2014 ANTICONVULSIVANTES
LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA DOCENTE:
JUAN ARMANDO SAMILLÁN MARTIN
ALUMNA:
BUSTAMANTE BRAVO, VANESSA
SECCIÓN:
6B
Objetivos:
OBJETIVO GENERAL: Permitir, al alumno, la adquisición de conocimientos, habilidades y destrezas que le permita conocer y explicar correctamente los efectos de los diferentes fármacos anticonvulsivantes utilizados en los diferentes experimentos, reconociendo la farmacocinética y la farmacosología de los mismos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS (COMPETENCIAS):
Al finalizar la práctica, el alumno: -
Reconoce los diferentes tipos de convulsiones y explica, explica, correctamente, el mecanismo de su producción
-
Explica, correctamente, la farmacocinética, la farmacodinamia y la farmacosología del Pentilenotetrazol
-
Explica, correctamente, la farmacocinética, la farmacodinamia y la farmacosología del Fenobarbital
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Explica, correctamente, la la farmacocinética, la farmacodinamia y la farmacosología de la Difenilhidantoina
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Explica, correctamente, la farmacocinética, la farmacodinamia y la farmacosología del Diazepán
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Explica, correctamente, la farmacocinética, la la farmacodinamia y la farmacosología de la Carbamazepina.
INTRODUCCIÓN El 1% de la población mundial parece de epilepsia, la cual es el segundo trastorno neurológico más frecuente después de un evento vascular cerebral. Las convulsiones son episodios finitos de disfunción cerebral que se origina por descarga anormal de las neuronas cerebrales. Las causas de las convulsiones son muchas incluyen una gama completa de enfermedades neurológicas, desde infección a neoplasia y lesión en la cabeza. En algunos subgrupos se han comprobado que la herencia es un factor importante Ante de que se descubrieran descubrieran y desarrollaran los antiepilépticos, antiepilépticos, el tratamiento de la epilepsia consistía en trepanación, aplicación de ventosas y administración de hierbas y extracto de animales. Los anticonvulsivos son usados para el manejo del dolor neuropatico, especialmente cuando el dolor es de tipo lacinante o quemadura. La fenitoina, carbamazepina, valproato y clonazepan suprimen la descarga neuronal espontánea y son usados para controlar el dolor lancinante que complica a la lesión neural según lo cuenta la historia por el investigador Swerdlow, 1984.
CONVULSIONES Es una descarga brusca excesiva de un grupo neuronal que produce un estallido paroxístico de actividad eléctrica dentro del sistema nervioso central. Clínicamente se manifiesta por la contracción violenta involuntaria de la musculatura que determina movimientos irregulares localizados en uno o varios grupos musculares, o generalizados a todo el cuerpo.
MORFOLOGIA DE LAS CONVULSIONES Se clasifican por:
Su extensión
• Generalizadas: afectan a todo el cuerpo. • Localizadas: solo se afecta una zona. • Tónicas: se caracterizan por rigidez e hipertonia en los
Su morfología
miembros. • Clónicas: hay movimientos rápidos en forma de sacudidas. • Tónico-clónocas: son mixtas.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES
EPILEPSIA Se caracteriza por convulsiones recurrentes. Las convulsiones son episodios breves de contracciones musculares que pueden afectar a una parte del cuerpo (convulsiones parciales) o a su totalidad (convulsiones generalizadas) y a veces se acompañan de pérdida de la consciencia y del control de los esfínteres.
Una sola convulsión no significa epilepsia (hasta un 10% de la población mundial sufre una convulsión a lo largo de su vida). La epilepsia se define por dos o más convulsiones no provocadas.
Se han identificado más de 40 formas diferentes de epilepsia. En el mundo hay aproximadamente aproximadamente 50 millones de personas con epilepsia. Cerca del 80% de los pacientes proceden de regiones en desarrollo.
FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA DE LA L A EPILEPSIA
• La
convulsión es el resultado de una descarga sincrónica (depolarización) (depolarización) de un grupo de neuronas del sistema nervioso central.
