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HOSPITAL NACIONAL DOCENTE MADRE NIÑOS “SAN BARTOLOME”

GUIAS DE PRACTICA CLINICA: ACTUALIZADAS Y NUEVAS ELABORADAS POR EL DEPARTAMENTO DE GINECO OBSTERICIA

GUIAS DE PRACTICA CLINICA NUEVAS Y ACTUALIZADAS DEL DEPARTAMENTO DE GINECO OBSTETRICIA OCTUBRE 2012



Magíster Midori Musme Cristina De Habich Rospigliosi Ministra de Salud Dr. Julio Carlos Cano Cárdenas Director del Hospital Nacional Docente Madre Niño HONADOMANI “San Bartolome” Dr. Augusto Amorós Cortés Sub Director del Hospital Nacional Docente Madre Niño HONADOMANI “San Bartolome”

Dr. José Pimentel Ibarra Jefe del Departamento de Gineco Obstetricia



Jefes de Servicio del Departamento de Gineco Obstetricia: Dr. Santiago Cabrera Ramos Jefe del Servicio de Medicina Materno Fetal Dr. Juan Ramírez Cabrera Jefe del Servicio de Ginecología Dra. Flor Carvallo Ñiquen Jefa del Servicio de Reproducción Humana Dr. Victor Parra Gutierrez Jefe del Servicio de Adolescentes Dr. Gerardo Campos Siccha Jefe del Servicio de Gineco Oncología Dr. José Taboada Jefe del Servicio de Medicina Especializada Lic. Lidia Zapata Romero Jefa del Servicio de Obstetrices .



Médicos Asistentes del Departamento de Gineco Obstetricia: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Dra. Aurora Villar Chamorro Dr. Fernando Bautista Rodriguez Dr. Waldo Sanchez Valdez Dr. Jorge Gutarra Canchucaja Dr. David Homero Cornejo Falcon Dr.Francisco Oscar Esteves Osso Dr Jorge Luis Li Manrrique Dr. Ever Gonzalo Llana Yufra

9. Dra. Martha Asunción Medina Ninacondor 10. Dr. Pedro Francisco Mejía Aliaga 11. Dra.Luz María Mercedes Obando Porras 12. Dr. Percy Napoleón Pacora Portella 13. Dr. Jhonny Ivan Ramirez Cardenas 14. Dra. Pamela Vargas Pacheco 15. Dr. Edgardo W ilfredo Vásquez Pérez 16. Dr.Guillermo Raúl Vásquez Gómez 17. Dr. Reynaldo Yanayaco Valle 18. Dr.Manuel Alberto Zaña Asunción 19. Dr. Orestedes Cabanillas Sanchez 20. Dra. Lourdes Edith Padilla Maguiña 21. Dr. Miguel Angel Arce Benites 22. Dr. Fernando Bautista Echazú 23. Dr. Elder Benites Lopez 24. Dr. Alberto Rafael Franco Vitteri 25. Dr. Juan Carlos Figueroa Gonzáles 26. Dr. Wilfredo Arturo Galan Fiestas 27. Dr. Roberto Eduardo Guerra Barrera 28. Dr. Humberto Paul Marcelo Pacheco 29. Dr. James Milthon Mestanza Saenz 30. Dr. Edgard Cesar Hugo Oblitas Baldarrago 31. Dra. Elizabeth Elizabeth Rosa Rojas Lara 32. Dr. Edgard Edilberto Sánchez Ponce 33. Dr. Guido Alberto Zamudio Rodriguez 34. Dr. Reyes Armas Ivan 35. Dra. Ingrid Lorena Gutierrez Delgado



Médicos Residentes del Departamento de Gineco Obstetricia: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31

