre la ceguera cortical.
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Trascendencia del glutamato
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l glutamato constituye la moneda de curso legal en el funcionamiento del sistema nervioso humano. Se transmite de una neurona a otra a través de la sinapsis. Con mayor precisión, la liberación de glutamato de una neurona, acoplada a su detección por los receptores de glutamato instalados en la célula nerviosa subsiguiente, forma la base de cerca de las 1014 sinapsis que se dan en nuestro cerebro. Poco a poco vamos conociendo mejor su papel determinante en la bioquímica cerebral. Así, en el proceso
NT
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del aprendizaje. Sabido es que en dicho proceso intervienen los receptores de NMDA (N-metil-D-aspartato), moléculas cuya disfunción se relaciona con el parkinson, el accidente cerebrovascular y la esquizofrenia. Desde el punto de vista estructural se trata de proteínas de canales iónicos constituidas por dos subunidades, NR1 y NR2. Se acaba de correr el velo de un viejo misterio: la disposición de tales subunidades. Por lo que parece, glicina y glutamato se unen a heterodímeros de NR1/NR2A.
Bucle 2 Bucle 1
Bucle1
Dominio 1
Bucle1 Dominio 2
90O
Bucle 2
Vínculos
Gly NR1
Glu NR2A
Bucle 1 NR1
GluR2-glutamato
NR2A GluR2-glutamato
Estructura de NR1-NR2A
Sueño y conciencia
Cuestión de gustos
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a importancia del sueño para la vida queda fuera de toda duda. La privación del sueño a roedores y dípteros acelera su muerte, mucho más que el hambre. Durante tiempo la ciencia creyó que la actividad cerebral permanecía ausente en el transcurso del sueño, tesis que se fundaba en la experiencia subjetiva de pérdida de conciencia, falta de memoria y exención de actividad mental durante el sueño. Participaban de esta opinión Charles Sherrington e Ivan Pavlov, entre otros. Con el descubrimiento, en los años cincuenta del siglo pasado del sueño REM (movimiento rápido del ojo), tal opinión entró en barrena. Mientras el sujeto se encuentra en ese sueño se desarrollan una intensa actividad cerebral, movimientos bruscos del ojo y ensoñaciones muy vivas. Según parece, la conciencia sufre alteración en paralelo con los cambios cerebrales inducidos por el sueño. El cerebro experimenta una drástica reorganización de su actividad y función durante el sueño. Las neuronas del tallo cerebral, hipotálamo y prosencéfalo basal, decisivas en la excitación, quedan inhibidas durante el sueño mediante un sistema de neuronas portadoras de ácido γ-aminobutírico (GABA). Una conmutación clave en el hipotálamo silencia el sistema de excitación. La cuantía y naturaleza del sueño varía de un mamífero a otro en razón de la edad del animal, tamaño corporal, dieta y hábitat (terrestre o acuático). La investigación en mamíferos pone de manifiesto que el sueño REM cumple funciones distintas del sueño no REM. Este segundo podría ayudar a la conservación de la energía y recuperación del sistema nervioso, mientras que el REM podría intervenir en la actividad cerebral periódica durante el sueño, en los procesos recuperadores locales y en la regulación de las emociones. Aunque nos es familiar la idea de dejar dormir un problema, hasta ahora ha resultado muy difícil poder establecer la contribución del sueño a la memoria. La mejora comprobada en la capacidad de los voluntarios para realizar una tarea de movimiento de dedos subsiguiente a un sueño nocturno apoya, sin embargo, el papel de éste en la consolidación de la memoria.
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a sensación de gusto se genera en las papilas, que envían la información a través de los nervios hacia el cerebro. En efecto, las papilas traducen señales químicas de la boca en mensajes neurales transmitidos a las fibras sensoriales de los nervios faciales y glosofaríngeos. Se daba por cierto que la serotonina constituía el neurotransmisor entre las papilas y el nervio. Pero se ha comprobado en ratones transgénicos carentes de receptores funcionales de la serotonina que esos múridos percibían los estímulos olfatorios. En la búsqueda de otros candidatos destaca la investigación reciente del equipo dirigido por Thomas E. Finger sobre adenosín trifosfato (ATP), que opera en las sinapsis en cuestión. Si se priva a los ratones de dos receptores ionotrópicos de ATP, el P2X2 y el P2X3, no reaccionan ante los estímulos gustativos en los nervios sensoriales. A mayor abundamiento, estos ratones no podían detectar la mayoría de los gustos en las pruebas conductuales preparadas al respecto y en las que debían mostrar una preferencia por una sustancia o por otra. Sin duda, el ATP constituye el neurotransmisor de las sinapsis aludidas. Mente y cerebro 16/2006
RETROSPECTIVA
Giovanni Alfonso Borelli (1608-1679) La interpretación iatromecánica de la fisiología del sistema nervioso José María López Piñero
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as dos principales tendencias de la fisiología y de la patología durante el siglo XVII fueron la que integró en un sistema los planteamientos quemiátricos procedentes del paracelsismo (“iatroquímica”) y la basada en modelos físico-matemáticos, que suele denominarse “iatromecánica” porque utilizó como fundamento la mecánica galileana. La primera se desarrolló casi exclusivamente en la Europa protestante, sobre todo en la república calvinista de las Provincias Unidas Holandesas y la Inglaterra de la república puritana de Cromwell, mientras que la segunda fue una aportación de instituciones italianas y de médicos de otros países formados en ellas. El escenario original de la iatromecánica fue la Universidad de Padua. Girolamo Fabrizzi d’Aquapendente (1537-1619) inició la llamada anatomia animata con sus Opera physiologica sobre la visión, la voz y la audición (1600), la locución y sus instrumentos (1601) y la respiración (1615). En el presente contexto hay que destacar, porque
1.
fue el punto de partida inmediato de la fisiología iatromecánica, su estudio del movimiento de las fibras como unidades elementales de los diferentes órganos en De motu locali animalium (Sobre el movimiento local de los animales, 1618), cuyo título fue seguido por dos obras de importancia capital: De motu cordis et sanguinis in animalibus (Sobre el movimiento del corazón y de la sangre en los animales, 1628), publicada por su discípulo William Harvey diez años después, y De motu animalium (Sobre el movimiento de los animales, 16801681) de Giovanni Alfonso Borelli. Junto a Fabrizzi, el principal iniciador de la iatromecánica fue Santorio Santorio (1561-1636), otro profesor paduano de la siguiente generación. Aunque su cita es constante en los manuales y tratados sobre historia de la medicina, suele ser apresurada y reducida a sus investigaciones sobre la transpiración insensible. Ello significa desconocer, o al menos dejar en segundo plano, su decisiva contribución a un aspecto fundamental, no sólo de la iatromecánica, sino del método de la medicina moderna: la cuantificación de los fenómenos
orgánicos mediante su medición lo más precisa posible con instrumentos adecuados. Resulta justificado relacionar el origen de este planteamiento con la obra protorrenacentista de Nicolás de Cusa (1401-1464), que insistió en la conveniencia de la medición para el conocimiento del universo y del cuerpo humano, con tal de tener en cuenta el auténtico abismo que separa su especulación escolástica de la obra de Santorio, un infatigable investigador de mentalidad ya claramente moderna que asumió plenamente los innumerables avances médicos, científicos y técnicos que se habían conseguido durante casi dos siglos. La actividad científica de Santorio se centró durante tres decenios en la medición de fenómenos orgánicos en estado de salud y en distintas enfermedades, bajo los más diversos condicionamientos ambientales. Sólo fue dando a conocer los resultados tras reunir amplia serie de datos y disponer de sólida experiencia. Su primera publicación, Methodi vitandorum errorum omnium, qui in arte medica contingunt (Métodos para evitar todos los errores que suceden en la técnica médica, 1603), es completamente ignorada por casi todas las síntesis, a
RELOJES PARA MEDIR el pulso y termómetros clínicos de Santorio (1625).
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DE MOTU ANIMALIUM. Portada del primer volumen (1680).
pesar de la riqueza de su contenido teórico y de que expone el pulsilogium, reloj de péndulo para medir el pulso, y la correspondiente escala. Algo parecido sucede con la segunda, Commentaria in artem medicinalem Galeni (Comentarios a la técnica terapéutica de Galeno, 1612), en la que además de presentar el primer termómetro, introduce el término “temperatura” con el significado que sigue teniendo en la clínica actual. Su termómetro es un instrumento análogo al “termoscopio” de Galileo, pero con la diferencia esencial de llevar escala. La tercera, De statica medicina (1614), es la única que suele ser citada. Werner Leibbrand, mi primer maestro alemán, advirtió que “el contenido no corresponde al título, puesto que con el método de una ‘medicina estática’ se obtiene justamente lo contrario, es decir, la dinámica. El cuerpo humano se encuentra sólo idealmente en un estado de equilibrio ponderal, ya que en la realidad tiene siempre que suce-
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der algo que lo aparta del mismo”. La medición de la perspiratio insensibilis mediante una balanza —en la que el propio Santorio permaneció largas horas con su mesa de trabajo durante muchos años— no se limita al proceso de transpiración, sino que es el primer “signo metabólico”, con el significado que este término tendría a partir de la fisiopatología del siglo XIX. Se ignora habitualmente que Santorio publicó después Commentaria a los textos iniciales del Canon de Avicena (1625) y los Aforismos hipocráticos (1629), aunque los primeros tienen el interés de incluir ilustraciones con figuras de los instrumentos mencionados y de otros como un higrómetro atmosférico y una jeringa para extraer cálculos urinarios. La obra central de la iatromecánica fue De motu animalium (1680-1681) de Giovanni Alfonso Borelli, principal introductor del modelo físico-matemático en la investigación médica. Las rebeliones en Nápoles y Sicilia duran-
te el siglo XVII contra la soberanía de los Habsburgo que reinaban en España condicionaron su vida desde la infancia hasta la ancianidad. Nacido en la misma ciudad de Nápoles, era hijo de un cabo español del ejército de Felipe III que, al ser acusado de “alta traición”, tuvo que exiliarse a Roma en 1614. Son muy escasas las noticias sobre sus años juveniles en la capital vaticana y su formación, no constando documentalmente que estudiara medicina. Fue profesor de matemáticas de la Universidad de Messina desde 1635 a 1656, publicando entonces sus dos primeras obras: un Discorso de tema geométrico (1646) y el libro Le cagioni delle febbri maligne di Sicilia (1647), dedicado a la epidemia que dicho año sufrió la isla. Al ocuparse en él de los “principios fundamentales” para el estudio de la fiebre, utiliza el término motus de Fabrizi d’Aquapendente para referirse a De statica medicina de Santorio: “Que el ser y la vida del animal no son más que un continuo movimiento [motus] se observa con exactitud en la disminución incesante de sus partes, ya que transpiran un flujo continuo por los poros de todo el cuerpo, como demuestra Santorio en su Statica”. El fundamento no es todavía la física galileana, sino un atomismo mecanicista similar al de Marco Aurelio Severino, profesor de Nápoles que dos años antes había publicado su Zootomia Democritaea (1645). En 1656, Borelli se trasladó a la cátedra de matemáticas de Pisa, iniciando una etapa de doce años, en relación ya con los discípulos de Galileo, que fue la más fértil de su biografía científica. Se integró en la Accademia del Cimento de Florencia que, aunque sólo funcionó desde 1657 hasta 1667, influyó decisivamente en el método científico, iniciando la investigación experimental en equipo. Además de Borelli, otras dos personalidades de primer rango realizaron en este ambiente aportaciones transcendentales. Francesco Redi demostró que no existe la generación espontánea y sentó las bases de la parasitología moderna y de la teoría del “contagio animado”. Marcello Malpighi inició la investigación microscópica de la textura anatómica y del desarrollo embrionario. A esta etapa corresponden las principales obras matemáticas y astronómicas de Borelli, entre otras, Euclides restitutus (1658), una edición comentada de las Cónicas de Apolonio (1665) y una Lettera acerca de las “causas físicas” del movimiento de los satélites de Júpiter, cuya directa influencia reconoció más tarde Newton. Al mismo tiempo, se Mente y cerebro 16/2006
dedicó con intensidad a la investigación biológica en una stazione sperimentale que instaló en su domicilio de Pisa. En 1667 volvió a Messina y publicó, con motivo de la erupción del Etna dos años después, Meteorologia Aetnae, una de las primeras monografías modernas sobre un volcán. Sin embargo, las revueltas contra los Habsburgo de 1672 acabaron por obligarle a un nuevo exilio en Roma, donde residió hasta su muerte en condiciones cercanas a la miseria. Enseñó matemáticas en el colegio de los escolapios y recibió la ayuda de la reina Cristina de Suecia, que se había trasladado a Roma tras su conversión al catolicismo, gracias a la cual pudo publicarse póstumamente De motu animalium. La pars prima o volumen primero (1680) se ocupa de los “movimientos de las partes externas”, subtítulo que comprende fundamentalmente la contracción muscular y los movimientos que produce, desde el punto de vista de sus formas geométricas y su mecánica. La pars altera o volumen segundo (1681) expone los “movimientos internos y de los humores que hay en los vasos y vísceras”: circulatorios, respiratorios, reproductores, nutritivos, secretores y, por último, febriles. Aunque hay aspectos quemiátricos, como considerar “principio vital” la sal vitae de la sangre, la aportación fundamental de la obra es convertir todos los cambios y procesos orgánicos, incluidos los “sustanciales”, que el galenismo había atribuido a la “naturaleza” (physis), en movimientos locales explicables desde el modelo físico-matemático galileano. El funcionamiento del sistema nervioso se interpreta de acuerdo con la hidrodinámica de un hipotético succus nerveus: “Las fibras nerviosas no son sólidas, llenas e impermeables, ni tampoco tubos huecos y vacíos como una caña, sino que son conductores constituidos por un material esponjoso como la médula de saúco. Así, el tuétano de las fibras puede ser fácilmente humedecido por el jugo espirituoso del cerebro con el cual dichas fibras comunican y se saturan, por lo tanto, hasta la turgescencia, como hacen las esponjas al ponerse en contacto con el agua. Admiten hoy todos los autores que el jugo nervioso no es un gas o aire respirado, sino un líquido de consistencia como el espíritu de vino. Este jugo nervioso, aun cuando espirituoso y activo, es siempre material y no puede actuar a distancia y es incapaz, sin contacto físico, de intensificar o deprimir los espíritus animales. Por medio Mente y cerebro 16/2006
3.
ESQUEMAS DE LA INTERPRETACION iatromecánica del movimiento. De motu animalium, lámina IV del primer volumen.
de su presencia material, mezclándose con los espíritus animales, que son materiales también, aumenta su acción, los expele o los transforma. No puede concebirse que la acción nerviosa pueda desarrollarse sin algún movimiento local del jugo nervioso, pasando a lo largo del nervio en una u otra dirección: desde la periferia al cerebro, generando las sensaciones, o desde el cerebro a los músculos, provocando los movimientos... Si uno de los extremos del nervio es comprimido o pellizcado, golpeado o pinchado, la conmoción, impulso y ondulación se comunica al otro extremo, porque, en razón de la contigüidad de las partes, dispuestas en series ordenadas, el impulso se va transmitiendo por todo el nervio... Si el extremo de un nervio sensitivo que termina en la piel, la nariz, los oídos o los ojos, es comprimido, pellizcado o agitado, su jugo transmite la ondulación o el impulso hacia el lugar del cerebro donde el nervio termina”.
Marcello Malpighi (1628-1694), fundador de la anatomía microscópica textural, nació en una localidad cercana a Bolonia y estudió medicina en esta Universidad, pero en su autobiografía se declara discípulo de Giovanni Alfonso Borelli, como reconocimiento de la decisiva influencia que tuvo en su obra: “Se complació en encaminarme al estudio de la filosofía libre y democritea —dice, aludiendo también al planteamiento de Severino— y a ello debo los avances que he conseguido”. Inició sus investigaciones en la stazione sperimentale instalada en el domicilio de Borelli y en la Accademia del Cimento, durante el trienio (1656-1659) en el que ambos coincidieron en el claustro de la Universidad de Pisa. Volvió a Bolonia como profesor de medicina y continuó sus trabajos, cuyos primeros resultados, relativos a la estructura microscópica pulmonar y a los capilares, publicó en forma de dos epistolae dirigidas a Borelli (De pulmonibus, 1661).
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Inteligencia emocional Ha madurado una nueva idea en psicología que promete explicarnos de qué modo la atención a nuestras emociones nos ayuda a desenvolvernos en la vida diaria
Daisy Grewal y Peter Salovey
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n el decenio de los noventa, cualquier persona familiarizada con la cultura norteamericana popular de ese momento habría oído hablar de inteligencia emocional. En su carácter novedoso, la expresión constituyó un éxito redondo. Sobre ella aparecieron libros, incluido un bestseller, se escribieron artículos, proliferaron tertulias y se crearon seminarios. En los Estados Unidos, el lector podrá encontrar todavía un entrenador personal que le ayude a aumentar su “CE”, su cociente emocional. A pesar de este interés popular (o quizá debido a ello), la inteligencia emocional ha recibido considerables críticas. En parte, la controversia se explica por la diferencia sustancial entre la definición popular y la científica de inteligencia emocional. Además, no ha sido fácil la medición de la inteligencia emocional. Pese a tales dificultades, la investigación sobre la inteligencia emocional se ha mantenido; de hecho, se ha convertido en una prometedora línea de inquisición científica. Ha resultado que la inteligencia emocional sí puede ser medida, como un conjunto de capacidades mentales (“mental abilities”); la información aportada por dicha medición puede ayudar a los individuos a entender el papel de las emociones en su vida cotidiana. Diez años después de la aparición del libro superventas y de una portada de la revista Time en la que se preguntaba “¿Cuál es su CE?”, parece razonable preguntarnos qué sabe la ciencia sobre la inteligencia emocional. En la historia de la psicología moderna, el concepto representa una etapa en la evolución de
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nuestro pensamiento sobre la relación entre la pasión y la razón y constituye un importante paso adelante en el desarrollo de nuevas teorías sobre la inteligencia. El trabajo realizado en este campo ha generado un modelo de la inteligencia emocional de cuatro factores que sirve de guía para la investigación empírica. En este artículo explicaremos formas de evaluar la inteligencia emocional utilizando pruebas basadas en capacidades y algunos de los hallazgos que han resultado de la aplicación de este método.
Antes de la “inteligencia emocional” Los filósofos han venido debatiendo sobre la relación entre las emociones y el pensamiento desde hace al menos un par de milenios. Los estoicos de la antigua Grecia y Roma creían que las emociones eran demasiado impulsivas e impredecibles para aportar alguna utilidad al pensamiento. Las emociones se asociaban también a las mujeres y por tanto, según su punto de vista, representaban la debilidad, los aspectos más bajos de la humanidad. El estereotipo de las mujeres como el sexo más “emocional” aún pervive. Pese a que varios movimientos románticos pusieron sobre un pedestal a las emociones durante siglos, la visión estoica de éstas, que las asimilaba, en mayor o menor grado, a lo irracional, persistió hasta bien entrado el siglo XX. Pero muchos conceptos se renovaron con el rápido desarrollo de la psicología moderna durante el siglo XX. Sentando las bases de una nueva aproximación a las emociones y el pensamiento, los psicólogos articularon definiciones más amplias de la inteligencia y nuevos enfoques de la relación entre los sen-
timientos y el pensamiento. Ya en la década de los treinta, Robert Thorndike mencionó la posibilidad de que las personas pudieran tener una “inteligencia social”, determinada potencialidad para percibir el propio estado interno y el de los demás, motivaciones y conductas, y actuar de forma consecuente. En 1934 David Wechsler, cuyo nombre va asociado a dos conocidos tests de inteligencia, escribió sobre los aspectos “no intelectuales” de una persona que contribuyen a la inteligencia global. Pero las propuestas de Thorndike y Wechsler permanecían en el terreno de la especulación. Incluso teniendo en cuenta que la inteligencia social parecía una posibilidad concreta, Thorndike admitía que existían pocas pruebas sólidas de su presencia. A una conclusión similar llegó Lee Cronbach, quien en 1960 declaró que, tras medio siglo de especulaciones, la inteligencia social continuaba “sin definir ni medir”. Hasta que en los años ochenta resurgió de nuevo el interés por expandir la definición de inteligencia. En 1983 Howard Gardner, de la Universidad de Harvard, saltó a la fama al esbozar siete formas distintas de inteligencia en su libro Frames of Mind. Gardner propuso una “inteligencia intrapersonal”, muy similar al concepto actual de inteligencia emocional. “El punto central”, escribió, “consiste en acceder a los propios sentimientos, al propio abanico de afectos o emociones; la capacidad de efectuar discriminaciones instantáneas entre estos sentimientos, y, finalmente, clasificarlos, estructurarlos en códigos simbólicos, utilizarlos como una herramienta para entender y guiar la conducta”. ¿Significa entonces que la “inteligencia emocional” no es más que una nueva denominación de la inteligencia Mente y cerebro 16/2006
CREATIVE THERAPY ASSOCIATES, INC. (ARRIBA, IZDA.); TRIANGOL STRATEGY S.L. (ARRIBA, DCHA.); SIX SECONDS EMOTIONAL INTELLIGENCE NETWORK (ABAJO, IZDA.); SUSAN DUNN (ABAJO, DCHA.) / AMERICAN SCIENTIST
© 1995 TIME INC. REIMPRESO CON PERMISO
1.
LA SOCIEDAD HA INCORPORADO EL CONCEPTO DE INTELIGENCIA EMOCIONAL desde que se introdujo en los años noventa. Los padres pueden aprender cómo aumentar el CE —la contrapartida emocional del CI— de sus hijos y la industria contrata preparadores de CE. Los autores describen que la investigación ha validado tests de inteligencia emocional y la definen como un conjunto de talentos útiles para guiar el pensamiento y la interacción social. La portada de Time que popularizó el CE en 1995 y otras imágenes de productos disponibles actualmente en Internet.
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2. EVERETT COLLECTION; © PARAMOUNT / AMERICAN SCIENTIST
social y otras “inteligencias” ya definidas? Esperamos contestar esta espinosa cuestión explicando qué pretendemos medir cuando evaluamos la inteligencia emocional. Ciertamente puede ser vista
como un tipo de inteligencia social, pero preferimos centrarnos explícitamente en el procesamiento de las emociones y en el conocimiento sobre la información relacionada con las emociones. Suge-
'RAN PÏRDIDA
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'ANANCIA DE DØLARES
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FUENTE: BECHARA ET AL., 2000 / AMERICAN SCIENTIST
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rimos que esto constituye una forma propia de inteligencia. La inteligencia social se define de una forma demasiado amplia y, por esta razón en parte, las capacidades relacionadas con ella se les han escapado a los científicos. La inteligencia emocional es un concepto más acotado. Las emociones comportan importantes implicaciones en las relaciones sociales, sin dejar de contribuir a otros aspectos de la vida. Cada uno de nosotros tiene la necesidad de establecer prioridades, de mirar positivamente hacia el futuro y reparar los sentimientos negativos antes de que nos hagan caer en la ansiedad y la depresión. El concepto de inteligencia emocional aísla un conjunto específico de aptitudes que se hallan implícitas dentro de las capacidades abarcadas por la noción de inteligencia social.
LA EMOCION era considerada irracional por los estoicos. Ese punto de vista ha persistido hasta la actualidad. Lo contemplamos encarnado en la figura de Spock, protagonizada por Leonard Nimoy en Star Trek. Spock proviene del planeta Vulcano, donde se exalta la lógica pura, lo que le convierte en un consumado oficial científico de la flota estelar. Pero su padre, oriundo de Vulcano, se casó con una maestra humana, dotando a Spock de una vertiente emocional vulnerable.
INVESTIGACIONES RECIENTES contradicen la visión estoica que entiende la emoción como un obstáculo para el pensamiento racional. En un experimento sobre apuestas realizado en la Universidad de Iowa, los pacientes cuya lesión cerebral mermaba su capacidad para usar las emociones en la toma de decisiones perdían dinero constantemente. Los pacientes con lesiones en la región ventromedial de la corteza prefrontal realizaron la misma tarea que los pacientes normales: escoger cartas de cuatro barajas con el fin de maximizar las ganancias. Las barajas que contenían cartas con altos beneficios (100 dólares cada una) contenían también cartas con grandes penalizaciones, de tal manera que cada 10 cartas la pérdida neta era de 250 dólares. En otras barajas había cartas que proporcionaban bajas ganancias (50 dólares) combinadas con cartas de baja penalización, proporcionando un resultado final positivo de 250 dólares cada 10 cartas. Los pacientes normales, prestando atención a sus “sentimientos viscerales”, maximizaban sus ganancias escogiendo más y más cartas de las barajas ventajosas, mientras que los pacientes lesionados sufrían pérdidas incesantes.
Mente y cerebro 16/2006
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Emoción y pensamiento Los nuevos conocimientos sobre la relación entre el pensamiento y la emoción han auspiciado el nacimiento del estudio científico de la inteligencia emocional. Usando una simple tarea de toma de decisiones, Antonio R. Damasio y sus colegas, de la Universidad de Iowa, han aportado pruebas convincentes de la inseparabilidad esencial de la emoción y el razonamiento. Al tomar una decisión, solemos centrarnos en los pros y los contras de las opciones disponibles. Sin embargo, Damasio ha mostrado que, sin sentimientos, las decisiones que tomamos pueden no ser las que más nos convienen. A principio del decenio de los noventa, Damasio propuso una tarea de apuestas en la que el objetivo final era maximizar el beneficio de un préstamo de dinero. Los participantes debían escoger 100 cartas, de una en una, de cuatro barajas diferentes. El investigador había manipulado las barajas de forma tal, que dos de ellas proporcionaban mayores ganancias (100 dólares en vez de 50), aunque también mayores pérdidas en intervalos impredecibles. Los jugadores que escogieron las cartas de las barajas con grandes recompensas y mayor riesgo perdían 250 dólares cada 10 cartas, mientras que los que las esMente y cerebro 16/2006
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cogían de las barajas con ganancias de 50 dólares tenían un beneficio neto de 250 dólares cada 10 cartas. Un grupo de participantes en este estudio padecían lesiones en el córtex prefrontal ventromedial del cerebro. (Los pacientes mantienen su función intelectual, si bien se muestran incapaces de usar las emociones en la toma de decisiones.) El otro grupo no presentaba ninguna alteración cerebral. Puesto que los jugadores no podían calcular de forma precisa el riesgo de las barajas, debían confiar en sus sentimientos más “viscerales” para evitar la pérdida de dinero. El grupo de Damasio demostró que los pacientes con lesiones cerebrales no prestaron atención a estas sensaciones (que él considera “marcadores somáticos”) y, en consecuencia, perdieron bastante más dinero que los participantes normales. Damasio concluyó que “los individuos tomaban decisiones no sólo en función de la gravedad de las consecuencias, sino también y principalmente en términos de su calidad emocional”. Este experimento demuestra que las emociones y el pensamiento guardan una conexión íntima. Cualquier noción que establezcamos separando el pensamiento y los sentimientos, siguiendo la herencia estoica y cartesiana, no es
AMERICAN SCIENTIST
LA INTELIGENCIA EMOCIONAL es un conjunto de talentos o capacidades que Peter Salowey, uno de los autores del artículo, y su colega John D. Mayer organizaron en cuatro dominios: capacidad para percibir las emociones de forma precisa, capacidad de aplicar las emociones para facilitar el pensamiento y el razonamiento, capacidad para comprender las emociones y capacidad para controlar las propias emociones y las de los demás. Las diferencias en estas potencialidades repercuten en el hogar, en la escuela y el trabajo, así como en las relaciones sociales.
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necesariamente más adaptativa y puede, en algunos casos, conducir a consecuencias desastrosas.
El modelo de los cuatro componentes La expresión “inteligencia emocional” se utilizó por primera vez quizás en 1986, en una disertación inédita. Uno de nosotros (Salovey), junto con John D. Mayer, de la Universidad de New Hampshire, la introdujo en el campo de la psicología en 1990. Definíamos la inteligencia emocional como “la capacidad de percibir los sentimientos propios y los de los demás, distinguir entre ellos y servirse de esa información para guiar el pensamiento y la conducta de uno mismo”. Algunos críticos ven en el concepto de inteligencia emocional una mera consecuencia del ambiente intelectual reinante a finales del siglo XX. De hecho ha prendido ya en la cultura popular. Pero dentro de la psicología, el concepto despertó un notable interés investigador en torno a la interacción entre la emoción y el pensamiento. A finales de los años setenta, los psicólogos acometían ya experimentos sobre dicha interacción con variables aparentemente no relacionadas: el efecto de la depresión sobre la memoria, la percepción de la
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CORTESIA DE LA UNIVERSIDAD DE WISCONSIN EN MADISON / AMERICAN SCIENTIST
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LA PERCEPCION DE LAS EMOCIONES parece ser una facultad básica compartida por todos los seres humanos. Estudios transculturales han mostrado que las personas perciben las emociones de una forma predecible. Pero las capacidades individuales pueden variar; por ejemplo, en niños que han sufrido abusos. En un experimento llevado a cabo en Wisconsin, los niños que habían sufrido abusos eran más proclives a categorizar una cara diseñada digitalmente (arriba) como “enfadada” que los niños normales. Los electrodos implantados en el cuero cabelludo (izquierda) registraban una mayor actividad en estos niños cuando veían caras que mostraban enfado.
emoción en las expresiones faciales y la importancia funcional del control y la expresión de las emociones. De esa línea de trabajo emergió la inteligencia emocional. Integra una parte de los resultados en una serie de aptitudes que pueden ser medidas y diferenciadas de la personalidad y de las potencialidades sociales. En el ámbito de la psicología, admite la consideración de inteligencia porque es cuantificable; constituye, en efecto, un aspecto mensurable de la capacidad individual para llevar a cabo razonamiento abstracto y adaptación al entorno. La inteligencia emocional se pone de manifiesto cuando operamos con información emocional, de la misma forma que otros tipos de inteligencia nos ayudan a reparar un ordenador o a comprender qué ve un fotógrafo en su visor. Interesados en avanzar en el campo de las emociones, Salovey y Mayer desarrollaron una teoría que organizara los numerosos esfuerzos en la búsqueda de diferencias individuales en los procesos relacionados con las emociones. Propusieron un modelo de inteligencia emocional que resalta cuatro dominios de aptitudes relacionadas: (a) la capacidad para percibir las emociones de forma precisa; (b) la capacidad para encauzar las emociones de suerte que facili-
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ten el pensamiento y el razonamiento; (c) la capacidad para comprender las emociones, especialmente el lenguaje de las emociones; y (d) la capacidad para controlar las propias emociones y las de los demás. De acuerdo con ese modelo de inteligencia emocional constituido por cuatro componentes, los individuos difieren en las capacidades mencionadas, diferencias que repercuten en el hogar, en la escuela y el trabajo, así como en las relaciones sociales.
Percibiendo y usando las emociones El primer dominio de la inteligencia emocional, percibir las emociones, incluye las capacidades involucradas en la identificación de las emociones en las caras, las voces, las fotografías, la música y otros estímulos. Así, el individuo dotado de una gran capacidad para percibir las emociones no tarda en descubrir, mediante la decodificación precisa de sus expresiones faciales, que su amigo está disgustado. Cabría pensar que se trata de la capacidad fundamental de las capacidades incluidas en la inteligencia emocional, por cuanto permite el resto del procesamiento de la información emocional. Además, nuestra capacidad para “leer” las caras es uno de los atributos que compartimos los humanos a través de
diversas culturas. Paul Ekman, de la Universidad de California en San Francisco, mostró a un grupo de nativos de Nueva Guinea una serie de fotografías de norteamericanos que expresaban diversas emociones. Observó que reconocían con bastante precisión las emociones expresadas en las fotografías, aun cuando jamás habían visto a un norteamericano y habían crecido en una cultura completamente diferente. Pero la percepción de las emociones varía de un individuo a otro. En cierto estudio acometido en el año 2000, Seth D. Pollak, de la Universidad de Wisconsin en Madison, demostró que los abusos físicos podían interferir en la capacidad de los niños para percibir, de forma adaptativa, las expresiones faciales. Pollak solicitó a niños de entre 8 y 10 años que acudieran al laboratorio para “jugar con el ordenador”. Unos habían sufrido abusos; otros no. Se mostraron a los niños caras generadas digitalmente que expresaban emociones: éstas iban de la felicidad al temor, de la felicidad a la tristeza, del enfado al temor, o del enfado a la tristeza. En uno de los juegos se mostraba a los niños una sola fotografía; se les requería que identificaran la emoción expresada. Puesto que todas las caras manifestaban una determinada emoción en diversos grados, los invesMente y cerebro 16/2006
Mente y cerebro 16/2006
FUENTE: ISEN ET AL. 1987 / AMERICAN SCIENTIST
M .IN AN G IPU UN LAC A IØN
LAS EMOCIONES POSITIVAS pueden favorecer la ejecución de una tarea. En un experimento de la Universidad de Cornell, se pedía a los estudiantes que solucionaran un problema sencillo tras haber visto una película cómica o una película neutra. Los voluntarios que habían contemplado el vídeo cómico tuvieron más éxito que los que habían visto la película neutra y que los que no habían visto ninguna película. La contemplación de la película cómica fue casi de tanta “ayuda” como el proporcionar un gráfico con algunas pistas útiles para resolver el problema.
FA 'RÈ CIL FIC ITA O DO R
6.
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Mayer y Salovey clasificaron el tercer y el cuarto componentes del modelo de inteligencia emocional como inteligencia “estratégica” (en vez de “experimental”). El tercer componente, comprensión de las emociones, designa la capacidad para comprender la información sobre la relación entre las emociones, las transiciones de una emoción a otra; sirve también para ponerle un nombre a las emociones. Una persona dotada para comprender las emociones podría gozar de capacidad para percibir diferencias entre emociones emparentadas: entre la simple alegría y el enorgullecimiento. La misma persona podría también hallarse capacitada para reconocer que la irritación desatendida puede llevar a la furia. Lisa Feldman Barret, del Colegio Universitario de Boston, ha demostrado que la facultad para diferenciar los estados emocionales de uno mismo tiene importantes implicaciones en el bienestar. Feldman Barret y sus colaboradores solicitaron a un grupo de 53 estudiantes que escribieran un diario sobre sus emociones, durante dos semanas. En concreto, debían informar sobre las experiencias emocionales más intensas de cada día y relacionarlas con cuatro palabras emocionales positivas (felicidad, alegría, entusiasmo, diversión) y con cinco negativas (nerviosismo, enfado, tristeza, vergüenza, culpabilidad), asignándole una puntuación del 0, en absoluto, al 4, mucho, en cada una de ellas. El equipo investigador calculó luego las correlaciones entre las experiencias descritas con las emociones positivas y también con las negativas. Un sujeto cuyos informes de emociones positivas presentan altas correlaciones apenas
discrimina entre estados positivos. De igual forma, correlaciones altas entre los informes de las emociones negativas indican una menor diferenciación entre estados negativos. Al final del estudio, los participantes completaron un cuestionario donde se valoraba el grado en que habían utilizado alguna estrategia de regulación emocional durante las dos semanas (por ejemplo, “hablar con los demás”). Una mayor diferenciación entre estados emocionales positivos no tuvo efecto sobre las estrategias de regulación. Pero la diferenciación entre estados negativos sí. Los participantes que discriminaban qué sentimiento negativo experimentaban cada día emplearon más estrategias para controlar sus emociones. De ello se infiere que la capacidad para distinguir y calificar las emociones representa una destreza importante en el aprendizaje de cómo gestionar de forma eficiente las emociones. El cuarto componente de la inteligencia emocional concierne a la capacidad que se posee para controlar las propias emociones y las de los demás. La capacidad de controlar las emociones constituye quizás el carácter asociado con mayor frecuencia a la definición de inteligencia emocional. La inteligencia emocional es mucho más que la pura capacidad de regular con eficacia el mal humor. Puede también desempeñar un papel importante en el mantenimiento de las emociones negativas cuando sea necesario. Un orador que trata de persuadir a la audiencia de alguna injusticia debería gozar del don de usar su propia indignación para incitar a los otros a la acción. Un ejemplo de cómo el uso de distintas estrategias de control de las
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Comprensión y control de las emociones
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tigadores averiguaron de qué modo los niños percibían las diversas expresiones faciales. Hallaron que los niños que habían sufrido abusos categorizaban más fácilmente una cara como de enfado, aun cuando sólo mostrase un ligero rictus de dicha emoción. Además, Pollak midió la actividad cerebral de los niños, mediante electrodos implantados en el cuero cabelludo, mientras completaban esta tarea. Los niños que habían sufrido abusos mostraron una actividad cerebral más intensa cuando veían una cara de enfado que los niños que no habían sufrido abusos. De ese estudio se desprende que las experiencias vitales pueden condicionar el reconocimiento de las expresiones faciales. Cabe suponer que esta diferencia en la percepción del enfado acarrea consecuencias importantes en la interacción de estos niños con otras personas. El segundo componente de la inteligencia emocional, la utilización de las emociones, remite a la capacidad de aprovechar la información emocional para facilitar otros procesos cognitivos. Ciertos estados emocionales pueden crear condiciones mentales que sean favorables para el desarrollo de determinadas tareas. En un inteligente experimento realizado durante los años ochenta, Alice Isen, de la Universidad de Cornell, observó que un humor alegre ayuda a la gente a encontrar soluciones más creativas ante los problemas. Isen llevó a un grupo de universitarios al laboratorio e indujo en ellos un estado de humor positivo (mediante el pase de vídeos cómicos) o simplemente un estado de humor neutral (mediante el visionado de un corto segmento de una película sobre matemáticas). Tras ver una de las dos películas, cada estudiante se sentaba en un pupitre y se le daban unas cuantas cerillas, una caja de chinchetas y una vela. Sobre la mesa había un tablero de corcho. Los alumnos tenían 10 minutos para resolver el reto siguiente: fijar la vela al corcho de suerte que ardiera sin derramar cera sobre el corcho. Los estudiantes que habían visionado los vídeos cómicos, y que por tanto estaban más alegres, mostraron una mayor habilidad en dar con la solución adecuada al problema: se dieron cuenta de que la tarea podía resolverse fácilmente vaciando la caja de chinchetas, fijándola al corcho y convertirla en peana para la vela. Parece que la inteligencia emocional puede facilitar ciertas tareas; la persona emocionalmente inteligente puede utilizar los sentimientos positivos de forma más eficiente.
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CORTESIA DE JAMES GROSS, UNIVERSIDAD DE STANFORD; DATOS DE GROSS 1998 / AMERICAN SCIENTIST
2EPUGNANCIA MANIFESTADA POR EL SUJETO
#ONDUCTANCIA CUTÈNEA
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LOS ESTUDIOS HAN MOSTRADO QUE LAS PERSONAS dotadas de capacidad para controlar sus emociones no reprimen necesariamente las emociones negativas o su expresión. Un experimento realizado en Stanford mostró el resultado de seguir deliberadamente dos estrategias en el control de las emociones ante una situación desagradable: permanecer objetivo y poco implicado emocionalmente (“evaluación”), y esconder las emociones limitando las expresiones faciales (“represión”). Los estudiantes asistieron a la proyección de un videorreportaje médico escogido para provocar repugnancia. El grupo control (“visionado”) mostró expresiones de repugnancia (arriba izquierda); informaron que habían sentido sensación de repugnancia y el registro de sus reacciones fisiológicas mostró picos (gráficos inferiores). En comparación con el grupo control, el de evaluación puntuó más bajo en las reacciones conductuales observadas o informadas por los propios participantes y tuvieron reacciones fisiológicas equiparables; el grupo de represión consiguió controlar la expresión facial, pero tuvo respuestas fisiológicas insólitamente elevadas.
emociones puede tener diferentes consecuencias lo hallamos en el trabajo de James S. Gross, de la Universidad de Stanford. En una serie de experimentos realizados a mediados de los noventa, Gross mostró a voluntarios universitarios vídeos de procedimientos médicos, por ejemplo amputaciones, para provocar repugnancia. Los estudiantes fueron divididos en tres grupos. En el grupo de represión, se solicitó de los voluntarios que domeñaran sus emociones durante los vídeos mediante la limitación de las expresiones faciales. Al grupo de evaluación se le pidió que contemplaran las películas objetivamente, intentando permanecer lo más distantes posible desde un punto de vista emocional. Al tercer grupo no se le dio ninguna instrucción especial. Las reacciones de todos los estudiantes eran grabadas en vídeo y sus reacciones fisiológicas, como el ritmo
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cardíaco y la conductancia de la piel, también fueron registradas. Además, los participantes debían redactar un informe de sus propias emociones antes, durante y después de ver los vídeos. El visionado de los vídeos supuso una experiencia notablemente diferente para los estudiantes de los grupos de represión y evaluación. En el grupo de represión, los participantes amortiguaron la exteriorización de sus emociones mediante la minimización de las expresiones faciales y otras reacciones de comportamiento ante las imágenes. Sin embargo, incrementaron su actividad fisiológica e informaron de una mayor sensación de repugnancia que los controles. En comparación con los controles, los participantes en el grupo de evaluación describieron una menor sensación de repugnancia ante los vídeos y evidenciaron una activación fisiológica similar.
El trabajo de Gross demuestra que puede existir un importante coste físico, a veces oculto, en los individuos que de un modo sistemático reprimen la expresión de sus emociones negativas; sin embargo, la monitorización y la evaluación de las propias emociones podrían constituir una estrategia útil.
Medición de la inteligencia emocional Cualquier atributo que se sugiera como una forma de inteligencia debe cumplir los estándares de la psicometría, rama de la psicología que estudia la medición de variables psicológicas. Se han usado tres aproximaciones para medir la inteligencia emocional: los tests de autoinforme, informes realizados por otros y tests basados en capacidades. Los tests de autoinforme, los primeros en utilizarse, se siguen empleando merced a la facilidad con que pueden acometerse y evaluarse. Los sujetos deben estar en acuerdo o en desacuerdo con enunciados que se proponen captar diversos aspectos de la percepción de la propia inteligencia emocional. Por ejemplo, en la Prueba de autoinforme sobre inteligencia emocional, o SREIT (“Self-Report Emotional Intelligence Test”), ideado por Nicola Schutte, se les solicita a los voluntarios que indiquen su grado de acuerdo con afirmaciones del tipo “controlo mis emociones” o “las personas confían en mí”. Los informes de otros suelen obtenerse con instrumentos del tipo “360 grados”. Se solicita a voluntarios acostumbrados a interaccionar entre sí (amigos, compañeros de trabajo, etc.) que evalúen el grado aparente de inteligencia emocional del resto del grupo. A menudo, este tipo de test contiene enunciados similares a los de los autoinformes: “esta persona tiene control sobre sus emociones”. Desafortunadamente, los autoinformes evalúan atributos autopercibidos que a menudo van más allá de la definición de inteligencia emocional. Tienden a incluir aspectos de personalidad tradicionalmente medidos por los tests de personalidad existentes. La evaluación de la inteligencia emocional a través de los autoinformes entraña el mismo dilema que intentar evaluar la inteligencia analítica estándar preguntando a la gente, “¿Cree usted que es inteligente?” Por supuesto a la mayoría de las personas le gusta parecer inteligente. Además, los individuos pueden no albergar una idea correcta sobre sus virtudes y debilidades, especialmente en el terreno de las Mente y cerebro 16/2006
sujetos deben escoger, de entre diversas opciones, la mejor estrategia para controlar las emociones que ha suscitado la situación planteada. Tras completar el MSCEIT, se recogen las puntuaciones para cada uno de los componentes y para el total.
La eficacia del test Marc A. Brackett, de la Universidad de Yale, y Mayer calcularon el solapamiento entre los autoinformes de inteligencia emocional y algunos de los tests de personalidad habituales. Muchos estudios de personalidad están organizados según el modelo de las cinco grandes dimensiones de la personalidad (The Big Five) y se proponen evaluar en qué grado un sujeto presenta cada uno de los siguientes rasgos: neuroticismo, extraversión, apertura a la experiencia, amabilidad y sentido de la responsabilidad. Brackett y Mayer pasaron a un grupo de estudiantes el MSCEIT y el SREIT junto con escalas que evaluaban las cinco dimensiones de la personalidad. Encontraron que las puntuaciones de los participantes en los cinco rasgos de personalidad guardaban una correlación con las puntuaciones obtenidas en SREIT más estrecha que con las obtenidas en el MSCEIT. Por ejemplo, el rasgo “extraversión” tenía una correlación de 0,37 con las puntuaciones del SREIT, pero solamente 0,11 con las del MSCEIT. Parece, pues, que los autoinformes sobre inteligencia emocional pueden ofrecer poca información sobre una persona más allá de los cuestionarios estándar de personalidad.
