Mini Resumen Plataforma ENARM Pediatria

m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w w

m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

PEDIATRIA CRECIMIENTO Y DESARROLLO Crecimiento: ! de masa corporal (ganancia ponderal) Desarrollo: actividades Factores que Influyen Desarrollo Genéticos, Nutricionales, culturales, políticos, sociales Niños siguen un modelo, reforzamiento positivo

Periodo embrionario

1-8 SDG 1-8 SDG

Periodo fetal

13-40 -40 SD SDG, Crec neuronal rápido en fetal y " hacia 18 SDG

Final 1er trimestre

Dif. Sexo, crecimiento lineal

Final 2do trimestre

Crecimiento lineal, peso, TCS, musc

Final 3er trimestre


Ganancia de peso, TCS, musc

1 SDG

Germinativa, se implanta a los 7 días

2 SDG

Ectodermo y endodermo: 2 placas germinativas

3 SDG

Mesodermo

5 SDG

Vísceras salen de cavidad abdominal

4 SDG

Somitas, latido corazón

8 SDG

Mide 2.5 y pesa 1gr, Actividades neurológicas (reflejos musculares primitivos)

8- 10 10 SDG

Sistema circulatorio circulatorio

10 SDG

Vísceras regresan a cav abdominal, (canal pleuroperitoneal) onfalocele: membrana, gastrosquisis: incompleta

12 SDG

Mide 7.5, 14g, órgano génesis, inicia prod bilis

16 SDG

Meconio aparece, activ glucuronil transferasa

17 SDG

protruye el labio s labio superior uperior

17-30 -30 SDG

Activación de Bilis Directa

18ª SDG

Aparato respiratorio: movs respiratorios

20 SDG

protuye ambos labios

25 SDG

Reflejo de la Tos

27 SDG

Aprensión

28-29 -29 SDG

SDG succiona, factor surfactante es suficiente


PEDIATRIA CRECIMIENTO Y DESARROLLO Crecimiento: ! de masa corporal (ganancia ponderal) Desarrollo: actividades Factores que Influyen Desarrollo Genéticos, Nutricionales, culturales, políticos, sociales Niños siguen un modelo, reforzamiento positivo

Periodo embrionario

1-8 SDG 1-8 SDG

Periodo fetal

13-40 -40 SD SDG, Crec neuronal rápido en fetal y " hacia 18 SDG

Final 1er trimestre

Dif. Sexo, crecimiento lineal

Final 2do trimestre

Crecimiento lineal, peso, TCS, musc

Final 3er trimestre


Ganancia de peso, TCS, musc

1 SDG

Germinativa, se implanta a los 7 días

2 SDG

Ectodermo y endodermo: 2 placas germinativas

3 SDG

Mesodermo

5 SDG

Vísceras salen de cavidad abdominal

4 SDG

Somitas, latido corazón

8 SDG

Mide 2.5 y pesa 1gr, Actividades neurológicas (reflejos musculares primitivos)

8- 10 10 SDG

Sistema circulatorio circulatorio

10 SDG

Vísceras regresan a cav abdominal, (canal pleuroperitoneal) onfalocele: membrana, gastrosquisis: incompleta

12 SDG

Mide 7.5, 14g, órgano génesis, inicia prod bilis

16 SDG

Meconio aparece, activ glucuronil transferasa

17 SDG

protruye el labio s labio superior uperior

17-30 -30 SDG

Activación de Bilis Directa

18ª SDG

Aparato respiratorio: movs respiratorios

20 SDG

protuye ambos labios

25 SDG

Reflejo de la Tos

27 SDG

Aprensión

28-29 -29 SDG

SDG succiona, factor surfactante es suficiente


32-36 -36 SDG

Maduran neumocit neumocitos os tipo II

36-37SDG -37SDG

desaparece producción bilirrubinas bilirrubinas

Hb Fetal HBg F: Al nacimiento es solo el 30% (141 AA), 2" (146 (146 AA, últimos 34 son diferentes a HBg A) 80 días 2! (141

Hbg A: Inicia su síntesis en la fase final del embarazo (141 AA), 2# (146 (146 AA) 11 1 120 días 2! (141

Recién Nacido Cabeza grande, mandíbula pequeña, cara redonda, pecho redondeado, flexión parcial, CAE corto, tímpano grueso y opaco, trompa corta y ancha, hígado bazo y riñón palpables, corazón horizontal

Valores normales: Índice cardiotoracico < 2 < 2 años años .6

FR FC Temperatura Senos Paranasales Etmoidales

2-3 meses 2-3 meses

Esfenoidales

6 meses

Maxilares

2 años

Frontales

6-8 años 6-8 años

• • •

35-50 -50 x min 120-1 20-160 60 x min Hipotermia (grasa parda, piel delgada)

•

• • •

• •

• • •


•

Soplos transitorios Reflejos (RN) (RN): Búsqueda, succión, pala palatofaringeo, deglución Primera evacuación: 1eras 24hrs. (ano imperforado, hirchsprung, tapon meconio o ileo meconial) -5dia de VEU Meconio: 3-5dia Tienen facilidad por metabolismo anaerobio 17-19 -19 Sangre: Hb 8,000-3 ,000-31,000 1,000 Leucos Relación Linf/neutros

60%/20-3 0%/20-355%

Hormonas maternas Inmunoglobulinas Sueño f eto eto maduro, RN Peso 1ª 1ª s

niñas STV más ! IgG, IgM " REM " 10% por perdida de líquidos

1 semanas

O jos de muñeca

4 semanas

Sonidos guturales

8 semanas

Sonidos vocales


12 semanas

Sonidos de placer, sostiene cabeza

14 semana

Reflejo prensión puede persistir (3-4m)

20 semana

1era Dentición

3-5 meses(2)

Sonrisa social, erguido

4 meses

Coge objetos grandes, sonrie, cierre fontanela posterior

5 meses

Duplican su peso

6 meses

Se rueda, preferencia p/madre o fam , Levanta la cabeza en posición supina

6-7 meses

Incisivos centrales inferiores Centrales superiores Laterales superiores Laterales inferiores

7 meses

Gira sobres su eje

8-9 meses

Función pinza, Da pequeños pasos, Hace ademanes (adiós)

9-10 meses

Gusta descubrir cosas tapadas c/puño

12 meses

Pr emolares, triplican peso

14-16 meses

Molares

18-24 meses

Caninos

9-18 meses

La fontanela anterior cierra

Incrementos Pondérales y de Talla


1eros 4m

750gr/mes

2dos 4m

500gr/mes

3ros 4m

250gr/mes

Nacimiento

50cm

1eros años

25-30

2dos años

12

c/año

6-8

Percentil normal: 3-95%

Talla de crecimiento: 50cm al nacer, ! 25 a 30 en el 1er año Perímetro cefálico: 34-35 cm al nacer, ! 47am el el 1er año Perímetro torácico: es ligeramente < al nacer y al año son iguales


Formulas 1-6 años

Edad x 2 + 8

6-12años

(Edad x 7 + 5)/2

INMUNIZACIONES Definición Introducción de un agente al organismo con el objeto de inducir la producción de anticuerpos contra el mismo. Conservarse entre 2 y 8 C Factores que intervienen en desnaturalización: ph, luz, frió, calor

Polio-Sabin


Virus vivos atenuados sabin tipo 1, 2 y 3

Indicaciones : niños y adultos propensos a infecciones Contrtaindicaciones : estados febriles agudos, diarrea, vómitos, inmuno", VIH Ef Colaterales: cefalea, vómitos, diarrea, polio paralítica 1:10K Dosis y vía : 2 gotas, VO Esquema : N, 2, 4 y 6m. Otra al entrar a primaria y otra al terminarla TB (BCG) Vacuna criódisecada de cepa M. bovis

Indicaciones : a todos, protege contra TB meníngea Contraindicaciones : inmuno" celular, tx c/ inmunosupresores, VIH Efectos Colaterales: locales: tumefacción!vesícula!ulcera (2-4s) la rx " 2-5m r etráctil. Dosis y vía : 0.5ml < 1a, 0.1ml > 1a intradérmica, r egión deltoides. Esquema: aplicarse lo mas pronto después del nacimiento m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

DPT, Difteria, Tos ferina, Tétanos Combina toxoides de difteria y tétanos absorbidos con pertusis

Contraindicaciones : hipersensibilidad a los componentes, No > 7 a Efectos Colaterales: Fiebre, vomito, anorexia, conv (pertussis)

!cicatriz.

IM »producir absceso o cicatriz

Dosis y vía : IM exclusivamente 0.5ml, En cara anterolat del muslo Esquema: 2, 4, y 12m, refuerzo (antes de primaria) (15m, 4-6ª, 10ª) Vacuna conjugada de H. Influenzae B ( Hib Titter) Sol de lipopolisacaridos de Ag capsular de H.I. tipo B y proteína difterica (CRm197) en sol salina

Indicaciones : Niños 2-5 para la prevención Contraindicaciones : Hipersensib, No <2a, embarazadas, Enf febril Ef Colaterales: ir ritabilidad, somnolencia, hiporexia, vomito, convulsiones, Guillain Barre Dosis y vía: 0.5ml en IM en deltoides, anterolateral del muslo Esquema : 2-6 meses

2-6m

3 dosis

7-11m

2 dosis

12-14m

1 dosis

15 o>

1 dosis

Sarampión, Parotiditis, Rubéola Liofilizada que combina cepas virus Scwartz del sarampión, Urabe de parotiditis, RA rubéola, virus vivos atenuados es la mejor

95% Protección para toda la vida

Indicaciones: Protección contra estos virus Contraindicaciones : Inmuno ", alergia a neomicina, VIH Sx, Enf. Febriles graves, embarazadas (no embarazo en 3m) , niño que convulsiona hasta los 24 meses, TB no tratada E. colaterales: Convulsiones febriles, panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson 1:1 millón dosis, anergia tuberculina (sarampión) Dosis y vía : 0.5ml DU SC, Cara exterior del muslo Esquema: Edad optima 1 año (15 meses en EU) Hepatitis B Suspensión de Ag de superficie HBV por DNA recombínate Seroconversion 98% en esquema de 3 dosis, Eficacia protectora 95% en neonatos de madre HBAg + baja incidencia y complicacione s (cirrosis, Ca hepatocelular, HDV)

Indicaciones: Personal de salud, transfundido, hemodiálisis, Drogadictos IV, madres en zonas endémicas Contraindicaciones : hipersensibilidad, se puede poner con todas las vacunas, durante embarazo solo si es muy necesario, si en lactanciaa m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

E. colaterales: Locales: fatiga, malestar, mareso, parestesias, ! transaminasas, artritis, "TA. Raras: Guillain-Barre, sincope, broncoespasmo Dosis y vía : IM o SC en deltoides o muslo Niños 0.5ml Adultos 1ml


Esquema: 0, 1, 6m c/ refuerzo 5ª o 0, 1, 2m c/ refuerzo 12m Hepatitis A (havrix) Suspensión de HAV inactivados en formaldehído absorbidos en ACOH 3

Indicaciones: Inmunización vs HAV en viajeros, soldados, homosexuales, hetero con múltiples parejas sexuales, drogaditos, indios americanos, esquimales Contraindicaciones: Pico febril severo, hipersensibilidad Efectos colaterales: Dolor, induración, eritema, fiebre Dosis y vía : Niños .5ml, adultos 1ml, SC o IM en deltoides, gluteo Esquema: 0, 12 meses (2 dosis), hemodiálisis o inmunocomprometidos requieren 1 dosis mas Cólera (mala) Serotipos Ogawa e Imaba de bacteria inactivada de Vibrio

50% efectividad, no preciene transmisión de enfermedad

Indicaciones: Inmunización en zonas endémicas, viajeros Contraindicaiones: Enfermedad febril aguda, alergia a vacuna Efectos Colaterales: Er itema, induración, dolor, sensibilidad, malestar, fiebre Dosis y vía: IM o SC 2 dosis con intervalos de 1s-2m 6m-4ª

.2ml

r efuerzo 2ml

5-10ª

.3ml

.3ml

>10ª

.5ml

.5ml

Áreas endémicas aplicar c/6meses refuerzos

Neumococcica Indicaciones: Niños > 1ª, idealmente >2 años, Utilidad en ancianos Cubre cepas: 1, 3, 6, 7, 14, 18, 19, 23

Varicela Dosis y vía: 1 año, monodosis IM m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Inmunidad de por vida


ENFERMEDADES EXANTEMATICAS Sarampión Etiología Virus ARN (paramyxoviridae) Género, morbillivirus 3 f ases 1. 2.

