Konturek - Układ nerwowy

© Copyright by $taś

Neuro

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31.

Glej w CSN Bariera krew - mózg Płyn mózgowo - rdzeniowy Krążenie mózgowe Odruch rozciągowy Odruch zgięciowy Pętla gamma Odwrócony odruch rozciągania – odruch scyzorykowy Mechanizmy i struktury odpowiedzialne za napięcie mięśniowe Napięcie mięśniowe w stanach patologicznych Rdzeń kręgowy Urazy rdzenia kręgowego Górny neuron motoryczny Dolny neuron motoryczny Układ piramidowy Drogi piramidowe Ruchy dowolne – planowanie i współdziałanie struktur korowych i podkorowych Układ pozapiramidowy Uszkodzenia układu pozapiramidowego Móżdżek Układ siatkowaty – wiadomości ogólne Układ siatkowaty wstępujący Układ siatkowaty zstępujący Stan przytomności, preparat mózgowia i mózgu izolowanego Potencjały wywołane Elektroencefalografia Sen Teorie powstawania snu Dyskryminacja II-punktowa Przewodzenie czucia mechanoreceptywnego Czucie epikrytyczne (układ tylno-powrózkowy)

32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64.

Układ rdzeniowo-wzgórzowy Receptory - podział Receptory proprioceptywne Typy transdukcji sygnału receptora Adaptacja receptorów Zjawisko i mechanizm powstawania bólu Fizjologiczne metody hamowania bólu Rodzaje bólu Mechanizm powstawania gorączki Mechanizm termogenezy Odruchy Hamowanie odruchów warunkowych Pamięć Uczenie Ośrodki mowy Okolice kojarzeniowe kory mózgowej Funkcje półkul mózgowych Zespół przecięcia spoidła wielkiego Układ limbiczny Rola jądra półleżącego Plastyczność mózgu Podwzgórze Funkcje podwzgórza Droga wzrokowa, jej przebieg i uszkodzenia Odruch źreniczny Odruch akomodacyjny Adaptacja oka do widzenia w ciemności i jasności Pręciki, czopki - fotorecepcja Zespół Hornera Autonomiczny układ nerwowy Układ współczulny Układ przywspółczulny Szczegółowe czynności autonomiczne

1


Glej w CSN ¨

makroglej – z ektodermy · astrocyty · oligodendrocyty · ependymocyty

¨

mikroglej – z mezodermy · mikrocyty

Astrocyty: § § § § § § § § § § § § §

w istocie szarej dzielą się na włókniste i protoplazmatyczne liczne wypustki à stopki naczyniowe tworzą barierę krew-mózg (BBB) tworzą blizny glejowe regulacja składu płynu tkankowego odżywianie neuronów – pośredniczą w wymianie produktów przemiany materii między krwią a neuronami, czyli spełniają ważną funkcje odżywczą recyrkulacja neuromediatorów wytwarzają czynniki troficzne pobudzające i ułatwiające wzrost neuronów (fibronektyna, laminina) gromadzą również aminokwasy: glutaminiany i aspraginiany, które uwalniane na zakończeniach neuronów stanowią przekaźniki synaptyczne (np. GABA) recyrkulacja neuromediatorów (GABA, GLICYNA) wychwyt K+ w czasie regeneracji astrocyty zaktywowane przez czynniki uszkadzające wytwarzają białka niezbędne do tego procesu oraz wydzielają interferon γ i transformujący czynnik wzrostu β (TGF-β)

Oligodendrocyty: § w substancji białej § mają niewiele wypustek § wypustki owijają się wokół aksonu à osłonka mielinowa wokół aksonów w CSN § podpora istoty białej § tworzą sznury, pęczki i szlaki istoty białej Ependymocyty: § tworzą nabłonek wyścielający: · komory mózgowe · kanał rdzenia kręgowego · sploty naczyniówkowe komór bocznych, komory III, komory IV § § § Mikrocyty: § § § § § § § §

uczestniczą w wytwarzaniu płynu mózgowo – rdzeniowego posiadają liczne mikrokosmki połączone ścisłymi złączami w sąsiedztwie naczyń włosowatych to forma osiadłych makrofagów tkankowych posiadają zdolność poruszania się i wchłaniania obcych substancji à funkcja obronna fagocytoza, chemotaksja, diapedeza produkcja NGF produkcja: IL-1, IL-6, TNFalfa, odpowiadają za procesy naprawcze należy do układu komórek prezentujących antygeny (APC)

wróć

2


Bariera krew – mózg (BBB – brain-blood barier) § §

pokrywa 85-90% naczyń w CSN składa się z 3 części: · wypustki stopowate astrocytów · błona podstawna · komórki śródbłonka

§

przepuszczalność BBB · łatwo przepuszczalna ¨ tlen ¨ CO2 ¨ Alkohol ¨ Sterydy ¨ T3, T4 ¨ Leki lipofilne ¨ Ogólnie związki rozpuszczalne w lipidach § Wiele środków ogólnie znieczulających, nie docierają do wewnętrznego środowiska mózgu na zasadzie prostej dyfuzji lub pinocytozy.

·

Trudno przepuszczalna ¨ H+ ¨ Mg2+ ¨ Ca2+ ¨ Na+ ¨ Cl¨ HPO3-

·

Prawie nieprzepuszczalna ¨ Białka ¨ Sole żółciowe ¨ Bilirubina ¨ Aminokwasy ¨ Aminy katecholowe

§

Miejsca o zmniejszonej BBB · Ściany komory III · Dno komory IV · Podwzgórze · Guz popielaty · Lejek · Pólko najdalsze

§

Rola BBB · Izolacja mózgowia przed substancjami egzo i endogennymi · Utrzymanie stałego środowiska płynu tkankowego CSN · Utrzymanie stałego składu jonowego à modyfikacja pobudliwości · Funkcja komunikacyjna CSN – krew · Izolacja antygenów CSN

wróć

3


Płyn mózgowo – rdzeniowy (CSF)

§

Objętość CSF – 200 ml · 50 ml – komory mózgu + kanał centralny · 150 ml – przestrzeń podpajęczynówkowa

§

stanowi on około 15% objętości mózgowia i podlega stałej wymianie

§

Jest stale wytwarzany przez: · Splot naczyniówkowy – znajdujący się w bocznych komorach mózgowych, w komorze III i komorze IV · Przez wszystkie naczynia włosowate mózgu jako płyn międzykomórkowy

§

Ciśnienie · W pozycji leżącej ciśnienie wynosi 70-160 mm H2O (Traczyk) (60-100 mmH2O Wikipedia J) (10 mmHg czyli ok. 140 mm H2O Konturek) ¨ Zmienia się przy zmianie pozycji ciała ¨ Usunięcie choćby kilku mililitrów tego płynu wywołuje silne bóle głowy z powodu spadku tego ciśnienia

§

Skład (w stosunku do osocza)

Stężenie w CSF > stężenie w osoczu

Stężenie w CSF < stężenie w osoczu

Stężenie w CSF << stężenie w osoczu

Mg2+ - 1,1 mM/L Cl- - 113 mM/L Kreatynina 132 mM/L HCO3- 25 mM/L

Glukoza 3,5 mM/L K+ 2,9 mM/L Ca2+ 1,15 mM/L Na+ 147 mM/L Cholesterol Mocznik

Białko 0,15-0,25 g/l Kwas moczowy 89,2 mikroM/l

§

Krążenie · Komory boczne à otwór międzykomorowy à komora III à wodociąg mózgu à komora IV à otwory boczne i pośrodkowe komory IV à zbiornik móżdżkowo – rdzeniowy i przestrzeń podpajęczynówkowa à wchłaniany do krwi przez kosmki i ziarnistości pajęczynówki

§

Miejsce badania · L5-S1 lub L4-L5 – nakłucie lędźwiowe

§

Rola: · Ochrona mózgowia przed uszkodzeniami · Zmniejszenie ciężaru mózgowi (zgodnie z prawem Archimedesa) z 1400g do 50g ¨ Mózgowie i rdzeń kręgowy są nim otoczone ze wszystkich stron i jak gdyby pływają w nim. Dzięki temu że mózgowie i rdzeń kręgowy wypierają płyn mózgowo-rdzeniowy i są nim otoczone, ich względna masa w organizmie zredukowana jest do około 50g. Masa mózgowia i rdzenia poza organizmem wynosi około 1,5 kg · Komunikacja CSN-CSF-CSN · Zapewnienie wymiany składników chemicznych (inf. humoralna) pomiędzy poszczególnymi ośrodkami mózgowia · Regulacja oddychania – chemoreceptory centralne · Funkcja odżywcza · Transport neuromediatorów · Badanie infekcji CSN – poprzez nakłucie lędźwiowe

wróć

4


Krążenie mózgowe §

obejmuje 15% wyrzutu sercowego

§

wielkość i dystrybucja ·

§

700-750 ml/min ¨ średni przepływ krwi przez mózg (CBF) = 50 ml/min/100g ¨ kora – 75-100 ml/min/100g ¨ struktury podkorowe – 25 ml/min/100g

naczynia zaopatrujące · koło tętnicze Willisa ¨ 2 tętnice kręgowe ¨ 2 tętnice szyjne wewnętrzne ·

krew żylna ¨ zatoki opony twardej à vena jugularis

§

Funkcja: · Główna funkcja krążenia mózgowego to ciągła podaż tlenu i substancji odżywczych do mózgu. · Ogółem mózg zużywa około 20% całkowitego zapotrzebowania organizmu na tlen, tj. około 50 ml/min

§

Przepływ krwi przez mózg charakteryzują dwie podstawowe cechy: · Autoregulacja · Dostosowanie miejscowego przepływu krwi do aktywności neuronów tak precyzyjnie, że miejscowy przepływ krwi jest wskaźnikiem aktywności neuronalnej

§

Regulacja: · Całkowity przepływ mózgowy krwi utrzymuje się na względnie jednakowym poziomie (ok. 50 ml/min/100g), pomimo wahań ciśnienia w zakresie 70 –180 mmHg i zjawisko to nosi nazwę autoregulacji mózgowej. ¨

Teoria miogenna § Odpowiedź skurczowa mięśni gładkich na rozciąganie ściany naczyń zwiększeniem ciśnienia transmuralnego. Zwężenie naczyń i zwiększenie oporu naczyniowego przeciwstawia się nadmiernej perfuzji. Autoregulacja miogenna zachodzi za pośrednictwem hydroksylowego metabolitu kwasu arachidonowego 20-HETE, powstającego w miocytach ściany naczyniowej

¨

Metaboliczny mechanizm autoregulacji § Zależy od miejscowych zmian prężności CO2 i O2 oraz adenozyny, końcowego produktu rozpadu ATP. ¨ ¨

§

Adenozyna aktywuje kanał potasowy KATP poprzez receptor A1 i powoduje odkomórkowy prąd potasowy i hiperpolaryzację miocytów naczyń Niedostateczny przepływ krwi powoduje: (1)gromadzenie się w mózgu CO2, (2) zmniejszenie prężności O2 i (3) zwiększone stężenie adenozyny, rozszerzających naczynia mózgowe

Regulacja metaboliczna · czynniki wzmagające przepływ ¨ zmiany metabolizmu: Ø wzrost pCO2 Ø spadek pO2 w tkance mózgowej ¨ metabolity tkanki zwłaszcza wzrost H+ i K+ ¨ neuromediatory ¨ adenozyna ¨ neuropeptydy np. VIP ·

ogólna nerwowa ¨ układ współczulny

5


¨

układ przywspółczulny Ø

Jeśli średnie ciśnienie tętnicze spadnie do wartości krytycznej około 40 mmHg, tzn. poniżej dolnej granicy autoregulacji, która jest także wartością podprogową dla baroreceptorów tętniczych, wówczas włącza się ostatni mechanizm ratunkowy homeostazy. Niedokrwienie obszaru RVLM pobudza bezpośrednio neurony przedwspółczulne i zwiększa ciśnienie tętnicze krwi. Analogiczny mechanizm presyjny przeciwdziała niedokrwieniu mózgu przy zwiększeniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, uciskającego z zewnątrz naczynia RVLM. ·

Towarzyszy temu (w następstwie zwiększenia ciśnienia krwi) zwolnienie rytmu serca. Zespół ten znany jest jako objaw Cushinga ¨ upośledzonego przepływu krwi przez mózg nie udaje się wyrównać autoregulacją ani wzrostem ciśnienia tętniczego krwi. ¨ czyli gdy wzrost ciśnienia CSF na skutek obrzęku mózgu to najpierw wzrost ciśnienia tętniczego (bo rozwija się lokalna hipoksja i hiperkapnia) a potem spadek akcji serca w wyniku pobudzenia baroreceptorów. ¨ Bradykardia ma pochodzenie zarówno ośrodkowe jak i odruchowe w następstwie pobudzenia baroreceptorów tętniczych ¨ w końcu zmniejsza się częstotliwość oddechów. Kiedy ciśnienie wewnątrzczaszkowe wzrośnie do krytycznego poziomu, ustaje przepływ krwi, dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego, zwolnienia tętna i zgonu chorego.

·

lokalna nerwowa ¨ zwiększenie przepływu Ø SP Ø NK-A Ø NK-B Ø GABA

·

Bierna – reguła Monroe-Kelly ¨ Objętość krwi zawartej w naczyniach mózgowych + objętość CSF + objętość tkanki nerwowej wraz z otaczającą macierzą zewnątrzkomórkową= const. ¨ Zgodnie z klasyczną teorią Monro-Keliego, zwiększenie objętości którejkolwiek z tych trzech przestrzeni powoduje tylko wtedy zwiększenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego, jeśli objętość pozostałych przestrzeni nie zmniejszy się odpowiednio. Rolę buforową odgrywa tu przesuwanie się płynu mózgowo rdzeniowego z czaszki do kanału kręgowego lub odwrotnie wróć

Odruch rozciągowy · ·

to np. odruch kolanowy nosi kilka nazw: · miotatyczny · głęboki · monosynaptyczny własny mięśnia

·

cechy · · · · · ·

·

bodziec: § rozciągnięcie mięśnia

·

receptor: § pierwotne (w fazie dynamicznej) i wtórne (w fazie statycznej, tonicznej) zakończenia nerwowe we włóknach intrafuzalnych wrzecion nerwowo – mięśniowych (czyli

odruchu: monosynaptyczny prosty animalny nieuświadomiony miotatyczny o krótkim okresie latencji

6


zakończeń pierścieniowo – spiralnych) ·

droga dośrodkowa: § włókna typu Ia

·

ośrodek: § synapsa z alfa-motoneuronami rogów przednich (strefa IX) § jednocześnie impulsacja jest przekazywana do neuronów pośredniczących, które hamują motoneurony mięśnia antagonistycznego

·

droga odśrodkowa: § wypustki alfa-motoneuronów opuszczają rdzeń przez korzenie brzuszne i zdążają do tych samych mięśni, w których są wrzeciona nerwowo-mięśniowe unerwiając włókna ekstrafuzalne stanowiące główną masę tych mięśni

·

skutek: § skurcz mięśnia, który był rozciągany § rozluźnienie mięśnia antagonistycznego

Ośrodki rdzeniowe dla najważniejszych odruchów rozciągowych: § C5-C6 – dla mięśnia dwugłowego ramienia § C5-C6 dla mięśnia ramienno-promieniowego § C6-C7 dla mięśnia trójgłowego ramienia § L2-L4 – dla mięśnia czworogłowego uda § L5-S2 – dla mięśnia trójgłowego łydki Rola: § § § §

odpowiedź statyczna – utrzymanie napięcia mięśniowego (utrzymanie postawy ciała) dostosowanie napięcia mięśniowego do zmieniającej się długości mięśnia podczas skurczu zapobieganie drżeniom i oscylacjom mięśniowym podczas skurczu mięśnia (wygładzanie skurczu) odruch diagnostyczny (w badaniu neurologicznym)

W odruchu rozciągowym można wyróżnić: a) odruch dynamiczny (fazowy) a. gdy gwałtowne rozciągnięcie mięśnia i nagły wzrost impulsacji we włókienkach aferentnych Ia (receptorem są pierwotne zakończenia pierścieniowo-spiralne) b. warunkuje on szybkie i synchroniczne pobudzenie wielu naraz alfa-motoneuronów i gwałtowny, chociaż krótkotrwały skurcz rozciąganego mięśnia c. dzieje się to w wyniku pobudzenia wrzecion nerwowo-mięśniowych, które służą do wykrywania zmian w długości mięśnia b) odruch statyczny a. gdy stałe, słabsze, powolniejsze rozciągnięcie mięśnia b. asynchroniczna reakcja receptorów i motoneuronów c. warunkuje to utrzymywanie się w alfa-motoneuronach stanu ciągłego podstawowego pobudzenia d. drogą aferentną tej reakcji stanowią włókna II rozpoczynające się we wtórnych zakończeniach nerwowych wrzecion nerwowo-mięśniowych (zakończenia pierścieniowo-spiralne wtórne) i przewodzące dośrodkowo nieco wolniej impulsy tzn. z szybkością 30-70 m/s e. zapobiega on nadmiernemu rozciągnięciu mięśnia i umożliwia stabilizacje postawy ciała przez mięśnie podstawne f. odruch ten ulega znacznemu wzmożeniu po uszkodzeniu układu piramidowego, kiedy to występuje znaczny wzrost napięcia mięśniowego zwany stanem spastycznym

wróć

7


Odruch zgięciowy Cechy: § § § § § §

inaczej powierzchowny polisynaptyczny (droga wieloneuronowa – co najmniej 3-4) złożony obronny (chroni kończynę przed bodźcem uszkadzającym) uświadomiony (impulsacja dochodzi do kory mózgowej) stopniowany: · jego zakres zależy od siły działającego bodźca ¨ reakcja odruchowa nie ogranicza się zwykle do drażnionej kończyny. W przypadku odpowiednio silnego bodźca w kończynie przeciwnej zachodzą odwrotne zmiany (skurcz prostowników, rozkurcz zginaczy) § słaby bodziec – zgięcie zadrażnionej kończyny § silniejszy bodziec – zgięcie zadrażnionej kończyny + wyprostowanie przeciwnej § silny bodziec – reakcja 4-kończynowa (odruch Cannona)

§

Droga odruchu Ø

Ø

bodziec: ¨ ¨ receptor: ¨

bodźce uszkadzające skórę, tkankę podskórną lub okołostawową mogą to być także silne bodźce mechaniczne (np. szczypanie, kłucie) lub termiczne zakończenia czuciowe w skórze, głównie receptory bólowe, zimna, ciepła, dotyku, ucisku

Ø

droga dośrodkowa: ¨ włókna typu II, III zmielinizowane (6-72 m/s czyli dużo)

Ø

ośrodek: ¨ ¨

włókna po wniknięciu do rdzenia dywergują do wielu interneuronów kończą się synapsami na interneuronach (strefa VII), które z kolei tworzą synapsy na alfa-motoneuronach rogów przednich

8


¨

·

charakter odruchu zginania zależy od unerwienia alfa- motoneuronów przez te neurony wstawkowe, które są w ten sposób zorganizowane, że te neurony wstawkowe, które mają działanie pobudzające, tworzą synapsy pobudzające na alfa-motoneuronach zginaczy drażnionej kończyny, te zaś które działają hamująco, tworzą synapsy hamujące na alfa-motoneuronach prostowników

Ø

droga odśrodkowa: ¨ włókna alfa-motoneuronów

Ø

efektor:

¨ ¨

zginacze – skurcz prostowniki – rozkurcz

Rola odruchu zgięciowego: · Ochrona przed uszkodzeniami Ø Termicznymi Ø Chemicznymi Ø Mechanicznymi ·

Rola w lokomocji Ø Udział w mechanizmie ruchów naprzemiennych

·

Udział w utrzymaniu równowagi w czasie odruchowego zgięcia kończyny – w tym działaniu uczestniczą oddziaływania następcze. wróć

Pętla gamma §

§ §

gamma-motoneurony unerwiają włókienka mięśniowe intrafuzalne i powodują skurcze ich obwodowych poprzecznie prążkowanych kurczliwych odcinków w obrębie wrzecion nerwowomięśniowych, powoduje to rozciągnięcie części środkowej, co prowadzi do zwiększenie wyładowań z zakończeń pierścieniowo-spiralnych i tym samym do zwiększenia impulsacji aferentnej we włóknach Ia stopień aktywnośći gamma-motoneuronów zależy od pobudzenia szlaków zstępujących głównie układu siatkowatego i pozapiramidowego w warunkach fizjologicznych układ siatkowaty pnia mózgu stale wysyła sygnały pobudzające lub hamujące do gamma-motoneuronów zapewniając w ten sposób mięśniom odpowiedni stan napięcia za pośrednictwem pętli gamma.

wróć

9


Odwrócony odruch rozciągania (odruch scyzorykowy) Cechy: § §

§ § §

§

to odruch dwusynaptyczny obronny · gdy mięsień ulegnie gwałtownemu rozciągnięciu i grozi jego zerwaniem, wówczas obserwuje się nagłe następowe rozluźnienie tego mięśnia dłuższa latencja przykład sprzężenia zwrotnego ujemnego wysoki próg pobudzenia Droga odruchu: Ø Bodziec § Nagłe, grożące zerwaniem mięśnia rozciągnięcie Ø

Receptor § Zakończenia buławkowate (narząd ścięgnisty Golgiego) · To drzewkowate zakończenia ułożone na ścięgnie szeregowo względem komórek mięśniowych · Mają 100 razy wyższy próg pobudliwości niż wrzeciona nerwowo-mięśniowe – pobudzane są tylko w wyniku nagłego, bardzo silnego skurczu i silnych biernych rozciągnięciach

Ø

Droga dośrodkowa § Włókna typu Ib zmielinizowane (70-120 m/s)

Ø

Ośrodek § Neurony wstawkowe (czyli interneurony strefy VII Rexeda) § Wzmożona impulsacja we włóknach Ib wywołuje zmiany pobudzenia w neuronach wstawkowych rdzenia, prowadząc do postynaptycznego zahamowania alfamotoneuronów mięśnia rozciąganego i do pobudzenia alfa-motoneuronów mięśnia antagonistycznego. §

§

Ponadto włókna Ib tworzą w rdzeniu synapsy z neuronami rogów tylnych, które dają początek szlakom rdzeniowo-móżdżkowym à informacja przekazywana też do móżdżku, który wprowadza korektę dla ruchów lub obniża napięcie mięśniowe

Ø

Droga odśrodkowa § Włókna alfa-motoneuronów

Ø

Efektor § Rozluźnienie mięśnia nadmiernie obciążonego (nadmiernie rozciąganego) § Skurcz mięśnia antagonistycznego

Rola: · Zapobiega uszkodzeniom mięśni i oderwaniu ścięgna od kości przy zbyt gwałtownych ruchach, zbyt dużych ciężarach · Utrzymuje napięcie mięśniowe (działa z pętlą gamma) · Znaczenie kliniczne Ø Odruch scyzorykowy występuje przy uszkodzeniach górnego neuronu motorycznego (GNM) – (u osób z uszkodzoną drogą piramidową)

wróć

10


Mechanizmy i struktury odpowiedzialne za napięcie mięśniowe -

-

mięśnie szkieletowe wykazują w warunkach prawidłowych pewien stan napięcia à napięcie spoczynkowe à to warunek sprawnego wykonywania ruchów podstawowe znaczenie w regulacji napięcia mięśniowego mają:

o o o

statyczny odruch rozciągania odruch scyzorykowy pętla gamma

§

-

pętla rdzeniowo –mięśniowa zwana także pętlą gamma obejmuje gamma-motoneurony, włókna wewnątrzwrzecionowe, zakończenia pierwotne i wtórne wrzecion, włókna dośrodkowe (Ia i II) oraz alfa motoneurony rdzenia · krążenie impulsów w pętli zapewnia utrzymanie stałego napięcia mięśniowego. Przy nie naruszonej pętli impulsy powstające asynchronicznie w zakończeniach wrzecion dopływają do alfa-motoneuronów, a te z kolei przekazują je dalej do włókien zewnątrzwrzecionowych, które kurcząc się w swych odcinkach obwodowych, modyfikują napięcie mięśniowe · pobudzenia gamma-motoneuronów mogą być wynikiem impulsacji zstępującej z wyższych pięter mózgowia albo z receptorów skórnych, np. na skutek działania silnych bodźców mechanicznych. Prowadzą one do skurczu zewnętrznych odcinków włókien intrafuzalnych i rozciągnięcia ich niekurczliwej środkowej części, co zwiększa wrażliwość zakończeń pierwotnych (pierścieniowo-spiralnych) i wzmaga wyładowania i częstotliwość impulsacji aferentnych z wrzecion, uruchamiając odruch toniczny rozciągania i ostatecznie podtrzymując napięcie mięśniowe.

na napięcie mięśniowe wpływają też: o struktury pnia mózgowego o jądra podkorowe o kora mózgowa za pośrednictwem odpowiednich szlaków zstępujących z układu przedsionkowych unerwiających gamma i alfa-motoneurony rdzenia

siatkowatego

i

jąder

§

ośrodki wyższe, szczególnie układ siatkowaty zstępujący, mogą wywierać działanie pobudzające lub hamujące na czynności odruchowe rdzenia związane z regulacją napięcia mięśniowego. Działanie pobudzające jest przekazywane do rdzenia za pośrednictwem takich dróg jak: · droga korowo-rdzeniowa boczna i czerwienno-rdzeniowa (tworzące razem szlaki zstępujące boczne), oraz o pobudza α-motoneurony zginaczy, hamuje prostowniki · korowo-rdzeniowa przednia, siatkowato-rdzeniowa i przedsionkowo-rdzeniowa (tworzące razem szlaki zstępujące przyśrodkowe). o przeciwnie, pobudza alfa0motoneurony prostowników, a hamuje zginacze. o Układ siatkowaty może wywierać za pośrednictwem drogi siatkowatordzeniowej także działanie hamujące na alfa i gamma-motoneurony

§

impulsy nerwowe stale krążące między receptorami we wrzecionkach nerwowo – mięśniowych, motoneuronami w jądrach ruchowych i komórkami mięśniowymi zapewniają odpowiednie napięcie wszystkich mięśni szkieletowych, dostosowane do pozycji całego ciała, oraz ustawienie kończyn i głowy w stosunku do tułowia

11


§

zjawisko koaktywacji · to równoczesne pobudzenie alfa i gamma motoneuronów w czasie skracania mięśnia szkieletowego i odruchów rdzeniowych · jego zadaniem jest utrzymanie napięcia mięśniowego w czasie wykonywania ruchów · gdyby nie było zjawiska koaktywacji to wraz ze skracaniem mięśnia zakończenia pierścieniowo – spiralne wtórnie nie byłyby pobudzane i napięcie mięśniowe uległoby obniżeniu

wróć

Napięcie mięśniowe w stanach patologicznych -

Zwiększone napięcie jest typowym objawem uszkodzenia dróg zstępujących zwłaszcza drogi korowordzeniowej i licznych dróg zstępujących układu pozapiramidowego. Uszkodzenie drogi korowo-rdzeniowej powoduje nie tylko niedowład mięśni szkieletowych i zanik ruchów dowolnych, ale także wzrost ich napięcia mięśniowego zwany „spastycznością” o Wypadnięcie wpływu drogi piramidowej na alfa-motoneurony prowadzi do nadwrażliwości typu odnerwieniowego tych motoneuronów na mediatory rdzenia: § wzrasta liczba kolaterali włókien w korzeniach tylnych § wytwarzają się dodatkowe synapsy w motoneuronach i interneuronach, prowadząc do zwiększenia reakcji odruchowej. o o

W wyniku tych zmian już w stanie spoczynku impulsacja z proprioreceptorów mięśniowych jest wzmożona, a zatem odruch statyczny jest wybitnie zwiększony. Przy próbach fizycznego rozciągnięcia mięśnia kończyny napotyka się początkowo duży opór mięśniowy z powodu zwiększonej aktywności zakończeń wrzecion nerwowo-mięśniowych i alfamotoneuronów prostowników. Dalsze rozciąganie prowadzi jednak do nagłego rozluźnienia prostowników i bierny ruch można już wykonać bez oporów, niczym przy otwieraniu scyzoryka. To nagłe ustąpienie oporu tłumaczy się pobudzeniem ciałek buławkowatych ze ścięgien i uruchomieniem odwróconego odruchu rozciągania. Odruch ten prowadzi do rozluźnienia mięśnia

-

Wzrost napięcia mięśniowego towarzyszący uszkodzeniom ośrodków podkorowych lub ich dróg zstępujących układu pozapiramidowego nosi cechy stałego oporu, który jest jednakowy na początku i na końcu próby rozciągania lub zginania kończyny. To sztywność „plastyczna”. Powstaje np. przez przecięcie pnia mózgowego na wysokości wzgórków blaszki czworaczej, tzn. poniżej jądra czerwiennego, a powyżej jąder przedsionkowych. Ta tzw. sztywność odmóżdżeniowa obejmuje głównie mięśnie antygrawitacyjne a więc prostowniki. o Wzrost napięcia mięśniowego tłumaczy się wtedy niczym nie hamowanym pobudzeniem alfa i gamma motoneuronów przez drogi zstępujące rozpoczynające się głównie w jądrach przedsionkowych i układzie siatkowatym i przekazujące impulsacje z receptorów błędnika do motoneuronów prostowników

-

Obniżenie napięcia mięśniowego obserwuje się typowo po przerwaniu łuku odruchów rdzeniowych odpowiedzialnych za utrzymanie tego napięcia lub w stanie wstrząsu rdzeniowego wywołanego przerwaniem ciągłości rdzenia kręgowego. Obniżenie napięcia występuje po uszkodzeniu dróg aferentnych, jak i eferentnych a także ośrodka rdzeniowego odruchu.

wróć

12


Rdzeń kręgowy -

istota biała (na obwodzie rdzenia) o o o o

o o o

to włókna nerwowe (szlaki) tworzy obustronnie sznury (powrózki): przedni, boczny, tylny otacza od zewnątrz istotę szarą sznury przednie prawy i lewy są od siebie oddzielone (niecałkowicie) szczeliną pośrodkową przednią; łączą się wąskim pasmem istoty białej zwanym spoidłem białym, które leży między dnem szczeliny pośrodkowej przedniej a spoidłem szarym przednim sznury tylne są od siebie całkowicie oddzielone przez przegrodę pośrodkową tylną sznur tylny od sznura bocznego jest całkowicie oddzielony przez róg tylny. Natomiast umowną granicę między sznurem bocznym a przednim tworzą włókna korzenia przedniego nerwu rdzeniowego

-

Istota szara ma na przekroju kształt litery H o to neurony (ciała kom) o Na całej długości rdzenia istota szara tworzy słupy, które na przekroju poprzecznym noszą miano rogów § Wyróżniamy rogi przednie, tylne, a w segmentach od C8-L2,3 także rogi boczne.

