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LES MAMMITES DE LA VACHE LAITIÈRE Pierre GUERIN, Reproduction et Véronique GUERIN-FAUBLEE, Microbiologie, Immunologie Plan, définitions, historique, importance, réglementation, rappels anatomiques et physiologiques, la machine à traire………………………………… ……………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… ……………………………………………....2 ……....2
1ère partie : ASPECTS INDIVIDUELS : LA VACHE MALADE …………………………………..….21 1-Symptômes…………………….…………………………………………………………………………...……………...………….17 1.1. Description des différentes mammites ………..…………………………………………..…..…………..17 1.2. Différents types cliniques …………………….……………… …………………….…………………………………………….……… …………………………….………………….. ………….. 18 1.3. Symptômes des principales mammites …………………………………………………………..……….22 2-Etiologie………...…………………………….……… ………...…………………………….……………………………………………… ……………………………………….…………………………………….….27 .…………………………………….….27 2.1. Les germes…………………………………………………...………………...……………………………………….27 2.2. Transmission des germes aux quartiers ……….………………………………………………..………..37 2.3. Facteurs qui rendent les quartiers sensibles aux mammites (réceptivité) (réceptivité) …….………...42 …………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………… ……………………………………………….50 ………….50 3-Pathogénie………………………………… 3.1. Les moyens de défense de la mamelle ………………………………………………………………….50 3.2. Le déroulement du processus infectieux ………………...………….…………………………….…….58 4-Diagnostic ……………………...………………… ……………………...……………………………………………………… …………………………………………………………………………...…..….63 ……………………………………...…..….63 4.1. Mammites cliniques : l’épreuve du bol de traite ……..……………………………………………..63 4.2. Mammites subcliniques : les cellules du lait ……………………………..…………………………..65 4.3. L’examen microbiologique du lait ……………..……..…………………………………………..…….….72 ……………………………………………………………………… …………………………………………..……………….……………………..….….77 ……..……………….……………………..….….77 5-Traitement ………………………………… 5.1. Pharmacologie et principes de l’antibiothérapie ……………….….……………………………….77 5.2. Traitement des mammites cliniques sans atteinte de l’état général …………………..…..81
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1. DÉFINITIONS 1.1. Mammite = Inflammation d’un ou plusieurs quartiers quels qu’en soient l’ origine, la gravité et le mode évolutif .
*Origine : Les mammites sont presque exclusivement d’origine infectieuse. Les mammites d’origine chimique ou traumatique sont exceptionnelles et se compliquent le plus souvent d’une infection mammaire, selon le schéma : Douleur rétention lactée infection *Gravité : - soit simple perturbation de la fonction de sécrétion (diminution de production et augmentation du nombre de cellules somatiques dans le lait) sans signes cliniques (mammite subcliniques) - soit perturbation de la fonction de sécrétion + signes cliniques fonctionnels (grumeaux dans le lait)
- soit perturbation de la fonction de sécrétion + signes cliniques fonctionnels (grumeaux dans le lait) + signes locaux (Tumor, Calor, Rubor, Dolor ) - soit perturbation de la fonction de sécrétion + signes cliniques fonctionnels (grumeaux dans le lait) + signes locaux + signes généraux (syndrome fébrile) Dans les 3 derniers cas la mammite est qualifiée de clinique *Evolution : - mode subclinique ou clinique (suraigu, aigu, chronique) - guérison réelle (= guérison bactériologique), guérison apparente (= guérison clinique mais non bactériologique), mort de la vache
1.2. Mamelle saine =
Aucun signe extérieur d’état pathologique + lait exempt
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1. DÉFINITIONS 1.1. Mammite = Inflammation d’un ou plusieurs quartiers quels qu’en soient l’ origine, la gravité et le mode évolutif .
*Origine : Les mammites sont presque exclusivement d’origine infectieuse. Les mammites d’origine chimique ou traumatique sont exceptionnelles et se compliquent le plus souvent d’une infection mammaire, selon le schéma : Douleur rétention lactée infection *Gravité : - soit simple perturbation de la fonction de sécrétion (diminution de production et augmentation du nombre de cellules somatiques dans le lait) sans signes cliniques (mammite subcliniques) - soit perturbation de la fonction de sécrétion + signes cliniques fonctionnels (grumeaux dans le lait)
- soit perturbation de la fonction de sécrétion + signes cliniques fonctionnels (grumeaux dans le lait) + signes locaux (Tumor, Calor, Rubor, Dolor ) - soit perturbation de la fonction de sécrétion + signes cliniques fonctionnels (grumeaux dans le lait) + signes locaux + signes généraux (syndrome fébrile) Dans les 3 derniers cas la mammite est qualifiée de clinique *Evolution : - mode subclinique ou clinique (suraigu, aigu, chronique) - guérison réelle (= guérison bactériologique), guérison apparente (= guérison clinique mais non bactériologique), mort de la vache
1.2. Mamelle saine =
Aucun signe extérieur d’état pathologique + lait exempt
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1.3. Qualité bactériologique du lait
Après la traite et en l’absence de traitement une flore * plus ou moins abondante est présente dans le lait. L’importance de cette flore va définir la qualité bactériologique du lait, exprimée en germes aérobies ** mésophiles *** par mL de lait. Cette notion de flore totale du lait est uniquement quantitative. Elle témoigne des conditions de récolte et de stockage du lait. Un nombre élevé de germes signe un défaut d’hygiène de traite et/ou de conservation du lait. Il ne peut en aucun cas être relié à un problème de mammites.
1.4. Qualité cellulaire du lait (cellules somatiques par opposition aux cellules bactériennes)
Contrairement aux bactéries, les cellules du lait ne peuvent provenir que de la mamelle. Ces cellules sont les MACROPHAGES, les POLYNUCLEAIRES, les LYMPHOCYTES et les CELLULES
EPITHELIALES
Types cellulaires Macrophages
Lymphocytes
(tableau 2).
Tableau 2. Les principales cellules du lait Proportions Rôles principaux dans le lait (en l’absence d’infection) Elimination des débris cellulaires 68-88 % Phagocytose des bactéries lors d’infection Prise en charge des antigènes antigènes microbiens Présentation des antigènes aux lymphocytes 50 % sont des lymphocytes T participant aux réponses
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Tableau 3. Qualités bactériologique et qualité cellulaire du lait Qualités du lait Méthodes d’estimation Signification Qualité bactériologique Dénombrement de la flore Hygiène de la collecte aérobie mésophile totale et du stockage du lait de mélange (lait de tank) Qualité cellulaire Taux cellulaire du lait de mélange Etat sanitaire des mamelles
Tableau 4. Relations entre qualité du lait et conduite d’élevage Traite Hygiène Technique Cellules Flore totale Lipolyse Butyriques Inhibiteurs
++ +
+++
Traitements Logement
+++
++ ++
+++ ++
2. HISTORIQUE
++ +++
Tank
Machine à traire
(d’après Fabre, 1989)
Nettoyage Machine à traire
Ensilage
+++ +++ +++
+++ +++ +++
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3. IMPORTANCE Elle tient à la grande fréquence des mammites et à leurs conséquences.
3.1. Fréquence
* Environ 20 % des vaches sont atteintes chaque année de mammite clinique
(au moins une fois dans
l’année et sur au moins un quartier)
* Selon les enquêtes 15 à 40 % des vaches (soit environ 7 à 15 % des quartiers) sont infectées en permanence de manière subclinique par des germes pathogènes majeurs (voir définition § 2.1.1. ; Brolund, 1985).
Selon les enquêtes les mammites cliniques viennent en 1°, 2° ou 3° position parmi les maladies des vaches laitières (tableau 5)
Tableau 5. Place des mammites dans la hiérarchie pathologique en troupeau bovin laitier (Enquête EDE Bretagne-Pays de Loire, 1985)
Maladies Rétention annexielle Métrites Mammites cliniques Œdème mammaire Boiteries Fièvre vitulaire
Fréquence (% de la population totale) 16,7 15,5 14,2 5,5 4,9 4,4
% relatif de chaque maladie 21 20 19 7 7 6
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3.2.2. Pour
le transformateur
* Diminution de la qualité technologique du lait par diminution de sa teneur en matière utile : protéines insolubles (caséines) et matières grasses. Ce qui entraîne des baisses de rendement de fabrication fromagère et des retards à la coagulation. Le passage de protéines sanguines dans le lait lors de mammite (immunoglobulines, sérum albumine, plasmine…) réduit la stabilité du lait lors des traitements thermiques. L’augmentation de la protéolyse par la plasmine sanguine réduit la stabilité lors du stockage du lait U.H.T. * Perturbation des fermentations bactériennes par la présence de résidus d’antibiotiques ou d’antiseptiques (inhibiteurs). 10 litres de lait contenant des inhibiteurs peuvent perturber la transformation de plusieurs milliers de litres de lait sain. Une dose standard de pénicilline suffit pour arrêter la fermentation lactique de 1 000 litres de lait (plommet, 1972).
Tableau 6. Conséquences des infections mammaires sur les produits laitiers Produits Défauts Lait : cru, pasteurisé, stérilisé, *Altération du goût concentré *Altération de la stabilité (lors des traitements thermiques et du stockage)
Beurre Fromages
*Altération du goût *Allongement du barattage *Baisse des rendements fromagers *Diminution de l’aptitude à la coagulation *Altération du goût ou de la texture
7 - la périodicité et les conditions de prélèvements.
4.1.3. Arrêtés ministériels.
►Les arrêtés ministériels du 16-12-1970 et du
02-05-1985 définissent et fixent : - les modalités de prélèvement et d’analyse des échantillons de lait aux fins de détermination de leur composition et qualité - la composition d’une commission scientifique et technique chargée de contrôler l’application des méthodes d’analyse ►L’arrêté ministériel du 02-05-1985 précise, en ce qui concerne la qualité bactériologique, qu’une note fonction de la teneur en germes est attribuée à chaque échantillon : Note 1 : > 500 000 germes / mL Note 2 : > 100 000 et < 500 000 germes / mL Note 3 : < 100 000 germes / mL A la fin de chaque mois les laits sont répartis en 3 classes, A, B, et C , suivant la moyenne des notes obtenues à l’occasion de 3 comptages hebdomadaires consécutifs (tableau 7).
Bactériologie (germes / mL) Cytologie
Tableau 7. Exemple de grille de paiement du lait RESULTATS QUALITE (moy. de 3 comptages) < 50 000 Super A < 100 000 A=3+3 ou 3+2 100 000 – 250 000 B=3+1 ou 2+2 > 250 000 C=1+1 ou 2+1 < 300 000 A’=3+3 ou 3+2
(région Midi-Pyrénées)
NOTE +1 0 -5 -2 0
INCIDENCE (en € / L) + 0,003 Prix de base -0,015 -0,06 Prix de base
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Tableau 8. Normes microbiologiques applicables à la production de lait
(arrêté du 18-03-1994,
Journal Officiel du 19-04-1994)
Destination
Entrée en vigueur Teneur en germes / mL* Teneur en cellules somatiques / mL** Staphylococcus aureus***
-seuil normal -tolérance pour 2 prélèvements sur 5
Lait traité thermiquement, fermenté, emprésu gélifié, aromatisé et crèmes
Produits au lait cru
Autres produits
Arrêté 18-3-1994 < 100 000
< 100 000
01-01-1998 < 100 000
< 400 000
< 400 000
< 400 000
< 500 < 2 000
* A 30°C, moyenne géométrique constatée sur une période de 2 mois avec au moins 2 prélèvements / mois ** Moyenne géométrique constatée sur une période de 3 mois avec au moins 1 prélèvements / mois *** Prélèvements effectués par sondage, soit lors de la collecte à l’exploitation, soit lors de l’admission du lait cru à la laiterie
Donc tout lait qui doit répondre aujourd’hui aux normes suivantes pour être collecté : 1-contenir < 100 000 germes aérobies mésophiles / mL 2-contenir < 400 000 cellules somatiques / mL 3-avoir un point de congélation < - 0,521 °C 4-contenir < 4 ng / mL de pénicilline
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Tableau 9. Critères d’alerte en matière de qualité du lait et éléments à surveiller lors de dépassements Critères d’alerte Conditions de Eléments à surveiller en cas de qualité du lait prélèvement dépassement Sur une période de -Nettoyage de la machine à traire Germes aérobies (flore thermorésistante) 2 mois avec au moins mésophiles 2 prélèvements / mois -Hygiène de la collecte et du stockage < 100 000 / mL -Qualité de la réfrigération Sur une période de Cellules somatiques MAMMITES (subcliniques surtout) 3 mois avec au moins < 400 000 / mL 1 prélèvement / mois Proscrire le rinçage à l’eau froide Point de congélation avant la traite < - 0,521 °C Traitement des mammites : Pénicilline -avec des produits ayant l’AMM < 4 ng / mL -en respectant les délais d’attente -en identifiant les vaches traitées -Si < 40 000 spores / g de bouse Spores butyriques revoir l’hygiène de la traite > 500 / L si > 40 000 spores / g de bouse voir l’ensilage
10 - Un abondant réseau vasculaire lymphatique est présent dans la paroi du trayon,
(conséquences :
bonne aptitude à la cicatrisation des trayons notamment).
- Le réseau lymphatique est drainé par les nœuds lymphatiques rétro-mammaires situés au niveau de l’écusson sous la vulve. Le lait stocké avant la traite comporte : - le lait CITERNAL (présent dans le sinus lactifère) qui représente chez la vache environ 30% du lait total - le lait ALVEOLAIRE (présent dans les alvéoles mammaires ou parenchyme glandulare) qui représente environ 70% du lait total (chez la vache). L’éjection du lait nécessite la contraction des cellules myoépithéliales qui entourent les alvéoles mammaires. Elle met donc en jeu le réflexe neuro-hormonal.
veinule
artèriole nerf
lactocyte
11 (d’après R. Barone, Anatomie comparée des mammifères domestiques Tome 3 Fascicule 2, 1978)
5.2. Physiologiques La lactation dure en moyenne 300 à 310 jours (environ 44 semaines) chez la vache. Elle débute lors du vêlage et se termine au tarissement. La période sèche , comprise entre l’arrêt de la traite et le vêlage, correspond aux 2 derniers mois de la gestation (figure 3).
5.2.1. La sécrétion mammaire commence à la mi-gestation et surtout aux 3° tiers de la
gestation chez la vache et s’accentue au part. Elle est entretenue par réflexe neuro-hormonal à l’occasion de la traite et des tétées (figure 4). Conséquence : seul l’arrêt de la traite (ou des tétées) induit le tarissement. La sécrétion est de type APOCRINE Le lait est constitué d’éléments synthétisés par l’épithélium glandulaire (CASEINE + LACTOSE) et d’éléments filtrés du plasma sanguin (GLOBULINES + IONS)
Eau
Tableau 11. Composition moyenne du lait de vache (en g / kg) Matière sèche : 129 Lactose Matières Protéines Autres Minéraux : 5,27 grasses matières Potassium 1,50 azotées Calcium 1,20 Chlore 1,10 Phosphore 0,90
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Période sèche
Campagne de traite Pic de production
Production de lait
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10 Tarissement = Arrêt de la traite
Vêlage 1 = Début de lactation 1
11
12
Vêlage 2 = Début de lactation 2
Figure 3. Les différentes phases du cycle reproduction-lactation chez la vache laitière Hypothalamus
mois
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Tableau 12. Effets de la stimulation de la mamelle sur la quantité de lait obtenu, le débit de lait et la durée de la traite Sans stimulation 10,4 litres 1,8 Kg/minute 6,3 minutes
Quantité de lait Débit de lait Durée de la traite
Importance de la stimulation
Débit
Avec stimulation 10,8 litres 2,1 Kg/minute 5,5 minutes
Courbe d’émission du lait
(L/min)
5 4 3 2 1
Vache bien stimulée Vache mal stimulée
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Tableau 13. Durée de la période sèche pour maximiser la production de lait de la lactation suivante (d’après Meissonnier, 1994) Auteurs (année) Durée optimum (jours) Schaeffer (1971) 40 à 69 Coppock (1974) 40 à 60 Wood (1985) 50 à 60 Funk (1987) 60 à 69 Sorensen (1991) 50 à 71 Quantité de lait
Somme des 2 lactations
Lactation suivante Lactation récédente
Durée de la période sèche
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6. LA MACHINE À TRAIRE (Schémas en annexe)
Nous ferons une description sommaire des éléments qui la composent, de leur fonctionnement et des normes et recommandations concernant ce fonctionnement. La machine à traire est un dispositif qui génère un vide sous le trayon. Ce vide permet l’extraction du lait et son acheminement vers une citerne de stockage réfrigérée, le tank à lait.