3.

Incubación : 10-12 días (pocos o no síntomas) Prodrómica (catarral): enantema (manchas de Koplik) fiebre ligera- moderada, conjuntivitis leve, rinitis y tos. Mayor contagiosidad. Exantema maculo papuloso: todavía contagioso

Epidemiología Desde periodo prodrómico y breve al aparecer exantema en secreciones nasofaringeas, sangre, orina

Contagiosidad : fase catarral/ prodrómica, exantema, Desde contact a 9 -10 días es contagiosa, se aisla 7 días post- exposición – 5 días posterior a desaparecer exantema Pr edominio: primavera, Incidencia 5-10 años edad, epidemias 2-4a m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

No hay sarampión antes de los 6 meses

Patología Cels gigantes multinucleadas. Cels Wharthin. Finkeldey


Panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson

Cuadro Clínico P. prodrómico: 3—5 días f iebre " tos moderada, rinitis conjuntivitis (se asocia a fotofobia), Manchas de koplik (patognomónico): Punto blanquecino de aprox. 1 grano arena en molares inferiores, al lado del carrillo, dura 12 hrs P. exantemica: Erupción maculopapular, inicialmente r egión preauricular, parte alta de cuello postauricular, cara, tronco alto y hombro (1eras 24hrs) después brazos, espalda, abdomen, muslos (48hrs) después hasta pies (2-3 días) y desaparece en cara Fiebre (40-45), petequias, equimosis, prurito leve

!"#"$%&'( *+,#- .+$-##/,&0- "#$%$&'()* *+,%-.

Forma mas severa de sarampión

Cuadro Clínico: Esplenomegalia, hemorragia por boca, nariz, TD, linfadenopatia mandibular, retroauricular Complicaciones: Otitis media, gastroenteritis, miocarditis, GuillainBarre, panencefalitis esclerosante de Dawson, reactivación TB, laringitis, traqueobronquitis, tromboembolia cerebral Diagnostico Clínico Cels gigantes en raspado de mucosa nasal Acs elevados en sangre IgM Linfocitosis relativa, pleiocitosis, linfos y proteínas ! en PL

Profilaxis 1 dosis vacuna 12m (México)

Tratamiento Inmunoglobulinas: 0.25ml/ kg x 5 días Antipiréticos, medios físicos Humidificar ambiente Vitamina A oral: sarampión negro m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Antibiótico (complicaciones), Antivirales NO SIRVEN

Rubéola Sarampión Aleman, sarampión de los 3 días


Etiología Virus ARN (togaviridae) Género, rubivirus

Epidemiología Durante infección presente en secreciones nasofaringeas, sangre, heces, orina

Contagiosidad: 15 días, 7 d previos al exantema y 8 d posteriores Atraviesa barrer a placentaria ($ anomalías durante 1s embarazo)

Edad: 5-14 a (no vacunados), adolescentes (vacunados) Estacion: Primavera, epidemia c/6-9 a 1 ataque $ inmunidad por siempre

Cuadro Clínico P. incubación : 14-21 días P. prodrómico: Sx catarral leve o asx, sg caracteristico: linfadenopatia retroauricular, cervical post, y postoccipital 24 hrs previos a exantema P.exantematico. inicia en cara (maculo-papular)! torax, abdomen (desaparece en cara) ! extr inf, recorre todo cuerpo 24hrs, Desaparece al 3er día No hay fotofobia, prurito leve, conjuntivitis, faringitis, no hay fiebre durante exantema (o muy baja) otros: anorexia, cefal ea, malestar gral, poliartrritis, esplenomegalia, orquidalgia

Diagnostico Clínico Aislamiento virus de los tejidos, Deteccion Acs, coaglutinación latex

Complicación Neuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones manos), encefalitis Sx Rubéola congenita: IgM en RN 50-100% veces mama asintomática 9-12SDG 30% Riesgo 13-20SDG 10% m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

>20SDG

muy baja

Malformaciones congénitas: Cardiacas: PCA (46%), ojos (#2 es catarata. Retinitis en “sal y pimienta”), oídos, SNC, Complicación >frecuente: sordera. Otras: miocarditis, neuritis, encefalitis, hepatitis, vasculitis fetal y placentaria. Retraso mental 39% Inmunización en embarazadas rara vez causa infección fetal y no anomalías congénitas.


Prevención Ig´s IM (0.25-.5ml/kg) 1eros 7-8dias post exposicion. Vacuna virus vivos no a embarazadas, inmunodepresión grave, en febriles graves

Tratamiento No antiretrovirales, sintomáticos

Roseola Infantil (exantema súbito) Etiología Herpes virus tipo 6

Epidemiología Primavera/otoño

Cuadro Clínico Fiebre !(39-41) 1-5dias ! desaparece súbitamente al aparecer exantema 24-36hrs: leucocitosis 16,20000 predominio neutrrofilos, 3-4 día leucos ".c/linfocitosis relativa Puede haber linfadenopatia cervical y hepatitis leve

Tratamiento Sintomático

Eritema Infeccioso (5ª enfermedad) Etiología Virus ADN, parvovirus B19

Cuadro Clínico Vía respiratoria, causa anemia crónica, en inmunosuprimidos (x inf crónica) m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Fiebre " o no hay Exantema en 2 etapas 1. Niño abofeteado” eritema en mejillas” 2. Eritema maculopapuloso en torax y extremidades 2-39d


Eritema aspecto de “encaje reticulado”, se desvanece al centro Reticulocitopenia (característica)

Tratamiento Sintomático

Escarlatina Etiología Estreptococo B-hemolítico grupo A

Incubación 1-7dias Cuadro clínico Inicio agudo c/fiebre, vómitos, cefalea, toxicidad, faringitis, calosfríos, Dolor abdominal (adenitis mesentérica) Exantema aparece 12-48hrs, hay faringoamigdalitis, después Signo: lengua de fresa blanca, “aframbuesada” Signo Filatov-Dukes (pálido en labios, rojo en cara) Líneas pastia (brazos rojos y en pliegues pálido) Exantema rojo, puntiforme, papular, blanquecino a la digitopresion (textura de carne de gallina o lija) “sudamina miliar” Descamación final 1era semana

Tratamiento Se dan queratoliticos o hidratantes Agudo c/15-21 días procainica Erradicación: Benzatinica

!"#$%&'(")& !"+,-,%)"#.

Medicamentos Mononucleosis: Infección: linfadenopatia cervical impor tante, Hepato/splenomegalia, hepatalgia, fiebre. Adenovirus m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Kawasaki Choque toxico estreptococico: exantema Enterovirus Echovirus, necrosis hepatica


Toxoplasmosis: heces gato (primero no pasa nada convulsivo.

!

abortos

!

embarazo , microcefalia, calcificaciones en cer ebro, sx

LES

NEUMONIAS • •

Intersticial: Proceso difuso con respuesta inflamatoria MN, afección a tabiques alveolares peribronqueales Alveolar : Los alvéolos están llenos de células de revestimiento, degeneradas, membrana hialina, cels inflamator ias (PMN, Monos)

NEUMONÍA NO BACTERIANA a. Neumonía viral b. Neumonía atípica c. Neumonía intersticial

Epidemiología • • •

Incidencia 4%, > frecuentes en edad pediátrica Periodo de incubación breve, Alto grado de transmisión Frec. inversamente proporcional a la edad <5a 40/1000 Adolescentes

•

7/1000

Bajo nivel socioeconómico, Hacinamiento

Manifestaciones Anatomopatológicas Bronquitis Aguda Bronquitis Necrosante Neumonía intersticial: mas comun en enf virales Neumonía alveolar

Etiología • • • • • • •


•

Virus sinsicial respiratorio: mas frecuente Parainfluenza tipo I, II (CRUP), III Influenza A y B, Adenovirus, Rinovirus Enterovirus, Coronavirus, Sarampión, Rubéola VIH, Varicella Zoster, CMV, Epstein Barr Micoplasma: Adolescencia, Rx horrible y clinica +/-, Tx: eritromicina Ureaplasma: Adolescencia, Tx: eritromicina Clamidia: RN neumonía, conjuntiv, apnea, deterioro clínico Tx eritro

Patogénesis Por contigüidad ! Perdida de cilios (Descamación, Aplanamiento) ! Extensión alveolar ( " factor surfactante) ! membrana hialina ! edema agudo pulmonar ! Atelectasias ! Respuesta inflamatoria sobre todo MN ! Broncoespasmo ! " intercambio gaseoso


Cuadro Clínico RN/Lactantes muy pequeños : Fiebre mínima ("termia), Crisis apneicas Lactantes y niños : 1-2 días coriza, vómitos, tos, Irritabilidad gradua l, Enf febril Adolescente y escolares: Pródromo malestar, Mialgias, Anorexia, tos, temp >39, taquipnea, Aleteo nasal, Cianosis, Deshidratación Diagnostico Taquipnea > 60, cianosis, Taquicardia, Aleteo nasal, TIC " ruidos respiratorios, matidez, " VV, Timpanismo, Crepitos finos difusos o localizados, Gruñido respiratorio

Rx y Lab Infiltrado intersticial Atelectasias subsegmentaria

Atrapamiento de aire: abatimiento de diafragmas, herniacion de parénquima pulmonar, rectificación de costillas, corazón pequeño Afección lobar BH: Leucocitosis, MN

Tratamiento Sostén: NUS, antipiréticos, CTPMF, O 2, secreciones, broncodilatadores, hidratación Neumonías virales fulminantes (Herpes): vidarabina y aciclovir Neumonía intersticial linfocitica: prednisona y zidovudina Neumonía CMV: (ganciclovir y gammaglobulina) Neumonía viral por VSC o parainfluenza: inhalación de rivabarina

*1234*56! 76891:;6*6!

