KEGAWATDARURATAN BIDANG ENDOKRIN
RESTU WAHYUNI 406118017
PENDAHULUAN • Sistem endokrin adalah sistem kontrol
kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain. • Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan.
PENDAHULUAN • Sistem endokrin adalah sistem kontrol
kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain. • Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan.
• Sistem endokrin terdiri dari sekelo sekelompok mpok organ
(kadang disebut sebagai kele kelenjar njar sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah. • Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus diatur dalam batas-batas yang tepat.
• Gawat darurat endokrin adalah keadaan gawat
darurat yang diakibatkan gangguan dari sistem endokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam jiwa seseorang yang memerlukan pertolongan segera agar tidak terjadi kematian. • Kondisi gawat darurat sistem endokrin antara lain : – – – – – – –
KAD ( Ketoasidosis Diabetikum ) HONK ( Hipo Osmolar Non Ketotik ) Laktoasidosis Hipoglikemia Krisis Adrenal Hiponatremia Hipocalcemia
KAD ( Ketoasidosis Diabetikum ) DEFINISI • Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. • KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.
KLASIFIKASI Ketoasidosis Diabetikum (KAD) diklasifikasikan menjadi empat yang masing-masing menunjukkan tingkatan atau stadiumnya
Stadium
Macam, KAD
pH Darah
Bikarbonat Darah
Ringan
KAD ringan
7,30-7,35
15-20 mEq/l
Sedang
Perkoma Diabetik
7,20-7,30
12-15 mEq/l
Berat
Koma Diabetik (KD)
6,90-7,20
8-12 mEq/l
Sangat berat
KD Berat
<6,90
< 8 mEq/l
PATOFISIOLOGI
Glucagon ↑ Insulin ↓
Jaringan lemak
Lipolisis ↑
Hati
Ketogenesis ↑
Asidosis (ketosis)
Jaringan tepi
Hati
Glukoneogenesis ↑
Penggunaan glukosa ↓
asidosis
Diuresis osmotik Hipovolemia
DIAGNOSIS • Sesuai dengan patofisiogi KAD , maka pada pasien KAD dijumpai : pernafasan cepat dan dalam ( Kusmaul ) , – berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang , lidah dan bibir kering ) – disertai hipovolemia serta syok. –
• Kriteria diagnosis KAD adalah : – kadar glukosa > 250 mg% – pH <7,35 – HCO3 rendah – Anion gap meningkat – Keton serum positif .
PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah : 1. 2. 3. 4.
Penggantian cairan dan garam yang hilang Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian insulin Mengatasi stres sebagai pencetus KAD Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit, ada 6 hal yang perlu diberikan: 5 diantaranya ialah: cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa.
• Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis.
Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protokol.
Tujuannya : memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin.
Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan yang mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%).
• Insulin
Tujuan pemberian insulin ini bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa normal tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% insulin diteruskan dan untuk mencegah hipoglikemia diberikan cairan yang mengandung glukosa sampai asupan kalori oral pulih kembali.
• Kalium
Pada keadaan KAD ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin. Total deficit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kgBB. • Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg%/ jam. Bila kadar glukosa mencapai kurang dari 200 mg% maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa.
• Bikarbonat
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Hal ini disebabkan karena pemberian bikarbonat dapat : – – – – – –
Menurunkan pH intraseluler akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat menimbulkan efek negatif pada disosiasi oksigen di jaringan hipertonis dan kelebihan natrium meningkatkan insiden hipokalemia gangguan fungsi serebral terjadi alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keto
KOMPLIKASI Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD : Edema paru – Hipertrigliseridemia – Infark miokard akut – Komplikasi iatrogenic –
Komplikasi iatrogenic : – Hipoglikemia – Hipokalemia – Hiperkloremia – Edema otak – Hipokalsemia.