6.1. Description et fonctionnement
Le vide est appliqué par l’intermédiaire d’un manchon à paroi souple, le manchon trayeur. Le manchon trayeur délimite la chambre de traite dans laquelle est placé le trayon (figure 7). Le lait collecté dans la chambre de traite est évacué par le tuyau court à lait . Le manchon trayeur est placé dans un étui rigide, le gobelet trayeur . Entre manchon et gobelet se trouve la chambre de pulsation qui est reliée à la griffe par le tuyau court de pulsation . La griffe est un réservoir de 80-100 cm 3 auquel aboutissent les 4 tuyaux courts à pulsation et les 4 tuyaux courts à lait. La griffe est reliée à la canalisation de vide par le tuyau long de pulsation . La griffe est percée d’un petit orifice en région supérieure qui permet l’écoulement du lait vers le lactoduc via le tuyau long à lait (figure 8). L’ensemble gobelets trayeurs/manchons trayeurs + tuyaux courts de lait + tuyaux courts de pulsation + griffe constitue le faisceau trayeur . Le lait est collecté dans une chambre de réception puis de là est envoyé grâce à la pompe à lait vers le tank à lait (ou le pot trayeur quand le lait doit être jeté) via le lactoduc d’évacuation . Après la traite l’éleveur applique le faisceau de nettoyage sur le faisceau trayeur correspondant. Les faisceaux de nettoyage sont reliés à la canalisation de nettoyage qui aboutit au bac de lavage. Le vide appliqué sous les trayons est alternatif avec alternance d’une phase de dépression et d’une phase sans dépression sous le trayon (figure 9). Cette alternance (environ 0,5
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Les étapes de la traite
Vérifier que la vache n’est pas identifiée (brassard coloré sur un canon) comme tarie, sous traitement, en période colostrale…
1-Préparation de la mamelle Trois objectifs : 1-déclencher le réflexe ocytocique, 2-obtenir la propreté des trayons, 3-détecter des mammites cliniques (par la présence de grumeaux dans la sécrétion ; mammites qui doivent être traitées immédiatement). Plus accessoirement détecter les lésions des trayons.
Chronologie : 1° étape : Nettoyage et essuyage des trayons (lavette individuelle ou douchette + papier à usage unique)
(on en profite pour examiner les trayons et rechercher les lésions, : gerçures, éversion du conduit papillaire…)
2° étape : Elimination de 1-2 jets de lait de chaque trayon dans un bol à fond noir
(épreuve du bol de traite). L’objectif est la mise en évidence de grumeaux dans le lait. Grumeaux qui signent une mammite clinique. De plus l’élimination d’un jet de lait permet de rincer le conduit papillaire. Eventuellement CMT si quartier suspect d’infection (résultats du contrôle laitier ou quartier sous surveillance suite à mammite…).
3° étape (dans certains élevages) : Eventuellement pré-trempage
(produit détergent sous forme de mousse qui est laissée sur le trayon pendant 30 secondes puis ôtée par essuyage avant la pose du faisceau trayeur).
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1° Partie ASPECTS INDIVIDUELS : LA VACHE MALADE 1.
SYMPTÔMES
Ils ne sont présents, par définition, que lors de mammite clinique
1.1. Description des différentes mammites 1.1.1. Symptômes fonctionnels
= perturbations qualitative et quantitative de la
fonction de sécrétion. • qualitative : il s’agit essentiellement de modifications de l’aspect du lait : apparition de GRUMEAUX, c’est-à-dire de caillots de fibrine, dans la sécrétion. L’apparition de ces grumeaux constitue le premier symptôme observé par l’éleveur lors de la préparation de la mamelle à la traite.
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1.2. Différents types cliniques
Selon les types de symptômes et les caractères d’évolution de la mammite, on différencie les mammites SURAIGUES, AIGUES, CHRONIQUES, SUBCLINIQUES (tableau 15).
1.2.1. Mammites suraiguës : Elles se traduisent par une inflammation très violente de
la mamelle qui est congestionnée, douloureuse, chaude, souvent hypertrophiée. La sécrétion lactée est : - soit très modifiée : avec un aspect séreux, aqueux, hémorragique, sanieux ou purulente - soit interrompue (douleur inhibition réflexe de la sécrétion et de l’éjection du “lait”) L’état général est souvent très altéré : hyperthermie, abattement… Ces mammites se caractérisent également par une très grande rapidité d’apparition et d’évolution. L’évolution souvent mortelle en l’absence de traitement Ces mammites sont peu fréquentes. Deux formes sont très caractéristiques, la “mammite paraplégique” et la mammite gangreneuse.
1.2.1.1. Mammite “paraplégique” (= mammite suraiguë à entérobactéries)
Elle survient souvent en début de lactation ► Début d’évolution ° Les symptômes généraux sont : o – l’hyperthermie élevée > 39°C o – la tachycardie (souvent > 100 / min) o – la tachypnée (> 35 / min) avec parfois dyspnée et râles humides expiratoires dus à la congestion pulmonaire
19 L’évolution est rapide : en quelques jours l’animal est en décubitus avec hypothermie et toxémie (syndrome en “hypo”). Le germe responsable est le plus souvent Staphylococcus aureus. La pathogénie de cette infection sera développée dans le paragraphe “pathogénie”. Evolution vers la mort par toxémie en l’absence de traitement, ou guérison avec élimination des zones mortifiées et cicatrisation lente. Œdème sous-cutané
sillon disjoncteur
Zone nécroée
20
Mammite gangreneuse
21
1.2.3. Mammites chroniques
L’inflammation du quartier est modérée mais persistante (> 90 jours souvent). Les mammites chroniques sont soit primitives, soit secondaires à une infection aiguë. Lors d’infection primitive les symptômes peuvent apparaître après une longue période silencieuse. Les symptômes locaux sont très discrets. Le quartier atteint peut être hypertrophié, mais le plus souvent il est atrophié du fait de l’installation dans le parenchyme de zones de fibrose cicatricielle. La palpation du quartier met en évidence des “ zones indurées ” dans le parenchyme mammaire. On parle de mamelle “noueuse”. Ces “nodules” sont palpables après la traite (avant la traite la mamelle distendue ne permet pas la palpation).
La sécrétion est modifiée avec présence de grumeaux, parfois sécrétion aqueuse. La présence de grumeaux est plus ou moins régulière. La sécrétion reprend souvent et transitoirement un aspect normal (mammite subclinique). De plus la sécrétion n’est souvent modifiée qu’en début de traite, alors qu’elle est normale en milieu et fin de traite. L’état général n’est pas altéré. Au fil de l’évolution, la sécrétion se raréfie , le quartier s’indure jusqu’à se tarir totalement. Au cours de cette lente évolution vers le tarissement et l’apparition de la mamelle “noueuse”, on note souvent des épisodes cliniques plus ou moins intenses (aigus/subaigus). On parle parfois de mammite subaiguë. Les animaux atteints de mammite chronique doivent être considérés comme incurables et à ce titre doivent faire l’objet d’une élimination systématique de l’élevage (voir prophylaxie, mesures d’élimination systématique des infections existantes : ESIE). L’évolution est lente sur plusieurs mois souvent toute la lactation. Elle se prolonge souvent à la lactation suivante par delà la période sèche. Beaucoup de germes isolés de quartiers infectés peuvent induire une mammite chronique. En premier lieu les streptocoques et les staphylocoques (c’est à dire germes à Gram positif).
22 d’avortement ou de métrite et qu’elle est souvent intermittente. Concernant la fièvre Q l’excrétion du germe dans le lait peut maintenant être mise en évidence par PCR (polymérase chain reaction). La PCR permet de mettre en évidence l’excrétion du germe dans le lait chez des vaches séro-négatives. De plus cette technique peut être mise en œuvre sur laits de mélange (laits de tank).
Tableau 15. Types cliniques et symptômes associés Symptômes ►
Généraux
Locaux
Fonctionnels
SURAIGUË
+
+
+
AIGUË
±
+
+
CHRONIQUE
0
+ ou 0
+
SUBCLINIQUE
0
0
0
Mammites ▼
Mammites cliniques ≤
≥
10 % des infections mammaires
90 % des infections mammaires
+ présence fréquente, ± présence variable, 0 absence fréquente NB : Infections latentes = seuls sont présents des germes pathogènes dans le lait sans élévation du taux cellulaire. Ces infections latentes sont rares.
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►Forme
chronique - Symptômes généraux absents - Symptômes locaux : sclérose diffuse d’abord hypertrophiante puis souvent atrophiante - Symptômes fonctionnels : grumeaux émis par intermittence. - Evolution : aucune tendance à la guérison spontanée. Alternance d’épisodes subcliniques et d’épisodes cliniques. Evolution plus ou moins lente vers la perte du quartier. Animal considéré comme “incurable” qui doit être éliminé du cheptel (voir prophylaxie). 1.3.1.2.
Mammites à streptocoques
Elles peuvent évoluer sous la forme aiguë ou chronique ►Forme aiguë - Symptômes généraux = syndrome fébrile simple - Symptômes locaux : inflammation - Symptômes fonctionnels : grumeaux, parfois exsudat aqueux - Evolution vers la guérison ou le passage à la chronicité ►Forme chronique - Symptômes généraux absents - Symptômes locaux : sclérose diffuse tardive avec parfois noyaux d’induration dans le parenchyme - Symptômes fonctionnels : grumeaux émis par intermittence. - Evolution : guérison spontanée si traites fréquentes. Sinon alternance d’épisodes subcliniques et d’épisodes cliniques. Evolution plus ou moins lente vers la perte du quartier. Animal considéré comme « incurable » qui doit être éliminé du cheptel.
24 Elle est transmise par une mouche : Hydrotea irritans qui se pose sur les trayons et transmet le germe aux quartiers. D’où la dénomination de mammites d’ été. Mais ce type d’infection est également fréquent pendant la période sèche (vache tarie). - Symptômes généraux = syndrome fébrile, hyperthermie puis boiterie fréquente avec engorgements articulaires puis amaigrissement. - Symptômes locaux : violente inflammation du quartier au début (chaud, douloureux). Puis apparition de nodules suppurés et abcès dans le parenchyme : mammite suppurée. - Symptômes fonctionnels : exsudat épais (aspect dentifrice jaunâtre-verdâtre purulent et d’odeur nauséabonde). Evolution : aucune tendance à la guérison. Formation d’abcès multiples entraînant progressivement sclérose et atrophie du quartier.
1.3.2. Mammites peu fréquentes 1.3.2.1.
Mammites mycoplasmiques (Mycoplasma bovis, M. bovigenitalium)
►Forme aiguë
- Symptômes généraux = syndrome fébrile (anorexie, hyperthermie, abattement. Syndrome surtout marqué lorsque la maladie apparaît pour la première fois dans l’effectif et chez les vaches en début de lactation).
- Symptômes locaux : violente inflammation des 4 quartiers avec hypertrophie - Symptômes fonctionnels : chute brutale et marquée de la production de lait. La modification de la sécrétion (lait aqueux ou brun-jaunâtre avec grumeaux) apparaît souvent 3-4 jours plus tard. - Evolution : guérison clinique parfois avec retour très lent à un niveau normal de production. Guérison bactériologique très rare. Le passage à la chronicité est fréquent avec atrophie secondaire des quartiers.
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1.3.2.4.
Mammite tuberculeuse : Elle affecterait 2 à 5 % des vaches tuberculeuses
- Symptômes généraux = ceux de la tuberculose initiale - Symptômes locaux : hypertrophie indolore avec induration (mamelle de bois) et réaction ganglionnaire. La forme atrophiante est plus rare. - Symptômes fonctionnels : sécrétion aqueuse ou séreuse sans grumeaux. - Evolution : pas de guérison. Perte de la mamelle NB : traitement interdit + déclaration obligatoire (forme légalement contagieuse de la tuberculose). 1.3.2.5.
Mammite brucellique : Elle affecterait 5 à 10 % des vaches brucelliques
- Symptômes généraux = absents - Symptômes locaux : discrets et tardifs. Parfois simple excrétion de germes dans le lait sans autres symptômes. - Symptômes fonctionnels : sécrétion normale ou avec grumeaux éliminés par intermittence (évolution de type chronique)
- Evolution : pas de guérison. 1.3.2.6.
Mammite à Serratia marcesens Voir mammites à entérobactéries. Même
symptomatologie et épidémiologie 1.3.2.7.
Mammite à Leptospires
Souvent caractérisée par une hémolactation importante : présence d’une flaque de sang sous la
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Tableau 17. Répartition des formes cliniques selon les germes responsables (d’après Roguinsky, 1978)
STREPTOCOQUES Germes ► Mammites▼ Subcliniques 62 % Cliniques 52 % (toutes formes confondues Cliniques aiguës 43 % Cliniques graves* 30 %
STAPHYLOCOQUES
COLIFORMES
AUTRES
TOTAUX
30 % 25 %
1% 9%
7% 14 %
100 % 100 %
18 % 16 %
17 % 22 %
22 % 32 %
100 % 100 %
*mammite grave : terme parfois employé pour qualifier une mammite aiguë qui ne rétrocède pas après le premier traitement
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2.