Epidemiología Incidencia 10-33/1000 Invierno/Primavera # 2:1/ raza negra m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

a.Neumonía lobar b.Bronconeumonía c.Neumonía intersticial

Etiología


Patógeno

Tratamiento

RN

Estreptococo grupo B, Bacilos gram (-) (México)

Beta lactamico Aminoglucosido 10 días

3m

S. aureus

Penicilina r esistente 3-6s

3m-6a

Estreptococo # hemolítico gpo A

9m-lactante

H. Influenza

Ampi, ampi+cloranfenicol

S. pneumoniae

Penicilina o cefalosporina

Preescolar Adolescente

y

+

penicilino

Patogénesis Mecanismo de defensa pulmonar Filtración nasal, Reflujo epiglotico, Reflujo tusígeno, Cels secretoras de moco y ciliadas, IgA, Macrófagos alveolares, Complemento opsoninas y ACS, Sistema linfático

Factores Predisponentes •

Malformaciones Congénitas Secuestro pulmonar, quiste broncogénico

•

Bronco aspiración SNG, Durante evento anestésico, Post a convulsiones, ERGE

• •

Alteración de calidad de secreciones bronquiales Inmunosuprimidos

7<=

Neonatos y niños con alteración de las defensas P aeuriginosa: BNM necrosante mortal+ Fibrosis quistica K pneumoniae: fiebre, calosfríos, patrón de necrosis y destrucción, px toxico

1>?#+%?-0-0- <%- 6

Antecedente de infx viral previa Fiebre alta, Calosfríos y disnea Dolor pleurítico, derrame pleural (seroso/serosanguinolento/ fibrinopurulento), Neumatocele (staph, HI, SGB) m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Bacteriemia frecuente

@+,&-(+AA" 3BA?-%C&A"

Requiere cisteina y Fe

Hábitat: r íos, lagos sistemas aire acondicionado y distribuidores de H 20


Fiebre, ! de PFH, tos no productiva, calosfríos, encefalopatía, mialgias, signos respiratorios

Rx: BNM o neumonía lobar Tx: Eritromicina !D %(+B$-(&"+

Comienzo súbito Terminación brusca con tratamiento adecuado Afección lobar

Rx: BNM y neumonía intersticial

.D ;(EAB+(F"+

Tipo B, Raros los tipos a, c y d H. Influenzae no tipificable: Bronquitis crónica Bronquiectasias Fibrosis quistica Neumonía Neumatocele

!?#+%?-0-0- ,%- 7

Neonatos de evolución grave, 1ª semana de VEU Apnea y choque Clínica y Rx similar a SDR

Rx granulación pulmonar difusa + Broncograma aéreo !D "B#+B>

Neonatos muy invadidos por catéter, Px con alteraciones en los mecanismos de defensa, pxcon infecciones respiratoria viral previa (influenza) m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Comienzo súbito: fiebre, taquipnea, disnea, ir r itabilidad Desarrollo de empiema, absceso, neumatocele

Rx: Imagen en parches 6("+#-G&->


Bronco aspiración + pulmón derecho lóbulo medio o superior y segmento posterior Bact frecuentes: fusobacterium, bacteroides melanogenicos, bacteroides fragilis, pepto coco, peptoestreptococo Absesos pulmonares

Diagnostico Clínico Laboratorio: Esputo, Secreción nasofaringea, Sangre, Aspirado traqueal Toracocentesis Asp pulmonar percutanea Biopsia pulmonar Ags polisacaridos en orina BH, USG, PCR


Tratamiento Medidas generales: Fisioterapia Medicamentos: Mucoliticos Antibioticos

1m-10ª: VSR o influenza o S. pneum: amoxicilina o cefa de 2ª o 3ª 10 o > años : S. pneumoniae: Penicilina o amoxicilina MENINGITIS Etiología Patógeno


Neonatos

Bacilos gram (-), S. agalacteae (USA)

1mes-4 años

H.influenza

Niños > adolescentes

y

Tratamiento

N. Meningitidis

Adultos

S. Pneumonia

>50

Listeria o BG-

Peni o ceftriaxona

Inmunosuprimidos

L. monocitogenes, BG-

Tx cerebral o fístula o válvula

S. epidermidids, neumoniae

Ampicilina + Ceftazidime

BG-,

S.

Vancomicina + cefta

3+(&(,&?&> H"#0&"A$+(?+ 9#"?"I"

-Paciente que ha recibido 1 antibiótico antes del dx -Tx: cefotaxima o ceftrriaxona o ampi + cloranfenicol -Repetir PL a las 24 hrs y valorar cambio de tx, revisar cultivos

Cuadro Clínico Neonatos: llegan por convulsiones

Diagnostico Niño: punción en L2-L3, o L3-L4, Al borde de las crestas iliacas Contraindicado en HIC, choque, lesión en sitio punción

Tratamiento S. Agalactiae o BG-: Ampi + aminoglucosido L.monocytogenes : Cefo o ceftrria H. Influenzae, S. Pneumoniae, N. Meningitidis : Cefo,ceftria CG + : Vanco + cefa CG -: Penicilina BG +: Ampi o penicilina + Aminoglucosido BG – b lactamico + Aminoglucosido Duración de Terapia


H. Influenzae

10d

N. meningitidis

10d

S. pneumoniae

14d

L. monocytogenes

21d

Strept gpo B

21d

BG -

21d

Factores que ! Penetrancia Fiebre


Factores que " Penetrancia: ! permeabilidad BHE

Antibiótico " tamaño " unido a proteínas ! solubilidad en lípidos

Penicilina no atraviesa la BHE si no esta inflamada

Corticoides Disminuyen contenido de LCR Disminuye presión de LCR Disminuye pleocitosis Disminuye concentración de lactato Disminuye mortalidad y morbilidad, y secuelas


Disminuye inflamación y edema cerebral Solo administrarse > 2 meses

Mortalidad S. pneumonia

19%

H. meningitidis

13%

H. Influenzae

3%

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 60% peso corporal total

Prematuro 37SDG

Prematuro extremo: 32SDG

Termino: 37-42SDG

RN: 1-28dia

Bajo peso <2500 Muy bajo: <1500 Extremo: <1000g Requerimientos m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Día

Líquidos

Na+

K+

Mg+

1 día

60-70ml/kg

No

No

100200mg/kg

2 día

70-80ml/kg

No

No

100200mg/kg

3 día

80-90ml/kg

2-4mEq/kg

1-3mEq/kg

3050mg/kg

Ca+

100200mg/kg

4 día

90120ml/kg

2-4mEg/kg

1-3mEq/kg

3050mg/kg

100200mg/kg

>5 día

120160ml/kg

2-4mEg/kg

1-3mEq/kg

3050mg/kg

100200mg/kg

Lactante

120160ml/kg o 1,2001,800/m2SC

3-6mEq/kg o 3060mEq/m2SC

2-4mEq/kg o 2050mEq/m2SC

3050mg/kg

100200mg/kg

Preescolar

1,2001800/m2SC

3-6mEq/kg o 3060mEq/m2sc

2-4mEq/kg o 2050mEq/m2sc

3050mg/kg

100200mg/kg

Prematuro Extremo o Muy !Peso al Nacer Día

Líquidos

Na+

K+

Mg+

Ca+

1

80-90ml/kg

200mg/kg

2

90-100ml/kg

200mg/kg

3

100-110ml/kg

2-4mEq/kg

1-3mEq/kg

30-50mg/kg

200mg/kg

4

110-120,l/kg

2-4mEq/kg

1-3mEq/kg

30-50mg/kg

200mg/kg

5

120-160ml/kg

2-4mEq/kg

1-3mEq/kg

30-50mg/kg

200mg/kg

Balance Hídrico Ingresos Ingresos en mL + Ganancias endógenas • •

VO 88-90% Oxidación de hidrogeno:

Endógeno 10-12% (0.05 X kg X hrs) Alimentos

Egresos •

Sensibles -Orina: Diuresis $ horaria: Vol. Urinario mL/hr/kg -Normal: 1-3mL/kg/hr o 20-60ml/m2SC -Sonda: Quitar cuando gasto <1ml/kg/hr y de contenido gástrico, Gasto x sonda: vol/hrs/kgs Heces

•

Insensibles -Piel -Respiración: 30-40% (1.5ml/kg/hr), fiebre, incubadora, fototx Perdidas Insensibles aumentan 400 -600ml/dia


Incubadora prendida 10%, F ototerapia 20%, Fiebre c/Cº !/hr !10%

Superficie corporal <10kg peso x 4 + 7 /peso +90


>10kg peso x4 + 9/100

Rol soluciones Na: Sol salina 0.9%

100mL=15.4mEq/Na

Concentrado Na 17%

1mL=3.3mEq/Na

K: Patente

1ml: 4mEq

Mg: Sulfato Mg

1ml: 100mEq

Ca: Gluconato Ca

1ml: 100mg

E jemplos Abdomen agudo: se manejan líquidos > altos 2300 -2500m2sc IR solo perdidas insensibles (pulmón, transpiración) Edema cerebral: solo requerimientos

ICTERICIA NEONATAL B Indirecta: No conjugada, liposoluble, (no en orina, se r eabsorbe TCP, TCD), eliminacion x placenta (niño no hace amarillo x que mama lo conjuga), Prueba de Van den Berg: BI B directa: conjugada (c/ac glucoronico) “ # glucuronido de bilirrubina, no atraviesa placenta B delta: Bilirrubina + proteínas (albúmina) n o se puede filtrar ! en ictericia colestasica hasta 50%, N: 2%. No atraviesa barrera útero -placentaria Coelstasis: Bil Dir >20% de Bilis totales Transportadora bilirrubina: ! f eto proteína al inicio embarazo Bilis tienen predilección x fibras de elastina ( conjuntiva, cara) RN N produce 8-10mg/kg bilirrubina/día

Ictericia clínica adultos: 3mg. RN >6mg/dl

Hiperbilirrubinemia Indirecta 1. "carga de bilirrubina Enfermedad Hemolítica (ABO,Rh) Esferocitosis, G6P Sangrado extravascular Cefalohematoma Policitemia m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

2. ! conjugación Crigler Najar: "Glucuronil transferasa 3. !excresion Ca páncreas

Rogan


AC vs Ag Rh No protege 10-1 10-15% 5% de las madres. Antes de las 72hrs Indicaciones: madre RhRh- , hijo Rh+ o aborto Policitemia RN: >65% Tratamiento: salinoferesis (plasmaferesis)

Ictericia Fisiológica Aparece al 3er día a) Circulación entero hepática ! b) "de las ligandinas y z (niveles de adulto a los 5 días) c) "cantidad glucuronil transferasa (6s tx c/fenobarbital ! 3x niveles) d) " V $ eritrocitos e) !de sobrecarga de eritrocit eritroc itos os (hemolisa niño) f ) " capacidad de excreción: canalículos no están desarrollados

