BAB I PENDAHULUAN
Demam tifoid merupakan suatu penyakit infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella thypi yang masih dijumpai secara luas di berbagai negara berkembang yang terutama terletak di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting karena penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi, kepadatan penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk serta standar higiene industri pengolahan makanan yang masih r endah. Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan jumlah kasus demam tifoid diseluruh dunia mencapai 16-33 juta dengan 500-600 ribu kematian setiap tahunnya. Demam tifoid merupakan penyakit infeksi menular yang dapat terjadi pada anak maupun dewasa. Anak merupakan yang paling rentan terkena demam tifoid, walaupun gejala yang dialami anak lebih ringan dari pada dewasa. Hampir disemua daerah endemik, insiden demam tifoid banyak terjadi pada anak usia 5-19 tahun. Berdasarkan laporan Ditjen Pelayanan Medis Depkes RI, pada tahun 2008, demam tifoid menempati urutan kedua dari 10 penyakit terbanyak pasien rawat inap di rumah sakit di Indonesia dengan jumlah kasus 81.116 dengan proporsi 3,15%, urutan perta ma ditempati oleh diare dengan jumlah kasus 193.856 dengan proporsi 7,52%, urutan ketiga ditempati oleh D BD dengan jumlah kasus 77.539 dengan proporsi 3,01%.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Penyakit sistemik akut yang ditandai demam akut akibat infeksi Salmonella sp (lebih dari 500 sp). Spesies yang sering dikenal di klinik adalah Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, B, C
B. Epidemiologi
Demam tifoid masih dijumpai secara luas di berbagai negara berkembang yang terutama terletak di daerah tropis dan subtropis. Penyakit ini juga merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting karena penyebarannya berkaitan erat dengan urbanisasi, kepadatan penduduk, kesehatan lingkungan, sumber air dan sanitasi yang buruk serta standar higiene industri pengolahan makanan makanan yang masih rendah. Besarnya angka pasti kasus demam tifoid di dunia sangat sulit ditentukan karena penyakit ini dikenal mempunyai gejala dengan spektrum s pektrum klinis yang sangat luas. Data World Health Organization (WHO) tahun 2003 memperkirakan terdapat s ekitar 17 juta kasus demam tifoid di seluruh dunia dengan insidensi 600.000 kasus kematian tiap tahun. Di negara berkembang, kasus demam tifoid dil aporkan sebagai penyakit endemis dimana 95% merupakan kasus rawat jalan sehingga insidensi yang sebenarnya adalah 15-25 kali lebih besar dari laporan rawat inap di rumah sakit. Di Indonesia kasus ini tersebar secara merata di seluruh propinsi dengan insidensi di daerah pedesaan 358/100.000 penduduk/tahun dan di daerah perkotaan 760/100.000 penduduk/tahun atau sekitar 600.000 dan 1.5 juta kasus per tahun. Umur penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun pada 91% kasus.
C. Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi (S. typhi), typhi), basil gram negatif, berflagel, dan tidak berspora. S. typhi typhi memiliki 3 macam antigen yaitu antigen O (somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel), dan antigen Vi. Dalam serum penderita demam tifoid akan terbentuk antibodi terhadap ketiga macam antigen tersebut.
2
Gambar 1. Salmonella Typhi
D. Patofisiologi
Masuknya kuman Salmonella Typhi ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Penelitian yang dilakukan terhadap sukarelawan menunjukkan dosis infeksi organism adalah 10 5-109 organisme, dengan masa inkubasi berjarak selama 4-14 hari, bergantung jumlah kuman yang dapat masuk. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk kedalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Seperti yang diketahui S.typhi menginvasi tubuh dengan menembus mukosa usus ileum terminal, yang mungkin melalui antigen sample sel yang dikhususkan yang diketahui sebagai sel M, yang melapisi usus, berhubungan dengan jaringan limfoid, melalui enterosit atau melalaui rute paraselular. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel -sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama olah makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak didalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterica. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat didalam makrofag ini masuk kedalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk kedalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sitemik. Didalam hati kuman masuk kedalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intemiten ke dalam lumen usus. Sebagian 3
kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi infeksi sitemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental dan koagulasi. Didalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan (S.typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear didinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga kelapisan otot, serosa usus dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel direseptor endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan dan gangguan organ lainnya.