Hijar Sifuentes Adelita Castillo Casiano Fidel Carlos Díaz Pelaez Mauro Gonzáles Muro Denise Guerra Munares Luis Alberto Muñante Meneses Carmen Ramirez Gutierrez Raulins Kurt Rodriguez Quiroz Rocio Vela Ramirez Ronald Beltran Zevallos, Martin José Cáceres Lazo de la Vega Luisa María Carlos Ramon Diana Gely Chuquicaja Yupan, Carlos Enrique Cruz Cárdenas Omar Gabino Escudero Mamani Jorge Eduardo Franco Tinta Americo Guarnizo Chalco, Patricia Rosemarie Llerena Zea Cesar Augusto Matos Olivera Erika Mora flores Edilberto Rey Pantigoso Loayza, Juan Pablo Ruiz Gomez Javier Rosario Valdivia Huancco, Cesar Enrique Pacora Morales Almiro Nieto Polanco Fredy Flavio Celis Ramirez Gabriela Patricia Rodríguez Carbajal Miguel Angel Zapata Diaz Betsy Micol Danz Del Pozo Javier Eduardo Salvador Noelia Sairitupac Alejandro Luis



RELACIÓN DE GUÍAS DE PRACTICA CLINICA 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39

ABORTO ANEMIA Y EMBARAZO HIPEREMESIS HIPEREMESIS GRAVIDICA ENFERMEDAD TROFOBLASTICAS TROFOBLAST ICAS OBITO FETAL TRABAJO DE PARTO PRETERMINO RUPTURA PREMATRUA DE MEMBRANAS – MEMBRANAS – RPM INFECCION DEL TRACTO URINARIO Y GESTACION-ITU CORIOAMNIONITIS RESTRICCIÓN RESTRICCIÓ N DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO INTRAUTERI NO - RCIU OLIGOHIDRAMNIOS OLIGOHIDRAMNIOS SINDROME DE DAÑO ENDOTELIALL DELA GESTACION ECLAMPSIA SINDROME DE HELLP HIPERTENSIÓN CRONICA EN EL EMBARAZO HIPOTIROIDISMO Y GESTACIÓN VARICELA ZOSTER GESTACIONAL SANGRADO CAUSA LOCAL PLACENTA PREVIA DESPRENDEMIENTO DESPRENDEMIENT O PREMATURA PLACENTARIO VASA PREVIA ROTURA DEL SENO MARGINAL ROTURA UTERINA TRABAJO DE PARTO NORMAL HEMORRAGIA POST PARTO ENDOMETRITIS ENDOMETRIT IS PUERPERAL INFECCIÓN DE SITIO QUIRURGICO MASTITIS PUERPERAL PUERPERAL TROMBOFLEBITIS PELVICA SEPTICA INCOMPETENCIA INCOMPETENCI A CERVICAL ACRETISMO PLACENTARIO PLACENTARIO MADURACION CERVICALINDUCCION CERVICALINDUCCI ON DE PARTO ATENCION PRENATAL PARTO VAGINAL CESAREA UNA VEZ PREDIABETES PREDIABETE S Y DIABETES EMBARAZO PROLONGADO MACROSOMIA MACROSOMIA DESPROPORCIÓN DESPROPORCI ÓN CEFALO PELVICO ANTIBIOTICO PROFILAXIS EN CESÁREA

Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Actualizado Nuevo Nuevo Nuevo Nuevo Nuevo Nuevo Nuevo Nuevo







I Código CIE - 10: 0 7 3 . 0 II

DEFINICIÓN: 1. Definición Es la inserción anormal de parte o de toda la placenta a la pared uterina, con ausencia total o parcial de la decidua basal, desarrollo imperfecto de la capa de Nitabuch y fijación o penetración de las vellosidades coriales al miometrio. Puede ser focal, parcial o total. 2. Etiología Formación de la decidua defectuosa Nitabuch.

con desarrollo imperfecto de la capa de

3. Aspectos Epidemiológicos De 1/540 a 1/70,000 partos. Mortalidad del 10%

III FACTORES DE RIESGO a) b) c) d) e) f) g) h) i) j)

Saco gestacional ubicado en el segmento uterino inferior Cirugía Uterina previa Legrado uterino Placenta previa Multiparidad ( 6 partos o más) Remoción manual de placenta. Endometritis Leiomiomas uterinos. Cesáreas anteriores: 1 (25%) 2 (35%) 3 a más (51%) Edad materna avanzada Una tercera parte de las pacientes con acretismo se asocian con placenta previa. Se debe sospechar en toda gestación ubicada en el segmento uterino inferior con el antecedente de cirugía uterina previa y hemorragia en la primera mitad del embarazo.