ETIOLOGIE
2.1 Les germes 2.1.1. Huit règles à connaître
1. Il n’existe PAS DE FLORE MICROBIENNE dans la mamelle. Le lait d’un quartier sain est stérile au sortir de la mamelle. Cependant des bactéries contaminent souvent le canal du trayon. 2. La plupart des infections sont d’origine BACTERIENNE. Les mammites mycosiques sont peu fréquentes. Les mammites virales sont rares (IBR…). 3. Mammite = INFECTION MONO MICROBIENNE. La majorité des mammites sont dues à une seule espèce microbienne. On trouve rarement 2 bactéries dans un lait de mammite correctement prélevé et acheminé. 4. 3 groupes de germes sont responsables de la majorité des mammites (tableau 20): Les STREPTOCOQUES Les STAPHYLOCOQUES Les ENTEROBACTERIES 5. Les germes qui prolifèrent dans un quartier peuvent entraîner : *une mammite clinique *une mammite subclinique *une infection latente 6. Les conséquences d’une infection sont très variables en fonction de l’espèce bactérienne responsable. On regroupe les germes pathogènes en 2 catégories : □Les espèces PATHOGENES MAJEURES qui sont POTENTIELLEMENT RESPONSABLES
28
Tableau 18. Espèces pathogènes majeurs isolées de laits de mammites (Poutrel, 1992). Fréquence d’isolement selon le type d’infection Espèces bactériennes Infection subclinique Infection clinique Staphylococcus aureus Streptococcus agalactiae Streptococcus dysgalacti Streptococcus uberis Entérocoques
(lait d’aspect normal)
(grumeaux dans le lait)
20 - 40 % 0 - 20 % 0 – 15 % 5 – 30 % 0–4%
15 – 30 % 0 – 15 % 0 – 15 % 15 – 30 % 0 – 10 %
0–5% 0–5%
10 – 30 % 0 – 10 %
(E. faecalis et E. faecium)
Entérobactéries Autres
29
Str. uberis 15% Autres pathogènes majeurs 41%
Autres coliformes 8%
Str. dys galactiae 3% S. aureus 18%
E. coli 15%
Figure 9. Etiologie des infections mammaires au tarissement en Angleterrre (élevages conventionnels, données Bradley, 2004)
30
Tableau 19. Relations entre statut infectieux des quartiers, clinique et taux cellulaires du lait
Quartier sain Infection latente Mammite subclinique Mammite clinique
Présence de micro-organismes + + +
Nombre de cellules somatiques < 300 000 /mL < 300 000 /mL > 300 000 /mL >> 300 000 /mL
Aspect du lait Normal Normal Normal Modifié
31 Tableau 20. Les germes du lait Type
Genre microcoques staphylocoques streptocoques
Gram +
Gram -
Leuconostoc Lactobacilles Bifidobacterium Anaérobies Listeria Bacillus Clostridium Autres Gram + Escherichia Klebsiella Autres entérobactéries : Salmonella Pseudomonas Aeromonas Autres
Espèce divers S. aureus + CNS S. agalactiae S. dysgalactiae S. uberis Autres
A. pyogenes L. monocytogenes Divers Divers dont butyrique E. coli K. pneumoniae
Fréquence de l’association avec des mammites
Flore lactique
Flore coliforme
Flore psychrotrophe
Flore thermorésistante
certains
+ +
(+) +++ + ++ +++ +++
±
+++ ++ Rare Rare
+ (certains) + + + (+)
+ + + +
Autres > 200 espèces de germes ont été isolés de lait de vache
certains
+ + +
32
Tableau 21. Germes responsables de mammites Genres Espèces Streptococcus agalactiae Streptococcus dysgalactiae subsp dysgalactiae Streptococcus uberis Streptocoques Streptococcus bovis Entérocoques : Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium
Staphylocoques
(coagulase positifs, CPS)
Entérobactéries Germes pathogènes majeurs
Anaérobies
Staphylococcus aureus Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Enterobacter aerogenes Serratia marcescens Arcanobacterium pyogenes
(anciennement nommé :Corynebacterium pyogenes puis Actinomyces pyogenes) Clostridium perfrengens, Bacillus cereus
Pseudomonas Mycoplasmes Autres
Pseudomonas aeruginosa Mycoplasma bovis Mycobacterium bovis, Nocardia asteroides Bacillus cereus Candida albicans Algues
33
Tableau 22. Classification des streptocoques responsables de mammites bovines Nom commun Hôte habituel Mammite Chronique parfois aiguë Mamelle bovine Str. agalactiae Str.equi subsp zooepidemicu Animaux Aiguë (rare)
Str. dysgalactiae Subsp dysgalactiae
Enterococcus faecalis Enterococcus faecium
Mamelle bovine + cavité buccale + cavité vaginale + voies respiratoires Intestin de l’homme et des animaux habituellement non pathogènes
Str. uberis
Tube digestif
Aiguë ou chronique
Aiguë ou chronique (rares)
Aiguë ou chronique
2.1.3. Les staphylocoques
2.1.3.1. Staphylocoques pathogènes majeurs . Staphylococcus aureus (staphylocoque à coagulase positif = CPS) est le germe pathogène le plus souvent responsable de mammite chez la vache. Les souches de S. aureus sont identifiées par lysotypie, ribotypie, RAPD-PCR (random amplified polymorphic-polymerase chain reaction) ou par « DNA finger printing ». Ces techniques servent de marqueurs épidémiologiques. Un grand nombre de types de S. aureus sont responsables de mammites bovines, mais quelques types prédominent dans chaque pays. Ainsi, dans une étude portant sur 405 troupeaux dans 5
34 plusieurs mois. Parfois les CNS sont associés à une expression clinique. Et des résistances aux antibiotiques ont été décrites parmi les CNS. Ainsi les mammites à pathogènes mineurs (CNS, C. bovis) sont prise en considération de manière croissante depuis les années 80 (Rappelons que les CNS sont connus en milieu hospitalier comme responsables d’infections nosocomiales. Ils ont tendance à passer d’un sujet à l’autre et sont résistants à divers antibiotiques). Cependant il n’existe pas de technique simple permettant d’identifier les CNS (le test « APISTAPH » (BioMérieux) a été développé pour les CNS d’origine humaine). C’est pourquoi on dispose de peu de données épidémiologiques concernant les CNS responsables de mammites bovines car le diagnostic « staphylocoque-coagulase négatif » est seul facilement disponible. De plus les infections à S. aureus « atypiques » (facilement pris pour des CNS) ne sont pas rares. Les nouvelles infections à S. aureus et à CNS surviennent essentiellement pendant les premières semaines de la lactation et pendant le début de la période sèche (figure 21). Les infections mammaires à staphylocoques ( S. aureus surtout) sont caractérisées par une persistance élevée. En effet ces germes envahissent profondément le parenchyme mammaire (équipement enzymatique : fibrinolysine, coagulase) et résistent à la lyse par les macrophages (présence d’une capsule). Ils peuvent donc persister dans les phagocytes. On trouve des S. aureus dans des micros abcès disséminés dans le parenchyme mammaire des quartiers infectés. Ainsi ces infections à staphylocoques ( S. aureus et CNS) persistent jusqu’au tarissement dans 85 % des cas.
Tableau 23. Classification des staphylocoques responsables de mammites bovines Groupe Stapylocoques coagulase + (CPS): S. aureus, S. intermedius, S. hyicus
Hôte habituel *Vaches : peau, mamelles , (lésions des trayons)
Mammites Cliniques
35
Tableau 24. Principales espèces d’entérobactéries isolées de laits de mammite chez la vache Espèces Fréquence d’isolement dans les laits de mammites à entérobactéries 60-70 % Escherichia coli (colibacille) #10 % Klebsiella pneumoniae #10 % Enterobacter aerogenes Autres (Salmonella…) #10 %
2.1.5. Les autres germes 2.1.5.1. Arcanobacterium pyogenes . Bacille à Gram + anaérobie strict. Réservoir
principal : amygdales et vagin.
2.1.5.2. Pseudomonas aeruginosa . Bacille à Gram – aérobie strict. Cette espèce est
antibiorésistante et résiste aux antiseptiques ! Parfois responsables de mammites sévères après injection intramammaire septique. Mammite souvent chronique avec des accès aigus périodiques. 2.1.5.3. Mycoplasmes. Mycoplasma bovis est l’espèce la plus fréquemment isolée de laits de mammites. Bactéries sans paroi donc insensibles aux bétalactamines, peu résistantes dans le milieu extérieur, ne prennent pas le Gram, poussent sur milieux spéciaux. Il s’agit souvent d’inflammations violentes affectant les 4 quartiers simultanément avec agalaxie réflexe. Passage à la chronicité fréquent avec microabcès dans le parenchyme mammaire. Une phase de bactériémie peut faire suite à l’infection d’un quartier. C’est pourquoi la possibilité de
36 (1997), la présence de ces germes dans les mamelles semble bien liée à leur présence dans les bouses. 2.1.5.9. Champignons ( Aspergillus fumigatus) et levures (Candida albicans). Il s’agit souvent d’infections secondaires à des injection diathéliques septiques. 2.1.5.10. Leptospires induisent une hémolactation parfois spectaculaire.
2.1.6. Evolution de l’origine des mammites
Depuis les années 1950-60, et notamment depuis l’apparition de la machine à traire, les espèces de germes isolés des laits de mammite ont évolué. Ainsi, on trouve aujourd’hui beaucoup moins Str. dysgalactiae et surtout Str. agalactiae dans les laits de mammites. Cette diminution est liée aux mesures prophylactiques telles que le traitement au tarissement (Str. agalactiae est parasite strict de la mamelle !). Par contre on rencontre aujourd’hui fréquemment Str. uberis. De même les staphylocoques coagulase négatifs (CNS) sont depuis quelques années en émergence (figure 11).
Enfin il faut souligner que l’évolution des conditions et des pratiques d’élevage au cours des dernières décennies ont conduit à l’émergence de nouveaux pathogènes (opportunistes le plus souvent, tels que Prototheca zopfii).
100 80
%
37
2.2 Transmission des germes aux quartiers 2.2.1. Réservoirs
La distribution des germes dans l’élevage est très large. Cependant, pour chaque germe on reconnaît des sites privilégiés ou RESERVOIRS PRIMAIRES et des sites annexes ou RESERVOIRS SECONDAIRES. Les réservoirs primaires sont occupés en permanence par les germes. Les réservoirs secondaires sont occupés TRANSITOIREMENT par les germes provenant des réservoirs primaires.
Réservoirs primaires
Quartiers infectés Lésions des trayons
Matériel de traite
(manchons
Litières
Ustensiles de traite (lavettes…)
Mains
38 * D’origine infectieuse : Il s’agit de lésions virales (pox, herpès…) surinfectées secondairement par les staphylocoques et les streptocoques. Les facteurs d’apparition des lésions d’origine mécanique sont : Les conditions d’habitat : **litière traumatisante, logettes étroites, grilles d’élimination des déjections trop étroites ou trop espacées. **ambiance de l’habitat ex ; Vent, froid, humidité gerçures. **Manchons trayeurs traumatisants (caoutchouc durci) ou mal adaptés (glissement) crevasses **Vide de traite trop élevé ou rapport de pulsation trop élevé éversion du canal du trayon. Les facteurs de persistance des germes dans ces lésions sont : ** l’absence de soins aux trayons (avant et après la traite : trempage) ** les produits de trempage irritants
2.2.1.2. Facteurs associés aux réservoirs Iaires extra-mammaires (litière) ►Facteurs d’introduction : les bouses contiennent des milliards de bactéries (entérobactéries, streptococcus uberis , entérocoques). La contamination des litières est donc inévitable. Elle
augmente lors de diarrhée et à l’occasion du vêlage (les eaux fœtales favorisent la prolifération microbienne ; d’où l’importance de disposer d’un boxe de vêlage) . ►Facteurs
de persistance et de développement . Ils sont nombreux avec des interactions complexes. On distingue : **La conception de l’habitat : surfaces/animal insuffisantes dans aire d’exercice ou aire de couchage (norme ITEB = 5m2 / vache). Dimension insuffisante des stalles, absence de séparation
39
Transmission pendant la traite : par les mains des trayeurs + le matériel
de traite (manchons trayeurs, lavette …)
quartier quartier sain infecté
Mamelle Infectée Ou lésions du trayon Lavette contaminée
Mains Figure 13. Modes de transmission des bactéries ( S. aureus, Str. dysgal., Str. uberis, Str. agal . …) d’un quartier infecté à un quartier sain de la même mamelle ou d’une autre mamelle
40
Transmission entre les traites : par capillarité via le canal du trayon ( qui reste ouvert environ 20 minutes après la traite ) après la traite. C’est surtout lors de contact avec la litière que la contamination s’effectue (décubitus après la traite sur aire paillée fortement contaminée).
Trayon en coupe longitudinale Germes cutanés
Goutte de lait résiduel
Litière
41
2.2.1.4. Cas particuliers ► Arcanobacterium pyogenes : transmission en été par des mouches de l’espèce Hydrotea irritans qui se posent sur les trayons ►Mycoses et Nocardia asteroides : transmission par injections diathéliques contaminantes
2.2.2. Mécanismes de pénétration = les germes pénètrent par voie diathélique c’està-dire par le canal du trayon. Ce canal est le principal moyen de défense contre les infections. De son diamètre, de sa longueur et de son élasticité va dépendre le niveau des contaminations des quartiers (la voie hématogène a été suspectée mais jamais démontrée pour les mammites à mycoplasmes).
2.2.2.1. Pénétration par multiplication active et capillarité. Le canal reste ouvert
pendant 20-30 min après la traite. Les germes de la flore cutanée et/ou de la litière peuvent alors pénétrer par capillarité dans la goutte de lait résiduel (figure 14).
2.2.2.2. Pénétration par transport passif. C’est la machine à traire qui introduit du lait contaminé dans le trayon. En effet, ce lait s’est contaminé au contact des manchons voire des tuyaux courts à lait. Plusieurs mécanismes expliquent ces reflux de lait contaminé vers les trayons : ☆ Le phénomène d’impact (figure 16). Il s’agit d’entrées d’air dans le système par les manchons trayeurs essentiellement (lors de la pose ou lors de la dépose ou à l’occasion de glissement du faisceau trayeur, de chutes de faisceau ou lorsque les manchons sont mal adaptés aux trayons). Cet air projette violemment du lait contaminé sur les trayons voisins (de la même vache ou des vaches voisines si la réserve de vide est insuffisante).
42
Figure 16. Phénomène d’impact
(dessin P. Guérin)
2.3. Facteurs qui rendent les quartiers sensibles aux
43
Quartiers infectés (%) 3,0
2
3
4
>4
2,5 2,0 1,5 1,0 0,5
Str. uberis
Str. dysgal.
S. aureus
E. coli
Tous coliformes
44
2.3.2. Stade de lactation Tarissement %
Vêlage
Vêlage
LACTATION
PÉRIODE SÈCHE
temps
45 En l’absence de traitement préventif au tarissement, la période sèche est particulièrement propice à l’installation de nouvelles infections (environ 10% des quartiers vont s’infecter pendant cette période, et ces infections vont persister jusqu’au tarissement (Dodd, 1975). L’arrêt des traites rend les quartiers plus sensibles aux infections, dans les 2-3 premières semaines de la période sèche, par plusieurs mécanismes : arrêt de « l’effet chasse-lait », augmentation de la pression intramammaire qui a pour effet de diminuer les défenses du trayon en diminuant la longueur et en augmentant le diamètre du conduit papillaire (figure 21). Arrêt de l’effet « chasse-lait »
Augmentation de la pression intra-mammaire
Tarissement = arrêt de la traite
Diminution des défenses du trayon (augmentation du diamètre et diminution de la longueur du canal)
Figure 21. Conséquences du tarissement sur la sensibilité des mamelles aux infections (P. Guérin)
46
2.3.3. Niveau de production
La fréquence des infections augmente avec le niveau de production des animaux. Ainsi malgré les mesures d’hygiène et la mise en place de plans de lutte contre les mammites, les infections mammaires restent le problème n° 1 des élevages laitiers.
2.3.4. Vitesse et facilité de traite
Il est admis que plus la traite est facile et rapide plus la pénétration des germes dans les quartiers est fréquente. Infections (%)
7 6 5 4 3 2 1 1,1
1,6
2,0
2,5
Vitesse de traite
3,1
(Kg / min)
47
2.3.5.3. Forme des trayons : Les trayons cylindriques ou « en bouteille » sont plus souvent associés à des mammites que les trayons en forme d’entonnoir. Cette dernière évite les phénomènes de « grimpage » des gobetets trayeurs (qui lèse le trayon par sa répétition et interrompt la mulsion par compression de la base du trayon).
2.3.5.4. Diamètre du canal du trayon Tableau 27. Relations diamètre du canal du trayon et niveau d’infection Quartiers non infectés Quartiers infectés
Distal 0,42 0,54
Diamètre du canal du trayon (mm) Médial Proximal 0,38 0,80 0,48
1,13
Tableau 28. Points importants de la morphologie mammaire dans la réceptivité aux mammites Morphologie de la mamelle : points importants Protection contre l’infection
Aptitude à la traite mécanique
Hauteur du trayon par rapport au sol Etat du canal du trayon Kératine du canal du trayon Diamètre du canal du trayon Conformation de la mamelle
48
2.3.7. Lésions des trayons (voir ouvrage JM Gourreau, Bibliothèque ENV Lyon) 2.3.8. Conduite du troupeau
La conduite du troupeau conditionne la fréquence des mammites (technique de traite, méthodes de lutte contre les mammites, rigueur de l’application de ces méthodes…). De plus les choix de l’éleveur concernant le type d’élevage conditionnent à la fois la fréquence des infections mammaires et la répartition des germes responsables. Ainsi, il existe de grandes variations entre les troupeaux en ce qui concerne la fréquences des différentes espèces de germes responsables d’infections mammaires. Mais cette différence est particulièrement nette entre les élevages conventionnels et les élevages « biologiques ». Ceci concerne les pathogènes majeurs (figures 24 et 25) et les pathogènes mineurs, avec notamment un très faible niveau d’infections dues aux staphylocoques coagulase négatif dans les élevages biologiques.
Quartiers Infectés (%) 16 14 12 10
Conventionnels
Bio
49
Quartiers Infectés (%) 25
Conventionnels
Bio
20
15
10
5
Str. uberis
Str. dysgal.
S. aureus
E. coli
Tous
Tous
50
3. PATHOGENIE 3.1. Les moyens de défense de la mamelle
Sauf exception les germes pathogènes pénètrent dans la glande par le canal du trayon. Ce canal constitue donc la 1° barrière défensive contre les infections. Puis les germes qui franchissent cette 1° barrière se trouvent confrontés à une 2° barrière constituée par des mécanismes humoraux et cellulaires.
3.1.1. Première ligne de défenses : le canal du trayon 3.1.1.1. Les défenses liées au trayon sont d’ordre anatomique (forme, présence d’un pseudosphincter, rosette des plis papillaires) et physiologique (desquamation cellulaire, présence de kératine, desquamation épithéliale). ►Forme de cône : le diamètre proximal du canal est supérieur à son diamètre distal d’où une
opposition mécanique à la pénétration des germes Rosette des plis papillaires Plis muqueux du canal du trayon
D
(figure 26).
51 -par le fait que l’effet du dépôt de staphylococcus aureus dans le canal dépend de la profondeur de ce dépôt. Dans les quartiers où le dépôt a été effectué à 4 mm de profondeur les infections mammaires sont beaucoup plus fréquentes que dans les quartiers où cette inoculation a été effectuée à 3 mm.
