Hipoalbuminemia Hipoalbuminemia merupakan masalah umum di antara orang-orang dengan kondisi kondisi medis akut dan kronis. Pada saat masuk rumah sakit, 20% dari pasien mengalami hipoalbuminemia. hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk sindrom nefrotik, sirosis hati, gagal jantung, dan kekurangan gizi; Namun, sebagian besar kasus hipoalbuminemia disebabkan oleh respon inamasi akut dan kronis.
Etiologi : Hipoalbuminemia dapat dihasilkan dari penurunan produksi albumin, sintesis rusak karena kerusakan hepatosit, mengalami kekurangan asupan asam amino, peningkatan peningkatan kehilangan albumin melalui !" atau proses ginjal, dan, #ang paling umum, peradangan akut atau kronis.
protein malnutrisi Hasil asupan protein kekurangan $epat hilangn#a asam ribonukleat seluler dan pemilahan dari endoplasma retikulum pol#somes-terikat dan, oleh karena itu, penurunan sintesis albumin. intesis albumin dapat menurun lebih dari sepertiga selama 2& jam puasa. intesis albumin dapat dirangsang oleh asam amino #ang dihasilkan dalam siklus urea, seperti ornithine. !agal jantung kongestif intesis albumin normal pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Hasil hipoalbuminemia hipoalbuminemia dari peningkatan 'olume distribusi. distribusi. Peningkatan tekanan onkotik erum tekanan onkotik sebagian mengatur sintesis albumin. itus regulasi dapat menjadi konten onkotik dalam 'olume interstisial hati karena sintesis albumin berbanding terbalik dengan isi buku ini. (ondisi #ang meningkatkan zat osmotik aktif lainn#a dalam serum $enderung menurunkan konsentrasi konsentrasi serum albumin dengan mengurangi sintesis. )ontohn#a termasuk kadar serum globulin meningkat pada hepatitis dan hipergammaglobulinemia. hipergammaglobulinemia.
pato*siologi
Tingkat Tingkat albumin serum tergantung tergantung pada laju sintesis, sintesis, jumlah jumlah yang dikeluarkan dikeluarkan dari sel hati, distribus distribusii dalam cairan tubuh, dan tingkat tingkat degradasi. degradasi. Hasil hipoalbumine hipoalbuminemia mia dari kekacauan kekacauan dalam satu atau lebih dari proses ini.
Sintesis
Sintesis albumin dimulai dalam nukleat, di mana gen ditranskripsi menjadi utusan asam ribonukleat (mRN!. "RN disekresikan ke dalam sitoplasma, di mana itu pasti akan ribosom, membentuk polysomes yang mensintesis preproalbumin. #reproalbumin adalah molekul albumin dengan ekstensi asam amino $% pada ujung N. #enyisipan sinyal ekstensi asam amino dari preproalbumin ke dalam membran retikulum endoplasma. &i dalam lumen retikulum endoplasma, ' asam amino terkemuka ekstensi ini dibelah, meninggalkan proalbumin (albumin dengan ekstensi sisa ) asam amino!. #roalbumin adalah bentuk intraseluler utama albumin. #roalbumin diekspor ke aparatus *olgi, dimana perpanjangan ) asam amino akan dihapus sebelum sekresi albumin oleh hepatosit. Setelah disintesis, albumin disekresikan segera tidak disimpan dalam hati.
&istribusi Tracer study dengan albumin iodinasi menunjukkan bah+a albumin intraaskular didistribusikan ke dalam ruang ekstraaskuler dari semua jaringan, dengan mayoritas didistribusikan di kulit. Sekitar -/%0 ($' g! albumin dalam tubuh ditemukan dalam kompartemen askular dari otot, kulit, hati, usus, dan jaringan lainnya. lbumin memasuki ruang intraaskuler melalui $ jalur. #ertama, albumin memasuki ruang ini dengan memasukkan sistem lim1atik hati dan pindah ke saluran toraks. 2edua, albumin le+at langsung dari hepatosit ke sinusoid setelah melintasi Ruang &isse. Setelah $ jam, 30 dari disekresikan albumin tetap dalam ruang intraaskular. 4aktu paruh albumin intraaskuler adalah ') jam. albumin hilang dalam sehari dari ruang intraaskular sekitar '0. 2ondisi patologis tertentu, seperti nephrosis, ascites, lymphedema, lymphangiectasia usus, dan edema, dapat meningkatkan hilangnya harian albumin dari plasma. lbumin mendistribusikan ke olume interstisial hati, dan konsentrasi koloid dalam olume kecil ini diyakini menjadi regulator osmotik untuk sintesis albumin. 5ni adalah regulator utama sintesis albumin selama periode normal tanpa stres.