• La
depolarización se presenta cuando hay entrada de sodio (Na+) al espacio intracelular y la repolarización cuando el potasio(K+) sale de la neurona.
• Estos
mecanismos de entrada y salida de Na+ y K+ están mediados por bombas de membrana celular que consumen energía (ATP)
.
CRISIS EPILEPTICA
Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas:
Alteración de canales canales iónicos, iónicos, dependientes dependientes de ligando o de voltaje
sodio
potasio
calcio
Alteración de receptores de neurotransmisores, neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos
acetilcolina
glutamato
ácido γ-aminobutírico -aminobutírico (GABA)
Alteración en corrientes corrientes iónicas iónicas a nivel neuronal: neuronal:
Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal y aumento de la excitabilidad excitabilidad
Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, dendritas , con disminución de la excitabilidad excitabilidad
Alteración en concentraciones concentraciones de sodio y potasio determinada por astrocitos reactivos: Mayor potasio extracelular promueve descargas epilépticas
CLASIFICACIÓN DE EPILEPSIAS La Clasificación Internacional de las Crisis Epilépticas divide las manifestaciones clínicas en crisis parciales (comienzan en un área hemisférica específica) y en crisis generalizadas (comienzan en los dos hemisferios simultáneamente).
ANTICONVULSIVANTES Se denomina fármacos anticonvulsivantes a aquellos que tienen la propiedad de suprimir las crisis epilépticas en sus diversas formas. No se ha establecido que ninguno de estos compuestos tenga valor profiláctico para prevenir el desarrollo de la epilepsia. Los anticonvulsivantes con los que se cuenta controlan de manera adecuada las convulsiones en casi dos tercios de los pacientes. Algunos de los integrantes del grupo resistente a medicamentos pueden responder a la estimulación del nervio vago.
Tratamien ratamiento to no farmacológico de la epilepsia ahora con amplia aprobación para pacientes paci entes con crisis parciales La VNS está indicada para casos resistentes o pacientes que no toleran de manera adecuada los fármacos anticonvulsivos Se implantan electrodos de estimulación en el nervio vago izquierdo y se coloca un marcapasos en la pared torácica o la axila.
Es posible que el uso de este dispositivo permita el control de las convulsiones con dosis menores de fármacos. En la actualidad otros dispositivos que utilizan diversos paradigmas de estimulación eléctrica están en desarrollo clínico. Se están evaluando nuevos fármacos anticonvulsivos no solo con pruebas de detección sistemática sino con métodos más específicos. Se buscan compuestos que actúen mediante uno de tres mecanismos:
Reforzamiento de la transmisión GABAérgica(inhibidora) GABAérgica(inhibidora) • Reforzamiento excitadora (por lo general • Disminución de la transmisión excitadora glutamatérgica) • Modificación de las conductancias iónicas.
El anticonvulsivo ideal suprimiría todas las convulsiones, sin generar efectos adversos de ninguna clase
Los fármacos de uso actual logran el control de la actividad convulsiva en algunos pacientes
Causan en muchos casos desde hasta trastorno mínimo del SNC
muerte por anemia aplásica o insuficiencia hepática
MECANISMOS DE ACCIÓN ANTICONVULSIVANTES
Los mecanismos precisos y exactos de acción de estos fármacos no se conocen conocen en su totalidad. Se Se conocen dos grandes mecanismos, a través de los cuáles estos medicamentos suprimen el exceso de actividad eléctrica neuronal. Es decir, estos mecanismos de acción estabilizan la membrana neuronal e impiden su excitación. excitación.
ACCIÓN SOBRE LOS NEUROTRANSMISORES 1. Potenciación Potenciació n de la acción del GABA: el GABA es un neurotransmisor cerebral que inhibe la acción neuronal. Está relacionado con la entrada de iones de cloro en la neurona, que impiden que ésta pueda ser estimulada. Algunos ejemplos son las benzodiacepinas, los barbitúricos o la vigabatrina.