-

31 odcinków o 8-12-5-5-1

-

organizacja substancji szarej o rogi brzuszne – pole ruchowe rdzenia (alfa i gamma motoneurony) o rogi pośrednie – ośrodki autonomiczne rdzenia § C8-L2, L3 – rogi pośrednio-boczne – ośrodek ukł. współczulnego § S2-S4 – rogi pośrednio-przyśrodkowe - ośrodek ukł. przywspółczulnego o Rogi tylne – pole czuciowe rdzenia

-

Prawo Bell-Magendie o Sygnały wchodzą do rdzenia przez korzenie grzbietowe (tylne) a opuszczają rdzeń przez korzenie brzuszne

-

Strefy Rexeda o

I, II, III, IV – pierwotne pole czuciowe § Informacje wchodzące – czuciowe § II i III to subst. gelatinosa § Bramka kontrolna bólu § Układ endogennych opiatów

o

V, VI – § § §

o

VII – koordynacyjny ośrodek rdzeniowy § Obejmuje neurony wstawkowe typu kojarzeniowego śród i międzyodcinkowego oraz rdzeniowe ośrodki wegetatywne § Czyli tu ośrodki odruchów rdzeniowych i ośrodki wegetatywne § Tutaj interneurony · To małe neurony · Jest ich 30x więcej niż alfa-motoneuronów · Niski próg pobudliwości · Duża częstotliwość wyładowań · Brak hiperpolaryzacji

pola integracyjne Integracja informacji czuciowych i ruchowych Pole integracyjne informacji z dróg piramidowych z informacjami z mięśni szkieletowych Koordynuje informacje pomiędzy poziomami

13


· ·

-

Liczne połączenia z innymi interneuronami i neuronami sąsiednimi Zapewniają plastyczność i integracje sygnałów nerwowych

o

VIII – gamma-motoneurony § Unerwiają włókna intrafuzalne wrzecion nerwowo-mięśniowych § Otrzymują impulsacje z układu siatkowatego i móżdżku

o

IX – alfa-motoneurony § Unerwiają włókna ekstrafuzalne § To pierwotne pole ruchowe rdzenia

o

X – substancja szara okołokanałowa rdzenia § Układ endogennych opiatów

Cechy: o Czynności rdzenia kręgowego są w znacznym stopniu sterowane przez wyższe piętra CSN i dlatego rdzeń posiada normalnie ograniczoną samodzielność funkcjonalną. Dopiero po uszkodzeniu mózgowia lub odcięciu go od wyższych pięter mózgowia zaznacza się po okresie przejściowego wypadnięcia funkcji rdzeniowych autonomia czynności rdzenia. o Struktury rdzenia cechuje duży stopień niezawodności o Segmentarność – automatyzm (odruchy) § siedlisko odruchów animalnych i wegetatywnych o Przewodzenie jednokierunkowe – prawo Bella-Magendiego – ortodromowe (od korzenia tylnego do przedniego) o Okres refrakcji bezwzględnej i względnej jest kilkakrotnie dłuższy niż w nerwach obwodowych o Przewodzenie impulsów przez sieć neuralną rdzenia jest znacznie wolniejsze niż w nerwach rdzeniowych (ze względu na synapsy przez które muszą przejść impulsy) o Konwergencja w drogach czuciowych – skupienie informacji na jednej strukturze – jedna komórka rogów tylnych otrzymuje sygnały kilku włókien nerwowych) o Dywergencja w drogach czuciowych (jedna informacja przekazywana jest na wiele neuronów) o Większa wrażliwość na hipoksje, czynniki toksyczne, jady, leki o Krążenie impulsów po zamkniętych lub zwielokrotnionych kręgach § Zamknięta sieć neuralna – impulsy z jednego neuronu mogą przechodzić na jeden lub więcej neuronów i następnie powracać do tego samego neuronu nadawczego § Zwielokrotniona sieć neuralna – przejście impulsów z neuronu nadawczego (wejścia) na coraz to większą liczbę rozgałęziających się neuronów o Neurony rdzenia nie stanowią zwykłego przekaźnika informacji § Impulsy podlegają tu pewnej obróbce § Salwy impulsów dochodzących do sieci neuralnej rdzenia mogą prowadzić do zjawiska „torowania” (ułatwiania) lub „okluzji” (wygasania) reakcji odruchowych rdzenia § W większości (bo przejście przez jedną synapsę dotyczy tylko łuku odruchu na rozciąganie) przypadków impulsy krążą w rdzeniu po sieciach utworzonych przez wiele neuronów i przechodzą przez wiele synaps ulegając po drodze torowaniu lub hamowaniu.

wróć

Urazy rdzenia kręgowego a) zespół Browna-Sequarda ¨ przyczyną jest połowiczne (poprzeczne) przecięcie rdzenia kręgowego w wyniku czego zostaje zahamowane przewodzenie w drogach: korowo-rdzeniowej bocznej, rdzeniowo-wzgórzowej bocznej, tylno-powrózkowej ¨

mechanizm powstawania objawów: · droga korowo – rdzeniowo boczna - w wyniku jej przerwania następuje porażenie mięśni kończyn poniżej uszkodzenia po tej samej stronie rdzenia - objawy uszkodzenia GNM (Górnego neuronu motorycznego), czyli zanik ruchów dowolnych, wzrost napięcia mięśniowego, wygórowanie odruchów

14


·

droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna - w wyniku jej przerwania następuje pozbawienie czucia bólu i temperatury poniżej poziomu uszkodzenia, po przeciwnej stronie niż uszkodzenie rdzenia

·

droga tylno – powrózkowa - w wyniku jej przerwania po przecięciu połowicznym rdzenia, następuje zanik czucia dotyku i ucisku poniżej poziomu uszkodzenia, po tej samej stronie co uszkodzenie - utrata czucia kinestetycznego, wibracji, dokładnej lokalizacji dwupunktowej

b) całkowite przerwanie rdzenia kręgowego ¨ gdy nagłe i całkowite przerwanie ciągłości rdzenia ¨ pojawia się wstrząs rdzeniowy § to wynik zniesienia tonicznego działania pobudzającego wyższych pięter CSN na ośrodki rdzeniowe ¨ objawy szoku rdzeniowego - gdy uszkodzenie rdzenia w segmentach szyjnych (powyżej C3) à śmierć bo następuje porażenie mięśni przepony i mięśni międzyżebrowych - gdy uszkodzenie rdzenia poniżej segmentów szyjnych à mięśnie międzyżebrowe nie działają ale działają mięśnie przepony, dlatego oddychanie utrzymane -

całkowite porażenie poniżej uszkodzenia (uszkodzenie drogi piramidowej à objawy uszkodzenia DNM) zniesienie ruchów dowolnych spadek napięcia mięśniowego à porażenie wiotkie brak czucia poniżej uszkodzenia zniesienie odruchów spadek ciśnienia tętniczego zanik potliwości (zanik odruchów termoregulacyjnych)

·

objawy wstrząsu rdzeniowego utrzymują się u człowieka przez około 3 tygodnie (2-5) po czym następuje stopniowy powrót czynności rdzeniowych (rdzeń odzyskuje „automatyzm”) - mimowolne i spontaniczne opróżnianie pęcherza i odbytnicy - wracają odruchy skórne i głębokie mające swe ośrodki w segmentach rdzenia poniżej miejsca uszkodzenia (wygórowane odruchy rdzeniowe, nadwrażliwość poodnerwienna) - pojawia się odruch zginania pod postacią patologicznego odruchu Babińskiego (i) zgięcie grzbietowe palucha wraz ze zgięciem podeszwowym pozostałych palców pod wpływem drażnienia skóry bocznej części stopy (świadczy o uszkodzeniu dróg piramidowych) - wzrost napięcia mięśniowego à napięcie staje się spastyczne - wraca potliwość

·

po upływie miesięcy - zwiększona aktywność ruchowa - pojawia się odruch masowy (i) pod wpływem bodźców odruch zginania z jednoczesnym opróżnianiem pęcherza moczowego i odbytnicy i obfitym poceniem - ruchy dowolne i funkcje czuciowe wypadają na zawsze wróć

15


Górny neuron motoryczny -

drogę dla ruchów dowolnych można podzielić na 2 główne składowe: o Górny neuron motoryczny (GNM) o Dolny neuron motoryczny (DNM)

-

GNM o o o o o

To kora ruchowa + droga piramidowa Bierze początek w korze somatyczno-czuciowej Biegnie jako droga korowo-rdzeniowa wspólnie z drogą czerwienno-rdzeniową Kończy się na alfa-motoneuronach (lub interneuronach) pól ruchowych rdzenia kręgowego Objawy uszkodzenia: § porażenie · niedowład nie jest rozłożony równomiernie : o Uszkodzenie najsilniej objawia się w obwodowych częściach kończyny górnej (niedowład spastyczny) o Ruchy szyi i tułowia nie ulegają zaburzeniu o Niedowład kończyn dolnych też, ale trudno zauważalny · porażenie (paralysis, plegia) czyli całkowity bezwład stwierdza się tylko w okresie zahamowania czynności (szoku) gdy sprawa chorobowa rozwija się ostro (np. udar mózgu) lub gdy uszkodzenie jest bardzo rozległe · niedowład ośrodkowy jest z reguły globalny (rozlany) : o nie ogranicza się wyłącznie do 1 grupy mięśniowej o przyczyną jest to, że włókna korowo – rdzeniowe prawie we wszystkich odcinkach swego przebiegu (począwszy od capsula interna) są skupione o sprawa chorobowa zazwyczaj uszkadza większą liczbę włókien które biegną do danej kończyny o monoparesis : niedowład całej kończyny o hemiparesis : niedowład połowiczny o triparesis : niedowład 3 kończyn o tetraparesis : niedowład 4 kończyn §

§ §

§

§

§

Wzrost napięcia mięśniowego o typie spastycznym à scyzorykowy (opór początkowy, później brak) · podczas próby przezwyciężenia napięcia mięśniowego dochodzi do rozciągnięcia mięśni antagonistycznych · ich zakończenia pierścieniowato – spiralne aktywują motoneutony a i dochodzi do skurczu tych mięśni · rozciągnięcie zakończeń Golgiego w ścięgnach tych mięśni wywołuje hamowanie motoneuronów a (rozluźnienie mięśni ) Zaniki mięśniowe słabo zaznaczone lub później występują Wygórowane odruchy rdzeniowe · wygórowanie spowodowane jest zniesieniem hamowania przez ośrodki wyższe na odruchy własne rdzenia Zniesione lub osłabione odruchy skórne(brzuszne, nosidłowe, podeszwowe) · najprawdopodobniej zależy od torującego wpływu drogi korowo – rdzeniowej na motoneurony alfa, które wchodzą w skład polisynaptycznego łuku odruchowego · po stronie niedowładu Współruchy = synkinezy · ruchy, które w sposób mimowolny dołączają się do ruchów dowolnych · powodem jest naruszenie mechanizmów korowych, które umożliwiają wykonywanie zróżnicowanych czynności Patologiczne odruchy · Babińskiego o Podrażnienie bocznego brzegu stopy powoduje u chorego zgięcie grzbietowe palucha, przy zgięciu podeszwowym pozostałych palców o U zdrowego wszystkie palce powinny zginać się podeszwowo o U małych dzieci świadczy o niezakończonej mielinizacji · Rossolimo · Oppenheima wróć

16


Dolny neuron motoryczny (DNM) -

-

połączenie między układem nerwowym a mięśniami obejmuje alfa-motoneurony rogów przednich, których aksony opuszczają rdzeń przez korzenie brzuszne i dalej jako nerwy obwodowe zaopatrują mięśnie szkieletowe wspólna droga końcowa dla sygnałów z receptorów obwodowych oraz z wyższych ośrodków nerwowych otrzymuje sygnały z intereuronów rdzeniowych lokalizacja o dla mięśni głowy i szyi à pień mózgu o dla mięśni ciała à rdzeń kręgowy objawy uszkodzenia o zależą od miejsca uszkodzenia a więc czy dotyczy ono: § komórek rogów przednich rdzenia § korzeni przednich § splotów nerwowych (więcej niż jednego korzenia nerwowego) § czy określonego nerwu obwodowego o o o o o o

typowy objaw – niedowład – porażenie wiotkie osłabienie siły mięśni atrofia mięśni (zaniki troficzne wczesne, nasilone) brak odruchów rdzeniowych (nie ma pełnego łuku) prawidłowe odruchy brzuszne i nosidłowe (czyli skórne ogólnie) drżenia: § pęczkowe (fascykulacje) – wyładowania patologiczne w alfa-motoneuronach § włókienkowe – nadwrażliwość poodnerwieniowa – struktury odnerwione mają większą pobudliwość na działanie neuroprzekaźników

o o

brak odruchów patologicznych np. Babińskiego hypotonia móżdżkowa

wróć

Układ piramidowy -

Układ piramidowy to część układu nerwowego kontrolująca ruchy dowolne i postawę ciała. Układ piramidowy posiada dwie drogi unerwiające ruchowo mięśnie. o Pierwsza z nich to droga korowo-jądrowa, która unerwia mięśnie twarzoczaszki, szyi a także część mięśnia czworobocznego grzbietu. o Druga to droga korowo-rdzeniowa, która unerwia resztę mięśni organizmu.

-

Ogólnie na układ piramidowy składają się kora ruchowa i droga piramidowa o

Kora ruchowa §

Pierwszorzędowe pole ruchowe – pole 4 wg Brodmana – MI · W tylnej części zakrętu przedśrodkowego

§

Rąbek hamujący · Położony do przodu od pola 4

(W zakręcie przedśrodkowym, poczynając od bruzdy bocznej mózgu w górę, znajdują się kolejno ośrodki dla ruchów gardła, języka, warg, oka, żuchwy, głowy, palców, dłoni, przedramienia, ramienia, tułowia, uda, goleni i stopy, stanowiąc razem obraz homunkulusa ruchowego, tj. odpowiednio zniekształconego człowieka

17


§

Drugorzędowe pole ruchowe · Składają się na niego: o Pole przedruchowe – PMA – pole 6 § Jest zwana nadrzędnym polem ruchowym § Ciągnie się ona wzdłuż przedniej części zakrętu przedśrodkowego i przechodzi na tylne części trzech zakrętów czołowych: górnego, środkowego i dolnego o

Dodatkowe pole ruchowe – SMA – pole 8 § Wzdłuż przedniej części zakrętu przedśrodkowego

§

Tylna część płata ciemieniowego (pole 5,7) · Odpowiada za czucie położenia własnego ciała w przestrzeni · Brak świadomości istnienia przestrzeni po stronie uszkodzenia · Zespół jednostronnego pomijania

§

Specjalne pola kory ruchowej · Pole ruchowe mowy Broca (pole 44) · Ośrodek skojarzonego spojrzenia (koordynacja ruchów głowy przy skrętach bocznych, przesunięcie gałek ocznych) · Pole odpowiedzialne za precyzyjne ruchy rąk

Pierwszorzędowe i drugorzędowe pole ruchowe cechują się silnie rozwiniętą warstwą V kory mózgowej. W warstwie V kory mózgu, w okolicy tzw. zakrętu przedśrodkowego (w obrębie pierwszorzędowego pola ruchowego), znajduje się od 30 do 34 tysięcy komórek nerwowych piramidalnych (olbrzymich) Betza, Komórki piramidowe olbrzymie stanowią neurony nadrzędne kory i wysyłają włókna eferentne przekazujące impulsacje swoistą do neuronów podrzędnych jąder podkorowych i ośrodków pnia mózgu i rdzenia kręgowego (motoneuronów). Jak wspomniano odbierają one (kom. Betza) też impulsacje z innych obszarów kory ruchowej po tej samej i przeciwległej stronie mózgu, z nieswoistych jąder przekaźnikowych wzgórza, z ekstero- i proprioreceptorów obwodowych za pośrednictwem innych neuronów, głównie warstwy II i III kory mózgowej. Przyjmuje się że droga piramidowa rozpoczyna się w komórkach piramidowych olbrzymich (Betza), ale skoro w okolicy ruchowej znajduje się zaledwie około 34 000 komórek Betza, a piramidy zawierają łącznie około 1 miliona włókien, więc droga piramidowa jest utworzona z aksonów komórek piramidowych nie tylko kory ruchowej ale także kory czuciowej i innych okolic korowych. Ponieważ droga piramidowa jest w głównej swojej masie (90%) skrzyżowana, więc lewa kora ruchowa kontroluje dowolne czynności ruchowe prawej połowy ciała, a prawa kora ruchowa – ruchy lewej połowy ciała. Poszczególne ośrodki wyzwalające ruchy mięśniowe są reprezentowane na zewnętrznej powierzchni półkuli w zakręcie przedśrodkowym – homunkulus ruchowy. Drogi zstępujące (ruchowe), czyli głównie drogi mózgowo-rdzeniowe, mają swój początek w różnych częściach mózgowia. Biorąc pod uwagę ich początek, wyróżniamy: drogi piramidowe (drogi korowo-rdzeniowe i korowo jądrowe), biegnące z kory mózgu nieprzerwanie do rdzenia kręgowego lub pnia mózgu (jąder ruchowych nerwów czaszkowych). Przewodzą one impulsy dla ruchów dowolnych, czyli celowych, zamierzonych i w pełni uświadomionych. Drogi pozapiramidowe, utworzone w głównej mierze z neurytów komórek znajdujących się w ośrodkach pnia mózgu. Przewodzą one impulsy dla ruchów zautomatyzowanych, nie w pełni świadomych, mimowolnych wróć

Drogi piramidowe Drogi piramidowe przewodzą impulsy dla ruchów dowolnych, w pełni świadomych. Rozpoczynają się w korze mózgu i dochodzą do: komórek ruchowych rogu przedniego rdzenia kręgowego (droga korowo-rdzeniowa) jąder ruchowych nerwów czaszkowych w pniu mózgu (droga korowo-jądrowa). Droga korowo – rdzeniowa rozpoczyna się w komórkach piramidowych (Betza) położonych w górnej części zakrętu przedśrodkowego oraz przedniej części płacika okołośrodkowego w płacie czołowym. W zakręcie przedśrodkowym mówi się o homunkulusie, a w nim reprezentacja ruchowa tułowia i kończyn zajmuje górną część (patrząc na

18


kształt homunkulusa człowiek leży na mózgu głową w dół :) ) a w dolnej części reprezentacja ruchowa głowy i szyi. Dlatego można przyjąć że jeżeli chodzi o zakręt przedśrodkowy, to włókna drogi korowordzeniowej rozpoczynają się z jego górnej części, a droga korowo – jądrowa z dolnej połowy. -

Neuryty komórek górnej części zakrętu przedśrodkowego i czołowej części płacika okołośrodkowego, tworząc wieniec promienisty torebki wewnętrznej, przechodzą przez przednią część odnogi tylnej torebki wewnętrznej (przez jej 2/3 przednie)

-

Z kresomózgowia droga korowo-rdzeniowa wchodzi do śródmózgowia, gdzie wspólnie z drogą korowojądrową tworzy 3/5 środkowe odnogi mózgu

-

Następnie droga korowo-rdzeniowa biegnie przez część brzuszną mostu. Włókna tej drogi ulegają częściowemu rozproszeniu, omijając leżące tu jądra własne części podstawnej mostu i powodują powstanie wyniosłości piramidowych mostu

-

Przechodząc do rdzenia przedłużonego, włókna drogi korowo-rdzeniowej ponownie gromadzą się we wspólną wiązkę, tworząc na przedniej powierzchni piramidę rdzenia przedłużonego. W dolnej części rdzenia przedłużonego, na pograniczu z rdzeniem kręgowym, większość włókien drogi piramidowej (około 80-90%) krzyżuje się w skrzyżowaniu piramid i przechodzi do sznura bocznego strony przeciwległej, tworząc drogę korowo-rdzeniową boczną. Skrzyżowanie tej drogi wyjaśnia, dlaczego u osób praworęcznych funkcjonalnie dominująca jest lewa półkula mózgu, a u leworęcznych prawa Pozostała część (około 10-20%) pozostaje po tej samej stronie (nie przechodzi na stronę przeciwną, nie krzyżuje się jeszcze), biegnąc w sznurze przednim rdzenia kręgowego jako droga korowo-rdzeniowa przednia.

-

-

Należy wspomnieć że w sznurze bocznym biegnie dodatkowo niewielka ilość włókien nieskrzyżowanych, które wyodrębnia się osobno jako drogę korowo-rdzeniową boczną nieskrzyżowaną.

-

Włókna drogi korowo-rdzeniowej przedniej krzyżują się w spoidle białym rdzenia kręgowego i dochodzą do alfa-motoneuronów rogu przedniego rdzenia kręgowego, przy czym do skrzyżowania dochodzi na tej wysokości, gdzie znajduje się synapsa. Droga ta w sznurze przednim zajmuje pozycje pośrednią między jego powierzchnią przednią a przyśrodkową. Włókna drogi korowo rdzeniowej przedniej wyczerpują się na wysokości zgrubienia szyjnego lub w części piersiowej rdzenia kręgowego.

-

Z kolei droga korowo-rdzeniowa boczna przebiega w tylnej części sznura bocznego leżąc w części lędźwiowej i krzyżowej najbardziej powierzchownie. W wyższych partiach rdzenia kręgowego droga ta leży nieco głębiej, oddzielona od powierzchni rdzenia przez drogę rdzeniowo-móżdżkową tylną. Kończy się również synapsami z alfa-motoneuronami rogu przedniego rdzenia kręgowego. Motoneurony te stanowią dla drogi korowo-rdzeniowej drugi neuron.

19


Droga korowo-jądrowa -

rozpoczyna się w dolnej 1/3 zakrętu przedśrodkowego (i pozaśrodkowego oraz środkowej części dolnego zakrętu czołowego, gdzie znajduje się korowa reprezentacja czynności motorycznych mięśni mimicznych twarzy, warg, szczęk, języka i gardła)

-

neuryty tych komórek tworzą wieniec promienisty torebki wewnętrznej i biegną przez kolano torebki wewnętrznej

-

z kresomózgowia włókna przechodzą do śródmózgowia, gdzie biegną wspólnie z drogą korowordzeniową, tworząc 3/5 środkowe odnogi mózgu, biegnąc przyśrodkowo od włókien drogi korowordzeniowej

-

w śródmózgowiu część włókien tej drogi odłącza się by dojść do jąder ruchowych nerwów czaszkowych III i IV

-

z śródmózgowia droga przechodzi do części podstawnej mostu, gdzie kolejna część włókien odchodzi, by dojść do jąder ruchowych nerwów czaszkowych V, VI i VII

-

następnie droga przechodzi do rdzenia przedłużonego, gdzie włókna dochodzą do jąder ruchowych nerwów czaszkowych IX, X, XI i XII

-

charakterystyczną cechą drogi korowo-jądrowej jest częściowe skrzyżowanie jej włókien. Przed dojściem do jąder ruchowych nerwów czaszkowych część włókien przechodzi na stronę przeciwną, tzn. do jądra ruchowego nerwu czaszkowego dochodzą włókna skrzyżowane (z przeciwnej półkuli) i włókna nieskrzyżowane (z półkuli jednoimiennej)

-

istnieją jednak wyjątki od tej reguły. Są to dolna część jądra ruchowego nerwu VII oraz jądro ruchowe nerwu XII. Dochodzą do nich wyłącznie włókna skrzyżowane (z przeciwległej półkuli) wróć

Ruchy dowolne – planowanie i współdziałanie struktur korowych i podkorowych Kora ruchowa jest raczej tylko rodzajem „przejściowej stacji” przez którą przepływają impulsacje z innych, głównie kojarzeniowych, okolic kory ciemieniowej i styku ciemieniowo-skroniowo-potylicznego rozpoczynających i inicjujących czynności ruchowe przekazywane dalej do kory ruchowej przez pęczek łukowaty. Aktywność ruchowa zachodzi wówczas, gdy ośrodki kory pierwszorzędowej (MI) są odpowiednio pobudzane przez impulsy płynące z okolic kory kojarzeniowej. Z kory kojarzeniowej impulsacje są przekazywane do półkul móżdżku i jąder podkorowych, ale głównie do pola przedruchowego, skąd impulsy są dalej przesyłane do pierwszorzędowego pola ruchowego (MI). To ostatnie jest odpowiedzialne za prostsze czynności ruchowe obejmujące już poszczególne mięśnie.

20


Hierarchia organizacji ośrodków korowych biorących udział w powstawaniu ruchów dowolnych: -

idea ruchu powstaje w okolicy przedczołowej; styku potyliczno-ciemieniowym (????)

-

koncentracja uwagi w tylnej części płata ciemieniowego (5,7)

-

zamiar ten jest przesyłany do okolicy przedruchowej (pole 6), gdzie następuje ustalenie sekwencji ruchu czyli właściwe planowanie, (tu też zorientowanie ciała w kierunku wykonywanego ruchu) o

zasięgnięcie opinii móżdżku - informacje z banku jednostek motorycznych – przesłanie drogą korowo-mostowo-móżdżkową

o

w korekcie etapu planowania współdziała też układ pozapiramidowy (jądra podstawy) § może on zmieniać pobudliwość neuronów korowych, dzięki zwrotnej impulsacji, lub zmieniać napięcie mięśni

-

koordynacja ruchów obustronnych w dodatkowym polu ruchowym (8) (przypuszcza się że pole to bierze udział w rozpoczynaniu ruchów pod wpływem zintegrowanej impulsacji nerwowej pochodzącej z ośrodków wzrokowych, czucia powierzchniowego oraz z ośrodków motywacyjnych)

-

zapoczątkowanie ruchu w pierwszorzędowej korze ruchowej (4)

czyli że powstanie ruchu dowolnego można podzielić na etapy: I etap – zamiar, idea ruchu II etap – właściwe planowanie III etap – korekta etapu planowania IV etap – wykonanie i korekta obwodowa wróć

Układ pozapiramidowy Układ ten wytwarza i przewodzi impulsy dla ruchów zautomatyzowanych, mimowolnych, częściowo świadomych (np. chodzenie) Układ pozapiramidowy obejmuje wiele struktur znajdujących się głównie w obrębie jąder podkorowych. Jego nadrzędne ośrodki mieszczą się w dodatkowym polu ruchowym w płatach czołowych. Ponadto do ośrodków korowych związanych z czynnością tego układu zalicza się pola (9-12) mieszczące się w płacie ciemieniowym, skroniowym i potylicznym. (wg Konturek) Obecnie nazwy „układ pozapiramidowy” używa się przeważnie tylko dla określonej grupy ośrodków: -

Jądro ogoniaste jądro soczewkowate o (składa się ze skorupy i gałki bladej – część wewnętrzna + zewnętrzna) jądro brzuszno-boczne wzgórza istoty czarnej jądra niskowzgórzowego jądro czerwienne

· ·

prążkowie to skorupa + jądro ogoniaste ciało prążkowane to gałka blada + prążkowie a.

Wymienione ośrodki są ściśle ze sobą połączone. Należy dodać że za centralny ośrodek uważa się gałkę bladą, która otrzymuje projekcje z prążkowia, a większość swoich neurytów wysyła do jądra brzusznego przedniego wzgórza.