El mayor problema a la hora de aplicar mediciones de la inteligencia emocional basadas en las capacidades estriba en determinar las respuestas correctas. A diferencia de los tests de inteligencia tradicionales, los cuestionarios de inteligencia emocional pueden carecer de soluciones nítidas: correctas o incorrectas sin ambigüedad. Hay decenas de posibilidades para afrontar muchas situaciones con contenido emocional: ¿quién decide cuál es la manera emocionalmente inteligente de hacer las cosas? Existe una hipótesis intrínseca al modelo de cuatro componentes de la inteligencia emocional, según la cual las destrezas emocionales no pueden separarse de su contexto social. Para usar las emociones de una forma provechosa, hemos de encontrarnos en sintonía con nuestro entorno social y cultural. Acorde con ello, el modelo propone que las respuestas correctas dependen, en buena medida, de la conformidad con los otros integrantes del propio grupo social. Además, los expertos en la investigación emocional deberían también hallarse capacitados para identificar las respuestas correctas, puesto que los métodos científicos nos permiten conocer las alternativas correctas de los problemas relacionados con las emociones. En razón de lo expuesto, el MSCEIT se puntúa teniendo en cuenta dos métodos diferentes: el consenso general y la evaluación de los expertos. En la puntuación según el consenso general, las repuestas de un individuo se comparan estadísticamente con las respuestas
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MUCHOS DE LOS INTENTOS DE EVALUAR LA INTELIGENCIA EMOCIONAL se basan en autoinformes o en calificaciones de colegas y amigos. A menudo, estos tests captan la personalidad u otros atributos. El Test Mayer-Salovey-Caruso sobre Inteligencia Emocional (MSCEIT), hecho público en 2002, busca ofrecer una medida menos sesgada y basada en capacidades. En los gráficos pueden observarse preguntas de muestra similares a las que se usan en el MSCEIT. AMERICAN SCIENTIST
emociones. De igual forma, a pesar de que los informes realizados por otros parecen más prometedores a la hora de aportar información fiable, resultan también muy vulnerables a puntos de vista sesgados y a interpretaciones subjetivas de la conducta. En un intento de superar estos inconvenientes, en 1998 se introdujo por primera vez una medida de la inteligencia emocional, basada en las capacidades: la Escala Multifactorial de Inteligencia Emocional (MEIS, en sus siglas de su expresión inglesa). En 2002 se publicó una versión mejorada del MEIS en la que se habían eliminado las entradas o enunciados problemáticos: el Test Mayer-Salovey-Caruso sobre Inteligencia Emocional (MSCEIT, llamado así por Mayer, Salovey y David R. Caruso del EI Skills Group). El MSCEIT consta de ocho tareas diferentes, dos para cada uno de los cuatro componentes de la inteligencia emocional. Así, el primer componente, la percepción de las emociones, se evalúa mediante la presentación de fotografías de una persona y pidiendo que se estime el nivel de tristeza, felicidad, miedo, etc., expresado por el rostro fotografiado. La capacidad de gestión de las emociones se evalúa solicitando del sujeto que indique en qué grado considera que determinados estados de humor como el aburrimiento o la felicidad pueden ser útiles para realizar ciertas actividades, como planear una fiesta de cumpleaños. La parte del test dedicada a la comprensión de las emociones incluye entradas en las que los participantes deben completar frases que evalúan su conocimiento sobre el vocabulario relacionado con las emociones y sobre la evolución y cambio de éstas. En la sección del test que evalúa el cuarto componente, el control de las emociones, se presentan a los participantes situaciones de la vida real. Los
Tom se sentía desazonado y se ponía nervioso cuando pensaba sobre todo el trabajo que tenía pendiente. Cuando su superior le encargó una tarea adicional, se sintió ________. a. b. c. d. e.
abrumado deprimido avergonzado concienciado muy nervioso
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INSTRUCCIONES: ¿En qué grado expresa esta fotografía cada una de las siguientes emociones? 1. Felicidad 2. Tristeza 17
0ERCEPCIØN
/PINIØN DE LOS EXPERTOS FUENTES: MAYER ET AL. 2003 (TABLA); MARC BRACKETT (GRÁFICA) / AMERICAN SCIENTIST
#ONSENSO GENERAL
0ERCEPCIØN
#ONTROL
2ELACIONES EMOCIONALES
#ONTROL EMOCIONAL
2ELACIONES EMOCIONALES
&ACILITACIØN
3ENSACIONES
#AMBIOS
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&ACILITACIØN
3ENSACIONES
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#OMBINACIONES
#OMBINACIONES
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0ERCENTIL
#ONTROL #ONTROL EMOCIONAL
&OTOGRAFÓAS
#OMPRENSIØN
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)NFERIOR 3EGUNDO 4ERCERO
3UPERIOR
PARA QUE UN CONJUNTO DE POTENCIALIDADES RECIBA la consideración de inteligencia emocional, debe satisfacer determinados criterios. De entrada, las capacidades que se evalúan han de conformar un conjunto articulado. La tabla superior muestra las correlaciones entre las ocho capacidades evaluadas por el MSCEIT basándose en una muestra de ámbito mundial (“consenso general”) y fundado en la opinión de expertos en el campo de las emociones a los que se les pidió que dieran las que consideraran mejores respuestas. Ambos grupos de correlaciones muestran un grado notable de convergencia. En cambio, las medidas de los autoinformes no mostraban correlación significativa con la puntuación obtenida en el MSCEIT. En la gráfica de la izquierda se representan las puntuaciones de los autoinformes (en morado) en función de las puntuaciones obtenidas por los mismos sujetos en el MSCEIT expresadas en cuartiles. Los sujetos tendieron a sobreestimar (cuartil inferior) o subestimar (cuartil superior) sus capacidades en los autoinformes.
0UNTUACIØN EN CUARTILES EN EL -3#%)4
proporcionadas por una muestra diversa que incluye 5000 personas de más de 18 años de todo el mundo que contestaron el MSCEIT antes de mayo de 2001. La muestra es diversa desde el punto de vista educacional y desde el punto de vista étnico, con participantes de siete países, incluidos los Estados Unidos. En la aproximación consensual, un mayor solapamiento con las respuestas de la muestra refleja una mayor inteligencia emocional. En la puntuación de los expertos, se comparan las respuestas de una persona con las proporcionadas por un grupo de expertos en emociones, en este caso con las aportadas por 21 investigadores de la Sociedad Internacional de Investigación sobre las Emociones (ISRE, en siglas de su denominación inglesa). Se ha examinado el solapamiento entre las puntuaciones de consenso y las de los expertos. Las respuestas de los participantes se puntuaron, primero, según el método del consenso y, luego, según el método de los expertos, para
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ponerlos en correlación. La correlación media entre los dos tipos de puntuaciones es superior a 0,90, guarismo que indica un considerable solapamiento entre la opinión de los expertos y la de los participantes en la prueba del consenso general. En otras palabras, el ciudadano común y los expertos coinciden en la mayoría de las respuestas “emocionalmente inteligentes”. Las puntuaciones de los expertos tendían a coincidir más que las del grupo de consenso, señal de que los expertos tienden a compartir más una representación social de lo que constituye la inteligencia emocional. El MSCEIT aparece así merecedor de fiabilidad, por cuanto las puntuaciones tienden a ser consistentes a lo largo del tiempo y el test muestra coherencia interna. En resumen, dado su modesto solapamiento con los tests habituales de personalidad y de inteligencia analítica, el MSCEIT parece medir de forma fiable algo que difiere de la personalidad y del cociente intelectual.
Aplicando los frutos de la investigación La investigación en el campo de la inteligencia emocional se ha trasladado al campo aplicado con una velocidad inusual. La razón es simple: los experimentos sugieren que las puntuaciones en las medidas de inteligencia emocional basadas en la capacidad están asociadas a diversos aspectos de la vida cotidiana. La inteligencia emocional podría ayudarnos en la relación con los compañeros y con los superiores en el trabajo. Paulo N. Lopes, de la Universidad de Surrey, dirigió un estudio en la empresa de seguros Fortune 500, en la que los empleados trabajan en grupos. Se pidió a los integrantes de cada grupo que rellenaran unos cuestionarios en los que se pedía que calificaran al resto de componentes del grupo en una serie de descriptores relacionados con las emociones; por ejemplo: “esta persona afronta el estrés sin ponerse excesivamente tenso”, o “esta persona Mente y cerebro 16/2006
AMERICAN SCIENTIST
10. HAY QUIEN CONSIDERA LA INTELIGENCIA EMOCIONAL un mero reflejo del espíritu del tiempo de los años noventa. Cuando en 1995 Daniel Goleman publicó Inteligencia Emocional, el libro rompió todos los techos de ventas. La controversia provocada por The Bell Curve (1994) dejó a muchos con la amarga sensación de que el futuro de sus vidas estaba dominado por un CI más o menos inamovible. La posibilidad de triunfar aprovechando y mejorando las destrezas emocionales era muy atractiva.
es consciente de los sentimientos de los demás”. Se solicitó también a los supervisores de la compañía que puntuaran a sus subordinados en asuntos parecidos. Todos los participantes en el estudio también contestaron el MSCEIT. A pesar de que la muestra de participantes era pequeña, los empleados que puntuaron alto en el MSCEIT recibieron mejores calificaciones de sus compañeros y de sus supervisores. Sus compañeros declararon tener menos conflictos con ellos y los percibían como creadores de una atmósfera positiva en el trabajo. Los supervisores calificaban a sus empleados dotados de inteligencia emocional como sociables, con mayor sensibilidad en las relaciones interpersonales, resistentes al estrés y con capacidad de liderazgo. Además, las puntuaciones altas se asociaban de forma positiva al salario y a la posición en el organigrama de la compañía. La inteligencia emocional importa, a buen seguro, en la creación y el mantenimiento de buenas relaciones con los compañeros. En otro estudio de Lopes y colaboradores, se pidió a alumnos alemanes preuniversitarios que escribieran diarios donde describieran sus interacciones cotidianas a lo largo de dos semanas. Para cada interacción social de más de 10 minutos, debían registrar el sexo de la persona con la que interactuaron, sus sentimientos sobre la interacción, en qué grado habían querido causar una determinada impresión y hasta qué punto creían que lo habían conseguido. Mente y cerebro 16/2006
Las puntuaciones en el componente sobre el uso de las emociones del MSCEIT mostraron una correlación positiva con el grado de placer y de interés encontrado en tales interacciones; evidenciaba también una correlación positiva con el grado de autoestima y seguridad sentidas durante las mismas. Las puntuaciones en el componente sobre el control de las emociones parecían revestir una importancia mayor en las relaciones con el sexo contrario. Para estas interacciones, los estudiantes con altas puntuaciones en el control emocional describieron mayor placer, intimidad, interés, importancia y respeto. Además, el control de las emociones mostraba una relación positiva con la creencia de los estudiantes de haber causado la impresión deseada en la persona del sexo opuesto. Brackett investigó, asimismo, la relación entre puntuaciones del MSCEIT y calidad de las interacciones sociales en estudiantes preuniversitarios. Un grupo de alumnos completaron el MSCEIT junto con cuestionarios que valoraban la calidad de sus amistades y sus cualidades interpersonales. Además, se pidió a los voluntarios que reclutaran a un par de sus amigos para evaluar la calidad de su camaradería. Los individuos con puntuaciones altas en el control emocional fueron valorados por sus amigos como más comprensivos y solidarios desde una perspectiva emocional. Altas puntuaciones en el control emocional se relacionaron negativamente con la descripción realizada por los
amigos en la que se les calificaba de personas conflictivas. En otro estudio reciente de Nicole Lerner y Brackett con alumnos de la Universidad de Yale, que habían alcanzado puntuaciones altas en inteligencia emocional, observaron que recibían además una evaluación más positiva de sus compañeros de habitación: creaban menos conflictos. La inteligencia emocional facilita las relaciones con los compañeros sentimentales. En otro estudio, dirigido también por Brackett, se reclutó a 180 parejas jóvenes (de una edad media de 25 años) de la zona de Londres. Tras someterse al MSCEIT, las parejas rellenaron diversos cuestionarios sobre diferentes aspectos de la relación de pareja; entre otros, la calidad de las interacciones mutuas y grado de satisfacción de su relación. Existió una alta correlación entre la felicidad de ambos; en el caso de que un componente tuviera una puntuación alta y el otro baja, el grado de satisfacción tendía a situarse en un rango intermedio.
El futuro de la inteligencia emocional El contexto desempeña una función importante en la manera en que se manifiestan las capacidades. Todos conocemos personas que poseen suma destreza en el recurso a las emociones en el ejercicio de su profesión, mientras que en su vida privada se distinguen por su impericia. Las personas podemos saber aplicar las potencialidades de la inteligencia emocional en unas
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situaciones mejor que en otras. Se abre una línea prometedora de la investigación futura con el estudio de tales potencialidades entendidas como algo fluido, abandonando un enfoque cristalizado de las emociones. A pesar de que se ha mostrado útil como test de inteligencia emocional general, hay que seguir refinando y mejorando el MSCEIT. En nuestra perspectiva, el MSCEIT y el MEIS constituyen las primeras de una serie potencialmente larga de formas de evaluar las facultades emocionales. La investigación en inteligencia emocional resultará especialmente útil si atiende a las diferencias individuales en el procesamiento emocional, un tema que esperamos que continuará generando un mayor interés empírico. El estudio científico de las emociones ha subrayado su universalidad. El trabajo mencionado de Ekman sobre los rostros, junto con otros hallazgos transculturales similares, ofrecen importantes indicios sobre la naturaleza de la experiencia emocional humana. Sin embargo, en una determinada cultura, las personas difieren en su capacidad para interpretar y encauzar la información emocional. Puesto que las deficiencias individuales en las capacidades emocionales pueden acarrear consecuencias negativas, toda persona interesada en mejorar su destreza emocional en cualquiera de sus vertientes debe empezar por preguntarse cómo y por qué algunos, ya desde la infancia, llevan muy bien las riendas de sus emociones. Las respuestas a dichas preguntas proporcionan la esperanza de que sea posible enseñar esas facultades a otros.
La popularización del cociente emocional El interés de los medios de comunicación por la inteligencia emocional estalló cuando Daniel Goleman, psicólogo y redactor del New York Times, publicó en 1995 su Inteligencia emocional, de resonada difusión. En octubre del mismo año, una portada de la revista Time y otros reportajes en los medios presentaban la inteligencia emocional como la nueva manera de ser inteligente y el mejor predictor del éxito en la vida. La segunda mitad del decenio de los noventa proporcionó el marco cultural idóneo para la aparición de la inteligencia emocional. La última de una serie de controversias sobre el CI había estallado en 1994 con la publicación del libro The Bell Curve, que mantenía que la sociedad moderna se ha ido estratifi-
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cando de forma progresiva en función de la inteligencia, no en función del dinero, el poder o la clase. The Bell Curve se recibió como una defensa de una opinión muy asentada: la inteligencia es el predictor más importante de cuanto interesa a la mayoría, vale decir, salud, dinero e incluso un matrimonio afortunado. Pero la mitad de la población, por definición, tiene un CI inferior a la media; además, el CI se percibe como algo difícil de cambiar a lo largo de la vida. Para muchos lectores, The Bell Curve contenía un mensaje pesimista. Ante el miedo de que un CI más o menos inamovible se erigiera en predictor determinante del éxito en la vida, Goleman respondía con una leyenda en la portada de su obra: “Por qué es más importante (la inteligencia emocional) que el cociente intelectual”. El libro no tardó en romper el récord de ventas. El escepticismo ante definiciones restringidas del término “inteligencia” caló en un público que parecía estar de acuerdo en que algo más —algo intangible— debía de determinar la calidad de vida. La corroboración de que las pruebas de madurez académica para ingresar en la universidad guarda una estrecha correlación con el CI, pero no predice el éxito académico, especialmente más allá del primer año de estudios, impulsaron todavía más el interés en saber de qué modo las capacidades emocionales podían determinar el futuro de uno. Los estadounidenses siempre se han enorgullecido de su espíritu de trabajo. Rige entre ellos el lema según el cual “lento, pero constante, se gana la carrera”. Tal aforismo representa una actitud que encaja bien con la concepción popular de la inteligencia emocional como una señal de buen carácter. Los estadounidenses tienen también una gran autoimagen colectiva de igualdad, que la visión popular de la inteligencia emocional refuerza, al caracterizar el éxito como algo dependiente de una serie de destrezas que cualquiera puede aprender. Más que una simple moda pasajera o una reacción temporal contra los tests estandarizados, la inteligencia emocional ha captado el interés de empresarios y educadores. En tan sólo unos pocos años, de lo que empezó como un área de investigación algo oscura dentro de la psicología ha florecido una industria que mueve millones de euros alrededor de los libros, DVD, seminarios y programas de entrenamiento dirigidos a aumentar la inteligencia emocional.
La popularización ha supuesto, en ciertos casos, una distorsión de la definición científica de inteligencia emocional. Así, tiende a igualarse la inteligencia emocional con cualquier cosa deseable en una persona que no pueda ser medida con un test de CI, como el carácter, la motivación, la confianza, la estabilidad mental, el optimismo y los talentos de cada uno. La investigación ha mostrado que las destrezas emocionales pueden contribuir a alguna de estas cualidades, pero la mayoría de ellas están más allá de la inteligencia emocional basada en la capacidad. Nosotros preferimos definir la inteligencia emocional como un conjunto específico de capacidades que pueden aplicarse lo mismo a un fin prosocial que a un fin antisocial. La capacidad para percibir con precisión los sentimientos ajenos puede ser utilizada por un terapeuta para calibrar la mejor manera de ayudar a sus pacientes, mientras que un artista del timo puede apoyarse en ella para manipular a sus víctimas potenciales. Ser emocionalmente inteligente no necesariamente le hace a uno ser más ético. Aunque el clamor popular sobre la inteligencia emocional va más allá de lo que la investigación puede abarcar de una forma razonable, el efecto global de la publicidad ha sido más beneficioso que dañino. El aspecto más positivo de esta popularización es un nuevo y mayor énfasis en la emoción por parte de los empresarios, los educadores y otros profesionales interesados en promover el bienestar social. DAISY GREWAL prepara su tesis de doctorado en psicología en la Universidad de Yale, cuyo laboratorio de salud, emoción y conducta dirige PETER SALOVEY. Comparte éste sus tareas de decano con la investigación en el significado y la función psicológica del estado de ánimo y las emociones. © American Scientist Magazine
Bibliografía complementaria MEASURING EMOTIONAL INTELLIGENCE WITH THE MSCEIT V2.0. J. D. Mayer, P. Salovey, D. R. Caruso y G. Sitarenios en Emotion, vol. 3, págs. 97-105; 2003. SELECTIVE ATTENTION TO FACIAL EMOTION PHYSICALLY ABUSED CHILDREN. S. D. Pollak y S. Tolley-Schell en Journal of Abnormal Psychology, vol. 112, págs. 323-338; 2003.
IN
EMOTIONAL INTELLIGENCE AND SOCIAL INP. N. Lopes, M. A. Brackett, J. Nezlek, A. Schutz, I. Sellin y P. Salovey en Personality and Social Psychology Bulletin, vol. 30, págs. 1018-1034; 2004. TERACTION.
Mente y cerebro 16/2006
Oligodendrocitos y esclerosis múltiple Los oligodendrocitos mielinizan los axones del sistema nervioso central. Con ello, aseguran la propagación rápida de las señales eléctricas. La pérdida de oligodendrocitos y de la mielina causa, entre otras patologías, la esclerosis múltiple
Alberto Pérez Samartín y Carlos Matute
S
ALBERTO PEREZ SAMARTIN Y CARLOS MATUTE
a
b
i atendemos a la etimología de la palabra, oligodendrocito significa “glía poco ramificada”. El término fue introducido por Pío Del Río Hortega, neurólogo español. Esas células con ramificaciones cortas y finas pueden presentarse en hileras paralelas a las fibras nerviosas (oligodendrocitos interfasciculares), asociadas a los somas neuronales (oligodendrocitos satélites) o asociadas a los vasos sanguíneos (oligodendrocitos perivasculares). Los oligodendrocitos interfasciculares se encargan de la mielinización de los axones del sistema nervioso central (SNC). Se desconoce la función que desempeñan los otros dos tipos. Los oligodendrocitos aparecen tardíamente en el desarrollo, una vez formadas las neuronas y establecidos sus axones. Surgen a partir de precursores que migran por la sustancia blanca, desde las zonas germinales de los ventrículos y del canal central de la médula espinal. El número final de oligodendrocitos depende del número de precursores que han migrado, dividido y diferenciado, así como de la muerte celular programada de cada región. A medida que se van diferenciando, los precursores de los oligodendrocitos generan procesos que se ramifican y
1.
c 22
d
MICROSCOPIA OPTICA de distintos tipos de oligodendrocitos en la sustancia blanca de los mamíferos (a, b y c ). Se agrega la reproducción de un dibujo de Pío del Río Hortega en el que ya describía las diferentes morfologías de los oligodendrocitos (d). Mente y cerebro 16/2006
a b OL
ALBERTO PEREZ SAMARTIN Y CARLOS MATUTE
My
M
Mit Ax
N
75 nm
2.
VAINA DE MIELINA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. En la micrografía, obtenida mediante microscopía electrónica, se ofrece una sección transversal de una porción de un axón mielinizado (a ). Las multicapas de la vaina mielínica rodean y aíslan el axón (Ax), en cuyo interior es también visible una mitocondria (Mit). El esquema que le acompaña (b ) ilustra un oligodendrocito (OL) mielinizando varios axones. En el corte se muestran una vaina de mielina (M). Los nodos de Ranvier (N) permanecen sin mielina, formándose en sus proximidades los lazos paranodales.
tejen un complejo entramado, pierden la capacidad migratoria y proliferativa en favor de la capacidad mielinizante y expresan componentes específicos de la mielina.
La mielina La mielina, una estructura rica en lipoproteínas, envuelve gran parte de los axones del sistema nervioso. Su función principal consiste en facilitar la conducción eléctrica del impulso nervioso a lo largo del axón. La vaina de mielina es sintetizada por los oligodendrocitos del SNC (figura 2), mientras que las células de Schwann fabrican la mielina que envuelve los axones del sistema nervioso periférico. Los nodos de Ranvier, zonas del axón carentes de recubrimiento mielínico, permiten la conducción eléctrica de forma saltatoria. La señal eléctrica generada en el soma neuronal se propaga hacia las terminaciones nerviosas, a lo largo del axón, en forma de potenciales de acción. La velocidad de conducción depende de las propiedades del cable y de la disposición espacial de los canales de sodio. Los canales iónicos no se distribuyen de manera homogénea, sino que están estratégicamente coloMente y cerebro 16/2006
cados en los nodos de Ranvier, donde la membrana del axón se halla expuesta al medio extracelular. Un potencial de acción generado en un nodo puede provocar la suficiente despolarización en el siguiente nodo como para activar los canales de sodio en él y generar así un nuevo potencial de acción. La transmisión saltatoria de impulsos, de un nodo a otro, aumenta la velocidad de conducción nerviosa, mecanismo esencial para el correcto funcionamiento del sistema nervioso.
Vulnerabilidad de los oligodendrocitos Los oligodendrocitos degeneran en las enfermedades de naturaleza desmielinizante y en las lesiones traumáticas o producidas por accidentes cardiovasculares. Aunque no se conocen bien las causas de la vulnerabilidad de los oligodendrocitos, parece indiscutible la intervención del estrés oxidativo producido por los procesos inflamatorios asociados a la autoinmunidad o bien a las lesiones primarias del sistema nervioso. Durante el proceso de estrés oxidativo se generan radicales libres que, al reducirse, oxidan moléculas próximas. Algunos radicales libres y especies de-
rivadas de éstos son extremadamente inestables: reaccionan con proteínas, lípidos y ADN. El resultado final de este proceso de ataque oxidativo no específico es la pérdida de integridad celular. Muchas enfermedades neurodegenerativas, en particular la esclerosis múltiple (EM), cursan con oxidación patológica de diversos elementos celulares. La excitotoxicidad atenta directamente contra los oligodendrocitos. Estas células poseen receptores de ácido glutámico en su membrana plasmática cuya activación prolongada produce una entrada de calcio desde el medio extracelular. La presencia de ese ion causa graves alteraciones mitocondriales, estrés oxidativo y, en última instancia, muerte celular. Las mitocondrias desempeñan una función decisiva en la homeostasis celular del calcio, merced a su robusto sistema de captación dependiente del gradiente de potencial electroquímico. En condiciones de estimulación fisiológica, la mitocondria capta una cantidad moderada de calcio que puede activar enzimas de la matriz mitocondrial relacionadas con el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y, con ello, avivar el metabolismo celular. En cambio, cuando se producen estímulos glutamatérgicos muy intensos o prolongados, la captación mitocondrial de calcio se descontrola. Semejante pérdida de regulación posibilita una elevación sostenida de la concentración de calcio libre intramitocondrial y genera radicales libres que tienen efectos nocivos para la célula.
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REMITENTE-RECURRENTE
PRIMARIA PROGRESIVA
3.
TIEMPO
TIEMPO
SECUNDARIA PROGRESIVA
PROGRESIVA RECURRENTE
TIEMPO
La facilidad con la que se generan radicales libres en los oligodendrocitos tras diversos estímulos experimentales induce a pensar en los antioxidantes como posibles agentes terapéuticos en el tratamiento de las enfermedades que cursan con pérdida de esta población celular. Entre ellas, la más frecuente es la EM.
EM, una perspectiva histórica Aunque existen antecedentes que se remontan hasta el siglo XIV, el reconocimiento de la esclerosis múltiple como entidad nosológica no tiene lugar hasta 1868, cuando Jean-Martin Charcot denomina a la enfermedad sclerose en plaques, en clara referencia a sus características histológicas. Estableció, además, una serie de criterios clínicos que orienta todavía hoy el diagnóstico de la patología, como la famosa “tríada de Charcot”: ataxia (problemas en el equilibrio o coordinación motora), diplopia (visión doble) y disartria (dificultades en la articulación de la palabra). Pierre Marie, discípulo de Charcot, postuló la posibilidad de un origen infeccioso de la enfermedad. A mediados del siglo XX, se encontró que en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con EM había un notable aumento de inmunoglo-
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TIEMPO
bulinas gamma. La importancia de este dato, un criterio diagnóstico todavía en uso, radica en que fundamenta una de las causas aceptadas de la enfermedad: su etiología inmunitaria. El progreso de las técnicas de imagen digitales como la resonancia nuclear magnética (RNM) permiten el análisis fino del sistema nervioso central y sus posibles alteraciones. Ian R. Young mostró en 1981 la efectividad de la RNM para la identificación de las lesiones de EM y constituye en la actualidad el criterio por excelencia para su diagnóstico.
Epidemiología de la esclerosis múltiple La EM es en la actualidad la enfermedad neurológica más frecuente en jóvenes de las sociedades occidentales. Es una enfermedad degenerativa del SN imprevisible, que abarca desde manifestaciones leves hasta un gran complejo sintomático con grave afectación del habla, motora o sensorial. Muy variable también en su momento de aparición, se presenta con mayor frecuencia entre los 20 y 30 años de edad, aunque se han descrito inicios precoces, de sólo tres años, y tardíos, de 67 años de edad. La incidencia en la mujer dobla la del hombre.
CURSO TEMPORAL de las diferentes formas de esclerosis múltiple. La forma remitente-recurrente, la más común, aparece en el 85-90 % de los casos. En ella, la enfermedad se manifiesta en brotes, seguidos de una recuperación total o con mínimas secuelas. La forma primaria progresiva, responsable del 10 % de los casos, presenta un avance paulatino de la enfermedad, sin períodos de remisión. La EM secundaria progresiva transcurre como una forma remitente-recurrente a la que se superpone un deterioro progresivo. La EM progresiva-recurrente es más rara (5 %), con una sintomatología progresiva desde su inicio. Tras los brotes de exacerbación se registra una remisión parcial de los síntomas.
ALBERTO PEREZ SAMARTIN Y CARLOS MATUTE
SINTOMAS NEUROLOGICOS
SINTOMAS NEUROLOGICOS
CON SECUELAS
La EM afecta predominantemente a la raza blanca europea caucásica y varía en función de la latitud. Desde una presencia irrelevante en los países situados entre los trópicos de Cáncer y Capricornio, progresa su propagación hacia el sur y el norte de esa franja terrestre (figura 3). Las zonas de mayor riesgo corresponden al norte de Europa, norte de Estados Unidos, Canadá, sur de Australia y Nueva Zelanda, donde la incidencia puede superar los 3 casos por 10.000 habitantes. Ante semejante distribución geográfica de la enfermedad se planteó la posibilidad de un agente causal ambiental. De hecho, diversos trabajos han mostrado que el traslado de personas de zonas de alta incidencia a otras de baja hace disminuir el riesgo de padecer la enfermedad; la migración de zonas de baja a alta incidencia.
Clínica de la esclerosis múltiple Las manifestaciones de la EM suelen comenzar con una fase de inflamación, seguida por muerte de los oligodendrocitos que forman la vaina de mielina en torno al el axón (desmielinización); puede llevar a un daño axonal difícilmente reparable. Se han descrito varias formas genéricas de presentación, pero la más frecuente es la EM remitenterecurrente, que aparece en el 85-90 % de los casos (figura 3). La enfermedad se manifiesta en brotes, tras los cuales puede haber una recuperación total o dejar secuelas. En un 20 % de los casos, las alteraciones visuales son las primeras manifestaciones de la enfermedad. El paciente suele hablar de visión borrosa Mente y cerebro 16/2006
zación en la RNM u otras técnicas de formación de imágenes (figura 5a). En clínica se recurre también a los potenciales evocados en sus diversas modalidades: visuales, somatosensoriales, auditivos o motores. Esta prueba funcional permite estimar la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos a lo largo de una vía y determinar en qué punto puede haber una alteración. La extracción de líquido cefalorraquídeo mediante punción lumbar y su análisis aporta datos orientativos sobre la patología, como la aparición de bandas oligoclonales, el aumento de la celularidad en la fase de brote o la síntesis intratecal de inmunoglobulina G.
y complicaciones en la visión cromática. Presenta palidez de la papila a la inspección por oftalmoscopio o disminución de los campos visuales. Puede llegar a la ceguera completa. En ocasiones, las alteraciones de la visión no proceden de defectos en la vía visual, sino del sistema de control de los músculos oculares. Así sucede cuando se sufre diplopia, o visión doble, por fallo en la regulación de la convergencia ocular. Un porcentaje alto de enfermos de EM experimenta alteraciones motoras en forma de debilidad muscular progresiva en las extremidades, siendo más frecuente en las piernas que en los brazos. Puede desembocar en parálisis. De un modo característico, los síntomas se acentúan con el calor y con el ejercicio. Otro síntoma característico es la espasticidad, o aumento del tono muscular, que provoca lentitud y dificultad en los movimientos. No existe ninguna prueba específica, clínica ni analítica, de la esclerosis múltiple. Su diagnóstico se emite a partir de una completa historia clínica que incluye un exhaustivo examen neurológico y de evolución del paciente. La prueba más concluyente de la presencia de placas en el cerebro es su visuali-
Causas de la esclerosis múltiple A lo largo de la historia de la enfermedad se han establecido numerosas teorías sobre sus causas. Probablemente se trate de un origen multifactorial y se requiera la conjunción de varios factores para que la patología se manifieste. Exponemos a continuación las hipótesis más sólidas: 1. Hipótesis genético-ambiental. Si bien se han determinado varias zonas geográficas como de “alto riesgo”, dentro de ellas hay diferencias raciales que
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a
b COMPONENTES MIELINICOS
AMPLIFICACION DEL DAÑO
ACTIVACION DE MICROGLIA
RGlui TGlu
MICROGLIA
Glu
TNFα RADICALES LIBRES
NO
MICROGLIA
ACTIVACION DE MICROGLIA ASTROCITO NO
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HIPOTESIS EXCITOTOXICA DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE. Las células gliales (astrocitos, oligodendrocitos y microglía) expresan en sus membranas receptores y transportadores del ácido glutámico. Determinados componentes de la mielina o elementos exógenos con similitud molecular con la mielina —pensemos en los virus— podrían activar la microglía que responde mediante la liberación copiosa de glutámico y de factor de necrosis tumoral (TNF-α), radicales libres y óxido nítrico, que alteran a su vez el funcionamiento de los mecanismos de regulación del glutámico extracelular, dañando los oligodendrocitos por sobreactivación de los receptores de glutamato (a ). Otra posibilidad es una alteración en el propio SN (actividad nerviosa excesiva, isquemia cerebral, etc.) que lleve a un incremento de liberación local de ácido glutámico al medio extracelular que disgregue los oligodendrocitos, cuyos restos pueden desencadenar una respuesta inmune por activación de la microglía (b ). (RGlui = receptor ionotrópico de glutamato, TGlu = transportador de glutamato, Glu = glutamato, NO = óxido nítrico).
reflejan una influencia genética. En una zona cuya incidencia de EM de 0,2 % en la población, la probabilidad de padecer la enfermedad aumenta hasta el 2 % en parientes de segundo grado y hasta el 3 % si el parentesco es de primer grado. Sin embargo, los gemelos monocigóticos tienen una concordancia de sólo 25 % y, en el caso de los dicigóticos, la de un hermano normal. En resumen, las recopilaciones de datos tomados de gemelos, junto con los estudios de niños adoptados o gemelos separados, indican que, aceptado un trasfondo hereditario, la influencia de factores del medio resulta también determinante. La única región cromosómica asociada a la aparición de la EM es la que codifica el complejo mayor de histocompatibilidad o antígeno de leucocitos humanos (ALH): la zona 6q.21. Se han descrito tres patrones genéticos de la región II del AHL relacionados con la esclerosis múltiple; corresponden a los alelos de clase II de HLA y haplotipos DRB(1*1501), DQA/1*0102) y DQB(1*0602), más frecuentes en personas que padecen la enfermedad que en la población general. 2. Hipótesis inmunitaria. Abundan las pruebas de la presencia de com-
OLIGODENDROCITO
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b
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a
150 µm
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IMAGEN DE UN CORTE HORIZONTAL obtenida mediante resonancia magnética nuclear del cerebro de un paciente con EM (a ). La circunferencia roja delimita una placa de desmielinización. Los síntomas neurológicos dependerán de la zona del cerebro afectada. Los modelos experimentales reproducen muchas de las características de la enfermedad, como esta placa de desmielinización en el nervio óptico de un animal tratado con una excitotoxina kainato (b). La línea roja define la frontera entre el tejido sano y el afectado.
ponente autoinmunitario en el origen o desarrollo de la enfermedad. En el análisis de líquido cefalorraquídeo y de sangre o suero se aprecia un incremento de índices inflamatorios: interferóngamma, inmunoglobulinas y citoquinas proinflamatorias. Al realizar el análisis histopatológico aparecen numerosas células inflamatorias. Por otra parte, la enfermedad responde a tratamientos que modulan la respuesta inmunitaria; mencionemos los esteroides, inmunosupresores o interferón. Por último, la encefalitis experimental autoinmune (EAE), un modelo animal de EM, se establece provocando una reacción inmunitaria frente a componentes mielínicos del propio animal. 3. Hipótesis infecciosa. En el marco de la posible implicación de agentes infecciosos en el origen de la EM, se admite que algunos virus comunes podrían presentar epitopos cuya estructura molecular remedase algunas proteínas humanas, como componentes de la mielina. En esa situación se despertaría la respuesta de linfocitos T, que atacarían a los propios oligodendrocitos y desencadenaría la enfermedad; serían, además, responsables de las fases de recidiva.
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4. Hipótesis excitotóxica. Alrededor de 1950 se demostró ya que el exceso de glutamato monosódico en la alimentación, un potenciador de sabor utilizado en la gastronomía asiática, podía provocar ceguera. La causa se encuentra en la toxicidad sobre las neuronas del neurotransmisor excitador por excelencia del sistema nervioso, el ácido glutámico. Este aminoácido se libera en la sinapsis para excitar la siguiente neurona y transmitir la información nerviosa. El glutamato liberado en el cerebro se une a receptores específicos que se encuentran en la membrana de neuronas y células gliales. Los oligodendrocitos expresan receptores de glutamato; su activación provoca la entrada en la célula de iones sodio y calcio que despolarizan la membrana (figura 4). Numerosos resultados abonan la hipótesis excitotóxica del origen de las enfermedades desmielinizantes. En clínica se ha comprobado que en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con EM en fase de brote se observa un incremento de los niveles de ácido glutámico. En algunas patologías desmielinizantes se ha encontrado un descenso en la expresión del transportador de glutámico GLT1; con ello se debili-
ta la capacidad de retirar el excedente de glutámico fuera de la célula. En la encefalitis experimental autoinmune, la aplicación de ciertos antagonistas de los receptores glutamatérgicos reduce el daño tisular. Por último, la aplicación directa de glutamato o de sus agonistas provoca alteraciones funcionales e histológicas semejantes a las encontradas en la EM; el tratamiento con antagonistas promueve una recuperación anatómica y funcional (figura 5b).
Modelos animales de esclerosis múltiple El estudio de las enfermedades humanas se apoya en modelos animales en los que se investiga los procesos moleculares desencadenantes de las mismas y se ensaya el potencial terapéutico de nuevos fármacos. En la EM se han utilizado varios modelos animales: • Desmielinización tóxica, mediante la inducción de compuestos químicos que provocan la muerte de los oligodendrocitos de una forma más o menos específica. Entre las toxinas empleadas se citan la lisolecitina, bromuro de etidio, la cuprizona o el kainato, agonista glutamatérgico (figura 5b). • Desmielinización inflamatoria, en la que se ha inducido una reacción inmunitaria en los animales con la inoculación de extractos de médula espinal, mielina purificada, proteínas o péptidos mielínicos. También se han desarrollado técnicas para provocar una reacción inflamatoria específica de los oligodendrocitos mediante la Mente y cerebro 16/2006
inyección de anticuerpos antigalactocerebrósido (un esfingolípido de la mielina) o con anticuerpos antinucleares tipo 2. • Desmielinización vírica, base del origen infeccioso estudiada en animales a través, entre otros, del virus de la encefalomielitis murina de Theiler.
Estrategias de tratamiento Sin tratamiento radical para la EM, la investigación farmacológica se afana en pro de tres objetivos: tratamiento de los fenómenos fisiopatológicos que ocurren dentro de la EM, tratamiento para paliar los síntomas y regeneración de los oligodendrocitos y la vaina de mielina perdidos. Hasta hace poco, la única posibilidad de contrarrestar los efectos de la enfermedad era reducir mediante corticoides el componente inflamatorio asociado. Pero su eficacia se circunscribe a las fases de brote, amortiguando la gravedad de los síntomas. Estos fármacos basan su acción en la reducción del edema, restablecimiento de la barrera hematoencefálica y modulación de la respuesta inmunitaria asociada a la EM. En la actualidad, la estrategia terapéutica más utilizada se basa en la supresión o disminución de la respuesta inmunitaria. Alcanza su mayor eficacia en la esclerosis múltiple remitente-recurrente. De los fármacos aplicados, se ha prestado particular atención a los interferones, proteínas antivíricas que sintetiza el propio organismo. Existen tres tipos de interferones: alfa, beta y gamma. El interferón-gamma, derivado de los linfocitos T, participa en fenómenos inflamatorios y está activado en la EM. El interferón-beta inhibe los efectos del gamma, razón por la cual se ha propuesto su aplicación terapéutica en la esclerosis múltiple. Tras la administración de interferones-beta de los subtipos 1a y 1b se reduce la gravedad de los síntomas, así como el número y tamaño de las lesiones encontradas en la RNM. Pero los interferones adolecen de numerosos efectos secundarios y provocan reacciones locales en el lugar de inyección, amén de una reacción generalizada similar a una gripe, depresión, fatiga, etc. Se han diseñado también estrategias para “engañar” al sistema inmunitario y no ataque a la mielina. Por ejemplo, el copolímero I, una mezcla de cuatro aminoácidos. Dotado de una estructura semejante a la mielina, ha demostrado su eficacia en el modelo experimental de encefalitis experimental autoinmunitaria. En la clínica se tolera bien. Mente y cerebro 16/2006
Remielinización Puesto que la mayoría de los síntomas de la EM derivan directamente del deterioro de la vaina de mielina y de la alteración de la conducción nerviosa a lo largo de los axones, la investigación reciente se centra en promover la remielinización. Este proceso reparador ocurre en fases agudas de la enfermedad, pero es muy limitado en los casos crónicos. No sabemos la razón, salvo que en el parénquima nervioso permanece cierto número de precursores oligodendrogliales “preparados” para proliferar y diferenciarse en nuevas células mielinizantes. Ahora bien, se ha demostrado que la aplicación de diferentes factores tróficos restablece la mielinización en modelos experimentales. Debido a que la regeneración celular exige que sus progenitores tengan una elevada capacidad proliferativa y migratoria, se está investigando la posibilidad de trasplantar células directamente en el lugar de las lesiones. Las células madre mantienen su carácter altamente pluripotencial con capacidad para convertirse en oligodendrocitos. Ante los problemas éticos que su extracción plantea, se están ensayando trasplantes xenogénicos (células procedentes de animales convenientemente tratadas), células de Schwann (que mielinizan axones en los nervios periféricos), células extraídas del bulbo olfatorio o líneas celulares inmortalizadas. ALBERTO PEREZ SAMARTIN y CARLOS MATUTE son profesores del departamento de neurociencias de la facultad de medicina y odontología de la Universidad del País Vasco/ Euskal Herriko Unibersitatea. En los últimos diez años han centrado su interés en el estudio de mecanismos moleculares de la muerte oligodendrogial, así como su repercusión en las enfermedades desmielinizantes.
Bibliografía complementaria THE LINK BETWEEN EXCITOTOXIC OLIGODENDROGLIAL DEATH AND DEMYELINATING DISEASES. C. Matute, E. Alberdi, M. Domerq, F. Pérez Cerdá, A. Pérez Samartín y M. V. Sánchez Gómez en Trends in Neurosciences, vol. 4, n.o 1, págs. 224-230; 2001. DIVERSE TARGETS FOR INTERVENTION DURING INFLAMMATORY AND NEURODEGENERATIVE PHASES OF MULTIPLE SCLEROSIS. S. S. Zamvil, L. Steinman en Neuron, vol. 38, págs. 685-688; 2003. NEUROGLIA. H. Kettenman y B. Ramson. Oxford University Press; 2004. MYELIN BIOLOGY AND DISORDERS. R. A. Lazzarini. Elsevier Academic Press; 2004.
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Anosmia A nuestro sentido del olfato le prestamos muy poca atención, siempre que funcione. Sólo quien lo pierde se percata de inmediato de cuánto le debe. ¿Puede recuperarse?
Eleonore von Bothmer
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ospital clínico de la Universidad de Dresde.”Debe decirme cuál de las tres varillas es la que huele”, le explica la estudiante de medicina a Magdalena Flügge. La paciente, sentada, se cubre los ojos con una venda. De una paleta extrae la joven tres varillas de un dedo de grosor. “¿Uno, dos o tres?”, pregunta mientras pasa dos varillas neutras primero y luego otra aromatizada con olor a rosas ante la nariz de Flügge. “No está muy claro”, responde ésta. “Pues debe decidirse”, insta la alumna. “Dos”, repone Flügge, dubitante. Incorrecto. La estudiante introduce el número en el ordenador. Toma la siguiente varilla de la paleta y pregunta de nuevo: “¿uno, dos o tres?”. La paciente levanta la nariz como si así pudiera olfatear mejor y reconocer las especies volátiles que pasan frente a ella. “Tres”. Incorrecto. Nueva entrada en el ordenador. Otra vez la alumna: “¿Uno, dos o tres?”. “Dos”, asevera sin convicción la paciente. Pero esta vez ha acertado. ¿Casualidad? No es fenómeno infrecuente en la realización del “Sniffin’ Stick Test”, que venimos exponiendo.
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Dudosa sensación olfativa Una batería de frascos, pipetas y pulverizador, con las tres partes del “Sniffin’ Stick Set”: tal es todo el armamentario necesario para saber si una nariz desempeña bien sus funciones. Con las varillas mencionadas el servicio universitario de otorrinolaringología viene diagnosticando con éxito desde hace años los trastornos olfativos. Las primeras pruebas se centran en el grado de intensidad aromática que debe poseer una sustancia para ser percibida. Se aborda luego la capacidad olfativa del paciente, su merma o su ausencia total. “Uno, dos o tres. Unos dos o tres”, sigue contando la joven incansablemente. Incorrecto, correcto. Así, hasta que las 45 varillas del test han pasado ante la nariz de Flügge. No es la primera vez que se somete al test. Desde hace ya meses, esta paciente de 53 años acude con regularidad al laboratorio hospitalario para las pruebas. Perdió el sentido del olfato en un accidente de bicicleta. Se golpeó en la nuca y sufrió una conmoción cerebral. La conmoción remitió, pero las sensaciones olfativas desaparecieron.
DANIEL FLASCHAR
EN EL DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS olfativos se utilizan distintas varillas de fieltro aromáticas, cuyo olor tienen que reconocer los pacientes con los ojos vendados.
Se percató de su falta mientras paseaba por el bosque. Acostumbrada a distinguir entre los olores que despiden la hierba, las flores o las resinas se dio cuenta de que no podía oler ninguno. Inquieta, aplastó musgo y hierba sobre la palma de la mano y se lo llevó a la nariz; no sintió nada. Para corroborarlo se reunió con gente fumando; no percibió tampoco el olor a tabaco. Así recaló en el hospital clínico, en cuyo departamento de otorrinolaringología acometieron en el año 2004 un estudio que podría conducirles a la determinación final de si las personas con trastornos olfatorios recuperan, a través de ciertos ejercicios, el sentido perdido. En el caso de nuestra paciente, los aparatos de entrenamiento constan de cuatro frasquitos en cuyo interior hay trozos de gasa empapados con distintos aromas. Dos veces al día, por la mañana y por la tarde, Flügge debe dejar libre el genio de la botella e identificar su presencia con la sola ayuda de su nariz. Sigue, además, un protocolo para ejercicios complementarios. Cada seis semanas, Thomas Hummel, jefe del servicio, con su equipo de adjuntos y alumnos, examina si la nariz de Flügge ha aprendido o no algo con los ejercicios. La ciencia reconoce que no existe todavía ningún
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¿MELOCOTON, MANZANA, LIMON O UVAS? A la paciente “hipósmica” Magdalena Flügge le resulta muy difícil decidirse por uno de ellos.