IV CUADRO CLÍNICO Signos y Síntomas  Alumbramiento: prolongado  Alumbramiento: incompleto  Dificultad para encontrar el plano de separación placentario al realizar el alumbramiento manual.  Sangrado uterino profuso.  Hemorragia abdominal (P. Percreta)  Hematuria  Alfa-feto proteína fetal sérica materna: La anormalidad en la interfaz placentaútero, promueve una fuga de alfa-feto proteína fetal hacia la circulación materna.



Variedades: a) Accreta: No hay invasión del miometrio 80% b) Increta: Invasión del miometrio 15% c) Percreta: Penetración de la pared uterina 5%

Clasificación por extensión: Focal: pequeñas áreas. Parcial: Uno o más cotiledones involucrados. Total: Toda la superficie placentaria está adherida

V DIAGNOSTICO 1. Criterio Diagnóstico Clínico: Antecedentes - Por factores de Riesgo Exámenes Auxiliares: Marcadores bioquímicos Imágenes: Ecografía 2. Diagnóstico Diferencial   

Retención placentaria Retención de cotiledón aberrante y membranas amnióticas. Inversión uterina

VI EXAMENES AUXILIARES Auxiliar  Marcadores bioquímicos: creatinfosfokinasa (CPK) en pacientes de alto riesgo por antecedentes de cesárea y placenta previa Ecografía  Adelgazamiento o ausencia (< de 1 mm) de la interfase endometrial en segmento inferior.  Espacios lacunares vasculares placentarios.  Adelgazamiento, irregularidad o disrupción de la interfase vesico- uterina  Extensión del tejido placentario a través de la serosa uterina, que es patognomónico de percretismo.  Doppler color: Flujo lacunar placentario difuso en el parénquima, e hipervascularidad en la interfase vejiga- serosa Estudio anátomo patológico del útero. Opcional Resonancia Magnética.

VII MANEJO Medidas Generales y Preventivas Médico Prevención y tratamiento del shock hipovolémico.



a) b) c) d)

Vía aguja 18 ( doble vía) Solicitar Hemoglobina, Hematocrito, Grupo sanguíneo y Rh Pruebas cruzadas con dos paquetes globulares Sangre compatible. Compresión sostenida de cara anterior y posterior de pared uterina con una mano en el abdomen y otra con puño en el fondo de saco anterior de la vagina por tiempo indefinido.

Medidas Específicas Quirúrgico Extracción Manual de Placenta. o Oxitócicos + legrado uterino o Ligadura arterias uterinas o Sutura compresiva del utero: Lynch o Ligadura de arterias hipogástricas o Histerectomía abdominal total (HAT) o Histerectomía abdominal sub total: En o implantación corporal o fúndica.

pacientes críticas o Placenta de

Pronostico Es variable.

VIII COMPLICACIONES  Perforaciones uterinas  Sepsis puerperal  Inversión uterina  Embolia de Liquido Amniótico  Recurrencia  Fístulas vesico vaginales o recto vaginales  Hemorragia intraoperatoria incontrolable (mortalidad  Coagulación intravascular diseminada CID  Reacciones transfusionales  Sobrecarga de líquidos.  Tromboflebitis.

10%)

IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA El hospital esta en la capacidad de resolver todas las complicaciones propias de esta patología. Posteriormente se hará la contrarreferencia al establecimiento de origen.

X FLUXOGRAMA / ALGORITMO Ver fluxograma.

XI PREVENCIÓN:



Evitar cesáreas no indicadas. Evaluar los factores de riesgo Asegurar los recursos.

XII REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA APLICADA, Ahued. Año 2003

2.

MATERNAL A FETAL MEDICINE, Creasy, Año 2004

3.

ULTRASONOGRAFIA EN OBSTETRICIA, Bajo, Año 2005

4.

ULTRASONIDO 3D 4D EN OBSTETRICIA, Bonilla, Año 2005

5.

OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO, Cifuentes, Año 2005

6.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTETRICOS, Decherney, Año

2003 7.

CUIDADOS INTENSIVOS EN OBSTETRICIA, Foley, Año 2004

8.

OBSTETRICIA, Gabbe, Año 2004

9.

URGENCIAS EN SALA DE PARTO Y OBSTETRICIA QUIRURGICA, Gilstrap,

Año 2005 10.

ECOGRAFIA OBSTETRICA, Middleton, Año 2006

11.

