TISTADE ABREVIATURAS
Factor de crecimiento de la angiogéNCSlS
r::5 '-:-nÍ -i-J r-J... :11P1 a BMP9 :l{DF
Amelogénesisimperfecta Ácido ribonucleico Articulación temporomandibular AzuI de toiuidina Adenosín trifosfatasa Proteínamorfogenéticaósea-I a -9 Factor neurotrófico derivado del cere-
bro Conexión amelocementana ConexiónamelodentÍnaria Molécula de adhesión celular Enzima dispersorade Ia corona Enzima penetradorade Ia corona Factor estimuLadorde colonias 1 Displasia dentinaria Dentinogénesisimperfecta Proteína de la matnz dentinaria I Fosfoforinadentinaria Sialoproteínadentinaria Factorde crecimientoepidérmico - F q -) RespuestapÍecoz del crecimiento-l y 2 (Krox20) Federacióndental intemacional -l a FGF-10 Factor de crecimiento de los fibroblastos-I a l0 Factor de crecimiento fibrobiástico báSICO
HGF HNF-3p Hoxa a Hoxd huGRO ICAM-I IGF-I, IGF-II
Factor de crecimiento hepático Factor nuclearhepático3B Homeobox a, b, c y d Factor de crecimiento humano Molécula de adhesión intercelular I Factoresde crecimiento similar a Ia insulina I y Il IL,l, IL-2, IL-3, InterleucinaI, 2, 3 y 6 IL-6 INFy Interferón L-CAM Molécula de adhesión celular epitelial LBA Láminabasalameloblástica Lef l Factor potenciadorlinfoide-l Lhx-l a Lhx-9 Li mhomeoboxl a9 LIF Factor inhibidor de Ia leucemia MB Membrana basal MCAF Factor activador quimiotáctico de los monocrtos M-CSF Factor estimulador de colonias monocíticas MEB Microscopía electrónica de barrido MEC Matriz extracelular MEF-2 Factor potenciadorde los miocitos-2 MET Microscopíaelectrónicade transmisión MFH-I Saetamesenquimatosa-I MIS Sustanciaantimülleriana MO Microscopíaóptica MRF-4 Factor regulador muscular 4 Msx-I, Msx-2 Homeobox de segmentaciónmuscular
Lv2
Glicosaminoglicanos
----\--
Factor estimulador de colonias granulocíticas Factor de crecimiento/diferenciación
,r,l-asF
5
Factor estimulador de colonias granulocíticas y monocíticas Factor neurotrópico derivado de las células gliales
il-
-:.:GF
Goosecoide Hematoilina-Eosina Factor de crecimiento epidérmico uniAa
e he¡arin^
Myf-5 MyoD N-CAM NGF Nk2 5 NO NOR NT-3 Oct-3, Oct-4
Factor miogénico 5 Antígeno de diferenciaciónmiogénica Molécuia de adhesión de células neurales Factor de crecimiento de los nervios Homeobox específicocardíaco (CSX) Óxrdo nítrico Regionesde organizaciónnucleolar Neurotrofina-3 Factor de transcripción unidor de octámero 3 y 4
UT
M.E. Góu¡zor F¡n¡¡¡rs- A. C¡uposMuñoz
oP-l ProteínaosteogénicaI Otx-2 Onodenticulo 2 PAF Factor activador de plaquetas PAS Ácido peryódico de Schiff Pax-l a Pax-9 C a j a s a p a rc a d a s l a 9 PDGF,A,PDGF-B Factores de crecimiento derivados de Ia s p l a q u e ta s Ay B Pdx-l (Ipf-l) Factor promotor de insulina I PGE2 ProstaglandinasE, Pit-l Pituitaria-1 POU Pirl, Oct-I, Oct 2, Unc-86 PrMd Procesomandibular PrMx Procesomaxilar PrN, Procesonasal lareral PrNm Procesonasal medio PrPI Procesospalatinos REL Retículo endoplásmicohso RER Retículo endoplásmicorugoso RPM Revolucionespor minuto Rp* Homeobox de la bolsa de Rathke SCF Factor de células madre SF-I Factor esteroidogén ico-l
SNA
Sistemanervioso autónomo
SNC
Sistemanervioso central
shh Sry
Sonic hedgehog
TGFa/13 TN TNFc TRAP T, TFT
Región determinanre del sexo, cromosoma Y Factor transformadordel crecimiento Tubo neural Factor de necrosis tumoral Fosfatasaácida tartratoresistente Factor de transcripción T, producto del gen-T Twist
TGFc
Factor de crecimiento rransformadora|, fa
rGF-p1
Factor de crecimiento transformador TGF-p5 betal a bem5
\TGF
Factor de crecimiento endotelial vascular
\1P WT-1 Wnt ZF\
Polipéptido intesrinal vasoacrivo Gen supresor del tumor de Wilms Homólogos de wingless Dedo de zinc Y
INDICE
LISTADE ABREVIATURAS.........
\TI
.\GRADECIMIENTOS......
IX
PRÓLOGOA LA SEGUNDAEDICIÓx.
K
pnóloco A LAPRrMEne Eorcróx
)orr
cepÍrulo r. rNTRoDuccróN AL ESTUDTo DErA ursrolocÍe Y IA EMBRIOLOGIA BUCODENTAL................
I
CAPITULO 2. EMBRIOLOGIAGENERALHUMANA
19
¿tpÍrulo
3. EMBRIOLOGIAESPECIALBUCOMAXILOFACIAL .......
45
L{PITULO
4. EMBRIOLOGTADENTARIA(ODONTOGENESIS)
B3
¿rpÍrulo ,:rpÍrulo
5. CAVIDAD BUCAL
III
6. GLANDUIASSALIVALES.............
151
^tn i rrrr n (Jl -\J -1 rl l
7. COMPLEJOARTICULARTEMPOROMANDTBUIAR(CATM)
r89
-rpÍrulo
8. COMPLEJODENTINO-PULPARI: PULPADENTAL
209
^ tn írrrr n r.Jl-L_/ _1rrl
9. COMPLEJODENTINO-PULPAR Il: DENTIN4...............
235
-.\PÍTULO 10 ESMAL|E -\PÍTULO 11. PERIODONCIODE PROTECCIÓN:ENCíA Y UNION DENTOGINGIVAL
271 ................. 3I7
-\PITULO 12. PERIODONCIODE INSERCIÓN:C¡Ir¿ENTO. LIGAMENTO PERIODONTALY HUESO AL\TOIAR
339
_iPITULO 13. ERUPCIONDENTARIA.............
385
............... -IJITULO I 4. DIENTESPRIMARIOS
+05
:-,iPUESTASA TAS SITUACIONESPROBLEVÁTTCES
+r9
:-ILIOGRAFIA
425
].DICE ANALITICO
45r
CnpÍruloX
I. GENERALIDADES 2. MUCOSA BUCAL 2.1. Mucosa de revestimiento 2,2. Mucosa masticatoria 2.3, Mucosa especializada 3 . CNruOUUS SALIVALES Y SALIVA 4 . DIENTES 4.1. Clasificación y estructura 4.2. Morfología dentaria 4.2.1.Esmalte 4.2.2.Complejo dentino-pulpar 5 . PERIODONCIO BACTERIANA 6 . PI,ACA
uÉrooos DEESTUDTo 7.1. Microscopia óptica 7.1.1. Tejidos blandos 7.1.2.Tejidos duros
INTRODUCCION
I. GENERALIDADES La boca es una caúdad de tipo ürtual que está ocupada en su prácttcatotalidad por el órgano lingual Los límrtes están dados hacia arriba por la bóvedapalatina,hacia aba3opor e1piso de la boca r- la lengua,lateralmentepor las mejillaso carrillos r- en la parte posteriorpor e1istmo de las fauces. Los labios cierran en la resión anterior el orificio bucal Cuando los maxilaresestánen oclusión,los arcos denhrios diüden a esta cavidaden dos partes: a) la boca propiamentedicha, porción comprendida por dentro de 1osarcosdenmriosy b) el vestíbulo por fuera de los mismos, limitado por delantepor los labiosy las mejillas.La cavidadbucal estácompuestapor un conjunto de órganosasociadosque realtzanen común múltlples funciones específicas como la masticación,la deglución,la fonación,etc. -\lgunosde estosconstituyentesestánformadospor ie¡idos duros como los elementosdentarios y el hueso alveolar.Otros, en cambio, son estructuras blandasque rodean,sostieneny protegena los anreriores,o bien tapizany lubrican la caúdad bucal imucosay glándulassalivaies). EI objetivo de este capítulo es, en pnmer lugar, Dresentary describir de forma breve las distintas es:iucturasque configuranla candadbucal y que pos:eriormente serán estudiadasde forma pormenonzadaen los restantescapítulos.Con ello se pretende a\canzaruna üsión globale inregradoraque permita rnsertarel conocimienioparticularde cada una de las estructurasy de su desarrolloen el con[extogeneral del sistemabucal o estomatognático.El segundo objetivo es describir,tambiénsomeramente, los métodosy técnrcasfundamentalesque permiten el conocimientohistológicode las distrntasestruc¡uras bucodentalesy que hacen posible tanto el En la elaboraciónde este capítulo ha coiaborado la Profe.¡ra Asociadade la Facultad de Medicina y Odontología de la iníversidad de Granada,Dra M D Caracuel
dragnósticocomo Ia investigaciónhistológlca de las mlsmas. EI tercery úhimo objetivo de estecapítuloconsiste en definir con exactitud la terminología anat6mica y, sobre todo, histológicaque habitualmente se utiliza en odontología 41 presentaralgunasdiferencias con la terminología ulhzada en el resto de los órganosy sistemasdel cuerpo humano, resulta necesario definir, con mucha precisión, drcha terminología para eütar 1a confusión o el error tanto en la lectura de los distintos capítulosde estelibro como en los de cualquierotro texto odontológico. 2. MUCOSA BUCAL Los tejidos blandos que tapizanla cavidadbucal constituyen una membrana denominadamucosa. fbda mucosaestá compuestapor un epitelio y un tejido conectivo subyacentedenominado corion o lámina propia. Ambos tejidos estánconectadospor la membranabasal. La mucosade la caüdad bucal puede clasificarse de acuerdoa su localizacióny función en: o Mucosade revesti.miento. . Mucosamasticatoria. o sensitiva. ' Mucosaespecializada 2.I. Mucosa de revestimiento Es la que taptzaIas mejillas, el paladar blando, las porciones lateraLy ventral de la lengua e intema de los labios. Rara vez percibe el impacto directo del acto masti.catorioPor 1o tanto, el epitelio que 1o forma es plano estratificado(no queratinizado>>. Además,por debajo del conon se encuenÍa orra capa conectiva denomrnadasubmucosa,que Ie brinda gran moülidad. 2.2. Mucosa masticatoria Correspondeala zonade la encíay paladarduro Estamucosaes la que recibetodos 1osrocesr- fuer-
M.E, Góu¡z¡r Frnn¡nrs- A. C¡¡rposMuñoz
zas que se realizan durante la masticación. El epitelio que Ia constituye es plano esüatificado <
y e1 corion puede ser más o menos fibroso. La submucosaestáausentey, por lo tanto, se f¡a fuertemente al hueso y carecede movilidad. 2.3. Mucosa especializadao sensitiva Se denomina así a Ia superficie dorsal de Ia lengua, porque la mayona de las papiias linguales poseenintraepitelialmentecorpúsculoso borones gustativos. Estas estructurasson las encargadasde la recepción de estímulos para captar las diferentes sensaclones gustatrvas. 3. GIÁNDUT AS SALTVALESY SALIVA Durante el desarrolloembrionario el epitelio que reviste la cavidad bucal primitiva o estomodeo se invagina en el ectomesénquimavecino y forma las glándulasmucosas,serosaso mixtas, que vierten su secreciónen la boca nor medio de los conductos excretores.Éstas son ilamadas glándulas salivales. De acuerdoa su importancia, tamaño y localización pueden ser clasificadasen: a) glándulassalivalesprincipaleso mayores(parótida,subma:alary sublingual) que se ubican por fuerade la cavidadbucal y b) glándulas salivalessecundariaso menores(palatinas,Iinguales,iabialesy genianas)que estándistribuidas en la mucosao submucosadela cavidadbucal. Las glándulassalivalesconstande dos porciones: una porción secretoraQosadenómeros)que elaboran las sustanciasque constituyen la saliva y una porción conductoraconstituidapor tubos o conductos que Íanspoftan estasecreciónhacia la boca. El producto de estas glándulas es un líquido complejo y üscoso denominado saliva. La saiiva tiene diferentesfunciones: a) Relacionadascon Ia función alimenticia: . Lubricar y mantener la humedad de la boca o Formar el bolo alimenticio . Degradarlos aimidones (metabolismo de los hidratos de carbono);etcétera. b) Relacionadascon la salud bucal: . Realizarun lavado peffnanente de los restos de alimentos y oÍas sustancias . Mantenerconstanteel pH bucal . Actuar como un sistema de defensaa ravés de inmunoglobulinas
. Proveer iones (FI , Caz+, POo3) que favorecen Ia remineralización de los tejidos duros (p. ej : esmalte dentano); etcétera.
4. DIENTES En el ser humano la función más relevanteasociada a los elementosdentarios es la masticación. 4.1. Clasificación Las piezas dentarias pueden clasificarsede distintas flormas: a) De acuerdo a su pefinanencia en la caüdad bucal: . Dientes Primarios,Deciduos o Temporarios: Hacen su apanción en Ia cavidadbucal entre los seis a ocho mesesde úda postnataly se completa la dentición alrededor de los tres años Son veinte elementosdentarios, diez por cada arcadadentaria. . Dientes Permanentes: Son los elementosque reemplazana los deciduos a partir de los seisañosy se completa(32 elementos, l6 por cadaarcada)aproximadamente entre1os 17 a los 21 años de edad. Estosno son reemplazados y su pérdida es definitiva, de ahí la importancia de mantenerlosen salud. b) De acuerdo a su forma y función en: o Incisivos: Poseenbordes afiladostalladosen bisel y se usan para cortar los alimentos. . Caninos: De forma cónica que sirven para desgarrar. . Premolaresy Molares: Con superficiesaplanadasque sirven para tnturar y moler los distintos alimentos 4.2. Morfología y estructura dentaria Desdeel punto de üsta anatómico,cualquierelemento dentario constade una corona y de una rau. La unión entre amboses el cuello dentario. Se denomina corona clínica a la porción libre del elemento dentario que se encuentraen la boca. Raíz es la parte del diente que se inserta en el hueso alveolar y se fija al mismo por medio del ligamento periodontal (tejido conectivo fibrilar).
CepÍrurol: Imnooucclót At EsruDIoDELAHISToLocÍA'..
Aunque 1osdientes vanan considerablementede forma y de tamaño,su estmcturahistológicaesbásicamentesimilar. El eje estructural de cada diente está formado por un tejido conectivo mineral2ado denominado dentina (de origen ectomesenquimático: denominado así debido a que proüene de la cresta neural). La dentina rara vez queda expuesta ai medio bucai, porque está cubierta en la zona coronal, a manerade casquete,por un tejido muy duro de ongen ectodérmico ilamado esmalte. Mientras que 1a dentina radicular está protegida por un tejido conectivo calcificadodenominado cemento, de (fig. 1). La unión entre ongen ectomesenquimático esmaltey dentina se denomina conexión amelodentinaria(CAD) y la unión entre cementoy dentinase denomina conexión cementodendnaria(CCD) Por dentro de la dentina existe un espacio de forma aproximadamentesemejantea la del elemento dentario, que recibe el nombre de cavidad o cámara pulpar. Esta caüdad contiene un tejido conectivo Iaxo que se denomina pulpa dentaria (fig. 1). La pulpa y la dentina forman una unidad estructuraly funcional denominada complejo dentino-pulpar. Las caracteisticas más importantes de los tejidos dentariosson ias siguientes: 4.2.7. Esmalte EI esmalteo sustanciaadamantinaes una matiz extracelularaltamente míneral:zaday de escasome-
mbolismo, que se forma tror síntesisy secreciónde unas células llamadas ameloblastos,que desaparecen cuando el diente hace su erupcrón en la cavidad bucal. Por estemotivo biológicamenteno puede repararseo autorregenerarse,como ocurre en los otros tejidos dentarios de nalxaleza colágena. El esmalteconsta de un 95o/ode materia inorgánica y está constituido fundamentaimentepor cristales de hidroxiapatita. Estos cristales son más grandes que los de otros tejidos mineralizadosdel organismo;se organizanformando los prismas o varillas del esmalte,que representanla unidad estructural básica del esmaite.Los prismasson estructuras alargadas,sinuosasy con un ffayecto definido. La longitud y la dirección de los prismas vaia en las distintas zonas del diente, debido a que se trau de un registro de Ia trayectoriaseguidapor los ameloblastossecretoresdurante la amelogénesis.Por ejempIo, son más largos en la cara oclusal y más cortos en la zona cervical. Por la diferente forma en que se produce la incorporación de los iones minerales(distintos grados de mineralización),o por los cambiosen la dirección de los prismas o la ausenciade esmalte en cienas zonas se determinan y se identifican microscópicamente diferentesestructurashistológicassecundarias en el esmalte(líneas,estías, bandas,husos, etc.), que pueden visualizarsecon distintos tipos de microscoplos.
Esmalte
COMPLEJO l-o.nt¡nu PULPO-DENTINARIO
I tu'',
Ligamento periodontal Cemento
PERIODONCIO D EI N S E R C I Ó N
Huesoalveolar
z
t0
Figura 1 Tqídos dentanos penodontales
M.E.Gó¡¡¡z¡¡ F¡nn¡rus- A. C¡¡rrosMuñoz
Debido a su alto contenidoinorgánicoel esmahe es particularmenter,-ulnerablea la desmineralización provocadapor los ácidoselaborados por los microorganismosexistentesen la placa dental, dando como resultadola caries dental, enfermedadmultifactorial que afectaa los tejidos duros del diente. La hidroxiapatitabiológica no es estequiométrica con respectoa su fórmula química, por ello el cnstal permite la incorporación de otros iones como, por ejemplo,el flúor. La fluorapatita es una forma cristalina más resistente a la acciónácidade los microorganismos, por lo que la incorporación del ión fluoruro al esmalte, es muy importante en la prevención de la caries dental. 4.2.2. Complejo dentino-pulpar La pulpa dentaria (único tejido blando del diente) es un tejido conectivo especial de la vanedad laxa, que ocupa la cavidad pulpar. La cavidad contenida dentro de la corona es la cámarapulpar y alojaa la pulpa coronaria.El resto correspondea los conductospulpares,que conrienenlos filetesradiculaICS.
El tejido pulpaq ricamenrevascularizadoe inervado estáconstituidopor distinrosdpos de células, de las cualesla más importante o pnncipal es el odontoblasto,que se ubica en la periferiadel tejido conectivo alojado en la cavidad pulpar y es el responsable de formar (dentina pnmaria y secundana) y repararla dentina (dentina terciaria). Los odontoblastosson célulassecreroras que poseenuna largaprolongaciónapical denominadaprolongaciónodontoblásricao procesoodontoblásrico, que se aloja en estructurasexcavadasen plena dentina, los túbulos o conductos dentinarios. La función de los odonroblastoses sinrerizarla matrrz orgánica de la dentina, constiruida fundamentalmentepor fibrascolágenasy sustanciaamorfa. De acuerdo al momento en que se forma y por la disposición que adquieren las fibras se determinan los distintos tipos de dentina. En la primera denrina que se forma (perifléricamente),las fibras se disponen perpendicularesa la conexión amelodentinaria y constituyenla denomrnadadentina del manto. A continuación cuando las fibras se disponen irregularmenteformando una malla densaalrededor de la prolongaciónodontoblástica,se onginala dentina circumpulpar
IJna vez elaboradala matnz orgánicade la dentina comienza la mineraltzactónpor deposición de las salesde calcio, formando un canal alrededor.de cada prolongaciónodontoblásticallamado túbulo dentinario. El conductillo o túbulo dentinario es la unidad estructuralde 1adentina.La capade células odontoblásticasde la periferia pulpar está separada de la dentina mineraltzada por vna zo:nade matnz or gánicano calcificadadenominada predentina La dentina es un tejido mineralizado (70o/ode materia inorgánica) que se drferencia del esmalte, por serun tejido dinámico(metabólicamenre acrivo) Io que permite que se forme tejido dentinario durante toda la úda y que pueda repararsecuando sufre algún daño. El tejido de reparaciónse llama dentina reparativa.
5. PERIODONCTO El periodoncio o penodonto es el conjunto de tejidos que conforman el órgano de sostén y protección del elementodentario.El cemento,el ligamento periodontal y el hueso alveolar constituyen el aparato de sostén o periodoncio de inserción (fig. 1). El tejido que rodeaa la dentinaradiculares el cemento,pero funcionalmentee1cementoforma parte del penodonciode inserción.La raíz del elemen[o dentario se inserta en una cavidad del hueso maxilar denominado alveolo dentario. El hueso que forma el alveolo se llama hueso alveolar y es una estructuraodontodependiente, es decirse forma con el diente y se pierde con é1.El conjunto de alveoios dentarios forma el proceso o reborde alveolar de los maxilares.La pared i.ntema o periodóntica (donde se insertan las fibras periodontales)está constituidapor una fina capa de tejido óseo compacto. En la radiograffadental se observacomo una líneadensaradiopaca.Lapared extemao 1áminapenóstica también es de tejido óseo compacro.Enrre ambasláminasexistetejido óseoesponjoso;la unión de las láminas compactas da lugar a la cresta alveolar. Estaestructuraes la primera en perder altura por reabsorciónóseaen la enfermedadperiodontal. Esta enfermedades una afeccióncrónicaproducida por causasgeneraiesy locales(donde la placa bacterianaactúacomo un agenteirritativo, favoreciendo su iniciación y desanollo) que se caracleiza por la destrucción del periodoncio de inserción y Ia pérdida de diente.
DELAHISToLocÍA... Ar ESTUDIo C¡rÍruro l: h,[nonuccrót'{
El hueso alveolary e1cemento estánunidos mediante un tejido conectivo fibroso, el ligamento periodontal. Ademásde fi.¡arel dtente al hueso alveolar el ligamento periodontal tiene la función de soportarlas fuerzasde la masticación.Por estemotivo las fibras que lo forman (colágenas)se parecen mucho a una cuerdaretorcida,en la cual las hebras indiüduales pueden ser remodeladasde modo continuo, sin que la fibra en sí pierda su arquitecura y función. Estas fibras por lo general,se di.sponen oblicuamenteenüe el hueso y el cemento. El cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar constituyen el aparato de sostén o periodoncio de inserción (fig. 1). Todaestaestructuraestáprotegidapor el denominado periodoncio de protección que comprende dos regiones'.la encía que rodea al cuello dentario y 1aunión dentogingival que une la encía ala pieza dentaria. Estas estructurasaíslan al periodoncio de insercióndel medio sépticobucal. 6. PTACA BACTERIANA Tánto en la superficie libre de los dientes como en el surco gingival que queda entre la encÍa y el elemento dentario, puede depositarseuna masa amorfa acelulary libre de bacterias,formada principalmente por un precipitado de proteínas salivales (seha identificado la presenciade las siguientesproieínas:estaterina,albúminas,amilasay lisozimas). Estalámina delgadade I prmde espesoraproximadamente recibe el nombre de película dental adquirida. Cuando la higiene bucal es deficientela película patógenos, dental se colonizapor microorganismos dando lugar a la placa bacterianao biofilm (película dental microbiana). La placa bacterianaademásde los microorganismos(70olo)contiene agua, células leucocitosy restosalimentiepitellalesdescamadas, es cios; su consistenci.a gelatinosay se adhiere firrnementea los dientesy mucosa.Estaplaca puede producir, junto con otros factoresextínsecos e inrínsecos, la cariesdental o Ia enfermedadperiodon¡al. Paraeliminar esm placa se requiere de un cepillado dental cuidadoso y frecuente evitando asi su reinstalación. 7. MÉTODOS DE ESTUDIO El conocimientode los tejidosse debe a la exisiencia por una pafte de instrumentos amplificantes -los microscopios-y, por otra, al desarrollode las
récnicashistológicas,histoquímicaso de cultivos celulares y tisularesque hacen posible Ia observación a través de los mismos. . Los instrumentos amplificantes fundamentales son los microscopiosópticos o fotónicos,los microscopioselectrónicosy los microscopiosde resolución atómica. En el primer casoy ademásdel microscopio óptico ordinario, de luz o de campo claro que es el más utilizado, existen otros tipos de microscopios ópticos que se denominan respectivamentemicroscopio estereoscópico,microscopio invertido, microscopiode campooscuro,microscopiode luz poIanzada,microscopio de fluorescencia,microscopio de contraste de fase, microscopio de contraste interferencial de Nomarski y microscopio confocal, que se utilizan, en ocasiones,para identificar los distintos componentes estructuraleso físico-químicos de los tejidos bucodentales. Los dos tipos de microscopios electrónicosfundamentalesson el microscopio electrónico de trasmisión (MET) y el microscopio electrónico de banido (MEB). La incorporacióna estosmicroscopios electrónicosde detectorespara captar distintas emisiones de Ia muestra (rayos X, electronesretrodispersos,electronesAuger,etc.), conüerte a estosmicroscopios en microscopios analíticos. Entre los microscopios de resolución atómica, cabe destacar el microscopio de efecto túnel y el microscopio de fuerza atómica. Los caracterestécnicos de los instrumentos amplificadores,arribaindicados-ópticos, electrónicosy de resolución atómica-, pueden consultarse en libros especiahzados.Entre los microscopios de más reciente utilización en histologíabucodentaldestacan: a) El microscopio confocal, que permite estudrar las estructuras ceiulares y tisulares (autofluorescenteso marcadascon fluorocromos) utiiizando como fuente de rluminación los rayos láser.El barrido de Ia muestra se realizaen un plano honzontal punto por punto. Se pueden enfocardiferentes planos y almacenarla secuenciade imágenesen un computador,lo que hace posible reconstrucclones ridrmensionales de alta calidad. La posibilidad, asimismo, de analizarel preparado en capas permite determinar la distribución de sustanciasincorporadas en los distintos planos. Si este microscopiose combina con la técnica microrradiográfica,en sección transversal,se pueden medir cuanritatir-amente
M.E. Gó¡¡¡zDEFERRARTs - A. C,q¡¡pos Muñoz
los efectos que producen distintos materiales dentales sobre la superficie del esmahe
7.1. Microscopiaóptica 7.1.1. Tqidosblandos
b) El mlcroscopio de hrcrza atómica, que permrte obtener imágenes de superficie con una altaresolución atómica (subnanométrica). La preparación de 1a muestra es mínima por lo que la morfoiogía de 1a superficie a observar es muy semejante a 1a que exisre en condiciones fisiológicas Si Ia microscopia de fiterza atómica se combina con la récmca de al barrer la superficie de 1a muestra con una punta de 2 ¡rm de longitud 0a cual esta sujeta a un soporte retráctil) se produce una rndentación o muesca de -r 300 nm de profundidad. Las fuerzas que se generan entre la superficre a examinar y la punta hacen curvar el soporre, que es muy sensible a los cambios de posición La venraja de esta combinación es que permire si.multáneamente observar la microestructura del tejido y valorar sus propiedades físicas, concretamente ias propiedades mecáni.cas de elasticidad y dureza en distintos sitios del esmalte. ' Las técnicas histológicas necesariaspara preparar las muestras para su observación pueden ser ütales, cuando se realizan directamente en el individuo vrvo (se llevan a cabo en muy escasasocasiones, generalmente en forma experimentai en animales de laboratono); supravitales, cuando se estudian tejidos üvos separados del indiüduo y para ello generalmente es necesano realizar técnicas de cultivos celulares y tisulares y poswitales cuando se realizan sobre muestras de tejidos muertos fijados o no f¡ados. Los estudios sobre tejidos fgados son los que se realízan con mayor frecuencia, y se obtrenen a partir de biopsias, autopsias o extendidos celulares o raspado -citoiogía exfoliativa-. Un esquema general de la récnica histológica y de los instrumentos de observación se indica en ia fisura 2 En este apanado nos ocuparemos básicamente de la preparación de 1asmuestras f¡adas para su observación con el microscopio. Para ello distinguiremos los métodos que se u¡ilizan en microscopia óptica y en microscopia eiectrónica, tanto para los tejidos blandos de la caüdad bucal (mucosa oral, glándulas salivales,etc.), como para los tejidos duros de 1a misma (esmalte, dentina, cemento y hueso) Estos métodos son simiiares, con algunas variaciones. a los que se utilizan para estudiar 1os restantes r eiidos del or g a n i s mo .
. TÉcxrc.rursrolócrct ¡Ásrcq A continuaciónse describenbrevementelas distrnlas etapas: - Fqactón: Es el pnmer pasodel proceso.Mediantela t¡ación se intemrmpen los procesosdel metabolismo celulary se conservande una manerafidedignalas estrllcturas celulares y tisulares (imágenesequivalentesa las que presen[anlas estructurasinvivo).La f¡ación se puede realizarmedianteprocedimientos físrcos-congelación- o procedimientosquímicos, 1osutrlizadosgeneralmente,y que consistenen ia inmersión de ia muesna en una solución f¡adora que sueleser formol neutro o tamponado(10-15o/o) La f¡ación debelniciarse1omáspronto posible,para eütar la autolisis,uno de los requisitosparaobtener una buena fgaciónes que los bloquesde tejido a fiJar tenganun tamaño que no excedade I x I cm y que no seanmás gruesosde 5 mm y si lo fueran deberáncortarsede forma adecuada.El volumen de fgadordeberáserveintevecesmayorque e1volumen de la muestra,ya que el f¡ador pierde eficienciadurante el procesode f¡ación. El tiempo de f¡ación debe durar desdeunas horas a varios días dependiendo del tamañoy espesorde las muestras.Tias la fijación en formol se debe reahzarun lavado con aguaparaeliminarlos restosde f¡ador. - Inclusíón: TrasIa fijación se comienzael procesode inclusión de la muestra Si e1objetivo final es la obtención de una lámina delgadade aproximadamente 5 ¡rm de grosor que pueda ser teñida y observada con un microscopioóptico, es imprescindibleque las muestrasadquierandurezapara poder ser cortadas.Esto se consiguemediantela inclusrónde 1os tejidosen sustanciasque adquierenesa durezapor algúnmecanismoLa inclusiónmás utilizadade forma rudnaria es 1ainclusión en parafina El punto de fusión de la paraflinaoscilaentrelos 45" y los 60 "C, segúnsu composición.Esto quiere decir que hasta estas temperaturas7a parafina es líquida y cuando desciendea temperaturaambientela parafinase solidifica y su consistenciaes la suficientepara poder obtenerláminasdelgadasde un espesoradecuado Como la parafinano se mezclacon el aguaes im-
C¡rÍruro l: INrnoruccróN ALESTUDTo o¡ ra ulsrorocÍ¿..
Figura 2. Esquemageneralde la técnícahistológcay de los instrumentosdeobsanación(modiJícado de De Juan).
I
)
prescindiblerettar el agua existenteen las muestras fijadas y para ello se realizala deshidratación, que además da algo de dureza a los tejidos. El agente deshidratantesuele ser alcohol e¡ílico y para la deshidratación se procedea colocarlas piezasde tejido en solucionesacuosasde concentracionescrecientesde etanol (50, 70, 80, 90, 95 y l00o/o),eI tiempo de cada paso depende del tipo de tejido a estudiar y del tamaño de la pieza. Una vez deshidratadaslas piezasse procede a su aclaramiento, es decir, a la sustitución del agente deshidratantepor otro, llamado líquido intermedio, que sea miscible con el medio de inclusión, en nuestro caso con Ia parafina.Los productos más utilizados para este fin son, entre otros, el benceno,el xileno y el tolueno, todos ellosproductostóxicos.En consecuencra, una vez fljado y parado el metaboiismocelular y retirada toda el agua de la muestra se reahzala inclusión, que ti.enepor objeto la ocupación por parafina de
todos los espaciosde 7apieza de tejido que en vlda estabanocupados por agua. El proceso de infiltración se realizaen esufas de inclusión y a una remperaturaun poco por encima del punto de fusión de la parafina que se utilice. Parainiciar el proceso de la infiltración de Ia parafinase introduce Ia pieza en una mezcla a paftes iguales de líquido intermedio y parafinaa la temperaturaanreriorrnenrecitada. Más tarde se realtzanvarios pases por parafina líquida hastaconseguirque la parafinacalienteocupe todoslos espaciosinüa e intercelulares. Esteproceso suelerequerirvariashorasa 45-60'C. Todoesreproceso de la inclusión se puede realizarmanualmente dentro de la estufao de forma automáticamediante la programación adecuadade procesadoresde tejidos. Finalmentese procede a la fabricacióndel bloque sólido que contiene la muestraa estudiarcon el microscopio.Paraello se utilizan moldes merálicos o plásticosen los que colocamosla muesrra
t0
M.E. Gó¡¡¡zo¡ F¡nnenrs - A. C¡¡,r¡os Muñoz
histológica y rellenamos con parafina líquida para luego dejar enfriar y permirir lá sohdificación completa del bloque de parafinaque contendráen su interior el rejido objeto de estudio.Es fundamenml alahora de colocarla muesÍa en el molde orienrar lapieza de tal forma que cuandose realicenlos cor_ tes observemosaquello que deseamosestudiar.
nos. Con la coloraciónde HE los núcleoscelulares se ven de color azul üoleta y el citopiasmade co_ Ior rosa-anaranjado. Existe un número muy elevado de récnicasde
- Corte: Para Ia obtención de láminas delgadasa parru del bloque de parafina se realizael córte con unos
y un srstemamecánicoque nos permite seleccionar las micras que tendrá el corte .., ,, .rp"ror. Estos micrótomospueden ser de funcionamientomanual o motorizado.Con estosinstrumentospodemosob_ tenerláminasdelgadas que por lo geneialrienenun espesorentre 7 y 15 ¡.1m.Estoscortesse extienden por flotación en aguaa 37 "C y se recogencon los portaobjetos,que se dejan posterior-"rr" secaren una esufa a Ia temperaturaciada anteriormente. - Coloración: Paraprocedera la coloración de la muestra el primer paso es la desparafinación, es decir, la eli_ minación de la parafina,ya que los coiorantessuelen ser solucionesacuosasy como se ha descrito con anterioridad la parafina no se mezcla con el agua.Paraeliminar Ia parafinase suelen util2ar di_ solventesorgánicos tipo xileno. Más tarde se Dro, cede a la hidratacióndel corte en solucionesdec.e_ cientesde eanol y como paso final aguadesdlada. La coloraciónmás habirual es la de Hematoxilina_ Eosina (HE) q¡" utlliza un coloranred,e carácterbá_ sico -la hematoxilina- que colorearáestructurasáci_ das de las célulasy tejidos; dichas esrrucrurasse denominanbasófilas-el núcleo celular o acúmulos de ácidosnucleicoscomo los ribosomas_;y un co_ lorante de caráüer ácido -la eosina_ que coioreará esructurasbásicasque se denominaneosinófilaso acidófilas -ei ciroplasma celular o algunos orgáne_ los como las mitocondrias-. para realizaresta coio_ ración en primer lugar se inüoducen los cor¡esen
van a permitir una coloraciónespecíficade las mismas, aunque muchas de esas substanciaspueden desaparecer durante el procedimientode inclusión en parafina. para ello se han desarrolladométodos que urllizan la fijación física por congelacióny el corte con criostato,instrumentoque consiste,bási_ camenre,en una cámararefrigeradaque aibergaen su interior un micrótomo. - Montaje: Finalmenteios cortesson lavadosen aguadesti_ lada, deshidratadosen solucionescrecientesde ea_ nol, aclaradosen xileno y cubiertoscon el cubre_ objetos depositando preüamente unas gotas de medio de montaje (bálsamo del Canad.l Eukirt. DPX, ercétera). . TÉcNrc¿s nrsroquÍvr6,r5 La histoquímica es la util2ación de reacciones químicas y/o bioquímicas en la récnica histológica para localizar cierras substanciaso Ia actividad de enzimasen muestrashistológicas.De esta manera se puedenobservaria hemoglobinay sus derivados, ia melanina, la lipofucsina, el hierrá, el calcio (mé_ todo de von Kossa),el ADN (reacciónde Feulgen), ei ARN (verde metilo pironina), el glucógeno (reac_ ción del PAS),glicosaminogiicanor, .orno la fosfatasaalcalina, fosfatasaácida,"rrri-u, estera.sas, des_ hidrogenasas, peroxidasas, erc. parala demosÍación de enzimasse udlizan unas sustanciasdenominadas cromógenos que ffas la acción de la enzima ad_ quieren una coloraciónque es observablecon el mi_ croscopioóptico. Durantelas úittmasdécadasse ha producido un gran avance en el desarrollo de las técnicasdenominadasinmunohistoquímicas, que tienen por base Ia utilización de antisueroso and_ cuerposespecíficoscontra los componentescelula_ res o dsularesque se quieren identificar. Las técni_ cas pueden ser directas, cuando se evidencia el anticuerpo (Ac) unido direcramenteal anÍgeno (Ag)
DE L{ HISTOLocÍA. CepÍruro l: Irrnooucclót'tAL ESTUDIO
-molécula cuya presencia se desea de¡erminar-, o j.ndirectascuando se evidencia un anticuerpo específico contra e1 anticuerpo que se ha unido al antígeno. Las técnicas indirectas suelen ser las más utilizadas, ya que producen menos marcaje i.nespecífico de fondo. Para observar con eL microscopio óptico estas reacciones Ag-Ac las inmunoglobulinas deben de hacerse üsibles Esto se consigue uniéndolas a moléculas fluorescentes como la fluoresceína o ficoeritrina (inmunofluorescencia) o uniéndolas a enz im a s q u e p o s te ri o rme n te s e e üdenci an mediante la utilización de cromógenos (técnica de peroxidasa), de otra reacción Ag-Ac (técnica de peroxrdasa anti.peroxidasa, fostatasa alcalina antifosfatasa alcalina), o métodos de avidina-biotina. Para muchas de estas técnicas histoquímicas o inmunohistoquímicas es necesario la obtención de cortes con criosato, ya que la f¡ación químrca o la temperatura durante 1arnclusión en parafina pueden alterar notablemente la estructura molecular de 1o que se desea demostrar. En los últimos años se han desarrollado técnicas de biología molecuLar como la hibridación in situ que nos permiten la localización i.ntracelular de secuencias de ADN o ARN específicasmediante la utiIización de sondas (porciones de ADN o ARN) marcadas con isótopos radioactivos o con biotina 1
/ . r.2.. rclnos aufos Para obtener láminas delgadasde los tejidos mineralizadoscon destino a la observacióncon el mrcroscopiopuedenutilizarsedistintosmétodos.El
primero de ellos consiste en descalcificar y ablandar dichos tejidos tras La fi.lación e incluirlos en parafina para ser cor[ados y teñidos. Para eliminar los depósitos de sales cálcicas se pueden utilizar: a) soluciones de ácidos fuertes (ácido nítrico concentrado al 5-l0ok en agua destilada o en formol al 10o/o),el tiempo paralta descalcificacrónoscila entre días y semanas dependiendo del grosor de la muestra; b) soluciones de ácidos débiles (ácido fórmico aI90o/oen agua destiiada), el tiempo de descalcificación de un bloque de 5 mm de espesor puede ser de hasta una semana. Esta solución f¡a y descalcifica aL mismo tiempo; c) quelantes químicos (EDTA a1 5,5olo)que se combinan con los iones metáIi.cosformando compuestossol ubl esen agua. E l E D TA sustraeca lcio de una forma muy lenta y son necesaias a veces varias semanas; si 1a muestrayaha sido fijada no se altera el resto de componentes celulares y tisulares Para comprobar el nivel de descalcificación de la muestra se pueden utiLizar métodos radiológicos o métodos químicos que comprueban la presencia de iones de calcio al cambiar el medio descalcificador. Tias e1proceso de descalcificaciónse utilizan las técnicas de tinción convencionales, aunque el esmalte dental no suele observarse,ya que al tener un bajo contenido en materia orgánica ésta desaparecetras 1os lavados preüos a Ia rnclusión (figs. 3 y 4) Para las piezas dentarias se recomienda la inclusión en celoidina Un segundo método para estudiar los tejidos mineralizados consiste en la inclusión del tejido duro fijado sin descalcificar Para conseguir cortar 1ámi-
Figura 3 Pieza dutrt .-; calcit'icada Técnia I1tr .
- A. C¡-r¡pos Muñoz M.E. Gómsz l¡ F¡nn¡.rus
pueden identificar fácilmente) pero lo habitual es Los emplearmétodosde coloraciónconvencionales. la las poseen de tetraciclinas denvados antibióticos propiedad de incorporarserápidamente a la matnz mineral en formación de los tejidos duros, provocando una fluorescenciaespontánea amaillenta o anaranladamuy caracteística. Con microscopia de fluorescenciapuede observarsela misma en cortes sólo si se utiliza como f¡ador ei alsin descalcificar ya que los f¡adoresrutinacohol etílico a\ 40-70o/o, rios provocanla pérdida de la misma.
Figura4 Piezadentanadescalcíficada Técnica tncrómico de Mallory,x 60 nas delgadassin descalci.ficares necesario,en primer lugar, uttlízar envez de parafinao celoidina una sustanciaque sea mucho más dura, generalmente metil-metacniatou otro tipo de metacrilato,que al polimenzar alcanceuna gran duteza, y en segundo lugar utrlizarun micrótomo motorizadocon una cuchilla de carburo de tungsteno que permrta reahzar cortes a una velocidadlenta y constante.En algunas ocasionesel esmaltepuede fracturarsedurante el corte. La inclusión en metil-metacrilatoconsiste brevementeen un primer paso en el que Ia piezase introduce 24 horas en monómero de metii-metacriTatoa 4"C, parapermitir que dicha sustanciase introduzcaen todos los espacios,y en una segunda inmersiónen monómerode metil-metacrilato a 32'C en estufa durante 1acual se va polimenzando y endureciendopaulatinamenteEl procesocompletode inclusión suele durar seis o siete días. Las secciones pueden observarsecon luz común, luz polarizada o fluorescencia, sin colorearQostejidos mineralizadosa1poseerdistintos índices de refracciónse
Otro método para realizare1estudrohistológico consisteen obtenerláminasmediantela denominada técnica de desgaste,que, para prezasdentariasf¡adas o no, consisteen obtener,en primer lugaa 1áminas gruesasmedianteuna sierrao con discosde diamante y a continuación frotar sobre una piedra de Arkansasprimero de grano gruesoy despuésde grano fino hasta ob[ener una superficielisa y un espesor (30 ¡.r.m)que permitael paso de la luz del microscopioaunque,a veces.en vez de luz transmitida, se . tlltzalaluzreilejada. Por lo generalen estas preparacionesno se suele realizar ningún tipo de tinción (fig. 5). Si se empleancoloranteses sólo con fines de contraste para üsualizar mejor las estructuras. Los cortes obtemdos por desgastepueden también utilizarse oara realizarsobre ellos microrraAdiogratías Esrasconsistenen sometera una lámina por desgastede 50-150 ¡lm de espesora la acctón de rayos X blandos que impresionanuna película con emulsiónfotográflcade granoultrafinocolocada debajo de la lámina. Tias e1reveladoy el f¡ado, la película (microrradiografía)muestra zonas blancas (radiopacas)que coresponden a zonascon elevada cantidad de salescálcicasy zonascon distintos nivelesde grises(radiolúcidas)que correspondena diferentesniveles de mineralización. El examencon microscopiaóptica de la impresión que deja en algunoscomponentesla superficie del espécimena examinarrecibe el nombre de técnica de réplica. 7.2. Microscopia electrónica 7.2.1. Microscopiaelectrónicqde transmisión Paraobservaruna muesüa de tejido con el microscopio electrónicode transmisiónse necesitan cortesultrafinos(30-120 nm de grosor)que se obdenominadosultienenen unos aparatosespecLales tramicrótomos.Las cuchillasutilizadasson de ú-
n¡ re msrorocÍe... CepÍrurol: Ixrno¡uccró¡¡ALESTUDIo
tampón cacodilatoy el agente deshidratanteIa acetona o el etanol. Ademásse realizauna postfijación con tetróxido de osmio al 2o/oy los cortes se contrastan con acetatode uranilo y/o citrato de plomo Debido a la escasacapacidadde penetracióndel glutaraldehídoy del tetróxido de osmio, los bloques de tejido no deben superar el volumen de un milímetro cúbico. Parael estudio de los tejidos duros con microscopia electrónica de transmisión se utllíza tampón cacodilatoy cuchillas de diamante,pero, en ocasiones,no se u¡iliza tetróxido de osmio ni se contrastan los cortes con soluciones de metales pesados. Paradetectar calcio se utilizan técnicasde precipitación o de competenciapor el calcio, como por ejemplo la técnica del piroantimoniato potásico o del cloruro de lantano, por lo generalen asociación con técnicas de microscopia electrónica analítica (fig. 6). 7.2.2. Microscopiaelectrónicade barrido
mediante técnicadedesFígura5 Hezadentanaobsenada gaste, x 100 drio y los soportes de 1asmuesüas son rejillas metálicas por lo generairecubiertasde carbono o peIículas sintéticas.Como medios de inclusión se utiIizan resinaspolimerzadas,tanto insolubles(araldita, epon, etc.), como hidrosolubles(ovicryl); esta última se utiliza especialmentepara reahzartécnicas histoquímicas.Al exponerselos cortesal haz de elecÍones del microscopio electrónico se produce una imagen en diferentes tonos de grises dependiendo de la densidadde la materia.Los electronesque atraüesan la muestra impresionan la pantalla fluorescente o la placa fotográficadando un color blanco. Los elecrones que no atraviesanel corte, al incidir con los átomospresentesen la muestra,no impresionan Ia pantalla fluorescente o la película fotográficay dan por Io tanto color negro. En consecuencia en microscopia electrónicade transmisión, a diferenciade Ia microscopiaópdca, Ios cortes deben de ser extremadamentedelgadosy para la observaciónno se utilizan colorantes.El fijador suele ser glutaraldehído al 2,5-4o/oen tampón fosfato o
La microscopiaelectrónicade barrido constituye un método esencialpara e1 estudio tridimensional de Ia superficie de las muestras. Dicha técnica se basa en la interacción de un haz de elecrones sobre Ia superficiedel espécimen.Elhazrcahza un barrido sobre Ia superficie y origina, al incidir en la misma, electronessecundariosque son captadospor un detector, dando lugar a una señal eléctrica que es ampliaday más tarde trasmitida a un monitor de televisión. Para observar las muestras con el microscopio electrónico de banido los especímenesse fijan preferentementeen glutaraldehídoal2,5o/oen tampón fosfatoy ürra vez f¡ados se lavan en el tampón con antenoridad utilizado. Es conveniente realizar una postfijación con tetróxido de osmio al2o/oen tampón fosfato con el fin de evitar la extracción de Ii pidos de las membranasdurante el desarrolloposterior de la técnica. Las muestras postf{adas son deshidratadas,u¡ilizando para ello soluciones crecientesde acetonao etanol y desecadas,mediante Ia técnica del punto crítico, que consisteen sustituir el líquido presente en Ia muestra por dióxido de carbono líquido que luego se transformaen gas y se elimina lentamente. Dicha técnica no modifica la organizaciónmorfoarquitecturaldel espécimeny evita, casi por completo, los efectosde tensión superficial.Las muestrasdesecadasse montan sobre portamuesffasde aluminio usando como adherente v como conductor olata coloidal. Parasu observa-
1,1
- A. CulposMuñoz M.E, Góu¡z r¡ F¡RRqRrs
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Figura 6 Mícroscopíaelectróntca dt trasmisLón de Losdepósttosminerales y técnicasde localizaciónde calcio A: Aspectotíprco de LosdepósítoscáIctcosen un foco de mineralizacióninicial en sustancíaosteoide de una trabéculaFtlaciónen glutaraldehído con tampóncacodilatosódico,sin tetróndo de osmioy sin contrdste, x 62 000 B: DepósitoscáIctcoselectrodensos que engloban parcialmentea lasfibras de colágenaFqactónen glutdraldehídocontatnpón cacodildtosódico,postfilaciónen tetróxtdode osmio y contrdste con acetdtode uraníIoy citratode plomo,x 5 000 C: Técnicade prtcipitacionde calcioconpiroantünoniato potásico Los depósítosde calcioapdrecenelectrodensos en eI íntenor de yesículas y enmdscarando a lasJíbrasde colágenaFijación en piroantimoniatopotásícocon tetróxidode osmioy contrctstecon citratode plomo,x 20 000 D: Técnicdde localizacíón de zonas calcio-Ligantes por eI métodode incubacíónconcloturo de ldntano El lantanocompitecon el calciopor los sitiosde unióny precipitaenlasvesículas matdcessituqdas alrededor del"ascélulasIncttbaciónconclotarodeldntano,Jrlación en gbttaraldehídolantanocon tampóncacodilatosódico,sin tetróxídode osmioy sitl contraste, x 2 000 (CortesíaDr GómezSalvd.dor )
l : l r '¡ r R o o u l c r o AirlL \ r u D r o O¡ r ¡ u r s t o r o c r e . . C, qpr ur o
ción con el microscopio es necesario como último paso realizar el recubrimiento de la muestra a fin de asegurar1a conductiüdad eléctrica de la misma. El método más utrlizado es 1a metalización con oro (fig 7). ParaIa observación de los te;idos duros sólo es lmprescindible montar y recubnr 1asmuestras. El examen con el microscopio electrónico de bamdo de las impresl.ones morfológicas que dejan 1as superficres dentarias reciben también la denominación de técnicas de réplica Para su observación dichas superficies deben también metalizarse 7.2.3. Microscopia electrónicaanalítica La microscopia electrónica analítica es una técnica que permite conocer in situ y simultáneamente, en un corto peúodo de riempo -segundos-, la morfología y la composición químrca de una muestra. El desanollo de esta técnica ha sido posible aplicando distintos tipos de detectores al microscopio electrónlco de trasmisión y al mrcroscopro electrónico de barrido La técnica de microscopia electrónica analítica más desarrollada y uttlizada es la denominada microanálisis por energía dispersiva de Rayos X Esta técnica se basa en la producción de Rayos X que se onginan cuando unhaz de electrones incide sobre los átomos de la muestra y colisionan con los electrones de los orbitaLes que se
encuentran alrededor del núcleo. Cuando un e-..trón es desplazado de su orbital, un elecrrón de un orbi¡al más extemo 1o ocupa y reemplazaa1elecrrón desplazado Es[a transición de elecrrones de un nlvel de energía superior hasta otro inferior, produce una emisión en forma de radiación X La energía de la radiación emitlda depende del número atómico del elemento químico y de 1os orbitales implicados, y esta energía puede ser empleada para identificar los elementos químicos de la muestra. La información mi.croanalíticacualitativa (elementos presentes en una determinada zona observada con el mrcroscopio electrónico) se recoge en espectros en los que l nc ." .r.-) ^. Y ec r e¡ ¡ or i ---,.strcos aparecen como plcos Gaussianos (fig B) Utilizando estándars de composicrón química conocida, los elementos quÍmicos detectados en las muestras pueden cuantificarse Parailevar a cabo el estudio microanalítico es necesario realizar una criofijación de la muestra a baja temperatura con líquidos criogénicos (freón, nitrógeno liquido, etc ) consiguiéndose de ese modo Ia inmor'rlización de los elementos químicos presentes en Ia misma. Más tarde las muestras cnofiiadas se someten al proceso de criodesecación iguaimenre a oC) baja temperatura (-I00 con el objeto de exrraer el agua de la muestra Estas úrta vez desecadasse montan en portaobjetos de grafito y se recubren con carbón para asegurar la conductiüdad e1éctricade la superficre de la muestra La preparación de las
Ftgura 7 Mtcroscopta electrónica de barndo de epttelio gngí'al con elementos bactenanos adhendosa su supefrcíe,x 2 800.
t6
M.E. Górur¡z or F¡menrs- A. C¡,r,rpos Muñoz
Figura 8. Microanálisis por energíadispersivade rayosX de dentina.Espectrocon picosde calcio (Ca) y fósíoro (P)
3.m GP S :0
{qt
5.00
6.00 Cnts: 14
7.ql
E.00 KeV:7.67
muesüasdel modo descritopennite Ia observación microscópicay el análisissimultáneo de la composición química de sus elementos.Aunque para microanalizartejidos duros sólo es necesariomonrar y recubrir las muestrascon carbón, es recomendable seguir todo el protocolo récnico. 8. TERMINOLOGíA EN ANATOMÍA E HISTOLOCÍN NUCODENTAL La terminología que se util2a en anatomía y, sobre todo en histologíabucodental muestra, como indicamos en el apartado I de esrecapítulo, algunas diferenciascon la uilizada habitualmenreen el resro de los órganos y sistemascorporales.Es necesario por ello clarificar el significado de dicha terminolog¡adado que una mala utilización de la misma puede dar lugar a importantes errores conceptualesy topográficos. Paradefinir la rerminolo g¡aanatómicaun elemen, to dentario puede ser comparado con un pnsma y descomponerse en dos porciones:una de menor altura pero de más volumen, la corona,y offo de ma, yor longitud,la raíz o porción radicular(fig. 9). Las carasdel prisma coronario que miran hacia la caüdad bucal propiamenre dicha se denomman palatinasen el maxrlarsuperior y linguales en el inferior. Las que se orienran hacia el vestíbulo se denominan caraslibres del elemento dentario. Las caras del prisma que se relacionan con las carascorrespondientesde los dientes vecinos, reci-
M : Mesial D: Distal V: Vestibular L:Lingual O: Oclusal A: Apical
Figura9 PimermolarinJeríor incluídodentrodeun pnsma. ben en conjunro la denominación de proximales; las que se hallan más cercade la línea media se llaman mesialesy sus opuesrasdistales(fig. t0). La cara del prisma coronario que se halla libre y hace contacto con la misma cara del elementoopuesto se llama oclusal.Esta superficiecorrespondea las caras triturantes de los molares y premolares.Los bordes cortantesde los incisivosy caninosse llaman bordes incisales.A la base del prisma radicular se
ALESTUDIO ¡¡ r¡ ursrorocÍ¡ C¡pÍrurol: iurnoluccróN
Proximal
Terminologíaodontológica Terminologíaodontológica basadaen la topografía basadaen la estructura dentaria histológica
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Líneamedia
Fígura10 Mailqr supaior la denominaapical por su relacióncon el foramen apical En relacróncon ia termrnologíauttlizada en histologíabucodentalhay que señalarque clásicamente regi.onales se ha vinculadocon dos denominaciones de uso muy común en la anatomíay c1ínicaodontológica.la coronay e1foramenapical Toda aquella estructura microscópicaque respecto de otra estémás próxima al foramense refiere como apicaly toda aquellaestructuraque, asimismo respectode otra, se ubique más próxrma ala zona de la coronase refieretermrnológicamente como coronal Se tratade una terrninologíaodontológicabasada en la topografíadentaria que resulta muy útil para ubicar la disposiciónde los disti.ntoselementos de los tejidosdentarÍos. La dificultad úene cuando se utiliza, por ejemplo, a nivel celular el ¡érmino apical que tradicionalmentehace referenciaal polo de superficie libre o poLosecretorde la célula Si dicho polo en 1a orientaciónde la célula se dirige hacia ei foramen apical no existe problema alguno pues la denominación topográficacoincide con Ia denominación celula¡ pero si dicho polo se dirige en sentido inverso,y se utiliza el criteno topográfico,se corre el nesgode denominarpolo apicala1polo basa1de la célula,1o que ocurre en numerososlibros de texto.
Figura 11 Tetminologíaodontológcabasadaen la topografía dentanay at Ia propra estructurahistológ¡ca Para eútar estas denominaciones oue habitualmente llevan a la confusrón utilüaremos siempre en este libro, a nivel de las células dentarias, los rérminos proximal y distal. La ut1\ización de dichos términos está en relación con Ia proximidad y la lejanía respecto a un determinado punto de referencia que, en e1 desarrollo de Ia pieza dentaria, es la 1ínea de depósito de esmalte y dentrna (CAD) E1 término proximal hace referencia concretamente al polo de la célu1a con superficie libre (terminología apical de la histolo gia clásica) y el término distal o basal hace referencia al polo opuesto de la célula. Se trata de utilizar, a nivel estrictamente celular, una terrni, nología basada en la propia estructura histológica con independencia de su ubicación topográfica La figura 11 señala a nivel celular la termj.nologíaodontológica basada en la topografia dentana y la termrnología odontológicabasada en la propra estructura histoiósica.
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2 CnpÍrulo
y DEEMBRIoLocin L CoNcEPTo DELDESARROLLO MECANISMOS GENERALES l.l. Concepto 1.2.Etapas deldesarrollo queregulan |.3. Factores el desarrollo quedirigenel |,4. Mecanismos DELDESARROLLO EMBRIONARIO 2, DESCRIPCION GENERAL HUMANO 2.1. Primera semana deldesarrollo 2.1.1.Fecundación y compactación 2.I .2. Segmentac¡ón y eclosión 2.1.3.Cavttación 2.1,4,lmplantación embriónbifaminar 2.2. Segunda semana deldesarrollo: 2.2.1.lmplantación completa 2.2.2.Discobilaminar 2.2.3.Cavidad amniótica y cavidad 2.2.4.Vesículas umbilicales coriónica primitiva 2.2.5.Circulación útero-placentaria 2.3. Tercera semana deldesarrollo: embrión trilaminar germinativas 2.3.1 . Formación delastrescapas 2.3.2.Desarrollo dela notocorda 2.3.3.Desarrollo dela capagerminal ectodérmica mesodérmica 2.3.4.Desarrollo dela capagerminal 2.3.5.Desarrollo dela capagerminal endodérmica 2,3.6.Desarrollo delcoriony deltrofoblasto del desarrollo 2.4. Cuarta a octavasemanas 2.5, Novena semanas deldesarrollo a trigesimosegunda
x EMBRIOTOGIA GENERAT HUMANA
1. CONCEPTO DE EMBRIOLOGIA Y MECANISMOS GENERALES DEL DESARROLLO 1.I. Concepto La embriolog¡a, en sentido amplio, estudia las etapas prenatales del desanollo, aunque, en sentido estricto, se endende como la ciencia que estudia el período embrionario, es decir, las primeras ocho semanasdel desarrollo. Este peiodo comprende desde la formación del cigoto (del gnego rygotos : unido) hasta Ia aparición de los primeros esbozosde los órganos. A esta parte de la embriología se le conoce también como embriología general. La denominada embriología especial u organogénesisestudia el desarrollo y el crecimiento de los órganosy sistemasa paftir de sus respectivosesbozos. concretamente, corTesponde al estudio del peíodo fetal, peíodo que se extiende desde la novena semana hasta el nacimien[o. En algunas ocasionesse habla de período preembrionario refiriéndose a las dos primeras semanasdel desanollo, ya que es a partt de este momento cuando el embrión crece de forma sionificattva. El desanollo es un procesoconstanteque se inicia con la fecundación (formación del cigoto) y se continúa a través de distintas etapas que se suceden de forma progresivay ordenadahasta que el individuo alcanzala edad adulta. Esteprocesode cambio y crecimientotransforma el cigoto, que es una única célula, en un ser adulto multicelular. Los grupos celulares no crecen a la misma velocidady aunque el crecimientogenerales proporcional los distintos tejidos no lo hacen de manera uniforme. En 1aelaboración de este capítulo ha colaborado el Profesor Tirular de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Granada, Dr J. M GarcíaLópez
L.2. Etapas del desarrollo Para su estudio se divide el desarrollo en dos grandesetapasque tienen como punro de división e1momento del nacimiento, estasson: la etapaprenatal y la etapapostnatal A) Etapa prenatal: Se desanolla desde la fecundación del ovocito hasta el nacimiento y comprende dos peiodos: ' Peíodo embrionario: tiene lugar desde la formación del cigoto hasta la octava semana.lmplica morfogénesisy diferenciacióncelular.En este peíodo se diferenciantodos los tejidos principales y surgenlos esbozosde los órganos.Es decir,que involucra los procesosde morfogénesis,histogénesis y comienzo de la organogénesis. ' Peíodo fetal: se extiendedesdela novenasemana al nacimiento (semana3B). En este peiodo se desarrollanlos aparatosy sistemas,continúan las diferenciacionestisularesy prima el crecimiento. El aumento de tamaño corporal más significativo se produce sobre todo al quinto mes. El peso al final.zar el desarrollo prenatal (en el momento del nacimiento) es aproximadamentede 33003500 g, en el varón y de 2500-3000g en la muJer. El nacimiento es un acontecimientofundamental durante el proceso de desarrollo,pues el nuevo ser adquiere independenciay se produce un cambio radical fundamentalmenteen el sistemaresoiratorio y cardiovascular. B) Etapa posnratal: Ios cambios que ocurren en estaetapapueden subdividirseen los siguientespeíodos: ' Peiodo neonatal:comprendelas dos primerassemanas de recién nacido.
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M.E.Gó¡¡¡zl¡ F¡nn¡Rrs - A C¡¡r¡osMuñoz
. Peíodo de lacmncia: conrinúa hasta el primer año de r,rda (doce a catorce meses aproximadamente). . Período de la rnfancia: que comprende 1asdeno_ minadas - Primera infancia: de los quince meses a los seis años de edad Es importante recordar este pen_ odo, pues es la época de erupción de la dentición primaria. Éstu se inicia a los seis meses y finaliza a los res años de edad. A los seis años comienza la denncrón perrnanente (ver capítulo 13, ). - Segunda infancia: desde los siere a los rrece años Como ha comenzado la dentrción permanente y aún permanecen en boca algunos dientes prima_ rios, se dice que la segunda infancia es la época de la dentición mrxta (se denomina así porque en la cavidad bucal existen elementos denrarios de ambas denticiones). . Período de la pubenad: riene lugar desde 1osdoce a catorce años en el varón y de los once a catorce años en la mujer. Se caracteriza por el comienzo de la maduración de los órganos sexuales y apanción de los caracteres sexuales secundarios. . Peúodo de la adolescencia: dura tres o cuarro años después de la pubertad El organismo alcanzala madurez sexual, física y mental Se completa la den¡rción perrnanenre con la erupción del tercer molar. . Período adulto. se establece entre los veinte y los tretnta y cinco años, según algunos autores o en_ tre los dieciocho y veinricinco años, según otros. En esra erapa rermina la oslficación y el crecimien[o Más tarde, 1os cambios ocunen con len, titud y conducen a la madurez y ala senilidad. El desanollo involucra procesos de cambros morfológicos, esrrucruralesy funcionales, mienrras que el crecimiento se caractenza por e1 aumento de u, maño de los órganos. aparatosy sistemas 1.3. Factores que regulan el desarrollo E1 desanollo normal del individuo depende de dos grandes factores: a) La regulación genérica: es la influencia del plan genético (plan corporal) establecido en ei DNA r- contenido en los cromosomas,
y b) La regulación epigenérica: es la influencia de 1os factores extemos que inciden en e1 desarrollo, fundamenralmente, desde el punro de r,rsramorfogenético 1.4. Mecanismos que dirigen el desarrollo Los principales mecanismos biológicos que guran el desarrol l oson l os si gui enres: 1 Proliferación celular: consisre en la mukiplicación ceiular por mitosis a parrir del cigoro Las divisiones celulares conducen a1 crecimiento de tejidos y órganos por el aumento del número de células. Este proceso es reguiado por numerosos lactores estimulantes entre los que destacan los denominados factores de crecimiento y por factores inhibidores (chalonas). 2 Diferenciación celular: resulta de la especialización estrucrural y funcional de células individuales. En el cuadro 1 se esquematizaeI proceso general de la diferenciación celular en el desarrollo embnonario. La capacidad de una célula de diferenciarseen distinros ripos celularesse denomina potencia (p ej : la célula mesenquimática indiferenciada es multiporenre y de ella derivan fibroblasros, condroblastos, osteoblastos, etcétera). Cuando la célula f¡a su destino se dice que se ha determlnado Esrablecida dicha dererminación cesa la poslbilidad de la regulación y sobreviene la diferenciación. En el proceso de diferenciación embrionaria destacan dos mecanismos básicos: la información po, sicional y la inducción Información posicional: las células adquieren una informacrón posicional en relación con distintos puntos de referencia en el embrión. Esta infor, mación específica es un esrado o acdvidad celular particular, que se denomina inrerpreración de la información posicional y que conduce a una dererminada drferencración . La especificación de la información posicionai con respecto a los puntos de referenciapuede ser de dos tipos: una vanación cuantitativa de factores (morfógenos) que aumen[an o disminuyen con respecro a la posición del punto de referencia ¡ una variación cualiratlva de estados celula-
t
GE N E R A HLU MA N A Cnpnuro2: E ¡ttsR l orocrq
Inducción por otros tejidos
Hormonas y factores de crecimiento
Flujo de información a los genes
l¡i
le )< ls
a-
Flqo de información desde los genes
Regulación del metabolismo (enzimas)
Formación de estructuras
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;o Propiedades comporumrento de 1a célula
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SE ln
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- . -t r id t
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res que pueden ser estado de membrana, combinación de diferentes genes o combinaciones de diferentes enzimas Inducción: consiste en la influencia de un grupo de células o tejidos sobre otro. Mediante 1a inducción un tejido (inductor) produce la diferenciación de otro tejido adyacenteo cercano (inducido) El tejido que reacciona debe tener cierto grado de diferenciación, pero no debe haber sobrepasado cierta etapa, porque después no reaccrona ante los estímulos inductores. Existe una induccrón p:irmana, a paftir de la cual puede desencadenarseuna sene sucesiva de acciones inductlvas secundarias o en casc adas .F s d e c i r rrn p n rn o d e c é l rl a s n r ede actuar como inductor de otro grupo y éste a su vez transformarse en inductor de un nuevo grupo celular, es¡ableciéndose en estos casos una interdependencia tisular. Se conoce como competencia la capacidad que presentan los tejidos en determrnados períodos del desarrollo, para reaccronarante los estímulos inductores. El trempo en el que existe competencla es específica de cada tejido de tal manera que la sustancia inductora aciúa sobre ese grupo de célu1asy no sobre otro
. La inducción embrionaria es de primordial importancia para el posterior desarrolloordenado del feto. Concretamentelos fenómenosinductores y la rnterdependencia tisularjuegan un papel preponderanteen la odontogénesisdental (ver capítulo 4,
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M.E. Góunzo¡ F¡m¡¡¡s - A. C¡uposMuñoz
de colágeno,moléculasde fibronectina,laminina, ácido hialurónico, condroitinsulfatos,nerrinas,semaforinas,etcétera). - El movimiento coordinado de grupos de células constituye la base de los mecanismosde morfogénesis.Algunos de estosmecanismosson, entre otros, los siguientes: mamelonamiento,plegamiento, deslizamiento y formación de canales, conductos y vesículas.En este tipo de molr, miento las células se desplazande manera coordinada manteniendo los conractosintercelulares. 4. Regresióno involución: durante el desarrolloembrionario algunas estructuras desaparecenuna vez que cumplen su función (p ej. la notocorda durante la formación del embrión, la cuerday el nudo del órgano del esmalte duranre la formación del diente, etc.). Se denominaapoptosisa la muerte celular programada o suicidio biológico En Ia apoptosis el núcleo se fragmentay los fragmentosnuclearesrodeadosde citoplasma constituyen los denominados cuerpos apopróricos, que luego son fagocitadospor los macrófagos o célulasvecinas. En los cuatro mecanismosanteriormentedescritos que intervienen en el desarrolloembrionarioparticipan una gran cantidad de moléculasentre las que destacamos:factoresde transcripción,moléculasde activacióny factoresde crecimiento, receptorescelulares y moléculas de adhesión celular. En la figura 1 se representala localizactón e interacción de estasmoléculas.En el cuadro 2 se enumeran algunas de las más importantes.
2. DESCNPCION GENEML DEL DESARROLLO EMBRIONARIO HUMANO Para lograr una mejor interpretación de Ia formación o desarrollo de la caray la cavidad bucal, es necesariorealizaruna descripción básica de los acontecimientos morfológicos y estructurales más significativosque tienen lugar durante el desarrollo embrionario humano. Describiremos a continuación los hechos más significativosque acontecen en las distintas semanas del desarrollohumano, haciendo especialhincapié en las cuatro primerassemanasdel mismo. En el siguiente capítulo se abordaráIa descripción embriológica de las distintas regionesünculadas aI macizo bucomaxilofacial. 2.1. Primera semana del desarrollo 2.7.7. Fecundnción La primera semana del desarrollo se inicia con la fecundación o fertilización (fig. 2). La fecundación es un fenómeno biológico que consiste en la fusión entre un esperrnatozoidey un ór.ulo (ovocito lI), para constituir el cigoto, o primera célula del futuro organismohumano. La fecundación se oroduce en el tercio extemo de la trompa uterina. El ovocito lI liberado por el ovario en ia ovulación conservaentre doce y veinticuatro horas su capacidad para ser fertilizado, en tanto que el esper-
llaftie extracelular
Figura 1 Localizacióne interaccíónmolecular duranteel desarollo.
: cENERAL HU¡{ANA C¡pírulo 2: ENrsnrorocÍ¡,
Abruiatura
Moléculas de activación BMPI a BMP9
GSC
shh Wnt Factores de crecimiento y citocinas
BNDF CSF-I EGF FGF-I a FGF-I0 Gdf-5 G-CSF GM-CSF GNDF HB-EGF HGF IGF-I, IGF-II IL,l, IL-2, 1L,3,IL-6 LIF M-CSF MIS NGF NT,3 PAF PDGF-4, PDGF,B SCF TGF-O
rcF-Bl a rGF-B5 \TGF Factores de transcripción
Egr-L,Egr-Z HNF,3p Hoxa a Hoxd Lef-1 Lhx-l a Lhr-9 MEF-2 MFH,I MR¡-4
mf-5 MyoD Msx-l, Msx-2 Nk2 5
Nombre
ActMna Angiopoyetina-I y 7 Proteínamorfogenéticaósea-l a -9 Cerberus Cordina Folistatina Goosecoide Nodal Nogina Sonic hedgehog Homólogos de wingless Factor neurotrófico derivado de1cerebro Factor esdmuladorde coloniasI Facrorde crecimientoepidérmico Factor de crecimientode los {ibroblastos-la 10 Factor de crecimiento/diferenciación5 Factor estimulador de colonias granulocíticas Factor estimuladorde coloniasgranulocíticasy monocíticas Factor neurotrópico derivado de las células gliales Factor de crecimiento epidérmico unido a hepanna Factor de crecimientohepático Factor de crecimiento similar a la insulina I y II
-, ., - ] "
l n ta r l o l l a l n q
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{\/h
Inhibina Factor inhibidor de la leucemra Factor estimuladorde coloniasmonocíticas Sustanciaantimülleriana Factor de crecimiento de los nervios Neurotrofina-3 Factor activador de plaquetas Factoresde crecimiento denvadosde las plaquetasA yB Factorde celulasmadre Factor de crecimiento transformadoralfa Factor de crecimiento transfomador betal a beta5 Factor de crecimiento endotelial vascular Respuestaprecoz del crecimiento-I y 2 (Iftox2O) Islote-1 Factor nuclearhepático3B H nm enhnw a
h
¡r¡rl
Factor potenciadorlinfoide-l Li mhomeoboxl a9 Factorpotenciadorde los mioci¡os-2 Saetamesenquimatosa-1 Miogenina Factor reguladormuscular4 Fa ¡ tn r
m i n cá n i ¡ n
5
Antígeno de diferenciaciónmiogénica muscularI y 2 Homeoboxde segmentación Homeobox específicocardíaco(CSX) Notch
Muñoz - A. C¡¡lpos M.E.Gólr¡zor F¡nn¡nls
Grupo
.Abreviatura
Nombre
Factores de transcripción (cont.)
Oct-3, Oct-4 Orx-2
Factor de transcripción unidor de octámero 3 y 4 Ortodenticulo 2 Paraxis Cajas apareadasI a 9 Factor promotor de insulina I Pituitaria-l Pitl, Oct-l, Oct-2, Unc-86 Homeobox de la bolsa de Rathke I Factor esteroidogénicoSlug Snail Región determinante del sexo, cromosomaY Factor de transcripción T, producto del gen-T Twist Gen supresor del tumor de Wilms Dedo de zinc Y
Pax-l a Pax-9 Pdx-l (lpfl)
Moléculas de adhesión celular I Moléculas quimioatractivas
Netrinas
Moléculasquimiorepultivas
matozoideque está en las vías genitalesfemeninas, man[ene entre cuarentay ocho a setentay dos horas su capacidadfertilizante. Con carácterprevio a la fecundaciónel espermatozotdetiene que alcanzar su maduracióny capacitación. La maduración del esperrnatozoide está determinada por cambios morfológicosy bioquímicos producidospor la acción de productosque son segregadospor el epidídimo. El espermatozoidedebe adquirir capacitación para poder fecundar el ómlo. Este proceso tiene 1ugar,a drferenciade la maduración, en el aparato genital femeninodonde se producen las interacciones entrelos espermatozoides y 1assecreciones o las mucosassuperficiales.La capacitaciónestá determj.nadapor modificacionesde la membranaplasmática de Ia región acrosómicaen la que se eleminan glucoproteínasy proteínasdel plasmaseminal. Este procesose desarrollaen sietehoras aproxrmadamente El ól'ulo, expulsadopor el ovario durante la ol-ulación, constade un ovocito II (detenidoen metafasede la segundadivisiónmeiótica)que es una célula voluminosa de más de 100 ¡rm de diámetro Rodeandoal ovocito se dispone Ia zona pelúcida
QP) EI espacioentre el ovocito y Ia ZP se denomina espaciosubzonaly en é1se ubica el primer corpúsculopolar, de muy pequeñotamaño,que es fruto de la pnmera división meiótica.Extemamente a la ZP se disponen células foliculares o de la granulosa que en su conjunto reciben el nombre de corona radiada Las células foliculares más próximas al ovocito emiten prolongacionescitoplasmáticasdelgadasque atraüesanlaZPy establecenuniones comunicantescon el ovocito a travésde las que rransmiren,enrreotrasmoléculas,el inhibidor de la maduracióndeLovocito,el factorpromotor de la maduración, 1aleptina y el STAE Exj.ste,graciasa estas uniones,una modulaciónbidireccionalentre el ovocito y las célulasfoliculares.La zonapelúcida es una envoituraacelulartransparentede unos 10 ¡rm de grosor formada por glicoproteínas,las más impor el portantesson ZPl. ZPz y ZP3, sintetizadas de ovocito y que parecenser moléculasespecíficas nuesro caso, la fe1o que lmpediía, en especie, que no cundaciónde1ovocito por esperrnatozoides seande la especiehumana es una célulahaplotde(22,X El espermatozorde o 22,Y) que tras la diüsión meióticasigueun proceso de especializaciónfuncional y que presenta morfológicamenLe.cabeza,cuello, pieza intermedia
]T
HUMANA Cnríruro2: E¡¡snrolocÍ¡cENEn¡T
@ @ aeg TERCIO EXTERNO TROMPA UTERINA
Blastocisto
fl@ Endometrio con glándulas Cuellouterino
ffi
Ovocitoll
Blastocisto
Cigoto
Figura 2. Diagramadel desarrollodel embrióndurantela pnmera semanadesdeIaJecundación
y cola. La cabezacontiene el núcleo que está rodeadopor el acrosomaque es un iisosomaespecial en forma de capuchón. El cuello contiene un par de centriolos, uno próximo al núcleo y otro que se suele continuar con el axonema.La píeza intermedia presenta mitocondnas dispuestashelicoidalmente alrededor del axonema (estructura microtubular 9 * 2), entre el axonemay las mitocondnas se disponen nueve fibras densas. La cola del espermatozoide,de unos 40 ¡rm de longitud, contiene en su interior fundamentalmentela vaina [ibrosa,las fibrasy columnasdensasy el axonemadel flagelo Durante la fecundación,que es un proceso cuya duración es de bastanteshoras, podemos distinguir los siguientesprocesos:
Penetracióndel espermatozoideentre las células de la corona radiada. Esta penetración está facilitada por los movimientos de Ia cabezay del flagelo del esperrnatozoide,y el reconocimiento específico de Ia ZP3 por parte de un receptor específicodel espermatozoide. Reacciónacrosómica,desencadenada por el reconocimiento de ZP3 y que consisteen la fusión de parte de la membrana plasmáticadel espermatozoide con la membrana extema del acrosoma subyacente,la formación de pequeñasvesículasy la liberación de las enzimaacrosómicas (proteinasaácida, hiaiuronidasa, neuraminidasa, acrosina,colagenasa,B-glucuronidasa,fosfolipasa C, etc.) que facilitan 1adispersión de las células de la corona radiaday la penetracióna travésde Ia ZP
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- A. Ceupos Muñoz M.E. Gó¡,r¡z ¡n FnnRqnrs
La cabezadel espermatozoideatraviesala ZP por la acción enzimáticaanteriormenteindicada Adhesión de la membrana plasmáticadel espermatozoidey del ovocito por la interacciónentre integrinas del ovocito y desintegrinasdel espermatozoide (fertilina) Estainteracción se produce a nivel de la región ecuatorialdel espermatozoide. Fusión de las membranasnlasmáticasde1ovoci[o y del espermatozoide. Entrada del núcleo, de Ia preza intermedia y de la cola del espermatozoideen el ovocito, así como, factores solubles con actividad fosfolipasa C Reacción cortical, que consiste en la liberación de los gránulos cofticales del ovocito. Estos gránulos, que estánlocalizadosdeba¡ode la membrana plasmática,liberan su contenido -enztmas hidrolíticas y polisacáriodos-por exocitosisal espacio subzonal.La liberaciónde calciodesdedepósitos de retículo endoplasmáticoy su paso al citoplasma,así como oscilacionesen los niveles citoplasmáticosde dicho elemento,son las señales responsables no sólo de la reaccióncoftical, sino de los procesosrelacionadoscon la continuaciónde la meiosis. Como consecuenciadela reaccióncorttcalIaZP sufre una seriede modificacionesmolecularesque se denominan reacción zonal que alteran su estmctura y composición,impidiendo la posible unión y penetración de otros esperrnatozoides y bloqueandouna posible poliespermia. Reanudacióny finalizaciónde la segundadivisión meióticacon la formaciónde dos célulasde desigual volumen: el ovocito maduro que contiene la mayor parte dei citoplasmay que es una célula haploide (22, X) y con un núcleo vesicular que se llama pronúcleo femenino, y la segunda célula que es el segundocorpúsculopolar, que casi no recibe citoplasma. En el ovocito se produce una activaciónmetabólica con aumento del membolismooxidativo. Formacióndel pronúcleo masculino, que suele ser algo mayor que el femenino, por descondensación del núcleo del espermatozoidey reorganizaciónde su cromatina, que estabaempaquetada con protaminasy no con histonas.EI centnolo proximal del espermatozoideparticipa en el desplazamientode los pronúcleosy en la formación del huso acromático.El resto de estructurasdel
esperrnatozoideque entraron en el ovocito degenerarán. . Aproximación de los pronúcleos masculino y femenino, duplicación del ADN, desapariciónde las envolturasnuclearesy formación del huso mr, tótico a partir del centriolo del espermatozoide. A estacélulaúnica la llamamoscigoto. Es el producto de Ia fusión de los dos gametosy el punto de partida del desanoilo embnonario. Como consecuenciadela fecundación:a) se restablece el número diploide de cromosomas(46); b) se conforma el genomadel embrión que pro\,'rene del de sus progenitorespero que es distinto; c) se determinael sexocromosómicodel embrión (44,W parala mujer o 44,ru para el varón); d) la activación metabólicadel ovocito permite la iniciación de la primera diüsión mitótica En la actualidad existe la posibilidad de realizar in vitro el proceso de fecundación lo que permite desarrollardistintas técnicasde renroducción artificial o asistida y compdctación 2.1.2. Segmentación Con la primera división mitótica del cigoto (días 7-3) da comienzo la segmentación.Se originan así, a las veinticuatro horas del inicio de la fecundación, dos célulashgas que se denominanblastómeras.A las cuarentao cincuenta horas de la fecundaciónya hay cuatro blastómerasagrupadasde manera poco compacta.Las dir,rsionesmitóticas asincrónicasconllevan un aumento del número de células pero sin aumento del volumen total del embrión, por 1otanto las sucesivasblastómerasvan disminuyendo de tamaño La segmentaciónse extiende del primer al quinto día, formándoseuna estructuraesfénca,que tiene el aspectode una mora y que se conocecomo móruIa, que sigue recubiertapor 1a zona o membrana pelúcida, y que a los cuatro o cinco días consta aproximadamentede 30 células.Al tercer o cuarto día ¡ras la fecundación, cuando la mórula tiene alrededor de diez células, las blastómerasperiféricas comienzan a desarrollaruniones intercelulares (ocluyentes,adherentesy comunicantes)y a transformarseen células planas estrechamenteunidas, con organización epitelial y polanzación morfoestructuraiy funcional, que dan a la mórula una aparienciasuperficial lisa; estas células se denominan masacelularextema (MCE). Una moléculaespecialmenteimportanteen esteprocesoes Ia E-cadherina (uvomoruLina).Por otra parte, las célulasmás
: CepÍrulo2: E¡,rsRrorocÍa cENLRAL HUMANA
intemas son poliédricasy no esránran unidas como las anteriores, se denominan masa celular intema (MCI). Se ha producido, por lo tanto, una polari, zación interior-exteriormediante el proceso que se denomina compactación. El embrión, al mismo tiempo que va aumenrandoen número de células, se desplazapor la luz de la tropa urerina gractasen primer lugar a los moümientos peristálticosde las paredesmuscularesde la misma, en segundo lugar al movimiento de los cilios de las células epiteliales superficialesy en tercer lugar graciasal flujo de secreción que se dirige hacia la caüdad urerina. 2.1.3. Cavitacióny eclosión La cavttación es un proceso por el que aparece una gran cavidad enrre las célulasdel embrión y se inicia aproximadamentecuando el embrión entra en la cavidaduterina el día cuatro postfecundación.La polaiuación de las célulasde la masacelular exrema determinalareorganizacióndel citoesqueleroy la localizaciónde transportadoresespecíficosen la superficie extema e inrema de las blastómerasde la MCE. Esto produceIa enrradade ionesy agua,que inicialmente forman vesículasen el interior de dichas blastómeras,y que posteriorrnenteson transportados hacia la MCI formando pequeñosespacios intercelularesocupadospor líquido (blastocistotemprano). Este proceso continúa hasta formar un cavidad central que va aumentando progresivamente de tamaño. Este estadio de embrión se llama blastocisto y estáformado por más de cien células. La cavidad ocupada por líquido se denomina caüdad del blastocisto Olastocisto cavitado).Las célulasde la MCE se disponen de modo epitelial periféricamente a la cavidady se denominan entoncestrofoectodermo o trofoblasto, las células de la MCI se disponen excéntricamenrey constituyen el embrioblasto que aún se puede seguirdenominandoMCI. El blastocistose ha transformadoen una estructura polanzaday llamamos polo embrionario a la zona donde encontramosla MCI. La presión hidrostática de la cavidad del blasrocisto sigue aumentandoy se observacomo en ei estadio llamado de blastocisto expandido casi no se observaespaciosubzonal.Apronmadamente el día cinco o seis postfecundacióny en el interior de la caüdad uterinase producela eclosión,que consiste en la salida del blastocisto de Ia ZP Inicialmente la ZP disminuye de grosor y por acción de enzimasliberadaspor las células del rofoblasro, se produce
un onficio por donde sale todo el blastocis¡ode la caüdad esféncaformada por la ZP Ésa. ha impedido, hasta este momento, la disgregaciónde las blastómerasy la implantación premarura del embrión. 2.1.4. Implantación La nutrición del embrión en los estadiosde hasta cuatro blastómeras aproximadamentees independientede glucosa,posteriormenreen esradiode mórula y blastocisto dicha nurrición es fundamentalmente dependiente del aporte de glucosa gracíasa la presenciade transportadoresen el trofoectodermo. Las necesidadesmerabólicasdel embrión en desanollo y del feto precisande un órgano especiahzado en el aporte de nutrientes y en la retiradade las moléculas resultantes del metabolismo, dicho órgano es la placenta que se formará en la interfase entre Ia madre y en embrión La placentadesarrollaráademás otras funciones endocnnológicase inmunológrcasimportantes durante el embarazo.La implan, tación se inicia en un peíodo de díasmuy concreto, llamado ventana de implanración (alrededordel día veinte del ciclo) en el que los cambios hormonales en la mujer han preparado el endometrio -fase secretora- para su máxima receptividad. Dicha implantación consisreen la introducción del blastocisto, ya liberado de la ZP rras Ia eclosión, en el interior del endometrio. Generalmentela implantación se produce en Ia región posterosuperior del cuerpo del útero, próxima alalínea media. La implantación extrauterinada lugar a un embarazo ectópico, generalmenteen la trompa uterina o en la cavidad abdominal, que puede producir gravesrrastomos en la madre y que no Tlegaa término. En el endometrio,que es la capamás intema del útero, ocurren unas modificacionesmorfoesrrucruralesy cíclicas,conocidascomo ciclo menstrual, íntimamente relacionadascon la estimulaciónhormo, nal, que tienden a prepararlo para la implanmción y posterior desarrollodel embrión en un posible embarazo.Básicamenteel endometrio constade un eortelio superficial cilíndrico, al que drenan las glándulas endometriales,y de un estromaconectivorico en vasossanguíneos.Sobrela mucosaendometrial seproduceia influenciahormonaldirectade las hormonas sexualesfemeninas,los estrógenos,durante la faseproliferadva (días I a 14 del ciclo) y 1aprogesteronaen la fasesecretora(días 14 a 28 del ciclo). Los niveles de progesteronase manrienensi
l0
M.E. GórrlEz o¡ F¡nR¡nls- A. C¿vposMuñoz
hay embarazopermiriendo la implanración del embrión; por ei conrrario disminuyen bruscamentesi no hay fecundaciónproduciéndosela menstruación. Podemosdistinguir una serie de fasesen el procesode implantación que se inicia aproximadamente en el sexto día postfecundacióny que finalizaráhacia el décimo día. Inicialmen¡ese produce 7a aposición entre el blastocistoy el epitelio superficialdel endomerio, hecho que es favorecidopor el cierre de la luz del útero. A continuaciónse nroduce la adhesiónentre dichasestructurasou. ,. ve favore, cida por la expresiónde moléculasázucaradase integrinas en Ia superficie exrema de las células del trofoectodermoque conractandirecta o indirectamente con moléculas de naturalezasemejanteque expresanlas célulasdel epitelio endomerrial Dichas célulasmanifiestan,así mismo, una serie de cambios morfoestructuralesdurante la ventana de implantación que se caracterizanpor la pérdida de las microvellosidadessuperficiales,la disminucrón de la densidadde uniones ocluyentesy de desmosomas con las célulasvecinasy por presentaren su polo apicaluna prolongaciónbulbosallamadapinopodo. Los primeros contactosse producen pues entre el polo embrionanodel blasrocistoy las célulasepitelialesdel endometrio.AI mismo riempo,se produce un intercambiomutuo de informaciónmediantela secreción autocrina y paracnna de múltiples mo, léculas,muchas de ellasson facroresde creci.mien¡o y citocinas, que denen por fin último sincronizarla expresión de moléculas y receptoresque permitan la adecuadainteracción enrre el embrión y Ia madre. Entre dichas moiéculasdesracamoslos factores de crecimiento:CSF-I, EGE HB-EGE IGF,I, IGF-II, PDGF-4,PDGF-B,SCE TGF,o, VEGF; y las cirocinas: GM-CSEIL-IP, IL-6, LIE PAE TGF-p, TNF-o, \EGF.
pacidadde proliferary de diferenciarse,origrnándose el citotrofoblasto,que seríauna lámina de células epiteliaies,y eI sincitiotrofoblasto,esrrucruramulrinucleadaformada por Ia fusión de células derivadas del citotrofoblastoy situado exremamentea é1. EI citotrofoblasto,inicialmenteen el polo embnonario y posteriormentesegún profundiza la implantación en ioda su extensión, tiene una gran actiüdad mitótica con aumentodel número de céluiasy con Íansformación hacia sincitiotrofoblasto.Inicialmente el sincitiotrofoblasto,con gran capacidadinvasiva,se localizaen la regrón del polo embrionario (fig. 3). En una primera flasede Ia invasión observamos la denominada placa trofoblástica, que consiste en zonasde citotrofoblasroy de sincitiotrofo, blasto que sustituyenal epitelio endometnaly que posteriormente penetrarán en el estroma endometnal. Las células estromalesrompen la membrana basaldel epitelio uterino y ias célulasdel rrofoblasto enÍan en contacto con la matiz extracelulardel tejido conjuntivo endometrial,penetrandoel blastocisto más profundamentepor la acciónconjunta de diferentesserina proteasas,metaloproteasas de la matnz y de inhibidores risularesde las metaloproteasas(enzimasque regulan la desrrucción de elementos proteicos de la matnz extracelularcomo las distintas variedadesde colágeno, laminina y fibronectina) flormadospor el trofoblasroy por las células estromales.Igualmente,ambos tipos celulares manifiestan distintos patrones complejos de expresión de integnnas durante las fases de la implantación Finalizandola primera semanao en el inicio de Ia segunda,en Ia masacelularintema o embrioblasto
La adhesiónse hace más firme cuando aDarecen uniones intercelularessimilares a los desmtsomas entre las célulasdel trofoectodermoy las célulasepiteliales endometriales. La siguiente fase consiste en la invasión del endometrio por parre del blastocisto.Las células del trofoectodermoadquieren la capacidadde infiltrar el epitelio endometrial graciasa ia emisión de prolongacionescitoplasmáricasque penerran entre célulasepitelialesdel endomerrioy establecenuniones con ellasy con la membranabasai.Como consecuenciade las múltiples interaccionesmoleculareslas célulasdel trofoectodermoadquierenla ca-
Sincitiotrofoblasto Masacelular interna C avi dad del blastocisto
Citotrofoblasto
Figura 3 Início de la invastóndel endometnopor el blastocisto
HUMANA C¡rÍruro 2: EnsnrorocÍl cENEML
se está producido la diferenciaciónde una delgada capade célulascúbicasde configuraciónepitelial en la zona que delimita Ia caüdad del blastocisto.Esta capa de células se denomina hipoblasto o endodermo primitivo. 2.2. Segundasemana del desarrollo: embrión bilaminar Durante estepeíodo de tiempo el embrión crece poco, de algo más de 0,I mm que mide aproxrmadamente al final de la primera semana,alcanzasólo 0,2 mm al final de Ia segunda semana.Se producen más cambios en los tejidos extraembrionarios que en el embrión propiamente dicho. Los hechos que se exponen a continuación ocurren muchos de ellos de una forma sincrónica a lo largo de estos días. 2.2.1. hnplantacióncompleta Hacia el décimo o duodécimo día del desarrollo el embrión ha penetrado completamenteen el endometrio graciasa la capacidadinvasiva del sincitiotrofoblastoque ya secreta,enÍe offos factores,gonadotrofina coriónica humana ftCG) en cantidades importantes y detectablesen las pruebas de embanzo de laboratorio. Se forma un tanón acelular de fibnna en lá superÍicie del endometrio y al final de esta segunda semana se produce Ia reepitelización del punto de entradadel blastocisto. Durante la implantación las células estromales próximas al blastocisto inician el proceso denominado reacción decidual o decidualización, imprescindible parala correctaimplantación, que consiste en la transformaciónhacia células grandes,poligonales, de aspectoepitelioide, cargadasde glucógeno y lípidos, y que fabrican marnz extracelular.Estas células rodearáncompletamenteal embnón durante las fasesposterioresde Ia implantación y semanas más adelanteocuparán Ia mayor parte del endometno. En Ia proximidad de estascélulas es frecuente observarleucocitos granularesde gran tamaño.
ll
bajas,el hipoblasto (endodermopnmitivo o primano). Entre ambascapasexisteuna membranabasal. Se cree que el epiblastoprocede de las células más intemas de la MCI (frg. D. Al finalizar esta semana existe una región circular en el hipoblasto que está formadapor célulascilíndricasy que se llama placa precordal o lámina procordal que será un organizador importante del desarrollodela cabezaypunto de localizaciónde la futura boca del embrión. 2.2.3. Cavidadamniótica Al comienzo de esta segundasemana,en el interior del epiblasto aparece una pequeña cavidad ocupadapor líquido que posteriorrnente se agranda y se convierte en la cavidad amniótica o amnios, visible ya en el día ocho. Las célulasplanas que delimitan dicha caüdad y que están situadas adyacentes al citotrofoblasto se llaman amnioblastosy en su conjunto forman una membrana llamada membrana amniótica (fig. 5). Podemosdescribir la caüdad amniótica como una cúpula situada dorsal-
Cavidad amniótica
+ Epiblasto :: Hipoblasto Epitelio endometrio Citotrofoblasto
Figura4. Embnónbilaminar(segunda semana)
Líneaprimitiva
2.2.2. Discobilaminar Epiblasto
Al inicio de la segundasemanael embrioblasto se ha transformadopor reorganizaciónde la masa de células en un disco plano bilaminar. Una capa extema o dorsal formada por células cilíndricas denominada epiblasto (ectodermo primitivo o pnmario), y otra capaventral o intema de célulascúbicas
Figura5 Formaciónde la líneqpimitíva (comianzo de la ta' cerasemana).
- A. C¡uros MuÑoz os FrR-RARIs M.E. GórurEz
mente al disco embrionario que presentaun techo (membranaamniótica)yun suelo (epiblasto).Laca' vidad amniótica inicialmente es pequeña pero posteriormente tendrá un gran desarrolloy en Ia octava semana el amnios envuelve completamenteal embrión. 2.2.4. Vesículasumbilicalesy caúdad conónica Al mismo tiempo que se está formando Ia caüdad amniótica, células de la periferia del hipoblasto comienzan a mrgrar sobre la superficie intema del citotrofoblasto y se transforman en células aplanadas (endodermo extraembrionarioparietal). Aproximadamente el duodécimo día forman una membrana delgada que delimita completamentela que fue cavidaddel blastocisto.Esta membranase llama membrana exocelómicao membrana de Heuser, la nueva cavidadse llama vesículaumbilical primaria, cavidad exocelómica,lecitocele pnmario o saco vitelino primario o primitivo. En su con1unto podiamos ver en este momento un disco embrionario bilaminar localzado entre una cavidaden su cara ventral (vesículaumbilical pnmaria o saco viteiino primitivo) y otra cavidad en su cara dorsal (cavidad amniótica). Secretadopor la membrana exocelómicay el citotrofoblasto apareceentre ambas estructurasel retículo extraembrionario o mesénquima extraembrionario primitivo, que consisteen una capagruesa reticular Iaxay ptác¡tcamenteacelularque comienza a formarse tras Ia constitución de la membrana de Heuser y probablementeaumenta de mmaño y adquiere mayor laxitud por un crecimientomrísrápido del citorofoblasto con respectoa la membrana exocelómica. Alrededor del decimotercerdía apareceel mesodermo extraembrionario.Su ongen y el mecanismo por el cual se distribuye está aún por determinar con exactitud. Probablemente,células de la zona más caudal del epiblasto proliferan y migran fuera del disco embrionario y forman dos capas.Una de ellas recubre la superficie extema de la membrana exocelómica,mientras que la otra capa recubre la superficie intema del citotrofoblasto. Otro posible origen es del endodermo extraembrionanopanetal. Del mesoderrno extraembrionanose desprenderán células que se incorporan al retículo extraembrionario para acabarde conformar el mesénquima extraembrionario. En dicho mesénquima extraembrionario comienzana apaÍecerpequeñascavrdades
ocupadaspor líquido que, posteriorrnente,van confluyendo y finalmente constituyen una única estructura llamada cavidad coriónica o celoma extraembrionario. Esta cavidad continúa expandiéndose durante la segundasemanay llega a separarIa cu vidad amniótica del citofofoblasto, quedandoel embrión junto con la cavidad amniótica y la vesícula umbilical rodeados por mesodermoy mesénquima exnaembrionarioy suspendidospor el pedículo de fijación (tallo de conexión) que con el desarrollode los vasossanguíneosy el crecimiento de Ia caüdad amniódca formará el cordón umbilical. El corion es entendido como la suma de mesodermoy mesénquima exraembrionario, citotrofoblasto y sincitiorofoblasto. Una nueva oleadade célulascuboideasde origen hipoblastico proliferan y migran el decimotercerdía sobrela superficiedel mesodermoextraembrionario. La vesículaumbilicalpnmana es empujadaexternamentey finalmentese desprendedel embrión formando un conjunto de vesículaso quistes exocelómicos que se disponen en el polo opuesto a la ubicación del embrión y que degeneratánen poco tiempo. El espacio que inicialmente constituyó la caüdad del blastocistoy que despuésfue la vesícula umbilical pnmana, se ha transformadoahora en la vesícula umbilical secundaria o saco vitelino secundario o definitivo. Esta estructura permanecerá como un elemento imporante hasta la cuarta semana y posreriormentequedaráincluido en el cordón umbilical junto con el pedículo de fijación y antesdel nacimiento. Cuando persiste desaparecerá tras el nacimiento forma una anomalíadel tubo digestivo llamada divertículo de Meckel. La cawdadcoriónica sigue aumentandode tamaño y estoproduce una compactacióndel mesodermo y del mesénquimaextraembrionarioque forma dos láminas. Una de ellas se denomina somatopleuray delimita intemamente el citotrofoblasto y extemamente el amnios, la otra delimita extemamentela vesícula umbilical definitiva y se llama esplacnopleura. Las caüdadesdescritashastael momento parece ser que intervienen de forma selectivaen la transferenciade líquidos y de nutrienteshacia el embrión biiaminar. 2.2.5. Circulaciónútero-plncentrrid pnmitwa Tias compietarsela implantación todo el citotrofoblastoestárodeadopor sinciotrofoblasto.Este
cENERAT HUMANA C,rpÍruro2: Er'lsRror.ocÍ¡
sinci¡iotrofoblasto,que inicialmentees sólido, invade el estroma endometrial y fundamentalmentevasos sanguíneosy glándulas endometrialesque en este momento son tortuosas y secretan gran cantidad de moco y glucógenoque sirven de nutrición al embrión. lnicialmente el sincitiotrofoblasto es sólido, pero el noveno día del desarrolloaparecenen su interior espaciosocupadospor sangrematema que se denominan lagunas trofoblásticas que colresponden a espaciosdelimitadospor sincitiotrofoblastoabsortivo. Estafasese denomina faselacunar y se continúa con la interconexión entre las lagunas con Ia formación de redes lacunaresy con la conexión entre las lagunasy los capilaresdilaudos o sinusoides de Ia circulaciónmatema.Se produce entoncesun flujo de sangrematema a través del sistema de lagunas trofoblásticasy esmbleciéndoseasí la circulación útero-placentariaprimitiva hacia el duodécimo día. Esto se produce graciasa la capacidaddel sincitiotrofoblastode invadir la pared de los v¿rsossanguíneosy de estableceruniones adherentescon las células endoteliales.Para ello, es importante la expresión en el sincitiotrofoblastode moléculasde superficie, básicamentetipo integrinas, que son diferentes según las necesidadesde cada momento (tránsitopor tejido conectivo,invasiónde vasossanguíneosy contacto con célulasendoteliales).Las paredes y luces de las arterias espiralesdel endometrio son ocupadaspor sincitiotrofoblastoal final de la segundasemana. Aproximadamenteel día decimoterceroel citotrofoblasto se caracteiza por la proliferación local de células que forman columnas de citouofoblasto rodeadasde sincitiorofoblasto y dispuestasen el interior de las lagunastrofoblásticas.Estasestructuras se denominan vellosidadesprimarias, y se desarrollan por la inducción del mesodermoy mesénquima exraembrionariosubyacente.La transformaciónposterior de estas estructurasdará lugar en la tercera semanaa los elementosresponsablesdel intercambio de nutrientes y gasesen Ia placenta. 2.3. Tercerasemana del desarrollo: embrión trilaminar La tercera semana del desanollo se caracteriza por ser un período de desanollo rrápidoy coincide con la primera falta del período menstrual de la embarazada.lnicialmente el disco embrionario tiene una forma elípticay al final de estaes piriforme con la porción rostral dilatada y Ia caudal estrecha,mi-
))
diendo en su conjunto aproximadamenteI mm. Un hecho fundamental es la configuración de las tres hojas o capasgerminalesembrionanasmediante la gasrrulación,entendida ésta como la fase del desarrollo desde el frnal de la segmentaciónhastala formación de un embrión que posee una estructura axial definida. 2.3.1. Formacióndelas tres capasgerminatwas El epiblastoestáconstituido por un epitelio pseudoestratificadoy dorsalmente en su zona caudal y media apareceun engrosamientoy posteriormente una línea corta y hendida que se denomina estría primitiva o línea primitiva. Esta esrrucrurase forma por la proliferacióny convergenciade célulasdel epiblasto y posterior invaginacióne ingresode estascélulas entre el epiblastoy el hipoblasto. La formación de la estría primitiva está inducida por la activina que es un miembro de la familia del TGF-p. Posteriormente creceen longitud hacia el extremo rostral del epiblastopor la adición de célulasen su extremo caudal. En la porción media de la línea o estría se produce la invaginación de células y se forma el surco primitivo. En la porción más rostral de la línea o estría primitiva existe un pequeño acúmulo de células que forman una sobreelevaciónque se denomina nódulo primitivo o nódulo de Hensen, que posee un pequeña depresión Ilamada fosita o fóvea primitiva. La estda pnmitiva se constituye en el eje longitudinal básico del embrión y se establecen los ejesrostral,/caudal,derecho/izquierdoy dorsaVventraldel embrión. En el inicio y mantenimiento de Ia línea o esüía primitiva está involucradasmoIéculas de activación y factores de transcripción como nodal, que es otro miembro de la familia del TGF-p, y HNF-38. Otras moléculasy genesimplicados en dichos ejes son: Lim-I, cerberus (región rostral), gen:T (región caudal) y Shh, leJtyy nodal (asimetía derechae izquierda). Segun se van desplazandolas células del epiblasto haciala estía o línea primitiva van cambiando de forma, a nivel del surco primitivo pierden su relación con la membrana basal y con las célulasvecinas 0a expresión del factor de transcripción slug en las células ectodérmicashace que se pierdan las uniones por E-cadherinasy aparezcala orpresión de vimentina) y adquierenuna forma en botella y posteriormenteemiten prolongacionesrelacionadascon el desplazamientocelulary se invagrnanentre el epiblasto y el hipoblasto constituyendo el mesodermo
M.E. Gó¡¡¡z¡¡ F¡RR¡Rrs - A C¡r¡posMuñoz
intraembrionario (transformación epirelio-mesénqulma inducida por 1asmoléculas de acrivación, nogina y actN'rna) (fig. 6) La expresión del gen{ se requlere para el desplazamiento de las células a rravés de la estría pnmiriva Aigunas células eplblásticas de las que ingresan invaden el hipoblasro desplazando totalmente sus célulasy constituyendo el endodermo embrionario o definitivo. IJna vez formados el mesodermo y el endodermo definitivos, el epiblasto se
ndodermo Figura 6. Corte transyersal de embnón tnlaminar
denomina desde este momento ectodermo embrionario o definitivo Se han formado las tres holas o capas germinativas y el disco embrionario es rrilaminar (cuadro 3) Las células del mesodermo emiqran la[e, ral y rostralmente ocupando ¡odo el espacio entre ec¡odermo y endodermo a excepción de dos zonas de forma irregularmente circular, ia membrana bucofaíngea, de localización rostral, y la membrana cloa, cal, de localización caudal Estudios expenmenrales relacionan la localización inicial de las células en el epiblasto y su punro de ingreso en la línea o esrda pnmttiva con el desrino final de dichas cé1u1asen el mesodermo o mesénquima, obteniéndose mapas de desdno de las células epiblásricas.Para el desplazamiento de las células mesodérmicas es imprescindible la presencrade ácido hialurónico, que por su capacidad de f¡ar agua facilita que las células no se agregen y formen estructurasmesenquimaies.Támbién es necesariala fibronectina, relacionada con la membrana basal dispuesta enrre epiblasto e hlpoblasto.
Día (Etapa) 1 ( 1)
Ovocito fecundado
Q)
(3)
Blastocisto
Trofoec¡odermo
Masacelularinrema
Citotrofoblasto
Hipoblasto
Sincitiotrofoblasro
Endoderrno extraembnonario Endodermo de la vesícula umbrhcal
Teiidos embrionarios
Fnihlrs¡n embnonano
T2 Estía 15
pnmll1\¡a
(6) Endodermo embnonano
Tejidos extraembrionarios
5 6 (4) 7 (5) 8-9
Endodermo alantoideo
Ectodermo embnonano
(7)
Esquema de la secuenciadel desanollo durante las tres primeras semanas Las erapasse refieren a la Clasificación de Camegie Las líneas disconrinuas indican vías probableso de menor importancia Enrre paréntesisse indrcan las etapasde Camegredel clesanollohumano
L-
-Y CerÍruro2: E¡,rsnrorocÍa cENERAT HUMANA
La línea o estríaprimitiva perrnanecehastael ini, cio de la cuarta semana,posteriormentedisminuye relativamentede tamaño al crecer el del drsco embnonario, queda más tarde reducida a Ia denominada eminencia caudal y finalmente desaparecealrededor del día vigesimosexto.La producción de mesodermotambién se reduce durante la cuarta semana. 2.3.2. Desarrollode la notocorda En Ia porción dorsal del nódulo primitivo proliferan células mesodérmicasque se dirigen rostralmente hacia la placa precordal formando un cordón macizo de células denominado proceso notocordal (día 19) que está completamenteformado hacia el día vigésimo. Posteriormentetras ia aparición de la fosita primitiva éstase continúa rosrralmenrepor el procesonotocordaldando lugar al conducto o canal notocordal (día 23) que se exriendelinealmente desde el nódulo primitivo hasta la piaca precordal (fig. 7). Posteriormentese produce una fusión entre Ias célulasdel endodermoy las célulasdel sueloventral del canal notocordal tras lo que degeneranlas células y comienzana apaÍeceraberturas que van confluyendo en dirección rostral hasta que desaparece el canal notocordal y lo que queda de él es una placa arqueadaque se conocecomo placa notocordal. La caüdad de Ia vesícula umbilical o saco vitelino y la cavidadamniótica esún, por lo tanro, co, municadas temporalmenfe a través de un canal transitorio que tiene su origen en la fosita pnmiriva y que se denomina canal neuroentérico. En el extremo rostral se produce una proliferación de célu, las que con dirección hacia la fosita primitiva van formando una cordón macizo,notocorda definitiva, que se desprendedel endodermo.Este endodermo va cerrando poco a poco el canal neuroentérico, hasta que desaparecedicha comunicación sobre el vigesimocuartodía. La notocorda desempeñaun pa-
A: Vistadorsaldelembrión Fosita
pel inductor en la formación del neuroectoderrno)r de los cuerpos verrebrales. 2.3.3. Desanollo de la capa gaminal ectod&mica El nóduio primitivo y la norocorda acrúan como inductores neurales y el ectodenno suprayacente, que es el tejido inducido, se rransforma-en'Iaplaca neural (fig. B). Dicha estrucruraes una porción de epitelio ectodérmico engrosado Se han descrito moléculasproducidaspor la no[ocorda,entre orras nogina, folistatina y cordina -activada por goose, coide-, como los agenresinductores,pero lo que reaimente rcalizan estas moléculas es inhibir BMP-4 que es responsablede la ventralización del ectodermoy del mesodermo.Con estaacciónel ectodermo se transforma en tejido neural. Otras moléculas importantes en la formación de estrucruras caudalesson FGF y Wnt-3a. Esta placa neural que a mitad de la tercera semana tiene una forma elíptica, localizadarostral al nódulo pnmitivo y caudal a Ia membrana bucofanngea, está consrituidapor un epirelio pseudoestratificado cilíndrico, neuroectoderrno,que se eleva respectodel resto de ectodermoemtirionario.Las células del ectodermo expresanN-CAM y E-cadhe, rina, mientras que las células que forman la placa neurai expresanN-CAM y N-cadherina.Al fínalizar esta semanala placa neural presentauna porción cefáItcaancha y una porción caudal estrechaque es básicamentesuprayacenre a la norocorda.AI mismo tiempo los bordes lateralesde la placa neural se elevan constituyendo los pliegues o crestasneurales, yIa zona media se deprime formando el surco neural. A continuación los plieguesneuralesse aproximan a la Iinea media y se fusionan inicialmente en úna zona que corresponderáal cuello y postenormente continúa la fusión en dirección rostral y caudal. Por lo tanto se ha formado el tubo neural que hasta Ia fusión completa de los extremos ror,rui y
B: Cortesagital
Estría PedÍculo de fijación
t5
Placaneural
Endodermo
Fosita Divertículo de Hensen alantoideo
Fígura 7 Formación de la placa neuraly la notocorda.
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M.E.GóunzonFnnn¡nrs - A. C¡¡rpos Muñoz
Ectodermo
Según se van fusionando los pliegues neurales para formar el tubo neural, algunas células neuroectodérmi.cas que se encuenÍan a lo largo de Ia crestade cadauno de los plieguesneuralesse desplazan con pérdida de las uniones intercelularesy migran dorsolateralmenteal tubo neural, formando unas masasaplanadasirregularesque se denominan crestasneurales(figs. B y 9).
Canal neural
t Crestas neurateS
Figura8. Formación del tuboneuraly drJermctacíón de las neurales. crestas caudalqueda en comunicacióncon la cavidadamniótica por el neuroporoanterior o cranealy el neuroporo posterior o caudal, que se cerraránel vigesimoquintoy vigesimoséptimodía respectivamente. Esteprocesode formacióndel tubo neural,llamado neurulación primaria que finaliza en la cuarta semana, está determinadopor múldples factoresentre los que destacaIa contracción del anillo de microfilamentosde actina presenresen el polo apical de las célulasdel neuroectodermo.EI tubo neural se separadel ectodermosuperficialy los extremos ectodérmicosse fusionan para formar Ia superficie epidérmica del cuerpo El tubo neural dará lugar, básicamenre, al sistemanerüoso central.En la porción caudal al neuroporo caudal se producirá una neurulación secundaria,poco importanteen la especie humana,por la condensaciónde célulasmesenquimatosassubyacentesal ectoderrno y la formación de un canal intemo por cavitación que se comunica con el canal formado en la neurulación Dnmana.
t
2.3.4. Desarrollode Ia capa germinal mesodérmica AI emigrar las células del mesodermo, comlenzan a condensarseen cordones y láminas a ambos lados de la notocorda.Este procesose inicia a nivel rostral y continúa en dirección caudal hasu finalizar en la cuarta semana.A cada lado de la notocorda se forma una condensacióncilíndrica que se denomina mesodermoparaxial. Lateralmentea él se localiza una condensacióncilíndrica menos pronunciadaque se llama mesodermointermedio. El mesodermorestanteforma una lámina conocida como mesodermo lateral (fig. 10). Esras rres estructuras darán lugar a distintos elementos en el adulto. El mesodermoparaxialdarálugar al esqueleto axial, musculaturavoluntaria y parte de la dermis. El mesodermointermedio producirá el sistema urinario y parte del genital. Sobre el día decimoséptimo el mesodermolateralse diüde en dos capas: una capa ventral asociadacon el endodermo Orojaesplácnicao visceraldel mesodermo)y la otra dorsal asociadaa1ectodermo(hoja somáticao parietal del mesodermo). Las células del mesodermo paraxial formarán unas estructurasbilateralesredondeadas,ligeramente segmentadas,formadas por células en disposición espiral que se denominan somitómeros. Aparecen primero junto al nódulo primitivo en el día decimoctavo o decimonovenoy siguen formándosedurante la cuartasemanaen direccióncaudal.La mayoria de los somitómeros, conforme regresa el nódulo primitivo hacia el extremo caudal embnonario, se desarrollancompletamenteen 7a zona más rostral configurando bloques segmentadosde mesodermo llamados somitos (fig. 11), y al mrsmo tiempo aparecennuevossomirómerosa nivel del nódulo primitivo. Permaneciendonormalmente unos diez u once somitómeros,caudalesal último somito formado, hasta que finalmente la regresióndei nó, dulo primitivo termina y dejan de formarsesomitómeros.Los primerossieteparesde somitómerosno dan lugar a somitos, por el contrario dan lugar a
CepÍruro2: EunruorocÍecENERAT HUMANA
Figura9. Tuboneural.Crestananral.HE, x' tu.
músculos estriados de cara, mandíbula y g rganra que se diferenciandentro de los arcos branquiales. El primer somito apareceel ügésimo día en la región que será Ia base del cráneo y continúan formándoseen dirección caudal para terminar sobre el trigésimo día con Ia formación de cuarentay dos o cuarentay cuatro pares de somitos. Los más caudales suelen desaparecery finalmente perrnanecen unos treinta y siete paresde somitos. La organización y migraciones de los somitos son de gran
Endodermo
importancia en el desarrollo del conjunto del plan corporal. Los somitos correspondencon una organizaciónsegmentariadel organismo.La distribución frnal de estos es de cuatro occipitales, ocho cervicales,doce torácicos,cinco lumbares,cinco sacros y tres coccígeos. La formación de un somito implica Ia transformación de bloques de céluias de aparienciamesenquimatosa en estructurasmás o menos esféricasde célulasepiteliales.Esto pareceestarinducido por el
Mesodermo
Figura10 Cortetransversal de un embríóncon tubo neuralformado y el mesodermo en evolución
i
I
M.E. Górnr¡z n¡ Fnnnenrs Muñoz - A. C¡rvrpos
intemo del dermomiotoma formaráuna capa independiente, el miotoma que expresarágenesespecíficos de factoresreguladoresmiogénicosMyoD, M14 5 y MEF-2 y se desarrollaráen músculos, y el resto del somito formará el dermatoma, que darálugar a la dermis estimuladapor neurorrofina 3 (NT'3) secrefadapor la porción dorsal del tubo neural. El mesodermo inrermedio será el precursor del aparafo urogenital y se organizarosÍalmente [ormando acúmulos celulares segmentariosllamados nefrotomas y caudalmentese organizaen una masa no segmentariadenominada cordón nefrógeno.
Neuroporo posteíor
Fig.ua11. Formación del tuboneural.Vistadorsaldelembrión ectodermo que esrimula Ia expresión del factor de transcripciónparaxis. En el intenor del somito suele apareceruna pequeñaLuz cenÍal con algunascélulas centrales.La norocorday ei tubo neural producen sonic hedgehog (Shh) que inducen Ia expresión de Pax-I y Pax-9en la mitad venrral del somuo, que ahora se llama esclerotoma. El número de mitosis aumenta, desaparecela membrana basal que delimitaba a estascélulasy desaparecentambién las moléculas de adhesión (N-cadherinas)produciéndose una transformaciónde las células hacia morfología mesenquimatosa. Las célulasse desplazanhacialos alrededoresde la notocorday comienzana sinretizar proteoglicanosde la matiz exrracelular carfllaginosa y finalmente darán lugar a estrucrurasóseas y caftilaginosas.La expresión de los genesWnt en la zona dorsal del rubo neural inhiben la acción de sonic hedgehogy la mimd dorsaldel somito se Íansforma en el dermomiotoma, que expresagenespropios como Pax-3, Pax-7 y paraxis. El borde dorsal
El mesodermolareral,que produce BMP-4,se diüde pronto en dos capas.Se constituyen así Ia esplacnopleura definitiva que forma la pared del intestino embrionario y que está constituida por la suma del mesodermo esplácnico y el endodermo subyacente,y la somatopleuradefinitiva consrituida por el ectodermo embrionario y el mesoderrnosomático subyacente.Estadiüsión en dos hojasse produce por la aparición de pequeñascavidadesque se fusionan dando lugar a una cavidadllamadaceloma intraembrionario. Inicialmenteéstese comunicacon el celoma extraembrionariopero cuando termina la fase de plegamiento del embrión los dos espacios celómicos quedan separados.Este celoma intraembnonano darálugara las cavidadespencárdica,pleurales y peritoneal. Durante la tercerasemanadel desanollo comienza Ia ang¡ogénesis, es decir la formación de los va, sos sanguíneosy el desarroiloposterior del sisrema circulatorio inducida por VEGF y angiopoyetina-I. Los vasos sanguíneosdel embrión inician su formación aproximadamenredos días despuésdel inicio en la vesículaumbilical. La sangreen el embrión se forma a partir de la quinra semanaa panir de células llamadashemocitoblastos.El corazónse forma a partir de una zona de mesodermo llamada área cardiogénica, con forma de herradura y localizada rostralmentea la membranabucofaríngea,cuyascélulas expresangenes Nh-5 y de la familia MEF2. Se formarán los primordios endocardíacostubulares de disposiciónbilareralsimérnca,que rerminaránfusionándosepara formar el tubo cardíaco primitivo que a final de la tercerasemanalatirá tras la formación del miocardio y que se continúa con vasosembrionarios. La o'rganogénesis cardíacaes compleja y en estasfasesincluye plegamientosy fusiones. por lo tanto eI aparatocardiovasculares el primer sistema de órganos que alcanzafuncionalidad.
-s HUMANA cENERAT C¡rÍruro 2: EMsRIorocÍ,{
2.3.5. Desawollode la capa germinal endodhnica La transformación de la capa plana de endodermo en el tubo intestinal primitivo como consecuencia de los plegamientosy crecimiento del embrión es el hecho más importante en el desarrollo de esta capa germinal. Estoshechos se inician en Ia tercerasemanay son más pronunciadosen la cuana semana 2.3.6. Desanollo del conon y del trofoblasto Alrededor del día dieciséisapareceun pequeño divertículo de forma cilíndrica en ia pared caudal de la vesículaumbilical y que se extiende hacia el pedículo de fi¡aciónes el divertículo alantoideo o alantoides. Esta estructurapeffnanecemuy pequeña en la especiehumana y panicipará en la formación de sangre y en e1 desarrolio de la vejiga unnaria. Finalmente se transformaráen el uraco. Al inicio de esta semanaalgunascélulas mesenquimales de la pared de la vesícula umbilical se diferencian en células de la sangrey en vasos sanguíneos. lnicialmente los angioblastos forman estructuras sólidas que después se canalizany confluyen unas con otras. Las células periféricasse aplanan para formar el endotelio y las células centrales quedan libres formando islotes sanguíneos. Al inicio de la tercerasemanael corion presenta vellosidadespnmanas formadaspor un núcleo citotrofoblásticorodeadopor sincitiotrofoblasto.La aparición de célulasde ongen mesodérmico,que se introducen en las porciones centrales de las vellosidadesdando lugar a mesénquima, conforma el desanollo de las vellosidades secundarias.Estas estánconstituidaspor mesénquimacentral, una capa de citotrofoblastodispuestaen su periferiay mas extemamente sincitiotrofoblasto AI final de esta semana las células del mesénquima comienzan a dtferenciarsehacia células sanguíneasy hacia vasos sanguíneosde pequeño calibre, formándoseun sistema capilar vellositanoy constituyéndoseentonces en vellosidades terciarias o definitivas. Los capllase ponen en contactocon los res de las vellosidades capilaresque se desarrollanen el ,mesénquimadel corion y del pedículode fijación.Estosa su vez establecencontactoscon el sistemacirculatorio intraembrionario. Las células dei citotrofoblasto de las vellosidadesse inÍoducen en el sincitio suprayacente hasta llegar al endometrio formando Ia envoltura citotrofoblásticaextema que rodearácompletamente al saco coriónico y 1o unirá por la secreción
I
de trofouteronectina (TUN). Estasson entoncesvellosidadesde ancla.ley las que se ramifican de ellas se llaman vellosidadeslibres y a travésde ellas se produce el intercambio de nutrientes. Se formará también un sincitiotrofoblasto invasivo intermedio (productor de PAI-I) que invadirá ios vasossangui neos arterialespara favorecersu dilatación y aumentar el flujo sanguíneoen la placenta. Durante esta tercerasemanadel desanollo la cavidadcoriónica se hace más voluminosa. 2.4. Ctarta a octava semanas del desarrollo Se caractenzapor un rápido desarrollo del embrión. En este peíodo se producen grandes cambios morfogenéticos(desanollo de Ia forma). Estos cambiosconducen a la formación de los esbozosde los principalesórganos,aparatosy sistemas.Durante el transcursode la cuarta semanael embrión de menos de 4 mm de longitud sufre un plegamiento en sentido longitudinal o rostrocaudaly otro ÍansYersal o dorsoventral.Y muestra una hilera de somitos situados a lo iargo y a ambos lados del tubo neural. El plegamientorostrocaudalse debe en gran medida al crecimiento en longitud rápido de lo que serásistemanervioso centraly al plegamientode las regionesrostral y caudal formándoseel pliegue cefálico y el pliegue caudal. EI plegamiento dorsoven[al es consecuenciade la formación de los somitos y la evolución del mesodermo. Por lo tanto, la comunicación entre el embrión y la vesículaumbilical que inicialmente es amplio, queda reducida a un conducto estrechoy largo llamado conducto onfalomesentérico.La cavidad revestidapor endodermo se incorpora al cuerpo del embrión formándoseel intestino anterior -limitado rostralmentepor la membrana bucofaíngea-, el intestino posterior -limitado caudalmentepor Ia membrana cloacal- y el intestino medio, comunicándoseeste último por el mencionado conducto onfalomesentéricocon Ia vesículaumbilical (fig. 12). En el intestinoposterior existe un gradiente de distribución de genes Hox, estando expresadosen las porciones más rostrales Hox-d-9 y en las más caudalesHox-d-l3. Como consecuenciade ello el embrión trilaminar discoideo plano se transforma en crlíndnco, y adopta Ia forma de la letra C. A causa del plegamiento embrionario el endodermo se convierte en el intestino primitivo, como hemos visto antenormente. La norción más rostral del intesrino anrerior
M.E. Gór'l¡zo¡ F¡n¡¡nls- A. C¡¡rposMuñoz
vioso en su porción cefálica,la apanción de las yemas y desarrolloinicial de los miembrossuperiores e inferiores, la formación de las fóveasóricasy placodas del cnstalino, y se constituyen tres arcos circulatorios:el feal, el de la vesículaumbilical y el alantoideo.Entre la cuarta y la ouava semanas tiene lugar el procesode hisrodiferenciación de los primeros órganos.Los cuadros4, 5 y 6 muestran los diferentes derivados de ias rres hojas embrionanas. 2.5. Novena a trigesimosegundasemanas del desarrollo Figura12. Cortesag¡tal deembnóndecuatrosemanas. dará oigen a Ia faringe primitiva. AI final de Ia cuarfa semanadel desarrollo en las paredes latera_ les y venral de Ia faringe se originan los arcos faríngeos o branquiales a expensas,fundamental_ mente, del mesodermo. Como consecuenciadel encorvamientodei em, brión en Ia región o porción cefálica,por deba¡ode la eminencia cerebral anterior se observa una de_ presión,la boca primitiva o esromodeo.Esracavi_ dad primiriva se halla separadade la faringe por la membrana bucofaíngea, pero aI finalizar Ia cuarta semanala doble membrana se perfora y en conse_ cuencu se pone en comunicación la porción inicial del ubo digestivo con la cavidad amniótica Támbién como resultado del piegamienrocetálico el corazón se ubica ventralmente con respecto al esto_ modeo (figs. 13 y 14)
La eapa comprendida enre la novena semanay el nacimienrose denominael períodoferal.En esre período tiene lugar el crecimiento y Ia maduración de los órganosy los tejidos que comienzan a dlferenciarsecon anterioridad. El nrmo de crecimientoen tamañoy peso corporal consrituyela característica fundamentalde este período.
Duranreestepeíodo se produce rambiénel pia_ gamiento cardíaco,la segmentacióndel tubo ner_
Ftgura13. Vistalateraldeembnónde tranta díqs(lang.5 mm).
Ftgura14. Embnónhumanode 65 (-+ lT mm), epocadonde se inicia ln odontngenesis (Cortesíadel hofesor No[ales).
CepÍruro2: EMsnrorocÍe cENEML HUMANA
P-
\ t-
Ectodermosuperficial
TS
Epiteliosde revesrimienro
Epidermis(piel)y anexos:peiosy uñas
Epiteliode la mucosabucal
De revesrimiento Qabiosy melilla) Masticatorio(paladarduro y encía) (dorsode la lengua) Especializado
v 6 6
Epiteliode los órganosde los senridos Procesos ciliaresy del iris Oído intemo y capaexremadel rímpano Senosparanasales y fosasnasales
n F
Epiteliosglandulares
Glándulasexocrinas Salivales Paródda Glándulasmenores Lagrimales Mamarias Glándulassebáceas y sudoríparas Glándulasendocrinas Lóbuloanreriorde la hipófisis
Epitelioodontogénico
Órganodel esmalte Esmalte
Sistemanerviosocenrral(SNC)
Sistemanemosocentral HipófisisOóbuloposterior) Epífisis Re¡rna
f
a I
Neuroectodermo Tubo neurai
CrestasneuralesSistemanernoso
Ganglliosnerviososcraneales y sensoriales Gangliosparasimpáticos gastroinryestinales Gangliosespinales Cadenasimpáticay gangliospreaórticos Célulasde la glía Célulasde Schwann Leptomeninges
Sistemaendocrino
CélulasC del tiroides Méduiasuprarenal
Céiulaspigmentarias
Melanocitos
Tractode salidadel corazón Ectomesénquima cefálico
El desanollo de los órganossexualeses fácil de evidenciareüdenciablea partir de la duodécrmasemana. A las veinte semanas(cinco meses)se perciben claramentelos movimientos fetales.Al séntimo
Tejidoconjuntivoy huesosde la caray cráneo Dermise hipodermisde caray cuello Estromade los derivadosde ia bolsafaríngea Cartílagos de los arcosfaríngeos Papiladenral:complejodentinopulpar Odontoblastos y dentlna Sacodentario Ligamentoperiodontal Huesoalveolar Cemento
mes ei feto pesa alrededorde I kg y el sistemanervioso puede ya controlar las funcionesde respiración y deglución ademásde la temperarura.Esroshechos facilitan la üabilidad del feto a panir de esta época
A1
Muñoz M.E.Góu¡zl¡ f¡nnqnrs - A. C,rupos
TeSido conectivo y denvados:
Tejidoconectivodela cabeza Huesosdel cráneo F<¡,ralatn narrilaoinnco, óseo y articulaciones del cuerpo y exfemidades ""'-b"'"-" ;;';
Telido muscular
Te.lidomuscularliso, esqueletrcoy cardraco
Sistemacardlovascular, linfátlco yhemaropol'éti66
Endotelios F n i c a ¡ d i om 'o c a r d r oV e n d o c a r d i o Gangiios linfáticos Bazo Céiulasde la sangre
Sisre marrro penir al
Rrñon Cenitalesy sus rias (exceprodenvadosendodermicos)
Serosas
Pleura Pencardlo Pen[oneo
Epiteliosglandulares endocnnos
Corlezasupranenal
Epitelios de revestimiento
Raíz de la lengua, faringe y laringe Eprtelios respiratonos de la tráquea y bronquios Epltelios digestrvos Epitelios vesical. uretra y vaginal Epitelio del oído medio
plandrrlares Eoitelios " r _.''_ " "
Secreción exocnna
Glándulas salivales Submaxilares* Sublinguales* Lingual de von Ebner Próstara Secreciónendocnna Paratiroides Tiroides Secreciónanficrina Hígado Páncreas Sistemahemaropoyético
Epitelio de amígdalas Epitelio del timo
+ Oúgen discu¡ido (algunos autores las consideran de na¡nraleza ecrodérmica)
En síntesis: al finalizar la primera semana de la fecundación se produce la implantación del embnón, durante la segunda semana del desarrollo se diferencian las dos ho¡as embnonarias, el ectodermo y el endodermo respectrvamenre(emb¡ón bilaminar) En ia [ercerasemana se produce ]a diferenciación del mesoderno (embrlón tnlaminar) y el plegamiento del embnón en sentido cefalocaudaly dorso\¡entral Por
este plegamiento, durante esta tercera semana, se foma la caúdad bucal primitiva o estomodeo, ser (porcron ¡ nr_* lq |c l ¡ l nnnoc ...b- |6.inmrtr\a * ,* mas anlenor ^^" - i Á- i ti ' - .i . fnnr del i ntecri no nri mi nor l a memhranahucof ann." r ,''....''H "ti ,.*ro) .. pea "{ narti r de l as naredesde l a l annpese dif er enb'ciarán los arcos faúngeos o branquiales, estructuras nr r p
.nm n
r l ec r r i hi r c m nc
en el nr Áüm ^.2nr ¡ r ,l ^
ticiparán en la fomación de fa cara.
^".-
HUMANA C¡rÍruro 2: E¡r¡nlorocÍecENERAL
Ex¡stenperíodoscrít¡cosdurante el embarazodonde el futuro recíen nacido es más o menos sucept¡blea la acciónde agentesteratógenosque pueden provocarmalformacionesbucofaciales. de los miembros.etcétera
4l
Fundamenteen qué períodosdel embarazoel Odontólogo debería tomar mayores precaucionespara ev¡tar teratologíasy cuálesseríanlas principalesprecaucrones
--:s
Cnprrulo 3
I, DESARROLLO DEIA CABEZA L l. Porción neurocraneana l.l.l, Formación deltuboneural medular y encefálico LL2. Formación de losojosy oidos 1.2, Porción visceral L2.1,Formación y susderivados de losarcosbranquiales L2.2.Formación dela narizy fosasnasales 1.2.3,Formación facial delmacizo 2 . CAVIDAD BUCALORVNCIÓIV DELTECHO Y PISO DEBOCA 2.1, Formación del paladar 2.2. Formación de la lengua 2.3. Formación de loslabiosy mejiflas DESARROLLO DELOSTEJIDOS DUROS 3.1. Formación de loshuesos y delviscerocráneo 3.2. Huesos del neurocráneo 3.2.1.Osificación inferior delmaxilar 3.2.2.Osificación delmaxilar superior 3.2.3.Formación delhuesoalveslar 4. EVOLUCIÓN DELMACIZO CRANEOFACIAL 5. BIOPATOLOGíN OTN FORMACIÓN DELqCARA Y CAVIDAD BUCAL
5.|, Alteraciones de losmecanismos de fusiónde loslabios y cavidad bucal 5.2. Afteraciones de losmecanismos de fusiónde la cara 5,3; Alteraciones de losmecanismos de crecimiento 5,4. Ouistes 5,5, Síndromes delprimerarcobranquiaf 5,ó, Agentes teratógenos
BUCOMAXITOFACIAL ESPECIAT EMBRIOTOGíA
I. DESARROLLO DE LA CABEZA La fonnación y desarrollo de Ia cabeza comprende dos porciones: la porción neurocraneanay la porción üsceral. . Porción neurocraneana: esta porción es morfoIógicamentela más üsible del embrión y a partir de ella se formarán las siguientesestructuras: - Las estructurasóseaso de sostén (calotacraneal). - El sistemanerüoso cefálico. - Los ojos, los oídos y la porclón nerüosa de los órganosolfatonos. . Porciónvisceral: esüsible en la etapafetal y postnatal y dará origen a: - La porción inicial de los aparatos: a) Digestivo: Ia boca o cavidadbucal y sus aneXOS.
b) Respiratorio:la naizy las fosasnasales.' - Las estructurasfaciales,que se forman a partir de Ios arcosbranquiales (originados,a su vez, de la faringeprimitiva) con sus tejidos duros y blandos.
senta al comienzo de su organizacióntres vesículas y dos curvaturas: las vesículas:a) prosencefáIícao cerebro anterior: b) mesencefálicao cerebro medio y c) rombencefáltcao cerebro posterior; y las curvaturas: a) cefálica (a nivel del cerebro medio) y b) cerúcal (entre cerebro posterior y médula espinal). AI progresar el desanollo, en embriones de cinco semanaslas vesículasprosencetálicay rombencefálicase diüden en dos; de modo que, a partir de esemomento, el encéfaloestácompuestopor cinco vesículas:a) telencefálicay diencefálica(derivadas de la prosencefálica);b) mesencefálica.y c) metencefálicay mielencefálica(derivadasde la rombencefálica),separadasentre sí por la aparición de una nueva curvatura, Ilamada curvatura del puente o protuberancial. Lahtz del ubo medular (futura médula espinal) Ilamada conducto central o del epéndimo se continúa con la de las distintasvesícuiasencefálicas,que estáorganvandolos futuros ventrículoslateralesderecho e izquierdo (uz de las vesículastelencetálicas), lll ventúculo (luz de la vesícula diencefálica), acueducto de Silvio (angostaluz de la vesículamesencefálica)y IV ventúculo (luz de la vesícularombencefálica.
Estas dos porciones se diferencian simul¡áneamente pero crecencon un ritmo distinto, la porción neurocraneanaes más precoz y muy üsible en el peíodo embrionario, mientras que Ia üsceral se desarrollay crecemás rápidamenteen la etapa fetal y postnatal.A continuación se describenambasporcrones.
La regulaciónmolecular del desarrolloestáen relación con Shh (sonic hedgehog),secretadopor la placa precordal y notocorda que ventralizalas áreas del tubo neural medular y de los cerebrosanterior y medio y las proteínasBMP-4 y BMP-7, secretadas por el ectodermo no neural que son las que inducen y mantienen la expresiónde genesque producen dorsalización.
1.I. Porción neurocraneana
Algunas céiulas neuroectodérmicasque se encuenüan en los bordes lateralesdel canal neural no se incorporan a la pared del tubo neural y forman ias crestas neurales (ver capítulo 2), que origtnan. entre otras estructuras,la mayor parte del sistema nerviosoperiférico.Ésteestáconstituido por los ganglios y nervios craneales,raquídeosy autónomos a
7.1.1. Formacióndel tubo neuralmedular y mcefdlico El origen y desarrollo del tubo neural ha sido consideradoen el apartado2.3 3 del capítuio 2. El extremo cefálico del mismo, futuro encéfalo, pre-
48
M.E.Gór'r¡z¡¡ F¡nn¡rus- A. C¡¡.rpos Muñoz
travésde los cualesel SNC se relacionacon los demás sistemasorgánicos.EI sistemanervioso autónomo (SNA) a su vez deriva de las células de las crestasneuralesllamadassimpatogonias, célulasque emigranlateralmentecon respectoa la norocorday forman la cadenaganglionarsimpáticay parasimpática en el transcursode la quinta semana.A expensas de estascélulas,se forma también la porción medular de las glándulas suprarrenales(glándulas de secreciónintema). El SNA es el encargadode reguiar la musculatura lisa y cardíacay controla Ia secreciónde ciertas glándulasentre ellas, las glándulasexocrinassaIivales. Otras células de las cresrasproliferan y migran para constituir poblacionescelularesdenominadas ectomesenquimáticas o neuroectodérmicas, que al situarseventralmentecontnbuyen a formar Ia mayor parte de las estructurasde la caray órganosdenunos. La migraciónocurre enrre los I8 a 37 días de la gestacióny sus movimientoso desplazamientos son reguladospor varios factoresdel tipo de los proteogiicanos,colágeno,iones, etc. Se trara de un mecanismomuy sensiblea la acción de agentesteratógenos,de ahí que en esm etapase pueden producir malformacionescongénitasmaxilofaciales.AI parecerla disminución de las moléculasde adhesión al comienzode la erapamigraroria,el estímulo del factor activador del plasminógeno y el incremento en la producción del ácido hialurónico faciIitan Ia migración de las células de la cresraneural a travésdel embrión. E1 ácido hialurónico, por su capacidad hidrófila, favoreceel despiazamientode las células al ampliar los espaciosintercelulares. Cuando las células alcanzansu destino se produce un incremento en Ia producción de hialuronidasa que detiene la actiüdad del ácido hialurónico facilitando de nuevo la cohesióncelular.El sisremanervioso, que es uno de los primerossistemasen formarse, figura entre los últimos en completar su desarrollo,lo que nos indica su gran nivel de complejidad. AI cerrarseel canal neural para formar el tubo neural, comienza la histogénesisy progresa hasta aproximadamente el séptimomes,épocaen que microscópicamente es posibleobservarlas distintascapas celularesde la cortezacerebral. Las células neuroecrodérmicas de la pared del tubo neural, se multiplican y se disponen en tres CA D A S :
L
I. La capaintema llamada zona ependimariaen relacióncon la luz del conducto neural, está constituida por célulascilíndricas,que darán ongen a los espongioblastosa partir de los cualesse diferenciarán las células ependimanas(que permanecenen el sitio de origen). Los espongioblastosemigran hacia la periferia produciendo las células de la neuroglia. La microgiia tiene su origen en las células mesenquimáticas que llegan a travésde los vasos. 2. La capamedia o zonade manto, es muy rica en células.Esus células se diferencianen neuroblastosque, a su vez, dan origen a las célulasnerviosaso neuronas,que constituyenIa susanciagris. 3 . La capaperiféricao zonamarginal sólo posee ias prolongacionescitoplasmáticasde las célulasdel manto y dan origen a la sustanciablanca. Laspoblacionescelularesneuroectodérmicas que forman Ia pared del ¡ubo neural y que consrituyen las tres capasdescntaspueden a su vez subdiüdirse atendiendoa criterioshistodinámicosrelacionándose con las distintasfasesdel ciclo celular;en un compartimentode proliferación,y en un compartimento de diferenciacióny emigracióncelular.La exrensión de Ia capa de proliferacióny diferenciaciónvartana lo largodel desanollo.En un principio el rubo neural sólo poseela capade proliferación;más tardese añade Ia de diferenciación.Al final del primer año de vida desaparecela capa de proliferación y sólo ocste la de diferenciación. EI recién nacido presenrala dotación m¿íximade neuronasque poseerádurante toda Ia üda, posteriormente no hay diferenciación de nuevas neuronas. Las céluias de Ia neurogliaen cambio continúan proliferando, como así umbién aumenta el número de conexionesintemeuronales.En lo que respectaa las fibras nerüosas el proceso de mielinización es muy lento, comienza ahededor del cuartomesy seproiongahasmlos dos añosde edad. Debemosdestacarque durante Ia vida prenatal, la región bucomaxilofacial es la pnmera del organismo que expenmentala maduración del sistema neuromuscular,ya que la boca tiene relacióncon diversos reflejos ütales, que deben haberse completado al nacer como la respiración,la succión y la degiución. Todos estos reflejos se desarrollande forma progresivaenrre las 14 y 32 semanasde vida
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ClpÍruro 3: ElrsnrolocÍ¡ EspEcrAL BUCOMAXTLoFAcIAL
7.7.2. Formaciónde los ojosy oíÁos
tir de la cual se forman utícuIo, conductos semicircuiaresy conducto endolinfático. Estruc¡urastodas ellas que forman 1o que se denomina laberinto membranoso. Miembros de la familia del gen Dlx (Dlxl-3 y Dlx5-7) son necesariosen el desarrollodel oído intemo.