Ictericia Patológica a) Ictericia clínica 1eras 24hrs b) Concentración serica Bilirrubina que ! 5mg/dl/día c) Concentración serica >12.9 mg/dl en RNT o >15mg/dl en RNPT RNPT d) Concentración serica de BD>1.5-2 BD>1.5 -2 mg/dl mg/dl >20% del total e) Ictericia clínica persistente por > 1s en RNT o >2s en el RNPT Una concentración serica en rango fisiológico no Dc ictericia patológica En prematuros, aun ictericia en rango fisiológico puede pr o pr oducir kernicterus Rangos >12.9mg/dl requieren estudios adicionales (50% no se sabe Dx) Rangos <14.5mg/dl + amamantando no requiere > estudios

Amamantamiento m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Causa mas frecuente después de 1semana 0.5-2 .5-2% % niños amamantados 4dia VEU 10-1 10-13dia 3dia hasta 10-3 10-30mg/d 0mg/dll

Etiología: niveles ! 3!20#pregnandiol (catabolismo de progesterona). Para eliminar se tiene que conjugar con Glucoroniltransferasa y compite con bilirrubina


!niveles ácidos grasos inhibidores

Formas Mixtas Sepsis, Otras: sífilis congénita, galactosemia, T galactosemia, TORCH ORCH

Hiperbilirrubinemia no Conjugada Prolongada 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Amamantamiento (> comun) Enfermedad hemolítica Hipotiroidismo congénito (conjugación y captación " por " GT y ligandinas y y Z) Sx: H. Umbilical, fontanelas amplias. Estenosis hipertrofica pilorica (" con j con jugación, ugación, circulación enterohepatica !) Sx Crigler Najar Cefalohematomas

Evaluación Clínica Kramer Etapa

Bilis

Sitio

I

2-5mg/dl 2-5mg/dl

Hombro

II

5-8mg/dl 5-8mg/dl

Ombligo

IIIIII

8-16mg/dl 8-16mg/dl

Rodillas

IV

11-18mg/dl -18mg/dl

Muñecas y tobillos

V

>15mg/dl

Totalmente, palmas, almas, plantas

incluye

Diagnostico Bilirrubinas sericas (totales/diferencial) FSP Reticulocitos Rh madre/hijo Coombs directo al niño ! se se detectan Ag en eritrocitos Hb y Hto

Tratamiento 1. m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

24-48hrs, 8hrs, después "efectividad Fototerapia : 1eras 24-4 > Efectiva que exanguineotransf exanguineotransf usion usion para " prolongada en ictericia no hemolítica

Tipos

Luz amplio espectro Luz día Luz blanca


Luz azul, Luz verde: > efectivos Luz blanca c/filamento TG Bilirrubina absorbe luz 400-5 400-500nm 00nm 2.

Foto isomerización Configuracional: se revierte Estructural

3. 4.

Fotooxidacion Fotooxidacion : destruye físicamente la molécula a sustancias hidrosolubles Exanguineotransfusion : Indicaciones: Niveles >.5Kg/hr (BI), Bilis > 20mg/kg, Complicaciones : Acidosis, hiperkalemia, hipoglucemia, hipocalcemia. hipocalcemia.

Zonas > afectadas Ganglios basales (n ( núcleo subtalamico y globos pálidos) Hipocampo, Cuerpos geniculados Cuadro suele ser c/>20mg/dl

Fase 1: Letargia, hipotonía, rechazo alimento Fase 2: Hipertonía (opistotonos), llanto agudo, fiebre Fase 3: Hipotonía (después 1s) (mal pronostico) Fase 4: Encefalopatía crónica !bilirrubinas (secuelas) Encefalopatía Crónica 1. Tipo Kernicterus (hipertónico “trabajo abrazar”), Dx histopatológica “Encefalopatía Hiperbilirrubinemia” 2. Tipo sutil (secuelas audiologicas)

SX NEFROTICO Trastorno c/proteinuria mas ma siva, edema, hipoalbuminemia, e hipercolesterolemia

Epidemiología -7años (preescolar) Edad: 2-7años

Sexo: 2-3:1 -3:1 #:% m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

2-8% 2-8% tendencia familiar (evolución benigna en gran mayoría)

Frecuencia 2-2.7/100,000>16ª 2-2.7/100,000>16ª

Causas Primarias (90%) (90%)


1) Lesiones glomerulares mínimas (LGM) 2) Proliferación mesangial difusa (PMD) 3) Hialinosis segmentaria y focal (HSF) 4) Glomerulonefritis membranoproliferativa (GMNP) 5) Glomerulonefritis extramembranal (GNEM)

Secundarias (10%) Sífilis Drogas: medios contraste, mercurio MNI Neoplasias: Hodgkin, Linfomas, Wilms Colagenopatia: LES; ARJ, púrpuras Heredofamiliares: Alport, Sx nefrotico congénito Otros: Atopias, tiroiditis.

Cuadro Clínico & parte de pacientes: antecedente de vacunación, IVRA, diarrea

75% edema periorbitario inicial, súbito, generaliza en 1-2s Oliguria, hematuria, ocasionalmente, ! azoemia leve y transitoria, HAS (pocos casos)

Diagnostico EGO: Densidad !, eritrocituria 13-29%, Proteínas >3g/l orina, glucosuria, proteinuria 12-24hrs: >40mg/h/m 2SC o >100mg/d/m 2SC, Proteínas Cr en 1 muestra orina >0.13 indica proteínas patológicas Colesterol : >300mg/dl Proteínas totales:<5.5g/dl Albúmina: <2.5g/dl Depuración de Creatinina : Normal, Azoados: Ligeramente ! transitoriamente (17%) Tiempos: N, puede prolongarse por perdidas factor IX Complemento : normal ("GNMP) BH: hemoconcentracion m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Inmunoglobulinas : IgG", IgM y IgA N o " Tratamiento Sostén


a) Dieta hiposódica (50-70mEq/dia) b) Proteinas a requerimientos N c) Restriccion de líquidos a pérdidas insensibles d) Vigilancia de infecciones y tratamiento oportuno

Medicamentos a) Diuréticos iniciados en edema intenso (hidrotórax c/dificultad respiratoria y ascitis) Furosemide 1-2mg/kg dosis c/8-12hrs, hidroclorotiacida Albúmina pobre en sal 1gr/kg casos difíciles 1-2mg/kg/día b) Baños inmer sión en agua potable, 1hr, Espacio intersticial ! capilares c) Esteroides (prednisona) 60mg/m 2SC diario x 4s luego 40mg días alternos x 4 semanas

Corticorresistentes : persistencia de Sx nefrotico al terminar el tx Corticodependientes : Mejoría de los signos clínicos x laboratorio durante el tratamiento c/reaparición al suspender Recaídas frecuentes: Reactivación del Sx Nefrotico en 2 ocasiones en periodo 6m o 4x en 1ª c) Ciclofosfamida: En toxicidad x esteroides, previa biopsia Biopsia Renal: Indicaciones a) Corticorresistente b) Corticodependiente c) Recaídas frecuentes d) < 1 año, adolescente c/hematuria, HAS , "complemento En toxicidad x Corticosteroides o en resistencia se utilizan inmunosupresores, ciclofosfamida, azatriopina previa biopsia

Complicaciones SN: Infección, desnutrición, TEmbolias Tx: Cushing (esteroides), !infecciones, cistitis hemorrágica (ciclofosfamida) y esterilidad, sangrado (biopsia) Pronostico Buena respuesta a esteroides (94%) m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Muerte x infección (causa > frecuente) 2-6%

Control Proteinuria 12hrs c/s x 5s, al (-) continuar con labstix en casa c/3s y cuantitativa c/mes hasta ( -)


Alta: ausencia complicaciones y mejoría edema Consulta externa: proteínas de 12hrs c/s x 5s, al (-), continuar con labstix en casa 3x s y cuantitativa c/mes, Al (-) c/3m por 3 años, durante 3 años (-) = curado.



SX NEFRITICO Etiología Estreptococo B hemolítico Grupo A

Epidemiología Predominio escolares 1-3s post a episodio infx (faringoamigdalitis, escarlatina, piodermitis)

Cuadro Clínico Hematuria indolora, HAS, oliguria, edema, ICI

Laboratorio "complemento, AST! (2/3 casos), eritrocituria

Si hay sx nefrotico agregado, ! colesterol proteínas moderadas, hipergamaglobulinemia, elevación de azoados

Biopsia/Indicaciones a) Hematuria macroscopica >4s b) Hematuria microscópica >2ª c) HAS x >2s (tratada) d) Sx nefrotico persistente e) IR grave (CR >3mg/dl) o progresiva

Complicaciones HAS grave c/crisis hipertensivas (encefalopatía, IC grave) IRA, IRC

Tratamiento 1) Reposo absoluto 2) Líquidos restringidos 800m2SC m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

3) Dieta hiposódica 0.5gr/sal/día 4) Calóricos y proteicos normales 5) Furosemide 2-5mg/kg/día c/6-8hrs

Alta: No HAS o edema al suspender medicamento y dieta Na, Cr Normal. Se egresa cuando se controla HAS, cita 6s, luego c/23m hasta alta


Alta definitiva 1) C3, Cr N 2) Ausencia de alteración de sedimento urinario 3) Eritrocitos <1000/minuto, ausencia de datos clínicos

Pronostico Curación 6-12m (mayoría) 1s: No edema, HAS, oliguria, elevación de azoados 1-2s: Desaparezca hematuria microscópica 4-6s:Normalización de C3 1-2ª: Desaparece hematuria microscópica

Tratamiento a) Estreptococo: Procainica

Agudo

Benzatinica:

Erradicación

b) Reposo absoluto c) Líquidos Restringidos (800m2sc), hiposódica 0.5gr sal/día Calorías, proteínas N d) Furosemida 25mg/kg/día c/6-8hrs e) HAS: prazocin (0.5-2mgVO c/8-12hrs), propanolol (20-20mg VO c/8hrs) Dialisis: IR grave (Cr >3mg/dl), hiperkalemia corroborada EKG, acidosis metabólica grave o IC ( no usar digitalicos)

ABDOMEN AGUDO a) Obstructivo intestinal 4G>?#B00&'( JB-I+("A

Intrínseca : Atresia Duodeno Extrínseca : Páncreas anular (> comun, 30% c/Sx Down), vena porta preduodenal, bandas Ladd, pinzas mesentéricas m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

J&K+#?L0BA- 3+0M+A

Epidemiología: 2% población total tiene divertículos, Edad: 2-3a Etiología: Persistencia conducto onfalomesenterico: Semana 5 y 7 3 formas clínicas: Sangrado 25-55% (no dolor)


Oclusión intestinal 25-35% Dolor 15-20% A 60cm válvula ileocecal, Mucosa gástrica ectópica, #2 pancreática

Diagnostico: Estudio elección: gamagrama c/tecnecio 99 Tratamiento : Qx, Bloqueadores H2, Glucagon ;(K",&("0&'(