2. Bloqueo de receptores de aminoácidos aminoácidos excitantes: excitantes: por ejemplo ejemplo la lamotrigina. lamotrigina. Los receptores para aminoácidos excitatorios (glutamato, aspartato) se hallan altamente concentrados en áreas del cerebro implicadas en la epileptogénesis. Se están ensayando numerosas drogas que disminuyen la acción excitatoria de estos neurotransmisores y que por este mecanismo tienen un efecto antiepiléptico.
ACCIÓN SOBRE CANALES IÓNICOS Inhibición de los canales iónicos que intervienen en la excitabilidad neuronal: la inactivación o la modulación de estos canales provoca la supresión o la disminución de la actividad neuronal. 1. Bloqueo canales del Na+: carbamacepina, valproato. Los canales de sodio existen en tres estados: 1) reposo (permiten paso de sodio a la célula), 2) activados (permiten el aumento del flujo de iones de Na+ hacia la célula), 3) inactivados (no se permite el paso de iones hacia la célula). Durante el potencial de acción, se encuentran en estado activo, cuando cesa el estímulo, un porcentaje queda inactivado durante un tiempo (periodo refractario). Los FAE que actúan sobre estos canales, evitan que vuelvan al estado activo, estabilizando la forma inactiva y previniendo así que los axones generen potenciales de acción de forma repetitiva.
2. Bloqueo canales del Ca+: etosuximida. Los canales de calcio existen en tres formas en el cerebro humano: L, N, y T. Son pequeños y se inactivan rápidamente. Las corrientes de Ca2+ en el estado de reposo producen una despolarización parcial de la membrana, facilitando la génesis de un potencial de acción tras una despolarización rápida de la célula. Funcionan como marcapasos de la actividad cerebral normal, especialmente en el tálamo. Los canales T de calcio intervienen en la generación anómala de las descargas de punta-onda a 3 Hz, típica de las epilepsias generalizadas, y por tanto los FAE que actúan sobre estos canales son especialmente eficaces en el tratamiento de este tipo de crisis. La ESM es el fármaco que tiene este mecanismo de acción. Otros fármacos que modulan los canales de calcio voltajedependientes dependientes son la GBP, el TPM y la LTG.
3. Modulación canales del K+: mecanismo de reciente descubrimiento. La acetazolamida, acetazolamida, un potente inhibidor de la enzima, se ha utilizado como fármaco adyuvante en crisis refractarias (principalmente en la epilepsia catamenial). El TPM y la ZNS son también inhibidores de esta enzima aunque más débiles. La retigabina, un FAE en fase III, ejerce su efecto antiepiléptico a través de los canales de Relación estructura-actividad. Parece esencial un sustituyente 5-fenilo u otro tipo de aromático para la actividad contra las convulsiones tónico clónicas generalizadas. Los sustituyentes alquilo en la posición 5 contribuyen a la sedación, propiedad propiedad de que carece la la fenitoína. El carbono en la posición 5 produce la asimetría, pero parece haber poca diferencia en la actividad entre isómeros.
Efectos Farmacológicos
Sistema nervioso central. La fenitoína ejerce actividad anticonvulsiva sin producir depresión general del sistema nervioso central. En dosis tóxicas, puede originar signos exitadores y, en concentraciones letales cierto tipo de rigidez de descerebración. El efecto más importante de la fenitoína es su propiedad para modificar el modelo de las convulsiones por electrochoque máximo. La fase tónica característica se puede abolir por completo, pero quizás intensifique y prolongue la fase convulsiva clónica residual. Esta acción modificadora de las convulsiones se observa con muchos otros anticonvulsivos que tienen eficacia contra las convulsiones tónicos clónicas generalizadas. En contraste, la fenitoina no inhibe las convulsiones clónicas evocadas por el pentilenetetrazol. Mecanismo de acción. La fenitoína limita la activación representativa de los potenciales de acción evocados por la despolarización sostenida de las neuronas de la medula espinal del ratón conservadas in vitro ( McLean y Macdonald, 1986a). Este efecto es mediado por un retraso en la velocidad de recuperación de los conductos del Na+ activados por voltaje a partir de la inactivación, una acción que depende tanto del voltaje (mayor efecto si la membrana esta despolarizada) como del uso. Estos efectos de la fenitoina son evidentes dentro del