21


Połączenia jąder podstawnych (podkorowych) Na jądra podstawne składają się: prążkowie, gałka blada zewnętrzna i gałka blada wewnętrzna, istota czarna, jądro niskowzgórzowe + jądro czerwienne (różnie w zależności od źródeł)

-

Spośród połączeń jąder podstawy z innymi strukturami mózgowia najważniejszą rolę odgrywają obwody podstawno-korowe. Dzielą się one na bezpośrednie i pośrednie: o

Obwody bezpośrednie §

kora mózgowa à(glutaminian) à prążkowie à (GABA/dynorfina /substancja P) à gałka blada wewnętrzna/istota czarna siatkowata à(GABA) à jądra brzuszno-boczne i brzuszno-przyśrodkowe wzgórza à(glutaminian) à kora mózgowa

§ §

Neurony glutaminergiczne są pobudzające, pozostałe wymienione - hamujące. Czyli pod wpływem dopaminy produkowanej przez istotę czarną następuje pobudzenie szlaków bezpośrednich (poprzez receptor D1) i hamowanie szlaków pośrednich (poprzez receptor D2): pobudzenie szlaków bezpośrednich powoduje pobudzenie prążkowia większa aktywność prążkowia powoduje większe hamowanie gałki bladej wewnętrznej poprzez zahamowanie gałki bladej wewnętrznej zmniejsza się jej hamujące działanie (neurony GABA) na jądra wzgórza, zmniejsza się też hamujące działanie istoty czarnej na te jądra mniejsze hamowanie jąder wzgórza zwiększa pobudzanie przez jądra wzgórza kory mózgowej

§

SNPR, substantia nigra, pars reticulata; SNPC, substantia nigra, pars compacta o

Obwody pośrednie ·

kora mózgowa à (glutaminian) à prążkowie à (GABA, dynorfiny) à gałka blada zewnętrzna à(GABA) à jądro niskowzgórzowe à (glutaminian) à gałka blada wewnętrzna/istota czarna siatkowata à (GABA) à wzgórze à(glutaminian) à kora mózgowa

·

gdy zmniejszenie pobudzenia prążkowia (normalnie poprzez receptory dopaminergiczne D2 przez impulsy z istoty czarnej) o powoduje to mniejsze hamowanie gałki bladej zewnętrznej o słabo hamowana gałka blada zewnętrzna wykazuje większe hamujące działanie na jądro niskowzgórzowe, o jądro niskowzgórzowe ma działanie pobudzające (neurony Glu) na gałkę bladą wewnętrzną, a ponieważ jądro to jest hamowane przez GP ES, to mniej pobudza gałkę bladą wewnętrzną o a przez to gałka blada wewnętrzna ma mniejsze działanie hamujące na wzgórze (GABA)

22


o

-

mniejsze hamowanie jąder wzgórza powoduje większe pobudzenie kory mózgowej

Wewnętrzne obwody jąder podstawnych: o Najistotniejszym z obwodów wewnętrznych jest zwrotne połączenie pomiędzy prążkowiem a częścią zbitą istoty czarnej. § Prążkowie wysyła do niej projekcję GABA-ergiczną, hamującą jej spontaniczną aktywność. § W przeciwnym kierunku przebiega połączenie dopaminergiczne. Dopamina pobudza szlaki podstawno-korowe bezpośrednie za pośrednictwem receptorów typu D1 i jednocześnie hamuje szlaki pośrednie przez oddziaływanie na receptory typu D2 (zmniejszenie pobudzenie prążkowia) §

Degeneracja neuronów dopaminergicznych prążkowia, powodująca przewagę układu hamującego nad pobudzającym, jest przyczyną choroby Parkinsona. Powtarzająca się stymulacja dopaminergiczna w połączeniu z pobudzeniem glutaminergicznym z kory mózgowej wywołuje zmiany plastyczne (LTP oraz LTD) w prążkowiu, ułatwiając torowanie reakcji nagradzanych

Połączenia z rdzeniem kręgowym -

-

za pośrednictwem dróg: o czerwienno-rdzeniowej o siatkowato-rdzeniowej o nakrywkowo-rdzeniowej o oliwkowo-rdzeniowej o przedsionkowo-rdzeniowej

MEMENTO: Czerwona siatka nakrywa przedsionek oliwki :) :):)

miejscem zakończeń tych szlaków są alfa i gamma motoneurony lub neurony wstawkowe rdzenia kręgowego dzięki temu układ pozapiramidowy może modyfikować czynności alfa i gamma motoneuronów rdzenia kręgowego, a przez to ma wpływ na mięśnie

Połączenia z móżdżkiem: dzięki połączeniom z móżdżkiem poprzez jądro niskowzgórzowe możliwa jest poprawka móżdżkowa dla ruchów mimowolnych i zmian napięcia mięśniowego podlegających kontroli układu pozapiramidowego. Poprawka nadaje ruchom cechy precyzji i płynności

ROLA UKŁADU POZAPIRAMIDOWEGO (JĄDER PODSTAWY, JĄDER PODKOROWYCH CZY JAK TO TAM ZWAĆ :)) -

kontrola aktywności motorycznej (współruchów) współdziałanie z układem piramidowym w regulacji ruchów dowolnych kontrolują przebieg ruchu na każdym etapie kontrola określonej postawy ciała - regulacja napięcia mięśniowego związanego z zachowaniem prawidłowej postawy ciała kontrola ruchów mimowolnych zasadnicza rola w tworzeniu i przechowywaniu pamięci proceduralnej zawiadywanie czynnościami automatycznymi (sekwencja ruchów automatycznych, zapamiętanych w formie pamięci proceduralnej) dostosowywanie postawy ciała do wykonywanej czynności dowolnej programują zakres ruchu w zależności od celu jakiemu ma służyć ruch

Funkcje te układ ruchowy podkorowy spełnia dzięki występowaniu sprzężeń zwrotnych między korą mózgu a jądrami kresomózgowia oraz dzięki połączeniom o typie sprzężeń zwrotnych między strukturami podkorowymi. Impulsacja biegnąca z kory mózgu powraca do niej z powrotem przez szereg neuronów tworzących łańcuchy neuronów. wróć

23


Uszkodzenia układu pozapiramidowego ¨

Zespół Parkinsona · Spowodowany uszkodzeniem istoty czarnej i prążkowia w pewnych chorobach CSN · Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, stąd nazywa się je neuronami dopaminergicznymi. § Dopamina normalnie pobudza szlaki podstawno-korowe bezpośrednie (aktywujące korę) za pośrednictwem receptorów typu D1 i jednocześnie hamuje szlaki pośrednie (hamujące korę) przez oddziaływanie na receptory typu D2 (lewa strona schematu) à co prowadzi do większego hamowania gałki bladej wewnętrznej à mniejszego hamowania jąder wzgórzaà większego pobudzenia kory mózgowej · Zniszczenie części zbitej istoty czarnej (substantia nigra, pars compacta à SNPC) powoduje spadek zawartości dopaminy w prążkowiu. · Konsekwencją zaburzenia funkcji neuronów dopaminergicznych jest niedobór dopaminy (ok. 70-80%) w istocie czarnej i prążkowiu (przedstawione na prawej stronie schematu), powoduje to hamowanie jąder wzgórza (mniejsze działanie hamujące na prążkowie poprzez D2 (szlaki pośrednie) i mniejsze działanie pobudzające na prążkowie poprzez D1 (szlaki bezpośrednie) à prowadzą w konsekwencji do większego hamowania jąder wzgórza i mniejszego pobudzenia kory JJJJJJ · Patrz: Połączenia jąder podstawnych

-

objawy: o triada parkinsonowska

o -

§

hipokinezja – zmniejszenie ruchów (małe pismo, drobne kroki, utrudnienia w rozpoczęciu ruchu, twarz maskowata

§

zwiększenie napięcia mięśniowego · plastyczny opór stawiany przez mięśnie przy biernych ruchach jest ciągły

§

drżenie drobnofaliste – „kręcenie pigułek aptekarskich”

to typowy zespół hipertoniczno-hipokinetyczny

leczenie poprzez podawanie L-DOPA

24


Pląsawica Huntingtona to choroba genetyczna dziedziczona autosomalnie dominująco przyczyną jest mutacja w genie kodującym białko huntingtynę położonym na chromosomie 4 o powtórzenie sekwencji trinukleotydów CAG (kodon oznaczający aminokwas glutaminę) o w sekwencji aminokwasowej pojawia się długi ciąg glutamin o Nieprawidłowe białko gromadzi się w komórkach nerwowych, powodując ich śmierć. Przypuszcza się, że neurotoksyczność zmutowanej huntingtyny wiąże się z dysfunkcją mitochondriów, jednak dokładny mechanizm patogenezy nie jest znany. Zmiany dotyczą przede wszystkim jądra ogoniastego, skorupy i kory mózgowej. o W wyniku tego następuje utrata neuronów cholinergicznych i produkujących GABA -

Objawy: o o

o o

Czyli jak zespół Parkinsona jest hipokinetyczno-hipertoniczny to ten jest odwrotnie: hiperkinetycznohipotoniczny :) Hiperkineza – ruchy taneczne – nadmierna ruchliwość z nadmiarem ruchów mimowolnych, drżenia rąk i nóg, § W wyniku nadmiernego pobudzenia kory przez odhamowanie jąder wzgórza (bo jądra wzgórza pobudzają korę, a same są hamowane przez neurony GABA (a ponieważ w wyniku choroby utrata neuronów GABA to jądra wzgórza nie są hamowane J)) Spadek napięcia mięśniowego Zaburzenia umysłowe, otępienie, zaburzenia pamięci

Hemibalizm Klasycznie hemibalizm wiązano z uszkodzeniem przeciwstronnego jądra niskowzgórzowego (Luysa) przez zawał lub krwotok, ale podobny zespół objawów może towarzyszyć uszkodzeniu innych jąder podstawy, wzgórza lub istoty białej półkul mózgu Charakteryzuje się występowaniem ograniczonych do jednej połowy ciała gwałtownych, obszernych ruchów części proksymalnych (dosiebnych) kończyn. Ma zazwyczaj postać wymachów kończyną o dużej amplitudzie.

Balizm polega na występowaniu zamaszystych, gwałtownych ruchów kończyn. Wyraźnie zaznaczona jest przewaga mięśni proksymalnych (dosiebnych) Atetoza w wyniku uszkodzenia jądra soczewkowatego to zaburzenie neurologiczne, polegające na występowaniu niezależnych od woli, nierytmicznych, powolnych ruchów zlokalizowanych w kończynach górnych, których największe natężenie dotyczy ich dystalnych (końcowych) odcinków, osiągając największe nasilenie w obrębie palców.

wróć

25


Móżdżek a) Podział filogenetyczny ¨

MÓŻDŻEK STARY (ARCHICEREBELLUM) § § §

To móżdżek przedsionkowy (vestibulocerebellum) w jego skład wchodzą kłaczek i grudka nazywane wspólnie płatem kłaczkowo – grudkowym ma połączenia z jądrami przedsionkowymi oraz otrzymuje impulsacje z narządu wzroku i proprioreceptorów

§

utrzymuje równowagę (dzięki integracji informacji z narządów równowagi, czyli jąder przedsionkowych, i proprioreceptorów odpowiada za koordynacje wzrokową czynności ruchowych

§ § §

¨

¨

kontroluje postawę ciała jego uszkodzenie powoduje · zaburzenia równowagi · zataczanie przy chodzeniu · skłonność do upadania

MÓŻDŻEK DAWNY (PALEOCEREBELLUM) § § §

to móżdżek rdzeniowy (spinocerebellum) składają się na niego płat przedni i część robaka posiada połączenia z rdzeniem i z jądrami czerwiennymi

§

funkcje · utrzymuje pionową postawę ciała · reguluje napięcie mięśniowe · odpowiada za koaktywacje gammamotoneuronów · kontroluje ruchy dowolne i mimowolne · kontrola mięśni antygrawitacyjnych

§

jego uszkodzenie powoduje: · zaburzenie równowagi ciała · obniżenia napięcia mięśni

MÓŻDŻEK NOWY (NEOCEREBELLUM) § § §

to móżdżek korowy (corticocerebellum) budują go półkule móżdżku posiada połączenia z korą mózgową i wzgórzem

§

Funkcje · To bank jednostek motorycznych · Informuje korę o stanie napięcia mięśni i położeniu w przestrzeni · Reguluje siłę mięśniową · Planowanie ruchów i ich sekwencja · Odpowiada za płynność, precyzje ruchów (zapobiega drżeniom)

§

Uszkodzenie powoduje · Ataksje · Dysmetrie

26


Funkcje móżdżku: móżdżek jest centrum informacji o mięśniach à każda zmiana dotycząca napięcia, długości, skurczu, pozycji natychmiast przekazywana jest do móżdżku Rola móżdżku w kontroli postawy ciała i równowagi: -

-

móżdżek kontroluje równowagę pomiędzy skurczami mięśni antagonistycznych i agonistycznych podczas zmiany pozycji ciała integruje on informacje pochodzące z różnych receptorów (zwłaszcza proprioreceptorów) i ze zmysłu równowagi, a także wzroku, słuchu, dotyku 1. 2. 3.

sygnały z jąder przedsionkowych informują móżdżek o tempie i kierunku ruchu sygnały z mięśni informują o pozycji, napięciu i długości mięśni biorących udział w ruchu sygnały z kory mózgowej przekazują plan ruchu (droga korowo-mostowo-móżdżkowa)

o

1 + 2 + 3 à obliczenie pozycji ciała z wyprzedzeniem (gdzie będzie za kilka minut)

sprzężenie zwrotne pomiędzy móżdżkiem a korą pomaga korze w planowaniu sekwencji czasowej ruchów i w koordynacji ruchów kończyn Rola móżdżku w planowaniu i koordynacji ruchów

-

plan ruchu jest przesyłany przez sygnały o z kory do móżdżku o z mięśni (proprioreceptorów) do móżdżku móżdżek informuje korę o aktualnej pozycji, napięciu i długości mięśnia (droga móżdżkowo-rdzeniowo korowa) kora wprowadza poprawki do trwania ruchu uwzględniając informacje przesyłane przez móżdżek

27


-

takie sygnały są przesyłane do rdzenia kręgowego (przez drogę móżdżkowo - czerwienno-rdzeniową) i motoneuronów rdzenia, a ostatecznie do mięśni wykonujących określony ruch

-

poprawka móżdżkowa – porównanie ruchu zamierzonego z jego wykonaniem, móżdżek wprowadza na bieżąco poprawki aż do wykonania planu dokładnie odpowiadającego zamierzonemu ruchowi Rola móżdżku w kontroli napięcia mięśniowego:

-

móżdżek przesyła poprzez spinocerebellum odpowiednie pobudzenia do alfa i gamma-motoneuronów rdzenia o przez drogę móżdżkowo-rdzeniową (czyli drogę móżdżkowo-czerwienną + drogę czerwiennordzeniową) - droga ta jest podwójnie skrzyżowana czyli móżdżek wpływa na napięcie po tej samej stronie org.)

-

wpływ na motoneurony również za pośrednictwem o jąder przedsionkowych (droga móżdżkowo-przedsionkowo-rdzeniowa) o tworu siatkowatego (droga móżdżkowo-siatkowato-rdzeniowa)

-

reguluje on pobudliwość motoneuronów rdzenia i tym samym kontroluje napięcie mięśniowe i siłę skurczów mięśni podczas ruchów dowolnych i mimowolnych

Objawy uszkodzeń móżdżku a) uszkodzenie części centralnej (robaka) § zaburzenie równowagi ciała (chód niezborny) § chód marynarski (chwiejny, niepewny) § trudność w utrzymaniu pionowej postawy ciała § skłonność do zbaczania i upadania b) uszkodzenia półkul ¨

ATAKSJA

§ § § § § § ¨

ATONIA (HIPOTONIA)

§ ¨

naprzemiennych

np.

nawracania

i

odwracania

ręki

obniżenie siły mięśniowej

nieadekwatna siła do zamiaru niemożność zatrzymania we właściwym czasie celowego ruchu (zgniecenie szklanki wskutek zbyt silnego ucisku, lub trzymanie go zbyt słabo à upuszczenie)

drżenie grubofaliste widoczne przy zbliżaniu ręki do celu przy ruchach dowolnych

OCZOPLĄS

§ ¨

ruchów

DRŻENIE ZAMIAROWE

§ § ¨

wykonywania

DYSMETRIA, HIPERMETRIA

§ §

¨

niemożność

ADYNAMIA (HYPODYNAMIA)

§ ¨

obniżenie napięcia mięśniowego

ADIADOCHOKINEZA

§ ¨

zaburzenie koordynacji ruchów - niezborność ruchów następuje wskutek braku harmonijnej współpracy grup mięśniowych agonistów i antagonistów dotyczy głównie obwodowych części kończyn chory ma skłonność do zbaczania chodu w stronę, po której znajduje się ognisko uszkodzenia wypadnięcie funkcji móżdżku można w małym stopniu kompensować wzrokiem, dlatego ataksja móżdżkowa nie nasila się przy zamknięciu oczu (w przeciwieństwie do ataksji tylno-powrózkowej) próba palec-nos, pięta-kolano

rytmiczne ruchy gałek ocznych podczas patrzenia w stronę uszkodzonej półkuli móżdżku

DYSARTRIA

§

mowa skandowana – niewyraźna wróć

28


Układ siatkowaty -

Układ siatkowaty to sztuczne pojęcie na określenie czynności tej części ośrodkowego układu nerwowego, która pełni w nim funkcje integrujące i kontrolujące.

-

US pnia mózgu obejmuje struktury pnia mózgu i stanowi najważniejszy układ kontrolny i integrujący CSN

-

Podłożem anatomicznym jest twór siatkowaty ciągnący się przez cały pień mózgowy od rdzenia kręgowego, aż do przedniej części śródmózgowia (ale układ siatkowaty to znacznie szersze pojęcie niż ten anatomiczny twór)

-

Nazwa: „układ siatkowaty”, pochodzi od neuronów z licznymi wypustkami, które tworzą bardzo skomplikowaną sieć o dużym stopniu konwergencji i dywergencji

-

Do układu siatkowatego dochodzą liczne impulsacje czuciowe i ruchowe, a ten przekazuje je na wieloneuronową drogę nieswoistą (nieswoistą, bo bodźce tracą swe specyficzne znaczenie na skutek konwergencji i dywergencji).

-

to typowy układ nieswoisty, który charakteryzuje się tym, iż pobudzenie jednego neuronu przenosi się na rozległe obszary układu siatkowatego i odwrotnie – pobudzenie wielu struktur może spowodować uaktywnienie tylko określonego obszaru.

-

Czynność tworu siatkowatego można w najogólniejszych zarysach scharakteryzować jako utrzymywanie świadomego stanu czuwania, podczas którego możliwe jest odbieranie różnego rodzaju bodźców.

-

Bo warunkiem wywołania jakiegokolwiek czucia jest nie tylko pobudzenie neuronów w odpowiednich polach czuciowych kory mózgu, ale także doprowadzenie impulsacji do całej kory mózgu i ośrodków podkorowych za pośrednictwem dróg nieswoistych. o o

-

Przewodzenie impulsów przez drogi swoiste zachowane jest we śnie, a nawet w głębokiej narkozie, Z okolicy czuciowej kory mózgu w narkozie można odebrać dotykowe potencjały wywołane. Im narkoza jest głębsza, tym łatwiej odebrać potencjał wywołany. Środki narkotyczne znoszą przede wszystkim przewodzenie impulsów w drogach nieswoistych. Zniesienie przewodnictwa w tych drogach znosi czucie, mimo że pola czuciowe kory mózgu odbierają swoiste impulsy nerwowe

Stanowi coś w rodzaju ośrodka koordynującego pracę pnia mózgu i rdzenia kręgowego Na jego terenie znajdują się: o wszystkie jądra nerwów czaszkowych; dzięki takiemu układowi możliwe jest powstawanie odruchów (np. odruch rogówkowy) o życiowo ważne ośrodki: oddechowy, sercowy, naczyniowo-ruchowy, ośrodki związane z czynnościami przewodu pokarmowego i układu moczowego (np. ośrodki ssania, połykania, wydzielania gruczołów przewodu pokarmowego, ośrodek wymiotny, ośrodki regulujące napięcie pęcherza moczowego) o połączenia z podwzgórzem, przez które wpływa na regulację jego czynności neurosekrecyjnych (neurohormony podwzgórza) oraz funkcjonowanie ośrodków podwzgórzowych regulujących np.: temperaturę ciała, stan głodu lub sytości itp., o ośrodki odpowiedzialne za sen i czuwanie § w okresie snu układ siatkowaty wyraźnie obniża swoją aktywność, przez co spada wrażliwość kory mózgowej § w czasie czuwania ma zdolność nieustannej stymulacji kory mózgowej w celu podwyższenia progu wrażliwości kory na bodźce swoiste (tykający zegar jest słyszalny po wejściu do pokoju – twór siatkowaty „informuje” korę mózgową o nowej sytuacji; po pewnym czasie tykanie zanika w naszej świadomości, tzn. nie jest uświadamiane – sygnał jest w dalszym ciągu przekazywany przez twór siatkowaty, ale kora mózgowa podwyższyła w stosunku do tego konkretnego bodźca swoją wrażliwość i nie przyjmuje go już do „swojej świadomości” o drogi nerwowe łączące rdzeń kręgowy z korą mózgową, zapewniające odpowiedni stan wzbudzenia kory do przyjmowania informacji napływających z obwodu (dotyczących bodźców czuciowych) oraz przekazywania informacji z ośrodków w korze na obwód (dotyczących odpowiedzi ruchowej organizmu), § US wpływa na funkcje motoryczne i aktywność odruchową mięśni. Uczestniczy jako układ nieswoisty w przewodzeniu części impulsów czuciowych do kory, zapewniając jej stan

29


o

-

wzbudzenia i pośrednio możliwość odbioru wrażeń, pod wpływem przekazywanych do jej obszarów somatoczuciowych (swoistymi drogami czuciowymi) impulsacji czuciowych, oraz oddziałuje na impulsacje motoryczne w czasie ich przewodzenia drogami piramidowymi i pozapiramidowymi z kory i jąder podkorowych do rdzenia. połączenia pomiędzy podwzgórzem i układem limbicznym (zwanym również rąbkowym lub brzeżnym) odpowiedzialne za reakcje emocjonalne organizmu.

Dzięki licznym i różnorodnym połączeniom neuronów układu siatkowatego z innymi neuronami mogą one wywierać działanie pobudzające lub hamujące. Mając na uwadze kierunek, w jakim podążają wypustki neuronów układu siatkowatego dzieli się on na: układ siatkowaty wstępujący i układ siatkowaty

zstępujący o o

o

Czynność układu siatkowatego wstępującego związana jest z procesami czucia, percepcji, czuwania i zachowania świadomości. Czynność zaś układu siatkowatego zstępującego obejmuje koordynacje ruchów i kontrolę układu autonomicznego. W obrębie części zstępującej układu siatkowatego część hamująca mieści się jedynie w rdzeniu przedłużonym, a części pobudzające znajdują się we wszystkich częściach pnia mózgu wróć

Układ siatkowaty wstępujący Część wstępująca US oddziałuje na korę mózgową poprzez impulsacje przekazywane do kory z pominięciem wzgórza wzrokowego lub poprzez nieswoiste ośrodki wzgórza. Pobudzenia te pochodzą głównie ze wstępującego aktywującego układu siatkowatego (RAS) pnia mózgu, głównie śródmózgowia Układ siatkowaty wstępujący to układ nieswoisty posiadający dwustronne połączenia z korą mózgową Otrzymuje on kolaterale z dróg czuciowych, słuchowych, wzrokowych, węchowych, a także z dróg zstępujących (ruchowych) W obrębie części wstępującej układu siatkowatego wyróżniamy · hamujący układ wzgórza · aktywujący układ śródmózgowia · hamujący układ mostu

Układ (RAS) aktywujący śródmózgowia -

Układ ten posiada obustronne połączenia z korą mózgową o Sygnały z kory pobudzają układ RAS (sprzężenie zwrotne dodatnie)

-

Układ ten dzięki licznym wypustkom odbiera impulsacje ze wszystkich receptorów całego organizmu (ból, dotyk, bodźce wzrokowe, słuchowe, węchowe), w czasie gdy poprzez kolaterale są one przekazywane szybkimi drogami swoistymi do kory czuciowej mózgu.

-

Pobudzenia te z US są dalej przewodzone przez wieloneuronowe sieci neuralne do rozległych obszarów kory i ośrodków podkorowych wytwarzających w nich stan gotowości czynnościowej, czyli wzbudzenia niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania okolic czuciowych, ruchowych i kojarzeniowych kory, a także pobudzenie ośrodków podkorowych kierujących zachowaniem popędowo-emocjonalnym. o

Wzbudzeniu kory, wywołanemu przewodzeniem impulsacji z dróg nieswoistych do US towarzyszy zmiana aktywności bioelektrycznej kory o charakterze spadku amplitudy i wzrostu częstotliwości potencjałów korowych, czyli desynchronizacja.

30


o

-

Stan wzbudzenia kory wywołany pobudzeniem US warunkuje przytomność i świadomość bez których nie jest możliwe odbieranie i percepcja wrażeń zmysłowych

Stanowi filtr zakłóceń, usuwa pobudzenia błądzące Podczas snu zachowane jest przewodzenie impulsów w drogach swoistych, a zahamowane w drogach nieswoistych. Znika wtedy świadomość i jednocześnie ustaje odbieranie wrażeń zmysłowych Jego zahamowanie też w czasie znieczulenia Trwałe uszkodzenie RAS prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomności i śpiączki

Rozlany układ hamujący wzgórza: -

obejmuje jądra nieswoiste wzgórza hamuje czynność kory mózgowej posiada dwustronne połączenia z korą mózgową

-

jest aktywowany gdy RAS ulega zahamowaniu o w śnie NREM i w czasie narkozy

-

prowadzi do synchronizacji czynności elektrycznej o w EEG: wzrost amplitudy i spadek częstotliwości

-

stanowi rodzaj wzgórzowego układu bramkującego umożliwiającego ograniczenie nadmiaru impulsacji czuciowej przekazywanej z receptorów obwodowych i niższych ośrodków czuciowych

Hamujący układ mostu to niewielka struktura kontrolująca czynność RAS o stanowi filtr pobudzeń docierających do RAS o wpływa hamująco na RAS ma połączenia z zegarem rytmu sen-czuwanie połączenia z podwzgórzem wróć

Układ siatkowaty zstępujący -

koordynuje ruchy kontroluje czynności odruchowe rdzenia kręgowego modyfikuje efekty motoryczne kory mózgowej kontroluje napięcie mięśniowe mięśni szkieletowych a tym samym postawę ciała reguluje czynność życiowo ważnych ośrodków autonomicznych pnia mózgu: o ośrodka oddechowego o ośrodka naczynioruchowego § część naczyniopresyjna § część naczyniodepresyjna o ośrodka sercowego § część sercowo-pobudzająca § część sercowo-hamująca o ośrodka wymiotnego o ośrodka kaszlu i kichania

-

działanie układu zstępującego może mieć wpływ hamujący lub ułatwiający (torujący) na motoneurony rdzeniowe o komponenta hamująca układu to tzw. zstępujący układ hamujący o natomiast komponenta pobudzająca to zstępujący układ pobudzający o jedna i druga komponenta ma połączenia z korą mózgową, jądrami podkorowymi i móżdżkiem o obydwie drogi kończą się w rdzeniu na neuronach wstawkowych strefy VII i VIII

31


§

Zstępujący układ hamujący (w opuszce) · · · ·

§

o

Bierze początek w neuronach skupionych w brzuszno-przyśrodkowej części tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego Hamuje ośrodki rdzeniowe dla prostowników, a pobudza dla zginaczy Wpływ hamujący prowadzi do zmniejszenia aktywności gamma-motoneuronów, redukcji impulsacji w pętli gamma, spadku napięcia mięśniowego i pośrednio do zmniejszenia aktywności alfa - motoneuronów Jego podrażnienie obniża lub znosi odruchy rdzeniowe i obniża napięcie mięśniowe

Zstępująca droga pobudzająca · Rozpoczyna się w grzbietowo-brzusznej części tworu siatkowatego mostu · Hamuje ośrodki rdzeniowe dla zginaczy, a pobudza dla prostowników · Drażnienie zstępującej drogi pobudzającej powoduje pobudzenie gammamotoneuronów i w efekcie wzrost napięcia mięśniowego i pojawienie się odruchów rdzeniowych

Ogólnie rola układu siatkowatego zstępującego § Kontrola podstawowych czynności życiowych (ośrodki życiowo-ważne) § Regulacja napięcia mięśniowego § Antagonizowanie napięcia zginaczy i prostowników § Główne źródło impulsacji do pętli gamma § Kontrola czynności odruchowych rdzenia kręgowego § Kontrola czynności ruchowej § Modyfikuje efekty motoryczne kory

wróć Stan przytomności, mózgowie izolowane, mózg izolowany Czynniki konieczne do utrzymania stanu przytomności: prawidłowa struktura CSN odpowiedni stan wzbudzenia układu RAS o w czasie narkozy – zablokowanie RAS odpowiedni stan wzbudzenia kory mózgowej przez układ RAS prawidłowy stan kory mózgowej (utlenowanie, substraty energetyczne)

Preparat mózgowia izolowanego -

przecięcie pomiędzy rdzeniem kręgowym a rdzeniem przedłużonym do RAS nie docierają impulsacje z tułowia i kończyn do RAS docierają impulsacje z szyi, głowy, narządu wzroku i słuchu układ RAS wzbudzony à kora mózgowa w stanie pobudzenia w EEG cechy desynchronizacji kot otwiera oczy, reaguje na bodźce

Preparat mózgu izolowanego -

cięcie pomiędzy wzgórkami blaszki czworaczej do RAS docierają impulsacje tylko z narządu wzroku deafferentacja RAS à RAS nie jest wzbudzony kora jest zahamowana przez rozlany, hamujący układ wzgórza w EEG cechy stałej synchronizacji kot jest głęboko nieprzytomny, nie otwiera oczu, nie reaguje na bodźce wróć

32


Potencjały wywołane -

mogą być rejestrowane bezpośrednio z kory o przy zabiegach neurologicznych o doświadczalnie o u człowieka tylko w czasie operacji neurochirurgicznej można bezpośrednio z powierzchni odsłoniętej kory mózgu odebrać potencjały bioelektryczne wywołane podrażnieniem receptorów (w celu wyznaczenia jakichś pól czuciowych). U człowieka czuwającego lub śpiącego snem fizjologicznym salwy impulsów aferentnych, przewodzone przez łańcuchy neuronów swoistych i nieswoistych wywołują potencjał elektryczny w korze mózgu o amplitudzie od kilku do kilkudziesięciu mikrowoltów. Potencjał wywołany jest wtedy zamaskowany przez tą spontaniczną czynność bioelektryczną mózgu.

