Manual CTO de Medicina y Cirugía 8. edición a
Oftalmología
Grupo CTO CTO Editorial
o
01.
Embriología, anatomía y fisiología oculares
01
1.1.
Embriología
01
1.2.
Anatomía
02
1.3.
Semiología y exploración e n oftalmología
07
02.
Refracción
09
2.1.
Fisiología
09
2.2.
Ametropías
10
2.3.
Cirugía refractiva
11
03.
Párpados
12
3.1.
Alteraciones inflamatorias
12
3.2.
A l t e r a c i o n e s d e la posición
13
3.3.
Patología t u m o r a l
14
04. 4.1.
VI
05.
Órbita
16
Oftalmopatía t i r o i d e a
16
4.2.
Celulitis o r b i t a r i a
17
4.3.
Tromboflebitis del seno cavernoso
18
4.4.
Fístula carótido-cavemosa
18
4.5.
Hemorragia orbitaria
18
4.6.
Tumores orbitarios
18
4.7.
Pseudotumor inflamatorio
19
Aparato lagrimal
21
5.1.
Dacrioadenitis
21
5.2.
O j o seco
21
5.3.
Dacriocistitis
22
06.
Conjuntiva
6.1.
C o n j u n t i v i t i s infecciosas
24
6.2.
C o n j u n t i v i t i s d e etiología i n m u n e
26
6.3.
Proliferaciones c o n j u n t i v a l e s
27
07.
Córnea y esclera
24
29
7.1.
Úlceras c o r n e a l e s o q u e r a t i t i s
29
7.2.
Distrofias c o r n e a l e s
31
7.3.
Patología escleral
32
08.
Cristalino
33
8.1.
Patología d e la a c o m o d a c i ó n
8.2.
Cataratas
33 33
8.3.
Luxación y subluxación d e l c r i s t a l i n o
36
Estrabismo
61
Glaucoma
9.1.
Glaucoma p r i m a r i o d e ángulo abierto
12.1.
Fisiopatología
61
( g l a u c o m a crónico s i m p l e )
39
12.2.
Ambliopía
62
41
12.3.
Estrabismo
62
12.4.
Parálisis o c u l o m o t o r a s
63
13.
Neurooftalmología
13.1.
Campimetría
65
Pupila
66 68
9.2.
G l a u c o m a p r i m a r i o d e ángulo estrecho
38
12.
09.
9.3.
G l a u c o m a congénito
42
9.4.
Glaucoma secundario
42
10.
Uveítis
44
65
10.1.
Uveítis a n t e r i o r e s
45
13.2.
10.2.
Uveítis p o s t e r i o r e s
46
13.3.
Nervio óptico
10.3.
Uveítis c o m u n e s
47
11.
Vitreo y retina
14.
El VIH en oftalmología
71
15.
Traumatismos oculares
73
16.
Fármacos en oftalmología
76
11.1.
D e s p r e n d i m i e n t o d e l V i t r e o Posterior (DVP)
11.2.
Persistencia d e v i t r e o p r i m a r i o
49 49
hiperplásico
50
11.3.
D e s p r e n d i m i e n t o d e retina
50
11.4.
Retinopatía diabética
51
11.5.
Retinopatía e s c l e r o h i p e r t e n s i v a
53
11.6.
Oclusión arterial r e t i n i a n a
54
11.7.
Obstrucción v e n o s a r e t i n i a n a
54
11.8.
Degeneraciones retinianas
55
11.9.
Retinopatía d e la p r e m a t u r i d a d ofibroplasia retrolental
58
11.10.
Tumores coriorretinianos
58
Bibliografía
78
Vil
Oftalmología
01. EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULARES Aspectos esenciales
Orientación
MIR
L
Tema poco preguntado en el MIR. Se puede estudiar de forma fraccionada, leyendo la parte correspondiente a medida que se aborde el estudio de los temas de patología.
p¡~]
La córnea es la c a p a más e x t e r n a d e l o j o y se continúa c o n la e s c l e r a . T i e n e c i n c o c a p a s , q u e se r e c u e r d a n c o n la regla A B C D E : a. A r r i b a , e l EPItelio. b. B o w m a n , M e m b r a n a d e . c. Colágeno, o l o q u e es l o m i s m o , estroma. d. Descemet, M e m b r a n a de. e. E N D O t e l i o , h a c i a d e n t r o .
r¿~J ["3"]
La úvea es la c a p a m e d i a d e l o j o y está c o m p u e s t a , d e a n t e r i o r a p o s t e r i o r , p o r iris, c u e r p o c i l i a r y c o r o i d e s . La r e t i n a t i e n e d i e z c a p a s , t o d a s i r r i g a d a s p o r la a r t e r i a c e n t r a l d e la r e t i n a , e x c e p t o las d o s más e x t e r n a s , q u e son la c a p a d e f o t o r r e c e p t o r e s y e l e p i t e l i o p i g m e n t a r i o , q u e l o están p o r la c o r i o c a p i l a r . R e c o r d a d esto a l e s t u d i a r la oclusión d e la arteria c e n t r a l d e la r e t i n a .
["4"]
El h u m o r a c u o s o o c u p a las cámaras a n t e r i o r y p o s t e r i o r d e l o j o s e p a r a d a s p o r e l iris. Líquido s i m i l a r a l p l a s m a , se f o r m a e n l o s p r o c e s o s c i l i a r e s d e l c u e r p o c i l i a r y d r e n a a n t e r i o r m e n t e a través d e l trabéculo y d e la vía u v e o - e s c l e r a l .
[~5~)
El v i t r e o es u n g e l q u e representa e l 8 0 % d e l v o l u m e n o c u l a r y o c u p a la cámara v i t r e a , la más p o s t e r i o r d e l globo.
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Las e s t r u c t u r a s q u e a t r a v i e s a n la h e n d i d u r a o r b i t a r i a s u p e r i o r s o n e l I V p a r c r a n e a l , la p r i m e r a r a m a d e l trigémino y las v e n a s o r b i t a r i a s s u p e r i o r e s p o r d e n t r o d e l a n i l l o d e Z i n n , y e l t e r c e r y s e x t o pares c r a n e a l e s y la raíz simpática d e l g a n g l i o c i l i a r p o r f u e r a d e l m i s m o . D i c h o a n i l l o es e l o r i g e n d e t o d a la m u s c u l a t u r a extraocular, e x c e p t o el o b l i c u o m e n o r . El Parasimpático h a c e la p u p i l a Pequeña (P = P).
Qf)
El III p a r c r a n e a l a b r e l o s o j o s m e d i a n t e e l m ú s c u l o e l e v a d o r d e l párpado s u p e r i o r ; e l f a c i a l l o s c i e r r a p o r m e d i o del orbicular.
1.1. Embriología El o j o c o m i e n z a a f o r m a r s e el día 2 5 d e l d e s a r r o l l o e m b r i o n a r i o a p a r t i r d e las fosetas ópticas, e n el prosencéfalo, diferenciándose e n t r e los días 2 6 y 2 8 e n vesículas ópticas (Figura 1). H a c i a la o c t a v a s e m a n a t e r m i n a la génesis del e s b o z o o c u l a r , q u e seguirá m a d u r a n d o hasta el n o v e n o mes de e m b a r a z o . D e r i v a n d e l n e u r o e c t o d e r m o : la r e t i n a , el n e r v i o óptico, los músculos esfínter y d i l a t a d o r d e l iris, el e p i t e l i o i r i d i a n o p o s t e r i o r y el e p i t e l i o d e l c u e r p o c i l i a r . Lo h a c e n d e l e c t o d e r m o s u p e r f i c i a l el c r i s t a l i n o , el e p i t e l i o c o r n e a l , la e p i d e r m i s p a l p e b r a l ,
la glándula l a g r i m a l y la c o n j u n t i v a
palpebral.
P r o c e d e n d e la cresta n e u r a l o ectomesénquima los q u e r a t o c i t o s , trabeculum,
los f i b r o b l a s t o s
esclerales, el e n d o t e l i o d e l
el e s t r o m a c o r o i d e o y el i n d i a n o , el músculo liso c i l i a r , las m e n i n g e s , el t e j i d o f i b r o a d i p o s o
orbita-
r i o , el cartílago y los huesos o r b i t a r i o s . D e r i v a n d e l m e s o d e r m o o mesénquima los músculos e x t r a o c u l a r e s y el e n d o t e l i o vascular. -MIR 03-04, 155 - MIR 00-01F, 155 - MIR 99-00, 206 - MIR 99-00F,163 - MIR 98-99, 59
Q
RECUERDA El o j o es p a r t e d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l . La r e t i n a y e l n e r v i o óptico t i e n e n o r i g e n n e u r o e c t o d é r m i c o y la e s c l e r a continúa c o n la d u r a m a d r e .
1
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
A s i m i s m o , existen tres cámaras; la cámara anterior, d e l i m i t a d a p o r d e -
Capa externa
Cúpula óptica
lante p o r la córnea y p o r detrás p o r el iris; la cámara posterior entre el
Capa interna
Pedículo óptico (corte transversal)
Fisura coroidea
iris y el c r i s t a l i n o . Estas dos cámaras están c o m u n i c a d a s p o r la p u p i l a y
Arteria hialoidea
c o n t i e n e n h u m o r acuoso. La cámara vitrea se sitúa p o r detrás del cris-
Fisura coroidea
t a l i n o , es la más v o l u m i n o s a del o j o y c o n t i e n e el gel v i t r e o .
Espacio intrarretiniano
Pared cerebral Conjuntiva
Ángulo de la cámara anterior
Cámara anterior
Conducto óptico Músculo dilatador de la pupila
Arteria hialoidea Fibras del cristalino
Epitelio
Capa pigmentaria de la retina
pigmentado
Capa nerviosa de la retina Esclera
Espacio intrarretiniano
Epitelio anterior del cristalino
Fibras meridionales del músculo ciliar
Vasos hialoideos
Cristalino
Fibras circulares del '— Cámara posterior músculo ciliar
Retina ciliar
Ectodermo Fibras del nervio óptico
Figura 3. Anatomía d e l s e g m e n t o a n t e r i o r d e l o j o Párpado
Mesénquima indiferenciado
Capa externa
Figura 1. Embriología d e l g l o b o o c u l a r
La capa externa está c o n s t i t u i d a p o r la esclera, la córnea y el l i m b o .
1.2. Anatomía
•
Esclera: es el soporte estructural del g l o b o o c u l a r y sirve d e inserción a la m u s c u l a t u r a extrínseca o c u l a r . Está f o r m a d a en la parte e x t e r i o r p o r la episclera, m u y v a s c u l a r i z a d a , y en la i n t e r i o r p o r el estroma, casi avascular y sin inervación. En su parte posterior
Globo ocular
presenta varios o r i f i c i o s q u e f o r m a n la lámina c r i b o s a , p o r d o n d e salen las fibras del n e r v i o óptico, y a l r e d e d o r d e ésta hay otros p e queños o r i f i c i o s para los nervios y las arterias ciliares posteriores. En
El g l o b o o c u l a r está c o n s t i t u i d o p o r tres capas:
el e c u a d o r muestra agujeros para las venas vorticosas, y p o r delante
•
Externa: f o r m a d a por esclera y córnea.
•
Media: d e n o m i n a d a úvea, c o n s t i t u i d a p o r el c u e r p o ciliar y el iris; en
de las inserciones de los rectos, para las arterias ciliares anteriores.
su parte anterior, y coroides en su parte posterior. •
•
Córnea: u n i d a a la esclera, es la superficie c o n m a y o r poder refractivo del o j o . Consta d e c i n c o capas, o r g a n i z a d a s d e fuera a d e n t r o d e la
Por último, la capa más interna es la retina (Figura 2).
siguiente m a n e r a : -
Epitelio: f o r m a d o por c i n c o o seis filas de células estratificadas. M e m b r a n a de B o w m a n .
Arterias ciliares anteriores
-
Retina
Cuerpo ciliar
E s t r o m a : s u p o n e el 9 0 % del espesor c o r n e a l , está f o r m a d o p o r f i b r i l l a s d e colágeno r e g u l a r m e n t e o r d e n a d a s e m b e b i d a s
Coroides
en
sustancia f u n d a m e n t a l y p o r a l g u n o s q u e r a t o c i t o s . Posee t e r m i n a c i o n e s nerviosas libres y es avascular.
Esclera
Nervio óptico
-
M e m b r a n a de D e s c e m e t . Endotelio: m o n o c a p a d e células p o l i g o n a l e s c o n escasa a c t i v i d a d mitótica, p e r o sí c o n c a p a c i d a d d e h i p e r t r o f i a r s e , e n c a r g a das d e m a n t e n e r d e s h i d r a t a d a la córnea.
La córnea presenta función óptica y d e protección. Arteria central de la retina
Córnea
Cavidad vitrea Cristalino
Arterias ciliares Dosteriores Figura 2. Anatomía d e l g l o b o o c u l a r
2
Limbo: es la z o n a de transición entre la córnea y la esclera q u e c o n t i e ne las estructuras responsables del drenaje del h u m o r acuoso: trabeculum
o malla trabecular, situado en el ángulo i r i d o c o r n e a l m e d i a n t e
el cual pasa el h u m o r acuoso hasta el canal d e S c h l e m m , q u e rodea la c i r c u n f e r e n c i a externa d e la cámara anterior, llegando f i n a l m e n t e a los canales colectores de las venas episclerales. En la cara externa del l i m b o se encuentran las "células m a d r e " del e p i t e l i o corneal.
Oftalmología
RECUERDA De las dos lentes existentes (córnea y cristalino), la córnea es la más potente.
Capa media o úvea
Epitelio plgmenterlo
Fotoreceptores
La c a p a m e d i a o úvea está c o n s t i t u i d a por la úvea posterior o c o r o i d e s y por la úvea a n t e r i o r : Ú v e a posterior o coroides: es un m a n t o vascular situado entre la esclera y la retina q u e se e x t i e n d e por delante hasta el c u e r p o ciliar. C o n t i e n e abundantes melanocitos. Está f o r m a d o por la capa externa, que es la de los grandes vasos c o r o i d e o s , y la parte más interna, q u e se d e n o m i n a c o r i o c a p i l a r y garantiza la nutrición del tercio externo
Capa externa granulosa
Granulosa Interna
de la retina. La m e m b r a n a de Brüch es el límite interno de la coroides, Capa plexiforme interna
q u e separa la c o r i o c a p i l a r del e p i t e l i o p i g m e n t a r i o retiniano. •
Ú v e a anterior: está c o n s t i t u i d a por el c u e r p o c i l i a r y el iris. -
C u e r p o ciliar: está c o m p u e s t o por el músculo ciliar (fibras m u s culares lisas radiales y circunferenciales q u e hacen p o s i b l e la acomodación del cristalino), y la porción e p i t e l i a l , f o r m a d a por
Capa de células gangllonares
la pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos ciliares (responsables d e la producción del h u m o r acuoso). -
Iris: c o n s t i t u i d o de u n e s t r o m a l a x o c o n células p i g m e n t a d a s y m u s c u l a r e s lisas, r o d e a d o d e dos e p i t e l i o s : a n t e r i o r y p o s t e r i o r o p i g m e n t a r i o . D e este último p r o c e d e n los m e l a n o c i t o s
Fibras del nervio óptico
que
Figura 4. C o r t e histológico d e la r e t i n a
v a n a e m i g r a r al resto del iris d u r a n t e los p r i m e r o s meses de v i d a . La a b e r t u r a en la parte c e n t r a l del iris es la p u p i l a . El diám e t r o p u p i l a r va a d e p e n d e r d e la d o b l e inervación v e g e t a t i v a
Topográficamente (Figura 5), la retina p u e d e d i v i d i r s e en las siguientes
q u e r e c i b e n los músculos del iris: el simpático, q u e i n e r v a al
partes:
d i l a t a d o r d e l iris (midriasis), y el parasimpático, q u e lo h a c e al
•
O r a serrata: terminación anterior de la retina sensorial, de bordes festoneados a 5 m m del l i m b o .
esfínter d e l iris (miosis). • •
Capa interna o retina
Retina periférica: área de p r e d o m i n i o de bastones. Retina central: d e unos 6 m m de diámetro, situada en el p o l o p o s terior, en c u y o c e n t r o está la mácula. En el c e n t r o d e la mácula está la fóvea, d o n d e sólo existen c o n o s . Es la z o n a de máxima visión.
La función de la c a p a interna es transformar la luz en un i m p u l s o nerv i o s o . Consta de d i e z capas, q u e de fuera hacia d e n t r o están o r g a n i z a das d e la siguiente m a n e r a (Figura 4 ) : 1.
Epitelio pigmentario: m o n o c a p a d e células cúbicas cargadas de m e l a n i n a , unidas entre sí p o r zónulas ocludens
2.
Ora serrata
y
adherens.
Fotorreceptores: los c o n o s son responsables de la visión d i s c r i m i nativa y del c o l o r , se sitúan sobre t o d o en la z o n a posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en la fóvea. Los bastones d i s c r i m i nan entre la luz y la o s c u r i d a d y están repartidos por t o d a la retina.
3. M e m b r a n a limitante externa: e x t r e m o s externos de las células de Müller (células de sostén). 4 . G r a n u l o s a externa: núcleos de los f o t o r r e c e p t o r e s . 5. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y f o t o r r e c e p t o r e s . 6. G r a n u l o s a interna: capa c o r r e s p o n d i e n t e a los núcleos de las c é l u las b i p o l a r e s . 7. Plexiforme interna: sinapsis entre células b i p o l a r e s y ganglionares y de las células a m a c r i n a s c o n ambas. 8. C a p a de células ganglionares: núcleos de dichas células. 9. C a p a de fibras nerviosas: axones d e las células ganglionares.
central
10. M e m b r a n a limitante interna: m e m b r a n a basal m u y u n i d a a los p r o cesos internos d e las células de Müller.
RECUERDA La retina tiene diez capas. Los fotorreceptores constituyen la capa número 2.
Figura 5. Topografía d e la retina
RECUERDA El humor acuoso se sintetiza en el cuerpo ciliar y se reabsorbe en el trabeculum.
1
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Contenido del globo ocular
superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en t e m p o r a l . N o hay anastomosis entre las ramas. En la retina discurren por la capa de fibras nerviosas. N u t r e n prácticamente toda la retina, e x c e p t o la z o n a de los fotorreceptores y el e p i t e l i o p i g m e n t a r i o , q u e
El c o n t e n i d o del g l o b o o c u l a r es el s i g u i e n t e : •
Cristalino:
es irrigada por la coroides.
lente b i c o n v e x a transparente, avascular y carente de
•
Arterias ciliares posteriores (penetran en el o j o alrededor del nervio
n e r v i o s . C o n s t a d e cápsula o c r i s t a l o i d e s , c o r t e z a y n ú c l e o , f o r -
óptico): existen dos tipos: múltiples ramas cortas, q u e f o r m a n plexos
m a d o s p o r f i b r a s q u e son células d e l e p i t e l i o q u e h a n p e r d i d o su
al entrar, d a n d o lugar a la c o r i o c a p i l a r ; y dos ramas largas, q u e llegan
n ú c l e o ; y d e e p i t e l i o c r i s t a l i n i a n o , detrás d e la cápsula a n t e r i o r . Es u n a c a p a d e células q u e p e r m i t e el c r e c i m i e n t o d e l c r i s t a l i n o
hasta el c u e r p o ciliar sin dar ramas. •
d u r a n t e t o d a la v i d a . En su e c u a d o r , las células p i e r d e n el n ú c l e o
Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias q u e irrigan los músculos rectos. Penetran en el o j o delante de la inserción
y las o r g a n e l a s y se t r a n s f o r m a n en f i b r a s , p e r m i t i e n d o la t r a n s -
de los cuatro rectos y, j u n t o c o n las arterias ciliares posteriores largas,
p a r e n c i a . El c r i s t a l i n o está s u j e t o a los p r o c e s o s c i l i a r e s m e d i a n t e
f o r m a n los círculos arteriales, q u e d a n ramas para la coroides perifé-
la zónula d e Z i n n . Es la s e g u n d a l e n t e en p o t e n c i a d e l d i o p t r i o
rica, el c u e r p o c i l i a r y el iris.
ocular. •
Vitreo: gel transparente avascular q u e representa el 8 0 % del v o l u -
Las venas d e l g l o b o o c u l a r son tributarias de las dos venas orbitarias
m e n del g l o b o . Es un t e j i d o c o n j u n t i v o especializado f o r m a d o por
(formadas por la v e n a central de la retina), las venas vorticosas (salen
células, hialocitos y f i b r o c i t o s , fibras y sustancia f u n d a m e n t a l . Tiene
por el e c u a d o r del o j o y d r e n a n la sangre d e la úvea) y las venas ciliares
función óptica y de sostén.
anteriores, q u e r e c i b e n sangre de la porción a n t e r i o r de la esclera, el
H u m o r acuoso: líquido q u e o c u p a las cámaras anterior y posterior
c u e r p o c i l i a r y el iris.
d e l o j o , c o n un 9 9 % de agua. F o r m a d o en los procesos ciliares ( 8 0 % p o r secreción a c t i v a , 2 0 % p o r ultrafiltración y a l g o por difusión). Se d r e n a e n su mayoría por el sistema trabecu/um-canal de S c h l e m m , y en una mínima proporción, por una segunda vía alternativa, l l a m a -
Órbitas
da úveo-escleral. Es el responsable del m a n t e n i m i e n t o de la presión i n f r a o c u l a r . En relación c o n el plasma, presenta m u y pocas proteí-
Las órbitas son c a v i d a d e s situadas entre los huesos del cráneo y de la
nas, m e n o s urea, ácido úrico y azúcares, igual concentración d e
cara (Figura 7). Cada una de ellas está o c u p a d a por:
iones y más ácidos ascórbico y láctico. C o n t i e n e ácido hialurónico,
•
G r a s a orbitaria.
ausente en el plasma.
•
Vasos orbitarios: la vascularización de la órbita d e p e n d e de las ramas de la arteria oftálmica, q u e es, a su vez, la p r i m e r a rama de la arteria carótida interna. En su r e c o r r i d o la arteria oftálmica atraviesa el a g u -
Vascularización del globo ocular
j e r o óptico y da ramas para los músculos extrínsecos, para los senos e t m o i d a l e s , la nariz, los párpados, la frente y la glándula lagrimal y la arteria central d e la retina y las arterias ciliares. Las venas se reúnen
Las arterias del g l o b o o c u l a r d e r i v a n de la arteria oftálmica, q u e es la p r i m e r a rama de la carótida interna (Figura 6).
en dos venas orbitarias, la superior sale por la h e n d i d u r a esfenoidal y la inferior lo hace por la h e n d i d u r a esfenomaxilar, llegando ambas al seno cavernoso.
Arteria y vena musculares
Vena vorticosa
Orificio supraorbitario Hueso frontalfcara orbitaria)
Arteria y vena epiescterales
Sutura esfenofrontal Hueso parietal Fisura orbitaria superior Hueso t e m p o r a l Hueso esfenoides (cara orbitaria) Hueso lacrimal Fisura orbitaria inferior Hueso nasal Hueso cigomático o malar Orificio infraorbitario Cornetes nasales m e d i o e inferior Vómer/ t a b i q u e nasal Espina nasal anterior
Arteria y vena centrales de la retina
Figura 7. Anatomía o r b i t a r i a Figura 6. Vascularización d e l g l o b o o c u l a r
Nervios orbitarios: r e c o r r i e n d o la órbita se e n c u e n t r a n múltiples ra-
4
Arteria central de la retina: entra en el o j o a través de la lámina
mos nerviosos, q u e i n c l u y e n :
cribosa y aparece por el c e n t r o de la papila. Se d i v i d e en dos ramas,
-
N e r v i o óptico: es u n a extensión d e l
SNC.
Oftalmología
N e r v i o s l a g r i m a l , nasal y f r o n t a l : son ramas sensitivas d e l o f tálmico (Va) e i n f r a o r b i t a r i o , q u e es la r a m a d e l m a x i l a r s u p e rior (Vb).
Tabique orbitario
Nervio patético (IV par craneal): q u e inerva el músculo o b l i c u o m a y o r , VI par c r a n e a l para el recto lateral y III par c r a n e a l , q u e
Aponeurosis del elevador
inerva el resto d e músculos extraoculares.
Músculo elevador del párpado superior
Músculo elevador del párpado superior Tarso
Orbicular pretarsal
Retractores del párpado inferior
Orbicular preseptal
Figura 9. Anatomía de los párpados
Nervio m o t o r ocular externo (VI PC) Nervio m o t o r ocular común PC) Nervio oftálmico (VI PC) Nervio maxilar (V2 PC) Nervio óptico Arteria carótida interna Nervio mandibular (V3 PC) Nervio m o t o r ocular externo (III PC)
Nervio patético (IV PC)
Nervio m o t o r ocular externo (VI PC)
Figura 8. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso (MIR 99-00,206)
Párpados
Músculos del párpado Los músculos del párpado son los siguientes: •
O r b i c u l a r : i n e r v a d o p o r el V I I par c r a n e a l , y está c o m p u e s t o p o r fibras concéntricas a la h e n d i d u r a p a l p e b r a l c u y a acción es cerrar los párpados.
•
Elevador del párpado superior: ya c o m e n t a d o , c o n inserciones a n i vel d e la cara a n t e r i o r del tarso y d e la p i e l , d o n d e se f o r m a el surco p a l p e b r a l superior.
•
Músculo de Müller: i n e r v a d o p o r el simpático. V a desde el e l e v a d o r del párpado hasta el b o r d e s u p e r i o r del tarso. A y u d a a la elevación del párpado y m a n t i e n e su t o n o (MIR 00-01 F, 1 5 5 ) . La inervación simpática d e esta estructura m u s c u l a r e x p l i c a porqué en el síndrome d e H o r n e r aparece ptosis p a l p e b r a l .
Aparato lagrimal El aparato l a g r i m a l (Figura 10) está f o r m a d o p o r la porción secretora, la porción excretora y la c o n j u n t i v a . Porción secretora: c o n s t i t u i d o por:
Entre ellos se f o r m a la h e n d i d u r a p a l p e b r a l . La unión d e los m i s m o s
-
c o n s t i t u y e los cantos i n t e r n o y e x t e r n o . A unos 6 m m del c a n t o i n t e r n o ,
G l á n d u l a lagrimal p r i n c i p a l : s i t u a d a en la porción a n t e r o l a t e r a l d e l t e c h o d e la órbita, e n la fosa l a g r i m a l . Es la r e s p o n s a b l e d e
se e n c u e n t r a el tubérculo l a g r i m a l q u e d i v i d e el b o r d e en u n a porción
la secreción l a g r i m a l refleja acuosa.
interna, sin pestañas, q u e alberga el p u n t o y el canalículo l a g r i m a l , y
Su estímulo se o r i g i n a en el núcleo v e g e t a t i v o l a c r i m o m u c o n a -
una porción externa o c i l i a r , c u b i e r t a d e pestañas (Figura 9).
sal, s i e n d o t r a n s p o r t a d o p o r el n e r v i o p e t r o s o s u p e r f i c i a l m a y o r (rama d e l f a c i a l ) , p a s a n d o p o r el g a n g l i o e s f e n o p a l a t i n o hasta
El b o r d e presenta u n l a b i o a n t e r i o r , c o n las pestañas y las glándulas sebáceas d e Zeiss y sudoríparas d e M o l í , y u n l a b i o p o s t e r i o r , c o n
llegar a la glándula l a g r i m a l . -
G l á n d u l a s l a g r i m a l e s a c c e s o r i a s : s i t u a d a s e n la c o n j u n t i v a ,
e n t r e 2 0 y 3 0 o r i f i c i o s q u e c o r r e s p o n d e n a los c o n d u c t o s secretores
y c a d a u n a d e e l l a s c o n u n a s e c r e c i ó n específica: las c é l u l a s
d e las glándulas d e M e i b o m i o .
c a l i c i f o r m e s segregan
la c a p a m u c o s a d e la p e l í c u l a
lagri-
m a l ; las glándulas d e K r a u s e (en los f o n d o s d e s a c o c o n j u n D e d e l a n t e a atrás, el párpado posee e p i d e r m i s , d e r m i s , músculo o r -
t i v a l e s ) y d e W o l f r i n g ( c e r c a d e l b o r d e s u p e r i o r d e la lámina
b i c u l a r , tarso (en c u y o i n t e r i o r se e n c u e n t r a n las glándulas d e M e i -
t a r s a l ) , p r o d u c e n la s e c r e c i ó n a c u o s a b a s a l , e s t i m u l a d a p o r
b o m i o , encargadas d e la secreción d e la capa lipídica d e la película
el s i m p á t i c o ; las glándulas d e M e i b o m i o y Zeiss s o n las e n -
l a g r i m a l ) y c o n j u n t i v a , c o n células l i n f o i d e s y glándulas m u c o s a s ( q u e
c a r g a d a s d e la s e c r e c i ó n d e la c a p a lipídica d e la lágrima
p r o d u c e n la c a p a m u c o s a d e la película l a g r i m a l ) .
(Figura 11). 5
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
•
Cintilla óptica: la mayoría de las fibras hacen sinapsis en el c u e r p o g e n i c u l a d o e x t e r n o . U n pequeño porcentaje a b a n d o n a antes la c i n t i lla hacia el área pretectal (estas fibras, a su vez, mediarán los reflejos pupilares, c o n s t i t u y e n d o la vía aferente de los mismos).
inferior
Figura 10. Anatomía del aparato lagrimal •
Porción excretora: está c o n s t i t u i d a por: -
Puntos lagrimales: entrada a la vía.
-
Canalículos: u n e n los p u n t o s lagrimales s u p e r i o r e i n f e r i o r c o n el canalículo común, y éste c o n el saco l a g r i m a l . Constan de una porción v e r t i c a l y otra h o r i z o n t a l .
-
S a c o l a g r i m a l : s i t u a d o e n la porción i n f e r o i n t e r n a d e la base d e la órbita. Se continúa p o r a b a j o c o n el c o n d u c t o l a c r i m o n a s a l , e x c a v a d o e n el m a x i l a r s u p e r i o r , q u e se a b r e en el m e a t o i n f e r i o r d e la n a r i z . A n i v e l d i s t a l , p r e s e n t a la v á l v u l a de
•
Hassner.
Conjuntiva: m u c o s a delgada y transparente q u e t a p i z a la superficie interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se d i v i d e e n : c o n j u n t i v a p a l p e b r a l , fórnix o f o n d o de saco y c o n j u n t i v a bulbar. En el ángulo i n t e r n o , se e n c u e n t r a n el p l i e g u e s e m i l u n a r y la carúncula. Presenta un e p i t e l i o c o l u m n a r estratificado y un c o r i o n c o n a b u n dante t e j i d o a d e n o i d e o . En su espesor, se e n c u e n t r a n las glándulas accesorias ya descritas. (respeto macular)
Vía óptica
Figura 11. Esquema de la vía óptica C u e r p o g e n i c u l a d o e x t e r n o : s i n a p s i s d e los a x o n e s d e las c é l u -
La vía óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 11):
las g a n g l i o n a r e s . En él h a y c i e r t o p r o c e s a m i e n t o d e la i n f o r m a -
•
N e r v i o ó p t i c o : f o r m a d o p o r los a x o n e s d e las células g a n g l i o n a -
ción.
res d e la r e t i n a , además d e p o r células g l i a l e s . Presenta
R a d i a c i o n e s ópticas y á r e a s v i s u a l e s : d e s d e el c u e r p o g e n i c u -
cuatro
porciones:
l a d o e x t e r n o hasta el área 1 7. F o r m a n la p a r e d e x t e r n a d e los
-
I n t r a o c u l a r : c o n s t i t u i d a por fibras amielínicas q u e f o r m a n la
v e n t r í c u l o s l a t e r a l e s . Las r a d i a c i o n e s ópticas s u p e r i o r e s
papila.
p o r el lóbulo p a r i e t a l , m i e n t r a s q u e las i n f e r i o r e s l o h a c e n p o r el
-
O r b i t a r i a : q u e atraviesa el c o n o m u s c u l a r y el a n i l l o de Z i n n .
t e m p o r a l . Se e s t a b l e c e n c o n e x i o n e s c o n las áreas 1 8 y 1 9 , j u n t o
-
Intracanalicular: en el canal óptico.
c o n o t r o s c e n t r o s d e a s o c i a c i ó n , p a r a e l a b o r a r la p e r c e p c i ó n
-
Intracraneal: t e r m i n a en el q u i a s m a .
viajan
binocular final. Vías simpáticas: c o m i e n z a en la región hipotalámica, desde la cual
•
Las tres últimas t i e n e n fibras m i e l i n i z a d a s y están recubiertas por las
las fibras van al c e n t r o c i l i o e s p i n a l entre C8 y D 2 , d o n d e hacen la
meninges.
p r i m e r a sinapsis. Salen d e la médula y llevan a c a b o sinapsis en al
el g a n g l i o c e r v i c a l superior. Las fibras postganglionares siguen el
diencéfalo. Se r e l a c i o n a l a t e r a l m e n t e c o n la a r t e r i a carótida i n -
Q u i a s m a ó p t i c o : a d h e r i d o p o r la d u r a m a d r e y la a r a c n o i d e s
p l e x o carotídeo hacia el n e r v i o nasal, atraviesan el g a n g l i o c i l i a r
t e r n a , y p o r a b a j o c o n el d i a f r a g m a d e la s i l l a t u r c a . A este n i v e l
(MIR 0 3 - 0 4 , 1 55) sin hacer sinapsis y penetran en el g l o b o c o n los
se p r o d u c e la d e c u s a c i ó n o c r u c e d e las fibras p r o c e d e n t e s de la
nervios ciliares q u e rodean el n e r v i o óptico. Sus f u n c i o n e s son las
r e t i n a nasal, m i e n t r a s q u e las de la r e t i n a t e m p o r a l s i g u e n p o r el
siguientes: dilatación p u p i l a r (midriasis), v a s o m o t o r a y del músculo
m i s m o lado.
6
de Müller (Figura 12).
Oftalmología
la causa de la baja agudeza visual es u n defecto d e refracción n o
Glándula
corregido. Biomicroscopía: la lámpara d e h e n d i d u r a es u n d i s p o s i t i v o c o n s t i t u i d o p o r una f u e n t e de l u z a c o p l a d a a u n m i c r o s c o p i o q u e p e r m i te hacer una b i o p s i a en v i v o d e las estructuras q u e c o n s t i t u y e n el p o l o anterior del o j o (de ahí el n o m b r e biomicroscopía). Se v a l o r a la t r a n s p a r e n c i a d e la córnea y del c r i s t a l i n o , la p r o f u n d i d a d d e la cámara anterior y la presencia de posibles lesiones en el iris. El uso de c o l i r i o d e fluoresceína resulta m u y útil para teñir posibles úlceras corneales. Este c o l o r a n t e t i e n e a f i n i d a d p o r el colágeno, y p o r eso se va a depositar en las zonas desepitelizadas.
Q
RECUERDA U n sujeto c o n retinosis p i g m e n t a r i a o g l a u c o m a p u e d e tener una A V 1
•
Presión intraocular: se suele m e d i r u t i l i z a n d o u n tonómetro d e a p l a n a m i e n t o . Resulta i m p o r t a n t e su valoración en los e n f e r m o s c o n g l a u c o m a . Además, d e f o r m a sistemática, a partir d e los 4 0 años, la población sana d e b e someterse a una tonometría anual c o n el f i n d e detectar p r e c o z m e n t e esta e n f e r m e d a d .
Q
RECUERDA
El g l a u c o m a c r ó n i c o es u n a e n f e r m e d a d m u y f r e c u e n t e y su d e t e c c i ó n y t r a t a m i e n t o p r e c o z m o d i f i c a n d e f o r m a i m p o r t a n t e e l c u r s o d e la m i s m a , p o r l o q u e d e b e s o m e t e r s e a los i n d i v i d u o s sanos a p r o g r a m a s d e cribado.
Arteria subclavia
IHHHHBBinniii^HHHI •
Motilidad ocular intrínseca (pupilar): d e una m a n e r a rápida y senc i l l a , p r o p o r c i o n a información e x t r a o r d i n a r i a acerca
Figura 12. Esquema ilustrativo de la vía simpática pupilomotora
d e l estado
de t o d o el sistema v i s u a l . Por el carácter c o n s e n s u a d o del reflejo f o t o m o t o r , en c o n d i c i o n e s n o r m a l e s , las p u p i l a s son isocóricas y n o r m o r r e a c t i v a s . Si existe daño en los sistemas simpático o parasimpático, se p r o d u c e a n i s o c o r i a . C u a n d o se lesiona el sistema aferente
1.3. Semiología y exploración en oftalmología
(nervio óptico o retina), n o a p a r e c e a n i s o c o r i a , sino u n d e f e c t o p u pilar aferente r e l a t i v o ( p u p i l a d e M a r c u s - G u n n ) . El d e f e c t o p u p i l a r aferente r e l a t i v o se e x p l o r a i l u m i n a n d o las p u p i l a s d e f o r m a alterna. A l i l u m i n a r la p u p i l a del o j o n o l e s i o n a d o se i n d u c e una miosis b i lateral. Sin e m b a r g o , al h a c e r l o en el l a d o l e s i o n a d o , las p u p i l a s n o
Los aspectos a tener en cuenta d e cara a la semiología y a la e x p l o r a -
r e s p o n d e n y v u e l v e n a su posición d e reposo, e x p e r i m e n t a n d o una
ción en oftalmología son los siguientes: •
A g u d e z a visual: t o d a exploración oftalmológica d e b e c o m e n z a r d e t e r m i n a n d o la A g u d e z a Visual (AV). Éste es, p r o b a b l e m e n t e , el p a -
dilatación paradójica. •
rámetro q u e m e j o r resume la función del o j o . D e b e valorarse t a n t o
alineación d e los ojos y si existe limitación en la acción d e a l g u -
en visión lejana (a seis metros d e distancia) c o m o en visión cercana
no d e los músculos. La c o r r e c t a alineación se evalúa c o n el cover-
(a la distancia d e lecto-escritura, esto es, 3 0 c m ) . Se m i d e en una
uncover
escala d e c i m a l en la c u a l 1 (la u n i d a d ) c o n s t i t u y e la A V estadística-
d o el p a c i e n t e n o es capaz d e leer la fila de letras más grandes, se
test, exploración q u e consiste en tapar d e f o r m a alterna
u n o y o t r o o j o , m i e n t r a s el p a c i e n t e m i r a a u n p u n t o f i j o .
m e n t e n o r m a l d e u n o j o sano, y 0 , 9 ; 0 , 8 ; 0 , 7 ; . . . son las f r a c c i o n e s de esa agudeza visual c o n s i d e r a d a estadísticamente n o r m a l . C u a n -
Motilidad ocular extrínseca: v a l o r a la función d e los músculos extraoculares y d e los nervios o c u l o m o t o r e s . Es p r e c i s o d e t e r m i n a r la
Q
RECUERDA Si e x i s t e e s t r a b i s m o al t a p a r el o j o , éste p i e r d e el p a r a l e l i s m o c o n el o j o
d e t e r m i n a la d i s t a n c i a a la q u e p u e d e c o n t a r los dedos o p e r c i b i r el
n o tapado, y e n el m o m e n t o d e destaparlo, realiza u n m o v i m i e n t o para
m o v i m i e n t o d e la m a n o . Si n o es c a p a z d e ver este m o v i m i e n t o , se
r e c u p e r a r la f i j a c i ó n .
d e t e r m i n a si es c a p a z d e p e r c i b i r l u z , y si n o la p e r c i b e , se h a b l a d e amaurosis (ceguera total). Sin e m b a r g o , este parámetro, p o r sí sólo, resulta i n c o m p l e t o , pues únicamente m i d e la función d e la z o n a central d e la retina.
•
Fondo de ojo: p u e d e explorarse c o n el o f t a l m o s c o p i o d i r e c t o , o d e f o r m a i d e a l , c o n el o f t a l m o s c o p i o i n d i r e c t o . El o f t a l m o s c o p i o i n d i -
Puesto q u e la causa más f r e c u e n t e d e baja a g u d e z a visual es la p r e -
recto ofrece la ventaja d e p o d e r e x a m i n a r u n área r e t i n i a n a m a y o r ,
sencia d e u n a ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) n o
p e r m i t e e x p l o r a r la periferia r e t i n i a n a y, puesto q u e se trata d e u n
c o r r e g i d a , esto es lo p r i m e r o q u e d e b e descartarse. En este s e n t i d o ,
d i s p o s i t i v o b i n o c u l a r , se p e r c i b e n las estructuras intraoculares en
la utilización d e l a g u j e r o e s t e n o p e i c o resulta d e gran u t i l i d a d . Si el
tres d i m e n s i o n e s . El o f t a l m o s c o p i o i n d i r e c t o se suele u t i l i z a r tras
p a c i e n t e m e j o r a su a g u d e z a visual al m i r a r a través del e s t e n o p e i c o ,
haber d i l a t a d o la p u p i l a c o n gotas midriáticas. Si se trata d e e x p l o r a r 7
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
sólo el p o l o posterior (mácula y p a p i l a ) , podría ser válida la oftal-
a l g o r i t m o s , d e t e r m i n a el g r a d o d e s e n s i b i l i d a d a la luz d e la retina
m o s c o p i a d i r e c t a , pero si el p a c i e n t e refiere miodesopsias ( a l u d i d o
en c a d a p u n t o del c a m p o v i s u a l . Esta p r u e b a resulta m u y i m p o r t a n t e
por el p a c i e n t e c o n f r e c u e n c i a c o m o " m o s c a s v o l a n t e s " ) , es n e c e -
en las lesiones neurooftalmológicas y, s o b r e t o d o , en el s e g u i m i e n t o
sario s o m e t e r l o a o f t a l m o s c o p i a i n d i r e c t a s i e m p r e para detectar la
d e l g l a u c o m a crónico.
p o s i b l e existencia de u n a lesión regmatógena (un desgarro) en la periferia r e t i n i a n a . C a m p o visual: es p o s i b l e v a l o r a r l o p o r confrontación, p e r o p o r este p r o c e d i m i e n t o resulta m u y i m p r e c i s o . Por e l l o , h a b i t u a l m e n t e se e m p l e a u n aparato l l a m a d o campímetro, q u e u t i l i z a n d o c o m p l e j o s
8
Q
RECUERDA
En los p a c i e n t e s g l a u c o m a t o s o s , es m u y i m p o r t a n t e d e t e r m i n a r e l g r a d o de excavación pupilar.
Oftalmología
02. REFRACCIÓN
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Tema de mediana importancia. Es fundamental conocer el concepto de cada ametropía y entender el tipo de lente que se usa como tratamiento. Atención a las asociaciones de cada una de ellas.
La s i n c i n e s i a a c o m o d a t i v a es la aparición c o n c o m i t a n t e e n la visión c e r c a n a d e los fenómenos d e m i o s i s , acomodación y convergencia. rj~J
El sistema óptico d e l o j o se c o m p o n e d e d o s lentes c o n v e r g e n t e s : la córnea, q u e es la más p o t e n t e , y e l cristalino.
[~J~j
La c a u s a más f r e c u e n t e d e d i s m i n u c i ó n d e la a g u d e z a v i s u a l s o n las ametropías o d e f e c t o s d e refracción, d e t e c t a b l e s e n la práctica clínica gracias al a g u j e r o e s t e n o p e i c o .
fj]
La c a u s a más h a b i t u a l d e ametropía es u n a alteración e n la l o n g i t u d a n t e r o p o s t e r i o r d e l g l o b o . El v a l o r n o r m a l es d e 2 2 milímetros.
Qf)
El m i o p e v e m a l d e l e j o s ; e l hipermétrope v e m a l d e c e r c a . Los a s t i g m a t i s m o s p u e d e n ser t a n t o miópicos c o m o hipermetrópicos. Se a s o c i a n a la miopía el g l a u c o m a c r ó n i c o s i m p l e , las cataratas y las d e g e n e r a c i o n e s r e t i n i a n a s ( c o n m a y o r riesgo d e d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a ) .
["7"]
Se a s o c i a n a la hipermetropía e l e s t r a b i s m o c o n v e r g e n t e , e l p s e u d o p a p i l e d e m a , la astenopía a c o m o d a t i v a y el g l a u c o m a d e ángulo c e r r a d o .
j~g~]
La astenopía a c o m o d a t i v a se p r o d u c e p o r u n e x c e s o d e e s f u e r z o a c o m o d a t i v o , f u n d a m e n t a l m e n t e e n h i p e r métropes jóvenes, c o n b l e f a r i t i s , o j o r o j o , náuseas, visión b o r r o s a , d o l o r o c u l a r , f r o t a m i e n t o o c u l a r , . . .
["g~|
La p r e s b i c i a , c o n m a l a visión c e r c a n a , a p a r e c e c u a n d o e l p o d e r d e a c o m o d a c i ó n es i n f e r i o r a 4 dioptrías, g e n e r a l m e n t e a p a r t i r d e los 4 0 años.
Q75j jTT]
Las lentes C O N V E x a s s o n C O N V E r g e n t e s . Las c ó n c a v a s , p o r t a n t o , s o n d i v e r g e n t e s . El LASIK es válido para e l t r a t a m i e n t o d e la miopía, d e la hipermetropía y d e l a s t i g m a t i s m o . Sin e m b a r g o , n o es útil para e l t r a t a m i e n t o d e la p r e s b i c i a .