Al inicio de la cuarh semanacomienza el desarrollo de los esbozosde trosojos y de los oídos.Los ojos se forman en las paredeslateralesde la región cefálicadel tubo neural (prosencéfalo).A dicho nivel se forman las vesículasópticas que se comunr, can con la luz del tubo neural mediante los pedículos ópticos. Las vesículasse originarán por inducción del mesénquimaadyacenteal cerebroen desarrollo a tavés de distintos mediadores químicos. Seha comprobadorecientementeque el PAX6 es un gen maestropara el desarrollodel ojo. Este gen produce un factor de transcripcrónque se expresa en el reborde neural anterior de la piaca neural. Estasvesículassufren una invaginación que da lugar a una estructura en forma de copa con paredes dobles: denominadacúpula óprica Simultáneamente la vesículaóptica ejerceuna acción inductora sobre el ectodermo que la recubre y forma a s[ vez otra vesícula llamada vesícula del cristalino. Avanzando el desarrollo,el anrescirado gen PAX6 se expresaen la cúpula óptica y en eI ectodermosuperficial suprayacenreque formará el cristalino. De modo que, urra yez que ocurre la inducción de la vesículacristalinianala proteína BMPT miembro de la familia del gen del factor de crecimiento TGF-p, es necesanapara mantenerel desarrollodel ojo. El epiteliode ia cómeaprocededel ectodermoque reviste la cabezadel embrión; las estructurasrestantes derivan del mesénquimavecino. El origen de los distintos componentesocularesse esquemaÍizaen el cuadro 1.
Pocodespuésempiezaa formarseel oído extemo y el oído medio a expensasde las bolsasfaríngeasy arcosbranquiales,cuyo desarrolloveremosmás adelante. Del cartíIago de Meckel del primer arco se forma el mar¡illo y el yunque y del cartílagodel segundo arco el estnbo, que son los huesos det oído medio. De la primerabolsa fanngea(endodermo)denva Ia caüdad rimpánica. La porción distal de esta bolsa, llamadarecesotubotimpánicose ensanchay dará ongen a la caúdad timpámca primitiva, mrentras que su porción proximal perrnaneceestrechada dando lugar a la trompa de Eustaquio,por medio de la cual comunicaráIa cajadel dmpano (oído medio) con la cavidad fanngea.Por su parte, a partir de la porción dorsal de la primera hendidura faúngea se desarrollael conducro auditivo exremo. Las orejas se desarrollana partir de las eminencias auriculares(seis proliferacionesmesenquimáticas situadas en los extremos dorsalesde los arcos faríngeosprimero y segundo) Estas eminenciasse ubican en la parte más alta de la futura región del cuello y posteriormente al formarse el maxrlar superior asciendehastael nivel de los ojos. Se ha formado así la porción neurocraneanade Ia cabeza.Al mismo tiempo se han diferenciadolas estructuraspnmarias que formarán Ia porción üsceral, que se desarrollanalrededor de la depresión de estomodeodestinadaa convertirseen la caüdad bucal.
La formación de los oídos comienzacuando anarecea cadaladodel cerebroen desarrollo,una plác, engrosadade ectodermosuperficial llamadasplacodas óticas o auditivas, que luego se invaginany dan lugar a las vesículasóticas o auditivasde donde denva el oído intemo. Concretamente,cada vesícula se divide en dos porciones, una ventral que da origen al sácuioy conductococleary una dorsal apar-
Desarrollo de los ojos
1.2. Porción visceral En la porción visceral describiremos. 1) la formación de los arcosbranquialesy sus derivados,es-
Neuroectodermo
Vesículaóptica
Cúpula óptica
Ectodermo superficial
Vesícula del cristalino
Cristalino
Up-t,:l1jr*": Mesodermo
111^
Retina
Tallo óptico: nervio óptico
.ó-ea, conjunriva,glándulaslacrimales, párpados
Vasos sanguíneos,músculos oculares,escleródca,coroides, cuerpo víireo
50
M.E. Gó¡,r¡z o¡ F¡Rn¡rus - A. C¡,vpos Muñoz
tructuras queJueganun papel fundamentalen el desarrollo de toda la región del macizo facial;2) la formación dela nanz y fosasnasales,y 3) la formación del macizo facial en su conjunto. En un apartado diferente estudiaremosde forma pormenorizada,la formación de Ia cavidad bucal propiamente dicha, por su significaciónpara el profesionalodontólogo.
densa formando barras en dirección dorsoventral (fig. 1). Los arcosbranquialesson seis,pero mientrasel qurnto nenes un escasodesanollo,el sexto en la especiehumana no se desarrolla.Los arcosno aparecen en forma simultánea, los primeros son los más craneales.De igual modo los arcos más craneales primero y segundo se desarrollanmás que los otros.
7.2.7. Formaciónde los drcosbranquiales y susderivados
Histológicamente los arcosesránconsrituidospor núcleo un mesenquimatosoque contiene:una barra cartilaginosa,un elemento muscular,una arteria (arcoaórtica)y un nervio cranealespecífico.Además forma parte de é1,una masade célulasectomesenquimáticasprovenientesde la cresraneural (fig. 2). Los arcosestán cubiertos o revestidospor fuera por ectodermoy por dentro por endodermo.
La faringe embrionariariene su ongen en la porción más anreriordel intestino cefálico(intestmo anterior primitivo) y se presenracompnmida en sentido dorsoventral.De las paredeslareralesy del piso de la faringe,ai principio de la cuarta semanase desarrollan los arcos branquiales o faíngeos; surgen por proliferación del mesénquima el cual se con-
branquiales Hendiduras o surcosbranquiales
Membrana bucofaríngea
Regiónfaríngea de un embrión al comienzo de la quintasemana Cartílago Arcosbranquiales: l-ll-lll-lV-V de Meckel Endodermo Surcos branquiales: 5 1-2-3-4
o.' F1
MesénquimaBolsasfaríngeaso sacos:F 1-2-3-4 L Or
L i l OVU
de Reichert aórtico
Figtra 1 Arcosbranquíales de un embión a comienTos de la quinta semqna. A. Vista supuficíal del embrión. B. Corte sag¡tal C. Composicíón delosarcos branquiales.
o.lll
.ólv X par (ramalaríngea
ada arcofaríngeo(izquierdoy d,e¡gcho) tiene: Nerviocranealespecíf ico (arcoaórtico) Arteriaespecífica Núcleode mesénquima. Masade células que ectomesenquimáticas rodeaal núcleode mesénquima.
N
ESpEcTAL BUCoMAxTLoFAcL{t C¡pÍrulo J : E¡usnloi-ocÍ,A
t1
P óptica
P ótica
'L.,, arco Arcos branquiales
t c o' arco rco
Entre uno y otro arco branquial, el endodermo de la faringe primitiva sufre una evaginacióny da origen a surcos,los cualesmás tarde toman la forma de bolsas llamadasbolsas faríngeas.En la superticie del embrión, el ectodermo se invagina y da Lugar a depresionesconocidas como surcos branquiales, que se enumeranen sentido cráneo-caudal y que se ubican al mismo nivel que 1o hacen las bolsas faíngeas en la superficie de la faringe primrlIVa
El primer surco y la pnmera bolsa contnbuyen a formar el conducto auditivo extemo. El segundo, tercero y cuafto surcos normalmen¡e se obliteran aunque a vecespersrstena manerade un seno cerücal. La segundabolsa faúngeaorigina la amígdala palatina,mientrasque la terceray cuartabolsasconforman las glándulasparattoides y el timo. Recientementese ha postuladoun ongenectodérmicopara las glándulas paratiroides, señalándoseque derivarían de la superficre engrosada (placoda ectodérmica) de 1os surcos branquiales tercero y cuafto (fig. 3). Por la superficieextema del embrión el primer arco da ongen a dos salientes:a) el proceso mandibular, más voluminoso, que contiene el cartílago de Meckel, y b) el proceso maxilar, más pequeño.Ambos procesoscontribuyena la formación de1maxilar inferior y superior respecdvamente.El segundoarco o arco hioideo da lugar a la formación del hueso hioides y a las regiones adyacentesdel cuello
Figura 2. Migración de las células de las crestasneuralesen las reg¡onesceJálicay cewícal (embnónde 25 días).
En los cuadros 2 y 3 se indican las distintas estructuras tisulares que derivan de los arcos branquiales. En basea trabajosde investigaciónembrioiógica, se postula que las células de las crestas neurales emigran hacia el mesodermode los arcosbranquiales dando origena componentesesqueléticos, óseos y cartilaginosos.Algunos de estos cartílagosforman estn¡cturasa vecestemporarias,tales como eI cartílago de Meckel. Estenúcleo de cartílagose halla ubicado en forma tal que más tarde, seráel guía o centro del mecanismo de osificación del cuerpo de Ia mandíbula que se forma a su alrededor.EI cuerpo de la mandíbula se desarrolla en forma independiente a parf:r del tejido conectivo embrionario que rodea al cartílagode Meckel La mayor parte de este cartílagodesaparece, sólo parte de él da ongen a los huesosdel oído medio (fig. a). De las célulasde las crestasneuralesderivan además los componentesde los tejidos conectivosque formarán entre otros, las siguientesestructurasdentarias: el tejido dentino-pulparo complejo pulpodentinario que tiene su origen en la papila dentaria (ectomesénquima embnonario);los tejidos de sostén del diente o periodoncio de inserción:hueso, ligamentoy cementoque se forman a partir del saco dentario (ectomesénquima embrionano). El mesénquima onginado de las células de las crestasneuralesse denominaectomesénquima
MuÑoz M.E. Gó,r¡¡zo¡ !¡nRlnts - A C't'r'lpos .-+--.áE-=€¿:=á€:¿7¿4=Z=áF.é=¿=?=é:72="=
52
Trompade Eustaqulo y caladeltímpano
surcobranqulal Primer branquial Mesodermo
Amígdala Palatina
Conducto tirogloso
inferior Paratiroides Timo suPerior Paratiroides Cuerpoultimobranquial
Esófago
Fígura3 Dewodosdelasbolsaso sacos lanngeos
Arcosbranqutales Estructurasdmvadas
Procesosmaxilares: Maxilarsupenor mandibulares:Maxilarrnferior Procesos
medio) Meckel de cartÍrago i:i:l:l *'*#i"ll"^*#:t'-slffi.tH'1" (tres porciones) del marrlar infenor (inramembranosa) ¡;r;i¿;
Huesos
venrral: gúíall osificación
Estnbo (oído medio) Apófrsisesdloides Ligamentoestilohioideo H',-,.ro hioides (a parilr del cartílago de Reichert)
cuerpo del hioides Cuemo mayor del hioides y parte infenor del
4" , 5o y 6"
Cartílagoslaríngeos
Tiroi.des Cncotdes Antenoides Comrculado Cuneiforme
NERITOS
Trigémino, V Par
4", 5o Y 6"
MÚSCULOS Vfurri*¿ot.t,milohioideo,vienfeanteriordeldigástrico'
tensor de1Paladar
Facial,Ml Par
Músculos d,ela expresiónfaclal, esdlohioideo' \4entre posterior de1drgástrico
Glosofaingeo, IX Par
FaríngeosuPenor, estriofaingeo
Vago,X Par ¡á-u lutltrg.u)
Faríngeo,laríngeo
AL LoFAcl C¡píruro J : E,r¡¡ntolocLaEsPtclALBUcoMAXI
Cartílago Sitio de Meckeldeloídointerno en desarrollo
Martillo
Cartílago de Reichert
Estribo Apófisis estiloides í--
S". S. |+
'b..
Sitioque ocupaba el cartílago de Meckel
Ligamento estilohiodeo Asta mayor
Astamenor C del hioides
Cartílagotiroides Cartílagocricoides
REFERENCIAS:
I I E
n
del 1er arco Cartílago Cartílagodel 2oarco Cartílagodel 3er.arco Cartílagodel 4o arco
se obsewala ubicaciónde los cañíIagosde Figura 4. A. vistq lateral de la regón antenor de un embnónde cuatrosemanas. losderrvadosde los cartílagosde los arcos señalan se semanas; 24 de losarcosbranquiales.B. vista lateralízquierdade un Jeto del cartflagode Mechel EstecartíLago alrededor intramembranosa branquíales.El maxtlar ínJeior estáJormadopor os{ícación (osificacíón yt'utapatacondral) maxrlar del a la formacíón actúa comomoldeo guía,'prro no cíntnbq,e directimente
La extensa migración celular hace que las poblacionescelularesestablezcannuevasrelacionesy conduzcana interaccionespor inducción, ias cuales prod.ucena sú vez oúos tipos celularescadavez más drferenciados.Recientementese ha comprobado que el patrón de organtzacióny diferenciacrón de los arcos branquialesparece estar regulado por los genesHOX. Estosgenesestablecenel modelo o códrgo arco faríngeo a través de las células de la cresá neural qtue alcanzanesa región desde el ce-
del ectodermo superficial debido a la influencia inductora de la porción ventral del cerebro anterior,y adoptan luego el aspectode herraduras(fig. 5)' estánconstituidas Las placodashistológicamente epitelial, íntitejido del por un aumento localizado mamenterelacionadoa lerminacionesner\losassensorialesy estánseparadasdel tejido nerviosopor una deigadalámina de mesénquima.
rebro posterior. Los músculos que se desarrollanen un arco son concomitantesa ios huesos que se forman en ese arco e inervados por el nervio craneal existenteen el mismo arco. nasales 7.2.2. Formacióndela nanzy Josas Al finalizar la cuarta semanacuando son más úsibleslos arcosbranquiales'aparecenen el proceso frontal, futuro plano del rostro, dos engrosamientos en forma de placa denominadasplacodas olfatorias o nasales.Dichasplacodassurgenpor proliferación
delas placasolJatonasVístalateralde Figura5 Formacíón I PrNL 2 PrNm 3 PrFN 25 días de un embnón
,4
M.E.Góu¡zonFrnr¡rus- A. Cenpos Muñoz
En el curso de la quinta semanalas placodasse invaginan en la parte media para formar las fosas nasales. Los bordes de estas fosas nasalesal crecer sobresaleny se conocen con el nombre de procesos nasales(figs. 6 A, B, C y 7).
Mientras ocurren estos cambios se adr,reneoue en el primer arcobranquial, estructuraprincipal pára la formación del resto de la cara y boca, se subdivide en dos porciones llamadasproceso maxilar (PrMx) y mandibular (PrMd) (fig. I0) 1.2.3. Formacióndel macizofacial
Se da el nombre de proceso nasal lateral (prNL) a la porción exrema del borde de la fosa y de proceso nasal medio (PrNm) a ia porción intema del mismo. Los procesosnasalesmedios se unen enre sí, y hacia arriba se continúan con el resto del proceso frontal, para constituir el proceso frontonasal que dará ongen a ia frente y al dorso y punta de la nariz. Los procesosnasaleslateralesen cambio al fu_ sionarsecon los procesosmaxilaresformarán el ala de la naiz.
En la formación dei macizo faciai (cara) pafticipan cinco procesosubicadosalrededorde una depresión central o estomodeo. Los procesospares correspondena las prominenciaso mamelonesmaxilares y mandibulares respecrivamente(derivadas del primer arco branquial) y el proceso impar es el frontonasalmedio. Paraalgunos autores Ia carad,enva de sieteprocesos,ya que incluyen además,los dos procesosnasaleslaterales(fig. ll).
Cada elevaciónnasal está separadade los procesos maxiiarespor una hendidura, es el surco nasolagrimal que más mrde formará el conducro nasolagrimal. Debe recordarseque en esra etapa los ojos se encuenmanlateralizadosy casi al mismo nivel.
Para constituir ei macizo facial los procesos se fusionan entre sí. La fusión de los diferenresprocesospuede realizarsea travésde dos mecansmos: la fusión aparenreo consolidaciónremodeladoray la fusión real o mesodermización.
El rasgomás sobresalienteque marcael comrenzo del desanollo de Ia cara es ú formación en el luturo piano del rostro de las placodas olfatorias. Entre ia sextay séptima semanalos procesosnasalesmediosy lateralesesmblecen.o.rtá.ro enrresl, por deba.¡ode la fosa olfatona en desarrollo.La soldadurao fusión de los res procesos:lateronasal,medionasaly maxilar forma un reborde considerablede tejido en la base de la fosa olfatona que luego se desarrollahacia abajo yhacia adelante.Los contornos de la nanz, aunquedesproporcionada en mmaño, tienen ya la forma básica(figs.B A, B, C y 9).
a) La fusión aparente es consecuenciade que los procesoso mamelonesfacialescrecende modo desigual. Los surcos existentesno son tales, sino que representanáreasde menor crecimientocon respecto a las estructurasvecinas.Cuando las áreasdeprimidas creceny alcanzanel mismo nivel que sus bordes (nivelación) se dice que existe una consolidación remodeladorao fusión aparenre (p ej , fusión de los procesosnasalesinremos) (flg. l2). b) La fusión real o mesodermización,consiste en la unión a Íavés del mesénquimade procesoso mamelonesque se han desarrolladopreüamente de
Eminencia auflcutar
c Fig"tra6. Reg¡óndela cabezaalcs cuatroselnanasconlos dístíntosprocesos quela conJiguran
C¡pÍruroJ : E¡,$nlorocÍeEspECTAL BUcoMAXnoFAcTAL
Prominencia frontonasa I
Fositanasal Proceso maxilar Proceso m andibular
Surco nasolacrimal
Fositanasal Proceso nasal lateraI Proceso nasal medial
'i Estomodeo
Ftgura 7 Aspectode la cara vista defrente A. Embnónde cincosemqnas.B. Embión de seissemanas.Losprocesosnqsales se sepdrdngradualmentedel procesomaxilar por mediode surcosprofundos C. Mícrografa electrónícade barndo de un embnón de ratón en períodosimílqr al de B (Reproducído con pennisode Langman'sMedicalEmbnologt @ 1995Wítliams €/ Will
forma independiente.Paraque sea posible los epitelios se enfrentanprimero, luego se desintegrany finalmenteel mesénquimade un mamelónse funde con el otro. Simultáneamente se produce la reepitelización superficial quedando así constituido un único mamelón (p. ej., fusión del paladarsecundario) (fig. 13). A continuaciónse descnben1aserapasque siguen 1osprocesosinvolucradosy sus movimientos o desplazamientos, para determinarIa configuración de la cara: I. El procesomaxilar crecey se dirige hacia ariba y haciaadelanteextendiéndose por debajode
la región del ojo y, por encima de la car,rdadbucal pnmrnva 2. El procesomandibular,en cambio, progresa hacrala línea media por debajodel estomodeopara fusionarsecon el del lado opues[oy formar la mandíbula y el labio lnferior. El 1"' arco también da origen a los tejidosblandosasociadosa la caüdad bu, cal. El nerúo específicode la regrónes el V par. El cartílagode Meckel guiarála osificación de1cuerpo de maxrlarinfeno¡ pero no parfrciparáen forma directa, como ocurre en ios mecanismosde osificación endocondral 3. Los procesosmandibularescon los maxilares se fusionanlateralmenreen la regiónsuperficralpara
- A C,+lposMuÑoz M.E. Gó¡,tz ot F¡RRrRts
56
Surco nasolacrimal i.-r'r.5,¡.-¡i,:-rr
ojo
Ordoexterno {l PartemediafusiónPrNm (filtrum)
semdndsCara completamente de las seís-siete Ftgtra 8 Regónt'acial qlreciedor Jonnada(Modificadode Gómez.Dumm)
I
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nasallateral.i. Proceso I t
Pro ce s nas o alm ediali I
ojo
Procesomaxilarl Surco nasolacrimal
a'
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It J
Ftgura9 Vístasfrontalesde la cara A. Embnón de sietesemqndsLos prccesosmcxilaresse hanJusionadocon los procesos electrónicade bantdo de un embnónde ratón en períodosímLldr n(tsalesmedios B. Embnónde diez semdnasC. MicrogrdfícL @ 1995Willtams& Willeins,Baltimore) Embnologt (Reproducído Medical Langman's conpennísode al de A
C¡rÍruro l: E¡,rnruorocÍeESpECTAL BUCoMAxTLoFACTAL
PrMx
57
Mesénquima en proliferación
PrMd
Aniba y adelante
Figura 12. Consoli.dación runodeladorafusiónaparante Figura 10. Procesos del l- arco branquial.
lante facilitando la visión binocular y la frente crece por expansióndel frontal 5. Los procesosnasomedianos(PrNm) se unen por fusión (aparenteDy forman la porción media del labio superior llamada ffiltrum), Ias zonas laterales del labio superior se forman por la fusión de los procesosnasalesmedios con los procesosmaxilaresrespecúvos.
I I
(FN) Frontonasal | (NL)! Nasales laterales
(Mx) Maxilares (Md) Mandibulares
Figura11. Formacíón deln carqSetodecatorce semanas). formar la mejilla, reduciéndosede esaforma Ia abertura bucal. 4. Como resultado de un crecimiento mayor de las partes lateralescon respecroa la región frontonasal,las fosasolfatoriasse acercany el delgado espacio comprendido entre ambasse elevay, da lugar al dorso y punta de Ia nanz. El ala de lananz se forma por fusión de los procesosnasaleslateralescon los maxilares,separados al comienzo por el surco nasolagrirnal,'que al fusionarsese tuneliza dando lusar al'conducto nasolagrimal. La nanz al comienzo es chata y ancha, con las ventanasnasalesmuy separadasdirigidas hacia adelante. Al elevarseel dorso de la naiz se acercany debido a ello los orificios nasalesse dirigen hacia abajo. A1 mismo tiempo los ojos migan hacia ade-
perosin fusión
Desintegración y uniónde de losepitelios losmesénquimas enfrentados
Figura 13. Mesodermización fusión real
58
MuÑoz - A. C.cMpos M.E. Góuszo¡ Fnnn¡rus
En el cuadro 4 se esquematizaia evoiuciónde Ios procesosfaciales. 2. CAVTDADBUCAL: FORMACIÓN DEL TECHO Y P$O DE BOCA A continuación estudiaremossucesivamentelas disdntasestructurasque configuranla caüdad bucal Se ha descrito que aI finaltzarla tercerasemana el embrión trilaminar se pliega. Como consecuencla d.e este plegamiento embrionario se forma una depresrón llamada estomodeo o cavrdadbucal primiii-ra. Esta cavidad está limitada por delante por el Drocesofrontal en desarrollo (procesoimpar y meáio l.rru.ttudo por el prosencéfalo),por detrásy hacia abajopor Ia eminenciacardíaca,lateralmentepor los arcóstranquiales y en el fondo estáseparadade la faringe por la membrana bucofaríngea' La membrana es bilaminar y está constituida por dos capas de células,una de origen ectodérmicoy otra endodérmico respectivamente(ver capíulo
turas que ia rodean. Se encuentra taprzadapor un epltelio biestratificadoconstiuido por una capaprofunda de célulasaltasy otra superior de célulasapianadas.Al tercer mes en el epitelio de la mucosabucal apareceun estrato medio de células poliédricas Iu basal y la superficial El número de hileras "n,r" celulares de este epitelio plano estradficadova aumenundo en relación directa con la edad gestacional, hasta alcanzaren generalun número de ocho o nueve estratosceluiaresal nacimiento' En el curso del desarrollose van expresandoen las distintas regiones del epitelio de la cavidad bucal las citoqueratinas que lo caracleizan.
existenciade un patrón genéticoprevio y no, como resulado de una adaptaciónfuncional regional' 2.1. Formación del Paladar El paladar primario se desarrollaenre la quinta y sexta semanas,mientras que el secundario se ior-u, como descnbiremosdespués, enre Ia sép-
intema). La comunicación entre la cavidad bucal primidva y la faringe se estabieceal finalizar la cuarta semana al romperse la membrana bucofaingea' Las estruclurasque rodean al estomodeocrecen y se agrandanráPidamente. Sólo dos semanasdespuésde este acon[ecimiento, cuando el embrión tiene alrededor de seis semanas,se produce Ia diferenciaciónde la lámina dental o flistón dentario), pnmer signo del desaúollo de los órganosdentarios u odontogénesis La boca primitiva es superficial, Ia profundidad resulta del crecimiento hacia delante de las estruc-
En relación con la formación del paladar prima-
está constituido por Íes estrllcturas: 1. Componentelabiai: que forma Ia parte media o Jiltrum del labio suPerior' 2. Componentemaxilar: que comprendelazona anterior def maxilar que contiene a s) vez a los cua-
Filtrum labial superior y frenillo tecto iabial
RebordealveolarY Premaxilar
pECrArBUcoMÁxr LOFACTAL C¡rÍrulo -J: E¡¡snrolocírES
,9
(labiosuperior) Filtrum premaxilar Segmento o intermaxilar
ojo
Tabiquenasal
Tabiquenasal en desarrollo
Cornetes
Futurascavidades nasareS (aún comunicadas con la cavidad bucal)
Cavidad nasal Paladar
Figura 14. A. Desarrolloínicíal del paladar, vísta ventral. B. Desarrollodel paladar,corteJrontal de la regiónbuconasal LasJlechasA y B indicaneI sentidodel mwímientode los Pr PL (procesos palatínoslaterales).(ModiJicado de Avery).
Labio inferior C avi dad bucal
Figura16. A. Paladardefinitivo. B. Cabeza deJetoconlas estructuras definitívas, cortesagítal buconasales tro incisivos superioresy su mucosa bucal (futuras encías).
Paladar pflmano
la fusión Comienza del paladarprimario con Pr PL
Tabique nasal
Cámaranasal
Figura 15. A. Desarrolloqvqnzadodelpaladar,vistaventral. B. Cortefrontal de la reg¡ónbuconasal, conlosPr PL ar posición hoizontal.
3. Componente palatino: es de forma tnangular con el vértice dirigido hacia atrás,y da origen al paladar primario. El segmento intermaxilar se continúa en dfuección cranealpara unirse al tabique que proviene de la eminencia frontal. Las fositasolfatoriascomprendidasentre los procesosnasalesmedios y los procesosnasales-laterales se invaginan aún más en el mesénquima cefálico, y su extremidad caudal se une al techo de la boca primitiva de la que estáseparadapor una membrana buconasal de ongen exclusivamenteectodérmico. A la sextasemanase perforay se estableceel contacto entre las caüdadesnasal y bucal. EI orificio se llama coana primitiva, y está situada por detrás del paladar primario. Más tarde esta abertura se ubica en Ia fannge, cuando se fomia el techo definitivo de Ia caüdad bucal, que separala caüdad bucal de la nasal.
60
M.E. Góuv n¡ F¡nr¡rrs- A. C¡¡,rpos Muñoz
Figura 17. A. CorteJrontalde Ia cabezade un embnónde seis semanasy medía.Las crestas palatinasestánsituadasan posiciónyertical a cadaladodela lengua B. Vista ventral de las crestaspalatinasdespués de la extirpacióndel mqxtlarinfenor y de la lengua Obsénenselas hendidurqs entre el paladar prímano tnangulary las crestaspalatinas,que todattíaconseflan su posicíónvertical C. Micrografía electrónicqde barrido de un embnónde ratón en períodosimilar al de A. D. Crestaspalatinasenperíodo algo más avanzadoque las de B. IÁs crestasse han elevado, pero están mrry separadas.El paladarprimanosehafusionado con las crestaspalatinassecundarías. (Reproducidocon permísode Langman'sMedicql Embriolog A 1995 Williams & Wilhíns,Baltimore)
En relación con el desarrollo del paladar secundario, y mientras tienen lugar los mecanismosde formación del macizo facial, de la caraintema de los procesosmaxilaresque forman las paredeslaterales de la boca, se originan dos prolongacionesa manerade estantesque se denominanprocesospaIatinos laterales o crestas (pr pl). Esros crecen hacia Ia línea media para unirse más adelanteentre sí y formar el paladar secundario Ei desanollo y el crecimiento de los pr paladnos inicialmente no se hace en forma horizontal sino oblicuamente, ubicándose primero a cadalado de la lengua,debido a que esteórganose encuentraen plena formación y proliferación actuando como un obstáculo(figs. 18 y l9D. Ai final de la octavasemana,al descenderla lengua y el piso o suelo de la boca, los procesospalatinos lateraleso crestas,cambian de dirección dirigiéndosehacia arriba,luego se honzontalizan,lo que facilitael contactoentre sí, dando ongen a una fusión real de ambosprocesos.De estaforma se constituye el paladar secundario (figs. 20, 2I y 22). El mecanismode palatogénesrs que produce la elevaciónde las crestaspalatinases muy complejo y aún no estábien dilucidado;se posrulaque en el sectoranteriorse produciían moümientos de rota_
ción, mientras que la región posterior se formaría mediante una remodelaciónen el que intervendrían elementoscontráctiles.fuimismo se han propuesro transformacionesbioquímicasen Tamatiz del tejido conectivode los procesoso mamelones,variaciones en su vasculanzación,incremento en la turgenciadel tejido, elevadoíndice mirórico y moümienrosmuscularesasociados. Los mecanismosde elevación,hoizontalización y fusión posterior, involucran una serie de moümientos (descensoy ascenso),modificacronesestructurales,crecimientoy fusión posterior.El interés y Ia importanciade las numerosasinvestigaciones, reside en que una falla a nivel de alguno de los mecanismosinterünientesen la palatogénesis, conlleva a una malformación conocida como fisura palatina Paraque se produzca Ia fusión de las láminas palatinas laterales, el epitelio de los bordes experimenta modificaciones,mles como pérdida de célu, iasy producciónde glicoproteínas extracelulares que favorecenla adherenciade los bordes de las cresms entre sí y con el borde infenor del tabique nasal. Partede los epireliosse desinregrany son reemplazadospor mesénquima.A vecespueden quedarin-, cluidos restos de células epitelialesa lo largo de la línea de fusión, origrnandoposteriormentequisres.
EspEcrAL C¡.píruro 3: E¡¡snrorocÍ¡ BUCOM,{xTLOFACTAL
ót
Tabiquenasal
palatinos Procesos
Cartílagode Meckel
Figura 18 CorteJrontal de un embnón.Seobsen¡ala lenguaentre los procesos palatinos (Cotlesíadel Dr. J D. García) Al estudiar histoquímicamente coftes frontales seriados de la porción úsceral de embriones humanos de diferentes edades, hemos observado las siguientes modificaciones estructurales: a 1asocho semanas los Pr nalatinos laterales de localización
Tabiquenasal
palatinosoblicuos Procesos
Lengua Figura 19. Coftefrontal de un embnónde ochosemanasSe obsewaeI paladar secundano ul desawolloLosprocesos palatinos lateralesestóndispuestos en Jorma oblícua ATO x 100.
oblicua descendenteofrecenel aspectode un reloj de arenaen su extremo terminal libre, debido a un engrosamientoepitelial La integridadde los epitelios dependede su nutrición, por 1o que la pérdida de dicha porción distal de los Pr Pl seía debido a
M.E. Góm¡zDEIERRARTs - A. C¡¡,rpos Muñoz
Tab iquenas al
Cavidadnasal
palatinos Procesos horizontales
Lengua
Figura 20 CoúeJrontal de un embión de nuevesemqnasSe obsewanlosprocesos pdldtinoslateralesen posiciónhonzontaly sinfusionar HE, x 100
mecanismosde involución o apoptosiscelular.La pérdida de las porcionesterrninalesde los procesos palatinos favoreceríala horizontahzaciónposterior. A 1asnueve semanasambos procesospalatinos aparecenen disposiciónhonzontal,muy próxlmos, pero no unidos. Los epiteliosenfrenkdospresentan un aspectoatróficoprobablementedebido a Ia compresión Las membranasbasalespierden su continuidad (sedetectacon la técnicade PAS)y se identj.fica material PAS positivo y alcianófilo en e1 mesénquima próximo a los extremos libres de los procesos.En estaregiónse eúdencian,además,acúmulos de células ectomesenquimáticasy fibroblastos. Algunosautoreshan identificadoabundantesgltcosaminoglicanosa nivel del mesénquimade los procesosenfrentados,1o que ha sido conoborado con S35(isótoposradioactivosmarcados).Los GAGS tienen la particularidad de atrapar moléculas de agua,1o que produce una turgenciadel tejido que favoreceel enfrentamientode los procesospalatrnos.
Fígura21. CortefrontalSeobsewafusión delosprocesos pqlatinos (Cortesíadel Dr J D García)
Paraotros autores,el órganolingualjuegaun rol esencial en el mecanismo de honzontaltzación El maxilar inferior al crecer ráptdamente, ejerce tracción sobre los músculos lingualesprovocandosu descenso.Se produce entoncesun cambio brusco de presión entre la caúdad buco-nasaly el medio
CerÍruroJ: ElrsRrorocÍ¡ESpECTAT BUcoMAxnoFAcrAr
63
tificados abundantesfibras colágenas,en las cresras palatinas,por lo que se infrereque estosparrtciparían de algún modo en el procesode elevación.Asimismo se ha visto experimentalmente,que el mesénquima de las cresras produce factores de crecimiento, que controlan la síntesis de colágeno tipo l! componen[e esencialde Ia membranabasal, necesariopara guiar el proceso de reepitelización. Tambiénse ha propuesto que ias célulasmesenquimáticasjugaían un rol importante en la elevación intrínsecade las crestas.Puesse ha demostradoque la síntesisproteica alcanzasu pico máximo durante la pre-elevacióny está disminuida en los casosde hendidura palatina. Estos estudios se han realizado determinandola actiüdad celular mediante la identificación y recuento de los NORs (regionesde organizaci ón n ucieoIar).
Figura22. CorteJrontaldeun embnón.Losprocesos palatinoslaterales están y entre sí con el tabique nasal. fusionados (Cortesía delDr. J D. Gqrcía.) extemo La caúdad bucal de tipo virtual se rransforma en real por la entrada de iíquido amniótico, que al presionarsobre las crestaspaiatinaslas eleva, haciendo que adopten una disposiciónhorizontal Posteriormentetiene lugar la fusión real o mesodermización. Previo a la fusión se producen cambios químicos y tisulares,que conducen a la desintegración de los epiteliosenfrentados. Al ME se ha observadoque las célulasde los epitelios enfrentadospresentanuna condensaciónperiférica de los citoplasmasy una marglnación de la cromatinaen los núcleos.La presenciade núcleos fragmentadosdurante el proceso de fusión indica degeneracióncelular,mostrando las células epireliales un aspectosemejantea los macrófagos.Por ello, se ha sugerido que dichas céluias tendían capacidad de autofagiao bien que su desintegraciónestaríarelacionadacon procesosde apoptosis. Por otra parte, empleandométodosinmunocrtoquímicos para detectarcolágenotipo I, se han iden-
A la 10osemanael paladarsecundariose fusiona con el paladar pnmano (de forma triangular con el vértice dirigido hacia atrás). Como vesrigio de esra unión entre ambos paladaresqueda el agujero incisivo o palatino anterior. El rafe palatino resulta de la unión de los Pr Pl entre sí. Hacia arriba se unen con el tabique nasal, de esta manerase forma el techo definitivo de la caüdad bucal y, por ende, el piso de las fosasnasales.AI unirse los procesos palatinoscon el tabique nasalse separala fosa nasal derecha de la izquierda. Previamenreen las paredes lateralesde las fosasnasalesse forman replie, gues que constituirán los cometes supenor, medio e inferior. De esta forma, la cavidad bucal y las cámaras nasalesquedan separadasentre sí, esto permitirá despuésdel nacimiento respirar y comer en forma simultánea. En los fetos de 12 semanaslas crestas estánya fusionadasentre sí y con el tabique nasal. Dentro del tejido conectivo en diferenciaciónse eüdencian trabéculasóseasy la presenciade esbozosglandulares (futuras glándulaspalatinas) en la proximidad de la línea media. 2.2. Formación de la lengua El órgano lingual se desarrollaa parrir del primero, segundo, tercer y cuano arco branquial. A la quinta semanapor la carai.ntemade los arcosman, dibulares se observan dos engrosamientoslaterales llamados protuberancias linguales lateralesy enrre ellas un pequeño tubérculo impar y medio Estos tres abuhamientosse originan del primer arco. Por detrasdel tubérculo impar hay otra elevaciónmedia
64
M.E. Gó¡¡nz¡¡ Frnunis- A. Cenpos Muñoz
de mayor tamaño llamada cópula que resulta de la unión del mesénquimadel segundo, rerceroy paÍte del cuartoarco.A amboslados de la cópula,se produce una rápida proliferación en el tejido adyacente al segundo,terceroy cuarro arco branquial, que dará lugar aIa raiz de la lengua. Por último existeun rercer abultamiento medial que deriva de la porción posterior del cuarto aÍco y que indica el desarrollo de la epiglotis.
Algunos de los músculos de la lengua probablemente se diferencianín situ, no obstante, la ma1-oía de ellos se organizana parrir de mioblasrosque proceden de somitos occipitales,razón por la cuaestán inervados por el nervio hipogloso mayor ()Ol par) El glosofaúngeo(X par) inerva las papilas caliciformes y la cuerda del rímpano (MI par), los botones gustativosdel resto de las papilas,situadasen los dos tercios anteriores de la lengua. La ínewación sensidvadel cuerpo de Ia iengua deriva de la rama lingual (V par).
Anatómicamenteel cuerpo de Ia lengua, que se forma a partfu de las protuberanciaslinguales lateralesy del tubérculoimpaq esráseparadodelaralz por un surco en forma de V llamado surco terminal. Este surco marca en forma aproximadaIa línea entre los derivados del I arco y de los arcos srruados detrásde é1. En la línea media enrre el tubérculo impar y la cópula se forma la glándula tiroides primitiva como un divertículo epitelial dentro del piso o suelo de la faringe.Este divertículo se separade la mucosa que le da origen y emigra en dirección caudal. El punto de invaginaciónqueda como una fosita permanente, llamada foramen caecumo agujero ciego, localizadoen el vértice de la V lingual. Es el punto de referenciaubicado embriológicamenteentre el tubérculo impar y la cópula, que señalaen el adulto el límite entre el primero y segundo arco branquial del embrión (figs. 23 A y B y 24 AyB). Es por esto que la parte dorsal y anterior de Ia lengua que denva del pnmer arco está tapizada por epitelio ectodérmico (igual que el resto de la mucosabucal) mientrasque la raíz de la lengua,situada por detrás de la V lingual, esrárevestidapor epitelio endodérmico.
Proceso linguallateral
Las papilas linguales comienzan a esbozarseen la superficie de la mucosa dorsal a las ocho semanas,siendobien eüdentesa las 12 semanas.Las oapilas fungiforrnesson las que primero se diferencian, luego lo hacen las filiformes y, por úhimo, las posteriores o caliciformes(figs. 25 y 20. Estas papilas a las 20 semanasexhiben en la pared, botones gusrarivos.El epirelio que apiza las papilas es de tipo plano estrarificado,el número de capasse incrementagradualmentey alcanza de B a 10 estratoscelularesen el momento del nacimiento similar a lo que hemos observado en la mucosa bucal. El revestimientoepirelial del área superficial experimenta una paraqueratinización muy manifiestaen las papilas filiformes a las 32 semanas. Algunos aurores citan que las papilas caliciformes y foliadas son las que aparecenen primer lugar, después las fungiformes y al comenzar el período fetal las filiformes. Nuestros estudios ponen de relieve Ia presencia de esbozosglandularesen la lengua a parrir de la octavasemana.
Cuerpode la lengua, regióndorsal
'ler.arco branquial
Tubérculo impar
2o aÍco branquial
Foramen caecum (agujerociego)
3er.arco branquial
Eminencia hipobranquial (cópula)
4oarco branquial
Rafe Papilas caliciformes A mígdal a l i ngual
Figura23 A. Desanollode la lengua;B. Reg¡ones de la lengua,yístadorsal.
Agujero crego Epiglotis
BUcoMAXILOFActAt C¡píruro J: E¡lsnror-ocÍ¡ESpECiAL
!)
impar Tubérculo Cu e r p o d e I a l e n gu a
ventrales Figura24 Porciones de los arcosJaríngeostístos desdearnba, pard dprecíareI desanollode la lengua.Losarse cosfaríngeosseleccionados índícanconlosnúmerosI a IV. A. A las cincosemanas(aproB AIo s xim adam ent e6 mm) el agucincomeses.Obséwese del de ongen ciego, el sitio lero pnmordiotiroideo C y D. Mtcrografíaselectrónícasde barndo de etapassimtlaresdel de la lenguaen emdesaruollo bnoneshumanos EI sítio del agujerociegoestámarcadopor una depresrón(puntas de flechqs) (Reproducidocon permíso de Langman'sMedical Embnolog @ 1995 Wíllíams & Willzins,Baltimore)
Cópula (eminenc¡a¿/á hipobr anquia l )
-><-= Agujero crego Orificiolaríngeo
l¡
p d.,) lengua .. '
de la
Prominenc¡as aritenoideas
Prominencias... do
.A mígdal a -:'-l pal ati na
oninlotic
Mucosabucalembr¡onar¡a
C a v i d a db u c a l
Lengua
L á m i n ad e n t a l Germendentario
Te.lido óseoen formación G l á n d u l as u b l i n g u ael n d e s a r r o l l o f¡riíl¡no
do
l\,4orlpl
Figura 25 ConeJrontal de un embnónen el cuql se destaca la lengua,el cartílagode Mechely la glándula sublingtLal HE, x 40
66
M E. Gó¡r¡zl¡ F¡nn¡nrs- A. C¡¡rposMuñoz
plano Epitelioestratificado
P a p i l al i n g u a e l n d e s ar r o l l o
Figura 26. Sectorde mucosqdorsalde lenguade un embnónde ochosemqnqsSe obsewael inicio de la fonnaciónde las papilas linguales.Conon ectomesenquemático HE, x 100
En estamisma edadlos mioblastosposeenabundantesinclusionesde glucógeno.Las fibras musculares con su típica estriacióntransversalaparecenalrededorde las 18 a 20 semanas(f1g.27).
Se evidencia fácilmente el tejido linfoide de Ia amígdala lingual por detrás de las papilas caliciformes, ya que peftenece a la raÍz o porción faríngea de la lengua.
En general,1asglándulaslingualesinician su procesode diferenciacrónmorfológicay funcional aproximadamentea las 20 semanas,épocaque coincide en que todos los tejidos que consriruyenel órgano llngual alcanzansu máxima expresiónestructural.
lJna vez formado e1piso o suelo de la boca a ex, pensas principalmente de Ia caraintema de1proceso mandibular (que también contnbuye al desanollo de la porción libre o bucal del órgano iingual), la lengua desciende, conjuntamente con el maxilar in-
Núcleos C é l u l a sm u s c u la r e s o
(cortelongitudinal)
C é l u l a sm u s c u la r e s o
(cortetransversal)
Figura 27 DetaIIedel músculoestnadoembnonanodel cuerpode Ia lengua Metenamínade plata. x 250 (Cortesíade la Dr a M E Sa ma r)
CapÍruroJ : E¡4snrorocí¡EspECTAL BUcoMAxTLoFACTAL
ferior, y transforma la cavidad bucal de úrtual en real a las nueve semanas.Esto facilita que los procesos palatinos laterales del paladar secundario, como ya indicamos preüamente se horizontalizeny se fusionenentre sí (figs. 20 y 2l). 2.3. Formación de los labios y mejillas Al finalizar la sexta semanalos rebordes de los futuros maxilaressuperior e inferior son formacrones maczas, que no muestransubdiüsión en labios y encías.La separacióndel labio de su respectiva mucosa gingrval se produce por una gruesa franja de epitelio llamada Iámina labial o lámina vestibular, que se desarrollapróxima a la lámina dental. Casi simuitáneamentecon ella la lámina labial se invagina en el mesénquimasiguiendo e1contomo de los maxilares.La desintegraciónprogresivade las células centralesdel epitelio de esta lámina (por falta de nutrición), lo divide y hace posible la apariclón del labio. De esta manera,los labios quedan separados de la mucosa que tapiza los rebordesalveolares y se forma el vestíbulo bucal. En lalinea media esta separaciónno es tan profunda y da lugar a la formación del frenillo labial. En la formación del labio inferior internenen sólo los procesosmandibulares,mientras que en el labio superior su porción media o fiItrum se origina a expensasde los procesosnasalesmedios, y sus porciones lateralesa expensasde los procesos maxilares. Paraalgunosautoreslos procesosnasalesmedios que forman eI filtrum participan únicamente en la formación del revestimiento superficial del ]abio, mrenüas que su zona tntoma deriva de los procesos mandibulares. El tejido muscular que da lugar al músculo orbicular de los labios se forma del mesénquima del segundo arco branquial, por lo que su inervación depende del facial (VlI par) Sin embargo, otros investigadorespostulan que los procesosmaxilaresal crecersobrepasana los procesosnasalesmedios, para fusionarseen la línea media. Esta hipótesisestá sustentadaen que la inervación del labio superior provendía totalmente de la rama maxilar (V par), que a su veztnerva los procesos maxilares, en cambio el proceso frontonasal está inervado por Ia rama oftálmica (V par). Las mejillas se forman por 1a fusión lateral y superficial de los procesos maxilares y mandibulares.
6l
Los músculos de las mejillas (carrillos) derivan del mesénquimadel Il arco branquial y están iner, vados por el nervio facial (Ml par). La figura 28 ofreceuna úsión en conjunto de las diferentes estructuras embrionarias del lrracr:o bucomaxilofacial, en relación con la semana embrionana en que tuvo lugar su formación 3. DESARROLLODE LOS TEJIDOS DUROS AI finalizar el peíodo embrionario (10 a 12 semanas) cuando la conformación y organ2ación de los tejidos blandos se encuenÍa muy avanzadacomienzael mecanismode formación y mineralización de los tejidos duros. La formación de los huesos involucra dos procesosmuy complejos que tienen lugar casi en forma simultánea: a) la histogénesisdel tejid,oóseoy b) el desanollo delhuesocomoórganopor un mecanismo de osificación La histogénesisdel tejido óseo se inicia a partir de células osteoprogenitoras,denvadas de células mesenquimáticas,que al ser estimuladaspor distintos factores,entre ellos la proteína morfogenétlca ósea (BMP), se transformanen osteoblastos.Estas células comienzan a sintetizar la matnz ósea que conformarálas trabéculasosteoidesen las que luego se depositaránlas salesmineralesóseas.Ei mecanismo de osificaciónse realizapor sustitución o remoción del tejido conectivopor otro nuevo tejido, el tejido óseo que conduce a la formación de los nuesos. 3.I. Formaciónde los huesos Existendos tipos de osificación: a) Inüamembranosa: se rcaliza a expensasdel mesénquima.Los centros de osificación se caracteizan por poseerabundantescapilares,fibras colágenas y osteoblastosque elaboransustanciaosteoide, que se dispone formando trabéculasque consdruyen una red tndimensionalesponjosa.En los espacios intertrabecularesel mesénquimase transforma en médula ósea.El tejido mesenquimatosoctrcundante extemo a las zonas osificadasse diferencu en penostio, estructuraa partir de la cual se origrnaias nuevastrabéculas.A este tejido, tejido óseoprimario no laminar, lo susti.tuyedespuésdel nacimienro un tejido óseo secundariolaminar. En las zonasperiféricasdel hueso el tejido óseo se dispone como
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M.E.Gónrzr¡ F¡nR¿.nrs - A. C¡¡lpos Muñoz
(3 meses) EMBRIÓN
Desanollo delpaladar
É. z
a)
É. É U L F U
Placoda olfatoria ojo
Bocaprimitiva o esromooeo Arcos branquiales
Fígura 28. Díagramaque muestrqdefotma integrallas estructuras ongencronológlco Jacialesy bucalescon su cot-respondiente (ModtJícado de Avery)
tejido compacto formando las tablas extema e rntema. En Ia zona intermedia e1 tejido óseo es de variedad esponjosa y se denomina diploe o aerolar. Esta osificacrón es típlca de los huesos planos. Ejemplos: bóveda o calota craneal y Maxilar Supenor.
b) Endocondralo molde cartilaginoso:el molde de cartílagohialino es e1que guiala formación ósea h^r ramnniÁn r]ol .o.tílonn nrrian Y*'-" experrmentanumerososcambioshistológicospreüos:proliferación e hipertrofia ceiular, calcificaciónde Ia matrrzcartilaginosa, erosión(rnvasiónvascular),for-
BUCoMAxlLorAClAl C¡pÍruro J : E¡,tsRlorocÍ¡ ESPEcIAL
mación de tejido osteoide y posterior mineralización. Ejemplo: huesosde la base del cráneo:condrocráneo o rama del maxilar inferior. El trpo de osificación está estrechamenrereiacionadocon 1afutura función del hueso Así, en las a tensiones'el mezonasde crecimientoexpuesias canismo de osificación es intramembranoso' EI hueso tolera mejor la tensión pues crece sólo por aposición.En cambio, donde existenpresionesla osificación es endocondral. El caftílago por ser rÍgido y flexible sopofta mejor Ia presión y el crecimiento es de tipo aposicionale intersticial (ver textos de para mayor informacrón)' 3.2. Huesos del neurocráneoy viscerocráneo La cúeza presentaun desanoilo muy complejo y sus huesos tienen un origen inramembranoso o endocondral (figs. 29 y 30). Parasu estudio se diüde en dos regiones:el neuroctáneoy el nscerocráneo.
del condocráneo Fígura29. Cortede la basecariilag¡nosa (fetode 12 semanas) a) EI neurocráneo: está constituido por Ia cala ósea o calota y en'uelve y protege al sistema nervioso central. En el neurocráneose pueden considerara su vez dos porciones: 1) la bóveda craneal (calota) Ilamada mmbién osteocráneoo desmocráneo y 2) la base del cráneo o condrocráneo, deno-
nasal 1.Cápsula y esfenoides 2. Etmoides 3 Ala mayordelesfenoides 4 Cápsulaótica 5 UCCrplIal
Nasal
Maxilar supenor
Maxilar inferior
Hiodes
Martillo yunque,estribo y apófisis estiloides deltemPoral
ll Osificación ¡ntramembranosa
Osificación mixta
Osificación endocondral
(cara) Viscerocráneo
Fiwra 30 Cráneoy cara deJeto de 20 sananas,se indica eI tipo de osificación
Condrocráneo (osificación endocondral)
70
M.E. Gó¡rEz l¡ F¡nn¡rus- A. Cel.rpos Muñoz
minada así por el mecanismode osificaciónendo, condral. b) El viscerocráneo:está constituido por los huesosde la cara en los que predominala osificación inuamembranosa. En el cuadro 5 podemosver los huesosque pertenecen a cada una de las regiones anteriormente citadasy su ripo de osificación.A conrinuacióny por su interés odontológico descnbiremosla osrficación de ambos maxilaresy la formación del denominado hueso alveolar 3.2.1. Osificacióndel maxilar inferíor El maxilar inferior ofrece un mecanismo de osificación llamado yuxraparacondralen el que el cartílago de Meckel, denominado carrÍlagoprimario. sirve como guía o sosténpero no participa.La osificación se efectúaen forma de una esrucrura Daralelay ubicada al lado del cartílago,de ahí su nornbre ()uxta : al lado; para : paraielo; condro : caftíiago). El inicio de la formación del tejido óseo se produce a las seis o siete semanasanioximadamente. Comienzaen Ia vecindaddel ángulo tormado por las ramas del nerüo mentoniano y del nervio incisivo, ai separarsedel dentario infenor (figs.31 y 32). Se inicia como un anillo óseo alrededor dei nerüo menroniano¡ luego las trabécuias se exdenden hacia atás y hacia adelante, en relación extema aI cartilagode Meckel. La porción venrral dei cartílagode Meckel es Ia que sirve de guía al proceso de osificación tnrramembranoso del cuerpo del maxilar. Recordemos
Osificación intramenbranosa (mesénquimacefálico)
Bóveda:osteocráneo Frontal Parietal Occipital (parte superior) Iemporal (escama) Nasales Lacrimales
que el secror disral del cartilagoes ei encargadode formar los dos huesecrllosdel oído medio: martillo y )-unquey su porción intermediael ligamentoesfeno-maxilar.El resto del cartílagoinvoluciona, salvo una pequeñaparrea la altura de la zonaincisal para ciertos autoresconforma el cartílagosinfisial secundario. E1hueso embrionario del cuerpo del maxilar, tiene el aspecrode un canal abierto hacia ari;ba, donde se alojan el paquetevásculo-nerüosoy los gérmenesdentariosen desarrollo.Simultáneamenre aI avanzarla osificación la porción del cartílagode Meckel que guía esre mecanismo, involuciona excepto a nivei de la sínfisis menroniana. La forma, ción del cuerpo de la mandíbula finaliza en la región donde el paqueteváscuio-nerüosose desvía, en flormamanifiestahacia amba. A las doce semanasaparecenen el mesénquimaotroscentrosde cartílago independientesdel cartílagode Meckel, y que
Cartílago de Meck
Nervio dentario inferior RamamentonianaRamaincisiva Sitioinicial de la osteogénesis
Fígtra 31. OsiJicación yuxtaparacondral del maxilar inJenor
Osificación intramembranosa (mesénquimabranquial)
Base:condrocráneo Etmoides Osificación Esfenoides yuxtaparacondral Occipital (porción basilar) mlxta Temporal (masroideo,petrosa)
Maxilar inferior Cuerpo (cartílagode Meckei) intramembranosa Rama (cartílagossecundarios) endocondral
-' : " ! . t r
BUcoMAxtLoFAcrAL C¡píruroI : EunnrorocÍ¡ESpEctAL
Fígura 32. Paquete vúscuIonewiosodel newío dentano infenor del cuapo de Ia mandíbula en os{tcación. Tncrómíco,x 100.
juegan un papel importanteen la osrficaciónendocondral de Ia rama montante del maxilar. La osificaciónes, por tanto, mixta porque además de ser intramembranosaintervienen los cartílagos secundarios(fig. 33). Existentres centroscartilaginosos secundarios:el coronoideo, el incisivo (sinfisial o mentoniano) y el condfleo. Existiia, asimismo, un cuarto carrilagollamado angular.El condíleo es el de mayor tamaño y juega el papel principal en el crecimiento de la rama montante del maxilar, y persiste aproximadamentecomo una 7ámina muy delgadahasta los 20 años de edad (ver histogénesisCATM). Mereceseñalarseque en ios sitios donde aparecen estos cartílagossecundarios,tomarán insercioEsta interrelación nes los músculos masti.cadores. es considerada
Cartílago coronordes
Cartílago condilar
Procesos a l v e o la r e s
rtílago ang u r a f
Cartílago sin fisiaol mentoniano
Fígura33 Diagramade las distintasunidadescañilagnosas que componenIa mandíbula.
una función inductora (matru funcional), donde cada una de estasestructurasestimula el desarrollo de sus tejidos adyacentes.Experimentalmente
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M.E.Gó¡¡¡zn¡ F¡nn¡Rrs - A. C¡¡¡pos Muñoz
de las 16 semanas,1oque contribuyeal crecimiento haciadelantede esraregión del cuerpomandibular.
Figura34 Inteffelaccióndel cartílagode Mechel,láminadental y el procesode osrficaciónmandibular HE, x 40 (Cortesía Dr I. A. Ménda)
El crecimiento del maxilar inferior hacia abajo y adelante se desarrolla a expensasdel cartílago condilar, en sentido vefiicai por la formación de los rebordes o apófisis alveolares En senddo anleroposrerior el crecimiento se produce por aposición en el borde posterior de la rama y por reabsorclón en e1 borde anterior de la misma. En la cara lingual de1 maxilar (región incisal) comienza la reabsorción después
E1mecanismode osificaciónen los maxilareses muy temprano.Como ya se ha indicado se inicia a 1asseis-sietesemanasy se conformatotalmentealrededorde las 13 semanas(peúodoembnonano).A los sietemesescomienzaya el procesode 1aremodelaciónósea(períodofetal).El crecimientopostnatal de 1osmaxilares,especialmente a partir de los dos años de edad, se realtzade forma aceleradacomo consecuencia de la actividadfuncionalmasticatoria. Las proporcionesse equiparanen tamaño con los huesosde1cráneoalrededorde los sieteaños El crecimiento del maxilar infenor esta en intima relación armónica con ei crecimiento del maxilar supeno¡ y se reahzaa expensasde tres regiones:de los cafiilagos condí1eos(derechoe izquierdo),de las ramasy del periostiosinfisiarioEn el transcursodel desarrollo 1oscambiosmorfológicosy funcionaiesde los huesos maxilareses muy dinámico ya que deben adaptarse al ritmo de1crecimiento de todo el macrzocraneo, facialcon Ia edad Seha destacadoque el rejidoóseo del maxilarinferiores sumamenteacrivo,ya que presentaun metabolismomuy intenso que le permite realizaraproximadamentecinco recambiosen todos sus componentesorgánico-minerales a 1olargo de la úda. Por ello se lo consideracomo el tejido de mayor bioplasticidaddel organismo En la niñez y en la adolescencia el remodelado de crecimientoes muy acelerado,1o que involucra la formación de un hueso muy vasculanzadodebido a las rápidasvelocidadesen su deposito,posreriormente este hueso es reemplazadolentamentepor otro menos vascularo hueso maduro. Estasmodificacionesimplican cambiostanro en 1aarquitectura de las corticalescomo en las trabéculasdel hueso esponjoso,para adaptarsea los requerimientosfuncionales frente a las presionesmasticatorias.Por elemplo en Ia zona de los molaresinferioreslas tra-
Hueso
Punto de osiJicación
Tipo de osifcación
Tiempode apanción
Max. inferior
Mentonianoy centroscartilaginosos (condiiar,coronoideo,enor r l ar )
Yuxtaparacondral(cuerpo), endocondral(rama)
6-Tsemanas 12-13 semanas
Max superior
Premaxilar(antenor) Posmaxilar(postenor) lnterincisivo Palatinoanterior Palatinoposrerior
Intramembranosa
7 semanas
7i
ESpEcIAL BUCoMAXTLoFACTAL CepÍruro J ; ErvrsRrorocí¡
béculasóseasse orientan horizontalmente,mientras que a nivel de los caninosse disponenverticalmente. En las corticalesse producen espesamientos(o refuerzos)de tejido óseo en sitios específicos,conocidos como sistemastrayectoriales.Este sistemaesta constituido por columnasy arcosde diferentedistribución en ambos maxilares(ver cuadro 7). Se denominan columnas cuando tienen orientación vertical y vigas o arcos cuando son horizontales. En general el crecimiento se produce según los diferentes autores por la participaclón de distintos mecanismosque se han agrupadoen tres principales corrientes:
tres direcciones:1) hacia arriba para formar la parte anterior de la apófisisascendente,2) hacia adelante en dirección hacia la espina nasal antenor y 3) en dirección a Ia zona de las apófisis alveolaresincisivas (dependientedel desarrollodentario). Del centro postmaxilar las espículas óseas siguen cuaÍo rutas o sentidos diferentes:1) hacia arnba para formar la parte posterior de la apófisis ascendente,2) hacia el piso de la órbita, 3) hacia la zona de Ia apófisis malar y 4) hacia la porción alveolar posterior (desdemesial de caninos hastamolares).
a) Los que consideran a las suturas interóseas como factoresimportantes del crecimiento o dominanciasutural. b) Los que adjudican a los cartílagosremanentes de la base del cráneoy de la cara como los responsablesdel crecimiento (cartílago tabique nasal, preesfenoidal,esfenocipitaly condilar) c) Los que sostienenque Ia actividad funcional es el principal motor del crecimiento. 3.2.2. Osificacióndel maxtlar supertor Al terminar la sexta semana comienza la osificación del maxilar superior a partir de dos puntos de osificación situados por fuera del cartílago nasal. Uno a nivel anterior,denominado premaxilar y otro posterior denominadopostmaxilar (fig. 35). La zona anterior estálimitada hacia atráspor el conducto paIatino anterior y lateralmentepor dos líneasque parten de este punto hacia la zona distal de los inclsivos laterales. A partir del centro de osificación premaxilar rápidamente se forman trabéculasque se dirigen en
Maxtlar inJenor
o \ t
Figura35 Formqcióndel mailar supenor(porcíónexterna): se señalanlos doscentrosprimaios de osificaciónprey postnatal (1 y 2);las Jlechasrndrcanla direcciónque sigum las trabéculas.
Manlar supenor
Supra e infraorbitario Supra e infranasal Arco cigomático Palatino Alveolar Pterigoideo
74
M.E.Gó¡rnz o¡ F¡nn¡rus - A. Cmrpos Muñoz
El conjunto de rodasesrastrabéculasforman la parte óseaexremadel maxilar (fig 35). La osificaciónj.ntemao profunda,se inicia posteriormente.En estecasolas trabéculasavanzanDor dentro de las crestaspalatinas.Alrededorde las 12 semanaslos procesospalatinoslateralesse fusionan con el paladar primario hacia adelantey con el tabique nasal hacia arriba para originar el paladar duro. Un esquemade la osificación del maxilar superior con sus punros de osificaciónprimario y secundario se representa -en el cuadro 6. La formación óseaen el maxilar superior se realiza por el mecanismo de osificación intramembranosa. Su crecimientoes por dominanciade las suturas interóseasy por el desarrollode caüdades neumáticas(senosmaxilaresy frontales)influencrado por las funciones de resprracióny digestión. EI crecimiento por el mecanismode tipo sutural se realiza en los tres pianos de1espacio:hacia abajoy adeIanre por las suturas maxilomalar, fronromaxilar y cigomática remporal. En sentido transversalpor la suturamediopaladnay el crecimientoverricalpor el desarrollode las apófisisaiveolares.Durante el peúodo fetal la superficie exrerna de todo el maxilar incluido la premaxriaes de aposición, para permirir que aumenreIa longirud del arco cigomáticojunro con el desarrollode los gérmenesdentariosAdemás se produce reabsorción del lado nasal del paladar, lo que generaun crecimientohacia abajo del paladar y por ende un alargamientoveftical del maxilar. Los sistemas tayectoriales del maxilar superior se indican en el cuadro 7. 3.2.3. Formacióndel huesoalveolar AI finalizar el segundo mes del período embnonario (octavasemana)tanto el maxrlarsupenor como el inferiorconrienenlos gérmenesdenurios en desarrollo, rodeadosparcialmenrepor las criptas óseas en formación. Los gérmenesdentarios estimulan la formación de los alvéolos(cavidadescónicasdesdnadasa alojar la o las raícesde los elementosdentarios)a medida que estospasande Ia etapapre-eruprivaa la eruptiva pre-funcional.Con la formación radicular se conforman1ostabiquesóseosy de esta manerase incorporangradualmentelos alvéo1os a los cuerpos óseos de los maxilaressuperior e inferior respecrlvamente. El hueso alveolarque se forma alrededordel germen dentario crecey se desarrolla,por tanto, con
la erupción.Durantesu formación,el huesoalveolar, crecealrededordel diente y luego se une a la porción basal de los maxilares. Es imporrantedesacar que la remodelaciónpor el crecimiento en el hueso alveolar esú íntimamente asociadacon el crecimientogeneralde los huesosy con las funcionesde los rejidos blandos que 1o rodean. Con la edad se produce un aumentoen la densidadde 1astrabéculaspor osreoesclerosis, pero mmbién se puedeproduciruna disminuciónen la densidad de las rabéculaspor osreoporosis, siendo más frecuenteen la mujer que en el hombre por la deprivaciónhormonalen Ia menopausia(vercapítulo12) 4. EVOLUCTÓNOgI- MACIZO CRANEOFACI-AL EI crecimienro,que conduce al aumenrode las dimensionesde la masacorporal,es la caracteústica más sobresaliente del desarrolloEs un cambiocuan, titativo por lo que puede ser medido en función de centímetropor año o de gramo por día. EI crecimiento es armónico pero no uniforme, ya que las estructurasposeendistrntasvelocidadeso picos de crecimienro.En la velocidadinfluye la edady el sexo, el ritmo es mayor en la primera infanciay en la adolescencia,dondeel pico se denominade crecimienro puberal. En la mujer los huesos se osifican antes que en el hombre porque la velocidadesraaumentada.En el varónen cambio,presentaun mayorcrecimiento y por más tiempo, debido a la menor influenciahormonai.EI crecimientorraeaparejadoun cambio en 1asformas,en la complejidady esrmctura. Como, por ejemplo,el crecimientode los ma, xilaresinvolucra: aposición,reabsorciónselectiva(remodelaciónque conducea cambiosen la forma) y desplazamiento o rraslaciónóseaen la posicróndel hueso1oque conduceal agrandamienro del mismo En el desarrolloposrnaralel crecimientopuedereali, zarsepor dos mecanismos:a) dominanciasutural y b) a expensasde cartilaqoo sincondrosis.EI creci, miento de dpo sururalde los huesosdel cráneo(es, pecialmentetemporalesy parietales)y de la cara(maxilares),generadurante este mecanismopequeños moümientos en todo el macizo craneofacialEsta nuevainformaciónha cambiadoel conceptode que Ia mandíbula eraeI único hueso móül de la cabeza. Es[o nos permite comprenderque los dientes no son los responsabiesdirectos de los cambios de
C¿rÍruro3: EMsnlorocÍA ESpECTAL BUcoMAxtLoFAcrAL
oclusión, sino que los moümientos suturales son Ios que provocan el cambio de posición de las arcadasdentariasy de la CATM. EI desanollo y el crecimiento no pueden estudiarseaisladamenteya qle representanen conjunto una diversidad y continuidad de cambios a través de la üda. Durante ambos procesoslos individuos pasan por diferentesetapaslo cual implica además un grado crecientede maduración. Se entiende por maduración: cuando un tejido u órgano por cambios cualitativospor la edad, ha alcanzadosu mayor grado de perfeccionamientofuncional. Si bien cada indiüduo se caractenzapor tener su propio ritmo de desanollo y crecimiento (regulado por factores tanto hereditarioscomo ambientaies:nutrición, enfermedades,clima, etc.), sin embargoexisten tablas que permiten valorar si se encuentrandentro de los paffones de normalidad. Por ejemplo, mediante el estudio radiográficometacarpal(crecimiento y maduración de los huesos de Ia mano) se puede determinar el grado de crecimiento o maduración esqueletal acorde la edad. La calcificacióndel hueso sesamoideocarpal está en relación con el pico de crecimienropuberal, indicador indispensablepara\a valoracióndel crecimientoen los tratamientosde ortodoncia u ortopedia.Sedescribeque el crecimiento mandibular en generalcoincide con el aumento de estatura,y con peíodos de brotes o picos similares en su velocidad.Ademásse conoce que los cambios en la forma y tamaño de los huesos craneofaciales se continúan más alIá de los 17 años. En lo que se refiereal crecimientoy la evolución concreta del macizo craneofacialdescribiremos, a continuación, Ios hechos y las interpretacionesmás significativas.
Mesetmo¡des
Paladar duro
Al nacimiento, la porción cranealestámás desanollada que la cara,Ia pequeñezfacial es resultado de que tanto el manlar superior como el inferior están poco desarrollados.Su crecimiento se hace visible en la vida postnaral. EI cráneo del recién nacido presenralas siguientes características: a) La bóvedau osteocráneo:esráconstituidapor piezasóseasrudimentariasmaleables,unidas por tejido conectivo fibroso representadopor las sururas y fontanelas.Las suturas y fontanelaspermiten el crecimientoposteriorde los huesosdel cráneo. b) I-a base o condocráneo:esráconsriruidapor piezasóseas(cuadro 4) unidas por restos de cartílagos, los cualeshacen posible su crecimiento. Dicho crecimientose realizaa expensasde las sincondrosis occipitales,esfenopetrosa y petrooccipital. Histológicamenre,el tejido óseo fetal (hueso pnmario o inmaduro) es de tipo no laminar muy vascularizadoy con trabéculasmuy delgadas.Su cre, cimiento por aposición perióstica es relarivamente rápido (fig. 36 A y B). En el niño y en el adulto, el rejido óseoes de tipo laminar (hueso secundarioo haversiano)y presenta una vascularizaciónescasacomparadacon el hueso primario. El crecimien¡oeslento y serealizaprincipalmente por el mecanismode remodelaciónósea. En el recién nacido la caraestápoco desarrollada con respectoa la porción craneal,es más ancha que alta ypoco profunda. Los ojos son grandesy separados por falta del puenre nasal,la naru, en cambio, es poco pronunciada, pequeña y respingada.
Láminavertical del etmoi CartÍlago del septum nasal
Paladar duro
Esfenoides
Vomer
Fígura36. A. Cabezade reciénnacido.El crecímiento (porcíóncartllagtnosa). serealizaa expensas delas sincondrosis B. Cabeza de adulto l-as sindocondrosís se transformanen sínostosís
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M.E. Gó¡r¡zn¡ F¡m¡nrs- A. C¡.¡,rpos Muñoz
La boca es pequeñay las mejillasvoluminosas. El mentón hipodesarrollado,se halla en un plano posterior con respectoal maxilar superior. El maxilar superior tiene poca altura con escasa distanciaentre el piso o suelo de la órbita y Ia bóveda palatina. La apófisisalveolaren desarrolloaloja los gérmenesdentariosen evolución. Los senos maxilaressóIo miden en el recién nacido entre 3 a 4 mm. Los senosfrontalesy esfenoidalesaún no se han desarrollado.En conjunto los senosparanasalesalcanzansusverdaderasdimensrones en ia pubertady muy en especiallos senosmaxilares,cuando se produce toda la erupción de los dientes perrnanentes.El crecimientode los senos (cavidadesllenasde aire) esimportante para determinar la forma definitiva dela caray también actúan como cajasde resonanciaen la función fonética. La mandíbula es de ramas montantes cortas y anchas con un ángulo o gonion muy obruso y las apófisis coronoidesen posición más elevadaque el cóndiio. Anatómicamenteel agujero menroniano se encuentracercade la porción basal; aquí el borde alveolares muy escasoy contiene los gérmenesdentarios en distintas etapasdel desarrolloembrionario. A los seismesesde üda postnatal,al erupcionar los incisivos primarios, ambos maxilares, superior e infenor, se encuentranen el mismo plano frontal. E1 desanollo del maxilar rnfenor se ve estimulado por la acción que ejercenlos tejidos blandos durantela succión (lactancia),en los que predominan los moümientos hacia abajo y hacia adelante. En la segunda infancia la cara aumenta aceleradamente de tamaño a expensasdel desarrollo de las fosasnasales,senosmaxilaresy la erupción dentaria. Esta última trae apareadae1aumenro progresivo del diámetro sagital y vertrcal de la cara,así como Ia disminución del ángulo de la mandíbula y Ia disposición oblicua de las apófisisptengoides. El crecimientodel cráneo y de la cara consdtuye, por todo ello, un procesomuy complejo que,
según Gardner,se realizapor la acción combinada de cuatro fenómenosbiolóeicosdiferentes: lo La sustitución del cartílagopor el hueso. Dicha sustituciónse inicia en el peíodo fetaly continúa. en 1a üda postnatal a nivel de ia unión es(huesosde ia basedel feno-occipitaly pre-esfenoidal cráneo).En el canílagodel tabiquenasalla sustitución se lleva a cabo hasta los siete años y en el cartílago condilarhastalos 20. 20 El crecimientoa nivel de las suturas.Dicho crecimientose produce en los huesosde la bóveda craneai y en la pane superior de 1a cara, desde la úda fetal hastalos siete años aproximadamente. 3o. La aposiciónóseaperiféricaasociadaalaresorción interna Dicho procesode remodeladoóseo ocurre en 7a cara durante 1a segundainfancia y Ia adolescencia(entre los siete y veintiún años de edad).En 1oshuesosde 1acara,los senosmaxilares y la caüdad nasal, esre mecanismoes uno de los máimos responsables del crecimientoen ancho de la parte facial. El ritmo del crecimiento se mantiene hastalos veinte o veintiún años de edad 4o. La erupción dentaria.Esteprocesoconlleva a un aumento progresrvodel diámetro sagitaly vertical de Ia cara. Disminuye eI ángulo de 1a mandíbula y la oblicuidad de la apófisis pterigoides del maxilar superior. En síntesis,el crecimiento(o aumentode dimensión) de 7a cara se realizaen los tres sentidos del espacioinfluenciadopor los diferentesmecanismos biológicos(cuadroB). ParaEnlow existentres procesosesencialesque conducen al crecimi.entoy al desarrollode los diversos huesos cranealesy faciales: 1) aumento de tamaño; 2) remodelación ósea y 3) desplazamiento de los huesos Los dos primeros mecanismos se hallan relacionadospor una combinación de resorcióny aposiciónósea En cambio, el desolazamientoconsisteen un moúmiento de los hue-
Transversal (ancho)
Aposición ósea de las paredeslateralesde los maxilaresy apófrsiscigomática Exoansión de cavidadessinusales
Vertical (alto)
Crecimiento frontonasal,procesosalveolaresy condileo Función respiratoria.erupción dentaria
Profundidad (anteroposterior)
Aposición ósea a nivel del borde posterior de Ia rama mandibular y tuberosidad
ESprcrAr BUcoMAxrLoFAcrAL ClrÍruro J : E¡,rsnrorociA,
sos que aleja uno de otro a nivel de sus uniones articulares. Estos conceptossobre la evolución y el crecimiento de1macizo craneofacialcoinciden, en parte con los sustentadospor Baumeel cual postula que las estructuras cafiilaginosas que perduran en la base del cráneo o sea a nivel de las sincondrosis (esfeno-occipitaly pre-esfenoidal)son las que favorecen el crecimiento en sentido anteroposterior.El crecimiento de la parte superior de Ia carase realiza en dos planos: uno profundo producido por el cartilagodel tabique nasaly otro superficiala expensas de los huesos de osificación intramembranosa. El potencial generadorprimario del crecimientoestaía contenidoen los tejidosblandosque los rodean. Algunos autoresdenominan matrices funcionales a la acción de las fuerzasque provienen de los tejidos blandosy que influyen sobreel desarrolloy la morfología del hueso. Las fuerzasartificialesortodóncicas constituyentambién unamarilz funcional, pues ejercen una acción directasobre el crecimientoóseo. El crecimiento craneal y facial se realiza en las tres dimensiones,es armónico y proporcional pero no uniforme. En dicho crecimiento cranealy facial se produel cocen dos tipos de moümientos fundamentales: rrimiento cortical en el que el movimiento se debe al remodelado con aposición en lado coftical y resorción del lado opuesto y el desplazamientoen el que el moümiento de un hueso respectoa otro, se debe a la fuerzaexpansivaque ejercen todos los tejidos blandos que lo rodean. El crecimiento craneofacialreguladopor factores hereditanos(rasgosfacialescomunesque se transmiren en distintos miembros de una familia, diferencias étnicasy raciales)y los factoresambientalesque pueden modificar el patrón total de estecrecimiento, ha dado lugar a diferentesbiotipos facialesasoclados con los tipos de cabeza,entre los que destacan el tipo dolicocéfalo (cara más larga que ancha con el maxilar superior ligeramenteprognático y el inferior retrognáticoo maxiiar inferior retruido) y el braquicéfalo (cara más ancha que larga o ancha y redonda, con maxilaresrectosu ortognáticos). 5. BIOPATOLOGÍADE tA FORMACIÓN DE I.A CARA Y CAVTDAD BUCAL La formacrónde la caray de la cavidadbucal implica una serie de movimientos y fusión de las di-
ferentescapasgerminativaso procesos.En el curso del desanollo,uno de cada800 casospuede ser alterado por factores genéticos, ambientales (teratógenos)o de ongen desconocidoproduciendomalformaciones o anomalías. A continuación analizaremos brevementelas anomalías más significativas,que resultan de fallas en los mecanismosde fusión, del crecimiento,de la persistenciade estructurasembrionarias,síndromes y posiblesagentesteratógenos. 5.1. Alteraciones de los mecanismos de fusión de los Iabios y cavidad bucal Las estructurasafectadascon mayor frecuencia en el desanollo bucomaxrlofacialson: los procesosnasalesmedios, maxiiaresy palatinos. La falta de fusión de los procesosda lugar a hendiduras o crcuras. Las anomalíasmás comunesson el labio hendido y el paladarhendido.A vecessuelenestarjuntos,pero etiológicamente son diferentes,como tambiénlo son desdee1punto de üsta embriológicoy cronológico. . Labiohendido: Es la anomalíacongénitamás frecuentedela cara. Se produce una alteración de 1a mesodermizacíón de los procesosnasalesmedioscon los procesosmaxilares. Ocurre aproximadamenteen uno de cada I 000 nacimientos.Es más frecuenteen el hombre y estáen relacióncon la edad de Ia madre. La o las hendiduras producidas por falta de fusión varíandesdeuna cisurapequeñahastauna división completa del labio que alcanceel onficio nasal. Esta fisura puede comprender también el proceso alveolar y cursar con el paladar hendido. En este caso Ia hendidura pasa entre el incisivo lateral y el canino. Esta última hendidura se denomina labioalveolo palatina. Puede ser ademásunilateral o bilateral (figs. 37 A-E y 38) . Paladarhrndido: Malformación que a veces suele ir acompañada del labio hendido. Ocurre en uno de cada 2.500 nacimientos. Es más frecuente en la mujer (quizás se debe a que la fusión tiene iugar una semana después que en el hombre) y no tendía relación con la edad de ia madre. Puedeafectarsólo la úvula dando el aspecto de cola de pez o extenderse al paladarblando y duro. Se produce por Ia falta de fusión de los procesospalatinoslateralesen-
78
M.E. Gó¡¿¡zrr F¡nRenrs - A. CAMpos Muñoz
A
LABIO HENDI D O Unilateral
LABIO HENDIDO Bilateral
Ftgura 37 Anomalíasen la formaciónde la cara
tre sí o con el tabique nasal o con el paladarpri, mano. EI agujeroincisivose consideracomo reparoana, tómico entre las hendidurasanterioresy posteriores del paladar(figs. 39 y 4CD. Cuandoel labio fisuradova acompañadocon paladarhendido se denominafisura lap 0abio,alveolopalatino), causadapor un agente terarógenoque actúa durante el lapso comprendido enrre las 4 a 11 semanasde gestación.Duranreesteperíodo,pero en tiempo diferente, se produce la formaci.ón del labio y el paladar respecrivamenre(cuadro 9) Los fisuradoslabialeso palatinossimpleso combinados pueden corregirsemedi.anteel trabajoconjunro de un equipo de cirujanos plásticos,odontólogos (odontopedíarrasy ortodoncisras), fonoaudiólogosy psicó1ogos. Támbiénel labio y el paladarhendidosson malformacionescomunesen ciertasalteracionesde on-
Fig.na38 htbio hendidobilateral.
c
B
D
HENDIDURA LABIO FACIAL HENDIDO OBLICUA Medial (LabioLeporino Conlabio hendidounilateralpropiamente dicho)
E
LABIO INFERIOR HEN D ID O
gen genético, como es la rrisomía deI par 13 o síndrome de Patau Los niños afectadosDresenran labio y paladarhendidos,polidactilia,defecrosocu, laresy sordera,generalmente muerenal poco tiempo de nacer. o Fisuraslinguales: Entrelasmalformaciones máscomunesde la mucosa bucal figuran las fisuras congénitas de la lengua, que, generalmente, afecranla superficredorsal, con zonasde atrofiapapilar. Lengua fisurada o hendida: 1asuperficie dorsal de la lengua se caractenzapor presentarfisurasprofundas por trastomosen el desarrollo Es asintomáttca, aunque puede producirseinflamaciónpor acumulación de restos alimenticios Puede afecfara ambossexos.Es poco frecuente,se debe a la fusión incompletade las protuberanciaslingualeslaterales. Anquioglosia: hay acorramienrodel frenillo lingual de modo que la punta de la lenguaesrásujera
Cepíruro l: E¡lsnror-ocí¡ESpEctAL BUcoMAXTLOFAcTAT
Fisura o Hendidura LabioAlveolo Palatina anterior
Hendidura Palatina anterior unilateral
Hendidura anterior y posterior
Hendidura Paladar secundario
Figura39 Anomalías delpaladar al piso de Ia boca. Recordemosque las célulasepitelialesdel borde de la punta proliferany crecenhacia e1mesénquima,más tarde esascélulasdegeneran; si la lengua no se libera de esrascélulas,el lrenillo es corto y gruesoy queda sujeraa1piso de la boca (correcciónquirurgica). Lengua bífida: es el resultadode la faha de fusión de los procesoslingualeslarerales
5.2. Alteracionesde los mecanismos de fusión de la cara Hendidurasfaciales:se pueden presentarvarios tipos de hendidurasfaciales,pero son poco ftecuentesy se clasificanen: a) Hendidurafacialoblicua:se producepor faltade fusióndel procesonasalextemo con el procesomaniar correspondiente,Io que da como resultadouna hendiduralacialoblicua El conducto naso-lagrimal suelequedarabierroy se exriende desdee1labio superiorhaciael borde medialorbitario.b) Hendidurasfacialesrransversales o larerales: la falta en 1afusión superficralde los procesosmaxilares y mandibularespuede dar una boca muy grande : macrostomía;Iafusión excesiva,en cambio, produceuna boca muy pequeña: microstomia. 5.3. Alteraciones de los mecanismos de crecimiento Macroglosia:es una hiperrrofiageneralizada que nos da una lengua grande que protruye en la cavi, dad bucal y suele ir acompañadade otras anomalías (trisomia2I o síndromede Down) Microglosia:hipodesanollolingual; va acompañada de micrognatia(hipodesarrollodel maxrlarinferior) Existen otras malformacronesa vecesTocaltzadas en un sitio dererminado,talescomo protuberancias óseas(de ongenno tumoral)ubicadasen el paladar o en el maxilar infenor. Se denominan torus palatino o mandibularrespectivamente 5.4. Quistes
Ftgura40 Paladarhendidosecundano
Quistestiroglosos:puedenproducirseen la base de 1alengua,por persistirparre del conducto tiro-
Muñoz - A. Ce¡rtpos M.E. Góu¡znr F¡nneRrs
80
T
(Modifrcado de Lagman)
MALFORMACIONESIMPORTANTES
tr MALFORMACIONESDE MENOR IMPORT,A,NCIA gloso (que une primariamente la lengua con el tiroides),o bien puede encontrarsetejido droideo en la basede la lengua. Quistes del desarrollo: son anomalíasproducidas por los restos epitelialesen los srtios de fusión de los procesos facialeso bucales que en un momento dado forman quistes revestidospor epitelio; los hay globulomaxilares,nasolabiales,palatinos,cervicaleslaterales, etcétera.
Síndrome de Tieacher Collins o disóstosis mandíbulo-facial: aquí también el niño malformado presenta micrognatia, pero va acompañado de hipoplasia de los huesos malares y defectos en los párpados inferiores y oídos extemos. Se transmire por un gen autosómico dominante
(rcoF-1). 5.6. Agentes teratógenos
La mayor parte de las malformaciones congénitas de cabezay cuello se originan durante la transformacióndel aparatobranquial en tejidos del adulto.
En¡re los agentesteratógenoso causasmás comunes que pueden afectarel desanollo dando Iugar a malformaciones,se mencionan diversassustancias químicas.
5.5. Síndromes del primer arco branquial
Por ello se debe eütar administrar o prescribir a la mujer embarazada,especialmenteen los tres primeros meses (período embrionario), todo tipo de Se citan medicamentospotencialmenteteratógenos. a continuación algunos de ellos:
En el proceso de desarrollo de \a caray Ia cavidad bucal variasde las estructurasderivadasdel primer arco branquial, pueden alterarsey dar ongen a los denominadosSíndromesdel Primer Arco, entre Ios que podemos citar el síndrome de Pierre Robin y el de Tieacher-Collins. Síndrome de Pierre-Robin:se caracteizapor micrognatia, fisura palarina y retracción de la lengua. La mandíbula pequeña ocasionadesplazamientode la lengua hacia abajo y atrásdificulmndo la respiración. Sueleir acompañadode defectosen los ojos y orejas.La hendidura palatina,generalmente,es bilateralen fonmade U.
. Anticonr.'ulsivantes (antiepilépdcos): producen paladarhendido. . Tetraciclinas(administraciónprolongada):conducen a defectos en los tejidos dentarios en desanollo y reLardanel crecimiento óseo. . Hidantoína (usado para:ratar disritmias): produce paladar fisurado . Benzodiacepinas(aumenta el nesgo de pala-' dar hendido en el primer trimestre).
C¡rÍrulo 3: EmnlorocÍ¡,ESpEcTAL BUCoMAxnoFACTAL
8l
. Corticoides y antidiabéticosorales:han dado lugar a malformacionesen animales de expenmentación, al igual que la hipervrtaminosis<<,A> que genera paladar secundario fisurado (por persistencia de los epitelios enfrentadosen el momento de la mesodermización).
Se ha informado también que los úrus y oÍos organismospueden considerarseagenresetiológicos de malformaciones.Ejemplo: el toxoplasmaaLraviesa labarrera placentanay provoca en el embrión las siguientes anomalías: microencefalia o hidrocefalia, micrognatia y daños neurológicos.
Las malformacionesbucofacialesrequieren un tratapor parte de un equipo de salud. miento interdisciplinario
sales?Sinteticela informaciónen un cuadro comoarativo y diferencialconsiderandoel t¡po de estructuraafectada y el período de acción del agente causal.
bucofacialesmás fre¿Cuálesson las malformaciones cuentes?¿Oué mecanismosdel desarrolloestaríanalteradosen cada caso?¿Cuálesson los posiblesagentescau-
¿Con quién formaríaUd. un equipo interdisc¡pl¡nar¡o Oaratratar estasafecciones?
4 CnpÍrulo
l. GENERALIDADES t.
DENTARIo óRcnruo DEL vonrocÉrursts y formación delpatróncoronario 2.1. Desarrollo debroteo yemadentaria 2.1.1.Estadio decasquete 2.1.2.Estad¡o decamPana 2.1.3.Estadio o defoliculodentario terminal 2.1.4.Estadio laposicional) patrón radicular del y formación 2.2. Desa¡rollo
DENTARIA or LAMoRFocÉrursts 3 . HrsToFrstolocÍn y COITISIOERACIONES DELAMORFOCÉrurSlS CtítrltCnS 4 . B¡OpATOLOGÍR DENTARIA
DENTARIo óRcnruo DEL 5 . HtsrocÉwEsts
EMBRfOLOGTA DENTARTA ÍODONTOGENESTSI
I. GENERALIDADES En el curso del desarrollode los órganosdentarios humanos aparecensucesivamentedos clasesde dientes: Ios dientes primarios (deciduoso de leche) y los permanenteso definitivos. Ambos se originan de Ia misma maneray presentanuna estructurahistológica similar. Los dientes se desarrollana paftir de brotes epiteliales que, normalmente, empiezana formarseen la porción anterior de los maxilaresy luego avarrzan en dirección posterior. Poseenuna forma determinada de acuerdo con el diente al que darán origen y tienen una ubicación precisaen los maxilares,pero todos poseen un plan de desarrollocomún que se reai|,zaen forma gadual y paulatina. Las dos capas germinativasque pafticipan en la formación de los dientes son: el epitelio ectodérmico, que origina el esmalte, y el ectomesénquima que forma los tejidos restanies(complejo dentinopulpar, cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar). Son numerososlos mecanismosque guíany conirolan el desarrollodental, pero es el fenómeno inductor el esencialpara eI comienzo de la organogénesis dentaria. En la odontogénesis, el papel inductor desencadenante es ejercido por el ectomesénquimao mesénquima cefálico, denominado así porque son cé- . lulas derivadasde la crestaneural que han migrado hacia la región cefálíca.Este ectomesénquimaejerce su acción inductora sobre el epitelio bucal de (origen ectodérmico) que reviste al estomodeo o caüdad bucal primitiva. La accióninductora del mesénquimaejercidapor diversosfactoresquímicos en las distintas fasesdel desarrollo dentario y la interrelación, a su vez, entre el epitelio y las diferentesestructurasde origen En Ia elaboraciónde este capítuio ha colaboradola Jefa de trabajos prácticos de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de Córdoba Od Cecilia Buqso (Argentina)
ectomesenquimático(que surgen como consecuencia de la odontogénesis),conducen hacia una interdependenciatisular o interacciónepitelio-mesénquima, mecanismo que constituye la base del proceso de formación de los dientes. En dicho proceso vamos a distinguir dop grandes fases:1) Ia morfogénesiso morfodiferenciación que consiste en el desarrolloy la formación de los paffones coronariosy radicular, como resultado de la división, el desplazamientoy la organizaciónen distintas capas de las poblaciones celulares,epiteliales y mesenquimatosas,implicadas en el proceso y 2) la histogénesis o citodiferenciaciónque conlleva la formación de los distintos tipos de tejidos dentarios: el esmalte, la dentina y Ia pulpa en los paÍones preüamente formados. 2. MOMOGÉNESIS DEL ÓRGANO DENTARIO 2.1. Desarrollo y formación del patrón coronario El ciclo ütal de los órganosdentarioscomprende una serie de cambios químicos, morfológicosy funcionalesque comienzanen la se¡gasemanade üda intrauterina (cuarenta y cinco días aproximadamente) y que continúan a lo largo de toda la vida del diente. La primera manifestaciónconsiste en la diferenciaciónde la lámina dental o listón dentario, a partir del ectodermoque tapizala caüdad bucal primitiva o estomodeo. El epitelio ectodérmico bucal en este momento está consdtuido por dos capas: una superfrcial de células aplanadasy otra basal de células altas, conectadasal tejido conectivo embrionario o mesénquima por medio de la membrana basal (MB). Se postula hoy que la MB constituye un factor importanre para la diferenciacióncelular y organogénesis dental, de acuerdo con los resultadosde los trabajos de cultivos celulares sobre inducción epiteliomesénquima.
86
- A. C¡¡lpo:Muñoz M.E.Go¡¿rz ¡r F¡nnenrs
. Lámina dentaria: merced a una actividad proliferativaintensa y localizada,en Laoctavasemana de vida intrauterina, se forman en lugares específicos 10 crecimientosepitelialesdentro del ectomesénquimade cadamaxilar,en los srtros(prea correspondientes determinadosgenéticamente) Ios 20 dientesdeciduos.De estalámina,también se originanlos 32 gérmenesde la dentición permanentealrededordel quinto mes de gestación. Los pnmordios se sitúan por lingual o palatino en relacióna los elementosprimarios.Los molares se desarrollanpor extensión distal de la lámina dental. E1 indicio del primer molar permanente existe ya en el cuarto mes de úda intrauterina. Los molaressegundoy tercerocomienzansu desarrollodespuésdel nacimiento,alrededorde los cuatro o cinco años de edad
Inducidas por el ectomesénquimasubyacente, ias célulasbasalesde este epltelio bucal prohferan a todo lo largo del borde libre de los futuros maxiiares, dando lugar a dos nuevasestructuras:la lámina vestibulary la lámina dentaria (fig. I). . Lámina vestibular: sus células proliferan dentro del ectomesénquima,se agrandanrápidamente, degenerany formanuna hendrduraque constituye el surco vestibular entre el carrillo y la zona denraria
Los gérmenesdentarios srguen en su evolución una seriede etapasque, de acuerdoa su morfología, se denominan: estadio de brote macizo (o yema), esradiode casquete,estadiode campanay estadio de folículo dentario, terminal o maduro. Debemosdestacarque estostérminosson puramente descriptivos de la morfología de los génnenes dentariosduranteel desarrollo,y que no hacen referenciaa los profundoscambiosfuncionalesque ocurren en el mismo y que comentaremosen el apartado de histofisiología(cuadro I) Támbién queremosrecalcarque el desarrolloes para un procesoconrinuo al que diüdimos en eLapas pues no posies su mejor estudio e interpretación, ble establecerdistincionesclarasentre los estadios de transición,ya que una etapase transformapaulatinamenteen la siguiente. 2.1.1. Estadiode broteo yünd dentana El penodo de rnicracióny proliferación es breve y casi a Iavez aparecendiez yemaso bro¡es en cada
Frg,ral Broteoyema
l. Diferenciaciónde la lámina dental (sextasemana) 2 Brote: células periféricascuboides, intemas poligonales a) epitelio externo: células aplanadas 3. Casquete (novena semana)
ÓRCANO DEL ESMALTE (Tres capas)
b) rerículo estrellado: células aplanadascon espaciosintercelularesgrandes c) epitelio interno: células cúbicas altas
PAPIIA DENTARTA:condensacióndel mesénquimay capilares SACO DENTARIO: condensacióny diferenciacióndel mesénquimaperiférico
(onomocÉrnsrs 4: E¡,rsRrorocÍe DENTARTA CepÍruro )
maxilar.Son engrosamientosde aspectoredondeado que surgen como resultado de la diúsión mitótica de algunascélulas de Ia capa basal del epitelio en las que asientael crecimiento potencial del diente. Estosseránlos futuros órganos del esmalte que darán lugar al único tejido de naturalezaectodérmica del diente, el esmalte. La estructurade los broteses simple, en la penferia se identifican célulascilíndricasy en el interior son de aspecto poiigonal con espaciosintercelulares muy estrechos.Las célulasdel ectomesénquima subyacentese encuentrancondensadaspor debajo del epitelio de revestimientoy airededor del brote epitelial (futura papila dentaria) (figs. I, 2 y 3). Desde el punto de vista histoquímico esta etapa se caracteizapor un alto contenido en glucógeno, típico de 1osepitelios en proliferación.Las granulacionesPAS+son abundantesen las capasintermedias y muy escasaso nula en las célulasbasales.Sedestaca nítidamente la PASoositividad de la membrana basal. Aunque 1astécnicashistoquímicasponen de relieve Ia presenciade ARN y de fosfatasaaicalina en las célulasdel estadioen brote, 1ohacen en menor proporción e intensidadque en el resto de los estadios que veremosmás adelante.Con la técnica del azul de toluidina (ATO) se detecta una moderada metacromasiadel ectomesénquimaen esta etaDa.
8,
2.7.2. Estadiode casquete La proliferación desigualdel brote (alrededorde la novena semana)a expensasde sus caraslaterales o bordes, determinauna concavidaden su caraprofunda por lo que adquiere el aspecto de un verdadero casquete.Su concaüdad central encierra una pequeñaporción del ectomesénquima que lo rodea; es la futura papila dentaria, que dará origen al complejo dentinopulpar (figs.4 y 5). Histológicamente podemos distinguir las siguientes estructurasen el órgano del esmalte u órgano dental: a) Epitelio extemo. b) Epitelio intemo. c) Retículo estrellado. a) El epitelio extemo del órganodel esmalteestá constituido por una sola capa de células cuboideas bajas,dispuestasen la convexidadque estánunidas a la Iámina denul por una porción del epitelio, llamada pedículo epitelial. b) El epitelio intemo del órgano del esmaltese encuentra dispuesto en la concavidady está compuesto por un epitelio simple de células más o menos cilíndricas bajas. Estas células aumentarán en altura, en tanto su diferenciaciónse l'uelve más significativa.Sediferencianen ameloblastos,de ahí que suele denominarseepitelio intemo, preameloblástico o epitelio dental intemo.
Eoitelioestratificado olano Láminabasal Corion
Láminadental
Láminavestibular
Figura2 Sectorde la mucosabucalembnonana.Se obsen,anlas láminasdentaly vestlbularen desarrolloEpitelioestratrficado plano con célulasque contienengránulosde glucóguto PAS x 250
88
M.E. Gónrz¡¡ F¡merus- A. C¡¡¡rosMuÑoz
Láminadental
Restosde la L. D del dientePrimario Brote
Ectomesénquima
Figura 3 Formacióndel diente pemanenteenla etapadebrote. HE, x 250
'
-
. Epitelio cÁLclllu extemo
'Retículo Retículo - estrellado
Organo del esmarre
iteliointerno -- Epitelio o preameloblástico
Figura 4 Estadíode casquete inícíal.
El contenido de ARN y Ia actiüdad de las enzmas hidrolíticas y oxidativas,determinadospor medios histoquímicos se incremenmn en el estadio de casquetea medida que las célulaspreameloblásticas del epitelio intemo se aiargan. c) Entre ambos epitelios,por aumento del líquido intercelular,se forma una terceracapa:el retículo estrellado, constituido por célulasde aspectoestreformanse anastomosan llado cuyasprolongaciones
do un retículo. Las células están unidas mediante desmosomas,conformandouna red ceiularcontinua. Los espaciosintercelularesestán ocupados por un líquido de aspectoy consistenciamucoide. por lo que se ha llamado también gelatina del esmalte. (apeQuímicamenteesta matrrzextraceiularhidrófila tencia por el agua) es rica en glicosaminoglicanos, fundamentalmenteen ácido hialurónico. La captación de agua conlleva a la separaciónde las células
(onoruocÉr,rrsrs C¡pÍruro4: EMsnrorocÍe DENTARTA )
Figna 5 Etapainicial de casquete:OE (órganodelesmalte), P (paplla dental) Se obsewa, además,el caftflagode Mechel (CM) y trabéculaóseadel manlar ínJenor(cuapoosificación íntramembranosa) HE, x 40 (Cortesíadel Dr Ménda Velasco)
y a un aumentodel espacioextracelular1o que, por ende, hace que las célulastomen una forma estrellada.A estacapase le aslgnafunción metabólicay morfogenética. El tejido conectivoembrionarioo mesénquima que hay en el interior de la concavrdad.por influenciadel epitelioproliferativose condensapor división celular y apancrónactiva de capilares,dando lugara ia papila dentaria;futura formadoradel complejo dentinopulpar. Las célulasmesenquimatosas de la paplla dentaria son grandes,de citoplasmamoderadamentebasófilo y núcleos voluminosos.Existe abundante sustanciafundamental,rica en glicosaminoglicanos, que ofreceun caráctermetacromáticocon azul de toluidina (ATO). La papila se encuentraseparadade1epitelio intemo del órganodel esmaltepor una membranabasal, que representalalocalización de la futura conexión amelodentinaria El tejidomesenquimático que seencuentrainmediatamentepor fuera de1casquete,rodeándolocasi en su ¡otalidad,salvoen e1pedículo (que une el órgano del esmaLtecon e1epitelio onginano o lámina dental), también se condensavolüéndosefibrilar y forma e1saco dentario primitivo o folículo dental. El órganodel esmalte.la papilay el sacoconstituyen en conjunto el germen dentario (cuadro l)
longacióncelular llamadacuerda del esmalte,que termina en una muescaen el del epitelio extemo, conocidacomo el ombligo del esmalre. Estasestructurasson temporales,pues más tarde sufrenuna regresióno involución Selasüncula con 1a morfogénesiscoronaria.E1 nudo del esmaltese consideracen[ro reguladorde la morfologíadenta, ia a travésde producción de factoresque participan en la interrelaciónepitelio-mesénquima. Según algunosautoresestasdos estructurasse úsualizan en Ia etapafinal de casqueree inicial de campana (iigs 6 y 7). En los dienresmolaresmulticuspídeos existennudos de esmaltesecundariosque regulan la morfogénesisde cadaregróncuspídea En resumen,tenemosen estaetapade casquete tres estructurasembrionariasfundamentalespara el desarrollodentario: 1. Órgano del esmalte Ongen: ectodermo a) epitelio extemo b) retículo estrellado c) epiteliointemoo preameloblásrico 2. Esbozode papila dentaria Or i oen'
P.t^m Pc én ,_._.^.,-,. rqul ma
3. Esbozo de saco dentario f) . r r ! - _ , .eer nm c <ón _r i.oen
Al finalizar esta etapa comienza a insinuarse,en el epitelio intemo de1órgano del esmalte,un acúmulo de células (nudo) de donde parte una pro-
-_._...--,^.qulma
Estas estructuraspor cambios morfologicos, químicosy funcionalesdarán ongen a rodos 1oste-
90
M.E. Gó¡,r¡zo¡ F¡nR¡Rrs - A. Cl¡¡posMuñoz
diferenciéndose - en amelobásbB
urgano del esmalte
Figura 6 Etapa terminal de casquerc
Sacodentario
Epiteliodentalexterno
Retículo estrellado
Cuerdadel esmalte
Epit eliodent alr nt er no Papiladent ar ia
Ftgura 7 Desarrollode un eLemento dentano Etapade cdscluete Se obsen,an el órganodel esmaLte, Ia paptladenta[y el saco dentano Tncrómicode Masson.x 40
CerÍruro4: E¡l¡nrorocÍeDENTARTA I o¡ol¡rocÉN¡srs )
jidos dentariosy peridentarios,como veremosmás adelante. Un esquemageneralde los estadiosde brote y casqueteapareceen el cuadro I. 2.1.3. Estadiode campana
muy importante para realizar el diagnóstico histológico diferencial con 1a etapa anterior de casquete(fi gB A yB ). De manera que en este período embrionario el órgano del esmaLteestá constiiuido por: a) Epitelio extemo
Ocurresobrelas catorcea dieciochosemanasde vida intrauterina. Se acentuala invaginacióndel epitelio intemo adquiriendo el aspecto típico de una campana. En esteestadioes posible observarmodificaciones estructuralese histoquímicas en el órgano del El esmalte,papila y saco dentariorespectivamente. desarrollo del proceso permite consideraren el estadio de campanauna etapainicial y otra más avanzada,donde se hacen más evidenteslos procesosde morfo e histodiferencración.Sedescribiránambasde forma secuencialen el texto y de forma sintética y por separadoen los cuadros2 y 3. . Órganodel esmalte:en la etapa inicial, el órgano del esmaltepresentauna nueva capa: el estrato intermedio, situada entre e1retículo estrelladoy e1 epitelio intemo La presenciade esta estructura celular en el órgano del esmaltees un dato
ot
b) Retículo estrellado c) Estrato intermedio d) Epitelio intemo a) Epitelio extemo: las células cúbicas se han r,rreito aplanadas tomando el aspecto de un epitelio plano simple. AI final de esta etapa el epitelio presenta pliegues debido a invaginaciones o brotes vasculares provenientes del saco dentario (capa intema), que aseguran Ia nutnción del órgano del esmalte, que como todo epitelio es avascular. La invasión vascular es más evidente en la fase preüa al comi.enzo de la secreción de esmalte. b) Retículo estrellado: es notable el aumento de espesor por el incremento del líquido intercelular, pero al avar'zar el desarrollo su espesor se reduce a nivel de las cúspides o bordes incisales. En dichas zonas, donde comi.enzan a depositarse las primeras
a) eprtelio extemo
b) retículo esrellado
ORGANO DEL ESMALTE (cuatro capas)
c) estrato intermedio: cé1ulasplanas d) epitelio interno o preameloblastos
PAPIIA DENTARIA:
sin diferenciaciónodontobliística
SACO DENTARIO: dos capas
celulovascular fibrilar
ÓnCeNO DEL ESMALTE PAPITA DENTARIA
a) b) c) d)
epitelio externo: retículo estrellado: esrraro intermedio: ameloblastos jóvenes:
discontinuo por invasión de capilaresdel saco más abundantespartes laterales mayor número de capaszona cúspides o borde incisal células cilíndricas con organoidesno polarizados
Diferenciaciónodontoblástica Periferiapapila
J
(sin mineralZar) PREDENTINA ü DENTiNA SACO DENTARIO:
dos capasbien manifiestas
92
M.E. Gónnz¡¡ F¡nn¡nrs- A. Ce¡¡pos Muñoz
Retículo estrellado Estrato intermedio
Ameloblastos jóvenes
Saio oenlaflo
Figura 8 A Campanainicíal
estrellado se adelgazapermitiendo un mayor flujo de elementosnutricionales desde los vasossanguíneos del saco dentario hacia las células principales o ameloblastos(epitelio dental intemo) que sinrerizarán la mafrz del esmalte.La apoptosis en las células del retículo estrelladoconiribuye a la regresión del mismo. Células de naturalezamacrofágicaque proceden de los vasosperiféricospenetran en la estructura epitelial y fagocitanlos restos celulares. c) Estrato intermedio: entre el epitelio intemo y el retículo estrellado,aparecenvariascapasde células planas; es el estratointermedio (figs. 9, I0, Il y 12). Esteestratoes más eüdente por el mayornúmero de capascelularesen el sitio que corresponderá a las futuras cúspides o bordes incisales. Células mesenquimáticas
(ILtJlechaíndica Fígura88. DtJerenciactón odontoblástica. eIsattidodela inducción.) Iaminillasde dentina,se corta la fuente de nurnentes del órgano del esmalteprovenienrede la papila Estareduccióndel aportenuricio ocurre en el momento en que las células del epitelio inremo están por segregaresmalte,por 1o que hay una demanda aumentadade nutrientes Parasatisfacerla. el retículo
En general,estáformado por cuaÍo o cinco hileras de célulasplanascon núcleoscentralesalargados. Ultraestructuralmentelas organelasestán poco desarrolladasy no presentanpolaridad funcional. Las relacionesintercelularespresentandesmosomas y estructurasde cierre hermético.Se han observadomitosis y debido a este hecho varios investigadores sugieren que algunos de sus elemenros celularespueden transformarseen ameloblastos. Por otra parte, las células del estrato intermedio en el estadio de campanatienen marcadaactiüdad
(oooxrocÉrrsrs) DENTARTA C¡pÍruro4: E¡,renrorocÍ¡
Láminadental
Epiteliodentalexterno
Estratointermedio
Brotedel dientepermanente Retículo estrellado
E p i t e l i oi n t e r n o del órganodel esmalte Papiladentaria
Figura 9 Fotma del díente en la etapa de campana rnrcrdl Se obsewa el pnmordio del diente permqnente en estadio de brote unido a la lámína dentana que lo conectacon el epitelio bucal Ticrómico de Masson,x 40
enzimáttca fosfatasa alcalina positiva, mientras que las ameloblásticas carecen de esta enzrma, por lo que se postula que el estrato intermedio pafticipa indirectamente en la amelogénesis Las células del esüato lnterrnedio son también ricas en AfPasa dependiente dei calcio. Las células planas del estrato intermedro mantienen relaciones intercelulares, a través de desmosomas, tanto con las células del retículo, como con los ameloblastos. Cada cé1uladei estrato intermedio esrá, al parecer, relacionada con seis ameloblastos. A.1 finalizar esta etapa de campana, cuando comienza la histogénesis o aposición de los tejidos duros dentarios (dendna, esmalte), el estrato se üncula estrechamente con los vasos sanguíneos provenientes del saco dentario, asegurandono só1oIa vitalidad de los ameloblastos,si.nocontrolando el paso del aporte de calcio, del medio extracelular al esmalte en formación. Esto demuestra o sugiere e1 importante papel del estrato intermedio durante Ia etapa de secreción
y mineralización del esmalte Ten Cate menciona que el epitelio dental intemo y el estrato rntermedio deben ser considerados como una sola unidad funcional, responsable de la formación del esmalte. d) Epitelio intemo: las células del epitelio intemo o preameloblastos se diferencian en ameloblastos jóvenes, son células cilíndricas bajas y sus organoides no presentan aún en esta faseuna orientación definida. Raschkow adúrtió en este período morfogenético, una condensación de fibras argrrofílicaspor debajo y adyacente al epitelio intemo de1 órgano del esmalte (separándolo de la papila dentana). Esta condensación se denominó membrana preformativa y actualmente recibe el nombre de lámina basal ameloblástica (LBA) Distintos autores coinciden en afirmar que con microscopia elec¡rónica esta membrana, situada debajo del epitelio dental intemo (debajo de 1os propios preameloblastos), es una tipica
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M.E. Gó¡l¡z l¡ F¡nn¡nls- A. C¡¡lposMuñoz
Tejidoóseoen formación
Brotedel dientepermanente
Asa cerv¡cal
P a p i l ad e n t a r i a
E p i t e l i od e n t a li n t e r n o
Estratointermedio
Retículo estrellado Sacodentario
Figura 10 Etapa de cqmpqnainicíal Se obsewala presenciadel estrato intermedíoy saco dentano No se detectanodontoblastos HE, x 40 membrana basal a la que se añade un material finamente filamentoso (microfibras apenódicas), que rncrementan su espesor en I ¡.r,,y por debajo de la cual se Iocalizan algunas fibras co1ágenas Desde el punto de ústa histoquímicola zona de i.nterfasejunto al epitelio intemo en el estadio de campana es fuertemente alcianófila con y metacromática con azul de tolurdina. En esta interfase, entre los tejidos epiteliales y mesenquimáticos del dien¡e, puede detectarse colágena trpos I, IV y Vl -predomina el tipo IV-, glicosaminoglicanos (entre ellos el heparán suifato), Iaminina, entactina y fibronectina In vitro 1a membrana basal es continua durante la diferenciación odontoblástica y el colágeno asociado tiene una función importante en e1 desarrollo dentario, pues la interferencia en su depósito por el agregado de drstintos agentes destructores del co1ágeno al medro de cultivo, inhibe 1a morfogénesis dental. Heilinheimo afirma que el colágeno tipo IV
es el componenteestructuralmásimportantede esta membranabasaly dado que la colagenesatipo lV estátambiénpresenteen la membranabasal,se sugiere que la misma pafticipa en la remodelacióny degradaciónde Ia lámina basaldurante la morfogénesrsdentariahumana La lámina basal ameloblástica(LBA) futura conexión amelodentinaria, presentacambiosquímicos y ultraestructuralesAl MET se ha demostradoque en gérmenesdentanoshumanosy de animales,tanto 1aLBA, como el ma¡erialfiiamentosoadyacente(microfibrasaperiódicas)son absorbidas,de acuerdo l^s ^^- r-^-L^^^L -^ru, ameloblastos secretoresEl LUtt u4lu4JLrr Pvr mismo autor señala que la predentina temprana se forma en íntima relación con ia LBA, ya que presentan sustanciasen común tales como lamrnina. fibronectina y colágeno tipo I En este período de campana se determina, además, la morfología de la corona por acción o señales específicas del ectomesénqui.ma adyacente o
(olourocÉNrsrs C¡pÍruro 4 En¡nrorocÍ¡DENTARTA )
Retículo estrellado
Estratointermedio
E p i t e l i od e n t a li n t e r n o P a p i l ad e n t a r i a
Figura11 Detalledel bordecuspídeo x 150 papila dental sobre el epirelio intemo del órgano dental Ello conduce a que esta capa celular se pliegue, dando lugar a la forma, número y distribucrón de las cúspides, según el ripo de elemento dentano a que dará ongen. Es decir que el modelo o patrón coronario se establece antes de comenzar la aposición y mineralízación de los tejidos den¡ales Al avanzar en e1 estado de campana, los ameloblastos jóvenes ejercen su influencia inductora sobre la papila dentaria. Las células superficiales ectomesenquimáticas indiferenciadas (totipotentes) se dj.ferencianen odontoblastos que comenzarán luego a sintetizar dentina (ver Dentinogénesis) En este momento los ameloblastosjóvenes en úas de diferencj.aciónestán separadosde 1osodontoblastos por Ia membrana basal (futura CAD) A través de 1a membrana pasan los nutrientes desde la papila hacia el epitelio in¡emo o ameloblástico En Ia etapa de campana avanzaday antes de que los odontoblastos empiecen a sintetizar y secretarla
Figura12 Detallede asacewicalHE, x 100
9)
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matrrz dentinaria,los ameioblasrosjóvenes, que por citodiferenciaciónhan adquirido el aspecto de cé, lulas cilíndricas, experimenranun cambio de polaridad de sus organoides.Microscópicamentelo más eüdente es Ia migración del núcleo de su local2a, ción central a la región distal de Ia célula próxima al esrato intermedio. Los ameloblastosadquierenrodas las características de una célulasecretorade proteínas,pero no llevan aún a cabo ninguna función. Permaneceninactivos hasta que los odontoblastos hayan secretadola primera capa de dentina (primer tejido dentario depositado). De manera que al final del estadiode campana,los ameloblastosjóvenes se han transformadopor citodiferenciaciónen ameloblastos secretoreso maduros (fig. 13). Los ameloblastosque han experimentadosu di, ferenciación bioquímica terminal son células cilíndricas de aproximadamente60 ¡.cmde altura y de 4 a 5 ¡,tm de ancho. La estructura y Ia ultraestruc, tura del ameloblastomaduro es la de una célulasecretorapara exportacrónpor el mecanismode exoci, tosis (verAmelogénesis). Se caracteiza,además,por presentar en Ia región proximal, libre o secretora una prolongacióncónicallamadaprocesode Tomes, que desempeñauna función esencialen la síntesis y secrecióndel esmalreprismático. El proceso de Tomescontieneen su interior ademásdel citoesoueleto, mitocondnasy rerículo endoplásmicorugoso, los cuerpos ameloblásticos.Esros cuerpos al MET estánrodeadosde membranay contienenun matenal finamentegranular.Son consideradoscomo precursoresintracelularesde la futura matirz orgánica extracelular.No se ha determinado aún su composición exacta,aunque se ha identificado proteínas, grupos disulfuros y calcio en forma soluble. En el citoplasmadel procesode Tomesy durante la secreción se ha demostrado la presencia de parvalbúmina, proteína que regula el paso del calcio del medio intracelularal extracelular(verAmelogénesis). Como consecuenciadel depósito dentinario la nutrición de los ameloblastosse realiza ahora a expensasdel estrato intermedio (por aproximaciónde los vasos sanguíneosprovenientes del saco dentano, que se hallan por fuera del epitelio exremo que se pliega)y no de la papila, como ocurría al iniciarse esie período, previo a la dentinogénesis La unión de los ameloblastoscon las células del esrrato intermedio se reahzamediante desmosomas.Támbién se han observado numeros¿rsuniones de tipo comunicante que favoreceian el paso de iones especialmente de calcio. Se postula que el transportede
,& Ameloblastos
Pr¡smas delesmalte Conexión amelodentinaria Dentina Proceso odontoblástico Predentina
Odontoblastos
Figura 13. Dísposición de ameloblastos y odontoblastos secretores. iones hacia los ameloblasrosse produciría cuando las células del estrato intermedio alcanzanlos máximos nivelesenzimáticosde fosfatasaalcalinay XIPasa, enzimasque pafticipan en el mecanismo de calcificacióndei esmalte.Por ello aigunos aurores consideranal epitelio ameloblásticoy al esrrato intermedio como un complejo único y necesariopara la formación del esmalte. Es necesariorecalcarque los ameioblastossinrettzan la matru del esmaltecuando se han formado Ias primeras capas de dentina calcificada.Esto es otro ejempiotípico de inducción recíproca(fig. 13). Las principales caracteísticas citoquímicas de los ameloblastossecretoresson las siguienies:los ameloblastosen la etapa de campana ofrecen una marcadabasofilia citoplasmáticafácilmente eüdenciable con azul de toluidina. En estudiosprevios de, mostramosla presenciade un alto contenido de ARN en los amelobiastos, al igual que en los odontobiastos mediante microscopia de fluorescencia cuando se utillza naranja de acridina (que es un fluoro-cromo específicopara la detección de ácidos nucleicos). El ADN fluorece de amanllo y el ARN
Cnpírulo4: E¡lgnrorocÍe (oloNrocÉlmsrs DENTARTA )
de rojo Con verde metil pironina el ADN se riñe de verde azulado y de color ro.1oe1ARN citoplasmátlco (fig 14 A y B) La detección de fosfarasaalcalina y glucógeno en Ios ameloblastos fue, en cambio, negariva al co, merrzar la secreción del esmalte Ten Care postula que los ameloblastos usarían el glucógeno almacenado para cubrir sus requerimientos me¡abólicos, como consecuencia de1 cambio y reducción del aporte nutricio (al inverrir su polandad) sumado a una mayor demanda de nutnentes necesarios para iniciar la amelogénesis.La carencia de glucógeno en el epitelio dental inremo y en el mesénquima adyacente en estas etapas inicrales de la morfogénesis ha sido relacionada por otros autores con 1aintensa actir,rdad de interrelación molecular epirelio,mesén, quima que se desarrolla a esre nivel
Figtra 14 A. Seobsewdn amelobldstos y odontoblastos secretores Ambdscélulaspresentan un alto contenidod¿ARN cttoplasmático (fluorescenctaroliza) ADN (nucledramdnllo) Microscopíade.fluorescencia conJluorocromo250 r B Ameloblastos y odontoblastos Núcleos(verde azulado)y citoplasmas de colorrojo.Verdeme, til pironina, 400 x.
Mediante récnicas inmunohistoquímicas se ha observado que el esmahe conriene fibronec¡ina Este hallazgo induce a sugenr que los ameloblasros son productores de fibronectina o una sustancia similar a 1amisma (consultar sustanciaselaboradaspor ameloblastos en Amelogénesis,p. 258). yamáda, con MET e inmunohistoquímica detecró en la ma¡riz adamantina la presencia de proteoglicanos. Es¡os hallazgos se asocian a los ameloblastos secretoresy se conelacionan con la diferenciación celular amelo, blástica y la biosínresis de la matrtz adamandna. . Papila dentaria: la diferenciación de los odontoblastos se realiza a parrir de las células ecrome, senquimáticas de la papila que evolucionan rransformándose primero en preodontoblastos, luego en odontoblasros.lóvenesy, por úhimo, en odontoblastos maduros o secretores Estos adoptan
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M.E. Gó¡¡¡zonFrnn¡nrs- A. C¡nposMuñoz
una forma cilíndrica de 40 p,m de alto y tn diámetro medio de 4 a B ¡rm, con un núcleo polaizado hacia la regrón distal de la célula. En su exúemo proxrmal o libre (futuro polo secretor)se diferenciauna prolongación citoplasmáricaúnica que queda localtzadaen plena matnz denrinaria, Ilamadaprolongación principal, proceso odontoblástico o prolongaciónodontoblástica(fig. l3). Los odontoblastos,si bien se encuentranformando una especiede epitelio cilíndrico simple en la periferiade la papila, estánseparadospor espacios intercelularesque a vecescontienen fibras reticuiares de Von Korff e inciuso capilareso nervlos. Los odontoblastospresentanlas caracteústicas ultraestructurales de una célula secretorade proteínas para exportación(ver Puipa Dentana).Sintetizan las fibrillas colágenastipo I (con pequeñascantidades de colágeno tipo lll) y los glicosaminoglicanos de Ia matnz orgánicade la dentina. Cuando se forma dentina, la porción central de la papila se transformaen pulpa dentaria. La zona central de Ia papila se caracÍeiza ahorapor presentar fibroblastosjóvenescon abundantesustanciafundamental, principalmente ácido hialurónico y condroitín sulfato responsablede su metacromasia.Al MET se han identificado dos tipos de fibras: a) Fibras oxitalánicas,que carecende estnación transversal. b) Fibras precolágenasestriadasasociadasa la membranabasai. La inervación se estableceen forma precoz. Delgadas prolongacionesnerüosas, dependientesdel trigémino, se aproximanen los primeros estadiosdel desarrollo dentano, pero no peneÍan en la papila hasta que comienza la dentinogénesis.Existen factores tróficos como el factor de crecimientonervtoso (NGF), el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y ei factor neurotrófico derivado de Ia glia (GDNF) que se relacionancon el comienzo y el desarrollo de la inervación sensorialen la papila dental y con el crecimiento de los axonespulpares. La inervación inicial es solamente de tipo sensorial, pues los estudios hisroquímicos han demostrado que las fibras nerüosas autónomas están ausentesdurante los estadiosde brote y casquete. Con respectoa la irrigación, se ha üsro que agrupacionesde vasossanguíneospeneuan en Ia papila en Ia etapade casquete.A medida que avanzael de-
sarrollo, los vasos se ubican preferentementeen el lugar donde se formará 7araíz o raíces. Se ha sugerido que la presenciade un aumento de capilaresy la existenciatemprana de filetes nerüosos en la proximidad del ectomesénquimadonde se desarrollaránlos gérmenesdentarios,estáasociada a que ambas estructuras o una de ellas desempeiranan un papel importante en el mecanismo rnductivo. Según Ten Cate, es mucho más probable que Ia vascularizacióne inervación seanel resultado del desarrollo dentario, y no su causa. Con respecto a las caracteísticas citoquímicas de los odontoblastos,éstospresentanen el estadio de campanala máxima expresiónde ARN (responsable de la basofiliaciroplasmática),lo cual indica su relación directa con el metabolismo celular. La actiüdad fosfatasaalcalina es, asimismo, elevada, mientras que la reacción citoquímica de1glucógeno es negativa (PAS). La fosfatasaes también positiva enla zonasubodontoblástica la cual presenta,además, metacromasiay alcianofilia. La ausenciade giucógenocuando los odontoblastoscomienzansu actiudad dentinogenética,podría debersea que cesa como material de reserva, siendo aprovechadopor estascélulasen su ciclo de secrecióno bien por la fosfatasaen el mecanismo de mineralización. Ten Cate indica que el glucógeno podría ser el precursor químico de los éstereshexosa-fosfatoutilizados, luego, por la enzimafosfatasaalcalina.Cira que los hallazgosde Pritchard y Dixon-Perkins,dejan poca duda de que Ia glucogenólisisfosfonlativa contribuye, de algún modo, a Ia formación de tejidos calcificadosy de que el producto final es una hexosa-fosfato. Por otra pafte, se ha sugerido que los radicales hexosa-fosfatos derivan de la degradaciónfosforilativa del glucógeno,y que son aprovechadosmás tarde paralasíntesisde proteoglicanos, componenteesencial de los tejidos duros. Esto expiicaría Ia desapanción del polisacárido donde la actividad fosfatásicay el matenal PAS+ coexisten. La presenciade fosfatasaalcalina en los odontoblastos,zonasubodontoblástica y estratointermedio del órgano del esmalte, nos indicaía su pafticipación directa o indirecta en la elaboracióno mineralización de la matnz orgánicadel esmalte ydentina.
il
(o¡o¡uocÉr¡rsrs C¡rÍruro4: E¡¡snrolocÍn DENTARTA )
99
Ten Cate menciona que la actiüdad exÍacelular de la enztmapróxima a los sitios de mineralización no sólo está asociadacon la proüsión de iones fosflatos,sino que permite el crecimiento de los cristalesde hidroxiapatita (al clivar ei pirofosfato depositado en la superficie que inhibe el crecimiento).
2.1.4. Estadioterminalo de folículodentarío (aposicional)
La fosfatasaalcalina se detecta también histoquímicamenteen el endotelio de los capilares(provenientesdel saco dentario) próximos al estra¡ointermedio. Se cree que la enzima,cuando se asocia a las membranascelulares,regula el transporte de iones a travésde las mismas.
El crecimiento aposicionaldel esmaltey denrina serealizapor el depósito de capassucesivasde una maLnzextracelularen forma reguiar y rítmica. Se alteman peúodos de actividad y reposo a intervalos definidos.
En síntesis,vemos que la fosfatasaalcalina participaía en varios procesos,ya seaen forma directa o indirecta. ' Sacodentarío:en la etapade campanaes cuando más se pone de manifiestosu esrructura.Está formadopor dos capas:una interna célulo-vascular y otra extema o superficialcon abundantesfibras colágenas.Las fibras colágenasy precolágenas se disponen en forma circular envolúendo al gerrnendentario en desarrollo,de ahí proviene la denominaciónde sacodentario.La colágenapresente a este nivel es de tipo I y IlI. De la capa celular constituida por células mesenquimáticasindiferenciadasderivaránlos componentesdel periodonciode inserción:cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. Las céiulas mesenquimatosasque se diferencian hacia hueso alveolarson células ricas en glucógeno,al igual que ocurre en otras ubicacionesen las que el tejido mesenquimatosoevolucionahacia tejido óseo. Tánto Ia inervación, como la irrigación presentan dos vanedades,una destinadaal saco y \a otra a Ia papila, donde los vasosy nervios atraviesanel sacopara distribuirsepor Ia misma. Támbiénen estaetapala lámina dentariaprolifera en su borde más profundo, que se transformaen un extremo libre situado por detrás (en posición lingual o palatino) con respectoal órgano del esmalte y forma el esbozo o brote del diente permanente La conexión epitelial bucal se desintegra por el mesénquimaen proliferación.Los restos de Ia lámina dentariapersistencomo restosepitelialesredondeados. conocidoscon el nombrede nerlas de Serres.
En estaetapacomienzacuando se identifica,en Ia zona de las futuras cúspides o borde incisal, la presenciadel depósito de Ia matiz de1esmaltesobre 1ascapasde la dentina en desarroilo(fios 15
16y r7).
La elaboraciónde la matrrz orgánica,a cargo de Ios odontoblastospara la dentina y de los ameloblastos para eI esmalte, es inmediatamenteseguida por las fasesiniciales de su mineralización(figs. 17, lB y 19). El mecanismode formación de la corona se realiza de la siguiente manera: primero se deposiran unas laminillas de dentina y luego se forma una de esmalte El procesose inicia en las cúspideso borde incisal y paulatinamente se extiende hacia cerücal. En elementosdentariosmulticuspídeos,se inicia en cada cúspide de forma independientey luego se unen entre sí. Esto da como resultadola nresencia de surcos en Ia superficieoclusal de los molaresy premolares,determinando su morfologa caraaenstica, que permite diferenciarlosanatómicamente entre sí. La membrana basal o futura conexión ame, lodentinaria puede ser lisa o presentar ondula, ciones festoneadas,en algunos sitios la MB presenta soluciones de continuidad por donde se extienden algunas prolongaciones de los odon, toblastos, que en el esmalte forman los husos adamantinoso los conductillos o túbulos den¡inarios remanentes.Si bien Ia conexión amelodentinaria al MO en preparados de dientes por desgaste es bien nítida (como se observará rrrás adelanteal estudiar los tejidos dentarios),a nivel ultraestructural existe una íntima yuxtaposición de cristales, que resulta diftcil de deslindar si pertenecen a uno u otro tejido. Este entremezclamiento de cristales de esmahe y dentina podía explicar parcialmente la estrucrura de la interfase amelodenti.naria. Una explicación adicional de la adhesión puede estar relacionada con la disposición de las fibras
M.E. Gólu¡zon F¡nn¡nls - A. C¡,nposMuñoz
Ftgura 15. EstadiodeJolículodentano aposicional
Estratointermedio Esmalte
Ameloblastos Odontoblastos
Dentina Predentina
Sacodentario
Retículoestrellado
Fígtra 16. Etapade cqtnpanaaposicionalSe destacael iniciode la y esmalte, formactónde los tqid.osdurosdel dtente d.entina at la regióníncisal.Tncrómicode Masson,x 60
(ooor',"rocÉ¡qEsrs C¡pÍruro4: E¡rlsnrorocÍA DENTARTA )
I 01
Sacodentario
Epiteliodentalexterno Ameloblastos
Esmalte Dentina Predentina
Odontoblastos
Estrato¡ntermedio
Papiladentaria
Figura 17. Detalledel bordeincisalen estqdiode cqmpqnaaposicionalSe distinguenlas capasde ameloblastos y odontoblastos en relaciónal esmahey dentinaenJormación.Ticrómico de Masson,x 150 colágenas tipo I en la dendna, pelpendiculares al borde amelodentinario en conexión con la fibronectina o sustancia srmilar a la fibronectina presente en e1 esmalte inmaduro (consultar susmncias del borde amelodenti.narioen Amelogénesis) El contacto entre colágeno y fibronectina puede conrribuir a la estabilidad entre la dentina y el esmalte, gracias al domimo adhesivo del colágeno sobre la molécula de fibronectina De esta manera, la fqación del esmal[e a la dentina en el germen denral humano, parece ser no meramente mecánica, sino tambj.én quÍmrca rJna vez formado el patrón coronario y comenzado el,proceso de histogénesis dental medianre los mecanismos de dentinogénesis y amelogénesis (ver más adelante), de fonna centúfuga la pnmera y centípeta 1a segunda, comienza el desarrollo y la formación del patrón radicular. La mineralización de los dientes pnmanos se inicia entre el quinto v el sexto mes de r,rda intraute,
rina; por eso, al nacer exisrenrejidosdentarioscalcificadosen todos los dientes primanos y en los primeros molares perrnanentes. Cuando la corona se ha formado el órgano del esmalte se atrofia y constituye el epitelio dentario reducrdo,que sigueunido a la superficiedel esmalte como una membrana delgada.Cuando el diente hace erupción algunascélulas del epitelio reducido de las paredes lateralesde ia corona se unen a la mucosabucal y forman la f¡ación epiteiialo epirelio de unión. Dicho epirelio de f¡ación une la encía con la superficiedel diente y establece,además, un espacioúrtual que se denomina surco gtngival (ver Penodonciode protección). 2.2. Desarrollo y formación del patrón radicular En la formacrón de la raiz, Lavaina epitelial de Herwig desempeñaun papelfundamentalcomo rnductoray modeladorade la raiz del dienre.
102
- A. Cu,tpos Muñoz M.E.Gó¡l¡zrr F¡RR¡nrs
Ameloblastos secretores
Esmalte
Dentina
Odontoblastos
Predentina
Papiladentaria
Fígura18 Detalledelbordeincisqlen cdmpdndaposicíonalPuede de las esttucturasdenel sentidode la diferenciación distingutrse tariasy eI depósitode la matnz orgánica Ticrómico de Masson, x60 La vaina epitelial es una estructura que resulta de la fusión del epitelio intemo y extemo de1 órgano del esmalte sin la presencia del retículo estrellado a nivel del asa cervical o borde genético. En este lugar que es la zona de transición entre ambos epitelios, las células mantienen un aspecto cuboide La vaina prohfera en profundidad en relaci.ón con el saco dentario por su parte extema y con la papila dentaria intemamente. En este momento las células muestran un aLtocontenido de ácidos nucleicos, relacionado con la dir.rsión o mitosis celular. Al proliferar, la vaina induce a la papila para que se diferencien en la superfrcie del mesénquima papilar, los odontoblastos radiculares. Cuando se deposita la primera capa de dentina radicular, Ia vaina de Hertwig pierde su continuidad, es decir, que se fragmenta y forma los restos epiteliales de Malassez, que en el adulto persisten cercanosa la superficie radicular dentro del ligamento periodontal Se ha sugerido que un factor impor[ante en el proceso de fragmentación de la vaina de Hertwig es 1a dismrnución rápida en la expresión de la molécula P-cad-
henna, relacionada con 1a adhesión celular. Si bien 1os restos de Malassez no poseen ninguna función en l r ndnntnoéneci s
con l r [r renre del onoen *-'""b-., -
del *-.'- re-
vestimienro epirelial de los qui.stesradiculares (ver Li pamentor'--"-" oenodonml ) "'5*'-'--""
En síntesis,1a elaboraciónde dentina por los odontoblastoses seguidapor la regresiónde la vaina y la diferenciacrónde los cementoblastos,a paftir rndiferenciadas de1 de las célulasmesenquimáticas ecromesénquimadel saco dentario que rodea 1a vaina El desplazamiento de las cé1u1as epitelialesde la vaina hacia la zona periodontalcomienzacon la formaciónde dentrna La causade la fragmentacióny desplazamiento de la vaina se deberíaa la falta de aporte nutriúvo reclbíandesdela paplla.Si la velocique las cé1u1as migración celulares mayor que la del mecadad de ni c m n de nem entnoónc c i c ec ner m i te cti y ocub-----,,.l.-_ r-......- r.-..rarse par un lugar en ei ligamentoperiodontal,pero otras veces,durantesu trasladopueden quedarrncluidas en el cemento,donde experimentanun procesodegenerallvo
(oloNrocÉl'r¡srs C¡pÍruro4: EnsnrorocÍe DENTARTA )
101
Esmalte
Ameloblastos secretores
Ftgura 19. Detallede los qmeloblastos secretoresHE, x , La formación del patrón radicular involucra, también, como hemos visto, fenómenos inductivos; el epitelio de la vaina modela además el futuro límire dentinocementario e induce la formación de dentina por dentro y cemenro por fuera.
3. HISTOFISIOLOGIA DE TA MORFOGENESIS DENTARIA Las interaccionesexistentesentre epitelioy me, sénquimadurantela organogénesis dentaria,se han demostradomediante experienciasde cultivos celulares y recombinación risular.
.En los dientes multirradiculares la varna emne dos o tres especiesde lengüetas epiteliales o diafrag, mas en el cuello, dlrigidas hacia el eje de1 diente, destinadas a formar, por fusión, el piso dela cámara *'lnar r . ^" . r nl v ?7 d e l i mi ta d o e l n i s o n ro l i fe r an cn rn u forma indn'rdual en cada una de 1asraíces (fig. 21). A.1completarse la formación radicular, la vaina epitelial se curva hacia adentro (en cada lado) para formar el diafragma Esta estructura marca el límite distal de la raiz y envuelve al agujero apical primario. Por el agujero en[ran y salen los nerúos y vasos sanguíneos de Ia cámara pulpar. Algunos autores consideran que a partir de este momento la papila se he transformado en pulpa dental.
