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1ª vuelta
Hematología
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1ª vuelta
Hematología Indique cuál de l iguiente nemi cu con elevcin de eticulocito en nge eiéic:
1.
1) 2) 3) 4) 5)
1) 2) 3) 4) 5)
Por hipotiroidismo. Talasemias. Ferropénica. Sideroblástica hereditaria. Saturnismo.
1) 2) 3) 4) 5)
1) 2) 3) 4) 5)
Saturnismo. Ferropenia. Microesferocitosis hereditaria. Anemia sideroblástica. Talasemias. De l iguiente enemedde que oducen nemi, ¿cuál e l má ecuente como nemi nomocític?:
4.
1) 2) 3) 4) 5)
Aplasia. Mieloptisis. Anemia de enfermedad crónica. Hemólisis congénita. Hemólisis adquirida. ¿Cuál de l iguiente cicuntnci NO e cu de mcocitoi eitociti?:
5.
1) 2) 3) 4) 5)
Tratamiento quimioterapéutico quimioterapéutico.. Deficiencia de folato. Hemorragia crónica. Mielodisplasia. Alcoholismo. L eenci de dciocito o hemtíe en lágim e ccteític de:
1) Talasemias.
Talasemias. Mieloptisis. Hemólisis traumática. Mielodisplasia. Hipoesplenismo. Un enemo con nemi y un VCM de 110 L eent dinocito en el oti nguíneo . ¿Cuál e el digntico má obble?:
8.
1) 2) 3) 4) 5)
El incemento en l CHCM eitociti e un dto ccteítico de:
3.
Saturnismo. Mieloma. Hipoesplenismo. Mieloptisis. Lo equitocito on ccteítico de:
7.
¿Cuál de l iguiente nemi NO uele e micocític?:
2.
6.
Aplasia. Síndrome mielodisplásico. Hemorragia aguda. Ferropenia. Sideroblástica.
2) 3) 4) 5)
Talasemia. Hemoglobinopatía C. Hepatopatía. Hemoglobinopatía S. Anemia inmunohemolítica por anticuerpos calientes. El «ouleu» eitocitio e ccteítico de:
9.
1) 2) 3) 4) 5) 10.
1) 2) 3) 4) 5) 11.
1) 2) 3) 4) 5) 12.
Policitemia vera. Mielodisplasia. Leucosis agudas. Mieloma. Amiloidosis. Un ciente que conult o cnncio en lo último mee eent un ci de hemoglobin de 9 g/dl. ¿Cuál le ece que e el e l tio de nem i MENOs obble?: obble?: Ferropénica. Megaloblástica. De trastorno crónico. Hemolítica por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Mieloptísica. En l li de médul e, NO debe eiti: Pancitopenia. Presencia de blastos incrementados en M.O. Reticulocitopenia. Hemorragias. Infecciones recidivantes. NO e oio de l nemi láic:
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Hematología 1) 2) 3) 4) 5) 13.
1) 2) 3) 4) 5) 14.
1) 2) 3) 4) 5) 15.
1) 2) 3) 4) 5) 16.
1) 2) 3) 4) 5) 17.
Microcitosis eritrocitaria. Aumento de fosfatasa alcalina leucocitaria. Aumento de ferritina sérica. Aumento de sideremia. Linfocitosis sanguínea relativa. En el digntico dieencil de l ncitoeni, cbín l iguiente oibilidde, con l ExCEpCIóN de: Infección por micobacterias atípicas en SIDA. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Déficit de vitamina B . Mielodisplasia. Ferropenia. 12
En lo enemo con nemi láic, uted NO eeí encont uno de lo iguiente igno de l elocin íic: Palidez. Hemorragias mucocutáneas. Esplenomegalia. Fiebre. Ausencia de signos inflamatorios, a pesar de infección activa. En un ciente con li eve de médul e de 70 ño de edd, el ttmiento má oido eí: Globulina antitimocítica y ciclosporina. Esteroides. Andrógenos. Eritropoyetina. Autotrasplante de médula ósea. En el oti nguíneo de un enemo con nemi y tomboeni e ecin célul en lágim, nomoblto y célul blnc inmdu. ¿Cuál de l iguiente cu le ece l MENOs obble?: Tuberculosis. Enfermedad de Gaucher. Timoma. Mielofibrosis agnogénica. Carcinoma de próstata. señle l euet faLsa eecto l metbolimo del hieo:
1) La mayor parte del hierro del organismo se encuentra en los depósitos. 2) La mayor parte del hierro necesario para la eritropoyesis basal procede de la destrucción de los hematíes viejos. 3) La absorción intestinal es superior en forma de hierro hem de la dieta. 4) La mayor parte del hierro de depósito se encuentra en el hígado. 5) Las situaciones de eritropoyesis ineficaz incrementan la absorción intestinal. 18.
1) 2) 3) 4) 5) 19.