Gambar 2. Patofisiologi Demam Tifoid
E. Manifestasi klinis
Masa inkubasi demam tifoid berlangsung antara 7-14 hari, namun ini juga bergantung dosis infeksi (3-30 hari). Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi 4
dari ringan sampai dengan berat, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi.
Gambar 3. Perjalanan Penyakit Demam Tifoid
Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa infeksi akut pada umumnya yaitu
Demam sekitar interminten/remiten
Lidah kotor, mulut kering, mual muntah
Gambaran gejala saluran nafas atas
Sakit kepala hebat, tampak apatis, lelah
Tidak enak di perut dan mungkin kontipasi/ diare, ditemukan splenomegali/ hepatomegali
Raseola mungkin ditemukan
Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa
Demam kontinyu
Bradikardi relatif (peningkatan suhu 1°C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit)
Keadaan penderita semakin menurun, apatis, bingung
Hepatomegali dan splenomegali,
5
Lidah yang berselaput (kotor ditengah, tepi dan ujung merah serta tremor) dan kehilangan nafsu makan
Nyeri, distensi perut, meteorismus
Pada minggu ketiga dapat ditemukan gejala antara lain:
Suhu turun jika berhasil diobati tanpa komplikasi
Jika keadaan memburuk: - Disorientasi, bingung, insomnia, - Komplikasi perdarahan dan perforasi.
F. Penegakan diagnosis
Penegakan diagnosis demam tifoid dapat dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Namun diagnosis pasti dapat ditegakkan dari hasil kultur darah. Hasil kultur darah menunjukkan 40-60% positif pada pasien di awal penyakit dan kultur feses dan urin akan positif setelah minggu pertama infeksi. Hasil kultur feses kadang-kadang juga positif pada masa inkubasi. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis demam tifoid tidak terlalu spesifik. Pada pemeriksan darah perifer lengkap sering ditemukan leukopenia, namun dapat pula terjadi leukositosis atau kadar leukosit normal. Pemeriksaan widal juga dilakukan dalam membantu penegakan diagnosis demam tifoid. Uji widal dilakukan dengan mengukur antibodi terhadap antigen O dan H dari Salmonella Typhi, namun tes ini kurang spesifik dan sensitive. Karena bnyak hasil tes false-negative dan false-positif terjadi.
Tes Widal
Uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.typhi. pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.typhi dengan antibody yang disebut agglutinin. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspense Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah dilaboratorium. Tujuan uji widal adalah untuk menentukan adanya agluitinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu : a). agglutinin O (dari tubuh kuman) b). agglutinin H (flagella kuman) c). agglutinin Vi (simpai kuman)
6
Dari ketiga agglutinin tersebut hanya agglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini. Pembentukan agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu keempat dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul agglutinin O, kemudian diikuti dengan agglutinin H. Pada orang yang telah sembuh agglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, setelah agglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Sekurang-kurangnya diperlukan dua bahan serum, yang diperoleh dengan selang waktu 7-10 hari, untuk membuktikan adanya kenaikan titer antibody. Serum yang tidak dikenal diencerkan berturut-turut (dua kali lipat) lalu dites terhadap antigen Salmonella. Hasilnya ditafsirkan sebagai berikut : 1) Titer O yang tinggi atu kenaikan titer O (≥ 1 : 160) menunjukkan adanya infeksi aktif. 2)
Titer H yang tinggi (≥ 1 : 160) menunjukkan bahwa penderita itu pernah divaksinasi atau pernah terkena infeksi.
