Manual Practico VMNI[1]

Manual Práctico de Ventilación Mecánica No Invasiva en Medicina de Urgencias y Emergencias MANUAL DEL ALUMNO

MINAYA GARCÍA JA, ARTACHO RUÍZ R, AYUSO BAPTISTA F F,, CABRIADA NUÑO V, ESQUINAS RODRÍGUEZ AM

Grupo de Trabajo de VMNI

Título original: Manual Práctico de Ventilación Mecánica No Invasiva en Medicina de Urgencias y Emergencias © De los autores, 2007

Reservados todos los derechos. No puede reproducirse, almacenarse en un sistema de recuperación o transmitirse en forma alguna por medio de cualquier procedimiento, sin previo permiso de los titulares del copyright. Edición gráfica de

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Índice de contenidos

Editores, autores y colaboradores ................................ ................ ................................ ................................ ................................. ................................. ........................... ........... 9 Abreviaturas ........... 15 11. Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda ............................... ............... ................................. ................................. ........................... ........... 12. Concepto de VMNI ............................... .............. ................................. ................................ ................................ ................................. ................................. ........................... ........... 13. Metodología de la VMNI ............................... .............. ................................. ................................ ................................ ................................. ................................. ................... ... 14. Indicaciones, contraindicaciones, ventajas e inconvenientes de la VMNI ............................... .............. ................................. ................ 15. Modos ventilatorios y dispositivos empleados en VMNI ................................. ................. ................................ ................................ ...................... ...... 16. Interfases. Fundamentos de la interfase. Mascarillas nasales, oronasales y modelos alternativos. 16. Selección de la interfase ................................ ................ ................................ ................................ ................................. ................................. ................................ ................... ... 17. La VMNI en el fallo respiratorio agudo hipoxémico ................... ... ................................ ................................ ................................. ......................... ........ 18. La VMNI en el fallo respiratorio hipercápnico ............................... .............. ................................. ................................ ................................ ...................... ...... 19. Cuidados de enfermería y monitorización en VMNI ................................ ................ ................................. ................................. ........................... ........... 10. La VMNI en el ámbito extrahospitalario: Guías Clínicas ..................... ..... ................................ ................................. ................................. ................ 11. Organización hospitalaria de la VMNI ..................... .... ................................. ................................ ................................ ................................. ......................... ........ 12. La VMNI en pediatría ................................. ................. ................................ ................................ ................................. ................................. ................................ ...................... ...... Ejercicios de autoevaluación ................................ ............... ................................. ................................ ................................ ................................. ................................. ................... ...

21 31 37 45 49 63 75 87 99 111 119 125 135

Apéndices Apéndice 1. Fundamentos básicos en oxigenoterapia y aerosolterapia ................................ ................ ................................ ...................... ...... Apéndice 2. Gases medicinales ................................ ................ ................................ ................................. ................................. ................................ .............................. .............. Apéndice 3. Equilibrio ácido-base ............................... ............... ................................ ................................ ................................. ................................. ........................... ........... Apéndice 4. Indicaciones de la IOT y VM ............................... .............. ................................. ................................ ................................. ................................. ................

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Abreviaturas

Anhídrido carbónico (CO 2)

Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)

Aporte de oxigeno (DO2)

Insuficiencia Respiratoria Crónica (IRC)

Áreas de Urgencias (UCIAS)

Intubación endotraqueal (IET)

Capacidad residual funcional (CRF)

Intubación orotraqueal (IOT)

Contenido arterial de oxigeno (CaO 2)

Lesión aguda pulmonar (LAP)

Curva de disociación de la oxihemoglobina (CDO)

Neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM)

Edema agudo de pulmón (EAP)

Oxígeno (O2)

El modo BIPAP tiene una presión la inspiración (IPAP) y otra durante la espiración (EPAP)

Oxigenoterapia con alto flujo (OAF)

Electrocardigrama (ECG)

Pneumocystis carinii (PCP)

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Presión arterial de dioxido de carbono (PaCO2)

Fracción inspiratoria de oxigeno (FiO 2)

Presión arterial de oxigeno (PaO2)

Frecuencia cardiaca (FC)

Presión de soporte (PS o PSV o ASB)

Frecuencia respiratoria (FR)

Presión positiva (PP)

Gasometría Arterial (GA)

Presión positiva al final de la espiración (PEEP)

Gasometría Venosa (GV)

Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)

Gasto Cardíaco (GC)

Presión Venosa Central (PVC)

Glasgow Coma Score (GCS)

Relación ventilación / perfusión (VA/Q)

Oxigenoterapia de bajo flujo (OBF)

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Manual Práctico de VMNI en Medicina de Urgencias y Emergencias

Resucitación cardiopulmonar (RCP)

Unidades de cuidados intensivos pediátricas (UCIP)

Saturación de oxigeno en sangre (SatO 2)

Ventilación alveolar (VA)

Saturación periférica de oxigeno en sangre (SpO 2)

Ventilación mecánica convencional (VMC)

Síndrome de hipo ventilación-obesidad (SAOS)

Ventilación mecánica endotraqueal (VMET)

Sindrome del Distres Respiratorio del Adulto (SDRA)

Ventilación mecánica invasiva (VMI)

Síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA)

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

Sonda nasogástrica (SNG) Tensión arterial (TA)

Ventilación no invasiva con presión de soporte (NIPSV o BIPAP)

Tratamiento médico convencional (TMC)

Ventilación/perfusión (V/Q)

Ulceras por presión (UPP)

Vía aérea (VA)

Unidad de cuidados intensivos (UCI)

Vías aéreas superiores (VAS) Volumen minuto (Vm)

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Capítulo 1

Fisiopatología de la Insuficiencia Respiratoria Aguda Valencia Gallardo JM*, Hurtado Ruiz B*, Faleh Pérez L*, López Mederos O**, Artacho Ruiz R***, Blasco Morilla L****. *Servicio de Urgencias-Unidad de Críticos. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas. ** Servicio de Medicina Interna. Clínica Sta. Catalina. Las Palmas. ***Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital de Montilla. Córdoba. ****Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias del Hospital de Antequera. Málaga.

1. OBJETIVOS • Conocer las bases fisiopatológicas de la insuficiencia respiratoria identificando los mecanismos de hipoxemia arterial e hipercapnia. • Afirmar el papel imprescindible de la gasometría arterial en el diagnostico, valoración de la gravedad y evolución de la insuficiencia respiratoria. • Reconocer las manifestaciones clínicas asociadas a la hipoxemia e hipercapnia.

2. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO

hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardíacas de derecha a izquierda) con o sin aumento de la presión parcial de CO 2 (PaCO2) (hipercapnia, excepto la hipercapnia compensadora de una alcalosis metabólica). Comúnmente, la existencia de una PaO 2 inferior a 60 mmHg y/o una PaCO 2 igual o superior a 50 mmHg, en reposo, respirando aire ambiente y al nivel del mar, caracteriza al fracaso respiratorio. Se trata de un concepto biológico − no clínico− que depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial.

La función principal del aparato respiratorio es garantizar la oxigenación óptima de la sangre y eliminar el desecho volátil de metabolismo celular, el dióxido de carbono (CO2), Por tanto, para que este intercambio gaseoso sea adecuado, los mecanismos que participan en el mismo −ventilación, difusión alveolo-capilar y perfusión sanguínea − deben actuar y coordinarse de forma adecuada. Cualquier alteración en uno o en varios de estos factores intrapulmonares origina inevitablemente una insuficiencia respiratoria. Ésta describe un estado o situación en el que los

Por tanto, definir la insuficiencia respiratoria en estos términos, aunque útil, puede ser demasiado simplista para la comprensión y manejo de la misma. Además de los factores intrapulmonares que regulan el intercambio gaseoso existen otros de origen extrapulmonar (presión inspiratoria de O 2, gasto cardíaco, concentración y tipo de hemoglobina, temperatura corporal o equilibrio ácido-base) que influyen en la fisiología de la oxigenación y eliminación de CO 2. Por tanto y , aunque este tema se centrará en el fallo del intercambio gaseoso, debe entenderse el fracaso respiratorio como un problema que puede afectar a uno o más de los pasos necesarios para mantener la

valores en sangre arterial de la presión parcial de O 2 (PaO2) están reducidos (hipoxemia, excluyendo la

disponibilidad de oxígeno para la producción celular de energía.

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Un concepto relacionado con esta visión más amplia es la hipoxia o situación de incapacidad para atender los requerimientos oxidativos de los tejidos. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxémica ), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El aporte de O 2 (DO2) a los tejidos depende del gasto cardiaco (GC) y del contenido de O 2 en sangre arterial (CaO2) según la fórmula: DO2 (ml/min) = GC (l/min) x CaO2 (ml/100 ml)

A su vez, la cantidad de O2 que puede llevar la sangre viene determinada por: CaO2 = O2 combinado a la Hb + O2 disuelto CaO2= [Hb x 1.38 x SatO2/100] + [0.003 x PaO2]

Dado que la cantidad de O2 disuelto en plasma (0,003 x PaO2) es prácticamente despreciable (representa aproximadamente 1% del transporte de oxígeno) el contenido de O 2 en sangre arterial dependerá casi exclusivamente de la concentración de la hemoglobina . La curva de disociación de la oxihemoglobina (CDO. Fig 1.1) representa la relación entre el contenido de O2 (saturación de oxígeno) y la tensión de oxígeno. Ciertos efectores secundarios (hidrogeniones, CO 2, 2,3DPG eritrocitario) modulan la función de la hemoglobina mediante cambios en afinidad de ésta por el O 2. Determinadas situaciones (hipertermia, hipercapnia o acidosis) contribuyen a mejorar el aporte periférico de O2 (Tabla 1.1) aunque la trascendencia fisiopatológica de estos mecanismos es limitada.

Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia dependan del déficit local o generalizado del flujo sanguíneo (hipoxia circulatoria), del déficit cuantitativo o cualitativo de eritrocitos y/o hemoglobina (hipoxia anémica) o de la utilización celular inadecuada de O2 (hipoxia disóxica) . La morfología sigmoidea de la CDO determina que, una vez que la Hb esté completamente saturada con O2, aumentar la tensión alveolar de O2 (PAO2) −y por ende la PaO2− no tenga impacto significativo en el transporte de oxígeno . Por esta razón, la hipoxemia asociada a unidades alveolares con cocientes V/Q bajos, en las que la hemoglobina no se satura no pueden ser compensadas por aquellas unidades con relaciones V/Q altas Respecto al CO2, la alteración en sus valores no siempre van ligadas a los cambios del O 2 y es útil evaluar los factores que puede causar dichos cambios. Sí resaltar que el contenido de éste en sangre varía con el grado de saturación de oxígeno como lo demuestra la curva de disociación de del CO 2 , de tal manera que la sangre oxigenada trasporta menos CO 2 para la misma PCO2 (Fig. 1.2). El CO2 difunde rápidamente a la sangre y, a diferencia del O2, su cuantía aumenta casi de forma lineal con el aumento de la PaCO2. La mayor parte de la producción tisular de CO2 (aproximadamente 80%) se transporta en forma de bicarbonato, sólo un 10% va unido a la Hb (carbaminohemoglobina) y otro 10% se transporta disuelto en plasma. Es por esto que las unidades alveolares con cocientes V/Q normales o altos pueden compensar el aumento de PCO2 asociado a aquellas con relaciones V/Q bajas, gracias a la existencia de una relación

Tabla 1.1 Factores externos que desplazan la curva de disociación de la hemoglobina.

Factores que desplazan a la derecha • Disminución de pH • Aumento de PaCO 2 • Aumento de la temperatura • Aumento de 2-3 DPG

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Factores que desplazan a la izquierda • Aumento de pH • Disminución de PaCO2 • Disminución de la temperatura • Disminución de 2-3 DPG

Capítulo 1: Fisiopatología de la Insuficiencia Respiratoria Aguda

Figura 1.1 Curva de disociación de la oxihemoglobina. La Hb se encuentra saturada al 50% para una PO2 de 27 mmHg, (es decir la P50 es 27 mmHg). Nótese los desplazamientos de la curva a izquierda o derecha son más pronunciados en PO2 más bajas. El desplazamiento a la izquierda significa una mayor afinidad de la Hb por el oxígeno liberando solo un 35% del oxígeno fijado a PO2 de 27 mmHg. Por el contrario, el desplazamiento a la derecha puede liberar casi el 70 % del oxígeno trasportado. Nagel RL. Structure and function of normal human hemoglobins. En: UpToDate, Rose BD (Ed). UpToDate, Wellesley, MA, 2002.

lineal entre la ventilación alveolar (V A ) y PaCO2, la cual

queda definida por la ecuación:

V A = k x VCO2/PaCO2

Desde un punto de vista práctico y dado que la ventilación alveolar suele ser paralela a los cambios en la actividad metabólica del organismo (VCO2), los cambios en la PaCO2 son excelentes indicadores de lo adecuado de la V A .

3. VALORES NORMALES EN SANGRE Los valores normales de PaO2 se sitúan entre 80 y 100 mmHg, con escasas variaciones. Tienden a reducirse a medida que avanza la edad y con la posición supina,

aunque no deben estar por debajo de 80 mmHg. Por el contrario, los valores de PaCO2 no varían con la edad ni la posición corporal y son de 40 ± 5 mmHg. Igualmente el pH normal está próximo a 7.40 y, al igual que la PaCO2, no declina con la edad.

4. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Dado que la insuficiencia respiratoria (IR) se define en términos gasométricos, la medición del pH, de la presión parcial de O2 (PaO2) y de la presión parcial de CO2 (PaCO2) en sangre arterial constituye una técnica esencial para el diagnóstico y el control terapéutico de la insuficiencia respiratoria. Los mecanismos que definen la hipoxemia y la hipercapnia, así

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Figura 1.2 Curvas de disociación del CO 2 para sangre con diferente saturación de O 2. La sangre más oxigenada (línea azul inferior) trasporta menos CO 2 para un mismo valor de PCO 2 que la sangre menos oxigenada (línea azul superior). “Curva fisiológica” (línea de puntos) ente la sangre arterial (a) y venosa mixta (v).

como las alteraciones asociadas, vienen recogidos en la tabla 1.2. Sólo tres son clínicamente relevantes: los desequilibrios V/Q, cortocircuito de derecha a izquierda ( shunt ) y la hipoventilación. Nótese que los desequilibrios V/Q y la hipoventilación alveolar pueden causar hipoxemia e hipercapnia. 4.1 Reducción de la pO2 en el aire inspirado

La reducción de la PO2 en el aire inspirado (PIO 2) como potencial causa de hipoxemia, es una situación que se produce en las grandes alturas donde la presión

atmosférica está reducida o en circunstancias accidentales (p.e. intoxicación por monóxido de carbono) por lo que, excepcionalmente, se incluye como diagnóstico diferencial en el manejo clínico inicial. 4.2 Limitación de la difusión alveolo-capilar de O2

El deterioro de la difusión puede interferir el completo equilibrio de gas alveolar con la sangre capilar pulmonar aunque su importancia como mecanismo de hipoxemia sea limitada, ya que en condiciones normales, el oxígeno se equilibra completamente entre el gas alveolar y la sangre capilar en una pequeña fracción

Tabla 1.2 Causas de hipoxemia e hipercapnia. Características diferenciales. Gradiente: diferencia alveolo-arterial de O 2 ; VE: ventilación minuto; ↑: aumento; ↓: descenso; –: sin cambios.

Causas Hipoventilación alveolar Limitación de difusión alveolo capilar de O 2 Shunt Desequilibrio en las relaciones VA/Q

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PaO2

PaCO2

↓ ↓

↑ ↓

↓ ↓

Gradiente –

VE

↑

↓ ↑

↓

↑

↑

↑↓

↑

–↑


de tiempo1. En ciertas enfermedades en las que existe engrosamiento de la membrana alveolar (p.e. fibrosis pulmonar difusa) la difusión puede ser incompleta aunque sólo desarrollan hipoxemia cuando se asocien otros factores que influyan de forma adversa en la difusión (acortamiento del tiempo de tránsito capilar por el ejercicio, caída del gradiente de difusión de O 2 por descenso de la PIO2 en grandes alturas). 4.3 Desequilibrios ventilación/perfusión

El desequilibrio ventilación/perfusión (V A /Q) es el responsable más frecuente y clínicamente importante de las alteraciones del intercambio gaseoso. Toda enfermedad pulmonar cursará con desequilibrios más o menos acentuados de las relaciones V A /Q.

Las unidades pulmonares con cocientes V A /Q reducidos (mal ventiladas en relación a su perfusión) causan desaturación mientras que las unidades con relaciones V/Q altas (mal prefundidas respecto a su ventilación) contribuyen al aumento del espacio muerto fisiológico (volumen de pulmón que, al no participar en el intercambio de gases, no elimina CO2) (Fig. 1.3). Esto es debido a que la relación CaO 2 /PaO 2 , al igual que la relación PaO2/saturación de hemoglobina, es sigmoidea (Fig. 1.4). Un sujeto con IR respirando aire ambiente (FiO2 21%) sólo puede conseguir un pequeño incremento adicional del contenido de O 2 en la sangre ya saturada, por mucho que pueda aumentar la P A O2 en los alvéolos sobreventilados. Dado que se mezcla el contenido de O 2 (no las presiones parciales)

de la sangre que abandona las diferentes unidades pulmonares, la sobreventilación como compensación de aquellas infraventiladas no normaliza la PaO2. De ahí, que cuando se mezclan volúmenes iguales de sangre procedentes de unidades bien y mal ventiladas (V A /Q altas y bajas, respectivamente) la mezcla tendrá un contenido de O2 a medio camino entre ambos pero con un valor desproporcionadamente bajo de la PaO 2 por las unidades con relaciones V A /Q bajas. Aunque VE y GC sean absolutamente normales, los desequilibrios regionales V A /Q serán responsables del descenso de la PaO 2 .

Los desequilibrios V A /Q en grados leves o moderados sólo causarán hipoxemia mientras que formas más graves de desequilibrio V A /Q suelen asociarse a hipoxemia e hipercapnia. Este mecanismo de hipoxemia cursa con gradiente alveolo-arterial de O 2 aumentado y la administración de O2 al 100% revertirá la hipoxemia ya que la P A O2, aún en unidades mal ventiladas, se incrementa lo suficiente para lograr la saturación completa. Sólo aquellas unidades perfundidas y no ventiladas −unidades de shunt − contribuirán a la hipoxemia2. En la práctica clínica, la hipoxemia arterial puede tener más de un mecanismo patogénico. Así como ejemplo, una hipoventilación alveolar secundaria a la administración de sedantes o fatiga muscular respiratoria puede complicar la hipoxemia en enfermos con obstrucción crónica al flujo aéreo, cuyo sustrato fisiopatológico básico es la alteración en las relaciones V A /Q.

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Tiempo de tránsito capilar: tiempo durante el cual el gas alveolar y la sangre capilar pulmonar permanecen en contacto. Su valor es aproximadamente 0,75 seg. en un individuo sano en reposo aunque sólo se precisa 0,25 seg., si la difusión alveolo-arterial es normal, para que PAO2 y PO2 capilar alcancen el equilibrio completo. 2

El O2 suplementario revertirá la hipoxemia cuando su causa sea desequilibrios V/Q, hipoventilación o deterioro de difusión (la PAO2 de unidades aún mal ventiladas se incrementa lo suficiente para lograr la oxigenación completa). Tras un intervalo de tiempo respirando O2 al 100%, sólo aquellas unidades perfundidas y no ventiladas (las unidades de shunt ) contribuyen a la hipoxemia. Sin embargo, cuándo la hipoxemia sea debida a unidades alveolares con relaciones VA/Q muy bajas, deben administrase mezclas de O2 relativamente concentradas antes de que se observe un cambio substancial en la PaO2 .

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Figura 1.3 Diagrama O2-CO2. Representación lineal VA/Q: cambios en la composición del gas alveolar (y sangre capilar pulmonar). La PO2 y PCO2 de una unidad alveolar se mueve a lo largo de la línea que une los puntos de la gráfica (V: sangre venosa mixta, A: normal, I: gas inspirado). El punto A representa el gas alveolar de una unidad pulmonar con una relación VA/Q normal. A medida que VA/Q disminuye, cae la PO2 y aumenta la PCO2 aproximándose a los valores de sangre venosa mixta (V). El aumento de la VA/Q a partir del punto A origina el aumento de la PO2 y el descenso de la PCO2 hasta aproximarse a valores del gas inspirado. West JB. Relaciones ventilación-perfusión. En: West JB, ed. Fisiología Respiratoria. 6ª ed. Editorial Panamericana. 2002. 49-6.

4.4 Cortocircuito de derecha a izquierda (shunt) El término shunt se refiere a la proporción del flujo

sanguíneo venoso sistémico que evita la membrana de intercambio gaseoso y se transfiere sin cambios al sistema arterial. Se observa cuando determinadas áreas del pulmón presentan unidades alveolares con relación VA/Q nula . La PO2 de la sangre que pasa a través de las áreas no ventiladas es igual a la PO2 de la sangre venosa mixta, por lo causa descenso de la PaO2. El grado de disminución de la PaO2 es proporcional a la fracción del gasto cardiaco desplazada a través del cortocircuito (shunt ). Los pacientes con hipoxemia por shunt suelen tener hipocapnia debido al incremento de la actividad ventilatoria inducida por el estímulo hipóxico. Por el contrario, ni la sobreventilación compensadora de las unidades alveolares normales ni la administración suplementaria de oxígeno consigue aumentar la

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PaO2 hasta valores observados en sujetos sanos. Esto ocurre porque el oxígeno inspirado no puede alcanzar las áreas que no están ventiladas. Gracias a ello, el cambio de la PaO2 durante la respiración de O 2 al 100% permite diferenciar el shunt de otros mecanismos de hipoxemia. Constituye una situación relativamente frecuente en pacientes con patología respiratoria crítica y se obser va en todas las enfermedades pulmonares que cursan con acumulo extravascular de agua (edema pulmonar), pus (neumonía), sangre (hemorragia intrapulmonar) o con ausencia completa de ventilación (atelectasia). Quedarían excluidas ciertas malformaciones congénitas o adquiridas que incluyen un sustrato anatómico (fístulas arteriovenosas, ductus arterioso persistente, defectos cardiacos septales u otras cardiopatías cianóticas), ya que el concepto de insuficiencia respiratoria no engloba al shunt de causa extrapulmonar.


Figura 1.4 Cambios en la PO2, PCO2 y contenido de oxígeno de una unidad pulmonar en relación a los ca mbios VA/Q. Kufel TJ, Grant BJB. Arterial blood-gas monitoring: respiratory assessment. En: Tobin MJ, ed. Principles and practice of intensive care monitoring. New York: McGraw-Hill 1998. 197-215.

4.5 Hipoventilación alveolar La ventilación alveolar (V A ) se define aquella parte de la

ventilación minuto (VE) que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en contraposición con la que no lo hace o ventilación del espacio muerto, y que corresponde a la tráquea y a las grandes vías respiratorias. La hipoventilación causa la caída de la presión parcial de oxígeno alveolar (P A O2) debido a que el oxígeno alveolar no se renueva tras su captación progresiva por la sangre capilar pulmonar. Durante la fase inicial de hipoventilación o apnea, el descenso de la PaO2 suele ser más rápido que el aumento PaCO2. En fase de estado, la P A O2 predicha por la ecuación del gas alveolar es: P A O2 = PIO2 – PaCO2/R

En esta ecuación, PIO2 es la presión parcial de oxígeno inspirado a nivel traqueal (corregida para la presión del vapor de agua a temperatura corporal) y R es la ratio de intercambio respiratorio , es decir, proporción entre producción CO 2 (VCO2) y consumo del oxígeno (VO2) en situación estable. Este valor se aproxima generalmente 0,8 dado que, normalmente, la tasa de O2 consumido por los tejidos excede a la de CO2 producido3. Como anteriormente se describió, existe una relación hiperbólica entre la V A y los valores de PaCO2, definida por la ecuación: V A = k x VCO2/PaCO2

donde k es una constante. Si VCO 2 no varía –y habitualmente no lo hace– la reducción de la V A

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El CO2 producido por las células es transportado a los pulmones por las venas sistémicas a razón de 40 ml de CO2 por litro de sangre. Por tanto, en condiciones normales la diferencia arterio-venosa de O2 es de 50 ml/litro y

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(hipoventilación) se asocia al aumento de la PaCO 2 (hipercapnia ). La hipoxemia secundaria a hipoventila-

ción alveolar, además de corregirse fácilmente con la administración de O2 al 100%, se acompaña siempre de hipercapnia, VE reducida y gradiente alveolo-arterial de O2 normal. Ejemplos clínicos representativos de esta entidad son las enfermedades neuromusculares, la sobredosis por sedantes del SNC o la obstrucción de la vía aérea principal.

5. MECANISMOS DE HIPERCAPNIA Las dos causas de hipercapnia son la hipoventilación alveolar y los desequilibrios en las relaciones V A /Q,

siendo éste último el mecanismo más común. Para diferenciarlos, basta con medir la VE y calcular la diferencia alveolo-arterial de O2. En la hipercapnia secundaria a hipoventilación alveolar, este gradiente está conservado (si el parénquima pulmonar está indemne) y la VE se halla reducida; por el contrario, si la causa de la hipercapnia reside en un trastorno de la relación V A /Q, la VE está conservada o aumentada y el gradiente tiende a ser elevado. Hay que reseñar que, para un mismo grado de deterioro en las relaciones V A /Q, solo algunos pacientes desarrollan hipercapnia −especialmente un subgrupo de pacientes con EPOC−. Este fenómeno puede explicarse por diferentes mecanismos que inclu yen alteraciones en el control ventilatorio y patrón respiratorio del paciente o disfunción de la musculatura respiratoria. Los enfermos que desarrollan hipercapnia tienen una menor respuesta ventilatoria al incremento

de la PaCO2, la mecánica del diafragma está comprometida y adoptan un patrón ventilatorio con volúmenes corrientes bajos y frecuencias respiratorias altas a fin de evitar la sobrecarga de los músculos respiratorios.

6. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La clasificación de la insuficiencia respiratoria puede establecerse atendiendo a la evolución clínica (aguda o crónica), mecanismo patogénico subyacente o a sus características gasométricas (hipercápnica o hipoxémica). De acuerdo con la evolución de la insuficiencia respiratoria, ésta puede clasificarse en aguda (IRA) y crónica (IRC), según la forma de presentación clínica y las características individuales de cada paciente. La IRA suele presentarse en pacientes previamente sanos y su ejemplo más representativo lo constituye el edema pulmonar no cardiogénico o síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), en el que una amplia variedad de enfermedades extrapulmonares o intrapulmonares causan alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar. Sin embargo hay que considerar la posibilidad de una insuficiencia respiratoria aguda, aunque los signos y síntomas de deterioro clínico sean inespecíficos o sutiles, en pacientes con enfermedades respiratoria crónicas con afectación predominante pulmonar (EPOC, bronquiectasias, paquipleutis postuberculosa extensa) o con afectación extrapulmonar (enfermedades neuromusculares o patología de la caja torácica). No obstante, dado que la insuficiencia respiratoria se define por las anomalías en la PaO2 y/o PaCO2, se

la diferencia venosa-arterial de CO2 es de 40 ml/litro. Con un gasto cardíaco de 5 l/min., la producción de CO2 [VCO2 ] es de 200 ml/min y el consumo de oxígeno [VO2 ] de 250 ml/min. La razón del intercambio gaseoso es: VCO2/VO2 = 200/250 = 0,8 Ocasionalmente R puede tener valores muy bajos cuando la captación de O2 es más rápida que la entrega de CO2 en el alveolo. Tal mecanismo explica la hipoxemia post-hiperventilación y la hipoxemia que puede acompañar a la hemodiálisis.

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la ha clasificado en dos grandes grupos, según que la hipoxemia se asocie o no a hipercapnia (Fig. 1.5). Además de los hallazgos exploratorios asociados a la IRA (taquipnea, aleteo nasal, tiraje de musculatura auxiliar, incoordinación toraco-abdominal, etc.) existen otras manifestaciones atribuibles a la hipoxemia y/o hipercapnia acompañante.

7. EFECTOS DE LA HIPOXEMIA Los signos de hipoxemia aguda se relacionan fundamentalmente con trastornos de los sistemas cardiovascular y nervioso central (SNC). Las manifestaciones cardiovasculares más frecuentes en fases iniciales son la taquicardia y la hipertensión arterial. A medida que disminuye PaO2 pueden aparecer bradicardia, depresión miocárdica y shock. Entre los signos neurológicos pueden apreciarse incoordinación motora, somnolencia, confusión mental o irritabilidad; la progresión de la hipoxemia puede abocar a la depresión de los centros respiratorios y muerte súbita.

A diferencia de la cianosis periférica o acrocianosis, resultado de la disminución del flujo sanguíneo periférico y de vasoconstricción, la cianosis de origen respiratorio es húmeda, caliente y apreciable en mucosas. Su reconocimiento clínico a veces es difícil, ya que depende de otros factores asociados, como el color de la piel, anemia o pobre iluminación, por lo que debe tenerse en cuenta ante la sospecha de una enfermedad pulmonar grave. Por el contrario se exagera en presencia de poliglobulia o presencia de cantidades significativas de metahemoblobina o sulfohemoglobina. En general, sólo se observa cuando la concentración de la hemoglobina reducida es superior a 5 g/dl o con SatO2 <85% (PaO2 < 53 mmHg).

8. EFECTOS DE LA HIPERCAPNIA Las manifestaciones de la hipercapnia dependen de la rapidez de su instauración. Mientras que la hipercapnia de evolución crónica puede presentarse sin apenas manifestaciones clínicas, cuando lo hace de forma

Figura 1.5 Clasificación de la insuficiencia respiratoria aguda. SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

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aguda , la rápida acumulación del CO2 y la acidosis

acompañante puede ocasionar a nivel del SNC un cuadro denominado encefalopatía hipercápnica , que incluye desorientación temporospacial, somnolencia, asterixis, convulsiones, coma e incluso la muerte. Las manifestaciones cardiovasculares son mucho más variables y están condicionadas por el grado de vasoconstricción, secundaria a la activación generalizada del sistema simpático, o de vasodilatación, propia de los efectos locales de la acumulación del CO 2. En general son evidentes la sudación antetorácica y facial profusa, habitualmente con taquicardia y cifras de tensión arterial elevadas.

9. PUNTOS CLAVE • Los mecanismos fisiopatológicos clínicamente relevantes en la mayoría de los casos de insuficiencia respiratoria aguda son los desequilibrios VA/Q, la hipoventilación y el shunt .

• Dado que es imposible predecir la PaO2 y PaCO2 utilizando únicamente criterios clínicos, el diagnóstico de insuficiencia respiratoria depende del análisis de los gases arteriales en sangre. • Los signos clínicos y síntomas, incluyendo aquellos que son el reflejo de los efectos de hipoxemia o hipercapnia en el sistema nervioso central y sistema cardiovascular, pueden llevar a un diagnóstico de sospecha, pero precisa de la gasometría arterial (GA) para su confirmación. • A partir de la GA disponemos de una serie de herramientas útiles que nos permitirán analizar y diferenciar estas posibilidades [D(A-a)O 2] conocer su gravedad (p.e. ratio PaO2/FiO2), ayudar a determinar la evolución del trastorno (p.e. relación H+/PaCO2) y, finalmente, llevar a un intento por definir el proceso responsable de la enfermedad y adoptar decisiones terapéuticas específicas.

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Capítulo 2

Concepto de VMNI Esquinas Rodríguez A, Minaya García JA*, Gómez Grande ML**, Folgado Pérez MA***, Llorente Rojo A***, Almela Quilis A****. UCI Hospital Universitario Morales Mesegüer. Murcia. *Servicio de Urgencias Canario. Las Palmas. **UCI Hospital General de Ciudad Real. Ciudad Real. ***Servicio de Urgencias del Complejo Asistencial de Zamora. ****Servicio de Urgencias Hospital Arnau de Vilanova. Valencia.

1. OBJETIVOS • Que se entiende por VMNI y cuales son los efectos esperados. • Dar a conocer las alternativas de tratamiento con VMNI en la IRA. • Conocer las medidas de oxigenoterapia así como los criterios clínicos de aplicación y sus resultados clínicos en la IRA hipoxémica. • Y como controlar la fatiga muscular respiratoria.

2. INTRODUCCIÓN Se define la Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI), como una técnica ventilatoria sin intubación orotraqueal, que produce varios efectos beneficiosos derivados de la presión positiva en varios niveles del sistema respiratorio, clínicos y pronósticos. Se pueden considerar los siguientes efectos asociados a la VMNI: 1. Intercambio de gases: Oxigenación-Ventilación. 2. Control de síntomas y signos: Disnea. 3. Músculos respiratorios: Mecanismos de fatiga y reposo muscular respiratorio. 4. Reducción de la morbimortalidad, estancia hospitalaria, costes económicos y prevalencia de complicaciones respecto a la ventilación

mecánica invasiva en la Unidad de Cuidados

Intensivos (UCI). 5. Mejoría de la calidad de vida y pronóstico.

3. ALTERNATIVAS DEL TRATAMIENTO CON VMNI EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Las opciones posibles de tratamiento y control en la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica se establecen en función de cuatro elementos, que deben valorarse en la toma de decisión del empleo de VMNI: • Situación clínica. • Grado deterioro del intercambio de gases. • Objetivos clínicos planteados: p Ej. evitar intubación orotraqueal. • Respuesta de los efectos clínicos alcanzados.

4. MEDIDAS DE OXIGENOTERAPIA Las medidas encaminadas clásicamente en el control, y mejoría de la hipoxemia comprenden dos posibles alternativas de tratamiento.

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a. Oxigenoterapia con alto flujo:

• Se definen, como dispositivos que aportan oxigeno adicional con un flujo total que suple en su totalidad la necesidad de flujo del paciente. Se incluye en esta modalidad de oxigenoterapia, la mascarilla venturi. • Actúan, desde una fuente de oxígeno a la que se añade aire ambiente por efecto venturi basado en el principio Bernoulli, dependiendo del grado de apertura del sistema. b. Ventajas y desventajas de la OAF:

• Los sistemas de oxigenoterapia, se caracterizan por su fácil aplicación, y están estandarizadas en el inicio del tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, siendo los más ampliamente utilizados. • Como desventajas, estos sistemas de OAF en pacientes con hipoxemia refractaria, se diferencian de otros sistemas como la VMNI, en dos aspectos: 1. Posibles efectos que pueden ser alcanzados sobre el sistema respiratorio y el intercambio de gases. Pueden considerarse dos planos de acción, a nivel alveolar y músculos respiratorios: 1. – Unidad alveolar. Efectos sobre las unidades alveolares o fenómenos de reclutamiento alveolar. 1. – Músculos respiratorios. Efectos sobre los mecanismos de fatiga muscular respiratoria. 2. Fracción inspiratoria de oxígeno: aspecto esencial, es el nivel y estabilidad de la fracción inspiratoria de oxígeno aportada. Estas diferencias, básicamente se establecen por la ausencia de aplicación de una presión positiva por los dispositivos de oxigenoterapia, que hacen los posibles efectos sobre el control de la fatiga muscular y el intercambio de gases sean diferentes y más limitados en la oxigenoterapia. Sin embargo, si actúan mejo-

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rando los síntomas y signos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA), disnea, oxigenación, frecuencia respiratoria , y en menor medida el grado de respiración abdominal, con una limitada o escasa acción sobre los fenómenos de reclutamiento alveolar, y control de la fatiga muscular. Estas limitaciones, son de gran importancia en los objetivos planteados en el tratamiento de pacientes con IRA hipoxémica, acompañados de signos de fatiga muscular, para establecer una adecuada y precoz estrategia de tratamiento y resultados. 1. – Efectos sobre unidades alveolares: Los sistemas de OAF, carecen de acción directa sobre las unidades alveolares, que están hipoventiladas o colapsadas, y no producen por lo tanto una apertura o fenómeno de reclutamiento alveolar. Únicamente, estos sistemas son útiles en el intercambio de gases en alvéolos ya abiertos, y no afectados por la etiología de la IRA (agua, sangre, infiltrado bacteriano). Este aspecto sobre las unidades alveolares, es esencial en la evaluación de una adecuada selección de estrategia de tratamiento. 1. – Aumento de la fracción inspiratoria de oxigeno: Un aumento de la fracción inspiratoria de oxigeno (FiO2), sólo actuaría sobre las unidades abiertas, y con una perfusión capilar pulmonar conservada. No permitiría una captación total de todo el oxígeno administrado, si existe colapso alveolar, no sería captado todo el oxigeno aplicado por el hematíe y en una mejoría final del transporte de oxigeno a los tejidos. Además de esta limitación de la FiO2, debe ser estable durante el tratamiento, y adaptada a las más altas demandas de situaciones de hipoxemia grave. 1. – Los sistemas de OAF (mascarilla tipo ventimask): tienen limitado el máximo nivel de

Capítulo 2: Concepto de VMNI

aplicación de una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2), a un rango de 0.5, en condiciones óptimas de un aporte de flujo de oxígeno de no más de 15 l/min.; por otro lado al ser sistemas abiertos, pueden estar asociados a una leve pérdida de FiO2, limitando el aporte real final.

4. CONTROL DE LA FATIGA MUSCULAR RESPIRATORIA La fatiga muscular respiratoria, en sus mecanismos fisiopatológicos desencadenantes, sólo es efectiva su control, cuando se aplican medidas como la presión positiva (o negativa) sobre los músculos respiratorios, mediante sistemas no invasivos como mascarilla (facial, nasal, o total) o invasivos mediante intubación orotraqueal o traqueotomía en la VMI. Esto se ha determinado a partir de estudios fisiológicos experimentales y clínicos, donde se evalúan mediante factores de respuesta de índices de trabajo y mecánica respiratoria. Los dispositivos de oxigenoterapia sin presión positiva, no mejoran los mecanismos de fatiga muscular de forma tan efectiva como la aplicación de presión positiva, por lo tanto, el control de la fatiga muscular sólo puede desde un punto de vista clínico y fisiológico ser alcanzado por la aplicación de dispositivos no invasivos o invasivos que incorporen una presión positiva (o negativa).

5. RESULTADOS CLÍNICOS DE LA OXIGENOTERAPIA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPOXÉMICA El número de ensayos clínicos y experimentales publicados respecto a la utilización de la OAF en la IRA hipoxémica, a pesar de las limitaciones anteriormente señaladas, es superior, siendo considerada

como opción inicial más frecuentemente utilizada, sin embargo, actualmente el tratamiento con VMNI es una opción menos utilizada en la práctica clínica. Su implantación está siendo más extendida en los últimos años, especialmente en el edema pulmonar cardiogénico, y en algunas formas seleccionadas de neumonía y lesión pulmonar, como se describe y analiza más adelante.

6. CRITERIOS CLÍNICOS DE APLICACIÓN DE LA OXIGENOTERAPIA Los criterios clínicos utilizados para la indicación de oxigenoterapia con mascarilla tipo venturi o de reservorio, se fundamentan tras una evaluación de la gravedad de los síntomas y signos que acompañan a la IRA hipoxémica. Puede considerarse en la evaluación y medida los siguientes aspectos:

6.1 Evaluación y medida Su medida y graduación, puede establecerse en base a la severidad de la IRA hipoxémica, mediante scores generales, como los índices de SAPS II, APACHE II, y/o scores específicos que evalúan la disnea [Escala de Borg, Visual Analog Scale (VAS)], nivel de hipoxemia (PaO2), índice de oxigenación (PaO2 /FiO2) o acidosis respiratoria (pH/PCO2).

6.2 Los síntomas y signos más frecuentes considerados son: • Síntomas: disnea, taquipnea, respiración abdo-

minal, empleo de musculatura accesoria. • Signos: Hipoxemia. • Síntomas acompañantes o indirectos: taquicardia, diaforesis, hipertensión y arritmias. • Si con el empleo de medidas de oxigenoterapia, el control de los síntomas/signos es insuficiente, existe una incapacidad para mantener un adecuada presión parcial arterial de oxigeno (PaO2), y control de síntomas, debe

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considerarse el empleo de procedimientos, que permitan aplicar sistemas de ventilación mecánica con presión positiva.

7. PUNTOS CLAVE • Ventilación mecánica no invasiva a presión positiva: La aplicación de presión positiva mediante

VMNI, con mascarilla facial o nasal, surge actualmente como una nueva alternativa a la oxigenoterapia convencional y la ventilación mecánica con intubación orotraqueal. • Ventajas de la VMNI: 1. Fracción inspiratoria de oxigeno(FiO 2): Respecto

a los sistemas de OAF, la FiO2 aportada por los ventiladores mecánicos de no invasiva iniciales, eran menos estables, que los actuales ventiladores mecánicos no invasivos de nueva generación o específicos. Su rango de FiO2, es superior al alcanzado por los mecanismos de oxigenoterapia convencional, rango del 0.21 al 1.0. Este aspecto es esencial en pacientes con IRA hipoxémica grave y refractaria, permitiendo una FiO2 estable y más elevada.

2. Reposo muscular en la musculatura respiratoria: Los estudios realizados sobre la evaluación de la ventilación mecánica y la fatiga muscular determinan que los mecanismos de fatiga muscular y su recuperación son potencialmente controlables tras la aplicación de presión positiva, mediante sistemas de ventilación mecánica no invasiva. • Desventajas de la VMNI: 1. Ausencia de aislamiento y protección de las vías aéreas: No permiten un adecuado control de

las secreciones bronquiales, especialmente en estados hipersecretivos. Igualmente, en situaciones en los que por alteraciones neurológicas (coma, convulsiones, accidente cerebro vascular, etc.), reflejo de tos disminuida, etc. sea insuficiente, el aislamiento de la vía aérea es esencial, y más efectivo respecto a la VMNI, necesitándose en este segundo caso sistemas complementarios adicionales para el control de secreciones respiratorias como sistemas de percusión intrapulmonar y tos asistida.

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Capítulo 2: Concepto de VMNI

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Capítulo 3

Metodología de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) Esquinas Rodríguez A, Minaya García JA*, Gómez Grande ML**, Folgado Pérez MA***, Llorente Rojo A***. Carratalá Perales JM****. UCI Hospital Universitario Morales Mesegüer. Murcia. *Servicio de Urgencias Canario. Las Palmas. ** UCI Hospital General de Ciudad Real. Ciudad Real ***Servicio de Urgencias del Complejo Asistencial de Zamora. ****Servicio de Urgencias Hospital Universitario de Alicante. Alicante

1. OBJETIVOS La aplicación, mantenimiento y retirada de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) requiere de una valoración de unos objetivos clínicos y gasométricos o parámetros guía:

1. Aspectos fisiopatológicos (hipoxemia, y/ o hipercápnia, grado de fatiga o debilidad muscular). 2. Evaluación de elementos técnicos disponibles (mascarillas, tipo de ventilador, aspectos de interfase). 3. Etiología de la IRA (edema pulmonar, neumonía, insuficiencia respiratoria post extubación). 4. Tipo de comorbilidad. (EPOC, Cardiopatía, obesidad, etc.). La valoración de estos cuatro aspectos, esquemáticamente determinan la estrategia o protocolo clínico de inicio, mantenimiento y retirada de la VMNI. La eficacia de la VMNI radica en alcanzar los efectos positivos señalados; debe tenerse en cuenta que éstos objetivos pueden verse alterados por otros factores que deben monitorizarse y controlarse precozmente que pueden añadirse de forma intercurrente durante la evolución

del tratamiento con VMNI por la propia patología de base (broncoespasmo, control de secreciones) aspectos terapéuticos (aplicación de fármacos, nutrición), o complicaciones intercurrentes del proceso inicial.

2. ELEMENTOS Y ASPECTOS TÉCNICOS Los elementos y aspectos de la técnica que deben ser evaluados y monitorizados son: 1. Ventilador mecánico (trigger, fugas, curvas de monitorización (presión, flujo volumen), ciclado, etc. 2. Interfase (mascarilla-paciente): adaptación, fijación y estabilidad de la mascarilla, complicaciones de interfase (lesiones cutáneas). 3. Paciente –Ventilador mecánico: Sincronización paciente– respirador, fugas. 4. Efectos del modo ventilatorio sobre los parámetros clínicos y gasométricos. Otro aspecto esencial, es la existencia de la identificación de los factores de fracaso precoz y tardío, y necesidad de indicación de soporte ventilatorio mecánico no invasivo crónico tras una fase aguda, en formas

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de insuficiencia respiratoria crónica restrictiva, apnea del sueño, etc.

3. RECOMENDACIONES DE INICIO Los objetivos de inicio de la VMNI son los siguientes: • Disnea. • Confort. • Fatiga muscular. • Frecuencia respiratoria. PRIMARIOS : Parámetros gasométricos:

• Intercambio gases - acidosis respiratoria. Parámetros clínicos:

• Reducción de la intubación orotraqueal. SECUNDARIOS :

• Reducción de complicaciones asociadas a la IOT (Neumonía nosocomial, weaning difícil, etc.). • Estancia en UCI. • Estancia hospitalaria - morbimortalidad.