NO ocue en l nemi eoénic: Bajo VCM. Baja saturación de transferrina. Baja concentración de transferrina. Baja HCM. Baja CHCM. ¿Cuál e el ime ámeto de lbotoio que e lte en l eoeni?:
1) 2) 3) 4) 5) 20.
1) 2) 3) 4) 5) 21.
1) 2) 3) 4) 5) 22.
Saturación de transferrina. Ferritina. Concentración de transferrina. Reticulocitos. VCM. El ttmiento con hieo en l nemi eoénic debe mntenee ht l nomlizcin de: Número de hematíes. Valor de hemoglobina. Sideremia. Transferrina sérica. Ferritina sérica. ¿Cuál de lo iguiente ámeto dieenci mejo eoeni de nemi de enemedd cnic?: Sideremia. Saturación de transferrina. Concentración de transferrina. VCM disminuido. HCM. En elcin l nemi ocid enemedde cnic, e INCOrrECTO:
1) La producción de eritropoyetina es inadecuada para el grado de anemia. 2) El interferón inhibe la eritropoyesis. 3) El número de sideroblastos medulares está aumentado. 4) El grado de anemia no suele ser intenso. 5) La saturación de transferrina suele estar menos descendida que en la ferropenia. 23.
1) 2) 3) 4) 5) 24.
1) 2) 3) 4) 5) 25.
1) 2) 3) 4) 5) 26.
L eenci de nemi con incemento de ideemi y tucin de tnein debe hce en en: Ferropenia. Anemia sideroblástica. Déficit de folato. Déficit de B12. Síndrome de Imerslund. NO e oio de l hemooyei megloblátic l eenci de: Precursores eritroides gigantes. Metamielocitos gigantes. Macroovalocitos. Indice de Herbert <3. Neutrófilos hipersegmentados. En l decienci de ácido lico, NO e encuent: Hiperplasia de médula ósea. Incremento de LDH sérica. Incremento de bilirrubina sérica. Incremento de homocisteína sérica. Incremento de metilmalónico sérico. Indique l euet incoect eecto l digntico de l nemi enicio:
1) El jugo gástrico carece de ácido clorhídrico y factor intrínseco. 2) Es esencial la realización del test de Schilling en todos los casos.
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Hematología 3) Los anticuerpos anti-Fi tipo I son los más específicos. 4) Los anticueros anti-Fi no aparecen en todos los casos. 5) La histología gástrica demuestra gastritis atrófica.
4) Beta-4. 5) Gamma-4. 34.
27.
En elcin con el ttmiento de l nemi megloblátic o decienci de coblmin, un de l iguiente ocione e INCOrrECTa:
1) No siempre es imprescindible administrar cobalamina por vía parenteral. 2) En el caso de la anemia perniciosa, el tratamiento debe mantenerse hasta la resolución de la gastritis atrófica. 3) Las lesiones neurológicas severas pueden no corregirse con el tratamiento. 4) La administración exclusiva de folato puede mejorar la anemia. 5) La duración del tratamiento con cobalamina es variable. 28.
En l dieencicin ente l hemlii intvcule y etvcule, el ámeto má ble e:
1) 2) 3) 4) 5) 35.
1) 2) 3) 4) 5) 29.
1) 2) 3) 4) 5) 30.
1) 2) 3) 4) 5) 31.
1) 2) 3) 4) 5) 32.
1) 2) 3) 4) 5) 33.
Elevación de LDH sérica. Elevación de bilirrubina indirecta en suero. Descenso de haptoglobina sérica libre. Hemoglobinuria. Reticulocitosis. Ente lo hllzgo clínico que on ccteítico de l nemi hemolític etán lo iguiente, ExCEpTO: Coluria. Esplenomegalia. Ictericia. Úlceras maleolares. Litiasis biliar. Un de l iguiente nemi hemolític NO tiene cu etcoucul: Esplenomegalia. Inmunohemólisis. Microangiopática. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Sepsis clostridial. reecto l eeocitoi heediti, e faLsO: La herencia suele ser autosómica dominante. Puede no manifestarse hasta la edad adulta. La prueba de Coombs es positiva. La autohemólisis disminuye al añadir glucosa. Los hematíes tienen una menor super ficie. señle cuál de lo iguiente ámco uede dminite eoncon deciencide gluco-6-oto-dehidogen, l no deencden cii hemolític: Azul de metileno. Sulfametoxazol Primaquina Acetaminofeno. Fenilhidracina. ¿Cuál e l mul de l Hbf?:
1) Alfa-2 beta-2. 2) Alfa-2 delta-2. 3) Alfa-2 gamma-2.