3) Titer Vi yang tinggi terdapat pada beberapa pembawa bakteri Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji widal yaitu : 1) Pengobatan dini dengan antibiotik 2) Gangguan pembentukan antibodk dan pemberian kortikosteroid 3) Waktu pengambilan darah 4) Daerah endemik atau non endemik 5) Riwayat vaksinasi 6) Reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer agglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat demam tifoid masa lalu atau vaksinasi 7) Faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium, akibat aglutinasi silang dan strain Salmonella yang digunakan untuk suspense antigen. Kultur darah
Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. typhi dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum. Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih mudah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya di dalam urine dan feses. 7
Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut : 1) Telah mendapat terapi antibiotik. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah mendapat antibiotic, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negatif. 2) Volume darah yang kurang (diperlukan kurang lebih 5 cc darah). Bila darah yang dibiak terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. Darah yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke dalam media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman 3) Riwayat vaksinasi. Vaksinasi dimasa lampau menimbulkan antibody dalam darah psien. Antibodi (aglutinin) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif. 4) Saat pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat agglutinin semakin meningkat. TES TUBEX
Tes TUBEX ® merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna
untuk
meningkatkan
sensitivitas.
Spesifisitas
ditingkatkan
dengan
menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit. Walaupun belum banyak penelitian yang menggunakan tes TUBEX ® ini, beberapa penelitian pendahuluan menyimpulkan bahwa tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik daripada uji Widal. Penelitian oleh Lim dkk (2002) mendapatkan hasil sensitivitas 100% dan spesifisitas 100%. Penelitian lain mendapatkan sensitivitas sebesar 78% dan spesifisitas sebesar 89%. Tes ini dapat menjadi pemeriksaan yang ideal, dapat digunakan untuk pemeriksaan secara rutin karena cepat, mudah dan sederhana, terutama di negara berkembang.
8
Metode Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (Elisa)
Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai untuk melacak antibodi IgG, IgM dan IgA terhadap antigen LPS O9, antibodi IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibodi terhadap antigen Vi S. typhi. Uji ELISA yang sering dipakai untuk mendeteksi adanya antigen S. typhi dalam spesimen klinis adalah double antibody sandwich ELISA.
G. Penatalaksanaan
Penegakan diagnosis awal demam tifoid dan penatalkasaan yang tepat merupakan hal yang penting. Sebagian besar anak-anak dengan tifoid dapat dirawat dirumah dengan antibiotic oral dan dilakukan follow-up utnuk mengikuti perkembangan penyakit dan melihat apakah ada komplikasi atu kegagalan terapi. Pasien dengan muntah yang persisten, diare berta dan distensi abdomen memerlukan perawatan di rumah sakit dan terapi antibiotic parenteral. Secara umum terdapat tiga prinsip penatalaksanaan demam tifoid. Istirahat yang adekuat, hydrasi dan pengobatan penting untuk mengoreksi ketidakseimbangan cairanelektrolit. Terapi antipiretik (aceminophen 120-750 mg stiap 4-6 jam PO) harus diberikan jika diperlukan. Makanan yang lunak, harus dilanjutkan pada pasien distensi abdomen atau ileus. Terapi antibiotic penting untuk meminimalisir komplikasi. Pengggunaan chloramphenicol atau amoxicillin diketahhui mempunyai angka kekambuhan masing-masing 5-15% dan 4-14%. Penggunaan antibiotik untuk demam tifoid pada anak juga dipengaruhi oleh prevalensi dari resistensi antimikroba. Berikut adalah antibiotik yang biasa digunakan pada demam tifoid. Sebagai tambahan untuk antibiotik, terapi suportif juga penting dan pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit juga harus diperhatikan. Pemberian terapi tambahan dengan dexametason(3mg/kgBB dosis awal, diikuti 1 mg/kg setiap 6 jam selama 48 jam) telah diekomendasikan pada pasien dengan syok, penurunan kesadaran, stupor atau koma, hal ini harus dilakukan dengan pengawasan .
