Test 3V
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Inmunología TEMA 1. 1. ESTRUCTURA DEL SISTEMA I INMUNE 1
¿Qué células forman parte de la inmunidad natural?
2 ¿Y qué elementos humorales?
Monocitos/macrófagos, Monocitos/macrófago s, polimorfonucleares y células NK Lisozima, complemento, interferones, proteínas de fase aguda y citocinas
3
¿Cuáles son los órganos linfoides primarios y qué células se forman en ellos?
Médula ósea y timo. En la médula ósea se forman todas las células hematopoyéticas, y en el timo maduran solo los linfocitos T
4
¿Cuáles son los órganos linfoides secundarios y cuál es su función?
Ganglios linfáticos, bazo y MAL MALT; T; su función es facilitar que tomen contacto los linfocitos ya maduros y los antígenos
5
¿Cuáles son los linfocitos mayoritarios en la corteza de los ganglios linfáticos?
Linfocitos B
6
¿Y en la paracorteza?
Linfocitos T
7
¿Y en la médula?
Linfocitos B y T activados
8 ¿Y en los cordones medulares?
Células plasmáticas
TEMA 2. 2. INMUNOGLOBULINAS
1
¿Cuál es la palabra mnemotécnica que indica la mayor a menor concentración en suero de los tipos de inmunoglobulinas?
GAMDE
2
¿Cuántas cadenas forman una inmunoglobulina?
Dos pesadas iguales entre sí, que definen la clase y subclase, y dos ligeras también iguales entre sí
3
¿Existen varios tipos de cadenas ligeras?
Dos: kappa y lambda, predominando las primeras (relación 2/1)
4
¿Cómo se llaman los dos fragmentos resultantes de la disección enzimática de las inmunoglobulinas por papaína?
Fab (fracción antibody, donde están las regiones variables, responsable de la unión al antígeno) y Fc (fracción constante, responsable de las funciones efectoras)
5
¿Qué inmunoglobulina atraviesa la placenta y cuánto dura en IgG, se mantiene hasta los 6 a 12 meses de vida la sangre del niño postparto? ¿Qué inmunoglobulina es la de actividad antivírica por
6 excelencia? 7
¿Y la de mayor potencia antibacteriana por fijar con más potencia complemento?
8 ¿Cuál es la función de la IgD?
IgA
IgM Ser receptor del linfocito B junto a IgM
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TEMA 2. INMUNOGLOBULINAS Es la implicada en la inmunidad frente a helmintos (a través de los eosinófilos) y en las reacciones alérgicas (a través de basófilos y mastocitos)
9 ¿Y la de IgE?
10
¿Cuál es la inmunoglobulina implicada en la respuesta primaria inmunológica?
IgM
11
¿Y en la secundaria?
IgG, IgA…
13 ¿Qué IgG no fija complemento?
IgG4
14 ¿Quién sintetiza el componente secretor de la IgA?
Las células epiteliales
15 ¿Y la cadena J?
Las células plasmáticas
¿En qué se diferencia la cadena J de la IgM (que es
16 pentamérica) de la de la IgA (que es dimérica)?
Son iguales
17 ¿Qué es un epítopo?
La región concreta de un antígeno donde se une el anticuerpo
18 ¿Y un hapteno?
Moléculas no inmunógenos por sí solas, pero que pueden comportarse como tal si se unen a un portador o carrier proteico
19
¿En qué consiste el cambio de clase de inmunoglobulina?
20 ¿Qué moléculas intervienen? ¿Qué síndrome se produce si hay una mutación en estas
21 moléculas?
TEMA 3. CÉLULAS
En que el linfocito B pase de secretar sólo IgM (respuesta primaria) a poder secretar otras clases de inmunoglobulinas (respuesta secundaria) CD40 y CD40L Síndrome de hiperIgM
DEL SISTEMA INMUNE
1
¿Cuál es la proporción de linfocitos T, B y NK en sangre periférica?