2.1. Fisiología •
A c o m o d a c i ó n : es la c a p a c i d a d q u e t i e n e el o j o d e a u m e n t a r su p o d e r d e r e f r a c c i ó n p a r a ser c a p a z d e e n f o c a r los o b j e t o s próximos. Se c o n s i g u e m e d i a n t e u n a u m e n t o d e g r o s o r y d e c o n v e x i d a d d e la p o r c i ó n c e n t r a l d e l c r i s t a l i n o p o r c o n t r a c c i ó n d e l m ú s c u l o c i l i a r . Esta c o n t r a c c i ó n r e l a j a la z ó n u l a y p e r m i t e q u e e l c r i s t a l i n o a d o p t e u n a f o r m a más c u r v a . Se a c o m p a ñ a d e u n a c o n t r a c c i ó n d e a m b o s m ú s c u l o s r e c t o s i n t e r n o s ( c o n v e r g e n c i a ) y d e l m ú s c u l o esfínter d e la p u p i l a ( m i o s i s ) , d a n d o l u g a r a la l l a m a d a s i n c i n e s i a acomodativa.
•
D i o p t r i o : se d e f i n e c o m o t o d a s u p e r f i c i e q u e s e p a r a d o s m e d i o s c o n d i s t i n t o í n d i c e d e r e f r a c c i ó n . A l a t r a v e s a r l a la l u z , ésta e x p e r i m e n t a u n c a m b i o d e d i r e c c i ó n . Así, la d i o p t r í a es la u n i d a d q u e h a c e r e f e r e n c i a al p o d e r d e c o n v e r g e n c i a
o de d i v e r g e n c i a de una
l e n t e p a r a l o g r a r q u e los r a y o s q u e l l e g a n p a r a l e l o s , tras a t r a v e s a r l a , c o n f l u y a n e n u n f o c o a u n m e t r o de distancia. La p o t e n c i a d e u n a l e n t e se m i d e e n dioptrías, y es el i n v e r s o d e su d i s t a n c i a f o c a l , e x p r e s a d a e n m e t r o s . Por e j e m p l o , u n a l e n t e c o n v e r g e n t e d e 3 dioptrías formará su f o c o a 1/3 m e t r o s , es d e c i r , 33
c m detrás
de ella.
- MIR 02-03, 53 - MIR 00-01 F, 154 -MIR99-00F, 163 - MIR 97-98, 221
Q
RECUERDA D u r a n t e la a c o m o d a c i ó n se c o n t r a e e l músculo c i l i a r y se relaja la zónula, a u m e n t a n d o e l diámetro a n t e r o p o s t e r i o r del cristalino.
9
M a n u a l CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a
•
D i o p t r i o o c u l a r : es el sistema d e lentes d e l o j o . Está f o r m a d o bá-
anticolinérgico ( c i c l o p e n t o l a t o o a t r o p i n a ) relaja el músculo c i l i a r ,
s i c a m e n t e p o r la córnea y p o r el c r i s t a l i n o , s i e n d o más p o t e n t e la
haciendo que desaparezca
córnea (43 D) q u e el c r i s t a l i n o (1 7 D en reposo). La d i s t a n c i a f o c a l
hipermetropía se c o n v i e r t a en m a n i f i e s t a .
la hipermetropía l a t e n t e y q u e t o d a la
d e l d i o p t r i o o c u l a r d e b e c o i n c i d i r c o n la d i s t a n c i a a n t e r o p o s t e r i o r d e l o j o , q u e es d e unos 2 4 m m .
La c l í n i c a d e p e n d e d e la e d a d , pues el p o d e r d e a c o m o d a c i ó n d i s -
C u a n d o esto o c u r r e , los rayos p r o c e d e n t e s d e o b j e t o s s i t u a d o s
m i n u y e c o n la m i s m a , y d e l g r a d o d e hipermetropía. Si n o es m u y
e n el i n f i n i t o (a p a r t i r d e 6 m, se p u e d e c o n s i d e r a r q u e esto se
e l e v a d o y el i n d i v i d u o es j o v e n , se p r o d u c e u n e s f u e r z o c o n s t a n -
c u m p l e ) q u e l l e g a n p a r a l e l o s al o j o p r o d u c e n u n a i m a g e n q u e
te d e a c o m o d a c i ó n q u e p u e d e d a r l u g a r a u n c u a d r o d e astenopía
se f o c a l i z a e n la r e t i n a . Ese o j o se d e n o m i n a emétrope ( n o r m a l
a c o m o d a t i v a : c o n s i s t e n t e en el c i e r r e y el f r o t a m i e n t o o c u l a r , d o l o r
d e s d e el p u n t o d e vista óptico). C u a n d o esto n o s u c e d e y los r a -
o c u l a r , visión b o r r o s a , congestión o c u l a r c o n c o n j u n t i v i t i s y b l e f a -
y o s n o se f o c a l i z a n s o b r e la r e t i n a , d i c h a situación se d e n o m i n a ametropía.
ritis, e s t a d o n a u s e o s o , e t c . P u e d e a p a r e c e r e s t r a b i s m o c o n v e r g e n t e (por la s i n c i n e s i a a c o m o d a c i ó n - c o n v e r g e n c i a ) . C u a n d o es m u y i m p o r t a n t e , el p a c i e n t e también presentará m a l a visión d e lejos y u n a
Q
p a p i l a d e b o r d e s hiperémicos y b o r r o s o s ( p s e u d o p a p i l e d e m a )
RECUERDA El a g u j e r o e s t e n o p e i c o resulta d e g r a n u t i l i d a d e n la práctica clínica
(MIR
02-03, 53).
p u e s p e r m i t e d i f e r e n c i a r d e u n m o d o rápido y s e n c i l l o si la pérdida d e
El tratamiento se hace c o n lentes convergentes. Para graduarles, es p r e -
a g u d e z a v i s u a l se d e b e o n o a u n d e f e c t o d e refracción.
ciso p a r a l i z a r p r e v i a m e n t e la acomodación c o n parasimpaticolíticos (atropina, ciclopléjico,...) a f i n d e desenmascarar t o d a la hipermetropía en r e a l i d a d existente (se muestra el d e f e c t o latente j u n t o al manifiesto)
2.2. Ametropías
(MIR 00-01 F, 1 5 4 ) .
Las ametropías son alteraciones del o j o , c o m o sistema óptico, d e m o d o q u e estando el c r i s t a l i n o en reposo, los rayos d e l u z q u e llegan p a r a l e -
Miopía
los al e j e visual n o se f o c a l i z a n en la retina. La causa d e la alteración p u e d e residir en la córnea, en el c r i s t a l i n o o en la l o n g i t u d a n t e r o p o s t e -
Los rayos se f o c a l i z a n delante d e la retina, b i e n p o r q u e el p o d e r refrac-
rior del g l o b o , s i e n d o este último el factor más f r e c u e n t e . Típicamente,
t i v o del s e g m e n t o anterior sea excesivo o p o r q u e el eje a n t e r o p o s t e r i o r
los ojos amétropes m e j o r a n su agudeza visual m i r a n d o a través del
del o j o sea d e m a s i a d o g r a n d e . El o j o m i o p e es d e m a s i a d o c o n v e r g e n t e .
a g u j e r o e s t e n o p e i c o (MIR 99-00F, 1 6 3 ) .
El m i o p e t i e n e m a l a visión d e lejos. H a y q u e d i s t i n g u i r entre: miopías simples o fisiológicas, defectos d e refracción inferiores a 6-8 D q u e se
Se d i s t i n g u e n dos t i p o s d e ametropías:
•
i n i c i a n en e d a d escolar y a u m e n t a n hasta los 17-20 años, en las q u e
E s f é r i c a s : e n e l l a s , el e r r o r d e r e f r a c c i ó n d e l d i o p t r i o es u n i f o r -
las estructuras oculares son n o r m a l e s ; y miopías elevadas, patológicas
m e e n t o d o s los e j e s d e l e s p a c i o . S o n la m i o p í a y la h i p e r m e -
o degenerativas, en las q u e además del defecto d e refracción, hay u n a
tropía.
degeneración del v i t r e o , d e la retina y del c o r o i d e s , y suele a u m e n t a r
No esféricas: en estas ametropías, el r a d i o d e c u r v a t u r a d e alguna
hasta la e d a d m e d i a d e la v i d a . Esta f o r m a d e miopía es u n proceso
d e las superficies del d i o p t r i o n o es u n i f o r m e , n o es u n a esfera, y el
d e g e n e r a t i v o q u e afecta al o j o en su c o n j u n t o y se asocia a múltiples
error d e refracción es d i s t i n t o en los diferentes ejes del espacio. Son
patologías ( d e s p r e n d i m i e n t o d e retina, catarata p r e c o z , m a n c h a
los astigmatismos.
Fuchs, g l a u c o m a crónico,...).
de
El tratamiento se realiza c o n lentes divergentes, q u e retrasan el lugar
Hipermetropía
en el c u a l c o n f l u y e n los rayos d e l u z .
Los rayos se e n f o c a n detrás d e la retina, b i e n p o r q u e el eje del g l o b o
Astigmatismo
es d e m a s i a d o c o r t o o p o r q u e el p o d e r d e refracción del segmento a n t e rior (córnea-cristalino) es m e n o r d e lo n o r m a l (MIR 97-98, 2 2 1 ) . El o j o hipermétrope es, en d e f i n i t i v a , p o c o c o n v e r g e n t e , esta ametropía p u e -
El p o d e r d e refracción del o j o n o es el m i s m o en t o d o s sus m e r i d i a -
de mejorarse m e d i a n t e una lente c o n v e r g e n t e o a c o m o d a n d o , s i e m p r e
nos. Las imágenes n o se f o c a l i z a n en el m i s m o p l a n o , sino entre las
q u e el i n d i v i d u o tenga aún c a p a c i d a d d e a c o m o d a r y el d e f e c t o n o sea
d e n o m i n a d a s focales anterior y posterior, en el l l a m a d o c o n o i d e d e
m u y g r a n d e . Los niños son fisiológicamente hipermétropes al nacer,
Sturm. A u n q u e p u e d e ser d e b i d o a u n a alteración d e c u a l q u i e r a d e
ya q u e su o j o es más c o r t o . Este fenómeno se va c o r r i g i e n d o c o n el
los d i o p t r i o s oculares, g e n e r a l m e n t e su causa es p o r una d i f e r e n c i a en
crecimiento.
la c u r v a t u r a d e los m e r i d i a n o s corneales, sobre t o d o de su s u p e r f i c i e anterior. Es u n d e f e c t o m u y estable, c o n pocas v a r i a c i o n e s a lo largo
D e n t r o d e la hipermetropía se d i s t i n g u e n dos c o m p o n e n t e s ( l a t e n t e
de la v i d a . Puede ser regular, c u a n d o es p o s i b l e c o r r e g i r l o c o n lentes, o
y m a n i f i e s t a ) . La hipermetropía l a t e n t e es la c a n t i d a d d e h i p e r m e -
irregular, c u a n d o esto es i m p o s i b l e .
tropía q u e el s u j e t o es c a p a z d e c o m p e n s a r a c o m o d a n d o . La h i p e r metropía m a n i f i e s t a es a q u e l l a en la q u e el i n d i v i d u o n o es c a p a z
La clínica varía según el g r a d o . En los casos leves, p u e d e n o haber
d e c o m p e n s a r . A m e d i d a q u e el s u j e t o v a e n v e j e c i e n d o , va d i s m i -
clínica o u n a s i m p l e astenopía tras u n e s f u e r z o v i s u a l p r o l o n g a d o .
n u y e n d o su c a p a c i d a d para a c o m o d a r . C o m o los niños t i e n e n u n a
C u a n d o el a s t i g m a t i s m o es m a y o r , h a y m a l a a g u d e z a v i s u a l a c u a l -
gran c a p a c i d a d
quier distancia.
para acomodar, p u e d e n enmascarar
este d e f e c t o
d e refracción y, p o r e l l o , la refracción en los niños d e b e
llevarse
a c a b o b a j o c i c l o p l e j i a . La a p l i c a c i ó n p r e v i a d e gotas d e u n c o l i r i o 10
El tratamiento se hace c o n lentes c i l i n d r i c a s o c o n lentes d e c o n t a c t o .
Oftalmología
D e n t r o d e la cirugía r e f r a c t a r i a , la t é c n i c a LASIK es la más u t i l i z a d a , y a q u e es válida para la m i o p í a , la hipermetropía y el a s t i g m a t i s m o . C o n s i s t e e n t a l l a r u n p e q u e ñ o flap
e n la córnea, q u e se l e v a n t a
p a r a a p l i c a r láser s o b r e el e s t r o m a c o r n e a l , y a c o n t i n u a c i ó n repos i c i o n a r el f l a p . La técnica se r e a l i z a h a b i t u a l m e n t e b a j o anestesia tópica. C o m o es o b l i g a d o dejar u n grosor c o r n e a l d e s e g u r i d a d para evitar la aparición d e ectasias c o r n e a l e s , esta técnica sólo se e m p l e a para errores r e f r a c t i v o s m o d e r a d o s (hasta o c h o dioptrías, en el caso d e la miopía), a u n q u e el número d e dioptrías q u e p u e d e n e l i m i n a r s e d e penderá en última i n s t a n c i a d e l grosor d e la córnea, y p o r e l l o es Ojo m i o p e
Lente divergente
necesario, c o m o paso p r e v i o , r e a l i z a r u n a paquimetría (una m e d i d a del espesor c o r n e a l ) .
Q
RECUERDA El láser u t i l i z a d o es e l láser E x c i m e r .
Ojo hipermétrope
Lente convergente
Para errores r e f r a c t i v o s más a l t o s , es p r e c i s o r e c u r r i r a la cirugía i n f r a o c u l a r . Si el p a c i e n t e es m a y o r , se le o p e r a , si la t i e n e , la catarata
Figura 13. Ametropías
Presbicia
y se i n t r o d u c e u n a l e n t e i n t r a o c u l a r ajustada a la l o n g i t u d a x i a l d e su o j o para d e j a r l o emétrope. Si el p a c i e n t e es más j o v e n , se i n t r o d u c e u n a lente e p i c r i s t a l i n i a n a ( d e l a n t e d e l c r i s t a l i n o ) o en cámara anterior. La p r e s b i c i a n o t i e n e h o y en día t r a t a m i e n t o quirúrgico. A c t u a l m e n t e ,
La p r e s b i c i a se d e f i n e c o m o la pérdida d e la c a p a c i d a d d e a c o m o d a -
no existe ningún p r o c e d i m i e n t o q u e p e r m i t a d e v o l v e r al m e c a n i s m o de
ción p o r disminución de la e l a s t i c i d a d del c r i s t a l i n o y p o r descenso
la acomodación la c o m p e t e n c i a p e r d i d a .
de la f u e r z a contráctil del músculo c i l i a r . Es u n fenómeno fisiológico
Sin e m b a r g o , es p o s i b l e , tras practicar la cirugía d e la catarata, i n t r o d u -
a s o c i a d o al e n v e j e c i m i e n t o .
cir d e n t r o del o j o unas lentes llamadas m u l t i f o c a l e s (parte d e la óptica de la lente está e n f o c a d a d e cerca y la otra d e lejos), y gracias a e l l o se
Se caracteriza p o r u n a i n c a p a c i d a d para enfocar los objetos cercanos.
evita q u e el p a c i e n t e precise hacer uso d e las gafas d e cerca en deter-
Los p r o b l e m a s c o m i e n z a n c u a n d o la c a p a c i d a d d e acomodación q u e -
m i n a d a s situaciones.
da p o r d e b a j o d e 3-4 D, c o n lo q u e se p i e r d e la destreza para enfocar objetos situados a 25-30 c m , distancia h a b i t u a l d e lectura. En el emét r o p e o c u r r e a partir d e los 4 0 años. En el hipermétrope o c u r r e antes y
Q
RECUERDA Respetar el c r i s t a l i n o p e r m i t e m a n t e n e r la a c o m o d a c i ó n y e v i t a r q u e el
e n el m i o p e después. Se c o r r i g e c o n lentes convergentes.
2.3. Cirugía refractiva D e s d e h a c e unos años, las mejoras tecnológicas han h e c h o p o s i b l e q la cirugía refractiva se p r a c t i q u e c o n una seguridad i m p e n s a b l e en
p a c i e n t e p r e c i s e e l uso d e gafas d e c e r c a .
TIPO DE LÁSER
INDICACIÓN
EXCIMER
Cirugía refractiva
ARGÓN
Fotocoagulación de la retina, trabeculoplastia
YAG
Opacificación de la cápsula posterior, ¡ridotomía Tabla 1. Indicaciones del láser en oftalmología
pasado.
r
Casos clínicos representativos
El reflejo de la acomodación es una sincinesia que consta de varios componentes:
3)
1)
4) 5)
2)
Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación (contracción del músculo ciliar). Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la superficie retiniana y dilatación pupilar.
Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposterior del cristalino y aplanamiento retiniano. Miosis, reducción de la presión en la cámara anterior y enoftalmos. Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar.
RC: 1
11
Oftalmología
03. PÁRPADOS
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
L.
Es necesario centrarse en los Aspectos esenciales, ya que este tema es poco importante
P¡~]
En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con blefaritis, se puede encontrar el parásito Demodex folliculorum (DE M O D A en el FOLÍCULO).
["2")
Las blefaritis anteriores afectan a las glándulas de Molí (sudoríparas) y de Zeiss (sebáceas o zeibaceas). La blefaritis anterior eccematosa se asocia a dermatitis seborreica y se trata con corticoides, mientras que la blefaritis anterior ulcerosa lo hace a dermatitis atópica y se maneja con antibióticos.
[3")
Las blefaritis posteriores afectan a las glándulas de Meibomio y se asocian a acné rosácea y a blefaritis anterior eccematosa. Si tiene aspecto inflamatorio agudo, es un orzuelo; si es crónico e indoloro, es un chalazión.
["4"]
La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los párpados (ectropión, entropión,...) es la senil.
[~5~|
El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuente en el párpado (90%), especialmente el inferior, por estar más fotoexpuesto.
3.1. Alteraciones inflamatorias Las alteraciones i n f l a m a t o r i a s de los párpados son c o n o c i d a s c o m o blefaritis. La blefaritis consiste en u n a inflamación crónica del b o r d e p a l p e b r a l q u e suele acompañarse d e c o n j u n t i v i t i s , denominándose entonces b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s . Existen dos f o r m a s , e c c e m a t o s a y u l c e r o s a , a m b a s c o n h i p e r e m i a d e l b o r d e p a l p e b r a l , m a d a r o s i s (pérdida d e pestañas) y a v e c e s t r i q u i a s i s ( c r e c i m i e n t o d e las pestañas en dirección al g l o b o o c u l a r , i r r i t a n d o la córnea y la c o n j u n t i v a ) . Están p r e d i s p u e s t o s a p a d e c e r l a los p a c i e n t e s c o n a c n é rosácea y c o n d e r m a t i t i s atópica y s e b o r r e i c a . P u e d e n ser a n t e r i o r e s (glándulas d e Zeiss y d e M o l í ) o p o s t e r i o r e s (glándulas d e M e i b o m i o ) . En los folículos es p o s i b l e e n c o n t r a r el parásito Demodex
folliculorum.
Blefaritis anteriores Las blefaritis anteriores se clasifican en los siguientes t i p o s : •
Blefaritis e c c e m a t o s a : asociada a d e r m a t i t i s seborreica. Se caracteriza p o r la presencia d e escamas b l a n q u e c i n a s e n g l o b a n d o las raíces d e las pestañas. Causa madarosis t e m p o r a l y se asocia a c o n j u n t i v i t i s crónica. A p a r e c e también en defectos d e refracción n o c o r r e g i d o s y en d e s e q u i l i b r i o s d e la m u s c u l a t u r a o c u l a r extrínseca. M e j o r a c o n c o r t i c o i d e s , pero r e c i d i v a a menudo. Blefaritis ulcerosa: es la inflamación supurada, aguda o crónica, d e los folículos d e las pestañas y d e sus glándulas asociadas d e Zeiss y d e Molí.
(T)
Preguntas
No hay preguntas MIR
12
Están predispuestos los pacientes c o n d e r m a t i t i s atópica. Se p r o d u c e una necrosis q u e , además d e m a d a r o sis, p u e d e p r o v o c a r ectropión. Causada p o r estafilococos, se trata m e d i a n t e l i m p i e z a d e las secreciones c o n champú suave y c o n antibióticos tópicos.
Oftalmología
Blefaritis posteriores
Entropión: el b o r d e del párpado está d i r i g i d o hacia d e n t r o . D e n u e v o p u e d e tener varias etiologías: -
Congénito: raro.
Las blefaritis posteriores aparecen en pacientes c o n acné rosácea y en
-
Senil: el más f r e c u e n t e .
asociación c o n blefaritis anterior eccematosa. Suelen mostrar hiperse-
-
Espástico: causado p o r espasmo del o r b i c u l a r .
creción lipídica y quistes sebáceos (chalazión):
-
C i c a t r i c i a l : p r o v o c a d o p o r lesiones en la c o n j u n t i v a tarsal.
•
O r z u e l o : infección estafilocócica a g u d a d e las glándulas d e Zeiss Las pestañas se d i r i g e n hacia d e n t r o (triquiasis), i r r i t a n d o la córnea y
o d e Molí (o. externo) o M e i b o m i o (o. i n t e r n o ) . Tiene lugar una inflamación l o c a l q u e e v o l u c i o n a a la formación d e u n absceso,
l l e g a n d o a p r o d u c i r u n a úlcera, q u e p u e d e infectarse. El t r a t a m i e n t o
d r e n a n d o a la p i e l o a la c o n j u n t i v a tarsal espontáneamente. Se trata
es quirúrgico.
c o n compresas calientes, antibióticos y a n t i i n f l a m a t o r i o s locales y drenaje quirúrgico, si es p r e c i s o . •
Chalazión: inflamación g r a n u l o m a t o s a crónica d e las glándulas de M e i b o m i o , c o n retención d e secreciones. Se p a l p a u n n o d u l o d u r o situado en el tarso, no d e s p l a z a b l e e i n d o l o r o a la presión. Puede a b o c a r a la p i e l o a la c o n j u n t i v a . A veces se infecta, d a n d o lugar a inflamación s u p u r a d a . El t r a t a m i e n t o consiste en c o r t i c o i d e s intralesionales o cirugía, si n o se resuelve.
3.2. Alteraciones de la posición Las alteraciones d e la posición d e los párpados son las q u e se e n u m e ran a continuación: •
Ectropión: el b o r d e del párpado se e n c u e n t r a d i r i g i d o h a c i a afuera. Es más f r e c u e n t e en el párpado i n f e r i o r (Figura 14).
Figura 15. Entropión
Puede tener varias etiologías: -
Congénito: es raro.
-
Senil: p r o v o c a d o por la pérdida d e tensión en las estructuras pal-
•
Ptosis: es la caída del párpado superior p o r d e b a j o d e su altura h a -
pebrales; el más frecuente.
b i t u a l . Puede ser congénita o a d q u i r i d a . Entre las a d q u i r i d a s , hay
-
Paralítico: causado p o r parálisis del o r b i c u l a r .
varios t i p o s .
-
C i c a t r i z a l : p o r heridas, q u e m a d u r a s , etc.
-
Neurógena: p o r afectación del III par craneal o b i e n p o r afectación simpática, c o n déficit f u n c i o n a l del músculo d e Müller en el síndrome d e H o r n e r (ptosis, miosis y, a veces, a n h i d r o s i s d e
A l perder c o n t a c t o el párpado y el p u n t o l a g r i m a l c o n el g l o b o , el drenaje d e la lágrima se d i f i c u l t a , a p a r e c i e n d o epífora (caída d e
m e d i a cara). Suele asociarse a heterocromía d e iris (más c l a r o el
lágrima p o r el párpado i n f e r i o r y la p i e l d e la cara q u e , a la larga, se
o j o afecto) en las f o r m a s congénitas. -
e c c e m a t i z a ) . El p a c i e n t e , al intentar secarse las lágrimas, a u m e n t a
Miógena: en la m i a s t e n i a gravis
y en la d i s t r o f i a miotónica o
e n f e r m e d a d d e Steinert.
el ectropión, p o r la tracción q u e genera hacia a b a j o d e la p i e l del párpado. Existe además u n a c o n j u n t i v i t i s irritativa, p o r s e q u e d a d d e
-
la c o n j u n t i v a tarsal q u e ha q u e d a d o en c o n t a c t o c o n el aire y p u e d e ,
Por uso p r o l o n g a d o d e lentes d e c o n t a c t o o d e algún c o l i r i o (corticoides).
a s i m i s m o , haber alteraciones corneales p o r desecación (queratitis
-
de exposición). El t r a t a m i e n t o es quirúrgico.
Traumática: p r o v o c a d a p o r laceraciones del músculo o d e la aponeurosis. >
Senil involutiva: a m e n u d o b i l a t e r a l , causada por degeneración d e la aponeurosis del e l e v a d o r del párpado.
>
Pseudoptosis: no se d e b e a la falta d e función d e los músculos q u e elevan el párpado, sino al exceso d e peso del párpad o superior. Su o r i g e n es, p o r t a n t o , mecánico, p o r t u m o r e s , edemas, etc., del párpado superior. El t r a t a m i e n t o es s i e m p r e quirúrgico.
•
Lagoftalmos: es la i n c a p a c i d a d para el cierre palpebral por falta d e función del o r b i c u l a r , es secundaria a la parálisis periférica del f a c i a l . Se p r o d u c e también secundariamente u n a queratitis de exposición. Blefarocalasia: formación d e bolsas en los párpados superiores d e bidas a la pérdida d e rigidez del septum
p a l p e b r a l p o r la e d a d , c o n
protrusión de grasa o r b i t a r i a hacia adelante. N o precisa t r a t a m i e n t o , salvo p o r m o t i v o s estéticos. Distiquiasis: hilera accesoria d e pestañas en los p u n t o s d e salida d e las glándulas d e M e i b o m i o . Pueden p r o d u c i r irritación y ulceración corneal.
>
Figura 14. Ectropión cicatricial
13
Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a
3.3. Patología tumoral
•
Nerviosos: n e u r o f i b r o m a s en la n e u r o f i b r o m a t o s i s t i p o I.
•
Pigmentarios: nevus, son congénitos, p u e d e n o no ser p i g m e n t a d o s , y rara vez se m a l i g n i z a n .
La patología t u m o r a l d e los párpados se d i v i d e en t u m o r e s b e n i g n o s , lesiones precancerosas y t u m o r e s m a l i g n o s .
Lesiones precancerosas
Tumores benignos
• •
Son los t u m o r e s palpebrales más frecuentes. Se c l a s i f i c a n en los s i -
Queratosis senil: en zonas expuestas a la acción solar. X e r o d e r m a pigmentoso: raro p r o c e s o
h e r e d i t a r i o autosómico r e -
c e s i v o . A p a r e c e n , en los p r i m e r o s años de la v i d a , g r a n número
guientes tipos:
de pecas en z o n a s q u e están expuestas al s o l , seguidas d e t e l a n -
•
Epiteliales: p a p i l o m a s (Figura 16), cuernos cutáneos (hiperquerato-
giectasias, placas atróficas y t u m o r a c i o n e s verrugosas q u e p u e d e n
sis), xantelasmas (placas a m a r i l l e n t a s bilaterales, cerca del ángulo
degenerar a carcinomas, tanto basocelulares c o m o espinocelula-
i n t e r n o , f o r m a d a s por células cargadas de lípidos y q u e aparecen en
res.
personas mayores o jóvenes c o n d i s l i p e m i a s ) .
Tumores malignos •
E p i t e l i o m a b a s o c e l u l a r : c o n s t i t u y e n el 9 0 % d e los casos d e t u m o r e s m a l i g n o s p a l p e b r a l e s . Es más f r e c u e n t e e n v a r o n e s e n t r e 5 0 y 75 años y s u e l e n e n c o n t r a r s e l o c a l i z a d o s h a b i t u a l m e n t e e n el p á r p a d o i n f e r i o r . P r o v o c a n m a d a r o s i s . Su a s p e c t o más típico es el d e u n n o d u l o i n d u r a d o q u e se u m b i l i c a y se u l c e r a . Su c r e c i m i e n t o es l e n t o ; si es i n v a s i v o , se l l a m a ulcus
rodens
(Figura 1 8 ) .
N o d a metástasis, es i n d o l o r o , t i e n e p e o r pronóstico si se sitúa e n el á n g u l o i n t e r n o d e l p á r p a d o y es m o d e r a d a m e n t e r a d i o s e n sible.
Figura 16. Papiloma palpebral
Vasculares: h e m a n g i o m a p l a n o (nevus flameus)
(Figura 1 7), heman-
g i o m a c a p i l a r (nevus fresa). Son m a n c h a s de c o l o r r o j o b r i l l a n t e , congénitas e i n d o l o r a s f o r m a d a s p o r capilares d i l a t a d o s q u e regresan espontáneamente; h e m a n g i o m a c a v e r n o s o , c o n s t i t u i d o por grandes c o n d u c t o s venosos del t e j i d o c e l u l a r subcutáneo, de c o l o r a z u l a d o . N o está i n d i c a d o t r a t a m i e n t o a l g u n o , a menos q u e el párp a d o del t u m o r o c l u y a la p u p i l a y cause ambliopía.
Figura 18. Epitelioma basocelular
•
Carcinoma
espinocelular:
s u p o n e el 5 % de los casos de t u m o r e s
m a l i g n o s palpebrales. Es más f r e c u e n t e en varones adultos o en a n c i a n o s , se l o c a l i z a en el párpado superior. Su aspecto y su evolución p u e d e n ser similares al c a r c i n o m a basoc e l u l a r , a u n q u e p r o d u c e metástasis por vía linfática y es más radiorresistente. •
A d e n o c a r c i n o m a : se a s i e n t a n en las glándulas d e Zeiss y d e M e i b o m i o . T i e n e u n a s p e c t o s i m i l a r a un c h a l a z i ó n , d e b i e n d o sospec h a r s e a n t e u n chalazión q u e r e c i d i v e tras su exéresis quirúrgica
Figura 17. Hemangioma capilar 14
(Figura 19).
Oftalmología
M e l a n o m a : los nevus rara vez se m a l i g n i z a n . Se deberá sospechar m a l i g n i d a d c u a n d o a u m e n t a n d e tamaño o se hagan más p i g m e n tados o hiperémicos. Los m e l a n o m a s son m u y metastatizantes y d e pronóstico m u y m a l o . El t r a t a m i e n t o d e todos ellos es quirúrgico y/o radioterápico.
RECUERDA
El e p i t e l i o m a b a s o c e l u l a r es el t u m o r p a l p e b r a l m a l i g n o más f r e c u e n t e .
A f e c t a h a b i t u a l m e n t e al párpado i n f e r i o r p o r estar más f o t o e x p u e s t o .
Figura 19. A d e n o c a r c i n o m a d e glándula d e M e i b o m i o
Casos clínicos representativos
Paciente de 34 años de edad, desde hace dos meses ha notado la aparición de un bulto inflamado y doloroso en el canto externo del ojo izquierdo. Respecto al tratamiento indicado, señale la opción más correcta: 1) 2) 3) 4) 5)
Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Calor seco. Pomada de aciclovir. Cloxacilina por vía oral. Prednisona por vía oral. Cultivo de la lesión.
RC: 1
15
Oftalmología
04. ÓRBITA
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Tema de segunda línea. Hay que centrarse en el estudio de la oftalmopatía tiroidea, la diferenciación de la celulitis preseptal, orbitaria y tromboflebitis del seno cavernoso, y conocer el tumor más predominante según la edad y el comportamiento, así como la clínica típica de la fístula carótido-cavernosa.
•
[T"|
La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del adulto, tanto unilateral como bilateral. En los niños, es la celulitis orbitaria.
["2"]
La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos, retracción palpebral y alteraciones de la motilidad. Los pacientes pueden ser hipo, eu o hipertiroideos. Los casos moderados o graves se tratarán con corticoides.
(3"]
En la celulitis orbitaria, a diferencia de la celulitis preseptal, existen: alteración de la motilidad ocular y de la agudeza visual, afectación general moderada y exoftalmos unilateral N O REDUCTIBLE.
("4"!
Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbitarias son los senos paranasales, sobre todo el etmoidal.
[~5~]
Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, ojo congestivo (en cabeza de medusa) y aumento de la presión infraocular, se debe sospechar una fístula carótido-cavernosa.
|~o~]
Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria.
["7"]
Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de la glándula lagrimal principal.
[~Q~|
El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftalmos en niños y adultos. Diagnóstico de exclusión que obliga a descartar otras etiologías. Responde espectacularmente a corticoides.
E n o f t a l m o s : es el d e s p l a z a m i e n t o d e l g l o b o o c u l a r h a c i a atrás. Es p o c o f r e c u e n t e . P u e d e ser d e b i d o a a t r o f i a d e la grasa o r b i t a r i a s e c u n d a r i a a la e d a d o a algún t r a u m a t i s m o o i n f e c c i ó n . T a m b i é n p u e d e a p a r e c e r e n f r a c t u r a s d e l s u e l o o d e la p a r e d i n t e r n a d e la órbita, e n las q u e p a r t e d e l c o n t e n i d o o r b i t a r i o se i n t r o d u c e e n e l s e n o m a x i l a r o e t m o i d a l ,
•
E x o f t a l m o s o p r o p t o s i s : es e l d e s p l a z a m i e n t o
respectivamente. d e l g l o b o h a c i a a d e l a n t e . Es u n a d e las m a n i f e s t a -
c i o n e s c l í n i c a s más f r e c u e n t e s e n la patología o r b i t a r i a . Se t r a t a d e u n a protrusión a n o r m a l d e u n o o d e a m b o s o j o s d e b i d a a la p r e s e n c i a d e u n a m a s a o r b i t a r i a , d e u n a a n o m a l í a v a s c u l a r o d e u n p r o c e s o i n f l a m a t o r i o . Existe e x o f t a l m o s c u a n d o la d i s t a n c i a e n t r e e l r e b o r d e o r b i t a r i o e x t e r n o y e l v é r t i c e d e la c ó r n e a es m a y o r d e 2 0 m m , o si e x i s t e u n a asimetría e n t r e a m b a s órbitas d e más d e 2 o 3 mm.
Q
RECUERDA La oftalmopatía distiroidea es la causa más frecuente de proptosis en el adulto. En el niño lo es la celulitis orbitaria.
4.1. Oftalmopatía tiroidea Es la c a u s a más f r e c u e n t e d e e x o f t a l m o s t a n t o b i l a t e r a l c o m o u n i l a t e r a l e n a d u l t o s . La f o r m a típica a p a r e c e Preguntas
(JJ -
16
MIR MIR MIR MIR
02-03, 54 99-00, 102 98-99, 75 97-98, 216
e n p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d d e C r a v e s - B a s e d o w , e n los q u e es p o s i b l e e n c o n t r a r e x o f t a l m o s y síndrome palpebro-retráctil (Figura 2 0 ) . Este síndrome o c u l a r p u e d e a p a r e c e r e n p a c i e n t e s e u t i r o i d e o s o h i p o t i r o i d e o s , p u d i e n d o c o n s t i t u i r el s i g n o más p r e c o z d e u n a t i r o t o x i c o s i s i n c i p i e n t e ( M I R 9 8 - 9 9 , 7 5 ) .
Oftalmología
Diagnóstico Se realiza p o r los signos clínicos descritos y p o r e x p l o r a c i o n e s c o m p l e mentarias, c o m o la exoftalmometría ( m e d i d a d e la protrusión o c u l a r ) , la radiología ( i n c r e m e n t o d e la d e n s i d a d d e los t e j i d o s blandos), el e n g r a s a m i e n t o del v i e n t r e de a l g u n o s músculos extraoculares (apreciados en la TC, en la R M y en la ecografía o r b i t a r i a ) y la analítica sistémica (MIR 0 2 - 0 3 , 54).
Tratamiento La base del t r a t a m i e n t o la constituyen los corticoides sistémicos cróniFigura 20. Exoftalmos tiroideo
cos para el exoftalmos y las alteraciones d e la M O E . En cuadros m u y severos, puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, la radioterapia orbitaria o la descompresión quirúrgica d e la órbita. Otras medidas útiles i n c l u y e n la inyección d e t o x i n a botulínica en el músculo
Clínica
elevador del párpado superior para la retracción p a l p e b r a l , las lágrimas artificiales para evitar la sequedad o c u l a r y la formación de úlceras y el uso d e corticoides tópicos para la inflamación c o n j u n t i v a l .
Se d i s t i n g u e n dos f o r m a s clínicas, q u e están resumidas en la T a b l a 2:
TIROTÓXICA (hipersensibilidad a catecolaminas)
MALIGNA (inflamación orbitaria autoinmune)
• Exoftalmos moderado depresible • Probable síndrome hipertiroideo sistémico (caquexia, taquicardia, temblor, hiperhidrosis) • Mínimo componente o ausencia de oftalmoparesia • Edema del contenido orbitario, sin fibrosis muscular • Signos característicos: - Retracción párpado superior (s. Dalrymple) - Asinergia óculo-palpebral al mirar abajo (s. Graeffe) - Déficit de convergencia (s. Móebius) - Parpadeo escaso (s. Stellwag) • • • •
Exoftalmos irreductible severo La función tiroidea puede ser normal o incluso baja Oftalmoplejia progresiva (rectos inferior e interno) Edema e hiperpigmentación palpebral. Quemosis conjuntival. Lagoftalmos y queratitis por exposición • Neuropatía óptica compresiva, con pérdida visual y posible atrofia óptica • Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres musculares orbitarios Tabla 2. Formas de oftalmopatía tiroidea
4.2. Celulitis orbitaria Es u n a inflamación a g u d a d e los t e j i d o s o r b i t a r i o s d e etiología i n f e c c i o s a , g e n e r a l m e n t e p r o p a g a d a d e s d e los senos paranasales o d e i n f e c c i o n e s o h e r i d a s en la p i e l p e r i o c u l a r . M á s f r e c u e n t e e n la i n f a n c i a , e n la q u e s u e l e p r o v e n i r d e l seno e t m o i d a l . Los gérmenes más h a b i t u a l e s s o n : e s t a f i l o c o c o d o r a d o , e s t r e p t o c o c o y philus
Haemo-
influenzae.
Clínica Hay q u e d i s t i n g u i r dos tipos de c e l u l i t i s : preseptal (Figura 21) en la q u e la i n f l a m a c i ó n a f e c t a sólo al t e j i d o p a l p e b r a l s u b c u t á n e o (sin a l t e r a c i ó n d e la m o t i l i d a d n i d e la a g u d e z a v i s u a l ) , y o r b i t a r i a , más g r a v e , e n la q u e e x i s t e c o m p r o m i s o d e las e s t r u c t u r a s d e
El e x o f t a l m o s parece d e b i d o a u n a alteración de los m e c a n i s m o s i n m u -
la órbita.
nitarios d e o r i g e n genético. Existe una reacción i n m u n i t a r i a h u m o r a l y c e l u l a r c o n t r a los t e j i d o s o r b i t a r i o s , p r o v o c a n d o , p r i m e r o , inflamación d e los músculos extraoculares y d e la grasa o r b i t a r i a c o n el c o n s i g u i e n te e x o f t a l m o s y, p o s t e r i o r m e n t e , fibrosis y retracción d e los músculos c o n alteraciones restrictivas en la m o t i l i d a d o c u l a r . Las manifestaciones oculares asociadas son las siguientes: •
S í n d r o m e de r e t r a c c i ó n p a l p e b r a l :
es el r e s p o n s a b l e d e l a s p e c -
t o a t e r r o r i z a d o d e los e n f e r m o s . El párpado s u p e r i o r se r e t r a e b i l a t e r a l y a s i m é t r i c a m e n t e , d e j a n d o v i s i b l e la e s c l e r a p o r e n c i ma del l i m b o esclerocorneal (signo de D a l r y m p l e ) . •
Alteraciones de la motilidad palpebral:
d e s d e la d i s m i n u c i ó n
d e l p a r p a d e o hasta la i n m o v i l i d a d c o m p l e t a d e los párpados. • •
A l t e r a c i o n e s p i g m e n t a r i a s : situadas en los párpados. O t r a s alteraciones: c o n j u n t i v a l e s , c o m o h i p e r e m i a y q u e m o s i s ; d e la m o t i l i d a d o c u l a r ; del n e r v i o óptico, p o r el a u m e n t o d e v o l u m e n o r b i t a r i o , p u e d e p r o d u c i r s e compresión del n e r v i o óptico, p r o v o c a n d o e d e m a d e p a p i l a y a t r o f i a óptica (neuropatía óptica d i s t i r o i dea); r e t i n i a n a s , c o m o ingurgitación venosa y h e m o r r a g i a s .
Figura 21. Celulitis preseptal como complicación de dacriosis aguda
17
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
P r o b a b l e m e n t e la c e l u l i t i s o r b i t a r i a c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e de e x o f t a l m o s en la i n f a n c i a . Cursa c o n e x o f t a l m o s unilateral i m p o r -
Clínica
tante de rápida instauración, axial y no r e d u c t i b l e (excepto c u a n d o la c e l u l i t i s es preseptal), e d e m a p a l p e b r a l i n f l a m a t o r i o , q u e m o s i s c o n j u n -
La clínica d e p e n d e d e la cuantía de la fístula (alto o b a j o f l u j o ) . Cursa
t i v a l , alteración de la m o t i l i d a d o c u l a r , d o l o r p e r i o c u l a r ( a u m e n t a c o n
c o n e x o f t a l m o s a x i a l de instauración rápida, pulsátil, c o n vasos epies-
la movilización y al presionar) y alteraciones de la visión.
clerales perilímbicos m u y c o n g e s t i v o s (en c a b e z a de medusa) (Figura 22) y dilatación venosa r e t i n i a n a . Es m u y característico el a u m e n t o d e
La afectación general es m o d e r a d a . Es una e n f e r m e d a d grave q u e p u e -
la PIO, p r o d u c i d o p o r el i n c r e m e n t o de la presión venosa e p i e s c l e r a l .
de dar lugar a una t r o m b o s i s del seno c a v e r n o s o .
A veces a p a r e c e o f t a l m o p l e j i a y s o p l o en el l a d o a f e c t o .
Tratamiento
d o pulsátil i n t r a c r a n e a l . Las de b a j o f l u j o son c u a d r o s m u c h o m e n o s
El p a c i e n t e refiere d o l o r , diplopía, déficit v i s u a l y percepción d e r u i l l a m a t i v o s (MIR 9 7 - 9 8 , 2 1 6 ) .
El t r a t a m i e n t o se realiza c o n antibióticos intravenosos e ingreso h o s p i t a l a r i o . N o obstante, la de t i p o preseptal p u e d e ser i n i c i a l m e n t e m a n e j a d a de m a n e r a a m b u l a t o r i a , p e r o c o n estrecha v i g i l a n c i a .
4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso La t r o m b o f l e b i t i s d e l seno c a v e r n o s o es u n a c o m p l i c a c i ó n severa de i n f e c c i o n e s o r b i t a r i a s y de otras i n f e c c i o n e s regionales ( c o m o p o r e j e m p l o , oído, senos paranasales, g a r g a n t a , d i e n t e s , forúnculos f a ciales, etc.).
Clínica
Figura 22. Fístula carótido-cavernosa
Es u n c u a d r o d e instauración v i o l e n t a , c o n e x o f t a l m o s rápido, a x i a l y severo q u e , c o n f r e c u e n c i a , se h a c e b i l a t e r a l . A s i m i s m o , h a y e d e m a d e párpados y d e raíz nasal, q u e m o s i s c o n j u n t i v a l , parálisis o c u -
Q
RECUERDA
Es típico d e las fístulas a r t e r i o v e n o s a s la a p a r i c i ó n d e u n e x o f t a l m o s pulsátil.
lar p a r c i a l o t o t a l d e l III, IV y V I pares c r a n e a a l e s , y d o l o r o c u l a r (más t o l e r a b l e al p r e s i o n a r el g l o b o ) y r e g i o n a l p o r afectación d e l trigémino. El p a c i e n t e presenta afectación general grave, c o n fiebre, t a q u i c a r d i a y p o s i b l e propagación a m e n i n g e s . Por d i c h o m o t i v o , es necesario hacer punción l u m b a r , ante la sospecha d e t r o m b o f l e b i t i s .
Tratamiento Los pacientes requieren observación; suelen resolverse por trombosis
Tratamiento
espontánea (sobre t o d o las traumáticas). Si no es así, el t r a t a m i e n t o será neuroquirúrgico.
A n t i b i o t e r a p i a p r e c o z y enérgica, h a c i e n d o c u l t i v o s de nasofaringe, de conjuntiva y hemocultivo.
4.5. Hemorragia orbitaria
4.4. Fístula carótido-cavernosa
Presentan e x o f t a l m o s casi instantáneo u n i l a t e r a l , sin otras manifestaciones (MIR 9 9 - 0 0 , 102). Pueden aparecer tras anestesia r e t r o b u l b a r o después del sangrado de m a l f o r m a c i o n e s vasculares.
Es la r o t u r a de la a r t e r i a carótida o d e sus ramas d e n t r o d e l s e n o c a v e r n o s o , c r e á n d o s e u n a fístula a r t e r i o v e n o s a c o n g r a n a u m e n t o d e presión e n el s e n o , q u e se t r a n s m i t e a t o d a s las v e n a s q u e l l e g a n al m i s m o ( e s p e c i a l m e n t e a las o r b i t a r i a s ) , c o n g r a n dilatación v e n o s a e n el t e r r i t o r i o y r o b o d e sangre a la a r t e r i a oftálmica. En p r i m e r
4.6. Tumores orbitarios
lugar, la etiología más f r e c u e n t e es la traumática y, e n s e g u n d o , la espontánea, en p a c i e n t e s c o n patología l o c a l p r e v i a (MIR 9 7 - 9 8 , 2 1 6 ) . 18
(ateromas)
C u a n d o los t u m o r e s o r b i t a r i o s son m a y o r e s de 1 c m , p r o v o c a n e x o f t a l mos y diplopía.
