Hiperfungsi Adrenokortikal

Hiperfungsi Adrenokortikal (Hiperadrenalisme) oleh Evan Regar, 0906508024 Korteks Adrenal dan Kelainan Hiperfungsi Bagian dari kelenjar adrenal ini merupakan bagian yang secara embriogenesis berasal dari mesoderm. Korteksadrenal memilik itiga zona, yakni zona Glomerulosa (terutama menghasilkan aldosteron), zona fasikulata (terutamamenghasilkan kortisol dan kortikosteron), serta zona Retikularis (terutama menghasilkan androgen adrenal). Ketiganyadiklasifikasikan sebagai hormon steroid. Dalam pembahasan ini, kita akan lebih dalam membahas peranan kortisol,terutama penyakit yang melibatkan kadar kortisol yang berlebihan di dalam darah. Secara umum terdapat tiga keadaan hiperfungsi pada bagian korteks adrenal, yakni: (1) sindroma cushing; (2)hiperaldosteronisme; dan (3) sindroma adrenogenital. Sindroma Cushing

Pendahuluan Sindroma cushing, atau dikenal dengan istilah hiperkortisolisme adalah keadaan yang menyebabkan peningkatan kadar glukokortikoid dalam darah. Berdasarkan sumbernya, hiperkotrisolisme dapat berasal dari: (1) eksogen, misalnya pemberian glukokortikoid eksogen yang tidak bijaksana; atau (2) endogen, yakni kelebihan produksikortisol yang kelainannya dapat bersumber dari ACTH (ACTH dependent) serta tidak (ACTH independent).

Etiopatogenesis Secara endogen, sindroma cushing dapat disebabkan oleh beberapa kondisi, baik tergantung ACTH (melibatkan over produksi ACTH yang mengakibatkan rangsang berlebih terhadap korteks adrenal dalam merangsang pembentukan kortisol), maupun tidak tergantung ACTH (melibatkan over produksi kortisol akibat kelainan primer di organ penghasil kortisol, yakni korteks adrenal).1 Penyebab Frekuensi Relatif Perempuan : LakiTergantung ACTH ± terjadi overproduksi ACTH hiperplasia kelenjar adrenal (nodular) Penyakit cushing (cushing disease) ± akibat adenoma hipofisis 70% 3,5:1Produksi ACTH ektopik (misal: SCC Paru / oat cell carcinoma) 10% 1:1Tidak Tergantung ACTH ± produksi kortisol bukan dirangsang ACTH Adenoma adrenal 10% 4:1Karsinoma adrenal 5% 1:1Hiperplasia makronodular <2% 1:1 Nodul terpigmentasi primer <2% 1:1Sindroma McCune-Albright (mutasi GNAS) <2% 1:1 Tabel 1 ± Etiologi sindroma cushing secara endogen (Robbins, 2010)Pada sebagian besar kasus, terjadi hiperplasia adrenal bilateral akibat hipersekresi ACTH maupun produksiACTH secara ektopik. Pada umumnya kondisi ini terjadi di dekade ketiga atau keempat kehidupan. Bagaimana terjadihipersekresi ACTH pada umumnya akibat adenoma pituitari, yang mana ditemukan lebih dari 90% kasus. Namundemikian mungkin pula tidak ditemukan adenoma pituitari, melainkan hipersekresi CRH dari hipotalamus atau mungkindari pusat yang lebih tinggi, sehingga terjadi lonjakan pelepasan CRH yang membuat terjadi peningkatan kortisol yang bersirkulasi. 2 Adenoma yang terjadi pada pituitari dapat bersifat kecil (mikroadenoma, diameter <10 mm), atau besar (makroadenoma,

Etiopatogenesis Secara endogen, sindroma cushing dapat disebabkan oleh beberapa kondisi, baik tergantung ACTH (melibatkan over produksi ACTH yang mengakibatkan rangsang berlebih terhadap korteks adrenal dalam merangsang pembentukan kortisol), maupun tidak tergantung ACTH (melibatkan over produksi kortisol akibat kelainan primer di organ penghasil kortisol, yakni korteks adrenal).1 Penyebab Frekuensi Relatif Perempuan : LakiTergantung ACTH ± terjadi overproduksi ACTH hiperplasia kelenjar adrenal (nodular) Penyakit cushing (cushing disease) ± akibat adenoma hipofisis 70% 3,5:1Produksi ACTH ektopik (misal: SCC Paru / oat cell carcinoma) 10% 1:1Tidak Tergantung ACTH ± produksi kortisol bukan dirangsang ACTH Adenoma adrenal 10% 4:1Karsinoma adrenal 5% 1:1Hiperplasia makronodular <2% 1:1 Nodul terpigmentasi primer <2% 1:1Sindroma McCune-Albright (mutasi GNAS) <2% 1:1 Tabel 1 ± Etiologi sindroma cushing secara endogen (Robbins, 2010)Pada sebagian besar kasus, terjadi hiperplasia adrenal bilateral akibat hipersekresi ACTH maupun produksiACTH secara ektopik. Pada umumnya kondisi ini terjadi di dekade ketiga atau keempat kehidupan. Bagaimana terjadihipersekresi ACTH pada umumnya akibat adenoma pituitari, yang mana ditemukan lebih dari 90% kasus. Namundemikian mungkin pula tidak ditemukan adenoma pituitari, melainkan hipersekresi CRH dari hipotalamus atau mungkindari pusat yang lebih tinggi, sehingga terjadi lonjakan pelepasan CRH yang membuat terjadi peningkatan kortisol yang bersirkulasi. 2 Adenoma yang terjadi pada pituitari dapat bersifat kecil (mikroadenoma, diameter <10 mm), atau besar (makroadenoma,

diameter >10 mm), maupun yang bersifat difus (tanpa batasan yang jelas ± hiperplasia tanpa batasanyang tegas). Istilah penyakit cushing hanya merujuk ke sindroma cushing yang jelas ditandai dengan tumor pensekresiACTH. Sementara itu istilah sindroma cushing dapat merujuk ke semua kondisi yang menyebabkan kadar kortisol berlebihan di dalam darah Sebagian lain pasien menampakkan gambaran neoplasma adrenal. Tumor ini biasanya bersifat unilateral(bandingkan dengan hiperplasia adrenal bilateral yang disebabkan oleh hipersekresi ACTH). Pada pasien seperti ini,kadar ACTH biasanya rendah. Akibat kendali ACTH yang kurang benar, kadar ACTH yang rendah ini mengakibatkankelenjar adrenal kontralateral biasanya mengalami atrofi (kurang terangsang oleh ACTH). 1 Neoplasma adrenal primer (baik adenoma maupun karsinoma) adalah penyebab tersering sindroma cushing yang tidak bergantung kepada ACTH.Pada karsinoma adrenal, biasanya gambaran klinis yang didapat lebih buruk akibat terjadi hiperkortisolisme yang lebih berat dibandingkan dengan adenoma atau sekedar hiperplasia. Patologi Crooke Crook e hyal hyaline ine chan change: ge: sitoplasma sitopl asma basofilik basof ilik kortikotrop kortiko trop menjadi homogen dan memucat. Hal inidisebabkan akumulasi filamen intermediet keratin di dalam sitoplasma. Atrofi korteks adrenal, adrenal, hiperplasia difus, hiperplasia makronodulara Gambaran Klinis Penampakkan klinis seseorang dengan sindroma cushing dapat dinalarkan melalui fungsi glukokortikoid.Sedikit disinggung kembali, glukokortikoid memiliki beberapa fungsi utama, yakni: (1) stimulasi glukoneogenesis(meningkatkan katabolisme protein, menurunkan utilisasi glukosa, meningkatkan lipolisis); (2) antiinflamasi(penghambatan fosfolipase A2, penghambatan

produksi IL-2, penghambatan pelepasan histamin dan serotonin); (3)menekan respons sistem imun; serta (4) mengendalikan responsivitas jaringan terhadap katekolamin (kortisol meningkatkan respons katekolamin terhadap reseptor alfa-1, mengakibatkan penaikan tekanan darah). 3 Pada awalnya, penderita sindroma cushing mengalami peningkatan tekanan darah dan peningkatan berat badan.Seiring berjalannya waktu, karakteristik khas berupa deposisis jaringan lemak sentral mulai muncul (truncal obesity), moon face, serta akumulasi lemak di leher dan punggung belakang (buffalo hump), disertai dengan peningkatan berat badan. Respons katabolik di jaringan perifer mengakibatkan pelemahan otot dan mudah lelah, serta terjadi osteoporosis(akibat efek katabolik terhadap jaringan kolagen dan peningkatan resorpsi tulang). Osteoporosis ini akan meningkatkankerentanan penderita sindroma cushing terhadap nyeri punggung dan fraktur. Gangguan jaringan lunak juga terjadisehingga terjadi penipisan kulit, mudah luka, proses penyembuhan luka yang buruk, dan stria-stria di kulit yang terutamaditemukan di daerah abdomen. Peningkatan glukoneogenesis serta hambatan penggunaan glukosa mengakibatkanhiperglikemia, glikosuria (melewati kemampuan ginjal menyerap glukosa), serta polidipsia. Pada wanita, peningkatanlevel androgen adrenal dapat menyebabkan jerawat, hirsutisme, oligomenorea, bahkan amenorea. Mengingat  fungsinyayang sebagai antiinflamasi dan penekan respons imun, penderita sindroma cushing juga mudah mengalami infeksi berbagia macam mikroorganisme. Dari segi kejiwaan pada umumnya pasien mengalami labilitas emosi, mudah marah,hingga depresi, bingung, atau bahkan psikosis. 2

G ambar 2 ± (kiri dan tengah): gambaran orang yang mengalami sindroma cushing; (kanan): stria abdominal yang khas pada sindroma cushing (bmj.com; Rapid Review Pathology) D i a g n o s i s Pada umumnya sindroma cushing ditandai dengan peningkatan kadar ACTH yang tidak dapat ditekan oleh pemberian deksametason dosis rendah. Pada dosis yang lebih tinggi, pituitari berespons dengan mengurangi sekresiACTH. Penilaian respons ini dilakukan melalui pengukuran kadar 17hidroksikortikosteroid, suatu metabolit yangdiekskresikan melalui urin. Penurunan kadar ini menunjukkan penurunan jumlah ACTH. Sementara itu sekresi ACThsecara ektopik tidak dapat ditekan oleh deksametason dosis tinggi sekalipun. Demikian pula apabila sindroma cushingdiakibatkan oleh tumor kelenjar adrenal yang tidak responsif terhadap deksametason. 1