75 a 85% de linfocitos T, 5 a 15% de linfocitos B y 5 a 15% de células NK
2
Dentro de los linfocitos T, ¿qué tipos se incluyen según sus moléculas de superficie, y cuál es su proporción respecto al resto?
Linfocitos gamma-delta (5% del total de linfocitos T) y principalmente CD4 y CD8, en relación 2/1 en condiciones normales
3 ¿En qué condiciones se invierte el cociente CD4/CD8? ¿Qué receptor no tiene forma soluble, el del linfocito T o el del
4 linfocito B?
En el VIH y en situaciones postinfecciosas principalmente El del linfocito T (RCT)
5
¿Qué moléculas reconocen los linfocitos T a través de CD4 y CD8?
CD4-HLA II ; CD8-HLA I
6
¿Cuál es la molécula transductora de la señal estimuladora en el linfocito T?
CD3
7
¿Y cuál es la molécula coestimuladora y su homóloga en la célula presentadora de antígeno?
Linfocito T-CD28, y de la CPA-B7
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TEMA 3. CÉLULAS
DEL SISTEMA INMUNE
¿Qué sucede si se producen la señal estimuladora y la
8 coestimuladora?
¿Y si se produce la señal estimuladora en ausencia de la
9 coestimuladora? 10
¿A qué punto del linfocito T se unen los superantígenos?
11 ¿Son estos internalizados por el linfocito T? 12
¿Qué producen? ¿Qué citoquinas producen los linfocitos Th1 y qué tipo de
La activación del linfocito T
El linfocito T entra en anergia A la zona lateral de la cadena beta del RCT No Activación policlonal del 20% de los linfocitos T periféricos
13 inmunidad estimulan?
IF gamma e IL2: inmunidad celular
14 ¿Y los Th2?
IL 4 e IL6: inmunidad humoral
15 ¿Y los Th3?
IL 10 y TGF beta: función reguladora o supresora
¿Qué moléculas producen los linfocitos T citotóxicos cuando
16 se activan? 17
¿Cuáles son los marcadores característicos de los linfocitos B? ¿Cómo reconoce el receptor de la célula B el antígeno,
Perforinas (inmunidad celular) Inmunoglobulinas de superficie, CD19, CD20, CD21
18 presentado por otra molécula o en su forma soluble?
En su forma soluble, a diferencia del linfocito T
19 ¿Cuál es la principal función de las células NK?
Destruir a las células que carecen de HLA I o lo tienen alterado (infectadas por virus y tumores)
20
¿Cuáles son sus moléculas características y cuál reconoce el HLA I? ¿Qué otra célula posee en su super ficie la molécula CD16
Los monocitos-macrófagos. Es el receptor de la fracción Fc de las inmunoglobulinas
¿Cuáles son las células presentadoras de antígeno?
Monocitos-macrófagos, células dendríticas y linfocitos B
21 y cuál es su función? 22
CD16, KAR y KIR, que es el que reconoce el HLA I
23 ¿Solo ellas tienen HLA II?
No, también los linfocitos T, pero solo cuando están activados
¿Qué tipos de células dendríticas conoces y a quién presentan Células interdigitantes (por ejemplo, la de Langerhans) a los linfocitos Th; células foliculares a los linfocitos B
24 los antígenos?
TEMA 4. L A RESPUESTA INMUNE
1
Porque presenta mayor rapidez en instaurarse, la fase de meseta ¿Por qué es mejor la respuesta inmune por anticuerpos secunes más prolongada, el título de anticuerpos es más alto y la daria que la primaria? afinidad de los anticuerpos por el antígeno es mayor
¿En qué consiste la inmunidad por anticuerpos antígeno
2 T-dependiente?
En la interacción entre el linfocito B, que internaliza el antígeno y lo presenta mediante su HLA II al linfocito Th, el cual segrega citoquinas que a su vez activan al linfocito B para que produzca inmunoglobulinas
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TEMA 4. L A RESPUESTA INMUNE ¿Qué tipo de respuesta se produce entonces por parte del
3 linfocito B? 4
¿Y en qué consiste la inmunidad por anticuerpos antígeno T-independiente?