La necesidad de oler mejor El sentido del olfato posee una característica especial: las células olfativas se regeneran por completo transcurridas de cuatro a seis semanas. No suceda nada igual con ningún otro órgano sensorial, ni con la vista ni con el oído. Se trata, además, de un órgano que puede educarse. Los perfumeros y los catadores de vinos constituyen excelentes ejemplos de cómo adquirir finura en la percepción de determinados aromas. Se ha comprobado, asimismo, que la exposición regular a ciertos olores potencia la sensibilidad a los mismos. Sobre esos datos, trabaja el equipo de Dresde. Los ejercicios continuados se proponen que las células olfativas de los pacientes se renueven, adquieran sensibilidad y mejore la elaboración cerebral de la información olfativa. No se subestima siquiera la posibilidad de una curación espontánea. Entre un 10 y un 20 por ciento de los afectados recuperan antes o después el sentido del olfato. Se atribuye a Coco Chanel la frase “Lo más misterioso, lo más específicamente humano es el olfato”. Más críptico se mostró Friedrich Nietzsche cuando afirmó que su genio se asentaba, por entero, sobre sus fosas nasales. Lo que sí aparece manifiesto es que, con el olfato, nos hallamos ante un sentido social. De él depende que dos personas congenien o no en el primer encuentro. Es también el sentido que guía al lactante hacia el pecho materno. Mente y cerebro 16/2006
De forma paradigmática, Flügge revela la importancia de los olores en la vida de una persona: los olores y el recuerdo de momentos asociados a ellos; la inseguridad que produce su privación. Los anósmicos constituyen algo más del cinco por ciento de la población total. Una de cada cuatro personas por encima de los sesenta años ha debido renunciar a la percepción del olor. En condiciones normales, con cada respiración llegan moléculas aromáticas
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EN EL LABORATORIO DEL OLFATO del hospital clínico de la Universidad de Dresde las personas con trastornos olfativos y gustativos pueden encontrar ayuda profesional. DANIEL FLASCHAR
tratamiento eficaz e indiscutido para la mayoría de los trastornos del olfato.
a las fosas nasales. Las células olfativas de la mucosa nasal, dotadas de cilios, absorben las partículas de gasolina, de rosa o de hierba fresca. Las prolongaciones de estas células conforman el nervio olfatorio, que se dirige al bulbo olfatorio. Desde allí, la información olfativa alcanza el centro olfativo cerebral, estrechamente conectado con el sistema límbico, que identifica y clasifica los olores. Ningún otro sentido establece una relación tan directa con el cerebro como el del olfato. El hombre está capacitado para distinguir entre más de 10.000 olores. Cada
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4. señal deja su propia huella en el cerebro y cada marca, su propio modelo. La mayoría de las impresiones olfativas las recopilamos durante los tres primeros años de vida. Pero seguimos desde entonces aprendiendo nuevos olores.
Continúa el ejercicio Empieza la segunda parte del Sniffin’ Sticks. De nuevo, se venda a la paciente. Pero ahora las reglas han cambiado. Debe reconocer cuál de las tres varillas huele de forma distinta de las otras dos. Habrá que ensayar con 48 varillas, lo que supone 16 elecciones. La nariz de Flügge no responde mejor que antes. Plagada de fallos, termina la segunda ronda. En la tercera parte Flügge tiene la oportunidad de demostrar si puede reconocer un aroma determinado entre varios distintos. Se trata de una elección múltiple. Se le presentan hierba seca, cuero de zapato, goma de mascar, pimienta, regaliz y menta. La hierba y el cuero de zapatos despiden un olor tan postizo, que resulta difícil, incluso para una nariz normal, diferenciarlos el uno del otro.
Causas La desaparición de la capacidad olfativa puede obedecer a causas diversas. Por eso, conviene discernir de entrada la enfermedad de base. Antes de la aparición de algunas enfermedades degenerativas —Alzheimer o Parkinson—, los sujetos afectados acostumbran perder la capacidad olfativa. Dado que la tasa
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MEDIANTE EL OLFATOMETRO, Johannes Frasnelli puede controlar si la concentración de moléculas odoríferas es la adecuada antes de que se insuflen en la nariz de Flügge. La medición simultánea de las corrientes cerebrales permite extraer conclusiones objetivas acerca de la calidad del estímulo olfativo en su cerebro.
de diagnósticos fallidos alcanza en el Parkinson alrededor del 20 por ciento de los casos, la anosmia se convierte en un importante indicador. Según la causa, así la terapia. A la manera de la administración de insulina en la diabetes, de la extirpación de pólipos o de la corrección de la desviación de un tabique nasal, en nuestro caso se recurre a un entrenamiento olfativo. No es frecuente que nos hallemos ante un defecto hereditario; cuando tal ocurre, entre los anósmicos de nacimiento predominan las mujeres. Otras veces la incapacidad olfativa tiene un origen vírico, que podemos ejemplificar en el virus de la gripe. Finalmente, al lado de casos no aclarados, hay otros sujetos que padecen de “anosmia traumática” o, como en Flügge, de una hiposmia traumática, afección que consiste en una insensibilidad olfativa parcial provocada por un golpe en la cabeza o una caída sobre ella. Aproximadamente el ocho por ciento de los trastornos del olfato se deben a accidentes, siendo prototípico el golpe en la nuca. A raíz del golpe por retroceso, la corteza olfativa, situada en el lóbulo frontal, se desplaza hacia delante y choca con los huesos craneales de ese nivel. No es raro que, como consecuencia del golpe, se desgarre el nervio olfatorio.
Desgarro del nervio olfatorio El sentido del olfato humano se basa en dos nervios. Cumple al nervio olfatorio ocuparse del sentido del olfato en sentido estricto. El trigémino es un nervio sensitivo y receptor de sensaciones dolorosas con el que percibimos olores penetrantes, como el del amoníaco o el de la cebolla. Este segundo nervio permanece intacto en muchos anósmicos. En la mayoría de los pacientes accidentados con trastornos olfativos sólo aparece desgarrado o contusionado el nervio olfatorio, lo que entraña el corte de la comunicación entre la mucosa nasal y el bulbo olfatorio. (El bulbo olfatorio, una estructura muy vulnerable, se halla conectado directamente al cerebro.) A esas alturas del ejercicio de percepción aromática, Flügge muestra señales de cansancio. Ni siquiera responde al penetrante olor a canela que la estudiante le ha acercado a la nariz y que ha impregnado la estancia. De repente, un atisbo de esperanza. Acaba de reconocer el olor del limón. Percibe también el olor a pescado podrido. Torna a vacilar en la prueba siguiente: ¿Trementina o café? “¿Podría ser café?”, quizá. Tras acertar con el clavo aromático, aumenta la seguridad en sí misma. El clavo constituye uno de los olores críticos en el entrenamiento olfativo. Sirve de discriminante frente a otros. Mente y cerebro 16/2006
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La elaboración informática de los datos introducidos en el ordenador revela cierta mejora de la paciente. Pero el maratón olfativo no ha terminado. Un adjunto del grupo, Johannes Frasnelli, se encarga de la etapa siguiente. Tras examinar el nervio olfatorio se pasa a la exploración del trigémino, el nervio sensitivo, le explica el joven médico. El ejercicio se desarrolla en la prensa. El adjunto coloca dos frascos de plástico en un dispositivo metálico de unos 10 centímetros de alto: en una hay eucalipto; la otra está vacía. Frasnelli introduce en las fosas nasales de la paciente (que porta los ojos vendados) sendas cánulas. Presiona la prensa e insufla en la nariz de Flügge el aire que contienen los frascos. Debe ésta adivinar por dónde entra el aroma de eucalipto. El ejercicio se itera cuarenta veces. La paciente ha acertado con casi todos los olores. El trigémino se encuentra relativamente indemne, lo que le permite percibir olores mordientes, como el del amoníaco o el de la cebolla.
Gusto y olfato En ocasiones aparecen pacientes que afirman percibir sólo lo dulce, lo salado o lo amargo, pero no el típico sabor de una rosquilla. Su problema real no estriba, sin embargo, en el sentido del gusto sino en el del olfato. La mayoría de las funciones que atribuimos al gusto, las desempeña el olfato. El sabor de una cereza, por ejemplo, se produce mediante el funcionamiento conjunto del gusto y el olfato. Sin el sentido Mente y cerebro 16/2006
del olfato la cereza sólo sabría dulce o ácida, pero no a cereza. En la posterior elaboración del estímulo olfativo intervienen la amígdala o el hipocampo, que también desempeñan un importante papel en el procesamiento de las emociones y de los recuerdos. Desde un punto de vista filogenético, el sentido del olfato es uno de los más antiguos. Se halla asociado de una forma más intensa que cualquier otro a las emociones y menos que los demás a la elaboración racional. Sentimientos y recuerdos pertenecen al olfato, de la misma manera que la música al oído. Marcel Proust describió en su famosa novela En busca del tiempo perdido cómo el aroma de una magdalena mojada en una infusión de tila le devolvió de pronto a su infancia. En su honor, se denomina “efecto magdalena” al fenómeno que consiste en el súbito desencadenamiento del pasado mediante un aroma efímero, pasado que se recuerda con un grado tal de intensidad, que se diría que estamos ahora asistiendo a su desarrollo. Los olores despiertan recuerdos. Sin ellos perdemos capacidad de recuperar nuestra propia historia. En un trabajo realizado por el grupo de Bettina Pause, de la Universidad de Kiel, en 2001, llegaba a la conclusión de que las personas depresivas poseían una capacidad olfativa inferior a la de los sanos. Se ignora todavía si esa alteración olfativa es causa o efecto de la depresión. De cualquier modo, los hechos hablan por sí mismos. Más de la mitad de los pacientes sufren desde ligeras depresiones
hasta deterioros psíquicos importantes. Y todas esas alteraciones se experimentan como relacionadas con la pérdida del sentido del olfato Volvamos a Magdalena Flügge. Le queda el postrer test, el del olfatómetro. A través de un largo tubo flexible de goma se insuflan distintos olores en la nariz de la paciente. La actividad cerebral suscitada se recoge mediante unos electrodos que registran los “potenciales evocados”, esto es, las respuestas eléctricas del cerebro a los estímulos olfativos. La prueba dura otra hora y media; en su transcurso se examina si las señales odoríferas que se producen en la mucosa nasal alcanzan el cerebro y si se elaboran allí con la suficiente intensidad. El tubo de goma comienza a hincharse. Unas pequeñas cruces sobre una escala indican el grado de intensidad con el que percibe el ácido carbónico que se le está insuflando en la nariz. “Hay esperanzas fundadas de que en algún momento pueda volver a oler”, le anima Frasnelli. ELEONORE VON BOTHMER es psicóloga.
Bibliografía complementaria SOZIOLOGIE DES GERUCHS. J. Raab. Universitätsverlag; Konstanz, 2001. DIE SCHÖNE WELT DER SINNE. D. Ackerman. Europa Verlag; Hamburgo, 2002. EL OLFATO. Hanns Hatt en Mente y cerebro, n.o 11, págs. 24-27; 2005.
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La lectura y el tacto digital Hay niños a los que les cuesta aprender a leer, siéndoles difícil asociar la visión de cada letra al sonido correspondiente. El aprendizaje mejora si al pequeño se le hace ir palpando las letras con la punta del dedo. El tacto, así parece, vincula los aspectos visual y sonoro
Florence Bara, Édouard Gentaz y Pascale Colé
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prender a leer... arduo proceso cuyos primeros pasos son titubeantes. Ante todo hay que asociar a unas letras unos sonidos; luego, deben combinarse las letras en palabras. Esto requiere un esfuerzo mental que movilice los principales recursos cognitivos del párvulo, recursos que no se pueden utilizar al mismo tiempo para comprender el sentido de las palabras en la frase. Importa, pues, que se automatice la identificación de las palabras, de modo que el niño emplee sus recursos en comprender lo que lee. Y ¿cómo se automatiza el reconocimiento de las palabras? Para ello el niño ha de ir afinando su comprensión del principio alfabético, es decir, su consciencia de que ciertas letras o ciertos grupos de letras representan determinados sonidos. La clave del aprendizaje es que se cree una
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correspondencia fija entre lo escrito y el sonido. No es fácil establecer esa correspondencia. Nosotros hemos descubierto que la tarea se torna bastante más ligera asociando a la vista y al oído el tacto. El principio básico de un sistema de escritura alfabética consiste en representar los sonidos mediante letras. Para leer, el niño tiene que ir extrayendo la información que para producir unos sonidos contienen las letras. Los pedagogos llaman a esta actividad “proceso fonológico de la lectura”. Para lograr la comprensión del nexo entre letras y sonidos (o principio alfabético), se ha de desarrollar en el párvulo la consciencia fonológica, o sea, la capacidad de identificar y manejar intencionalmente los elementos constitutivos de las palabras habladas: los fonemas. Son éstos las unidades sonoras de la palabra.
Tener consciencia de los sonidos Esta consciencia fonológica es imprescindible para aprender a leer. Numero-
sas investigaciones sobre niños en edad de aprender a leer han demostrado que los pequeños que han adquirido una buena consciencia fonológica alcanzan luego un mejor nivel de lectura. Para llegar a estas conclusiones, los psicólogos han ido a los parvularios y han propuesto a los niños algunos juegos: hallar palabras que empiecen —o que terminen— por el mismo sonido; encontrar otras que rimen, como por ejemplo ‘rato’, ‘gato’, ‘plato’, ‘chato’,... Después, mediante pruebas de lectura, han constatado que los pequeños que habían adquirido tempranamente más consciencia fonológica eran después los mejores lectores. Del mismo modo se ha comprobado que los niños que leen defectuosamente, así como algunos disléxicos (a los que les cuesta mucho aprender a leer y escribir) o adultos iletrados, tropiezan todos ellos con graves dificultades respecto a los fonemas; por ejemplo, contar cuántos fonemas hay en una palabra. En fin, los ejercicios Mente y cerebro 16/2006
EDOUARD GENTAZ
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destinados a desarrollar la consciencia fonológica de los niños tienen beneficiosos efectos sobre el aprendizaje de la lectura. Entrenando a los pequeños a reconocer rimas y fonemas, se comprueba después si consiguen leer mejor unos textos de lectura estandarizados, con los que se calcula el tiempo que emplea el niño en leer determinados pasajes y los errores cometidos al hacerlo. La capacidad para habérselas con los fonemas parece ser el mejor indicador del nivel de lectura que el niño llegará a alcanzar. Lo cual se explica fácilmente en el caso de un sistema de escritura alfabética en el que las letras de una palabra representan las unidades mínimas del lenguaje oral, los fonemas. De hecho, el niño capaz de concebir que las palabras habladas están compuestas de fonemas puede comprender el principio alfabético, aprender las correspondencias entre letras y sonidos y proceder, en fin, a una lectura fonológica. Sin embargo, Mente y cerebro 16/2006
la consciencia de los fonemas es más difícil de adquirir que la de las sílabas, porque esos fonemas no se pronuncian unos tras otros, sino en una sola articulación dentro de una sílaba. Así pues, al niño se le ha de “entrenar” para que desarrolle esta competencia. Por tales razones, se han venido ensayando diversos entrenamientos destinados a desarrollar la consciencia fonémica de los niños. Consisten en una serie de sesiones centradas en el estudio de uno o de varios sonidos. Pueden proponerse distintos ejercicios. Por ejemplo, insistiendo en la segmentación de fonemas. La identificación de fonemas, una de las tareas más fáciles para el niño, puede practicarse desde el comienzo mismo de su escolarización. Generalmente, la conclusión a que se llega en tales estudios es que este tipo de entrenamiento tiene un efecto beneficioso sobre el aprendizaje de la lectura. Pero estos ejercicios son aún más eficaces si el trabajar con los sonidos de las palabras se asocia siste-
LUDICO Y EDUCATIVO A LA VEZ: palpar las letras aumenta la eficacia de los métodos de aprendizaje de la lectura.
máticamente a una labor con las letras que les corresponden. Por ejemplo, se le muestran al niño las letras con que se escribe el fonema que él acaba de identificar y se le explica que ésas son las letras que habitualmente se combinan para producir ese fonema. En otros términos, un entrenamiento fonológico resulta más eficaz si al mismo tiempo se hace que aparezca explícitamente un nexo entre las representaciones fonológicas (los sonidos) y las ortográficas (las letras). Y ¿cómo hacer aún más explícito este nexo?
El tacto mejora la lectura Conviene indicar a los niños que vayan tocando las letras a la vez que ven sus formas y oyen los fonemas a ellas asociados. Desde 2003, hemos evaluado, en 26 párvulos, el efecto de este “entrenamiento multisensorial” de pre-
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paración para la lectura. Los ejercicios combinan la visión, la audición y el tacto. El niño sigue los contornos de las letras en el sentido de la escritura, ejerciendo su percepción táctil, llamada a veces “percepción háptica”, de las letras. Esta es algo más que el simple tocar: se trata de una interacción entre las órdenes motrices del niño y la percepción táctil que él recibe a través del contacto con la forma palpada. Al mismo tiempo que explora las letras mirándolas y tocándolas, ejecuta unos ejercicios destinados a desarrollar su consciencia fonémica. Los niños han seguido a continuación otro entrenamiento, destinado a evaluar su capacidad de desciframiento de palabras escritas. Decimos desciframiento, y no lectura, porque se les da a leer algunas pseudopalabras, esto es, palabras que no existen; por ejemplo li, rapi, sici, pisi,... La ventaja de esta técnica es la siguiente: si se les presentan palabras reales, se corre el riesgo de que reconozcan globalmente la forma de la palabra en el supuesto de que estén habituados a verla, y entonces la identificarán instintivamente, de suerte que no se podrá saber si distinguen
correctamente las unidades sonoras y gráfi cas que ahí se juntan. Además, pasan un test de reconocimiento de letras y tres pruebas de consciencia fonológica, debiendo distinguir rimas y fonemas puestos al comienzo y al final de palabras. Los niños que han seguido el entrenamiento visual, auditivo y háptico disciernen las pseudopalabras más eficazmente que los niños que han participado en un simple entrenamiento clásico, en el que se les hace observar las letras y escuchar los sonidos correspondientes. Estos resultados se han vuelto a ratificar en un número mayor de párvulos (136) de educación especial, con entrenamientos efectuados por sus maestros. Estos niños, considerados “de riesgo” desde el punto de vista del aprendizaje de la lectura, antes de empezar los entrenamientos puntuaban muy flojamente en vocabulario, conocimiento de letras y consciencia de rimas. Se les evaluó, antes y después de los entrenamientos, al nivel de escolarización y al empezar el curso preparatorio. También aquí fueron superiores los logros de discernimiento conseguidos por los niños que habían seguido el entrenamiento
háptico. El tocar las letras refuerza, pues, el vínculo entre la percepción visual y la percepción auditiva. ¿Cómo explicarlo?
El tacto es un sentido espacial y temporal El sentido háptico difiere del sentido de la vista, ya que no percibe el objeto en su globalidad: los dedos sólo contactan con una parte de éste; se requiere integrar luego mentalmente las impresiones táctiles que, al ir palpando el contorno del objeto, se han ido recibiendo de manera secuencial. Así pues, el niño al que se le hace tocar una letra adquiere conocimiento de ésta de un modo secuencial, empezando por ejemplo por el pie de la A, tocando después su vértice, etc. De ello resulta una captación de los objetos dividida, más o menos coherente, a veces parcial y siempre secuencial, que carga la memoria operativa y que, al final de la exploración, requiere una labor mental integradora y sintetizante que culmine en una representación unificada del objeto. Para percibir hápticamente las propiedades de los objetos hay que
El tacto, argamasa de la lectura corresponde al sonido. Para ello, la letra es presentada visual y táctilmente. Se les hace palpar la letra escrita en relieve, primero con los ojos abiertos, después con ellos cerrados, hasta que también a ojos cerrados puedan distinguirla de otra letra. Estas dos etapas aseguran el vínculo entre el sonido y la percepción de la letra a él asociada. Para comprobar los beneficios de este entrenamiento se comparan al final del año escolar las puntuaciones que niños así ejercitados obtienen en un test de
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LOS NIÑOS EXPLORAN con la punta de los dedos unas letras en relieve. Aprenden sus perfiles con los ojos abiertos (izquierda), luego con los ojos cerrados (derecha); después han de nombrar esas letras y memorizar el sonido asociado.
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lectura de pseudopalabras (por ejemplo, ita) con las que obtienen niños a los que se ha entrenado a explorar sólo visualmente las letras. Los resultados muestran que los niños han progresado con los dos tipos de entrenamiento, pero han progresado más los que han seguido el método que incluye el factor táctil. La percepción táctil, asociada al sonido y a la visión de la letra, permite vincular mejor las representaciones fonológica y ortográfica de las letras, desempeñando la función de “argamasa de la lectura”.
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El nuevo método de aprendizaje de la lectura se vale del tacto. Consta de dos etapas. Primero, los niños aprenden a reconocer el sonido. Para ello se les recita algo que contenga muchas veces el sonido por estudiar y, a continuación, se les enseña a distinguir, entre varios elementos distractivos, las palabras que empiezan y que acaban por ese sonido. Al final de esta etapa, los niños se encuentran capacitados para reconocer el sonido en cuestión. Después, han de aprender la letra que
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EJERCICIOS CON EL TACTO
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LAS LETRAS APARECEN YA ENTERAS
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BENEFICIOS DEL TACTO. Un grupo de niños (a la izquierda en azul) sigue unos ejercicios de lectura en los que han de explorar las letras con la punta del dedo. Otro grupo (en rojo) sigue unos ejercicios de lectura clásicos, sin tocar las letras. Se evalúan luego sus logros de lectura haciéndoles descifrar algunas pseudopalabras que nunca habían visto, tales como rapi, iati o biba. Los niños entrenados a tocar las letras obtienen mayor puntuación. Otra condición de aprendizaje consiste en hacer que las letras vayan apareciendo progresivamente en una pantalla (a la derecha en amarillo). Los resultados son intermedios.
efectuar movimientos de exploración especiales: para percibir la forma, el procedimiento exploratorio más adecuado es el de ir siguiendo el perfil, ir recorriendo con el dedo índice el contorno del objeto. Semejante rastreo es secuencial; las informaciones obtenidas son fragmentarias y sucesivas. Para percibir la forma en su conjunto, hay que estructurar y reconstruir esas informaciones, lo cual requiere una importante labor cognitiva. Supusimos, por tanto, que lo que favorecía la ulterior asociación de la visión y los sonidos estribaba en el carácter secuencial de la percepción háptica. Para verificar tal hipótesis, comparamos los efectos de tres tipos de entrenamiento: uno visual-auditivo, en el que los niños miraban las letras y escuchaban los sonidos asociados; otro visual, auditivo y háptico, en el que los niños tocaban al mismo tiempo las letras; y otro visual-auditivo secuencial, en el que los niños veían dibujarse progresivamente las letras en una pantalla a la vez que se les hacía oír el sonido que representaba cada una. Comprobamos así que el entrenamiento visual-auditivo secuencial (viendo el dibujo progresivo de las letras, pero sin Mente y cerebro 16/2006
tocarlas) no daba tan buenos resultados como aquel en que se añadía el tacto (véase la figura 2). Extrajimos, pues, la conclusión de que la aportación del entrenamiento háptico no depende del carácter puramente secuencial de la percepción: para obtener tales resultados resultan determinantes la exploración motriz y la percepción táctil. ¿Cómo explicar la función catalizadora que desempeña el tacto en el aprendizaje de la lectura? La dificultad del aprender a leer se debe a menudo a lo muy diferentes que son el sentido de la vista y el del oído: el primero proporciona una percepción de los objetos espacial y de conjunto; el segundo, una percepción que se va dando sucesivamente en el tiempo. El tacto tiene la ventaja de aunar estas dos facetas: el niño se forma una visión espacial de lo que toca, explorándolo todo de manera “escalonada en el tiempo”. Así, las características de la visión y de la audición se juntan fácilmente en este sentido háptico, y el aprendizaje de la lectura es más eficaz. Ello, por ahora, no pasa de ser una hipótesis. La verdadera razón por la que el hecho de ir tocando las letras mejora la asociación entre el sonido y la visión sigue siéndonos descono-
cida. Lo que está averiguado es que la exploración háptica de las letras, preparación para la lectura con miras a desarrollar la consciencia fonémica y el conocimiento de las letras, influye beneficiosamente en el aprender a leer. Este entrenamiento parece idóneo en particular para preparar el aprendizaje en los párvulos que precisan de cuidados especiales, así como para prevenir posibles dificultades de lectura en ciertos niños. FLORENCE BARA, doctoranda en psicología cognitiva, EDOUARD GENTAZ, investigador en psicología cognitiva, y PASCALE COLE, profesora de psicología cognitiva, trabajan en el Laboratorio de psicología y neurocognición asociado al CNRS, en la Universidad de Savoya y en la Universidad Pierre Mendès France de Grenoble.
Bibliografía complementaria LES EFFETS DES ENTRAÎNEMENTS PHONOLOGIQUES ET MULTISENSORIELS DESTINÉS À FAVORISER L’APPRENTISSAGE DE LA LECTURE CHEZ LES JEUNES ENFANTS. F. Bara, É. Gentaz y P. Colé en Enfance, vol. 56, pág. 387; 2004. THE VISUO-HAPTIC AND HAPTIC EXPLORALETTERS INCREASES THE KINDERGARTEN-CHILDREN’S READING ACQUISITION. F. Bara, É. Gentaz y P. Colé en Cognitive Development, vol. 19, págs. 433-449; 2004. TION OF
QUELS ENTRAÎNEMENTS DE PRÉPARATION À LA LECTURE PROPOSER AUX JEUNES ENFANTS DE MATERNELLE? Dirigido por F. Bara, É. Gentaz y P. Colé en É. Gentaz y P. Dessus en Comprendre les apprentissages. Sciences cognitives et éducation, págs. 11- 25. Dunod, 2004.
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Didáctica de la matemática
UWE LEWANDOWSKI
ENTREVISTA
Conviene que los escolares comprendan pronto el sentido profundo de los números y de las operaciones aritméticas, propone Inge Schwank, experta en didáctica de la matemática
Annette Lessmöllmann
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uchos escolares fracasan en la clase de matemáticas. ¿Razón? Piensan de forma distinta de la que requiere la aritmética. En la escuela primaria se desaprovecha la ocasión de enseñarles otra manera más adecuada de pensar, declara Inge Schwank, quien desde hace 20 años viene investigando sobre “matemática cognitiva”, amén de ofrecer cursos de matemáticas a escolares. Descubrió que muchos niños piensan con estructuras estáticas. Si se les proponen tareas de completar modelos (véase figura 1), se fijan en las características de las formas presentadas, por ejemplo, en las semejanzas. En la primera figura (arriba izquierda) todas las líneas son rectas. En la de arriba a la derecha y abajo a la izquierda hay dos líneas curvadas hacia fuera. Por tanto, la forma que falta abajo a la derecha ha de tener cuatro líneas combadas hacia fuera. Frente a este pensamiento “predicativo” (es decir, que atribuye cualidades o predicados), otros niños optan por un pensamiento funcional. Ven una regla de deformación, en la que cada línea se curva primero hacia dentro y luego hacia fuera. Al final, también aquí resulta una figura, en la que todas las líneas se comban hacia fuera. Para Schwank el pensamiento funcional ayuda a los humanos a resolver mejor los problemas de aritmética. En vez de pensar en números cardinales (1, 2, 3, muchos), los niños deberían aprender desde pequeños el aspecto procesual: con ayuda de los números ordinales, que nacen de la ordenabilidad (“el primero”, “el tercero”); por eso incluye el procesual “más uno”.
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Junto con Jan Born, investigador de Lübeck, Schwank contrastó la realidad de ambas formas de pensar en un estudio con encefalogramas. Mente y cerebro la ha entrevistado para que precise los resultados de sus investigaciones en torno al fomento precoz del pensamiento funcional, los beneficios que comportaría para las niñas en particular y el valor relativo de las calificaciones escolares en matemática. Mente y cerebro: Profesora Schwank, cuando en la escuela tuve que habérmelas con el sistema binario, es decir, que debía escribir los números sólo con 0 y 1, casi tenía que echarlo a suertes. ¿Lo hubiera tenido algo más fácil, si hubiera nacido chico? Profesora Schwank: Me temo que sí. Se ha reconocido ya que las dificultades de las chicas en matemáticas difieren de las encontradas por los chicos. Pero, ¿por qué? Mis investigaciones muestran que las chicas propenden a un pensamiento referido a las cualidades más que a lo funcional. Los chicos, en cambio, se arriesgan y emprenden un viaje hacia el descubrimiento de los números. Póngales a escolares de primaria este ejercicio: un jardinero ha de plantar árboles en un camino de 30 metros, de manera que haya un árbol cada dos metros. Las chicas se limitan a dividir 30 por 2; y dan un resultado erróneo. Los chicos se imaginan el proceso: el jardinero planta un árbol al comienzo del camino; a los dos metros, otro, etcétera, y al final, ha de plantar el árbol número 16. Myc: ¿Qué habrían podido hacer mis profesores? Schwank: Fomentar el pensamiento funcional, en vez de cruzarse de brazos
INGE SCHWANK, nacida en 1959, se doctoró en matemáticas a los 25 años. Desde 2001 es catedrática de didáctica de la matemática en la Universidad de Osnabrück. Ha investigado en la representación cerebral de los conceptos matemáticos e innovación de la enseñanza de la matemática.
y decir: resulta que las chicas no son tan buenas en mates. Cuando se sabe que hay diferentes formas de pensar, se puede abordar el problema de muy distinta manera. Myc: En concreto, ¿qué puede hacer la escuela? Schwank: Muchos expertos coinciden en que los niños deberían experimentar el proceso constructivo al aprender los números: los números pueden salir siempre, añadiendo uno. Así pues, no se las tendrían que ver con el número nueve en sí, sino estar siempre atentos también a que le precede el ocho y le sigue el diez. El arte está ahora en entender que siempre puedo construir cualquier número añadiendo “más uno”. Evidentemente, al contar no se deben conformar sólo con los pasos de uno en uno. Pero es importante que se saquen los números de su aislamiento y queden patentes las conexiones aritméticas con los otros números. Myc: Y quien no lo aprende, ¿tiene dificultades también con otros sistemas numéricos? Schwank: Si usted, de escolar, tenía que pelearse con el sistema binario, probablemente no había comprendido el sistema decimal. Muchos niños tienen dificultades al principio con el “pasar la decena”; así, en el caso “8 más 4”, Mente y cerebro 16/2006
saltan por encima del diez, es decir, han de contar “8 más 2 igual a diez, más 2 igual a 12”. Y luego tienen problemas también, cuando en el sistema binario han de calcular “11 más 1 igual a 100” (que traducido a nuestro sistema decimal es “3 más 1 igual a 4”). Myc: ¿Qué relación guardan esos problemas con la idea del “más uno”? Schwank: Es fundamental que los escolares comprendan qué son los números. Han de tener claro que el número no es la cifra que tienen delante, sino la idea que la ha inspirado. Ayuda una definición de número en la que, partiendo del cero, se construyen todos los otros números siguiendo contando. Sería un principio funcional y, al mismo tiempo, el fundamento del cálculo. Pero si los niños sólo se representan siempre conjuntos, entonces piensan en números cardinales. Ven cinco autos en el parking y caen en la cuenta de que “hay exactamente tantos como dedos tiene mi mano”. Ven, pues, la totalidad y no el proceso de construcción. No pueden saber qué es “cinco”, si alguna vez no han hecho un recuento.
Myc: ¿Qué tiene que ver esto con “pasar la decena”? Schwank: Con independencia de que se trate del sistema binario o del duodecimal, el principio es el mismo: siempre uno más. Pero el compás es otro. Si un niño no desarrolla el sentido del significado del paso del nueve al diez en el sistema decimal, el pasar la decena le resulta sospechoso y se queda sin entender el contar en sistemas con otros compases.
salto al diez, y, saltando, lo da al lugar de los miles. Si poseyera una mentalidad funcional, no habría cometido ese error, pues hubiera caído en la cuenta del disparate: 2000 es casi el doble de 1090. Este no puede ser el siguiente.
Myc: ¿Qué pasa, pues, cuando alguien no piensa funcionalmente? Schwank: Piense en una alumna de primaria, a la que se le pide: “Di el siguiente de mil noventa”; responderá, a buen seguro: “dos mil”. Imagínese unas ruedas dentadas como las del taquímetro. Para contar un número más, ella debería girar un paso más la última ruedecilla de atrás. Pero, si hace girar la ruedecilla equivocada, realiza un acto correcto, pero en el lugar equivocado; pone en marcha el proceso erróneo y acaba en 2000. Se deja arrastrar por el nueve, bajo el supuesto de que ahora debe venir un gran paso, una especie de
Myc: Perdón. ¿Por “motora” entiende que se mueve algo en nuestro interior? Schwank: Sí. Aunque sólo unos pocos estamos convencidos que tiene que ver con el pensamiento. De esa opinión participaba Bartel van der Waerden (1903-1996), matemático neerlandés, quien declaraba que, si nos imaginamos un círculo, lo podemos hacer de muchas maneras. Una posibilidad es tener ante los ojos una línea circular dibujada. Cabe imaginarse también que una varilla gira y genera un círculo. A esto último le llamamos “motricidad mental”. Es de notar que las representaciones motoras responden a procesos
Myc: ¿Cómo demostrar que algunas personas piensan funcionalmente cuando cuentan? Schwank: Se nos ocurrió ocuparnos de esta capacidad motora mental...
1.
¿COMPARAR O COMBAR? Quien quiera llenar el espacio vacío abajo a la derecha se decide inconscientemente por una de estas dos estrategias mentales. Los pensadores “predicativos” se inclinan por las semejanzas. Los “funcionales”, por el contrario, ven en acción unas reglas de deformación: por sucesivos alabeados se origina desde el cuadrado (arriba izquierda) una especie de hoja de trébol, en la que todos los lados se curvan hacia fuera; ¿lo habría sospechado el lector? Mente y cerebro 16/2006
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SIGANIM
2.
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1
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10
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1000
=
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=
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=
1234 = 1000 + 200 + 30 + 4
= = =
constructivos. Recuerde el ejemplo de la plantación de árboles: podemos imaginarnos cómo alguien coloca árboles en la tierra, uno tras otro, es decir, llevar a cabo mentalmente la fase previa, la de desarrollo y la subsiguiente. Myc: ¿Cómo lo estudia en los niños? Schwank: Habíamos trabajado en la escuela primaria con laberintos dinámicos, piezas de madera que se ensamblan y permiten construir caminos, con sus cruces y desvíos. Estos nudos de comunicaciones simbolizan operaciones aritméticas. Con estos elementos los niños construyen una suerte de máquina de sumar; después, recorren el camino y comprenden si han realizado correctamente la operación. Se trata, a todas luces, de una tarea funcional, centrada en el proceso. Observamos a niños y jóvenes en Alemania, Indonesia y China y les preguntamos con qué estrategia procedían. Reparamos en que represen-
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tarse algo en el espacio y, además, en el tiempo, constituye un problema para muchos, sea cual sea su cultura. Ahora trabajamos con ejercicios de completar modelos para probarlo. Myc: Usted previene siempre ante el futuro negativo que espera a los niños en matemáticas, cuando algo les ha salido mal ya en la escuela primaria. Schwank: Para algunos niños el mundo del cálculo es bastante nítido. No ven los números aislados en sí mismos, sino como resultado de un proceso. Pero necesariamente se requiere atender en la escuela primaria a estas conexiones funcionales. Aunque un niño haga bien los deberes de casa y tenga, además, buena memoria, puede no haber entendido nada. Tiene buenas notas sin adentrarse en la construcción de los números. En primero de primaria se llega a contar, como mucho, hasta 20. Dado que los niños, de momento, no
CALCULO EGIPCIO. A orillas del Nilo se contaba también sirviéndose del sistema decimal. Si embargo, anotaban sus números de forma muy distinta. Si los niños los manejan con habilidad, pueden explicarse, jugando, nuestro sistema indoarábigo. (Solución de los ejercicios: 125, 1112 y 121.212.)
pueden escribir todas las cifras, las posibilidades de hacer ejercicios de cálculo son reducidas. Myc: ¿Se limitan los niños a copiar con habilidad unos pocos modelos sencillos, sin entender nada? Schwank: En el peor de los casos, así es. Que se obligue a los niños a recitar “dos más tres, cinco” no es un problema. Pero el maestro no ha reparado, tal vez, en si se ha entendido o no lo que subyace. Y lo trágico en esto es que, si la carencia empieza a detectarse dos años después, suele ser demasiado tarde. Pues la matemática opera como sigue: se piensa algo mediante pequeñas proporciones manejables; luego, se lo transfiere a operaciones de cálculo con sumas algo mayores. Pero si el niño ha dejado escapar la ocasión de reflexionar con cantidades pequeñas, le resultará más costoso lograrlo más tarde, si es que lo consigue. Myc: Un juicio severo. Con 80 años aún se puede adquirir una lengua extranjera, en matemáticas, sin embargo, lo que no se ha aprendido en el ciclo medio de primaria, ¿no se aprende nunca? Schwank: He visto que tal se cumple en muchos niños. Hasta en el instituto me he tropezado con los fallos más estrepitosos. El problema es qué pretende alcanzar la matemática escolar. La cima en la primaria son los procedimientos de cálculo escritos. Se busca que funcionen automáticamente y no haya que pensar. La mayoría de los libros de texto se adaptan a un mismo patrón harto extendido: se propone un ejemplo y luego los niños hacen diez ejercicios siguiendo ese modelo. Con este sistema, quizá se automatiza el procedimiento en su cabeza, pero nadie puede saber si, además, han entendido la tarea. Myc: ¿Cómo pueden evitarlo los maestros? Schwank: Pueden abordar los temas junto con los niños. Myc: ¿El cálculo como materia de discusión en la escuela primaria? Mente y cerebro 16/2006
Schwank: De hecho, empieza a penetrar la idea de que éste es el método correcto. En este enfoque los niños dialogan entre sí y con el maestro. Se entablan negociaciones sobre determinados temas; los niños escriben o dibujan en los cuadernos de clase, en los que reflejan consideraciones interesantes. En vez de resolver ejercicios, se tramitan cometidos. De ese modo aprenden a pensar por sí mismos, a someter a una prueba los resultados en diálogo con los demás y a aclararlo entre sí... Myc: Trato de imaginarme cómo un niño de primero del ciclo inicial de primaria discute sobre números... ¿Podría ponerme algún ejemplo? Schwank: El maestro podría proponer a los niños que hicieran un dibujo: dos caras frente a frente. Después dibujan una línea curvada cerrada (“bocadillo”) que sale de la boca de cada uno; ambos han de decir “hola”, con una diferencia: el de la izquierda ha de tener un “hola” correcto en la burbuja. En la cara de la derecha estará escrita la imagen especular de la palabra, “aloh”. Con los números pasa algo similar. Podemos escribir “13” o “31”. Y sobre esto se habla en grupo; ¿qué hay de falso al escribir 31 en vez de 13? Con niños lo puedes discutir tranquilamente; mejor con niños que con adultos, pues a duras penas se le ocurriría a un adulto este “hola” especular, no obstante su lógica interna: en la cara izquierda el “hola” empieza con una ‘h’ en su boca, y también en la boca de la derecha. Si discute algo así, los niños se muestran abiertos y se entusiasman. Análogamente se debate con ellos qué significa el signo “3” en un lugar y qué en el otro. Se trabaja en el grupo lo que hay tras estas convenciones; de paso, los niños comprenden también que el significado de cifras y letras es fruto de un acuerdo. Myc: ¿Cómo explica un maestro a los niños lo que significa un número? ¿Les dice: esto es un seis y, por favor, pensad siempre en que puede proceder de “2 por 3”? ¿Cómo se explica esto? ¿Cómo se practica? Schwank: “Practicar” y “explicar” son palabras que eluden el proceso de aprendizaje. No es cuestión de ejercicios, que se dan resueltos y después se han de imitar. En el caso de explicar, la actividad recae en exceso de parte del profesor. Lo que se debe lograr es que el niño sea el actor principal en la organización del aprendizaje. Mente y cerebro 16/2006
Myc: ¿Logra el maestro que los escolares adopten esta función con entusiasmo? Schwank: Se puede discutir algo en grupo con los niños y después hallar, juntos, una solución. Fíjese en el caso de las cifras. Imagínese que ha hecho un gran ocho con un tubo de gomaespuma. Después le da una vuelta y pregunta: ¿qué es ahora? Luego hace lo mismo con el nueve, o con el diez; en este caso las cifras cambian. Muchísimos niños se acercan y empiezan a preguntar: ¿cuál es el truco? ¿Qué esconde esta cifra? Con los mayores se utiliza otro sistema de signos. El sistema del antiguo Egipto es muy apropiado como punto de partida de una discusión, porque también tiene una estructura decimal (véase la figura 2). Escriba ahora el número 13, es decir, una “herradura” para el diez y tres “palotes” para las unidades. Para el diez se utiliza un signo distinto del empleado en nuestro sistema. La posición es indiferente: se podría poner también la herradura al final, pero el significado no cambiaría. Myc: En ese punto los niños empiezan a pensar. Schwank: Exacto. En vez de explicaciones, se presentan estímulos para reflexionar. En las lecciones de cálculo se sigue diciendo que se aprenda de memoria la tabla de multiplicar, hacia delante y hacia atrás. En realidad es poco inteligente. No es lícito utilizar a los pequeños como calculadoras de bolsillo. Myc: Pero hay que aprender. Yo estoy muy satisfecha con no tener que repasar cada vez 8 por 8, sino saber al instante el resultado “64”. Schwank: Aunque sea muy práctico, no basta. Se debería poder explicar también por qué es así. Y éste es el auténtico núcleo del trabajo matemático. Dígame, por ejemplo, cuánto hacen en el sistema binario 3 por 4. Myc: Tendría que pensarlo... Schwank: Las tablas de multiplicar se hallan tan automatizadas, que se pierde el sentido de los procesos de fondo. Andando el tiempo, nadie encuentra gusto en hacerlo. Los maestros también deberían prevenirlo. Bibliografía complementaria DIALOGISCHES LERNEN IN SPRACHE UND MATHEMATIK (2 vols.) U. Ruf, P. Gallin. Kallmeyer, Seetze, 1999.
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MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD
Mundo mítico En todas las culturas los antropólogos han encontrado mitos e historias fabulosas. El deseo de dar un sentido y una finalidad a las cosas que nos rodean se halla inscrito en nuestro cerebro
¿C
sus espaldas, el toro se abalanzó hacia el mar y condujo a Europa a una costa lejana. Una vez alcanzada la orilla, el toro se transmutó en un apuesto joven y prometió a la princesa protegerla perpetuamente en aquel país extraño, que en su honor recibió desde entonces el nombre de Europa. La artimaña le salió bien: ella depositó en él su confianza y engendraron tres hijos. Un poco de sufrimiento y de intriga son intrínsecos a las andanzas de los dioses griegos. Los habitantes de ese Olimpo situado al abrigo de las nubes no cesan en sus camorras, enredos amorosos y venganzas, causantes de todo tipo de desgracias. Los dioses son cualquier cosa menos perfectos, y probablemente sean sus atributos humanos lo que hace que los mitos griegos nos hayan seguido fascinando hasta el momento presente. Las culturas arcaicas explicaban, mediante relatos míticos, los fenómenos naturales desconcertantes que determinaban su existencia. Para los egipcios de la antigüedad, más de 500 divinidades gobernaban el valle del Nilo y sus habitantes. Esta considerable cantidad pone de relieve la importancia de las crecidas anuales para la supervivencia: el agua encarnaba su idea de creación, muerte y renacimiento. En el marco de su cosmogonía, al principio de toda vida el océano primigenio Nun ocupaba el universo entero. Y de la misma manera que los dioses crearon la vida a partir del agua del Nun, el Nilo deja tras cada inundación un limo fértil en el que, transcurrido algún tiempo, medran de forma maravillosa plantas y animales. Las formas más tempranas de comportamientos religiosos y espirituales
ómo seducir a una doncella sin que ni siquiera ella se dé cuenta? Lo mejor es proceder como el divino Zeus, quien al observar a la bella Europa mientras ésta recogía rosas, le sobrevino una pasión irrefrenable y quedó prendado de ella. Para que nadie pudiera reconocerlo, se transformó en un toro. Cuando la princesa divisó el portentoso animal en el rebaño se quedó extasiada y le acarició. El toro parecía tan pacífico que la princesa se subió a su lomo. Pero en cuanto la muchacha se hubo sentado a
ZEUS
GINA GORNY
1.
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LOS MITOS SIGUEN FORMANDO parte del inventario básico del espíritu humano. Zeus, el padre de los dioses, visto como un icono del presente.
se remontan a nuestros antepasados de la edad de piedra. Hará unos 200.000 años, los neandertales, basándose en la creencia de una vida más allá de la muerte, desarrollaron, a buen seguro, un sistema mítico; creerían en unas fuerzas poderosas y supraterrenales que podrían quizá domeñar en beneficio propio. Los descubrimientos realizados en Europa y Africa por G. Philip Righmire, de la Universidad Binghamton de Nueva York, o Yuri Smirnov, de la Academia Rusa de las Ciencias, entre otros, nos revelan que los neandertales realizaban complejos rituales de enterramiento. Se han encontrado altares de sacrificio, donde se apilaban, en pirámide, cráneos de osos, y restos carbonizados de víctimas animales sacrificadas, que remiten a prácticas rituales. Los sistemas mitológicos varían de una cultura a otra. Ello no obsta para que, pese a tales diferencias, proporcionen respuestas a las mismas preguntas básicas. Así concluyó Joseph Campbell (1904-1987), antropólogo que dedicó decenios a la investigación sobre los patrones comunes de sagas y religiones de todo el mundo. Independientemente de que hablemos del panteón griego, romano o egipcio, de las sagas de los germanos, la epopeya oriental de Gilgamesh o de las Eddas nórdicas, a todo mito le caracterizan tres atributos. En primer lugar, el mito trata siempre de una pregunta existencial, referente a la creación de la Tierra, la muerte, el nacimiento y similares. En segundo lugar, todo mito está constituido por contrarios irreconciliables: creación contra destrucción, vida frente a muerte, dioses contra hombres. Y, en tercer lugar, los mitos proporcionan la reconciliación de esos polos a fin de conjurar nuestra angustia. Entre los egipcios, por ejemplo, representaban los contrarios la tierra negra y fértil frente a la roja y estéril. Sólo los dioses o sus representantes en la Tierra, los faraones, podían solucionarlos y establecer un equilibrio. Mente y cerebro 16/2006
Los pueblos apelan a los mitos para explicar su origen. Esos relatos terminan por arraigar en sus sistemas de creencia y se integran en el inventario básico de nuestra mente. Hace ya unos años, Andrew Newberg y Eugene d’Aquili investigaron el origen cerebral de los sentimientos religiosos. En el marco de su trabajo, realizaron ensayos con budistas y con monjas clarisas, mientras meditaban u oraban. ¿Qué hallaron? Cuando los sujetos de prueba se sumían en meditación, se producía en cierta área del lóbulo temporal una drástica disminución de actividad. Esta región cerebral es la responsable también de la orientación temporal y de la sensación corporal: nos hace conscientes de dónde acaba el propio cuerpo y dónde empieza el resto del mundo. Newberg y d’Aquili postularon que los sentimientos religiosos tenían una base neurofisiológica y que el período silente en este órgano de orientación del lóbulo temporal constituía el impulso decisivo del arrebato espiritual. El impulso religioso se hallaría grabado en nuestro cerebro, con lo cual daría en última instancia igual nuestro grado de formación o de racionalidad, pues el afán de explicaciones metafísicas no podría evitarse. Los mitos hunden también su raíz en nuestra capacidad de abstracción, que, ausente en la mayoría de los animales, nos permite imaginarnos por anticipado
2.