-

mogą być rejestrowane z powierzchni skóry głowy o możliwe dzięki zastosowaniu komputerów o np. przy badaniu u ludzi czucia dotyku, słuchu, wzroku (przy diagnozowaniu ślepoty lub głuchoty)

Podrażnienie receptorów powoduje pojawienie się w ośrodku specyficznym dla danego czucia potencjału elektrycznego à potencjał wywołany Potencjały wywołane (EP) to potencjały elektryczne rejestrowane z powierzchni głowy po zadziałaniu odpowiedniego bodźca. Może to być bodziec wzrokowy (np. błysk światła), słuchowy lub czuciowy. W zależności od tego wyróżniamy wzrokowe potencjały wywołane, słuchowe potencjały wywołane i somatosensoryczne potencjały wywołane. miejsce rejestracji i drażnienia: wzrokowe à okolica potyliczna słuchowe à okolica skroniowa czuciowe à okolica ciemieniowa motoryczne à okolica ciemieniowo – czołowa pniowe à pień mózgu Z uwagi na niską amplitudę większości EP oraz współistnienie spontanicznej czynności elektrycznej mózgu (EEG) przy rejestracji potencjałów wywołanych stosuje się wielokrotne powtarzanie danego bodźca, a następnie uśrednienie, najczęściej komputerowe uzyskanych odpowiedzi. dlatego potencjały wywołane rejestruje się w czasie snu lub narkozy, aby stopień zakłócania przez spontaniczną aktywność kory był możliwie najniższy Potencjał wywołany działaniem bodźca na receptory i uśredniany przez komputer ma szereg załamków dodatnich i ujemnych. Załamki klasyfikuje się na podstawie ich ładunku dodatniego (P) lub ujemnego (N) oraz okresu utajonego pobudzenia ich maksymalnej amplitudy. Pierwsze dodatnie załamki występują już po kilkunastu lub kilkudziesięciu milisekundach od zadziałania bodźca. Badając potencjały korowe wywołane drażnieniem receptorów obwodowych lub dróg eferentnych, można na powierzchni kory zarejestrować kolejno potencjał wywołany o ujemnym najkrótszym okresie latencji, po którym występują potencjały następcze, krótkii dodatni i długi ujemny. Ten ostatni w odróżnieniu od zlokalizowanego potencjału pierwotnego jest rozlany, dotyczy sąsiadujących obszarów kory i zachodzi po dłuższym okresie latencji.

Podział: odpowiedź pierwotna o pierwotne potencjały wywołane (wczesne) o przewodzone drogami swoistymi o określona korowa lokalizacja (efekt stymulacji określonego receptora) o latencja bodźca określa liczbę neuronów

33


-

Rola: -

rozlana odpowiedź wtórna o wtórne potencjały o drogi nieswoiste o rejestrowane z całej powierzchni kory w tym samym czasie o wynika z działania RAS do kory o pozwala na utrzymanie stanu aktywacji kory mózgowej o promieniują do II i III rz ośrodków

badanie przewodzenia drogami swoistymi diagnozowanie ślepoty, głuchoty u noworodków monitorowanie zabiegów neurochirurgicznych

wróć

Elektroencefalografia -

to nieinwazyjna metoda diagnostyczna służąca do badania bioelektrycznej czynności mózgu za pomocą elektroencefalografu badanie polega na odpowiednim rozmieszczeniu na powierzchni skóry czaszki elektrod, które rejestrują zmiany potencjału elektrycznego na powierzchni skóry, pochodzące od aktywności neuronów kory mózgowej i po odpowiednim ich wzmocnieniu tworzą z nich zapis - elektroencefalogram.

-

W standardowym badaniu umieszcza się 19 elektrod: o 8 elektrod nad każdą półkulą o 3 elektrody w linii pośrodkowej

-

czynność bioelektryczna mózgu rejestrowana w EEG pochodzi głównie z powierzchownych warstw kory mózgowej.

-

Uważa się że jest ona wynikiem kolejno po sobie postępującej depolaryzacji i repolaryzacji błony komórkowej dendrytów neuronów korowych. o

Potencjały elektryczne odbierane z powierzchni kory powstają na skutek przesuwania się stanu czynnego wzdłuż dendrytów od ciała komórkowego neuronu w kierunku powierzchni mózgu i odwrotnie, co prowadzi do zmiany biegunowości tej powierzchni

o

W chwili gdy dendryty są aktywne, a więc ulegają depolaryzacji, obserwuje się przepływ bioprądów z ciała komórkowego do dendrytów Natomiast gdy dendryty ulegają repolaryzacji, a ciała komórkowe są zdepolaryzowane, prąd płynie w przeciwnym kierunku.

o

o

Przesuwanie się naprzemienne fali depolaryzacji i repolaryzacji wzdłuż dendrytów warunkuje kolejne zmiany biegunowości potencjału elektrycznego rejestrowanego na powierzchni kory.

34


-

2 typy zapisów o

SYNCHRONIZACJA

§ §

§

o

niska częstotliwość, duża amplituda to wynik jednoczesnego sumowania pobudzeń dużych grup neuronów · bo potencjały korowe są sumą potencjałów pobudzonych w danej chwili neuronów i ich wypustek. Im więcej neuronów korowych w pewnych odstępach czasu ulega rytmicznemu pobudzeniu, tym wyższa jest wypadkowa amplituda tych potencjałów korowych i mniejsza ich częstotliwość à synchronizacja potencjałów korowych występuje przy relaksacji, zmniejsza aktywność umysłową

DESYNCHRONIZACJA

§ §

wysoka częstotliwość, mała amplituda fal to wynik kolejno występujących po sobie wyładowań małych grup neuronów · bo jeżeli w korze występują w różnym czasie i to z dużą częstotliwością potencjały aktywnych neuronów korowych, to znoszą się one wzajemnie, co prowadzi do spadku amplitudy i wzrostu częstotliwości potencjałów korowych

Fale mózgowe -

W warunkach fizjologicznych powstają fale mózgowe o częstotliwości w zakresie 1 - 100 Hz oraz amplitudzie 5 - kilkaset µV: W przypadku jakiejkolwiek patologii (np. zniszczone komórki lub upośledzone przewodzenie chemiczne) będzie opóźniać lub przyspieszać szybkość ich przepływu, zwiększać lub zmniejszać amplitudę, zmieniać ich kształt lub konfigurację. Charakter fal EEG zależy od stanu aktywności mózgu

Fale

f [Hz]

A [µV]

Miejsce rejestracji

alfa

8-12

50

Okolica potylicznociemieniowa

beta

15-30

20

Okolica czołowociemieniowa

theta

4-7

100

Hipokamp, okolica skroniowa

delta

1-4

100-200

Cała powierzchnia kory mózgowej

Charakterystyka okres czuwania z relaksem i spoczynkiem zamknięte oczy dobrze widoczne przy braku bodźców wzrokowych, otwarcie oczu powoduje ich stłumienie bodźce kinestetyczne à nasilenie obliczenia matematyczne, rozwiązywanie problemów skupienie, intensywna praca – duże zespoły kory są zaangażowane otwarcie oczu à nasila myślenie, wpatrywanie się à nasilają bodźce kinestetyczne à hamują uczenie się, powstawanie pamięci à pochodzi z hipokampa konsolidacja pamięci podczas stanów hipnotycznych takich jak trans, hipnoza, lekki sen (związane są z 1 i 2 stadium snu NREM) głęboki sen (w czasie snu NREM 3 i 4) cechy głębokiej synchronizacji

wróć

35


Sen Nowoczesne badania nad rytmiką czuwanie-sen obejmują (poza obserwacją zachowania i rejestracją subiektywnych wrażeń): zapis elektroencefalograficzny (EEG) zapis ruchów gałek ocznych – elektrookulogram (EOG) rejestrację napięcia mięśniowego i potencjałów mięśniowych – elektromiogram (EMG) W czasie czuwania: -

EEG cechuje się desynchronizacją, towarzyszy temu rytm podstawowy β o wysokiej częstotliwości (15-30Hz) i niskiej amplitudzie (20), a obok niego nieregularnie występuje rytm alfa Napięcie mięśniowe utrzymuje się w czasie czuwania na stałym poziomie czemu w EMG odpowiada wysokonapięciowa czynność potencjałów mięśniowych Ruchy gałek ocznych występują nieregularnie z okresami przyspieszeń i mrugania

Sen zaczyna się fazą NREM która trwa do stanu snu głębokiego (1-2h); potem następuje sen REM (5-20min), po nim NREM (1h), REM i tak na przemian. Ten cykl powtarza się zwykle 5-6 razy. Im dłuższy sen, tym skraca się faza NREM a wydłuża REM i sen staje się coraz płytszy.

Jak widać, w pierwszych cyklach przeważają fale Delta [kolor czerwony]. W tym czasie organizm się regeneruje i odpoczywa. Jeśli więc człowiek nie spał długo, np. więcej niż dobę, to po zaśnięciu rozpocznie się sen wyrównawczy, w którym fazy 3 i 4 wyprą fazę REM i nie będą występowały marzenia senne. NREM + REM à cykl trwający 70-100min à 1 noc 4-6 cykli

Przejście z okresu czuwania w sen: -

stopniowa synchronizacja aktywności bioelektrycznej w EEG zwolnienie ruchów gałek ocznych w EOG obniżenie napięcia mięśniowego w EMG W naszym umyśle zaczynają się pojawiać nielogiczne i oderwane od siebie obrazy i skojarzenia, tracimy kontakt z rzeczywistością. Mięśnie rozluźniają się, oczy ustawiają się lekko w górę, świadomość zawęża się do niewielkiego poziomu. Rozpoczyna się faza 1. Osoba obudzona z tego stadium stwierdzi, że wcale nie spała J.

NREM I stanowi ok. 5-15% w EEG zanik fal alfa; mieszanina szybkich i wolnych fal EOG: zwolnienie ruchów gałek ocznych EMG – spadek napięcia mięśniowego Stopniowe zawężanie świadomości

36


NREM II stanowi 50-60% dalsza synchronizacja czynności w EEG o pojawiają się od czasu do czasu tzw. wrzeciona snu, czyli gwałtowne wstawki szybkich fal, 12 do 14 Hertzów oraz tzw. kompleksy K (zespoły fali K), czyli ujemne fale ostre z następująco po nich komponentą dodatnią. Przypuszczalnie człowiek spostrzega w tym momencie, że jego świadomość zanika i gwałtownie "rozbudza" się na moment. EOG – zwolnienie ruchów gałek ocznych EMG – spadek napięcia mięśniowego Znika świadomość i kontakt z otoczeniem NREM III i IV Stanowią ok. 20% Obie te fazy zwane są snem wolnofalowym. Oddech staje się regularny i rzadszy, spada ciśnienie tętnicze, ustają ruchy gałek ocznych, napięcie mięśni zanika, spada temperatura ciała. Do krwi uwalniany jest hormon wzrostu, a więc przyspieszone jest również gojenie się ran. Organizm regeneruje się. Sen wolnofalowy dominuje przez pierwszą część nocy i może trwać nawet do godziny. Później stopniowo zmniejsza się jego długość. W tym stanie trudno jest obudzić śpiącego, a jeśli się już uda, będzie on rozkojarzony, senny. Rano z pewnością nie będzie pamiętać, że się go budziło. -

NREM III o początek głębokiego snu o wrzeciona senne, fale delta i fale theta

-

NREM IV o Głęboki sen o Tylko fale delta

-

EOG – ustanie ruchów gałek ocznych EMG – niewielkie napięcie mięśniowe

Zmiany REM -

-

wegetatywne w NREM zwolnienie akcji serca spadek częstości oddychania spadek ciśnienia krwi spadek temperatury spadek napięcia mięśniowego zmniejszenie metabolizmu zanik ruchów dowolnych i współruchów głównie w fazach NREM III i IV zwiększa się wydzielanie hormonu wzrostu

sen paradoksalny – bo aktywność mózgowa rejestrowana przez EEG wydaje się wysoka stanowi ok. 20% całego snu, a pozostały czas przynosi odpoczynek i ma działanie odnawiające tutaj 85% marzeń sennych (pozostałe 15% w NREM) w EEG nieregularne fale; fale PGO (3-5 fal o wysokiej amplitudzie) oraz fale β w EOG – Rapid Eye Movement – szybki ruch gałek ocznych w EMG – duży spadek napięcia mięśniowego - atonia (gdy fale PGO) o Podczas fazy REM mięśnie szkieletowe są całkowicie sparaliżowane, żeby nasze ciało na łóżku nie odgrywało ruchów wirtualnego ciała ze snu. Nazywa się to paraliżem sennym. Czasami zdarza się, że ktoś się obudzi w tej fazie, ale mięśnie jeszcze przez chwilę są wyłączone. Nie da się wtedy nimi poruszyć. zmiany o o o o o o

wegetatywne wzrost akcji serca wzrost częstości oddychania wzrost temperatury ciała wzrost ciśnienia krwi w czasie REM wzrasta poziom hormonu luteinizującego i testosteronu à może być przyczyną występowania erekcji prącia lub łechtaczki poziom kortykosterydów krwi wzrasta w drugiej połowie nocy, gdy zwiększa się ilość fazy REM

37


-

w REM następuje konsolidacja pamięci (porządkowanie i zapamiętywanie informacji w REM tworzenie śladów pamięciowych, zrównoważenie stanu emocjonalnego w REM mniejsza głębokość snu niż w NREM 3 i 4 a przebudzony w tym stadium może szczegółowo opowiadać o snach marzenia senne powstają pod wpływem wyładowań neuronów cholinergicznych w obszarze mostowopotyliczno-kolanowym w miarę dorastania zmniejsza się procentowo udział fazy REM w całości snu

Znaczenie snu Ewolucyjna rola snu w fizjologii nie jest dokładnie znana, jednakże ze względu na powszechność przypuszcza się że ma fundamentalne znaczenie dla układu nerwowego. Istnieje dodatnia korelacja pomiędzy rozwojem układu nerwowego a występowaniem snu. Hipotezy wyjaśniające sen obejmują: -

oszczędność energii (spadek temperatury) gospodarkę hormonami konsolidacja pamięci stymulacje neuronów które nie były aktywne podczas czuwania (aby zapobiec zaniknięciu nerwów nieużywane narządy zanikają) zaniknięcie aktywności neuronów w rejonie miejsca sinawego (aby zapobiec zmianie wrażliwości - ciągle stymulowany narząd podwyższy swój próg wrażliwości)

wróć Teorie powstawania snu Do struktur odpowiedzialnych za podtrzymywanie czuwania należą: układ siatkowaty pnia mózgu podwzgórze część podstawna przodomózgowia Uszkodzenie wymienionych struktur wiąże się z utratą aktywacji kory mózgowej, reaktywności i zanikiem behawioralnych przejawów czuwania Zarówno w śnie REM jak i NREM spada miejscowy przepływ w polach kojarzeniowych kory mózgowej, zwłaszcza w obrębie czołowych pól kojarzeniowych. ¨

Teoria bierna · Deaferentacja – redukcja napływu do mózgu impulsacji czuciowej · Sen jest wynikiem przemęczenia CSN · Nagromadzenie produktów przemiany metabolitów § Podczas snu te substancje są usuwane

¨

Teoria czynna (aktywna) · Sen jest wynikiem aktywacji struktur innych niż w czasie czuwania · Układ RAS à desynchronizacja à czuwanie · Hamowanie RAS à pobudzony układ hamujący wzgórza à synchronizacja à sen

¨

Teorie neurohormonalne · Zegar snu

38


§

Sen i czuwanie są generowane za pośrednictwem przekaźników synaptycznych. Układ cholinergiczny reguluje wzbudzenie w układzie limbicznym i korze mózgowej, bierze udział w utrzymywaniu czuwania i w procesach uwagi

§

Przyjmuje się, że uwalnianie serotoniny cholinergicznych i prowadzi do snu NREM. ·

·

·

zahamowanie

neuronów

wg Traczyk: aktywność noradrenergicznych neuronów miejsca sinawego i serotoninergicznych neuronów jąder szwu największa jest w czuwaniu, we śnie NREM maleje, a we śnie REM ulega zawieszeniu. Cykliczne następowanie po sobie snu NREM i REM jest prawdopodobnie rezultatem wzajemnego oddziaływania serotoninergicznych i noradrenergicznych neuronów REM-off – nieaktywnych w czasie REM oraz cholinergicznych neuronów REM-on – aktywnych w czasie REM. W generacji snu NREM bierze udział także adenozyna oraz GABA

§

przejście do snu REM i związane z nim marzenia senne następują pod wpływem wyładowań neuronów cholinergicznych w obszarze mostowo-potyliczno-kolanowym.

§

Równolegle do tych efektów, aktywność miejsca sinawego prowadzi do zahamowania jądra szwu i albo prowadzi do przejścia snu REM w sen NREM, albo do przebudzenia

§

Serotonina jest znanym transmiterem podtrzymującym sen NREM i REM. Uszkodzenie neuronów serotoninergicznych jąder szwu lub farmakologiczne zahamowanie syntezy serotoniny wywołuje bezsenność

§

Mechanizm snu REM wiąże się z aktywnością obszaru mostowo-potylicznowzgórkowego (kolanowego) wyrażającą się wyładowaniami neuronów cholinergicznych.

§

Wyładowania neuronów adrenergicznych jądra sinawego w jądrze szwu przyczyniają się do czuwania i te neurony milczą, gdy z obszaru potyliczno-wzgórkowego rozpoczynają się wyładowania neuronów cholinergicznych indukujących sen REM.

§

Melatonina (z szyszynki gdy mało światła) – aktywacja mechanizmu sen – czuwanie

§

Rezerpina obniża zapasy 5-HT i NA à blokuje NREM

§

Barbiturany – zmniejszają ilość snu REM

Prostaglandyny · · Peptydy

powoduje

· · ·

PGD à NREM PGE2 à REM Peptyd muranylowy, peptyd snu, nonapeptyd Wyizolowane z mózgu i płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi Podane do CSF powodują długotrwały fizjologiczny sen wróć

39


Dyskryminacja II-punktowa ¨

związana z istnieniem pól recepcyjnych ·

pole recepcyjne – to pole z którego jedna komórka czuciowa zbiera informacje, czyli jest to pole unerwione przez pojedynczy akson § małe pólka recepcyjne (ale w dużych ilościach) są na dłoniach, twarzy, klatce piersiowej (0,5-1cm) § duże pola recepcyjne są na plecach, ramionach (3cm)

¨ ¨

dyskryminacja dwupunktowa to zdolność do rozróżniania lokalizacji dwóch bliskich bodźców dodatkowo występuje zjawisko hamowania sąsiednich receptorów aby wyostrzyć dany sygnał – neurony hamujące hamują sąsiednie neurony które przekazują sygnał z sąsiednich pól recepcyjnych na które nie zadziałał ten właściwy bodziec, a tylko zostały przez niego lekko podrażnione

¨

czucie jednopunktowe · gdy dwa bodźce zadziałają blisko siebie (w obszarze jednego pola recepcyjnego) w tym samym czasie, to pobudzenie odczytane zostanie jako jeden bodziec, jest transportowane jednym i tym samym nerwem à dlatego mózg odbiera podrażnienie w jednym punkcie

¨

czucie dwupunktowe · gdy dwa bodźce zadziałają blisko siebie w tym samym czasie, ale każdy trafi na inne pole recepcyjne, to każdy bodziec transportowany jest innym nerwem à dlatego mózg odbiera podrażnienie w dwóch punktach

wróć

Przewodzenie czucia mechanoreceptywnego Wszystkie impulsacje z mechanoreceptorów docierają do CSN poprzez neurony w zwojach rdzeniowych i zwojach nerwów czaszkowych. Po wejściu do rdzenia przez korzenie tylne wypustki osiowe tych neuronów albo; (1) układają się w sznurach tylnych i biegną dalej nieprzerwanie w pęczku smukłym i klinowatym do rdzenia przedłużonego, à układ tylno-powrózkowy (2) albo kończą się tworząc synapsę z neuronami rdzeniowymi w rogach tylnych (strefy Rexeda IIV) i. Aksony neuronów rdzeniowych przechodzą na stronę przeciwną i biegną w kierunku mózgu w drodze rdzeniowo-wzgórzowej bocznej i przedniej. à układ rdzeniowowzgórzowy

wróć

Czucie epikrytyczne (układ tylno-powrózkowy) -

złożony z grubych, zmielinizowanych włókien (przewodzenie 30-120m/s) krzyżuje się w rdzeniu przedłużonym (po jądrach klinowatym i smukłym) biegnie ona przez trzy kolejne stacje przełącznikowe: o o o o

neurony I rzędu w zwojach rdzeniowych wysyłają wypustkę kończącą się w synapsach jądra klinowatego i smukłego opuszki i tu znajduje się pierwsza stacja przekaźnikowa aksony neuronów II rzędu jądra klinowatego i smukłego krzyżują się i dalej biegną we wstędze przyśrodkowej stacja przełącznikowa z neuronu II rzędu na neuron III rzędu znajduje się już w zespole jąder wzgórza ze wzgórza III neuron dociera do pierwszorzędowego pola czuciowego (SSI), czyli do kory somatosensorycznej w zakręcie pozaśrodkowym (pole Brodmanna 3,1,2) i w mniejszym stopniu do drugorzędowej czuciowej reprezentacji korowej w wieczku czołowo-ciemieniowym i w korze wyspy

40


-

-

. czucie to odpowiada czuciu „epikrytycznemu” (dokładnemu) Heada precyzyjność, wierność, dokładność o dużej dyskryminacji dwupunktowej możliwość stopniowania intensyfikacji bodźca układ tylno-powrózkowy zachowuje w całym swym przebiegu dokładną organizację zgodnie z zasadą lokalizacji somatotropowej, a więc stanowi w pewnym stopniu odbicie rozmieszczenia receptorów czuciowych w poszczególnych okolicach ciała przewodzi: o dokładne czucie dotyku i ucisku o czucie wibracji o stereognozja (czucie kształtu) wróć

Układ rdzeniowo-wzgórzowy -

utworzony z cienkich i słabo zmielinizowanych włókien i przewodzi impulsy znacznie wolniej tzn. około 6-15 m/s przewodzi on sygnały nie wymagające tak szybkiego przewodzenia i precyzji ani dokładnej lokalizacji jak układ tylno-powrózkowy

-

projektuje on do drugorzędowego pola czuciowego (SSII) o górna ściana szczeliny Sylwiusza (boczna szczelina mózgu) o część płata wyspowego

-

krzyżuje się na poziomie wejścia do rdzenia

-

sygnalizuje

-

o

zgrubne czucie dotyku i ucisku § droga czucia dotyku i ucisku rozpoczyna się neuronem ,który po wejściu do rdzenia tworzy synapsę na przestrzeni kilku sąsiednich segmentów rdzenia. § Neurony II rzędu po przejściu na druga stronę biegną dalej w sznurach przednich, jako droga rdzeniowo-wzgórzowo przednia. § Droga kończy się w jądrze brzusznym tylno-przyśrodkowym wzgórza, § neuron III rzędu dociera do kory, § a neuron IV rzędu znajduje się w obrębie kory czuciowej

o

uczucie bólu, zimno, ciepło § neurony II rzędu dla szlaków przewodzących rozpoczynają się też w rogach tylnych. Aksony tych neuronów po skrzyżowaniu w spoidle białym i szarym biegną kontralateralnie (po przeciwnych stronach) w rdzeniu, tworząc drogę rdzeniowo-wzgórzową boczną. Główna część włókien tej drogi kończy się w jądrach wzgórza, a mniejsza tworzy synapsy z neuronami tworu siatkowatego opuszki i śródmózgowia. § Neurony III rzędu przewodzą impulsy ze wzgórza do kory somatosensorycznej, gdzie znajduje się neuron IV rzędu tej drogi czuciowej

o o

swędzenie, łaskotanie odczucia seksualne

brak dokładniejszej lokalizacji i precyzji w różnicowaniu siły i miejsca działania bodźca czucie „protopatyczne” (niedokładne) Heada nie wykazuje typowej lokalizacji somatotopowej brak możliwości stopniowania bodźca

wróć

41


Receptory – podział 1)

ze względu na charakter bodźca lub stymulacji receptory dzielą się na: a. b. c. d. e. f. g.

2)

mechanoreceptory i. reagują na odkształcenie skóry, mięśni, narządów wewnętrznych, ucisk, dotyk, wibracje termoreceptory (np. kolba Krauzego) i. reagują na temperaturę bądź jej zmianę chemoreceptory (węch, smak, pH krwi) i. to receptory rozróżniające substancje chemiczne fotoreceptory i. receptory światła ii. np. w oku czopki i pręciki i białka: opsyna, rodopsyna nocyreceptory i. receptory wrażeń bólowych osmoreceptory i. receptory ciśnienia osmotycznego baroreceptory i. receptory ciśnienia

ze względu na lokalizacje a.

EKSTERORECEPTORY (EKSTEROCEPTORY)

i. odbierają bodźce ze środowiska zewnętrznego (zmiana temp. , ucisk, uszkodzenie) ii. dzielą się one ze względu na styczność z bodźcem na:

b.

1.

telereceptory a. narząd wzroku, słuchu, węchu i. odbierają informacje o zmianach zachodzących w bardziej odległym otoczeniu

2.

kontaktoreceptory a. są w bezpośrednim kontaktu z bodźcem (smak, ucisk)

INTERORECEPTORY (INTEROCEPTORY)

i. w narządach wewnętrznych ii. wrażliwe na zmiany środowiska wewnętrznego ustroju iii. dzielą się ze względu na lokalizacje na:

3)

1.

proprioreceptory (proprioceptory) a. w mięśniach, ścięgnach, torebkach stawowych, błędniku b. odbierają informacje o zmianach w napięciu, długości, położeniu kończyn względem siebie

2.

wisceroreceptory a. w narządach wewnętrznych b. informują o stanie poszczególnych narządów

3.

angioreceptory

inny podział a. b. c. d.

specjalne i. wzrok, słuch, smak, węch, równowaga powierzchniowe i. odbierają dotyk, ucisk, ciepło, zimno głębokie i. odbierają czucie położenia, wibracje, głęboki ucisk, głęboki ból trzewne i. odbierają czucie głodu, pragnienia, nudności

42


Receptory dotykowe: -

WOLNE ZAKOŃCZENIA NERWOWE WŁÓKIEN MIELINOWYCH I BEZMIELINOWYCH

o o o -

CIAŁKA DOTYKOWE MEISSNERA

o o o o o -

wykrywają bodźce dotykowe o słabej intensywności dzięki nim każdy włos jest receptorem dotyku

CIAŁKA ZMYSŁOWE (RUFFINIEGO)

o o o -

odbierają bodźce dotykowe, zwłaszcza szybko działające o zmiennej sile działania wolno adaptujące się występują głównie w opuszkach palców

RECEPTORY KOSZYCZKOWE MIESZKÓW WŁOSOWYCH

o o -

to zakończenia grubych włókien mielinowych otoczonych torebką, w której znajduje się delikatne siateczka włókienek nerwowych w dużej ilości głównie w opuszkach palców i na wargach wykrywają dotyk głównie lekkich przedmiotów odpowiedzialne za dokładną lokalizacje dwupunktową i za rozpoznanie kształtu przedmiotu szybko adaptujące (jedna lub kilka sekund)

ŁĄKOTKI DOTYKOWE (TARCZKI MERKLA)

o o o -

w skórze i tkankach głębszych wolno adaptujące się dotyk, ból

stanowią kłębki nieosłoniętych włókien nerwowych znajdujących się w warstwie brodawkowatej skóry i w tkance podskórnej wolno adaptujące się służą do odbierania silnego, długotrwałego ucisku

CIAŁKA BLASZKOWATE (PACCINIEGO)

o o o o

błyskawicznie się adaptują już w ułamku sekundy i sygnalizują nie tyle sam ucisk, ile raczej aktualnie zachodzące odkształcenie zmiana ucisku wywołuje chwilowe odkształcenie ciałka i tym samym zakończenia nerwowego bodźcem adekwatnym dla tych ciałek jest szybkozmienny ucisk a więc typowa wibracja znajdują się w tkance podskórnej, krezce i stawach. wróć

Receptory proprioceptywne -

Proprioreceptory (proprioceptory) to receptory czucia głębokiego informujące o pozycji ciała. Występują w torebkach stawowych (stawowe), w ścięgnach i więzadłach połączonych z torebką stawową (ścięgniste) i w mięśniach szkieletowych (mięśniowe) o

Do receptorów stawowych zalicza się § Ciałka zmysłowe § Wolne zakończenia włókien bezmielinowych § Ciałka blaszkowate

o

Ścięgna i więzadła wykazują obecność § Ciałek zmysłowych § Wolnych zakończeń nerwowych § Ciałek buławkowatych

o

W mięśniach § Wrzeciona nerwowo-mięśniowe są zasadniczymi receptorami czucia proprioceptywnego spotykanymi wyłącznie w mięśniach § Włókna mięśniowe zawarte we wrzecionie noszą nazwę intrafuzalnych, dla odróżnienia od zwykłych włókien mięśni roboczych, tworzących zasadniczą masę mięśniową i zwanych ekstrafuzalnymi

43


§

Wrzeciona są tworami ułożonymi w mięśniu równolegle do przebiegu jego włókien ekstrafuzalnych. Oznacza to że rozciąganie mięśnia musi powodować rozciągnięcie wrzecion, podczas gdy skurcz całego mięśnia prowadzi do redukcji napięcia w tych wrzecionach (chyba że same wrzeciona obkurczają się pod wpływem stymulacji unerwiających je ruchowo gamma-motoneuronów)

§

RODZAJE WŁÓKIEN INTRAFUZALNYCH

§

·

Typ woreczka jądrowego o Zawiera w środkowej swej długości zbiorowisko jąder o Włókna te są luźno połączone z tkanką łączną otaczającą wrzeciono przy jednym jego końcu, natomiast ściśle przyczepione do tkanki łącznej lub ścięgna mięśniowego przy drugim końcu

·

Włókna typu łańcucha jądrowego o Posiada pojedynczy rząd jąder

Włókna intrafuzalne są unerwione zarówno przez zakończenia czuciowe jak i motoryczne · Czuciowo są unerwione przez dwa rodzaje włókien (typu A) o

Włókna grupy Ia § Pojedyncze włókno zaopatruje tylko jedno wrzeciono i dzieli się w nim w ten sposób, że tylko jedna gałąź dochodzi do jednego włókna intrafuzalnego. Każda z tych gałęzi kończy się spiralą wokół środkowego, pozbawionego poprzecznego prążkowania odcinka włókna intrafuzalnego §

o

Włókna grupy II § Zakończenia tych włókien kończą się również w środkowej części włókien intrafuzalnych (zarówno typu woreczka jądrowego jak i łańcuszka jądrowego) § Zakończenia te są umiejscowione obwodowo od zakończeń pierwotnych i mogą kończyć się spiralą wokół włókna (pierścieniowo-spiralne tak jak Ia) albo mogą być rozgałęzione §

·

Te zakończenia noszą nazwę zakończeń „pierwotnych” lub „pierścieniowo-spiralnych”

Noszą nazwę „zakończeń wtórnych” lub „wiązanki kwiatów”

Włókienka intrafuzalne unerwione są przez gamma-motoneurony rogów przednich rdzenia o Cienkie włókna nerwowe odśrodkowe, należące do grupy A-gamma, kończą się płytkami ruchowymi na miocytach intrafuzalnych w częściach obwodowych z poprzecznym prążkowaniem. Dzielimy je na dwa typy:

o

·

włókna odśrodkowe gamma-dynamiczne – włókna te znajdują się w miocytach z torebką jąder,

·

włókna odśrodkowe gamma-statyczne - natomiast te włókna występują w miocytach z łańcuszkiem jąder.