margen terapéutico de concentración del fármaco en el líquido céfalo raquídeo del ser humano, valores que guardan relación con la cifra de fenitoina libre (o no fija) en el plasma. Con estas concentraciones, los efectos en los conductos conductos de Na+ son selectivos, porque no no se identifican cambios de actividad espontanea o reacciones al GABA o el glutamato aplicados de manera iontoforética. En concentraciones 5 a 10 veces mayores, se ponen de manifiesto efectos múltiples de la fenitoina, entre ellos reducción de la actividad espontanea, intensificación de las reacciones al GABA y otros más, estos efectos pueden ser la base de algunas de las reacciones adversas asociadas a las concentraciones altas de fenilhidantoina. Propiedades farmacocinéticas. La fenitoina se distribuye en dos tipos de presentaciones orales, con características farmacocinéticas diferentes: Son las formas de liberación rápida y liberación prolongada. Es factible administrar una sola dosis al día solo con las presentaciones de liberación prolongada, y a causa de diferencias en la solución y otros factores que dependen de la presentación, el nivel plasmático de la fenitoina puede modificarse cuando se cambia de una presentación a otra. También puede surgir confusión por que las diferentes presentaciones sola o sódica. Por tal razón, dosis similares se pueden calcular de modo aproximado si se consideran los “equivalentes de fenitoina”, pero también se necesita medir
de manera seriada los niveles séricos para asegurar la inocuidad terapéutica.
CARBAMAZEPINA Mecanismo de acción El mecanismo de acción de la carbamazepina parece similar al de la fenitoína. A semejanza de la fenitoína, la carbamazepina muestra actividad contra las convulsiones máximas por electrochoque. La carbamazepina, a semejanza de la fenitoína, antagoniza los conductos del sodio a concentraciones terapéuticas e inhibe las recargas repetitivas de alta frecuencia en las neuronas en cultivo. También También actúa en el ámbito ámbito pre-sináptico para disminuir la transmisión transmisión en la sinapsis. Es probable que tales efectos contribuyan a la acción anticonvulsiva de la carbamazepina. Los estudios de unión muestran que la carbamazepina interactúa con los receptores de adenosina, pero se desconoce el significado funcional de esta observación.
n ó i c c a e d o m s i n a c e M
Limita la activacion repetitiva de los potenciales de accion
Antagoniza los conductos del sodio
Metabolito: 10, 11 epoxicarbamazepina (contribuye a su eficacia) Interactúa con los receptores de adenosina
Convulciones tónico clónicas generalizadas y crisis parciales
Aplicaciones terapéuticas
Neuralgias del trigémino y glosofaríngeo
Eficaz para el dolor tipo relámpago
Para el tratamiento del trastorno afectivo bipolar
Administrada por via oral Se absorbe con lentitud y de manera erratica A C I T É N I C O C A M R A F
Se distribuye con rapidez Concentraciones máximas de 6 a 8 h El 75% se liga a proteinas plasmaticas Inactivada por conjugacion e hidroxilacion Biotransformacion: CYP3A4 Se excretan por la orina como conjugados del Acido glucorónico
Fenobarbital Fenitoina
Aumentan el metabolismo de carbamazepina
Induce al CYP3A4
Valproato
Incrementaa la biotransfor Increment biotransformacion macion de la Fenitoina La Carbamazepina
Disminuye las concentraciones de Valproato, Lamotrigina, Tiagabina y Topiramato Disminuye el efecto terapeutico del haloperidol
Intoxicación aguda
Estupor o coma, hiperirritabilidad, convulciones, depresion respiratoria.
Tratamiento prolongado
Somnolencia, vertigo, ataxia, diplopia, vision borrosa.
Otros efectos secundarios
Nausea, Vomito, alteraciones hematologicas, reacciones de hipersensibilidad.