DEMETER, HERMANA Y AMANTE de Zeus, representaba para los griegos la diosa de la fecundidad y de la agricultura.
situaciones amenazantes. Tal facultad nos posibilita realizar procesos cognitivos complejos. Por una parte, nos capacita para una reacción fisiológica de estrés ante la mera imaginación del peligro; por otra, nos ayuda a ver un sentido en las amenazas, sufrimiento e incluso en la muerte. D’Aquili acuñó la expresión “imperativo cognitivo”. Aludía con ella al impulso biológicamente determinado hacia el orden y el sentido. De la misma forma que nos es muy difícil percibir un entorno carente de estructura, nos resultaría sumamente difícil dejar de adscribir a todas las situaciones y sucesos un determinado fin. David B. Larson, James P. Swyers y Michael E. McCullough, de la Universidad de Miami, desarrollaron la idea y llegaron al llamado anhelo ontológico: concepto que representa el vivo deseo de entender la esencia básica de nuestro mundo, en vez de limitarse a estar en él. El imperativo cognitivo forzaría a nuestra mente a pensar continuamente, de suerte tal, que el ser humano no podría por menos que imaginar permanentemente historias y mitos para dotar de sentido todas las paradojas y enigmas en las que se encuentra inmerso.
GINA GORNY
¿Quién soy yo?
DEMETER
Herramientas para nuestra comprensión del mundo: Operadores cognitivos 4. El operador cuantitativo aprecia tamaños, cantidades, tiempos o distancias y lleva a cabo cálculos matemáticos. 5. El operador causal interpreta la realidad como una cadena de causas y efectos. Las personas con daños en las áreas cerebrales correspondientes con esta función son incapaces de hallar las causas de los acontecimientos más simples. El operador causal estimula nuestra curiosidad y nos motiva a descifrar los secretos del mundo que nos rodea. 1. El operador holístico nos permite ver el mundo como un todo. Merced al mismo, a partir de un conjunto de hojas, 6. El operador binario introduce orden en el mundo y nos ayuda a dar un sentido a los distintos fenómenos que ramas y troncos, reconocemos un bosque. El operador acontecen en nuestro entorno. Para ello, reduce espacio holístico se debe a la actividad del lóbulo temporal del y tiempo a pares contrarios: arriba y abajo, izquierda y hemisferio derecho. derecha, dentro y fuera o delante y detrás. El operador 2. El operador reduccionista trabaja en el sentido contrario binario se localiza neurológicamente en la zona inferior del operador holístico. Con su ayuda dividimos el todo del lóbulo temporal. en partes. Radica en el hemisferio izquierdo, que es fun7. El operador existencial nos proporciona el sentimiento de damentalmente analítico. que los datos sensoriales elaborados por el cerebro son rea3. El operador abstractivo extrae conceptos generales a parles;Hera, probablemente, tiene su sede en el sistema límbico. tir de circunstancias individuales. Así, por ejemplo, permite Ares, hijo de Zeus y de tiene en emocional anuda todos estos contenidos ordenar a un teckel, un dálmata y un san bernardo la 8. El operador la guerra y enbajo el derramamiento de sangre perceptivos con sentimientos y constituye, según Antonio categoría “perros”. La aplicación de técnicas de formación su gran placer. Por ello, los soldados, antes Damasio, el requisito imprescindible para nuestro pensade imágenes sugiere que esta función radica principalmente de cada campaña militar, dedicaban al dios juicios racionales. miento y nuestros en el lóbulo temporal izquierdo. El eje central de la formación de mitos lo constituyen, según James Newberg y Eugene d’Aquili, los operadores cognitivos, es decir, las funciones analíticas generales del cerebro. Cuando se activa un operador, entran en acción distintas áreas cerebrales alejadas entre sí. En particular, los siguientes operadores regulan ese aspecto de la mente humana:
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de la guerra sus armas y espadas. Mente y cerebro 16/2006
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ARES, HIJO DE ZEUS Y DE HERA, tiene en la guerra y en el derramamiento de sangre su gran placer. Por ello, los soldados, antes de cada campaña militar, dedicaban al dios de la guerra sus armas y espadas.
ARES Aquel que no es bueno tiene que ser malo Dentro del imperativo cognitivo se encuentra el operador causal. Faculta a la mente para establecer relaciones abstractas causa-efecto y le capacita para que
pueda deducir, por ejemplo, del sonido profundo de un trueno la proximidad de una tormenta. Gracias al operador causal encontramos soluciones no sólo para acontecimientos comprobables empíricamente, sino también para hallar una relación causa-efecto en todo tipo de fenómenos, sin excluir los misterios metafísicos como el surgimiento del cosmos o el sentido de la muerte. ¿Se debe la factura similar de mitos de procedencia diversa a la razón exclusiva de que en todo tiempo y lugar el hombre haya buscado respuestas a las mismas preguntas? El relato de la creación ofrecido por el Génesis comienza con las siguientes palabras: “Al principio creó Dios el Cielo y la Tierra. Y la Tierra estaba yerma y vacía”. En la cosmogonía egipcia encontramos exposiciones semejantes. Para Newberg y d’Aquili, el operador binario cumple aquí un papel decisivo: ayuda a nuestra capacidad imaginativa a reducir situaciones complejas a simples pares de contrarios. Este pensamiento binario proporciona datos rápidos y simples que sirven para orientarnos y que representan, además, los elementos
centrales del mito: el bien y el mal, el nacimiento y la muerte, el Cielo y la Tierra, el aislamiento y la unidad. Newberg y otros se muestran convencidos de que hay determinadas áreas del cerebro humano que desempeñan una función importante en la experiencia religiosa. Aunque se trata de una tesis harto controvertida, sí parece que un modo de pensar apuntalado en contrarios y en relaciones causa-efecto no es posible sin una determinada forma del lóbulo temporal, es decir, sin una cierta complejidad neuronal. Probablemente, el hombre empezó a buscar explicaciones para los enigmas de este mundo porque su cerebro había adquirido ya las condiciones necesarias para ello. KLAUS MANHART es doctor en filosofía.
Bibliografía complementaria LEBENDIGER MYTHOS. J. Campbell. Goldmann; Múnich, 1991. WIE DAS DENKEN IM KOPF ENTSTEHT. S. Pinker. Kindler; Múnich, 1998. CEREBRAL BLOOD FLOW DURING MEDITATIVE PRAYER: PRELIMINARY FINDINGS AND METHODOLOGICAL ISSUES. A. Newberg, M. Pourddehnad, A. Alavi, E. d’Aquili en Perceptual and Motor Skills, vol. 97, n.o 2, págs. 625-630; 2003. DER GEDACHTE GOTT. A. Newberg, E. d’Aquili, V. Rause. Piper; Múnich, 2003.
¿Una neurona, una imagen? Años atrás una hipótesis absurda, adquiere ahora apariencia de verosimilitud
L
a escena se repite en múltiples ámbitos de la vida social. Mujer famosa que se separa de marido famoso. La prensa la acosa día y noche: “¿Se siente traicionada? ¿Por qué se ha ido a pique su matrimonio?”. Siempre las mismas preguntas, que terminan con la paciencia de la interpelada. Aunque a ella sin duda le gustaría extirpar de su cerebro el rincón de la memoria de su hasta ahora marido. Una pretensión imposible, hubieran respondido, hasta hace poco, los neurocientíficos: en cuanto su mente le recuerde, se activará una red tupida y compleja de neuronas. Si se pudiera conseguir destruir todas ellas, la ofendida se habría olvidado para siempre de su compañero.
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Pero un equipo del Instituto de Tecnología de California, dirigido por Itzhak Fried, acaba de sacar a la luz ciertos resultados provisionales del mayor interés. Existe lo que podría llamarse una suerte de “célula Bill Clinton”, es decir, una neurona que reacciona casi exclusivamente ante la figura del ex presidente norteamericano. Dígase lo mismo de una neurona que siempre se activa cuando su poseedor se fija en la actriz Halle Berry. Con otras palabras: en nuestro cerebro habría células especializadas en la identidad de personas muy determinadas.
¿Una teoría carente de base? La idea no es inédita. En 1967 Jerzy Konorsky describió la hipótesis de las
“neuronas gnósticas”, según la cual la actividad de ciertas células, muy pocas, determina el que alguien piense en su jefe, en su mujer o en su pluma. Jerome Lettvin, del Instituto de Tecnología de Massachusetts, las llamó jocosamente células abuela, y con esa denominación siguen apareciendo de vez en cuando. Otros investigadores criticaron también la hipótesis. ¿Una neurona para cada persona, para cada cosa? ¿No necesitaría este modelo uno-a-uno demasiado espacio en el cerebro? David H. Hubel, premio Nobel, rechazó de plano el modelo de las células abuela. Era a finales de los ochenta. Desde entonces, nadie se atrevió a abogar por la existencia de tales células altamente especializadas. Mente y cerebro 16/2006
Electrodos en humanos Los recientes resultados han sido posibles gracias a la colaboración de pacientes aquejados de un tipo de epilepsia que no es tratable con medicamentos. Mediante una intervención quirúrgica debe extirpárseles el foco de origen de los ataques epilépticos. Algunas veces no basta con el electroencefalograma y la resonancia magnética funcional para localizar con exactitud dicho foco; cuando eso acontece, los neurocirujanos implantan de forma transitoria un centenar de finos electrodos en el cerebro. Así, esos receptores sutiles van midiendo sin cesar la actividad de las células nerviosas, hasta dejar acotado el lugar de arranque del episodio. En el seno del “estudio sobre células abuela”, que llevaba Rodrigo Quián Quiroga, el experimento transcurrió de la manera siguiente: mientras los probandos, relajadamente tumbados en la cama, observaban fotos que aparecían con una cadencia de segundos en la pantalla de un ordenador portátil, el neurólogo registraba las señales eléctricas de las neuronas que se activaban. Una de las primeras neuronas gnósticas descubiertas con este método fue la llamada “célula Bill Clinton”, localizada en el interior de la amígdala de una paciente. La neurona respondió a tres imágenes distintas del ex presidente: un dibujo, un retrato y una foto de grupo en la que le veía junto a otros políticos. En cambio, ante fotos de otros jefes de estado norteamericanos, como George Washington o George Bush, la célula en cuestión permanecía inactiva. Un poco después, el equipo de Fried encontró neuronas selectivas semejantes en la zona media del lóbulo temporal de otros pacientes, que reaccionaban sólo ante los Beatles o los Simpsons. En otro probando se activaba una neurona del hipocampo derecho ante la visión de Halle Berry, no obstante presentarse disfrazada de Catwoman y apenas reconocible por quien no fuera un admirador de su interpretación. Así pues, la neurona no reaccionaba únicamente frente al rostro de Halle Berry, sino frente a la persona en sus diversas formas y facetas. La mera exMente y cerebro 16/2006
posición escrita de su nombre excitaba a la neurona. Quián Quiroga supone que las neuronas especializadas son esenciales en el proceso de reconocimiento. A favor de esta hipótesis habla su localización en el hipocampo, la corteza nasal y la amígdala, todas ellas estructuras de la zona media del lóbulo temporal, que intervienen en la memoria a largo plazo. Pero, ¿cómo aceptar que una sola neurona representa algo tan complejo como es la identidad de Bill Clinton? Desde el punto de vista de la teoría de la información, eso no constituye ningún problema, asegura Christof Koch, del Instituto de Tecnología de California, quien también tomó parte en el estudio y viene colaborando con el grupo de Fried desde 1998. Apunta el símil siguiente: cuando conectamos el televisor la pantalla nos envía de forma inmediata sólo píxeles multicolores repartidos por todo el monitor; implícitamente, sin embargo, se esconde en ellos una determinada información, por ejemplo el rostro de Bill Clinton. Un robot habría solucionado la tarea de la presencia o no de la figura del presidente en la pantalla. Su cerebro electrónico tendría que extraer, con una ingente inversión en cálculo, la información oculta a partir de los numerosos puntos gráficos. Con cada paso de cálculo, se reduciría la masa de datos inicial y, en paralelo, aumentaría la elaboración lógica. Hasta que sólo quedara una pequeña cantidad de información pensable —es decir, un bit— que muestra explícitamente la presencia de Clinton: 1 (Bill) o 0 (no Bill).
Varias neuronas, un bit Según la hipótesis de la consciencia de Koch y de Francis Crick, nuestro cerebro se comporta siempre de una forma muy semejante. Desde su representación en la retina ocular hasta su percepción consciente, el rostro de Clinton desencadena una intensa actividad neuronal. Sin embargo, mientras que en los niveles bajos de elaboración participan muchos grupos neuronales, la actividad en las estaciones superiores se va restringiendo el número de neuronas participantes. No se defiende, en absoluto, que sea una única célula la que represente el correlato neuronal de Clinton. “La activación de una sola neurona sería demasiado débil como señal”, subraya Koch. Pero admite como bastante probable que la actividad conjunta de un pequeño número de neuronas podría bastar. Las células en cuestión codifican la idea abstracta de Clinton. ¿Qué pasaría si se destru-
AG. FOCUS / SPL / DOUGLAS & MARTIN
En esa época no se hallaba todavía establecido el abordaje experimental de la cuestión sobre los fundamentos celulares de la consciencia. Sí se recurría ya a los electrodos para excitar la actividad cerebral en monos y gatos. Pero los animales no explican lo que les pasa por la cabeza, lo que dificultaba cualquier empeño por acotar la percepción consciente.
CELULILLAS SABIAS. ¿Puede una única neurona codificar algo tan complejo como es la identidad de una persona determinada? En teoría sí.
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yeran todas esas neuronas específicas? Pues que desaparecía el concepto “Bill Clinton” de nuestra mente. En la investigación llevada a cabo en el Instituto de Tecnología de California se abordan unas cuarenta neuronas a la vez. Con toda lógica cabe preguntarse si no resulta ínfima la posibilidad de encontrar, entre los millones de neuronas que componen el lóbulo temporal, la célula que reconoce este o aquel rostro. Amén de ser legítima esa cuestión, ocurre que la neurona identificada no siempre funciona, concede Koch. Ello no empece que sí existan neuronas vinculadas con determinados objetos o personas (hijo, perro, ordenador personal, etcétera). El cerebro realiza una “representación escueta” de los contenidos conscientes mediante un pe-
queño grupo neuronal presumiblemente sólo para aquellas personas y cosas con las que se tiene un contacto frecuente. Apoyados en ello, los investigadores se informan antes de cada ensayo sobre los intereses de los probandos. Sólo entonces preparan un catálogo de unas cien imágenes que muestran gráficamente dichos intereses. Koch, conjuntamente con Crick, estableció, hace ya algunos años, una hipótesis sobre los correlatos neuronales de los contenidos de la percepción consciente: en la elaboración de la información visual, por ejemplo, se unen, al activarse de forma simultánea, grupos neuronales situados en parte lejos unos de otros. Se establecen así diferentes coaliciones que posibilitan la elaboración de interpretaciones alter-
nativas de los mismos hechos. El que una determinada interpretación se acabe imponiendo en nuestro cerebro depende de a qué rasgos de la imagen el cerebro envía la mayor atención. KATJA GASCHLER es doctora en biología.
Bibliografía complementaria BEWUSSTSEIN — EIN NEUROBIOLOGISCHES RÄTSEL. C. Koch. Elsevier/Spektrum Akademische Verlag; Heidelberg, 2005. INVARIANT VISUAL REPRESENTATION BY SINGLE NEURONS IN THE HUMAN BRAIN. R. Quián Quiroga, L. Reddy, G. Kreiman, C. Koch e I. Fried en Nature, vol. 435, págs. 1102-1107; 2005.
Drogas de diseño Son más baratas que una entrada de cine y mantienen en funcionamiento la máquina del placer. Las drogas sintéticas de los fines de semana, como el éxtasis y similares, corren sin freno entre los jóvenes. Pero esas pastillas polícromas no son inocuas
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i la protesta, ni la desesperación ni el deseo de ensanchar su propia conciencia empujan hoy a los jóvenes a recurrir a las drogas. El consumo creciente responde al mero deseo de “sentirse mejor”. Sobre todo los que están por debajo de los 30 años se surten de un arsenal de sustancias ilegales para arrancar a pleno ritmo tras la jornada laboral o al empezar un fin de semana: buscan el acelerón rápido, la onda de la euforia que les ha de acompañar en una diversión que perdura una o incluso dos noches en discotecas u otros lugares de concentración. Después, les espera la rutina diaria de las escuelas, la formación profesional o del trabajo. Hasta el próximo maratón festivo. Quien quiera formarse una idea actual de la conducta adictiva de adolescentes y jóvenes no puede pasar por alto las drogas sintéticas del tiempo libre, y menos que ninguna, el éxtasis. Las “pastillas placenteras” de colores chillones se popularizaron (y eran fáciles de conseguir) en los años noventa del siglo pasado, sobre todo en los llamados en el argot juvenil ambientes tecno y rave. Cuando parecía que había decaído su difusión, en muchos países
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ha vuelto a multiplicarse el número de sus consumidores, según confirman los informes anuales de la oficina europea de vigilancia para las drogas y la drogodependencia de Lisboa.
Pérfida normalidad Entre el dos y el cinco por ciento de los jóvenes de Europa occidental han probado éxtasis y otras drogas de la misma familia química. Hasta un 10 por ciento se hallan, en principio, abiertos a las pastillas coloreadas. Por el contrario, el consumo de drogas “duras”, como la heroína o el crack, se ha estabilizado en la mayoría de los países o, incluso, ha retrocedido. Pero las pastillas de la “felicidad”, que se presumen erróneamente inofensivas, van ganando terreno, para agregarse con creciente naturalidad al alcohol, el tabaco o el hachís, drogas toleradas aunque no menos peligrosas. La barrera psicológica es también baja. La mayoría de los consumidores —a diferencia de los yonkis que sufren una incapacitante dependencia de la heroína— llevan una vida bastante normal. Los familiarizados con las pastillas vienen de unas circunstancias sociales comparativamente íntegras y consumen,
en una reunión vivaz, un par de pastillas para incrementar el estado de placer. El potencial físico de adicción del éxtasis y similares es, ciertamente, muy pequeño, pero un consumo frecuente conduce presto a una dependencia psíquica. En una sociedad en la que se pide un alto rendimiento debe darse, también en el tiempo libre, el último empujón: vivir en la frontera. Por su estructura química, el éxtasis (3-4-metilen-dioxi-metanfetamina, MDMA) representa sólo uno de los muchos compuestos afines de la anfetamina. Los miembros de ese grupo de sustancias se reconocen sin dificultad: constan de un hidrocarburo cíclico de seis átomos de carbono y de un grupo lateral. Quitando o añadiendo algunas moléculas en esta o aquella esquina de la estructura básica o del grupo lateral se pueden crear toda clase de variantes. Los derivados tienen, en parte, efectos bastante diferentes en la psique. No faltan, pues, posibilidades de ir ideando nuevos mensajeros de felicidad. De hecho, los diseñadores de drogas vienen jugando, desde hace un par de decenios, al ratón y el gato con la justicia. Puesto que cada estupefaciente ileMente y cerebro 16/2006
DPA
SUPERMAN EN COMPRIMIDO. Los diseñadores de pastillas tratan de fomentar la venta de éxtasis mediante símbolos supuestamente sugerentes.
gal debe ser mencionado explícitamente en el catálogo de los “narcóticos de circulación restringida”, los laboratorios ofrecen sin cesar nuevos productos con ligeras diferencias químicas —y por tanto no catalogados— hasta que se los incluye en el índice de sustancias prohibidas. Además del radical básico MDMA (sintetizado ya antes de la primera guerra mundial, pero prohibido en los ochenta del siglo pasado), se cuentan hoy muchas sustancias emparentadas con él. Los creadores de las pastillas de la felicidad han inventado, asimismo, nombres sugerentes para su comercialización. El término “éxtasis” apareció a principios de los ochenta del siglo pasado y dio un impulso adicional al consumo de pastillas entre la juventud. Otros nombres en boga son “Adam” (anagrama de MDMA), “XTC” o simplemente “E”. También “superman” parece ser un atractivo argumento de ventas, pues el nombre sugiere un viaje Mente y cerebro 16/2006
alucinante, en el que uno se siente poco menos que omnipotente.
Colapso por espid Pero, ¿qué efecto ejercen estas sustancias en el cerebro y en la psique? Y, sobre todo, ¿qué daños pueden dejar tras de sí? La anfetamina —también llamada espid (speed)— excita sólo físicamente, reprime las sensaciones de hambre y sed al igual que el cansancio, pero sin alterar, por ello, el estado sensorial y la autopercepción de los consumidores. Los adictos a la música tecno la prefieren para las largas sesiones de baile, pues lo que importa en este caso es la capacidad de aguantar. A los consumidores de anfetaminas les amenaza un peligro peculiar, el colapso circulatorio; muchos de ellos, en el desenfreno de movimientos, olvidan la apremiante necesidad de ingerir líquidos. Los psicofarmacólogos designan el efecto de la MDMA y similares como “entactógeno”, es decir, “que afecta a
lo más íntimo”. El consumidor se siente placenteramente y en paz consigo mismo y con el mundo. De pronto, le parecen simpáticos y amigables los otros participantes, que unos momentos antes le eran indiferentes. Entre media y una hora después de tomar la “droga del abrazo” a más de un discotequero le encantaría colgarse del cuello de alguien. Predomina un estado de absoluta relajación; hasta los intereses sexuales pasan a un segundo plano. Simon Reynolds, periodista musical que en Generation Ecstasy describe la vida de los escenarios de tecno y rave, subraya el atractivo de la droga: la sensación de ser uno con el grupo, en el que todos están de buen humor, hace que el individuo se diluya en el colectivo. Cierto que ello facilita socialmente a los caracteres cohibidos o pusilánimes a acercarse a los otros, pero también confiere al todo un aura poco menos que religiosa.
¿Sanación por el éxtasis? Desde 1970, psicólogos y psiquiatras están tratando de utilizar la droga em-
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Drogas de diseño ayer y hoy Los farmacólogos las llaman “estimulantes del tipo anfetaminas”: un grupo de sustancias que abarca un campo amplísimo de drogas sintéticas. La sustancia activa MDMA (“éxtasis”), al igual que su pariente próximo MDA, no son drogas de diseño en sentido estricto. Se sintetizaron a principios del siglo XX y fueron patentadas antes de la primera guerra mundial como inhibidores del apetito por la empresa farmacéutica alemana Merck. Sólo a lo largo de los años ochenta del siglo pasado se añadieron otros derivados, como el MDE (“Eva”), MMDA y MBDB, que fueron prohibidos uno tras otro. Todas estas sustancias son “entactógenas”, es decir, llevan al consumidor a un mundo de algodones, en el que todos se sienten abiertos a los demás. Este efecto psicotrópico se produce, sobre todo, por una intensa inundación del neurotransmisor serotonina, que abastece los centros emocionales del sistema límbico. Las sustancias alucinógenas del tipo de las anfetaminas también son conocidas en este escenario. Entre las drogas de diseño se cuentan otras sustancias; así, los derivados del fentanil o de la petidina, también llamada heroína sintética. A diferencia de lo que sucede, por ejemplo, en los Estados Unidos, estos estupefacientes, que en parte crean una intensa dependencia, apenas si están difundidos, hasta ahora, en Europa.
de un millón de pastillas. Se venden en la mayoría de los casos a los jóvenes, preferentemente en locales nocturnos y discotecas.
TALAMO
CORTEZA CEREBRAL (CORTEX)
HIPOTALAMO
SEPTUM
pática MDMA con fines terapéuticos, con éxito moderado. Al poco de la administración, desaparecía su efecto ansiolítico y desinhibidor en los pacientes. Al publicarse, en 2004, los tests clínicos del MDMA en los tratamientos a personas con trastornos postraumáticos, el responsable del estudio, Michael Mithoefer, recibió severas críticas. Se le objetaba que el aparente y emocional efecto en profundidad y el efecto “todos se aman” de la droga no era otra cosa que una ilusión transitoria, producida por la química. En ello reside, justamente, uno de los peligros para los jóvenes consumidores. Estos, con un número creciente de chicas, buscan las sustancias psicotrópicas con la errónea creencia de superar, por ese medio, sus propias inseguridades y miedos. Pero sucede lo contrario. Tan pronto como remite el efecto de las “pastillas festivas”, el estado afectivo del consumidor cae en picado. ¿Por qué? En razón del mecanismo bioquímico de operación del éxtasis.
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AMIGDALA HIPOCAMPO NUCLEOS DEL RAFE
Provoca un notable vaciado de la reserva de serotonina del cerebro. Este neurotransmisor interviene en la comunicación entre áreas cerebrales que condicionan el equilibrio emocional de la psique. Pero si se provoca un exceso de neurotransmisor durante cierto tiempo, como sucede cuando el consumidor de éxtasis inunda, por así decir, su cerebro de serotonina, entonces las neuronas no aportan el suministro requerido. De lo cual se siguen graves depresiones, cuando la fiesta ha terminado. Puesto que el centro cerebral de la memoria, el hipocampo, depende también de la serotonina para funcionar sin contratiempos, los problemas de memoria constituyen una de las secuelas habituales de esta intoxicación. Se disputó durante mucho tiempo si el depósito neuroquímico descontrolado desembocaba en un daño permanente del cerebro. La investigación reciente del éxtasis, como la emprendida por Rainer Thomasius, ha revelado que los problemas de memoria de muchos
CEREBELO
SIGANIM
Las pastillas de éxtasis se venden hoy bajo centenares de formas y colores: redondas, pentagonales, en figura de flores; con estrellas, letras o corazones. No es casual que, a primera vista, recuerden a los dulces: la apariencia de bombón suele reducir la barrera psicológica entre los más jóvenes. Una cocina de drogas privada y bien provista produce hasta cien kilogramos de éxtasis a la semana, que equivale a alrededor
ex consumidores perduran años después de la última pastilla; tanto más cuanto más alta fue la dosis.
Muerte celular acelerada La MDMA ejerce, al parecer, un efecto tóxico en el cerebro. Con el tiempo, se mueren precisamente las neuronas que reparten serotonina, excitadas largo tiempo por las drogas. Los experimentos de laboratorio con ratas habían llegado ya a los mismos resultados, pero se les criticó las altas dosis empleadas, que podrían haber sesgado los ensayos. Pero las investigaciones de George Ricaurte, de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, mostraron después que dosis moderadas de MDMA desnivelaban, de forma permanente, el equilibrio químico en el cerebro de los monos. Por desgracia, muchos aficionados al éxtasis ignoran los peligros que acarrea para su salud. Han interiorizado en lo más profundo la idea extendida de sentirse mejor gracias a la pastilla. Añádase que el consumo combinado Mente y cerebro 16/2006
con otras drogas, sobre todo alcohol y hachís, agrega un plus de peligrosidad a esa indiferencia que les hace pensar y decir: “¿qué más da una droga más o menos?”. Cuando pastillas de éxtasis se cortan con alucinógenos, no es infrecuente la excursión sin retorno. Coinciden los expertos en la urgencia de una amplia labor pedagógica. Abordar incluso directamente al grupo destinatario in situ, en los clubes. Quien ingiere “drogas festivas” no suele acudir a la consulta del médico. Son raros los consumidores de éxtasis que se consideran a sí mismos casos problemáticos; para ellos la pastilla se ha convertido en una suerte de complemento “vitamínico”. ROSELLA CASTELNUOVO
ANFETAMINA
SEROTONINA
MDA
MDMA
Un sortilegio numérico ¿Utilizamos sólo el diez por ciento de nuestra capacidad cerebral? Abundan los mitos en torno al número diez
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s casi imposible mantener una conversación sobre nuestro cerebro y su potencial mental sin que pronto se mencione la leyenda del supuestamente desaprovechado noventa por ciento de la masa gris. La creencia de que el humano medio sólo emplea una décima parte de su circuitería neuronal hace tiempo que ha adquirido status de verdad incuestionable. Y no es de extrañar. ¿No nos figuramos siempre que tenemos más en “la caja” de lo que dejan sospechar nuestros certificados? Podemos perder un día sí y otro también el paraguas, tartamudear al hablar, aguantar estúpidos programas de televisión e incluso no rebosar de ideas geniales, pero siempre nos queda el consuelo de tener aún en la manga enormes reservas mentales. El problema es sólo que tal supuesto contradice la moderna investigación del cerebro. ¿Por qué habría tenido la evolución que hipertrofiar nuestro encéfalo, tan exprimidor de energía, si con sólo una parte de su capacidad de rendimiento saldría adelante más relajadamente? La selección natural orilla lujos innecesarios. Además, si hubiera amplias zonas cerebrales en paro, no tardarían en atro-
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fiarse. El tejido nervioso está sujeto a un proceso de debilitamiento aún más fuerte que el tejido muscular, de conformidad con el lema: “Quien descansa, se enmohece”. Precisamente por eso, en los primeros años de vida, se podan de una forma contundente las conexiones nerviosas apenas utilizadas. Merced a las técnicas de formación de imágenes se ha podido ya cartografiar todas las regiones cerebrales. Cualquier actividad específica exige un rendimiento de otra anfractuosidad, por lo que, antes o después, entrará en acción. Al igual que el cuerpo no emplea nunca todos los músculos a la vez, tampoco entran nunca en excitación al mismo tiempo todas las neuronas cerebrales; ni siquiera es ello deseable: un disparo simultáneo es lo que acontece, en los ataques de epilepsia, cuando una onda de excitación inunda el cerebro y frustra cualquier capacidad de pensamiento coordinado. Con independencia de lo dicho, no se puede equiparar sin más, automáticamente, mayor actividad cerebral con actividad mental de nivel superior. Muy al contrario, según subrayaba Detlev Linke. El rendimiento intelectual consiste en agrupar en un nivel superior múltiples experiencias aisladas; la abs-
tracción hace más económico el pensar. Cuando los humanos ponen en ejercicio a determinadas tareas mentales, se les exige lubrificante cerebral; la experiencia acumulada reduce el tiempo de entrenamiento, al par que se resuelve la tarea mucho mejor. El mito del diez por ciento tiene más que ver con la magia de los números que con la contrastación científica. Nuestros antepasados desarrollaron ya una gran veneración por el número diez. No en vano la naturaleza nos ha dotado con ese número de dedos en las manos que nos permite contar, y hasta las reglas de conducta divinas nos llegaron bajo la figura de los diez mandamientos. En nuestro sistema decimal el diez es un número redondo, manejable y pegadizo. Y van surgiendo otros mitos nuevos: el diez por ciento de los niños recién nacidos son, al parecer, “hijos cuclillo” (ave que pone los huevos en nidos ajenos); hasta un diez por ciento de la humanidad sería homosexual. A propósito de lo segundo, parece más cercano a la verdad que la cifra de homofilia se encuentre por debajo del cinco por ciento. ROLF DEGEN es psicólogo de Bonn.
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Acupuntura La acupuntura es sana y alivia los dolores, afirman los partidarios de este método del Lejano Oriente. Mientras aumenta el número de pacientes que acude a este procedimiento alternativo, la medicina académica cuestiona su eficacia Susanne Kemmer
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MAURITIUS
o sabría describir la sensación que deja el pinchazo en el cuerpo”, confiesa la paciente. “Es como un dolor que zumba, aprieta y al mismo tiempo produce cosquilleo.” Estamos lejos de predecir con certeza que la paciente, sometida a sesiones de acupuntura, se liberará de sus dolores crónicos de cabeza. De momento, se ha distanciado la incidencia de los ataques. La acupuntura (del latín acus, aguja, y pungere, pinchar) constituye un método chino de curación. Los primeros documentos escritos se remontan a la dinastía Han (206 a.C-220 d.C.). Se supone que el conocimiento de las artes y hierbas medicinales del Lejano Oriente llegó a Europa en los siglos XIII y XIV, traído por los misioneros y los viajes de Marco Polo. Hubo de transcurrir mucho tiempo, sin embargo, para que se produjera la revolución internacional de la acupuntura. En 1972, cuando el presidente Richard Nixon visitó la República Popular China con su séquito de periodistas, éstos se hicieron lenguas de los resultados espectaculares de este método en anestesia y analgesia. Aplicado a las operaciones de cesárea, no se recurría a ningún tipo de anestésicos; bastaba con las agujas. Treinta años más tarde, la medicina china tradicional (MCT) se ha difundido por Occidente, si bien no ha podido desprenderse de cierto nimbo esotérico. Pero la investigación se va abriendo paso y se multiplican los trabajos sobre sus efectos polivalentes. El equipo de Winfried Meissner, de la Universidad
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de Jena, puso de manifiesto en 2004 las reacciones fisiológicas del organismo al estímulo de la acupuntura.
Efecto mensurable Los investigadores provocaron determinados estímulos dolorosos a probandos anestesiados y los controlaron simultáneamente con la aplicación de agujas analgésicas. Durante la prueba fueron registrando la reacción de cada sujeto a través de corrientes cerebrales (potenciales evocados); se trata de un patrón característico de ondas electroencefalográficas (EEG) desencadenadas por el estímulo. Pese a que los voluntarios anestesiados no percibieron el pinchazo de forma consciente, los potenciales evocados se aplanaron con la acupuntura. Meissner y su grupo concluyeron que la acupuntura era algo más que un placebo: mitigaba en verdad los dolores. Abundaron en esa idea Konrad Streitberger y su grupo, de la clínica de anes-
tesia de la Universidad de Heidelberg. En 1998 efectuaron pruebas con agujas de placebo en pacientes despiertos. En vez de introducir la aguja en la profundidad de la piel, la ficción terminó tras el pinchazo. El probando, pese a sentir el pinchazo, no sabía que la aguja se había quedado en la superficie de la piel. Al final de los ensayos, se comprobó que los voluntarios sometidos a una acupuntura real consideraban mucho más satisfactorio el tratamiento que los tratados con el placebo. Las explicaciones de lo que sucede con estas finísimas agujas de acero en el interior del cuerpo humano divergen según las ofrezca un médico occidental, de corte académico, o un partidario de las reglas de la medicina china. Es evidente, sin embargo, que la aguja desencadena la liberación de mensajeros que regulan la médula espinal y el cerebro: opiáceos endógenos y serotonina, que actúan como analgésicos endógenos.
En la médula espinal se liberan cefalina y dinorfina, péptidos opiáceos que bloquean la excitación de las células nerviosas que conectan con el cerebro. Mientras la aguja se encuentre en la piel, este estímulo compite con las molestias del paciente. Desde los trabajos clásicos de YiSheng Han, de la Universidad Médica de Pekín, se conocen los distintos aspectos de la reacción hormonal al tratamiento con la acupuntura. En los años ochenta, este bioquímico demostró la liberación de endorfinas analgésicas (opiáceos endógenos) tras la colocación de las agujas. Han sometió a una acupuntura electrónica a las ratas y transfundió su sangre a un grupo testigo. Los animales de ambos grupos se mostraron menos sensibles al dolor después del tratamiento; con la sangre también se habían transferido analgésicos endógenos. Se ha venido descubriendo que el cuerpo no sólo responde liberando en-
Alfileres contra el dolor
Marcus Bäcker, del instituto de medicina natural integral de la Universidad de Duisburg-Essen, propone un segundo mecanismo, más duradero, de acción sobre la médula: las sinapsis inhibidoras situadas en el asta posterior reducen durante mucho tiempo la intensidad con la que transmiten las fibras nerviosas propagadoras, por lo que el dolor verdadero deja de llegar al encéfalo y, en consecuencia, deja de percibirse de forma consciente. Mente y cerebro 16/2006
Un tercer mecanismo que también se sigue de una supresión a largo plazo se basa en una suerte de contrairritación cerebral: aunque la aguja se haya retirado mucho antes, persiste la actividad de ciertas zonas del diencéfalo. Las hormonas del hipotálamo y de la hipófisis y la endorfina beta llegan, a través de vías nerviosas descendentes, hasta la médula espinal y determinan un efecto analgésico de larga duración. #%2%"2/ 0ROPAGACIØN A LA CORTEZA SOMATOSENSORIAL 0ROPAGACIØN AL SISTEMA LÓMBICO
4ÈLAMO
(IPØFISIS
6ÓA DESCENDENTE
#ORDØN ANTEROLATERAL
2ECEPTOR !GUJA DE ACUPUNTURA
&IBRAS DOLOROSAS
-%$5,! %30).!,
SIGANIM
Entre los numerosos efectos de la acupuntura, el más fácil de explicar es el analgésico. Según la medicina académica, al pinchar con la aguja de acupuntura se produce la transmisión de los impulsos: los nociceptores y los mecanorreceptores de la piel informan sobre la naturaleza y la intensidad del dolor a través de vías que ascienden hasta la médula espinal. La señal pasa luego por varias estaciones de relevo (por ejemplo, en el mesencéfalo, que no se dibuja) y llega finalmente, a través del tronco cerebral y del diencéfalo, al tálamo (porción del sistema límbico) y a la corteza somatosensorial, donde el dolor se hace consciente. El sistema límbico aporta al impulso su componente emocional necesario: el dolor resulta torturante. Además, el cerebro reacciona ante el estímulo de la acupuntura igual que ante cualquier otra irritación inducida por el estrés. El cuerpo libera una mayor cantidad de la hormona ACTH que, a su vez, estimula la producción de cortisol y de otras sustancias analgésicas por la corteza suprarrenal. El estímulo de la acupuntura actúa sobre tres planos, al menos: la primera analgesia sucede en la médula espinal, cuando el terapeuta inserta el alfiler; las vías nerviosas, excitadas por la aguja, acaban en el mismo segmento de la médula espinal que las conductoras del dolor que se desea combatir. El estímulo de la acupuntura determina, en estos casos, una liberación de encefalina y dinorfina que inhibe la excitabilidad eléctrica de las neuronas propagadoras. De esta manera se explica también el efecto analgésico inmediato de la acupuntura: mientras la aguja permanezca en la piel, esta excitación sirve de maniobra de distracción del dolor verdadero.
&IBRAS NERVIOSAS MOTORAS Y SIMPÈTICAS
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CORBIS
1.
LA COLOCACION DE AGUJAS FINISIMAS en lugares definidos armoniza, supuestamente, la energía vital. Las sensaciones de frío, presión o sordera, o sensaciones “De Qi”, indican al terapeuta que está tratando los lugares adecuados.
dorfinas y hormonas a los pinchazos. Un grupo de investigadores de la Academia china de MCT de Pekín y otro de la facultad de medicina de Harvard publicaron sus resultados en 2000 y 2002, acerca de la respuesta cerebral a la acupuntura. Mediante técnicas de formación de imágenes sacaron a la luz la modificación de la actividad de las estructuras límbicas que participan en el reconocimiento del dolor. Tras la inserción de las agujas en determinados puntos, el patrón de activación de la corteza somatosensorial, encargada de procesar el dolor, se alteraba también. Ese cambio reflejaba un descenso de la excitabilidad neuronal que explicaría,
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por ejemplo, el efecto terapéutico frente a dolores crónicos, como la jaqueca. Para Dominik Irnich, director de la Policlínica de dolor en la Clínica Universitaria de Múnich, el método asiático ofrece además la oportunidad de un trato más intenso del paciente con el médico, lo que, de suyo, constituye ya un factor positivo en el camino de la curación.
Equilibrio entre el cuerpo y el alma Los partidarios de la acupuntura sostienen que su acción no se circunscribe a la promoción de la liberación de sustancias analgésicas. De acuerdo con las tesis de la medicina china tradicional, la persona
sólo alcanza la salud cuando el cuerpo se equilibra con el alma. Son tres los elementos básicos que determinan ese equilibrio interno: la relación entre el Yin y el Yang, el flujo del Qi y las cinco fases de metamorfosis (madera, fuego, tierra, metal y agua). Si se produce alguna alteración en ese ámbito, el paciente enferma. Sus síntomas y molestias dirigen de nuevo al médico de MCT a la causa del desequilibrio, que deberá combatir. ¿Cómo encajan estos criterios elementales con nuestra forma occidental de entender las enfermedades? El modelo de regulación sinusoidal trata de hacerlo. Compara los elementos de la medicina china tradicional con los conceptos de la tesis reguladora: los mecanismos, de los que dependen el Yin y el Yang y, en consecuencia, nuestro bienestar, se asemejan a la temperatura de un recipiente de agua que debiera oscilar constantemente en torno a un valor nominal; a veces se encuentra por encima del nivel deseado, es decir, en el Yang, y otras por debajo, en el Yin. Según la concepción de la medicina china tradicional, las enfermedades modifican el sistema y frenan esas oscilaciones naturales. La orientación terapéutica, en el enfoque asiático, depende entonces del nivel de energía en que se quede detenido el paciente. Los médicos chinos reconocen las fases Yang por el nerviosismo o los trastornos del sueño y el exceso de Yin por el cansancio, palidez o sensación frecuente de frío. Este diagnóstico actúa como punto de inflexión del tratamiento. Según predomine un exceso de Yang o de Yin, el terapeuta estimulará el cuerpo con técnicas de acupuntura sedantes (derivadoras) o tonificantes (abastecedoras). El objetivo es restablecer el flujo de las energías, el Qi. Para ello, el médico aplica las agujas sobre puntos definidos de los meridianos, líneas maestras del Qi. Los meridianos se relacionan con determinados órganos que la acupuntura estimula para su armonización y autocuración. El bloqueo producido por las enfermedades y las molestias finalmente desaparece, al menos en teoría: la existencia de tales meridianos no ha podido demostrarse en la medicina occidental.
Diagnóstico delicado Johannes Greten, director de la Sociedad de Medicina China tradicional de Heidelberg, sostiene que la fuerza del arte de sanación oriental estriba no tanto en su eficacia analgésica directa cuanto en sus efectos reguladores. La analgesia representaría sólo una pequeña fracción de la terapéutica. Pero importa reconocer Mente y cerebro 16/2006
6!,/2 ./-).!,
4IERRA VALOR NOMINAL
#ALENTAMIENTO POSTERIOR
#ESIØN DEL EXCESO DE ENERGÓA AL MEDIO
) -ADERA DISPOSICIØN DE LA ENERGÓA
)) &UEGO TRANSFORMACIØN DE LA ENERGÓA
)NERCIA
2ECUPERACIØN DEL POTENCIAL ENERGÏTICO
4)%-0/
))) -ETAL )6 !GUA hRELAJACIØNv REGENERACIØN ENERGÏTICA PUNTO DE INVERSIØN
SIGANIM
SEGUN LA MEDICINA CHINA tradicional, la energía vital de una persona oscila constantemente alrededor de un valor nominal. Este mecanismo se asemeja a un modelo en el que la temperatura de un recipiente de agua se mantuviera a 37 OC mediante un termostato. Las oscilaciones —debidas a la inercia del sistema— describen una curva sinusoidal que se puede dividir en cuatro secciones (I a IV). Estas fases de transformación indican en qué etapa energética se encuentra la persona: madera, fuego, metal y agua. El valor nominal se conoce como tierra. Con un círculo se rodea el signo del Yin y el Yang, el símbolo chino para la armonía y el equilibrio.
4%-0%2!452!
2.
Flujo de energía vital La doctrina china de la acupuntura parte del siguiente postulado: la energía vital de una persona —el Qi— fluye por determinadas vías del cuerpo, llamadas meridianos. El Qi entra por más de 350 puntos de la superficie cutánea; sobre ellos actuará el terapeuta. En conjunto, hay 12 meridianos principales, todos ellos pares. La mitad se dirige de arriba abajo, es decir, del cielo a la tierra; éstos son los meridianos Yang. Son los meridianos que encarnan el principio masculino. Los meridianos Yin se dirigen en sentido contrario, de abajo arriba; representan el principio femenino. A éstos se unen otros dos meridianos especiales, que ponen a los órganos Yin y Yang en comunicación. La figura de la derecha muestra una parte de los meridianos Yang y una parte de los puntos de acupuntura.
Mente y cerebro 16/2006
MERIDIANO VESICAL MERIDIANO DE LA VESICULA BILIAR
MERIDIANO DEL INTESTINO SIGANIM
Tales puntos constituyen fositas subcutáneas donde se concentran, sin apenas protección, los receptores de las neuronas sensibles a la presión. Las agujas estimulan sobre todo esas células sensoriales; por eso, el pinchazo no produce mucho dolor, sino una sensación sorda, de ligera tracción, que los expertos denominan “De Qi”. Si se bloquea el flujo de Qi, pueden aparecer enfermedades o molestias. La conversación del médico con el paciente sobre su estado general, el latido del pulso y el aspecto de la lengua proporcionan pistas fundamentales de la causa del taponamiento, al igual que la palidez o el nerviosismo del enfermo. Este diagnóstico constituye la base del tratamiento posterior, por el que el médico restablece el flujo de Qi con las agujas.