A partir de ellasse ha comprobadoque el ectomesénqulmaposeelas induccioneso mensajesprimarios,para que un epitelio aún de origenno dentano (por ejemplo, el de la piel) al ponerse en contacto con e1ecromesénquima de 1apapila dentaia, dé lugar a la formación de un primordro dental Támbiéneste ecromesénquima es quien regula la morfologíade los elemenrosdentarios,pues al combinarel epirelio (órganodel esmalte:casquere) de un incisivo con el ectomesénquima(papila) de un molar se forma un diente con el asDeclode un molary no de un incisivo
El cuadro 4 esquematiza eI estadto aposicional y 1a formación de1 patrón radicular. El cuadro 5 establece una síntesis del origen embriológico de los tejidos dentarios y peridentarios
Los mecanismosde inducción son procesosmuy complejos que involucran.cambios químicos, estructuralesy ultraestructurales que rienen lugar antes, durante y despuésde la diferenciacióny la
t04
M E. Gó.li¡zr¡ F¡R¡-¡,Rrs - A. C¡rrposMuñoz
Odontoblastos
Retículo estrellado Ameloblastos
Dentina
P a p i l ad e n t a r i a
Estratointermedio
jóvenes Ameloblastos
Figura 20 Sectorlateral de un díenteen etapd aposicional.Se asocladosa una delgqdq secretores dístinguenlos odontoblqstos capade mqtnz orgánicade predentina.El epítelíodentalintemo jottenescon mantJíesta polaadyacentemuestrqlos ameloblastos diferenciadosHE, nzación.En el cuelloausenciade odontoblastos x 100
+
Uninadicular
Birradicular
especialización de los odontoblastos y los ameloblastos. Es por eilo que determinar los mecanismos histofisiológicos esenciales que explican 1a morfogénesis dentaria y, por tanto, la formación de los patrones coronario y radicular, resulta sumamente difícil. Los datos que se actualmente se conocen proceden de expenenctas realtzadas en cultivos de órganos y tejidos y en embriología experimental A este respecto algunas de 1as aportaciones más significativas indican lo siguiente: A este respecro se han identificado numerosas moléculas y factores que intervienen en modo vanable en las distintas fases del proceso. En este sentido en las células epitelia-
Trinadicular
Figura21 Modelaciónradicular Vaina de Hetlwig.
les y en las células de1 mesénquima, en las distintas etapas de la morfogénesis dentaria, se elaboran dichas moléculas y factores según se indica en el cuadro 7. Entre los componentes más importantes que participan en la interacción epitelio-mesénquima están los pertenecientes a cuatro importantes familias. las proteínas morfogenéticas óseas (BMPs), los factores de crecimiento fibroblásticos (FGFs), las proteínas Hedgehog (Shh) y las proteínas Wnt Los factores BMPs -especialmente el BMP-'Iintervienen en 1a expresión de los genes Msx-1 y
(ooovrocÉmsls 4: ENrsRrorocÍA DENTARTA C,cpÍTUro )
ó*CRNO DEL ESMALTE
l0t
a) epitelio extemo: fusionado con saco b] retículo.esnellado: drsminuye zona cúspide c, eprtellorntemo: Drennrtrclo
¿) ÁuelonlAsTos sECREToRES v
ESMALTE
PORCIÓN CORONARIA
PAPILADENTARTA PORCION CERVICAL
ASA CERVICAL ---------------o borde genético
PORCIÓN MDICUIAR (inicial)
SACO DENTARIO
IEctodermo Germendentario I IEctomesénquima
Órgano del esmalte
ranila dentaria { ISacodentario
Msx-Z los cualescontribuyen a determinarel patrón microscópicodel órganodentario a travésde la regulación de distintas moléculasde la superficiecelular y de la marrz extracelular.La expresiónse produce primero en las célulasepitelialesy con posterioridad en las células ec[omesenqurmatosas. Los factoresFGFs regulan la morfogénesisepitelial y el desarrollo del mesénquima esdmulando la proliferacióncelularlocal. Las proteínasShh, regulan el crecimientoy determinan la forma del diente. Su presenciano es sin embargonecesariapara la diferenciaciónde los ameloblastosni de los odontoblastos. Las proteínasWnt intervienen en Ia regulación de la proliferación, la migración y la diferenciación celular. Junto a estos componentes e:osten otros como el factor transformadordel crecimiento (TGFb) y la actlvrnaque rnteruenen en el estadio de brote o el factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)
VAINA HERTWIG
Esmalte Complejo pulpodentinario Periodoncio de inserción
que lo hacen fundamentalmenrea nivel del estadio de campana. Las moléculas y factores que intervienen en la interrelación epitelio-mesénquimano sólo regulan la expresión de los genes Msx-I y Msx-2 como se ha comentado a propósito de los BMPs sino que también regulan la expresión de otros muchos factores de transcripción como el LefI, el Pax9, el Barxl, etc., que asimismo participan en el desarrollo morfogenético de la pieza dentaria. Enre las moléculas del mesénquima,relacionadascon la adhesión celular y la remodelación de la membrana basal y de la rl;.atr:z.modificadas por algunos de los factoresantes mencionados están el sindecán 1 (proteoglicano de la superficie celular) y Ia tenascina (glicoproteína de Ia r,rratnzextracelular). Esta última se expresaen el mesénquima en dos fases, en el estadio de brote y más tarde en el campana. En la remodelación final de la papila dentaria intervienen las metaloproteasasque regulan la inte-
r07
(onoNrocÉw¡sls DTNTARIA C¡.píruro4: E¡,rsnrorocí¡, )
Epiteliode la lámína drntal
L4-1
Nudo de esmaltede los estadios y ca(np(lna de casquete Msx-2
Epitelíodel estadío de brote Lef-1
BMP FGF
shh
-' _--l trLnayanl I
Wnt
rGFp --.---__l t; lenascma I I
Mesénquima odontogénrco Bary-l Msx-l-2 Pax 9 Dxl-1-2
BMP FGF Wnt HGF EGF PDGF
Mesénquima dentalcondensado Msx-l Pa,x9 Lrl-1 Glí 1-2-3
LILX- o- /
gridad de los distintos componentes de la marfrz extracelular. Finalmentees importanteseñaiarque una vanable expreslónde los distintos factoresque interüecontrinen en 1ainterrelaciónepltelio-mesénquima dentarios de tipos buye a explicar la divergencia eX1Stentes Los cuadros6 y 7 representanlas 1íneasgenerales del mecanismohistofisiolóeicode inducción en ios tejidos dentarios.
rJnavez diferenciada la lámina dental, si se afecta el brote o yema, és¡e no se forma inicialmente ¡ por ende, no existirá el diente Esta anomalía se denomina oligodoncia o hipodoncia (ausencia parcial) o anodoncia (ausenci.atotal de dientes en el maxilar) La ausenciacongénita de dientes se puede producir por rnsuficiencia de la población celular de la cresta neural, para emigrar a los lugares predeterminados para e1desarrollo, o por la falta de estímuIos inductores primarios. necesariospara desencadenar Ia organogénesis
4. BIOPATOLOGÍAY CONSIDERACIONES CLÍNICAS DE I.q' MORFOGÉNESIS DENTARIA
Si se desarrollan gérmenes dentarios extra, se llaman dientes supemumerarios. Pueden tener distinms localizaciones entre los otros elementos dentarios o situarse por fuera del plano de oclusión
Támbiénen la embnologíadentariacomo en la embriologíageneralo especial(buco-maxilo-facial) pueden ocurrir alteracioneso perturbacionesen las distrntas etapasdel desarrolloque pueden afectara 1osórganosdentarios,en cuanto al número, forma o estructura.Surgenasí1asdiferentesanomalíasdentanas
Si adopta una forma raÍa o anormal, debido a penurbaciones de la morfodiferenciación, puede observarse falta de relación entre e1 tamaño de la coron2 v de l a raíz (si panti smoo enani smo coronar io o radrcular), o blen coronas irregulares con perias o con aspecto de frambuesa
r08
Muñoz M.E.Gónrzor Fnn¡.erus - A. C¡mpos
Ttpo de herencía
Alteracionesno sindrómicas en el número, tamaño y forma de los dientes Ausencia de incisivos cenrales Ausencia de incisivos laterales Hipodoncia Microdoncia Dientes supemumerarios
Recesivaligada ai sexo Autosómica dominante Autosómica dominante o multifactorial Autosómica dominante o multifactorial Autosómica dominante, receslvahgada al sexo y/o multifactorial
Síndromescon hipodoncia Displasia ectodérmica Síndrome de Rieger
Recesivahgada aI sexo o autosómica Autosómica dominante
Síndromescon dientes supemumerarios Displasia cleidocraneal Síndrome de Gardner
Autosómica dominante Autosómica dominante
La alteraciónde los genesy de las moléculasque hemos consideradoen el apartadoanteriory de otras muchas que desconocemosy que mmbién participan en el desanollo de Ia morfogénesisdentaria, constituyen posiblemente la causa última de la mayor parte de estasanomalías.En el cuadro B se enumeran algunas de las correlacionesmás conocidas. En algunoscasos,como en el síndrome de Rieger,están alteradoslos cromosomasen los que asientanlos genesque regulan la expresiónde EGF. A veces las células odontogénicasprincipales pierden temporalmentesu función normal, por una enfermedad general que afecta al embrión o feto; esto ocasionahipoplasiasde esmalte.La hipoplasia es una formación defecuosa que produce surcos,fien la superficiedel essuraso foveas(excavaciones) malte. Diversos factorespueden también lesionar temporalmentea los ameloblastos,por ejemplo, defi-
Patología/patogaria
ciencia nutricional (raquitismos,déficit de vitamina uDo) o enfermedades,como el sarampión. Puede ocurrir que toda la dentición se desarroIle con esmalteo dentina defectuosa.Si los trastornos genéticos afectan la función de los ameloblastos y/o los odontoblastosse origina la amelogénesis y/o \a dentinogénesis imperfecta (véaseAmelogénesis y Dentinogénesis). En otras ocasioneslos dientes presentancalcificacionesdeficienteso hipocalcificacionesque clínicamentepresentanaspectoopaco,en conüastecon la transparencianormal del esmalte. Otro defecto de los dientes en desarrollo puede ser la pigmentaciónpor traslomos endógenos o medicamentos,lo que se conoce como diente yeteado. Las tetraciclinasle confieren color grisáceo.La incorporación por ingesta de flúor en forma excesiva(más de una parte por millón), produce la patologíaconocidacomo fluorosis den-
Clínica
Tqido
Ameloblastoma
Proliferativa
Células de 1alámina dental Preameloblastos
Tumor odontogénico eoitelial calcificante
Proliferativa
Células del estrato intermedio Preameloblasto Células del estrato intermedio Células del retículo estrellado Células de la lámina dental
(ooor¡rocÉr.lrsrs C¡rÍruro4; Eu¡nrorocÍe DENTARTA I
tal, que da como resultadoun diente veteadode color marrón. Es¡asalteracionesestructuralesse producen en el peiodo crítico de maduración del esmalte.
r09
5. HISTOGÉUNSISDEL óRGANO DENTARTO
Finalmente, las células que integan la lámina dental y el órganodel esmaltepueden proliferarneopliásicamentedando origen a distintos tumores cuya denominación y caracteresse indican en el cuadro 9.
La histogénesisconsisreen la cirodiferenciación que conduce a la formación de los distintos tipos de tejidos dentarios.La histogénesisdel esmalterecibe Ia denominaciónde amelogénesisy se estudiará en el capítulo de esmalte.La formación de la dentina o dentinogénesisse descnbe en el capítulo de dentina y la cementogénesisen el capítulo correspondiente al periodoncio de inserción.
Una madre consultaal odontólogo preocupadaporque su hyo de tres años, al igual que un primo suyo de cinco años, presentasólo los dos incisivoscentralessuperiores,faltándolelos laterales.
¿Oué tipo de respuestacree que puede darle el Odontólogo? ¿Esnormal esta ausenciade piezasdentarias?¿Tendráalguna relaciónesta afeccióncon el parentezco?
m Cnpirulo
I. GENERALIDADES BUCAL 2. MUCOSA 2.| , Generalidades 2.2. Epitelio queratinizado planoestratificado 2.2.1.Epttel¡o paraqueratinizado planoestratificado 2.2.2.Epitelio no queratinizado planoestratiflcado 2.2.3.Eptel¡o basal 2.3. Membrana propia o corion 2.4. Lámina 2.5.Submucosa histológica conla estructura en relación clínicas 2.6. Características y funcional de la mucosa histotopográfica 2.7. Clasificación bucal general de la mucosa 2.8. Histofisiología 2.8.1.Movilidad bucal dela mucosa 2.8.2.Sensibilidad 2.8.3.ProtecciÓn 2.8.4.Digestión 2.8.5.AbsorciÓn 2.8.6.Excreción BUCAL LqCAVIDAD CONSTITUYEN CIUE 3, ÓRGANOS 3.| , Labios 3.1.1,Pieldellabio 3.1.2.ZonadetransiciÓn dellabio 3.1.3.Mucosa
CAVIDADBUCAT [¡
I. GENEMLIDADES La boca es una caüdad de tipo lrrtual ocupada casi en su totalidad por el órgano ilngual en estado de reposo.Está limitada hacia adelantepor los Iabios, hacia atrás,por el istmo de las fauces;amba, por la bóveda palatina; abajo, por ia lengua y el piso de la boca; y a los lados, por los carrillos o mejillas que constituyenlas paredeslaterales.Si los maxilaresestán en oclusión, los arcos dentanos dividen la caüdad en dos partes:Ia que queda comprendidapor dentrode los arcosdentariosesla boca propiamentedicha y la que está fuera de estos,es eL vestíbulo bucal. Cuando los maxilaresse encuentranen reposoel vestíbulode la boca, es una caüdad r,rrtual,y se hacereal cuandouna causacualquiera determina la separaciónde los labios y las mejillasalejándolosde las arcadasdentarias(fig. 1). La caüdad bucal y el vestíbulose comunrcanentre sí a travésde los espaciosinterdentariosy por el espacioretromolar Qimitado por la caradistal de los últimos moiares y 7a rama del maxilar inferior) Es importante recordario por su significación clínica, dado que dicho espaciose utiliza para la administración de alimentos en caso de trismo o cuando por accidente(fracturadel maxilar) se efectúanligaduras intermaxilaresy a 1ospacientesles resulta imposible abrir la boca. La caüdadbucal estáconstituidapor un conjunto de órganosasociadosque realizanmúltiples funciones específicas, talescomo: masticacióny trituración de alimentos,secreciónde saliva,absorción,gustación, fonacióny lenguajearticulado.Estosórganos, aunqueestructuralmente i.ndependientes, con caracteústicaspropiasy diferenciadas,son funcionalmente dependientes Si a e11ole sumamosque los diversos En Ia elaboración de este capítulo ha colaborado el Catedrático de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Granada, P Vicente Crespo Ferrer (España)y el Jefe de Trabajos PrácticosOd lsmael Rodiguez (Argentina)
órganos tienen adaptacionesestructuralesíntimamenterelacionadas con su función específica, entendemos que actualmentela caüdad bucal se considera, no como un simple conjunto de órganos,sino un verdadero sistema, denominado sistema bucal. Otros autoresdenominan sistema estomatognático a Ia integración anatómica y funcional de los componentesde la cavidad bucal, con elementos dentariosy articulares,como Ia articulación temporomandibulary los músculosparaproréticos. Los órganosque constituyenei sistemabucal son (fig 2): . . o . . .
Labios. Mejillas. Lengua. Paladar. Dientes. Periodonciode protecctón. ' Glándulas salivales Las caractensticas de ia cavidadbucal son de especialrnteréspara el odontólogo,pues medlantela
Arcadas dentarias
Amígdalas
Vestíbulo Labioinferior
Figura1. Cavídadbucal
Gó¡,r¡z r¡ F¡Rn¡Ris - A. C¡uposMuñoz
Paladar duro ,u P al adarbl ando
L engua
\ll
Labios Vestíbulo Surco su blin gu al
\=
Pisode la boca
---........-
Figura2 Organosde Ia cwidad bucal
inspecciónclínica direc¡aes posible detecrarlesiones, tanto en los tejidos dentarios,como en 1amucosa que reüste esa caüdad. Para realizarun diag, nós¡ico correcto y posreriormenteun tratamiento adecuado,es necesarioestablecerlas características de normalidadde estosrejidosy 1aestrecharelación que existeentre su estructuray su función. 2. MUCOSA BUCAL 2.1. Generalidades La caüdad bucal, como roda caüdad orgánica que se comunica con el exrerior,esú rapizadapor una membranamucosa de superficiehúmeda. La humedad, que es aportadapor las glándulassaliva, les principalesy accesorias, esnecesaiaparael man, tenimientode Ia estrucruranorrnalde los tejidos.Si Ia secreciónde salivacesa,ia superficieepitelialsufre un proceso regresivo. La mucosabucal, al igual que toda mucosa,esrá integradapor dos capasde tejidosestrucruraly embnológicamentediferenres:una capa superficral constituida por tejido epitelial, de origen ectodérmico -e1 epitelio- y otra capasubyacenrede rejido (derivado conecdvo,de ongen ecromesenquimático de las célulasde 1acresraneural)-la lámina propia
o corion-. Ambasestánconectadas por la membrana basal Esta relación no es lisa, sino que sueie ser ondulada,ya que e1tejido conecrivoemire prolongaciones,hacra el epitelio, denominadaspapilas coriales A su vez, el epireliose proyecrahacialalá, mina propia en forma de evaginacionesque se interdigitan con las papilasconalesy recibenel nombre de crestasepiteliales(fig. 3). Estadisposiciónesrructural en papilasy crestasfacilirala nutrición del epitelio de la mucosaoral al permrtir una mayor proximidad entre el tejido conjuntivo vasculary el tejido epitelialavascular.El epitelio se manrieneconsrantementeiubricadopor acción de la saliva. La mucosa bucal puede estar unida o no a ia submucosasegún la zona a considerar.Descnbiremos a continuaciónel patrón estructuraldel epirelio y del corion, paraluego establecer las diferencias o variacioneshistológicasde acuerdocon la zonay la funcrón a cumplir. . EpiteJio. Mucosa bucal . Membranabasal . Laminapropia o corion. 2.2. Epitelio El epitelio de la mucosabucal es de tipo plano o paümentoso estratificado Puede ser querarini-
q
5: Crvne¡suc¡r C¡prrulo
l1)
Crestas epiteliales
Papilas coriales C¡nil¡roc
sanguíneos C ori on semidenso
Ftgura 3 Mucosabucal de revestimientoEpítelíoestratifica(mqíllao cdrnllo), do planono queratinizadoCononsemidenso HE, x 250
zado, paraqueratrnizado o no queratinizado;según la localizaciónpresenradi.ferencias estructuralesy funcionales que analrzaremosmás adelante.Las céunidas entresí, lulas epiteiialesestánestrechamente de manera que forman una barrera funcional de proteccrónentre el medio bucal y el tejido conectivo subyacente 2.2.1. Epitelio plano estratificadoqueratinizddo. Es¡áconstituidopor dos tipos de poblacionescelulares:la poblaciónrntúnseca,propiadel epitelio,formadapor los queratinocitos,que representan el 90olo de la poblacióncelular,y la poblaciónextrínseca,de origen a¡enoal epitelio,formadapor una población de célulasperrnanenteso residentesque representan eI 9okde la poblacióncelulardel epitelioy una poblacióntransitoriaque represenra el lo¡o.Las permanentesrecibenla denominaciónde célulasdendíticas o célulasclarasy que agrupana los melanocitos, a las célulasde Merkel y a las célulasde Langerhans La población transltoria está formada por: granulocitos,linfocitos y monocitos que ocasionalmenteinfiltran el epitello.
Población intrínseca Queratinocitos: reciben este nombre las células del epitelio destinadas a queratinizarse. Durante su evolución sufren una migraci.ón desde las capas más profundas hasta la superficie Luego de producida la mitosis pueden perrnanecer en la capa basal o diúdirse nuevamente antes de emigrar hacia el exterior. Se transforman así en una célula especrahzada Durante la citodiferenciación va experimentando cambios bioquímicos y morfológlcos para convertirse finalmente en una escama eosinófila queratinizada (anucleada) que más tarde se descama y cae al medio bucal Los queratinocitos que Lntegranel epitelio bucal se disponen formando cuatro capas o estratos (fi gs.4A y5): . Basal ' Espinoso . Granuloso . Cómeo . Estrato basal o germinativo: está constituldo por llnA cAr'')A rinica de células de forma cúbrca o cL-
Muñoz M.E. Góuszo¡ F¡nn¡rrs- A. Cunpos
servanfigurasmitóticas y comienzaei procesode renovaciónepitelial a paftir de las célulasmadres En esta capa se hallan también inmersoslos melanocitos, las células de Merkel y las células de Langerhans. Con técnicas de citoquímica enzimática, los queratinocitos de Ia capa basal ex(enpresan rntensamentesuccinodeshidrogenasa zima indicadora del ciclo de k?ebs) debido a su gran actividad metabólica
Núcleospicnóticos
]
Estratobasal
planos. Figura4. DrJuattestiposde epitelios estrattJicados B.paraqueratinkado A. queratínízado. C. no queratinizado.
líndrica. El núcleo es redondo u oval, y el citoplasma es intensamentebasófilo. Estabasofiliaes conferida por los ribosomasy el RER,lo cual indica actividadsintetizadorade proteínas.Los queraünocrtos son responsablesde la formación de la lámina basal (porción amorfa,ghcoproteica,de tinción PAS*), que forma parte de la membrana basal. Las células basaleso queratinocitos basales se conectancon Ia membranabasalmediante hemidesmosomasy puntos de anclaje y entre ellos se establecenuniones intercelularesdel tipo de los desmosomas,uniones ocluyentesy nexos o uniones comunicantes.En este esüato se ob-
Asimismo, los queratinocitosbasalesse caracterizan, porque expresanintegrinasen su superficie en mucha mayor medida que las células del resto de los estratos.Las integrinasson receptoresde adhesión de la superficie celular. Cada una de ellas está compuestapor una subunidad c y una subunidad p. Las subunidadesson glicoproteínastransmembranosasque enlazan, por una parte, el citoesqueletoy, por otra, Iamatiz extracelular.Las más frecuentesen las célulasbasalesde los epitelios son las integnnasoz f3r,cr: 0r I oo 0+, la última se localua preferentementeen la membrana celuiar basal y las dos primeras, en el resto de la superficie celular. Las integnnas desempeñanun papel impoilante en la migración celular y, en consecuencia, en la organizactónespacialde los epitelios, tanto en el desanollo como en la reparaciónde las heridas. . Estrato espinoso: esú formado por variashileras de queratinocitos.Las célulasque lo constituyen son poiigonalesde núcleo redondo, más o menos pequeño,de cromatinalaxa, con citopiasma ligeramentebasófilo, caractenzadopor presentar abundantes ¡onofibrillas que, observadoscon el MO, parecen attavesarlos espaciosinterceluLares, por lo que antiguamentese los llamó puentesintercelulares.Con el MET se demostró que estos ) son desmosomasy las tonofibrillas son haces de tonofilamentos (figs. 5 y 6). Los tonofilamentosquímicamenteson heteropolímeros;para su formaciónesnecesariauna subunidad de queratina ácida y una subunidad de queratinabásica.Poseenuna gran cantidad de grupos sulfhidrilos y disulfuros. La expresiónde los paresde citoqueratinaso queratinasde los tonofilamentos varía en eI epitelio que recubre las distintas regiones de la caüdad bucal. Los citoplasmascelularespresentan,además,gran cantidad de inclusiones de glucógeno. Ambas característicasson clásicas de células en vías de queratinización.Estoscontenidosquímrcosvanan en condiciones de anormahdad.A este nivel en-
\
n7
C¡rÍruro5: Clvro¡¡ sucAr
Cuerpos de Odland o cuerpos laminillares, secretando al espacio intercelular
Estrato corneo
Gránulosde queratohialina y filamentos de queratina
Estrato granulosr
Desmosor,na Estrato
esprnosc
Estrato basal Lámina Fibrillas de anclaje y reticulares
L^- - l ud> dl
l
Tejido I conecflvo
)L
Figura 5. DrJuenciacióncelularen un epitelioplano estratrJicado queratinkado
contramos,asimismo,célulasde Langerhansycélulas de Merkel. Estrato granuloso: estáconstituido por dos o tres capas de células aplanadaso escamosascon un núcleo pequeño de cromatina densa. El citoplasma está lleno de gánulos de queratohialina intensamentebasófilos.Los tonofilamentosson muy abundantesy están en íntima relación con los gránulos de queratohialina,los cuales en el proceso de queratinizaciónformarán la sustancia interfibrilar que une los hacesde tonofilamentos. Los tonofilamentos de queratina en Ia capa granular son más fosforiladosy poseenmás puentes disulfuros que en los estratos basal y espinoso (figs. 5 y 7). Los gránulos de queratohialinano poseen grupos sulfhidrilos. Encontramosen este estratounos organoidescaracteísticosde los epitelios queratinizados:los cuerpos de Odland (queratinosomas)que son pequeños organoides
redondeadosu ovales,de 100 a 300 nm de diámetro, que se encuentran en las célulasgranulosas más profundas y que pueden hallarse también en las célulasdel estratoespinoso.Presentan una membrana trilaminar y un interior con láminas paralelaselectrodensasy electrolúcidasde naturaleza lipídica. Contienen fosfatasaácida. Su origen pareceestaren el complejo de Golgi desde el que emigraían luego hacia la periferia, para unirse a la membrana plasmática del queratinocito. Como los queratinosomasno están presentes en epitelios no queratinizados,se deduce que deben cumplir un papel importante en el proceso de queratinización.Estos gánulos se descarganpor exocitosisal espaciointercelular,pero su función en dicho procesoes discutida; se cree que con la fosfatasaácidarompenanla membrana de la célula que los contiene y, una vez ubicados en el espaciointercelular,formaríansustanciacementante. Cumplirían así un papel muy impor-
M.E. Gón¡z n¡ F¡RRnRts - A. C¡,uposMuñoz
Figura 6 Estratosbasaly espinosoSe identit'icaademásla Lámina basal(LBJlecha) MET, x 45 000
Figura 7 Estratosgranulosoy cómeo Se obsewangránulos de queratohialina y degeneración nuclearMET, x 45 000
tante en la formación de una barrera impermeable al agua.
toquÍmi cas.es l a cal protecti na.que ri ene un L m por tante efecto antibactenano y antimicótico
La capa de células granulosas es la zona en la que comienza 1adegeneración de1núcleo y del resro de los organoides celulares A diferencia de las células basalesy espinosas, en las que las enzimas lisosómicas, como la fosfatasaácida, sólo se expresan en forma de escasosagregadosgranulares.en la capa granulosa las técnicas histoquímicas revelan una coloración muy dlfundida de las enzlmas lisosómicas. En el estrato granuloso se da, por tanto, un gran contraste poco explicado todavía biológicamente: 1a célula granuiosa desarrolla una imporrante acrividad sintética de proteínas de envohura, lípidos, receprores y andgenos relacionados con la queratinización ¡ ai mismo tiempo, en cinco o seis horas se prepara para Ia destrucción de sus organelasy de su núc1eo hasta convertirse en un elemento dei estrato cómeo En expenmentos realizadoscon roedores, Fisher propuso al protooncogén c-foscomo eje central de este proceso. Uno de los pépridos segregadospor los queratinocitos granulosos, detectable con técnicas his-
. Estrato cómeo: examinado con el MO se carac, tenza por estar cons[ituido por células planas, sin nri cl eo eüdente v con ci tonl asmas[rrerrcm ent e acidófilos Es¡as células reciben la denominación de comeoci fosy no presenrangránul os de queratohialina Ulrraesrructuralmenre las células de 1ascapascomificadascarecende organoidesy están compuestas por filamenros agrupados de modo compacro, que se forman a partir de los tonofilamentos de queratina, recubiertos por 1a proteína básica del gránuio de querarohialina. (El papel del gránul o de querarohi al i naes sum inistrar un precursor de una matrrz estabilizante y orien[adora de los filamenros) El citoplasma puede estar ocupado por haces de filamentos de una forma total (comeocitos densos) o de forma parci al (comeoci roscl aros) (fi g B ). La céluia queratinizada se toma una (escama> compacta y deshldratada, cubre un área de superficie mayor que la célula basal de 1a cual se formó y
Ci\PiLLO 5: C,cvro,{n sucrr
i1"
Frgtrd 8 Corneocitos claros(c) y densos(d) MET, x 75 000
Figura 9 Intercligitacron¿-s dr los corneocitosSe visualizan sqLtdstnosonlds), entre ellos(flechas)MET, x 60 000
está íntimamente adosada a las escamasadyacentes La membrana plasmática es más grucsa que en las células de las capas más profundas Las uniones 1ntercelulares se modifican, 1o que facilita la descamaclón celular. A este nivel han desaparecido los desmosomas y 1as células entran en contacto unas con otras mediante intcrdigiraciones. Entre ellas existe un matenal denso de morfología lentrcula¡ originado por la degeneración de los desmosomas que recibe la denomlnación de
en la piel fina corresponde aproximadamente a l 0 mm
mi t m n c n r r e n t p
Pr r r
2 lp ¡ ¡ ¡ ¡ q ,
a ¡ lo r e s
la cu e fati ni -
zación de la mucosa bucal sería menos notable, por q eT una s r ner f ic i ,' h ri mc d a v n o s e ' ra ta n a d e un n roc eqoc onr inr r o A n i re l d e l a m u c o s a m a sti catona la capa superficial o cómea alcanza un espesor menor de 150 ¡.[m, mientras que el espesor mínimo
La queratinización no es sinónimo de cornificación. Si bien Ia queratina (proreína azufrada) es el componente pnncipal del estra¡o cómeo, éste posee otras sustancias, que varían según e1 tipo de sis, r>ñl
ñl l otari ni zanto
E n este S enti do
S e ha deSC ntO
la síntesis por parte de los queratinocitos de las proteínas involucrina y filagrina que parricipa, nan respectivamente en el engrosamiento de la cara intema de la membrana celular y en la configura, ción de la matnz en 1a que se lleva a cabo el ensambla.ledc los haces de querarina El incremenro en la síntesis de filagrina coincide con la disminución en la síntesis de involucrina. Algunos autores postulan una función semejanre para ambas proteínas basados en 1a abundante y escasapresencia respectivamente de involucnna y de filagrina en los seres hrrmanosr' l a evi < tg¡gi ade una si ruaci óni nr er sa en otras especles Nuestros estudlos con microscopia electrónica de harri do de l a srnerfi ci ede l a mucosa ubuc¿l u \J. o - 'nt\...
- A. Cn¡lpos Muñoz M.E.Górnrrz or F¡n-n¡nrs
de relieve Ia existenciade cinco patrones morfológicos de superficie que se relacionan con el grado de diferenciación de los queratinocitos: Patrón celular tipo l: se caracÍenzapor la presencia de microvilli.scomo marcador de diferenciación superficial. Patrón celular tipo lI: se caracteiza por la presencia de microplicas. Las microplicas son crestas superficialesoriginadaspor pliegues de membrana de iongitud variable y de curso básicamen¡erectiIíneo. Patrón celular tipo III: se caracreruapor presentar microplicas curvas, de idéntico caráctera las del trpo ll, si bien morfológicamenteofiecen un patrón curvilíneo en los extremos terminales. Patrón celular tipo lV: denominado también patrón reticular, se caracteiza por presentarmicroplicas circulares,ramificadasy confluyentes. Patrón celular tipo V: se caracÍeizapor presentar un patrón poroso en su superficie, relacionado con la existenciade unas oquedadesclaramentedefinidas y delimitadaspor una moderadasobreelevación marginal(figs.10 y 11). Los queratinocitosmásindiferenciados, ubicados en los estratosbasaly espi.noso,presentanen su superlicie sólo microvillís(patrón I). A medida que los queratinocitos se diferencian aparecenmicroplicas
en su superficie(patroneslI, lll y M. El patrón poroso (patrón V) se observa en la superficie al final del proceso de diferenciación.Aunque en cualquier superficie epitelial de la cavidad bucal pueden enconüarselos cinco tipos de pafiones, en el epitelio plano estratificadoqueratinizadopredomina ei patrón ! y en menor medida,los patroneslI, III y lV Estasestructurassuperficialesde los queratinocitos poseendos funcionesbásicas:favorecerla cohesión intercelular :utravez que desaparecenlos desmosomas y canahzarel flujo de las secrecionesen la superficie celular. El estudio de queratinocitos en cultivo ha demostradoque estetipo celularposeeuna importante actividad secretora(cuadro 1). EI estímulo del queratinocito en reposo hace que éste segregueinterleuquina-l (ll-l) y que por un mecanismoautocnno se trasformeen un queratinocito activado, pues es el propio queratinocito el que también previamente ha expresadolos receptorespara la IL-1. El queratinoci¡o activado segreganumerosassustanciasque actíralr,a sú vez, sobre numerosascélulas presentes, tanto en el epitelio, como en el corion subyapor el cente.Algunos de los productos segregados queratinocito activadoque actúan sobre los propios queratinocitosson los siguientes:IL-l, TGF-a (factor transformadordel crecimiento)y TGF-B, que actúan sobrela proliferación,TNF-ct (factorde necrosis umoral), que estimulala expresrónde moléculasde
Figura 10.Patronessupaficialesde los queratinocitostíposI, III y IV MEB, x 3 000
5: C¡vrn¡osuc¡,r C¡.pÍruro
I 21
Figura11 Patronessuperftcíales de Iosqueratinocttos típos.II, IV y V. MEB,x2 500. adhesión ICAM-I en determinadas circunstancias y la apolipoproteína E, que interviene en los procesos de migración y descamación celular En otros apartados comentaremos los productos elaborados por los queratinocitos activados que acÍuan sobre otras células La población epitelial queratinocítica que revis¡e la mucosa bucal se renueva de forma perrnanente Existe un equilibno biológico entre las célu1asque se descaman en 1a superficie y las que se forman por mitosis en la capa basal. El ciclo de renovación dura aproximadamente de diez a catorce días Uno de los mecanismos postulados para exp}icar la reno.v-4LI^^: - : . ".y - La l^ W^-L¿-^ ,ó n d re l i o d UI l i 4 l L L"L -:-^ 4Llull u L re l e L I , rn L ! ]i] u u L e lr da mucersa
oral es considerarque éstase encuentra organízada, a1 igual que la epidermis,en unidades epiteliales proliferativas.Dichasunidadesfueron descritaspor Allen y Potten en la eprdermisy por Hume en la mucosaoral,como una organización verticaldel epitelio que se dispone en forma de columna hexagonal La columna estaríaformadapor todos los estratos clásicos,a excepcióndel estratobasal, esto es,por los estratosespinoso,granulosoy cómeo.El estratobasalque estásituadodebajode 1acolumna hexagonalpuede subdiüdirse en dos áreasdistintas: el área central, a cuyo nivel se ubican las cé1u1asmadresy/o algunascélulasde Langerhans,y el áreaperifénca.formadapor seiso sietequeratinocitos que resultande la diferenciacióny emigración
de las células h¡as que surgen de las mitosis de las células madres. Enla zona marginal de la columna las células h¡as ascienden al estrato espinoso y así sucesivamentehasta 1adescamación (fig. 12). El número de unidades epiteliales proliferativas por milímetro cuadrado es aproximadamente de 1.400. De acuerdo con este modelo de renovación y con los patrones microscópicos existentesen la superficie de 1os queratinoci[os, se han propuesto dos modelos distintos de descamación epitelial: el modelo de descamación por parejas.en ei que parejasde queratinocitos con patrones de superficie seme.lantesrodean a un queratinocj.to central, y el modelo de descamación por tríos, en el que cada querarinocito central está rodeado por al menos tres querarinocitos con un mismo parrón superficial. La velocidad de sustituclón, es decir, e1 tiempo de renovación de las células de 1a población epitelial, está sometida a la influencia de distintos factores: hormonas (estrógenos, que estimulan el proceso, y corticoides y adrenalina, que lo inhiben), cltoquinas (IL-l, EGF -factor de crecimrenro epidérmico y TGF-c, que estimulan la proliferación y TGF-B) que la inhiben, inflamación, grado de queratinízación, etc. La acción de las chalonas, sustancias inhibitorias de la división celular y clásicamente atribuidas a la secreción de 1osqueratinocitos, se relaciona en la actualidad con la actindad biolósica de las citoouinas
M.E Gó¡.r¡zo¡ F¡RR¡Rrs - A. C*ipos Muñoz
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12)
Estratocórneo Estratogranuloso
Estrato esprRoso
Estratobasalo germinativo
Figura 12. En el diagramase representa la estructurahistoIóglcade las unidadesepitelialesprolíferatwas.
Seha sugeridoque las uniones comunicanrespodúan participar en una sincronización de la diferenciacióny maduraciónde la población celular queratinocítica, desde el esrrato basal hasta la capa cómea. Recientementese ha sugendo que el proceso final de diferenciaciónquerarinocíticaque conduce a la descamacrónes un procesoúnculado a Ia apoptosis o muerte celular programadade Ia línea queratinocítica. Poblaciónutríns ecapemanente Melanocitos:examinadoscon el MO se presentan como célulasclarascon núcleo pequeño. Son células de citoplasmaredondeado,con prolongaciones alargadasde aspectodendítico. El cuerpo se ubica en el estratobasal.Parasu visualizaciónse requieren técnicas histoquímicas especiales(existencia de actiüdad tirosinasa)o argénticas.Observados con el MET se caracteizanpor poseer abundantes gránulos precursoresde melanina y un aparato de Golgi desanollado. Derivan del ectodermo de la cresta neural. Los gránulos formádos inicialmente se denominan premelanosomasy carecende melanina.Al madurar se transformanen gránulos densosque contienen melanina y que reciben el nombre de melanosomas. Por un procesodenominado citocrino (que es semejante a la exocitosis)1osmelanosomasson transfendos a los queratinocitos 1o que posibilita que la
pigmentación sea homogénea. Cada melanociro tiene una seriede queratinocitosasociadosa los que suministra melanina. Este conjunto estructural se conoce como unidad epitelial de melanina. Existe aproximadamenteun melanocito cadadiez queradnocitos. Se localizan entre los queratinocitos apoyando el cuerpo celular sobre la membranabasal y extendiendo sus prolongacionesentre los queratinocitos, pero sin establecercon ellos uniones desmosómicas(frg. I3). El número de melanociroses independiente del color (oscuro o claro) de la mucosabucal y de la piel. El color de ambasesrmcruras no sólo se debe a la presenciadel pigmento de melanina sintetizadopor los melanocitos,sino también a otros factores (oxihemoglobina, pigmentos exógenosy endógenos) Las diferenciasen la pigmentación dependen de la actividad de los melanosomasy de los procesosenzimáticosdentro de ellos. En la raza blanca la melanina es degradadapor los lisosomasde los queradnociros,mienrras que en la razanegralos melanocitosson estables.En cambio, el albinismo se debe a un fasromo por el cual no se produce melanina por falta de actividad enzimática de la tirosinasa.La producción de meianinaestá bajo control hormonal; cuando se producen desequilibrios, por ejemplo enla cortezasuprarrenal(insuficiencia),se presentala enfermedadde Addison en la cual la mucosa y la piel adquieren manchas redondeadasde pigmentación parda. Clínicamente la existenciade áreaspigmentadasen la boca es normal si está en relación directa con el grado de me-
t24
- A. C*.os Mu*o, M.E.Gó¡,r¡z rr F¡nnqnrs
Figura 13 Queratinocítos y no queratinocitos en eI epiteliode lq mucosabucal lanizacíón de la piel. La pigmentación es más eüdenre en Ia zona de las encías, el paladar duro y 1a lengua. La secreción paracina de ll--l y TNF U por parte del queratinocito activado y de otras células próximas al melanocito, induce en éste la expresión de moléculas de adhesión ICAM-I. La secreción de FGF6 (factor de crecimiento fibroblástico básico) por parte del queratinocito activado estimula 1a síntesis de melanina en ios melanocitos. Células de Merkel: se localizan entre las células dela capa basal del epitelio bucal o epidennis (piel) Se diferencian de los meianocitos porque carecen de prolongaciones de tipo dendrítico. La base de la célula de Merkel está en conracro con una rerminación nerviosa expandida Son células claras con escasos y pequeños gránulos densos de forma esfénca. La célula de Merkel presenta un núcieo con una rnvaginación profunda que contiene a veces una inclusión típica constituida por un haz de filamentos paralelos cortos. El citoplasma es de ba¡a densidad electrónica y contiene haces laxos de tonofilamentos de1citoesqueleto en la región perinuclear y en la periferia de la célula. Las cltoqueratinas más expresadas por inmunomarcacrón en estos filamentos son
el par B y 18 que difierende las de los queratinociesun marcador tos circundantesLa citoquerati.na20 específicode 1a cé1ulade Merkel y aI parecer también de los botonesgustativos.Las pruebasneurofisiológicasindicanque son célulassensoriales, especialmenteadaptadasparala percepciónde Ia presión, Los gránulosposeeríansuso seamecanorrecep[ores. tancrasneurotransmlsoras,que se liberaúan en 1asinapsisexistenteentre la célu1ade Merkel y las terminacionesnerüosasrelacionadas con ella (verfig. 13). El contenidode los gránuloses dudoso;se ha informado, entre otros, de la detecciónde polipéptido intestinaLvasoactivoy de metencefalina.La secreción de sustanciaP por parte de Ia célula de Merkel es(fig. la). Se discuteaun timula a 1osqueratinocj.tos el ongen de las célulasde Merkel. Actualmentese sugiereque tendrían el mismo ongen que los querapretinocltos,basadoen el hecho de que 1ascélu1as sentantonofilamentosen vez de neurofilamentos. Célulasde Langerhans;puedenidentificarsecon técnicas inmunohistoquímicas (marcadoresanrigénicos de superficieCD3) a nivel del estrato espinoso. Poseenprolongaciones de trpo dendútico.Ultraestructuralmentecontienen sránulos de forma
-E C¡pÍruro5: Cevr¡eneuc¡r
125
de adhesiónICAM-I en los querarinociros(figs 13 y 15).
Figura14.CéluladeMerhelencontacto cln unatetminación newiosa(TN).MET.x 60.000.
Las células de Langerhanspor su función como presentadorade antígenos esrán vinculadas al sistema MALf sisrema de defensa inmunológico inespecíficoasociadoa las mucosas.Estabaweranatural brinda protección frente a los escasosmicroorganismosque pueden atravesarla mucosacuando estase encuentrarntacta A ello se suma la capacidad de la microbiota bucal que contribuye a limitar la proliferaciónde los agentesinfecciosos.Cuando se superanestasbarrerasse ponen en Juegootros mecanismosdefensivos.Las células de Langerhans tienen entonces la capacidad de endocitar anrígenos, degradarlosy llevarlos a la superficie celula4 junto con moléculashistocompatibles,para presentarlos a los linfocitos f, involucradosen la respuesca inmunológicaespecífica. Poblaciónextrínseca tr ansitoria
bas¡oniformellamadosgránulos de Birbeck. Debido a su amplia dis¡ribución se las consideracomo una población celular circulante.Antiguamen[ese las relacionabacon los querarinocitos,ya que presentan gránulos de estructuralaminar que conrienen fosfatasasácidas,Io que favoreceúala lisis de la cubierta celular para que los queratinocitosmigren hacia la superficie.En la actualidadse sabeque cumplen una impormnte función encargadade procesar y presentarlos antígenosa los linfocitos J de maneraque son las responsablesde iniciar una rápida respuesra inmunológica a los antígenosque penerran por el epitelio. Los gránulos de Birbeck se forman por invaginaciónde Ia membranaplasmática.Por estemecanismo las céiulas de Langerhansinco¡poran los antígenosligados a la membrana para su procesamiento. Derivandel mesénquimay pertenecenal sistema fagocíticomononuclear.Poseenreceptoresde superfliciey marcadoresinmunológicos similares a los de los macrófagos.Estosmarcadoresse unen al fragmentoFc de ia lgG y de Ia IgA y al componente C. del complemento Al igual que los linfocitos T presentanen su superficie el antígenoTo La secreciónparacrinade GM-CSF (facroresri, mulante de coloniasde granulocitosy monocitos), por pafte del queratinocito activado,estimula la expresión de moléculasde adhesiónICAM-I en ias células de Langerhansy la secreción de óxido ní, trico. La secreciónparacnnade TNF-o por la célula de Langerhansestimula la expresión de poléculas
Granulocitos,linfocitos y monocitos: consriruyen células que pueden infiltrarse ocasionalmente
Fígura 15. Célulade l-angerhanscon suscaracterístícos gránulosde Birbech(flechas)MET, x60.000
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- A. C¿rtpos Muñoz M.E.Gó¡,r¡z ¡¡ FnnRenrs
existe, en el epitehobucal. En algunaslocalizaciones sin embargo,un importantecúmulo de dichos elementos 2.2.2. El2itelíoplano estratiJicadoparaqueratinique el queratinizado.Presentaigualescaracterísticas zado a nivel de los estratosbasal, espinosoy granuloso; esteúltimo poco desarrollado.Las diferencias se manifiestanen los elementoscelularesdel estrato superficial,que en este tipo de epitelio consewan sus núcleos y también algunasorganelas parcialmentehsadas,hasta que se descaceLulares man. Los núcleos son picnóticos con cromatina densa (fig. 16 A y B). Estas célulasson acidófilas (pero no tan intensamente como los epitelios 1o cual indrca un metabolismocequerati.nizados), lular escaso.Presentangran cantidad de tonofilaintercelularesse obmentos.A nivel de los espaci.os servanprofundashendidurasque delimitan las áreas constituyenel mecacelulares.Las interdigitaciones nismo fundamental de cohesión celular. Aunque pueden observarseen su superficielos cinco patrones descritosen el examencon el MEB nredominan
los patronescon microplicastipos Il, III y IV Las técnicashistoquímrcasdetectanque los querarinocitos expresancalprotectinaen casi todos los estratos, a excepciónde1estratobasaly las pnmerashiierasdei espinoso(véasefig. 4 B). 2.2.3. Epítelio plano estratiJicadono queratinizado. Se diferenciadel epitelio queratinizadoprinci palmenteporque no produceIa capasuperficralcórnea y carece, además,del estratogranuloso(aunque pueden formarsegránu1osincompletoso vestigiales). Las capasde un epitelio no queratinLadoson: ' Capabasai. . Capainrermedia. ' Capa superficral Capabasal:las céiulasson semejantesa las descntas antenorTnente. Capa intermedia: presenta células poiiédricas con núcleo redondo de cromatina laxa (donde es posible identificar,mediante estudio citológico, e1 corpúsculode Barro cromocentrosexualfemenino),
N úcl eos pi cnóti cos
epiteliales
Papilas conales
Figura 16 A Mucosabucalmasticatona.Epitelioplano estratíJí(encía) HE, x250. cadoparaqueratintzado
C.+prruro 5: Cl trr-tusrctr
Figura16 B Epitehopdraqueratinizado Núcl¿ospícnóticos (J1"echas) HE x 100 y citoplasma poco basófilo, pror'rsto de abundante cantidad de glucógeno. Las células no tienen aspecto esplnoso y están asociadas median¡e desmosomas. Las uniones intercelulares predominantes son las int er dis ir ac ione s L . a s s rn e rfi c i e s c e l rl a re s .e hal l an ados adasm ás i n ti m a m e n te q u e Ia s c e l u l a s espi nocr.
de
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de
eni¡ clin
dece r itnc
Capa superficial:está constituidapor células nucleadas. de aspectonormal(sin camaplanadas. las cualesfinaLmente bios nuclearesni ci.toplásmicos) crrre lo hacen lasescamas se descaman. al isual córneas (cuadro 2) Aunque pueden observarseen su superficielos cinco patronesdescritos,predomtnan lo s n ,rrron es c on m ic r onlic as t ioos ll. ... v ' ' . lll ,r lV Las técnicas h isto quí m ic as der ec t an que 1os qu e r a t i n o -
No queratinizado
Estratosuperficial
I a senaracion enrreel enireliov,/'..'J'el reiidoconJuntivo se reahza mediante Ia membrana basal. Observada con microscopia óptica dicha regrón consiste en una banda acelular homogenea y estrecha que se ¡iñe bien con tinclones específicaspara detectar slrrconroreínas (PAS) Si se examina con mlcrosconi¡ elecrrónicala membrana basal está cons¡i¡uida por dos regiones: la lámina basal sinteti.zada por las celulas epiteLialesy 1a lámina reticular e1ahnr r dr
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Paraqueratinizado Capa cómea Citoplasma acidófilo Núcleo picnótico
Carece
Poco desarrollado
lCqna
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rnremcdie)
Célulasmal delimitadas Célulasvacuoladas Estrato basal
2.3. Membranabasal
Citoplasmano acidófilo Núcleo oval
aelr las
E -.-^ ,^ ^-^-.,1 ^* L Jtra L U É ra rtu rar
Estrato espinoso
citos expresancalprotectinaen prácticamentetodos los estratos. a excepción del estratobasaly las pnmerashllerasdel espinoso(figs 3 y a C)
Contomos redondeados urLUPrasrrra -i.^-l^^-^
L^-^f;l^ uaiurrlu
Núcleo voluminoso
Celulas bien delimitadas Células no vacuoladas Espesor 300 ¡lm (-nntñmn< LrtuPra>r114 -i*^.^l^--^
nnlionnele< L^-.111^ uaJUtLru
Núcleo voluminoso
dc l
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enneer i r ¡ n
Oftoqueratinizado
Capa cómea Citoplasmamuy acidófilo Sin núcleo \Ár - r
r l ec a* ^l l er l ^
Célulasmuy bien delimitadas Celulasno maduras Espesor300 pm Con[omos poligonales Ll IOpl aSm a - i * ^- l ^^- ^
L^- ^f;l D aSOl l L ()
Núcleo voluminoso
128
M.E. Gónnzo¡ Fnm¡rrs- A. C¡¡rposMuñoz
Iámina basal: consta de dos esÍatos, la lámina Iúcida y la Iámina densa, ambas de un grosor de 50 nm. Estasestructurasse interpretan ultraestructuralmente como una red tndimensional de cordo, nes de 3,4 nm de grosor.En la lámina densala red es muy tupida a diferenciade la que exrsteen Ia iámina lúcida. En este último nivel los cordones cruzan desde la lámina densa hasta la membrana distal de las células epiteliales. En la lámina lúcida se detectanpreferentemenre laminina y entactina,y en la lámina densa,colágeno tipo I! heparansulfatoy fibronectina La laminina, que tiene una configuraciónmolecular en forma de cruz, se asocia,por una parÍe, a las integnnas ubicadasen la superficie de la célula epitelial (receptor de laminina) y por oÍa, al colágenotipo IV y al heparansulfato,contnbuyendo a fljar \a céhtla alalámina basal. La variedad de laminina presente en Ia práctica totalidad de iáminas basaleses la denomi, nada laminina l. La presenciade la laminina 5 es también frecuenteen distintaslocalizaciones.El proteoglicanoheparansulfatose denomina también perIacán por su aspecto en forma de collar de perlas cuando se observan las moléculas aisladascon el microscopioelectrónico. Lámina reticular: está constituida por fibras inmersasen una mafrrz de glucosaminoglicanosque
se tiñen con . El espesorde esta láminavana según el grado de fricción del epitelio suprayacentesiendo más gruesaen los epitelios queratinizados.Las fibras de la lámina reticular son: . Fibras de anclaje: son fibras de colágenotipo MI que se disponen formando bucles que se onginan y fínalizan en la lámina densa en pequeñas áreassubyacentesde colágeno tipo IV denominadasplacasde ancla¡e. . Fibras reticulares: son fibras de reticulina (colágeno III) y se distribuyenparalelamenteal epitelio entre las fibras de anclaje.La fibronectina contribuye a fijar la lámina reticular a Ia lámina basal (fig.17). La membrana basal posee varias funciones. Entre ellas se destacaIa de ser una estructura de fijación entre el epitelio y el tejido conectivo, y un fil¡ro molecular no sólo físico (malla de colágeno tipo IV), sino también químico, debido al alto nivel de cargasnegativasque restringe e1 paso de moléculascon este tipo de carga. Otras funciones adicionalesde 1amembranabasal son su papel de guía para la migración celular en la reepitehzaciónde heridas y su contnbución como barrera al sistemadefensivodel organismo.
Hemi[onofilamentos oesmo50ma Placadensa L 1
t-
Lámina I LáminalÚcida oasal densa [Lámina
Membrana basal Lámina reilcutar
vil) 1 ilt)
Tejido conectrvo
Figura 17. Utraestructurade la membranabasal
l
C¡rÍruro5: CevD¡¡sucar
La membranabasal en la cavidadbucal Dresenu algunascaractensticas especiales.es más gruesaen su conjunto en los epiteliosno queratinizadosy con la edad disminuye progresivamentede espesor. \¡
La alteración de la configuración molecular de estaestructuraexplicanumerososprocesosque afectan la patologiade la mucosabucal. 2.4. LÁmina propia o corion Es una Iámina de tejido conec[ivo de espesorvariable que confieresosrény nurnción al epitelio. Estas funciones se ven reforzadaspor la presenciade papilas que llevan vasosy nervios. Las papiias vaúan de longitud y anchura de acuerdo con la zona. El tejido conectivopuede ser laxo, denso o semidenso según la región (fig. tB). Como todo tejido conectivopresentacélulas,fibrasy susranciafundamental. Su distribuciónesrárelacionadacon las necesidadesespecíficasde las diversasregiones de la cavidadbucal. Entre las célulaspodemos mencionar: fibroblastos,macrófagos,linfociros,célulascebadasy célulasplasmáttcas Mediante disrintas técnicas histoquímicas,que rncluyen la microscopia electrónicapor electronesretrodispersos,podemos
l: 9
detectar las fosfatasasácidasy alcalinasen los dis¡intos subtipos de leucocitos, así como los receptoresde superficie. Existe una esÍecha relación entre el fibroblasto y los queratinociros de la población epitelialsuprayacenre. La secreciónde IL-I del queratinocito activado esrimula la proliferación y la actiüdad sinréticadel fibroblasto,y la secreción por parte de éste,entre orros producros,de prostaglandinas PGE, que esrimulan la proliferación y la diferenciaciónde los queratinocitos. Las fibras coiágenasresisrenlas fuerzasde tracción y tensióny entan deformaciones de la mucosa. Las fibras elásticasson las encargadasde devolver el tejido a la normalidad despuésque ia rensiónhaya actuado sobre é1. También se observan fibras reticulares que refuerzan la pared de los vasos sanguíneos.Se ha encontraCo,tanto colágenomaduro, como inmaduro. Este último es abundantesobre todo en la región gingival,y representaun elemento muy importante en Ia cicatizacrón y reparación. En la sustanciafundamental existegran cantldad de glucosaminoglucanos que retienenel aguay permiten la difusión de nutrientes desde los vasoshacia los epitelios. La láminapropiase adhieredirectamenre al periostio o bien se disponerecubriendola.submucosa. En las zonaslateralesde las papilas conectivasde la lámina propia las células basalesdel epitelio de revestimiento suprayacenteexpresanintegrinas cr, B, a diferencia de lo que ocurre en Ia zona libre (vértice) de las papilas conecrivasen las que las células basalesdel epirelio suprayacenteno expresandichas rntegnnas. En Ia lámina propia los vasos de origen arterial forman redes capilaressubepitelialesen las papilas. Se ha descrito una red capilar subpapilary asascapilares pnmanas, secundariasy rerciariasen el eje conectivo de las papilas.
(fleFigura 18 En el cononse idmtrfcan algunosmastocítos chas)Az,rl de toluidina.x 100.
A nivel de la lámina propia de la mucosa bucal existe una rica inervación con terminaciones nerüosas sensorialesque recogeninformacrón sobre la percepcióndel dolor (nocirreceptores), la rempera, tura (termorreceptores)y el tacto y la presión (mecanorreceptores). Las terminacionesmecanorreceptoras son: el corpúsculode Meissner,que permire la adaptaciónrápida,y el complejo de Merkel, que se constituye cuando la terminación nerúosa contacta con Ia célula de Merkel del epitelio y que permite Ia adaptacíónlenta. Las terminaciones noci-
lt0
M.E. Gó¡¡¡zt¡ F¡nnerus - A. Ce¡.rpos Muñoz
rreceptorasy terrnorreceptorasson terminacionesli,
Junto a esu inervaciónaferentegeneralexrs[euna inervaciónespecíficaque recogelos estímulosde los receptoresgusta[rvosy que serádescritaen el apar_ tado correspondiente. Asimismo, en Ia lámrnapropia de la mucosa bucal existen fibras eferentesdel
tímulo captadopor los receptores.
Los vasossanguíneosestánacompañadospor vasos linfáticos. Las fibrasnerüosasson mieiínicascuando atraviesanla submucosa,pero pierden su vatna an_ tes de diüdirse en sus arborizacionesterminalesen la lámina propia. En la submucosaexisteun piexo nerúoso pro_ fundo que conrienefibras nerúosas de gran umaño cuya misión es, al igual que el plexo superficial,ex_ pandir a travésde rutas colateraleslos impulsos ner_ viososprocedentesde los receptores. 2.6. Caracteústicas clínicas en relación con la estructura histológica De las variacionesde los tres componenreses_ tructurales:epitelio,corion y submucosa,dependen el color y el aspectode Ia mucosabucal. EI color dependeesencialmenre de res facrores:
2.5. Submucosa Está formadapor tejido conecdvolaxo desdnado a unir la mucosaa los tejidos subyacentes. La submucosapuede existir como una capa se_ paraday bien definida, o falmr cuando el conon esú firmementeadheridoa la estructuraóseasubyacenre. Hay submucosa en las zonas que requieren movr_ mtento y que no están expuestasdirectamenteal choque masdcatorio. Esrá constituidapor tejido conecdvode espesor y densidad vanables.En esm capa se suelen encontrar glándulas salivales,vasosy nerüos, y Lam_ bién tejido adiposo. En la submucosalas grandes arteriasse diüden en ramas más pequeñasque pe_ netran en la lámina propia. pequeñasvenas drenan hacia grandesvasosvenososexrstentesa este nivel.
- Espesory gradode queratinrzacióndel epirelio. - Densidaddel tejido conecdvo. - Presenciade pigmentaciónmelánlca. El aspectoestá condicionadopor la textura del tejido conectivo y por la presenciao no de papilas delomorfas(que levantanel epitelio que las reüste). Por eso, cuando estudiamosIa mucosa enla ca_ üdad bucal, debemosrener en cuenta: - Tipo de epirelio. - Densidady esrrucruradel corion. - Existenciao no de submucosa. . Tipo de epirelio: si el epitelio es querarinizado tendrá mayor espeso! porque hay más capascelulares y ademásmás queratina; ambos elemen-
Basey superficie ventral de Ia iengua Labios Punta de Ia lengua Zona amoior del paladar
Superficiedorsal de la lengua Basede la lengua, Mucosa lugal
5: C¡\rn¡r suc¡r CapÍruro
tos impedirán la usualización de ia irrigación del coriony determinaránque la mucosapresenteun aspecioblanquecino. Lr
Si el epitelio no es querattnizado,los vasos del conectivo subyacentepodrán visualizarsemejor y, por tanto, la mucosaofreceráun color rojo intenso. . Densidady estructuradel corion: a nivei de los epitelios queratinizadosel corion es semidensoo denso. Tiene menor contenido en vasos, o sea moderadairrigación, 1o que significa que clínicamente las zonas queratinizadasson de color rosado suaveo pálido. el corion es Si el epitelio es no queratini.zado, laxo con poca cantidad de fibras y mayor irrigación, 1oque significaque clínicamenteia mucosa ofreceráun color rojo. . Presenciao ausenciade submucosa:cuando la submucosaestápresente,la mucosapresentaun aspectomás acolchadoy móvil. Cuando la submucosano existe,el corion está unido directamente al huesoy Ia mucosaestáf¡a. 2.7 . Clasificación histotopográfica y funcional de Ia mucosa La estructuramorfológicade la mucosavana por la adaptaciónfuncional a la influencia mecánicaque actúa sobre ella en las diferentesregionesde la cavidad bucal. Sobrela basede estoscriteriosfuncionalespodemosdiüdir la mucosabucal en tres tipos principales(cuadro4): - Mucosade revestimiento. - Mucosamasticatoria. - Mucosa especraltzada. Mucosa de revestimiento.Cumple una funcrón de protección. El epitelio es de ti.po no querati.nizado, con un corion laxo o semilaxoy presentauna submucosabien definida. Es distensibley se adapta a la contraccióny relajaciónde las mejillas,labiosy lengua,y a los movimientosdel maxilar infenor, producidos durante la masticación.Este ripo de mucosa se halla presente en la cara inferior del labio, paladar blando, cara ventral de la lengua, mejillas y piso o suelo de la boca Si bien en número de capasel epitelio es mayor que ei de ia mucosa masticatoria, las crestaseprtelialesy las papilas de tejido conectivoson escasascomparadascon el anterior. Las fibras colágenasno están organizadasen haces
t)1
densosy presenta,además,fibraselásticas.Esteú1timo tipo de fibras permite que la mucosa de revestimientose estire.Despuésde ia distensiónhace que luelva al estadode reposo. A nivel de la submucosa,bien desanollada,podemos encontraruno o más de los srguienteselementos: glándulassalivalesmenores,tejido adiposo o fibras musculares estriadas, de acuerdo con las distintaszonasque rapizaestamucosa. Mucosa masticatoria.Está sometida directamente a las fuerzasintensas de fricción y presión originadaspor el impacto masti.catorio Suele estar fIladaal huesoy no expenmentaestiramiento A este tipo de mucosa correspondenla encía y el paladar duro. El epitelio es queratinizado o paraquerarinizado, con numerosascrestasepiteliales(en especral en las encías)y corion semidensoo denso Carece de submucosaen la encía,pero ésta está presente en la parte lateral del paladar duro donde encontramos tejido adiposoy glandular. Mucosa especializada.Recibeestenombre porque alojabotones gustativosintraeprteliales,que tienen una función sensitivadestinadaa la recepción de los estímulosgustativos.Los botones gustativos se localizan en el epitelio de las papilas linguales: fungiformes,foliadasy caliciformes De manera que estavariedad de mucosa se observaen ia cara dorsal de la lengua (fig I9). 2.8. Histofisiología general de la mucosa bucal La cavidad bucal presenta múltiples funcrones que van más alIá de la de revestimiento aislante frente al exterior.Examinaremosa continuación esas funciones. 2.8.1. Movllidad.La mucosabucal asegurala moülidad de los órganos En el piso de la boca,la mucosa es sumamentedelgaday semejantea una serosa Estacaracteísticale permite,cuandola lengua realtzaun gran moümiento, arrastrarlaen todo sen, tido. La mucosade las mejillas,por su parte, favorece los movimientos de la mandíbula. El velo del paladarno tiene la misma fleibilidad y esLáadaptado a movimientos más simples. En la masticación la movilidad cumple un papel fundamentalque se relacionaíndmamentecon los caracteresespecialesde las dis¡intas regionesde 1a mucosa Es evidente que el relieve del paladarI' la
M.E.Gó¡lnz ¡r F¡nn¡rrs- A. Ca¡lpos Muñoz
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gustatwosHE, x 250. corpúsculos con numerosos Paredlateralde una papila calictJorme FiEtra 19 Mucosabucalespecializada.
rugosidaddel dorso de Ia lengua esún destinadosa completar la trituración de los alimentos, mientras que las encíasyla caraintema de las mejillas, al ser lisas, facilitan el paso del bolo alimenticio Sin embargo,el papel que desempeñala mucosaen la movilidad seríasimple si no extstreraun retomo consÍarrte ala oclusión, a Ia que también debe adaptarse. Se sabeahora que la mucosabucal queda aplicada sobre sí misma en la medida en que la boca, en reposo, puede ser consideradacomo una cavidadcasi ürtual. Cualquiera que sea la edad del sujeto o el estadode sus dientes,la cavidadbucal en esado de reposoy en estadonormal, tiende a desaparecerpor una adaptaciónexactade los órganos. 2.8.2. Scnsibilidadde la mucosabucal.Yanamucho de u:nazona a ofra. Es casi nula en el piso de la boca y en la cara intema de las mejillas, pero sumamente delicadaen los labios, donde se adapn a las necesidadesde la aprehensióny de los contaclos extenores. La sensibilidad del velo del paladar es mucho menos percibida, puesto que a su nivel se origina el reflejo vegetativoconstituido por la deglución. Pero la sensibilidad más sutil es la de la lengua, extremadamentefina para las percepcionestáctiles y que responde,además,a los infinitos maticesde Ias sensacionesgustativas.La información que suministran los receptoresde la mucosa bucal es sumamente rmportante para establecerla posición de
Ia lengua en la cavidad de la boca. Esainformación es esencialparala masticacióny para el habla. EI papelprotectorde la mucosa 2.8.3. Protección. no es sólo el de un tegumento común que forma una barrera impermeable,sino que, por la presencia de calprotectina,tiene ademásun poder bacteriostáticopropio. La caüdad bucal posee un aparato linfoide considerable,especialmenteagrupado en la lengua y las amígdalasque constiuye el anillo linfático de Waldeyer el cual contomea el orificio bucofaríngeo. Formacioneslinfoideas análogasa las amígdalas estándiseminadaspor toda la mucosay más especialmente en el contomo de la lengua, a Ia altura de las papilas foliadasy en los labios. Por otro lado, el moco pareceejerceruna contribución importante a la protección antimicrobiana. Con respecto a la permeabilidadal agua, éstavatla en las distintas regionesde la mucosa bucal. Táles variaciones es1án,a su vez, relacionadascon los lípidos presentesen el epitelio. 2.8.4. Digestión.La función digestivade Ia mucosa bucal no se limita sólo al efecto de la mas¡icación. En la saliva existe una enzíma,la ptialina o amilasa salival, que inicia el metabolismode los hidratos de carbono. 2.8.5. Absorción.La capacidadde Ia mucosade filtrar ciertos cuerDoshacen de ella una buena r'ía
IJ4
M.E Gó¡¡rzl¡ F¡Rn¡nrs - A. Ca¡¡pos Muñoz
de absorcióncomo, por eje'nplo, la mucosa de la porción venrralde la lengua,que consrituyeuna interesantevia parala administraciónde medicamen_ tos. Sin duda, la importanciadel sistemavenosoen el piso de la boca facilia esaabsorción. 2.8.6. Excreción.Finalmenre,es probable que ciertaszonas de la encía tenganpoder para la eli, minación de algunostipos de susranclas
:. ÓncnNos euE coNSTITLTTEN LA CAVIDAD BUCAL
3.7.2. Zonade transición.Estazonaestápresenre sólo en la especiehumana Es de color rojo y debe su coloracióna que estáconstituidapor una dermis densamuy vascularizada,con numerosaspapilas altas que penetranen la epidermis,la cual, a su vez, presentaun estratolúcido sumamentedesanollado, cuyascélulassuperficiales no esránran unidascomo en la piel, en ranroque las célulasbasalesson vesiculosas.Además,es delgaday poco queratinrzada, por 1o tanto, la sangrede los capilaresde la dermis es fácrlmenteobservable.Esta zonacarecede glándulas sudoíparasy sebáceas, por lo que debeserlubricada por la salivapara evitar que los labios se agneren.
3.I. Labios La regiónlabial esú limrtada:amba, por el tabi_ que nasal,el borde de los orificiosnasalesy Ia extremidadposreriordel ala de la naiz; aba.1o, por el surco menrolabial,y a los lados,por los surcosnaso y labio genianos. En los labios encontramoszonas topográftcamente diferentes: . Piel del labio. . Zona de transición
3.1.3. Mucosadellabio.Esramucosaestáconsriturdapor un epitelioplano estrarificado no queradnizado, cuyascéluias superficialespresenranalgunos núcleos picnóticos y se descaman.Es posible encontrar a este nivel, numerosospuentes intercelulares o desmosomasObservadocon microsconra electrónicade barrido, la superficieepirelial de la mucosaestáconstituidapor elementoscelularescon patrón tipo III. Las citoquerarinasmás expresadas en ei epirelio de la mucosalabial son eI par 4-I3 (fig 20)
' Mucosadel labio. 3.1.1. Pieldellabio.La superficieexremadel la_ blo esrárecubiertapor una piel fina, que conriene folículos pilosos, glándulassebáceasy sudoúparas (más abundantesen el hombre que en la mujer). Gradualmente,y por medro de una zonade transición, se va a confundir con la mucosalabial.
El eplteliose une por medio de la membranabasai al corion o lámina propia, representada por un tejido conectivolaxo con altaspapilasque penerran en el epitelio No es tan vascuiarizadacomo en la zonade transición Existennumerosasfibraselásdcas que en toda su extensiónesún unidas firnremenre a1labio medianre fibras colágenas(figs. 2f y 22).
Figura 20 Epitelio labial Inmunorreaccíón positiva para LascitoqueratinasCélulasSupe{iciales x 100
CepÍruro 5: C¡.lroo sucAr,
Existe una submucosa poco desarrollada,que presentacúmulos linfoides y glándulassalivalescuyos ácinos estánmuy cercade la superfrcie,aunque algunos se encuentran ubicados muy profundamente. Estasglándulasson de tipo mixro con predominio de la secreciónmucosa. La mayor parte del labio estáconstituida por fascículos musculares estriados que constituyen el músculo orbicular.
Mucosa labial (Superficie Interna del labio) Músculo orbicular del labio
135
La mucosa labial,es rosaday húmeda, con un dibujo vascularbien notable, dado por Ia red vascular. Presentamúltiples puntos de aspecropapuloide que producen relievey correspondena los orificios de salida de las glándulas salivales. 3.2. Mejillas Las mejillas o carrillos consriruyenlas paredesIateralesde la cavidad bucal. Hacia adelanreesránli-
Paquete vásculonervioso (Superf icie externa del labio)
Folículos pilosos
Glándulas sebáceas
Figura 21. Corte histológ¡co del labio.
Figura 22 Mucosa labial. Glándulasy músculo.Tncrómíco x 40
136
M.E.Góu¡z¡¡ F¡nncRls - A. C¡¡rpos Muñoz
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mitadaspor los labios.En su caracutánea,el surco nasogeniano y el labio genianoque 10continúa,forman el límiteanrerior La superficieex[emade las mejillasesrácubierta de piel fina. La superficieinrema estárevestidapor una mucosa(mucosayugal) lisa, rosaday húmeda. El epirelioesplano esrrarificado no querarinizado, caracterísrico de las superficiesepitelialeshúmedas sometidasa considerableroce y desgasteEsreepi, telio es estructuralmentesemejanteal que hemos descritoen la mucosalabial. A 1a altura de los molaressuele presentarla línea de oclusión, de color blanquecino,con epirelio paraqueratinrzadodeterminadapor e1 trauma mastlcatono La lámina propia esráformadapor rejldo fibroe, Iástico bastantedenso, que penerra en el eprtelio constituyendopapilaselevadas En la submucosase hallan fibraselásticas,grandes vasos sanguíneosy nerüos, tejido adiposo y
glándulassalivalesdenominadasbucalesy rerromo, l arec l fi oc
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Tambiénen las me¡illasdesembocael conducto de Srenonde 1a glándulaparótida (a nivel del segundo molar superior) Las mejillastienenun eje centralde múscu1oesquelético,correspondienteal músculo buccinador Bandasde tejido fibroelásticode 1a lámina propia l^ -"L-"^^-^ nenefran a ravés d d ¡rrd\Lr uLe ra )uutllulu)4. y!rr!Lrdlr
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te¡ido fibroelásticoque acompañaal músculo, estas bandasf¡an 1arnucosaa1músculo 3.3. Lengua La lengua es un órgano muscular tapizadopor mucosa.Fisiológicamente. por sus movimienros. favorecela trituraciónde los alimentosrealizadapor los elementosdentariosdurante1amasticacj.ón, y la formacióndel bolo alimenticio.Su functón especial e s l a d e n z r r i r - i n ¡ r e n l a r e c e n c i ó n d e l o s e s ¡ ím u l o s
de1gusto.
Glándulas salivales
Ftgura 23. Dtagrama de la mucosayugal
Fipra 24 Mucosayugal. HE, x 40
Músculoestr
Capa muScutar
rt7
C¡rÍruro5: Clur¡-osuc,{r
Desdeel punto de üsta histológicoestáconstituida por: Papilas linguales
. Mucosa. . Submucosa. . Tejido muscular estnado. 3.3.7. Mucosa.La lenguapresentauna caradorsal y una ventral. La mucosaque recubrea cadauna de ellas es diferente (fig. 25). Cara o superficie ventral: presenta un epitelio de revesdmiento plano estratificado no queratinizado delgadoy liso. La lámina propia es delgaday está formada por tejido conjuntivo laxo con papilas cortasy numerosas.Es una lámina elásticaque permite los cambiosrápidos en forma y diámetro de la lengua durante el moümiento. Presentanumerosos cúmulos de células adiposas,glándulas salivales,y vasossanguíneosy linfáticos. No existesubmucosa. El corion está adherido al oerimisio de los haces musculares. Cara o superficie dorsal: esta mucosa está dividida en dos partes por una línea en forma de V la que cubre los dos terciosanterioreso cuerpo o zorta bucal de la lengua, y la que cubre el tercio posterior, la raíz (o zona faíngea de la lengua) (figs. 26 v 27). Epitelio queratinizado
FILIFORMES PAPILAS
uta nout a de von Ebner
PAPILA CALICIFORME
Figura 26. Cara dorsal de la laryua y dístintosttpos de papilas.
ejido muscular estriado esquelético adiposas
Fígura25. Cortesagítalde la lengua. DEr¡ l-¡Ncu¿,. El 3.3.1.1. Cu¡npo o zoNABUCAL epitelio que lo constituye es de tipo plano estratificado parcialmentecomificado; la lámina propia está formada por tejido conectivo laxo con células adiposas.Existe una separaciónneta de Ia mucosa con Ia submucosaque estáformadapor tejido conectivo
Corpúsculos gustativos
Papilas secundarias
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118
M.E.Góu¡zl¡ F¡nncnrs - A. C¡urosMuñoz
Epitelioplanoestratificado no queratinizado
L á m i n ap r o p i a
_ Músculoestriadoesquelético
Figura27 Sectorde la superfrcte ventralde la lengua Epíteliode revestimíento,nóteseIa ausenciade paptlds HE, x 100 denso y firme, sobre rodo en la punta de la iengua donde forma Ia fascia lingual.
Son cuatro los tipos de papilas que se encuen_ tran sobre la superficie de la lengua (fig 26): . Filiformes . Fungiformes. . Caliciformes o circunvaladas. . Foliadas. Papilas filiformes: constiruyen el tipo más numeroso. De forma cónica, son proyecciones epiteliales comificadas o no (según el tipo de alimentación) que se descaman con regularidad. En el organismo hu_ mano suelen ser paraqueratínrzadas. presenlan un eJeescasode 1áminapropia y carecen de papilas se_ cu n danasy bot onesg u s ta ri v o s . Se distnbuyen en hileras más o menos paralelas a la V lingual, que atraüesan roda la superficie dor_ sal de Ia lengua y le otorgan el aspecto aterciope_ lado típico. Por la escasezde corion, clínlcamenre están sujetas a cambios nuricionales. Papilas fungiformes: reciben esre nombre por_ que se proyecran como pequeños hongos, más delgados en la base y más dilatados en el exrrerno pro_ rmal Son menos numerosas que las filiformes y se
ha11anen mayor proporción en Ia punta.y en los bordes lareralesde la lengua presentanun núcleo central de lámina propia con fibras co1ágenas que constituyela papila primana; de eila surgenpapr_ las secundariasque penetran en e1 epitelio de revestlmienro La superficieepitelialno siguelos con, tomos de las papilassecundarias y por lo anto, los capilareslleganmuy cercade la superficre;esro último, sumado a Ia poca comificaciónde1 epitelio, hace que estaspapilastenganun intenso color rojizo (flgs 28,29 y 30) Presentancorpúsculosgustativosintraepitehales localizadospreferentemente en la superficielibre y no lateralde 1apapila Estaspapilas,por su localizacióny por conrener mayorcanddadde corion,son las más afectadas por procesosinflamatoriosprovocadospor irritaciones Papilascaliciformeso circunvaladas:son lasmás grandesde la iengua Hay de 7 a 12 distribuidasa 1o largo de la V lingual A diferenciade las filiformesy fungiformes,no sobresalenen Ia superficielingual. Cada papila, de I a 2 mm de altura,estárodeadapor un profundo surco ilamado surco circunvaladoren cuyo fondo se abren los concluctosde pequeñasglánjulas salivalesserosaso glándulasde von Ebner; que fabrican un líquido acuosoque se vacía en .i ,.,..o y disuelvelos alimenros,1o que facilitó la recepción del susto.
C¡píruro5: C¡vto¡Dsuc¡-
Corpúscu los gustatrvos P a p i l afsu n g i f o r m e s L á m i n ap r o p i a
Músculoestriado
Fipra 28 Stctorde Ia mucosadorsdlde Ia lengn Se obsewdnpapildsJungtformesHE, x 60
P a p i l asse c u n d a r i a s
L á mn a p r o p i a
p l a n oe s t r a t i f i c a dpoa r a q u e r a t i n i z a d o Epitelro
Frgttra29 Detdllede una paprlaJungJormeHE, x 150
t40
M.E.Gó¡,r¡z nr F¡nn¡rus - A. C¿¡rpos Muñoz
Epitelioplanoestrat¡ficado queratinizado
Láminapropia
Fipra 30. Detq.llede una papilaJungJormeMetenaminaplata x 150
Tienen un núcleo de lámina propia que posee en el borde superiorpapilassecundarias. En los bor_ des lateralesy en el epitelio del surco existen nu, merososcorpúsculosgusrarivos(fig 3l). Papilasfoliadas:se encuentranen número de tres a ocho, a cadalado de la lengua(regiónlateralpos_ terior) Son plieguesperpendicuiares al borde de la lengua,rienenlámina propia y contienencorpúscuios gustativos.Estánseparadas unas de otraspor el surco interpapiiar. Presenranuna papila primana y, por lo general, tres secundarias.Son muy abundantesen el recién nacido y escasasen los adultos. Estructuradel corpúsculo o botón gustativo:el sentido del gusto no esrádado por las papilas,sino por pequeñoscorpúsculoscontenidosen eilas,de_ nominadoscorpúsculosgustativos.Son más abun_ dantesen las papilascalicrformes, pero pueden tam_ bién encontrarseen el epitelio del paladarblando y en ei de otras áreasde la región bucofaúngea.
Los botones gustativosson órganosde forma redondeadau oval, con poca apetenciapor ios colorantes Con el MO se observancomo estrucruras redondeadasbianquecinas.Ocupan casi rodo el espesor del epirelio. Esrán consriruidospor células alargadasque se extienden desde la membranabasal hastala superficiede revesrimiento,esas células se abren a ia superficiepor un poro conocido como poro gustativo.Sedescnbenclásicamente con microscopiaóptica dos tipos celularesen los boto_ nes gustaüYos:
Las células de sostén o sustentaculares son naIidascon H/E, con núcleo redondeado,se disponen en Ia periferiadel corpúsculo,como gajos de naranja. En la parte central encontramos las células neuroepitelialeso células gustativas,que son más oscurasy más centrales.En la actualidadse reconoce un tercer dpo celuiar, la célula basal, que puede ser la célula precursorade uno de los upos celularesanteriores.Algunos autoresseñalanque la
C¿pÍruro 5: Cevroe¡sucer
T il
Papilas secundarias Láminapropia
Papilas filiformes gustativos Corpúsculos Surcocincunvalador Glándulaserosa de von Ebner
Ftgura31.sectorde la v lingual.Seobsanan papilas HE,x 100. fihfomesy calicrfurmes. citoqueratina20 es un marcadorespecíficode los botones gustarivosy de las células de Merkel Con microscopiaelectrónicase distinguenen el corpúsculo gusrarivohasta cinco tipos celularesdiferentes(fig. 32): las células tipo I (oscuras)representanel 600/o,contienengránulosdensosy presentan microvllli.sa nivel de1poro gustarivo;las células tipo II (claras)representaneI 30o/oy presentanmicrovillismuy cortos y escasos;las células tipo III representaneI 7"k, contienenvesículaspequeñas,ricas en serotonina,ubicadasen el citoplasmabasal; Ias célulastipo III rerminan en el poro gusrarivoformando una protmsión en forma de maza; las células tipo IV son célulasmadreslocalizadasen Ia base del corpúscuio y las células tipo V son las células pengemalesque se sitúan en la zonaperiféricay separarr a éstos de las células epiteliales.Fibras nerviosas principalmente de los pares Ml (que inerva los dos tercios anrerioresde la lengua) y X (que inerva el tercio posterior) se ramifican en el tejido subyacentea los corpúsculos gustativos de la mucosaespecializada,dando origen a rres ripos de plexos. el intergemmalque se sitúa entre los botones gustativos,el pengemmalque los rodea y el intragemmal que se introduce en su interior. Al parecer existen dos tipos de vías relacionadascon la recepción gustativa:una difusa, que se relacionacon las conexionesnerviosasde las células tipo I y ripo II, y otra directa,que se relacionacon la célulatipo lll. El poro gustativoestárodeadopor los bordes larerales de las células del epitelio esrrarificadoy esrá
Figura32. Esquema general delcorpúsculo gustattuo. constituido por un espaciocilíndrico en el que se disponen las microvellosidadesde las células ripo I y II, y las prolongacionesde las del tipo III. Las regiones del cuello de estascélulas,ubicadasinmediatamentepor debajo del poro, se relacionanmediante uniones ocluyentes. Estas prolongaclones estáninmersasen un material denso. La vida media de las célulasen los botones gustarivososcila entrediez y catorcedías.Se ha descntoque el proceso de descamaciónrelacionadocon el poro modifica la forma y el tamaño de ésre,y 1a cantidad
t42
M.E. GónrznnFnnn¡nrs - A. C¡¡lposMuñoz
del matenal existenteen é1.Los grupos tioles (R-SH) y los metales regulan la precisión del sentido del gusto. Los tioles, Io disminuyen y los metales-cobre, cinc, níquel- Io incrementan. Algunos fármacos ricos en tioles dan ongen a Ia pérdida parcial (hipogeusia)o total (ageusia)del sentido del gusto. Se perciben cuatro sensacionesgustativas:saIado, ácido, dulce y amargo. El saborsaladoes producido, en general,por los iones Na+ y el efecto estimulantesobre Ia célula receptorase producecuandolos iones sodio penetran al interior de las células sensorialesdel botón gustativo a travésde los canalesde sodio, presentesen la membrana celular de las microvellosidades.La despolarizaciónde la célula sensorialreceptora desencadenala transmisión sináptica en Ia fibra nerVIOSA.
El sabor ácido es producido, fundamentalmente, por los iones H+. Estosprotones actúan, en general, por bloqueo de los canalesiónicos de potasio, Io que origina Ia despolarizaciónde la célula sensoiral y Ia consiguientetransmisión sináptica. El sabor dulce es producido, en general,por macromoléculascomo por ejemplo, Ia sacarosa,la glucosao los edulcorantesartificialescomo Ia sacanna. Dichas moléculas actuan sobre receptoresde la membrana de la microvellosidadde Ia célula sensorial que están acopladosa la proteína G. El mecanismo de acción estárelacionadocon el bloqueo de los canaiesiónicos de calcio y, por tanto, con la disminución de la difusión de iones de calcio hacia el exterior de la célula. Se desconocela naturalezadel receptor acopladoa la proteína G para las sustancias con sabor dulce. El sabor amargoes producido por un grupo muy numeroso de sustancias.Dichas sustanciasse uniian asimismo a un receptor acoplado con Ia proteina G en la membrana de las microvellosidades, aunquese postulaque el mecanismode acciónsería diferente al que desarrollanlas sustanciasque producen sabordulce. Se ha aisladorecientementeuna proteína G específicapara 1ascélulas del gusto. Además de las cuatro sensacionesde sabor tradicionalesse ha descnto una quinta sensacióndenominada umani o sabor agradable.Este sabor se por ejemplo,por ia estimulacióncon desencadena, glutamato, el cual se encuentra_muyconcentradoen Ia leche matema. La denominaciónumani es de ongenjaponés dado que estesaborpredomina en cier-
tos tipos de pecesjaponesesy en otras especialidades culinariasjaponesas. Se ha considerado tradicionalmente que Ia secreción de las gIándulasserosasde von Ebner tienen como finalidad lavar los corpúsculosgustativos para preparurlosa recibir un nuevo sabor.AJ parecer estudios recientesindican que las glándulas de von Ebner segreganuna proteína que tendía como misión fijar las moléculasproductorasde sabor.Ello implica que la secreciónde estasglándulas ayudaúa a concentrarlas sustanciascon sabor sobre los botonesgustativos. Las cuatro sensacionesfundamentalesnueden detectarseregionalmenteen la lengua: - En la punta: dulce y salado. - Sobrelos bordes:ácido. - En el áreade las papiiascaliciformes,así como en el paladarblando: amargo. A pesar de esto, no existen diferenciasestructurales entre los botones gustativosde las distintas regionesde la lengua. Los botonesgustativosson numerososen la pared intema del oriÍicio que rodea a ias papilas caliciformes, en los pliegues de las papilas foliadas,en Ia superficie posterior de ia epiglotis y en algunas de las papilas fungiformesde los bordes lateralesde la lengua. 3.3.L)-.
R¡Íz o zoNA BUCoFAúNcERDE r-q LENGUA.
la mucosa que recubre estaporción de la lengua no contiene papilas verdaderas.Las prominencias que se observan a este nivel dependen de cúmuios de nódulos linfáticos que se hallan en la lámina propia por debajodel epitelio.Una disposiciónde este tipo, es deciq un epitelio plano estratificado(de origen endodérmico) en estrecharelación con nódulos Iinfáticos,recibe el nombre de tejido amigdalino (en este caso,amígdalalingual) (fig. 33). Los nódulos linfáticos de la amígdalaposeencentros germinativosy vasoshnfátlcos sólo en Ia penfena.Junto a los linfocitos existen célulasplasmáticas. El epitelio plano estratificadono queratinizado recubre el tejido linfático y se invagina hacia el interior del órganoa diferentesniveles para formar caüdades denominadascriptas. Los linfociros emigran a travésdel epitelio y alcanzanlaluz de la cripta; las céluias del epitelio se descamantambién a estenivel. Por lo tanto, las cnp-
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CepÍruro 5: CavrnatsucAr
t4)
Folículos linfoides
Criptas
Figtra 33. Sectorde una amígdalalingual Se distínguencnptasy folkulos linfoidesasocíados. HE, x 60
tas se ven ocupadaspor linfocitosmuertosy por células epitelialesdescamadasque son limpiadas por la secreciónde glándulasmucosascuyos conductos se abren a nivel del fondo de las cnptas. La amígdaIalingual, junto con las amígdalaspalatinas tubáricasy fanngeasconstituyenel anillo linfático de Waldeyer. Histofisiológicamentees importante por ser la primera barrera de defensaante las infeccionesque tienen alaboca como puerta de entrada. Este anillo linfático se ubica en la zona limítrofe entre la boca, las fosasnasalesy la faringe. Recordemosque las formacioneslinfáticas tienen dos funciones bien definidas: linfopoyética y defensiva (mediante la acción fagocitariay la producción de anticuerpos). 3.3.2. Submucosd. Estáconstituidapor tejido conectivo de tipo denso. A este nivel se encuentran glándulassalivalesmenoresque, de acuerdo con su localizaciónen el órgano lingual, reciben diferentes nombres: son las glándulas de Blandin y Nuhn si-
tuadascercade la punta de Ia lengua,y ias glándulas de Weber, que están en posición lateral y posterior a las papilas caliciformes en relación con la amígdalaiingual. 3.3.3. Capa muscular.Está consrituidapor una masa de haces entrelazadosde fibras musculares estriadasesqueléticas,insertadasen la submucosa, que permiten la amplia gama de moümientos de este órgano. En un corte longitudinal de la lengua, perpendicular a la superficiedorsal, o seaun corte sagital, podemos observar:fibras longitudinalesy verticales cortadaslongitudinalmenrey fibras horizontalesen corte transversalTál disposición de fibras musculares estriadases única en el cuerpo y permite identificar Ia lengua con toda seguridad. Existen en la lengua vasossanguíneos(que forman redes capilaresen las papilas) y linfáticos, que constituyenuna red, tanto en la mucosa,como en la submucosa
t44
M.E.Gourzor,FrRr¡nls - A. C¡¡lposMuñoz
La lengua está inenada por nerüos sensitivos como el lingual y Ia cuerda del tímpano, en los dos tercios anterioresy el glosofaíngeo, en el tercio postenor. 3.4. Piso o suelo de la boca La membrana mucosa de esta parte de la caüdad bucal es muy delgaday estáadheridalaxamente a las estructurassubyacentes,para permitir la libre movilidad de la lengua. Tiene un epitelio no queratinizado y las papilas de la lámina propia son cortas. El tejido conectivo laxo está altamentevasculanzado y es rico en fibras elásticas.La submucosa contiene tejido adiposo. Las glándulassublinguales se encuentran próximas a Ia mucosa de revestimiento en el pliegue sublingual. 3.5. Paladar duro Es necesarioque la boca tenga un techo resistente que permita a la parte anterior de la lengua (que es más móvil) apoyarseconffa él para mezclar y tragarlos alimentos. Támbiénes precisoque la mucosaa esenivel esté fuertementeadherida al techo, de tal modo que no se desplacecon los moümientos de Ia lenguay que resistala intensafricción a que estásometida.Esto
se logra con un techo de tejido oseo, revestido en su parte inferior por un epitelio plano estratificado queratin2ado y con un corion de tejido conectivo denso, con abundantesfibras colágenas,más denso en Ia porción anterior que en la posterior.Observado con microscopiaelectrónicade banido el patrón predominante en la superfrciecelular del epitelio es el patronV Los paresde citoqueratinas 5-14 y 1-10 son los más expresadosen el epitelio del paladar duro. En la línea media existeun reborde óseo al cual el epitelio queda fgado medianteun tejido conectivo de espesormínimo. Esta región se denomina rafe medio. En el paladar duro existen diferentes regiones debido a la estructura variable de la submucosa (fig. 3q. Las regionesmarginal y del rafe medio están íntimamenteunidas al hueso Io que dificulta determinar dónde comienza el periostio y termina la submucosa.En las zonas antero y posterolateralla submucosapresenta fibras colágenasen haces que se insertan perpendicularesal hueso. En ia anterolateral hay gran cantidad de células adiposas,por eso se la llama zofia grasao adiposa. En la posterolateral hay ácinos con glándulassalivalesmucosas que constiuyen la zona glandular. La papila palatina o incisiva, ubicada en el tercio anterior del rafe, estáformadapor un cúmulo de fibras colágenas(te-
Zonadel rafemedio
Zonalateralanter¡or
Fígura34 Zonasde la mucosapalatina
Zonalateralposterior
. ti
sucer C¡.pÍruro 5: C¡,vroeo
jido conectivodenso),que en su regróncenÍal contienelas partesbucalesde los conductosnasopalatinos vesti.grales. Estos conductos estántapizadospor un epitehocilíndrico simple o por un epitelio seudoes¡ratificadonco en células caliciformes.A veces estosconductosse transformanen quistes. Rugaspalatinas: son elevacionesde la mucosa que en número de dos a seis se extienden en sentido transversaldesdela paplla palatina hacia la periferia. Consisten en repheguesde epitelio dispuestos sobreejesde tejido conectivodenso.Su número, disposición, forma y longrtud son particulares de cada individuo, y sirven a fines de identificación, al igual que las huellas digitales. La mucosa palatina
es más pálida que el resto de la mucosa (fig. 35 y 36). 3.6. Paladar blando o velo del paladar Es la continuaciónposteriordel paladarduro Sus funciones son diferentesde las de éste, ya que no tiene que resistir el empuje de la lengua, sino que debe ser móüI, de maneraque al deglutir pueda elevarsey cenarla nasofaringe,eútando que e1alimento pase a Ia nanz. Presentaun epiteiio plano estratifi, cado no queratinizadocon botonesgustativos,que se continúa, tras rebasar en un corto trayecto el borde posterior del paladar,con el epitelio de la su-
Fípra 35 Zona de las rugas palatinas.
Fígrra 36 Histología de las rugas palatinas Tncrómtco x 100
MuÑoz - A. C¡.¡'rpos rr Fsnn¡Rts M E. Gó¡¡sz
pedicie faúngea.El conon es li.so,sin papilas,pero muy vasculanzadoy con fibras elásticasque 1o separan de la submucosa La submucosaes de tejido conectivolaxo y posee una capa contrnua de glándulas mucosas (fig. 3+). La mucosaes de un color rojizo intensoque contrastacon e1color rosapálido de la bóvedapalatina (véasecuadro 4). 4. BIOPATOLOGÍAY CONSTDERACIONES CLÍNICAS El conocimientode las distintasestructurashistológicasque constituyen1amucosay los órganos
Herpe simple
\/inrc
rle
heme
simple Candidiasis
Candida albicans
de la caüdad bucal es de suma importancia para establecer, con clandad, el sustra[o tisular en el que asientan las pnncipaies enfernedades que afectan a dicha región ¡ de ese modo, comprender su histogénesis y realtzar un mejor diagnóstico y tratamiento E1 epitelio de revestimiento y el tejido conectivo del corion y la submucosa, asi como las estructuras vasculares y nerüosas de la mucosa y de los órganos de la caüdad bucal se aLteran en numerosos procesos patológicos Las enfermedadesinfecciosas,sistémicas,preneoplásicasy neoplásicasque afectan, en general, a cuaLquier zona de 1a mucosa bucal se resumen en los cuadros 5, 6, 7, B y 9 Las que afectan con mayor frecuencia la mucosa de1penodoncio de protección
Vesículas Erosión
Epitelio: queratinocitos Conectivo : neutrófiios linfocitos
Vesículasintraepiteliales Infilrado subepitelial Infiltradosubepitelial
Placasblancas Grietas o Fisuras
tprtelr.o: queratlnocrtos
Edema intercelular Ausencia en zona agietada Depósito de fibrina Infiltrado subepitelial y en el depósito de fibrina
Conecdvo: neutrófilos
Estomatitis aftosa Desconocida
Tuberculosis
Mycobactenum tuberculosis
Erosión Ulceración
Epitelio Conectivo : neutrófilos
Ausencia en zor.aulcerada lnfilrado en zona ulcerada
ulcera
Epitelio
Ausencia en zona ulcerada Granuloma
Conectivo: macrófagos linfocitos
Actinomicosts
Actinomyces israeli Nódulo Fístula
Sífiiis
Treponema pallidum
Conectivo : neutrófilos macrófagos
Ulceración(Chancro) Epiteiio Placaseritematosas Conectivo: células endo¡eliales Pápulas células plasmáticas Gomas macrófagos ULceras
Te¡ido de granulaclón Ausencia en zona ulcerada Hipertrofia Infilnado perivascular Granuloma
linfocitos
Sarampión
Virus del sarampión Placas(manchas de Kopiik)
SIDA
Virus HIV
Conectivo: linfocitos Placasblancas hematíes Placasy nóduios VASOS rosados (Sarcoma de Kaposi)
Hlstoplasmosis
Histoplasma
uiceta Medio-Linguai
Capsulatum
Conectivo: linfocitos monocl[os
lnfilrado perivascular Infiirado penvascular lnfiltrado perivascular Cúmulos zonashemorrágicas Proliferaclónvascular
lnfilrado perivascular Epitelio Conectivo:macrófagos Granuloma Granuloma linfocitos
t-i-
5: C¡vrlao nuc,t C,qpírulo
Denomínación Patogenta
Clínica
Leucoplasia Proliferativa Placasblancas
Tejido
Patologa
Epitelio: queratinocitos Conectivo:linfocitos
acantosis,disqueratosis Hiperqueratosis, lnfi.ltrado subepite}lal
y a las glándulassalivalesse estudiaránen los capítulos correspondientes. En relación con el epitelio, 1osagentesfísicos, bacterianos,micóticosy r,rralesque onginanlas enfermedadesde la mucosabucal alteranla biología celularde los queratinocitosy muchasveces,como
y la ocune con los ürus, provocan1adegeneración muerte de estosdando orisen a la formaciónde vesículas.Éstaspuedenser iitraepiteliales,cuandose producen por la separación(acantólisis)de las célu1asepitelialesy subepitelialescuando se originan bajo e1epitelio por alteraciónde las célulasdel estrato y de la membranabasal.
- A. C¡¡¡posMuñoz M.E. Górunz r¡ Fenn¡rus
148
La alteraciónen el proceso de proliferación, que incrementael número de célulasy, por tanto, de hileras (acantosis) de la población epitelial, se denomina hiperplasia. Cuando se produce un aumento de los elementosde la capa cómea se habla de hiperqueratosis(cuadro B). La alteracióndel proceso de diferenciación queratinocíticase denomina disqueratosis. Si a 1aproliferación hiperplásicase une SUPERFICIATES 5' ortoqueratinizadas (anucleadas) tostnoTila
una alteraciónen el procesode drferenciaciónse ongi.nauna displasia. El aumento del volumen celular se denominahipertrofia. La atrofia de la población epitelial se caracreizapor la disminución en 1amasa o el volumen de células que el epitelio había alcanzadopreüamente.Seoriginapor una menorproduccrón o por un excesode eliminación (hipoplasia) o porque disminuye el volumen indiúdual de los ele-
S, paraqueratinizadas (núcleospicnóticos)
*O
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É, u F
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Profundas (forma navicular)
PARABASALES
Corpú de Barr
Basóf ilo v'¿f
Fígura37 Célulasepitelialesquepuedenintegrar un Jrotis bucal
---\=
Cepíruro 5: C¡vro¡lsuc¡r
mentos celulares(hipotrofia). La atrofia, ademásde estdrpresenteen algunosprocesos patológ¡cos, se desarrolla progreswamente La en el cursodel envejecimiento poblaciónmelanocíticadel epiteliobucal puede incrementar la síntesis de meLaninaen distintas circunstanciaspatológicasy transferirlaa los queratinocitos (pigmentaciónmelánica). En el tejido conectivola respuestaa la agresión se manifiestamediantevarios mecanismosque dependen en cadacasode 7anaturalezadel agenteeriológico y del estadodefensivodel huésped.Microscópicamentese observaninfiltrados inflamatorios por neutrófilos en la reacción inflamatoria ag.uda,y por linfocitos, células plasmáticaso granulomasen Ia reaccióninflamatoriacrónica.Los granulomasestán formadospor cúmulos de macrófagosy consriuyen el recurso que utrliza el organismo para e1iminar el materialbiológico o inerte que resultadifícil de degradar.En el tejido conectivo es importante destacarel papel de los vasosen e1procesode extravasaciónde plasma y de células sanguíneas La extravasación conduceal edema,que se difunde mejor donde existetejido conectivolaxo, y 1aruptura, a la hemorragia que, cuando se focahzaen el tejido coneclivo forma segúnsu extensiónpetequiaso púrpuras. Las enfermedades que afectana la mucosabucal pueden presentarúlceras,ulceracionesy erosiones en las que existesolución de continuidad del epitelio. La :úlceraconsisteen una pérdida de sustancia,profunday de caráctercrónico.Se distingue de una herida porque en Ia úlcera no existe ten-
denciahacia la curación.La ulceraciónconsis[een una pérdida de sustanciaaguda o subagudaen la que existe tendencia a la cicatización El espacio desprovistode epiteliosueleser ocupadopor un tejido de granulación,que esun tejido conectlvoneoformado, con nuevos fibroblastos, nuevas fibras y nuevosvasos,que surge como respuestadel tejido conectivoa Ia estimulaciónpatógena.A este tejido precedey/o se añade un mayor o menor infiltrado inflamatorio. La pérdida de susranciaque afecta sólo de epitelio recibe ei nombre de erosión y no de úlcera. La proliferación irreversible y autónoma de las poblacionescelularesdel epitelioy del conectivo conduce a neoplasias tumorales benignas y malignas. El 95o/ode los cánceresde la cavidadbucal son carclnomasescamosos o epidermoidesde los cuales el40ok se localizaen el labio inferior; e|20o/o,enla lenguay e\ I5o/o,en el piso de la boca, por lo que se deduce la importancia de un diagnóstico precoz. Un último dato que debe conocerseen relación con el sustratohistológicoy la clínicade estaregión es la exisrencia de los denominados gránulos de Fordyce. Éstos son elevacionesamarillasque se observanpreferentemente en la región posteriorde la mucosabucal y que correspondena glándulassebáceasectópicas,con glóbulos de grasa,ubicadasa dicho nivel como consecuenciade una alteración del desanolloembriológicoque, sin embargo,no reflejan un estadopatológico. Aprovechando la propiedad descamativade los epitelios estratificadosha surgido la citología exfo-
Fígura38 Citolog¡abucal (célulaestratointamedio) x 100
M.E. Gó¡,r¡z rn F¡nn¡¡¡s- A. C¡¡lposMuñoz
E1citodiagnósticose basaen el estudiode célu1asque se descamanesponúnea o artificiaimente, mediante la realtzactónde un extendido.
En caso de alteraciones,los extendidosofrecen cuadros citoiógicostípicos, de manera que nos aludan a realtzar diagnósticos diferenciales. El citodiagnósticose usa también para controles de postradiaciónen tratamientosde cáncery para el seguimiento de enfermedadesgeneralescon manifestaciónbucal.
Las célulasnormalesexfoliadasde la cavidadbucal provenientesdel epitelio que Ia tapiza, son fáciIes de reconocery presentanescasasvariantescondicionadasalazona de dondedescaman(figs.37y 38). Ademásde célulasepitelialesen los extendidos normalespuedenencontrarseleucocitos,hematíesy gérmenesen distintas proporciones.
Con independenciade las terapiasespecíficas existentes en relación con las distintas patologías descritasen Ia mucosabucal, recientementese han desarrollado nuevas técnicas de ingenieúa tisular para reconstrur mucosa bucal in ütro y utllizarla como terapia sustitutiva en determinadassi¡uaciones clínicas.
Un hombrede 55 años asistea la consultadeb¡doa en la mucosa la presencia de una placablancalocalizada bucal próximaa la comisuralabial (zona retrocomisural) Al elaborarla ficha clínica,el pacienterelataque habitualy de medio a un litro mente consume30-40 cigarrillos de vino por día El Odontoestomatólogodiagnostica
siendoconfirla lesióncomo nleucoplasiar, clínicamente son las mediantela biopsia¿Cuáles mado poster¡ormente de estalesión?¿Creeque esta estructurales características patologíat¡enealguna relacióncon los hábitosdel paprec¡ente?FundamenteIa importanciadel diagnÓst¡co coz y tratamientode la misma.
liativa, como un importante método auxiliar en el diagnósticode ciertasenfermedades,tanto de naturalezaneoplásica,como inflamatoria.
6 Cnpirulo
t. GENERALIDADES GENEML HISTOLOGICA 2. ESTRUCTURA SALIVALES DEIASCNruOUNS glandular 2.1. Parénquima 2.1.l. Adenómeros ductal 2.1.2.Sistema glandular histofisiológica 2.1.3.Unidad glandular 2,2. Estroma e inervación 2,3. Vascularización 2.3.I . Vascularización 2.3.2.lnervación
Hrsrotóctcn 3 . ESTRUCTURA MAYORES SALIVALES DELASCLNIVOUI,RS parótidas 3.1.Glándulas o submandibulares submaxilares 3.2. Glándulas sublinguales 3.3, Glándulas MENORES DEI,ASGI-ANDUI¡S SALIVALES HISTOLOGICA 4 . ESTRUCIURA labiafes 4.1,Glándulas genianas 4.2. Glándulas palatinas 4.3. Glándulas linguales 4.4. Glándulas 5 . HISTOFISIOLOGh y volumen de la saliva 5.1, Composición de Ia saliva básicas 5.2, Funciones de losalinentos dela salivaen elprocesamiento 5.2.1.Participación y deprotecciÓn deIasalivaen losmecanismos 5.2.2.Participación defensa deregulación dela salivaenmecanismos 5.2.3.Participación relacionadas conla edad histofisiológicas 5,3. Modificacíones 6. HISTOGÉNESIS L
CLÍNICAS Y COruSIOERACIONES BIOPATOLOGíN
GIANDUIASSAIIVAIES
1. GENERALIDADES Las glándulas salivalesson glándulas exocrinas, con secreqiónde tipo merocrina,que vierten su contenido en la caüdad bucal. Tienen a su cargola producción y secreciónde la saliva, la cual humedece y protege la mucosa bucal. La saliva ejerce además accionesanticanogénicase lnmunológicas,y pafiicipa en la digestiónde los alimentosy en 1afonación. Las glándulas salivalesse clasifican,de acuerdo a su tamaño e importancia funcional, en glándulas salivalesmayores y menores. Las glándulassalivalesprincipales o mayoresson las más voluminosasy constituyenverdaderosórganos secretores.Se trata de tres pares de glándulas localizadasfuera de la cavidad orai, que desembocan a ella por medio de sus conductosprincipales. Se denominan respectivamente:parótidas,submaxilares o submandibularesy sublinguales. Las glándulas salivalesmenores, secundarias o accesoriasse encuentrandistribuidasen la mucosa y submucosade los órganosdel sistemabucal. Se designande acuerdoa su ubicacióncomo: labiales, genianas,palatinasy linguales.Son glándulaspequeñasy muy numerosas,se estimaque el ser humano poseeuna cantidad de 450 a 800, todas 1ocalizadasmuy próximas ala superficieintema de la boca, a la que están conectadaspor cortos conductos. Las unidades secretorasde las glándulas salivapor acinos o adenómeros, les están representadas los cualesüerten su secrecióna la cavidadbucal por medio de un sistemade conductosexcretores.Ambas estructuras,acinosy conductos,constituyenel parénquima o porción funcional de las glándulas. EI parénquimadenva del epitelio bucal, y estáacompañado y sostenidopor tejido conectivoque conEn la elaboración de este capítulo ha colaborado Ia Profesora Adjunta de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de Córdoba, Dra Adnana Arriaga (Argentina)
forma el esÍoma, de ongen ectomesenquimáticoEn el estromase distribuyen los vasossanguíneosy linfáticos,así como los nervios simpáticosy parasimpáticos que controlan la función glandular. En las glándulasmayoresel tejido conectivoconstituyeuna cápsulaperiférica,de la cual parten tabiquesque diüden al parénquimaen lóbulos y lobulillos 2. ESTRUCTURA HISTOLÓGICA GENERAL DE I-{S CúXOUT,qS SALIVALES 2.1. Parénquima glandular A continuaciónse describenlos distintos componentesde1parénquimaglandular. 2.1.1. Adenómeros Los adenómeroso acinos son agmpacionesde células secretorasde aspecto piramidal, las cuales vierten su secreciónpor su cara apical ala luz central del acino Si bien la forma de estos adenómeros o piezas terminalespuede variar, según la glándula, desde esféncoshastaglobularesalargados,se ha generalizadoe1uso del término "acino" para todos ellos.A partir de cadaacino se ongina un conducto, cuya pared está formada por célulasepiteliales de revestimientoy stya luz es continuación de la luz del acino (fig. I). Existen tres variedadesde acinos, de acuerdo a su organización y al tipo de secreciónde sus células: acinos serosos,mucosos y mixtos (fig. 2). ' Los acinos serososson pequeñosy esferoidales, las cuaestánconstituidospor células(serosasD, les poseenla estructuratípica de las célulasque sintetizan,almacenany secretanproteínas. En un corte histológicocoloreadocon HE, estos acinospresentanun contomo redondeadoy unaluz central muy pequeña, difícil de distinguir con MO (fig. 3) Los núcleos de las célulasson esféricosrestánubicadosen e1terci.obasal E1 citoplasmade
Muñoz M.E.Gourzor FrRnerui - A. C,tr¡pos
154
Luzdelconducto
c secretor Célula mioepitelial
I Acinoo adenómero
Conductointercalar
esaregión exhibeuna fuertebasofilia(ergastoplasma) (fig. a), mientrasque la región apicalcontienegránulos de secreciónacidófilosy PASpositivos,denominados clásicamente. El MET permite comprobar que prácticamente toda la región basal se encuentraocupadapor un extenso reículo endoplasmáticorugoso (RER) con cistemas apiladas en forma paralela; este orgánulo es el responsablede la basofilia que se evidenciaen esa región citoplasmática.El complejo de Golgi de Iocalizactónsupranuclearestá muy desarrollado,y
Acino
Acino muco50
Figura 2: Dtferentesttposde acínos
Conductoestriado
Figura 1 Organizacióndelparénquimaintralobuhllarde lqs glándulassalwales
de él surgengránulospequeños,inmaduros,de contenido electrolúcrdoque finalmenteoriginan ios gránulos secretoresmaduros localizadosen la región apical. Dichos gránulos miden alrededor de I ¡,r.m de diámetro y presentanun contenido denso, no homogéneo.En el citoplasmatamnecesariamente bién se visualiza una cantidad moderada de mitocondrias,algunoslisosomas,tonofilamentosy microtúbulos (fig. 5). Las célulasdel acino estánunidas lateralmente unas con otras mediantecomplejosde unión cuya
ó: Gr¿¡out¡ssAuvArES CepÍruro
rtt
C é l u l a sa d i p o s a s
Acinosserosos
Conductoestriado intralobulillar
Conductoestriado intralobulillar
Figura 3 Detalle de una glándulaparótida. Sectorde lobulillo y abunpor acinosserosos, conductosintralobulíllqres compuesto dantescélulasadiposasHE, x100
Actnosserosos
Conductoestriado intralobulillar
Fig,na4 Vistqa mayoraumentode acinosserosos J un conducto HE, x 250 o excreto-secretor de la glándula parótida estnado
It 6
Muñoz M.E.Gó¡¡Ez r¡ F¡nn¡rus- A. C,cMpos
EI ritmo de secreciónes discontinuoy, por ello, el aspecio de las células serosases diferente según el estadofuncional en que se encuen[ren.Una célula tiene abundantesgránulosde cimógeno, acrdófilos,acumuladosen la porción apical de1citoplasma,mientras que las célulasestimuladas presentanescasosgránulos,o ninguno, ya que los han descargadopor exocitosts
deunacélulaserosa o seromucosq Fipra 5. Illtraestructura localizacióndepende de la existenciao no de canalículosintercelulares. En el primer caso,las umones estrechasu ocluyentesse ubican en el fondo de los canalículos;en el caso contrario se disponen más apicalmente.Los complejosde unión entre las células acinaresmantienen unidas las células veclnas y delimitan dos dominios celularesdiferentes:a) el dominio apical,que a menudo se extiendeen sentido iateralpor los canalículosintercelulares,y que estáimplicado en la secreciónde los componentes sali.valesy en ios intercambios iónicos ¡ b) el dominio basolateral,a través del cual tienen lugar diferentestipos de intercambios entre las célulasy el esÍoma conectivo,lo que permite mantenerla función específicade los elementoscelulares. Los diferentesmétodos de estudro,histoquímicos, ultracitoquímicos,inmunocitoquímicosy bioquímicos, han permitido demostrar que los gránulos de las célulasserosascontienen una o más de las siguientessustancias:amllasas,peroxidasas, lisozimas,ribonucleasas,desoxiIactoperoxidasas, rribonucieasas,lipasas,factor de crecimiento nervioso, factor de crecimientoepidérmico,mucinas, y otros La liberaciónde los gránulosse producepor un mecanismode exocitosisdependientedei ion calcio. La exocitosisimplica la fusión de la membrana de cada gránulo secretor con la membrana plasmátrca apical, de manera que el contenido del gránulo sale aI exterior,sin pérdida de la porción citoplasmática de la célula,procesoconocido como secreciónmerocrina La exoci.tosises seguidade 1arecuperación de las porcionesde membranacorrespondientes a los gránulospor el citoplasma.
Los acinosserososproducen una secreciónlíquida, nca en proteínas,semejanteal suero,de ahí su nombre de Sin embargo,como la mayoría de esasproteínasson del tipo de las glicoproteínas, y dado que las glicoproteínasse consideranentre las mucosustancias,algunos autoresprefieren la y calificana denominaciónde las células como (mucoserosas>.Por razonesdidáctlcas, en este texto se continuará utilizando la terminología convencionai,ya que desde el punto de vista estructuralpertenecena la vanedadserosa. La proteína más abundante aportada a la saliva por los acinosserososes Ia amilasasalival o ptialina, una enzima que degradael almidón y el glucógeno, en maltosay otros fragmentos.Esta desdoblándolos enzima,por 1o tanto, inicia 1a digestión de los alimentos en la cavidadbucal, pero su acci.ónse lleva a cabo durante un período de tiempo corto, mientras 1osalimentosson masticadosy hasta que son deglutidos.Se consideraque continúa actuandoen e1estómago,sobretodo en las capasmás profundas de los alimentos,hasta que el pH ácido del jugo gástrico Ia desnaturaliza. La mayor proporción de amilasa salival es producida por las glándulasparótidasy en segundolugar por las submaxrlares.Otras enzimas son secretadas en diferente cantidad por 1asdistintas células serosas,así, por ejemplo,la iipasasalivalse origina en las pequeñasglándulasserosasde Von Ebner ubicadasen la lengua. . Los acinos mucosos son más voluminososque los serosos,y su forma frecuentementees más tubular.Sus células,globosas,estáncargadasde que contienen grandesvesícuLas (mezc\ade diversasmucosustancras,ncancas en proteínasdenominadasmucinas, que estánunidas a importantes proporcionesde carbohidratos complejos,denominadasen generalmucinas) (fig. 6). Las vesículasde secreciln desplazana\ núcleo,que apareceaplanadoy comprimidocontrala carabasalde las células.Debido a que pro-
I I
C¡pÍruroó: GúNrurls sALTvALES
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Acrnosmucosos
Conductoexcretor
Conductoestriado intralobulillar
Figura 6 Sectorde Ia glándulasublingual Se destacael predomtnio de acinosmucososHE, x 100 ducen una secreción viscosa, los acinos mucosos n ¡l q e e n
ttn tl
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El mucinógenono reaccionatintorialmentecon los colorantesde rutina ¡ por el1oen los cortescon HE el citoplasmaaparecepálido, mostrandoapenas una leve basofilia.Por el contrano se tiñe bien con técnicascitoquímicasespecilicas para las mucinas (PAS,AB, ArO a pH 2,5; figs. B y 16). Ultraestructuralmente, las célulasmucosasque están cargadas de vesículasde secreciónexhibenescaso RER,disponiéndoselas crs[emasacompañadasde a1gunas mitocondrias en la proximidad de las caras basaly la¡erales.Inmediatamentepor encimade1núcleose extiendeun dilatadocomplejode Golgiobservándoseque el resto del citoplasmaestáocupadopor srandesvesículas de secreciónclle con frecuencia coalescenentresí (frg. 7 A y B). Las célulasmucosasestánrelacionadas mediante complejosde unrón, y suelenpresentarcanalículos intercelulares, menosdesarrollados que 1osque existen entre las célu1asserosas. Dado que las célulasmucosasson secretoras drscontinuas,presen[anuna actlüdad cíclica que resulta muy evidente,tanto con MO, como con MET
A1 reciblr el correspondienreesrímulonenaoso,las céiulasrepletasde secreciónliberanel contenidode sus gránulosen gran cantidad.lnmediatamentedes, pués pasanpor una etapafuncional de reimcj.ode la producción secretora Duranre dicho peúodo se desarrollaextensamente el RER.mientrasoue el núcleo se r,rreiveesferordaly conrieneuna pioporción considerablede eucromarinaVistascon el MO, Ias célulasmucosasduranteestaetapapuedenser confundidascon célulasserosasProgresivamente, a medida que las célulaseiaborany acumulansecreción, se van formandovesículascadavez más numerosas y voluminosas,hasta que r.uelvena adquinr el aspecto típrco de célulasmucosascargadascie mucinógeno(fig TAyB) En generalse describeque la secreciónde las células mucosasse producea travésde un mecanismo similar al de 1ascélulasserosas,es decir por exocrtosis merocrina.Sin embargo,algunosautoreshan mencionadoque 1ascélulasmucosassecretanmedrante un mecanismoapocrino que comprendela liberaciónde delgadasporcionesde ciroplasmaapical,junro con 1osgránulosmucosos,haciala luz de1 acino Es posibleque en el organismohumano puedan estarpresentesambos mecanismos;incluso se ha descnto secreciónholocrina en los acinc,s:ru-
158
Muñoz M.E.Gó¡¡¡zor F¡Rn¡.nrs - A. C¡,r¡pos
Ac¡nosmucosos
Conductoestriado i n t r a l o blui l l a r
dela glándulasublinpal Figura7A Detallea mayorctumento HE,x 250 cososde ias glándulaspalatinashumanas,en este casotoda la célu1ase destruyey se haceparte de la secreclón.
la masticación, deglución y fonación, y protegen al epitelio bucal de üaumatismos mecánicos y químicos (ver: Composición y funciones de la saliva).
Las muclnasproducidaspor los acinosmucosos actúancomo lubricantesy, por 1o tanto, ayudanen
. Los acinos mixtos están confomados por un acino mucoso proüsto de uno o más casquetes de
Fígura 78 Ultraestructurqde lqs célulasmucosasen díJerentesetdpasde su ciclo secretor l: célulacargadade vesículas 2: célulaqueha de secrección. se ensecretadorecientemente cuentra en activa síntesisde mucosustdncías
C,crÍrulo6: GrÁNtur¡s sALrvALrs
células serosas,que en los corres histológicos presentanaspectode medra luna (por eso se les suele denominar semiluna serosao semiluna de GtanuzzJ La secreciónde las célulasde los casquetes serosospasa por delgadoscanalículosintercelulareshasta liegar a la luz cenrral de1acino, donde se mezclacon la secreciónmucosa(figs. 2, 9y10) Los adenómeroso acinos,ya seanserosos,mu, cosos o mixtos, en todos los casosse encuentran rodeadospor una Iámina basal (fig B) Por denrro de la lámina basal se localiza orro ripo celular, las células mioepiteliales, rambiénllamadas.Las denominacionesque recibenestascélulas se deben por una pafie a su naturaleza contráctll y por otra al hecho de poseernumerosasprolongacionescitopiasmátrcas ramificadas,Ias cuales abtazana las célulassecretorasformando como una canasta.La principal función de las célulasmioepitelialespareceser contraersepara facrhtar1aexpulsión de la secreciónde 1ascélulasacinares
Itv
Con el MO resuha difícil distinguir las células mioepitelialesen 1ospreparadoshisrológicoscomunes, aunque se las puede reconocerpor sus núcleosovales,localizadosen la periferiade los acinos (fig. 2). Con inmunomarcacióno con mérodoshrs, toquímicos para Ia ATPasa,puede demostrarsela presenciade numerosascélulasen cestaen relación con cada acino; también a intervalosirreeularesse pueden Iocalizarrodeandola pnmera por.iór, d. lo, conduc[osexcretores. El MET muestracue estascélulas contienen escasosorgánuloscitoplasmáticos, mientras que el citoesqueletoestá muy desarrollado, particularmentelos microfilamenrosde acrma Dichos filamentos,muy abundanresen las proiongacionescitoplasmáticas, estánorganizadosde manera semejantea las célulasde músculo liso Orra simili¡ud con el músculo liso es la presenciade numerosasvesículaspinocíticasen la membranaplasmáLtca.Las células mioepitelialesse unen a \as células acinaresy entre sí, por medio de desmosomas (fig. 11) y a la membranabasal por medio de he, midesmosomas.
Conductoestriado intralobulillar
Acinosmucosos
Figura 8. Detallede la glándulasubhngual.Se destacala fttare reacciónPASpositivaq nível de las membrdnasbasales,contenido luminal de los conductos y suayeen el citoplasmade Las;élulas ancinaresPAS-Hemqtoxilína. x 250
M.E. Gó¡l¡z l¡ FtRn¡rus- A C¡¡tposMuÑoz
Acinosserosos
Casqueteserosoo Semlluna Acinosmtxtos
Fiflffa 9 Detqllede los acinosmatos de la glándulasubmaxilar A1a izquierdadel acínomato se obsewaun adipocíto;en Ia esquina supenorderecho,vanos conductíllosHE, x 250
Ftgtra 10 Se obsa-vaun acíno süosolcentroJrodeadode unidadesmatas: mucosascon semllunas serosasMET x 1.000 (CoftesíaDres Pqdroy Carda)
CepÍruroó: GrÁNoures sALrvALEs
Célula actnar mucosa
Láminabasal Célula mioepitelial
Filamentos
De acuerdoal predominiode uno u otro tipo de acinosen la composiciónde 1asdiferentesglándulas salivales,éstasson denominadas:a) serosaspuras cuando estánconstituidasen su integridadpor acinos de tipo seroso,como es el casode las parótidas y las glándulaslingualesde Von Ebner;b) mucosas, si predomrnanlos acinosde este tipo, o c) mixtas, cuando exhibenen diferenteproporcrónacrnosserosos,mucososy mixtos. Las glándulasmütas son las más abundantesen el organismohumano. Las caractensticas microscópicasesencialesde los acinos con hematoxilina-eosi.na se exnresanen el cuadro I 2.7.2. Sistemaductal En las glándulassalivalesmayorescada lobulillo estáformadopor una ciertacanridadde acinos,cuyos conductos excretoresvan uniéndoseprogresivamente hastaoriginarun conducto de mayor calibre, que al fin sale del lobulillo. Los conducrosque se ubrcan dentro del lobulillo son denominadospor esarazón intralobulillares, y de ellos hay dos categorías:los conductosintercalares(o piezasinrercalaresde Boll) y los conductosesrriados(tambiéndenominadosexcretosecretores, o granuiosos). A su vez, 1osconductosque corren por los tabiquesde tejido conectivoyafuera del lobulillo son
Figura 11 Localizacióny ultra,estructurqde una célula mioepitelial
denominados conductos excretoresterminales o colectores.Estos conductos son en sus nrimeros tramos interlobulillares y a medida que ctnfluyen entre sí se denominaninterlobulares.La unión de estos últimos originará el conducto excretor principal. En las g1ándulassalivalesmenoreso accesonas, la subdivisiónen lobulillos no siemprees completa, distinguiéndose,en general,conductosinrra y extralobulillares. A continuacióndescribiremoslas caracteisricas histológicasde los distin¡osconducros. ' Conductos intercalares:son los primeros que se onginan a parrir de cada acino (fig. l). Poseenun calibre muy pequeño y se encuentrancompnmr, dos por las unidadessecretoras,por 1oque resulta difícil idendficarloscon el MO en un preparado de rutina. La pared de estos conductos esrá formada por una sola capa de célulascúbicasbajas, rodeadaspor célulasmioeprrelialesy enr,ueltaspor una membranabasal.Observadascon e1MET las células de la pared de los conductos intercalares presentanescasodesanollode las organelas:algunas cistemasde RERde localizaciónbasal,un apa, rato de Golgrsupranuclear,y algunosgánulos pequeños(figs. 12 y 13). Las célulasse unen enrre
Citoplasma
Oscuro (fuerte basofilia basal)
Claro (leve basofilia)
Núcleo
Esférico en el tercio basal
Aplanadocontra la base
Luz
Pequeña
Amplia
M.E.Góurz¡¡ F¡nmrus - A. C¡-npos Muñoz
Figura 12. Conductostntralobulíllares(MO) y ultraesttucturade suscélulas;A'. conductoestiado; B'. conductointercalar
Fr"gura 13 Secctóntransyersql deconducto íntercalar Se obsewancélulassecretoras y cqpilaresen el estroma.MET (Cortesíadel Dr. H Femández)
CmÍruro 6: Gre¡nur¡.ssATIVALES
sí y con las célulasen cesto,por medio de desmosomasy offas estructurasde unión. Estosconductosson comparativamentelargosen glándulassalivalesde secreciónpredominantemente serosa,como la parótiday la submaxilar.En las glándulas mucosas, por el contrario, presentan escaso desarrollo, y con frecuencia se encuentran células mucosasintercaladasen su pared. Los conductos o piezas intercalares cumplen una función pasivaen el transporte de Ia salivapnmaria formadapor las célulasacinares.Algunos autores sostienenque estosconductosrepresentaíanuna pobhcün de célulasindiferenciadasque pueden llegar a diferenciarseen célulasacinosaso del conducto estriado. . Conductos estriados:se originan por unión de dos o más conductos intercalares.Son de mayor diámetro que los anterioresy su luz es más amplia. Estánrevestidospor una hilera de célulasepiteliaiescúbicasalms o cilíndricas,con citoplasma marcadamenteacidófilo y núcleos esféricos de ubicación central (figs. 4 y 7). Suelenobservarse, además,algunascélulasbasales. Estos conductos se denominan estriados, pues con el MO se distingueuna seriede estriacionesperpendicularesa la superficiebasal de las célulasaltas (l€ 1) El MET permite comprobar que estasestriaciones correspondena una gran cantidad de mitocondrias filamentosaslocalizadasentre las invaginaciones o pliegues de la membranaplasmáticade la carabasalde las células(figs. 14 Ay B). Estospliegues se interdigitan con los de las células vecinas conformandoun labennto basal que es un rasgo típico de los epiteliosque intervienenen el transporte activo de eiec¡rólitos(como en los túbulos renales). La grancantidad de mitocondriaspresentesen estas células explica la fuerte acidofilia del citoplasma. Otras caracteisticasultraestructuralesson un RERy un aparatode Golgi poco desarrollados,acompañados de algunoselementosde RE liso de localización apical. En esaregión ambién se encuentranpequeños gánulos secretoresde densidadmoderaday algunas mitocondrias. Hay, ademís, lisosomas,peroxisomas, filamentos del citoesqueleto,ribosomas iibres y una cantidad moderada de glucógeno.Numerosasmicrovellosidadescortas bordean la l.uz de estosconductos,selladapor medio de complejoscde unión intercelulares(fig. 12). Algunos autores distinguen con MET células clarasy oscuras(fig. I5);
t6t
estasúltimas, a diferenciade las primeras,presentaían invagrnacioneso pliegues menos desarrollados en la membranaplasmáticabasal. La denominación de conductos excretosecretores se debe a que no sólo transportanla secreción acinar (saliva primaria), sino que sus células intervienen de forma acliva realizandointercambiosiónicos, transformando así la saliva primaria en saliva secundaria. La saliva primaria es el líquido producido por las células acinares,y estáconstituida por productosde secreción,agúa,ionesy pequeñasmoléculas. Ei agua y los demás ingredientesquímicos necesariospara elaboraresta salivaprimaria son tomados del líquido intersticial del estroma periacinar; ese líquido a s) vez proviene de la sangreque circula por los capilares. La salivap¡rmaria, que se puede obtener por micropunción de los conductos intercalares,es isotónica o ligeramentehipertónica con respectoal plasma sanguíneo. Presentauna concentración de K+ baja en relación a Ia de Na+, pero significativamente mayor que la concenfación de K+ en el plasma. A medida que la saliva primana pasa por los conductos estriados, sus células reabsorbende forma activa el Na+, en contra de un gradienteelectroquímico, y secretanK+La cantidad de K* secretadono equilibra la cantidad de Na+ reabsorbido,por lo que la salivaperrnanecehipotónica (estopuede atribuirse al hecho de que las célulasestriadasson impermeables al aguay, en consecuencia,sólo.intercambian iones, enÍe el estroma subyacentea Ia membrana basaly la salivaque circula por la luz del conducto). Támbiéna estenivel se reabsorbecloruro y se libera bicarbonato. La saliva secundaria resultante es hipotónica y tiene bajas concentracionesde Na. y Cl y alta concentración de K. con respecto al plasma, pero las cantidades de esos iones varían cuando cambia el índice de flujo salival.Así, si aumenta el flujo galival,la reabsorciónde Na- se vuelve menos efecdva,por lo que las concenffacionesde Na.y Clsalivalesaumentan y la de K- ba.la;'en ese caso la saliva puede llegar a ser hipertónica (cuadro 2). En las paredesde los conductos intralobulillares y aún entre las células acinaresde indiüduos adultos, suelen localizarsegrandes células eosinófilas, cuyo citoplasma está lleno de mitocondrias alteradas. Son diferentesa todos los otros tipos celulares glandularesy se les denomina oncocitos. Aparecen aisladoso formando acúmulos pequeñosy su cantidad se incremenh con Ia edad. Se les halla tam-
1
M.E.Gó,n¡z ¡¡ F¡nurus- A. C,u,rpos Muñoz
Fígura 14. A Seccióntransversal de conductoestnado MET (Cortesíadel Dr H Fernánded B DetaIIede células de un conluntoestnadoMET, x 12 000 (CortesíaDres Pqdro y Carda)
bién en oÍos epirehos de revesrimienro y glandulares del organismo y se sabe que pueden origrnar rumores que se conocen como oncocitomas o adeno_ mas oxífilos, los cuales son relativamente frecuen¡es en las glándulas parótldas de ancianos . Conductos excretores o colectores: Ias porcrones iniciales de esros conducios son de ubicación
interlobuliilar,correnpor los tabiquesconectivos que separanlos lobulillos giandulares(flg. 16). Se caracterizan por estarrevestidospor un epirelio cilíndricosimplede ciroplasmaeosrnófilo,con pocas estriacionesbasalesque gradualmentedesaparecenAl MET presen[acélulassemejantesa ias del conducto estnadosi bien con caracreres
C¡piruro6: Grernur¡ssAlrvALEs
ductos interlobularestienen epitelio pseudoesrrarificado o cilíndrico estratificado.El conducto principa1 que desembocaen la caüdad bucal está taplzado finalmente por epitelio plano estratificado al igual que la mucosabucal. 2. 1.3. Unidad histofisiológ1ca glandular Se denomina con el término sialona a la unidad fisiológicamínima del parénquimaglandular salival Una sialonacomprende,por 1o tanto, una pieza secretora o adenómeroy las porcionesductalesque modificanel producto sintetizadopor dicho adenómero (incluyendo al conducto estriado y a Ia pnmera parte del conducto excretor).La figura I representauna siaiona. 2.2. Estroma glandular Figura15. Sección céIulas claconducto estnadomostrando rasy oscurasLtnfocito(puntadeJlecha). MET (Cortesía del Dr. H. Femández) menos marcados Destacasin embargo,la existencia de REL abundante en la región supranuclear de las célulasclarasque algunosautoresrelacionan con 1aposible degradaciónde hormonas esteroidesa este nivel. Por su estructurase cree que los conductosexcretorestambién participan en intercambiosiónicos, modificando la salivapor reabsorciónde electrólitos,principalmenteNa* y Cl . AI ser impermeablesal agua,estosconductos contribuyentambién,a mantenerhipotónica la saliva. A medida que se van anastomosando con otros conductosinterlobulillares,van aumentandode tamaño y el epitelio se convierte paulatinamenteen pseudoestratificado, pudiendo contar con algunas células caliciformesintercaladas Los amplios con-
Acinosy cond. intercalares
Cond. estriados
primaria Saliva (isoo hipertónica con respecto al plasma)
Reabsorción de Na*yCl
El parénquimaglandularestáinmerso en un tejido conectivoque lo divide, sostieney encapsula. Este tejido conectivorecibela denominaciónde estroma y a travésde éi se lleva a cabo la irrigación y la inervación de las glánduias salivales. En las glándulasparótidasy submaxilares,lacápsula de tejido conecti.vodenso (fibroso) está bien desarrollada,en cambio en las sublingualeses muy delgada De la cápsulasurgentabiques que delimitan los lobulillos y lóbulos del parénquima.En las glándulasmenores,e1tejido conectivoglandularque se encuentraentre los grupos de acinoso alrededor de los conductos,se confundeimperceptiblemente con el tejido conectivo circundante y no hay una verdaderacápsula En los mbiquesde las glándulasgeneralmentese encuenÍa tejido conectivosemidenso,el cual esmás celular en los tabiquesmás finos. En el interior de cadalobulillo eLestromaestárepresentadopor una delgadatrama de tejido conectivo laxo, provrsta de
Liberación de K*y CO2H-
Cuadro2 Esquemadel mecanismode transformacíón de Ia tn secwdatia salivapnmana
- A. C¡¡tpos Muñoz M.E.Gó¡¡¡z¡r F¡nn¡rus
t66
Acinosmucosos
Conductoexcretor Conductoestriado Mastocitos en el conectivo Fígura 16 Acinosy conductos de la glándula sublingual Nótese la reacción metacromática de los acinos mucososy mqstocitosen el conectwo.Azul de toluidina, x 250
abundantesfibras reticularesque sostienenlos acrnos y conductosy acompañana los numerososcapiiarespenductalesy periacinares y a las terminaciones nerüosasque 11egan hasta1ascélulassecretoras. Ademásde fibroblastos,e1tejido conectivoestromático contiene abundantesplasmocitos,mastocitos, macrófagosy numerosos linfocitos que a vecesmigrana travésdel epitelioductal (fig. 15) En el caso de las glándulasparótida y subma-xilar,se observan abundantesadipocitos,cuyo número aumentacon la edad (figs. B, 16 y l7). Los plasmocitostienen a su cargo1aproducción local de inmunoglobulinas (anticuerpos),paftrcular-
mente la inmunoglobulinaA, destrnadaa la saliva. Las moléculasde igA producidaspor los plasmocien formade dímeros(dosmolécutos son secretadas las unidas). Estos dímeros son captadosmediante pinocitosispor las célulasde los acinosserosos,de los conductosintercalaresy de los estriados,recibiendo un agregadoproteico (componentesecretor) que protegea las moiéculasde la proteólisis El con¡unto del dímero y e1componen[esecretorconforman la inmunoglobulina A secretora(IgAs) que es porla formacompletadei anticuerpoque se segrega mediante un mecani.smode trancitosisa la saLiva (fig. 18) La IgAs es resistentea la acción enzimática
Figura 17 Glándulaparótida Inmunomar cación citoqueratina positwaen los conductos A la tzquierdadel conductose obsewaun adipocitox 250
C¡,pÍruroó: Gr¿¡our¡s sArrvALES
r67
bita de la presión capilar que, facilita la secreci.ónde la saliva.Algunos autores han descrito anaslomosis arteriovenosasen la circulación periacinar. Los capilareslinfáticos se originan en fondo de saco en el seno de los lobulillos. Los vasoslinfáticos que abandonanlas glándulas salivalesmayores drenan en los ganglioslinfáticos ubrcadosen la periferia de ellasy en aquéllosde locahzaciónintraglandular, como en el caso de la parórida Los linfáticos colectoresdesembocanen las cadenascervicalesnrofundas. 2.3.2. Inewacíón
Figura18. Mecanismo deformacíón delasmoléculas deIgAs salíval(representación esquemática) El
El control de 1asecreciónsalivallo ejerceel sis, temanerúoso autónomo Las glándulassalivalesposeenuna doble inervaciónsecretomotorasimpática y parasimpática.La salivaciónfisiológicaes el resultado de los efectosconcertadosde ambas rnervaciones;sr predominauna sobrela otra,varíala composición de la saliva (ver más adelante).Támbiénse describenen las glándulassalivalesreceproresde do, lor o nociceptores,correspondientes a víassensoriaies conducidaspor el nerüo trigémino (V par). A drferenciade 1o que ocurre con orras glándulas exocrinas,la actividad de las glándulas salivales se encuentracontrolada,casi exclusivamente por el sistemanerüoso. Las hormonaspor sí solasno provocan la secreciónsalival,si bien muchas de ellas, como los estrógenos, andrógenoso glucocorticoides, puedencausarmodificacionesen la composiciónde 1asaliva:por ejemplo,la excreciónde Na* y de K* estábajo la influenciade los mineralocorticoides. Las glándulassalivalesmayores,en especiallas parótidasy las submaxilares,que producen la mayor pafte del volumen diano total de saliva, denen una secrecióndiscontinua, que se desencadenaa causade estímuloslocales(contactoquímico o mecánico sobre receptoresgustativoso tactiles de la mucosa bucal, respectivamente)o indirectos (ver, oler o pensaren una comida, por ejemplo). En e1 primer caso se habla de reflejo salival incondicionado o congéni.to,y en e1segundocaso,de reflejo condicionado,ya que la secreciónde la salivafrente a estímulos indirectos se basa en una experienci.a pre\14. Estosestímulosllegan a travésde una inervación que es particularmentecompleja debido a la gran vanedad en los patrones de inervación de 1asdiferentes glándulasy aun de los diferentesripos celularesde cada una de ellas
M,E. Góu¡z¡¡ F¡nn¡Rls Muñoz - A. C¡,r,rpos
A ias glándulas mayoresllegan fibras simpáticas postganglionaresque proceden del ganglio cerücal superior.La inervaciónparasimpádcase conducea travésde fibras nerviosasde los pares cranealesVII (facial) y X (giosofaríngeo),que inervan las glándulas submaxiiar-sublingualy parótida, respecrivamente. Denrro de las glándulas,los axonesde cada tipo se entremezclany forman hacesnerüosos que se distribuyen por los tabiques acompañandoa los vasos sanguíneos,hasta originar plexos terminales alrededorde los acinosy conductosmenores Los axonesamielínicos de estos hacesinervan las células del parénquima glandular,así como el músculo liso de la pared de las arteriolas. En la basede los acinos se han observadoterminacionesnerviosasintraepiteliales(inervación hipolemal), con botones axónicoscargadosde vesículas de neurotrasmisores, que se sitúan en relacióna las células secretorasy también a las células mioepiteliales. Las membranasplasmáricasdel terminal axónico y la célula inervada quedan separadaspor apenas20 o 30 nm Se estimaque un mismo axón intraepitelialpuede conractarcon variascélulassecretoras,así como con célulasmioepiteliales.Támbién seha descntoun ripo de inervaciónsubepitelial (epilemal),particularmenteen el caso de las células serosasy de las célulasdel sistemaductal En este caso los axones terminan subyacentesa 7a fámina basai del acino o conducto, y los neurotrasmisores deben difundir a través de dicha estrucrura, reco, mendo unos 100 a 200 nm. Las uniones comunicantesexistentesentre las célulasacinosasDerrniten dilundir e] estÍmuloentreellas. La unión de un neurotrasmisoral receptor de membrana pone en marcha mecanismosde trans, ducción precisos que permiten la trasmisión de ta señal nerviosaal interior de la célula. Esta acción provoca en la célula parenquimatosaal menos una de las siguientesrespuestas:a) hidrocinética (movilizaciónde agua);b) proteocinética(secreciónde proteínas);c) sinrétrca(inducciónde sínresis)y d) trólica (mantenimiento del mmañofuncionalnormal). En el casode las célulasmioepireliales,la esrimulación nerüosa da origen a la conrraccióncelular que faciiita la secreciónsalival. Exrsteuna íntima relación entre el estímulo y la calidad de la saliva. Está demostrado en esre sentido que existen interaccionescomplejas entre los nervios simpáticosy parasimpáticos,los cualespueden actuar de forma sinérgicasobre las glándulassa-
livales, en especialcuando los niveles de estimulación son bajos.Ambos sistemasactivanla secreción salival,sin embargo,cadauno de ellos puede provocar respuestascelularesnotoriamente diferentes La estimulaciónparasimpáticaprovocauna secreción abundante y acuosa;por el contrario, el sistema simpáticocausala secreciónde un escasovolumen de salivaespesa,viscosa,con predominio de mucoproteínas. Las respuestascelularesse relacionancon los mecanismosde señalización:Las terminalessimpá, ticas son adrenérgicasy liberan el neurotransmisor norepinefrina(noradrenalina),el cual inreracciona con receptoresa y b adrenérgicosde la membrana plasmáticade las célulasinervadas A su vez, las rerminacionesparasimpáticas son colinérgrcas, liberan acetilcolinaque se une a receptorescolinérgrcos, también denominadosmuscaínicos.Se han detectado otros neurotrasmisores, del tipo de los neuropéptidos, como la denominada"sustanciaP". La estimulaciónde los receptoresp adrenérgicos desencadena la formaciónde un "segundomensajero" intracelular,eI AMP cíclico, cuya acri\,'tdadconduce a Ia descargamasivade los gránulos de secreción, esto determinapequeñosvolúmenesde saliva rica en proteínas. Por su parte, la estimuiaciónde receptorescolinérgicos, cr adrenérgicosy de susranciaB provoca la liberación de Ca intracelular, lo que favorecela exocitosisde matenal orgánico y a la vez, la secreción de abundantecantidadde aguay electrolitos; esto motiva la producción de un gran volumen de salivaacuosa,pobre en proteínas Los mecanismosdescritosanteriormentese han comprobado fehacientemenreen las glándulasparótidas y submaxilares.En las glándulas subl'inguales y glándulas salivalesmenores humanas se han podido identificar claramenreaxonescolinérgicos,pero la inervación adrenérgicaaparecepobremente desanolladay relacionadaen especialcon la muscularura de los vasossanguíneos.La escasainervaciónadrenérgca en estasglándulasestaríarelacionadacon un mecanismo de regulación diferente al que controla ala parótida y submaxilar.En efecto, exisreuna secreción salival mínima continua, cuyos valoresmás bajos correspondena las horas de sueño, que seía elaboradaprincipalmente por las glándulassalivales menores Estasecrecióndependeía de un estímulo parasimpáticomantenido mediante la liberación constantede pequeñascanridadesde acetilcolina
-:n: C¡.pÍruroó: GrÁuouressALIvATES
3. ESTRUCTURAHISTOLÓGTCA DE IAS CI-ÁNOUT¡S SALIVALES MAYORES 3.1. Glándulas parótidas Son 1asglándulas salivalesmás grandes,ya que alcanzanun pesopromedio de25 a 30 gramos.Las glándulas parótidas se ubican a cada lado de la cara,en ia celda paroridea,por derás del conducto auditivo extemo. El extremo infenor de cada glándula contactacon un tabique fibroso que la separa de la glándulasubmaxilar.El conducto excretorprincipal de las parótidas,llamado conducto de Stenon o Stensén,se abreen una pequeñapapila de Ia mucosa del carrillo, a fa altura del primero o segundo molar superior. Las parótidasson glándulasacinarescompuestas y contienenúnicamenteacinosde tipo seroso(figs 4 y 5), pero en recién nacidosse ha descritola presenciade aigunasunidadessecretorasmucosas. Estasglándulasposeenuna gruesacápsulay una tabicaciónnítida en lóbulos y lobulillos. Los conductos inralobulillares estánbien desarrollados,particularmentelos intercalaresque son muy largos,por 1o que se identifican fácilmente en las preparaciones histológicas.En los conductos estriadosde la parótidahumana se han descrito, ademásde las células clarasy oscuras(frg. la A y B), otros dos tipos de células,el tipo I que corresponderíaa célulasmioepiteliaiesy el tlpo lI con núcleo dentadoy escasos filamentos qug conesponderíaa una célula madre precursora.Asimismo, en estos conductos puede identificarsecitoqueratinas(fig. l7). En los tabiques y dentro de los lobulillos existe una gran cantidad de adipocitos Con la edad, gran parte del parénquima funcional puede ser reemplazadopor tejido adiposo(fig. 3). La secreciónsalivalde las glándulasparótidas es rica en amilasay contiene,además,cierta cantidad de sialomucinasy sulfomucinas. 3.2. Glándulas submaxilares o submandibulares Estasglándulaspuedenpesarde B a 15 gramos Selocalzan en el triángulo submandibularpor detrás y por debajo del borde libre del músculo milohioideo, y desembocana travésdel conducto de Wharton en las carúnculassublinguales,a cada lado del frenillo lingual. Poseenuna cápsulabien desarrollada y, en general,por la organrzacióndel parénquimay del estromason comparablesa la glándulaparótida.
t69
De acuerdoa1tipo de acinosy a la secreciónproducida, las submaxilaresson glándulas tubuloacinares seromucosas(fig. 9), ya que existenen ella acinos serososy acinos mixtos (esto permite diferenciarlasdesde el punto de usta histológico de las glánduiasparótidas).Se estima que la relación de las estructurasserosascon respectoa las mucosas es de diez a una. En eLestroma de 1asglándulassubmaxrlareshay abundantesadipocitos,pero no llegana ser tan numerososcomo en la parótida El sistemaductal se caractenzaporque los conductillos intercalaresson más cortos que los de la glándula parótida, mientras que 1osconductosestriadosson más largos e identificablescon facilidadcon el MO. Desde el punto de vista ultraestructuralse ha comprobadoque las célulasserosasde las glándulas submaxilareshumanas presentan plegamientos basalese interdigitacionescon céiulasvecinas,más desarrolladosque los que existen entre las células parótidas acinosasde las g1ándulas La salivaproducida por 1asglándulassubmaxilares es más viscosaque la parofídeay condene considerablecantidad de glicoproteínassulfatadas,cistatinasy otras proteínas.En esta secreciónse han identificado factoresde crecimiento nerüoso y epidénrrico; este último favoreceríala cicatización en caso de heridas a nivel de la mucosa bucal 3.3. Glándulas sublinguales Son 1asmás pequeñasde las glánduias salivales principales;su peso promedio es de 3 gramos.No son propiamenteglándulasde localizaciónextraoral, porque se encuenÍan ubicadasprofundamenteen el tejido conectivodel piso de la boca, enffe éstey el múscuiomilohioideo.Támpocose tratasolamente de un par de glándulas, dado que a cadalado hay una giándula mayor y varias unidades más pequeñas, con sistemasductalespropios. El conducto excretor principal es e1 conducto de Bartholin, que desembocaen la carúnculasublingual muy próximo al conducto de Wharton de 1asglándulassubmaxilares.Existe ademáscierto número de conductos excretoresaccesorios,penenecientes a las unidades glandularesmenores, que se abren a los lados del frenillo lingual, entre los cuales el más importante es el conducto de Riúnius. La cápsula que enwelve las glándulas sublinguaIes está poco definida y con cierta frecuencias¿
Muñoz - A. C¡¡,rpos M.E. Gó¡,rnz o¡ F¡nn¡RIs
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forma durante el desarrollo un complejo capsular que engloba, tanto a la submaxilar,como a la sublingual. De acuerdo a su estructuralas glándulassublingualesson compuestastubuloacinosasy tubulares, mientras que por el tipo de acinos y la secreción que producen son glándulasmixtas mucoserosas Presentanun predominio neto de los componentes mucosos,1amayoia de los cualesson en realidad acinosmixtos, ya que cuentan con pequeñassemllunas serosas.Son muy escasoslos acinos serosos puros. Los conductosintercalaresson muy cortosy histológicasprácticamentesólo en 1aspreparaciones se distinguen conductos intralobulillares comparables a los estriados,pero sus célulasno presentan el desarrollotípico de los plieguesbasales. histológicaque se obLa notableheterogeneidad humanas,se atrisublinguales servaen las glándulas buye en especiala los diferentesestadiosde maduración que pueden presentarlas células mucosas (figs.TAyB) y funcioanatomohistológicas Las características nales que diferencian a las tres glándulas salivales mavoresse exDonenen el cuadro 3.