Epidemiología: Edad: Lactante mayor 6-8m, 3-4:1 #% Etiología: Idiopatica (adenovirus, rotavirus)> comun 3/1000 niños Orgánicas: pólipos, divertículo Meckel > comun, tumores Lugar: Ileocolica #2 colocolica, #3ileoileal, ancianos colon sigmoides

Cuado Clínico : Niño bien nutrido, “Gerber” Cuadro oclusivo: vómitos fecaloides, distensión, no llora, no le duele por endorfinas, Sangrado “en grosella” Diagnostico: Se palpa “salchica” o “morcilla”, Tacto rectal se toca zona invaginada “hocico de tenca”, FID ausencia asas “sg Dance” ECO: “imagen en seudo riñón” “tir o al blanco”, Rx: “copa champagne” niveles, contraste, ausencia aire distal

Tratamiento : Colon x enema, aire, H 20 >2ª se operan porque es >comun causa orgánica Reinvaginar: 8-10%

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Ciclo vital: Ileon x mesentérica superior llega a hígado corazón derecho ! alveolo Sx Loeffler ! bronquios ! deglute ! sale Cuadro Clínico: vomito, antecedente de arrojarlos (hermanos iguales), dolor cólico, distensión abdominal, RsPs de lucha, FID se palpan lombrices, Tacto rectal ausencia heces, no canaliza gases Diagnostico: Fase larvaria eosinofilia, Rx en migajon, USG: ascaris Tratamiento: Manejo Inicial: Ayuno, líquidos a requerimiento !, antibióticos, SNG, tacto p’ estimular, Ya que canaliza gases se da piperacilina y después Albendazol, Luego comer 75-100mg/kg x 2d Complicaciones : Obstrucción intestinal, vólvulo, perforación intestinal (ileon distal sitio > comun), apendicitis, obst ví as biliares.

6?#+>&" N+OB(-&A+"A m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Cuadro Clínico: Niño nace bien, en noche se distiende y vomita, No canaliza gas, c/estimulación sale evacuación c/moco claro Diagnostico: “Triple burbuja”, ningun otro estudio es necesario, Atresia duodenal: Doble burbuja 4?#">


Tricobezoar entre pelo, Fecalomas, retraso severo Bridas postQx: antecedentes quirúrgicos Enfermedad Hirschprung: estreñimiento, zona trancisional, unión Rectosigmoides¤ Hernias internas Ano imperforado: Dx: invertograma CRU

b) infeccioso Íleo par alítico, neumatosis intestinal, Perforación intestinal, gastroenteritis parasitarias

APENDICITIS AGUDA Etiología Idiopatica Hiperplasia Infecciones :

Bacteroides fragilis Virus: echo, coronavirus Parasitos: enterobius, vermicularis, áscaris Protozoarios: Entamoeba

Tumorales : linfomas, Sx carcinoide Cuadro Clínico Dolor abdominal, fiebre, vómitos Otros: Diarrea, anorexia, lactante solo dolor y distension

Diagnostico Signos: Mc Burney, Rebote (+), Blumberg, Rovsing (otro lado) Psoas: retrocecal, obturador, talo percusión, tacto USG: Pared 6 o >mm, no compresible, fecalito, liquido periapendicular

Complicaciones Sangrado (inmediato) m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Absceso pared intraabdominal (mediatos) Bridas (tardias) Oclusión o suboclusion Apendicitis Recidivante Sx 5 día: absceso en pare o intraabdominal, Clindamicina


HIPERTROFIA CONGENITA DE PILORO Epidemiología Primera causa obstrucción gástrica en niños 3 x 1000 nacidos, #:% 4:1 Raza caucásica primogénitos

Etiología Hiperacidez gástrica Innervación pilorica Alimentación al seno materno

Cuadro Clínico Inicio 2-3 semanas VEU Triada: Vomito contenido gástrico postprandial Onda gástrica antiperistáltica Palpación oliva pilorica 80% (CSD a 2cm ombligo) Niño gordito, Niño desnutrido dependiendo de estado $ Pobre o nula ganancia ponderal, Llanto de hambre entre tomas

Diagnostico Clínico: Palpación oliva pilorica 80%, no se ocupa otro estudio SEGD: Cámara gástrica ! de tamaño, retraso vaciamiento gástrico, RGE, “imagen en cola de ratón”, “imagen hombros”, “doble r iel”, “signo de la cuerda” “Signo del paraguas” 87-90% USG: Método > sensible 95% E (100%) DM transversal > 14mm, long >16mm, pared >4mm Laboratorio : BH, QS (urea !), ES ("Cl, "kalemia, "natremia), Gasometría (Alcalosis metabólica), secretina ! m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Diagnostico Diferencial Alimentación excesiva, ERGE (vomita desde el principio), Espasmos pilóricos, Membrana duodenal, Duplicación gástrica, Bandas Ladd, Páncreas anular incompleto (Sx Down 30-40%), Atresia duodenal


Tratamiento Prequirúrgico 1) Ayuno 2) Sol 2:2, Sol Glucosada 5%, Salina 0.9% 3) SOG (opcional) 4) Ranitidina

Criterios Prequirúrgico 1) Corrección DHE 2) Restablecer diuresis 3) HCO3 <30 4) pH < 7.5

Medico: Sulfato de atropina IV o VO Quirúrgico : Pilorotomia de Ramstedt (corte long capa seromusc), Pilotraumamioplastia de Castañon Laparoscopia.

Complicación Sangrado Pilorotomia incompleta Infección herida quirúrgica

ERGE Sx inicia desde nacimiento, a mas tardar 6s m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Sx puede persistir hasta los 4m/ 4% desarrollan estenosis esofágica Esfínter esofágico inferior: !P en unión esófago gástrica No es esfínter anatómico es: a) Engrosamiento muscular asimétrico b )Angulo His


c) Esófago intrabdominal (N3-5cm) d) P (-) intratoracica (-6cmH2O) e) P (+) intrabdominal (10cmH2O) f ) Pilares diafragmáticos

Definición Retraso en vaciamiento gástrico en ERGE 50% y > en retraso psicomotriz severo Hasta 75% ERGE: Daño neurológico 94% veces reflujo sucede c/relajación EEI s/deglutir

Cuadro Clínico Vómitos (característica > frecuente), hiporexia, pirosis

Respiratorios , tos, estridor, riesgo Sx Muerte súbita Falta crecimiento, dolor retroesternal, disfagia (esófago Baret), Posicion Sandifer

Diagnostico SEGD: Se DC hernia hiatal, malrotación, HEP, obstrucción duodenal Gamagrama: Evaluar reflujo en periodo reposo, vaciamiento gástrico Phmetria : Método de elección, >sensible (Duración y #) S y E 94% Endoscopia y Biopsia : Esofagitis, disfagia (95% S y E) Detecta ulcer a, estenosis, Barett

Manometria : EEI, poca sensibilidad (valorar antes y después) Tratamiento Medico SMF Espesamiento de la dieta "vol x toma e ! # m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Técnica alimentaria (corregirla) Procinetico: cisaprida, metoclopramida, Domperidona, Antiácidos, Bloq bomba protones

Quirúrgico : Nissen, Thal ERGE: Mecánica deglución


Fudiplicatura 360 o >

Indicaciones Absolutas

Indicaciones Relativas

Esofagitis (biopsia y endoscopia)

Asma atípica

Estenosis

CRUP

Barret Falla para progresar aun con tx medico Sx muerte súbita abortada

Complicaciones 1) Estenosis 2) Barret 3) Ca esofágico 4) Pobre ganancia

ATRESIA ESOFAGO Embriología: Incierta Nivel de Cama C-2 Bronquios se desarrollan de br otes post lateral E y T hasta 5º mes de gestación, revestido epitelio cúbico ciliado

Epidemiológico 2.4/10,000 < frecuente en no blancos #:%1.26

Padre c/padecimiento: Hijo 2.5% posibilidades m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Factores asociados Maternos: 1er embarazo, !edad materna, Gemelos 6% Genéticas : Trisomía 13,18 y Sx VACTERL Teratogenos : Anticonceptivos orales, talidomida, DM2


Cardiacos: CIV, (> comun), tetralogía, PCA, CIA, coartación, causa > frecuente muerte), Son > comunes si hay atresia esofágica s/fístulas Genitourinarias: (20%) VACTERL (25%), vertebrales, anorectales, cardiacas, traqueales, esofágicos, renales, limbs GI (24%), Hernia diafragmáticas faciales, Pared abdominal Neurológicas (10%) Esqueléticas (13%)

CHARGE: coloboma, corazón, atresia coanas, retraso mental, hipoplasia genital, pulmonares

Clasificación Tipo I:

Atresia pura

Tipo II

Atresia esófago c/fístula proximal (< frecuente 1-2%)

Tipo III Atr esia esófago c/fístula distal. La > comun Tipo IV Atresia esófago c/fístula proximal y distal Tipo V : Fístula traqueo-esofágica 4% Cuadro Clínico Salivación excesiva (temprano) Vomito posterior a alimentación, tos (broncoaspiración) Cianosis c/ o s / alimentación Dificultad respiratoria, incapacidad para deglutir Incapacidad pasarSOG (Dx) Abdomen plano, neumonitis química (leche)

Diagnostico USG prenatal: polihidramnios, defecto Sensibilidad 42% VPP 56% m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Paso sonda a través del esófago (c/contraste) 0.5-1ml Fluoroscopia, broncoscopio, esofagoscopia

Tratamiento


No es sugerencia Waterson a) 100%

>2500, sano

b) 85%

2000-2500 resto N/>250cc con anomalías mod

c) 65%

Peso<2000 o >c/anormalidades graves

Complicaciones Tempranas 1) Dehiscencia anastomosis (14-16%) 2) E. esofágica (40%) 3) Fístula recurrente 3-14%+

Tardías 1) RGE 40-70% 2) Traqueomalacia 10-20% 3) Dismotilidad Peristaltica



ENTEROCOLITIS NECROSANTE Se presenta 2% de ingresos UCIN/2% muertes RN prematuros 30% mortalidad (niño c/enf establecida) la mayoría prematuros. RN de termino: 10% Suele iniciar durante 1-2sVEU

Factores Riesgo Maternos

Factores de Riesgo 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

1. Sufrimiento fetal Prematurez 2. Ruptura prematura membranas Asfixia perinatal 3. Infección materna IVU cervicova initis Isquemia intestinal Alimentación oral temprana Sustancias hiperosmolares en intestino Cateterismo umbilical Enterotoxinas x clostridium, enterovirus, Exanguineotransfusion Policitemia Dificultad respiratoria (enf membrana hialina) Cardiopatía bajo gasto.