9
Gambar 4. Pengobatan pada demam tifoid
10
Gambar 5. Antibiotik yang direkomendasi untuk demam tifoid
H. Komplikasi
Komplikasi pada demam tifoid dibagi menjadi komplikasi intestinal dan ekstraintestinal. - Intestinal
: peritonitis, perdarahan intestinal dan perforasi
- Ekstraintestinal
: ensefalitis, pneumonia, meningitis, osteomielitis, hepatitis.
I. Pencegahan
- Higiene peorangan dan lingkungan Demam tifoid ditularkan melalui rute fekal-oral, maka pencagahan utama memutuskan rantai tersebut dengan meningkatkan higiene perorangan dan
11
lingkungan, seperti mencuci tangan sebelum makan, penyediaan air bersih, dan penanganan pembuangan limbah feses. - Imunisasi Imunisasi aktif terutama diberikan bila terjadi kontak dengan pasien demam tifoid, terjadi kejadian luar biasa dan untuk turis yang bepergian ke daerah endemik. o
Vaksin polisakarida (capsular Vi polysacharide), pada usia 2 tahun atau lebih diberikan secara intramuscular dan diulang setiap 3 tahun.
o
Vaksin tifoid oral , diberikan pada usia >6 tahun dengan interval selang sehari (hari 1,3 dan 5), ulangan setiap 3-5 tahun. Vaksin ini belum beredar di Indonesia, terutama direkomendasikan untuk turis yang bepergian ke daerah endemik.
J. Prognosis
Prognosis terhadap pasien demam tifoid bergantung kepada kecepatan penegakan diagnosis dan ketepatan terapi antibiotik. Faktor lain yang mempengaruhi meliputi umur pasien, status kesehatan dan nutrisi, serotype Salmonella dan munculnya komplikasi. Meskipun terapi yang didapat tepat, 2-4% anak yang terinfeksi dapat kambuh setelah respon awal terapi. Individu yang mengekskresikan S.typhi ≥3bulan setelah infeksi dianggap sebagai karier kronik. Bagaimanapun resiko untuk menjadi karier rendah pada anak-anak dan meningkat dengan bertambahnya umur, namun secara umum < 2% dari semua anak yang terinfeksi.
12
BAB III LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
Nama
: Nn. DN
Umur
: 22 Tahun
Alamat
: Berbek
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Pelajar
Status marital
: Belum Menikah
Suku bangsa
: Jawa
Tanggal MRS
: 19 Juni 2017
Tanggal pemeriksaan
: 19 Juni 2017
Tanggal KRS
:-
B. Anamnesis
Keluhan Utama : Demam
Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Nganjuk pada tanggal 19 juni dengan keluhan demam sejak 5 hari. Demam dirasakan terutama sore hari, naik perlahan, kadang disertai menggigil (hari pertama dan kedua). Demam disertai mual, muntah, nyeri kepala, nyeri uluhati, badan lemas, badan terasa nyeri dan nafsu makan berkurang. Demam tidak disertai pilek dan batuk. Pasien tidak mengeluh BAB cair dan BAB berwarna merah atau kehitaman disangkal, buang air kecil seperti biasa dan tidak berwarna merah seperti teh.
Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami sakit serupa
Tidak ada keluarga yang menderita Diabetes Mellitus
Tidak ada keluarga yang menderita Hipertensi
Tidak ada keluarga yang menderita Penyakit jantung
Riwayat Pengobatan 13
Pasien sempat mengonsumsi obat paracetamol saat sakit yang diderita sekarang.
Pasien tidak pernah menjalani vaksinasi demam tifoid
Riwayat Psikososia
Sebelum sakit, pasien mengatakan sering kelelahan karena sering bolak-balik ke kampus
Anamnesis Makanan
Pasien mengaku makan tidak teratur, 2 kali sehari, dan porsi makan sedikit.