HONK ( Hiper Osmolar Non Ketotik ) DEFINISI • HHS merupakan sindrom dengan istilah yang termasuk didalamnya yaitu hyperosmolar nonketotic stae , hyperosmolar coma, hyperglycemic hyperosmolar syndrome , atau nonketotic hyperosmolar syndrome . • Hyperosmolar hyperglycemia state adalah nomenklatur yang direkomendasikan oleh American Diabetes Association (ADA ) untuk menekankan bahwa terdapat perubahan meliputi : – – – – – –
Glukosa plasma 600 mg/dL Osmolalitas serum 320 mOsm/kg atau lebih Dehidrasi berat (biasanya 8-12 L ) dengan peningkatan BUN Ketonuria minimal Bikarbonat >15 mEq/L Gangguan kesadaran
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS • Karakteristik pasien
HNOK
• Keluhan pasien HNOK
adalah : – Rasa lemah
•
umumnya berusia lanjut ,
– Gangguan penglihatan
•
belum diketahui mempunyai DM, dan pasien DM tipe II yang mendapatkan pengaturan diet dan atau obat hipoglikemik oral .
– Kejang .
•
sering dijumpai kasus dengan penggunaan obat yang semakin memperberat masalah , misalnya diuretic .
– Mual dan muntah , namum
lebih jarang dibandingkan KAD. Kadang, pasien datang dengan disertai keluhan saraf – Letargi – Disorientasi – Hemiparesis – Kejang atau koma.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan :
Tanda-tanda dehidrasi berat seperti tugor yang buruk,mukosa pipi yang kering, mata cekung, Perubahan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi.
• Secara klinis HNOK akan sulit dibedakan dengan KAD,
berikut ini adalah beberapa gejala dan tanda : – Sering ditemukan pada usia lanjut yang usia lebih dari 60 tahun ,
semakin muda semakin berkurang, dan pada anak belum pernah ditemukan. – Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM
tanpa insulin – Mempunyai penyakit dasar lain , ditemukan 85% pasien
menderita penyakit ginjal atau kardiovaskular, pernah ditemukan penyakit akromegali , tirotoksikosis, dan penyakit Cushing – Sering disebabkan obat-obatan antara lain , tiazid , furosemid,
manitol ,digitalis, resepin, steroid,klorpromazin dan haloperidol . – Mempunyai faktor pencetus misalnya , infeksi , penyakit
kardiovaskular , aritmua, pendarahan, gangguan keseimbangan cairan, koma hepatic dan operasi .
PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan HONK serupa dengan KAD , hanya cairan yang diberikan adalah cairan hipotonis (1/2 N ,2A ) Penatalaksanaan HONK meliputi lima pendekatan :
Rehidrasi intravena agresif Penggantian elektrolit Pemberian insulin intravena Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta Pencegahan
• Cairan –
–
– – –
Terapi cairan merupakan terapi utama yang ditujukan untuk memperluas volume intravascular dan memperbaiki perfusi ginjal serta jaringan. Tujuan utama terapi pengganti cairan dalam 12 jam pertama dalah dapat mengganti satu setengah kali total kehilangan cairan. Pada awalnya sebaiknya diberikan 1 L normal salin per jam. Jika pasiennya mengalami syok hipovolemik,mungkin dibutuhkan plasma expanders. Jika pasien dalam keadaan syok kardiogenik, maka diperlukan monitor hemodinamik.
Pada awal terapi, kadar glukosa darah akan menurun, bahkan sebelum insulin diberikan, dan hal ini dapat menjadi indikator yang baik akan cukupnya terapi cairan yang diberikan. – Jika kadar glukosa darah tidak bisa ditutunkan sebesar 75-100 mg/dL/jam , hal ini biasanya menunjukkan penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal . –
Elektrolit
Kehilangan kalium total dalam tubuh seringkali tidak diketahui ,karena kadar kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi. Kadar kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel. Kadar elektrolit harus dipantau terus menerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor .
Jika kadar kalium awal <3,3 mEq/L , pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai kadar kalium setidaknya 3.3 mEq /L). Jika kadar kalium >5 mEq/L, kadar kalium harus diturunkan sampai di bawah 5.0 mEq/L , namun sebaiknya kadar kalium ini perlu dimonitor tiap dua jam. Jika kadar kalium awal antara 3.3-5.0 mEq/L,maka 2030 mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang diberikan untuk mempertahankan kadar kalium antara 4.0 mEq/L dan 5.0 mEq/L .
• Insulin – Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,15 IU/kgBB secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,1 IU/kgBB per jam sampai kadar glukosa darah turun antara 250 – 300 mg/dL. – Jika kadar glukosa darah tidak turun 50-7- mg/dL per jam , dosis yang diberikan dapat ditingkatkan. – Ketika kadar glukosa darah sudah mencapai di bawah 300 mg/dL , sebaiknya diberikan dekstrose secara intravena dan dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan hiperosmolar.