Masalah utama yang cukup penting dalam menegakkan diagnosis ini adalah membedakannya dengan pseudo-Cushing yang termasuk hiperkortisolisme fisiologis ringan. 4 Begitu pembedaan telah berhasil ditemukan, diagnosisditegakkan, maka pemeriksaan akan dirancang melalui alur algoritma tertentu untuk menentukan etiologi (silakanmelihat kajian etiopatogenesis). Sebagagi suatu tes penyaring awal dilakukan tes supresi deksametason tengah malam, pengukuran kortisol bebas urin 24 jam.Selain itu terdapat  metode pemeriksaan lain untuk sindroma cushing, yakni dengan pemeriksaan radiologi CTScan abdomen. CT scan abdomen dapat  menilai lokasi tumor adrenal. Sementara itu apabila terdapat  hipersekresi ACTH, pencitraan MRI hipofisis menggunakan bahan kontras gadolinium juga dapat bermanfaat. Bagi pasien yang menunjukkanadanya produksi ACTH ektopik, tomografi komputer merupakan pilihan utama dalam mendiagnosis.Terdapat alur pembeda yang secara sederhana dapat membedakan sindroma cushing akibat pituitari, adrenal,maupun ektopik. 5 Tabel di bawah ini merangkum hal tersebut. Tes Laboratorium SC Pituitari SC Adrenal SC Ektopik [ K ortisol] serum Meningkat Meningkat Meningkat  K ortisol bebas di urin Meningkat Meningkat Meningkat  Uji deksametason dosis rendah Kortisol tidak turun Kortisol tidak turun Kortisol tidak

turun Uji deksametason dosis tinggi Kortisol turun Kortisol tidak turun Kortisol tidak turun [ACTH plasma] Normal ± meningkat Menurun Umumnya meningkat  Tabel 2 ± Rangkuman perbedaan sindroma cushing akibat pituitari, adrenal, atau ektopik 5 D i a g n o s i s Band i n g Kesulitan dalam mendiagnosis pada umumnya ditemui apabila pasien termasuk pasien yang obese, alkoholismekronik, depresi, serta penyait-penyakit akut lainnya. 4 Diagnosis banding utamanya adalah sindroma pseudo-cushing yang dapat dibedakan dengan sindroma cushing melalui pemeriksaan, seperti uji supresi deksametason. T a t  ala

k sana Tatalaksana pada sindroma cushing dilakukan berdasarkan etiologinya. Apabila terjadi neoplasma adrenal (baik adenoma maupun karsinoma), adrenal biasanya akan dilakukan eksisi tumor. Perlu diingat bahwa neoplasma biasanyaterjadi secara unilateral, menyebabkan adrenal kontralateral cenderung mengalami atrofi. Oleh karena itu sebelumtindakan ini dilakukan perlu dilakukan tindakan preoperatif dan pascaoperatif. Selain pembedahan, obat seperti minotandapat menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. 4 Apabila terjadi hiperplasia bilateral (akibat rangsangan ACTH), terapi ditujukan untuk menurunkan kadarACTH plasma . Mengingat ACTH diproduksi secara berlebih oleh tumor di hipofisis maupun produksi CRH berlebih, pembedahan merupakan pilihan yang cukup sering dilakukan. Iradiasi pituitari jarang digunakan (kecuali pada anak-anak). Apabila tindakan operasi tidak dimungkinkan, ³adrenalektomi menggunakan obatobatan´ sering dilakukanmelalui strategi pencegahan steroideogenesis. 3 Pemberian ketokonazol (600-1200 mg/hari) efektif dalam mencegahsteroidogenesis. Mitotan serta aminoglutetimid serta metirapon diduga juga cukup efektif baik dalam kombinasi maupun pengunaan tunggal. Mifepriston, suatu inhibitor kompetitif pada reseptor glukokortikoid juga dapat dipertimgbangkanmenjadi pilihan terapi. Efek samping dari pengobatan ini adalah insufisiensi adrenal (berkebalikan dengan sindromacushing), sehingga justru memerlukan terapi sulih steroid. P r og n o

s i s Pada umumnya pembedahan membawa prognosis yang cukup baik pada penderita sindroma cushing, khususnya pada kasus adenoma adrenal. Prognosis karsinoma adrenal sebaliknya kuranglah begitu baik, mengingat kesintasan 5tahun yang cukup rendah. Hiperaldosteronisme 1 Suatu kondisi yang terjadi akibat produksi dan sekresi aldosteron yang berlebihan. Hiperaldosteronisme primer (atau sering disebut sebagai sindroma conn) disebabkan oleh overproduksi tanpa kendali oleh sistem renin-angiotensin.Pada umumnya gejala yang muncup adalah hipertensi. Sementara itu, pada kondisi hiperaldosteronisme sekunder terjadi peningkatan sekresi aldosteron akibat aktivasi sistem renin-angiotensin (ditandai dengan peningkatan kadar renin plasma).Kondisi ini biasanya disebabkan oleh perfusi ginjal yang menurun, hipovolemi serta edema, maupun kehamilan, Sindroma Adrenogenital 1 Gangguan maturasi dan diferensiasi fungsi seksual tidak hanya disebabkan oleh gangguan gonad, namun jugadapat disebabkan oleh kelainan kelenjar adrenal. Korteks adrenal dapat  menserkesikan DHEA dan androstenedion, yangdapta dikonversi menjadi testosteron di beberapa jaringan perifer. Mengingat  ACTH dapat meningkatkan sekresiandrogen ini, sindroma adrenogenital dapat menjadi sindroma penyerta pada sindroma cushing,m teurtama yangdisebabkan oleh kelebihan sekresi ACTH. Kondisi ini seirng disebut dengan congenital adrenal hyperplasia (CAH) .Selain akibat perangsangan ACTH, defisiensi beberapa enzim, seperti 21-hidroksilase, mengakibatkankegagalan jalur

biosintesis mineralokortikoid dan glukokortikoid. Kegagalan biosintesis kedua hormon ini dapatmeningkatkan sekresi ACTH (dapat meningkatkan andorgen). R e f e r ensi 1. Maitra A. The endocrine system. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, editors. Robbins and cotran pathologic basis of  disease. Eighth edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 20102. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison¶s principles of internalmedicine. 17th edition. New York: McGraw Hill; 20083. Costanzo LS. Board review series: Physiology. 4th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 20064. Piliang S, Bahri C. Hiperkortisolisme. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors.Buku ajar ilmu penyakit  dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 20095. Goljan EF. Rapid review pathology. 3rd edition. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010 Courtesy: cartoonstock.com

askep hiperadrenokortikal

BAB I PENDAHULUAN 1. LATAR BELAKANG

Korteks Adrenal diperlukan bagi kehidupan. Sekresi adrenokortikal memungkinkan tubuh untuk beradaptasi terhadap segala macam stress. Tanpa korteks adrenal, keadaan stress yang berat dapat mengakibatkan kegagalan sirkulasi perifer, syok dan kematian. Gangguan sekresi dari adrenokortikal baik insufisiensi atau hipersekresi dapat menimbulkan banyak penyakit seperti penyakit Addison, yang disebabkan karena insufisiensi kelenjar adrenal, atau Cushing syndrom yang disebabkan karena hipersekresi kelenjar  tersebut. Kehidupan klien dengan gangguan kelenjar adrenal ini hanya dapat dipertahankan dengan terapi nutrisi, elektrolit serta cairan dan preparat hormon adrenokortikal. Gangguan dari salah satu kelenjar Anterior Hipofise ini memang jarang terjadi. Tetapi  perawat sangat perlu mengetahui gejala  –  gejala serta penyebab timbulnya penyakit akibat gangguan dari kelenjar adrenal ini. Sehingga perawat dapat melakukan proses keperawatan yang tepat. Karena meninjau dan menilik kasus penyakit yang disebabkan karena gangguan organ inilah yang kemudian memicu kami untuk menyusun makalah tentang Asuhan Keperawatan  pada Gangguan sekresi Kelenjar Adrenal ini. Kami berharap makalah ini dapat membantu dalam menambah wawasan / teori tentang gangguan yang terjadi pada kelenjar adrenal dan patofisiologinya, serta dapat mengetahui proses keperawatan pada klien dengan gangguan kelenjar tersebut, khususnya  bagi mahasiswa keperawatan.

2. TUJUAN

-

Tujuan Umum Adapun tujuan umum penulis menyusun makalah ini adalah untuk mendukung kegiatan  belajar mengajar jurusan keperawatan khususnya di mata kuliah “ keperawatan system Endokrin II “ dengan bahan ajar “ Asuhan Keperawatan Hiperadrenokortikal ”.

-

Tujuan Khusus Adapun tujuan khusus penyusunan makalah ini adalah untuk menambah wawasan mahasiswa keperawatan tentang

anatomi fisiologi kelenjar adrenal, mengetahui penyakit yang

ditimbulkan karena gangguan sekresi kelenjar adrenal, memahami patofisiologi penyakitnya, dan mahasiswa memahami proses keperawatan pada klien dengan gangguan kelenjar adrenal tersebut.

3. RUMUSAN MASALAH

-

Anatomi fisiologi kelenjar adrenal

-

Kelainan yang terjadi akibat gangguan sekresi kelenjar adrenal

-

Definisi penyakit yang ditimbulkan

-

Patofisiologi penyakit

-

Komplikasi Penyakit

-

Asuhan keperawatan Hiperadrenokortikal.

BAB II PEMBAHASAN A.

ANATOMI FISIOLOGI

Korteks Adrenal diperlukan bagi kehidupan. Sekresi adrenokortikal memungkinkan tubuh untuk beradaptasi terhadap segala macam stress. Tanpa korteks adrenal, keadaan stress yang berat dapat mengakibatkan kegagalan sirkulasi perifer, syok dan kematian. Kehidupan hanya dapat dipertahankan dengan terapi nutrisi, elektrolit serta cairan dan preparat hormon adrenokortikal. Kelenjar Adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Disebut juga sebagai kelenjar  suprarenalis karena letaknya di atas ginjal. Dan kadang juga disebut sebagai kelenjar anak  ginjal karena menempel pada ginjal. Kelenjar adrenal terdiri dari dua lapis yaitu bagian korteks dan bagian medulla. Keduanya menunjang dalam ketahanan hidup dan kesejahteraan, namun hanya korteks yang esensial untuk kehidupan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5 - 9 gram.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari : -

Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam

-

Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein

-

Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid. Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

a.