ECOGRAFIA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA, Fleischer, Año 2005

12.

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA, Jhons Hopkins, Año 2005



FLUXOGRAMA/ALGORITMO DE PRÁTICA CLÍNICA DE ACRETISMO PLACENTARIO Diagnostico Anteparto de Acretismo

Diagnóstico Intraparto de Acretismo

Compensación Hemodinámica

Depósito de Sangre

Pruebas Cruzadas de sangre (2u)

Alumbramiento Manual + Legrado en SOP

Persiste hemorra ia

Ligadura arterias uterinas Sutura compresiva del útero Histerectomía abdominal total o subtotal

Buena evolución

Preparar alta



I.

NOMBRE Y CODIGO O41 Otros trastornos del líquido amniótico y de las membranas O41.1 Infección de la bolsa amniótica o de las membranas Amnionitis Corioamnionitis Membranitis Placentitis Otras denominaciones: infección intra-amniótica o infección del líquido amniótico.

II.

DEFINICIÓN 1. Definición Proceso infeccioso que involucra el contenido endouterino (placenta, anexos y feto) durante el embarazo, a partir de las 22 semanas de gestación hasta su culminación. Enfoque : Clín ic o : presencia de signos y síntomas de dicho proceso infeccioso. Subc línico (Laboratorio/Microb iológico) : infección sin sintomatología detectada, basado en los hallazgos de los exámenes auxiliares. Histológico : evidencia microscópica de infección al examen de la placenta o muestras de tejido corioamniótico (infiltración de las membranas corioamnióticas por leucocitos polimorfonucleares). 2. Etiología Infecciosa (polimicrobiana) : microorganismos aeróbicos y anaeróbicos.

Los gérmenes más comúnmente aislados, en gestantes sin RPM, son: (47%) Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis (31%) (29%) Bacteroides bivius (24% ) Gardnerella vaginalis Streptococcus agalactiae (15%) (9%) Peptostreptococci (8% ) Escherichia coli Fusobacterium species (6%) (5%) Enterococci Otras bacterias aerobicas G(5%) Bacteroides fragilis (3% ) Listeria monocytogenes

Los gérmenes reportados en gestantes con RPM, son: Streptococcus agalactie Escherichia coli Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Listeria monocytogenes Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis

Otras bacterias G-, G+, anaerobios



-hemolítico del grupo B) y Escherichia coli ; responsables de una alta tasa de morbilidad materna al igual que en los fetos y recién nacidos (neumonía y sepsis neonatal), conjuntamente con la Listeria monocytogenes . Streptococcus agalactie

3. Fisiopatología Reacción inflamatoria y exudativa a nivel coriodecidual, com o consecuencia de la infección bacteriana, comprometiendo progresivamente: corión, amnios, decidúa, placenta, cordón umbilical, líquido amniótico, feto. Vías de infección:  Vía ascendente: más frecuente, desde la vagina, con membranas íntegras o RPM (período de latencia).  Hematógena/Transplacentaria: Listeria, E. coli .  Complicación secundaria a: amniocentesis, cordocentesis, biopsia de vellocidades coriales, cerclaje cervical, etc.  Vía peritoneal a través de las Trompas de Falopio. 4. Aspectos Epidemiológicos Corioamnionitis histológica: pretérmino (50%), a término (20%). Corioamnionitis clínica: pretérmino (5-10%), a término (1-2%). La incidencia depende de los criterios empleados. Bacteremia: 3-12% pacientes infectadas. Infección de herida operatoria: hasta el 8% de pacientes sometidas a cesárea por esta patología. Absceso pélvico: en 1% de pacientes con el diagnóstico respectivo. Mortalidad perinatal: pretérmino (15-25%), a término (1-7%). En el neonato está asociada con el 20-40% de sepsis neonatal temprana y neumonía congénita.

III.