KOMPLIKASI • Komplikasi dari terapi yang tidak adekuat meliputi : – – – – –
oklusi vaskuler infark miokard low-flow syndrome DIC Rabdomiolisis
• Overhidrasi dapat menyebabkan adult respiratory
distress syndrome dan edema serebri. • Edema serebri di tatalaksana dengan infuse manitol dosis 1-2 g/kgBB selama 30 menit dan pemberian deksametason intravena. Memperlambat koreksi hiperosmolar pada anak-anak dapat mencegah edema serebri
LAKTOASIDOSIS DEFINISI Asidosis laktat adalah suatu keadaan asidosis metabolik dengan peningkatan asam laktat dan nilai anion gap. • Asam laktat merupakan zat perantara metabolik yang tidak toksik dan dapat diproduksi oleh semua sel. Banyaknya asam laktat yang terdapat di berbagai berbagai jaringan dan organ bervariasi bervariasi tergantung pada pada keadaan keadaan hemodinamik maupun metabolik seseorang. • Asam laktat darah juga telah lama dikenal sebagai indikator beratya penyakit dan sebagai prediktor prognosis. • Peningkatan kadar asam laktat dalam darah sering dihubungkan dengan defek pada metabolisme aerob, akibat hipoksia atau iskemia yang terjadi pada pasien syok, atau sebagai petunjuk pasien berada dalam keadaan gawat.
Untuk kebutuhan kebutuhan energi, eritrosit dan sel anaerob memproduksi adenosinetriphosphate (ATP) melalui jalur glikolisis gliko lisis non oksidatif dengan melepas asam laktat. Melalui proses daur ulang, hati mensintesis glukosa gluk osa dari asam laktat, dengan menggunakan ATP hasil oksidasi beta asam lemak bebas.
MEKANISME DAN METABOLISME ASAM LAKTAT • Asam laktat merupakan produk sampingan dari proses akhir glikolisis, oleh karena itu asam laktat dapat diproduksi oleh semua sel. • Produksi asam laktat kurang lebih 1400 mmol per harinya dan kadarnya dalam darah normal berkisar antara 0,4- 1,2 mmoL. Hati merupakan organ utama tempat metabolisme asam laktat, yaitu sekitar 40% dari asam laktat yang diproduksi dalam keadaan basal, sedangkan penggunaan lainnya oleh ginjal sebesar l0-30%. Stabilitas kadar asam laktat dalam keadaan basal merupakan gambaran keseimbangan antara produksi dan penggunaan asam laktat.
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS Cohen dan Wood kemudian mengklasifikasikan asidosis laktat menjadi 2 kelas, yaitu :
tipe A yang umumnya disebabkan hipoksia tipe B yang bukan disebabkan hipoksia
B1 disebabkan adanya penyakit dasar tertentu B2 disebabkan obat-obatan atau intoksikasi B3 disebabkan gangguan metabolisme sejak lahir.
PENGUKURAN ASAM LAKTAT DARAH Asam laktat darah telah lama diketahui sebagai indikator beratnya penyakit dan sebagai faktor prediktor prognosis. Asam laktat darah juga dapat digunakan sebagai monitor pengelolaan syok dan sebagai variabel prognosis pada berbagai keadaan akut dan kritis.
Beberapa penulis mengatakan bahwa pemeriksaan kadar asam laktat secara serial selama pengobatan merupakan parameter yang lebih bermakna untuk menilai prognosis penyakit dibanding pemeriksaan kadar laktat non serial.
HIPOGLIKEMIA
DEFINISI Hipoglikemia merupakan kumpulan gejala klinis yang disebabkan konsentrasi glukosa darah yang rendah. Hipoglikemi secara harfiah berarti konsentrasi glukosa darah di bawah harga normal.