Medula Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf  simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi. Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan ( Respon Fight or Fligh ). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal ( BMR ) dan menaikkan kadar glukosa darah. b. Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok  hormon :  Glukokortikoid

Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak  tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah  protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.  Mineralokortikoid

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk  meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini

terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon  primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.  Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen )

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital. Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi. Kolestrol diubah menjadi 5 - Pregnenolon yang merupakan bahan dasar semua kortikosteroid. Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal tetapi ada 3 yang paling penting : 

Kortisol ( hidrokortison ) Kortisol merupakan glukokortikoid utama di dalam plasma. Sekitar 5 % yang aktif dan  bersirkulasi dalam keadaan bebas, sisanya terikat ke B - globulin yang relative spesifik ( BCG, transkortin ), dan sedikit yang terikat ke albumin. Konsentrasi yang terikat globulin di dalam plasma, yaitu yg diikat transkortin dan kortisol total, ditingkatkan oleh estrogen endogen dan eksogen terutama kehamilan dan kontraseptif hormonal. Terdapat variasi sirkadian yg jelas, nilai rujukan untuk kortisol plasma pd tengah malam adalah 50 - 280 mol / l dari pada 09:00 adalah 200-700 mol / l. Glukokortikoid diekskresikan ke dalam urina, terutama dalam bentuk tereduksi dikonjugasi dengan asam glukuronat. Disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata ( lapisan tengah ) dan zona retikularis ( lapisan dalam ).



Dehidro epi androsteron ( DHEA ) Disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama dengan kortisol.



Aldesteron Disekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang juga memproduksi beberapa jenis kortikosteroid lain dan sedikit testosteron dan estrogen.

Pengontrolan Sekresi Kortikosteroid

Sekresi kortisol diatur oleh 3 sistem yang bekerja secar a serempak : a. Penglepasan kortisol berlangsung bergelombang menyebabkan adanya ritme diurnal sekresi kortisol sehingga terjadi kadar plasma maksimal pada jam 06.00 dan menurun sampai kira kira setengah maksimum pada jam 22.00. Ritme intrinsik ini diatur dari otak yang dicetuskan oleh cahaya melalui hipotalamus oleh ACTH.  b. Adanya respon terhadap stress mental dan fisis, juga melalui kortikotropin releasing factor  dan ACTH. c. Adanya mekanisme umpan balik dengan pengaturan sekresi ACTH oleh kortisol ( dan oleh glukokortikoid sintetik ). Sedangkan produk steroid lain dari korteks adrenal tidak  mempunyai efek ini.

B.

DEFINISI

Hiperfungsi adrenokortikal adalah Sekresi hormone korteks adrenalis yg  berlebihan biasanya berasal dari hyperplasia atau tumor korteks adrenalis dan sekunder  terhadap peningkatan sekresi ACTH. Peningkatan ACTH ( hormon hipofise ) pada serum akan menyebabkan hiperfungsi kelenjar adrenal sehingga terjadi hipersekresi hormon-hormon adrenal maka  penyebabnya disebut sekunder. Disebut penyebab primer bila pen yebabnya ada pada kelenjar  adrenal sendiri. Disebut tertier bila penyebabnya diluar kedua penyebab diatas. Misalnya,  pengunaan obat-obatan yang dapat merangsang ACTH atau merangsang sekresi hormon adrenal. Untuk pemahaman yang lebih baik tentang patofisiologi berbagai kelainan endokrin, ada dua hal utama yang harus dipahami dengan baik. Efek dari setiap hormon yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin terhadap jaringan endokrin dan terhadap jaringan atau organ sasarannya. Fungsi organ / jaringan sasaran dari setiap hormon.

C. KLASIFIKASI

1. ACTH - dependen Sindroma Cushing tipe ACTH -dependen-sindroma ACTH ektopik dan

sindroma

Cushing yang ditandai oleh hipersekresi ACTH kronis , yang menyebabkan hiperplasia zona fasikulata dan retikularis sehingga meningkatkan sekresi adrenokortikal seperti kortisol dan androgen. 2. ACTH-independen

Sindroma Cushing

tipe

ACTH -independen ialah

disebabkan oleh adenoma atau

karsinoma adrenokortikal yang secara otonom mensekresi glukokortikoid; pada kasus ini, terjadinya kortisol yang berlebihan akan mensupresi sekresi ACTH dari hipofisis. A. Penyakit Cushing : Merupakan tipe sindroma Cushing yang paling sering ditemukan dan berjumlah kira-kira 70% dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering  pada wanita dari pada pria (ra sio wanita; pria kira-kira 8:1) dan umur saat diagnosis  biasanya antara 20 dan 40 tahun. B. Hipersekresi ACTH Ektopik : Kelainan ini berjumlah sekitar

15% dari seluruh

kasus sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akibat karsinoma small cell di paru -paru; tumor ini menjadi penyebab pada 50% kasus sindroma tersebut. Hipersekresi ACTH ektopik diperkirakan terjadi pada 0,5-2% pasien dengan tumor  ini. C. Tumor -tumor Adrenal Primer : Tumor-tumor primer adrenal, menyebabkan 17-19% kasus-kasus sindroma Cushing; adenoma dan karsinoma terjadi dalam jumlah jumlah kurang lebih sama dengan dewasa. D. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak: Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14%. Tumortumor ini lebih terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. D. ETIOLOGI

1. Penyakit Cushing : sel-kortikotrof yang timbul spontan dari adenoma hipofisis merupakan penyebab primer dan akibat dari hiperplasia ACTH serta hiperkortisolisme menyebabkan timbulnya abnormalitas-abnormalitas endokrin yang khas serta disfungsi hipotalamus. 2. Sindroma ACTH Ektopik : Sindroma ini timbul bila terdapat tumor-tumor non hipofisis yang mensintesis dan mensekresi ACTH yang aktif secara biologis dalam  jumlah berlebihan. Peptida-peptida -LPH dan P-endorfin yang berkaitan juga disintesis dan disekresi, sebagai fragmen-fragmen ACTH yang inaktif. Produksi CRH juga tel ah diper lihatkan pada

tumor ektopik

yang mensekresi

ACTH, tapi

apakah CRH

memainkan peranan dalam patogenesis masih belum jelas. Sindroma ACTH ektopik terjadi terutama hanya pada sejumlah kecil tumor dengan jenis-jenis tertentu, karsinoma small cell pada paru paru menjadi penyebab pada 50% kasus. 3. Tumor-tumor Adrenal : Adenoma-adenoma dan karsinoma -karsinoma adrenal yang memproduksi

glukokortikoid

timbul

secara

spontan.

Tumor -tumor ini

tidak 

dipengaruhi oleh hipotalamus-hipofisis dan secara otonom mensekresi steroid-steroid adrenokortikal. Yang lebih jarang, timbul karsinoma -karsinoma adrenal akibat adanya hipersekresi ACTH yang berlangsung kronis pada pasien-pasien penyakit CuShing dan hiperplasia nodular adrenal ataupun hiperplasia adrenal kongenital. Tumor-tumor Penyebab Sindroma ACTH Ektopik  Karsinoma small cell di paru-paru (sekitar 50% kasus) Tumor-tumor sel pulau-pulau pankreas Tumor-tumor karsinoid (paru-paru, timus, usus, pankreas, ovarium) Karsinoma modular firoid Feokromositoma dan tumor-tumor yang berkaitan     

E.

PATOFISIOLOGI

1. Penyakit Cushing : Pada-penyakit Cushing, hipersersekresi ACTH berlangsung secara episodik dan acak serta menyebabkan hipersekresi kortisol dan tidak terdapat irama sirkadian yang normal. Inhibisi umpan-balik ACTH (yang disekresi dari adenoma hipofisis) oleh kadar glukokortikoid yang fisiologis tidak ada; jadi, hipersekresi ACTH terus menetap walaupun terdapat  berlebihan

glukokortikoid

kronis.

peningkatan sekresi kortisol dan menyebabkan Sekresi ACTH

dan

kortisol

yang

berlangsung

episodik menyebabkan kadarnya tidak menentu di dalam plasma; yang suatu saat dapat berada dalam batas normal. Tetapi, hasil pemeriksaan kecepatan produksi kortisol; kortisol bebas dalam urin atau kadar kortisol secara multipel yang diambil dari contoh darah di waktu-waktu tertentu selama 24 jam memastikan adanya hipersekresi kortisol. Sebagai tambahan, karena tidak adanya variabilitas diurnal, kadar ACTH dan kortisol dalam  plasma tetap meninggi sepanjang hari. Keseluruhan peningkatan sekresi glukokortikoid ini menyebabkan terjadinya manifestasi-manifestasi sindroma Cushing; tetapi, biasanya sekresi

ACTH

dan

LPH

tidak

cukup

meningkat

sehingga

dapat

menyebabkan

hiperpigmentasi a. Abnormalitas sekresi ACTH- Walaupun terdapat hipersekresi ACTH , respons terhadap

stres

tidak

ada,

stimulasi-stimulasi

seperti

hipoglikemia

atau tindakan

 pembedahan gagal untuk meningkatkan sekresi ACTH dan kortisol lebih lanjut. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya supresi fungsi hipotalamus dan sekresi CRH oleh hiperkortisolisme, yang menyebabkan hilangnya kontrol hipotalamus pada sekresi ACTH  b. Efek kortisol yang berlebihan- Kortisol yang berlebihan tidak hanya menghambat fungsi hipotalamus dan hipofisis yang normal, mem pengaruhi pelepasan ACTH, tirotropin, GH dan gonadotropin, tetapi juga mempengaruhi semua sistim akibat efek  sistemik glukokortikoid yang berlebihan .