Patrz: Pętla gamma

44


wróć

Typy transdukcji sygnału receptora Wspólną właściwością wszystkich dotychczas poznanych receptorów jest zdolność przekazywania do CSN zmian w otaczającym środowisku zewnętrznym lub wewnętrznym przez generowanie określonego wzorca impulsacji w nerwie dośrodkowym Receptorem może być komórka czuciowa: zaopatrzona w zakończenia nerwu czuciowego lub wolne zakończenia nerwu czuciowego

1)

W wyniku działania bodźca na receptor czuciowy dochodzi w nim do miejscowych zmian potencjału spoczynkowego (ta zmiana potencjału nazwana jest potencjałem generującym lub receptorowym), zwykle do depolaryzacji (a fotoreceptory siatkówki pod wpływem bodźca ulegają hiperpolaryzacji), która z kolei wywołuje potencjały czynnościowe we włóknie dośrodkowym. a.

Pod wpływem bodźca niektóre receptory (receptorem jest zmodyfikowane zakończenie neuronu aferentnego), np. ciałka blaszkowate, ulegają odkształceniu mechanicznemu, a to z kolei wywołuje zmiany przepuszczalności błony, pokrywającej zakończenie włókna czuciowego, dla jonów, zwłaszcza Na+, prowadząc do jej depolaryzacji. Wzbudza ona miejscowy przepływ prądu pomiędzy pobudzonym miejscem w zakończeniu czuciowym a pierwszą cieśnią węzła.

45


b.

2)

3)

Inne receptory złożone z wyspecjalizowanych komórek czuciowych (receptor to osobna komórka) wyzwalają pod wpływem bodźca przepływ prądu elektrycznego, który pobudza końcowe zakończenia nerwów, stykające się z tymi komórkami. Zmiana potencjału spoczynkowego w komórkach czuciowych wywołuje z kolei przepływ prądu pomiędzy komórkami czuciowymi a otaczającymi je zakończeniami czuciowymi, wyzwalając w tych ostatnich potencjały czynnościowe

Amplituda potencjału generującego (zmiana potencjału błonowego) zależy od siły bodźca. Wzrasta ona stopniowo w miarę wzrostu siły bodźca, początkowo gwałtownie, a następnie w miarę dalszego zwiększanie jego siły, w mniejszym stopniu. Zależność między siłą bodźca a amplitudą potencjału nie jest prostoliniowa Potencjał generujący powoduje miejscowy przepływ prądu i po osiągnięciu pewnej wielkości zwanej potencjałem progowym wyzwala w pierwszej cieśni węzła nerwu dośrodkowego potencjał czynnościowy (impuls nerwowy), który jako pojedynczy impuls lub salwa impulsów o określonym wzorcu jest przewodzony dalej do CSN. Liczba impulsów w nerwach dośrodkowych jest na ogół proporcjonalna do amplitudy potencjału generującego, a więc w miarę wzrostu potencjału zwiększa się częstotliwość impulsacji aferentnej (czyli tutaj nie można mówić o prawie „wszystko albo nic”)

Przetwarzanie energii bodźca w energię stanu czynnego odbywa się więc w receptorze dwufazowo. INajpierw dochodzi pod wpływem bodźca do powstawania potencjału generującego - przetwarzanie analogowe IIw drugiej fazie wzrasta w nerwie dośrodkowym liczba impulsów, która z kolei jest proporcjonalna do amplitudy potencjału generującego - przetwarzanie cyfrowe. Tak więc siła bodźca zostaje w czynnościowych.

receptorze zakodowana w częstotliwość potencjałów

wróć

Adaptacja receptorów Specjalną cechą wszystkich receptorów jest zdolność do adaptacji na działanie bodźca. Jeżeli działanie bodźca o tej samej sile utrzymuje się przez pewien okres, to początkowo wielkość potencjału generującego i częstotliwość generowanych impulsacji może być duża, a potem stopniowo ulegać zmniejszeniu. To stopniowe zmniejszanie się potencjału generującego i liczby impulsów pomimo działania bodźca nosi nazwę adaptacji. -

adaptacja czuciowa receptora = desentyzacja przewlekłe drażnienie receptora powoduje zmniejszenie jego wrażliwości – zmęczenie o na skutek zmęczenia te sam receptor pomimo działania bodźca przestaje reagować potencjałem generującym i znika wówczas zdolność do wytwarzania impulsacji w nerwie dośrodkowym

W związku z tym zjawiskiem receptory dzielimy na: szybko adaptujące się (czyli fazowe) wolno adaptujące się (czyli toniczne)

46


Receptory fazowe służą do przekazywania informacji o szybko zachodzących zmianach środowiska sygnalizują początek i koniec działania bodźca informują o zmianach w otoczeniu adaptują się w ułamku sekundy wyzwalając tylko pojedynczy impuls w nerwie dośrodkowym o nawet wielokrotny wzrost siły bodźca nie powiększa liczby tych impulsów należą tu mechanoreceptory np. ciało Pacciniego

Receptory toniczne wykazują nieznaczny spadek wyładowań w miarę trwania działania bodźca i zapewniają nieprzerwany napływ informacji do mózgu o dzięki temu mózg jest stale informowany o położeniu poszczególnych części ciała względem siebie, stopniu napięcia mięśniowego, stanie skurczu mięśniowego -

są to zwłaszcza proprioreceptory takie jak wrzeciona mięśniowe i białka buławkowate również receptory błędnika, bólowe, baro- i presoreceptory naczyniowe, chemoreceptory kłębków szyjnych i aortalnych adaptują się powoli potencjał generujący po osiągnięciu szczytu opada nieco na niższy poziom na którym utrzymuje się przez cały okres odkształcenia włókien

wróć

47


Zjawisko i mechanizm powstawania bólu -

ból to mechanizm chroniący ciało przed uszkodzeniem wywołuje indywidualne reakcje mające na celu usunięcie bodźca bólowego

-

nocyreceptory – receptory bólowe o znajdują się niemal we wszystkich tkankach o są to wolne zakończenia nerwowe o reagują na wszystkie rodzaje energii działającej uszkadzająco na tkanki (chemiczne, mechaniczne, termiczne) o nie adaptują się § ciągłe pobudzenie powoduje wzrost wrażliwości = hiperalgezja § zależy to od prostaglandyn, które ułatwiają aktywacje receptora

-

aktywacja receptorów bólowych o bodźce uszkadzające (mechaniczne, chemiczne, termiczne) powodują uszkodzenie tkanek o W uszkodzonych tkankach dochodzi do aktywacji enzymów proteolitycznych, zwanych kalikreinami tkankowymi. Enzymy te działają na białka tkankowe – kininogeny, odczepiając od nich aktywne polipeptydy – kininy, które depolaryzują nagie zakończenia nerwowe i wyzwalają we włóknach nerwowych dośrodkowe salwy impulsów bólowych. Kininy nie tylko depolaryzują nagie zakończenia nerwowe, ale również rozszerzają naczynia krwionośne. W uszkodzonych tkankach uwalnia się także histamina, która ma zbliżone działanie do kinin. o

Impulsy nerwowe są przewodzone przez włókna · typu A grupy III – dotyczy bólu ostrego, kłującego, dobrze zlokalizowanego à jego odczucie powstaje głównie w pierwszorzędowym polu czuciowym (SI) · typu C grupy IV – dotyczy bólu piekącego, gniotącego, źle zlokalizowanego à powstaje w SII

·

o

w związku z tym że włókna A są szybko przewodzące a włókna typu C wolno - po zadziałaniu gwałtownego bodźca bólowego występują podwójne sensacje bólowe: najpierw ściśle umiejscowiony i krótkotrwały ból ostry, a potem nieprzyjemny ból tępy, piekący i rozlany

Przewodzenie bólu (swoiste) ·

Neurony w zwijach rdzeniowych wysyłające włókna bez osłonki mielinowej, czyli grupy C, uwalniają na swych synapsach w rogach tylnych rdzenia kręgowego neuropeptydy nazwane „czuciowymi neuropeptydami”. Do grupy tej należą: SPm peptyd pochodny kalcytoninowego genu (CGRP), wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), somatostatyna (SRIF) i galanina. Na drugi neuron czuciowy w rogach tylnych rdzenia działają pobudzająco: SP i VIP i CGRP. Działanie hamujące ma galanina. Natomiast SRIF ma wpływ zarówno hamujący jak i pobudzający 1.

· · ·

Czuciowe neuropeptydy uwalniają się nie tylko na synapsach, ale równirż z zakończeń włókien czuciowych w unerwianych tkankach, takich jak: skóra, mięśnie, stawy, narządy wewnętrzne. Pod wpływem tych neuropeptydów naczynia krwionośne rozkurczają się , przepuszczalność naczyń włosowatych, krwionośnych zwiększa się i powstaje obrzęk zapalny. Neuropeptydy uwolnione w tkankach przyspieszają podziały komórkowe komórek tucznych, fibroblastów i makrofagów tkankowych

sygnał biegnie drogą rdzeniowo-wzgórzową boczną do wzgórza Zespół jąder wzgórza (jądro brzuszne tylno-boczne, tylno-przyśrodkowe) - To tutaj ból jest różnicowany jako odmienny rodzaj czucia Następnie drogą wzgórzowo-korową do kory czuciowej (głównie SI, ale też SII)

48


§

Przewodzenie drogami nieswoistymi §

Poza drogą swoistą, impulsy bólowe przewodzone są także drogami nieswoistymi. To przewodzenie drogami nieswoistymi warunkuje odpowiedni stan wzbudzenia kory mózgowej wywołany pobudzeniem wstępującego aktywującego układu siatkowatego (RAS) pnia mózgu. · Zablokowanie przewodnictwa nieswoistego np. w czasie narkozy ogólnej, znosi czucie bólu, ale nie hamuje przewodzenia impulsów drogami swoistymi i nie wpływa na powstawanie potencjałów wywołanych w korze przez działanie bodźców nocyreceptywnych na tkanki. ·

§

Aby przewodzenie impulsacji drogami swoistymi mogło być skuteczne w sensie powstawania czucia bólu, potrzebne jest nie tylko przewodzenia impulsacji z nocyreceptorów drogami swoistymi, ale także stan wzbudzenia kory, który uwarunkowany jest przewodzeniem impulsów w drogach nieswoistych i aktywnością RAS

Aktywacji ulega również część układu limbicznego a mianowicie zakręt obręczy, który odpowiada za emocjonalny odbiór bólu wróć

Metody hamowania bólu Fizjologiczne 1)

Bramka rdzeniowa a. Impulsacje dopływające z receptorów bólowych do rdzenia kręgowego ulegają tu hamowaniem za pośrednictwem interneuronów hamujących rogów tylnych w obrębie substantia gelatinosa b. „bramka kontrolna” bo reguluje przepływ sygnałów bólowych przez bramę , którą stanowią rogi tylne i pierwsze przełącze drogi bólowej (od I neuronu czuciowego w zwojach rdzeniowych do II neuronu czuciowego w rogach tylnych) c. To hamowanie presynaptyczne

2)

Bramka wzgórzowa a. W jądrach wzgórza jest druga stacja przełącznikowa drogi bólowej (patrz układ rdzeniowowzgórzowy) – blokuje przewodzenie impulsów między II a III neuronem cuciowym b. W jądrach części tylnej wzgórza występują zjawiska hamowania pre- i postsynaptycznego, które redukują przepływ impulsacji bólowej w jądrach nieswoistych wzgórza a przez to zmniejszają ból c. Uszkodzenie tylnej części wzgórza niszczy mechanizm hamujący przewodzenie impulsacji bólowej. Uzyskuje wówczas przewagę mechanizm przeciwny, torujący przewodzenie impulsów i chory odczuwa bóle, nawet jeżeli bodźca nocyreceptywnego (zespół wzgórzowy) nie ma.

3)

System analgetyczny (uśmierzający ból) mózgu i rdzenia kręgowego (zstępujący układ hamujący bólu) a.

Czucie bólu jest procesem złożonym. Jego wystąpienie warunkowane jest obecnością aferentnej impulsacji bólowej i jednocześnie odpowiedniej wrażliwości na tę impulsacje ośrodków w śródmózgowiu, podwzgórzu i układzie limbicznym. Wrażliwość komórek nerwowych tych okolic mózgowia jest zmieniona nie tylko przez impulsy nerwowe uwalniające na synapsach transmitery pobudzające lub hamujące (bramki rdzeniowa i wzgórzowa).

b.

W błonie komórkowej neuronów tych okolic mózgowia występują receptory opioidowe które wiążą się z peptydami opioidowymi działającymi jak modulatory synaptyczne. Do tych opioidów należą enkefalina i endorfina. i. U ludzi skarżących się na przewlekłe bóle zawartość peptydów opioidowych jest niewielka w CSF. ii. Wrażliwość na impulsacje bólową zmienia się pod wpływem związków egzogennych uśmierzających ból (analgetycznych), do których należy morfina, oraz pod wpływem związków engogennych, tak zwanych endorfin (endogenna morfina)

49


c.

Układ endogennych opiatów i. UWALNIANIE ENDORFIN W ISTOCIE SZAREJ OKOŁO-WODOCIĄGOWEJ ORAZ ENKEFALIN W JADRZE WIELKIM SZWU a) Endorfiny hamują sumowanie przestrzenne impulsów bólowych wiążąc się z opioidowymi receptorami MI (presynaptyczne nocyreceptorów i postsynaptyczne neuronów rogów tylnych rdzenia. i. Endorfiny – grupa hormonów peptydowych, które kształtują odczucie zakochania, wywołują doskonałe samopoczucie i zadowolenie z siebie (tzw. hormon szczęścia) oraz generalnie wywołują wszelkie inne stany euforyczne. Dzięki nim nie odczuwa się np. drętwienia, a nawet bólu. Są endogennymi opioidami. Są one silnymi agonistami receptorów opioidowych μ, których pobudzanie wywołuje stany euforyczne. Na te same receptory działają opioidy egzogenne, co wywołuje zniesienie bólu, uczucie przyjemności i dobrego nastroju. Wywołuje to też silne uzależnienie psychiczne i fizyczne. (wg Wikipedia J) b) Enkefaliny wiążą się z receptorami DELTA interneuronów hamujących substancji galaretowatej uwalniając GABA. a. Neurony enkefalinergiczne w okolicy istoty szarej okołokomorowej tworzą synapsy z neuronami jądra szwu (produkującego serotoninę), serotonina w rdzeniu kręgowym zamyka bramkę bólu (poprzez pobudzenie produkcji enkefalin) c) Dynorfina (uwalniana przez interneurony rdzenia) wiąże się z receptorami KAPPA zwiększa ekspresję i odpowiedź receptorów opioidowych na endogenne i egzogenne opioidy

Farmakologiczne i chirurgiczne ·

kordotomia à na bóle z dolnej części ciała - częściowe przecięcie rdzenia kręgowego piersiowego po stronie przeciwnej bólu (droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna) - powoduje to zanik czucia bólu i temperatury poniżej przecięcia

·

traktotomia opuszkowa à na bóle z górnej części ciała - bóle z górnej części ciała zwalcza się analogicznym do kordotomii zabiegiem w obrębie pnia mózgowego wróć

Rodzaje bólu -

trzewny o z narządów wewnętrznych – głównie z przewodu pokarmowego o niezbyt ścisła lokalizacja o tępy, rozlany charakter o rzutowanie na powłoki brzuszne o towarzyszą mu objawy autonomiczne (nudności, wymioty) o wzrost temperatury ciała o zaczerwienienie o wzrost ciśnienia krwi

50


o

niezbyt intensywny

-

ścienny o aktywacja receptorów błon surowiczych o ostry, kłujący charakter o ścisła lokalizacja o zmiany ciśnienia, aktywności serca, oddychania o może być II etapem po bólu trzewnym (w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego)

-

odbity o odczuwany w obrębie tkanki która położona jest z dala od źródła bólu § np. bóle z okolic serca promieniują do lewego barku § bóle przepony promieniują do szczytu ramienia o

teorie powstawania (??) § teoria dermatomu · jest to ból odniesiony, który jest umiejscowiony w dermatomach które embriologicznie powstają z tego samego segmentu co chory narząd wewnętrzny §

-

teoria konwergencji · neurony czuciowe w rogach tylnych odbierają jednorodne impulsacje bólowe z receptorów skóry i trzewnych à wspólna droga przewodzenia à kora błędnie odczytuje że ból pochodzi ze skóry · ból jest rozpoznawany jako pochodzący ze skóry, gdyż skóra jest reprezentowana topograficznie w korze, a narządy wewnętrzne nie mają takiej reprezentacji

ból projekcyjny o kończyny fantomowe – czyli odczuwanie bólu stopy po amputacji nogi o tłumaczy to prawo projekcji o niezależnie na którym etapie drogi działa bodziec, to czuje się to tak jakby działał na receptor wróć

Mechanizm powstawania gorączki a) Proces powstawania gorączki zapoczątkowuje pojawienie się w organizmie pirogenów pochodzenia zewnętrznego, są to substancje białkowe, stanowiące produkt metabolizmu bakterii i wzrostu wirusów. Pirogen jest to substancja wywołująca gorączkę. Substancje pirogenne oddziałują na ośrodek termoregulacyjny, który znajduje się w podwzgórzu i przestawiają biologiczny wzorzec temperatury ciała tzw. set point na wyższy poziom. Wyróżniamy pirogeny: §

egzogenne i · Najlepiej znanym pirogenem egzogennym jest endotoksyna bakterii gram ujemnych · Wspólną cechą wszystkich pirogenów egzogennych jest to, że mają one na tyle dużą cząsteczkę, że nie mogą przenikać przez barierę krew-mózg

§

endogenne.. · uwalniają się pod wpływem pirogenów egzogennych · do pirogenów endogennych, które odgrywają największą rolę w procesie gorączkotwórczym należą: Il-1β, IL-6 oraz TNF-α (czynnik martwicy nowotworu)

b) Pirogen egzogenny, oddziałując na krwinki białe, monocyty i makrofagi krwi oraz osiadłe komórki układu limfoidalnego, stymuluj uwalnianie tzw. pirogenów endogennych, które wraz z krwią dostają się do podwzgórza, pobudzając je do produkcji neuromediatorów zapalenia, w tym głównie prostaglandyn.

51


c) Po dotarciu do ośrodka regulacji temperatury, w mózgu, powodują one zmianę punktu nastawczego (tzw. therm set point) na wyższy, co skutkuje zwiększeniem temperatury organizmu. §

Środki przeciwgorączkowe, takie jak salicylan sodu, kwas acetylosalicylowy i indometacyna, hamują syntezę prostaglandyn z kwasu arachidonowego

d) Po zmianie punktu nastawczego organizm zaczyna intensywnie produkować ciepło (poprzez termogenezę mięśniową oraz bezdrżeniową) oraz zapobiega jego utracie. Trwa to do momentu osiągnięcia temperatury nowego punktu nastawczego. Fizjologiczny sens gorączki -

przy wyższej temperaturze mechanizmy obronne (takie jak wytwarzanie przeciwciał) czy proliferacja limfocytów ulegają znacznemu wzrostowi (około 10% na jeden stopień) Równocześnie zmniejsza się dostęp żelaza i innych związków dla patogenów co utrudnia im namnażanie To bardzo stary ewolucyjnie mechanizm obronny i występuje u większości organizmów.

Szkodliwość gorączki Gorączka powyżej 39°C męczy i osłabia organizm. Wyraźnie przyspiesza akcję serca. Najbardziej wrażliwy na podwyższenie temperatury jest jednak mózg. Utrzymująca się gorączka powyżej 41,5 C grozi uszkodzeniem białek w komórkach nerwowych.

wróć Mechanizm termogenezy -

Ośrodek termoregulacji znajduje się w podwzgórzu o

Ośrodek termoregulacji, znajdujący się w międzymózgowiu, a dokładniej w podwzgórzu jest dwuczęściowy: § przednia część podwzgórza zawiera ośrodek termostatyczny (termostat biologiczny) i związana jest z regulacją procesów utraty ciepła i zmniejszania jego produkcji (pocenie, rozszerzenie naczyń skóry) § natomiast tylna część podwzgórza łączy się z reakcjami odruchowymi na zimno a więc z zachowaniem ciepła i ze wzrostem jego produkcji (drżenie mięśniowe i skurcz naczyń skórnych)

o

Ośrodek termoregulacji stanowi nagromadzenie neuronów termoczułych, które zbierają informację czuciową z termoreceptorów i wysyłają projekcje do mięśni, powodując reakcję termoefektorów i akumulację lub rozpraszanie ciepła, lub zmianę temperatury nastawczej organizmu (set point) w reakcji na różne substancje zewnątrz i wewnątrzpochodne.

Podwzgórzowe ośrodki regulacji temperatury otrzymują impulsacje z: termoreceptorów mózgu, zwłaszcza z podwzgórza i ośrodków rdzeniowych rejestrujących temperaturę krwi tętniczej termoreceptorów skóry rejestrujących zmiany temperatury otoczenia termoreceptrów aktywującego układu siatkowatego Podwyższenie temperatury ciała prowadzi do uruchomienia mechanizmów niwelujących ten stan: rozszerzenie naczyń i wzmożenie wydzielania potu przez gruczoły potowe przyspieszenie akcji serca i oddychania, co zwiększa utratę ciepła z powietrzem wydychanym pobudzenie ośrodka hamującego drżenie mięśniowe w śródmózgowiu, co zapobiega produkcji ciepła w wyniku drżenia mięśniowego Obniżenie temperatury powoduje: pobudzenie ośrodka drżenia mięśniowego (termogeneza drżeniowa) pobudzenie układu współczulnego i uwalnianie noradrenaliny przyspieszającej metabolizm mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej mogą zachodzić, charakterystyczne dla brunatnej tkanki tłuszczowej, cykle jałowe czyli cykle w których z gradientu elektronów w mitochondrium nie tworzy się ATP tylko ciepło), które powodują wzrost temperatury pobudzenie rdzenia nadnerczy i uwalnianie amin katecholowych wzmagających metabolizm tkanki tłuszczowej i węglowodanów

52


-

wzrost uwalniania T3 i T4 wzmagających metabolizm podstawowy pobudzenie ośrodka naczynioskurczowego i skurcz naczyń skórnych wróć Odruchy

Odruchy można podzielić na bezwarunkowe I warunkowe -

ODRUCHY BEZWARUNKOWE

§ §

-

są reakcjami wrodzonymi, występującymi u wszystkich osobników danego gatunku I nie podlegają działaniu naszej woli zalicza się do nich: · odruchy animalne, czyli ruchowe · odruchy wegetatywne (naczynioruchowe, wydzielnicze, skurcze muskulatury gładkiej narządów trzewnych)

ODRUCHY WARUNKOWE

§

powstają w ciągu życia osobniczego na podstawie indywidualnego doświadczenia życiowego są bardziej zmienne od bezwarunkowych i podlegają różnym wpływom ubocznym

§

wyróżnia się dwa rodzaje odruchów warunkowych:

§

·

KLASYCZNE

o

powstają przez czasowe kojarzenie bodźca bezwarunkowego, wywołującego jakąś reakcje (odruch) wegetatywną (np. wydzielanie gruczołu trawiennego) z bodźcem obojętnym (np. światłem lampki)

o o

prace nad nimi zapoczątkował Pawłow pojawia się on wówczas gdy działanie bodźca bezwarunkowego, np. pokarmu jest kojarzone w czasie z jakimś bodźcem obojętnym (warunkowym), np. świetlnym lub dźwiękowym

o

bodziec warunkowy - to pierwotnie obojętny lub mający inne znaczenie bodziec, który regularnie poprzedzając bodziec bezwarunkowy nabiera znaczenia wyzwalającego reakcje związane i typowe dla bodźca bezwarunkowego, z którym był kojarzony

o

§ § §

o

·

działanie podniety obojętnej musi czasowo wyprzedzać bodziec bezwarunkowy skojarzenie bodźca bezwarunkowego z obojętnym musi być wielokrotnie powtarzane istotnym warunkiem w powstawaniu odruchów warunkowych jest odpowiedni stan pobudzenia ośrodka motywacyjnego w podwzgórzu (czyli np. ośrodka głodu)

odruchy klasyczne wytwarzają się w kolejności: bodziec à wzmocnienie à reakcja

INSTRUMENTALNE

o o

o o

to rodzaj odruchów warunkowych, których efektem nie są reakcje wegetatywne, ale ruchowe (animalne) Wymaga od badanego organizmu wykonania określonej reakcji ruchowej lub powstrzymania się od niej (reakcje te zwane są reakcjami instrumentalnymi lub sprawczymi) w odpowiedzi na znak ustalony przez eksperymentatora (zwany bodźcem warunkowym). Warunkiem jest też odpowiedni stan motywacyjno-popędowy organizmu Np. naciskanie dźwigni przez zwierze aby uzyskać pokarm. Odruch naciskania dźwigni powstaje, jeśli wielokrotnie przedtem badający będzie

53


biernie poruszał łapą zwierzęcia bezpośrednio przed podaniem pokarmu, a po uprzednim zadziałaniu jakiegoś bodźca obojętnego (warunkowego) o

Wytwarza się wtedy zespół złożony z bodźca eksteroreceptywnego (czyli jakieś światło czy dźwięk - podnieta obojętna, warunkowa) i z podniety proprioceptywnej (z mięśni zgiętej biernie łapy), która zostaje wzmocniona przez pokarm (podnieta bezwarunkowa)

§

o o

o

Czyli zwierze zaczyna kojarzyć z sobą że po np. jakimś dźwięku i poruszeniu łapą dostanie pokarm

Cechą warunkowania instrumentalnego jest to, że wzmacnia się reakcje zwierzęcia (czyli ruch łapą), a nie bodziec warunkowy (jak w odruchu warunkowym klasycznym) odruchy instrumentalne wytwarza się w sekwencji: bodziec à reakcja à wzmocnienie. Wzmocnienie więc instrumentalnego odruchu warunkowego następuje typowo po reakcji, a nie przed nią, jak ma to miejsce w przypadku odruchów klasycznych Odruchy instrumentalne mają istotne znaczenie w reakcjach unikania przez zwierzę bodźca awersyjnego (kary) lub zdobywania, a więc osiągania kontaktu z bodźcem atrakcyjnym (nagrody) za dany ruch wróć

Hamowanie odruchów warunkowych W odróżnieniu od odruchów bezwarunkowych, które są stałe i stereotypowe, odruchy warunkowe cechują się dużą zmiennością i dynamiką. Mogą ulec wzmocnieniu, jeśli są odpowiednio wzmacniane (chodzi tu o wzmacnianie jakąś nagrodą czyli np. pokarmem) lub wygasaniu, jeśli się ich nie wzmacnia, -

Hamowanie zewnętrzne lub bezwarunkowe o Odruchy warunkowe mogą być hamowane przez jakieś nieoczekiwane czynniki zewnętrzne o Hamowanie to ma powstawać jako odruch orientacyjny zwany obrazowo odruchem „co to jest” o Polega na tym, że w obecności wielu innych, niewłaściwych (zakłócających) bodźców, dochodzi do dekoncentracji i odwrócenia uwagi od właściwego bodźca

-

Hamowanie wewnętrzne (czyli warunkowe) o Wyróżnia się 4 rodzaje hamowania wewnętrznego §

Wygasanie · Wielokrotne powtórzenie bodźca warunkowego bez wzmocnienia

§

Różnicowanie · Polega na zdolności zwierzęcia do odróżniania niewielkich natężeń siły lub częstotliwości bodźca warunkowego o Gdy będzie się działało bodźcem warunkowym (wzmacnianym) oraz bodźcem bardzo podobnym do warunkowego (ale innym i nie wzmacnianym) to na początku zwierze będzie reagować na oba bodźce odruchem warunkowym, ale po jakimś czasie tylko na bodziec wzmacniany o Brak odruchu na bodziec zbliżony do warunkowego, ale nie wzmacniany wskazuje na istnienie procesu hamowania wewnętrznego, zwanego różnicującym

§

Opóźnianie · Zahamowanie odruchu warunkowego w wyniku wydłużenia przerwy pomiędzy zadziałaniem bodźca warunkowego i bodźca bezwarunkowego à odruch warunkowy pojawia się później i jest słabszy

§

Warunkowanie · Gdy bodziec warunkowy wzmacniany działa na przemian z nie wzmacnianą kombinacją bodźca warunkowego z innym podobnym bodźcem obojętnym

54


·

Po pewnym czasie tylko bodziec warunkowy działający sam wywołuje odruch warunkowy, natomiast kombinacja bodźców pozostaje bez efektu. wróć Pamięć

Podział: a) DEKLARATYWNA (OPISOWA) ¨ ¨ ¨

angażuje świadomość (związana ze stanami czuwania, świadomości) to pamięć faktów, zdarzeń można ją podzielić na: §

pamięć semantyczną - czyli pamięć werbalną (słowa, przepisy, języki obce)

§

pamięć epizodyczną - pamięć zdarzeń

b) PAMIĘĆ PROCEDURALNA (ODRUCHOWA) ¨ ¨

nie angażuje świadomości dotyczy · umiejętności, nawyków · klasyczne odruchy warunkowe · uczenie nieasocjatywne · imprinting

wróć

Uczenie

a) NIEASOCJATYWNE ¨ ¨

organizm poddawany działaniu pojedynczego bodźca bodziec ten może spowodować: ·

habituacje czyli przyzwyczajenie - wielokrotne powtarzanie prowadzi do zmniejszenia odpowiedzi na ten bodziec i jego zignorowania wyłączenie RAS - na poziomie komórkowym zamknięcie kanałów Ca2+ à spadek napływu Ca2+ do komórki à zmniejszenie uwalniania neurotransmittera à blokowanie EPSP à stępienie, ignorancja bodźca

·

sensytyzacje - to zwiększenie reakcji organizmu na bodziec, gdy połączony jest z nową stymulacją otwarcie kanałów Ca2+ à zwiększony napływ Ca2+ do komórek à zwiększenie uwalniania neurotransmittera à EPSP

b) ASOCJATYWNE ¨

organizm uczy się zależności pomiędzy co najmniej dwoma bodźcami · umiejętności, nawyki · odruchy warunkowe klasyczne instrumentalne

55


Struktury mózgu związane z pamięcią i zapamiętywaniem: -

pamięć opisowa à płat skroniowy, przodomózgowie umiejętności i nawyki à striatum imprinting à nowa kora klasyczne odruchy warunkowe à jądro migdałowate, móżdżek uczenie nieasocjatywne à łuki odruchowe

Przechowywanie i odtwarzanie pamięci

-

-

Mechanizmy uczenia się i zapamiętywania są funkcją głównie kory mózgowej, w której znajduje się około 3x10^9 neuronów. Około 99% informacji jakie docierają do naszej świadomości i pamięci świeżej jest eliminowane z mózgu, czyli ulega zapomnieniu, a tylko zaledwie 1% percepowanych wrażeń może trafić do pamięci trwałej. Proces zapamiętywania przebiega etapami i najogólniej wyróżnia się pamięć świeżą, krótkotrwałą, powstałą pod wpływem bodźców i wrażeń zmysłowych, i pamięć trwałą, utrzymującą się długotrwale. o

Proces zamiany pamięci świeżej w trwałą nosi nazwę KONSOLIDACJI. 1)

W pamięci świeżej można wyróżnić: § pamięć sensoryczną (trwającą mniej niż 1s) związaną z utrzymywaniem się w analizatorze śladu po zadziałaniu bodźca § pamięć krótkotrwałą (np. zapamiętywanie numeru telefonu na czas niezbędny do jego wykręcenia) utrzymującą się tak długo jak długo krążą impulsy nerwowe pomiędzy polami czuciowymi i kojarzeniowymi kory mózgowej. ¨

Płat skroniowy, a szczególnie formacja hipokampa jest ważną strukturą uczestniczącą w mechanizmach pamięci świeżej.