FACTORES DE RIESGO (RR) 



 

     

RPM pro lon gado , inclu ido p re té rm ino >12h o >18H o

Trabajo de parto prolongado Segundo estádio o expulsivo >2h o Fase activa >12h o Nulíparas, adolescentes Múltiples tactos vaginales Sin RPM, > 6 o Con RPM, >3 o Monitoreo fetal interno Presencia de líquido meconial Colon ización cervico -vaginal: EGB, VB

(5.8) (6.9)

(3.7) (4.0) (1.8) (1.5-2) (2-5) (2.0) (1.4-2.3) (1.7-7.2)

Uso de alcohol y tabaco Aplicación de anestesia epidural Uso de cerclaje cervical

IV. CUADRO CLÍNICO (generalmente inespecífico)

(7.9) (4.1)



Signos y Síntomas

(Sensibilidad)

      

(95-100%)

Fieb re m atern a >= 38ºC

Taquicardia materna > 100 lpm (50-80%) Taquicardia fetal > 160 lpm (40-70%) Hipersensibilidad uterina (4-25%) Líquido amniótico fétido o purulento (5-22%) Aumento de la contractilidad uterina (irritabilidad uterina)

el m ás im po rtan te

VI. DIAGNÓSTICO Diagnos ticada la corioam nion itis se culm inarála gestación independ ientemente de la edad gestacion al

1. Aspectos a considerar  Antecedentes : ver factores de riesgo.  Clínico : ver cuadro clínico.  Laboratorio : ver exámenes auxiliares. El diagnóstico clínico de Corioamnionitis (Corioamnionitis clínica), se establece según los Criterios d e Gibbs , es decir, presencia de fiebre materna (temperatura oral >= 38ºC) y 2 ó más de los signos y síntomas dados, incluyendo la leucocitosis (ver cuadro clínico). En ausencia de criterios clínicos (Corioamnionitis subclínica), se evaluarán los exámenes auxiliares, considerando que a mayor número de parámetros detectados mayor la posibilidad de establecer dicho diagnóstico (ver exámenes auxiliares). La presencia de un cultivo positivo de líquido amniótico obtenido por amniocentesis confirma el diagnóstico.

2. Diagnostico Diferencial  Infección materna de otro origen:  Pielonefritis aguda  Faringoamigdalitis aguda  Neumonía  Sd. De fosa iliaca derecha / Peritonitis  Tirotoxicosis  Sepsis, etc

V.

EXAMENES AUXILIARES Sangre materna :  Leucocitosis

: > 15,000/ml con desviación izquierda >10%, presente entre el 70-90% de los casos.  Proteína C reactiva : > 0.2mg/dL Líqu id o am ni ótic o :  Cultivo : gold estándar, 48-72h. >50/cc (S: 57%, E: 78%)  Recuento de leucocitos  Interleuquina-6 : > 7.9ng/mL (S: 81%, E: 75%)



 

Tinción Gram Glucosa 57%, E: 74%)

: coloración (S: 24%, E: 99%) : < 15 mg/dL, afectada por la hipoglicemia materna (S:

Pruebas de bienest ar fetal:  Monitoreo fetal a partir de las 28 ss : NST no reactivo, variabilidad disminuida  PBF ecográfico : movimientos respiratorios y/o corporales ausentes.

VII.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. 1. Medidas Preventivas  Atención Prenatal: - Exámen de vaginosis en la 1ra consulta de CPN, principalmente pacientes con antecedentes: parto pretérmino, corioamnionitis. - Urocultivo en la 1ra consulta de CPN - Tratamiento de todo diagnóstico de vulvovaginitis, vaginosis bacteriana, durante el embarazo. - Hospitalización y monitorización de toda paciente con sospecha de RPM.  Durante el trabajo de parto: - Evitar los múltiples tactos vaginales. - Evitar el trabajo de parto prolongado. Medidas Generales (caso sospechoso de Corioamnionitis):  Hospitalizar a la paciente (centro obstétrico).  Monitoreo materno fetal: control de signos vitales maternos, monitoreo de la dinámica uterina, registro de la frecuencia cardiaca fetal.  Colocación de vía periférica: administración cristaloides para hidratación y administración de medicación.  Evaluar edad gestacional, ponderado fetal y bienestar fetal (perfil biofísico, monitoreo electrónico).  Solicitar análisis de laboratorio: ver exám enes au xil iares .  Administración de corticoide solo si hay evidencia de riesgo de parto pretérmino (por inicio espontáneo o indicación médica). Medidas Específicas (confirmado el diagnóstico de Corioamnionitis):  Culminar gestación (consideraciones a tener) Pretérminos (22-27,6sem): a través de manejo multidisciplinario, junta o médica y en especial con el consentimiento informado de los padres de podrán plantear culminar la gestación. Pretérminos (28-33,6sem): favorecer la maduración fetal, uso de o corticoides A términos: inducir o estimular el trabajo de parto para favorecer el parto o dentro de las siguientes 6-8 horas. La v ía del p arto ser ála v agi nal , realizánd os e la ces área s ol o c uan do exi st a un a cau sa ob st é tri ca est abl eci da 