Fisiopatología Incierta Ileo y estasis Asfixia

Sobrecrecimiento bacteriano

Produccion gas exesivo

Proliferacion y necrosis

Prolif bacteriana

Neumatosis Porta

Gérmenes relacionados E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeuriginosa, S aureus (venodiseccion), Streptococos, Clostridios, Rotavirus

Cuadro Clínico m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Inestabilidad térmica (hipotermia) Letargo, irritabilidad, persistencia de residuo gástrico Distensión abdominal, vómitos Sangre en heces, apnea, signos clínicos sepsis


Clasificación Bell Estadio I-A: Residuo gástrico, distensión abdominal, sangre micro en heces “sospecha”, Rx: asas de edema interasa o niveles Estadio IB: Anterior + sangrado macroscópico heces. Tx: 7d ayuno Estadio IIA: Anterior + neumatosis intestinal tx: 10-14d ayuno Estadio IIB: Anterior + neumatosis porta tx:10-14d ayuno o qx Estadio IIIA y B: Anterior + perforación intestinal c/paracent + tx: qx

Diagnostico Rx abdomen: edema interasa, asas dilatadas, neumatosis Gas: acidosis metabólica Es: Bajo todo QS: Cr y Urea BH: !"Leucos

Tratamiento Ayuno, SOG, Líquidos IV a requerimientos, corrección equilibrio A/B, antibióticos: ampi/amika/ clinda o metro

Indicaciones quirúrgicas (25-50% requieren Qx) Absolutas: neumoperitoneo, paracentesis +, bacteriana, meconio, bilis, masa abdominal palpable. Relativas: Sg Cullen isquemia intestinal, neumatosis porta, asa fija persistente, abdomen c/ascitis + !sensibilidad abdominal, deterioro lab: trombo", leuco", "Na, acidosis metabólica r ebelde a tx. Enterocolitis Especificas Hirchsprung: > f recuente perforación es ciego (70-80%) Pseudomembranosa: Staph, clostridium dificcile (adultos) Tx vanco

TUMORES 1era causa tumor en niños: Hidronefroma Hepatohemangioma: > comun hepático


TUMORES HEPATICOS Benignos 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Hamartoma Mesengimatoso: 6% tumor es, quistes multiloculados, recubrimiento epitelio biliar, pueden malignizar Quistes Solitarios: Asx, sec a abscesos, Tx: aspiración Quistes Equinococcicos: Equinococos granulosos, sitio > comun es hígado. Tx: Albendazol o Aspiración + centrimida local Hiperplasia nodular focal: se relaciona c/Von Gierke y Adenoma hepatocelular, niños c/estrógenos o andrógenos Adenoma Hepatocelular : %adultas c/Anticonceptivos, pueden malignizar Hemangioendotelioma: > comun benigno en niños, ICCV potencial maligno


Malignos

1. Hepatoblastoma Tumor hepático >comun, > frecuente en niños, %1.7-1

Edad: 1 a Cuadro Clínico: 18m al bañarlo le tocan bola, Masa asintomática, " de peso, ruptura aguda, precocidad sexual Relacionada: BeckwithWiedeman, pólipos familiares, mal pronostico, Alta incidencia trisomía 20 Tipos: Fetal¤, embrionario, mesenquimatoso, macrotabecular, anaplasico Diagnostico : !f eto proteína !!!! (20ng/mLn), USG, TAC, RM, Biopsia, Frecuentemente causa trombocitosis (Il1, eritropoyetina, F. cels madre) Estatificación I Reseccion completa IIa Reseccion completa después Qxtx y Rxtx IIb Enfermedad residual confinada al lóbulo IIIa Enfermedad residual ambos lobulos IIIb Ganglios regionales IV METS (pulmón)

Tratamiento Reseccion QxTx neoadyuvante (antes Qx) Reseccion + Qxtx + Rx

2. Hepatocelular Edad: 13-15ª, hombre 2:1 Factores Riesgo: HBV, HCV, cirrosis, " !1 antitripsina, hipertirosinemia, aflatoxina, hemocromatosis, Sx Budd Chiari, Andrógenos, estrógenos , Sx Alagille (displasia ateriohepatica) METS: ganglios, pulmón, hueso Cuadro Clínico : anorexia, malestar gral, " peso, dolor, masa palpable 40%, !!FP 85% Tratamiento : Qx y Qxtx m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

3. Tumor Wilms Tumor sólido > frecuente infancia Edad: 2-4ª Cuadro Clínico: !TA (20-25%) por compresión renal., Mama detecta tumor, No rebasa línea $, silencioso, no marcador tumoral


Tratamiento : Qx si es muy grande antes qxtx 4. Neur oblastoma >Comun en EU

Edad: 1eros 18m (<2a), a partir cresta neural, medula suprarrenal 40 -60%, retroperitoneal 20%, mediastino10%, pelvis 2 -6%, HAS: producción catecolaminas, Rebasa línea $ silencioso Diagnostico: Determinación: metabolitos catecolamina s (vanilmandelico), Hay productores Dopamina (homovalinico)

IVRA OTITIS MEDIA Epidemiología 15-20% 6 y 36m y 4-6ª A los 6ª baja incidencia, > en verano y primavera

Agentes S. pneumoniae

(20%RN)

BG (-)

(20%RN)

H. Influenzae Moraxella Catharralis S. pyogenes

Cuadro Clínico IVRA, debuta c/ otalgia, fiebre, "agudeza auditiva. MT: hiperemica u opaca vesiculosa y escasa movilidad Otorrea

Diagnostico Timpanocentesis : Indicaciones 1) Casos graves, tóxicos 2) No respuesta a antibióticos 3) Complicaciones supurativas IC o intra temp m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

4) Otitis RN o lactantes pequeños 5) Inmunologicamente deficiente

Tratamiento


Antibióticos: Amocicilina 40mg/kg/día/10d Si no Rx Eritrtomicina + Sulfamida o SMX (alérgicos penicilina) Cefaclor, Amoxi-clavulanato, Acetilcefuroxima

Analgésico: Diclofenaco, Nimesulide Pseudoefedrina Dolor severo: Miringotomia (si no responde)

OTITIS # CRONICA SUPURATIVA Oído $ y mastoides

Agentes P. aeruginosa S. Aureus Anaerobios: Bacteroides, Peptococos, Peptoestreptococos

Tratamiento Local: polimixina B, neomicina + Hidrocortisona Sistémico : Ciprofloxacina, ticarcilina Timpanomastoidectomia

SINUTISIS AGUDA PURULENTA Sx inicia 3-5dias post a rinitis

Cuadro Clínico Resfriado que se hace > grave, fiebre 39ºC, cefalea, edema periorbitario, dolo r facial, etmoiditis: celulitis periorbitaria, edema, enrojecimiento piel

Diagnostico Meato # : sinusitis maxilar, frontal etmoidal m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Meato superior : sinusitis esfenoidal, etmoidal posterior Posterior : tos persistente nocturna y odinofagia, mal oliente. Rx: niveles u opacificacion completa TAC: complicación o QX Aspiración

1) No Rx a Tx


2) Inmunocomprometidos 3) Complicaciones

Tratamiento Amoxicilina 14-21d Betalactamasas resistentes: TMP/SMX Amoxi/clavulanato, Eritrromicina/sulfas, Cefalosporinas Descongestivas o antihistamínicos Drenaje e irrigación (falla tx medico)

Complicaciones Absceso epidural o subdural Celulitis y absceso periorbitarios Meningitis Neuritis óptica Osteomielitis Trombosis cavernosa

SINUSITIS CRÓNICA Deben dc deformidades anatómicas, pólipos, hipertrofia adenoidea, alergia, fibrosis profunda, cilios discineticos, puede agravar asma.

Agentes: E. # hemolítico , S. aureus y anaerobios. Tratamiento Clindamicina Decongestivo Antihistamínico m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Tratamiento por 6 sem Corregir causa de fondo

CRUP


Grupo heterogéneas de procesos infecciosos caracterizado x tos metálica acompañado o no por estridor inspiratorio, ronquera, disnea y obstrucción laringea

Epidemiología Crup viral: Incidencia máxima 3m-5ª Crup bacteriano: H. Influenza y C. Dif terea 3-7años > frecuente: invierno, #

Agentes:

Parainfluenza tipo B (' parte casos) Otros: adenovirus, VSR, Gripe, Sarampión

H. Influenzae tipo B: 1er agente causal epiglotitis aguda bacteriana

Cuadro Clínico Tos metálica, estridor respiratorio intermitente, precedido de coriza 1-2 días previos con agravamiento de dificultad respiratoria Ansiedad, hipoxemia, debilidad, taquicardia

EPIGLOTIITIS AGUDA Epidemiología Edad: Preescolar 2-7ª # 3:2 Cuadro Clínico Evolución fulminante, fiebre, odinofagia, babeo, disnea progresiva, postración a pocas hrs, Rara vez dura >2 -3dias Epiglotis grande, hinchada, roja cereza.

Diagnostico Rx lateral nasofaringe (laringoscopia si esta normal)

Diagnostico Diferencial m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Toxicidad: bacteriano Difterea: membrana blanco-gr isácea Sarampión: exantema Cuerpo extraño: antecedente


Absceso retrofaringeo o periamigdalino: masa fluctuante Compresión extrínseca VA

Tratamiento Intubación endotraqueal (casos severos) 2-3d Traqueotomía Antibióticos: ceftriaxona, Ampi + cloranfenicol


LARINGITIS AGUDA Agente: Viral¤, D. Difteriae Cuadro Clínico Odinofagia, Evolución leve, ronquera m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

EF: laringoscopia, Inflamación cuerdas vocales

Laringitis Aguda espasmódica : 1-3a, viral, cuadro severo, brusco, vespertino-nocturno, disnea c/agitación. BRONQUILITIS AGUDA

Epidemiología Durante 2 primeros años Invierno y primavera

Etiología VSR¤ (>50%) Otros: Paratífico tipo B, adenovirus, Micoplasma pneumoniae

Cuadro Clínico Coriza c/fiebre sibilancias paroxísticas, disnea, irritabilidad, cianosis

Diagnostico PA Tórax: Hiperinsuflacion pulmonar, Áreas dispersas condensación por atelectasias, Abatimiento diafragmas, corazón pequeño

Tratamiento Atmósfera húmeda, O 2 f rió Rivabirina (VSR) <2% c/infección grave Broncodilatadores (adrenalina o salbutamol)

TAQUIPNEA TRANSITORIA RECIÉN NACIDO “SDR tipo II, pulmón húmedo”

Características RN >36SDG + DR (y no hijo madre DM2) Retardo absoricion de liquido pulmonary por sistema linfatico

Cesárea Suele resolverse 3-5 días

c m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

No ordenado de pulmones por canal de parto

Reyardo adquisicion compliance pulmonar

Fisiopatología Cierto grado inmadurez pulmonar


Rel lecitina:Esfingomielina: Maduro (grado de madurez) Fosfatidilglicerol (-) habla de madurez completa, es el > sensible

Factores de Riesgo Cesárea, #, macrosomia, sedacion materna excesiva, TP prolongado, Apgar bajo 7 al minuto

Cuadro Clínico RN #termino, x cesárea Dificultad respiratoria post parto >60min S-A 3 (aleteo nasal, retracción xifoidea, tiraje IC)

Diagnostico Clínico: SA 4-5 probablemente no es TTRN Gas: hipoxia, BH: DC proceso infeccioso PA tórax: Líneas perihiliares prominentes, hiperaereacion con abatimiento hemidiafragmas. Liquido cisuras < (cisuritis) Tratamiento Ayuno, VO cuando tengan <60 O2 en escafandra c/CPAP nasal o intubación endotraqueal

Intubar : C/SA 4-5 o >, >50 CO 2, <50 O2 Líquidos IV requieren bajos

ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA “SDR tipo I” RN prematuro, Factor surfactante "

Fisiopatología Inmadurez: Deficiencia de F. Surfactante produce atelectasias Neumocitos tipo II maduran 32 -36SDG Hipoxia perinatal agrede a Neumocitos (los pocos que tienen) m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Hiperinsulinismo retarda su madurez y el sufrimiento fetal acelera

Patología Atelectasia progresiva, ocasiona acumulo material proteinaceo y cels epiteliales descamadas. Material se tiñe típicamente como “membranas hialinas”


Cuadro Clínico RN pretermino o de termino pero hijo madre diabética/termino c/asfixia inmediata perinatal Inicio c/DR al nacimiento o siguientes hrs Los > severo 48-72hrs, luego ! diuresis y mejora o muere

Diagnostico Gas: Ac respiratoria c/hipoxia BH, QS, ES, Ca " Rxtx: infiltr reticulogranular c/broncograma aéreo, vidrio esmer ilado

Clasificación 1. 2. 3. 4.