2)

Informacje pamięci świeżej zostają niemal całkowicie zapomniane, chyba że zostaną wprowadzone do pierwszego etapu pamięci trwałej, tzw. pamięci pierwotnej. To przenoszenie informacji z pamięci sensorycznej do pierwotnej wymaga WERBALIZACJI i pewnego czasu, zwykle kilku sekund, po czym dochodzi do gromadzenia w kolejnym etapie konsolidacji pamięciowej tzw. pamięci wtórnej, która może trwać od kilki minut do kilku lat.

3)

Konsolidacja pamięci w postaci pamięci wtórnej na drodze ćwiczenia może osiągnąć następny etap, czyli tzw. pamięć trzeciorzędową, która utrzymuje się przez całe życie. Ta konsolidacja pamięci zachodzi w czasie krążenia impulsów pomiędzy strukturami podkorowymi i korowymi i wówczas dochodzi do utrwalenia wzorców aktywności w synapsach komórek nerwowych kory mózgu, szczególnie w płatach skroniowych -

Proces konsolidacji:

56


-

-

Wymaga on pewnego czasu, od kilku sekund do kilku minut. W tym czasie impulsy nerwowe krążą po zamkniętych łańcuchach neuronów znajdujących się w korze mózgu w polach kojarzeniowych czołowo-oczodołowych oraz polach kojarzeniowych potyliczno-skroniowo-ciemieniowych i skroniowych przednich. Impulsacja z pól kojarzeniowych przekazywana jest do zakrętu obręczy i krąży między strukturami należącymi do kręgu Papeza, na który składają się: zakręt obręczy, zakręt hipokampa, ciało suteczkowate i jądra przednie wzgórza. Z kręgu Papeza informacja powraca do pól kojarzeniowych czołowo-oczodołowych za pośrednictwem jądra przyśrodkowego grzbietowego wzgórza Pamięć świeża zachowana jest tak długo, jak długo krążą impulsy nerwowe między polami kojarzeniowymi w korze mózgu. Proces konsolidacji zachodzi w czasie krążenia impulsów między strukturami podkorowymi

Istnieje kilka hipotez pamięci trwałej, które postulują jeden lub więcej z poniższych mechanizmów -

Zwiększenie się ilości transmittera zmagazynowanego na synapsach przewodzących krążące impulsy nerwowe przez wieloneuronalne łańcuchy Powstawanie nowych połączeń między neuronami przewodzącymi krążące impulsy nerwowe Powstawanie zmian molekularnych w błonie pre- i postsynaptycznej, zwłaszcza w postaci zmian aktywności enzymów rozkładających lub wiążących transmittery synaptyczne Zmiany metabolizmu wewnątrzkomórkowego prowadzące do przyspieszonej syntezy niektórych składników cytoplazmatycznych, zwłaszcza białek Tworzenie się i gromadzenie wokół synaps przewodzących impulsy nerwowe peptydowych modulatorów synaptycznych Przyspieszenie syntezy matrycowego RNA dla białek receptorów w błonach postsynaptycznych.

Zaburzenia pamięci: -

NIEPAMIĘĆ WSTECZNA

-

-

-

(AMNESIA

NIEPAMIĘĆ NASTĘPOWA

-

-

RETROGRADA)

polega na niezdolności do przypomnienia informacji zgromadzonych w pamięci w przeszłości, gdy mózg funkcjonował prawidłowo następuje bliżej nieokreślone uszkodzenie funkcji mózgu, przypuszczalnie związane z upośledzeniem dostępności do pamięci wtórnej przy zachowanej pamięci pierwotnej i trzeciorzędowej w wyniku np. wstrząśnienia mózgu, udar mózgu, elektrowstrząs, głęboka narkoza, atak padaczki

(AMNESIA

ANTEROGRADA)

chorzy dotknięci tym zaburzeniem (najczęściej alkoholicy) posiadają względnie dobrze zachowaną pamięć wtórną i trzeciorzędową z okresu przed chorobą oraz nie zmienioną aktualną pamięć pierwotną. nie są oni natomiast zdolni do przenoszenia informacji z pamięci pierwotnej do wtórnej, czyli do konsolidacji. (na skutek przerwania czy zaburzenia połączeń między strukturami podkorowymi)

Mechanizmy uczenia się i pamięci: Zapamiętywanie i zapominanie informacji jest możliwe dzięki niewiarygodnej plastyczności obwodów neuronalnych różnych rejonów mózgu. Gdy powstawanie pamięci opisać jako utrwalanie tzw. śladów pamięciowych, które polega na wytwarzaniu i stabilizacji nowych połączeń między komórkami nerwowymi (proces warunkujący te zmiany nazwany jest długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym (LTP – long-term potentiation)), to utrata wspomnień jest niczym innym, jak zanikaniem części z nich (długotrwałe tłumienie synaptyczne (LTD – long-term depression)).

57


-

KRÓTKOTRWAŁE UŁATWIENIE SYNAPTYCZNE -

-

Włączenie ułatwiającego neuronu (5-HT) à wzrost napływu Ca2+ do komórek à wzrost uwalniania neuromediatora

DŁUGOTRWAŁE UŁATWIENIE SYNAPTYCZNE (DNI , TYGODNIE)

Główny element tych mechanizmów to znajdujący się w błonie postsynaptycznej receptor NMDA, który jest miejscem umożliwiającym łączenie dwóch rodzajów bodźców – chemicznego (kwas glutaminowy uwalniany do przestrzeni synaptycznej) oraz elektrycznego (potencjał czynnościowy przemieszczający się wzdłuż błony komórkowej neuronu). Pozwala to naszemu mózgowi na powiązanie ze sobą dwóch bodźców, co najprawdopodobniej jest podstawowym warunkiem uczenia się. Receptory NMDA · to rodzaje receptorów błonowych, stanowiących tzw. kompleksy receptorowe. · są podobne do kanałów jonowych. · przewodzą jony sodu (Na+), potasu (K+) i wapnia (Ca2+). · Receptory NMDA regulują napływ wapnia do komórki (a NMDA - aktywator neuronalnego receptora NMDA to związek organiczny, pochodna kwasu asparaginowego) Uruchomienie receptora NMDA wymaga zbiegnięcia się w czasie dwóch sygnałów: ¨

¨

Glutaminian – neuroprzekaźnik uwolniony z błony presynaptycznej (w wyniku pobudzenia bodźcami elektrycznymi o wysokiej częstotliwości (?)) wiąże się do receptora NMDA oraz do tzw. receptora nie-NMDA (czyli receptora AMPA) który jest kanałem dla jonów Na+, jednak samo związanie glutaminianu z receptorem NMDA jest niewystarczające do jego aktywacji. Otwarcie kanału jonowego AMPA powoduje napływ Na+ do wnętrza komórki postsynaptycznej, co wywołuje depolaryzację jej błony komórkowej i usunięcie jonu Mg2+ blokującego receptora NMDA.

W ten sposób jednoczesne pojawienie się dwóch sygnałów: glutaminianu i depolaryzacji błony postsynaptycznej (w wyniku otwarcia kanału AMPA) prowadzi do aktywacji receptora NMDA. Jego odblokowanie umożliwia napływ jonów Ca2+ do wnętrza komórki, co uruchamia kaskadę sygnałową prowadzącą do zwiększenia liczby receptorów AMPA na błonie postsynaptycznej. Dzięki temu komórka postsynaptyczna staje się „bardziej wrażliwa” i łatwiej ulega depolaryzacji. Udział tlenku azotu (NO) w mechanizmie LTP: Neuron presynaptyczny à uwolnienie neurotransmittera à napływ Ca2+ do kom. postsynaptycznej à aktywacja układu II przekaźnika zależnego od Ca2+ à zmiana potencjału à uwolnienie NO, który pobudza neuron presynaptyczny à i tak w kółko... wróć Ośrodki mowy ¨ ¨

znajdują się one w korze mózgu w dominującej półkuli (zazwyczaj lewej) wyróżnia się następujące ośrodki mowy:

§

ruchowy - pole Broca (44 -46) – w tylnej części zakrętu czołowego środkowego i dolnego - odpowiedzialny za łączenie głosek w wyrazy i zdania oraz do formułowania płynnych wypowiedzi - jego uszkodzenie prowadzi do afazji kinetycznej (ruchowej, motorycznej, Broca) polega na ograniczeniu lub zniesieniu zdolności wyrażania myśli słowami chorzy mają zupełnie prawidłowy aparat ruchowy mowy, mogą krzyczeć, gwizdać, ale nie potrafią zużytkować tego aparatu do wypowiadania słów

58


§

słuchowy (czuciowy) - pole Wernickego (42 wg Brodmanna) – w zakręcie skroniowym górnym płata skroniowego - obszar kory mózgowej kierujący i inicjujący procesy rozpoznawania głosek, wyrazów i zdań oraz czynnością nadawania mowy - jego uszkodzenie prowadzi do afazji sensorycznej (słuchowej, czuciowej, recepcyjnej) brak zrozumienia słyszanych słów wypowiedzi są prawidłowe pod względem ruchowym, lecz mimo to całkowicie niezrozumiałe ·

ośrodek wzrokowy mowy - w zakręcie kątowym - jego uszkodzenie powoduje aleksje ślepota słowna, afazja wzrokowa - całkowita lub częściowa niezdolność rozumienia słowa pisanego (drukowanego)

·

ośrodek ruchów pisarskich - w tylnej części zakrętu czołowego środkowego powyżej ośrodka ruchowego mowy (wg Traczyk) (albo przednia część zakrętu skroniowego górnego (pole 52 wg Brodmanna), albo dolna część płata czołowego – zależnie od źródła) - ośrodek ten koordynuje ruchy ręki w czasie pisania - jego uszkodzenie powoduje dysgrafie lub agrafie częściowa lub całkowita utrata umiejętności pisania

·

ośrodek rozpoznawania liczb (liczenia) - położony w zakręcie nadbrzeżnym - jego uszkodzenie powoduje akalkulie utrata lub upośledzenie zdolności wykonywania arytmetycznych

·

nawet

najprostszych

działań

nadrzędny ośrodek mowy (SCM) - położony na styku płatów skroniowego, potylicznego i ciemieniowego (w półkuli dominującej) - ma on liczne połączenia z poduszką wzgórza (pulvinar thalami) z którą mają też połączenia pola korowo-czuciowe, wzrokowe i słuchowe, pola korowo-ruchowe dla mięśni uczestniczących w fonacji i artykulacji dźwięków oraz dla mięśni ręki wykonującej ruchy pisarskie. - Tutaj powstaje idea słów i zdań, które następnie zostają przekazane pęczkiem łukowatym do realizacji do ośrodków ruchowych mowy w płacie czołowym (do pola Broca)

Aparat wykonawczy mowy: struny głosowe krtań gardło jama ustna, nosowa, zatoki oboczne, język

wróć

Okolice kojarzeniowe kory mózgowej ¨ ¨ ¨ ¨

Obejmują ok. 80% powierzchni kory mózgowej nie mają one ściśle sprecyzowanej funkcji dlatego noszą nazwę pól kojarzeniowych łączą się one z polami czuciowymi i ruchowymi, jak również ze strukturami podkorowymi, przede wszytkim ze wzgórzem obejmują one: § styk płatów skroniowo-potyliczno-ciemieniowego § okolice przedczołową (czołowo-oczodołową) § okolice skroniową (limbiczną)

59


Styk płatów skroniowo – potyliczno – ciemieniowego -

położona na pograniczu tych trzech płatów otrzymuje informacje z analizatorów: słuchowego, wzrokowego i czuciowego tutaj odbywa się subtelna analiza u synteza informacji sensorycznych dochodzących z ośrodków korowych czucia czyli z jąder analizatorów to analizator analizatorów analiza koordynacji przestrzennej ciała obraz ciała w przestrzeni przypisuje się jej wyższe czynności psychiczne, zwłaszcza kształtowanie pojęć i powstawanie idei (w tym także idei nowych ruchów) tu powstawanie mowy à nadrzędny ośrodek mowy (w lewej półkuli zwykle) kora mózgu okolicy kojarzeniowej potyliczno-skroniowo –ciemieniowej ma liczne połączenia nerwowe z poduszką wzgórza. Z tą strukturą łączą się również korowe pola czuciowe, wzrokowe i słuchowe, korowe pola ruchowe dla mięśni uczestniczących w fonacji i artykulacji dźwięków oraz dla mięśni kończyny wykonującej ruchy pisarskie. Za pośrednictwem poduszki wzgórza nadrzędny ośrodek mowy koordynuje czynność podporządkowanych mu ośrodków

Okolica przedczołowa (czołowo-oczodołowa) zajmuje najbardziej ku przodowi położoną część płata czołowego i okolicę oczodołową kory mózgu udział w powstawaniu pamięci świeżej i zapamiętywaniu ogólnie planowanie ruchów dowolnych opracowywanie planów działania dotyczących przyszłości rozważa konsekwencje działań ruchowych zdolność przewidywania skutków działania siedlisko intelektu, myśli, osobowości gromadzi przejściowo wiele informacji a następnie wykorzystuje je do tworzenia myśli wyższego rzędu i pojęć abstrakcyjnych uzdolnienia matematyczne i logiczne postępowanie etyczno-moralne dzięki połączeniom z układem limbicznym à wpływ na osobowość wyciąganie wniosków, tworzenie pojęć nadrzędnych, rozwiązywanie problemów wpływa hamująco na spontaniczne i często gwałtowne stany emocjonalne, których siedliskiem jest podwzgórze i układ limbiczny Okolica skroniowa (limbiczna) w części przedniej płata skroniowego liczne połączenia z czuciowymi polami somatycznymi, wzrokowymi, słuchowymi oraz układem limbicznym kontrola zachowania kontrola motywacji kontrola emocji siedlisko pamięci (gromadzenie informacji w pamięci świeżej à hipokamp) udział w mechanizmie pamięci trwałej uzdolnienia plastyczne i muzyczne magazynowanie wrażeń zmysłowych, pełnienie funkcji interpretacyjnej

wróć

60


Funkcje półkul mózgowych ¨ ¨ ¨

¨

u ludzi praworęcznych, a więc mających nadrzędną prawą rękę, których jest około 91% w ludzkiej populacji, ośrodek ruchowy dla tej ręki znajduje się w 96% przypadków w lewej półkuli i w 4% przypadków w prawej półkuli u ludzi leworęcznych którzy stanowią 9% populacji, ośrodek ruchowy dla mięśni lewej ręki znajduje się w 70% w półkuli lewej, w 15% w półkuli prawej w 15% w obu półkulach cechy półkuli dominującej § jest większa § ma grubszą korę § ma więcej zakrętów § ma większą powierzchnię § uwalnia więcej dopaminy

¨

dzięki ciałom modzelowatym i spoidłu wielkiemu mózgu różnice między półkulami są niewykrywalne, a asymetrię można wykryć dopiero po przecięciu połączeń między półkulami, czyli ciała modzelowatego i spoidła wielkiego dominacja jednej półkuli nie dotyczy zwierząt i jest zjawiskiem charakterystycznym dla człowieka

¨

PÓŁKULA LEWA

¨

-

Odpowiada za ruchy i czucie prawej połowy ciała Analizująca Kategoryzująca Symbolizacyjna Komunikacyjna (werbalna) Bo zwykle w lewej półkuli są umiejscowione ośrodki czynności odbioru i nadawania mowy Nawet u osób leworęcznych, a więc z przewagą motoryczną prawej półkuli, ośrodki mowy funkcjonują zazwyczaj w lewej półkuli

-

Rola: Tutaj ośrodki mowy związane z rozumieniem, zapamiętywaniem i odtwarzaniem mowy Analiza zdarzeń i wyciąganie wniosków Kategoryzacja zjawisk Inteligencja Zdolności matematyczne

-

Gdy jej uszkodzenie Zaburzenia mowy (afazje, aleksa, agrafia, akalkulia) Depresja

PÓŁKULA PRAWA - Odpowiada za ruchy i czucie lewej strony ciała - Rozpoznająca (rozpoznaje emocje) - Wspomagająca - Komunikacyjna (pozawerbalna) - Orientacja czasowo-przestrzenna -

Rola: Rozumienie mowy ciała Rozpoznanie zjawisk wzrokowych i słuchowych Orientacja czasowo-przestrzenna Stereognozja (ale w lewej też jest chyba (?)) Komunikacja niewerbalna Zmysł przestrzenny Rozpoznawanie barw i odcieni Poczucie humoru Zdolności twórcze, artystyczne Wyobraźnia

-

Gdy uszkodzenie prawej półkuli Dobre samopoczucie, euforia astereognozja wróć

61


Zespół przecięcia spoidła wielkiego ¨ ¨ ¨ ¨

¨

¨

mózg rozszczepiony w wyniku przecięcia spoidła wielkiego (komisurotomii)à przerwanie połączeń między półkulami i przerwanie przepływu impulsów nerwowych, z jednej półkuli do drugiej stosuje się go np. przy leczeniu chirurgicznym ostrej padaczki, której ognisko znajduje si ę w jednej z półkul chorzy z tzw. zespołem rozszczepienia mózgu pozornie mają w pełni zachowane wyższe czynności nerwowe, brak u nich także uchwytnych zmian w intelekcie, percepcji wrażeń wzrokowych, słuchowych, węchowych, smakowych lub stereognozji, czyli rozpoznawania dotykiem przedmiotów po ich kształtach z wyłączeniem wzroku brak większych zmian w czynnościach i zachowaniu ludzi po tym zabiegu, co dowodzi autonomii każdej z półkul w zakresie intelektu i pamięci chory z rozszczepieniem mózgu rozpoznaje, ale nie jest w stanie nazwać znanych mu z codziennego użycia przedmiotów, które trzyma (przy zamkniętych oczach) w lewej ręce lub widzi w lewym polu widzenia. Natomiast może bez przeszkód rozpoznać i nazwać te same przedmioty trzymane w prawej ręce (bez kontroli wzroku) lub widziane w prawym polu widzenia §

zaburzenia te tłumaczy się w ten sposób że wprawdzie i lewa i prawa półkula mają podobne ośrodki percepcji wrażeń wzrokowych, słuchowych, węchowych, smakowych i stereognozji oraz obszary, w których magazynuje się w pamięci różne wrażenia zmysłowe, to jednak tylko lewa (zazwyczaj) półkula dysponuje ośrodkami mowy.

§

Jeśli badany bierze np. do prawej ręki przedmiot, to rozpoznaje go po kształcie dzięki ośrodkom stereognozji w lewym płacie ciemieniowym (pierwszorzędowe pole czuciowe; 3,1,2 wg Brodmanna). Nazwanie tego przedmiotu wymaga, aby informacje z ośrodków stereognozji w płacie ciemieniowym lewym zostały przekazany (przez włókna łączące płaty mózgowe) do nadrzędnego ośrodka mowy w lewej półkuli à stąd do kory przedruchowej i ruchowej w lewym płacie czołowym à dalej poprzez drogę piramidową do aparatu ruchowego mowy. Chory z rozszczepieniem mózgu może bez trudu nazwać słownie przedmioty trzymane w prawej ręce, z której sygnały dotyku i stereognazji docierają drogami czuciowymi właśnie do lewej półkuli mózgowej z ośrodkami mowy. To samo dotyczy przedmiotów widzianych w prawej połowie pola widzenia, skąd sygnały wzrokowe trafiają do kory wzrokowej w lewej półkuli, posiadającej zarówno ośrodku percepcji wzrokowej jak i ośrodki mowy i impulsy nie muszą przechodzić do przeciwnej półkuli. Jednak przedmioty widziane w lewej połowie pola widzenia odbierane są przez korę wzrokową (pola 17, 18, 19 w prawym płacie potylicznym) a stąd aby móc je nazwać impulsy muszą przejść do lewej półkuli (co przy rozszczepieniu mózgu nie jest możliwe)

62


¨

Z tych samych względów człowiek z rozszczepieniem mózgu nie potrafi na polecenie słowne wykonać ruchu lewą ręką lub nogą. Wprawdzie badany słyszy i rozumie to polecenie, ale do tego, aby dokonać ruchu lewą ręką lub nogą, impulsy z ośrodka czuciowego mowy (który jest tylko w lewej półkuli) muszą przejść do drugiej, prawej półkuli, a jest to niemożliwe, gdyż transfer między półkulami jest przerwany. ·

·

Ośrodek słuchu znajduje się w zakrętach skroniowych poprzecznych Heschla (pole 41 wg Brodmanna). Droga prowadząca z lewego ucha rozdziela się na dwie... Jedna z nich prowadzi do prawego (większa część impulsów) a druga do lewego ośrodka słuchu. Do korowego ośrodka słuchu dochodzą więc impulsy z obu ślimaków. A z tego ośrodka impulsy muszę przejść do ośrodka czuciowego mowy (Wernickego), aby tam mogły być zrozumiane.

wróć Układ limbiczny § § §

zwany także rąbkowym dawniej go tworzące zaliczane były do węchomózgowia główna jego funkcją jest kierowanie zachowaniem popędowo-emocjonalnym i dlatego nazywa się go też analizatorem emocjonalnym lub mózgiem trzewnym

·

Skrótowo J: o Układ limbiczny składa się z hipokampa, zakrętu przyhipokampowego, zakrętu obręczy, ciała migdałowatego i przegrody przezroczystej. o Najważniejszą drogą eferentną układu limbicznego jest sklepienie (fornix), przez które impulsy eferentne biegną do przegrody przezroczystej, podwzgórza i do śródmózgowia

¨

Struktury układu limbicznego da się podzielić na korowe i podkorowe; struktury korowe natomiast dzielimy na stare i młodsze -

struktury korowe korowe części układu limbicznego cechuje prymitywna architektonika zwana starą korą (allocortex), dla odróżnienia od sześciowarstwowej kory nowej (isocortex). Okolice CSN zaliczane do allocortex mają bezpośredni związek z czynnością węchową (opuszka węchowa i guzek węchowy). -

-

Do struktur korowych zaliczają się: opuszka węchowa guzek węchowy płat gruszkowaty hipokamp zakręt hipokampa zakręt obręczy okolice kory sąsiadujących ze sobą pól wyspy, płata skroniowego i zakrętów oczodołowych

struktury podkorowe ciała migdałowate przegroda przezroczysta

63


niektóre jądra wzgórza, podwzgórza i śródmózowia Połączenia nerwowe układu limbicznego

§

§

§

Pobudliwość neuronów układu limbicznego wynika częściowo z przekazywania do niego (1)nieswoistej impulsacji przewodzonej z układu siatkowatego pnia mózgu oraz (2) impulsacji zstępującej z kory i jąder podkorowych. Między neuronami śródmózgowia a neuronami układu limbicznego krążą impulsy nerwowe. Strukturą pośredniczącą w przekazywaniu impulsów w obu kierunkach jest podwzgórze. Dzięki takiej organizacji połączeń nerwowych aferentne impulsy pobudzające, biegnąc ze śródmózgowia, oddziałują po drodze pobudzająco na ośrodki podwzgórza, a po dotarciu do układu limbicznego mogą być przekształcone na eferentne impulsy hamujące. Ta impulsacja zwrotnie moduluje czynność podwzgórza, wywierając także hamujący wpływ na neurony śródmózgowia. Krąg limbicznośródmózgowiowy jest jednym z mechanizmów zapewniającym prawidłowa pobudliwość ośrodków kierujących zachowaniem organizmu. Wyróżnia się szereg kręgów limbiczno - śródmózgowiowych (np. krąg Papeza, krąg Nauty) zapewniających prawidłową pobudliwość ośrodków sterujących zachowaniem popędowoemocjonalnym ·

Krąg Papeza: - Krąg ten opisuje drogę konfiguracji zamkniętej niektórych z zespoleń limbicznych. - formacja hipokampa → sklepienie → ciało suteczkowate → pęczek suteczkowo-wzgórzowy → jądro przednie wzgórza → odnoga przednia torebki wewnętrznej → zakręt obręczy → zakręt hipokampa → droga przeszywająca → formacja hipokampa

Rola układu limbicznego: 1)

odpowiada za stan emocjonalny ¨ stan emocjonalny zależy od równowagi między gniewem a łagodnością § ośrodek promujący łagodność (hipotetyczny) § układ wywołujący reakcję gniewu i wściekłości -

duże znaczenie ma tu jądro migdałowate § gdy drażnienie to pojawia się gniew i strach; § usunięcie obustronne ciał migdałowatych powoduje i. złagodnienie zwierząt doświadczalnych J ii. polifagie = wszystkożerność, iii. wzmożenie pobudliwości seksualnej

-

badania doświadczalne na zwierzętach wykazały również, że usunięcie neocortex, destrukcja PPP, usunięcie jąder przegrody przezroczystej powodują gniew, strach, agresję

2)

popędy ¨ popędy są wynikiem pobudzenia pewnych struktur mózgowych, głównie związanych z układem limbicznym i podwzgórzem, które uruchamiają aktywność organizmu ukierunkowaną na zaspokojenie danej potrzeby biologicznej (popęd apetytywny) lub unikanie zagrożenia (popęd awersyjny). ¨ Zaspokojenie tych popędów jest źródłem złożonych zmian w zachowaniu, czynnościach dokrewnych i wegetatywnych oraz subiektywnych odczuć (psychicznych) określanych mianem emocji.

3)

uzależnienia (opiaty, narkotyki, alkohol, nikotyna) ¨

podstawa neurohormonalna §

Podwyższenie poziomu dopaminy (główny przekaźnik w uzależnieniach) w jądrze przegrody wzmaga zachowanie mające na celu poszukiwanie bodźca nagradzającego indukując podniesienie poziomu GABA w gałce bladej. Oba indukują zachowania motoryczne. Silna stymulacja ze strony kory przedczołowej podnosi poziom dopaminy a słaba obniża. Narkotyki powodują podwyższenie aktywności ruchowej i przez to też ilości dopaminy w jądrze przegrody.

64


4)

Motywacje i układ kary i nagrody ¨ Układy nagrody i kary to sieci neuronalne wielosynaptyczne przekazujące pobudzenie do różnych struktur mózgowych za pomocą neuronów ketecholaminergicznych i dopaminergicznych (układ nagrody) oraz cholinergicznych (układ kary) ¨

UKŁAD NAGRODY

Kieruje pozytywnymi emocjami jakie towarzyszą zaspokojeniu popędów apetytywnych (przyjmowanie pokarmu, wody, kontakt seksualny) § Wywołuje dobre samopoczucie, satysfakcje, uczucie spokoju, relaksu § Neurony dopaminergiczne § To obszar odpowiedzialny za odczuwanie przyjemności, związany z pragnieniem i spełnieniem. Najważniejszą substancją, która wpływa na przekazywanie informacji w tym układzie, jest dopamina. Struktura zwana jądrem przegrody (jądrem półleżącym – nucleus accumbens) jest częścią dopaminowego układu limbicznego, łącząc pierwotne ośrodki nagrody i przyjemności z wyższą korą mózgową, która dokonuje interpretacji i wyzwala odczuwane emocje §

§

Na układ nagrody składają się: ciało migdałowate, przegroda (nucleus accumbens), § nucleus accumbens – jądro półleżące – to kluczowa struktura mózgu odpowiadzialna za nagrodę, motywacje i uzależnienia kora węchowa, jądra podstawy jądra śródmózgowia i nakrywki

¨

Układ kary § Układ kary ma związek z emocjami jakie towarzyszą popędom awersyjnym (ból, głód, pragnienie, strach) § Przegroda § Śródmózgowie § Podwzgórze § Wzgórze § Odpowiada za odczucia negatywne takie jak: niepokój, strach, wściekłość, agresja, atak § rola neuronów cholinergicznych (?)