4. ESTRUCTURA HISTOLOGTCA DE tAS Cú¡¡OUT¡S SALIVALESMENORES Son pequeñasunidadesformadaspor gruposde acinos,que se encuentranen la mucosao submucosa de los diferentesórganosde la cavidadbucal, con la única excepción de 1asencíasy la patte anterior y medra del paladar duro Estasglándulasson denominadastambiéngláno intnnsecas. dulassalivalessecundarias,accesorias Las glándulas salivalesmenores están rodeadas por un tejido conectivo que nunca llega a constituir una verdaderacápsula Algunas de ellas se encuentran distribuidas, sin embargo,entre hacesde fibras musculares,como por ejemplo las glándulaslinguales En algunasunrdadesglandularesse observa una subdiüsión en lobulillos. El sistemaductal es rudimentario,y no siemprese rdentificanconductos intercalareso estriados.Los conductos excretores son relativamentecortos. A excepción de las glándulas ltnguales de Von Ebner,que son serosas,todas las restantesglándulas salivalesmenoresson mixtas,con predominio por acinosmucosos,mumucoso.Estáncompuestas
Glándulnssubmailar o submandibular
Localización
Derrásdel conducto auditivo Triángulo submandibular, cerca del ángulo de la extemo (fosa parotídea) mandíbula
Glándulassublinguales
Región anterior del piso de 1aboca
25 a 30 gramos Mixta (seromucosa)
Mixta (mucoserosa)
Serososy mixtos, con predominlo seroso
MucososY mixtos, con predominio mucoso
Conductos intercalares
Largosy delgados
Cortos
Muy poco desarrollados
Conductos estriados
Bien desarrollados
Más largos que en la
Muy cortos, con pocas
Conducto principal
Stenon
Otras caracteísticas
Abundantes adipocitos
Bartholin (y varios conductos menores) Bien definida
Muy delgada,poco definida
Numerosos adipocitos (pero menos que en la parótida)
Ausencia de adipocitos
C¡pÍrulo6: Guir¡ur-¡ssATvALES
chos de los cualespresentansemi.lunas serosas.Los casquetesserososestán poco desarrolladosen las glándulas labiales, linguales dorsoposterioresy palatinas anteriores,por ello algunos autores las consideranglándulasmucosaspuras.Con frecuencrase observagran variedaden el aspectocitológico de las células mucosas, debido a las diferentes etapasde actiüdad funcronal en las que pueden encontrarse las mismas. Las grandesvesículasde secreción,por lo general,poseenun contenidoelectrolúcido,pero se ha descritotambiénla presenciade un pequeño número de gránulos llenos de marerial filamentoso (cuerpos filamentosos). Las caracteústicas histológicasy el tipo de inervaque predominantemente parasimpática, hación, es cen que estasglándulassalivalesmenoresse asemejen, en líneasgenerales,a las glándulassublinguales. Se ha calculado que la secreción diaria de las glándulas salivalesmenores representasólo un 6 a I0o/odel volumen total de la saliva.Sin embargo,se estima que estas glándulas elaboran más deI 70o/o de las mucinasde 1asahvabucal, y producen cantidades importantes de lgfu, lisozimas y fosfatasas Estassustanciasparticipanen la preácidassalivales. vención de la cariesdental, ya que provocan la aglutinación de microorganismoscariogénicos,impidiendo la colonzación de la superficiede los dientes. Además,como seha explicadopreüamente,lasglándulas saiivalesmenoresproducen una secreciónsalival continua que desempeñaun papel fundamental en e1mecanismode protecciónde 1amucosabucal y en la conformación de la película adquirida que recubrey protegela superficiedel esmalte. Las glándulas salivalesmenores constituyen un modelo biológico de gran importancia para e1diagnóstico clínico, ya que se ha demostradoque estas estructurasse afectanal igual que las glándulasmayores por 1a acción de drogas, malnutrición, enfermedadesmetabólicas,consumocrónico de alcohol, etcétera.Además,la biopsia de las glándulassalivales menores es más sencilla y de menor nesgo que la de las glándulasmayores.Se utiliza generalmente la biopsia de glándulaslabiales o palatinas, debido Poria misma razón,lasglándulas a su accesibilidad. salivalesmenoresse emplean como modelo experimental para estudiar la fisiología o 1afisiopatologia de las glándulas exocrinashumanas. Es considerablementedifícil esudiar bioquímicamente de forma separadala secreciónsalival de cada uno de los tipos de glándulasmenorespara
t7l
poder estimarsu volumen,su composición,etcétera. Esto se ha logrado en forma relativamentesatisfactoria en las glándulaslabialesy palatinas,las cuales, junto con la giándulalingual de Von Ebner, han sido las glándulas salivalesaccesoriasmás estudiadas. 4.1. Glándulas labiales Estánconstituidaspor numerososacúmulosacinares,cadauno proüsto de pequeñosy cofios cordones excretoresque se abren enla caraintema de los labios La presenciade estas glándulas Ie confiere un aspectogranular a Ia superficie de la mucosalabial. Las unidades glandularesmucosas o mxtas se alojan en la submucosa labial, aunque aigunas de ellaspueden estardispersasen el músculo orbicular. En estoscasos,los conductosexcretores debenpasar entre las fibras musculares,para llegar a Ia mucosa del vestíbulobucal. En estasglándulaslos conductos estriados,de diferentelongrtud, presentancéluias con escasasestriacionesbasales(figs 19 y 20). En personasadultas se ha observado una gran variaciónindiüdual en cuanto a la cantidad de glándulas salivaleslabialespor áreay también en cuanto a la cantidad de saliva que produce cada unidad. En generalse aceptaque la ubicaciónestratégica de estasglándulasles permite proteger a los dientes de la acción nociva de las bacterias.La secreciónque producen limpia las caraslabialesde los dientes anteriores,cuyascaraslingualesson limpiadas a su vez por las glándulaslinguales anteriores.Las glándulas labialesapoftan sólo una fracción muy pequeña del volumen total de saliva, pero esa contribución es fundamental, ya que proveen más de un tercio de la Igfu que existe en la mrsma. 4.2. Glándulas genianas Son llamadas también bucales o vestibularesy desdeel punto de r,rstaanatómicocomprendendos grupos: las genianaso l.ugales(distribuidas en toda eI área de las mejillas) y las retromolares o molares 0ocalizadascercade la desembocaduradel conducto de Stenon,en la región de los molaressuperiores). Son masas de acinos que contienen unidades mucosas,serosasy mxras (fig. 21). En la zona molar las giándulasse ubican en la profundidad de la mucosay algunasse mezclancon los hacesde fibras muscularesde la región. No poseen cápsu1a propia, pero el tejido conectivose dispone como
172
M.E. Gó¡l¡z ¡¡ FrRR. rus- A. C¡¡lposMuñoz
Fígura 19 Glándula labíal Acinosmucososy conductos HE. x 400.
una envolturamuy fina Los conductos excretores poseen luz amplia y están revesridospor epitelio pseudoestratificado o bies¡ra¡ificado. 4.3. Glándulaspalatinas
(glándulasglosopalatinas)Se estima que existen unos 250 lobulillos glandularesen e1paladarduro,
alrededorde 100 en el blando, y unos 12 en Ia úr,ula La zona anrerior y media (rafe) del paladarduro carecede submucosay de glándulassalivalesEstas se iocalizanen ias regionesiateralesy en Ia zona postenorde la bóvedapaladna,alojadasenrrela mu_ cosay el hueso e inmersasen un tejido conecdvo que se une al periostio (fig. 22) Los conductosex_ cretoresde estaspequeñasglándulasse abrena cad.a lado del rafe palatino, o enrre éstey 1aencía. En el paladarblandoexisrenglándulasmixrascon un rmportantecomponenteserosoque se abrenha_ cia la superficienasal, mienrraslas glándulasque
Fígura20 Glándulalabial casquetePS 100posítívo, x 400
--::!
C.qrÍruro6: GrÁN¡ul¡s sALrvAL¡s
Figura21 Glándulageniana Acinosmucosos metq.cromáticosAzul de toluidina,x 100
desembocanen la mucosaoral son predominantemente mucosasy forman masasmás volumlnosas Las glándulaspalarinasposeenun sisremaducral blen desarrolladoy las célu1asde1epitelio expresan 1a citoqueratina(fig 23). Pueden observarseconductos intercalaresque presentancélulasmucosas dlspuestasentre las céluiascubordeastípicasde 1a pared Algunosautoressugierenque las céiulasmucosasde estosconductosfuncionancomo narte de los acinos.aumenrandosu capacidadsecreiora I ns glándulaspalatinaspresen[andos ripos de conductosexcretores:unos largosy ondulados,tapizadospor epireliocilíndricoo pseudoestrarificado,
pertenecientes a los adenómerosde localizaciónmás profunda,y otros cortos, rectos,con epitelio estratificado plano o cuboideoperrenecienres a 1osade, nómeros más superficiales.Ambas variedadesde conductosse continúan con los conduc¡osprincipalesque se abren en la mucosapalatina,pero con respectoa los de recorrido tortuoso,hay opiniones acercade que podrían funcionar como reservonos de secreción. Las glándulaspalatinas,como los otros tipos de glándulasmenoresde la variedadmucosa,cumplen una función protectora,tanto a nivel local, como por su apone de mucinasa la salivatotal. La saliva
Trabécula ósea
Acinosmucosos
Epiteliobucal L á m i n ap r o p i a Figura 22 Vísta de und glándula salival menor mtxta ton predominio mucoso, Iocaltl .ada en mucosa pqlatitla Ht:.
x 100
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Muñoz - A. C¡¡¡pos M.E.Góu¡zr¡ F¡nnqnts
o de Webery las glány Nuhn; las dorsoposteriores dulas serosasde Von Ebner (figs 24 y 25). . Glándulasde Blandin y Nuhn: son dos masas glandularesvoluminosas,constituidaspor numerosos islotes o de acinoslocahzados enre 1osadipocitosy los hacesmuscularesde la región de 1a punta de la lengua, en la proximidad de la superficieventral.
Figura 23 Glándulapalattna Inmunomarcacióncitoquera' tína positwaen los conductosx 250 que producen contienen también una considerable proporción de cistatinas y amilasa
4.+. Glándulas linguales El órgano lingual se caracterizapor presen[ar tres gmpos de formacionesglandulares:las glándulas linsualesanteriores,llamadastambién de Blandin
Desde el punto de r,rstahrstológicoestasglándulas pueden compararsea las sublinguales,tanto por su predominio de estructurasmucosasheteroen general.En las géneas,como por su arqui.tectura glándulasde Blandiny Nuhn se ha descritola presenciade una pequeñacantidad de acinosserosos entre los numerososacrnos¡ubularesmucosos,la mayonade los cualesestáproústo de semiiunasserosas.Estudios histoquímicospermi¡ieron dtferenciar dos tipos diferentesde acinos mucosos,unos más volumrnososy otros más pequeños,que secretaian diferentesti.posde mucrnas. La mayonade los conductosque se distinguen en los lobulillos glandularespueden ser considerados intercalares;son escasoslos conductoscon células típicamenteestriadasLos conductosexcretores,pequenosy numerosos,tienenepiteliocuboideo simple o estratlficado,o cilíndrico estratificadosin célulascaliciformesy desembocanen la caraventraL de Ia lengua,en las proximidadesdel frenillo.En estas glándulasse ha descritocon frecuenciala presenciade oncocitos.
Ftgura24 GIánduIqserosade Von EbnerentrehccesmuscuIares HE, x 250
sAlrvALES C¡.pÍruro 6: Grer¡ouus
t7t
Fíg.tra 25. Glándulaslingualespostenoresmucosqs metqcromátícas, serosasoñocromáticas.Azul de toluidina.x 100.
La secreciónde estasglándulascumple un papel fundamentala nivel local, para la protecciónde la caralingual de los dientesanteriores,ademásde proveer mucinas a la saliva total. . Glándulasde Weber: son formacionesglandulares bilateralesbásicamentemucosas,que se localizan en Ia zona dorsal de \a míz lingual. Sus conductos desembocanen el fondo de las criptas amigdalinaslinguales.La secreciónde estasglándulas cumple una función mecánicay defensiva,limpia dichas criptas, eüta Ia acumulaciónde restos celularesy la proliferación de microorgamsmos. Esto preüene la amigdalitis lingual, a diferencia de lo que ocurre a nivei de las amígdalaspalatinas o de los pilaresglosopalatinos,donde la ausencia de glándulas salivalesfacilita el desanollo de amigdalitis. . Glándulasde Von Ebner: se traa de un grupo impar de pequeñasmasasglandularesque se distribuyen en el dorso y bordes lateralesde la lengua, en la región de Ia V lingual. Sus conductosexcretores desembocanen el surco circunvaladode las papilascaliciformesy en el pliegueque separacada papila foliada de su vecina Se consideraque estas g1ándulascumplen un papel local importante al limpiar esossurcosy eliminarlos restosde alimen41 mismo tiempo, la tos y las célulasdescamadas. secreciónde estasglándulasrenuevay disuelvelas del sabor,para que puedan partículasresponsables llegara los poros de los botonesgustativos,los cuales son muy abundantesen esosdos trpos de papilas linguales Por otra parte, las glándulasde Von
Ebnercontnbuyena 1asfuncionesprotectorasde la salivatoul, dado que producen lisozimay peroxidasa.Secretantambiénuna potentelipasacuyo papel pareceser muy importante en especialen Ia alimentaciónde los recién nacidos. 5. HISTOFISIOLOGÍA Aunque ya se ha comentadola histofisiologíade las disdntas estructurasque componen ias glándulas salivalesy el papel de cada una de ellas en la biología de Ia caüdad bucal, es importante considerar la composición y las funciones de la saliva en su totalidad, para alcanzaruna visión global de la actividad del conjunto de las glándulas salivalesy de su incidenciaen la biopatolog¡adela caüdadbucal Támbiénson de especialinteréslos cambiosque se producen con Ia edad en las glándulassalivales, que pueden afectarla formación y secreciónde la saliva. 5.1. Composición y volumen de la saliva Si bien la secreciónde cada glándula salivalpresenta característicasdiferentes,en la cavidad bucal las secrecionesse mezclan y constituyen lo que se denomina saliva mixta o total. Esta salivabucal es viscosa,contiene prácticamenteun 99o/ode aguay su pH se encuentraentre 6,8 y 7,2, que es el pH óptimo para que pueda actuarla ptialina. Algunos autores consideran que la saliva mixta o total debierallamarsecon mayor propiedad nflurdo bucal>, ya que ademásde los componentesaporta-
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Muñoz - A. C¡¡rpos M.E.Góu¡znsF¡nn¡nIs
dos por las glándulassalivales,contieneleucocitos, microorganiscélulasepitelialesbucalesdescamadas, mos y sus productos, líquido crevicular (exudado de la hendidura gingival) y restos aiimenticios. Los principales constituyentesde la saliva, además del agua,son: . Componentes proteicos y glicoproteínas: se trata de varias familias de moléculas sali.vales, principalmenteamilasasalivalo ptialina, mucinas, lisozimas, IgAs, proteínas acídicasricas en prolina, cistatinas,histatinas,estaterinas,y en meperoxidasa nor cantidad:eritropoyetina,catalasas, anhidrasacarbónicasecretora, y lactoperoxidasa, lgM e IgG, tromboplasti.na,ribonucleasa,desoxirribonucleasa,calicreína,fosfatasaácida, esterasa, factor de crecimientonerüoso (NGF), epidérmico (EGF), elcérera. . Componentes orgánicos no proteicos: urea, ácido úrico, colesterol,AMP cíclico, glucosa, citrato, lactato,amoníaco,creatinina,etcétera. ' Componentesinorgánicos: Na*, K*, Ca++,cloruros, fluoruros, tiocianatos,fosfatos,bicarbonatos, etcetera Se ha estimado que el volumen de saliva que producen las glándulas salivales humanas puede llegar a 1,5 litros por día, pero la mayoia de los investigadorescalculanun promedio de 600 BO0 cc dianos. La cantidad de sahva secretada muestra un ritmo circadiano, ya que vaía en diferentes momentos del día, disminuyendo marcadamente durante las horas de sueño. Durante la vigilia, en condiciones de reposo se produce un flujo salival escaso,suficiente para asegurarla protección de la mucosa bucal, pero la secreciónde saliva aumenta rápidamentedurante las comidas, ya que la masticación (y al mismo tiempo, el gusmr los alimentos) es el pnncipal estímulo para la salivación. Se estima que las glándulas parótidas y submaxilares,que secretanespecialmenteen condiciones estimuladas.producenen conjunto entre el B0 y el 90"/odel volumen de la saliva diaria total y las sublingualesun 5olodel mismo. Las glándulas menores, responsablesbásicamentede la saliva en reposo, proveen entre el 5 y el l0o/odel volumen diario total. La cuantificaciónde la salivaproducidase denomina sialometría. Se realtzadeterminando el flujo salival, es decir, la cantidad de salivasecretadapor
unidad de tiempo. Los valoresnormalesde flujo salival en reposo (saliva no estimulada) son 0,3 a 0,5 ml/min Paraproducir y recolectarsaliva estimulada, se aplicangotasde una solución de ácido cítrico o similar, en el dorso de la lengua (estimulación gustativa) o se hace masticar un trozo de parafinau oÍo material inerte (esdmulación mecánica). Los valoresnormalesde salivaestimuladason I a 3 ml/min. Cuando el flujo salival en reposo es inferior a 0,1-0,2 ml/min, o el estimuladoes menor que 0,50,7 mVmin, se considera que existe una disminución patológicade secreciónsalival (sialopeniao hiposialia). Al variarel flujo salivaltambién se producen cambios en la composición:la salivaestimuladapresenta de Na+, Cl-, bicarbonatos mayoresconcentraciones y proteínas,y menorescanddadesde urea, fosfatos y Mg** Si la rngestade carbohidratoses muy alta, en la saliva habrá mayorescantidades de amilasa, pero si las glándulasestánbajo una estimulaciónmuy prolongada IIegaráun momento en que tanto éste como los demáscomponentesorgánicosse encontrarán disminuidos por el progresivoagotamientode los contenidoscelulares. 5.2. Funciones básicas de la saliva Las funciones principales de la saliva se relacionan por una parte, con las actividadesiniciales de la digestión, ya que la saliva es necesariapara el procesamientodel alimento en la boca y su paso hacia la faringe y el esófago.Por otra parte, la saliva está comprometida en la protección de la car,econ la mudad bucal, graciasa sus interacciones y la flora los dientes de cosa bucal, la superficie bacteriana. Se considera que estos dos grandes actividades corresponden a una entre las glándulas salivales. En efecto, las grandes cantidades de saliva que participan en el procesamiento de los alimentos provienen de las glándulas salivalesmayoresy son secretadascomo respuesta a los estímulos sensorialesrelacionados básicamentecon la alimentación. Por el conÍario, las funcionesprotectorasestán desempeñadas principalmente por el pequeño flujo permanente que correspondea la secreciónsahvalbasal,aportada en gran medida por 1asglándulassalivalesmenores, tanto en horas de ügilia como durante el sueño
F
I
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CepÍruro6: GlÁr'rour¡ssALTvALES
ormacióndel bolo alimentario uncionesdigestivas Funcionesgustativas
y protecciónde las mucosas Limpieza física-mecanica ontrol microbiano
Mantenimiento del pH Integridaddentaria y equilibriohídrico Excreción
En el cuadro 4 se sintetizan las principales funciones de la saliva. A continuación se describen cada una de las funcronesmencionadasen el citado cuadro 5.2.1. Participaciónde la salwa en el procesamiento de los alimentos . Preparación del bolo alimenticio: el alto contenido acuosode las secrecionesparotídeashumedecelos alimentos,a la vez que las mucrnas sintetizadaspor las glándulassubmaxilares,sublingualesy menoreso accesorias,los recubren, facilitandola masticación,la formacióndel bolo alimenticioy su deglución. Una glicoproteínanca en prolina producida por las glándulas paróttdas también contribuida a estasfunciones lubricantes. . Funciones digestivas. la enzimamás abundante
i,l t,
en la saliva mixta es la amilasasalival o ptialina, producidapor las célulasserosaso seromucosas de la parótida y la submaxilar.Esta enzima desdobla el almidón y lo ransforma en hidratos de carbonosolubles.Su tiempo de acción es reladvamentebreve, dado que los alimentos son rápidamentedeglutidosy en el estómagoel pH ácido dedene la acción de la amilasasalival. Su principal rmportancia consistina en la degradaciónde restos alimenticios ricos en almidón que pueden quedarretenidosalrededorde los dientes,contribuyendo así a la acción limpiadora de la saliva.
Sin embargo,si no hay un buen cepilladodental los residuos de maltosay glucosaprovenienres de dicha degradaciónenzimáticaconrinúan acumulándoseen sitios retentivos,favoreciendola acción bactenanay 7a consiguienteformación de canes. La lipasa salival, secretadapor las glándulaslingualesde Von Ebner,puede actuaren el estómago, donde inicia la digestión de los triglicéridos (grasas, aceites)función especialmenteimportante en los lacantes. Entre las causasque producen Íastomos en la sensación del gusto se mencionan las alteraciones de la flora bacterianaoral, daños en los corpúsculos gustativosy trastomossalivales.La sensibilidad gustativa es menor cuando drsminuye el flujo salival debido a la edad avanzada,a Ia ingesta de determinados medicamenroso al establecimiento de ciertas patologías de las glándulas salivales. 5.2.2. Participaciónde la saliya en los mecanismos de proteccióny deJensa ' Propiedadeslubncantesy manrenimientode la integndadde la mucosabucal. 1asmucinas salivaIes son glucoproteínasprovistasde numerosascadenaslateralesde polisacáridoscomplejos,por Io que se encuenÍan muy hidratadasy poseenpropiedades características como bala solubilidad,
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- A. C¡nposMuÑoz l¡ F¡nn¡nts M.E.Gó¡¡sz
alta üscosidad, elasticidady adhesividad.Esto permite a ias mucinas concentrarsesobre Ia superficie de la mucosay proveer una barrera efecti.vaconÍa la desecacióny las agresionesproducidaspor agentesirritantes,como aiimentosmuy duros o muy calientes,prótesis en mal esudo' etcétera. La película salival rica en mucinas que recubre toda la superficiebucal, facilita los movimienroslingualesy Ia correctafonación.La presenciade dicha película sahval también limita Ia penneabilidad de la mucosa bucal, ya que disminuye la penetración irritanteso toxinas, de una vanedadde sustancias así como agentesconsideradoscarcinogénicos(ej.: humo del tabaco). Asimismo ejerce una función atemperantecuando se ingieren alimentosmuy ffos en boca produceun o muy calientes,cuyapresenci.a rápido aumento del flujo salival que contribuye a moderar dichas temperaturasy evita el daño de 1a mucosa. La saliva dene la capacidad de dismlnuir el tiempo de hemorragia de 1os tejidos bucales (esto se atnbuye a Ia presenciade hsozimay Ca que activan la coagulación).Umbién facilita la rápida cicatiizacró:nde las heridas bucales; esto se debenaa la acción de ios factoresde crecimientonerúoso y epidérmico presentesen la saliva. . Acción andmicrobianay mantenimiento del balance ecológicobucal Las mucinas saiivalespueden actuarrnodulandola flora microbianabucal, ya que causanla aglutinación de las bacteriase impiden que se adhieran y colonicen los tejidos bucales duros y blandos. Los microorganismos aglutinadosson entoncesrápidamentedepurados por ei lavado mecánico del flujo salival. Además de las mucinas, también la lgfu (aportada en su mayor parte por las glándulas salivales menores)poseeuna efícaz acciónaglutinante de virus y bacterias La lgfu tiene la capacidadde unirse di.rectamentea las células del epitelio de la mucosa bucal, incrementandosu concentraciónlocal en las regiones que presentan inflamación como reacción ante Ia agresiónmicrobiana.Las bacteriasy otras partículas antigénicascubi.ertaspor lgAs son fácilmente identificadasy fagocitadaspor los leucocitos presentesen la boca La influencia modulatoria de la salivasobre ciertos ürus se cumphia principalmente gracias a Ia
lgAs, la cual podría ser responsablede la ausencia de casosde transmisióndel HIV (virus causantedel SIDA) por la vía salival. Las mucinas son también moléculas antiviralesefectivas;así, interactúan con el ürus de la influenzavbloquean su adhesróna las célulashuéspedes En la salivase han detectadopequeñascantidades de fibronecti.na;esta molécula, que sería producida principalmente por las glándulas salivales mucosas,participaríatambién en la aglutinación de potencialmentepatogénicos' microorganl,smos La acción de lavado mecánico de 1asaliva (flujo físrcoo acción de autólisis) es impor[ante particularmente durantelas horas de comida,cuandose produce una secreciónsalivalestimulada.El flujo físico salival se suma a la acción limpiadora del movimiento de labios y lengua; i.nterfi.erecon la adherencia bacteriana,Iavay arcastracélulasdescamadas, restosde alimentos,hongos,bacteriasy úrus, a la vez qúe diluye los productos derivadosde la actir'rdad bacteriana(toxinas,ácidos).Esto contribuyea mantenerel control de la placa dentaria. En los peiodos de reposode la actividadmasticatoria,la secreciónde salivaes muy baja (secreción basal)y sólo se produce una mínima acciónde autólisis a nivel local en la región de la desembocadura de las diferentesglándulas salivalesmenores. Se calcula que por la noche, durante las horas de sueño, Ilegan a la boca solamenteunos 10 ml de saiiva, 1o cual enfatizala importancia del cepiilado de los dientesy encíasantesde acostarse'para evimr el desarrollode la placa bacteiana. La saliva también ejerce una acción antibacteriana directa, graciasa un grupo de proteínassalivales como las lisozimas,lactoferrinasy staioperoxidasas,las cuales,funcionandoen conjunto con otros componentessalivales,pueden tener un efecto inmediato sobre las bacteriasbucales,interfiriendo su capacidadparamultiplicarseo causandosu destrucción. Las lisozimas provocan la lisis de las células bacterianas,desestabilizandosu pared celular,posiblemente a travésde 1aactivaciónde autolisinas.Las participan en la oxidación del tiosialoperoxrdasas cianato salival mediante peróxido de hidrógeno (HrOr), asegurandola eliminación de esta última sustanciay originando productos que tienen acción bactencida El efectoantimicrobianode las sialoperoxidasascontra diferentesbacterias,especialmente S. mutans,se acrecientapor medio de la interacción con IgAs.Aigunosautoresdescnbenque los fluoru-
CepÍruro6: Gr¡¡¡rults sALTvALES
ros (por ej , de enjuaguesbucaleso pastasdentales) inhiben Ia acción de estesistemaantimicrobiano de peroxidasassalivales. La lactoferrinatiene acción bactenostáticapor medio de un mecanismocomperitivo,pues se une al Fe impidiendo la proliferaciónde las bacteriasque lo necesitanpara sus procesosmetabólicos
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ácido de los vómitos provocadospor e1 pacienre, por Io que frecuentemente se produceuna abrasión química,particularmentesobreel esmaltedela caru lingual de los elementos dentarios anterioresinfenores.
El fluido crevicular gingival también contnbuye al sistema de defensabucal, ya que provee anti.cuerpos séricoscontra las bacteriasbucales,especialmentelgG, ademásde célulasfagocíticas(neutrófilos, macrófagos)y productos antibacterianos secretadospor dichas células (lisozimas,lactofemnas y mieloperoxidasas).
En la placabacteriana,el metabolismode los carbohidratospor pane de microorganismos anaerobios conducea Ia producción de ácidosque desmineralizan los tejidos duros dentarios.EI bicarbonato,el fosfatoy los péptidos ricos en histidina de la saliva difunden en cierta medida en la placa y actúan directamentecomo tampones,contribuyendoasía restablecerel pH neutro, previniendola desrrucciónde los tejidos dentarios.
Las histatrnas,péptidos salivalesricos en histidina, pueden ser efectivascomo antifúngicos, especialmentefrente a Candídaalbicans,agenteproductor de candidiasrsbucaies.
Se ha comprobadoque en individuos con caries activasel pH salivaly el de la placa dentariaes generalmentemás bajo de 1o normal. Un pH salivalde 3-3,5 se asociaa una alta prevalenciade canes.
5.2.3. Participaciónde la salivaen mecanismos de regulación . Mantenimientodel pH bucal el pH bucal presentanorrnalmentevaloresmuy cercanosa la neurralidad.Un pH ácidoresultaríape¡udicial, tanto paralos tejidosblandos,por facihtarIa formación de úlceras,como paralos tejidosduros dentarios, ya que lavorecenasu desmineraltzación. La neurralidaddel ambienrebucal se manriene principalmente gracias a la exi.stencrade sistemas amortiguadores(bufferso tampones)en la saliva.EI sistema salival bicarbonato/ácrdocarbónico es el principal componentereguladordel pH en la caüdad bucal y en el esófago,si bien se ha comprobado que durante e1sueño el contenido de bicarbonato baja y son entonceslos péptidos salivalesncos en histidinay en menor proporciónlos fosfatos,los que conribuyen a mantenerel pH neutro. Es conocidoque el ingresode sustanciasácrdas alaboca produceun rápido aumentodel flujo salival, lo que permitediluirlasy mantenerel pH bucal. Por otra parte. las mucinassalivalesconslituyen un mecanrsmonormal de defensacontra el impacto del reflujo ácido gástricosobre la mucosa esofágica. Se ha descrito que ias glándulassalivalesfuncionan activamentesecretandosaliva antes del vómito, lo que neutraliza el jugo gástricoregurgitado. Sin embargo,en los casosde bulimia, Ia salivano Ilega a contrarrestarcompletamenteel contenido
. Mantenj.mientode la integridaddel diente: además de contranestarIa acidezde la placa, ia saliva contribuyeala proteccióndel diente por medio de otros mecanismos.La salivacontienealtas concentraciones de Cu** y PO*3-unidos a estatennas y proteínasricas en prolina, lo que permite mantenerlosen solución,junto a otros iones tales como magnesio,fluoruros, etcéteru.Por ello, inmediatamentedespuésde la erupcióndentaria, la interacción con la saliva facilita la difusión de dichos iones, lo que contribuye aIa maduración posteruptivadel esmalte,o seae1incrementode la dureza superficial y la disminución de la permeabilidadde este tejido. Porotra parte,duranreroda la üda del dientelos mi.neralesde la salivafavorecenla remineralización del esmalte, aumentando la resistenciaa 7a canes por 1aformación de cristalesde fluoroapatita,o bien estabilizandolas (lesionesimciaIes del procesode canes).En el primer caso,lones F reemplazanoxhidrilos del cristal de hidroxiaparita, tomándolo más resistenteal ataqueácido. En el segundo caso,iones Ca** y POa3se combinany precipitan como salesinsolubles,procesofacilitadopor la elevacióndel pH al aumentar el flujo salivai. La precipitación de estassalespuede repararla desmineralizacrónincipiente del esmalteo dentina (mancha blanca) Srn embargo, el mlsmo mecanismo puede favorecerIa formación de sarro sobre la superficie de los dienres, particularmenteen las caras linguales de los dientes ánteroinferiores,región en
- A. C¡¡¡posMuñoz M.E. Góu¡zor Fnnn¡rus
donde las concentraciones de Ca*+ y POa3-yei pH son más altos que en el resto de la caüdad bucal, debido a la proximidad de la desembocadurade las glándulas submaxilaresy sublinguales. A partir del momento en que los dientes erupcionados entran en oclusión, pierden su revestimiento orgánico embrionario y quedan recubiertos por la película dental adquirida. Esta es :una capa orgánica,acelular,amorfa, constituida por glicoproteínas de ongen salival, que se adhiere sobre el esmalte dental La pelícuia dental adquirida, que se renuevaperrnanentemente,funciona como una barrera protectora contra la penetración áciday la pérdida de minerales,y es, además,una película lubricante que previene el desgasteocasionadopor el uso continuo de las superficiesdentarias. El banido mecánico causadopor el flujo salival, junto a la actividad muscular de los labios y la lengua, son considerablementeefectivosen la remoción bactenanay en Ia elimlnación de restos de ahmentos adheridos sobre Ia película dentaria. Sin embargo, cuando no se practicanmétodos de higiene bucal adecuados,las mucinas de esta película facilitan la adhesiónbacterianay Ia formación de colonias, lo que conduceal establecimientode la placa bacterianaresponsablede la cariesdental y/o Ia enfermedadperiodontal. Las mucinas salivalesde alto peso molecular,i.nvolucradasen la formación de la película dental adquirida, muestranuna limitada capacidad de aglutinaciónbacteriana.Por el con¡rario, Ias mucinas de bajo peso molecular son más eficientes en Ia agregaciónbactenanay en la depuración de Ia caüdad bucal, por lo que se las consideraun factor importante en la resistenciaa la canes. Se ha comprobado que en los individuos resistentes a caries predominan las mucinas de bajo peso molecularsobre las de alto peso molecular.En los pacientesmás resistentesa cariestambién se ha encontrado evidenciade mayor actiúdad de una proteasaproducida por la glándula submaxilar,que es capaz de transformarlas mucinas de alto peso molecular en mucinas de bajo peso molecular. Por otra pafie, se ha sugerido una función endocnna de las glándulas parótidas, que secretarían un factor hormonal involucrado en las funcionesdefensivasdel diente, regulando el flujo del líquido tisular dentinano, lo que contribuiría a impedir el ingresode microorganismos y sus toxinas. . Participaciónen los mecanismosde excreción y de mantenimiento del equiiibrio hídrico: la fun-
ción excretorade la saliva no parece ser muy impoftante, dado que la misma es degluiida¡ por lo tanto, los di.ferentescompuestostóxicos que pueden eliminarsepor la vía salival, entre ellos el alcohol, tienen la posibilidadde ser reabsorbidospor la mucosadel aparatodigestivo En cuanto al equilibrio hídrico corporal, se consideraque las glándulassalivalesson pafte integrante del sistema que controla un nivel apropiado de hi dratación La sed y la necesidadde beber para Íecuperar líquido, se manifiestanpor una sensación de boca seca.Estasensaciónse produce por Ia disminución de Ia secreciónsalivalbasaly la activación de receptoresde la cavidadbucal; esteestadose invierte cuando se ha saciadola sed. 5.3. Modificaciones histofisiológicas relacionadascon la edad Las glándulassalivalesmayoresy menoresexperimentan cambioscon Ia edad, de maneracomparable a lo que ocurre en otros órganos de nuestro cuerpo. La capacidadsecretoravaía desde los primeros años de Ia úda postnatal, y alcanzasu máxima productividaden la juventud y la edad adulta. Más tarde se inicia el proceso de involución de ias glándulassalivales. AI estudiar el desarrollopostnatal de 1asglándulas salivalesmenores, se observa que las glándulas de Von Ebner de reciénnacidospresentandesdeel punto de üsta morfológicoel aspectode acinosserosos basófilos y periodatonegativos En los niños (ocho a catorceaños) las célulassecretorascontienen gránulos apicalesPAS positivos sensiblesa la neuraminidasa,periodatoffeactivosy ligeramente se acrecientan metacromáticos.Estascaracterísticas con la edad. En el adulto, el citoplasmaapical de y el contenidoluminal son, además, los adenómeros alcianófilos(
C¡rÍruroó: GrmnurnssArrvArES
dades glandulares de jóvenes y especialmen[ede adultos, presentan marcadaPASpositiüdady alcianofilia, tanto a pH 1, como a pH 2,5, e intensa metacromasia. No se detectancitoqueratinasen las células aci.naresde ninguno de los grupos estudiados, pero sin embargo,sí se detectasu presenciaen el epitelio de revestimientode 1osconductos, especialmente en el péúodo infantil. La proteína S I00 es positiva en las célulasmioepitelialesde las semrlunas serosas(fig. 20). En la edad avanzada,diferentesautoreshan descrito, tanto en las glándulassalivalesmayorescomo en las rmenores,una paulatina atrofia del parénquima, el cual es reemplazadopor tejido fibroadiposo. En general, se presenta una significativa reducción del volumen de los acinos,acompañadade un incremento del volumen ductal y de los tejidos estromáticos.Algunos investigadoreshan determinado que, si bien el número de células acinaresse reduce durante el envejecimiento,éstaspernanecen en gran medida estructuralmenteintactas, manteniendo su actividadfisiológrca,por lo que seríanaún suficientesen cantidad para poder llevar a cabo ia mayona de las funciones de las glándulas salivales en la vida adulta avanzada.A pesar de ello las personas ancianaspadecen,por 1o común, una disminución del flujo salival que perjudica sus procesos de masticacióny de fonación, así como la salud general de las estructurasbucales.
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a todas las glándulas salivales,si bien cada una de ellas se origina en un lugar específicode Ia mucosa que tapiza ei estomodeo (cavidadbucal primidva). En pnmer lugar, se produce un engrosamientodel epitelio del estomodeo,en el sitio del futuro ostium en el que la glándula verrerásu secrecióna la boca. Despuésel brote epitelial se elonga, onginando un cordón celular macizoque se invaginaen el ectomesénquimasubyacentey más tarde se ramificadicotómicamentea partir de su extremo dis¡al romo. Cada una de las ramas h¡as continúa creciendoy ramificándoserepetidamente.Este proceso,denominado morfogénesisramifican¡e,conduce a la formación de una estructura arboriforme de cordones epiteliales sólidos,con extremosredondeadosengrosados. En una segunda fase, los cordones desarrollan una luz en su interior, transformándoseen conductos, mientrasque los exffemosdistalesse diferencian en acinos o unidades secretorias.Progresivamente se producen las diferenciacionescitológrcasa nivel de 1asdiferentesporciones ductalesy de las unidades secretorasterminales,originándoselos distintos tipos celularesde acuerdocon las funciones que habrá de cumplir cada uno de ellos.
Los cambios seniles encontradosen general en las glándulas labiales y que ocasionanmuchos de los deteriorosfuncionalesde estasglándulas(progresivaarofia acinaracompañadade reemplazofibroso; frecuentesfocos de células linfoides y aumento en la proporción del volumen ductal), permiten suponer que las restantesglándulas salivalesaccesorias también sufren modificacionesdegenerativascon la edad. La función reducida de las glándulas menores, en conjunio, iiene un efectomuy marcadosobre la salud bucal, principalmenteporque ellas contribuyen en gran medida a la formación de Ia banera de moco que protegelas superficiesorales.Esto explica Ia susceptibilidadincrementadade la mucosa bucal de los ancianosante diferentesenfermedades.
6. HISTOGÉNTSM Las glándulassalivalescomienzana formarseentre la sextay la octavasemanasdel peíodo embrionario (fig. 26). El proceso histogenético es común
Figura 26 Histogenesisde las f,ándulas salivales.A'. ínvaginacióndel broteepitelial;B, C'. crecímíaúoy btfurcaciónterde minal; D: formaciónde una luz cattraly E: dtJerenciación conductosacinos
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M.E.Góu¡zo¡ F¡nnerus - A. Cenpos Muñoz
Si bien c1ásicamente se ha aceptadoque Ia canalizaciónde los cordonesepirelialesparaformarlos conductos se produciia por degeneraciónde las células centrales,no se ha demostradotodavíacon claridad que la necrosiso la apoptosistengalugar en esresido. Por ello, algunosinvesrigadoreshan posruladootros mecanismosposibles:a) la aperturade la luz por la secreciónliberadapor las célulasducmles mediante la presiónhidrostáticay b) la aperrurade la luz como consecuenciadel diferentegrado de proliferaciónde las célulasque forman los cordones. Simultáneamenrecon la diferenciaciónmorfológica del epitelio que va a consrituir el parénquima glandular, el ectomesénquimaque rodea al mismo da origen al tejido conecrivodel estroma,que subdiüde la glándulaen lóbulos y lobulillos. Este hecho tiene una importancia fundamental,ya que se ha demostradoexperimentalmente que, desdeun pnmer momento, el desarrolloy la drferenciaciónferal de las glándulas salivalesestá regulado por las interaccionesepitelio-mesénquima,como ocune tam, bién en muchos otros órganosdel cuerpo humano. Sin embargo,no se han dilucidado aún ios mecanismos molecularesresponsables de estasinteracciones inductivas.Los resultadosde diferentesestudiosindicaían que el potencial genético inductor del desarrollo de las glándulas salivalesse encuenrra en el ectomesénquima del estomodeo.Así, se ha visto que cuando ese rejido embrionariose trasplanradebajo de un epitelio de otra regróndei cuerpo, también induce la formación de glándulassalivales.por el contrario,si el epitelio del estomodeodestinado a
formar glándulassalivalesse asociacon mesénquima de otras regionesdel organismo,las glándulasno se desarrollan. Por otra parre, existen evidenciasacercade que la ramificación epitelial durante la hisrogénesisde las glándulassalivalesdependeía, tanro del mesénquima, como de la membranabasal(f1g.27) En estudios de glándulassalivalescreciendoin yitro se observó que la ramificaciónde los cordonesepiteliales va precedidade un j.ncrementolocal del número de mltosis en dichos cordonesy de un engrosamiento de la lámina basal. La lámina basal engrosadaestaría implicada en la establhzactóndel epitelio y la iniciación y mantenimientode la ramificación.Se ha comprobadoque el tratamientocon hialuronidasa, que desorganiza los proreoglicanos de la membraná basal,interfiere con la ramificación de los exrremos terminalesde 1oscordonesepiteliales La Láminabasal puede regular los cambios morfogenéticosdirectamente,o por filtración o vehicuItzaciónselectivade diferentescompuesroshacia las células.Por ejemplo,la alteracióndel flujo de Ca.. hacia las células epiteliales produciría una serie de modificacionesfuncionalesdel citoesqueletode las célulasepiteliales,que afecraian a Ia proltferación, la migración y la disposición celular.Ai mismo tiempo, el desarrollode nuevos brotes epiteliales probablementeinvolucra interaccionesde integrinas (proteínastransmembranosas de adhesión)con sus ligandos de la matiz exrracelulardel ecromesénquima (colágeno,fibronectina,y otros). En apariencia, una actividadcolagenolíticaselecrivaen ciertoslu-
Figura27. Histogenesis deuna glándula labial Se destacala ramificacíón próxima al extremo distal Método metendmina Ag.,x 100 (CortesíaDra. M E Samar)
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C¡rÍruro ó: Gr,ñour,qssALIVALES
seúatmgaresde Lainterfasesepitelio-mesénquima poftante para la morfogénesis. De acuerdocon los resultadosobtenidosen otros estudios,se aceptaque los nervios que se van o(tendiendo por el estromaglandularen desarrolloambién tendrían un papel importante en relación con la diferenciaciónfuncionaldel parénquimasalival.Al estudiar el mesénquimade las glándulaslabialesen desarrollo, hemos corroboradocon métodos histoquímicos y de impregnaciónargénticala presenciade importanteshacesnerüososen la proximidad del primordio glandular.Tambiénse eúdencró la discontinuida$ de la lámina basalen el extremodistal de los cordonesepitelialesen crecimientoy se identificó la presenciade gránulos PAS* y metacromáticosen la matnz extracelulardel mesénquimapróximo al epitelio glandularen diferenciación. La cascadade transformacionesque ocurre en el parénquima de las glándulassalivalesen desarrollo estáreguladapor una variedadde factores de crecicuyosremiento liberadospor el ectomesénquima, ceptoresse encuentranen 1amembranaplasmática de las célulasepiteliales.Puedesuponerseque, al igual que ocurreen otros tejidosfetales,la recepción del factor de crecimientoepidérmico(EFG) seía crucial para el desarrolloy diferenciaciónde los órganos glandulares.En efecto,medianteestudiosde inmunomarcación se ha confirmado la presenciadel receptor de EGF en las célulasepitelialesdela g\ándula submaxilar en desarrolio. En las etapas más tempranasde1desarrollo el receptor apareceabundantementedistribuido,pero cuandose completa1a maduraciónde las célulasacinaresy surgenlos conductos estriados,1acantidadde receptorde EGF en las célulasacinaresdeclina rápidamente Este hecho sugiereque la señalizaciónpor medio de EGF seía i.mportante en el establecimientode los fenotrpos celularesacinares,pero no participadaen el mantenimiento del programade diferenciaciónde las células acinares,ni. en la expansiónde esapoblación celular. Con respecto al origen embriológico del parénquima glandular,1asglándulassalivalesno presentan particulandadeshistológicas que permitan diferenciar las que poseenparénquimade origen ectodérmico de aquellaso[ras cuyasformacionesepiteliales son endodérmicas.Prácticamentetodas las glándulas salivalesmenores,así como 1asparótidas,serían de origen ectodérmico.Esto no está muy claro en el caso de las glándulas de Von Ebner, que se de-
iS)
sarrollanen la región de Ia membranabucofaíngea. aunque se acepta,en general,que las glándulaslingualesposteriores,junto con las submaxilaresy sublinguales que se forman en e1piso de la boca, son de origen endodérmico El desarrollode las glándulas parótidas se inicia entre la quinta y la sexta semanas, en forma de un brote epitelial que se invagina en Ia carain[ema de cada mejilla y se ramifica cercade la zona del oído. La formación de las glándulas submaxilares, en cambio, comienza aI ftnalizarla sexta semana.Los primordios epitelialesde cada glándula se originan en el surco perilingual (hendidura entre la mandíbula y la lengua). Las glándulas sublinguales aparecendespuésde la septrmau octavasemanasde desanollo,imciándose en forma de varios cordones epitelialesque se invaginan a partir de la cara anterior del surco perilingual Duranteel desarrollode los tresparesde glándulas salivalesmayores,aproximadamenteentre el iercer y cuarto mesestiene lugar la formaciónde la luz en los conductosy la diferenciaciónde los acinos. Estudiosinmunocitoquímicosllevadosa cabo en glándulasubmaclar humana han permitido determinar que las célulasmioepitelialesinician su desarrollo a las 15 o 16 semanasde gestación,cuando las células acinaresson aún inmaduras.Las célulasmioepitelialesprimitivasson poliédricasy se disponen en una capacompactaextemamentea las célulasacinaresen desarrollo.En el peúodo fetal avanzadolas células mioepitelialesmaduran hacia las formas dendíticas tÍpicas,si bien aún no se las encuentraalrededorde los conductos estriadosy secretorios,a diferenciade 1o que se observaen glándulassalivalesadultas. En general, los diferentes autores coinciden en que las glándulas salivalesmenores aparecenentre la octavay la I2u semanasde vida intrauterina,en las diferentes localizacionestopográficas que más tarde ocupan en 1acaüdad bucal. en la histogénesisde las Nuestrasi.nvestigaciones giándulassalivalesmenoreshumanasconfirman que dichas gIándulasse originan alrededor de las ocho a diez semanasde vida intrauterina, a excepciónde las glándulaspalatinas que lo hacen despuésde las clocesemanas. En relación con las glándulas labiales, observamos que su desarrollo embriológico se inicia enire
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M.E. Gó¡rr¡z os FnnR¡nls - A. C¡¡,rpos Muñoz
las ocho y drezsemanasde gestación(fig. 2B). A las catorcesemanas,los acinosque se encontrabanen diferentesestadiosde diferenciación,y los conductos excretoresexhibíanuna luz eüdente y contenían material secretorioapical PAS*, alcianófiloy metacromático.A las 24 semanasse identificaronciroquímicamenteal MO y al MET adenómerosmucosos y seromucosos,con contenido en mucinas.El número de acinosy el contenidoen mucinasaumentó en las glándulasde fetos de 32 semanasEsroshallazgospermitieron concluir que las g1ándulaslabiales estándesdeel punto de usta histofisiológicodiferenciadasen una épocamás temprana(1,1semanas) que las linguales(20 semanas). El desanollo de las glándulas palatinas, no se inicia hasta despuésde que se completela fusión del paladar secundario.Es en¡re la 12" y la 14" semanas, cuando aparecenen la mucosapalatma cordonesepitelialessólidos,que creceny se ramifican Algunas de estas formacionesexhiben células con abundantesgránulosalcianófilosy PAS*en sus exrre-
mos distales.La membranabasal apareceengrosada en algunospuntos, y unaluz centralcomienzaa establecerse en forma progresivaen los conductos.En el mesénquimacircundante se diferenciannumerosos capilaresy fibrasnerüosas.A las 18 semanasse distinguenclaramenteacinosmucososy metacromáticos con azul de toluidina, acompañadosde escasa En lassecantldadde acinosserososortocromáticos. manassiguientesel sistemaductal de estasglándulas se diferencianotoriamente,distinguiéndoseen la paredde los conductillosglandularesmáspequeños, células metacromáticasentremezcladascon las células secretorastípicas.A partir de la 24 semanael parénquimaglandular apareceestructuralmen¡e bien diferenciado,con amplio predominiode acinosmucososcuya secreciónes fuertementePAS*,alcianófila, periodatorreactiva y débilmentemetacromática, 1o que sugiereque drchosacinosproducenun conjunto heterogéneo de mucosusuncias,con predominio de sulfomucinasy glicoproteínas En los fetos a término la histologíade las glándulaspalatinases srmilar a la existenteen el oaladar adulto. Por otra parte, en relación con las glándulas linguales,éstasinician su formaciónentre las ocho y las diez semanasdel desanollo.Desdela octavasemana aparecenen el mesénquimade la punta de la lengua y en sus bordes lateroposteriores acúmulos celulares y túbulos con luces poco visibles.Entre las 16 y las 20 semanasse observanacinosy conductos en formación cuyascélulaspresentangránulosPASpositivos. A las 20 semanasse identificanacinosmucosos, seromucososy mixtos en la región correspondientea las glándulasde Bladin y Nuhn y acinosmucososen la región de las glándulasde Weber. Estosresultados indican que las giándulaslingualesinician su proceso de diferenciaciónmorfológicay funcional definitiva a partfude las 20 semanasde desarrollofetal.' En síntesis: nuestro estudio embrioiógrcode las diferentesglándulassalivalesmenoresindica que enre las semanas14 y 20 dela üda fetal ya se distinguen componenteshistofisiológrcos típicos.La tinción citoquímicay ultracitoquímicadel materialsecretorio confirma que existeproducción de mucinas en esas edadestempranasdel desanollo,y, por lo tanto, que enste actiüdad funcional de las diferentesglándulas salivalesaccesoriasen'Ia etapaprenatal.
Figura 28 Histogénesís de glándulaslabiales.Tncrómicode Malloty.100 x
Otros autorestambién han destacadoque antes del nacimientoya se observasecreciónde mucinas por parte de las glándulassalivalesmayoresy menores, mientrasque el zimógenocomenzanaa liberarse
6: GrÁ¡nur¿s sALrvArES CepÍruro
en la etapapostnatal.Se ha sugeridoque las secrecionesfetalesde las glándulassalivalesseríanimportantes,tanto por la producción de glicoconjugados de superficie,involucradosen los mecanismosde embnogénesis y citodiferenciación,como por el valioso efectobuffer de las secreciones salivales,a nivel local y en la cavidad amniótica, ftente a diferentes sustanciasproducidasen la etapa feral por los sistemasurinario y digestivo en desarrollo 7. BIOPATOLOGíAY CONSIDERACIONES CLÍNICAS DeSdeeI punto de vrsta clínico, existen distintas patologíasde las glándulassalivales,que obedecena etiologíasmuy diversasy pueden presentarseen diversosmomentós de la üda prenatalo postnatal.En muchos casos,para diagnosticarla afección resulta necesariocomplementar eL examen clínico con un estudio histopatológico.La biopsiase encuenüacontraindicadacomo método de diagnósticoen las glándulas mayores,debido a la posibilidad de Lesionar estructurasnerüosas, producir fístulas o contribuir a la diseminaciónde células tumorales.Por ello se aconsejala citologíapor aspiración,o bien la biopsia de las glándulassalivalesaccesorias,pafticularmente las labialeso las palatinas,preferidasambas por su accesibilidad. A continuaciónse comentansucesivamente las anomalíasmás significativasexistentesen el desarrolio, asícomo ei sustratohistológicoen el que asi.enta la patologíamás frecuentede las glándulassahvales. Por otra parte consideraremoslas alteracionesde la secreciónsalivalen su conjunto, como expresiónde la participación de las distintas glándulasen un determinadoprocesopatológico . Al igual que ocurre con otros órganos,las glándulas salivaleshumanas,tanto mayorescomo menores, pueden verse afectadasdurante la histogénesispor diferenies anomalíasdel desanollo Por ejempio, pueden formarseglándulas abenantes, ectópicas,(ubicadasfueradel sitio habitual), en distintas regiones mandibulares o cerúcales, o en particular en regionesde ganglioslinfáticos. Por otra parte, puede existir agenesiaglandular (ausenciade formación de la glándula) en forma uni o bilateral, afectandoa uno o a varios tipos de glándulassalivales. Otras alteracionesposibles son la fonnación de conductosexcretoresaccesorioso supemumerariosy
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el desarrollode Íístuias (sitios anormalesde drenaje de la secreciónsalival)o quistes(caúdadesllenas de líquido) originadospor restosepitelialesembrionarios (ránuia). Estos últimos deben diferenciarsedel mucoceleo quiste de retenciónel cual se presentaen la glándulalabial y lingual de Blandin-Nuhn y está [ormado por una pared de tejido conectivo fibroso en cuyo seno existeun infiltrado de célulasleucocitarias. . Las estructurashistológicasde las glándulassalivalesconstituyenel susüatode una importantepatologíainfecciosa,mecánica,tóxica, inmunitaria y tumoral. La relacrónde dicha patologíacon su sustrato histológico queda reflejadaen el cuadro 5. ' En relacióncon ia secreciónsalivalconjunta podemos distinguir alteracionescuantitativasy cuaIitativas. Alteraciones cuantitativas: a) Hipersecrecióno sialorrea:es el aumentodel volumen de la secreción salival. Las causasque la provocancomúnmenteson de índole nerüosa (histerias,neuralgiadel trigémino, etc ), digestivas(esromatitis, tumor de esófago,etc.), hormonales(emba(iodo y mercurio). razo)y medicamentosas b) Hiposecreción:es 1a disminución de Ia producción de salivay puede ser más o menos acentuada.Sedenominahiposialiaa una secreciónescasa de saliva;si éstadesaparece totalmentese denomina asialia.La disminuciónacen¡uadade la secreciónsalival conduce a la sequedadde 1aboca o xerostomia. La xerostomíatiene muchos efectosnegativos: se produceuna desagradable sensaciónde boca seca por dismrnuciónde la películasalival;se entorpecen ias funcionesde masticación,deglucióny fonación, las que se toman incómodasy doiorosas,y aumenta la susceptibilidada las lesionesde 1amucosabucal. La falta de barrido mecánico salivai favorecela coIonizaciónbacterianay Ia descomposiciónde los detritus alimenticios por acción de los microorganismos, provocandola halitosis (mal aliento) de origen bucal. Los diferentesproductos derivadosde la acción bactenanano logran diluirse, y la capacidad buffer se pierde La disminución del pH de la caüdad bucal sin amortiguaciónsalivaiy el detenoro de la mucosabucal, favorecena las infeccionesoportunistas como las candidiasisy la cariesdental. La hiposecreciónpuedeocurrir como consecuencia de la pérdida de giándulassaiivalespor razones quirurgicas,pero también tiene lugar por la pérdida
t 86
Denominación
M.E.Góin¡zl¡ Frnn¡nrs - A. C¡nposMuñoz
Etiopd.togetia
Clíníca
Tqido
Patología
Tumefacción dolorosa (parótrda)
Epitelioglandular:células acinosas y ductales Conecrivo:linfocitos,monociros, plasmocitos
Atrofia
Mecánica(cálculo Tumefaccióndolorosa Epitelioglandular:células (submaxilar) intraductal) ^ ^Lir-r^u^>d - ^ ..1 a J ,,^ .- l ^ ^u u L t¿r c5 ) Conectivo:polimorfonucleares y linfocitos Sialoadenosisalcohólica Tóroca
Tumefacción indolora (Gl mayores y menores)
Epitelioglandular:célulasacinosas y ductales Conectivo:fibroblastos, colágeno
Síndromede Sjógren
Tumefacción Xerostomía (parótiday labial)
Epitelioglandular:célulasacinosas y ductales Conectivo:linfocitos,plasmocttos
Adenomapleomorfo (tumormxto)
Cistoadenomapapilar Neoplásica hnfomatoso(tumor de Wanhin) (adenolinfoma)
Infiltradoen esüoma NecrosisDilaución ductal prelitrásica. Infiltradoperiductal y penacmar
Atrofia Infilrradoperiductal
Epitelioglandular:célulasacinosas, Proliferación ductalesy mioepiteliales Conectlvo.célulasmesenqurmatosasSíntesisaumen¡ada de matrz y matrl,zextracelular extracelular con cambios mucordes,condroides,etc Tumoración(parótida)
Epitelioglandular:célulasacinosas y ductalesoncocitos Conectivo:linfocitos
Proliferación(papilasy quistes) lnfiltrado intrapapilar
total o parcial, reversible o irreversible, de la funen las menores, aunque fundamentalmenre en las cionalidad de una o varias glándulassalivales.Este pri meras (fi g29 A yB ). hecho puede debersea distinrascausascomo: l) Con respecto a la xerostomía en general, aún tratamientosmédicos (por ejemplo, con neurodeno se ha encontrado un tratamiento adecuado para presoreso anticon\,'ulsivos);2) traumatismoslocales (frecuentes en el casode los labios.esDecialmente sustituir el déficit de las secrecionessalivales.El uso de salivas artificiales proporciona un aliüo rempo, el inferior o bien a causadel uso de prótesisque rario; las gelatinas de fluororos rambién son urilizapresionanla bóvedapaiarina);3) efectosde envejedas para restaurar el balance químrco de Ia boca, cimiento; 4) patologia auroinmune (síndrome de preüendo las enfermedades y manreniendo la salud Sjógren);5) tratamientopor radiaciónen rumores bucal. de cabezay cuello; 6) estenosisu obstrucciónde los conductosexcrerorespor cálculos (sialolidasis) que pueden conducir a sialoadenitis (inflamación Alter aciones cualitativ qs: glandular). La disminución de estímulosaferenresdesdee1 SNC y del SNA produciríauna aheraciónen la secreción salival,como se ha descnto en las Sialoadenosiso Sialosis(enfennedadglandularde naruralezano inflamatoria,ni rumoral)de drstintaetiología. El alcoholismocrónico es uno de los agenresque conducen a la Sialosis,la cual ademásde xerosromía produce,como han demosnadonuestrosestudios, alteracionesestuc[urales,citoquimi.cas y ultraestmcturalestanto en las elándulasmavorescomo
a) Cambios en el pH salival: Ia saliva normalmente es ligeramente alcalina o neutra, pero a causa de enfermedades del aparato digestrvo (dispepsias, carcinoma de estómago, etc ) puede camblar su pH, vohréndose ácido, lo que facilita la intalación de estomatltls b) Presenciade elementos anormales: en la saliva de personas diabéticas hay glucosa, pigmentos biliares o sustancias medicamentosas (mercuno. iodo) que se elj.minan por la vía de Ia secreción salival.
C¡píruro6: GrÁNout¡ssALrvALEs
Fígura29. Síalosisalcohólica glándulaparótida 5e ídentíJican losgránulose inclusionesliAdipopídicascitoplasmátícas cito en el estromdMET, x 800
c) Desequilibno ecológico: se ha comprobado que una cantidad mayor a 100 000 lactobacilos por ml de sahva, implica un elevado riesgo de caries. La caries, como la enfermedad penodontal, es un proceso lnfeccioso en el que están compromet idos dis t i n to s mi c ro o rq a n i s mo s ,a m b a s afecci ones
determinan cambros en la canti.dad y tipos de lgAs an¡imicrobianas de ia saliva. En pacientes con caries activas se de¡ecta un aumento en la cantidad de lgAs anti-streptococcus mutans, que es la bacreria a la que se 1e atribuye mayor potencial cario-
Entre las funciones de la saliva, destaca la de prote ger a los dientes del ataque de los microorganismos Ten ien do en cuent a que la s ec r ec iÓ ns al¡ v ¿lv a t í a s e g Ú n l a s horas del día (ritmo circadiano)y que hay un período del
del f lu; o di a en que se produceun¿ not¿bi edi smi nucjón clínicarevisteestadismisalival.expliquequé importancia deberiarecomendar nución y qué accionesprevent¡vas el Odontólogoen relacióna estasituación
genlco.
7 CnpÍrulo
t. GENERALIDADES 1 L,
Htsrotóclcn DELcATM ESTRUCTURA ADULTO articulares 2,1. Superficies 2.2. Discoarticular y cápsula 2.3, Ligamentos sinoviales 2,4, Membranas 2.5. Líquido sinovial
¡ trurRvnclóru 3 . vASCUr,{RrzActóru A
f.
DELCATM DESARROLLO prenatal 4,1, Desarrollo inicial 4.1.1.Etapa . Desarrollo condilar delcartílago articular deldisco ' Desarrollo avanzada 4.1.2. Etapa postnatal y crecimiento 4,2, Desarrollo
5.HrsToFrsrotocín CÚruICRS Y CONSIDERACIOruTS ó. BIOPATOLOGíA en el desarrollo ó,|, Alteraciones articulares ó.2. Disfunciones articular en la dinámica ó.3. Trastornos
COMPTEJO ARTICUTAR TEMPOROMANDIBUIÁR ÍCATMI
1. GENERALIDADES El complejoarricularremporomandibular(CATM) forma parte del SistemaMasticatorio,que es la unidad estrucruraly funcionalque se encargaprincipalmentede ia masticación,el hablay Ia deglución, aunque también desempeñaun papel significativo en la respiracióny en la percepcióngustativa Esre sistemaesráconstiruidoademáspor la articulación alveolodentana, los ligamenros.los músculosmasrrcadoresy un importantemecanismode control neu, rológico. Ambas articulacionessinovial y dentana, deben trabajarcon precisión y en armonía, Ia primera tiene como principal función guiar los moúmi.entosmandibularesy la segunda,al poseerpropioceptores(a nivel periodontal),prorege rodo el sistemade posiblesrraumasde oclusión El áreadel cóndilo mandibularque se relaciona con el cráneo,se conocecon el nombrede articulación temporomandibular(ATM), pero esra denominaciónno hacereferenciaal conceprode Unidad Integradadel SistemaMasticarorio,sino por el contrano, dicha terminologíasólo alude a los dos huesos que constiruyenla articulaclón,el cóndilo mandibular y la porción ardculardel temporal El hueso temporal se relacionacon los huesos del cráneo(medianresinanrosis)por un lado y con el cóndilo de Ia mandíbulapor el orro, conformando con esteúltimo una arriculacióndel ripo de las drartrosis. Por ello, se consideramás apropiadodenominar estaconexióndel cráneoy mandíbula,como . BermejoFenoll describeque la mandíbulase pone en contactocon el cráneopor medio de la cadena cinemáticacraneomandibular(CCC), pues señala que cada CATM, está formado. a su ,rer, por dos articulaciones:una temporodiscaly otra condíIeao En la elaboración de esre capírulo ha colaborado la profesora Dra Miriam Carranza Universidad Nacional de Córdoba (Argentina)
drscocondllar.Es decir, que la mandíbula se vincula con el cráneo a ravés de cuatro articulacionessinoúales (derechae izquierda),que acrúanconJuntamenteformandoIa CCC. Estenuevo conceotode CATM se sustentaen la anaromíafuncional(biomecánica)y en el doble desanollo embriológico de la articulación,como se describirámás adelanre. El complejo arricularremporomandibular(CATM) comprendeun conjun[o de estrucuras anatómicas que, asociadas a gruposmusculares,permitenla reaIización de los movimienros mandibulares.Desdeel punto de ústa funcional, el CATtr4se clasificacomo una diartrosisbicondílea,ya qle arricuia dos huesos cuyas superficiesconvexasse encuentran hmi_ tando una cavidad,que conrieneun disco arricular (como medio de adapración)y que esrálubricada por el fluido sinoüal. Los componentesóseosque pafticipan en su consriruciónson el cóndilo de la mandíbuia y ia eminenciaarticular del temporal con su fosamandibular(anreriormenre denominadaporción anteriorde la caüdad glenoidea),rodeadospor una cápsulaque proregela articulación,la cual está relorzadapor ligamentos pnncipales y accesorios (fig. IA, Byz). El CATM es una de las arriculacionesmás impoftantes del organismo,siendo la única ardculación del cuerpohumanoque se caractenza por rrabajar sinérgicamenrecon la del lado opuesto de forma sincrónica,pudiendo hacerlode modo independientesi es necesario.Estascaracterísticas reflejan la complejidadde sus movimienroso cinemárica mandibular. El CATM se encuentraíndmamenterelacionado con Ia oclusróndentariay el sistemaneuromuscuIar. Por su compleja dinámica ardcular, cualquier trastomo funcional o patológicoque asienreen a1guno de sus componentes,afectaráel normal funcionamientode todo el sistema. Paracomprenderesracomplejaunidad articular y la patologíaque asienraen ella, hay que renersó-
r92
- A Cr;rtrrrs N1l\oz l,{ E G¡r¡z lr Fr,Rnrnts
Figura 1 A Macrot'otografn del sector Lateralde la ATM adulta B ResonanciaMagnéticd de la ATM en rojo se mdrca eI disco (tortesía Dr Giambatlolomei)
1i.dosconocimientossobrela organizaclónestrllctural (macroy microscópica).la fisiologray la biomecántcaafticular,aspectosque proporcionanlas bases biológicaspara eLlogro de un buen diagnóstico,una adecuadaterapéutica )'una acertadaprevenciónde las disfuncionesarticulares Por ello, los conceptos incorporadosen es[e caprtulo se enfocancon una üsrón rntegradade la hisrofisiologíay la anatomía con el profuncionalde 1oscomponentesarticulares, pósito de facilitarla compresiónclínica de las dlsfuncionestemporomandibulares. Desde el punto de ústa evolutivo,sólo 1osmamíferos noseen una articulacióncraneomandibular
(ACM), ya que se trata de una estructuraque apareció tardíamenteentre los vertebrados La AfM o complejo articular temporomandibuiar(CATM) reempiazoa 1aardculacrónprimrtiva de los animales infenoresla cual quedó incorporadaformando narredel oído medio EI CATM desdeel punto de usta funcional,permite la realtzactónde 1os siguientes moúmientos mandibularesen condrcionesde normalidad: I. Ascensoy descensomandibular (aperturay cierre. Aperturabucal márima'.45-50mm, mínima: 40 mm)
T (cem) TEMPoRoMANDIBUTm ARTIcutAR ClrÍruro 7: Co¡nprn¡o
tgJ
2.1. Supeficies articulares Están constiturdaspor una superficieinfenor, el cóndilo mandibular,y oÍa superior, el cóndilo del temporal (o rau Íansversa del cigoma) y Ia cavidad glenoidea,pertenecientesambas al hueso temporal. La cavidadglenoideaesú dividida en dos partespor la cisurade Glaser,y sólo ia regiónanterioresIa articular, actualmentedenominadafosa mandibular (FM).
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I
a níveldelaATMhumanaadulta Fígura2. Corteparasag¡tal (vistatnterna). 2. Propulsión y protrusión (desplazamientohacia delantehasta 1,5 cm). 3. Retropulsión y retrusión (desplazamientohacia atrás de los cóndilos que se posicionan en Ia parte más posterior de la porción articular de la cavidad glenoideao fosa mandibular). 4. Lateralidad centrífuga y centrípeta (diducción, movimiento lateral combinado característicode Ios animaleshervíboros). La dinámica de h AfM, es una de las más complejas del ser humano, ya que permite el moümiento de rotación o bisagradel cóndilo en el plano sagital, por lo que se la considerauna articulación ginglimoide. AI mismo tiempo, al realizat movimientos de traslacióno de deslizamiento,peftenece a una afticulación de tipo artrodial, por lo que funcionalmente, es una articulación ginglimoartrodial. 2. ESTRUCTURA HISTOLÓGICA DEL CATM ADULTO A continuación se describen detaliadamentelas caracteísticas estmcturales de los distintos componentes que integran el CATM humano adulto: superficies articulares, disco articular, cápsula y ligamentos, membranas sinoviales y líquido sinovial.
Las áreaso superficiesarticularesdestinadasa soponar o resistirlas fuerzasmecánicasque se originan durante los movimientos mandibulares,se denominan funcionales.Estassuperficiesfuncionalesestán recubiertaspor un tejido conectivofibroso de mayor espesor,Iocalüado por un lado en la vertiente posterior del cóndilo temporal, donde alcarza un grosor de 0,50 mm y a nivel de la carilla articular del cóndilo mandibular donde presenta un espesorde 2 mm. Su función consiste en amoftiguar las presiones y distribuirlas sobre las superficiesóseasardculares.Las fibras de colágeno(tipo l) superficiales se disrribuyen de forma paralela a las superfrciesIibres, mientras que las fibras profundas lo hacen en sentido perpendicular.Desde el punto de vista anatómico, el cóndilo mandibular esuna eminenciaelipsoidea, cuyo eje mayor esú orientado en sentido oblicuo hacia atrásy adentro.Está unido alarama mandibular por un segmentoestrecho,el cuello del cóndilo, que es más fino en su parte anterointema donde se inserta el músculo ptengoideo extemo o lateral.Los cóndilos de una misma mandíbula,generalmente no son iguales en forma ni en mmaño. Desdeel punto de üsta histológicolas superlicies afticularesestánrevestidas,como se ha indicado antes, por úna zona de tejido conectivo fibroso, por debajodel cual existeuna zona proliferativamuy delgada.Esta capa en el CATM adulto es la que suministra los fibroblastospara renovar el tejido fibroso articular. Subyacentea esra zona proliferativa se observan sucesivamenteuna zona de fibrocartflagoy orra zona muy delgadade carúlagocalcificado,ras Ia cual se encuentrael tejido óseosubarticular,tanto a nivel mandibular,como temporal. Durante el desarrollo pre y postnatal, eI áreaproliferativade células indiferenciadasda también origen a los condrocitos subyacentes,como se describemás adelante. 2.2. Disco articular Representael medio de adaptaciónque tiene por función establecerla armonía entre las dos superti-
194
M.E. Góu¡zo¡ F¡nnarus Muñoz - A. Currpos
cies anicularesconvexas.Morfológicamenteel disco presentados caras,dos bordes y dos extremidades. La caraanterosuperiores cóncavapor delante (enfrentadaa la eminencia temporal) y su parte posterior es convexa(enfrentadaa la fosamandibular). La cara posteroinferior es cóncavay cubre al cóndilo mandibular por completo. EI borde anteriorse conrinúa con el músculo pterigoideo extemo y recibe fibras de la cápsula articular. El borde postenor y la extremidadextema son más gruesos.El disco se divide a estenivel en dos láminasproyectandoalgunas fibrashacia la zonaposteriory dirigiendo otras hacia el cuello del cóndilo, donde se unen al periostio. Como consecuenciade esta disposición el disco acompañaal cóndilo en todos los moümientos. En la periferia, el disco se conecta con el tejido que forma la cápsula articular y diüde a Ia articuIación en dos caüdadessinoüales, supra e infradiscal, ambas con una cinemáticadiferente. El disco es delgado en el tercio anterior (I,5 a 2 mm de espesor)y engrosadoen los bordes periféricos (2,5 a 3 mm de grosor). La región más delgada del disco es la zona central (1 mm), que está compuestapor una densatrama de fibras colágenas, que se ordenan en forma paralelaa la superficie articular,junto a la cual existen escasosfibroblastosy ocasionalesfibras elásticas.A estenivel no se observan vasossanguíneosni nerüos. Los componentes de la matrz amorfa son los que le confieren al disco la capacidadde soportarlas fuerzascompresivas,por las propiedadeshidrofílicasde los proreoglicanosdel tipo del condroitín sulfato y dermatán sulfato. Las fircrzasde tracción, en cambio, son soponadaspor las fibras colágenastipo I que constituyen el B0oA del total de las fibras del disco. En la región posterior el disco, como indicamos anteriormente,se hace bilaminar y está compuesto por dos fascículos.El fascículopos[erosuperiormiís desanolladocontiene fibras colágenas,elásticasy algunasfibrasreticulares. Por el contrario la lámina posteroinferior del disco, que se une al cóndilo es, en cambio, inelástica y avascular.Entre ambos fascículosqueda ur'a zona de tejido conectivo laxo, con abundantesvasossanguíneosy nerüos. El disco y el cóndilo forman una especiede unidad estructuraly funcional, íntimamenterelacionada con la superficie temporal mediante los ligamentos y músculos asociados(fig I B). EI borde anrerior del disco se halla unido a la fasciay al tendón del músculo pterigoideo lateral. El disco se conrinúa
en la periferia con el tejido capsular.Para algunos autores,el disco (en personasadultas o seniles)está constituido por tejido conectivomuy fibroso o frbrocartílago,con células cartilaginosasdispuestasirregularmente. El disco es flexible y de gran adaptabilidada los cambiosdepresiblesque experimentadurante el normal funcionamiento.Sin embargo,cuando se producen fuerzasdestructoraspequeñasy repetidasen el riempo o cambios estructuralesarticulares,Ia morfología del disco puede alterarseirreversiblemente como, por ejemplo,en los disturbiosfuncionalesde traslacióndel cóndilo mandibular en Ia aperturabucal. Estaalteraciónsueleestarpresenteen casitodas las disfuncionesarticulares. 2.3. Ligamentos y cápsula Los ligamentos,son estructurasque unen los huesosarticularesy que estánconstituidaspor densos hacesde fibras colágenasque se disponen direccionadasen paralelopara soportar mejor las cargas. El CATM tiene ligamentosprincipaleso directos,que interüenen en Ia función de Ia misma articulación y ligamentos de acción indirecta o accesorios,que por sus rnsercronesrestringen en parte la proyección anterior de la mandíbula. limitando los movrmientos condilares. Los ligamentosprincipalesson: l) ligamentocapsular, 2) ligamentos colaterales,3) ligamento temporomandibulary 4) ligamento temporodiscal.Entre los accesorioshay que mencionar: I) el ligamento ptengomandibular,2) el ligamento esfenomandibular y 3) el ligamento estilomandibular. El ligamentocapsularo cápsula,se une por amba al hueso temporaly por debajoal cóndilo, protegiendo de estamaneraIa articulación.Entre sus funciones, ademásde envolver la articulación, retiene el líquido sinoüal, y opone resistenciaa cualquier fuerzamedial, lateral o venical inferior, que tienda a separaro luxar las superficiesarticulares. Desde ei punto de üsta histológico,Ia cápsula posee dos capas,una extema fibrosa y una intema muy delgadao membranasinoüal. La cápsulatiene por función evitar los movimientos exageradosdel cóndilo ¡ permitir el desplazamientodel mismo. Hacia fuera, la cápsulase engrosapara formar el ligamento temporomandibular,el cual limita los movimientos mandibularesy se opone a la luxación durante su actividad funcional.
CarÍruro7: Corrrprn¡o ARTrcutAR TEMpoRoMANDrBUren (calra)
El ligamento remporomandibulares el más impoftante de los ligamentosdel CATM ¡ consisreen un engrosamientode la cara lateral de la cápsula. Por su estructura colágenay por Ia presenciaocasionai de fibras elásticas,el ligamenro es inex¡ensible pero flexible. Refuerzaal ligamenro capsular,y protege la almohadilla rerrodiscal de los rraumarismos que produce el desplazamientodel complejo cóndilo discal hacia atrás.Támbiénlimita la apenura rotacionaly proregeal músculo prengoideolateral inferior de una excesivadistensión. Los ligamenroscolaterales:fgan el disco alaregión late¡al y medial del cóndilo mandibular y así el disco divide la articulación en las cavidadessupra e infra discai. Los ligamentos permiren la rotación del cóndilo mandibular bajo el disco, pero impiden o limitan el desplazamienrotransversal,medial o Iateral del disco sobre el cóndilo mandibular. El ligamento temporodiscalesuno de los responsables del desplazamiento medial del disco. El normal funcionamientodei CATM permite que los moümientos articularesse realicen en las tres dimensionesdel espacio,de manerasilenciosa,sin interferencias y sin sensaciónde molestia(ver cuaoro )) t
F\
2.4. Membranas sinoviales La superficie inrema de la cápsula está tapizada por Ia membranasinovial, la cual produce el líquido sinoüal que se almacenaen los fondos de saco de las car,rdadessupra e infradiscal.Las membranassinovialesrepresentanlos medios de deslizamientode la articulacióny estánformadaspor dos capas:Ia sinoüal íntima, que limita con los espaciosde Ia articulación, y la subsinoüal unida al tejido conecrivo fibrososde la cápsula. Estasmembranasreüsten por completo la cápsula articular del CATM aduho, tanto la caüdad superior, como inferior, pero están ausentesen el tercio medio del disco en la ardculación adulm. La membranasinoüal contiene una noblación heterogéneade células.entre ellas se destacanceiulas con actiüdad fagocíticay célulascon capacidad de secrecióndel ácido hialurónico. Las célulassinoviales aparecendispuestasen una capa continua, aunque a menudo se hallan enÍemezcladascon fibras del conecrivo capsulary con células adiposas. Dado que las células sinovialesno limitan con una lámina basal, se consideraque no constituyen una
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verdaderamembrana. En ocasiones,lorman vellosidades que se pueden proyectar hacia las caüdades de la articulación.Algunas vellosidadesson avascularesy otras contienen tejido conectivoy célulasadiposas. En general,las vellosidadesson escasasy aumentan en número en las patologíasarticulares. Con microscopia elecrónica de ¡ransmisión se han identificado dos tipos de célulassinoüales, trpo A y tipo B. Las célulastipo A poseenun complejo de Golgi muy desarrolladoy numerosasvesículaslisosomales,característica de las célulascon actiüdad fagocítica.Las tipo B poseenun complejo de Golgi más pequeño,RERmuy desarrolladoy abundantes gránulos, producen una secreciónrica en glicoproteínasy glicosaminoglicanos, entre los que se des, tacanel ácido hialurónico y ia lubricina. Existencontroversiassobre el origen y la función específicade las célulasA y B de la sinor,ral.Las células tipo A, menos abundantes(20o/o),se originaríande los mo, nocitos derivadosde la médula ósea,en tanro que las células B (70Vo)se diferenciaríande ias céluias mesenquimádcasde los blastemasarriculares(fig. 3). Recientemente se ha identificadola presenciade células dentríticasen ei corion subsinor,ral,de función simriar a las células de Merkel receptorasde sensacionesmecánicas(mecanoreceptores). La matiz extracelular (MEC) de la membrana sinoi.ral conriene fibrillas de colágeno inmersas en un materialamorfo electrodenso.Las célulassinoviaIes están ausentesen las zonas articulares funcionales. En Ia subsinoüal (subínrima) se pueden encontrar diversas variedadesde tejido conectivo; de acuerdoa ello dicha capase clasificaen: ripo areo, lar o laxa, tipo fibrosa y ripo adiposa (variedadausenteen condicionesnormales).La presenciade un tipo u otro, dependede las demandasa las resrstencias mecánicasde la región, de la edad o de la patología. La subínrima de Ia membrana sinoüal está irrigada por una red de capilaresque pueden ser de tres tipos, continuos, fenestradosy discontinuos. Támbién se han observadovasos iinfáticos que se originan en fondo de sacoa corra distanciade la superficie sinoüal 2.5. Líquido sinovial En las caüdades arricuiares exisre el líquido sinoüal que riene la función de lubricar y nurrir
r9ó
M.E.Gón¡zrr F¡nnqp¡s - A. C¡¡lposMuñoz
Tona icial superf Zonade proliferación
L¡gamento capsular
Músculo pterigoideo exrerno
Zonade cartílago hialino Zonade erosión
Cabeza supeflor L¡gamento capsular
Cabeza inferior
de trabéculas óseas
@ Cavidadsupradiscal @ Cavidadinfradiscal funcionales O @ Superf¡cies
Figura 3. Díagramade Ia ATM, con detallesde ln estructurahistológ¡cade suspnncípalescomponentes y susrelacionesanatómicas
la articulación. El líquido sinovial es producido como un ultrafiltrado del plasma sanguíneo a partir de la rica red vascular de la membrana sinor,ral. Posee una coloración amanllenta clara y contiene abundante ácido hialurónico y mucinas, que le otorgan Ia üscosidad característica. Támbién, presenta células libres descamadasy macrófagos. Normalmente, se deposita en los bordes y en el fondo de saco de la región posterior. Duranre los moümientos articulares,sin embargo, el líquido se desplazade un sitio a otro (mecanismo conocido como ). En reposo los sinoviocitos elaboran pequeñas gotitas de líquido sinovial para favorecer aún más Ia lubricación articular (mecanismollamado
pacidad fagocíticade los sinoviocitos A, degradary eliminar las sustanciasde desecho. 3. VASCUIARIZACIÓN E TNERVACIÓN El CATM es¡ábien vascularizado,pu., poseeun rico plexo vascular procedente de las arterias remporal superficial, timpánica anterior y fanngea ascendente (ramas terminalesde la carótida extema), que llegan hasta la cápsula articular (fig. 4). Estas arterias se distribuyen en la periferia del disco, siendo la zona central avascular.Pequeñoscapilares se han encontrado en las vellosidadessinoüaies subyacentesa la membrana sinoüal. Dicha localizaciín tiene importancra para la producción del Ii quido sinoúal. El CATM está inervado por ramificaciones de Ios nervios auriculoremporal,maseteroy temporal profundo, ramas del nervio trigémino, que pueden
( cerl,t) TEMPOROMANDIBUT-an C¡píruro 7: Co¡tpr¡¡o ARTICULAR ::V)¿.|+-!!r¡l:a:F:!q'í;i-!ÍE?.?
MS
Fígura 4 Disecctónqnatómrcade Ia reg¡ón qrticular temporomandibularSe vtsualizaIa vasculdnzaciónartenal D (discoarticular), TS (artena temporal superftctal)y MS (músculomdsetero) (CortesíaDr J R Ménda) penet r aren l a c á p s u l a .d i s c o y v e l l o s i d a dessi noüales En la cápsula, las terminaciones nerviosas pueden ser del tipo de fibras nerüosas. termlnactones nerúosas libres y encapsuladas (corpúsculos de Ruffini, Pacini y Meissner) En el disco se observan sólo terminaclones nerüosas libres (nocireceptores) en la r c oió n t""' n e' Áfe n c -am i e n tr¡s o l l e l a zona central ' carece de fibras y por 1o tanto de sensibilidad dolorosa En las vellosidades se han encontrado, también, terminaciones nerúosas de aspecto corpuscular (mecanorecentores)En eLr-radrn I se escnematizanIas distintas estructuras que interúenen en el CATM aduLta
4. DESARROLLO DEL CATM 4.I. Desarrolloprenatal 4.1.1.Etapainicial En el desarrolloontogénicodel ser humano eL maxilarinfenor y e1hueso temporaldel cráneoque van a contribuir a formar el CATM, se encuentran asociados. estrechamente La cronologíade 1osprincipalesacontecimi,entos del desarrollopre y postnatalde la articulacióntemporomandrbularhumana y de sus estruc[urasasociadas,deberíananaltzarseen forma integradadesde el punto de ústa topográfico,anatómicoy embno-
(del temporaly fosamandibular(FM) .]Eminencia mandibular lCóndilo (Eminencia t0,5mm) Superficiesarticularesfuncionales
Superficiesarticularesóseas
l
Tl D roso 1 ^ . 1 l e l rooconeci Lvo Lonql l o tz,mmr I
Disco articular(bicóncavo)
de Adaptación y proteoglicanos .Jribras colágenasentrecruzadas f Y.d]" en e] adulto Fibrocartílago I lrunclonal
Srnor'ra1es
I Conectivovascular )Taptzael tercroantenory postenordel disco I en el adulto
y capsula Sisremaligamentoso
t
'i Nutricióny lubricaciór.
Conecrivoy fibras nemosas (mecanoreceptores) Proteccióny estabrhdad
r 9E
M.E. Gó¡,r¡zt¡ FERR¡RIs - A. C¡¡lposMuñoz
lógrco, conjuntamen[e con el desarrollodel oído medio A la octava semana de gestación, se identifican los blastemas condilar y glenoideo en el interior de una banda de ectomesénquima condensado, que se desarrolla adyacenre al carrílago de Meckel y a la mandíbula en formación (fig. 5). Estos btastemas crecen a un n[mo diferente y se desplazan uno hacia el otro hasra enfrentarsea las doce semanas.El blas, tema condilar da lugar a la formación del carrílago condiia¡ porcrón infenor del disco y cápsula arricular. A partir del blastema glenoideo se forman la eminencia articular, región posrerosuperior dei disco y porción superior de la cápsula. De1 tejido ectome, senquimático situado entre ambos blastemas se onginan las candades supra e infradiscal, la membrana sinoúal y los ligamenros intraarriculares EI carrílago pnmano de Meckel actuaia como un componente organizador de la actiüdad de ambos blasremas. Existen evidencias de que los huesecillos dei oído medio, mafiillo y )'unque, formados a partir del extremo posterior del cartílago de Meckel, funcronarían en el ser humano como una articulación móül hasta que se desarrolla el cóndllo mandj.bular en relación con 1a fosa mandibular del hueso remporal. Entre Ia octava y la decimosexta semana aproxtmadamente, esta afticulación primana sena funcional Más tarde los cartílagos que forman el martillo y el y-unque, se osifican y quedan incorporados al oído medio. Los moümientos efectuados por esta articulación pnmitiva y la contracción muscular seúan
necesariospara aseguraruna adecuada caütación articuLar.La eminencia articular y la fosa mandibular adoptan su forma definitiva después del nacimiento. . D¡sAnRoLLoo¡l- cA.RTíLAGO CONDIIAR El cóndilo, constituido por cartílago secundario, es la estructura sobre la cual se ha puesto mayor énfasi s por su parti ci paci ón en el crecim ienr o mandibular. Durante largo tiempo, fue considerado un <,porque es la mandíbula a través de los factores de crecimiento contenidos en los tejidos blandos que la rodean, la que controla y guía \a forma del crecimiento condilar. (kona de la marriz funcional de Moss). El cartílago condilar se encuentra unido a Ia parte posrerior de la rama ascendente del cuerpo de la mandíbula Está formado por cartílago hialino cubierto por una delgada capa de te.lido mesenqurmático fibroso Desde el punto de vista histológico, en el cóndilo de fetos humanos de dieciséis semanas hemos observado diversas zonas con distinto grado de organizactón y maduración de los componentes risulares Desde la superficie arricular y en dirección a 7a región del cuello de1 cóndilo, se identifican las cua-
Figura 5 Blastemasembnonarios que conJiguranla articulación temporomandibular C (cóndilomandibular),M (cartíIagode Mechel),D (disco afticular),PL (músculoptengoideolateral), A (newio aurículotemporal) y LD 0iga(Cortesía mentodiscomaleolqr) Dr JiménezCollado)
(carr'r) ARTTCULAR TEMpoRox,rANlrtsunn C¡píruro7: Co¡'rpr¡¡o
rro zonas descri¡as *'"-,.'.^- nara r*' el CATM del recién nacido ( f igs 64, B y 7 ).
I
Z ona s up e rfi c i a l :e s ta fo rm a d ap o r u na cubi erta mesenquimática, cuya organizacióncelular se asemeja a una membrana epitelioide (carece de lámina basal), sin embargo, su estructura es típic am enr efi b ro s ac o n c a p i l a re se n s u i nteri or. Zona proliferativa: de mayor ramaño que la anrerior, está constituida por céluias inmaduras que se encuentran incluidas en una densa red de fil-rrasarpirófilas v fibnLlascoLásenas EsLascelulas ""'^I -"-.^¿)expresan la r'rmentina, marcador especrfico del citoesquelero de celulas mesenquimáticas indiferenciadas
3 Zona de condroblastosy condrocitos: está consr ir r r ida no r c e l rrl a sc a rti l a p i n o s a sc-1*-ru e "-se di stri huven a\ azar v cue se encuentran inmersas en una m ar r i z e x tra c e ]u l a (M r EC ) ri c a e n proteogl i C A NOS
4. Z ona de e ro s i ó n : s e c a ra c te n z ap o r l a presenci a de condrocitos hipertróficos, MEC calcificada,células necróticas y condroclastos En esta región se observan también, esprculasoseasdelgadasen formación, con un patrón de disribución no para1eloal eje del hueso en crecimiento,como ocurre en la oslfl.aeion de los huesos largos Las trabéculas óseas de ma1'or ¡amaño localizai l n nresentan das \en la Prne ri fe ri ad e l e re l l n d e'l l v iÁ l u ¡ rn v d uqJ r |q ¡rrLr H¡ . . .,¡a d .^ c rre lrdra . \lrrLrüi\r c e n rra les Las es_ rrr4/vr - ^ r; r4uruPalrudu L{ur u¡r4
Figura 6 B Feto de 16 scmancts Zonas proltferatwa y conclroblásticLl Nletdcromasia de La tnatrlz extrace\tlar Azil de toltLidina,
x 100
Fígura 6 A Feto 16 semanasSe observanen eI cóndilo Ias c)iJerentuzonasdel cartíIagodfticular Disco (D) y su(Jlechu)HE. petfrcrctemporal(con signosde osi[icación\ x40
200
Muñoz M.E. Gó¡,rnz rn Fanr¡rus- A. Ceupos
o D¡sennoLLo DEL Dlsco ARTICUTAR
Alrededor de las doce semanas,la primera cavidad que se identifica es la infradiscal, que aparece como una hendidura en el ectomesénquimapor encima de Ia cabezadel cóndilo, por lo que desde el punto de vista anatómico,se le considerauna cavidad virtual en estaetapa.Los mecanismosque acontecen durante el procesode cavitaciónaún son desconocidos, sin embargo, en dicho proceso estarían involucradosmecanismosde apoptosiso de muerte celular programada,promovidos quizás, a paftir de los movimientosdel cóndilo y de los tejidos conectivos adyacentes.Posteriorrnente,mediante un proceso similar se originala cavidadsupradiscalo compartimento temporal. La presenciade ambascaüdades definen la forma del disco anicular (fig. 9).
lasfiFígura7. Imagensimilara lafigura 3. Seidentifícan y zonasuperficial delcóndllo.Meenel dísco brasreticulares tenrmínaplata,x 40.
pículas centrales son más pequeñas, irregularesy están constituidas, principalmente, por matriz osteoide escasamentemineralizada.Paraestimar cualitativamente el grado de minerahzaciónde las trabéculas en desarrollo, resulta údl el empleo de la técnicahistoquímica de von Kossapara la detección del Ca**, que permite visualizarlocomo un fino depósito puniiforme de color negro. La envoltura extema del cóndilo (pericondrio) se encuentra en conrinuidad con la cubierta superficial mesenquimáticay con el periostio en diferenciación. Los haces muscularesdel petrigoideo unidos a la superficiemedia del cóndilo, están formados por células musculares esqueléticasque muesran estriacionestransversalestípicas (fig. B), pero que aún no han alcanzadosu completa maduración, dado que su inmunorreacción a la mioglobina es negatrva. La diferenciaciónde los músculos masticadores desempeñaun importante papel en el procesode osificación de la mandíbula, del cóndilo y de los componentesarticularesdel temporal.
En los fetos,el drscoestáformadopor una banda delgada de tejido ec[omesenquimáticocon células semejantesa fibroblastosinmersasen una matnzrirca en fibrasargirófilasy escasasfibrascolágenas.La meucromasia de la matiz amorfa indica la presencia de proteoglicanos.Su estructura bilaminar se hace evidente en eI árearetrodiscal, caracteizadapor la presenciade abundantesy grandesvasossanguíneos y nervios (fig. 10). Los extremosanterior y posterior del disco se extienden para constituir Ia cápsula, la cual está formada por un tejido conectivomenos fibroso, pero más vasculaizado e inervado. En el intenor del disco, hemos identificado elementos nerüosos siinmunorreactivosa la milaresa mecanolTeceptores proteínade neurofilamentos(fig. 1t). A medida que el desarrolloavanza,el cóndilo, la fosay el disco articularadquierensu contomo típico, así, por ejemplo,el disco se observadelgadoen ia zona cenlraly más gruesoen las regiones-periféricas El tejido capsularque rodeaa toda la articulacrón, se extiende por delante hacia los haces musculares del pterigoideoy en la región posterior se une al revestimientomesenquimáticode la superficiedel cóndilo. En el interior de las cal'rdadesarticulares,el tejido conectivo de la superficie envía proyecciones que forman pliegues con pequeños capilaresdenominados vellosldadessinoviales. Los mioblastosque dan lugar a las fibras musculares del músculo pterigoideo extemo, se forman a partir del mesénquima alrededor de la novena semana. Más tarde las fibras musculares configuran dos haces:uno inferior que se ftlaráen el cóndilo y
TEMpoRoMANDrBUren (ce.rlr) CepÍruro7: Co¡,rnuo ARTTcULAR
I [r;
Figura 8 Se obsewanlasfibras muscularesinsertqdasat la paredlateraldelcóndíloen osrfrcaciónTncrómicode Masson,x 250
Figura9 Seídentifcael tlido conectivo celularen el dísco(D) y superJíciearticular condilar (C), así comolas cavidades supra e inJradiscal. HE, x 100.
M E Góm¡zl¡ F¡nuRrs- A C¡.r,rpos Mui'oz
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Fígura10 Zonaposteroldteral delcóndiloSeobsewanlosyasosy neftios HE, x 40
otro supenorque se unirá al disco en formación Se mencionay se discuteaún, la existenciao no de un haz intermedio
4.1.2. Etapa ayanzadd Desde el punto de ns¡a anatóm1co,los componentes del CATM quedan esrablecidos aproximadamente en la decimocuarta semana de úda prenatal, aunque desde el punro de üsra histofisiológico son aún estrucruras inmaduras. A partir de este momento, los pnncipales procesos que acontecen en el desarrollo del CATM esrán en relacrón con la diferenciación de los tejidos arriculares,el aumento en las dimensiones de ia artlculación y la adquisición de su capacidad funcional Con respecto a la maduración neuromuscuiar bucofacial, indrspensable para alcanzar los refle¡os de succión y deglución que deben ejecutarseanres del nacimiento, se ha sugendo que comenzanan a parrir de las catorce semanasde üda intrauterina, completándose alrededor de las veinte semanas Saro y colaboradores, mencionan que la maduración condiIar y Ia diferenciación de los músculos masricadores se produciúan duranre este peíodo El aumento de tamaño del cóndilo, se logra por los mecanismos de crecimiento inrersticial y apost, cional del carrílago condilar )', por la formación de trabéculas óseas mediante ei proceso de osificación endocondral, 1o cual permire el crecimiento en longitud de la rama mandibular
Figura 11 Detl.lle del discocon estt:.tcturassemejü1tesd me_ cdnoreceptores(llechas) HE, r j00
La formación de ia fosa temporal comienza a las doce semanas con el desarrollo de gruesas rabéculas óseaspor osrficación inrramembranosa El rejido óseo se conrinúa formando más allá de las veinddós semanas de r,rda prenatal ¡ paralelamente la fosa
(clru ) TEMPoRoMANDIBUTIn C¡.pÍruro7: Co¡.tpr¡;oARTIcuLAR
glenoideadesarrollauna pared media y otra lateral' La eminencia articular se diferencia entre las dieciocho y las veinte semanas,cuando Ia articulación podría comerrzara ser funcional. El disco articular, aparecemuy delgado en el áreacenfraly engrosadoen la periferia,donde se une a la cápsulaafticular,Ia cual a las veintiséissemanas está completamentediferenciada.El disco en esta etapa,muestrauna organtzaciónydistribución específica de la fibras colágenasy elásucas;dichas fibras se orientan en senddo anteroposteriory tienden a aumentarcon Ia edad (figs. 12 y 13 A y B). En los últimos mesesdel desanollo prenatal, los cambios que ocurren están principalmente relacionados con un aumento del tamaño del cóndilo y de Ia mandíbula. El incremento en las dimensionesdel maxilar inferior estáíntimamente relacionadocon Ia diferenciaciónde los músculos masticadores.Estos músculos, junto a los factores de crecimiento presentes en los tejidos vecinos contribuirían al desanollo del cóndilo en la vida fetal. Las superficiesardcularesexperimentanvariacionescon la edad. Las trabéculasde ios componentes óseos incrementan paulatinamenteen número, espesory densidad. En el neonato,el disco está constituido por tejido conectivoricamentevasculanzado.Sin embargo, en el desarrollopostnatal los vasossanguíneosdishasn convertir Ia región minuyen considerablemente en una zona avascular,y cenffal del disco adulto persisten únicamente en los sitios de inserción (fig. 14 y cuadro 2).
201
4.2. Desanollo y crecimiento postnatal El crecimiento de la articulación temporomandibular se continúa hastala segundadécadade la vida postnatal. La morfología dei cóndilo, la eminencia aÍicular y de la fosa mandibular del temporal, adquieren su arquitectura típica con la erupción de los elementosdenurios. La fosa mandibular se profundiza y la eminencia articular se agranda a medida que se desarrollanlos huesos lateralesdel cráneo y aparecenlos dientes primanos. Estas características anatómicas se acentúan con la dentición pennanente. La proliferación de cartílagocondilar y la formación de tejido óseo, es el que posibilita el crecimiento de la rama montante de Ia mandíbula. Las superficiesafticularesy el disco, experimentancontinuos cambiosmorfológicospara adaptarsea los nuevos requerimientosfuncionales.La función articular es Ia que determina el crecimiento del cóndilo y a su vez, su función depende del crecimiento y del desplazamientomandibular. El aspecto histológrco del cóndilo mandibular ercperimentamodificaciones con la edad. Es el tejido cartilaginoso el que, generalmente, proporciona la plasticidad de las superficies articulares. Como puede verse en el cuadro 3, el cóndilo del niño difiere del cóndilo del adulto. Entre los diecisiete y diecinueve años la zona cartilaginosa se mineraliza y en sus capas profundas predominan los osteoclastos.Alrededor de los veintiún años, Ia amplitud de la capa proliferativa se re-
Figura 12 Se identíficanen el díscoatticularJinas ftbraselástícas.Orceína,x 250.
204
Muñoz - A. C,qnpos M.E.Gónnzo¡ F¡nn¡nrs
x 250 NFll (proteínaneurofílamento), Figura 13 Zona bilaminarposteior del díscoA Fibrasnewíosas.Inmunomarcactón x 100. vasos y nervios Metenamina plata, reticulares entre los B. Se obsewanJibras
duce, lo que indica una disminución en la tasade crecimiento de Ia cabezadel cóndilo y en consecuencia de la rama mandibular. Con la edad ocurre un cese definitivo de la actividad del cartílaso condilar. Un hecho significativo sobre eI cartílago condilar comparadocon otros cartílagos,es que reacciona más rápido y con un umbral más bajo a los factoresmecánicosextemos. Otro aspecto a destacar, es la diferencia que existe en la organizactón celular entre el cartílago condilar y el cartílago epifisiariode los huesoslargos,tal como se muestra en el cuadro 4 (modificado de Abramoüch, 1997).
5. HISTOFISIOLOGÍA E1 normal funcionamientodel CATM, permire que los movimientos mandibularesse realicenen las tresdimensionesdel espaciode formasilenciosa, si.ninterferenciay sin sensaciónde molestia.En los movimientosmasticatodosparticipan,ademásde los elementosdentarios,los músculos específicosy la AfM, reguladospor guíasóseas,dentariasy sensoriaLes.Estasúltimas informan a travésde sus receptores de1grado preciso de presión, para e\ correctofuncionamientode 1asestructurascomprometi.das. Cualquier modificación del CATM o de 1a articulacióndentaria,puedeprovocartrastomos(o dis-
funci.ones)por su interdependenciafuncional (cuaclro ) ). Las caractensticastopográficasde la articulación estánen estrecharelacióncon la presenciao ausencra de 1os elementosdentariosy el tipo de dieta. Cuando se carecede piezasdentariasen boca, en las dos etapasextremasde la vida de un indiüduo, (lactantesy seniles)y Ia ahmentaciónpredominante es de consistencialíquida o semisólida,las superficiesóseasde ia articulaciónson poco profundas,en especialla fosamandibular.En cambio,1aexistencia de drentesy una ali.mentaciónmixta, de[erminan anatómicamenteel típico aspectode una diar¡rosis bicondílea(cuadro6) Como se ha descntoanteriormente,Ias estructuras articularesexperimentandiversostipos de cambios con Ia edad, como consecuenciade éu adaptación a diferentescondicionesfuncionales.A partir de la etapa adulta, los tejidos estánsujetosal proceso natural de envejecimiento,lo que trae aparejado alteracionestisularesy, por ende,disfunclones. Los cambios más frecuentesencontradosen cada una de las estructurasdel CATM son 1ossi.guientes: . Superficiesarticulares óseas.A pafiir de los cinel cóndilo, cuentay cinco añosaproximadamente, que estáconstituidopor tejido óseo,presentasigen diversogrado,siendomás nos de osteoporosis común en la mujer (por ausenciade estrógenos) que en el hombre. Esta enfermedadque alectaa los huesos volviéndolos frágilespor la moüliza-
tút
( c.lrm) TEMPoROMANDIBUu,n CepÍruro 7 : Co¡¡prn;o ARTICuLAR
Músculo temporal Cóndilo mandibular Músculo masetero
Músculo pterigotdeo eXterno
Fígura 14 Músculosmasticadoresy ATM en un Jeto de 20 semanas
Rcciénnacídoy la,ctdnte
Sinoüal tejido conectivo que npiza todo el disco
Disco abundantes fibrillas colágenasonduladas y fibroblastos
MOVIMIENTOSADECUADOS
Reflejo de succión
*Propulsión *Reropulsión GUÍA SENSORIAL
* AhPrtrrrt
*Cierre
NIÑO
ADULTOJOVEN
Cóndilo redondeado
Cóndilo elíptico
206
M E Gó¡rrzl¡ !¡RR¡Rrs- A C¡.lrrosMu\'oz
CARTILAGO CONDILEO
EPIFISAR]O CARTILAGO
Cartílagocubierto por conectivo fibroso Condroblastosdispuestosal azar Matnz extracelularescasa Calcificaciónpericelular Crecimientomulddireccional* Reabsorcióndel cartílagomineralizadopor condroclastos
Cartílagohialino sin cubier¡a fibrosa Condroblastoscolumnares Matnz extracelularabundante Calcificación en trabéculas Crecimientobidireccional Erosión del cartílagomineralizadopor invasión de capiLaresosteogenos
* La drstnbución al azar de los condroblastos es indicativa del porencial del aumento tndimensional a partir de un centro de crecimiento La dis tnbucrón de los condroblastos en columnas, típica del cartílago epifisano, es indicativa de un crecimien¡o bidireccional
Movimientos ATM
Movi mientos masttcaton os
* Silencioso
* ATM t
* Sin interferencias * Srn sensaciónde molestias * Tridimensionales
* Músculosmasticatorios -Interdependencia funcional -----;----
-/-t Articulación dentaria
+l
+ Elementosdentanos * Guíasóseasy dentanas * GuÍa sensonal-receptores
Lactante Líquidoo papilla
iesóseas pocoprofundas
TIPO DE ALIMENTACION (determi na caracterÍsticas topográficasde las partesóseas)
1^y 2' infancia-Adulto A.limentación mxta hesencra de dientes Topogafíade ATM típica
PRESENC]AO AUSENCA DE DIENTES
ción de Ca++,se manifiestatambién,en la rama de Ia mandíbulay en el huesotemporal. A nivel de las superficres funcionales. la cubierta fibrosaque actúa como amortiguadorfisioló-
oi cn
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con
el
disco, se yuelve de menor es-
pesor. . Disco articular. Con 1a edad el disco presenta áreas condroides especialmente en las zonas de
( c^trirl) TEMIoRoMANDIBUTaT C¡pÍruro 7: Corttprr¡o ARTICULAR
mayor presión. Además, puede observarsehialinizaciín, acumulaciónde aguay degeneraciónde las fibras colágenas,que constituyen un proceso ineversible, lo que conduce a Ia pérdida progresiva de extensibilidad.En la región retrodiscal,las paredesde los vasosaumenmn de grosor. . Membranas sinoviales. El número de vellosidades aumenta con la edad y particularmente en esmdospatológicos(artrosis).Esto conllevaa una disminución en la producción de líquido srnoüal y por ende, a una reducción en el nivel de lubricación de las súperficies articulares. Esms modifrcacionesson una de las causasde los ruidoí o chasquidos articulares.Otras alteraciones que pueden presentarlas membranassinoviales están en relación con el aumento de células adiposas. ' Cápsulaarticular.En los indiüduos de edad avanzada,el tejido conectivo de la cápsulay de los ligamen[os posee menor cantidad de capilaresy nerüos, volüéndose fibroso, lo que limita los movimientos articulares. . Músculos masticadores.Los músculos masticadoresinvolucionan a partir de los sesentay cinco años, perdiendo considerablementesu eficacia funcional. 6. BIOPATOLOGÍA Y CONSIDERACIONES CLÍNICAS Desde una perspectivabiopatológica consideraremos, en primer lugar, las anomalíasdel desarrollo y, en segundo lugar, las disfunciones articularesy los trastomos de la dinámica articular más frecuentes del CATM adulto. 6.I. Alteraciones en el desarrollo
lhli
de estaanomalíapueden ser mecánicas(panos naumáticos),metabólicaso infecciosas. . Támbién se ha descrito entre las alteracionesdel desarrolio, Ia hipertrofia del masetero de ongen genético,que sueie manifestarseen la pubertad. Dicha alteraciónse acompañade una mandíbula micrognata(cuerpo) que contrastacon el tamaño de Ia rama, pues el desarrollomuscular es el que determinaun crecimientoexcesivodel tejido óseo en las zonasde sus inserciones. 6.2. Disfunciones articulares . La disfunción del CATM es la perturbación biomecánicaque surge como consecuenciade una respuestatisular patológica, rna yez superadaIa capacidadde adaptaciónfuncional de las estructuras que integranla articulación.La perturbación biomecánicaconsisteen Ia limitación de los moümientos ailiculares (con o sin ruidos, con o sin dolor). Generalmentehay una disminución de la apertum bucal. Las causasque producen la respuestatisular patológica pueden ser de ongen neuromuscular(miopatías), dental y ailicular (propiamente dicha). La reacción tisular puede ser de nan:lralezaconectivo-vascular,celular o fisicoquímica, que conduce a una alteraciónbiomecánicaarticular, dando origen a distintos signosy síntomas que configuran Ia patología funcional. En 1943, Costen caracteizó una seriede signosy síntomasdolorososde la articulación asociadoscon alteracionesotorrinolaringológicas.A partir de esemomento, este cuadro clínico fue conocido como Síndromedoloroso de Costen. Posteriormente,Schwart (1955) establecela diferencia entre los desórdenesarticularespropiamente dichos y los problemas musculares.
' La agenesiao aplasiacondilar uni o bilateral, es una alteracióncongénitapoco frecuente.Estáasociada, generalmente,a otros defectosanatómicos presentesen las anomalíasdel primer arco branquial. Estas anomalíaspueden debersea alteraciones en la migración de las células de la cresta neural (que invaden el mesénquimacefálico) o a deficienciasvascularesen las primeras semanas del desarrollo.
Actualmente, Ia Academia Americana de Dolor Orofacial (AAOP), propone udlizar el término ,por consrderarlo más amplio, ya que abarcatanto las anropatías como las miopatías.Las alteracionesarticulares, también han sido designadascon el término de Tiastomos temporomandibulares(TTM), que comprenden los trastomostanto intemos (discales)como extemos (extracapsulares).
Entre otras malformaciones,se menciona el cóndilo hipoplásico de origen adquirido, caractenzado por su menor desarrollo,pudiendo o no estar asociado a alteracionesde la rama montante. Las causas
En los desórdenesdel CATM, los síntomas de dolor y de sensaciónde molestia (presión) son los más importantes. EI dolor y la presión podían explicarsepor alguna de las siguientesdisfunciones:
208
oEF¡nn¡rus- A. C¡uposMuÑoz M.E.Gó¡,r¡z
a) Cambios en Ia oclusión: se originan porcausas diversasque conducen a un desplazamientode la relacróndisco-cóndilo-fosamandibular. Esuinterferenciaprovocaimtación de las áreasperiféricasdel disco asociadasa los receptoressensoriales. b) lnflamación: se asocia a un incremento de fluido sinoüal, el cual origina presión sobre las terminacionesnerviosasde los pliegues o vellosidades sinoviales,nl y como oculre en el bruxismo por la sobrecargafuncional. c) Ténsioneso contracturas musculares: actuaúan, tanto a nivel de los husos musculares,como sobre las terminacionesnerviosasdel periostio' Si bien, se conoce la inervación y el tipo de receptoresexistentesen las estructurasarticulares,el mecanismo de la transmisión de estassensaciones, no están aún bien establecidas. 6.3. Tiastornos en la dinámica articular La hipomoülidad del CATM es uno de los signos más importantes de las disfunciones.La etiologíade la hipomovilidad puede atribuirse a: a) Espasmosmusculares o conffacturas producidas, por ejemplo, por apeftura bucal exagetaday prolongada, como en el caso de extraccioneslaboriosas, que a menudo conducen a una luxación o subluxación del cóndilo uni o bilateral. b) Anquilosis por inmovilidad del CATM provocadapor injurias traumáticaso por una infección en la región próxima a la articulación.
Una mujer de 40 años asisteal consultoriode un Méporque preen ORL(otorrinolaringologial' dico especialista de vértigo,zumbidoen los oidos' ruidosy sentasensac¡Ón , al realizarel examen molestiasaf masticar El profesional clínicogeneral(incluídala cavidadbucal)compruebaque
c) Artritis producida por procesosinflamatorios agudos o crónicos. La más frecuentese origina por extensióndel procesoinfecciosoque asientaenIa regrón dental, auditiva o de la glándula parótida. d) Artrosis procesodegenerativoquc afectalaarticulación, mmbién denominado osteoartrosis'A nivel histológico se observaen la MEC una reducción y disminución de de proteoglicanos,desorganización los haces de las fibras colágenas,hialinización del cartíIagocon o sin perforación del disco articular y degeneracióngrasa.El hueso subyacentese r'rrelve frágil (microfracruras),lo que se identifica radiogtáficamente. Entre los diversosfactoresetiológicos asociados con las disfuncionestemporomandibulares,en Ia actualidad, el estrés es uno de los principales agentes desencadenantesde estasalteraciones.EI estrés actúa en forma indirecta a travésde un factor pnmario, produciendo Íastomos musculares(p "j' conÍacturas) o cambios funcionales en la posición del cóndilo (p , bruxismo), ambos considerados "j Otros factores secundarios de primanos factores importancia, son Ia ansiedad, los trastomos del sueño y el alcohol, que pueden contribut a acrecentar la intensidad v la frecuencia de las disfuncrones. Las úldmas estadís¡icasintemacionales arrojan datos alarmantessobre Ia presenciade disfunciones mandibularesen Ia población. El B3olode los individuos presentan alteracionesentre leves, moderadas y graves,sólo el l7o/o estáexento de problemas articulares.
parcialsuperiordesadaptadaAnte esta poseeuna prÓtesis pacientea que consultecon un Odona la situación,envía presunt¡vollegaríael toestomatólogo¿A qué diagnÓstico a una interconsulta? profesional ¿Oué Médico,paraderivarla y soluciÓnle daríael OdontÓlogoa la paciente? respuesta
ffi CnpÍrulo
I. GENERALIDADES DELAPULPA ESTRUCTURALES 2. COMPONENTES de la pulpanormal celulares 2,1, Poblaciones 2.2. Fibras fundamental 2,3, Sustancia DEI-APULPA TOPOCRRTICNS 3. ZONAS 4. vASCULARtznctótrl sanguínea 4,1, Circulación linfática 4.2. Ciculación
s.trurnvnctów PULPAR ó. HrsToFrsrotocín de la pulpa funcionales ó,L Actividades de la pulpaconla edad ó,2. Modificaciones
cLírulcns v coNstDERAClotrlEs 7. BropATolocÍn
PULPADENTAT
I. GENERALIDADES La pulpa dentariaforma parte del complejo dentino-polpar, que tiene su origen embnológico en la papila dental (tejido ectomesenquimático). La pulpa que se aloja en Ia cámarapulpar es la forma madura de la papiia y tiene Ia particularidad de ser el único tejido blando del diente. La cámarapulpar es una cavidad central excavada en plena dentina, que desdeel punto de vis¡a morfológrco reproduce la forma del elemento dentario, por 1o que cambiasegún la anatomíade los dientes. La cámarapulpar en los premolaresy molares 6i o multirradiculares)puede dividirse, al igual que su contenido pulpar, en porción coronariay porción radicular. En Ia zona coronaria 7a cámaraposee un piso y un techo, donde encontramoslos cuernos pulpares,que son prolongacionescameralesque se dirigen hacia las cúspides.La presenciay 1adimensión de los cuemospulpares,especialmenteen dientes jóvenes, son particulandadesana[ómicasimportantes de recordara la hora de preservarIa vitalidad pulpar durante el mllado de cavidadesespecialmente oclusales(operatoriarestauradora). Del piso de Ia cámarasalen dos o tres conductos que penetran en las raícesy terminan en uno o varios orificios en el vértice distal de la raiz. Dichos conductosse extienden,por tanto, desdela región cervical hasta el foramen apical o ápice radicular. Sedenomina pulpa radicular a la porción tisular alojada en estos conductos. En ei foramen apical la pulpa radicular se conecta directamentecon el tejido periapical del ligamento penodontal a nivel del espaci.oindiferenciado de Black o periápice. En los elementosunirradicularesla pulpa coronaria se continúa sin límites topográficos con la pulpa radicular,pues carecede piso, pero sí posee cuemosen número de uno o tres segúnse trate de caninos o incisivos (fie 1)
Durante el desarrollode la raíz,la vainaepitelial 4( de Hertwig es Ia que determina la forma y el número de raícesy, por ende, de los conductos.Generalmente, el resultado es un conducto principal situado en el centro de la raí2, que se abre en un agujeroúnico central o ligeramentedesüado en sentido distal. Srn embargo,pueden formarseconductos lateraleso accesorios,como también terminar a manera de un delta apical, cuya complejidad vana de una preza dentana a ofra. En el caso de existir conductoslaterales,el tejido pulpar sueleestablecer conexionescon el tejido periodontal.Los canalesaccesorios,si blen pueden encontrarsea cualquier nivel radicular,son más frecuentesen el tercio apical. Estas variacionesmorfológicasson de gran importancia en Ia terapéuticaendodóntica, por 1adificultad que supone paraIa eliminaciónde Ia pulpa enfermay la posterior instrumenracióny selladode los conductos(figs.2). Desdeel punto de üsta histológicolos diferentes aspectos que ofrecen los conductos radiculares pueden observarseen cortesde dienrespor desgaste, descalcificacióno por transparenciautilizando inyeccionespreüas de sustanciascoloranteso tinta chinagelatina El tamaño de la caüdad pulpar dismrnuyecon Ia edad por el depósitocontinuo de dentina secundaria ¡ también por la aposición Iocaltzaday deformante de la dentina terciat'raque se produce como respuestaante distintos tipos de noxas (fig. 16). El tejido pulpar y dentrnano conforman estructural, embriológicay funcionalmenteuna verdadera unidad biológicaconocidacomo complejo dentino pulpar. \4 Desde el punto de üsta estructurallos cuerpos de los odontoblastosse localizanen Ia interfaseexistente enÍe 1apulpa y Ia dentina y su prolongación principal o proceso odontoblástico se ubica en el interior de los túbulos dentinarios, recorriendola misma prácticamentetodo el espesordentinario
212
M.E. Gón¡z nt F¡nnqnts- A. C¡¡lposMuÑoz
miento de Ia dentina. Por todas estasrazones,se les consideracomo un te¡idobiológico único' pero de caracteísticashisrológicasdiferentes' 2. COMPONENTESESTRUCTUMLES DE IA PULPA Desdeel punto de r,rstaestructuralla pulpa dental es un tejrdo conectivo de la variedad laxa' ricamentevascularizadoe inervado En su periferia (unión pulpa-predendna)se ubican los odontoblasque se encargan tos que son célulasespecializadas (ver cade sintetrzarlos distrntos trpos de dendna
V-
pítulo de Denúna) Esns caracteisticasbiológicassumadasal hecho de que la pulpa se encuen[rato[almenterodeada por dentina mineralizada,conúerte a estetejido, en un tejido único en su gmpo
't'2.t.
Poblacionescelulares de la pulpa normal
o típi.!.-. Odontoblastos: son las célulasespecílicas y perifena su en situadas .u, del tejido pulpa¡ perodontoblastos adyacentea la predentina.Los tanto d la pulpa comoa Ia dentina,porque tenecen Desde el punto de üsta embriológico. ambos tejisi biensu cuetToselocahzaen LapenJenapulpar,sus dos dentinario y pulpar tienen su origen en la pasealojanenlostúbulosdela dentina' prolongaciones piia dentaria y funcionalmente los odontoblastos Los odontoblastosconforrnanpor su disposición y manteni-
Figura 1 Cámarapulpar untradicular Técnicapor desgaste' ' x 40
ion los responsables de la formación
ConductoprinciPal
Conductoslaterales Septumóseointerradicular Cemento Fibrasperiodontales
Ftgura 2 Sectorde la reg¡ón íntet'radicular Se muestran conductoslqteralesen relación con el ligamentoPenodontal e Técnícapor descalcificacíón argéntica,x 100 itnpregnación
CepÍruro 8: Purpel¡Nrlr
en empahzadalacapaodontoblástica.Dicha capa es semejantea un epitelio cilíndrico pseudoestratificado en Ia región coronariay, a un epitelio cilíndrico simple de aspecto columnar más bajo enla zona radicular(figs.3, 9 y I0). Los odontobiastos en Ia región coronaria alcanzanla cifra aproximadade 45.000 por mm2y su número disminuye sensiblementeen la zona radicular.EI tamaño celular es también mayor en la corona que en 7araiz. Las variacionesmorfológicasestán en directa relación con su actiüdad funcional. Los odontoblastosadoptan la forma de células cilíndncas altas (40 p,m) con núcleos grandesde localí2aciónbasal, cuando se encuentran en su máxima actividad secretora.El citoplasma es rntensamentebasófilo por su alto contenido en ácido ribonucleico, citoquímicamente demostrable con azul de toluidina y detectable por microscopiade fluorecenciamediante naranja de acridina (fluorocromo específicoque le confiere una fluorescenciarojiza). En estascélulas se detecta, además,una intensa reacción positiva a la fosfatasaalcalinay la ATPasacalcio dependiente Con microscopiaelectrónicaanaTítica se detectan importantes niveles de calcio, fósforo y azufreen el citoplasmade 1osodontoblastossecretores. Recientemente seha detectadoproteínaS-I00 en el odontoblastohumano. La expresrónde la mrsma se ha ünculado con su origen a partir de la cresta neural y, con la actiüdad biológica intracelular del calcio.En el odontoblastose ha detectadogran actividad enzímáticae hidrolítica relacionadacon su actiüdad secretora.La actiüdad enzimáttcaoxidativa está asociadaal inicio de Ia mineralizacióny se
Dent¡na
Región subodonto-
Figura3. Distíntosqspectos de los odontoblastos.
ill
manifiestatanto a nivel del cuerpo como de la prolongación odontoblástica.fuimismo en el odon[oblasto se ha detectadoactiüdad enzimáticarelacionada con la producción de óxido nítrico y presencia de receptoresde estrógenos. Ultraestructuralmentelos odontoblastos presentan un retículo endoplasmáticorugoso muy extenso, que ocupa gran pafte del citoplasma,excepro en el cono de origendel procesoodontoblástica.El complejo de Golgi de localizaciónsupranuclearestá muy desarrollado,y en su cara madura exhibe numerososgránulos de contenido filamentosoordenados a manera de cuentas (de ahí su denominación de cuerposen ábaco).El citoplasmaposee,además, abundantesmitocondrias, cuya función principal es liberar energíapara ser utllizadaen sus procesosmetabólicos. En la prolongación odontoblásticade un odontoblasto joven (activo), se observan vesículas secretoras y escasas organelas.El citoesqueletoconstituido por microtúbulos y microfilamentos -entre los que destacanlos filamentos intermedios de vimentina- es el encargadode mantener la forma celular, especialmentea nivel de la prolongación (donde los filamentos se disponen linealmente) cuando la célula realiza los movimientos oe reroceso en su actividad dentinogenética(ver Dentinooéneqic)
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Los microfilamentos refuerzan la prolongación odontoblásticaen la base de la misma formando un velo o barra terminal, especiede banda que lareralmente se relacionacon los complejosde unión. Los odontoblastosse asocianunos a o¡ros a travésde sistemasde unión para formar Ia capaodonroblástica (ver ítem 8.3). El procesoodontoblásticoy sus
M.E. Gó¡¡¡zo¡ F¡nn¡rus- A. C¡¡¡posMuñoz
Dentina Predentina Prolongación odontoblástica Velo o barra term¡nal Uniónocluyente Uniónintermedia Desmosoma puntiforme
Aparatode Golgi Retículo endoplásmico rugoso
Mitocondria
Uniónnexus
Figura 4. OdontobJastos secretores
pequeñasramificacioneslateralesson los resnonsa_ bles de transporrary liberar por un mecanismode exocitosis,los gránulosmadurosal espacioex[ace_ lular. Los gránuiosconrienenGAG, glrcoproretnas y precursoresdel colágeno,componentesbásicosde Ia matnz orgánicade la dentina. Con respectoa las variacionesde longitud, de Ia prolongaciónciroplasmática en el interior del túbulo dendnario, numerosasinvestigacionesdemuestran que su exrensiónpromedio puede oscilarenffe 0,2 a 0,7 mm Por orra parte, trabajosrealizadoscon MEB, mrcroscopiaconfocalo medianretécnicasin-
munohistoquímicasutilizando marcadoresdel cito_ esqueleto,demuesrranque puedellegarhastaIa conexión amelodentinaria.Dichasvariacioneshan sido asociadascon el estadode maduracióndei diente. Seha sugeridoque el procesoodontoblásticoocupa toda la longrtud de los úbulos sólo en las primeras fases del desarrollo, mienrras que en un diente adulto las prolongacionespueden presenrardisdntas longitudes. Aunque alcanzanen algunos casos excepcionalesIa denrina periférica,las prolongaciones ocupan, en general,sólo el tercio intemo de la dentina, de manera que la extensióndel proceso
CepÍruro 8: Purpet¡¡rrer
2r5
El odonroblasromaduro es una céluiaakamenre diferenciadaque ha perdido la capacidadde divi_ dirse.Los nuevosodontoblasto,qr" se originanen ios procesosreparativosde la dendnalo hacena expensasde las célulasecromesenquimáticas o células madre de la pulpa denul, aunque algunosautores opinan que podúan derivarde los fibroblastospul_ pares,sin embargoestemecanismoes todavíadesconocido.La fibronecrinajuegaun importantepapel mediador en la diferenciaciónde las céiulasecio_ mesenquimalesen odontoblastos . Fibroblastos:los fibroblasros acrivos presenran un conromo fusiformey un citoplasmabasófilo, con gran desarrollode las organelasque inrerüenen en Ia sínresisproreica.El núcleo, general_ mente, elíptico exhibe uno o dos nucléoloseü_ oentes. Son las célulasprincipalesy más abundanresdel tejido conectivopulpar,especialmenre en la corona, donde forman Ia capadenominadarica en céluias. Los fibroblasrossecretanlos precursoresde ias fi_ bras:colágenas. redculares y eiásticas y la sustancla lundamenralde la pulpa. Figura 5 Ultraesttactura del odontoblasto secretorAbun_ danteRERy gránulosMET, x6 000 (cortesía del Dr Díaz FIores) dentro de los túbulos dentinarios es aún morivo de controversia. Se ha demosrado en este senddo que no todos los túbulos poseen prolongaciones o que éstas sólo 1o ocupan parcialmente.