TANDA DAN GEJALA UMUM HIPOGLIKEMIA Gejala adrenergic
Tanda neuroglikopenik
Pucat
Bingung
Keringat dingin
Bicara tidak jelas
Takikardi
Perubahan sikap perilaku
Gemetar
Lemah
Lapar
Disorientasi
Cemas
Penurunan kesadaran
Gelisah
Mata sembab
Sakit kepala
Kejang
Mengantuk
Penurunan respon terhadap stimulus bahaya
KLASIFIKASI Klasifikasi
Tanda dan Gejala
Ringan
Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata
Sedang
Simtomatik, dapat diatasi sendiri,menimbulkan gangguan aktivitas yang nyata
Berat
Membutuhkan terapi parenteral,disertai kejang dan koma
Hipoglikemia Puasa (Post absorbsi )
Obat-obatan Terutama insulin , sulfonilurea , etanol Kadang-kadang : quinin ,pentamidin Jarang : salisilat , sulfonamid, dll Penyakit kritis Gagal hati , gagal ginjal, atau jantung Sepsis Defisiensi hormon Kortisol, growth hormone atau keduanya Glukagon dan epinefrin Tumor non sel β Hiperinsulinisme endogen Insulinoma Gangguan lain sel β Perangsang sekresi insulin Autoimun sekresi insulin ektopik Gengguan pada bayi atau anak-anak Intoleransi transien pada puasa Hiperinsulinisme kongenital Defisiensi enzim keturuna
Hipoglikemia reaktif ( postprandiall)
Postgastrektomi Sindrom noninsulinoma Penyebab lain hiperinsulinisme endogen Intoleransi fruktosa herediter , galaktosemia Idiopatik
PATOFISIOLOGI
KRISIS ADRENAL
Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal Insuffiency adalah suatu insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan dalam keadaan syok pada seseorang yang menderita insufisiensi adrenal yang sebelumnya tidak diketahui atau pada penderita insufisiensi adrenal yang kenudian mendapat suatu infeksi bakteri, tindakan operasi, diare atau penyakit berat lainnya
INSUFISIENSI ADRENAL DEFINISI Adalah sekresi yang inadekwat dari adrenokortikosteroid, dapat terjadi sebagai hasil dari sekresi ACTH yang tidak cukup atau karena kerusakan dari kelenjar adrenal dapat sebagian atau seluruhnya.
KLASIFIKASI Insufisiensi adrenal dibagi menjadi 3 tipe, tergantung dari dimana terjadinya masalah pada kelenjar hipothalamik pituitary-adrenal dan seberapa cepat turunnya hormon hormon tersebut.
Chronic primary adrenal insufiiciency ( Addison disease) 2. Chronic secondary adrenal insufficiency 3. Acute adrenal insufficiency ( Adrenal Crisis ) 1.
1. Chronic primary adrenal insufisiency ( Addison disease ) Penyakit ini berhubungan dengan kerusakan secara lambat dari kelenjar adrenal, dengan defisiensi kortisol, aldosterone, dan adrenal androgen dan kelebihan dari ACTH dan CRH yang berhubungan dengan hilangnya feedback negatif.
PATOFISIOLOGI Insufisiensi adrenal kronis terjadi ketika kelenjar adrenal gagal untuk mengeluarkan hormon dalam jumlah yang adekwat, untuk memenuhi kebutuhan fisiologis, walaupun ACTH keluar dari kelenjar pituitari
ETIOLOGI 1. Autoimun ( kurang lebih 70-90 kasus) 2. Infeksi ( TBC, Histoplasmosis, HIV, Syphilis) 3. Keganasan ( metastase dari paru paru, mamae, carcinoma colon, melanoma, lymphoma)
TANDA dan GEJALA
Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisol Lemah badan, cepat lelah, anoreksia, mual mual, muntah, diare, hipoglikemi, hipertensi ortostatik ringan, hiponatremi, eosinophilia.
Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosteron Hipertensi ortostatik, hiperkalemia, hiponatremia
Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgen
Kehilangan bulu bulu axilla dan pubis
Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH Hiperpigmentasi kulit dan permukaan mukosa
DIAGNOSIS Periksa kadar kortisol baseline pada pagi hari dan ACTH, Cosyntropin (ACTH) stimulation test. PENATALAKSANAAN 1. Pemberian kortisol po 15 mg pagi hari dan hidrokortison po 10 mg sore hari 2. Gantikan aldosteron dengan fludrikortison 50200mcg/hari
2. Chronic Secondary Adrenal Insuficiency Adalah penurunan kadar kortisol yang berlebihan, berhubungan dengan kehilangan fungsi secara lambat dari hypothalamus dan pituitari.