Antibióticos De elección: o (1,5 mg/kg EV cada 8h ó Ampicilina (2g EV cada 6h) + Gentamicina 5mg/kg EV cada 24h) ó



Penicilina G o cristalina (5 000 000 U EV cada 6h) + Gentamicina (1,5 (5 (1,5

mg/kg EV cada 8h ó 5mg/kg EV cada 24h) + (900mg (900mg EV cada 8h) ó Metronidazol (500mg (500mg EV cada 8h) Clindamicina en caso de culminar gestación vía cesárea Otros esquemas: o (2g EV cada 8h) + Clindamicina (900mg (900mg EV Amp icilina sulbactam sulbactam (2g cada 8h) Ceftriaxona (1g EV cada 12h ó 2g EV cada 24h) + Clindamicina (900mg EV cada 8h) Alternativas a los beta-lactámicos (alergia): o (500mg EV cada 6h ó 1g EV cada 12h) (500mg Vancomicina (1g (1g VO cada 6h) Eritromicina Consideraciones: o Mantener la terapia antibiótica antibiótica hasta que la paciente esté sin fiebre  por 48 horas. La continuidad, rotación o suspensión del uso de antibióticos  dependerá de la evolución de la paciente. Empleo de antipiréticos: paracetamol (500mg (500mg VO condicional a  temperatura oral >= 38ºC), metamizol (1g (1g IM condicional a temperatura oral >=38,5ºC).

VIII.

COMPLICACIONES 



IX.

En la madre: Endomiometritis: riesgo relativo: 2-4. o Histerectomía más salpingooforectomia bilateral. o Infección de herida operatoria: hasta un 8% de las pacientes pacientes sometidas a o cesárea. Absceso pélvico: pélvico: alrededor del 1% de las pacientes sometidas a cesárea. o Hemorragia postparto: disfunción en la contractilidad del músculo uterino o como resultado del proceso inflamatorio/infeccioso. Tromboflebitis séptica o Shock séptico. o Coagulación intravascular diseminada. o Síndrome de distress respiratorio del adulto. o Muerta materna. o En el feto y recién nacido: Neumonía neonatal o Hemorragia intraventricular. o Sepsis neonatal. o Parálisis cerebral. o Óbito y muerte neonatal o

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CONTRAREFERENCI A Referencia: El HONADOMANI San Bartolomé Nivel Nivel III-1 está capacitado para resolver éstos problemas y solo so lo referirá en circunstancias que su capacidad instalada de camas en cuidados generales o UCI estén copadas.



Contrarreferencia: Una vez dada de alta la paciente debe ser devuelta a su nivel inicial de atención con el resumen de la hospitalización y las recomendaciones.

X.

FLUXOGRAMA / ALGORITMO Ver fluxograma.