4. CRITERIOS INICIO DE LA VMNI Los criterios inicio de la VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda incluyen las siguientes variables clínicas: • IRA refractaria a tratamiento combinado con medidas convencionales con oxigenoterapia (ventimask, mascarilla reservorio) y farmacológicas especificas diuréticos, broncodilatadores, etc.). • Disnea no controlada (utilizar escalas de disnea Borg, Visual Analog Scale. Criterios de contraindicación de la VMNI.). • Aumento de la frecuencia respiratoria.

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• Hipoxemia refractaria medida por deterioro de la presión arterial de oxigeno o proporción de la fracción inspirada de oxigeno (PaO2 : FiO2) • Hipercapnia elevada y progresiva acompañada de acidosis respiratoria. • Aumento de la actividad de la contracción de los músculos respiratorios accesorio.

5. CONTRAINDICACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA • Necesidad de una intubación orotraqueal urgente por reanimación cardiopulmonar (Paro cardio/ respiratorio). • Inestabilidad hemodinámica TAS < 90 con signos de hipoperfusión sistémica tras establecer medidas de reanimación (fluidoterapia, vasoactivas). • Encefalopatía grave (Glasgow bajo ≤ 9). • Insuficiencia respiratoria secundaria a enfermedad neurológica (p.ej. epilepsia, accidente cerebrovascular). • Fracaso de dos nuevos órganos (p.ej. presencia simultánea de insuficiencia renal o cardiovascular, que requieren tratamiento especifico). • Deformidad facial. • Cirugía oral, esofágica o cirugía gástrica reciente, intestinal (< 15 días) (no se contraindica la cirugía de pared abdominal o vía biliar). • Hemorragia digestiva alta activa.

6. MONITORIZACIÓN EN VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA • Monitorización electrocardiográfica continua, y estricta de los parámetros cardiorrespiratorios básicos (disnea, frecuencia respiratoria). • Ventilador mecánico (presiones vías aéreas, flujo, volumen, nivel de fugas). • Grado de sincronización paciente-ventilador.

Capítulo 3: Metodología de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

7. VENTILADOR MECÁNICO Y MASCARILLA. SELECCIÓN DEL VENTILADOR MECÁNICO 1. Debe realizarse en base a las características de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) aplicada, y con la incorporación de un mínimo de monitorización, niveles de presiones alcanzados, compensación de fugas y necesidad de aporte de oxígeno estables. 2. El circuito puede ser único o doble; en el caso inicial debe tenerse en cuenta la posibilidad de fenómenos de rebreathing o reinhalación de CO 2 exhalado, especialmente en la insuficiencia respiratoria hipercápnica, con niveles elevado de PCO2, y bajos volúmenes tidal espiratorios; en estos casos debe seleccionarse conectores espiratorios con baja resistencia, cómo sistemas de válvula plateau o similares, y mascarilla facial o nasal de bajo espacio muerto. Se recomiendan mascarillas faciales en el inicio, especialmente en pacientes con respiración bucal o muy disneicos; deben tener una máxima adaptación anatómica, escaso nivel de fugas, máxima tolerancia y confort. 3. Deben evitarse siempre las fugas, pero entenderse que es factible la existencia de un nivel mínimo de fugas, que no debe ser igual o superior a dos veces el volumen minuto del paciente, o aquellas que afecten la sincronización paciente ventilador. 4. La posición en VMNI es esencial el eje cabeza –tórax– abdomen, especialmente en pacientes con aumento basal de la resistencia de vías respiratorias altas SAOS y elevación del diafragma (obesidad hipoventilación, posquirúrgico abdomen. Se recomendada mantener una posición semisentada y un eje tórax-abdomen de 45 º y evitar la flexión de la cabeza sobre el eje torácico, y su hiperextensión. 5. Prevención de lesiones de interfase, especialmente cutáneas mediante un sistema de almohadilla-

do tipo hidrocoloide o similares es recomendable precozmente en zonas de máxima presión (puente de la nariz). 6. En pacientes portadores de tubo nasogástrico, es recomendable para nutrición en pacientes con largo tratamiento, La nutrición, debe ser precoz, especialmente en desnutrición crónica. Indicar sonda nasogástrica (SNG) en formas de largo tratamiento más de 2 días de VMNI. 7. Otras indicaciones en fases iniciales cuando existe distensión gástrica clínica, que limita la movilidad diafragmática y favorece la broncoaspiración. 8. Es recomendable mantener un sellado del tubo nasogástrico en el borde de la mascarilla, para minimizar las fugas. 9. En pacientes con VMNI hipoxémica de más de 12 horas y en los que existe necesidad de PEEP/EPAP elevadas y son portadores de SNG es recomendable utilizar modelos de mascarilla total o recientemente modelos Helmet.

8. METODOLOGÍA MODOS VENTILATORIOS. CPAP-PS-BIPAP (IPAP/EPAP)-PAV Tras una fijación de la mascarilla, y posición correcta el nivel de presión con el mejor modo seleccionado CPAP, PS, BiPAP y PAV obtener, los siguientes parámetros: Nivel de PS, IPAP, PAV (algoritmo común para

modos ventilatorios. Detalles específicos de aplicación y retirada se detalla en guías de modos ventilatorios. Los parámetros del ventilador deben ser ajustados en base a los valores obtenidos mediante: pulsioximetria continua, nivel de fugas, volumen tidal espiratorio, volumen minuto, curvas de flujo, presión y volumen identificando sincronización paciente-ventilador y de la gasometría arterial. Prevención de complicaciones):

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• Volumen tidal exhalado: • 8 a 10 ml/Kg. (hipoxémicos)-6 ml/Kg. (obstructivos). • Frecuencia respiratoria menor de 25 resp/min. • Desaparición de actividad de los músculos accesorios. • Mejoría del confort y disnea. Nivel de CPAP / EPAP cmH 2O ( en la EPOC y asma

deben utilizarse el menor nivel de CPAP /EPAP. Hipercapnia elevada, y bajos volúmenes tidal considerar EPAP y válvula plateau en tubuladura única): • Presión positiva continua o nivel de presión positiva espiratoria en las vías aéreas. • Aumentar en incrementos de 2 a 3 cmH2O hasta requerimientos de FiO2 menor acompañe (PaO2: 60 mmHg o SatO2 > 90%).

9. SINCRONIZACIÓN PACIENTE-VENTILADOR La VMNI está esencialmente indicada en pacientes que presentan hipoventilación alveolar, tanto en situación aguda como crónica. En la utilización de modos ventilatorios espontáneos o parcialmente espontáneos, uno de los objetivos principales es el de aumentar la ventilación alveolar disminuyendo en lo posible el trabajo respiratorio y aumentando el volumen corriente del paciente. La sincronización debe responder a la demanda del paciente con una presurización adaptada a sus necesidades. El concepto de sincronización está bien definido en lo que respecta a la ventilación por presión de soporte (PS) a lo largo de 4 fases elementales del ciclo respiratorio. Trigger, es la condición que debe cumplirse y que será detectada por el ventilador para pasar de espiración a inspiración. Puede ser un trigger de tiempo, de presión o de flujo; ellos son evaluados según su magnitud es decir la cantidad de esfuerzo que tiene que realizar el paciente y según el retraso (delay) es decir

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el tiempo transcurrido entre la iniciación del esfuerzo y la respuesta por parte del ventilador. De esta manera el trigger más sensible sería el de flujo, que permite una respuesta más rápida con menor esfuerzo por parte del paciente. Sin embargo, en ciertas situaciones el esfuerzo respiratorio del paciente puede ser insuficiente para “disparar” el ventilador y permitir el paso de espiración a inspiración. Ello ocurre en el caso de obstrucción de las vías aéreas superiores o en presencia de una PEEP intrínseca, como por ejemplo, en pacientes con EPOC, que presentan una hiperinsuflación dinámica con auto PEEP. En estas dos circunstancias es necesario agregar una PEEP extrínseca para contra balancear esta carga respiratoria. Presurización de vías aérea, condiciona la adecuación entre la demanda del paciente y la capacidad de respuesta del ventilador (valor de la presión inspiratoria máxima). Ella depende de la velocidad de presurización o tiempo de subida en presión. Ciclaje o paso de inspiración a espiración. Corresponde a la interrupción de la presión de soporte, que ocurre cuando el ventilador puede detectar una señal de presión o de flujo permitiéndole identificar el final del esfuerzo inspiratorio del paciente. Las fugas excesivas debido a las altas presiones, pueden impedir que el ventilador reconozca el final de la inspiración, habitualmente realizado por una disminución en el flujo. De esta manera se prolongará la fase inspiratoria pudiendo provocar una disociación entre los ciclos respiratorios del paciente y el ventilador. Este problema puede solucionarse fijando un tiempo de inspiración máximo. Limitar la inspiración, asegura también un tiempo espiratorio suficientemente prolongado, en pacientes con EPOC que presentan habitualmente una importante resistencia en las vías aéreas superiores (VAS) e inspiraciones demasiado largas que facilitan la insuflación pulmonar. A la inversa en pacientes restrictivos que terminan prematuramente la inspiración; poder asegurar un


tiempo mínimo inspiratorio mejora la ventilación y la sincronización paciente/ventilador. Fase espiratoria, pasiva : en el caso de ser demasiado corta provoca hiperinsuflación típica de pacientes obstructivos, pudiendo observarse también en caso de resistencias aumentadas del circuito espiratorio. La calidad de la sincronización entre el perfil ventilatorio del paciente y la actividad del ventilador es uno de los factores determinantes del éxito de la VMNI. La serie de VPAP II de ResMed responde a las necesidades de cada fase del ciclo respiratorio mediante: – Un trigger de flujo muy sensible (20ml/s) y un delay de trigger bajo de 89 ml/s. – Un tiempo de subida en presión variable entre 100-900 ml/s (90 - 900 ml/s en la VPAP II ST-A). – El sistema Vsync. de compensación automática de fugas y corrección del nivel de referencia en cada ciclo respiratorio. – El sistema Ti CONTROL: ventana de tiempo inspiratorio permitiendo la determinación de un tiempo inspiratorio mínimo (IPAP min.) y un tiempo inspiratorio máximo (IPAP máx.). De esta manera se obtiene una sincronización adecuada; permitiendo una corrección de fugas, una mejoría de la ventilación, del sueño y del confort del paciente, aumentando así la adaptación y el cumplimiento a la VMNI.

10. DURACIÓN Y VALORACIÓN DE LA RETIRADA DE LA VMNI La duración de la VMNI más estandarizada sigue las recomendaciones del protocolo de Wysocky et al publicadas en sus primeras descripciones, y que posteriormente han sido seguidas por otros autores. Es recomendable que durante las primeras 24 horas, las ventilación sea mantenida de forma continua, hasta que la oxigenación / ventilación y el estado clínico mejore, acompañado de una valoración del grado de resolución del proceso

inicial desencadenante (edema pulmonar, broncoespasmo). Posteriormente, los pacientes deben ser evaluados diariamente, en periodos de respiración espontánea con mascarilla venturi durante periodos de 15-30 minutos, según estado clínico y criterios del médico, valorando el estado respiratorio (frecuencia respiratoria, disnea, gasometría arterial y pulsioximetría). Empeoramiento de estas variables reducirán los periodos de respiración espontánea, y se ampliaran los periodos de VMNI hasta una nueva periodo. Durante los periodos de reinicio de la VMNI, debe seguirse una estricta monitorización clínica, gasométrica y parámetros ventilatorios, hasta conseguir una estabilidad de los parámetros guía. En pacientes con insuficiencia respiratoria crónica (EPOC, SAOS, insuficiencia respiratoria crónica restrictiva o neuromusculares) y en algunas formas de IRA hipoxémicos, es recomendables mantener siempre los periodos nocturnos de VMNI, debido a los mecanismos de hipoventilación nocturna, que se producen durante la fase REM del sueño, y que empeora durante la reagudizaciones de la insuficiencia respiratoria crónica. Un pequeño subgrupo de pacientes con insuficiencia respiratoria crónica tras la fase de agudización, pueden necesitar VMNI nasal durante su estancia hospitalaria fuera de UCI, secundarios a la combinación de factores como debilidad muscular, hipoventilación, hipercapnia y alteraciones durante el sueño. Suponen una población de alto riesgo de reingreso en UCI o readmisión en el hospital, y deben ser precozmente identificados en UCI y Neumología (estudios de sueño) porque asocian una morbimortalidad elevada. Criterios de retirada:

• Control factor desencadenante (edema pulmonar, resolución neumonía, etc.). • Ausencia de disnea. • Frecuencia respiratoria < 30 resp/min. • PaO2 > 75 mm Hg. con una FiO2 de 0.5 sin ventilación mecánica. • Nivel de PS, IPAP, PAV. • PH ≥ 7,35.

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Volumen tidal exhalado: • ≥ 8 a 10 ml/Kg. (hipoxémicos), ≥ 6 ml/Kg. (obstructivos). • Frecuencia respiratoria < 25 resp/min. • Nivel de CPAP / EPAP cmH2O. • Presión continua en las vías aéreas < 2 a 3 cm. H20 hasta requerimientos de FiO 2 menor acompañe (PaO2= 60 mm Hg. o SatO2 > 90%) (los parámetros del ventilador deben ser ajustados en base a los valores obtenidos mediante: pulsioximetría continúa SatO2, nivel de fugas, volumen tidal espiratorio = VT, volumen minuto = VM, curvas de flujo V, presión vías aéreas Paw, identificando sincronización paciente-ventilador y de la gasometría arterial).

12. CAUSA DE FRACASO El fracaso de la VMNI, se define como la necesidad de IOT tras un periodo de VMNI, que puede ser cortó (menos de 24 horas) fracaso precoz o tras un periodo largo (más de 72 horas) fracaso tardío. Su etiología clínica, es conocida y multifactorial. Su importancia radica en que la morbimortalidad y complicaciones se incrementan notablemente, y además conocemos que el fracaso de la VMNI y la prolongación de la VMNI, en situaciones inadecuadas (hipoxemia/acidosis limite, disnea no controlada, etc.) se ha podido observar que conllevan un aumento de la mortalidad. Causas de fracaso de la IRA hipoxémica ( parecen

asociarse con una mayor reducción en la frecuencia de intubación orotraqueal): 1. Hipoxemia refractaria. 2. Inestabilidad hemodinámica. 3. Disnea no controlada. 4. Intolerancia a la mascarilla. 5. Incapacidad controlar secreciones bronquiales 6. Nivel de nivel de PaCO2 superior a 45 mmHg (recientemente los factores de riesgo independientes asociados de fracaso de la insuficiencia

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respiratoria hipoxémica han sido evaluados. Presencia de SDRA. (Pulmonar y extra pulmonar), Presencia de Neumonía. Índice de oxigenación PaO2: FiO2 igual o inferior a 146 tras 1 hora de VMNI, Frecuencia respiratoria basal igual o superior a 37 respiraciones/ min. Índice de Severidad SAPS II igual o superior a 35). Causas de fracaso insuficiencia respiratoria hipercápnica:

1. SAPS I elevado. 2. Grado o score de encefalopatía bajo (P=0.007). 3. Grado de hipoxemia. 4. Grado de hipercapnia/pH. 5. Edad mayor (P=0.006). 6. Otros (Modos BiPAP (Bi-level Positive Airway Pressure) para pacientes con hipoxemia comparados con los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica).

13. ÉXITO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA Respecto al éxito de la VMNI, se conoce por los estudios publicados que existe una estrecha relación con las variables, relacionada con la experiencia y metodología de la VMNI: 1. Selección del paciente. 2. Precocidad en el tratamiento. 3. Interfase. 4. Monitorización. 5. Equipo adecuadamente entrenado.

14. PUNTOS CLAVE Consideramos que la aplicación de VMNI debe seguir: Las recomendaciones generales de la indicación, mantenimiento y retirada de la VMNI en pacientes con IRA hipoxémica/hipercápnica anteriormente comentadas:


• Deben ser adecuadamente seleccionados, y monitorizados si se considera como tratamiento inicial. • La decisión de iniciar la intubación orotraqueal en VMNI, debe considerarse siempre como opción, y bajo supervisión de equipo entrenado en la técnica y adecuada formación en VMNI. • Es esencial una estricta monitorización de los signos de respuesta, e identificación de signos o factores de mal pronóstico. • Los objetivos al inicio y mantenimiento de la VMNI son la optimización del estado respiratorio, corrección de las alteraciones fisiopatológicas, que se desarrollan en etapas iniciales de la insuficiencia respiratoria con un nivel optimo de presión positiva (CPAP, PS, PAV, PEEP). • Otros factores que pueden influir en la respuesta al tratamiento con VMNI son la naturaleza de las complicaciones, y la severidad de las alteraciones del intercambio gaseoso.

• Los resultados alcanzados con VMNI, fueron señalados esenciales significativamente, cómo fueron el grado de tolerancia y el nivel de fugas influyeron en el éxito de la VMNI. Ambos factores, pueden en parte ser controlados mediante una adecuada selección del paciente, tipo material, tipo de interfase y características del ventilador mecánico utilizado que mejore la sincronización paciente-ventilador. • Las fugas son permisibles, en un margen no superior al doble del volumen minuto del paciente o nivel que afecte la sensibilidad del trigger del ventilador mecánico. Debe vigilarse la tolerancia, fugas y la eficacia de la técnica mediante la monitorización estricta de los signos clínicos (confort, disnea, frecuencia respiratoria, signos de trabajo muscular accesorio, etc. y repercusión en la gasometría arterial), grado de desplazamiento de mascarilla y nivel de adaptación pacientemascarilla-ventilador.

BIBLIOGRAFÍA 1. Hatlestad D. Noninvasive positive pressure ventilation in prehospital care. Emergency Medicine Magazine May. 2002. Vol. 31 nº 5. 2. Kosowsky J, Stephanides S, Branson R, Sayre M. Pre hospital Use of Continuous positive airway pressure CPAP for Presumed pulmonary edema. A preliminary case series. Pre Hospital Emergency Care, April/June 2001; vol nº 5, 2:190-196. 3. Trest DD, Dabroswki, Fioretti, D Brooks. Out –of hospital pulmonary edema: diagnosis and treatment. Ann Emergency Medicine 1983; 12; 533-7. 4. Kosowsky J, Branson R, Croco. Training paramedics to administer continuous positive airway pressure CPAP to patients with presumed cardiogenic pulmonary edema. AM J Emergency Medicine 2000; 18; 91-5. 5. Gabry AL, Lapandry C, Pourriat JL. Practical realisation of continuous positive airway pressure in mobile care unit. Anesth Analg.1981; 38:541-4. 6. Hastings D, Monahan J, Gray. A supportive adjunct for congestive heart failure in the pre hospital setting. J Emergency Med Service. 1998; 23 (9): 59-65. 7. Esquinas A, Ayuso F, Minaya JA y cols. Ventilación mecánica no invasiva en urgencias, emergencias y transporte sanitario. Tratado de Ventilación Mecánica No Invasiva. Práctica Clínica y Metodología 2006; 67:509-517. 8. Esquinas A, González Díaz G y cols. Aspectos metodológicos. Tratado de Ventilación Mecánica No Invasiva. Práctica Clínica y Metodología 2006; 152:1144-1148. 9. Esquinas A, González Díaz G y cols. Recomendaciones de organización de los servicios de urgencias y emergencias. Tratado de Ventilación Mecánica No Invasiva. Práctica Clínica y Metodología 2006; 151:1137-1140.

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Capítulo 4

Indicaciones, contraindicaciones, ventajas e inconvenientes de la VMNI Marrero Valenciano JL, Minaya García JA, *Simó Gisbert J, *Piera I Olives J. **López Mederos O, ***Guerrero Arrate D. Servicio de Urgencias Canario (SUC).Las Palmas. *Servicio de Urgencias Hospital de Ontinyent. Valencia. **Servicio de Medicina Interna Clínica Santa Catalina. Las Palmas. *** Servicio de Urgencias y Unidad de Críticos Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas.

1. OBJETIVOS

3. GENERALIDADES

El propósito de este capitulo se centra en los siguientes objetivos:

El éxito de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) radica en gran parte en la correcta selección de los pacientes. La indicación principal es la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) global, es decir, la que cursa con hipoxemia e hipercapnia (fundamentalmente la insuficiencia respiratoria crónica reagudizada). Así, en los enfermos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) descompensados se ha demostrado que disminu ye la necesidad de intubación y la morbimortalidad cuando se compara con series tratadas únicamente con terapia convencional (O2, fisioterapia y fármacos). Otras indicaciones en este grupo incluyen a pacientes con alteraciones del control de la respiración (síndromes de hipoventilación alveolar central, apnea del sueño, de obesidad-hipoventilación) o con patologías restrictivas (enfermedades toracógenas o neuromusculares) y parcialmente compensados, en los cuales la VMNI se utiliza como apoyo ventilatorio nocturno, cuando el sueño reduce el estimulo ventilatorio o la actividad muscular respiratoria. Actualmente también está indicada en pacientes recién extubados y , para impedir la reintubación, y de modo compasivo, en pacientes no candidatos a ventilación mecánica convencional (VMC), no estando indicado obviamente en la resucitación cardiopulmonar (RCP).

1. Identificar a los pacientes que se pueden beneficiar de la VMNI. 2. Conocer las entidades clínicas en las que se puede aplicar la VMNI. 3. Conocer las limitaciones que tiene la VMNI.

2. INTRODUCCIÓN En los pacientes que necesitan asistencia ventilatoria, la creación de una vía aérea artificial y la ventilación mecánica invasiva (VMI) han constituido los métodos terapéuticos tradicionales para garantizar la super vivencia de un gran número de pacientes que sufren un fallo respiratorio agudo o la reagudización de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Sin embargo, dada la agresividad y potenciales complicaciones de esta terapéutica, la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se ha convertido desde hace unas décadas en una alternativa eficaz en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA).

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En la IRA parcial, en la que hay hipoxemia sin retención de CO2, los resultados son más inciertos. Mientras que en algunos trabajos parece que disminuye las complicaciones y la estancia en la UCI en relación con la VMC, otros autores encuentran un aumento de la mortalidad cuando se aplica VMNI en estas circunstancias, motivada por un retraso de la IOT y el comienzo de la VMC. En cualquier caso, la técnica es más eficaz en pacientes moderadamente enfermos (si están graves no colaboran, hecho imprescindible para el éxito, y si no están suficientemente graves no se obtienen ventajas clínicas significativas) y en fases precoces de patologías rápidamente reversibles que motiven IRA, como en los casos de edema pulmonar cardiogénico, IRA postoperatoria, intoxicaciones, etc. Las áreas de aplicación de la VMNI se extienden, por tanto, desde las UCI convencionales a las Áreas de Urgencias, salas de hospitalización, sistemas de transporte o el propio domicilio del paciente. En el tratamiento de la VMNI, la limitación más importante es la necesidad de colaboración por parte del paciente, no obteniéndose el éxito esperado en enfermos agitados, comatosos, con enfermedades avanzadas, inestabilidad hemodinámica, malformaciones faciales que impidan la aplicación correcta de las mascarillas, así como con los que retienen secreciones sin capacidad tusígena o cuando no es posible una correcta y estrecha monitorización.

4. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN EN VMNI Ver tabla 4.1

5. INDICACIONES DE LA VMNI Ver tabla 4.2

6. CONTRAINDICACIONES DE LA VMNI Ver tabla 4.3

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7. VENTAJAS DE LA VMNI Ver tabla 4.4

8. INCONVENIENTES DE LA VMNI Ausencia de aislamiento y protección de las vías aéreas:

• No permiten un adecuado control de las secreciones bronquiales, especialmente en estados hipersecretivos (excepto con la mascarilla nasal). • Igualmente, en situaciones en los que por alteraciones neurológicas (coma, convulsiones, accidente cerebro vascular, etc.), reflejo de tos disminuida, etc. sea insuficiente, el aislamiento de la vía aérea es esencial, y más efectivo respecto a la VMNI, necesitándose en este segundo caso sistemas complementarios adicionales para el control de secreciones respiratorias como sistemas de percusión intrapulmonar y tos asistida.

9. PUNTOS CLAVE • El éxito de la VMNI radica en gran parte en la correcta selección de los pacientes. • Los mejores resultados se obtienen en los pacientes con EPOC agudizado. • En la IRA parcial, en la que hay hipoxemia sin retención de CO2, los resultados son más inciertos. • La VMNI también está indicada en pacientes en fallo respiratorio agudo postextubación, para impedir la reintubación y, de modo compasivo, en pacientes no candidatos a ventilación mecánica convencional (VMC). • En el tratamiento de la VMNI, la limitación más importante es la necesidad de colaboración por parte del paciente.

Capítulo 4: Indicaciones, contraindicaciones, ventajas e inconvenientes de la VMNI

Tabla 4.1 Criterios de inclusión y exclusión en VMNI.

Criterios de inclusión: • Paciente colaborador. • Disnea de moderada a grave, con signos de aumento del trabajo. respiratorio.(frecuencia respiratoria > 25 rpm, uso de músculos respiratorios accesorios, paradoja abdominal, etc. • Insuficiencia respiratoria aguda o crónica agudizada (pH< 7,35, PaCO2 >45 mmHg, PaO2 < 55mmHg con FiO2 = 0,21) en fase precoz de enfermedad rápidamente reversible. Criterios de exclusión: • Indicación de IOT. • Traqueostomia. • Agitación intensa. • Obnubilación profunda o coma (en enfermos estuporosos es una contraindicación relativa, puesto que se puede usar de prueba durante 30 min. - 1 hora y valorar respuesta). • Inestabilidad cardiovascular o hemodinámica. • Traumatismos o malformaciones faciales importantes. • Cirugía facial, esofágica o gástrica recientes. • Dificultad para eliminar secreciones, riesgo de aspiración, tos débil. • Asma grave, neumotórax importante, traumatismo torácico severo. • Obesidad mórbida extrema. • Imposibilidad para una vigilancia o monitorización estrecha.

Tabla 4.2 Indicaciones de la VMNI

En la IRA • EPOC reagudizado • Edema agudo pulmonar (EAP) • Crisis asmática grave (verdaderamente es una contraindicación: la crisis moderada, sería indicación de CPAP + aerosolterapia) • Destete de la ventilación mecánica convencional • Neumonía • Bronquitis o bronquiolitis agudas • Parálisis frenica posquirúrgica • Enfermedad intersticial aguda pulmonar Síndrome de Guillen Barré • En la insuficiencia respiratoria crónica (IRC) Hipercárbica • Síndromes de hipoventilación alveolar por afectación del SNC: • – Malformación de Arnold-Chiari • – Síndrome de Ondine • – Tumores cerebrales • – Hidrocefalia • Alteraciones de la medula espinal • – Sección medular

• – Mielomeningocele • – Siringomielia • – Atrofia muscular espinal • – Poliomielitis • – Esclerosis lateral amioatrofica • Enfermedades neuromusculares: • – Miastenia gravis • – Distrofias musculares • – Miopatias • Alteraciones de la caja torácica: • – Cifoescoliosis • – Malformaciones costales

Síndrome de hipo ventilación-obesidad (SAOS) Síndromes craneofaciales Puente al transplante pulmonar Neumopatías crónicas • • EPOC • • Fibrosis quistica

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Tabla 4.3 Contraindicaciones de la VMNI.

• Coma o alteración bulbar grave • Parada cardiorrespiratoria, shock o alteración hemodinámica grave • Vómitos incoercibles • Expectoración muy abundante (es posible usar una mascarilla nasal) • Enfermedad terminal • Cirugía digestiva reciente

Tabla 4.4 Ventajas de la VMNI.

En la insuficiencia respiratoria aguda (IRA): • Mejor tolerada; requiere menor o ninguna sedación. • Evita la atrofia muscular al permitir al paciente seguir utilizando su musculatura respiratoria y no ser sometido a relajantes musculares. • Permite la tos y eliminación de secreciones así como una movilización más activa del paciente. • Facilita el destete más precoz del ventilador debido a que se pueden hacer intentos de retirada con menor riesgo. • Menor riesgo de complicaciones: compromiso hemodinámico, neumonía nososcomial, barotraumatismo, lesión pulmonar producida por el ventilador. En la insuficiencia respiratoria crónica (IRC): • Mejora la calidad del sueño. • Menor numero de hospitalizaciones por descompensación respiratoria. • Mejora la supervivencia y la calidad de vida.

BIBLIOGRAFÍA 1. Bach JR. Noninvasive mechanical ventilation. Philadelphia, 2002. 2. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002. 57:192-211. 3. Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory faylure due to restrictive lung disease. COPD and nocturnal hypoventilation. A Consensus Conference Report. Chest 1999; 116:521-534. 4. Gozal D. Nocturnal ventilatory support in patients with cystic fibrosis: comparasion with supplemental oxygen. Eur Respir J. 1997; 10:1999-2003. 5. Norregaard O. Noninvasive vetilation in children. Eur Respir J 2002; 20:1332-1342. 6. Antonelli M. Conti G. Rocco M. y cols. A comparison of noninvasive pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N England J Med 1998; 339:429-435. 7. Brochard L. Mancebo J. Wysocki M y cols. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD. N England J Med 1995; 333:817-822. 8. Ruiz A, Minaya JA, Marrero JL y cols. Inconvenientes, contraindicaciones y problemas prácticos durante la VMNI. Tratado de Ventilación Mecánica No Invasiva. Práctica Clínica y Metodología 2006; (D):1192-1193.

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Capítulo 5

Modos ventilatorios. Dispositivos utilizados en VMNI Artacho Ruiz R*, Salguero Piedras M**, Gómez Rivera MI*, Del Campo Molina E*, Suero Méndez C**, García Delgado F*. *Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Hospital de Montilla. Córdoba. **Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Hospital General Universitario Carlos Haya de Málaga.

1. OBJETIVOS • El objetivo de este capítulo sería el acercamiento del sanitario a los distintos Modos Ventilatorios utilizados en VMNI, indicaciones, beneficios y problemas de los mismos, con especial atención a los más utilizados en Urgencias y Emergencias. • Conocer los distintos dispositivos empleados para ventilar en VMNI, tanto mecánicos, como no mecánicos.

2. GENERALIDADES ¿Cómo respiramos? (Fig. 5.1). Para inspirar efectuamos una contracción de la musculatura inspiratoria (diafragma y músculos accesorios) y, como consecuencia, creamos una presión negativa en el interior de la vía aérea con respecto a la presión atmosférica. Esta diferencia de presión ( ΔP) genera flujo de aire desde el exterior hacia nuestros alvéolos. Este flujo tiene que vencer unas resistencias en la vía aérea y unas resistencias elásticas para expandir el pulmón. En la (Fig. 5.2), con el sujeto sano y en posición de sentado, vemos la curva de la presión estática del pulmón (Pl), de la pared torácica (Pw) y del sistema respiratorio (Prs). Las flechas largas representan la fuerza

estática ejercida por la pared torácica y el pulmón. Las líneas punteadas horizontales corresponden al volumen pulmonar en cada situación. La capacidad residual funcional (CRF) corresponde al estado de equilibrio (Punto 0 en las presiones). A volumen residual (figura de abajo e izquierda), la caja torácica tiende a abrir el sistema respiratorio. A capacidad pulmonar total (TLC, figura de arriba a la derecha) el sistema respiratorio (pulmón y caja torácica) tiende a cerrarse (las presiones de retroceso elástico del pulmón y de la caja torácica se dirigen en el mismo sentido, hacia dentro). En CRF (figura de la derecha, abajo) el sistema respiratorio está en equilibrio, es decir, la presión de retroceso elástico del pulmón y de la caja torácica son de la misma magnitud pero de sentido contrario. La CRF es la suma del volumen residual más el volumen de reserva espiratorio. En ese punto de reposo (al final de la espiración), iniciamos el volumen corriente. Cuando por cualquier circunstancia se modifican las fuerzas resistivas o elásticas, el sistema respiratorio necesita generar más presión para obtener el mismo volumen. Esto se traduce en mayor trabajo para respirar y fatiga de los músculos respiratorios. En estos casos la aplicación de una presión positiva en la vía aérea, aumenta la CRF y disminuye el trabajo respiratorio.

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3.1 Modo CPAP 3.1.1 Introducción

Figura 5.1 Respiración.

3. MODOS VENTILATORIOS En Urgencias se utilizan con más frecuencia los siguientes modos ventilatorios de VMNI: 3.1 CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) 3.2 BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) 3.3 PSV (Pressure Support Ventilation)

Figura 5.2 Respiración en reposo sano y sentado.

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La aplicación no invasiva de una presión positiva se remonta a la década de los treinta, cuando Barach et al. demostraron que en el tratamiento del edema agudo de pulmón podía utilizarse una presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). Pero fue Gregory en 1971 quien le da nombre y describe inicialmente aplicándola en distrés respiratorio del recién nacido. Poco después Civetta y Falke describen sus ventajas en el adulto con insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en 1972. De los mencionados es el modo ventilatorio más antiguo. El más utilizado, por su sencillez de aplicación, en pacientes con hipoxemia. Consiste en aplicar una presión continua en la vía aérea en centímetros de agua (cmH2O) sobre la presión atmosférica y dejar al paciente respirar espontáneamente. La CPAP no se debe confundir con otros conceptos parecidos. La EPAP (Expiratory Positive Airway Pressure) , que se verá más adelante, aplicada de forma aislada administraría presión solo durante la espiración, mientras que en la CPAP, la presión positiva se aplicaría durante todo el ciclo respiratorio.

Capítulo 5: Modos ventilatorios. Dispositivos utilizados en VMNI

Básicamente, el sistema de flujo continuo que emplearon es igual a los utilizados en la actualidad: Una fuente de oxígeno y aire que proporciona un débito gaseoso suficiente para las demandas inspiratorias del paciente, un mezclador, una bolsa reservorio de 5 l. y un tubo espiratorio sumergido en una botella de agua para generar la presión positiva deseada. La CPAP fue diseñada para elevar la presión en la vía aérea (Paw) por encima de la presión atmosférica y así aumentar el volumen pulmonar y la oxigenación. Una presión positiva constante en la vía aérea administrada durante todo el ciclo respiratorio durante la respiración espontánea. Se propuso para disminuir el gradiente de presión entre la boca y el alveolo en pacientes con atrapamiento aéreo. Se diseñó para ayudar a la respiración espontánea en pacientes que conservan intacto el drive inspiratorio. La aplicación de CPAP no es una modalidad ventilatoria en sí misma, aunque está extendida su utilización en pacientes con ciertas formas de insuficiencia respiratoria, fundamentalmente con edema agudo de pulmón. 3.1.2 Principios y fundamentos fisiopatológicos de la VMNI-CPAP en la IRA Hipoxémica:

Es el modo ventilatorio inicialmente descrito y actualmente el más frecuente utilizado en el tratamiento de pacientes con hipoxemia. Pueden determinarse los siguientes efectos en la mejora del control de la hipoxemia: 3.1.3 Efectos sobre la oxigenación y ventilación:

• La CPAP se aplica en pacientes con fallo respiratorio agudo para corregir hipoxemia. • Permite un mayor aporte de oxígeno durante la inspiración que otros métodos de oxigenación suplementaria. • Aumenta la presión media de la vía aérea. • Puede mejorar la ventilación en áreas pulmonares colapsadas. El reclutamiento del pulmón infra ventilado (Se denomina reclutamiento alveolar al aumento de la CRF secundaria a la ventilación de

alvéolos previamente colapsados), es parecido al aportado por la PEEP (Positive End Expiratory Pressure) en los pacientes ventilados mediante intubación endotraqueal, (la aplicación de presión positiva al final de la espiración asociada a ventilación con presión positiva en pacientes intubados se denomina PEEP). • La CPAP descarga la musculatura respiratoria y reduce el trabajo respiratorio.

La utilización de la VMNI-CPAP se apoya sobre el hecho de que el cierre progresivo de los alvéolos, y el shunt alveolo-capilar ocurren esencialmente al final de la espiración, cuando la capacidad residual funcional (CRF), y la presión transpulmonar es baja. La aplicación de una presión positiva mantenida al finalizar la espiración (PEEP), permite: • Reducir el grado de colapso alveolar. • Apertura de los alvéolos parcialmente colapsados. • Mejora consecuentemente la oxigenación, especialmente en pacientes que no mejoraron inicialmente con tratamiento inicial con oxigenoterapia a alto flujo (OAF). La presión positiva provoca un aumento de la CRF, estabilización de alvéolos ya abiertos, y apertura de las unidades alveolares parcialmente colapsadas. Debe considerarse como un fenómeno dependiente del factor tiempo, y del nivel de presión positiva clínicamente eficaz aplicado. El reclutamiento alveolar, descrito en el apartado anterior, es uno de los objetivos principales de la utilización del modo CPAP en VMNI, tanto a nivel extrahospitalario, transporte sanitario, Urgencias-Emergencias, y Unidades de Cuidados Críticos. Su aplicación básicamente permite aumentar el número de alvéolos disponibles, útiles para el intercambio de gases, además de una mejora de la compliance pulmonar. 3.1.4 Efectos hemodinámicos

La redistribución del agua extravascular pulmonar es el mejor mecanismo por el que la CPAP mejora la función

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pulmonar. En presencia de edema pulmonar cardiogénico, o no cardiogénico, mejora la oxigenación y la función pulmonar gracias a los efectos de distribución del agua pulmonar. Así disminuye el fluido intraalveolar favoreciendo el paso de líquido al espacio intersticial perialveolar (entre el alveolo y el capilar donde se produce el intercambio gaseoso) y de ahí a zonas intersticiales peribronquiales y perihiliares que durante el aumento de la presión alveolar ofrecen menos resistencia siendo más distensibles. De esta forma mejora la oxigenación, la compliance pulmonar y la relación ventilación perfusión. El corazón funciona como una cámara de presión dentro de otra cámara de presión. El aumento de la presión intratorácica comprime la vena cava y reduce el retorno venoso. La distensión alveolar comprime los vasos alveolares con el aumento consecuente de las resistencias vasculares pulmonares y la poscarga del ventrículo derecho. El aumento de la presión en el VD empuja al septum interventricular que junto al aumento existente de la presión yuxtacardiaca del VI reduce la distensibilidad del VI. La poscarga del VI disminuye como consecuencia del aumento de la presión intratorácica. Puesto que los pacientes están en respiración espontánea, la presión media intratorácica es menor y en consecuencia da lugar a una menor disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco que los inducidos por ventilación mecánica a presión positiva (Tabla 5.1). La presión positiva con VMNI y modo CPAP aumenta la presión intratorácica, y presión pleural, lo que se traduce en una disminución potencial del retorno venoso, precarga de ambos ventrículos y gasto cardiaco (GC). Sobre el GC, los efectos son derivados de una disminución del volumen de eyección sistólico del ventrículo izquierdo, presión de llenado y del volumen tele-diastólico. La precarga ventricular, y el gasto sistólico del ventrículo izquierdo disminuyen por el descenso del retorno venoso. En pacientes con edema pulmonar cardiogénico con baja fracción de eyección ventricular izquierda y presiones de llenado elevadas, la CPAP aumenta el gasto cardiaco al disminuir la poscarga de VI, ya

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Tabla 5.1 Resumen.

• ⇓ Retorno venoso • ⇓ Precarga VD • ⇑ RVP • ⇑ Poscarga VD • ⇑ Vol. VD • ⇑ Presión yuxtacardiaca VI • ⇓ Compliance VI • ⇓ Precarga VI • ⇓ Poscarga VI que el corazón insuficiente es poscarga dependiente, mientras que el corazón sano es precarga dependiente. De ahí el hecho de disminuir el gasto en sujetos con corazón sano y aumentarlo en pacientes con disfunción sistólica de ventrículo izquierdo. 3.1.5 Efectos específicos sobre los músculos respiratorios

Los efectos sobre los músculos respiratorios (diafragma, músculos accesorios, esternocleidomastoideo), han sido descritos en estudios fisiológicos en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica restrictiva con VMNI (insuficiencia neuromuscular, patología de caja torácica, cifoescoliosis). Los mecanismos de acción de la VMNI sobre los músculos respiratorios podemos resumirlos de la siguiente manera: • Reducen el trabajo de los músculos respiratorios inspiratorios-espiratorios. • Mejora el patrón respiratorio (actividad registrada por los músculos respiratorios por electromiografía de superficie), frecuencia respiratoria, volumen corriente, curvas de flujo, presión en vías aéreas. • Alivia los signos de fatiga muscular.


Estos efectos alcanzados son proporcionales al nivel de presión positiva aplicada y al grado de sincronización paciente-ventilador alcanzado. La valoración clínica determina la evaluación del grado de control de estos parámetros, nivel de presión, tipo de interfase, modo ventilatorio, y tiempo de aplicación y retirada de la VMNI. La CPAP descarga la musculatura respiratoria y reduce el trabajo respiratorio, aunque en pacientes con atrapamiento aéreo por obstrucción de la vía aérea cualquier incremento en el volumen pulmonar podría provocar efectos adversos en la función de la musculatura inspiratoria. En los fallos respiratorios debido a EPOC reagudizado, la anulación de la PEEP intrínseca mediante la aplicación de CPAP puede reducir el trabajo respiratorio reduciendo la frecuencia respiratoria y aumentando la ventilación alveolar con el descenso consecuente de la PCO2. Aunque estos efectos podrían considerarse resultado de la asistencia respiratoria, la CPAP convencionalmente no se considera un soporte respiratorio y su principal indicación es la corrección de la hipoxemia. En pacientes con insuficiencia respiratoria secundaria a edema pulmonar cardiogénico, el trabajo respiratorio está aumentado debido a una reducción de la distensibilidad y un incremento de la resistencia de la vía aérea, junto a una reducción del aporte de oxígeno a los músculos respiratorios. El grado de descenso de la compliance está correlacionado con el grado de deterioro del intercambio de gases (hipoxemia/hipercapnia). En pacientes con isquemia miocárdica, donde existe un incremento de las demandas de oxigeno con una reducción en el aporte, se produce un círculo vicioso: aumento de la demanda de oxigeno-aumento de la actividad de los músculos respiratorios –aumento de la isquemia cardiaca– fatiga muscular. Existe además una correlación con el grado de disnea y la actividad de los músculos inspiratorios y espiratorios. Consecuentemente, el grado de fatiga muscular, respiración abdominal, grado de actividad de músculos accesorios, y finalmente hipoxemia con hipercapnia, es un hecho clínico final en pacientes con edema pulmonar cardiogénico.