5 ¿Qué tipo de respuesta se produce entonces?
Respuesta secundaria En que los linfocitos B reconocen el antígeno (polisacáridos por ejemplo) pero no son capaces de internalizarlo y por tanto no se lo presentan a los linfocitos Th Respuesta primaria
6
¿Cuál de las dos (T-dependiente y T-independiente) presenta memoria?
Respuesta T-dependiente
7
¿En cuál no se produce cambio de clase?
Respuesta T-independiente
8
¿Cómo se puede incrementar la inmunogenicidad de los antígenos T-independientes?
Uniéndolos a un “carrier” proteico, de forma que puedan ser internalizados por el linfocito B. Éste es el fundamento de las vacunas conjugadas
9 ¿Son CD8+ todos los linfocitos T citotóxicos? ¿Quién lleva a cabo la citotoxicidad dependiente de
La mayoría sí, pero hay linfocitos Tc CD4+, al igual que hay unos pocos linfocitos Th CD8+
10 anticuerpos?
Las células NK
11 ¿Qué tipo de anticuerpo reconocen estas?
IgG
12
¿Qué es la alorreactividad?
El proceso en el que los linfocitos T de un individuo reconocen el HLA de otro individuo como si fuera una molécula HLA propia presentando un antígeno extraño
¿Qué mecanismos de tolerancia son menos estrictos, los
13 de los linfocitos T o B? ¿De qué tipo es normal encontrar
Linfocitos B
linfocitos autorreactivos en sangre periférica?
14
¿Cuál de estos tres procesos se da con menor frecuencia en el anciano que en el joven: neoplasias, enfermedades autoinmunes o infecciones?
Enfermedades autoinmunes
TEMA 5. COMPLEMENTO 1
¿Qué produce el déficit de los factores iniciales del complemento (C1 a C3)?
Clínica autoinmune tipo lupus-like
2 ¿Por qué?
Porque esos son los factores principalmente encargados de eliminar los inmunocomplejos circulantes
3 ¿Y el déficit de los factores finales (C3 a C9)?
Susceptibilidad a infecciones por Neisserias
¿Cuál es el déficit de complemento más frecuente a nivel
4 mundial y qué produce? 5
¿Y cuál el déficit más frecuente en nuestro medio y qué produce?
Déficit de C9; asintomático
Déficit de factor C1 inhibidor; edema angioneurótico familiar
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TEMA 6. EL COMPLEJO M AYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD 1
¿Cómo se designa el HLA I?
Con una letra (HLA A, B, C…)
2
¿Y el HLA II)
Con dos letras (HLA DR, DQ, etc…)
3
¿Qué células expresan HLA I?
Todas las células nucleadas y las plaquetas
4
Por tanto, ¿qué estirpes celulares debes recordar que no tienen HLA I?
Hematíes, sincitiotrofoblasto y algunos timocitos
5 ¿Qué cadenas la componen y cómo son estas?
Una cadena pesada alfa con regiones variables y una cadena ligera constante, la beta-2-microglobulina
¿Qué células expresan HLA II?
Células presentadoras de antígeno y linfocitos T activados
7 ¿Qué estructura tiene el HLA II?
Una cadena alfa y otra beta, ambas con regiones variables
6
¿En qué cromosomas se encuentra el material genético
8 del HLA?
Si un virus es reconocido y fagocitado por un macrófago, ¿en
9 qué HLA expresará esos antígenos? 10 ¿Por qué?
11
Y si el virus infecta al macrófago, integrando su material genético con el de este, ¿en qué HLA expresará l os antígenos del virus?