Tableau 29. Relations diamètre du canal du trayon et statut infectieux des quartiers Diamètre proximal (mm) Diamètre distal (mm) Quartiers sains 0,8 0,42 Quartiers infectés 1,13 0,54
Tableau 30. Relations entre le diamètre du canal épaisseur et l’épaisseur de la kératine, l’épaisseur de l’épithélium et la sensibilité des quartiers aux infections Diamètre maximal Epaisseur de la kératin Epaisseur de (mm) (mm) l’épithélium (mm) Quartiers sensibles 1 – 1,25 0,02 – 0,12 0,04 – 0,35 Quartiers résistants 0,40 – 0,45 0,09 – 0,40 0,15 – 0,25
3.1.1.2. Facteurs agissant sur les défenses du trayon Les capacités de défense du trayon sont amoindries par divers facteurs au 1° rang
52
Tableau 31. Modifications du canal du trayon lors de la période sèche Jours après la dernière traite 0 7 16 Diamètre moyen de la lumière (mm) 1,2 1,6 1,2 2 Surface de l’épithélium (mm ) 2,9 2,2 2,2 Epaisseur de l’épithélium (mm) 0,6 0,4 0,5
30 1,2 1,3 0,4
Tableau 32. Rôle protecteur du canal du trayon mis en évidence par la différence d’effet pathogène de Str. agalactiae selon qu’il est inoculé en aval ou en amont du canal Protocole d’inoculation de Str. agalactiae % de quartiers infectés après l’inoculatio * Nombre de germes : 15 000 17 % * Lieu du dépôt : sur la peau de l’extrémité du trayon 50 % * Nombre de germes : 15 * Lieu du dépôt : dans le sinus du trayon Tableau 33. Influence du nombre de traites sur l’effet de l’inoculation de S. aureus dans le canal du trayon (importance de l’ « effet chasse-lait » Fréquence de développement d’une infection 2 traites / jour 8% 1 traite / jour 23 %
53 Ces cellules emblent avoir pour principale fonction l’élimination des débris cellulaires présents dans le lait et l’initiation de la réponse immunitaire spécifique en assurant la 1° prise en charge des antigènes et leur présentation aux lymphocytes. 3.1.2.2. Les lymphocytes. On trouve dans le lait des lymphocytes de type T (réaction immunitaire à médiation cellulaire) et B (production d’anticorps). Lors de contact des lymphocytes avec l’antigène spécifique, ils libèrent des LYMPHOKINES responsables de l’afflux des polynucléaires dans le lait (réaction inflammatoire). 3.1.2.3. Les cellules épithéliales. Elles sont souvent en amas et proviennent de l’épithélium galactophore. Leur présence reflète l’abrasion de l’épithélium mammaire dû à la traite mécanique.
3.1.2.4. Les polynucléaires neutrophiles (PNN). Présents en faible nombre dans un lait des quartiers sains, ils affluent dans le lait lors de réaction inflammatoire, en provenance des capillaires sanguins (dilatés par l’inflammation) qu’ils quittent par diapédèse (figure 31). Ainsi le nombre de PNN dans le lait est fonction de la sévérité de l’infection et de l’intensité de la réaction inflammatoire qu’elle déclenche. Lors d’infections peu sévères, les PNN représentent environ 50 % du nombre total de cellules du lait. Ce pourcentage peut dépasser 75 % en cas de mammite aiguë. Donc le nombre total de cellules somatiques du lait est étroitement lié au nombre de PNN, selon l’équation de Waite :
Nombre de PNN = (0, 79 x nombre total de cellules) – 74 000 Ainsi la numération de l’ensemble des cellules somatiques du lait constitue une bonne estimation du nombre de PNN. Elle permet donc de caractériser l’état inflammatoire du quartier.
54
noyaux glycogène
Polynucléaire neutrophile du sang
caséine glycogène
globule gras
Polynucléaire neutrophile du lait
Figure 27. Morphologies comparées de polynucléaires neutrophiles provenant du sang et du lait (modifié d’après NC. Jain) Le pouvoir anti-bactérien des polynucléaires du lait est donc diminué : une même suspension de 7 staphylococcus aureus (10 ) mis dans du lait en présence soit de PNN sanguins soit de PNN du lait, est plus rapidement et totalement phagocytée et lysée par les cellules sanguines que par les cellules du lait (figures 32). Cette diminution d’efficacité des PNN du lait explique que ces cellules doivent être en grand nombre pour prévenir l’infection. Or, lors d’infection expérimentale, les PNN n’apparaissent en quantité importante dans le lait que 24 h après l’injection des germes. Ce délai est trop long selon Poutrel. La vitesse de mobilisation des PNN (du sang vers la mamelle) semble conditionner la résistance de la vache aux mammites.
55
Le taux cellulaire du lait avant infection ou PRELEUCOCYTOSE constitue donc un moyen de défense contre les infections mais qui ne semble pas suffisamment efficace dans beaucoup de cas. Remarquons que cette notion va à l’encontre du paiement du lait à la qualité cellulaire.
Capillaire sanguin polynucléairtes neutrophiles polynucléairtes neutrophiles
56
Tableau 35. Nombre moyen de cellules somatiques dans le lait selon le statut infectieux du quartier (d’après F. Serieys, 1985) Etat d’infection du quartier Nombre de cellules (moy. Géométrique / mL) Stérile 52 000 Infection par un pathogène majeur * 112 000 Infection par un pathogène mineur * 534 000 * définition § 2.1.1.
3.1.3. Autres systèmes de défense de la mamelle 3.1.3.1.
Protéines et enzymes antimicrobiennes
Le lait peut constituer un bon milieu de culture pour beaucoup de germes. Cependant, au sortir de la mamelle, et débarrassé de ses cellules, le lait possède des propriétés antibactériennes vis-àvis de nombreux germes (sauf Arcanobactérium pyogenes). Ce pouvoir antibactérien est du à des protéines auxquelles on a donné le terme générique de LACTENINES : ►Le complément. Il est surtout présent dans le lait en fin de lactation et en période sèche. L’activité du complément est parfois absente dans le lait en cours de lactation. Le complément participe à la phagocytose (attraction des PNN…) ou agit par bactériolyse directe par le C9 (sur les germes Gram -). Le complément est activé par voie directe (complexes immuns) ou par voie alterne (endotoxine des Gram -). Le système anticorps-complément semble peu efficace dans le lait. Le complément ne joue pas un rôle important dans la défense contre les mammites sauf pendant la période sèche et pendant la période colostrale. ►Le système lactoperoxydase-thiocyanate-peroxyde d’hydrogène . La peroxydase (présente dans le lait) libère l’oxygène actif à partir de l’eau oxygénée (produit par certains streptocoques.
57 -Neutralisation de toxines bactériennes (exotoxine staphylococciques). D’où une diminution des conséquences et donc de la gravité de l’infection. Ce qui justifie l’emploi de vaccins à base d’anatoxine (mammite gangreneuse). -Inhibition de l’adhésion des germes à l’épithélium mammaire, facilitant leur élimination par le flux de lait de la traite. -Opsonisation Les IgG2 sont cytophyliques pour les polynucléaires (fixation par le fragment Fc, figure 28). Ces anticorps reconnaissent les antigènes bactériens (par leur fragment Fab). Les macrophages de vache fixent les IgG1 et les IgG2. L’opsonisation induit une potentialisation de l’efficacité phagocytaire des PNN et des macrophages. Cependant ces mécanismes ne sont efficaces que si les Ig sont présentes de manière continue, en concentrations importantes et surtout si elles ont une fonction anticorps, c'est-à-dire si elles reconnaissent les antigènes bactériens impliqués dans le processus infectieux. Or les souches microbiennes responsables de mammites présentent une très grande variété antigénique. Ceci explique les échecs fréquents des tentatives de vaccination contre les mammites par voie systémique ou locale.
IgG1 IgG2 IgG totales IgA IgM
Tableau 36. Concentrations (g / L) en immunoglobulines dans le colostrum, le lait et le sérum de la vache. Colostrum Lait Sérum 40 - 80 0,4-0,5 11-14 2,5- 4 0,06 9-13 50 - 90 0,4 20-27 4,5-4,7 0,05 - 0,1 0,4 6,0-7,1 0,04 - 0,09 3-4
Selon Peterson et Quie (1981) seules les bactéries Gram – sont susceptibles d’être tuées par l’action des
58
DEFENSES PASSIVES
Canal du trayon Kératine Rosette des plis papillaires Couche de cellules kératinisées Flux de lait (effet chasse-lait)
Cellulaire DEFENSES ACTIVES
Polynucléaires Spécifiques = Anticorps
Humorale Non spécifiques
-Lysozyme -Lactoferrine -Complément -Système lactoperoxydase
Figure 31. Classification des défenses de la mamelle (P. Guérin) (Les encadrés correspondent aux mécanismes les plus importants)
3.2. Le déroulement du processus infectieux
59 Tableau 37. Fréquence de reconnaissance de la fibronectine par les différentes espèces de staphylocoques
Espèces Staphylocoques coagulase +
Staphylocoques coagulase -
S. aureus S. simulans S. haemolyticus S. epidermidis S. saprophyticus S. warneri S. cohnii S. capitis S. xylosus
Fréquence de reconnaissance 95-98 % 80 % 80 % 71 % 65 % 58 % 20 % 14 % 0%
Pour E. coli cependant, l’adhésion ne semble pas indispensable à l’établissement d’une mammite puisque aucun facteur d’attachement n’a pu être mis en évidence chez les souches responsables de mammites (ce qui les différencie des souches entéro-pathogènes). Les essais de vaccination contre les mammites en utilisant des p rotéines liant la fibronectine (Fibronectine Binding Protein)
2° TEMPS : Lésions des cellules épithéliales. On observe un gonflement puis une dégénérescence vacuolaire des cellules, d’où apparition de zones d’érosions des canaux lactifères contemporaines de la prolifération des germes pathogènes. 3° TEMPS : Réponse inflammatoire. L’agression bactérienne et les lésions cellulaires
60 multifocale diffuse purulente avec un grand nombre de bactéries, de macrophages et de PNN dans la lumière. A 72-96h : Les cellules épithéliales des canaux lactifères sont vacuolisées et le tissu sous épithélial faiblement enflammé. Les vaisseaux sanguins et lymphatiques dilatés sont entourés de PNN en petit nombre et de monocytes. Rares foyers d’ulcération épithéliale et nécrose vasculaire avec agrégats de PNN et hématies extravasculaires avec fibrine. Il y a inflammation purulente du tissu sécrétoire. A j7-9 : inflammation moins sévère avec vacuolisation diffuse des canaux lactifères et MICROABCES dans le tissu sécrétoire. Le dernier stade est marqué par une atrophie de tous les lobules et un développement important du tissu conjonctif entre les alvéoles rétractées. Par endroit l’épithélium des canaux est hyperplasique avec parfois prolifération d’un tissu de granulation infiltré par des cellules mononucléées. Ce mécanisme explique l’apparition de caillots ou grumeaux dans la sécrétion. Ils sont constitués de fibrine issue de la réaction inflammatoire avec éventuellement de la caséine coagulée. Il explique également comment la réponse inflammatoire et l’arrivée des PNN en grand nombre peuvent aboutir à la focalisation de l’infection. Il explique en outre pourquoi certains prélèvements de laits sont stériles lors de mammite clinique ou subclinique. Il montre également que la réponse cellulaire à l’agression est rapide mais d’abord sous épithéliale intéressant dans un second temps la lumière des acini et des canaux. Voilà pourquoi les PNN n’apparaissent en grand nombre dans le lait que 24 h après l’introduction des germes dans le quartier. La variabilité de l’aptitude des quartiers à contrôler l’infection semble liée :
61
RÉPONSE INFLAMMATOIRE LOCALE
SYMPTÔMES GÉNÉRAUX
* Afflux de leucocytes
Médiateurs endogènes -interleukines -prostaglandines -enzymes protéolytiques etc.
* Afflux de complément, lactoférine, immunoglobulines, albumine sérique, électrolytes etc. EFFETS
ALARME
Macrophage
Effet chasse-lait
* Lésions cellulaires par prostaglandines, leucotriènes, enzymes cellulaires etc. * Synthèse réduite de caséines, lactose, graisses.
62 acini vaisseau
bactéries polynucléaires
Multiplication des germes Desquamation des cellules Afflux de polynucléaires
Guérison: acinus sain (# 20% des cas)
Extension de l’infection Fluctuation entre la multiplication des germes et l’afflux de PNN
63
4. DIAGNOSTIC 4.1. Mammites cliniques : l’épreuve du bol de traite 4.1.1. Symptômes
fonctionnels :
Dans la majorité des cas l’infection mammaire se traduit seulement par la présence de symptômes fonctionnels : présence de grumeaux dans la sécrétion.
Règle : Le 1° symptôme de mammite est l’apparition de grumeaux dans le lait. Ils sont mis en évidence par l’épreuve du bol de traite (figure 34), réalisée lors de la préparation de la mamelle à la traite et de manière systématique sur tous les quartiers de toutes les vaches. Principe : recueillir dans un bol à fond noir et rugueux le ou les deux 1° jets de lait après avoir nettoyé les trayons et avant de mettre en place les gobelets trayeurs . Objectifs : mettre en évidence les grumeaux qui signent une mammite clinique et dont ils constituent la 1° manifestation. Avantage : ce test simple permet en outre de rincer le canal du trayon trouvent toujours et qui constituent un risque important de contamination ascendante pendant la traite).
(élimination des germes qui s’y
64
Autre modèle de bol de traite Interprétation : * Si quelques grumeaux même de très petite taille sont mis en évidence, il faut traiter le quartier immédiatement après la traite (en pot trayeur). * Si un seul grumeau est observé faut-il traiter : non, observer attentivement le lait lors de la traite suivante (épreuve du bol de traite) 4.1.2.
Symptômes locaux et généraux :
Lors de mammites aiguë et surtout suraiguë, des symptômes locaux sont présents qui peuvent orienter le diagnostic étiologique. La
65 *mammite d’été ( Arcanobacterium pyogenes).
4.2. Mammites subcliniques : les cellules du lait La détection des mammites subcliniques revêt une importance considérable pour plusieurs raisons : -elles contribuent à élever les taux cellulaires du lait de mélange -elles constituent des sources de contagion pour les quartiers sains -elles peuvent passer du stade subclinique au stade clinique. Les infections subcliniques sont caractérisées par des modifications (non visibles à l’œil nu) de la composition du lait. De nombreuses méthodes et techniques ont été proposées pour mettre en évidence les modifications de la composition de la sécrétion (tableau 38). Le plus souvent c’est l’élévation du taux cellulaire du lait qui est utilisée.