XI

REFERENCIAS REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS BIBLIOGRÁFICAS 1. .John E. Turrentine, MD. Obstetrics and Ginecology, Clinicals Protocols, The Partenon Publishing Group. New York 2000. 2. John David Gordon, MD. Obstetrics, Gynecology and Infertility, Hand book for clinicians, 5th Edition, 2001. 3. Asim Kukjak: Kukjak: test book of Perinatal medicine, The Partenon Publishing Group. London 2003. 4. Duff P. Antibiotic selection for infections in obstetric patients. Semin Perinatol 1993;17:367-78. 5. Newton ER. Chorioamnionitis and intraamniotic infection. infection. Clin Obstet Gynecol 1993; 36: 795 –808. –808. 6. Goldenberg RL, RL, Hauth JC, Andrews Andrews WW. Intrauterine infection and preterm delivery. N Engl J Med 2000; 342: 1500 – 1500 –1507. 1507. 7. Hillier SL, Martius J, Krohn Krohn M, Kiviat Kiviat N, Holmes KK, Eschenbach DA. A casecontrol study of chorioamnionic infection and histologic chorioamnionitis in prematurity. N Engl J Med 1988; 319: 972 –978 –978 8. Schwarcz R, R, Diverges A, Díaz A, Fescina R. Embarazo patológico. Anomalía de las membranas fetoovulares. En: Schwarcz R, D uverges A, Díaz A, Fescina R. Obstetricia. 4a edición. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 1992: 190-192 9. Gómez R, Romero R. Rotura prematura de membrana y corioamnionitis. En: Pérez Sánchez A, Donoso Siña E. Obstetricia. 3a edición. Santiago de Chile: Editorial Mediterraneo, 2005: 659-666. 10. Van Hoeven KH, Anyaegbunam A, Hochster H, et al. Clinical significance of increasing histologic severity of acute inflammation in the fetal membranes and umbilical cord. Pediatr Pathol Lab Med 1996;16:731 –44. –44. 11. Gibbs RS, Duff P. Progress in pathogenesis and management of clinical intraamniotic infection. Am J Obstet Gynecol 1991;164:1317 – 1991;164:1317 –26. 26. 12. Soper DE, Mayhall CG, Dalton HP. Risk factors for intraamniotic infection: a prospective epidemiologic study. Am J Obstet G ynecol 1989;161:562 –8. –8. 13. Newton ER, Prihoda TJ, Gibbs RS. Logistic regression analysis of risk factors for intraamniotic infection. Obstet Gynecol 1989;73:571 – 5. – 5. 14. Sperling RS, Newton E, E, Gibbs RS. Intra-amniotic infection in low-birth-weight infants. J Infect Dis 1988;157:113 – 7. – 7. 15. Romero R, Sirtori M, Oyarzun E, et al. Infection and labor. V. Prevalence, microbiology, and clinical significance of intraamniotic infection in women with preterm labor and intact membranes. Am J Obstet Gynecol 1989;161:817 –24. –24. 16. Gibbs RS, Blanco JD, St. Clair PJ, et al. Quantitative bacteriology of amniotic fluid from women with clinical intraamniotic infection at term. J Infect Dis 1982;145:1 – 8. 17. Greig PC, Ernest JM, Teot L. Low amniotic fluid glucose levels are a specific but not a sensitive marker for subclinical intrauterine infections in patients in preterm labor with intact membranes. Am J Obstet Gynecol 1994;171:365 – 71. – 71. 18. Kara M, Ozden S, Arioglu P, et al. The significance of amniotic fluid interleukin-6 levels in preterm labour. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1998;38:403 – 6. – 6.



19. El-Bastawissi AY, Williams MA, MA, Riley DE, et al. Amniotic fluid interleukin-6 and preterm delivery: a review. Obstet Gynecol 2000;95:1056 –64. –64.



FLUXOGRAMA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE CORIOAMNIONITIS Oligohidramnios

Cuadro clínico

Ecografía

No

¿pozo max˂2cm

Alta

Si Oligohidramnios

No

Culminar gestación

˂34sem Si Tto expectante, corticoides y PBF

No

Culminar gestación

PBF normales Si Conducta espectante



II.

DEFINICIÓN 1. Definición Desarrollo de una o más convulsiones generalizadas y/o coma sin otra causa identificable durante el embarazo o post parto en pacientes con signos y síntomas de pre eclampsia.

2. Etiología Desconocida. 2. Fisiopatología Se relaciona a vasoconstricción cerebral o encefalopatía hipertensiva con vasoespasmo, edema cerebral, infarto o hemorragia cerebral. Sin embargo, no está claro si estos hallazgos son causa o efecto de las convulsiones.

3. Aspectos Epidemiológicos -Ocurre en aproximadamente 1 de cada 2000 embarazos y en alrededor del 1% de preeclámpticas. -Pueden ser: preparto (38 – (38 – 53%), 53%), intraparto (18 - 36%) o postparto (11 – (11 – 44%). 44%).

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Nuliparidad, gestación múltiple, ganancia de peso excesiva (mayor de 1kg/semana en 3er trimestre), status económico bajo, proteinuria significativa (2+).