En pulpasjóvenesse ha descriroque esas célu_ las poseenlargasy delgadasprolongaciones citoplas_ máticaspoco notablesal MO, conecradasmediante complejosde unión a offos fibroblastos,adqurriendo un aspectode morfoiógrco,pero no fun_ cional (figs 6 y 7) En 1a pulpa aduka se rransfor_ man en fibrocitos tomandouna forma ovalada,con un núcleo de cromatinamás densay un citoplasma
#
& Figura 6 Fibroblastospulpare
2t6
MuÑoz M.E. Gómrztr Frnn¡rus- A. C,utlros
y fbrocitos Figura 7. Flbroblastos x3 000 MET, pulpar. del teiido (cortesíadel Dr. Díaz Flores)
respuesta ante distintos estímulos fisiológicos del escasode débil basofilia,con organoidesreducidos' medio intemo. En los procesosde reparacióno de naturalezatnflaExisten poblaciones de fibroblastos fenotípicamatoria del tejido conectivo suele variar su morfoel desay células de sus logia, asicomo el número mente diferántes,que poseen distintas propiedades Es nollo de las organelasen el seno de las mismas' químicas y funcionales,y que dan origen a los didecir, que los fibrocitos pueden desdiferenciarsey versostiPos de colágeno. En estímulos distintos volver a ser fibroblastosante #. Células ectomesenquimáticaso células madre estascircunstanciasse han identificado fenómenos de pulpa dental: estascélulas son denominadas de diüsión celular y, por ello, se consideraque los también mesenquimáticasindiferenciadas,pero fibrocitos aún conservan cierta capacidad de regees i.mportanteseñalarque derivan del ectodermo neración Sin embargo,algunosautoressostlenen de las crestasneurales.Constituyenla población que los fibroblastosadultosen esmssituacionesdede reservapulpar por su capacidad de diferennvan de otras células con menor grado de diferenclarseen nuevos odontoblastosproductoresde cnción. dendna o en fibroblastosproductores de matrrz pulpar, según el estímulo que actúe sobre ellas' Porotra parte,se ha comprobadoen culiivosceestá capacidadde diferenciaciónha sido demoslulares que los fibroblastospulparessintetizanfibrolrada ín vivo e in vitro. EI factor de crecimiento necdna La fibronectina es una glicoproteína exlra(\GGF) es un poderoso estiendorelio-vascular celular, que actúa como mediador de adhesión mulante de la proliferacióny diferenciaciónde las celular, uniendo las células entre sí y a ésrasa ios céiulas de Ia PulPa. componentesde la matiz. Además, se ha sugendo oue la unión de la fibronecdna con el colágenotipo El número de células mesenquimáticasdismiretifibras las Iil constituiia el sustrato químico de nuye con la edad, lo cual trae apareladouna reduccularesde la pulpa. En síntesis'el aspecto alargado, ción en la capacidadde autodefensade la pulpa' fibroblaslos presentan que fusiforme o estrellado Generalmente,se ubican en la región subodontola en extracelular tos, depende del tipo de matiz blástica o en la proximidad de los capilares sanque se encuentreninmersos.Por lo generai,se ubiguíneos,por lo que sueien denominarsecélulaspecan entre las fibras colágenas,las cualesse orientan irrasculares o pericitos. Esta variedad celular está fibroLos espacro. en las distintas direcciones del esÍechamente vinculada a la microvascularización reblastos tienen por función formar, mantener y pulpar (ver lnigación) y fibrilar extracelular la matriz de recambio el gular son difíciles de Las célulasectomesenquimáticas amorfa. Son células multifuncionales, pues denen histológicos cones diferenciarde los fibrobiastosen mmbién la capacidadde degradarel colágeno'como
CepÍruro 8: Purpatnru¡r
2r7
coloreadoscon HE. A menudo, se describencomo (al fagocitarpartículas extrañasy presentarlasa los célulasde menor tamaño y de aspectoestrellado. linfocitos). Támbiénelaboranenzimasdel tipo de las Las célulasmesenquimáticasindiferenciadasdel pehidrolasasácidas,que facilitan su migración dentro riápice son las que pueden dar lugar a distintas lídel tejido conecrivo.A nivel del tejido pulpar el maneas celularescomo: fibroblastos,osteoblasros,cecrófago estimuladojuega un papel clave en la resmentoblastosy ocasionalmente odontoblastoscomo puesta inflamatoria e inmune durante la pulpitis. respuestabiológica, ante determinadassiruaciones 6. Célulasdendíticas: son célulasque resultandiclínicas. Este tejido especializadoperiapical se difefícilesde discriminar de los macrófrgor y que han rencia del conectivo periodontal por su gran capasido descritasrecienlemenreen la pulpa porJoncidad reaccional. tell. Las células dendríticas de la pulpa denomi, nadas < se caracterizanpor expresar 4,. Macrófagos: la forma de los macrófagoscambia moléculas de clase lI del complejo mayor de hissegún se encuenrrenfijos (histiocitos) o iibres en tocompatibilidad, por poseer una morfolo gia rael tejido conectivo. Las células libres son redonmificada con rres o más prolongacionescitoplásdeadascon pequeños replieguescitoplasmáticos micasy un diámetro longirudinal de 50 pm. Estas en la superficie,mienrrasque los macrófagosfijos células se distribuyen en la pulpa configurando son de aspecroirregularpor la presenciade verdaun retículo si bien existen dos áreasen las oue derasprolongacionescitoplasmáticas.La irregulase acumulanpreferentemente:la región perivasiuridad en el soma celular está en relación con su lar en la zona más inrema de la pulpa y la región función de fagocitosis(endocitosis).El citoplasma paraodontobl¿ística en Ia zona mas extema de la es difícil de üsuahzar con las técnicasde rutina, misma (fig. B). pero se pone de manifiesto mediante colorantes vitales (azul tirpán o iinra china) o marcadores Las célulasdendíticas de la pulpa se disponen, (ciroquímica citoplasmáticosde los lisosomas en general,a 1olargo de los vasoscon su eje mayor enzimática:fosfausa ácida).Presenranun núcleo paraieloa las célulasendoteliales.Se ha demosrrado cuya morfoiogía es caracteústica,escotado y lique existe contacro enrre esus células y las células geramenteexcéntrico.Desdeel punto de üsta ulendoteliales.Las células dendíticas de lá pulpa de traestructural,el complejo de Golgi y el REL esla región paraodontoblásticase ubican preferentetán bien desarrolladosy, además, se evidencia mente bajo Ia capaodontoblásticay cadaunade ellas RER, mitocondrias,abundantesvacuolasy lisoparecedelimitar su propio territorio de inmunovigisomas. lancia. Aigunas de estas células extienden sus prolongacionesdendríticas denrro de los túbulos denPor su capacidadde fagocitosisy por participar tinarios posiblemente para detectar una mayor en el mecanismode defensa.pertenecenal sistema concentraciónde sustanciasantigénicas.Con mifagocíticomononuclea. y .o-ó ¡odas las célulasde croscopiaconfocal se ha demostradola exis¡encia estesistema,tienensu origenen los monocitos.Los de una estrecharelaciónentre estasprolongacrones macrófalos tisularesreciénllegadosde la sangre,son de las células dendíticas de la pulpa y las rerminacélulas con gran capacidadde diferenciación,pues ciones nerúosas existentesa dicho nivel. Los condebenpasarpor distintosestadosde activación,para tactos se establecena travésde secrecionesnaracrialcanzarsu capacidadfuncional. En las pnmeraseranas y neurocnnas. pas se asemejamorfológicae hisroquímicamenteal La función de las células dendíticas de la pulpa monocito y reciben la denominación de .Al surgir un estímuloinflamatoriolos mala respuestainmunológica primana Las célulascapcrófagosresidentesproliferan y se expanden. turan los antígenos,los procesany luego migran hacia los ganglios linfáticos regionalesa tavés de los En los procesosinflamatorioslos histiocitos se vasos linfáticos. Una vez allí las células maduran transforman en macrófagoshbres, incrementan su transformándoseen potentes células presenndoras tamaño y adquierenmayor capacidadquimioráctica de antígenosque posteriormenteexponena fas cé(moümiento) y de fagocitosis.Su función consisre lulas linfoidesripo T en digerir microorganismos,removerbacteriasy eliminar célulasmuertas.Ademásde su actividad fagoAunque en los macrófagospuede inducirse la excítica,estánen reiacióncon ia función inmunolósica presiónde moléculasde clasell, 1aparticipaciónde
2r8
Muñoz M.E. Góu¡zo¡ F¡m¡nrs- A. C¡.rrrros
Dentina Predentina
Zona odontoblástica
C é l u la subodontoblástica d e H óh l
Zona oligoc elular o oasal de Weil
Fibroblastos
Macrófago Zona flca
Célula mesenquimát¡ca
en células
Tona central de la pulpa
Capilar
Figura I Díferentes delq zonas puba los mismos en la estimulación de las células linfoides tipo T seía menos significativadado que estas célulascarecenprobablementede la capacidadde emigrar a los ganglios linfáticos. La cooperación entre los macrófagosy 1asverdaderascélulas dendríticas de la pulpa controlaía la respuestalnmunológrca secundariaa nivel pulpar a través de los linfoci¡os memoria.
provocarían vasodilataciónpulpar. Se ha sugerido que este mecanismopermitiría la migración de linfocitos B desde Ia circulación sanguíneahasta el tejido pulpar. La interacción entre ambos tipos de linfocitos facilitaía la diferenciaciónde los linfocitos B en célulasplasmáticas.Estasúltimas elaboran los anticuerposespecíficosfrente a los antígenosque han suscitadola respuestainflamatoria.
. Otras células del tejido pulpar: al examinar los componentesde la pulpa normalhumana,sepueden identificarotros tipos celularescomo: linfocitos, célulasplasmáticas,y en ocasiones,eosinófilos y mastocitos.La existenciade estascélulases muy evidenteen los procesosinflamatonos.
Los mastocitosidentificadosen Ia pulpa humana son de tamaño y número vanable ¡ generalmente, de distribución perivascular.Desdeel punto de üsta morfológicoson célulasredondeadascon abundantes gránuloscitoplasmáticos de aspectoheterogéneo de 0,2 a 0,5 ¡rm de diámetro.El RERestápoco desanollado a diferencia del aparato Golgi que es extenso;las mitocondriasson muy escasas.
Mediante citometríade flujo se ha demosrrado que la pulpa sanasolamenteposeelinfocitosde tipo T los linfocitos B normalmenreestánausentes.Los linfocitos T participan en la respuestainmunológica de acuerdocon lo indicado en e1apartadoanterior; estascélulasse activaúanmediantemecanismosinmunológicos ante la presenciade antígenosprovenientes de una caries,y liberarían linfoquinas, que
Los mastocitosinterüenen especialmente en 1os diferentesprocesosinflamatorios del tejido pulpar, por la liberación de histamina que es una de las sustanciasactivasque sintetizan.Este compuesto aumentala permeabilidadde los capilaresy vénulas, 1o que produce edema.Los efectosde la histamina son contrarrestadosnor la actividad de Ia histami-
C¡¡Íruro8: Purpann¡¡rer
nasa producida por los eosinófilos.Aún ho¡ se discute el verdadero papel que desempeñanesus célulasen la pulpa. K
2.2. Fibras . Fibras colágenas: las fibras de colágeno están constituidaspor colágenotipo I, el cual representa aproximadamenteel 600/odel colágenopuipar. La disribución y proporción de las fibras colágenas difiere según la región. Son escasasy dispuestas en forma irregular en la pulpa coronana. En Ia zona radicular adquieren una disposición paralelay están en una mayor concentración. La densidady el diámetro de ias fibras aumenta con la edad. En Ia etapaembrionaria, el diámetro de la fibras es de I0 nm y presentaal ME la típica periodicidadde susbandasrransversales cada64 nm. Vistas con el MO aparecencomo estrucuras ligeramente onduladas y eosinófilascon HE. Se identifican fácilmente con el tricrómico de Masson, tiñéndose de azul o de rojo con el método de van Gieson. La matnz extracelularpulpar difiere de la matnz dendnaria,porque contiene canddadessignificativas de colágenotipos III, \4 y fibronecrina.Se ha identificado además,colágenotipos IV y V en la matiu de la pulpa. El colágenoripo IV estáformando pafte de Ia membranabasal de los vasossanguíneosy la variedadY refuerzalas paredesvasculares
dentinaria compuestaspor colágeno tipo Vl, variedad del colágenoque tiene funcionesde sosren. Las fibrasreticularespueden aumentarde diámeÍo con la edad,pero en una menor proporciónque las fibras colágenasEn ei adulto el colágenotipo III seríasusriruidopor el colágenotipo I, por lo que a las fibras reticulares se las suele denominar fibras precolágenas. . Fibras elásticas:en el tejido pulpar las fibras elásticas son muy escasasy estárrlocalizadasexclusivamente en las delgadasparedes de los vasos sanguíneosaferenres.Son difíciles de identificar aun cuando se empleen coloracionesespecíficas (orceínao Weigert). Su principal componenre es la elastina. . Fibras de oxitalán: en la pulpa dental en desarrollo se ha idendficado medianre la técnica de Halmi (ácido paraacéticoy fucsina aldehídica),la presencia de fibrillas onduladas de oxitaián. Se les considera como fibras elásticasinmaduras y de función aún no conocida. p,.3. Sustancia fundamental La sustancia fundamental o matnz extraceluiar amorfa,estáconsrituida,principalmente,por proreoglicanosy agua.Los proteoglicanos,están formados por un núcleo proteico y cadenaslateralesde glicosaminosglicanos(GAG). En la susranciafundamental del iejido pulpar en dienresrecién erupcionados el GAG predominante es el dermaún sulfato. En cambio, en pulpas maduras el ácido hialurónico es el componenteesencialy en menor proporción se encuenüael dermatány el condroitín sulfaro.
. Fibras reticulares: las fibras reticulares están formadaspor delgadasfibrillas de colágeno tipo III asociadasa fibronectina.Ambos tipos de colágeno I y III son sinretizadospor el fibroblasto (algunosauroressugterenla relación 55/45 para ambostipos de fibrascolágenas).Las fibrasreticulares son fibras muy finas que se distribuyen de forma abundanteen el teiido mesenquimáricode la papila dental. Se eüdáncian con iAS y ,n.r"namina plata por Ia presenciade carbohidratos en su superficie,particularmentela glicoproteína fibronecdna.
El factor de crecimiento TGF-B estimula la síntesis de GAG sulfaados en las céluias de la pulpa dental.
Estasfibras se disponen aI azar en el tejido pulpal excepro a nivel de la región odontoblástica donde se insinúan entre fas célulasy constiruyen el plexo de Von Korff. En este plexo las fibras rericularessón más gruesasy adoptan el aspectode fibras (verDentinogénesis). en (sacacorchos> Actualmente, se consideraa esus fibrasen espiralde la región pre-
El ácido hialurónico o hialu¡onan le confiereviscosidady cohesión,por lo que ei conecrivoes gelatinoso. Esta propiedad, más el refuerzo fibrilar, es lo que permite extirpar la pulpa sin que se rompa durantelos tratamientosendodónticos.Además,esre proteoglicanoes ei encargadode mantenerla fluidez, la penneabilidad de la sustanciafundamenral y de
Medianre técnicashistoquímicasse pueden üsualizarlos diferentesGAG sulfatadosy no sulfatados utilizando el azul alciána pH I y i,5 ,.rp".rrrrumente, y PASpara las glicoproteínasneutras.
M.E.GorrLz - A. C¡-rrros or F pR¡Rr: Mr,\oz
*. o: r ¡ - r [ ra n s n o n ed e me ta h o l i ro se i m nedi r l a di Lu: . ¡ n de *'m ' '- . - '.i -c . - -ro b *- - ' o rs a n i > mtrs
4 Zona central de l a pul pa o tej i do pul p ar pr opr amenre dicho
La sustanciafundamentalse comportacomo un r erdaderomedio intemo, a rravésdel cual las células reciben1osnutnentesprovenientesde la sangreartenal; rgualmenteLosproductosde desechoson elimrnados en el para ser rransportadoshasta1acirculac1óneferente Con 1a edad disminuye la acdr,rdad funcional de 1asustanciafundamentalamorfa
' Zona o capa odontoblástica: está constituida por l os odontobl astosdi spuestosen empalizadaBajo los odontoblastos se encuentran las denomiñadas nor alsunos .^*'" aurores células subodontoblásticasde r"' .^-b---.-" Hóhl, que proceden de la úl¡lma diúslón mitótica oue da oripen a ios odon¡oblastos La existenciade anonrosisha sido descritarecientemente en los odontoblastos y en 1as células de Hóhl. Los cuerpos celulares de los odontoblastos se conectanentresí por di ferentescompl e-1 os de union. por ejemplo, en la porción proximal (vecina a la predenri na)se destaca l a presenci ad e uniones ocluyentes y desmosomas. Funclonalmente son las que mantienen la integridad de la capa odon, toblástica Sin embargo.en las caraslareralespredominan las uniones comunlcantes de dpo hendidura o gap, que regulan el intercambio de metabolitos de bajo peso molecular entre los odontobl astos Las uni ones ti po gap se incr em enran a medida cue maduran los odontoblastos
3. ZONAS TOPOGRÁFICASDE IA PULPA 'D^ - l^ l: - - ^- ; r u r ra ur ) pu) lL
;tult :^
de _- _ s us c om t e.-s e s t l l l c - - -nonen tr . ..- . ..-
turales,podemosobservaren la pulpa cuatroregiones diferentesdesde el punto de visra hisrológico (figs B,9y l0). Las zonasidentificadasdesdela predendna(dentlna sin mineralizar)hacia la pulpa son: l. Zona odontoblástica 2. Zona subodontoblásrica u oligoceiularde Weil. 3 Zona nca en células.
Pred entina
D e n tni a
7nn:
nlinn¡ol
,l r r
Z o n ac e n t r a l : Te.lido conectivolaxo
Zonaodontoblástica
Z o n ar i c ae n c e l u l a s
v a s o ss a n g u r n e o s
Figura9 DetaIIedelcomplejo dentrno-pulpdr A mdyorqumento se obsewanlas dferenteszonasde Lapulpa, predentindy reg¡ón internade Ia denüna Tecníca por descalctficación HE, x 250
C¡pÍruro8: Purp¡n¡urer
Il
Fígura10. Detalledelaszonas dela pulpa.MET, x 600 (CortesíaDrs Pqtdroy Carda)
Abramovich denomina > ala capa odontoblásticay los componentesfibrilares de Von Korff, que intervienen en Ia formación de Ia matnz dentinaria.Otros autoresllamanal conjunto de los odontoblastosy a las fibras precolágenasen espiral
. Zona rica en células: se caracfeiza por su alta densidad celular, donde se desracanlas células ectomesenquimáticas o célulasmadrede la pulpa y ios fibroblastos que onginan las fibras de Von Korff. Esta zona irca en células es especialmente prominenteen dientesadultoslos cualesposeen un menor número de célulasen su pane central. . Zona central de la pulpa: estáformadapor el re-
' Zona basal u oligocelular de Weil: esta capa sijido conectivolaxo caracreistico de la pulpa, con tuada por debajo de la anterior, tiene aproximadamente 40 ¡rm de ancho y se Ia identifica como sus distintos ripos celulares,escasasfibras inmeruna zonapobre en células.Está,en general,bien sas en la matiz extracelularamorla y abundandefinida en la región coronariade los dientes re[es vasosy nerüos. La población celular esLárepresentadaesenciaimente cién erupcionados,pero, en cambio, suele estar por fibroblasros, células ausenteen la región radicular.Támpocose distrnectomesenquimádcasy macrófagosde localizague en pulpas embrionarias, ción perivascular.Existen asimismo células denya que, a1igual que la zona rica en células,se forma tardíamentedudíticas de Ia pulpa. Proporcionalmenre tiene merante el proceso de histogénesispulpar. En pulnor cantidad de célulaspor unidad de superficie pas maduras7a capaoligocelularalcanzaun espeque la zona nca en células(figs. B, 9 y 10) sor de 60 ¡-tmy enla misma se identrficanel plexo nerüoso de Raschkow (medrante impregnación $ +. vnscutARrzAcróN argéntica),el plexo capilarsubodontoblásticoy los denominados fibroblastos subodontoblásticos, 4.I. Circulación sanguínea que estánen contactocon los odontoblastos y las célulasde Hóhl por medio de uniones comuniLos vasossanguíneos penetranen Ia pulpa acomcantes tipo gap. Asimismo a este nivel se enpañadosde fibras nerüosas sensitivasy autónomas cuentran las célulasdendríticasde la oulna. y salende ellaa travésdel conducroo foramenapi-
222
M.E. Gólrrzo¡ Frnn¡rus- A. C¡,nrosMuñoz
cal, debido al reductdo ramañode la pulpa, Ios va, sos sanguíneosson de pequeño calibre. Los vasos penetranteso arteriolasson los de mayor tamaño, tienen aproximadamenteI50 ¡,lm de diámetro.ReaIizan un recorrido casi rectilíneo hasta llegar a Ia región de Ia pulpa central y en su trayecto emiten pequeñasramascolarerales(figs. II y I2). Esrruc-
Odontoblas Plexode Raschkow Vasos sanguÍneos Pulpa
Esmalte Dentina
turalmentelas arteriolaspresentanuna túnica íntima endotelialy una túnica media de músculo liso muy poco desarrollada. El músculoliso en los vasospulparestrenenreceproresc y B adrenérgicos, por ello cuando los nervios simpáticosson estimuladosse produceuna vasoconstricciónLa pulpa frentea una lesión respondeen fonna bifásica,es decir hay una vasoconstriccióninicial seguidade una vasodilata, ción y se aumenra1a permeabilidadvascular.Esta permeabilidadesta mediadapor neuropéptidos0iberados por las fibras aferentes)1o que provoca un procesoj.nflamatoriocon edema,calor; pérdida de 1afunción y dolor. En la región coronaria los vasos se ramifican,disminuyende calibrey forman el plexo capilar subodontoblástico.La sangre capilar que fluye hacia la región coronaria es casi el doble que en la región radicular.La red capilar es muy exrensa y selocaliza enla zonabasalu oligocelularde Weil, (fig.t3) presu función esnurrir a los odonroblasros senta predomrnio de capilaresde tipo conrinuo, y sólo un pequeñoporcenraje(5olo)del roml es de tipo fenestrado.Con MET se ha comprobadoque los capilares continuos poseen células endotelialesmuy delgadasde un espesoraproximadoentre 0,2 a 0,5 ¡,cm.Estascélulascon abundantesinvaginacionesde superficieacompañadasde proyeccionescitoplasmáticas,que oscilanentre los 60 a 70 nm, se unen por uniones ocluyentes.Drchasinvaginacionessuperficralesson 1asdenominadasvesículasde pinocItosIS.
Figura 11 Irngacióne inewaciónpulpar
Figura 12. Zona de la pulpa central vasossangtíneos.HE, x 400
Los capilaresfenestrados,en cambio,poseenun endotelio reladvamentemás grueso,con poros de aproximadamente 60 nm, la membranabasalde 1os mismos es continua. Se ha sugendo que los capilaresde estetipo intervendríanen el transporte rápido de metaboliros,debido a que son más permeablesque los conrinuos A nivel de las células endotelialesde la pulpa se ha detecmdáacdvidad enzimáticarelacionadacon Ia producción de óxido nítnco Tánto los capilarescontinuos como los fenestradosestánrodeadosde célulasperiendoteliales. La proporción entre célulasendotelialesy periendotelialeses de cuarroa uno. En el conjunto de célu1as periendoteliales desmcanlos pencitoso células,adventi.ciales, que se encuentranrncluidosen Ia misma lámrnabasalque rodealas célulasendotellales.Los pencrtospresentannumerosasprolongaciones citoplasmáticasque abrazanla pared endotelial de los capiiares.El citoplasmade los pencirosposee,además del núcleo de cromatinacondensaday de las
o¡¡rr¡r C¡píruro 8: Purp,q
22J
Figura13 A. Pulpahiperémica Seevidencian loscapilares subodontoblástícos HE, x 250 B Zona subodontoblásttca Capilar deparedes reJorzadas porJibrasreticulares Impregtactón argénttca, x 400 distintasorgane}as, elementoselectrodensosrodeados de membrana.Estos cuerposdensos,de morfologíainegular son similaresa los lisosomasy no eslánnresentes en formafiiaen rodnslos nericitos Se postula que los pericitosactúana manerade células contráctiles,regulandoe1 calibre de 1oscapi Iaresy manteniendola establlidadde sus paredes. Ante determlnadosestímuloslos pencitos pueden diferenciarse haciamacrólagosJunro a los pericitos existenlas célulasdendríticasde 1apulpa que, asimismo, se disponenen la periferiade los vasosestableciendocontactoa travésde sus prolongaciones con las célulasendoteliales. El paso de metabolÍtosa travésdel endotehose realizapor dos mecanismos:a) por medio de poros en el casode ios capllaresfenestrados, y b) por transcitosis(úa transepitelial mediadapor vesículaspinocíticasque se moülizan de una a otra superficieendotelial),particularmenteen los capilarescontinuos
lando el paso de macrocoléculas desde y hacia la pulpa. Tambien los pencitos, como se ha demostrado en cultivos celulares,están involucrados en e1mante, nimiento de dicha lámina basal, dado que poseen la capacidad de sinrerizarla porción amorfa de la memhrana v de i nfl ri r en el i ntercambi ode S ustancias Los capilares pulpares rrenen un diámerro de 7 a 10 ¡.r,m A través de ellos 1a sangre llega a las vénulas, las cuales van confluyendo hasta constituir las venas centrales. De este modo, se completa la circul aci ón eferente.que abandonael tej i do pul par a t r aves del aoniero rnic¿l gn forma de venas de diámetro pequeño. con una capa muscul ar muy delgada y discontinua. EI número de fibras nerüosas que ro, dean a las estructurasarterialeses muy superior al cue rodea a l as es¡mcturasvenosas Y*-'"*'*
La ci rcuLaci onsanguÍneade l a pul pa es de r ip, . terminal, ya que entre 1os vasos aferentes 1' los efeLa lámina basalsobrela que asientan1ascélulas rentes, de menor cahbre, existen comunicaciones aiendo¡elialesactúa como un filtro selectivo,contro- tematlvas. como anastomosls arteno\renosas\ \ ala-
M.E. Gó¡nezo¡ FEm.¡nrs - A. C¡Lvrpos Muñoz
venosas,que constituyenIa llamada,por algunosautores, microvascularizaciónpulpar y s)ya función es Ia de regular el flujo sanguíneo.Las anastomosisarteriovenosastienen forma de asasen U, son puntos de contacto directo entre la circulación arteial y venosa, y a travésde ellas se desvíala sangredel lecho capilar.Mediante MEB (previa inyección de resinas plásticasa fin de obtener un calco del sistema vascular),se ha comprobado Ia existenciade anastomosisvenovenosas,que se extiendenhacia la predentina. Las investigacioneshistofisiológicasdemuestran que la vitalidad del elemento dentario dependeen mayor grado de su microcirculaciónque de su mecanismosensi¡ivo.Seconsideraque el flujo sanguíneopulpar es el más rápido del organismo, alcanzandouna velocidad de 0,3 a I mm/seg en las arteriolas,de 0,15 mm en lasvénulas,y de 0,08 mm en los capilares,lo que provoca que la presión sanguínea pulpar sea una de las más elevadasen comparación con oÍos tejidos orgánicos.Sin embargo, estudios recienteshan mostrado que en la pulpa la presión arteriolar es menoL y la venular es mayol con respectoa otras estructurastisulares.se estrma que en cifras globalesel flujo sanguíneopulpar está entre 20 y 60 ml/m por 100 g de tejido. Los transtomos del flujo vascularse asociancon una alteración de la sensibilidad, cuando aumenta el flujo (en la inflamación) disminuye el umbral de los nerüos pulpares más grandes(fibras A), produciendo un aumento en Ia respuestaa los estímulos térmicos,frío y calor.Por el contrario cuando el flujo disminuye, se suprime la actiüdad de estas fibras, más que las de tipo C, lo que produce cambios en la calidad del dolor. Actualmente una de las pruebasclínicas parayerificar la <
Actualmente, utilizando el MEB y técmcashistoquímicas enÁmáticasde doble tinción (5 nucleotidasa-fosfatasa alcalina), se corrobora la existencia numerosos vasos linfáticos en la parte central de de la pulpa y en menor número en Ia zona periférica próxima a Ia capaodontoblástica. Los vasoslinfáticos se originan en la pulpa coronaria por medio de extremosciegos,de paredesmuy delgadas,cercade Ia zona oligocelularde Weil y de la zona odontoblástica.Estosvasosciegosdrenan la linfa en vasosrecolectoresde pequeño tamaño, Ios que en cortes histológicos pueden diferenciarsede las vénulas por la ausenciade glóbulos rojos y porque sus paredes,al igual que las membranasbasales, son discontinuas. Las células endotelialesexhiben numerosas unrones mtercelularesy se encuentran escasospericitos de distribución irregular. Con métodos especiales(linfografías)se ha evidenciado que estosvasosabandonanIa región de la pulpa radicular conjuntamentecon los nervios y los vasossanguíneos,y salenpor el agujeroaprcal,para drenar en los vasoslinfáticos mayoresdel ligamento penodontal. Se ha demostradoque los capilareslinfáticosmiden alrededorde B ¡,cmde diámetro, mientras que los pequeñosvasoslinfádcos eferentesdenen un calibrede 100 ¡lm. Los linfáticosprocedentes de los dientes anterioresdrenan hacia los ganglios linfáricossubmentonianos,mientrasque los linfáticos de los dientes posterioresIo hacen en los ganglios linfáticos submandrbularesv cervicalesnrofundos -l
Ks. rN¡nvncróN El tejido pulpar se caracteriza por tener una doble inervación, sensitivay autónoma. La inervación está a cargo de fibras nerviosastipo A (mielínicas) y C (amielínicas)que llegan a la pulpa junto con los vasosa travésdel foramen apical (figs. V y I5). La inervación autónoma está constituida por fibras amielínicastipo C simpáticasde 0,2 a I ¡rm de diámetro. Los axonesamielínicosprovienendel ganglio cerücal superior y llegan a Ia pulpa apícalpara dirigirse a la túnica muscular de las arteriolas Estas fibras son de conducción lenta (0,5 a 2 m/seg.) e intervienen en el control del calibre arteriolar (función vasomotora). Ultraestructuralmentese ha observado que los axones simpáticos condenen numerosasvesículas con un material denso en su rntenor que contrenen transmisorescatecolamíni.cos,fundamentalmente
CapÍruro 8: Pur¡¡.onmer
Predentina
Células muscutares lisas élulas endoteliales
sangurneo
Figura 14. Representación esquemáticade la zona odontoblásticaydela distnbuciónde lasfibras nevíosasenla pulpa. I-a conexiónde lasfibras A y C sensonales con el vasosanguíneo, constituyeel sustratodel reJlqo
noradrenalina.Recientementese ha descrito la presencia de neuropéptido Y un potente vasoconstrictor de arteriasy venas, en las fibras nerviosasque rodean los vasos en la zona central de la pulpa. El neuropéptido Y se almacenacon la noradrenalinay se libera junto a ella tras la estimulación nerüosa. Algunos autores han propuesto la existenciade fibras tipo C parasimpáticas en la pulpa con la presenciade acetil-colinay MP (polipépddo intestinal vasoactivo).Estas fibras contribuiian a la vasodilataciónde los vasos de la pulpa a ¡ravésde la liberación de óxido nítrico por las células endoteliales. La inervaciónsensitivaestáconstituida por fibras aferentessensorialesdel trigémino (V par craneal). Son fibras mielínicas del tipo A 6 y A p y también fibras amielínicastrpo C. Las fibrasA son de conducciónrápida (f5-I00 m/seg)y respondena estímuloshidrodinámicos,tác-
Neurona simpática
Neurona parasimpática
tiles, osmóticos o térmicos que transmiten la sensación de un dolor agudo y bien locahzado.Esms fibras se distribuyen fundamentalmenteen la zona periférica de la pulpa. Los nervios mielínicos en la pulpa coronana se ramifican considerablemente,de manera que el número de fibrasse cuadriplicacon respectoalarcgión radicular.Enla zonabasal de Weil, dichas ramificacionesconstituyen el plexo nervioso subodontoblástico de Raschkow. Histológicamente,este plexo está ya bien desanollado cuando el diente ha erupcionado.Utilizando métodos de plata y MEI se ha demostradoque algunas fibras del plexo continúan su recorrido entre los espaciosinterodontoblásticos,donde pierden su vaina de mielina. Algunas peneftan hasta 200 ¡.cm en la predentina y dentina, junto con las prolongacionesodontoblásticas.Las fibras nerviosas,al finaluar sobre los cuemos de los odontobrastos o
226
Muñoz M.E. Gólrrzn¡ F¡nn-qnrs - A. Ce¡¡pos
Figura 15. Fibras newíosas míelínicasy amielínicasde la inewacíón pulpar. MET, x 2 500 (CortesíaDrs Pqtdro y Carda.)
sobre las prolongacionesde estosen el interior de los túbulos dentinarios, 1o hacen en forma similar a una sinapsis(terminacionesen cesta,retículo, botón, arrosariadas, etc.). Estoscontactosfibra nerüosa/prolongaciónodontoblástica actuarían como receptores sensorialesaferentesjugando un papel fundamental en la sensibilidad dentinaria Algunos autores han sugerido, sin embargo, que las terminacionesnerviosas,debido a la presenciaen su seno de proteínasrelacionadascon la exocitosis,podrían desempeñaralgún tipo de actividad efectora.EI número de túbulos dentinarios inervados vaúa según la región topográficade la dentina (ver Dentina). Las fibras C amielínicasde naturalezasensorial poseenuna velocidadde conducciónlenta y se distribuyen en general en la zona intema de la pulpa respondrendoa los estímulos de la bradikinina, la histamina y la capsaicinay no a los estímuloshidrodinámicos La estimulaciónde estasfibras da origen a una sensaciónde dolor sordo mal localizado (difuso) y prolongado en el tiempo. Actualmenteen los axonessensitivosse ha identificado sustanciaB que regula el flujo sanguíneoy que se libera en presencia de una inflamación, el péptido CGRP relacionado con la calcitonina (que
la neuroquinaA, el neuroproducevasodilatación), péptido K y más recientementela secretoneurina -esta última en las fibras tipo C-, que participaían en las distintas actilrdades funcionales de estasfibras en Ia transmisióndel dolor. La estimulaciónde las fibras C está asociadaa los daños tisulares del procesoinflamatorio. Matthews ha establecidoque algunasfibras sensorialesse ramifican de tal maneraque una rama se constituyecomo terminaciónsensorial,propiamente dicha,y otra 1ohacecomo terminaciénnerüosavascular. Cuando se estimula la terminación sensorial el impulso viralanaa los centros nerüosos y, asimismo, a 7a rama que inerva la estructuravascular. Este dispositivo permite el denominado reflejo axónico de tal manera que la estimulación mecánicao eléctrica a nivel de la dentina o á nivel de Ia zona más intema de 1a pulpa da origen a la vasodilatación de los vasosexistentesen la misma, debido a la liberaciónen ellos de los péptidos vasodilatadores (sustanciaP y CGRP)existentesen la rama nerviosa que termina en la es[ructura vascular.El incrementode la presión tisuLary del fluido intersticial ongina el desplazamientodel mismo hacia los túbuIos dentinanos expuestos1o cual asrudaa proteger
C.qpÍruro 8: Purplnn¡rrer
Ia pulpa de Ia difusión hacia el interior de sustancrasnocrvas. \,,
6. HISTOFISIOLOGÍA PULPAR A continuaciónse describenbrevementelas principales funciones que se derivan de las estructuras histológicas que configuran la pulpa, así como los cambiosque el tejido pulpar experimentaen relación con la edad. 6.1. Actividades funcionales de la pulpa
22t-
pulpar frente al avancede una cariesy 2) formación de dentina terciaria,reparativao de irriución. Esta dentina es elaboradapor los nuevos odontoblastos que se onginan de las células, ectomesenquimáticaso célulasmadre de Ia pulpa. Estudios experimentalescon animales de laboratorio han demostradoque el tiempo que transcurreen una agresiónpulpar directahastaneoformarodontoblastos,es de aproximadamentecinco días. Estas célulasrecién diferenciadascomienzana depositar dentina debajode los túbulos a una velocidad promediade 4,5 ¡¿mpor día. En dienteshumanos se ha comprobado que la velocidad de aposición es menor y sólo alcanzaI,5 p,m por día
. lndictora: el mecanismoinductor del complejo dentino-pulpar se pone de manifliestodurante Ia amelogénesis,ya que es necesarioel depósito de Modificaciones de Ia pulpa con la edad dentina para que se produzcaIa síntesisy el depó- g6.2. sito del esmalte. El tejido pulpar y la cavidad que Io aloja experi. Formativa: la pulpa tiene como función esencial mentan vanacronesestructuralesy funcionalesen relación con la edad, al igual que otros tejidos del orformar dentina. La capacídaddentinogenéticase ganismo.Estoscambiosocasionanuna disminución mantiene mientras dura su vitalidad. La elaboraen la capacidadde respuestabiológica y como conción de Ia dentina estáa cargode los odontoblassecuenciade ello, el tejido pulpar con Ia edad no tos, y segúnel momento en que éstase produce, respondea los estímulosextemoscomo lo haceuna surgen los distintos tipos de dentina: pnmaria, pulpa joven. secundariao adventicia y terciaria o reparativa. Esta última variedad se elabora en respuestaa Los principales cambios que tienen lugar en el distintosestímulosirriunres, como por ejemplo: envejecimien[oson los srgurentes: biológicos (caries), físrcos (calor, presión), o . Reducción del volumen pulpar, al disminuir Ia químicos (sustanciasnocivas provenientesde almateriales gunos dentales). cámaray los conductos radiculares,como conse. Nutritiva: la pulpa nutre Ia dentina a través de cuencia del depósito continuo de dentina secunlas prolongaciones odontoblásticas y de los metadaria (figs 16, 17 y 18) bolitos que provenientesdel sistemavascularpul. Disminución de Ia irrigación e inervación, como par se difunden a travésdel iicor dentinario. resultadode la reducción del volumen del órgano . Sensitiva: la pulpa, mediante los nervios sensipulpar. Se han descrito obliteraciones de vasos tivos, responde, an¡e los diferentes estímulos o agresiones,con dolor dentinario o pulpar. En la sensibilidad de la pulpa y la dentina no interesa la naturalezade1 agente estimulante, ya que la respuestaes siemprede tipo dolorosa.EI dolor dentinal es agudo y de corta duración, mientras que el dolor pulpar es sordo y pulsátil, persis¡iendo durante cierto tiempo; estos datos son de importancia parael diagnósticociínico diferencial. . Defensivao reparadora:ei tejido pulpar tiene una notable capacidadreparativa,formando dentina ante las agresiones.Las dos líneasde defensason: I) formación de dentina peritubular, con estrechamiento de los conductos, para impedir la penetraciónde microorganismoshaciala pulpa. Esta esclerosisdentinanarepresentala pnmera defensa
sanguíneosen pulpas envejecidas(fig. 19) ' Disminución gradual de Ia población celular del tejido conectivo pulpar, desde Ia etapa adulta hasta la etapa senil En esta última la densidad celular queda reducida a la mi¡ad, especialmente al perderse las células inmaduras. Para algunos autoresla disminución de la actividad de las células es cuaiitativa, dado que no existen todavta referencias cuantitativas fehacientes (fies. 20
y 2r) El conocimiento de estedato biológico es de gran importancia clínica, pues la capacidadde defensaen una pulpa joven, es mayor al contar con un número más elevadode elementoscelularesindiferenciados. capacesde neoformarodontoblastosfren¡ea una de-
228
M.E.Gourz¡r F¡nn¡,Rls Muñoz - A. C¡¡lpos
C á m a r ap u l p a r
Dentinasecundaria
Cementointerradicular
Cementoapical
Figura16. Vistapanorámicadeun molarpermanente. Obsérveselos cambiosdimensionales de la cámarapulpar, comparándoloscon la Jigura I Cortelongltudinal Técnicapor desgaste,x 4
Tejidoperiodontal
Dentina
Conductoradicular
Cementocelular
Figura17 Sectorradiculardeun dienteadulto.Sedestacaladisminución del diámetrodel conductoradicular. Técnicapor desHE, x 40 calcíJicacíón.
8: Purpe¡¡¡u¡r CepÍruro
Cementocelular
Dentina
Conductoradicular
Figura 18. Se obsewa la luz del conducto radícular dismínuida por eI abundante depósito de dentina y cemento celular Técnícapor desgaste,x 60
Capaodontoblástica Dentina
Tejidopulpar
Paquetevásculonervioso
Figura 19. Corte transversalde la pulpa aduha de Lareg¡ónapícal Se muestrael paqueteyásculo-nerttioso en la zona central Técnicapor descalcificación HE, x 100
¡ Conectivolaxo
Capilares sanguíneos
Figura20. Detallede ld :ona centraldeunapulpalo,en Obsérvese la grancantídadk eitmentoscelularesTécnícapor descalcíficacrón HE -t I jl
BO
M.E,Gónrzu¡ F¡nn,nrs Muñoz - A. C¡¡tpos
C a p i l a r essa n g u í n e o s
Conectivosemidenso
Filetesnerviosos
Figura21 Zonacentralde una pulpa qdulta Se notanloscqmbios tisularescon respectoa la figura antenor Técnicapor descalcíJicacíónHE, x 150 terminada noxa. La capacidad de autodefensa o la posibilidad de regeneración del tejido, depende, sin embargo, no sólo de la edad biológica, sino también del estado general de salud del organismo y de la cuantía del daño tisular. . Tlansformación progresiva del rejido conecrivo laxo de 1a pulpa, en tejido conectivo semidenso Ello se debe al aumento de fibras colágenasy a la consiguiente disminución de la sustancia fundamental amorfa (figs.22 y 23) . Aparición de centros irregulares de mineralización, especralmenteen la regrón de 1apulpa central. Este fenómeno de calcificación, o liriasrs, es reLativamentecomún en la pulpa adulta y se incrementa con la edad o frente a agentesirrirantes S in em bar g o .d e s d e e l p u n ro d e ü s ta h i s rol ógi co se han observado fenómenos de litiasis en ou1pas ;óvenes
Las calcificacionesson de dos tipos: cálculos pulpares o dentículos, y calcificacionesdifusas (figs 24, 25 y 26) Los cálculos pulpares están formados por la precipitaciónde saLesmineralessobreun centro de matrrz predominantementecolágena Se clasifican de acuerdoa su eslructuraen: verdaderos(poseen
túbulos dentinarios)y falsos(sólo muestrancapas concéntricasde tejido mineralizado)Estosúltlmos que presentan formas irregularesson los más frecuentes,y pueden estarlibres o adheridos.Cuando por medios tienen cierto tamañopuedenobservarse radiológicos,de lo contrario sólo se los r,'isualizan en cor[eshistológicos los cálculospulparesconstituyenun Clínicamente problemaparael profesionalendodoncista, aI reahzar la aperturacameralo al instrumentarlos conductos Las calcificaciones difusas,generalmente,tj.enen una orientaciónlongitudinal,por Io que se 1essuele denominarcomo calcificaciones linealeso agujascálcir-es Anlre.pn
pn o.necial en los conductos radicu-
lares.en una disposiciónperivascular. 7. BIOPATOLOGÍAY CONSIDERACIONES CLÍNICAS El tejidopulpar.cuyaintegridades necesana para mantener1avitalidad de1 diente, puede sufrir distintas alteraciones como consecuencia de agresrones tanto exógenascomo endógenas.La pulpa como tejido conectivoque es, respondea 1aagresióndesencadenandouna reacciónde tipo inflamatono (pu1pitis), cuya primera fase consisteen una marcada dilatación y congestiónvascular (hiperemia) Esta
C.,rríruro 8: Purp.¡,uL¡,Ll
23)
Conectivodenso
C a p i l a sr a n g u í n eo
Figura 22 Detalle de una pulpa envelecidaSe destacala Jibrosis pulpar Técnicapor descalcificación HE, x 150 reacción se produce, generalmente, como respuesta a factores locales como: caries, traumatismo, agentes físicos (térmicos) y químicos (materiales dentales) e infecciones propagadas desde los rejidos veclnos. Los primeros cambios vasculares son reversibles si se el i mi na el apenrecausante.E l aumen t o de nr esión del te¡ido pulpar provocado por 1apresencia de un edema subsiguiente a la hiperemia, y en una caüdad de paredes inextensibles como la caúdad pulpar presiona las ¡erminaciones nerüosas y provoca, por lo ¡anto, el dolor (odontalgia), en el desarrollo de estos fenómenos interüenen los mecanismos descntos en el anarrado de inervación. Los niveles de neuropéptidos (sustancia p y cgrp ) se incrementan de forma notable en la inflamación pulpar. El óxido nítrico juega, asimismo, un papel importante en la biopatología de ia inflamación de la pulpa por su paftrcipación en e1 mantenimiento de1 tono vascular En la rnflamación están compromeridos sus dos componentes esenciales: a) su mecanismo mlcrocirculatorio y b) el proceso nervioso sensorial. C1ínicamente la lnflamaclón produce dolor e his¡ológlcamente hay una reacción tLsular,que se caÍacferrza por la presencia (infiltrado) de leucocitos polimorfonucleares En este proceso participan los mastoci tos. que a su vez si ntefi zanhi stami na. sust ancia
Figura23 Nóteseel aumentodeJibras Zona dr conductos radtcularesImpregnación argéntica, x 40
que provoca vasodilatación de 1as arteriolas pulpares La presencia de otras sustancias (prostaglandinas, neuroquinas, etc.) también favorecen en forma indirecta Ia producción del dolor, por 1a vasodilatan ),o (niÁn l on y' l"ra proou(' cron L^- -oáo^^ _-....^ ntte eiereen . - - , , pr esr on ^r^rl"^^;Á sohre l os tei i dosci rcundan¡esS i l a nresi ón se m an-
232
Muñoz - A. Cl¡,rpos M E, Gónlz o¡ F¡tut,tRts
Nóduloscálcicos
Tejidopulpar
HE, x40 a mclyoraumento Técnícapor descaLctJtcación obsewados Figura24 NóduloscáIcicos
trenepuede conducir a la necrosi.sde1te.lidopulpar (f1g 27) Cuando la pulpitis se desarrollaen una caüdad pulpar abierta,el te.lidopulpar está en comuntcación con el medio bucal. Un ejemplo de ello es la denominadadonde el tejido superficialsenecrosa(muertede las célulasy acúmulos de leucocitosa su alrededor).Támbiénpuede ocurrir necrosispulpar en una cámarapulpar cerrada, como consecuenciade un traumatismo, generalsuperiores en los dientesanteriores mente,frecuente
Clínicamen¡eexistenvariostipos de dolor,según que la lesión pulpar sea reversibleo irreversible.El dolor de tipo agudo puede ser espontáneoo grave antediversosestímulosrérmicos,estossintomasson causadospor una pulpitis trreversible.La inflamaes sinción agudade ia pu1pa,histopatológicamente tomática,pero si se [ransformaen crónicaposiblemente seaasintomática Avecesla inflamaciónpasa de un estadode reposo crónico a uno agudo, los si.gnosy los síntomaspresen[esy pasadosnos a)n]dan a realtzarun diagnósticocorrecto.
Tejidopulpar Masairregularcalcificada
Vasosanguíneo
Dentina
HE, x 100 de una masafuegúar calcifcadaen eI tqido pulpar. Técntcapor descalcificqción - : . .,, -. ' ,. Se identftcaIa presencia
C¡rÍruro8: Purpe¡nNrAr
Fígura 27. Mícroabceso pulpar a nivel de la zona odontoblástica. Técnica: Tncrómico de Masson.x 250
Por otra parte la toxicidad de los materialesutilizadosen la terapiaodontológica,especialmentelos adhesivosdentales, puede dar lugar a alteraciones de las estructurasde la pulpa. dichos materialesal tomar contacto directo con la pulpa afectanfunda-
mentalmente a las actiüdades biológicas de las células pulpares. La pulpa puede verseafectadatambién por cau, sas generaleso sistémicasque alteran el tejido conectivo, como por ejemplo, deficienciade vr¡ami-
Agujacálcica
Tejidopulpar
Dentina
Figura 26. Agula cálcicaen el tjido conectiyoradicular Técnicapor descalnficaciónHE, x 100.
M.E. Góu¡z¡¡ Fnnr¡rus- A. Ce¡¡pos Muñoz
nas a y c, hipo e hipertiroidismo y. diabetes.En la pulpa de pacientesdiabéticos se han observadofenómenosdegenerarivos(especialmenrea nivel de los capilares pulpares). La capacidaddentinogenérica se encuentra asimismo disminuida en estos paclentes. Por último, en relación con las nuevastendencias que propugna ia ingeniería tisular, se esta cons-
truyendo tejido pulpar in vitro para t\a futura urilización en la terapia odontológica. Para la construcción por ingeniería tisular de tejido pulpar se utilizan cultivos de fibroblastosy de células madre pulpares que se siembransobre matricesde distinta naÍuraleza.Hasta el presentelos mejoresresultados se han obtenido utilizando como matfiz el ácido noliglicólico.
Una pacientede I I años de edad asistea la consulta El Odontólogo, al eliminartejido afectadopor una caries oclusalprofundaen el elemento46 lprimermolar inferior derecho),deja expuestoacc¡dentalmente un cuerno pulpar Paradecidirsi aplicaruna protecciónpulpar o efec-
tuar un tratam¡entoendodóntico ¿Oué aspectostendrá en cuenta pr¡oritariamente el profesional:la edad del paciente.el dientede que se trata o la biologíapulpar?¿Deberíaconsiderartodos los aspectoscitados?Fundamente su respuestaa los interrogantesplanteados.
9 CnpÍrulo
L GENERALIDADES
rÍslc,qs 2 . PRoPTEDADES
poslctóru Ic¡ ouíH¡ 3 . colr¡ Htsrotóclc¡DELADENTINA +.EsTRUCTURA básicas estructurales 4.1. Unidades dentinarios 4.1.l. Túbulos intertubular o dentina 4.t.2. Matriz¡ntertubular secundarias estructurales 4.2. Unidades o decrecimiento incrementales 4.2.1.Lineas de Czermack o espacios interglobular 4.2.2.Dentina de Tomes 4.2.3.Zonagranulosa deSchreger dentinarias o bandas 4.2.4.Líneas y cementodent¡nar¡a amelodentinaria 4.2.5.Conexión de la dentina histotopográfica 4.3. Clasificación delmanto 4.3.1.Dentina circumPulPar 4.3.2.Dentina 4.3.3.Predentina 5. DENTINOGÉNESIS 5.|. Generalidades 5.2. Ciclovitalde losodontoblastos de la dentinadelmanto 5.3. Formación de la dentinacircumpulpar 5,4, Formación
DENTIruA
I. GENEMLIDADES L4 dentina, llamada también susranciaebúmea o marfil, es el eje esrrucruraldel diente y consriruye el tejido mineralizadoque conforma el mayor volumen de la piezadentaria.En Ia porción coronariase halla recubierta amaneÍade casquetepor el esmalte, mientrasque en la región radicular estátapizadapor el cemento. Interiormente, la dentina delimrta una caüdad, denominada cámarapulpar, que condene a la pulpa dental (único tejido blando del diente). El espesorde la dentinavana segúnla pieza dentaria: en los incisivos inferiores es mínimo (de I a 1,5 mm), mientras que en caninos y molares es de 3 mm, aproximadamente.En cadadiente en particuIar, el espesor es mayor en los bordes incisales o cuspídeos,y menor enla rau. Es importanre recordar que, debido al tipo de crecimiento aposicional que presentala dentina (dentina secundaria),el espesor es mayor en dientesüejos que en los elementos jóvenes.
de matriz orgánicanomineralizadadenominadapredentina. De lo upuesto se desprendeque: la dentinay ln pulpa 1") conformanuna unidad estructural,dado que las prolongaciones de los odontoblastos están incluidas en la dentina;2o) conformdnuna unidadfuncional,ya que la pulpa mantienela vitalidad de la dentina,y la dentinaprotegea la pulpa y 3o) compartenun ongen embnonanocomún,puesambasdenvandel ectomesénquimaqueforma la papila delgermendentano.Por esas razonesseconsiduaa la dentinay a Ia pulpa en su conjunto comouna sola estructuraintegrada,denominada cotnplejo dentino-pulpar. La dentina y la pulpa se describenpor separado _ solamentepor cuestionesde técnicahistológrca.La pulpa al ser un tejido conectivo laxo, se estudia exclusivamente en cortes descalcificados,los cuaies permiten también analizarla relación denrino-pul, par. Por su parre, al ser la dentina un tejido duro, Ias observacionesse realizangeneralmenteen cortes por desgastepara poder observarsu esrructuramir'eral:;ada.
En la estructura de la dentina podemos distin, guir dos componentesbásicos: la matru mineralizaday los conductos o túbulos dentinarios que la FÍsrcAs atraviesanen todo su espesory que alojan a los pro- {=2. enoerEDADES cesos odontoblásticos. Dichos procesos odontoColor: la dentina presentaun color blanco amablásticos son largas prolongacionescitoplasmáticas rillento, pero puede variar de un individuo a orro, de las células especializadas llamadas odontoblasy también a Io largo de la vida. Como el esmahees tos, cuyos cuerpos se ubican en la región más petranslúcido, por su aho grado de minerahzación,ei riférica de la pulpa. Estas células producen la macolor del diente lo otorga generalmente,la dentina. tnz colágenade la dentina y también parricipan en El color de la dentina puede dependerde: el proceso de calcificaciónde la misma, siendo por tanto, responsablesde la formación y del manrenia) EI grado de mineralización: los dientes primiento de la dentina. marios presentanun tono blanco aanladopor el meLos cuerpos celularesde los odonroblastosestán nor grado de mineralización separadosde Ia dentina mineraluadapor úna zona b) La vitalidad pulpar: los dientes desvitalizados (extirpación pulpar por endodoncia) presenranun En ja elaboraciónde este capítulo ha colaboradola Profesocolor grisáceo. ra Adjunta de la facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Granada, Dra M.C. S:ínchezQuevedo (España)y elJefe de TrabajosPrácticosOd. Ismael Rodríguez(Argentina)
c) La edad: con la edad la dentina seurelve nrogresivamentemás amarillenta.
n8
MuÑoz - A. C¡¡¡pos M.E.Gón¡zn¡ F¡nn¡rus
d) Los pigmentos:éstospuedentenerun origen endógenoo exógeno Los pigmentosendógenosprovienen,por ejemplo,de Ia degradaciónde la hemoglobina en los casosde hemorragiaspulparespor traumatismospostratamiento,o bien de fracturas dentarias,en cuyo caso la corona del elemento exLa acción medicaperimentaun ennegrecimi.ento. Los pigmentosaumbrén ocasionatonos grisáceos. mentos exógenospueden provenir de obturactones metálicas. Tianslucidez:la dentina es menos translúcidaque el esmalte,debido a su menor grado de mineralización, pero en las regionesapicales,donde el espesor de la dentina es mÍnimo, puedeversepor ffansparenciael conducto radicular. Du¡reza:la dtxezade la dentina estádeterminada por su grado de mineralización.Es mucho menor que la del esmalte,y algo mayor que la de1hueso la duy el cemento.En dientesde personas.lóvenes, rezade la dentina es comparablea la de la amalgama de plata Estudiosrecientesestablecenvalorespromedi.osde la mrcrodurezade la dentina en di.entes entre 0,57 y 1,13 GPa. perrnanentes Radioopacidad: la radioopacidadtambién depende del contenido mineral,y asimismoresultamenor a 1adel esmaltey algo superior a la del hueso y cemento. Por su baja radioopacidad,la dentina apareceen las placas radiográficassensiblemente más oscuraque ei esmalte La dendnapresentauna te p ositiva,determinadapor birrefringenciali.geramen las fibras colágenas. Elasticidad:1a elasticidadpropia de la dentina tiene gran importancia funcional, ya que permite compensarIa igidez de1esmalte,amortiguandolos impactosmasticatoriosLa elasticidaddentlna:iravaría de acuerdoaI porcentajede sustanciaorgánicay al aguaque contiene. Los valoresmedios del módulo elástrcode Young(capacidadelásticade un material o deformacrónque sufre al incidir sobre é1una fuerza) para Ia dentina perrnanente osciian entre 17,6-22,9Gpa. Permeabilidad:la dentina posee mayor perrneabilidad que el esmaltedebido a la presenciade los túbulos dentinarios,que permiten el paso a disuntos elementoso solutos (colorantes,medicamentos, microorganismos,etc.), que la atraúesancon relativa facilidad. Se ha descrito dos mecanismos de transporte a través de 1os túbulos Por difusión o :--r presiónde los fluidos intersticialesde 1apulpa
En esteúltimo influye el diámetro y la longitud del túbulo. La permeabilidaddentinariaes una de las propiedadesde mayor importancia en Ia práctlcaclínica por e1sistemade adhesiónde los biomateriales (ver p.229).
$¡. covreoslclÓN QUÍMICA La composición química de la dentina es aproximadamente de: 70ok de materia inorgánica (principalmente cristales de hidroxiapatita), l8o/o de matena orgámca (principalmente fibras colágenas) y I2o/o de agua.Aunque se asume esta composición químrca general para Ia dentina exislen variaciones entre las distintas regiones de la misma, así como enue Ia dentina de la corona y de Ia raíz Matiz
orgánica:
La maÍnz orgánica está constituida por varios componentes entre los que destacael colágeno tipo I, que es sintetizado por el odontoblasto y represenm el 9Oo/ode dicha matnz.l)navez segregadoen la región de la predentina las moiéculas de colágeno configuran extracelularmente las fibras. Los colágenos tipos lll, ry V y M se han descrito en pequeñas proporciones y en diferentes circunstancias El colágeno tipo IiI se segregaen casosde dentina opalescente y está ocasionalmente presente en la denominada dentina peritubular; e1 de tipo l! en 1os momentos iniciales de la dentinogénesis, cuando existe una membrana basal que separa la dentina no mineraltzada de los ameloblastos secretores ¡ finalmente, los de tipo V y M se han descrito en drstintas regiones de la predentina. Enla maLnz orgámca de la dentina se han detectado. asimismo proteínas semejantesa las eistentes en Ia matnz ósea tales como 1a osteorectina, Ia osteopontina y la proteína Gla de la dentina (simiIar a 7a osteocalcina) que contienen ácrdo 1-carboxiglutámico. Dicha matriz contiene además tres proteínas que se localizan únicamente en la dentina: son ia fosfoforina dentinaria (DPP) que tras el colágeno es el componente más abundante de la dentina, la proteína de la matnz dentinaria I (DMPI) y la sialoproteína den¡inaria (DSP). Las dos pnmeras, segregadaspor los odontoblastos participanan en el proceso de mineralización y Ia últtma, segregada por odontoblastos jóvenes y también por preameloblastos,participarían de algún modo en el proceso de interrelación epitelio-mesénqurma, que acompaña al desanollo de \as piezas dentarias.
9: DnmI¡t¡ CapÍruro
Los proteoglicanosestánpresentestambién en la matrirzdentinaria. El condroitín 4-sulfato y el condroitín 6-sulfato son los GAG más frecuentes,predominando el segundo de ellos en la predentina' Nuestros estudios con microscopiaelectrónica anaIítica revelan una mayor presenciade GAG sulfatados en premolaresque en molares. Proteínasdel suero, como la albúmina, fosfolípidos y factoresde crecimiento, posiblementeinmovilizados durante Ia dentinogénesis,se han identificado también en la matrz orgánica de la dentina. Matri-z-inorgánica: La matru inorgánica está compuestapor cristales de hidroxiapatita, similaresquímicamen¡ea los del esmalte,cementoy hueso.Por su umaño se diferenciande los gandes cristalesdel esmal¡e'ya que los cristalesde Ia dentina son pequeñosy delgados, más parecidos a los que se encuen[an en el tejido óseo. Las dimensiones de los cris¡alesson 36 nm de longitud, 25 nm de anchuray t0 nm de altura. Los cristalesse orientan de forma paralelaa las fibras de colágenode la matru dentinaria, disponiéndose enÍe las fibras y también dentro de las mismas, ya que ocupan los espaciosenffe las moléculas de coIágenoque la forman. En la fracción mineral, además de los cristales de hidroxiaparira hay cierta can¡idad de fosfatos amorfos,carbonatos,sulfatosy oligoelementoscomo flúor, cobre, zinc, hierro, magnesio,etc' Existe asimismo calcio ligado a componentesde Ia matriz orgánicaque actuaían como reservorio parala formación de cristalesde hidroxiapatita.
ESTRUCTUMHISTOLÓCTCN DE LA DENTINA La estructurahistológicade la dentina estáconstituida por unidades estructuralesbásicasy por unidades estructuralessecundarias. 4.1. Unidades estructuralesbásicas Las unidades es[ructuralesbásicasque constituyen la dentina son dos: el túbulo dentinario ylamatriz intertubular. 4.1.1.Túbulosdentinanos Los túbulos o conductilios den¡inarios son estructuras cilíndricas delgadasque se extienden por
lJ9
todo el espesorde la dentina desde la pulpa hasta Ia unión amelodentinariao cementodentinaria.Se asumeque su longitud promedio oscilaentre 1,5 y 2 mm. La pared de1 túbulo esú formada por dentina peritubular o tubular que está constituida por una matriz mineralizadaque ofrece una estructura y una composición química característica.Los túbulos alojan en su interior la prolongación odontoblásticaprincipal o procesoodon¡oblástico.Entre el proceso odontoblástico y Ia pared del túbulo hay un espacio denominado espacio periprocesal,ocupado por el licor o fluido dentinal (que proüene de la sustanciaintercelular de la pulpa dental). El proceso odontoblásticoy el licor son los responsables de Ia vitalidad de la dendna. Este espacio permite que el fluido se difunda en forma bidireccional, utilizalawa cenrífuga para nutrir la periferiade la dentina y Ia vía centrípea parz^conducir los estímulos (ver teoría hidrodinámica, p. 227) o distintos elementos hacialaregión pulpar. En ios cortespor desgastesólo puede estudiarsela pared y el trayectode Ios túbulos,pero no su contenido. ' Morfología general de los túbulos dentinarios: curvaturas y ramificaciones. Los conductos o túbulos de Ia dentina coronaria siguen un ffayecto doblemente curvo, en forma de ttálica, la curvatura más extema de dicha S es de convexidadcoronariay \a más intema de convexidad apical. En las zonascuspídeaso incisalesel trayecto es prácticamenterecdlíneo (fig. 1). En la región radicuiar los túbulos describenuna sola curvatura poco pronunciada, de convexidad apical; en las proximidades del ápice radicular son prácticamenterectos (figs.1 y 2). Estas trayectoriasse denominan curvaturas primarias de los túbulos, y se originan como consecuencia del apiñamiento progtesivo de los odontoblastos durante la formación de la dentina. En efecto, a medida que ios odontoblastosproducen sucesivascapasde dentina, la cámarapulpar se reduce y los cue¡pos de los odontoblastosvan siendo desplazadoshacia el interior del diente, mientrassus prolongacionesquedan dentro de los túbulos dentinarios. Esto se conoce como . Como resultado de este apiñamiento, hay muchos más túbulos dentinariospor unidad de superficie en las zonasde dentina próximasa la pulpa (existen aproximadamente45.000 a 65.000 por mmt)'
240
M.E. Gó¡lnzon Fnnnanrs Muñoz - A. C¡¡,rpos
de los túbulos dendnarios. Existen también (mega, túbulos> en ciertas áreasde la dentina, que incrementan localmentela permeabilidad.Algunos aurores han demostrado la presenciade estos túbulos dentinarios gigantesde 5 a 50 ¡.r,mde diámerro, en la dentina coronaria en la zona de los cuemos pulpares, cuyo ongen y significadofuncional se desconoce por el momento (fig. 3). En todo su recorrido los túbulos dentinariospresentan pequeñas curvaturas secundarias de forma sinusoidal, relativamenteregulares en todo el trayecto. Las curvaturassecundariasestánincluidas en las curvaturas primarias. Posiblementeest¿rscurvaturas indican el trayecto en espiral que realizanlos odontoblastos mienrras mrgran hacia el centro del diente durante la dentinogénesis.Cadar,'ueltaen espiral dene 12 p,m de longitud aproximadamenre. Los túbulos dendnariospresentanramificaciones colateraleso túbulos secundarios muy delgados (l¡.r,m de diámetro) que parten, en general,en ángulo recto y se conectancon los úbulos vecinos.
Cemento
Fiwra 1. Recorndode los túbulosdentinanos
mienffas que en las regronesmás extemasde la dentina su número es de 15.000 a 20.000 por mm2.El porcentajede áreatubular vana en generaldesdeun 22o/oen la proximidad de la pulpa hasra un lolo en la dentina próxima a la conexión amelodentinaria (CAD). En la dentina radicular el número de túbuIos es de 24.000 por mm2 cercadel áreapulpar y alrededorde 12.000 por mm2 en la regrónde la periferia. El diámetro de los túbulos, en general,también varía siendo más anchos en la proximidad de la pulpa alcanzandohasra5 ¡"lmde diámerroy más estrechos en Ia zona periférica (diámetro promedio I,7 pm). Estasvariacionesmorfológicasen la luz influyen en los cambios de presión en el inrerior de los túbulos. A esto hay que agregarla obliteración gradualde la luz tubular que tiene lugar con Ia edad, proceso que se conoce como esclerosisfisiológica
Los túbulos en su trayecrofinal presenranramificacionesterminales. En la zona más periférica de la dentina coronaria son arboriforrnesy finahzan en Ia CAD, aunque algunasramas pueden peneffar en el esmalte(ver en el capítulo de Esmalte).En la CAD, pueden umbién observarse algunos túbulos dentinarios miís pequeños,que no poseenla típica forma de clava,yque son denominados túbulos penetranreso remanenres.Estostúbulos remanentesse producen durante la odontogénesis, por un defecto en la continuidad de la membrana basal que permite el paso de las prolongaciones odontoblásticasque se ubican entre los ameloblastos (ver capítulo 10 y fig. 6). En la dentina radicular estasramifjcacionesterminalesson dicotómicas;se onginan en el tercio extemo de la dentina y finalizanpróximas a la conexión cementodentinaria(CCD), aunque ocasionalmenre también pueden verse túbulos dentinarios remanentesen el cemento. Las caracteísticasesrrucruralesde los túbulos y sus ramificacionesarriba mencionadasson importantes para real:zarel diagnóstico histológico diferencial entre dendna coronaria y dentina radicular (figs.4AyB,5,6,7yB). . Pared de los túbulos dentinarios. Los túbulos están rodeadospor un anillo o pared denominado dentina peritubular, rubular o ma-
C r p í r u t o9 : D r r r l r ¡
Bordeincisal
D e n t i n ar a d i c u l a r
Cemento
Figura 2 Corte longtudinal de un incisivo Dentina: se obsen'tt el trayectoonduladode lostúbulosdentinanosdesdela CAD hctx 5. ctaIa cavidadpulpar Técnícapor desgaste,
Figtra 3 Tubulos den¡i'r.l' glgLntes
242
MuÑoz M.E. Gó¡¡rztr F¡nn¡rus- A' C.qMpos
observamás oscuraexistiendo entre ambasuna demarcaciónneta (figs.9 y 10). La formación de la dentina pentubuiar se produce cuando se termina de completarla mineralización de la dentina intertubular. Sedepositaen forma cen-
de los terminalesarbonformes Figura4 A. RamiJícaciones termíramiJicaciones B. coronana' Ia en odontoblastos zona raí2. la de la en zona nalesdicotómicqs triz peritubular (< 1 ¡lm), almmente mineralizada' que puede distrnguirseclaramenteal MO en cortes por desgasteque hayan seccionadoen forma [ansversal los túbulos. En esos cortes Ia dendna pentubuiar aparececomo un halo claro, en conffaste con el resto delamatnz (dentina intertubuiar), que se
Se ha demos[radoque en una dentinajoven, el espesorde ia dentina peritubuiar es de 400 nm en la proximidad pulpar, mien[as que en la vecindad de la CAD es de 750 nm. Por ello el diámetro intemo de los túbulos es superiora2,5 ¡-tmen la parte profunda de la dentina,comparadocon el diámetro áe 0,9 Á¿mque exhiben enla zona superficial Por 1o ¡anto, eI áreade la dentina intertubular también vaúa segúnia profundidad de Ia dentina que es aproximadamente tn IZok en la predentina,y de un 960/o a nivel de la CAD. Estascaracteisticashistológicas determinanelíndice de permeabilidaddentinaia, el cual es mayor cerca de la pulpa y de los cuemos
Dentinacoronaria
Figura5 Detalledelos túbulosdentinanosdela corona'Técnica y contrastecon azul de anllina, x 60 por desgaste
C¡piruro9: D¡¡rn¡
T ú b u l o sd e n t t n a r i o s
T ú b u l o sb i f u r c a d o s
Conex ióna m e l o d e n t i n a r(iC aAD)
TubL, los d e n L i n ¿ r i opse n e t r a n t e s
Figura6 Sector próximoa lctCAD Se obsewan algrlri,,. ,bulosdentinarios bí.fi,trcados y otrospenetr(tntes. T¿jcnl¡,i,.-, ,/rsg,r'tc. r i.50.
T ú b u l o sd e n t i n a r i o s
Frgurd / Detalle tle los túbulos dentinaríos nLtlt¿:. por tlesgaste, x 100
24
M.E.Góm¡zn¡ F¡Rn¡nrs - A. Cm'rpos Muñoz
Figura 8. Ongen de los túbulosdentinanos desdelacavidad pulpary secciónlongitudinalde los mismos MEB, x 1 300
pulpares. Las di.ferenciasregionalesen 1apermeabilidad de los túbu1os,puede debersea inegulandades en Taluz de los ¡úbulos,producidospor depósitos mineraleso de colágenointratubular. La dentina pentubular se caracLertza porque carece prácticamentede colágenoaunque se ha descrito la presenciaocasi.onal de colágenotipo III. La matena orgánicade ia misma está formada, en con, secuencia,por sustanciasno colágenastales como
Ftgura 9 Túbulosdentinanos cortadoslong¡tudinalmente. Se obsewadentina pentubular e intertubular MEB, x 2 500 (CortesíadelosDres DursoG, LazoGy LazoE)
glicoproteínas, proteoglicanos y lípidos.Setrara,además, de una dentinamuy mineralizadacuyoscrisuIes de hidroxiapati[ason rÍcos en magnesio,carbonato y fosfatocálcicoamorfo.La durezade la den¡ina pentubulares de 2,45 = 0,I4 GPaa todo 1o largo del trayecto tubular. Algunos auroresdistinguen en la dentina pentubular rreszonasdrstintas(fig. I1). a) Lazona hipomineralizadaextema: se rrarade 1aregiónmás extemade la dentrnapentubulary con-
C,crÍruro 9:D¡¡rrr¡r¡
Figura 10 Túbulosdentinanos coftadostransyersalmente Se obseryadentinapentubular e intefiubularMEB, x 3.000
siste en una interlase de menor mineralización entre la dennna pentubular y la denrina interrubular Es una zona muy delgada que antiguamenre se denominaba vaina de Neumann y se considerabaotro elemento estructural de la dendna Este concepto, ahora en desuso, surgió porque Ia zona de unión o lnterfase entre las dendnas pentubuiar e intertubular des,
taca níddamenteen los cortes por desgastey presen[aun comportamientodiferencialfrentea los co, lorantesácidosy básicosen las preparaciones por desmineralizaciónLos estudios con el MET permitieron confirmar que no existe tal membrana,por el contrario, las posibles fibras colágenasde esta zona se entremezclancon las de 1a matirz intenubular.
Proceso odontoblástico :1
periprocesal Espacio
Capahipomineralizada interna
Capamediahipermineralizada Capahipomineralizada externa
Figura 11 Diagrama de túbulo dentinano (corte transversal).
246
M.E. Gó¡¡rzn¡ Frnnenrs - A. Ce¡rpos Muñoz
b) La zona hipermineralizada media: es la que presentamayor espesory un grado más alto de minerahzación. c) La zona hipomineralizada inrema: es la últrrr.razona que se forma y por ello está menos mlneralizadaque el resro; estadentina es la que puede obliterarel conductillo. Actualmentese describeque las paredesde los túbulos vanan según su localización y en relación con la edad A nivel de la CAD el túbulo ouede estar toial o casitoralmenteocupadopor dántinapentubular. En el rercio medio de la dentinala zona peritubularde los túbulos presenraespesores vanab1es,mientras que en la proximidad puipar es mínima o puede estar ausente(en dienresjóvenes o en dentina recién formada), por 1o que su diámetro aumentanotablemente.Estasmodificacionesinfluyen en la histofisiologíadentinaria, asociadoal paso del estímulo,siendo esrepaso más rápido en una dentinajoven que en la de un diente adulto. . Contenido de los túbulos dentinarios. El interior de los rúbulos está ocupado por la prolongación odontoblástica(procesoodontoblástico o fibrilla de Tomes), aunque entre dicha prolongación y la pared del túbulo exisre un espacro estrecho(espacioperiprocesal)ocupado por un 1íquido tisular (fluido o licor dentinario) rico en sodio y pobre en porasro. Los procesosodontoblásticosson, Ias prolongaciones citoplasmáticas que dejan los odontoblastos a medida que forman Ia dendna; ellos determman la morfologíade los úbulos. Esrosprocesosodontoblásdcosson más anchos en su base (cercadel cuerpo del odontoblasto)y terminanprácticamente en punra afllada; sus ramas lateralesy rerminales ocupanlasramificaciones de los úbulos dentinarios. A1examinarla dentinaen corresdescalcificados con MO se distingue el trayectode las prolongaciones odontoblásticas, pero no se puedeestablecerde manera segurala longitud de esasprolongaciones. Sobre eseaspectoexistenaún distintasopiniones;con Ias técnicasconvencionalesde MET y de MEB se han observadoprolongacionesodontoblásrr.cas que no parecen extendersemás allá de los dos rercios intemos de Ia dendna (o sea. 0.7 mm desde la pulpa). Por el conrrario, Ios resultadosobtenidos con otros métodos de esrudio (por ejemplo, marcando Ios microtúbulosde las prolongacionesodonroblás-
ticas), parecenapoyar la idea de que dichas prolongacionesocupan toda la longitud del túbulo dentinario,aún en un dienre adulto. El empleo de marcadorespara los microtúbulosse debe a que las prolongacionesodonroblásticascontienen un ciroplasma rico en estructurasdel citoesqueleto,pero pobre en otrasorganelas.Ultraestructuralmente sólo se distinguenvesículasy en ocasionesalgunamitocondria (ver en el capítulode Complejo Dentino-PulparI: Pulpa). Con microscopia confocalse ha descnto que las prolongacionesde los odontoblastossólo alcanzanel terci.ointemo de la dentina. En ei espaciopenprocesalpenetranhas¡acierra distancia, fibras nerüosas amielínicasprovenienres de la pulpa; también pueden distinguirsealgunasfibras de colágenodispuestascircularmenre,e inclusive cristalesde hidroxiapatrta.Asimrsmo en la luz tubular pueden encontrarseprolongacionesde las células dendíticas de la pulpa. En relación con las fibras nerviosasque penerran en los túbulos se ha descritoque el 40o/ode ellosestáinervadoen Ia dentina que rodea a los cuemos pulpares y que dicho porcentajedisminuyeprogresivamenre hacia apical. EI fluido tisular de Ia dentina, que se comunica con el de la pulpa, circulapor el espacioperiprocesaly puede ocupar zonasdejadashbrespor los odontoblastos El volumen del líquido risular se ha calculado en un 10o/o del volumen de la dentina.Cuando se tallauna cavidad(operatoriadental)y se exponen los túbuios, se produce un movimiento del líquido no sólo en superficie,sino tambiénen profundidad, que presionalas fibrasnerúosasdentalese inicia el dolor. La existencia de los túbulos dentinarios deter, mina que la dentinaseamuy permeable.Los túbulos puedenestarocupadosa vecespor restoSdeprolongacionesde odontoblastosen degeneración. Támbién constituyen una vía de ingreso rápido de mi.croorganismosprovenientesde una caries.En la dentina de dientesjóvenes que no han completado ei ápice,los úbulos son másampliosy permeab1es,lo cual facilita aún más la filtración de bacrerias o sus toxinas.Asimismopuedenpermitir la penetración de distinros ma[erialesodontolóqicosde uso reparatrvo. 4.1.2. MatnZ intertubularo dentínaintertubular La matiz intertubular se distribuye entre las paredesde los túbulos dentinariosy su componente
CerÍruro9: D¡HuNe
fundamental son las fibras de colágenoque constituyen una malla fibrilar entre la cuai y sobre la cual se depositanlos cristalesde hidroxiapatita semejantes a los existentesen ia dentina peritubular. La durezade Ia dendna intertubular varía significativamenteenÍe la zonapróxima a la CAD (0,5I = 0,02 GPa)y la zonapróxima a la pulpa (0,15 = 0,03 GPa).La dismrnución en Ia durezade la dentina en la proximidad de la pulpa puede por tanto atribuirsea la disminución de la durezaen Ia dentina intertubular y no tanto al incremento en el número de túbulos por áreaque existe enlazona de la dentina rnás próxima a Ia pulpa. En Ia matiz incertubular pueden detectarsetodos ios componentesque constituyen la materia orgánicade la dentina. 4.2. Unidades estructurales secundarias Las unidadesestructuralessecundariasse definen como aquellasestructurasque se originan a partir de Ia unidades estructuralesbásicaspor variaciones en la mineraluación o como resultado de la interrelación de las unidades básicascon el esmalteo cemento periféricos.Dichas estructuraspueden observarse en coftes por desgaste. 4.2.7. Líneasincrementaleso de crecimiento
247
Iíneas se originan aproximadamentecada cinco días, depositándoseei material a un ritmo promedio de 4 pm por día con variaciones enrre B ¡.r,men la zona de la corona, donde la formación es más rápida, y 3 pm en la zona apical, donde la formación es más lenta. EI depósito diano de matriz dentinariade 4 ¡r,morigina asimismo cuatro líneasincrementalesmucho más delgadas entre las dos líneas más gruesasde Von Ebner. Con este depósito diano se producen pequeñas modificacionesen la orientación de las fibras de colágena.Cada cinco días se producen modificaciones mas significativasque son las que dan Iugar a las citadasiíneasmás gruesasde Von Ebner. Algunos autores postulan además la existencia de líneas de mineralizaciónque correspondenal depósito mineral que se realizaen una extensión de I,7 a 2 p,m cada doce horas.'Ello significaría que entre las dos líneas de Von Ebner exrstiían en realidad diez líneas de minerahzación (fig. 12). El trayecto de las líneas de Von Ebner es en general perpendicularal de 1ostúbulos dentinarios.La zona qúe correspondeal material depositado entre Ias líneas de Von Ebner estábien calcificada.Por el contrario las líneas se ven oscuras al microscopio
Al igual que el hueso, la dentina crececontinuamente por aposición, este tipo de crecimiento de[ermina la formación de líneasincrementales.En un cofte por desgaste,estaslíneasno se distinguen con tanta claridad como las líneas incrementalesdel esmalte, pero pueden ponerse en evidenciamediante microscopiade fluorescencia. En la dentina hay dos tipos de líneas incremenmles: Ias líneas de Von Ebner y las líneas de Owen . Las líneas menores de incremento de la dentina, denominadaslíneas de imbricación o de crecimiento de Ebner o de Von Ebner son análogas del esmalte.La fora las estriacionestransversales mación de la dentina no es un procesocontinuo sino rítmico, pues peíodos de formación se alteman con períodosde descanso.Estasfasesde descansoaparecen como líneas Qíneasde Von Ebner) que representanel límite entre las distintas fasesaltemativasde actividad y reposo en ia dentinogénesis.El espesorque colrespondeal material depositadoentre estasdos líneasde Von Ebneres de 20 pm en los dienteshumanos.Estas
Cemento
Figtra 12. Líneasde Contornode Owende la dentina.Seindíca la disoosicíónde las líneasde von Ebner.
l-18
M.E.Gó¡¡¡zo¡ Frm¡nls- A. C¡nposMuÑoz
óprico pues represenunzonasde reposohipocalcifrcadas. . Las líneas de contomo o de Owen son irregulares en espesory espaciamientoentre unas y otras' Owen ias describióonginalmentecomo una coincidencia de las curvaturas secundariasenre túbulos dentinariosvecinos,pero actualmentese 1as interpreta como alteracionesen el procesode calcificaciónde la dentina.Son, por unto, homólogas a las esÍías de Rezius del esmalte.En cortes de dendna por desmineralizactóny teñidos con hematonlina-eosina,se observancomo bandas basófilas,por su mayor contenido orgánicoy se disoonen de forma similar a las de Retziusdel es,nul,". En cortes iongiudinales Ia primera línea de Owen próximaa la CAD es como un casquete, mientras que en la región radicular se identifican como bandas convergenteshacia la superficieintema de la dentina. En los cortes Íansversalesse tantoen la corona disponenen formaconcéntrica como en la región radicular. Las Líneasde Owen son líneas de hipomineralizaciónmás anchasque las líneas de Von Ebner y se presentan a intervalos irregularesy en número variable. El ancho de las mismas está en relación con la duraciónde la causaque 1aorigina La línea de contomo más prominente es la línea neonatal,que se produceduranteel períododel nacimiento y ios días subsiguientes;cesauna vez que el lactante ajusta su vida al nuevo ambiente' Se ha sugendoque colrespondea una fasede reposo de
un defectode ia mineralizactónde ia dentina debido a Ia faha de fusión de los calcosferitos,pequeñas esferaso glóbulos de mineraiización (ver .Existen grandes áreasde dendna interglobular en dientes con esmaltehipoplásico, su aún es desconocida' .urlru . histofisiología La denominaciónde (espacios>no es realmente correcta,puesto que en esaszonashay matnz otgánica hipomineralizadao sin mineralizar,correspondiente a dentina intertubular. Como no se forma
con HE es difícil distinguir la dentina interglobular, que se mueslraalgo más basófilaque el resto rnCon ia técnica por desgaste,los áreas como níúdamente, observan terglobularesse vacíasllenas de aire, por lo que se ven oscuras
aproximadamente15 días. Los peiodos de nutrición lnadecuadao de enfermedadesfebrilesde largaduración quedanmarcados como iíneas de contomo acentuadas'o en mayor número. En el esmaltese produce algo simriar; debido a ello, el diente puede considerarsecomo un reglstroideal para la evaluaciónreÍospectiva del esudo de salud en un Pacientedado.
4.2.3. Zona granulosade Tomes Esfa zonase encuenüa en la periferia de toda la dentina radicular.En corteslongitudinalesde diente, obtenidospor desgaste,se la distingue como una franjaoscura,delgada,de 50 pm aproximadamente' vecina a la unión cementodendnariay paralelaa ella
4.2.2. Dentina interglobularo espaciosde Czermach Estos que fueron descritos por Czermack aparecenen la periferia de Ia dentina coronana y más raramente en la dentina radicular (tercio cen'ical).
En un corte transversalde diente (por desgaste) se d.isponecomo una fraqa concéntricaadyacente al cemento (figs.16 A y B).
Los espaciosinterglobularesson de tamañovariable. entre I50 y 300 pm, se observancomo zonas linriudas por contomos de esferasy se originan por
El aspectogranular de esta zonase atribuyó a la de dentina inexistenciade numerosos terglobular,que se onginaian por la falta de minera-
C.qprrulo 9: D¡r'rrrN¡
249
F
de Czermack
Ce ment o Ca vi dad
Zon agra nu los a de Tomes
rt
p u l par
lizacrón de los gruesos haces de fibras colágenas de la zona más periférica de la dentina radicular. Esta falta de mineralización de las fibras de colágena parece confirmarse con microscopia confocal En cual-
Conex ionam e l o d e n t i n a r(iC aAD)
Espacios interolobulares de Czermack
D e n t i n ap r i m a r i a
Dentinasecundaria
Figura 14 DetaIIede Id conexiónamelodentinana con eI típico pefil festoneadoEI cdmbíode direccíónde los túbulosdentinanosindicala presencía de dentinasecunddnaSeobsewanlosespaciostnterglobulares o de Czamach Técnicapor desgaste, x 60
Figura 13 Espacíosde Czermachpróximosa lq CAD, dispuestossegúnlas líneasincrementales quier caso la concentración de calcio y fósforo a nivel dela zona granulosa de Tomes es la más elevada dentro de las tres áreas hipomineraiizadas que exisren en la denti.na (dentina interglobular y predenrina).
210
- A. CeurosMuñoz M.E.Gó¡¡¡zr¡ Frnn¡nls
interglobulares Espacios de Czermack
Fígura 15 Espaciosínterglobularesde Czermachlímítados Técnícapor por calcosfentos. x 400 desgaste,
no son observaSrn embargo,estos bles con coloracionesde ruti.na(HE), mientrasque los estudios con el MET han demostradoque no hay matnz orgánicaen ellos, por 1o que no se tralaría de dentina interglobular.Se ha sugerido que los espacioso gránulosde \a zonade Tomesrepresentaúan cortesa travésde porcl.onescurvadasde úbulos dentinarios (presentessólo en la dentina radicular, talvez a causadel depósitomás lento de la misma). El hecho de que se observentan claramentepor desgastese explicaúapor el fenómeno de refracción de la luz en los cortesgruesos.
Por el contrario, con el MO el 1ímite cementodentinario resulta poco eüdente, debido a las srmilitudes del cemento y la dentina: ambos son tejidos conectivos especi.alizadosdenvados del eclomesénquima, que cuentan con una mat¡Z compuesta básicamente por una trama de fibras colágenas mineralizadas.
4.2.4. Líneaso bandasdentinanasde Schreger
Por 1o general, se observa sobre la superficie extema de 1a dendna una banda de aspecto hialino denominada zona hialina de Hopewell Smi.t. Es una zona delgada ubicada entre el cemento y \a zona granulosa de Tomes. Su origen exacto se desconoce aun; para algunos autores seúa dentina-elaborada por los odontoblastos, pero con característicaspropias, ya que no se identrfican en este lugar prolongaciones odontoblásticas ni úbulos (ver capítulo de Cemento) Para otros investigadores esta capa hralina amorfa de 15 ¡^r,mde espesor, carece de binefringencia por la orientación mixta de sus fibras, destacándose con luz polanzada del cemento aceiular
Estasformacionesson homologablesa 1asbandel esmalte.Puedenidentidas de Hunter-Schreger ficarsefácilmente en cortes longitudinales (por desgaste)observadoscon la luz rncidente.Representan el cambio de rumbo más o menosbrusco de los túbulos dentinarios aI realtzar1a curvatura pnmaria Cuanto más marcadasseanlas doblescurvaturasde las S en la porción coronaria o 1a curva simple en la región radicular, tanto más nítida aparecerála banda de Schreger. 4.2.5. Conexiónamelodentinana y cementodentinana La unión o 1ímite amelodentinariose distingue como una línea festoneada,bien nítida, por ser el esmaltey 1adentina dos tejidos de origeny estmctura muy diferentes(ver en ei capítulo de Esmalte)(fig 14).
Las diferencias en la disposición de las fibras coIágenas, o en el grado de mineralización, enffe ambos tejidos suelen pasar desapercibidas;básicamente puede establecerseel 1ímite por la presencia de túbulos en 1a dentina y de laminillas aposicionales en el cemento.
adyacente. La continuidad de las matrices calcificadas de denrina y cemento supone una uni.ón muy sólida entre ambos. Esto puede comprobarse al realizar una exlracción dentaúa, ya que siempre el cemento queda fir-
C¡pÍrulo 9: D¡Ivrrrv¡
251
Cemento cetular Un ión cementodentinaria
Zonagranulosade Tomes
Cementoplastos Dentina
Conductillos dentinarios
Ftgtra 16 A. Ubicacíón dela zonagranulosade Tomes(corfe transyersalde una raiz, por desgaste). B. Zona granularde Tomesa nivelCCD Técnica por desgaste con coloraciónde contraste, x 100
mementeadheridoa la dentina Aun en el casode que haya anquilosisdentaria,o sea que los tejidos duros de Iaraiz esténsoldadosal hueso,cuandose extraeel diente es el hueso el que se rompe y desprende, quedando intacto el 1ímirecementodendnano. Algunos autores opinan que existe una verdadera comunicación citoplasmática entre estos dos te¡rdos,que se estableceíaentre algunasproiongacionesodontoblásticasque penerran al ce-
mento en túbulos dentinarios remanentes,y Ias prolongaciones citoplasmáricasde los cemenroClIOS
4.3. Clasificación histotopográfica de la dentina En la dentina consideramos tres zonas. a) La dentina del manto o palial es la primera que se forma y está ubicada periféricamente
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- A. C¡¡lposMuñoz M.E Gó¡¡¡zr¡ F¡nR¡RIs
b) La dentina circumpulpar es el resto de Ia dentina producida y minerahzada c) La predentina, sin minerahzar, adyacente a Los odontoblastos de la pulpa. 4.3.1. Dentina del manto La dentina del manto o palial es la primera dentina sintetizada por los odontoblastos recién diferenciados; constituye una delgada capa de 20 ¡.r,mde espesor que queda ubicada por debajo del esmalte y ei cemento. La dentina del manto presenta las caracteústicas estructurales ya descritas, pero difiere de la cjrcumpulpar en varios aspectos La matriz orgánica de la dentina del manto está formada por fibras de co1ágeno (fibras de Von Korf| muy gruesas que se disponen de forma ordenada y reguLar.En 1acorona se orientan paralelasa los túbulos dentinarios, siendo perpendicularesa la conexión amelodentinaria, pero enlraraíz son paralelasa Ia interfasecementodentinana, o seaperpendicularesa los túbulos dentinarios Existen otras fibras de menor grosor y de disposición irregular. La dentina del manto posee abundante sustanciafundamental, nca en GAG sulfatados pero carece de DPP (fosfoforina dentinana)
4.3.3. Predentina La predenti naes una capa de denti na sin m ineralizar, de 20 a 30 pm de ancho, si.tuada entre los odontoblastos y la dentina cicumpulpar. Está constituida por una malnz orgánicadentinaria. muy rica en componentes azufrados. la cual puede compararse a la sustancia osteoide del hueso, se Iocaliza entre la dentina minerahzada y el tejido conectivo pulpar. En un corte de diente descalcificado teñido con HE, la predentina se distingue fácilmente, pues se tiñe menos intensamente (de rosado) que la dentina mineralizada(fig. I7). La predentina está atravesada por las prolongaciones de los odontoblastos acompañadas, en algunos casos por fibras ner\'1osas o las prolongaciones de las células dendríticas. Estas estructuras alcanzan la luz de los túbulos dentinanos. La primera capa de matfrz extracelular formada por los odontoblastos es predenti.na; a medida que
Los mecanismos de mineralizaci.ónde la dentina del manto son diferentes a los del resto de la dentina (ver ),y como consecuenciala dentina de1 manto resulta menos calcificada que la , ,1 ^;rrL L -^,u rrrP - u-,rP é^^r.
Por último, Ia dentina del manto presenta un número aumentado de túbulos pues contiene las ramifi.cacionesterminales de los mismos. 4.3.2. Dentina circumpulpar Unavez formada la dentina del manto, comlenza a depositarse el resto de dentina, que se conoce como dentina circumpulpar Esta forma el mayor volumen de dentina de la pieza dentaria, y se extiende desde la zona del manto hasta la predentina; su nombre proúene del hecho de que rodea a la pulpa Esta dentina presenta las característicashistoLógrcas típicas descritas para Ia dentlna en general. rLas :l l ^ - sc^ ^olra ^^ fr:rL;^g e n a ss o n a q u l c o nsrderabl e_ D rrrra mente más delgadasque 1asde 1adentina de1manto, y se disponen irregularmente, formando una malla densa. La caLcificaciónde la denti.na circumpuipar es de tipo globular y no iineal como ocurre en Ia dentina del manto.
delcomplqodentíno-pulFígtra 17 Coftepor descalcificación par Nótesela predentina(flecha)entre Ia dattinq y Ia capa HE, x 100 odontoblástíca.
Cepirulo 9: D¡nuxe
ésta se calcifica se forma nueva predentina Así, la capade predentinase mantienedurante toda Ia vida del diente, como consecuenciade la actividad cada vez máslenta, pero continua,de los odontoblastos. Abramovich describe que, microscópicamente,se pueden evidenciarffes zonas: 1) Una banda ¡rxtapulpar localízada entre el cuerpode los odontoblastosy el áreadonde se desprende la prolongación o proceso odontoblástico (correspondea Ia primera síntesis de sustanciaextracelular amorfa). 2) Una zona de predentina joven que, además de la ^prolongación,contiene finas fibrillas de colágeno, a manerade red, entre cuyos espaciosse aloja la sustanciafundamental amorfa. 3) Una capa de predentinamadura, en la que histológicamenreya no se identifican las fibriilas y cuyamafr|z es muy homogéneaen contactocon la dentina mineraltzada. La presenciade predentina es importante ya que constituye una fuente de producción continua de dentina durante todo el ciclo vital del diente. Su espesorvaría en función de la actividad dendnogénica de cada pieza dentaia. Si Ia predentina se calcifica completamente, la dentina podía comenzara ser resorbida por odontoclastos(semejantea osteoclastos). 5. DENTINOGÉNESIS 5.1. Generalidades La dentinogénesises el conjunto de mecanismos mediante los cualesla papila dental elaborapor medio de sus célulasespecializadas, los odontoblastos, una matriz orgánicaque más tarde se calcificapara formar 1adentina. En la dentinogénesisse pueden considerar tres etapas: a) Elaboraciónde la maL1rzorgánrca,compuesta por una trama fibrilar y un componente fundamental amorfo. b) Maduración de la matnz. c) Precipitaciónde salesminerales (calcificación o mineraiización). Como se describeen el capítulo de Embriología Dentaria,la formación de la dentina comienzaen el estadio de camnana avanzada.Se inicia en la zona
25)
del vértice de la papila dennl que correspondeal áreade las futuras cúspideso bordes incisales,desde donde continúa en dirección cervicalpara conformar así la dentina coronaria El deposito de denrina radicular se produce con posterioridady en sentido apical bEo inducciones ejercidaspor la vaina epitelial de Hertwig. 5.2. Ciclo vital de los odontoblastos Los odontoblastosse diferencian a Darrrrde las células ectomesenquimáticas de la papila denral, bajo la influencia inductora del epitelio inremo del órgano del esmalte. En su ciclo ütal (fig. tB) podemos considerarlas srgurenres empas: a) Células mesenquimáticasindiferenciadas. b) Preodontoblastos. c) Odontoblastosjóvenes. d) Odontoblastossecretores Las células mesenquimáticas indiferenciadas de la periferia de la paplla dental son pequeñas, de forma estrelladacon núcleo grande y un escaso citoplasma con pocos organelas.Estas células se encuentranbastantedistanciadasunas de otras por una matiz extracelularque connene escasasfibras de colágeno. Entre las célulasectomesenquimáticas periféricas y la membrana basal que las conecracon el órgano del esmalte,hay una delgadazona acelularque apareceamorfaal MO y que se caracteiza desde el punto de vista histoquímico por ser alcianófila y metacromática. A la luz de los nuevos resultadosobtenidos por métodos inmunohistoquímicos,se ha detecradola presenciade componentescomo el heparánsulfaro, colágenotrpo IV laminina, entactina y fibronectina en la lámina basalameloblásdcao membranapreformativa que separalos preameloblastosde Ia predentina de los gérmenesdentarios. Las células del epiteiio dental intemo (preameloblasto) se diüden, adapúndose al crecimienrodel gerrnen dentario. Se ha visto que algunas de las prolongacionescitoplasmáticasde los preameloblastos atraviesanla MB y la zona acelular, alcanzando las células ectomesenquimáticasde la papila. Antes de comenzarIa diferenciaciónceluiar,las célulasectomesenquimáticasyasintetizany segeganen la ma-
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- A. C¡¡lposMuÑoz M.E. Gón¡zt¡ Frnn¡.rus
Dentina Predentrna
Poloproximal
Predentrna Odontoblasto maduro secretor
Odontoblasto Secretor
Ameloblastos Lámina
Esmalte
L
Dentina
---l
ameloblástica (futuraCAD)
Odontoblasto loven
Ameloblastos Jóvenes
Pap¡la Epitelio O.ñtul rnrerno preameloblástico
a-
Lámina basal ameloblástica
Preodontoblasto
Germendentario en estadioaposicional Epitelio rnterno preameloblástico
Fíg.+ra18 Estadtosde d{erenciaciónde los odontoblastos
triz extracelularcolágenotipos I y Ill, proteogli'canos, sulfatadosy fibronectina. glicosaminoglicanos La diferenciaciónde las célulasectomesenquimádcases precedidapor la maduraciónde los preamejóvenes.lnmediatamenle loblastos,en ameloblastos comienzana lncrelas célulasectomesenquimáticas maen[arsu voiumen,conteniendoprogresivamente de complejos en especial organeias, de yor cantidad (RER). Dichas Golgi y retículoendoplásmicomSoso células adoptan una forma cilíndrica baja y presentan variasprolongacionescitoplasmáticasproximales que llegan a la membranabasal. Estos elementos que se denominan ahora preodontoblastosy cuyo índice nucleocitoplásmicoes aito, se ubican próxi-
Célula subodontoblástica de Hóhl Célulasmesenquimáticas de la papiladental
mos unos a otros hasm adqurrirun aspecto-similar al del epitelio cilíndrico simple. La zona acelular, existenteentre estascélulasy la membranabasaldel deórganodel esmaite,se reducey progresivamente inician su diferenciaLos preodontoblastos saparece. jóvenes,con una hacia odontoblastos ción terminal úlúma diüsión mitótica que supone la salida defimdva del ciclo celular y, el nacimiento de dos nuevas céiulashijas El huso mitótico de estaúltima división esperpendiculara ia membranabasaloriginandodos La más próxrmaa di.chamemcélulassupelpuestas. branabasalse diferenciaráen odontoblastoy la subyacenteorigina1asdenominadas,por algunosautode Hóhl o de reserva res,célulassubodontoblásticas
ClpÍruro9: D¡Nn¡[¡
Los odontoblastosjóvenes así formadosdesarrollan sistemasde unión entre ellos de tipo adherente y comunicantey luego se polaizan Como resultado de dicha polaización el volumen celular aumenray la célula se hace cilíndrica y el núcleo se desplaza hacia la zona distal. EI RER se dispone paraleloal eje mayor de la célulay se reordenael citoesqueleto de maneraque la actina, ia ünculina y la vrmentrna se acumulan en la región proximal de la célula. En el polo proximal de Ia misma se observa, también una prolongación única y de mayor tamaño que se denomina proceso odontoblástico y que caracreÍrza al odontoblastojoven. El odontoblastojoven incrementa su volumen y adopta una morfologíamás cilíndrica. El proceso odontoblástico incrementa asimismo su longitud y se dispone perpendicular a la láminabasal.lnmediatamenteel odontoblasroinicia su actiüdad secre[oray se denominaa partir de ese momento odontoblastosecretor.La actiüdad secretora de esta célula se manifiestahacia el poio proximal, por el que se segrega la predentinaque ocupa el espacioexistenteentre el órgano del esmaltey los odontoblastos. La predentina elaborada por el odontobiastosecretorestáformadapor colágeno ripos I, V y M, proteoglicanosy algunassustancias no colágenas.El colágenotipo III deja de sinretizarse(frg. 19). Las metaloproteinasas sinrerizadaspor los odontoblastosy las célulasmesenquimátrcas pulparesparecendesempeñarun papel significativo en la organrzaciónde la matnz orgánicade la dentina en las etapasprevias a la mineralización. rJna vez formadala predentina,e1odontoblasro contnbuye,como describiremosmás adelanre,a la primera mineral2ación de la misma y a su transformación en matriz dentinaria calcificada(formación de la dentina del manto). Cuando la prolongación odontoblásticaquedaalojadaen el túbulo dentinario de la matiz de la dentina recién formada e1odontoblasto, que se desplazahacia el interior, recibe la denominaciónde odontoblastomaduro. Posteriormente esteodontoblastocontinúa contribuyendoal proceso de síntesisy mrneralización(formación de la dentina circumpulpar); más tarde aunque disminuye de volumen contnbuye,duranteel resto de su leda, que es la del diente, al mantenimientode la matnz dentinaria. Algunos autoresdenominan a estas células que presentan aspectos involutivos con disminución de su actiüdad dentinogenética.Esta capacidadretoma, sin embargo, ante la presenciade un estímulo extemo
rtt
Frgura19. Seobservan lasprolongaciones delosodontoblastosextendiéndose entrela predantrna. Capllar(flecha)MET, x 2 500 (Cortesía delDr. DíazFlore). La evolucióny maduraciónde los odontoblastos se inicia en el vértice de la papila progresandohacia cerücal, de ahí que es posible observaren un preparadode germen dentario (en etapaaposicional temprana)los odontoblasrosen sus distintos esta, dios de maduración(fie. 1B). En el procesode diferenciaciónde los odontoblastosinterüenen numerososfactorescomo se ha demostradoinywo e invitro. En dicho proceso,que tiene lugar en cadadiente segúnun patrón espaciotemporalespecífico,pafticipanel epireliodental intemo, la membranabasal, los componentesde la matnz extracelularexisrentesen ia papila y distintos factoresde crecimiento En estesentido se postula que el TGF-P (factor transformadordel crecimienro) sintetizadopor los preameloblastos o ameloblastos jóvenesy adecuadamente activadoen el seno de la membrana basai'interacÍuana con receptores exlstentesen la superficiede 1ospreodontoblastosEntre los receptorespresentesen los odontoblastosen diferenciaciónse han sugendo los receptoresIL6 e
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M.E.GórrrEz r¡ Fnnn¡rus Muñoz - A. C¡¡,rpos
IL-10. En estascélulasIa estimulaciónconduciia a la expresiónde los genesMsx2 y TGF-8. Al parecer el incremento en la expresiónde estos compuestos constituyeun prerrequisitofundamentalpara la diferenciación terminal del odontoblasto pues inrervendían en la regulaciónde la sínresisdá la predenrina (incluida la fibronectina) y enla reorganizacióndel citoesqueietoy, en consecuencia,enla polaridad celular.
I
5.3. Formación de la dentina del manto La primera predentina (matnz orgánica) que se forma correspondea la dentina del manto. Clásicamente se describíacomo el primer indicio de dentinogénesisla apariciónde fibrasreticularesentre los cuerpos de los odontoblastos,las cuales a nivel de su extremo se abren en abanico, formando Ia matnz fibrosa de la primera dentina. Esrasfibras, denominadas fibras de Von Korff, parecen origrnarsea partir de Ia región subodonroblásticay se caracrerizan por ser argirófilas (se ponen en eüdencia con impregnación argéntica)(fig. 20). Segun esra inrerpretación, la pnmera matnz dentinaria formada tendría origen en la papila dentaria, y el resto en los odontoblastos. lnvestigacionesrecienres parecen apoyar esta idea, ya que se ha demosÍado ultraestructurale inmunohisroquímicamente,la presenciade fibras de colágeno tipo I y tipo III (fibras rericulares)en los espaciosinterodontoblásticos, en erapasembrionarias tempranas(el colágeno ripo III se sinteriza por las célulasmesenquimáricasy cuando ésrasse diferencian en odontoblastos deja de sintetizarse).Sin embargo, otros autores afirman que las correspondena ia sustanciafundamental amorfa, argirófila por su nqueza en GAG, que apareceentre los odontoblastosy también estrechamente unida a las fibras colágenasque se van segregandoa nivel proximal La matnz extracelularde la dentina der manro constade gruesasfibrascolágenasincluidas en abundante sustanciafundamental amorfa. que se dis, ponen paralelamenreenre sí y perpendicularesa la lámrna basai (futura conexión amelodentinaria). Cuando Ia predenrina de la dentina del manto alcanzaun espesoraproxrmadode 6 ¡.tm comienzala mineralización.Los odontoblastos,una vez que elaboran dicha predentina participan en el proceso de calcificación de la misma 1o) caprando y almacenando calcio; 20) elevandola concenrraciónlocal de
Figura20 Fibrasreticulares de VonKorff.Impregnacíón argentica, x 250 iones fosfatos,mediante la fosfatasaalcalina que se localiza en su superfliciey se difunde en la matru extracelular (ver fig. 37 A, Capírulo Esmalte) y 3") formando las denominadasvesículasmatriciales El calcio puede alcanzarla predenrinapor vía intercelular aunque parece que Io hace fundamentalmente a travésdel odontoblasro. EsÍa célula posee para ello canalesde calcio de tipo L y distinros sistemas de transportepara este elemento (sistemade inrercambioNa*/Ca**, sistemade ATPasadependiente del calcio,erc.) que interüenen en la homeostasisintracelular del calcio ¡ facilitan su acumu, lación en algunasorganelascomo las mitocondrias. Las vesículasmatriciales, que son la base de la calcificaciónde esta zona de Ia dentina, son formacionesesféncasde 100 a 200 nm de diámetro,limitadaspor una membranaque se ongrnanpor gemación a partir del odontoblasto.En su interior el calcio y el fosfato precipitan a1enconrrarun micromedioambiente adecuadopara ello. Paraalgunos autores
C¡rÍruro9:D¡¡¡uu¡
257
la precipitación inicial se produce en la vertiente innida con respectoa las fibras colágenas,disponiéndose en su superficie y en su interior. A este restema de la membrana dela vesículaen relación con pecto es importante señalarque las primeras fibras la presenciade una alta fracción de fosfatidil-serina acídtcay para otros, Ia precipitación inicial se prode colágenoen ias que se depositael componente mineral, son fibras en las que se detecta una preduce en el seno de macromoléculasintravesiculares, rales como la anexina o Ia calbindina. Los iones sencia significativa de ATPasadependiente del calacumuladosen las vesículasprecipitan como fosfato cio. Esta endma que se elabora fundamentalmente en los ameloblastosse difunde ai esoacioextracelucálcico amorfo, para finalmente transforrnarseen lar y se distribuye a 1o largo de fibras de colágeno cristalesde hidroxiapatita, en general,ricos en magnesio. El proceso de formación de los cristales es que se sitúan en la proximidad de las vesículasmamuy complejoy no estádel todo aclarado.En primer tnciales. La acciín enzimática, elimina ATP de la lugar aparecenpartículas de tamaño nanométrico proximidad de las fibras y previene Ia conocida in(dots) que constituyenla pnmera entidad üsible del hibición que este compuesto ejerce sobre ei crecimiento del cristal. La mineralizacióndel resto de las compdnentemineral. Con posterioridadestasparfibras de colágena,es un proceso pasivo que tiene tículas se disponen unas junto a otras en cadenas lugar con carácrersecundario a la calcificación de arrosariadasen forma de agujasde 1 a 2 nm de espesor.La coalescenciade estascadenasen dirección estasprimeras fibras. Un dato también importante lateral da lugar a cristalesen forma de placa o cinta ! en Ia formación de la dentina del manto es la no pafticipación en el proceso de mineralizaciónde Ia La expansiónde estasplacas continua hasta alcanfosfoforina dentinaria (DPP) que no se segregay, zar la geometía final del cristal. por tanto, no se detectaen esrelugar.Támbién,una Al crecer los cristales terminan por romper las vez comenzadoel proceso de mineralización la fivesículas,esparciéndoseen la mafÍLz circundante. bronectina desaparecede la ma¡riz extracelularde Estosnúcleosde calcificaciónse fusionancon oÍos la dentina. vecinos, constituyéndoseun frente lineal de calcifiSimultáneamentecon el pnmer depósito de la cación. La osteopondnay la sialoproteínadentinaria (DSP)participan en la configuraciónde estosfodentina del manto, los ameloblastosfagocitan la lámina basal y por ello la interfase dentina-esmalte cos inicialesde calcificaciónen la dentina del manto está constituida por una mezcla de ambos tejidos en la que la DSP acttana como agentereguladordel (fig. 21) proceso. Los cristalessiguen una orientación defi-
Ca.1
Crec i mi ento
i,6 , del cristal Ruptura de la vesícula
Vesículas matriciales
Vesícula matricial
Canalesde Ca lntercambio Na/Ca
Aparato de Golgi Odontoblasto
Mitocondria Ca ATPasa
Figura21 Formaciónde Iq dentinadel manto
Retículo endoplásmico rugoso
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- A. C¡vrosMuñoz r¡ Fsnn¡RIs M.E. Górrlnz
La secuenciade formación de la dentina circumpulpar consisteen la secreciónpor el odontoblasto de colágenoy de proteoglicanosenla zonapróxima a su cuerpo celular. El colágenoen ia región de la predentina configura una red fibrilar y los proteoglicanos desarrollanaquí su actividad metabólica.
5.4. Formación de la dentina circumpulpar A medida que se calcificala dentina del manto, Ios odontoblastos(que ya son odontoblastosmaduros) continúan produciendo matriz orgánica para formar el resto de Ia dentina primaria, es decir, Ia dentina circumpulpar.
A travésde los procesosodontoblásticosse transportan DPP (se detecta sólo en Ia dentina circumpulpar), proteínas Gla y una nueva serie de proteoglicanosque son vertidos por exocitosisen el límite existente entre Ia predentina y Ia matnz dendnaria previamente míneralizada.A esta región se le denomina frente de mineralizaci.ón.A dicho nivel y desde el odontoblasto se liberan también iones calcio (ftg.27).
La matiz exÍacelular de la dentina circumpulpar difiere de la anterior, pues las fibras colágenasson más finas y se dispnen irregularmente,formando una red de orientación perpendicular a los úbulos dentinarios.La sustanciaamorfaes producida exclusivamentepor los odontoblastos. La calcrficaciónde la dentina circumpulpar también es diferente en varios aspectos,en reiación a la dendna del manto, no se forman vesículasmatriciaIes,y la mineralüaciónsigueun patrón globular.Esto implica que se produce aposición de cristalesde hidroxiapatita en varios puntos a la vez, formándose núcleos de cnstalización globulares (calcosferitos) que más tarde se fusionan con sus vecinos. Si esa fusión no se complem, se constituyela dentina interglobular.El procesoinicial de formación de los cristales-partículas, cadenasy placas- es, sin embargo, semejanteal descnto en la dentina del manto aunque en este caso se desarrollaen las microfibrillas de colágeno.
Entre los proteoglicanospresentesa este nivel se encuentrala decorina que no se ha identrficado en \a mat.jrzextracelularde la dentina del manto. Los niveles de deconna disminuyen alrededor de las fibras de colágenaen aquellasáreasdonde comienza el proceso de mineralización. En el frente de mineralizaciónse forman los calcosferitos.Estos tienen en la región de la corona un diámetro que oscila entre 10 y 20 pm. Hacia apical los calcosferitosdisminuyen de tamaño y apare' cen formasovoideas,poligonalesy estrelladas.El índice Ca/P de los calcosferitosde la corona es más
vru Odontoblasto
-
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endoplásmico rugoso
Figura 22. Formación de denttnacircumpulpar.
oóg
9: DE¡rrw¡ CepÍruro
de Iaraiz alto (1,63 x.0,27) que en los calcosfentos (I,46 ¡ 0,28); estosúltimos presentanmás niveles de azufreque los calcosferitoscoronarios.La actlr.rdad de los odontoblastosy el micromedioambiente de la predentina son los factorescondicionantesde la forma, el tamañoy la composiciónde los calcosfentos. A medida que progresaIa mineraltzacíín disminuyen los compuestosricos en azufrepresentesen la dendna. Nuestrosestudioshan puesto de relieve este hecho con microscopia electrónica analiticay la importancia que tiene ia mayor o menor presencia deGAG sulfatadosen la dentina de las distintas píezasdentarias,para explicar las posibles terapias de remineralización.La afinidad del calcio por macromoléculasricas en cargasnegativas,como ocurre con los GAG sulfatados,explicaríala importancia de estoscompuestosen el procesode mineralización. La dentina circumpulpar madura esú más calcificada que la del manto, pero su estructurahistológica es similar, ambas tienen matrrz calcificadaque por túconstituyela dentina intertubular, aLravesada bulos dentinarios. En el intenor de esostúbulos,la actiüdad secretora de los odontoblastoslleva progresivamentea Ia formación de la dentina peritubular, que va reduciendo el diámetrode los mismos. La dentina circumpulpar ocupa gran volumen en el diente. La aposiciónítmica dela matiz y las dis-
2i9
tintas empasde la calcificaciónquedan registradas, en Ias líneas incrementalesde la dendna. Siempre persisteuna capa de dentina no mineralizada(predentina) entre los odontoblastosy el frente de mineralizactóncuyo espesoroscila entre I0 y 40 ¡.tm de ancho Cuando se observan cortes descalcificadosteñidos con HE, la predentinaaparecede tono rosapálido, mientras que Ia matnz de la zona calcificada tiene más afinidad por la hematoxillna. En la interfaseentre ambas(frentede ca]cificación)pueden distinguirselos calcosferitos(fig. 23). En ciertaspatologías,la predentinapuede estar ausentey en esoscasosel espesorde la dentina se encuentraen gran parte diminuido, como ocurre en la dentinogénesisimperfecta asociadaa la osteogénesis imperlecta letal. 5.5. Formación de la dentina radicular Ta dentinogénesisdela raiz se inicia una vez que se ha completadola formacióndel esmalte,y ya se encuentra avanzadala deposición de la dentina coronaria. Los odontoblastosradicularesse diferencian a parrrr de las células ectomesenquimáticasde la periferia de ia papila, bajo la inducción del epitelio intemo del órgano de1esmalte,que conjuntamente con el epitelio extemo han pasado a constituir la vaina de Hertwig, órgano encargadode modelar la raí2.
Calcosferitos
Predentina Capaodontoblástica
Zonaoligocelular
Zona ricaen células
en cofte transversal.TécEn predantinase destacanprocesosodontoblásticos Fígura23. Detalledel cornplqodentrnano-pulpar. y HE, x 100. nica por descalcificacíón
M.E. Góurztn Fnmens- A. C¡¡lposMuÑoz
260
Las etapasde maduración de los odontoblastos y los mecanismosde formación de Ia dentina del manto y circumpulpar, son básicamentesimilaresa los de Ia corona. Existen, sin embargo,algunasvariantes en la dentina del manto radicular,las gruesas fibras colágenasson paralelasentre sí y paralelasa Ia interfasedentina-cemento(perpendiculara los túbulos dentinanos). Por otra parte, la aposición de dentina es más lenta en laraiz que en Ia corona (ver
Dentinaprimaria
secundaria Dentina
Fígura24. Sectorde transíción entre las dmtina pnmaia Y secundana.Se obsewaeI cambío de direcciónde los túbulos dantinanos.TécnicaPor desgaste,x 60.
Cuando el volumen de la pulpa disminuye como consecuenciadela formación de la dentina pnmana los odontoblastosmodifican su distribución y se organizanen varios estratosen la zona coronaria' 5.6.2. Dentina secundana Es la dentina producida despuésque se ha completado la formación de Ia raíz del diente. Clásicamente se Ia descnbíacomo sintetizadaa paftir del momento en que el diente enüa en oclusión, pero se ha demostradoque ambién se halla presenteen dientes que aún no han erupcionadoo estánretenidos. Estadentina se depositamucho máslentamente que Ia primaria,pero su producción continúa durante toda la vida del diente. Los anatomopatólogosla denominan dentina adventicia, regular o fisiológica. La distribución de los túbulos en Ia dentina secund.ariaes ligeramente menos regular que en Ia dendna pnmana. El límite enffe ambasse manifiesta Dor un cambio en la dirección de los túbulos dentinarios, que en los preparadospor desgastepuede observarsecomo una línea oscura de demarcación (figs.24 y 25). La dendna secundariase forma por dentro de Ia circumpulpar en toda Ia periferia de la cámarapulpar, alcanzandomayor espesoren el piso, techo y paredes (en especial en el piso), mientras que es más delgada en los cuemos y los ángulos diedros que los unen. La formación de esta dentina determina una progresivadisminución de la cámarapulpar, más marcadaen los dientes monorradiculares,
C¡piruro9: DrulN¡,
261
Dent¡naprimaria
D enti na secundari a
Figura 25. Detalledel cambiode direcciónde los túbulosdentinanos Técnicapor desgaste, x 150 .,,'.! u) r ' 4
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raícesde los multinadiculares(fig. 26). La disminución del volumen de la pulpa como resultadode la formaciónde dentinasecundariatrae como consecuenciala disminución de1número de odontoblastospor un mecanismode apoptosis.
Los cambi.os en el espesor del tejido dentinario pueden controlarse mediante radiografías El odontól opo dehe tenerl o en cuenta no sól o nar a el Í aIlado de caúdades (operatona dental), sino también en el tallado de una prótesis coronaria. En efecto, en un individuo joven el procedimiento odontológrco puede interesar algún cuemo pulpar y hacer una exposición pulpar accidental. En cambio en un diente rdrlrn nrre l¿ sufrido reducción del volumen pulpa¡ se puede trabalar con mayor grado de seguridad.
5.6.3. D enti na terci ana
Cemento
Figura 26 Distnbucióntopográficade las dentinaspnmana y secundana
Esta dentina es conocida por los anatomopatólogos como dentina reparativa, reaccional, irregular o patológica. Es la dentrna que se forma más intemamente, deformando Ia cámara,pero sólo en los sitios donde existe una noxa o estímulo localizado E s deci r que esta denti na es produci da por odontoblasros directamente implicados por el estímuio nocivo, de manera que sea posible aislar la pulpa de la zona afectada (fígs 27 y 2B).
262
Muñoz - A. C¡,trtpos M.E. Gó¡¡¡zn¡ FnnR¡nrs
Abrasióndel esmalte
Dentina opaca
Cámara pulpar Dentina reaccional o reparativa
Frgura27 Posibleslocalízaciones de la dentínaopúcay repqrqtrya Algunos autores hacen una distinción entre la dentina reaccional o reactiva, que es la dentina terciaria segregada ante un estímulo nocivo por 1os odontoblastos terminales postmitóticos (que se han diferenciado durante el desarrollo de1 diente) y la dentina reparativa, que es la dentina terciaria elaborada por una nueva generación de odontoblastos originados a partir de células precursoras de la pulpa tras la muerte de éstos como consecuencia del estímulo nocivo. La estimulación de ios odontoblastos para la diferenciación y secreción posterior de dentina terciaria tendúa su origen en factores de creci.miento tales como el TGF-p que serían solubili zados como consecuencia dela actividad de los ácidos de la placa bacteriana sobre la dentina La osteopontina, la osteonectina y la sialoproteína dentinaria participan también en distintas fases de este proceso de dentinogénesis La cantidad y calidad de la dentina terciaria que se produce se halla reiacionada con la duración e i.ntensidad de1estímulo; cuanto más acentuados sean esos factores, más rápida e irregular será la aposición de dentina reparativa. Por ejemplo, frente a una
Cemento
cariesde rápido progresoy granextensión,la pulpa puede defenderseformando dentina terciariacon un patrón tubular irregulary donde con frecuenctapueden quedarodontoblastosincluidos (osteodentina). En estoscasosse llegaa depositarhasta3,5 pm diarios de dentina.Si por el contrario,Ia noxa esmenos activa,ladentina se depositamás lentamente,siendo su patrón tubular más regular. Si bien la dentina terciariaofreceuna protección pulpar de acuerdocon su espeso!la pulpa subyacente a la dentina terciaria puede inflamarsey su normalízacióndependeráde la intensidad y la duración del irritante, la extensión del tejido pulpar dañado y el estadoprer,rode la pulpa. Los patólogosconsiderana la dentina reparativa dentro de la categonade la dentina de neoformación, en la cual también estanaincluida la dentina cicatt'rzalo puente de dentina que se forma ba.;o1a acción de protectorespulparescomo el hidróxido de calcio u óxido de zinc El odontólogo utiliza ¡ales sustanciaspara estimuiar la formación de dentina, cuando ha habido exdrpacióncasi total de Ia dentina (por ejemplo,en el casode una cariesmuy pro-
C¡píruro9: D¡rvrrn¡,
: 61
Dentinaterc¡ar¡a
Dentinasecundaria
presencia dedenFrgura28 DetalledeIadentina.Sevtsualizala por desmitincttercianadefotmando la cómarapulpar Técníca Tncrómica de Masson, x 150 neralizqción funda), e incluso exposiciónpulpar o pulpectomía parcral.Los protectorespulparesinducen a la difeo cérenciaciónde las célulasectomesenquimáticas 1ulasmadrepulparescercanasalazona afecuda,1as cualesse transfoÍnan en odontoblastosy elaboran dentina de ctcatnzación;la respuestadepende, obviamente, de la vitalidad de la pteza dentana
6. HISTOFISIOLOGÍA Por tenerincluida en su seno las prolongaciones de los odontoblastosfuncionalesy por citoplásmicas el licor dentinarioque la nutre, la dentina se conslderaun tejidoúvo. El depósitode los distintostipos de dentinafisiológicao por estímulospatológicosse producirá durante toda la vida del diente, es decir mientrasdure 1avrtalidadde 1apulpa. Esta última decrececon 1a edad y los túbulos dentinanosdisminuyenprogresivamente su calibre(fig.29). debido al depósito continuo de 1a dentina pentubular y por la aposiciónde cristalesde hidroxiapatitaEn las tareaccionesde defensafrente a canes,abrasiones,
llados, etc., aparecen fenómenos de esclerosispatológica, como túbulos dentrnanos con tractos muertos, o túbulos desestructuradosy en menor número Algunos autores consideran que los odontoblastos podrían actuar en determinadas circunstanciascomo odontociastos destruyendo parcialmente la dentina Para estos autores la resorción y la aposición se produciúa durante toda la üda asegurando la renovación y la remodelación de la deniina. Este mecanismo podría contribuir al mantenimiento del nivel normal de calcio en suero (calcemia), sobre todo en estados graves de hipocalcemia. La detección de abundante dentina interglobular en personas con senas deficiencias de calcio constituye una clara eúdencia de lo an'iba indicado. Sin embargo otros autores reafirman que la dentina normal sólo efectúa procesos de aposición, a diferencia del tejido óseo que en igua1escondiciones puede realtzarademás de aposrción, procesosde reabsorcióny neoformación La actii,rdad funcional más significativa, sin embargo, del tejido dentinario conslste en actuar como soporte mecánico en la normal actiúdad mastica-
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Muñoz - A. C¡¡¡pos M.E.Gó¡,r¡z l¡ Fnnn¿rus
Fígura 29. Esclrrosisfisiológ¡ca de los túbulosdentinanos Nóteseel pequeñodíámetro de los túbulos Dentina senil MEB, x 1 500 (Cortesíqde la Dra Pnotto) toria de las piezas dentarias y en pafticipar también, por sus caracteres estructurales y biológicos, en la defensay en la sensibilidad del complejo dentino-pulpar. A continuación se descnben más pormenorizadamente algunas de estas actmdades funcionales. 6.I. Actividad mecánica Como consecuencia de su composición química y de su estructura histológica La dentina posee dos propiedades físicas esenciales,1a dureza y la elasticidad, que resultan imprescindibles para ejercer su función mecánica en Ia fisiología de las piezas dentarias. La dentina constituye, en este sentido, el eje estructural del diente sobre el que se articula el resto de los tejidos duros del mismo, el esmalte y e1 cemento La dentina, además, facilita con su grado de elasticidad que e1 esmalte, duro y úgido, pero quebradtzo, quede protegido de los distintos impactos masti.catorios.E11ose debe a la pequeña depresibilidad que le otorgan la exis¡encia en su seno de fibras colágenasaun cuando la dentina sea un tejrdo también mineralizado 6.2. Actiüdad defensiva La denrina responde defendiéndose ante las disti.ntas agresiones que actúan sobre ella, formando además de la dentina terciaria (comentada ya en el apartado 5 6.3) las denominadas dentina translúcida y dentina opaca.
6.2.1. Dentina translúcidao esclerótica Los estímulosnocivos,ademásde provocarel depósito de dentina terciaria,pueden inducir a cambios en 1amorfologíade los túbulos de 1aspropias dentinaspnmariay secundaria. En 1asregionesdentinariassometidasa estímulos Ientos, persistentesy no muy severos,puede producirsedepósitode salesde calciosobrelas prolono alredeen degeneración, gacionesodontoblásticas la manera de esta las mismas, aumentando de dor cantidad de dentina pentubular,la cual puede llegar a obliterar complemmentelos túbulos. De esta manera,toda 1aregrón queda constituida por matriz mineraltzada.Al observar estas áreasen cortes por desgasteal MO se verán más clarasque el resto, al ser estaszonasmásmineralizadas,pero ¡ambiénmás frágilesque 1adentina normal La dentina translúcidasuele formarsedebajo del esmalte con laminillas o fisuras, o bien con caries de evoluciónlenta. En las personasde edad se produce la denominada dentina escleróticafisiológica,por obliteración y míneralizaclónde los túbulos en 1adentina radicu1a¡ en especialenla zonaapical (fig 29). Aont s)ya camara y conouctos y.--- --.,.ana se ven radiográficamante disminuidos, se reducen las posibilidades de conservación de 1a pulpa lesionada La penneabilidad de la dentina es un hecho determinante en la respuesta pulpar, la cual dependerá entre otros varios factores de la edad del teFn
rrna
nirtc
C¡rÍrulo9: Drvrne
jido pulpaa la composición de los tejidos duros del diente, el contenido en fluoruros, la higiene oral, la salivay la dieta. 6.2.2. Dentind opdcdo tractosdesvitalizados CuandoIa dendnaes afec¡adapor una lesiónreiativamenteintensa, los odontoblastosse defienden retrayendosus prolongacionescomo consecuencia de lo cual quedan segmentosde úbulos vacíos sin proceso odontoblástico. Si el estímulo es excesivo se produce la muerte de los odontoblastosy una necrosisde las prolongaciones,quedando los restos celulafesincluidos en los túbulos, acompañadosde líquido y sustanciasgaseosas.Como este proceso lleva algún tiempo, pueden ocurrir algunasprecipitacionesde calcio. La zonade dentina a[ectadapor prolongaciones odontoblásticasdegeneradasse denomina dentina opaca o ractos desütalizadoso muertos. Cuando se observacon el MO un corte de diente por desgaste,estas zonas aparecennegras' pues ios úbulos se llenan de aire.
26i
Estadendna selocaluaespecialmenteen los vérticesde los bordesincisaleso de los cuemospulpares, debajo de zonas de abrasión. Con frecuencia está acompañadapor dentina reparativaque protege a la pulpa de lazonasubyacente(fig. 30). Támbiénpuede formarsedentina opacaen regionescervicales,ya sea porque hay una abrasión o porque la dentina está expuesta,sin protección de esmalteo cemento (ver (casosde Choqueu en el capítulode Esmalte).Con Ia edad aumenta Ia formación de este tipo de dentina, en especialen la porción coronariadel diente. La dentina translúcida y la dentina opaca son consideradas
(CAD) Conexiónamelodentinaria
Dentinaopaca
Líneade Owen
Figura 30. Sectorde dentinade la corona.Se destacala presenx 60 cía de dentinaopaca.Técnicapor desgaste,
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M.E. Góu¡zor Fnnn¡nrs - A. C¡¡,r¡os Muñoz
tímulos exremos(calor,fúo, erc.) recibidospor las terminacionesnerviosasde la pulpa, se inierpretan de la misma manera y producen siempre la sensación de dolor. Si bien la propagacióndel esdmulonerviosoesrá en índma relacióncon la estructurade la denrina, se desconocey se discuteaún la forma de cómo se trasmitenlos impulsos y cuál es la estructuraque sirve de base al mecanismode esm sensibilidad. Debe recordarseque los tejidos dentinario y pulpar constituyenun verdaderocomplejo,no sólo desde el punto de vrstaembrioiógicoy esrrucrural,sino también funcional, ya que los procesosbiológrcos de ambosestánestrechamente relacionadosentresí. Para analizarla actrüdad sensi¡ivade la dentina distinguiremos en primer lugar la inervación del complejo dentino-pulpar y en segundo lugar, los mecanismoshisrofisiológicosque expiicandicha sensibilidad. 6.3.1. Inenación del complejodentino-pulpar En el tejido pulpar los nerüos mielinizadosy no mielinizados penerran por el foramen apical acompañadosdel paquetevascular.Siguenpor lo general el recorrido de los vasossanguíneosaferentes, siendo de gran tamaño en la parte cenrral de 1a pulpa. Otros cursan con independenciay emiren prolongacionesarboriformes hacia la perifena para terminar como redes (plexos) enla zona subyacenre a los odontoblastos(zona oligocelularde Weil o zonabasalde Weil). Estasfibrasnerviosaslocalizadas en la zona acelulaq conforman un plexo nerüoso denominadoplexo de Raschkow(fig.3l). Se pueden poner de manifiestocon MO medianterécnicas de salesde plata.
La fibrasneryiosasque penetranen la pulpa dentinanason mielínicasy amielínicas,rodeadaspor una vainade tejido conectivo. La cantidad y grosor de los axonesnerüosos vanan de acuerdo con el elemenro dentario; también existendiferenciasentre elementosdenmriospermanentes y temporales,y enüe dientes en desarrolloy dientestotalmentemaduros. Los axonesque llevan la sensibilidad a la pulpa dentaria son preferentementefibras aferentessensorialesdel trigémino.Junto a ellos llegana la pulpa, ramas simpádcasdel ganglio cervical superior que alcanzanlos vasos sanguíneosy generanvasoconstricción y según algunos autores ramas parasimpáticasque generanvasodilatación(ver Pulpa Dental). Los axonesque llevan la sensibilidad son mielínicos y amielínicos.Conocerlos tipos de fibrasnerviosasnos puede ser de utilidad para comprender la sintomatologíadolorosa. Hay fibrasmielínicasA, que son responsables del dolor agudo,punzanre0ocalizadasen la regiónperiférica de la pulpa) y fibras nerüosas amielínicasC responsablesdel dolor difuso, por ejemplo producido en la pulpa por caries (se localizan en la zona profunda de la pulpa). En la periferia de la pulpa las fibras mielímcas tipo A pierden la delgada vaina de células de Schwanny peneüan entre los cuerpos de los odontoblastos.Con el MET se demostróque algunasfibras nerviosaspenetran dentro del túbulo dentinario y se disponen en esrrecha relación con la prolongaciónodontoblástica,esrableciendo umones similares a sinapsis. Algunas de estasfibras nerüosas terminan en la predentinao dendna (tercrointemo). Prolongación o proceso periprocesal Espacio Túbulo odontoblástico con licordentinario dentinario
Fibras nervroSas intratubulares
Figtra 31. Representación esquemóticade la zona odontoblástícay de lasfrbrasdelplexo de Raschhow(nertíosas)y de von KofJ (reticulares).
Fibrasdel Plexo Raschkow
Predentina
F¡bras de von Korff
C¿rÍruro9: Druuxt
Las fibrasnerüosasintratubularescontienenneurotúbulos, neurofilamentos,vesículasv numerosas mitocondrias. La estrecharelación fib.ilh .r"."nrrl viosay prolongacióno procesoodontoblástico riene importancia en la transmisióndel impulso nervioso, 6.3.2. Histofisiologíade la sensibilidaddaúal La determinación de la estructura que sirve de baseal mecanismode sensibilidaddentinanaha sido objeto de numerosísimosestudios,los cualeshan anojado resultados dispares, originando una serie variabiede hipótesis.Estashipótesisson susceprilles de agruparse,de manera que se eüdencien las principales teorías o corrientes de opinión sustentadassobre el tema. fuí, tres mecanismospodían explicarIa sensibilidad de la dentina. Los rres exigenIa compresiónde las estructurasnerviosasdel complejodentino-pulpar. Un primer grupo de autoressosrienenque la base morfológica que explica el mecanismode sensibilidad den¡inaria,al igual que ocurre en otros rerri¡orios del organismo vrene dada por la presenciade terminacionesnerviosaspropias. Sin embargo,si bien se conoce que existeinervación por pafte del plexo de Raschkow,se sabeque no todos los túbulos estáninervados.Ademásexisten dudas de cómo se trasmitiía la sensibilidaden la parte extema de la den¡ina (que es la más sensible) ya que no se ha demosiradola presenciade rerminacionesnerüosas en esa zona. TambiénIa aplicación de diferentesanestésicosen superficieno elimina el dolor. I
Un segundogrupo de autoressustentanque el odontoblasto actuaía como receptor del estímulo y que estanaacoplado a las terminacionesnerviosasde la pulpa mediantela sinapsis.Seproponeque el odontoblasro,al ser una célula derivadade la crestaneural, podría haber retenido la capacidadde recibir estímulos (a través de sus proloneaciones citoplasmáticas),así como de trasmitir los estímuios y establecersinapsis con fibras nerviosasde lá pulpa. La acdvidad del odontoblastocomo célula nerüosa no ha podido ser comprobada,como tampoco la sinapsisodontoblasto-axón. La teoía hidrodinámica de Bránsrrómm es, en ei momento presenre,la más acepfada.Dicha teoía tiene en cuenra la presenciade líquido o licor dentinario dentro de los túbulos; un líquido que es un uitrafiltrado del plasma del tejido conectivo de la
26;
pulpa. Esre fluido intersticial, cuyo movimiento depende de la fisiología de los vasos sanguíneospor la salida de líquidos y proteínas desde los capilares al medio extracelular,es el responsabledirec¡o de la sensibilidadpor los cambios de presión inravascular y exÍacelular. La teona postula que los estímulos que acrúan sobre la deniina provocanun moümiento del ciado líquido dentinal, que rransmirela diferenciasde presión existentesa las terminacionesnerviosaslibres intratubularesy por ende al plexo nerüoso subodontoblástico.Támbién,se riene en cuenraque el licor dentinariocircula lentamenrepor los túbuios (impulsado por la presión de los capilaresde la pulpa) 1el movimiento podría verse alterado por diferenres estímulossobre el complejo dentino-pulpar.Así, de estemodo, se distorsionanael medio pulpar local y se afectaríanlas terminacionesnerviosas del plexo de Raschkow. En operatoria dental, cuando la dentina se expone al realizaruna caüdad, el líquido den¡inario fluye haciala cavidad.Si se seca,ya seacon una rorunda de algodón o con aire, hay mayor pérdida de Iíquido, con cambiosen el coeficientede expansión. que estimulan las terminacionesnerviosaslibres y onginaríadolor. Los anestésicoslocalesbloquean las conduccionesnerüosas y anulan temporalmenteIa sensibilidaddolorosa Ademásde la desecacién,el calor tambiénprovoca el moümiento de licor hacia afueramientras que el fío en cambio lo desplazahacia Ia profundidad. El desplazamientodel fluido dentinal en cualqulersentido, estimulaúnicamentelasterminaciones nerviosas. Las dos teoríascomentad¿sen primer término no pueden explicar la sensibilidaddándnariaexisrenre en la conexión amelodentinaria;en cambio la reoría hidrodinámica,sí lo hace, puesto que en esre nir.el existenramificacionesde los túbulos dentinarios,que estánocupadaspor líquido dentinario (y talvez también porlos procesosodontoblásticos)Los resuhados de algunos experimenrospermiten relacionarla respuestaevocadaen las fibras intradentalesdpo A con Ias variacionesde fluido en los túbulos denrinarios. io que parecesusrenrarla hipótesishidrodinámica. 7. BIOPATOLOGÍAY CONSIDEMCIONES CLÍNICAS El conocimiento de la estrucrura histológrcade la dentina y de su dentinogénesis,permite expiicar
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- A. C¡uposMuÑoz M.E. Góuszl¡ Fnnn¡rus
e interpretar con más claridad las aheracionespatológicas que afectana la misma, así como eI sustrato y !l mecanismode algunasde las pautas terapéuticas que más se utihzan en odontología' . Las alteracionesque afectana ia formación de la dendna son básicamentede ongen genéticoy se clasificanen dos gandes grupos: dentinogénesis imperfecta (Di) y displasiadentinaria (DD)' Ambos procesosse subdiüden en variosgrupos,afectan á ambas denticionesy presentanun carácter hereditano autosómico dominante' La dentinogénesisimperfectase subdivide en los subtipos l' it y ttt. Lá variedad trpo I está asociadacon la osieogénesisimperfecmy con mutaciones de los genesque expresancolágenotipo l, y la variante iipo lI con genesque expresanDSB D?P y DMPl. La displasia dentinaria es menos ftecuente y se subdiüde en dos subtipos' la displasia tipo I y la disPlasiatiPo li. . En relación con las alteracionespatoiógicas' En los tejidos diferenciados,Ia dentina al igual que el esmaltese ve afectadapor Ia caries dental' La caries dentinaria también es un proceso que resulm, entre otros factores,de Ia desmineralización ácida del componente mineral de Ia matriz dentinaria al que sigueuna degadación posterior del componente otgátti.o. La alta permeabilidad de la dentina (debida a los túbulos dentinarios) desempeñaun papel importante en la extensióndel pro."ro de Iá caries. Cuando la lesión alcanzala conexión amelodentinariaprogresa rápidamente haciaIa profundidad, encontrándosebacteriascariogénicás en los túbulos bastante más adentro qná Iu zonade dentina afectadapor la caries' En otras circunstanciascomo en la recidiva o caries (por secundaria a causa de filtración marginal desadaptaciónentre la pared amelodentinat'rayel material de obturación) el mecanismo de cariogénesises inverso, es decir cenffífugo' . En relación con la terapéuticaodontológica uno de los aspectosfundamentalesa considerares la prevenciónde un daño irreversitllede la pulpa al preparar una cavidad o al tallar una corona' A este respecto se debe procurar mantener' en lo posible, la vitalidad pulpar del diente, así como su estructura y morfología, durante ios procedimientos de restauracióndentaria' Al tallar una cavidad el corte de Ia dentina es simple, desde el punto de vista mecánico, ya que ,ro por"" planos de cliva.lecomo los prismas del es-
los mnte, asimismo, tener presente el diámetro de la superdesde vaia úbulos ya que dicho diámetro ficie extáma de la dentina hasm Ia zonade la unión dentino-pulpar. Estos datos son también importantes para d"fi"it la futura estabilidad de la interfase dentina-materialresmurador.Asimismo, parano pro-
a 1,5 mm aparecenmodificacionesen la capaodontobiásdca,Ió que denota que el tallado ha sido traumal]¿aftte.
elección de las piedras, fresasde diamante y fresas
la pulpa, pues es probable que en estos casoshaya una aieleración de Ia evaporacióndel licor dentinario, y que a la vez esto produzca la aspiración de los odontoblastoshacia el conducdllo, produciendo lesión pulPar. Estaslesionespueden ser detecudas por signos
patológica pulpar por los excesosde instrumenta.iOtt, necesarioconocercon exactitud las caracte"i rísdcashistológicasde una pulpa sana' Las reaccro(a nes pueden sei inmediatas (24 a 48 h) o tardías lo, ires días del acto operatorio) y, según el grado de afectación,el estadopulpar puede ser reversible o irreversible.La respuéstapulpar depende mmbién de la edad, de Ia salud del pacientey de la cuantía del daño tisular. Támbién se debe poner especial cuidado en la elecciónde los materialesdentalesrestauradores'ya
C¡¡Íruro9: Drmru¡
que, por ejemplo, Ias resinas acílicas son dañinas para Ia pulpa, así como los silicatos,por su contenido ácido. Al emplearlosse debe proteger previamente el piso de Ia cavidad con una sustancia inocua como el hidróxido de calcio o bamices orotectores. Hay que desmcary recordar que los materiales dentales si bien se colocan en dentina, biológicamente estamos traba.¡andoen el complejo dentino pulpar, de ahí surge el cuidado en Ia eleccióny preparaciónde los mismos. Exrsten investigacionesque demuestran que el (o capa estirada) que es una micropelícula que queda adheridaa las paredescavitarias después de su preparación mecánica, es Ia encargada de proteger a la pulpa, y químicamente tiene una composición similar a la dentina.