c. Androgen yang berlebihan- Sekresi androgen oleh adrenal juga meningkat pada penyakit Cushing dan derajat berlebihnya androgen paralel dengan ACTH serta kortisol. Jadi kadar DHEA sulfat dan androstenedion dalam plasma meningkat dalam tingkat sedang  pada penyakit Cushing; konversi perifer hormon-hormon ini menjadi testosteron dan dihidrotestosteron menyebabkan kelebihan androgen. Pada wanita hal ini menyebabkan hirsutisme, akne dan amenorea. Pada pria pasien penyakit Cushing, supresi LH oleh kortisol akan menyebabkan penurunan sekresi testosteron oleh testis, menyebabkan menurunnya libido dan impotensi. Peningkatan sekresi androgen adrenal tidak cukup untuk mengkompensasi terjadinya penurunan produksi testosteron gonadal. 2. Sindroma ACTH Ektopik: Hipersekresi ACTH dan kortisol biasanya lebih banyak pada  pasien -pasien kelainan ini dibandingkan pasien - pasien penyakit Cushing. Hipersekresi ACTH dan kortisol terjadi secara episodik acak, dan kadarnya sering sangat meningkat. 3. Tumor-tumor Adrenal : a. Sekresi otonom- Tumor-tumor primer,

baik karsinoma maupun adenoma, akan

menyebabkan hipersekresi kortisol secara otonom. Kadar ACTH yang bersirkulasi dalam plasma mengalami supresi, menyebabkan atrofi korteks pada adrenal yang tidak   bertumor. Sekresi episodik secara acak, dan tumor-tumor ini khas yaitu tidak berespons terhadap

dilakukannya

manipulasi

aksis

hipotalamus-hipofisis

dengan

obat-obat

farmakologis seperti deksametason dan metirapon.  b. Adenoma-adenoma adrenal - Sindroma Cushing yang disebabkan adenoma adrenal secara tipikal menimbulkan hanya manifestasi -manifestasi klinis berupa glukokortikoid  berlebihan, karena biasanya hanya mensekresi kortisol. Jadi, adanya androgen atau mineralokortikoid yang berlebihan harus dipikirkan disebabkan oleh tumor yang berupa karsinoma adrenokortikal. c. Karsinoma-karsinoma adrenal- Karsinoma adrenal sering menyebabkan hipersekresi steroid-steroid adrenokortikal multipel dan prekursor-prekursornya. Kortisol dan androgen androgen adalah steroid -steroid yang paling sering disekresi dalam jumlah yang be rlebihan. Manifestasi -manifestasi klinis hiperkortisolisme biasanya berat dan cepat  progresif pada pasien -pasien ini. Pada wanita, jelas terdapat gambaran androgen yang  berlebihan; kadang-kadangdapat

terjadi

virilisasi.

Sering

terjadi

hipertensi

dan

hipokalsemia; hal ini penting, paling sering terjadi; akibat efek mineralokortikoid kortisot, yang lebih jarang, juga terdapat hipersekresi DOC dan aldosteron.

PATOFISIOLOGI PATHWAYS

F. MANIFESTASI KLINIS

1. Obesitas- Merupakan manifestasi klinis yang paling sering dijumpai, dan penambahan  berat badan biasanya merupakan gejala awal. Keadaan ini secara klasik bersifat sentral, terutama mengenai wajah, leher, badan, dan abdomen, dan bersifat relatif di ekstremitas. Akumulasi lemak pada wajah menyebabkan terjadinya moon facies yang khas yang terdapat pada 75% kasus .Akumulasi lemak di sekeliling leher terutama terdapat pada  jaringan

lemak

supraklavikuler

dan

dorsoservikal,

keadaan

yang

terakhir

ini

menyebabkan "punuk sapi" (buffalo hump). Tidak terdapat obesitas pada sejumlah kecil pasien yang tidak mengalami peningkatan  berat badan tetapi biasanya pasien-pasien ini mempunyai lemak yang diredistribusikan di daerah sentral serta gambaran wajah yang khas. 2. Perubahan-perubahan pada kulit- Sering

terjadi, dan adanya keadaan

ini harus

dipikirkan disebabkan oleh kortisol yang berlebihan. Atrofi dan jaringan ikat di  bawahnya menyebabkan penipisan (gambaran kulit yang transparan). Mudahnya terjadi memar akibat trauma kecil saja terjadi pada 40% kasus, striae terjadi pada 50-70%; ini khas berupa gambaran penekanan kulit berwarna merah sampai keunguan, yang terjadi sekunder akibat hilangnya jaringan ikat di bawah kulit, leher (tidak jarang selebar 0,5-2 cm)

dibandingkan

striae

putih

dadu

yang dapat

timbul

pada

kehamilan

atau

 peningkatan berat badan yang berlangsung cepat. Striae-striae ini sering ditemukan di abdomen tetapi dapat pula terjadi disekitar payudara, pinggul, pantat, paha dan aksila. Luka-luka minor dan abrasi mungkin lambat menyembuh, dan luka-luka insisi akibat  pembebanan mungkin mengalami pembentukan zat tanduk. Sering terdapat infeksi jamur  mukokutaneus, termasuk tinea versikolor, pada kuku (onikomikosis) dan kandidiasis oral. Hiperpigmentasi kulit jarang terjadi pada penyakit Cushing atau tumor -tumor adrenal tetapi sering dijumpai pada sindroma ACTH ektopik. 3. Hirsutisme- Terjadi pada sekitar 80% pasien-pasien berjenis kelamin perempuan akibat hipersekresi androgen-androgen adrenal. Hirsutisme fasial paling sering dijumpai, tetapi peningkatan

pertumbuhan rambut dapat pula terjadi di

daerah abdomen,

 payudara, dada dan paha bagian atas. Akne dan seborea biasanya timbul menyertai hirsutisme. Jarang terjadi virili sme kecuali pada karsinoma adrenal, yang timbul dengan frekuensi kurang lebih 20%. 4. Hipertensi- Hipertensi adalah gambaran klasik dari sindroma Cushing spontan; terdapat pada kurang lebih 75% kasus, tekanan darah diastolik lebih dari 100 mmHg  pada

lebih

dari 50%

pasien.

Hipertensi

dan

komplikasi-komplikasinya

menjadi

 penyebab utama dari angka morbiditas dan mortalitas sindroma Cushing spontan. 5. Disfungsi gonad - Sering dijumpai seba gai akibat dari meningkatnya androgen (pada  perempuan) dan kortisol

(pada laki-laki dan dalam

jumlah

yang lebih kecil pada

 perempuan). Amenorea terjadi pada 75% wanita-wanita di usiapremenopause dan biasanya disertai dengan adanya infertilitas. Sering terdapat penurunan libido pada laki -laki, dan sebagian mengalami pengurangan rambut tubuh dan testis melunak. 6. Gangguan-gangguan psikologi- Terjadi pada sekitar sebagian besar pasien. Gejalagejala yang ringan mencakup labilitas emosionil dan peningkatan iritabilitas. Anxietas, depresi, konsentrasi yang buruk serta ingatan yang buruk juga dapat timbul. Sering terjadi euforia, kadang -kadang timbul manifestasi euforia pada pasien. Pada sebagian  besar pasien timbul gangguan tidur, berupa insomnia atau terbangun di dini hari. Kelainan-kelainan psikologis yang berat terjadi pada sebagian kecil pasien mencakup depresi yang berat,

psikosis disertai

dengan waham-waham atau halusinasi dan

 paranoia. Sebag ian pasien mempunyai keinginan melakukan bunuh diri. 7. Kelemahan otot- Terjadi pada sekitar 60% kasus, sering terjadi di bagian proksimal dan  biasanya paling prominen pada ekstremitas bagian bawah. 8. Osteoporosis - Terdapat pada kebanyakan pasien; nyeri di bagian belakang tubuh merupa kan keluhan awal pada 58% kasus. Fraktur-fraktur patologis terjadi pada kasus kasus yang berat, terjadi pada iga-iga dan korpus vertebra. Fraktur kompresi di tulang  belakang terlihat pada pemeriksaan radiologis pada 16-22%. 9. Batu ginjal - Batu ginjal yang terjadi akibat hiperkalsiuria yang disebabkan oleh glukokortikoid terjadi pada sekitar 15% pasien, kolik ginjal kadang-kadang timbul sebagai keluhan yang menyebabkan pasien datang ke dokter. 10. Haus dan poliuri - Sekunder akibat adanya hiperglikemia berat dan diabetes melitus terjadi pada

sekitar 10% pasien, lebih sering dijumpai intoleransi glukosa

yang asimt omatik. Jarang terjadi ketoasi dosis diabetik,

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN “ CUSHING SINDROM “

DIAJUKAN UNTUK MEMENUHI TUGAS MATA KULIAH KMB III

DISUSUN OLEH KELOMPOK V: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

ISTY ARTANTI ANITA H. SIMANUNGKALIT MUHAMMAD MULYADI PRANATA I WAYAN RASIANA LEA WAYENI ROSMINCE CANDRA HIDAYAT ERMA B. WAMBLOLO

POLITEKNIK KESEHATAN JAYAPURA PROGRAM DIPLOMA III KEPERAWATAN TA 2012/2013 BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Sindrom Cushing disebabkan hormon kortisol dihasilkan secara berlebihan. Hormon kortisol dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Secara biologinya, kelenjar berbentuk seakan-akan topi ini terdiri daripada dua lapisan yang dikenali sebagai korteks (lapisan luar) dan medula (lapisan dalam). Kelenjar adrenal menghasilkan antara 30 hingga 50 sebatian steroid atau hormon. Tiga hormon utama yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal ini ialah hormon kortisol, adolsteron dan hormon androgen. Sindrom Cushing pula selalunya terjadi pada kaum wanita. Pesakit biasanya juga mempunyai masalah darah tinggi, peningkatan berat badan dengan rupa bentuk „cushingoid‟. Punca utama penyakit sindrom Cushing adalah adenoma korteks adrenal, hiperplasia menyeluruh, hiperplasia makronodul dan kanser kelenjar adrenal. Rawatan penyakit sindrom Cushing ialah dengan merawat puncanya. Feokromositoma adalah ketumbuhan yang jarang ditemui dan ia merembeskan hormon katekolamin. Tanda penyakit adalah peningkatan tekanan darah, massa abdomen dan serangan panik. Ketumbuhan boleh berpunca dari satu kelenjar adrenal (74.2%), adrenal ekstra (16.1%) atau kedua-dua kelenjar (9.6%). Karsinoma korteks adrenal jarang ditemui, bersifat agresif dan mempunyai ketumbuhan yang telah merebak. Penyakit ini boleh sembuh jika dikesan lebih awal dan menjalani  pembedahan dengan segera. Sindrom Cushing juga biasa terdapat pada anjing peliharaan atau kuda, yang menunjukkan simptom yang sama seperti manusia, di mana ia kelihatan bulu kerinting rapat yang tidak gugur dan kehilangan berat badan dan laminitis. B. Rumusan Masalah 1. Bagaimana mekanisme kerja dan regulasi hormone adrenokortikal 2. Bagaimanakah pathogenesis dan patofisiologi Cushing Sindrom

3. 4. C. 1) 1. 2) 1. 2. 3. 4. D.

E.