Oftalmología
Tumores orbitarios infantiles C l i o m a s del nervio óptico: histológicamente b e n i g n o s (hamartomas), pero de c o m p o r t a m i e n t o a veces agresivo p o r afectar al q u i a s m a , a la región hipotalámica o al tercer ventrículo. El 3 0 % de los casos aparece en el c o n t e x t o de u n a n e u r o f i b r o m a t o s i s t i p o 1. Prov o c a n e x o f t a l m o s y a u m e n t o de tamaño de los agujeros ópticos.
METÁSTASIS MÁS FRECUENTE
BENIGNO
MALIGNO
Niño
Hemangioma capilar
Rabdomiosarcoma
Neuroblastoma
Adulto
Hemangioma cavernoso
Linfoma
Mama, pulmón
Tabla 3. Patología tumoral orbitaria. Los tumores más frecuentes en ambas edades son los benignos
R a b d o m i o s a r c o m a s : m u y m a l i g n o s , p r o d u c e n e x o f t a l m o s d e ráp i d a evolución y signos i n f l a m a t o r i o s . El t r a t a m i e n t o es la a s o c i a ción d e r a d i o t e r a p i a y q u i m i o t e r a p i a . Tumores quísticos: son b e n i g n o s . Se e n c u e n t r a n presentes desde el
4.7. Pseudotumor inflamatorio
n a c i m i e n t o . P r o v o c a n e x o f t a l m o s o p r o t r u y e n a través de la c o n j u n tiva. Los más frecuentes son los quistes d e r m o i d e s .
El p s e u d o t u m o r i n f l a m a t o r i o es causa de e x o f t a l m o s m u y f r e c u e n t e -
Tumores metastásicos: entre los más habituales, están las metástasis
m e n t e . Es u n c u a d r o i n f l a m a t o r i o o r b i t a r i o , g e n e r a l m e n t e idiopático,
del n e u r o b l a s t o m a , del s a r c o m a de E w i n g y del n e f r o b l a s t o m a .
a u n q u e se p u e d e asociar a e n f e r m e d a d e s i n m u n e s sistémicas (Wegener, sarcoidosis); es p o s i b l e q u e afecte o b i e n a t o d a la órbita o b i e n se-
Tumores orbitarios del adulto
l e c t i v a m e n t e a ciertas regiones (miositis, ápex). Se trata de u n diagnóst i c o de exclusión, u n a vez descartados los e x o f t a l m o s t i r o i d e o , vascular y t u m o r a l . S u p o n e la segunda causa de proptosis en niños y a d u l t o s .
T u m o r e s v a s c u l a r e s : a n g i o m a s c a v e r n o s o s . Son d e carácter b e n i g -
C u a n d o el p r o c e s o i n f l a m a t o r i o afecta de f o r m a preferente a la h e n -
n o . S u p o n e n la causa más f r e c u e n t e de exoftalmía t u m o r a l en el
d i d u r a e s f e n o i d a l y al seno c a v e r n o s o , se p r o d u c e o f t a l m o p l e j i a d o l o -
adulto.
rosa y se h a b l a de síndrome d e T o l o s a - H u n t . En la R M y en la TC, se
Tumores linfomatosos: o r i g i n a d o s en el t e j i d o l i n f o i d e c o n j u n t i v a l .
observa u n a u m e n t o d e la d e n s i d a d d e las zonas afectas. La respuesta
Formados p o r l i n f o c i t o s B m a l i g n o s . Los m a l i g n o s , p r i m a r i a m e n t e
a la administración de c o r t i c o i d e s suele ser espectacular, q u e d a n d o la
o r b i t a r i o s de m a y o r f r e c u e n c i a . El t r a t a m i e n t o es radioterápico.
r a d i o t e r a p i a c o m o alternativa d e segunda elección.
Meningiomas: p r o p a g a d o s u o r i g i n a d o s en las vainas del n e r v i o óptico, son b e n i g n o s histológicamente, pero difíciles d e tratar p o r su localización, extensión y carácter r e c i d i v a n t e . El t r a t a m i e n t o es
SÍNTOMA
CELULITIS PRESEPTAL
CELULITIS ORBITARIA
TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO
Edema palpebral inflamatorio
Sí
Sí
Sí
Exoftalmos
No
Sí (monolateral)
Sí (bilateral)
Dolor local a la presión
Sí
Importante
Tolerable
Dolor con la movilidad ocular
No
Sí
Sí
Leve
Moderada
Muy grave
quirúrgico. Tumores propagados desde los senos paranasales: m u c o c e l e s (benignos), o s t e o m a (benigno), e p i t e l i o m a s (malignos). T r a t a m i e n t o quirúrgico j u n t o c o n el O R L . Tumores derivados de glándula lagrimal: existen dos variantes: el a d e n o m a p l e o m o r f o , b e n i g n o , d e r i v a d o de c o n d u c t o s , estroma y e l e m e n t o s m i o e p i t e l i a l e s , q u e es el más f r e c u e n t e de los d e r i v a d o s de esta glándula; y el c a r c i n o m a , m a l i g n o . A m b o s t i e n e n en común p r o d u c i r d e s p l a z a m i e n t o del o j o en dirección inferonasal. T u m o r e s metastásicos: su o r i g e n es, en p r i m e r lugar, el c a r c i n o m a de m a m a , s e g u i d o p o r el c a r c i n o m a d e pulmón.
Repercusión general
Tabla 4. Patología inflamatoria orbitaria. Diagnóstico diferencial
Casos clínicos representativos
Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de exoftalmos axial de varias semanas de evolución, afectando fundamentalmente a su ojo derecho. En la exploración, nos llama la atención una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia y edema, una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal, y también sospechamos una retracción palpebral al observar cómo el borde del párpado superior se encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La paciente no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo visión doble, y su presión infraocular está dentro de la normalidad. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito? 1) Tumor intraocular. 2) Tumor intraorbitario. 3) Pseudotumor inflamatorio. 4) Enfermedad de Craves-Basedow. 5) Queratoconjuntivitis epidémica.
En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo pulsátil, varices conjuntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20), estasis venosa y papilar en fondo de ojo, ¿cuál de los que se enuncian a continuación será el diagnóstico más probable? 1) Tumor orbitario intracónico. 2) Oftalmopatía tiroidea. 3) Fístula carótido-cavernosa. 4) Pseudotumor orbitario. 5) Hipertensión intracraneal MIR 97-98, 216; RC: 3
MIR 02-03, 54; RC: 4
1Q
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
r
Casos clínicos representativos L.
Paciente de 10 a. de edad que refiere tumefacción y dolor ocular unilateral, malestar general y fiebre de 39 °C de tres días de evolución. En la exploración, se objetiva exoftalmos unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso edema palpebral. En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación. El diagnóstico más probable será: 1) 2) 3) 4) 5)
Enfermedad de Graves oftálmica. Pseudotumor orbitario. Celulitis orbitaria. Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral. Retinoblastoma infectado.
RC: 3
Paciente de 45 años de edad, desde hace unos meses ha notado un cambio en su mirada (ver imagen). Está muy nerviosa, tiene diarrea y palpitaciones. En ocasiones tiene visión doble, y presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambientes secos. Con respecto al diagnóstico más probable:
1) Oftlamopatía distiroidea. 2) Pseudotumor orbitario. 3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas. 4) Dermatomiositis. 5) Síndrome de Tolosa-Hunt. RC: 1
20
05. APARATO LAGRIMAL
r
Aspectos esenciales
Todas las preguntas de este tema hacen referencia a las dacriocistitis, especialmente a su tratamiento. Es un tema secundario que se puede resolver con los Aspectos esenciales.
[~¡~j
Ante un bebé con epífora y conjuntivitis, se sospechará una obstrucción congénita de las vías lagrimales. El 9 0 % se resuelve espontáneamente. En el resto, la secuencia de tratamiento es: 1.° masaje; si no, 2° sondaje; si no, 3.° cirugía.
[~2~|
Las dacriocistitis del adulto son típicas de mujeres de más de 50 años.
rj~J
Los episodios agudos de dacriocistitis con inflamación del canto interno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos y antiinflamatorios sistémicos.
j~4~)
La dacriocistitis crónica se manifiesta por epífora por un componente de obstrucción y repetición de episodios agudos. Su tratamiento es la dacriocistorrinostomía, quirúrgica o endoscópica.
5.1. Dacriadenitis La d a c r i o a d e n i t i s es la inflamación d e la glándula lagrimal p r i n c i p a l . •
Agudas: están causadas p o r procesos sistémicos c o m o la p a r o t i d i t i s , el sarampión o la g r i p e , o locales c o m o la erisipela. -
Clínica: a u m e n t o d e tamaño d e la glándula, q u e se hace d u r a y d o l o r o s a a la palpación. Se acompaña d e e d e m a p a l p e b r a l , c o n ptosis mecánica e incurvación del b o r d e p a l p e b r a l en f o r m a d e 5. Suele también haber adenopatía p r e a u r i c u l a r .
-
Tratamiento: es el del proceso causal y se p a u t a n AINEs sistémicos. Si hay infección p u r u l e n t a , se e m p l e a n antibióticos, c o n o sin d r e n a j e .
•
Crónicas: -
Síndrome de Heerfordt: fiebre, uveítis y p a r o t i d i t i s b i l a t e r a l . A veces asocia parálisis facial y d a c r i o a d e n i tis. Es u n a d e las variantes clínicas d e la sarcoidosis.
-
Síndrome de M i k u l i c z : tumefacción i n d o l o r a c o n j u n t a d e las glándulas salivales y lagrimales p o r invasión d e t e j i d o l i n f o i d e . Puede ser p r o d u c i d o p o r sífilis, t u b e r c u l o s i s , sarcoidosis, l i n f o m a s y l e u c e m i a s .
T a n t o las formas agudas c o m o las crónicas p u e d e n e v o l u c i o n a r hacia la atrofia del t e j i d o g l a n d u l a r .
5.2. Ojo seco La película lagrimal está f o r m a d a p o r tres capas (Figura 2 3 ) : •
C a p a lipídica: p r o d u c i d a p o r las glándulas d e M e i b o m i o y d e Zeiss.
•
C a p a a c u o s a : e l a b o r a d a p o r la glándula l a g r i m a l p r i n c i p a l y las accesorias d e Krause y W o l f r i n g .
•
C a p a de m u c i n a : p r o d u c i d a p o r las células c a l i c i f o r m e s y las glándulas d e H e n l e y M a n z , esta última en c o n t a c t o c o n el e p i t e l i o c o r n e a l .
(JJ
Preguntas -MIR 99-00, 108 - MIR 97-98, 219
D e n t r o del o j o seco, a u n q u e los síntomas son similares en t o d o s los casos, es preciso d i s t i n g u i r entre déficit d e la c a p a acuosa, o q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s seca, y déficit d e m u c i n a . 21
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Capa acuosa Glándula lagrimal principal y glándulas accesorias de Krause y Wolfring
Capa de mucina Células caliciformes y glándulas
y glándulas de Zeiss
Figura 23. Película lagrimal
Figura 24. Test de Schirmer
Queratoconjuntivitis seca
Clínica
Etiología
porqué ser a n o r m a l , puesto q u e la c a n t i d a d de lágrima puede ser la usual.
Es similar a la de la q u e r a c o n j u n t i v i t i s seca. El test de Schirmer no tiene
A t r o f i a y f i b r o s i s d e l t e j i d o g l a n d u l a r p o r infiltración d e células m o -
Los síntomas aparecen p o r q u e la capa acuosa p e r m a n e c e m u y p o c o
n o n u c l e a r e s , p u d i e n d o a p a r e c e r sola o a s o c i a d a a a f e c t a c i ó n d e
t i e m p o sobre la córnea, al faltarle la capa de m u c i n a . El t i e m p o de
otras glándulas e x o c r i n a s ( c o n s t i t u y e n d o en ese c a s o el síndrome
rotura de la película l a g r i m a l , por t a n t o , está a c o r t a d o .
d e Sjógren). Se o b s e r v a e n l e s i o n e s g r a n u l o m a t o s a s , i n f l a m a t o r i a s o neoplásicas b l o q u e o d e los c o n d u c t o s e x c r e t o r e s p o r c i c a t r i z a c i ó n c o n j u n t i v a l , e t c . El o j o s e c o es la patología a u t o i n m u n e más f r e c u e n t e m e n t e vista en pacientes c o n cirrosis b i l i a r p r i m a r i a , y
Tratamiento del ojo seco
t a m b i é n es u n a patología m u y h a b i t u a l en los p a c i e n t e s c o n a r t r i t i s reumatoide.
Lo más habitual es llevar a c a b o t r a t a m i e n t o sustitutivo c o n lágrimas artificiales. Otras m e d i d a s c o m p l e m e n t a r i a s c o m o el uso de h u m i d i f i c a dores, de gafas protectoras o la tarsorrafia p u e d e n ayudar. En ocasiones,
Clínica
se i m p l a n t a n tapones sobre los puntos lagrimales para i m p e d i r el d r e n a j e de la lágrima y, de este m o d o , a u m e n t a r su t i e m p o de p e r m a n e n c i a .
Se presenta c o n irritación, sensación de c u e r p o extraño, escozor, f o t o f o b i a y visión borrosa t r a n s i t o r i a . A p a r e c e n
erosiones
epiteliales
punteadas en la parte i n f e r i o r de la córnea (se tiñen c o n fluoresceína), f i l a m e n t o s en el e p i t e l i o c o r n e a l (se p i g m e n t a n c o n rosa de bengala) y disminución de la secreción l a g r i m a l , detectada p o r un test de Schirmer
5.3. Dacriocistitis
a n o r m a l (Figura 24). Este test m i d e la c a n t i d a d de lágrima q u e p r o d u c e el p a c i e n t e . G e n e r a l m e n t e , se a p l i c a una gota de anestesia para e l i m i nar la secreción refleja y se c o l o c a una pequeña tira de papel m i l i m e trado entre el o j o y el párpado i n f e r i o r . Tras c i n c o m i n u t o s , se v a l o r a el número de milímetros i m p r e g n a d o s de lágrima. U n sujeto n o r m a l " m o j a " entre 1 0 y 15 m m .
Del recién nacido: es la infección del saco lagrimal por imperforación del c o n d u c t o lacrimonasal. Se p r o d u c e epífora y episodios r e c i d i v a n tes de tumefacción y e n r o j e c i m i e n t o en la z o n a del saco, además de supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante c o l i r i o antibiótico. En el 9 0 % de los casos, esta imperforación se resuelve espontáneamente; en el 1 0 % restante, hay infecciones repetidas. En
Déficit de mucina Etiología
p r i n c i p i o , se hacen masajes en el saco varias veces al día. Si no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje de las vías (MIR 99-00, 108), y si tras varios sondajes no se s o l u c i o n a , hay q u e recurrir a la cirugía. Del adulto: inflamación del saco l a g r i m a l . Más f r e c u e n t e en m u j e res mayores de 5 0 años. Presenta varios c u a d r o s clínicos q u e son los siguientes:
El déficit de m u c i n a es d e b i d o a la lesión de las células c a l i c i f o r m e s
-
Dacriocistitis aguda supurada: infección bacteriana c o n f o r m a -
por diversas c a u s a s , s i e n d o las más habituales la h i p o v i t a m i n o s i s A, la
ción de absceso. El g e r m e n más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o es el
cicatrización c o n j u n t i v a l por síndrome de Stevens-Johnson, el p e n f i g o i -
5. aureus.
de, las q u e m a d u r a s químicas o el t r a c o m a .
c o n piel hiperémica y e d e m a q u e se e x t i e n d e al párpado i n f e r i o r
22
Es una tumoración i n f l a m a t o r i a en el ángulo i n t e r n o ,
Oftalmología
Si q u e d a obstrucción p e r m a n e n t e , hay q u e recurrir a la cirugía,
y a la m e j i l l a , y q u e resulta m u y d o l o r o s a (Figura 2 5 ) . Si n o se resuelve, se f i s t u l i z a a piel de la cara. Se trata m e d i a n t e antibió-
una vez resuelta la infección, m e d i a n t e extirpación del saco (da-
ticos tópicos y sistémicos ( c l o x a c i l i n a oral) y a n t i i n f l a m a t o r i o s
criocistectomía) o c r e a n d o una n u e v a vía q u e resuelva la o b s -
sistémicos.
trucción m e d i a n t e dacriocistorrinostomía. Dacriocistitis crónica: inflamación y obstrucción crónica d o n d e el síntoma p r i n c i p a l es la epífora. Puede sufrir procesos d e reagudización. El t r a t a m i e n t o es la dacriocistorrinostomía, es decir, la creación d e una nueva vía d e drenaje l a g r i m a l a través d e la p a r e d ósea nasal, d e f o r m a quirúrgica o, r e c i e n t e m e n t e , vía endoscópica c o n láser (MIR 9 7 - 9 8 , 2 1 9 ) .
RECUERDA
La imperforación congénita d e l c o n d c u t o n a s o l a c r i m a l es u n p r o b l e m a
f r e c u e n t e . Si n o se r e s u e l v e espontáneamente, se r e c u r r e al s o n d a j e d e la vía l a g r i m a l . Sin e m b a r g o , e n el a d u l t o , l o h a b i t u a l es q u e sea p r e c i s o r e c u r r i r a u n a cirugía l l a m a d a dacriocistorrinostomía.
M u c o c e l e del saco: es una v a r i e d a d d e dacriocistitis crónica. Tras la obstrucción del c o n d u c t o l a c r i m o n a s a l , se a c u m u l a n secreciones d e las células c a l i c i f o r m e s q u e d i l a t a n el saco y p r o v o c a n u n a tumoración a d h e r i d a a p l a n o s p r o f u n d o s , q u e n o d u e l e . A l presionar, sale el c o n t e n i d o m u c o s o del saco por los p u n t o s lagrimales. Se trata m e d i a n t e dacriocistorrinostomía.
Casos clínicos representativos
En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años de evolución y lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es:
3) Sondaje del conducto lacrimonasal. 4) Dacriocistorrinostomía.
1) Antibioterapia local. 2) Dacriocistectomía.
RC: 4
5) Oclusión de puntos lagrimales.
?3
I
Oftalmología
06. CONJUNTIVA
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Tema de importancia media, que parte del diagnóstico diferencial del ojo rojo. Es importante saber diferenciar los diferentes tipos de conjuntivitis. Las proliferaciones conjuntivales no han sido preguntadas en más de diez años.
p¡~]
Las conjuntivitis no presentan dolor ni afectación de la agudeza visual. Su hiperemia predomina en fondo de saco, lejos de la córnea.
[~2""|
Las papilas predominan en el párpado superior, los folículos lo hacen en párpado inferior.
(~3~|
La palabra "purulento" orienta a etiología bacteriana; "folículo", "adenopatía preauricular" y "acuoso" a vírica; y "papila", "prurito" o "mucoso/viscoso" a inmune.
|~4"|
Se usará colirio antibiótico tanto en las conjuntivitis bacterianas (como tratamiento), incluyendo Chlamydias, como en las víricas (como profilaxis). Las inmunes, en general, se tratan con corticoides tópicos. Conjuntivitis por Chlamydias:
tratar con tetraciclinas tópicas y sistémicas (o con eritromicina).
• Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico, causa muy importante de ceguera en el tercer mundo. • Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De inKlusión, causa más frecuente de oftalmía neonatal en países occidentales. Parece una conjuntivitis vírica que después se hace mucopurulenta. fJTJ
S. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en conjuntivitis bacterianas. Además, la hipersensibilidad a sus antígenos da lugar a la conjuntivitis flictenular.
[y]
Los portadores de lente de contacto tienen mayor riesgo de infecciones corneales. La lentilla dificulta la o x i genación de la córnea, lo que facilita la aparición de edema y neovascularización corneal. La conjuntivitis típica es la papilar gigante.
Tal c o m o ya se ha visto a n t e r i o r m e n t e , la c o n j u n t i v a es u n a m u c o s a d e l g a d a y transparente q u e t a p i z a la superf i c i e interna d e los párpados y la cara anterior d e la esclera. Las patologías d e la c o n j u n t i v a s o n la c o n j u n t i v i t i s y las p r o l i f e r a c i o n e s c o n j u n t i v a l e s . La clínica d e la c o n j u n t i v i t i s se detalla en la Tabla 5.
SÍNTOMAS
SIGNOS
• Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño • Sin dolor ni afectación visual • Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco conjuntivales): responde a vasoconstrictores y es menor al acercarnos al limbo • Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (vírica), o mucosa (alérgica) • Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia en el recién nacido), folículos (virus y Chlamydia en el adulto), flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos) Tabla 5. Clínica de la conjuntivitis
6.1. Conjuntivitis infecciosas Conjuntivitis bacteriana aguda (T)
Preguntas
- MIR 09-10, 61 •MIR 06-07, 147 -MIR 01-02, 140 -MIR 00-01, 257 -MIR 98-99F, 157, 159
24
Etiología La mayoría d e las c o n j u n t i v i t i s bacterianas agudas están p r o d u c i d a s p o r e s t a f i l o c o c o s q u e o c a s i o n a n u n a secreción m u c o p u r u l e n t a : •
Staphylococcus bacterianas.
aureus:
p r o b a b l e m e n t e el g e r m e n más f r e c u e n t e e n c o n j u n t i v i t i s y b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s
Oftalmología
•
Staphylococcus
•
Streptococcus
•
Haemophilus
epidermidis: pneumoniae: ¡nfluenzae:
saprofito q u e a veces se hace patógeno. f u n d a m e n t a l m e n t e en niños.
Conjuntivitis del recién nacido
también e n niños, c o n m a y o r i n c i d e n •
c i a e n m e n o r e s d e c i n c o años.
Conjuntivitis gonocócica del recién nacido: a p a r e c e entre los dos y los c u a t r o días tras el n a c i m i e n t o , c o n q u e m o s i s y g r a n p r o d u c ción d e p u s , q u e si n o se t r a t a , p u e d e llegar a la u l c e r a c i ó n , a la
Clínica
perforación c o r n e a l y a la pérdida d e l o j o . Se t r a t a c o n p e n i c i l i -
El periodo de incubación es de dos a c i n c o días, según el germen q u e la
Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién n a c i d o : el
cause. Cursa c o n secreción purulenta o mucopurulenta c o n formación de
c u a d r o clínico es s i m i l a r , a p a r e c i e n d o entre los tres y los d i e z días
na tópica y c e f t r i a x o n a sistémica.
légañas, así c o m o c o n dificultad para despegar los párpados por la mañana.
del n a c i m i e n t o , c o n pus más a m a r i l l e n t o y r e a c c i o n e s ulceronecró-
Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en fórnices y q u e responde a la
ticas y m e m b r a n o s a s de la c o n j u n t i v a en el e s t a f i l o c o c o , e i n f l a m a -
instilación de vasoconstrictores) (Figura 26). Hay sensación de cuerpo ex-
ción subaguda en el n e u m o c o c o . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e c u l t i v o . Se trata c o n antibióticos tópicos d e a m p l i o espectro.
traño o picor, pero normalmente n o presentan dolor c o m o tal, ni t a m p o c o habitualmente pérdida importante de visión (Figura 50) (MIR 09-10, 137).
•
Conjuntivitis herpética: p r o d u c i d a , la m a y o r parte de las veces ( 7 0 % ) , p o r el V H S II. El niño se c o n t a g i a a su paso a través del c a n a l del parto. En el resto de los casos, el agente causal es el VHS-I, trasm i t i d o p e r i n a t a l m e n t e . La clínica d e esta infección es h a b i t u a l m e n t e inespecífica, si b i e n en o c a s i o n e s a p a r e c e n manifestaciones específicas (erupción vesicular en los párpados o la úlcera típica, dendrítica o geográfica). El diagnóstico lo c o n f i r m a n los c u l t i v o s virales. La aparición d e células m u l t i n u c l e a d a s gigantes c o n i n c l u s i o n e s eosinófilas es m u y característica. Se trata c o n a c i c l o v i r , p r e f e r i b l e m e n t e sistémico. La infección p u e d e evitarse h a c i e n d o c u l t i v o s a la m a d r e ; si éstos f u e r a n positivos, se i n d i c a u n a cesárea.
•
C o n j u n t i v i t i s de inclusión del recién n a c i d o : p r o v o c a d a Chlamydia
trachomatis
por
a p a r t i r d e infección e n el cérvix u t e r i n o
m a t e r n o en el p a r t o . Es la c a u s a más f r e c u e n t e d e oftalmía n e o n a tal e n los países o c c i d e n t a l e s . A p a r e c e más t a r d e q u e la g o n o c ó c i c a , e n t r e el séptimo y el d e c i m o c u a r t o día. Es u n a c o n j u n t i v i t i s a g u d a serosa q u e después se h a c e m u c o p u r u l e n t a o p u r u l e n t a . Es característica la afectación d e l e s t a d o g e n e r a l (otitis, r i n i t i s , i n c l u s o n e u m o n i t i s ) . En el niño, d e b i d o a la i n m a d u r e z d e su t e j i d o l i n f o i d e , n o se f o r m a n folículos, a p a r e c i e n d o u n a h i p e r p l a s i a Figura 26. Inyección conjuntival
p a p i l a r c o n a s p e c t o d e f r a m b u e s a c o n t e n d e n c i a a sangrar. El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e f r o t i s c o n j u n t i v a l . Se trata c o n t e t r a c i c l i n a tópica y e r i t r o m i c i n a sistémica. Es n e c e s a r i o t r a t a r a los p r o g e n i t o r e s .
Tratamiento Lo ideal sería hacer u n cultivo y un antibiograma, a u n q u e suelen remitir
La p r o f i l a x i s d e la c o n j u n t i v i t i s n e o n a t a l se h a c e a c t u a l m e n t e c o n
antes de q u e se tenga el resultado. Por ello, el gram y el cultivo se reser-
p o v i d o n a y o d a d a al 5 % o c o n e r i t r o m i c i n a tópica, m u c h o m e n o s
van para los casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos
i r r i t a n t e q u e el n i t r a t o d e p l a t a u s a d o a n t i g u a m e n t e ( p r o f i l a x i s d e
en c o l i r i o durante el día y en p o m a d a por la noche (sulfacetamida, clo-
Credé), s a l v o en el c a s o d e la c o n j u n t i v i t i s herpética, q u e se p r e v i e -
ranfenicol, gentamicina, t o b r a m i c i n a , o bien las asociaciones neomicina-
ne i n d i c a n d o cesárea p r o g r a m a d a si se d e t e c t a n c u l t i v o s m a t e r n o s
polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) j u n t o a u n AINE tópico.
p o s i t i v o s ( T a b l a 6).
ESTAFILOCÓCICA Y NEUMOCÓCICA
GONOCÓCICA
HERPÉTICA
DE INCLUSIÓN (LA MÁS FRECUENTE)
Agente
Neisseria gonorrhoeae
S. aureus, S.pneumoniae
VHS II
Chlamydia trachomatis
Inicio
1".-4 . día
3."-10° día
3-15 días
7 ° -14° día
Transmisión
Intra parto
Postparto
Intraparto
Intraparto
Pus amarillento
• Erupción vesicular • Úlcera dendrítica o geográfica
Dentro del contexto de una enfermedad sistémica (incluso de pneumonitis)
Diagnóstico
Diplococos gramnegativos en los polimorfonucleares PMN
PMN y bacterias gigantes
• Linfocitos, plasmáticas • Células multinucleares • Cultivos virales
• Linfocitos, plasmáticas, inclusiones intracelulares en el gram • Elisa
Profilaxis
Povidona yodada
Higiene postparto
Cesárea, si cultivos maternos positivos
Povidona yodada
Tratamiento
Penicilina tópica y ceftriaxona sistémica
Orientado por gram y cultivo
Aciclovir tópico, sistémico si afectación sistémica
Epidemiología
Clínica
o
Hiperaguda Riesgo de perforación
Riesgo de formación de pannus
Tetraciclina tópica y eritromicina sistémica
Tabla 6. Conjuntivitis del recién nacido 25
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Conjuntivitis por Chlamydia
•
Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica: p r o d u c i d a p o r un p i c o r n a v i r u s . Su instauración es b r u s c a , c o n s e c r e c i o n e s
serosas,
g r a n e d e m a p a l p e b r a l y q u e m o s i s , aparición d e folículos, intensa Chlamydia •
trachomatis
h i p e r e m i a y formación d e p e t e q u i a s .
p u e d e p r o d u c i r distintos c u a d r o s :
Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K):
Es m u y c o n t a g i o s a , o r i g i n a n d o e p i d e m i a s , s i e n d o n e c e s a r i o
-
a i s l a m i e n t o d e los e n f e r m o s . Se r e s u e l v e espontáneamente. Se
-
D e l recién nacido.
el
D e l adulto: c o n j u n t i v i t i s a g u d a d e transmisión sexual en la
usan c o l i r i o s antibióticos p a r a e v i t a r la sobreinfección b a c t e r i a n a
mayoría d e los casos, c o n u n p e r i o d o d e incubación d e c i n c o
y A I N E s tópicos ( M I R 0 1 - 0 2 , 1 4 0 ) .
a 14 días. Cursa c o n a b u n d a n t e secreción serosa y, a veces, m u c o p u r u l e n t a , h i p e r e m i a y formación d e folículos. Si n o se trata, p u e d e d e g e n e r a r en c o n j u n t i v i t i s f o l i c u l a r crónica o en
Q
u n a q u e r a t i t i s . En el f r o t i s , a p a r e c e n los gérmenes i n c l u i d o s en el c i t o p l a s m a d e las células e p i t e l i a l e s . Se trata c o n t e t r a c i c l i n a
RECUERDA En las conjuntivitis víricas, es típica la aparición de folículos y de una adenopatía preauricular.
tópica y sistémica. •
T r a c o m a (serotipos A-C) (MIR 0 6 - 0 7 , 1 4 7 ) : es u n a q u e r a t o c o n j u n t i vitis epidémica d e evolución crónica, c o n c u a t r o estadios: -
T i p o I o inicial: c o n j u n t i v i t i s f o l i c u l a r c o n sensación d e c u e r p o extraño e h i p e r e m i a .
-
Tipo II o periodo de estado: aparecen papilas, pannus
6.2. Conjuntivitis de etiología inmune
o invasión
vascular d e la córnea en su m i t a d superior. También se observan folículos c o n c e n t r o c l a r o q u e se h i n c h a n y r e v i e n t a n . Puede -
•
c o n j u n t i v a caracterizada p o r q u e m o s i s , h i p e r e m i a y papilas, p r o v o -
Tipo III o p r e c i c a t r i c i a l : se f o r m a n cicatrices q u e p r o v o c a n e n -
cada p o r u n alérgeno específico, g e n e r a l m e n t e en p r i m a v e r a . Suele
tropión y triquiasis, c o i n c i d i e n d o c o n los folículos. Se p r o d u c e n
cursar c o n f i e b r e , rinitis, asma o u r t i c a r i a . A p a r e c e l a g r i m e o , q u e mosis, e d e m a c o n j u n t i v a l y p a l p e b r a l , secreción serosa y eosinófilos
erosiones corneales. -
Conjuntivitis alérgica: reacción i n f l a m a t o r i a a g u d a o crónica d e la
d u r a r meses o años y d a lugar a u n a pseudoptosis.
Tipo IV o de secuelas: aparecen entropión, triquiasis, pannus
en el frotis (MIR 98-99, 1 5 7 ) .
cica-
El t r a t a m i e n t o más e f i c a z es la e l i m i n a c i ó n d e l alérgeno. M e j o -
trizal y cicatrices conjuntivales, f o r m a n d o una línea b l a n q u e c i n a paralela al b o r d e del párpado superior o línea d e Arlt. La opacifi-
ra c o n antihistamínicos, v a s o c o n s t r i c t o r e s y c o r t i c o i d e s p a u t a d o s
cación corneal debida al pannus
d u r a n t e c i n c o o siete días, t o d o s e l l o s p o r vía tópica. Los a n t i -
provoca déficit visual o ceguera.
histamínicos orales podrían ser útiles si además se a s o c i a clínica extraocular.
El t r a c o m a , e r r a d i c a d o en España, es u n a causa i m p o r t a n t e d e c e guera en países en vías d e d e s a r r o l l o . Se trata c o n t e t r a c i c l i n a o c o n
•
Conjuntivitis por contacto: d e b u t a tras la utilización de cosméticos, de fármacos tópicos, sobre t o d o la a t r o p i n a , d e lentiIlas, etc. A p a -
e r i t r o m i c i n a tópicas y orales. A c t u a l m e n t e , la a z i t r o m i c i n a oral en
rece q u e m o s i s , e d e m a p a l p e b r a l , h i p e r e m i a , l a g r i m e o y p i c o r . El
m o n o d o s i s se está usando c o n u n a eficacia p r o m e t e d o r a .
t r a t a m i e n t o se realiza c o n c o r t i c o i d e s tópicos. •
Conjuntivitis vernal: inflamación c o n j u n t i v a l b i l a t e r a l , rara y r e c u rrente. Las recidivas son frecuentes en p r i m a v e r a y en v e r a n o , y
Regla nemotécnica: De inKlusión y tracoma.
en pacientes c o n a t o p i a . T i e n e m a y o r i n c i d e n c i a en niños varones de entre o c h o y d i e z años, c o n brotes estacionales hasta q u e desa p a r e c e en la p u b e r t a d . Existe a u m e n t o d e IgE y mastocitos a nivel
Conjuntivitis virales
conjuntival. Cursa c o n gran f o t o f o b i a , l a g r i m e o , p i c o r i n t e n s o y sensación d e c u e r p o extraño, gran c a n t i d a d d e secreción s e r o m u c o s a
blanque-
Fiebre adeno-faringo-conjuntival (MIR 0 0 - 0 1 , 2 5 7 ) : p r o d u c i d a p o r
c i n a y p a p i l a s en c o n j u n t i v a tarsal, q u e a d o p t a n u n aspecto d e
los a d e n o v i r u s 3 y 7. Su instauración es brusca, c o n malestar gene-
e m p e d r a d o (Figura 2 7 ) .
ral, faringitis y fiebre. La afectación p r i m e r o es unilateral y después
P u e d e c o m p l i c a r s e c o n u n a queratopatía. M e j o r a c o n a n t i h i s t a -
b i l a t e r a l , c o n h i p e r e m i a , secreción serosa y adenopatías s u b m a x i l a r
mínicos y c o r t i c o i d e s tópicos y a c a b a d e s a p a r e c i e n d o e n la p u -
y p r e a u r i c u l a r . N o t i e n e t r a t a m i e n t o específico, usándose sólo a n t i -
b e r t a d . El c r o m o g l i c a t o disódico, u s a d o en fases p r e c o c e s ,
bióticos tópicos para evitar s o b r e i n f e c c i o n e s . D u r a entre u n a y dos
a t e n u a r los síntomas, p e r o n o p r e v i e n e las r e c i d i v a s ( M I R 98-99F,
puede
159).
semanas. Queratoconjuntivitis epidémica:
provocada
p o r los
adenovi-
•
Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta i n f l a m a t o r i a d e la c o n -
sistémicas, la afectación o c u -
j u n t i v a o d e la córnea, d e carácter n o d u l a r y etiología inmunoló-
lar es más severa. A d e m á s d e h i p e r e m i a , i n y e c c i ó n c o n j u n t i v a l ,
g i c a . Cursa c o n la aparición d e flictenas, pequeñas vesículas q u e
secreción serosa, folículos y adenopatía p r e a u r i c u l a r ,
estallan espontáneamente y t i e n d e n a la curación.
rus 8 y 1 9 . Sin m a n i f e s t a c i o n e s
pueden
p a l p e b r a l , h e m o r r a g i a s p e t e q u i a l e s e n la c o n -
C u a n d o son c o n j u n t i v a l e s , presentan u n h a l o hiperémico. Pueden
j u n t i v a y q u e r a t i t i s p u n t e a d a s u p e r f i c i a l , q u e se tiñe c o n f l u o r e s -
asociarse a b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s estafilocócica. Se tratan c o n c o r t i -
aparecer
edema
ceína. Evoluciona que desaparecen
a la formación d e o p a c i d a d e s
coides tópicos.
subepiteliales
c o n el t i e m p o . El t r a t a m i e n t o es sintomático,
c o n c o m p r e s a s frías, u n A I N E e n c o l i r i o y antibióticos p a r a e v i -
•
Conjuntivitis papilar gigante: aparición d e papilas en la c o n j u n t i v a tarsal superior en portadores de lenti lias, sobre t o d o blandas, tras
tar la sobreinfección. N o se e m p l e a n c o l i r i o s c o r t i c o i d e s , s a l v o
meses o años d e su uso. Cursa c o n p i c o r y secreciones y, a veces,
p a r a las o p a c i d a d e s s u b e p i t e l i a l e s en el e s t a d i o f i n a l . Son m u y
c o n pequeños i n f i l t r a d o s corneales. El t r a t a m i e n t o consiste en la r e -
i m p o r t a n t e s las m e d i d a s
tirada d e la lente.
higiénicas, pues es m u y c o n t a g i o s a .
Oftalmología
Figura 28. Pterigión
Figura 27. Conjuntivitis vernal
C o n j u n t i v i t i s q u í m i c a s : antes e r a n m u y f r e c u e n t e s , c u a n d o p r o f i l a x i s de la oftalmía neonatorum
la
se hacía c o n n i t r a t o d e p l a -
Tumores conjuntivales
ta. A c t u a l m e n t e , son m u c h o más raras, d e s d e q u e se p r e f i e r e usar Existen distintos t i p o s de t u m o r e s c o n j u n t i v a l e s : b e n i g n o s , lesiones p r e -
en la c i t a d a p r o f i l a x i s p o m a d a s antibióticas.
cancerosas y t u m o r e s m a l i g n o s . SIGNO
VIRAL
BACTERIANA
ALÉRGICA
Marcada
Moderada
Ligera
Purulento o mucopurulento
Mucopurulenta o mucinosa
Acuosa
Papilas
A veces
No
Sí
Folículos
No
Sí
No
Adenopatía preauricular
Raro
Sí
No
Inyección Exudado
•
razones estéticas. -
Angiomas: p u e d e n a d o p t a r f o r m a de telangiectasias difusas, de h e m a n g i o m a s capilares o de h e m a n g i o m a s
-
cavernosos.
D e r m o i d e s : son t u m o r e s congénitos, liso, r e d o n d o , a m a r i l l o y e l e v a d o d e l q u e suelen sobresalir p e l o s . Son más una anomalía d e l d e s a r r o l l o q u e u n a n e o p l a s i a . En esta clasificación se i n c l u y e n los d e r m o i d e s , los l i p o d e r m o i d e s , los e p i d e r m o i d e s y los teratomas.
-
G r a n u l o m a s : son reacciones i n f l a m a t o r i a s a agresiones externas, de c r e c i m i e n t o l e n t o .
•
Lesiones -
6.3. Proliferaciones conjuntivales
precancerosas:
Melanosis precancerosa: lesión p i g m e n t a d a y plana q u e a p a r e c e en adultos de f o r m a brusca. Puede e v o l u c i o n a r a un v e r d a d e r o melanoma.
P i n g u é c u l a : lesión d e g e n e r a t i v a , b i l a t e r a l , y u x t a l í m b i c a , r e d o n d e a d a , a m a r i l l e n t a , e l e v a d a , s i t u a d a más f r e c u e n t e m e n t e e n la
• Malignos: -
c o n j u n t i v a n a s a l . Es u n a d e g e n e r a c i ó n d e las f i b r a s elásticas
E s p i n o c e l u l a r : es raro y suele a p a r e c e r en el l i m b o e s c l e r o c o r neal y en la unión mucocutánea d e l b o r d e p a l p e b r a l y la c a -
s u b c o n j u n t i v a l e s c o n depósito d e s u s t a n c i a h i a l i n a a m o r f a . A
rúncula. C o n s i s t e en u n a formación o p a c a m u y v a s c u l a r i z a d a ,
v e c e s se i n f l a m a . Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico, si p r o d u c e m o -
de a s p e c t o g e l a t i n o s o y d e rápido c r e c i m i e n t o . D a metástasis
lestias. •
Nevus: perilímbicos o en la carúncula. Son acúmulos de células névicas p i g m e n t a d a s q u e rara vez m a l i g n i z a n . Se e x t i r p a n por
Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
•
Tumores benignos: -
linfáticas. P u e d e e x t i r p a r s e si es pequeño; a u n q u e si es d e gran
Pterigión: p l i e g u e t r i a n g u l a r d e la c o n j u n t i v a b u l b a r q u e
avanza
tamaño, es necesaria
s o b r e la córnea e n el área d e la h e n d i d u r a p a l p e b r a l , g e n e r a l m e n t e e n el l a d o nasal, p u d i e n d o llegar hasta el área p u p i l a r (Figura 2 8 ) . P u e d e asentar s o b r e la pinguécula y se r e l a c i o n a c o n
orbitario). -
i r r i t a n t e s crónicos c o m o la exposición al s o l . Suele ser b i l a t e r a l ,
C a r c i n o m a "in situ":
su aspecto y su localización es s i m i l a r al
anterior, a u n q u e es más l i m i t a d o y de m e j o r pronóstico. Recu-
r e l a t i v a m e n t e simétrico. Provoca un astigmatismo progresivo, y
la e n u c l e a c i ó n (extirpación d e l g l o b o
o c u l a r ) o la exenteración (extirpación d e t o d o el c o n t e n i d o
rren c o n f r e c u e n c i a . es p o s i b l e q u e a f e c t e a
-
M e l a n o m a maligno: es m e n o s m a l i g n o q u e los palpebrales y se
la visión, si a l c a n z a el área p u p i l a r . D a l u g a r a u n a irritación
presentan c o n u n a pigmentación v a r i a b l e . A veces se o r i g i n a n
crónica q u e p u e d e s o b r e i n f e c t a r s e y p r o d u c i r u n a c o n j u n t i v i t i s
sobre nevus preexistente o sobre melanosis a d q u i r i d a . Poseen
crónica a s o c i a d a . Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico. Si r e c i d i v a n , se
vasos aferentes gruesos. H a y q u e hacer el diagnóstico d i f e r e n c i a l
u t i l i z a n antimitóticos l o c a l e s .
c o n el nevus c o n j u n t i v a l . El nevus posee, en m u c h a s ocasiones, 27
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
quistes y p u e d e m o v i l i z a r s e sin p r o b l e m a s . El m e l a n o m a , por el
planos p r o f u n d o s . Es radiorresistente. En m u c h o s casos, se p r e c i -
c o n t r a r i o , t i e n e u n a s p e c t o más sólido y suele estar a d h e r i d o a
sa la enucleación.
Casos clínicos representativos
Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar enrojecimiento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, reacción folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía preauricular palpable. Comenta que, recientemente, ha padecido una infección de vías respiratorias altas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5)
Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis
bacteriana. de inclusión. vírica. alérgica. tóxica.
MIR 01-02, 140; RC: 3
Paciente varón de 40 años de edad. Ha vivido hasta hace 5 años en Ecuador. Acude porque desde hace un tiempo presenta una especie de telilla en ambos ojos (ver imagen). Con respecto al diagnóstico y manejo de este problema, señale la opción más completa: 1) 2) 3)
28
Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada. Presenta un pterigión, es obligado extirparlo. Presenta un pterigión, es aconsejable operarlo. Esta operación no reviste apenas riesgos.
4)
Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto, por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía. 5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva. RC: 4
Oftalmología
07. CÓRNEA Y ESCLERA
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
La parte más importante de este tema se incluye en el concepto de ojo rojo, y son las queratitis. Para orientar las diferentes etiologías, utilizad el algoritmo que ofrecemos. De los otros apartados, es suficiente recordar los Aspectos esenciales.
[JJ
La clínica típica de las queratitis es el " o j o rojo grave", que también aparece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocular espástico intenso con fotofobia y blefaroespasmo, e hiperemia ciliar o periquerática.
QfJ
El anestésico tópico sólo debe ser usado en la exploración, nunca como tratamiento. El dolor se calma con midriáticos (reducen el espasmo) y analgesia oral.
["3")
Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados tópicos cada hora hasta tener el antibiograma, e ingreso.
[4]
Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal (Aspergillus), inmunosuprimidos (Candida), portador de lentes de contacto o nadador [Acanthamoeba), erupción vesiculosa periocular (Herpes), soldadura o exposición al sol (queratitis física o actínica).
¡~5~]
Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpética, requiere tratamiento con aciclovir tópico y los corticoides están prohibidos.
jjTj
Las únicas queratitis relacionadas con el herpes donde se usan corticoides son las de tipo inmunitario, que tienen antecedentes de dendríticas previas.
["7")
La patología escleral se relaciona con las enfermedades reumáticas, en especial con la artritis reumatoide.
7.1. Úlceras corneales o queratitis Las q u e r a t i t i s c o n s t i t u y e n u n a s e r i e d e c u a d r o s d e m u y v a r i a d a e t i o l o g í a , m o r f o l o g í a , extensión y g r a vedad.
Clínica general En todas las queratitis, la presentación típica es el d e n o m i n a d o " o j o r o j o g r a v e " característico d e c u a l q u i e r patología del segmento o c u l a r anterior q u e c o n l l e v e repercusión e inflamación i n f r a o c u l a r (queratitis, uveítis anteriores y g l a u c o m a s agudos); lógicamente, c u a n t o más severo sea el proceso, m a y o r será la sintomatología y los signos clínicos. La tríada típica es la siguiente: • •
D o l o r ocular: p r o d u c i d o p o r el espasmo d e los músculos c i l i a r y el esfínter del iris (MIR 0 4 - 0 5 , 1 4 7 ) . Inyección ciliar o periquerática: q u e c o r r e s p o n d e a vasos p r o f u n d o s i n g u r g i t a d o s y q u e n o b l a n q u e a n c o n adrenérgicos.