269
quiere de una preparaciónprevia del tejido La adhesión a la dentina es diferente a la del esmaltedebido a su menor grado de mineralizacióny a que poseeuna mafrrz colágenay una estructura ¡ubular. Es impoftante señalarque la humedad de la dennna, proveniente del fluido dentinal, hace que esra sea incompatible con los materialesde resrauraciónresinososo composites.Al tallarla dentina,hemosdescrito que se forma una micropelícula 0lamadatambién capauntuosa o caparesidual dentinaria) que queda adherida a las paredescaürarias, y que hay que tener en cuenta, para lograr una adhesión correcta.ExrstediscusiónsobreIa oportunidad de conservaro eliminar esta película para facilitar el procesode adhesión. En cuanto a la u¡ilización de flúor en la prevención odontológica es importante señalar que altas dosis del mismo pueden alterar la fosfoforina dentinaria (DPP), como sucede en la fluorosis, Io que conduce a alteracionesen los Datronesde mineralización.
Se ha observadoque los daños en el tejido pulpar atribuibles exclusivamentea Ia acidez o toxicidad de los materialesno son tales,sino que se debena a vaios factoresque actúan a la vez. Entre ellos se menciona Ia irritación mecánica,presionesexcesivas,microfiltraciones,defectosen el selladoy microfracturaso microdefectosen el tejido dental. Támbién influye el mayor diámetro de los túbulos, el aumento de presión del fluido dentinario, la menor cantidad de dentina intertubular.y la propia viabilidad de las células pulpares. Aspectos histológicosy funcionalesque por su heterogeneidadinciden en los sistemasde adhesión (mecánicao química) de los diferentesmaterialesrestauradoresutil2ados en operatoriadental. La adhesióndependede la permeabilidad dentinaria, cuando esta es mayor es difícil conseguiruna adhesiónestabley duraderaentre el material y la pared cavitaria.Los adhesivosdentinarios son aquellosmaterialesque permiten adherir las restauracionesdel tejido pulpar. Paraque el material tengaun contacto íntimo con la dentina se re-
En relación con la terapéutica dentinaria comentaremos,por último, que las nuevastécnicasde ingeniería ¡isular están desarrollandoprotocolos de regeneraciónde dentina, induciendo el desarrollode la misma, a paftir de la acción sobre la pulpa de distintassustanciasinductoras (preferentementeuna combinaciónde BMP-2,BMP-4y BMP-7o proteína osteogénicaI -OPl-) que unidas a diferentesvehículos o vectores (matnces colágenas,polímeros sintéticos,etc.), se colocan en Ia proximidad de la superficie pulpar (en el fondo de una cavidad profunda labrada enla dentina) para producir, de forma programada,dentina terciaria.Otras técnicasde ingenieríatisular intentan elaborarmaterial semejante a dentina humana cultivando célulaspulparesde tercer molar con p-glicerofosfatopara fabncardistintos tipos de núcleos mineralizados.
de los tejidos den¿Oué aspectoshistofisiológ¡cos tarios debería tener presentesel Odontólogo. al tallar una cavidad a nivel dentinario y elegir como material
de restauraciónun ncompos¡ter,adhesivo que requiera de un grabado ácido previo? Fundamente su resouesta
10 CnpÍrulo
l . GENEMLIDADES
ríslcns 2 . PRoPTEDADES ouÍI\¡lc¡ 3 . cotr¡posrclÓrrl ulsroLóctcnDELESMALTE +.ESTRUCTURA básica estructural 4.| . Unidad delesmalte 4.L L Esmalte Prismático aprismático 4.1.2.Esmalte del esmalte secundarias estructurales 4.2. lJnidades Retzius de 4.2.1.Estrías o deLinderer adamantinos 4.2.2.Penachos deHunter-Schreger 4.2.3.Bandas nudoso 4.2.4.Esmalte amelodentinaria 4.2.5.Conexión ICADI adamantinos 4.2.ó.Husos de Pickerill y líneasdeimbricación 4.2.7.Periquimatías delesmalte o surcos 4.2.8.Fisuras delesmalte o microfisuras 4.2.9.Laminillas DELESMALTE SUPERFICIALES 5. CUBIERTAS ó. AMELOGÉNESIS ó,| . Generalidades ó.2. Ciclovitalde losameloblastos de la matriz y maduración ó,3. Formación dela matrizorgánica 6.3.1.Secreción deIamatrizorgánica Componentes 6.3.2. dela matrizorgánica 6.3.3.MineralizaciÓn 7. HISTOFISIOLOGíA CLíNICAS Y CONSIDERACIONES 8. BIOPATOLOGíA
ESMATTE
tica el sustrato químico que da origen a la canes dental.
I. GENERALIDADES El esmalte, llamado también tejido adamantino o suftancia adamantina, cubre a manera de casquete a la dentina en su porción coronaria ofreciendo protección a1 tejido conectivo subyacente integrado en el isosistema dentino-pulpar.
Las célulassecretorasdel tejido adamantino,los ameloblastos(que se diferenciana partir del epiteli.o i.ntemo del órgano del esmalte), tras completar la formación del esmalte, involucionan y desaparecen durantela erupcióndentariapor un mecanismode apoptosrs.Esto implica que no hay crecimiento ni nueva aposición de esmalte despuésde la erupción.
Es el más duro del organismo debido a que estructuralmente está constituido por millones de prismas altamente mineralizados que 1o recorren en todo su espesor, desde la conexión amelodentinaria (CAD) a 1a superficie extema o libre en con-
E1 esmaltemaduro no contiene célulasni prolongacionescelularesPor ello actualmenteno se le consideracomo un ,sino como una sustanciaextracelularaltamentemineralizada Las célulasque le dan ongen,no quedanincorporadas a é1y por ello el esmaltees una estructura acelular, avasculary sin inervación
tacto con el medio bucal. La dureza del esmalte se debe a que posee un porcentaJe muy elevado (95o/o)de maÍnz inorgánica y muy balo (0,36-2o/o) de maliz orgánica. Los cristales de hidroxiapatita constituidos por fosfato de calci.o representan el componente inorgánico del esmalte. En esto se asemeja a oÍos tejidos mineralizados como el hueso, Ia dentina y el cemento Existen, sin embargo, una serie de características que hacen del esmalte un tejido único. Dichas caracteisticas son las siguientes. l. Embriológicamentederiva del órgano del esmal-
te, de naturalezaecrodérmica,que se origina de una proliferación localizadadel epitelio bucal. 2 . La matnz orgánicadel esmaltees de naturaleza proteicacon agregadode polisacáridos,y en su composiciónquímicano participa el colágeno a
Los cristales de hidroxiapatitadel esmal[ese hay son de mayor Ilan densamenteempaquetados mineralizados. los de otros tejidos tamaño que (solubles) a la acLos cristalesson susceptibles ción de los ácidosconstituyendoestacaracterís-
En la elaboración de este capítulo ha colaborado la Profesora Titular de Ia Facultad de Medrcina y Odontología de la Universidad de Granada,M Carmen SánchezQuevedo (España) y los Jefesde trabajosprácticos de la Facultad de Odontología de Ia Universídad Nacional de Córdoba, Oscar H Nieto y Karina Grunberg (fugentina)
6
El esmaltefrente a una noxa, reacclonacon pérdida de sustancj.asiendo incapaz de repararse, es decir,no poseepoder regenera[ivocomo sucedeen otros teji.dosdel organismoaunquepuede darse en é1fenómeno de remineralización.
El esmaltepor su superficieextema está en relación directa con el medio bucal. En los dientes erupcionados está taprzado por una película primaria (último producto de la secreciónameloblástica) que ejerceuna función protectora,pero desapareceal entrar el elementodentario en oclusión, suele persistir temporalmentea nivel cervical Posteriormente se cubre con una película secundaria exógenade ongen salival (película adquirida) y por fuera de ésta o formando parte de la misma, se forma Ia placa dental a expensasde los gérmeneshabituales de la cavidadbucal. Esta placa adheridaa la superficiedel diente puede colonizarsecon mipatógenos(placabacteriana)uno de croorganismos Los factores principales que conduce a la canes denml Por Ia superficieintema se relacionacon Ia dentina por medio de ia CAD (iig. 1)
274
M.E.Góu¡zl¡ F¡Rnqrus - A. C¡¡rpos Muñoz
Esmalte CORONA CLíNICA CORONA ANATÓMICA
Dentina Conexión amelodentinaria
Encía CUELLO E p i t e l idoe u n i ó n
RAII
Lrgamento peri odontal
Cemento
Fígura 1. Relacionesdel esmalte. A mvel cervical, el espesor del esmalte es mínimo y se relaciona con el cemenro pudiendo hacerlo de varias maneras, denominadas casos de Choquet
( flg s.2,3ya). a) El cementocubreel esmalte(es1omáscomún y correspondeaI 60o/ode los casosobservados). b) El esmahecubre al cemenro(esIo menosfrecuentey no explicabledesdeel punro de üs¡a embnológico).
c) El esmal¡ey el cementoconracrany no queda dentina descubierta(se presentaen el 30olode 1os casosobservados) d) El esmaltey el cemenrono conracrany queda dentina al descubierto En el cuello dentario,el esmaltese relacionacon la enciapor medio de la unión dentofingival EI espesordel esmalte,que es ia distanclacomprendida entre la superficielibre y la CAD, no es
Ftgura 2 Relaciones del esmalte con el cemento:casosde Choquet A) El cnnrntocubretl $malte(600/o) B) EI esmalte cubreel cemento C) El esnalteclntdctacln el ctmento, D) Esnaltey cemmtono contdctan
I
Esmalte Cemento P:p u l p a D: dentina
27'
l0: Esm¡rr¡ CepÍruro
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CERVICAL
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ú
Figura3 Sectorde la regón cewtcal Se obsewaeI cemento cubnendoal esmqlte Pimer casode ChoquetTécnica por desgaste,x 150
Figura 4 Unión amelocanattodentinana El cenento (C) cubre aI esmalte (E) MEB,
x 320
276
M.E.Góurznr FEnnenrs - A. Carrlpos Muñoz
constantey varraen las distintas piezasdenrariasy en el seno de un mismo diente. En general,el espesordecrecedesdeel borde in, cisal o cuspídeohacia la región cervical.presenra mayor espesorpor vesribularque por lingual, el espesor mayor se encuentraa nivel de mesial. Presen[asu mínimo espesora nivel de la cone(CAC), donde rerminaen un xión amelocementaria borde afilado. Es sumamentedelgadorambi.én,en los surcosintercuspídeosy fosas,pudiendo a veces faitar.Estaszonasimplican gran probabilidad de rnstalación de caries (figs 5 y 6) Su espesormáximo (2 a 3 mm) se da en las cúspides de molaresy premolaresen el borde incisal de incisivos y en canino superior,zonas de grandes impactosmasticatorios. 2. PROPIEDADESF'íSIC¡S En el esmaltepodemos describir1assigurentes propiedades:
Dureza. es la resistenciasuperficialde una sustancia a ser rayadao a sufrir deformacionesde cualquier índole, motivadaspor presiones.presenrauna dureza que correspondea cinco en la escalade Mohs (es una escalade uno a drezque determina Ia dureza de ciertas susrancias)y equivalea la apatíta. La dureza adamantinadecrecedesde Ia superficie libre a la conexión amelodentinariao sea que esú en relacióndirecta con el qrado de mineralización.Estudios recientesestablecenlos valores promediosde durezadel esmalteen dientesperrnanentes enrre 3,1 y 4,7 GPa Algunos auroresbasándoseen que el esmakees anisótropoQaspropiedadesfísicasy mecánicasvanansegúnorientación de los cnstales)y utihzando técnicasde nano-indentación asociadasa la microscopla de fuerza atómica, encuentrandiferenciasen los valoresmedios de durezaal medir los prismasen direccrónparaleIa (3,9 -r 0,3 GPa) o en dirección perpendicular (3,3 -r 0,3 GPa).Las variacionesobservadasen 1a microdurezadel esmaheesraúandadaspor la diferen[e orientacióny canridadde crisralesen las distinfas zonas del nrisma
Esmalte
Conexiónamelodentinaria (CAD)
Figura 5. Sectordel tercio cewicaldel diente.Se apreciala re_ ducciónen el espesor del esmalteTécntcapor desgaste, x 45.
CepÍruro l0: Es¡l¡r-r¡
Esmalte
Fondodel surco
(CAD) Conexiónamelodentinaria
La m i n i l ldae l e s m a l t e Dentina
Frgura6 Detalledel esmalteentrecúspidesSe obsenaIa presenciade una laminilla en elJondodel surco Técnicapor desgaste, x 100
Elasticidad:es muy escasapues dependede la cantidad de agua y de sustanciaorgánicaque posee.Por ello es un tejido frágil, con rendenciaa las macro y microfracturas,cuando no tiene un apoyo dentinario elástico.Es importante renerlo presenre al tallarlas paredescaütarias:que no quedensin el sopoile dentinariocorrespondiente. Los vaioresmedios del modulo elásticode Young (capacidadelástica de un material o deformacj.ónque sufre al incrdrrsobreel una tuerza). son de 87.5 1- ).2 y 72.7 -r 4,5 GPa cuando las determinaciones se realízan en paraleloo en perpendicularal eje de los prismas. La elasticidades mayor enla zonadel cuello y varrra de los prismaspor el mayor contenidoen sustancia orgánrca. ' 1.
|
/1
Color y transparencia:el esmaltees translúcido, el color varía entre un blanco amarillento a un blancogrisáceo, pero estecolor no es propio del esmalte, sino que dependede las esrrucrurassubyac_entes, en especialde la dentina. En 1aszonas de mayor espeso! tiene tonalidad grisácea(cuspides)y donde es más delgado(cerücal)presenraun color blanco-amarillento.La transparenciapuede
atribuirse a variaciones en el grado de calcrficación y homogeneidad del esmahe. A mayor mineralizacl.ón, mayor translucidez Esta propiedad permire estudiar 1as áreas descalcificadaspor caries mediante transiluminación con fibra óptica, ya que el esmalte difunde la luz blanca según su grado de mineralizactón. Permeabilidad: es extremadamente escasa y se ha visto mediante marcadores radioactivos o radioisótopos que el esmalte puede actuar como una membrana semipermeable, permiriendo la difusión de agua y de algunos iones presenres en ei medio DUCAI
Se ha sugeúdoque exisrenúas submicroscópicas de transportemolecula¡ el agua actuaía como agentetransportadorde iones en la matriz adamantina. Se aprovechaestesistemasubmicroscópicode poros para llevar a cabo el primer nivel de prevención, con el aporte de fluoruros por topicaciones, geleso pastasfluoradas Los iones flúor sustituyen los grupos hidróxilos de1cristal de apatitay 1o toman menos soluble a
278
M.E. Gónlz l¡ F¡nn¡nls- A. C¡¡rposMuñoz
los ácidos,lo que hace más resisrenteIa superficie extema del esmalteal amque de la caries Otrasinvestigaciones nos apoftanque el esmalte posee la propiedad de una captaciónconrinua de ciertosiones o de moléculasexistentesen la saliva. Esto sólo ocurre en un pequeño espesorde Ia superficie (30 ¡¿m),mecanismoconocido como remineralización. La propiedad de semrpermeabilidad es muy reducida en los dientesüejos Radioopacidad(oposiciónal paso de los rayos Roentgen):es muy alta en el esmalte,ya que es la estructuramásradiopacadel organismohumanopor su alto grado de mineralización En radiografíasdentalesaparececomo un capuchónblanco y en el1as las zonasafectadas por cariesson detectables por rener disminuidala radioopacidad(se observauna radiolucidez de tonalidad gris oscura) debido a Ia aIteracióny descalcificacióndel área afectada. 3. COMPOSTCTÓN QUÍMrCA El esmalte esú consrituido químicamenrepor utra mat:irzorgánica (I-2"k), una marriz inorgánica (95o/o) y agua(3-5o/o). c Matnz orgánica:el componenteorgánicomás importante es de naturaleza proteica, y constituye un complejo sisremade multiagregados polipeptídrcosque, en general,no han sido, rodaúa caracterizadosde forma definiriva. La dificultad es debidaa las contaminaciones que se producena1 tratar de separaro aislar la poición órgánicadel esmaltede la dentina. Mediante distintas técnicasde fraccionamiento,electroforesis, separación y extracción,diversosauroreshan postulado1a existenciade distintas proteínas con diferente peso moleculary propiedades.Enrre las proteínas presentesen mayor o menor medida en la matfrz orgánicadel esmalte,en las distintas fases de su formación,destacan: I. Las amelogeninas,moléculashidrofóbicas,fosforiladasy glicosiladasde 25 kDa, ncas en pro1ina,glutámico,histidina y leucina, que son las más abundanres(90oloal comenzarla amelogénesis) y disminuyen progresivamenrea medida que aumenrala madurezdel esmake.Se denominan proteínasdel esmalteinmaduro y se localizanentre ios cristalesde las salesminerales. sin estarligadasa ellos.
2. Las enamelinas,moléculashidroiílicas,glicosiladasde 70 kDa, ricasen serina,aspárricoy glicina, que se localizan en la periferia de los cristales formando las proteínasde cubierra,aunque algunos autoresafirman que pueden encontrarse tambiénen el seno de las estructurascristalinas. Represenran eI 2-3o/odelamatnz orgánicade1esmalte. Se admite que no son secretadas por los ameloblasros y se ha sugeridoque resultande Ia degradaciónde las amelogeninas. 3. Las ameloblastinaso amelinasque inmunohis, toquímicamente se localizan en las capas más superficialesdel esmal¡ey en la periferia de los cristales.Representan el 5olodel componenteor, gánrco 4. La tuftelina(proteínade 1osflecos)de 50-70 kDa, que se localiza en la zona de unión amelodendnana aI comienzo del proceso de formación del esmalte.Representa el |-2o/odel componenteorgánico. 5. La pawalbúminaproreínaidentificadaen el polo distal del procesode Tomesdel ameloblasrosecretor.Su función esú asociadaal transportede calcio del medio intracelularal extracelular. Ademásde esmsproteínasespecíficas enlamatnz orgánicadel esmalteexisten proteínasséricas,enzrmasy pequeñosporcentajesde condroirín4-sulfato, condroitín 6-sulfato,y lípidos. . Matiz inorgánica:esráconsrituidapor salesminerales cálcicasbásicamentede fosfaro y carbonato. Dichassales,de acuerdocon estudiosreaIizados con difracción de rayosX, muesrran una organizaciónapatítlcaque responde,al igual que ocurreen hueso,dentinay cemento,a la fónnula generalCa16(PO*)u(OH)r. Dichassalesse depositan en la matnz del esmalte,dando ongen rápidamente a un proceso de cristalizaciónque transformala masamineral en cristalesde hidroxiapatita.En el esmake,a diferenciade 1o que ocurre en la denrinay el tejido óseo,no parece existir fosfato cálcico amorfo. Existen también salesmineraiesde calcrocomo carbonatosy sul, fatos, y oligoelementoscomo potasio, magnesio, hierro,flúor,manganeso, cobre,etc Los iones flúor pueden susriruir a ios grupos hidroxilos (uno cada cuarenra)en el cristal de hidroxiapatita y convertirlo en un cristal de fluorhidroxiapatita que lo r,-uelveresisrente(menos soluble) a la acción de los ácidos y, por ende, más resis-
CmÍruroI0: Esn¡nr
tente a la caries Las concentraciones más altas de flúor están en las 50 ¡lm más superficialesdel esmalte.En las regionesmás profundasla concentración disminuye hasta 20 veces. El contenido de flúor en ei esmaltevanadependiendode distintos factores:a) biológicosentre los que destacan el contenido de flúor incorporado en el agua de bebida o en los alimentos y b) clínicos incorporado por topicaciones,gelesy pastasdentales fluoradasaplicadassobreIa superficiedel esmahe. Los cristalesde salesmineralesen el esmalteson más voluminosos que los existentesen la dentina y el tejido óseo,estos alcanzanuna longitud de 1001.000 nm, un anchode 30-70 nm y una alturade l0-40 nm En relacióncon la morfologíade los cnstalesdel esmaltese ha admitido clásicamente desde Nylen, que éstospresentanuna morfologíade hexágonoselongadoscuando se seccionanperpendicularmente al eje longitudinal del cristal (fig. 7) y una morfología rectangularcuando se seccionan paralelamentea los ejeslongitudinales.Warshanslcyafirma que los hexágonosque se observanno son todos igualesy que los ladosde los extremosdistalesson, en ocasionessemejantes(márgenes)o desiguales (márgenes). Dicho autor afirma que la imagen hexagonalobservadacon el MET corresponde a la proyección en un plano (película fotográfica) del haz de electronesal incidir sobre los cristales. Estos tendían en realidad la forma de un paralelepípedocon exÍemos romboideos.La proyección
279
en un plano de un paralelepípedo(oblicuamenteobservado) origina siempre una imagen hexagonal, mientras que la proyección en un plano de la supuesia lorma de los cristales de hidroxiaparira del esmalte (oblicuamente observado) daia la imagen de un octágono.Figurascon forma de octágonos nunca se han observadoen los cortes de esmalte (fig. B). Con independencia de 1a forma exrema de los cristalesapatíticos,los mismos están consrrtuidos por la agregaciónde las llamadascélulas o celdillas unitarias (no son células biológicas),que son las unidades básicas de asociacióniónica de las sales minerales en el seno del cristal. Estasceldillas unitariasque asociadasconforman el cnstal, poseen,en síntesis muy esquemática,una configuración química y cristalográfica,también hexagonal,en cuyos vértices existen iones calcio y en cuyo centro se 1ocalizaun ión OH Existe también otro grupo de iones calcio dispuesto en la periferia del hidroxilo y por dentro dei anterior hexágonode calcio. Los io, nes fosfatosse colocanentrelos iones de calcioque ocupan los vértices del hexágonoextemo. En la figura 9 se esquematizala proyección tridimensional de los iones sobre una superficieplana. En el esmaltesuperficial existen dos componentes. eL flúor y los carbonatos,que desde el punro de vista clínico son muy importantes debido a que desempeñanun papel antagónico.El flúor incorporado a los cristalesincrementa su resistenciaa\ ata-
41
+' Hexágono
Figura 7 Diagramadel cnstal de htdronapatíta.
Octógono
Fígura 8 Proyecoónen un plano de dtferentescnstalesde htdroxiapatita,resultandoimágeneshexagonales u octogonales. respectiydmente
280
M.E.Górr,r¡z onFlnn¡rus- A. C¡¡trosMuñoz
droxiapatita El estudio microscópicode los prismas resulta difícil como consecuenciade la interferencia óptica que se onginapor la composrcróntotalmente cristalina de los mismos y por la diferente orientación de 1oscristalesen el seno del prisma. De ello surgenlas distintas interpretacionesexistentesen su observación. El conjunto de prismas del esmalteforma el esmalte prismático que constituye la mayor parte de esfa tmatlrzextracelular mtneralizada. En la periferia de 1acoronay en la conexiónamelodentinaria(CAD) existeel denominado esmalteaprismático en el que la sustanciaadamantinamineraltzadano constituye ni configuraprismas.A continuaciónse estudiansu1oscaracteresestructuralesdel esmalte cesivamente prismáticoy del esmalteaprismático 4.1.1. Esmalteprísmático Figura9 Proyección rn una superficieplana delos ionesque deforma tndimensionalconfiguranla esttucturacnstalínade la hidroiapatita. que de caries, mientras que un mayor porcentaje de carbonatos 1o toma más suscentible al inicio de la mlsma . Agua: es el tercer componente de la composición química del esmalte. Se localiza en la periferia del cristal constituyendo la denominada capa de hidratación, o capa de agua adsorbida. Por debajo y más hacia el interior, en el cristal, se ubica la denominada capa de iones y compuestos adsorbidos, en la que e1 catión Ca2* puede ser sustituido por Na+, Mg2+, e H3 O+, y el anión OH- por F-, Cl-. etc. El porcentaje de agua en e1 esmalte drsminuye progresivamente con la edad
4. ESTRUCTURA HISTOLóGICA
DEL ESMALTE La estructurahistológrcadel esmalteestá constituida por la denominadaunidad estructuralbásica
. Morfología de los prismas: los prismasson unas estructuras longitudinaies de 4 ¡-lm de espesor promedio, que se dirigen desdela conexión amelodentinariahastala superticiedel esmalte.En relación con su longitud es mayor que el propio espesordel esmalte,pues el curso de los prismas es sinuoso. El diámetro de los prismas vana entre 4-I0 pm, es menor en su punto de origeny aumenta gradualmentea medrda que se acercaa la superÍicielibre El número de prismas vana en relación con el tamaño de la corona evaluándose entre5y12millones. AI estudiar la morfología de los prismas con el MO y dependiendode la incidenciade los cortes, estos se observan como bandas delgadaso varillas adamantinasirregularmenteparalelasen cortes longitudinales (fig. 10) En los cortes transversaleslos prismasse presentancomo seccionesirregularmente hexagonales,ovoides o en escamasde pescado /t:r r\ rL4^ 4P[L4rr\ ^^t:^^^:in del MEB al estudio de la r L), urÉ. morfologíade los prismas,ha permitido resolvermuchos interrogantes acercade 1a forma de los mismos. Con dicha técnicay en cortes longitudinales se observancomo bastonesirregularmenteparalelos (fig. 12) y en cortes transversalescon una morfología en ojo de cerradura de llave antigua (fig. 13). Ello permite distinguir en los prismas dos regiones: Ia cabezao cuerpo (en forma de cúpu1aesféncaseguida de un cuello estrecho)y la cola con terrmnación irregular.La cabezacorrespondea 1aregión más ancha y ofrece al corte un contomo irregularmente circular u ovoideo el diámetro de la misma es de
-l 10:Es¡r,rrrr Crpiruur
181
Estrías transversales do
ln<
n r i
Estrías de Retzius
( CAD) Co ne xióanmelo dent in¿r i¿
Prismas delesmalte Figurul0 Det¿lle Jr lospnsmds en cofie long¡tudinalSu onentaciónes petpendiculdr d Ia supejicie Estríasde Refzius en dirección oblicuaen reldción a losprismasTécnica por desgaste,x 60 5 ¡.r.m;la región de la cola es la más delgada encontrándosesituada deba.lode la cabeza La di.stanciaexrs[ente entre la parte media del borde convexo de la
cabezahasta Ia coia es de 9 ¡.cmde longitud (fig. ta). Los prismas del esmalte son estructuras que se encuentran estrechamente asociadasunas con otras y pn eql p senti do hav nl te i ndi c¡r nue l :s ,^bezas de los pnsmas se encuentran siempre ubicadas entre 1as colas de los pnsmas suprayacentesy las colas de cada pnsma ubicadas entre las cabezasde ios pnsmas subr¡:¡r-entcs o l'5) Fcre si srpmr A e cnorcn: ' ./---" ' .' l"fib' -- -" b' -' {e ent r e los pnsmas conflere mayor resistenciaal esmalte,pues la cabezasoporta los choques de las fuerzasmasticatonas y las colas las distribuyen y las disipan En relación con 1a morfología de los pnsmas, Ten Cate denomina varilla a 1a región de la cabeza o cuerpo de los prismas y región intervanliar o interprismática a la cola de los mismos Esta terminología puede generar confusión, dado que induce )
Figura 11 DetaIIede pnsmas,predomínanlos de sección t.ransversal
c r ppr
c r ttp l n nnl e
.^
pq nr r r p
rlcl
nr i c m q
'
n , re . l
matenal interpnsmátj.co se localizana en la región de la cola; ambos hechos son falsos y la terminología por tanto inadecuada El matenal orgánico es muy escasoy se distribuye básicamente en la penfena de 1os prismas rodeando la estructura en o¡o de cerradura cabeza y cola- antenorrnente descrita. Este material orgánico penfénco es un material muy insoluble y corresponde a la denomlnada vaina de los prismas A1 MET esta vai.na aparece formando un fino retículo ¡ridimensional que asocia unos prismas con otros Como dicha matriz orgánrca se condensa en la perlferia de 1osmismos los pnsmas aparecen rodeados por una zona muy delgada de má. o menos 50 a 100 nm (que prácticamente .r:... de cnstal es) S e consi dera.en consecuenci a. , . - - -
282
- A. C¡¡lposMuñoz M.E. Gólmzor F¡RR¡Rts
Figura 12 Pnsmasdispuestos en un coftelonpqrdlelamente obsewados g¡tudínaldeesmalte con el MEB,x 800 dilerencia entre el prisma y Ia vaina de los prismas es cuantitativa, es decir, estas úhimas son zonas con menor grado de mineralización, por el mayor contenido de proteínas, resultado de un espacro más amplio entre los cristales (interfase) al enfrentarse en
lugar, y en cortes longitudinales con microscopia electrónica de barrido y técnicas especiales, como elec[rones retrodispersos, es posible úsualizar que 1os prismas presentan una segmentación transversal por líneas más densas con un inlervalo de 4 ¡t', he-
distintos ángulos.
cho que se relaci.onacon descansos en el depósito de materia orgánica (amelogénesis) el cual se realiza de manera rítmica. Estas líneas son más pronunciadas en e1 esmalte poco calcificado Para aI-
En reiación también con el estudio de la morfo1ogía de 1os prismas hay que destacar res hechos importantes. En primer lugar. y debido a que los cortes no son siempre transversales,las seccionesde los bastones o prismas ofrecen imagenes muy variables, aunque predominan las imágenes en ojo de cerradura que acabamos de describir. En segundo
I Figura 13 Pnsmasdispuestos y secciones longltudínalmente transversales de pnsmasobser,,'ados con eI MEB,x 300
gunos autores estas líneas transversales o estrías se interpretan como bandas de menor contenido mrnera1 (fig I5). En tercer lugar. y en relación con la morfología, los prismas presentan en condicj.ones
C¡rÍrurol0: Es¡¡¡rr¡
lEl
permite establecercomo acabamos de indicar tres patronesdiferentes: a
Parrón tipo I: el centro del prisma apareceerosionadopermaneciendoinsolublela perifena.
- L^- ^
del prisma
Patrón tipo ll: la periferia de los prismas aparece erosionaday perrnaneceinsoluble la zona central. Patróntipo III: se produce una erosióngeneralizada y se configuran imágenes que vagamenterecuerdanla morfologíaprismáticaen escamasde pescado o en ojo de cerradura. La existenciade dichos patrones no está claramente explicada,aunque se relaciona con variaciones en la composición química de los pnsmas ¡ sobretodo con posiblesdiferenciasregionalesen distintas piezasdentarias(fig 16 A, B y C).
delospnsmasal ME. Figura14 Cortetransversal
normalesu ortotípicas tres patrones morfoestructurales distintos cuando se utiliza la técnica del grabado ácido. Dicha técnica que es frecuenteen la prácticaodontológica,permite eliminar la placa dentanay descalcificarel esmaltea una profundidad de -¡ l0 ¡¿,facilitando1aadhesiónde los distintosmaterialesde restauración La técnicadel grabadoácido
Primao varilla adamantina
. Composiciónde los prismas:los prismas,unidades estructuralesdel esmalte,estánconstituidos por un conjunto de cristalesde hidroxiapatita. Estoscristalespresentanuna orientaciónmuy definida en el interior de los mismos. En un corte Iongitudinal se observa que los ejes mayores de los cristalesde hidroxiapatita se disponen paralelamente al eje longitudinal del prisma en la región de Ia cabeza.En la zona de unión de Ia cabeza con la cola sevan inclinando progresivamenterespecto ai eje longitudinaldel prismahastaque los cristalesadquieren una posición perpendicular
Estríastransversales de los prismas
Cortelongitudinal
O c lus al
G ingiv al Cortetransversal
Fígura15 Aspectodelosr,:mas al MO (conepc'' , ; . 'gaste)
M.E.Gón¡zr¡ F¡nntnrs - A. C¡,r,rpos Muñoz
Figura 16 A: Grabadoáctdo Patróntípo I MEB, x1500 B: Grabadoácído PatronesI y II MEB, x 5.000. C: Patrón III MEB, x 2 500
Capíruro I0: Esmns
285
(respecto del eje longitudinal del prisma) en la región de la cola (frg. 17) Esta disposición es fruto de 1asíntesisy formación del esmaltepor pafte de ios ameLoblastosLa distanciaentre los cristales,ocupadapor susrancia orgánica,nunca es más de 2 a 3 nm. Por eilo los valores de dureza y del modulo elástico de Young son más bajos (mayor elasticidad)en la cola del prisma que enla cabezay aún mas bajos (mayor elasticidad) en Ia vaina del prisma. Ello se debe al mayor contenido orgánico existenteen estasáreas. ' Orientaciónde los prismas:la onentacrónde los prismasen el seno del esmaltees bastantecompleja. pues los mismosno siguenuna trayectoria rectilíneaa travésdel esmalte,sino que en algunas zonas,por su recorridosinuoso,experimentanentrecruzamientos o decusaciones. Los prismas,que se dirigen desdela superficiede la dentinahacia la superficie extema del diente, se organizany disponen en hileras o planos circunferencialesalrededor del eje mayor del diente En los anillos circunferenciaiesde prismasque configuranel esmalte, cada uno de los prismas ofrece un transcurso onduiante hacia 1a derecha y hacta la rzquierda en el plano transversaldel diente y hacia ariba y hacia abajoen el plano longitudinal del mismo (fig. l9). Entre las hileraso planos sucesivos existe un cambio de orientación de unos dos grados. A este respectohay que indicar que la orientación de los prismasofreceun aspectodiferentesegún se estudiendientesprimarios o deciduosy dientes perrnanentes.En Ia región cervicalde los dienres pnmanos, las hileras de prismas son horizontales, mientras que en la región cuspídealas hileras son casi verticales,es decir, perpendicularesa la unión
¡ 67"
Figura17 Onentación de los cnstales en el interiorde los pnsmasen lastrescarasdeun bloquedeesmalte. amelodentinaria En los dientes Derrnanenteslas hileras de los prismas de la región cervical.se desvían de Ia horizontal y se inclinan hacia apical. En la región cuspídea las hileras de pnsmas presenran la misma orientación veftical o perpendicular que en ios dientespnmanos (frg. 1B). EI estudio de Ia orientación de los prismas tanto en cortes longitudinales como transversales,es fundamental para su aplicación posterior en la preparación de cavidadesen operaroriadental ya que la orientación puede variar en cada zona o sector que se analiceen el elementodentario. Las investigacionesde Uribe han introducido nuevosconceptosen relacióna la orientaciónde los prismas y su incidencia en la preparación de cavidades a nivel de cortes longirudinales de premolares y molares.Los resultadosobtenidos mediante micrografíasy perfilogramasde contomo por pro-
90'
t 12 0 '
+ '106o
Cemento
Dientetemporar¡o
Dientepermanente
Figura 18. Disposíción delos pnsmasdel esmalte.Se índican los ángulosqueJorman los prismascon la superfrcíe extefnq.
286
M.E. Góu¡zln Fnnn¡nrs - A. C¡¡,rpos Muñoz
Figura 19. Disposiciónde los pnsmas con respectoa la superficíede la dentina
yección óptica, en los que se midieron los ángulos de terminación de los prismas en la superficie adamantina, utilizando un goniómetro óptico, son los srgulentes: I. Los prismasforman ángulosagudos(de -r 60,33 grados sexagesimales),hacia Ia profundidad de los surcos y fosas de las carasoclusalesde molares y premolaresen su terminación con la superficie extema del esmalte. 2. Los prismas forman ángulos rectos de -¡ 90o a nivel de los vértices cuspídeos (que forman los respectivos tubérculos) y en la profundidad de los surcosy fosasoclusales,por ranro los planos de chva.leson perpendicularesa su superficieextema. Sedebe considerarentonces,que las cúspides de todos los dientes son zonas minusválidas que deben ser protegidas durante las preparacronescautanasy con materialesde restauración adecuado.Por otra parte Ia perpendicularidadde los prismasen la profundidad de los surcosy fosas oclusalesdetermina la producción de crachs o microfisuras con contenido glicoproteico que origrnan áreasde alto nesgo de caries por seudobiofilm. 3. Los prismas forman ángulos obtusos hacia oclusal (de -t- 106,5 grados sexagesimales) cuando rerminan en Ia superficie del esmaltecoffespondienre a1tercio gingival o medio de ias carasme-
sial, distal, vestüulaq lingual o palatina, con un promedio de -r 96,25 gradossexagesimales. 4. Los prismas presentan una zona de decusación o entrecruzamientomarcadoen Ia proyecciónde los vértices cuspídeoscon el cuemo dentinano correspondiente,denominada (ver p. +++). Se consideracomo un área de protección intema del esmalteante la perpendicularidad de los prismas a nivel incisal o cuspídeo. La importancia de conocerla exactadirección de los prismas del esmaltetiene por objeto respetar,al tallar las cavidades,el siguienteaxioma terapéutico: toda pared de esmaltedebe tener su conespondiente apoyodentinano. La compleja disposición de los prismas en hileras o planos circunferenciales,como se ha indicado más arriba, y la diferente orientación de los mismos en ei espesordel esmaltepermite al mismo resistir, de forma eficaz,las fuerzasde la masticación. 4.7.2. Esmalteapnsmdtico El esmalte aprismático es material adamantino carente de prismas. Se locahza en la superficie extema del esmalteprismáticoy poseeun espesorde 30 ¡,r,m.Algunos autoresextiendenel espesordel esmalte aprismáticohastalas I00 ¡.cm.El esmalteaprismático está presenteen todos los dientes primarios (en la zona superficial de toda ia corona) y en un
CepÍruro I0: Es¡¡¡nr
70o/ode los dientesperrnanentes.En estosúltimos se encuentraubicado en mayor medida en las regiones cervicalesy en zonasde fisuras y microfisuras y, en menor medida en las superficiescuspídeas. En el esmalteaprismático los crisralesde hidroxiapadta se disponenparalelosenrre sí y perpendicularesa Ia superficieextema (ver fig 3, capítulo Dientes Primarios). Con microscopia de fuerza atómica se ha demostradoque la superficiedenrariaa esre nivel estáconstituidapor partículasde hasraI00 pm di.spuestas en contactomuy estrechounascon orras, que están formadas a su vez por la asociaciónde varios cristalesde hidroxiapatira En relación con la formación del esmaheaprismático se han propuesto dos mecanismos.El primero consisteen la ausenciao menor desarrollode los procesosde Tomesde los ameloblasros, responsables de la formación de los prismas y de la disposición cristalina (ver amelogénesis). Esre mecanismo se denomina patrón de formación trpo P o pnsmadependienre.El segundo mecanismoes en realidad una variedaddel anrerior y se denomina patrón de formación trpo R o Rezius-dependienre. Mediante el mismo grupos aislados de ameloblastos, dispuestos sobre las estrías de Rerzius próximas a la periferia del esmalte,forman esmalteaprismático al mismo tiempo que se configuran las estías. El esmalteapnsmáticoque se forma en la región cerücal y \a zona media de la corona sigue fundamentalmenteun patrón de formación tipo R, mientras que el esmalteapnsmático que se forma en las superlicies oclusalesy cuspídeassiguen un patrón de formación tipo P EI esmalteapnsmáticorepresentaun serioinconvenientedesdeel punro de üsta clínico cuando se utlliza el grabado ácido, pues no se logran las microrretenciones(al no existir los pnsmas)y por ello se aumentael tiempo de grabadoo se elimina el esmalte periférico. Támbién en el primer depósito de esmalteadyacentea Ia CAD los cristalestambién se disponen perpendicularmenrea la denrina como consecuenciade que ios ameloblastosaún no han desarrolladolos procesosde lbmes. 4.2. Unid,ades estructurales secundarias del esmalte Las unidades estructuralessecundariasse definen como aquellas estructuraso variacioneses-
287
tructurales que se originan a parrir de las unidades estructuralesprimanascomo resultadode varios mecanismos.el drferentegrado de mineralización,el cambio en el recorrido de los prismas y la interrelación entre el esmaltey ia dentina subyacenteo la periferia medioambienral.Entre las unidades que surgen por el primer mecanismo encontramos las estríasde Rezius y los penachosde Linderer; entre las que surgen por el segundo las bandas de Hunter-Schregery el esmalte nudoso y, entre las que lo hacen por el tercero, Ia conexión amelodentinaria, los husos adamantinos, las periquimatías, las líneas de imbricación de Pickerill y las fisuras o surcos del esmalte Algunas unidades estructurales secundariascomo las laminillas o microfisurasdel esmaltese originan como resul[ado de varios de los mecanismosanteriormentedescntos. 4.2.1. Estríasde Retzius Son estructurasque aparecenen los preparados por desgasteen forma de bandasde color parduzco o castaño con luz ransmitida y claras con luz reflejada.Entre ellasexisrenintervalosde20 a BO¡rm siendo más numerosasen la región cerücal. Existe una estría más sobresalienteque las demás y que coincide con el nacimiento.Dicha estríase deno, mina línea neonaralOíneade Rushron-Orban).La disposición de las estías es diferente en las distintas regronesdel diente: en las cúspidesy bordesincisalesse extienden de CAD a CAD del lado opuesto, descnbiendouna curva (fig. 20). En las caras laterales de la corona tiene un recorrido oblicuo (fig. 21) desdeCAD hacia la superflicieexrema,pero con una incurvación hacia oclusal o incisal de manera que ofrecenel aspectode casquetesen las cús, pides y de anillos en las caraslaterales.En cortes transversalesaparecencomo anillos concéntricos paralelosa las superficiesextema e inrema del esmalte. Es decir, que las estúas de Rezius se observan siempre,ya seaen corteslongitudinales o Íansversalessiendo más frecuentesen la zona cerücal de la corona. Las estríasde Rezius marcan la sucesivaaposrción de capasde tejido durante la formación de Ia corona, por ello rambién reciben la denominación de líneasincrementales.Dichas líneas se relacronan con períodos de reposo en la mineralizacióny, por tanto, indicanan zonas menos mineralizadas.Aunque se sugiereque su ongen también podría deberse
288
- A. C¡¡¡pos Muñoz M.E.Gór'r¡z r¡ F¡Rn¡nrs
Esmalte Dentina C avi dad purpar
Estríasde Retzius
Prismas del esmalte Estríasde Retz¡us
Periquematías
Figtra 20 A: Disposíciónde las estrías de Retzus en las visdistintas zonasdelesmalte, tqs en un corte long¡tudinal B: Estríasde Retziusvistasen un corte transversal C: Peny líneade imbncaquimatias ción en la superficiedel esmalte
a un retraso en Ia produccrón de Ia matnz o a trastomos en el sitio de la mineralización
Distintas alteraciones metabólicas parecen afectar a las estúas de Rezius con el consiguiente ensanchami.entode estas y el alargamiento, por ranto, de los períodos de reposo A nivel de 1asesrríasde Retzius los prismas sufren vanaciones de tamaño y de forma.
Líneasde i m b r i ca ci ó n
4.2.2. Penachos adamantinoso de Linderer Los penachosde Lindererson, estructurasmuy semejantesa las microfisurasdel esmaltey tambrén comparabLes a fallas geológicas(ver capítulo L0 4 2.9). Se extiendenen e1terciointemo del esmalte y se despliegandesde el límlte amelodentlnario en forma de arbusto fácrlmenteobservables mediante técnicasde desen cortes transversales gaste con microscopiaóptica. Hasta ei momento
Prismas del esmalte
Porinr rim:ií:<
Estrías de Retzius
Figura21. Detallede la superJicielibredelesmalte(reg¡ónlateral) Se destacanlas estrías de Retzíusy penquimatías Técnicapor desgaste, x 60
ts9
10:Es¡urrr C,rprrulo
Dentina Lami ni l l a ti po A
Lam i ni l l a ti po B
Laminilla fi nn C
Lam i ni l l a ti po B
Ftgura22 Disfintostipos de l ami ni l l as.en (or t eslongit udinalesy transyersales del esm(tlte
Penachos adamantinos C o n e x i ó na m e l o d e n t i n a r(iC aAD)
Fígura23 Sectorde lospenachosadamantinoso de Lin,l¿ra' S¿ visualizauna IamLniLIa del esmalteCorte trans,ersalTéaúc¡tLtot x 100 desgaste,
M.E. Gól¡¡z l¡ FtRR¡nrs - A. C¡,ripos Muñoz
Figura24 Microjsurasdel esma,IteMEB, x 400
presentese discuteel ongen yrlaLuraleza de los mismos aunque por otra par[e se admire que 1armagen en penachoes artificialy que no es más que Ia proyección en un solo plano de las ondulaciones de una fisura (exisrentesóIo en el tercio intemo de1 esmalte)que se distribuirá en diferenresplanos o lo que es 1o mismo la sumaroriaen un solo enfo, que de lo que transcurreen variosplanos (figs 25 y 26). Se cree que los penachos de Linderer se forman en el desarrollodebido a cambiosbruscosen la direcciónen gruposde pnsmasdebido a 1aoneniación de algunosameloblasrosen la amelogénesis y a que los penachosesránformadosbásicamenre por tejido poco mineralizado, amorfo o granular, rico en proteínasdel esmalte.En cuanto a Ia parrícipaciónde los penachosde Lindereren los proce-
sos de difusión de la cariesparecemuy poco probabie 4.2.3. Bandasde Hunter-Schreger Son unas bandasclarasy oscurasdenominadas respectivamenLeparazonasy diazonas,de anchura vanabley límites imprecisos,que se observanen el esmalteocupando1ascua[ro quintaspartesmás intemas del mismo Se observanen corteslongltudinales por desgastey con luz incidenre polanzada. Se encuentranpresentesen todos 1osdientes permanentesy aun en los que no han completadosu f
.,
Tñmtalnn
,f,
tT10
/ / l
El orisen de esrasbandas no está absolutamente -"- 'b .- - '
exphcado,suginéndoseque se tratade un fenómeno que resultadel disrinroplano de correde los pris-
Penachos
Superficie delesmalte
Fig"tra25 Penachos de Linderer en 7tn cofte transyersaldel esmalte
l0: Es,v¡rr¡ C¡,pÍrulo
adamantinos Penachos
(CAD) amelodentinaria Conexión pordesTécníca adamantinos Figura26 Detalledelospenachos x250 gaste, mas Así, los prismas al presentaren cada hilera, o plano un transcursoondulante,pueden ser ani11o dando origen a las seccionadostransversalmente, bandasclaraso parazonas,o bien longitudinalmente, dando iugar en este caso a Ia apa:i.ctónde las bandas oscuraso diazonas.Este hecho se pone en evidencia con el MEB, comprobándosea nivel de dichas bandas,1adtstinta orientaciónde los prismas en las parazonasy dtazonas(frg. 28 a y b)
4.2.4. Esmaltenudoso El esmaltenudoso no es más que una zona si.ngular y especialdel esmaltepnsmático que se 1ocaliza en las regiones de las cúspides dentanas y estáformado por una complejainterrelaciónde prismas o bastonesadamantinos Su ongen radica en de los prismas que los planos ci.rcunferenciales con sus ondulacionesse interrelacionaníntima y
Estrías de Retzius Esmalte Bandasde Hunter-Schreger
Dentina Figura27 Regóncoronanade un díente bicuspídeo en cofte long¡tudinal obsenado con hE íncídrnte Se visualizan at eL esmalte las bandas de HuuaSchreger como franjas claras que alteman con otras oscltrc-i Técnica por desgaste,x I
292
M.E.Góm¡z¡E F¡nn¡nrs - A. Ca,r,rpos Muñoz
Figura 28 A. Bandasde Hunter-Schreger con MEB A: Cortelong¡tudinaldel díenteen el queseobsewanlas bandasclards o parq,zon(is y las oscuraso diazona; x 20
estrechamenteenÍe sí EI en¡recruzamientode los pnsmas es un factor que aumentaríala resistencia del esmalte, pues está ubicado precisamente en las zonas más expuestasa la acción mas[icatoria. Su origen se debeia a que duranre las primeras fases de la amelogénesislos ameloblastos se mueven hacia la periferia de manera irregular (figs. 29 y 30)
Ftgura28 B. Bandasde Hunter-Schreger con MEB B: Distinta onentaciónde lospnsmas en las parazonasy diazonas, x 150
4.2.5. ConexiónamelodentinanarcAD) La conexión amelodentinariacorrespondea la zonade relaclónenre el esmaltey la dentlnay constituye un nivel estructural decisivo,para asegurar1a retenciónfinne del esmahesobrela dendna Ello es posible porque estelímite no es en absolutoun 1ímlte rectilíneo,sino que está constituido por con-
29)
l0: Es¡,r,qrr¡ C,qpÍruro
Figura 29 Se destacaen la zonq de la cúspideel esmalte nudoso Tecnicade desgaste. x 100 caüdades o fosaspequeñas que dan una imagen festoneada en los corres microscóprcos (fig. 30). La nitrdez de esta línea oscura festoneada en 1os cortes nor des qa s tes e d e h e n l ,l i fe re n ren ri o e n ó naturaIeza embionaria de1 esmalte y la dentina. Con el MEB se observan imágenes crateriformes en este nj.-
vel. que se corresponden con áreas hipermineralizadas, hecho este último que contribuye a explicar la retención del esmalte en la superficie dentinaria. El origen de la C{D se estableceen los primeros estadios de 1a morfogénesis dentaria y señala la ubicación de la lámina basal existente entre odonto-
Esmalte nu d o s o
CAD
oiazonalB a n d a sd e Hunter-Schreger
Parazonl (luz incidente)
CA D
Figura 30 Diagramaque representaestructurasdetuminadaspor vanacionesen la direccíónde los pnsmas(esmaltenudosoy bandasde Hunter-Schreger); estructurassin esmalteAusosadamantinos)y eI aspectode la conexiónamelodentínana(CAD)
M,E, Golrz o¡ F¡RRrRrs - A C.r,rrros Nil\oz
blastos y ameloblastos anres de que comiencen 1os respectivos mecanismos de mineralización. E1 espesor de la CAD se ha esrimado en 11,8 ¡.r,msi.n que existan variaciones significativas entre las distintas piezas dentarias ni tampoco a 1o largo de la CAD de cada diente
y persistiendoen e1 interior del esmaite cuando és¡e se mineraliza.Su orientación es similar a la del procesoodontoblástlcodel que proúenen y no guardanrelacióncon Losprismasvecinos,son pernendiculares a la CAD v ohli,uos resnectoa los pnsmas
4. 2. 6. Hus o sa d a mq n t¡n o s
En los cortespor desgastelos procesosodontopor lo tanto, 1o que se blásticoshan desaparecrdo, observaes e1espaciode¡adospor ellos. Como estas caúdadesson ocupadaspor el aire y deshechos,al realtzar el despaste anarecen de colornesro.Tienen una longitud de 10 a 15 ¡r.my su diámetro oscila enrre0 5 a I 5 lm v ¡lsunosllepana lenerunalon-'..Y'..,/*.b*'
Los husos adaman¡inos son estructuras con aspecto de clavas irregularesque se encuentran a nivei de 1a CAD (frg 30). Corresponden a fornacrones tubulares con fondo ciego que alojan en su interior a las prol.ongaciones de 1os odonroblasros que discurren por los túbulos dentrnanos La mayoría de ellos sólo contiene, sin embargo, licor dentinario. Recientemente se ha descnto que en el interior de los husos pueden encontrarse crisrales en forma de agujas de 5 nm de ancho y 70 nm de longitud, material granular de 1.5 nm de diámetro y/o ma¡erial amorfo La peneración de las prolongaciones de los odontoblastos en los husos del esmalte se realiza preúamente a Ia mtneraltzación del mismo, ubicándose entre los ameloblasros
gitud de hasta 40 ¡r,m. Los procesos odontoblásticos que en general teminan en extremo afilado y que se encuentran en cualquier sitio de la CAD, son llamados procesos odontoblásticos remanentes, mal llamados anti.guamente
Esmalte nudoso
Hu s o sa d a m a n t i n o s
Corex iónam el o d e nnt a r i a( C A D )
Dentina
FigtLra31. Zona de un bordecuspídeoo incísalen Ia conexíón (CAD) Sedestacan amelodentinana loshusosddamantinos en el terciointemodel esmalteTécnícade desgaste, x 100
l0: Esrulrr C,qríruro
C o n e x i ó na m e l o d e n t r n a r( iCaA D )
Dentina H u s o sa d a m a n t i n o s
CoftelongtudínalTécadamantinos dehusos Fig.ra32 Detalle r 250 ntcadedesgaste, y tamaño mayor, son los que propiamente se denominan husos adamantinos En eLmomento presenle este término se ha generalizado para ambas estruc-
turas las cuaLessó1opueden observarseen cortes longitudinales(figs. 3I, 32 y 33). Desde e1punto de r,rstahistofisiológico,1oshusos adamantinosson
Fi gura33 H u sosadam anr t nos ME B ,x23 00
296
M.E. Góu¡z ¡¡ F¡Rn¡nls- A. C¡.l.rpos Muñoz
muy importantes,pues Ia función de los mismosse relaci.onacon la transmisiónde estímuios. 4.2.7. Periquimatías y líneas de imbncación de Pichenll Son formacionesíntimamentereiacionadascon las estias de Rezius por una pafte y con Ia periferia medioambiental por otra Las líneas de imbri, cación son surcospoco profundos existentesen la superficiedel esmalte,generalmente,en Ia porción cerúcal de la corona; dichos surcos no son más que las estúas de Rezius observadasdesde 1a superficie del esmalte.Entre los surcos,la superficie del esmalteforma unos rodetes,crestasbajaso rebordes transversalesdenominadas pericuimatías (figs 20 y 2I). Las periquimatíasson más marcadasen los dientes perrnanentesrecién erupcionadosy tienen tendenciaa desaparecer con Ia edad como consecuencia del desgastefisiológico, es por ello que las personasde edad presentanun esmaliede superficie lisa. 4.2.8. Fisuraso surcosdel esmqlte Las fisuras o surcos son invaginacionesde morfología y profundidad variable que se observan en
Figura 34 Tipos deJisuraso surcosdel esmalte A: Jisura tipo V. B: fisura tipo I. C: Jisura tipo Y.
Ia superficiedei esmaltede premolaresy molares. Se describen tres ripos morfológicos de fisuras: tipo ! que se caracteizapor una entrada amplia y un estrechamientoprogresivohastala base; tipo I, que poseeuna anchuraconstantea todo lo largo de la invaginacióny tipo Y, que muestra una tendencia al estrechamientodesdela entraday que morfo1ógicamentees la unión de los dos tipos anteriores (fig 34). Nuestros estudios con microscopia electrónica analítica han puesto de relieve que el contenido de calcio de las paredes de Ia fi.suraes menor que en el resto del esmalte(áreashipocalcificadas),dato de importanciaclínica al momento de usar selladoresque requierendel grabadoácido pre\'lo. El origen de las fisuraso surcosse debe a una coalescenciaincompleta de los lóbulos cuspídeos (centros de morfogénesiscoronaria) donde la actiúdad ameloblásticase desarroilaen forma independientey luego se sueldan.Cuando dos o más 1óbulos cuspídeosadyacentes de producciónde esmalte comienzan a fusionarseuna depresión en valle se forma entre ellos; 1osameloblastosse acumulanen ia superficie que recubre la base y Ia actiüdad secretora de los mismos cesa mientras que los ameloblastosde las laderasdel vaile continúan con su actividad acercandolas naredesde la futura fisura.
C¡rÍrurol0: Esn¡rr¡
El resultadoes un surco o fisuramas o menosprofundo según el estadiodel desanolloen el n,,o ol procesohaya comenzado. 4.2.9. Laminillaso microfísurasdel esmalte Las laminillas o microfisurasdel esmalteson formacionescomparablesa fallasgeológicas,linas y delgadas,que se extiendende forma rectilíneadesde la superficiedel esmal¡ehastaIa dentina e inciuso puedenpenetraren ella.Seobservan,tanto en coftes longitudinales,como en los cortes transversales mediante técnicasde desgastecon microscopiaóptica y estánconstituidasbásicamentepor tejido poco o nada mineralizado.Las laminillas o microfisurasse organizan,en general, en distintos planos de tensión de la estructurade1esmalte.Existendos tipos generalesde microfisuras,las microfisuras primarias producidasen un diente antesde la erupcióny las microfisuras secundarias, originadas una vez producida dicha erupción Las primarias están constiturdas bien por matriz del esmalteno mineralizada o bren por célulasque procedendel órganodel esmalte (estructuraque origina el esmalte).En el primer caso,en los lugaresen los que los prismasatraüesan 1osplanosde tensióna los que anteriormente hrcrmosreferencia, un pequeñosegmentodel prisma no llega a calcificarsetotalmente.El segundocaso ocurre,cuando se liega a producir separaciónentre los extremosde los prismas en dicho plano de tensión y e1espacioes ocupadopor célulascircundantes del órganodel esmalte.De las células que rellenan esteresquicio,hendidurao resquebra¡adura, las más próximas a Ia superficie sobrevivenmás y las más próximas a la dentina sobreüven menos y generan detritus o restosde célulasque ocupanla microfisura Las microfisuras secundariaso laminillas posteruptivas tienen, en general,el mismo origen en 1o que a los planos de tensión se refiere,y se generan básicamentepor Íaumas y cambiosrápidos de temperaturaen eselugar.En este caso,la hendidura es ocupadapor materiaorgánicaprocedentede la saliva La deformación térmrca es inducida por la disparidad de conducción de1 esmalte con la dentina, ya que el coeficientede expansióntérmica Iineal del esmaltees el doble que el de la dentina. Si se consideraa \a conductiüdad y a la expanslón térmrca como moúmientos moleculares es eüdente que por grados centígradosque se eieve de temperatura bucal habrá desplazamientodel
297
esmaltesobre 1a dentina. esoecialmen¡e a nivel de la CAD. Teniendoen cuenta estosconceptoslas laminillas pueden también clasificarseen rres tipos distintos denominados:Tipo A, Tipo B y Tipo C (figs.22,23 y 24) Tipo A: son las zonashipomineralizadas, dererminadas por segmentosde prismas poco mineralizados.Están circunscritasal esmaltey generaimente no sobrepasanel tercio medio del mismo. Se forman antesde la erupcióny son más numerosasen la zona cervical de la corona. Paraalgunos autores son las verdaderaslaminillas. Tipo B: se forman también antes de la erupción, pero son zonassin esmaheocupadaspor célulasdegeneradas.Pueden llegar a atravesarIa CAD y suelen ser más profundas que las de tipo A. Sus paredes están formadas por esmalte de mineralización normal o levementehipomineralizado. Tipo C: se forman despuésde la erupción dentana, pueden atravesarla dentina. Son zonassr.nesmalte ocupadas por restos orgánicos provenientes de la saliva. Paraalgunos autoreslos tipos B y C son las verdaderasmicrofisuraso crachsdel esmalte.Las mrcrofisuras están presentesen el B0 y 90o/ode los incisivoscenffalesy primeros molaresde ambasarcadas, en el,70o/o de los caninosmaxilaresy entre el 30 y eI 50o/oen el resto de los dientes El espesor de las laminillas o microfisuras con independencia de su tipo es variable y en general no sobrepasanunos pocos micrómetros. Con frecuenciase hallan bifurcadasy presentan linasconexionesde entrecruzamiento. El papel de las microfisurasen la génesisy, sobre todo en la difusión de la carieses muy discutido. A esterespectose ha demostradoclaramente,en las Iaminillas, el paso de fluido en ambas direccronesa través de ellas, por 1o que el posible sellado o remineralizaciónde las microfisuraspodna prevenir la difusión de la canes 5. CUBIEKTAS SUPERFICIALESDEL ESMALTE . Cutículadel esmalte:rambiéndenominadamembrana de Nasmyth, cutícula pnmana o película primitiva, consiste en una delicada membrana que cubre toda la corona del diente recién erup-
298
- A. Cnvpos Muñoz M.E.Górurz or Fsnn¡rus
cionado, y que correspondea la última secreción de los ameloblastos.Es una membrana fuertemente adherida a la superficie del esmalte, que posiblemente tiene la función de protegerlo durante el período de erupción deniaria, pero desaparececuando el diente entra en oclusión por acción del acto masticatorioo del cepillado.En las zonas protegidas,como superficiesproximales o gingivalespuede persistir durante toda la vida del diente. La estructurade estapelícula primitiva carecede diferenciaciones,por lo que aparecehomogénea y anhistaal MET Serelacionaorgánicamentecon Ia matiu del esmalte,y los ameloblastos . Película secundaria, exógenao adquirida: el esmalte erupcionadoestácubierto por una película formada por un precipitado de proteínas salivales y elementosinorgánicosprovenientesdel medio bucal. Es una película clara,acelulary exenra de bacteriasque vuelve a formarsea las pocashoras de haber limpiado mecánicamentela superficie adamantina.Sobreella se forma la placa dental o bacterianaque es la colonizaciónbac¡eriana de la superficiede la película adquirida. La placa presentauna maÍiz proteica blanda en la que se encuentran bacteriaso microorganismospafógenos de distintostipos. A partt de estaplacapueden iniciarselos mecanismosque dan ongen a la cariesy a la enfermedadperiodontal
del futuro extremo cuspídeo del germen dentario, siguiendo la dentina en desarrolloy se propaga en dirección de las asascerücales hasta que todas las célulasdel epitelio dental intemo se transformanen ameloblastos.El extremo del asacervicaldel órgano del esmalte,determina Ia extensión de la aposición del esmalteya que los ameloblastosdel epitelio intemo sólo lleganhasm esenivel. Estructural y ultraestructuralmente,el ameioblasto constituye la unidad funcional, dado que es la úmca célularesponsable de la secreciónde la matnz orgánicadel esmalte. 6.2. Ciclo vital de los ameloblastos Durante el desarrollo del germen dentario los ameloblastosatraviesanuna seriesucesivade etapas, que abarcantodos los cambiosque sufren estoselementos desdeque las célulasposeenun carácterabsolutamente indiferenciado hasta que, tras diferenpor completo. Cada ciarsey madurar,desaparecen una de las etapasse caracterizapor presentarcambi.os estructuralescitoquímicos y ulraestructurales que dependen del estado funcional, que poseenlas célulasen relación con 1osprocesosde formación o maduración del esmalte. Las etapas o períodos que constituyen el ciclo vital del ameloblasto(frg. 35), son las siguientes: 1. Etapamorfogénica(preameloblasto).
6. AMELOGÉNNSS 6.1. Generalidades La amelogénesises el mecanismo de formación del esmalte.Dicho mecanismocomprendedos grandes etapas: Io) 1a elaboración de una matiz orgánica extracelular;y 2o) la minerahzacíóncasi inmediata de la misma que involucra: a) formación, nucleación y elongación de los cristalesy b) remoción de la matnz orgánicay maduración del cristal. Ambos procesos están íntimamente ligados en el tiempo, pero por razorresdidácticas serán consideradosde forma independiente,luego de describir los ameloblastosque son las célulasformadorasdel esmalte Los ameloblastosse diferenciana parrir del epitelio intemo del órgano del esmaltey alcanzanun alto grado de especialización.En el proceso de di ferenciaciónse requiere de Ia presenciade dentina. Debido a ello, la diferenciaciónse inicia en Ia región
2. Etapa de organizacióno diferenciación (ameloblastojoven). 3. Etapa formativa o de secreción(ameloblastoactivo, secretoro maduro) 4. Etapa de maduración. 5. Etapade protección 6 Etapa desmolítica. Como se mencionó con anterioridad,el desarrollo de los ameloblastosprogresa desde los bordes incisales o cuspídeos hacia el asa cervical, por lo cual, en un solo corte histológico de \a etapa aposicional pueden observarse7a mayona de 1ascaracterísticashistológicas del ciclo ütal de los ameloblastos. l. Etapamorfogénica:ias célulasdel epiteliointemo del órganodel esmalteinteractúan con las células ectomesenquimáticasde la papila determinando la forma de la CAD y de la corona.
299
l0: Est'unn C¡,pÍruro
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Esmalte
Cutícula dental pnmafla
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proximal Ameloblastos Predent¡na
Secreción
Odontoblastos
Epitelio externo del ór gano del esmalte
P api l a dental
Láminabasal ameloblástica
Célulasdel estrato intermedio A
ffi' Papila dental
Fígura 35. Cíclovital de los qmeloblastos
-
Polodistal
anreloblastó) Poloproximal
:
100
M.E. Gó¡,r¡z ¡r Frnn¡rus- A. C¡¡,ipos Muñoz
Los preameloblastosson cé1ulascilíndricasbajas con núcleo ovaladovoluminoso,ubicado en la región central, que ocupa, casi por completo, el cuerpo celular.El aparatode Golgi y ios centriolos están localizados en el exrremo distal de la célula (sector adyacenteal estrato intermedio), mientras que 1asmitocondriasse hallan distribuidasuniformementepor todo e1citoplasma.En el exrremodistal existensistemasdesarroliadosde uniones inrerceLulares. En un corte histológicodel gerrnendenario, en estadiode campanaaposicional,se localizancerca deLasacerücal. El epiteliointemo del órganodel esmalteesráseparadodel tejido conecrivode la papila denrariapor una delgada1áminabasal,1aláminabasalameloblástica (LBA), que contienelaminina,colágenostipo l, IVyM -predominael tipo IV-, entacrina,heparán sulfatoy fibronectina.La capapulpar adyacenrepresenfa una zona acelular.clara y angosraque desde el punto de üsta histoquímicoes meracromáticay alcianófila.Los preameloblastos muesrranabundantespro}ongaciones citoplasmáticas, que se exrienden desdela superficreproximal Oímirecon la papila dental) hasta Ia matnz intercelular en la que penerran. Estas prolongacionesentran en contacto con las céiulasectomesenquimáticas de la papila. Posiblemente podrían desempeñarun papel importanreen las interaccionesepitelio-ectomesénquima. En es[e período interúenen distintos factorestalescomo el TGF-P,FGE EGF y PDGf; esrosdos últimos segregadospor los primitivos preodontoblasros,que in, ciden sobre la drferenciacióngeneral de las células que forman ei estadiode casquetedel germendentario En los preameloblastos(epitelio dental intemo) se han descriroreceproresNorch, EGF,FGF y PDGE Los dos primerosestándisminuidosen relaclón con las célulasdel epiteliodenralexremodel órganodel esmalte. En los preameloblastos de esra erapa morfogenéticase inicia la expresióny la secreciónde ruftelina, de sialofosfoproteína dentinaria (DSP) y de AfPasadependrentedel calcio 2. Etapa de organización (ameloblastojoven): En estaetapaque coincide con el período de campana,ias célulasdel epirelioinremo del esmalte,que siguenexpresandonivelesba¡osde receptoresNotch y EGF inducen, mediante1aelaboraciónde TGF-B, a las célulasmesenquimáticas del tejido conectivo
adyacentea diferenciarse en odontoblastos.En este período1osameloblastos cambiande aspecto:1ascé1u1asse alargan,cambian de polaridad, las organelas y e1núcleo se dirigen hacia el extremo distal (estrato intermedio).El citoplasmamuestraun cierto grado de desanollo del RER ftasofilia cadavez más intensa),y del complejo de Golgi, las mitocondrias se agrupanen la región distal, y se observannumerososmicrofilamentosy microtúbu1os(fig. 36 A y B) Los ameloblastosse hallan alineadosestrechamente uno respectode otro, a travésde especiahzacionesde contactoo complejosde unión que se Iocaltzana nivel de los extremosdrstalesy proximales de las células Seha establecidoque existendiferenciasfuncionalesentreellas.Las unionesde la región proximal son de tipo macular (puntual) y perrneables al pasode algunassustanciashacialos espacios intercelularesLas unionesde Ia región distal penenecen a la vanedad zonular (rodean atoda la célula) y son impermeablesal paso de sustancias.Los tonofi.lamentos que se proyectandesdelas unionesde Ia membrana hacia el citoplasma de los ameloblastos, forman las barras terminales proximales y distales Existen desmosomasbren desarrollados que se ven, tanto en la región proximal como en la distal. La zona clara y acelular entre el epitelio intemo y la papila dentaria desaparecequtzás por el alargamientode las células epitelialesque se ponen en contacto con las céluiasde la papila, las cualeshan comenzadosu diferenciaciónen odontoblastos Hacia el final del peíodo de organizacióncomienza la secrecrónde dentina por parte de los odontoblastos.Cuandoestoocurrese desarrollauna inversión de la corriente nutricia, al quedar separados los ameloblastos de 1apapiladentaria,su fuenre pnmitiva de nutnción Ahora su nutrición procede de los capi}aresdel sacodentarioque rodean al órgano del esmaltey que penetrancon e1epitelio extemo por invaginaciónhacia e1esrratointermedio. joven su, El cambiode polaridadque el ameloblasto fre en esta etapa. está relacionadocon una reprogramaciónde los mecanismoscelularesque controlan el tráficovesicular,dado que a partir de estafase, se va a desarrollaruna intensasíntesisy secreción de proteínasdel esmalte.En los ameloblasrosjóvenes que todavía conservanla capacidadde dividirse puede ya detectarsela presenciade amelogenlna.
Crprrulol0: Es,r,rrr-r¡
joven con acúmulosde nttjoven con núcleoovctlado y nucléoloy RERdesaruollados B: Amelobldsto Ftgura36 A: Ameloblasto (Cortesía del Dr Díaz-Flores) tocondtiasen la regón basalpróxima aI estratointetmedío MET, x 4.500
En el ameioblastojoven se han identificadoreceptoresde EGE FGF y PDGF en 1osextremosproximalesy distalesAsimismose ha sugeridola presenciaen el extremoproximalde receptoresde IL-7 3. Etapa formativa o de secreción:El ameloblasto secretores una célula diferenclada,muy especializadaque ha perdido ya la capacidadde dMdirse por mitosis. La población de preameloblastos constituyepor ello una fuenteconstantede proüsión de ameloblastos Los ameloblastossecretoresson células ci1índncas y delgadasde unos 60 ¡-cmde altura Entre sus caraslateralesexi.stensistemasde unión semejantes a los descntosen la etapaanterior,observánhacia dose pequeños espaciosinterameloblásticos los que las célulasproyectanpequeñasmicrovellosidades. A1MO e1crtoplasmaes fuertementebasófilo,debien desanollado(típico de bido a un ergastoplasma prandecon ('rocélulassecreforas). v el nricleoes _ , c,.*.,*matina laxa y un nucléolo evidente El núcleo del
ameloblastose encuentraahora en e1polo distal. o sea en el poio opuestoa la futura CAD A.1ser una céluLasecretora,desde e1 punto de vista ultraestructuralpresentalas siguientescaracterísticas:abundantesmitocondriascercadel núcleo y en la regióndisraldel citoplasma: complejode Golgi constituidopor vanos dictiosomasen la zona centraL;RERdistribuidopor toda la cé1ulay más dede sarrolladoen e1polo proxrmal;mj.crofilamentos únculina y prequeratinasque tubulina, cx,-actinlna, se drsponena 1o largo de Ia célu1aconstituyendoel citoesqueleto y cuyaintegridadresultanecesanapara la drferencración total y Ia secrecrónde 1osameloblastos(frg 37) Fn el cironl:smade los ameloblastos secrerores se han descritovesículasdenominadascuerposam€Ioblásticoso cuerposadamantinosq.ueson formactones de tipo granula¡consideradas como precursores intracelularesde la marnz orgánicade1esmalte,Se Iocaltzancercadel complejo de Golgi en ei cual ttenen su ongen Con el MET se observanen el ameloblastoantesde que éstealcancesu completama-
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M.E. Gó¡n¡zDEFERRARTs - A. C¡¡¡posMuñoz
Célu lasdel
Barraterminal
Mitocondrias
D a sa l
Retículo endoplásmico rugoso
Procesode Tomes
Aparato de Golgi Barraterminal Complejo de unión
/
til; '/r,'i,
, t l/,t /1
u,(
Fig.tra37 Organízación estructurdl deun ameloblasto secretory Jonnación delospnsmas, por actividad delasdtfermtes carasdelproceso de Tomes. duración. Poseenmorfologíaovoideay contienen un material granularmuy fino, rodeadopor membrana. El contenido de los cuerpos ameloblásticosno se conoce con exactitud.Por una pafte, se supone que su natuÍalezaes protercay que conttene cons[rtuyentes propios de la matiz orgánicadel esmalte. Algunos autores consideran que podrían contener salesminerales cálcicasen forma soluble. Los gránulos secretorioso cuerpos ameloblásticos, una vez formados en el complejo de Golgi, migran hacia el polo proximal de la célula, donde son liberados contra la dentina formada La secreción de proteínasdel esmaltey la aparición de cristalesinorgánicosdentro de ellas,es casisimultánea. Los cristalesdel esmalte que se forman primero se interdigitan con los cristalesde la dentina. A medida que se forma estaprimera capa amorfa de esmalte (esmalteaprismático),los ameloblastosse alejan de la superficie de la dentina y cadauno desarrolla una proyeccióncónica denominadaprocesode Tomes. Los sistemasde unión más próximos al polo proxmal, marcancon clandad el límite enÍe el cuerpo celular dei ameloblastoy e1procesode Tomes. Es decir, que el ameloblastosecretoren es[a etapa del ciclo se caracterizadesde el ounto de ústa
morfológicopor la presenciadel procesode Tomes, estructura responsablede la formación de los prismas y la disposición de los cristalesdentro del m$mo. En el procesode Tomesla membranaofrecedos patronesde superficie:uno de ellos presentainvaginaciones,mientras que el oüo ofreceuna superficie más lisa La presenciadel procesode Tomessupone la ruptura de la membranabasal,que se produce por ia acción lítica de enzimas lisosómicas procedentes de los ameloblastoso por enzimasderivadasdel odontoblasto.El citoplasmadel procesode Tomes contiene gránulos secretores(cuerpos ameloblasticos), pequeñasvesículas,mitocondrias y microfilamentos (fig. 38 A y S). Las dos vertientesmembranosas del proceso de Tomesrepresentandos áreas distintas de secreción:a) el polo secretor que presenta invaginacioneses e1responsablede formar el esmaltedela cabezade los pnsmas Los cristalesque se depositan sobre la materia orgánicase disponen perpendicularrnentea la superficiedel polo secretor; b) el polo secretorde superficielisa es e1responsable de Ia formación del esmaltede la cola del prisma adyacente.Los cristalesaquí depositadostienden a ser también perpendicularesa la superficie. Ambas secrecionesy su posrerior mineralización darán lugar a la organtzaciónde los prismas y a la orientación de los cristalesen el seno de los mismos. La secreciónde la cola de un pnsma precede a 1ade Ia cabezadel siguiente,lo que configurauna fosita ocupadapor el resto del probesode Tomes Esta fosita se llena más tarde con la secreciónelaborada por el polo secretorde la cabeza. Se desconocensi existen mecanismosselectivos de polaridad en la elaboración,tránsito y secreción, en el ameloblasto,hacia cadauna de las vertientes del procesode Tomes. Se admite que en [a formaciónde cada prisma intervienen cuatro ameloblastosy que cada ameloblasto contnbuye a formar cuatro prismas (fig. 39). La presenciay el desarrollodel procesode Tomes, están asociadosprincipalmente con Ia formación del esmaltepnsmático.Esto explicaque el esmalte que se depositainicialmenteseaaprismático. Támbién se suele encontrar una fina capa apnsmática en la superficie extema del esmalte. Es decir, que el prismase forma sólo cuandola prolongación citoplasmáticadel procesode Tomesestápresente. En dicho polo proxrmal de los ameloblastossecre-
l0: Esu¡rr¡ C,qpÍruro
Frgura38 A: Predentina,esmalteinicialy supe(tcie proximal de los ameloblastos con procesode Tomesy gránulosen eI citoplasmaMET, x 12 000 B: Vesículasdel citoplasma apical de los ameloblastos en prorímidady contactocon el esmqlte.MET, x 15 000 (Cortesíadel Dr Díaz-Flores)
tores se han identificadoreceproresde EGF,FGF y PDGFy seha sugendotamblén1apresenciade otros tipos de receptores(IL-5, lL-6, lL-7, IL-g, lL-10, lL-12, GH, G-CSF,lNFcr/p, e INFy) Asimismoen el extremoproximal del ameloblastosecretorse ha identificado1a existenciade prorernasinreractuantes con 1a tuftelina (TlP) cuyo exacropapel no se conoceen el momento presente Los ameloblastosestánunidos por desmosomas a 1ascé1ulasdel estratorntermedio A1parecercada cé1u1adel estratolntermedio está relacionadacon seisameloblastos, a 1osque coordinaen los despla-
zamientos que éstos efectúan en el proceso de formación de 1os prismas de1 esmalte E1 desplazamiento vefiical hacia atrás de 1osameloblastos, sería semejante al que realizan también otras cé1ulasque forman tejidos duros, tales como los osteoblastos y los odontoblastos Sin embargo, 1os desplazamientos l ateral 'l''" esv. en al prrnoscaqos en rorsión n( ( eia-
nos para formar algunospnsmaspodríanser únicos de los ameloblastosLos ameloblastos próximosa Ia cúspide son los primeros que alcanzanla máxima diferenciación secre toraparasintetizar las y segregar proteínasesnecíficas de la matnz del esmal¡e
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Muñoz - A. C¡¡tpos M.E.Gón¡znr Fsnn¡nrs
quemuestrq quecadapnsma(rayado) Figura39. Díagrama (numerados). estáfotmadopor cuatroameloblastos 4. Etapa de maduración:la maduraciónse produce después de haberse formado la mayor parte del espesorde Ia matnz del esmalteen el áreaoclusal o incisal (en las pafies cervicalesde la corona, la formacrón de 7a matnz del esmaltetodavía continúa). En esta etapa1osameloblastosreducen ligeramente su tamano, aumentan su diámetro transversal y su complejo de Golgi y su RER disminuye de volumen. Las mitocondnasse sitúan en el polo proxrmaly el número de lisosomasy autofagosomas, con un contenido semejanteal de la matnz orgánica del esmalte,aumentanconsi.derablementeEl procesode Tomesdesaparecey en el polo proximal surgen microvellosidadese invaginacionestubulares semejantesa las del osteoclas[o. La presenci.a de estasestructurasdemuestraque en estaetapalas céluiastienen capacidadabsortiva lo que les permite pafticipar eliminando aguay matnz orgántcadel esmalte. La eliminación de1componente orgánico facilita espaclopara que se rncrementeel porcenta¡ede componente inorgánico y se vaya configurando el esmaltemaduro En esta etapa,ademásde la reabsorción se ha comprobadoque dismrnuye,aunque no de forma completa,la producción de las proteínas de1esmalte.E1ameloblastoen estaetapasintetiza abundanteAfPasa dependientedel calcroy numerosas enzimas lisosómrcasy progresrvamente fosfatasaalcalina (frg a0 A, B, C y D) El pH existente en Ia matrlz,junto al polo proximal microve-
llositarioesácido,pero existenmecanismosque, penódicamente,toman lisa la pared de dicho polo cuando Ia acidezalcanzaun determinadolímite Los cristalesdei esmalteque se estánformandopueden Seha sugeridoque el conentoncesdesmineralizarse. de flúor podía acitacto con altasconcentraciones dificar este micromedioambiente. Existe asimismo una fuerte dependenciaentre la existenciade un pH ácido y la solubilidad de la amelogenina,lo que sin duda juega un importante papel en el procesode biomineralización.El ameloblastoen este período, ademásde su actividad absortrva,interüene en la regulación del transporte del calcio (parvalbúmina) y de otros iones tales como el bicarbonatoconúrtiéndose en un verdadero sistema tampón para la matnz del esmaltey, por tanto, para eI desanoilo y el crecimientosostenidode los cristalesde hidroXlapatrta En la fase de transicj,ónentre la etapa secretora y Ia de maduraciónse ha demostradoque muere el 75o/ode Ia población ameloblásticay durante Ia etapade maduración1o hace el otro 25o/o.El resto de las células (50olo)debe ocupar el espacioprevio existentey de ahí el caráctermás aplanadoque preSe ha possentala morfologíade los ameloblastos. tulado la existencia de apoptosrs para explicar el proceso. 5. Período de protección: cuando el esmalte deposrtado se ha mi.neralizadoen su totalidad, el a'meloblastoentra en estadode regresión.Los ameloblastosdejan de estaÍ oÍganvadosen una capadefinida, ya no pueden distinguirse de las células del estrato intermedio y, en consecuencia,se fusionan con el resto de las capasdel órganodel esmalte.En los ameloblastoslas organelasdisminuyen de volumen y e1compiejo de Golgi r,'uelvea su posición inicial en e1poio distal,junto a las célulasdel estrato intermedio Estos estratoscelularesno distinguibles constituirán, finalmente, una capa estratificada denominadaepitelio reducido del esmalte o epitelio dentario reducido, cuya función es Ia de protegera1esmaltemaduro, separándolodei tejido conectivohasta1aerupción del elementodentario. El último producto de secreciónde los ameloblastos es la llamada cutícula primaria o membrana de Nasmyth. 6. Etapadesmolítica:el epitelioreducidodel esmalte proliferae induce la atrofiadel tejido conectivo que lo separadel epiteliobucal, de este modo pueden fusionarseambos epitelios.Las célulasde1
l0: Esnnrrr C¡prruro
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1^ It dlcalind1ojo) duranteIa amelogénesis Cortesde 1,5 ¡-tm Figura40 a, b, c y d: Distnbucíónde la activídadenzmáticaJosJatasa con dzuI de metileno La anchurdde sin descalctJicar teñidoscon el métodode copulaciónde coloraciónazoicay contrateñidos (arnba) son Ias célulasdel estratointetmedioy los odontoblastos cadacampomicroscópico es de 35 p,m;A: Períodopresecretor: no; C: Pesecretores positivos;B: Períodosecretor:las céIulasdel estratointennedíosonpositivasmíentrasque los ameloblastos de de bordeliso muestranposití,idad;D: Períodode maduracíón:los ameloblastos ríodo de mdduracióninicial: Iosameloblastos y eI esmalteestámásmíneralízado(Coftesíadel Dr GómezSaLvador) borderugososonpositivos epitelio dentario elaboran enzimas que destruyen el tejido conectivo por desmólisls Si se produce una degeneración prematura del epitelio reducido puede ,ro hub", erupción 6.3. Formación y maduración de la matriz 6.3.1. Secreciónde la matnz orgánica , E'n la etapa oe campana avanzaQa.el pnmer aepósito de predentrna induce a la diferenciación de los ameloblastos secretoresy, en consecuencia, a Ia secreción del componente orgánico del esmalte
Los procesos de síntesis y secreción de 1a maLnz a cargo de 1os ameloblastos, son similares a 1os que tienen lugar en otras celulas secretorasde proteínas y pueden ser esquematizados de la siguiente manera: a) Síntesis de sustancias de bajo peso molecular en el RER b) C oncentraci ónde esassustanci ase n el com r l plejo de Golgi' c) Formación de los gránulos secretorios o cuerpos adamantinos
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M.E.Gónrzn¡ Frnn¿rus - A. Ce¡rpos Muñoz
d) Fusión de los cuerpos adamantinosy formación de vesículasapicales. e) Secrecrónpor exocitosisde los cuerpos adamantinos o ameloblásdcos. La secreción diaria alcanzauna exrensión de 4 pm y mienÍas segrega,el ameioblastova desplazándosehacialaperiferia como se indicó en el apartado anterior. Los primeros componentesde Ia matiz orgánicase depositan en los espaciosubicados entrelos ameloblastos y la predentinaen Ia que configuranprecipitaciones a modo de islotes;más tarde se tonna una capacontinua y delgadade esmahea 1o largo de la dentina, ala que se denominamembrana amelodentaria,éstallega a alcanzarun espesor de 2 ¡.tm. En esra franja no es posible la identificación de los prismasni de sus vainas(como mmpoco es posible diferenciar con exacrirud si los cristales pertenecenal esmalteo a Ia dentina). La secrecióndel ameloblastono serealizade forma continua,sino que es ítmica lo que va a determinar en la estructurahistológicadel esmaltela for, mación de estríastransversalesde los prismas. Despuésde que los ameloblasros han producido la cantidad adecuadade esmalte para la formación definitiva de la corona, elaboranuna delicadamembrana orgánicano míneralizadallamadacutícula primana. 6.3.2. Componentesde la matriz orgánica A lo largo del procesode diferenciaciónde los amelobiastosla matnz orgánica va configurándose con diferentescomponentes,la mayor parte de los cuaies son veftidos en Ia etapade ameloblastosecretor. En primer lugar, se deposita la uftelina o proteína de los {lecos y 1a sialofosfoproteínadentinaria (DSP) en la unión amelodentinaria Alsunos autores indican que la uftelina podna ser segregada tanto por los preameloblastoscomo por los preodontoblastosEn segundolugar,se segregan las amelogeninasque representaneI 90o/ode la mareria orgánicay cuya presenciava disminuyendo a medida que ei esmalteinmaduro se va transformandoen esmalte maduro La enameii.nay la ameloblasrrna se originan más rarde siendo la ameloblastinala proteína del esmalteque se forma en último lugar y que se relacionacon el esmaltemásjoven. A estos compuestoshay que añadir, en Ia matiz del esmalte, enzimasproteolíticas muy significativas:las me-
ialoproteasas, presentesen la empade secreciónde los amelobiastosy las proteasasde serina,presentes y activas en Ia etapade maduración en la que se asociana la superficiede los cristales.Recienremente se ha descritola existenciade una proteasa de la serinadelamatnz del esmalteI (EMSp-I)que podía actuar en las primerasfasesdel procesode maduración. Otras enzimas como la fosfatasaalcalina, la AfPasa dependientedel calcio y la anhidrasa carbónica esún también presentesen la matiz orgánica.La presenciade otras proteínasde procedenciasérica,como la albúminay las globuhnaspueden también enconrrarseen la matiz orgánica del esmalte. La matiu orgánicasufre cambios en el curso de su desarrollo.Cuandoel esmalteesráreciénformado es un material relativamenteblando. Dero cuando alcanzasu toral maduración dene la áureza de Ia apata. En el esmaiterecién formado el conrenidoproteico alcanzael 20o/o,en tanto que en el esmalte maduro es del 0,360lo,es decir,que durante\a ma duración del esmalteaumentael con¡enidoinorgánico. La pérdida de la mayor parre de la rramaorgánicay deI aguadel esmalteconstiruyeIa clave de su maduración. La remocióndel matenalproteicodurantela maduraciónes selectiva.Se exrraentodaslas ameloge, ninas,dejandosólo las enamelinasque se unen fuertemenrea la superficiede los cristalesde apadra.A estasúlrimasse unen por úhimo lasameloblasdnas 6.3.3. Mineralizaciónde la matnz orgánica El depósitoinicial de mineral (mineralizaciónparcial inmediara)se produce en Ia unión ameloden¡inana y los cristalescrecen más tarde, siguiendo su eje longitudinal,por la progresivaadición de iones a su extremo terminal. A este nivel se Iocalizan la DSPy la tuftelina que rienenla misión de iniciar el procesode mineralizacióndebido a su capacidadde unirse con el componentemineral.Se ha relacionado a la tuftelina con la hipermineralizactónexisrente en la unlón amelodentinafra. En la vainade Herrwig y antes de la formación del esmaltese exnresaln ameloblastina En estudiosin vwo (utilizandoel MET y el MEB) e ín vitro (utilizandoamelogeninarecombinanre)se ha podido demostrarque, alrededory entrelos cris, talesinicialesde I a 3 nm de espesory hasa I0 nm
l0: Es¡¡¡-r¡ C¡,pÍruro
de longitud se disponenformacionesesféncas(nanosferas)de 20 nm constituidaspor amelogeninas (cadaesferaestáintegradapor 100 monómerosde amelogeninas).Las nanosferasconstituyen hileras en forma de rosario que con el MET se observan como estructuraselectrolúcidasy que preüenen el crecimiento lateral y la fuslón o fractura de estos cristalesiniciales Estadisposicióndejalibre Ia superficie de dichos cristalespróxima al ameloblastola cual va sucesivamentecreciendograciasal aporte de Cu'* y de POa3-que le van suministrandolos ameloblastos.La enamelinapuedetambiénparti.ciparen esta malla reti.cularde materia orgánicaque de forma progresivava configurandoel soporte del cristal (fig al). La disposicióndescnta de estasproteínaspermite regularla morfologíay el tamaño del cristal, modulando e inhibiendo un crecimientoanómalo de1mismo o el contactode su superficiecon otras sustancias,como 1aalbúmina,tambiénpresenteen la matiz, y que es un conocido inhibidor de la hidroxiapatita y de1 crecimiento del cristal. Esta fase es la más importante ya que las alteracionesdel esmalte están únculadas directamentea los cambios que ocurren en la etapapostsecretorao de maduracióndenominadapor algunosautorescomo el período crítico de paso entre el esmalteinmaduro y el esmaltemaduro La actiüdad enzimática,primero de 1asmetaloproteasasy luego de las proteasasde serina,van remodelando la matiz y degradandoy eliminando el componenteorgánico EIIo hace posible e1crecimien[o conÍolado de los cristales iniciales y trae como consecuenciaque se establezcanpuentes o bandasentre los mismos, para más tardey por coaIescenciaconfigurar los cristalesdefinitivos. El proceso de mineralizaciónavanzacon la sustitución progresivade agua y materia orgánicahasta que el esmalte alcanzaun contenido en materia inorgánica del95o/o. En la última fase del proceso de mineralización por que seúasegregada intervendríaIa ameloblastina la vertientelisa de los ameloblastosy que tendúa un papel fundamentalen la configuracrónde los 1ímites de los prismasy en la constituciónde la vaina del prisma. Ei aporte de calcroy fosfato para Ia formación y el crecimiento de los cristalesproüene de los ameloblastos.El último apone de salesmineralesproüene de los capilaresdel sacoinvaginadosen el ór-
l0;
gano del esmalte.E1 estratoi.ntermedioselecciona el pasode ioneshaciael ameloblasto,fenómenoque estanareguladopor hormonasy vitaminas (deficiencias útamínicas o endocrinopatíasproducen perturbacionesque se traducen en anomalíasestructurales del esmalte).En el estrato intermedio se detecta fosfatasaalcahna de forma significativa,así como AfPasadependientedel calcio.Por último los métodos de autorradtografíacuantitativa del calcio al MET han puesto de relieve dos vías de difusión para este elemento:a) una vía transcelulara través de los ameloblastoshacia el esmalteen desarrollo; y b) una segundavía extracelulara travésde los espaciosintercelulares. En relacióncon el transportede calcioen el ameloblasto es importante destacarla significativapresenciade la actiüdad enzrmáricaAfPasa dependiente del calcio que existeen distintos lugaresde la célula: ia membranaplasmática,el complejo de Golgi, las mitocondrias,etcétera. Existen también canalesde calcroy distintas proteínas(calbindina, calmodulina, anexinas,parvalbúmina, etc.) implicadasen el transportede dicho elemento. El calcio que penetra por las membranas basolateralesse uniría a Ia calbindtna y a la parvalbúmina y senaexpulsadoaIa matiz del esmaltegraciasa 1aATPasadependientedel calcio,ubicadaen la membranaque delimita el procesode Tomes. El esmalteadulto de un elementoya erupcionado continúaincorporandoionesen su superficie,mecanismo conocido como remineralización,que estáen relación directa con el grado de penneabilidad de1 esmalte. En 1afigura 42 se observanlas distrntasfasesde formación y mineralizacióndel esmalte. 7. HISTOFISIOLOGÍA El esmaltepresentacaracterísticas histofisiológrcasque 1odistinguede los demástejidosdentarios. El conocimientode estascaracleisticasestructurales, físicasy químicas es indispensablepara poder comprendersu comportamientobiológico Teniéndolo en cuenta es posible realizaruna correcta reparaciónde los tejidos perdidos,prevenir Ia caries y eütar que e1mecanismodestructorde la cariesse replta. La actiüdadbiológicafundamentalen la que participa el esmaltees Ia de ser el soportey la estrlrc-
108
M.E.Gó¡u¡z o¡ F¡nn¡rus - A. Ceiupos Muñoz
Proceso de Tomes delameloblasto
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Membrana celular
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Adiciónprogresiva de iones en el extremoterminal de loscristalitos
Losmonómeros de amelogenina sereúnen formandonanosferas
Cadananosfera estáformada poraproximadamente 100 monómeros de amelogenina y tieneun diámetrode 20 nm
Ladistribución de las nanosferas formaunamatriz alrededor de loscristalitos rnic¡a les
Fipra 41 Matnz orgónicay cnstalestntctalesdel esmalteCadananosferade amelogantna contieneunos 100monómeros(modtJicadade Fincham).
tura donde se ejercenlas fuerzasde la masticación generadaspor las contraccionesmuscularesdel aparato masti.catorio.Dichas fuerzasson de alrededor
de 50 kg y en algunosindividuos 0os esquimales), debido a variablesculturalesque rienen que ver con la alimentación,dichas fuerzasalcanzanlos 150 ks
l0: Esrun¡ CepÍruro
-,,
J09
La fuerza mayor se ejerce en el primer moiar y la menor en los incisivos en la que la fuerzadesciende * hasta 10 kg-.En relación con las fuerzasmasticatorias es importante saber que el esmalte, que es el tejido más duro del organismo,es también,por su alto grado de mineralización,el más frágil, presentando, por ello, una gran tendenci.aa las macro y microfracturas.El soporte dentinario subyacentees el cue le nermite ademásde su sostén,una cierta elasticidad La estructuray laspropiedadesfísicasdel esmalte son condicionamientosque deben conocersey respetarse mediante tratamientosbiológicamente adecuados,destinadosa preservarlas estructurasinternasy extemasdel diente, para optimizarlarefención y adhesiónde los materialesde restauración.
I
deformacióny de la secuencia Figura 42 (1-8) FotomontdJe (1-4) apanción Período secretono: del esmalte míneralízación de del proceso la situación las señalan de lospnsmas, Jlechas (5) de lq el desqt'rollo con Final del penodo secretoio Tomes. (flechas). (6-8) Período de de los pnsmas reglónmás extema por la fase inícial de la mineralimaduracióncaractenzado inictql 6 y 7 se distinguentodavíatres zación;en el período delos pnsmas, reg¡ones: zlna extemqdelospnszonaíntema más avanzado,el un penodo en masy esmalteapnsmático; las mineralizado; mucho más esmdlteestá flechas señalan teñído con Von Kossa de 2 Corte Ia supe{rcieexteflra ¡-tm : (Cotlesía p,m Salvador). del Dr. Gómez 10 Barra
Los recientesdatos sobre 1aspropiedadesmecánicasdel esmalte,obtenidos con el uso combinado de la microscopiade fuerzaatómicay las técnicas de nano-indentación, ponen de relieve la existenciaen e1esmaltede una anisotropíaque alcanza aI menos un 30olo.Esta anisoiropía observada en ei esmaltees el resultadode la anisotropía de los cristales de hidroxiapatrra y de su distribución en el seno de los prismas.La importanciade un mayor o menor grado de anisotropía condiciona la protección de la dentina coronariade los efectosde las cargasoclusalesque se realizansobre el esmalte.ParaSpearssi el esmaitees isotrópico (igualmente compresible en cualquier dirección) las cargasoclusalesprotegerían a la dentina de su compresión.La mayor presión se transferina,a rravés de un esmalterígido, hacia la región cervicaly desdeallí se dirigiría hacia 1adentina radicular.Esto significa que el flujo de fluido en la dentina se desplazanahacia Ia pulpa a partir de dicha dentina radicular.La anisotropíadel esmalte(compresibilidad variable según la diferente dirección de la carga) permitiía que la presión se distribuyera más directamentea travésdel esmaltehacia la dentina coronaia y que el flujo de fluido de esta región se desplazaraporlos túbulos dentinarioshastalos cuemos pulpares (fig. nuevo esquema).El mecanismohistofisiológicodescrito(basadoen las propiedadesde isotropía y anrsotropíaque se derivan de la estructura del esmalte)juega un importante papel en la respuestaa 7a fuerzade mordida debido a la estimulación de las terminacronesnerúosasde1compiejo dentino-pulpar. La alteración de este mecanismo podría explicarpor ejemploel incrementode
- A. C¡¡¡pos Muñoz M.E.Gón¡zrr Frnnqnrs
fracturas que se producen ¡ras los tratamientos endodóncicos Debido a su alto contenido inorgánico el esmal¡e es parti.cularmente r,rrlnerable a la desmtneraltzación provocada por los ácidos elaborados por las bacterias existentes en Ia placa bacteriana E1 resultado es la caries dental y de ahí la importancia de eli.minar Ia placa adherida a la superficie libre del esmalte con un cepillado correcto, para prevenir el inicio de 1a
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CANCS
El proceso de envejecimiento en el esmalte se caracteiza desde el punto de ústa morfológico por el desgaste progresivo de las zonas más sometidas a la acción masticatoria, aunque e11ose relaciona también con el tipo de alimentación Una de las estructuras más afectadas son las penquimatías que de forma progresiva disminuyen pues llegan casr a desaparecer las líneas de imbricación de Pickerill que las separan. Con respecto a las variacrones en la composición químrca del esmalte en e1 envejeci.miento existen algunos datos divergentes en relación con el incremento o no de la materia inorgánica por el mecanismo de reminera\ización. Se sabe, s1n embargo, con certeza que, en dicho período de Ia r,rda, disminuye marcadamenre el agua en el esma}te y que el nitrógeno y el flúor se acumulan en su superficie. Un cambio clínico importante que se relaciona, en gen e ra l ,c o n e l e n v e j e c i mi e n toe s l a menor i nci dencia de canes en las edades avanzadas.Ello es debido, entre otros factores, a los hábitos alimenricios (menor consumo de hidratos de carbono), mejor hrgiene bucal, al progresivo alisamiento de las superficies dentarias y en consecuencia a 1a menor posibilidad de desanollar en ellas placas bacterianas ¡ por último, a las modificaciones químicas (acumu, lación de flúor y otros iones minerales) que se desarrollan en la superficie del esmalte con 1a edad (remineralización continua) 1o cual favorece rambién una menor incidencia de caries.
8. BIOPATOLOGÍA Y CONSIDERACIONES CLÍNICAS El conocimiento de la histología del esmalte y de su histogénesis (amelogénesis)resulta imprescindible para interpretar la patología que afecra a esra estructura dentaria y a su desanollo y comprender las bases científicas en las que asienta la prevención y la terapéuti.caque el profesional de 1a odon¡ología utlliza En relaci.ón con las alteraciones patológicas
distinguiremos: a) los defectos de formación del esmalte, b) la patología neoplásicay c) la caries dental. En relación con la prevención y Ia terapéutica distinguiremos: a) la acción del flúor en relación con ia prevención y b) la restauración del esmalte a) Defectos de la amelogénesis: las alteraciones que afectan a la formación del esmalte pueden ser de ongen genético o de ongen medioambiental dado que el ameloblasto es una célula muy sensible a los cambios de su entomo Los defectos pueden alectar sólo a una pequeña área de la superficie del esmalte o, por el contrario, a todo el espesor del mrsmo. De forma simrlar 1a aiteración puede ser localizada afectando a uno o dos dientes o generalizada afectando a muchas píezas dentarias o incluso a todala denticrón. Los defectos pueden ser, además, simétricos o asimétricos respecto de la línea media de dentición. Las dos alteraciones más caractensticas a la que conducen los defectos de 1a amelogénesis son: la hipoplasia y la hipocalcificación. La primera, es el resultado de una amelogénesrs defectuosa, como consecuencia de 1a alteración de1 depósito de matiz orgánica y que se manifiesta por la formación de fositas, surcos o por la ausencia parcral o total de matiz adamantina. La segunda, surge por una deficiencia en el mecanismo de mineralizacrón y su expresión clínica fundamental consiste en la presencia de manchas opacas en la superficie del esmalte. Entre las causas que dan origen a estas alteracionesse destacan Los trastomos sistémi.cos(nutricionales, endocrinos, úrosis, etc.), ias afecciones locales (traumas, infecciones del diente primano, etc.), y los tras¡ornos de origen genético representados fundamentalmente por la amelogénesis imperfecta. De entre los procesos arriba indicados aquéllos que cursan con un cuadro febril importante, como por ejemplo Ia fiebre tifoidea, dan lugar a bandas ma1formadas en 1asuperficie del esmalte que se onginan durante el proceso de amelogénesis. La administración de tetraciclinas puede dar origen a una banda de pigmentación gris o incluso a una pigmentación total de 1a estructura de1 esmalte. EIlo se debe a la incorporación del antibiótico a los tejidos que se están mj.neralizando T.a exnosición aot'tdao crónica al flúor en dientes en desarrollo origina alteracionesimportantes en la amelogénesis, concretamente en Ia actiüdad del
C¡rÍrurol0: Esrvurrn
ameloblasto secretor (p , fluorosis denral por ex".1 ceso de flúor en agua de consumo -más de una parte por millón-). Al parecer el mecanismo es la degradación alterada de la amelogenina por las proteasas en la fase de maduración y formación del esmalte. Esto da ongen a la retención de la amelogenina y a la formación de áreas de esmalte irregular. Estructuralmente se observa una capa hipermineralizada extema y una capa hipomtneralizada ubicada más intemamente en el esmalte. Desde el punro de üsta clínico se observa un esmalte moteado que aunque poco estético es resistente a Ia caries al estar constituido los cristalespor fluorapariu. En relación con las alteraciones genéticas que conducen aIa ameTogénesisimperfecta se acepta que esta denominación debe quedar restringida a defectos congénitos que afecten sólo a Ia formación del esmalte (alteración de la amelogénesis no sindrómica), y no a aquellas alteracionesen Ia formación del esmalte que acompañan a otros defectos metabólicos y morfológicos presentes en otros si.stemascorporales (aiteraciones de la amelogénesis sindrómica) No debe olüdarse que como el esmalte es de ongen ec¡odérmico la alteración de su formación puede acompañar a la alteración de otros derivados ectodérmicos, como el pelo, 1as uñas, la piel, erc. De acuerdo con criterios clínicos y radiográficos se distrnguen tres grandes grupos en la amelogénesis imperfecta: el tipo hipoplásico, en el que exisre una reducción cuantitativa del esmalte, pero con una buena mineralización, el tipo hipocalcificado, en el
llr
que existeuna mineralizacíóndefectuosa,pero el voIumen adamantinoes prácticamenrenormal y el tipo hipomaduro, en el que se desarrollandistinrasalteracionesen la configuración de los pnsmas durante las últimas etaDasdel nroceso de mineralizacíón (frg a3). Entre los complejossindrómicosen los que existen alteración en la formación del esmalte se encuentranlos síndromesde Aarskogy de Golz cuya transmisión hereditaria está ligada al cromosomaX ' y el síndrome Tiico-dento-óseocuya üansmisión es autosómicadominan[e. La diferenciaciónhacia ameloblastosde algunas zonas aisladasdel epitelio radicular de Hertwig dan lugar a Ia formación de nódulos de esmake de I a 2 mm de diámetro en las raíces.Dichas formas denominadasperlas adamantinaso del esmaltese en, cuentran con mayor frecuenciaen las zonas de bifurcación de las raícesde los molares Derrnanentes (fig aB). b) Patologíaneoplásica:los ameloblasros y orras célulasdel órganodel esmalteson célulasque pueden proliferar neoplásicamenre.El tumor originado en ellasse denominaameloblastomay es el tumor odontogénicomás común en la región (1olode los quistesy tumores de Ia mandíbula).Está formado por masas celulares sólidas y por quistes que invaden localmente,pero no metastatizan.Su locali, zaciln más frecuente es 1areqión molar de la mandíbula.
Figura 43. Alteracionesde los pnsmasdel esmalteen la amelogénesis ímperJecta
)l¿
M.E. Gónszn¡ Fnnnanrs Muñoz - A. Ce¡rpos
Zonatraslúcida
Lesióno
Figura44. Zonasdeunacanesdental. tivos. En clínrcarecibe la denominación de mancha blanca.
I c) Caries dental. es una enfermedadmultifactorial que se caracLenza por ser un proceso dinámico que afecmprimero al esmaltedestruyéndolopor un mecanismo de desminerulizaciónácida. producido por los microorganismosde la placa que solubilizan progresivamentelos cristalesde apatita. Con el MO en la lesión de caries temDranase puedendistinguirrreszonas(fig. a9. . Zona translúcida ubicada en el borde intemo de la lesión que representala primera zona de cambio en el esmalteque se observacon el MO. En este lugar existe remoción del componente mineral. . Zona opaca ubicada extemamenterespectoa 7a antenor y que representauna zona previamente translúcida que se ha remineralizado. . Cuerpo de la lesión ocupa la región enfrela zona opacay la superficiedel esmaltey esráaparenremente inracra. Es en ella, sin embargo, donde se pierde la mayor parte del material y donde ocurren los cambios morfológicos más significa-
Una caracteistrcaimportante de las caries dental es que Ia mayor parte de Ia desmineralizaciónse produce por deba.lode la superficiedel esmalte,de modo que por un cierto tiempo perrnanecepor encima una capasuperficialbien mineralizada.Esto se debeúaposiblementea que en la superficieprecipitan iones Cut* y PO*3-provenientesde la disolución subsuperficialo de la placa. El MET ha reveladoque los cristalesen la zona periférica de los prismas son más grandes y electrónicamentemás densosen la caries.Estosson cristalesreprecipitadosy su localizaciónsugiereque dicha periferia de los prismas podría cumplir algún papel en el desarrolloy avancede la lesión. A nivel molecular la caries altera 7a distribución iónica de la estructura apafífíca.Al avanzarel proceso se origina una cavitaciónprogresivadel esmaltecon la destrucción de las estructurasprismáricas(figs. 45, 46 y 47). El esmalteaprismáticono se disuelveen ácido tan rápidamentecomo el esmaltepnsmático 1o que 1ohace más resistentea la desmineralizaciónDor caries o ai grabadoácido. La placa cariogénicase puede estableceren rres zonas preferenciales dei elementodentario,1o que da lugar a tres ripos de distintos caries:
C,rriruro l0: Esrurr¡
3r)
Fondodel surco
La m i n i l l d ae l e s m a l t e
Conex iónam e l o d e n t i n a r(iC ¿A D )
Figura 45. Sectordelfondo de un sólosurcoqdamantínoSe destacauna laminíllqcoloreadacon tncrómicode Gomon Cortelongtudinal Ténicapor desgaste, x 150
Cariesde fosas,surcos,hoyos (puntos o pits) y fisuras que se ubican en 1ascarasoclusalesde premolaresy molares,y en el tercio oclusai y medio de las carasvestlbulary palarinade los molaresinferioresy superioresrespectivamente La placacanogénicapuede también presentarse en la caralingual de los incisivosy caninos.Los hoyos, puntos o pits son pequeñasdepresiones pundformes y redondeadas,condicionadaspor defec¡oslocalesdel esmalte
2 . Cariesde superficiesproximalesy libres: se onginan en zonas de difíci1limpieza y por macro y microdefectoscomo líneas de imbricación y pús
Figura 46 Se muestraun fondo de surcocon restode mate.J.r T r...:.. L I - .-r C, f tL g L L (ttL L L S UC 4( ) 5U)
l00
Cariesde la unión amelocementaria: afectaal cemenio expuestoespecialmente personas en adultas o por enfermedadpenodontal.El esmaltees de menor espesory de mayor porosidada este nrvel
) 14
M.E.Gón¡zr¡ F¡RR¡nrs - A. CmlrosMuñoz
Figura 47. Canes subsupe{icial y surcocon matenalorgó.nico MEB, x 300
Las tres variedadesdifieren entre sí, ademásde su localizacrón,por su extensión,diagnósticoy tratamlento.
a) Acción del flúor: se ha üsto que la solubilidad del esmalte a los ácrdos se reduce cuando se aplica un tratamiento con compuestos fluorados, ya sea por medio de topicaciones, buches, comprimidos o pastas fluoradas Este hecho se fundamenta en la propiedad física de 1a semipermeabilidad dei esmalte el cual, permite un intercambio iónrco entre el esmalte y la saliva del medio bucal. Así, el ión flúor es incorporado por los cristales de hidroxiapatita, reemplazando a los iones hidroxilo de la mlsma y formado fluorhidroxiapati.ta, la cual es más resistente a la disolución de los ácrdos como se ha inl dicado previamente
Ftgura 48 Perla adamqntina Zona cevical Técnica de desgaste,x 100
Actualmente aprovechando estos mecanismos se aplica a la superficie extema del esmal¡e el ión flúor en forma de topicaciones. Este ión penetra hasta una profundidad aproximada de 30-50 p,m Lavelocidad de difusión del fluoruro es mayor en el esmahe de los dientes jóvenes Támbién, Ias superficies libres del diente absorben más que las áreas lnaccesibles como fisuras, lamrnillas y microfisuras. Exisre, sin embargo, más concentración de flúor en los pequeños surcos que forman las líneas de imbricación de Pickerill que en los rodetes que forman las periqui matias. La variable absorción del flúor limita a veces
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C¡rÍrurol0: Esnerr¡
1a eficaciade su acción preventiva contra la canes, pues las zonasinaccesibles son las más propensasa las mismas,de ahí que se recomiendeel uso de selladores. Reparacióndel esmalte:el esmaltees incapazde autorrepararse, pues carecede células,ya que 1os ameloblastos responsables de su formación,al terminar su función secretora,se fusionan con el resto de las capasdel órgano del esmaltey forman el epitelio dentarioreducido.Por eso cuando se produce una pérdida de esmaltepor cualquier circunstanci.a (caries,abrasiones,fracturas),sólo puede ser reparado medianteprocedimientosoperatorios. La reparaciónse realtzapreparandouna cavidad que más tarde se rellena con un material restaurador como: amalgamas,resinascompuestas,plásticos, etc La restauracióndependede la locaiización de las caries. Las ca.,rdadesno tienen todas la misma forma y se laspreparabasándose en la esrrucruradel esmaite. Al tallar una caúdad que va alojar el materialrestauradorse debe: a) Tener presente la dirección (orienración) de los prismasdurante la preparacióncavitaria,de ellos depende la forma y el borde periférico según su 1ocahzacíón b) No dejarprismassin sosréndentinario (dentina sana)en los bordes caütarios, no sólo para evLtar las macro o microfracturasdel esmalte,sino para lograr un verdaderocierre hermético en la interfase restauración-tejidodentario.Al lograrlo se elimina la posibilldad de instalación de nuevas caries.
Al revisarIa boca de una pacíentede 15 años que acudea la consultapor motivosestéticos y problemasde sensibilidad. al Odontólogole llamala atenciónel color amarillento-marróndel esmalte,con zonas de aspecto opaco cretáceopor vest¡bularde todos los elementos El profesionalse encuentrafrente a un caso clínico relativamentecomple.lo.puesdeberárealizarel diagnósticodiferencialentre la amelogénesisimperfecta(Al)y la fluorosisleve ld¡enteveteado). En el interrogatoriodel profesional.la pac¡enterelata que un hermano menor también presentacaracterísticas dentariass¡milaresEl Odontólogoconoceque la región
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c) Teneren cuenta que en ciertos casosclínicos el uso de las resinas compuestasfavorecela interfase, pues con carácterpreüo a su u¡ilización se graba7asuperficie de la caüdad con un ácido (grabado ácido) que produce una desmineralizacióndesparejade los prismaspara tomar la superficiemás irregular(con depresiones).Más tarde, al aphcarse la resina se fija mecánicamenrede forma hermétrca al esmalte. d) Recordarque las fisurasy las microfisurasson áreassusceptiblesde caries que pueden evitarse usando selladores Los selladoresmás usadosen la actualidadse adhieren por retenciónmicromecánica.La técnicadene en esenciados etapas:el acondicionamientodel esmalte (mediante el grabado ácido) y la aplicación posterior del selladoq que debe rener la fluidez necesariapara poder penetrar por capilaridad en los surcosprofundos. En todas las cavidadeses fundamenral la protección de los prismas, Ia adaptacióna las paredes caütarias del material de obturación y el cierre hermético de la restauracióncon los te¡ídosdentarios. Estosaspectosen operatoriadentai constituyenlas premisas fundamentales de los allados caürarios modemos. En la actualidadse llevan a cabo esrudiosde ingenieríatisular, utilizando amelogeninasnativa y recombinante, para regular la formación de sisremas calcificadosinvitro, semejantesal esmahe,con destino a su posibleuso terapéutico.
donde ha vividosiemprela paciente,tiene un conten¡do apropiadode flúor en el agua de bebida Basadoen los datosmedioambientales. y clífam¡liares n¡cos,¿a qué diagnósticollegaríael profesional? Fundamentesu respuesta teniendoen cuentael mecanismode la amelogénesis y los defectosde la mísma El diagnósticocorrectoes de fundamentalimportancia, ya que ei tratamientoestéticoconservadores diferente de acuerdoal tipo de alterac¡ones que sufre el esmalte Indique cuáles de las características del esmalte resuitanmás afectadasen la Al y la fluorosis,respect¡vamente,
11 CnpÍrulo
I. GENERALIDADES
z.ErucÍn 2.| . Topografía clínicas 2.2. Características histológica 2.3. Estructura
DENToGINGtvAL 3 . uruóru histológica 3.1. Estructura DELPERtoDoNClo 4. oRrcEN,rvotuctóru y DESARRoLLo
or pRorrccróru
r lruEnvnclótrt 5 . vASCUrARrzActóru sanguínea 5.f. Vascularización linfática 5,2, Vascularización 5.3. lnervación
cúrrltoqs v cowstpERACtoNEs BropAToloch
ENCIAY UNIÓNDENTOGINGIVAT
1. GENERALIDADES El periodoncio o periodonto (peri. alrededor; odonto: diente) es el conjunro de tejidos que conforman el órgano de sostén y protección del elemento dentario. Está sujeto a variacionesmorfológicasy funcionales,asícomo a cambioscon la edad Es así que el periodonciose ajustacontinuamente a las modificaciones que surgen con el envejecimiento, la masticacióny el medio bucal De acuerdoa su función. el periodonciose divide en: a) Periodonciode protección: que comprende dos regiones. Ia encíaque forma un collar o rodete alrededorde1cuello del dientey la unión dentogingival que une la enciaa la pieza denraria.El periodoncio de proteccrónaíslade esta manerala porción coronaria expuestay protege a las estructuras de sostén b) Periodonciode inserción: o aparatode sostén de los dien¡es,está constituido por el cemento radicular,el ligamento periodontal y el hueso alveolar El ligamento asegurala inserción de la porción radicular de los dienresen los alveolosóseosde los maxilares,por medio de haces de fibras colágenas que constituyen una verdaderaarriculacióndel tipo de las gonfosis, denominada articulación alveolodentaria (fig l) 2. ENCÍA La enciaes la parte de la mucosabucal masticatoria que tapiza los procesoso rebordes alveolares y rodea el cuello de los dientesa 1oscualesse adhiere a travésde ia unión dentogingival (fig. 2) En la elaboración de este capítulo ha colaborado el Profesor Titular de la Facultad de Medicina y Odonrologíade la Universidad de Granada,E FemándezSegura(España)y laJefe de TrabajosPrácticosde la Facultad de Odontología de la Universidad Nacronal de Córdoba od Liliana Bregains(Argentina)
Por ser la enciauna membranamucosa, epitelio, conectivadesdeel punto de vista estructural,posee un doble ongen embriológico. Ei tejido epitelialde revestimienroderivadel ectodermo que rapizala cavidadbucal primitiva o esromodeo y el tejido conecrivosubyacenredel mesénquima cefálicoo ectomesénquima. 2.I. Topografía La enciaen sentido coronario termina en el margen gingival libre. En dirección apical se conrinúa con la mucosa de revestimientovestibular o alveolar (que es más móvil o laxa) y está delimitada por medio de una línea ondulada, la unión mucogingival. En Ia caralingual hay una demarcaciónsimilar, pero no tan manifiesta,con la mucosa que tapizael piso.o suelo de la boca. En el paladar,1a mucosa confluye con la mucosa palatinay no existeuna delimitación clara,pues ambasson mucosasdel tipo mastrcatono. Por la ftrmezade su f¡ación, la encía se diüde en dos regiones(figs.3 y 4): a) Encía libre o marginal y b) Encía fija o adherida La encíalibre o marginal consriruyela región de la mucosaque no estáunida al hueso subyacentey que se extiende desde el borde gingival libre hasm el denominado surco gingival libre o surco marginal. Estesurco es una depresiónlineal estrechaque se puede identificar clínicamenreen el 50olode los casos.La ubicación del surco correspondeaproximadamenteal límite cemento-adamantino. El surco marginal es más pronunciado en vestibular y es más üsible en las regiones incisivas y premolaresdel maxilar inferior.Algunos auroresconsideranque la encíallbre, amba descnra,es la vertiente extemao bucal de 1aencíay que exisreuna vertienteintema o dental, denominadael epireho
)20
Muñoz M.E. Gó¡lnzos Frnrunls- A. Caupos
CORONA ANATÓMICA
Encíalibre CUELLO Epitelio de unión
Encíaadherida Hueso alveolar RAIZ Ligamento periodontal
I Espacio indiferenciado de Black
del surco, que para otros autores seda pafte de la unión dentogingival (figs. 5 y 6). La encia fija o adherida, unida al periostio del hueso alveolar,es la continuación apical de la anterior, extendiéndosedesde el surco gingival libre o marginal has¡ala unión, línea o surco mucogrngival que separala mucosa masticatodade la encía de la mucosade revestimientoalveolar Este surco clínicamente se detecta por el cambio de color existente entre la enc.íay la mucosa alveoLar. La encia libre que se extiende a manera de lengüeta entre diente y diente forma Ia papila o encía interdental, que posee una forma piramidal en la zona de los dientes anteriores,pero está aplanada en sentido vestibulolingualpreferentementeen la región de los molares. N realizarun corte en dicho sentido vestibulolingual se aprecia una depresión cóncavaentre dos alturas, semeiantea una silla de
Figura 1. El dientecon su penodontoconstitr.tye el odontón.
montar, que recibe la denominación de (fig. 7
Avs). 2.2. Caructerísticasclínicas Al estudiarla encía,como en toda mucosa,debemos observarsu color. Este depende fundamentalmente de: a) El espesor del epitelio que está en relación con el grado de queratinización. Cuando la encía es ortoqueratinizada,es mayor el espesordel epitelio y, en consecuencia,el color de la mucosaes más pálido. Presentaun espesorpromedio de I mm cuando se mide a la altura de las crestasepiteliales y de 0,25 mm por encimade las papilasconectivas. b) La irrigación del corion, que depende de la variedad de tejido conectivo existente en Ia región a estudiar y por tanto de la mayor o menor vasculaiuactón de dicho tejido conjuntivo.
DEpROTECcToN CnprruloI l: P¡nroooncro
)21
Espacio de esmaltedescalcificado
Encíalibre
Epiteliodel surco
E p i t e l i od e u n i ó n
Cofte deprotección delpenodoncío Figura2 Vistapanorámíca Ticómicode Masson, x25. long¡tudínal c) La población de melanocirosy la síntesisde melanina que será responsablede la mayor o menor pigmentaciónexistente.Los melanocitosde la mucosamasticatoriason más numerososque en el resto de la mucosa.
En las encíassanasdesde el punto de üsta clínico se presentanlas siguientescaracterísticas:
,El aspecto depende en generalde la textura del corion y de la presenciade papilas coriales Estas pueden ser de tipo delomorfas (que levantan el epitelio que la reüste) o adelomorfas (que no Ievantanel epitelio).De ahí que su aspectopuede ser Iiso o rugoso.
b) La encíaadheridaes de color rosadopálido, consistenciafinrrey aspectorugoso,llamadade cáscara de naranja, pero este punteado no está presente en todos los individuos, sólo en un 40olo.Su ausenciano significa, como se creía con anterioridad, un signo subclínico de una gingfietis en evolución.
a) La encía libre es de color rosado coral, de superficie lisa, brillante y de consistenciablanda o móvil.
La encía adherida se continúa por medio de Ia unión mucogingrvalcon la mucosa alveolar que es móvil y de un color rojo más oscuro.La mucosaalveolar está formada por un epitelio plano estratificado no queratinizadoy grueso que se sitúa sobre un corion laxo rico en frbras elásticas. 2.3. Estructura histológica Fígura3 Zonasde lq mucosagingpval
Yana para cada región a considerar:
MuÑoz - A. C,ql{pos M.E. Gón¡z ¡¡ F¡nn¿.rus
clíniFigura4 Caractenstícas casde las encíaslibre y adhenda Encía marglnal o libre
terfase sumamente ondulada, debido a las proyecciones papilares que enúa el tejido conectivo hacia
A) Epnguo:
el epitelio; se observa también, la presencia de crestas epiteliales rnterpapiiares Estas crestas son me-
El epitelio de Ia encía libre o vertiente extema o bucal está conectado al tejido conectivo por una in-
nos prominentes en las personas de mayor edad y
Epiteliodel surco
C o r i o nl a x oa p a p i l a r
C o r i o ns e m i d e n s o
Vertientelibrede la encíamarginal
Figtra 5 Encía marg¡nal o libre A menor dumento se distinguen las dtftrenctas en eI eptteltoy el conón de las verttentes dental y Iibre HE, x 40
DFpROTEcLIoN Cepnuro I I : Pgnloool'rcro
lt l
Surcoo hendidura
Epitelio
oersurco
Esmalte :
Epitelio oe ra veruente librede la encíalibre
Corion (Tejido conectrvo)
Dentina
Epitelio de unión
,Lrgamenlo periodontal
Encía adherida
ñU C SO atv eotar
Figura6 Detallea mdyoraumentode la fgura 5 HE, x 100 viceversa, más prominentes en los individuos jóvenes. Las crestas epiteliales son llamadas (red de claüjas>, su presencj,aes un rasgo histológico típico del epitelio bucal (fig. B). Por el contrario, la interfase epitelio-corion es recta a nivel del epitelio del surco y de1 epitelio de unión que forman como veremos en el apartado correspondiente el epitelio de la unión dentogingival El epirelio de la encía libre o margj.nalpuede ser de dos tipos: queratinizado o paraqueratinrzado Por este motivo con el MO se pueden distinguir los siguientes estratos celulares: I
Estrato basal o germinativo.
I
F ctra tn
ccninnsn
3. Estra¡ogranuloso. 4. Estratocómeo. histológicosseEstosestratosofrecencaracteres mejantesa los descritosen el capítulo caüdad bucal. Si ei epitelio es queratinizadoeI estratocómeo
V a l l eo Papilainterdental en formade ZonaPosterior
Frgura7 A: Localízación B: Asde la uníóndento-g¡ng¡val pectode la encíaen lq zonamolar presenta un número escasode hileras a\canzando un espesorno mayor de 10 a 20 pm. Si el epitelio es paraqueratinizado,1o que es más frecuente, las célulassuperficialestienen núcleo picnótico y el citoplasmacontiene pocos filamentosde queratina; en este tipo de epitelio no se observaestratocórneo y el estratogranulosoestá muy poco desarrollado o tampocoexiste.En el epitelio de la encíahbre o marginaLexisten,al igual que en e1epitelio de 1amucosabucal melanocitos,célulasde Langerhans
)z+
MuÑoz M.E.Góu¡zo¡ F¡nnenls - A. C¡¡rpos
vestibular y lingual mientras que el epitelio que revis¡e la col es de tipo plano no queratinizado. B) CoruoNr: En esta zona, eI tejido conectivo es semidenso, posee una cantidad similar de células y fibras
Las célulasque encontramosen el corion son: Fibroblastos:es la céiu1apredominante,represen[a aproximadamenieeI 650/ode la población celular total del corion gingival. Su función es sintetizar los diversos tipos de fibras del tejido conec[ivoe intervieneademásen la elaboración de la sustanciafundamental o matriz extracelular ende este tejido. Se ha descritoheterogeneidad re 1os fibroblastos de distintas regiones por su capacldad para segregarmayor o menor prostagiandinas PGE, Al parecer los fibroblastos gingivalesseian fibroblastoscon una mayor capacidad para segregareste compuestoque activala proliferación y Ia diferenciación de los queratinocltos
y las epttelíales Figura8 Encíalibre,seobsewalas crestas seidaúipapilascoiales.En el extremodtstalde lascrestas claras(lechas)HE, x 100 frcancéIulas y célulasde Merkel. La membranabasal poseeun espesorde 1 a 20 p"my caracteísticassemejantesa las descritasen e1Capítulo 5. En 1asuperficle de este epiteiio de la encía libre existeun alto porcentajede célulascon patronesmicroscópicostipo lll (patrón en huella) I IV (patrón reticular) cuando se estudia con microscopiaelectrónica de banido (ver capítulo MucosaBucal).Estos patronesde superficiecorrespondena célulasen estados intermedlosde diferenciación.El estudio de la expresiónde citoqueratinasen el crtoplasmapone de relieve la alta expresión en este epitelio del par de citoqueratinas4-I3. La renovaciónepitelial del epitelio de la encía marginal o libre se lleva a cabo a travésde unidades epitelialesproliferativas(ver capítulo 5) en las que se activan céiulas basalesque se diferenciany asciendena 1ascapassuperiores El epireliode ia papila o encíainterdentales plaen su vertiente no esüatilicadoparaqueratínizado
Célulascebadas:se localizanen general,cercade por poseer Ios vasossanguíneos.Se caracfenzan metacromáabundantesgránuloscitoplasmáticos ticos con la tinción de ATO e identificablesfáciimente con naranjade acndina(fluorocromo)con por el alto conel microscopiode fluorescencia, ácidos sulfatados tenido de glicosaminoghcanos (fig. e) Estascélulas reüsten una particular importancia desdeel punto de usta de la patología,pueslos mastocitos producen sustanciasvasoactivas(hepannae histamina) que controlan eI flujo de sangrey mantienen la estabiiidaddel sistemamicrovascular. Aigunos estudioshan demostradoque material granularliberadopor las célulascebadaspuede ser captadopor 1osfibroblastos,lo que sugenia una interacci.ónsignificativaentre estosdos elementos ' Macrófagos:participanactivamenteen Ia defensa extrañaso irritantes,por su funcontrasustancias ción fagocítica.Un pequeñonúmero de macrófagos, Iinfocitosy plasmocitosse encuentranen el tejrdo conectivode la encíanormal e intervienen en ia defensay reparación.En las encíasclínicamente sanas,los hnfocitosT existen[esson del tipo T Úelpero cooperadores)mientrasque los linfocitos T citotóxicos Q¿íllero asesinos)están
ll: Pnnroro¡¡cro l¡ pnor¡ccrón CepÍruro
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diámetro de las fibras elásticasse incrementa con Ia edad, el de las fibras de oxitalan perrnaneceinalterable en el envejecimiento. La sustancia in¡ercelular amorfa, ha sido estudiada desde el punto de üsta histoquímico: se dñe positivamentecon PAS,hieno coloidal yAlcian BIue, lo que indica la presencia de glicosaminoglicanos (GAG), tanto neutros como ácidos (en¡reellos ácido hialurónico y condroitín sulfato), y glicoproteínas. El ácido hialurónico representaeL20-30o/odel to¡al de glicosaminoglicanosexistente en el tejido gingival siendo una de las concentracionesmás al¡as de hialurónico existenteen el organismo. Se ha indicado anteriormenteque la relación entre el epitelio y el tejido conectivo presentaun aspecto ondulado por las numerosasprolongaciones del corion o papilas corialesque no levantan la superficie del epitelio y se llaman papilas adelomorfas (fig l0). Encíafija, insertadao adherid.a En esta región la encíase caracfenzapor poseer un epitelio y un corion con las siguientes características: A) Epn¡no: en el conong¡ng¡val Figura9. Seidentíftcan los mastocítos x 250. ro1a.Naranladeacridína, por sufluorescencia presentesen las encías enfermasy su número aumenta con el grado de inflamación. El corion contiene fibras colágenas,fibras de reticulina, escasasfibras elásticas(correspondientesa las paredesde los vasossanguíneos)fibras de elaunina y fibras de oxitalán que ultraestructuralmente se asemejana las fibras elásticasinmaduras. Las fibras colágenasson principalmente del tipo I El recambio de colágenoes más rápido en Ia encía que en cualquier otra zona de la mucosa bucal. Ello se debe a las demandasfuncionalesque inciden sobre la velocidad de recambio. Las fibras de elaunina y de oxitalán presentan en la encía una disposición particular. Las primeras acompañancon suavesonduiaciones a las fibras colágenasen su recorrido paralelo al eje longitudinal de las papilas en e1 conecrivo superficial.Las segundas,en cambio, se distribuyen en todo el conectivo y muy especialmente en la vecindad de las membranasbasales.Mientras que el área ocupada por las fibras de colágenay el
El epiteiio es de tipo plano estratificadoqueratin:u:adoofreciendoel esÍato cómeo distintos grados de queratinización (fig. 11). Presentamenos cantidad de glucógeno que el epitelio no queratinizado, por la relación que existe enffe esta inclusión y el grado de queratinización.También suele observarse mayor cantidad de célulasde Langerhansy melanocitos. Al igual que en el epitelio de la encíalibre se observala presenciade queratinocitos superficiales de patrón tipos lll y IV como marcador de diferenciación predominante. La expresión de citoqueratinas más frecuentesde este epitelio es la de los pares5-I4 y 1-10. Ei grado de queratinizacióndel epitelio de ambos tipos de encías,libre y adherida(cuadro I), no presentavariacionesen relación con las hormonas en la mujer en las diferentesfasesdei ciclo menstrual, pero se ha demostradoque disminuye con la edad y la menopausia. B) Coruorq: Es de tipo denso, sumamente fibroso. Se caractenza por poseer abundantes papilas delomorfas
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M.E. Gó¡¡nzr¡ Frnn¡nrs- A. C¡-vrpos Muñoz
Epiteliodel surco paraqueratinizado Epitelioplanoestratificado
Paoilas corialesadelomorfas
ar oqfas oni i pl i al os
Figura 10 Detallede la vertientellbre de la encíamarg¡nal.Nótenselas papilasconalesadelomorfas y el aspectodel epitelioplano estratifrcado paraqueratinizadoCononsemidensoTncrómico Masson,x 250.
que levantan el epiteiio que lo revisre; la superficie presentaun aspecropuntiforme. Las partesprotruyen[escorrespondenal epiteliomás delgadoen este lugar por las proyeccionesdel tejido conectivo Se ha observadoque en personasquerealizanun cepillado ügoroso el área punriforme se exriende a la
Encíaadherida(fija)
encía libre y papilas interdentales. Los epitelios con áreas puntiformes intensas parecen estar más queratinizados (cuadro I). En el tejido conectivo dela zona correspondienre a la conexión de las encías adherida y margrnal, se encuentran gruesos haces de fibras colágenasque se
Encíc marg¡nalQibre) (yertientebucal de la encía)
Unión dentog¡nglttal Vertiente - - . dental -,,Epitelio deunión ;. o epltenoaetsurco
Epitelio
Planoestratificado Planoestratificado paraqueratinizado paraqueradnizado u ortoqueratinüado
Corion
(vecinolámina Conectivodenso Conectivo denso Conectrvosemidenso Conectrvo semidenso Conectlo laxo Conectlo laxo Corionla.ro Corion la.ro (vecino lámina basal basal adhendoal penostio no adheridoal penostio Irrigaciónabundante exrema)Con infiltradolinfociuno
Papilascoriales
PapilasPaprlas Sin papilas Iargasy estrechas máscortasy numerosas Irrigaciónescasa Imgaciónmoderada
Planoestrarificado no queratinizado
Planoesrratificado no queratinizado con 1ámina basal extemae intema(fijaal diente)
\ o¡ pnor¡cctót I l: P¡nroroucto C,.rpírulo
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Crestasepiteliales
Huesoalveolar
Papilas corialesdelomorfas
paraqueratinizado Epitelioplanoestratificado
Figura 11 Detallede Ia encíaadhenda Se visualizael epitelio ELconondensoestáadhepardquercttinizado plano estratit'icado ndo aI penostiodel huesoalveolarHE, x 100 entremezclan con los provenientes del periostio y 1igam ent o pen o d o n ta l . 5 e d i s p o n e n e n u na especi e de anillo, antiguamente llamado (mal denominado, pues comprende también fi.bras con otros tipos de orientación). La denominacrón apropiada es ligamento gingival o supracrestal. En un corte vestibulolingual ias fibras se ordenan en los s i g u i e n te sg ru p o s (fi g 1 2 ): Grupo gingivo-dental: constituido por haces de fibras de colágeno que se extienden desde Ia encía a1 cemento dentano
riostio de la vertiente extema de 1a cresta alveolar hacia el cemento En el tejido conecti.vo de la encía interdental existe e1denominado grupo transeptal o grupo dentodental, formado por haces de fibras de colágena que parten del cemento cervical del diente, atraviesan dicho te.lido conectivo y se insertan en el cemento cemcal de1 diente adyacente por encima de La cresta alveolar (fig 13) Tanto las fibras gingivodentales como 1as cr.rculares reluerzan la unión dentogingival.