Los músculos respiratorios en pacientes con IRA, pueden tener un patrón de afectación aguda (edema pulmonar, neumonía) por fenómenos de afectación directa o indirecta de mediadores sépticos o con características crónicas con deterioro en las reagudizaciones, como ocurre en el EPOC reagudizado por fenómenos de miopatía crónica (esteroides, desnutrición). En un aspecto temporal, podría clasificarse el proceso de fatiga muscular en agudo (minutos, horas) o subagudo (días, semanas) o crónico (meses, años). Esta clasificación de afectación temporal de los músculos respiratorios, es útil desde el punto de vista clínico en varios aspectos: • Metodológicos: Definir estrategia metodológica adecuada de los músculos respiratorios y mecanismos de fatiga implicados en VMNI. Periodos de desconexión a la VMNI, cuándo se decide la retirada, para evitar fenómenos de retirada ineficaz. • Necesidad de niveles de presión aplicados. • El grado de deterioro de la musculatura respiratoria y severidad de la fatiga muscular son determinantes de los niveles de presión aplicada. Su optimización viene determinada por la respuesta y objetivos definidos al considerar el empleo de la VMNI en pacientes con IRA hipoxémica. • Organizativos-asistenciales de la VMNI: Establecer y clasificar qué pacientes pueden requerir tratamiento tras la fase aguda, especialmente en pacientes con insuficiencia crónica restrictivos, neuromusculares, etc., o pacientes en los que se emplea VMNI tras weaning difícil en los que predomina un disbalance importante entre las demandas musculares. 3.1.6 Parámetros que podemos pautar

Los parámetros que podemos pautar en el modo CPAP son la presión, sensibilidad del mecanismo de trigger, en caso de estar empleando un sistema mecánico y

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el flujo aplicado al sistema. Adicionalmente administraremos humedad, en caso necesario, y oxígeno que podemos controlar mediante un sistema analizador de oxígeno aportado. 3.1.7 Tipos de aplicación

Hasta hace relativamente poco tiempo se han utilizado dos tipos principales de sistemas de CPAP. Uno utilizaba una válvula de demanda que necesitaba abrirse para administrar gas al paciente. Esta válvula de demanda es abierta mediante trigger de presión o de flujo. Otro sistema especialmente diseñado utiliza un circuito externo en el que circula de forma continua, gas presurizado a alto flujo desde el cual el paciente puede inspirar de forma espontánea. La ventaja del primer sistema es la mayor monitorización por parte del ventilador pero a costa de un mayor trabajo respiratorio para abrir la válvula de demanda. El sistema de flujo continuo fue incorporado a diferentes ventiladores con la idea de combinar las ventajas de los sistemas previos. Así mediante un flujo constante ajustable de gas circulando por un circuito externo el respirador era capaz de medir el flujo tanto en la fase inspiratoria como en la espiratoria y calcular la diferencia entre ambas lo que le permitía saber en que fase del ciclo respiratorio se encontraba y ajustar el flujo administrado. 3.2 Modo BiPAP

3.2.1 Principios y fundamentos fisiopatológicos En pacientes con IRA hipoxémica, los efectos de la EPAP (Expiratory positive Airway Pressure) o del modo CPAP, fueron más investigados, como se ha determinado en el apartado anterior, que los estudios realizados sobre la aplicación de ayuda inspiratoria (PSV) o (IPAP) o doble nivel de presión (BiPAP) combinado con un nivel de EPAP variable. Básicamente los respiradores actuales utilizados en BiPAP constan de una turbina que al girar aporta un flujo de aire continuo hasta alcanzar un nivel de presión

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en la tubuladura. La presión será controlada por una válvula que permite modificar las distintas presiones en inspiración y espiración y que nosotros podremos graduar. Este flujo (flujo total) se repartirá entre el administrado al paciente (flujo paciente) el perdido por fugas perimascarilla (flujo fugas) y el que se pierde por el orificio (flujo orificio). En inspiración la válvula de presión permanecerá cerrada, abriéndose para permitir la espiración hasta los niveles deseados de EPAP. El ventilador pide un chequeo inicial para calcular el flujo orificio y compensar las fugas esperadas (Fig. 5.3). 3.3 Modo presión soporte

Método de ventilación limitada por presión y ciclada por flujo, en la cual cada inspiración debe ser disparada por el paciente, venciendo con su esfuerzo inspiratorio el nivel de trigger establecido. En VMNI se denomina presión de soporte (PSV) a la diferencia entre IPAP y EPAP. Cuando esta diferencia es cero, estamos ventilando en CPAP. Cuando la EPAP es cero, estamos ventilando en PSV pura. En un ciclo volumétrico lo que pautamos es el volumen y la presión depende de las características fisiopatológicas del paciente. En un ciclo presumétrico lo que pautamos es la presión y el volumen dependerá de las características fisiopatológicas del paciente. La presión de soporte, por tanto, será la diferencial entre la IPAP y la EPAP. 3.3.1 Características:

• Presión soporte. (MacIntyre 1986). • El flujo es desacelerado y servocontrolado. • El trigger es por presión o flujo. (Mínimo que evite autociclado). • El ciclado es por flujo. • Limitada por presión. Paw Cte. • Frecuencia controlada por paciente. • Volumen dependiente de la mecánica del sistema respiratorio. • Sincronía. • Disminuye WOB.


Figura 5.3 Sistema BiPAP.

3.3.2 Parámetros que podemos pautar:

• Nivel de presión. • Frecuencia mínima. • Trigger inspiratorio. • Trigger espiratorio o ciclado. • Velocidad de presurización (Rampa). • Límite de tiempo inspiratorio. • FiO2. • Alarmas sobre parámetros monitorizados.

4. VENTILADORES EN VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA Para la ventilación no invasiva pueden emplearse desde los ventiladores convencionales y sofisticados de la UCI hasta los pequeños aparatos portátiles que, a pesar de su sencillez, ofrecen un rendimiento satisfactorio. Lo que hace que la ventilación sea no invasiva no es el ventilador, sino la interfase. Clásicamente hablamos de ventiladores limitados por volumen y ventiladores limitados por presión.

4.1 Ventiladores volumétricos

En este tipo de ventiladores se programa un volumen determinado para administrar en cada ciclo ventilatorio, independientemente de la presión que este volumen alcance en la vía aérea. Son aparatos más pesados y caros que los de presión, si bien están dotados de un sofisticado sistema de alarmas, opciones ventilatorias, etc. No son los más utilizados en VMNI. 4.2 Ventiladores de presión:

Estos dispositivos de soporte ventilatorio, diseñados para la aplicación de VMNI, son generadores de flujo continuo cuya principal ventaja es la de compensar las fugas que pudieran ocurrir en el sistema. En estos equipos, una turbina produce el flujo, tomando aire del ambiente para que varíen las presiones inspiratoria y espiratoria (IPAP y EPAP respectivamente), según la demanda del paciente. Debido a su tamaño, portabilidad, eficacia y bajo coste, se han convertido en los ventiladores ideales en VMNI. En este tipo se programa la IPAP, generalmente entre 10 y 20 cmH2O, y la EPAP, habitualmente por debajo de 6 cmH 2O. Cuando el

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paciente inicia la inspiración, el ventilador aporta aire hasta alcanzar la IPAP prefijada, sin que tengamos información del volumen real que estamos aportando, ya que éste depende del patrón ventilatorio del enfermo. Es el propio paciente el que determina la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio, siendo el ventilador capaz de detectar dicha actividad ventilatoria mediante un trigger de flujo muy sensible. La mejor sincronía entre el paciente y el ventilador que consigue el ventilador de presión facilita la reducción del trabajo diafragmático y aumenta el bienestar del enfermo. El circuito estándar de este tipo de ventiladores es muy simple ya que no disponen de válvula espiratoria. Para evitar fenómenos de reinhalación de CO 2 se añade a la tubuladura una válvula antireinhalación que, conjuntamente con la existencia de una presión positiva espiratoria, permite la salida continua de aire al exterior y la eliminación de anhídrido carbónico. Los parámetros a fijar son los siguientes: • IPAP: los límites de presión inspiratoria de los diferentes modelos se sitúan entre 20 y 40 cmH 2O, aunque la mayoría de los pacientes suelen recibir entre 10 y 20 cmH2O de IPAP, presión que complementa la generada de forma espontánea por el paciente. Presiones superiores a 20 cmH 2O pueden hacer que el paciente inicie espiraciones activas antes del final de la insuflación del ventilador, circunstancia que favorece la aparición de asincronías entre el enfermo y la máquina y el aumento del trabajo respiratorio. Normalmente se empieza a ventilar con presiones bajas (8-10 cmH2O), incrementándose posteriormente según la tolerancia del sujeto. • EPAP: suele prefijarse una presión espiratoria para evitar la reinhalación, mantener abiertos los alvéolos en las patologías con tendencia al colapso y, sobre todo, para contrarrestar la autoPEEP de los enfermos con EPOC. Se ha demostrado que una EPAP de hasta 6 cmH 2O no tiene efectos hemodinámicas deletéreos, siendo este, habitualmente, su valor máximo utilizado. Algunos

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ventiladores, como la BiPAP VISION Respironics®, tienen un nivel mínimo de EPAP de 4 cmH2O, nivel que evitaría la reinhalación de carbónico. • Trigger: estos ventiladores suelen tener un trigger sensible a variaciones en el flujo. El flujo inspiratorio del paciente acciona la liberación de la IPAP mientras que la reducción del flujo indica el paso a la espiración. El trigger de flujo presenta ventajas respecto al trigger de presión de los ventiladores volumétricos. Se requiere un menor esfuerzo para abrir las válvulas de demanda, lo que conduce a una clara disminución del tiempo y del esfuerzo necesario para disparar el ventilador. El rendimiento óptimo del ventilador precisa una rápida capacidad de respuesta al trigger inspiratorio y al ciclado espiratorio, y un flujo inspiratorio elevado que sacie el hambre de aire del paciente. Para el ciclado espiratorio resulta útil poder elegir el punto de corte en la caída del flujo inspiratorio, así como poder disponer de ciclado automático tras un tiempo inspiratorio predeterminado. • Rampa o Rise Time: la posibilidad de modificar el pico de presión durante la inspiración sólo existe en los ventiladores de presión que incorporan la función Rise-Time o posibilidad de seleccionar diferentes tiempos requeridos para alcanzar dicho pico de presión. Cuanto menor sea el tiempo para alcanzar el pico de presión seleccionado, más elevado será el flujo administrado. Esto es importante porque muchos enfermos con fallo respiratorio agudo tienen una gran necesidad de flujo y es conveniente que el ventilador sea capaz de suplir dicha necesidad con un aporte de flujo elevado. En el modelo BiPAP VISION Respironics®, una rampa de 0,1 suele ser eficaz para suplir la necesidad de flujo del paciente en fallo respiratorio agudo. Los ventiladores de presión son aparatos más ligeros y económicos que los volumétricos, por lo que su


uso se ha ido generalizando en los últimos años. Los equipos más utilizados en nuestro país son la BiPAP VISION Respironics®, VPAP III® Resmed y el Eole Helia® Saime S.A., aunque en el mercado no cesan de aparecer ventiladores más completos que subsanan sus deficiencias incorporando alarmas, batería, mezcladores de oxígeno o la posibilidad de conocer el volumen corriente suministrado. Estos ventiladores tienen una serie de ventajas que los hace ser ideales para tratar a los pacientes con fallo respiratorio agudo. Las podemos esquematizar como sigue: • Son capaces de compensar fugas. • Tienen una buena sensibilidad para activar la inspiración. • Proporcionan rápidamente la presión y el flujo prefijados. • Tienen la posibilidad de ciclar a espiración por tiempo, solucionando así el problema de las fugas sobre el ciclado por flujo a espiración. • Son capaces de seguir al enfermo con taquipnea y aseguran un número determinado de ciclos si el enfermo no dispara la inspiración. • Su utilización disminuye el trabajo respiratorio, aumenta el bienestar del paciente y consigue un notable alivio de la disnea. Las causas más frecuentes de fallo de estos instrumentos están relacionadas con defectos en la respuesta a las demandas ventilatorias del enfermo (en general, tanto más complejas cuanto mayor sea la gravedad de la situación, bien por problemas derivados de la capacidad de rendimiento del ventilador (generación de flujos, volúmenes, ciclado y coordinación con el enfermo) o bien por fugas de la máscara. Fugas significativas pueden provocar la incapacidad del ventilador para detectar el final de la inspiración del enfermo y retrasar el inicio del tiempo espiratorio del ventilador. Recientemente ha aparecido en el mercado el modelo BiPAP VISION Respironics® de creciente utilización en áreas de críticos, que junto a la posibilidad de realizar VMNI con doble presión incorpora la

opción de aplicar ventilación asistida proporcional. Este equipo cuenta con alarmas, incorpora un mezclador de aire y oxígeno y dispone de una pantalla para despliegue de curvas de presión, flujo y volumen. En ésta se pueden distinguir tres áreas de información (Fig 5.4). La primera muestra el modo en funcionamiento, identifica la pantalla activa y los mensajes de alarma cuando alguno de éstos se activa. La segunda muestra simultáneamente las curvas de presión, flujo y volumen, incluyendo la escala y unidades de tiempo, y los gráficos pueden ser en forma de ondas o barras. Por último, una tercera zona de la pantalla muestra valores numéricos calculados, que reflejan la información relativa al paciente y al funcionamiento del ventilador.

5. DISPOSITIVOS NO MECÁNICOS DE CPAP La CPAP es un modo ventilatorio espontáneo mediante la cual el paciente respira con presión positiva continua no mecánica. Idealmente son sistemas de presión constante. Las únicas variables que manejamos son el nivel de CPAP y el flujo, añadiendo oxígeno al sistema para conseguir una SpO2 superior a 90%. Los elementos esenciales son el generador de alto flujo y la válvula

Figura 5.4 Ventilador BiPAP VISION Respironics®: Pantalla de monitorización

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de PEEP. Otros elementos son: interfase, tubuladura, humidificador (opcional), manómetro y monitor de FiO2, válvula unidireccional de entrada, válvula unidireccional de salida. Aunque en este apartado nos vamos a referir a los sistemas no mecánicos de CPAP, debemos recordar que los sistemas de CPAP pueden ser de flujo a demanda o los de flujo continuo no mecánicos. 5.1 Sistemas de Flujo a demanda

Son los incorporados a los ventiladores mecánicos. Tienen una válvula, dispositivo mecánico, que se abre cuando se detecta un esfuerzo inspiratorio. Estas vál vulas pueden ser disparadas por modificaciones en la presión de las vías aéreas o en el flujo, o ambos, cuando se alcanza un umbral (sensibilidad de la válvula); en ese momento se entrega el gas en la vía aérea del paciente. Estos sistemas plantean los siguientes problemas: flujos inspiratorios inadecuados, insuficiente presión positiva inspiratoria y/o sensibilidades inadecuadas con inapropiados tiempos de respuesta.

la misma magnitud, indican resistencia al flujo espiratorio a través de la válvula de PEEP. De los sistemas no mecánicos de CPAP, nos centraremos en dos, el sistema Whisperflow Caradyne ® y la CPAP Boussignac-Vygón®.

5.2 Sistemas de Flujo continúo

5.2.1 Caradyne WhisperFlow ®

Son los empleados por los sistemas no invasivos no mecánicos. Están diseñados para minimizar el trabajo respiratorio impuesto por las válvulas a demanda. Están compuestos por un sistema mezclador de alto flujo que permite seleccionar el nivel de FiO2, conectado o no a un humidificador de gran volumen y baja resistencia (Fig. 5.5). El resto del sistema es similar a una EPAP, es decir, únicamente un umbral de resistencia. El flujo requerido para mantener constante la presión en el sistema entre 2 y 4 veces el volumen minuto del paciente, o como mínimo, el flujo pico inspiratorio del enfermo. La presurización debe ser constante (Fig. 5.6). No deben producirse oscilaciones en la presión basal del sistema mayores a 2 cmH2O, que podría reflejar trabajo impuesto, ya sea durante la inspiración o en la espiración. Fluctuaciones mayores a 2 cmH 2O durante la inspiración pueden ser compensadas aumentando el flujo del sistema. Cambios en la presión espiratoria de

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Figura 5.5 Sistema de CPAP no mecánico. CPAP CF800 Dräger®.

Dispone de dos tipos de generadores de flujo: • Generador variable: le permite variar el valor de FiO2 del 28 al 100%, siendo el tipo más utilizado (Fig 5.7). • Generador fijo: suministra una fracción inspirada de oxígeno del 28 al 33%. El sistema Caradyne WhisperFlow ® es un dispositivo venturi de precisión que utiliza un suministro de oxígeno junto con aire de entrada para generar un flujo de salida. Puede generar flujos de más de 150 lpm. Las válvulas de PEEP de WhisperFlow utilizan muelles de fuerza constante para mantener la presión positiva establecida a velocidades de flujo de 10 a 150 lpm. 5.2.2 CPAP Boussignac-Vygón ®

Es un sistema basado en la utilización de una válvula de PEEP virtual que genera una presión continua por


Figura 5.6 Nivel de presión idealmente constante durante la CPAP.

el efecto generado al inyectar un gas en el interior de un cilindro a través de 4 microcanales existentes en su pared (Fig 5.8). El gas que penetra en estos microcanales sufre una marcada aceleración transmitiendo parte de la energía cinética a las moléculas de gas que hay en el cuerpo de la Boussignac, creándose en su interior un efecto de diafragma por presión positiva igual que el generado por una turbina en el interior de un túnel.

Figura 5.7 Caradyne WhisperFlow®.

Para modificar el nivel de CPAP, es suficiente con variar la cantidad de gas inyectado en los microcanales. A mayor cantidad de gas inyectado, mayor será la presión generada. La FiO2 aportada podemos estimarla con la siguiente fórmula: Litros de O 2 a aportar = [(litros de aire inyectado x FiO 2 del aire ambiente) – FiO 2 deseada] / 1 – FiO 2 deseada

Ventajas de la CPAP Boussignac-Vygon®: • Es un dispositivo de manejo sencillo, muy ligero y muy cómoda de instalar (Peso: 10 g – Medidas: Longitud 50 mm /Diámetro 20 mm). • Posibilidad de monitorización del CO2. • Presenta un espacio muerto y un volumen sumamente bajo. • Sistema abierto: Protección contra la intoxicación por CO2 (rebreathing) en caso de avería de la fuente de O2 o de aire medicinal. Posibilidad de hacer pasar una sonda de aspiración o de realizar una broncoscopia bajo CPAP. Permite al

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• No hay barrido permanente. • No hay calentamiento de los gases. • Volumen reducido. • No hay necesidad de un sistema electrónico-bajo coste.

4. PUNTOS CLAVE

Figura 5.8 Válvula de Boussignac-Vygon®.

paciente toser y comunicarse, lo que contribuye a disminuir el estrés. • La conexión a la fuente gaseosa se hace con la ayuda de un simple prolongador (como las mangueras de las mascarillas de oxigenoterapia de bajo o alto flujo). • La regulación de la presión se realiza aumentando o disminuyendo el caudal de aporte gaseoso (depende del flujo de gas). • Si el gas suministrado al paciente es aire se puede aportar oxígeno a través de la conexión distal translúcida incolora, empleada también para monitorización de la presión. • Flujo máximo: 30 lpm. • Flujo pico: 180 a 300 lpm. • Consumo de aire u oxígeno reducido. • Humidificación fisiológica de los gases (máscara).

• La VMNI reduce el trabajo de los músculos respiratorios, aliviando o haciendo desaparecer los signos de fatiga muscular. • En VMNI se denomina presión de soporte (PSV) a la diferencia entre IPAP y EPAP. Cuando esta diferencia es cero, estamos ventilando en CPAP. Cuando la EPAP es cero, estamos ventilando en PSV pura. • En PSV o en BiPAP la presión durante la inspiración se mantiene constante gracias a la entrega de un flujo desacelerado. • La IPAP descarga al músculo de trabajo, mientras la EPAP recluta alvéolos colapsados y contrarresta la autoPEEP de los enfermos obstructivos. • Los ventiladores más utilizados en VMNI son los presumétricos diseñados para el uso de VMNI. • Los sistemas no mecánicos de CPAP, de flujo continuo, minimizan el trabajo respiratorio impuesto por la válvula de demanda de los sistemas mecánicos de CPAP incorporados a los ventiladores convencionales, siendo los más utilizados para administrar esta modalidad ventilatoria.

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Capítulo 6

Interfase. Fundamentos de la interfase. Mascarillas nasales, faciales y modelos alternativos. Selección de la interfase Cabriada Nuño V, Camino Buey J*, Gutiérrez Herrador G, García Montero MI, López Roldán L, Garmendia Zallo M. Servicio de Urgencias. Hospital de Cruces. Barakaldo. Bizkaia. *Servicio de Urgencias. Hospital de San Eloy. Barakaldo. Bizkaia.

1. OBJETIVOS • Conocer los diversos tipos de interfase que podemos emplear durante la VMNI, así como sus ventajas e inconvenientes en cada situación. • Conocer los principales problemas asociados a las interfases. • Conocer la importancia que una correcta elección y colocación de la interfase tiene para el éxito de la VMNI. • Mencionar otros aspectos relacionados con la interfase, como son la conexión al ventilador, la administración de broncodilatadores o la oxigenoterapia.

2. DEFINICIÓN DE INTERFASE E INTRODUCCIÓN Entendemos por interfase el sistema mediante el cual aplicamos la tubuladura del ventilador al paciente,

facilitando así la entrada del gas presurizado en la vía aérea durante la VMNI. Se han propuesto diferentes tipos de interfase para su utilización en VMNI: mascarilla nasal, mascarilla facial (u oro-nasal), mascarilla facial total, olivas (pillow) nasales, pipeta bucal, y sistemas Helmet. Dentro de cada uno de estos tipos existen, a su vez, múltiples modelos comerciales. La correcta elección de una adecuada interfase paciente–ventilador es esencial para el éxito de la VMNI, tal y como ha sido demostrado en pacientes hipercápnicos estables, en los que el uso de diversas interfases produjo diferencias significativas en el descenso de la PCO2 y en el volumen minuto obtenido, hecho que no se observó con los diferentes modos ventilatorios empleados. El confort del paciente durante la VMNI es un factor clave para el éxito de ésta, y viene determinado en gran medida por la interfase utilizada. En varios estudios la intolerancia a la interfase ha sido descrita

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como una de las principales causas de fracaso de la VMNI, mientras que una buena adaptación del paciente a ésta se ha relacionado con una respuesta favorable. Para conseguir la tolerancia y el confort del paciente también es imprescindible contar con personal adecuadamente formado y entrenado en la aplicación de la técnica. Se ha conseguido disminuir la tasa de intolerancia a la VMNI mediante programas de formación y entrenamiento del personal implicado, mientras que la severidad o el tipo de insuficiencia respiratoria no parecen influir sobre esta tasa. Una adecuada metodología de inicio (explicación, posición, ajuste) y una correcta selección de la interfase son mecanismos que mejoran la tolerancia a la técnica.

3. INTERFASE IDEAL No existe por el momento una interfase ideal universal, variando entre los distintos pacientes e incluso para un mismo paciente en diversos momentos evolutivos de la aplicación de la VMNI. Se necesitan mejoras en el diseño de las interfases que aumenten el confort y reduzcan las complicaciones, y que, en consecuencia, permitan disminuir la tasa de intolerancia y de fracasos de la VMNI. Existen una serie de características idóneas, hacia las que deberían dirigirse los nuevos modelos de interfase que vayan apareciendo: • Escasas fugas, incluso con altas presiones. • Estable, permitiendo los movimientos del paciente. • Poco traumática sobre la piel. • Poco distensible, estructura no deformable. • Ligera. • Poco espacio muerto. • Poca resistencia al flujo del gas. • Sin látex. • Reutilizable (fácil de limpiar) y duradera. • Diversos tamaños.

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• Mecanismo anti-asfixia. • Permite interacción con el medio. • Económica. • Buen sellado sobre la piel, sin requerir excesiva tensión. • Adaptador para sonda naso-gástrica. La interfase lleva asociado un sistema de fijación, que también debe cumplir unos requisitos: • Estable. • Fácil de colocar y quitar. • Transpirable. • Diferentes tamaños. • Ligero. • Poco traumático, agradable al contacto. • Reutilizable.

Antes de describir los diferentes tipos de interfase, hay que mencionar dos aspectos que van a ser claves a la hora de seleccionar un tipo u otro: las FUGAS, y las LESIONES CUTANEAS.

4. FUGAS Por definición, en la VMNI carecemos de aislamiento y protección de la vía aérea. Debido a esto, parte del flujo de gas suministrado por el ventilador no llega a la vía aérea del paciente, produciéndose las FUGAS. Las fugas tienen varios efectos nocivos sobre la eficacia de la VMNI, siendo los más evidentes la disminución de la ventilación alveolar efectiva, la ausencia del apoyo deseado a los músculos respiratorios y la interferencia en el ciclado del respirador, pudiendo dar lugar a asincronía paciente-ventilador. Son una de las principales causas de fracaso de la técnica. En el paciente agudizado son de especial importancia las fugas ORALES. A ellas se debe el que las mascarillas nasales (las mejor toleradas y empleadas habitualmente en la ventilación domiciliaria crónica y en el Síndrome de Apnea del Sueño) tengan poco

Capítulo 6: Interfase. Fundamentos de la interfase. Mascarillas nasales, faciales y modelos alternativos...

papel en el fracaso respiratorio agudo. En esta situación, los pacientes, con gran trabajo respiratorio y poco colaboradores, tienen habitualmente una respiración bucal, produciéndose una elevada fuga oral que hace inefectiva la VMNI y dificulta la sincronización. Por otro lado, el paso de un alto flujo de aire por la orofaringe, produce una gran sequedad mucosa a dicho nivel, disminuyendo la tolerancia a la VMNI. También existen las fugas PERIMASCARILLA, que se producen en la zona de contacto entre la mascarilla y la piel. Dependen en gran medida de una correcta elección del tamaño de la mascarilla y una adecuada fijación. Además del impacto sobre la efectividad de la VMNI, pueden ser también responsables de problemas de asincronía y de tolerancia, especialmente si el flujo de aire que fuga se dirige hacia el ojo, originando conjuntivitis.

5. LESIONES CUTÁNEAS Son debidas a la presión mantenida de las zonas de contacto de la interfase sobre la piel del paciente. En ocasiones pueden llegar a producirse auténticas úlceras cutáneas, siendo la zona afectada con mayor frecuencia el puente nasal, donde la piel es muy fina, se apoya directamente sobre el hueso y toda la fuerza de tracción del arnés se ejerce sobre una superficie muy pequeña. Estas lesiones pueden obligar a suspender la VMNI. Son más frecuentes en pacientes que usan la VMNI de forma crónica, o por lo menos prolongada más de 48-72h, pero también pueden aparecer precozmente, incluso en las primeras 12 h. En pacientes agudizados es habitual que la duración de la VNI no sea tan larga como para llegar a ocasionar estas úlceras, pero se recomienda prevenir la aparición de estas lesiones, cubriendo la zona de contacto con sistemas de protección cutánea local (Comfeel, DuoDerm, Hydrocoll o similares). Otra estrategia preventiva que se puede emplear es alternar diversas interfases, con distintos puntos de

apoyo cada modelo, sobre todo en los casos en los que la VMNI se prolongue. Los factores que influyen en la aparición de lesiones cutáneas durante la VMNI son: • La correcta higiene y conservación de las mascarillas. • La tensión del sistema de fijación. Debe ser firme pero sin apretar excesivamente. Una exagerada tensión, con la finalidad de eliminar al máximo las fugas perimascarilla, facilitará la aparición de lesiones y será perjudicial para el éxito de la técnica. Es preferible transigir con una fuga tolerable, que no comprometa la ventilación ni la sincronización con el ventilador, y evitar lesiones cutáneas que imposibiliten seguir con la VMNI. • El material de la mascarilla; más importante en la VMNI crónica. • La “calidad” de la piel del paciente; los ancianos, con la piel más fina, o los pacientes malnutridos tienen más posibilidades de desarrollar lesiones. • La colocación correctamente alineada, que implica una adecuada distribución de la presión. • El tamaño adecuado de la mascarilla; una mascarilla demasiado grande obliga a una sujeción excesivamente firme para que no haya fugas. Se elegirá el menor tamaño posible que resulte confortable al paciente. En los últimos años se están comercializando sistemas alternativos a las clásicas mascarillas, que apenas presentan problemas de lesiones cutáneas, como pueden ser la mascarilla facial total, el Helmet o las olivas nasales.

6. TIPOS DE INTERFASE Clásicamente han sido dos los tipos de interfase utilizados: nasales y oro-nasales o faciales. Posteriormente han ido

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apareciendo sistemas alternativos para superar los problemas que presentan los modelos tradicionales. No existen trabajos que realmente hayan probado de forma concluyente que un sistema sea superior a otro o que el éxito de la VMNI dependa de una u otra interfase. Es posible que un mismo paciente requiera diversos tipos de interfase en su evolución. 6.1 Mascarillas nasales

Estas mascarillas se caracterizan por abarcar únicamente el contorno nasal del paciente, desde el borde superior del labio superior hasta el puente nasal. Tienen un armazón rígido triangular-cónico, de material plástico transparente, y posteriormente una estructura blanda que puede ser de diversos materiales y que forma un sello de aire sobre la piel del paciente. En la parte superior tienen un sistema de almohadillado o espaciador, para adaptarse correctamente a la anatomía de la zona y evitar en lo posible la aparición de úlceras cutáneas (Fig. 6.1). Son las que se utilizan para tratamientos crónicos domiciliarios en pacientes con Insuficiencia Respiratoria Hipercápnica y, sobre todo, en el Síndrome de Apnea del Sueño. La alta prevalencia de esta patología ha ocasionado un gran desarrollo de estas mascarillas, de las que existen multitud de modelos comerciales. También se han empleado mascarillas nasales confeccionadas artesanalmente “a medida” para

Figura 6.1 Mascarilla nasal.

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cada paciente, pero cada vez tienen un menor papel (especialmente en agudizaciones), debido a la gran variedad y calidad de los productos comerciales. Los modelos clásicos (Ej. Contour®, Respironics®; Mirage®, Resmed®, etc.) son de policarbonato, y el sellado lo realizan mediante una estructura de silicona. En los últimos años se están empleando materiales más caros, de mejor calidad y más confortables, que minimizan las lesiones cutáneas, como gel de silicona (Gold- Seal®, Respironics®) (Fig. 6.2) o incluso gel termomoldeable (Profile-Light®, Respironics®) que se adapta a la cara del paciente tras un proceso de calentamiento-enfriamiento. Debido a su coste, estos materiales no se suelen emplear en una situación aguda, y se reservan para tratamientos crónicos domiciliarios. Existen también “mini” mascarillas nasales (Fig. 6.3), que se caracterizan por un volumen muy reducido y que engloban únicamente la nariz del paciente, sin extenderse al labio superior ni hacia el puente nasal. Minimizan la claustrofobia e incluso permiten llevar gafas. Apenas existe experiencia

Figura 6.2 Gold Seal Respironics®.


con estas mascarillas en situaciones de Insuficiencia Respiratoria Aguda. Las mascarillas nasales tienen una serie de ventajas con respecto a las oro-nasales: • Más confortables y mejor aceptadas por el paciente. • Menor espacio muerto (aproximadamente 100 cc de media, para un tamaño mediano). • Menos superficie de contacto con la cara (y por tanto menos fugas peri-mascarilla). • Permiten la comunicación verbal, la eliminación de secreciones bronquiales y el vómito. Sin embargo todas estas ventajas se ven anuladas por su gran limitación para el uso en agudizaciones: las FUGAS ORALES. Los enfermos agudizados, disneicos, poco colaboradores y frecuentemente con alteración del nivel de conciencia, tienden a un patrón de respiración bucal. Se produce una gran fuga oral que compromete el éxito de la VMNI al disminuir el volumen minuto alveolar efectivo, no dar reposo a los músculos respiratorios y generar asincronía paciente-ventilador. Existen factores anatómicos como el edentulismo que también favorecen la fuga oral. Se ha demostrado que la incapacidad de minimizar la fuga oral, ya sea por el patrón respiratorio bucal, por edentulismo o por exceso de secreciones, predice el fracaso de la VMNI nasal. Otro factor que limita su uso en un contexto de fracaso respiratorio agudo es el elevado flujo que se requiere en las agudizaciones y que produce a su paso por las fosas nasales, un aumento de la resistencia nasal, dificultando la ventilación. Problemas anatómicos a nivel nasal (desviación tabique, pólipos, sinusitis etc.) pueden también imposibilitar la ventilación nasal, porque producen una gran resistencia al paso del gas. En general se considera que una resistencia nasal >5 cm./l/seg. hace ineficiente el uso de este tipo de interfases. Pese a todo esto, en el único ensayo clínico comparativo nasal versus oro-nasal en fracaso respiratorio

agudo, no se encontraron diferencias significativas en cuanto a mejoría de signos vitales, me jo rí a gasométrica, necesidad de intubación o mortalidad. La tasa de Figura 6.3 Mini mascarilla nasal. intolerancia a la interfase fue mayor en las nasales, debido a las fugas orales. Esto implica que una de las principales ventajas teóricas de las nasales (confort) desaparece en el contexto de una agudización. Por el contrario, en pacientes hipercápnicos estables (estudio en el que también se comparaban las olivas nasales), se ha visto que las mascarillas nasales consiguen un peor manejo del volumen minuto y menor descenso de la PaCO2 que las faciales, aunque son mejor toleradas en situaciones de estabilidad. En cualquier caso, no existe evidencia firme que nos avale la superioridad de un tipo de interfase sobre otro. Las bases teóricas fisiopatológicas y los datos que se disponen hasta ahora apoyan el concepto de que las oro-nasales son preferibles en una situación aguda. Las nasales pueden ser idóneas en casos muy seleccionados, menos graves, con buen nivel de conciencia y capacidad de colaboración. Otra posible indicación de estas interfases es la VMNI prolongada, en la que los modelos arriba mencionados son mal tolerados. 6.2 Mascarillas oro-nasales (o faciales)

Preferimos emplear el término “oro-nasal” para así distinguirlas claramente de la “facial total”, que será

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descrita más adelante. Su diseño y estructura es similar a lo descrito para las nasales, pero cubriendo tanto nariz como boca del paciente (Fig. 6.4). Son las que con más frecuencia se han empleado para la VMNI en fase aguda. Su mayor ventaja es que superan el problema de las fugas orales, y además tampoco se ven comprometidas por las elevadas resistencias nasales. Sin embargo presentan mayor espacio muerto (250 cc para el tamaño mediano) y mayores fugas perimascarilla (sobre todo en pacientes edentúleos), generan más claustrofobia, imposibilitan la expectoraración, y aumentan el riego de aspiración en caso de vómitos (aunque algunos modelos incorporan sistemas de seguridad que permiten una retirada inmediata en caso necesario). Esta última posibilidad debe ser especialmente tenida en cuenta si usamos presiones mayores de 20 cmH2O, que abren el cardias. Son muy poco recomendables para la ventilación crónica, por mala tolerancia a largo plazo. Al hablar de las mascarillas nasales ya se han comentado los resultados de los estudios en los que se han comparado ambos modelos, tanto en fracaso respiratorio agudo, como en pacientes hipercápnicos estables. En la (Tabla 6.1) se presenta un resumen de las características principales de estos dos tipos de interfase:

Figura 6.4 Mascarilla oro-nasal (facial).

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6.3 Mascarilla facial total

Aunque ya fue presentada por el grupo de Criner en 1994, es en los últimos años cuando se está difundiendo su uso. Se diseñó con la intención de superar los problemas de tolerancia y lesiones cutáneas de las oro-nasales, manteniendo las ventajas ya descritas en el apartado anterior. Abarca todo el perímetro facial del paciente, sellándolo mediante una fina membrana laxa, sin ningún contacto directo de estructuras rígidas con la piel de la cara del paciente (Fig. 6.5). Presentan un sellado muy bueno, sin apenas fugas peri-mascarilla, incluso con una sujeción bastante tolerante. Si se coloca bien, no debe haber puntos de contacto con la cara, y por tanto no produce lesiones cutáneas. En contra de lo que pudiera parecer, los pacientes la notan más confortable, menos claustrofóbica y la toleran mejor que las oro-nasales. Como puntos negativos hay que mencionar el mayor espacio muerto (que puede generar importantes problemas de asincronía, además de favorecer el rebreathing), el peligro de aspiración en caso de vómitos y la imposibilidad de expectorar. 6.4 Olivas nasales

Consisten en 2 pequeñas piezas de goma o material siliconado, que se introducen directamente en las fosas nasales. El circuito continua por encima del tabique nasal siguiendo la línea media hacia le región posterior de la cabeza (Fig. 6.6). Hay poca experiencia con su uso en VMNI en agudizaciones. Se han empleado mucho más para el tratamiento crónico con CPAP en el Síndrome de Apnea del Sueño. En pacientes hipercápnicos estables han demostrado disminuir la PaCO2 en mayor medida que la mascarilla nasal. Tienen como principales ventajas el mínimo espacio muerto, la ausencia de lesiones cutáneas faciales (ya que no apoyan sobre la cara) y la poca sensación de claustrofobia que generan. Permiten incluso portar gafas y la lectura. Presentan los mismos problemas que la mascarilla nasal (fugas


Tabla 6.1 Comparación mascarillas nasales vs. Oro-nasales.

Confort Claustrofobia Espacio Muerto Descenso CO2 Permite expectoración Eficaz si obstrucción nasal Riesgo broncoaspiración Fugas orales Fugas perimascarilla orales, edentulismo, problemas anatómicos), así como una sujeción menos estable. 6.5 Pipetas bucales

Se han usado clásicamente para ventilación crónica diurna de enfermos neuromusculares. En estos casos se usan modelos tipo “pipeta de nebulizador” que permiten un uso intermitente, y que puede combinarse con la ingesta, comunicación etc. El propio paciente lleva la pipeta anclada a la silla de ruedas y la introduce en la boca según sus necesidades. Estos sistemas no son válidos para su uso nocturno o en fracaso respiratorio agudo. En estas situaciones se emplean otros modelos, con boquilla tipo “lip-seal ®”

Figura 6.5 Mascarilla facial total (Ideal para el edentulismo y para la necrosis cutánea).

NASAL +++ + + + ++ +++ +

ORONASAL ++ ++ ++ ++ + + + ++

(Fig. 6.7), que incluye un sello de material siliconado alrededor de la boquilla, para proporcionar un ajuste hermético, y que es sujetada por un arnés. Es necesario además cerrar las fosas nasales del paciente con tapones de algodón. Evidentemente, no permiten un uso “a demanda” de las necesidades ventilatorias del paciente. Se han empleado fundamentalmente en enfermos neuromusculares, pero en general existe poca experiencia en agudizaciones. Presentan problemas importantes de hipersalivación y deformidades orales (uso crónico).

Figura 6.6 Olivas nasales.

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Figura 6.7 Pipeta bucal con boquilla tipo “lip-seal®”.

6.6 Sistema Helmet

Consiste en un “casco” transparente de PVC que engloba la totalidad de la cabeza del paciente, sin ningún contacto directo con la piel de la cara. Es sujetado por dos cintas que se cruzan por debajo de las axilas y se unen a sendos ganchos situados anterior y posteriormente en un anillo rígido en la porción inferior del Helmet. Este mismo anillo integra las conexiones para la tubuladura del ventilador y por su parte interna une el Helmet con una membrana laxa fenestrada, por la cual se introduce la cabeza del paciente. Al presurizar el sistema, esta membrana sella el Helmet en torno al cuello y hombros del paciente, evitando las fugas (Fig. 6.8). Está generando enorme interés fundamentalmente en el tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica con CPAP. Los primeros estudios muestran mejor tolerancia, menos complicaciones locales y la posibilidad de un tratamiento más prolongado que la mascarilla oro-nasal. Tiene por el momento menor papel en el fracaso hipercápnico, en el que parece ser menos efectivo que ésta (corrección de la acidosis y descenso de la hipercapnia más lentos). Permite una gran interacción del paciente con el medio: hablar, leer, toser e incluso alimentación a través de sonda naso-gástrica (que cuenta con una conexión específica para su paso en el anillo

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rígido). Facilita una mejor relación entre el paciente y el personal médico. No hay problemas de fugas (si se ha elegido el tamaño adecuado) ni de lesiones cutáneas ni conjuntivitis, es bien tolerado y apenas precisa colaboración por parte del paciente, ni se ve inutilizado por anomalías cráneo-faciales. Tiene como principales inconvenientes el ruido (aunque se van añadiendo dispositivos ideados para minimizarlo) y la elevada temperatura que se generan en su interior, el elevado espacio muerto (superior a 10 l, con la cabeza del paciente dentro), problemas de desincronización paciente-ventilador y la posibilidad de claustrofobia. Se han descrito lesiones de oído medio, así como lesiones nerviosas y vasculares de EESS (por los arneses de fijación).

7. CONEXIÓN CON EL VENTILADOR Dependiendo del tipo de equipo que utilicemos empleemos, la tubuladura que conecta el ventilador a la interfase puede ser de doble rama (inspiratoria y espiratoria) o de una sola rama. Si es doble (ventiladores “clásicos” de UCI por ejemplo), las interfases que usemos no deben tener orificio espiratorio, ya que todo el aire exhalado es desviado por la rama espiratoria del circuito, y un orificio en la mascarilla solo nos ocasionaría una mayor fuga. Sin embargo los equipos diseñados específicamente para VMNI tienen un circuito con un solo tubo que ejerce de rama inspiratoria y espiratoria. En este caso, ya sea en la propia mascarilla (la facial total por ejemplo, a ambos lados de la conexión para el circuito), o ya sea en el circuito (integrada “de fábrica” o acoplando una pieza específica), debe haber una salida espiratoria para el aire exhalado por el paciente. Lo ideal es que esta salida se encuentre lo más cerca posible del paciente, para minimizar la reinhalación de CO2. Se ha demostrado menor reinhalación de CO2 con una mascarilla oro-nasal con el puerto espiratorio integrado en


Figura 6.8 Sistema Helmet (Ideal para el edentulismo, para la necrosis cutánea y posibilidad de alimentar al paciente) Rüsch® 4Vent CPAP.

ella, que con el puerto espiratorio en el circuito; a su vez ambas posibilidades producen menos reinhalación que la mascarilla facial total (debido a su elevado espacio muerto). Existen comercializadas conexiones espiratorias con un mecanismo “antireflujo” específico para disminuir esta posibilidad de reinhalación “válvula Plateau” (Fig. 6.9). En pacientes con ventilación domiciliaria crónica, esta válvula no parece tener grandes ventajas sobre los dispositivos espiratorios tradicionales. Puede ser de más utilidad en situaciones agudas. Algunas mascarillas diseñadas para VMNI solo sirven para sistemas de flujo continuo, ya que presentan una válvula que en caso de no haber flujo, cierra el circuito y abre una salida para que el paciente respire aire ambiente. No sirven por tanto para sistemas de flujo a demanda.

momentos de descanso de la VMNI para nebulizar los fármacos. Pero inicialmente, no se debe suspender el apoyo ventilatorio, siendo necesario simultanear la VMNI con el tratamiento convencional. Con algunos fármacos, podemos recurrir a la vía parenteral, pero también es posible seguir empleando la más recomendable vía inhalada. Para ello se inserta entre mascarilla y tubuladura, un tubo en T en el que se acople el depósito de nebulización o el cartucho MDI

8. BRONCODILATADORES Muchos pacientes con VMNI (EPOC reagudizados fundamentalmente) precisan además seguir con tratamiento broncodilatador. Cuando el paciente ha pasado la fase crítica, se deben aprovechar

Figura 6.9 Válvula Plateau.

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del broncodilatador (Fig. 6.10). Hay que accionar el cartucho coincidiendo con el inicio de la inspiración del paciente. La dosis que llega a vía aérea distal es muy errática y difícilmente cuantificable, pero permite un efecto broncodilatador. No existe una dosificación concreta recomendada en esta situación.

9. OXIGENOTERAPIA Lo ideal es disponer de equipos que proporcionen una FiO2 regulable (como la BiPAP VISION Respironics®), pero muchas veces trabajamos con sistemas que funcionan con aire ambiente. En este caso, para enriquecer la mezcla gaseosa con oxígeno, se conecta un tubo de oxígeno a una toma que muchos modelos de mascarilla llevan incluidas y que también pueden servir para la monitorización de las presiones. Otros sistemas llevan la toma de oxígeno incorporada a la tubuladura, o requieren que se acople un tubo en T a ésta (algunos puertos espiratorios llevan incluida una toma para oxígeno, de forma que una misma pieza cumple las dos funciones). Teóricamente sería aconsejable añadir el oxígeno lo más próximo posible al equipo, de forma que el circuito haga función de “reservorio”.

10. RECOMENDACIONES PRACTICAS • Pese a la ausencia de evidencia firme en este sentido, las opciones más recomendables inicialmente para tratar una situación aguda son las mascarillas oro-nasal y la facial total. En los pacientes en los que se prolongue la ventilación, hay que intentar pasar a mascarilla nasal. Un pequeño porcentaje de casos podrían usar esta interfase de inicio. Los sistemas Helmet probablemente vayan ganando importancia, sobre todo en el fracaso respiratorio hipoxémico. • En la elección del tipo de interfase hay que tener en cuenta:

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Figura 6.10 Cartucho MDI del bronco-dilatador.

– La severidad del cuadro clínico. – El nivel de conciencia y grado de cooperación. – La posibilidad de fugas orales. – Edad. – Factores anatómicos: edentulismo, obstrucción nasal, alteraciones cráneo-faciales, “calidad” de la piel (estado nutricional). – La tolerancia y comodidad del paciente con la interfase elegida. – La sincronización paciente-ventilador. • Usar el tamaño adecuado: una interfase muy pequeña será mal tolerada por incomodidad; una muy grande tendrá más fugas, requerirá apretar más el arnés y producirá lesiones cutáneas. • Un mismo paciente puede beneficiarse de usar distintos tipos de interfase en diversos estadios evolutivos de la reagudización. (Por ejemplo para evitar lesiones cutáneas, o ante una mejoría que posibilite pasar a mascarilla nasal). • Debemos disponer de un mínimo abanico de posibilidades diferentes y estar bien familiarizados con las que tengamos a nuestra disposición.


• La sujeción de la interfase debe ser adecuada: ni muy laxa, ni muy apretada. Además debe estar colocada simétrica y sin producir incomodidad. • El confort del paciente con la interfase es esencial para el éxito de la VMNI.

11. PUNTOS CLAVE • Una correcta elección y colocación de la interfase es vital para el confort del paciente durante la VMNI y por tanto para su éxito.

• Existen pocas evidencias que avalen el uso de un tipo u otro de interfase, pero en general para el paciente agudizado, las fugas orales invalidan el uso de mascarillas nasales. • Son preferibles las oro-nasales o la facial total. • Se están diseñando sistemas nuevos (Facial Total, Helmet, etc.) con la intención de superar las limitaciones de las interfases más tradicionales como lesiones cutáneas, problemas de tolerancia etc.