Infiltrado reticulogranular que no rebasa linea $ clavicular Aparte broncogramas aéreos que rebasa silueta cardiaca Broncogramas aéreos abarcan todo parénquima pulmonar Vidrio despulido

Tratamiento 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Ayuno + NPT Líquidos y ES a requerimientos " O2 en escafandra (PAP, intubación endotraqueal) Antibióticos (B-lactamicos + aminoglucosidos) Onfaloclisis o venodiseccion Ranitidina Inductores de madurez pulmonar: Corticoides, ambroxol, aminofilina Reemplazo surfactante (a través cánula)

Complicaciones VMI: Neumotórax, neumomediastino, Enfisema pulmonar intersticial, atelectasias Crónicas: Displasia bronco-pulmonar, Estenosis traquea SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO (SAM) Meconio: LA, cels epiteliales, moco, lanugo, bilis Problemas : evacuación antes nacimiento c/aspiración pulmonar m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Causas LA c/meconio: eclampsia gemelar etc. Incidencia meconio LA en total partos: 8-20% Meconio antes 24SDG es raro (no en prematuros) RN postermino o termino


Fisiopatología Asfixia ocasiona ! peristalsis y rela jación EAE y EAI ( ! c/edad gestacional) Obstrucción vía aérea Neumonitis qx e intersticial c/edema bronquial y estrechamiento VA

Cuadro Clínico RN termino o postmaduro (piel reseca, partes extremidades descamadas, uñas largas - niños feos) LA c/meconio, Deprimidos, c/escaso esfuerzo respiratorio, flácidos Presentación retardada: DR leve inicial agravándose hrs después

Diagnostico Prenatal: ID embarazo !riesgo- enviar 3er nivel. Postnatal: Gas: hipoxia, acidosis respiratoria (casos severos) PA tórax: atrapamiento aire, infiltrados gruesos en parches, neumomediastino, neumotórax

Tratamiento 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Limpieza respiratoria por laringoscopia directa o intubación No dar presión +, No ambuciarlos, no estimularlos 1ero laringoscopia y lavado (si se ve meconio), aspir ar Ayuno si hay dificultad respiratoria, Líquidos y ES a requerimientos O2 (escafandra), NUS Antibióticos: siempre ( se convierte en neumonía)

Dx Diferencial Neumonía congénita, antecedente de infección, RPM, corioamnioitis, fiebre, cardiopatía congénita

PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO Conducto permeable después 3er mes VEU (o > 4días c/ dificultad) Resulta de falla después del nacimiento

Nace


Respira

Epidemiología 1 x 2000 nacimientos

Bloqueo sintesis PGE2 en conducto

Cierre

O2

HTP por hypoxia se remite

5-10% de cardiopatías congénitas Estructura tubular 0.5-1cm de pulmonar ! callado aorta

No hay presion q fluye hacia pulmon


Cierre (2 etapas) 1ª Funcional: 5hrs de VEU 2ª Anatómica: 3s VEU

Participan : O2, PGs, sustancias vasoconstrtictoras. PGE2, PGI2 se sintetizan en pared CA y placenta durante alumbramiento (al nacimiento. placenta los deja de pr oducir ) Papeles importantes Intrauterino: 85% sangre de VD llega a aorta Extr auterino: Apoyo para cardiopatías congénitas

Fisiopatología EM hialina: "O2 ! HTP ! se abre como medida salvativa Soplo sistólico alto, al "Rs pulmonares, S-D, “maquina vapor” 3EII, Retumbo apex x hiperflujo transmitral, HTP suele ser progresiva Cortocircuito I!D, después de D ! I, “Sx Eisengmenger” A menudo que " corto circuito de Izq !Der produce cianosis, se acompaña de hipocratismo Presión en a. pulmonar: sístole 25mmHg, dia stole 10mmHg

Cuadro Clínico Pulsos amplios (saltones), Hiperactividad precordio (Thrill) Hiperflujo pulmonar , Signos sobrecarga VI (ICCI) Fatiga al comer c/sudoración profusa, IIVR f recuentes

Diagnostico Clínico Rxtx: Botón aortico pronunciado, Cardiom egalia, Dilatación aorta descendente EKG: HVD, Dilatación cavidades izquierdas ECOcardio: visualiza conducto arterioso, cuantifica cortocircuito, cardiopatías y presión arteria pulmonar

Diagnostico Diferencial Insuficiencia aortica asoc a CIV, Ventana Ao rtopulmonar, Origen Anómalo de A. Coronarias, Ausencia congénita de v. Pulmonar m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Tratamiento Medico: SMF, "Liquidos totales, diurético (furosemide), O 2., indometacina 0.2mg/kg IV por 20min si no cierra 12hrs otra dosis, 36hrs otra dosis, <1,250 g. 0.1mg/kg (2,3 dosis) 79% casos cierran, 28% reapertura


Mejoria inmediato > tempr ano tx > eficacia

Indicaciones Quirúrgicas No Rx a tx medico, dificultad extub, fatiga alimentarse rel c/pobre ganancia ponderal o retardo crec, fatiga al ejercicio leve o moderada Qx: Grapas Indicaciones: Conductos <9mm, complicaciones embolias y cortocircuitos residuales.

Vsindicaciones: Resistencias pulmonares del 45-75% de las sistémicas Complicaciones Inmediatas: sangrado, fuga postqx, lesión nervio c/eventración, quilotorax >24 hrs Tardias: endoc Inf, cortocircuito residuales, estenosis pulmonar izquierdo

DESNUTRICION Enfermedad multisistemica

Clasificación Wellcome Peso % Estándar Edema >80%:

No Desnutricion

60-80% + Edema

Kwashiorkor

60-80%% no edema

Peso "

<60% + Edema

Marasmo, Kwashiorkor

<60% no edema

Marasmo

Gómez (para detección desnutrición) % peso esperado para edad


Grado

%

I

75-90% Def 15%

II

61-75%

III

<60%

Waterlow (> utilizada) % peso para la talla


Desnutrición

%peso/talla

Leve

80-89%

Moderada

70-79%

Grave

<70%

Peso/edad=

Peso real x 100/peso esp para edad

Peso/talla

Peso real x 100/peso ideal para talla

Talla/edad

Talla real x 100/talla esp para edad

Retraso en el crecimiento lineal Índice somatometrico (>peq) T/E

Leve

90-94%

Moderada

85-89%

Severa

<85%

Curvas crecimiento Evalúa niño en forma grafica En ordenada peso talla, Absisa edad Criterios crecimiento 3-97% Valor referencia 50/Se sacan 2DS !97 "3

< Percentil 3

Peso

Desnutrición

Talla

Baja

>Percentil 97

Peso Talla

Obesidad

Gigantismo

Cuadro Clínico Marasmo: Muy " peso, pelo normal, músculo y tejido adiposo consumido, <1ª, predispone hipoglucemia, diarreas frecuentes m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Kwashiorkor : Alimentados al SM en forma prolongada, pelo seco “bandera”, cara abotagada x edema, >1ª, Edema grado variable. Piel c/dermatosis. Laboratorio PT y diferencial, PFH, Bilirrubinas, F. Alcalina BH completa


ES sericos (Ca, P), QS Hemocultivo Citoquimico y cultivo LCR (sospecha sepsis) Coproparacitoscopico seriado y coprocultivo Estudios moco fecal (GE) Azucares reductores en heces (Intolerancia Lactosa) PA Tórax: neumonías silenciosas EGO

Tratamiento 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Mantener eutermico Transfundir PG Proteger sitios apoyo (evitar ulceraciones) Vigilar hipoglucemia Mantener SMF o Rossiere Iniciar VO c/SNG si hay r echazo (tienen gastritis y lastima) Cuantificar líquidos totales (heces-diarrea) Después 1s (regularizada la VO) Polivitaminas Ac fólico 1mg/día Fe 25mg/kg/día

9. Invitación psicoafectiva padre-hijo 10. Manejar infección

II Fase Marasmo: LMP al 14% Grasas Vegetales 1eros 5d. Proteínas 1-2g/Kg/día, Kcal 80-120/kg/día Después: proteínas 49/kg/día, Kcal 180-200Kg/día por 10dias

Kwashiorkor : LMP al 14% 1eros 5d: Proteínas 1-2gr/kg/día , Kcal 100/kg/día Luego 120-160K/10dias Intolerancia a lactosa: Alimento no lácteo


II Fase Objetivos: ganar > volumen de peso e < tiempo posible LMP 14% + miel maíz o cereal arroz


% es concentración CHOS LMP 14% 100ml=67kcal 100ml LMP 14% + 100ml maíz =81kcal 100ml LMP 14% + 100ml =81kcal

III Fase Introduce dieta semisólida Dieta que niño puede seguir en su casa Al llegar a peso ideal/talla el apetito se disminuye Dieta complementar ia se introduce al iniciar 3ª s

Evaluación Peso diario Normalización cuenta leucocitaria Semanalmente: PFH, BH, EGO; QS; ES; PT y diferencial, FA

Criterios Egreso 1. 2. 3. 4.

Albúmina serica 3gr/100ml (>3g) Madre adiestrada Cuando reciba alimentación adecuada p/edad Índice nutrición P/T >80%

Criterios Ingreso P/T <70% s/otra enfermedad

SX DIARREICO AGUDO Diarrea: ! Frecuencia y fluidez y volumen heces Mayoría curan >72hrs c/líquidos y dieta m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

1-4% mortalidad

Mecanismos 1. 2.

Invasión mucosa: E coli enterotoinvasiva , Shigella, Y. Enterocolitica, Entamoeba Exposición a toxinas microbianas : Colera, E coli enterotoxigenica, Shigella, C perfringens


3.