12 ¿Por qué? 13
¿Qué tipo de herencia y forma de expresión presenta e l HLA? ¿Cómo se llama el genotipo del HLA que cada individuo
La mayor parte en el cromosoma 6, y el de la beta-2-microglobulina en el 15 HLA II Porque el HLA II expresa antígenos procedentes de fuera de la célula, tras el procesamiento de los mismos en el fagolisosoma de la célula presentadora de antígeno
HLA I
Porque el HLA I expresa antígenos procedentes del interior de la célula, y el macrófago aparte de expresar HLA II también expresa HLA I, al igual que el resto de células nucleadas Codominante, al igual que los grupos sanguíneos
14 hereda de cada progenitor?
Haplotipo
15 ¿A qué HLA se asocia la narcolepsia?
DR2
16 ¿Y la enfermedad celíaca?
DQ2
17
¿Y la espondilitis anquilosante? ¿Qué tipo de predisposición genética tiene la ar tritis
18 reumatoide?
B27 Es una enfermedad poligénica
TEMA 7. INMUNOLOGÍA CLÍNICA
1
¿Qué tres tipos de compatibilidades inmunológicas hay que estudiar para hacer un trasplante en general?
Compatibilidad de grupo sanguíneo, de HLA, y que no existan anticuerpos preformados en el receptor del órgano contra HLA del donante
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TEMA 7. INMUNOLOGÍA CLÍNICA 2
¿En qué tipo de trasplante no importa que no haya compatibilidad de grupo sanguíneo?
En el de progenitores hematopoyéticos
3
¿En cuál no importa la compatibilidad de HLA?
En el de córnea
4
¿En cuál tiene que haber compatibilidad casi total o total de HLA?
En el de progenitores hematopoyéticos
5
¿Cuál es la compatibilidad mínima de HLA requerida para un trasplante renal?
Tienen que coincidir tres de seis de los principales HLA
¿Cuáles son los HLA que más influyen en la superviviencia
6 del injerto?
¿Cómo se evidencia la existencia de anticuerpos preformados
7 contra el HLA del donante? 8
DR, B, A y C, por ese orden
Mediante prueba cruzada
¿En el trasplante de qué órgano es especialmente impor tante realizarla previamente al trasplante, por ser muy frecuente la En el de riñón existencia de anticuerpos preformados? ¿Y en cuáles se puede hacer después de la operación, porque
9 es muy poco frecuente la presencia de estos anticuerpos?
¿Por qué? ¿En qué tres situaciones es más frecuente que se
10 hayan formado estos anticuerpos?
En el cardíaco y hepático Cuando ha habido contacto entre el receptor y HLA ajeno, principalmente cuando ha habido transfusiones previas (lo cual es muy frecuente en la insuficiencia renal crónica y por tanto en el trasplante renal), trasplantes previos (por lo que en retrasplantes no vale usar un órgano con los mismos HLA que el primer trasplante) y embarazos previos, porque se crean anticuerpos contra el HLA paterno del niño
11
¿En qué consiste el rechazo hiperagudo?
En la existencia de anticuerpos preformados contra el HLA del donante, que fijan complemento, destruyendo las células del injerto rápida y masivamente
12
¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es?
Hipersensibilidad tipo II
13 ¿Tiene tratamiento y/o prevención?
14
¿En qué consiste el rechazo agudo?
15 ¿En cuánto tiempo se instaura? 16
¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es?
17 ¿Tiene tratamiento y /o prevención?
18
¿En qué consiste el rechazo crónico?
