BIOQUÍMICA SEMINARIO N°7: LIPOPROTEÍNAS Nombre: Kelly Fernáne! L"neo #o$en%e: C"rol&n" C'$(o Sem&n"r&o: )*S +or"r&o: L'ne, -:../m C0&1o: ).23242*.2
L&m"5Per6
SEMINARIO N°7: LIPOPROTEÍNAS
Pregunta 1: ¿Qué son las liorote!nas" #u$l es su #o%osi#i&n" #u$l es su origen ' (estino) Los lípidos provenientes de la dieta, sintetizados por el hígado o liberados por el tejido adiposo, deben ser trasladados hasta los tejidos que necesiten emplearlos. Como los lípidos son insolubles en agua, el problema de cómo transportarlos se resuelve asociando los lípidos apolares (triglicéridos y ésteres de colesterol con otros lípidos an!ip"ticos (!os!olípidos y Colesterol y con proteínas (apolipoproteínas para constituir lipoproteínas. Las liorote!nas son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que transportan masivamente las grasas por todo el organismo. #$isten % clases di!erentes de lipoproteínas& 'uilomicrones, L)L, *)L, L)L y +)L
*o%osi#i&n (e las liorote!nas: Lípidos apolares en el centro& • •
riglicéridos -steres de colesterol
na capa an!ip"tica peri!érica, constituida por& •
•
/os!olípidos y colesterol en la inter!ace con los grupos polares en contacto con el medio acuoso. na !racción proteica, la apolipoproteína o apoproteína (0po.
Origen ' (estino (e las liorote!nas: Quilo%i#rones: 1 1
origen intestinal transporte de los lípidos de la dieta.
+L,L -liorote!na (e (ensi(a( %u' .a/a0 1 1
origen hep"tico transporte de los lípidos endógenos, !undamentalmente 02.
I,L -liorote!na (e (ensi(a( inter%e(ia0 1
surge de la L)L por acción de la lipoproteína lipasa.
L,L -liorote!na (e (ensi(a( .a/a0
1 1
surge de *)L transporte de colesterol del hígado a los tejidos.
,L -liorote!na (e (ensi(a( alta0 1 1
origen intestinal y hep"tico, ransporte de colesterol desde los tejidos al hígado o trasporte reverso del colesterol y metabolismo de L)L y quilomicrones
Aolioroteina
P2 Mole#ular
*ara#teristi#as i%ortantes
Ao A31
34 555
6roteína principal en +)L7 activa LC0
Ao 43155
%89 555
6rincipal proteína de L)L7 se une al receptor de L)L
Ao *3II
: :55
*mportante en la composición de quilomicrones y L)L7 activa la Lipoproteína Lipasa.
Ao E
9; 555
*mportante en quilomicrones, L)L e *)L, desencadenando la captación de estas lipoproteínas por el hepatocito.
Pregunta 6: ¿*ales son las aorote!nas %$s 8re#uentes)
Las apoproteínas m"s !recuentes cuyas !unciones son conocidas son&
Preguntas 9 ' : ¿*u$l (e las aorote!nas se une al re#etor (e %e%.rana (e los 8i.ro.lastos) ¿*u$l es la estru#tura (el re#etor (e %e%.rana (e los 8i.ro.lastos) Los !ibroblastos presentan receptores L)L el cual se une a la apoproteína <=855. #l receptor de L)L es una secuencia de :94 amino"cidos de los cuales 343 corresponden a la porción !uertemente negativa de unión a la L)L. )e todos sus amino"cidos, %: est"n ligados a cadenas glucosídicas. #l receptor L)L presenta % zonas de unión&
8. Contiene 343 aa que se van a unir al receptor de L)L 3. na zona de homología alta con el precursor de !actor de crecimiento epidérmico. #st" constituida por ;55 aa 9. >ona de unión glucosídica compuesta por %: aa rica en cisteína ;. >ona transmembrana de 33 aa %. >ona citoplasm"tica que contiene %5 aa.