¨

Układy te uczestniczą w selekcji informacji podczas uczenia się

5)

Ośrodek pamięci świeżej i uczenia ¨ Wybór, selekcja informacji à hipokamp

6)

Reakcje seksualne ¨ Wpływ na czynność hormonalną podwzgórza i układu autonomicznego

7)

Zegar rytmu ¨ Odpowiada za rytmy biologiczne ¨ Największe znaczenie ma tu jądro nadskrzyżowaniowe

8)

Prawdopodobnie wraz z układem siatkowatym uczestniczy w procesie snu i czuwania

9)

Układ limbiczny zawiera nadrzędne ośrodki układu autonomicznego sterujące wydzielaniem hormonów i gospodarką wodno-mineralną (głównie przez wpływ na podwzgórze) wróć Rola jądra półleżącego J J J

Jądra półleżące odpowiadają przede wszystkim za powstawanie w naszej świadomości (którą potraktujmy tu jako zbiór odczuć organizmu na temat siebie i otoczenia) wrażenia przyjemności. Nie od dziś wiadomo, że zadowolenie, odczuwane, gdy pałaszujemy kolejne smakołyki, spółkujemy z atrakcyjnymi osobami płci tej samej lub przeciwnej (wedle gustu), bądź oddajemy się ulubionym czynnościom, koreluje z wysokim poziomem dopaminy właśnie w jądrach półleżących. I odwrotnie, efektem zahamowania aktywności neuronów w jądrach okazuje się anhedonia,

65


czyli niemożność odczuwania przyjemności, zaś spadek wrażliwości receptorów dopaminergicznych w tych okolicach naukowcy wiążą m.in. z powstawaniem fobii. Oczywiście rola jąder półleżących nie jest tylko i wyłącznie pozytywna - to na nie oddziałuje praktycznie każdy narkotyk, dzięki czemu tak łatwo nam się uzależnić. Szczególnie dotyczy to narkotyków działających na receptory dopaminergiczne, takich jak kokaina lub amfetamina, aktywność tego obszaru wzrasta jednak także przy przyjmowaniu środków niewiele z dopaminą mających wspólnego - choćby alkoholu lub leków uspokajających. Uzależnione jądro półleżące przestaje “odczuwać” przyjemność, gdy brakuje danej substancji lub informacji o wykonywaniu jakiejś czynności. Receptory dopaminergiczne mają jednak to do siebie, że po jakimś czasie na wszystko są w stanie wykształcić sobie tolerancję - dlatego im dłużej się z czegoś korzysta, tym więcej trzeba w siebie tego władować, by uzyskać ten sam efekt. Wniosek z tego prosty, iż uzależniać się nie opłaca - problem jednak w tym, że partie mózgu odpowiedzialne za myślenie logiczne nie kontrolują reakcji zachodzących w jądrach półleżących. Jądro półleżące ma znaczenie również w powstawaniu efektu placebo: W pewnym przeprowadzonym badaniu tego zjawiska, naukowcy najpierw informowali badanych, że wezmą udział w testach nowego leku przeciwbólowego. Potem pytali uczestników, jak wielkiego efektu spodziewają się po tym leku. Następnie sprawiali badanym nieznaczny ból, po czym pytali badanych, jak duży to był ból i czy według nich lek rzeczywiście ból zmniejszył. Przez cały czas za pomocą odpowiedniej aparatury monitorowano reakcje zachodzące w mózgach ochotników. Okazało się, że im więcej badani spodziewali się po leku, tym większa była aktywność neuronów w ich jądrach półleżących. Dzięki temu w mózgu dochodziło do uwalniania endorfin - naturalnych substancji znieczulających, przypominających działaniem morfinę i jej pochodne (jak wykazano swego czasu, to właśnie na udawaniu endorfin zasadza się uzależniający potencjał heroiny i innych opiatów). Endorfiny robiły zaś to, co zwykle: sprawiały, że ból był znacznie słabiej odczuwany.

wróć Plastyczność mózgu Plastyczność w ośrodkowym układzie nerwowym odnosi się nie tylko do neuronów, ale również do całych ośrodków w nowej korze mózgu. O plastyczności ośrodków w nowej korze świadczą wyniki hemisferoktomii, czyli resekcji jednej półkuli. à występuje powrót funkcji związanych z czuciem, ruchami dowolnymi (stopień zależy m.in. od wieku pacjenta). U operowanych w ten sposób dzieci, wszystkie rodzaje czucia oraz ruchy dowolne w łącznie z mową były zachowane, niezależnie od tego, w której półkuli była dokonana hemidekortykacja. Te obserwacje świadczyły o dużej plastyczności ośrodków korowych czuciowych i ruchowych oraz zachowanie funkcji kojarzeniowych pomimo usunięcia w czasie hemidekortykacji prawie połowy neuronów nowej kory mózgu.

Plastyczność mózgu Plastyczność mózgu, oznacza zdolność neuronów do ulegania trwałym zmianom w trakcie procesów uczenia się.. Oznacza to, że w trakcie uczenia się dochodzi do reorganizacji połączeń synaptycznych między neuronami Obecnie uważa się, że plastyczność neuronalna jest pojęciem szerszym, obejmującym zarówno zmiany zachodzące w procesach uczenia się i pamięci, jak również zmiany rozwojowe i kompensacyjne (naprawcze). Miejscem kluczowym, w którym powstaje i zanika plastyczność mózgu, jest synapsa. To ona ciągle modyfikuje swoje właściwości, zmieniając wydajność przewodzenia impulsów nerwowych. Ta niezwykła zdolność określana jest plastycznością synaptyczną i jest uważana za komórkowe podłoże uczenia się i pamięci. Wyróżnia się różne rodzaje plastyczności mózgu, miedzy innymi: plastyczność rozwojową, pamięciową i kompensacyjną: ¨

Plastyczność rozwojowa: podczas 40 tygodni ciąży mózg rozwija się intensywnie, po narodzinach liczba neuronów w mózgu nie wzrasta, ale intensywnie rozwijają się połączenia między neuronami. Plastyczność rozwojowa jest odpowiedzialna za tworzenie się oraz reorganizację połączeń synaptycznych we wczesnym okresie rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, OUN (16,17). W okresie tym ogromną rolę odgrywają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Oznacza to, że do wykształcenia nowych i utrwalenia już istniejących połączeń między neuronami może dojść pod warunkiem ekspresji odpowiednich genów (tj. uruchomienia informacji zawartej w materiale genetycznym) oraz odpowiedniego poziomu pobudzenia przez bodźce zewnętrzne samych neuronów. Trzeba jednak dodać, że im organizm starszy, tym wpływ czynników genetycznych staje się mniej konieczny. Dużą rolę w plastyczności rozwojowej odrywa również proces tzw. apoptozy, tj. zaprogramowanej genetycznie śmierci komórki. Tak więc tworzenie się

66


nowych połączeń synaptycznych, jak również ich obumieranie leży u podstaw zmian morfologicznych i funkcjonalnych zachodzących w trakcie rozwoju OUN.

¨

¨

Plastyczność pamięciowa odgrywa rolę w procesach uczenia się i zabiegach usprawniających. Dochodzi do wzmocnienia i reorganizacji połączeń między neuronami, w odpowiedzi na specyficzne bodźce. Konsekwencją tego jest powstanie tzw. engramu, to jest pamięciowej zmiany plastycznej. § Istnieje kilka sposobów za pomocą których może dochodzić do owych zmian. Najważniejsze z nich to: wydłużenie zgrubienia postsynaptycznego zwiększenie liczby pęcherzyków z neurotransmiterem w obrębie kolbki synaptycznej wzrost liczby rozgałęzień dendrytów wzrost liczby kolców dendrytycznych wzrost liczby synaps § W procesy powstawania śladów pamięciowych (zmian plastycznych) zaangażowany jest również mechanizm genetyczny, który umożliwia zachodzenie tych zmian. Plastyczność kompensacyjna - w procesach plastyczności kompensacyjnej dochodzi do wytworzenia połączeń między nietypowymi partnerami. Umożliwia to w przypadku uszkodzenia mózgu przywrócenie częściowo lub w pełni utraconych funkcji. Podłożem tego procesu jest obumieranie uszkodzonych neuronów, co umożliwia stosunkowo łatwe wytworzenie nowych połączeń przez inne neurony w pustych miejscach. Lepsze poznanie tych mechanizmów pozwoli, być może, na skuteczniejsze leczenie usprawniające. Należy zwrócić uwagę na to, iż mózg jest strukturą szalenie dynamiczną zarówno pod względem morfologicznym, jak i funkcjonalnym, a podstawą tych zmian są właśnie zmiany plastyczne komórek nerwowych.

Mechanizmy molekularne plastyczności mózgu W warunkach fizjologicznych panuje równowaga pomiędzy procesami naprawczymi a destrukcyjnymi w OUN. Wiąże się to z pojęciem plastyczności mózgu, z którą mamy do czynienia w przypadku zmian rozwojowych, naprawczych jak również w procesach uczenia i pamięci . Wykazano, że modulacja aminokwasów pobudzających ASPARGINIANU I GLUTAMINIANU w zakończeniach presynaptycznych odgrywa istotną rolę w rozwoju sieci neuronalnych. Procesy te są zależne również od KANAŁÓW WAPNIOWYCH. Zmiany w neuronach są także istotne w procesie rozwoju połączeń synaptycznych. Long-term potentiation (LTP), długotrwała potencjalizacja, jest przykładem jak połączenia synaptyczne mogą się zmienić w wyniku aktywności neuronów . Jest zarazem najczęściej badanym modelem zmian komórkowych plastyczności synaptycznej. Stymulacja o wysokiej częstotliwości aksonów obszarów mózgu indukuje LTP postsynatycznych neuronów. LTP została po raz pierwszy odkryta w hipokampie, a więc obszarze mózgu odpowiedzialnym za uczenie się u człowieka oraz przekształcanie informacji krótkotrwałej w długotrwałą. Badania eksperymentalne ostatnich lat wykazały ogromną rolę białkowych kinaz w indukcji LTP. Potwierdzono również dużą rolę nadtlenków azotu i analogów cGMP w aktywacji LTP. Podsumowanie W ośrodkowym układzie nerwowym człowieka panuje swoista równowaga pomiędzy procesami destrukcyjnymi a naprawczymi (plastycznymi). Badania eksperymentalne i kliniczne ostatnich lat wykazały istotne znaczenie jonów wapniowych w patogenezie chorób układu nerwowego. Nadmiar wapnia jest szczególnie szkodliwy, ponieważ stymuluje kaskadę kwasu arachidonowego, ułatwia uwalnianie neuroprzekaźników pobudzających oraz nasila procesy lipidowej peroksydacji. Zwiększona ilość wolnych rodników w komórce nerwowej pogłębia destrukcję komórki. Końcowym efektem tych zaburzeń jest śmierć neuronu. Z drugiej zaś strony przebiegają procesy odwrotne do destrukcji, czyli procesy naprawcze określane jako plastyczność neuronalna. Miejscem kluczowym, w którym powstaje i zanika plastyczność mózgu, jest synapsa. To ona ciągle modyfikuje swoje właściwości, zmieniając wydajność przewodzenia impulsów nerwowych. Ta niezwykła zdolność określana jest plastycznością synaptyczną i jest uważana za komórkowe podłoże uczenia się i pamięci. Wyróżnia się różne rodzaje plastyczności mózgu, miedzy innymi: plastyczność rozwojową, pamięciową i kompensacyjną. Mechanizmy plastyczności obejmują: zmiany pobudliwości neuronów, długotrwałą potencjalizację (LTP), anatomiczne zmiany i tworzenie nowych zakończeń w synapsach. Jony wapniowe, kanały wapniowe, receptory NMDA, wolne rodniki i nadtlenki lipidów biorą istotny udział w plastyczności mózgu.

67


Podwzgórze ¨ ¨

¨

to część międzymózgowia W podwzgórzu można wyróżnić: §

Okolica przedwzrokowa Pole przedwzrokowe przyśrodkowe Pole przedwzrokowe boczne Pole boczne Jądro płciowodwupostaciowe

§

Część przednia (wzrokowa) – wokół skrzyżowania wzrokowego Jądro nadwzrokowe (produkuje ADH) Jądro przykomorowe (produkuje oksytocynę) § Aksony komórek tych jąder biegną ku dołowi i przechodzą przez lejek do części nerwowej przysadki, tworząc odpowiednio drogę nadwzrokowoprzysadkową i przykomorowo-przysadkową , będące połączeniami nerwowymi pomiędzy podwzgórzem a tylnym płatem przysadki Jądro skrzyżowania (ponadskrzyżowaniowe) § Zawiera neurony wykazujące rytmiczne zmiany aktywności o charakterze rozrusznika, który kontroluje różne cykle, jak cykl sen-czuwanie, zmiany temperatury oraz aktywność psychiczną (regulowane przez melatoninę)

§

Część środkowa (guzowa – bo znajduje się w guzie popielatym) Jądro lejka (inaczej jądro łukowate) § Reguluje uwalnianie hormonów Jądro brzuszno-przyśrodkowe § Ośrodek sytości Jądro grzbietowo-przyśrodkowe Jądro guzowo-suteczkowe Jądra boczne wzgórza

§

Część tylna (sutkowata) Jądro suteczkowe przyśrodkowe Jądro suteczkowe boczne (jądro wtrącone ciała suteczkowatego) Jądra przedsuteczkowe Jądro tylne

Połączenia podwzgórza §

AFERENTNE -

-

Podwzgórze otrzymuje liczne włókna aferentne z nadrzędnych okolic mózgu, zwłaszcza z kory mózgowej, wzgórza i układu limbicznego oraz z okolic podrzędnych, głównie z pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Struktury korowe układu limbicznego łączą się z podwzgórzem za pośrednictwem pęczka przyśrodkowego przodomózgowia Niższe ośrodki CSN wysyłają sygnały do podwzgórza za pośrednictwem kolaterali wstępujących dróg czuciowych, które dochodzą do bocznej części zespołu jąder sutkowatych § W ten sposób docierają do podwzgórza informacje z narządów zmysłowych i trzewnych (informują podwzgórze o zmianach w środowisku wewnętrznym i zewnętrznym)

68


§

EFERENTNE POŁĄCZENIA PODWZGÓRZA -

Droga sutkowato-wzgórzowa § Łączy jądro sutkowate z jądrem przednim wzgórza

-

Droga sutkowato-pokrywowa § Przekazuje impulsy z podwzgórza do grzbietowego jądra pokrywy

-

Droga nadwzrokowo-przysadkowa i przykomorowo-przysadkowa § Zawiera aksony komórek odpowiednio jąder nadwzrokowego przykomorowego prowadzące do tylnego płata przysadki

-

i

Droga guzowo-przysadkowa Układ włókien okołokomorowych wróć

Czynności podwzgórza 1)

2)

Wpływ na czynności autonomicznego układu nerwowego ¨

Integracja czynności wegetatywnych (układu współczulnego i przywspółczulnego) § Część przednia podwzgórza uważa się za ośrodek układu parasympatycznego § Część tylną za ośrodek układu sympatycznego

¨

Podwzgórze działa tu jako całościowy operator uruchamiający, zależnie od działania na organizm bodźców, różne wzorce odpowiedzi somatycznej, autonomicznej i wewnątrzwydzielniczej

Neurosekrecja i kontrola czynności przysadki ¨ ¨

¨

Istnieją tu różne sprzężenia zwrotne: dodatnie i ujemne, dzięki którym przysadka wpływa również na podwzgórze Podwzgórze steruje wydzielaniem hormonów przez obie części przysadki mózgowej. Ciała komórkowe neuronów jądra nadwzrokowego i przykomorowego posiadają zdolności do wytwarzania i transportowania ADH (VP) i OXY aksonami do tylnego płata przysadki mózgowej. Tu przedostają się one przez ściany kapilarów do krążenia, które nie wykazuje jednak bariery krewmózg, wywierając wpływ na wiele czynności ustroju Sterowanie czynności hormonalnej przedniego płata przysadki § Odbywa się to za pośrednictwem podwzgórzowych neurohormonów peptydowych o działaniu pobudzającym lub hamującym O działaniu pobudzającym § Hormon uwalniający tyreotropinę - TRH § Hormon uwalniający LH i FSH – LH-RH § Hormon uwalniający hormon wzrostu – GH-RH § Hormon uwalniający kortykotropinę (CRF) -

§

3)

O działaniu hamującym § Somatostatyna – hamuje uwalnianie hormonu wzrostu § Prolaktostatyna (PIF) – hamuje uwalnianie prolaktyny (a sama jest dopaminą)

Hormony podwzgórzowe przedostają się do krążenia wrotnego podwzgórzowo przysadkowego i następnie do przedniego płata i tu działają pobudzająco lub hamująco na wydzielanie hormonów przedniego płata (GH, FSH, LH, ACTH, PRL, TSH)

Regulacja objętości i osmolarności płynów ustrojowych ¨ Neurony jądra nadwzrokowego niezależnie od wytwarzania wazopresyny (VP) zwanej też hormonem antydiuretycznym (ADH) pełnią rolę osmoreceptorów (czyli reagują zmianą swego kształtu i czynności na zmiany ciśnienia osmotycznego dopływającej do nich krwi)

69


§

¨

Wzrost ciśnienia osmotycznego powoduje obkurczenie osmoreceptorów oraz zwiększoną produkcję i uwalnianie VP, wazopresyna działa na kanaliki dystalne nerek, wzmagając zwrotne wchłanianie wody z moczu kanalikowego do krwi i prowadząc przez to do zwiększenia objętości krwi i obniżenia osmolarności krwi.

Uwalnianie VP zachodzi także odruchowo dzięki impulsom wysłanym przez receptory (baroreceptory): -

Zatok tętnic szyjnych łuku aorty prawym przedsionku

Za pośrednictwem włókien aferentnych nerwu IX i X impulsy biegną do jąder czuciowych tych nerwów i dalej do wzgórza i jąder nadwzrokowych podwzgórza skąd ostatecznie końcowym odcinkiem łuku odruchowego dochodzą do tylnego płata przysadki. Na zakończeniu tego łuku odruchowego uwalnia się VP. § Spadek ciśnienia tętniczego lub mniejsze wypełnienie przedsionka prowadzi do odruchowego wzrostu uwalniania VP, a wzrost ciśnienia i wypełnienia przedsionka do spadku uwalniania hormonu. §

4)

Regulacja gospodarki wodnej § Istnienie ośrodka pragnienia w części bocznej podwzgórza § Ośrodek gaszenia pragnienia położony w części środkowej podwzgórza ¨

¨

Czynnikiem bezpośrednio pobudzającym ośrodek pragnienia jest wzrost stężenia jonów Na+ i osmolarności ECF i wzrost stężenia we krwi angiotensyny II, która przedostając się do podwzgórza przez okołokomorowe narządy naczyniowe, wyzwala reakcje somatyczną picia wody i pobudza wydzielanie VP z tylnej części przysadki Ośrodek pragnienia jest w ścisłej łączności z ośrodkiem termoregulacyjnym i ośrodkami pokarmowymi § Gdy wzrost temp. to (1) pobudzenie ośrodka pragnienia, (2) pobudzenie ośrodka sytości i (3) hamowanie ośrodka głodu

5)

Kontrola rytmu okołodobowego ¨ Jądro nadskrzyżowaniowe pełni rolę wewnętrznego zegara rytmu ¨ Synchronizatorem zewnętrznym jest światło lub jego brak ¨ Melatonina pełni funkcje synchronizatora wewnętrznego

6)

Regulacja temperatury ciała ¨ Przednia część podwzgórza zawiera ośrodek termostatyczny (termostat biologiczny) i związana jest z regulacją procesów utraty ciepła i zmniejszenia jego produkcji ¨ Tylna część podwzgórza łączy się z reakcjami odruchowymi na zimno, a więc z zachowaniem ciepła i ze wzrostem jego produkcji ¨ Patrz: Mechanizm termogenezy

7)

Regulacja przyjmowania pokarmu ¨ Ośrodek sytości znajduje się w jądrze brzuszno-przyśrodkowym podwzgórza ¨ Ośrodek głodu znajduje się w bocznej części podwzgórza ¨

Regulacje przyjmowania pokarmu tłumaczy kilka hipotez Termostatyczna § Wzrost temperatury powoduje zahamowanie ośrodka głodu -

pobudzenie

ośrodka

sytości

i

Glukostatyczna § Przy wzroście zużycia glukozy obniża się aktywność ośrodka głodu i występuje uczucie sytości § Zmniejszenie zużycia glukozy zwiększa apetyt § U ludzi glukoza hamuje apetyt, ale głównie po wprowadzeniu jej do przewodu pokarmowego, działając za pośrednictwem uwalnianych tu enterohormonów np. GIP

70


-

Lipostatyczna § Zmiany stężenia kwasów tłuszczowych

-

Hormonalna § Ośrodek sytości: i. Leptyna 1. Jej uwalnianie z adipocytów wzrasta przy zwiększonym odkładaniu tłuszczu w tych komórkach 2. Leptyna aktywuje specjalne receptory w podwzgórzu, obniżając łaknienie i podnosząc zużycie energii 3. Poziom leptyny we krwi pozostaje w prostej proporcji do zwartości tłuszczu w organizmie i stanowi istotne ogniwo w kontroli przyjmowania pokarmu zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego ujemnego 4. Zmiany genetyczne, np. upośledzenie ekspresji genu ob prowadzi do upośledzenia produkcji leptyny, podobnie jak brak ekspresji genu db upośledza receptory dla leptyny w podwzgórzu, prowadząc do nadmiernego napędu pokarmowego i otyłości z braku sygnału dla ośrodka sytości. ii. iii. iv. v. §

CCK à receptor CCK-B GLP-1 Bombezyna TRH

Na ośrodek głodu wpływ mają: i. NPY (neuropeptyd Y) ii. Orexyna A i B iii. POMC i CRH iv. Grelina

8)

Udział w reakcjach popędowo – emocjonalnych ¨ Współdziałanie z układem limbicznym ¨ Regulacja czynności obronnych (wściekłość, agresja, ucieczka, strach)

9)

Procesy pamięci świeżej

10) Regulacja czynności płciowych ¨ Wiąże się ściśle z wytwarzaniem przez ośrodki podwzgórzowe czynników uwalniających przysadkowe hormony gonadotropowe. wróć

Droga wzrokowa, jej przebieg i uszkodzenia ¨

Komórki pręcikowe i czopkowe odbierające fale świetlne stanowią zarazem I neuron czuciowy drogi wzrokowej

¨

II neuron to komórki dwubiegunowe siatkówki odbierające z jednej strony pobudzenia z komórek fotoreceptorowych, a z drugiej – łączące się z komórkami zwojowymi , w których pod wpływem hiperpolaryzacyjnego potencjału generowane są impulsy nerwowe

¨

Aksony komórek zwojowych siatkówki zbierają się w tarczy nerwu wzrokowego i opuszczają gałkę oczną , tworząc nerw wzrokowy · Nerw wzrokowy składa się z aksonów komórek zwojowych stanowiących III neuron drogi

¨

W jamie czaszki nerwy tworzą skrzyżowanie wzrokowe, w którym krzyżują się włókna z donosowych połówek siatkówek, a włókna z przyskroniowych połówek biegną dalej nieskrzyżowane.

71


¨

Za skrzyżowaniem wzrokowym rozpoczyna się pasmo wzrokowe ·

Pasmo wzrokowe prawe zawiera aksony pochodzące ze skroniowej – prawej (nieskrzyżowanej) połowy siatkówki prawego oka oraz z nosowej – prawej połowy siatkówki oka lewego

·

włókna pasma zmierzają w trzy różne miejsca: · do ciała kolankowatego bocznego wzgórza · do pola przedpokrywowego · do wzgórka górnego pokrywy

¨

Większość włókien pasma wzrokowego kończy się w ciele kolankowatym bocznym, które stanowi jej główną stacje przełącznikową. · Wejście z każdego oka jest odpowiednio „segregowane” w ciele kolankowatym bocznym. § Włókna nieskrzyżowane biegną do warstwy 2, 3 i 5 , a włókna skrzyżowane biegną do warstwy 1, 4 i 6.

¨

Neurony ciała kolankowatego stanowią IV neuron drogi wzrokowej, · Z ciała kolankowatego bocznego wzgórza aksony komórek nerwowych biegną promienistością boczną (wzrokową) do pierwszorzędowej kory wzrokowej w płacie potylicznym (pole 17 wg Brodmanna)(kora otaczająca bruzdę ostrogową na przyśrodkowej powierzchni płata potylicznego w tzw. polu prążkowanym). Promienistość boczna biegnie niemal prostopadle do osi długiej półkul mózgu od środka na zewnątrz, zaginając się i tworząc pętlę Meyera biegnącą do przyśrodkowego bieguna kory potylicznej.

72


Uszkodzenia drogi wzrokowej: ¨

jednostronne zniszczenie siatkówki lub nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty po stronie uszkodzenia (2)

¨

uszkodzenie skrzyżowania wzrokowego, np. przez guz przysadki mózgowej, powoduje niedowidzenie, czyli braki w doskroniowych połówkach pól widzenia dla obu oczu (hemianopsia heteronyma) (3)

¨

przerwanie pasma wzrokowego lub uszkodzenie pola wzrokowego w korze prowadzi do połowicznego niedowidzenia po stronie uszkodzenia (hemianopsia homonema) – czyli uszkodzenie lewego pasma wzrokowego prowadzi do połowicznego niedowidzenia w obu oczach po stronie lewej (nie widzi się patrząc w prawą stronę)

¨

częściowe uszkodzenie drogi wzrokowej, np. ograniczone wyłącznie do pętli Meyera promienistości wzrokowej, wywołuje niedowidzenie ćwiartkowe

¨

ślepota korowa (?)

wróć

73


Odruch źreniczny Odruch źreniczny to mechanizm adaptacji oka do zmieniającej się ilości światła padającego na siatkówkę. Średnica źrenicy maleje wraz ze zwiększaniem się natężenia promieni świetlnych (np. zbliżaniem się obserwowanego przedmiotu). Wyróżnia się reakcje źrenic: · bezpośrednią § polega na zwężeniu w ciągu 0.3 – 0.8 s źrenicy oka oświetlonego ·

konsensualna § polega na skurczu w tym samym czasie źrenicy drugiego nie oświetlonego oka

Droga dośrodkowa: · receptorem jest siatkówka. ·

Dalej droga biegnie nerwem wzrokowym i pasmem wzrokowym przez ciało kolankowate boczne do wzgórków górnych i pola przedpokrywowego (area pretectalis).

·

Z jądra przedpokrywowego podążają dalej neuronami pośrednimi do obu jąder dodatkowych nerwu III (parzyste jądro Westphala - Edingera) - dlatego reakcja jednej źrenicy w prawidłowych warunkach "przenosi się" na drugą źrenicę.

Droga odśrodkowa · od jądra dodatkowego n. III wraz z pozostałymi włóknami nerwu okoruchowego do oczodołu. · W tym miejscu oddzielają się włókna przywspółczulne przedzwojowe do zwoju rzęskowego, gdzie przełączają się na neuron zazwojowy, unerwiający mięsień zwieracz źrenicy (efektor). wróć

Odruch akomodacyjny Droga aferentna akomodacji jest taka sama jak dla impulsów wzrokowych, czyli prowadzi z siatkówki poprzez ciałko kolankowate boczne do kory wzrokowej (pole 17-19). Droga eferentna obejmuje projekcje z kory potylicznej do śródmózgowia, do jąder środkowego nerwu okoruchowego czyli jądra Westphala-Edingera i dalej tak samo jak w odruchu źrenicznym, czyli od jądra dodatkowego n.III wraz z pozostałymi włóknami nerwu okoruchowego do oczodołu a tam oddzielają się włókna przywspółczulne przedzwojowe do zwoju rzęskowego, gdzie przełączają się na neuron zazwojowy, unerwiający mięsień zwieracz źrenicy (efektor).

wróć

Adaptacja oka do widzenia w jasności i ciemności Wrażliwość oka na bodźce świetlne dzięki adaptacji do ciemności i światła zmienia się w szerokich granicach i dzieje się to dzięki kilku mechanizmom fizjologicznym: 1)

zmiana szerokości źrenic na światło a. Zmiana wielkości źrenicy. Zależnie od ilości dostępnego światła, średnica źrenicy przeciętnej dorosłej osoby zmienia się od 2 do 8 milimetrów, dając zmienność w czułości oka od 1:16. Adaptacja szerokości źrenicy zachodzi w ciągu kilku dziesiątych sekundy. b. Patrz: Odruch źreniczny

74


2)

przejście z widzenia fototopowego do skotopowego (w ciemności) lub odwrotnie (w świetle) a. Czynność oka zaadaptowanego do ciemności określa się mianem widzenia skotopowego i jest ono funkcją pręcików, a oka zaadaptowanego do pełnego światła – widzenia fotopowego i jest funkcją czopków

3)

adaptacja fotoreceptorów a. to najważniejszy proces b. Adaptacja opiera się na różnych progach wrażliwości komórek wzrokowych pręciko- i czopkonośnych. Komórki nerwowe pręcikonośne mają bardzo niski próg pobudliwości i reagują proporcjonalnie do intensywności bodźca w niskich natężeniach oświetlenia, zwłaszcza jego tła. Komórki nerwowe czopkonośne natomiast mają wyższy próg pobudliwości i reagują w średnich i wysokich natężeniach oświetlenia, przy których pręciki przestają reagować c. związany ze zmianami w fotoreceptorach stężeń barwników wzrokowych d. w ciemności ilość rozkładanego barwnika przez słabe bodźce wystarcza do pobudzenia tych pręcików , których wrażliwość jest wtedy najwyższa. W pełnym świetle, pręciki zostają wyeliminowane a funkcjonują tylko czopki e. Przy stałym poziomie oświetlenia, proporcje pomiędzy stymulowanymi i niestymulowanymi pigmentami w receptorach są mniej więcej w równowadze. Jeżeli natomiast wystąpi drastyczne obniżenie poziomu oświetlenia, regeneracja pigmentu wymaga pewnej ilości czasu. Czopki przystosowują się do niższych poziomów oświetlenia znacznie szybciej niż pręciki, przechodząc z przeciętnego oświetlenia (dobrze oświetlone wnętrze) do bardzo niskiego poziomu oświetlenia. Czas potrzebny czopkom na adaptację i odzyskanie całkowitej wrażliwości wynosi około 10 minut. Pręciki potrzebują do tego od 30 do 60 minut. Adaptacja przy przejściach z ciemności do światła jest o wiele szybsza i zabiera zwykle około jednej minuty.