Se previene realizando la prueba cruzada; si aparece no tiene tratamiento, hay que quitar el injerto En la aparición de inmunidad celular que se produce frente al injerto a través de los linfocitos T CD4 del receptor (reaccionan contra el HLA II del donante) y los CD8 (contra el HLA I) A las pocas semanas Hipersensibilidad tipo IV Se puede prevenir realizando cultivo mixto de linfocitos, lo cual tarda una semana, por lo que únicamente se hace para predecir la enfermedad de injerto contra huésped en el trasplante de progenitores hematopoyéticos. Se puede tratar con inmunosupresores. En un envejecimiento acelerado del órgano, como una ateroesclerosis acelerada de causa aún poco clara
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TEMA 7. INMUNOLOGÍA CLÍNICA
19 ¿Cuánto tiempo tarda en instaurarse?
Años
20 ¿Tiene tratamiento y /o prevención?
No
21
¿En qué consisten las reacciones de hipersensibilidad tipo I?
22 Pon algún ejemplo 23
¿En qué consisten las tipo II?
24 Pon algún ejemplo 25
¿En qué consisten las tipo III?
Son reacciones mediadas por IgE Atopia Anticuerpos circulantes que se unen a antígenos presentes en la célula diana Enfermedad hemolítica del recién nacido, rechazo hiperagudo de trasplantes, miastenia gravis Anticuerpos circulantes que se unen a antígenos solubles, formando inmunocomplejos
26 Pon algún ejemplo
Lupus
27 ¿En qué consisten las tipo IV?
Son reacciones de hipersensibilidad retardada mediadas por células
28 Pon algún ejemplo
Rechazo agudo de trasplantes, granulomas, prueba del Mantoux
29
¿Son sinónimos alergia y atopia?
¿En qué trasplante es importante por su frecuencia de
30 aparición de enfermedad injerto contra huésped?
No; la alergia puede estar mediada por cualquiera de los cuatro tipos de hipersensibilidad, mientras que la atopia es la predisposición genética a desarrollar reacciones mediadas por IgE (tipo I) En el trasplante de progenitores hematopoyéticos
TEMA 8. INMUNODEFICIENCIAS 1
¿Cuál es la clínica principal de las inmunodeficiencias humorales?
2 ¿Hay alguna infección especialmente característica de estas?
3
¿Cuál es la clínica principal de las inmunodeficiencias celulares o combinadas?
4 ¿Y en los defectos de la fagocitosis? ¿Qué inmunodeficiencias son más frecuentes, las primarias
5 o las secundarias? 6
¿A qué suelen ser debidas? ¿Cuál es, en general, el tratamiento de mantenimiento de las
7 inmunodeficiencias humorales?
Infecciones ORL, neumonías, diarreas (cuadros bacterianos) La encefalitis por virus ECHO es infrecuente pero muy característica, porque depende de la inmunidad humoral y no celular, como el resto de los virus Infecciones por virus y hongos, similar a los cuadros que aparecen en el SIDA Infecciones por S.aureus, bacterias intracelulares y hongos Las secundarias A fármacos (inmunosupresores, cor ticoides, quimioterápicos), malnutrición, uremia, diabetes y VIH La administración de gammablogulina intravenosa
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TEMA 8. INMUNODEFICIENCIAS
8 ¿Se han de administrar también en la fase aguda de infección? No, las infecciones se tratan con antibióticos 9
¿Con qué otras patologías suelen cursar las inmunodeficiencias Con fenómenos autoinmunes, neoplasias y atopia primarias, además de infecciones de repetición?
10 ¿Cuáles son dentro de estas las neoplasias más frecuentes? 11
¿Cuándo empiezan a dar clínica las inmunodeficiencias primarias humorales?
12 ¿Por qué? 13
14
El linfoma no Hodgkin y el carcinoma gástrico A partir del sexto mes/primer año de vida Porque la IgG materna que ha atravesado la placenta permanece en la sangre del niño entre 6 y 12 meses
¿Cuándo empiezan a dar clínica las inmunodeficiencias primarias celulares o combinadas?
A partir del nacimiento
¿Cuál es la alteración que existe en el síndrome de Bruton?
Los linfocitos B están ausentes, por lo que los niveles de inmunoglobulinas son casi indetectables, siendo los linfocitos T normales
15 ¿Qué tipo de herencia tiene?