Tableau 38. Différentes méthodes de détection des mammites subcliniques Lait modifié par : Méthodes de diagnostic Par l’afflux de polynucléaires neutrophiles d’origine sanguine
Comptage des cellules somatiques -direct : Coulter counter ® , Fossomatic® -indirect : CMT, conductivité électrique, taux d’ATP Mesure du taux de lactose
Par la réduction des capacités de synthèse de la mamelle Par l’augmentation de la perméabilité * Mesure du taux de sérum albumine ou d’ α 1 antitrypsine … capillaire (et les lésions tissulaires) * Mesure de la conductivité électrique (élévation des taux d’anions et de cations)
66
Tableau 39. Proportions des comptages dépassant 50 000, 100 000, 150 000, 200 000, 500 000 et 1 million de cellules/mL de lait chez les génisses au démarrage de la lactation (d’après De Vliegher, 2004)
Valeurs seuil
50 000
100 000
150 000
200 000
500 000
1 000 000
46,4
34,3
27,5
12,3
6,5
(cellules / mL)
% des comptages 68,8 > seuil
Chez la vache, le nombre de cellules somatiques du lait est minimal au pic de lactation (< 50 000 cell. / mL pour les vaches non infectées) et augmente progressivement pour atteindre 150 000 cell. / mL lors du dernier mois de lactation (pour une durée de tarissement d’environ 2 mois, figure 37) . De plus le taux cellulaire varie d’une traite à l’autre (tableau 39 et figure 36). Cellules / mL (x 1000)
160 140 120 100 80
67 Jour et moment du prélèvement J1 J1 J3 J4 J6 J6 J7 J8 J11 J12 J12 J13 J13 J17 J17 18 19
Matin Soir Soir Matin Matin Soir Matin Matin Soir Matin Soir Matin Soir Matin Soir Matin Matin
Quartier infecté Nombre de staphylocoques /mL 0 920 2 800 6 000 7 000 420 10 000 > 10 000 6 000 > 10 000 > 10 000 > 10 000 > 10 000 > 10 000 1 200 3 000 > 10 000
Cellules (x103 / mL) 8 1 400 880 144 104 672 896 408 136 160 112 208 96 152 1 000 1 700 168
Quartier symétrique non infecté Cellules (x103 / mL) 8 16 16 16 <8 16 24 16 8 8 8 8 8 16 16 16 <8
Tableau 41. Variations des taux cellulaires du lait selon le statut infectieux et selon le type d’infection Vache Non infectée Infectée par Corynebacterium bovis
Cellules somatiques ( /mL) 20 000 à 50 000 100 000 à 700 000
68 Moyennes des comptages cellulaires individuels (103 cellules / ml)
2500
2000
1500
1000
500
-150
-100
-50
0
50
100
150
200
Jours par rapport au début de la mammite
250
69 Cette technique largement utilisée aujourd’hui utilise la coloration des noyaux des cellules somatiques et la lecture par microscopie en épifluorescence, grâce à un appareillage qui réalise automatiquement : - la coloration des noyaux cellulaires au bromure d’éthidium (BET, agent intercalant qui se fixe sur l’ADN de la chromatine)
- la séparation des cellules qui est réalisée ◦ soit par étalement de l’échantillon sur la tranche d’un disque (ou entrainement dans un fluide vecteur). C’est la
cytométrie sur disque. On obtient un film de lait de 10 µ d’épaisseur sur le pourtour du disque rotatif qui sert de porte-objet pour le microscope (technique utilisée par les appareils Fossomatic® 180, 215, 250, 360 et 400) ◦ soit par entraînement de la suspension cellulaire à l’aide d’un fluide vecteur et accélération au travers une cellule capillaire. C’est la cytométrie de flux. (technique utilisée par l’appareil Fossomatic® 5000) - l’exposition à la lumière d’excitation du colorant (400-530 nm pour le BET, lampe au xénon) et la lecture (microscope automatique à fluorescence). Chaque noyau excité par le faisceau lumineux émet une fluorescence rouge captée par le microscope lorsque le noyau passe sous l’objectif. Les impulsions lumineuses des cellules soumises au faisceau d’excitation, sont amplifiées, numérisées et traitées automatiquement. Par le biais d’une équation de calibrage on obtient une estimation de concentrations cellulaires. NB. Les bactéries émettent une fluorescence plus faible et diffuse qui permet de les différencier des cellules somatiques.
L’appareil permet d’analyser 180
(Fossomatic 180)
à 500 (Fossomatic 5000) échantillons / heure.
4.2.2.3. Réalisation pratique * Laits individuels = CCI = mélange des laits des 4 quartiers. Ils sont réalisés tous les mois sur toutes les vaches. - Eleveurs inscrits au contrôle laitier = Aliquot du lait total de 2 traites
70
A
A
P
P
Plaque CMT
Figure 38. Réalisation du CMT (P. Guérin)
*Détergent (alkyl-aryl-sulfonate de sodium) + pourpre de bromocrésol. Technique : Mélanger 2 mL de lait avec 2 mL de détergent et agiter doucement par rotation pendant quelques secondes. Observer la consistance du mélange en inclinant la plaque. Lecture : Dans le mélange apparaissent des zones de consistance augmentée : on parle de « précipité » ou de « floculats » (smears). Lorsqu’ils deviennent coalescents ces floculats forment un gel qui peut adhérer au fond de la coupelle. Tableau 42. Lecture du CMT ( californian mastitis test).
71
Tableau 43. Lecture du CMT Score conventionnel Négatif (0) Traces (T) Faiblement (1)
Nettement (2)
posi
Observation
Nouveau score
Mélange liquide sans « floculat » ״Floculat ״peu important et qui tend à disparaître
Négatif
״Floculat״
distinct mais sans tendance à gélifier
posi Epaississement immédiat avec début de gélification
Fortement positif Gel épais qui adhère au fond de la coupelle
(0)
Observation Pas de ״Floculat״ NEGATIF
Douteux ---------Positif I Positif II
(D) ---(1) (2)
Traces de ״Floculat״ --------------״Floculat ״léger
------limite--------
״Floculat״
modéré Positif III
(3)
״Floculat״
Positif IV
(4)
important Amorce de gel
Positif V
(5)
Aspect gélatine
POSITIF
Tableau 44. Correspondances CMT / Comptages cellulaires Nouveau score
Observation
Quartiers(%) > 100 000 ≤ 100 000
Cellules (moy.)
72 Cependant plusieurs problèmes ont été soulevés : *Les concentration cellulaires des quartiers sains sont souvent < 50 000 cell./mL *Les infections à S. aureus et CNS sont souvent associées à des concentrations cellulaires < 300 000 cellules/mL *Certaines laiteries appliquent des pénalités pour les laits de tank > 200 000 ou 250 000 cell. /mL *une concentration de 300 000 cell. /mL est atteinte avec 3 quartiers à 100 000 cell /mL + 1 quartier à 900 000 cell /mL.
Sur les CCI de la campagne de traite, on considère : - qu’une vache est saine si tous les CCI d’une campagne de traite sont < 300 000 cellules / mL (ou tous les CMT négatifs) - q’une vache est infectée si ≥ 2 CCI sont > 800 000 cellules / mL - q’une vache est douteuse dans tous les autres cas
Tableau 45. Détermination du statut infectieux des quartiers à partir des comptages cellulaires individuels (Source : Fédération Internationale de la Laiterie)
Seuils < 100 000 cell./mL 100 000 à 250 000 cell ./mL
Statut infectieux animal probablement non infecté animal douteux
73
4.3.2.Prélèvement
4.3.2.1. Quand réaliser le prélèvement ?
1-Mammites cliniques : En cas de récidives ou rechutes de mammites: réaliser 5 prélèvements sur des quartiers atteints de mammite clinique (présence de grumeaux dans le lait). 2-Dans le cadre du tarissement (avant le traitement au tarissement) : En cas de forte incidence de mammites pendant la période sèche ou en début de lactation.
4.3.2.2. Technique de prélèvement: Veiller à ce que l’atmosphère environnant la vache n’est pas chargée de poussières (foin remué à proximité, animaux agités…). Si tel est le cas, renoncer à prélever dans ces conditions ou sortir l’animal du local empoussiéré. 1- Se laver les mains avec un savon désinfectant 2- Identifier le flacon (à ouverture large) au feutre indélébile : N° de la vache, quartier AD, AG, PD ou PG, date et heure 3- Laver et essuyer soigneusement le trayon 4- Eliminer un ou 2 jets de lait afin de rincer le canal du trayon (pas plus de 2 jets sinon risque de prélèvement très pauvre en germes) 5- Désinfecter l’ostium du trayon avec une compresse imbibée d’alcool à 70° 6- Ouvrir le flacon (stérile) en maintenant l’ouverture dirigée vers le bas. Le bouchon étant tenu dans la même main sans toucher l’intérieur. 7- Prélever quelques mL de lait en maintenant le flacon incliné (ouverture dirigée vers le bas ou sur le côté)
8- Reboucher le flacon
74
Milieu non sélectif = gélose au sang de mouton (les streptocoques sont exigeants)
Bouillon d’enrichissement (cœur-cervelle) (Entérobactéries)
35 ± 1°C Lecture à 24 h + à 48 h
75
4.3.2.4. Résultats
Prélèvement « stérile » (ou mycoplasme…) recommencer le prélèvement
* pas de colonie (absence de culture)
Prélèvement correct
Etiologiquement sûr (on considère qu’il s’agit de la bactérie responsable)
identifier * 1 seul type de colonies
76 Lors d’un essai de détermination de la répétabilité et de la reproductibilité des identifications bactériennes, Laevens (Acta vet. Scand. Suppl. 98, 277, 2003) a envoyé 40 échantillons de lait mammiteux à 6 laboratoires différents (avec ensemencement de 0,01 ml). Il observe que la répétabilité de l’identification des germes est très bonne. Par contre le comptage des colonies est peu répétable et peu reproductible. Ceci suggère que le volume et la technique d’ensemencement doivent être standardisés. Selon les laboratoires départementaux : Environ 40-50% des prélèvements s’avèrent ininterprétables (plusieurs types de colonies). Conséquence : dans certains départements un technicien des services vétérinaires est chargé des prélèvements. Si la réponse du laboratoire est : Prélèvement « stérile » (Isolement direct + enrichissement = ne poussent pas = environ 10-20% des prélèvements ), plusieurs interprétations sont possibles : 1-Prélèvement réalisé moins de 7 j après un traitement antibiotique 2-Prélèvement exposé à des températures élevées (séjour sur la lunette arrière de l’automobile au soleil…) 3-Excrétion intermittente des germes (staphylocoques…) 4-Le germe responsable ne pousse pas sur milieux ordinaires (champignon, levure, mycoplasmes…).
Diagnostic étiologique Seule technique = isolement bactérie en laboratoire
Antibiosensibilité
77
5. TRAITEMENT On envisagera le traitement des mammites cliniques uniquement (les mammites subcliniques étant le plus souvent traitées au moment du tarissement). Le traitement fait aujourd’hui essentiellement appel à l’antibiothérapie. Cependant de nombreuses autres thérapeutiques ont été testées. On envisagera le traitement en lactation qui concerne les infections cliniques (présence de grumeaux dans le lait). Le traitement dit « hors lactation » ou « traitement au tarissement » qui vise à éliminer les infections subcliniques et à prévenir les nouvelles infections pendant la période sèche, sera envisagé dans le chapitre « Prophylaxie ».
5.1. Pharmacologie et principes de l’antibiothérapie 5.1.1. Pharmacologie Concentration dans le lait
Polyvinylpyrolidone en excipient huileux Vaseline+lanoline+cire blanche+stéarate d’Al SiO2 + huile d’arachide
78
Formes de plus en plus retard (sens de la flèche) SOLUTION ACQUEUSE SUSPENSION ACQUEUSE SOLUTION HUILEUSE SUSPENSION HUILEUSE SUSPENSION HUILEUSE + ADSORBANT SUSPENSION HUILEUSE + ADSORBANT + EPAISSISSANT ESTER RETARD + SUSPENSION HUILEUSE + ADSORBANT + EPAISSISSANT
Tableau 46. Les 3 types de préparations commerciales Délai d’attente Lait des quartiers Viande traités Préparations Exemples AR =action rapide
4-6 traites en général
LA =longue action
7-10 traites
0-7 j
0-7 j
Cloxacilline sodique (200 mg) excipient non retard Cloxacilline sodique (200 mg)
Types de mammite Toutes les mammites non chroniques en lactation Mammites chroniques en lactation
79
Conclusion : la plupart des antibiotiques ne se concentrent pas dans le lait et sont donc rarement administrés par voie parentérale dans le cadre du traitement des mammites. A l’exception des macrolides qui (sous réserve qu’ils soient actifs sur les germes visés) constituent donc les AB de choix pour le traitement par voie parentérale. En conséquence, la plupart des mammites sont traitées par voie diathélique : l’AB (injecteur contenant quelques grammes de pommade) est injecté dans le sinus du trayon via le canal du trayon. On utilisera la voie parentérale en complément dans les cas de mammites avec présence de symptômes généraux faisant craindre une généralisation de l’infection.
5.1.2. Principes de l’antibiothérapie 5.1.2.1. Rappels
* Les mammites cliniques sont dues pour 2/3 des cas à des germes Gram + ( Strepto. uberis et Staph. aureus principalement) et 1/3 des cas à des germes Gram – ( E. coli principalement). * Les mammites cliniques dues à des germes Gram – ont des taux de guérison spontanés élevés (parfois 80%) le traitement de 1° intention visera le plus souvent les germes Gram + Ce traitement obéit à 5 règles : 1- Le traitement doit être précoce : il faut traiter dès l’apparition des premiers symptômes afin d’éviter l’extension et la persistance de l’infection. De plus l’efficacité du traitement repose sur la précocité de sa mise en œuvre (voir plus loin). 2- Le traitement doit être administré à dose massive afin d’obtenir si possible l’élimination totale des germes présents dans la mamelle. Seule la voie diathélique permet d’obtenir des concentrations suffisantes d’AB sur le site de l’infection.
80 Tableau 48. Antibiotiques disponibles pour le traitement en lactation (mammites cliniques) Préparations contenant 1 seul antibiotique Céfalexine Céfopérazone Cefquinome Céfazoline Cloxacilline Oxacilline Préparations contenant 2 antibiotiques Ampicilline + cloxacilline Ampicilline + dicloxacilline Cloxacilline + gentamicine Pénicilline G + Dihydrostreptomycine Pénicilline G + néomycine Lincomycine + néomycine Cloxacilline + colistine Préparations contenant antibiotiques et anti-inflammatoire Amoxicilline + acide clavulanique + prednisolone Néomycine + Bacitracine + Tétracycline + prednisolone
Nom commercial Rilexine® Pathozone® Cobactan® Céfovet® Orbenin® Stapenor® Nom commercial Ampiclox® Diclomam® Gentamam® Masti-péni® Nemypen® Lincocine® Coliclox®, Mammicine®, Mammitel® Nom commercial Synulox intramammaire® Mastijet®
Tableau 49. Critères cliniques de choix d’un antibiotique Forme C L I N I Q
Suraiguë Aiguë Chronique
Gram + + ++ ++
Germes Gram ++ ++
Spectre Traitement antibiotique Général Local Complémentaire Spectre + + + large + (sauf diagnostic précis) Surtout + spectre
81 1- La multiplicité des espèces et souches microbiennes responsables des mammites, 2- La variabilité de leur sensibilité aux antibiotiques 3- Le coût élevé de l’antibiogramme (test de détermination de la sensibilité de la souche à différents antibiotiques) 4- Le fait que l’on ne peut attendre (environ une semaine) le résultat de l’antibiogramme avant d’instaurer un traitement.
5.2. Traitement d’une mammite clinique sans atteinte de l’état général . = Antibiothérapie par voie diathélique (locale) : c’est la seule voie qui permette
d’atteindre une forte concentration de l’antibiotique sur le site de l’infection. (conditions : respect de la posologie, du rythme d’administration et de la durée de traitement (voir AMM)
QUAND TRAITER ? Dès l’apparition de grumeaux dans le lait à l’occasion d’une traite (épreuve du bol de traite) Question : 1 seul grumeau = mammite ? NON sauf si > 200 000 cellules / ml COMMENT TRAITER ? Pommade antibiotique par voie diathélique Maximum 2 AB Minimum 3 traites consécutives (ne pas interrompre m^me si amélioration)
82
5.3. Traitement d’une mammite clinique avec atteinte de l’état général 5.3.1. Antibiotique(s) •
Voie diathélique + voie générale (lutte contre une éventuelle bactériémie) Choix de l’AB (voir tableaux 49 à 51) AB visant germes Gram + (Staphylococcus aureus , Streptrocoques) et Gram(entérobactéries) NB : Gram+ et Gram- sont reponsables à part égale des mammites aiguës.