• Ll
Preguntas
- MIR 09-10, 137 - MIR 08-09, 148 -MIR 06-07, 148 - MIR 04-05, 147 - MIR 00-01, 156 -MIR00-00F, 148 - MIR 99-00, 104
Pérdida de visión: m u y v a r i a b l e , p o r la pérdida d e t r a n s p a r e n c i a d e las estructuras o c u l a r e s (Figura 5 0 ) .
Además, las queratitis característicamente se presentan c o m o una alteración del t e j i d o c o r n e a l , lo q u e i m p l i c a una pérdida d e su t r a n s p a r e n c i a y d e su r e g u l a r i d a d . C u a n d o se afecta el e p i t e l i o c o r n e a l , se habla también d e úlceras corneales. M u c h a s veces la morfología d e esta úlcera y d e los signos o c u l a r e s acompañantes son c l a v e s para d e t e r m i nar la etiología d e la afectación c o r n e a l , c o m o es el caso d e las úlceras dendríticas típicas d e las q u e r a t i t i s herpéticas. 29
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . Edición a
Etiología
•
Úlceras herpéticas: el 9 5 % del total son p r o d u c i d a s p o r herpes s i m p l e ( h a b i t u a l m e n t e V H S t i p o 1 y más raramente el t i p o 2) y el 5 % restante p o r herpes zóster. Los síntomas son similares a los q u e a p a -
En líneas generales, se p u e d e n d i s t i n g u i r las queratitis d e o r i g e n i n f e c -
recen e n las queratitis bacterianas; p u e d e n aparecer lesiones vesi-
c i o s o (bacterias, virus y hongos) y las n o infecciosas.
culadas en el párpado, la nariz (MIR 00-01F, 148) y el área peribuc a l ; fiebre el día anterior, c u a d r o respiratorio; o n o presentar ningún síntoma p r e v i o . Es posible q u e la úlcera muestre distintos patrones,
Queratitis infecciosas
c o m o imagen dendrítica, geográfica (Figuras 3 0 y 31) o p u n t e a d a , tiñéndose c o n fluoresceína o rosa d e bengala (MIR 08-09, 148).
•
Úlceras bacterianas (también llamadas
abscesos corneales):
se
asientan sobre alteraciones epiteliales previas, g e n e r a l m e n t e e r o s i o nes traumáticas q u e se s o b r e i n f e c t a n c o n S. aureus, estreptococos, Pseudomonas,
Moraxella,
neumococos,
etc.
Puede existir u n m a l f u n c i o n a m i e n t o del c o n d u c t o l a g r i m a l . También se relacionan c o n o j o seco, uso d e lentes de c o n t a c t o , sobre t o d o blandas, queratopatía d e exposición, diabetes y edad avanzada. -
Clínica: cursa c o n i n f i l t r a d o estromal c o n e d e m a d e bordes, d e aspecto grisáceo y s u c i o (Figuras 2 9 y 3 1 ) . Presenta reacción d e l s e g m e n t o anterior, c o n h i p e r e m i a periquerática y l e u c o c i t o s q u e , p o r g r a v e d a d , se d e p o s i t a n abajo, g e n e r a n d o u n hipopión. El proceso p u e d e c r o n i f i c a r s e y c u r a r tras vascularizarse, o perforarse y t e r m i n a r e n u n a p a n o f t a l m i a . Es, p o r t a n t o , u n c u a d r o grave y se acompaña d e d o l o r o c u l a r intenso. Si está a f e c t a d o el e j e v i s u a l , p u e d e haber pérdida i m p o r t a n t e de visión ( M I R 0 9 - 1 0 , 1 3 7 ) . Es p o s i b l e q u e se c o m p l i q u e c o n u n a perforación, la formación d e u n a c i c a t r i z estromal q u e , si es c e n t r a l , i m p i d e la visión (se d e n o m i n a nubécula si es pequeña y l e u c o m a si es grande), o la aparición d e sinequias ¡ridocorneales (anteriores) c o n g l a u c o m a s e c u n d a r i o p o r obstrucción d e l drenaje d e l h u m o r a c u o s o , sinequias i r i d o c r i s t a l i n i a n a s (posteriores) c o n a p a r i -
Figura 30. Úlcera dendrítica
ción d e cataratas, etc. Se tratan c o n antivirales tópicos, e s p e c i a l m e n t e el a c i c l o v i r , midriát i c o s , para relajar el esfínter y el músculo c i l i a r y antibióticos tópicos para p r e v e n i r u n a sobreinfección bacteriana. Está c o n t r a i n d i c a d o el uso d e c o r t i c o i d e s . Tras varias recurrencias, es p o s i b l e q u e a p a rezca, p o r u n m e c a n i s m o a u t o i n m u n e , u n a queratitis e s t r o m a l , c o n vascularización c o r n e a l , i r i d o c i c l i t i s e hipertensión o c u l a r , q u e p u e de dejar l e u c o m a s al c i c a t r i z a r . U n t i p o específico d e queratitis estromal herpética es la d e n o m i n a da queratitis d i s c i f o r m e , d e n o m i n a d a así p o r el aspecto c i r c u l a r q u e a d q u i e r e el i n f i l t r a d o c o r n e a l . En las queratitis estromales, al ser d e naturaleza i n m u n e , sí está i n d i c a d a la administración d e c o r t i c o i d e s tópicos, así c o m o el a c i c l o v i r p o r vía o r a l . C u a n d o q u e d a n l e u c o mas residuales q u e afectan a la visión, hay q u e recurrir al trasplante de córnea.
Q
RECUERDA
La úlcera herpética t i e n e f o r m a dendrítica, r e p r e s e n t a la reactivación d e l v i r u s y se trata c o n a c i c l o v i r tópico.
•
Ú l c e r a s micóticas: c a d a v e z son más f r e c u e n t e s . Están causadas p o r Aspergillus,
-
c e n t r a l d e la úlcera es d e c o l o r grisáceo, c o n lesiones satélite, p u e -
b u e n s e g u i m i e n t o y estar seguro d e q u e se sigue la medicación.
de a p a r e c e r hipopión, e x i s t e n p o c o d o l o r y p o c a reacción y s o n
Se usan c o l i r i o s c o n c e n t r a d o s d e v a n c o m i c i n a y d e t o b r a m i c i n a
resistentes a antibióticos. Es p r e c i s o u n diagnóstico d e l a b o r a t o r i o .
hasta tener el a n t i b i o g r a m a . Si el c u a d r o es severo, p u e d e n a d -
Se t r a t a n c o n a n f o t e r i c i n a B y c o n n a t a m i c i n a , a m b a s e n c o l i r i o .
ministrarse además i n y e c c i o n e s s u b c o n j u n t i v a l e s diarias d e los
Candida
m i s m o s antibióticos. Se e m p l e a n midriáticos para evitar la f o r -
o debilitados.
mación d e sinequias y d i s m i n u i r el d o l o r , así c o m o analgésicos
30
e s p e c i a l m e n t e tras u n t r a u m a t i s m o v e g e t a l . El f o c o
Tratamiento: es p r e f e r i b l e h o s p i t a l i z a r al p a c i e n t e para hacer u n
•
p u e d e p r o d u c i r úlceras e n i n d i v i d u o s i n m u n o d e p r i m i d o s
Úlceras por Acanthamoeba:
Acanthamoeba
es u n parásito p r o d u c -
orales. Son posibles las recurrencias si los factores p r e d i s p o n e n -
tor d e graves i n f e c c i o n e s c o r n e a l e s , sobre t o d o e n p o r t a d o r e s d e
tes n o se h a n resuelto.
lentes d e c o n t a c t o .
Oftalmología
Origen
ÚLCERA HERPÉTICA
QUERATITIS ESTROMAL
Recurrencias VHS por j defensas
Afectación a u t o i n m u n e tras varias
e invasión del epitelio
Aspecto punteado, dendrítico
Aspecto
o geográfico
Anestesia parcial, poco dolor Tinción c o n fluoresceína o rosa de bengala
Clínica
Tratamiento
Antivíricos en colirio o ungüento. No corticoides
necrosis tisular c o n formación d e úlcera p o r denervación. Se da tras herpes zóster, sección quirúrgica d e l trigémino, r a d i o t e rapia d e c a b e z a y c u e l l o , y e n la sífilis. T i e n e n m a l pronóstico
recurrencias
(Figura 3 1 ) .
Estroma opaco, caseoso Vascularización corneal. Uvéitis Leucomas Posible perforación
7.2. Distrofias corneales
Midriáticos y corticoides +/-
antivíricos
•
Tabla 8. Afectación corneal herpética
Distrofias familiares: son anomalías bilaterales, hereditarias, p r o gresivas, g e n e r a l m e n t e n o dolorosas, q u e o c u r r e n sin e n f e r m e d a d sistémica acompañante. La córnea degenera y se o p a c i f i c a , p r o v o -
Querastitis no infecciosas
c a n d o u n a disminución d e la a g u d e z a v i s u a l . Pueden ser epiteliales,
Las queratitis n o infecciosas se c l a s i f i c a n e n los siguientes t i p o s :
t r a t a m i e n t o suele ser la q u e r a t o p l a s t i a , c u a n d o afectan d e f o r m a i m -
estromales o e n d o t e l i a l e s e n función d e la capa interesada. Su único • • •
portante a la a g u d e z a v i s u a l .
Traumáticas: p o r abrasión o p o r erosión s i m p l e , q u e m a d u r a , c u e r pos extraños o erosión r e c i d i v a n t e .
•
Queratopatía en banda: se desarrolla u n a o p a c i d a d c o r n e a l q u e se
Q u í m i c a s : p o r sustancias tóxicas.
i n i c i a e n el l i m b o y progresa c e n t r a l m e n t e hasta f o r m a r u n a b a n d a
Físicas: g e n e r a l m e n t e causadas p o r r a d i a c i o n e s ultravioletas (sol,
h o r i z o n t a l b l a n c o grisácea, situada e n la h e n d i d u r a p a l p e b r a l , p o r
s o l d a d u r a , etc.) (MIR 0 0 - 0 1 , 1 56). •
depósito de cristales d e h i d r o x i a p a t i t a e n la m e m b r a n a d e B o w m a n y e n las capas superficiales d e l e s t r o m a (Figura 3 2 ) . A p a r e c e en la
Otras: -
Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebral, la cór-
h i p e r c a l c e m i a , e n la exposición a algunos tóxicos y en la uveítis
nea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal que puede
anterior crónica, e s p e c i a l m e n t e en la asociada al síndrome d e Still,
infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, en la parálisis facial
acompaña a cataratas y a g l a u c o m a . Es prácticamente asintomática,
(MIR 99-00, 104), y en la anestesia general o en los comas p r o l o n -
p u d i e n d o p r o v o c a r irritación o c u l a r . Se trata m e d i a n t e láser Excimer
gados en los q u e no hay buena oclusión palpebral. El tratamiento es el de la causa y, mientras tanto, se hará manejo sintomático, c o n -
o EDTA tópico tras desepitelización c o r n e a l . •
Gerontoxón o a r c o senil: es u n depósito d e grasa concéntrico a la
lágrimas artificiales, pomadas lubricantes y oclusión (Figura 31).
córnea e n la z o n a periférica, pero sin llegar al l i m b o . Si aparece
Úlceras neuroparalíticas: se p r o d u c e n en córneas anestesiadas
en jóvenes, se suele asociar a h i p e r c o l e s t e r o l e m i a . En i n d i v i d u o s
tras lesión d e l trigémino. Son d e b i d a s a u n a alteración en el
mayores, no t i e n e relación c o n patología sistémica. Carece d e trata-
t r o f i s m o d e l e p i t e l i o p o r la desaferenciación sensitiva. A p a r e c e
m i e n t o , pero n o e v o l u c i o n a .
QUERATITIS
Infiltrado estromal con edema. De bordes poco claros; aspecto grisáceo y sucio. Hipopión (pus estéril en cámara anterior)
ABSCESO BACTERIANO
Úlcera dendrítica; ausencia de dolor por anestesia corneal
QUERATITIS HERPÉTICA
Queratitis Afectación del estroma corneal (no tiñe con
que afecta al área
fluoresceína). Son por mecanismo a u t o i n m u n e
correspondiente a la hendidura palpebral
•
Colirio de antibiótico
Aciclovir tópico.
y ciclopléjicos (relajación
Ciclopléjicos.
atropínica del músculo ciliar)
Antibióticos profilácticos
QUERATITIS DE EXPOSICIÓN
Lubricantes. Oclusión ocular Afectación estromal de forma discoide secundaria a una queratoconjuntivitis herpética (tras varios brotes)
QUERATITIS INTERSTICIAL DISCIFORME
Midriáticos. Corticoides tópicos
Antecedente de lesión del trigémino
QUERATITIS NEUROPARALÍTICA
Oclusión ocular
Edema estromal generalizado; p. ej.: en el contexto de una sífilis congénita
QUERATITIS INTERSTICIAL DIFUSA
Midriáticos. Corticoides
Figura 3 1 . T i p o s d e q u e r a t i t i s
31
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . Edición a
Clásicamente se ha t r a t a d o c o n lentes de c o n t a c t o rígidas especiales, s i e n d o necesario al final el trasplante de córnea en los casos más graves. A c t u a l m e n t e existen otras alternativas terapéuticas ( i m p l a n t e de a n i l l o s intraestromales para d e v o l v e r a la córnea su f o r m a o r i g i n a l ) . La administración d e v i t a m i n a E¡ ( r i b o f l a v i n a ) , seguida de aplicación de 2
radicación u l t r a v i o l e t a (crosslinking),
o f r e c e resultados p r o m e t e d o r e s .
Se cree q u e actúa g e n e r a n d o nuevos puentes m o l e c u l a r e s entre las m o léculas de colágeno y d e t i e n e la evolución de la ectasia.
7.3. Patología escleral En la esclera se d i s t i n g u e n las siguientes patologías: •
Episcleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos y el l i m b o , a m e n u d o b i l a t e r a l . Se da c o n m a y o r f r e c u e n c i a a mujeres entre 3 0 y 4 0 años de e d a d , la gran mayoría de los casos sin otra afectación a u t o i n m u n e sistémica. Son de c o m i e n z o a g u d o ,
Figura 32. Queropatía en banda
c o n e n r o j e c i m i e n t o q u e afecta a u n c u a d r a n t e del o j o (forma difusa) o b i e n aparece una elevación hiperémica r e d o n d e a d a y c i r c u n s c r i t a
•
(forma n o d u l a r ) . La instilación de una gota de a d r e n a l i n a b l a n q u e a
Q u e r a t o c o n o : a d e l g a z a m i e n t o de la parte central de la córnea c o n
la h i p e r e m i a de las episcleritis (MIR 06-07, 1 4 8 ) .
a b o m b a m i e n t o d e la z o n a adyacente, alguna vez asociado a p a t o l o gía del t e j i d o c o n e c t i v o (Marfan, Ehlers-Danlos, neurofibromatosis,
Remite espontáneamente, p e r o suele recidivar. Puede dejar c o m o
D o w n , etc.) o a dermatitis atópica. C o m i e n z a c o n astigmatismo irre-
secuela una c i c a t r i z p i g m e n t a d a c o n la c o n j u n t i v a a d h e r i d a . M e j o r a
gular, fuerte y progresivo, p o r q u e la f o r m a de la córnea va c a m b i a n d o lentamente, haciéndose cada vez más p r o m i n e n t e . A veces hay e p i -
h a b i t u a l m e n t e c o n AINEs tópicos u orales. •
sodios agudos c o n edema c o r n e a l , d o l o r y pérdida brusca de visión.
Escleritis: -
El diagnóstico se c o n f i r m a c o n u n a topografía c o r n e a l . En la z o n a
Anterior: es un c u a d r o algo más severo q u e el anterior. Aparece d o l o r y no se b l a n q u e a c o n la adrenalina. Tiene m a y o r t e n d e n c i a
paracentral inferior, a p a r e c e una z o n a d e alta p o t e n c i a , q u e se c o -
a la recidiva y suele ser bilateral. Es más frecuente en mujeres e n -
r r e s p o n d e c o n la z o n a a b o m b a d a de la córnea (Figura 3 3 ) .
tre 4 0 y 6 0 años. Existen formas difusa y n o d u l a r . Puede p r o v o c a r necrosis escleral. La etiología es en el 7 0 % de los casos d e s c o n o cida, y en el resto p u e d e asociarse a patología sistémica (artritis r e u m a t o i d e f u n d a m e n t a l m e n t e , p o l i c o n d r i t i s recidivante, etc.). -
Posterior: generalmente, está asociada a artritis r e u m a t o i d e o b i e n a una vasculitis sistémica (Wegener, PAN o
Figura 33. Topografía típica de un queratocono
LES).
Figura 34. Escleritis
r
Casos clínicos representativos L
32
Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor en ojo derecho. En la inspección, se detecta la existencia de blefarospasmo en ojo derecho. ¿Cuál, de las que a continuación se relacionan, será más probablemente la enfermedad que padece?
2) 3) 4) 5)
1) Enfermedad de Craves-Basedow.
MIR 04-05, 147; RC: 3
Neuropatía óptica derecha. Queratitis. Blefaritis. Parálisis del nervio motor ocular externo (VI par).
Oftalmología
08. CRISTALINO
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Tema de segunda línea dentro de la asignatura. La sección más importante es la dedicada a las cataratas, fundamentalmente la senil, que es la más frecuente. Hay que dominar la clínica, así como las complicaciones asociadas a su tratamiento quirúrgico.
[~¡~|
La única causa de catarata reversible es la galactosemia, si se diagnostica en fases iniciales.
[~2~]
Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son los corticoides y los mióticos.
["J]
El 9 0 % de los casos de distrofia miotónica de Steinert presentan cataratas, bilaterales y subcapsulares posteriores. El 5 0 % de los pacientes con síndrome de Down muestran cataratas.
["4"]
La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados.
Qf)
La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y y no necesariamente simétrica, progresiva, que empeora con luz intensa, con mayor facilidad para el deslumbramiento y percepción apagada de los colores. Puede mejorar inicialmente la visión cercana, aunque no siempre sucede.
QTJ
Ei tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico, mediante facoemulsificación e implante de lente i n fraocular en saco.
|~7~]
La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opacificación de cápsula posterior, cuya clínica remeda la de la propia catarata. Se trata mediante láser Y A C
[~3~j
La complicación más grave es la endoftalmitis: estafilocócica, si es aguda, o por P. acnés, si es crónica.
["g~|
Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cristalino, típica de alteraciones del colágeno como el síndrome de Marfan o casos traumáticos.
8.1. Patología de la acomodación La patología d e la acomodación es la q u e se c i t a a continuación: Fatiga: d e b i d o a u n esfuerzo excesivo p o r u n d e f e c t o d e refracción m a l c o r r e g i d o , el músculo c i l i a r se fatiga y, al n o contraerse c o r r e c t a m e n t e , el i n d i v i d u o n o ve b i e n d e cerca. •
Parálisis: r u p t u r a del a r c o reflejo, g e n e r a l m e n t e en la vía eferente, lo q u e p r o v o c a u n a d i f i c u l t a d para la visión cercana. Puede aparecer en la alteración del núcleo d e Edinger-Westphal p o r t o x i n a diftérica o b o t u l i s m o , q u e p r o d u c e u n a o f t a l m o p l e j i a i n t e r n a , d e s a p a r e c i e n d o la acomodación y la m i o s i s . También en la anestesia r e t r o b u l b a r , p o r afectación del g a n g l i o c i l i a r . Espasmo: c u a n d o la mirada permanece fija durante varias horas, se p r o d u c e el espasmo, sobre t o d o en niños y en amétropes. Se p r o v o c a u n exceso d e convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto ve mal d e lejos. También es posible q u e se p r o d u z c a por el uso d e parasimpaticomiméticos, u t i l i z a d o s en el t r a t a m i e n t o del g l a u c o m a .
8.2. Cataratas U n a catarata es c u a l q u i e r o p a c i d a d del c r i s t a l i n o , c o n l l e v e o n o i n c a p a c i d a d f u n c i o n a l . Se p r o d u c e u n a pérdida de transparencia p o r degeneración d e la cápsula y/o d e las fibras cristalinianas en procesos q u e alteren la perm e a b i l i d a d capsular, c o m o s o n :
• MIR •MIR •MIR • MIR
09-10, 137 01-02, 143 00-01, 158 99-00, 103, 106
•
A l t e r a c i o n e s del p H del m e d i o .
•
Agentes físicos c o m o traumatismos, contusiones, calor, frío, e l e c t r i c i d a d , radiaciones ionizantes y ultravioleta.
•
Procesos metabólicos generales, c o m o diabetes, h i p e r t i r o i d i s m o , h i p o c a l c e m i a , g a l a c t o s e m i a . Procesos proteolíticos d e b i d o s a fármacos c o m o c o r t i c o i d e s , mióticos, c l o r p r o m a c i n a . Envejecimiento. 33
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
CATARATA
-
LOCALIZACIÓN
Degenerativos:
c o m o d e s p r e n d i m i e n t o de retina, g l a u c o m a a b -
s o l u t o , retinitis p i g m e n t a r i a , miopía d e g e n e r a t i v a y d e g e n e r a c i o -
Senil
Núcleo
Diabética
Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación)
Corticoidea
Subcapsular posterior
nes vitreas. •
Tabla 9. Tipos de catarata
Procesos sistémicos: -
Metabólicos: en diabetes, h i p e r t i r o i d i s m o , h i p o p a r a t i r o i d i s m o , g a l a c t o s e m i a , e n f e r m e d a d de W i l s o n , distrofia miotónica
de
Steinert (MIR 99-00, 1 0 6 ) .
Catarata congénita
-
Sindermatóticos: en patología dermatológica: p o i q u i l o d e r m i a , e s c l e r o d e r m i a y e c c e m a atópico.
-
Tóxicos: por metales c o m o el t a l i o , la plata, el m e r c u r i o , el h i e -
La catarata congénita se p r o d u c e por alteraciones a partir d e la cuarta o
rro, el c o b r e , o fármacos c o m o los c o r t i c o i d e s , los mióticos, los
de la q u i n t a semana de e m b a r a z o . A p a r e c e n al nacer o en los p r i m e r o s
antimitóticos y la e r g o t a m i n a .
tres meses de v i d a . P r o v o c a n más del 1 0 % d e las cegueras en e d a d escolar. Pueden ser de los siguientes t i p o s : •
Hereditarias ( 1 0 - 2 5 % ) : se presentan b i e n aisladas o b i e n asociadas a m a l f o r m a c i o n e s oculares o sistémicas. T i e n e n u n c o m p o r t a m i e n t o
Catarata senil
f a m i l i a r y g e n e r a l m e n t e son bilaterales. •
Embriopatías: causadas
por i n f e c c i o n e s intrauterinas, sobre t o d o
La catarata senil es la f o r m a más f r e c u e n t e de catarata y la causa más
d u r a n t e el p r i m e r t r i m e s t r e de e m b a r a z o , c o m o :
h a b i t u a l de pérdida visual reversible en países desarrollados. Son b i l a -
-
terales, a u n q u e de d e s a r r o l l o no necesariamente simétrico.
Rubéola: q u e además p u e d e p r o v o c a r m i c r o f t a l m i a , c o r i o r r e t i n i tis y otras alteraciones generales.
-
Toxoplasmosis: q u e p u e d e n o c a s i o n a r también c o r i o r r e t i n i t i s , aparte d e c o n v u l s i o n e s y c a l c i f i c a c i o n e s intracraneales, f o r m a n -
Clínica
d o la tríada de Sabin. -
Citomegalovirus:
q u e p r o d u c e además c o r i o r r e t i n i t i s c i c a t r i z a l
Se p r o d u c e una disminución p r o g r e s i v a d e la a g u d e z a v i s u a l , sin d o -
en los recién nacidos, alteraciones del sistema nervioso c e n t r a l ,
lor ni inflamación (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 7 ) . M e j o r a en a m b i e n t e s p o c o i l u -
trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.
m i n a d o s o tras i n s t i l a r un midriático y e m p e o r a en a m b i e n t e s m u y i l u m i n a d o s . En a l g u n o s p a c i e n t e s , los síntomas c o m i e n z a n c o n u n a
•
Metabólicas:
recuperación de la p r e s b i c i a , p o r u n a u m e n t o en el índice d e r e f r a c -
-
Galactosemia: por déficit del e n z i m a galactosa 1 -P u r i d i l transfe-
ción d e l c r i s t a l i n o , r e f i r i e n d o el p a c i e n t e q u e ve m e j o r de c e r c a . T a m -
rasa, q u e es la encargada de transformar la galactosa en galacti-
bién es p o s i b l e q u e a p a r e z c a f o t o f o b i a , visión d e halos c o l o r e a d o s y
t o l . Éste se deposita en el c r i s t a l i n o , p r o v o c a n d o su opacificación.
diplopía m o n o c u l a r ( d e b i d o s a d i f e r e n c i a s de refracción e n t r e z o n a s
A m e d i d a q u e el niño va t o m a n d o leche, van a p a r e c i e n d o cata-
d e la lente).
ratas, h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a y retraso m e n t a l . Es reversible, si se diagnostica en las primeras fases de la e n f e r m e d a d . O t r a f o r m a
Puede ser nuclear, c o r t i c a l (por hiperhidratación) o subcapsular poste-
de g a l a c t o s e m i a más b e n i g n a es el déficit de g a l a c t o q u i n a s a .
rior. Se d e n o m i n a i n c i p i e n t e c u a n d o la o p a c i d a d y el trastorno visual
Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo:
c u a n d o la c o n -
son mínimos, m a d u r a si la o p a c i d a d es total y el déficit visual es severo
es m e n o r de 9,5 mg/100 m i , se p u e d e o r i g i -
(Figura 35), e h i p e r m a d u r a , si se p r o d u c e disolución y licuefacción de
centración d e C a
2 +
nar catarata.
las fibras, p e r d i e n d o su estructura y a p a r e c i e n d o de c o l o r gris homogéneo. La cápsula p u e d e presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo
• •
Tóxicas: por c l o r p r o m a c i n a , c o r t i c o i d e s , h i p e r v i t a m i n o s i s D. C a r e n c i a l e s : p o r déficit d e v i t a m i n a A, triptófano, ácido fólico o vitamina
•
(MIR 01 -02, 1 4 3 ; M I R 0 0 - 0 1 , 1 58).
B . 12
Cromosomopatías: síndrome de D o w n ( 5 0 % de estos pacientes p r e sentan cataratas), síndrome de Turner, traslocaciones 13-15 y 16-18.
•
Radiaciones ionizantes: en dosis bajas.
C u a n d o la catarata es u n i l a t e r a l , t i e n e m a l pronóstico v i s u a l , p o r q u e se instaura una ambliopía difícil de tratar. Si es b i l a t e r a l , es p r e f e r i b l e operar p r o n t o , a u n q u e la p o s i b i l i d a d de c o m p l i c a c i o n e s sea m a y o r , p o r q u e si n o , se p r o d u c e ambliopía grave.
Cataratas secundarias Las cataratas secundarias aparecen en el curso d e procesos oculares o sistémicos: •
34
Procesos oculares: -
Inflamatorios: c o m o queratitis, c o r o i d i t i s o i r i d o c i c l i t i s .
-
Tumorales: t u m o r e s c o r o i d e o s .
-
Traumáticos: heridas y c o n t u s i o n e s .
Figura 35. Catarata senil madura
Oftalmología
Q
RECUERDA La catarata senil es la forma más frecuente. Es típico que produzca un cambio miópico (mejoría paradójica de la visión cercana).
Q
RECUERDA La técnica de elección actualmente es la facoestimulación con implante de LIO en cámara posterior.
Complicaciones Si la catarata n o se opera, pueden aparecer las siguientes c o m p l i c a c i o n e s : •
Iridociclitis: p o r salida d e las proteínas del c r i s t a l i n o a través d e la cápsula.
•
G l a u c o m a secundario
agudo o facomórfico: el c r i s t a l i n o capta
agua y a u m e n t a d e v o l u m e n , p r o v o c a n d o u n a p l a n a m i e n t o d e la cámara a n t e r i o r y u n cierre angular c o n a u m e n t o d e PIO. •
G l a u c o m a facolítico: proteínas cristalinianas q u e pasan a cámara anterior y p r o d u c e n u n a obstrucción d e la m a l l a t r a b e c u l a r .
•
Luxación del cristalino.
Diagnóstico El diagnóstico general d e cataratas se hace b i e n p r o v o c a n d o midriasis farmacológica y o b s e r v a n d o a s i m p l e vista, a p a r e c i e n d o u n a leucocoria en los estadios a v a n z a d o s ; o b i e n o b s e r v a n d o m e d i a n t e oftalmosc o p i a d i r e c t a a unos 3 0 c m , apreciándose m a n c h a s oscuras sobre el reflejo r o j o del f o n d o del o j o , o i m p i d i e n d o ver este reflejo c u a n d o son m a d u r a s ; lo más r e c o m e n d a b l e , la m e j o r técnica es u t i l i z a r la lámpara de h e n d i d u r a , lo c u a l p e r m i t e u b i c a r la o p a c i d a d d e n t r o d e l c r i s t a l i n o .
Tratamiento El t r a t a m i e n t o es e x c l u s i v a m e n t e quirúrgico. La técnica más u t i l i z a d a se d e n o m i n a facoemulsificación. Tras p r a c t i c a r unas pequeñas incisiones corneales, se i n t r o d u c e u n a sustancia e n el o j o l l a m a d a viscoelástico q u e evita el c o l a p s o d e l o j o y p e r m i t e realizar la apertura de la cápsula anterior (capsulorrexis). A continuación, se lleva a c a b o la e m u l s i f i -
Figura 37. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata
cación d e l núcleo d e l c r i s t a l i n o y se aspira la c o r t e z a . F i n a l m e n t e , se i m p l a n t a u n a lente e n el saco c r i s t a l i n i a n o , q u e es i n t r o d u c i d a c o n u n inyector, para n o tener q u e a m p l i a r la incisión o c u l a r . D e este m o d o ,
M u y raramente, e n cataratas e x t r e m a d a m e n t e duras o e n países e n vías
es p o s i b l e operar las cataratas m e d i a n t e incisiones d e 1,5 m m . N o r m a l -
de desarrollo, n o es posible usar esta técnica, recurriéndose entonces
m e n t e n o es necesario suturar la incisión (Figuras 3 6 y 3 7 ) .
a la realización d e u n a extracción extracapsular del cristalino. Se saca el c o n t e n i d o del saco capsular al exterior del o j o p o r u n a incisión más grande, implantándose p o s t e r i o r m e n t e u n a lente en la cámara posterior,
Incisión
sobre los restos d e la cápsula posterior d e l cristalino. Las lentes i n f r a o culares d e cámara anterior se u t i l i z a n ya escasísimamente, c u a n d o p o r alguna complicación quirúrgica n o se d i s p o n e d e cápsula posterior. Si el paciente quedase afáquico (sin lente infraocular, ni cristalino), se p r o ducirían muchas aberraciones ópticas al intentar corregirle c o n gafas. Las c o m p l i c a c i o n e s s o n raras. D e n t r o d e ellas, se d e b e n destacar las siguientes: Intraoperatorias: r u p t u r a d e la cápsula posterior. •
Postoperatorias: -
Endoftalmitis aguda: los gérmenes más frecuentes son 5. epidermidis
y 5. aureus.
Propionibacterium
El pronóstico visual es m u y m a l o (Figura 3 8 ) . acnés es un a n a e r o b i o q u e , d e b i d o a su baja
v i r u l e n c i a , p u e d e ser causa d e e n d o f t a l m i t i s crónica. -
O p a c i f i c a c i ó n de la cápsula posterior: a largo p l a z o , es la c o m plicación más frecuente. Cursa c o n u n a pérdida de visión p r o -
Núcleo
gresiva q u e se manifiesta a partir d e los c u a t r o o seis meses, a u n q u e p u e d e e m p e z a r más tarde. T i e n e u n t r a t a m i e n t o eficaz y seguro q u e consiste en la apertura d e u n o r i f i c i o c o n láser Y A G
Figura 36. Facoemulsificación
(capsulotomía Y A G ) (Figura 3 9 ) ( M I R 99-00, 1 0 3 ) .
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
-
Descompensación c o r n e a l : es u n a c o m p l i c a c i ó n rara, d e b i d a al daño d e l e n d o t e l i o c o r n e a l ( e n c a r g a d o d e b o m b e a r agua y m a n t e n e r la córnea d e s h i d r a t a d a ) , q u e p u e d e llegar a h a c e r n e cesario u n t r a s p l a n t e c o r n e a l .
8.3. Luxación y subluxación del cristalino
Además, esta cirugía p r e d i s p o n e al d e s p r e n d i m i e n t o d e retina, e s p e c i a l m e n t e si la cápsula posterior n o está intacta.
La luxación del c r i s t a l i n o es la pérdida d e la posición h a b i t u a l del m i s m o . C u a n d o el c r i s t a l i n o se desprende p o r c o m p l e t o de su sujeción z o n u l a r , se habla d e luxación; y d e subluxación, si parte d e las fibras de la zónula conservan su i n t e g r i d a d . En este último caso, se generarán dos imágenes en la m i s m a retina. Por e l l o , la subluxación del c r i s t a l i n o es la causa más i m p o r t a n t e d e diplopía m o n o c u l a r .
Figura 38. Endoftalmitis bacteriana aguda postquirúrgica
Figura 40. Subluxación de cristalino en el síndrome de Marfan
Estas patologías p u e d e n ser d e dos t i p o s : congénitas y a d q u i r i d a s . •
Congénitas: se d e n o m i n a n e c t o p i a lentis b i e n asociada al síndrome d e M a r f a n ,
y a p a r e c e b i e n aislada o
a la h o m o c i s t i n u r i a , síndro-
m e d e Ehlers-Danlos o al síndrome d e W e i l - M a r c h e s a n i . •
Adquiridas: son d e origen traumático. El cristalino puede quedar sub l u x a d o , es decir, desplazado del centro óptico, pero p a r c i a l m e n t e sujeto por la zónula, o l u x a d o , posteriormente, hacia la cámara vitrea, o a n t e r i o r m e n t e , hacia la cámara anterior, p u d i e n d o provocar u n ataque a g u d o d e glaucoma.Todas las formas cursan c o n disminución d e la visión y/o diplopía m o n o c u l a r . U n signo típico es la iridodonesis o t e m b l o r del iris. Su tratamiento es siempre quirúrgico, t r a d i c i o n a l m e n te c o n u n d o b l e abordaje anterior y posterior c o n vitrectomía vía pars plana. Sin e m b a r g o , desde hace unos años, es posible reposicionar el saco capsular mediante el i m p l a n t e d e u n a n i l l o capsular para, a continuación, practicar u n a facoemulsificación c o n v e n c i o n a l .
Figura 39. Opacificación de la cápsula posterior tras facoemulsificación
Q
RECUERDA La endoftalmitis postquirúrgica es la complicación más grave. La opacificación de cápsula posterior es la complicación más frecuente tras la cirugía de cataratas. Se trata practicando un orificio con láser YAG (capsulotomía YAC).
DIPLOPÍA
CAUSA
Monocular
Catarata, subluxación de cristalino
Binocular
Parálisis de pares craneales, patología de la musculatura extraocular Tabla 10. Causas de diplopía
Oftalmología
r
Casos clínicos representativos
Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una disminución de la visión en los dos ojos, de varios meses de evolución, y refiere esta disminución en la visión de lejos y más acentuada en la visión próxima o de lectura. Además, ha notado mayor pérdida visual con luz solar intensa y se deslumhra con mayor facilidad. No refiere alteraciones en la percepción de los colores, aunque sí cree verlos más apagados y tampoco refiere metamorfopsias. ¿Cuál de ios siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito? 1) 2) 3) 4) 5)
Paciente de 78 años de edad, refiere que se operó de cataratas hace 5 años. Desde hace unos meses veía más borroso (como si de nuevo tuviera la catarata). Estuvo en la consulta de su oftalmólogo que le dio láser. Desde entonces ve mucho mejor. La imagen que ofrece el polo anterior es la siguiente. Respecto a la técnica que le han practicado:
Aumento de la presbicia. Desarrollo de degeneración macular asociada a edad. Desarrollo de cataratas. Desarrollo de neuropatía óptica anterior isquémica. Desarrollo de glaucoma.
MIR 00-01, 158; RC: 3
Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación e implantación de lente infraocular endosacular plegable, sin complicaciones, hace dos años de O.D. y tres en O.l. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva en O.l. de seis meses de evolución. Agudeza visual actual corregida O.D.: 0,8/0.1.: 0,3. ¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5)
Edema macular cistoide postextracción de cristalino. Opacificación de la cápsula posterior. Endoftalmitis crónica. Desprendimiento de retina regmatógeno. Neuropatía óptica crónica.
MIR 99-00, 103; RC: 2 4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto, por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía. 5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva. RC: 4
1) Capsulotomía YAG. 2) Iridotomía YAC. 3) Racambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula posterior utilizando láser argón. 4) Trabeculoplastia. 5) Probablemente se le practicó un LASIK para eliminar la graduación residual. RC: 1
Oftalmología
09. GLAUCOMA
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Éste es el tercer tema en importancia de Oftalmología. Tiene dos partes bien diferenciadas: por un lado, el glaucoma agudo, que se debe integrar en el concepto de ojo rojo; y por otro, el glaucoma crónico simple. Es necesario dominar la definición, la clínica y el tratamiento de los dos cuadros. Los glaucomas congénito y secundario son accesorios, por lo que pueden ser estudiados superficialmente.
[Y]
Sólo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del nervio óptico. Al contrario de lo que se suele pensar, el glaucoma no se define como aumento de presión intraocular (PIO).
[~2~|
Sobre el glaucoma crónico simple: • La PIO es un factor de riesgo para glaucoma. Se considera normal hasta 21 mmHg, tiene un ritmo circadiano con un máximo a las seis de la mañana (PIO, PIO cantan los pajarillos), y oscilaciones normales de 4 m m H g que aumentan en los pacientes glaucomatosos. • El cribado de glaucoma se realiza mediante fonometría periódica a partir de los 40 años, o antes si existen factores de riesgo como miopía elevada, historia familiar o diabetes. • El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras nerviosas que se observa estructuralmente como un aumento de la excavación papilar, y funcionalmente, como alteraciones del campo visual de inicio periférico. • La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo que la enfermedad es poco sintomática. • El tratamiento inicial es tópico, mediante análogos de las prostaglandinas (los más potentes, pocos efectos adversos sistémicos, pero algunos locales) o p-bloqueantes (contraindicados en bronco y cardiópatas). Existen otros fármacos de segunda línea. • Si el tratamiento tópico fracasa, se realiza tratamiento con láser (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (trabeculectomía).
rj~J
Acerca del glaucoma de ángulo cerrado: • Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50 años y la presencia de cristalino, que favorecen un ángulo estrecho. • Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con vegetatismo, dureza pétrea del globo, disminución de agudeza visual con visión de halos de colores y midriasis media arreactiva. • Tratamiento inmediato con hipotensores parenteraies (manitol), orales (acetazolamida) y tópicos, (P-bloqueantes,...), así como corticoides tópicos para limitar la inflamación, y mióticos para romper el bloqueo. • Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para disminuir el riesgo de recurrencia; también en el ojo contralateral, si el ángulo es estrecho.
El g l a u c o m a es el c o n j u n t o d e procesos en los q u e una Presión Infraocular (PIO) elevada p r o d u c e lesiones q u e afectan f u n d a m e n t a l m e n t e al n e r v i o óptico, p r o v o c a n d o u n a pérdida d e c a m p o visual q u e p u e d e llegar a ser total si el proceso n o se d e t i e n e . La i n c i d e n c i a del g l a u c o m a a u m e n t a c o n la e d a d . La detección p r e c o z d e pacientes g l a u c o m a t o s o s es u n p r o b l e m a sanitario i m p o r t a n t e . La fisiología del h u m o r acuoso es esencial para el c o n o c i m i e n t o d e la patogenia del g l a u c o m a ; se p r o d u c e en los procesos ciliares, q u e v i e r t e n d i c h o h u m o r acuso a la cámara posterior, desde d o n d e pasa a la cámara a n t e r i o r p o r la p u p i l a y, f i n a l m e n t e , va a evacuarse p o r el ángulo i r i d o c o r n e a l , a través del trabeculum, Preguntas • MIR 09-10, 136, 187 •MIR 07-08, 148 •MIR 06-07, 146 •MIR 05-06, 149 •MIR 04-05, 145 MIR 03-04, 31 - MIR 02-03, 53 •MIR 00-01 F, 156 -MIR 99-00, 107 -MIR99-00F, 162 -MIR 98-99, 154
38
del c a n a l d e S c h l e m m y del sistema v e n o s o e p i s c l e r a l .
El a u m e n t o d e la P I O p u e d e ser d e b i d o a u n i n c r e m e n t o d e la p r o d u c c i ó n d e h u m o r a c u o s o , c a u s a s u m a m e n t e rara, o a u n a d i s m i n u c i ó n d e la e v a c u a c i ó n , la razón f u n d a m e n t a l . D e n t r o d e ésta, se p u e d e distinguir entre: •
U n obstáculo p r e t r a b e c u l a r , c o m o en el g l a u c o m a p o r cierre a n g u l a r o el ataque a g u d o d e g l a u c o m a , en g l a u c o m a s secundarios a algunas i r i d o c i c l i t i s o en el g l a u c o m a congénito.
•
Puede ser d e b i d o a u n b l o q u e o t r a b e c u l a r , c o m o en el g l a u c o m a crónico s i m p l e d e ángulo a b i e r t o y en a l g u n o s g l a u c o m a s secundarios.
•
T a m b i é n es p o s i b l e q u e sea o c a s i o n a d o p o r u n b l o q u e o p o s t r a b e c u l a r , c o m o en la fístula carótidoc a v e r n o s a , p o r a u m e n t o d e presión v e n o s a , q u e i m p i d e el d r e n a j e d e l h u m o r a c u o s o r e c o g i d o p o r el canal de Schlem.
Oftalmología
FACTORES QUE CAUSAN AUMENTO DE LA PIO
de acuoso: son raros
• Aumento del volumen hemátlco • Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar • p-agonistas
Disminución del drenaje del acuoso
• Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis, etc.) • Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio, etc.) • Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa)
Aumento de la producción
FACTORES QUE DISMINUYEN LA PIO Por el descenso de la producción de acuoso
• • • • •
Pilocarpina (parasimpaticomiméticos) Precursores adrenérgicos Trabeculoplastia láser Trabeculectomía Análogos de prostaglandinas
Por el descenso de la producción de acuoso
• p-bloqueantes • Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares • Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar Tabla 11. Factores que Influyen en la PIO
RECUERDA En la exploración rutinaria de un paciente glaucomatoso, además de medir la PIO, resulta obligada la realización de un campo visual y la valoración de la papila para determinar el grado de lesión existente, y si se ha producido progresión de la enfermedad.
Patogenia La presión d e perfusión de los capilares q u e n u t r e n la cabeza del n e r v i o óptico es d e unos 2 7 +/- 3 m m H g , c o n l o q u e bastan pequeños a u m e n tos d e la PIO para q u e q u e d e d i f i c u l t a d a su nutrición y se p r o d u z c a c o n el t i e m p o u n a atrofia d e las células d e sostén y d e las fibras nerviosas, originándose la excavación p a p i l a r g l a u c o m a t o s a . Esta excavación se estima oftalmoscópicamente p o r la relación E/P o c o c i e n t e entre el diám e t r o d e la excavación (E) y el diámetro d e la p a p i l a (P), valorándose entre 0,1 y 1 . C u a n d o este c o c i e n t e es m e n o r d e 0,3 es n o r m a l ; entre 0,3 y 0,6 es sospechosa; y si es m a y o r d e 0,6, patológica. En fases
9.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple) El G l a u c o m a P r i m a r i o d e Ángulo A b i e r t o (GPAA) es u n a e n f e r m e d a d
avanzadas, la excavación llega al b o r d e d e la p a p i l a y los vasos se v e n desplazados hacia el lado nasal (MIR 0 2 - 0 3 , 53). La asimetría d e la relación E/P entre a m b o s ojos s u p e r i o r a 0,2 es patológica.
Clínica
crónica, bilateral a u n q u e g e n e r a l m e n t e asimétrica, en la cual se p r o d u ce u n a pérdida irreversible d e fibras nerviosas del n e r v i o óptico y alte-
La consecuencia f u n c i o n a l d e esta destrucción progresiva de fibras ner-
raciones d e los c a m p o s visuales, c o n ángulo de cámara anterior a b i e r t o
viosas es la aparición d e lesiones glaucomatosas en el c a m p o visual. A l
y presión i n t r a o c u l a r h a b i t u a l m e n t e p o r e n c i m a d e 21 m m H g .
p r i n c i p i o , se p r o d u c e n alteraciones en la z o n a periférica y en el área pe-
Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e g l a u c o m a (MIR 00-01F, 1 5 6 ) . La preva-
de Ronne, la reducción del c a m p o a un islote central y a o t r o t e m p o r a l
lencia es del 0 , 5 - 1 % en la población general, p u d i e n d o llegar al 2 - 3 %
inferior, y f i n a l m e n t e queda un islote t e m p o r a l y amaurosis (Figura 42).
rimacular. Después aparecen el escotoma d e Bjerrum y el escalón nasal
en las personas m a y o r e s de 6 0 años. Existen factores d e riesgo, c o m o la miopía elevada, los antecedentes f a m i l i a r e s d e g l a u c o m a y la diabetes. Es u n a d e las mayores causas d e ceguera a n i v e l m u n d i a l . N o existe u n a cifra exacta d e PIO q u e separe a los i n d i v i d u o s n o r m a l e s de los g l a u c o m a t o s o s , puesto q u e la t o l e r a n c i a del o j o a la presión varía de u n i n d i v i d u o a o t r o , pero se p u e d e n considerar n o r m a l e s valores d e hasta 2 0 m m H g , sospechosos entre 2 0 y 2 4 m m H g y patológicos los superiores a 2 4 m m H g (Figura 4 1 ) . La PIO suele ser a p r o x i m a d a m e n t e
Excavación fisiológica
igual en a m b o s o j o s , estando s o m e t i d a a u n r i t m o c i r c a d i a n o , c o n u n máximo hacia las seis horas y u n mínimo sobre las 22-24 horas. Las o s c i l a c i o n e s n o sobrepasan los 4-5 m m H g , a u n q u e es h a b i t u a l la p r e -
Mancha ciega (escotoma fisiológico correspondiente a lapapila)
sencia d e o s c i l a c i o n e s o d e v a r i a c i o n e s d i u r n a s p o r e n c i m a d e estas cifras en pacientes c o n g l a u c o m a (MIR 0 5 - 0 6 , 1 4 9 ) .