4) adaptacja nerwowa polegająca na zmianie przewodzenia impulsów w siatkówce wróć

75


Pręciki, czopki – Fotorecepcja ·

W komórkach wzrokowych pręcikonośnych zawarta jest rodopsyna, zwana również czerwienią wzrokową. Ogólnie wyróżnia się fotopigment światłoczuły pręcikowy, zwany rodopsyną, oraz trzy fotopigmenty czopkowe (czopki niebieskoczułe, zielonoczułe i czerwono-żołte)

·

Wszystkie substancje światłoczułe mają bardzo zbliżoną budowę chemiczną: składają się z dwóch komponent: 1) części białkowej, zwanej opsyną 2) części prostetycznej zwanej retinalem, który jest aldehydową pochodną witaminy A.

·

Fotopigmenty różnią się między sobą budową części białkowej, czyli opsyny

·

Jeżeli molekuły fotopigmentu pochłoną dostateczną ilość energii świetlnej (pręciki potrzebują jej mniej niż czopki), zostają zainicjowane przemiany fizykochemiczne najpierw w części prostetycznej substancji światłoczułej, a potem w jej części białkowej (opsyna). o o

·

Aktywizacja rodopsyny przez światło wyzwala cały szereg substancji pośrednich, z których metarodopsyna II jest tym związkiem, który inicjuje zamykanie kanałów dla jonów Na+ przez aktywizację białka transducyny. W czasie rozpadu rodopsyny powstaje impuls nerwowy Aktywizacja retinalu powoduje aktywizacje ww. białka G, tzw. transducyny. o

o o

·

Przemiany te prowadzą do powstania pobudzenia w fotoreceptorach, a także powodują oddzielenie opsyny od retinalu. Pod wpływem światła następuje izomeryzacja retinalu tj. izomer retinalu 11-cis przechodzi w izomer all-trans. Jest to jedyna reakcja inicjująca wiele przemian, dla których niezbędny jest dopływ światła.

Transducyna przyłączając GTP aktywizuje z kolei fosfodiesterazę która katalizuje przemianę cGMP w 5-GMP. § cGMP jest zawarty w cytoplazmie fotoreceptorów , działając bezpośrednio na kanały Na+, utrzymując je otwarte w ciemności. §

Zatem zmniejszenie pod wpływem światła zawartości fotoreceptorów powoduje zamknięcie kanałów Na+.

cGMP w

cytoplazmie

§

Natomiast otwarte w ciemności kanały Na+ powodują spadek dodatnich jonów Na+ we wnętrzu komórek receptorowych – komórki te są w stanie depolaryzacji. Poziom dodatnich jonów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej jest wyższy niż w środku komórek receptorowych.

§

Dopływ światła zamykając w konsekwencji kanały dla Na+ zmniejsza ich stężenie w komórce, co prowadzi do hiperpolaryzacji fotoreceptorów.

Część rodopsyny ulega regeneracji bezpośrednio, część zaś ulega rozkładowi do witaminy A1 i ponownie pod wpływem szeregu enzymów łączy się z opsyną tworząc rodopsynę. Rozpad rodopsyny, warunkujący powstanie bodźca w komórkach receptorowych, wymaga dopływu energii (światło), jej regeneracja zaś wymaga właściwej temperatury, pH oraz obecności określonych układów enzymatycznych

Fotorecepcja a więc zamiana energii świetlnej na impulsy nerwu wzrokowego, jest złożonym procesem, w czasie którego zachodzą reakcje fizykochemiczne w fotoreceptorach zależnie od ilości padającego na nie światła. o W ciemności pręciki i czopki są zdepolaryzowane, a ich potencjał spoczynkowy jest niski, rzędu około –40mV. Wynika to z wysokiej przewodności dla jonów Na+ odcinka zewnętrznego. Kanały dla Na+ są utrzymywane w stanie otwarcia dzięki cGMP o W czasie działania światła rodopsyna pochłaniając światło ulega hydrolizie à powoduje to zanik cGMP à zamknięcie kanałów Na+ à hiperpolaryzację błony fotoreceptorów. §

Rodopsyna pod wpływem światła ulega następującym przemianom: · Prelumirodopsyna à lumirodopsynaài metarodopsyna àretinen i skotopsyna o retinen pod działaniem dehydrogenazy alkoholowej przechodzi witaminę A. o W ciemności rodopsyna resyntetyzuje się samoistnie z retinenu i skotopsyny. Zużyty retinen jest uzupełniany przez witaminę A, która jest

76


wychwytywana z krwi i zamieniana pod wpływem izomerazy retinenowej w całkowity retinen zdolny do połączenia ze skotopsyną w rodopsynę.

o o

o

Ta hiperpolaryzacja stanowi potencjał generujący i jest proporcjonalna do logarytmu natężenia bodźca świetlnego. Fotoreceptory reagują więc na działanie bodźca świetlnego inaczej niż inne receptory, a więc nie spadkiem, ale wzrostem potencjału błonowego i to jest wynik zmniejszonej przewodności błony receptorowej dla jonów Na+ na skutek spadku stężenia cGMP w tych fotoreceptorach § Potencjał generujący to miejscowa zmiana potencjału spoczynkowego receptora (zwykle o typie depolaryzacji, ale w tym wypadku o typie hiperpolaryzacji)à potencjał generujący wyzwala miejscowy przepływ prądu i po osiągnięciu pewnej wielkości zwanej potencjałem progowym wyzwala potencjał czynnościowy) Droga impulsu § Impuls wzrokowy, powstaje w komórkach receptorowych siatkówki (pręciki, czopki), w wyniku ich hiperpolaryzacji (w wyniku ich pobudzenia przez światło) à komórki dwubiegunowe przejmują impuls bezpośrednio z komórek receptorowych i przekazują go dalej do komórek zwojowych. à Wyróżnia się 5 typów tych komórek. Jeden typ łączy się z komórką nerwową pręcikonośną a pozostałe 4 łączą się z komórkami nerwowymi czopkonośnymi à komórki zwojowe tworzą końcowy neuron siatkówkowy, łącząc czynnościowo siatkówkę przez nerw wzrokowy z wyższymi ośrodkami układu wzrokowego.

¨ Pręciki § światłoczułe receptory siatkówki oka. Odpowiadają za postrzeganie kształtów i ruchu. § Pręciki umożliwiają czarno-białe widzenie przy słabym oświetleniu. Jest to widzenie skotopowe. Nie umożliwiają one uzyskania tak dokładnych obrazów jak w przypadku czopków. §

pręciki są bardziej wrażliwe na bodźce świetlne niż czopki. Mogą one reagować już przy działaniu 1 kwantu (fotonu) światła. Czopki wymagają do pobudzenia 6-7 fotonów Pręciki reagują mocnej na każdy kwant światła i w ciemności zostają zdepolaryzowane. Ich potencjał spoczynkowy jest niski i wynosi około –40 mV. Dzięki większej i dłużej trwającej odpowiedzi pręcików niż czopków na kilka fotonów światła, mogą się one łatwiej w nich sumować.

§ §

Jest ich około 100mln Obraz odbierany przez pręciki nie jest ostry bo jeden akson komórki nerwowej zwojowej siatkówki, biegnący w nerwie wzrokowym (który zawiera ok. 1 mln aksonów) przewodzi impulsy nerwowe wywołane pobudzeniem 10-100 pręcików (wprawdzie poszczególne pręciki reagują potencjałem generującym (hiperpolaryzacją) na działanie już pojedynczych fotonów energii, ale to jeszcze nie wystarcza do wyładowań komórki zwojowej – musi nastąpić sumowanie pobudzeń z kilku fotoreceptorów. Gdy koncentruje się wzrok w ciemności wprost na jakimś dalekim słabo oświetlonym przedmiocie, trudno go dostrzec, gdyż promienie świetlne o słabym natężeniu padają wtedy na plamkę żółtą, gdzie brak pręcików. Gdy natomiast skierować wzrok w nieco innym kierunku, tak aby obraz wspomnianego przedmiotu padł poza plamkę żółtą, a więc na siatkówkę bogatą w pręciki, to wówczas dostrzega się ten przedmiot wyraźniej.

§

¨ Czopki § to światłoczułe receptory siatkówki oka. § Czopki ulegają pobudzeniu wówczas, gdy wzrasta natężenie bodźca świetlnego powyżej progu ich pobudliwości § umożliwiają widzenie kolorów przy dobrym oświetleniu. Jest to widzenie fotopowe. § Ludzkie oko zawiera trzy rodzaje czopków, z których każdy ma inną charakterystykę widmową, czyli reaguje na światło z innego zakresu barw. Pierwszy rodzaj reaguje głównie na światło czerwone (ok. 700 nm), drugi na światło zielone (ok. 530 nm) i ostatni na światło niebieskie (ok. 420 nm). – i np. pobudzenie dwu rodzajów tych czopków przez promienie o długości pośredniej pozwala odbierać barwy pośrednie.

77


§

Czopki, których najwięcej skupia się w środkowej części siatkówki, zwanej plamką żółtą (strefa najostrzejszego widzenia), odpowiadają za widzenie szczegółów obrazu i za widzenie barwne. wróć

Zespół Hornera -

wynik przerwania unerwienia sympatycznego twarzy (w wyniku czego powstaje przewaga unerwienia parasympatycznego objawy: § zwężenie źrenic § częściowe opadnięcie powieki § zapadnięcie się gałek § suchość skóry § zaburzenia ukrwienia skóry twarzy

wróć

Autonomiczny układ nerwowy -

Autonomiczny układ nerwowy zwany wegetatywnym stanowi część układu nerwowego, którego wypustki przewodzą impulsy nerwowe do narządów wewnętrznych, zaopatrując ich mięśnie gładkie, naczynia krwionośne, gruczoły i inne komórki.

-

Wraz z układem dokrewnym decyduje on o utrzymaniu homeostazy.

-

Ogólną cechą organizacji układu autonomicznego jest to, że impulsy z CSN do efektorów w narządach trzewnych są przewodzone dwoma połączonymi synaptycznie neuronami:

-

o

(1) neuronem przedzwojowym, którego ciało komórkowe znajduje się w pniu mózgowym lub w rogach bocznych rdzenia kręgowego

o

(2) neuronem pozazwojowym, którego ciało komórkowe mieści się w obwodowych zwojach autonomicznych.

o

Na skutek połączenia synaptycznego poza obrębem CSN oraz cienkich włókien przewodnictwo w układzie autonomicznym jest wolniejsze i w związku z tym czas reakcji jest znacznie dłuższy niż w układzie somatycznym.

Dzieli się on na część współczulną (sympatyczną) i część przywspółczulną (parasympatyczną). wróć

78


Układ współczulny ¨

Ciała komórkowe neuronów przedzwojowych części współczulnej znajdują się w rogach bocznych substancji szarej rdzenia, gdzie tworzą symetryczne jądro pośrednio-boczne w odcinkach rdzenia C8 do L2-3.

¨

Aksony tych neuronów opuszczają rdzeń kręgowy korzeniami brzusznymi, tworząc tzw. gałązki łączące białe, stanowiące włókna przedzwojowe § §

Włókna przedzwojowe układu współczulnego należą głównie do włókien B i posiadają cienką słonkę mielinową przewodząc z prędkością 3-15 m/s Mniejsza część włókien to cieńsze włókna bezmielinowe (włókna C) przewodzące nieco wolniej. ¨

§

Gałąź łącząca biała jest to gałąź nerwu rdzeniowego, biegnąca do najbliższego zwoju przykręgowego (czyli zwoju pnia współczulnego). · ·

¨

Jedne i drugie włókna przedzwojowe (B i C) uwalniają acetylocholinę (Ach) działającą na receptory cholinergiczne typu N (nikotynowe) w neuronach pozazwojowych

Budują ją neuryty komórek jądra pośrednio-bocznego rogu bocznego rdzenia kręgowego (włókna współczulne przedzwojowe). W zwoju przykręgowym pnia współczulnego , część włókien gałęzi łączącej białej kończy się synapsami z komórkami zwojowymi, a pozostałe przechodzą przez zwój (tranzytem) i biegną: ¨

jako włókna międzyzwojowe do następnego zwoju przykręgowego, leżącego wyżej lub niżej (aby dostarczyć włókna współczulne przedzwojowe do tych zwojów przykręgowych, na poziomie których nie leży jądro pośrednio-boczne)

¨

albo jako nerw trzewny do zwoju przedkręgowego ( a zwoje przedkręgowe również o charakterze współczulnym leżą niezależnie od pnia współczulnego, np. w tzw. splotach uzwojonych układu autonomicznego (przykładem takiego splotu są: splot trzewny, krezkowy górny, krezkowy dolny)

Pień współczulny: § jest to zespół zwojów przykręgowych leżących po jednej stronie kręgosłupa, połączonych włóknami międzyzwojowymi § jest parzysty, leży bocznie od trzonów kręgów i sięga od podstawy czaszki do kości guzicznej § składa się z licznych, połączonych ze sobą zwojów kręgowych § wyróżnia się w nim część: · szyjną – 3 zwoje · piersiową – 11-12 zwojów · lędźwiową - 3-4 zwoje · krzyżową - 4-5 zwojów · ogonową - 1 zwój

Włókna pozazwojowe zwoju przykręgowego można podzielić na długie i krótkie. Długie dzieli się na naczyniowe i narządowe. Włókna pozazwojowe krótkie tworzą gałęzie łączące szare Aksony pozazwojowe są niezmielinizowane (szare) i łączą się z nerwami rdzeniowymi poprzez gałązki łączące szare, wchodząc następnie w skład obwodowych nerwów somatycznych zaopatrujących mięśnie gładkie, przedwłosowe naczynia krwionośne i gruczoły skóry.

§

Współczulne włókna pozazwojowe należą do cienkich bezmielinowych włókien C, które rozgałęziają się, tworząc gęstą sieć włókienek z licznymi zgrubieniami, tzw. żylakowatościami.

§

W obrębie żylakowatości widoczne są: ¨ liczne pęcherzyki synaptyczne o małej średnicy, zawierające noradrenalinę związaną z cząsteczkami ATP i dopaminę ¨ większe pęcherzyki spichrzające neuropeptydy, jak neuropeptyd Y (NPY).

79


·

Pęcherzyki te (zarówno duże jak i małe) uwalniają się na drodze egzocytozy w czasie depolaryzacji błony zakończeń i w obecności Ca2+. Jony te wnikają do żylakowatości, w połączeniu z kalmoduliną aktywują fosfokinazy białkowe, warunkując fosforylacje białek błony komórkowej zakończeń i uwalnianie noradrenaliny i ATP z małych pęcherzyków i NPY z dużych.

Uwalniane Ø Ø

transmittery

dyfundują

do

błony

postsynaptycznej,

np.

mięśni

gładkich

Noradrenalina aktywuje receptory adrenergiczne typu alfa1, co potęguje działanie ATP. Podobnie działanie ATP i NPY na odpowiednie receptory błony postsynaptycznej jest wzmagane przez noradrenalinę. § Z drugiej strony noradrenalina hamuje dalsze swoje uwalnianie poprzez autoreceptory typu alfa2 w błonie presynaptycznej, których aktywacja blokuje kanały wapniowe i proces egzocytozy, a więc dalsze uwalnianie noradrenaliny. §

Hamowanie presynaptyczne zakończeń pozazwojowych współczulnych może też być wynikiem działania na nie Ach uwalnianej z zakończeń cholinergicznych i działającej przez receptory M2, oraz dopaminy, histaminy, serotoniny i peptydów opioidowych.

Transmittery układu autonomicznego stanowią sygnały uruchamiające proces przekazywania informacji z błony komórkowej do wnętrza komórki: -

Pierwszym etapem jest połączenie transmittera z białkiem błony komórkowej efektora zwanego receptorem komórkowym, o W przypadku noradrenaliny są to receptory adrenergiczne: alfa1 i alfa2 oraz beta1 i beta2. o Receptory alfa1 i beta2 znajdują się w błonie miocytów naczyń krwionośnych, oskrzeli i przewodu pokarmowego, a efekty działania noradrenaliny na te narządy zależą od tego, czy przeważają receptory alfa czy β.

-

Po zadziałaniu noradrenaliny na te receptory dochodzi do uaktywnienia enzymów zlokalizowanych po wewnętrznej stronie błony i wytworzenia tzw. drugiego przekaźnika działającego swoiście na procesy wewnątrzkomórkowe i prowadzące do zmian ich czynności, np. skurczu lub rozkurczu mięśnia gładkiego. o

Tym sygnałem śródkomórkowym jest cykliczny AMP. § Uaktywnienie przez noradrenalinę receptorów beta2 powoduje wzrost cAMP i rozkurcz mięśnia · receptory beta2, przeważające w miocytach naczyń, oskrzeli i jelit, wykazują większe powinowactwo do adrenaliny niż do noradrenaliny. §

uaktywnienie receptorów β1 obecnych w sercu prowadzi do wzrostu cAMP w komórkach mięśnia serca i zwiększenie kurczliwości serca. · Receptory beta1 obecne w mięśniu sercowym wiążą w jednakowym stopniu noradrenalinę i adrenalinę,

§

a uaktywnienie receptorów alfa1 powoduje spadek cAMP i skurcz mięśnia gładkiego.

§

Uaktywnienie receptorów alfa2 znajdujących się w błonie presynaptycznej i hamujących uwalnianie noradrenaliny wywołuje w niej spadek cAMP

§

receptory alfa1 i alfa2 reagują silniej z noradrenaliną niż z adrenaliną. (NA z α, A z β silniej)

Warunkiem sprawnego funkcjonowania synaps jest szybkie usuwanie mediatora, które w przypadku noradrenaliny zachodzi na drodze: 1) wychwytu zwrotnego przez zakończenia neuralne,

80


2) 3)

wychwytu przez inne tkanki, np. tkankę łączną wypłukiwania z krwią z następowym rozkładem przez enzymy: COMT w wątrobie i oksydację przez MAO

Blokery receptorów -

alfa à fentolamina alfa1 à prazosyna beta1 à metoprolol beta2 à butoksamina alfa i β à labetalol β à propranolol

Powoduje następujące reakcje organizmu: · szybsza praca serca, (chronotropowo, inotropowo, batmotropowo i dromotropowo dodatnio działa) · podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi poprzez zwężenie naczyń krwionośnych § (przez receptory alfa1 zwęża żyły i tętniczki, a przez receptory beta2 rozszerza ) · rozszerzenie mięśni oskrzeli w płucach · rozszerzenie źrenic, · rozkurcz mięśnia rzęskowego oka (zwolnienie akomodacji), · zwiększenie dostawy glukozy do mięśni i mózgu przez rozkład glikogenu w wątrobie, · zwiększa lipolizę · reakcja "walcz albo uciekaj", · pobudzenie nadnerczy do produkcji adrenaliny (hormonu walki), · wydzielanie potu na dłoniach, · wzmaga skurcz mięśni gładkich, · stroszenie włosów, · wydzielanie łez · rozkurcz mięśnia wypieracza moczu i jednoczesny skurcz mięśnia zwieracza cewki moczowej (trzymanie moczu), · wzmożone wydzielanie gęstej śliny,

wstecz

Układ przywspółczulny (parasympatyczny) Ośrodki układu przywspółczulnego znajdują się w odcinku krzyżowym rdzenia kręgowego (S2-S4) oraz w jądrach przywspółczulnych nerwów czaszkowych III, VII, IX i X. ODCINEK

GŁOWOWY

Odcinek głowowy części przywspółczulnej składa się z jąder w pniu mózgowym: -

jądro Westphala – Edingera w śródmózgowiu à z nerwem III à zwój rzęskowy à mięśnie gładkie gałki ocznej § czyli że aksony neuronów przedzwojowych tego jądra opuszczają pień mózgowy z nerwami okoruchowymi

-

jądro ślinowe górne leżące w moście, o a ich włókna przedzwojowe biegną: § §

jako struna bębenkowa à zwój podżuchwowy jako nerw skalisty większy à zwój skrzydłowo-podniebienny à gruczoły łzowe i mięśnie oraz gruczoły błony śluzowej nosa i podniebienia

-

jądro ślinowe dolne à z nerwem IX à z nerwem skalistym à zwój uszny à ślinianka uszna

-

jądro grzbietowe nerwu błędnego leżące pod dnem komory IV

81


§

neurony przedzwojowe kończą się synapsami na neuronach zwojów śródściennych położonych w narządach efektorowych (mięsień sercowy, mięśnie gładkie, gruczoły)

ODCINEK KRZYŻOWY Odcinek krzyżowy części współczulnej tworzy jądro pośrednio-przyśrodkowe w obrębie rogów bocznych krzyżowych segmentów rdzenia S2-S4 aksony tworzą nerwy trzewne miednicze (włókna przedzwojowe) à zwoje splotu miedniczego à neurony pozazwojowe zaopatrujące: o błonę śluzową pęcherza moczowego i zwieracz wewnętrzny pęcherza moczowego, o okrężnice zstępującą o esicę o prostnicę o naczynia krwionośne miednicy i wewnętrznych narządów płciowych

WŁÓKNA POZAZWOJOWE ¨

Włókna pozazwojowe neuronów przywspółczulnych: § są krótkie i pozbawione osłonki mielinowej ( to włókna C), §

wykazują zakończenia z pęcherzykami: ¨ licznymi małymi pęcherzykami zawierającymi acetylocholinę (Ach) ¨

i nielicznymi dużymi spichrzającymi kotransmittery, jak § wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), § dynorfina § cholecystokinina (CCK) § enkefaliny, § tachykininy jak substancja P, neurokinina A (NKA), neurokinina B (NKB) § peptyd pochodny genu kalcytoninowego (CGRP).

¨

Pęcherzyki te uwalniają transmittery na drodze egzocytozy, przy czym proces podlega autoregulacji na zasadzie sprzężenie zwrotnego ujemnego przez Ach działającą na błonę presynaptyczną poprzez hamujący autoreceptor M2. (Podobnie hamująco działa noradrenalina przez presynapryczny receptor alfa2 a także ATP poprzez receptor P1)

¨

Pęcherzyki synaptyczne obecne w zakończeniach neuronów przywspółczulnych powstają w ciele komórkowym i podobnie jak w neuronach współczulnych są przekazywane transportem aksonalnym do tych zakończeń. Ø Transport aksonalny polega na ruchu ślizgowym pomiędzy neurofilamentami, na których układają się transportowane cząsteczki a mikrotubulami przebiegającymi podłużnie wzdłuż aksonu.

¨

Uwalniana Ach działa na receptory cholinergiczne M (muskarynowe) lub N (nikotynowe) w narządach efektorycznych, ale jest to krótkotrwały efekt gdyż podlega tu szybkiemu rozpadowi pod wpływem esterazy cholinowej wbudowanej do błony postsynaptycznej w bliskiej odległości od receptora cholinergicznego M. Po hydrolizie Ach cholina jest wychwytywana zwrotnie przez zakońćzenia neuronu postsynaptycznego i transportowana do ciała komórkowego dla syntezy Ach

¨

Kotransmittery uwolnione razem z Ach, np. VIP, działają dłużej, gdyż nie ulegają wychwytowi neuronalnemi. Ø Modulują one zarówno dalsze uwalnianie Ach (hamują to uwalnianie)

82


Ø

¨

oraz modulują efekt Ach na efektory. VIP np. rozszerza naczynia krwionośne w śliniankach oraz hamuje perystaltykę i napięcie mięśni gładkich żołądka i jelit, działając tu jako modulator niecholinergiczy i nieadrenergiczny. Podobne działanie wywiera ATP. Ostatnio przyjmuje się, że głównym niecholinergicznym, nieadrenergicznym mediatorem jest też tlenek azotu (NO) uwalniany głownie z L-argininy przez odpowiednią syntetazę.

Uaktywnienie receptora M1 w błonie narządu efektorowego wywołuje zwiększenie stężenia cGMP, który z kolei hamuje cyklazę adenylanową i w konsekwencji hamuje powstawanie cAMP, (czyli drugiego przekaźnika informacyjnego dla receptorów adrenergicznych) Receptory muskarynowe typu M1 (w efektorach) i M2 (na błonie presynaprycznej) można blokować nieswoiście za pomocą atropiny lub bardziej swoiście (receptory M1) przy użyciu pirenzepiny.

Czynności: -

zwężanie źrenicy hamowanie wydzielania śliny hamowanie czynności serca (zmniejszanie siły skurczu) zwężanie oskrzeli rozszerzanie naczyń krwionośnych powodujące spadek ciśnienia tętniczego krwi nasilanie skurczów przewodu pokarmowego kurczenie pęcherza moczowego wzrost wydzielania insuliny wróć

Szczegółowe czynności autonomiczne Pod względem fizjologicznym obie części układu autonomicznego wykazują w zasadzie w stosunku do siebie działanie antagonistyczne. W określonych narządach unerwionych przez nie, jedna z nich pobudza, a druga hamuje. Ponieważ większość narządów trzewnych jest unerwiona przez obie części układu autonomicznego, stopień oddziaływania na określone funkcje jest zwykle wypadkową przeciwstawnych wpływów tych dwu części. § Są też pewne wyjątki: w niektórych narządach wpływ wykazuje tylko lub głównie jedna, a w innych – obie części układu autonomicznego, działając jednokierunkowo, np. dotyczy to wydzielania śliny przez gruczoły ślinowe.

Część współczulna Efektor

Oko

m. zwieracz źrenicy m. rozwieracz źrenicy Mięsień rzęskowy

Serce

Węzeł zatokowo-przedsionkowy Przedsionki Węzeł przedsionkowo-komorowy

Receptor komórkow Odpowiedź y Alfa1 Skurcz +++ Skurczowy Beta2 (akomodacja) Przyspieszenie akcji serca Beta1,2 ++ Wzrost kurczliwości ++ Beta1,2 Wzrost prędkości przewodzenia Przyspieszenie akcji Beta1,2 serca, wzrost przewodnictwa

Część przywspółczulna (przez receptor M) odpowiedź Skurcz Rozkurcz +++ (akomodacja) Zwolnienie rytmu serca+++ Zmniejszenie kurczliwości i zwykle wzrost przewodnictwa Spadek przewodnictwa

83


Komory

Beta1,2 Alfa1,2 Beta2 Alfa1,2 Alfa1 Beta2 Alfa1 Alfa1 Beta2 Alfa1,2 Beta1,2 Beta2 Alfa1 Beta2 Alfa1 Beta2 Alfa1,2 beta2 Alfa1 Alfa1,2, beta1,2 Alfa1 Alfa2 Beta2 Alfa Beta2 Beta2

Wieńcowe Skórne Mięśniowe Tętniczki

Mózgowe Płucne Trzewne, nerkowe Oskrzela

Oskrzela

Gruczoły oskrzelowe

Żyły

Żołądek

Perystaltyka i tonus Zwieracze Wydzielanie soku Perystaltyka i tonus

Jelito

Nerki Pęcherz moczowy Moczowód

Zwieracze Wydzielanie soku Pęcherzyk i drogi żółciowe Wchłanianie zwrotne Renina m. wypieracz moczu m.zwieracz wewnętrzny moczowej Perystaltyka i tonus

cewki

Macica Narządy płciowe zewnętrzne Mięśnie napinające włosów Skóra Gruczoły potowe Torebka śledziony Rdzeń nadnerczy

Spadek Wzrost kurczliwości, przewodnictwa, wzrost przewodnictwa, zmniejszenie ogniska ektopiczne +++ kurczliwości, Zwężenie + zwężenie Rozszerzenie +++ Zwężenie +++ Rozszerzenie Zwężenie Rozszerzenie Rozszerzenie Zwężęnie+ Rozszerzenie Zwężenie rozszerzenie Rozszerzenie Zwężenie +++ rozszerzenie Rozszerzenie+ Zwężenie++ Zwężenie Pobudzenie Zwężenie Rozszerzenie Zmniejszenie

Wzrost ++

Skurcz Hamowanie

Rozkurcz Pobudzenie +++

Zmniejszenie

Zwiększenie +++

Skurcz Hamowanie Rozkurcz Wzrost Wzrost wydzielania Rozkurcz+

Rozkurcz Pobudzenie +++ skurcz Skurcz+++

Alfa1

Skurcz++

Rozkurcz

Alfa1 Alfa1 Beta2 Alfa1 Alfa1 Alfa1 Alfa1 Beta2

Wzrost Ciężarna: skurcz Nieciężarna: rozkurcz Wytrysk nasienia Skurcz Słaby wzrost pocenia Skurcz+++ Rozkurcz+

Wzrost (zwykle)

N Alfa1

Glikogenoliza

Beta2

Glikogenogeneza Zmniejszenie+ Zmniejszenie++ Zwiększenie

Gruczoły łzowe Gruczoły błony śluzowej jamy nosowo-gardłowej

Alfa Alfa2 Beta2 Alfa1, beta1,3 Alfa1 Beta2 Alfa -

Szyszynka

Β

Wątroba

Trzustka

Wydzielanie zewnętrzne Wydzielanie insuliny i glukagonu

Adipocyty Ślinianki

Zmienny wpływ erekcja Uogólnione pocenie = Wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny Wzrost syntezy glikogenu Wzrost syntezy glikogenu Zwiększenie++ Zwiększenie

Lipoliza

-

Wydzielanie gęstej śliny Wydzielanie amylazy Wydzielanie Wzrost syntezy i wydzielania melatoniny

Obfite wydzielanie wody Wydzielanie+++ Wydzielanie +++ -

84


wróć

85

Konturek - Układ nerwowy

Recommend Documents