MERIDIANO DU
MERIDIANO DEL TRIPLE CALENTADOR
MERIDIANO DEL INTESTINO GRUESO
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ENTREVISTA Medicina china tradicional Iven Tao, sinólogo y médico chino tradicional, investiga en la cátedra de medicina naturista de la Universidad de DuisburgEssen. Se trata de la única existente en Alemania sobre medicina china tradicional. ¿Cuál es su estatuto científico real? Sabine Kersebaum le ha entrevistado en nombre de la revista. Mente y cerebro: La medicina china tradicional se ha puesto de moda como una medicina alternativa integral y elegante. ¿Cuánta tradición genuina se oculta detrás de lo que recibe el paciente occidental? Iven Tao: Todo sistema médico que se importe de un círculo cultural ajeno, sufre determinados procesos de adaptación. Myc: Los críticos objetan que la medicina china tradicional es un producto artificial en Occidente. I.T.: Se puede hablar de un producto artificial, si se analiza el propio concepto de la medicina china tradicional. En mi opinión sólo se puede considerar arte sanatoria la medicina exportada de China desde 1958. En aquel momento se escogió conscientemente la denominación de medicina china tradicional para dar nuevo lustre a un sistema médico antiguo y algo obsoleto. Cuando el gobierno chino se puso a divulgar por todo el mundo las artes curativas nacionales, esta denominación perseguía fines propagandísticos. Myc: ¿Y qué resultó de esa campaña? I.T.: A comienzos del siglo XX se produjeron movimientos en China orientados hacia la medicina occidental. Esta campaña consiguió el objetivo contrario. Entonces había alrededor de 20.000 médicos con una formación occidental que se concentraron en la costa y en las grandes ciudades, como Shangai y Pekín. La población china se cifraba por entonces en 540 millones de habitantes, con medio millón de médicos tradicionales con consulta. Estos médicos se encargaban de la asistencia sanitaria, sobre todo en las áreas rurales. Si se hubiera desterrado la medicina china, el sistema sanitario se hubiera desplomado. El gobierno comunista, con Mao a la cabeza, decidió
apostar por la tradición. Gracias a este nuevo impulso, la medicina china tradicional resultó más apreciada en su propia tierra. Myc: La medicina china tradicional y, con ella, la acupuntura se basan en principios filosóficos. ¿No se corre el peligro de que cada uno tenga su propio concepto de la medicina china tradicional? I.T.: Muchos médicos alternativos declaran, en efecto, ejercer la medicina china auténtica. Sin embargo, para ello se requiere plena dedicación, que no suele darse. Además, no existe algo así como “una medicina china auténtica”. Para conocer el sistema oriental, hay que conocer los textos originales y beber en las fuentes. Hablamos de un tesoro importantísimo e inmenso: existen cerca de 12.000 escritos de medicina naturista de los últimos 2000 años y casi nadie los ha leído. Myc: ¿Y usted? I.T.: Durante mis estudios universitarios de medicina china tradicional en Pekín sólo pude leer un par de clásicos fundamentales. Ahora en la cátedra me ocupo del examen, traducción e interpretación de los textos chinos originales, tarea previa imprescindible para el ejercicio de la profesión. La interpretación personal de estos textos condiciona el trabajo con los pacientes. En el departamento, repartidos en varios grupos de trabajo, abordamos distintos aspectos de la medicina china, desde la investigación básica a través de los estudios sinologomédicos hasta la investigación clínica moderna. Myc: ¿Se puede calibrar la medicina china con los medios modernos y evaluar el mecanismo de actuación de la acupuntura a través de sus efectos neurobiológicos? I.T.: Disponemos de datos suficientes para efectuar una interpretación según la medicina académica. En la acupuntura se distinguen dos grupos de mecanismos: locosegmentarios y generales. Myc: ¿Qué se sabe de estos mecanismos? I.T.: La acupuntura mejora la perfusión sanguínea, inhibe la vía dolorosa del asta
FOTOGRAFIA PRIVADA
posterior de la médula o actúa de forma duradera sobre la memoria del dolor. Resulta inmediato que el terapeuta debe conocer a fondo cada uno de los puntos y elegir la intensidad necesaria de la estimulación según las condiciones de cada paciente. Myc: Los estudios sobre la acupuntura no siempre dan resultados uniformes. I.T.: Los datos más importantes sobre los mecanismos neurobiológicos de acción provienen de experimentos con animales. En Essen estamos planeando nuevos estudios acerca del efecto placebo de la acupuntura. Myc: ¿No parece dudoso, por ejemplo, que exista algo como el Qi? I.T.: En muchas culturas antiguas, pensemos en la griega y la india, se ha buscado siempre la energía vital. Se han formulado múltiples conceptos para explicar qué significa este tipo de energía. Al parecer, se trata de una necesidad del hombre y, en última instancia, todos se hacen alguna vez estas preguntas. Pese a todo, incluso cuando se menciona de buena fe, la traducción del concepto “Qi” como “energía vital” tampoco es correcta, sino que representa una adaptación a nuestro tiempo. Hace 2000 años ni siquiera existía la noción de “energía”. En cualquier caso, el Qi de la literatura clásica es mucho más complejo. Esta noción oscila desde una energía fina hasta una materia palpable y visible. Myc: ¿Cómo actúa cuando usted enferma? ¿Se toma una aspirina o se coloca agujas? I.T.: Cuando no me encuentro bien, mi padre u otros colegas proceden al diagnóstico diferencial y, a continuación, me tratan con una buena acupuntura.
Bibliografía complementaria
también los límites del método y cerciorarse de que las molestias no obedecen a un trastorno serio que demanda otro tipo de tratamiento, como un infarto de miocardio o una colitis aguda.
ACUPUNCTURE MODULATES THE LIMBIC SYSTEM AND SUBCORTICAL GRAY STRUCTURES OF THE HUMAN BRAIN: EVIDENCE FROM FMRI STUDIES IN NORMAL SUBJECTS. K. K. Hui et al. en Human Brain Mapping, vol. 9, n.o 1, págs. 13–25; 2000. WIRKMECHANISMEN DER KÖRPERAKUPUNKTUR. M. Bäcker en Akupunktur in der Schmerztherapie – ein integrativer Ansatz, dirigido por M. Bäcker y M. G. Hammes. Elsevier; Múnich, 2004. KURSBUCH TRADITIONELLE CHINESISCHE MEDIZIN. J. Greten. Thieme; Stuttgart, 2004.
SUSANNE KEMMER es psicóloga.
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Ilusiones sensoriales y evolución biológica Las personas se dejan engañar una y otra vez por las ilusiones sensoriales. ¿Y los animales? También. ¿Por qué no han desaparecido estos “errores del sistema” del aparato de percepción en el transcurso de la evolución?
S
i paseamos de noche por el bosque comprobaremos con qué torpeza nos desenvolvemos en su oscuridad. ¿No es una figura humana eso que se ve ahí delante? Parecen los perfiles de una cabeza con un tronco flexionado... Pero en cuanto las nubes se alejan y dejan el claro de luna, la aparición se disipa y el inquietante vagabundo resulta ser un arbusto meciéndose. ¿Es posible que nuestra fantasía nos haya jugado una mala pasada? Estas ilusiones perceptivas no constituyen ninguna rareza. Contemplemos ahora las manchas dibujadas en esta página. Seguro que el lector habrá reconocido ya el dálmata, aunque falten muchos de sus contornos y pudiera tratarse también de una mera acumulación casual de borrones negros. Al parecer, nuestro cerebro puede dar cierto sentido incluso a informaciones visuales muy poco nítidas. Estos procesos discurren de manera involuntaria, como lo refleja el “triángulo de Kanizsa” (véase la figura 2), así denominado en honor de Gaetano Kanizsa (1913-1993), psicólogo de la Gestalt. En este caso contemplamos, querámoslo o no, el contorno de un triángulo blanco, que suponemos más claro pese a que el fondo tiene exactamente la misma intensidad y color. Este tipo de ilusiones se investigó durante mucho tiempo sólo en la especie humana. Sin embargo, desde los años ochenta, algunos se decidieron a ensayar con monos y presentarles las figuras de Kanizsa. Muchas especies caen en la trampa de los falsos contornos: gatos, caballos, aves e incluso abejas. En 1999 adiestramos en la cátedra de zoología y fisiología animal de RWTH de Aquisgrán a dos lechuzas para que Mente y cerebro 16/2006
separaran los cuadrados de los triángulos. Los símbolos aparecían en la pantalla de un ordenador; en cuanto las aves habían reconocido la forma, pulsaban con su pico el botón izquierdo (para los triángulos) o el derecho (para los cuadrados). En recompensa por cada acierto se les ofrecía una golosina. Durante el adiestramiento, las figuras tenían todavía bordes definidos. Sin embargo, en la fase de experimentación siguiente empezamos a jugar con contornos ilusorios de triángulos y cuadrados, formados por las brechas de la rejilla o por el desplazamiento fásico de las líneas de fondo. Aunque las lechuzas no habían sido preparadas para este tipo de estímulos, reconocieron la forma sin ningún problema.
El acertijo de Koffka Quizás estos experimentos parezcan curiosos, pero el investigador no los acomete por el placer de jugar con las ilusiones perceptivas. “¿Por qué las cosas tienen el aspecto que parece que tienen?”, se preguntó Kurt Koffka (1886-1941), ya hace 70 años. La respuesta definitiva se ha demorado hasta ahora. Aunque resulte paradójico, los secretos de la percepción se han descubierto, a menudo, a través de las ilusiones sensoriales. Son éstas las que ponen en marcha los mecanismos ocultos del procesamiento cerebral de la información. ¿Qué es lo que caracteriza a las ilusiones? Sabemos que nuestras sensaciones no reproducen el entorno real punto por punto. Además, vemos el mundo de forma completamente distinta de las abejas,
1.
NUESTRO CEREBRO GENERA, sin ningún esfuerzo, formas dotadas de sentido a partir de la suma de unos cuantos borrones.
ARCO / WEGNER
Andreas Nieder
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¿VE USTED EL TRIANGULO inexistente? En tales ilusiones se basa la tesis de la Gestalt que afirma que “el todo suma más que las partes”.
que tienen ojos compuestos, en facetas, aunque sólo sea porque sus receptores visuales, a diferencia de los nuestros, responden a la luz ultravioleta. Por consiguiente, las percepciones conscientes no reflejan nunca la realidad, sino una interpretación subjetiva de los impulsos que puede detectar el individuo. De aquí, la enorme dificultad que entraña definir una ilusión sensorial. Cabría, con todo, reconocer determinados fenómenos como ilusiones en sentido riguroso: la supravaloración o infravaloración sistemáticas del tamaño y de la longitud de los objetos, la duración o la detección de los movimientos y diferencias de claridad inexistentes desde un punto de vista físico. Richard Langton Gregory, profesor emérito de la universidad de Bristol, dividió, a finales de los noventa, las ilusiones sensoriales según su causa. Así, las “ilusiones físicas” obedecían a particularidades físicas, ajenas al sistema sensorial, como determinadas refracciones de la luz. En cambio, las ilusiones cognitivas “conscientes” surgen, de acuerdo con Gregory, cuando nuestro entendimiento no acierta a interpretar las señales sensoriales. Tradicionalmente, la percepción de los falsos bordes se ha atribuido a un intento del cerebro por otorgar la explicación más probable a estímulos con diversos significados. Si las estimaciones básicas de probabilidad yerran, se
Contornos verdaderos y bordes simulados En los años ochenta, los experimentos de Rüdiger von Heydt y sus colaboradores en el Hospital Universitario de Zúrich cuestionaron estas teorías, tras descubrir que unas neuronas de las áreas visuales secundarias (o V2) situadas en la corteza de los monos respondían siempre con
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FALSOS CONTORNOS
SIGANIM
b
llega a constructos desafortunados y se habla de ilusiones visuales. Resulta, en principio, plausible una “teoría de la percepción cognitiva”, que propone: en algún momento habríamos aprendido a reconocer el prototipo de un triángulo y podríamos completar por nuestra cuenta los huecos dejados en el contorno de la figura de Kanizsa, puesto que sabemos que los triángulos aparecen una y otra vez en nuestro mundo. Según esta hipótesis, la representación de los falsos contornos se aloja en centros cognitivos superiores y capacitados para elaborar estas asociaciones. Pero existen serias dudas de que estas y otras teorías parecidas sobre la percepción cognitiva expliquen la visión de los falsos contornos. Antes bien, un buen número de estudios subraya que el tipo y el modo en que se organiza el sistema visual propician incluso las ilusiones ópticas.
más intensidad cada vez que contemplaban contornos tanto verdaderos como, y eso era lo sorprendente, falsos. Según algunos hallazgos posteriores, también participan las neuronas V1 del área visual primaria, es decir, células que se encuentran a muy pocas sinapsis de la retina ocular. Las áreas V1 y V2 se ocupan de parámetros visuales absolutamente básicos. Codifican el contraste o la dirección del movimiento y la orientación de los estímulos. Además, actúan en el ámbito local: cada neurona sólo ve una pequeña porción del campo visual (su campo receptor) y no tiene ningún conocimiento del conjunto de la escena visualizada. Cierto es que las regiones cerebrales superiores pueden modificar el procesamiento de los datos en las áreas visuales inferiores subordinadas. Con todo, en los experimentos, las neuronas V2 responden con la misma rapidez que ante los contornos reales, a saber, en 70 milisegundos. Este tiempo de reacción tan corto reduce la probabilidad de que ocurran procesos cognitivos superiores previos. Las pruebas realizadas en nuestro laboratorio con las lechuzas indican que esta norma no restringe su ámbito de aplicación a los mamíferos. Más del 90 % de todas las neuronas de la protuberancia visual de las aves —una estructura cerebral con una función parecida a las áreas V1 y V2 humanas— reacciona no sólo a los contornos verdaderos, sino también a los ilusorios. Todo induce a pensar que los falsos contornos son codificados en una etapa muy precoz de elaboración del sistema visual. Sobre la
PULSADOR PULSADOR SUMINISTRO DE ALIMENTO
RECIPIENTE CON EL ALIMENTO
3.
EN LA FASE DE ADIESTRAMIENTO (a), la lechuza aprende a pulsar el botón derecho cuando aparece un cuadrado y el izquierdo cuando lo hace un triángulo. En la fase de experimentación a veces sólo contempla falsos contornos (b).
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No sólo el hombre, sino también algunos animales sucumben a las ilusiones de longitud y de tamaño. El trazo horizontal superior de la figura de Ponzo (arriba a la derecha ) parece más largo que el inferior, pero no lo es. Sin embargo, los chimpancés, los macacos de la India y también los caballos y las palomas se dejan engañar. Lo mismo sucede con la ilusión del corredor (abajo a la derecha ): se ha comprobado mediante experimentos que los chimpancés y los papiones, exactamente igual que nosotros, consideran equivocadamente que la figura del fondo es mayor, debido a la perspectiva.
CILINDRO TRANSPARENTE EN FASE DE ROTACION
PANTALLA DE PROYECCION
EL MONO RECONOCE UN CILINDRO QUE GIRA BIEN A LA DERECHA, BIEN A LA IZQUIERDA
Los investigadores del Instituto de Tecnología de California colocaron a macacos de la India frente a una de estas pantallas. Mientras el animal contemplaba los puntos, se registró la actividad de las neuronas de la región cerebral responsable de la detección de los movimientos. Sólo se excitó la mitad de las neuronas con selectividad para el sentido del movimiento. Si se invertía en ese momento el sentido del movimiento, según la perspectiva del mono —se adiestró a los animales para que lo anunciasen—, las mismas neuronas permanecían apagadas y la
base de los contornos reales e ilusorios, las regiones superiores reconstruyen el objeto en un proceso ascendente. Hoy como ayer, las ilusiones sensoriales suelen definirse como falsas percepciones debidas a una aprehensión, elaboración o interpretación erróneas del estímulo. ¿Por qué la evolución ha dejado de lado, durante cientos de miles de años, este tipo de deficiencia en nuestra
SEGUN NIEDER Y WAGNER, NATURE NEUROSCIENCE, VOL. 2; PAGS. 600-663; 1999
ACTIVIDAD DE LA NEURONA DURANTE EL MOVIMIENTO DE ESTIMULACION
TIEMPO EN MILISENGUNDOS
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otra mitad respondía. Así pues, las neuronas, más que reaccionar a lo que la retina “veía”, codificaron la orientación giratoria del cilindro ilusorio, percibido subjetivamente.
percepción? No puede obedecer al azar que las aves, los mamíferos e incluso los insectos vean falsos contornos; se trata de grupos que iniciaron un desarrollo independiente ya en las primeras fases de la evolución y alcanzaron cerebros con una constitución muy diferente. La verdad es que los contornos ilusorios son harto comunes en la naturaleza, sobre todo en las horas del crepúsculo o cuando se conjuran las luces y las sombras bajo la cubierta foliácea del bosque. Divisar a los enemigos, incluso en las peores condiciones visuales, puede suponer la vida o la muerte: el que descubre a tiempo al puma quizá todavía pueda escapar. Y si al interpretar las sombras o el movimiento ocurre una confusión (con una fuga innecesaria), siempre resultará mejor que ser depredado. A la inversa, muchos animales de presa, como el camaleón o la cebra, han
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ESTIMULOS
SIGANIM
Los animales sucumben también a las ilusiones del movimiento. Si en una pantalla de experimentación se proyectan determinados puntos de una manera, la persona obtiene una impresión tridimensional de un cilindro transparente y giratorio. El sentido percibido de rotación de ese cilindro cambia, ora a la derecha, ora a la izquierda, con independencia del sentido en que se muevan los puntos.
LA PROTUBERANCIA VISUAL del cerebro de la lechuza contiene neuronas especiales que responden intensamente a los bordes que se desplazan en su campo visual (1). Tales neuronas reaccionan casi con la misma sensibilidad a los falsos bordes (2, 3). Como control se colocó un patrón de estimulación sin bordes (4).
elaborado estrategias de camuflaje para ocultarse de los enemigos; las franjas de la cebra desdibujan los contornos de su cuerpo. A su vez, los depredadores se afanan, lo mismo que nuestros antepasados cazadores, en descubrir estos camuflajes. Así pues, la visión de contornos allí donde faltan los contrastes corresponde, con toda probabilidad, a una “herramienta de revelado” destinada a desenmascarar las formas ocultas y camufladas y obtener ventajas en la lucha por la supervivencia. No debe extrañar, por tanto, que este mecanismo discurra por las etapas fundamentales de elaboración visual, de una manera casi automática y sin la necesaria participación de las regiones cerebrales superiores, es decir, con rapidez, eficiencia y sin posibilidad alguna de error. ANDREAS NIEDER trabaja en el Instituto Hertie de Investigación Clínica Cerebral, de la Universidad de Tubinga, cuyo laboratorio de neurocognición de primates dirige.
Bibliografía complementaria SEEING MORE THAN MEETS THE EYE: PROCESSING OF ILLUSORY CONTOURS IN ANIMALS. A. Nieder en Journal of Comparative Physiology A, vol. 188, págs. 249-260; 2002.
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SIGANIM / SEGUN BRADLEY ET AL, NATURE 1998
El mundo de las ilusiones animales
Epilepsia En los últimos años la investigación en epilepsia avanza a pasos agigantados. De ese progreso resultan beneficiados por igual pacientes y científicos; aquéllos con el desarrollo de nuevas opciones de tratamiento, éstos con el mejor conocimiento de los entresijos del cerebro Christian Hoppe
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EN LA UNIDAD DE MONITORIZACION de la clínica especializada en epilepsia de Bonn, se estudia y controla a los pacientes de forma continuada, las veinticuatro horas del día.
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le explica que su hija probablemente padece “ausencias”, una forma de presentación de epilepsia, y la remite a un neurólogo infantil. ¿Epilepsia? Para muchos, la primera imagen que viene a la mente es la de una persona que pierde por completo el control sobre su cuerpo y cae al suelo desvanecida entre convulsiones, con riesgo de morderse la lengua. Pero semejante presentación, propia de una crisis tónico clónica generalizada (antiguamente denominada grand mal, a la francesa) no es más que una de sus muchas caras.
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ariana, de ocho años, lee en voz alta el libro de texto sentada a la mesa de la cocina. A media lectura y sin motivo aparente, se detiene. “Mariana, ¿estás soñando otra vez?”, le pregunta su madre. Pero la niña no reacciona. Con los ojos vueltos hacia arriba, sigue ensimismada. Algunos segundos después, vuelve en sí y reanuda la lectura en el punto en que la había dejado, como si nada hubiera sucedido. Esta extraña situación se repite varias veces al día. Su madre decide, por fin, llevarla al médico. El pediatra
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Enfermedad sagrada, mal caduco, alferecía, eril, gota coral, la epilepsia, enfermedad de nombres incontables, acompaña al hombre desde sus mismos orígenes. En antiguos textos mesopotámicos se describen ya sus síntomas típicos como enfermedad ‘bennu’. Se comprueba también que no era infrecuente: en el código de Hammurabi, cuerpo legislativo de la Babilonia del siglo XVII a. C., se establece que, si se descubre que un esclavo adquirido recientemente sufre ‘bennu’, éste puede ser devuelto a su anterior propietario en el plazo de un mes. El cuerpo de quien padece una crisis epiléptica parece no obedecer a su dueño, sino a voluntad ajena. De ahí que se la relacionara con la deidad. Los seguidores de la religión tibetana bon tenían por elegidos a quienes la padecían, mientras que en la antigüedad judeocristiana se consideraba su padecimiento como un castigo divino o como obra de demonios. El evangelio de San Marcos (9, 14) incluye una descripción de la época que ilustra a la perfección una crisis epiléptica: “Maestro, te he traído a mi hijo, que tiene un espíritu mudo, y dondequiera que se apodera de él, le derriba y le hace echar espumarajos y rechinar los dientes y se queda rígido...” La pretendida curación consistía habitualmente en la expulsión del espíritu maligno mediante un poderoso exorcismo, un “prodigio”, lo que, bien mirado, no debe sorprender, porque los ataques epilépticos suelen finalizar por sí mismos en muy pocos minutos. Pero no tardó en cuestionarse el origen “preternatural” de la epilepsia. En el siglo V a.C., Hipócrates, padre de la medicina, observó en soldados y gladiadores que las heridas por traumatismo craneoencefálico se asociaban con cierta frecuencia a ataques epilépticos, desconcertantemente similares a los que observaba en sus propios pacientes. “En nada me parece que sea algo más divina que las otras... la causa de esta dolencia está en el cerebro”, apuntaba él o uno de sus discípulos en el capítulo sobre la enfermedad sagrada del Corpus hippocraticum, el conjunto de escritos atribuidos a las escuelas médicas de Cos y de Cnido. La misma opinión defendió, siglos después, Galeno (hacia 130-200 d.C.). En la Edad Media se perdió ese legado médico. Se volvió a atribuir a la epilepsia una causa sobrenatural. Los enfermos y sus familiares rezaban, implorando ayuda, a la Virgen María y a San Valentín, en particular. De hecho,
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RESUMEN / Cirugía de la epilepsia • La epilepsia puede aparecer por una excitabilidad, congénita o adquirida, de las neuronas de una región cerebral restringida, el foco epileptógeno. • En dos tercios de los casos, los pacientes se ven libres de crisis gracias al tratamiento farmacológico. Si el ensayo de diversos regímenes farmacológicos no consigue controlar las crisis, se debe considerar la cirugía. • Los riesgos inherentes a esta operación son predecibles. Si es necesario, se simulan las consecuencias de la intervención mediante estimulación eléctrica. Después de la operación, el 60 % de los adultos y el 70 % de los niños quedan libres de crisis. • La cirugía de la epilepsia permite a los investigadores no sólo aproximarse a aspectos únicos de la enfermedad, sino también a la forma de trabajar del cerebro humano.
en algunos países la epilepsia se conocía como “mal de San Valentín”.
Los herederos de Hipócrates En la segunda mitad del siglo XIX, la medicina reconoce la relación entre ciertos procesos cerebrales y las crisis epilépticas, pero es en la centuria siguiente cuando la investigación en epilepsia da pasos significativos. Hoy en día, la mayoría de los pacientes pueden evitar las crisis gracias al tratamiento basado en los numerosos medicamentos disponibles. Además, la cirugía de la epilepsia ha conseguido en los últimos años grandes éxitos. Merced a las investigaciones en pacientes epilépticos se han adquirido conocimientos nuevos sobre el cerebro humano, relacionados con la forma de trabajar de la memoria, la elaboración del lenguaje o el origen de nuestras sensaciones. En sentido estricto, no existe la epilepsia, si por tal designamos una entidad aislada. Se distinguen más de treinta formas, cada una de ellas caracterizada por un tipo específico de crisis o por la combinación de varios tipos distintos (véase el Glosario). En más de la mitad de los casos se trata de epilepsias sintomáticas, que permiten descubrir las alteraciones de las estructuras cerebrales que las producen: tumores, traumatismos craneoencefálicos o procesos inflamatorios, entre los más frecuentes. En otros casos, en cambio, las técnicas actuales de formación de imágenes no permiten evidenciar ninguna alteración estructural. Estas formas, llamadas idiopáticas, aparecen preferentemente en edades infantil y juvenil. Sería el caso de las “ausencias típicas” de Mariana. Las crisis epilépticas no son fenómenos infrecuentes: una de cada diez personas sufre al menos una a lo largo de su vida. Parece, en efecto, que el
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cerebro presenta cierto riesgo “convulsivo” estructural. Sometidos a un descenso de presión súbito, como el que podría ocurrir en un avión, los individuos sufrirían en un momento dado un ataque epiléptico. El cerebro de cada uno de nosotros se diferencia sólo en cuanto al umbral a partir del cual puede aparecer una crisis epiléptica y que viene determinado, al menos en parte, por la dotación genética. Una vez rebasado, algunas neuronas empiezan a despolarizarse de forma espontánea y sincronizada. Las personas que han sufrido sólo un episodio, no padecen necesariamente epilepsia, ni tampoco quienes han pasado por crisis esporádicas. En los jóvenes, la falta de sueño puede provocar crisis, sin que por ello se desarrolle una enfermedad crónica. En los niños, la fiebre elevada puede producir convulsiones febriles, que, a pesar de su similitud aparente, no se consideran una forma de epilepsia. En 1924, Hans Berger (1873-1941) desarrolló la electroencefalografía, técnica que ha posibilitado una comprensión profunda de los procesos neuronales asociados a las crisis. Las técnicas electroencefalográficas emplean electrodos implantados en el cuero cabelludo para el registro de la actividad eléctrica neuronal o, más exactamente, de las oscilaciones en los potenciales de campo electromagnético provocados por las neuronas. El electroencefalograma (EEG) se construye a partir de estas señales, convenientemente amplificadas de forma electrónica para su digitalización, almacenamiento y reproducción en la secuencia temporal apropiada. En 1933, Berger, entonces al frente de la Clínica Universitaria de Psiquiatría de Jena, publicó un esbozo de los trazados electroencefalográficos registrados
durante una crisis epiléptica y proporcionó la demostración más convincente a favor de la hipótesis cerebral de la epilepsia. Resulta sorprendente comprobar la transformación del EEG durante las crisis tónico-clónicas generalizadas. En los instantes previos, todos los electrodos dibujan la imagen habitual, caracterizada por tenues oscilaciones del potencial. De repente, se desencadena una intensa actividad en uno o dos electrodos. Las bruscas oscilaciones de las curvas se corresponden con la despolarización sincrónica, en ese preciso instante, de miles de neuronas. Esta actividad se propaga en segundos a otros electrodos y luego a todos. Imagínese por un momento la actividad del cerebro como una partitura interpretada por la orquesta de células nerviosas que lo componen. En ese instante, toda la orquesta de neuronas estaría acometiendo un unísono fortissimo. Esta intensísima actividad eléctrica tiene su correspondencia con el comportamiento del paciente, que pierde el conocimiento y el control sobre su cuerpo.
Intermezzo neuronal La gran mayoría de las crisis se resuelven a los pocos minutos por sí solas. Con ello se normaliza el electroencefalograma. Los ataques no suelen dañar a las neuronas. En las raras ocasiones en que una crisis dura más de treinta minutos, se habla de status epilepticus. Esta situación sí supone una seria amenaza para la vida del paciente y es necesaria la asistencia urgente e incluso el internamiento en una unidad de cuidados intensivos. La actividad neuronal que se desencadena durante una crisis, intensa, rítmica y sincronizada, explica por qué se altera de forma tan súbita el comportamiento y las experiencias de la persona que lo padece. Los síntomas dependen del foco cerebral de la alteración, de cuánto se extiende la actividad epiléptica y de las funciones que las regiones afectadas desempeñen habitualmente; por ello pueden observarse movimientos bruscos e involuntarios, convulsiones, espasmos musculares y alteraciones del habla y de la consciencia. En un paciente las crisis pueden pasar totalmente inadvertidas, mientras que en otro se expresen con mayor dramatismo: con la caída al suelo y la pérdida de la consciencia. Aunque en ciertas formas de epilepsia, el registro encefalográfico no permite identificar cambio alguno entre crisis, las descripciones exactas de los ataques facilitadas por los familiares del Mente y cerebro 16/2006
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MEDIANTE ESTIMULACION ELECTRICA podemos simular las consecuencias de una intervención quirúrgica cerebral. La médica activa los electrodos implantados en el cerebro, variando su intensidad y frecuencia. Simultáneamente, solicita a la paciente que realice determinados movimientos, que cuente en voz alta o que explique ciertas sensaciones (arriba). En una sala contigua, los técnicos señalan sobre un mapa cerebral cómo la estimulación de áreas específicas determina la percepción y el comportamiento de la paciente (a la izquierda).
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Lenguaje, memoria y concentración, a prueba Para el diagnóstico prequirúrgico, los neuropsicólogos comprueban la capacidad cognitiva de cada candidato a cirugía. Las exploraciones duran varias horas. Se estudian la coordinación motora, la atención, la memoria de trabajo, la verbal y la no verbal, el lenguaje, las habilidades de construcción visual (véase la figura ), la capacidad cognitiva y la inteligencia general. Mediante un cuestionario se evalúa también la sensibilidad emocional. Con frecuencia se da una relación entre las mermas funcionales y la localización del foco. El problema principal de muchos pacientes con epilepsia temporal consiste en alteraciones de la memoria. Los pacientes con epilepsia frontal, en cambio, fracasan en ejercicios mentales de estrategia, o son incapaces de frenar sus impulsos. De forma rutinaria, en los pacientes se determina antes de la intervención quirúrgica el hemisferio cerebral que se ocupa principalmente de la elaboración del lenguaje. Hasta hace poco, se aplicaba una prueba desarrollada por Wada en 1945. Mediante una inyección
paciente aumentan la confianza en el diagnóstico de epilepsia. En otros casos, sólo el registro electroencefalográfico durante las supuestas crisis resuelve con nitidez el diagnóstico y determina si los síntomas observados se corresponden o no con procesos epilépticos cerebrales. No son infrecuentes los comportamientos pseudoepilépticos similares a los descritos, sin que se asocien a cambios electroencefalográficos; pueden deberse en realidad a interrupciones transitorias de la actividad del corazón o a crisis psicógenas, entre otras causas. No se conoce aún qué determina el inicio de la sincronización epiléptica. En este sentido, parecen decisivas las fases de transición de la actividad cerebral: el despertar, la relajación, los accesos de ira o las situaciones estresantes. Algunas personas son más sensibles a los destellos de luz o a ciertos estímulos sonoros. La falta de sueño, el agotamiento físico y el consumo de alcohol facilitan también el desencadenamiento de las crisis epilépticas. No obstante, lo habitual es que éstas sucedan de improviso. Por ello, los epilépticos deben evitar desempeñar tareas en las que las crisis supongan un peligro para a ellos o para otros.
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intracarotídea de amobarbital sódico, se narcotizaba cada hemisferio durante 5 o 10 minutos; en ese intervalo, el paciente debía realizar tareas relacionadas con el lenguaje y la memoria. Esta prueba ha sido reemplazada en la mayoría de los casos por la resonancia magnética funcional, a la que se asocia un ejercicio de activación del lenguaje. El paciente, desde el interior del escáner, debe responder a preguntas del tipo “¿Significan vara y porra lo mismo?”. La medición simultánea del metabolismo cerebral permite identificar las regiones del cerebro implicadas en la elaboración del lenguaje. Las pruebas para la evaluación de la capacidad cognitiva se repiten al cabo de un año de la operación. Gracias a estas investigaciones se determinaron los riesgos asociados a las distintas intervenciones. En conjunto, la eliminación de tejido cerebral tiene consecuencias mucho más limitadas sobre la capacidad cognitiva de lo que se podría imaginar. La cirugía de la epilepsia se puede considerar, por tanto, un procedimiento seguro.
En varios países existen restricciones legales a la concesión del permiso de conducción. En España, los pacientes que lo solicitan deben contar con un informe favorable del neurólogo, en el que conste el diagnóstico, el cumplimiento del tratamiento, la frecuencia de crisis y el tratamiento farmacológico. No se concede el permiso a quienes hayan padecido crisis epilépticas convulsivas o con pérdida de consciencia en el año previo. No es de extrañar, pues, que los pacientes deseen librarse de su enfermedad. De todos los tratamientos disponibles, el farmacológico cuenta con más de una docena de substancias autorizadas, que se conocen como antiepilépticos o anticonvulsivantes; a ellos habría que añadir los que se encuentran en fase de ensayo clínica. Aproximadamente dos tercios de los pacientes que siguen un tratamiento farmacológico quedan libres de crisis. La mayoría lo logran con un régimen terapéutico basado en un solo preparado. No obstante, todos los anticonvulsivantes presentan un punto débil: disminuyen la sobreactividad neuronal y dificultan la aparición de crisis, pero no combaten la causa de la enfermedad.
Además, todos los anticonvulsivantes ejercen efectos secundarios más o menos acusados, que varían entre ellos, como cambios en el peso corporal, sensación de cansancio o problemas de concentración. Aun así, el paciente debe tomar sus pastillas a diario, porque sabe que, sin ellas, volvería a las crisis.
Una alarma para las crisis Lo ideal sería disponer de un tratamiento que se pudiera aplicar justo antes de una crisis, siempre y cuando se lograra prever su aparición. Tal es el objetivo de los investigadores de la Clínica de Epilepsia de Bonn. A partir de los datos obtenidos mediante técnicas electroencefalográficas, se calculan parámetros complejos que señalan las alteraciones características de la actividad cerebral en la zona en que se localizan las crisis. Se pretende desarrollar un chip implantable que controle, mediante un electrodo, el foco cerebral donde se originan las crisis; éste se habría, previamente, identificado. A partir de las señales recibidas, el chip deberá calcular y evaluar, sin interrupción, los parámetros indicados. En esencia: cuando se identifica una alteración, se despierta la alarma Mente y cerebro 16/2006
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en el sistema, para que el individuo pueda tomar medidas de precaución o se active una microbomba, que libere anticonvulsivantes con un potente efecto en el cerebro. Los técnicos tienen que mejorar mucho más la precisión de los pronósticos. Por ahora, la implantación de semejante sistema de alarma se encuentra en el estado de proyecto. Cuando ningún tratamiento farmacológico resulta eficaz, debe considerarse la intervención quirúrgica, la mejor opción terapéutica en tales casos. Los epileptólogos juzgan que uno de cada diez pacientes que presentan resistencia a los fármacos deberían someterse a ese tipo de tratamiento. En la mayoría de los casos se sigue una de dos estrategias: resección y desconexión. Se puede eliminar una zona cerebral delimitada de forma precisa, en la que se ha comprobado que se desencadenan las crisis. El objetivo de tal resección estriba en la desaparición completa de las crisis; mas para ello es imprescindible que sólo exista un foco epileptógeno y que éste se acote con precisión. Cuando no es así, se puede considerar como alternativa la interrupción de determinadas vías nerviosas, para impedir la propagación de la sobreexcitación Mente y cerebro 16/2006
en el cerebro. Se busca aquí mitigar la intensidad de las crisis, porque se sabe por adelantado que la frecuencia permanecerá inalterada. Desde 1994, se ha autorizado en Europa un tercer procedimiento neuroquirúrgico: estimulación del nervio vago. Se implanta un generador de impulsos en la pared torácica anterior, como si de un marcapasos se tratara. La intervención es relativamente sencilla y el paciente puede abandonar el hospital al día siguiente. El estímulo eléctrico del generador de impulsos estimula el nervio vago del lado izquierdo, lo que, al cabo de algunos meses, ha demostrado disminuir la susceptibilidad cerebral a sufrir crisis epilépticas. El mecanismo por el que esto sucede es aún un misterio y únicamente un cinco por ciento de esos casos consigue la supresión completa de las crisis. La información y asesoramiento sobre las posibilidades de los tratamientos quirúrgicos son responsabilidad del médico de cada paciente. En general, se considera que, cuando no se ha logrado suprimir las crisis con ninguno de los regímenes farmacológicos, debería acudirse a un centro especializado en epilepsia en no más de dos a tres años. Sin embargo, la
mayoría de ellos recibe esta información tras un período más prolongado. Es el caso de la señora S., de 34 años y de profesión cajera de un banco. Antes de su llegada a la Clínica de Epileptología de Bonn, había sido diagnosticada de epilepsia hacía más de 18 años. Había probado todos los medicamentos disponibles, con escaso éxito. Durante las crisis, la mayoría de las veces experimentaba primero intensas náuseas que iban en aumento hasta que luego perdía la consciencia y despertaba, pasados unos minutos, exhausta. Tal como explica su marido, durante las crisis a menudo movía las manos de forma incontrolada. En los últimos tiempos, la señora S. llegó a experimentar entre dos y tres crisis por semana, afortunadamente, casi nunca en el trabajo. Por medio de un reportaje de televisión conoció la clínica de Bonn y en un par de semanas, ya estaba de camino hacia su primera visita ambulatoria. Lo mismo que con los otros pacientes, se mantuvo una entrevista detenida sobre la historia de su enfermedad, antes de determinar las concentraciones sanguíneas de los antiepilépticos que estaba tomando. Luego, se la sometió a un electroencefalograma y una resonancia magnética de alta resolución, específicamente orientada al diagnóstico de epilepsia.
Una minúscula cicatriz de enormes consecuencias Las características típicas de sus crisis hicieron que los médicos consideraran inicialmente que la señora S. padecía una epilepsia temporal. El origen de las crisis debía localizarse, por tanto, en ese lóbulo. Efectivamente, los neurorradiólogos que analizaron la resonancia magnética nuclear de la señora S., encontraron, en el hipocampo izquierdo, una pequeña estructura en forma de C en la profundidad del lóbulo temporal. Les pareció una cicatriz. Cuando la señora S. sufrió sus primeras crisis, no se había descubierto, pero eso había sido mucho tiempo antes. Alteraciones estructurales cerebrales tan pequeñas como las descritas sólo pueden detectarse desde mediados de los noventa, gracias a la introducción de la resonancia magnética de alta resolución. Algunos días después, la clínica llama a la señora S. En su caso, podría estar indicada la intervención quirúrgica. Se le recomienda, pues, el ingreso hospitalario para su estudio. Los neurólogos y psiquiatras realizan unas primeras pruebas, que revelan que la señora S. encuentra dificultades para recordar al-
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3.
LOS PACIENTES EPILEPTICOS deben estar durante varios días con electrodos en las habitaciones individuales de la unidad de monitorización, hasta que se hayan registrado un número suficiente de crisis. El oscilante trazado de la segunda figura de arriba no refleja actividad epiléptica alguna. Se trata de artefactos producidos por los movimientos de la musculatura del cuero cabelludo.
gunas palabras de una lista que había memorizado media hora antes. Como muchos pacientes con epilepsia temporal, al parecer sufre problemas verbales
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y de la memoria. También es sabido que estas alteraciones son más frecuentes en aquellos pacientes en los que el origen de las crisis se ubica en el hipocampo izquierdo. La observación cuadra con los hallazgos de la resonancia magnética. Pero la demostración de que las crisis tienen su origen en la región que presenta las alteraciones estructurales sólo puede realizarse mediante la observación encefalográfica de la actividad neuronal desencadenada durante una crisis. Estación “Otfried Förster”. Desde hace algunas horas, la señora S. se encuentra en una habitación de la unidad de monitorización. En ella, permanecerá en todo momento bajo observación gracias a las cámaras conectadas a un circuito de vídeo. En su cabeza se pueden ver numerosos cables y en el monitor que hay a la cabecera de la cama se puede seguir el trazado del electroencefalograma. Al cabo de unos minutos, la señora S., como la mayoría de los pacientes, deja de encontrar perturbador que se la observe y que se estudie cómo trabaja su cerebro, que es lo que hacen los asistentes técnicos de la sala contigua. Cuando perciben signos propios de las crisis en el comportamiento o en el registro electrocardiográfico, los asistentes se apresurarán a proporcionar ayuda. Además, realizarán pequeñas pruebas de comportamiento, para caracterizar mejor la crisis. La señora S. no tiene que esperar mucho. Al cabo de seis horas, sufre la primera crisis y en las siguientes cuarenta y ocho horas aparecen tres más. Pero los médicos no son capaces de acotar con nitidez el foco de las crisis en el registro obtenido con los electrodos implantados en el cuero cabelludo. Las crisis empiezan en el lóbulo temporal, no cabe duda; pero no es posible dilucidar si en el izquierdo o el derecho. Este tipo de electrodos en ocasiones no permite ubicar con precisión el origen, debido a las potentes distorsiones espaciales y a la atenuación de las señales experimentada en su propagación a través del cráneo y del tejido cerebral. Por ello, en numerosos pacientes el electroencefalograma superficial no basta como diagnóstico prequirúrgico y es necesario mejorar la precisión de las mediciones mediante la implantación intracraneal de electrodos. Cuando se le ofrece esta posibilidad, la señora S. la acepta. Primero, los cirujanos trepanan el cráneo en dos lugares opuestos, sobre cada uno de los lóbulos temporales; implantan los electrodos directamente sobre la duramadre, una de las membranas que recubren el cerebro.
Deslizan con cuidado y en un ángulo calculado de antemano un electrodo desde el lóbulo occipital en profundidad hacia los lóbulos temporales. Varios electrodos recogerán la actividad cerebral en toda la longitud de la amígdala hasta el hipocampo posterior. Empieza entonces otra fase de la monitorización. Durante el segundo día tras la implantación de los electrodos, la señora S. sufre dos crisis idénticas a las anteriores. La actividad epiléptica se inicia en el electrodo de profundidad izquierdo en ambas ocasiones. Ahora, ya no caben dudas: todos los hallazgos apuntan de forma coincidente al hipocampo izquierdo como origen único de las crisis. Una intervención quirúrgica podría tener, por tanto, resultados prometedores.
Un hombre sin pasado Bajo ningún concepto debe extirparse el hipocampo de ambos lados. En 1953, en el Instituto Neurológico de Montreal se aplicó este procedimiento en un paciente afecto de epilepsia, H. M., que tenía entonces veintisiete años. Tras la intervención no volvió a padecer crisis alguna, pero quedó con un serio problema de memoria. Aunque recupera recuerdos almacenados antes de la operación, todo lo ocurrido desde entonces lo olvida en cinco minutos. El ejemplo de este paciente ilustra cuán imprescindible resulta la integridad de al menos un hipocampo para conservar la continuidad de nuestra biografía. Los pacientes con epilepsia prestan un importante servicio al conocimiento del cerebro. La implantación de electrodos permite estudiar la actividad cerebral y posibilita mediciones simultáneas y precisas en el espacio y el tiempo, capacidad que se halla lejos del alcance de cualquier otro tipo de exploración, incluidas las técnicas de neuroimagen avanzadas, como la resonancia magnética funcional, cuyas imágenes reproducen los verdaderos procesos con un retraso de algunos segundos. La señora S. participa en estos experimentos psicofisiológicos. Lo considera una forma de compensación social. Sentada frente al ordenador, completará una serie de tareas durante algo más de treinta minutos, mientras los electrodos colocados en su cabeza registran en tiempo real la actividad eléctrica neuronal. Después, los datos almacenados se emplearán para estudiar la correlación entre actividades y sucesos, como la iluminación de una palabra en la pantalla. Gracias a esos experimentos y otros similares, los investigadores de Mente y cerebro 16/2006
Bonn han identificado las regiones cerebrales implicadas en la mnémesis y han determinado en qué orden operan y de qué depende que luego podamos o no recuperar un recuerdo. Para minimizar la yatrogenia, los neurocirujanos extirpan la menor cantidad posible de tejido cerebral. En Bonn hace años que no se extirpan más de dos tercios de los lóbulos temporales en estas epilepsias. Con frecuencia, la resección se limita a la amígdala y al hipocampo, mientras se respeta el resto del tejido del lóbulo temporal. Esta es la intervención que se le ofrece a la señora S. Se dispone de protocolos quirúrgicos estandarizados para estas intervenciones, cuyos riesgos y resultados terapéuticos se hallan bien establecidos. Si el foco está en los lóbulos frontales o en los parietales, empero, no es posible predecir si la operación pudiera dañar regiones imprescindibles para la ejecución de algunas funciones, como la actividad motora y el lenguaje. En tales casos, se implantan electrodos como parte del diagnóstico prequirúrgico. Los electrodos, además de detectar la actividad epiléptica del cerebro, pueden utilizarse para estimular eléctricamente el tejido cerebral. Se pueden así simular las consecuencias de la intervención quirúrgica planteada. El médico activa los contactos de los electrodos implantados por los que circulen corrientes eléctricas de diversas intensidades y de frecuencias variables, mientras le pide al paciente que realice determinadas actividades, como contar en voz alta. La estimulación de regiones sensitivas primarias produce en el cerebro impresiones de los sentidos; por ejemplo, cosquilleo en un dedo. (Nunca se debe producir en estos experimentos sensaciones correspondientes a la cabeza.) Análogamente, si se estimulan regiones motoras primarias, se induce el movimiento de determinados grupos musculares, mientras que un estímulo eléctrico en el córtex asociativo multimodal suele interferir en el lenguaje. A veces aparecen otros fenómenos, como cuando el cuerpo o las extremidades realizan complejas secuencias o como cuando el paciente se sume en recuerdos que creía olvidados, a la manera de un flash-back cinematográfico. Pueden aparecer sensaciones muy intensas. Es el caso de una estimulación cerebral, en la que el neurólogo mediante estimulación de regiones motoras suplementarias hizo reír a la paciente. Lo sorprendente es que la mujer no Mente y cerebro 16/2006
GLOSARIO Anticonvulsivos: también antiepilépticos, fármacos que incrementan el umbral convulsivo y suprimen la actividad epiléptica en el cerebro. Ausencias: antiguamente pequeño mal (del francés “petit mal ”). Crisis muy breves (de diez a veinte segundos), durante los cuales el paciente permanece desconectado del medio y arreactivo. Crisis epilépticas: respuesta del organismo a un incremento anormal de la actividad eléctrica cerebral. Existen diferentes tipos de crisis, como las tonicoclónicas generalizadas, las ausencias, las crisis parciales (con o sin alteraciones de la consciencia), el status epilepticus . Cada tipo de epilepsia se asocia con tipos de crisis específicas. Crisis tonicoclónicas generalizadas: antiguamente gran mal (del francés “grand mal ”). El paciente pierde primero la consciencia, su cuerpo se vuelve rígido, cae al suelo y sus brazos y piernas se retuercen, tiemblan y convulsionan. Habitualmente tiene una duración menor de dos minutos. Epilepsia: del griego ε´πιληψι´α (intercepción, ataque), enfermedad neurológica crónica caracterizada por crisis repetidas, relacionadas con una alteración de la actividad eléctrica cerebral. Existen más de treinta tipos distintos de epilepsia. Foco epileptógeno: zona del cerebro bien delimitada, donde se origina la actividad epiléptica que desencadena las crisis.
lo encontró raro, sino que tenía una explicación para su súbito acceso de euforia. “Resultan ustedes tan divertidos”, exclamó. Una de las experiencias más fascinantes en estas estimulaciones son las alteraciones de la percepción visual espacial. Una paciente epiléptica, en la que el neurólogo exploraba el gyrus angularis del lóbulo parietal, tuvo de repente la sensación de flotar por encima de la camilla, una experiencia extracorpórea típica. Parecería, pues, que deberíamos buscar el origen de estas experiencias “preternaturales” en el cerebro.