PATOFISIOLOGI Insufisiensi adrenal kronis sekunder terjadi ketika steroid eksogen menekan hypothalamus-pituitary-adrenal axis (HPA). Bila terjadi penurunan dari steroid eksogen ini akan mencetuskan suatu krisis adrenal.atau stess yang akan meningkatkan kebutuhan kortisol.
ETIOLOGI 1. Terapi glukokortikoid jangka lama ( mensupresi CRH ) 2. Tumor pituitari atau hipotalamus 3. Radiasi pituitari 4. Penyakit infeksi dan infiltrasi dari kelenjar pituitari ( sarkoid, hystiosistosis,TB, histoplasmosis)
TANDA dan GEJALA Yang berhubungan dengan kekurangan hormon kortisol adalah:
lemah badan, cepat lelah anoreksia mual-muntah Diare Hipoglikemi Eosinophilia Hipotensi ortostatik yang ringan
PENATALAKSANAAN 1. Berikan kortisol 15 mg pada pagi hari dengan hidrocortison 10 mg pada sore hari 3. Acute Adrenal Insuficiency ( Krisis Addison) DEFINISI Suatu keadaan gawat darurat yang berhubungan dengan menurunnya atau kekurangan hormon yang relatif dan terjadinya kolaps sistem kardiovaskuler dan biasanya gejala gejalanya non spesifik, seperti muntah dan nyeri abdomen
ETIOLOGI Penyebab primer : perdarahan kelenjar adrenal bilateral, trombosis atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan. Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom), Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma kepala dengan gangguan batang kelenjar pitutari .
GEJALA KLINIS Gejala klinis yang mendukung suatu diagnosis krisis adrenal adalah sebagai berikut:
Syok yang sulit dijelaskan etiologinya biasanya tidak ada pengaruh dengan pemberian resusitasi cairan atau vasopresor. Hipotermia atau hipertermia Yang berhubungan dengan kekurangan kortisol yaitu cepat lelah, lemah badan, anoreksia, mual mual dan muntah , diare, hipoglikemi, hipotensi, hiponatremi.
Yang berhubungan dengan kekurangan hormon aldosteron yaitu hiperkalemia dan hipotensi berat yang menetap Lain lain tergantung dari penyebab, mungkin didapatkan panas badan, nyeri abdomen dan pinggang yang berhubungan dengan perdarahan kelenjar adrenal.
PENATALAKSANAAN Cairan isotonik seperti NaCl 9% Jika hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50% Dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg Setelah stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12 jam atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.
Obati penyakit dasarnya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi dapat diberikan antibiotik. Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau norepineprin. Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone
HIPONATREMIA
DEFINISI Hiponatremia adalah kadar sodium kurang dari 135 mEq/L (normal : 135-145 mEq/L) kadar natrium dan serum osmolaritas dalam batas normal akan mempertahankan mekanisme homeostatis yang mempengaruhi rangsangan rasa haus , sekresi dari ADH dan proses filtrasi natrium dalam ginjal
PATOFISIOLOGI Terdapat 3 mekanisme kejadian tersebut : • Pertama: hyponatremia dapat terjadi dari faktorfaktor internal seperti turunnya GFR( glomerular filtration rate ) dan meningkatnya reabsorpsi natrium dan air di tubulus proksimal yang diikuti penurunan reabsorpsi di tubulus distal yang menyebabkan pengenceran di segmen-segmen nefron. • Kedua : hasil dari adanya defek transportasi dari Na + Cl- keluar pada segmen-segmen dari nefron pada TALH ( Thick Asscending Limb of Henle ) • Ketiga yang paling sering terjadi karena rangsangan sekresi vasopressin oleh mekanisme non osmotic meskipun terdapat keadaan hipoosmolalitas.
PENDEKATAN DIAGNOSIS Hiponatremia adalah kelebihan cairan relatif yang terjadi bila jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi dan ketidakmampuan menekan sekresi ADH
• Langkah selanjutnya dalah membagi dalam klasifikasi
pasien menjadi kondisi hipovolemik ,euvolemik, atau hipervolemik • Hipovolemik hiponatremi –
Pasien dengan keadaan in terdapat penurunan kadar total natrium dalam tubuh dan kadar air yang menutun juga . Hal ini terjadi umumnya karena kehilangan air dan solute yang tinggi dari pencernaan dan dari ginjal .