F. 1. 2. 3.

Apakah dasar kriteria diagnosis Cushing Sindrome Bagaimanakah penatalaksanaan Cushing Syndrom Tujuan Penulisan Tujuan umum Untuk mengetahui dan dapat memberikan asuhan keperawatan pada penderita sindrome cushing. Tujuan Khusus Mampu melakukan pengkajian pada penderita sindrome cushing. Mampu Merumuskan diagnosa keperawatan pada penderita sindrome cushing Mampu membuat rencana keperawatan pada pasien gangguan sindrome cushing. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada pasi en gangguan sindrome cushing. Mampu Mengevaluasi pelaksanaan askep pada pasien gangguan sindrome cushing. Manfaat Penulisan Dengan penulisan makalah ini diharapkan mahasiswa mengetahui dasar dan teori endokrinologi dan aplikasinya dalam proses keperawatan. Hipotesis Pasien dalam kasus penderita Cushing Sindrome akibat konsekuensi berlebihnya sekresi glukokortikoid yang mempengaruhi sebagian besar proses metabolisme, sehingga laporan ini akan lebih focus membahas fisiologi kortisol sebagai glukokortikoid utama. Sistematika Penyajian Konsep Dasar Penyakit Konsep atau asuhan keperawatan sindrome cushing Kesimpulan dan saran

BAB III PEMBAHASAN

A. KONSEP DASAR TEORI 1. Pengertian Sindrom Cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari  peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat

2.

3.

a.  b. c. d. 1.

a.  b. c. d. e. f. g.

h. 2. a.  b.

terjadi secara spontan atau karena pemberi an dosis farmakologik senyawa – senyawa glukokortikoid. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, Hal. 1088). Etiologi Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi kortisol a tau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hyperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carcinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom Cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syndrome Cushing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit Cushing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945). Sindrom Cushing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada s indrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab  patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price;  Patofisiologi, hal 1091) Patofisiologi Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom cishing adalah peninggian kadar  glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik  sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid.  Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon: Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah kortisol. Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldoster on. Androgen. Estrogen  Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini: Metabolisme protein dan karbohidrat. Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein, menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang. Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule menyebabkan mudah tibul luka memar. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi fraktur patologis. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk  mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM. Distribusi jaringan adiposa. Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh. Obesitas

c. d. e. 3. a. 4.

a.  b. c. d. e. 5. a.  b. c. 6.

7.

-

4. 1.

2.

Wajah bulan (moon face) Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison). Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid. Elektrolit Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar dapat menyebabkan retensi natrium dan  pembuangan kalium. Menyebabkan edema, hipokalemia dan alkalosis metabolik. Sistem kekebalan Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang lainnya tergantung  pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi. Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen. Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag. Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten. Produksi anti bodi. Reaksi peradangan. Menekan reaksi hipersensitifitas lambat. Sekresi lambung sekeresi asam lambubung dapat ditingkatkan. sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini dapat mempermudah terjadinya tukak. Fungsi otak  Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat. Eritropoesis Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan eritropoiesis.  Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini glukokortikoid: Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas kapiler. Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis. Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 10901091) Jenis – jenis Sindrom Cushing Sindrom cushing dapat dibagi dalam 2 jenis: Tergantung ACTH : Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan i ni disebut juga sebagai penyakit cushing. Tak tergantung ACTH: Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091)

5. Manifestasi Klinis Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada pasien dengan sindrom cushing antaralain: Obesitas sentral Gundukan lemak pd punggung Muka bulat (moon face) Striae Berkurangnya massa otot & kelemahan umum. Tanda lain yg ditemukan pd Syndrom cushing seperti: Atripi/ kelemahan otot sektermitas Hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita) Ammenorrhoe Impotensi Osteoporosis Akne Edema -  Nyeri kepala, mudah memar dan gg penyembuhan luka. 6. Pemeriksaan Diagnostik  a. C T scan  Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindro cushing.  b. Photo scanning c. Pemeriksaan adrenal mengharuskan pemberian kortisol radio aktif secara intravena d. Pemeriksaan elektro kardiografi  Untuk menentukan adanya hipertensi (endokrinologi edisi hal 437) e. Uji supresi deksametason. Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal. f. Pengambilan sampele darah. Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma. g. Pengumpulan urine 24 jam. Untuk memerikasa kadar 17  –  hiroksikotikorsteroid serta 17  –  ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine. 7. Penatalaksanaan a. Pengobatan tergantung pada ACTH yg tidak seragam. Apakah sumber ACTH ad hipofis at au ektopik.  b. a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal. c.  b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis. d. c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dg adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik. e. d. Bila kelebihan kortisol disebabkan o/ neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan f. e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemideo, p-ooo yang bisa mensekresikan kortisol ( Patofisiologi Edisi 4 hal 1093 ) B. PROSES KEPERAWATAN 1. Pengkajian 1. Aktivitas/ istirahat . Gejala: Insomnia, sensitivitas, otot lemah, gg koordinasi, kelelahan  berat. Tandanya : atrofi otot. 2. Sirkulasi . Gejala: Palpitasi, nyeri dada (angina). Tandanya: Distritnia, irama gallop, murmur, takikardia saat istirahat. 3. Eliminasi. Gejala: Urine dlm jumlah banyak, perubahan dlm feces: diare.

4.

Itegritas yang berat

ego fisik..

Gejala : Mengalami stres baik emosional maupun Tandanya : Emosi letal, depresi. 5. Makanan atau cairan Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan muntah. 6.  Neorosensori Gejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku seperti binggung, disorientasi, gelisa, peka rangsangan, delirium. 7. Pernafasan Tandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea. 8.  Nyeri atau kenyamanan Gejala : Nyeri orbital, fotobia. 9. Keamanan Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan tandanya suhu meningkat diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada kunjungtiva dan berair. 10. Seksualitas Tandanya : Penurunan libido, hipomenoria, amenoria dan impoten. 2. Komplikasi 1. Krisis addison 2. Efek yang merugikan pd aktivitas korteks adrenal 3. Patah tulang akibat osteoporosis 3. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul 1.

Resiko cedera dan infeksi b/d kelemahan dan perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi 2. Defisit perawatan diri; kelemahan perasaan mudah lelah, atropi otot dan perubahan pola tidur  3. Gg integritas kulit b/d edema, gg kesembuhan dan kulit yg tipis serta rapuh 4. Gg citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gg fungsi seksual dan penurunan tingkat aktivitas. 5. Gg proses berpikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi ( Susanne C. Smeltzer; Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, hal. 1330). C. Perencanaan & Implementasi Tujuan : Tujuan utama mencakup penurunan resiko cedera dan infeksi, peningkatan kemampuan untuk melaksanakan kemampuan perawatan mandiri , perbaikan fungsi mental dan tidak adanya komplikasi. D. Intervensi Keperawatan : Pemantauan dan penata laksanaan komplikasi potensial  Krisiss addison. Pasien sindrom cushing yang gejalanya ditangani dengan cara menghentikan pemberian pemeberian kortikoisteroid atau dengan adrenelektomi atau  pengangkatan tumor hipofisis akan beresiko mengalami hipofungasi adrenal dan krisis addisonian. Jika fungsi hormon adrenal telah tersupressi oleh kadara drenal yang tinggi dalam darah, maka atropi korteks adrenal kemungkinan akan terjadi. Apabila kadar hormon tersebut menurun dengan cepat akibat pembedahan atau penghentian terapi kortikosdteroid yang tibatiba, manifestasi hipofungsi adrenal dan krisis addison dapat terjadi. Disamping itu, penderita cushin sindrom yang mengalami kejadian yang sangat menimbulkan strees seperti trauma atar operasi darurat beresiko mengalami krisis addisonian karena terdapatnya supressi jangka panjang korteks adrenal. Karena itu kondisi penderita harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi hipotensi , denyut nadi yang lemah dan cepat,  ppucat kelemahan yang ekstrim. Pasien tersebut meungkin memerlukan pemberian infus cairan dan elektrolit serta terapi kortikosteroid.

-

-

-

-

-

-

Pasien yang mengalami trauma atau memerlukan operasi darurat memerlukan kadar  kortikosteroid tambahan sebelum, selama dan setelah terapi atau operasi. Jika terjadi krisis addisonian pasien harus mendapat pengobatan untuk mengatasi kolaps sirkulasi dan syok. Identifikasi faktor-faltor yang dapat menybebkan krisis tersebut harus diupayakan. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Status cairan dan eletrolit dipantau dengan mengukut berat badan pasien setip hari. Karena meningkatnya resikountuk mengalami intoleransi glukosa dan hiperglikemia, maka  pemantauan glukosa darah harus dinilai setiap kenaikan kadar glukosa darah harus dimulai detiap kenaikan dilaporkan kepada dokter sehingga terapi dapat diberikan jika diperlukan. Menurunkan risiko cedera dan infeksi Lingkungan yang aman harus diciptakan untuk mencegah kecelakaan seperti terjatuh, fraktur dan berbagai cedera lain pada tulang serta jaringan lunak. Pasien yang sangat lemah mengkin memerlukan bantuan dan mobilisasi untuk mencegah jatuh dan membentur pada tepi perabot yang tajam. Pertemuan dengan pengunjung, staff atau pasie yang menderita infeksi haarus dihindari. Penilaina kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas, mengingat efek anti inflamasi dari kort ikosteroid dapat menyamarkan tanda-tanda umum infeksi dan inflamasi. Makanan yang tinggi protein, kalsium dan vitamin D harus dianjurkan untuk memperkecil kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis. Rujukan kepada ahli diet dapat membantu pasien untuk memilih jenis-jenis makanan dan lalori. Persiapan mengahadapi praoperatif  Pasien dipersiapkan untuk menjalani adrenalektomi, jika diperlukan, dan untuk   perawatan pasca operasi, jika sindrom cushing merupakan kosekuensi dari tumor hipofisis, tindakan hipofisektomi transfenoidalis dapat dilakukan. Siabetes mellitus dan ulkus peptikum umumnya terjadi pada pasien sindrom cushing, dengan demikian pelaksanaannya harus mencakup pemantauan kadar glukosa darah serta pemeriksaan darah dalam feses, serta intervensi yang tepat. Menganjurkan istirahat dan aktivitas Kelemahan, perasaan mudah lelah dan pelisutan otot akan menyulitkan penderita sindrom cushing dalam melaksanakan aktivitas yang normal, aktivitas yang ringan harus dianjurkan untuk mencegah komplikasi akibat imobilisasi dan meningkatkan rasa percaya diri. Insomnia sering turut menimbulkan rasa cepat lelah yang dikeluhkan pasien. Waltu istirahat perlu direncanakan dan diatur intervalnya sepanjang hari. Lingkungan yang tenang dan rileks untuk istirahat tidur harus diupayakan. Meningkatkan perawatan kulit Peningkatan perawatan kulit yang cermat untuk menghindari trauma pada kulit pasien yang rapuh. Penggunaan plester perlu dihindari karena dapat menimbulkan irirtasi kulit dan luka pad kulit yang rapuh ketika plaster itu dilepas. Daerah tonjolan tulang dan kulitnya harus sering diperiksa dan pasien danjurkan serta dibantu untuk mengubah posisi dehingga kerusakan kulit dapat dicegah. Memperbaiki citra tubuh Jika penyebab sindrom cushing dapat ditangani dengan baik, perubahan fisik lain yang penting juga akan menghilang pada saatnya. Meskipun demikian, akan sangat memmbagtu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan oleh

-

E.