Vn de 28 ño con el ntecedente, 3 ño nte, de hemtoqueci o hemooide eten, ttdo con hieo. En l ctulidd conult oque en un nlític utini de eme le encuentn micocitoi. L nlític e l iguiente: hemtíe 5.280.000/micoL, hemoglobin 12.3 g/dL, Hcto 36.6%, VCM 69.4/L. HCM 23.3g, eie oj micocític e hiocom. sideemi 78 micog/dL, tnein 312 micog/dL, IsT 25%, eitin 71 ng/mL, Hba2 2.0%, Hb f 0.6%. El digntico má obble e: Anemia ferropénica parcialmente tratada. Rasgo alfa talasémico. Portador de beta talasemia. Anemia sideroblástica adquirida. Delta-beta talasemia heterocigótica. ¿Qué e INCOrrECTO eecto l nemi de Cooley?:
1) Cursa con incremento de HbF. 2) Deben evitarse las transfusiones sanguíneas. 3) Cursa con malformaciones óseas por incremento de er itropoyetina. 4) Se asocia a hemocromatosis secundaria. 5) El factor limitante del pronóstico es la siderosis cardíaca. 36.
1) 2) 3) 4) 5)
37.
1) 2) 3) 4) 5) 38.
1) 2) 3) 4) 5) 39.
1) 2) 3) 4) 5)
El go tlémico e ccteiz o: Anemia. Esplenomegalia. Malformaciones óseas. Hemocromatosis. Microcitosis con presencia de número normal o aumento de hematíes. ¿Qué e faLsO en l hemoglobinotí s?: Se produce por polimerización y precipitación de Hb. Se debe realizar esplenectomía. Hay isostenuria. Cursa con úlceras maleolares. Debe hacerse profilaxis de infección neumocócica. Ente l ineccione que ccteíticmente e ocin con cii hemolític e encuentn l iguiente, con ExCEpCIóN de: Bartonelosis. Malaria. Babesiosis. Clostridium welchii .
Infección aguda por VIH. Un ciente de 25 ño, in ntecedente de inget eceiv de lcohol ni tom hbitul de medicmento, etá iendo etudido o ltecin de bioquímic heátic y hemlii. El digntico má obble eá: Hemocromatosis. Enfermedad de Wilson. Deficiencia de alfa1-antitripsina. Amiloidosis primaria. Amiloidosis secundaria.
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3
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Hematología 40.
¿Qué e faLsO obe l nemi inmunohemolític?:
1) La activación del complemento ocurre sobre todo por I gM y causa hemólisis intravascular. 2) La hemólisis extravascular tiene lugar por células con receptores Fc de IgG. 3) El Coombs directo es prueba de hemólisis inmune. 4) El frotis presenta esferocitos.. 5) En la hemólisis intravascular no hay esplenomegalia. 41.
1) 2) 3) 4) 5) 42.
Un de l iguiente euet, eecto l nemi o utonticueo cliente, e INCOrrECTa: Es más frecuente en el sexo femenino. Puede asociarse a trombopenia. La especificidad de Ac es frente a Ag Rh. Es de predominio intravascular. Siempre hay que descartar como causas LES y LLC-B. En elcin l enemedd o cioglutinin e incoecto:
1) En el frotis sanguíneo aparecen hematíes en pilas de monedas. 2) Su presencia puede alterar los parámetros eritrocitarios del hemograma. 3) Las formas crónicas no responden bien a esteroides. 4) La prueba de Coombs directa a 37ºC e s positiva a IgM. 5) La forma aguda se produce por infección por Mycoplasma o virus de Epstein-Barr. 43.
¿Cuál de las siguientes NO e comonente ccteítico de l
hemoglobinui oític noctun?: 1) 2) 3) 4) 5) 44.
1) 2) 3) 4) 5) 45.
1) 2) 3) 4) 5) 46.
Trombocitosis. Posible evolución a leucemia aguda. Hemólisis intravascular. Trombosis venosa. Coexistencia con aplasia de médula ósea. L ueb má enible y eecíc el digntico de hemoglobinui oític noctun e: Prueba de Ham. Prueba de lisis con sacarosa. Citometría de flujo sanguínea. Estudio de médula ósea. Disminución de acetilcolinesterasa eritrocitaria. En el ttmiento de l hemoglobinui oític noctun, e útil todo lo iguiente, con ExCEpCIóN de: Hierro. Esteroides. Piridoxina. Heparina. Globulina antitimocito. ¿Cuál de las sigu iente ccteític NO e oi de índome
mielodiláico?: 1) 2) 3) 4) 5) 47.
Panmielopatía clonal. Eritropoyesis ineficaz. Incremento de células sanguíneas en sangre periférica. Metamorfosis blástica. Curso inicial indolente. Ente lo hllzgo hemtolgico y medule de lo índome mielodiláico, no e ccteítico:
1) 2) 3) 4) 5) 48.
1) 2) 3) 4) 5) 49.
1) 2) 3) 4) 5) 50.