5.3.2. Traitement symptomatique • •
Anti-inflammatoires par voie générale Fluidothérapie (en cas de déshydratation, voir tableau 52)
5.3.3. Exemple : traitement d’une mammite aiguë à entérobactéries (mammite toxinogène). Le risque de dissémination de l’infection et d’intoxination mortelle rend indispensable l’utilisation d’antibiotiques à spectre Gram- ou à large spectre par voie générale. 5.3.3.1. Traitement général : il doit être instauré le plus rapidement possible avant la libération massive d’endotoxines bactériennes dans l’organisme. Il sera poursuivi 4 jours *Antibiotiques : Enrofloxacine (Baytril®) 5 mg/Kg/j, 5 jours. ou marbofloxacine (Marbocyl®) 2 mg/Kg/j, 4
83
5.3.4 Cas particuliers
5.3.4.1. Mammite pyogène ( Arcanobacterium pyogenes) : Pénicillines A ou G 5.3.4.2. Mammite gangreneuse : Béta-lactamines, sérum antigangreneux si on en trouve (ne vise que les clostridies !) ►M. à Serratia (entérobactérie) : Serratia marcescens est naturellement résistante à la colistine, à l'amoxicilline (associée ou pas à l'acide clavulanique), aux céphalosporines de 1° génération (C1G) et aux C2G. 5.3.4.3. Mammite à Klebsiella : Les Klebsiella sont naturellement résistantes à l'amoxicilline (bêta-lactamase naturelle) mais cette enzyme est inhibée par l'acide clavulanique (d'où sensibilité au synulox®). 5.3.4.4. Mammite à Nocardia : aucun traitement n’est efficace 5.3.4.5. Mammite à algues. Les 48 souches testées par McDonald (1984) étaient sensibles in vitro à la Nystatine. Aucune préparation intramammaire n’étant disponible, on peut dissoudre l’antifongique dans une solution tampon et administrer 125 000 UI de Nystatine par quartier pendant 4 jours. Il est nécessaire d’obturer le canal du trayon (avec pommade à base de sous nitrate de bismuth, Orbeseal®, par exemple) après l’injection afin d’éviter que la solution ne ressorte. Ne jamais oublier le traitement complémentaire : VIDANGE MAMMAIRE FREQUENTE ± OCYTOCINE
5.4. Autres démarches thérapeutiques
De plus en plus on essaie d’adapter les traitements aux grands types d’infections
84
Tableau 53. Critères de discrimination épidémiologiques des modèles d’infections mammaires à staphylocoques et à streptocoques dominants (d’après F. Sérieys, 1997) Vaches plutôt infectées par aches plutôt infectées par Critères des staphylocoques staphylocoques des streptocoques ≥4 Nombre de CCI > 300 000 <4 cell./mL CCI avant mammite clinique Généralement En augmentation > 300 000 cell./mL Indice de guérison au > 60 % (90%) ≤ 60 % tarissement Mammites cliniques sévères < 10 % > 10 % Rechutes cliniques après > 30 % < 10 % traitement aches à lésions du parenchyme > 10 % < 10 % mammaire (nodules) Facteurs de risque Trayons crevassés Pertes de lait Réformes insuffisantes Logement défectueux 5.4.2. Cas des élevages « biologiques » Deux traitements allopathiques par animal et par an sont autorisés. Nécessité de limiter l’usage des antibiotiques Conduites possibles : 1- Réserver l’emploi des AB soit au traitement au tarissement soit au traitement des mammites
85 % de guérisons 80
60
40
7-12 -12h h
13 - 24 h h
> 24 h
Délai de traitement
Figure 42. Relation délai de traitement et guérison
* On estime que 25 à 50 % des animaux traités n’ont pas été guéris ou se sont réinfectés très rapidement après la guérison. * L’indice de guérison après traitement est < 60 % pour les infections à staphylocoques et > 60 % des infections à streptocoques * Le taux de rechutes cliniques après traitement concerne > 30 % des infections mammaires à staphylocoques et <10 % des infections mammaires à streptocoques.
86
5.5.2.3. Prise en compte de la concentration cellulaire pour évaluer évaluer l’efficacité du traitement : oui pour les mammites à S. aureus. Le seuil de 100 000 cellules/ mL à J15
peut servir à identifier les quartiers guéris bactériologiquement bactériologiquement : les quartiers < 100 000 cellules/ml 15 j après l’instauration du traitement peuvent être considérés comme guéris bactériologiquement. Les autres quartiers doivent être surveillés ou retraités avec un nouvel antibiotique (travaux réalisés au centre de formation Lucien Biset, par Thierry Hétreau).
Tableau 54. Suites du traitement et conduite à tenir CRITÈRES
DATE
Symptômes fonctionnels J2 = (grumeaux dans J5 lait) CCI élevé ou CMT ≥ 1 (±) J10 Bactéries
J15
OBSERVATION
CONDUITE
il reste des grumeaux dans le lait
Changer d’antibiotique
il reste des grumeaux dans le lait
Changer d’antibiotique
CCI ≥ 300 000 cellules / mL ou CMT ≥ 1 (±) bactériologie positive (avec le même germe)
Changer d’antibiotique Changer d’antibiotique d’antibiotique
87
Souches sensibles Souches résistantes
%
* P < 0,05
100 80
20
%
*
8
16
6
60
4
40
12
*
2
20
Guérison
%
8
*
4
Arrêt de lactation
Réforme
88
2° Partie ASPECTS COLLECTIFS : L’ÉLEVAGE « MALADE » 1. ÉPIDÉMIOLOGIE Les infections mammaires ont leurs caractères propres, au niveau individuel, mais aussi au niveau collectif. Ainsi dans chaque troupeau on peut décrire une épidémiologie des mammites. * L’unité infectieuse : Etant donné que les quartiers sont indépendants les uns des autres vis-àvis de l’infection, l’unité infectieuse est constituée par le quartier. L’ensemble des quartiers évolue dans un même milieu, l’élevage. * Complexité de l’épidémiologie des mammites : Les suivis bactériologiques ont mis en évidence la complexité épidémiologique des mammites. Celles-ci ne constituent donc pas une entité réellement définie mais résultent de plusieurs types d’infections concomitantes dans
89 premiers mois de la lactation et en début de période sèche (15 premiers jours = période pendant le lait résiduel doit être lentement résorbé par la glande, du fait de l’arrêt brutal des traites !!). Ex. : Pour S. aureus, les CNS et la plupart des germes, les nouvelles infections surviennent essentiellement dans les premières semaines de la lactation et pendant le début de la période sèche (figure 21).
1.1.2. Prévalence
= Niveau d’infection = % moyen de quartiers infectés par des pathogènes majeurs à tout moment de la période considérée (année ou campagne de traite) Ex. : La prévalence des infections à CNS varie de 7 à 16% pour les quartiers et de 17 à 40% pour les vaches. On estime ce niveau d’infection à partir des numérations cellulaires moyennes (sur 6 mois) du lait de tank (taux cellulaire de tank, voir tableau 56). L’estimation a été faite à partir de l’équation établie par PEARSON et GREER : Y = 0,0223 X + 2,768 (Y = % de quartiers infectés ; X = TCT en milliers de cellules /mL) Niveau d’infection (% de quartiers infectés = Y) 50 40
Equation de Pearson et Greer
90
1.1.3. Persistance =
C = Durée moyenne des infections = durée des infections = durée pendant laquelle l’infection persiste dans le quartier concerné. C’est la fraction de la période considérée pendant laquelle les infections perdurent. La persistance est faible pour les entérobactéries, plus importante pour les streptocoques et souvent très importante pour S. aureus (résistance à la phagocytose et à la lyse par les macrophages) et les CNS (présence d’une capsule). Selon les troupeaux la persistance varie d’un facteur 1 à 2. NI = fréquence des infections x persistance = (A + B) x C ou NI = taux de nouvelles infections x durée des infections TNI et durée des infections sont très variables et varient indépendamment l’un de l’autre. Un même niveau d’infections de 20 % (800 000 Cell./mL de lait de mélange) peut être le résultat : *soit d’un taux de nouvelles infections de 40% associé à une persistance élevée (50% = 6 mois) dans ce cas il faudra privilégier les mesure prophylactiques d’Elimination Systématique d’Infections Existantes (ESIE). *soit d’un taux de nouvelles infections de 80% associé à une persistance élevée (25% = 3 mois) dans ce cas il faudra privilégier les mesure prophylactiques de Prévention Permanente des Nouvelles Infections (PPNI).
Facteurs de variation de la persistance *L’espèce bactérienne : La persistance des infections à staphylocoques et à streptocoques est supérieure à celle des infections à entérobactéries. La persistance des infections à staphylocoques et supérieure à celle des infections à streptocoques.
91
•
pendant les 2 dernières semaines de la période sèche. Ce qui explique que ces germes sont responsables de la plupart des mammites cliniques observées au vêlage. Entre les 3 premières semaines et les 2 dernières semaines de la période sèche, la glande involuée est résistante aux infections (sauf A. Pyogenes ) . 50 % de ces quartiers nouvellement infectés guérissent spontanément
Tableau 58. Critères de discrimination épidémiologiques des modèles d’infections mammaires à staphylocoques et à streptocoques dominants (d’après F. Sérieys)
Critères
Vaches plutôt infectées pa des staphylocoques
Nombre de CCI > 300 000 cellules/mL CCI avant mammite clinique
≥
Indice de guérison au tarissemen Mammites cliniques sévères Rechutes cliniques après traiteme Vaches à lésions du parenchyme mammaire (nodules) Facteurs de risque
4
Vaches plutôt infectées par des streptocoques <4
Généralement > 300 000 cell./mL < 60 % < 10 % > 30 % > 10 %
En augmentation
Trayons crevassés Réformes insuffisantes
Pertes de lait Logement défectueux
> 60 % > 10 % < 10 % < 10 %
92
1.2.2. L’élevage
Les conditions d’élevage influent sur le niveau et la fréquence des infections. 1.2.2.1.
Le matériel de traite : exemple machine à traire avec lactoduc
Tableau 60. Fréquence des défauts de la machine à traire dans les élevages à mammites % de machines présentant des défauts dans le exploitations à problème de mammites Niveau de vide 34 % Capacité de la pompe 10 % Régulateur de vide 17 % Pulsateurs 53 % Griffe 18 % Tableau 61. Relation matériel de traite et niveau d’infection Troupeaux peu infectés Troupeaux très infectés Machine en mauvais état 32 % 84 % Réserve de vide insuffisante 0% 32 % Fluctuations du vide 0% 36 % Pulsateurs défectueux 16 % 60 % Régulateur défectueux 4% 20 % Manchons en mauvais état 20 % 28 % Surtraite 5% 48 %
93 1.2.2.4.
Le climat, les saisons, évolution au cours du temps
%
12 10 8
vêlages
6
Mammites 4
7
8
9
10
11
12
1
2
3
4
Figure 45. Répartition annuelle des vêlages et des mammites cliniques
Mammites cliniques
5
6
mois
94
1.3. Dynamique des infections
Dans un effectif de vaches il existe une dynamique des mammites : en permanence des infections sont éliminées et de nouvelles infections apparaissent (figure 47).
Quartiers sains
Apparition de nouvelles infections
Niveau d’infection Quartiers infectés
Elimination d’infections existantes
Figure 47. Dynamique des infections mammaires dans un élevage (P. Guérin)
95
2. MODÈLES DE TRANSMISSION 2.1. Mammites de traite (ou contagieuses) 2.1.1. Dominantes cliniques :
mammites cliniques ou subcliniques. Passage à la chronicité plus fréquent que pour les mammites d’environnement.
2.1.2. Germes : S. aureus, Str. dysgalactiae, Str. Agalactiae (Str. Uberis)
mammites subcliniques et chroniques et mammites aiguës Souvent le même sérotype de S. aureus ou de streptocoque est retrouvé dans les différents quartiers d’un même troupeau. Ce qui montre qu’il y a le plus souvent transmission d’un quartier à l’autre lors de la traite. 2.1.3. Sources : Essentiellement intra-mammaires + lésions des trayons essentiellement. Les germes persistent longtemps dans les mamelles pour plusieurs raisons qui peuvent se combiner : -ils occasionnent des mammites subcliniques souvent, qui passent inaperçues -la politique de réforme est souvent insuffisante -les traitements antibiotiques sont parfois mal conduits (interrompus…)
Réservoirs relais : manchons fissurés, tuyaux caoutchouc et recoins de la machine à traire
96
traite
Quartiers à infection clinique
Quartiers sains
traite Facteurs de sensibilité = rétention de lait (sous traite) Quartiers à infection subclinique
Réformes insuffisantes Tarissement mal conduit Traitements mal conduits
97 -dans la période qui suit (> 20-30 min après la traite et avant la traite suivante). Surtout si les germes pullulent dans les litières et lorsque le temps de couchage des vaches est important (période de vêlage).
2.2.5. Formes épidémiologiques :
on peut observer des épizooties de mammites cliniques concomitantes à l’entrée dans la période à risque (vêlages, période de stabulation). La période des vêlages correspond à une augmentation de la réceptivité des quartiers et à une augmentation de la pression infectieuse qu’ils subissent (sur contamination fréquente des litières). Les cas cliniques sont donc souvent observés à cette époque et sont rarement répartis tout au long de l’année.
Tube digestif Quartiers sains
Contact direct avec la litière Conception de l’habitat
98 La figure 50 illustre les différences de profil épidémiologique des mammites cliniques dues à un germe de l’environnement (Streptococcus uberis) et à un germe de traite (Staphylococcus aureus). Les mammites à S. aureus évoluent en flambées avec des élevages comptant plus de 20 mammites cliniques. Ceci est lié à la contagiosité importante de ces infections. Au contraire les mammites cliniques à Str. uberis évoluent avec 2 à 4 cas seulement dans la majorité des élevages. Ceci tient au caractère opportuniste de ce germe et à sa moindre contagiosité.
2.3. Mammites d’association et mammites d’exposition Ces modèles Mammites de traite et Mammites d’environnement sont rarement rencontrés de manière aussi nette pour plusieurs raisons. 1- L’éleveur en essayant de contrôler les mammites peut modifier l’aspect épidémiologique des infections. L’intervention de l’éleveur explique parfois des situations très complexes où les différentes caractéristiques épidémiologiques des différents modèles se superposent et se succèdent. 2- Les modèles Mammites de traite et Mammites d’environnement peuvent coexister dans le même élevage. Les modalités d’infection sont très variées et l’existence des mécanismes relevant d’un modèle n’interdit en rien la mise en jeu des mécanismes relevant de l’autre modèle. On observe même parfois le remplacement d’un modèle par l’autre. Ainsi on observe des modèles mixtes ou modèles d’association caractérisés par l’association à des degrés divers des différentes caractéristiques propres aux modèles de base
99
Modèle d’association
Prophylaxie des mammites de traite
Modèle de traite
Prophylaxie des mammites de traite
Situation
Prophylaxie des mammites d’environnement
saine
Modèle d’environnement
Modèle d’exposition Dérèglement machine à traire
Figure 51. Évolution des mammites dans un élevage
(d’après P. Lebret et X. Berthelot)
100
3. DIAGNOSTIC COLLECTIF Il est d’une importance primordiale car cet « état des lieux épidémiologique » permettra au praticien de dégager les mesures prioritaires qui constitueront la base du plan de prophylaxie. L’objectif est d’étudier les mécanismes d’apparition et d’entretien des infections mammaires dans l’élevage. En pratique on utilise des critères indirects de caractérisation de la pathologie : le taux cellulaire de lait de mélange ou taux cellulaire de tank (TCT), le taux de cas cliniques (TCC), les comptages cellulaires individuels (CCI)…
3.1. 1° Temps : Interrogation de l’éleveur et utilisation des documents d’élevage 3.1.1. Interrogation de l’éleveur
L’interrogation portera sur les mammites cliniques, la machine à traire, les mesures d’hygiène, la traite et les autres pathologies infectieuses. 3.1.1.1.
Mammites cliniques
On se renseigne sur les moyen de détection et les traitements (modalités, durée, antibiotiques employés résultats). Le taux de cas clinique peut être estimé en dénombrant les seringues sur la base de 3 seringues par cas cliniques. Signalons que ces seringues sont souvent utilisées à
101 Les documents concernant les taux cellulaires de laits de mélange ou taux cellulaires de tank (TCT) et les comptages cellulaires individuels (CCI) sont délivrés mensuellement par la laiterie (laboratoire inter-professionnel : LI) et par le contrôle laitier. ►Les TCT sont estimés mensuellement dans tous les élevages, à la demande de la laiterie, par un laboratoire interprofessionnel. L’éleveur reçoit un double de ces analyses sous forme de bordereaux récapitulatifs sur lesquels les taux cellulaires sont exprimés en milliers de cellules/mL. ►Les CCI sont mesurés de manière mensuelle sur le lait de mélange des 4 quartiers de toutes les vaches des élevages inscrits au contrôle laitier 3.1.2.1. TCT et CCI :
3.1.2.2.
Le cahier de bord mammites est tenu par l’éleveur qui consigne les mammites
cliniques, traitements, et les CMT (qui devraient être réalisés sur toutes les vaches 1 fois par semaine).
Les renseignements obtenus permettent d’émettre des hypothèses concernant les sources de germes, les mécanismes de transmission et le modèle épidémiologique dominant dans l’élevage. Ils orientent donc les recherches effectuées lors de la visite d’élevage.
3.2. 2° Temps : visite de traite et conditions de logement des vaches
102
la machine à traire : fonctionnement : entrées d’air, fluctuation du vide ► les animaux * Evaluer de la propreté des membres postérieurs, des mamelles et des trayons à l’entrée en salle de traite (figures 52 et 53). * Observer le comportement des vaches (il y a un problème si beaucoup de vaches bousent pendant la traite. Si beaucoup de vaches bottent pendant la traite cela traduit un inconfort ou une douleur) * Examiner les apex des trayons : noter les érosions, éversions, microhémorragies ►
Notes
1
Prévalence : 7,7
2 10,0
3
4
10,6
13,5
103
Tableau 64. Grille de notation de la propreté des vaches Mamelles Membres postérieurs Notes ► 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 N° vaches ▼ 678 x x 543 x x 555 x x 548 x x 876 x x 897 x x 433 x x 652 x x 699 x x 932 x x Total 0 2 6 6 4 0 3 6 3 4 Moyenne 34/10 = 3,4 3 à 5 : situation améliorable par quelques facteurs Interprétation : 0 à 2 = animaux propres. d’ambiance. >5 situation améliorable par l’ensemble des facteurs d’ambiance. Une relation entre la propreté des mamelles et la prévalence des infections mammaires dues à des germes environnementaux a été établie (figure 52). Les vaches ayant une note 3 à 4 ont 1,5 fois plus de risque d’avoir une infection à pathogène majeur par rapport aux vaches ayant une note 1 à 2.