1. a.  b. c. 2. a.  b. c. 3. a.  b. c. 4. a.  b. 5. 6. a.  b. c. d. F.

1.

 perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubungannya dengan orang lain. Kenaikan berat  badan dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi dengan diet rendah karbohidrat rendah natrium. Asupan protein yang tinggi dapat mengurangi sebagian gejala lain yang mengganggu. Memperbaiki proses pikir  Penjelasan kepada pasien dan anggota keluarga mengenai penyabab ketidak stabilan emosi amat penting dalam membantu mereka untuk mengatasi fluktuasi emosi, irritabilitas serta depresi yang terjadi. Perilaku psikotik dapat dapat dijumpai pada beberapa pasie n dan harus dileporkan. Pasien dan anggota keluarga perlu didorong utuk mengungkapkan  perasaannya. (Susanne c. smeltzer, buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner Suddart,  Hal1331) Evaluasi Hasil yang diharapkan: Menurunkan resiko cedera dan infeksi Bebas fraktur atau cedera jaringan lunak. Bebas daerah ekimosis. Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahan, rasa nyeri ataupun tanda-tanda lain infeksi serta inflamasi. Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri. Merencanakan aktivitas perawatan dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat. Melaporkan perbaikan perasaan sehat. Bebas komplikasi mobilitas. Mencapai/mempertahankan integritas kulit. Memiliki kulit yang utuh tanpa ada bukti adanya luka atau infeksi. Menunjukkan bukti berkurangnya edema pada ekstremitas dan badan. Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian kukit yang menonjol setiap hari. Mencapai perbaikan citra tubuh. Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi seksual dan tingkat aktivitas. Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisil merupakan akibat da ri pemberian kortikosteroid yang berlebihan. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental. Tidak adanya komplikasi. Memperlihatkan tanda-tanda vital serta berat badan yang normal serta bebas dari gejala krisis sddisonian. Mengidentifikasi tanda-tanda dan gejala hipofungsi korteks adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan salit serta stress berat Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komlikasi sindrom cusing. Mematuhi anjuran untuk pemeriksaan tindakan lanjut. (Susanne c. smeltzer, buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner Suddart, Hal1331) RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (RENPRA) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan muskuloskeletal, integumen, dan seksual reproduksi intervensi:

 Pertahankan lingkungan kondusif untuk membicarakan proses perubahan citra t ubuh  Diskusikan perasaan yang berhubungan dengan perubahan yang dialami oleh pasie n  Kaji pasien dengan mengidentifikasi dan mengembangkan kekuatan personal serta mekanisme          

koping untuk mengatasi masalah perubahan fisik  Berikan informasi tentang kemungkinan dapat pulihnya gejala pada perubahan fisik. Kaji cara berpakaian untuk meningkatkan higiene personal, tindakan pemotongan bulu, rambut,  pakaian yang menarik  Hargai keinginan pasien untuk privacy Bersikap sensitif terhadap kebutuhan. Buat waktu luang untuk setiap shift untuk mendengarkan secara aktif dan dukungan emosi Konsulkan kepada ahli keperawatan jiwa. Hasil yang diharapkan/evaluasi Membicarakan perasaan tentang perubahan dalam penampilan Mengungkapkan pengetahuan bahwa gejala kekambuhan akan terjadi dengan pengobatan Melakukan higiene harian Meningkatkan penampilan melalui penggunaan kosmetik yang bijaksana dan pakaian yang sesuai.

2. Potensial terhadap infeksi berhubungan dengan gangguan respon imun intervensi:  Pantau suhu tubuh dan tanda dan atau gejala infeksi lainnya setiap 4 jam  Intruksikan pasien berbalik, batuk dan nafas dalamsetiap 2 jam sementara tirah baring  Hindari proses invsif yang tidak diperlukan (pemasangan kateter urine)  Gunakan tekhinik sterilketika menangani semua lesi kulit, slang drain, atau sisi pungsi intara vena  Lakukan pemeriksaan kultur pada luka atau sekresiyang mencurigakan  Pertahan kan status nutrisi yang adekuat  Hindari penempatan pasien dalam ruangan dengan orang lain yang secara potensial dapat menulari pasien.  Hindari personil dengan ispa atau infeksi lain untuk memberikan perawartan pada klien, pantau  pengunjung terhadap tanda infeksi dan batasi sesuai kebutuhan , atau ajarkan cara mencucitangan dan menggunakan masker sebelum berkunjung Hasil yang diharapkan  Suhu tubuh dalam batas normal; tidak terdapat infeksi pada integumen, pernafasan, dan sistem ginjal. 3. Potensial untuk terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan dengan mudah rusaksnya kapiler atau penipisan kulit intervensi:  Kaji terhada kemerahan atau kerusakanan kulit setiap 8 jam, bila pasien menjalanai tirah baring kaji setiap 4 jam  Berikatan perawatan kulit perawatan kulit pada titik t ekanan setiap 4 jam sesuai kebutuhan  Gunakakan minyak atau solluision untuk air mandi, bilas dan keringkan dengan baik   Hindari penggunaan sabun yang keras dan handuk yang kasar   Baringkan pasien pada matras atau tempat anti decubitus  Bantu dan berikan dorongan pasien untuk mengubah posisi dengan sering, ajarkan dan bantu  pasien saaat melakukan rentang gerak, ambulasi sesering mungkin, instruksikan klien untuk  hindari duduk lebih dari 1 jam. Hasil yang diharapkan / rasional:  Kulit tetap ututh tanpa bukti-bukti kemerahan.

4.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan muskuloskeletal karena peningkatan katabolisme protein intervensi :  Biarkan pasien sesuai keiinginannya, gunakan pagar tempat tidur dan trapez diatas kepala  Selingi aktivitas dengan waktu istirahat untuk membantu peningkatan toleransi  Kaji dan berikan bantuan untuk ambulasi (alat bantu jalan, tulang) sesuai kebutuhan  Antisipasi kebutuhan akan bantuan dengan aktivitas sehari-hari, berpakaian, toileting, memberikan makanan,memebrikan barang-barang, yang dibutuhkan dalam jangkauan yang mudah untuk diraihuntuk mengurangi penggunaan energi  Batasi aktivitas sampai tingkat toleransi pasien.  Hentikan aktivitas pada saat pertama kali terlihat tanda intoleran, Takikardi, dyspnea, kelelahan.  Beilan dorongan untuk meningkatkan aktivitas sesuai toleransi, tetapi mencaribantuan bila terjadi gejala intoleran. Hasil yang diharapkan/evaluasi:  Meningkatkan keiikut sertaan dalam perawatan diri dan aktivitas sehari-hari.  Melaporkan berkurangnya perasaan kelemahan/ keletihan. 5. Perubahan proses berfikir berhubungan dengan kelebihan sekresi kortisol intervensi:  evaluasi metode koping yang lalu dan saat ini.  Berikan dorongan untuk membicarakan tentang perasaan kehilangan kontrol.  Diskusikan reaksi yang melewati batas terhadap peristi wa dan metode untuk koping selanjutnya.  Jelaskan bahwa lonjatan alam perasaan tersebut dapat diatasi dengan pengobatan.  Ajarkan dan bantu dalam melakukan teknik relaksasi.  Beikan lingkungan yang tenang, stabil dan tanpa stress.  Konsisten dengan waktu dan saat melaukuan aktivitas dan prosedur.  Batasi pengunjung sesuai dengan kepentingan.  Cegah situasi yang dapat menyebabkan kemarahan emosisonal.  Rencanakan perawatan dengan pasien antisipasi kebutuhan.  Orientsikan pasien pada lingkungan sesuai kebutuhan.  Jelaskan prosedur dengan lambat dan jelas, ulangi bila perlu. Hasil yang diharapkan/evaluasi:  Pasien sadar dan berorintasi  Membicarakan perasaan dengan mudah.  Mengenali respon yang tidak sesuai terhadap situasi dan mebicarakan rencana untuk menagani respon tersebut. 6. Kelebihan volume cairan sehubungan dengan sekresi kortisol yang berlebihan menyebakan retensi air dan natrium intervemsi:   pantau terhadap nilai-nilai elektrolit setiap 4 jam sampai 8 jam dan laporkan temuan abnormal  pada dokter.  Pantau madukan dan haluaran setiap 4 jam  Timbang berat badan pasien setiap hari. Pada waktu yang sama, laporkan prningkatan berat  badan.  Hindari masukan cairan yang berlebihan bila pasien mengalami hipernatremia.  Pantau EKG terhadap abnormalitas yang berhubungan dengan ketidak seimbangan elektrolit,  biasanya hipernatremia dan hiper kalemia.  Pantau tekanan darah , nadi dan bunyi nafas setiap 4 jam laporkan perubahan yang signifikan dari nilai dasar pasien.  Kaji area edema dependen.