Micromegacariocitos medulares. Macrocitosis eritrocitaria. Neutrófilos con citoplasma hipogranulado. Hipocelularidad en médula ósea. Hipolobulación nuclear en neutrófilos. Ente lo ctoe ontico devoble de lo índome mielodiláico ecen todo lo iguiente, ExCEpTO: Anomalías en cariotipo. Presencia de sideroblastos en anillo en médula. Grado de citopenias en sangre periférica. Presencia de más de un 5% de blastos en sangre. Edad avanzada. En el ttmiento de lo índome mielodiláico on útile lo iguiente ámco, con l ececin de: Hierro. Azacitidina. Talidomida. Citarabina con antraciclina. Eritropoyetina. señle l euet que mejo ccteiz un índome mieloolietivo cnico:
1) Aumento celular en médula ósea y aumento de células maduras en sangre. 2) Aumento celular en médula ósea y aumento de células inmaduras en sangre. 3) Aumento celular en médula ósea y descenso de células maduras en sangre. 4) Aumento de porcentaje de blastos en médula ósea. 5) Aumento de porcentaje de blastos en medula ósea y sangre. 51.
señle l euet que mejo dene un índome mieloolietivo gudo:
1) Aumento celular en médula ósea y aumento de células maduras en sangre. 2) Aumento celular en médula ósea y aumento de células inmaduras en sangre. 3) Aumento de blastos en médula ósea y descenso de células maduras en sangre. 4) Aumento de blastos en médula ósea y aumento de células maduras en sangre. 5) Aumento de células maduras en médula ósea y presencia de blastos en sangre. 52.
¿De qué enemedd e un hemogm con 150.000 leucocito o mm con un 1% de blto en nge eiéic?: 3
1) 2) 3) 4) 5) 53.
Leucemia mieloide crónica. Leucemia mieloide aguda. Reacción leucemoide en mieloptisis por cáncer. Anemia refractaria con exceso de blastos. Leucemia linfoide aguda. ¿De qué enemedd e eeenttivo el iguiente hemogm: leucocito 120.000/mm con 95% de blto en nge?: 3
1) 2) 3) 4) 5)
Leucemia mieloide crónica. Leucemia linfática crónica. Leucemia mieloide aguda. Reacción leucoeritroblástica. Anemia refractaria con exceso de blastos.
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Hematología 54.
¿a qué enemedd coeonde ete hemogm: leucocito 5.500/mm con 90% de blto en nge?: 3
1) 2) 3) 4) 5) 55.
Leucemia mieloide crónica. Leucemia linfática crónica. Leucemia mieloide aguda. Anemia refractaria con exceso de blastos. Sepsis con reacción leucoeritroblástica. ¿a qué enemedd NO coeonde un hemogm con 2.500 leucocito/mm con un 3% de blto en nge?: 3
1) 2) 3) 4) 5) 56.
1) 2) 3) 4) 5) 57.
1) 2) 3) 4) 5) 58.
Leucemia mieloide aguda. Leucemia linfoide aguda. Leucemia mieloide crónica. Anemia refractaria con exceso de blastos. Leucemia aguda en tratamiento. Célul blátic en nge eiéic NO ecen en: Leucemia mieloide crónica. Leucemia linfática crónica. Mielodisplasia. Leucemia mielomonocítica crónica. Leucemia linfática aguda. ¿Cuál e l oliglobuli ecundi neoli má ecuente?: Hipernefroma. Hemangioblastoma cerebeloso. Hepatocarcinoma. De origen desconocido. Genital femenino. En eeenci l dieencicin ente olicitemi ve y oliglobuli ecundi, e faLsO:
1) La saturación arterial de O puede no diferenciarlas. 2) La EPO es normal o baja en la policitemia vera. 3) En la policitemia vera existe crecimiento endógeno de colonias eritroides. 4) El volumen plasmático está disminuido en la policitemia vera. 5) En la policitemia vera puede no haber alteraciones citogenéticas en médula ósea. 2
59.
1) 2) 3) 4) 5)
Uno de lo iguiente hllzgo de l elocin íic e undmentl dieenci lo enemo con olicitemi ve de ot om de oliglobuli: Cianosis. Congestión venosa retiniana. Esplenomegalia. Aspecto pletórico. Hipertensión arterial.
1) 2) 3) 4) 5) 62.
1) 2) 3) 4) 5) 63.
1) 2) 3) 4) 5) 64.
1) 2) 3) 4) 5) 61.
Uno de lo iguiente ámeto NO e ccteítico de l e de metmooi de l olicitemi ve: Incremento de hematocrito. Incremento de hepatoesplenomegalia. Mielofibrosis. Metaplasia mieloide. Transformación leucémica. L myo ecuenci de tnomcin blátic ente lo índome mieloolietivo cnico ocue en:
Ente l enemedde que ueden ocion un imotnte boi medul e encuentn l iguiente, ExCEpTUaNDO: Leucemia aguda megacarioblástica. Enfermedad de Hodgkin. Aplasia medular. Mastocitosis sistémica. Tricoleucemia. reecto l tombocitemi eencil, e faLsO: La eritromelalgia puede ser una manifestación clínica. En personas jóvenes, puede no ocasionar síntomas. Una forma de tratamiento es la esplenectomía. Puede causar accidentes isquémicos transitorios cerebrales. La hidroxiurea es el fármaco más empleado junto a los antiagregantes plaquetarios. ¿Cuál de l iguiente euet, eecto l togeni de l leucemi mieloide cnic, e faLsa?:
1) La traslocación cromosómica más frecuente es la 9-22. 2) El oncogén resultante de la traslocación es el BCR/ABL. 3) El cromosoma Ph aparece también ocasionalmente en linfocitos. 4) Durante la fase blástica, desaparece el cromosoma Ph. 5) En casos de LMC Filadelfia negativos también se detecta el gen de fusión BCR/ABL. 65.