Anamnesis Sistem
Sistem Respirasi
: tidak ada keluhan
Sistem Kardiovaskular
: tidak ada keluhan
Sistem penglihatan
: tidak ada keluhan
Sistem pendengaran
: tidak ada keluhan
Sistem pencernaan
: mual, nyeri uluhati
Sistem urogenital
: tidak ada keluhan
Sistem endokrin
: tidak ada keluhan
Alat gerak
: tidak ada keluhan
Sistem saraf
: tidak ada keluhan
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
GCS
: 4-5-6
Vital Sign
-
Tekanan darah
: 100/70 mmHg
-
Nadi
: 84 x/menit
-
Respiratory Rate
: 24 x/menit
-
Suhu axilla
: 38,6o C
Kepala/Leher Kepala - Umum Tidak ada kelainan - Mata Alis
: Normal
14
Bola mata
: Normal
Kelopak
: Normal
Konjunctiva
: Normal
Sclera
: Normal
Pupil
: Bulat, isokor, reflek cahaya +/+
Lensa
: Normal
- Telinga Bentuk
: Normal
Lubang telinga
: Normal
Can.audit.ext
: Normal
Proc. Mastoideus
: Normal
Pendengaran
: Normal
- Hidung Penyumbatan
: Tidak ditemukan penyumbatan
Daya penciuman
: Normal
Nafas cuping hidung : Tidak ditemukan - Mulut Bibir
: Normal
Gigi
: Normal
Gusi
: Normal
Mukosa
: Normal
Palatum
: Normal
- Leher
Umum
: Simetris
Kel.limfe
: Tidak ada pembesaran
Trakea
: di Tengah
Tiroid
: Tidak didapat pembesaran kelenjar
V. Jugularis
: Tidak distensi
A. Carotis
: Teraba pulsasi
Thorax -
Paru - paru : Inspeksi (-),
: Dada saat diam atau bernapas simetris, retraksi ruang sela iga
jejas ( - )
15
Palpasi
: Dada saat diam dan bernapas simetris, fremitus raba teraba
normal, fremitus vocal (+) Perkusi
: sonor sonor sonor sonor sonor sonor
Auskultasi
: vesikuler vesikuler vesikuler vesikuler vesikuler vesikuler Ronkhi: - - Wheezing: - -
- -
- -
- -
- -
Jantung: Inspeksi
: Ictus cordis tak tampak
Palpasi
: Ictus cordis tak teraba
Perkusi
: Batas jantung kiri di ICS V Midclavicular line sinistra , batas jantung kanan ICS III/IV parasternal kanan
Auskultasi
: S1 S2 tunggal reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen Inspeksi
: Distended (-), pelebaran vena kolateral (-), asites (-), jejas (-)
Auskultasi
: Bising usus + (N)
Perkusi
: Meteorismus (-), pemeriksaan Shifting Dullnes: asites (-)
Palpasi
: Hepar : tak teraba Lien : Tak teraba Ginjal : Tak teraba Murphy Sign (-) Flank test tidak dilakukan Nyeri tekan : Epigastrium
Ekstremitas Extremitas atas : -
Capillary refill time < 2 detik
16
-
Akral hangat (+)
-
Edema (-)
-
Eritema palmaris (-)
Extremitas bawah : -
Capillary refill time < 2 detik
-
Akral hangat (+)
-
Edema (+)
D. Daftar masalah
a. Demam 5 hari, terutama sore hari kadang disertai menggigil b. Deman makin naik perlahan c. Badan lemas d. Nyeri kepala, nyeri badan e. Lidah tampak kotor f. Nyeri uluhati g. Mual, muntah h. Nafsu makan menurun
E. Pemeriksaan Penunjang Jenis Pemeriksaan
Hasil Pemeriksaan Hasil
Nilai Normal
Lekosit
4,8
4,8-10,8 10ˆ3/uL
Eritrosit
4,50
4,2-6,1 10ˆ6/uL
Hemoglobin
12,8
12-18 g/dL
Hematokrit
33,5*
37-52 %
Trombosit
196
150-450 10ˆ3/uL
MCV
74,4*
79-99fl
MCH
28,4
27-31 pg
MCHC
38,2*
33-37 g/dL
Keterangan
17
RDW
13,4
11,5-14,5%
PDW
9,9
9-17fl
MPV
8,9*
9-13fl
P-LCR
18
13-43%
NEUT%
62,2
50-70%
LYMPH%
27,1
25-30%
NEUT#
3,0*
2-7.7 10ˆ3/uL
LYMP#
1,3
0,8-4 0ˆ3/uL
MXD#
0,5*
2-7.7 10ˆ3/uL
SGOT (AST)
52*
<32 U/L
SGPT (AST)
30
<33 U/L
Widal O
POSITIF 1/160
NEGATIF
Widal H
POSITIF 1/80
NEGATIF
Widal PA
POSITIF 1/80
NEGATIF
Widal PB
NEGATIF
NEGATIF
F. Diagnosis Demam Tifoid
a. b.