Ligada al cromosoma X
16 ¿Cuál es su tratamiento?
Administración periódica de gammaglobulina intravenosa
17
¿Cuál es la etiología más probable de la inmunodeficiencia variable común?
La etiología es desconocida aunque se han identificado varios defectos moleculares en el LB que explican únicamente el 10% de los casos de IDVC
18
¿Qué característica peculiar tiene, a diferencia del resto de inmunodeficiencias primarias?
Que se manifiesta en adultos
19 inmunoglobulinas?
¿Cómo es el número de linfocitos y los niveles de
El número de linfocitos B es normal pero los niveles de inmunoglobulinas están descendidos
20 ¿Cuál es la clínica del déficit de IgA?
En la gran mayoría de pacientes: asintomática. En los sintomáticos: infecciones respiratorias y digestivas, clínicamente similares a la enfermedad celíaca, siendo característica la infección por Giardia lamblia, y trastornos autoinmunes
21 ¿Cuál es el tratamiento de mantenimiento?
Ninguno
¿Por qué no se puede administrar gammaglobulina
22 intravenosa ni realizar trasfusiones sanguíneas?
23
¿Qué anomalías en número de linfocitos y producción de inmunoglobulinas existen en la inmunodeficiencia combinada severa? ¿Qué diferencia hay entre la forma ligada al sexo y la
24 autosómica recesiva?
Porque frecuentemente no solo hay déficit de IgA sino que hay anticuerpos anti-IgA, por lo que al administrarla mediante la gammaglobulina (que es una mezcla de IgG, IgA, IgM…) o de la sangre del donante, se han descrito reacciones graves Hipogammaglobulinemia intensa, linfopenia y ausencia de linfocitos circulantes Que en la ligada al sexo solo hay un descenso en el número de linfocitos T, y en la autosómica recesiva hay déficit de linfocitos B y T
25
¿Qué arcos faríngeos se afectan en el síndrome de di George? El tercero y cuarto
26
¿A qué anomalías se asocia?
A ausencia de timo, ausencia de paratiroides, anomalías faciales y cardíacas, especialmente en la salida de los grandes vasos
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TEMA 8. INMUNODEFICIENCIAS
27
¿Qué anomalías en número de linfocitos y producción de inmunoglobulinas existen?
El número de linfocitos T está disminuido, siendo los que quedan inmaduros, y la producción de inmunoglobulinas es normal o discretamente inferior a lo normal
28
¿En qué patología debes pensar cuando en un caso clínico hablen de foliculitis de repetición por S. aureus?
Enfermedad granulomatosa crónica
29 ¿Qué microorganismos son más frecuentes en esta? ¿Qué tipo de inmunodeficiencia produce la ataxia
30 telangiectasia?
31
¿Cuáles son las inmunodeficiencias que se heredan ligadas al sexo?
Los catalasapositivos; estafilococo aureus, E. coli, Serratia y hongos Inmunodeficiencia combinada severa De las humorales: síndrome de Bruton e hiperI gM. Celulares: inmunodeficiencia combinada severa ligada al X. Déficits del complemento: déficit de properdina. Defecto en la fagocitosis: enfermedad granulomatosa crónica en el 70% de los casos
OTROS TEMAS 1
¿Qué tipo de hipersensibilidad produce la enfermedad del suero?
2 ¿Cuáles son sus principales manifestaciones clínicas? ¿Qué patología se produce cuando hay un déficit de
Hipersensibilidad tipo III Fiebre, vasculitis-urticaria, artritis y neuropatía por depósito de inmunocomplejos
3 la molécula CD18?
Déficit de adhesión leucocitaria
4 ¿Cuál es el mejor método para diagnosticarla?
Citometría de flujo
5 ¿Qué es la proteómica?
El estudio de las proteínas, utilizando el espectrómetro de masas
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