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Capítulo 7

La VMNI en el fallo respiratorio agudo hipoxémico Artacho Ruiz RA*, Gómez Rivera MI*, Guzmán Pérez JA*, López Obispo M*, Ayuso Baptista F**, Guerrero Arjona A***. *Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Hospital de Montilla. Córdoba. AUCI Hospital Cruz Roja. Córdoba. **EPES S.P. 061 Córdoba. ***UCI Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

1. OBJETIVOS El objetivo principal de la VMNI es prevenir la intubación orotraqueal (IOT), no sustituirla, ya que ésta conlleva una serie de riesgos tanto al inicio (aspiración, traumatismos, hipotensión, arritmias), como durante la ventilación (por la incapacidad de toser y expectorar que favorece la neumonía nosocomial) y tras la extubación (disfonía, edema de laringe, granuloma, etc.). En la práctica, la clave del éxito en la aplicación de la VMNI pasa por conseguir una buena adaptación de-la mascarilla que permita mantener presiones positivas sin fugas significativas. La VMNI añadida al tratamiento médico convencional beneficia a los pacientes con fallo respiratorio agudo hipoxémico, especialmente el edema agudo de pulmón cardiogénico (EAP), al mejorar el intercambio de gases y disminuir la necesidad de IOT. Refiriéndonos al EAP, la CPAP es el modo ventilatorio más ampliamente utilizado.

2. INTRODUCCIÓN El término ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se aplica a la administración de soporte ventilatorio sin intubar al paciente. Las primeras experiencias con

VMNI y presión positiva provienen de los años treinta, cuando se utilizó en pacientes con edema agudo de pulmón (EAP). Posteriormente desechada, no es hasta la década de los ochenta cuando se vuelve a utilizar, en la modalidad de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), en los pacientes con apnea del sueño. En el fallo respiratorio agudo hipoxémico, no hipercápnico, hay que distinguir diferentes patologías con distintas respuestas al tratamiento con VMNI. Nos referiremos en este capítulo principalmente al soporte ventilatorio no invasivo del EAP, por ser la patología más tratada en el ámbito de la urgencia y emergencia médica, para comentar finalmente otras patologías, que cursan igualmente con fallo hipoxémico, que también se pueden beneficiar del uso de esta técnica.

3. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DEL EAP En el EAP se produce un incremento del agua pulmonar extravascular y de la resistencia de la vía aérea, reducción en la distensibilidad y en el volumen pulmonar. Es frecuente observar en estos pacientes fatiga muscular y retención de anhídrido carbónico (CO2). La fatiga muscular se debe al aumento del trabajo respiratorio como consecuencia del incremento de la resistencia de la vía aérea (por edema

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bronquial) y disminución de la distensibilidad pulmonar por el acúmulo de líquido en el intersticio del pulmón. Los músculos inspiratorios, bajo estas condiciones, generan grandes oscilaciones negativas de presión pleural, pro vocando aumento de la presión transmural (diferencia de la presión intracavitaria menos la presión intratorácica) del ventrículo izquierdo, es decir, de la poscarga ventricular, así como incremento del retorno venoso con empeoramiento de la congestión pulmonar. La reducción del gasto cardiaco que se produce compromete el aporte de oxígeno a los músculos respiratorios, generando un desequilibrio entre aporte de energía y demanda que conduce a la situación de fatiga muscular. La dificultad respiratoria observada en el EAP no está directamente relacionada con la hipoxemia, y no puede ser revertida si solamente administramos oxígeno (Fig. 7.1).

4. EFECTOS DE LOS DIFERENTES MODOS DE VMNI APLICADOS EN EL EAP 4.1 CPAP

El colapso de la vía aérea aparece cuando la presión transpulmonar cae por debajo de la presión de cierre, hecho observado en aquellas patologías que alteran el surfactante o que disminuyen la distensibilidad del pulmón, y cuando la presión transpulmonar aplicada durante la inspiración es incapaz de superar la presión crítica de apertura de la vía aérea (Fig.7.1). La consecuencia es hipoxemia por alteración de la relación ventilación / perfusión (V A /Q) o por efecto shunt. La administración de oxígeno, por sí sola, logra mejorar la hipoxemia sólo en las unidades con alteración de la

Figura 7.1 En el fallo respiratorio agudo hipoxémico se produce colapso de la vía aérea que determina alteraciones de relación VA/Q y shunt. La hipoxemia resultante la podemos tratar aumentando la FiO2 que estamos administrando al paciente (no corregirá la hipoxemia debida a shunt) o reclutando alvéolos mediante la aplicación de una presión positiva (IPAP, CPAPPEEP). International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Acute Respiratory Failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 283-291.

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Capítul 7: La VMNI en el fallo respiratorio agudo hipoxémico

Figura 7.2 La CPAP consiste en el establecimiento en la vía aérea de una presión positiva sobre la que el paciente respira espontáneamente. Tomado de Masip.

relación V A /Q, pero no lo consigue cuando hay shunt. En estos casos sólo mejoraremos la oxigenación reclutando alvéolos colapsados con la aplicación de presión positiva en la vía aérea. La CPAP, aunque no asiste activamente la inspiración, se utiliza en ciertas formas de fallo respiratorio agudo como es el caso del EAP cardiogénico. Establece en la vía aérea una presión positiva constante tanto durante la inspiración como la espiración (Fig.7.2), por medio de la cual aumenta la capacidad residual funcional (CRF) y se reclutan alvéolos previamente colapsados o pobremente ventilados, disminuyendo el grado de shunt y mejorando la oxigenación. El incremento de CRF aumenta la distensibilidad del pulmón y disminuye el trabajo elástico. Además, al disminuir la presión transmural de ventrículo izquierdo, puede reducir la poscarga e incrementar el gasto cardiaco (Fig.7.3). Las presiones utilizadas oscilan entre 5 y 12,5 cmH2O. Los sistemas utilizados para aplicar CPAP pueden ser mecánicos, con válvula de demanda, o sistemas no mecánicos de flujo continuo. Independientemente del sistema escogido, es importante que administre un flujo lo suficientemente elevado como para suplir la demanda

de flujo del paciente con EAP y fallo respiratorio agudo, el cual puede respirar con tasas de flujo inspiratorio muy altas. Es importante, así mismo, que la presión se mantenga constante durante todo el ciclo respiratorio, permitiéndose oscilaciones de 2 cmH 2O tanto en la inspiración (deflexiones negativas), como en la espiración (deflexiones positivas). Deflexiones superiores a 2 cmH2O durante la inspiración implican trabajo impuesto al paciente por flujo escaso, mientras que elevaciones superiores a 2 cmH2O durante la espiración traducen resistencia excesiva al flujo espiratorio de la válvula de PEEP y trabajo espiratorio impuesto al paciente. La British Thoracic Society dice que la CPAP es el método de elección inicial para tratar a los pacientes con EAP, reservándose la BiPAP para los pacientes con EAP e hipercapnia o cuando la CPAP no es capaz de revertir los signos de trabajo respiratorio. 4.2 Ventilación No Invasiva con Presión de Soporte (NIPSV o BiPAP)

Mediante la presión de soporte (PS) se administra un flujo de gas en la vía aérea del paciente, asistiendo la inspiración, hasta alcanzar el nivel de presión seleccionado por

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Ppl

cm H2O

CPAP cm H2O Figura 7.3 Efecto de la CPAP sobre la poscarga: al respirar sin CPAP, este paciente tiene una presión intrapleural de –20 cmH2O lo que supone una poscarga ventricular, asumiendo una presión intraventricular de 120 mmHg, de 140 mmHg. Con CPAP de 15, la presión intratorácica es de –5, por lo que en este caso, la poscarga de ventrículo izquierdo es de 125 mmHg.

el operador. Una vez alcanzada esta presión durante la inspiración, se mantiene constante gracias a la entrega de un flujo desacelerado. El descenso gradual de flujo durante la fase inspiratoria se mantiene hasta que llega a alcanzar un determinado valor, el 25% del máximo flujo, o flujo pico, entregado al inicio. En este momento se produce el ciclado a espiración (Fig. 7.4). De esta forma el paciente regula, respiración a respiración, el tiempo inspiratorio, lo que permite una mejor interacción paciente ventilador. El esfuerzo inspiratorio del paciente es captado por el ventilador (trigger) iniciando la entrega de gas. El ciclado a espiración se produce, como se ha comentado, al alcanzarse un tanto por ciento del flujo pico inicial o un nivel preestablecido de flujo. El modo PS permite al paciente controlar la duración del tiempo inspiratorio y la frecuencia respiratoria, permitiendo una adecuada sincronización con el ventilador y una reducción del trabajo respiratorio. Si a la PS se añade PEEP se está ventilando con dos niveles de presión, y a la ventaja de la asistencia inspiratoria se añaden los beneficios de la PEEP. El modo BiPAP tiene una presión durante la inspiración (IPAP) y otra durante la espiración (EPAP). La

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diferencia entre ambas, IPAP menos EPAP, es la presión de soporte. Es conveniente recalcar que los cambios en la EPAP sin modificar la IPAP, variarán la PS. Los equipos portátiles de BiPAP tienen la desventaja de utilizar un solo tubo para la inspiración y espiración, lo que puede producir reinhalación de CO 2. Este efecto puede ser minimizado con un nivel correcto de EPAP (35 cmH2O) o empleando válvulas espiratorias diseñadas para evitar la reinhalación de CO 2, si bien en pacientes excesivamente taquipneicos la EPAP comentada puede ser insuficiente para prevenirla. La BiPAP puede mejorar la ventilación y los signos vitales más rápidamente que la CPAP sola y además puede reducir el trabajo respiratorio con mayor grado de eficacia, si bien, en la actualidad, no existen trabajos que demuestren claramente la superioridad de la BiPAP sobre la CPAP en el EAP cardiogénico. Un estudio reciente compara el tratamiento con BiPAP o CPAP en pacientes con EAP e hipercapnia, no encontrando diferencias entre un modo ventilatorio u otro en cuanto a la resolución de los síntomas, necesidad de intubación o mortalidad en el hospital. La CPAP y


Figura 7.4 A este paciente se le ha aplicado una presión de soporte de 12 cmH2O que asiste su inspiración. Si a esta presión se le añade una PEEP de 10 cmH 2O estamos ventilando con 2 niveles de presión (BiPAP). La IPAP será la suma de la PEEP (EPAP en la nomenclatura de ventilación en modo BiPAP) más la presión de soporte. Tomado de Masip.

la BiPAP mejoraron el intercambio de gases en tiempos similares, sugiriendo que el mecanismo responsable de la mejoría de la hipercapnia es la aplicación de una presión positiva en la vía aérea. El mecanismo principal de fallo ventilatorio en el EAP está relacionado con un aumento de la carga de los músculos inspiratorios por el aumento del agua pulmonar y la consiguiente reducción de la distensibilidad, por lo que la aplicación de una presión positiva, al mejorar la congestión pulmonar y mejorar la distensibilidad pulmonar, reduce el trabajo respiratorio y mejora la hipercapnia.

5. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE VMNI Los pacientes deben ser seleccionados cuidadosamente, estando indicada la VMNI en los siguientes casos:

• Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones. • Uso de musculatura accesoria. • Paradoja abdominal. • PaCO2 > 45 mmHg o pH < 7,35. • Cociente PaO2/FiO2 < 200. Las contraindicaciones, o criterios de no inclusión son: • Parada respiratoria. • Inestabilidad hemodinámica (presión arterial sistólica < 90 mmHg a pesar de adecuada reposición con fluidos o inotropos), isquemia miocárdica o arritmias no controladas. • Imposibilidad para proteger la vía aérea. • Secreciones respiratorias excesivas. • Paciente agitado y poco colaborador. • Trauma facial, quemaduras, cirugía o defecto anatómico que interfiera con el ajuste de la mascarilla.

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6. EVIDENCIA CIENTÍFICA DE LA VMNI EN EL EAP CARDIOGÉNICO En una revisión sistemática, Pang et al, concluyen que el uso de la CPAP en el EAP cardiogénico aplicada con máscara facial disminuye la necesidad de IOT y se observa una tendencia, aunque no significativa, a una menor mortalidad intrahospitalaria. Lin et al, randomizaron 100 pacientes con EAP a recibir CPAP más tratamiento convencional frente a oxigenoterapia. El tratamiento con CPAP se asoció a mejoría significativa del índice de volumen sistólico, frecuencia cardiaca, saturación arterial de oxígeno y menor tasa de IOT que el grupo de oxigenoterapia más tratamiento convencional. En un reciente estudio multicéntrico llevado a cabo en el servicio de urgencias en pacientes de más de 75 años de edad, L´Her et al, randomizan 89 pacientes a tratamiento con CPAP o terapia con oxígeno más tratamiento convencional. El estudio fue suspendido al comprobarse una disminución significativa de la mortalidad en las primeras 48 horas en el grupo CPAP (11 muertes en el grupo oxigenoterapia frente a 3 en el grupo CPAP; p<0,017). A la hora de tratamiento los pacientes del grupo CPAP tenían un cociente PaO 2/FiO2 más elevado que el grupo de oxigenoterapia sola (306±14 frente a 199±85; p<0,001). La frecuencia respiratoria y cardiaca fueron significativamente más bajas en el grupo CPAP a la hora de tratamiento (p<0,001 y p<0,004). Las complicaciones graves (necesidad de IOT y muerte en las primeras 48 horas) fueron significativamente inferiores en el grupo CPAP (p<0,002). Sin embargo, al evaluarse la mortalidad global de los pacientes de ambos grupos, no se encontraron diferencias significativas. Los autores del estudio concluyen que el empleo de CPAP con máscara facial mejora la supervivencia precoz (primeras 48 horas) en los pacientes ancianos atendidos por EAP en el servicio de urgencias hospitalario y mejora los parámetros clínicos y de intercambio de gases de

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forma precoz, aunque la falta de beneficios sostenidos pueden hacer disminuir el entusiasmo al recomendar rutinariamente el empleo de la CPAP. Nava et al, en un estudio multicéntrico, randomizan 130 pacientes atendidos en el departamento de emergencias a tratamiento con NIPSV (65 pacientes) frente a oxigenoterapia (65), más tratamiento médico convencional. Se evaluaron la necesidad de IOT, mortalidad hospitalaria y cambios en variables fisiológicas. La necesidad de IOT disminuyó de manera significativa en el subgrupo de pacientes con hipercapnia (PaCO 2 > 45-mmHg) tratados con NIPSV (9 de 31 en el grupo estándar frente a 2 de 33 en el grupo NIPSV; p<0,015). No hubo diferencias significativas en cuanto a mortalidad. Se encontró una mejoría precoz, significativa, en la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, escala de disnea y presión arterial en el grupo NIPSV. No se observaron diferencias entre ambos grupos en la estancia hospitalaria, incidencia de infarto agudo de miocardio (IAM) o complicaciones infecciosas y no infecciosas. Mehta et al, comparan, en un estudio prospectivo y randomizado, la BiPAP y la CPAP con máscara nasal en el EAP cardiogénico. 13 pacientes fueron randomizados a recibir CPAP y 14 a recibir BiPAP. A ambos grupos se añadió tratamiento médico estándar. A los 30 minutos de tratamiento se produjo una mejoría significativa en la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, presión arterial, PaCO2, pH y escala de disnea en el grupo BiPAP. Sólo la frecuencia respiratoria mejoró significativamente en el grupo CPAP. La aparición de IAM fue más elevada en el grupo BiPAP (71%) que en el grupo CPAP (31%), por lo que el estudio fue detenido. Los autores atribuyen esta mayor incidencia de IAM en el grupo BiPAP al mayor incremento de la presión intratorácica con el empleo de la BiPAP y, consecuentemente, menor presión de perfusión coronaria. Nava opina sobre este trabajo que los equipos utilizados por Mehta en su estudio no estaban dotados de los sofisticados sistemas de trigger espiratorio


disponibles en la actualidad, por lo que la fuga aérea, cuando estaba presente, prolongaba excesivamente el tiempo inspiratorio, con el consiguiente incremento en la presión intratorácica. Además, había más pacientes con dolor torácico en el grupo BiPAP que en el de CPAP al comienzo del estudio, por lo que se puede especular que la isquemia miocárdica precediera, y no siguiera, al empleo de la VMNI. En este sentido, Masip et al, no encuentran diferencias en la aparición de IAM entre el grupo que ellos tratan con NIPSV y el de oxigenoterapia y tratamiento convencional. Estos autores recuerdan que el incremento de la presión intratorácica en enfermos con disfunción ventricular izquierda y presión de enclavamiento elevada, como es el caso de los pacientes con EAP cardiogénico, es beneficiosa, ya que mejora la poscarga y aumenta el índice de volumen sistólico. Por último, en un reciente meta-análisis llevado acabo por Masip et al, se concluye que la VMNI reduce la necesidad de intubación y la mortalidad en pacientes con EAP, siendo la evidencia superior para la VMNI-CPAP. La importancia de este estudio radica en la constatación de que la VMNI reduce significati vamente la mortalidad en los pacientes con EAP, hecho que no había sido demostrado hasta ahora en ninguna revisión sistemática previa. En los criterios de no inclusión de todos los estudios publicados se excluye a los pacientes con inestabilidad hemodinámica. Nosotros hemos observado en dos pacientes ingresados en nuestra Unidad por IAM en situación de shock cardiogénico, una evolución favorable con el empleo de CPAP con máscara facial. Los dos enfermos tenían una presión arterial sistólica de 90-95 mmHg (medida invasivamente), ambos con apoyo de aminas vasoacti vas, presión de enclavamiento elevada y saturación de oxígeno de 83% y 85% mientras respiraban con ventimask al 50%. Tras aplicar CPAP con máscara facial observamos disminución de las presiones pulmonares,

de la presión de enclavamiento, aumento de la presión arterial (110 mmHg y 123 mmHg), disminución de la frecuencia respiratoria, de la frecuencia cardiaca y mejoría de la saturación arterial de oxígeno en ambos pacientes.

7. GUÍAS DE USO CLÍNICO DE LA VMNI-CPAP EN EL EAP CARDIOGÉNICO Los objetivos de la aplicación de CPAP son: • Conseguir una SpO2 > 90% con una FiO2 < 0,5. • Frecuencia respiratoria < 25 respiraciones / minuto. • Desaparición de la disnea y actividad de músculos accesorios respiratorios. • Confort. Iniciaremos la CPAP en 5 cmH2O e iremos incrementándola de 2,5 a 5 cmH2O hasta conseguir los objetivos indicados. Suprimiremos la CPAP cuando: • Se haya controlado el factor desencadenante. • No exista disnea. • La frecuencia respiratoria sea < 30 respiraciones/minuto. • La PaO2 sea > 75 mmHg con una FiO 2 de 0,5 sin ventilación mecánica. Para ello, iremos disminuyendo la presión positiva de 2,5 a 5 cmH2O comprobando que se mantiene una SaO2 > 90% con FiO2 < 0,5 (Algoritmo 7.1).

8. VMNI EN OTRAS PATOLOGÍAS CON FALLO RESPIRATORIO AGUDO HIPOXÉMICO Si bien la eficacia del tratamiento con VMNI del fallo respiratorio agudo del EAP está bien establecida, existe controversia en cuanto a la efectividad en otras patologías

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Algoritmo 7.1 Actuación con VMNI.

que cursan con fallo respiratorio agudo hipoxémico. Esta diferente respuesta se puede explicar por la forma de responder de las distintas patologías que cursan con fallo hipoxémico. Así, mientras el EAP puede evolucionar favorablemente en horas, otras patologías, como la neumonía, son de más lenta resolución, lo que puede justificar el diferente resultado de la aplicación de VMNI. Un reciente meta-análisis de Keenan et al, establece que la VMNI disminuye la necesidad de intubación, estancia en UCI y mortalidad en UCI, siendo esto especialmente cierto en algunos subgrupos como son los inmunodeprimidos y los sometidos a cirugía de resección pulmonar. 8.1 Neumonía

La presencia de neumonía se ha asociado a mal pronóstico en diversos estudios, tanto en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria hipercápnica en que la neumonía era la causa de la exacerbación, como en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica de diversas etiologías. Ferrer et al, estudian el efecto que la VMNI tiene en diferentes patologías que cursan con fallo respiratorio agudo hipoxémico severo, y observan que el grupo de pacientes con neumonía era de los que más se beneficiaban del empleo de VMNI, con disminución de la tasa de intubación y mortalidad en UCI.

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Con los datos disponibles en la actualidad, debería intentarse la aplicación de VMNI en pacientes con neumonía y fallo respiratorio agudo, fundamentalmente si la afectación no es excesivamente grave. La aplicación debe realizarse en la UCI para una exhaustiva monitorización y, ante la ausencia de mejora significativa de los parámetros clínicos, deberá procederse a la intubación urgente del paciente, no más tarde de 48 horas después de iniciada la terapia ventilatoria. 8.2 Pacientes inmunodeprimidos

Un tipo particular de pacientes que se solapa con los grupos de neumonía e insuficiencia respiratoria hipoxémica y que ha recibido considerable atención son los pacientes inmunodeprimidos. Dado que uno de los beneficios teóricos de la VMNI puede ser una disminución de las complicaciones infecciosas, los pacientes con elevado riesgo de infección nosocomial como estos, pueden beneficiarse de forma especial con la VMNI. El uso de VMNI para evitar la intubación orotraqueal en estos pacientes tiene otro atractivo considerable ya que, además, al evitar los traumatismos de la vía aérea alta, podría reducir la incidencia de complicaciones hemorrágicas. Varios estudios clínicos controlados demuestran beneficios en la utilización de la VMNI como medida


preventiva durante episodios de insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica en pacientes con diversos tipos de inmunodepresión. Con esta información, se puede recomendar el uso de VMNI como tratamiento de primera línea en pacientes inmunodeprimidos con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica que, por otro lado, son buenos candidatos a las medidas de soporte. La VMNI debería utilizarse durante el tiempo que fuera necesario junto con una monitorización estrecha que permita que, en caso de fracaso clínico de la VMNI, la intubación traqueal se aplique sin retraso.

aneurisma de aorta abdominal y colectomía) que desarrollaron en el postoperatorio fallo hipoxémico severo, la aplicación de CPAP nasal redujo la necesidad de intubación y ventilación mecánica. La mortalidad hospitalaria en este grupo de pacientes fue menor a la esperada. Todavía queda por determinar de forma definitiva el papel de la VMNI en las complicaciones atribuibles al acto anestésico-quirúrgico, así como si la ventilación binivelada (BiPAP) o la CPAP serían las medidas de soporte idóneas en estas situaciones.

8.3 Insuficiencia Respiratoria Aguda Postoperatoria

8.4 Insuficiencia Respiratoria Aguda Hipoxémica debida a otras causas

La aplicación de la VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda postoperatoria no está totalmente establecida, dado que se dispone de escasos estudios publicados sobre el tratamiento de pacientes con complicaciones respiratorias después de cirugía mayor. El fallo respiratorio agudo postoperatorio puede ocurrir hasta en un 8-10% de pacientes intervenidos de cirugía de abdomen superior. Tras la cirugía de abdomen superior se observa una reducción del volumen pulmonar, elevación de ambos hemidiafragmas y atelectasias de lóbulos inferiores. La disfunción diafragmática observada en este tipo de cirugía contribuye a la aparición de atelectasias. En un estudio de Jaber et al, los pacientes sometidos a cirugía abdominal que se trataron con VMNI por fallo respiratorio postoperatorio, tuvieron menor estancia en UCI y mortalidad en UCI al compararlos con el grupo de pacientes que tuvieron que ser intubados. A destacar en este estudio que se incluyeron pacientes sometidos a cirugía esofágica y gástrica, sin mostrar complicaciones. Squadrone et al, demuestran que el tratamiento precoz con CPAP por fallo respiratorio agudo tras cirugía abdominal, reduce la estancia en UCI, necesidad de IOT y la incidencia de complicaciones graves como neumonía, infección y sepsis. En un grupo de enfermos sometidos a cirugía torácica (cirugía de derivación coronaria, reemplazo valvular y aneurisma de aorta torácica) y abdominal (gastrectomía,

Una parte importante de los primeros estudios que evaluaron la eficacia de la VMNI y que incluyeron a pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, ofrecieron resultados dispares, fundamentalmente debido a la propia heterogeneidad de esta condición clínica, ya que se incluyeron, entre otros, pacientes con neumonía, edema agudo de pulmón, síndrome de distrés respiratorio agudo y traumatismo. Alguno de estos primeros estudios observaron que la VMNI tenía, comparada con el fallo hipercápnico, una eficacia muy limitada en pacientes con insuficiencia respiratoria no hipercápnica de causas variadas. En el estudio de Ferrer, en enfermos con fallo respiratorio agudo hipoxémico por diversas patologías, entre las que se incluyeron neumonías, EAP, trauma torácico, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), agudización grave del asma, fallo respiratorio postoperatorio y neumonitis intersticial, la VMNI demostró ser eficaz en la prevención de la intubación traqueal y redujo la mortalidad en la UCI. En este estudio, los pacientes con EAP y SDRA presentaron una tasa de fracasos muy baja y alta, respectivamente, sin diferencias entre los pacientes tratados con VMNI y los del grupo control. En los pacientes con trauma torácico había una tendencia no significativa a una menor tasa de fracaso en el grupo tratado con VMNI. El estudio de Antonelli sobre predictores de fracaso de la VMNI en el fallo respiratorio agudo hipoxémico, incluye el SDRA entre

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dichos predictores, lo que concuerda con la tasa de fracasos observada por el grupo de Ferrer. Delclaux et al, evaluaron el efecto de la VMNI-CPAP en pacientes con fallo respiratorio agudo hipoxémico de diversas etiologías (incluían EAP, SDRA, neumonía, lesión pulmonar aguda (ALI), entre otras). Tras una mejoría inicial en el intercambio de gases en el grupo CPAP, no se encontraron posteriormente diferencias significativas en las necesidades de intubación traqueal, mortalidad hospitalaria y estancia en UCI. Es más, en el grupo tratado con CPAP hubo un mayor número de eventos adversos. En definitiva, aunque la evidencia en el uso de VMNI en pacientes con fallo respiratorio agudo hipoxémico es mayoritariamente favorable, se necesitan más estudios para establecer la eficacia y definir mejor qué subgrupos con tan amplio espectro diagnóstico son los que más se pueden beneficiar.

9. PUNTOS CLAVE • En el EAP se produce un incremento del agua pulmonar extravascular y de la resistencia de la vía aérea, reducción en la distensibilidad y en el volumen pulmonar. • La dificultad respiratoria observada en el EAP no está directamente relacionada con la hipoxemia,

y no puede ser revertida si solamente administramos oxígeno. • La CPAP, aunque no asiste activamente la inspiración, se utiliza en ciertas formas de fallo respiratorio agudo como es el caso del EAP cardiogénico. Establece en la vía aérea una presión positiva constante tanto durante la inspiración como la espiración. • Los sistemas utilizados para aplicar CPAP pueden ser mecánicos, con válvula de demanda, o sistemas no mecánicos de flujo continuo. • El modo PS permite al paciente controlar la duración del tiempo inspiratorio y la frecuencia respiratoria, permitiendo una adecuada sincronización con el ventilador y una reducción del trabajo respiratorio. • La BiPAP puede mejora la ventilación y los signos vitales más rápidamente que la CPAP sola y además puede reducir el trabajo respiratorio con mayor grado de eficacia. • En el fallo respiratorio agudo hipoxémico la evidencia es favorable al empleo de la VMNI. Dada la heterogeneidad de patologías que se incluyen en este tipo de insuficiencia respiratoria, queda por definir mejor qué subgrupos de pacientes son los que más se benefician del empleo de esta técnica.

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Capítulo 8

La VMNI en la EPOC reagudizada Cabriada V, Camino J*, Temprano M**, Fernández A, Shenguelia L, Aretxederreta J***. Servicio de Urgencias, Hospital de Cruces, Barakaldo. Bizkaia. *Servicio de Urgencias, Hospital de San Eloy, Barakaldo. Bizkaia. **Servicio de Neumología, Hospital de Cruces, Barakaldo. Bizkaia. ***Atención Primaria Comarca Interior. Bizkaia.

1. OBJETIVOS • Conocer las bases fisiopatológicas que subyacen en la agudización de EPOC. • Conocer los mecanismos por los cuales actúa la VMNI en este contexto. • Afirmar de forma rotunda el papel absolutamente demostrado que juega la VMNI en el tratamiento de las agudizaciones graves de EPOC. • Saber en qué agudizaciones de EPOC debemos utilizar VMNI. • Aportar una serie de recomendaciones prácticas que faciliten una VMNI exitosa de estos pacientes. • Conocer otras causas de fracaso hipercápnico que también pueden beneficiarse de VMNI.

2. INTRODUCCIÓN Actualmente la indicación más firmemente establecida para el uso de Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) es la agudización de EPOC que cursa con fracaso respiratorio hipercápnico. En dicho contexto existe una evidencia científica de primer nivel que apoya el uso de esta técnica. Debido a esto dedicaremos la mayor parte del actual capítulo a esta patología; al final del capítulo también se mencionara,

de manera más sucinta, el papel que puede jugar la VMNI en el fracaso hipercápnico que puede aparecer en la agudización de a otras patologías respiratorias crónicas, sin tocar el que puede aparecer en el EAPc (que ya ha sido tratado en el capítulo anterior).

3. REAGUDIZACIÓN DE LA EPOC La EPOC representa una enfermedad con alta prevalencia en nuestro entorno, cercana al 10% de la población entre 40 y 69 años. Su curso clínico se asocia frecuentemente con exacerbaciones de los síntomas, cuyo impacto económico y social es muy elevado. La agudización grave de la EPOC es un proceso que implica mal pronóstico, con una mortalidad variable del 6–26%, que se incrementa con las sucesivas hospitalizaciones. En esta situación de agudización grave el soporte ventilatorio es una técnica en ocasiones imprescindible para la supervivencia del paciente. Tradicionalmente este soporte se ha realizado con métodos invasivos (IOT), pero el pronóstico de los pacientes EPOC que precisan IOT es bastante decepcionante, con una tasa de éxito entre el 20 y el 50%, y hasta un 20% de pacientes con dificultad para el destete. Este mal pronóstico se asocia fundamentalmente a las complicaciones

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derivadas de la intubación, sobre todo cuadros infecciosos como la neumonía asociada al ventilador y neumotórax por barotrauma. Como ya se ha comentado, con la VMNI se evitan estas complicaciones, y actualmente existe evidencia científica de nivel I para su uso en la agudización grave de EPOC, siendo considerado en todas las normativas y consensos, un estándar de cuidados que debe ofrecerse a estos pacientes. Probablemente esta indicación, que a día de hoy no ofrece ningún atisbo de duda, haya posibilitado el definitivo asentamiento de esta técnica. En este texto en primer lugar se van a describir los aspectos fisiopatológicos más relevantes de la EPOC para comprender las claves de una VMNI exitosa; posteriormente expondremos la evidencia existente, con las principales indicaciones y contraindicaciones aceptadas hoy en día; a continuación nos centraremos en la metodología de trabajo para conseguir una VMNI efectiva en este paciente con EPOC grave.

4. BASES FISIOPATOLOGICAS DE LA EPOC El humo del tabaco es sin lugar a duda el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la EPOC. Las sustancias oxidantes presentes en él, desencadenan un proceso inflamatorio crónico que afecta tanto a las vías aéreas, como al parénquima y a la circulación pulmonar. Dicha reacción inflamatoria es la que nos conduce a la principal característica funcional de la EPOC: la limitación de los flujos espiratorios. Se debe principalmente a dos circunstancias:

1. La pérdida de retracción elástica del pulmón producida por la destrucción de los tabiques alveolares (enfisema). En condiciones normales, las fibras elásticas presentes en estos tabiques generan una fuerza de retracción que contribuye a la movilización del aire durante la espiración. Además esta disminución de la retracción elástica origina un aumento de la distensibilidad pulmonar o compliance.

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2. El estrechamiento de la vía aérea producido por el engrosamiento de la pared bronquial, la constricción del músculo respiratorio y la hipersecrección de la mucosa bronquial (bronquitis crónica). Además, el propio enfisema favorece aún más este estrechamiento, debido a que las estructuras alveolares en el pulmón normal ayudan a mantener abierta la pequeña vía aérea mediante un efecto de tracción de la misma, que se pierde cuando éstas se destru yen, llegando a colapsarse durante la espiración. El estrechamiento de la vía aérea condiciona un aumento de las resistencias de la vía aérea (RVA). Debido a todo esto, en la EPOC existe una tendencia al aumento de la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad funcional residual (CFR), que en fases iniciales sólo se objetiva en el esfuerzo, pero que en fases más severas de la enfermedad aparece incluso en reposo. Esto se conoce como hiperinsuflación y produce una alteración de la función muscular, en especial del diafragma, con gran relevancia clínica durante las agudizaciones como se comentará más adelante. Estas alteraciones morfológicas y funcionales implican también unas anomalías del intercambio gaseoso. La hipoxemia se debe fundamentalmente a alteraciones en la relación ventilación/perfusión, producidas fundamentalmente por la presencia de alvéolos mal ventilados (debido a las lesiones de sus vías aéreas) pero normalmente perfundidos y, en menor medida inicialmente, por alvéolos correctamente ventilados pero no perfundidos (por la destrucción de los tabiques alveolares). La hipercapnia aparece en fases más evolucionadas como consecuencia de la hipoventilación alveolar efectiva (debida a un gran aumento del número de alvéolos no perfundidos, que se comportan como espacio muerto) y como reflejo de una disfunción muscular.

5. FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC AGUDIZADA Las exacerbaciones de la EPOC son aquellas situaciones dentro de la evolución de la enfermedad en las

Capítulo 8: La VMNI en la EPOC reagudizada

que aumenta la sintomatología de base, sobre todo la disnea. Las causas de una exacerbación pueden ser múltiples aunque la mayoría de ellas son de origen infeccioso y de éstas, dos tercios son bacterianas. Durante una exacerbación se produce un aumento de la RVA como consecuencia de una mayor reducción del calibre de la vía aérea por broncoespasmo, edema mucoso y exudados de células inflamatorias en el interior de la vía aérea. El paciente EPOC con una exacerbación responde a este incremento con un aumento de la frecuencia respiratoria y, como consecuencia de ésta, un acortamiento del tiempo espiratorio. De este modo, cada espiración es insuficiente para expulsar todo el aire antes de que comience la siguiente inspiración, y el volumen de aire intratorácico va siendo progresivamente mayor. Este fenómeno se conoce como hiperinsuflación dinámica. De igual manera, la presión en la vía aérea al final de cada espiración no llega a ser 0 (igual a la atmosférica) como sucede en el indi viduo normal, sino que se torna positiva. Esta presión positiva al final de la espiración se conoce como PEEP intrínseca o auto PEEP. Estos hechos producen dos consecuencias inmediatas:

1. Asincronía entre la actividad muscular y el inicio de la inspiración. Los músculos inspiratorios tienen que vencer la PEEP intrínseca para que la presión alveolar sea negativa y comience el flujo inspiratorio. Se produce una fase inicial de contracción muscular sin que se genere flujo aéreo hacia los alvéolos, hasta que se vence la PEEP intrínseca. De este modo se añade una carga inspiratoria a los músculos respiratorios aumentando su trabajo de manera significativa 2. La situación de desventaja mecánica a la que se ven sometidos los músculos respiratorios, como consecuencia de la hiperinsuflación. En estas circunstancias se produce una alteración de la geometría de la caja torácica y un aplanamiento del diafragma que altera las propiedades de longitud-presión del mismo, disminuyendo su fuerza de contracción.

En definitiva, en la EPOC agudizada el diafragma se ve sometido a un gran aumento de su actividad, debido al aumento de la RVA y la PEEP intrínseca, y además en una situación poco favorable, por la hiperinsuflación. Esto genera una disociación entre el esfuerzo y la ventilación alveolar, lo que da lugar a la disnea que presenta el paciente con EPOC agudizada. Gasométricamente aparece la hipoxemia o la insuficiencia respiratoria y si la situación se mantiene el tiempo suficiente, aparece fatiga muscular, hipoventilación alveolar, hipercapnia y acidosis respiratoria.

6. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA VMNI EN LA EPOC AGUDIZADA El objetivo principal de la VMNI en la EPOC agudizada es corregir las alteraciones gasométricas que se producen como consecuencia de la hipoventilación alveolar, es decir la hipercapnia y la acidosis respiratoria, así como proporcionar descanso y facilitar el trabajo de la musculatura respiratoria. Los ventiladores que se emplean generalmente en la agudización de la EPOC son ventiladores de presión conocidos como BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) ya que generan dos niveles de presión, uno inspiratorio (IPAP) y otro menor, espiratorio (EPAP). Esta presión se transmite desde el ventilador hasta el paciente gracias a una tubuladura y una mascarilla que se adapta al paciente. Gracias a la IPAP se proporciona descanso a la musculatura respiratoria (especialmente al diafragma), liberándola parcialmente de la sobrecarga de trabajo a la que está sometida y produciendo un incremento de la ventilación alveolar efectiva. Se ha demostrado mediante estudios electromiográficos un descenso de la actividad muscular del diafragma en pacientes con EPOC agudizada y VMNI. La EPAP por una parte, resuelve pequeñas atelectasias pulmonares mejorando la relación ventilaciónperfusión. Por otro lado, y este mecanismo es exclusivo de la EPOC, ayuda a vencer la PEEP intrínseca, dado

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que la existencia de una presión positiva durante la espiración en la mascarilla, hace que los músculos respiratorios tengan que vencer un umbral menor para que la presión en el alvéolo sea menor que la presión en boca y así producir un flujo inspiratorio (y disparar el ciclado del respirador). De este modo también consigue disminuir el trabajo respiratorio. La EPAP debe ser igual o menor a la PEEP intrínseca para mantener este efecto positivo. Si se sobrepasa dicho nivel únicamente conseguiremos empeorar la situación aumentando la hiperinsuflación. Como consecuencia de estos cambios citados, el esfuerzo respiratorio del paciente disminuye, desciende la frecuencia respiratoria y aumenta el volumen corriente. Se consigue mejorar la ventilación alveolar y gracias a todo esto se corrigen progresivamente las anomalías gasométricas, en especial la hipercapnia y la acidosis respiratoria.

7. EVIDENCIA CIENTÍFICA ACTUAL DE LA VMNI EN LA EPOC Actualmente existe suficiente literatura que apoya el empleo de la VMNI en el paciente EPOC agudizado de forma precoz. Se escapa de los objetivos de este manual el pormenorizar los trabajos publicados que han terminado por confirmar la indicación de la VMNI en la agudización de la EPOC. Si merece la pena comentar los 2 meta-análisis publicados con la intención de hacer una síntesis de la evidencia existente para el uso de la VMNI en la agudización de EPOC. Lightlowler et al, (BMJ 2003;326:185) concluyeron que los pacientes que recibieron VMNI tuvieron menor riesgo de fracaso del tratamiento que quienes fueron tratados con terapia convencional y que la VMNI disminuía significativamente el riesgo de mortalidad. Fernández-Guerra et al, (Med Clin 2003;120:2816) concluyeron que la VMNI es una técnica eficaz en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica en pacientes con EPOC en términos de reduc-

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ción de mortalidad y necesidad de intubación, tanto en estudios realizados en UCI como fuera de ella. Como resumen final merece la pena remarcar que en las guías de la British Thoracic Society sobre VMNI en fracaso respiratorio agudo (Thorax 2002; 2002;57(3):192-211.), se otorga a la VMNI el nivel A de recomendación (máximo) para la EPOC agudizada. Igual recomendación se le otorga en la revisión del 2003 de la Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Con todo esto hay que considerar a la VMNI un estándar de cuidados en la agudización de la EPOC.

8. INDICACIONES La ventaja principal de este soporte ventilatorio es que se puede administrar de una forma precoz sin esperar un ulterior deterioro que comprometa todavía más al paciente. En esa fase de fracaso grave resulta mucho más difícil romper el círculo vicioso de deterioro progresivo, por lo que no se debe esperar a esta fase para iniciar la VMNI. Existe una falta de homogeneidad a la hora de establecer los criterios para la indicación de la VMNI. Como ejemplo podemos citar que la BTS en sus guías sobre VMNI publicadas en el año 2002 establece que la VMNI debe ser considerada en pacientes con exacerbación aguda de la EPOC en los cuales la acidosis respiratoria (pH<7,35 mmHg, HCO3>45 nmol/l) persiste a pesar de tratamiento médico máximo y oxigenoterapia, con un nivel de recomendación A. La guía GOLD habla de disnea moderada-severa con uso de músculos accesorios, pH≤7,35 y pCO2>45 mm Hg, y Frecuencia Respiratoria >25. Estos últimos son los criterios que más se están utilizando en la práctica clínica habitual actualmente, aunque algunos autores usan pH menores (<7.33). A pesar de la heterogeneidad en los criterios para iniciar la VMNI sí se pueden establecer unos criterios de selección, referidos a condiciones que deben reunir los pacientes para lograr una VMNI exitosa. También se han estudiado algunos factores que son capaces de


predecir el fracaso o la mala evolución de la VMNI, y criterios para la suspensión de ésta técnica. 8.1 Criterios de selección

• Paciente despierto y colaborador, excepto en la encefalopatía Hipercápnica; en esta situación se acepta un periodo de prueba, tras el cual, si el paciente no ha mejorado, debiera suspenderse, • Estabilidad hemodinámica. • No existencia de trauma facial ya que sería imposible colocar al paciente una mascarilla sobre la cara, o alteraciones faciales anatómicas severas que impidan un ajuste correcto de la mascarilla. 8.2 Factores predictivos de fracaso

La no mejoría del pH y de la frecuencia respiratoria tras 1 ó 2 horas de VMNI, es el criterio más importante. Parece que la respuesta al tratamiento con VMNI no se puede predecir en función de la severidad de la enfermedad subyacente. Otras factores que han sido descritos en varios trabajos incluyen puntuaciones del score APACHE II altos, imposibilidad para minimizar la fuga aérea, secreciones excesivas, incapacidad para coordinarse con la VMNI, existencia de neumonía o comorbilidad importante asociada, peso bajo, coma o depresión del nivel de conciencia, acidosis e hipercapnia severas y dificultad para revertir rápidamente la causa desencadenante de la reagudización. 8.3 Criterios para la suspensión de la VMNI o contraindicaciones

La mayoría de los supuestos incluídos en la lista de contraindicaciones viene derivada de que han formado parte habitual de los criterios de exclusión de los ensa yos controlados. Las contraindicaciones de esta técnica son relativas, ya que van a depender de cada caso en particular, por ejemplo se podría ensayar si se tratase de la única intervención susceptible de aplicar o si se contemplase como tratamiento “techo” de un determinado paciente, que de otro modo no tuviera ningún tratamiento efectivo.

Aunque los conceptos de contraindicación o suspensión de VMNI no son iguales, en el contexto del paciente candidato a VMNI o en el que ya se ha iniciado existen una serie de condiciones que nos van a obligar a suspender este soporte ventilatorio o que nos van a impedir iniciarlo. Dado que estas condiciones son muy similares en ambos casos hemos decidido agruparlas bajo el mismo epígrafe: • Imposibilidad para tolerar las diversas interfases que se puedan aplicar. • No mejoría de la disnea o del intercambio gaseoso tras un periodo de prueba de 1-2 h. • Fracaso para mejorar el status mental tras 30 minutos de VMNI efectiva en el caso de la encefalopatía hipercápnica. • Necesidad de IOT. • Alteraciones en el ECG fundamentalmente en forma de isquemia miocárdica o arritmias. • Inestabilidad hemodinámica, incluyendo aquellos casos con hemorragia digestiva alta. • Alto riesgo de aspiración. • Traumatismo facial o quemaduras. • Obstrucción fija de vía aérea superior. • Alteración del nivel de conciencia . • Vómitos. • Obstrucción intestinal. • Secreciones respiratorias abundantes. • Neumotórax no drenado. Algunas de estas condiciones mencionadas son contraindicaciones teóricas como la situación de coma, arritmia e inestabilidad hemodinámica ya que la aproximación tradicional con IOT y ventilación mecánica standard no ha demostrado que sea superior en estas situaciones.

9. METODOLOGÍA DE LA VMNI EN LA AGUDIZACIÓN DE LA EPOC En el siguiente apartado van a ser tratados una serie de aspectos prácticos relacionados con la aplicación de la VMNI en la agudización de la EPOC.