3. UNIóN Grupo gingivo-alveolar: constituldo por haces de fibras de colágeno que unen la encía a1penostro de la cresta alveolar. Grupo circular: ios haces de fibras de colágeno forman una banda o ani1lo alrededor del cuello del diente entrecruzándose con Lasanteriores Grupo periostio-dental: constituido por haces de fibras de colágena que se dirigen desde el pe-
DENTOGINGIVAL
Constrtuye una de las regiones de1 periodonclo de nrotección Su función es la de unir la encía al diente La unión dentogingival está constituida por e1epitelio del surco, el epitelio de unión y el corion subyacente a ambos epitehos (fig. 7 A) El epitello del surco, denominado también por algunos autores vertiente dentai de la encía libre o marginal. se continúa en el borde gingival con el epitelio de la
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Muñoz M.E. Góuezor F¡m¡nrs- A. C¿.rr,rpos
Transepta les o dentodentales CIRCULARE GINGIVO DENTALES PERIOSTIO GINGIVALES o GINGIVO ALVEOLARES
PERIOSTIO DENTALES Crestaósea
Huesoalveolar 'Ligamento periodontal
(cofterestíbulolingtal). Fipra 12. Fibrasglnghtales encía libre y en sentido apical con el epitelio de unión sin que existauna diüsión clara entre ambos epitelios. EI epitelio del surco reviste al surco gingival, depresiónpoco profunda que se extrendedesde la superÍicielibre del epitelio de unión hastael borde libre de la encía.El epitelio de unión, une a la encía con el dlente a través de una membrana basal, se extiende desde la región de la unión cemento-esmalte hastael fondo del surco gingival,configurando un anillo alrededor del diente 3.1. Estructura histológica Yana para cada regrón a considerar. a) Epitelio del surco El epitelio que tapiza el surco gingival es de tipo plano estratificado no queratinizado. (ver descripción en el capítulo de cavidadbucal) (fig. 1a). Las caracteústicasmorfológicas del epitelio del surcoestándeterminadas por laspropiedadesinductivas de la lámina propia o corion subyacente.Se ha demostrado que si se trasplanta epitelio queratinizado (de la mucosa masticatoria)a la lámina propia del surco, se transformaen no queratinizado.En
(coñemesiodistal). Figura13 Fibrasglng¡tales cambio, si se trasplantael epitelio del surco sobre el corion de Ia mucosamasticatoria,esteepiteliose queratiniza. Estas experienciasseñalan que la estructura variable del epitelio depende de la acción inductora del ectomesénquimaderivado de la cresta neural Desde ei punto de nsta histológico,el epitelio del surco es semejanteal epiteliode unión. Aunque las células en el epitelio del surco esrán más próxino son mas unas a otrasy los espaciosintercelulares tan amplios.Dichosespaciosson, sin embargo,más anchosque en el epitelio de la encíalibre. Las células superficialespueden presentar una marcada degeneraciónintracelular,antes de ser descamadas haciala hendidura.La actiüdad mitótica es más marcada o rápida en el epitelio del surco y epitelio de unión, que en el resto del epiteliobucal. En el primer caso,el tiempo de renovaciónes de siete días aproximadamentey en el epitelio de la mucosabucal es de doce a trecedías. El epitelio que reüste las zonasmás apicalesdel epitelio del surco en la región de los molares está predominantementetaprzadocon células de patrón tipo I que es el tipo menos diferenciadoy con menor capacidadde descamación.Este hecho puede contribuir a un mayor tiempo de adhesión bactenana al epitelio y favorecerla coloni.zaciónmtcrobiana y la invasión (fig. I5). Es precisamenteia región de los molares la que se ve, según diferentes
Crpíruloll: P¡nroto¡cro ot pnor¡ccrór
lls
Epiteliodel surco
Espacio de esmaltedescalcificado
Cresta alveolar E pi tel ide o uni ón Figura 14 Sectorde la reglóng¡ng¡valdondepuedeobsewarse el epiteliodel surco (conon apapilar), la unión delttognglvqly lct crestaalyeolar Técnicapor descalctJicación HE, x 60 estudios clínicos y epidemiológicos, más gravemenre afectada en la enfermedad periodontal. La unión existenre enrre el epirelio del surco y el conectivo es recta (apapilar). b) Epitelio de uníón El epitelio de unión suele recibir también otras denominaciones: adherencia epitelial, manguiro epitelial o epitelio de fijación Su función esencial es la protección bioiógica, pues se trata de una banda de epitelio que se fga alrededor del cuello de la corona clínrca, conecra \a encia a la superficie del esmalte y sella de esta manera el penodonto proregiéndolo. Desde el punto de üsta topográfico presenra un aspecto triangular, teniendo su base al fondo del surco gingival y su vértice a nivel de la unión cemento-esmalte. Desde el punto de üsta histológico esrá consri, tuido por un epitelio plano estratificado no querartnizado, que por el lado inremo se une al dienre a través de una lámina basal internay por ei lado extemo se conecta al tejido conectivo por otra lámina
basaldenominadalámina basal exrema (figs 7 A y 16) Su espesorvana de 15 a 30 célulasaproximadamenteen su parte más ancha,que correspondea la basedel surco (en direccióncoronal)y de una a dos célulasen la unión cemenro-adamantinaEl espesor vaúa con la edad, en los primeros años de üda constasólo de tres a cua[ro capasde células, pero su número aumenta progresivamentehasta alcanzaren el individuo adulto las cifras anresmencionadas.En el epitelio de unión exisrendos poblacionescelulares:la población inrínseca querannocíticay una población extúnsecatransrtonamuy desarrollada. Po¡lqcróNlxrnÍus¡cq. Queratinocitos:son célulasque esránpor Io general orientadasen un plano paraleloa la superficie dentaria,con excepciónde las célulasbasaiesque son perpendiculares. Sereconoceuna capabasalcon célulasde aspectocuboideoy variascapasde células planassuprabasales. Las céluiasque se ongrna:r en la capa basal,no exhiben tendenciaa la mad..i-
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Muñoz - A. C¡.¡¡pos M.E. Góu¡zr¡ FsRRAnrs
Cutícula dental
Células superficiales
Células suprabasales
Láminabasal interna
oaSal
externa
\-_ Corion de la encía
Células basales
del dela organización sírnpllficada Frgura16. Representación deunión epítelío . Célulassuprabasales: Ias célulassevan aplanando progresivamentea medida que se alejande la bade bactenassobrequeratínocitos. Figura15 Colonización sal hacia la superficie dentaria, orientando su MEB,x2 800. eje mayor paralelo a la misma. Los citoplasmas exhiben RERy apaÍarode Golgi más prominenración, sólo se desplazanoblicuamentehacia la sutes que los observadosen las capas corresponperficie dentariay llegan eventualmentea la basedel del epitelio gingivalsuperficial,io que sudientes surco gingival donde descaman.Es decir, que difiere gierela función del epitelio de unión de sintetizar significativamenteal compararloestructuraly funcioproteínas y glicosaminoglicanospara el mantenalmente con el epitelio gingival queratinizadoo panimiento de la lámina basal, tanto en relación raqueratinizado.Se ha sugerido que las céluias del al tejido conectivo como a la interfase dentaria epitelio de unión tienen un nivel de diferenciación Se han identificado cuerpos densosrodeadosde similar a las célulasbasalesdel epitelio bucal. En este membranas que semejan lisosomas.Las células sentido en las célulasdel epitelio de unión se exprecercanasa la base del surco poseen capacidadfasan preferentementeintegrinas cruB* que son ghcogocítica.Se ha descritorecientementela presenproteínasque se encuentranen las membranasplascia de catepsinaB y H a nivel de los lisosomas. máticasde las célulasque están en contacto con las Los espaciosintercelularesson amplios y en ellos láminasbasales(ver capítulo 5). El epitelio de unión se alojan células leucocitarias que son relativaposee un alto índice de recambio celular, estimado mente abundantesen Ia vecindad del surco qinaproximadamenteen sietedías.La ultraestructuracegrval. lular de los queratinocitoses Lasiguiente: . Célulasbasales:Ias células de la capabasal exhiben citoplasmas con abundante RER, complejo de Golgi y escasosfilamentos. Presentannumea una lámina rosos hemidesmosomasasoci.ados basal llamada lámina basal externa, que conecta e1epitelio al tejido conectivo adyacente.Esta intedasees lisa, aunque suele presentarondulaciones en la región coronaria próxima al fondo del surco.
Los espaciosextracelulares,ademásde dar paso a estascélulas que emigran hacia afuera (fondo del surco), permiten el paso hacia el interior de antígenos, bacteriaso sus toxinas.Esto contribuyea crear un estado inflamatorio, tan típtco de encontrar en el corion, así como dei epitelio del surco Las células superficialesdel epitelio se fijan al diente por medio de una lámina basal intema. Se ha demostradoque el contacto epitelial-adamantino
C¡,pÍruroll: P¡nto¡ol¡ctooE pnorrcclót'¡
es el resultadode una adhesiónfísico-químicadonde intervienen fuerzasintermolecularesde atracción y repulsión. Se forma un espacio de alrededor de 15 nm que permite ei paso de sustancias.Esta relación de adhesiónes de corta duración por su gran dinamismo, a diferencia de las relacionesde inserción de los hemidesmosomasque es de larga duración. La lámina basal interna contlene una lámina densa (adyacentea la superÍicieadamantina)y otra lámina lúcida en la que se insertan los hemidesmosomas.Ambas capasson sintetizadaspor las células epiteliales.Las célulasen contacto con Ia láminabasal intema muesüanabundanteshemidesmosomas; éstosson más numerososque enla capabasal.Pocos filamentos citoplasmáticosse unen a ios hemidesmosomas;la mayona de los tonofilamentos corren paralelosa ia superficiecelular,en lugar de presentar la disposición perpendicular habitual con inserción de los mismosen lasplacasde unión desmosómicas. se Aún no se conoce cómo los hemidesmosomas mueven a lo largo de la superficie dentaria durante la mrgracióny renovacióncelular.Estudiosrecientes demuestranque en la lámina basal intema el componente más abundante es una variedad de laminina denomi.nadalamimna 5 y que, en dicho lugaq no se detectani coIágenotipo IV ni la laminina prototípica existenteen el resto de las láminasbasales, que actualmente recibe la denominación de laminina l. La expresióndel gen LAMC2 que codifica Ia síntesisde laminina 5 es muy evidente en las céiulas de este epitelio. El contacto del epitelio de unión con la superficie del diente puede perdersepor un desequilibrio entre las fuerzasintermolecularesparticipantes. La epitelial ocurre por una separación que puede ser de dis¡into origen: a) enzímática,producidapor las célulasepitelialeso por leucocitosde la población extrínseca,actiüdad que puede esrar mediadapor los productosbacterianosal.estimular la liberación de las enzimasllsosómicas,y b) por acción de distintas fuerzasaplicadasen 1ahendrdura grngival Po¡u.ctóNExrrÍNs¡cqTnqNstrome Granulocitos,linfocitos y monocitos: son células que proúenen de los vasosdel tejido conectivo subyacentey que peneÍan en el epiteiio de unión. La actividadsecretoradel queratinocitojuega un p1pel importante en 1a mayor o menor presenciade
estoselementosen el seno del epitelio de unión. Se sabe que el queratinocito activado segregaentre otros compuestosG-CSF (factorestimulantede colonias de granulocitos) M-CSF (factor estimulante de coloni.asde monocitos)y GM-CSF (factor estimulante de coloniasde granulocitosy monocitos)y que dicha secreciónestimula Ia presenciay la actividad de dichos elementoscelulares.La secreción de IL-l y TGF-ppor partedel queratinocitoactivado estimula también la presenciay la actiúdad de los linfocitos. De acuerdocon sus caracteísticascitológrcasy funcionalesel epitelio de unión se puede diúdir en tles zonas: l. Zona apical: muestra las caracteisticas de una zona gerrmnatrvapor su actividad mitótica. 2. Zona media: posee desmosomasmuy desarrollados, casi sin espaciointercelular,lo que indica mayor adhesióncelulary preúene la penetración bacteriana. 3. Zona coronal: las célulasse caraclervanpor presentar aspectodigitifonne debido a grandesevagrnacioneso inegularidadesde la membranaplasentreestasinterdigitaciones mática.Los espacios se abren a vecesdirectamentesobre Ia lámina basal extema,la cual tendia íntima relación con el paso del fluido gingival desdeel tejido conecrivo a la hendidura o surco gingival. Este fluido gingival o creücular es líquido tisular que, pasando a travésdel epiteiio de unión, fluye normalmente en el surcoy ejerceun efectode limpiezay protecci.ónsobre la unión. Su composición química es similar a la del plasma, posee aminoácidos, electrólitos,anticuerpos proteínas,carbohidratos, La lisozima actúa li.sozima. ^--i-^' LUrrru ^^-^ la -'y cll¿rllrd) destruyendo la pared de las bacterias.La saliva (lgA). proporciona1asinmunoglobulinastipo <<,A> El fluido contiene ademásneutrófilos, linflocitos y una mezcla de células epiteliales descamadas provenientesdel epitelio de unión. Algunos autores sostlenenque este fluido sólo está presente en encíasenfermasy que consisleen un verdadero trasudadoserosoque se realizaa travésdel epitelio c) Conon EI corion del epitelio del surco y del epitelio de unión es de Ia variedadlaxa con escasosfibroblastos y fibras de colágeno.En el mismo existeun infil-
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MuÑoz M.E. Góunzo¡ F¡nr¡nrs- A. C.q¡¡pos
trado inflamatorio de varios tipos celulares:neutróque se confilos, Iinfocitos y monocitos-macrófagos, es fremicrobiana invasión La centran en eselugar. cuente y la presenciade este infiltrado se considera fisiol.ógica.Sin embargo, estos elementos celulares son parte de una reacciónde defensa,más que componentes normales del tejido. El macrófagoy el neutrófilo juegan un papel fundamental en esta zorra err relación con Ia invasión bacterianay la enfermedad periodontal. El primero entre sus funciones inmunológicas posee la de procesary presentarantígenos,fagocitary segregar iur. en Ia respuestainflamatoria de la enfermedad periodontal el macrófagosegregaenzimasque degradan el tejido conectivo, como colagenasa,elastasae hialuronidasa, prostaglandinas, leucotrienos, TNF (factorde necrosistumoraDy componentesdel complemento. Aunque varias células, queratinocitos,fibroblastos,célulasendotelialesy linfocitos segregan ll-l el macrófagoes la célula que lo hace en mayor proporción, 1o que es importante, porque esta citoquina es responsable,entre otras funciones, de estimular la proliferación de fibroblastosy células endoteliales, activar Ia acción destructiva de bacterias por parte de los neutrófilos y de los propios macrófagos,activar a los linfocitos B y T para Ia respuesta inmunológica e inducir por último la resorción ósea. Los neutrófilos son esencialesen la enfermedadperiodontal por su actividad sobre las bacteriasa las que se adhieren, fagocitany destruyen mediante la elaboraciónde diversosagentesantibacterianosenÍe los que destacael peróxido de hidrógeno y el ácido hipocloroso en medio aerobio y la lisozima, las proteínas catiónicas antimicrobianas y las defensinas,tanto en medio aerobio, como anaerobio. 4. ORIGEN, EVOLUCIÓN Y DESARROLLO DEL PERTODONCIODE PROTECCIÓN Podemosdistinguir tres Períodos: 1. Peíodo previo a la erupción dentaria: En la penúltima fasedel ciclo vital de los ameloblastoso peíodo de protección, una Yez qúe han elaborado Ia película primaria del esmalte(último producto de su secreciónsobrela superficreadamantina), sufren una reorganizaciónintema de su citoplasma celular, acortándose.Es así que los a¡neloblastosde aspecto cuboide se unen a las ^;tgs remarrentes del órgano del esmalte y pa-
san a formar el llamado epitelio dentario reducido constituido desde el punto de vista histológico por variascapasde células aplanadas'Enttá lot postameloblastosy el esmalte queda la lámina basalintema del epitelio reducido del esmalte. Esa lámina basal o lámina de inserción epitelial primaria se apoya directamentesobre ei esmalteen los dientes no erupcionados.Es una cudcula amorfade 0,5 a 1,5 mm de espesor'El contacto enüe esta lámina y las células del epitelio reducido se mantiene por medio de hemidesmosomas. 2. Períodode erupción dentaria: al comenzarel mecanismo eruptivo el epitelio dentario reducido oue rodea la corona se acercaal epitelio bucal; lós est atos basalesde ambos epitelios muestran una intensa actividad mitótica y el tejido conecwo interpuesto experimentacambios degeneradvos, Io que determina más tarde la fusión de ambos epitelios. La membranabasal extema del eoitelio dentario reducido se fusiona con la iámina basal del epitelio bucal. Por otra pane, el áreacentralde la masade célulasepiteliales,formada al fusionarseel epitelio bucal con el epitelio dentano reducido, se necrosa formándose un ojal a travésdel cual el diente erupciona 3. Peíodo posterior a la erupción dentaria: al erupcionar parte de Ia corona en la cavidadbucal, se produce la invaginaciónde la mucosabucal con la consiguienteformación de la hendidura gingival y el epitelio de unión' El epitelio de unión en estemomento estáconstituido por célulasdel epitelio dentano reducido y del epitelio bucai, siendo imposible diferenciarlas(ver fig' I ' capítulo l3). La relación esmalte-epiteliose denomina ahora adherencia o inserción epitelial secundaria.A medida que el diente continúa erupcionando,hasm alcanzarel plano de oclusión, el epitelio reducido es por la proliferaciónde las gradualmentereemplazado célulasbasalesdel epitelio de origen bucal. El nuevo epitelio adyacentea Ia superficiedel esmaltese llama epitelio de unión. Varios es¡udios demuestranque el cambio total del epitelio reducido al epitelio de unión finaliza enüe dos o tres años despuésde la erupción: La velocidad de Ia conversión esuía sujeta a varios factores, |ales como estímulos funcionales o inflamatorios,así como a las variacionesanatómicas en las estructurasvecinasy su relación con los dientes.
r¡ rnor¡ccrór¡ ClpÍruroll: PuRro¡oNcro
Si bien el epitelio dental reducido contribuye específicamenteal desarrollode la unión dentogingival, no es necesarioparala reparaciónde estaunión después de un tratamiento quirúrgico (gingivectomia). La regeneracióncompletadel epitelio de unión en una zona más apical se produce a expensasde las células que se originan en el epitelio bucal. Con respecto al origen de Ia encíaesta se diferencia a partir de la mucosa bucal, una vez que los dientes hacen su erupción en la cavidad bucal. Es decir, que Ia encíaalcanzasu forma y estructuradefinitiva con Ia erupción de los elementosdentarios. Por eso Erausquin nos dice da encía nace y muere con el elementodentario>. En las áreasrestantesde la mucosabucal próxima alazona de erupción,la enciaevolucionay adquiere los componentes estructuralestípicos de una mucosa masticatoria.Si bien los estímulosfavorecenla queratinización,éstano es el resultadoúnico de una adaptación funcional, sino que además, existe un patrón genético previo. Nuestra observaciónde un epitelio paraqueratinizadoa nivel del epitelio de la futura mucosa masticatoriaen fetos a término, parece ratificarlo. 5. VASCUI-ARIZACIÓN E INERVACIÓN
dichos epitehosy que no presentaasascapilaresen condiciones de normalidad. Se ha observadoque el flujo sanguíneoes mayor en la región grngrvalque en el resto de la mucosa bucal, se Ie relaciona con el grado de inflamación que siempre está presente,aun en grado mínimo. 5.2. Vasculartzación linfática El sistema linfático es diftcil de identifi.carcon MO por la delgadezde la pared de los vasos que en los capilaresestá representadosolamentepor Ia capa endotelial. La linfa del árealabial y lingual de Ia encía de la región incisal drena en los ganglios linfáticos submentonianos. La encía vestibular del maxilar superior y la vestibular y lingual de Ia zona de los molares inferioresdrena en los gangliossubmandibulares. La encía palatina drena en los ganglios cerücales profundos, mientras la linfa de la gingiva correspondiente a los tercerosmolares va hacia los ganglios yugulodigástricos. 5.3. lnervación La encíaestá inervada por las ramas terminales del nervio trigémino 0/ par), representadopor las
5. I. Vascularuación sanguínea El aporte sanguíneoal periodoncio de protección llega por tres vías: a) Vasossupraperiósticos (provenientesdel periostio). b) Vasosdel ligamento periodontal: que se anastomosan con los vasossanguíneossupraperiósticos. c) Vasosdel hueso alveolar: que dan ramaspara la papila y para el ligamento periodóntico (l€. I7). En la encía libre los vasos supraperiósticosse anastomosancon los vasos provenientes del ligamento periodontaly del hueso. Los vasossupraperiósticosen su Íayecto hacia la encíalibre, emiten fi.nasramasque forman un plexo subepitelial,que a su vez enviaasascapilaresa cada una de las papilas conectivasinterdigitadascon las clavaso invaginacionesepiteliales,tanto en la encía libre, como en la adherida. Por debajo del epitelio de unión y del epitelio del surco existe un plexo llamado dentogingivalque consisteen una fina red vascularque corre paralelaa la membranabasal de
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Figura 17. Irrigacíóng¡ng¡v al (cortevestibulolingual).
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M.E. Gó¡luz¡¡ Fnnrunrs - A. C¡¡rposMuñoz
ramas:labialessuperiores(del nervio infraorbitario), dentario superior y palatino anrerior,sublingual (terminal del nervio lingual), denmrio infenor y mentonrano. En las fibras nerviosasque alcanzanla región del epitelio de unión, incluyendo las terminacionesintraepitelialesexistentesa dicho nivel, se han identificado niveles de sustanciaP más elevadosque los que se detectan en Ia región del epitelio del surco y en el resto del epitelio que revisrela caüdad bucal. La sustanciaP regula,como es sabido, el flujo sanguíneoy se libera en presenciade una inflamación. 6. BTOPATOLOGÍAY CONSIDERACIONES CLÍNICAS En esteapartadose consideraránrespectivamente la migración apical de la unión denrogingivalque se produce con la edady el sustrarohistológicoen el penodonto de protección de Ia enfermedadperiodontal y de otros procesos clínicos que afectan al mismo y que no se relacionan directamentecon la enfermedadperiodontal. . Teniendoen cuenta el concepto de erupción continua, la erupción del elemento dentario no termina cuando el diente encuentra su antagonism (erupción activa),sino que conrinúa toda la vida. Comprendeentoncesuna faseactivay otra pasiva. Esta última se caracteizapor la migración apical de la unión dentogingival,lo que trae aparejado una mayor iongitud de la corona clínica. Desde el punto de lrsta funcional la corona clínica es aproximadamentedos tercios de la corona anatómica (relaciónesmahe-cemenro: cuello anatómico). La erupción pasiva también se halla relacionada con el desgastefisiológrco, por eso los dientes continúan su erupción aunque en forma imperceptible, para compensar el desgastepor atrición. El descensoo migraciónde la unión dentogingival se produce con una pérdida paulatina del tejido de sostény la cresraósea.Algunosaurores consideranque la migración apical lenta de la unión dentogingivalerupción pasivano es resultado del procesofisiológicode Ia erupción pasrva, sino el resultado de un proceso conrinuado de irritación mecánicay bacteiana. En la üda del diente, de acuerdocon lo indicado arnba, se presenrancuatro formas posibles de rela-
ción entre las estructurasdentariasy el epitelio de umón. 1. EI epiteliode unión presenrasu porción coronal en el esmalte y su extremo apical en la unión amelocementaria. 2. La región apical se encuentra en el cemento, mientras que la coronaria se mantiene en el esmalte. 3. La porción coronaria selocalizaen la unión amelocementariay la apical en el cemento. 4. El desplazamienrode la unión es ran manifiesro haciaIa zona apical,que todo el epitelio de unión se relacionacon el tejido cementario. El procesoque conducea la exposicióndelaraiz como consecuenciade la migración apical se denomina recesión,retracción gingival o atrofia. La ubicaciónpor debajodel cuello anarómicoaumena la corona clínica. La exposicióndel cemento facilita ei desarrollo de la canes de rau. Támbién la abrasión que produce el cepilladopuede eliminar cemenro cervical y exponer Ia superÍicie de la dentina. . La enfermedadperiodontal es un importante problema de salud pública presenreen rodaslas poblaciones humanas. Su manifesraciónclínica vaía ampliamente desde una gingiütis persisrenre hastauna penodontitis destructivagrave.La causa primaria de la enfermedadperiodonral es la actmulación de placa dental, pero existen numerosos factoressecundarioslocales(cálculos,caries, trauma ociusal, déficit de saliva, prótesis denranas, etc.)y generales(genéticos,infecciosos,hormonales,hematológicos, nutricionales,etc.), que pueden modificar el estado de la enfermedad. Los caractereshistológicosde las esrmcrurasque constituyenla unión dentogingivalson esencialesen la génesisy el desarrollo de la enfermedad.Tias el primer nivel de defensaconfa laplaca que es la saliva la integridad del epitelio de unión consriruyela segundalínea de defensa.La intemrpción mecánica del epitelio de unión y la difusión de los productos bacterianoshacia el interior, debido a la permeabilidad del mismo desencadenala respuestainmunológica e inflamatoria del huésped. Davis menciona que la respuestaa los agentesbacterianosse inicia con la erupción y continúa duranre roda la vida del diente. La intemrpción mecánica da ongen a 7a acrívación y posterior secreciónpor parte de los querati-
C¡pÍrurol1: P¡nroto¡rcro on pRornccló¡t
nocitos de ci.toquinasy sustanciasque estimulana su vez la actir,edadde otras célulasde la región Los neutrófilosy los macrófagosexistentesen el corion, tras reorganizary redisribulr su citoesqueletoy sus receptoresy modificarsu morfología(fig. 18 A y B), asciendenjunto al flujo gingival a travésdel epitelio para alcanzarel surco En este sentido se ha establecido en el epitehode la unión denrogingrval una claraasociaciónentrela migraciónde leucocitospolimorfonuclearesy el gradientey distribución de IL-B y la moléculade adhesiónintercelularICAM,I en el seno del epitelio.Asimismo en 1osquerarrno-
tt)
citos del epiteliode la unión denrogingivalse ha detectado,en mayormedida que en otrasregionesdel epitelio oral, la expresiónde E-selecdna,molécula de adhesiónque esú presenrefundamentalmenre en los endoteliosy que se relacionacon la adhesión leucocitaria.Los neurrófi1osy los macrófagosson fundamentalesen la defensaantibacterianay en eJ. desarrolloy progresode la enfermedadperiodontal. La disminucióndel número de neurófilos en el organismo(neutropenias) o ias alteraciones de los mismos en disdnrostipos de procesos(diaberes,SIDA, síndromede Down, síndromede papilion-Leféweo
Figura 18 A: Mod{icación mo{ológ1ca(polanzactón)del neutró[ilo después desu estimulaciónMEB,x 11.500
Figura 18. B: Redistnbución de receptoresdel mismo neutrófilodelaJígura18 A MEB, x 11 500
3J 6
M.E.Górurz r¡ F¡nnaRls Muñoz - A. C¡¡lpos
síndrome de Chediak-Higashi)acelerael desarrollo de la enfermedadperiodonral. Los anrígenosde 1a placa provocan,por otra pafte, Ia respuestainmunológica humoral de tal maneraque ias célulasplasmáti.caselaborananricuerposque, junto a las células antes ciradasconrribuyen a la eliminación de las bacteriasy de sus productos. Las defensasdel huéspedy las céiulasdel epirelio y del corion exisrentesen la unión dentogrngrvalestán relacionadaspor una complejared de mediadores y citoquinas que coordinan ia proliferaciónepitelial, el procesoinmunológicoy el procesoinflamarorio La excesivasecreciónde algunasde esassustancias IL-l, TNF y prosraglandinas puede originar,sin em-
bargo,algunalesiónen los rejidosdela zona.El precio en la defensadel huéspedes un pequeñogrado de daño tisular causadoen parrepor ias bacrenasy sus productosy en parte por la respuesminmunológica e inflamatoria que estos provocan. De todo Io dicho se deduce que el odontólogo debeconrrolary mantenerel estadode saluddel epitelio de la unión denrogingival,para que esrepueda cumphr con su función de protegertodos los rejrdos integrantesdel penodoncio. . Las estructurashisrológicasdel periodonto de protecciónconstituyenrambiénel sustratobiológico en el que asienrauna imporranteparología
Figura 19. Melanosisg¡ng¡val idiopática.
Figura 20. Híperplasíaglng¡valpor ciclosporína.
-1
I
lI: Prnrolorvcro o¡ pnor¡ccrón C¡pÍrur-o
) J7
Patogenia
Clínica
Tejido
Patología
Anginade Vincent
Esprroqueta de Vincent
Ginglvitls Úlceranecrótica
Epitelio Conec¡ivo:neurófilo
Ausenciaen zonaulcerada lnfiltradoen zonaulcerada
Melanosisgrngival idiopática
Desconocida Prgmentación
Hiperprogesteronemia (embarazo, píldoras annconcep[vas, pubertad)
Endocrina
GingivitishemonágicaEpitelio:queratinocito Conectivo:linfocitos vasos
farmacológica FarmacológicaAgrandamiento Iarrogenia (ciclosporina, nifedipino, Gingir,rds hidantoína) Epulis . Fibroso . Granulomaroso (granulomapiogénico) . Cigantocelular
Reactiva
Envenenamienro por metales: . Bismuto . Arsénico . Plomo o Mercurio . Plata
Tónca
Epitelio:melanocitos Síntesisaumentadade melanina queratlnocito Depósitointracelular Conectivo:macrófagos Depósitointracelular
Epitelio:queratinocito Conectivo:fibroblasto
Atrofiay/o hiperplasia Infilrradc Proliferación Edema Hiperplasra Hiperplasra Síntesisaumentada de colágeno
Tumoración Conectivo:fibroblas¡os Síntesisaumentada de colágeno Conecrivo:fibroblastos Telldode granulación vasos Conectivo: macrólagos Cranuloma Pigmentación ' negra ' negra . azul-gns ' gns-üoleta .. violeta Ulceras
de la boca, que no estárelacionadadirectamente con la enfermedadpenodontal.En pnmer lugar los procesosinfecciosos,sistémicos,preneoplásicos y neoplásicosdescritospara 1amucosabucal en estazona Sin empuedentamblénobservarse bargo existenalgunosprocesosque, aunque tam-
g¡ngiv¡t¡s a un padiagt-tostica El Odontoestomatólogo cienteque acudiÓa la consultaporque sientemolestias dientes¿Enqué sigy le sangranlasencíasal cepillarsr.ts nos clínicosse basael profesionalpara hacer ested¡ag-
Conectlo: macrófagos linfocitos
Depósitointracelular Infiltradoperivascular
Epirelio
Ausenciaer zonaulcerada
bién pueden extendersea otras zonasde ia caüdad bucal, se localizanpreferentemente en el periodonto de proteccróny más concretamenteen Ia encia (figs 19 y 20). EI sustratohistológico de algunasde dichas lesionesse expresaen el cuadro 2.
reshistof¡siológicos nóstico?¿Cuáles son los mecanismos ponsables de estapatología?Fundamentela importancia lasposiblesconde un tratamientoprecoz,considerando secuenciasen caso contrario
CnpÍruLO 12
f.
rrurRooucclóru
2 . CEMENTO
2.1.Generalidades 2.2.Propiedades físicas 2.3.Componentes estructurales delcemento 2.4, Cementogénesis 2.5. Tiposde cemento 2.6. Conexión cementodentinaria (CCD| 2.7. H¡stof¡siofogía 2,8, Biopatología y consideraciones clínicas LIGAMENTO PERIODONTAL 3.t. Generafidades 3.2. Componentes estructurales defligamento 3.3. Vascularización e inervación 3.4. Origeny desarrollo 3,5. HistofisiologÍa 3.ó. Biopatología y consideraciones clínicas 4 , HUESO ALVEOIAR 4.1. Generafidades 4.7. Características generafes del tejidoóseo 4,3. Estructura anatómica defhuesoalveolar 4.4. Estructura histológica defhuesoafveolar
CEMENTO, LIGAMENTO PERIODONTAT Y HUESO ATVEOIAR
I. INTRODUCCIÓN El periodoncio o periodonto de inserción está compuestopor tres estructurasque conformanuna unidad funcionaly comparrenun mismo origenembriológico:cemenro,ligamentopenodontaly hueso aiveolar.Los tres se originan, al mismo tiempo que se forma laraíz del dienre,a parrir de la capacelular intema del sacodentario. Las fibras colágenasdel ligamento penodontal se insertanpor un lado en el cementoy por el otro en el hueso que rodea el alveolo,consrituyendola articulación alveolodentaria.Estaarticulación que perteneceal grupo parricular de las gonfosis,manriene al diente en su sitio y le permite resistir las fuerzas masticatorias(fig. I A y B). Las estructurasque forman el periodoncio de in, serción tienen una evolución correlativaa lo largo de la vida del diente,ya que la remodelaciónpermanente de ias fibras periodonralesy del tejido óseo, así como la aposición continuaday selectivadel cemento, se relacionancon los movimientosde acomodación y desplazamienrode los dlenres.Además, si el diente se pierde por extracción, el cemenro y partedel hgamentoperiodontal1oacompañan,mientras que el hueso alveolary las fibras periodontales remanentessufren una regresióntotal. Las tres estructurasdel penodonciode inserción constituyenuna unidadfuncional y evolucionanintenelacionaday coordinaddmentedurante la yida del diente. 2. CEMENTO 2.1. Generalidades EI cemento es un tejido conecdvo mineralizado, derivado de Ia capacelular ectomesenquimáticadel En la elaboraciónde este capítulo han colaborado los profesoresTitulares de la Facultad de Medicina y Odontología de la Unrversidad de Granada, F Javier Cafizaresy Mu Angustias Cubero (España)
saco o folículo dentario que rodea al germen dentario. A semejanzadel esmalte,el cemento cubre la dentina, aunque sólo en la porción radicular.Tiene como función principal anclar las fibras del ligamento periodontal a la raiz del diente. Desdeel punto de üsta esrructural,el cemento es comparableal hueso ya que su durezay composición química son prácticamentesimilares;además, ambos crecen por aposición,poseen laminillas,¡ cuando el cementopresentacélulas,éstasse alojan en lagunas,como los osteocrtos. Ambos tejidos proporcionan un sirio de anclaje o inserción a las fibras periodontales.No obstante, poseen caracteísticasque los diferencian: a) El cemenro cubre y proregela totalidad de ia superficie radicular del dienre desde el cuello anatómico hasta el ápice, aunque en ocasionespuede extendersesobre el esmalteen la región cerücal (ver Capítulo de Esmalte,Casosde Choquet). b) El cemenrono estávascularizadoy carecede inervación propn c) El cementono tiene capacidadde ser remodelado y es por 1ogeneralmás resistenrea la resorción que el hueso. Este hecho es imporranre desde el punto de r,rsraclínico, puesto que si fuera resorbido fácilmente,la aplicación de técnicasortodóncicas ocasionaríala pérdida de la raí2. EI cemento, al cubrir la porción radicular de los dientes, se relacionacon la dentina por su cara intema; con el ligamento periodontal, por su cara extema; por su extremo coronario con el esmalte y con la pulpa dental por su extremoapical. En la mayor pafte de Ia raí2, especialmenteen dientes jóvenes, el cemento forma una capa relativamentedelgada.El menor espesorse encuentraen el cuello, donde riene unos 20 p,m de ancho y por lo generalrermina en bisel, extendiéndoseun breve trecho sobre ei esmahe. En la región media de la raiz el espesordel cementosueleoscilarentre 50 y
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M.E. Gó,tnrz ¡¡ F¡Rn¡nrs- A. C,*lposMuñoz
Esmalte
Epiteliodel surco E n c í al i b r e
Huesoalveolar Ligamentoperiodontal E n c i aa d h e r i d a
Cemento
Espacio de esmalteoor descalcificación
Dentina Pulpa Periodoncio de protección
Periodoncio de inserción Ftgtra 1. A: Dragramade un cortelong¡tudinalde un elemento dentanocon Lostqidos del penodonciode proteccióne inserción B: Vistapanorámicade un elemento dentanocon sustqidospenodonciales. Técnicapor descalctftcacíón; Tncrómicode Masson,x 4
ro l2: Prnrooo¡rcro DErNsERcror\ CnpirL
)+ )
Conductoradicular
D e n t i n ar a d i c u l a r
Cemento
Fígura2 Porciónapicalde un dienteuninadicular Cortelong¡x 40 tudinql Técnicapor desgaste, B0 pm, pero varía con la edad, debido al depósito continuo y progresivo de nuevas capas. Las zonas más afectadas por la deposlción secundaria de cemento son las apicales e interradrculares (srtuadas en la bifurcación de las raíces), pudiendo alcanzar un Brosor de 2 a 4 mm en esasregiones (tig 2) 2.2. Propiedades físicas Color: e1 cemento presenta un color blanco na.." ^ A aqo. ^ ^ \/ nn2.ñ "] c ar m s c uI rro ^.., ) . r--- .r r o ol o.-;. a s o --.^---te,pero menos amarillento que la dentina Dureza. Ia dureza del cemento es menor que la de la denti n a y d e l e s m a l te E n te rm i n os general es. 7a dureza del cemento es similar a las del hueso lamina¡ concordando con la equivalencia fisicoquímica y estructural de ambos te.lidos Permeabilidad: el cemento es menos permeable que la dentina, a pesar de su mayor contenido de '""^-^i^ ur54rrrL4 ^-^Á^:^^ -' ^ su menor densidad No obs)u)LarrLr4 / 4 t anr e. el c e me n to e s u n te j i d o p e rme abl e.y queda demostrado por 1afacilidad con que se impregna de pigmentos medicamentosos o alimenticios.
Radioopacidad: La radioopacidad del cemento es semejante al hueso compacto, por lo tanto, en las radiografías presentan el mismo grado de contras¡e E1 espesor reducido del cemento no permite una visualización marcada, excepto en \a zona del ápice donde el tejido es más grueso La radioopacidad es una propiedad que depende del contenido mineral, es por esto que el cemenlo es notablemente menos radioopaco que el esmalte donde la concentración de sales minerales es muy elevaday comparado con la dentina, también posee menor grado de radioopacidad. 2.3. Componentes estructurales del cemento El cemento está formado por elementos celulares, en especial los cementoblastos y cementocitos y por una matrrz ex¡racelular calcificada. Son cé1u1asfenotípicamente diferentes de las céiulas óseas Células '
Cementoblastos: 1os cementoblastos se encuen¡ran adosadosa la sunerficie del cemento. de1lado
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M,E. Gó¡¡¡zn¡ F¡nn¡rus- A. C¡¡rrosMuñoz
del ligamentoperiodonral.(zonacemenrógenadel periodonto) En un diente funcional,los cementoblastos se consideranintegrantesestructurales de dicho ligamento.Los cementoblastos pueden enconÍarse en estadoactivo (con el MO se observan como célulascúbicas,muy basófilas),o inactivo (aparecenaplanados,con núcleo de heterocromatina). En las raícesen desarrollosuele haber una caDa continua de cementoblastosactivos en toda su extensión. En los dientes con raícescomnleumenre formadas,en cambio,se encuentrancemen¡oblastos activos a partt del tercio medio o sóio en el tercio apical,es decir,en las zonasdonde hay deposición de cementosecundario(zonascementógenas).Entre Ios cementoblastosactivosy el cemento mineralizado, como ya se indicó, existeuna deigadacapa de sustanciacementoide,cementoinmaduro o precemento, que representala deposiciónmás reciente de matnz orgánicadonde aún no se han precipitado las salesminerales.El cementoideapareceeosinófilo en preparacionesteñidas con HE, y está atravesado por fibras del ligamento penodontal. Con el microscopio electrónico, los cementoblastos formativos (fig. 3) presenrannúcleo excéntrico de forma irregular, con uno o dos nucieolos, abundantesmi¡ocondrias, RER y aparatode Golgi bien desarrollado.A diferencia de los fibroblasros del ligamentopenodontal,los cemenroblasros presentan menor cantidad de RER,pero un mayor número de mitocondrias.En los cementoblastoshu-
manosse ha descritola presenciade numerososgranos de glucógeno,así como de filamenrosinrermedios y de actina. Las célulasse asocianmediante unionescomunicantesy desmosomasmuy simples. Las membranasde los cementoblastosposeen receptores para la hormona del crecimiento y para el EGF (factorde crecimientoepidérmico),esrosúltimos en número muy reducido en relacióncon los fibroblastosdel ligamentoperiodonral.Asrmismoios cementoblastos poseenreceptoresparaTaacciónde (proteína Ia PTHrP relacionadacon Ia paratohormona), la cual parecetenerun importantepapel en la regulaciónde Ia cementogénesis Las caracteisticasultraestructuralesdescritasnos indican que los cementoblastos[ienen una elevada actividadde síntesis.Susfuncionesson sintetizar Íopocolágenoque formará las fibras colágenasinrrínsecas,y proteoglicanoso glicosaminoglicanos para Ia matnz extracelular.En los cementoblas[osno se ha demostrado actir,rdadfosfamsaalcalina, a diferencia de los osteoblastosque poseenesta enzima de forma abundante.Yamamotoha sugeridola existenciade dos tipos de cementoblastos que inrervendrían de modo diferente en la elaboracióny configuración de las fibras intúnsecas.Ambos tipos de cementoblastosse diferencianen sus prolongaciones Un tipo tendría solo prolongacionesdigrrifonnesy otro digitiforrnesy laminares. . Cementocitos:una yez que los cementoblastos quedanincluidos en el cementomineralizado,se les denominacemenrocitos(fig. 4). Estosse alojan en caüdadesdenominadascementoplastos o t^^,,- ^r 46ur r a)
Cementoide
Cemento
Figtra 3. Cemattoblqsto ubicqdoen eIlígamentopenodontal
/fi ^ \r r 5.
<\ J /.
Cemento (matrrz calcificada) (ME). Frgura4 Cementoctto
)45
l2: Prnrotot'tcto l¡ tr;s¡Rctót'l C..rpÍruro
En cortes histológicos preparados por ia técnica de desgaste, donde se observa únicamente maleria inorgánica, los cementoplastos y los conductillos calcóforos que emergen de ellos aparecen negros a1 MO (fig 6), ya que quedan ocupados por aire Las zonas que rodean al cementoplasto presentan mayor mineralización de Ia matnz que aquéllas que se
ñ
t
encuentran alejadas. En preparadosdescalcilicadosse observaque los cementocitos son células ovoideas, con su eje mayor paralelo al eje longitudinal de \a raíz y su eje menor perpendicuiar a Ia misma E l c eme n to c i totíp i c o p re s e n tae n tre l 0 a 20 prolongacionescrtopiasmáticas,que emergen de1cuerpo celular, pudiendo Tlegara medir entre 20 y 30 p'm de longitud Esrasprolongaciones, que se extienden por los canalículos o conductillos calcóforos,pueden ramificarse y establecer contacto con 1as proiongaciones de otros cementocitos vecinos La mayona de las prolongaciones tienden a dingirse hacia la superficie extema en dirección a1 periodonto, a exnenqasde c r-ri e ns e n rrrre Arrn a o rre l l asoue nacen
Cementoplastos
(cortepor desgaste, Ftgurd5 Cementoplastos MD)
dela caraopuesta de1cementocito, dan un recorrido curvo para dirigirse al ligamento periodontal, ya que dicho ligamenro es la fuenre de nutnclón del cemento. Se inremrera cue los intercambi.osmetabólicos son muy limitados, a través del sistema de conductillos Dichos intercambios se melven menos eficientes con 1a edad, a medida que aumenta 1a distancia entre 1oscementocitos y la superficie radi.cular.
Cementoplastos
o conductillos calcóforos CanÍculos
C emento cel ul ar
Ftgura 6 Detallea mqyor aumentodel cementocelular Se oby susttpicasprolongacionesTécnícapor sewalos cementoplastos x 250. desgaste,
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M.E.Górrr¡z o¡ F¡menrs- A. C¿¡,rpos Muñoz
En general,los cementocitosposeenun núcleo pequeñoy picnótico,y crtoplasmaacidófilo.Con el MET se compruebaque presentanescasodesarrollo de orgánuloscitoplasmáticos;el RERtiene cisremas dilatadas y hay pocas mitocondrias. Estas características, que correspondena células atroficaso con un grado muy reducido de actividad, se acentúana una profundidad de 60 ¡.r.mo más con respectoa la superficie radicular donde. con el MET se observa vesiculizacióny signos de desrrucción celular. Con el MO se ven lagunasaparentemenrevacías,próximas a la dentina, que corresponderíanazorrasdonde las céiulas han degeneradocompletamente r Otras células:A menudo también pueden observarse amplias caüdades de contomos irregulares que contienen varios cementocitos,o bien varias célulassin prolongacionesque.sonrestosepiteliales de Malassez,provenientesde la disgregación de la vaina de Hertwig Estasformacionesse conocen con el nombre de lagunas encapsuladas. Otro tipo de células que pueden hallarseen relación con el cemento son los cementoclastosu odontoclastos,los cuales tienen capacidadde resorción de los tejidos duros. Se localizanen la proximidad de la superficie externa cemenrariay presentancaracteísticas comparables a los osteoclastos. En condicionesnormales,estascélulasestán ausentes en el ligamento periodontal, puesto que el cemento no se remodela.No obstante,los cementoclastosaparecenen ciertaspatologías,como también durante la resorción radicular de los dientes deci, duos o en casosde excesivomoümiento dental ortodóntico, especialmentecuando se utilizan aparatos fijos. Matriz extracelular(MEC) Lamatnz extracelulardel cementocontiene aproximadamente:46 a 50o/ode materia inorgánica,27o/o de materia orgánicay 32o/ode agua. El principal componente inorgánico esrá representadopor fosfatode calcio,que se presentacomo cristales de hidroxiapatita. Dichos cristalesson de menor tamaño que los del esmaltey dentina. La disposiciónque rienen esroscristaiesde hidroxiapatita es similar a la del tejido óseo, alojándose, tanto dentro de las fibrascolágenas,como entre ellas. Al MET se presentancomo trazós electrónicamente densos,alargados,finos y paraleiosal eje longrtudinal de las fibras colágenas.Es¡os cristalesson más
delgadosen la superficiey aumentan de tamaio hacia las capasmás profundas del cemento. Ademásde los fosfatosde calcio hay también carbonatos de calcio y oligoelemenros,entre los que podemosmencionar:sodio, potasio,hierro, magnesio, azuflre,flúor. La matnz orgánica del cemento esrá formada por fibras de colágenoprincipalmentede tipo I, que constituyen eI 90o/ode la fracción proteica de esie tejido. Existen dos clasesde fibras: intínsecas y extínsecas. Las fibras intrínsecasestán formadaspor los cementoblastos,mientras que las extdnsecas son hacesde fibras del ligamento periodontal. El cemento puede ser clasificadode acuerdo al tipo de fibras que 1oconstituyen,1ocual serávisro más adelante en estecapítulo.La sustanciafundamentalestá integradapor proteoglicanos,glicosaminogiicanosy glicoproteínasque son básicamentesemejantesa las de la materia orgánicaósea. Existen diferenciasen los componentesde la sustanciafundamentalen los dos tipos fundamentalesde cemento (véasemás adelante). 2.4. Cernentogénesis La formación de dentina y cemento enla raíz de un diente en desarrollodepende de la presenciade 7a vaina radicular de Hertwig. Como se explicó en los capítulos de Embriología Dentaria y Erupción, estavaina se origina por proliferación de las células del epitelio dental in[emo y exremo en el asacervical del órganodel esmalte,urravez que se ha completado la aposicióndel esmalteen toda la extensión de Ia corona (fig. 7). La vaina epitelial crece exrendiéndose en sentido apical, y en su extremo distal forma el diafragmaepitehal,más marcadoen el caso de los dientesmultirradiculares.La vaina de Herwig por 1o generalestá formada por dos capasde células relacionadasentre sí por distintos mecanismos de unión y proüstas de membrana basal, tanto en su superficieintema, como extema. A medida que la vaina crecey rodea a la papila en expansión,induce a las célulassituadasen la periferia de ésta a diferenciarseen odontoblastos,los que una vez maduros secretanlamatnz orgánicade Ia dentina radicular. Cuando la predentina alcanza un grosor de 4 a 5 1,,m, comienzaa mineralizarse. AI avanzarel procesode mineralizaciónse intemrmpe para las células epitelialesla fuente de nutrición provenientede la papila dentaria,por lo que la vaina
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l¡ Itls¡RclÓlq C¡,pÍrurol2: P¡nroror'lclo
Cementoblastos
Epitelio 0 e n ta n o
' reducido
4 '.'ti ,l l*
$
Fibras coragenas delligamento periodontal en formación
!i .
ementoloe
y De ntina
Osteoblastos
Ftwra 7 A: Fotmanciónradicular,estadiode folículodentano B: Detalle:vaína de Heft:uigy cementogénesís radicular se fragmenta, formando una red fenestrada. Las cé1u1asprovenientes de Ia disgregación de la vaina de Hertwig persisten en el adulto constituyendo 1os restos epiteliales de Malassez.
Lamatnz orgáni.case mineraliza por la formación de vesículas matriciales en los momentos iniciales (ver formación de la dentina del manto) y por propagación de los cristaLesde hidroxiapatrta desde la
La rotura de 1a vaina i.nvolucra la degeneración o pérdlda de la 1áminabasal del lado cementario, al volverse discontinua esta lámina basal, es reemplazada por una capa de material amorfo y fibrillas finas orientadas aI azar, las cuaLes contribuirán a formar la capa hialina entre cemento y dendna
superficie dentinaria de 7a raiz. Mientras continúa este proceso, los cementoblastos secretores se desplazan ale¡ándose del límite cementodentinario Entre los cementoblastos y la línea frontal de mineraTización permanece una delgada franja de material cementoide de unos 5 ¡rm de espesor.
A través de la red que forma la vaina epitelial migran las células ectomesenquimáticasindiferenciadas provenientes de1folículo o saco dentario, y se colocan en estrecha aposicrón con la capa hialina que cubre la superficie de la dentina radicular. Estas células ectomesenquimáticas aumentan de tamaño y desanollan todos los orgánu1oscitoplasmáticoscaracteúsricosde las células sintetizadoras y secretoras de proteínas, diferenciándoseen cementoblastos Estos comienzan a depositar Ia matnz orgáni.ca del cemento La secuencia esú ilustrada en Ia figura B A, B y C
La cementogénesistiene una actiúdad cíclica que se revela por las líneas de imbricación o incrementales. Se observan en los cortes por desgastecomo líneas oscuras muy finas, que dehmrtan zonas más ciaras y anchas. Estas líneas de incremento siguen el contomo de toda Ia raí2. Se trata en realidad de líneas de reposo, ya que presentan peíodos de inactiúdad en la cementogénesis.Las zonas más anchas dispuestas entre e1lasson las laminillas, que corresponden a nuevas capas de cemento. Estas no ¡ienen un ancho definido y uniforme, debido a que 1a
148
M.E. Górr¡¡z - A. C¡¡¡posMuñoz o¡ F¡nR¡nrs
Predentina Dentina odontoblastos\
Predentina Odontoblastos
ementoide ementoblastos
SACODENTARIO
rón Odontoblastos
f1
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& Preodontoblastos
.'at
e
Disgregación de la vaina
Fígura8 A, B, C: Etapasde la cementogénesis actiüdad cementógena no es igual en todo el área dela raíz (fig. 9). En las laminillas, las fibras colágenasestán dispuestasen forma miís ordenaday aI. ,men[e mineralizadas, mientras que en las zonas de
Cementoblastos Cemento HuesoOsteoblastos Lioamento
lí^^
- ^ ^ | ilr rtrd> -LUr
reposo las fibras están dispuestasen forma irregular e hipomineralizadas. Las fibras colágenasde cada laminilla (fibras intúnsecasdel cemento, producidaspor los cementoblastos) se orientan paralelamentea la superficie radicular, pero la dirección en cada laminilla es diferencede Ias laminillasvecinas.
uenllna
perforantes
Figura 9. Diagramaque muestrala zona cementógena y las hneasincrementales del cemento
Al mismo tiempo que se producela aposicióndel cemento,van quedandoincluidas en é1las fibras colágenasdel ligamentoperiodontalen formación,que se constituyen 1asfibras extínsecas del cemento o fibras perforantes,Ias que llegan amtnerahzarsetotal o parcialmenteal estardentrode estetejido (fig. l0). Estasfibrasson produci.daspor los fibroblastosdel ligamento penodontal.Aunque inicialmentese insertan en el cemento en ángulo recto a la superficie radrculaq su orientación puede cambiar significativamente debido al moümiento dentario. Las fibras extrínsecas por 1ogeneralestánreunidasen fascículos de secciónredondeada,enr.'ueltas por otras fibras de recorrido helicoidal. Existe ademásun grupo menor de fibras que corren en distintas direcciones.Todas estasfi.brasse hallan incluidas en una matiz amorfa que tambrénse mineraliza.Cuandocomienzala erupción del diente, el cementose va depositandocon clertalentitud, es por 1o generalde tipo acelular.
r¡ ws¡Rcrór,l C¡pÍrulo12:Prruonoxcro
2,40
Figura 10 Superfrciedel cemento Se obsewanoquedades de ínsercióndelasJibrasperforantes.MEB. x 900
I)na vez que el drenteentra en oclusión,en 1os dos terciosapicalesde Ia raíz continúa formándose cemento celular o secundario.Se trata de un merápido, por 1o cual el cani.smode cementogénesis tejido formadoposeeuna elevadaproporción de fiincorporadosen brillas colágenasy cementoblastos su matriz.Estosúltimos recibenahorael nombre de cementocltos,y perrnanecenalojadosen caüdades llamadascementoplastos.Estasestructurasie proporcionan a1 tejido un aspectotípico que permite diferenciarlodel cementoacelular(frg. 11). Los cementoblastosque elaboran1a matnz extracelulardel cemento celular y acelularsintetizan compuestosdiferentespara cadatipo de cementoo, si el compuestoes común, lo hacencon distintaintensidad(véasemas adelante). 2.5. Tipos de cemento Cemento acelular o primario: Este cemento comienzaa formarseantes de que el diente erupcione.Se depositalentamente,de maneraque los cementoblastosque lo forman retroceden a medida que secretan,y no quedan célulasdentro del tejido. El cemento acelular se presenta predominantemente en el tercio cervical,pero puede cubir Ia raiz enteracon una capa muy delgada,de unos 50 ¡,1m, adyacentea la dentj.na.A menudo suele faltar en el tercio apical,y en esecasosólo se encuentraen dicha regióncementocelular(figs 12, 13, 14 y I5).
EI cementopnmano consisteprincipalmenteen hacesde fibrasaltamentemineralizadas.Predominan las fibrasextúnsecas, que resultanprácticamenteindistinguiblesde 1asfibrasintúnsecasdispuestasapretadamenteentre ellas.La proporcrónde fibras con respectoa Ia matnz amorfa aumenta desde cervical hacia apical. Algunos autoreshan sugendoque Ia amelogenina juega un papel importante en la formacióndel cemen[o aceluiary que tiene,asimismo,la posibilidad de inducir la regeneración de dicho tipo de cemento. Este papel ha sido, sin embargo,negadopor otros muchos autores.En el cementoacelularse ha identifiacado,una mayor concentraciónde proteínaGla de Ia matnz que en el cemento celular. Cemento celular o secundario:este tipo de cemento comienzaa depositarsecuando el diente entra en oclusión.Debido a que se forma con mayor raprdez,algunos cementoblastosquedan incluidos en la matnz, transformándoseen cementocitos. El cemento acelularse localiza,por lo general, só1oa partir del tercio medio o apical de Ia raiz En el tercio aprcalsuele ser el únlco tipo de cemento (fiss.6 . \- - b" ' " -v/ ll). rDresenre - '" - ^" * " c nnc i r mas comun, pero exlsten *-,r-,-Jlon --^ di variaciones en la distribución de los tipos de cemento, pudlendo presentarsecapas altemadas de cemento celular y acelular. F c te
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El cemenl.o secundaúo continúa depositándose durante toda 1a üda del elemento dentario; est.o
)50
M.E.Góunzrn F¡nR¡nrs - A. C¡¡lpos Muñoz
C e m e n t oc e l u l a r
Zonagranulosade Tomes
Dentrna radicular Cemento acelular Fig.tra11 Porcíónradiculara nweldela unióndelterciomedío conel apicalSeidentrJica el cemento celular.Cottelong¡tudinal Técnícq por desgaste, x 100. consti.tuye un mecanismode compensacióndel desgasteoclusalde los dientes. En un diente adulto, el espesordel cemenrocelular es mayor en el áprcey en la zona interradicular. Estossitios de mayor espesorson debidosa la trasLaciónvefiical del diente que ensanchael espacio penodontal¡ por 1o tanto, con la apariciónde nuevascapasde cemento se restableceel espesor normal del ligamentopenodontal. Debido al continuo depósito penapical,el cemento puedellegara deposi.tarse por dentro del conducto radiculare incluso a obliterardicho conducto. en dientes de edad avanzada. A diferenciadel cemento acelularposee mayor proporción de fibras intúnsecas Éstas representan el 600/odel colágenode la matnz. Los hacesque forman el sistemade fibras extrínsecasestánseparados y rodeadospor el sistemade fibrasintinsecas.Generalmente sólo la periferia de la fibra perforante esrá calcificada,su pafie centralno se mineraliza. En el cemento celular son más notorias 1as1aminillas y las líneasincrementaleshipomineralizadas,
a Io largo de las cualesse ubi.can1oscemenrocitos, que representanla caracteística distintiva de este tejido A medida que aumentael espesordel cemento van quedando incluidas en él porciones cadavez más extensasde fibras exrrínsecas,pero la zona de importancia funcional para la fijación del diente siempreestárepresentada por las capasde cemento más superficiales, o sea,Ias que se han formadomás recrentemente. En un di.enteextraído al que se le han ehmrnado los restos orgánicos,prácticamentetoda Ia superficieradicuiarpresentapequeñaselevaciones que correspondena las zonasde inserción de las fibras de Sharpe¡ pero algunasáreassuperficialesdel cemento celular suelen ser bastanteirregulares,con salienteso cementículos (fig. 16), o zonas excavadas a causade procesosde resorción. En Ia matilz extracelulardel cemento celular se han identificadolos proteoglicanosversicán,decorina, biglicán y lumicán, compuestosque no han sido descntosen el cementoacelular..
CepÍruro 12:P¡nrooo¡rcro o¡ t'rs¡nclóN
Iil
tejidos al MO, sin embargo es difícil precisar el límite entre ellos, probablementedebido a una delgadacaparadioopacadel lado cemenrario,adyacente a la zona granulosa de Tomes de la dentina. Esta delgada capade unos 10 ¡.cmde espesor,que en el microscopio apareceprácticamenteamorfa, ha recibido diferentesinterpretaciones:segúnalgunosaurores se trataía de la zona hialina de Hopewell-Smith de la dentina; según otros de la pnmera laminilla de cementodepositada,o bien del , un tejido que no presentacaracteísticastípicas de cemento ni de dentina.
Cavidad purpar
Cemento acelular
Cemento celular
Figura12.DiJerentes tiposdecernento.
Cemento afibrilar: los dos tipos de cemento anteriormentedescritospueden considerarse,segúnalgunos autores,dentro de la variedadde cemento fibrilar, el que debe ser diferenciado del cemento afibrilar. Este correspondea una variedad que carece de las tÍpicas fibras de colágenosy que se presenm con cierta frecuencia en el cuello, especialmente en los casosen que el cemento se extiende cubriendo por un breve trecho al esmalte.Sesupone que se forma a causade la degeneraciónprecoz del órgano del esmalteen esaregión, Io que provocaría la formación de cementoblastosque secremian cemento afibrilar. Si ésteperrnanecesuficiente tiempo en contacto con célulasdel tejido conectiyo, puede llegar a recubrirseposteriormentecon una capa de cemento acelular. 2.6. Conexión cementodentinaria (CCD) Como se describió en el capítulo referido a Dentina, la conexión entre cemento y dentina es muy firme. Si bien resulta sencillo diferenciar estos dos
Evidenciasmás recientes indican que esa capa altamente mineralizadaes depositada por las pro, pias células epitelialesde la vaina de Herrwig, por lo que, en todo caso,se la podríahomologarcon el esmalte.Esta capa tendia la función de cementar firmementela dentina y el cemento Estudiosrecrentes sobre permeabilidadhan demostradoque la in[erfasecemento-dentinaconstituye una impoftante barrera para la difusión. Algunos autores afirman que existe un cierto grado de interconexión metabólica enrre dentina y cemento, ya que cierto número de túbulos dentinarios se extienden más allá de Ia conexión con el cemento,pudiendoanastomosarse con los conductillos de los cementoblastos, o bien estosúltimos pueden contactarcon los espaciosdela zonagranulosa de Tomes.Esto permitiría la inrerrelación enrre cementocito y odontoblastos,directamenteo a través del líquido tisular.Sin embargo,como ya se comentó, frecuentementelos cementocitosmás próxrmos a la dentina muestran signos de degeneraciónparcial o total. La superficie de la dentina de los dientes permanentes,sobre la cual se depositael cemento,es relativamentelisa. No ocurre así en los dienres remporales, que suelen exhibir un límite cementodentinario festoneado. En los preparadospor desgastesuelen observarse, en la proximidad del límite cemenrodentinario, zonas de cemento no mineralizadas,que aparecen como espaciosirregularesde hasta 5 pm de diámetro. Podrían correspondera las regiones centrales, no calcificadas,de las fibras exrinsecas más profundas. Se ha demostradomecánicamenreque en la unión cementodentinariael material adherente interfibrilar es mas importante que el intercambio fibnlar existenteenre ambas estructuras.
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M.E Góu¡z¡¡ F¡RR¡Rls - A. C¡mpos Muñoz t...:'..::.::'.:a':':.-::
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D e n t r n ar a d i c u l a r
C e m e n t oa c e l u l a r
ae T o m e s Zonag r a n u l o s d
Fipra 13 Sectordel cemento acelularSe disttnguela zonagranulosade Tomesen el límttecementodentinatto Cortelongltudinal Técnicapor desgaste, x 60
Dent inar adic ular
Cem ent oac elular
sa ¿ onaq ra n u ro o e to me s
Figura14 Detallea mayordumento del cementoacelular Técnicapor desgaste, x 150
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l2; P¡nroooucro r¡ ruseRcrór C,cpÍrulo
353
el desgasteoclusal. Las nuevascapasde cemento recubren a las anteriores,funcionalmente envejecidas, y hacen posible el mantenimiento de un apropiado sistemade fijación De estaforma el cemento permite la reorientación de las fibras periodontales y conservaIa inserción de dichas fibras durante el movimiento dentario.
Fígura15 SuperJrcie delcanmtoacelularMEB,x 2 000(cortesíadela Dra. M. E Gordilld. 2.7. Histofisiología Las caractensticas estructuralesdel cementoy su ubicaciónpermiten que éstedesempeñenumerosas son las siguientes: funciones.Las más significativas a) Proporcionarun medio de retenciónpor anclaje a las fibras colágenasdel ligamento penodontal que fijan e1diente al hueso alveolar.Esta es una función primana y básica, ya que el cemento forma parte de Ia articulación alveolodentana. b) Controlar el ancho del espacioperiodontal. El cementose depositade forma continua durante en el tercio apical Esta toda la vida, especialmente medeposiciónes necesariaparaeI desplazamiento sial y Ia erupcióncompensatoriade los dientespor
c) Tiansmitir las fuerzasoclusalesa la membrana periodontal. Las fuevas oclusales,que se generan en el impacto masticatorio,inciden en el cemento. En é1se producen modificacionesestructuralespor dichos impactos que, al crear tensionessobre ias fibrasdel ligamentopenodontal,se traducenen el cemento en fenómenosde cementogénesis del tipo laminillar. Esto hace aumentar también su espesor. Generalmente, estaneoformaciónocurreen el tercio apical de Ia raíz d) Reparar la superticie radicular. Cuando una raíz sufre una fractura o resorción puede ser reparada por el depósitode nuevo cemen[o. e) Compensarel desgastedel diente por la atrición. Con la edad el diente sufre un desgastede esmaltee inclusivede dentina, lo que produce un acortamientode la coronaanatómica.Paracompensar esle desgastecoronario,se produce un aumenen la to de1largo radicularpor una cementogénesis zona del ápice del diente En casode dientesmulrirradicuLares, se producentambiéndepósitosen las zonasde bifurcaciónde las raíces.De esmforma se mantieneel diente en el plano de oclusión.
Fígura 16. Cementocon cementículos(zona interradicuLar)ME B ,x100 0
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M.E. Góunzrr F¡m¡rus- A. Ce¡¡pos Muñoz
El depósito continuo de cemenroalrededordel ápice puede causarla consrricción del foramen apical y la complicación del trayecto de las foraminas. Estosaspectosdeben ser tenidos en cuenta en los tratamientosendodónticos. 2.8. Biopatologíay consideracionesclínicas La estructura histológica que forma e1 cemenro constituye el sustrato de algunasde las lesionesque se ubican en el periodoncio de inserción. La primera anomalíaque consideraremosserá la hipercementosis, que es la formación excesivade cemento que se desarrollageneralmenteen el rercio apical o medio del mismo. Puede trararsesimnlemenrede una adaptaciónfuncional posiriva relaiionada con la edad (por ejemplo, parauna mejor inserciónde las fibras de Sharpeyfrenre a determinadastensiones) o de un procesorelacionadocon enfermedades sistémicasóseas(Paget)o reacrivoa disrintas causas de dpo local (atrición, moülidad dentaria, dislaceracionesradiculares,etc ) Cuando la hipercementosis es focalizadase denominacemenrículoy puede encontrarseincluida o adherida al cemenro o libre en el propio ligamenroperiodontal.Cuando la hipercementosises muy regular o muy extensapuede causaranquilosis (fijación directa del cemenro al hueso) y representar una complicación en la extracción dentaria. Con la edad el cemenropuede rambién quedar expuesto(
Entre las enfermedades,existeuna patologíaneoplásicano muy bien conocidaque se relacionacon los elementoscelularespresenteen el cemento.Destaca el tumor denominado cementoblastomaoue tiene su ongenen los cementoblastos. Dicho tumor difiere fenotipicamentedel osreoblasroma. Por último, para inducir la cementogénesis con técnicas de ingeniería tisular, en el proceso de regeneraciónpenodontal,se han utilizado inductores de distinta naturalezaentre los que destacanla ciclosporina A o Ia rhBMP-2 (proreínamorfogenética ósea recombinante) asociadaa diferentesvehículos o vectores como las matrices colágenao polímeros sintéticos. 3. LIGAMENTO PERTODONTAL 3.1. Generalidades El ligamentopenodontales una delgadacapade tejido conectivo fibroso, que por medio de sus fibras une el elementodentarioal hueso alveolaroue lo aloja. Sus fibras principales se insertan por un lado en el cementoy por el otro en la placacribosadel hueso alveolar. Las funciones pnmordiales del ligamento son manteneral dientesuspendidoen su alveolo,soportar y resistir las fuerzasempleadasdurante la masticacióny actuarcomo receptorsensorialpropioceptivo, función, esta última, necesariapara lograr el control posicionaide la mandíbulay una correcta oclusión. El ligamento penodontal ha recibido también las siguientesdenominaciones:periodonto, gonfosis, membrana periodontal, ligamento alveolodental y desmodonto El ligamentopenodontal (peri: alrededor,odonro: diente) se ubica en el espacioperiodontal, que está localizado entre la porción radicular del elemento dentario y la compacta periodónrica del hueso alveolar(figs.I yl7). A nivel del ápice dentario el conecrivopenodontal se pone en contacto con el conectivopulpar, mientras que en la parte superior se relaciona con el corion gingival (fig. lB). El ligamenro al conrinuarse con el tejido pulpar y con el tejido conectivo de 7aencíay el de la unión dentogingival,forma un conjunto estructuraly funcional y, por tanto, un sólo sistemabiológco. Clínicamenteestarelación es
CepÍruro 12:P¡nrooorqcro r¡ r¡¡srncró¡¡
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Esta zona más angostaque actuaúa como zona de apoyo o palanca de los moümientos lateralesse llama y se ubica hacrala mitad de la ratz clínica, por lo generalmás cerca del ápice; en concreto en Ia unión del tercio medio con el tercio aoical (fig. 19). En dientes unirradiculares este fulcrum es fácil de ubicar, no así en los multirradiculares cuyo eje de moümientos lateralesse proyecta en el tabique óseo interradicular. EI ancho del ligamento penodontal es un dato importante de recordardesdeel punto de vista radiográfico,ya que lo normal es: mayor anchura en eL extremo apical y cerúcal y más angosto en la parte central Si Io anteriorrnenteexpuesto está alterado, se debe seguramentea la presenciade algunapatología periodontal. 3.2. Componentes estructuralesdel ligamento
aceFigura17 Penodonto de inserción. Seobsenacemento lular (CA),cemento celular(CC),\ígamaúo pmodontal(LP), huesoalveolar(I1A) (Cortesía dela Dra. Ubios) muy importante, pues las infecciones que se producen aisladamenteen cualquier 1ugar,pueden conectarseentre sí y extendersea otras zonas,Io que constituye las lesionesdenominadasendoperiodóntrcas. El ancho del ligamentoperiodontalvaia nomblemente de un individuo a otro, entre los distintos elementos dentarios,y aún en las diferenteszonas de un mismo diente En general,se aceptaque su espesoroscilaentre los 0,10 y 0,38 mm.
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E1 espesor del iigamento periodontal drsminuye con la edad (tiene un ancho promedio de unos 0,20 mm en individuosjóvenesy de 0,I5 mm en personasmayoresde cincuenta años), y aumenta con 1afunclón masticatoria(es más ancho en dientes funcionalesy más delgado en dientes infuncionaleso retenidos). Estudiosrealtzadossobreel espesordel ligamento penodontalen un mismo diente determinaronque existeuna zona más angosta,que a causade su poder de fgación actúa como eje de movimiento resDectoa las zonasmás anchas.
El ligamentoperiodontal,como todo tejido conectivodenso,estáconsiituidopor células,fibras,y sustanciafundamentalamorfa.Además.Doseevasos y ner\.ros. Células El ligamento periodontal, si bien es un re.;ido conjuntivo fibrilar, presentauna alta densidad celular. Los elementoscelularesque lo forman son mu)/ heterogéneos,aunque predominan los fibroblastos que representanel 20o/odel total. Desde el punro de üsta funcional podemos distinguir los siguientes tipos de células: a) Célulasflormadoras:fibroblastos,osteoblastos y cementoblastos. b) Célulasresortiv¿ls. osteoclastos y cementoclastos c) Células defensivas:macrófagos,mastocitosy eosinófilos. d) Cé1ulasepitelialesde Malassezy e) Célulasmadreseclomesenquimáticas. Todasestascélulas tienen en el hgamentoperiodontal un papel funcional tan impor[ante como el de los componentesfibrilaresque constituyen el tejido. Algunosde 1osdatoscitológicosque poseemos acercade estas células y de su papel funcional en el ligamento penodontal procede de investigaciones experimentales realizadasen distintos mamíferos. Las caractensticasmás imDortantesde estascélulas son las siquientes:
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M.E.Go¡¡rzn¡ F¡nnnrus - A. CnMpos Muñoz
E p i t e l i od e u n i ó n
Dentina
Cemento
Crestaalveolar
Membranaperiodontal
Fígura18 Detallede la zonqsupenor(prónmoa cewtcal)del penodoncio deinsercíón deun dientepreJuncronal Seobse,a una delgada capadecemento; Ia membrana pmodontal y la compacta penodóntica o láminacnbosadelhuesoalyeolarTécnica por descalcificación, HEx 60 . Fibroblasto. Es la célula que produce la sustancia que conforma el tejido conecrivo, incluyendo el colágeno,los proteoglicanosy la elasdna La importanciade estetipo celuiar,ademásde a su e1evado porcenta,le,se debe al alto grado de recambio que experimentae1tejido penodontalpues los haces de colágeno que lo forman son remodelados,remoüdosy reemplazados de modo constante. A diferenciade lo que ocurre en el tejido óseo, la síntesisy la degradacióndel colágenoen el ligamento es llevadaa cabo por un só1otipo celular, que se podría denominarfibroblasto o fibroclasto, según e1momento funcional en que se encuentre. A veces es[as dos funciones se reahzande manera simuhánea. La síntesisimplica la pardcipaciónde1RERy el complejode Golgi en la produccióny llberaciónde moléculasde tropocolágeno,las cualesse polimerizan extracelularmentepara formar las microfibrillas y luego las fibras de colágeno Algunos auroresindican que el fibroblasto participaúa en la configu-
ración extracelularde las fibras de colágenolo que seía de especialimportancia en el ligamento periodontal (figs. 20 A y B, 2I y 22). La degradacióninvolucra dos fases: 1) la sínte(enzima srs y postenor liberaciónde la colagenasa, que digrereel colágenoy lo fragmentaen pequeñas porciones);y 2) la fagocirosispor parte de los fibroclastosde los restosde colágenodegradados qup son digeridospor medio de sus lisosomas. Ei remodelado de las fibras no se limita a una zona media (nplexo i.ntermedio>)como se i.nterpretaba anteriorrnente, sino que puede ocurrir en todo el ancho del ligamentopenodontal. Se ha comprobadoque existe un equilibrio fisiológicoentre la elaboracióny degradaciónde los componentesparaconservarlaestructuranormal del ligamento.Esteequilibriosuelealterarsecon la edad, aunque el fibroblasto conservaun alto grado de actMdad aún en indlviduos adultos. Los fibroblastosdel ligamento periodontal son básj.camente similaresa los del resto del organismo.
CmÍruro 12: P¡RIotoxctols It{s¡ncIó},¡
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y microftbnllas de colágan.MET, Figura21 Fibroblastos x 2.000 Figura 19. Ubícacíóntopográficadel <
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Al MO un fibroblasto aparecefusiforme, con extensionescitoplasmáticasligeramenteeosinófilas.EI núcleo elíptico grande,presenmcromatinalaxay dos o cuatro nucleolos evidentes.
Los fibroblastos se disponen paralelosa los haces de fibras y en aparienciasus prolongacionesenr,uelven a las mismas. Su adherenciaa las fibras se debe a la presenciade una glicoproteína: 1a fibronectina. Esta disposiciónpermite que durante los moümientos fisiológicosdel diente u ortodónticos, los fibroblastosremodelen los haces de fibras colágenas del ligamento. Por otra parte la fibronecnna guía el desplazamientoceiular fibroblástico durante ia erupción.
Ultraestructuralmentecontienetodos los organoides relacionadoscon la síntesis de proteínas para exportación (RER, que alcanzaei 5olodel volumen
Entre los fibroblastosdel ligamento penodonul. ademásde contactos de membrana sin ninguna esnecialización.se observanuniones comunicantesv
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celular, aparatode Golgi, mitocondrias,vesículassecretoras,etc.) Presentatambién en su citoplasma un sistemade microtúbulos y microfilamentosmuy desanollados.Webb ha descrito en los fibroblastos del ligamento periodontal, pero no en los del conectivo gingival, la coexpresiónde vimentina (típico de células de origen mesenquimáticoy en vías de maduración) y citoqueratina durante la fase de erupia ción dental. Despuésde la erupción desaparece expresiónde citoquerarina.
Fiwra 20. A: Flbroblasto(MO). B: Fíbroblasto(ME).
Muñoz M.E. Górvr¡z lE F¡nn¡,nrs - A. C,urlros
158
El fibroblastodel ligamentoperiodonta}presenta, entre otros, dos receptoresde superficiemuy característicos:el EGF (factorde crecimientoepidérmico) y la IL-l (interleukrna1). El incrementode IL-l estimuia la actividadsintéticadel fibroblastoque enüe e lL-6. Estaú1otros productosproduce colagenasa tima sustanciaestimula de forma srgnificattvala acLos fibroblastosdel ligamento tiüdad osteoclástica. penodontalelaboranmás IL-6 que los del conecrivo gingival.Estarelaciónentrela producciónde IL-l e lL-6 puede ser importante en la respuestadel tejido a 1ascargasortodóncicas.Estudiosrecientesindican que los fibroblastos del ligamento periodonta1 elaborany segregan"in úvo" e "in vitro" la proteínaligadoradel calcio S100-A4.Dicha proteíde inna es uno de los componentesresponsables hibir la mineralizaciónen el espacioextracelulardel ligamentoperiodontal.El ciclo de renovacióndel fibroblastoperiodontales de 45 días.y la tasa promedio de fibroblastosque se renuevanpor día es del2o/o. Osteoblastos:son célulasque se encuentranen el ligamento, cubriendo la superficieperiodontal del hueso alveolar(zona osteógena).Funcionalios actimente exi.stendos tipos de osteoblastos, vos que sintetizancontinuamentelaminillasóseas y 1osinactivoso de reserva.Las célulasen reposo de Ia zonaosteógenason activadaspor distinros estímuloscomo, por ejemplo,1asfuerzas[ensionales ortodóncicas.
a
Cementoblastos:son célulasque se distribuyen sobre el cemento,en especialenla zonacemenlogena Osteoclastos:su presenciaen el tejido normal se debe a que permanentementehay procesosde resorcióny aposición.parapermitirlos moümientos funcionalesde posrciónde los elementosdeilmnos.
I
(1-4)deIaJormacíón Figura22 Fasessucesivas extrdcelular delosgruposdeflbrascolágenas at el lígamento penodontal. muy simples.Estossistemas algunosdesmosomas de unión só1ose observanen fibroblastosde tejido conectivofetal, en cultivosy en los miofibroblastos de las heridas Se ha tratado de explicar a travésde estos contactosla coordinaciónde los fibroblastos del ligamento en la erupción ¡ en el rápido proceso de renovaciónde1co1ágeno que tiene lugar en este reiido
Cementoclastos(u odontoclastosdado que también pueden resorberdentrna):son célulasque sólo aparecenen ciertosprocesospatológicos,o durante Ianzoclasiafisiolósicade los dientestemporales. Mastocitoso célula cebadas:son célulasque se hallan cercade los vasossanguíneosy que contienen gránulosdensosde hepanna,histamrnay En ciertascondicionespaenzimasproteolítl.cas. tológicasestascélulaspresentandegranulaciones debido a lesionestisulares,aunquesu función en e1teiido neriodontales aún discutida.
DEINSERcToN CnríruroI2: Pcnroooucto
. Macrófagos:son célulasprovistasde abundantes lisosomasque desempeñanuna función de desintoxicacióny defensadel huésped,principalmente por su capacidadpara ingenr, destruir y digerir microorganismosy sustanclasextrañas que podnan alterarel ligamento periodontal. La iqueza en lisosomasy la presenciade microvellosidades facilita el diagnóstico diferencial con el fibroblasto. Representanel 4o/ode la población celular del ligamento penodontal. La disribución de los macrófagosen el ligamento periodontal es heterogéneaencontrándosevariacionesregionales de densidad. Algunos autores consideranque Ia población macrofágicadel ligamento incluye una pequeña fracción de células dendríticas.Este último grupo celular se üncula con los macrófagos por tratarsede célulaspresentadorasde antígenos, que tienen en común la expresión de molécuias de claseII dei complejomayor de histocompatibilidad (CMH), pero se diferencianporque rncorporan el antígenopor pinocitosis en vez de fagocltosls. . Célulaso restosepitelialesde Malassez:es posible hallar en el hgamentocon frecuencia,hacia el lado de la superficiecementaria,nidos o acúmulos celularesde naturalezaepitelial. Estascélulas son restos desorganizadosde Ia vaina epitelial de Hertwig, su frecuenciay distribución cambia con Ia edad.Son más frecuentesen niños que en adultos y hasta Ia segunda décadade la üda se encuentran más comúnmente en la región apical, en la proximipero con posteriondad seTocahzan dad gingival al lado de la crestaalveolar.En esta región cerücal distintos autoressugieren que algunas cé1ulasepitelialesde Malassezderivan presumiblemente del epitelio gingival y del epitelio de unión. La morfología de 1ascélulas epiteliales de Malassezpuede variar de acuerdoal plano de sección. En cortes longitudinales o transversalesse pueden observaral MO como cordonesmacizosde acúmulos celulares.En un corte tangencial,casi paraleloa la superficie radicuiar, aparecenformando una red, cuya malla se halla aÍ:avesadapor fascícu1osde fibras colágenascortadasde través. (pavimenroEstascélulaspueden ser escamosas sas)o cilíndricas,con un núcleoprominentede cromatina densa.Al MET los grupos celularesestánaislados del tejido conectivo que 1osrodea por una láminabasalsimilara la que poseenlas célulasepite-
359
liales de oÍas partes del organismo.Las célulasposeen tonofilamentos,desmosomas,hemidesmosomasy expresan las citoqueratinas 5, 6,14,16 y 19, característicasde los filamentos intermedios del citoesqueletode las células epiteliales. Como célulasno funcionalesgeneralmentedesaparecen.Su persistencia,sln embargo,indicaría que no son totalmente inactivasy que podían tener algur trpo de función toda',tano determinada Algunos autoreshan sugeridola relación de estascélulas con los receptoressensorialesy han postulado para ellas algún tipo de actividad vinculada al EGF (factor de crecimiento epidérmico). Estudios in vitro han demostradoque estascélulas producen prostaglandinasy que pueden también degradar colágena intracelularmentecomo los fibroblastos.En condicionespatológicasestosrestosepitelialespueden voiverse activos, proliferar y producir quistes, tumores o acúmuloscalcificados.Algunos autoreshan identificado en los restos epitelialesde Malassezcélulas de carácLer neuroendocrino.secretorasde neurnnÁn
tirl nc
. Célula ectomesenquimáticaindiferenciada: se trata de una célula que se encuentraen gran cantidad en el tejido conectivo periodontal. Son células pluripotencialesque se sitúan alrededor de los vasos sanguíneosen una extensión de aproximadamente l0 ¡"r,m.Tias Ia división de estascélulas, una célula hija perrnaneceen la zona perivascular y otra se diferencia hacra fibroblasto, cementoblastou osteoblasto.Gould ha indicado que esta célula madre posee en su citoplasma abundante RERy que en ella comienzaa sinte¡izarseel tropocolágeno.La interacción entre el estrés mecánico y el sistema EGF,€GFr (factor de crecimiento epidérmico/receptoresdel factor de crecimiento epidénnico), existente a nivel de estas células,incide en el procesode diferenciación celular de estapoblación regulandola función del ligamentopenodontalcomo fuente de osteoblastos y cementoblastos. Fibras En e1ligamentoperiodontal se encuentrandistintos tipos de fibras: colágenas,reticulares,eIásticas, oxitalánicasy de elaumna. . Fibras colágenas:representanla mayor parte del componente fibrilar. Las fibras están constituidas por colágenotipo I (la más abundante),tipo lll
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M.E. Gó¡¡¡z¡¡ Frn¡¡rus- A. Ce¡,rros Muñoz
y tipo V Al margen de las fibras en el ligamento periodontal se ha detectado también colágeno trpo IV en las membranasbasalesque rodean las terminacionesnerviosas,los vasosy los restosde Malassezy colágeno rlpo \4 en la matiz extracelular. El colágeno tipo )il, que se descnbe en los tejidos conjuntivos densos-ricos en colágeno tipo I-, ha sido identificado también en el ligamento periodontaldespuésde la erupcióndenra, na. La interacción entre ia colágenatipo )Cl y los proteoglicanos parecenjugar un papelimportante en la organizaciónfinal de esre ripo de tejidos. Las moléculas de colágeno ((rropocolágeno>) que forman las fibras se agreganentre sí apenasson secretadas,constituyendo las microfibrillas del coIágeno que poseen una estriación transversalcaracterística (con una periodicidad de 64 nm) Las microfibrillas se agrupan en fibras, las cuales en el ligamento periodonal se disponen en hacesdefinidos y presentandiferente orientación según las zonas del ligamento. Cadaflbra se parecea una cuerda retorcida y sigue un recorrido ondulado 0a fibra es flexible aunque muy resistenteala tracción). Ello permite cierto grado de moümiento al diente, pero, alavez, por su gran resistenciaaIa tensión,oponer una firme resistenciaa moümientos de mayor rntensidad. Las microfibrillas individuales pueden ser remodeladasde forma conrinua, en cualquier trecho de
su recorrido,mienffas que la fibra mantienesu arquitecturay función intactas.De estamaneralos haces se adaptan a las continuas fuerzas que se aplican sobre ellos A esros srlrnos de fibras con dirección definida se les denomina fibras principales. Existen también fibras secundarias, dispuestas desordenadamente enüe las principales Grupos de fibras principales: las fibras colágenas organizadasen haceso fascículosque se insertan en huesoy cementorespectivamente, tienenuna orientacióndefinida de acuerdoa distintasdemandas funcionales Soportan las fuerzasmasticarorias transformando estas fuerzasen tensión sobre el hueso alveolar.Se diúden en los siguientesgrupos (figs. 23 y 24): a) Grupo crestoalveolar(u oblicuas ascendenres): estasfibras se observanen cortes longitudinales del periodoncio y se confunden con 1asfibras del conon de la encía marginal fligamento gingival) (figs.25 y 26). Susfibrasse extiendendesdela cresta alveolarhastajusto por debajode la unión cemenro adamantina Las fibras de este grupo desaparecen cuando la enfermedadperiodonnl produceuna corona clínica mayor que la anatómica.I a función de este grupo es eütar principalmente los movimientos de extrusión. b) Grupo horizontal o de transición:se ubican por debajo del grupo anterior y corren en ángulo
Oblicuas ascendentes (horizontales) De transición Interrad iculares Oblicuas descendentes
Horizontales Apicales
Figura 23. Hacesdefibras de lígamentopenodontal
I2: P¡nroooNcro n¡ ns¡Rcró¡* C,qpíruro
Cemento
Crestaalveolar
Dentina
Ligamentoperiodontal
Fígura24 Sectordel penodonciode inserciónde un elemento Juncional Nóteselos típicosmanojoso hacesde lasfibras por colágenaspnncipalescon díferenteonentación TécnLca HE, 100 descalctftcación x
recto respecto al eje mayor de Ia raiz, desde el cemento hasta el hueso. La función de este grupo es la de resj.stj.rlas fuerzas laterales y horizonmles con respecto al diente. c) Grupo oblicuo descendente: es el más numeroso de1ligamento Se dispone en dirección descendente desde ei hueso hacia el cemento Estas fibras son las más potentes y responsablesde mantener al elemento dentario en su alveolo. La función de estos haces es sonorfar el pnleso de las fuerzas masticatorias y eütar los moümientos de intrusión d) Grupo apical: las fibras apicales irradian desde la zona de1 cemento que rodea el foramen aprcal hacia el fondo del alveolo I c n n r eiÁn
e l lio : -.^ r------- d**--b-lmento que se encuentra debajo del foramen apical está formada por fibras colágenas delgadas e irregulares (conectivo la"ro), lo que permite la introducción del paquete vasculonervioso hacia la pulpa dentaria Esta zona se denomina espacio indiferenciado de B1ack.La función 6lel onrnn
Figura 25 Zona del penodoncioconJíbras crestoah¡eolares. Tncrómtco, x 250
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M.E,Gó¡,r¡z o¡ Fsnn¡nrs - A. C¡¡,rros Muñoz
Cemento
Ligamentoperiodontal
Figura26 Detalledelasfíbrascrestodentqles delpenodoncio funcional(cortelongltudinal)Técníca pordescaciJtcación Tncrómico deMasson, x 250.
apical es eürar los movimientos de lareralidady extrusión y amortiguar los de intrusión. Las fibras de estegrupo, mas los proteoglicanosde 1aMEC, actúan como un colchón hidráulico para resistir a las fuerzasde compresión. e) Grupo interradicular: sólo se lo encuentra en los elementosdentarioscon más de una rau Las fibras corren desde la cresta del tabioue inrerradicular hacia el cemenro,en forma de ábanico.La función de los hacesde fibras de esregrupo es evitar los movimientos de lateralidad y rotación (fig.27) Las porciones de las fibras principales que están incluidas en el hueso reciben el nombre de fibras de Sharpey, y las insertadasen el cemento se denominan fibras perforantes,retenidas o incluidas y correspondena los haces de fibras extrínsecasdel cemento. Los haces de fibras extrínsecasdel ce, mento celular están mineraltzadoscompletamente, pero los del cemento celular y del hueso alveolar sólo se mineralizan en su neriferia.
En la actualidadse ha demostradoque las fibras principalesse extiendende forma continua entre los (hueso-cemenro), tejidos minerali.zados sin la presenciade un plexo intermedio como se postulaba con anterioridad.La reacomodación de las fibrasperiodontalesdurante la etapaeruptiva prefuncional o en los movimientosortodónticosdel diente,se debe al recambiometabólicoa nivel macromolecularde las fibras ( producidas por 1osfibroblastosformádores y removedoresque se ubican a dicho nivel) y no a un plexo intermedio de fibras cortas de enlace.El plexo se formana,segúnalgunosautores,como consecuenciadel entrecruzamiento de los extremosterminales arboriformesde 1asfibras procedentesdel hueso y del cementorespectivamente. Microscópicamentesolo puede ldentificarseen la etapa eruptiva prefuncional. Cuando el ligamentoes observadoen cofte transversal (figs 28 y 29), se pone en evidenciaque las fibras principaies no recorren e1 trayectomás corto entre cementoy hueso, sino que se insertan después de un recorrido hacia Ia izquierda o hacia la
T
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o¡ lxssncló¡ C¡pÍruro12:P¡nlooo¡lclo
Figura27. Fibrasintenadiculares Métodode nnpregnación x250. argéntica,
derecha,sorteandolos vasossanguíneospróxrmos al tejido óseo. Por este motivo las fibras se entrecruzar-cercadel cementoy lejos del hueso alveolar. Esta disposición,de aspectoen rueda de carro, es de gran importancia para Ia resistenciade fuerzas
bras reticularesse detecta colágenotipo lII. Se argénticas. puedenidentilicarcon impregnaciones de ahí que reciban la denominación de fibras argirófilas. Asimismo se visualLan con el PAS,ya que tienen una cubierta de polisacáridos
rotacionales. Fibras oxitalánicasy de elaunina: estasfibras se Donen de manifiestocon la técnicade Halmt con Ác\do paracéticoy fucsina aldehídica Son consrderadasfibras elásticasinmaduras. Las fibras de oxitalán ocupan el 3olodel ligamento penodontal humano y siguen una dirección caracteistica, axial al drente, con un extremo incluido en el cemento o en el hueso y e1otro generalmenteen la pared de un vasosanguíneoo en el tejido conectivo que rodea a las estructurasneurovasculares.Desdeel punto de ústa ultraestructuralestán constituidaspor microfilamentosinmersosen un materialamorfo.Son más abundantesenla zona del ápicey se cree que podían tener 1afunción de sostenerlos vasos del ligamento y pafticlpar directao indirectamenteen el sistemamecanolreceptor del ligamentoperiodontal Por tener propiedades semejantesa la fibronectina algunos autoresconsi.deranque las fibras de oxrtalánpueden ser importantes en la emigraciónde los fibroblastosen el ligamentopenodontal.Con la edad Ias fibras de oxitalan se hacen mas tortuosas y pierden parte de su elasticidadoriginal. Por lo Fibrasreticularesy elásticas:son escasas. generalse hallan formando parte de las paredes de los vasosque irrigan el periodoncio En las fi-
Sustanciafundamental La sustanciafundamental o matriz amorfa del ligamentoperiodontalpresenta,al igual que otros tejidos conectivos,una elevadaproporción de proteoglicanos,sustancrascompuestaspor distintascadenas de polisacáridos(glicosaminoglicanos-GAG-) unidas a oroteínas.Entre ellos se han detectadohiaiu-
Hueso
\\'
Ligamentocemento Dent¡na periodontal
que Figura 28. Cotle trqnsversalde lasfibras penodontales, radiadapor la localizacíónde los presentanuna dtsposición sos paquetesvqsculonenlio
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M.E. Góu¡zr¡ F¡m¡rus- A. C¿.rvrpos Muñoz
uesoalveolar
periodontal
Figura29. Detalledelnsflbraspnncípalesdel Itgamrnto periodontal en un corte transversal. Técnícapor descalcíJicacíón. Tncrómico de Masson.x 100
ronan Olialuronanoo ácido hialurónico), condroitín 4-sulfato, condroitín 6-sulfato, dermatán sulfato y heparán sulfato. El glicosaminoglicanomás abundante en el ligamentoperiodontales el dermatánsulfato.La composiciónquímicade la MEC vaía según Ios estímulos;si predominan las tensionesaumenra el dermatán sulfato, mientras que el condroitin sulfato se incrementa con las traccioneso compresiones. Ambos componentesson los responsablesdel comportamiento metacromáticode la MEC. En las alteracionesdel ligamento a medida que aumentala gravedadde la lesión disminuye el dermatánsulfato y aumenta el condroitín 4-sulfato. Entre las glicoproteínasadhesivasestudiadasen el ligamento periodontal destacanla ondulina, relacionada con la organuaciónsupramolecularde los haces de colágena;la tenascina(onentadora de los moümientos celulares),Iocalizadaenla zonade adhesión entre los tejidos mineralizadosy no mineralizados y la fibronectina distribuida homogéneamente en el ligamento periodontal y relacionadacon el contacto entre las células y el colágeno. Entre los proteoglicanosde la sustancia fundamental del ligamento penodontal destaca la presencia abundante de decorina, que parecejugar un importante papel en la organizaciónestrucruraldel Iigamento. La sustanciafundamental, que se distribuye de forma preferentejunto al hueso alveolares esencial para el mantenimientoy la función normal del tejido conectivo,y estávinculada al fansporre del metabolitos, HrO, nutrientes,etc La presenciade una alta
proporción de agua(retenidapor los proteoglicanos) es importante en relación a la función del ligamento periodontal. La síntesis de los componentes de la sustanciafundamental se lleva a cabo en las células formadorasdel ligamento periodontal y su degradación se realizaa partir de metaloproteasassinterizadas y segregadastambién por dichas células. 3.3. Vasculat'tzacióne inervación Normalmentelos ligamentosno tienen muy desanolladoslos vasossanguíneos y linfáticosni las estructuras nerviosas,pero el ligamento periodontal constituye una excepción,ya que estádcamenteinervado e irrigado, con un aporte linfático abundante. Las estructurasvascularesy nerüosas están contenidas en el tejido intersticial del ligamento penodontal, que coffesponde a porciones de tejido conectivo laxo que se encuen[an entre los hacesde' fibras principales. En el ligamento se forma una rica red de arteriolas y capilares,así como anastomosisarteriovenosas y estructurasglomerulares.El plexo vascular es más eüdente en las proximidadesdel hueso que hacia el cemento y presentamayor desarrolloen el tercio apical y cerücal que en el tercio medio. Las venasdrenan la sangrepor vasosde dirección axial, principalmentehacia Ia zonaperiapical (fig. 30). En algunasespecieslos capilaresdel ligamento que rodean incisivos y molares son capilaresfenestrados, estacircunstanciaque es característicade este tejido no ha sido claramenteestablecidaen el organismo
C¡pÍrurol2: P¡nlotouctoDEINSERCIÓN
tres tercios circunferenciales.El tercio medio es- e]estecaso,el de mayorvolumenvascular78olo,mienffa que el tercio intemo proximo al diente es del 9ok y el tercio extemo próximo al hueso alveolar del I3olo. La inervación sensorial del ligamento penodonml proüene de los nervios maxilar superior o denurio inferior, respecdvamente.
Fígura30 Irngacíónpenodontal(coftemesiodístal)'
Los pequeñosnerüos penodontalesacompañan, en general,a los vasossanguíneos'Hay nervtos que corren ramificándosedesdela región periapicalhacia gingival, y otros que penetran a través de los forámenes de los tabiques del hueso alveolar.Desde el punto de üsta estructurallas fibrasnerüosaspueden ser gmesas(mielínicas)o finas (con o sin mielina)' Algunas de las fibras más pequeñasson autónomas y controlan los vasossanguíneos;otras son sensorialesy aparentementedan terminacioneslibres que funcionancomo receptoresdel dolor (nociceptores)' Las fibras gruesasdene terminacionescomplejas, que son mecanorreceptoresespecializados(receptores del tacto y la presión),y propioceptoresque le brindan información respectode los movimientos y posiciones de los elementos dentarios durante la más masdcaciónu oclusión.Los mecanorreceptores frecuentesy desarroiladosdel ligamento penodontal son los corpúsculosde Ruffini que en esta localización aparecenpoco encapsulados. Origen y desarrollo
humano. No obstantese ha descritoque el aporte sanguíneoperiodontal es mayor en la región de los y a nivel de las superficiesmesiai y distal, -olur", es decir que no es uniforme en todas las zonas del diente y umpoco en la arcadaden¡aria.
Con ei desarrollo de Ia raíz del diente se inicia Ia formación dei ligamento, pero la estructura definitiva se adquiere úrravez que el elemento dentario ocluye con su antagonista.
Los delgadosvasoslinfáticos tienden a seguir el recorridovenoso,llevandoia linfa desdeel ligamento hacia el hueso alveolar.La linfa de los tejidos periodontales es drenada hacia ios ganglios linfáticos dela cabezay cuello. Las caracÍensticasdel drenaje linfático del ligamento penodonrai son todavía
El saco dentario provee el tejido mesenquimádco que formaráel ligamento periodontal. Primitivamente es un tejido laxo (areolar)que se transforma más mrde en un tejido conecdvofibroso (denso)por un aumento de las fibras colágenasy una disminución de Ias célulasy vasossanguíneos'
muy poco conocidas. Estudios esrereológicosrealizadospara estudiar el volumen del lecho microvascularen el ligamento neriodontal han demostrado diferenciasregionales i-portuttt.t en el interior de dicho ligamento Mas del 50olodel voiumen vascular reside en el tercio apical y disminuye progresivamentehacia coronal en Ia zona apical; 30,gok en la zona media fSO,+"1" v IB.7ok enlazo¡1acoronaria).Asimismo existendiierencias si diüdimos el ligamento periodontal en
Durante Ia etapaeruptiva prefuncional, las fibras no presentan una orientación definida, por eso se denomina membrana Periodontal. Cuando el elemento dentario enffa en oclusión las fibras de ia membrana periodonral forman grupos bien definidos Olamadosfibrasprincipales),motivo por el cual esta estmctura pasa a llamarseligamento periodontal. Este se adaptaal nuevo estado funcional con sus hacescoiágenoscolrectamenteor-
366
M.E.Góu¡zr¡ Fnnn¡nrs - A. C,cMpos Muñoz
ganizados;adquiere entonces una forma arquitectónica definitiva,aunque es objeto de conrinuaremodeiación. Las células mesenquimáticasde Ia capa intema del saco dentario darán origen: a) a los cemenroblastos,que depositaráncemento sobre la dentina radicular del diente en desarrollo; b) a los fibroblastosque se veráncomprometidospor su función en la formacióndel hgamento,y c) a los osteoblastos que sintetizaránlamatnz del hueso alveolar,también en desarrollo.Por eso durante Ia erupción se identificantres zonas:una osteógena,otra cementógenay una intermedia, que esráocupadapor fibras que se insertanen el huesoy el cemento.Estaszonas se mantienen en ínti.ma relación funcional durante toda la vida del diente. La cementógenaes la encargadade la formación dei cemento primano y secundario (posteruptrvo) y de la cementosis apical compensadora.La osteógenaes la responsablede los mecanismosde formación, reabsorcióny neoformación óseay la zona media fibrilar (periodonto propiamente dicho) es la encargadade resistir con eficacialas distintas fuerzasde la oclusión. 3.5. Histofisiología La lunción principal del ligamento periodontal es el sostén del diente dentro de su alveolo,y la amortiguacrónde 1asfuerzasde oclusión, que son distribuidas al hueso. Clásicamentese afirmabaque las fibras de colágeno dei ligamento penodontal eran el principal mecanismo de soporre del dien¡e actuandocomo un ligamento suspensorio.Actualmente se sabe que no sólo los hacesde fibras coIágenasson responsablesde estas funciones sino que, los distintoscomponentesdel ligamenro,mmbrén actúan como amortiguador hidráulico ante las presionesque soportael drente.En este sentido es fundamen¡al,en el mecanismohidrodinámico, el papel del líquido contenido en 1a sustanciaamorfa, que podía desplazarse por el ligamentoy desdeéste hacia los espaciosmedularesdel hueso alveolary uceversa. Existe evidenciade que entre los mecanismos que aseguranel soportede las piezasdentariasestán, tanto la tensión,como Ia compresióncomo se demuesÍa con la colocación experimental de cargas Entre los datosmicroscópicosy bioquímicosque revelan que el tejido conectivose encuentrasometido a tensión estánla estructurade las fibras de Sharpe¡ ia forma elongadade los fibroblastosy la riqueza en
dermatán sulfato. Entre los datos que revelan que el tejido se encuentrasometidoa compresiónestán el diámetro pequeño de ias microfibrillas de colágeno (30 nm), la distribución de las fibras de Sharpey (muy frecuentessólo en un tercio de Ia cresta alveolar), la superficie lisa de la membrana de los fibroblastosy el volumen de la sustanciafundamental.Ante estosdatosel peso de la eüdenciaparece sugerir que morfológica y bioquímicamente el ligamento periodontal es en esenciaun tejido conectivosometidoa la compresión.El mecanismode soporte del diente es, por tanto, como consecuencrade todo Io preüamenteindicado,una propiedad o una función que dependede todo el conjunto del ligamentopenodontal,que actuaríaa modo de un sistema de naturalezaúscoelástica,propiedad esta última otorgadaprincipalmente por el fluido extracelular. Los tejidosdel ligamentopenodontalse adaptan por otra p^rte y responden a distintas exigencias funcionales,ya seanfisiológicaso las ejercidasprofesionalmente(ortodóncicas).Las fuerzasoclusales moderadasy de dirección axiai son las mejores resistidas.Las fibras colágenassoportan muy bien las fuerzasde tracción. La adaptaciónfuncional está en relación directa al alto grado de remodelaciónde las fibrascolágenasde 1oshacesy, por 1o tanto, ala actiüdad de los fibroblastosrelacionadoscon dichas fibras Se ha demostradoque Ia capacidadde adaptacrón del ligamentoestá en relacióncon la altura del hueso alveolar,de manera que al dísminuir ia misma se reducela resistenciaa Lasfuerzas.Comentaremosen el apartadodel huesoalveolar1aparticipacióny la respuestadel ligamentoperiodontalante las fuerzasortodónci.cas. La función sensorial del ligamento es también sumamenteimportante. Los mecanoreceptores del ligamento penodontal pueden identificar las más pequeñas fuerzasque se apiiquen en los dientes ¡ conjuntamentecon los propioceptoresde ios tendones y músculosmasticatorios,permiten la regulación apropiada de las fuerzasy movimientos de masticación.Por ejemplo, la sola presenciade una obturaciónoclusalincorrectamentetalladay pulida (alta), o bien un minúsculo objeto duro en la comida, son fácilmentedetectados,de maneraque de inmediatose frenanlos moümientosmasticatorios, evitandoel daño del aparatoestomatognático. La abundanteirrigación del ligamento penodontal está en relación con el activo metabolismo de
rE rNs¡ncló¡t C¡rÍruroI2: P¡ruooorcro
este tejido. El riego sanguíneoapofta nutrientes y oigeno también a las células osteógenasy cementógenas,así como a los osteocitosmás superficiales y a los cementocitosdel ligamento, como se explicó con anterioridad. Un último aspectoa considerarcon la histofisiología del ligamento periodontal es la evolución que sufre a lo largo de la üda. Los pocos estudios existentes, algo contradictorios,demuestranen algunos casosfibrosis colágenay en ofios disminución del número de fibrasy fibroblastoscon presencia,en los espaciosintersticiales,de algunas células adiposas. Estasvariacionescondicionarán,segúnsu intensidad las funciones del ligamento previamenteindicadas. 3.6. Biopatologíay consideracionesclínicas La estructurahistológicadel ligamento penodontal constituye el sustratobiológico en el que asienta una importante patología. En ocasionesen el ligamento podemos enconffaralteracionesinfecciosas, sistémicasy neoplásicassemejantesa las que pueden observarsesobre cualquier otro tejido conectivo existenteen el organismo.En este apartadose considerará,sin embargo, el papel que desempeñala estructura histológica del ligamento periodontal en dos procesospatológicosimportantesy frecuentes: el granuloma y quiste periapical y la enfermedad penodontal. El periodonto periapical, al continuarse con e1 tejido pulpar, suele responder ante un proceso inflamatorio crónico pulpar formando un granuloma apical. En estelugar se observauna proliferaciónde fibroblastosy vasossanguíneosasociadosa un infiltrado de linfocitos, monocitos, plasmocitosy macr6fagos. El granuloma, que suele contener focos de necrosisy detntus con capacidadimtativa, desplaza por su ubicación a las fibras apicalesdel periodonto normal. En esa región, células de los restos epiteliales de Malassezpueden proliferar y dar ongen a un quiste parcial o totalmente revestidopor un epitelio plano no queratinizado.El quiste, denominado radicular o periapical, puede expandirse,fistul2arse y/o causarresorción en el hueso alveolary en el cemento. EIIo se debe entre otros mecanismosa la secreciónde IL-l y PGEt (prostaglandinaEr), que tiene actividad osteolítica, por parte de las células epiteliales. En la enfermedadperiodontal (ver capítulo 1l) se produce la destrucción del tejido conectivo del
)o l
Irgamentoperiodontal a medida que avanzael proceso. De acuerdo con lo postulado por Meikle (1986), existeuna verdaderaautodestrucciónde dicho tejido como consecuenciade la actiüdad inductora de las citoquinas elaboradasdurante la respuesta del huésped a Ia bacterias.La lL-2, por ejemplo, producida por los linfocitos T ante el estímulo de algunos productos bacterianosinduce la secreciónde colagenasapor parte de los fibroblastos del ligamento.periodontal,,Unade las primeras manifestacionesde la afectaciéñdel ligamento es Ia presenciade un infiltrado de linfocitos, célulasplasmáticasy macrófagosalrededorde los vasosexistentes enÍe las fibras de colágeno. Con posterioridad las fibras van progresivamentedegenerandoy pierden primero su unión con el hueso alveolary luego con el cemento.Otros factoresque pueden incidir en la genesisy progresión de la enfermedadestan relacionadoscon la capacidadde activaciony reclutamiento de los macrofagoso la alteraciónen la síntesis de algunos de los componentes de la sustancia fundamentalcomo, por ejemplo,Ia decorina. En casode alteracionesleveso moderadasde los tejidos penodontalesradiculares,el ligamentopuede repararsegraciasa la presencia de células ectomesenquimáticasindiferenciadas.No oculre así cuando el ligamento periodontal y el hueso alveolar han sufrido destrucción por enfermedad periodontal avanzada.Algunas técnicasterapéuticas,como la regeneracióntisular guiada utllizada en periodoncia, aprovechala existencia de las células indiferenciadas para estimular la formación de un nuevo tejido en este lugar. En este sentido se han desarrollado técnicasde ingeniena tisular para regenerarel ligamento periodontal alrededor de los implantes dentarios. Dichas técnicasutilizan estructurashíbridas de celulasy de distintos materiales(colágenay polimero sintetico) con el objeto de conformar un sistema de adhesiónsustiutorio al del ligamentoperiodontal originario. La ullización de algunos factores de crecimientoenÍe ellos el PDGF y el FGFb puede estimular,en combinación con otras técnicas,la regeneraciónpenodontal. Los distintos aspectoscomentadospermiten comprender por qué la integridad del ligamento periodontal resultaindispensableparamantenerla funcionalidad del hueso alveolary del cemento adyacente. Las células del tejido periodontal pueden, por úldmo, dar ongen aunque con escasafrecuenciaa neoplasiasbenignasy malignas.
368
MuÑoz M.E. Góu¡zonFnmerls- A. C¡.rvrpos
4. HUESO ALVEOLAR
Tabla
!¡gual
4.1. Generalidades Las apófisis alveolares,denominadas también procesosalveolaresy bordes alveolares,forman parre de los huesos maxilaressuperior e inferior; no existe un límite anatómico preciso enlre la porción basal o cuerpo del maxilar y los procesos alveolares propiamente dichos, si bien exis[en diferencias en cuanto al origen y la funcionalidad de ambasesrructuras(fig. 3l).
Hueso alveolar Cortical
Hueso cortical
Huesobasal o 0e soporre
areolar Paquete vasculonervroS0
Los procesosalveolarescorrespondena las porciones de los huesos maxilares que rodean y contienen los receptáculoso alveolos dentarios. Estos alveolos son car,rdadescónicas que alojan la o las raícesde los elementosdentarios ffíg. 32).
Fígura 31. Díagramade un cortea trcvésdel mqnlar ínJenor'
La porción del hueso alveolar que limita directamente al alveolo, o sea aquélla en la que se insertan las fibrasperiodontales,perteneceal periodoncio de inserción, junto con el cemento y ei ligamento periodontal, formando la articulación alveolodentaia o aparatode f¡ación del diente.
Antes de exponerde forma pormenorizadalaanatomía e histología de los huesos alveolaresse describirán los caracteresgeneralesdel tejido óseo que constituye dicha estructura.
Los procesosalveolaresse desarrollanal mismo tiempo con la formacrón de los dientes y adquieren su arquitectura definitiva cuando éstos erupcionan, adaptándosecon ellos a los diversos requerimientos funcionales que experimentan durante Ia vida. Es por eso que se afirma que el hueso o procesoalveolares una estructuraal serücio de diente: se forma con el diente, lo sostienemientras uabael 1a,y desaparececon é1,ya que se atrofia cuando
EI tejido óseoes una variedadde tejido conectivo, constituido por célulasy matnz extraceluiar'
diente es extraído, es decir, es una estructuraodontodependiente.
4.2. Característicasgenerales del tejido óseo
Contiene un 600lode sustanciasminerales,20olo de agua y 20ok de componentesorgánicos.La rigidez y la durezadel tejido óseo están determinadas por la presenciade los constituyentesmorgánicoso minerales,en tanto que los componentesorgánicos y el aguale confieren un cierto grado de eiasticidad
al',¡eoFigura 32. Fonnaciones lares delimitadas por tqído óseo.
-a o¡ ns¡ncró¡r C¡rÍruro12:P¡nronorcro
y resistenciaa las fracturas.La durezadel tejido óseo es menor a la de la dentina y comparablea la del cemento.Es un rejidomuy sensiblea las presiones, en tanto las fuerzas tensionales acltan como estímulo para su formación. Alrededor del 90olode la matriz órganíca esta constituida por colageno tipo I. Las fibras colágenas, componenteprincipal de la matfrz ósea,se disponen siguiendo las líneas de fuerzastensional,por ello el hueso es muy resistentea la tensión. Támbién contiene pequeñasproporciones de colágeno tipo Ill y IV El l0 o/orestante estáconstituido por sustanciasno colágenas;de ellas el Boloson glicoproteínas,fosfoproteínasy proteoglicanos.El2o/orestanfe esfárepresentadopor enzimas (fosfatasaalcade la Iina, colagenasa, etc.), productoser
369
proteína de enlace del calcio al colágeno.La osteocalcinanecesitade cofactorescomo vitaminas K, B y C para su función. . Proteína Gla de la matnz: presenteen la matnz ósea en la fase prevra a la maduración, su concentración se ve estimuladapor Ia vitamina D al inicio de la mineralización.Se Ia asocia a Ia regulación de Ia homeostasisdel calcio. c) Proteoglicanos Dentro de los proteoglicanosestán: Ios G.A.G. (condritínsulfato,dermatánsulfato,heparánsulfatoy el hialuronan, hialuronano o ácido hialurónico), decorina (PGII, se ha localizado en la matirz extracelular ósea próxima a ios tendones) y e} biglicano (PGl, se ha identificado en Ia proximidad de las células endoteliaiesen el proceso de síntesisy depósito de la matru ósea).La función precisa de cada uno de los proteoglicanosse desconoceaún. pero son los encargadosde favorecery controlar el depósito de las salesde calcio. Entre los componentesmineralesdel tejido óseo, el B0o/ocorrespondea cristalesde hidroxiapatita; el I5o/oa carbonatode calcio y el 5o/oa otras sales minerales.Los cristalesde apatitason máspequeños que los de otros tejidos calcificados,como el esmalte y dentina. Se disponen en íntima relación con las fibrillas de colágeno,con su eje longitudinal paralelo a dichas fibras. Las células funcionan coordinadamentefabncando, manteniendoy remodelandoel tejido óseo. Los tipos celularesson: . Células osteoprogenitoras:las célulasosteoprogenitoras pueden ser de dos tipos: los preosteoblastos y los preosteoclastos.Los primeros proceden de células mesenquimáticasindiferenciadasy se locahzanen el tejido conectivo que forma el periostio, el endostioy el tejido conectivoperivascular. Son células fusiformescon abundante RERy escasoapararode Golgi. Estascélulasdan ongen a los osteoblastosy osteocitosy en ellas se detecta fosfatasaalcalina de forma significativa.Los preosteoclastosque derivan de los monocitos o de sus precursoresson célulasfusiformescon numerosasmitocondrias,ribosomaslibres y un aparato de Golgi muy desanollado.En los preosteoclastos menos diferenciadosla fosfatasaácida es sensiblea la inhibición por tartrato (TRAP-)y en los m¿ísdiferenciadoses resisrentea dicha inhi-
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M.E.Gó¡r¡zo¡ F¡Rn¡nrs - A. C,*¡pos Muñoz
Figura33 CélulasTRAPÍ de naluralrzaosteoclcistica Se vísualizanen colorrojo,x 100
bición (TRAP+) De esre tipo celular denva los (fig. 33) osteoclastos . Osteoblastos:son las célulasencargadas de la síntesis, secrecióny mineralízaciónde Lamarriz orgántca.Se les encuentra tapizandolas superficies óseasa manerade una capaepitelioidede célu1as conectadasentre sí En las zonas con actiüdad osteogenética, los osteoblastos se encuentranseparadosde la matnz óseacalcrficada por un zona de matnz no mineralizada,denominadasustancia osteoide (fig. 3a) Los osteoblastosactivos son células cuboides mononucleadas, con un citoplasmaque tleneapeten-
cia por los colorantes básicos Son fosfatasaalcalina positivos, pero a medida que dismlnuye la neoformación ósea decrece su actiúdad enzimártca En el citoplasma se distinguen granulaciones PAS positwas. Con el MET se comprueba que poseen todos los orgánulos relacionados con la síntesis proteica (fig 35) El complejo de Golgi, muy desarrollado, está situado entre el núcleo y la sustancia osteoide. E1 retículo endoplásmico mgoso es muy extenso y Ias mrtocondrias aparecen diseminadas por todo el citoplasma En Ia matnz mitocondrial se identrfican gránu1osde fosfato de calcio, electrónicamente densos, asociados a glicoproteínas Estos gránulos esta-
Osteoblastos Osteoide /-----F\
\{
Matrizósea Osteocito mineralizada
Figura 34. Diagrama que muestra Ias inlerrrlacciones entre las dtferentescélulasdel tqido óseo
o¡ rws¡RCróN C.c¡Írulol2: P¡nrouoxcro
Figura 35 Osteoblas¡o actir¡ rodeado de osteoíde inic.iod¿i.i mineralízación(,er recuadr.(Cortesía de losDres Pa'¿l¡ " Cardd) MET, x 8 000 R¿crr.idro, x 50 000 nan r elaci o n a d o sc o n e l p a p e l q u e J u eganl as mi tocondnas en 1a regulación de los niveles de calcio ;' de fosfato del citosol Se ha demostrado que la parathormona incrementa el flujo de calcio hacia los osteoblastos con el consiguiente aumento en e1 número de es¡os sránulos mitocondriales El citoesqueleto también está bastante desanollado en estas células, intemniendo en la secreción de las sustancias sinteti.zadas. En ia superficie de1 osteoblasto que mira hacia la sustancia osteoide emergen gran cantidad de prolongaciones citoplasmáticas,proüstas de microfilamenros las clle se extiendendentro de estasustanciaaún no mineralizada, conectándose con 1asprolongaciones de los o s re o c i to so o r me d i o d e n e xoso uni ones comunicantes Los osteoblastosvecinos ¡ambién est ablec enco n e x i o n e se n tre s í p o r me d i o de este ti po de uniones intercelulares. Entre 1as propiedades de 1os osteoblastosdestacala de poseer receptorespara I^ ^^ -^ 'L ^ * l d P d l a L Iru riluild
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PaLa
l. .;r ^*;- ^ La vlt4llllll4
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. Osteocitos: a medida que los osteoblastosvan secretando 1a sustancia osteoide, la cual luego se
^-l ^;I;^^ 416urrw) ^l ^..-^- LLr ^redan encenadosd ent r o de la LArLrrrl4, misma v/ se transforman en osteocitos Las carr".' --.^'-"-" dades que los alojan se denominan osteoplastos. u osteoceles(fig 3a y 36) Los osteocitos más jóvenes conservan un desanollo del complejo de Golgi y del retículo endop1ásmicorugoso bastanteimporrante, pero a medlda que van quedando incluidos cada vez más profundamente en la matriz, estas organelas disminul.s¡ 1Lacromatina nuclear se condensa Oreterocroma¡ina) De 1os osteoplastos se desprenden radialmente gran número de conductillos calcóforos en cuyo intenor se a1o.1an las prolongaciones citoplasmáticasde los osteocitos Estas prolongaciones contienen mrcrofilamentos contráctrlesde actina, y hacen contacto por medio de nexos con las prolongaciones de Los osteocitos vecinos, así como con los osteoblastosde la superficre. En consecuencia, todas estas céh,rl.r. quedan intercomunicadas por medio de un sisten.;. de lagunas y conductos que fotman una red funci..na1 tndimensronal, conoclda como sistema canaliculolacunar, o sistema de microcirculación ósea
M.E. Gó¡¡¡zor F¡nn¡rus- A. C¡¡,rpos Muñoz
Figura 36. Osteocito. MET, x 6.000 (Cortesíade los Dres. Pqdro y Carda).
Entre la membranaplasmáricadel osteociroy la pared ósea del conductillo o laguna queda un espacio,el espacioperiostiocítico,el cual condeneun líquido extracelularcon una elevadaconcentración de potasio. El líquido de los espaciosperiostiocíticos se continúa con ei líquido extracelulargeneral. A través del mismo se producen los intercambios metabólicos; esto explica el por qué las céluias situadas en la profundidad de la matiz óseapueden respondera estímuloshormonales. Puedehaber ciertacantidad de sustanciaosteoide adosadaala pared calcificadade las lagunasy aun de los conductillos, esto dependeía del grado de actividadfuncional de los osreociros. La cara lacunar de la matru calcificadaes una zona de gran densidad cálcica,por lo que se le denomina lámina densa, se le consideraequivalentea la dentina peritubular. Se piensa que esra lámina densaestábajo el control del osteocitoen procesos, talescomo la osteólisisosteocítica.Ésta es un tipo de osteólisiso resorciónóseacausadapor los osteocitos y mediada por la hormona parariroidea,que aconteceíaen situacionesnormalesy participaía en los mecanismoshomeostá¡icosde regulación rápida de la calcemia. ' Osteoclastos:son las células encargadasde degradarla matru, o sea, de producir la resorción ósea.Puedenencontrarseen cualquieráreasuperficial del tejido óseo alveolar:en la superficieperiodontal, perióstica o de las trabéculas.Siempre se encuentranadosadosala matru calcificadanor Io que se creeque, de haber osreoide,ésrees removido previamente,por acción de los osteoblastos estimulados por Ia pararhormona.Aparente-
mente las moléculasque son liberadasal dereriorarse la marrrz por actividad de los osteoblas¡os atraer'a los monocitos. Estosdan lugar a los preosteoclasros que al lusionarsedan a su vez origen a los osteoclastosque son las célulasresponsables de la resorciónósea. Debido a su origen y característicasmorfofuncionales,Ios osteoclastosse consideranintegrantes del sistema fagocítico mononuclear, formado por todos los macrófagosde nuestro organismo más Ios monocitos y células precursorasque les dan ongen. Los osteoclastosson células grandes, multinucleadas,que contienennumerosasmitocondriascon gránu1oselectrodensosde fosfatode calcio. La abundancia de mitocondrias es responsablede la acidofilia citoplasmática. En su superficiede resorciónlos osteoclasros presentan un formado por abundantes microvellosidadesinegulares provistas de microfilamentos de actina. Enrre las microvellosidadesse originan invaginacionesde membranatubulares muy tortuosasque se introducen profundamente en el citoplasma.En el citoplasma adyacente existen también pequeñasvesículasque son fosfatasa ácida positivas (isosomas). En el borde exremo de la superficie de reabsorción se encuenÍa una zona perimetral denominada zona de sellado del osteoclasto.Contiene microfilamentosy se fija al huesopermitiendoque debalodel borde rugoso,se cree un microambientecerradoen donde se produ, cen los fenómenosde la reabsorción(fig. 37). Entre las propiedadesmás caracteísticasde ios osteoclastos destacanla existenciade receptoresde calcito-
t¡ ttlsrnctóu C¡,píruroI2: Pnruooot'{clo
);3
MET, Figura37 Osteoclasto x +.uuu Kecuqaro:Doraerude los goso, x 25.000(Cortesía Dres Pqdro y Carda).
nina y la presencia significativa de anhidrasa carbónica en las microvellosldades del nbete.
1aPGE, (prosmglandina)y la PDGF (factor de crecimiento deúvadode las plaquetas).
Los osteoclastosliberan ácidos orgánicos y enzimas hidrolíticas lisosomaleshacia el espacio extracelular, 1o que causa la degradación, unto de la parte mineral, como de Los componentes orgánicos de la mafrlz ósea. A medida que se produce la resorci.ón u osteólisis, los osteoclastos van excavando la superficie del tejido óseo, formando unas car,rdades que se conocen como lagunas de Howship (fig 34) Cuando 1os osteoclastosse retiran, esaslagunas son invadidas por osteoblastos, que forman nuevo tejido óseo Se completa así e1 proceso de recambio o remodelado (resorción-neoformación), proceso que posibilita la permanente renovación del tejido óseo y 1a adaptación a las fuerzasque se ejercen sobre é1, modificando su estructura intema y aún 1a forma de toda Ia pteza anatómica. El proceso de recambio esú influenciado por factores generales, como la parathormona, 1a calcitonina y la vitamina D. y
. Célula bordeanteósea:son célulasfusiformesy aplanadasque reústen \a matnz óseaen aquellos lugaresen los que éstani se forma por los osteoblastos ni se destruyepor los osteoclastosLas célulasbordeantesse unen unas a otrasasí como a 1asprolongacionesde 1ososteocitospor medio de uniones comunicantes.El núcleo celular es (fig. 38) homogéneoy los organelasmuy escasas La actiudad funcionalestárelacionadacon el establecimiento de un 1ímite o batera en e1tejido óseoque haceposibleque en el senodel mismo, tengan en un determinadomicromedioambiente, del metalugar actil'rdadesy reaccionesespecíficas bolismo fosfocálcicoLas célulasbordeantesóseas se origi.nanal igual que el osteocitoa parú del osteoblastocuando éstefinalizasu actividadfuncional ParaaigunosautoresIa célula bordeante senaun tipo celulardetenidoen G¡. que podría. er-rdeter-i.radas circunstancias,volver al ciclo y hacia osteobLasto. diferenciarse
por factores locales, como ia ll-l, la IL-6, el TNFct (factor de necrosis tumoral), el IFN-y (interferón),
374
Muñoz M.E.Gó¡¡¡zo¡ F¡nn¡Rrs - A. C¡r'rpos
caraalveo\ary otra libre, como puede observarseen un corte vestibuiolingual (fig. 39 A, B y C) b) Los tabiques alveolares,que pueden apreciarseen un corte mesiodistal.Cuando separanlos alveolosde dos dientes vecinos se denominan tabiques interdentarios,en cambio,si separandos divertículos de un mismo alveolo se ies llama tabiques interradiculares.Támbiénse les denomina,respecdvamente,septum o hueso interdentarioe interseptum o hueso interradicuLar. En un cofte vestibulolingualo palatino, 1astablas alveolarespresentanuna forma triangular cuya base se continúa con el cuerpo del maxilar respectivo.El vérti.cesuperior correspondea la cresta alveolar, la cual está ubicada próxima al cuello anatómico del diente (l o 2 mm por debajo del mismo). La verdente que correspondea la caralibre, denominada compactaperióstica,o corticalperióstica,estáconsutuida por tejido óseocompactoy revestidapor periostio. La vertiente alveolar también está formada por tejido óseocompacto,y se denominacortical o compacta periodóntica, ya que está directamente relacj.onadacon el ligamento periodontal En el centro suelehaber tejido óseo medular, trabecular o esponJoso,exceptoa nivel de las crestasalveolares, donde ambascompactasentranen contacto.La crestaalveolary Ia compactapenósticaestán tapizadaspor encíay la unión dentogingival.
Figura38 Célulabordeante óseaMETx 6 000 (Cortesíq de y Carda). IosDresPqtdro 4.3. Estructura anatómica del hueso alveolar Los bordes alveolares,al ser una extensióndeL cuerpoóseode los maxilares,siguenla curvaturade los respectivosarcosdentarios,formandolas paredes de una serie de cavidadescónicas,abiertaspor sus bases:los alveolosdentarios,que alojanlas raícesde Ios dientes.Estosalveolospuedenser cavidadessimples o compuestas,con dos o tres tabiquesintemos, segúnlos ocupen di.entesuni, bi o trirradiculares. En cadaalveolopodemosdistinguirdos trposde paredeso bordes alveolares: a) Las tablas alveolareslibres (vestibular, palatina o lingual), cadauna de las cualespresentauna
En el maxilar superior las tablasvestibularesson mucho más delgadasque las palatinas,en especial a nivel de los incisivosy caninos,donde las paredes vesdbularesestán constituidassólo por hueso compacto En el maxilar inferior las tablas vestibularesson bastantemás delgadasque las linguales en Ia zona de incisivos y premolares, mientras que en la regrón molar el hueso alveolares más gruesopor Ia región vestibular.En las paredesmás angostasno aparecetejido espor¡oso.En general,los rebordes alveolares son más potentesque los del maxilarsuanatómicastienensu 1mpenor.Estascaracterísticas portanciaclínica en relacióncon las maniobrasde exodoncia. Los tabiques interdentarios e interradiculares siemprepresentanuna abundantecantidadde tejido óseoesponjoso,revestidopor dos corticaiescompactas, ambaspenodónticas,que se unen en la cresta de1tabique.La zona crestaiinterdentariaestá tapizada por encía.
l2: P¡nroroucro or lws¡ncrót'{ CepÍruro
Alveolo
T a b la ve stib ul ar
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Tabl a l i ngual
interradicular
Tabique interdentario
4.4. Estructura histológica del hueso alveolar El tejido óseo que forma las láminas compactas o cofticales de los procesos alveolares dene un doble origen: la capa más periférica dela compacta penodóntica es de origen periodóntico, es decir, crece por aposición a pafiir de las regiones osteogenéticas del ligamento penodontal La zona más intema, por su parte, es de origen medular, se forma a ex?ensas de los osteoblastosdel rejido medular adyacente. La compacta perióstica también está formada por una capa extema de origen perióstico y una más profunda de origen medular (fig 40 A, B y C) La compacta de origen periodóntico aparece en las radiografías como una fina lámina más radioopaca que el resto del hueso alveolar, debido a ello se le
Figura 39. Alveolosdentanos. A: Vistosdesdearriba. B: En corte vestíbulolingualC: En cortemesiodistal.
suele llamar lámina dura. Sin embargo, Ia radioopacidad no se debeía a un mayor contenido mineral, sino al hecho de estar constituida por un tejido compacto, que contrasta con el tejido esponjoso vecino, de variable radiolucidez debido a sus espacios medulares. Esta lámina dura o compacta de ongen periodóntico, desde el punto de lrsta histológico está constituida por un tejido óseo laminar, cuyas lamimllas corren paraielas a la superficie alveolar. EsÍá atravesada por numerosos haces de fibras provenientes del ligamento penodontal, llamadas fibras de Sharpey (fig. +1), que se encuentran densamente empaquetadas y considerablemente calcificadas. Debido a la abundancia de haces fibrilares esta lámina ósea recibe también Ia denominación de hueso fasciculado.
periodónticas Compacta perióstica Compacta periodóntica Ligamento periodontal Cemento
Ftgura 40 Estructura anatómica de los procesosalveolares A: Tabla vestibularo lininterdentano. gual B: Tabique C: Tabiqueínteradicular.
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M.E. Gónnzn¡ Frnn¡nrs- A. Ce¡¡pos Muñoz
groneses rico en glicosaminoglicanossulfatados,1o que se interpretacomo un tejido susceptiblede una mayor mineral2ación ante distintos estímulos. EI tejido óseo esponjosoo medular, que se encuentra muy desarrolladoen los tabiques alveolares y se presenratambién en algunasde las tablas (.frl.aD, es un tejido compuestopor trabéculas,espículasy espaciosmedulares,por 1o que presenta una imagen radiográficade variable densidad. Las trabéculasse encuentranrevestidasenteramentepor endostio;estáncompuestaspor tejido óseolaminar con finas fibras colágenas,aunque las más anchas pueden contenersistemasde Havers.
Frgura41. Zonadeínsercíón delasfibraspenodontales enel huesoNótesesu dispostcíón en haces. MEB.(Cortesía de la Dra Ubios). Es llamada igualmenre lámina cribosa o placa cribiforme; ello se debe a que se encuenrraperforada por múltipies foraminas (que pueden ser consideradas conductos de Volkmann) por las que pasan vasos y nervios hacía y desde el ligamento periodontal Desde el punto de vista funcional, esralámina dura o lámina cribosade la compacraperiodóntica se denominahueso de inserción, ya que por ser la región del proceso alveolardonde se inserran las fibras periodontaleses la parte dinámicamenreinvolucrada en la articulación alveolodentaria.A su vez, el resto del tejido óseodel borde alveolaqque corresponde a la compactaperiodónticade origenmedular, ala porción esponjosay a la compactaperióstica, se denominahueso de sostén.
El tamaño y Ia fonna de las rrabéculas,si bien están determinadosgenéticamente,son en parte el resultado de la actiüdad de los procesosalveolares. Las trabéculasestán orienradasde maneraque puedan resistir apropiadamentelas fuevas que soporta el hueso maxrlar.Suelendiscriminarse,de acuerdoa las rmágenesradiográficas,dos tipos de rrabéculas: . fiabéculas de tipo I: regulares,gruesasy horizontales,semejantesa gradas,son típicas del maxilar inferior. . Trabéculasde tipo II: finas, delicadasy dispuestas i.rregularmente;son comunesen el maxilar suDenoL
Ligamento periodontal
Hueso fasciculado Esponjosa
Dent¡na
La compacta de origen perióstico representala continuaciónde la cortical del hueso maxilary trene, por tanto, su misma estmctura,función, relación y origen; está formada por tejido óseo laminar pénerado por una moderadacanridad de fibras del penostro. El tejido óseo compacto de origen medular de ambascofticalespresenralaminillas con una disposicrón más inegular, algunasde las cuales consrituyen sistemas de Havers, mientras otras describen amplias curvas que se continúan con las rabéculas medulares.El tejido óseo compacto de ambasre-
Hueso afasciculado
Cemento
CompactaCompactaCompactaCompacta de origen de origen de origen de origen lperióstico medularlI medularperiodóntico I Compacta Compacta Perióstica Periodóntica
Figura 42. Arquttecturade Ia paredalyeolar
rn rrs¡ncIólq 12:P¡ruororvcto CepÍruro
Los espaciosentre las trabéculasestán ocupados por médula ósea En individuos jóvenes se trau de médula ósearqa (formadapor tejido hemopoyético), pero con la edad se transformaen médula óseaamarilla, cargadade adipocitos eincapazde producir células sanguíneas. 4.5. Vasculaizacíón e inervación La irrigación sanguíneade los procesosalveolares proüene de las arteriasmaxilaressuperior e infenor. Ésmsonginan las arteriasintratabicaies,que corren de forma prácticamenterecta por los tabiques alveolaresinterden¡ariose interradiculares.Susramas terminales, denominadas arterias perforantes, atraüesan por numerososforámenesla lámina compacta cribiforme y pasanal ligamento periodontal. Por los forámenespenetranvenas,linfáticosy nervios desde el ligamento.Estosvasosy nerviosestáníndmamente relacionadoscon los que se origtnanen la región periapical desde el paquete vasculonerviosodestinado a Ia pulpa dental. Por otra parte, las arteriasintratabicalesdan ramasque atraviesanla corticalperiósticay se anastomosancon el plexovascularsupraperióstico, de tal maneraque se establecenprofusasconexiones con los elementosvasculonerviososde la encíay de la mucosabucal (fig. 30). 4.6. Origen y desarrollo Los maxilares,tanto supenor, como inferior, comienzartsu desanolloalrededorde Ia séptimasemana de vida intrauterina (ver: Embriologíade la cara). Se inicia primero el desarrollodel hueso mandibular y poco despuésel del maxilar superior.En ambos maxilaresse forma una lámina óseaextema que se continúa con una intema, dejando entre ambas un surco o canal que se abre hacia la superficiebucal. En este surco quedan contenidos los gérmenes dentarios y los paquetesvasculonerüososdestinados a su irrigación e inervación.Las trabéculasóseas forman una canastillaque aloja a cadagermen dentano. El estímulo parala formaciónde los bordes alveolaresIo proporcionan los dientes en crecimiento. La pared óseade los alveoloscomienzaa desarrollarse cuando se ha completado la corona y se inicia el crecimiento delara:'z del folículo dentario. A medida que progresael desarrolloradicularpor inducción de Ia vaina epitelial de Hertwig, algunas células de la capa intema del saco o folículo dentario se aproximan a la superficieradicular,transfor-
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mándose en cementoblastos;otras, que se diferencian en fibroblastos,forman la membranaperiodontal, mientras las más extemas adquieren capacidad en osteoblastos.Esdiferenciándose osteogenética, tos, por un procesode osificaciónintramembranosa, originan trabéculasosteoidesque paulatinamentese calcifican.Estastrabéculasestánconstituidaspor un tejido óseo inmaduro que más adelantees remodelado y sustituido por tejido óseo secundario o laminar. Las áreasmesenquimatosasqrlg perrnanecen entre las trabéculasóseasse diferencian posteriormente en médula ósea. Este tejido óseo formado a partir del saco dentario se integraalas trabéculasde las canastillasóseas y así al cuer?o del maxilar en desarrollo. lJnavez que las trabéculasalveolaiesse disponen en una red elaboraday alcanzanun cierto espesor,la aposiciónperiféricahace que se produzca la formación de capas superficialesde tejido óseo cortical compacto.Se forman, así, dos placas de tejido óseo compactocon un díploe intermedio de tejido esponjoso, estructuratípica de los procesosalveolares. Como en toda formación ósea,en el hueso alveolar en desarrollo están presentescélulas osteoprogenitoras, osteoblastos que depositan matnz ósea e inducen a su posterior calcificación,osteoclastos que participan en la resorción óseay osteocitos que quedan incluidos en la matnz mineralizada.Todos estos tipos celularestienen una influencia decisiva en el hueso alveolar,ya que permiten el crecimiento por aposición, la resorcióny la neoformación de tejido óseo.De esta forma los procesosalveolaresse ajustan alas piezasdentariasque están desanollándose y posteriormentea la erupción de las mismas, evolucionan hasta alcanzarsu estructura definitiva. La actividad remodeladora es importante, por ejemplo, en el peiodo en que los dientes primanos son reemplazadospor los secundarios.Durante este procesose produce la resorciónde los bordes alveolaresde los dientesdeciduosy se ongman otros nuevos para alojarla o las raícesde los dientespetmanentes.Támbiénel remodeladode los procesosalveolares participa de las actiüdades de crecimientoy reacomodación de los maxilaresa lo largo de la üda, en especialcuando adquieren su tamaño definitivo durante la adolescencia. 4.7. Histofisiología La función primordial del hueso alveolares proporcionar los alveolos para que el diente se aloje y
J78
Muñoz M.E. Gó¡,r¡z ln F¡nn¡nls- A. Ce¡¡pos
se flje a ellos por medio de las fibras periodontales. De esta forma se constituye una verdaderaarticuIación (articulación alveolodentaria), que permite resisdr las fuerzas que se generan por el contacto intermitente de los elementosdentarios durante la masticación,fonación y deglución. Támbiénprotege a los vasosy nerüos que conen por el hueso para el ligamentopenodontal. El hueso alveolar participa de otras actividades propias del tejido óseo: es un reservoriode Ca y está implicado en los mecanismosde regulación de Ia calcemia,a través de los intercambios en el sistema canaliculolacunar.El hueso fisiologicamentese diferencia del cemento porque las saiescalcicasde este tejido dentario no se modifican al disminuir la calcemia.Otras diferenciasentre hueso y cemento, es que el cemento una vez formado, normalmente no se reabsorbecomo el hueso,el cual estáen continuo recambio. El hueso al incorporar el ion fluor no lo mantiene por mucho tiempo debido a dicho recambio,mientrasque el cementolo concentraen la superficie,volviéndolomás resistenteala acción de los ácidosmicrobianoscariogénicoscuando queda expuestoal medio bucal
.1.8. Biopatología y consideraciones clínicas En este apartadose considerará,en primer lugar, la patología del periodonto que afectaal hueso alveolar asi como Ia patología, mas significativa,que afectapropiamentea dicho hueso y que puede incidir en la patologíade la región. En segundolugar, se considerarántambiénen esteapartado,Ias bases histológicasdel remodelamientocontinuo del tejido óseo alveolary su significaciónclínica, así como los mecanismoshistológicosde reparacióntrasla extracción dentariay el sustrato histológico de las nueyas terapéuticasutilizadas en la patologia del periodoncio de inserción. . En la biopatologíadel periodonto es importante destacar la enfermedad periodontal que puede afectarseriamenteal hueso alveolar,ya que produce grandes áreasde resorción ósea, de forma vefticalu horizontal (fig. a3). Estaresorciónestá en íntima relación con la presenciade la placa
El recambioo remodelaciónóseaordinaria,que consisteen reemplazarel tejido óseo formado por tejido nuevo, se caractenzaporque la actiúdad de los osteoblastosy osteoclastosestá acoplada de modo que trabajenen conjunto como una unidad. Dicha unidad se denomina "unidad remodeladora ósea"y en ella la cantidad de tejido óseo que se reabsorbees reemplazadapor una cantidad equivalente de tejido óseo recién formado. El hueso alveolar, al igual que otros tejidos del organismofrente a un estrés mecánico o despuésde un microdaño reacciona con una remodelación que sigue las caracteísticas an[eriormenteindicadas.En e] apartado4.8. consideramosla significación clínica de la remodeiación en el hueso alveolaren relación con las fuerzas de presión y de tensrón a 1asque drcho hueso puedeestarsometido. Por otra parte,durantela infanciala médula ósea de Ia esponjosaalveolarparticipa de Ia actividad hemopoyéticadel organismo,fundamentalparala formación de los elementosde la sangre Con la edad las paredesalveolares se hacenirregularesy disminuye el número de células La densidad mineral aumenta con la edad sin que existan drferenciasentre ambos sexos.