PRESIÓN INTRAOCULAR
Y
Y
21 mmHg
21 mmHg
Excavación glaucomatosa moderada (0,4-0,5)
Escotoma pericentral (área de Bjerrum) y escotoma periférico nasal de Ronne
Excavación glaucomatosa severa (0,8-0,9)
Isla de visión central e isla temporal residual
Y Vigilancia Campimetría
Excavación papilar
Diagnóstico Seguimiento Figura 41. Cribado de glaucoma
Tomografía de coherencia óptica
Figura 42. Evolución campimétrica y papilar del GCS 39
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
C o m o se conserva la visión central hasta estadios a v a n z a d o s , y p o r t a n -
•
B-bloqueantes ( t i m o l o l ) : actúan d i s m i n u y e n d o la producción d e h u m o r a c u o s o . H a y q u e tener especial cautela al u t i l i z a r l o s en p a -
to u n a b u e n a a g u d e z a v i s u a l , la e n f e r m e d a d pasa d e s a p e r c i b i d a para el p a c i e n t e , y a veces para el médico, si n o piensa en ella (MIR 09-10,
cientes c o n i n s u f i c i e n c i a cardíaca d e s c o m p e n s a d a y b l o q u e o A-V,
1 3 7 ; M I R 03-04, 3 1 ) .
y sobre t o d o en broncópatas y asmáticos. En a l g u n o s casos, p u e d e n causar i m p o t e n c i a y depresión. •
Diagnóstico
Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost, b i m a t o p r o s t , travoprost): s u p o n e n u n a revolución en el t r a t a m i e n t o del g l a u c o m a crón i c o p o r su alta eficacia y su b u e n a t o l e r a n c i a sistémica. Son también fármacos de p r i m e r a línea, y más potentes q u e los B-bloqueantes. Actúan f a c i l i t a n d o la salida del h u m o r acuoso a través d e la vía
Es preciso hacer u n diagnóstico p r e c o z en t o d o i n d i v i d u o m a y o r d e 4 0 años o q u e presente factores de riesgo, s i e n d o r e c o m e n d a b l e una
úveo-escleral. Son fármacos c o n m e j o r perfil d e seguridad a nivel
tonometría periódica. Se d e b e sospechar al e n c o n t r a r una PIO elevada
sistémico q u e los B-bloqueantes. A n i v e l o c u l a r , p r o d u c e n c a m b i o s
o u n a alteración d e las papilas en u n sujeto asintomático. Sin e m b a r g o ,
en la coloración del iris (hiperpigmentación) e h i p e r e m i a y a u m e n t o del tamaño d e las pestañas.
la elevación aislada d e la presión i n t r a o c u l a r , q u e n o está acompañada de disminución d e fibras nerviosas, se d e b e considerar hipertensión
•
Agonistas a-2 adrenérgicos ( b r i m o n i d i n a o apraclonidina): también -de reciente comercialización, son m u y eficaces. Actúan d i s m i n u y e n -
ocular exclusivamente.
d o la producción d e acuoso en los procesos ciliares. C o m o los i n h i b i dores d e la anhidrasa carbónica, suelen utilizarse en combinación.
Se p u e d e d e m o s t r a r la pérdida d e fibras nerviosas m e d i a n t e e v a l u a ción d e los c a m p o s visuales o campimetría ( M I R 9 9 - 0 0 , 1 0 7 ) , c o n
•
Inhibidores de la anhidrasa carbónica ( d o r z o l a m i d a ) : h a c e n q u e
la valoración d e la e x c a v a c i ó n p a p i l a r , o, r e c i e n t e m e n t e , m e d i a n t e
d i s m i n u y a la secreción d e a c u o s o . D e uso tópico (colirios), han d e
análisis c o m p u t a r i z a d o s del grosor d e la c a p a d e fibras nerviosas d e la
emplearse en combinación c o n otros p o r su m o d e r a d a e f i c a c i a . Por
retina (tomografía d e c o h e r e n c i a óptica, Optic
vía sistémica, son m u y potentes, pero d e utilización sólo t r a n s i t o r i a
Coherence
Tomogra-
d e b i d o a sus m u c h o s efectos adversos.
phy, O C T C D X , H R T , etc.). Esta técnica p e r m i t e c u a n t i f i c a r el espesor d e la capa d e fibras nerviosas en los d i s t i n t o s c u a d r a n t e s , y o f r e c e
•
Estimuladores adrenérgicos (adrenalina y sus precursores): facilitan la salida del acuoso. Producen midriasis moderada, por lo q u e están
una i m a g e n m u y fácil d e i n t e r p r e t a r e n la q u e la pérdida d e espesor m o d e r a d a se muestra c o d i f i c a d a en a m a r i l l o y la severa en r o j o , j u n t o
c o n t r a i n d i c a d o s en pacientes c o n cámara anterior estrecha (hipermé-
al grosor d e la c a p a d e fibras nerviosas d e c a d a c u a d r a n t e .
tropes, f u n d a m e n t a l m e n t e ancianos) en los q u e podrían provocar u n ataque de g l a u c o m a agudo.
Lógicamente la información es m u c h o más r e p r o d u c i b l e q u e la q u e
•
Pilocarpina: es u n estimulante colinérgico q u e p r o d u c e miosis y actúa
se o b t i e n e s i m p l e m e n t e d e l e x a m e n v i s u a l d e la p a p i l a (Figura 4 3 ) ,
a u m e n t a n d o la salida del acuoso. N o se utiliza actualmente d e f o r m a
y c o m p l e m e n t a la información o b t e n i d a m e d i a n t e el c a m p o v i s u a l .
generalizada p o r q u e ocasiona efectos adversos locales importantes, c o m o la miopización del o j o o las cataratas.
OCT IMAGE
FUNDUS IMAGE
Si el t r a t a m i e n t o médico fuese i n s u f i c i e n t e p o r n o c o n t r o l a r la PIO, a pesar d e c o m b i n a r varios t i p o s d e c o l i r i o s , se intentará abrir u n a vía d e drenaje a r t i f i c i a l . Puede realizarse m e d i a n t e u n a t r a b e c u l o p l a s t i a c o n láser o b i e n c o n u n a trabeculectomía quirúrgica, q u e es m u c h o más eficaz. Esta técnica consiste en crear u n a comunicación a r t i f i c i a l entre la cámara a n t e r i o r y el espacio s u b c o n j u n t i v a l , g e n e r a n d o u n a estructura q u e recibe el n o m b r e d e a m p o l l a d e filtración, en c u y o i n t e r i o r se reabsorbe el h u m o r acuoso (Figura 4 4 ) .
RNFL Thickness
T
45
141»
Figura 43. OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente glaucomatoso. Muestra adelgazamiento severo de la capa de fibras nerviosas en el sector nasal y moderado en el temporal
Tratamiento El t r a t a m i e n t o es i n i c i a l m e n t e médico. Es p e r m a n e n t e , para conseguir q u e el p a c i e n t e a l c a n c e c o n t i n u a m e n t e niveles d e PIO tolerables p o r su n e r v i o óptico. Se u t i l i z a n c o l i r i o s , p r i m e r o solos, luego c o m b i n a d o s . Los fármacos e m p l e a d o s son los siguientes: 40
Figura 44. Ampolla de filtración en una trabeculotomía
RECUERDA Los ( i - b l o q u e a n t e s p u e d e n t e n e r e f e c t o s s e c u n d a r i o s sistémicos graves. Los análogos d e las p r o s t a g l a n d i n a s a p e n a s p o s e e n efectos s e c u n d a r i o s sistémicos.
Oftalmología
9.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho
necesaria para la t r a n s p a r e n c i a c o r n e a l y se o r i g i n a e d e m a c o r n e a l . La córnea se muestra t u r b i a e i m p i d e v i s u a l i z a r el iris. El i n d i v i d u o refiere halos de c o l o r e s a l r e d e d o r de las luces. C u a n d o se superan los 4 0 - 5 0 m m H g , se presenta d o l o r i n t e n s o , q u e p u e d e irradiarse al t e r r i t o r i o d e l trigémino. A p a r e c e n b l e f a r o e s p a s m o y l a g r i m e o , i n y e c -
La existencia de un ángulo i r i d o c o r n e a l estrecho p r e d i s p o n e al cierre
ción m i x t a y síntomas vagales c o m o b r a d i c a r d i a , hipotensión a r t e r i a l ,
del m i s m o , desencadenándose un ataque a g u d o d e g l a u c o m a , d e b i d o
náuseas y vómitos, q u e p u e d e n i n d u c i r a errores diagnósticos, pues
a la elevación de la PIO por b l o q u e o mecánico de la m a l l a t r a b e c u l a r ,
es p o s i b l e o l v i d a r s e el c u a d r o o c u l a r . Si la presión supera los 8 0 - 9 0
por c o n t a c t o entre la raíz del iris y la p e r i f e r i a de la córnea (Figura 4 5 ) .
m m H g , se c o l a p s a la arteria c e n t r a l de la r e t i n a , provocándose i s q u e -
Existe una predisposición anatómica, de tal f o r m a q u e se da en sujetos
m i a r e t i n i a n a , m u c h o d o l o r , disminución de la a g u d e z a v i s u a l y u n a
mayores de 5 0 años, fáquicos (con c r i s t a l i n o ) , c o n una cámara a n t e r i o r
gran d u r e z a del g l o b o al t a c t o (MIR 0 4 - 0 5 , 145). Si n o se resuelve el
estrecha o p o c o p r o f u n d a , y c o n ojos pequeños, q u e suelen ser hiper-
c u a d r o , la lesión p o r i s q u e m i a se h a c e i r r e v e r s i b l e , d a n d o lugar p o s t e -
métropes. La inserción del iris en el c u e r p o c i l i a r suele ser a n t e r i o r y el
r i o r m e n t e a a t r o f i a r e t i n i a n a (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 6 ) . El s u j e t o p u e d e haber
ángulo i r i d o c o r n e a l es, por t o d o e l l o , estrecho.
s u f r i d o c o n a n t e r i o r i d a d cierres angulares i n t e r m i t e n t e s q u e c e d e n espontáneamente. Son g l a u c o m a s a b o r t i v o s q u e c u r s a n c o n cefaleas en hemicráneo del m i s m o l a d o d e l g l a u c o m a s u b a g u d o o c i e r r e a n g u l a r i n t e r m i t e n t e (MIR 0 7 - 0 8 , 1 4 8 ) . 1)
SINTOMAS
Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales 2) Halos de colores (edema corneal) 3) Dolor territorio trigémino 4) Síntomas vegetativos 5) l Agudeza visual
SIGNOS
1) 2) 3) 4)
Dureza pétrea globo ocular Midriasis media arreactiva Hiperemia mixta o ciliar Nubosidad corneal Tabla 12. Clínica de una crisis de glaucoma agudo
Protrusión anterior del iris específico
Tratamiento D e entrada, es siempre médico. Se e m p l e a n diuréticos osmóticos, c o m o el m a n i t o l y la acetazolamida, para d i s m i n u i r rápidamente la PIO; c o r t i coides tópicos para limitar el c o m p o n e n t e i n f l a m a t o r i o ; y mióticos, c o m o la p i l o c a r p i n a , para romper el b l o q u e o pupilar. También están indicados los fármacos hipotensores tópicos, c o m o los (3-bloqueantes o los a-2 agonistas. Los análogos de las prostaglandinas no deben utilizarse p o r q u e a u -
Cierre angular
Figura 45. Mecanismo de producción del glaucoma primario
Patogenia
mentan la inflamación, y los a-adrenérgicos no selectivos t a m p o c o , puesto que p r o v o c a n una midriasis q u e puede aumentar aún más el b l o q u e o . C o m o los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el c u a d r o agudo, hay q u e realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios (Figura 46). Es preciso actuar también en el o j o contralateral de f o r m a profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.
El a t a q u e a g u d o se d e s e n c a d e n a c u a n d o la p u p i l a está en m i d r i a s i s m e d i a (véase Figura 5 0 ) ; en esta situación se p u e d e p r o d u c i r u n b l o q u e o d e l paso del h u m o r a c u o s o de la cámara p o s t e r i o r a la a n t e r i o r a través de la p u p i l a ( b l o q u e o p u p i l a r ) . El h u m o r a c u o s o empujará la p e r i f e r i a d e l iris h a c i a a d e l a n t e , lo q u e taponará la m a l l a t r a b e c u l a r (cierre a n g u l a r ) , o r i g i n a n d o el c o m i e n z o d e un a t a q u e a g u d o d e g l a u c o m a . La m i d r i a s i s m e d i a p u e d e p r o d u c i r s e en la o s c u r i d a d , en s u j e tos n e r v i o s o s o estresados, c o n la administración d e midriáticos, c o n la t o m a de a t r o p i n a o d e sus d e r i v a d o s , o c o n el t r a t a m i e n t o c o n simpaticomiméticos (MIR 0 6 - 0 7 , 1 4 6 ; M I R 99-00F, 1 6 2 ; M I R 9 8 - 9 9 , 1 5 4 ) .
Clínica A l n o p o d e r salir el h u m o r a c u o s o , se p r o d u c e u n a u m e n t o d e la PIO. C u a n d o ésta supera los 3 0 m m H g , se altera la b o m b a e n d o t e l i a l
Figura 46. Iridotomía 41
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
9.3. Glaucoma congénito
9.4. Glaucoma secundario
El g l a u c o m a congénito presenta u n i n c r e m e n t o d e la PIO p o r anomalía
El g l a u c o m a s e c u n d a r i o se p r o d u c e p o r a u m e n t o d e la PIO q u e se p r e -
en el d e s a r r o l l o angular q u e o r i g i n a alteraciones morfológicas del g l o b o
senta c o m o complicación d e otra patología o c u l a r . El g l a u c o m a s e c u n -
y afectación del n e r v i o óptico, c o n producción d e ceguera irreversible.
d a r i o p u e d e ser: •
En el niño, se c o n s i d e r a patológica u n a PIO m a y o r d e 18 m m H g . A f e c -
Facogénico: -
ta a u n o d e cada 1 5 . 0 0 0 n a c i d o s y es bilateral en el 7 5 % d e los casos.
>
Puede ser d e los siguientes t i p o s : •
Aislado o primitivo: a p a r e c i e n d o restos d e t e j i d o e m b r i o n a r i o en el
c o n cierre del ángulo. >
Facomórfico: d u r a n t e el proceso de maduración d e u n a cata-
t r a b e c u l a r , i m p i d i e n d o el drenaje del a c u o s o .
rata, el c r i s t a l i n o p u e d e absorber agua, a u m e n t a n d o entonces
A s o c i a d o a anomalías oculares: se trata d e u n o j o c o n anomalías
su tamaño y p r o d u c i e n d o u n b l o q u e o p u p i l a r y e m p u j a n d o el
q u e s e c u n d a r i a m e n t e p u e d e desarrollar g l a u c o m a , c o m o en la a n i -
iris hacia delante, lo q u e o c a s i o n a
r i d i a , el m i c r o f t a l m o s , la microcórnea, etc. •
Luxación del cristalino: si se luxa hacia adelante, p u e d e p r o v o c a r u n b l o q u e o p u p i l a r o u n e m p u j e del iris hacia a d e l a n t e
ángulo, la d e n o m i n a d a m e m b r a n a d e Barkan, q u e o c l u y e la m a l l a •
Por c a m b i o s en el c r i s t a l i n o :
>
u n cierre del ángulo.
Facolítico: a partir d e u n a catarata h i p e r m a d u r a , p u e d e n salir proteínas cristalinianas q u e o b s t r u y e n la m a l l a t r a b e c u l a r .
A s o c i a d o a a n o m a l í a s sistémicas: a n o m a l í a s sistémicas q u e p r e sentan alteraciones a nivel o c u l a r q u e p u e d e n desarrollar un g l a u c o m a , g e n e r a l m e n t e tardío. O c u r r e e n a n o m a l í a s mesodér-
•
m i c a s , c o m o el s í n d r o m e d e M a r f a n , el síndrome d e M a r c h e s a n i ,
Inflamatorio: -
la e n f e r m e d a d d e v o n H i p p e l - L i n d a u o a n o m a l í a s m e t a b ó l i c a s c o m o la h o m o c i s t i n u r i a , la a l c a p t o n u r i a , las c r o m o s o m o p a t í a s ,
del iris y la córnea, c e r r a n d o el ángulo, o p o r obstrucción d e
etc. •
Uveítis anterior: en a l g u n o s casos p u e d e haber un a u m e n t o d e la PIO p o r formación d e sinequias anteriores entre la periferia la m a l l a t r a b e c u l a r p o r las proteínas y las células i n f l a m a t o r i a s
Secundario: n o existe anomalía a n g u l a r . El g l a u c o m a se p r o d u c e
presentes en el acuoso.
en la evolución d e o t r o proceso, c o m o la embriopatía rubeólica, la persistencia d e v i t r e o p r i m a r i o hiperplásico, la retinopatía de la
•
p r e m a t u r i d a d , etc.
Postquirúrgico: p o r formación d e sinequias anteriores, p o r o b s t r u c ción d e la m a l l a t r a b e c u l a r d e b i d o a masas cristalinianas o a v i t r e o q u e pasa a cámara anterior.
Clínica
•
Traumático: -
Contusión ocular: p o r alteración d e la m a l l a t r a b e c u l a r o p o r depósito d e m a t e r i a l i n f l a m a t o r i o o hemático.
El i n c r e m e n t o d e la PIO p r o v o c a a u m e n t o d e la excavación p a p i l a r , q u e
-
Recesión angular: se p r o d u c e cicatrización del ángulo meses o años después del t r a u m a t i s m o .
en p r i n c i p i o es reversible si se n o r m a l i z a la tensión. Se d e b e sospechar en u n niño q u e a c u d e p o r e d e m a c o r n e a l , l a g r i m e o , b l e f a r o e s p a s m o y
-
Q u e m a d u r a s químicas: p o r formación d e cicatrices en el l i m b o .
f o t o f o b i a . A m e d i d a q u e a v a n z a , c r e c e el diámetro a n t e r o p o s t e r i o r del g l o b o (buftalmos), p r o v o c a n d o u n a miopía a x i a l .
•
latrógeno: -
12 m m ) o megalocórnea. Se p r o d u c e n desgarros en la m e m b r a n a d e
-
Por uso de midriáticos: p u e d e desencadenarse u n ataque a g u d o de g l a u c o m a , e s p e c i a l m e n t e la a t r o p i n a .
D e s c e m e t y a u m e n t o en la p r o f u n d i d a d d e la cámara a n t e r i o r .
Diagnóstico
Por administración prolongada de corticoides tópicos o sistémicos: q u e p r o v o c a n u n g l a u c o m a d e ángulo a b i e r t o .
A s i m i s m o , se verá u n i n c r e m e n t o del diámetro c o r n e a l ( m a y o r d e
•
Vascular: -
G l a u c o m a neovascular: en procesos q u e p r o v o c a n i s q u e m i a retiniana, tiene lugar una neoformación d e vasos en la retina, y poster i o r m e n t e en el iris, p u d i e n d o afectar al ángulo i r i d o c o r n e a l , inter-
Por los síntomas antes descritos, p o r las alteraciones corneales y p a p i l a -
f i r i e n d o la salida del acuoso. O c u r r e sobre t o d o en la obstrucción
res, y p o r los datos o b t e n i d o s d e la tonometría ( m e d i d a d e la PIO), d e la
de la vena central d e la retina y en la retinopatía diabética.
g o n i o s c o p i a (estudio del ángulo i r i d o c o r n e a l ) y d e la biometría ( m e d i d a
-
del diámetro c o r n e a l y d e la l o n g i t u d axial del g l o b o ) .
Aumento de la presión venosa episcleral: en pacientes c o n fístula carótido-cavernosa y en la e n f e r m e d a d d e Sturge-Weber, p o r transmisión d e la presión alta desde el territorio venoso hasta el sistema d e drenaje del h u m o r acuoso.
Tratamiento Q Es quirúrgico. La eficacia d e p e n d e d e la p r e c o c i d a d del diagnóstico, pero el pronóstico suele ser bastante m a l o .
42
RECUERDA El glaucoma agudo afecta típicamente a sujetos hipermétropes. El desencadenante es la midriasis. Debe tratarse de forma urgente para evitar la pérdida visual irreversible.
Oftalmología
Casos clínicos representativos
¿Cuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con rechazo nasal de los vasos emergentes de la misma? 1) 2) 3} 4) 5)
Hipertensión intracraneal. Uveítis posterior. Conjuntivitis crónica. Glaucoma crónico simple. Hipertensión arterial.
Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos meses le ha cambiado el color del ojo izquierdo. En la anamnesis debe insistir en el posible consumo de alguna de las siguientes medicaciones por vía tópica:
MIR 95-96, 218; RC: 4
Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución. La exploración de ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reacción hiperémica cilio-conjuntival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que se enumeran a continuación? 1} 2) 3) 4} 5)
Manitol intravenoso, asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos. Practicar una trabeculectomía. Corticoides tópicos, asociados a tratamiento midriático. Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro. Dilatar bien el ojo para explorar la retina, y descartar un tumor intraocular.
MIR 04-05, 145; RC: 1
1) Colirios para el glaucoma. 2) AINE. 3) Corticoides. 4) Aciclovir, pues está demostrado que puede producir hiperpigmetnación en el iris cuando se mantiene el tratamiento durante un periodo muy largo de tiempo. 5) Tetraciclina tópica. RC: 1
43
Oftalmología
10. UVEITIS
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
Su importancia es parecida al tema de órbita y cristalino. Es importante diferenciar la clínica de uveítis anteriores y posteriores, las causas más frecuentes y las asociaciones con determinadas enfermedades sistémicas. Suele ser preguntado como caso clínico; repasad la selección al final del capítulo.
Q~J
La etiología más frecuente en las uveítis anteriores es la idiopática, mientras que en las posteriores es la toxoplasmosis.
fj]
La iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un "ojo rojo grave": dolor ocular con fotofobia e hiperemia ciliar. Además, visión borrosa, miosis con bradicoria, precipitados endoteliales corneales y turbidez del humor acuoso (Tyndall, células).
fj]
La patología mayormente asociada a uveítis anterior en el niño es la artritis crónica juvenil, mientras que en el adulto lo es la espondilitis anquilopoyética.
[~4~]
Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagudas, poco sintomáticas y con poco Tyndall y precipitados gruesos) o no granulomatosas (agudas, muy sintomáticas, con Tyndall intenso y precipitados finos).
[5"]
La sarcoidosis puede dar uveítis anterior (nodulos en iris, precipitados en grasa de carnero) y/o posterior (afectación perivascular en gotas de cera).
[5]
La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posteriores. Suele ser congénita, y el foco activo aparece junto a cicatrices coriorretinianas previas, especialmente en mácula, por lo que compromete la visión.
QT|
La candidiasis ocular, en pacientes con punciones venosas repetidas, da focos blanquecinos coriorretinianos que en el vitreo parecen collares de perlas.
La uveítis consiste en una inflamación uveal q u e cursa c o n o j o r o j o d o l o r o s o . Es i m p o r t a n t e hacer el diagnóst i c o d i f e r e n c i a l c o n otros procesos q u e p u e d e n aparecer c o n o j o r o j o , c o m o son la c o n j u n t i v i t i s (no d o l o r o s o ) , la queratitis o el g l a u c o m a a g u d o (ambos lo hacen c o n d o l o r ) . La distribución de la h i p e r e m i a del tamaño de la p u p i l a y la presencia o n o de lesión corneal asociada a y u d a n al diagnóstico d i f e r e n c i a l . En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse la porción anterior de la úvea, i n c l u y e n d o el iris, y el c u e r p o ciliar: se trata de uveítis anterior o i r i d o c i c l i t i s ; o la porción posterior: c o r o i d i t i s , a u n q u e suele hacerlo al m i s m o t i e m p o la retina, hablándose de coriorretinitis. C u a n d o se interesa t o d a la úvea, se habla de panuveítis. Esta localización de los procesos inflamatorios en dos regiones p u e d e tener relación c o n su aporte arterial: •
Ú v e a posterior: ciliares cortas posteriores. Ú v e a anterior: ciliares posteriores largas y ciliares anteriores. IRIODOCICLITIS O UVEÍTIS ANTERIOR Clínica
Tratamiento [Jj
Preguntas - MIR 09-10, 138 - MIR 07-08, 149 - MIR 05-06, 147 - MIR 03-04, 27 - MIR 02-03, 55 - MIR 99-00F, 160 -MIR98-99F, 1 6 1 , 163
44
Etiología más frecuente
COROIDITIS O UVEÍTIS POSTERIOR
• Ojo rojo doloroso • Precipitados queráticos, hipopión y fenómeno de Tyndall
• Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor, si sólo posterior • Lesiones exudativas 0 cicatrices en coroides
• Midriáticos tópicos
• Corticoides sistémicos
• Corticoides tópicos
• Otros tratamientos según etiología
• Idiopática
• Toxoplasmosis Tabla 13. Tipos de uveítis
Las uveítis son más frecuentes entre los 2 0 y los 5 0 años d e e d a d . Su etiología es múltiple y c o n f u s a , p o r e l l o , es f u n d a m e n t a l realizar s i e m p r e una anamnesis c o m p l e t a .
Oftalmología
A veces estos c u a d r o s acompañan a otros procesos sistémicos (enfer-
anterior, aumentándose la presión en la cámara posterior; p o r e l l o ,
medades reumatológicas, i n f e c c i o n e s , etc.) o d e afecciones d e v e c i n -
el iris se a b o m b a hacia adelante, d a n d o lugar al d e n o m i n a d o iris en
d a d (sinusitis, abscesos dentarios). Pero la mayoría son i n f l a m a c i o n e s
tomate.
oculares aisladas d e causa d e s c o n o c i d a .
10.1. Uveítis anteriores Etiología La mayoría d e las uveítis anteriores son idiopáticas. Las demás son d e b i d a s a procesos sistémicos. La p a t o g e n i a de las uveítis anteriores r e c i d i v a n t e s se e x p l i c a por u n a alteración del sistema i n m u n e , c o n a p a rición d e a u t o a n t i c u e r p o s c o n t r a el t e j i d o uveal. Las f o r m a s j u v e n i l e s son ocasionadas p o r artritis crónica j u v e n i l y por abscesos dentarios, entre otras causas. En el a d u l t o , p o r e s p o n d i l i t i s anquilopoyética (patología más f r e c u e n t e m e n t e asociada), t u b e r c u l o s i s , herpes, p i e l o n e f r i t i s , artritis reactiva, Behcet, Ell, lúes, sarcoidosis. Otras causas más raras de uveítis s o n : W h i p p l e , Lyme, lepra, V H Z , g l o m e r u l o n e f r i t i s IgA y Vogt-Koyanagi-Harada.
Clínica El p a c i e n t e muestra u n síndrome c i l i a r ( d o l o r , f o t o f o b i a , blefaroespasm o e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris d e t e r m i na una p u p i l a en miosis y el e d e m a i r i d i a n o p r o v o c a u n a ralentización de sus reacciones o b r a d i c o r i a . El iris p u e d e aparecer t u m e f a c t o y c o n c a m b i o s d e coloración, p o r dilatación vascular y b o r r a m i e n t o d e sus criptas. Incluso es p o s i b l e q u e sangren los vasos iridíanos, a p a r e c i e n d o h i p e m a (sangre en cámara anterior) (véase Figura 50) (MIR 0 5 - 0 6 , 1 4 7 ;
Figura 47. Uveítis anterior: a. precipitados retroqueráticos; b. sinequias posteriores
M I R 0 2 - 0 3 , 5 5 ; M I R 98-99F, 1 6 3 ; ). Por último, hay e x u d a d o s en la cámara anterior, al r o m p e r s e la barrera h e m a t o a c u o s a p o r la inflamación, p a s a n d o proteínas, f i b r i n a y células al h u m o r acuoso. D e este m o d o , se p u e d e observar lo siguiente: • •
•
•
Oclusión pupilar: ocupación d e t o d o el área p u p i l a r p o r m a t e r i a l inflamatorio.
Fenómeno de Tyndall: c o n lámpara d e h e n d i d u r a , se v e n células f l o t a n d o en la cámara a n t e r i o r .
En una uveítis a n t e r i o r , la PIO p u e d e estar n o r m a l ; a u m e n t a d a p o r se-
Hipopión: c u a n d o la exudación es intensa, las células se d e p o s i t a n
clusión p u p i l a r , p o r g o n i o s i n e q u i a s o p o r obstrucción d e la m a l l a tra-
en la z o n a i n f e r i o r d e la cámara a n t e r i o r , f o r m a n d o un nivel b l a n -
b e c u l a r p o r p r o d u c t o s i n f l a m a t o r i o s ; o d i s m i n u i d a p o r afectación del
q u e c i n o . Este hipopión suele ser estéril.
c u e r p o c i l i a r c o n reducción d e la producción de a c u o s o (MIR 99-00F,
Precipitados retrocorneales:
n o r m a l m e n t e en la z o n a i n f e r i o r d e la
160). Entre los síntomas subjetivos se e n c u e n t r a el d o l o r , q u e es m u y
córnea, d i s t r i b u i d o s en f o r m a d e triángulo de vértice superior. Los
v a r i a b l e y se d e b e a la miosis espástica y a la irritación d e los nervios
p r e c i p i t a d o s varían c o n el t i e m p o d e evolución, s i e n d o al p r i n c i p i o
ciliares. Puede preceder al resto del c u a d r o y a u m e n t a c o n los m o v i -
b l a n c o a m a r i l l e n t o s y r e d o n d o s , para después hacerse p i g m e n t a d o s
m i e n t o s oculares, la palpación y la acomodación, también es p o s i b l e
y c o n bordes irregulares.
d e b i d o a u n a u m e n t o d e la PIO.
Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas, o sinequias
(Figura 4 7 ) . Si se p r o d u c e n entre la periferia del iris y la
de la córnea, se l l a m a n goniosinequias.
Clínicamente, p u e d e hacerse u n a distinción entre uveítis g r a n u l o m a -
Es p o s i b l e q u e q u e d e d i f i -
tosas y n o g r a n u l o m a t o s a s . En las p r i m e r a s , la instauración es i n s i d i o -
c u l t a d o el drenaje del h u m o r a c u o s o , provocándose u n g l a u c o m a
sa, el c u r s o p r o l o n g a d o , la inyección y el d o l o r son escasos, e x i s t e n
s e c u n d a r i o . O p u e d e n ser posteriores, entre el iris y el c r i s t a l i n o ,
n o d u l o s en el iris, los p r e c i p i t a d o s queráticos o r e t r o c o r n e a l e s son
en el b o r d e p u p i l a r . Pueden pasar desapercibidas si no se d i l a t a la
gruesos, (en grasa d e c a r n e r o ) y, si se afecta la úvea p o s t e r i o r , l o h a c e
p u p i l a . A l h a c e r l o , el iris q u e d a u n i d o al c r i s t a l i n o en ciertas zonas,
en f o r m a d e n o d u l o s . En las segundas, la instauración es a g u d a , el
de m a n e r a q u e la p u p i l a a d o p t a f o r m a s irregulares. Es p o s i b l e q u e
c u r s o c o r t o , existe inyección y d o l o r i m p o r t a n t e , los p r e c i p i t a d o s r e -
aparezca seclusión p u p i l a r , si la s i n e q u i a se f o r m a en t o d o el b o r d e
t r o c o r n e a l e s suelen ser pequeños y la c o r o i d e s se afecta d e f o r m a
p u p i l a r ; se i m p i d e así la circulación del acuoso hacia la cámara
difusa. 45
Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a
Complicaciones
a m a r i l l o grisáceos, de localización c o r o i d e a , c o n e d e m a d e la retina a d y a c e n t e . A veces se acompañan de áreas b l a n q u e c i n a s cicatriciales y alteraciones de p i g m e n t o , o d e hemorragias retinianas. Su repercusión
•
E d e m a corneal: por alteraciones del e n d o t e l i o .
•
C a t a r a t a : g e n e r a l m e n t e subcapsular posterior.
sobre la visión dependerá de su localización en la retina.
•
Extensión al segmento posterior d a n d o lugar a una panuveítis.
•
G l a u c o m a secundario.
•
Ptisis bulbi: c o n hipotonía por afectación del c u e r p o ciliar, q u e c o n -
Etiología
d u c e a la atrofia o c u l a r . • • •
E d e m a m a c u l a r quístico (causa h a b i t u a l de disminución de la a g u -
Por causas locales (sinusitis, i n f e c c i o n e s de v e c i n d a d , etc.) o g e n e -
deza visual): e s p e c i a l m e n t e en uveítis posteriores.
rales. En m u c h o s casos, existe una alteración d e la i n m u n i d a d c o n
Desprendimiento de retina exudativo o t r a c c i o n a l : al igual q u e la
autosensibilización a e l e m e n t o s p i g m e n t a d o s y vasculares d e la úvea,
anterior, a u n q u e es más típica de las f o r m a s posteriores.
lo q u e explicaría la f r e c u e n c i a de las r e c i d i v a s y la d i f i c u l t a d para
Queratopatía en banda.
e n c o n t r a r u n a etiología. Las causas más f r e c u e n t e s varían c o n la localización geográfica; e n
Tratamiento
nuestro m e d i o son las s i g u i e n t e s : t o x o p l a s m o s i s ( 3 0 - 5 0 % d e los c a sos), idiopáticas, t u b e r c u l o s i s , s a r c o i d o s i s , C M V o
El t r a t a m i e n t o es etiológico, si se c o n o c e . Es sintomático m e d i a n t e m i driáticos, para evitar sinequias y d i s m i n u i r el d o l o r al relajar el esfínter del iris. Se a p l i c a n c o r t i c o i d e s locales, para r e d u c i r la inflamación, e
Candida.
Diagnóstico
hipotensores o c u l a r e s , en caso de a u m e n t o de la PIO (MIR 0 7 - 0 8 , 1 4 9 ) . En u n a l t o p o r c e n t a j e de los p a c i e n t e s n o se logra a v e r i g u a r la e t i o logía. Es p r e c i s o r e a l i z a r un p r o t o c o l o de m e d i c i n a i n t e r n a , O R L En la uveítis, a d e m á s d e c o r t i c o i d e s tópicos, es p r e c i s o a d m i n i s t r a r m i driáticos p a r a r e d u c i r el d o l o r .
e
inmunología. El diagnóstico clínico se lleva a c a b o por o f t a l m o s c o pia, observándose e n el f o n d o de o j o las lesiones s e c u n d a r i a s a la inflamación c o r i o r r e t i n i a n a (Figuras 4 8 y 4 9 ) .
10.2. Uveítis posteriores Las uveítis posteriores suelen afectar al m i s m o t i e m p o a la retina suprayacente, c a u s a n d o disminución de la visión. Pueden darse dos tipos d e reacción i n f l a m a t o r i a en la úvea: a g u d a s u p u r a d a , c o n reacción d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s , o crónica n o supurada de t i p o g r a n u l o m a t o s o . Uveítis posteriores supurativas: p r o v o c a d a s p o r bacterias piógenas y, a veces, por h o n g o s . Son secundarias a cirugía o c u l a r , t r a u m a t i s mos y, a veces, a émbolos sépticos. U n a p o s i b l e causa es albicans
Candida
en adictos a la heroína. Presenta los dos siguientes cuadros
clínicos: -
Panoftalmitis: infección p u r u l e n t a de las m e m b r a n a s y d e l c o n t e n i d o o c u l a r c o n extensión hacia la órbita.
-
Endoftalmitis: infección l i m i t a d a al c o n t e n i d o i n t r a o c u l a r . Es n e cesaria la hospitalización.
•
U v e í t i s posteriores no supurativas: inflamación t i s u l a r , c o n i n f i l -
Figura 48. Uveítis posterior
tración d e macrófagos y d e células e p i t e l i o i d e s , q u e se e x t i e n d e a la retina y g e n e r a l m e n t e al v i t r e o , p r o v o c a n d o necrosis tisular y fibrosis.
Clínica
Tratamiento En p r i n c i p i o , el t r a t a m i e n t o es el etiológico, a d e m á s , de a n t i i n f l a m a t o r i o s e s t e r o i d e o s sistémicos o p e r i o c u l a r e s p a r a l i m i t a r el p r o c e s o a la m e n o r extensión d e r e t i n a p o s i b l e . Se e m p l e a n también i n m u -
En m u c h o s pacientes se d i a g n o s t i c a c a s u a l m e n t e , a u n q u e a l g u n o s p u e -
nosupresores.
den referir visión c o n n i e b l a o c o n moscas volantes. Rara vez hay signos de inflamación en la cámara a n t e r i o r y se necesita el e x a m e n de
En casos m u y r e c i d i v a n t e s o d e g r a n g r a v e d a d , se p u e d e usar la
f o n d o d e o j o , d o n d e se observan o p a c i d a d e s en el v i t r e o (agregados
c i c l o s p o r i n a . Entre las p o s i b l e s c o m p l i c a c i o n e s , es p o s i b l e q u e a p a -
celulares, f i b r i n a y bandas de v i t r e o degenerado) c o n aspecto b l a n -
r e z c a n : e d e m a m a c u l a r c r ó n i c o , extensión al n e r v i o óptico y d e s -
q u e c i n o . También muestran c o r o i d i t i s , f o c o o focos b l a n q u e c i n o s o
p r e n d i m i e n t o s de retina exudativos.
46
Oftalmología
10.3. Uveítis comunes
c o n s u l f a d i a c i n a , p i r i m e t a m i n a y á c i d o folínico d u r a n t e u n p e r i o d o q u e va d e las tres a las seis semanas y c o r t i c o i d e s sistémicos en dosis bajas ( M I R 0 3 - 0 4 , 2 7 ) .
•
Espondilitis anquilopoyética: el 3 0 % d e los afectados presenta en algún m o m e n t o u n a uveítis anterior, y a la inversa, el 3 0 % d e los pacientes varones y jóvenes c o n uveítis unilateral acabará desarrol l a n d o u n a e s p o n d i l i t i s anquilopoyética. Es la e n t i d a d q u e más se v e asociada a uveítis anterior, a u n q u e n o hay q u e o l v i d a r q u e la f o r m a más f r e c u e n t e d e uveítis a n t e r i o r es idiopática. A p a r e c e en varones de entre 2 0 y 4 0 años d e e d a d . Se d i a g n o s t i c a p o r la clínica y p o r la radiología (articulaciones sacroilíacas y c o l u m n a l u m b a r ) . El tipaje H L A (asociación c o n el B27) a p o y a el diagnóstico.
•
Síndrome de Reiter: en varones d e 2 0 a 4 0 años q u e presentan uretritis, p o l i a r t r i t i s y c o n j u n t i v i t i s , pudiéndose añadir una uveítis a n terior recurrente bilateral q u e aparece en el 2 0 % d e los afectados. También a s o c i a d o al H L A B 2 7 . Además, a y u d a n al diagnóstico la Rx a r t i c u l a r y el c u l t i v o del e x u d a d o uretral.
•
Artritis r e u m a t o i d e j u v e n i l : en niñas d e dos a 1 5 años, c o n a f e c tación a r t i c u l a r y uveítis a n t e r i o r d e larga e v o l u c i ó n , p u d i e n d o provocar
complicaciones
c o m o queratopatía e n b a n d a ,
glau-
c o m a s e c u n d a r i o , cataratas, s i n e q u i a s p o s t e r i o r e s extensas, etc. A p a r e c e c o n m a y o r f r e c u e n c i a en la f o r m a o l i g o a r t i c u l a r p r e c o z ( A N A + ) , c o n carácter c r ó n i c o , s i e n d o ésta la c a u s a más h a b i t u a l de uveítis crónica e n la i n f a n c i a ( M I R 0 9 - 1 0 , 1 3 8 ) . Se s i g u e d e la f o r m a o l i g o a r t i c u l a r tardía, c o n e v o l u c i ó n más a g u d a ( r e m e d a n d o la uveítis d e la EA, pues esta f o r m a es H L A - B 2 7 + , a p a r e c e e n v a r o n e s d e d i e z o más años y p r e s e n t a e n t e s i t i s y sacroileítis, d e m a n e r a s i m i l a r a la e s p o n d i l i t i s a n q u i l o s a n t e ) . La uveítis es m e nos f r e c u e n t e en la f o r m a p o l i a r t i c u l a r , y m e n o s aún en la e n f e r m e d a d d e S t i l l . T a m b i é n p u e d e a p a r e c e r en la a r t r i t i s r e u m a t o i d e del a d u l t o . •
Sarcoidosis: mujeres d e 2 0 a 5 0 años c o n f i e b r e , pérdida d e peso,
RECUERDA
El t o x o p l a s m a es r e s p o n s a b l e d e u n a b u e n a p a r t e d e las uveítis p o s t e r i o res. Se d e b e a la reactivación d e l parásito y p o r e s o es típico e n c o n t r a r u n a c i c a t r i z j u n t o al área d e c o r o i d i t i s .
artralgias y adenopatías periféricas c o n síntomas d e uveítis anterior y/o posterior. Existen n o d u l o s en el iris, p r e c i p i t a d o s en grasa d e car-
•
•
nero y, en las f o r m a s posteriores, afectación perivascular en f o r m a
Citomegalovirus: afecta a i n m u n o d e p r i m i d o s , en especial a los afec-
de gotas de cera d e vela (MIR 98-99F, 161).
tados d e SIDA. Produce u n a retinitis exudativo-hemorrágica c o n vas-
Tuberculosis: uveítis g r a n u l o m a t o s a anterior o posterior recurrente
culitis q u e se d i s e m i n a s i g u i e n d o el curso de los vasos. Es u n signo
q u e n o responde al t r a t a m i e n t o h a b i t u a l . N o suele haber m a n i f e s t a -
de m a l pronóstico, afecta a pacientes c o n C D 4 < 1 0 0 . Se trata c o n
ciones sistémicas o éstas son inespecíficas (febrícula, astenia, ano-
g a n c i c l o v i r o foscarnet, q u e consiguen la detención d e las lesiones
rexia, etc.). Es p r e c i s o hacer M a n t o u x , Rx d e tórax y c u l t i v o s .
retinianas.
Toxoplasmosis: s u p o n e e n t r e el 3 0 y el 5 0 % d e todas las uveítis
Candidiasis o c u l a r : f u n d a m e n t a l m e n t e se presenta en toxicómanos
p o s t e r i o r e s . Es u n a afección congénita en la mayoría d e las o c a s i o -
c o n administración i.v. d e heroína, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e q u e
nes, c o n disminución d e la visión si afecta al área m a c u l a r , q u e es
p a d e z c a n o n o SIDA, i n m u n o d e p r i m i d o s , portadores d e catéteres
lo más f r e c u e n t e . La lesión a n t i g u a consiste e n u n a o varias placas
i.v., alimentación parenteral, etc. En el f o n d o d e o j o aparecen focos
b l a n c o a m a r i l l e n t a s c o n p i g m e n t o c i c a t r i z a l en sus b o r d e s , c o n u n
e x u d a t i v o s , pequeños, b l a n q u e c i n o s , d e bordes m a l d e f i n i d o s q u e
área grisácea a d y a c e n t e d e b o r d e s m a l d e f i n i d o s q u e c o r r e s p o n d e
t a p a n los vasos retiñíanos.
al área d e reactivación (Figura 4 9 ) .
T i e n e n t e n d e n c i a a i n v a d i r el v i t r e o , f o r m a n d o c o l o n i a s a l g o d o n o -
El diagnóstico se h a c e p o r el aspecto oftalmoscópico y m e d i a n t e
sas blancas flotantes q u e se a g r u p a n en f o r m a d e hilera d e perlas. Se
determinación d e a n t i c u e r p o s específicos en sangre y en h u m o r
trata c o n f l u c o n a z o l oral o a n f o t e r i c i n a intravenosa, a u n q u e m u c h a s
a c u o s o . Se t r a t a n las uveítis q u e c o m p r o m e t e n la a g u d e z a v i s u a l ,
precisan vitrectomía.
QUERATITIS
UVEÍTIS ANTERIOR
GLAUCOMA
Hiperemia
Ciliar
Ciliar
Ciliar
Visión
Posible 4 o normal
4
444
Dolor
++
++ profundo
+++ muy intenso
Pupila
Miosis
Miosis - bradicoria
Midriasis media arreactiva
Cámara anterior
Normal o Tyndall leve
Tyndall ++ células
Estrechada
i
Tabla 14. Diagnóstico diferencial del ojo rojo 47
Manual CTO M e d i c i n a y Cirugía 8 Edición a
PRESION INTRAOCULAR
¿duele?
NO
Sí
I n c a ¿Pupila?
¿Pupila?