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9.1 El ventilador

En los estudios publicados se han empleado con mayor frecuencia ventiladores “clásicos” de UVI, que incluyen modalidad de Ventilación No Invasiva en su funcionamiento. Sin embargo en la práctica diaria habitual se están imponiendo cada vez más los sistemas específicamente diseñados para VMNI. Las principales desventajas que tenían estos equipos es que funcionaban con aire ambiente, y no podían aportar concentraciones altas y exactas de oxígeno, así como una capacidad de monitorización muy limitada. Sin embargo actualmente existen modelos que permiten regular la FiO 2 con precisión y con unos niveles de monitorización idóneos, superando por tanto estas limitaciónes. Mantienen además sus ventajas respecto a los respiradores clásicos, como son el tamaño y la sencillez, posibilitando así su uso fuera de una UCI. En nuestra opinión, sin disponer de una evidencia científica concluyente, estos ventiladores específicos son más adecuados. En la bibliografía existente hasta la actualidad podemos comprobar que han sido varios modos ventilatorios empleados, algunos limitados por volumen y otros por presión. Actualmente se están utilizando de forma casi universal ventiladores de presión, a los que se suele llamar genéricamente con el término “BiPAP” (Bilevel Positive Airway Pressure). Siendo estrictos, este término es erróneo, ya que se refiere única y concretamente a una gama de ventiladores específicos de VMNI de la marca Respironic (BiPAP VISION Respironics ), muy difundidos (Fig. 6.1). Estos equipos pueden programarse en modo “Espontáneo”, que es el más habitual. En esta modalidad, el ciclado depende del paciente en todo momento y programamos el respirador para que suministre unas presión en la fase inspiratoria (IPAP) y otra en la fase espiratoria (EPAP). La diferencia entre IPAP y EPAP es la Presión de Soporte (PS). El término más exacto para referirnos a este modo ventilatorio es Presión de Soporte (PSV; Pressure Support Ventilation) con CPAP (Continous Positive Airway Pressure) o con PEEP (Positive End Expiratory Pressure). Podemos programarlo también en

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modo “Espontáneo/Controlado”, fijando una Frecuencia Respiratoria (FR) mínima y un porcentaje de tiempo inspiratorio (%IPAP), de forma que si la Frecuencia Respiratoria del paciente es menor que la programada, es el respirador el que hace el ciclado (PCV; Pressure Controlled Ventilation, con CPAP). Esta terminología y los parámetros programables pueden sufrir variaciones dependiendo de la marca y modelo del equipo, pero los concepto son básicamente similares. Existe finalmente la posibilidad denominada Ventilación Asistida Proporcional (PAV) muy poco difundida por el momento y con teóricas ventajas en cuanto a tolerancia. Pocos equipos son por el momento capaces de funcionar en este modo ventilatorio.

9.2 ¿Qué tipo de interfase?

Este aspecto ya ha sido desarrollado con detalle en su capítulo monográfico correspondiente. Unicamente remarcar que el tipo más usado en los estudios publicados es la oro-nasal (Fig. 6.2); aunque no está firmemente establecido que sean superiores a las nasales, conceptualmente parecen más adecuadas. La facial total puede ser también muy adecuada. 9.3 Preparativos

Una vez establecida la indicación y preparado el material, no debemos empezar la VMNI sin más preámbulos. Hay que colocar al paciente tumbado en un ángulo de unos 30º, lo más cómodo posible. Es muy recomendable una explicación al paciente de lo que vamos a hacer, en qué consiste, qué pretendemos, etc. En cualquier caso estas explicaciones deben ser ajustadas al estado clínico del paciente. Debemos colocarle la mascarilla suavemente sobre la cara con nuestras propias manos, sin fijar el arnés, para que se familiarice con ella, e incluso mantenerla así en los primeros minutos de ventilación. Todos estos detalles, que a veces pueden parecer innecesarios, son claves a la hora de conseguir el confort del paciente, clave para el éxito de la técnica. Dado que es probable que inicialmente el paciente precise la VMNI durante gran número de


Habitualmente se suele empezar con IPAP de unos 10 cmH2O y una EPAP de 4 cmH2O (es el mínimo para impedir la reinhalación de CO2 en circuitos de una sola rama). Posteriormente se va subiendo la IPAP en función de la respuesta clínica (descenso de la Frecuencia Respiratoria, alivio de la disnea y disminución del trabajo respiratorio), del aumento del volumen tidal (en los aparatos que la miden) de la tolerancia y la adaptación al ventilador. Se puede llegar hasta niveles de 20-25 cmH2O, pero habitualmente suele ser suficiente con valores de 14-18 cmH2O. Los enfermos con EPOC pueden beneficiarse de subir algo la EPAP para vencer así la Auto-PEEP que presentan. Hay que ser prudente para subir más allá de 6 cmH2O y en ningún caso superar 8 cmH2O, ya que si sobrepasamos la Auto-PEEP podemos producir un empeoramiento del paciente. En cualquier caso, se considera que el nivel de Presión de Soporte mínimo para una ventilación efectiva es de 10 cmH2O. En nuestra experiencia personal hemos obtenido buenas respuestas en ocasiones con cifras levemente menores. Valores mayores de 20 cmH 2O se asocian a mayores fugas y desincronización. Figura 8.1 BiPAP VISION de Respironics®.

horas seguidas, es recomendable colocar parches de protección cutánea en las zonas de la cara sobre las que va a hacer presión la mascarilla, para prevenir las lesiones cutáneas. 9.4 Modo de funcionamiento y parámetros

El modo ventilatorio habitual es el Espontáneo, permitiendo al paciente gobernar su patrón respiratorio. Se puede utilizar el Espontáneo/Controlado, pero fijando una frecuencia de rescate inferior a la del paciente, y una relación Inspiración/Espiración de 1:2, para dejar un tiempo más prolongada a la espiración dificultada que presentan estos pacientes. El ajuste de la IPAP y la EPAP debe hacerse de una forma totalmente empírica, ya que no existen normativas ni protocolos aceptados de forma general.

9.5 Monitorización de respuesta

El principal método de monitorización debe ser la respuesta clínica: disminución de la Frecuencia Respiratoria y del trabajo respiratorio (tono de músculos accesorios como el esternocleidomastoideo), mejoría del nivel de conciencia y de la sensación de disnea, y correcta sincronización paciente/ventilador. Este último aspecto es de gran importancia y hay que fijarse especialmente en el inicio y el fin de la fase inspiratoria. Ante una asincronía evidente debemos valorar la presencia de fugas y replantearnos los parámetros programados. También se emplea la pulsioximetría continua, aunque es un método con limitaciones porque no nos informa sobre los cambios del CO2, que son los que verdaderamente reflejan el éxito de la ventilación. Además hay que tener en cuenta que la mayoría de los respiradores funcionan con aire ambiente y vamos suplementendo el oxígeno a la mascarilla o al circuito

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Figura 8.2 Pacientes adaptados a la BiPAP VISION, Respironics ® Interfase oro-nasal.

hasta conseguir saturaciones en torno al 90%, con FiO 2 muy variables y erráticas y sin conocer la verdadera respuesta a la ventilación. Por todo esto se hace necesario complementar la pulsioximetría con gasometrías arteriales. No está uniformemente protocolizada la secuencia, pero es práctica común extraer una gasometría tras 1-2 horas del inicio de la VMNI y posteriormente otra 4-6 horas después. La capnografía en aire espirado no es un método fiable y la determinación de CO2 transcutáneo está disponible en pocos centros y tiene problemas (calibración, quemaduras por electrodos, etc.). Además podemos obtener información de gran utilidad suministrada por algunos modelos de ventilador (Vt, fugas, presiones, etc.). Especialmente importante es el Volumen Tidal (estimado), que debe ser de al menos 7 ml/kg peso. 9.6 Oxigenoterapia

La mayor parte de los ventiladores específicos de VMNI funcionan con aire ambiente. Para enriquecer la concentración de oxígeno de la mezcla suministrada debemos conectar un tubo de oxígeno a la mascarilla mediante unas tomas destinadas expresamente a tal efecto, a la tubuladura o a un tubo en T. El caudal de oxígeno se debe subir hasta conseguir una saturación

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en torno al 90-92%, evitando el excedernos en este sentido, ya que puede empeorar la hipercapnia. Mediante este método no sabemos la FiO2 exacta que estamos suministrando. Como ya se ha comentado previamente, esta forma de aportar oxígeno puede hacer que en ocasiones la pulsioximetría contínua nos de información equívoca. Afortunadamente los equipos más modernos están ya preparados para suministrar gas con una FiO2 regulable lo cual nos facilita controlar la respuesta a la VMNI. 9.7 Broncodilatadores

El hecho de que decidamos aplicar VMNI en el tratamiento de una reagudización de EPOC no debe hacernos olvidar el resto del tratamiento habitual, especialmente los broncodilatadores. En los cuadros de mayor severidad podemos recurrir a administrar beta agonistas por vía parenteral. No obstante, con frecuencia es posible seguir empleando la más recomendable y segura vía inhalada. Cuando el paciente ha pasado la fase crítica, se deben aprovechar momentos de descanso de la VMNI para nebulizar los fármacos. Pero inicialmente, no se debe suspender el apoyo ventilatorio, siendo necesario simultanear la VMNI con el tratamiento convencional. Para ello se inserta entre mascarilla y tubuladura, un tubo en T en el que se aco-


ple el depósito de nebulización o el cartucho MDI del broncodilatador (Véase Figura 6.10 Cartucho MDI del bronco-dilatador).

Hay que accionar el cartucho coincidiendo con el inicio de la inspiración del paciente. La dosis que llega a vía aérea distal es muy errática y difícilmente cuantificable, pero permite un efecto broncodilatador. No existe una dosificación concreta recomendada en esta situación. 9.8 Tiempo de tratamiento

Como en otros apartados que han sido tratados anteriormente, tampoco en este aspecto existe un claro consenso sobre la duración del tratamiento. Tras la primera hora, y una vez comprobada una buena respuesta clínico-gasométrica inicial, debemos mantener la VMNI de forma casi continua hasta corregir la acidosis respiratoria, permitiendo pequeñas pausas que se pueden aprovechar para la ingesta, humidificación de mucosas y nebulización de broncodilatadores. Una vez corregida la acidosis, existen diferentes opciones. Algunos autores apuestan por la retirada de la VMNI, con un seguimiento clínico-gasométrico estrecho. Otros en cambio recomiendan seguir con la VMNI durante 3-4 días más, pero no de forma continua. Una orientación válida sería aplicar la VMNI 2-3 horas por la mañana y otras 2-3 horas por la tarde y toda la noche el 1er día, y luego solo nocturna un par de días más. En cualquier caso en este aspecto es importante indi vidualizar cada caso acorde a las circunstancias del paciente y a la infraestructura de hospital (disponibilidad de equipos, de camas monitorizadas, etc.). Hay que tener en cuenta que algún subgrupo de pacientes EPOC (gran hipercapnia, síntomas de hipoventilación, trastornos del sueño asociados, etc.) son candidatos a VMNI domiciliaria crónica, aunque esta alternativa no ha mostrado tan buenos resultados en esta patología como en pacientes restrictivos toracógenos o neuromusculares. Esta decisión debe ser tomada por el Servicio de Neumología que posteriormente vaya a ser el responsable del seguimiento del paciente.

10. VMNI EN AGUDIZACIÓN DE OTRAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS Al margen de la EPOC, existen otras patologías respiratorias potencialmente susceptibles de la VMNI en caso de agudización. 10.1 Enfermedades restrictivas de origen extrapulmonar

Se incluyen en este epígrafe entidades como la hipoventilación primaria, las enfermedades neuromusculares y las alteraciones de la caja torácica (cifoescoliosis, secuelas post-TBC...). El papel de la VMNI domiciliaria de forma crónica en estas enfermedades está firmemente establecido desde hace años en aquellos pacientes que presentan hipercapnia basal, agudizaciones hipercápnicas frecuentes o hipoventilación nocturna significativa. La afectación del sistema neuromuscular o de la caja torácica en cualquiera de sus puntos da lugar a hipoxemia e hipercapnia a través de un mecanismo de hipoventilación alveolar pura, manteniendo la diferencia alveoloarterial de oxígeno normal. Con frecuencia no obstante estos pacientes (sobre todo los portadores de patología de la caja torácica) añaden además algunas alteraciones parenquimatosas (microatelectasias etc...) que ocasionan disbalance de la relación Ventilación/Perfusión y con ello cambios en la diferencia alveoloarterial de oxigeno. No existen estudios que hayan abordado la VMNI en la agudización de estos pacientes aunque se asume que pueda ser útil en pacientes con este tipo de enfermedades que presenten un fracaso respiratorio hipercápnico agudo. Es difícilmente esperable que se realicen estudios en este sentido, dado que la evidencia del beneficio de la VMNI en fase de estabilidad es firme y realizar un ensayo clínico con grupo control podría implicar importantes problemas éticos. Desde un punto de vista práctico merece la pena destacar la necesidad de utilizar cifras más elevadas de IPAP para conseguir una VMNI efectiva. Esto es debido a que son tórax muy poco distensibles, por la propia naturaleza de la enfermedad. Otro punto a tener en cuenta en

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algunos de estos pacientes (nos referimos a pacientes con enfermedades neuromusculares rápidamente progresivas) son los aspectos éticos implicados en iniciar una VMNI que pueda llegar a ser necesaria las 24 h y abocar a una traqueotomía definitiva y ventilación invasiva perpetua. 10.2 Agudización grave del asma

Otra patología en la que no existe una evidencia firme del uso de la VMNI es el asma bronquial. El asma se caracteriza por ser un proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas que produce una limitación variable al flujo aéreo. En las agudizaciones, la hipoxemia debida fundamentalmente a desequilibrios en la ventilación perfusión pulmonar, de modo que zonas bien perfundidas sufren un descenso de la ventilación debido al broncoespasmo que se produce. La hipercapnia es un signo de gravedad que indica la claudicación de los músculos respiratorios y en la que debe considerarse la intubación orotraqueal (IOT) si además aparecen otros signos a la exploración como el silencio auscultario, la alteración del nivel de conciencia, la respiración paradójica o la bradicardia. Hasta el momento existen pocos estudios publicados que analicen el efecto de la VMNI en el asma agudizado y sólo un ensayo clínico aleatorizado, en el que se incluyeron 30 pacientes con agudizaciones severas de asma. En este estudio se demostró que la VMNI en el modo BIPAP añadido a la terapia convencional con broncodilatadores, esteroides y oxigenoterapia, mejoró de forma significativa la función respiratoria y los parámetros clínicos y disminuyó la estancia hospitalaria de los pacientes. Existen otros estudios publicados, de tipo retrospectivo, y que también refieren buenos resultados con el uso de la VMNI en pacientes con crisis severas de asma ingresados en UCI y que no precisaron IOT, mejorando parámetros clínicos y gasométricos. Sin embargo, se necesitan más ensayos clínicos aleatorizados para confirmar estos resultados y en la actualidad no se recomienda el uso generaliza-

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do de la VMNI en el asma agudizado, si bien podría tener utilidad en agudizaciones severas que no tengan criterios de IOT. 10.3 Bronquiectasias-Fibrosis Quistica (FQ)

Las bronquiectasias son dilataciones anormales y permanentes de uno o más bronquios y sus causas son múltiples: infecciones virales o bacterianas, tuberculosis, trastornos mucociliares genéticos, inmunodeficiencias, etc. El mecanismo por el que producen la hipoxemia es al igual que en el asma es el desequilibrio ventilaciónperfusión, mientras que la hipercapnia se restringe a estadios más avanzados de la enfermedad o a agudizaciones severas. A pesar de que existen estudios a cerca de la VMNI en pacientes con bronquiectasias en fase estable, fundamentalmente con FQ, no existen estudios que hayan analizado en las agudizaciones de estos pacientes, en los que el tratamiento antibiótico es sin duda el pilar fundamental. Aún así, se asume que la VMNI pueda ser útil en este tipo de pacientes en caso de fracaso ventilatorio hipercápnico con criterios similares a los que se siguen en la EPOC. Es frecuente que estos pacientes tengan hipersecrección lo que puede dificultar el éxito de la VMNI.

11. PUNTOS CLAVE • Actualmente la VMNI es un estándar de cuidados en la agudización de la EPOC que cursa con acidosis respiratoria. • Su papel beneficioso está actualmente fuera de toda duda. • Una adecuada comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacente y una correcta metodología ayudarán a conseguir una VMNI exitosa. • Existen otras patologías respiratorias que pueden abocar a fracaso hipercápnico y en las que la VMNI puede tener un importante papel.


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Capítulo 9

Cuidados de enfermería y monitorización en VMNI Gómez Rivera MI, *Medina Estévez FJ, **González Ríos G, **Cribeiro González M, ***González Centeno S, ****Bardanca Varela E. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Hospital de Montilla. Córdoba. *Servicio de Urgencias Hospital Gral. de Gran Canaria Dr. Negrin. Las Palmas. **Servicio de Urgencias Complexo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. A Coruña. *** Servicio de Neumología Hospital Gral. de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas. ****Servicio de Urgencias Hospital Gral. de Fuerteventura. Las Palmas.

1. OBJETIVOS • Recuperar la situación del paciente previo al episodio respiratorio agudo, evitar la IOT y mejorar la fisiopatología respiratoria de los pacientes hipoxémicos e hipercápnicos, reduciendo el trabajo respiratorio y disminuyendo la sensación de disnea de la manera más confortable posible para los mismos. • Adquirir los conocimientos y entrenamiento necesarios sobre los dispositivos de VMNI además de conocer los cuidados de enfermería que precisan los pacientes con este tipo de terapia respiratoria. • Establecer las pautas y sistematización de dichos cuidados y abordar la técnica de forma metodológica.

2. INTRODUCCIÓN La VMNI constituye una técnica de soporte ventilado en los pacientes que cursan con IRA o crónica reagudizada, con el objetivo de mejorar el intercambio gaseoso, revirtiendo la hipoxemia o disminuyendo la hipercap-

nia, y/o disminuyendo el trabajo respiratorio en los pacientes con fatiga muscular. Son varios los factores que hacen que el resultado final sea satisfactorio, como son una adecuada selección de los pacientes, elección correcta de la inferfase, colaboración del enfermo, etc. De entre ellos, los cuidados de enfermería son particularmente importantes en el éxito de la técnica. De hecho, es el enfermero/a quien más tiempo consume a la cabecera del paciente y quien con más facilidad podrá detectar los efectos no deseados de la misma. El personal de enfermería realizará el control continuo de la situación clínica del paciente; siendo más intenso en las primeras horas de la aplicación de la VMNI. Por todo esto, es necesario que el personal de enfermería reciba los conocimientos y entrenamiento necesarios para el empleo de este tipo de terapia respiratoria. Los criterios de inclusión y exclusión, los tipos de ventiladores, interfases, ventajas y desventajas de la CPAP y BiPAP así como las complicaciones y condiciones para la retirada de cada modo ventilatorio en concreto, se tratan en capítulos específicos de este manual.

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3. CUIDADOS PREVIOS A LA VMNI • Comprobar el funcionamiento y conexiones del ventilador, realizando prueba y fijando límites de alarma; se recomienda no apagarla nunca sin antes averiguar la causa que la activó. • Revisar y conectar las tubuladuras, el filtro antibacteriano y la interfase seleccionada, la cual tiene que ser transparente para poder ver si el paciente vomita o tiene secreciones que no termina de expulsar y revisar el funcionamiento de la válvula antiasfixia de la máscara. • Comprobar el funcionamiento del monitor de constantes estableciendo límites y pruebas de alarma. • El aspirador de secreciones tiene que estar montado, comprobado y con sonda de aspiración de varios tamaños a mano. La intervención y cuidados de enfermería se establecen explicándole el procedimiento al paciente para aumentar su colaboración, colocándolo en posición de Fowler, evitando la flexión de la cabeza sobre el eje torácico y su hiperextensión para lograr que su potencial de ventilación sea el máximo posible. Monitorizaremos sus constantes vitales. A continuación se seleccionan el tipo y tamaño adecuados de la interfase y se realiza el ajuste manual inicialmente para evitar fugas en la medida de lo posible y disminuir su ansiedad; luego se coloca el arnés para evitar los desplazamientos de la máscara. Si el paciente fuera portador de prótesis dental permanecerá con ella para minimizar fugas

4. FUNCIONES Y ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA DURANTE LA VMNI Las primeras horas son esenciales para el éxito de la técnica, siendo fundamental la presencia a pie de cama del médico y/o enfermera/o familiarizados con este tipo de soporte ventilado para ajustar correctamente

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la interfase y parámetros del ventilador a los objetivos marcados, por tanto, en el inicio de VMNI el paciente demanda mucha atención de enfermería. En cambio, según algunos estudios, pasadas las 8 primeras horas de VMNI no complicada el tiempo consumido de enfermería se ve reducido hasta la mitad. El personal de enfermería realizará el control continuo de la situación clínica del paciente y deberá prevenir, minimizar y corregir, en la medida de lo posible la aparición de efectos no deseados. 4.1 Monitorización

Los pacientes en situación de fracaso respiratorio agudo deben estar monitorizados, siendo valorados continuamente y registrando lo expuesto a continuación. (Tabla 9.1, Fig. 9.1). 4.1.1 Monitorización respiratoria a) Patrón respiratorio

Evaluaremos la función respiratoria observando principalmente la existencia de una buena excursión torácica y simetría del tórax buscando datos de deterioro respiratorio: • Aumento del trabajo respiratorio con utilización de musculatura accesoria y signos de fatiga muscular. • Aumento de la disnea. • Presencia de cianosis periférica o central. • Respiración paradójica. • Vigilancia de hipoxemia e hipercapnia. • Control de la presión en la vía aérea. • Control del flujo, volumen y fugas. • Grado de sincronización paciente-ventilador. b) Saturación de oxígeno El estado de oxigenación arterial que se obtiene por el análisis de gases en sangre o por oximetría de pulso, debe siempre interpretarse dentro del contexto del estado clínico general del paciente . • Pulsioxímetro: La oxigenación arterial debe medirse periódicamente en pacientes con un patrón respira-

Capítulo 9: Cuidados de enfermería y monitorización en VMNI

Tabla 9.1 Hoja de enfermería.

VMNI

PATRON HEMODINAMICO

PATRON RESPIRATORIO

PATRON NEUROLOGICO

PATRON GASOMÉTRICO

INICIO P(+)cm.H2O FiO2 RETIRADA VMNI T. ARTERIAL F. CARDIACA TEMPERATURA SpO2 (PULSIOXIMETRO) F. RESPIRATORIA MUSCULOS ACCESORIOS (S/N) RESPIRACIÓN PARADOJICA (S/N) CIANOSIS (S/N) GLASGOW COMA SCORE ANSIEDAD (1/5) TOLERANCIA/COLABORACION (1/5) PO2 PCO2 pH HCO3

FARMACOS

DIURESIS DISTENSIÓN GASTRICA (medir perímetro abdominal) COMENTARIOS DE ENFERMERÍA

**González Ríos, G, **Cribeiro González, M. torio ineficaz. La estimación y control de la oxigenación arterial se realizará bien por medio de análisis de gases sanguíneos arteriales (técnicas invasivas) o a través de la pulsioximetría (técnica no invasiva). • La oximetría del pulso es una técnica no agresiva que no provoca gran incomodidad al paciente; sin embargo, la pulsioximetría sólo es fiable si los

valores de SpO2 se encuentran entre el 65 y 90%. Al mismo tiempo, ciertos factores como esmaltes de uñas de colores marrón, rojo, etc., o valores altos de bilirrubina, hipotermia en zonas distales y la anemia, alteran su lectura. • Mediante este método tampoco se detecta la presencia de carboxihemoglobina ni metahemoglobina,

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Figura 9.1 Cuidados de enfermería y Monitorización (Interior ASVA Y AS-SUC)

por lo que la saturación de oxígeno en los casos de envenenamiento por monóxido de carbono o metahemoglobinemia se encuentra sobreestimada.

4-6 horas después. La mejoría del intercambio de gases en la primera hora de VMNI tiene valor predictivo en el éxito de la técnica.

• Gasometría arterial y gasometría venosa. GSA/ GSV: Junto al uso de la pulsioximetría, podemos

• Según García Alarcón et al, las diferencias fisiológicas entre ciertos valores gasométricos arteriales y venosos son insignificantes desde un punto de vista clínico, describiendo la diferencia media entre el pH arterial y venoso entorno a 0,040 y la diferencia entre la PCO 2 arterial y venosa se estima entorno a 6 mmHg. • De esta forma, en la asistencia a los pacientes con

valorar el estado ventilatorio mediante la extracción de muestras sanguíneas. La determinación de los valores gasométricos es de gran importancia en la asistencia primaria de los pacientes con alteración del patrón respiratorio. El control del estado ventilatorio del paciente conlleva la necesidad de valorar las presiones parciales de gases sanguíneos y el equilibrio ácido-base de una forma periódica. Es aconsejable que las primeras extracciones o muestras sean arteriales, sin embargo, éstas suelen ser dolorosas para el paciente pudiendo incrementar su estado de ansiedad, además de las posibles complicaciones derivadas de la técnica, por lo que la valoración del patrón respiratorio podría efectuarse mediante la extracción de muestras venosas posteriores junto con el uso de la pulsioximetría. No está uniformemente protocolizada la secuencia, pero es práctica común extraer una gasometría tras 1-2 horas del inicio de la VMNI y posteriormente otra

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patrón respiratorio ineficaz y tras el comienzo de la VMNI, el control del estado ventilatorio, salvo las primeras extracciones que se recomiendan ser arteriales, podría realizarse mediante extracciones de muestras venosas junto con el uso de la pulsioximetría, evitando aumentar el grado de ansiedad del paciente con la realización de técnicas invasivas y dolorosas. c) Frecuencia respiratoria

El centro respiratorio se ubica en el tallo encefálico y recibe continuamente información de la situación respiratoria del sujeto. Esta información le llega por aferencias de los sensores de intercambio gaseoso (pH, PaO 2,


PaCO2), los receptores de estiramiento de los pulmones y de la caja torácica, los receptores irritantes, las influencias corticales y otros factores, como el gasto cardiaco. La respuesta del centro respiratorio incluye el cronometraje (tiempo inspiratorio y espiratorio, frecuencia respiratoria) y la intensidad de la señal del nervio frénico. El objetivo global de dicho sistema de control es generar un patrón respiratorio que proporcione el mejor intercambio de gases con la utilización de la mínima energía de los músculos respiratorios. Este es el concepto de “trabajo mínimo”. En el fallo respiratorio, conforme los músculos se sobrecargan o los receptores irritantes se vuelven más activos (disnea), la frecuencia respiratoria aumenta sobrepasando el trabajo mínimo. Al aplicar la VMNI el centro respiratorio también reacciona a sus efectos. Por ejemplo, a medida que los músculos respiratorios se van descargando de trabajo, debido a una VMNI adecuada, la información recibida por el centro respiratorio se modifica en sentido favorable, con lo que se consigue revertir el patrón respiratorio anómalo por uno más normal .

La mejoría de las variables respiratorias, por lo general, se producen en la primera hora de aplicación de la VMNI. Meduri et al, observaron que una reducción significativa de la hipercapnia en esta primera hora en pacientes con fallo respiratorio agudo hipercápnico, era un buen predictor del éxito de la técnica. Así mismo, la disminución de la frecuencia respiratoria y el aumento del volumen corriente, son también buenos predictores del éxito de la VMNI. En resumen, una vez que los músculos se descargan

y el trabajo respiratorio del paciente disminuye, desciende la frecuencia respiratoria, aumenta el volumen corriente y mejora la ventilación alveolar, observando una mejoría progresiva de la hipercapnia y acidosis respiratoria. d) Niveles de CO 2

El aumento de la PaCO 2 por encima de su valor normal o hipercapnia puede ocurrir en las siguientes situaciones:

• Aumento de la producción de CO2 sin aumento paralelo de la ventilación alveolar. • Disminución de la ventilación alveolar. • Aumento del espacio muerto sin un aumento concomitante de la ventilación alveolar.

Aunque la producción de CO2 se vea aumentada por fiebre, ejercicio y otros estados metabólicos, la mayoría de las personas, incluidas aquéllas con problemas respiratorios, pueden aumentar su volumen/ minuto para eliminar más CO2 y así mantenerse dentro de los límites normales. Sin embargo, los enfermos que no pueden aumentar dicho volumen/minuto, o en los que el que el aumento es ineficaz, pueden desarrollar un fracaso respiratorio provocado por un aumento en la producción de CO2. Esto suele ocurrir con relativa frecuencia en enfermos con problemas respiratorios graves, especialmente asma y EPOC, enfermedades pulmonares restrictivas, enfermedades vasculares pulmonares (TEP), sobredosis farmacológicas, etc. Un aumento súbito de la PaCO2 puede deprimir la función cardiaca y disparar arritmias letales, producir vasodilatación cerebral, aumentando el flujo sanguíneo cerebral, y causar trastornos neurológicos que van desde la inquietud y confusión a la letargia. Si el fallo ventilatorio no desencadena una situación crítica y la PaCO2 alcanza un plateau de 70 a 90 mmHg, el cerebro y el organismo podrán adaptarse a dichos niveles de PaCO2 . Antón et al aplicaron VMNI a 36 enfermos hipercápnicos con EPOC y concluyeron que la mejoría del pH y de la PCO 2 después de la primera hora de VMNI fue altamente predictiva del éxito (el 95% de los casos) .

Podemos obtener información sobre los niveles de CO2 a través de muestra de sangre (arterial o venosa) o con el capnógrafo. • Capnografía: El CO2 al final de la espiración esta relacionado con el PaCO2 arterial, y se utiliza para dirigir la eficacia de la ventilación cuando el volumen corriente y el tiempo espiratorio se mantienen casi constantes.

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• Si medimos el end-tidal de CO2 en la propia mascarilla durante la ventilación no invasiva, debemos saber interpretar el resultado, ya que el CO2 exhalado es diluido con el flujo de gas del ventilador y esto ha de tenerse en cuenta. Por este motivo no se considera una medición fiable y la determinación de CO2 transcutáneo, a través de electrodos, es un método disponible en pocos centros y tiene problemas de aplicación (calibración, quemaduras de la piel, etc.). 4.1.2 Monitorización hemodinámica

No sólo hay que controlar el patrón hemodinámico por la delicada situación propia del paciente con fallo respiratorio agudo, sino que también lo hace necesario el empleo de VMNI por los cambios hemodinámicos que son consecuencia de su empleo. Recordemos que este tipo de soporte ventilatorio disminuye el retorno venoso (precarga) y postcarga del corazón. Se debe monitorizar: • PA • FC • Tª • ECG (si fuera preciso) • PVC (si fuera preciso)

Es necesaria la canalización de una vía venosa periférica. En ciertas ocasiones, se puede precisar del catéter arterial también. La canalización de vía venosa central no es estrictamente necesaria, sólo en algunos casos. a ) Presión arterial (PA):

La aplicación de presión positiva repercute sobre el gasto cardiaco, como se explica a continuación, por lo que estos efectos los veremos reflejados en la presión arterial. El corazón funciona como una cámara de presión dentro de otra cámara de presión. El aumento de la presión intratorácica comprime la vena cava y reduce el retorno venoso. La distensión alveolar comprime los vasos alveolares con el aumento consecuente de las resistencias vasculares pulmonares y la poscarga del ventrículo

104

derecho. El aumento de la presión en el VD empuja al septum interventricular que junto al aumento existente de la presión yuxtacardiaca del VI reduce la distensibilidad del VI. La poscarga del VI disminuye como consecuencia del aumento de la presión intratorácica. Puesto que los pacientes están en respiración espontánea, la presión media intratorácica es menor y en consecuencia da lugar a una menor disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco que los inducidos por ventilación mecánica a presión positiva. La presión positiva con VMNI y modo CPAP aumenta la presión intratorácica y presión pleural, lo que se traduce en una disminución potencial del retorno venoso, precarga de ambos ventrículos y gasto cardiaco (GC). Sobre el GC, los efectos son derivados de una disminución del volumen de eyección sistólico del ventrículo izquierdo, presión de llenado y del volumen tele-diastólico. La precarga ventricular, y el gasto sistólico del ventrículo izquierdo disminuyen por el descenso del retorno venoso. En pacientes con edema pulmonar cardiogénico con baja fracción de eyección ventricular izquierda y presiones de llenado elevadas, la CPAP aumenta el gasto cardiaco al disminuir la poscarga de VI, ya que el corazón insuficiente es poscarga dependiente, mientras que el corazón sano es precarga dependiente. De ahí el hecho de disminuir el gasto en sujetos con corazón sano y aumentarlo en pacientes con disfunción sistólica de ventrículo izquierdo. b) Frecuencia cardiaca (FC):

La hipoxemia y la acidosis respiratoria provocan una sobreestimulación simpática dando lugar, entre otros efectos, a taquicardia. Por otro lado, la VMNI reduce la frecuencia cardiaca como consecuencia de la estimulación de aferencias pulmonares vagales debido a la insuflación pulmonar inducida por la presión positiva. c) Electrocardiografía (ECG):

No todo enfermo con VMNI precisa monitorización electrocardiográfica pero sí es necesario en pacientes


con fallo respiratorio agudo, y más aún, si su estado es crítico y dependiente de la VMNI. Es relativamente frecuente que los pacientes en situación de fracaso respiratorio, sobre todo los de naturaleza hipoxémica, presenten taquiarritmias, ya que la hipoxemia severa puede inducir la aparición de focos automáticos ectópicos. d) Presión venosa central (PVC):

Al igual que la monitorización electrocardiográfica, la PVC sólo será necesaria en el enfermo crítico y dependiente de VMNI. El uso de presión positiva en la vía aérea tiene efectos hemodinámicos que obviamente afectarán a la PVC (ver apartado de PA). La PVC se encuentra sobreestimada por el uso de PEEP/CPAP ya que la presión se transmitirá desde la vía aérea al resto de estructuras intratorácicas, y la magnitud de esta transmisión está determinada por la distensibilidad pulmonar y de la caja torácica. La curva de PVC nos puede proporcionar información acerca del grado de esfuerzo inspiratorio del enfermo. Así, grandes deflexiones negativas con la inspiración en la curva de PVC indican que éste está realizando un gran esfuerzo inspiratorio. De la misma manera, a medida que los músculos se descargan y el esfuerzo inspiratorio va cediendo, observaremos que las deflexiones negativas serán cada vez menos pronunciadas. 4.1.3 Patrón neurológico

a) Escala de Glasgow:

Para valorar el nivel de conciencia utilizaremos como herramienta la escala de Glasgow (Glasgow Coma Score). El nivel de conciencia en un enfermo con fallo respiratorio agudo puede ser muy variable dependiendo, entre otros, de la naturaleza del fracaso respiratorio (hipercápnico o hipoxémico). En el hipoxémico lo más usual es encontrar al paciente

con un GCS de 15 (4/5/6) y agitado o nervioso, pudiendo disminuir la puntuación si el episodio no se resuelve favorablemente y el enfermo acaba claudicando (Tabla 9.2). El aumento de la PCO2 puede ocasionar trastornos neurológicos que van desde la inquietud y confusión a la letargia. Si el grado de hipercapnia es severo puede llegar al coma o narcosis hipercápnica. Una de las causas de hipercapnia no controlada es la que se produce como consecuencia de la reinhalación del CO2 espirado (rebreathing). El parámetro a modificar en este caso sería la EPAP, ya que se ha comprobado que con una EPAP mayor o igual a 4 cmH2O es poco probable que se presente este fenómeno. b) Grado de ansiedad/ Tolerancia del enfermo:

Es importante llevar un control del grado de ansiedad y tolerancia del paciente así como del grado de

Tabla 9.2 Escala de Glasgow.

ACTIVIDAD

Apertura de Ojos: • Espontánea: • Al hablarle: • Al dolor: • Ausencia: Verbal: • Orientado: • Confuso: • Palabras inadecuadas: • Sonidos inespecíficos: • Ausencia: Motora: • Obedece órdenes: • Localiza dolor: • Retirada al dolor: • Flexión al dolor: • Extensión anormal: • Ausencia:

MEJOR RESPUESTA

4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

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confort o claustrofobia (por la interfase), ya que éste puede ser un motivo de fracaso de la técnica. Debemos tranquilizarle, en la medida de lo posible, informándole en todo momento, transmitiéndole seguridad y confianza. 4.2 Controlar las fugas y desplazamientos de la interfase

El nivel de fugas no debe ser superior a dos veces el vol. /min. Para minimizar las fugas, en primer lugar, se debe utilizar una interfase de tamaño adecuado y si el paciente es portador de prótesis dental le aconsejamos que permanezca con ella. Vigilaremos que la posición de la interfase y la del propio paciente sea la más adecuada (Fowler o semifowler). Comprobaremos periódicamente que no existe distorsión del almohadillado, ya que en este caso, podría originar un punto de fuga. Por otro lado, el verificar las presiones aplicadas con un manómetro (cuando utilicemos ventiladores no mecánicos) nos orientará si el nivel de fugas es excesivo. Existen ventiladores de VMNI con la capacidad de compensar las fugas como es la BiPAP VISION Respironics® (compensa hasta 20 l/min.). 4.3 Intentar conseguir una buena adaptación paciente-ventilador

Una adaptación eficaz y sincrona es esencial para el éxito de la técnica. Para ello podemos recurrir a la medicación pautada para disminuir la sensación de disnea, ansiedad o realizando una buena comunicación verbal y no verbal con el paciente. 4.4 Mantener la integridad de la piel

Antes de iniciar la VMNI o cuando la situación del paciente nos lo permita, es aconsejable proteger las zonas de máximo apoyo de la interfase seleccionada para prevenir la aparición de úlceras por presión (UPP). A modo de sugerencia, se puede utilizar material de protección tipo apósitos hidrocoloides, también

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llamados antiescaras. Éstos los colocaremos en la zona frontal y puente de la nariz si estuviéramos utilizando una interfase oronasal o en el hueco supraesternal si la interfase elegida fuera la facial total (total face) . Con el casco, las zonas de mayor riesgo en este sentido serían las axilas, ya que son las zonas de anclaje del arnés. A veces, es inevitable la aparición de UPP debido a no aplicar protección de una forma precoz, a VMNI prolongada o debido también a factores intrínsecos como pacientes ancianos que tienen la piel muy fina, pacientes malnutridos, etc. En estas situaciones debemos plantearnos un cambio de interfase para variar las zonas de máxima presión. No olvidemos aplicar también algún tipo de almohadillado en las orejas para que no molesten determinados tipos de arneses. Tampoco es necesario que la

tensión del sistema de fijación sea demasiado elevada, ya que disminuiría el nivel de confort y tolerancia. Algunos afirman que la tensión del arnés sería la adecuada si nos permite introducir al menos un dedo entre éste y el paciente.

4.5 Asegurar la permeabilidad de la vía aérea

Para ello se aspirarán las secreciones, si lo precisa, siempre y cuando el paciente no pueda expulsarlas por sí mismo. Será favorable incentivar una tos efectiva. También nos ayudará el uso de humidificadores para fluidificar las secreciones y facilitar su eliminación. 4.6 Administración de medicación, incluida la aerosolterapia

Se pueden administrar aerosoles durante la VMNI utilizando adaptadores específicos para el sistema sin necesidad de interrumpir la técnica. El adaptador (pieza en T) se colocaría entre la interfase y la tubuladura, buscando siempre la zona más próxima al paciente (Fig. 9.2.1 y 9.2.2). Es en dicho tubo en T donde acoplamos el depósito de la nebulización. En la base del nebulizador conectaríamos la alargadera que nos suministra el aire u oxígeno (según proceda) de la red central ya que los ventiladores de VMNI no


Para su administración accionamos el cartucho coincidiendo con el inicio de la inspiración del paciente. La dosis que realmente llega al enfermo es variable y difícil de calcular, por lo que no existe hoy día una dosis concreta recomendable. 4.7 Comunicación con el paciente

Una gran herramienta es la comunicación con el paciente transmitiendo en todo momento seguridad y confianza. A su vez, al explicarle la técnica y sus ventajas conseguimos aumentar su grado de implicación y colaboración. Figura 9.2.1 CPAP de Boussignac-Vygon® + Pieza en T + aerosol.

Figura 9.2.2 HELMET, Rüsh® 4 Vent CPAP + Pieza en T + aerosol.

llevan integrada la posibilidad de nebulizar aerosoles, a diferencia de algunos ventiladores de VM invasiva, precisando para ello una conexión externa a la red central para su administración (en pacientes con fallo respiratorio hipercápnico, los aerosoles se aplicarán con aire medicinal en lugar de oxígeno). También podemos conectar, en el tubo en T, el cartucho MDI del broncodilatador para inhalación (Véase Figura 6.10 Cartucho MDI del bronco-dilatador).

4.8 Mantener la hidratación de piel y mucosas

Es necesario utilizar los humidificadores ya que el flujo continuo de aire reseca la mucosa del paciente. Está demostrado que a partir de la primera hora de aplicación de VMNI existe disfunción de la mucosa respiratoria y, por definición, la aplicación de esta técnica con una duración superior a seis u ocho horas precisa uso de humidificador. Los niveles de humedad y temperatura en el aire inspirado son aspectos fundamentales en las técnicas de ventilación artificial. Estos niveles óptimos de temperatura y humedad son imprescindibles para mantener un adecuado mantenimiento del epitelio respiratorio, esencial para evitar complicaciones respiratorias (mantiene íntegro el sistema de transporte mucocilial). Por otra parte, el uso del humidificador, evita alteraciones de la mecánica del sistema respiratorio, manteniendo la permeabilidad de la vía aérea y compliance pulmonar ya que al fluidificarse las secreciones se facilita su drenaje y eliminación. Todo esto es de esencial consideración en relación a la VMNI puesto que el uso del humidificador no sólo evita las complicaciones antes mencionadas sino que permite un alto grado de confortabilidad para el paciente, lo cual es determinante en el éxito de la técnica. Actualmente disponemos de sistemas que proporcionan una humedad calefactada controlada. Podemos encontrar pacientes que no toleren el uso del humidificador debido generalmente a una temperatura

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excesiva, esto se puede solventar añadiendo al sistema (entre la tubuladura con resistencia y la interfase) unos treinta o cuarenta centímetros de tubuladura corrugada sin resistencia. El humidificador sólo está contraindicado cuando se esté aplicando VNMI con el Helmet, Rüsch ® 4Vent CPAP, ya que su uso aumentaría demasiado la Tª y humedad en el interior del mismo. Cuando la situación del paciente lo permita, también podremos aprovechar los periodos de desconexión programados para que éste pueda beber líquidos. Si el paciente está en dieta absoluta podemos aplicar vaselina (o similar) en labios y mucosa oral para paliar la sensación de sequedad bucal. 4.9 Nutrición del paciente con VMNI

Si el paciente tolera las desconexiones del ventilador, será en esos momentos en los que el paciente realice la ingesta. Se aconseja que hagan varias comidas al día y no demasiado abundantes. Si es posible, intentaremos no conectar al paciente nuevamente a VMNI inmediatamente después de comer. Existe un tipo de interfase, el Helmet, Rüsch 4Vent CPAP (Fig. 9.3), que presenta un puerto en el anillo rígido del mismo, cuya finalidad es posibilitar la hidratación y/o nutrición del paciente sin necesidad de interrumpir la VMNI. A través de dicho puerto, se puede introducir una cánula cilíndrica (o una pajita) para que pueda beber líquidos o una SNG para nutrición enteral, si fuera necesario. Con los demás tipos de interfases tenemos que recurrir a la imaginación, aprovechando por ejemplo, los orificios de la válvula antiasfixia para introducir momentáneamente la pajita para que pueda beber líquidos y paliar también así la sequedad de las mucosas. De igual modo, con la CPAP de Boussignac-Vygon® podemos introducir, a través del cilindro o válvula, una pajita con el mismo fin.

Figura 9.3 Helmet, Rüsch® 4Vent-CPAP.

En VMNI, esto se traduce en que en aquellos casos en los que se apliquen presiones positivas elevadas, existe la posibilidad de que el aire pase a la cavidad gástrica, dando lugar a distensión gástrica (favoreciéndose también el riesgo de broncoaspiración). Nosotros lo detectaremos al observar un abdomen más globuloso y timpanizado. En tal caso, se valorará la colocación de una SNG. 4.11 Vigilar la aparición de irritación ocular

En ocasiones aparecen puntos de fuga con el aire pro yectado hacia la zona ocular, lo cual mantenido en el tiempo, puede llegar a producir una conjuntivitis. Para evitarlo, debemos procurar la no existencia de fugas en esta zona. Es importante también verificar que el aire que es expulsado por los orificios espiratorios no se dirija hacia aquí. En el caso de presentar irritación y sequedad ocular, podemos humedecer los ojos con suero fisiológico.

5. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

4.10 Controlar la aparición de distensión gástrica

En condiciones normales, el esfínter esofágico inferior (cardias) es incompetente ante presiones superiores a 25 cmH2O aproximádamente.

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• Angustia/ ansiedad o temor. • Patrón respiratorio ineficaz. • Déficit de autocuidado: alimentación e higiene.


