IMUNOPATOLOGI 1. Alergi / Hipersensivitas Hypersesnsitivitas adalah respon imun yang berlebihan dan yang tidak diinginkan karena dapat menimbulkan merusakan tubuh. Macam-macam Tipe Reaksi 1) Reaksi tipe I Reaksi tipe I disebut juga dengan reaksi cepat, reaksi anafilaksi atau reaksi alergi dikenal sebagai reaksi yang segera timbul sesudah alergen masuk ke dalam tubuh.Hipersensitivits ini muncul sebagai reaksi jaringan yang terjadi dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibody yang sesuai.Reaksi ini terjadi secara khas pada orang tertentu setelah kontak kedua dengan suatu antigen khusus (allergen). Mekanisme Reaksi tipe I :
Antigen merangsang sel B untuk membnetuk antibodi IgE dengan bantuan sel Th.
IgE diikat mastosit melalui reseptor Fc.
Bila terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit.
Ikatan antigen-antibodi akan mengakibatkan degranulasi mastosit dan melepaskan mediator (histamin, prostaglandin, leukotrin) yang menimbulkan gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe 1.
2) Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik Reaksi ini terjadi karena dibentuknya antibody jenis IgG dan IgM terhadap antigen yang merupakn bagian sel pejamu. Ikatan antara antigen dan antibody . Kompleks tersebut mengaktifkan komplemen dan menimbulkan lisis, lisis sel juga dapat terjadi oleh sel Natural Killer sebagai efektor Antibody Dependent Cell Citotoxicity (ADCC). Contoh akibat reaksi tipe ini seperti sebagian kerusakan jaringan pada penyakit autoimun seperti miastenia gravis dan tirotoksikosis. Anemia hemolotik dapat terjadi karena obat seperti penisilin, kinin, sulfonamid 3) Reaksi tipe III atau reaksi komplek imun. Reaksi ini terjadi ketika kompleks antigen anti bodi menumpuk di pembuluh darah atau jaringan. Antigen-antibode bersatu membentuk kompleks imun, lalu kompleks imun tersebut mengaktifkan C yang melepas C3a dan C5a dan merangsang basofil dan trombosit melepaskan berbagai mediator antara lain histamin yang meningkatkan permeabelitas vaskuler. Kompleks imun tersebut juga mengaktifkan komplemen yang melepaskan berbagai mediator terutama macrophage chemotatic factor. Makrofag yang dikerahkan tempat tersebut akan merusak jaringan sekitarnya. Pada waktu normal kompleks imun tersebut akan dihancurkan oleh sel fagosit mononuclear terutama dalam hati, limpa dan paru tampa bantuan komplemen. Pada umumnya komplek imun yang besar akan dengan mudah dan cepat di musnakan di hati, kompleks imun yang larut terjadi jika antigen yang lebih banyak dari pada antibody sehingga kompleks imun tersebut akan lebih lama bertahan dalam sirkulasi. Keadaan ini tidak akan berbahaya selama kompleks imun tersebut tidak menembus pembuluh darah apalagi sampai mengendap kedalam jaringan. Antibodi yang sering mengendap tersebut adalah IgM dan IgG, sedangkan antigennya
dapat
berasal
dari
infeksi
kuman
pathogen
yang
peristen.contoh: malaria, infeksi ini disertai dengan antigen yang berlebihan yang tidak di imbangi dengan respon antibody yang efektif. 4) Reaksi tipe IV atau reaksi hipersensitivitas lambat.
Hipersensitivitasvtipe lambat merupakan fungsi dari sel limfosit tersensitisasi secara spesifik, bukan fungsi antibody. Respon ini lambat dimulai beberapa jam atau beberapa hari setelah kontak dengan antigen.
2. Penyakit Autoimun Penyakit autoimun terjadi akibat kegagalan toleransi diri imunologis yang menyebabkan respon system imun melawan sel tubuh sendiri. Toleransi imunologi adalah suatu keadaaan saat seseorang tidak mampu mengembangkan suatu respon imun melawan suatu antigen yang spesifik. Toleransi diri secara khusus menunjukkan kurangnya responsivitas imun terhadap antigen jaringannya sendiri. I.
Penyakit autoimun organ. 1.
Autoimune hemolytic anemia (AHA) :destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit)
2.
Tyroiditis Hashimoto. Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid. Dijumpai : • Autoantibodi anti tiroglobulin. • Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar membentuk folikel limfoid
3.
Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.
4.
SINDROM SJOGREN. - ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia (mulut kering) - PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan
5.
Polimiositis / dermatomiositis - Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel. Imunologik. - Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)
- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari serabut otot. II.
Penyakit Autoimun Sistemik 1.
SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) - Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa) - Perjalanan klinis bervariasi •
Kadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan.
•
Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat dipertahankan dengan imunosupresan.
- Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 % - Ciri kas (tu) : •
ANA (antinuclear antibodies)
•
Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak bereaksi dengan AB antinukleus kehilangan pola kromatin) yang difagosit neutrofil / makrofag)
2.
Rheumatoid arthritis (RA) - Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi) - Uji serologik : reumatoid faktor (autoantibodi anti Ig G) timbul pada persendian.