Miosis Conjuntivitis a
^
u
a
Glaucoma agudo
I
de ángulo estrecho
• | • Inyección bulbar I ytarsal • Pupila normal
Inyección ciliar o mixta Pupila normal
Tinción con fluoresceína Positiva
Negativa
Queratiitis
Uveítis anterior
Inyección ciliar Pupila miótica Úlcera corneal Posible hipopión
Conjuntivitis aguda
Queratitis
Inyección ciliar Pupila miótica Posible hipopión No alt. corneales
Uveítis anterior
Glaucoma agudo
Figura 50. Diagnóstico diferencial del ojo rojo
Casos clínicos representativos
Hombre de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la consulta por visión borrosa en su ojo derecho de 3 días de evolución. La agudeza visual es de 0,5, el examen del polo anterior no muestra alteraciones, y en el fondo de ojo se observa cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vitrea. El paciente relata dos episodios oculares similares no diagnosticados. ¿Qué exploraciones complementarias solicitaría para establecer el diagnóstico? 1) Test de Mantoux y tinción de Ziehl-Nielsen en esputo. 2) Serología toxopiásmica. 3) Radiografía de tórax. 4) Serología luética. 5) Radiografía de sacroilíacas. MIR 03- 04, 27; RC: 2
48
Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide, tratada con sales de oro, presenta hiperemia e inyección ciliar en ojo derecho, con visión borrosa, miosis derecha irregular y dolor ocular, con tensión ocular normal. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se enumeran es el correcto? 1) 2) 3) 4)
Desprendimiento de retina. Glaucoma crónico simple. Conjuntivitis aguda. Uveítis anterior.
5)
Depósito de sales de oro en cámara anterior.
MIR 98-99F, 163; RC: 4
Oftalmología
11. VITREO Y RETINA
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Éste es el tema más importante de la asignatura de cara a! MIR. Es conveniente emparejar temas para estudiar. Así se estudiará el desprendimiento de vitreo comparándolo con el de retina, la obstrucción venosa comparándola con la de la arteria, la retinopatía diabética y la hipertensiva, el vitreo hiperplásico con la retinopatía de la prematuridad, las degeneraciones maculares con las periféricas y el melanoma de coroides con el retinoblastoma.
La clínica del desprendimiento de retina es miodesopsias y fotopsias, seguidas de visión de una cortina en una zona del campo visual. El más frecuente es el regmatógeno, seguido del traccional, y finalmente, el exudativo. El tratamiento es quirúrgico. ("2~|
La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. El tiempo de evolución es el principal factor implicado en su desarrollo. Los microaneurismas son las primeras lesiones observables en el fondo de ojo.
Í3~]
Los neovasos definen la forma proliferativa de la retinopatía diabética, que es la más grave y obliga a realizar panfotocoagulación retiniana. Pueden aparecer hemovítreo (pérdida de visión brusca e indolora), glaucoma neovascular y desprendimiento de retina traccional por los neovasos.
[~4~|
El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética. Se tratará con láser focal.
[~5~[
Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema retiñíanos orientan sobre la gravedad de una retinopatía hipertensiva, lo que define la hipertensión arterial como maligna es el edema de papila, estadio IV de Keith-Wagener.
["5"]
La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual, con imagen en mancha rojo cereza en el fondo de ojo, es típica de la oclusión de la arteria central de la retina, con pronóstico visual muy malo. La causa más frecuente son los émbolos de origen ateromatoso carotídeo. Pueden precederle episodios de amaurosis fugax.
[~7~|
La trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores con HTA, se produce con menor sintomatología y mayor frecuencia que la arterial, curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa y hemorragias en llama en fondo de ojo.
¡~g"]
El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia,...) es típico de la degeneración macular senil, causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas), y la de evolución más rápida la exudativa (hemorragias, membranas). Las diferenciaremos mediante angiografía fluoresceínica u OCT.
^9~j
Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y escotoma anular en el campo visual, se sospechará retinosis pigmentaria, que es la distrofia retiniana más frecuente y afecta a los bastones.
[ 101 El tumor ocular más habitual es la metástasis, el ocular primario es el melanoma coroideo, y el retiniano primario más frecuente es el retinoblastoma. h 1 | El retinoblastoma lo LE-ES, sus formas de presentación más frecuentes son LEucocoria ( 6 0 % ) y Estrabismo — (20%). Son niños de entre uno y dos años, y la mayoría presenta calcificaciones en el TAC. El gen alterado está en 13q14 y se relaciona con pinealoblastoma y osteosarcoma. |l 2 j El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y metastatiza a hígado.
11.1. Desprendimiento del Vitreo Posterior (DVP) T]
Preguntas
•MIR 0 9 - 1 0 , 137, 139 -MIR 0 7 - 0 8 , 151 - MIR 05-06 , 71 -MIR 04-05, 146, 149 - MIR 03-04 , 29, 30 -MIR 02-03 , 5 1 , 52 -MIR 01-02 , 142, 151 -MIR 00-01, 152, 155, 157 - MIR 00-01F, 152 -MIR99-00F, 161 - MIR 98-99, 152, 153, 156 - MIR 98-99F, 160 - MIR 97-98, 217
El v i t r e o presenta u n a serie d e adherencias fisiológicas vítreo-retinianas a n i v e l d e la ora serrata y d e la p a p i l a , y vítreo-cristalinianas, q u e se h a c e n más tenues en la e d a d a d u l t a . Las adherencias c o n la p a p i l a p u e d e n romperse, d a n d o lugar a una pérdida de posición del v i t r e o q u e p i e r d e su a n c l a j e posterior. Esto o c u r r e más f r e c u e n t e m e n t e en sujetos d e e d a d a v a n z a d a , sobre t o d o si son m i o p e s , y en afáquicos. El p a c i e n t e refiere percepción d e moscas volantes o miodesopsias. Es b e n i g n o en el 8 5 - 9 0 % d e los casos, p e r o en u n 1 0 - 1 5 % es p o s i b l e q u e se p r o d u z c a n t r a c c i o n e s vítreo-retinianas periféricas q u e p u e d e n p r o v o c a r hemorragias y desgarros retiñíanos q u e p r e d i s p o n e n al d e s p r e n d i m i e n t o d e retina (Figura 5 1 ) . N o precisa t r a t a m i e n t o , salvo el d e las c o m p l i c a c i o n e s , f o t o c o a g u l a n d o c o n láser los bordes d e l desgarro r e t i n i a n o , si éste se p r o d u c e (MIR 00-01F, 157). 49
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Sínquisis y ulterior d e s p r e n d i m i e n t o de vitreo posterior (a y b)
vitreo. Entre los factores d e riesgo d e los desgarros retiñíanos están la miopía, la vejez, los t r a u m a t i s m o s , la afaquia y las d e g e n e r a c i o nes periféricas d e la retina.
Clínica En el d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a a p a r e c e n
miodesopsias o
moscas
v o l a n t e s si hay r o t u r a de pequeños capilares o en el m o m e n t o d e l D V P . C u a n d o la r e t i n a se va d e s p r e n d i e n d o , se p r o d u c e n fosfenos, o visión d e luces, p o r estímulos mecánicos. Si el área d e s p r e n d i d a va a u m e n t a n d o d e tamaño, a p a r e c e u n a s o m b r a c o n t i n u a e n el c a m p o v i s u a l periférico q u e va p r o g r e s a n d o h a c i a el c e n t r o . Puede pasar d e s a p e r c i b i d a d u r a n t e bastante t i e m p o , si n o afecta al área m a c u l a r (MIR 0 0 - 0 1 , 1 5 7 ) . En el f o n d o d e o j o se a p r e c i a u n a bolsa móvil, b l a n q u e c i n a , c o n p l i e gues y a veces c o n algún d e s g a r r o o solución d e c o n t i n u i d a d a través Desgarro retiniano con hemorragia secundaria al DVP (c) Figura 5 1 . D e s p r e n d i m i e n t o d e v i t r e o p o s t e r i o r
de la c u a l se v e la c o r o i d e s (Figuras 52 y 5 3 ) . Si n o se trata, a c a b a p o r desprenderse t o d a la r e t i n a .
11.2. Persistencia de vitreo primario hiperplásico Es una malformación congénita en la q u e se observa una masa detrás del cristalino, vascularizada o n o , q u e corresponde al vitreo p r i m a r i o que n o se ha atrofiado y p e r m a n e c e hiperplásico. Suele afectar a un solo o j o , y a veces se acompaña de m i c r o f t a l m o s . Es preciso hacer diagnóst i c o diferencial c o n otras causas d e l e u c o c o r i a , f u n d a m e n t a l m e n t e c o n el retinoblastoma.
11.3. Desprendimiento de retina
Figura 5 2 . D e s p r e n d i m i e n t o regmatógeno d e r e t i n a s u p e r i o r
El pronóstico d e p e n d e p r i n c i p a l m e n t e d e q u e la m á c u l a esté o n o El d e s p r e n d i m i e n t o de retina es una separación del e p i t e l i o p i g m e n t a r i o
a f e c t a d a . A d e m á s , está e n f u n c i ó n d e la p r e c o c i d a d d e l t r a t a m i e n -
del resto de las capas de la retina.
t o , d e la e x i s t e n c i a o n o d e patología a c o m p a ñ a n t e , d e l t a m a ñ o d e los d e s g a r r o s ( p e o r c u a n t o m a y o r e s s o n ) , d e la l o c a l i z a c i ó n d e l
Formas clínicas
d e s g a r r o ( m a l o s los t e m p o r a l e s s u p e r i o r e s p o r q u e t i e n d e n a d e s p e gar la m á c u l a ) , y p e o r si h a y d i f i c u l t a d e s p a r a v i s u a l i z a r la r e t i n a por cataratas, opacidades corneales o h e m o r r a g i a vitrea.
Las formas clínicas del d e s p r e n d i m i e n t o d e retina son las siguientes: Exudativo: tal vez la menos frecuente de todas. La retina se despren-
Tratamiento
de p o r procesos exudativos d e los vasos conoideos. Puede o c u r r i r en
•
patologías inflamatorias, c o m o c o r o i d i t i s exudativas (enfermedad d e
Hay q u e cerrar la solución d e c o n t i n u i d a d m e d i a n t e criocoagulación
Harada), vasculares, c o m o la hipertensión arterial o neoplásicos.
o láser, q u e p r o v o c a n una inflamación c o n fibrosis posterior q u e pega
Traccional: se forman tractos fibrosos en el vitreo que, al contraerse, frac-
la retina.
cionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vitrea,
50
c o m o en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa.
Si la retina está m u y separada de la coroides, es preciso acercar la esclera
Regmatógeno: es el más frecuente. Aparece un agujero o desgarro
y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de siIi—
en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano q u e
cona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared del o j o , inyectando
despega la retina. La mayoría de los desgarros t i e n e n lugar entre el
gases expansibles (MIR 98-99, 152). C u a n d o existe tracción del vitreo, se
e c u a d o r y la ora serrata. Los agujeros retiñíanos pueden producirse
d i s m i n u y e c o l o c a n d o un cerclaje c o n banda de silicona alrededor del o j o
por degeneraciones de la retina periférica q u e se necrosa y se r o m p e ,
en el ecuador. Cada vez con mayor frecuencia se indica la realización de
y por alteraciones del vitreo, c o m o el d e s p r e n d i m i e n t o posterior del
una vitrectomía para eliminar el vitreo q u e tracciona.
Oftalmología
Clínica Oftalmoscópicamente, se observan : •
M i c r o a n e u r i s m a s : son las lesiones más típicas y precoces en oftalm o s c o p i a . Se trata d e d i l a t a c i o n e s saculares d e la pared vascular c a p i l a r . A su n i v e l , se p r o d u c e exudación c o n e d e m a y hemorragias.
RECUERDA
Ei m i c r o a n e u r i s m a es la p r i m e r a lesión q u e a p a r e c e e n la retinopatía
diabética.
Exudados duros o lipidíeos: son u n a c u m u l o d e macrófagos c a r g a dos d e lípidos y material p r o t e i c o . T r a d u c e n la existencia d e e d e m a r e t i n i a n o (Figura 5 4 ) . H e m o r r a g i a s retinianas: son i n t r a r r e t i n i a n a s , p u n t i f o r m e s o r e d o n deadas. En las f o r m a s p r o l i f e r a n t e s p u e d e n ser s u b h i a l o i d e a s o intravítreas. Edema m a c u l a r : consiste en u n e n g r a s a m i e n t o d e la mácula, s e c u n d a r i o a u n a filtración excesiva d e líquido desde m i c r o a n e u r i m a s o capilares. En los p r i m e r o s estadios es reversible, pero c o n el t i e m p o aparecen c a v i t a c i o n e s , d a n d o lugar al d e n o m i n a d o e d e m a m a c u l a r quístico (MIR 0 9 - 1 0 , 139) (Figura 60.c). En sujetos expuestos a padecer d e s p r e n d i m i e n t o p o r presentar áreas d e degeneración periféricas en la retina, es preciso hacer p r o f i l a x i s m e d i a n t e fotocoagulación d e las mismas c o n láser. En u n 7 0 - 9 0 % d e los casos, se c o n s i g u e u n a curación anatómica del d e s p r e n d i m i e n t o . La recuperación f u n c i o n a l dependerá d e si la mácula se ha d e s p r e n d i d o o no y de la p r e c o c i d a d del t r a t a m i e n t o . En u n 1 0 % d e los ojos o p e r a d o s c o n éxito se p r o d u c e n nuevos agujeros y r e c i d i v a del d e s p r e n d i m i e n t o . En o t r o 1 0 % , t i e n e lugar un d e s p r e n d i m i e n t o en el o t r o o j o .
RECUERDA
El d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a regmatógeno es el más f r e c u e n t e . Se d e b e a la aparición d e u n a g u j e r o o d e s g a r r o e n la r e t i n a periférica a través d e l c u a l pasa líquido al e s p a c i o s u b r e t i n i a n o . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e h a b i t u a l m e n t e e n la c o l o c a c i ó n d e u n a b a n d a d e s i l i c o n a y la a p l i c a c i ó n d e frío o láser c o n el o b j e t i v o d e c e r r a r el d e s g a r r o .
11.4. Retinopatía diabética Consiste en u n a microangiopatía diabética a nivel r e t i n i a n o . A f e c t a al 5 0 - 6 0 % d e los diabéticos d e 15 años d e evolución. Es la causa más i m p o r t a n t e de ceguera bilateral irreversible entre los menores d e 65
Figura 54. Edema macular diabético Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
años en los países o c c i d e n t a l e s . C o m o c o n s e c u e n c i a d e las lesiones en la microcirculación, se p r o d u c e u n a pérdida d e c o m p e t e n c i a d e la
Exudados algodonosos:
barrera h e m a t o r r e t i n i a n a (signo más p r e c o z , a u n q u e sólo d e t e c t a b l e en
j a n la e x i s t e n c i a d e i s q u e m i a .
d e b i d o s a m i c r o i n f a r t o s retiñíanos, r e f l e -
la angiografía fluoresceínica) c o n exudación y h e m o r r a g i a s , u n a pér-
N e o v a s o s : típicos d e las f o r m a s p r o l i f e r a t i v a s . La i s q u e m i a r e t i -
d i d a del t o n o vascular c o n aparición d e d i l a t a c i o n e s aneurismáticas
n i a n a e x t e n s a i n d u c e , m e d i a n t e f a c t o r e s d e c r e c i m i e n t o ( c o m o la
y una h i p o x i a retiniana q u e e s t i m u l a la proliferación d e nuevos vasos
V E G F ) , la formación d e n u e v o s vasos s o b r e la r e t i n a , d e e s t r u c -
anómalos.
t u r a a n o r m a l y c r e c i m i e n t o d e s o r d e n a d o , c o n t e n d e n c i a al s a n g r a n d o e n la p r o p i a r e t i n a o e n el v i t r e o ( M I R 0 2 - 0 3 , 5 2 ) . Estos
TIPO DE DIABETES
Primera revisión
DM 1 buen control 10 años DM 1 mal control 5 años DM2
Al diagnóstico
Siguientes 6 meses -1 año 6 meses -1 año 6 meses -1 año
Tabla 15. Revisiones oftalmológicas del diabético
vasos p u e d e n a p a r e c e r e n la p a p i l a d e l n e r v i o óptico o en otras z o n a s d e la r e t i n a , g e n e r a l m e n t e e n el p o l o p o s t e r i o r . A c o m p a ñando a estos vasos, h a y u n a proliferación d e b a n d a s c o n e c t i v a s , q u e p u e d e n retraerse p r o v o c a n d o u n d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a de t i p o avascular.
Cuando
la n e o v a s c u l a r i z a c i ó n afecta al iris
( r u b e o s i s d e iris) y al ángulo i r i d o c o r n e a l , d a l u g a r a u n g l a u c o ma
neovascular.
51
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Clasificación
riesgo d e aparición de retinopatía y, c u a n d o ésta ya está presente,
La retinopatía diabética se clasifica en los siguientes tipos:
es la panfotocoagulación c o n láser argón (MIR 00-01 F, 1 5 2 ) . Tras
•
u n e p i s o d i o d e hemovítreo, habría q u e esperar la reabsorción d e
r e d u c e el riesgo d e evolución a f o r m a s más graves. En la retinopatía diabética p r o l i f e r a t i v a , el t r a t a m i e n t o d e elección
•
Retinopatía diabética no poliferativa: l l a m a d a también s i m p l e o d e base. Es la f o r m a más f r e c u e n t e e i n c l u y e todas las lesiones d e s c r i -
la h e m o r r a g i a y l u e g o i n d i c a r la panfotocoagulación (Figura 5 5 ) .
tas, e x c e p t o la neovascularización. Se p r o d u c e u n d e t e r i o r o visual
Si la h e m o r r a g i a n o se reabsorbe c o m p l e t a m e n t e o el p a c i e n t e s i -
p r o g r e s i v o a causa del e d e m a m a c u l a r ( m o t i v o más f r e c u e n t e d e
guiera sangrando después d e u n t i e m p o r a z o n a b l e , estaría i n d i c a d a
pérdida d e visión en a m b a s formas d e retinopatía diabética).
la eliminación del v i t r e o m e d i a n t e u n a vitrectomía. La vitrectomía
Retinopatía Proliferativa ( R D P ) : p r o v o c a pérdida d e visión brusca e
p u e d e también ser útil en p r o l i f e r a c i o n e s fibrovasculares y en des-
i n d o l o r a p o r h e m o r r a g i a vitrea (MIR 05-06, 7 1 ; M I R 03-04, 3 0 ; M I R
p r e n d i m i e n t o s d e retina, t r a c c i o n a l e s , q u e es p o s i b l e q u e sucedan
0 2 - 0 3 , 5 2 ) . También p u e d e o c a s i o n a r d e s p r e n d i m i e n t o s d e retina
en la RDP. En caso d e n o visualizarse la retina está i n d i c a d a la rea-
t r a c c i o n a l e s , s i e n d o en ese caso la pérdida visual más progresiva:
lización d e una ecografía
-
Juvenil: en algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía p r e v i a . La
existencia d e u n d e s p r e n d i m i e n t o d e retina a s o c i a d o . En este caso
evolución suele ser rápida y fatal.
la cirugía se programará d e f o r m a urgente.
D e l adulto: complicación más a v a n z a d a d e la retinopatía d i a -
En el e d e m a
bética s i m p l e . El curso es m e n o s a c e l e r a d o .
La fotocoagulación f o c a l c o n láser argón s e l e c t i v a para a q u e l l o s
m a c u l a r , existen varias o p c i o n e s d e t r a t a m i e n t o .
microaneurismas Q
RECUERDA La aparición de neovasos define a la retinopatía diabética como proliferativa y hace necesaria la panfotocoagulación.
i n m e d i a t a (Figura 56) para descartar la
filtrantes debería
ser c o n s i d e r a d a
en
primer
término. Si la filtración f u e r a d i f u s a y n o h u b i e r a n i n g u n a z o n a c l a r a m e n t e r e s p o n s a b l e d e l f i l t r a d o , habría q u e plantearse otras posibilidades, c o m o
la inyección d e t r i a m c i n o l o n a
intravítrea
( c o r t i c o i d e d e acción p r o l o n g a d a ) , o en último término, c o n u n a vitrectomía a s o c i a d a a la extracción d e la m e m b r a n a l i m i t a n t e i n -
Diagnóstico
t e r n a d e la r e t i n a .
La retinopatía diabética se diagnostica c l a r a m e n t e c o n la exploración oftalmoscópica, siendo los microaneurismas las lesiones características. En determinadas situaciones, para valorar los puntos d e fuga q u e están p r o d u c i e n d o el edema macular, o para c o n f i r m a r la neovascularización, es necesaria la Angiografía Fluoresceínica (AFG) (MIR 08-09, 1 5 6 ) .
Evolución El t i e m p o d e e v o l u c i ó n es el p r i n c i p a l f a c t o r i m p l i c a d o en el desar r o l l o d e retinopatía diabética. En el caso d e la D M t i p o I, el c i t a d o t i e m p o d e e v o l u c i ó n desde la p u b e r t a d es lo q u e más d e t e r m i n a la p r e s e n c i a y d e s a r r o l l o d e la retinopatía. Además, hay q u e tener en cuenta que: U n b u e n c o n t r o l d e la diabetes retrasa su aparición y e n l e n t e c e el
Figura 55. Retinopatía diabética con hemorragia vitrea
progreso de la e n f e r m e d a d , si n o está m u y a v a n z a d a . •
La e n f e r m e d a d renal ( p r o t e i n u r i a , niveles d e urea o d e creatinina) son excelentes predictores d e la presencia d e retinopatía. La H T A es u n factor d e riesgo i n d e p e n d i e n t e .
•
El e m b a r a z o afecta n e g a t i v a m e n t e a c u a l q u i e r t i p o d e retinopatía diabética, a u n q u e suele regresar a l g o después del parto.
•
Protegen del p a d e c i m i e n t o de la retinopatía diabética la miopía elevada, la atrofia coriorretiniana, c o m o la q u e ocurre en las retinosis pigmentaria, la estenosis carotídea y los glaucomas descompensados.
Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en p r i m e r lugar, el e d e m a m a c u l a r , la h e m o r r a g i a vitrea, el d e s p r e n d i m i e n t o d e retina, y el g l a u c o m a
neovascular.
Tratamiento •
M é d i c o : n o está d e m o s t r a d o q u e n i n g u n o sea eficaz. En t o d o caso, u n b u e n c o n t r o l metabólico y d e la tensión arterial d i s m i n u y e el
52
Figura 56. Ecografía de una hemorragia vitrea
Oftalmología
Q
A u m e n t o del calibre venoso: el e n l e n t e c i m i e n t o d e la circulación
RECUERDA El e d e m a m a c u l a r es la causas más i m p o r t a n t e d e pérdida d e a g u d e z a v i s u a l e n el diabético. Se trata m e d i a n t e láser f o c a l .
venosa p r o v o c a ingurgitación v e n u l a r . D i s m i n u y e la relación arteriovenosa d e 2/3 a 1/2 o m e n o r . Anomalías vasculares perimaculares:
al c o n t r a r i o d e l o q u e suele
suceder, las vénulas aparecen dilatadas, en tirabuzón. Esto se c o n o -
PATOLOGÍA
PÉRDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL
ce c o m o síndrome d e la mácula hipertensa. TRATAMIENTO
El m a n t e n i m i e n t o d e la hipertensión arterial dará lugar a esclerosis reactiva, c o n aparición d e los signos oftalmoscópicos descritos a n -
Hemorragia vitrea
Aguda, indolora
Tras 15 días de reposo para lavado, panfotocoagulación +/- vitrectomía
Glaucoma neovascular
Subaguda, dolorosa
Tratamiento del glaucoma + panfotocoagulación
Edema macular
Subaguda (2 meses), indolora
Catarata cortical
Crónica (2 años), indolora
t e r i o r m e n t e , o c a s i o n a n d o vasculopatía e s c l e r o h i p e r t e n s i v a . Signos de malignización: se t r a d u c e n en la e x i s t e n c i a d e signos d e necrosis isquémica: -
Exudados algodonosos:
q u e son m i c r o i n f a r t o s retiñíanos p o r
obstrucción d e la arteriola t e r m i n a l . -
Hemorragias retinianas: q u e p u e d e n ser lineales, en l l a m a o prerretinianas.
Facoemulsificación + LIO
Tabla 16. Causas de pérdida de la visión en el diabético
-
Edema retiniano: p o r h i p o x i a del t e j i d o r e t i n i a n o . Edema de papila, también p o r h i p o x i a , q u e d e f i n e a la h i p e r tensión c o m o m a l i g n a . C u a n d o aparecen estos signos, hay q u e s u p o n e r u n a grave repercusión sistémica, e s p e c i a l m e n t e en el riñon y el SNC (Figura 5 7 ) .
11.5. Retinopatía esclerohipertensiva La hipertensión a r t e r i a l p u e d e p r o d u c i r c a m b i o s a n i v e l d e la c i r c u l a ción c o r o i d e a , r e t i n i a n a y d e l n e r v i o óptico. Estos c a m b i o s d e p e n d e rán d e la s e v e r i d a d y d e la duración d e la m i s m a , p e r o también d e la e d a d d e l p a c i e n t e . Es m u y difícil d i f e r e n c i a r e n t r e los c a m b i o s p r e c o ces d e la hipertensión y la esclerosis a r t e r i o l a r q u e a c o n t e c e n o r m a l m e n t e c o n la e d a d , p o r e l l o resulta c o m p l e j o hacer u n a clasificación d e los c a m b i o s vasculares retiñíanos d e b i d o s , e x c l u s i v a m e n t e , a la hipertensión a r t e r i a l . Los signos oftalmoscópicos d e la aterosclerosis r e t i n i a n a q u e aparece de f o r m a n o r m a l c o n el paso d e los años son los siguientes: •
C a m b i o s de f o r m a y calibre arterial: se p r o d u c e u n e n g r a s a m i e n t o de la íntima (transformación en fibras colágenas), q u e se t r a d u c e por atenuación arteriolar. D i s m i n u y e el f l u j o , p o r l o q u e las arterias aparecen estrechas, irregulares y f i l i f o r m e s .
•
Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas: mientras q u e lo n o r m a l es u n t o n o r o j i z o (sangre en su interior), al a u m e n t a r el
Figura 57. Retinopatía hipertensiva estadio IV de Keith-Wegener (se observa edema de papila) Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
grosor c a m b i a su c o l o r , d e ahí q u e a d o p t e n aspecto en h i l o d e c o b r e
•
(amarillentas) y, si el grosor es m a y o r , d e h i l o d e plata ( b l a n q u e c i -
La clasificación más u t i l i z a d a es la de Keith-Weagener (Tabla 1 7), p o r -
nas).
q u e auna los hallazgos oftalmoscópicos d e la hipertensión arterial y los
Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en c o n d i c i o n e s n o r -
de la esclerosis arterial e v o l u t i v a , s i e n d o c a p a z de c o r r e l a c i o n a r l o s c o n
males, las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. En la ate-
el g r a d o d e afectación sistémica d e esta e n f e r m e d a d .
rosclerosis, d e b i d o a la hiperplasia d e la a d v e n t i c i a común entre arteriola y vénula a nivel d e los cruces arteriovenosos, t i e n e lugar la compresión d e la vénula, d a n d o lugar a los signos d e c r u c e (signos de C u n n ) q u e v a n d e un mínimo o c u l t a m i e n t o d e la vénula bajo la arteriola, hasta la aparición d e hemorragias y e x u d a d o s a l r e d e d o r ,
GRADOS Grado 1
Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con signos de cruce mínimos. Sin compromiso sistémico
Grado II
Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con áreas de espasmo arterial focal y algún signo de cruce Mínimo o nulo compromiso sistémico
c o n e v i d e n t e ingurgitación d e l e x t r e m o distal v e n u l a r o i n c l u s o m i c r o t r o m b o s i s venosas. Los signos oftalmoscópicos d e la hipertensión arterial, d e p e n d e n d e la
Arterias estrechadas en "hilo de plata"con más áreas de espasmo focal y signos de cruce más marcados. Presencia de hemorragias y exudados. Muchos pacientes presentan afectación renal, cardíaca o cerebrales identificables
g r a v e d a d d e la elevación y d e la r a p i d e z d e instauración, así c o m o del estado p r e v i o d e los vasos. Son los q u e se c i t a n a continuación: Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pálidas, estrechas y rectas, i n c l u s o invisibles. Puede ser g e n e r a l i z a d a sin esclerosis en la hipertensión j u v e n i l , o segmentaria (por vasoespasmo f o c a l ) , en la del a d u l t o .
HALLAZGOS
Grado IV
Todo lo demás y edema de papila. La disfunción renal, cardíaca y cerebral es severa Tabla 17. Clasificación de Keith-Wegener 53
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Si hay e m b o l i s m o , p u e d e n verse los cristales d e c o l e s t e r o l o b s t r u y e n -
11.6. Oclusión arterial retiniana
d o el vaso. Si la oclusión afecta a u n a r a m a , el e d e m a se l i m i t a a ese sector.
Si el déficit de perfusión es momentáneo, se p r o d u c e amaurosis fugax, pérdida brusca de visión q u e se recupera en unos m i n u t o s . Si el déficit
Después de unos días se c o n s o l i d a la pérdida de visión, desaparece el
es p r o l o n g a d o , se o c a s i o n a amaurosis d e f i n i t i v a .
edema, las arterias p e r m a n e c e n finas y se instaura una atrofia de papila.
Etiología
obstrucción. Si d u r a menos d e una hora, p u e d e haber cierta r e c u p e r a -
El pronóstico visual d e p e n d e d e l g r a d o y, sobre t o d o , del t i e m p o de ción; entre tres y c u a t r o horas, sólo hay cierta recuperación periférica; y después, la recuperación es casi n u l a .
•
Por disminución de la presión sanguínea: d e b i d o a hipotensión art e r i a l , e n f e r m e d a d de Takayasu, l i p o t i m i a , e n f e r m e d a d de corazón i z q u i e r d o , c o l a p s o c i r c u l a t o r i o , e n f e r m e d a d carotídea,...
•
Q
RECUERDA
La oclusión d e arteria c e n t r a l d e la r e t i n a p r o d u c e u n a pérdida súbita
Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina
d e visión. En el f o n d o d e o j o es m u y típico e n c o n t r a r u n a m a n c h a r o j o
o sus divisiones: q u e d a n d o un t e r r i t o r i o sin riego. La obstrucción
cereza.
p u e d e ser o c a s i o n a d a por a n g i o s p a s m o (causa de amaurosis
fugax),
p r o v o c a d a p o r el c o n s u m o de t a b a c o o a d r e n a l i n a en i n d i v i d u o s sanos. En i n d i v i d u o s predispuestos, p u e d e p r o d u c i r s e obstrucción l o c a l por arteriosclerosis e hipertensión.
Tratamiento
Émbolos: es la causa más f r e c u e n t e . G e n e r a l m e n t e están o r i g i nados en ateromas d e las arterias carótida y oftálmica (MIR 04-
El t r a t a m i e n t o consiste en masaje o c u l a r o paracentesis para r e d u c i r la
0 5 , 149). P r o v o c a n pérdida transitoria o p e r m a n e n t e de la visión
PIO y f a c i l i t a r el a v a n c e del émbolo, p r o v o c a r vasodilatación h a c i e n d o
u n i l a t e r a l . La obstrucción se p r o d u c e más f r e c u e n t e m e n t e en la
respirar m e z c l a d e C 0
lámina c r i b o s a . O t r o s émbolos p u e d e n ser cardíacos y v a l v u l a -
latadores. El t r a t a m i e n t o sólo t i e n e una p r o b a b i l i d a d d e éxito si se hace
res ( p a r t i c u l a r m e n t e en pacientes en fibrilación a u r i c u l a r ) ; i n f e c -
en las primeras horas, pero el pronóstico visual es infausto.
2
y 0
2
al 9 5 % , inyección r e t r o b u l b a r de v a s o d i -
ciosos: e n d o c a r d i t i s ; grasos: fracturas; aire: cirugía del c u e l l o ; t a l c o : toxicómanos; iatrógenos: angiografía carotídea, etc. Endarteritis: en a n c i a n o s c o n p r o b l e m a s de circulación. Existe inflamación, e s t r e c h a m i e n t o de la l u z y t r o m b o s i s o e m b o l i a .
Clínica
11.7. Obstrucción venosa retiniana La obstrucción venosa r e t i n i a n a es más f r e c u e n t e q u e la a r t e r i a l . Sobre t o d o en mujeres mayores de 6 0 años, c o n hipertensión arterial o
PIO
elevada. La clínica debuta c o n pérdida brusca e i n d o l o r a de visión de parte o de t o d o el c a m p o visual (MIR 99-00F, 1 6 1 ; MIR 97-98, 217). Oftalmoscóp i c a m e n t e , lo p r i m e r o q u e se aprecia es una gran reducción del calibre arterial, a u n q u e rara vez se ve esta fase, p o r q u e dura m u y p o c o t i e m p o .
Etiología
A las pocas horas, se p r o d u c e e d e m a r e t i n i a n o : la retina adopta u n c o l o r
La obstrucción se p r o d u c e en la lámina c r i b o s a , si es la vena c e n t r a l ,
b l a n q u e c i n o por la necrosis isquémica, observándose la mácula r o j o
y en los cruces arteriovenosos, si afectan a las ramas. La t r o m b o s i s se
cereza (Figura 58), al estar irrigada por la c o r i o c a p i l a r (MIR 0 0 - 0 1 , 155).
o r i g i n a por: •
E n l e n t e c i m i e n t o del f l u j o v e n o s o : p u e d e p r o d u c i r s e en situaciones c o m o la H T A , la ateroesclerosis o c u a n d o a u m e n t a la PIO ( g l a u c o ma) o se eleva la presión venosa (fístula carótido-cavernosa). H i p e r c o a g u l a b i l i d a d o h i p e r v i s c o s i d a d sanguíneas.
•
Causa l o c a l : c o m p r e s i v a (masa o r b i t a r i a ) o inflamación (flebitis).
Clínica Es m e n o s l l a m a t i v a q u e en la oclusión a r t e r i a l . Puede pasar i n a d v e r t i d a si afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pacientes la visión c e n t r a l . Oftalmoscópicamente, se ven hemorragias por la z o n a de la v e n a o b s t r u i d a y por t o d a la retina, si es la v e n a c e n t r a l . M u e s t r a n focos b l a n c o s a l g o d o n o s o s por infartos capilares y venas dilatadas y tortuosas (MIR 9 8 - 9 9 , 153). Existe u n a f o r m a edematosa, c o n e d e m a m a c u l a r crónico. En las f o r m a s isquémicas, p u e d e n aparecer neovasos. —~
:— :
Figura 58. Mancha rojo cereza en la OACR Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
54
Es p o s i b l e q u e sangren d a n d o lugar a hemorragias recidivantes en el v i t r e o . Si los neovasos c r e c e n en el ángulo c a m e r u l a r , p r o d u c e n un g l a u c o m a neovascular.
Oftalmología
OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
Etiología
• Casi siempre embólica (carótidas o corazón), raramente arterítica o por hipotensión • A menudo precedida de AMAUROSIS FUGAX
Clínica
Cuadro muy agudo y devastador, pero más raro
• Por trombosis en papila o en los cruces A-V de las venas retinianas • Más frecuente en mujeres, mayores, con HTA e historia de PIO elevada • Cuadro más subagudo, mejor pronóstico, pero muy frecuente •
Fondo
Mancha "rojo cereza" inicial con posterior atrofia de papila
Tratamiento
Masaje ocular o paracentesis evacuadora, respirar C0 al 5% y vasodilatadores: casi siempre inútiles 2
Dos formas: isquémica y edematosa (mejor evolución)
• Hemorragias y exudados muy abundantes en el territorio de la vena ocluida • Posteriormente se van reabsorbiendo poco a poco • Esperar a que reabsorban las hemorragias, hacer revisiones seriadas y, si aparecen neovasos por la isquemia, fotocoagularcon láser
Tabla 18. Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas La angiografía fluoresceínica i n f o r m a d e l lugar y d e la extensión d e la t r o m b o s i s , d e si es total o p a r c i a l , y o r i e n t a el t r a t a m i e n t o c o n láser. En semanas o meses, desaparecen las hemorragias y los focos a l g o d o n o sos (Figura 59). La recuperación oftalmoscópica p u e d e ser casi total o dejar secuelas m u y serias. La vena p u e d e q u e d a r b l a n c a , c o n c a m b i o s en su p a r e d . H a y q u e c o n t r o l a r oftalmoscópicamente al p a c i e n t e , y si aparecen neovasos, f o t o c o a g u l a r las áreas retinianas t r o m b o s a d a s . (MIR 07-08, 151).
11.8. Degeneraciones retinianas Degeneraciones centrales o maculares Presentan u n a sintomatología común a la del d e n o m i n a d o síndrome m a c u l a r : disminución progresiva d e la a g u d e z a v i s u a l , d i s c r o m a t o p s i a , m e t a m o r f o p s i a , sensación d e d e s l u m b r a m i e n t o ante estímulos l u m i n o sos, conservación del c a m p o visual periférico (MIR 02-03, 51). A c t u a l m e n t e , además d e la o f t a l m o s c o p i a y d e las angiografías c o n contraste, se d i s p o n e d e una técnica l l a m a d a O C T (Tomografía Óptica de C o h e r e n c i a ) q u e realiza cortes m u y f i n o s d e la retina y p e r m i t e estudiar d e f o r m a m u y precisa la patología m a c u l a r , o f r e c e una resolución casi histológica y ha r e v o l u c i o n a d o p o r c o m p l e t o el diagnóstico d e la patología m a c u l a r . En la Figura 6 0 p u e d e n apreciarse algunas imágenes típicas d e O C T .
Figura 60. Imágenes típicas de patología macular obtenidas con OCT. a. Mácula sana. b. Drusa subforeal en paciente con DMAE seca. c. Cambios secundarios a DMAE húmeda (membrana neovascular cicatricial). d. Agujero macular, e. Edema macular diabético, f. Coroidopatía central serosa, g. Membrana epirretiniana 55
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Degeneración macular senil Es g l o b a l m e n t e la causa más i m p o r t a n t e p o r e d a d e s d e ceguera b i l a teral i r r e v e r s i b l e e n los países o c c i d e n t a l e s . Es p o s i b l e d i s t i n g u i r d o s formas diferentes: •
F o r m a s e c a o atrófica ( 8 0 % ) : c a r a c t e r i z a d a p o r la aparición d e drusas y d e placas d e a t r o f i a geográfica. Las drusas s o n depósitos a m a r i l l e n t o s y r e d o n d e a d o s d e m a t e r i a l d e d e s e c h o d e la d i g e s tión d e la p a r t e e x t e r n a d e los c o n o s b a j o el e p i t e l i o p i g m e n t a r i o , p u e d e n ser b l a n d a s o d u r a s , y a p a r e c e r aisladas o c o n f l u y e n d o (Figuras 6 0 . b y 6 1 ) . La aparición d e drusas b l a n d a s c o n f l u e n t e s i n d i c a a l t o riesgo d e d e g e n e r a r a f o r m a e x u d a t i v a . En g e n e r a l , esta f o r m a p r o d u c e pérdidas d e a g u d e z a visual más p r o g r e s i v a , q u e suele e v o l u c i o n a r a l o largo d e u n o s años.
Figura 63. DMAE húmeda, membrana neovascular con hemorragias subretinianas. Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal
Figura 61. DMAE seca con drusas maculares Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
F o r m a húmeda o exudativa: es m e n o s f r e c u e n t e q u e la anterior, y se caracteriza p o r la presencia d e m e m b r a n a s fibrovasculares subretinianas q u e d a n lugar a exudación, hemorragias subretinianas, y d e s p r e n d i m i e n t o s d e retina e x u d a t i v o s (MIR 09-10, 1 3 7 ; M I R 98-
Figura 64. Rejilla de Amsler
9 9 , 1 56). Se trata d e u n a f o r m a d e m u c h o peor pronóstico, c o n u n a grave y rápida disminución d e la a g u d e z a v i s u a l , la mayoría d e las veces p o c o o nada reversibles.
N o e x i s t e t r a t a m i e n t o e f i c a z . La prescripción d e v i t a m i n a s c o n l u -
Se d e b e sospechar ante la aparición d e m e t a m o r f o p s i a s (Figuras
teína ( v i t a m i n a específica d e la r e t i n a ) se u t i l i z a p a r a las f o r m a s se-
6 0 . c , 6 2 y 6 3 ) q u e se d i a g n o s t i c a n e m p l e a n d o la rejilla d e A m s l e r
cas. Para la f o r m a húmeda h a c e u n o s años se e m p l e ó la f o t o c o a g u -
(Figura 6 4 ) , d e tal m o d o q u e el p a c i e n t e p e r c i b e q u e las líneas se
l a c i ó n láser, la t e r a p i a f o t o d i n á m i c a ( i n y e c c i ó n p o r vía i n t r a v e n o s a
i n t e r r u m p e n o se t u e r c e n , s i e n d o este último fenómeno lo q u e se
d e s u s t a n c i a f o t o s e n s i b l e c o n p r e d i l e c c i ó n p o r la m e m b r a n a , se-
c o n o c e c o n el n o m b r e d e m e t a m o r f o p s i a . L a angiofluoresceingrafía
g u i d a d e la a p l i c a c i ó n d e u n láser) o la i n y e c c i ó n d e t r i a m c i n i l o n a
a y u d a a la identificación y a la localización d e la m e m b r a n a fibro-
intravítrea. Estos t r a t a m i e n t o s p u e d e n f r e n a r e n p a r t e la e v o l u c i ó n
vascular en las f o r m a s e x u d a t i v a s .
d e la f o r m a e x u d a t i v a .
Figura 62. Degeneración macular senil exudativa (AFG) 56
Oftalmología
A c t u a l m e n t e , el t r a t a m i e n t o más e x t e n d i d o para las formas exudativas
anular en el c a m p o visual ( M I R 0 4 - 0 5 , 1 4 6 ) . Oftalmoscópicamen-
es el uso d e i n y e c c i o n e s ¡ntravítreas periódicas d e fármacos anti-VECF
te, se a p r e c i a n arterias estrechadas, atrofia d e p a p i l a y acúmulos
(factor d e c r e c i m i e n t o vascular e n d o t e l i a l c o m o b e v a c i z u m a b o ranibi-
de p i g m e n t o d e f o r m a p a r e c i d a a osteocitos e n la retina periférica
z u m a b ) . C o m o estos fármacos además d e l efecto antiangiogénico q u e
(Figura 6 5 ) .
les da n o m b r e , r e d u c e n la p e r m e a b i l i d a d vascular, se suele p r o d u c i r
A l g u n a s formas cursan sin p i g m e n t o y, p o r t a n t o , c o n u n f o n d o d e
una reducción i m p o r t a n t e del espesor m a c u l a r .
o j o r e l a t i v a m e n t e n o r m a l . La e n f e r m e d a d e v o l u c i o n a hacia u n a
Esta mejoría anatómica se t r a d u c e en m u c h a s ocasiones e n u n a mejoría
Además presentan c o m p l i c a c i o n e s a d i c i o n a l e s asociadas. Es m u y
reducción concéntrica d e l c a m p o v i s u a l , y f i n a l m e n t e ceguera. de la función v i s u a l . Sin e m b a r g o , el p r o b l e m a f u n d a m e n t a l d e esta
f r e c u e n t e la aparición t e m p r a n a d e cataratas y la i n c i d e n c i a d e g l a u -
terapia es q u e el efecto es l i m i t a d o en el t i e m p o , p o r l o q u e c o n m u c h a
c o m a crónico es m u y superior a la d e la población general. A c t u a l -
f r e c u e n c i a el p a c i e n t e precisa ser s o m e t i d o a nuevas i n y e c c i o n e s . En
m e n t e n o tiene t r a t a m i e n t o .
algunas ocasiones p u e d e estar i n d i c a d a la fotocoagulación c o n láser o el uso d e terapia fotodinámica.
Q
RECUERDA
H a y d o s f o r m a s d e degeneración m a c u l a r a s o c i a d a a la e d a d . La f o r m a más f r e c u e n t e es la atrófica. Sin e m b a r g o , e n la f o r m a e x u d a t i v a , se p r o d u c e u n a pérdida b r u s c a d e visión d e b i d o a la aparición e n el p o l o p o s t e r i o r d e m e m b r a n a s d e neovasos.
Otras f o r m a s d e degeneración m a c u l a r m e n o s frecuentes s o n : la coriorretinopatía serosa c e n t r a l , el e d e m a m a c u l a r c i s t o i d e , el a g u j e r o m a c u l a r , la m e m b r a n a e p i r r e t i n i a n a , los pliegues c o r o i d e o s , las estrías a n g i o i d e s y las maculopatías tóxicas. Los antipalúdicos de síntesis, sobre t o d o la c l o r o q u i n a , p r o d u c e n una maculopatía tóxica, dosis d e p e n d i e n t e e irreversible, d e n o m i n a d a en «ojo d e buey». Por e l l o , en los pacientes q u e v a n a seguir un tratamiento p r o l o n g a d o , hay q u e hacer u n e x a m e n oftalmológico p r e v i o y revisiones semestrales.
Q
RECUERDA
El b e v a c i z u m a b es u n fármaco q u e i n h i b e la proliferación vascular, y está s i e n d o u t i l i z a d o c o m o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o a la t e r a p i a fotodinámica.