• Deterioro del patrón del sueño. • Deterioro de la comunicación verbal. • Deterioro de la movilidad física. • Riesgo de alteración de la integridad cutánea. • Riesgo de alteración de la mucosa oral. • Riesgo de limpieza ineficaz de la vía aérea. • Riesgo de estreñimiento.

6. CONSEJOS PRÁCTICOS • Antes de iniciar la técnica, explicarle al paciente indicándole sus ventajas e inconvenientes. • Elegir el tipo de interfase adecuada y colocarla correctamente. • Comprobar la válvula antiasfixia. • No es imprescindible la ausencia total de fugas. • Cuidado con la desconexión del ventilador. • Vigilar el estado de la batería o conexión eléctrica. • Chequear el ventilador antes de conectarlo al paciente. • Conocer el funcionamiento del ventilador. • Revisar la fuente y reserva de oxígeno previo al traslado. • Comprobar la presión administrada, con manómetro, en los dispositivos de CPAP no mecánicos. • Aprovechar los periodos de desconexión para la higiene, hidratación, nutrición y determinadas técnicas de terapia respiratoria.

• Registrar siempre (además de las constantes vitales, signos y síntomas) el modo ventilatorio con las presiones programadas y FiO2 administrada.

7. PUNTOS CLAVE • Las primeras horas son fundamentales para el éxito de la VMNI. • Es fundamental la colaboración del paciente. • Es conveniente y necesario el entrenamiento y la experiencia así como la disponibilidad del personal encargado de la vigilancia de los pacientes sometidos a este tipo de terapia respiratoria. • Se debe abordar la técnica de forma metodológica. • Es esencial: – La comunicación con el paciente – Vigilar las constantes vitales y signos de deterioro respiratorio – Asegurar una correcta aplicación de la técnica y sincronización con el ventilador – La coordinación del equipo asistencial – La mejor respuesta a la VMNI es la disminución de la sensación de disnea, la disminución de la FR por debajo de 25 rpm, disminución del trabajo respiratorio y mejoría de los valores gasométricos en sangre.

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6. Carmona Simarro J, Gallego López JM y cols. Ventilación mecánica no invasiva. Conceptos y cuidados de enfermería. Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI). Hospital de la Ribera. Alzira (Valencia). www.uninet.edu/cimc99/fulltext/00144CS/00144CS.html 7. Nieto Pérez JM, Transporte de enfermos en Ventilación No Invasiva. En: Esquinas A, Blasco J, Hatlestad D (eds.). Ventilación mecánica no invasiva en emergencias, urgencias y transporte sanitario. Editorial Alhulia. Granada 2003; 349-360. 8. MacIntyre NR, Interacción entre paciente-ventilador. En: MacIntyre NR, Branson RD (eds.). Ventilación Mecánica. Editorial McGrawHill Interamericana. México 2002; 199-213. 9. García Alarcón J, Valor Sanz MA, Corzo Sierra JL, Rodríguez Jiménez A, Hernández Alonso B, Martín Montes M. Gasometría venosa frente a gasometría arterial en pacientes con un patrón respiratorio ineficaz relacionado con la insuficiencia respiratoria crónica agudizada. Enfermería Clínica 2003; 13(2):73-80. 10. Mehta S, Hill N. Noninvasive Ventilation. State of the Art. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163:540-577 11. Blasco J. Fallo respiratorio agudo hipercápnico. En: Esquinas A, Blasco J, Hatlestad D (eds.). Ventilación mecánica no invasiva en emergencias, urgencias y transporte sanitario. Editorial Alhulia. Granada 2003; 115-128. 12. Antón A, Guell R, Gómez J y cols. Predicting the result of noninvasive ventilation in severe acute exacerbations of patients with chronic airflow limitation. Chest 2000; 117:828-833. 13. MacIntyre NR. Monitores del ventilador, pantallas y alarmas. En: MacIntyre NR, Branson RD (eds.). Ventilación Mecánica. Editorial McGrawHill Interamericana. México 2002; 136-150. 14. Naugthon MT, Arman MA, Hara K y cols. Effect of continuous positive airway pressure in congestive heart failure. Circulation 1995; 91:1725-1731.

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Capítulo 10

La VMNI en el ámbito extrahospitalario: Guías Clínicas Minaya García JA, Ayuso Baptista F*, Lora Martínez JF**, Artacho Ruíz R***, Esquinas Rodríguez AM****, Purriños González A*****. Servicio Urgencias Canario. Las Palmas. *EPES S.P. 061. Córdoba. **Servicio de Urgencias Complexo Hospitalario Universitario Juan Canalejo. A Coruña. *** Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital de Montilla. Córdoba.****UCI Hospital Universitario Morales Mesegüer. Murcia. *****Servicio de Urgencias Hospital Universitario Insular de Gran Canaria. Las Palmas.

1. OBJETIVOS • Si se realiza una correcta selección de los pacientes con Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) hipoxémica, en los que no exista contraindicación de uso de la CPAP, conseguiremos: – Mayor beneficio del paciente, al aplicarse con más precocidad una terapia útil: • Reduciendo la necesidad de intubación • Disminuyendo significativamente la mortalidad de los pacientes con EAP • Disminución de pacientes potencialmente subsidiarios de prolongada estancia intubados con VMI • Debe implicarse también cualquier punto de Asistencia Urgente Extrahospitalaria: – Servicios Normales y Especiales de Urgencias de Atención Primaria. – Equipos Asistenciales de Urgencias y Emergencias tipo 061 (Transporte Sanitario) • Garantizar una continuidad en dicha terapia mediante: – Consenso en cuanto a criterios de aplicación de VMNI con los Servicios de Urgencias, UCI, Anestesia y Reanimación, Neumología, Cardiología

y Pediatría de nuestro Centro Hospitalario de Referencia. – Dotación de dispositivos mecánicos y/o no mecánicos de VMNI en los puntos donde realicemos la transferencia de los pacientes. • Si fracasa la VMNI procederemos a la intubación orotraqueal (IOT) y VMI en cualquiera de los puntos. • El tiempo de asistencia con el paciente en el ámbito extrahospitalario no se debe prolongar más de lo necesario “conseguir la estabilización” y es por lo que no debemos tener más objetivo que: “Evitar la IOT en esos primeros momentos, consiguiendo una buena adaptación sin esperar una rápida mejoría clínica”.

2. INTRODUCCIÓN La Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) debe iniciarse cuanto antes en el ámbito extrahospitalario, tras realizar una adecuada selección del paciente: Con la CPAP optimizamos la ventilación del paciente en IRA hipoxémica, sin invadir su vía aérea. Si aplicamos CPAP en el ámbito extrahospitalario, ganaremos

111


Tabla 10.1 Modos ventilatorios ámbito extrahospitalario.

¿Qué modo ventilatorio emplearemos para el inicio y manejo de la VMNI en el ámbito extrahospitalario?: • CPAP: En la IRA hipoxémica e hipercápnica reagudizada (en lugar público, domicilio, Centro de Salud, etc.) ¿Qué otros modos de VMNI debemos conocer y manejar en nuestro ámbito de actuación? • BiPAP: También en aquellos pacientes con IRA hipoxémica e hipercápnica ya adaptados a la VMNI (domicilio, Hospital General, etc.) para los que se les solicite transporte secundario a otro nivel asistencial de (inferior o superior nivel ya sea “por altas hospitalarias o por falta de medios diagnósticos y/o terapéuticos) y cuyo motivo de traslado no tiene porque ser su fallo respiratorio • Presión de soporte (ASB)

tiempo al aplicarse en el primer nivel asistencial , de la

manera más precoz posible y ello redundará en beneficio del paciente. En el ámbito extrahospitalario donde hoy por hoy no disponemos de gasometría, aplicaremos CPAP a pacientes con taquipnea >25 respiraciones por minuto (rpm), respiración paradójica ó saturación periférica de oxígeno (SpO 2) menor de 90 % tras aplicar oxígeno (O2) mediante mascarilla OAF (Ventimask) al 50 % (0,5 FiO2) durante al menos 5 minutos (min.). Condiciones básicas que deben cumplirse en nuestro ámbito de actuación: • Pacientes con respiración espontánea, lúcidos y ansiedad moderada. • Pacientes con capacidad para expectorar y toser.

3. EVIDENCIA CIENTÍFICA SOBRE LA EFICACIA DE LA VMNI EN ÁMBITO EXTRAHOSPITALARIO 3.1 Son escasos los estudios científicos publicados a

este respecto en los útimos diez años que avalen la

112

eficacia y el uso de la VMNI en el ámbito extrahospitalario (prehospitalario) predominando los aleatorios. En un reciente meta-análisis llevado acabo por Masip J y cols., JAMA 2005; 294: 3124-3130 se concluye que la VMNI reduce la necesidad de intubación y la mortalidad en pacientes con EAP, siendo la evidencia superior para la VMNI-CPAP. La importancia de este estudio radica en la constatación de que la VMNI reduce significativamente la mortalidad en los pacientes con EAP, hecho que no había sido demostrado hasta ahora en ninguna revisión sistemática previa. NIVEL EVIDENCIA A.

3.2 Mas A, y cols. PROYECTO FIS 99/0415: • Se incluyeron 56 pacientes con IRA (FR > 28 rpm ó SpO 2 < 92%). • Se distribuyen aleatoriamente en dos grupos: • 1. Tratamiento médico convencional (TMC) • 2. TMC + VMNI • Se diferencian pacientes con EPOC reagudizado ó EAP. • De los ingresados en UCI los que recibieron VMNI extrahospitalaria precisaron menos días de ingreso en UCI (0.8 -1.8 / 1.6 -7 días). • De los que iniciaron VMNI extrahospitalaria la duración de esta terapia fue menor (0,1 - 2,9 / 1,2 - 21,4 horas), tanto en EPOC como en EAP. NIVEL EVIDENCIA C

4. CONDICIONES DEL PACIENTE CON EAPC SOMETIDO A VMNI EN EL ÁMBITO EXTRAHOSPITALARIO • Ausencia de contraindicaciones para aplicar VMNI. • Presencia de respiración espontánea. • Paciente con nivel de conciencia suficiente que le permita expectorar y toser. • IRA hipoxémica establecida ó que no responde inicialmente a tratamiento convencional: • a. FR > 25 rpm.

Capítulo 10: La VMNI en el ámbito extrahospitalario: Guías Clínicas

• b. Uso de musculatura accesoria y/o paradoja abdominal. c. SpO2 < 90 % tras aplicarse FiO2 > 0,5.

5. PACIENTES QUE SE BENEFICIAN DE LA VMNI EN EL ÁMBITO EXTRAHOSPITALARIO • Patología potencialmente recuperable. • Situación basal desaconseja medidas agresivas. • Enfermedad crónica muy evolucionada.

6. CUANDO RETIRAREMOS LA CPAP QUE HEMOS INICIADO EN NUESTRO ÁMBITO DE ACTUACIÓN • Aparición de algún motivo que la contraindique, incluyendo obviamente su deterioro clínico si se presentase (Véase Algoritmo 7.1). • No aconsejamos retirar la CPAP durante el traslado aunque el paciente mejorase clínicamente durante el mismo (ya sea porque no estaba correctamente indicada la CPAP o bien porque mejorase durante el transporte. Por lo que debemos continuar con dicha terapia hasta transferir al paciente en hospital receptor, quedando esta acción supeditada al mismo):

llevar gracias a su magnífica relación peso-rendimiento. • El nuevo ventilador de Dräger está equipado con todos los modos ventilatorios convencionales incluye presión de soporte (ASB), BiPAP y ventilación no invasiva (NIV): • – Compensación automática de fugas. • – Alarma de fugas no está activada. • – Activa en BiPAP, BiPAP/ASB, CPAP y CPAP/ ASB. • FiO2 multiconfigurable desde 0,4 a 1,0. 7.1.2 Tipo BiPAP Harmony S/T (Fig. 10.2.1) o BiPAP ® Synchrony AVAPS (Fig. 10.2.2)

• Más ligeros (2,6 kg) y más fácil manejo. • Más cómodo y versátil (29 x 18 x 14 cm.). • Posibilidad de altos flujos (> 80 l/min.). • IPAP (4-30 cmH2O). EPAP (4-15 cmH2O). FR 430 rpm. • Tº inspiratorio 0.5 - 3 seg. • Trigger inspiratorio y espiratorio automático. • Compensación automática de fugas. • Batería externa / sistema monitorización carga. Autonomía a plena carga 90 min.

• a. FR < 20 rpm. • b. FC < 100 lpm. • c. SpO2 > 92 % con gafas nasales a 2 l/min.

7. DISPOSITIVOS MECÁNICOS Y NO MECÁNICOS DE VMNI IDÓNEOS PARA EL ÁMBITO EXTRAHOSPITALARIO: 7.1 Dispositivos mecánicos 7.1.1 Tipo Oxylog 3000 Dräger® (Fig. 10.1)

• Su diseño lo hace ligero, compacto y fácil de

Figura 10.1 Oxylog 3000 Dräger®.

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Figura 10.2.1 Tipo BiPAP Harmony S/T. Figura 10.3 KnightStar 330®.

7.2.2 Tipo Caradyne WhisperFlow ®

• Especificaciones y características ya descritas en el capítulo 4 (Fig. 10.5).

Figura 10.2.2 Tipo BiPAP Synchrony AVAPS.

8. COMPLICACIONES DE LA CPAP EN EL ÁMBITO EXTRAHOSPITALARIO EN LA IRA HIPOXÉMICA

7.1.3 Tipo KnightStar® 330 (Fig. 10.3)

• Peso 1,23 kg. • Medidas 21 x 14 x 9,5 cm. • Muy ligero y versátil. • Muy silencioso. • CPAP, I/E y A/C. • Rango de presiones 3 - 30 cmH2O. • Función de rampa con presión ajustable de inicio de rampa. • Visualización de FR, Vt, P, V fugas y relación I:E. 7.2 Dispositivos no mecánicos 7.2.1 Tipo CPAP Boussignac-Vygon ®

• Especificaciones y características ya descritas en el capítulo 4 véase (Fig. 10.4).

114

• Distensión gástrica. • Barotrauma. • Claustrofobia, agitación o ansiedad. • Sequedad de mucosas. • Sequedad de ojos (conjuntivitis). • Fuga excesiva del sistema. • Agotamiento de la fuente de suministro de gases.

9. CONTRAINDICACIONES DE LA CPAP EN EL ÁMBITO EXTRAHOSPITALARIO • Imposibilidad de adaptación del paciente al dispositivo (estrés, agitación). • Disminución del nivel de conciencia. • IRA que no responde a TMC ni a VMNI.


Figura 10.4 CPAP Boussignac-Vygon®. EPES-061.

• Parada respiratoria. • Inestabilidad hemodinámica (arritmia, HDA acti va, shock). • Neumotórax no resuelto (Fig. 10.6). • No permeabilidad vía aérea. • Riesgo broncoaspiración.

Figura 10.5 Caradyne WhisperFlow ® Prehospital EMS.

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10. MANEJO DE LA CPAP EN EL ÁMBITO EXTRAHOSPITALARIO Informar al paciente, sobre la técnica y el sistema seleccionado para aplicar la misma (aportando confianza). Iniciar la técnica preferentemente con el paciente en posición de Fowler. Aplicación de oxigenoterapia con FiO2 > 0,5. Canalizar VVP (obtener muestras para laboratorio). Cuidados de enfermería: Relación paciente:enfermero 1:1 (recomendado en fase aguda). Monitorizar y registrar: – Grado de disnea (leve, moderada o grave). – FR y trabajo respiratorio. – Pulsioximetría (SpO2 y FC). – PAS.

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– EKG. – Relleno capilar. – Diuresis/h. – Valoración neurológica (GCS). Descartar presencia de contraindicaciones. Si el paciente porta dentadura postiza (No retirar). Seleccionar la interfase más idónea para el paciente, así como su tamaño.

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Figura 10.6 Neumotórax no resuelto.

115


Almohadillar previamente el puente nasal entre otros puntos anatómicos (dependiendo de la interfase seleccionada). Comprobar previamente la presión del sistema de gas (oxígeno y/o aire medicinal). Fijar el caudalímetro de 30 l/min. al sistema de gas (toma rápida), así como la manguera al caudalímetro y esta a la válvula (conexión verde). Conectar la válvula a la interfase. Abrir la llave del caudalímetro (flujo de gas inicial de 10 a 15 l/min.). FiO2 de 1.0, recomendada inicialmente (reducciones posteriores en hospital). Aproximar el sistema en funcionamiento a la cara del paciente sin ajustar el arnés inicialmente (fase de confianza). Fijar la mascarilla con el arnés (recomendado entre 2 personas). Comprobar fugas perimascarilla, del sistema de gases y caudalímetro. Ajustar la CPAP inicialmente a 5 cmH2O (instalar manómetro a la válvula). Ir incrementando la CPAP de 2 en 2 cmH2O, según las necesidades del paciente (registrar incrementos). Riesgo de hipotensión > 12,5 cmH 2O. En transporte sanitario control exquisito de la reserva, consumo y fugas de gases. En el ámbito extrahospitalario y durante el transporte sanitario no se retirará la CPAP si mejoría (quedando tan sólo relegada al fracaso o complicación de la técnica).

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12. PROBLEMAS DE LA VMNI EN TRANSPORTE SANITARIO

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11. FRACASO DE LA CPAP EXTRAHOSPITALARIA • Deterioro clínico del paciente. • Identificar la causa y/o problema de forma precoz. • Indicación de IOT y VMC (secuencia rápida IOT). • Informar de la situación actual del paciente una vez controlada la emergencia.

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• Adaptación del paciente a VMNI. • Inestabilidad del paciente (fracaso de la VMNI). • El vuelo “per se” en Transporte Sanitario Aéreo (TSA) se incrementa la ansiedad. • Alto consumo de gases medicinales a tener en cuenta en TSA y en traslados terrestres de larga duración. • Humidificación de los gases. • Fugas (del sistema y peri máscara). • Tiempo de traslado (problemas de logística). • Meteorología (imposibilidad del traslado). • Averías mecánicas del medio de transporte. • La expansión de los gases en TSA origina mayor distensión gástrica. • Personal no cualificado, no entrenado.

13. PUNTOS CLAVE • Con la CPAP, tratamos de optimizar la ventilación del paciente hipóxico en EAP cardiogénico, sin invadir su vía aérea. • Si utilizamos CPAP precozmente, en el primer nivel asistencial, los beneficios serán mayores que si inicialmente instauramos VMC. Los escasos estudios desarrollados sobre el tema coinciden en este punto. • La VMNI es menos agresiva, más cómoda, menos costosa y con menos complicaciones (neumonía nosocomial y todas las complicaciones de la VMC, IOT, traqueostomía y sedorrelajación). • Es importante en la situación de hipoxemia ligada al EAP cardiogénico una buena selección de los pacientes, que deben tener ausencia de compromiso hemodinámico, a pesar de tener fallo cardiaco congestivo. • El planteamiento inicial no debería ser la rápida mejoría del enfermo, sino la adaptación y sin-


cronía de este con el ventilador. Si no se consigue esta meta no alcanzaremos el objetivo fundamental que es la normalización progresiva de los parámetros gasométricos. • Es fundamental en el nivel prehospitalario identificar precozmente el fracaso de la VMNI y realizar de inmediato intubación orotraqueal (IOT) apoyada con VMC. Es por lo que se precisa de una estrecha vigilancia por personal de enfermería perfectamente entrenado.

• El ventilador mecánico ideal de transporte sería aquel que fuera más portable, de menor coste económico, con todos los modos ventilatorios convencionales habituales y en lo referente a VMNI con al menos CPAP y BiPAP. • Además del ventilador mecánico todo equipo sanitario de Emergencias y Transporte Sanitario debería disponer de un dispositivo no mecánico de fácil manejo, para los traslados primarios, interhospitalarios (secundarios) e intrahospitalarios.

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Capítulo 11

Organización hospitalaria de la VMNI Camino Buey J, Cabriada Nuño V*, Ruiz Iturriaga LA, Zabala Bayon I, Etxeberria Salutregi A**, Gaztaminza Santacoloma AM*** Hospital de San Eloy. Barakaldo. Bizkaia* Servicio de Urgencias. Hospital de Cruces. Barakaldo. Bizkaia. Atención Primaria Comarca Margen Izquierda-Encartaciones. Bizkaia**. Hospital de San Eloy. Barakaldo. Bizkaia***

1. OBJETIVOS • Describir de una forma global la organización ideal teórica de la VMNI en un Servicio de Urgencias. • Prestar especial atención a la necesidad de formación de todo el personal implicado y a las relaciones interservicios. • Descripción de las necesidades de material.

2. INTRODUCCIÓN La organización intrahospitalaria de la VMNI es un tema complejo y que actualmente no está claramente establecido. Esto es debido por una parte a la idiosincrasia de cada hospital en cuanto a disponibilidad de personal entrenado y material, y por otra parte a la multitud de distintas patologías y situaciones clínicas en las que se puede utilizar. Es factible que la VMNI se aplique en varios entornos de un hospital en función de la situación clínica del paciente. Existen determinados factores que nos pueden ayudar a decidir dónde sería más adecuado realizar esta técnica: • Severidad de la insuficiencia respiratoria. • Presencia de otro fracaso orgánico. • Comorbilidad importante. • Posibilidad de éxito de la VMNI.

• Indicación y posibilidades de realizar una intubación orotraqueal (IOT) si la técnica fracasa. • Necesidades y disponibilidad de adecuados recursos de enfermería. • Capacitación el personal médico. El objetivo de este tema no va a ser tratar la correcta organización teórica de la VMNI en todas las situaciones posibles en cada contexto, ya que estaría fuera de lugar. En este texto nos vamos a ceñir a la estructuración de la VMNI en un Servicio de Urgencias común, situado en un hospital que disponga de una planta de hospitalización de pacientes neumológicos y cardiológicos, y que tenga acceso a un Servicio de Cuidados Intensivos – Reanimación o a una Unidad de Cuidados Intermedios. En el resto del texto nos referiremos por lo tanto a un entorno de un Servicio de Urgencias hospitalario que probablemente vaya a aplicar VMNI a pacientes cardiorrespiratorios descompensados. La estructuración de la VMNI en un Servicio de Urgencias no puede dividirse en fases ni etapas ya que su éxito radica en la implicación de todo el personal que la realiza a lo largo del paso del paciente por los distintos Servicios hospitalarios. No obstante, con el fin de aportar orden a un entramado complejo, podría dividirse en los siguientes apartados:

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• Identificación del paciente candidato a VMNI. • Disponibilidad de personal médico en el Sº de Urgencias implicado, entrenado y capacitado para poder iniciar esta técnica. • Disponibilidad de personal médico en otros entornos del hospital, tales como UCI, Reanimación, Cuidados Intermedios y plantas de hospitalización, que estén asimismo entrenados y que se impliquen en el proceso de la VMNI, tanto si evoluciona satisfactoriamente como si fracasa. • Disponibilidad de enfermería entrenada y afianzada en la técnica, así como personal auxiliar familiarizado. • Existencia de suficiente aparataje relacionado con la VMNI, tanto en cantidad como calidad. • Disponibilidad de material de monitorización.

3. IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES Este es un punto clave y de él va a depender el éxito de la VMNI, tanto por la correcta selección de aquellos pacientes que vayan a ser candidatos a esta técnica (que debe estar consensuada con el resto de los Servicios médicos implicados), como por la precocidad de la identificación, que va a influir en la tasa de éxito. Debe valorarse de forma cuidadosa el tipo de paciente candidato a VMNI, ya que las necesidades van a ser distintas en cada caso. El pronóstico del paciente es fundamental. En función de éste, graduaremos nuestro nivel de agresividad en el tratamiento. Así, la VMNI puede contemplarse como un paso más del tratamiento global en un tipo de pacientes, o en otros casos ser la última técnica que se aplique (por ejemplo pacientes terminales sin posibilidades de recuperación que precisen soporte ventilatorio). La IOT debe contemplarse como técnica de rescate a priori en todos los pacientes con fracaso de VMNI. En todos aquellos servicios o departamentos donde se lleve a cabo VMNI deben estar preparados para practicar una IOT.

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4. DISPONIBILIDAD DE MÉDICOS La existencia de personal médico debidamente entrenado y con experiencia en los Servicios de Urgencia es fundamental. Estos son los que van a dar impulso a la técnica, realizan su indicación y establecen y modifican los distintos parámetros ventilatorios en función de cada tipo de paciente. Asimismo son los encargados de la toma de decisiones sobre la evolución del paciente, ya evolucione éste satisfactoriamente, pudiendo retirar la VMNI, o fracase, adoptando las medidas alternativas pertinentes. Sería aconsejable la designación de una persona que lidere la técnica y pueda actuar como consultor y motor de la técnica dentro del Servicio. La disponibilidad de médicos de otros servicios implicados en el desarrollo de la técnica tales como UCI, Reanimación, Neumología o Cardiología es muy importante. El inicio de la VMNI se produce en un entorno de Urgencias, pero a veces el paciente precisa de este apoyo durante un tiempo prolongado. Dado que la permanencia en el Sº de Urgencias es limitada nos veremos obligados a “traspasar” este paciente a Unidades de Cuidados Intensivos o Intermedios o a planta de hospitalización. La continuación de cuidados en estos entornos se convierte en esta situación en algo clave, ya que sino se actúa de forma coordinada y con un cuidado constante es posible que la técnica fracase. Esta situación debe evitarse a toda costa ya que el mayor esfuerzo se produce en el inicio de la técnica, y cuando el paciente ha mejorado de forma evidente lo derivamos a otro servicio. El fracaso en la continuación de cuidados puede provocar la retirada de la VMNI o incluso que el paciente se deteriore hasta una situación irreversible que precise medidas más agresivas. Por todo esto es fundamental una buena coordinación de la VMNI entre todos los Servicios del Hospital donde se vaya a aplicar, con protocolos consensuados y aceptados por todas las partes. La existencia de personal médico implicado en la técnica y en su desarrollo

Capítulo 11: Organización hospitalaria de la VMNI

facilita enormemente que la continuación de cuidados se produzca de forma satisfactoria tanto para pacientes como para profesionales sanitarios. No se pueden establecer protocolos generales para la coordinación interservicios, ya que cada hospital es único y distinto a todos los demás. Es responsabilidad de cada hospital establecer sus propios sistemas organizativos y protocolos de actuación individualizados, que además estén consensuados por todos los servicios implicados. La elaboración de un protocolo de flujo del paciente a lo largo de los distintos servicios hospitalarios, teniendo en cuenta la patología de base, el tipo de ventilación empleada, los requerimientos del paciente y la evolución sufrida, se convierte en una herramienta muy útil. Nos va a ayudar en la toma de decisiones, tanto respecto a los servicios de destino del paciente, como para evitar ambigüedades a la hora del manejo clínico-administrativo, que en ocasiones descansan en opiniones personales. Sería deseable que todo el personal médico implicado en el cuidado de estos pacientes poseyera una formación específica en VMNI. Dado que esta es una técnica innovadora e incipiente, esto puede resultar difícil en algunos contextos. El Médico de Urgencias puede jugar un papel como coordinador-consultor respecto a VMNI en el resto del hospital, ya que por una parte nosotros vamos a ser los principales implicados en el inicio de la técnica y por otra parte los encargados de resolver las situaciones más difíciles. Esto nos convierte probablemente en los médicos que pueden acumular mayor experiencia en su uso. Este bagaje puede servir como punto de apoyo para el desarrollo de la técnica en el resto del hospital así como para fomentar nuestro liderazgo.

5. DISPONIBILIDAD DE ENFERMERÍA Es imprescindible disponer de enfermería bien formada en VMNI. Ellos van a ser los responsables del manejo

de los pacientes en lo referente a nutrición, hidratación y aplicación de aerosolterapia. Asimismo deben conocer las diversas interfases que se pueden emplear en cada paciente, y ayudar en la selección de aquella más adecuada. La detección de problemas o intolerancia relacionados con las interfases o con los parámetros ventilatorios es una labor crítica que descansa en el apoyo constante de la enfermería. Es importante que el entrenamiento específico en esta técnica sea universal en toda la enfermería de Urgencias. La organización del trabajo a demanda en función de la llegada de los pacientes y la estructura en turnos son limitaciones para una correcta continuidad de cuidados. No se puede consentir que la técnica se pare o fracase por un cambio de turno o porque el volumen de la demanda de atención sobrepase la capacidad del personal sanitario. Debemos contemplar ya la VMNI como un standard en el cuidado de determinados tipos de pacientes, y no podemos renunciar a ello por limitaciones administrativas en lo que se refiere a disponibilidad de personal o material. Tradicionalmente se ha descrito que ésta es una técnica que consume muchos recursos de enfermería. Sin embargo se ha observado que en aquellos servicios en los que ya existe una cierta tradición en el uso de la VMNI, con un afianzamiento importante, el consumo de recursos disminuye de una forma patente, siendo similar al de cualquier otro tipo de paciente. Es difícil establecer el ratio de personal de enfermería por cama preciso para garantizar el éxito de la VMNI. No parece prudente escoger un ratio de UCI como 1 enfermero: 2 camas, pero en el contexto de Urgencias, en nuestra opinión sí sería aconsejable un ratio de 1 enfermero: 4 camas, al menos mientras se pone en marcha la técnica. Una vez ya afianzada y con amplia experiencia, quizás pudiera reducirse algo dicho ratio. También es precisa la implicación del personal auxiliar que colabora en las tareas de mantenimiento y limpieza del material en los distintos servicios del hospital para evitar pérdidas de material y limpiezas no adecuadas. El manejo de las secreciones de algunos

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tipos de pacientes es asimismo una labor básica. El personal auxiliar debe estar bien formado para asumir la realización de estas maniobras de forma cómoda y sin riesgos para el paciente. Debe conseguirse que valoren este trabajo como parte importante de la VMNI y que no lo consideren simplemente una sobrecarga de sus funciones.

6. DISPONIBILIDAD DE VENTILADORES Para la aplicación de la VMNI necesitamos: 1) Ventiladores, 2) Accesorios para transmitir esa ventilación al paciente, que comprenden circuitos, conectores, máscaras y arneses. Ahora vamos a desglosar brevemente lo más importante de cada apartado. 6.1 Ventiladores

Tradicionalmente los ventiladores son aparatos que se utilizan en salas especiales como UCI o Reanimación para pacientes intubados. Hoy en día existe una nueva generación de ventiladores específicos para su uso en VMNI. Dentro de este tipo existen algunos modelos diseñados para el tratamiento crónico domiciliario, mientras que otros van enfocados a un uso hospitalario para pacientes agudos. Fundamentalmente existen 2 grandes tipos de ventiladores en VMNI: sistemas de presión y de volumen. Básicamente los ventiladores de volumen envían un volumen predeterminado de aire al paciente y la presión que se produce en la vía aérea es variable. Los sistemas de presión, a través de un sistema de turbina, consiguen una determinada presión en la vía aérea, pero el volumen de aire que insuflan es variable. La ventaja de este último sistema es la capacidad de compensar un cierto grado de fuga aérea. Ya sean de presión o volumen, lo ideal sería poder disponer de ambos sistemas, pero en el contexto de Urgencias y en el momento actual de precariedad de material y disponibilidad tecnológica sería más aconsejable disponer de sistemas de presión por la mejor

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tolerancia y aumento de confort del paciente. Sería igualmente preferible que el ventilador que empleemos sea apto para un paciente agudizado como el que vemos en nuestro entorno (muchos ventiladores están diseñados para apoyo ventilatorio domiciliario). Debería disponer de: 1º) varios modos ventilatorios que nos permitan escoger el más adecuado a cada paciente, 2º) un sistema de alarmas como por ejemplo de desconexión de la red eléctrica y de fuga aérea, 3º) capacidad para monitorizar las presiones que estamos administrando y 4º) idealmente deben ser capaces de proporcionar un amplio rango de fracciones inspiratorias de oxígeno fijas y exactas. Es muy importante que dispongamos de un número suficiente de ventiladores ya que en el futuro se irá ampliando el número de pacientes candidatos a esta técnica. Es éticamente imprescindible que seamos capaces de poder ofertar esta técnica a todo aquel que la precise. 6.2 Circuitos, conectores, máscaras y arneses

Debe existir una cantidad suficiente de estos sistemas, ya sea para permitir su adecuada limpieza y secado entre varios usos y su reposición en caso de rotura si son reutilizables, como para satisfacer las necesidades diarias en el caso de que fueran desechables. Existen conectores para diversas funciones: permitir la aplicación de fármacos broncodilatadores, la administración de oxígeno (la mayoría de los ventiladores solo permiten la adición de oxígeno a través de la mascarilla o circuito) y función de válvula espiratoria para evitar la reinhalación de CO2. Algunos conectores pueden estar preparados para realizar varias de estas funciones en una misma pieza. Hay que tener en cuenta que tanto los circuitos como los conectores suelen ser propios de cada sistema ventilatorio. De esta forma, si disponemos de varios tipos de ventiladores, habrá que tener en cuenta que cada uno de ellos precisará tu tipo especial de tubuladura y conectores, ya que la mayoría de ellos no son intercambiables.

Capítulo 11: Organización hospitalaria de la VMNI

Asimismo debe establecerse el personal encargado de la limpieza y desinfección de este material y de que no se produzcan pérdidas de material por fallas en la cadena de responsabilidad del cuidado de los sistemas ventilatorios. También debe establecerse el número de usos que es posible emplear todo el material fungible, antes de que su deterioro afecte a la calidad del soporte ventilatorio que se aplique. Debemos disponer de una amplia gama de interfases, tanto respecto a tamaño como a diversidad de tipos (faciales, nasobucales, nasales, olivas) y modelos. De esta forma garantizamos poder atender a varios pacientes, así como proporcionar la mascarilla más adecuada a cada paciente o incluso emplear varias mascarillas para un mismo paciente con el fin de optimizar el soporte ventilatorio administrado. Este mismo concepto se debe aplicar a la disponibilidad de arneses.

7. DISPONIBILIDAD DE MONITORIZACIÓN Para la realización de una VMNI exitosa es imprescindible contar con un cierto grado de monitorización. Cuando nos enfrentamos a un paciente agudizado, en el que no sabemos cuál va a ser la respuesta a la VMNI, el control evolutivo mediante la monitorización es crítico, sobre todo en las fases iniciales. Esta monitorización debería mantenerse de forma constante al menos en estas primeras horas, por lo que resulta imprescindible la existencia de varios equipos en Urgencias. Cada hospital debe determinar en función de sus posibilidades qué sistemas y cuántos puede adquirir.

En nuestra opinión el monitor debe incluir como mínimo EKG y saturación de oxígeno, aunque también sería deseable módulos para monitorizar la frecuencia respiratoria y la tensión arterial. Iniciar una VMNI sin la monitorización adecuada basándonos en el aspecto del enfermo y la exploración física puede ser peligroso ya que en ocasiones pueden producirse desadaptaciones, retiradas inadvertidas de la ventilación, con desaturaciones profundas o cuadros de hipotensión por exceso de presión en la vía aérea. Sin el control que nos brindan los monitores podemos colocar al paciente en una situación peligrosa sin que nosotros seamos conscientes de esa situación y además con la falsa impresión de que se está actuando de forma correcta. Por todo esto creemos que no se puede iniciar una VMNI sin una monitorización correcta.

8. PUNTOS CLAVE • La organización de la VMNI debe individualizarse en función de cada hospital. • Las necesidades más importantes radican en la existencia de profesionales bien formados en todos los estratos de atención al paciente, así como en la universalización de la formación en VMNI. • Una buena coordinación entre todos los servicios médicos implicados en la VMNI es importante para el correcto desarrollo de la técnica. • La disponibilidad de un equipo ventilatorio específico para VMNI así como sistemas de monitorización son imprescindibles para llevar a cabo una VMNI exitosa.

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Capítulo 12

La VMNI en pediatría Vassallo JC, Landry LM. Docentes adscritos de Pediatría. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefes de Clínica de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital de Pediatría “Prof. Dr. Juan P. Garrahan”, Buenos Aires Argentina.

1. OBJETIVOS • Enumerar las indicaciones de la VMNI en pediatría. • Conocer los fundamentos y las aplicaciones de la VMNI en pediatría. • Conocer los distintos modos ventilatorios así como la elección y los parámetros de inicio de la VMNI. • Enumerar las modalidades de monitorización para los pacientes bajo VMNI. • Entender el manejo del oxígeno suplementario y humidificación así como los requerimientos necesarios de sedación. • Reconocer las complicaciones de la VMNI así como la retirada de la misma en pediatría.

2. INTRODUCCIÓN Una de las indicaciones más claras y tal vez más frecuentes de la ventilación mecánica invasiva (VMI) es la insuficiencia respiratoria aguda (IRA), donde puede constituirse en la herramienta fundamental del tratamiento de aquellos enfermos donde la oxigenoterapia, la fisioterapia respiratoria y el tratamiento farmacológico resultan insuficientes.

La VMI reemplaza la función del aparato respiratorio como bomba de movilización de gases hacia los pulmones donde se realizará la hematosis. La aplicación de la VMI no está exenta de riesgos y complicaciones. El requerimiento de un acceso artificial a la vía aérea del paciente no es inocuo y puede desencadenar problemas derivados de la presencia del tubo endotraqueal por sí mismo (lesiones laríngeas, edema, hemorragias, estenosis) y/o de la apertura de la vía aérea, saltando mecanismos de defensa naturales del organismo, pudiendo resultar en una neumonía asociada a VMI. Si a esto se suma que frecuentemente es necesario el uso de sedación profunda y relajantes musculares, se concluye que también la estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) podrá prolongarse elevando los costos de la internación. (Tabla 12.1). El uso de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) adquirió particular importancia durante la epidemia de poliomielitis de la década de los 60, donde su aplicación a través de “pulmones de acero” que generaban presión negativa sobre el tórax del paciente, permitía la entrada de gases al pulmón. Pero la VMNI con presión negativa puede presentar algunas desventajas como la obstrucción de la vía aérea y el acceso dificultoso al paciente lo cual derivó en el desarrollo de técnicas de VMNI con presión positiva, a la cual nos referiremos en este capítulo. La VMNI con mascarilla fue descrita a fines

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Tabla 12.1 Ventajas de la VMNI sobre la ventilación convencional.

En insuficiencia respiratoria aguda: • Menor resistencia de la vía aérea. • Menor empleo de sedantes y/o relajantes musculares. • Menor parálisis intestinal. • Mayor alternancia con períodos de ventilación espontánea. • Menor duración del tiempo total de ventilación. • Menor riesgo de neumonía nosocomial y/o asociada a ventilador. En insuficiencia respiratoria crónica: • Permite hablar y comunicarse. • Permite la expectoración. • No presenta lesiones de la vía área secundaria a la traqueotomía. • Permite mayor movilidad. • Evita o retrasa la traqueotomía de la década del 50 y ofrece la posibilidad de mejorar la ventilación alveolar en ciertos pacientes, manteniendo la capacidad de alimentarse por vía oral, deglutir y hasta hablar, preservando el mecanismo natural de la tos y humidificación del gas inspirado. La aplicación de VMNI se limitó inicialmente a pacientes crónicos y posteriormente comenzó a utilizarse en el tratamiento de pacientes adultos respiratorios crónicos con intercurrencias e incapacidad ventilatoria aguda hipercárnica e hipoxémica, disponiéndose hoy de estudios randomizados y controlados que avalan su utilidad en adultos con EPOC reagudizado. No existen en cambio publicaciones de este tipo en la literatura pediátrica, donde la evidencia solo muestra el uso de VMNI en el reporte de casos, series de pacientes y estudios no controlados.

3. FUNDAMENTOS DE LA VMNI Constituyen una modalidad ventilatoria efectiva y segura para los pacientes con IRA, de los cuales el fallo agudo es solo uno (Fig. 12.1). En aquellos pacientes con

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patología restrictiva la aplicación de presión positiva (PP) en la vía aérea resulta en reclutamiento alveolar, aumentando la capacidad residual funcional (CRF), con el consiguiente impacto favorable en la oxigenación. Los efectos beneficiosos de la VMNI en pacientes adultos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) parecen estar fundamentalmente determinados por su capacidad de disminuir el trabajo respiratorio, mejorando la ventilación alveolar y poniendo así en reposo a los músculos respiratorios. Paralelamente la mejoría en el intercambio de gases observado con el uso de presión positiva “Bi-level” podría deberse al aumento de la ventilación alveolar sin grandes cambios en la relación ventilación perfusión. En enfermos con incapacidad ventilatoria obstructiva, el flujo espiratorio está limitado, lo cual genera atrapamiento aéreo (auto-PEEP), produciendo fatiga muscular con claudicación respiratoria. La aplicación de VMNI favorece el esfuerzo inspiratorio a través de la PP que tiende a compensar la auto-PEEP, disminuyendo la carga de los músculos respiratorios. Debemos resaltar la utilidad de la VMNI en pacientes con insuficiencia cardiaca o edema pulmonar cardiogénico, lo cual se debe fundamentalmente a su acción beneficiosa sobre el CO2, a través de la disminución del retorno venoso sistémico y de la poscarga del ventrículo izquierdo como consecuencia de la reducción de la presión transmural. Además al favorecer el reclutamiento alveolar disminuye la resistencia vascular pulmonar y por ende la poscarga del ventrículo derecho, mejorando así su función y en consecuencia la del ventrículo izquierdo (interdependencia interventricular).

4. INDICACIONES DE VMNI EN PEDIATRÍA Entre las indicaciones más frecuentes para el uso de la VMNI en la IRA podemos mencionar: Exacerbaciones agudas de enfermedad respiratoria crónica (displasia broncopulmonar y fibrosis quística). Insuficiencia respiratoria postoperatoria (atelectasias, disfunción diafragmática e hipoventilación). Enfermedades neuromus-

Capítulo 12: La VMNI en pediatría

Figura 12.1 VMNI en pediatría. Mascarilla nasal. Hospital de Pediatría “Juan P. Garrahan”

culares o deformidades torácicas con exacerbaciones agudas. Lesión pulmonar aguda (atelectasias, edema pulmonar cardiogénico o insuficiencia cardiaca sin estabilidad hemodinámica). Insuficiencia respiratoria post extubación endotraqueal (o su presunción). Pacientes en los cuales se ha decidido no realizar IOT (terminales, severo daño neurológico, otros) Tabla 12.2. Es evidente que como casi todas las indicaciones terapéuticas, la VMNI en el niño con IRA tienen también contraindicaciones absolutas y relativas, las cuales están descritas en detalle en otro capítulo de este manual.

5. APLICACIÓN DE LA VMNI EN PEDIATRÍA El éxito de la técnica de VMNI se basa en contar con el equipamiento adecuado, una indicación acertada y oportuna, las condiciones inherentes al paciente en cuestión y la participación de un equipo multidisciplinario de médicos, fisioterapeutas respiratorios, y enfermeros cualificados que trabajen conjuntamente, con objetivos terapéuticos claros para ayudar al paciente. Son virtudes esenciales de este equipo aistencial la experiencia y habilidad en el uso del método, la capacidad para comunicarse con el paciente y la paciencia necesaria para buscar las alternativas más apropiadas

para cada caso en particular. Pensamos que es un error creer que la VMNI resulta una variante técnica menos compleja y más sencilla que la VMI. Probablemente exija al equipo asistencial más horas “bedside”, y su ajuste sea más lento y engorroso que la VMI, donde la posibilidad de una sedación prolongada, así como la rutina más frecuente de su aplicación, la convierten en un procedimiento más “familiar y fácil” de aplicar para el personal de la mayoría de las unidades de cuidados intensivos pediátricas (UCIP). La utilización de la VMNI en el fallo respiratorio agudo fuera de este ámbito, debe estar muy bien indicada, dado que la dinámica de la insuficiencia respiratoria aguda requiere una estrecha monitorización del enfermo.

6. ELECCIÓN DEL EQUIPO Existen en el mercado generadores de flujo exclusi vos para VMNI habitualmente más económicos que los ventiladores a presión positiva utilizados para VMI. Sin embargo la mayor parte de estos equipos de VMI hoy por hoy disponibles en las UCIP pueden ser utilizados para VMNI. Entre los primeros se enumeran aquellos equipos de BiPAP o Bi-level, transportables, eléctricos y de flujo continuo, que generan presión a través de un compresor (BiPAP Respironics STD-20 y STD-30, Quantum, Knightstar Puritann-Bennet, DP-90, Sullivan, Bi-level y otros). La mayoría de estos equipos son incapaces de recibir gas a altas presiones lo cual los hace inadecuados para entregar valores de FiO 2 mayores a 0,40. Casi todos ellos utilizan un circuito simple de tubuladuras con una sola rama, sin una válvula espiratoria unidireccional verdadera. La espiración se realiza a través de sitios de escape de gas en la interfase, o cercana a su conexión, que no deben ser obturadas. Los fabricantes definen la forma de brindar gases como IPAP (presión positiva inspiratoria) y EPAP (presión positiva espiratoria), aunque en realidad la mayoría de estos ventiladores utilizan presión de soporte (PS) o presión asistida / controlada, además de la posibilidad de CPAP. Otros modelos son capaces de entregar un

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Manual Práctico de VMNI VMNI en Medicina de Urgencias y Emergencias Emergencias

Tabla 12.2 Indicaciones de VMNI en Pediatría.