reecto l cii blátic de l leucemi mieloide cnic, e INCOrrECTO:
1) Se define por la existencia de al menos un 20% de blastos en sangre o médula ósea. 2) Es más frecuentemente mieloblástica. 3) El trasplante de médula ósea consigue un elevado porcentaje de curaciones. 4) El mesilato de imatinib evita la progresión de fase crónica a blástica. 5) Puede asociarse a la existencia de cloromas. 66.
1) 2) 3) 4) 5) 67.
60.
Policitemia vera. Mielofibrosis con metaplasia mieloide. Trombocitemia esencial. Leucemia mieloide crónica. Síndrome hipereosinofílico.
Ente lo ctoe de ml ontico de l leucemi mieloide cnic, NO e encuent: Edad inferior a 60 años. Esplenomegalia masiva. Anemia. Porcentaje de blastos en sangre superior al 3%. Trombocitosis. En eeenci l meilto de imtinib e lo:
1) Induce apoptosis en las células tumorales de la l eucemia mieloide crónica. 2) La mayoría de los pacientes consiguen la curación definitiva con dicho tratamiento. 3) Es un inhibidor de la proteína p210. 4) La toxicidad hematológica grave es poco frecuente. 5) Es el tratamiento de primera línea de la leucemia mieloide crónica. 68.
señle l elcin INCOrrECTa eecto l leucemi gud:
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5
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Hematología 1) 2) 3) 4) 5) 69.
1) 2) 3) 4) 5) 70.
1) 2) 3) 4) 5) 71.
1) 2) 3) 4) 5) 72.
t(15;17) - LAM M7. t(8;21) - LAM M2. Bastones de Auer - LAM M3. Esterasa inespecífica - LAM M5. PAS - LAL L1. E un mcdo citogenético devoble en L.a.M.: t(8;21). 5q-. t(15;17). inv (16). Cariotipo normal. El cto ontico má imotnte, eecto l umento de uevivenci en leucemi gud mieloide, e: Obtención de remisión completa. Edad superior a 60 años. Grado de leucocitosis. Subtipo de la FAB. Alteraciones citogenéticas. señle cuál de lo iguiente NO e un cto ontico dveo en leucemi gud linoblátic: Niños mayores de 10 años. Adultos mayores de 35 años. Hiperploidía en células blásticas de más de 50 cromosomas. Leucocitosis superior a 50.000/mm3. Afectación del sistema nervioso central. reecto l clínic de l leucemi gud no e coecto:
1) Las leucémides son más frecuentes en la variedad promielocítica. 2) La infiltración gingival es característica de las variantes monoblásticas. 3) La masa mediatínica es frecuente en la LAL-T. 4) Los dolores óseos son poco frecuentes en adultos con LAL. 5) La mayoría de los pacientes con LAM no tienen organomegalias. 73.
1) 2) 3) 4) 5) 74.
1) 2) 3) 4) 5) 75.
1) 2) 3) 4) 5)
¿Cuál e el égimen hbitul de ttmiento de l LaM?: Gemcitabina. Fludarabina + citarabina. Vincristina + prednisona + L-asparraginasa + daunoblastina. Arabinósido de citosina + antraciclina. 6-mercaptopurina + metotrexate. El ácido todo-tnetinoico (tetinoín) e h udo como inducto de emiin leucémic en un de l iguiente: Leucemia mieloide crónica. Leucemia linfoblástica T. Tricoleucosis. Leucemia aguda promielocítica. Leucemia megacarioblástica. NO e coecto que l LLC: Habitualmente es de fenotipo B. Cursa con inmunodeficiencia humoral. Es la forma más frecuente de leucemia crónica en O ccidente. Casi nunca se acompaña de paraproteína sérica. Puede ser secundaria a quimioterápicos.
76.
1) 2) 3) 4) 5) 77.
1) 2) 3) 4) 5) 78.
1) 2) 3) 4) 5) 79.
En el item de etdiccin de raI l LLC, el eo ontico coeonde : Número de linfocitos. Presencia de adenopatías. Presencia de hepatomegalia. Presencia de anemia. Presencia de trombopenia. En lo ciente con leucemi linátic cnic uede utilize como ttmiento todo lo iguiente, ExCEpTO: Inmunoglobulina intravenosa. Alemtuzumab. Arabinósido de citosina. Clorambucil. Fludarabina. NO e oio de ticoleucoi: Resistencia de fosfatasa ácida a tartrato. Pancitopenia. Esplenomegalia progresiva. Inmunofenotipo T. Respuesta a cladribina. reecto de l hitologí de l enemedd de Hodgkin, ¿cuál NO e coect?:
1) 2) 3) 4)
La célula tipo Sternberg es patognomónica. La célula de Hodgkin es la variante uninuclear. La variante de la esclerosis nodular es la célula lacunar. La célula en grano de maíz es típica de la variante de predominio linfocitario. 5) El peor pronóstico corresponde a la forma de depleción linfocítica. 80.