104 NB. Pour évaluer ce niveau de contamination, il faudrait réaliser des carottages de la litière et faire pratiquer des analyses par des laboratoires spécialisés. Ceci n’est pas fait en pratique pour des raisons techniques (absence de laboratoires ayant cette compétence, technique de carottage non standardisée…). On peut également prendre la température de la litière (> 30-35°C il faut curer).
Ces observations vont permettre de discuter les hypothèses émises lors de l’examen des documents d’élevage, de sensibiliser l’éleveur à l’importance des pratiques d’élevage et de l’inciter à un autocontrôle permanent.
laiterie
largeur
local
105
Tableau 65. Recommandations ITEB concernant les caractéristiques Dimensions
Stabulation libre
COUCHAGE : 5-7 m2 / vache Pente ≥ 1% EXERCICE : 5 m2 / vache BATIS :
180 X 130 cm + 10% de bâtis supplémentaires
Stabulation
*180 X 130 cm
entravée
*séparation toutes les 2 places
Organisation
Entretien
Ambiance
* 5 Kg de paille / vache / j
*Pas de courants d’air
*Local vêlage
* 250 g superphosphate de Ca / vache / j
(avancée de toit, gouttière)
*Local tarissement
* raclage à sec quotidien
*Infirmerie
*Pas de zones de passage dans l’aire de couchage *Bon drainage des déjections
*Pas de pluie
* Nettoyage et désinfection Complets ≥ 1 fois / an * Eviter la sciure * 2 Kg de paille / vache / j
3.3. 3° Temps : Description de la pathologie
*25 m3 / vache *Pas de courants d’air
106 Exemple : lors d’enzootie de mammites subcliniques, la moyenne mobile varie peu d’un mois sur l’autre, ce qui permet de confirmer le caractère enzootique des infections. 3 .3.2. Les comptages cellulaires individuels
Ils sont surtout intéressants lorsque l’on observe des TCT élevés car ils permettent d’en préciser l’origine en déterminant le statut infectieux de chaque vache. Ainsi on classe les vaches en 3 catégories. Tableau 66. Statut infectieux des vaches en fonction des comptages cellulaires individuels (CCI) CCI (pendant la campagne de traite) Statut infectieux de l’animal Tous les CCI ou au moins les 5 derniers sont < 300 000 cellules /mL Au moins 2 CCI sont > 800 000 cellules / mL Autres cas 300 000 à 800 000cellules /mL 3.3.3. Le
Vache non infectée durablement par un germe pathogène majeur Vache infectée durablement par un germe pathogène majeur Vache douteuse
taux de cas cliniques (TCC)
C’est le nombre de cas de mammites cliniques (grumeaux dans le lait) observés par l’éleveur
107
Tableau 67. Moyens de description de la pathologie Information recherchée
Critère d’enquête
Réalisation
TCT
Moyenne mobile sur 6 mois (moy. géométrique)
Incidence des cas cliniques
TCC
N b de vaches ayant eu au moins une mammite clinique dans l’année / N b total de vaches
Caractéristiques de la population atteinte
Répartition des cas cliniques et subcliniques selon le stade et le N° de lactation
Relevé des cas cliniques et des CCI (ou des CMT) selon le stade et le N° de lactation
Variations mensuelles des cas clinique et de la moyenne mobile des TCT
Relevé des cas cliniques en fonction de leur date d’apparition et des TCT en fonction du mois de l’année
Niveau d’infection (prévalence des infections subclinique
Formes épidémiologiques
L’examen des documents d’élevage a permis de caractériser les infections dominantes et ainsi d’orienter les observations lors de la visite de traite puis des locaux. Dans chaque élevage ces facteurs se trouvent dans une combinaison particulière dont les effets en terme de contamination des litières et de risque d’infection sont difficiles à prévoir. C’est pourquoi il est
108
TCC
TCT moy. mobile (x 1000) (
(
)
%)
100
50
80
40
60
30
40
20
20
10 J
F
M
A
M
J
J
A
S
Indiquer les périodes de stabulation (
Tendances cliniques : mammites avec :
O
N )
Remarques :
D
109
TCT Moy 6 m
TCC
Diagnostic épidémiologique
Conseil
CCI
Logement Figure 56. Démarche opérationnelle pour le diagnostic d’élevage (d’après P. Lebret et X. Berthelot)
TCT
Tableau 68. Résultats de la description épidémiologique TCC Evolution des cas Formes épidémiologiques
110
3.4. 4° Temps : Analyse 3.4.1. Sources des
micro-organismes micro-organismes
Tableau 69. Eléments d’analyse d’un problème de mammite TCT (moy. 6
Elevé
TCC (100 V.)
Faible
Faible
Elevé
Moyen
Moyen
Interprétations possibles concernant : Le niveau L’origine des Le type d’infection infections d’infections dominantes
Elevé par la longue durée des infections
Peu élevé mais nombreuses infectio de courte durée Moyen à élevé
Prédominance des sources intra-mammaires
Importance des sources extramammaires Origines
Infections Chroniques de type staphylococcique
Infections à gram – et/ou streptocoques Tous
(F. Serieys, 1997)
Questions à approfondir lors de l’enquête d’élevage *Facteurs favorisant les transferts lors de la traite *Stratégie de traitement et de réforme *Etat des trayons et des mamelles *Conditions du trempage *Conditions de logement et environnement **Conditions d’hygiène des trayons (lavage)
111
3.4.1.2. Sources secondaires : Elles sont importantes dans certains élevages : lésions cutanées des trayons (gerçures, crevasses…). Plus rarement maintenant, les manchons trayeurs fissurés constituent un réservoir secondaire. 3.4.1.3. Sources dans l’habitat : Il est beaucoup plus difficile d’apprécier le rôle de l’habitat en tant que sources de germes. Ainsi il y a peu de rapports entre l’aspect des litières et leur niveau de contamination. La notion de propre et de sale est subjective. On ne peut qu’estimer le risque de contamination microbienne en jugeant de la qualité de l’habitat (conception, entretien, ambiance, voir normes ITEB tableau 59). Les critères les plus importants sont : les dimensions, le drainage, le renouvellement des litières , le raclage à sec des parcours. 3.4.2. Mécanismes
de transmission
3.4.2.1. En dehors des traites C’est l’inter-traite + la période sèche. Le trayon est colonisé par capillarité, à partir des germes contenus dans la litière essentiellement. Ceci, à la faveur du décubitus dans la stabulation, pendant les 30 min qui suivent la traite (canal du trayon ouvert !). Ce risque est important si la litière est reconnue comme source importante de germes (mise en évidence d’insuffisances concernant les dimensions, le drainage, le renouvellement des litières , le raclage à sec des parcours).
3.4.2.2. Lors des traites ► Lors de la préparation de la mamelle
112
Lavettes en coton
Rinçage à l’eau claire
ou
113 Ces conditions étant rarement remplies, il faut considérer qu’il y a toujours des quartiers infectés dans un troupeau et que la machine à traire dissémine inéluctablement des germes pathogènes. Cette dissémination sera importante lors de phénomène d’impact. * Phénomène d’impact On suspectera la présence du phénomène d’impact lors : - d’engorgement des faisceaux trayeurs - d’égouttage > 20 sec - de décrochage des faisceaux trayeurs * Fluctuations du vide : On met en évidence les fluctuations cycliques de vide à l’aide de gobelets trayeurs transparents qui sont montés sur quelques faisceaux. On voit les bouchons de lait et reflux de lait. La capacité d’extraction de la machine est insuffisante si les bouchons de lait sont fréquemment observés à mi-hauteur des manchons. Ces reflux cycliques de lait (synchrones avec les pulsations) sont dus à des fluctuations cycliques de vide. En absence de manchons transparents on suspecte la présence de fluctuations cycliques de vide si : -le volume de la griffe est insuffisant (< 80 cm 3) -l’entrée d’air sur la griffe est bouchée -l’angle d’arrivée des tuyaux à lait est perpendiculaire (les arrivées tangentielles facilitent l’écoulement du lait) -la pente du lactoduc est < 1% -le diamètre du lactoduc est insuffisant (38- à 50 mm) -le vide est insuffisant -les diamètres des tuyaux à lait sont insuffisants (ou ils sont coudés)
Tableau 70. Recommandations concernant le système d’évacuation du lait
114 Reboucher le gobelet et chronométrer le temps de remontée de la pression à sa valeur de départ : au-delà de 3 secondes la réserve est insuffisante vérifier la pompe à vide et le régulateur. * Trempage : vérifier qu’il est réalisé correctement et systématiquement (voir prophylaxie). * Vérifier l’hygiène des injections intra-mammaires * Inspecter les apex des trayons : noter sur une fiche les anneaux de compression , érosions, éversions, crevasses, microhémorragies . Au-delà de 10% de vaches atteintes par ces lésions, il convient de vérifier le matériel de traite : -manchons : dureté, diamètre -rapport et fréquence de pulsation -niveau de vide -le diamètre des manchons (< 24 mm) et la présence d’un seul plan de pliure (si plusieurs plans de pliure existent, le manchon se vrille et les phases de pulsation sont anormales)
Tableau 72. Normes relatives au niveau de vide et au système de pulsations (P atmosphérique = 100 Kpa)
Niveau de vide Rapport de pulsations Fréquence de pulsations
Lactoduc Ligne haute : 47-50 Kpa Ligne basse : 44-47 Kpa (34-36 cm Hg) 50 – 75 % 45 – 60 / min
Pot trayeur 44-47 Kpa
* Apprécier les facteurs de rétention de lait dans les mamelles (= sous traite
risque de réveil
116
4- PROPHYLAXIE Les objectifs de la prophylaxie des mammites sont figurés dans le tableau 75.
Tableau 75. Objectifs de la prophylaxie des mammites Animaux 75 % des CCI < 300 000 cellules / mL Toutes les vaches < 8 % des CCI > 800 000 cellules / mL > 95 % des CCI < 300 000 cellules / mL Vaches en 1° lactation Dans la plupart des élevages le niveau d’infection est ≥ 3% et souvent 17 à 40 % des animaux présentent une infection mammaire. Des quartiers infectés sont donc présents en permanence dans l’effectif. Des infections nouvelles apparaissent en permanence alors que d’autres sont éliminées (figure 49). Afin de diminuer le niveau des infections dans l’effectif, il est donc recommandé à la fois de prévenir l’apparition de nouvelles infections et d’éliminer les infections existantes. Cela suppose que la lutte contre les infections mammaires doit être permanente. L’éleveur doit tous les jours essayer d’éliminer les infections existantes et prévenir les nouvelles infections . On classe donc les mesures en 2 groupes :
117
4.1.2.1. La période sèche La période sèche située au carrefour entre la production laitière et la reproduction est une période à risque pour les infections mammaires car : -la rétention lactée tend à « réveiller » les infections latentes inapparentes qui seraient présentes lors du tarissement -c’est la période où la femelle éprouvée par sa lactation est plus sensible aux infections -l’absence de surveillance biquotidienne de la mamelle explique que > 80 % des infections présentes au tarissement seront retrouvées au vêlage. Une infection qui se pérennise ainsi entraîne souvent des lésions irréversibles dans le parenchyme mammaire (lésions microscopiques (micro abcès) ou macroscopiques (scléroses localisées). Le traitement hors lactation vise : 1- à éliminer les infections inapparentes (subcliniques) qui sont présrentes au tarissement 2- à prévenir l’apparition de nouvelles infections en début de période sèche. Période d’involution de la glande pendant laquelle elle est particulièrement sensible aux infections (résorption du lait). Cette prévention est obtenue par l’emploi d’antibiotiques à effet retard. Il s’agit donc d’un véritable traitement (des infections subcliniques) et d’une mesure prophylactique à l’égard des nouvelles infections survenant pendant la période sèche. C’est pourquoi on parle aussi de « prévention et traitement des mammites hors lactation ».
4.1.2.2. Antibiotiques utilisés
Tableau 76. Antibiotiques utilisés (DMV 2005) Antibiotiques seuls Antibiotiques associés Cloxacilline (Cloxamam®, Cloxine HL®, Dihydrostreptomycine + Pénicilline G Diclomam®, Kloxérate DC®, Orbenin hors lactation®, + Nafcilline (Nafpenzal T®) Orbenor hors lactation®, Tarigermel®)
118
Tableau 77. Liste des préparations antibiotiques utilisées dans le traitement hors lactation : cas général : Germes visés : G+ (S aureus, Str. Dysgal., agal., uberis) =>AB bactéricides : bétalactamines ou céphalosporines ANTIBIOTIQUES (forme chimique)
POSOLOGIE et SPECTRE Cloxacilline
(benzathine) 500 mg (638 mg benzathine) G+
Oxacilline si risque ou suspicion de mammite à Staph. aureus résistant
(benzathine) 800 mg
Céfazoline
250 mg ; G+ G-
Céphalonium (anhydre) 250 mg ; G+ G-
Céfalexine
NOMS DEPOSES
Excipient
Orbenin ® HL Cloxine ® HL Kloxérate ® DC Cloxamam ® Diclomam Tarrissement® Tarigermel ®
nm nm nm nm nm Stéarate d’Al
Stapenor ® Retard
Stéarate d’Al
Céfovet® HL
nm
Cépravin®
nm
119
Tableau 78. Liste des préparations antibiotiques utilisées dans le traitement hors lactation : cas particuliers Germes visés : G+ (S aureus, Str. dysgal., agal. et uberis ) et G- (entérobactéries) Si risque, pendant phase sèche ou péri partum , de mammite à : Colibacilles
Streptocoques
ANTIBIOTIQUES (forme chimique) POSOLOGIE SPECTRE Cloxacilline (benzathine) 500 mg + colistine (sulfate) 500 000 UI ; G+ GCloxacilline (benzathine) 500 mg + néomycine (sulfate) 340 000 UI ; G+ GBenzylpénicilline (K) 500 000 UI + Néomycine (sulfate) 500 mg ; G+ GNafcilline 100 mg + Benzylpénicilline (procaïne) 300 000 UI + DHS (sulfate) 100 mg ; G+ GSpiramycine 1 200 000 UI + Néomycine (sulfate) 100 000 UI
4.1.2.3. Modalités pratiques
NOMS Excipient DEPOSES
Coliclox ® HL
Stéarate d’Al
Cloxagel®HL 500 nm ® Vonapen HL Stéarate d’Al Nafpenzal® T Spéciorlac®
Distéarate d’Al nm
- 8 jours avant le tarissement : supprimer les concentrés - 3 jours avant le tarissement : diminuer la quantité d’aliments grossiers et rationner l’eau (10 L en
120 * Reprendre le trempage des trayons 8 jours avant le vêlage
4.1.2.4. Autres procédures ►le
double tarissement = 2 administrations d’antibiotique retard (HL) à 3 semaines d’intervalle. Ce procédé est utilisable dans des élevages qui présentent des cas de mammites cliniques pendant la période sèche, voire dans les élevages où la plupart des vaches ont des CMT positifs lors de l’entrée en lactation. ►Le tarissement sélectif : consiste à n’injecter l’antibiotique HL que dans les quartiers à CMT positif (≥ 1 +) ou ayant plus de 100 000 cellules / ml ou si la vache a développé une mammite clinique au cours de la lactation qui s’achève (figure 59 Cette démarche permet de limiter l’emploi des antibiotiques. Ce procédé donne de bons résultats concernant l’élimination des infections existantes. Par contre il ne permet pas de prévenir les nouvelles infections (survenant pendant la période sèche). Le traitement HL permet d’éliminer les infections persistantes mais impose le rejet du lait pendant une longue période. Ces préparations ne sont donc utilisables qu’au moment du tarissement : elles sont dénommées hors lactation (HL). On les appelle aussi improprement pommades ou crèmes à tarir. Elles ne contiennent aucun composé susceptible d’arrêter la lactation. Seul l’arrêt des traites, c’est-à-dire de toute manipulation des trayons permet l’arrêt de la lactation. Le délai d’attente est nul pour le lait dans la mesure où ces préparations sont utilisées au moins 5 semaines avant la mise-bas. En cas de vêlage prématuré (période sèche < 5 semaines), le lait doit être écarté de la consommation humaine pendant les 2 semaines qui suivent le part.