1. Insuficiencia Respiratoria Aguda • Exacerbaciones Exacerbaciones agudas agudas de de enfermedad enfermedad respiratoria respiratoria crónica (displasia broncopulmonar, broncopulmonar, fibrosis quística) quística) • Insuficiencia respiratoria postoperatoria (atelectasias, disfunción diafragmática, hipoventilación). • Enfermedades neuromusculares o deformidades torácicas con exacerbaciones agudas. • Injuria pulmonar aguda (neumonía, ALI, ARDS). • Crisis asmática severa o bronquiolitis aguda. • Injuria inhalatoria en pacientes quemados. • Atelectasias recurrentes. • Edema pulmonar cardiogénico o insuficiencia cardíaca. 2. Insuficiencia Respiratoria Crónica 2.1 Hipoventilación Central Síndromes de Hipoventilación central • Primaria: síndrome de Ondine. • Secundaria: Obesidad, Síndrome Síndrome de Prader-Willi, Arnold-Chiari, Arnold-Chiari, Enfermedades Enfermedades neuromusculares con compromiso de tronco encefálico. 2.2 Enfermedad pulmonar crónica Enfermedad pulmonar restrictiva crónica: • Por compromiso torácico primario: escoliosis. • Por compromiso torácico secundario: distrofia muscular, fibrosis pulmonar, etc. • Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (FQP, (FQP, Bronquiolitis obliterante post-infección viral).

3. Apneas obstructivas durante el sueño 3.1 Insuficiencia cardiaca crónica Fallo cardiopulmonar crónico, puente para el transplante. 3.2 Destete de la Ventilación Convencional • Fracaso de extubación endotraqueal. • Pacientes en los cuales se ha decidido no realizar intubación endotraqueal (terminales, severo daño neurológico, cuidados paliativos). • Weaning postoperatorio en pacientes de alta riesgo. • Weaning terminal. volumen corriente previamente seleccionado. Algunos de ellos cuentan con sensibilidad inspiratoria mediada por flujo, y poseen sistema de “back-up”. La frecuencia respiratoria puede ser determinada manualmente o establecida por el paciente al gatillar el ventilador. Los generadores de flujo portátiles tienen en general capacidad para proveer al paciente de elevados picos de

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flujo inspiratorio inicial, aún superiores a los de muchos ventiladores utilizados para VMI. Contrariamente a estos últimos, muchos ventiladores BiPAP o Bi-level transportables no tienen alarmas de desconexión, presión y sistemas de monitorización, y algunos autores no los consideran lo suficientemente seguros para ventilar pacientes con fallo respiratorio agudo en la UCI.


Elección de la interfase: resulta evidente que la indi-

cación adecuada de un dispositivo aplicador del flujo o interfase (con su correspondiente sistema de fijación o arnés), es esencial para realizar una VMNI exitosa. Para ello se cuenta con diferentes tipos de interfases entre las cuales las más frecuentemente utilizadas en pacientes pediátricos y adultos son las máscaras nasales o faciales (Fig. 12.2). Estas se comercializan en distintos tamaños y modelos, para lograr una adecuada adaptación a la superficie cutánea del paciente. Las máscaras nasales parecen minimizar el riesgo de aspiración, a la vez que permiten al paciente alimentarse por vía oral y expectorar. La ventaja de las máscaras faciales reside en ofrecer menor resistencia al flujo de gases, permitiendo una mejor ventilación en algunos enfermos, pero con mayor riesgo de aspiración. Así algunos autores han recomendado el uso de VMNI con máscaras nasales en insuficiencia respiratoria más leve, con el uso de máscaras faciales en cuadros de mayor importancia o ante el fracaso de las primeras. También se han utilizado con éxito tubos nasofaríngeos y piezas nasales de silicona en lactantes lactantes pequeños, con las cuales hemos observado menos lesiones de los cartílagos del ala de la nariz y una excelente tolerancia a las mismas. El uso del Helmet y o aplicadores totales no cuentan con una amplia experiencia pediátrica como para ser recomendados, no obstante su utilidad potencial se mantiene intacta. Los arneses u otros métodos de fijación de la interfase son un elemento fundamental en la VMNI, ya que un buen anclaje de la misma resulta esencial para evitar pérdidas de flujo. De todas formas muchos de los generadores de flujo portátiles cuentan con la posibilidad de detectar y compensar dichas pérdidas. Los arneses pueden ser tiras elásticas o cabezales de poliéster, poliéster, con Velcro o fijación mediante cintas. Encontramos particularmente útiles en los lactantes cabezales tipo gorro que permiten una adecuada fijación y confort para el paciente. Cabe recordar que las pérdidas mínimas de flujo son aceptables, y que no se debe ajustar en forma desmedida la interfase, ya que puede causar lesiones cutáneas necróticas. El uso

Figura 12.2 VMNI en pediatría. Interfase naso-faringea.

de apósitos de material de siliconas auto adhesivos en ciertos sitios propensos a este tipo de lesiones (puente nasal, pabellones auriculares, etc.), es útil para prevenirlas.

7. ELECCIÓN DEL MODO VENTILATORIO VENTILA TORIO Tres son los modos ventilatorios más utilizados para la aplicación de VMNI, su elección dependerá de cada paciente en particular. Ellos son: 7.1 CPAP

Corresponde a la presión positiva continua en la vía aérea. En este modo el paciente respira espontáneamente con una presión positiva continua sobre la vía aérea lo cual intenta asegurar una capacidad residual funcional adecuada en pacientes con patología restrictiva, y compensar la auto PEEP más la apertura de la vía aérea en los obstructivos.

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7.2 BiPAP genuino En este modo ventilatorio el ventilador ofrece 2 niveles de presión, uno inspiratorio (IPAP), y otro espiratorio (EPAP). El paciente respira espontáneamente en ambos niveles de presión cuya duración está predeterminada. Recomendamos utilizar una diferencia de presiones no menor a 5 cmH2O. 7.3 BiPAP espontáneo o presión de soporte nasal Aquí el paciente también regula su propia frecuencia respiratoria, pero al iniciar el esfuerzo inspiratorio gatilla el flujo que eleva la IPAP hasta alcanzar el valor predeterminado. Luego, al caer el pico máximo de flujo inspitatorio a un porcentaje fijo (y variable según los diferentes fabricantes, usualmente cercano al 25% del inicial), se interrumpe para alcanzar el valor de EPAP indicado, produciéndose así la espiración. Estos ventiladores portátiles por tátiles suelen contar con un sistema de “back-up” que asegura una frecuencia respiratoria mínima en caso de no detectar esfuerzo del paciente. En estos casos el ventilador asumirá espontáneamente el modo ventilatorio de presión control.

8. OXÍGENO SUPLEMENTARIO Y HUMIDIFICACIÓN En aquellos ventiladores portátiles alimentados con aire ambiental el oxígeno suele administrarse a través de la entrada que a tal fin traen incorporadas las máscaras. También se puede aportar a través del uso de cánulas nasales por dentro de la máscara o piezas en “T” incorporadas a la tubuladura. Cabe aclarar que es difícil determinar con exactitud la FiO 2 que recibe un paciente que respira espontáneamente con flujos altos, aunque difícilmente se alcancen valores ≥ 0.6. Suele no ser necesario calentar y humidificar el sistema con el uso de máscaras nasales, pero en caso de altos flujos o en lactantes puede ser conveniente hacerlo con calentadores humidificadores en cascada.

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9. SEDACIÓN Existen pacientes, especialmente los más pequeños, que requerirán cierto tipo de sedación para disminuir el grado de ansiedad y adaptarse a la VMNI. En este sentido las drogas utilizadas deberán brindarnos el mayor grado de seguridad posible para no producir depresión del centro respiratorio. Así benzodiacepinas como el lorazepan en dosis bajas pueden resultar muy útiles. También el hidrato de cloral al 5% logra una sedación adecuada con bajas dosis que no deprimen el centro respiratorio. Algunos autores prefieren utilizar una sedación disociativa con ketamina (0,5-1 mg /Kg) al iniciar la VMNI, reservando el uso de goteos (0,25 mg / Kg / hora) para aquellos enfermos que no logran una adecuada adaptación a la VMNI, con la salvedad de que los reflejos de protección de la vía aérea se suelen mantener conservados, la ketamina es una droga anestésica disociativa y debe utilizarse extremando la monitorización del paciente.

10. PRÁCTICA DE LA PUESTA EN MARCHA DE LA VMNI Cuando la indicación de la VMNI resulta clara y aplicable a nuestro paciente, y habiéndose elegido ya tanto el equipo como la interfase que se han de utilizar, se deben tomar algunas precauciones para comenzar su aplicación práctica en el niño (Fig. 12.3). Siempre que esto sea posible se debe explicar al paciente lo que se va a hacer y como lo vamos a poner en marcha. Es importante ofrecerle la máscara al paciente para que la vea, la toque y compruebe así que no tiene elementos punzantes que puedan dañarlo. Luego se encenderá el equipo para que pueda sentir el flujo de aire a través de la interfase, y se invitará a que lo coloque sobre la nariz en forma suave y lo mantenga en posición. Si el niño se alarma con el alto flujo de gas, le sugerimos que abra la l a boca, permitiendo así el escape de gas. Posteriormente explicamos al paciente que debe intentar mantener la boca cerrada y respi-


En esos casos se puede utilizar alimentación nasoyeyunal o, si la condición clínica del enfermo así lo permite, suspender transitoriamente la VMNI y realizar aportes por vía oral. Es aconsejable que la sonda no afecte el anclaje de la máscara. En cualquier caso limitar la IPAP a < 25 cmH2O suele prevenir la aparición de distensión gástrica, dado que esta es la presión crítica de apertura del esfínter esofágico inferior.

11. MONITORIZACIÓN Figura 12.3 VMNI en Pediatría. Interfase nasal. Pieza de silastic

rar tranquilamente, confirmándole siempre que estamos a su lado y que lo vamos a acompañar y ayudar a que se recupere. Recién entonces fijamos la máscara con el arnés adecuado, cuidando de no ajustarla de forma excesiva para prevenir la formación de escaras por decúbito de la interfase. En nuestra práctica y la de otros autores en la UCIP, comenzamos con presiones bajas que permitan al paciente una adaptación gradual a la VMNI. Una IPAP de 6 - 7 cmH2O y una EPAP de 3 - 4 cmH2O suelen resultar valores iniciales suficientes. Luego se van aumentando paralelamente ambos valores en incrementos de 2 cmH2O IPAP hasta llegar a la presión programada o necesaria para la mejoría del niño. La EPAP se va ajustando paralelamente si el tipo de patología del enfermo así lo sugiere. Cabe mencionar que valores de EPAP de más de 15 cmH 2O es raramente necesario, pero que al utilizar máscaras y una sola rama (generadores de flujo portátiles) el uso de valores de EPAP < a 4 cmH2O se han relacionado con retención de CO2, por lo cual no se aconseja utilizar presiones por debajo de este nivel de EPAP o CPAP con relación al aporte nutricional es conveniente realizarlo en forma lo más precoz posible. La VMNI puede producir cierto grado de distensión gástrica y dificultar los aportes por vía oral o sonda nasogástrica.

Es nuestro criterio que los pacientes con IRA que van a ser tratados con VMNI se encuentren la mayor parte de las veces internados en la UCIP. Este concepto está basado en la posibilidad de contar con los sistemas de monitorización y el personal más capacitado para su atención y control. Dada la dinámica de la enfermedad estos niños están frecuentemente inestables, lo cual obliga a extremar el control de la monitorización, especialmente durante las primeras 24 - 48 horas de estabilización, cuando están en especial riesgo de poder requerir IOT y VMI. El control clínico es muy importante, nada reemplaza la presencia del personal sanitario al lado de la cama del enfermo . Los signos vitales (frecuencia

respiratoria y cardiaca, temperatura y tensión arterial) y la pulsioximetría continua con oxímetro de pulso son los parámetros a controlar de forma permanente hasta la estabilización completa del enfermo. Los scores respiratorios (Silverman, etc.) también pueden colaborar con el seguimiento, y especialmente sirven para evaluar la respuesta del paciente a la VMNI, aunque cabe aclarar que un terapista acostumbrado a este tipo de asistencia ventilatoria sabrá reconocer en poco tiempo si el impacto de la VMNI ha sido positivo. Esto se traducirá en la disminución de la frecuencia respiratoria, un paciente adaptado a la misma, menos taquicárdico, sin sudoración y con mejor aspecto general. Los controles de gases en sangre son importantes aunque pueden ser diferidos por una o dos horas si la mejoría clínica del paciente así lo permite. Ciertos autores describen el mayor impacto gasométrico en la mejoría de la PaCO 2

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y pH a las 4 horas de haber comenzado la VMNI.

12. RETIRADA DE LA VMNI EN PEDIATRÍA No existen publicaciones en la literatura pediátrica que definan concluyentemente la forma en la cual los enfermos en VMNI deben ser destetados. Pero los principios elementales de retiro de la VMI son aplicables al destete de la VMNI. Es decir que se considerará cuando la causa que motivó su indicación haya sido superada o al menos controlada y mejorada. Igualmente la mayoría de los autores y nuestra propia práctica, sugieren ir disminuyendo las presiones inspiratorias en forma progresiva y de acuerdo a la tolerancia de los enfermos. Los tiempos se irán adaptando en forma individual y teniendo en cuenta tanto la patología del enfermo en cuestión, como los días en VMNI, edad y otras variables relacionadas muchas veces también a la experiencia del personal de la UCI. Si el paciente tolera 6-12 horas de respiración espontánea sin VMNI es probable que su capacidad de sostener la ventilación espontánea sea adecuada y se mantenga en el tiempo. Es obvio que durante el retiro de la VMNI la monitorización del paciente deberá extremarse para poder detectar cambios clínicos o de laboratorio que sirvan como indicadores de una mala tolerancia a la disminución en el uso de VMNI (taquipnea, sudoración, taquicardia, etc.). En niños con edema pulmonar, insuficiencia cardiaca o atelectasias se mantendrá un nivel de 4 - 5 cm.H2O de EPAP o CPAP para mantener el reclutamiento alveolar y/o disminuir la poscarga al ventrículo izquierdo, hasta estar lo más seguros de que su retiro es factible, sin mayor riesgo para el paciente. También se podrá realizar períodos de desconexión de la VMNI y evaluar la tolerancia del enfermo a períodos cada vez más largos de respiración espontánea, hasta llegar a el uso nocturno de VMNI, lo cual es particularmente útil en enfermos que permanecerán utilizándola para dormir (miópatias, respiratorios crónicos, etc.). Por último es conveniente mencionar un estudio ran-

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domizado, recientemente publicado, sobre métodos de extubación en recién nacidos pretérmino de 34 o menos semanas de gestación. En el mismo se compara VMNI con presión de soporte nasal versus CPAP nasal, determinándose una significativa ventaja del primero sobre el segundo método.

13. COMPLICACIONES Si bien la VMNI no requiere la apertura de la vía aérea lo cual hace improbable una de las complicaciones más temibles de la VMI como lo es la neumonía nosocomial, su aplicación no está fuera de riesgos. Las complicaciones de la VMNI pueden clasificarse en mayores y menores, aunque resulta claro que las primeras son poco frecuentes en la práctica clínica y pediátrica. Corresponde de todas maneras describirlas: • Aspiración de contenido gástrico. • Neumotórax. • Arritmias cardíacas. • Epistaxis severas. Las complicaciones menores relacionadas al decúbito de las interfases son las más frecuentemente obser vadas. La más frecuente de ellas es la ulceración del puente de la nariz, especialmente en aquellos pacientes que se encuentran bajo el tratamiento con esteroides. Como ya se ha explicado, el uso de máscaras del tamaño adecuado y de parches de siliconas en sus puntos de contacto con la piel; así como la retirada de la interfase durante algunos períodos del día y no exagerar en la tensión de ajuste de las cintas o arneses de fijación, ayudarán a prevenir este efecto indeseable. Otras complicaciones menores incluyen la sequedad de las fosas nasales y otras mucosas como la conjuntiva ocular con la consecuente irritación, la cual mejora mediante la aplicación de lubricantes oftálmicos. También han sido descritos otalgia, dolor nasal y sinusal, tal vez consecuencia de los altos flujos a los que se somete la vía aérea superior de los niños con


VMNI. Por último no son infrecuentes las epistaxis leves y la distensión gástrica a la cual ya hemos hecho referencia.

14. PUNTOS CLAVE • El uso de la VMNI puede ofrecer una alternativa terapéutica válida, de beneficio limitado, para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica e hipercápnica en pediatría. • Si bien las series de pacientes pediátricos publicadas a la fecha muestran un método de VMNI aparentemente seguro y probablemente útil en cierto grupo de enfermos adecuadamente escogidos, todavía no se han publicado estudios bien diseñados que nos permitan afirmar que esta

debe ser una técnica de elección para este tipo de pacientes antes de ser tratados con VMI. • Tampoco puede afirmarse que la VMNI reduzca los costos de la hospitalización reduciendo la estancia en la UCIP. • Es decir, que con la evidencia médica disponible hasta ahora, sólo podemos avalar el uso de la VMNI en la IRA en pediatría para casos debidamente seleccionados preferentemente hospitalizados en UCIP, con un personal entrenado y altamente capacitado para el cuidado y atención de estos niños.

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Ejercicios de autoevaluación

1) ¿Cuál de estos factores no se considera una indicación de VMNI? 5) a) Paciente colaborador. 5) b) Respiración paradójica. 5) c) Insuficiencia crónica reagudizada con PaO 2 < 50 mmHg. 5) d) Disnea leve. 2) Referente a las contraindicaciones de la VMNI, ¿cuál es incorrecta? 5) a) Traqueotomía. 5) b) Paciente colaborador. 5) c) Agitación intensa. 5) d) Obnubilación profunda. 3) En cuál de las siguientes situaciones clínicas no aplicaríamos la VMNI 5) a) EAP cardiogénico. 5) b) Síndrome de Guillén-Barre. 5) c) Miastenia gravis. 5) d) Policontusionado con traumatismo facial. 4) De las siguientes afirmaciones sobre VMNI indica la correcta: 5) a) En insuficiencia respiratoria crónica no mejora la calidad del sueño.

5) b) Favorece la atrofia muscular de la musculatura respiratoria. 5) c) No influye sobre la supervivencia de los enfermos respiratorios crónicos. 5) d) Su éxito radica en gran parte en la correcta selección de los pacientes. 5) Cual es la complicación más frecuente durante la aplicación de la VMNI: 5) a) Broncoaspiración. 5) b) Claustrofobia. 5) c) Distensión gástrica. 5) d) Fugas. 6) La Utilización de PEEP tiene los siguientes efectos: 5) a) Aumenta el volumen corriente por ayudar la inspiración. 5) b) En los sujetos sanos aumenta el gasto cardiaco. 5) c) Produce apertura de alvéolos colapsados. 5) a) Ninguna de las respuestas es cierta. 7) La válvula a demanda de los ventiladores se abre cuando: 5) a) Siempre está abierta 5) b) Se abre con todos los esfuerzos inspiratorios del paciente

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5) c) Se abre cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente alcanza un determinado umbral (trigger) pautado por el médico. 5) d) Ninguna es cierta. 8) En el fallo respiratorio hipercápnico, el modo ventilatorio más indicado sería: 5) a) CPAP. 5) b) BIPAP. 5) c) Los enfermos con hipercapnia deben intubarse siempre. 5) d) Todas son ciertas. 9) La IPAP: 5) a) Mejora la ventilación alveolar, al aumentar el volumen corriente, y reduce la PaCO2. 5) b) Contrarresta la autoPEEP del paciente obstructivo. 5) c) Es una presión positiva mantenida durante todo el ciclo respiratorio sobre la que el paciente respira espontáneamente. 5) d) Las respuestas a y c son ciertas. 10) Indicar cuál es la respuesta incorrecta: 10) a) En el EAP se produce un incremento del agua pulmonar extravascular y disminución de la resistencia de la vía aérea. 10) b) La dificultad respiratoria en el EAPc no está directamente relacionada con la hipoxemia. 10) c) Los sistemas utilizados para aplicar CPAP pueden ser mecánicos o no mecánicos. 10) d) La BIPAP reduce el trabajo respiratorio con mayor grado de eficacia que la CPAP. 11) Indique la respuesta correcta: 10) a) Son necesarios dos niveles de presión (BIPAP) para reclutar alvéolos colapsados, no siendo suficiente el empleo de CPAP. 10) b) La CPAP disminuye la capacidad residual funcional (CRF).

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10) c) La CPAP disminuye el grado de shunt. 10) d) Ninguna es correcta. 12) ¿Cuál de los siguientes son objetivos de la CPAP en el EAPc? 10) a) Conseguir una SpO2 > 90% con una FiO2 < 0,5. 10) b) Disminuir la frecuencia respiratoria < 25 respiraciones / minuto. 10) c) Reducir la disnea y la actividad de los músculos respiratorios. 10) d) Todas son correctas. 13) La VMNI está indicada en los siguientes casos, EXCEPTO: 10) a) Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones / minuto. 10) b) Uso de músculos accesorios y paradoja abdominal. 10) c) PaCO2 > 45 mmHg o pH < 7,35. 10) d) Secreciones respiratorias excesivas. 14) ¿Cuál de los siguientes factores considera más relacionado con el desarrollo de fugas en el paciente con fallo respiratorio agudo con VMNI? 10) a) Mal ajuste de la mascarilla. 10) b) Que el paciente permanezca con la boca abierta en todo el ciclo respiratorio. 10) c) Que el paciente presente hiperextensión de la cabeza. 10) d) Las respuestas a y c son correctas. 15) De los siguientes parámetros ¿cuál consideras necesario vigilar en el paciente con fallo respiratorio agudo con VMNI? 10) a) Nivel de conciencia (GCS). 10) b) Parámetros respiratorios: FR, SpO 2 y signos de trabajo respiratorio. 10) c) Parámetros hemodinámicos: TAS y FC. 10) d) Todas las respuestas son correctas.


16) ¿Qué podría indicar la observación de una interfase que se empaña con la espiración del paciente? 10) a) Que el paciente puede tener fiebre.

10) b) La frecuencia respiratoria pautada en el ventilador es excesivamente baja. 10) c) El paciente podría estar reinhalando su propio gas espirado. 10) d) Ninguna es cierta.

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RESPUESTAS 11. La respuesta correcta es d. Los criterios de inicio de la VMNI incluyen el fracaso respiratorio agudo refractario a tratamiento continuado con medidas convencionales (oxigenoterapia + medidas farmacológicas). 12. La respuesta correcta es b. la colaboración del paciente es imprescindible para la aplicación de la VMNI y su éxito; sin ella es imposible incluso su aplicación. Las demás respuestas son contraindicaciones de la misma. 13. La respuesta correcta es d . Pues el traumatismo facial es una contraindicación formal de la VMNI. En el resto de las respuestas sí que existe indicación clara de la aplicación de dicha técnica. 14. La respuesta correcta es d . Si la selección de los pacientes a incluir en el programa de VMNI es la correcta y la aplicación de la técnica lo más precoz posible, la tasa de éxito será más elevada. Por lo demás, las respuestas a), b) y c) son claramente incorrectas, ya que entre los efectos de la aplicación de la VMNI, se incluyen justamente los opuestos. 15. La respuesta correcta es d. La mayoría de los estudios así lo demuestran. Para evitarla deberemos: usar mascarillas del tamaño adecuado, vigilar la colocación de la mascarilla y la posición del paciente con frecuencia; para lo que es imprescindible la participación de personal correctamente entrenado. 16. La respuesta correcta es la c . La PEEP produce apertura de alvéolos colapsados (fenómeno conocido como reclutamiento alveolar). La PEEP no tiene por qué aumentar el volumen corriente (no ayuda la inspiración). La PEEP en el sujeto sano reduce el gasto cardiaco por disminuir el retorno venoso.

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17. La respuesta correcta es la c. La válvula a demanda sólo se abre cuando el esfuerzo del paciente alcanza cierto umbral que denominamos trigger (gatillo) que hemos pautado nosotros en el ventilador. Una vez alcanzado este umbral (que puede ser cambio de presión o de flujo) la válvula a demanda se abre y entrega el flujo de gas. Por supuesto, no siempre está abierta y no se abre con cualquier esfuerzo inspiratorio del paciente, aunque sería deseable que todos los esfuerzos del paciente fueran asistidos por la máquina. 18. La respuesta correcta es la b. El modo ventilatorio más indicado en el fallo hipercápnico es la BIPAP (dos niveles de presión), ya que asiste la inspiración con la IPAP descargando al músculo de fatiga y permitiendo el reposo y la recuperación del mismo. La CPAP no asiste activamente la inspiración, por lo que no sería el modo ventilatorio de elección. Los enfermos hipercápnicos constituyen el subgrupo de mayor beneficio con la VMNI, habiendo demostrado disminuir la tasa de IOT, estancia hospitalaria y mortalidad. 19. La respuesta correcta es la a. La IPAP aumenta el volumen corriente en proporción a la presión aplicada. De esta forma mejora la ventilación alveolar y reduce la PaCO 2. Para contrarrestar la autoPEEP se utiliza la EPAP. La presión continua en la vía aérea constituye el modo CPAP. 10. La respuesta correcta es la a. En el EAPc se produce un aumento del agua pulmonar extravascular y, como consecuencia del edema peribronquial, un aumento de la resistencia de la vía aérea. 11. La respuesta correcta es la c. La CPAP recluta alvéolos (abre alvéolos previamente colap-


sados), mejorando la CRF, disminuyendo el grado de shunt y mejorando así la oxigenación arterial. 12. La respuesta correcta es la d . Los objetivos que nos planteamos al iniciar VMNI-CPAP en un paciente con fallo respiratorio son: conseguir una SpO2 > 90% con FiO2 ≤ 0,5, disminuir la frecuencia respiratoria por debajo de 25 respiraciones/minuto y reducir el trabajo respiratorio (disnea, uso de músculos accesorios y paradoja abdominal). 13. La respuesta correcta es la d. La presencia de secreciones respiratorias excesivas en el paciente con fallo respiratorio agudo constituye un criterio de NO inclusión. 14. La respuesta correcta es la a. La causa más frecuente de fugas es el mal ajuste o sellado de la

interfase con el paciente. Por otro lado, el que el paciente permanezca con la boca abierta no es motivo de fugas en el enfermo en situación de fallo respiratorio agudo, en el cual las interfases tipo almohadillado nasal y máscara nasal, que son las que darían lugar a fugas con la boca abierta, no deben ser utilizadas. 15. La respuesta correcta es la d. Todos los parámetros citados son importantes y deben ser monitorizados en el paciente en situación de fallo respiratorio agudo con VMNI. 16. La respuesta correcta es la c . La presencia de gas espirado, que contiene vapor de agua, en el interior de la interfase y que no es completamente lavado con cada respiración, empañaría la interfase. El tener fiebre aumentaría la producción de CO 2

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Apéndice 1

Fundamentos básicos en Oxigenoterapia y Aerosolterapia Perera Vega MA, *González Centeno S, **Navarro Moreno PE, ***Minaya García JA, ***Marrero Valenciano JL, ****Gómez Rivera MI. Centro de Salud La Aldea. San Nicolás de Tolentino. Las Palmas. *Servicio de Neumología Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas. **Centro de Salud Miller Bajo. Las Palmas. ***Servicio de Urgencias Canario. Las Palmas. ****Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Hospital de Montilla. Córdoba.

1. OXIGENOTERAPIA 1.1 Generalidades

Los pulmones son los órganos que permiten el intercambio gaseos141o. Durante la respiración, los pulmones intercambian oxígeno del aire atmosférico a las células del organismo y anhídrido carbónico de las células a la atmósfera. Durante la inspiración, el aumento del volumen pulmonar crea una presión negativa que fuerza al aire a entrar en los alvéolos, y también favorece el retorno del flujo sanguíneo venoso al corazón. En la inspiración, el diafragma se relaja y obliga al aire a salir de los alvéolos. Al final de la espiración, queda un cierto volumen de aire en los alvéolos, gracias al surfactante, mezcla lipoproteica segregada por estos. El oxígeno (O2) es fundamental para el funcionamiento celular. Una oxigenación insuficiente conduce finalmente a la destrucción celular y a la muerte. Los órganos más susceptibles a la falta de O2 son el cerebro, las glándulas suprarrenales, el corazón, los riñones y el hígado. En reposo, la mayoría de las personas necesitan 14 a 16 respiraciones por minuto para reponer el O2 y eliminar el dióxido de carbono (CO2). Los centros respiratorios del tronco del encéfalo mantienen un ritmo respiratorio básico y constante. No obstante, la frecuencia y la profundidad respiratorias se

modifican a menudo en base a cuatro variables: presión parcial de CO2, concentración del ión hidrógeno, presión parcial de O2 y ejercicio o nivel de actividad. Las concentraciones de O 2 en el cuerpo se cuantifican mediante una variedad de métodos. Habitualmente se utiliza el análisis de los gases en la sangre arterial y la medición de la saturación de oxígeno venoso mixto mediante la inserción de catéteres en la arteria pulmonar y la oximetría transcutánea (SpO 2). 1.2 Objetivos

Los tres objetivos de la Oxigenoterapia son: 1) Tratar la hipoxemia. 2) Disminuir el esfuerzo respiratorio. 3) Disminuir la sobrecarga cardiaca. Dado que el O2 se considera un medicamento, debe administrarse cuando esté clínicamente indicado. Al igual que todos los fármacos, el oxígeno tiene determinadas indicaciones, contraindicaciones y efectos secundarios, y también técnicas y precauciones especiales para su administración. La principal indicación es la disminución de la PaO2, o la presencia de signos y síntomas clínicos de la hipoxemia, como disnea, taquipnea, palidez o cianosis excesivas, desorientación, inquietud, deterioro del sensorio, agresividad, hipotensión con reducción de

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la frecuencia cardiaca. Entre las situaciones clínicas en las que se indica el O2 se encuentra el paro respiratorio, la insuficiencia respiratoria aguda durante la administración de gases anestésicos, la insuficiencia cardiaca congestiva, el infarto agudo de miocardio, el shock, el paro cardiaco y la intoxicación por gases perjudiciales, aunque no se limitan a estos cuadros. No existen contraindicaciones absolutas para la oxigenoterapia. Sin embargo, diferentes situaciones requieren consideración especial en cuanto a la administración de concentraciones elevadas de oxígeno. Algunas de estas situaciones comprenden los prematuros, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la edad avanzada. En los individuos sanos, el estímulo normal de la respiración es el incremento de los niveles sanguíneos de CO2, que inducen al centro respiratorio cerebral a aumentar la frecuencia respiratoria, produciendo una respiración más rápida y profunda para liberar al cuerpo del exceso de CO2. Sin embargo, los individuos con EPOC retienen naturalmente niveles más elevados de CO 2 debido a la desestructuración alveolar. Estos individuos desarrollan tolerancia a niveles elevados de CO2 y en estos casos, el estímulo para la respiración pasa a ser la reducción de los niveles de O2. La administración de concentraciones elevadas de O2 podría disminuir seriamente el estímulo respiratorio, especialmente por la noche. Los lactantes prematuros no pueden tolerar concentraciones de O2 que incrementen su PaO 2 a más del 100% debido al riesgo de lesión de la arteria retiniana. En los ancianos, los pulmones tienen menor capacidad de expeler CO2, lo cual aumenta los niveles corporales. La administración de concentraciones elevadas de O2 eleva el nivel de O2 en la sangre e inducen al centro respiratorio cerebral a disminuir la frecuencia respiratoria. Esto, a su vez, incrementa aún más los niveles de CO2 corporales y puede inducir a narcosis, y posiblemente a la muerte. Algunas de las complicaciones de la oxigenoterapia comprenden la hipoventilación inducida, la microatelectasia, la fibroplasia retrolenticular, la toxicidad por el

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oxígeno, la sequedad de las mucosas y la disminución de la movilidad mucociliar. 1.3 Procedimiento

1. Establecer la presencia de hipoxemia, ya sea por medición de la PaO2 o de la SpO2. 2. Determinar la respuesta de la hipoxemia al incremento en la concentración de O 2. 3. Establecer los signos vitales a nivel basal para evaluar el beneficio del tratamiento, pues cuando existe mejoría de la frecuencia cardiaca y respiratoria, así como reducción de la presión sistólica (en caso de hipertensión), son indicadores clínicos de oxigenación adecuada. 4. Medir el volumen minuto del paciente. 5. Seleccionar el sistema de suministro de O 2 adecuado, ya que los sistemas de flujos altos son útiles en pacientes con: 1. • Patrón respiratorio inestable. 1. • Hipoxemia intensa (PaO 2 < 55 mmHg ó SpO2 < 85%, los cuales necesitarían FiO 2 > 0,35). 1. • Pacientes con volumen minuto > 6 l. 1. • Pacientes intubados. Aquí el sistema permite instalar en Y aire y O2 para brindar un flujo que corresponda al volumen minuto del paciente. 6. Seleccionar la FiO2 adecuada. En situaciones de urgencia siempre será de 1,0. En situaciones de no urgencia o cuando no esté comprometida la vida del paciente, la FiO2 inicial puede ser de 0,4 a 0,5 y después se evaluará al paciente. 7. En el momento de evaluar la respuesta a la oxigenoterapia deberá medirse la PaO2. Si esta se encuentra por arriba de 80 mmHg o la SpO 2 por arriba del 92%, deberá disminuirse al mínimo la FiO2.

2. AEROSOLTERAPIA 2.1 Generalidades

El aerosol se define como gotas líquidas o partículas sólidas (polvo) suspendidas en un medio gaseoso.

Apéndice 1. Fundamentos básicos en Oxigenoterapia y Aerosolterapia

El pulmón es la superficie de mayor contacto entre el medio interno y el externo (cerca de 80 m²), razón por la cual la terapia inhalatoria puede brindar buenos resultados con pocos efectos secundarios. El tratamiento de aerosolterapia tiene como finalidad el depósito de partículas en el tracto respiratorio. La profundidad de penetración puede verse afectada por el tamaño de la partícula, el patrón respiratorio o la geometría de las vías aéreas. 2.2 Objetivos

• Facilitar la higiene bronquial. • Fluidificación de secreciones. • Restauración y conservación de la capa de moco. • Facilitar la expectoración. • Aumentar la eficacia de la tos. • Humidificar los gases inspirados. • Administración de medicamentos (drogas). 2.3 Indicaciones

• Secreciones retenidas. • Atelectasia. • Esfuerzo tusígeno deficiente. • Broncoespasmo. 2.4 Contraindicaciones 2.4.1 Absolutas

• Ninguna. 2.4.2 Relativas

• Función cardiaca inestable.

3. DISPOSITIVOS DE OXIGENACIÓN Y AEROSOLTERAPIA 3.1 Generalidades 3.1.1 Sistema de suministro de O2 de alto flujo (OAF):

• Se definen, como dispositivos que aportan oxigeno adicional con un flujo total que suple en su

totalidad la necesidad de flujo del paciente. Se incluye en esta modalidad de oxigenoterapia, la mascarilla venturi. • Los sistemas de alto flujo incluye la máscara de Venturi (Ventimask). Con uno de estos dispositi vos, el paciente inspira una fracción constante de oxígeno inspirado (FiO 2). El flujo de O 2 , la elección correcta del dispositivo y el ajuste de la mascarilla o interfase empleado, son probablemente los elementos más importantes en la oxigenación del paciente. 3.1.2 Sistemas de suministro de O2 de bajo flujo (OBF):

• El flujo de O2 de una cánula o mascarilla simple es constante. La concentración del O 2 inspirado es variable, dependiendo de la ventilación por minuto del paciente. Así, por ejemplo, un paciente con un sistema de bajo flujo y una ventilación por minuto elevada inspira menos O2 que otro con el mismo sistema y una ventilación por minuto más baja, ya que el primer paciente inhala una mayor cantidad de aire ambiental por minuto. • Los sistemas de bajo flujo incluyen la cánula nasal, máscara facial simple, máscara reservorio: con o sin válvula de no reinhalación y la cánula transtraqueal. Aportan al paciente un flujo determinado de O2 procedente del dispositivo, mientras que la mayoría del volumen tidal inspirado proviene del aire ambiental (excepto en el caso de la máscara reservorio). Por tanto, la cantidad de O2 inspirado varía dependiendo del paciente. 3.2 Mascarillas y cánulas para oxigenoterapia

En general, la concentración final real de O 2 que el paciente inhale vendrá determinada por: 1. El estado de la vía aérea. 2. El tipo de mascarilla. 3. El ajuste de la mascarilla en torno a la boca y nariz.

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4. La velocidad y profundidad de la respiración del paciente. 5. La concentración del O2, y el flujo del mismo. 6. Los parámetros de ventilación.

cánula nasal. El reservorio permite inhalar una concentración elevada de O2 desde el mismo, mientras que las perforaciones a ambos lados de la mascarilla permiten la salida del CO2.

3.2.1 Cánula nasal

3.3 Aerosolterapia

Se puede usar para hipoxias leves a moderadas. Puede proporcionar desde un 0.22 a 0.25 de FiO 2 hasta 0.35 a 6 l/min., dependiendo de la capacidad de paciente para inhalar a través de nariz y/o boca. Flujos superiores pueden causar cefalea, deglución de aire e irritación de la mucosa nasal y faríngea. Tiene la ventaja de ser bien tolerada, en especial por niños, y permite hablar, comer y eliminar secreciones con facilidad y mínimas interrupciones en el flujo de gas.

Las ventajas generales del tratamiento farmacológico de la zona aérea por vía inhalatoria son: • Se precisa menos cantidad de fármaco para ser efectivo. • Se deposita el principio activo allí donde debe ejercer su acción. • Se evita en gran medida el paso por vía sistémica con disminución de efectos secundarios. • El efecto de la medicación es más potente y más rápido.

3.2.2 Mascarilla facial simple

Suministra una FiO2 de 0.35 a 0.50, dependiendo del ajuste facial. El flujo –de 5 a 10 l/min.–, ha de ser mantenidos a 5 l/min. o más para evitar la reinspiración del CO2 exhalado que resulte retenido en la mascarilla. 3.2.3 Mascarilla Venturi

Con ella se pueden administrar concentraciones de O 2 bien controladas y exactas. Funciona llevando el O 2 a través de un estrecho conducto, de forma que aumenta la velocidad del gas, resultando en una mayor cantidad de este en la mascarilla, lo que hace la concentración de O2 menos dependiente del patrón ventilatorio del paciente. El paciente recibe un flujo constante de aire ambiental mezclado con una concentración fija de O2, sea cual sea la profundidad o la rapidez de su respiración. Proporciona una FiO2 de 0.21 a 0.50 a bajos flujos –2 a 10 l/min.–.

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De esta forma, disminuyen los efectos secundarios locales, disminuye la biodisponibilidad sistémica y aumenta la distribución pulmonar de los fármacos. Excepto en el caso de los cartuchos presurizados, cuyo uso en transporte –y sobre todo en emergencias– podría limitarse al circuito de la ventilación mecánica, la aerosolterapia puede ocasionar diversos inconvenientes como el incremento de la TA y FC, además de la necesidad de descartar reacciones adversas previas a la medicación pautada. 3.3.1 Nebulizador

Es una máquina que usa aire comprimido para administrar fármacos –generalmente broncodilatadores y corticoides– en forma de aerosol húmedo, el cual es inhalado y absorbido a través de la vía aérea. Ventajas: Rápido efecto de la medicación.

3.2.4 Mascarilla reservorio

3.3.2 Mascarilla aerosol

Proporciona concentraciones de O 2, del 0.30 al 0.70, dependiendo de la adaptación de la mascarilla a la cara del paciente y de un flujo de O 2 lo más aproximado al volumen minuto de la respiración. Se puede aumentar aún más la concentración añadiendo una

Consta básicamente de una base de recipiente para la medicación y una boquilla con uno o varios diminutos agujeros por donde el aire pasa a presión y hace que el líquido se transforme en aerosol, el cual va a la mascarilla donde es inhalado por el paciente.

Apéndice 1. Fundamentos básicos en Oxigenoterapia y Aerosolterapia

Ventajas: Administración de fármacos de rápido

efecto junto con O2. Inconvenientes: El flujo de O2 mínimo para una adecuada nebulización es, dependiendo del modelo de dispositivo, de 7 a 12 l/min. durante unos 10 minutos, lo que puede ser un inconveniente en pacientes hipercápnicos. 3.3.3 Cámara de inhalación

Su principal ventaja reside en no ser necesaria una coordinación tan exacta como entre la activación del cartucho presurizado y la inspiración, cuando se usa este directamente. Además, aumenta la distancia entre el cartucho presurizado y la boca del paciente disminuyendo el impacto orofaríngeo, favorece la evaporación de los propelentes y llega mayor cantidad de fármaco más allá de la zona orofaríngea, resultando en una mayor efectividad del fármaco inhalado con menos efectos secundarios a nivel oral. 3.4 Otros dispositivos 3.4.1 Reguladores/Caudalímetros

El gas se suministra a través de un reductor manual que rebaja la presión de salida de la botella a un nivel

aceptable para su inhalación (3,5 bares), un medidor de caudal para controlar el flujo suministrado, y un regulador de flujo de 0 a 15 l/min. según los modelos (hasta 20 o 30 l/min.). A partir de la cantidad de litros de O2 presente en la botella, la presión del mismo indicada por el caudalímetro en bares, y el flujo de O2 suministrado al paciente en l/min., se puede calcular la duración de la botella según la fórmula: Capacidad x Presión / Flujo = Tiempo (l x bares / l/min. = min.) Así, una botella de 5 l de capacidad a una presión de 200 bares, suministrando O2 a un flujo de 10 l/min. tendría una duración de 5 x 200 / 10 = 100 min. 3.4.2 Incubadora de transporte

Proporciona humedad y temperatura controladas, aislando al neonato inmunodeprimido o con enfermedad infectocontagiosa. Puede usarse como sistema de alto flujo suministrando O2 adicional con una campana. Durante el transporte, la campana o el neonato pueden moverse haciendo variar la FiO2.

BIBLIOGRAFÍA: 1. Logston Bogas R, Wooldrige-King M. Oxigenoterapia. Procedimientos de la American Association of Critical-Care Nurses. Ed. Médica Panamericana. 1995; 66-86. 2. Elías Horta Bustillo. Inhaloterapia. Oxigenoterapia. Procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos. Ed. Mc Graw Hill. 2003; 389- 399. 3. Stinson Kidd P, Dorman Wagner K. Enfermería Clínica Avanzada. Atención a pacientes agudos. 23-66. 4. Nursing Photobook. Cuidados intensivos en enfermería. Ed. Doyma. 1991. 5. Herrera Carranza M, Mora López D. Oxigenoterapia. Manual de medicina intensiva. Ed. Mosby. 1996. 6. Alfageme Michavilla I, Alvarez MA y cols. Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. Manual en línea: http:/ / www.uninet.edu/tratado/indice.html. 7. Álvarez Leiva C, Chuliá Campos V, Hernando Lorenzo A. Manual de asistencia sanitaria en las catástrofes. ELA 1992. 8. Brunner LS, Suddarth DS. Manual de enfermería medico-quirúrgica. Interamericana. 1987. 9. Semonin Holleran, R. Flight Nursing. Mosby. 1996 10. Ritting Nawrocki, H. Cuidados respiratorios en enfermería. Doyma. 1986.

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Apéndice 2

Gases medicinales González Centeno S, *Navarro Moreno PE, **Minaya García JA, **Marrero Valenciano JL. Servicio de Neumología Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas. *Centro de Salud Miller Bajo. Las Palmas. ** Servicio de Urgencias Canario. Las Palmas.

1. GENERALIDADES Se entiende por gas medicinal al gas o mezcla de gases destinados a entrar en contacto directo con el organismo humano y que, actuando principalmente por medios farmacológicos, inmunológicos o metabólicos, se presenta dotado de propiedades para prevenir, tratar, aliviar o curar enfermedades o dolencias. Los utilizados en terapia de inhalación, y a conservar o transportar órganos, tejidos y células destinadas al transplante (siempre que estén en contacto con ellos), se consideran también gases medicinales. La adaptación de la Normativa Española a las Directivas Europeas de los gases medicinales, han con vertido a éstos en productos farmacéuticos. Se puede consultar el Real Decreto 1800/2003 de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios que regula los gases medicinales en: http://www.agemed.es/legislacion/espana/ pdf/RCL_2004_70Vigente.pdf http://noticias.juridicas.com/base_datos/Admin/ rd1800-2003.html

Gases medicinales - Ley del medicamento Octubre de 1996 - Febrero de 2002 Sección 8ª Gases Medicinales Artículo 54 bis. Gases Medicinales

1. Los gases medicinales se consideran medicamentos y están sujetos al régimen previsto en la presente Ley, con las particularidades que reglamentariamente se establezcan. 2. A tales efectos, se entenderá por gases medicinales licuados al oxígeno líquido, nitrógeno líquido y protóxido de nitrógeno líquido así como cualesquiera otros que, con similares características y utilización, puedan fabricarse en el futuro. En febrero de 2002, el Ministerio de Sanidad y Consumo junto con la Agencia Española del Medicamento, pública las Normas de Correcta Fabricación –edición 2002– de medicamentos de uso humano y medicamentos veterinarios, en el contexto de las Normas sobre Medicamentos de la Unión Europea, incluye un Anexo VI Fabricación de Gases Medicinales.