 Berikan perawatan kulituntuk erea yang mengalami edema, balikkan dan ubah posisi setiap 2

 jam.  Pertahankan diet tinggi protein, tinggi kalium, rendah natrium, mengurangi kalori. Hasil yang diharapkan/evaluasi:  Tanda-tanda vital dan elektrolit dalam batas normal untuk pasien, masukan dan haluaran seimbang, berat badan stabil dan dalam batas normal bagi pasien, tidak ada bukti adanya edema. 7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang proses penyakit,  pengobatan dan perawatan diri. Intervensi:  Jelaskan konsep dasar tentang penyakit .  Diskusikan alasan terjadinya perubahan fisik dan emosional.  Diskusikan dan berikan informasi tertulis tentang diiet rendah natrium.  Jelaskan pentingnya mempertahankan lingkungan yang aman dan keseimbagan aktivitas dan istirahat.  Ajarkan nama obat-obatan , dosis, waktu dan cara pemberian, tujuan, efek samping dan efek  toksik.  Jelaskan pelunya menghindari obat yang dijual bebas tanpa mengkonsultadikan dengan dokter.  Tekankan pentingnya melakukan perawatan rawat jalan berkelanjutan. Hasil yang diharapkan/evaluasi:  Pasien orang terdekat mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit, perinsip perawatan dirumah dan perawatan tindak lanjut, dan rencanakan terapi radiasi atau operasi

BAB IV PENUTUP

A. KESIMPULAN Hipotalamus mensekresi CRF, yang mengatur sekresi ACTH oleh hipofisis anterior. ACTH kemudian akan merangsang korteks adrenal menghasilkan hormone adrenokortikal. Adanya desakan massa tumor di hipofisis dalam sela tursika mengakibatkan pasien merasa pusing. Wajah moon face diakibatkan adanya penumpukan lemak khas gejala Cushing Sindrom. Striae dan lemah yang dirasakan pasien terjadi aki bat mobilisasi protein dari jaringan otot. Amenore dan rambut yang tumbuh berlebih adalah konsekuensi dari berlebihnya sekresi adrenal. Hiperpigmentasi terjadi karena meningkatnya sekresi ACTH yang juga menentukan  pembentukan melanin. Sifat retensi Na yang juga dimiliki oleh kortisol menyebabkan terjadi hipertensi pada kasus hiperkortisisme. Diagnosis Cushing Sindrom didasarkan pada gejala-gejala klinis, hasil pemeriksaan CT Scan, dan dexamethason- test. Penatalaksanaan primer Cushing Sindrom adalah dengan tindakan operasi tumor hipofisis atau pengangkatan kelenjar adrenal. Sedangkan pilihan kedua adalah dengan obat – obatan. B. SARAN Sebaiknya pasien menjalani operasi pengangkatan tumor hipofisis dahulu, kemudian mungkin juga dapat dikombinasikan dengan obat – obatan penghambat sintesis hormone adrenokortikal.

DAFTAR PUSTAKA  R. Syamsuhidayat Buku Ajar Ilmu Bedah; EGC; Jakarta; 1997. Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; EGC; Jakarta; 1994

Susanne C. Smeltzer; Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart; EGC; J akarta; 1999. Susan Martin Tucker;Standar Perawatan Pasien; EGC; jakarta Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Ed29. Jakarta: EGC Gunawan et,all. 2007. Farmakologi dan terapi Edisi 5. Jakarta : FKUI Guyton et,all. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC Soedoyo, et,all. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen

B.

Konsep Dasar

1.

Pengertian

Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal ( Rumohorbo Hotma, 1999) Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal A. Hiperfungsi kelenjar adrenal 1)

Sindrom Cushing Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal, terutama

kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik  2)

Sindrom Adrenogenital Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau

 beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid 3)

Hiperaldosteronisme

a)Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn) Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun  b)

Aldosteronisme sekunder 

Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.

B. Hipofungsi Kelenjar Adrenal Insufisiensi Adrenogenital : 1)

Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)

Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak  sehubungan sakit / stress. 2)

Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison)

Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid. 3)

Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder 

Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI KELENJAR ADRENAL SINDROM CUSHING

1. Pengertian

Sindrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. ( Green Span, 1998). Penyakit Cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang  berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan. Sindrom Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu : a. Penyakit Cushing Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.  b. Hipersekresi ACTH Ektopik  Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akigat karsinoma  small cell  di paru-paru; tumor ini menjadi  penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun. c. Tumor-tumor Adrenal Primer  Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang dewasa. d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak  Dindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14 %. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasadan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian  besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin adalah sama.

2. Etiologi

a. Glukokortikoid yang berlebih  b. Aktifitas korteks adrenal yang berlebih c. Hiperplasia korteks adrenal

d. Pemberian kortikosteroid yang berlebih e. Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol f.

Tumor-tumor non hipofisis

g. Adenoma hipofisis h. Tumor adrenal

3. Patofisiologi

Adenoma Hipofisis Tumor adrenal Tumor-tumor non hipofisis Hiperplasia kortek 

Adrenal Hipersekresi ACTH Sekresi kortisol Glukokortikoit Hiperglikemia Fungsi korteks adrenal tidak efektif  § DM Kortisol menghilang

§ Kesembuhan luka-luka ringan yang lambat Katabolisme protein Peningkatan aktifitas -Badan kurus mineralkortikoid - kulit tipis, rapuh, mudah luka – Hipertensi - Osteoporosis - Natrium & air  - Edema 4. Manifestasi Klinik 

Amenorea  Nyeri punggung

Striae Pembesaran klitoris

Kelemahan otot

Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah)

Moonface

Obesitas

 Nyeri kepal

Punuk kerbau pada posterior leher 

Hiperpigmentasi

Hipokalemia

Luka sukar sembuh

Psikosis

Edema pada ekstremitas

Retensi natrium

Penipisan kulit

Depresi

Hipertensi

Perubahan emosi

Petechie

Jerawat

Miopati

Penurunan konsentrasi

Ekimosis Osteoporosis

5. Pemeriksaan Penunjang

a.

Tes supresi dexamethason

1) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipofisis atau adrenal 2) Untuk menentukan kadar kortisol Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 style=""> à Normal Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl à Sindrom Cushing

 b.

Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:

Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17- kortikosteroid, yang merupakan metabolic kortisol dan androgen dalam urin. Kadar metabolic dan kortisol plasma meningkat à Sindrom Cushing c.

Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH sebagai  penyebab. d.

Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma

Untuk mengenali penyebab Sindrom Cushing e.

CT, USG, dan MRI

Dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

6. Penatalaksanaan

a.

Terapi Operatif 



Hipofisektomi Transfenoidalis Operasi pengangkatan tumor pada kelenjar hipofisis



Adrenalektomi à terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer 

 b.

Terapi Medis

Preparat penyekot enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotane, ketokonazol) digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihila ngkan secara tuntas. c.

Keperawatan

7. Komplikasi

a. Diabetes Militus  b. Hipertensi c. Osteoporosis

 Pengkajian

a)

Data Biografi : nama, usia, jenis kelamin

 b) Riwayat Kesehatan Sekarang 1) Data subjektif  § Amenorea § Nyeri punggung § Mudah lelah / kelemahan otot § Sakit kepala § Luka sukar sembuh 2) Data objektif  a) Integumen -

Penipisan

-

Kulit Striae

-

Petechie

-

Hirsutisme (pertumbuhan bulu bulu wajah)

-

Ekimosis

-

Edema pada ekstremitas

-

Jerawat

-

Hiperpigmentasi

-

Moonface

-

Punuk kerbau (buffalo hump) pada posterior leher   b) Kardiovaskuler  Hipertensi c) Muskuloskeletal § Kelemahan otot § Miopati § Osteoporosis d) Reproduktif  Pembesaran klitoris

e)

Makanan dan cairan § Obesitas § Hipokalemia § Retensi natrim

f)

Psikiatrik  § Perubahan emosi

§ Psikosis § Depresi § Penurunan konsentrasi g) Pembelajaran Kurang pengetahuan tentang kondisi penyakit, prognosis dan pengobatannya

 Diagnosa Keperawatan

1) Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan 2) Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein 3) Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi 4) Resiko cidera b.d kelemahan 5) Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan kulit 6) Gangguan body image b.d perubahan integumen, perubahan fungsi sexual 7) Perubahan proses piker b.d sekresi kortisol berlebih 8) Defisit perawatan diri b.d penurunan masa otot 9)

Kurang pengetahuan b.d kurang informasi mengenai pengobatan, proses penyakit dan  perawatan

 Intervensi Keperawatan Dx 1. Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan

Tujuan

: Klien menunjukkan keseimbangan volume cairan setelah dilakukan tindakan keperawatan

Kriteria Hasil : - TD : 100/60 – 120/80 mmHg - N : 60 – 100 x/mnt - RR : 16 – 24 x/mnt - Edema (-) - Intake output seimbang - BB dalam batas normal - Hasil lab :

Na: 138-145 mEq K : 3,4-4,7 mEq

Cl: 98-106 mEq

 Intervensi

:

1) Ukur intake output R/ Menunjukkan status volume sirkulasi terjadinya perpindahan cairan dan respon terhadap nyeri 2) Hindari intake cairan berlebih ketika pasien hipernatremia R/ Memberikan beberapa rasa kontrol dalam menghadapi upaya pembatasan 3) Ukur TTV (TD, N, RR) setiap 2 jam R/ TD meningkat, nadi menurun dan RR meningkat menunjukkan kelebihan cairan 4) Timbang BB klien R/ Perubahan pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan 5) Monitor ECG untuk abnormalitas (ketidakseimbangan elektrolit) R/ Hipernatremi dan hipokalemi menunjukkan indikasi kelebihan cairan 6) Lakukan alih baring setiap 2 jam R/ Alih baring dapat memperbaiki metabolisme 7) Kolaborasi hasil lab (elektrolit : Na, K, Cl) R/ Menunjukkan retensi cairan dan harus dibatasi 8) Kolaborasi dalam pemberian tinggi protein, tinggi potassium dan rendah sodium R/ Menurunkan retensi cairaN Dx 2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein

Tujuan :

Klien menunjukkan aktifitaskembali normal setelah dilakukan tindakan keperawatan

iteria Hasil

:

- Menunjukkan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam

aktivitas - Kelemahan (-) - Kelelahan (-) - TTV dbn saat / setelah melakukan aktifitas - TD : 120/80 mmHg - N : 60-100 x/mnt - RR : 16-20 x/mnt Intervensi : 1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktifitas R/ Mengetahui tingkat perkembangan klien dalam melakukan aktivitas

2) Tingkatkan tirah baring / duduk  R/ Periode istirahat merupakan tehnik penghematan energi 3) Catat adanya respon terhadap aktivitas seperti :takikardi, dispnea, fatique R/ Respon tersebut menunjukkan peningkatan O2, kelelahan dan kelemahan 4) Tingkatkan keterlibatan pasien dalam beraktivitas sesuai kemampuannya R/ Menambah tingkat keyakinan pasien dan harga dirinya secar baik sesuai dengan tingkat aktivitas yang ditoleransi 5) Berikan bantuan aktivitas sesuai dengan kebutuhan R/ Memenuhi kebutuhan aktivitas klien 6) Berikan aktivitas hiburan yang tepat seperti : menonton TV dan mendengarkan radio R/ Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian dan meningkatkan koping Dx 3. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi

Tujuan : Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan intervensi Kriteria Hasil :  Tanda-tanda infeksi (tumor, calor, dolor, rubor, fungsio laesa) tidak ada  Suhu normal : 36,5-37,1 C  Hasil lab : Leukosit : 5000-10.000 gr/dL

Intervensi : 1) Kaji tanda-tanda infeksi R/ Adanya tanda-tanda infeksi (tumor, rubor, dolor, calor, fungsio laesa) merupakan indicator  adanya infeksi 2) Ukur TTV setiap 8 jam R/ Suhu yang meningkat merupan indicator adanya i nfeksi 3) Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan R/ Mencegah timbulnya infeksi silang 4) Batasi pengunjung sesuai indikasi R/ Mengurangi pemajanan terhadap patogen infeksi lain 5) Tempatkan klien pada ruang isolasi sesuai indikasi R/ Tehnik isolasi mungkin diperlukan untuk mencegah penyebaran / melindungi pasien dari  proses infeksi lain Kolaborasi

6) Pemberian antibiotik sesuai indikasi R/ Terapi antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi nosokomial 7) Pemeriksaan lab (Leukosit) R/ Leukosit meningkat indikasi terjadinya infeksi Dx 4. Resiko cedera b.d kelemahan

Tujuan : Klien tidak mengalami cidera setelah dilakukan intervensi Kriteria Hasil :

- Cedera jaringan lunak (-) - Fraktur (-) - Ekimosis (-) - Kelemahan (-)

Intervensi : 1) Ciptakan lingkungan yang protektif / aman R/ Lingkungan yang protektif dapat mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak  2) Bantu klien saat ambulansi R/ Kondisi yang lemah sangat beresiko terjatuh / terbentur sat ambulasi 3) Berikan penghalang tempat tidur / tempat tidur dengan posisi yang rendah R/ Menurunkan kemungkinan adanya trauma 4) Anjurkan kepada klien untuk istirahat secara adekuat dengan aktivitas yang sedang R/ Memudahkan proses penyembuhan 5) Anjurkan klien untuk diet tinggi protein, kalsium dan vitamin D R/ Untuk meminimalkan pengurangan massa otot 6) Kolaborasi pemberian obat-obatan seperti sedative R/ Dapat meningkatkan istirahat Dx 5. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan

kulit Tujuan : Klien menunjukkan integritas kulit kembali utuh setelah dilakukan tindakan keperawatan Kriteria Hasil : - Penipisan kulit (-) - Petechie (-) - Ekimosis (-) - Edema pada ekstremitas (-) - Keadaan kulit baik dan utuh - Striae (-)

Intervensi : 1) Kaji ulang keadaan kulit klien R/ Mengetahui kelaianan / perubahan kulit serta untuk menentukan intervensi selanjutnya 2) Ubah posisi klien tiap 2 jam R/ Meminimalkan / mengurangi tekanan yang berlebihan didaerah yang menonjol serta melancarkan sirkulasi 3) Hindari penggunaan plester  R/ Penggunaan plester dapat menimbulkan iritasi dan luka pada kulit yang rapuh 4) Berikan lotion non alergik dan bantalan pada tonjolan tulang dan kulit R/ dapat mengurangi lecet dan iritasi Dx 6. Gangguan body image b.d perubahan integumen, perubahan fungsi sexual

Tujuan : Klien menunjukkan gambaran diri yang positif setelah dilakukan tindakan keperawatan Kriteria Hasil

: - Klien dapat mengekspresikan perasaanya terhadap perubahan

 penampilannya lien dapat mengutarakan perasaannya tentang perubahan sexual lien dapat menyebutkan tanda dan gejala yang terjadi selama pengobatan lien dapat melakukan personal hygine setiap hari

Intervensi : 1) Ciptakan lingkungan yang kondusif dengan klien mengenai perubahan body image yang dialami R/ Lingkungan yang kondusif dapat memudahkan klien untuk mengungkapkan perasaannya 2) Beri penguatan terhadap mekanisme koping yang positif  R/ Membantu klien dalam meningkatkan dan mempertahankan kontrol dan membantu mengembangkan harga diri klien 3) Berikan informasi pada klien mengenai gejala yang berhubungan dengan pengobatan R/ Dengan diberikan penjelasan tersebut, klien dapat menerima perubahan pada dirinya 4) Diskusikan dengan klien tentang perasaan klien karena perubahan tersebut R/ Mendiagnosa perubahan konsep diri didasarkan pada pengetahuan dan persepsi klien 5) Jaga privacy klien R/ Meningkatkan harga diri klien 6) Beri dukungan pada klien dan jadilah pendengar yang baik 

R/ Memberikan dukungan dapat memotivasi klien untuk berinteraksi dengan lingkungan sekitar  7) Kolaborasi dengan ahli psikolog R/ Pasien mungkin membutuhkan dukungan selama berhadapan dengan proses jangka  panjang ketidakmampuan Dx. 7 Perubahan proses pikir berhubungan dengan sekresi cortisol berlebih.

Tujuan : Klien menunjukkan Tidak terjadi perubahan proses pikir. iteria Hasil :

- Klien mempraktekkan teknik relaksasi. - Klien mendiskusikan perasaannya dengan mudah. - Klien dapat berorientasi terhadap lingkungan. Intervensi :

1) Orientasikan pada tempat, orang dan waktui. R/ Dapat memolong mempertahankan orientasi dan menurunkan kebingungan. 2) Tetapkan jadwal perawatan rutin untuk memberikan waktu istirahat yang teratur. R/ Menaikkan orientasi dan mencegah kelelahan yang berlebihan. 3) Anjurkan klien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai kemampuan. R/ Mempertahankan orientasi pada lingkungan. 4) Ajarkan teknik relaksasi. R/ Teknik relaksasi dapat mempengaruhi proses pikir, sehingga klien dapat lebih tenang. 5) Berikan tindakan yang stabil, terang dan tidak menimbulkan stress. R/ Tindakan yang stabil, tenang dan tidak menimbulkan stress memperbaiki proses pikir. Dx. 8 Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan masa otot

Tujuan : Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal. riteria Hasil : - Kelemahan (-) - Keletihan (-) - Klien ikut serta dalam aktivitas perawatan diri. - Klien mengalami peningkatan dalam perawatan diri. - Klien bebas dari komplikasi imobilitas. Intervensi : 1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas perawatan diri. R/ Dapat mengetahui kemampuan klien dan memudahkan intervensi selanjutnya. 2) Bantu klien dalam melakukan aktivitas perawatan diri. R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien. 3) Libatkan keluarga dalam aktivitas perawatan diri klien.

R/ Keluarga merupakan orang terdekat dalam pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien. 4) Rencanakan aktivitas dan latihan klien. R/ Istirahat klien tidak terganggu dengan adanya aktivitas dan latihan yang terencana. 5) Berikan dorongan untuk melakukan perawatan diri kepada klien dan atur  aktivitasnya. R/ Dapat mencegah komplikasi imobilitas. 6) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman R/ Lingkungan yang tenang dan nyaman dapat menaikan ist irahat dan tidur. Dx. 9 Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai pengobatan,

 proses penyakit dan perawatan. an : Pengetahuan klien bertambah. ria Hasil :

- Klien mengatakan pemahaman penyebab masalah. - Klien mendemonstrasikan pemahaman tentang pengertian, etiologi, tanda dan gejala serta  perawatannya. - Klien mau berpartisipasi dalam proses belajar. Intervensi : 1) Kaji pengetahuan klien tentang etiologi, tanda dan gejala serta perawatan. R/ Membuat data dasar dan mengidentifikasi kebutuhan terhadap informasi. 2) Identifikasi data dasar / gejala harus dilaporkan dengan segera pada pemberi pelayanan kesehatan. R/ Evaluasi dan intervensi yang segera dapat mencegah terjadin ya komplikasi. 3) Berikan informasi tentang perawatan pada klien dengan sindrom cushing. R/ Mempermudah dalam melakukan intervensi dan menaikan pengetahuan klien. 4) Berikan perlindungan (isolasi) bila diindikasikan. R/ Teknik isolasi mungkin diperlukan unutk mencegah penyebaran / melindungi pasien dari  proses infeksi lain. Kolaborasi. 5) Pemberian antibiotik sesuai indikasi. R/ Therapi antibiotik untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi nosokomial. 6) Pemeriksaan lab (leukosit) R/ Leukosit yang meningkat indikasi terjadinya infeksi. 4. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai intervensi yang disesuaikan dengan kondisi klien.

5. Evaluasi

a. Kebutuhan volume cairan kembali adekuat.  b. Klien toleransi terhadap aktivitas. c. Infeksi tidak terjadi. d. Cedera tidak terjadi. e. Integritas kulit klien kembali normal. f. Body image klien kembali bertambah. g. Proses pikir klien kembali normal. h. Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal. i. Pengetahuan klien bertambah

BAB IV PENUTUP 4.1

Kesimpulan

 Fungsi utamanya kelenjar endokrin adalah menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon

secara langsung ke dalam aliran darah  Organ utama dari sistem kelenjar endokrin adalah:

1. hipotalamus 2. kelenjar hipofisa 3. kelenjar tiroid 4. kelenjar paratiroid 5.  pulau-pulau pankreas 6. kelenjar adrenal 7.  buah zakar   Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan.

Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram. 1. Medula Adrenal 2. Korteks Adrenal  Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya dari sirkulasi  Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan kelebihan /

defisiensi kelenjar adrenal ( Rumohorbo Hotma, 1999) 1. Hiperfungsi kelenjar adrenal 

Sindrom Cushing



Sindrom Adrenogenital



Hiperaldosteronisme

2. Hipofungsi Kelenjar Adrenal 

Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)



Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder 



Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (penyakit Addison)

 Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Disfungsi Kelenjar Adrenal Sindrom Cushing

Sindrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. ( Green Span, 1998) Merupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita :  pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun. 



4.2 Saran Diharapkan Mahasiswa dapat menerapkan apa yang di dapat dan mengaplikasikannya.

Diharapkan Mahasiswa dapat mengintegrasikan teori/pengetahuan yang telah di dapatkan dengan keterampilan dasar profesional





Diharapkan Mahasiswa dapat melakukan Asuhan Keperawatan pada Sindrom cushing. Diharapkan Mahasiswa Keperawatan Mampu Menolong Dan Membantu Pasien Dengan Penyakit Sindrom cushing.