1) 2) 3) 4) 5) 81.
1) 2) 3) 4) 5) 82.
Un enemo con ectcin o enemedd de Hodgkin en gnglio cevicle, ile, meditínico y celíco, que no eent ningún íntom B, e encuent en etdio: IIA. IIIA1. IIIA2. IIIAS. IVA. Ente l ltecione hemtolgic de l enemedd de Hodgkin, NO e ccteític: Anemia por mala utilización de hierro. Leucocitosis. Monocitosis. Eosinofilia. Linfocitosis. En elcin l clínic de l enemedd de Hodgkin en u dieente viedde hitolgic, eñle l euet faLsa:
1) La existencia de esplenomegalia implica infiltración tumoral. 2) El predominio linfocitario difuso cursa con adenopatías cer vicales altas. 3) La esclerosis nodular se presenta típicamente en el mediastino en mujeres jóvenes. 4) Es infrecuente la presentación infradiafragmática localizada. 5) La depleción linfocitaria cursa con frecuencia con pancitopenia y fiebre.
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1ª vuelta
Hematología 83.
señle cuál de l iguiente ueb NO e útil en el etudio de etenin de l enemedd de Hodgkin:
5) Enfermedad de Hodgkin. 90.
1) 2) 3) 4) 5) 84.
Biopsia hepática. Radiografía de tórax. Gammagrafía con Ga . Aspirado de médula ósea. TC abdominal. 67
El ttmiento inicil de l enemedd de Hodg kin tiene nlidd:
1) 2) 3) 4) 5) 91.
1) 2) 3) 4) 5) 85.
Curativa en estadios I y II. Paliativa en estadios III y IV. Paliativa en todos los estadios. Curativa en estadio I. Curativa en todos los estadios. El ttmiento má decudo en un ciente con enemedd de Hodgkin etdio II a con gn m meditínic e:
86.
RT en manto. MOPP. MOPP + ABVD. ABVD. ABVD + RT mediastínica. De lo eecto ecundio lgo lzo que decen lo ciente ttdo de linom de Hodgkin e lo:
1) El riesgo de la aparición de neoplasias sólidas se mantiene al menos 25 años.. 2) Las leucemias agudas son las segundas neoplasias más frecuentes. 3) El riesgo de neoplasias sólidas se incrementa con la radioterapia. 4) Hasta un 20% de los pacientes desarrollan enfermedad coronaria a largo plazo. 5) Los regímenes de quimioterapia que contienen mostaza nitrogenada facilitan la aparición de leucemias agudas. 87.
1) 2) 3) 4) 5) 88.
1) 2) 3) 4) 5) 89.
1) 2) 3) 4)
son ctoe ontico devoble en l enemedd de Hodgkin todo lo iguiente, ExCEpTO: Aumento de velocidad de sedimentación globular. Hipogammaglobulinemia. Edad avanzada. Respuesta lenta al tratamiento. Hipoalbuminemia. ¿Cuál de lo iguiente tio de linom e ee en nge eiéic con má ecuenci?: InmunoblásticoT. Linfoma de la zona manto. Folicular. Centroblástico. Inmunoblástico B. NO e h objetivdo elcin del VEB con uno de lo iguiente linom: Burkitt endémico. Burkitt no endémico. Linfoma T del adulto. Linfoma en enfermos de SIDA.
Linfoma de células del manto Linfoma primario de cavidades. Linfoma tipo MALT. Linfoma anaplásico de células grandes CD30+. Linfoma de la zona marginal. ¿Qué euet e faLsa con eecto l linom de Bukitt?:
1) 2) 3) 4)
La imagen de «cielo estrellado» es inespecífica. Es una variante de linfoma linfoblástico T. En la forma africana, hay frecuente afectación extraganglionar. En la forma no endémica, es menos frecuente la presencia de anti-virus de Epstein-Barr. 5) La alteración citogenética característica es la t (8;14). 92.
1) 2) 3) 4) 5)
señle cuál de l iguiente neoli linoide e de célul T:
1) 2) 3) 4) 5) 93.
1) 2) 3) 4) 5) 94.
1) 2) 3) 4) 5) 95.
1) 2) 3) 4) 5) 96.