Anamnesa
c. d. e. f. g. h. i. j.
Teori Demam ± 5-7 hari Deman naik perlahan (step ladder) Badan lemas Nyeri kepala, nyeri otot Lindah tampak kotor Nyeri perut Mual, muntah Nafsu makan menurun Diare Berasal/bepergian ke daerah endemic
Temuan pada Pasien a. Demam 5 hari (+) b. Deman makin naik perlahan(+)
c. d. e. f. g. h. i. j.
Badan lemas (+) Nyeri kepala (+), nyeri badan (+) Lidah tampak kotor (+) Nyeri epigastrium (+) Mual (+), muntah (+) Nafsu makan menurun (+) Tidak didapatkan Tidak didapatkan
k. Tidak didapatkan 18
k. Makan kerangkerangan/minum air mentah l. Vaksinasi demam tifoid
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang
l.
Tidak didapatkan
a. b. c. d.
Nyeri palpasi abdomen Tifoid tounge Hepatomegaly Splenomegaly
a. b. c. d.
Nyeri uluhati Lidah kotor Tidak didapatkan Tidak didapatkan
a. b. c. d. e.
Widal O Widal H Widal PA SGOT SGPT
a. b. c. d. e.
POSITIF 1/160 POSITIF 1/80 POSITIF 1/80 52 U/L 30 U/L
F. Planning
Diagnosis -
Laboratorium a. Darah Lengkap b. WIDAL test c. SGOT/SGPT
Terapi -
Infus PZ : Asering
2: 1
-
Inj. Ceftriaxone
2x1gram (IV)
-
Inj. Antrain
3x1amp (IV)
-
Inj. Omeprazole
2x1amp (IV)
-
Inj. Ondancentron
3x8mg (IV)
-
Inj. Mecobalamin
1x1amp (IV)
Monitoring -
Vital Sign
-
Keluhan
-
Klinis
Edukasi -
Menjelaskan kepada pasien kalau sakitnya ini diperlukan rawat inap dan penangan intensif.
-
Menjelaskan kepada pasien untuk mengkonsumsi makanan lembek dan tidak boleh memakan makanan yang berserat selama sakit. 19
DAFTAR PUSTAKA
Background Document.2003.The Diagnosis, Treatment and Prevention of Thypoid Fever. Comunicable Disease Surveillance and Response Vaccinase and Biologicals. WHO. Bhutta ZA. 2006.Clinical Review. Current Concepts in t he Diagnosis and Treatment of Thypoid Fever. BMJ; 333: 78-82 Braunwald. 2008.Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition, New York, Brush, John L. 2009. Typhoid Fever, in http:// emedicine.medscape.com/article 231135-overview dikunjungi pada 25 Juni 2017. Jawetz Ernest et al. 1996. Mikrobiologi Kedokteran. Alih Bahasa : Nugroho Edi, Maulani RF. Jakarta EGC Ranjan L.Fernando et al. 2001. Tropical Infectious Diseases Epidemiology, Investigation, Diagnosis and Management, London,;45:270-272 Widodo Djoko. 2007. Demam Tifoid didalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV. Jakarta FKUI
20