TOXICIDAD
BENZODIAZEPINA MECANISMO DE ACCIÓN El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el neurotransmisor inhibitorio más importante del sistema nervioso central (SNC). Actúa sobre receptores específicos denominados GABA A, B y C. El GABA A, situado a nivel postsináptico, es un receptor ionotrópico dado que contiene un canal de cloro conformado por 5 subunidades. Si bien existen múltiples combinaciones posibles de estas subunidades, la más frecuente es 2 a-2b-1g. Al unirse el GABA a su sitio de acción específico se produce la apertura de dicho canal, con la consiguiente entrada de cloro a la célula e hiperpolarización de la misma, dando como resultado un efecto inhibitorio. El receptor GABAA es un complejo macromolecular conformado por sitios de unión específicos para varios ligandos: su agonista GABA, y moduladores alostéricos tales como benzodiazepinas, barbitúricos y esteroides. Las benzodiazepinas actúan solamente sobre los receptores GABAA que tienen presente la subunidad g. Ejercen su acción aumentando la afinidad del GABA por su receptor y la frecuencia de apertura del canal de cloro, sin modificar la conductancia del mismo ni el tiempo de apertura del canal.
Se han reconocido 3 subtipos de receptores para benzodiazepinas que se diferencian en su estructura, ubicación y afinidad de ligandos: · BZ1: tiene alta afinidad por el zolpidem y se encuentra en mayor densidad en cerebelo, corteza cerebral, hipocampo y células cromafines de la glándula suprarrenal. · BZ2: tiene alta afinidad por benzodiazepinas y se localiza principalmente en médula espinal, corteza cerebral, hipocampo y células cromafines de la glándula suprarrenal. · BZ3: tiene alta afinidad por benzodiazepinas y no se encuentra asociado al receptor GABAA.Se localiza en hígado, riñón, testículo y suprarrenal. A nivel del SNC se encuentra en las membranas mitocondriales y se cree que estaría involucrado i nvolucrado en el efecto hipnótico y sedante de esteroides neuroactivos.
Toxicidad
Hipotonía, disartria y mareos. Pueden ocurrir muchos problemas en relación con trastornos del comportamiento, sobre todo en niños, que consisten en agresividad, hiperactividad, irritabilidad y dificultad para concentrarse. El incremento de las secreciones salivales y b ronquiales genera alteraciones en niños. Puede haber depresión cardiovascular y respiratoria después de la administración intravenosa de diazepam, clonazepam o lorazepam, en particular si se han dado con anterioridad otros anticonvulsivos o depresores centrales.
Experimentos EXPERIMENTO Nº 1: Convulsiones Metrazólicas Y Sus Modificaciones Fármacos: Pentilenotetrazol Pentilenotetrazol 100 mg. x k de peso, solución 2.5%. Fenobarbital: 30 mg/Kg de peso, solución al 2% Difenilhidantoína: 30mg/Kg de peso solución 0.5% Diazepán 10 mg/Kg de peso; amp. 10 mg/2 ml Carbamazepina: 10 mg/Kg de peso, solución 0.1%
Animales: 5 ratones de 25 a 30 g de peso Procedimiento: En cada mesa mesa se trabajará con 5 ratones. ratones. A uno de los cinco ratones se le administrará pentileno pentileno tetrazol a la dosis de 100 mg/Kg de peso, peso, vía intraperitoneal, intraperitoneal, anotando el período de latencia, de las convulsiones y muerte. A los otros animales se les administrará, administrará, vía intraperitoneal, intraperitoneal, los fármacos anticonvulsivantes, anticonvulsivantes, uno a cada ratón, a las dosis consignadas: consignadas: 40 minutos después después se les administrará por vía intraperitoneal, intraperitoneal, la misma dosis de pentilenotetrazol. pentilenotetrazol. Comparar el período de latencia, convulsiones y la muerte entre los animales tratados con anticonvulsivantes, anticonvulsivantes, y el animal animal control.