1) 2) 3) 4) 5)
¿Cuál de l iguiente mcione e faLsa en lo linom no hodgkinino de lto gdo?: Es más frecuente que sean de células B. El estudio de extensión no debe de incluir punción lumbar. La base del tratamiento es la poliquimioterapia. Los de células grandes son los más frecuentes. Tienen corta supervivencia sin tratamiento. reecto lo linom no hodgkinino de bjo gdo, eñle l euet INCOrrECTa: Son poco frecuentes en la infancia. Es frecuente la afección retroperitoneal. Aún en estadios extendidos es frecuente la curación. Con frecuencia invaden la médula ósea. El paciente puede estar asintomático. El índome de richte coeonde l e de tnomcin de: Linfoma de Burkitt. Linfoma folicular. Leucemia linfática crónica. Linfoma de células del manto. Linfoma inmunoblástico. ¿Cuál de lo iguiente linom etá elciondo con un ineccin bctein cnic?: Linfoma de Burkitt. Linfoma folicular. Linfoma MALT gástrico. Linfoma cerebral del SIDA. Linfoma postrasplante renal. Ente lo ctoe ontico incluido en el índice intencionl linom no hodgkinino, ecen todo lo iguiente, ExCEpTO: Edad. Estado de rendimiento del paciente. Inmunofenotipo de la célula tumoral. LDH sérica. Afección extraganglionar.
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7
Test
1ª vuelta
Hematología 97.
1) 2) 3) 4) 5) 98.
1) 2) 3) 4) 5) 99.
1) 2) 3) 4) 5) 100.
1) 2) 3) 4) 5) 101.
1) 2) 3) 4) 5) 102.
1) 2) 3) 4) 5) 103.
1) 2) 3) 4) 5) 104.
En elcin con lo linom ocido l sIDa, eñle l euet INCOrrECTa: Pueden manifestarse con derrames en cavidades. Predominantemente son de célula T. Presentan frecuente afección de tubo digestivo. Son de alto grado de agresividad. Suelen estar diseminados en el diagnóstico. L eenci de elenomegli in denotí, ncitoeni con linocito tíico y ido MO en blnco, debe hce en en: Tricoleucemia. Síndrome de Sézary. Leucemia linfocítica crónica. Mielofibrosis con metaplasia mieloide. Leucemia linfoblástica. ¿Cuál de l iguiente e l mnietcin má ecuente del mielom múltile?: Adenopatías. Dolores óseos. Hipercalcemia. Insuficiencia renal. Neumonía neumocócica. ante tod l iguiente cicuntnci cbí conide el digntico de mielom múltile, con ExCEpCIóN de: Poliadenopatías periféricas. Hipercalcemia. Anemia de origen incierto. Insuficiencia renal crónica. Proteinuria. El Indice pontico Intencionl mielom múltile utiliz como ámeto de vlocin de etdio de l enemedd: El grado de infiltración medular por células plasmaticas. La cantidad de paraproteína en sangre y orina. La cifra de hemoglobina y calcemia. La beta-2-microglobulina y albúmina séricas. La beta-2-microglobulina y hemoglobina. señle cuál de l iguiente NO e un mnietcin oi del índome pOEMs: Hepatomegalia. Adenopatías. Polineuropatía. Hipertricosis. Lesiones osteolíticas.
1) 2) 3) 4) 5) 105.
1) 2) 3) 4) 5) 106.
1) 2) 3) 4) 5) 107.
El ttmiento má decudo del lmocitom etmedul eí:
reecto l enemedd de Wldentöm, NO e oio: Histología de linfoma inmunoblástico. Síndrome de hiperviscosidad. Trastornos neurológicos. Presencia de crioaglutininas. Invasión neoplásica de la médula ósea. Uno de lo iguiente ctoe de cogulcin NO e deendiente de vitmin K: Protrombina. Fibrinógeno. VII. IX. X. reecto l hemoti, e INCOrrECTO:
1) La trombopenia es la causa más frecuente de prolongación del tiempo de hemorragia en ausencia de medicación antitrombótica. 2) La Trombocitopatía más frecuente es la enfermedad de von Willebrand. 3) El tiempo de protrombina controla la vía ex trínseca de la coagulación. 4) El control del tratamiento anticoagulante oral se realiza mediante el tiempo de tromboplastina. 5) El tiempo de tromboplastina se prolonga en el síndrome antifosfolípido. 108.
1) 2) 3) 4) 5) 109.
1) 2) 3) 4) 5) 110.
En el ttmiento del mielom múltile e emlen lo iguiente ámco eceto: Rituximab. Lenalidomida. Bortezomib. Pamidronato. Dexametasona.
Melfalán y prednisona. Ciclofosfamida y prednisona. Radioterapia. Esteroides en dosis altas. Interferón.
1) 2) 3) 4) 5) 111.
señle l euet que no olong el tiemo de etile: Coagulación intravascular diseminada. Heparina. Hepatopatía grave. Hipofibrinogenemia. Disfibrinogenemia. El inhibido iolgico de l ccd de l cogulcin má imotnte e: Proteína C. Proteína S. Antitrombina III. Alfa-1-antitripsina. Alfa-2-macroglobulina. L decienci congénit de uno de lo iguiente ctoe de cogulcin NO olong lo tiemo de otombin ni tomboltin: II. VII. X. XII. XIII. NO e un tomboeni de mecnimo eiéico l ocid :
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Test
1ª vuelta
Hematología 1) 2) 3) 4) 5) 112.