Degeneraciones periféricas
Figura 6 5 . Retinosis p i g m e n t a r i a
Miopía degenerativa o patológica T a m b i é n l l a m a d a m a g n a , m a l i g n a o p r o g r e s i v a . Es u n a v e r d a d e -
Adquiridas
ra e n f e r m e d a d d e g e n e r a t i v a e n la q u e el d e f e c t o d e refracción n o es más q u e u n o d e los síntomas. Se c o n s i d e r a a p a r t i r d e las -6 a
Las d e g e n e r a c i o n e s periféricas a d q u i r i d a s son d e causa i n v o l u t i v a y
-8 dioptrías. C o m i e n z a e n la e d a d e s c o l a r , p r o g r e s a rápidamente
m u y f r e c u e n t e s e n t r e la población g e n e r a l , sobre t o d o e n t r e m i o p e s .
d u r a n t e el d e s a r r o l l o y h a c i a los 4 0 años se i n i c i a n los c a m b i o s
Las más i m p o r t a n t e s son las q u e p u e d e n d a r lugar a la formación d e
d e g e n e r a t i v o s y las c o m p l i c a c i o n e s . Es u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e
a g u j e r o s o desgarros e n la r e t i n a periférica, p r e d i s p o n i e n d o al des-
c e g u e r a e n países o c c i d e n t a l e s . P r o d u c e u n c r e c i m i e n t o patológico
p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a , c o m o la degeneración e n e m p a l i z a d a . Son
d e s m e s u r a d o d e l e j e a n t e r o p o s t e r i o r d e l g l o b o , s o b r e t o d o d e l seg-
asintomáticas y se t r a t a n m e d i a n t e fotocoagulación c o n láser d e ar-
m e n t o posterior, c o n a d e l g a z a m i e n t o y atrofia d e esclera, coroides
gón c u a n d o t i e n e n riesgo e l e v a d o d e p r o v o c a r u n d e s p r e n d i m i e n t o
y retina.
de retina.
•
C o n o miópico: s e m i l u n a e n el lado t e m p o r a l d e la p a p i l a o e n el p o l o posterior, q u e c o r r e s p o n d e a u n área d e ausencia de c o r o i d e s ,
Primarias
transparentándose la esclera. •
Coroidosis miópica: focos d e degeneración d e la c o r o i d e s q u e afec-
Retinosis pigmentaria: es b i l a t e r a l , d e curso lento y p r o g r e s i v o , c o -
tan al área p a p i l a r y m a c u l a r . A p a r e c e n áreas blancas entre p a p i l a
m i e n z a en la e d a d escolar, p u d i e n d o causar ceguera hacia los 4 0
y mácula p o r atrofia de c o r o i d e s , viéndose la esclera (Figura 6 6 ) .
años d e e d a d . Es u n a alteración d e los bastones, q u e p u e d e p r e -
Se p r o d u c e u n a pérdida d e visión c e n t r a l , conservándose el c a m p o
sentarse aislada o asociada a otras m a l f o r m a c i o n e s , c o m o la polid a c t i l i a o el síndrome de Lawrence-Moon-ESield; m u c h o s casos se d e b e n a m u t a c i o n e s e n el gen d e la r o d o p s i n a . Se hereda b a j o tres
periférico. •
M a n c h a de Fuchs: h e m o r r a g i a s u b r e t i n i a n a a n i v e l m a c u l a r p o r r o tura d e la m e m b r a n a d e Brüch, c o n pérdida d e visión c e n t r a l . Puede
patrones: autosómico recesivo, d o m i n a n t e y ligado al sexo. Clínica-
estar i n d i c a d a la inyección d e a n t i V E G F o la terapia fotodinámica,
m e n t e , presentan m a l a visión n o c t u r n a (hemeralopía) y e s c o t o m a
ya c o m e n t a d a s e n el a p a r t a d o anterior. 57
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
11.10. Tumores coriorretinianos En c o n j u n t o , los más frecuentes son los metastásicos ( m a m a y pulmón).
Retinoblastoma Es el t u m o r r e t i n i a n o p r i m a r i o más f r e c u e n t e , o r i g i n a d o a p a r t i r d e células r e t i n i a n a s i n d i f e r e n c i a d a s ; m u y m a l i g n o . U n o d e los más f r e c u e n t e s en la i n f a n c i a , a p a r e c e e n u n o d e c a d a 2 0 . 0 0 0 n a c i d o s . H e r e d i t a r i o e n el 6 % d e los casos, a u t o s ó m i c o d o m i n a n t e ( p r o b a b i l i d a d d e l 5 0 % d e transmisión a sus h i j o s ) , c o n p e n e t r a n c i a d e l 90%. C u a n d o se trata de casos esporádicos la p r o b a b i l i d a d de q u e se trasmita a la d e s c e n d e n c i a Figura 66. Coroidosis miópica Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
es m u c h o m e n o r . La p r o b a b i l i d a d de q u e padres
sanos t e n g a n un s e g u n d o h i j o afectado es del 4 % . Se d e b e a una alteración genética l o c a l i z a d a en el c r o m o s o m a 1 3 ; el d e f e c t o , r e l a c i o n a d o también c o n el o s t e o s a r c o m a , parece residir en la deleción de u n gen supresor en el locus 1 3 q 1 4 .
•
Degeneraciones periféricas: q u e p r e d i s p o n e n al p a c i e n t e a sufrir desgarros retiñíanos y agujeros. Estas lesiones p u e d e n p o n e r en m a r c h a u n d e s p r e n d i m i e n t o de retina.
•
Complicaciones:
además presentan c o n frecuencia
El e n z i m a D-esterasa, c u y o gen está s i t u a d o j u n t o a d i c h o locus, s e r v i ría c o m o m a r c a d o r biológico de riesgo, al estar d i s m i n u i d o s sus niveles
degeneraciones
centrales. La catarata aparece a una e d a d más t e m p r a n a y se piensa
en caso de deleción del gen del r e t i n o b l a s t o m a . Además del osteosarc o m a , p u e d e asociarse a u n p i n e a l o b l a s t o m a .
q u e el g l a u c o m a crónico s i m p l e es más prevalente en estos pacientes. Por c o n t r a , la atrofia de la retina d i f i c u l t a la aparición d e neovasos. Clínica N o existe t r a t a m i e n t o . Hay q u e revisar periódicamente la retina y la PIO para evitar c o m p l i c a c i o n e s . C u a n d o a p a r e c e una m e m b r a n a n e o v a s c u -
La p r i m e r a manifestación en el 5 0 - 6 0 % es la l e u c o c o r i a (Figura 67), q u e
lar s u b m a c u l a r q u e a m e n a z a o afecta a la visión, estaría i n d i c a d a la
aparece entre el año y el año y m e d i o de e d a d . Es bilateral en un 2 0 % de
terapia fotodinámica m e n c i o n a d a en u n a p a r t a d o anterior.
los casos. El segundo síntoma en f r e c u e n c i a es el estrabismo, por afectar al área macular. Es i m p r e s c i n d i b l e valorar el f o n d o de o j o a c u a l q u i e r niño estrábico. En un 1 0 % c o m i e n z a c o n inflamación del segmento a n -
11.9. Retinopatía de la prematuridad ofibroplasia retrolental
terior. El g l a u c o m a es una f o r m a relativamente rara de presentación.
Es la a f e c t a c i ó n v a s c u l a r p r o l i f e r a t i v a d e la r e t i n a periférica a s o c i a d a al e m p l e o d e o x i g e n a c i ó n m e c á n i c a d e los p r e m a t u r o s . Son e s p e c i a l m e n t e s u s c e p t i b l e s los n a c i d o s antes d e las 3 7 s e m a n a s d e gestación,
y más si n a c e n c o n b a j o p e s o y c o n t r a s t o r n o s r e s p i r a -
torios. El oxígeno sobre los vasos t e m p o r a l e s periféricos (antes d e las 4 0 semanas aún i n m a d u r o s ) p r o v o c a vasoconstricción y obliteración d e d i c h o s vasos retiñíanos, originándose áreas isquémicas. A l retirarse el 0 , a p a r e c e n neovasos, p o r lo q u e se p r o d u c e n e x u d a c i o n e s , e d e m a 2
y h e m o r r a g i a s r e t i n i a n a s y vitreas. Ello p u e d e o r i g i n a r un d e s p r e n d i m i e n t o t r a c c i o n a l - e x u d a t i v o d e r e t i n a , q u e p u e d e acabar c o m o u n a
A l i g u a l q u e los t u m o r e s c o r o i d e o s , este t u m o r p u e d e dar l u g a r a u n
masa f i b r o v a s c u l a r tras el c r i s t a l i n o ( v i s i b l e c o m o l e u c o c o r i a ) , a p l a -
d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a e x u d a t i v o . La p r o p t o s i s es el r e s u l t a d o
nándose la cámara a n t e r i o r .
d e afectación o r b i t a r i a (MIR
03-04, 2 9 ; MIR
01-02, 1 4 2 ; MIR 98-
99F, 160). Prevención: o x i g e n o t e r a p i a d u r a n t e el m e n o r t i e m p o p o s i b l e y mon i t o r i z a d a ; o f t a l m o s c o p i a sistemática, para detectar los p r i m e r o s cambios y poder tomar medidas. •
Tratamiento: criocoagulación p a n r e t i n i a n a p r e c o z . La v i t a m i n a E masiva d u r a n t e los p e r i o d o s de h i p e r o x i a parece tener un efecto protector.
58
Q
RECUERDA La manifestación inicial más frecuente en el retinoblastoma es la leucocoria. No hay que olvidar que puede tener un origen genético. La prueba ideal para el diagnóstico es la TC, pues el tumor típicamente se calcifica.
Oftalmología
• Catarata congénita (causa más frecuente) • Retinoblastoma • Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental) • Persistencia de vitreo primario hiperplásico • Toxocariasis ocular • Enfermedad de Coats Tabla 19. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño
Melanoma coroideo Es el t u m o r o c u l a r p r i m a r i o c o n m a y o r i n c i d e n c i a . El t u m o r o c u l a r más f r e c u e n t e en general es la metástasis. Suele ser unilateral y afectar a personas p o r e n c i m a d e la q u i n t a década d e v i d a . Se l o c a l i z a en el p o l o posterior, e n el 6 0 % de los casos, p u e d e n ser planos o p r o m i n e n t e s , l e v a n t a n d o la retina. C u a n d o se l o c a l i z a n e n la retina periférica, n o d a n síntomas visuales. Si se sitúan e n el p o l o
Diagnóstico
posterior, d a n lugar a m e t a m o r f o p s i a , disminución d e la visión, desp r e n d i m i e n t o d e retina, etc.
Se realiza p o r la historia clínica, o f t a l m o s c o p i a , radiología, TC (el 7 5 % presentan c a l c i f i c a c i o n e s intraoculares (Figura 6 8 ) , ecografía B. En el
A u n q u e más raro, el m e l a n o m a p u e d e asentar también e n el iris o e n el
h u m o r a c u o s o , se p u e d e e n c o n t r a r a u m e n t a d a s la L D H y la fosfoglu-
c u e r p o c i l i a r . C u a n d o lo hace en el iris, afecta de f o r m a casi i n v a r i a b l e
coisomerasa y, e n casos a v a n z a d o s , células t u m o r a l e s . La R M , a u n q u e
a la m i t a d i n f e r i o r d e éste.
n o p u e d e valorar la presencia d e c a l c i f i c a c i o n e s , resulta superior para v a l o r a r la p o s i b l e infiltración d e l n e r v i o óptico.
C u a n d o l o hace e n el c u e r p o c i l i a r , es típica la dilatación d e los v a sos episclerales d e l c u a d r a n t e c o r r e s p o n d i e n t e , s o n los l l a m a d o s vasos c e n t i n e l a , n o patognomónicos, pues p u e d e n aparecer e n los t u m o r e s b e n i g n o s d e l c u e r p o c i l i a r , p e r o sí m u y característicos. Las metástasis más frecuentes son las hepáticas.
Q
RECUERDA El melanoma es el tumor intraocular primario más frecuente (el tumor más frecuente dentro del ojo es la metástasis). El melanoma ocular es muy típico que metastatice al hígado.
Diagnóstico Se hace mediante oftalmoscopia, transiluminación, captación de fósforo radiactivo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy importante) o RM. Figura 68. Retinoblastoma con imágenes de calcificación con TAC
Pronóstico Pronóstico
D e p e n d e d e l tamaño: peor c u a n t o mayores, y d e la histología, p e o r si son células e p i t e l i o i d e s o mixtas q u e si son f u s i f o r m e s .
En relación c o n el n i v e l socioeconómico d e l país. M i e n t r a s en EE.UU., el nivel d e m o r t a l i d a d n o a l c a n z a el 1 5 % , en países en vías d e desarrol l o llega al 9 5 % . El pronóstico va e m p e o r a n d o a m e d i d a q u e a u m e n t a
Tratamiento
el tamaño d e l t u m o r , e s p e c i a l m e n t e si ha salido d e l g l o b o y afecta a la órbita o al n e r v i o óptico y a las m e n i n g e s . Produce invasión i n t r a c r a neal y d e senos, así c o m o metástasis linfáticas.
El t r a t a m i e n t o se realiza c o n t e r m o t e r a p i a t r a n s p u p i l a r en los t u m o r e s m u y pequeños, r a d i o t e r a p i a l o c a l i z a d a ( c o n placas esclerales r a d i o a c tivas o acelerador d e protones) e n la mayoría de estos t u m o r e s .
Tratamiento
La enucleación se lleva a c a b o c u a n d o el t u m o r altere la visión, sea
H a c e unos años era preciso e n u c l e a r el o j o afecto, a c t u a l m e n t e c o n las
t r a o c u l a r , se realiza exenteración. Si hay metástasis, el t r a t a m i e n t o será
nuevas q u i m i o t e r a p i a s es p o s i b l e , en m u c h a s ocasiones, salvarlo.
conservador.
m a y o r d e 1 0 m m o el o j o sea c i e g o o d o l o r o s o . Si hay extensión ex-
59
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
r
Casos clínicos representativos
Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo, vemos la retina pálida, con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5)
Paciente de 70 años de edad, diabético de largo tiempo de evolución. Acude por dolor intenso en O.D. La exploración es la siguiente AV: 0,05, PIO: 37 mmHg. El iris ofrece el siguiente aspecto. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Glaucoma agudo. Neuropatía isquémica. Obstrucción de arteria central de la retina. Obstrucción de vena central de la retina. Desprendimiento de retina.
MIR 00-01, 155; RC: 3 En un niño de 16 meses, que presenta enrojecimiento del ojo derecho, con tensión ocular de 35 mmHg y medios opacos y desprendimiento de retina, ¿cuál de las siguientes actitudes es la más indicada? 1) Medida de la lactodeshidrogenasa en humor acuoso. 2) Hipotensores oculares y cirugía del desprendimiento de retina. 3) Fotocoagulación e inyección de gas íntravítreo. 4) Escáner orbitocerebral. 5) Trabeculectomía y cirugía vitrea. MIR 98-99F, 160; RC: 4 Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos, acude a Urgencias refiriendo visión de "moscas volantes" y "puntos brillantes", a lo largo de las últimas 3 semanas, en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una especie de "cortina" que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. ¿Qué afirmación, de las siguientes, es la correcta respecto a esta enferma? 1) 2) 3) 4) 5)
Glaucoma Glaucoma Glaucoma Glaucoma Glaucoma
neovascular. pseudoexfoliativo. pigmentario. crónico simple. agudo de ángulo estrecho.
RC: 1 Esta imagen en el FO en un paciente que refiere una pérdida brusca de AV hace tres días obliga a pedir de forma prioritaria una de las siguientes pruebas:
Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional. Se puede descartar que se trate de una uveítis. Se le debe practicar un test de Jones. La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico. El 9 0 % de estos cuadros recidiva precozmente.
MIR 98-99, 152; RC: 4 Una mujer de 78 años acude a consulta por una disminución brusca de agudeza visual en su ojo derecho, de una semana de evolución. Refiere que, en la zona central de su campo visual, aparece una mancha grisácea, y que las líneas rectas parecen estar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo se aprecia una lesión sobreelevada de la retina, de color verde grisáceo, rodeada de tres hemorragias intrarretinianas puntiformes. La lesión tiene localización extrafoveal. En el ojo izquierdo se observan drusas blancas confluentes e hiperpigmentación macular. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a esta paciente? 1) El riesgo de que la visión del ojo izquierdo disminuya es muy pequeño. 2) Está indicado realizar una angiografía fluoresceínica del ojo derecho. ,3) El tratamiento mediante láser de argón no consigue reducir el riesgo de pérdida visual grave. 4) Lo más probable es que se trate de una membrana epirretiniana. 5) Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relación entre sí. MIR 98-99, 156; RC: 2
60
1) Eco-doppler de troncos supra aórticos. 2) RMN con gadolinio. 3) TC con contrate. 4) Campo visual. 5) OCT de capa de fibras nerviosas. RC: 1
Oftalmología
12. ESTRABISMO
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
Tema poco preguntado, en el que debe quedar claro el concepto y manejo de la ambliopía y la causa más frecuente de cada parálisis oculomotora.
Q~J
Ambliopía es una agudeza visual por debajo de lo esperado, en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifique. Es una alteración del desarrollo.
[~2~]
El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la oclusión del ojo dominante antes de los seis u ocho años (mejor cuanto más temprana).
[~3~j
La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la ambliopía, seguido de una buena función binocular y un buen aspecto estético.
(~4~j
Las principales causas de parálisis oculomotoras son la diabetes y los aneurismas de la comunicante posterior para el III par craneal, los traumatismos craneoencefálicos para el patético y la hipertensión endocraneal para el sexto par craneal.
Qf)
La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculomotora se produce en la posición diagnóstica del músculo correspondiente.
12.1. Fisiopatología M o v i m i e n t o s o c u l a r e s : c a d a músculo e x t r a o c u l a r t i e n e u n a posición diagnóstica en la q u e su a c c i ó n es máxima (Figura 6 9 ) , y q u e es la q u e se u t i l i z a para e x p l o r a r su función. Si se h a b l a d e l o j o d e r e c h o , éstas s o n : recto s u p e r i o r a r r i b a a la d e r e c h a , r e c t o lateral a la d e r e c h a , r e c t o i n f e r i o r a b a j o a la d e r e c h a , o b l i c u o s u p e r i o r a b a j o a la i z q u i e r d a , r e c t o m e d i o a la i z q u i e r d a y o b l i c u o i n f e r i o r a r r i b a a la i z q u i e r d a . E s t o q u i e r e d e c i r q u e si u n o j o n o p u e d e r e a l i z a r u n d e t e r m i n a d o m o v i m i e n t o h a c i a u n a d e las p o s i c i o n e s diagnósticas, el músculo l e s i o n a d o o parético será el q u e tenga esa posición diagnóstica. Los m o v i m i e n t o s del o j o son los siguientes: -
Ducciones:
movimiento
que
ejecuta u n solo o j o . -
Versiones:
i Posiciones diagnósticas
Ojo derecho
movimientos coor-
d i n a d o s d e a m b o s ojos hacia el m i s m o c a m p o d e la m i r a d a . -
Vergencias: movimientos c o o r d i n a d o s d e a m b o s ojos hacia
RSD
OID
distintos c a m p o s d e la m i r a d a . Son dos, c o n v e r g e n c i a y d i v e r gencia.
RLD
Las situaciones posibles d e los ojos desde u n p u n t o d e vista m o t o r s o n : -
Ortoforia: perfecto e q u i l i b r i o
RID
entre a m b o s ojos. Ejes visuales paralelos siempre, f i j e n o n o u n objeto. ?
Preguntas
- MIR 00-01, 159 •MIR99-00F, 164 • MIR 98-99, 155
-
Heterotropia
o
estrabismo:
pérdida d e p a r a l e l i s m o los ejes visuales. fijación b i f o v e a l .
Nunca
entre hay F i g u r a
6
9
L
a b e r ¡ n t 0
m e m
branoso 61
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Heteroforia o foria: estrabismo latente q u e se m a n t i e n e en paral e l i s m o gracias al estímulo de la fusión en la visión b i n o c u l a r . Correspondencia
Q
retiniana normal: c u a n d o se fija u n o b j e t o c o n
a m b o s ojos, éste o r i g i n a dos imágenes en p u n t o s c o r r e s p o n d i e n t e s
RECUERDA Resulta importante someter a los niños sanos a exploraciones oftalmológicas rutinarias para detectar y tratar de la forma más precoz posible la ambliopatía. El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopatía es la oclusión del ojo domínate.
d e ambas retinas q u e se f u n d e n en u n a sola en la c o r t e z a c e r e b r a l , formándose la impresión subjetiva d e q u e el o b j e t o es visto p o r u n solo o j o . Desarrollo binocular: en el n a c i m i e n t o , la m a d u r e z visual es mín i m a y la p l a s t i c i d a d es máxima. A los d i e z o 12 años, la m a d u r e z
12.3. Estrabismo
visual es máxima y la p l a s t i c i d a d mínima. C u a l q u i e r alteración en la visión b i n o c u l a r d e b e ser c o r r e g i d a antes d e esta e d a d , pues de lo c o n t r a r i o se hará irreversible.
El estrabismo se define c o m o la pérdida de paralelismo entre ambos ojos.
Etiología
12.2. Ambliopía
•
Alteraciones neuromusculares
idiopáticas: q u e suponen el 6 0 - 6 5 %
de los casos. Son alteraciones en los sistemas supranucleares q u e s u La ambliopatía se d e f i n e c o m o la agudeza visual p o r d e b a j o d e lo es-
p u e s t a m e n t e c o n t r o l a n el p a r a l e l i s m o d e los o j o s . Son m a l c o n o c i -
p e r a d o , en u n o j o en el q u e n o existe lesión orgánica aparente q u e lo
das.
justifique.
•
A c o m o d a t i v o s : representan el 1 5 - 2 0 % de los casos, basados en la sincinesia acomodación-convergencia. C u a n d o existe h i p e r m e t r o -
Se p r o d u c e c u a n d o , p o r algún m e c a n i s m o , se altera el d e s a r r o l l o d e
pía, se p r o d u c e u n a excesiva acomodación, p r o v o c a n d o u n a c o n -
la función visual b i n o c u l a r n o r m a l d u r a n t e el p e r i o d o d e maduración
v e r g e n c i a excesiva (Figura 70).
v i s u a l . A f e c t a a más d e u n 4 % d e la población.
Etiología La etiología d e la ambiopatía es la s i g u i e n t e : •
Estrábica: el o j o d e s v i a d o es s u p r i m i d o p o r el o j o f i j a d o r , si esta situación se c r o n i f i c a .
•
Por d e p r i v a c i ó n o d e s u s o : p o r a l t e r a c i o n e s d e los m e d i o s t r a n s p a r e n t e s d e l o j o n o se f o r m a u n a i m a g e n nítida e n la r e t i n a , c o m o e n las c a t a r a t a s , las p t o s i s congénitas, las o p a c i d a d e s c o r neales, etc.
•
Ametropías y anisometropías: p o r q u e la i m a g e n f o r m a d a es d e m a l a calidad.
•
Nistágmica: p o r m a l a fijación.
Diagnóstico El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e d e t e r m i n a c i ó n d e la a g u d e z a
Figura 70. Estrabismo acomodativo
visual.
Tratamiento
•
Interferencia sensorial: p o r lesión orgánica q u e i m p i d a una c o r r e c ta a g u d e z a v i s u a l , c o m o f o c o d e c o r i o r r e t i n i t i s , r e t i n o b l a s t o m a , etc.
•
M e c á n i c o s : p o r anomalías en los músculos o vainas. En ocasiones las parálisis musculares p u e d e n curar d e j a n d o c o m o secuela u n est r a b i s m o n o paralítico.
Consiste en la corrección óptica, si es p r e c i s o , j u n t o c o n la oclusión del o j o n o amblíope, q u e d e b e ser, constante y d u r a d e r a , y a edades i n f e riores a seis u o c h o años, p o r q u e más t a r d e la recuperación d e visión suele ser m u y p o b r e .
Diagnóstico D e visu.
Esto se hace para e s t i m u l a r las vías ópticas y la c o r t e z a o c c i p i t a l d e pendientes del o j o amblíope y evitar fenómenos d e supresión del o j o d o m i n a n t e sobre el " o j o v a g o " . Se l l a m a penalización a los métodos c o m p l e m e n t a r i o s al t r a t a m i e n t o o c l u s i v o , c u y a f i n a l i d a d es d i s m i n u i r la visión del o j o f i j a d o r para favorecer la recuperación del amblíope. 62
•
Test de H i r s c h b e r g : consiste en ver si los reflejos c o r n e a l e s p r o d u c i d o s p o r iluminación están o n o c e n t r a d o s en ambas córneas, en el c e n t r o d e las p u p i l a s . Sirve para descartar los falsos estrabismos o p s e u d o e s t r a b i m o s , p r o d u c i d o s p o r el e p i c a n t u s (Figura 7 1 ) .
Oftalmología
lo se trataría d e estrabismos c o m i t a n t e s ) , sino q u e ésta es m a y o r en el c a m p o d e acción (posición diagnóstica) del músculo parético. A p a r e c e estrabismo p o r contracción del antagonista. Puede p r o d u c i r s e : •
Diplopía binocular (desaparece al o c l u i r u n o d e los ojos): p o r estim u l a r s e dos p u n t o s retiñíanos n o c o r r e s p o n d i e n t e s . Confusión: al intentar f u s i o n a r las dos imágenes distintas p r o c e d e n tes d e las dos fóveas. Esto intenta compensarse m e d i a n t e supresión o neutralización, m e c a n i s m o cerebral a c t i v o q u e i n h i b e los estímulos procedentes del o j o d e s v i a d o . Evita la confusión y la diplopía.
•
Tortícolis: el p a c i e n t e gira la cabeza para llevar la m i r a d a fuera del c a m p o d e acción del músculo parético. Por e j e m p l o , si el p a c i e n t e tiene parálisis del V I par i z q u i e r d o , la posición o c u l a r d o n d e sufrirá
Figura 71. Pseudoestrabismo convergente por epicantus
m e n o r desviación y diplopía será m i r a n d o hacia la d e r e c h a ( h u y e de la acción del V I i z q u i e r d o ) . Para seguir m i r a n d o al frente, girará
•
Test de la oclusión (cover
test): se necesita cierta cooperación p o r
la cabeza hacia la i z q u i e r d a .
parte del paciente. N o d e b e haber fijación excéntrica. Si al tapar u n o j o , el o t r o n o se m u e v e y viceversa, el niño n o es estrábico (ortoforia). Si al tapar u n o j o , el o t r o se m u e v e t o m a n d o la fijación, el niño es estrábico (tropía). Si al h a c e r l o , éste p i e r d e el p a r a l e l i s m o c o n el
Tipos de parálisis
q u e está f i j a n d o ( m o v i m i e n t o d e refijación ai d e s o c l u i r l o ) , se trata de una heteroforia o estrabismo latente.
Los t i p o s d e parálisis son los siguientes: •
Miogénicas: p o r miastenia o distrofias musculares.
Casi t o d o s los c u a d r o s de estrabismos infantiles (excepto los paréticos)
•
Neurógenas: a nivel periférico, fascicular o n u c l e a r .
se c o n s i d e r a n c o m i t a n t e s , p o r q u e el g r a d o d e desviación o c u l a r es p a -
•
r e c i d o en todas las p o s i c i o n e s d e la m i r a d a .
Del III par c r a n e a l : p u e d e n ser i n c o m p l e t a s , si sólo afectan a ramas motoras, o c o m p l e t a s , si además se v e n afectados la acomodación y los reflejos p u p i l a r e s .
Diagnóstico diferencial El diagnóstico d i f e r e n c i a l hay q u e l l e v a r l o a c a b o c o n el e p i c a n t u s , q u e s i m u l a u n estrabismo c o n v e r g e n t e y c o n el h i p e r t e l o r i s m o , q u e l o hace c o n u n estrabismo d i v e r g e n t e .
Tratamiento D e b e iniciarse lo antes posible. El p r i n c i p a l o b j e t i v o es una buena agudeza visual, p r e v i n i e n d o o c o r r i g i e n d o la ambliopía, si ésta existiese ( o c l u sión). La segunda p r i o r i d a d será u n b u e n aspecto estético y una adecuada visión b i n o c u l a r . Es preciso corregir el defecto d e refracción, pero si a pesar d e esto persiste la desviación, hay q u e recurrir a la cirugía, una vez tratada la p o s i b l e ambliopía (MIR 99-00F, 1 6 4 ; M I R 9 8 - 9 9 , 1 5 5 ) .
12.4. Parálisis oculomotoras Las parálisis o c u l o m o t o r a s son p r o b l e m a s neurooftalmológicos f r e c u e n tes causados por u n a alteración en el núcleo, el fascículo o el n e r v i o del tercer, c u a r t o o sexto pares craneales, o en la p r o p i a m u s c u l a t u r a .
Clínica Se produce limitación del m o v i m i e n t o en el c a m p o de acción del músculo afecto. Se d e n o m i n a n estrabismos i n c o m i t a n t e s p o r q u e la desviación o c u l a r n o es igual en todas las posiciones d e la m i r a d a (en caso d e ser-
Figura 72. Parálisis del III, IV y VI par craneal (ojo derecho) fi3
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
Son debidas, en p r i m e r lugar, a e n f e r m e d a d e s vasculares q u e afectan a la m i c r o v a s c u l a t u r a del n e r v i o (diabetes, H T A , etc.) y q u e g e n e r a l m e n t e son reversibles. En segundo lugar, lo son p o r aneurismas d e la carótida i n t r a c r a n e a l , t u m o r e s , e i n f l a m a c i o n e s intracraneales. U n a parálisis c o m p l e t a del tercer par cursa c o n ptosis y grave l i mitación d e la m o t i l i d a d o c u l a r extrínseca c o n el o j o afectado en abducción e infraducción (Figura 72). Si la parálisis es c o m p r e s i v a habrá además midriasis p o r afectarse las fibras parasimpáticas q u e son más periféricas.
Figura 74. Parálisis del VI par (ojo derecho)
Del IV par: es el par craneal más largo y más delgado, y el único c o m p l e t a m e n t e c r u z a d o y q u e además a b a n d o n a el t r o n c o del encéfalo por su cara posterior. La causa más frecuente son los traumatismos craneales; el o j o afectado está más e l e v a d o (hipertropía) (Figura 73).
Diagnóstico
Suelen cursar c o n diplopía vertical y tortícolis c o m p e n s a d o r a c o n la cabeza i n c l i n a d a sobre el h o m b r o opuesto.
El diagnóstico se realiza p o r la presencia d e estrabismo de m a y o r grado
D e l VI par: p o r hernias subtentoriales, hipertensión i n t r a c r a n e a l ,
c u a n d o fija el o j o paralítico, la diplopía q u e a u m e n t a en la posición
t r a u m a t i s m o s , t u m o r e s , etc. Cursa c o n u n a limitación d e la a b d u c -
diagnóstica del músculo parético y la restricción del m o v i m i e n t o en el
ción p o r la paresia del recto e x t e r n o , c o n endotropía en posición
c a m p o d e acción d e d i c h o músculo.
p r i m a r i a (Figura 74); los pacientes refieren diplopía h o r i z o n t a l y lo intentan c o m p e n s a r c o n u n a tortícolis c o n la cara girada h a c i a el l a d o del o j o afecto.
Tratamiento El tratamiento es el de la enfermedad de base, si se c o n o c e y si existe tratamiento efectivo para ella. Es sintomático, t e m p o r a l , c o r r i g i e n d o la desviación mediante prismas, y, si no se corrige la diplopía, c o n oclusión m o n o c u l a r (MIR 0 0 - 0 1 , 159). Es d e f i n i t i v o , c o m p e n s a n d o la desviación quirúrgicamente, reforzando el músculo parético y d e b i l i t a n d o el músculo antagonista. En los casos reversibles, la utilización precoz d e la t o x i n a botulínica inyectada en el músculo antagonista al parético previene de f o r m a considerable las contracturas residuales, d i s m i n u y e n d o posteriormente la necesidad d e una intervención quirúrgica para realinear los ojos. LENTE
DEFECTO Figura 73. Parálisis del IV par craneal (ojo derecho)
Hipermetropía
RECUERDA
La exploración d e la p u p i l a resulta d e g r a n u t i l i d a d para d i f e r e n c i a r las parálisis c o m p r e s i v a s d e l III p a r c r a n e a l d e las n o c o m p r e s i v a s .
Convergente
Miopía
Divergente
Astigmatismo
Cilindrica
Presbicia
Convergente
I Parálisis par craneal
Prisma Tabla 20. Corrección óptica
r
Casos clínicos representativos
Ante un niño de dos años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un ojo, la actitud más correcta es: 1) 2) 3) 4) 5)
Esperar hasta los cinco años para evaluación por el oftalmólogo. Remitirle inmediatamente al oftalmólogo. Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para explorarlo objetivamente. Instaurar tratamiento con vitaminas. Pautar medidas de higiene visual, evitando fijar la mirada y desaconsejar que dibuje o vea la TV.
MIR 99-00F, 164; RC: 2 Paciente de 20 años de edad, acude porque desde hace unos días ha notado dolor de cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver doble. Como antecedente personal, tan sólo destacar que tiene poliquistosis renal. Le explora encontrando una limitación de la adducción, elevación y depresión de su ojo derecho y ptosis del párpado superior de dicho ojo. En esta situación lo más rentable es: 1)
2)
64
Pedir una TC.
Explorar las pupilas.
3) 4) 5)
Remitir al neurólogo para ampliar la exploración neuro-oftalmológica. Revisarle en una semana para ver evolución. Pedir una RMN.
RC: 2 La pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del ojo izquierdo 3 mm en condiciones de alta luminosidad. En condiciones de baja luminosidad las pupilas miden 7 y 6 mm respectivamente. En esta situación está indicado: 1) 2}
Pedir un RM (con angioRM, prestando atención al polígono de Willis). No hacer nada, es un paciente con anisocoria esenciai que está sufriendo una migraña. 3) No hacer nada, una pupila dilatada nos tranquiliza pues hace muy improbable una causa compresiva. 4) Hay que sospechar un Horner, pedir RMN del cuello. 5) Es probable que por casualidad hayan coincidido un estrabismo y una pupila de Adié. Tranquilizar al paciente y citarlo en el ambulatorio. RC: 1
Oftalmología
1
13. NEUROOFTALMOLOGÍA
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Este es el segundo tema más importante de la asignatura y está íntimamente relacionado con la neurología. En la campimetría, es esencial entender la anatomía de la vía óptica y la clínica correspondiente según el nivel de la lesión. De las neuropatías, es necesario reconocer las anteriores y las posteriores, y diferenciarlas del papiledema. Son importantes las etiologías de cada una de ellas. En cuanto a la pupila, son básicos los conceptos de anisocoria y de defecto pupilar aferente. Hay que ser capaz de orientar el cuadro usando sólo una linterna. ¡Ilumínate!
pj~|
Las alteraciones unilaterales del campo visual corresponden a lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervio óptico del ojo afecto.
fjTj
Los escotomas bilaterales, por tanto, se deben a lesiones en quiasma o DETRÁS de él.
[~3~)
Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quiasmáticas.
|~4~]
Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos ojos) obligatoriamente corresponden a lesiones retroquiasmáticas. Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al córtex occipital se halla la lesión. Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situada por delante del cuerpo geniculado.
f~7~j
En el defecto pupilar aferente N O hay anisocoria. Si existe anisocoria, es porque hay una alteración en la respuesta (vía eferente).
[~g~|
Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a causa esencial. Si la asimetría aumenta con la luz, falla el mecanismo de miosis (parasimpático). Si la anisocoria es mayor en penumbra, falla la midriasis (simpático).
rcTJ
Los defectos de miosis más comunes son lesión del III par craneal (implica alteración MOE), pupila de Adié (reacción lenta a la luz en mujer joven), pupila de Argyll-Robertson (luético, con disociación luz convergencia) y colirios anticolinérgicos (antecedente de instilación).
I io|
El síndrome de Claude-ESernard-Horner consiste en miosis (con anisocoria), ptosis y sensación de enoftalmos en el ojo, ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede implicar anhidrosis hemifacial en lesiones proximales a la bifurcación carotídea. Hay que descartar siempre la presencia de un tumor de Pancoast o ápex pulmonar. Cuando es congénito, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacciones pupilares son normales.
111 |
El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la hipertensión intracraneal, normalmente bilateral. Las pupilas son normales. Puede haber visión borrosa transitoria, pero la agudeza visual sólo se afecta en casos crónicos.
[ 12 | Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas, generalmente unilaterales, con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. Su etiología depende mucho de la edad.
(JJ
Preguntas - MIR 09-10, 136 -MIR 08-09, 144 -MIR 06-07, 149 -MIR 05-06, 148, 150 - MIR 03-04, 28 -MIR 02-03, 53 -MIR 01-02, 141 -MIR 99-00, 105 -MIR99-00F, 59, 165, 260 - MIR 98-99, 62 -MIR 98-99F, 162 - MIR 97-98, 218, 220
113 j
Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas, no arteríticas o arterioscleróticas, aparecen en pacientes de 55-65 años, con factores de riesgo cardiovascular, y son indoloras. Es típica la aparición de un escotoma altitudinal.
[ 14 |
Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas y arteríticas aparecen en mayores de 65 años con pérdida severa de visión, tienen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton. Se pautan corticoides en bolus para evitar la bilateralización, que podría ocurrir en poco tiempo.
[ 15 j
En niños, las papilitis suelen ser virales, mientras que en jóvenes predominan las idiopáticas y la esclerosis múltiple. Las formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular.
115 j
Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente unilaterales, cursan con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. El fondo de ojo es normal, por lo que "ni el paciente ni el médico ven nada", aunque el paciente refiere dolor a la movilización ocular.
|i 7 j
Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y esclerosis múltiple es estrecha, la primera puede aparecer independientemente de la segunda, por lo que sus diagnósticos no son equivalentes.
[l8 j
Recordad que muchas otras condiciones pueden dar imagen de edema de papila, por ejemplo: intoxicación por alcohol metílico, meningioma de la vaina del nervio óptico, HTA maligna, hipermetropía,...
13.1. Campimetría Las alteraciones d e la vía óptica p u e d e n detectarse m e d i a n t e el e x a m e n del c a m p o visual. En el m i s m o aparecen los d e n o m i n a d o s escotomas, q u e son una disminución d e la sensibilidad a la luz en c u a l q u i e r p u n t o del C a m p o Visual (CV). 65
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
El e s c o t o m a p u e d e ser a b s o l u t o , si la pérdida d e visión es c o m p l e t a
•
e n esa área; o r e l a t i v o , si sólo está d i s m i n u i d a c o n r e s p e c t o a otras zonas.
Cuadrantanopsia: defecto que abarca un cuadrante c o m p l e t o del c a m p o v i s u a l . P u e d e ser nasal o t e m p o r a l , s u p e r i o r o i n f e r i o r .
•
H e m i a n o p s i a : a f e c t a c i ó n d e u n h e m i c a m p o . P u e d e ser n a s a l , t e m p o r a l , s u p e r i o r o i n f e r i o r . Se l l a m a n h o m ó n i m a s
aquellas
El e s c o t o m a es p o s i t i v o , si el p a c i e n t e l o refiere; o n e g a t i v o si sólo a p a -
q u e a f e c t a n al m i s m o l a d o ( d e r e c h a o i z q u i e r d a ) d e l c a m p o v i -
rece tras la exploración, sin q u e el p a c i e n t e sea c o n s c i e n t e del m i s m o .
sual d e c a d a o j o .
Según su localización se d e n o m i n a (Figura 75):
Se p r o d u c e n e n l e s i o n e s retroquiasmáticas. Es p o s i b l e q u e las a l t e r a c i o n e s c a m p i m é t r i c a s h o m ó n i m a s sean c o n g r u e n t e s c u a n d o el d e f e c t o c a m p i m é t r i c o d e los d o s o j o s t i e n e u n a f o r m a p a r e c i d a , son s u p e r p o n i b l e s . Son i n c o n g r u e n t e s c u a n d o n o s o n superponibles. Las alteraciones son más c o n g r u e n t e s c u a n t o más posteriores se l o c a l i z a n en la vía óptica. Se d e n o m i n a n heterónimas c u a n d o se v e n afectadas la m i t a d i z q u i e r d a d e u n c a m p o visual y la m i t a d derecha d e l c a m p o visual d e l otro ojo. Son b i t e m p o r a l e s , o binasales ( m u y raramente) y se p r o d u c e n en lesiones del q u i a s m a óptico.
B
k
-
7TT'
•
Las alteraciones campimétricas en la patología d e la vía óptica son las siguientes: retina: defectos ipsilaterales opuestos al área d e retina afectada. • •
pofisarios), o binasal, m u y rara, si lo está l a t e r a l m e n t e (aneurismas carotídeos). Los t u m o r e s h i p o f i s a r i o s , q u e c o m p r i m e n i n i c i a l m e n t e las fibras i n feriores del q u i a s m a , suelen mostrar c u a d r a n t a n o p s i a b i t e m p o r a l , superior al p r i n c i p i o (MIR 99-00, 1 0 5 ; M I R 9 7 - 9 8 , 21 8). Por c o n t r a , los c r a n e o f a r i n g i o m a s , q u e c o m p r i m e n p r i m e r o las f i -
/
1
W
Q u i a s m a : a partir del m i s m o , los defectos serán bilaterales. Es a l teración b i t e m p o r a l , si se ve afectada la parte central (tumores h i -
c
,
Nervio óptico: defectos ipsilaterales, d e p e n d i e n d o su f o r m a de las fibras afectadas.
C
J
JE;:
m •
W
1
bras superiores, p r o v o c a n u n a c u a d r a n t a n o p s i a b i t e m p o r a l i n f e r i o r c o m o déficit visual i n i c i a l . •
(Tintilla óptica: alteración homónima p o c o c o n g r u e n t e . En sus 2/3 anteriores p u e d e haber, además, alteraciones pupilares ( h e m i a q u i -
Hi
nesia). • •
C u e r p o geniculado: s i m i l a r a la a n t e r i o r . Radiaciones ópticas: h e m i a n o p s i a s o c u a d r a n t a n o p s i a s homónimas c o n g r u e n t e s , a u m e n t a n d o la c o n g r u e n c i a c u a n t o más posterior sea la lesión (MIR 98-99F, 1 6 2 ) .
•
C o r t e z a visual: escotomas c o n g r u e n t e s o alteración homónima c o n g r u e n t e en la lesión total d e la cisura c a l c a r i n a , a veces c o n respecto macular.
En la Figura 7 6 , se p u e d e ver u n c u a d r o resumen d e la patología d e la vía óptica.
13.2. Pupila Reflejo fotomotor: para e n t e n d e r las alteraciones pupilares es f u n d a m e n t a l u n b u e n c o n o c i m i e n t o d e la neuroanatomía d e las vías aferente y eferente, q u e f u e r o n estudiadas en el T e m a 1 .
Figura 75. Algunos patrones campimétricos característicos: A. CV normal correspondiente a un paciente sano, se aprecia la mancha ciega. B y C. Defectos cecocentral y central típicos de una neuritis. D. Defectos arciformes que respetan la zona central, propios del glaucoma crónico. E. Defecto altitudinal muy característico de la NOIA
66
-
D i r e c t o : contracción d e la p u p i l a del o j o i l u m i n a d o .
-
C o n s e n s u a l : contracción d e la p u p i l a del o j o contralateral al i l u minado.
Reflejo a la visión próxima: contracción de la p u p i l a al m i r a r u n o b j e t o c e r c a n o , acompañado d e c o n v e r g e n c i a o c u l a r y acomodación del c r i s t a l i n o .
Oftalmología
EXISTE UNA ALTERACIÓN EN EL CAMPO VISUAL (ESCOTOMA)
UNILATERAL
BILATERAL
Lesión prequiasmática
Lesión prequiasmática bilateral
Lesión en retina o nervio óptico (valorar siempre el fondo de ojo y la motilidad ocular intrínseca)
Valorar el fondo de ojo y la motilidad ocular intrínseca
Lesión quiasmática o retroquiasmática
LESIÓN HOMÓNIMA
HETERÓNIMA
f Lesión retroquiasmática t Lesión quiasmática
Bitemporal (lesión medial en el quiasma; frecuente)
Binasal (lesión bilateral a ambos lados del quiasma)
CUADRANTANOPSIA Inferior Afectación de radiaciones ópticas temporales y parietales ipsilaterales. Raro, necesario una lesión extensa para que se produzca
Lesión cortical a nivel de cisura calcarina
Y Lesión en radiaciones ópticas parietales
Superior
Lesión en radiaciones ópticas temporales
Figura 76. Resumen de la patología de la vía óptica
Trastornos pupilares
d e s m i e l i n i z a n t e , e n c e f a l i t i s o neurosífilis ( c u a n d o t i e n e lugar e n ese c o n t e x t o h a b l a m o s d e p u p i l a d e A r g y l l - R o b e r t s o n ) . •
Midriasis paralítica: m i d r i a s i s a r r e a c t i v a , conservándose el r e f l e j o
Los trastornos p u p i l a r e s son los siguientes:
c o n s e n s u a l al e s t i m u l a r el o j o a f e c t o (éste n o se c o n t r a e n i al ser
•
i l u m i n a d o , n i c o n la c o n v e r g e n c i a , n i al e s t i m u l a r el o j o sano).
D e f e c t o pupilar aferente (pupila de M a r c u s - G u n n ) : h i p o r r e a c t i v i d a d d e a m b a s p u p i l a s al i l u m i n a r el l a d o l e s i o n a d o , c o n r e s p e c t o
En lesiones d e l núcleo d e E d i n g e r - W e s t p h a l , d e l t r o n c o d e l III par
a la iluminación d e l l a d o sano. Puede ser a b s o l u t o o p a r c i a l ( M I R
c r a n e a l , o del g a n g l i o c i l i a r , o p o r la utilización d e c o l i r i o s a n t i c o linérgicos.
99-OOF, 2 6 0 ) . Suele e x i s t i r u n déficit v i s u a l a s o c i a d o . Cursa s i n a n i s o c o r i a , s i e n d o u n s i g n o d e afectación d e l n e r v i o óptico o d e
•
la r e t i n a ; es d e c i r , d e las a f e r e n c i a s d e l a r c o r e f l e j o .