• Hipervolemik hiponatremi – Jika terjadi kadar total natrium meningkat lebih dari kadar air dalam tubuh seperti pada penyakit gagal jantung, sindrom nefrotik , dan sirosis hati yang berkaitan erat dengan gangguan eksresi air . • Euvolemik hiponatremi – Umumnya terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit dengan gangguan natrium, dan sering tidak terdeteksi secara pemeriksaan fisik .
PENATALAKSANAAN • Hiponatremi akut Serum natrium sebaiknya dikoreksi sebesar 2 mEq/L/jam sampai gejala klinis perbaikan , dan tidak terlalu penting untuk dikoreksi natrium secara utuh meskipun tampaknya tidak berada dalam rentang angka normal . Koreksi dapat dicapai dengan menggunakancairan saline hipertonik dengan kecepatan 1-2 mEq/L/jam . Jika pasien terdapat gejala hiponatremi berat seperti kejang –kejang ,sampai koma dapat diberikan cairan saline hipertonik dengan kecepatan 4-6 mEq/L/jam . • Hiponatremi kronik Koreksi ini dilakukan sesuai dengan penyebabnya karena gejala tidak khas dan durasinya tidak diketahui .
Prinsip terapi yang sebaiknya diperhatikan :
Air pada jaringan otak akan meningkat hanya sekitar 10% pada hiponatremi berat yang kronik sehingga target terapi untuk meningkakan kadar natrium sekitar 10 % atau 10 mEq/L Jangan koreksi natrium ini lebih dari 1-1,5 mEq/L/jam Jangan meningkatkan kadar natrium lebih dari 812 mEq/L/hari .
HIPOKALSEMIA
DEFINISI Hipokalsemia adalah penurunan kadar kalsium serum yang dapat terjadi pada beberapa keadaan, seperti hipoparatiroidisme , defisiensi vitamin D , gangguan metabolism , hipomagnesemia dan gagal ginjal akut dan kronik .
KLASIFIKASI Dengan melihat kadar hormone PTH , hipokalsemia dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian
hipokalsemia dengan kadar PTH yang rendah (hipoparatiroidisme ) hipokalsemia dengan kadar PTH yang meningkat (hiperparatiroidisme sekunder )
TANDA DAN GEJALA • Secara klinik, gejala utama hipokalsemia dalah
peningkatan iritabilitas neuromuskuler yang bermanifestasi seperti kesemutan pada ujung-ujung jari dan sekitar mulut . • Dalam keadaan lanjut akan didapatkan tanda Chvostek dan Trosseau. • Tanda Chvostek : twitching pada daerah sekitar mulut bila dilakukan ketokan pada nervus dasialis di anterior telinga. • Tanda Trosseau : spasme karpal yang terjadi bila dilakukan bendungan lengan dengan menggunakan manset tensimeter pada tekanan 20 mmHg di atas tekanan sistolik selama 3 menit . Spasme karpal yang klasik akan berupa fleksi pergelangan tangan , ekstensi interphalang dan aduksi jari-jari .
Gejala hipokalsemia yang lain : kejang otot yang mengenai pinggang ,tungkai dan kaku . Pada keadaan yang berat dapat timbul spasme karpopedal spontan ( tetani) , laringospasme atau bronkospasme , dampai kejang umum .
PENATALAKSANAAN • Ca glukonat 1-2 gram dalam 500 ml dextrose 5% di drip IV selama 30-60 menit , dapat diulang tiap 6 jam sampai kadar Ca total 7 mg/dL . Kadar Ca total dipertahankan sampai 8-8,5 mg/dL untuk mencegah hiperkalsiuria . • Ergokalsiferol 50.000 – 100.000 IU/hari per-oral atau kalsitriol 0,25 - 2,0 μg /hari . • Koreksi hipomagnesemia • Koreksi hipoalbuminemia • Pada penyakit ginjal kronik dapat diberikan agen pengikat fosfat
KESIMPULAN
Gawat darurat endokrin adalah keadaan gawat darurat yang diakibatkan gangguan dari sistem endokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam jiwa seseorang yang memerlukan pertolongan segera agar tidak terjadi kematian. Keadaan gawat darurat endokrin bisa diakibatkan oleh karena terganggunya produksi horman baik kelebihan maupun kekurangan produksi hormon oleh suatu kelenjar endokrin.