1) 2) 3) 4) 5) 113.
1) 2) 3) 4) 5) 114.
Mielodisplasia. Coagulación intravascular diseminada. Púrpura trombopénica idiopática. Púrpura trombopénica trombótica. Esplenomegalia. ¿Cuál de lo iguiente NO e citeio digntico de úu tomboénic idioátic?: Trombopenia. Aumento del número y tamaño de megacariocitos en M.O. Esplenomegalia. Anticuerpos antiplaquetarios. Descartar otras causas de trombopenia. ¿Cuál e el ttmiento inicil de l úu tomboénic idioátic cnic intomátic?: Esteroides. Vigilancia sin tratamiento. Esplenectomía. Inmunosupresores. Gammaglobulina. ¿Cuál NO e comonente oio de l úu tomboénic
tombtic?: 1) 2) 3) 4) 5) 115.
1) 2) 3) 4) 5) 116.
1) 2) 3) 4) 5) 117.
1) 2) 3) 4) 5)
Trombopenia. Intensa prolongación de los tiempos de coagulación. Esquistocitos. Fiebre. Alteración neurológica.
5) Las mujeres deben evitar el uso de anovulatorios orales. 119.
1) 2) 3) 4) 5) 120.
1) 2) 3) 4) 5) 121.
1) 2) 3) 4) 5) 122.
¿Cuál e el ttmiento de eleccin de l úu tomboénic tombtic?: Esplenectomía. Esteroides. Inmunosupresores. Plasmaféresis con recambio plasmático.. Antiagregantes. ¿Cuál de lo iguiente ámeto hemotático NO e oio de l cogulcin intvcul diemind?: Trombopenia. Antitrombina III elevada. Tiempo de protrombina prolongado. Hemólisis microangiopática. Productos de degradación de la fibrina. Ente lo ttono otombtico heeditio e encuentn todo lo iguiente, con ExCEpCIóN de: Factor V Leiden. Mutación del gen de la protrombina. Déficit de PAI-I. Disfibrinogenemia. Déficit de antitrombina III.
118.
reecto lo ttono otombtico heeditio, eñle l euet faLsa:
1) 2) 3) 4)
Suelen tener herencia autosómica dominante. No siempre se requiere anticoagulación indefinida. Se deben sospechar en casos de tromboembolismo recidivante. Ocasionan trombosis, sobre todo en la infancia.
En l cioi heátic, NO uele enconte: Descenso de fibrinógeno. Descenso de factor V. Tiempo de trombina alargado. Déficit de factor VIII. Trombopenia. ¿Cuál de l iguiente itucione uede oduci hiocogulbilidd dquiid?: Policitemia vera. Déficit de hierro. Ictericia obstructiva. Déficit de ácido fólico. Anemia hemolítica. El ttmiento inicil de un eiodio tombtico en l myo te de lo ciente con decienci de ntitombin - III debe e: Heparina. Heparina y antitrombina III. Heparina y antiagregantes plaquetarios. Anticoagulantes orales. Anticoagulantes orales y antitrombina III. Un ciente otdo de un tei vlvul cdíc, en ttmiento nticogulnte ol eci intevencin quiúgic ogmd. En elcin u ttmiento nticogulnte, lo má coecto eá:
1) Suspender la anticoagulación de todo tipo 24 horas antes de la intervención. 2) Suspender anticoagulación de todo tipo 48 h antes. 3) Suspender anticoagulación oral 24 h antes y mantener heparina intravenosa hasta el momento de la intervención. 4) Suspender anticoagulación oral unos días antes y mantener heparina intravenosa hasta unas horas antes de la intervención. 5) Mantener anticoagulación oral hasta unas horas antes y administrar entonces vitamina K y plasma. 123.
L tombocitoeni ecundi hein:
1) Como otras trombopenias secundarias a fármacos, la clínica hemorrágica es frecuente. 2) En esta trombopenia, característicamente son más frecuentes los fenómenos trombóticos que los hemorrágicos. 3) Es más frecuente con las heparinas de bajo peso molecular. 4) Sólo se produce en pacientes tratados previamente con heparina. 5) Desaparece al asociar dicumarínicos. 124.
1) 2) 3) 4) 5) 125.
L necoi cutáne elciond con nticogulnte ole etá oducid o: Hipersensibilidad medicamentosa. Dosis insuficiente. Dosis excesiva. Asociación con heparina de bajo peso molecular. Deficiencia de proteína C. Lo nivele de INr contol de nticogulcin ol deben mntenee ente 2 y 3, con l ExCEpCIóN de una de las siguien te indiccione:
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Test
1ª vuelta
Hematología 1) 2) 3) 4) 5)
Trombosis venosa profunda. Prótesis valvular cardíaca mecánica. Fibrilación auricular en estenosis mitral. Disfunción severa de ventrículo izquierdo. Tromboembolismo pulmonar.
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