Resultados CONVULSIONES FÁRMACO
DOSIS
PERÍODO DE LATENCIA
INTENSIDAD DE LAS CONVULSIONES
OBSERVACIONES
ESTRICNINA
0.05ml
00:01:40
CONVULSIONES INTENSAS
1 min 40 seg Convulsiones tónico clónicas Murió 1 min 50 seg
FENOBARBITAL + ESTRICNINA
0.1ml
00:03:20
CONVULSIONES LEVES
3 min 20 seg Hiperreflexia Reflejos mioclónicos 2 min 30 seg muerte
FENITOÍNA + ESTRICNINA
0.1ml
00:03:20
CONVULSIONES MODERADAS
Hiperreflexia Convulsiones tónico - clónicas Micción por estimulación de los músculos detrusores.
DIAZEPAN + ESTRICNINA
0.05ml
00:04:20
CONVULSIONES MODERADAS
4 min 20 seg Hiperreflexia en menos intensidad (1er efecto) 5 min 405 seg Convulsiones mioclónicas( efecto con mayor intensidad) 12 min 10 seg Convulsiones tónico clónicas(se hechó) Hiperventilación Convulsiones sostenidas
CARBAMAZEPINA + ESTRICNINA
0.05ml
00:01:430
CONVULSIONES INTENSAS
1 min 40 seg Convulsiones 1.50 min Murió
Sin convulsiones convulsiones
0
Convulsiones Convulsiones leves
+
Convulsiones Convulsiones moderadas moderadas ++
Convulsiones Convulsiones intensas
+++
DISCUSIONES
Primero el fenobarbital, y después de un tiempo determinado la estricnina. Se observó la primera parte de la acción de la estricnina que vendría a hacer la hiperreflexia y algunos reflejos mioclónicos; sin embargo las convulsiones fueron leves, por lo que el ratón duró más en morir. Esto se debe a que el fenobarbital es un anticonvulsivante de primera línea, y su mecanismo de acción se basa en limitar la propagación de la descarga eléctrica y aumentar el umbral epileptógeno. epileptógeno. Lo que conlleva a ver su acción a nivel del GABA, prolongando la apertura de los canales de cloro, causando Hiperpolarización y aumentando de esta manera el umbral. También podemos ver que actúa a nivel de los canales de sodio, potasio y calcio, regulando la propagación eléctrica de las descargas.
En el experimento experimento con Fenitoína se observó observó convulsiones convulsiones moderadas, de de tipo tónico tónico – clónica. Comparado con el primer experimento, las convulsiones van a ser ligeramente menores ya que la Fenitoína NO aumenta el umbral epileptógeno y solo reduce la propagación de las descargas eléctricas en las convulsiones. Concluyendo , la fenitoína es menos eficaz previniendo las convulsiones producidas por fármacos o las convulsiones electroinducidas. electroinducidas.
En el tercer experimento se usó el diazepam (administrado anteriormente) y la estricnina. Como podemos apreciar en el cuadro el ratón vivió más, primero tuvo una fase de hiperreflexia, luego convulsiones mioclónicas y finalmente convulsiones tónicoclónicas. Hubo hiperventilación y las convulsiones fueron más sostenidas. Como sabemos el diazepam es un anticonvulsivante anticonvulsivante en caso de emergencias, se administra vía endovenosa. Sin embargo produce intensa sedación. El diazepam es una benzodiazepina que actúa a nivel de GABA aumentando la afinidad de su receptor. Por
consiguiente abre los canales de cloro y regula la excitación de la célula. Como vemos este fármaco también ejerce un efecto mayor que otros fármacos elevando el umbral epileptógeno, epileptógeno, por lo que pudimos apreciar el anterior cuadro en el ratón.
Finalizando tenemos a la Carbamazepina, no fue útil en la práctica, la convulsiones fueron intensas y hubo muerte del ratón. La Carbamazepina no es muy útil en convulsiones inducidas, debido a que solo reduce la hiperexcitabilidad eléctrica. Y generalmente se usa para tratamiento a largo plazo, y sobretodo preventivo.
Conclusiones
Informarnos acerca de los mecanismo de acción de cada uno de los fármacos hemos usado en esta práctica y cuáles son sus vías de administración adecuadas
Diferenciar entre una convulsión, epilepsia y sus tipos, anticonvulsivantes:
La convulsión: es una descarga brusca excesiva de un grupo neuronal que produce un estallido paroxístico de actividad eléctrica dentro del sistema nervioso central.