Pregunta ;:
¿*u$les son las #ausas (e las
La hiperlipemia es un grupo de alteraciones de los niveles de grasas de la sangre. Los dos tipos m"s importantes de grasas circulantes son los triglicéridos y el colesterol. Las hiperlipemias se clasi!ican en dos dependiendo de las causas que las originen& Las hiperlipemias primarias se deben a una alteración propia del metabolismo de las grasas, y las secundarias, cuando se producen como consecuencia de otra en!ermedad o de la toma de determinados medicamentos. Las hiperlipemias primarias son alteraciones del metabolismo de los lípidos de origen genético que clínicamente se mani!iestan por la aparición de accidentes isquémicos a edades tempranas de la vida. #$isten % tipos de hiperlipemias primarias las cuales son& ipo *a *b **a **b *** *
Lipoproteína elevada 'uilomicrones 'uilomicrón L)L L)L, L)L <=L)L L)L L)L, quilomicrón
)e!iciencia Lipoproteína lipasa L6L 0poproteína C ** ?eceptor de L)L ?eceptor de L)L, apoproteína <=855 0po# anormal @obreproducción de L)L )e!iciencia de L)L y L+
Pregunta =: ¿A >ué se (eno%ina ?anto%as" #u$ntos tios
ué se (eno%ina ?antelas%a)
Aantoma es un tumor benigno !ormado por depósitos de grasa (triglicéridos y colesterol a nivel de la super!icie de la piel. #$isten ; tipos de $antomas&
12 @anto%as lanos @on placas ligeramente elevadas, bien circunscritas, de color amarillo=naranja, de tamaBo variable recibiendo di!erentes denominaciones segn la topogra!ía y la a!ección a que se asocian. a Aantomas intertriginosos& se localizan en dedos, a$ilas, región antecubital y huecos poplíteos. 0parecen a temprana edad. b Aantoma estriado& poco !recuentes, habitualmente se localizan en pliegues de las palmas y cara ventral de los dedos. @e observa en la dislipoproteinemia tipo***, son maculop"pulas de color amarillento, indoloro y crónico. 62 @anto%as erutios: @on neo!ormaciones semies!éricas con aspecto de lentejas o cabeza de al!iler, color amarillo=rojizo, distribuidos individualmente o en racimos. @e localizan principalmente en zonas e$tensoras de manos, rodillas,codos, glteos. *mplica la e$istencia de hipertrigliceridemia y de una alta concentración de quilomicrones o de L)L, se asocia con hiperlipoproteinemia tipos *, ***, *, puede también asociarse a hiperlipemias secundarias a diabetes mellitus, síndrome ne!rótico, alcoholismo, etc. 92 @anto%as tu.erosos ' tu.eroerutios Deo!ormaciones hemies!éricas irregulares de consistencia !irme, de aspecto similar a un tubérculo de color amarillo=anaranjado, indoloros. @e localizan en super!icies e$tensoras, codos, rodillas, también en glteos y palmas de las manos. 2 @anto%as ten(inosos @on neo!ormaciones subcut"neas, !irmes de 8 cm o m"s de di"metro, recubiertas de piel normal. @on lesiones pro!undas, se localizan en tendones, ligamentos y aponeurosis. Aantelasma es un tipo de $antoma plano son placas de color amarillento cremoso generalmente bilaterales y simétricas de crecimiento lento y progresivo. Localizadas en p"rpados y región periorbitaria, de color amarillo gris"ceo. Euy !recuentes, menos especí!icos como marcadores de hiperlipidemias.
Pregunta 7: *on los (atos roor#iona(os o.tenga el alor (e #olesterol L,L ' el #olesterol +L,L ' la rela#i&n *olesterol totalB*olesterol ,L2 Los datos necesarios para el c"lculo del colesterol=L)L y el colesterol=L)L son los siguientes& Colesterol total& mgFdl (0 F #n el caso ;45mgFdl Colesterol +)L& mgFdl (< F #n el caso 3:mgFdl riglicéridos& mgFdl (C F #n el caso 3:5mgFdl #l c"lculo se realiza como sigue& Colesterol L)L& mgFdl 0=((CF%G<
Colesterol L)L& mgFdl CF% #n el paciente& Colesterol L)L ;45mgFdl 1 ((3:5F% G 3: H ;5ImgFdl Colesterol L)L& 3:5mgFdl F%H %ImgFdl ?elación colesterol totalF colesterol +)LH ;45F3:H 8J,%mgFdl
Pregunta C: E?li>ue los 8en&%enos >ue se ro(u#en tras el ini#io (e in8arto (e %io#ar(io2 #l in!arto miocardio se puede dar por diversos !actores, entre uno de estos es el bloqueo de la per!usión sanguínea por una obstrucción en las arterias coronarias, post !ormación de placas ateromatosas. La rotura de la placa produce e$posición a sustancias que !avorecen la activación y agregación plaquetaria, generación de trombina y !inalmente la !ormación de un trombo. /inalmente, el trombo resultante que se !orma interrumpe el !lujo sanguíneo y produce un desequilibrio entre suministro y demanda de o$ígeno, y si este desequilibrio es intenso y persistente, surge una cascada de !enómenos originados por la isquemia y posteriormente la necrosis mioc"rdica. Luego de la !ormación del trombo, se ocluye la arteria y el tejido mioc"rdico empieza a necrosarse con!orme pasan las horas, este tejido mientras va daB"ndose libera las enzimas cardiacas& C6K E<, troponinas, C6K.
Cuando se reduce la tensión de o$ígeno dentro de la célula, se pierde la !os!orilación o$idativa y disminuye la producción de 06. #ste agotamiento de 06 condiciona un !allo de la bomba de sodio, con pérdida del potasio, entrada de sodio y agua, y edema celular. ambién se produce entrada de Ca 3G , que se asocia a muchos e!ectos perniciosos. @e produce una pérdida progresiva de glucógeno y disminuye la síntesis de proteínas. Las consecuencias !uncionales en esta !ase pueden ser graves. #l msculo cardíaco deja de contraerse a los I5 s de la oclusión de la coronaria. @in embargo, debe recordar que esta pérdida de la contractilidad no implica la muerte celular. @i persiste la hipo$ia, el agotamiento progresivo del 06 produce un deterioro mayor @i la isquemia persiste, se producen lesiones irreversibles y necrosis.
0parecen unas densidades grandes amor!as y !loculentas en la matriz mitocondrial. #n el miocardio, estas lesiones indican un daBo irreversible y se pueden encontrar ya a los 95= ;5 min de isquemia. @e produce una entrada masiva de calcio a la célula, sobre todo
cuando la zona de isquemia se reper!unde. La muerte se produce sobre todo por necrosis. La !uga de las enzimas intracelulares y otras proteínas a través de una membrana plasm"tica con una permeabilidad anormal y hacia la sangre permite disponer de indicadores clínicos importantes de muerte celular. 6or ejemplo, el aumento de las concentraciones séricas de creatina cinasa cardíaca E< y de troponina son signos precoces de in!arto de miocardio y se detectan antes de que el in!arto se asocie a mani!estaciones mor!ológicas. <*