degradasi &egradasi albumin kurang dipahami. Setelah sekresi ke dalam plasma, molekul albumin masuk ke dalam ruang jaringan dan kembali ke plasma melalui saluran toraks. Studi albumin Tagged menunjukkan bah+a albumin mungkin terdegradasi dalam endotelium kapiler, sumsum tulang,
dan sinus hati. "olekul albumin tampaknya menurunkan secara acak, dengan tidak ada perbedaan antara molekul lama dan baru.
"edical care #ada pasien kritis. 6eel kalsium yang rendah dapat mudah terjadi hipoalbuminnemia. &imana tidak ada tanda klinis signi1ikan karena aktiitas ioni7ed tidak bere1ek. "eskipun untuk menjaga tidak terjadinya hipokalsemia maka seimbangkan ion kalsium bilamana leel albumin rendah
Treatment +ntuk membantu mengoptimalkan resusitasi $airan dengan koloid pada pasien #ang sakit kritis, status 'olume dapat dipantau dengan 'ena sentral, kateter arteri paru atau teknik in'asif minimal lain lihat artikel istributif #ok. Pada pasien #ang sakit kritis, kadar kalsium #ang rendah dapat han#a karena hipoalbuminemia, #ang tidak memiliki signi*kansi klinis karena fraksi aktif terionisasi tidak terpengaruh. Namun, untuk men$egah hilang gangguan h#po$al$emi$ kedua, mengukur kadar kalsium terionisasi setiap kali tingkat albumin rendah. Hipoalbuminemia merupakan fenomena umum pada pasien dengan pen#akit serius. Pengobatan harus fokus pada pen#ebab #ang mendasari bukan han#a mengganti albumin. /lbumin eksogen tidak digunakan untuk tujuan meningkatkan kadar serum albumin. "ndikasi dan penggunaan pemberian albumin pada pasien sakit kritis adalah daerah kontro'ersi; tudi untuk mengklari*kasi masalah ini sedang berlangsung. 1 3eskipun meta-analisis sebelumn#a dari penelitian ke$il menunjukkan bah4a infus albumin dapat membaha#akan meningkatkan angka kematian sebesar 5% dibandingkan dengan kristaloid, uji klinis multi$enter besar /67 men$atat bah4a, ke$uali pada pasien dengan Neurotrauma, infus albumin tidak terukur mempengaruhi hasil. & Pada pasien dengan Neurotrauma, uji $oba ini menemukan ke$il, tapi signi*kan, peningkatan mortalitas dibandingkan dengan terapi kristaloid. Hasil serupa terlepas dari konsentrasi serum albumin dasar; pemberian albumin untuk pasien dengan hipoalbuminemia telah ada manfaat tambahan. 8erdasarkan studi tersebut pasien dengan s#ok septik, manfaat koloid dibandingkan kristaloid administrasi untuk pasien sakit kritis tidak ditunjukkan se$ara jelas. elain itu, jumlah relatif albumin #ang dapat diisi ulang se$ara efektif dengan infus minimal, mengingat tingkat perputaran albumin normal.