La epilepsia: Se caracteriza caracteriza por convulsiones convulsiones recurrentes.
Una sola convulsión no significa epilepsia (hasta un 10% de la población mundial sufre una convulsión a lo largo de su vida, según la O MS). La epilepsia se define por dos o más convulsiones no provocadas.
Anticonvulsivantes: Anticonvulsivantes: son aquellos fármacos que tienen la propiedad de suprimir las crisis epilépticas en sus diversas formas.
Monitorear el uso adecuado de los anticonvulsivantes en los diversos tipos de crisis epilépticas.
Tener muye en cuenta las vías de administración administr ación tanto en caso de emergencias como en caso de tratamiento a largo plazo.
Podemos concluir que de los diferentes fármacos empleados en la práctica, el mejor a nivel de uso en emergencias sería el diazepam, debido a que tiene un mayor efecto a nivel del umbral epileptógeno, seguido del fenobarbital.
El diazepam no se usa como tratamiento ambulatorio de las convulsiones o crisis epilépticas, debido a su acción sedativa. En este caso se usa anticonvulsivantes como la Carbamazepina que ayuda a reducir la propagación de las convulsiones.
Recordar este mapa conceptual :
ADMINISTRACION DE FARMCACO SEGÚN LA CRISIS EPILEPTICA
ESTADO EPIPEPTICO
CRISIS FEBRIL
CRISIS TONICOCLONICAS Y PARCIALES
DIAZEPAN
LORAZEPAN
DIAZEPAN CRISIS DE AUSENCIA CARBAMAZEPI NA, FENITOINA
ACIDO VALPROICO
ESTOSUXIMIDA
CLONAZEPAN ACIDO VALPROICO
PRIMIDONA
BIBLIOGRAFÍA:
Goodman & Gilman - Las bases farmacológicas de la terapéuticas- 12° edición
FARMACOLOGÍA DE BENZODIAZEPINAS, BENZODIAZEPINAS, HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS NO
BENZODIAZEPÍNICOS,
NEUROACTIVADORES
PSICOESTIMULANTES,
COGNITIVOS.
2003.
ETANOL
DISPONIBLE
http://farmacomedia.files.wordpr http://farmacomedi a.files.wordpress.com/2010/04 ess.com/2010/04/farmacologiad /farmacologiade-lase-lasbenzodiazepinas-ansio benzodiaz epinas-ansioliticos-hipnotico liticos-hipnoticos-no-benzod s-no-benzodiazepini iazepinicoscospsicoestimulantes-y-neuroa psicoestimula ntes-y-neuroactivadores-cogn ctivadores-cognitivos.pdf itivos.pdf
LINKOGRAFÍA
http://farmacomedia.files.wordpress.com/2010/04/fa http://farmacomedia.files.wordpress .com/2010/04/farmacologiade-l rmacologiade-lasasbenzodiazepinas-ansio benzodiaz epinas-ansioliticos-hipnotico liticos-hipnoticos-no-benzod s-no-benzodiazepini iazepinicoscospsicoestimulantes-y-neuroa psicoestimula ntes-y-neuroactivadores-cogn ctivadores-cognitivos.pdf itivos.pdf
Y EN:
http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_ http://med.unne.edu.ar/catedras/farma cologia/temas_farma/volumen5 farma/volumen5/4_convul /4_convul siv.pdf
ADJUNTO
http://www.actamedica.sld.cu/r3_13 http://www.actamedi ca.sld.cu/r3_13/polimorfo.htm /polimorfo.htm#bajar #bajar
COMENTARIO: En este caso el médico debió estar consciente de que la ingesta de todo fármaco antiepiléptico en un paciente epiléptico sensible como la gestante puede provocar epilepsias o reacciones adversas más severas como las observadas en la piel. Finalmente debemos tener en cuenta la adopción de medidas y cuidados especiales durante la gestación y tener un debido seguimiento del efecto que ocasiona el fármaco en este caso la Carbamazepina, que disminuye disminución de riesgos teratogénicos y por ser un antiepiléptico.
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