Mapas cerebrales Durante el proceso de diagnóstico prequirúrgico, los asistentes técnicos identifican y registran todas y cada una de las alteraciones del comportamiento y las experiencias sensoriales no habituales que se asocian a la estimulación, como la interrupción del flujo del lenguaje. De esa manera, los médicos disponen de un mapa funcional de la corteza cerebral de cada paciente, en el que se detallan las funciones de las diversas regiones con una precisión de centímetros. Martes, 9:05 de la mañana. La señora S. duerme profundamente bajo los efectos de la anestesia. Hace más de una hora y media que los neurocirujanos de la Clínica Universitaria de Bonn han empezado la intervención. A través de la fisura de Silvio, la hendidura que separa los lóbulos frontales de los temporales, ha alcanzado la profundidad del lóbulo temporal izquierdo.
Se apoyan en las imágenes tomográficas de espín nuclear del cerebro de la señora S. y en un microscopio, que proporciona imágenes aumentadas del campo operatorio hasta cuarenta veces. Reviste la máxima importancia que, en el curso de la intervención, que durará entre tres y cinco horas, se lesionen el menor número de vasos sanguíneos; hay que evitar, además, ejercer presiones innecesarias sobre los tejidos. El paso siguiente consistirá en la extirpación de la amígdala y del hipocampo del lóbulo temporal izquierdo. Antes de la operación, la señora S. ha firmado su autorización para emplear el tejido extirpado con fines científicos. El tejido se coloca de inmediato en un medio de cultivo. Los electrofisiólogos aún dispondrán de veinte a treinta horas para estudiarlo. Podrán observarse al microscopio neuronas vivas, que minutos antes desarrollaban su función en un cerebro humano. La investigación de las muestras se propone aclarar las causas de la actividad epiléptica. ¿Qué convertía el tejido extraído en un marcapasos que activaba de forma sincrónica la actividad de miles de neuronas? En el caso de la señora S., los neuropatólogos han observado un número restringido de neuronas en determinadas áreas del hipocampo, lo que desde el punto de vista histológico es muy probable que se corresponda con una cicatriz. A la aplicación de la técnica del pinzamiento de membrana, desarrollada para la medición de potenciales en
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4. UN ELECTROFISIOLOGO INVESTIGA la actividad de células individuales en tejido cerebral extirpado quirúrgicamente. Ha colocado, con suma precisión, electrodos minúsculos bajo el microscopio. A la izquierda se puede ver en el monitor la ampliación del corte.
células vivas mediante microelectrodos, debemos también resultados destacados. En el tejido extirpado, un número de neuronas más elevado de lo esperado presentaba despolarizaciones en cadena, de forma que siempre se sucedían tres potenciales de acción consecutivos. Esta excitabilidad insólita podría explicar por qué el cerebro de la señora S. no era capaz de suprimir la actividad epiléptica en dicha región. La susceptibilidad incrementada de las neuronas a la despolarización puede tener múltiples causas, que afecten a los canales iónicos o a los transmisores y receptores de la membrana celular neuronal. En cuanto a su origen, pueden ser consecuencia de alteraciones adquiridas o heredadas. Así, una mutación en el gen del canal de cloro ClCN2 se asocia, por ejemplo, con el 15 % de todas las formas hereditarias de epilepsia.
Regreso a la normalidad La señora S. se recupera con rapidez de la operación. Aunque es optimista, sabe que algunas alteraciones verbales de la memoria que presentaba previamente se podrían ver incluso aumentadas. Pero lo asume. En estudios de seguimiento se ha demostrado que las epilepsias activas que no se tratan de forma suficiente
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pueden interesar funciones cognitivas con el paso del tiempo. Desde un punto de vista estadístico, el 60 % de los pacientes consiguen quedar libres de crisis, y la mayoría decide también continuar el tratamiento médico. También la mayoría de los que no han quedado libres de crisis experimentan una mejora notable. En conjunto, la cirugía de la epilepsia constituye un procedimiento seguro y efectivo. Difícilmente recordará el lector el nombre de alguna persona preeminente actual que reconozca que él o alguien de su familia padece la enfermedad. Los epilépticos sufren todavía marginación social. El hecho de que genios de la talla de Julio César, Santa Teresa de Jesús, Sir Isaac Newton y Fjodor Dostojewski, por mencionar sólo algunos, sufrieran ataques epilépticos no ha cambiado la situación. En España viven entre ciento cincuenta mil y cuatrocientas mil personas con epilepsia. Las encuestas indican que en Alemania un cuarto de la población afirma que estas personas les infunde miedo, aunque reconocen que carezca de fundamento, mientras que en EE.UU. esta idea la comparte alrededor de un tres por ciento. La sociedad los penaliza y aísla. Es frecuente que los pacientes
epilépticos no encuentren trabajo y los que realizan suelen estar por debajo de sus cualificaciones. Cabría tal vez recordar que muchos de nuestros conocimientos sobre el funcionamiento del cerebro humano se deben a la colaboración voluntaria de pacientes epilépticos en estudios científicos. Se habrá ganado mucho cuando la mayoría de las personas que se ocupan e interesan por los temas relacionados con la mente y el cerebro se aproximen a estos pacientes y a sus familiares con miras abiertas, libres de miedos y prejuicios. CHRISTIAN HOPPE, doctor en teología católica y en neuropsicología, trabaja, desde 1998, en la Clínica Universitaria de Epileptología de Bonn.
Bibliografía complementaria EPILEPSIEN. ERSCHEINUNGSFORMEN, URSACHEN, BEHANDLUNG. H. Schneble. C. H. Beck; Múnich 1996. ÜBER EPILEPSIE SPRECHEN. PERSÖNLICHE BERICHLEBEN MIT ANFÄLLEN. S. Schachter. Blackwell Wissenschaft; Berlín, 1997. TE VOM
EPILEPSIE, ANTWORTEN AUF DIE HÄUFIGSTEN FRAGEN. HILFREICHE INFORMATIONEN FÜR BETROFFENE UND ANGEHÖRIGE. G. Krämer. Trias; Stuttgart, 2000. PRAKTISCHE EPILEPSIEBEHANDLUNG. D. Schmidt y C. E. Elger. Thieme; Stuttgart, 2002.
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Regeneración de la médula seccionada Durante mucho tiempo, la parálisis por sección medular se consideraba un golpe inmutable del destino. Ahora, no sólo se conoce mejor qué impide la reparación de los nervios seccionados, sino que se abre, además, la esperanza de posibles tratamientos
Ulrich Kraft
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a gran meta se acercaba. Quedaban sólo cuatro semanas para los Juegos Olímpicos de Atenas. Ronny Ziesmer, el mejor gimnasta alemán del año 2003, se había calificado desde hacía tiempo. Ahora sólo le faltaba perfeccionar los ejercicios más difíciles, por ejemplo, el doble salto Tsukahara. Este resultó fatal para el extraordinario deportista de 25 años. El día 12 de julio de 2004, Ziesmer saltó aterrizando desgraciadamente sobre la cabeza y rompiéndose la quinta y la sexta vértebras cervicales. En una operación urgente, los médicos pudieron estabilizar la columna vertebral y salvar, con ello, su vida; sin embargo, el diagnóstico resultó terrible: la lesión había dañado de tal forma la médula espinal, que el gimnasta se encontraba paralizado del cuello hacia abajo. El destino de Ziesmer lo sufren miles de personas cada año, la mayoría por accidentes. Esto explica también el mayor porcentaje de lesiones medulares entre varones jóvenes. El salto de cabeza en aguas someras, los accidentes de coche o, como sucedió con el actor Christopher Reeve, que falleció el 10 de octubre de 2004, las caídas del caballo, motivados a menudo por despistes instantáneos, una predisposición exagerada al riesgo o la irreflexión juvenil, modifican para siempre la vida del afectado. A partir de ese momento, se encuentran condenados a la silla de ruedas sin siquiera mover los brazos, según donde se localice la lesión, o, peor aún, sin autonomía para respirar.
La médula espinal, una autopista de datos No sólo eso, pues este cordón, compuesto por millones de vías nerviosas, del Mente y cerebro 16/2006
grosor de un dedo y con una longitud de unos 45 cm, controla las funciones corporales más diversas; es el cable principal por el que el cerebro envía las órdenes a la periferia. Desde aquí, las informaciones regresan al cerebro por esa autopista de datos que constituye la médula espinal, como los estímulos táctiles o el dolor. Por eso, una lesión medular paraliza no sólo las extremidades superiores e inferiores, sino que hace perder también el control del intestino y de la vejiga; la persona no siente el tacto ni el dolor y sufre una pérdida de la función sexual. Para muchos, volver a sentir algo resulta bastante más importante que usar las piernas. Hasta hace poco, estos dos objetivos se antojaban utópicos. Las células nerviosas del cerebro y de la médula espinal, que componen el sistema nervioso central (SNC), no se regeneran. Así rezaba la doctrina oficial. Y, evidentemente, si las fibras nerviosas seccionadas no pueden volver a crecer, resulta imposible tratar las lesiones de la médula espinal. Pero esa tesis ha perdido valor. De acuerdo con estudios recientes, la médula espinal dañada de ratas y ratones puede, en determinados casos, recuperarse hasta el punto de que los animales vuelven a correr. Sobre el aval de esas investigaciones se acepta ya que el tejido nervioso puede, en principio, repararse. En laboratorios dispersos por los cuatro puntos cardinales se exploran caminos para facilitar el crecimiento de los nervios medulares dañados. ¿Se logrará en un futuro previsible que las personas paralíticas vuelvan a caminar? El grupo de Martin Schwab, del Instituto Politécnico de Zúrich, viene investigando desde 1985 los mecanismos de crecimiento de las células nerviosas. Aunque reconoce que el panorama ha
cambiado, advierte de una euforia exagerada, con una metáfora: la destrucción de la médula espinal equivale a la explosión de una bomba en un centro de cálculo; repararlo es tan complicado como volver a conectar todos los cables.
Bloqueo misterioso Schwab observó que los nervios seccionados fuera del cerebro y de la médula espinal podían restablecer la unión interrumpida; en principio, pues, el organismo puede regenerar las neuronas, aunque esta capacidad parece bloquearse dentro del sistema nervioso central. Descubrió, en efecto, que las células nerviosas comienzan a emitir nuevas prolongaciones en dirección a la zona dañada, incluso después de una sección medular, hasta que algo inhibe esta tentativa reparadora y anula todos los esfuerzos de crecimiento de la neurona. ¿Cuál era el responsable de ese impedimento? El grupo de Zúrich descubrió un elemento sospechoso en la vaina de mielina, estructura aislante que rodea a las fibras nerviosas de la médula espinal y facilita la transmisión veloz de los impulsos: se trataba de una proteína, que inhibía el crecimiento neuronal. Schwab llamó a esta proteína Nogo (en inglés no go significa parada). En el cerebro existe también Nogo, no así en el sistema nervioso periférico. Según Schwab, estos frenos moleculares impiden que las células nerviosas proliferen descontroladas una vez concluido el desarrollo del sistema nervioso central. Así se estabiliza la compleja red neuronal. Según parece, ese mismo mecanismo, imprescindible para un organismo sano, promueve que la proteína bloquee la proliferación de nuevas comunicaciones,
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1. ¿ADIOS A LA SILLA DE RUEDAS? Los médicos confían en que algún día las personas paralíticas con lesiones medulares puedan recuperar el control de su propio cuerpo.
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RESUMEN Las lesiones medulares y las perspectivas terapéuticas • La doctrina según la cual las comunicaciones nerviosas dañadas del cerebro y de la médula espinal no se pueden volver a regenerar, se considera hoy carente de base. Las ratas que sufren una sección medular pueden caminar y trepar de nuevo. • Entre las modalidades terapéuticas más alentadoras se encuentran la desconexión de las moléculas endógenas, frenadoras del crecimiento del sistema nervioso central, y la derivación o permeabilización del tejido cicatricial que se forma después de una lesión de los cordones nerviosos. • No parece previsible la curación completa de la parálisis por sección medular en un futuro inmediato; sin embargo, se podrían recuperar algunas de las funciones más importantes, como el control de la vejiga y del recto.
reparadoras, entre las células nerviosas después de una lesión medular. Para afianzar tal hipótesis, el grupo de Zúrich produjo un anticuerpo específico contra Nogo, con el objetivo de eliminar el efecto inhibidor. Inicialmente, ensayaron esta nueva arma contra Nogo en una placa de Petri con nervios aislados de ratas. El resultado fue un éxito; a partir de las fibras nerviosas seccionadas proliferaron cientos de axones nuevos, es decir, las prolongaciones celulares que transmiten los impulsos de una neurona a otra. Luego vino el siguiente paso: la prueba con un organismo. Schwab seccionó parcialmente la médula espinal de varias ratas. A continuación, administró durante semanas a los roedores, con una parálisis parcial, el anticuerpo contra Nogo a través de una bomba implantada bajo la piel. Las imágenes microscópicas revelaron que un fino fascículo de fibras nerviosas había tendido un puente sobre la zona previamente seccionada de forma brusca. Cabía todavía la posibilidad de que esas vías nerviosas emergentes se conectaran de manera equivocada. Pero se disipó la incertidumbre. Después del tratamiento, las ratas con la lesión medular se movieron igual que los roedores sanos: nadaban, hacían equilibrio sobre las varillas, buscaban el alimento y trepaban sobre el mástil. En el año 2000, se identificó el gen Nogo en humanos, cuya clonación permite producir el anticuerpo de este freno del crecimiento. En esos trabajos participan laboratorios farmacéuticos. Desde círculos vinculados a la investigación básica se pone en cuestión el interés real de la industria por ayudar a los lesionados de médula. Si se compara con males universales, como el cáncer o las enfermedades del corazón, las lesiones medulares afectan a un número Mente y cerebro 16/2006
muy pequeño de pacientes y no parece que este mercado exiguo compense la enorme inversión económica que exige el desarrollo de cualquier medicamento. Lo que estimula, más bien, a las compañías es la idea de que los anticuerpos anti-Nogo puedan asimismo aplicarse a enfermedades neurológicas que afectan a otras patologías, como la enfermedad de Parkinson o el ictus. Una esperanza fundada, pues en estas enfermedades se destruyen las neuronas del sistema nervioso central.
En busca de diques En su busca de tratamientos para las lesiones medulares, Stephen Strittmatter, de la Universidad de Yale, ha trabajado sobre las zonas donde Nogo se une a las neuronas. Sin dicho contacto, no se emitiría la señal de parada que impide la proliferación de las neuronas. Descubrió el receptor en cuestión en 2001. Strittmatter observó que sólo una pequeña fracción de toda la molécula de Nogo se introducía en el receptor. El péptido de marras, denominado NEP1-40, fue sintetizado después. Para comprobar si NEP1-40 contrarrestaba el efecto de Nogo, se administró dicho péptido artificial durante cuatro semanas a ratas con una sección medular. El principio activo se liberó directamente en la zona de la médula espinal dañada a través de un catéter. El número de fibras nerviosas nuevas aumentó; además, las ratas corrían más que sin este tratamiento. Antes de pasar a la investigación en humanos, debe corroborarse la eficacia del péptido y su inocuidad. Sobre el anticuerpo de Schwab, el inhibidor de Nogo de Strittmatter ofrece una ventaja determinante: el péptido atraviesa la barrera hematoencefálica, impermeable para muchas sustancias; se
puede también ingerir como una pastilla. Por el contrario, los anticuerpos, de tamaño muy superior, han de bombearse a través de un tubito que recorre la columna hasta la médula espinal, con el riesgos consiguiente de infección. Los investigadores de Yale también observaron que el bloqueo del receptor de Nogo podría resultar más eficiente que la captura de la propia proteína, pues en la médula ósea hay otras señales de parada moleculares que impiden la proliferación de nuevas fibras nerviosas, como la glucoproteína asociada a la mielina (MAG). Strittmatter descubrió que MAG se unía también al receptor Nogo de las células nerviosas. Se identificó un tercer inhibidor del crecimiento, que opera, además, sobre ese mismo lugar. Se trataba de la arretina o glucoproteína de la mielina oligodendrocítica. En teoría, pues, si se bloquea el receptor Nogo, se obtiene una triple victoria. Los experimentos con las ratas de Strittmatter lo atestiguan. Pero la comprobación de que el bloqueo del receptor surte más efecto que los anticuerpos de Schwab todavía no se ha producido. Las señales de parada bioquímica, como Nogo y MAG, no son los únicos factores que impiden que la médula espinal seccionada se regenere. Hemos de agregar el esfuerzo del organismo por restañar la zona dañada. Las neuronas seccionadas o aplastadas desencadenan una reacción inflamatoria masiva. Con ese fin se liberan mensajeros que destruyen incluso neuronas intactas de la vecindad. Este proceso de autodestrucción, o apoptosis, intenta paliar en lo posible el daño inicial causado por la lesión de la médula espinal. En las hendiduras proliferan las células de tejido conjuntivo y se forma una gran cicatriz con cavidades llenas de líquido —quistes— en el centro de la lesión. Esta cicatriz pone un fin inesperado a cualquier esfuerzo de las neuronas intactas por restablecer la comunicación, ya que crea una barrera mecánica insalvable. Lars Olson, del Instituto Karolinska de Estocolmo, lo explica con una imagen muy gráfica: la médula espinal dañada se parece a una calle cerrada, totalmente bloqueada y en parte destruida. No hay derivación de paso para las neuronas de la médula espinal. En los años noventa, el grupo dirigido por Jerry Silver, de la Universidad Case Western Reserve, descubrió ya qué era lo que hacía tan impenetrable la zona destruida: el proteoglucano sulfato de condroicina (CSPG). Esta molécula glucoproteínica, con una cadena lar-
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NO ES NINGUNA DIVERSION. Las secciones medulares ocurren, a menudo, por conductas de riesgo como saltos de cabeza en aguas someras. Entre los afectados predominan varones jóvenes.
ga y muy ramificada, se depositaba en la cara exterior de las neuronas de la médula espinal, se engarzaba sobre sí misma y rellenaba el espacio dejado por las células. En una placa de Petri, las células nerviosas en crecimiento cesan en sus impulsos propulsivos en cuanto tropiezan con este proteoglucano.
Derribo de la espesura molecular Para romper esa macromolécula, Elizabeth Bradbury, del Kings College de Londres, propuso la condroitinasa ABC, que desprende las cadenas glucídicas laterales de CSPG. Para averiguar si esta enzima bacteriana impedía la formación de cicatrices en las parálisis por sección medular, se cortó parcialmente la médula espinal de ratas. Inmediatamente después se inyectó a los roedores condroitinasa ABC en el lugar de la lesión.
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La sustancia surtió efecto. Al analizar el tejido al microscopio, se comprobó la regeneración de las neuronas de la región dañada y la formación de nuevas comunicaciones. Las nuevas fibras podían transmitir información, como se demostró de una a dos semanas después con las carreras de prueba. Las ratas que habían recibido tratamiento con la enzima bacteriana no obtuvieron peores resultados que las sanas. La longitud de sus pasos había entrado en un rango de normalidad e incluso dominaban el complicado ejercicio de balancearse sobre un travesaño delgado. Las ratas sin tratar fracasaron en la misma prueba. Dennis Stelzner y su equipo, de la Universidad estatal de Nueva York, se proponen también suprimir la aparición de cicatrices con ayuda de la condroitinasa. En sus experimentos, empaquetan el principio activo en nanoesferas
de polímero que liberan poco a poco su contenido durante un tiempo determinado. Basta con inyectar sólo una vez las nanoesferas en la médula ósea dañada, una ventaja nada despreciable, pues cada nueva intervención conlleva el peligro de lesionar aún más las células nerviosas sensibles. Dentro de las nanoesferas, además de la condroitinasa ABC, se pueden introducir otros principios activos para su administración conjunta. Es posible incluso liberarlos en tiempos diferentes, por ejemplo, combatir primero los inhibidores endógenos del crecimiento y fomentar después el crecimiento de la médula espinal. Sistema tan refinado de transporte ha funcionado correctamente en la placa de Petri; ahora se trabaja ya con ratas paralíticas. Otro medio auxiliar para despejar de cicatrices el camino de las neuronas medulares proviene de la nariz: recurre a las células de la glía envolvente del bulbo olfatorio (OEC). Estas células del sistema olfatorio poseen una propiedad general que las distingue de otras células nerviosas: cuando se lesionan (por un virus causante de resfriados o un disolvente fuerte), se regeneran de nuevo. En el proceso, se dividen y emiten nuevas prolongaciones a los centros olfatorios del cerebro para restablecer las comunicaciones neuronales que se necesitan en la olfacción. Ya en 1985, Geoffrey Raisman, del Instituto Nacional de Investigaciones Médicas de Londres, descubrió que las nuevas fibras nerviosas proliferativas se unían sólo a las células del sistema olfatorio, las OEC. Había que demostrar que estas células especializadas de la glía envolvente contribuían quizás a la regeneración de las neuronas medulares. El equipo de Raisman cultivó OEC de ratas en la placa de Petri y las transplantó hasta el lugar de la sección medular de los animales de experimentación. Las fibras nerviosas seccionadas comenzaron a proliferar de nuevo.
El puente medular Se comprobó que las OEC se juntaban entre sí tendiendo un puente entre los dos extremos de la médula espinal seccionada. Sobre este armazón crecieron las prolongaciones regenerativas Mente y cerebro 16/2006
EL OBJETIVO EN EL HORIZONTE LEJANO. Andar con muletas sería ya un triunfo para las personas con lesiones medulares. ¿Llegará algún momento en que resulte innecesaria esta ayuda?
hasta las regiones medulares intactas situadas bajo la zona transplantada. Al mismo tiempo, se formó la capa de mielina imprescin-
entre las neuronas medulares deja de operar correctamente. Los oligodendrocitos son los responsables de fabricar la mielina del sistema nervioso central. Keirstead investiga la
posibilidad de aislar, con ayuda de estas células de sostén, los axones desprovistos de vaina por culpa de la lesión.
Polivalencia flexible
dible para la transmisión de los impulsos. Acto seguido, las ratas pudieron dirigirse, con sus patas delanteras, en busca de comida y acometer incluso tareas motoras complejas, como trepar. Y lo que es aún mejor: el tratamiento actuó incluso varios meses después de la lesión. Para verificar el potencial terapéutico de células humanas de la glía envolvente del bulbo olfatorio, Hans Keirstead, del Instituto Reeve-Irvine de la Universidad de California, transplantó OEC multiplicadas en cultivo celular a un grupo de roedores con lesiones medulares. Un segundo grupo de animales, con una lesión parecida, empleado como control, no recibió ningún tratamiento. Las ratas paralizadas habían recuperado su capacidad para correr después del trasplante. Pero la sorpresa llegó cuando se observó que la cicatriz de ambos grupos era igual de intensa; sin embargo, la de las ratas tratadas no impidió el crecimiento de las fibras nerviosas. Keirstead confía en que estas células puedan ayudar incluso a pacientes, cuya lesión se remonta a meses o años antes. Pero Keirstead no sólo trata de promover la regeneración de las fibras nerviosas totalmente seccionadas. Para que las personas paralíticas con una sección medular recuperen funciones importantes (por ejemplo, el control sobre la vejiga o el recto o la función sexual), esto no resulta imprescindible. Más de la mitad de las lesiones medulares son incompletas; ciertamente se seccionan muchas pero no, en absoluto, todas las fibras. En estos casos, las comunicaciones nerviosas se encuentran más o menos intactas, por más que el aplastamiento y la inflamación dañen la capa de mielina. Sin ésta, la transmisión de las señales Mente y cerebro 16/2006
En ese dominio se recurre a células troncales embrionarias, que, en principio, podrían convertirse en cualquier tipo de célula del cuerpo humano. Keirstead creó las primeras condiciones especiales de cultivo para obtener células precursoras de los oligodendrocitos (OPC). Se han utilizado con éxito estas células en terapéutica, al menos cuando se administran con el tiempo suficiente. Para ello, se inyectaron OPC a un grupo de ratas paralíticas a los siete días de la lesión medular. Nueve semanas más tarde, los animales habían recuperado en parte la movilidad; corrían y podían soportar su propio peso. Las células sobrevivieron, emigraron y crearon nuevas capas de mielina alrededor de las fibras nerviosas. En definitiva, se reparó el aislamiento destruido. Sin embargo, el segundo grupo de ratas, que recibió las OPC a las 10 semanas de la lesión, no respondió. Se sospecha que el tejido cicatricial, formado en el intervalo, bloqueó la mielinización. Es probable que el tratamiento combinado con células de la glía envolvente en el bulbo olfatorio hubiera resultado eficaz en estos casos. Con todo, conviene no olvidar que las ratas y las personas divergen notablemente, desde el modo de caminar hasta el tamaño de la médula ósea.
Precipitación El paso intermedio, esencial, de la experimentación con monos, más próximos filogenéticamente a Homo sapiens, no puede obviarse. Michal Schwartz, del Instituto Weizman de Rehovot, logró detener, mediante una vacuna, la destrucción neuronal de roedores con lesiones medulares. Fundó entonces la compañía Proneuron Biotechnologies y emprendió un estudio con ocho pacientes. Tres de ellos volvieron a notar una sensación en las piernas después del tratamiento; los rumores sobre efectos secundarios
graves fueron desmentidos. Para otros investigadores, ese proceder resulta poco ético, poco serio y precipitado. Con un protocolo más ortodoxo, Schwab, tras obtener resultados sumamente alentadores con las ratas, probó primero sus anticuerpos antiNogo con macacos de la India. La incisión profunda en la columna vertebral hizo posible la inducción de una hemiplejía de estos animales, que apenas podían mover una de las manos. Gracias al tratamiento, los macacos recuperaron una gran destreza digital al cabo de siete semanas. Además, no se produjo
ningún efecto secundario. Y se pensó en el paso siguiente: el ensayo de anticuerpos anti-Nogo con personas aquejadas de una lesión medular. Para ello se ideó un estudio a doble ciego, con varios centros de tratamiento y un número suficientemente elevado de pacientes. No se esperan curaciones milagrosas. Sería ya un éxito pleno que se alcanzara parte de lo conseguido con los macacos de la India. Para restablecer funciones esenciales como las de la vejiga, el recto o los órganos sexuales, basta con un pequeño número de vías nerviosas descendentes intactas. Bibliografía complementaria REGENERATION OF LESIONED CORTICOSPINAL TRACT FIBERS IN THE ADULT RAT INDUCED BY A RECOMBINANT, HUMANIZED IN-1 ANTIBODY FRAGMENT. C. Brösamle et al. en Journal of Neuroscience, vol. 20, págs. 8061–8068; 2000. ANIMAL STUDIES RAISE HOPES FOR SPINAL CORD REPAIR. I. Wickelgren en Science, vol. 297; págs. 178–181; 2002. RÜCKENMARKSVERLETZUNG: EXPERIMENTELLE STRATEGIEN ALS BASIS ZUKÜNFTIGER BEHANDLUNGEN. J. Schwab et al. en Deutsches Ärzteblatt, vol. 101, n.o 20, págs. 1422–1434; 2004.
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JOACHI M HOLL ATZ
3.
Terapia de los trastornos alimentarios Las personas que se sienten privadas de atención y cariño buscan en la comida o el hambre patológicos una vía de escape
Verena Liebers y Christian Eggers
A
nte el espejo todas son iguales, guapas y delgadas. Sin embargo, ellas se ven de otra manera. Ordenadas en fila, en bañador, hablan de problemas imaginarios: muslos que se les antojan gruesos y rechonchos o un cuerpo que creen desesperadamente informe y plano. A Silja Vocks, directora de un grupo de imagen corporal de Bochum, le aguarda un trabajo duro con estas muchachas. La “educación contra el delirio de la delgadez”, un proyecto conjunto de las universidades de Bochum y Maguncia, les ayuda a recuperar la autoestima y a despejar la mente de su obsesión por el recuento de las calorías. La afluencia constante a este tipo de cursos refleja un fenómeno observado desde hace algún tiempo: el número de personas con trastornos alimentarios no cesa de crecer. Ciñéndonos al caso alemán, según la Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA; Central federal de información sanitaria), ya en el año 2000 había cerca de 500.000 mujeres con trastornos alimentarios y
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alrededor de 70.000 varones. Había además en torno a 100.000 mujeres, en su mayoría de entre 15 y 25 años, obsesionadas por la delgadez. Estas cifras se basan en estimaciones, puesto que la enfermedad suele ocultarse. La vergüenza y la escasa autoestima atrapa a las personas afectadas en un círculo vicioso de enfermedad y secretismo.
Ascetismo y éxtasis Cierta estudiante de Colonia, llamémosle Anja, comenzó su tortura de hambre a los 14 años. Hoy, tras 10 años de enfermedad y varias estancias hospitalarias, incluso en el servicio de psiquiatría infantil y juvenil de Essen, parece por fin haber dado el salto. Su caso es bastante típico de la obsesión por la delgadez (anorexia nerviosa), que afecta, en un 95 % de las ocasiones, a mujeres jóvenes. Hasta una manzana puede resultar pesada para el programa riguroso de ayuno de las personas con anorexia; las golosinas, ricas en calorías, les producen una angustia real. Ayunan durante gran parte del día, practican deporte en exceso y, pese a todo, siguen encontrándose muy gordas, aun cuando
bajo su piel sólo se dibujen los huesos. Además, algunos anoréxicos disfrutan cocinando para los otros e idean las artimañas adecuadas para deshacerse de su propia ración sin que nadie se dé cuenta. Lo mismo que Anja, muchos se enorgullecen de su vida ascética y ponderan sus manifestaciones: se sienten fuertes, porque resisten las tentaciones de los dulces y el chocolate, mientras que los demás abominan de sus kilos pero no se privan de las golosinas. La verdad es que la perfección corporal se reduce; el hambre, el frío, el calor o los dolores se perciben cada vez menos. Aparecen los trastornos hormonales: suspensión de la menstruación e impotencia varonil. Otras secuelas somáticas de los períodos de ayuno son el descenso de la presión arterial, los problemas de la piel y la acumulación de agua en los tejidos. Sin embargo, cuando el cuerpo acaba por rebelarse, muchas de estas ideas de poder, control y rendimiento no desaparecen, con fatales consecuencias. Sólo cuando se derriban estos mecanismos, se abre la esperanza a una curación duradera. Las perspectivas no son haMente y cerebro 16/2006
ART DIRECTOR: GABRIELA UNDSELD; FOTOGRAFO CHON CHOI
lagüeñas. Según las estadísticas, sólo el 30 % de las mujeres anoréxicas vence su enfermedad, es decir, alcanza un peso normal y tiene menstruaciones regulares. El 35 % aumenta mínimamente de peso, si bien persiste su idea deforme del peso y de la figura. Otro 25 % prosigue con anorexia crónica y cerca de un 10 % jamás se recupera: estas personas mueren en medio de esta sociedad opulenta por suicidio o a consecuencia de una alimentación hipocalórica.
Destrúyete a ti mismo La bulimia nerviosa suele ocurrir algo más tarde que la anorexia; por lo común, entre los 18 y los 35 años. Los períodos de hambre extrema se alternan con atracones de comida, es decir, entre el ascetismo y el éxtasis. No es raro que, además del problema alimentario se añadan otros conflictos (abuso del alcohol u opiáceos). Durante el atracón, el bulímico ingiere desmesuradas cantidades de alimentos hipercalóricos: panes enteros con mantequilla, tabletas de chocolate y tartas con nata desaparecen en un abrir y cerrar de ojos. Estas personas tratan de compensar su soleMente y cerebro 16/2006
dad y vacío internos con la ingestión desaforada de alimentos y de mitigar, así, estados de tensión intolerable. El placer les está prohibido a la mayoría, que, tras avergonzarse de su atracón, vomitan al poco tiempo. También estos pacientes dañan a su cuerpo en grado extremo: el ácido clorhídrico del estómago sube hasta la arcada dental, debido a los vómitos frecuentes, y no es raro que produzca una corrosión del esófago y lesiones en el aparato cardiocirculatorio. Sin embargo, el peso corporal de los bulímicos suele mantenerse normal, por lo que ni la familia ni los amigos íntimos sospechan, en general, el trastorno. Si las personas afectadas acuden en busca de tratamiento, sus probabilidades de curación son mayores que las de los anoréxicos: aproximadamente la mitad de los bulímicos logra vencer su problema. Pese a todo, los vómitos se convierten en una compañía constante para el 25 %. El resto queda en una zona gris. Si un paciente no vomita después de un atracón, los psicólogos hablan de “trastorno de alimentación compulsiva”. Ahora bien, el diagnóstico sólo se establece
1.
SOS. Las causas de la anorexia y de la bulimia son múltiples. Con demasiada frecuencia obedecen a problemas psíquicos profundamente arraigados.
cuando la persona pierde el control sobre la conducta alimentaria, unas dos veces por semana como mínimo, generalmente por una frustración, angustia o aburrimiento. Si la ingestión de calorías excede siempre a su gasto, se habla de bulimia. La diferencia entre ambos cuadros clínicos no empece la realidad de una transición fluida. La mayoría de las personas afectadas empieza con el trastorno después de una dieta. Al principio, quizá sólo quieran adelgazar un poco, pero acaban por rechazar, sobre todo, la grasa y el azúcar hasta que su pensamiento entero gira en torno una cuestión obsesiva: ¿qué puedo comer ahora? Una de cada dos de estas mujeres ha efectuado alguna cura de adelgazamiento en otro momento. Con todo, la automortificación acarrea secuelas fatales. El seguimiento frecuente de dietas de adelgazamiento
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“Sano y orondo” ¿Qué es lo normal? Hoy no resulta fácil llevar una vida sana, ni siquiera para las personas equilibradas. Los costes directos e indirectos de las enfermedades causadas por la alimentación sobrepasan la cifra de 50.000 millones de euros en Alemania y se observa una tendencia al alza. Mostraban las encuestas de hace 20 años que los niños dividían los alimentos entre sanos y perjudiciales. Pese a ello, optaban en sus preferenciales por los alimentos perjudiciales: chocolate, limonada dulce, patatas fritas, etc. Ahora bien, los niños no elegían los alimentos porque les gustaran, sino que les gustaban los alimentos porque los comían. Eso significa que el sabor se educa con una oferta desequilibrada de alimentos en el tiempo libre y en el domicilio, pero también en la escuela o
altera el sistema de hambre y saciedad del cuerpo. Muchos médicos sólo tratan, durante años, las enfermedades asociadas sin reconocer las causas del estado de malnutrición de los anoréxicos. Sin duda, uno de los motivos reside en la concepción equivocada que los pacientes tienen de su cuerpo.
el instituto. Por otra parte, en muchas familias, se come cada vez más deprisa. Si a ello se añaden problemas psíquicos, la distancia entre el conocimiento y la conducta se agranda. Muchos médicos se han abstenido de prescribir pesos ideales a sus pacientes. Hasta el índice de masa corporal (IMC = peso en kilogramos/talla en metros2), de uso internacional, tiene sus defectos, pues no toma en consideración el equilibrio mineral, ni la constitución, ni la masa muscular, ni el porcentaje de grasa. De hecho, los valores normativos no suelen regir para los niños, ni tampoco para las personas deportistas y musculosas. Es mucho más importante conocer los requerimientos personales, disfrutar los sabores y no querer resolver los problemas psíquicos a través de una conducta alimentaria anómala.
¿Cuál es la causa exacta de esta alteración del esquema corporal? Para responder a esta pregunta, el equipo de Silja Vocks tomó fotografías de un total de 56 personas con trastornos alimentarios y 209 testigos sanos. Se solicitó a los voluntarios que modificaran en una pantalla de ordenador sus fotografías de
cuerpo entero, hasta que se reconocieran a sí mismos. A continuación, los dos grupos debían dar la forma que, en realidad, desearían tener a ese yo virtual. ¿Qué aconteció? Los pacientes con bulimia y anorexia supervaloraron notablemente sus dimensiones corporales. En cambio, las personas sanas se creían, por regla general, más delgadas de lo que en realidad eran.
Un yo desfigurado En otro ensayo, se examinó, además de la imagen corporal estática, la dinámica. Ahora los voluntarios debían evaluar su propia marcha. En la pantalla del ordenador se les ofreció un patrón de marcha que se podía modificar, en función del eje, en un andar pesado o ligero. De nuevo, se observó una diferencia sorprendente entre las personas con trastornos alimentarios y las sanas. Los pacientes consideraban que tenían una marcha más pesada y se encuadraron dentro de un patrón característico de personas más gruesas. Además, los psicólogos observaron que, cuanto más sobrestimaban los pacientes sus dimensiones corporales, menos contentos se encontraban con su figura y mayor angustia sentían ante el sobrepeso. Simultáneamente, algunos presentaban estados de ansiedad u otros problemas psíquicos. Barbara Mangweth, del Servicio de Psiquiatría de la Clínica Universitaria de Innsbruck, llegó a conclusiones parecidas con un grupo formado exclusivamente por varones. En colaboración
2. DOVE
DISCUSION ACTUAL SOBRE CURVAS. El reclamo publicitario de estas jóvenes invita a olvidarse de las rigurosas tablas calóricas y gozar de la vida.
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con expertos del Laboratorio Biológico de Psiquiatría de Massachusetts, comparó a 27 sujetos anoréxicos y bulímicos con un grupo testigo. Según se pudo comprobar, las nociones de la figura ideal de todos los probandos se parecían mucho. En cambio, los juicios sobre el propio cuerpo contrastaban: los enfermos de bulimia y de anorexia, a diferencia de los probandos sanos, se imaginaban con el doble de grasa de la que en realidad poseían en los esquemas de la imagen corporal. Mangweth llegó a la conclusión de que esa falsa percepción promovía la aparición de trastornos alimentarios. No se sabe por qué las personas presentan estas percepciones equivocadas. Silja Vocks y sus colaboradores las atribuyen a un procesamiento erróneo de la información. En ese contexto, los órganos sensoriales de las personas con trastornos alimentarios reproducen correctamente la información de la propia imagen corporal, pero la evaluación está influida por ideas negativas. Así, algunos pacientes se hallan condicionados por las evocaciones de su infancia o adolescencia, cuando fueron objeto de burla. A menudo, la inseguridad de los pacientes conduce al rechazo completo del propio cuerpo. Los trastornos alimentarios se dan en las familias más diversas y en todas las capas sociales. Las personas afectadas poseen varias características comunes. En el caso de la anorexia nerviosa y de la bulimia, la familia suele tener una posición acomodada, una formación por encima de la media y una imagen intachable y armónica. No es raro que exista cierta presión para alcanzar el máximo rendimiento: la conducta se rige por criterios de valor y no se deja aflorar ningún sentimiento desagradable (cólera o celos), por lo que los conflictos suelen quedar soterrados y no se resuelven abiertamente. Los terapeutas van descubriendo poco a poco los problemas reales que se ocultan bajo una fachada de delgadez aparentemente ideal.
¿Tan sólo agua, aire y cariño? Anja, la anoréxica, procuraba en todo momento desprenderse de su imagen de gordita feliz. Y empezó a prohibirse todas las golosinas y los alimentos calóricos. Al principio, las amigas y la familia aplaudieron su determinación y la animaron a continuar, tras su pronto adelgazamiento. En ese momento Anja cumplía el papel de hija perfecta, que saca buenas notas y se muestra dispuesta siempre a ayudar. El comportamiento de nuestra estudiante de Colonia, de Mente y cerebro 16/2006
Posibles formas de psicoterapia para los trastornos alimentarios Los trastornos alimentarios comportan síntomas somáticos y también psíquicos. El tratamiento debe cubrir los dos ámbitos. Terapia gestalt: la situación “aquí y ahora” de la persona afectada constituye el punto de partida para el tratamiento. Si un paciente se queja en ese momento de su jefe, ése será el tema concreto de conversación. La entonación, la mímica y la gesticulación corporal transmiten informaciones más importantes que la pregunta por la última comida. Psicoanálisis: escuela terapéutica que parte de un conflicto inconsciente como causa de la enfermedad. Quien no come, quizá tema hacerse adulto, porque ha tenido una vivencia muy desagradable con personas mayores. Cuando estos sentimientos van tornándose conscientes en el curso de un tratamiento de varios años, se pueden mitigar las secuelas de las vivencias traumáticas y fomentar nuevas experiencias. Terapia sistémica: en la concepción sistémica, el hombre es sobre todo una parte de la estructura de relación de su entorno. Los síntomas de enfermedad son la expresión de un patrón determinado de relación. Una hija rechaza, por ejemplo, la comida porque rechaza a su madre, pero esto no lo puede decir. Con las intervenciones terapéuticas se pretende sacar a la luz estos patrones y ampliar las posibilidades de actuación de los afectados. Terapia conductual: método que contiene un espectro de técnicas, cuyos fundamentos son las leyes de aprendizaje, los conocimientos de la psicología experimental y social y los conocimientos médicos del cuerpo. Las personas con trastornos alimentarios aprenden poco a poco a comportarse en situaciones que temen: comer periódicamente y combatir su imagen especular.
24 años, es característico de las personas con trastornos alimentarios. Acostumbran ser alumnos ejemplares o adultos que llevan una vida cabal, triunfan en su profesión y conceden un gran valor al aspecto externo. Sin embargo, jamás se sienten contentos con su imagen. Otro grupo importante de pacientes lo integran los niños con una conducta peculiar que responden con un trastorno alimentario al abandono emocional o a otras vivencias traumáticas. Los niños odian a su cuerpo y sufren depresión y complejo de inferioridad. Sus períodos de ayuno o atracones sólo constituyen un grito de ayuda y una llamada de atención, como los episodios menos espectaculares de orinarse en la cama o morderse las uñas. La falta de tiempo o la actividad profesional de los padres desempeña un papel desencadenante menor del esperado; en cambio, sí influyen el abuso de alcohol, la separación o la falta de comunicación dentro de la familia. Algunos de los adolescentes tratados en el Servicio de Psiquiatría Infantil y Juvenil de Essen lo han señalado al comentar que se ven obligados a asumir una función de intermediarios tras la separación de los padres. Sus esfuerzos por conservar la lealtad, actuar como árbitros o servir
de consuelo les desbordan y engendran odio contra sí mismos, de graves consecuencias. En lugar de discriminar a estos niños como seres difíciles de educar o enfermos, conviene interpretar correctamente tales avisos de destrucción urgentes a fin de crear un entorno abierto.