9emuan-temuan ini berbeda dengan penelitian sebelumn#a #ang juga tidak menemukan perbedaan atau peningkatan mortalitas di antara mereka #ang menerima albumin. tudi pendahuluan, termasuk studi #ang menguntungkan oleh ubois 2005, meneliti pengaruh albumin pada fungsi organ pada pasien sakit kritis, tapi pekerjaan tambahan #ang diperlukan di daerah ini. : +ntuk pasien dengan h#poalbumenemia dan pen#akit kritis, administrasi albumin belum terbukti menurunkan angka kematian. 5 "ndikasi terbatas untuk suplementasi albumin ada, dan penilaian klinis #ang $ukup diperlukan bila albumin diberikan. /lbumin telah digunakan sebagai salah satu bagian dari rejimen #ang diran$ang untuk men$egah sindrom hepatorenal pada pasien dengan sirosis; Namun, ini kontro'ersial dan manfaat kelangsungan hidup belum jelas ditetapkan. Namun, se$ara umum, albumin tidak diberikan se$ara khusus untuk mengobati hipoalbuminemia, #ang merupakan penanda untuk pen#akit serius. eperti kristaloid, koloid menghasilkan efek dilusi pada hemoglobin dan pembekuan faktor. okter perlu memonitor parameter #ang sesuai untuk melindungi terhadap komplikasi iatrogenik. 3engingat resusitasi $airan lebih umum, pen#elidikan baru-baru ini menemukan bah4a 5% H7 digunakan untuk resusitasi pada pasien dengan sepsis berat dikaitkan dengan peningkatan #ang signi*kan pada gagal ginjal akut, men#ebut pendekatan ini dipertan#akan. 3etode #ang paling efektif untuk meminimalkan hipoalbuminemia dan memulihkan serum tekanan onkotik adalah dengan men$iptakan keseimbangan nitrogen positif. Hal ini biasan#a dilakukan dengan enteral makan protein dan membalikkan keadaan inamasi, jika ada. elas, pasien dengan sindrom nefrotik membutuhkan nephrosis diperlakukan sebagai masalah utama. Pentingn#a nutrisi enteral sebagai pengobatan a4al dan lanjutan untuk hipoalbuminemia tidak bisa terlalu ditekankan.
Hipertensi pulmonary
#ato1isiologi Patologi dari P/H adalah disfungsi sel endothelium, state pro$oagulan, akti'itas platelet, fa$tor kontriksi, fa$tor relaksi #ang hilang, proliferasi seluler, hipertropi, *brosis dan inamasi semua kombinasi untuk prosedur progesi'e dan mengganggu pulmonar#, remodeling 'as$ular. ubstrate geneti$ adalah asosiasi dengan inklusi P/H
83P<2,
/=(->
nitat
oksida
sintesis.
(arban#l-fosfat
sintesis
dan
h#dro?#tr#ptamine serotonin transfer :H99. ebuah mutasi 83P< reseptor adalah men#impangan signal tranduksi pada jaringan 'als$ular pulmonar#
9he pathobiolog# of P/H in'ol'es se'eral ke# biologi$ e'ents, in$luding endothelial $ell d#sfun$tion, a pro$oagulant state, platelet a$ti'ation, $onstri$ting fa$tors, loss of rela?ing fa$tors, $ellular proliferation, h#pertroph#, *brosis, and inammation@all $ombining to produ$e progressi'e and deleterious pulmonar# 'as$ular remodeling 6ig. 1:A>. 20,2> !eneti$ substrates that are asso$iated 4ith P/H in$lude 83P<2, /=(>, nitri$ o?ide s#nthase e$-NB, $arbam#l-phosphate s#nthase gene, and :h#dro?#tr#ptamine serotonin transporter :-H99.
>2,>5,>C
/ mutation of 83P<2
re$eptor is an aberration of signal transdu$tion in the pulmonar# 'as$ular smooth mus$le $ell that is postulated to alter apoptosis fa'oring $ellular proliferation. /=(-> is part of the transforming gro4th fa$tor-
hereditar# hemorrhagi$ telangie$tasia and P/H.
superfamil# and is seen in
22
:-H99 is asso$iated 4ith
pulmonar# arter# smooth mus$le $ell proliferation and is present in "P/H in the homoz#gous form in 5:% of patients.
21
#sregulation of serotonin :-H9 s#nthesis
mediated 'ia tr#ptophan h#dro?#lases 9ph> and 9ph2 is $losel# linked to the h#po?i$ P/H phenot#pe in mi$e, and both 9ph> and 9ph2 ma# $ontribute to P/H de'elopment. 2& (no4n or suspe$ted e?posure to H"D infe$tion should be e?plored.