Adherencia Bacter iana intestino: G. Lambdia, Criptosporidium

Virus Rotavirus 50%, ppal causa diarrea invernal >66% de Sx diarreico y rotavirus c/ antec edente IVRA Mayoría <2ª edad > f r ecuente invierno, tr ansmisión persona-persona, lactantes

Otros: Parvovirus, coxsackie, echovirus Adenovirus 41,41: a cualquier edad persona-persona Norwalk: agua contaminada, comida, persona-persona (flush) Astrovirus: Agente intrtahospitalario, agua, comida, “Diarrea del condado de Marin”, epidemias, cualquier edad. Calcivirus: todo el año, casos esporádicos y epidémicos, lactantes Coronavirus: no característico

Bacterianas Campilobacter : animales salvajes y domésticos, aves corral , agua leche, s/cocer, Transmisión: fecal oral, lactantes y adolescentes Salmonella: aves corral, carne, huevos, leche cerdos, tortugas, Transmisión fecal-oral, lactantes y niños pequeños Shigella: (sonnei, flexneri) Transmisión persona -persona, verano, otoño. Disenteria 1 -3ª edad E coli O157:H7: Transmisión persona-persona, alimentos leche carne, todas edades E coli enterotoxigenica: diarrea del viajero Yersinia: animales, leche s/cocer, tofu, habichuelas, lactante. Adenitis mesentérica en adolescentes Clostrridium dificcile: antibióticos, hospitalario, transmisión persona -persona, causas: Ampicilina, clindamic ina metroronidazol Staph aureus. Intoxicación mediada por toxinas Clostridium: fuente frecuente, intoxicación alimentaria mediada x toxinas Aeremonas Hidrophila: agua: mariscos tx aminoglucosido, TMP/SMX Plesiomonnas Shigeloides: marisco, viajes extranjero Vibrio Colera: golfo México, mariscos, H 2O Vibrio parahemoliticus: Golfo México, Mariscos Bacillus Cereus: intoxicación mediada x toxinas (duodeno) Giardia Lambdia: guarderías, H2O, fecl-oral, Dolor abdominal alto. Criptosporidium: H2O, VIH, persona-persona, guarderías lactantes, niños mayores m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Entamoeba: transmisión Persona-persona, sureste EU Ballantidium coli: cerdos, H2O contaminada Strongiloides stercoralis: por piel, eosinofilia, urticaria

Cuadro Clínico


Diarrea

Diagnostico Clínico BH Heces: Volumen, color, consistencia, leucocitosis Clinitest, labstix, coprológico, coprocultivo, coproparasitoscopico, aspirado duodenal Dieta CHO reductores: glucosa, galactosa Clinitest + Se quita lactosa y no mejora, “intolerancia disacáridos” Labstix: heces explosivas, eritema perianal, detecta CHO reductores (glucosa, galactosa), “intolerancia monosacáridos”

DIARREA EVOLUCIÓN PROLONGADA >2s evolución 1. 2. 3.

Continua : Intolerancia lactosa Intermitente : salmonella, Giardia Crónica: celiaca

Esteatorrea : Exceso grasa >5gr /L/24hrs Creatorrea : carne s/digerir Fisiopatología "Superficie Absorción (celiaca)

Secreción excesiva ES (acción enterotoxinas) "Tiempo Absorción (intestino corto)

Sobreproduccion bacterian: Sx Asa ciega "Mecanimo digestión: F quistica, insuficiencia pancreática !Sint PGs: Ganglionneuronas, carcinoide

Competición c/huésped, bloquea superficie absorción (parásitos) m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Clasificación 1. 2. 3.

Infecciosas : Salmonellas, sobrecrecimiento bacteriano, antibióticos (C. dificcile), parásitos Intolerancia azucares: lactosa, disacáridos (lactosa, sacrosa, maltosa) Intoler ancia a proteínas: (leche vaca)


4. 5.

Desnutrición : atrofia vellosidades (" disacaridasas y enterocinas), producción " de enzimas pancreáticas, absorción deficiente vitaminas y minerales. Diarrea crónica inespecífica: colon irr itable

Tratamiento Depende de etiología



HERNIA DIAFRAGMATICA Diafragma principal músculo inspiratorio Hiato esofágico: izquierda de línea $

Epidemiología 1 x 2200 nacidos Polihidramnios 50-70% (también atresia esófago e intestinales) Mortalidad 72-89%, sin polihidramnios >50% 32% óbitos (Bochdalek) 36% mueren traslado Asociado: trisomia 13 y 18, hidrocefalia, encefalocele, cardiopatías Sexo: 2:1 Mujer: Hombre 1% son bilaterales , 20-40% presentan saco pleuroperitoneal

H. Bochdalek Persistencia canal pleuroperitoneal Lado izquierdo 80% 5SDG salen vísceras de abdomen, 8-10 se reincorporan a cavidad Desarrollo hipoplasia pulmonar (compresión) Alteración vasculatura pulmonar/HTPsecundario (Sx circulación fetal persistente) Cuadro Clínico Dificultad respiratoria ! Deglute aire ! distensión asas ! ! Distensión pulmonar ! Hipoplasia pulmonar, Hiperplasia causa pobre desarrollo y distensibilidad ! HTP ! vasos gruesos ! HTP ! ICD ! Flujo ! Exacerbación hipoxia, acidosis ! vasoconstricción

Diagnostico USG prenatal: estomago en tórax, polihidramnios Al nacer: abdomen escafandra, DR, RsCs derechos, cianosis, RsPs tórax, 85% mueren, Inicio Tardío 5 -25% Pasar SNG y tomar RxTx

Tratamiento


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

O2 escafandra Intubación endotr aqueal 3 Silvermann SOG- Descompresión PIP no> 45mmHg Onfaloclisis y/o venodiseccion, Líquidos Objetivo: mantener una PaO 2 >40mmHg, PaO 2 <30mmHg y Ph<7.5 (lograr vasodilatación) HCO3 para alcalinizar (se rompe vasoconstricción) (trometamina) Tolazolina (TP) oxido nítrico ECMO (oxigenación x membrana extracorpórea) Qx, estabilización en 24hrs


EVENTRACION DIAFRAGMTICA !Diafragma s/defecto estructural

Causas Congénitas: Defecto tendón central Neurológicas: ausencia congénita asta anterior (Sx Werding Hofman) o lesión frenico Parto traumático: c/lesión plexo braquial/ Erb Duchenne, Klumpke Procedimiento quirúrgico en mediastino Rx inflamatorias

Diagnostico Fluoroscopia (mov diafragmatica y sincronismo) USG, TAC (tumores)

Tratamiento Parálisis nerviosa adquirida: expectante y paliativa

Retroesternales Pentalogia Cantell (defecto evolutivo congénito) Acompañada de diastasia epigástrica u onfalocele, H. Diafragmática , Hendidura eternal, ectopia cordis, cardiopatía

Paraesternal Agujero Morgagni , tiene saco herniario (persistencia conducto arterioso) + Qx: tórax o abdomen.

FIEBRE REUMATICA Etiología Fisiopatología incierta Estreptococo # hemolítico grupo A todos serotipos Infección de piel no causa FR solo IVRA (los 2 causan GNF) Principal reservorio es aparato respiratorio superior Tasa ataque: 3/100 cuadros no tratamiento o mal tratamiento El portador tiene riesgo presentar FA m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Fisiopatología 1. 2. 3.

Infección cardiaca y valvular directa por E grupo A Efecto toxico causado x toxina extracelular de E sobre órganos diana (miocardio, válvulas, t. sinovial, cerebro) Rx inmune anormal de huésped humano


Periodo latencia: INF E grupo A ! FR Proteína M: factor virulencia, se protege vs fagocitos : M1,3, 5, 6, 18 La secuencia proteína M es similar a proteína tejidos (N caudado)

Cuadro Clínico Criterios Mayores 1. 2. 3. 4. 5.

Carditis: 40-80% de los casos FR Poliartritis migratoria : rodillas, tobillos, muñecas asimétr ica, rara vez dedos, sin tx dura 1 s c/AINES desaparece 12-24hrs Sydenham: núcleo caudado unilateral o 4 extremidades Eritema marginado: manchas rosadas en tr onco que desvanece en centro, corto tiempo Nódulos subcutáneos : se relaciona c/FR severa. Tamaño fríjol, duros no dolorosos sitio > comun sobre sup extensoras

Criterios menores 1. 2. 3. 4.

Artralgia Fiebre 38-38.5 VSG ! PR EKG

2> y 2<

Complicaciones Valvulopatias reumática (> importante)

Diagnostico Laboratorio : Cultivo de exudado faringeo, solo 25-40% (+), Determinación Anti DNAasa B (6-8s después) ASL O se ! 3-6 s después de infección

Gabinete : Bloqueo AV 1er grado (PR prolongado) PA tórax: Cardiomegalia Tratamiento AINES (salicilatos de elección) Corticoides: Solo c/carditis mod, severa, ICC, Predn 2.5mg/kg/d2-3s m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

Clorpromacina, diacepam: Corea Sydenham Agudo PGB IM x 10dias, procainica también

Prevención Primaria: Procainica x 10 días


Secundaria : c/objeto de erradicar germen, PGSB IM c/4hrs en niños >6 1, 200,000, en <6 600,000. Alérgicos, eritromicina

No profilaxis : después 5ª sin ataques, al cumplir 18 años. Si profilaxis : r iesgo contraer infección x E grupo A (médicos), cardiopatía r eumática significativa ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL Enf ermedad crónica degenerativa caracterizada x sinovitis crónica y manifestaciones extraar ticulares (Enf ermedad Still)

Etiología Desconocida Secundaria a infecciones x organismos (Borreli a Burgdogferi y Mycoplasma) Inmunodeficiencia Exacerbaciones c/sobrecarga psíquica

Enfermedad Poliarticular (5 articulaciones) Afecta múltiples articulaciones, sobre todo articulaciones pequeñas manos

Poliarticular aislada: 2 o 3 artic/no manif estaciones sistémicas, >% Factor Reumatoide (+), 5-10%: Comienza infancia tardía, ar tritis grave, nódulos R, vasculitis ocasional Factor reumatoide (–) 20-25%: Cualquier edad (> temprano) rara vez nódulos

Pauciarticular Se limita a pocas artic, primeros 6m, principalmente grandes artic

Pauciar ticular tipo 1 (35-40%) >frecuente, %, Antes 4 años, 90% AAN (+), (no FR o HLA B27) Rodillas, tobillos, codos (otras: temporomandibular, mano, pie muñeca, codo), Rara invalidez grave Riesgo iridociclitis crónica hasta 30% 1eros 10 días aparición

Pauciarticular tipo II (10-15%) #, edad tardía (después de 18ª), grandes art de extremidades inf m o c . 6 0 s o c i d e m s k o o b . w w

AHF: Artr pauciarticular, espondiloartropatia, Reiter, iridociclitis, 10-20%, Sacroileitis precoz es comun, FR y AAN (–) 75% HLA B27

ARJ de Comienzo Sistémico 20% Manifestaciones sistémicas: fiebre (vespertina hasta 39ºC), exantema reumatoides: tronco y extremidades proximales Sexo igual, Algunos tardan m ! a en presentar manifestaciones art


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