121
4.1.2.5. Résultats Ils sont estimés par les CCI (ou CMT) de début de lactation et par la fréquence des mammites cliniques à ce moment. L’élimination des infections à germes Gram + est plus facilement obtenue avec le traitement au tarissement qu’avec le traitement des mammites cliniques (tableau 79).
Tableau 79. Pourcentages de guérisons bactériologiques observées après traitement en lactation et traitement au tarissement Lactation Tarissement Mammites à 50 % 60 % staphylocoques Mammites à 70 % 90 % streptocoques La plus grande efficacité du traitement au tarissement tient : -au fait qu’il s’agit à la fois d’une méthode d’élimination des infections existantes et de prévention des nouvelles infections. -au caractère retard des antibiotiques utilisés (meilleure élimination des infections de longue durée) Plusieurs caractéristiques différencient le traitement en lactation du traitement au tarissement (tableau 80).
Tableau 80. Différences entre traitement en lactation et traitement au tarissement
122
4.2. Mesures de prévention permanente des nouvelles infections (PPNI) Ce sont essentiellement des mesures sanitaires et quelques mesures médicales
4.2.1. Mesures médicales 4.2.1.1.
Vaccination : il est très difficile de vacciner un effectif ou un animal contre les
infections mammaires. Ceci pour plusieurs raisons : 1-De nombreuses espèces de germes sont potentiellement responsables de mammites 2-Au sein d’une même espèce microbienne, de nombreux sérotypes sont souvent rencontrés dans un effectif. Ex pour E. coli plusieurs sérotypes sont fréquemment isolés de laits de mammites dans un même troupeau 3-La mamelle s’immunise très mal par voie parentérale et l’immunisation par voie locale est difficile car potentiellement contaminante et car elle tend à augmenter les taux cellulaires (ce qui va à l’encontre du paiement du lait à la qualité cellulaire).
Cependant plusieurs approches sont possibles : *les autovaccins et les stocks-vaccins ont été utilisés avec des résultats trop inconstants pour ériger leur emploi en règle générale (Urbain et coll., 1932). *Les anatoxines staphylococciques (toxine vieillie + chauffée + formolée) étaient commercialisées dans le cadre de la lutte contre les mammites gangreneuses. Elles permettaient de préserver la vie de l’animal en luttant contre l’intoxination (exotoxines staphylococciques) et en atténuant la gravité de l’infection. Par contre elle ne permet pas de sauver le quartier. Elle ne sont plus commercialisées actuellement. *L’immunisation de vaches avec des adhésines (facteur d’adhérence de Staphylococcus aureus) a été testée avec des
123 vitamine E et sélénium en fin de période sèche peut aider la mamelle à surmonter les effets immunosuppresseurs sur les fonctions des phagocytes observés pendant cette période. ►Apports quotidiens nécessaires : 1 000 UI ou mg de vitamine E (ou 15 UI / kg MS) et 7 mg (ou 0,1-0,3 mg / kg MS) Une supplémentation est recommandée en fin de tarissement quand
de sélénium. le risque de
carence est élevé. Exemple lorsque l’alimentation fait largement appel aux ensilages
(dans lesquels la
vitamine E est détruite et le sélénium est en faible concentration).
4.2.1.4.
Sélection de vaches « résistantes » aux infections mammaires
Le taux cellulaire est un caractère à faible héritabilité (h2 < 0,2) donc difficillement utilisable. Néanmoins les comptages cellulaires individuels (moyenne mobile des 10 comptages mensuels d’une campagne de traite) commencent à être inclus dans le calcul des indices dans les schémas de sélection : on tend à sélectionner les taureaux dont les filles ont moins de 300 000 cellules par ml de lait (moyenne géométrique des CCI d’une campagne de traite). Prochainement les taux de mammites cliniques de chaque vache seront utilisés dans ces schémas de sélection et constitueront un complément utile des CCI dans la sélection d’animaux plus résistants aux infections mammaires. Il semble que la résistance aux infections mammaires est surtout liée à la rapidité de la mamelle à mobiliser les polynucléaires sanguins lors d’agression microbienne du quartier. Ce critère est aujourd’hui très difficile à apprécier. C’est pourquoi on ne peut l’utiliser dans le cadre de la sélection d’animaux résistants aux mammites. La distance mamelle-sol (ou la distance plancher de la mamelle-jarret) est affectée d’une héritabilité de 0,4. Ainsi les schémas de sélection prennent-ils en compte de plus en plus cette distance ainsi que la morphologie du pis : pis équilibré, trayons au-dessus du jarret (figures 60 et 61). Cette distance et cette conformation conditionnent la propreté des trayons et leur exposition aux traumatismes.
124
Figure 61. Mamelle normale, trayons au-dessus du jarret (53 % des vaches, 13 % de mammites)
4.2.2. Mesures sanitaires
Il s’agit d’éviter les nouvelles infections en agissant sur les sources de germes, les mécanismes de leur transmission aux trayons et les facteurs de réceptivité de la mamelle.
125
* Objectifs : -à éviter la contamination ascendante post traite, -à éviter la contamination des lésions des trayons et à favoriser leur cicatrisation.
* Produit de trempage = antiseptique + émollient + épaississant Antiseptiques : -Iodophore = Iodophores = polyvinyl pyrolidone iodée + un tensioactif : la PVP iodée libère l’iode actif (bactéricide) au contact de la peau. -Chlorhexidine -Acide lactique + chlorite de Na (en présence d’ac lactique le chlorite de sodium libère de l’acide hypochloreux qui génère du dioxyde de chlore bactéricide) A ces produits antiseptiques sont ajoutés des émollients (glycérine, lanoline) et des adoucissants (cétiol, allantoïne). L’émollient ne doit pas être en concentration trop importante sous peine de nuire à l’efficacité de l’antiseptique. Tableau 81. Produits utilisés pour le trempage Principes actifs Acide lactique + chlorite de Na Iodophores = PVP iodée Chlorhexidine + chlorure de dodécyl-chlorure-ammonium Glycérylpolyacrylate Acide lactique +ac. caprique + lauricidine Dichloro-isocyanurate de Na
Noms déposés (Platinium Udder ®) (Cleaniode ou iodamam®) (Hibitex®) (Hydrasoft®) (Vetanel®) (Agrisept®)
Tableau 82. Efficacité des produits utilisés pour le trempage des trayons
126
Film antiseptique
Fi ure 62. Trem a e du tra on (P. Guérin) Les produits de trempage à base d’iode (contenant 1% d’iode et 10% de glycérine) réduisent de plus de 85% les infections mammaires à Staphylococcus aureus et de plus de 70% les infections à Streptococcus agalactiae (Foret et al., 2003). Le trempage peut être remplacé par la pulvérisation : ►La pulvérisation (figure 63) consiste à pulvériser l’antiseptique en aérosol sur les trayons à l’exclusion de la mamelle. La chlorhexidine est souvent utilisée. La pulvérisation est aussi efficace que le trempage si elle est correctement réalisée mais consomme plus de produit (environ 5 L / vache / an au lieu de 2 L / vache / an).
127
Les obturateurs du trayon Une autre approche consiste à utiliser une pâte obturatrice du
►
canal du trayon. Ces procédés donnent de bons résultats mais posent parfois des problèmes techniques. Des pâtes à base de sous nitrate de bismuth (Orbeseal® commercialisées depuis 2003), permettent d’oblitérer totalement la canal du trayon pendant la période sèche (Godden et al., 2003).
Le pré-trempage consiste à tremper les trayons dans une solution antiseptique avant la pose de
►
la griffe, c’est-à-dire après la préparation de la mamelle. Il est de plus en plus utilisé, notamment dans les élevages où la transmission des germes pendant la traite est particulièrement importante Tableau 83. Exemples de produits utilisés pour le pré-trempage Principes actifs Acide lactique +ac. caprique + lauricidine Dichloro-isocyanurate de Na
Noms déposés (Vetanel®) (Agrisept®)
Manchons craquelés -veiller à leur renouvellement régulier (tous les 6-12 mois selon les recommandations du fabricant ainsi qu’au renouvellement de toutes les parties caoutchoutées).
-veiller au nettoyage des griffes après chaque traite Lavettes (voir figure 60) 4.2.2.2.
(solution désinfectante)
Agir sur les mécanismes de transmission
Respecter un ordre de traite : traire les vaches infectées en dernier ou avec un matériel réservé
(pot
trayeur)
Supprimer (pendant quelques semaines) la préparation des mamelles si elle est suspectée d’être très « conta minante» Remplacer les lavettes par des douchettes si la transmission est liée à l’usage des lavettes Désinfecter les faisceaux trayeurs entre 2 vaches (voir tableau 85) : technique non utilisée systématiquement car trop
128 4.3.1.
Coût et efficacité des mesures
Coût et des mesures . par ordre de coût décroissant : REFORME DES INCURABLES > TRAITEMENT EN LACTATION > TRAITEMENT AU TARISSEMENT
Efficacité des mesures. par ordre d’efficacité décroissante : REFORME DES INCURABLES > TRAITEMENT AU TARISSEMENT > TRAITEMENT EN LACTATION
Le traitement au tarissement est donc la mesure qui présente le meilleur rapport efficacité / coût 4.3.2. Efficacité du traitement au
tarissement
Infections non guéries
Traitement
5% 5%
Nouvelles infections
Pas de traitement
14 %
Infections non guéries
Taux de guérison : 75% Taux de nouvelles infections : 5%
20 %
Infections
Taux de guérison : 30% Taux de nouvelles infections : 10%
129 4.4.1. Le
plan léger = ensemble de mesures primordiales et assez peu contraignantes pour
l’éleveur. C’est le plan anglais qui est appliqué dans les élevages ayant peu de problèmes de mammites. Il comporte 6 mesures : 1- Traitement systématique au tarissement 2- Traitement en lactation des cas cliniques 3- Réforme précoce des vaches incurables 4- Contrôle régulier de la machine à traire 5- Hygiène de la préparation des mamelles 6- Trempage systématique des trayons Dans les élevages ayant peu de problèmes de mammites, ces mesures permettent d’aboutir au même résultat que des mesures plus lourdes. La plupart des élevages ayant des TCT élevés n’ont pas besoin d’autres mesures. Ce n’est qu’en cas d’échec que l’on proposera le plan approfondi
4.4.2. Le plan approfondi
Il est proposé aux éleveurs qui appliquent déjà les mesures de base et/ou qui présentent des cas cliniques. Il vise à réduire les mammites subcliniques et cliniques et comprend : 1. l’assistance à la traite (voir annexe) 2. la réalisation de CMT 3. éventuellement la réalisation de prélèvements pour analyse bactériologique
Mesures de base non appliquées
Plan léger
130 Ex. la régularité du trempage est vérifiée par les factures d’achat de produits Ex. la réalité des traitements est vérifiée par les ordonnances 2-l’évolution leucocytaire (TCT et CCI ou CMT) Ex. L’efficacité du traitement au tarissement sera appréciée par les CCI ou CMT réalisés avant tarissement et après vêlage. On suivra l’évolution de la moyenne des TCT et TCC mensuels, et l’évolution mensuelle du % de CMT positifs ou de CCI > 300 000 cell. / mL (veiller à noter les entrées et sorties des animaux qui peuvent faire varier artificiellement ces moyennes).
3-l’évolution des nouvelles infections (TCC et CCI des primipares)
* Elevages à faible TCT : l’efficacité des mesures PPNI est évaluée par la diminution du TCC (surtout dans les élevages à faible TCT, dans lesquels le TCC permet d’apprécier la fréquence des nouvelles infections étant donné que les infections sont brèves). * Elevages à TCT élevé : l’efficacité des mesures PPNI est évaluée par la diminution des taux cellulaires des vaches en 1° lactation Rythme des visites : Après la visite diagnostic on réalise des visites de contrôle tous les 6 mois pendant 2 ans. En cas d’urgence des visites supplémentaires sont effectuées. Une visite bilan est effectuée en fin de contrat. Evolution de la situation : plusieurs types d’évolution sont possibles. Exemple : dans un effectif à faible fréquence de nouvelles infections (TCC bas), l’efficacité de la lutte est liée dans un 1° temps aux mesures ESIE, alors que l’amélioration à long terme dépendra des mesures PPNI. Les mammites de traite étant les plus fréquentes, la plupart des plans de lutte concernent ces infections. 3 évolutions sont observées :
131
Machine à traire : schéma général
132
Manchon et gobelet trayeurs
133
Com ortement du manchon endant la ulsation Canal du trayon ouvert fermé Pas de vide sous le trayon
Vide sous le trayon
vide vide
vide
Manchon ouvert
Manchon fermé
Le lait coule
Le lait ne coule pas
= SUCCION
= MASSAGE
air
134
135
Prétrempage (avant branchement de la machine)
Mousse (détergent doux) Laisser agir 30 secondes
Essuyer Papier à usage unique 1 feuille par vache
Trempage ou pulvérisation Après débranchement de la machine
Phénomène « fin de traite »
136
137
L’assistance à la traite (visite de traite) Principe : voir et écouter Observer sans déranger les vaches, sans perturber la traite (se faire tout petit et bouger le moins possible) Matériel : calepin + chronomètre Mode opératoire : enregistrer sur 20 vaches les évènements principaux au début, pendant et à la fin de la traite : • En début de traite : - propreté des 4 trayons ? (note de propreté mamelles et train arrière, voir précédemment) - facilité à tirer les 1° jets ? - comportement de la vache (entrée facile, position de la tête, agitation, bouse, urine, rumine ?) - chronomètre intervalle de temps entre le moment où on tire les 1° jets et le branchement du faisceau trayeur sur le pis (Norme = 1 min ni plus ni moins. Au-delà ocytocine éliminée et/ou moins « efficace »). •
•
Pendant la traite : -comportement des vaches (bottent ?) -incidents (chutes de faisceau trayeur, glissement de manchons, entrées d’air, sorties du trayeur ? …) En fin de traite
138 FIN DE TRAITE: NOTER LES ELEMENTS SUIVANTS POUR 20 VACHES
N°
Comportement de la vache
739
+
-
-
N
Indications du compteur Litrage Débt (L) moy (L/min) 14 2
217
-
+
-
O
12
2
Verrues
432
+
-
-
O
13
2,1
Fics
547
+
-
-
O
15
2,2
Hyperkératose
786
-
+
+
N
10
2,2
Gerçures
656
+
-
-
O
16
1,9
Crevasses
334
-
+
-
O
12
1,9
Blessure
564
+
-
-
O
14
2
Verrues
768
-
-
-
N
12
2,1
Fics
988
-
+
-
O
13
1,9
Hyperkératose
122 786
+ -
-
-
O O
15 14
1,8 2
Gerçures RAS
656
+
-
-
N
12
2,1
Éversion
334
-
-
-
O
13
1,9
Verrues
564
-
-
-
O
15
1,8
RAS
764
-
-
-
O
14
2,3
RAS
989
-
+
-
N
12
2,1
Éversion
125
+
-
+
O
13
1,9
Verrues
985
-
-
-
O
15
2,1
RAS
agitatio n
bouse
Décrochage au bon moment urine oui/non
Remarques (trayons…): éversion, hyperkératose, anneaux, congestion, pétéchies, humidité… Éversion
139
N°
739 217 432 547 786 656 334 564 768 988 122 786 656 334 564 764 989
FIN DE TRAITE: NOTER LES ELEMENTS SUIVANTS POUR 20 VACHES Comportement Décrochage Indications Remarques de la vache au bon moment du compteur (trayons…): éversion, agitatio bou urine Oui/non Litrage Débt moy hyperkératose, n se (L) (L/min) anneaux, congestion, pétéchies, humidité… + N 14 2 Éversion + O 12 2 Verrues + O 13 2,1 Fics + O 15 2,2 Hyperkératose + + N 10 2,2 Gerçures + O 16 1,9 Crevasses + O 12 1,9 Blessure + O 14 2 Verrus N 12 2,1 Fics + O 13 1,9 Hyperkératose + O 15 1,8 Gerçures O 14 2 RAS + N 12 2,1 Éversion O 13 1,9 Verrues O 15 1,8 RAS O 14 2,3 RAS + N 12 2,1 Éversion