Pupila de Adié: rara alteración p u p i l a r q u e afecta a mujeres jóvenes y sanas, causada p o r u n a denervación p a r c i a l , p o s t g a n g l i o n a r , parasimpática idiopática (Figura 77).
Q
Cursa c o n a n i s o c o r i a y m i d r i a s i s del l a d o afecto, c o n p o b r e respues-
RECUERDA
ta al reflejo f o t o m o t o r , c o n respuesta al reflejo c e r c a n o y c o n v e r g e n -
U n a lesión d e l n e r v i o óptico o d e la r e t i n a n o p r o d u c e a n i s o c o r i a , s i n o
cia a l g o m e n o s afectadas. La contracción p u p i l a r observada es irre-
u n defecto p u p i l a r aferente relativo.
gular, tónica. A veces, se acompaña d e h i p o r r e f l e x i a g e n e r a l i z a d a (síndrome de H o l m e s - A d i e ) .
Disociación l u z - c o n v e r g e n c i a : abolición d e la reacción p u p i l a r
•
S í n d r o m e de H o r n e r ( M I R 0 3 - 0 4 , 2 8 ) : m i o s i s ( c o n a n i s o c o r i a ) ,
f o t o m o t o r a , conservándose el r e f l e j o a la visión próxima. Suele
ptosis y e n o f t a l m o s e n el o j o i p s i l a t e r a l a u n a lesión d e la vía
haber miosis b i l a t e r a l . Se p r o d u c e e n lesiones d e l mesencéfalo
e f e r e n t e simpática. P u e d e o c u r r i r p o r lesión d e la vía a c u a l q u i e r
posterosuperior, por e j e m p l o en tumores pineales,
n i v e l (Figura 7 7 ) .
enfermedad
67
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Primera neurona
(central): A C V , s i r i n g o m i e l i a , t u m o r del
t r o n c o encefálico; segunda neurona (preganglionar): t u m o r de
Pancoast (MIR
neurona
99-00F, 1 6 5 ; MIR
97-98, 2 2 0 ) ; tercera
( p o s t g a n g l i o n a r ) : d i s e c c i ó n carotídea, c e f a l e a
en
r a c i m o s , t u m o r nasofaríngeo. C u a n d o éste es c o n g é n i t o , se a c o m p a ñ a d e heterocromía d e i r i s . Las r e a c c i o n e s
pupilares
son n o r m a l e s .
CON EL FIN
DE RECORDAR EN QUÉ CONSISTEN ALGUNAS ALTERACIONES PUPILARES CON NOMBRE PROPIO, SE PROPONE LA SIGUIENTE REGLA NEMOTÉCNICA:
HOrner
Pupila miótica unilateral
ADie
Pupila mIDIátrica unilateral
Argyll-ROrbertsOn
Pupila miótica bilateral
Figura 77. Alteraciones pupilares
RECUERDA Lesiones muy diversas pueden producir ei síndrome de Horner. Sin embargo, si el paciente es fumador, lo primero que debe sospecharse es el tumor de Pancoast.
13.3. Nervio óptico
RECUERDA El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la hipertensión craneal.
Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis Cursan c o n e d e m a d e la c a b e z a del n e r v i o óptico, pero aquí c o n afec-
La existencia d e u n a p a p i l a edematosa es u n signo neurooftalmológico
tación d e la a g u d e z a v i s u a l , entre m o d e r a d a y severa en ocasiones,
f r e c u e n t e q u e p u e d e presentarse en dos situaciones clínicas distintas
d o l o r o c u l a r u o r b i t a r i o q u e a u m e n t a c o n los m o v i m i e n t o s oculares, así
q u e es i m p r e s c i n d i b l e saber r e c o n o c e r : p a p i l e m e n a y las neuropatías
c o m o u n defecto p u p i l a r aferente. C u a n d o la afectación del n e r v i o ó p -
ópticas anteriores.
t i c o es posterior, y es más h a b i t u a l el d o l o r n o habrá p a p i l a edematosa y es más h a b i t u a l el d o l o r (MIR 08-09, 1 4 4 ; M I R 98-99, 6 2 ) . La altera-
Papiledema
ción campimétrica q u e más f r e c u e n t e m e n t e aparece es u n e s c o t o m a c e n t r a l , a u n q u e también son posibles otros defectos. Suelen ser agudas y unilaterales, p e r o en algunos casos p u e d e n bilateralizarse: Infantiles: casi s i e m p r e virales. H a y a n t e c e d e n t e d e e n f e r m e d a d v i -
Este término se refiere al e d e m a d e p a p i l a p r o d u c i d o p o r la h i p e r t e n -
ral en los días previos. N o t i e n e t r a t a m i e n t o .
sión i n t r a c r a n e a l . Se eleva la presión en el espacio q u e rodea al nerv i o óptico, i n t e r r u m p i e n d o el f l u j o axoplásmico d e las fibras nerviosas, edematizándose así la p a p i l a . Casi s i e m p r e es b i l a t e r a l , e x c e p t o q u e
Del adulto joven: idiopáticas o p o r esclerosis múltiple. •
Del adulto y senil: N e u r i t i s Ópticas Isquémicas Anteriores ( N O I A ) . Se p r o d u c e n al sufrir u n infarto la porción a n t e r i o r del n e r v i o óptico.
exista miopía elevada (mayor d e 10 dioptrías) o atrofia en u n o de los
Existen dos f o r m a s clínicas:
ojos. Suele tardar d e u n o a c i n c o días en instaurarse desde el a u m e n t o
-
de presión i n t r a c r a n e a l , y tardar d e seis a o c h o semanas en desaparecer
Forma
no arterítica: más f r e c u e n t e entre los 55-65 años. Es
bilateral en el 4 0 % d e los casos, tras años d e evolución. M á s
desde q u e la presión se n o r m a l i z a .
h a b i t u a l en pacientes hipertensos, diabéticos o f u m a d o r e s ; sin e m b a r g o , el factor d e riesgo más i m p o r t a n t e es tener u n d i s c o
Oftalmoscópicamente, la p a p i l a aparece elevada (más d e 2 dioptrías), hiperémica, c o n bordes borrosos y congestiva. Si se desarrolla p l e n a -
óptico pequeño. N o r e s p o n d e n a los c o r t i c o i d e s . -
F o r m a arterítica: más h a b i t u a l a los 65-75 años. Es b i l a t e r a l e n
m e n t e , p u e d e n aparecer hemorragias y e d e m a retiñíanos, s i e n d o p o s i -
el 7 5 % d e los casos, si n o se trata en p o c o s días. A c o m p a ñ a d a
b l e q u e llegue a f o r m a r u n a estrella m a c u l a r ; p u e d e e v o l u c i o n a r a la
d e sintomatología g e n e r a l d e la arteritis t e m p o r a l ( e n f e r m e d a d
atrofia d e p a p i l a si persiste m u c h o t i e m p o .
d e H o r t o n ) , c o m o f i e b r e , astenia, pérdida d e peso, c l a u d i c a -
•
ción m a n d i b u l a r , p o i i m i a l g i a reumática, cefalea o V S G m u y
•
68
Clínica: el p a c i e n t e n o muestra n i n g u n a afectación d e la a g u d e z a v i s u a l , salvo q u e el e d e m a se c r o n i f i q u e d u r a n t e meses.
e l e v a d a ( 5 0 - 1 2 0 mm/1 h). N o se r e c u p e r a visión en el o j o afec-
El e n f e r m o p u e d e referir e p i s o d i o s agudos d e visión borrosa (oscu-
t a d o c o n la c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a , p e r o ésta es f u n d a m e n -
r e c i m i e n t o s visuales transitorios); diplopía, si se afecta el V I par; a u -
tal para evitar la bilateralización y las c o m p l i c a c i o n e s sistémi-
m e n t o d e la m a n c h a ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos
cas (Figura 7 9 ) .
p u p i l a r e s son n o r m a l e s .
Esta enfermedad es considerada una de las mayores urgencias en el
Etiología: p u e d e ser d e b i d o a t u m o r e s , idiopáticos, abscesos i n t r a -
c a m p o de la oftalmología, pues es vital instaurar un tratamiento cor-
craneales, m e n i n g i t i s , encefalitis, aneurismas, hemorragias c e r e b r a -
ticoideo inmediato por vía intravenosa para evitar la bilateralización
les, etc.
de la neuropatía e incluso la muerte del paciente (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 6 ) .
Oftalmología
p r o v o c a déficit d e v i t a m i n a B
l2
y d e ácido fólico, c o n lesión d e l n e r v i o
óptico p o r el c i a n u r o i n h a l a d o c o n el h u m o del t a b a c o . Se trata c o n v i t a m i n a E> y absteniéndose d e f u m a r . 12
D e n t r o d e las hereditarias, hay q u e recordar la neuropatía óptica de Leber, t r a s t o r n o d e degeneración bilateral d e l n e r v i o óptico q u e afecta a varones jóvenes y se t r a n s m i t e a través d e l A D N m i t o c o n d r i a l d e los óvulos d e las mujeres p o r t a d o r a s .
Neuropatía óptica aguda desmielizante y esclerosis múltiple ( M I R 05-06,150)
Entre las f o r m a s a g u d a s , la n e u r i t i s óptica d e s m i e l i z a n t e a g u d a es la más c o m ú n d e las n e u r i t i s ópticas. Se d e b e sospechar ante la d i s m i n u ción rápida d e la a g u d e z a visual c o n d o l o r o c u l a r , e s p e c i a l m e n t e c o n los m o v i m i e n t o s o c u l a r e s (la neuropatía óptica isquémica a n t e r i o r
Figura 79. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA) Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal
n o arterítica n o t i e n e este d o l o r ) . A d e m á s , p r e s e n t a n d e f e c t o p u p i l a r aferente r e l a t i v o e n el o j o a f e c t o y el f o n d o d e o j o muestra p a p i l a
Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica anterior de papila edematosa son: hipotonía ocular, neurorretinitis, papilitis, uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios q u e c o m p r i m e n
e d e m a t o s a ( p a p i l i t i s o neuropatía a n t e r i o r ) en 1/3 d e los p a c i e n t e s , m i e n t r a s q u e los 2/3 restantes a p a r e c e p a p i l a n o r m a l (neuropatía ó p tica retrobulbar).
el nervio óptico; hipertensión arterial, discrasias sanguíneas, insuficiencia cardíaca, enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conecti-
A d e m á s d e e s t u d i o s serológicos y d e LCR, se d e b e p e d i r u n a R M para
vopatías, q u e p r o v o c a n edema o anoxia cerebral c o n congestión venosa.
descartar otras causas y d e t e r m i n a r el riesgo d e progresión a e s c l e r o sis múltiple (lesiones en sustancia b l a n c a ) .
PAPILITIS
PAPILEDEMA HIC
Neuritis óptica anterior
Edema TT bilateral
Edema sólo si es anterior
Pupila normal
Defecto pupilar aferente
Indolora
En ocasiones dolor periocular al movimiento
Agudeza normal, visión borrosa episódica
Agudeza 14
t t Mancha ciega
Escotoma centrocecal
A p r o x i m a d a m e n t e la m i t a d d e los p a c i e n t e s c o n E M h a n p r e s e n t a d o algún e p i s o d i o d e n e u r i t i s óptica, y en hasta el 2 0 % d e los casos es la f o r m a i n i c i a l d e presentación. La evolución más f r e c u e n t e es hacia la recuperación v i s u a l , a u n q u e en m u c h o s persiste algún déficit residual numerosas veces leve. El t r a t a m i e n t o es la observación o pautar b o l u s d e m e t i l - p r e d n i s o l o n a i.v. d u r a n t e tres días, s e g u i d o d e p r e d n i s o n a o r a l , una o dos semanas. Esto último c o n s i g u e únicamente acelerar el proceso d e recuperación, pero n o afecta a la agudeza visual f i n a l n i al riesgo d e progresión a esclerosis
Tabla 21. Diagnóstico diferencial de la papila edematosa
múltiple. Q
RECUERDA Las neuritis en los pacientes ancianos suelen tener un mecanismo isquémico. Es muy importante en este caso pedir una VSG para descartar una posible arteritis de la temporal.
Si h u b i e r a más d e dos lesiones en la R M , se podría plantear, a u n q u e es c o n t r o v e r t i d o , el t r a t a m i e n t o c o n interferón p í a , c o m o o c u r r e c u a n d o hay una esclerosis múltiple d i a g n o s t i c a d a . O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s neurooftalmológicas d e la esclerosis múltiple
Neuropatías ópticas posteriores
s o n las paresias o c u l o m o t o r a s (VI par c r a n e a l más f r e c u e n t e ) , la d i s o c i a c i ó n l u z - c o n v e r g e n c i a , la o f t a l m o p l e j i a i n t e r n u c l e a r y otras a l t e r a c i o n e s s u p r a n u c l e a r e s d e los m o v i m i e n t o s o c u l a r e s .
Se d i c e d e ellas q u e ni el paciente ni el médico v e n nada ya q u e cursan c o n una disminución d e agudeza visual m o d e r a d a o severa, siendo el f o n d o d e o j o n o r m a l , y su único signo clínico es la presencia d e u n d e fecto p u p i l a r aferente ( M I R 0 6 - 0 7 , 1 4 9 ; M I R 0 1 -02, 1 4 1 ; M I R 9 9 - 0 0 F , 5 9 ) . La etiología más f r e c u e n t e en las f o r m a s agudas es la esclerosis
Q
RECUERDA Las neuritis retrobulbares aparecen en adultos jóvenes. Su mecanismo es desmielinizante. Existe una relación muy clara con la esclerosis múltiple.
múl-
t i p l e . Pueden aparecer también en m e n i n g i t i s supuradas o en sinusitis aguda p o r contigüidad. D e f o r m a e x c e p c i o n a l , se ha descrito u n a v a riante posterior d e la neuropatía óptica isquémica q u e aparece,
sobre
t o d o , en situaciones en las q u e se p r o d u c e pérdida i m p o r t a n t e d e sangre e hipotensión arterial (shock,
cirugías p r o l o n g a d a s , . . . ) .
Entre las formas crónicas, están las hereditarias, las toxicometabólicas y, sobre t o d o , la alcohólico-nicotínica, en la q u e la ingesta d e a l c o h o l
CAUSA
EDAD
Virales
Infantiles
Idlopáticas o esclerosis múltiple
Adulto joven
Isquémica forma artenoclerótica
+/- 60 años
Isquémica forma arterítica
+/- 73 años
Tabla 22. Tipos de neuritis ópticas. Neuritis óptica anterior
69
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
Casos clínicos representativos
La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que presenta cefalea de dos meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1) 2) 3) 4) 5)
Craneofaringioma. Adenoma de hipófisis. Meningioma supraselar. Neuropatía óptica isquémica arterítica. ACV con afectación profunda del lóbulo temporal.
'
ri
MIR 99-00, 105; RC: 2 Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en el ojo derecho, instaurada en 24 horas, y dolor en ese ojo, que empeora con los movimientos oculares. En la exploración, se constata la pérdida de agudeza visual, con normalidad del fondo de ojo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1) Esclerosis múltiple. 2) Neuritis óptica retrobuíbar. 3) Desprendimiento de retina. 4) Enfermedad de Devic. 5) Trombosis de la arteria central de la retina. MIR 99-OOF, 59; RC: 2 Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por presentar pérdida súbita de la visión del ojo derecho con pérdida del campo visual superior. En la exploración neurológica, se objetiva edema de papila del ojo derecho. ¿Cuál, de los siguientes, es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5)
1) Mancha ciega. 2) Defecto arciforme. 3) Defecto pericentral. 4) Defecto central. 5) Defecto especular heterónimo. RC: 1 ¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defecto de este tipo?
Neuritis óptica. Neuropatía óptica isquémica anterior. Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes. Papilitis diabética. Papiledema idiopático.
MIR 98-99, 62; RC: 2 En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, ptosis palpebral de 1,5 mm, heterocromía de iris y enoftalmos, ¿cuál será, de los que a continuación se relacionan, el diagnóstico de presunción más adecuado? 1) 2) 3) 4) 5)
Glaucoma infantil. Uveítis anterior. Parálisis simpática ocular. Parálisis del III par craneal. Retinoblastoma.
MIR 97-98, 220; RC: 3 Paciente de 40 años de edad le han hecho un C V pues tiene familiares afectos de glaucoma. Le han dicho que el C V es normal, pero no le dieron más explicaciones. Está preocupado porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada campo visual (ver campo visual). ¿Qué nombre reciben estos escotomas?
70
1) 2) 3) 4) 5)
Prolactinoma hipofisario. Craneofaringioma. Glioma del nervio óptico. Meningioma del nervio óptico. Glioblastoma multiforme.
RC: 1
Oftalmología
i
14. EL VIH EN OFTALMOLOGÍA
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Es fundamental leer los Aspectos esenciales de este tema.
pj~|
La retinitis por CMV es la infección oportunista retiniana más frecuente y la primera causa de pérdida visual y ceguera. Aparece con CD4 < 100. La imagen típica en «queso y tomate» es la consecuencia de una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en llama. Responde bien a ganciclovir.
j~2~]
La manifestación ocular más frecuente de la infección por VIH es la microangiopatía SIDA, una vasculitis autoinmune que indica deterioro inmune y se resuelve sola.
La afectación o c u l a r p o r el V I H es f r e c u e n t e y m u y variada. En el s e g m e n t o anterior, la b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s d e repetición, los o r z u e l o s , etc., son m o t i v o d e c o n s u l t a en infectados c o n u n b u e n estado inmunológico. C u a n d o éste se deteriora, p u e d e n aparecer querato-uveítis p o r herpes zóster m u y severas, o abscesos corneales b a c t e r i a nos o fúngicos d e evolución m u y t o r p e . Pero son las afecciones del segmento posterior las más frecuentes y graves en estos e n f e r m o s . En los infectados sin gran d e t e r i o r o inmunológico, es p o s i b l e e n c o n t r a r i n f e c c i o n e s oculares «clásicas» ( r e t i n o c o r o i d i t i s toxoplásm i c a , sifilítica, candidiásica,...) q u e cursan d e f o r m a atípica y algo más agresiva. En los enfermos d e SIDA, además d e i n f e c c i o n e s «clásicas», l o más característico es la aparición d e i n f e c c i o n e s c o r i o r r e t i n i a n a s p o r gérmenes o p o r t u n i s t a s c o m o el Pneumocystis,
el c i t o m e g a l o v i r u s o el h i s t o p l a s m a .
La microangiopatía S I D A o retinopatía S I D A p u e d e aparecer en a m b o s grupos ( 5 0 - 6 0 % en el SIDA y 1 5 - 2 0 % en estadios previos) y c o n s t i t u y e la manifestación o c u l a r más f r e c u e n t e d e la infección p o r V I H . Son pequeños e x u d a d o s a l g o d o n o s o s , c o n o sin hemorragias superficiales, q u e aparecen a l r e d e d o r d e los t r o n c o s vasculares y p a p i l a , y desaparecen en c u a t r o o seis semanas sin dejar cicatrices. Están p r o d u c i d o s p o r u n a vasculitis a u t o i n m u n e , y a u n q u e n o entrañan m a l pronóstico v i s u a l , sí d e n o t a n d e t e r i o r o en la i n m u n i d a d del p a c i e n t e . La retinitis por c i t o m e g a l o v i r u s aparece en el 3 0 % d e los pacientes c o n SIDA, y constituye la infección oportunista retiniana más frecuente y la p r i m e r a causa de pérdida visual y ceguera (MIR 08-09, 130-IF; M I R 07-08, 150-IF). La imagen típica en «queso y tomate» corresponde a una necrosis retiniana edematosa c o n hemorragias en llama que siguen las arcadas vasculares. En ocasiones el paciente p u e d e presentar un c u a d r o c o n o c i d o c o n el n o m b r e de uveítis p o r reconstitución i n m u n e c u a n d o m e j o r a n sus c o n d i c i o n e s inmunológicas al i n i c i a r la t r i p l e terapia. Sin t r a t a m i e n t o , c o n d u c e i r r e m e d i a b l e m e n t e a la bilateralización y a la ceguera. Responde b i e n a la a d m i n i s t r a ción intravenosa d e foscarnet, g a n c i c l o v i r , c i d o f o v i r o a la administración oral d e v a l g a n c i c l o v i r . El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l a l t a m e n t e selectivo ( H A A R T ) , u t i l i z a d o desde 1 9 9 6 , ha r e d u c i d o drásticamente el número d e nuevas retinitis p o r c i t o m e g a l o v i r u s y ha p e r m i t i d o c o n t r o l a r sin pauta d e m a n t e n i m i e n t o las diagnosticadas previamente. La necrosis r e t i n i a n a aguda es u n c u a d r o de retinitis severa en pacientes afectos d e S I D A ( a u n q u e c o n m e n o r f r e c u e n c i a , p u e d e p r o d u c i r s e en sujetos t o t a l m e n t e sanos), cada vez más h a b i t u a l y q u e se r e l a c i o n a c o n la i n fección d i s e m i n a d a p o r algún herpes virus (zóster o s i m p l e ) .
?
Preguntas
- MIR 08-09. 130-IF
Por otra parte, el 2 0 % d e los sarcomas d e Kaposi en el S I D A t i e n e n afectación o c u l a r (párpados, c o n j u n t i v a , órbita), y la mayoría de ellos en el curso d e u n a f o r m a d i s e m i n a d a , d e m u y m a l pronóstico. F i n a l m e n t e , en el S I D A p u e d e haber aparición d e l i n f o m a s , q u e afecten a la órbita, o d e neuritis ópticas, atribuidas al efecto del p r o p i o virus. 71
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 , Edición a
r
Casos clínicos representativos
Un paciente de 27 años, con infección por VIH e ¡nmunodepresión avanzada, refiere pérdida de visión bilateral, mayor en ojo izquierdo. El diagnóstico más probable a descartar es: 1) 2) 3) 4)
Desprendimiento de retina. Coroiditis toxoplásmica. Retinopatía por V I H . Retinitis por CMV.
5)
Degeneración macular por inmunodeficiencia.
MIR 08-09, 130; RC: 4
72
La uveítis por reconstitución inmune es una entidad: 1) 2) 3) 4) 5)
Asociada al HLA-B27. Descrita en pacientes V I H . Muy frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Que ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la administración de penicilina. Que ocurre en algunos pacientes con sarcoidosis tras abandonar el tratamiento con corticoides.
MIR 07-08, 150; RC: 2
Oftalmología
15. TRAUMATISMOS OCULARES
r
Aspectos esenciales
Orientación
MIR Tema accesorio, sóío ha sido preguntado dos veces en los últimos diez años.
[~T"j
La presencia de sangre subconjuntival se conoce como hiposfagma, es asintomática, banal y no requiere tratamiento.
["2"]
El contacto de cáusticos con la superficie ocular obliga al lavado ocular abundante con suero o agua, lo más inmediatamente posible.
[~3~]
Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atalamia en paciente traumático. Debe ser enviado al oftalmólogo sin instilar ningún colirio, con antibiótico intravenoso y en ayunas, para no demorar su cierre quirúrgico.
j~4~|
La fractura del suelo orbitario o blow-out cursa con enoftalmos y limitación de la mirada vertical por atrapamiento del recto interno, típicamente tras impacto contuso (pelota de tenis, puñetazo,...).
Los t r a u m a t i s m o s oculares c o n s t i t u y e n u n a causa frecuentísima de c o n s u l t a oftalmológica. Por su v a r i e d a d y c o m p l e j i d a d , e x c e d e n del propósito d e esta o b r a , p o r lo q u e se v a n a d e s c r i b i r d e f o r m a escueta los cuadros clínicos más i m p o r t a n t e s para el médico general. •
Hiposfagma: sangrado s u b c o n j u n t i v a l . Puede ser postraumático, p e r o g e n e r a l m e n t e se r e l a c i o n a c o n una s u b i d a d e tensión arterial o c o n u n a m a n i o b r a d e Valsalva.
•
Erosión córneo-conjuntival: son m u y frecuentes y p u e d e n estar causadas p o r c u a l q u i e r o b j e t o i m a g i n a b l e . Se l i m i t a n al e p i t e l i o y la z o n a dañada tiñe c o n fluoresceína. H a y q u e descartar s i e m p r e la presencia d e u n c u e r p o extraño o d e u n a perforación o c u l a r , sobre t o d o bajo la z o n a d e h i p o s f a g m a (Figura 80), si se afecta la c o n j u n t i v a . Se tratan c o n 4 8 horas d e oclusión o c u l a r , q u e f a c i l i t a la reepitelización, y c o n p o m a d a antibiótica para evitar la sobreinfección d e la h e r i d a .
•
C u e r p o extraño corneal o conjuntival: se trata g e n e r a l m e n t e d e pequeñas motas enclavadas s u p e r f i c i a l m e n t e , pero la repercusión o c u l a r dependerá del tamaño, d e la n a t u r a l e z a y d e la localización del c u e r p o extraño. Por e l l o , hay q u e descartar s i e m p r e u n a p o s i b l e perforación o c u l a r . El plástico, el cristal o el acero se t o l e r a n b i e n , sin gran reacción i n f l a m a t o r i a , p e r o el h i e r r o y el c o b r e d e j a n u n h a l o d e óxido q u e hay q u e intentar e l i m i n a r . El t r a t a m i e n t o consiste en la extracción del c u e r p o extraño c o n u n a t o r u n d a , u n a a g u j a o un electroimán, p o m a d a d e antibiótico y oclusión.
73
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
•
Perforación ocular: ante este e v e n t o , m u y grave, el médico general ha d e e n v i a r i n m e d i a t a m e n t e al p a c i e n t e a u n oftalmólogo, sin tocar ni p o n e r nada en el o j o . D e b e sospecharse ante la desaparición d e la cámara a n t e r i o r o a t a l a m i a . Se p u e d e pautar u n antibiótico i n t r a v e n o s o d e a m p l i o espectro y m a n t e n e r al e n f e r m o en ayunas para p o d e r cerrar quirúrgicamente la vía d e entrada l o antes p o s i b l e (MIR 0 9 - 1 0 , 136).
•
Q u e m a d u r a s oculares: -
Por agentes físicos: las más habituales son las q u e m a d u r a s p r o d u c i d a s p o r las r a d i a c i o n e s u l t r a v i o l e t a absorbidas p o r la córnea (sol, nieve, soldadores eléctricos) q u e p r o v o c a n u n a queratitis c o n gran f o t o f o b i a e inyección unas horas después d e la e x p o sición (queratitis actínica). El t r a t a m i e n t o es p o m a d a d e antibiót i c o , más oclusión y midriáticos si hay m u c h o d o l o r o muestra reacción d e cámara a n t e r i o r .
-
Por agentes químicos: la afectación o c u l a r d e p e n d e d e la c o n centración, d e l t i e m p o d e c o n t a c t o y d e la n a t u r a l e z a d e la sustancia química. Por e l l o , la m e d i d a f u n d a m e n t a l e n este
Figura 81. Fractura de suelo orbitario
t i p o d e q u e m a d u r a s es el l a v a d o p r e c o z e i n t e n s o , c o n agua o suero, del o j o a f e c t a d o (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 6 ; M I R 0 8 - 0 9 , 1 4 9 ) . D i c h a m e d i d a n o d e b e retrasarse b a j o ningún c o n c e p t o y, si es p o s i b l e , ha d e realizarse en el lugar del a c c i d e n t e . Los ácidos p r o v o c a n la coagulación d e las proteínas c e l u l a r e s , m i e n t r a s q u e los álcalis, m u c h o más p e l i g r o s o s , o c a s i o n a n su d i s o l u c i ó n . Según el g r a d o d e afectación, las q u e m a d u r a s se d i v i d e n en leves (erosión s o l a m e n t e ) , m o d e r a d a s o graves (si hay i m p o r t a n t e necrosis t i s u l a r ) . En c u a l q u i e r caso, h a y q u e r e m i t i r al e n f e r m o al especialista. •
Traumatismos oculares contusos: la repercusión o c u l a r d e p e n d e d e la i n t e n s i d a d del t r a u m a t i s m o , q u e p u e d e c o m p r o m e t e r c u a l q u i e r estructura. -
Párpados: desde u n e d e m a o h e m a t o m a , m u y frecuentes p o r la gran l a x i t u d tisular, hasta una crepitación subcutánea, q u e hará sospechar u n a fractura d e pared o r b i t a r i a .
-
Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis t r a u mática, m i d r i a s i s paralítica transitoria o p e r m a n e n t e p o r lesión d e l iris, h i p e m a o sangrado en cámara a n t e r i o r , lesiones del á n -
Figura 82. Factura orbitaria (blow-out)
g u l o i r i d o c o r n e a l , catarata traumática, o i n c l u s o luxación del c r i s t a l i n o . Pueden p r o d u c i r a u m e n t o s de la PIO, agudos o crónicos, m u y severos. -
Polo posterior: suelen aparecer en t r a u m a t i s m o s severos y su g r a v e d a d vendrá d e t e r m i n a d a p o r la afectación m a c u l a r y la del n e r v i o óptico. Es p o s i b l e e n c o n t r a r hemorragias vitreas o r e t i nianas, e d e m a r e t i n i a n o (edema d e Berlín o retinopatía d e Putscher), desgarros de retina c o n d e s p r e n d i m i e n t o a s o c i a d o , rotura c o r o i d e a o d e n e r v i o óptico, etc.
•
Fractura orbitaria: la más característica es la fractura del suelo d e la órbita por compresión a g u d a d e las estructuras orbitarias p o r u n o b j e t o r o m o (blow
out fracture
o f r a c t u r a p o r e s t a l l i d o o r b i t a r i o ) (Fi-
gura 8 1 ) . El suelo se f r a c t u r a , se h e r n i a el c o n t e n i d o o r b i t a r i o al seno m a x i l a r p r o d u c i e n d o e n o f t a l m o s , limitación d e los m o v i m i e n tos o c u l a r e s c o n diplopía (al q u e d a r a t r a p a d o el recto inferior) y neumoórbita c o n crepitación subcutánea (Figuras 82 y 8 3 ) . El t r a t a m i e n t o es quirúrgico. La cirugía se lleva a c a b o d e f o r m a p r o g r a m a d a unos días después (MIR 09-10, 136). La fractura d e la pared m e d i a l ( p r o b a b l e m e n t e la más frecuente) p u e d e seccionar los c o n -
Figura 83. Fractura de suelo de órbita (TAC orbitario)
d u c t o s lagrimales, lesionar la tróclea del o b l i c u o superior o atrapar el recto m e d i o . La del ápex p u e d e dañar el n e r v i o óptico o p r o d u c i r un síndrome d e la h e n d i d u r a e s f e n o i d a l . La d e l t e c h o p u e d e p r o v o c a r lesión d e los senos paranasales, o i n c l u s o r i n o r r e a d e líquido cefalorraquídeo. 74
Q
RECUERDA
La f r a c t u r a o r b i t a r i a más f r e c u e n t e es la m e d i a l , m i e n t r a s q u e la más
característica es la d e s u e l o .
Oftalmología
Casos clínicos representativos
Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias en el OD. Señale la opción terapéutica más recomendable:
Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Este signo clínico recibe el nombre de:
1) 2) 3) 4) 5)
1) 2) 3) 4) 5)
RC:
Quitar el cuerpo extraño simplemente. Quitar el cuerpo extraño y aplicar pomada antibiótica. Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y miótico. Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y tapar el ojo. Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica. Es preferible no tapar por el alto riesgo de infección.
4
Fenómeno de Tyndall. Hemorragia intraestromal. Hiposfagma. Hipema. Hemovítreo.
RC: 4
75
Oftalmología
16. FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA
Aspectos esenciales
Orientación
MIR
Tema poco preguntado y redundante con otros apartados de nuestro manual. Es suficiente con dominar los Aspectos esenciales.
fJJ
Esferoides: inducen cataratas y glaucoma y favorecen la reactivación del VHS.
[~2"~|
Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y cirugía, nunca como tratamiento.
("3"]
El etambutol produce neuropatía retrobulbar.
Qfj
Tamoxifeno y cloroquina (maculopatía en ojo de buey) son tóxicos para la retina.
Qf]
En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticolinérgico en pacientes con cámara anterior estrecha por el riesgo de desencadenar un cierre angular. Esto es aplicable también a los administrados vía sistémica.
La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópicamente, ya sea en c o l i r i o o en p o m a d a , por ser ésta la vía q u e ofrece u n a m e j o r relación beneficio/riesgo. Sin e m b a r g o , esto n o q u i e r e decir q u e n o p u e d a n tener efectos secundarios sistémicos (los (3-bloqueantes, por e j e m p l o , a veces p r o d u c e n b l o q u e o cardíaco o desencadenan una crisis de b r o n c o e s p a s m o , y la f e n i l e f r i n a p u e d e ser peligrosa en pacientes hipertensos o cardiópatas). A s i m i s m o , algunos fármacos usados sistémicamente p u e d e n p r o v o c a r efectos secundarios oculares (antidepresivos y a n t i p a r k i n s o n i a n o s , por sus efectos anticolinérgicos, es p o s i b l e q u e desencadenen una crisis d e g l a u c o m a de ángulo estrecho, y los c o r t i c o i d e s p r o d u c e n catarata y g l a u c o m a crónico simple). Recientemente se ha descrito el síndrome de Iris nacido
intraoperatorio
en relación c o n el c o n s u m o d e t a m s u l o s i n a . La t a m s u l o s i n a es u n b l o -
queante d e los receptores oc-2 adrenérgicos usado en el t r a t a m i e n t o d e la hiperplasia benigna d e próstata. Este receptor además d e expresarse en la próstata, es también el m a y o r i t a r i o en el músculo d i l a t a d o r d e la p u p i l a . Por ello se p r o d u c e u n a pérdida m u y i m p o r t a n t e d e dilatación p u p i l a r d u r a n t e la cirugía de catarata. Los grupos p r i n c i p a l e s son los siguientes: •
M i d r i á t i c o s : d i l a t a n la p u p i l a . P u e d e n a c t u a r b i e n a c t i v a n d o el s i s t e m a simpático ( f e n i l e f r i n a ) , o b i e n i n h i b i e n d o el parasimpático ( t r o p i c a m i d a , c i c l o p e n t o l a t o , a t r o p i n a ) . Estos últimos se d i f e r e n c i a n e n su v i d a m e d i a , q u e es d e tres h o r a s , 1 8 - 2 4 h o r a s , y m a y o r d e siete días, r e s p e c t i v a m e n t e . D a d o q u e la i n e r v a c i ó n d e l m ú s c u l o c i l i a r c o r r e a c a r g o d e este s i s t e m a , estos últimos v a n a p r o d u c i r e n m a y o r o m e n o r g r a d o c i c l o p l e j i a . La a t r o p i n a es el más p o t e n t e y el q u e t i e n e u n a v i d a m e d i a más l a r g a . Es p r e c i s o saber q u e , e n p e r s o n a s m a y o r e s , c o n c á m a r a a n t e r i o r e s t r e c h a , p u e d e n d e s e n c a d e n a r
un
a t a q u e d e g l a u c o m a d e ángulo e s t r e c h o . Se usan p a r a e x p l o r a r el f o n d o d e o j o , y e n las e n f e r m e d a d e s d e l s e g m e n t o a n t e r i o r (uveítis y q u e r a t i t i s ) p u e s , al r e l a j a r los músculos esfínter d e la p u p i l a y c i l i a r r e d u c e n el d o l o r . A d e m á s , en las uveítis, e v i t a n la f o r m a c i ó n d e s i n e q u i a s . En el d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a r e s u l t a n útiles, d e f o r m a p r e y p o s t o p e r a t o r i a , p a r a e v i t a r q u e las t r a c c i o n e s d e l m ú s c u l o c i l i a r , l o h a g a n p r o g r e s a r . Por su a c c i ó n s o b r e el c i t a d o m ú s c u l o , r e s u l t a n m u y útiles p a r a e s t u d i a r la r e f r a c c i ó n e n niños y e n hipermétropes •
M i ó t i c o s : se usan parasimpaticomiméticos. El más e m p l e a d o es la p i l o c a r p i n a . A u m e n t a n la eliminación d e h u m o r a c u o s o y, p o r t a n t o , están i n d i c a d o s en el g l a u c o m a crónico d e ángulo a b i e r t o , y en el a g u d o d e ángulo estrecho. Por o t r a parte, su a c c i ó n miótica a y u d a a r o m p e r el b l o q u e o p u p i l a r en este último caso.
•
Antibióticos: a d m i n i s t r a d o s p o r vía tópica para evitar q u e se p r o d u z c a sensibilización, q u e i m p i d a el u l t e rior uso sistémico del fármaco. T e t r a c i c l i n a s , p o l i m i x i n a B, g e n t a m i c i n a , t o b r a m i c i n a y n o r f l o x a c i n o son los más usados. El c i p r o f l o x a c i n o , p o r su a m p l i o espectro, se reserva para las i n f e c c i o n e s graves. El cloranfe-
(JJ
Preguntas
- MIR 98-99,235 76
n i c o l , en casos e x c e p c i o n a l e s , p u e d e dar a n e m i a aplásica, p o r ser éste u n efecto s e c u n d a r i o idiosincrásico y n o dosis d e p e n d i e n t e . Es a c o n s e j a b l e asociar una p o m a d a antibiótica antes d e acostarse pues, d a d o su efecto más d u r a d e r o , hace innecesario i n t e r r u m p i r el sueño.
Oftalmología
•
•
A c i c l o v i r : p a u t a d o tópicamente en las i n f e c c i o n e s p o r V H S , en f o r -
Cataratas inducidas por fármacos: c o r t i c o i d e s , c l o r p r o m a c i n a , mió-
ma d e p o m a d a q u e se a p l i c a c i n c o veces al día, d u r a n t e al m e n o s
t i c o s , busulfán, a m i o d a r o n a (MIR 9 8 - 9 9 , 2 3 5 ) .
d i e z días. En las queratitis estromales, se asocian c o r t i c o i d e s tópi-
Toxina botulínica: se inyecta en el i n t e r i o r d e l músculo h i p e r f u n -
cos, d e b i d o a la nauraleza a u t o i n m u n e d e estos cuadros.
c i o n a n t e . En la a c t u a l i d a d además d e las c o n o c i d a s
Anestésicos tópicos: e m p l e a d o s p u n t u a l m e n t e en la exploración
estéticas, se e m p l e a en el t r a t a m i e n t o del estrabismo en los niños,
d e l o j o d o l o r o s o , en la extracción d e c u e r p o s extraños y en la
de las parálisis o c u l o m o t o r a s y del b l e f a r o s p a s m o esencial.
cirugía o c u l a r . Sin e m b a r g o , su t o x i c i d a d o c u l a r d e s a c o n s e j a
•
•
•
indicaciones
su
Fármacos por vía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho m u y
uso m a n t e n i d o , pues p u e d e n e n m a s c a r a r el p r o c e s o patológico,
popular la administración de fármacos empleando esta vía. Se inyectan
r e s u l t a n tóxicos para la córnea y es p o s i b l e q u e f a v o r e z c a n los
utilizando una aguja m u y fina a través de la pars plana, a unos 3,5-4 m m
t r a u m a t i s m o s al s u p r i m i r el r e f l e j o c o r n e a l . Por t o d o e l l o , en el
del l i m b o corneal. Entrar más anteriormente podría dañar el cristalino y
t r a t a m i e n t o d e l d o l o r crónico se p r e f i e r e la oclusión, la c i c l o p l e j i a
hacerlo más posteriormente podría desgarrar la retina (Figura 84).
y la analgesia o r a l .
Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se e m p l e a n en el t r a t a -
A I N E : i n h i b e n la síntesis d e prostaglandinas. Existen m u c h o s c o -
m i e n t o d e las e n d o f t a l m i t i s bacterianas y fúngicas.
m e r c i a l i z a d o s (¡ndometacina, d i c l o f e n a c o , k e t o r o l a c o ) . Se usan en
T r i a m c i n o l o n a intravítrea: se u t i l i z a en el m a n e j o del e d e m a m a c u -
a q u e l l o s procesos en los q u e existe inflamación o c u l a r leve (p. e j . :
lar (tanto diabético c o m o s e c u n d a r i o a D M A E húmeda, uveítis pos-
conjuntivitis, postoperatorio).
teriores o t r o m b o s i s venosas). I n d u c e u n a mejoría espectacular del
Esteroides: i n d u c e n el desarrollo d e catarata y d e g l a u c o m a crónico
e d e m a m a c u l a r , pero en m u c h a s ocasiones t r a n s i t o r i a . Además en
y f a v o r e c e n la reactivación del V H S y el d e s a r r o l l o d e úlceras herpé-
m u c h o s casos se c o m p l i c a c o n la aparición d e hipertensión o c u l a r .
ticas. N o d e b e n emplearse, salvo q u e el p a c i e n t e presente i n f l a m a -
Por e l l o su uso se ha r e d u c i d o en los últimos años en favor d e los
ción o c u l a r severa (siempre en c i c l o s cortos y b a j o c o n t r o l estricto
fármacos anti-VEGF q u e n o presentan este efecto s e c u n d a r i o .
en la lámpara d e h e n d i d u r a ) .
Fármacos a n t i V E G F ( b e v a c i z u m a b , r a n i b i z u m a b , . . . ) : las i n d i c a c i o -
Antihistamínicos: al igual q u e los i n h i b i d o r e s d e la degranulación
nes son similares a las descritas para la t r i a m c i n o l o n a intravítrea,
de los mastocitos ( c r o m o g l i c a t o disódico, n e d o c r o m i l ) , están i n d i -
y además p u e d e n emplearse en el t r a t a m i e n t o d e la retinopatía
cados en el t r a t a m i e n t o d e la c o n j u n t i v i t i s alérgica. En la fase aguda
diabética p r o l i f e r a t i v a . El p r o b l e m a f u n d a m e n t a l es q u e el efecto
se prefiere recurrir a u n c o r t i c o i d e suave, q u e es más eficaz. Los
es l i m i t a d o en el t i e m p o y se precisan en m u c h o s casos c o n t i n u a s
i n h i b i d o r e s d e la degranulación d e los mastocitos p u e d e n resultar
r e i n y e c c i o n e s . Por e l l o n o han c o n s e g u i d o desplazar al láser en el
útiles en la p r o f i l a x i s .
t r a t a m i e n t o d e la retinopatía diabética. En m u c h a s ocasiones se u t i -
A l g u n o s fármacos t i e n e n toxicidad retiniana: d e ellos, los q u e más
l i z a n c o m o c o m p l e m e n t o al t r a t a m i e n t o d e la terapia c o n láser. En
f r e c u e n t e m e n t e la p r o d u c e n son c l o r o q u i n a (maculopatía en o j o d e
un p r i m e r t i e m p o se a d m i n i s t r a el fármaco y en u n s e g u n d o t i e m p o ,
buey) (MIR 9 9 - 0 0 , 109-RM) y el t a m o x i f e n o . Además, el e t a m b u t o l
unos días después a p r o v e c h a n d o la reducción d e espesor r e t i n i a n o ,
p r o d u c e neuropatía r e t r o b u l b a r .
se p r o c e d e a la fotocoagulación d e los p u n t o s q u e e x u d a n .
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Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a
BIBLIOGRAFIA
Oftalmología •
A l w a r d W L M . Glaucoma.
•
A r r u g a G i n e b r e d a J, Sánchez D a l m a u B. Neuropatías
Los requisitos
ópticas: diagnóstico
•
B o y d BF, Luntz M . Glaucomas.
y tratamiento.
•
Glaser JS. Neuro-Ophthalmology,
•
Kanski JJ. Clinical
•
K a u f m a n PL. A d l e r . Fisiología del ojo. 1 0 e d . M o s b y , 2 0 0 4 .
•
Leigh RJ, Z e e DS. The Neurology
•
M a r t i n TJ, C o r b e t t JJ. Neurooftalmología.
•
M o o r e KL. Embriología
etiología, diagnóstico
Madrid. Mosby, 2000. y tratamiento.
Bogotá. Highlights
M a d r i d . S o c i e d a d Española d e Oftalmología, 2 0 0 2 . of Ophthalmology,
2003.
3 ed. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins, 1 9 9 9 . a
Ophtalmology.
4 ed. W o b u r n : Butterworth-Heinemann, 1999. a
a
of Eye Movements, Los requisitos
Clínica. México.
N e r a d JA. Cirugía oculoplástica.
R a p u a n o CJ, Luchs Jl, K i m T. Segmento
•
Sadler T W . Langman.
Embriología
4 e d . N e w Y o r k . O x f o r d U n i v e r s i t y Press, 2 0 0 6 . a
en oftalmología. 2 0 0 1 ; 2 4 - 5 .
N u e v a Editorial P a n a m e r i c a n a , 1 9 8 8 .
Los requisitos
• •
en oftalmología.
en oftalmología.
anterior.
médica.
Los Requisitos
Madrid. Mosby, 2002. en oftalmología.
Madrid. Mosby, 2 0 0 1 .
5 e d . México. Editorial M é d i c a P a n a m e r i c a n a , 1 9 9 0 . a
Sánchez Salorio M , Díaz-Llopis M , Benítez d e l C a s t i l l o JM, et a l . Manifestaciones
oftalmológicas
de las enfermedades
generales.
Madrid.
S o c i e d a d Española d e Oftalmología, 2 0 0 1 . •
Solans Barrí T, García Sánchez J, Cárceles Cárceles JA, et a l . Refracción ocular y baja visión. M a d r i d . Sociedad Española d e Oftalmología, 2 0 0 3 .
•
T r o b e JD. The Neurology
•
W r i g h t K W , Spiegel PH. Oftalmología
78
of Vision.
N e w York. O x f o r d U n i v e r s i t y Press, 2 0 0 1 . pediátrica
y estrabismo.
Los requisitos
en oftlamología.
Madrid. Mosby, 2000.