Se busca el vínculo con la vida Las causas de un trastorno alimentario tardío se remontan, en ocasiones, hasta la primera infancia. Desde hace tiempo se sabe que el calor del nido y el apoyo influyen de forma poderosa en el desarrollo infantil. Los primeros pasos para establecer un vínculo sano se dan antes de nacer: durante el embarazo existe una importante relación entre la madre y el nonato; luego, los padres solícitos mecen y tararean nanas a los pequeños para que se duerman. En el caso ideal se establece, desde los primeros días y semanas del nacimiento, una relación equilibrada entre la seguridad y el vínculo afectivo, por un lado, y la curiosidad y la autonomía, por otro. Mary Ainsworth y sus colegas aplicaron ya en 1978 una “prueba de situación extraña” a niños de 1 año para saber si se encontraban o no seguros y cómodos. El comportamiento de los pequeños en situaciones de separación resultó deter-
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NECESIDAD DE CONTACTO. Lesley Hornby, alias “Twiggy”, se hizo famosa en los años sesenta del siglo pasado como “la flaca más codiciada del mundo”. Sin embargo, los caprichos del ayuno no parecían justificar sus medidas androides de 78-55-80: Twiggy comía con normalidad, pero no engordaba.
minante: los niños con estabilidad física interrumpían el juego cuando la persona de referencia conocida abandonaba la habitación y se mostraban preocupados y tristes. Si la madre o el padre regresa-
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ban, entonces los saludaban con alegría, se daban un abrazo breve y continuaban jugando tranquilos. Sin embargo, cuando los niños no habían recibido apenas atenciones, apenas reaccionaban ni a la salida ni al regreso de los padres. Sentirse aceptado y protegido constituye, a menudo, el requisito indispensable para cortar el círculo vicioso. Sólo el 70 % de todos los niños tiene un vínculo afectivo seguro. Hoy Anja también lo sabe: el control de su hambre debiera disipar los problemas genuinos. Nunca se sintió aceptada en su familia y, además, se le transmitió una imagen muy negativa del rol femenino y de ella misma. Cuando se le cortó la menstruación por sus períodos de ayuno, se sintió liberada. No querer sentirse mujer es típico de muchas adolescentes con trastornos alimentarios que han sido víctimas de abuso sexual. Según ha observado el grupo encabezado por Stephen Wonderlich, del Instituto de Trastornos Alimentarios de Fargo, éste es uno de los factores principales de riesgo para los trastornos alimentarios. Las cifras exactas son difíciles de conocer en este ámbito, porque muchas afectadas no desean revelar el secreto o lo reprimen. La vivencia de agresiones sexuales no eleva la predisposición a los trastornos alimentarios, pero sí a los trastornos psíquicos en general. La conducta alimentaria desviada de un paciente no es, pues, una secuela exclusiva de problemas personales, sino que viene determinada o incluso desencadenada por el medio. Por otra parte, muchos padres no saben cómo ayudar y sufren pensando que no han podido enseñar a sus hijos el camino para resolver los problemas. Por eso, en la terapia familiar se incluye también a los parientes y se elaboran conjuntamente estrategias para corregir el problema. En la mayoría de las ocasiones se comprueba que el trastorno alimentario constituye el último eslabón de una larga cadena de circunstancias desgraciadas. La madre de Anja lo confesó después de largas y correosas conversaciones durante la terapia: de niña fue víctima de abusos sexuales. Para no tener que enfrentarse con la aflicción y el dolor, enterró el recuerdo (mecanismo inconsciente de protección). La madre de Anja interiorizó, sin embargo, la imagen de un sexo masculino prepotente y transmitió a su hija la sensación de que las mujeres son débiles y desvalidas. La madre no presentó trastornos alimentarios como los de Anja, pero sufrió depresiones durante años.
La humillación del 90-60-90 Nuestro ideal contemporáneo de la belleza —fomentado por la publicidad y los reportajes periodísticos— refuerza fatalmente estos problemas de profundo arraigo. Se ha demostrado que la mayoría de las personas considera muy atractivo un peso corporal situado algo por debajo del normal. Hasta finales del siglo XIX se tomaba por ideal la mujer corpulenta. Todavía en los años veinte del siglo pasado las mujeres presumían de una figura masculinizante. Hoy, las estrellas del cine y los modelos tienen un peso inferior al normal; los propios maniquíes de los escaparates presentan un perímetro de la cadera unos 10 centímetros menor que el de antes y unos muslos casi 5 cm menos que los de otras épocas. Los participantes en el programa “Educación contra el delirio de la delgadez” se congratulan de haber afrontado su imagen especular. Los probandos se asombran de que su cuerpo, tan odiado, sea percibido por otros como bien formado y agradable. Aunque las 10 sesiones de 90 minutos no suplan una terapia duradera, se asociaron con un efecto positivo. Las muchachas y las mujeres examinadas mejoraron de su conducta alimentaria; su autoestima, hasta entonces abatida, aumentó enormemente, lo que supone un buen comienzo para cortar el círculo vicioso de la enfermedad y corregir, a largo plazo, los problemas. CHRISTIAN EGGERS dirige, desde hace 25 años, el Servicio de Psiquiatría Infantil y Juvenil de Essen. VERENA LIEBERS es bióloga.
Bibliografía complementaria RELATIONSHIP OF CHILDHOOD SEXUAL ABUSE AND EATING DISTURBANCE IN CHILDREN. S. A. Wonderlich et al. en Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, vol. 39, n.o 10, págs. 1277–1283; 2000. BEZIEHUNGSFÄHIGKEIT ALS VORAUSSETZUNG FÜR FRIEDENSFÄHIGKEIT VON KINDERN UND JUGENDLICHEN. C. Eggers en Kinder brauchen Wurzeln, por K. Gebauer y G. Hüther. Walter; Düsseldorf, 2001. WER SCHÖN SEIN WILL, MUSS LEIDEN? WEGE AUS DEM SCHÖNHEITSWAHN – EIN RATGEBER. T. Legenbauer, S. Vocks. Hogrefe; Göttingen, 2004. BODY FAT PERCEPTION IN EATING-DISORDERED MEN. B. Mangweth et al. en International Journal of Eating Disorders, vol. 35, págs. 102–108; 2004.
Mente y cerebro 16/2006
Cartografía del color según su percepción visual Cien años atrás, un artista llamado Albert Henry Munsell cuantificó los colores con arreglo a su percepción visual; todavía hoy es corriente el uso científico del sistema
Edward R. Landa y Mark D. Fairchild
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n Estados Unidos es frecuente que un color particular, el amarillo, evoque los autobuses escolares y les sirva de identificación llamativa. Cabe preguntarse, sin embargo, cómo puede conseguirse un amarillo idéntico en todos los autobuses escolares del país. A nadie se le ocurriría utilizar una misma remesa de pintura para todos los autobuses. Antes bien, se aplican unos estándares de color determinados para garantizar que toda la pintura fabricada para esos vehículos mantenga su color dentro de ciertos límites de tolerancia y que éstos no se alteren cuando se aplica a los autobuses. ¿De dónde vienen tales normas? ¿No son sino cálculos de un físico o químico provisto de un espectrómetro? Para los colores que utilizamos en la vida real la respuesta no es tan sencilla. Suelen asociarse colores a ciertas longitudes de onda del espectro electromagnético, pero en realidad es más correcto decir que estos estímulos provocan la sensación de un color específico al ser mirados en determinadas condiciones. Sin observador humano, pues, no habría colores reales. Los estándares de color prácticos han de tener en cuenta este factor subjetivo. La cartografía de la percepción humana del color se inició de verdad en el siglo XIX. Se acaba de cumplir el centenario del primer atlas del color, original del artista Albert Henry Munsell, en 1905. La sistematización ideada por Munsell ha influido en casi todos los sistemas Mente y cerebro 16/2006
modernos de medición y especificación del color. Así, por ejemplo, un fabricante de autobuses escolares dispone hoy de un estándar numérico basado en la medición por instrumentos de las características espectrales de reflectancia de la pintura. Tales números se apoyan en cálculos colorimétricos según el sistema llamado CIE (por la Commission Internationale pour l’Éclairage, Comisión Internacional de Iluminación): pueden así establecerse fórmulas de pinturas y pigmentos que consigan con más facilidad el color de autobús deseado. Los valores de la CIE tienen además como soporte unas muestras físicas que exponen el amarillo óptimo para el autobús escolar, así como sus límites en cuanto a las dimensiones perceptibles del color que primero describiera y midiera Albert Munsell. Estas son: luminosidad-oscuridad, matiz y saturación (grado de diferencia de la sensación de color con respecto a un gris neutro). Con sistemas de este tipo se crean y controlan casi todos los productos en color. Sean ejemplos los tejidos de vestir, las tintas de impresoras, la codificación de señales de televisión digital, los colores de señales luminosas, las pinturas tornasoladas que cambian de color según el ángulo de observación, los colores de la cerveza en el bar local y los lápices de colores que se llevan los niños a la escuela.
Una historia en color La descripción del color interesó mucho a los artistas y hombres de ciencia en el siglo XIX y principios del XX. Echaron
en ello su cuarto a espadas desde los alemanes Johann Wolfgang von Goethe y Wilhelm Ostwald al impresor y pedagogo reformista estadounidense Milton Bradley, hoy más conocido por sus juegos de mesa. El interés de Munsell por la descripción del color se despertó en 1879, en su época de estudiante en la Escuela Normal de Artes de Massachusetts (MNAS). Leyó el texto que acababa de publicar Ogden Rood, físico de la Universidad de Columbia: Modern Chromatics with Application to Art and Industry. Sin duda, los sistemas de color que describía Rood influyeron en Munsell y le estimularon, pero su propio sistema ofrecía características que antes no habían sido descritas, sobre todo las relaciones entre luminosidad, brillo y cromatismo máximo. Tras haberse graduado en 1881, Munsell fue nombrado instructor en la MNAS, especializándose en anatomía artística y composición del color. En 1892, mientras dibujaba en Venecia con el artista Denman Ross de Boston, anotó en su diario que reflexionaban sobre la necesidad de un cuadro o plan sistemático de colores para la preparación mental y secuencial de la paleta de un pintor. (Ross, profesor de arte en Harvard, continuaría hasta desarrollar su propio sistema de color con una escala de nueve grados en 1907.) A Munsell no le gustaban nada los nombres de colores entonces en boga, como el “amarillo topacio” o “verde esmeralda”. Al parecer su investigación cuantitativa en la materia se inició en
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CORTESIA DE ROY S. BERNS / AMERICAN SCIENTIST
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ALBERT H. MUNSELL, insatisfecho con las definiciones del color que él juzgaba arbitrarias, publicó en 1905 un sistema cartográfico del color basado en la percepción humana. Munsell destinaba su sistema a estudiantes de arte, pero hoy se utilizan versiones de sus gráficos en campos tan dispares como la edafología y la restauración artística. En la imagen, Roy S. Berns, del Instituto de Tecnología de Rochester, compara visualmente los pigmentos del cuadro A Sunday on La Grande Jatte, 1884 de Georges Seurat con muestras de color tomadas de un Libro de Colores Munsell. Berns utilizó la comparación de colores para confirmar mediciones instrumentales realizadas sobre la pintura. Mediante un cálculo de los efectos del envejecimiento en los pigmentos del cuadro, Berns pudo recuperar digitalmente los colores originales de la obra. Como se aprecia en las ampliaciones (a), los matices amarillos, rejuvenecidos en la restauración digital (b), en la pintura real tienden al marrón por su antigüedad.
el verano de 1898, cuando concibió distintas designaciones de los colores y los representó en ruedas y esferas para servir de ayuda a sus alumnos de composición de color. En su primer modelo utilizó un globo infantil como base para mezclar colores por rotación. Pudo así crear y demostrar colores de diversos matices con igual luminosidad y equilibrio cromático, de tal modo que al girar los globos producían un gris neutro por mezcla. Rood quedó impresionado por la demostración que le hiciera Munsell, y declaró que “había dado forma científica a una idea artística”. Munsell creó más tarde un fotómetro visual portátil que le permitía calibrar con exactitud la luminosidad percibida de los colores cromáticos contrastándola con una escala de grises. La obra artística de Munsell se concentró sobre todo en retratos y marinas. Su retrato de Helen Keller decora la Fundación Americana de Ciegos en la ciudad de Nueva York En 1890 pintó una vista de la casa de verano de los Roosevelt en Campobello, hoy expuesto en el despacho de la madre de
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Franklin Delano Roosevelt en Hyde Park, Nueva York. Era, pues, bien conocido en el mundo del arte, pero cuando concibió su representación del color supo también introducirse entre las facultades de ciencia e ingeniería de Boston. Consultó con personas de la talla del notable fi siólogo Henry Pickering Bowditch en la Escuela de Medicina de Harvard. En 1905, persiguiendo la meta de que “la anarquía sea sustituida por una descripción sistemática de los colores”, Munsell publicó la primera edición de su tratado de 67 páginas A Color Notation, en el que describía un sistema de origen propio para especificar colores mediante escalas calibradas de valor (luminosidad), matiz y saturación. El volumen iba precedido por un prólogo de H. E. Clifford, profesor de ingeniería eléctrica en Harvard. Aunque Munsell perfilara su sistema dentro del ámbito científico, comprobó su importancia por la gran difusión que alcanzaron sus esferas de colores en la sociedad. Por ejemplo, hacia 1901, la compañía de almacenes Filene pidió a
c Munsell que presentara sus esferas a la Asociación de Tenderos de Boston y más tarde, en la década de 1920, financió el coste de una gama de colores preparada por la Munsell Color Company para uso de la industria textil. Por aquel tiempo, se exhibía otra de las primeras esferas de Munsell en el Laboratorio de Física de la Universidad de Columbia. La salud de Munsell decayó rápidamente tras un viaje a Europa en 1914. En mayo de 1917 fue operado de apendicitis, abandonó el estudio que había ocupado desde 1901, y finalmente murió el 28 de junio de 1918, a los 60 años de edad. La empresa que él fundara en 1917 continuó la comercialización de sus productos, cartas de colores entre otros, bajo la dirección de su hijo Alexander. Hasta 1946 Munsell Color Company había publicado 15 ediciones de A Color Notation, además de obras como Atlas of the Munsell Color System (1915) y A Grammar of Color, en edición póstuma de 1921. Ningún otro sistema de estudio del color ha persistido tanto tiempo con éxito comercial y ha ejercido tanta influencia. Mente y cerebro 16/2006
Definición del color En cualquier área de estudio es importante normalizar la terminología. Cuando se habla del color es frecuente confundir o utilizar indistintamente vocablos como “luminosidad” y “brillo”. Incluso en la educación, el tratamiento del color no es coherente. Para un bachiller, el color podría tener tres componentes primarios: rojo, azul y amarillo. Al impresor se le enseña que los tres primarios son cian, magenta y amarillo, mientras que en la rama profesional de la televisión se aprende que los colores básicos son el rojo, el verde y el azul. Por último, para un físico los colores representan distintas porciones del espectro electromagnético visible. Cada uno de estos conceptos del color es correcto en su contexto, pero puede no serlo en otros. En el campo científico del color, la norma verdadera dimana del Vocabulario Internacional de la Iluminación que publica la CIE: ahí se distinguen con claridad las diversas dimensiones de la experiencia cromática, con términos que definen sin ambigüedades los atributos perceptibles que Munsell estableciera como base de su sistema. El foco de interés para Munsell se centra en describir el color de la superficie de un objeto por tres parámetros: luminosidad (lightness), matiz (hue) y saturación (chroma). Pero ante todo debemos definir el propio significado de “color”. Pocas personas son capaces de dar una definición precisa del color. Es casi imposible hacerlo sin valerse de ejemplos. La propia CIE recurrió a incluir nombres de colores en su definición del color. La parte más delicada de la definición formal del color, que nunca debe olvidarse, es la que lo describe como un “atributo de la percepción visual”, es decir, la apariencia que toma el color ante los observadores humanos. Mente y cerebro 16/2006
realizada por Munsell. Por esta razón, pese a los notables avances en la teoría y las técnicas de medición del color, siguen utilizándose observadores humanos como árbitros finales que confirmen los resultados instrumentales. Entre las propiedades del color definidas por Munsell, quizá sea el matiz la más fácil de comprender. Es la propiedad por la que un color produce una sensación semejante a la producida por uno de los colores puros percibidos —rojo, amarillo, verde y azul— o por una combinación de dos de ellos. Para describir el matiz suele utilizarse, como hiciera el propio Munsell, una disposición de los colores en círculo. Un punto importante de esta descripción, y de la definición dada por la CIE, es que existen matices puros —una vez más, rojo, verde, amarillo y azul— que siguen la teoría de colores opuestos que postulara primeramente Ewald Hering a finales del XIX. Hering señaló que cier-
Es, sin embargo, sabido que la percepción del color varía ligeramente de un sujeto a otro, e incluso durante la vida de una misma persona. Por ejemplo, el cristalino se endurece con la edad, y por tanto absorbe y dispersa más los colores de corta longitud de onda; es como si mirase a través de un filtro cada vez más amarillo. Siendo tan variable, y sin embargo esencial, el papel del observador humano en los modelos de color, podría dudarse de la exactitud de las mediciones del color. Por ello se ha cuantificado la respuesta visual al color mediante pruebas concienzudas, y se han definido equivalentes matemáticos de la percepción media del color en los seres humanos a través de la creación de “observadores estándar”, capaces de simular la respuesta humana al color por medios informáticos. Tales sistemas llevan casi 75 años normalizados y han logrado un gran éxito tanto en la investigación como en aplicaciones prácticas. Munsell se resistió a las sugerencias de vincular su sistema a las escalas físicas de longitudes de onda, porque comprendió que ello no era factible. Se concentró, en cambio, en el desarrollo de un sistema que describiera de modo cuantitativo y sistemático la apariencia general de los colores. Hoy día los científicos se afanan en preparar simulaciones matemáticas tan exactas como la cuantificación de observaciones visuales
AMERICAN SCIENTIST
Dorothy Nickerson, que inició su carrera como secretaria de Alexander Munsell y en 1921 pasó a ser ayudante de laboratorio, hizo mucho para adaptar el Sistema de Color Munsell a aplicaciones comerciales y describir su base científica. Participó activamente en la Comisión de Colorimetría de la Sociedad Norteamericana de Optica y en publicaciones históricas sobre el Sistema Munsell. Fue autora de más de 150 contribuciones y alcanzó un puesto preeminente en el Inter-Society Color Council, que dio su nombre a un premio en 1980. El Laboratorio de Ciencia del Color, fundado en el Instituto Rochester de Tecnología en 1983, recoge hoy el legado de Albert Munsell, pionero de la investigación sobre esta materia.
2.
EL BRILLO Y LA INTENSIDAD DEL COLOR son percepciones de los valores absolutos; en cambio, la luminosidad y la saturación de color son percepciones relativas. Periódico y papel blanco (arriba), sometidos a luz tenue, brillan menos que bajo una luz intensa. La luminosidad del periódico, sin embargo, siempre será menor que la del papel blanco: seguirá pareciendo más oscuro que la hoja de papel aun cuando brille mucho al exponerle a una fuerte luz. De modo análogo, un balón de playa (centro) tendrá colores más intensos al recibir más luz, pero la saturación de sus colores —la diferencia con un gris neutro contemplado a la misma luz— permanece casi idéntica. Como la luminosidad sólo se aprecia entre colores afines, una bombilla apagada (abajo) podrá parecer gris, pero al encenderla siempre se verá blanca.
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ANNA CLOPET / CORBIS / AMERICAN SCIENTIST
HOLT STUDIOS INTERNATIONAL (NIGEL CATTLIN) / PHOTO RESEARCHERS, INC / AMERICAN SCIENTIST
3. tos matices nunca se perciben conjuntamente, como serían el verde rojizo o el amarillo azulado. De ahí partía la idea fundamental de que la visión humana del color está codificada en canales del rojo al verde y del azul al amarillo. La designación de matices dada por Munsell respeta esa teoría, pero añade un quinto matiz principal, el púrpura, para lograr otra propiedad deseada: iguales separaciones (grados) de percepción entre los matices que cubren el círculo entero. Esto significa que el cambio de matiz percibido es igual para cada grado numérico de la escala de matices de Munsell. Por otro motivo añadió Munsell el púrpura a los matices principales:
4.
EN MUCHOS ASPECTOS DE LA CIENCIA Y LA TECNICA son de uso común diversas formas del sistema de color Munsell. En botánica se utilizan Cartas de Tejidos de Plantas Munsell para la clasificación taxonómica y la identificación de plagas que producen la decoloración de tejidos, como la carencia de potasio en una hoja de parra (izquierda). Para el teñido de las telas se seleccionan los colores a partir de unos muestrarios que permiten mantener el mismo color en las sucesivas estampaciones de tejidos (derecha).
hay muchas gradaciones de matiz entre los que percibimos como rojo puro y azul puro. Dicho de otro modo, es posible distinguir numerosos matices de púrpura, pero no tantos matices entre el verde y el amarillo. Es frecuente confundir los atributos de brillo y luminosidad. Se llama brillo
FOTOGRAFIAS CORTESIA DEL LABORATORIO MUNSELL DE CIENCIA DEL COLOR / AMERICAN SCIENTIST
DOROTHY NICKERSON (izquierda) fue defensora infatigable e investigadora del sistema de color establecido por Albert Munsell (derecha). A su muerte en 1985, el conocido científico David L. MacAdam, de la Universidad de Rochester, escribió “Lamentemos el silencio de la profetisa del color, la inspirada por Munsell.”
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a la percepción absoluta de la cantidad de luz emitida por un estímulo; la luminosidad viene a ser el brillo relativo. Dicho de otro modo, la luminosidad es nuestra percepción del brillo de un objeto con respecto al brillo de un objeto que aparezca como blanco al ojo humano bajo una iluminación semejante. Nuestro sistema visual responde generalmente a la luminosidad, no al brillo. Acaso se comprenda mejor con un ejemplo. Un periódico típico, leído en el interior, posee un brillo y una luminosidad determinados. Puesto al lado de un folio normal, el periódico parecerá ligeramente gris, y blanco el papel de oficina. Si ambos papeles se sacan al exterior en un día soleado, el brillo de uno y otro habrá aumentado mucho, pero el periódico seguirá apareciendo más oscuro que el folio de oficina porque su luminosidad es inferior. La cantidad de luz que refleja el periódico en el exterior podría ser más de cien veces la que reflejaba el folio de papel en el interior, pero la relación entre las cantidades de luz que reflejan uno y otro no ha variado con el cambio de iluminación. La diferencia en brillo de un papel con respecto a otro, es decir, la luminosidad, no ha cambiado. La escala de valores de Munsell es, pues, una escala de luminosidades. Interesa señalar que la luminosidad solamente puede apreciarse entre colores afines. Son afines los colores que se conMente y cerebro 16/2006
templan y valoran con respecto a otros bajo iluminación semejante. Por esa razón no puede haber una bombilla de luz gris: encendida y vista en aislamiento, sería el estímulo más brillante en el campo de visión y parecería blanca. Las definiciones de intensidad de color (cromaticidad) y saturación de color (chroma) guardan gran semejanza con las de brillo y luminosidad, ya que la intensidad de color es una percepción absoluta y la saturación es relativa. En esencia, la primera describe la cantidad, o la intensidad de un estímulo de color: será nula para un estímulo gris y elevada para un estímulo rojo vivo (también de matiz rojo). De modo análogo, la saturación es a la intensidad de color lo que la luminosidad es al brillo. Como sucede con la luminosidad, el sistema visual humano se comporta generalmente como un detector de saturación de colores. Cuando sacamos a pleno sol un objeto de color desde una habitación en penumbra, nos parece de color más vivo. Pero la saturación permanece aproximadamente constante, puesto que también habrá aumentado el brillo de un estímulo blanco sometido a las mismas condiciones de luz.
Sistematización del color Munsell decidió establecer un sistema centrado en los atributos de percepción de la luminosidad (denominada valor Munsell), el matiz y la saturación, por ser las tres dimensiones más íntimamente relacionadas con nuestra experiencia diaria del color de los objetos. Nuestra visión se adapta a cambios de increíble magnitud en el color y el nivel de iluminación, lo que nos ayuda a percibir los colores con suficiente estabilidad. Por ello un sistema de percepción sensorial, como el de Munsell, tendrá máxima utilidad si se calibra con respecto a las dimensiones perceptibles del color que guarden relación más estrecha con esas percepciones relativamente estables. Tal sistema puede representarse por el llamado “árbol de Munsell”. Su “tronco” lo constituye una escala de valores (luminosidades), que van desde Mente y cerebro 16/2006
la oscuridad en la base a la luz de su copa. Cada “rama” viene a ser un matiz diferente, y las “hojas” a lo largo de la rama corresponden a distintos grados de saturación que aumentan con la distancia al centro del árbol. En el sistema de Munsell el color de un objeto está determinado por su matiz (un conjunto de letras y cifras), su valor (del 0 al 10) y su saturación (un número que va desde 0 para el gris neutro hasta alrededor de 15 para las muestras de color más saturado; la saturación máxima alcanzable depende del matiz particular y del valor escogido). Así, por ejemplo, el color rojo intenso de un coche deportivo podría ser designado como 4R 3/12: el 4R indica un matiz ligeramente más azulado que el rojo puro, el valor 3 denota un color más bien oscuro (al valor 5 le corresponde una percepción de luminosidad a mitad de la escala entre el blanco y el negro), y el 12 de saturación indica que es un rojo fulgurante. Parte importante de la sistematización ideada por Munsell fue la creación de escalas divididas en incrementos numéricos iguales para cada una de las dimensiones de color perceptibles. Dividió el círculo de los matices en 100 grados de percepción uniformes, y marcó en él cinco matices principales (rojo, amarillo, verde, azul y púrpura) más otros cinco intermedios. Para cada uno de esos 10 matices creó 10 incrementos adicionales más pequeños. En cuanto a la escala de saturación de Munsell, está dividida en grados de amplitud aproximadamente la mitad que los de la escala de valores (luminosidades), de modo que variar el valor en un grado se percibirá como una diferencia de color de magnitud más o menos equivalente a dos grados de saturación. Aunque los colores del sistema Munsell vengan especificados por su percepción en cuanto a valor, saturación y matiz, una vez creadas muestras para cada designación, el sistema podrá registrarse y reproducirse por medio de mediciones físicas del color. En concreto, se utiliza la reflectancia espectral de las
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del color y los que se basan en mediciones físicas. Hay muchas combinaciones de longitudes de onda que producen la misma sensación de color; por eso Munsell tomó la percepción del color como base exclusiva de su sistema. La luminosidad, llamada “valor” por Munsell, no aumenta linealmente con el brillo o luminancia. Una muestra que el ojo humano percibe de color gris medio (un valor 5 en el sistema Munsell) tiene una luminancia relativa que ronda el 20 por ciento (al 100 por ciento parecería blanca). Todavía es más compleja la relación entre las dos dimensiones restantes del sistema Munsell, el matiz y la saturación, y las mediciones físicas de la luz como la longitud de onda.
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5. ES COMPLICADA LA RELACION entre los sistemas basados en la percepción humana
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0,2 0,4 0,6 0,8 LUMINANCIA RELATIVA
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muestras y la distribución espectral de la energía de iluminación, a la par que las funciones de respuesta humana normalizadas, para designar las coordenadas físicas del color denominadas valores de triestímulo, que están directamente relacionadas con la longitud de onda y la energía. Estas coordenadas definen en último término el sistema y permiten reproducir las muestras de colores nominales. Las especificaciones numéricas del color permiten que el sistema se siga reproduciendo, aun cuando las muestras de una realización actual se desvanezcan o deterioren por otros motivos. Por la uniformidad visual, uno de sus atributos más destacados, el sistema Munsell adquirió gran relieve e influencia entre las especificaciones de colores del siglo pasado. Las primeras muestras recogidas por Munsell en su atlas de 1915 procedían de sus propias observaciones visuales. El Munsell Book of Color de 1929 define las muestras de color a través de experiencias más detalladas, con mejor sistematización que el atlas de 1905. Realmente puede considerarse que esta edición clásica del libro de Munsell colocó el sistema en vanguardia de la ciencia del color. Pese al éxito indudable que tuvo la obra en 1929, se reconoció que las tabletas de color que componían el sistema no se ajustaban exactamente a la teoría en la totalidad del libro (unas 1500 muestras). La Comisión de Colorimetría de la Sociedad Norteamericana de Optica realizó experimentos —con aportaciones esenciales de Dorothy Nickerson— en los que se tomaron más de 300.000 observaciones visuales para crear una especificación más precisa del sistema en cuanto a la medición instrumental del color. Sus resultados se publicaron en la década de 1940 con el título de Munsell renotation, que también es la definición actual de las muestras en Munsell Book of Color.
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El sistema Munsell evolucionó a la vez que las técnicas de medición instrumental del color (el sistema de colorimetría CIE). Dichas técnicas mejoraron el sistema en lo que atañe a la especificación y producción de muestras Munsell modernas, y para la colorimetría instrumental fueron muy útiles los datos visuales sobre la graduación de los atributos del color (mediciones de la magnitud cuantitativa de nuestras percepciones) que proporciona el sistema Munsell. El sistema informatizado más utilizado hoy para especificación y tolerancias del material de color es el espacio de color CIELAB, publicado originalmente por la CIE en 1976. En este sistema se utilizan tres dimensiones para describir la percepción del color de un objeto. Estas, en coordenadas rectangulares, son: L* (luminosidad), a* (calidad de rojo a verde) y b* (calidad de amarillo a azul). Una representación alternativa del mismo espacio de color es el sistema de coordenadas cilíndricas formado por L* (luminosidad), C*ab (saturación) y hab (ángulo de matiz), que se corresponde con las dimensiones del sistema Munsell. El CIELAB ha cosechado éxitos durante sus 30 años de existencia, pero la ciencia del color no se ha quedado inmóvil. La investigación actual tiende a ampliar el modelo matemático CIELAB para predecir mejor la apariencia que tomarán estímulos e imágenes en color en condiciones de visión muy diversas. Los modelos matemáticos que
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acometen esta compleja tarea se llaman modelos de apariencia de color, siendo el más reciente el CIECAM02 (modelo de apariencia de color CIE2002), aceptado internacionalmente. Lo mismo el sistema Munsell que otros sistemas de especificación ofrecen, dentro de espacios de color matemáticos propuestos, gráficos modernos informatizados, muy útiles para la formulación de estos nuevos modelos de medición de color.
La larga sombra de Munsell En un principio Albert Munsell se propuso crear un sistema de color que le sirviera para mejorar la enseñanza a sus propios alumnos de arte, pero es evidente que tal sistema ha tenido notable repercusión en el arte y la ciencia del color. Se utilizan productos Munsell en muy diversas aplicaciones: calibración y caracterización de sistemas de imagen, evaluación de la visión del color para corregir defectos, clasificación de ciertas plagas y carencias de nutrientes en los vegetales, codificación de colores para hilos y cables eléctricos, colores normalizados para designar la calidad de aceitunas, tomates y otros comestibles, colores de seguridad establecidos por el Instituto Norteamericano de Pesos y Medidas (ANSI) y descripción de colores de piel, cabello y ojos en patología forense. Hasta los lápices pastel tienen mucho que ver con la obra de Munsell. Sus colores están normalizados y controlados por medio de técnicas de medición semejantes a las aplicadas a los auto-
LOS PRIMEROS MODELOS DE COLOR DE MUNSELL utilizaron globos (a) como base para obtener mezclas de colores por rotación, de manera que los cinco matices de igual valor y saturación aparecieran como un gris neutro cuando se hacía girar el globo. Una versión posterior fue el “árbol”: el valor se medía de abajo arriba sobre el “tronco”, y a cada matiz le
correspondía una “rama” en la que la saturación iba creciendo desde el centro al extremo (b). El abanico de color de Nickerson, detrás del árbol Munsell, presenta la saturación máxima para 40 matices a diferentes valores. Munsell publicó sus obras originales en 1905 y 1915, con muestras de color tomadas de sus propias observaciones visuales. Las ediciones siguientes (c) se
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FOTOGRAFIAS CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST
a
buses escolares. Por cierto, uno de los primeros productos de color fabricados por Munsell fue un juego de lápices marcado con los códigos de su sistema. Poco después, Munsell vendió su negocio de lápices a otra compañía, que hoy los comercializa con la marca Crayola. Si la venta se hubiese dirigido a otro lado, los niños de Estados Unidos podrían ahora aprender de sus propios lápices una descripción del color sistemática y técnicamente precisa, como por ejemplo sucede en Suecia. El Sistema de Colores Naturales sueco (NCS) es un patrón nacional: el sistema de especificación del color se aprende desde la infancia y los productos comerciales (pinturas, por ejemplo) van designados por códigos numéricos de color rigurosos y que además apelan a la intuición. Pese a la oportunidad fallida de popularizar el código Munsell, por todas partes hay ejemplos de productos que han utilizado sistemas de medición de color de algún tipo. En la fabricación de la cerveza el color se mide instrumentalmente desde hace casi cien años (y a simple vista, probablemente muchos siglos atrás). Se atribuye al cervecero Joseph Lovibond la creación de uno de los primeros instrumentos de medición del color, el tintómetro Lovibond, que todavía hoy existe en una versión. En este instrumento se compara una muestra de color —un tipo de cerveza— con una mezcla de filtros cian, magenta y amarillos. Las cantidades de tales fil-
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FOTOGRAFIA REPRODUCIDA POR AUTORIZACION DE LA BIBLIOTECA HUNTINGTON DE SAN MARINO, CALIFORNIA; FOTOMONTAJE, CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST
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UNO DE LOS PRIMEROS PRODUCTOS fabricados por Munsell fue una caja de lápices pastel que presentaba colores de un nivel medio en valor y saturación. Munsell vendió después el negocio de lápices a otra firma, que ahora los vende bajo la marca Crayola tras haber dado a los colores nombres que no reflejan el enfoque sistemático de Munsell.
tros normalizados requeridas para que los colores se igualen dan una medida del color de la muestra. Actualmente es posible convertir por medios informáticos los valores dados por el tintómetro a especificaciones de color CIE, y a la inversa, sin necesidad de evaluación visual. Un ejemplo reciente del uso del sistema Munsell en la medición del color puede hallarse en los trabajos emprendidos por Roy S. Berns, del Instituto de Tecnología de Rochester, para el análisis fotométrico espectral y colorimétrico y la reproducción de valiosas obras de arte y otros tesoros culturales. Berns realizó comparaciones visuales de zonas pintadas del cuadro de Georges Seurat A Sunday on La Grande Jatte, 1884 exhibido en el Instituto de Arte de Chicago con la Bandera tachonada de Estrellas que guarda el Museo Nacional de Historia Americana de la Fundación Smithsoniana, bandera que inspiró a Francis Scott Key el poema que luego se convirtiera en el himno de los Estados Unidos.
Dado el valor de ambas obras, no pueden medirse una y otra vez con instrumentos que toquen la superficie ni exponerlas a las intensidades de luz necesarias para mediciones sin contacto. Se utilizaron, pues, muestras de una edición moderna del Munsell Book of Color para cuantificar visualmente los colores de una y otra obra y comprobar las pocas mediciones instrumentales que se permitieron. Las especificaciones de color resultantes sirvieron para analizar los pigmentos del cuadro de Seurat y crear una imagen digital que representara la apariencia de aquellos colores cuando el cuadro se pintó originalmente. En cuanto a la Bandera de las Estrellas, que ahora se prepara para exposición
apoyaron en experimentos más detallados y en ellas se definían las muestras de color de un modo más sistemático. En el decenio de los cuarenta la Sociedad Norteamericana de Optica emprendió otra revisión de las muestras de Munsell, creando la norma vigente. Las representaciones modernas de las muestras de Munsell (d) incluyen una versión informatizada del árbol de
Munsell, presentado aquí con un sistema de color más reciente: las escalas de color uniforme OSA, que describen los mismos colores de un modo matemático distinto. No trata por separado cada una de las tres dimensiones del color, como hacía Munsell, sino que ofrece igual separación de las percepciones en todas las dimensiones a la vez.
d FOTOGRAFIAS CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST
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sobre un soporte de poliéster, las mediciones permitieron a la Smithsoniana diseñar un nuevo montaje de exhibición de la bandera, mediante una simulación del aspecto que tendría una vez limpia e iluminada con diversos tipos de luz. En estos principios del siglo XXI, la industria cinematográfica atraviesa una transición al cine digital. Transición técnica en la que también desempeña una función el centenario sistema Munsell. Los proyectores de cine digitales visualizan una gama enorme de colores, de saturación más intensa que los tradicionales en películas y producciones de televisión. Al utilizar los contenidos existentes en esta nueva presentación, se hace necesario cartografiar los colo-
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FOTOGRAFIA CORTESIA DE LOS AUTORES, MARTIN C. RABENHORST DE LA UNIVERSIDAD DE MARYLAND, COLLEGE PARK Y TED CALLENDER, RETIRADO DEL SERVICIO DE INSPECCION GEOLOGICA DE LOS ESTADOS UNIDOS / AMERICAN SCIENTIST
buciones que pueden hacer los expertos desde una gama de disciplinas muy amplia. Albert Munsell es un ejemplo de ello: fue un artista y maestro que satisfizo su curiosidad y la necesidad de enseñar mediante el desarrollo de un sistema que tuvo una honda repercusión en la ciencia y el comercio del color y la mantendrá por largo tiempo en el futuro. EDWARD R. LANDA es hidrólogo investigador en el Servicio de Inspección Geológica de los Estados Unidos en Reston, Virginia. MARK D. FAIRCHILD es profesor de ciencias del color y director del Laboratorio Munsell de Ciencias del Color en el Instituto de Tecnología de Rochester; es autor de Color Appearance Models 2nd Ed, que sirve como referencia a los fundamentos de la aparición del color y a la formulación de modelos específicos. © American Scientist Magazine
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LAS CARTAS DE COLOR DE SUELOS de Munsell permiten el análisis visual de muestras tomadas sobre el terreno. En este lugar de Maryland, la matriz de la capa inferior saturada de agua es de color negro (designada 2,5Y 2,5/1 en cuanto a matiz valor/croma) debido a la presencia de pirita mineral. La zona aireada superior muestra franjas amarillo pálido (5Y 7/4) de jarosita, producto de oxidación de la pirita.
res desde su presentación histórica a la extensa gama de las nuevas visualizaciones. Uno de los objetivos de la cartografía es conservar el matiz aparente que tienen los colores de las imágenes. Las escalas de matiz de Munsell, unidas a datos más modernos sobre la percepción de matices, han servido para deducir espacios matemáticos de color que ahora se materializan en sistemas de cinematografía digital. Tales espacios son aplicables a la cartografía de la gama cromática, proceso por el cual los colores deseados de un objeto se cambian por colores que sea capaz de reproducir el aparato visualizador, respetando siempre la apariencia de las imágenes. La descripción del color mediante la terminología de Munsell es una parte importante de la caracterización del perfil del terreno y la cartografía de los suelos, puesto que proporciona pruebas verificables de los procesos de formación del suelo. Por ejemplo, los cambios de color pueden indicar oxidación y reducción de los compuestos de hierro. Cuando una capa elevada de agua limita la penetración del oxígeno en un suelo desarrollado sobre un material originario que contiene mineral de hierro ferroso (pirita, FeS2, típicamente negra), ese mineral es estable y tiende a colorear el suelo en horizontes más
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bajos, saturados de agua. Al reaccionar la pirita con el oxígeno de la atmósfera se produce ácido sulfúrico, junto con el mineral de hierro férrico, de color amarillo pálido, llamado jarosita [KFe3(SO4)2(OH)6]. Como resultado de este proceso de “sulfurización”, se puede ver a la vez un suelo de bajo pH y franjas de jarosita en la zona de oxidación por encima de la capa acuática. La presencia de jarosita de distintos colores se describe muy bien por medio de las Cartas de Color de Suelos de Munsell. Otras formas de hierro oxidado como el mineral rojo de óxido férrico, hematita (Fe2O3) y el mineral amarillo-marrón de oxihidróxido férrico, la goethita (FeOOH), aportan también colores peculiares. La jarosita, hematita y goethita, ya sean de origen sintético o natural, se utilizan como pigmentos en pintura. La fascinación por el color es casi universal, y el estudio científico de la medición y percepción de los colores cuenta con una historia rica e interesante. Como en cualquier otra materia, las aportaciones han sido muy numerosas, y los científicos modernos pueden mirar más lejos alzándose sobre los hombros de gigantes que los han precedido. La ciencia del color es tal vez única en cuanto a la importancia de las contri-
Bibliografía complementaria FINAL REPORT OF THE O.S.A. SUBCOMMITTEE ON THE SPACING OF THE MUNSELL COLORS. S. M. Newhall, D. Nickerson y D. B. Judd en Journal of the Optical Society of America, vol. 33, págs. 385-418; 1943. A COLOR NOTATION: AN ILLUSTRATED SYSTEM DEFINING ALL COLORS AND THEIR RELATIONS BY MEASURED SCALES OF HUE, VALUE AND CHROMA (15.a edición). A. H. Munsell. Munsell Color Co.; Baltimore, Maryland, 1946. HISTORY OF THE MUNSELL COLOR SYSTEM, COMPANY, AND FOUNDATION. D. Nickerson en Color Research and Application, vol. 1, págs. 7-10; 1976. HISTORY OF THE MUNSELL COLOR SYSTEM. D. Nickerson en Color Research and Application, vol. 1, págs. 121-130; 1976. COLOUR APPEARANCE SYSTEMS. G. Derefeldt en The Perception of Colour, dirigido por P. Gouras. CRC Press; Boca Ratón, Florida, 1991. BILLMEYER AND SALTZMAN’S PRINCIPLES OF COLOR TECHNOLOGY. R. S. Berns. 3a edición. John Wiley & Sons; Nueva York, 2000. THE NEW MUNSELL STUDENT COLOR SET. J. Long, y J. T. Luke. Fairchild Books; Nueva York, 2001. THE EARLY DEVELOPMENT OF THE MUNSELL SYSTEM. R. G. Kuehni en Color Research and Application, vol. 27, págs. 20-27; 2002. COLOR SPACE AND ITS DIVISIONS: COLOR ORDER FROM ANTIQUITY TO THE PRESENT. R. G. Kuehni. Wiley; Hoboken, Nueva Jersey, 2003. COLOR APPEARANCE MODELS. M. D. Fairchild, 2.a edición. Wiley-IS&T; Chichester, 2005.
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Leucoencefalopatía megalencefálica La mielina desempeña un papel clave en la transmisión del impulso nervioso. La leucoencefalopatía megalencefálica es una enfermedad genética que afecta a la mielina
Raúl Estévez, Oscar Teijido, Antonio Zorzano y Manuel Palacín
RAUL ESTEVEZ, OSCAR TEIJIDO, ANTONIO ZORZANO Y MANUEL PALACIN
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L
ESQUEMA DE UNA SINAPSIS NEURONAL TIPICA, con el axón rodeado de la vaina de mielina y las células productoras de ésta, los oligodendrocitos. Se ilustran, además, los astrocitos, células de la glía que ciñen a los vasos sanguíneos. Con un asterisco, se indican las proteínas que se encuentran afectadas en algunos casos de leucodistrofias; se registra así su ubicación celular y subcelular.
El potencial de acción viaja a través de otra estructura neuronal, el axón, llegando hasta el botón terminal de la neurona; aquí activa neuronas vecinas mediante la liberación de neurotransmisores. En vertebrados, la mayoría de los axones están recubiertos por una vaina de mielina. Por su color y su apariencia grasienta, la mielina recibe a menudo el apelativo de materia blanca. La vaina de mielina recuerda, en su forma de actuar, al aislante que rodea
VASO SANGUINEO
SO NE MA UR ON A
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Vaina de mielina
SINAPSIS
DE
l sistema nervioso se compone de sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso periférico (SNP), que interaccionan entre sí, reciben señales y transmiten información. Son responsables de la mayoría de nuestros actos, involuntarios, como el latido cardíaco, y voluntarios, como dar un paseo. El SNC consta de cerebro y médula espinal; el SNP está constituido por neuronas sensoriales, que detectan estímulos externos, y motoneuronas, que conectan el SNC con el tejido muscular. Las neuronas son las unidades funcionales y estructurales del sistema nervioso. En el cerebro humano hay alrededor de cien mil millones de neuronas. Desarrollan unas proyecciones especializadas, las dendritas, encargadas de recibir, integrar y transmitir estímulos eléctricos (potenciales sinápticos) hacia el soma neuronal (véase la figura 1). Cuando el sumatorio integrado de potenciales sinápticos que reciben las dendritas supera el umbral de excitación neuronal despolarizante (más cargas positivas en el interior), se abren canales per-
bomba lleva a la neurona a su estado inicial de equilibrio. Todo este proceso se conoce como potencial de acción.
meables para el ion sodio dependientes de voltaje. Hay entonces una entrada de sodio a favor de gradiente electroquímico, que produce una despolarización aún mayor de la célula. Esta despolarización provoca la apertura de más canales de sodio por un mecanismo de retroalimentación, incrementando el valor de la despolarización. Posteriormente, se abren canales permeables para el ion potasio dependientes de voltaje, con lo cual sale este ion hacia el exterior de la neurona, repolarizando el potencial de membrana. Actúa entonces la bomba de sodio y potasio, que transporta iones sodio al medio extracelular y iones potasio hacia el interior de la célula con consumo de energía. La acción de esta
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PLP1
VAINAS DE MIELINA DENDRITAS
AXON
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FOTO CEDIDA POR MARJO VAN DER KNAAP EN ANNALS OF NEUROLOGY, VOL. 37, PÁGS. 324-34; 1995. PERMISO OBTENIDO DE JOHN WILEY AND SONS INC. FOTO CEDIDA POR MARJO VAN DER KNAAP EN ACTA NEUROPATHOLOGICA, VOL. 92, N.O 2, PÁGS. 206-212; 1996. PERMISO OBTENIDO DE SPRINGER.
a b
V
V V M
c un cable eléctrico. Los iones no fluyen a través de las zonas cubiertas por mielina; el potencial de acción no puede, pues, regenerarse en esas zonas. Para prevenir la caída de la señal eléctrica, la mielina se interrumpe a intervalos periódicos en los nódulos de Ranvier. En estos espacios se regenera la señal. Esta conducción saltatoria consume menos energía y procede con mayor rapidez. En los axones carentes de mielina, el potencial de acción debe regenerarse a lo largo del axón. No sólo se trata de un proceso que requiere un enorme dispendio energético, sino que se desarrolla también con suma lentitud. Así, gracias a la capa protectora de mielina, las neuronas pueden transmitir señales a velocidades de 120 metros por segundo. Estos impulsos nerviosos se transmiten a través de complejísimas redes neuronales. El cerebro humano es la estructura, natural o artificial, más compleja de la Tierra. La formación de la mielina se produce gracias a la acción de unas células del cerebro conocidas como oligodendroglía. Por lo que atañe a sus células componentes, se habla de oligodendrocitos en el SNC y de células de Schwann en el SNP. Por lo que concierne a los propios componentes de la mielina importa reparar en ciertas proteínas, como la MBP (proteína básica de la mielina), que asegura una correcta compactación de ésta, y en la concentración muy alta de lípidos (colesterol, fosfolípidos y glicolípidos),
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2.