Figura 43. Resorción horizontalde la crestaóseaat la enfumedadpeiodental HE, x 100
DEINSERcIoN C¡.rÍruro12: Psruoool.lclo
bacteriana (agenteetiológico) y la formación de bolsas periodontales (agrandamientoy aumento de profundidad del surco gingival por alteración inflamatoria y migración apical del epitelio de unión). La placabacterianaproduce endotoxtnas que por diferentesmecanismosestimulan la actividad de los osteoclastos. Por la dificultad de poder controlar ia pérdida ósea debido a los múltiples factoresque actúan en dicho mecanismo,se pone de relievela importancia de ia acción profesionalpreventiva tendente a preservarla salud de los tejidosperiodontales' La pérdida de la radioopacidad típica áe la Iámina dura en alguna región del reborde alveolarde los dientes,se interpretacomo una respuestaante üastomosinflamatorios. Una técnica de ingenieia tisular que ha sido desarrolladarecientementeen la terapeúticade la enfermedad periodontal, y que se aplica ambién en los implantes intraóseos,es la denominadaRegeneración Tisular Guiada (RTG) o RegeneraciónOsea Guiada (ROG). Se trata de la formación de tejido óseo a partir de células osteogénicascon el objeto de sustituir el hueso destruido y sustentar la pieza dentaria (véasemas adelante). En el hueso alveoiarpueden originarseneoplasias a partir de los elementoscelularesexistentesen los dos principaies componentes tisulares que enconüamos en este lugar: el tejido óseo y el tejido hematopoyéticode la médula ósea.Ejemplosde estas neopiasiasson: el osteoma,el osteosarcomayalgunasleucemias. La osteoporosises una enfermedadmultifactonal que afecta el metabolismo óseo esqueléticoy, por tánto, al tejido óseoalveolar.Ciínicamentese traduce Dor una reducción en Ia cantidad de la masa ósea con deterioro de la microarquitectura tisular (detectadopor rayosX o por densitometia ósea)pero sin variación en su composición química En Ia osteoporosisla actividad osteoblásticaesta notabledisminuiday por ende el depósitode osteoide -"rrt" es inferior a lo normal. Entre los multiples factoresetiológicosde la osteoporosispodemosmencionar: - La disminución de actividad fisica (estrésfisico necesariopara eI mantenimtento del tejido óseo) - El deficit de vitamina C (indispensablepara la formación de osteoide a caÍAode los osteoblastos)
- La disminución de estrógenosQosestrógenostienen actiüdad esdmulantesobre los osteoclastos) - El envejecimiento(que disminuye el metabolismo óseo y ausenciade los factores estimulantesdel crecimiento óseo) Las alteracionesendócrinasrompen el equilibrio que existe enre los procesosde formación y resorción, que oculren normalmente durante la remodelación ósea.Támbiénla edad avanzadacontribuye a incrementar la osteoporosis,denominada osteoporosis senil. Las mujeres se ven más afectadasque los hombres (por la disminución de estrógenosen la menopausia)ya que poseenuna menor masaóseay su pérdida incrementa el nesgo de fracturas. La osteoporosisafectammbién al hueso trabecular especialmentede la mandíbula. Se ha demosffado que la disminución del tejido óseo en los maxilares conlleva a la reducción del reborde alveolar' incremenu la La osteoporosispostmenopáusica resorción de los procesosalveolares.Existe también en la etapa senil una disminución dei espesorde la cortical, sobre todo a nivel del gonion o ángulo mandibular; ello refleja lo que está ocurriendo en los huesos esqueléticosen general'La gran variabilidad interindividual en la densidad ósea que presenu Ia mandíbula hace que, para Kingsmill y Boyde, esta estructura óseano sea útil para evaluarla osteoporosls. aiveo' La remodelacióncontinua dei tejido óseo metabóactividad gran de su lar es consecuencia Iica. Se trata de un tejido óseomtty sensiblea las refuerzas que generdnpresión, las cualesprovocdn tengeneran que las a sorciónde la matnzy Juerzas de en cambio,estimulanlaproduccíón siónlas cuales, nuevotqido óseo Los pequeños movimientos que expenmentan continuamentelos dientesson las principalescausas localesde remodelamientodel hueso alveolar Cuando un diente soporiaun trabajointenso (por ejemnlo cuando existe un trauma oclusal), se produce de las corticales,condensacióndel ánsanchamiento tejido óseoesponjosoy reorientaciónde las trabécuIas,para adaptarsea las modificacionesde las fuerzas a las que estánsometidas.Ademáshay un ensanchadel iigamento periodontal' miento generalízado Si el dien¡e no recibe trabajo (por ejemplo dientes incluidos o que han perdido su antagonis¡a)'el
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M.E.Gónnzl¡ F¡nn¡rus- A. C¡.¡¡pos Muñoz
efecto que se produce es un adelgazamientode las cofticales con disminución de la extensióny el espesor de las trabéculas.El espaciopenodonral,en este caso, sufre un adelgazamrento Además de sufrir modificacionesproducidas por factoreslocales, también pueden incidir causas de origen general. Es así que desequilibrioshormonales, nutricionaleso sistémicos,pueden determinar alteracionesa nivel del hueso alveolar. Paralos tratamientosortodóncicos, los ortodoncistasaprovechanla importante plasticidadque ofrece el hueso alveolar.Los moümientos ortodóncicos generan,en este sentido, preslonesque repercuten en el tejido óseo causandoresorción,mienrrasque seproduceaposiciónóseaen el lado opuesro,donde actúala tensión. Esta remodelacióninvolucra, tanto a las rrabéculas,como a las compactas alveolares De esta forma se logra que el alveolo que contiene al elemento dentario lo acompañe en su desplazamiento, es deciq que el ortodoncistamuerrelos dientes sin alterarsu relación con el hueso alveolar.Este fenómeno ocurre también durante el desplazamiento fisiológico hacia mesial que experimenran los dientes a medida que se desgastanlas superflicies de coniacto. Debido a la permanenteremodelación,tanto del hueso alveola! como de las fibrasperiodontalespara adaptarsea los requerimientosfuncionales,el hueso fasciculadopresentaun alto ritmo de recambio. La superficie alveolar,que es relativamentelisa alrededor de los dientes pnmarios, se vuelve muy irregular con la edad,especialmenteen la edad avanzada, presentandozonasde actiüdad osteogenética,zonas en reposo y zonasen resorción. Algunos de los procesos más significativos que tienen lugar en el periodonto de inserción en relación con las fuerzasortodóncicasse esquematizaen el Cuadro I. La faseinicial del tratamienro,en especial cuando 7a fuerzamecánicaaplicada es conrinua da lugar a movimientos y desplazamientosde los fluidos tisularesen el ligamento periodontal. Ello da origen en primer htgar a una distorsión gradual de Ia matiz extracelulary de las células, lo que altera la actividad de los canalesiónicos y 1a polaridad de las membranasde las disdntas células de la región. Como consecuenciade ello las terminaciones nerviosas del ligamento periodontal liberan sustanciaP y MP (polipéptido intestinal vasoacrivo) que incrementan la permeabilidad capilar y favorecen la extravasaciónde leucocitos y la secreciónde
citoquinas y factores de crecimiento que como Ia IL-l, IL-6, TNF-a o INF-8, estimulanla remodelación ósea. Las fuerzas ortodóncicas originan también un daño tisular que consiste en alteraciones vascularescon ruptura y extravasaciónde células sanguíneasy plaquetasque liberan citoquinas y, sobre todo el factor PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas),que activa la proliferación celular y también ia remodelaciónósea Las consecuencias de Ia aplicación de las fuerzasortodóncicas conducen, en tercer lugar, al estímulo de las células de la médula ósea del hueso alveolar y a 7a producción de osteoclastosa partir de las células progenitorasde los monocitos.Estascélulaspueden migrar hastael ligamento penodontal a travésde canales que comunican éste con los espaciosmedulares del hueso alveolar. Dada Ia duración de los tratamientosortodóncicos se cree que en los sucesivosperíodos de distorsiones y remodelacioneslas poblaciones celulares existentesen el periodonto de inserción participan en distinto grado y que el papel y las concentraciones de citoquinasy de factoresde crecimientovarían en cada una de las fasesdel tratamiento. o Por otro lado, con postenondad a una extracción dentaria, se produce Ia reparacióno cicatrización de los tejidos. Las células osteoprogenitorasque migan hacia el coáguloque ocupa el alveolo, forman un tejido osteoideque paulatinamenrese mineraliza.Con RX se puede observar esazona más radiolúcida que el tejido circundante.Eilo se debe a que el tejido óseoformado es de tipo inmaduro, caracteizadodesde el punto de vista histológico por contar con una mayor cantidad de células y menor volumen de matiz intercelularDoco mrneralizada. Tiene importancia clínica recordar que se puede evaluar radiográficamentela formación de nuevo tejido óseo despuésde los cuarentay cinco días, cuando ya se ha reemplazadopor tejido óseo maduro que presenta la radioopacidad caracteística. lgual mecanismosucedeen el caso de una fractura, o cuando se forma tejido óseoalrededorde un pemo para un implante dental. Se debe destacar que la cicatización alveolar postextracciónno conservala integndad anatómica del hueso. Cuando los elementosdentariosse exüaen por cualquier causa, el hueso alveolar involucrado tiende a desaparecer:los rebordes alveola-
DEINsERcróN C¡pÍrurol2: P¡Rtoroucto
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M.E. Gó¡¡¡zrr Frm¡rus- A. C¡¡¡posMuñoz
res se pierden por resorción,y sólo persisteun volumen reducido de tejido que se integra a la región basal de los maxilares La arquitectura del hueso alveolarcontribuye a la conformación y preservaciónde los rasgos estéticos. Si se produce la pérdida de un gran número de dientes, los procesos alveolaresse resorben extensamente,lo cual provoca cambios en la fisonomía por disminución de Ia dimensión vertical, que se traduceen mejillashundidas, acentuacióndel surco nasogenrano,aumento del ángulo goníaco, atrofia labial, etcérera. . En los últimos años la clínica odontologicade rehabilitación, üene empleandoen forma combinada técnicasquirurgcas y de prótesis,colocandoen el reborde alveolar tomillos de titanio biocompatibles, para que sirvan de anclajeposterior a la o las coronasartificiales En la clínica este procedimrento se conoce con el nombre de "lmnlantes lntraóseos"(fig. +a). En 19Bl Branemarkdiseñael sistemade osteointegración,que reemplazaalas prótesisconvencionales (dento o mucosoportadas,que continuamente se desadaptan),por un material inerte histocompatible, donde se atomillan las prótesis de coronas o puentes.Con los implantesintraóseos,desarrollaun
lmplante(tornillo metálico) Huesoalveolar
Fígura44. Represrntación esquemátíca de un implanteosteointegrado.
verdaderosistemabiológico y funcional, con buenos resultadosestéticos. Sedice que un materiales "biocompatible" cuando consigueuna respuestabiológica apropiada del huésped,en estecasoel hueso alveolar.La biocompatibilidad involucra un conjunto de procesosque interactúanentre el materialy los tejidos comprometidos. La relación entre el tejido óseo del alveolo y el implante (cuya colocaciónpuede ser inmediata a Ia extraccióno posterior en el tiempo, en este caso se talla un lecho óseo artificial), puede establecerse de distintas maneras. Se dice que hay una "osteointegración" cuando se estableceuna relación estructuraly funcional entre el tejido óseo y el implante metálico. Esta reladepositan ción se consiguecuandolos osteoblastos Iaminillas óseassobre la superficie del implante. La osteointegraciónes indispensablepara que el implante pueda servir de soporte a Ia prótesis coronaria Recordemosque la osteogénesis puede inducirse artificialmentecon el agregadode partículasde cristalesde hidroxiapatitao de hueso autólogoo heterólogo, que se colocancomo rellenoentre el implante y [a pared del alveolo. Para que se establezcauna relación exrtosa de neoformaciónóseaentre el hueso y el implante, mediante el mecanísmode osteogénesisu osteopromoción, se debe sellar la superficie del implante para aislarlo del medio bucal (para evitar la contaminación bacteriana)y frenar la proliferación del tejido conectivo, que normalmente tiende a producir un mecanismo de cicatnzacióna expensasdel tejido blando. Para ello se colocan membranas de PTFE (politetrafluoroetileno)de primera o segundageneración (semiporosas o compactas,respectivamente) que actúan como barrerasy facilitan la repoblación, selectivade células osteogénicasen el espacio aisIado. Esta técnicaes la que se denomina Regeneración Tisular Guiada (KIG) o regeneraciónósea guiada (ROG). Se trata de un técnica que consiste en volver a formar tejido óseo alrededor de la superficie expuestade los implantes,con supresióndel tejido conectivogingivaly del epitelio bucal, debido a que el tejido óseo tiene una menor velocidad de crecimientocon respectoa los tejidos blandos. EI principio de la osteopromociónse basaen el empleo de medios físicos(membranasartificiales)para aislar el lugar donde se intenta neoformarhueso, eütando que los otros tejidos blandos interflieranla osteogénesis.Tias la RTG o ROG se restablecela estructura
o¡ n¡ssncróN 12:PnnloroNcro CapÍruro
y la función. La RTG o ROG se udliza también en Ia terapéuticade Ia enfermedadperiodontal. Actualmente se sugiere el uso de implantes recubiertos con hidroxiapatita (FIA) especialmenteen huesosporosos,ya que este hueso ofreceuna menor superficiede contacto Se ha comprobadoque la FIA aceleraIa velocidad de los osteointegración. También se utiliza en forma combinada la HA no reabsorbiblecon hueso desmineralizado,congelado y deshidratado (contiene la BMP) para facilitar no sólo la neolormaciónósea,sino obtener un hueso
Una mujer de 50 años acude a la consultaodontológica por razonesestét¡casy solicitaun implante para reemplazarun premolary un molarperd¡doshacet¡empo El profesional.despuésde hacer la observaciónradioqráficade la zona en cuestión,le solicitauna densitome-
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de buena calidady eficientedesdeel punto de vista mecánico. Támbién puede sucederque la interfaseimplante-lechoquirurgrcoestéconstituídapor fibrascolágenas, en cuyo caso se denomina fibrointegración. Si bien la fibrointegración es una de las formas de biointegración,desde el punto de üsta estructural-clínico, constituye un fracaso para la rehabilitación protética implantosoportada,ya que la fibrointegración no cumple con los requisitos mécanicos oe soDorte
tría ósea.Al conocer el resultado,le propone posponer el tratamientoodontológicoy le aconsejaque consultea un Médico Fundamenteel por qué de la conductadel Odontólogo, en razón del tratam¡entosol¡citadopor su paciente
CnpÍrulo K3
I. GENEI?,ALIDADES 2 . MECANISMO DELq ERUPCION GENEIIAL DENTARIA 3 . ETAPAS DELAERUPCTóru orrurRRn 3.t, Etapapreeruptiva 3.2, Etapaeruptivaprefuncional 3.2.1.Formación dela raíz periodontal 3.2.2.Formación dell¡gamento 3.3. Etapaeruptivafuncional o posteruptiva pRtivnRn 4 . REEMptAZo DEr.ADENTrclórrl 4.t. Mecanismo de resorción 4.2. Cronología primaria de la erupción y permanente dentaria pRtMARtos 5 . cRRncrrRísrcAs DTFERENcTALES ENTRE LosDTENTES y pERMANENTES. REpRESErurncrów DELOSREGtsTRos DENTARIoS
y cotrrs BropAToLoGh toERACToN EScr-írirtcns
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ERUPCION DENTARIA
I. GENERALIDADES El serhumano se caractenzaporposeerdos tipos de dientes o denticiones, una pnmana y otra per, manente. La dentición primaria, que se desarrolla durante la pnmera infancia, está constituida por un total de 20 elementosdenrarios,distribuidos,considerando una hemiarcada,de Ia siguiente manera: un incisivo central (IC), un incisivo lateral (IL), un canino (C), un primer molar y un segundo molar, o sea un to¡al de cinco dientes que por ser simétricos suman 10 por arcada.Recibenel nombre de dientesprimanos, remporales,deciduos(seexfolian) o de leche. Los dientes primanos caen o se exfolian progresivamentey son sustituidos por los dientes perrnanentesque son másnumerosos:32 en total (16 para cada manlar). Los dientes no son igualesen tamaño, ni en forma, estandocada uno de ellos desde el punto de üsta anatómicoadaptadopara cumplir distintasfunciones durante el acto masticatorio.Tenemosasí los incisivos(de incidere: cortar),caninos(de proyección cónica, para desgarrar)y los molares (para mo, ler o triturar). La serie de dientes primanos comlenzasu erupción alrededorde los seis a siete mesesde edad v se completaa los tres años. Estoselementosle sirven al niño durante los tres o cuatro años siguientes,pues a los seis años comienzana exfoliarsey son reemplazadospor los per, manentes.El período de sustitucióndura seisaños aproximadamente(desdelos seis a los doce años). Este peúodo se denomina dentición mixta, ya que en las arcadasdentariasse observan,tanto elementos primarios, como perrnanentes. La dentición pennanenteo secundariaposeeademiásde los dientes mencionadosanreriormente,los En la elaboraciónde este capítulo ha colaborado IaJefa de trabajos prácticos de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de Córdoba, Od Liiiana Bregains(Argentina)
premolareso bicúspides que se ubican en el lugar de los molarestransitorios. Al mismo riempo, por derás del segundomolar primario erupciona el primer molar permanente o que por su ubicación, tamaño y potenciaes consideradocomo un elemento clave o para el desarrollonormal de la dentición y de la oclusión. Más tarde hace su aparición por detrás del segundo molar, el tercer molar o que hace su erupción enrre los 17 y los 21 añosde edad. En síntesisexistentres etapasen la dendción humana: l Dentición primaria, que se mantiene en boca desdelos seismesesde vida hastalos seisaños.El recambio de los dientes primanos por los perrnanentes se produce por rizoclasiafisiológica o reabsorción de raíces (se descnbe más adelante) y el diente perrnanentegeneraimentese ubica en el lugar del caduco. 2. Dentición mixta, en Ia que están presentes tanto los elementosprimarioscomo los perrnanentes. EI períodose exriendedesdelos 6hastalos 12 años. 3. Dentición perrnanente, que existe desde los 12 añoshastaaproximadamenrelos 70 años (promedio de la üda humana),si se mantienenen estado de salud y no se pierden con anrerioridadpor trauma, carieso enfermedadperiodontal. 2. MECANISMO GENERAL DE TA ERUPCIÓN DENTARIA La erupción dentaria comprendeuna serie de fenómenosmediantelos cualesel diente en formación dentro del maxilary aún incomplero migra hastaponerseen contactocon el medio bucal, ocupandosu lugar en Ia arcadaden¡aria. La erupción no es sólo la apanción del dienre en Ia luz de la cavidad bucal, sino que dicho proceso
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M.E.Góu¡zlr FrRr¡¡us - A. Cnupos Muñoz
involucra una seriede moümientos complejos,cambios histológicosy formación de nuevasesrructuras. Si bien existen varias teoías que Íatan de explicar la erupción dentana, el mecanismoexacrose desconoceaún. Se han propuesto cuatro mecanlsmos como posiblesresponsablesdirectosde Ia erupción de la pieza dentaria: 1. La formación y crecimiento de Ia raíz que va acompañadodel modelado del hueso y asociadoal crecimiento de las arcadasdentarias. La raíz completa su longitud dos o tres años después que ha erupcionado. El crecimiento radicular y el depósito de cemento en apical provocapresionesen la canastilla óseaproduciendo un remodeladoque facilita el proceso eruptrvo. 2. El crecimiento del hueso alveolar por resorción y aposición selectivade tejido óseo que desplazanael diente hacia oclusal. 3. La presión vascular e hidrostática del conectivo periodontal que produciría un aumento local de la presión vasculary del líquido tisular en los tejidos periapicales,que empujaían al diente en dirección oclusal. 4. La tracción del componente colágeno del ligamento periodontal que originaríala erupción del diente, como consecuenciadel desanollo y de los cambiosde orientaciónque tienen Iugar en las fibras colágenasy de la actividad contráctil de los fibroblastosdel periodonto. En el momento presente la formación y el crecimiento de la rau y la extensión hacia apical por ,proliferación de las células de Ia papila, considerada como una de las causasdesencadenantesde la erupción, y también, la reabsorcióny la aposición selectiva de hueso en la cripta alveolar,que conüerten las fuerzasde dirección apicalen moümiento hacia oclusal, han perdido ügencia, entre otras razonesporque no es explicableen el casode los dientes incluidos. Por otra parte Ia erupción experimentalde dientes, en los que se ha impedido por cirugía o inadiación el crecimiento radicular,indica Ia escasarmportancia de estefactor.Asimismo el predominio de Ia resorción en la cripra alveolarduranre Ia érupción y la heterogéneadistribución de la aposición que se desarrollaen la misma hace que estemecanismono parezcatampoco el más relevanteen el proceso de erupción, aunque las modificacionesóseasseanprevias al mecanismo de elongaciónradicular.
Basadosen numerosostrabajosexperimentalesin vitro e in vwo cada día es mayor la importancia que se adjudicaal tejido conectivoperiodontal y alapresión vasculare hidrostáricadel conectivo periapical en el mecanismo eruptivo. La importancia del folículo denral, precursor del ligamento periodontal, es tal que cuando se extirpa la corona,y se sustituye por una réplica de metal o silicona, esta erupciona como si se tratarade una pieza dentaia. Gorski ha descrito una proteína dentro del folículo dental, Ia DF-95, que selectivamentese degradaal comienzo de la erupción. No está claraIa naturalezade esta proteína ni su exacto mecanismo de influencia en el procesode erupción. El aumento local de la presión vasculare hidrostáticade los líquidos tisularesen la región periapical del diente en erupción, contribuiría esencialmente al moümiento vertical. La expresiónhistológica de la importancia de este factor vascular es el incremento significativode fenestracionesen el endotelio de los vasosperiapicalesde los dientes en erupción. A esteprocesocontribuyen asimismo,de forma muy significativa,los proteoglicanosde la región que son Ios constituyentesdel tejido conectivo que retienen mayor cantidad de agua. Las propiedadesbiomecánicas de los mismos se atribuyena su naturalezapolianiónica y a que pueden, por tanto, orpanderse hasta casi un 50oloy ejercerpresión sobre cualquier barrera física que intente prevenir su expansión.Se ha demostradoexperimentalmenteque la composición de la sustanciafundamentalamorlavaría en los tejidos periapicalesen distin¡os estadiosde Ia erupción dental. AI pareceres el proteoglicano-I,Iocalizado en las regionesinterfibrilares, el que controlana Ia presión osmótica intema en dichos tejidos durante el proceso de erupción. En relación con la p,afiicipaciónde las fibras de colágenoen el proceso de erupción parece descartarsela hipótesis de la contracciónde las mismas al no existir,hasta el presente,un soporteni bioqui mico, ni histológico; ni expenmental que permita una uplicación razonable.Sobrela hipótesisde tracción originadapor los fibroblastos(miofibroblastos) no está claro si las fuerzasgeneradaspor Ia motili. dad y contracción de estascélulasse transmiten directamenteal diente a travésde las propias células o indirectamentea travésde las fibras de colágena. Experimentalmenteno existe evidencia de que los fibroblastos penodontalesgenerenuna significativa traccióninvivo, aunque si es conocido que los fibro-
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DENTARTA CerÍruloIl: Enupcróu
blastos in vitro pueden dar ongen a fuerzasde tensión en relación con el sustratosobre el que se cultiva. Algunos autores indican que la expresión en junto a Ia vimentina,de las citoquelos fibroblas[os, ratinas I y lI, en e1momento de máxima erupción (momento en el que el diente emergeen la boca) y su falta de expresiónuna vez que el dien¡e ha alcanzado la oclusión, constituyen marcadoresque justifican el importante papel de los fibroblastosen este pfoceso. Por todo lo indicado más amba, la erupción debe considerarsecomo el resultadode un fenómenomultifactonal,en el que cualquierade los factorespodría compensarcon mayor o menor éxito la pérdida de los otros. Algunos autores consideranque el desarrollo radicular, el crecimiento del hueso alveolary la erupción dentaria son mecanismosinterdependientes. Experienciasrecientes in vivo e ín vitro revelan que en los mecanismosde erupción dentaria in¡ervienen distintashormonasy factoresde crecimiento. Entre las hormonas destacanIa tiroxina y la hidrocortisona que aceleranla erupción. Entre los factores de crecimiento destacael factor de crecimiento epidérmico (EGF) que directamenteo a través del factor transformadordel crecimiento (TGF-01) inicia la cascadade señalesmoleculares,que estimulan el comienzo de Ia erupción dentaria.Estoscompuestos estimulan concretamentela expresión y secreción de IL-I en las células del retículo estreIlado y estaIL-l originaia, con posterioridad,en las célulasdel folículo dental la expresiónde CSF-I (factor estimulantede colonias),que, por una parte, se segregay estimula la presenciade monocitos en el folículo dentario, y por otra parte, aumenta la expresióndel protooncogénc-fos.Esteúltimo, por mecanismosaún poco conocidos,estimulala fusión y necetransformaciónde monocitosen osteoclastos, sarios para Ia resorción ósea alveolary Ia erupción dentaria(cuadro 1). Durante la erupción e1 diente se traslada mediante movimien[os desde el lugar, en el que se desarrolla a travésdel hueso y de los tejidos blandos hacia la cavidad bucal. Se pueden distinguir cuaüo movimientos esenciales. a) De traslación: cuando el diente pasa de un lugar a ofto en sentido básicamentehorizontai b) Axial o vertical: cuando el diente se diriqe haciael plano oclusal.
r c¡ Vr GFfj R.tí.uli.Íáhdo ILiI
4
,Y. Fohculo dentano
c) De rotación: cuando el diente gira alrededor de su eje mayor. d) De inclinación: cuando el dien¡e gira alrededor delfulcrum (eje transversal). Estosmovimientos se producen a vecesde forma combinada o predomina alguno de ellos de manera que siempre están presenteshasta que el diente ocupa su posición final en el maxilar y alcanzael plano de oclusión, aunquelos movimientosdentarios fisiológicos se mantienen durante toda la vida funcional del diente. Seha demostradoque durante la oclusión, es decir cuando los elementosdentarios se ponen en conmcto con su anmgonlsu, se producen fuerzs que actúan como guías mutuas para producir las relacionesintercuspídeasadecuadas. Cuando hay un desequilibrio entre las fuerzaspor una mala posición de los elementosdentariosen la arcadao una oclusión inadecuada,se produce una mala oclusión. La morfologíade los dientes y su ubicación en 1asarcadasdelimitan un perfil de continuidad, de maneraque se pasade una forma dentaia a ofra estableciendouna relación armónica entre los dientes y la curvatura de los arcos dentarios. Támbiénlos movimientosfisiológicosde los dientes de acuerdo al momento en que acruanpueden clasificarseen: a) Movimientos dentarios preeruptivos: son los movimientos que realizan, tanto los gérmenesdentarios de los dientes primarios, como pernanentes dentro del maxilar antes de su erupción en la cavidad bucal (fig. I A). b) Movimientos dentarios eruptivos: son ios que llevan al diente a su erupción propiamente dicha hasta alcanzarsu posición funcional en la oclusión(fig.tByC). c) Movimientos dentarios posteruptivos:son los encargadosde manteneral diente en oclusióny com-
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Muñoz - A C¡.¡lpos M.E.Gón¡zor Frnn¡.rus
oclusaly proximalde los elemenpensarel desgaste tos dentarios.
Epitelio
Fusión g de los,epitelios
3. ETAPASDE I-4 ERUPCIÓN DENTARIA El es¡udiodel procesoeruptlvo puede ser diúdido en ires laseso etapas:preeruptiva,erupriva preluncionaly eruptivafuncional(fig. 1). 3.1. Etapa preeruptiva Los gérmenesdentariosque se desarrollanen e1 interior de los maxilaresen estepenodo han completado su formacióncoronariay el órganodel esmalte se ha transfornadoen e1epiteliodentanoreducido. Exteriormenteestán rodeadospor el saco dentarioy su presenciafavoreceel crecimientosimultáneodel tejido óseoque forma1osalveolospno criptas,romitivos, que, en forma de canastilLas dean a cada uno de los sérmenesen creci.miento (fig 2) Las canastillasóseasse forman primero en 1os dientesanteriores(que por 1ogeneralestánablertos hacia 1acavidadbucal en dirección incisal) y luego
preFtgura1 Etapasdeld erupcíóndentanqA. motímíentos mtptitos B. movimientoseruptivosprefuncionalesC. dtente en erupciónD díenteerupcíonado
Esmalte por artificio de técnica producidos Espacios
Ameloblastos
Dentina
na Predent¡
Huesoalveolar
Papila
Sacodentar¡o
y erupción Figura2 Sectorde un Jolículodentanoen desanollo Tncrómico de y esmalte dentina Ia predentina, identifican Se Masson,x 40
DENTARIA CepÍruro13: EnurctÓN
en los dientes posteriores. Esta etapa se exdende hasta el comienzo de la formación radicular' Los dientes primarios están separadosdel epitelio de la mucosabucal solamentepor los tejidosblandos, pero no asílos permanenteslos cualesesún totalmente rodeadospor las cnptas óseas,exceptoen Ia región oclusal y en dirección lingual, en donde existeun orificio llamado canal gubemacular o Ybernaculum dentis,que comunica el diente permanente en desarrollocon el corion grngrval(fig' 3)' Se sugiereque el canal gubemaculary su contenido repiesentadopor restos de Ia lámina dental y tejido conectivo, podrían tener la función de guía del diente perrnanenteen su ffayectoriaeruptiva' Durante la erupción del diente secundario,el conducto gubemaculárse ensanchapor la actividad osteoclásiica, favoreciendosu moümiento ascensional' El desarrollode los dientes y el crecimiento del maxilar son procesos simultáneos e interdependientes que estánrelacionadostopográficamente'El hueso, sin embargo, se desarrollaa una velocidad mayor que los tejidos denurios y con el tiempo se
)t
estableceun cambio real en Ia posición de ambos órganos (maxilar y diente)' Es así que los órganos dentarios inician su desarrollo en ubicación inramaxilar y terminan con su porción coronariaen posición exramaxilar. Los dientes temporalesse desarrollan,crecen y se desplazanmás fácilmente en dirección vestibulooclusai, mientras que los perrnanentes,en cambio, experimentan movimientos complicados antes de alcanzarla posición final desde la cual erupcionan' Al final de la fase preeruptiva, los incisivos y can! nos perrnanentesse sitúan lingualmente respecto a la región apical de los primarios. Los premolares se sitúan a nivel oclusal, donde la porción coronaria se ubica enre las raícesdivergentesde los moIares primarios. Aún los molares secundarios,que no denen predecesoresdeciduos,experimenmnmovimientos excéntricosdesde el sitio de su diferenciación inicial. Desde el punto de vista histológico esta eupa se caractervaporel remodeladoóseo de Ia pared de Ia cripta. Con el movimiento global del diente se produce una resorciónóseade la pared siuada por delante, mientras que se observa aposición de hueso en la pared de Ia cripta ubicadapor detrasdel diente en movimiento. En cambio, hay resorción en la superfrciedel alveolo que se halla frente al germen en crecimiento durante el movimiento excéntrico.La resorciónósea esfáa cargode los osteoclastos,células especialzadas encargadasde la eliminación del hueso' 3.2. Etapa eruPtiva Prefuncional La faseeruptiva prefuncional se inicia con la formación radiculary termina cuando el elementodenmrio hace contactocon el anmgonista. Desdeel punto de üsta estructuralincluye no sólo la formación dela rau, sino el desarrollo del ligamento periodontaly la diferenciacióndel periodoncio de protección: encíay unión dentogrngrval(fE' 4)'
Germen del incisivo permanente
Fígura 3. El gubanaculum dinge la mlpción del dientepermanente.
EI desanollo radicular va asociado al desplazamiento gradualde Ia coronaque se aproximaal epitelio bucal. La porción coronaria cubierta por el epitelio dentario reducido se mueve hacia la superficie' El tejido conectivo comprendido enffe ambos epiteque se traducenpor lios, experimentamodifi.caciones llevan más tatde a Io que alteraci,onescirculatorias su destrucción.Seproduce la fusión de los dos tipos de epitelio: bucal y dentario reducido.
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M,E. Gór'rnz onFrm¡rus- A. Ce¡rrosMuñoz
Huesoalveolar
Vainaradicularde Hertwig
Frgtra4 Díanteat etapaeruptfua prefuncional Semuestra una avanzada de la radícular y hueso alveolar HE, Jase formación x 40. Las células cenrralesde esta masa epitelial degenerany se necrosanpor falta de imgación, esto va precedido por isquemra que superficialmenreen Ia mucosa se traduce por un cambio de color rosado a blanquecino La necrosiscelulary la presión que ejerceel elemenrodentario, facilira su salidahaciala cawdadbucal, a rravésde una aberturau ojal por donde emergeel borde dentario,sin que se produzca hemorragia.Con la erupción reai del diente se estableceia diferencraciónde la encía y de la unión dentogingival 3.2.1. Formaciónde la raíz El desarrollode Ia raíz se inicia con la oroliferación de la vaina de Herrwig. que lo hace primero en sentidohonzontal,para estrecharel gran espacio cerücal que presentael borde inferior de la corona. Este crecimiento epitelial toma el aspectode un diafragma llamado que juega un papel importante, porque determinala separación entre la papilay e1tejido conecrivosubyacenre,que se interpone entre el borde inferior del germen dentario en desarrollo y el fondo de la canastilla ósea
que 1o a7oja,ademásde establecerun plano fijo de crecimiento (figs. 5 y 6) A continuación se describen las caracrerísticashistológicasmás sobresalientesdel desarrolloradicular. Antes de que los ameloblastos situadosen la proximidad del asa cervical (o borde genético) depositen esmaltepara el cuello del diente o futuro li mite amelocementario,las célulasde estaasaenÍan en activa mitosis. Esto lleva a que el tejido epitelial constituido únicamentepor los epiteliosexremo e intemo del órganodel esmalte,se alarguenen dirección apical. Esaregión deja de llamarse para re^sa cibir el nombre de vaina epitelial de Hertwrg. Esta vaina cumple dos funciones:inductora y modeladora de 7aralz. La función inductora la ejercesobre la papila dentanaprovocando la diferenciación de los odontoblastos,que sintetizaránla dentinaradrcuiar.La función modeladora,en cambio, determina Ia forma de la o las raícespor medio del diafragmaepitelialque adopradistintosaspectos,según el diente en desarrolloseauni, bi o trirradicular.Más tarde el epitelio de la vaina proiifera en dirección
C¡pÍrurolJ: Enupcró¡¡ DENTARTA
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Odontoblastos secretores Dentina Sacodentario
Odontoblasto en diferenciación Vainaradicularde Hertwig
Ftgura5 Detqllede la vqina radicularde Hertwtgy de la diJerencíación de los odontoblastos adyacentes HE. x250 apical con la consiguiente diferenciación de odontoblastos en la periferia de la papila y el depósito dentinario respectivo A1 mismo tiempo, a parrir de1 tejido conectivo del saco o folículo dentano se diferencian los cementoblastos Cuando la predentina radicular alcanza de 4 a 5 pm de ancho comienza Ia mineraLización de 1a dentina y 1a vaina se frag-
menta. Por los espaciosque se onginan al fragmentarse la vaina penetran los cementoblastos, los cuales depositan una capa de cemenro sobre la superficie de la dentina. Los restos de 1avaina epitelial se desplazan hacia la periferia, quedando alojados en el periodonto, donde constituyen los denominados restos epiteliales de Malassez.
Diafragma epitelialde la vaina radicularde Hertwig
Nervio(cortetransversal)
Vasossanguíneos
Huesoalveolar
Figura 6 Detalledel paquetevasculonewíoso de Ia reglónradtcularen desarrollo(uturo espacioindrftrenciadode Blach) Se destacael dtafragmaepiteltalenJormación HE, x 100
MuÑoz M.E. Góu¡zrn Fnnn¡rls- A. C¡¡,rpos
)94
La cementogénesiscomprende: a) la formación de una matirz orgánica,constituida por fibras colágenas y sustanciafundamental, a cargo de ios cementoblastos,y b) la mineralizaciónde la matriz orgánica(fig. 7). El mecanismo de mineraiizaciónse rcalizade forma lenta primero, de manera que permite a los cementoblastosmigrar hacia la superficie extema y se forma así el cemento primario o aceIular, de localización próximo al cuello del diente, es decir, en el tercio superior de Ia tau. Al continuar el crecimientode la raíz, como consecuenciade los moümientos eruptivos, la minerahzacióndel cementoseruelve más rápida,quedando los cementoblastosincluidos en la matiz caicificada. Este tipo de cemento es el cemento secundario o celular, que predomina desde el tercio medio hacia apical de la porción radicular. 3.2.2. Formacióndel ligamentopenodontal A medida que se van formando la o las raícesdel diente se producen cambioshistológicosimportantes en el folículo dentario, relacionadocon el desarrollo del aparatode sostén.Mientrascontinúael depósito de cementosobrela dentina radicularrecientemente formada,se inicia el desarrolloy organizacióndel iigamento penodontal a partir del saco dentario. Las células mesenquimáticasindiferenciadasdel sacoque dan ongena los cementoblastosencargados de sintetizarel cemen[o, también onginan los fibroblastos del ligamento periodontal en desanolloy los osteoblastosdel hueso alveolaren diferenciación
Membranaperiodontal
Precemento
Dentina Predent¡na secretores Odontoblastos
Fígura 7. Detalle de la reg¡ónradicular en desanollo.Se aprecialn formación del onapartir deloscementoblatos cemento g¡nadosdel sacodmtano. HE, x 400
Los fibroblastos(célulasprincipalesdel tejido conectivo), son los encargadosde elaborarlas frbrasy la sustancia fundamental del ligamento periodonul. Éste se desarrollaa partir de un centro de crecimiento situado lateralmentecon respectoal extremo distal de la rau. Estructuralmentese ha observado primero una red de finísimas fibrillas colágenassin una disposición determinada,Iuego sobre esta malla se forman ias fibras periodontalesque se orientan desde el cemento haciael hueso.Simultáneamentecon ei depósito de cemento quedan atrapadoslos extremosde las fibras, que reciben el nombre de fibras perforantes. Las fibras colágenasque parten del cemento tienen una dirección coronal y gradualmentese van alargandohacíala pared alveolar (fig. B). Las fibrasdel sacodentarioubicadaslateralmente con respectoa la corona dan ongen a las fibras transeptales. Las fibras colágenasdel tejido penodontal en desarrollo en estafaseerupdvaprefuncional,no tienen aún una orientación definida, por lo que suele denominárselemembranaperiodontal, reservándoseel nombre de ligamento cuando las fibras principales presentanuna disposicióncaracteisticaen haceso grupos fibrilares típicos del periodonto funcional (figs.9 y I0). Con el MO se pueden identificar tres zonas en el periodonto:a) una intema, donde las fibrascolágenascontiguas a la superficie del diente se dirigen del cemento al hueso; b) una extema, con fibras
C¡piruroI-J:Enupctotr DL-\TARIA
) 95
Fibras colágenas delligam ent o periodontal en formación
Predentina
Odontoblastos radiculares
Tejido óseo
o
Osteoblastos
Figtra 8 Esttucturadel pmu dontodeinserciónendesarcollo unidas al hueso sin dirección deterrninada y c) una media, constituida por fibras que sirven de empalme a 1as dos zonas anteriores con una orien[ación paralela al eje largo de1 diente en erupción, llamado plexo intermedio (región clásicamente considerada zona de remodelado o reajuste de 1os haces fibrosos nor acción de los fibroblastos) Los f ibr o b l a s to sp e ri o d o n ta l e sa. l m i smo ri empo. sintetizan y degradan las fibras de acuerdo a las necesidadesfunclonales. Se ha verificado que el recambio de co1ágenono sólo se realrza en la parte media, sino en todo el ancho del periodonto, pues para permitir la erupción de los dientes, el ligamento ex-
perimenta modrficaciones o remodelaciones, las cuales están a cargo de los fibroblastos Además se ha mencionado que algunas de estas células (miofibroblastos) con[ienen proteínas con¡ráctiles y que, en conjunto, podrían formar una red celular, que generaría una fuerza, que participana en e1 proceso de erupción (ver capítulo Periodoncj.o de Inserción) En el extremo anical de Ia raiz en creci.mientose -' ..r.' ha observado el ligamento en hamaca, estructura que resulta del entremezclado de las fibras próximas a la papila, con las dei saco y del periodonto en for^^^;:^ r r r 4l r ur r
/f',- \116)
r r .. LL y
l 1) . LL
Muñoz M.E.Gón¡zl¡ F¡nn¡nrs - A. Ceupos
396
Cem ent o
Dentina
Trabéculas óseas
Membranaperiodontal Vasossanguíneos
Figura9 Detallede Ia membranapmodontal.Se obsewala formacíónde huesotrabecularque constitlrye Ia canastillaósea Técnícapor descalciJrcación Tncrómicode Masson,x 100.
Epiteliobucal L á m i n ap r o p i a
Espacio del esmalteausentepor descalcificación
Dientedeciduo
T)ióñió
ñroórr
rñ1;\/^
Membranaperiodontal Crestaalveolar
Figura 10 Detq,llede un dientepnmano en erupción En posiciónadyacente se obsewaotro elementopreeruptittoTécnicapor Tncrómicode Mallory,x 60 descalcifícación
xE\TARI,\ Clr i r u r o1 l : E n u p c l oD
Membranaperiodontal Dentina Predentina
PulPa Vasosanguíneo Huesoalveolar
e oite lialde la v aina Dia frag ma radicularde Hertwig
t!
Ligamentoperiodontal en ham ac a
delligamentopenodontalen Se aprecraladtsposictón Ftgura11 Detalledela reglónradicular PenodoeruptittopreJuncional Jorma de hamaca.Tncrómicode Masson,x 50
Se trata de fibras colágenasdispuestasde forma curva alrededordel borde de Ia raíz' de ahí el nombre de hamaca.Esteli.gamentosería1abaseo plano f¡o a partir del cual el diente se muevehaciabucal' Esto se veia complemenado porque Ia formación de Ia raíz estimula el crecimientodel hueso y se en el fondo del alveolo,1o que depositantrabécul.as podía a\.r-rdaral moümiento eruptivo vertical.
3.3. Etapa eruptiva funcional o posteruptiva Estaeapa comprendedesdeque el diente entra (p1anode oclusión) en contactocon su antagoni.sta hastala pérdida del mismo por causasdiversas si bien continúan Los moúmientosposterLlptivos \,'ueivenahora se del diente, durante toda Ia vida muy lentos y pueden drstinguirsetres tipos: a) Movimientos de acomodaciónpara adaptarse al crecimientode los maxilaresEstosmoúmientos dentariosson más activosentreios catorcey los dieciochoaños de edad y se traducenpor un reajuste en la posición alveolodentana,que histológipor aposiciónóseaen la crescamentese caracfenza u alveoiary en el piso o fondo del alveolo. b) Movimientos para compensar el desgaste oclusal y proximal del diente Desde el punto de vista estructuralse observael depósitocontinuo de cemento secundarioo celular especialmenteen la zona del ápice dentano. La apostciónde cemento sena suficientepara equilibrare1desgasteoclusalfisiológico.
Fiwra 12 Localizacióndd nligamentoen hamaca'
c) Movimientospara compensarel desgasteen los puntos de contacto ParamantenereLcontacto interproximaLtiene lugar un desplazamientoen sentido mesial del elemento Estanaprovocado,quizá, aunquetambiénpodían influir por fuerzasoclusaLes, presiónejercidapor ia lengua Ia como otrasfuerzas, v las mejillas Porúltimo, la contracciónde 1asfibras
t98
MuÑoz - A. Ca¡'rros M.E.Góiu¡zot F¡nn¡nls
transeptalesacercanalosdientesentresí Es decir que el desplazamientose produce por varios factores'
Diente pnmario
Desde el punto de vista microscópicohay modificacionesselectivasen la pared del aiveolo con depósito óseo en distai y reabsorciónen mesial' Los cambios alveolaresy la orientación definitiva de las fibras principales del ligamento penodontal son respuestaa los requerimientosfuncionalesa que estásujetoel órganodentario. En caso de pérdida del elemento antagonisra,el moúmiento eruptivo continúa aunque lentamente' Ia exposiproduciéndose,en algunascircunstancias, activa la erupción que demuesffa .iótr d" laraíz; esto En camdiente' se mantiene durante toda la üda del
del contomo gingivaly componentesperiodonciales'
radiculardeldientepimano Figura13. Reabsorctón
4. REEMPIAZO DE I.4, DENTICTÓN PruVEruE
meros molares ude leche>se exfolian prácticamente en forma simultánea,no así los segundosmolares' nues los moiareslnferioresse pierden antes que los que las ,uperio."s Seha observadoestadísticamente *r¡"r"t exfohansus dientesantesque los varones'
y esprovocadopor Ia presiónque ejerceel diente permanenteen erupción(fig. I3). El lugar,queocupan los dientes perrnanentesen ambasarcadas,con resDectoa los elementosde Ia senepnmanaserepresen,un .r, el diagramade una ficha odontológica(fig 14)'
A continuacrónse descnbenesquemáticamente el mecanismo de resorción y la cronología general de la erupción dentaria pnmaria y perrnanente'
La rizoclasiano esun procesocontinuo,pueshay peiodos de resorción activa (más cortos) que alter,run .on otros de descanso,en los que puede existir depósitode cementocicatncial.La resorciónpredomina finalmente y conduce a pérdida o exfoiiación del diente temporal (figs. 15 y 16)
La resorción de los tejidos duros del diente primario está a cargo de células que tienen una es- ' rructura, ultraestructura y función simiiares a los liamadosaquí odontoclastosTendrían osteoclastos, también su origen en los monocitos' Son células multinucleadascon citoplasmavacuolado'Al MET la membranaplasmáticaprónma a la superficiedentaria presentauna serie de invaginacionescon crisules mineralesentre los pliegues,que al MO le confiere un uborde rugoso o en cepillo> a este nivel' Los abundanteslisosomascitoplasmáticosson los de 1areaccióncitoquímicaposidvade resnonsables
La resorción de Ia raiz de los i'ncisivosy caninos comienzapor el lado lingual, por la ubicación de los permanentes;el diente a vecescaecon la porción de raíz bucal intacta. En ei caso de los premolares las raícesdivergentesde los molaresprimarios, entre los que se ubican (fig. ID, se eliminan frecuentemente en su totalidad mediante la resorción' El patrón de exfoliaciónes simétrico en cadahemiarcaday en el maxilar superior e rnfenor' Los pri-
4. I. Mecanismo de resorción
h ftsfamsaácida. Por otro lado, el tejidoperiodontalse desorganiza por completo, Ios fibroblastoscesanIa síntesisde
\ )99
C npi ruLol J: E nupctót'D FN TA R TA
Denticióntemporal: Erupcióndesde6 mesesa 26 meses. desde6 añosa 17 años Denticiónpermanente:Erupción
colágenoy hay degradacióndel mismo; las fibras se liberan del hueso y del cemento Los vasossanguíneos se comprimenlocalmente,lo que se aceierael mecanismode resorción.
Figura 14 Díentesternporales y permqnentes representados en una ficha de consultaodontoIóg¡ca.
Se observa un marcado descenso del epitelio de unión, por pérdida del aparato de sostén, lo que conlleva a la moülidad
del elemento den-
tano.
Vertientelibrede la encíamarginal
Láminapropiao corion Espacio del esmaltepor descalcificación Vertientedentalde la encíamarginal
Ligamentode unión
Ligamentoperiodontal Huesoalveolar
Fíg.+ra15 Sectorde un dienteen etupcíón Se muestrael penodonciode insercióny de protecciónTécnicapor descalcificación Tncrómicode Cason,x 60
400
M.E. Gó¡n¡zo¡ F¡nn¡nrs- A, C¡¡¡posMuÑoz
en lagunasde Howship Osteoclastos
deremodelacíón enproceso alveolar delLrueso Figura16. Sector aI tqido óseo' relación en de osteoclastos SeapreciaIa presencia 250 HE, x por descalcificación Técníca La pulpa dentariadesdeel punto de r'rsa histoIógrcoofreceel aspectode un tejido de granulación o atrofia pulpar, debido a ello, en general,la exfoliación es un procesorndoloro Sin embargo,todavta no se conoce con exactitud cómo ocurre la elimi-
nación de los tejidos blandos. Llega un momenlo en que el diente está flojo o suelto por la falm del penodonciode inserción,y por la acciónde lasfuerzasmas[icatoriasse produce la pérdida o exfoliación. La erupción del permanente es relativamentefácil, ya que el camino está casi [otalmente preparadoy dentis(ver fig 3). dirigido por el g.+bernaculum Se admite que la erupción propiamentedrcha del diente perrnanente,coincide en el tiempo cpn ei desarrolloy calcificaciónde su porción radicular' cuando el diente perrnanentereaSimultáneamente liza los moümientos preeruptivos y emptlvos prefuncionales, el temporal se encuentra en pleno procesode resorciónradicular.Lo que permirecrear el espacioque facilita no sólo el movimiento ascensional, sino el creci.mientode Ia raiz del diente permanente. 4.2. Cronología de la erupción dentaria primaria Y Permanente
que muestrala ubicacíónde Fígura17. Imagenradtográt'ica Lospremolaresentrelas raícesde los molarespnmanos (denticíón mata).
La cronologíadela erupción dentariaen ambas denticionesse detallaen el cuadro 2.
CapÍrurol3: EnupcrórDENTARTA
En el cuadro 3 se indica cuándo se inicia la mineralízaciónen los dientes perrnanenres,y cuándo finalizadicho proceso (daro que señalala formación definitiva del ápice radicular). En los temporalesel proceso finalizaalrededorde los seis mesesdespués de ia erupción, en cambio, en los perrnanentesse produce entre los dos y los rresañosposterioresde la misma. Clínicamentees muy imporrante recor, darlo, sobre todo, cuando por caídaso golpes se fractura la porción coronaria (especialmenteen los dientes anteriores)comprometiéndosela útalidad del elemento.En estecaso,el traramienroendodóncico se pospone hasta el cierre apical correspondiente. 5. CAMCTERÍSTICAS DIFERENCIALES ENTRE LOS DIENTES PRIMARIOS Y PERMANENTES.REPRESENTACIÓN DE LOS REGISTROSDENTARIOS La necesidadde que el ser humano poseados tipos de denticiones,se debe a que en el niño los maxilaresson pequeñosy, por lo tanro, el tamaño
40t
y el número de dientesque puedealojares limitado En la segundadentición el ramañoy el número de Ios elementosdentarioses mavor v estáacordecon la dimensión alcanzadapor loi maxilaresdurante el creclmlento. En el cuadro 4 se mencionan algunasdiferencias anatomohisiológicas enrre ambas denticiones (ver capítulo Dientes Primarios). La diferencia entre ambas denticiones nueden también registrarseen las fichas clínicas. Exisren al respecto drstintas maneras de representarlos diferentes tipos de piezasdenmrias. El método Dígiro DOS es el más usado y aceptadopor la Federación Dental Intemacional(FDl). Consisteen la utilización de dos cifras, de las cuales,Ia pnmera indica el cuadrantey la segunda el orden del diente denro del cuadrante Estosdos dígitosdebenenumerarsepor separado.Se debe tener en cuentaque el orden de ios cuadrantesse inicia en el sector superior derechoy progresaen el sentido de las agujasdel reloj, milando de frente. Se udlizan los dígitos uno al cuarro para los dien-
Denticiónpnmana
Meses
Dentición penldnente
Años
Incisivo central inferior (ICl) lncisivo central superior (ICS) Incisivo lateral superior (ILS) Primer molar (1M) Caninos (C) Segundomolar (2M)
7 9 t0 12 t8
Incisivos centrales Incisivos laterales Caninos Primer premolar Segundo premolar Primer molar Segundomolar Tercer molar
7 ó I0a13 9 al 0 10a11 6* IZ I7 aZI
z6
La erupción y mantenimiento del primer molar controlan la correcta ubicación de los demás dientes, errtando malposiciones
ICS
Ils ICI ILI CS eI . l" ' P r S e I 20 P r S e I 1" ' M S e I 2oM S eI 3" ' M S e I
Comienza
Erupcíona
12 meses 12 meses l2 meses 12 meses 26 meses 36 meses + anos 25 semanas(üda intrauterina) 4 aios 9 años
7 años 8 años 7 años 8 años 10 a 13 años 9 a l0 años 10 a 11 años 6 años 12 años 17 a 2I añ,os
10 años l1 años 10 añ.os ll años 13 a 16 años 12 aios 13 años 9 años 14 años 20 a 23 ailos
402
M.E. Góuezor F¡R-R¡Rrs Muñoz - A. C¡.rrlpos
tes pennanentesy del cinco al ocho para los temporales. EI segundo dígito va del uno al ocho para los dientes perrnanentesy del uno al cinco para los temporales.Esto indica la posición del diente a partir del incisivo central. Fórmula de la serie Derrnanente:
B-7-6-5-4-3-2-r B-7-6-5-4-3-2-l
r-2-3-4-5-6-7-B r-2-3-4-5-6-7-B
Ejemplo: primer molar superiorderecho: 16 Fórmula serie temporal:
5-4-3-2-r 5-4-3-2-t
r-2-3-4-5 t-Z-3-+-5
Ejemplo: canino superior derecho: 53 6. BIOPATOLOGíAY CONSTDEMCIONES CLíNTCAS La cronologíade la erupción dentariapuedeverse alteradapor numerososfactores,tanto locales,como sistémicos.A continuación se exponen los más significativos: ¡ Factores sistémicos o generales: a) Deficienciasnutricionales. b) Deficiencias endocrinas, como el hiperriroidismo o la diabetes 0os recién nacidos de madres diabéticas,presentancon frecuenciaun incisrvocentral llamado diente naul, que debe extraersepara una correctasucción). c) Alteracionesgenéticas,como el síndrome de Down. . Factoreslocales: a) La pérdida prematuradel dienreprimario, con la consiguientepérdida del espacio que bloquea o detieneIa erupción (fig. 1B). b) Los traumatismos(golpes)gravesen los dientes primarios que impactan o fragmenmn el o los gérmenesde los dientes pefinanentes.El quiste de erupción o hematomade erupción, producido, generalmente, por un trauma suelen presentarseclínicamente como un abultamiento lleno de sangre de color azulado o púrpura, que puede abrirse de forma espontánea.
Figura18. Erupcíón por pudidadeespacio. bloqueada una posición anormal, ello suele producir un apiñamiento de las piezasdentarias. e) En general,los tercerosmolares supenorese inferiores son dientes que quedan comúnmente incluidos, dado que son los últimos en erupcionar, porque es cuando queda menos espaciodisponible en el maxilar. Lo mismo ocurre con los caninos superiores que debido a su largo período de desarrollo ¡ a su relativa distancia respecto del punto de erupción,deben realizarun gran moümiento migratorio preeruptivo para completar la ociusión Estos dientes son r,ulnerablesa variasinfluencias ambientales,que pueden iniciar desplazamientos que tienen como resultadosu inclusión en el maxrlary en qonsecuenciasu no erupción. Los caninos superiores son también los últimos dientes anteriores(umrradiculares) que hacen erupción en el arco denrario. Por ello, es común que esténafectadospor la falta de espacioen la región an[eriorde la boca. 0 La fibromatosisgingival hereditariaque mecánicamente obstruye la erupción dentaria.
c) La presenciade quistes dentígerosque se desarrollana expensasde restosdel órgano del esmalte y que se asociana los dientes en erupción.
g) La respiraciónbucal y los trastomos en la masticación, deglución y fonación, son también otros factoreslocalesque pueden incidir en la erupción normal de los elementosdentarios.
d) La longitud inadecuada del arco denrario suele onginar que el o los dientes erupcionen en
Entre otras consideracionesclínicas podemos mencionar la permanenciaen Ia boca de los dien-
a DENTARTA CepÍruroIl: Enupcrór¡
tes deciduos,que puede debersea 1ano formación de los gérmenesperrnanenteso a1hecho de que los di.entesprimarios permanezcanincluidos en el hueso alveolar.En este último caso se denominan dientes retenidos o anquilosados. La anquilosisse produce por una mayor actMdad celular osteogénica(en el mecanismo de la izoclasia fisiológica) y se estableceuna unión íntima entre el cemento y el tejido óseo alveolar,con ausenciadel ligamento penodontal. La etiología o puedenserde trestipos: genéticos, factorescausales agenesia(ausencia)de los perrnanen[eso 1ahiperactiüdad ósea,predominandoel tejido neoformado
de l5 añosasisteal OdontÓlogopor Una adolescente ya razonesestéticas, que presentaun pequeñoespacio entre el incisivolateraly el primerpremolarsuper¡orderecho,con ausenciaen boca del caninocorrespondienclínicoy raluego de realizarel análisis te El profes¡onal,
40)
sobre la reabsorcióntlsular típica del peíodo eruptivo. Los más afectadosson los molares inferiores pnmanos. Los permanentestambién pueden anquilosarse como consecuenci.a de una imtación de los tejidos del folículo dentano, por la presenciade una infección o trauma del elementodeciduo. En cambio, cuando los dientesperrnanentesno completansu erupciónpor una pequeñaanquilosis radicularo por falta de espacioprovocadopor una inclinación de los dientes vecinos por extracción prematurade los pnmanos, estandocubiertossolamente por la mucosabucal.
diográfico,le proponeun tratamientoquirúrgicoconservador y ortodóncicocorrector.Fundamentecuál podría serla causadel problemade la paciente,y en qué se habrá basadoel Odontólogopara aconsejareste tipo de tratam¡ento
-I
14 CnpÍrulo
I. GENERALIDADES
¡ísrcRs z. PRoPrEDAors ouÍH¡rcn 3. coMPosrcrów 4. ESMALTE básica delesmalte 4.1. Unidad estructuraf prismático 4.1.1.Esmalte aprismático 4.1.2.Esmalte secundarias estructurales 4.2. Unidades deRetzius 4.2.1.Estrías de!esmalte o microfisuras 4.2.2.Laminillas y túbulos dentarios remanentes 4.2.3.Husos adamantinos Hunter-Schreqer 4.2.4.Bandas de 5. DENTINA DENTAL ó. PULPA 7. CEMENTO 8. HISTOFIS|OLOGTA
cLí¡ltcns v coNStDERAClorues 9. BropATolocín
-t
PRIMARIOS DIENTES
1. GENERALIDADES Los sereshumanos, al igual que Ia mayoúade los mamíferos,se caracteizanpor poseer dos tipos de dientes,primanos y perrnanentes,que surgen como consecuenciade dos denticiones. La primera dentición estáconstituida por 20 elementos dentarios que reciben la denominación de dientes pnmanos o deciduos. El término de diente deciduo procede de la palabra latina deciduus,que significacaer,denominándosetambién a estosdientes, dientes temporales,dientes caducosy dientes de leche. Los primeros elementosdeciduos erupcionan en la caüdad bucal entre el primero y segundoaños de vida completándosedicha dentición hacia los tres añosde edad Los incisivoscentralesinferioreshacen su apariciónen la cavidadbucai alrededorde los seis mesesde edad.Los dientesprimariosson reemplazados con postenondad de forma progresivapor la dentrción perrnanentea partit de los seis años aproximadamente.Esteprocesode cambio de una dentición en favor de una nueva, se realizamediante un fenómenofisiológico denominado exfoliaciónde los dientes de leche o caducos(ver Erupción dentaria). El número de dientesque conformala dentición permanentees de32, dado que en estasegundadentición aparecen12 nuevaspiezasdentarias(l y 2 preen molares,3 molares)que no tienen predecesores la primera dentición. La presenciade las dos denticiones en el hombre respondea la necesidadde acomodarseal crecimiento de la cara y de los maxiiares.Las arcadas dentanasdel niño sólo pueden albergarun determinado número de piezas dentarias,cuyo tamaño es En la elaboración de este capítu1ohan colaborado 1a ProfesoraTÍtular de la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Granada,M Carmen SánchezQuevedo (España) y elJefe de trabajosprácticos de la Facultad de Odontologia de Ia Universidad Nacional de Córdoba, O H Nieto (Arqentina)
menor a las piezas de la dentición permanente o defini¡iva. Con el crecimiento, se produce gradualmente un aumento en el umaño de los maxilares, necesitándoseno sólo más elementosdentarios,sino píezasmás grandes. Los dientes primarios se diferencian de los permanentespor su forma, tamaño y también porque los primeros presentanciertasparticularidadesen su estructurahistológicaque debenser tenidasen cuena parala prevención,el diagnósticoy el tratamiento de la patologa dentana en la infancia. Los elementos deciduos son de menor tamaño que los perrnanentes,especialmenteen lo que a su dimensión veftical se refierey se ubican perpendicularmente respectoal plano oclusal. Las coronasson más bajasy más redondeadas,con eüdentes cíngulos palatinoso lingualesque les confierenun aspecto globoso La región cerücal es más voluminosa y la unión amelocementariamuy marcada (fig. 1). CHnicamenteel cementonunca queda expuestoal medio bucal. La raiz de los dientes unirradicularesse caracteiza por presentar una morfología acintada, pero las raícesde los molaresson, sin embargo,divergentesy ligeramente curvadaspara poder alojar los gérmenesde los molares en desarrollo. Las raícesde los dientesprimarios son más cortas que la de los dientesperrnanentes.Las cámaraspulparesde los dientes primarios son gandes y existen ampliosconductosradiculares Los dientesprimarios presentande tres a cinco cuemos pulparesmuy prominentes (frg 2). Estas caracterísdcas,sumadas al menor espesorde la dentina y esmalte, explicaían el porqué de las exposicionespulpares por canes o por accidentesde maniobras operatorias. El desanollo de los dientes primarios y permanentes es similar, pero los primaros se desarrollan en un tiempo considerablementemás corto que los segundos.El ciclo completo de los dientes primarios dura alrededorde ocho años y puede dividirse en tres peiodos: peiodo de crecimientode la co-
Muñoz M.E. Gó¡¡Ez rr F¡nn¡nrs- A. C,q¡,rpos
408
16mm
Periquematías
Figura 1 A. Incisito temporal B. IncísvopermanrnteSe denominaFlor de lis al borde incisal onduladotípico de los i i cn fc<
másacentuada en dientes reciénerupcionados
e n e n"tnr ión - r' - "'
Esmalte
pulpares Cuernos
C á m a r ap u l p a r
Dent¡na
Cemento
Fígura 2. Vista panorámicade un molar pnmano Se obsewala cámara pulpar arnplíay loscuemospulparesacentuadosTécnícapor desgaste,x 4.
rcna y la raíz que dura aproximadamenteun año, peíodo de maduraciónde Ia raíz que dura aproximadamentetres años y medio y período de resorción de la raíz y exfoliación que dura iambién tres años y medio. Los procesosde desarrolloen ambos tipos de dientespuedensersucesivoscomo ocurre,por ejempio, en la mineralizaciónde Ia corona que en los dientes primarios comienza inrrauterinamentey se completapoco despuésdel nacrmiento.En los permanentesIaminera\izacióncomienzaen eI momento del nacimiento (excepto los primeros molares que inician la mineralización) o con posterioridad, segúnel tipo de diente Estehecho tiene una
importante significaciónc1ínica,pues la mtneralización de la coronade ios dientesprimarios sueleafecsistémicasprenatales,mientras tarsepor alteraciones que la mineralizaciónde los perrnanentespor transtomos sistémicospostnatales.Por otra parte, en determinadaslocalizacionesen ambos tipos de dientes y en un espaciomuy reducido se dan de forma srmultánea procesosbiológicos opuestos,como por ejemplola resorcióndelaraíz de un dientepnmario, para favorecersu exfoliacióny la formación dela raiz del diente perrnanenteque ha de sustituirlo. El espesordel esmaltede los dientes deciduos es la mitad del que existe en 1ospermanentesy varía de acuerdo con las distintas zonas de la corona.
--!
CepÍruro14: Drsl¡rrsPRrMARros
En las cúspides o bordes incisalesel espesores de aproximadamente1,5 mm, reduciéndoseprogresivamenteen las caraslibres y proximaleshastallegar a 0 o 0,5 mm en la unión amelocemenraria El espesordel tejido adamantinoen los surcosy fosas es mínimo y ocasionalmentepuede faltar, lo que hace a estasáreassusceptibleso proclives a sufnr la canes El espesorde la denrina es, también,menor en los dientesprimarios que en los permanentesdebido a la amplitud de las cámaraspulpares que hemos comentadopreviamente. Paracompletar la información sobre las diferencias anatómicas,clínicasy estructuralesentre ambas denticionesdeben consultarselos cuadros2 y 3 y la figura 14 del capítulo de
409
difieren rampoco significativamenreenrre ambos tipos de dientes, aunque con la edad tenga lugar un paulatino aumento de calcio, fosfato y flúor. En relación con la permeabilidad se acepta que ésta es mayor en el esmaltedel dienre primario que en el permanentedebido, fundamenralmente,a su menor espesor.Estaparticularidadse aprovechapara incorporar, mediante topicaciones, el ion flúor aI cristal de hidroxiapatita, dando Tugara la fluoropatita que r,'uelvemás resistenteai esmalte ala acciln de los ácidosgeneradospor los microorganismosde la caries.La incorporaciónde flúor produce cambios favorablesen los cristalesdel esmalte:los hace más pequeños,menossolublesa los ácidosy aumenta su velocidad de remineralización.Se dice cue la sustitución es óptima cuando el flúor reemplazáuno de cada 40 iones OH. La permeabilidadde la dentina de los dientes primarios es también mayor que en los dientes perrnanentesdebido a su menor grosor,pero en algunoscasos,como ocurreen los molares primanos, la permeabilidades menor y ello se debe a que existeuna menor densidadde túbulos dentinarios. La radioopacidad del diente pnmario es ligeramente infenor a la del diente perrnanente,posiblemente en virtud de variaciones en la distribución del componentemineral. El color del diente primario es blanco-azuladoo blanco-grisáceo, estandodicha tonalidaden relación con el menor espesorde las estructurasy el grado de mineralización El carácter más blanquecino y opaco (por su mayor porosidad)del esmaltepnmario respectodel permanentese debe a que Ia mayor parte del esmaltepnmano se forma en la etapaprenataly no estásometidoa los factoreslocaleso ambientalesdel medio bucal. 3. COMPOSICIÓN QUÍMICA La composiciónquímrcadel esmalte,la dentina y el cemenrode los dientes primanos no difiere significativamentede la composición de las mismas estructuras en los dientes pennanentes.Sin embargo, las diferenciasesencialesesránen el grado de minerahzaciónpues existen daros conrradictorios.Algunos estudios indican menoresconcentracionesde calcio y fósforo en los dientes primarios y otros señalan valores básicamentesemejantes.Los valores encontrados dependeían de las drstintas técnicas utihzadas:análisisbioquímicos, difracción de ra-
410
M.E.Gónrzr¡ FnRn¡rus - A. C¡¡rposMuñoz
yos X, etc. Estudiosbioquímicos indican que las diferenciasen el contenido de calcio y fósforo entre el esmaltede dientesprimariosy perrnanentes,expresadosen 9/100 g de tejido seco,son: 35,0 para el calcio y lB,5 para el fósforo en los pnmarios y 36,4 para el calcio y 17,4 para el fósforo en los Nuestrosestudioscon microscopia perrnanentes. electrónicaanalíticacuantitativaponen de relieveen fracción de pesoy en incisivosprimarios las siguientes concenÍacionesde calcioy fósforo:32,02 en esmalte y 28,09 en dentina para el calcioy 18,90 en esmaltey 16,73 en dentina para el fósforo,lo que indica la presenciade un patrón apatítico y mayor presenciade carbonatos.En el esmalte superÍicial, en los dientes pnmarios, se han identificado dos componentesesencialespero de función antagónica: el flúor que incrementasu resistenciaa los ácidosy los carbonatos-más abundantesen los dientes primarios- que disminuyen dicha resistenciay hacen al esmaltemás susceptiblea la caries. En relación con la presenciade otros elementos en las estructurasdentariasexistenestudios que demuestran que en el esmaltede los dientesprimarios existe Be, Li y Sr en concentracionessignificativamente inferiores a los dientes perrnanentes,mientras que se detectaCu, V y Cd en concentraciones superiores.Los oligoelementoscomo el F, Au, Cu y Mb Ie proporcionan estabilidad y resistenciaa los cristales,mientras que el Ca, Pb, Si y Mg tienen un efecto antagónico.El agua se localiza en la penferia del cristal constituyendola capade solvatacióno de hidratación, que tiene por función facilitar el transporte de iones desde y hacia el cnstal de hidroxiapaÍfia. Algunos elementostrazas,como el Pb, As, etc., están unidos al componente mineral o a la matrrz orgánrcadesdeIa formación de éstos,pero oros son absorbidospor Ia superficie del esmalte a lo largo de Ia vida por el mecanismo de remineralización y deben relacionarsecon el medro ambiente en el que se desarrollaei individuo. La determinación de plomo en la dentina de los dientes primarios exfoliados se puede utilizar como marcadorretrospectivo de la acumulación de dicho elemento. 4. ESMALTE El esmal¡ede la dentición primaria está constituido estructuralmentepor las mismasentidadeshistológicasque caracterizanaI diente perrnanente.Sin embargo, existen algunas diferenciasy pafticulari-
dadesmicroscópicasque deben destacarsey que se detallan a continuación. 4.L Unidad estructural básica del esmalte Al igual que en el Capítulo l0 se considerarán el esmaltepnsmático y el esmalteaprismático. 4.7.7. Esmaltepnsmático ¡ Los prismas, unidades estructuralesy functonales del esmalte,presentancaracteresmicroscópicos semejantesa los dei esmaltede los dientes perrnanentes,pero en ningún casoalcanzanla superficie extema, pues en esta zona, y rodeando toda la corona, se encuentrael esmalteaprismático (fig 3). Al MET los pnsmas en cortes transversalesse asemejana una ,debido a que a nivel de la cola exhiben una forma alargaday fina, a diferencia de los perrnanentesque ofrecen el aspecto de un
C¡eÍruro14:Drr¡resPRrMARros
4II
Figura 3 Esmaltepnsmático y apnsmari co de u n dient epnmano MEB,x 1200
dientesal terciogingival,1osprismasse orientancon 1asuperficreextemaformando ángulosobtusosha120', mientrasque cia oclusalde aproximadamente es de alrededorde 106' en los dientesperrnanentes (fig 5)
La dis¡ribución y el ordenamiento de 1osprismas en los dientes pnmanos se toma a veces difícil de observar por la existencia en la superficie extema del esmalte aprismático La disposición de cristales de hidroxiapatita en el seno de 1ospnsmas es semejante en ambos tipos de dientes. 4. 7.2. Esmalte aprismótico Es una banda de esmalte que carece de prismas y que en e1 diente primano rodea toda la corona (frg. 3). Su espesor es aproximadamen¡e de 30 ¡r.m y en el mismo los cristales de hidroxiapatita densamenie agrupados se disponen perpendiculares a La superficie y paralelos unos a otros. Se han sugerido dos mecanismos de formación del esmalte aprismático relacionados con la ausencia o poco desarrollo de 1os procesos de Tomes La consecuencia clínica que se deriva de la existencia del esmalte aprismático es importante, pues, como ya se indicó en el capítulo del esmalte, dificulta e1 grabado ácldo a1 engir la eliminación preüa de esre esmalre nenfénco o el aumento en el tiempo de grabado. el grabado ácido en el esmalte aprismático origina, cuando se observa con MEB, un patrón microscópico coraliforme. 4.2. Unidades estructurales secundarias
en gota de Figura 4 Pnsma del esmalte Corte transvet'sal agua Cambíode onentqciónde lospñmasa nwel de Laestna de Retzus
En ei esmalte de los dientes primarios, también se observan diferentes unidades estructuralessecundarias. como resultado de Los cambios de recorrido
- A. C¡¡¡posMuñoz M.E.Gó¡,rsz or F¡nR¡nrs
412
Disposición de losprismas
Estrías de Retius pocoacentuadas, presentes sóloen esmaltepostnatal
t;---l;r Esmalte aprismático (+90um)
Líneaneonatal Cuernospulpares acenTUaooS
+ 120"i
Cámara pulpar amplia
Pocoespesor (t1,6 mm)
Conductos radiculares ampilos Cemento
\':::::"**",",/ Foramen - ^; -Lor -l dPr
amplio
paraalojargérmenes premolarpermanente
de los prismas,de los diferentesgados de mineralizacióny de defectosen la formación del esmalte. A continuación se comentaránaquéllosque presentan algunasparticularidadesen relación con los dientes perrnanentes.Es importante destacarque, a diferenciade 1oque ocuffe en los dientesperrnanentes, la superficie extema del esmalteen los dientes pnmarios es lisa y brillante y no se observanclínica ni anatómicamentelas denominadaspenquimatías 4.2.1. Estríasde Retzius Son líneaso bandasde color pardo oscuro (de ancho vanable) que marcan la sucesivaaposición de capasde tejido adamantinodurante la formación de la corona,por lo que reciben la denominaciónde líneasincrementales.El color oscuro de las estúas de Retzius están en relación con su naturalezahrpocalcificada(figs 5 y O. En las caraslateralesde ia corona se dirigen oblicuamente a la superlicie extema, sin manifestarse en ella por los surcoso líneasde imbricación,como ocuffe en los dientesperrnanentes. Su ausenciapuede relacionarsey explicarsedesde el punto de r,rsta histológico, ya que las estúas de Rezius no llegan a la superficie coronaria, debido a la existenciaen
hisFígura 5 Característícas tológ¡casmás sobresalientes de Iosmolarespnmanos
la periferia de la corona de una zona extema libre de pnsmas. Como se ha comentadopreüamente, la mlneralización de los drentescaducosse desarrollaen parte antes y en pane despuésdel nacimiento. El esmalte prenatal de mineralizaciónhomogénea,probablemente debido a que la placenta hace de banera a estáseparadodel esmalteposttodaslas agresiones, natal por una línea oscura o marrón denominada estia $gante o línea neonatal(figs. 7 y 10). Dicha línea representala huella enre ambasfasesy corresponde a una estríade Rezius gigante,producto del' cambio repentino en las condiciones nutridvas y ambientalesdel recién nacido y su adaptacióna la vida extrauterina. Con el MEB se observa que los prismas del esmaltecambian de recomdo a nivel de la línea neonatal (fig. a). Existe asimismo a dicho nivel una disposición desordenadade los cristales. La ubicación de la línea neonataldependedel grado de desarrollo o formación de los tejidos dentarios en el momento del nacimiento y vanasegúnlos distintos grupos de dientes.Se presentaen el esmalte de todos los dientes deciduos y en los primeros molarespennanentes. Lalinea neonatales detectable sólo histológicamente.Cuandola misma sehacemuy
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rrs tRrrl\Rlos Ctr,írtrr o l4: Dit,r,
e\adente en forma macroscópica es porque, probablemente, haya ocumdo un trauma durante el nacimiento (sufrimiento fetal) y/o algun rrpo de alteración metabólica durante su adaptación extrauterina. Nuestros estudios en molares pnmarios ponen de r eliev e a n e l a s e s tn a s d e R e tz i u ss on esr-2s2c v poc o ac en fu a d a se n e l e s ma l te p o s rn aral y esrán ausentes en el esmalte prenaral (figs 7 y B) 4.2.2. Laminillas o microfisuras del esmalte Son microdefectos es¡ructurales que tienen lusar de1 esmalte. Su recomdo '"" nrismas ó-- entre r"",''--"'- los puede ser tortuoso o rectilíneo y su exrensión es
4t)
variable,pudiendo llegar y/o arravesarta CAD (fig. e) Su importancia clínicaradicaen que estosmicrodefectosestructuralesconstituyen verdaderasbrechas,por donde pueden lnrroducirsebactenasque contribuyena 1aformaciónde caries.En el esmake pnmano exlsten numerosos, microdefectosespecialmentea nivel de fosaso fisurasde los molares, que pueden llegar a comunicar el complejo dentinopulpar con 1asuperficieexremay, por ende, con el medio bucal. En Ia clínica deben renerseen cuenta esros microdefectoscuando se realtzala técnicadel sra-
Esmalte C o n u c t i l l odse n t i na r i o s
CAD Estrías de Retzius
P e n a c h oasd a m a nti n o s
Figura 6 Detallede lospenachosadamantinos o de Linderer e11 cortetransyersalSe obseryan,en eI esmalte, estríasde Retzluspoco acentuadasTécnicapor desgaste, r 100
Dentina CAD
Líneaneonatal
Esmalte Zonaaprismática
Ftgura 7 Detallede la reglón coronanalateralSedestaca en el esmaltela línea neonatal Técnicapor desgaste, x 40
MuÑoz - A C¡'¡¡pos M E. Gó¡¡pzu F¡nn¡.nts
414
Esmalte ZonaaPrlsmática
Líneaneonatal
CAD
D entl na
Fígura 8. Sectorde Ia regón cewícal.Nótesela ausenciade estnasde Retziusen el esmalx 40 te TécnicaPor desgaste,
o fisuras o resbado ácido (para selladoresde fosas para evitar letauracionescon resrnascompuestas)' demasiado ;;;;t el tejido pulpar cuando se expone Dentina opaca
L ami ni l l a d e l esmal te
El.profesiodempo aIa acctónde1ácido grabador' el método á" h odontologa d'eberáequilibrar la pre"rf parte teniendo-encuentapor una "-pi""a", espesordel essenciade estasestructuras,el menor con cuemos malte, la amplitud de la cámarapulpar Ia u."nuudo', y por oüa parte existencia or-,tout., 'd" mayor flempo ü .upu apnsmáticaque requiereun de grabado. y túbulosdentinanos 4.2.3. Husosadamantinos remanentes adamantinos En los dientes pnmanos ios husos existen en (o y los túbulos remanentes penetrantes) de área en el r.-tnup.opo..rón mayor por densidad (fig' 10) La pret"r.iá ini"mo del esmaltecuspídeo con Ia histosencia de los mlsmos está relacionada o sensrtrva' fisiologíapulpar en su función sensorial que tienen ,ro ob-rtrnt" clínicamente se considera por su ñe-menor sensibilidadque los permanentes' nor grado de maduraciónnerlrosa' 4.2.4. Bandasde Hunter-Schreger
destacaen cl esmalte Fiqura9 DetalledelbordecuspídeoSe con la presenciade relacción si tipo C Nótese ü**it ,ir' "d,*t*" x 100' desgaste' por Técníca opaca tone long¡tuünal
oscurasy ciaSepresennn como bandasaltemas corteslonen ,u, á" un.ho vanableque se observan reflejada o ingir,-,aittut"t por desgastey. col. iuz en los dientes ird.nr". esás bandas se localizan incisasuperficies las anterioresprimanos cerca de en el les, mientras que en los molares predominan desdela CAD tercio medio y cerücal' Se úsuaiizan el terclo mehasta la unión del tercio intemo con
C¡pÍrulol4: Dl¡urrs PRr\{ARlos
4t,
Líneaneonatal
Husosadamantinos
Figura10 Detallea moyoraumentode la CAD.SeidentrJrcan abundantes husosadamantinos y conductillos o túbulospenetrantesTécnica por desgaste, x 150. dio del esmaltey su origen estáen la distinta orientación que presentanlos prismas.
5. DENTTNA Los estudios histológrcosrealizadossobre piezas primarias han revelado que no existen diferencias significativasen relación con la dentina de los dientes pennanentes,en cuanto a Ia dimensión (diámetro) y ai número de conductos dentinarios. Existen, sin embargo,estudios que indican que Ia densidad de túbulos dentinarioses menor en los molaresprimariosy que los túbulos en las piezaspnmarias presentanabundantesramificacionesdicotómicasterminalesen Ia proximidadde la CAD (figs.B, 10 y 11). Por otra pafte, en los dientes pnmanos humanos se han descrito túbulos dentinarios gigantesmuy desarrolladosque contienen fibras de colágeno tipo I Algunos y tipo lll, pero no procesosodontoblásticos. autorescreen que las fibras de colágenotipo III presentes en estos túbulos proceden de las fibras de Von Korff (ver capítulo 9).
Otro dato histológico que caructenzaa los dientes pnmarios es la escasao nula presenciade espacios interglobularesde Czermaken la dentina prenatal. Estos se localizan preferentementeen la dentina de manto, la cual se mineralizapor un mecanismode tipo lineal, a diferencia de la dentina circumpulpar que, como se indicó en el capírulocorrespondiente, Io hace en forma globular o a partir de la fusión de los calcosferitos.En la dendna de ias piezasprimarias es frecuenteencontrar espaciosgranularesen la dentina superficial próxima a la porción cemcal. A este nivel los túbulos dentinarios son rectilíneos, a diferenciadel recorrido ondulado oue ofrecen en Ia dentina de los dientesp"r.ur,"rrt"i. En piezasmultirradicularesde los dientes primarios es, también,frecuentedetectardefectosestructurales,a manera de fisuras u oquedadesincompletas, que se originan a partit del piso de la cámara pulpar, en un porcentajesignificativo.Seha sugerido que estos defectosse deben a Ia falta de fusión de las lengüetasepitelialesque emite la vaina de Hertwig al modelar y guiar el número y la forma de las
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M.E. Gortr¡z - A. Cq,vrpos Muñoz or FERn¡Rrs
Figura 71. Túbulosdentinanos dedientespnmqnos MEB, x 2.300
raíces Algunos autoresdenominana estosdefectos líneasde recesióny sugierenque son trayectossin mineralizar que surgen al fusionarsede tres a clnco túbuios dentinarios.Dichasalteracionesrendríansu origenen el trayectode retrocesode los odonrobLas, tos durante la dentinogénesis.Estos microdefecros estructuralespodrían estar relacionadoscon 1a frecuente patología interradicularque presentanlos molarestemporarios.
6. PULPA DENTAL La pulpa dental de los dientesprimariosse ca, Íacferrzapor tener un período de vida más corto que Ia pulpa de 1osdientesperrnanen[es.Como consecuenciade ello, las estructurashisrológicasde la mis, ma no alcanzanel mismo grado de desanoilo que en los dientesperrnanentes, aunquesí muestranal, gunas caracteísticasparticularesque deben destacarse.En la pulpa de los dientesprimariosse distinguen idéntrcas zonas topográficasa las que se observanen la pulpa de los dienresperrnanentes, pero no están tan claramentediferenciadascomo en la pulpa de estosúltimos En la capaodontoblásrica los núcleosde los odontoblastosse encuentrandi.s, persos,conformandouna aparienciapseudoestratrficada,que es particularmenteeüdenreen la región coronaria,en la cual se observaun espesorde cinco a siete células En la región radicular (apical),esre espesores sólo de una a dos célulasodontoblásricas.
La morfologíade los odontoblastoses cuboidea observándoseen el área coronaria,una morfología columnar o cilíndrica, a excepción de las zonas de atricrón oclusai y de dentina reparativa.La zona oligocelularde Weil es muy poco evidenteen los dientes primarios y la zona rica en células, que se observasólo en Ia pulpa coronaria,no constituyeuna capa continua, como suele ocurrir en la pulpa de Los dientes perrnanentes.Estas zonas estárrausentes o muy modificadascuando exrsteatnción oclusal y/o dentina reparativa.La zona de pulpa cenral ofrece en la pulpa de los dientes primarios el aspecto de un tejido conectivomuy laxo con abundantescélulas,vasosy nerüos. El dato más característicode la vascuLaizacíón de la pulpa de los dientespnmanos es 1afrecuencia de anastomosisarteriovenosas que se observan en la pulpa radicular.En relación con la inervación, 1o más sobresalientedel diente pnmario es la rica inervación existentea nivel cerücal que, sin embargo, no alcanzael grado de desanollo observadoen los permanentesLas terminacionesnerviosasson, también, en e1diente primano, más frecuentesen la corona que en la raí2. Los cambiosque experimentael tejido pulpar en e1procesode exfoliacióno caídadel diente deciduo son muy acelerados.Existe, en primer lugar, una marcadadisminucrónde1aporte sanguíneo,lo que ongina una progresrvaatrofi.apulpar. Con posrerioridad, los monoci.tosde la sangrecirculantedan ongen a las célulasresortivas,denominadasodonto-
C¡rÍruro14:Drnm¡sPRrMARros
(fig. 12). Los primerosson los clastosy osteoclastos encargadosde la resorción de todos los tejidos dentarios mineralizados,mientras que los fibroblastos pulpares comienzan a actuar como flibroclastosy a eliminar progresivamentela matirz extracelulardel tejido pulpar y de las fibras (fibrinólisis) del ligamento periodontal. Los osteoclastosy, en parte, los osteocitosson los responsables de Ia destruccióndel hueso alveolar. Todos estos mecanismosde resorción, sumados a las fuerzasgeneradaspor el desarrollode los gérmenesdentariosperrnanentes,producen la caidadel diente pnmario (ver Erupción dentaria).La función de la pulpa no se halla comprometida mientras no se encuentreen comunicacióndirectacon el medio extemo o bucal aún cuando el piso de la cámarapulpar estuüeseen proceso de resorción fisiológica 7. CEMENTO En los dientes pnmanos (y en los dientes jóvenes), el cemento tapizaúnicamentela superficieextema de la porción radicular,ya que al no completarsela apexificación,no se invaginael cementopor el foramen. Desdeel punto de üsta histológico,se identifican en los elementoscaducoslos dos tipos de cemento, acelulary celular,aunque existeun neto predominio del tipo acelularen los dos tercios superioresde Ia raí2. Un dato, también, característicode los dientes pnmarios es que en ia unión amelocementariael esmaltey el cementosiemprecontactany nunca queda
4t7
dentina al descubierto.En dicha relaciónel cemenro suele cubrir casi siempre al esmahe.
8. HISTOFISIOLOGÍA La histofisiologíade los dientes primarios es el resultado de las actividadesfuncionalesque se desprenden de sus distintos componentesestructurales y que, en su momento, ya consideramosen los capítulos correspondientes.En relacióncon el esmalte, la actividad funcional es Ia de ser el soporte mecá, nico en el que se ejercen las fuerzasde la masticación y en relación con el complejo denrinopulpar, la de contribuir a dicha actiüdad mecánicay la de responder mediante distintos mecanismosdefensivos y sensitivosa las agresionesque pudiera recibir la pieza dentaria. Las caractensticas estructuralesde los dientesprimarios,especialmenteel menor espesorde su esmalte y su dentina, el grado de mineralización,Ia existencia de esmalte aprismático y de microdefectos en diversaszonas,la disrribución heterogéneade su inervacióny la reactiüdad de la pulpa, condicionan, en mayor o menor medida, en este tipo de piezas dentarias,el soporte de las hterzasde masticación, así como, su mayor vulnerabilidad por un lado y su mayor capacidadde respuestapor otro. Sabido es a esterespectoque las pulpas pnmarias que han quedado expuestasaccidentalmentey luego han tenido contacto con protectorespulpareshan sido capaces de formar una barrera cálcica.
Odontoclastos
Ligamentoperiodontal
Figura 12. Sectorde la regiónradícular Se observan los odontoclastos en relacíóncon laszonasde reabsorción de Jisíológpca los tqidosduros.Técnicapor descalcíhcación. HE. x 100.
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M.E.Góu¡zn¡ F¡nn¡rus- A. C¡uposMuÑoz
9. BTOPATOLOGÍAY CONSIDERACIONES CLÍNICAS La,odontolo gía actualconsideraque las medidas preventivasconstituyen el mecanismo más ef\cazde disminuir las principales enfermedadesque afectan la cavidad bucal. El nivel pnmario de la prevención en salud, corresponde especialmentea Ia primera infancia. Paralograr este cometido, resulta imprescindible poseerun conocimiento detallado de la estructura e histofisiologa de los tejidos dentarios' En este sentido, aprovechandoIa mayor permeabiiidad del esmalte en la dentición primaria, se realiza eI primer nivel de prevención mediante la incorpora.iOtt d"l flúor con topicacionesy buches fluorados' El segundo nivel de prevención se cumple con el diagnóstico precoz de lesionescariosas. De 1oexpuestose deduceIa necesidadde preservar la salud de los dientes pnmarios, no sóIo por el papel que dichas piezascumplen en la masdcación, sino porque la integridad de sus tejidos y su perrna,r"n.iu hastala exfoliación,resultado delanzoclasia fisiológica, asegura,además,el mantenimiento del espació necesario, paru la normal erupción de ios elementosperrnanentesy para el crecimienroarmónico de los procesosalveolares. Los dientes pnmanos partrcipan en este sentido de todo Io expuestoen su momento en relación con Ia biopatologíay las consideracionesclÍnicasque reaIizamás a propósito de Ia estructura histológica del esmalte,la dentina, Ia pulpa y el cemento' Sin embargo, como se ha ido comentandoal exponerlos caracteresestructuralesque presentanlos dientespri-
para el prlmer de flúor son utilizadas Lastooicaciones qué es aconseJaedad nivel de prevenciÓnant¡caries.¿A accióndel de mecanismo el es cabo? a ble llevarlas ¿Cuál flúor sobre los te.lidosduros del diente?
marios, Ia natutalezade algunos de esos caracteres permite explicar con más claridad, en este tipo de oi"tu, deniarias, la difusión de la canes, la patología intenadicular, la aplicación del grabado ácido o el tallado de cavidades. esLos dientespnmanos,por sus caracterÍsticas fucturales son suscepdblesde otrasalteracionesque en ellos se pueden desarrollarcon más facilidad que en los dientes pelrnanentes. Los traumas que se producen en las primeras
fracturas de los dientes anteriores (especialmente incisivos supenores) a carsa de golpes o caídas' En el casode avulsión (extracciónaccidental)de un diente temporario por un golpe, actualmentese Dracticasu recolocacióninmediata en su lecho alveolar, ya que Ia reinserción radicular suele cursar con éxito. Por otra parte, ciertasbebidasno alcohólicasejercen un efecto erosivo sobre el esmalteapnsmático' Támbién, por la frecuente presenciade defectosy microdefectos,estosdientesesún predispuestosmás fácilmente a la instalación de cariesa nivel oclusal Es por ello que, ademásde enseñara los niños a ."pillutt. Qrigienebucal) y recomendarla reducción de dulces (carbohidratos),el profesional aplicarátopicacionesde fluoruros y selladores'Estasmedidas preüenen la caries, que es la causaprincipal de Ia pérdida precoz de los dientes primanos'
Expliquepor qué razón el OdontÓlogodeltaca la ¡mportanciade preservarIa ¡ntegr¡dady manteneren boca los dientesprimarioshasta la época de su recambi o.
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RESPUESTAS A I.ASSITUACIONES PROBLEMATICAS
Capítulo 2: El peíodo cítico más susceptiblea la acción de agentesteratógenosque pueden provocar malformacionesbucofaciales,está comprendido entre las 4 y 12 semanasdel desarrollo (etapa de histodiferenciacióny organogénesis).El Odontólogo podría prevenirlas tomando la precauciónde no recetar ciertos medicamentos (como antiinflamatorios o antibióticos que no están debidamenre consideradoscomo inocuos por la farmacopeamundial. En el prospecto suele figurar la advertenciade no administrar en los tres primeros meses del embarazo debido al posible riesgo teratogénico).Asimismo al tomar radiografíasen mujeresjóvenes presuntivamente embarazadas,hay que colocar un delantal protector (de plomo) para evitar los efectos de las radiacionessecundarias. Capítulo 3: Las malformacionesmás comunesy en orden de frecuencia son: a) labio hendido, 1:1000 nacimientos;se produce por falta de fusión entre el proceso nasal medio y el proceso maxilar del lado afectado;esto tiene lugar alrededorde la 6 ó 7 semanas.b) paladarhendido, I:2500; se produce por falla en la fusión de los procesospalatinos lateralesentre sí o enüe el paladar primario y secundario, que se fusionan aproximadamentea las 12 semanas c) IAP (fisura labio alvéolo palatina) resultade una combinaciónde las anteriorescuando el agenteactúadesdelas 6 hastalas 12 semanasinclusive. El tratamiento de estasanomalíaslo realiza un equipo interdisciplinarioconstituido por: Médico especialistaen cirugía plástica, Odontólogos odontopediatrasy ortodoncistas,Fonoaudiólogosy Psicólogos. Capítulo 4: El odontólogo se encuenffa frenre a un caso de oligodoncia clínicamenreno sindrómica (ya que no hay otra manifesución o signos de otras alteraciones),aunque es hereditaria,la eüdencia es que su primo también presentaausenciade los incisivos laterales(es autosómicadominante). La es-
trategiadel profesionalposiblementeserátomar una radiografia panorámica para observar si sólo está afectadala dentición primaria; luego explicará ala madre la conducta a seguir. Capítulo 5: La leucoplasia es una enfermedad adquirida, consideradacomo precanceigena,ya que puede evolucionar a una neoplasiamaligna, de ahí surgela importancia de su detección tempranay su pronto tratamiento .Clínicamente se observa en la mucosabucal como una placa blanca, opaca,de difícil remoción, de localización más frecuenre en la zona remocomisural.Aparece en la segunda mitad de Ia vida en los fumadores crónicos y el alcohol potenciaía su aparición. Histopatológicamenrehay un cuadro de hiperqueratosis(aumento del espesor del estratocómeo), acantosis(engrosamientodel estrato espinoso),disqueratosis(alteracióndel proceso de diferenciación queratinocítica) con o sin infiltrado inflamatorio subepitelial. Capítulo 6: Entre las funciones de la saliva se encuentran el lavado mecánicoy la acción antibacterianadirecta, ambasconstituyenun verdaderomecanismo anticariogénico.Por ello la disminución salival noctuma favorecela instalación de la placa bac¡eriana,agente multifactorial y causal de la caries dental. Las medidas preventivasrecomendadas son: eliminar Ia placa con un correcto cepillado (especialmenteantes de dormir) y disminuir la ingesta de dulces sobre todo antes de acostarse. Capítulo 7: La paciente presenraun síndrome (conjunto de síntomas y signos patológicos que se presentansimultáneamente)del complejo articulartemporomandibular,posiblementede origen dentooclusal (ocasionadoquizáspor Ia prótesismal adaptada). Por este motivo el Médico la envió a Ia consultacon un Odontólogoespecialista, quien por medio del examen clínico y del estudio por imágenes, Ilegaráa un correcto diagnósricode la disfunción articular.Probablementeindicará como nrimera
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M.E. Gó¡¡¡zoEftnn¡nrs- A. C¡¡¡rosMuÑoz
medida una nueva prótesis, acompañadade ejercicios que ia paciente deberárealizarpara que el disco afticular vuelva a su posición normai (de acuerdo a la gravedaddel casopodían ser necesariasotras medidas) Capítulo 8: El profesionai tendrá en cuenta el eiemento afectado (que aún no ha completado la formación del tercio apical) y \a edad dei paciente (por su capacidadde respuestabiológica reparativa)' Por el primer aspectono realizaráun tratamientoendodónticoy optarápor un tratamientoconservador: la protecciónpulpar directa. Los protectorespulpares (ej.: hidróxido de calcio) favorecenla formación de una dentina cicarrizal a parttr de la diferenciación de las céiulas mesenquimáticaspróximas ala zona afectada.Además, en general ios pacientes a esa edad presentan un buen estadobucal, lo que favoreceel éxito del tratami.ento al no existir contaminación séptica (ausenciade infección). Capítulo 9: Es importante conocerla microestructura y la histofisiologíade los tejidos dentarios al tallar una cavidad,no sóio para tomar precauciones y eütar posiblesdaños al complejo dentino-pulpar, sino también para aprovecharsus propiedades y realtzarcon éxito la restauración.Por ello al utilizar sistemasadhesivoscomo materialrestaurador,se deberátener presente la permeabilidad dentinaria, que está en relación directa con ei diámetro de los túbulos (que vaían desde la superficie a Ia profundidad) y con la edad del paciente.Cuando la permeabilidad es mayor, es más difícil conseguir una adhesividadestabley duraderaen Ia interfaseentre el materialy la pared caütaria. El profesional deberá considerar el tipo de grabado ácido a aplicar para evitar iatrogenia, y también el material adhesivo a emplear, considerandoen primer lugar 1a biocompatibilidad del mismo, que permita sellar apropiadamentey mantenerla homeostasisdentinana imperfectaes una Capítulo 10: La amelogénesrs anomalíaestructuralde1esmaltede origen genético, que generalmenteafecta ambasdenticiones; su variedad hipocalcificadasuele expresarsecomo manchas amanllentaso pardo claras opacasde textura crefácea La fluorosis o diente veteado, que se caracÍeiza por un aumento en la permeabilidad subcortical del esmalte, es una afección endémica adquirida (ya que todos los pobladores de ciertas regionesla padecen),producida por el excesode
flúor en el agua de bebida (2 mg o más por litro)' El grado de fluorosis vaía entre: leve (esmaltecon en forma de estías), momanchasblanco creLáceas derada (con vetas amanllo parduscas)o grave (estias marrón oscuro y excavaciones).Las manchas son simétricasy horizontales;en las variedadesleve y moderada por alterarseel factor de cnstalización se producenprismaspermeablese hipocalcificados. etiológicasde estas afecDadas las caracteústicas ciones,en amboscasospueden estarafectadosambos hermanos El profesional descaftaque se trate de un caso de fluorosis ya que ia región en donde üven no poseealto contenidode flúor en el agua. Por 1o tanto diagnosticaclínicamenteuna Al de 1a variedadhipocalcificada,que se confirma con un estudio genético que también informa sobre el parón hereditarioautosómicodominante o recesivo'El tratamiento será diferente en cada caso. En la AI hipocalcificada (no hay alteración de la matiz orgánica, sólo un trastomo en la mineraiización)se suelen realizartopicacionestrimestralesde flúor para aumentarla resistenciadel esmalte,ya que contiene una mayor cantidad de carbonatos y menor proporción de hidroxiapatita;posteriorrnentese hará el tratamientoestético.En la fluorosis,en cambio, se ya que no es neceempleanagentesblanqueadores sario reforzarla resistenciadel esmalte. Capítulo 1l: Los signosinicialesde la inflamación de Ia encíao gingivitis, aparecena nrvel de las papilas interdentarias.que generalmentese presentan con un color rojo intenso (por la proliferación vascular del corion y la disminución de la queratintzación de1 epitelio), con superficie lisa y edema (aumento de volumen por Ia salida del plasma sanguíneo al espaciotisular por acción de mediadores vasoactivoscomo 1a histamina,serotonina,etc ) y sangranfácilmente con el cepillado (si no hay tratami.entooportuno, llegan a sangrar espontáneapuedenser de orden mente) Los factorescausantes (agentes irritantes: ob(sistémicos) o local general turacioneso coronas maladaptadas,restos ahmenticios retenidos,etc.). Existendiferentestipos de gingrútis, desde ia caÍarral (por cambios en ia flora bucal),hastala hormonal (ej..,durantee\ embarazo) y las producidaspor drstintostipos de fármacosLa más común es la marginalcrónica,producida por 1osmicroorganismosde la placa o sus [oxinas. Si el profesional no la trata, al persistir la placa se desencadenala enfermedadperiodontal,con formación de la bolsa periodontal,migración de1 epitelio de unión y pérdida progresivadel periodoncio de in-
-I R¡spu¡sres
serción,pudiendo llegar a la pérdida del elemento dentario por moülidad Capítulo 12: E\ implante intraóseoconsisteen colocar en el lecho óseo (natural postextraccióno en el alvéolo anificial fabricado por el profesional) un pemo metálicoque posteriormentese estabiiiza (por ei agregadopreüo de suspor osteointegración tancias osteoinductorasque favorecenla neoformación ósea) Este pemo serviráde basepara Lacolocación de una prótesisf¡a. El principal requisitoes un buen estadogeneraldel pacientey del huesoreceptor.En este caso el Odontólogo, al observarla radtografíay teniendo en cuenta 1a edad de la paciente,sospechade una osteoporosis(disminución en la densidadósea,que generalmentese produce en edades avanzadas,que en la mujer se acentúa por la deprivaciónestrogénica),presunciónque se confirmacon la densitometía ósea.Por estemotivo le aconsejaesperarpara el implantey Ie recomienda parasu traque consultecon un médicoespecialista tamlento en 1aradiogralíade Capítulo 13: Probablemente \a zonadel elementoausente,se observael canino formado,pero en mala posición y retenido parcial-
42J
mente en el hueso por 1a falta de espacio(tal vez por la extracciónprematuradel temporarioo por un menor desarrollo de fa arcadadel maxilar). Considerando la gran plasticidad ósea por la edad de la paciente,el O dontólogo ),er ealizaráuna cintgía para liberarlo (cuidando la cantidad de hueso remanente para su estabilidadfutura) y posterioimente un tratamientode ortodonciade ubicacróny tracciónpara llevarlo ai plano de oclusión Capítulo 14 Las topicacionesde flúor sobre el esmaltepara prevenir la instalaciónde la cariesdental, se realizan al terminar la erupción de toda la den¡ición primana. Generalmentese hacen a los cuaüo añosde edad,para tratar de manteneren boca por más tiempo todos los elementoshasta su recambio fisiológico Esta medida preventivatambién dentarias,ya que coneüta Lasfuturas malposici.ones servael espacioparuIa normal erupciónde los permanentes.El mecanismode accióndel flúor se basa en reemplazarel hidroxilo periférico del cristal de apaíta del esmalte superficial, por el ion flúor. La fluorapatitaformadar,uelveal esmaltemás resistente y menossolublea la acci.ónde los ácidosde los microorganismosde la placa bacteriana.
\
INDICEANATITICO
A abrasión,334 acantólisis,I47 acantosis,I47, I4B acción inductora,328 ácidohialurónico, 48, BB, 2I9,325 acinos,153, tBt aclnos miYt^c
l5 R
I6 0
mucoserosos, 156 mucosos,156 serosos,153, f69 acrosoma,27 actlvidad rlcfenci.ra
) 64
mecánica,264 sensitiva,265 activina,33 adelomorfas,32l adenómero/s, 153, I65 adherenciaepitelial,329 1t
2al1nñar t^c
-* ^ r* '^ '* "'
I f-ru
- "-
agujascálctcas,230 aguJero ciego,64 incisivo o palatrno antenor, 63 alantoides,39 alvéolo/sdentario/s,6, 74, 374 ameloblastina/s, 306, 307 ameloblasto/s, 87, 9I, 92, 93, 95, 96, 97, 99, t 0 4 , 257, 292, 302, 307 joven/es,93,96,298 secretor/es, 96, 105, 298,30I,306 amelogénesis, 93, I0I, I09,227 amelogénesis i.mperfecta, 310, 31 I amelogeninas, 300, 306 amigdala/s,I33, l+2 lingual,I42, I+3 paladnas,tubáncasy [anngeas.143 1/ 1t 1
amilasa,156, 169 ptialina,156 t.
1
S A IIV A I, l JJ, rmni nhl csrnc
I)O ?I
anastomosisarteriovenosas, 167, 416 anhidrasacarbónica,373 anillo linfático de Waldeyer,I33, I43 anodoncia,I07 anquilosis,208 apófisisalveolares,368 apolipoproteína,I2I apoptosis,2+, 92, lB2,26I aposición,30 cle cemento, J9l
ósea,397 arco/s hioideo,5l branquialeso faríngeos,40, 42, 49, 50 área cardtogénica,38 arfeia maxilar .e
lnlenor, J / /
supeior,377 artenas intratabicales,377 nPrl^rtnfPe
< / /
articulaciónalveolodentaia,319, 34I, 353, 376, 378 aÍritis, 208 asa/scerical/es, 1,02,I05, 298, 392 AfPasadependrentedel calcio,300, 307 atrición, 353 atrofia,I48,334 pulpaa 400 B Bandasde Hunter-Schreger, 290, 4I+ biofilm (películadenta]microbiana).7 biopsia,IB5 blastocisto,29
MuÑoz - A. C'cMpos M.E.Gó¡¡rzln Fsnn¡nls
414
blastómeras,28 BMP-4,35,38, 47 BMP-7,+7 boca,3, l13 primitiva, 40 bolo alimenticio,136 bolsa/s de Rathke, 58 faingeas,+9, 50, 5l borde gingival libre, 319 rugoso,372,398 velloso,372 175 botonesgustativos,64, 124,13I, 138' I40' bóvedapalatina, 113 bruúsmo, 208
c cabezade los Prismas,302
cAD,298,301,+r3,415 252 calcificación/es, difusas,230 lineaies,230 calcitonina,372,373 cálcuiosPulPares,230 calprotectina,118, 176, I77 ' I33 cámaraPulPar,2II,237 ' 260 canaVes gubemacuiaq391 neural,48 neuroentérico,35 211 accesorios, 159 intercelulares, canalículos 392 canastiila/sósea/s,390, capa basal,126 de hidratación, 280 intermedia,126 odontoblástica,224 superficiai,126 capacitación,26 cápsula,153, 165, L69 cápsulaarttstlar,L)7 LdI A
dorsal de Ia lengua, I31 intema de las mejillas, 133 venffal de la lengua, L31 caries,727, 266, 276, 307, 334, 354, 409
canillo/s,86, If3, f35 cafiílago de Meckel,5I, 52, 55,70,7I Reichert,52 casosde Choquet,274 cavidad amnióticao amnios,3l bucal Primidva, 85 conónica,32 del blastocisto,29 exocelómica,32 glenoidea,193 pulpar, 5 caitactín,29 celoma 32, 38 extraembrionario, inraembrionario, 38 céItslals, basal,140 bordeante6sea,373 cebadas,358 caiiciformes,165 cebadas,179,324 claras,115,163'169 de la granulosa,l1B de la PaPila,300 116, II7, \2I, l2+' I25' 323' de Langerhans' 375 de Merkei,116' I17, I2+, 129, l4L' 324 de sostén,140 dendi¡icas, l15 queratinizada,118 acidófiias,126 epitelialesde Malassez,355 foiiculares,26 gustativas,140 madres,I16, 121, 169 63' 89' 97' 253' madresectomesenquimádcas, 347, 355 159, 169, 183 mioepiteliales, mucosas,157' 170 140 neuroePiteliales' 163,169 oscuras, 369' 377 osteoProgenitoras, permanenteso residentes,115 plasmáticas,149 BB preameioblásticas, serosas,153, I57 sinoüales,195
-l [¡{uc¡ANerÍrrco
tlpo A, 195 I (oscuras),141 II (claras),l4l III, 14I
rY 141 v 141 aam anlr ^r r ¡ ^
3+r,+03
.1
Ironlal, Jt 1 intennedio, 35I cemento-den tinana, 25 0 cementoblastos,102, 347, 35I, 355, 358, 393 Cementocitos,344, 351 c em en to c l a s to s3. 4 6 , 3 5 5 , 3 5 8 cementogénesis,109, 346, 394 cementoplastos, 344 , 345 centro de osificación .l
nremqqtcf
/ 1
--
lrr
/ -(
chalonas,121 ciclo r n P nctn r r l
253
.l
/61 t,trcPr
complejo afticular temporomandibular(CATM), 191 de Merkel, 129 denrinopulpar,5,6, +1,85, 87, 89, 105, 211 227 cóndilo del
temn^rrl
lu{
mandibulaql9l, I93 condroitin 4-sulfato,239 6-suIfaro,239 conductillos calcóloros. 345, 37I conducto/s de Stenon,L36,171 Wharton, 169 r
ll
vol K mann,J / o
estnado/s,161, 163, 183
cigoto,28 circulación Iinfática,224 sanguínea,72I útero-placentaria pnmitiva, 32 ñP
I Q ¿u
dentinarios remanentes, 41 4
)O
odont ohl¡ s t ns
e1<11T2
periodóntica del hueso alveolar.354 penóstica,374
\
ü¡al de )98 amelohlasros
atratlmnrrtnrr
VII, 128 w, 9 + , 9 8 , 2 I 9 color,320,3+3, 409 coloración, 10
n n m n a ¡ ta ¡ i ÁL vr r r yq L L 4 r r vr r l
aceluLar o primario,250,349 afibrilaa351 celularo secundario, 349, 362, 394,397
nñqfm4vr
ItI,98,t2B,216,2t9 rv 63,94,98,r2B,2r9
compacta
Cemento,41, 85, 99, 103, I05, 248, 250, 319,
4. 1
45'
| tWl
cltologíaexfoliativa,149 citoqueratinas, 116, I24, 134, I++, 169,325 citoquina/s, 332,380 citotrofoblasto,30 clasificaciónhistotopográficade la dentina, 251 coI,320,324 cola del prisma,302 colagenasa,332 colágeno ttpo/s r, 63, 94, I2B,2t9
o canal notocordal, 35 onfalomesentéico, 39 excretores,153 terminales o coiectores, 16I excretosecretores,163 i nter ql c r es
I6l
interlobulares, 165 interlobulillares,I 65 intra y extralobulillares,161 intralobulillares, I63, 167, 169 conexión amelo-cementana, 276 amelo-dentinana, 89, 94, 99,250 cementodentinaria, 35 I contenido de los túbuios dentinarios,246 cordón nefrógeno,38 corion,32, I3I gingival,354 comeocitos,118 claros,llB densos,llB
416
MuÑoz - A. C,q¡lpos M.E. Gón¡z l¡ F¡nn¡.Rts
comificación,119 corona,99,298,306 clínica, 4 corpúsculo/s de Meissner,129 de Ruffini, 365 gustativos (ver botones gustativos) corte, 10 cortical o compacta Peiodónrica, 37 4 peióst\ca,374 cresta/s 6, 360, 37+, 397 alveolar, epiteliales,II+, 126, 322, 323 35,36,37, 4I, +7, 5I, 85, 107, I23, neural/es, 328 cnptas, 142 cristales 99, 273, 346, 3+7, 369 de hidroxiapattta, 307 iniciales, cromosomas,28 cueilodentaio, 4,274 cuerda dei esmalte,89 del tímpano, 144 cuerpo o zonabucal de la iengua, 137 cuerpos 301 adamantinos, 30I ameloblásticos, de Odland, 117 curvaturas pnmaias,239 secundanas,240 cudcula primaria,304
I
diafragmaepitelial, 392 diazonas,290 diente/s natal, 402 veteado,108 caducos,407 de Ieche, 407 deciduos,86, +07 primanos,85, 101,377, 380, 389,39I, 398, 401, +02, +07 35I, 358. 391' 407 temporarios. 4, 99, 296, 35I, 387, 39I, 398' perrnanentes,
decidualización,31 defensinas,332 delomorfas,32l delta apical,211 dentición mixta,22,387 permanente,22, 387 primaria,387 dentículos,230 ieinna, 9I,95,96,98,99, :3, . 238,26+, ac :::icia, 260
opaca,265 peritubula¡2+2, 259, 372 pnmafra,260 radrcular,105, 2+B 261,265 reparadva, 2II,260 secundaria, 2II,26l terciaria, raslúcida, 265 o eclerórica,264 dentinas de remineralización,265 98, 10I, 109' 239,253 dentinogénesis, denudación cerical, 354 dermatánsulfato,2I9 dermatoma,38 dermomiotoma,38 desarrolloembrionariohumano, 24 de Ia cabeza,47 de la capa germinal ectodérmica,35 endodérmica,39 mesodérmica,36 del cartílagocondilar, 198 del conon y del trofoblasto,39 del disco articular,200 descamaciónepitelial,121 desgasteoclusal,397 desmólisis,305 30, BB, 92, 96, 116, 119, lZ7, desmosomas,
r 63
D
I
circumpulpar,6, 252, 259, +I5 coronaia,239 del manto,6,252,256,260' +I5 o paItal,25l intertubular,242,2+6
103, I05,2lZ' 227,
+02,+07 retenidos,403 supemumeranos,107
4r7
Íuorc¡A¡erÍuco
disco articular,I93,206 bilaminar, 3l plano bilaminar,31 displasia,l4B disqueratosis, 147, l4B divertículoalantoideo,39 DPP (fosfoforinadentinana),252 DSB306 Dureza,3+3,+09 E E-cadherina/s,ZB, 33, 35 eclosión,29 ectodermo, 36, 42,89, 105, 319 embrionario o definitivo, 34 pnmrtrvo o pnmano, 3l ectomesénquima, 41,51, 85, 87,89,94, 103, 105,
rB2,237,3r9, 328 edema, 149 EGF (factorde crecimientoepidérmico),105, 121 embriologíageneral,2l embrioblasto,29 1 1
^-L; € r r r u r r u^lr u^^i^ Brd, ¿a
especial,2I embrión trilaminar, 39 eminenciaarticulardel temnoral I Ql enamelinas,306 enanismo coronario o radicular, 107 encía,7, 101, 131, 170, 319, 333, 337, 35+, 374, 377, 39t, 392 frja o adherida,3I9,320, 326 interdental,320,324 libre o marginal,319,322 endocondral,68 endodermo,42 embrionario o definitivo, 34 nrimi tir¡n r" " " -''" 1 v^
? I J a
enfermedad de Addison,123, 147 penodontal,329. 334. 354. 360. 367 entactina,94, l2B eosina,10 eosinófilos,355 epiblasto, 31,34 epitelio/s,II4, 146, I47, 325, 328 lr
DUCal, 1)J
olan,lttlqre<
41 ¡
¡
b'q¡¡se¡q¡!v!
gingival,359 intemo o preameloblástico, 87, 89, 9I, 93, 95, 102, r05, 259,392 odontogénico,41 plano estratificado no queratinizado,126, 329 paraqueratinizado,126 queratinizado,115 erosión,149 erupción,I01, 304, 305,392, 400, 402 activa,398 dentana,332 pasiva,398 esclerotoma,38 esfínteresprecapilares,167 esmalte,5, 85. 87, 99, 105,410 esmalte apnsmático,286,302, +10, +Il nrismárico280 410 espacio/s interameloblásdcos, 30 I interdentariosI I 3 interglobularesde Czermak, 4I5 periodontal,354 retromolar,I13 subzonal,26 espeÍnatozoide,24, 26 esplacnopleura, 32, 38 estadio/s,I07 camnana 9l
3I
"-
-;*^;^ P rr r r r 4r r u,
de fijación, 329 de unión, 323, 327, 329, 332, 359, 399 del surco,3I9,323,327 dentalintemo, 87, 92, 93, 97, 346 dentarioreducido,101, 304, 332,39L ectodérmico,85 extemo,87,89,91, I05, 259,392
q)
95
casquete,87, BB de brote o yema dentaria,86, I07 terminalo de folÍculodentario,99 estomesénquima, 250 estomodeo, 40, 54,85, 182 estrato basalo germinativo, ll5. 127.323 cómeo,f lB, 323 espinoso,116, I27,323 granularo granuloso,Il7, lZ7, 323 lt
-
- A. C'turosMuÑoz M.E. Gón¡zor F¡nn¡.rus
intermedio,gI, 92, 93, 96,98, 300, 303' 30+' 307 Iúcido, 134 superficiai,127 estia primitiva, 33 estias de Retzius,412 estrógenos,29 estroma,153 esffoma glandular, 165
de anclaje,128 oxitalán,98, Zl9 354,362,375 SharPeY, 98,252, +I5 Korff, Von elásticas,134 del cemento,348, 362 extrínsecas intinsecas del cemento,348
prenafal,2I empasdel desarrollo,2I evolución del macizo craneofacial,74 exfoliación,398, 400' +07, 4)'6
musculares 143 esqueléticas, 131 estriadas, 266 nerüosas, perforantes,348, 362, 394 penodontales,341 98 precolágenas, principales,360 redculares,I2B, 216, 7I9 secundanas,360 394,397 transePmles, 355' Fibroblasio/s , I29, I47,215,324,33I' 348' 356, 367, 394, 398
F
jóvenes,98 fibroclasto,356
enpa de campanaavanzada,95 erupüva funcional o PosteruPtwa,397 prefuncional,39I postnatal,2I preerupdva,390
IBZ' 7L6' fibronecdna,30,34,94,97,101, 128'
factot de crecimiento dárivadode las plaquetas(PDGF), 105 epidérmico(EGF), I05 nervioso (NGF), 98 neuroffófico derivado de la glia (GDNF)' 98 del cerebro(BDNF), 98 transformadordel crecimiento (TGFb)' 105 factoresde de crecimiento,380 fibroblásticos(FGFs),104 de ranscriPción,25 que regulan ei desanoilo, 22 faringe Primitiva, 40 fasciaiingual, 138 fase lacunar,33 proliferativa, 29 secretora,29 FDI, 401 fecundación,24 ferttlización, 24 FGFb (factor d'e crecimiento fibroblástico básico)'
r7+ fibras,359 ZI9, 252, 258, 33I, 415 colágenas,
2r9 filagnna, I 19 filtrum, 57, 67 fisura palatina, 60 fisuras linguales, 78 fluido gingrval,331 o crer,rcular,331 fluorosisdentai, 108 folículo/s,347 dental,Bg,34I' 393,394, 403 pilosos,134 foramen apical,224 caecum,64 formación,256 de la dentina circumPuiPat,258 radicular,259 lengua, 63 naiuY fosasnasales'53 raí2,391,392 de los huesos,67 labiosY mejillas,67 ojos Y oídos, 49
419
ÍNlrcs ANA,rÍrtco
del hueso alveoIar,T4 ligamentoperiodontal,394 macízo facial, 54 paladar,58 patrón coronario,B5 radicular,101 techoy piso de boca, 58 ubo neural, 47 fosamandibular,191, 193 fosfatasa áctda,lI7, 118, 2I7,372, 398 alcalina,87, 93, 96, 97, 98, 307, 369 fosita o fóvea primitiva, 33 fositasolfatorias,59 fulcrum,355,389 fusión aparente,54 real, 54 G G-CSF,331 gelatinadel esmalte,BB gennendentario,89, 99, I05, 237,34I,392 gérmenes A o l n A o n r i¡ iÁn
n e ¡ ¡ ¡ ¿ ¡ g n te ,
86
dentarios,86,253 grgantismo,I07 glándu1a/s de Bladiny Nuhn, I+3, lB4,IB5 von EbneqI3B, 156, I7I, I75, IB3 Weber,143, lB4 genianas,I7I labial/es,l7I, lB+ submaxilar,l83 linguales,66 posteriores,183 menores,177 palatinas,172, lB3, IB4 I56. I 69. 177. lB3 parótidas. salivales,4, Il3, 153 mayores,4, ).53, 169 menores,131, 170, l7I accesorias,I53 13+, I49 sebáceas, 14+, 169, 170 sublinguales, submandibulares,I69 sudoíparas, 134 ubuloacinaresseromucosas,169
BB,89, 9+, 98, DB, 129,325 glicosaminoglicanos, I44 64, glosofaingeo, 97,98 glucógeno, 331 GM,CSF, GM-CSF (factor estimulantede coloniasde granulocitos y monocitos), I25 gonadotrofinacoriónicahumana (hCG), 31 grabadoácído,4Il,4I3 granulocitos,I25, 331 granuloma/s , I49, 367 apica),,367 gránulos de Birbeck,125 cimógeno,I54, 156 Fordyce,149 nrreratohialin a 1 l7 - - ^- ..1^- ^ H r ar r ur u) a)
1^ ¿w
grupo aplcal,361 circular,327 360 crestoalveolar, 327 dentodental, gingivo-alvéolar, 327 gingivo-dental,327 horizontal o de transición,360 interradicular,362 oblicuo descendente,36I periostio-dental,327 transeptal,32T gubemaculumdentis, 39I, 400 H hematoxrlina,10 hcrnnrraoi ;¡
14q
heparansulfato,128 hepanna,324 hialuronidasa,332 hibridaciónin situ, Il 354 hipercementosis, hi neml aci r
l 4R
147, 148 hiperqueratosis, hipertrofia,148 3I,34 hipobiasto, 3 10 hipocalcrficación, hipodoncia,I07 hipoplasia,108, f 48, 310 hipotrofia, 149 histamina.32'l
460
MuÑoz M.E. Gónszo¡ Fnnr¡rus- A. Ce¡¡pos
histiocitos,2lT histogénesis,85 hueso 4I, 85,99, 105, 3I9,354,362,368 alveolar, de inserción,376 sostén,376 375,380 fasciculado, hioides, 52 interdentario,374 interradicular,37 4 husos adamantinos,99, +I4 I
rcAM-l,r2r, I24, 125 IFNg, 373 lg A, 331 tl-l, 120, r2.4,\)9, 331, 332, 336, 367, 373, 380
r r - 6 , 3 7 3 ,3 8 0 implantación, 29 completa,31 inclusión, B inducción,23, 85, 103 inducción epitelio-mesénquima,85 recíproca,96 224,364 inervación, inervación cervical, 416 INFb, 3BO información posicional, 22 integrinas, 116, I29 interacción/es 85, 104, 182 epitelio-mesénquima, 127 1 19, interdigitaciones, 89, 107, 183 interrelaciónepitelio-mesénquima, rntesüno antenor, 39 medio, 39 postenor.39 invasión del endometrio, 30 involucrina, 119 istmo de las fauces,113 L labio/s,I13, 131, I33,I34 hendido, 77 inferior, 67 superior, 67 lagunas uofoblásticas,33
Iámina basal,I27, I2B, I82,329 ameloblástica(LBA), 93, 94,253 del epitelio b:ucal,332 extema,329 intema,3)9 intema del epitelio reducido del esmalte,332 cnbosa,376 densa,128,372 dental o dentaria, 39r Iúcida, 128 procordal,31 propra o corion, lI4, I29 reticular,I27, LZB vestibular,86 laminillas, 347 o fisurasdel esmalte,413 Iaminina,1, 5, 30, 94, l2B lecitoceleprimario, 32 lengua,113, 136 bífída,79 Iengüetasepiteliales,103 leucoplasia,147 leucotrienos,332 iicor dentinano, 227, 267 ligamento,394 capsular,194 circular de Kólliker, 327 en hamaca,395 194 esfenomandib:ular, estilomandib:ular,194 gingival, 327, 360 7, 4L, 85, 99, I02,3L9, 327,333, periodontal, 348,354,365, pterigomandibular,194 temporodiscal,194 temporomandibulaa 194 ligamentoscolaterales,194 límite amelocementano,392 3 19 cemento-adamantino, dentinocementario,103 linea/s de oclusión, 136 tmbicación,347 recesión,416 247, ZB7, 4I2 incrementales,
Ír¡rcs Al¡uÍuco
o bandasde Schregerdentinarias,250 nrimitir¡a
??
linfáticoscolectores,167 linfocitos,I25, 129, 142, 146, I49, 324, 331, 332, 367 líquido sinoüal, 195 lisozima,33I,332 listón dentario,58, 85 Iobulillo/s,I53, 161, 165, 167, 169 lóbulos,153, 165, 169 M M-CSE331 macrófagos, 129, 147, 149, 217, 324, 355,367 macroglosia,79 manguito epitelial, 329 masa celular extema (MCE), 28 intema (MCD, 29 masticación,I3l, 136, 366 mastocitos,355, 358 matena inorgánica,238,346 orgánica,238, 346 matTLz
del esmalte,92 extracelular,346 extracelular (MEC),212 amorta,2I9 pulpar,2l9 inorgánica, 239,778 íntertttbular, 246 orgánica,Z3B,27B ósea,377 mecanismode resorción,398 mecanorreceptores, 124, I29, 365 mejiilas,67,I13, 131, 135, 136 melanocitos , 116, 123, 147, 32I, 323, 325 melanosomas,I23 membrana,s amnió¡ica-3l basal.31. 63. 87, 89, 94, 95, 99, I05, I27, I59, 301. e¡1emade- epireliodentarioreducido, 332
(1"{B)" s5 bucofaríngea-i-a iE- +0 de Heuser il Nasmrú- i.--'r
exocelómica,32 periodontal,365,394 preformativa,93, 253 sinoviales,207 mesencefáhca,47 mesénquima,89, 97, I25 cefálico,85, 319 dental condensado,107 extraembrionaio, 32 nri mi ti r¡n
?)
odontogénico,107 mesodermo,40, +2 extraembrionairo,32 intermedio,36, 38 intraembrionario, 33 lateral,36, 38 paraxtal,36 metaloproteasas, 307 metencefaiina,I24 microanálisispor energíadispersivade RayosX, 15 microcirculactón,167 microglosia,79 microplicas,120 microrradiografias, I2 microscopía electrónlca,12 analítica,15 de barrido, 13 rransmisión12 óptica, B mlcroscopro confocal,7 de fierza atómica, B microüllis, 120,373 ^: ^-^4Lrurr ^, A^ rrrrór
apical de ia unión dentogingival,334 del epitelio de unión, 354 dentogingival,398 mineralización,93, 98, 99, l0I, 237, 242, 259, 310, 311, 408, 409,4r2 mioblastos,66 miotoma, 38 modelo de descamación por parejas,121 tíos, 12l moléculasde actívacíón,25 adhesión,48 celular,26
- A. Ca¡¡rosMuÑoz M.E. Gó¡¡¡z¡n Frn¡.¡nrs
462
26 quimioatractívas, quimiorepulslas,26 I25, 33I, 367, 398 monoci.tos, monocitos-macrófagos,332 montaje,10 morfogénesis,85 del órganodentario,85 morfologíade la corona, 94 mórula, 28 movimientos dentarios cnrntir¡nc
? RQ
postemptivos,389 preeruptivos,389 mucosa/s,137, I7I alveolar,32I bucal,3, ll4, I30, l3l,377 masticatona,3l9 de revestimiento,3, I3l del labio, 134 4, I3l especializada, especializadao sensitiva,3 labial, 135 masticatoria,3, 131 yugal, 136 músculo/s buccinador,136 207 masticadores, orbicular,135 N N-cadherina/s,35, 38 N-CAM, 35 necrosis,lB2, 367, 392 pu.Ipaq23Z nefrotomas,38 neoplasias,149 nerwo/s, 144 dentario inferior, 365 hipogloso,64 maxilar superior, 365 sensitivos,227 trigémino,333 neurocráneo,69 neuroectodermo,35, 4l neuroporo anterioro craneal,36 posterioro caudal,36
neurulación ^;- ^;^ PIIl l r ar r 4t
?Á Jv
secundana,36 neurófilos, 146,332 nociceptores,365 nocirreceptores,129 nódulo/s de Hensen,33 linfáticos, 142 primitivo, 33 notocorda,35, 38 nudo/s, 89 de esmalte,I07 secundarios,89
o oclusión, 208 95, 97, 98, 99, I02, 104,105,211, odontoblasto/s, 2t2, 227, 252, 253, 302 1óvenes,97 maduroso secretores,97 radiculares,102 253, 346, 358, 398, 416 odontoclastos, ombligo del esmalte,89 oncocitos,163 l0l, 86, 87, 89, 9I, 92,93, I0I' órgano/sdel esmalte, 298,300,304, 102, 105, 2I organogénesrs, osificación,67 del maxilar inferior, 70 superior,73 endocondral,70 intramenbranosa,70 osteoblastos , 355, 370, 377, 39+ 371 os¡eoceles, osteocitos,3Tl 355, 358, 372, 377, 39I,398, +I7 osteoclastos, 371 osteoplastos, ovocito lI, 24 ótuIo,24 óxido nítrico, I25 P paladaa113 paladar blando o velo del paladar,I3I, I45 duro, 131, I44,170 hendido, 77
46J
IrorcrAri--.
pnmano, 58, 59 secundario,60 papila/s,103, I3B, 237, 324,392,395 adelomorfas,325 o circunvaladas,l3B cali.ciformes caliciformes,6+, l'75 Il+, 126,321 coriales, delomorfas,I30,325 dental, 41, I07 dentaria,5I, 86, 87,89,91,93,95,97'
2 r 2 ,3 0 0 , filifonnes,6+, l3B foliada,175 foliadas,140 fungiformes,138 linguales,138 paladnao incrsiva,I44 pnmaria,138, 140 37l , 372, 373 paratohormona, para,ris,38 parazonas,290 .l ^ o " á -n rri ma
51
glandular,153 parescraneales,I30 par6tida/s,153,163, 165, 169 PAS+, 116 Patrón celular tipo l, I20,283,328 ll, 120 lll, I20, 134
rv 120 v, r20,14+ coronario,95, 101 radicular,103 PDGF,3BO pedículo de f¡ación, 32 película dental adquirida, 7 penaprca|367 o periodonto,6, I05, 3+I,395 penodoncro de inserción,7, 99, 105, 319, 34I protección,7, II3, 3I9,39I penquimatias,4I2 perlacán,128 perlas 3l I adamandnas, de Serres,99 264, 277, 3+3 penneabilidad, denrtnaia,242 petequias,I49
PGE2,129,32+.367. 373 piel del iabio, I34 de Boll, Ió1 piezasi.ntercalares ni am pntani Án
\05,
147
pigmentos,123,238 pinopodo,30 piso o suelode Ia boca,I13, 131, I33, I34, 14+ placa baaenana, T cribiforme,376 cnbosa,354 dental,334 neural,35 notocordai,35 precordal,3l trofoblástica,30 placenta, 29 placodasolfatonas,53, 54 plano, 114 plano de oclusión,397 estratificadono queratinizado, 328 plasmocitos , I29, 367 plexo, 266,267 de Raschkow, Von Korff, 219 inrenrredio,395 nervloso profundo, 130 superflcial,130 subepitelial,333 vzscr rlar"sr 377 - rrnranerióstico, ^ *r - - pliegue caudal,39 cefálico,39 población extúnseca,II5,329 extinseca permanente,123 transltona,Il5, I25 i.ntinseca,II5,329 polipéptido intestinalvasoactivo,I 24 polo embnonano,29 porctón coronaria,2Il 47 neurocraneana, I radicular,21 úsceral,47, 49 porcionesductales,165
464
Muñoz M.E. Gó¡,lnz o¡ Frm¡rus- A. C¡.¡rpos
poro gustativo,140 postfijación,13 preameloblas to/s, 93 , 253 , 298 secretores,94 predentina, 91, 94, I05,237, 239, 257, 2 5 9 , 3 0 5 premelanosomas, 123 preodontoblastos,97 preosteoblastos, 369 preosteoclastos, 369, 372 presión,379 nÁm or / e/ ¡ c f/rrrrrrr/
q/
vJ
arco,5I corpúsculopolar,26 dentición, 407 infancia,22 molar permanente,86 molares,101 semanadel desarrollo,24 prismasdel esmalte,280,302,307, 410 proceso de Tomes,96,302,304 frontonasal,54 mandibular,5I, 54, 55 maxilar,5I, 54, 55 nasal lateral, 54 medio, 54 notocordal,35 odontoblástico,6, 98, 2II ondontoblásttco, 267 procesos alveolares, 368, 4IB de Tomes,411 nasomedianos,57 odontoblásticosremanentes,294 progesterona,29 proliferación celtiar, 22 prolongación/es odontoblástica/s,6, 98, 227 pronúcleo femenino,28 masculino,28 propiedadesfísicas,343 propioceptores,365 prosencefálica, 47 prostaglandinas, 332, 336 proteasasde serina,307 proteína/s G, 142
Hedgehog(Shh), 104 shh, 105 Wnt, 104, I05 morfogenéticas óseas(BMPs),104 proteoglicanos, 239 protooncogénc-fos, I lB pulpa/s, 105 )11
coronaia
)).4
dentalo dentaria,5, 6,98, I03,2II,237, 400
4r6 envejecidas,22T joven,227 puntos de anclaje,116 nrirnrrres -14q r *'r - - - " ' -
a nr r c r c ti nec
I l6
116, 1I7, IIB, I19 queratinización, queratinocltoactivado,I20, L29, 33I 115, 146, I47 queratinocitos, queratinocitosbasales,II6 queratinosomas,II7 quisre/s,367 de erupción, 402 denttgeros,402 h o n r ñ ]^ á t
1
^l ñ - - /
tiroglosos,79 R radiopacidad,343,409 rafe medio, I44 palatino, 63 raiz, 4 del diente,101 o zonabucofaúngeadelalengra,I42 fanngeade Ia lengua, 137 ffansversade1cigoma),193 ránula, 185 reaccrón acrosómica,27 cortical,28 decidual,31 inflamatoria aguda, 149 crónica, I49 zonal,28 reaccionaI,26I recesión,334
Irucn Arq¡rÍrrco
red de cIawjas,323 redeslacunares,33 reepitelización,63 región intervarillar, 281 regresióno involución, 24 regulación epigenértca,2). genética,22 regular,260 remineralización, 278, 307 remodelamientodel hueso alveolar,379 resorciónósea,332, 39I restosepiteliales de Malassez, I0Z, 346,3+7,359, 393 retículo estrellado, 87, BB,89, 91, 105 extraembrionaio,32 retracción gingival,33 4 rizoclasiafisiológica, 358, 398, 418 rugaspaiarinas,I45 S sabor ácido, I42 agradable,\42 amargo,I42 dulce, I42 salado, I42 sacodenmrio,41.,86, 89, 91, 93, 99, l0Z, I05, 300, 34r, 347, 393, 395 nrimirir¡n r_ _ _ _ _ _ '_'
3?
r
.e
1
-.
F^
slalona, IO),
lOl
sincitiotrofoblasto,30, 39 sindecán1, 105 síndromes del primer arco branquial, BO sistema,/s bucal,113 de Havers,376 ductal, 161 estomatognático,I 13 fagocíticomononuclear,I25, 372 MALI 125 somatopleura, 32,38 somitómeros,36 somitos,36 squasmosomas, 119 surco/s branquiales, 50. 5l circunvaiado,138, 175 gingival,I01, 328 gingivallibre, 319, 320 marginal,319 neural, 35 primirivo, 33 vestibular,86, 96 sustancla fundamental,2Ig osteoide, 370,37I P, t24,380 l
RO
secundarioo definirivo, 32 vitelino sarva, r)J, J,l / primaria, 163 secundaria,I63 secreciónde Ia matiz orgánica,305 segmentactón, 28 segunda,/o arco,51 corpúsculopolar, 28 rnlancta, z/ semanadei desanollo:embrión bilaminar,3I semiluna ae ú\anuzz\ I)g serosa,159 sensibilidad cericaI,354 de la mucosabucal, 133 l.
sexo cromosómico,28 sialofosfoproteína dentinaria,300
T tabiques aveoIaTes,5 / + interdentario s, 374 intenadiculares,374 tablasalveolareslibres, 374 técnlca/s de desgaste, 12 réplica, 12 del punto crítico, 13 histológicabásica,B histoquímicas,10 tejido adiposo,131 conectivo,II4, I29, I30 de granulacrón,I49, 400 epiteiial,I14 lr
- A. Ca¡lpos Muñoz M.E. Gónrz¡n F¡Rn¡nrs
óseo alveoIar,403 ¡amnaata
?7Á
esponjoso,376 renaseinr
I O5
tensión,379 teoúa hidrodinámtca, 267 tercerasemanade1desanollo: embrión trilaminar,33 129 terrnorreceptores, TGF-cr (factortransformadorde1crecimiento),I20, I2I (factorde necrosistumoral), D.0, 124, 125,332, 336,373,380
T G F pr,2 0 .r 2 r,3 3 r tonofibriilas,116 I 16, 117 tonoÍilamentos, lr ahéat t lac
I
dentogrngival,7, 3I9, 320, 323, 327, 3 36 , 3 5 4 , 374,39r,392 mucogingival, 32I pulpa-predenrina,ZI2 unión, 1íneao surco mucogingival,320 V V lingual,64, l3B, 175 vaina deMos Hertwig,101, 102, I05, 107, 211, )53 306, 346, 359, 377, 392, 415 Neumann, 245 prisma/s,2BI,307 varilla, 281 vascularización,221, 3 64 vellosidades
/h
nr i m er i ac
tratamientosortodóncicos,380 trismo, 113 rofoblasto,29,30 29, 30 trofoectodermo, trofouteronectina,39 Íompa :utenna,24 tubo neural,36, 37, 38, 41, 48 túbulos dentinarios,2lI, 239, 250, ).52, 35I, 415 gigantes,415 remanentes,99 nenerrantes294 tuftelina, 300, 306 t - - ^- - - . . ^. . . "t - -
U úlcera, 149 umani, 142 unidad epitelialde melanina, 123 histofisiológicaglandular,165 unidades epitelialesproliferativas,121 estructurales 239,280, 4I0 básicas, secundarias,247, 280, 4II secretorias,IBI unrón amelo-dentinaria, 306 amelocementana, 407, 4I7 cemento-adamantina, 329, 360 cemento-denrinana, 248
3?
secundarias,39 terciariaso definitivas, 39 vertrente dental de la encíalibre o marg¡nal,327 extema o bucal de Ia encía,3I9 intema o dental, 319 Vesícula/s,47, I47 r n fr á a ñ r té l l a l
| 4
/
maticiales, 347 umbilical/es pnmana,32 secundana,32 vestíbulobucal, 3, 113 üscerocráneo,70 ütalidad ptúpar,237 ütaminaD3,37I,373 Y yugales,I71 Z zona/s apical,33I central de la pulpa, 220 coronal,33l de manto, 48 transición,134 ependimana,48 granulosade Tomes,248,250, 35I grasao adíposa,144
) 5q
Í¡¡uc¡ A¡¡¡rÍuco
hialina de HopewellSmit, 250, 35I hip ermrneralizadamedia, 246 hipomineralizada extema,244 interna,246 marginal,48
t
media,33I odon¡oblásrica,220 pelúcida,26 rica en células,220, +16 subodontoblásricau oligocelularde Well, 220, 22+,266, 416 topográficasde Ia pulpa, 220