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El Ministerio de Sanidad y Consumo, la Agencia Española del Medicamento, junto con las Comunidades Autónomas, deberán abordar cuestiones en relación con la trazabilidad, garantía y aseguramiento de la calidad de los gases medicinales, acreditación y marcado CE –si procede– de las instalaciones en el interior de los centros sanitarios y vehículos de transporte y emergencias.

2. PRINCIPALES APLICACIONES • Oxigenoterapia. • Anestesia. • Insuficiencia respiratoria, ventiladores. • Aerosolterapia.

3. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DEL OXÍGENO • Incoloro e inodoro. • Comburente y oxidante. • Los aceites y grasas se pueden inflamar espontáneamente en presencia de oxígeno medicinal. • No tóxico. • Acondicionamiento: gas comprimido y líquido. • Peso específico –15º C. y 1,013 bares abs.–: 1,35 Kg. /m3.

4. OXIGENO GASEOSO El oxígeno (O2) compone el 21% de la atmósfera, variando según la altitud y presión atmosférica. Es el gas más utilizado en criterios de emergencias y transporte sanitario. Generalmente es provisto en cilindros de acero con una presión de 150/200 bares. Proveen flujos de alta pureza –99,5%– y no necesitan electricidad, lo que los torna extremamente confiables, especialmente como dispositivos móviles. Para el traslado de pacientes, se pueden utilizar cilindros ligeros, cuya diferencia de peso es significativa. Un cilindro de aluminio pesa aproximadamente 1/3 de lo que pesa un cilindro de acero.

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5. SEGURIDAD EN EL MANEJO DEL O2 GASEOSO El mayor riesgo físico asociado a fugas del gas es su gran poder oxidante que puede acelerar en gran medida la tasa de ignición de materiales combustibles, por escasa que sea la combustibilidad de estos. El personal de emergencias deberá guardar una extrema precaución cuando se aproximen a fugas de oxígeno, a causa del enorme poder que tiene de intensificar el fuego (comburente). Por tanto, hay que mantenerlo alejado de llamas y chispas, no fumar en sus alrededores y evitar su contacto con sustancias inflamables. La principal amenaza para la salud a la presión atmosférica normal es la irritación del tracto respiratorio tras la exposición a altas concentraciones de O 2. Los niveles de seguridad del gas en el aire están sobre 19.5% y bajo 23.5%. Aunque puede respirarse O2 al 50% durante más de 24 horas sin efectos adversos, las altas concentraciones en el aire aceleran la combustión e incrementan el riesgo de fuego y explosión de combustible o materiales inflamables. Los síntomas por inhalación son característicos solo de exposiciones a concentraciones extremadamente altas. La exposición prolongada a niveles mayores del 75% puede causar depresión del sistema nervioso central. Los signos y síntomas pueden incluir cefalea, vértigos, somnolencia, disminución de la coordinación, visión borrosa, lentitud de reflejos, trastornos del habla, mareos y pérdida de la conciencia. También puede causar tos, dolor torácico e irritación de la garganta. Todo agente extintor sirve para apagar un fuego en el que haya O2 implicado. En caso de incendio mantener los cilindros fríos rociándolos con agua. Combatir el fuego desde una posición resguardada. Se puede descargar de la Web de Carburos Metálicos la ficha de seguridad del O 2 gaseoso con las especificaciones española y comunitaria: http://www.dracpixelhost.com/ap/es/productos/ pdf/fs_oxigeno_gas.zip

Apéndice 2: Gases medicinales medicinales

6. O2 LÍQUIDO Cuando es enfriado a -219º C, el O 2 cambia del estado gaseoso al líquido y puede ser almacenado en botellas bien aisladas térmicamente. Por medio de un adecuado sistema de intercambio de calor, el oxígeno se evapora y llega al paciente en estado gaseoso y a temperatura ambiente. Comparado con los cilindros de gas, el recipiente de oxígeno líquido permite una mayor movilidad y mayor duración, y puede ser muy eficaz en términos de la relación costo / beneficio. El oxígeno líquido tiene como ventajas su gran gra n autonomía y bajo nivel de ruido. Es la fuente de suministro mejor adaptada para una terapia de larga duración en traslados (transporte sanitario).

7. SEGURIDAD EN EL MANEJO DEL O2 LÍQUIDO Las mismas que con el O 2 gaseoso, y además: El contacto con oxígeno líquido, sus vapores o sus conductos fríos puede causar congelación y quemaduras criogénicas en los tejidos expuestos. Los escapes líquidos se vaporizan rápidamente. En caso de congelación por exposición: enjuagar con agua abundantemente, no quitar las ropas. Después, atención facultativa. En caso de contacto con los ojos: Primero enjuagar con agua abundantemente durante varios minutos, de 10 a 15 min. Si hubiera lentes de contacto quitarlas sólo si salen fácilmente. Después, atención facultativa. Las ropas saturadas de O2 constituyen un serio peligro de incendio. Se puede descargar de la web de Carburos Metálicos la ficha de seguridad del O 2 líquido con las especificaciones española y comunitaria: http://www.dracpixelhost.com/ap/es/productos/ pdf/fs_oxigeno_liquido.zip

8. DETERMINACIÓN DE LAS PROVISIONES DE O2 PARA EL TRANSPORTE La determinación del tiempo de vuelo y/o transporte terrestre o por otros medios, desde el lugar emisor al receptor, receptor, ayuda a calcular cal cular la cantidad de O2 necesaria para cubrir las necesidades del paciente. Ha de asegurarse el suficiente O 2 para proporcionar una FiO2 de 1.0 o tener un ventilador mecánico operativo, de una a tres veces la duración del transporte. Por tanto, todo vehículo, y especialmente las aeronaves, deberán llevar un tanque portátil de O 2 de reserva, para el caso de fallo de los sistemas principales, o que la ambulancia terrestre de recepción no disponga de O 2. En algunos países las ambulancias no llevan O2.

9. REQUERIMIENTOS DE O2 EN TRANSPORTE POR LÍNEAS AÉREAS REGULARES Cada compañía aérea tiene procedimientos y normativas diferentes para proveer y garantizar los recipientes de O 2, los cuales a menudo abastecen un flujo máximo de 2-4 l/min., y algunas aeronaves ni siquiera disponen de dichos recipientes a bordo. Por tanto, hay que prever las necesidades de O2 para aquellos pacientes que puedan requerir más de lo ofrecido habitualmente por la compañía. Pueden ser necesarias de 24 horas a varios días para hacer tales gestiones, con la autorización expresa de la misma. Ha de prestarse atención a los adaptadores y reguladores de los recipientes de O2 de la aeronave, que pudieran no ser compatibles con las conexiones de los equipos y ventiladores propios. Previamente al vuelo, se ha de evaluar las fuentes de energía eléctrica de la aeronave, que pueden ser necesarias para bombas de perfusión, ventiladores, monitores, etc. Y obtener los adaptadores y transformadores apropiados para dispensar corriente continua.

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10. REQUERIMIENTOS DE O2 A ALTITUDES ESPECÍFICAS La siguiente ecuación se usa para determinar la FiO2 requerida cuando se vuela a diferentes altitudes: FiO2 x PA1 / PA2 = FiO2(a)

FiO2= fracción de oxígeno inspirado que el paciente necesita actualmente. PA1 PA1 = presión barométrica o atmosférica actual –en mmHg–. PA2 = presión barométrica o atmosférica que habrá a la altitud que se vuele –en mmHg–. FiO2(a) = fracción de oxígeno inspirado que el paciente necesitará a la altitud que se vuele. Ejemplo:

Un paciente mantiene una buena oxigenación recibiendo un 30% de O 2, la altitud actual es de 2000 pies (ft) –donde la presión es de 706 mmHg–, y la altitud de vuelo esperada es de 6000 pies –donde la l a presión es de 609 mmHg–. 0,30 X 706 / 609 = 0,35 Por tanto, el paciente necesitará O 2 al 35% durante el transporte a 6000 ft en base a que permanezca en las mismas condiciones.

11. AIRE MEDICINAL El aire medicinal es una mezcla de los gases O 2 y nitrógeno en la misma proporción encontrada en la atmósfera –21% y 78%, respectivamente–. Se usa principalmente en terapias de ventilación e inhalación, además de utilizarse como gas portador de agentes anestésicos e inhalatorios. Se puede descargar de la web de Carburos Metálicos la ficha de seguridad del aire medicinal con las especificaciones española y comunitaria:

150

http://www.dracpixelhost.com/ap/es/productos /pdf/fs_aire.zip

11.1 Principales aplicaciones

• Ayuda respiratoria. • Alimentación de respiradores. 11.2 Principales características

• Mezcla 78,6% de nitrógeno medicinal, 21,4% de O2 medicinal. • No inflamable. • No tóxico. • No corrosivo. • Acondicionamiento: gas comprimido. • Peso específico –15º C. y 1,013 bares abs.–: 1,225 Kg. / m3. • Densidad respecto al aire: 1.

12. GAS HELIOX Heliox es un compuesto de helio y O2; las proporciones más usadas son 80/20 70/30 y 60/40 He/O 2. Es menos denso que el aire y el nitrógeno, y al producir menor resistencia y turbulencia, su uso favorece una disminución de la resistencia de la vía aérea con la consiguiente disminución del trabajo respiratorio. En especial parece tener un efecto fuertemente pronunciado usado en pacientes con obstrucción severa de las vías aéreas inferiores, particularmente durante la primera hora de uso, lo que lo hace útil en urgencias. Aunque está en los inicios de su uso en forma portáportátil, comienza a ser usado por vehículos medicalizados. En enero del 2004, el Hospital infantil Bristol-Myers Squibb Children’s del Hospital universitario Robert Wood Wood Johnson en New Jersey, Jersey, USA, ha puesto en circulación una ambulancia medicalizada con terapia heliox entre otras (http://www.rwjuh.edu/news/ambulance.html). Asimismo, DiCecco informa del uso de heliox en una ambulancia aérea transportando a un paciente pediátrico a un centro terciario. Este paciente sufría

Apéndice 2: Gases medicinales medicinales

de un Crup severo y estaba inicialmente hipóxico. La aplicación de heliox alivió inmediatamente los síntomas de la hipoxia, obviando la necesidad de una intubación endotraqueal de emergencia en un entorno poco ideal, la cual fue aplazada con garantías hasta llegar al centro hospitalario, realizada por un operador avanzado –intensivista pediátrico– en condiciones idóneas. “El uso del Heliox está apoyado por la literatura pero parece ser infrautilizado por los protocolos aéreos médicos. El heliox sería un añadido muy efectivo al arsenal de tratamientos disponibles por las tripulaciones aéreas sanitarias”.

Comparado con la inhalación tradicional de beta 2 agonistas usando aire comprimido, con heliox ha habido beneficios más obvios en asmas severos. En VMNI acelera la mejoría de la EPOC reagudizada y muestra una tendencia a disminuir la tasa de intubaciones endotraqueales y la estancia en UVI. También se usa con éxito en bronquiolitis infantil aguda, reagudización asmática, estatus asmático, síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) y Crup.

BIBLIOGRAFÍA 1. DiCecco RJ, Rega PP. The application of heliox in the management of croup by an air ambulance service. 2. ProMedica Air and Mobile Team, ProMedica Health System, Toledo Hospital, 5658 Bernath Court, Toledo, OH 43615, USA. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=150 .fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15014397&it 14397&it ool=iconnoabstr. 3. John P Kress, Imre Noth, Brian K, Gehlbach, Nitin Barman, Anne S. Pohlman, Miller A, Morgan S, Jesse B. Hall. The Utility of Albuterol Nebulized with Heliox during Acute Asthma Exacerbations. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2002; 165:1317-1321. 4. Edward Weber, James, DO. University of Michigan. Comparison of Helium-Oxygen Mixture (Heliox) and Racemic Epinephrine for the Treatment of Moderate to Severe Croup, Society for Academic Emergency Medicine Annual Meeting 1998 May; 17-20. Chicago, IL http://www.saem.org/meetings/may17-98.htm. 5. Minaya García JA y cols. Aviones Medicalizables. Puesta al día en Urgencias, Urgencias, Emergencias y Catástrofes. Enero/marzo 2002. Vol. 3, 1:14-20.

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Apéndice 3

Equilibrio ácido-básico Solsona Riera N, *Marrero González H, **Lubillo Montenegro S. Centro de Salud Ntra. Sra. De Candelaria. Tenerife. * Servicio de Neumología Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas. ** UCI Hospital Universitario Ntra. Sra. De Candelaria. Tenerife.

1. INTRODUCCIÓN El equilibrio ácido-base arterial anormal es uno de los mejores elementos predictivos de mortalidad en medicina intensiva y uno de los primeros elementos de detección de trastornos graves en la Medicina de Urgencias. Es por ello que su cuantificación facilita el reconocimiento y acelera el tratamiento de la enfermedad subyacente. En este capítulo explicaremos de una forma didáctica las alteraciones más frecuentes del equilibrio Ácido-Base con el fin de ser aplicadas a la práctica médica diaria.

2. DEFINICIONES Para evaluar el estado ácido-base debemos estudiar independientemente tres parámetros (pH, PCO 2 y HCO3-) y sus valores definen la normalidad o alteración del equilibrio ácido-base. El pH y CO2 suelen medirse directamente con los electrodos apropiados. El Bicarbonato puede calcularse utilizando la ecuación de Hendersson-Hasselbach: HCO3-= 0.03 x PCO2 x 10 (pH: 6,10)

pH .................. 7,35-7,45 ...... NORMAL >7,45 ...... ALCALEMIA <7,35 ...... ACIDEMIA PaCO2 (mmHg) ....... 35-45....... NORMAL > 45 ....... ACIDOSIS RESPIRATORIA < 35 ...... ALCALOSIS RESPIRATORIA HCO3- (mEq/l) ...... 22-26 ...... NORMAL > 26 ...... ALCALOSIS METABOLICA < 22 ...... ACIDOSIS METABOLICA

3. TRASTORNOS PRIMARIOS Y SECUNDARIOS 3.1 Alteraciones PRIMARIAS son aquellas que ALE JAN el pH de la normalidad. 3.2 Alteraciones SECUNDARIAS son aquellas que tratan de LLEVAR el pH a la normalidad. Estas alteraciones secundarias son compensatorias y nunca consiguen la normalización total del pH.

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3.3 Para considerar si la alteración es PRIMARIA O SECUNDARIA debemos considerar el pH. Pongamos algunos ejemplos: • Si existe acidemia (pH<7,35): La acidosis es primaria y la alcalosis secundaria. • Si existe alcalemia (pH>7,45): La alcalosis es primaria y la acidosis secundaria. • Si el pH es normal (7,35-7,45): La acidosis y la alcalosis son ambas primarias.

4. ACIDOSIS METABÓLICA PRIMARIA (ALGORITMO A.3.1) 4.1 Definición

pH <7,35 y HCO3 <22 4.2 Etiología

Para conocer la etiología de la acidosis metabólica, tenemos que calcular el ANION GAP (agujero aniónico). Para que en el plasma exista una neutralidad eléctrica, el número de aniones (iones negativos) tiene que ser igual al de cationes (iones positivos). El catión más importante es el Na+ (Sodio) y los aniones más importantes son el HCO 3- (Bicarbonato) y el Cl- (Cloro). Estos iones son fácilmente medibles pero existen otros para compensar la carga iónica positiva que no lo son y a estos se llaman aniones no medibles o ANION GAP. La fórmula para calcular el ANION GAP (AG) es la siguiente: AG = Na + – (HCO3- + Cl -)= 5-15 mEq/l se considera NORMAL Según el AG esté elevado o normal distinguiremos dos tipos de acidosis metabólica primaria: a) Acidosis metabólica primaria con aumento del AG (>12) cuyas causas clínicas más frecuentes son: a) • CUERPOS CETÓNICOS: DIABETES. a) • SULFATOS Y FOSFATOS: INS. RENAL.

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a) • LACTATO: HIPOPERFUSION. TISULAR. a) • AMINOACIDOS: NUTRICION. PARENTERAL. Lo más frecuente en la Medicina de urgencias es la cetoacidosis diabética y en segundo lugar la acidosis láctica secundaria a hipoperfusión tisular ya sea por sepsis o por hipovolemia, y que en la mayoría de los gasómetros viene la medida de lactato incorporada, considerando Lactacidemia cuando los valores son superiores a 2,2 miliosm/litro. b) Acidosis metabólica primaria con AG normal, al estar el bicarbonato bajo por definición tiene que estar aumentado el Cloro (Acidosis metabólica primaria Hiperclorémica). Ante Esta situación nos tenemos que preguntar si existe una ingesta masiva de cloro como ocurre en las personas que reciben tratamiento con tabletas de Cloruro amónico o en pacientes que reciben soluciones salinas. Por el contrario sino existe una ingesta masiva de Cloro, la causa será un descenso del Bicarbonato por pérdidas gastrointestinales o renales (Insuficiencia renal) y en consecuencia para compensar la pérdida del Anión Bicarbonato el riñón retiene el Anión Cloro. 4.3 Compensación

Una vez conocida la etiología de la acidosis metabólica, debemos estudiar el proceso de compensación: La acidosis metabólica (HCO3- <22 mEq/l) se compensa, por medio de la alcalosis respiratoria (Disminución del CO2). Cuando no existen problemas pulmonares y el paciente es capaz de hiperventilar la compensación es 1:1, es decir por cada mEq de descenso en el Bicarbonato se producirá el mismo descenso en la CO2. Por ejemplo: pH: 7,25 / HCO3- : 12 mEq/l / PaCO2:26 mmHg / Na: 140 mEq/l / Cl-: 106 mEq/l. / Ac.Láctico:3,8 mlosm/l. Diagnóstico: Acidosis metabólica primaria con AG aumentado (AG= 22 mEq/l) secundario a lacta-

Apéndice 3: Equilibrio ácido-básico

cidemia (Hipoperfusión tisular). Si calculamos el tipo de compensación, el Bicarbonato ha descendido 13 mEq/l (25-12) y el CO2 14 mmHg (40-26). Por tanto el paciente está compensando normalmente. 4.4 Corrección

1. Tratar la acidosis metabólica severa (pH < 7,10). En estos casos siempre se debe tratar dado los efectos cardiovasculares que produce un pH inferior a 7,10 como son la disminución de la función miocárdica, la disminución del umbral de fibrilación ventricular y la falta de respuesta a catecolaminas exógenas. 2. Detener la enfermedad de base es lo más importante y no precisaremos administración de bicarbonato (cetosis, hipovolemia, sepsis, etc.). 3. En la acidosis láctica inducida por drogas o por fracaso hepático agudo, puede ser necesario administrar grandes cantidades bicarbonato. También en las pérdidas masivas de bicarbonato debido a dieta o secuestro del mismo en el 3º espacio (asas intestinales dilatadas), además de tratar la causa precisamos administrar Bicarbonato. 4. La cantidad de Bicarbonato a administrar debe basarse en la siguiente frase “Tanto como sea necesario y tan poco como sea posible” . Nunca debe superarse los 1-2 mEq/Kg antes de administrar la segunda dosis, tras la nueva medición del Bicarbonato plasmático. 5. Al corregir la acidosis metabólica deben obser varse las siguientes reglas: 5. • Si el pH > 7,20 no debe administrarse bicarbonato. 5. • Si el Bicarbonato >15 mEq/l no debe administrarse bicarbonato. 5. • Si el Bicarbonato <10 mEq/l comprobar la causa de la acidosis y si la solución al problema es inmediata, no administrar Bicarbonato. Si la acidosis es persistente, administrar Bicarbonato.

6. Cálculo del Bicarbonato a administrar: 5. Bicarbonato 1 Molar (1 ml = 1 mEq) = Bicarbonato deseado (18 mEq/l) menos Bicarbonato del paciente x Kg de peso y todo ello dividido por 2.

5. ALCALOSIS METABÓLICA PRIMARIA (ALGORITMO A.3.2) 5.1 Concepto

pH >7,45 y HCO3 > 28 5.2 Etiología

1. Asociada a hipovolemia o depleción de cloro: 1. a) Diuréticos y restricción de sal. 1. b) Vómitos. 1. c) Aspiración gástrica ( Sonda nasogástrica). Los pacientes con este tipo de alcalosis metabólica no elimina cloro en orina, a menos que persista en ellos la acción del diurético. Debido a la intensa avidez que existe para retener Na + ( reflejo de la depleción de volumen) y a la depleción de cloro, el tubo distal renal reabsorbe sodio y para conservar la neutralidad eléctrica, elimina hidrogeniones ( H - ) y potasio ( K + ) dando lugar a Hipokaliemia y generación de Bicarbonato, perpetuando la alcalosis metabólica. Este tipo de Alcalosis Metabólica responde generalmente a la administración ClNa + y ClK y por ello se llama “Alcalosis Metabólica sensible al Suero Salino”. 2) Asociada a hiperfunción adrenocortical: 1. a) Hiperaldosteronismo 1. b) Síndrome de Cushing 1. c) Esteroides exógenos 1. d) Secreción ectópica de ACTH Los pacientes con este tipo de alcalosis no presentan hipovolemia y por el contrario pueden presentar expansión de su volumen extracelular. Eliminan Cloro en su orina, pero también retienen Sodio y eliminan Potasio e Hidrogeniones dando lugar a Hipopotasemia y generación de Bicarbonato.

155


Algoritmo A.3.1 Acidosis metabólica primaria.

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Apéndice 3: Equilibrio ácido-básico

Este tipo de Alcalosis Metabólica no se corrige con la administración de ClNa+ y por ello se llama “Acidosis Metabólica resistente al Suero Salino”.

3. Mixta: 2. a) Bronquitis crónica. 2. b) Obesidad.

5.3 Compensación

6.3 Compensación

En algunos pacientes la PaCO2 se eleva ligeramente a 50-55 mmHg y el pH se acerca a la normalidad pero no llega a normalizarse. Este tipo de compensación nunca lleva el PaCO2 más allá de 60 mmHg y cuando este ocurre existe una Acidosis Respiratoria sobreañadida.

La compensación de la acidosis respiratoria se realiza por medio de una Alcalosis Metabólica (Aumento de Bicarbonato), pero este proceso requiere tiempo y por ello tenemos que distinguir entre: 1. Compensación inmediata. Esta compensación es de tipo químico y es la única que tiene lugar en la acidosis respiratoria aguda. En este caso la concentración de Bicarbonato aumenta 1 mEq por cada 10 mmHg de elevación de PaCO2. En la Acidosis Respiratoria Aguda, el Bicarbonato rara vez aumenta más de 2-4 mEq/l. 2. Compensación tardía. Cuando la elevación de la PaCO2 persiste, el riñón responde a la acidosis sistémica, aumentando la generación de Bicarbonato por el riñón. En la acidosis respiratoria crónica, por cada 10 mmHg de elevación de PaCO2, el Bicarbonato aumenta 3 mEq/l. El pH tiende a ser normal pero nunca llega a serlo.

6. ACIDOSIS RESPIRATORIA PRIMARIA (ALGORITMO A.3.3) 6.1 Definición

pH < 7,45 y PaCO2 >45 La Acidosis Respiratoria primaria se debe a hipo ventilación. El aparato respiratorio no es capaz de eliminar todo el CO2 producido por el metabolismo y sus niveles. 6.2 Etiología

Las causas de hipoventilación se pueden clasificar según sean mecánicas (el paciente no puede respirar), estímulo respiratorio disminuido o las dos anteriores (mixtas). 1. Causa mecánica donde las pruebas espirométricas están alteradas y las más frecuentes son: 1. a) Obstrucción de la vía aérea. 1. b) Enfermedad pulmonar restrictiva. 1. c) Enfermedad restrictiva de la pared torácica. 1. d) Fatiga diafragmática. 1. e) Enfermedades neuromusculares. 2. Disminución del estímulo respiratorio donde las pruebas espirométricas son normales) y las más frecuentes son: 2. a) Depresión central por drogas. 2. b) Depresión central por anestésicos. 2. c) Enfermedad de tronco cerebral.

7. ALCALOSIS RESPIRATORIA PRIMARIA (ALGORITMO A.3.4) 7.1 Concepto

pH > 7,45 y PaCO2 <37 La Alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminución primaria de la PaCO2 por hiperventilación y ésta última puede deberse a enfermedad pulmonar o extrapulmonar. Para determinar si la causa es pulmonar o extrapulmonar debe determinarse la diferencia alveolo-arterial Dif (A-a) O2 que en sujetos normales es igual a 10 mmHg y se calcula de la siguiente forma: PaO2 = ( pB- pH2O ) x FiO2- 1,25 x PaCO2

157


Algoritmo A.3.2 Alcalosis metabólica primaria.

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Apéndice 3: Equilibrio ácido-básico ácido-básico

Algoritmo A.3.3 Acidosis respiratoria primaria.

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7.2 Etiología

La causa depende Dif (A-a) O 2 se distinguen dos tipos de Alcalosis Respiratoria Primaria: 1. Con Dif (A-a) O 2 elevada y se debe a procesos patológicos pulmonares como Neumonía, asma, insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo pulmonar, neumotórax entre otros. 2. Con Dif (A-a) O2 normal y se deben a causas extrapulmonares que estimulan la ventilación como por ejemplo, el dolor, ansiedad, enfermedad hepática, enfermedad del Sistema Nerviosos Nerv iosos Central, intoxicación por ácido acetil salicílico, y sepsis entre otros. 7.3 Compensación

La disminución de la PaCO2 debe compensarse con la disminución de Bicarbonato, pero este proceso requiere tiempo y por ello tenemos que distinguir entre : 1. Compensación Inmediata.- Esta compensación es de tipo químico (buffers de Hb y tejidos) y se produce en minutos, tras procesos que dan lugar a alcalosis respiratoria aguda. En este caso la concentración de Bicarbonato disminuye 1 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso del PaCO2. 2. Compensación intermedia.- Ocurre en 6-8 horas y se produce por aumento de lactato. Por cada mEq de Ácido Láctico, el bicarbonato se reduce 1 mEq. La relación de compensación intermedia sería: Descenso de PaCO2 de 10 mmHg se compensa con un descenso de 3 mEq/l de Bicarbonato. 3. Compensación tardía.- Este tipo de compensación tiene lugar en la alcalosis respiratoria crónica y tarda en producirse 2-3 días al menos. Aunque el Lactato aumenta ligeramente, el principal mecanismo es renal y consiste en la supresión de secreción de ácidos y eliminación de Bicarbonato. La relación de compensación sería por cada 10 mmHg de descenso del CO2 descendería el bicarbonato 3 mEq/l.

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En resumen las posibilidades de compensación son las siguientes:

a) Si el Bicarbonato es mayor de 22 mEq/l, no hay compensación. b) Si el Bicarbonato es menor de 22 mEq/l existe compensación y esta puede ser normal si el pH es mayor de 7,43 (Acidosis metabólica Secundaria) pero si el pH es normal la compensación sería anormal y la Acidosis Metabólica también sería Primaria.

8. EFECTOS DE LA HIPERVENTILACIÓN La hiperventilación tiene unos efectos nocivos que enumeramos a continuación: • Hemodinámicas: Hipotensión por disminución del retorno venoso y por tanto descenso del Gasto Cardíaco. Disminución del flujo coronario. • Cerebrales: Disminución del Flujo sanguíneo cerebral por vasoconstricción (por cada mmHg de descenso del CO2 el flujo sanguíneo cerebral disminuye un 4%). Irritabilidad del SNC y periférico (tetania, convulsiones) . Alteraciones Alteraciones psicomotor psicomotoras. as. • Electrolíticos: Disminución del Potasio plasmático ya que la hiperventilación hace que el potasio entre en la célula para ser intercambiado por hidrogeniones. Los descensos de potasio plasmático pueden producir arritmias y disminución del umbral de toxicidad digitálica. Disminución del calcio Iónico plasmático con calcio total normal que favorece la aparición de tetania. • Efecto Bohr: La alcalosis desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda (aumento de la P50). Esto da lugar a una mayor avidez del oxígeno por la hemoglobina y por tanto lo cede peor a los tejidos. En resumen la alclaosis produce una menor oxigenación tisular. 8.1 Tratamiento de la hiperventilación

• Tratar la causa

Apéndice 3: Equilibrio ácido-básico ácido-básico

Algoritmo A.3.4 Alcalosis respiratoria primaria.

161


• Si el paciente está siendo ventilado, reducir el volumen minuto, aumentar el espacio muerto o sedarlo si se aplica Ventilación Intermitente Mandataria. • Si la alcalosis respiratoria es por ansiedad, el “rebreathing” puede ser útil.

9. INTERPRETACIÓN DEL GRADO DE OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN 9.1 Hipoxemia e hipercapnia:

La anomalía subyacente en la insuficiencia respiratoria es la alteración de la ventilación perfusión. En el pulmón normal existe un ajuste entre la ventilación y la perfusión. Cuando existe un desajuste pueden ocurrir dos fenómenos: a) Shunt o cortocircuito (alveolo no ventilado y si perfundido) que produce fundamentalmente hipoxemia ya que la sangre venosa que entra en los capilares pulmonares es derivada fuera del pulmón y se comporta como si no hubiera pasado por el pulmón, porque permanece

relativamente mal oxigenada a su regreso a la aurícula izquierda. b) Espacio muerto alveolar aumentado (alveolo ventilado y no perfundido) donde la además aparece hipercapnia. si no se modifica el volumen minuto ventilatorio. 9.2 Resumen

Cuando existe hipoxemia con Dif (A-a) O 2 elevada la causa es fundamentalmente afectación del parénquima y el grado de oxigenación dependerá de la FiO2 y de la PaO2. La hipercapnia dependerá de la ventilación minuto alveolar que a su vez depende del volumen corriente, del espacio muerto y de la frecuencia respiratoria como se puede apreciar en la siguiente fórmula: VA = (VC-VEM) FR. El tratamiento de la hipoxemia se realiza incrementando la FiO2 hasta que podamos corregir la causa que la desencadena. Cuando existe hipercapnia tendríamos que aumentar el volumen minuto, pero cuando el paciente no puede realizarlo tendremos que soportarlo con ventilación mecánica invasiva o no invasiva.

BIBLIOGRAFÍA 1. Gabow PA. Disorders associated with an altered anion gap. Kidney Int 1985; 27:472-483. 2. Irwin RS, Pratter MR. A physiologic approach to managing respiratory failure. En: RippJM, Irwin RS, Fink MP y cols. (eds.). Intensive Care Medicine 3ª ed. Boston: Little Brown. 1996; 581 3. Kellum JA. Diagnóstico y tratamiento del equilibrio ácido-base. En Shoemaker, Ayres, Grenvik, Hobrook. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. 4 ed, Editorial médica Panamericana. 2002; 820-834. 4. Mizock BA, Falk JL Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 1992; 20:80-93. 5. Madias NE: Lactic acidosis. Kidney Int 1986; 29:752-774. 6. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach. Medicine (Baltimore) 1980; 59:161-187. 7. Schlichtig R, Grogono AW, Severinghaus JW y cols. Current status of acid-base quantitation in physiology and medicine. Anesthesiol Clin North Am 1998; 211-233. 8. Schlichtig R. Equilibrio (cuantificación). En Shoemaker, Ayres, Grenvik, Hobrook. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. 4 ed, Editorial médica Panamericana. 2002; 810-820. 9. Siggaard-Andersen O. The Acid-Base Status of Blood 4 th ed. Copenhagen, Munsgaard. 1974.

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Apéndice 4

Indicaciones de la intubación traqueal y la ventilación mecánica Armas Carrazana A. *Domínguez Alberdi ME, ** Pérez Padilla E. Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Insular de Gran Canaria. Las Palmas. *Servicio de Anestesiología y Reanimación Hospital Universitario Materno Infantil de Gran Canaria. Las Palmas. **Servicio de Urgencias Canario. Las Palmas.

1. INDICACIONES DE LA INTUBACIÓN TRAQUEAL 1.1 Introducción

La intubación traqueal consiste en la colocación de un tubo en la traquea, bien a través de la boca, intubación orotraqueal (IOT) o de la nariz, intubación nasotraqueal (INT) para establecer una comunicación segura entre la tráquea y el exterior (asegurar la vía aérea). Desde tiempos inmemorables, el médico ha luchado contra la muerte y por el bienestar de sus enfermos, enfrentándose en muchas ocasiones a pacientes en extrema gravedad; no cabe duda de que el cuidado del paciente críticamente enfermo y la reanimación del mismo lleva consigo el manejo adecuado de la vía aérea, que en muchas ocasiones agrava los cuadros o pone en peligro inminente de muerte a los enfermos. Encontrar el método idóneo para actuar sobre la vía aérea sigue siendo motivo de controversia en la literatura, ya que ninguno está exento de riesgos. Se sigue buscando el método optimo, capaz de aislar la vía aérea, mantenerla permeable de forma estable, con pocos riesgos de dilatación gástrica aguda (que favorece la broncoaspiración), que tenga pocos efectos cardiovasculares en pacientes hipovolémicos,

que permita una ventilación eficaz y que evite la movilización de la columna cervical. Aún así, en las últimas recomendaciones del ATLS (Advanced Trauma Life Support) del Colegio Americano de Cirujanos y la A.S.A. (American Society of Anestesiology), la intubación traqueal, y en especial la intubación orotraqueal sigue siendo el método de elección para aislar la vía aérea, ya que cumple con la mayoría de los requisitos anteriormente citados, considerándose un proceder bastante seguro, aunque no exenta de complicaciones graves, por lo que debe ser considerada siempre un procedimiento de riesgo, sobre todo en el paciente crítico. 1.2 Recuerdo anatómico

El éxito de la ventilación, ya sea con mascarilla, intubación, o cricotirotomia; requiere de un conocimiento detallado de la anatomía de las vías respiratorias. Existen dos aberturas a las vías respiratorias altas: La Nariz, que conduce a la nasofaringe y la Boca, que conduce la orofarínge. Ambas vías están separadas por el Paladar, pero se unen en la parte posterior. La faringe es una estructura fibromuscular, que se extiende desde la base del cráneo, hasta el cartílago Cricoides, a la entrada del esófago. Por delante la faringe se abre a la cavidad nasal, la boca y la laringe; en

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cuyos casos se denomina; NASOFARINGE, ORO o BUCOFARINGE Y LARINGOFARINGE (Fig. A.4.1). En la base la Epiglotis, que evita la aspiración de alimentos al cubrir la glotis durante la deglución, hace una separación funcional entre la bucofarínge y la laringofaringe o hipofaringe. La laringe posee un esqueleto cartilaginoso constituido por nueve cartílagos; TIROIDES, CRICOIDES Y EPIGLOTICO, que son únicos; y ARITENOIDEOS o ARITENOIDES, CORNICULADOS Y CUNEIFORMES, que son pares. Estos cartílagos se mantienen unidos mediante ligamentos y músculos (Fig. A.4.2). 1.3 Los objetivos de la intubación traqueal

El objetivo fundamental de indicar o decidir una intubación traqueal, es permeabilizar la vía aérea de un paciente, para asegurar una adecuada ventilación, disminuir los riesgos de broncoaspiración por regurgitación de contenido gástrico, además de mantener una vía de acceso para la administración de terapia respiratoria y en casos extremos, para que otro tipo de medicación pueda ser administrada por esta vía (p. ej.; RCP).

1.4 La función respiratoria normal requiere

• Una vía aérea permeable. • Función respiratoria adecuada. • Integridad neuromuscular. • Anatomía torácica intacta. • Parénquima pulmonar normal. • Habilidad y posibilidad para toser, suspirar y defenderse de la aspiración. 1.5 Indicaciones 1.5.1 Obstrucción de la vía aérea

• Trauma. • Injuria química. • Infección. • Compresión extrínseca (tumor, hematoma). • Anomalías congénitas. • Espasmo de laringe. • Edema de laringe. 1.5.2 Apnea 1.5.3 Manejo de secreciones

• Incapacidad para eliminarlas. • Aumento de secreciones. 1.5.4 Pérdida de los reflejos protectores

• Traumatismo craneoencefálicos. • Accidentes cerebro vasculares (ACV). • Sobredosis de sedantes, relajantes o hipnóticos. 1.5.5 Insuficiencia respiratoria

(Ventilación Mecánica) • Hipoxemia. • Hipercarbia. 1.5.6 Ventilación electiva

(p. ej., en los pacientes con hipertensión intracraneal) Figura A.4.1 Anatomía de las vías respiratorias.

164

1.6 Tipos de intubación

• Intubación orotraqueal (IOT).

Apéndice 4: Indicaciones de la intubación traqueal y la ventilación mecánica

Figura A.4.2 Anatomía de la laringe.

• Intubación nasotraqueal (INT). • Intubación nasal fibróptica flexible. • Intubación retrógrada.

Para la elección de la vía de intubación deben considerarse las contraindicaciones de cada una: a) La vía nasotraqueal no debe emplearse en situaciones de urgencia, si existe obstrucción de las fosas nasales (atresia o estenosis de coanas, pólipos nasales, encefalocele) o de la nasofaringe (hipertrofia adenoidea, tumores nasofaríngeos), cuando se sospeche fractura de base de cráneo y si existe una diátesis hemorrágica de moderada a grave. b) La vía orotraqueal puede estar contraindicada si hay rotura de la lengua y colgajo, en

quemaduras de la cavidad oral y ante la existencia de traumatismo facial grave con imposibilidad de apertura de la mandíbula. 1.7 Preoxigenación

La preoxigenación, que consiste en varias respiraciones profundas de oxigeno a 100 % (ocho), tiene como objetivo optimizar la saturación de O 2, creando una reserva de oxígeno en los pulmones que permita mantener la oxigenación de la sangre mientras se lleva a cabo la intubación, dando un margen extra de seguridad en caso de que el paciente no se ventile con facilidad después de la inducción. Se suele realizar con bolsa y mascarilla tras sedar, si es preciso, al paciente, realizándose junto con la maniobra de Sellick (compresión suave

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del cartílago cricoides para ocluir la luz del esófago sin obstruir la vía aérea), lo cual disminuye el riesgo de regurgitación, a la vez que permite una mejor visualización de las cuerdas vocales. En caso de secuencia de intubación rápida, se aprovecha la respiración del paciente administrando O2 a alta concentración mediante mascarilla facial con reservorio. 1.8 Procedimiento de la intubación

El éxito de la intubación depende en muchas ocasiones de la correcta colocación del sujeto. La cabeza del paciente debe estar a nivel del apéndice xifoides del intubador para prevenir la tensión innecesaria en la espalda durante la laringoscopia. La elevación moderada de la cabeza y la extensión de la articulación atlantoccipital, coloca al individuo en la posición de aspiración deseada. Después de obtenida la posición correcta del paciente, se toma o sujeta el laringoscopio con la mano no dominante, (en general la izquierda). Con la boca del individuo bien abierta, se introduce la hoja en el lado derecho de la bucofarínge-con cuidado de evitar los dientes-. La lengua se desplaza hacia la izquierda y hacia arriba en el piso de la faringe con el borde de la hoja. La punta de la hoja curva suele insertarse en la vallécula, mientras la punta de la hoja recta cubre la epiglotis. Con cualquiera de las hojas se eleva el mango hacia arriba y se aleja del paciente en un plano perpendicular a su mandíbula para exponer las cuerdas vocales (Fig. A.4.3). Se toma la sonda o tubo endotraqueal con la mano derecha, y se pasa a través de las cuerdas vocales. El manguito de la sonda debe quedar en la parte superior de la traquea, pero mas allá de la laringe. Se retira el laringoscopio, de nuevo con cuidado para evitar lesiones de los dientes. Después de la intubación se ausculta inmediatamente el tórax y el epigastrio, previa insuflación del manguito o coff. Si el paciente está bien intubado, se fija la sonda para asegurar su posición y evitar su salida.

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1.9 Complicaciones de la intubación 1.9.1 Durante la laringoscopia o intubación

• Reflejos de protección de la vía aérea (laringoespasmo, tos, náuseas, estornudo, broncoespasmo). • Respuestas cardiovasculares: bradicardia, taquicardia, hipo/hipertensión, arritmias, hipertensión pulmonar. • Hipertensión intracraneal. • Aumento de la presión intraocular. • Traumatismo sobre la dentición y tejidos blandos. • Hemorragia (sobre todo en la intubación nasotraqueal). • Perforación traqueal y esofágica. • Intubación selectiva en bronquio derecho. • Neumotórax. • Aspiración pulmonar. • Algunas complicaciones pueden producir hipoxemia grave e, incluso, parada cardiorrespiratoria. 1.9.2 Durante el mantenimiento de la intubación y VM

• Obstrucción del tubo endotraqueal (taponamiento o acodamiento). • Extubación accidental. • Intubación selectiva. • Neumotórax. • Sinusitis (intubación nasotraqueal). • Ulceración orofaríngea, laríngea o traqueal. • Fístula traqueoesofágica. • Traqueobronquitis necrosante. • Neumonía nosocomial. 1.9.3 Complicaciones tras la extubación

• Edema laríngeo. • Granuloma o úlcera laríngea. • Parálisis de las cuerdas vocales. • Estenosis subglótica. • Estenosis traqueal.

Apéndice 4: Indicaciones de la intubación traqueal y la ventilación mecánica

son aparatos que proveen las necesidades respiratorias cambiantes de una persona en estado crítico. Su manejo siempre debe estar a cargo de personal especializado, y generalmente se hace en las unidades de cuidados intensivos (UCI). 2.2 Objetivos de la ventilación mecánica

Figura A.4.3 Posición del laringoscopio durante la laringoscopia.

2. INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 2.1. Introducción

El acto de respirar es sinónimo de vivir, ninguna otra función orgánica ha sido tan estrechamente relacionada a la vida, a la enfermedad y a la muerte como la respiración, por eso no es de extrañar que tan pronto empezó el hombre a estudiar la fisiología del aparato respiratorio iniciara los primeros intentos por lograr una respiración artificial. El primer intento documentado para realizar ventilación mecánica lo llevó a cabo el célebre médico suizo Theofrastus Bombast Von Hohenheim, mejor conocido como Paracelso , un verdadero iconoclasta de la medicina de su época y renovador de la investigación médica, quien en 1530 utilizó un tubo colocado en la boca de un paciente recién fallecido para insuflar aire con un fuelle. En los centros hospitalarios donde se atienden pacientes con enfermedades y entidades de alta complejidad, los servicios de urgencia son los receptores de primera línea, y es allí donde se inicia el tratamiento que en muchos casos requiere soporte respiratorio mediante ventilación mecánica. El personal que atiende urgencias -médicos, enfermeras y técnicos- debe estar familiarizado con los principios generales de la ventilación mecánica. La ventilación mecánica es una intervención terapéutica, que se realiza por medio de ventiladores, que

• Mejorar el intercambio de gas a nivel pulmonar: Proporcionando una ventilación alveolar adecuada y mejorando la oxigenación arterial. • Aliviar la dificultad respiratoria, o reducir el trabajo respiratorio. • Incrementar el volumen pulmonar: Abriendo vía aérea, o reclutando unidades alveolares y a su vez aumentando la capacidad residual funcional, impidiendo el colapso alveolar y el cierre de la vía aérea al final de la expiración. 2.3 Objetivos clínicos

• Mejorar la hipoxemia arterial. • Aliviar disnea y sufrimiento respiratorio. • Corregir acidosis respiratoria. • Disminuir la aparición de atelectasias. • Permitir el descanso de los músculos respiratorios. • Permitir la sedación y el bloqueo neuromuscular. • Disminuir consumo de oxigeno sistémico y del miocardio. • Reducir la presión intracraneal (PIC). • Estabilizar la pared torácica. 2.4 Indicaciones

• Protección de la vía aérea: estado mental, agitación, confusión e inquietud. • Trabajo respiratorio excesivo, taquipnea (>36rpm) tiraje uso de músculos accesorios. • Fatiga de los músculos inspiratórios, asincronía toracoabdominal. • Agotamiento general del paciente. • Hipoxemia PaO2 < 60mmHg o SatO2 < 90% con aporte suplementario de oxigeno.

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Manual Practico VMNI[1]

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