DESCUBRIMIENTO DE LA LEUCOENCEFALOPATIA MEGALENCEFALICA CON QUISTES SUBCORTICALES (MLC), un nuevo tipo de leucodistrofia. En las imágenes de resonancia magnética nuclear se observan un cerebro hipertrofiado y la formación de los característicos quistes, que aparecen de color oscuro en el área fronto-parietal (foto izquierda y central) y temporal-anterior (foto derecha). Con flechas blancas se indica la presencia de quistes (a). El examen histopatológico revela la presencia de vacuolas (V) de gran tamaño; aquí, la mayor de ellas está cubierta en parte por mielina (fotografía izquierda). En la fotografía de la derecha se muestra un detalle de la vaina de mielina (M) con su estructura típica de distribución periódica de bandas más o menos densas (b). Abajo se esquematiza la estructura secundaria de la proteína MLC1, en la que se muestran algunas de las mutaciones puntuales encontradas en pacientes de leucoencefalopatía megalencefálica (c).
que confieren a la materia blanca su capacidad de aislante eléctrico.
Patologías de la mielina Las leucodistrofias agrupan, en principio, las enfermedades causadas por problemas en el crecimiento y mantenimiento de la vaina de mielina. El término leucodistrofia se ha construido con las raíces griegas leuco (blanco), trofia (crecimiento) y dis (enfermedad).
Si la vaina de mielina está dañada, se reduce la velocidad de la transmisión de la señal a través del axón, lo que repercute de un modo negativo en el funcionamiento del sistema nervioso. Hoy prefiere reservarse el término leucodistrofia a las enfermedades mielínicas de origen genético, pero no a las que tienen una procedencia autoinmunitaria, como la esclerosis múltiple, o ambiental, como las derivadas de una Mente y cerebro 16/2006
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exposición a disolventes orgánicos. Se recurre al término leucoencefalopatía para designar las leucodistrofias que afectan al sistema nervioso central. Existen muchos genes que se responsabilizan del correcto funcionamiento de la mielina. Los hay implicados en formar, directa o indirectamente, algún componente de la mielina. Las mutaciones que pueden presentar éstos pueden heredarse de una forma recesiva (cuando los cambios afectan a ambos alelos, el paterno y el materno), de una forma dominante (si basta la mutación de un alelo) o de una forma ligada al cromosoma X. En algunas leucodistrofias la mutación aparece espontáneamente y no existe transmisión hereditaria. Una vez conocidos los diferentes genes causantes de cada tipo de leucodistrofia, se han clasificado éstas según la función de los productos génicos. De este modo, se han clasificado en leucodistrofias provocadas por trastornos en los lípidos y proteínas de la mielina y otros trastornos. Asimismo, también se han clasificado las leucodistrofias según un criterio histopatológico. Se habla, en este caso, de trastornos desmielinizantes (mielina anormal), trastornos hipomielinizantes (reducción en la cantidad de mielina) y trastornos espongiformes (degeneración quística de la mielina).
Trastornos lipídicos y proteicos En las leucodistrofias provocadas por trastornos lipídicos, aunque llega a formarse la mielina, lo hace de un modo anormal y se originan así trastornos desmielinizantes. Un caso representativo es la adrenoleucodistrofia, ligada al cromosoma X. Aquí el defecto metabólico consiste en una deficiencia en el catabolismo de los ácidos grasos de cadena larga (VLCFA), lo que se traduce en su acumulación. La enfermedad se debe a la pérdida de función del transportador peroxisomal ABCD1 (ALDP). Esta proteína se aloja en los peroxisomas; se supone que se halla implicada en el transporte de los VLCFA al peroxisoma. Existen estrategias para reducir los niveles de ácidos grasos de cadena larga, como una dieta baja en estos componentes o la administración de aceites especiales, como el aceite de Lorenzo. Otros trastornos lipídicos, causados por la deficiencia en la actividad de ciertas enzimas en el compartimento lisosomal, son la enfermedad de Krabbe (leucodistrofia globoide celular) y la leucodistrofia metacromática. La enfermedad de Krabbe se origina por mutaciones en la galactocerebrósido β-galactosidasa (GALC), una enzima lisosómica. Estas mutaciones Mente y cerebro 16/2006
llevan a un catabolismo deficiente de galactolípidos exclusivos de la mielina. A la deficiencia de la enzima arilsulfatasa A (ASA) hemos de atribuir la leucodistrofia metacromática, que se caracteriza por la acumulación de un compuesto tóxico para las neuronas (el sulfato cerebrósido). Otros trastornos afectan a componentes proteicos de la mielina y producen un fenotipo hipomielinizante. Citemos la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher, causada por mutaciones en el gen PLP1, que codifica la proteína proteolípido 1. La falta de PLP1 se acompaña de un déficit en otras proteínas de la mielina. Se cree que la presencia de proteína PLP1 defectuosa daña el tráfico normal de otras proteínas en la mielina y provoca apoptosis de la oligodendroglía. Otro gen responsable de la misma enfermedad es el que cifra la proteína conexina 46.6, cuya disfunción afectaría a las uniones entre oligodendrocitos, perturbando su homeostasis.
Otras leucodistrofias En otras leucodistrofias se observa una degeneración quística de la mielina. Se habla entonces de una leucoencefalopatía de tipo espongiforme. La enfermedad de Canavan, un ejemplo arquetípico, se debe a una deficiencia de aspartatoacilasa (ASPA), enzima presente en oligodendrocitos; el defecto provoca la acumulación de ácido N-acetilaspártico (NAA) en el cerebro, lo que se traduce en una degeneración espongiforme del mismo, unido a un desproporcionado aumento en el volumen encefálico (macrocefalia). Aunque se cree que el ácido NAA cumple diversas funciones en el sistema nervioso central, una de las principales sería la de actuar como osmorregulador, controlando el volumen celular de las neuronas mielínicas. Existen otros tipos de leucoencefalopatías causadas por mutaciones en diferentes genes cuya base bioquímica se desconoce, aunque sepamos la función del gen. Podríamos mencionar la enfermedad vascular CADASIL, causada por mutaciones en el gen Notch3; la enfermedad de Alexander, de tipo hipomielinizante, desencadenada por mutaciones espontáneas en el gen GFAP presente en otro tipo de neuroglía, los astrocitos; otro tipo de células de la glía, y la enfermedad hipomielinizante CACH, una ataxia infantil causada por mutaciones en subunidades del factor de iniciación de la traducción 2B (eI F2B). En general, los trastornos desmielinizantes están provocados por defectos génicos que producen la acumulación de un compuesto tóxico para los oligoden-
drocitos; los trastornos hipomielinizantes obedecen a una disfunción proteica que afecta a la función de las células formadoras de mielina y los trastornos espongiformes afectarían vías implicadas en el control del volumen celular.
Leucoencefalopatía megalencefálica Nuestro grupo de investigación, de la Universidad de Barcelona (Parque Científico), viene ocupándose, desde hace un tiempo, de las bases moleculares de la leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales (MLC), un tipo de leucoencefalopatía espongiforme cuyo mecanismo patológico se ignora. En 1995, Marjo van der Knaap y su grupo informaron de un trastorno caracterizado clínicamente por presentar macrocefalia, deterioro de las funciones motoras (espasticidad, dificultad para la marcha y ataxia) y una actividad intelectual fronteriza entre la inteligencia normal y el retraso mental. Según observaron, la enfermedad se manifestaba en una fase precoz de la infancia, a veces en los primeros meses de vida. Seguía una evolución clínica progresiva, aunque lenta. Esta evolución lenta contrastaba con los estudios de resonancia magnética, que revelaban un cerebro hipertrofiado con una sustancia blanca anormalmente difusa y la aparición de quistes subcorticales en las regiones frontales, en las temporales anteriores del cerebro o en ambas (figura 2a). Tras una exhaustiva investigación bioquímica y metabólica no se ha encontrado ninguna anomalía que pudiera clasificar la leucoencefalopatía megalencefálica con quistes subcorticales dentro de los otros grupos conocidos de leucoencefalopatías. La biopsia cerebral de un paciente puso de manifiesto la existencia de vacuolas, múltiples y de distintos tamaños. Aparecen en las zonas externas de la vaina de mielina, pero nunca en las zonas internas y medianas, que permanecen intactas (figura 2b). La observación se halla conforme con la lentitud de la degeneración que ocurre en los pacientes; al afectar sólo a las capas externas, no repercute tan drásticamente en la conducción nerviosa.
El gen MLC1 y la leucoencefalopatía megalencefálica Para ahondar en su naturaleza, se aplicaron técnicas de genética molecular humana. Se identificó así a MLC1 como el primer gen responsable de la enfermedad. MLC1 codifica una proteína dotada de ocho dominios transmembrana. Aunque de función todavía desconocida, la
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ENCLAVES DE RESIDENCIA DE LA PROTEINA MLC1 en el sistema nervioso central y en el sistema nervioso periférico: en pies astrocitarios (AC) alrededor de las células endoteliales (CE) de los vasos sanguíneos (VS) en fibras musgosas del hipocampo (DG: “dentate gyrus”, NC: “neocórtex”, CA1 y CA3, capas del hipocampo) en axones de la médula espinal (d) en axones (a) de las fibras musgosas del hipocampo, pero no en botones sinápticos de estas fibras (MB) en las neuronas ganglionares de la retina (en rojo), aunque no en las células de Müller (en verde).
proteína guarda homología con canales de potasio, lo que induce a pensar que podría desempeñar tareas de transporte. Se han descubierto hasta un total de 26 mutaciones distintas (mutaciones puntuales incluidas), inserciones y delecciones. El ARN mensajero de MLC1 se expresa mayoritariamente en el cerebro.
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Existen pacientes con el fenotipo característico de MLC, aunque sin mutaciones en el gen MLC1. Los estudios de ligamiento genético, por su parte, excluyen el locus de MLC1. Esto indica que existe al menos un segundo gen responsable de la leucoencefalopatía megalencefálica. Por otra parte, el gen MLC1 podría también hallarse implicado en
otras enfermedades del sistema nervioso. En ese contexto, se ha relacionado un cambio de un aminoácido (L309M) de la proteína MLC1 con la esquizofrenia catatónica.
Proteína MLC1 Para comprender la patología de la leucoencefalopatía megalencefálica hemos Mente y cerebro 16/2006
a
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100 NIVEL RELATIVO DE MLC1 EN MP
EFECTO DE LAS MUTACIONES encontradas en enfermos de leucoencefalopatía megalencefálica sobre los niveles de la proteína en la membrana plasmática (MP). En primer lugar, las mutaciones reducen la llegada de la proteína a la membrana plasmática (a). La curcumina, un compuesto obtenido del curry, mejora la llegada a la membrana plasmática de los mutantes afectos de leucoencefalopatía megalencefálica (b).
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Mecanismo molecular de patogénesis En nuestros modelos celulares in vitro, la proteína MLC1 se localiza en la membrana plasmática, al igual que ocurre in vivo. Para entender el mecanismo molecular de patogénesis, introdujimos in vitro algunas mutaciones puntuales de enfermos con leucoencefalopatía Mente y cerebro 16/2006
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de determinar la ubicación de la proteína MLC1 en el sistema nervioso central. Nuestros resultados han mostrado que la proteína MLC1 se encuentra en los astrocitos; se concentra en la glía de Bergmann del cerebelo y en procesos astrocitarios que rodean barreras neuronales, como células ependimales o pies astrocitarios alrededor de vasos sanguíneos (figura 3a). Por experimentos de microscopía electrónica sabemos que la proteína MLC1 reside en las uniones de membrana entre astrocitos, lo mismo que otras proteínas comprometidas en el flujo de iones, como las conexinas (figura 3b). Además, la proteína MLC1 se encuentra en axones de neuronas en el SNC (figura 3c y 3e), como se observa de forma fascinante en la médula espinal (figura 3d). La proteína se expresa, además, en el sistema nervioso periférico. En el ojo, MLC1 se encuentra principalmente en neuronas ganglionares, que son las que forman conexiones directamente con el nervio óptico. Nos hallamos, en definitiva, ante un patrón de expresión que guarda correlación con los fenotipos clínicos observados en la enfermedad. El lugar de alojamiento de la proteína MLC1 y su homología con canales iónicos abona la idea de una posible intervención de la proteína en el flujo de iones. Hemos recurrido a técnicas de electrofisiología para medir corrientes iónicas, sin éxito hasta ahora. Probablemente, MLC1 necesita de proteínas accesorias para llevar a cabo su función fisiológica; una hipótesis coherente con la existencia de otros genes responsables de la leucoencefalopatía megalencefálica.
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megalencefálica. Para todas las mutaciones estudiadas, el defecto común era la disminución de la cantidad de proteína detectada. Para todas las mutaciones estudiadas, el defecto común observado es la disminución de la cantidad de proteína detectada en la membrana (figura 4A). A través de ensayos bioquímicos, se demostró que las mutaciones de leucoencefalopatía megalencefálica desestabilizan a la proteína MLC1; se trata de mutaciones que provocan un plegamiento anómalo de la proteína, lo que conlleva una degradación de ésta. Basándonos en estudios de otros colegas, que sugieren que la curcumina o el glicerol corrigen defectos de plegamiento en otras proteínas, investigamos si reparaba también el defecto de estabilidad en MLC1 causado por mutaciones encontradas en quienes sufrían leucoencefalopatía megalencefálica. Nuestros estudios han mostrado que el tratamiento con curcumina o glicerol de modelos celulares in vitro que expresan la proteína MLC1 con mutaciones encontradas en pacientes, mejora su expresión en la membrana (figura 4b). La curcumina no es tóxica (es un componente del curry), y se puede administrar con total seguridad a humanos. Podría ser utilizada como terapia para pacientes afectos con MLC, pero son necesarios muchos estudios in vivo. De hecho, la curcumina se encuentra actualmente en ensayos clínicos de fase II en humanos en el tratamiento antitumoral. Son muchas todavía las cuestiones pendientes. ¿Cuál es la función del gen MLC1? ¿Existen otros genes responsables de la leucoencefalopatía megalencefálica? ¿Cuál es el mecanismo molecular y el fenotipo de la enfermedad? ¿Podremos desarrollar terapias específicas
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para los pacientes? Esperamos poder responder a algunas de estas preguntas en un futuro no muy lejano. RAUL ESTEVEZ, del departamento de bioquímica y biología molecular de la Universidad de Barcelona, dirige un grupo de trabajo sobre las bases moleculares de la leucoencefalopatía megalencefálica, donde OSCAR TEIJIDO realiza su tesis doctoral. ANTONIO ZORZANO y MANUEL PALACIN son catedráticos del departamento de bioquímica y biología molecular de la Universidad de Barcelona. Allí codirigen el grupo de patología molecular y terapia de enfermedades heterogénicas y poligénicas.
Bibliografía complementaria MUTATIONS OF MLC1 (KIAA0027), ENCODING A PUTATIVE MEMBRANE PROTEIN, CAUSE MEGALENCEPHALIC LEUKOENCEPHALOPATHY WITH SUBCORTICAL CYSTS. P. A. J. Leegwater, B. Q. Yuan, J. van der Steen, J. Mulders, A. A. M. Könst, P. K. I. Boor, V. Mejaski-Bosnjak, S. M. van der Maarel, R. R. Frants, C. B. M. Oudejans, R. B. H. Schutgens, J. C. Pronk y M. S. van der Knaap en American Journal of Human Genetics, vol. 68, págs. 831-838, 2001. BIOLOGY OF OLIGODENDROCYTE AND MYELIN IN THE MAMMALIAN CENTRAL NERVOUS SYSTEM. N. Baumann y D. Pham-Dinh en Physiological Reviews, vol. 81, págs 871-927, 2001. UPDATE ON GENETIC DISORDERS AFFECTING WHITE MATTER. E. M. Kaye en Pediatric Neurology, vol. 24, págs. 11-24, 2001. LOCALIZATION AND FUNCTIONAL ANALYSES OF THE MLC1 PROTEIN INVOLVED IN MEGALENCEPHALIC LEUKOENCEPHALOPATHY WITH SUBCORTICAL CYSTS. O. Teijido, A. Martínez, M. Pusch, A. Zorzano, E. Soriano, J. A. del Río, M. Palacín y R. Estévez en Human Molecular Genetics, vol. 13, págs. 2581-2591, 2004.
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SYLLABUS
Coordinación motora La coordinación impecable de movimientos complejos y rápidos constituye una de las funciones magistrales del cerebro. En muchos casos no se precisa ningún largo período de adiestramiento, sino que basta con la fuerza de las ideas Franz Mechsner
C
ierta paciente de Parkinson declaraba su perplejidad ante lo difícil que le resultaba andar, mientras que podía bailar con plena soltura. Preguntada qué notaba al caminar, respondió: “Pongo un pie delante del otro fijándome si lo he hecho bien o no”. “¿Y al bailar?”...”¡Entonces, vuelo!”. Para comprender la coordinación del movimiento en el hombre, hemos de partir de un supuesto básico: el sistema nervioso contrae y relaja los músculos adecuados en el momento oportuno. Eso al menos dicta la doctrina recibida sobre fisiología de la locomoción. Todo indica, sin embargo, que la manera en que concebimos mentalmente el movimiento repercute en su ejecución real. Ya en el decenio de los cincuenta del siglo pasado, Moshé Feldenkrais (1904-1984) sostenía que no siempre era preferible repetir las mismas secuencias motoras para “adaptarse” a los nuevos movimientos. Le parecía más lógico refinar la percepción subjetiva. De acuerdo con el físico israelí, la imaginación permite trascender la acción. Las percepciones y representaciones que propician la coordinación muscular ni siquiera precisan de esta última; basta con que se orienten hacia el resultado deseado. Por eso, los grandes violinistas suelen decir que no se fijan tanto en los movimientos corporales, cuanto en el sonido de su instrumento, como si lo “oyeran de antemano”.
Pequeño ejercicio con los dedos ¿Acaso es posible que una idea como “vuelo” facilite la coordinación muscular mucho mejor que otro pensamiento más reflexivo, “pongo un pie delante del otro”? De estas cuestiones se ocupa el Instituto Max Planck de Ciencias de la Cognición y del Cerebro, de Múnich. Pero no se ha abordado toda la compleja interacción de nuestro aparato locomotor, sino que se ha empezado por un ejercicio sencillo con los dedos de la mano.
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Un ejercicio cabal, no obstante. Se solicitaba a los voluntarios que balancearan los dedos índices estirados de ambas manos en paralelo, hacia la izquierda y hacia la derecha: se les pidió que aumentaran de una forma gradual la frecuencia del movimiento (véase la figura 2, en el centro). Antes o después, la mayoría de las personas cambió involuntariamente el ritmo, paralelo de entrada, por otro simétrico: los índices oscilaban de forma rítmica y antagónica (véase la figura 2, izquierda). Este mismo fenómeno se manifiesta también con otros movimientos: por ejemplo, con los movimientos circulares de ambos brazos. A lo largo de los dos últimos decenios se ha venido examinando la tendencia a la simetría especular. Se trabaja sobre todo con el ejercicio descrito del dedo índice. La mayoría de los investigadores explica el cambio del movimiento paralelo a otro simétrico y especular por la tendencia a la activación común de los músculos homólogos, es decir, los que presentan una correspondencia anatómica. A primera vista, esta aseveración parece plausible, pues los músculos homólogos se hallan directamente conectados a través de ideas neuronales y pueden activarse al unísono sin dificultad. Esta “teoría muscular” se ajusta a la idea de que el sistema nervioso planea y ejecuta los movimientos con un patrón completo de activación muscular. Pero, ¿es cierta esa doctrina? Nuestra especie reconoce y evalúa correctamente los movimientos simétricos especulares. Cabe, pues, que estos movimientos, de aspecto y percepción simétricos, resulten fáciles de controlar. Para analizarlo, hemos modificado ligeramente el experimento original. De nuevo, solicitamos a los voluntarios que balancearan sus índices de forma paralela o simétrica. Los probandos sostuvieron sus manos en una posición “congruente” (palmas hacia abajo o palmas hacia arriba) en la mitad de los 40 pasos. En la otra mitad de los casos, una palma miraba hacia arriba y la otra hacia abajo, es decir, la
posición de la mano era “incongruente” (figura 2, derecha). Si en verdad existe una tendencia a la activación conjunta de músculos homólogos, el patrón paralelo de movimiento en la posición incongruente debería resultar más estable que el simétrico. No obstante, si existiera una tendencia independiente al movimiento simétrico especular, con una posición incongruente de la mano, los movimientos simétricos deberían conjuntarse de inmediato en paralelo, aunque para ello se activaran músculos diferentes, no homólogos. Los resultados del experimento no dejaban resquicio a la duda. Las oscilaciones digitales simétricas y especulares resultaron siempre más estables que las paralelas, con independencia de la posición en que se encontraran las manos. A medida que se aceleraba la velocidad del movimiento, observamos transiciones espontáneas de patrones motores paralelos hacia otros simétricos, pero nunca cambios en el sentido opuesto. Al parecer, esta tendencia espontánea a la simetría proviene de una inclinación general a los movimientos que se perciben como simétricos y especulares. Importa menos conocer qué músculos trabajan o qué señales nerviosas se envían. Al parecer, los músculos se activan de manera flexible y automática para prestar el movimiento percibido. El énfasis tradicional en los aspectos motores del control, por ejemplo, en las órdenes neuronales dirigidas a los músculos, podría ser equivocado. Parece más probable que los contenidos mentales posean el control directo del movimiento. Lo que no deja de revestir máximo interés, ya que el cerebro podría aprovechar esta facultad de manera general para los movimientos voluntarios sin tener que recurrir a ningún patrón motor concreto. Este tipo de control “perceptivo-cognitivo” o “psicológico” del movimiento tendría sentido en sí mismo: si los movimientos se codificaran solos, como un patrón fijo de contracciones musculares o como órdenes motoras, se bloquearía Mente y cerebro 16/2006
cualquier plan para adaptar la acción. Sin embargo, una de las principales facultades de nuestro sistema cognitivo estriba en configurar, de manera creativa y flexible, los movimientos en función precisamente de la situación. Ahora bien, las representaciones de las acciones motoras —del modo en que deben operar— no pueden ser infinitas. Imaginarse un salto en absoluto implica ejecutarlo. Para ejecutar correctamente un movimiento, es necesario disponer, en principio, de cierta pericia, destreza sobre la que se construye la representación deseada del movimiento. ¿Qué es lo que caracteriza una representación “adecuada”? ¿Qué propiedades del plan de movimiento son decisivas para su ejecución satisfactoria? Expliquémoslo con un ejemplo. Si se quisiera trasladar la yema del dedo del punto A al B, la “dirección” y la “amplitud” describirán con suficiente precisión física el movimiento corporal. Se podría, pues, admitir que estos parámetros se hallan prefigurados en el sistema motor. Ciertos experimentos acometidos en la Universidad de California en Berkeley revelan, sin embargo, que nuestro cerebro no computa los movimientos voluntarios con estos parámetros o, por lo menos, no lo hace siempre. Jörn Diedrichsen, de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, examinó en colaboración con Richard Ivry y otros un fenómeno que hasta ahora se consideraba una demostración palmaria de la regulación de los movimientos a través de parámetros corporales: los movimientos bilaterales del brazo, de amplitud diferente, son más difíciles de ejecutar que los de amplitud idéntica. Así, los probandos pueden ejecutar movimientos oscilatorios de la misma amplitud con más rapidez, mientras que los de diferente amplitud requieren una adaptación paulatina con el tiempo. Al parecer, las amplitudes están planificadas a ambos lados y no se pueden influir de manera recíproca. A Diedrichsen y a sus colaboradores se les ocurrió entonces presentar a los probandos como señal inicial la amplitud exigida del movimiento. Así, por ejemplo, “l” significaba “largo” y “c”, “corto”; por eso, a la señal “l-c” los probandos debían responder con un movimiento largo de la mano izquierda y otro corto de la mano derecha. ¿Qué pasaría, se preguntaron los investigadores, si en lugar del movimiento se marcaba el punto de destino como señal inicial? El resultado supuso una sorpresa doble: en primer lugar, ya no Mente y cerebro 16/2006
CORBIS
El objetivo es el camino
1. se observaron diferencias en las velocidades iniciales de los movimientos con igual o desigual amplitud. Al margen de que el destino, a la izquierda o a la derecha, se situara a la misma distancia, los probandos respondieron con la misma velocidad. En segundo lugar, los voluntarios ejecutaron con mayor rapidez los movimientos de ambas manos cuando los destinos, y no la amplitud, se definían con precisión. Diedrichsen y sus colaboradores concluyeron, a partir de estos experimentos, que la forma corporal del movimiento no necesita planificarse con todo detalle si se conoce el destino. Los movimientos
SINCRONIA PERFECTA. Esta bailarina domina su cuerpo con donaire gracias al control que ejerce su cerebro.
desiguales a la izquierda y a la derecha, que resultan difíciles de proyectar como tales, se ejecutan sin ningún problema cuando se tiene un destino concreto. Las personas pueden ejecutar movimientos complejos o incluso supuestamente “imposibles”, siempre y cuando el destino percibido del movimiento parezca simple. Para corroborarlo, solicitamos a nuestros voluntarios que giraran con ambas manos unas manivelas invisibles, montadas bajo la mesa. Al hacerlo, ac-
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SIGANIM
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JUEGOS DIGITALES. Los índices ejecutan movimientos simétricos de balanceo (a la izquierda) con más facilidad que paralelos (en el centro). Lo mismo sucede si se da una posición incongruente de las manos (a la derecha)
cionaban dos indicadores visibles, situados sobre la mesa, que giraban en el mismo sentido que las manivelas. El indicador izquierdo se impulsaba directamente con la mano izquierda y el derecho —acoplado a un engranaje— giraba un poco más deprisa con el movimiento de la mano derecha. Se pidió a los voluntarios que movieran los indicadores con la misma velocidad. Para ello, sus manos debían ejecutar círculos con una relación de frecuencias de 4 a 3. En otras palabras, mientras la mano derecha efectuaba tres círculos, la izquierda debía dar cuatro. Se trata de una tarea harto difícil. Pese a ello, los probandos dominaron enseguida la situación, fijándose en los indicadores giratorios y “olvidándose” de las manos. En conclusión, las personas pueden ejecutar movimientos complicadísimos si prestan particular atención al efecto
3.
CASI IMPOSIBLE. Para que los dos indicadores giren a la misma velocidad, la mano izquierda debe moverse con más rapidez que la derecha.
deseado y no se fijan tanto en los movimientos corporales. Esta labor parece posible porque las percepciones y representaciones influyen de una forma determinante en los procesos de coordinación del sistema motor. No pretendemos afirmar que las dimensiones físicas de la biomecánica o la conexión neuronal carezcan de función. Mas el cerebro puede controlar estos factores, de acuerdo con las secuelas previsibles, y planificar y ejecutar los movimientos según la situación. Si la regulación pasara por programas fijos, sería mucho más difícil. Por último, el patrón de contracciones musculares no está asociado directamente con el destino del movimiento, como sucede cuando el deportista lanza el balón a la escuadra de la portería contraria. ¿Qué necesita saber el futbolista para que el balón acabe en la portería? ¿Cómo transforma el tenista un golpe de saque en un punto directo? ¿Cómo logra el gimnasta un salto mortal limpio con triple pirueta? Para todas estas hazañas, el cerebro debe reaccionar adaptándose a la situación para colocar el balón lejos del alcance del portero, pese al tumulto de la gradería o al césped mojado. Calcular en estas condiciones las órdenes motoras exactas o el patrón de contracción muscular ajustado parece problemático, si no imposible. Parece también difícil saber en qué programa prototípico se basan otros movimientos funcionales (verbigracia, un centro desde el banderín del saque de esquina); los músculos que se activan y el patrón de contracción varía mucho de una situación a otra.
El arte del saque
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Si los programas motores no parecen servir de base adiestrable para los movimientos complejos, ¿qué es lo que aprende un deportista que se convierte en un campeón? Thomas Schack, de la Escuela Superior Alemana de Deportes de Colonia, cree que para ejecutar correctamente un movimiento hay que resolver diversos problemas de tipo biomecánico y físico. Ahora bien, las acciones deportivas, pensemos en el saque del juego de tenis,
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se componen de fases de movimiento perfectamente delimitadas, con submovimientos funcionales, por cuyo medio deben resolverse los problemas citados. Si los movimientos no son controlados a través de programas motores, sino mediante sus representaciones, los deportistas deben adoptar planes mentales que se ajusten a tales submovimientos. Con ayuda de estos métodos sutiles de psicología de la cognición, Shack ha demostrado que los profesionales del tenis disponen de planes mentales, con una organización jerárquica, que se almacenan en la memoria a largo plazo y se evocan al jugar. Las distintas fases de “rotación del tronco”, “aceleración de la raqueta”, “estiramiento de todo el cuerpo” y “golpeo de la pelota” se hallan perfectamente pautadas. Parece pues como si pudiéramos controlar directamente nuestros movimientos con ayuda de la actividad cognitiva sin que los músculos estuvieran necesariamente coordinados por un programa especial. Si así fuera, podríamos transformar de inmediato ideas de movimiento nuevas y creativas sin tener que planificar laboriosamente los programas musculares correspondientes, ni tampoco aprenderlos y controlarlos. FRANZ MECHSNER, biólogo, investiga en el Instituto de Fisiología del Trabajo de Dortmund.
Bibliografía complementaria INDEPENDENT ONLINE CONTROL OF THE TWO HANDS DURING BIMANUAL REACHING. J. Diedrichsen et al. en European Journal of Neuroscience, vol. 19, n.o 6, págs. 1643-1652; 2004. PERCEPTUAL BASIS OF BIMANUAL COORDINAF. Mechsner et al. en Nature, vol. 414, n.o 6859, págs. 69-72; 2001.
TION.
THE RELATIONSHIP BETWEEN MOTOR REPREBIOMECHANICAL PARAMETERS IN COMPLEX MOVEMENTS – TOWARDS AN INTEGRATIVE PERSPECTIVE OF MOVEMENT SCIENCE. T. Schack en European Journal of Sport Science, vol. 3, n.o 2, págs. 1-13; 2003. SENTATION AND
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LIBROS
La prueba en psicología ADAPTING MINDS. EVOLUTIONARY PSYCHOLOGY AND THE PERSISTENT QUEST FOR H UMAN N ATURE , por David J. Buller. The MIT Press; Cambridge, 2005. MIND TIME, THE TEMPORAL FACTOR IN CONSCIOUSNESS, por Benjamin Libet. Harvard University Press; Cambridge, 2004.
res hubo de adquirir para hacer frente a los problemas de subsistencia y reproducción. Es decir, hasta la fundación de los primeros enclaves agrícolas. En ese lapso se establecerían las adaptaciones anatómicas y las adaptaciones mentales universales de la naturaleza humana. Ante cada nueva situación o problema, se instauraría un módulo mental adecuado para su resolución, que se
seleccionaría, es decir, se transmitiría por vía genética. A imagen de los tejidos y sistemas orgánicos, proponen esos teóricos de la psicología evolutiva, habría “módulos” u “órganos mentales” genéticamente especializados en una función particular y cuyo conjunto formaría una naturaleza humana universal. Ahora bien, los hábitats que hoy ocupamos divergen de los ocupados
THE ETHICAL BRAIN, por Michael S. Gazzaniga. Dana Press; Nueva York, 2005.
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esde el punto de vista del método científico, la psicología tiene su punto débil en la prueba experimental y contrastante. De esa carencia ha pretendido huir la psicología evolutiva con su apelación a la teoría darwinista, a modo de escudo salvador. Pero la forma en que se ha presentado acaba de recibir una crítica rigurosa y lógica por David J. Buller (Adapting Minds. Evolutionary Psychology and the Persistent Quest for Human Nature). Una refutación demoledora que atiende a los detalles y pone al descubierto las contradicciones de la argumentación psicoevolutiva al uso, la defendida por David Buss, Leda Cosmides, Martin Daly, Steven Pinker, Margo Wilson, Donald Symons y John Tooby, lo que no debe entenderse como un rechazo del enfoque ni de la disciplina en sí misma. La psicología evolutiva se ocupa del estudio evolutivo de la mente y el comportamiento, es decir, de las teorías que adoptan una perspectiva evolutiva del comportamiento y la psiqué. Abarca desde la explicación del forrajeo y distanciamiento de los partos en las sociedades de cazadoresrecolectores hasta la encefalización, desarrollo del altruismo y adquisición del lenguaje. Proponen los autores mencionados que fue en el Pleistoceno, intervalo temporal transcurrido entre hace 1,8 millones de años y hace 10.000 años, cuando se pergeñó la naturaleza humana mediante selección natural, resultado de las adaptaciones que la recién emergida especie humana de cazadores-recolectoMente y cerebro 16/2006
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por nuestros antepasados del Pleistoceno. Sólo podemos descubrir la evolución de la mente mediante una suerte de ingeniería inversa: imaginando los problemas adaptativos a los que se enfrentaron nuestros antepasados y, a partir de ello, inferir las adaptaciones psicológicas que se adquirieron en el curso de la evolución para resolverlos. El cuerpo doctrinal y metodológico se articuló en torno al manifiesto de 1992, The Adapted Mind, puesto al día en el manual de Buss Evolutionary Psychology: The New Science of Mind (1999). Este enfoque de la psicología evolutiva se difundió a través de una gavilla de libros de divulgación científica: The Moral Animal: Evolutionary Psychology and Everyday Life, de Robert Wright, How the Mind Works y The Blank Slate: The Modern Denial
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of Human Nature, de Steven Pinker, y The Evolution of Desire: Strategies of Human Mating, de Buss. Algunos ejemplos aducidos para aclarar sus puntos de vista se han convertido en clásicos. Así, el último pondera las ventajas pleistocénicas de cierto patrón de apareamiento: los varones preferirían mujeres núbiles y éstas varones de rango alto. Para Martin Daly y Margo Wilson, los padres depositarían selectivamente su amor y recursos sólo en los hijos biológicos, no en los hijastros, lo que fundamentaría el sesgo (supuesto) de los abusos sexuales de éstos. En otro orden, Leda Cosmides y John Tooby subrayan el interés evolutivo de la detección precoz del engaño en una interacción social. Contra la tesis psicoevolutiva del determinismo biológico se propone que, a la manera del sistema inmu-
nitario, nuestra conducta se encuentra en un proceso de adaptación continuo, lo mismo a escala evolutiva que a escala individual. Resultan paradigmáticas algunas reacciones de los defensores de la tesis del Pleistoceno ante las objeciones de sus oponentes. Si Stephen Jay Gould encontraba pseudociencia y fundamentalismo darwinista en la psicología evolutiva, sus partidarios recriminaban al padre de la teoría evolutiva de los equilibrios discretos su “obscuridad”. Con todo, el recurso habitual era el anatema: quien no comulgara con su enfoque, era antievolucionista, anticientífico. A veces revestían esa condena de un ropaje pretencioso: quienes atacaban a la psicología evolutiva no se basaban en ningún fundamento biológico. Por contra, si aceptamos que los humanos han evolucionado, razonan, Mente y cerebro 16/2006
entonces tenemos que aceptar todos los argumentos “evolutivos” ofrecidos por ellos. Quien discrepe de semejante leit-motiv, repiten ad nauseam, reniega de la teoría de la selección natural. Contra semejante dicterio nos guarda, empero, el método científico, que aconseja proceder por conjeturas y refutaciones. Conjetura razonable es la de quienes defienden una psicología evolutiva abierta. Lo mismo que en el Pleistoceno, la evolución continúa operativa ante los nuevos retos de adaptación. Que la psicología no andaba sobrada de pruebas empíricas explica el éxito de los trabajos de Benjamin Libet (Mind Time). Para acometer su línea de investigación experimental tuvo que romper con la dictadura del behaviorismo imperante, que le negó incluso la financiación necesaria. En breve, los ensayos de Libet revelan la existencia de una demora sustancial —aludida en el título del libro— antes de que la conciencia tome las riendas de nuestra conducta. Si todo percatarse consciente viene precedido por procesos inconscientes, observa Libet, nos veremos obligados a concluir que los procesos inconscientes deciden nuestras experiencias conscientes. Los actos voluntarios comienzan con un movimiento involuntario, inconsciente. Con otras palabras, Libet se ha centrado en las relaciones temporales entre episodios neurales y experiencia consciente para demostrar que decidimos, de forma inconsciente, actuar bastante antes de que tomemos la decisión de actuar. Observación que, a primera vista, incide en el corazón del concepto de libre albedrío. A ese descubrimiento llegó a través de experimentos del tenor siguiente. Situó a los voluntarios ante la pantalla de un monitor, donde aparecía y se movía un punto. Los probandos debían anotar el instante preciso en que decidían flexionar su muñeca para indicar un movimiento determinado. De acuerdo con las anotaciones, los voluntarios tuvieron la intención de hacerlo unos 200 milisegundos antes de que acometieran realmente la flexión. Libet midió también el “potencial de disponibilidad” del cerebro, expresado a través de la actividad registrada en el área cerebral implicada en el control del movimiento. Este potencial de disponibilidad se producía unos 550 milisegundos antes de que se iniciara la acción. En resumen, los episodios cerebrales que producían el movimiento acontecían unos 350 milisegundos Mente y cerebro 16/2006
antes de que el participante del ensayo fuera consciente de haber tomado una decisión. No dudó en optar por esa vía experimental para estudiar las relaciones entre cerebro y mente y admitir, contra conductistas y filósofos neopositivistas, que la experiencia consciente sólo puede abordarse en individuos despiertos que puedan informar al investigador sobre su vivencia. En cambio, no hay forma de entrar en el interior de los sujetos animales. Lo subjetivo, en definitiva, importa. Y constituyen parte de ello lo mismo nuestra atención absorta al Mesías de Händel, que nuestros pensamientos, creencias e inspiraciones, o nuestra compasión ante el mal ajeno. En cuanto subjetivos, ni son evidentes, ni pueden describirse mediante observaciones del cerebro. ¿Cabe suponer que la actividad física de las neuronas del cerebro da origen a fenómenos no físicos de experiencias subjetivas conscientes? Sobre la vinculación del cerebro con la mente se han elaborado muchas teorías, que, sabemos, pueden resumirse en dos, la hipótesis materialista y la hipótesis dualista. A muchos científicos les gusta pensar que su propia investigación experimental —en inmunología, control motor o física cuántica, teoría del caos— aporta fundamento para una especulación informada sobre la naturaleza de la experiencia consciente. Por interesantes que tales propuestas nos parezcan, resultan absolutamente imposibles de contrastar; no pertenecen, sensu stricto, al dominio de la ciencia, sino que deben inscribirse en el mismo dominio que la especulación filosófica. Libet epitomiza en Francis Crick la tesis materialista. Para éste, el sujeto, sus pensamientos, identidad personal y libre albedrío no son más que el comportamiento de una vasta conjunción de neuronas y sus moléculas asociadas. ¿Es la postura de Crick una teoría científica demostrada? No. Se trata, en puridad metodológica, de un sistema de creencia. Los fenómenos mentales conscientes no son reducibles a la actividad de las neuronas, ni son explicables a través de ellos: podríamos escudriñar el cerebro, observar las interconexiones entre neuronas y ver brotar la comunicación eléctrica y química, pero nunca percibiremos ningún fenómeno mental subjetivo consciente. Para éste, necesitamos la información del individuo que está experimentando el fenómeno en cuestión. En el polo opuesto del materialismo milita el dualismo, de pluriforme
presentación. Tampoco tiene sentido la separación tajante entre dos entidades que parecen necesitarse mutuamente para operar. Sin el cerebro no pueden darse funciones mentales conscientes o inconscientes. Si se produce una lesión completa de la médula espinal en su unión con el encéfalo, el paciente permanece siendo la misma persona consciente que era antes del accidente, pese a perder el control del movimiento del cuerpo desde el cuello, incluidos los movimientos respiratorios, así como todas las sensaciones vehiculadas por los nervios espinales. Mientras el cerebro se mantenga funcional, la persona poseerá la conciencia de sus pensamientos y de su identidad. Pero la pérdida de función cerebral define el término de la vida humana consciente, la muerte. Y ello ocurre así aun cuando el resto del cuerpo, incluida la espina dorsal, los músculos esqueléticos y el corazón sigan funcionando y puedan injertarse en otro individuo. Gazzaniga subraya el alcance del trabajo de Libet para la conciencia y el libre albedrío, en un libro donde aplica a la moral su psicología cognitiva. (The Ethical Brain). Defiende una suerte de relativismo ilustrado en las cuestiones básicas de la frontera entre el respeto a la autonomía del sujeto y el avance de la técnica. Sus páginas mejor argumentadas, sin embargo, corresponden a la neurociencia en sentido riguroso, entre ellas las dedicadas al envejecimiento del cerebro y sus repercusiones en la conciencia. Con la edad, los cambios en las conexiones se tornan manifiestos en la corteza prefrontal y el hipocampo. Participa la primera en el establecimiento de la memoria operativa; de la memoria a largo plazo se ocupa el hipocampo. Se pierde la memoria operativa por la merma de sinapsis en la corteza prefrontal. También menguan con los años las conexiones en el hipocampo, lo que repercute en el almacenamiento duradero de la información. Añádase a esas minusvalías el proceso creciente de desmielinización. Tales achaques del envejecimiento se explican, según unos, por la teoría del error y, según otros, por la teoría programada. Propone la teoría del error que, con el tiempo, los fallos génicos, las agresiones contra las células y otros efectos deletéreos se suman para precipitar el envejecimiento. La teoría de la programación sostiene que nuestro envejecimiento se halla inscrito en los genes. LUIS ALONSO
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ENSAYO FILOSOFICO
Tomás de Aquino: El conocimiento como ser intencional Antonio Prevosti Monclús
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a raigambre aristotélica del gran teólogo y filósofo medieval Tomás de Aquino (1225-1274) es bien conocida; más ignorada y, sin embargo, no menos importante es su filiación agustiniana, tanto en teología como en filosofía. Así, en su teoría del conocimiento, integra de forma admirable en una concepción unitaria las estructuras de una antropología aristotélica con ideas capitales del De Trinitate de San Agustín. El concepto que seguramente hay que reconocer como clave de bóveda de su síntesis antropológica es el de “la imagen de Dios”, a la que está creado el ser humano. Aunque dicho concepto es teológico, conviene mencionarlo porque nos conduce directamente a nuestra materia, ya que, según Tomás, no es sino por la mente por la que el hombre es “imagen de Dios”. Se refiere con esto a que en la actividad de la mente el hombre alcanza aquel grado de ser y de vida más alto, que le sitúa a un nivel de comunicación posible con la vida divina. Es también central la afirmación del Aquinate de que la mente, o principio intelectual del ser humano, es la forma del cuerpo, o sea, lo que se llama alma en cuanto principio de vida en un compuesto material. Así sostiene la unidad del ser humano, por la que se puede decir que “la acción de entender es la acción de este hombre”. Cuerpo y alma no son dos substancias independientes, sino que componen una substancia individual única en cada ser humano. Por esto, buscar la explicación de la naturaleza del conocimiento en los procesos materiales del cuerpo, no sería absurdo para Tomás, aunque sin duda insuficiente. Como dato de experiencia, podemos asegurar que la materia, en ciertos casos, es capaz de conocer; pero cuando aspiramos a una comprensión inteligente de este hecho, parece que se nos abre una dificultad insalvable en la tarea de explicar las vivencias mentales mediante realidades tan he-
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terogéneas en su naturaleza como son los procesos físicos que tienen lugar en el cerebro. Es cierto que podemos llegar a descubrir que a tal tipo de actividad cerebral corresponde tal vivencia psíquica, pero hay un sentido en que no se ve la posibilidad de identificar sencillamente la actividad cerebral y la vivencia psíquica, en cuanto la vivencia psíquica implica conciencia, es decir, la percepción subjetiva, no de la actividad cerebral como tal, sino de algo referido o significado por ésta. La pregunta filosófica recae sobre la naturaleza de tal percepción subjetiva.
En este sentido, la teoría de Tomás de Aquino sigue siendo una propuesta filosófica de indudable interés. Para él, la mente y el conocimiento pertenecen a la naturaleza de la vida. Y así como el vivir es el ser poseído en un grado específico de apropiación, el conocer, dirá, recogiéndolo del tratado Sobre el alma de Aristóteles, es también vivir y es ser en un sentido particular, propio de la vida superior. Para aclarar en qué consiste, Tomás distingue en los vivientes un doble ser, material e inmaterial. “Según el ser material, que está contraído por la materia, cada cosa es sólo lo que es, por ejemplo, esta piedra no es otra cosa que esta piedra. Pero según
el ser inmaterial, que es amplio y en cierto modo infinito, en tanto que no está limitado por la materia, la cosa no sólo es lo que es, sino también en cierto modo otras cosas.” (In de An. II, V). Con esta constatación de que, conociendo, algo es otras cosas además de lo que físicamente es, nos introduce la primera clave filosófica indispensable para la comprensión de la esencia del conocimiento. Dentro del ser inmaterial sitúa Tomás tanto el conocimiento sensible como el racional. En cuanto al primero, resuelve fácilmente el enigma de la tesis aristotélica de que la percepción es la recepción de una forma sin la materia, al aclarar el sentido y función de la inmaterialidad en ese tipo de ser, que denomina también “intencional” y “espiritual”. En cuanto al conocimiento racional, lo más distintivo —y generalmente incomprendido— de la concepción de Tomás, es su consideración del concepto como una “palabra” interior, y, por lo tanto, de todo el pensamiento como un “decir” acerca del ser. La inteligencia no supone tanto un sistema de representaciones, cuanto una actividad productiva de “especies inteligibles”, cuyo carácter es esencialmente análogo al del lenguaje. Pero estas “nociones inteligibles” son también formas que, en cuanto tales, dan el ser y hacen ser al sujeto que las tiene, en el orden intencional. Se trata, por consiguiente, de una ontología del conocimiento. Así como la filosofía moderna ha tendido a desgajar la gnoseología de la ontología, e incluso a rechazar explícitamente un tratamiento ontológico del conocimiento, la perspectiva del Aquinate supone la necesidad de buscar el ser del conocer; ya que si algo existe o se da efectivamente, hay que considerarlo como ente e intentar comprender la naturaleza de su ser.
ANTONIO PREVOSTI MONCLUS es profesor titular de filosofía de la Universidad de Barcelona y presidente de la sección de Barcelona de la Sociedad Internacional Tomás de Aquino en España. Mente y cerebro 11/2005