IV. CUADRO CLÍNICO -Signos y síntomas (pueden ocurrir antes o después de las convulsiones): Hipertensión, proteinuria, edema, cefalea frontal u occipital persistente, visión borrosa, fotofobia, dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho abdominal, alteración del estado mental.

V. DIAGNÓSTICO 3. Criterio Diagnóstico De acuerdo a lo señalado en la definición y descarte de las patologías señaladas en el diagnóstico diferencial. 2. Diagnóstico Diferencial  Epilepsia  Ataque cerebrovascular  Encefalopatía hipertensiva  Tumor cerebral.  Enfermedades infecciosas (cisticercosis, encefalitis, meningitis)



Enfermedades metabólicas. Lupus eritematoso sistémico cerebral Sd. Conversivo

  

VI. EXAMENES AUXILIARES 1. Laboratorio: - Generales: Hematocrito - hemoglobina, grupo sanguíneo y factor RH, recuento de plaquetas, lámina periférica, creatinina sérica, transaminasas (TGP, TGO), bilirrubinas séricas, deshidrogenasa láctica, ácido úrico, perfil de coagulación (exámenes basales y cada 6 a 24 horas según criterio clínico). Glucosa, electrolitos, urea en sangre. - Dependiendo del contexto clínico: AGA, proteinuria de 24 horas, proteínas séricas, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticardiolipina, pruebas cruzadas mayores (2 unidades).

2. Imágenes: Radiografía de tórax, ecografía obstétrica, perfil biofísico fetal, Doppler color, TAC/RM cerebral en toda paciente. 3. Otros: MIP

VII. MANEJO 1. Medidas Generales y Preventivas - Prevenir el daño materno durante la convulsión. - Colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo y administrar oxígeno con mascarilla (con o sin reservorio) a 8 – 8 – 10 10 L/min. - Control de funciones vitales. - Hospitalización en Centro Centro Obstétrico (si está en trabajo de parto) con apoyo de UCI (no trabajo de parto o puerperio) y neurología 2. Medidas Específicas - Estabilización médica de la paciente siguiendo siguiendo los principios básicos del A (airway – (airway – vía vía aérea), B (breathing – (breathing – respiración), respiración), C (circulación). - El control y prevención de recurrencia de convulsiones es con Sulfato Sulfato de magnesio (MgSO4) vía EV o IM.  Dosis de ataque: 4 - 6g diluido en 100 ml de fluido y administrado en 15 a 20 minutos (con bomba de infusión), seguido por:  Dosis de mantenimiento: 1 - 2g por hora como infusión EV continua. – 4g EV de  Recurrencia de convulsión: Dosis de ataque adicional de 2 – MgSO4.  Continuar MgSO4 hasta las 24 horas post parto o posteriores a la última convulsión. *No usar Diazepam como anticonvulsivo. -

Medicación antihipertensiva en caso de PA diastólica mayor o igual a 105 – 105 – 110 110 mm hg, PA sistólica mayor igual a 160. Culminar la gestación de forma expeditiva (luego de que la madre ha sido estabilizada): f recuencia durante d urante la convulsión con vulsión ocurren bradicardia fetal,  Con frecuencia desaceleraciones tardías transitorias, variabilidad disminuida y taquicardia



-

compensatoria; así como aumento del tono y frecuencia de contracciones uterinas. Usualmente estos se resuelven espontáneamente 3 -10 minutos luego de la convulsión y de corregir la hipoxia materna, no siendo indispensable realizar cesárea. parto depende, en parte,  Una vez que la paciente es estabilizada, la vía de parto de factores como la edad gestacional, presentación fetal y los hallazgos al examen cervical.  De estar indicada chance vaginal vaginal se podría realizar inducción con infusión de oxitocina o prostaglandinas en pacientes con edad gestacional mayor a 30 semanas (determinado previa JUNTA MÉDICA, estabilización materno-fetal).  Se puede administrar analgesia durante el trabajo de parto a través de opioides sistémicos o catéter epidural.  Para cesárea se pueden usar anestesia epidural, espinal o técnicas combinadas de anestesia regional Monitoreo estricto de signos vitales, balance hídrico y síntomas en unidad de cuidados intensivos durante por lo menos las siguientes 48 horas postparto o posteriores a la última convulsión.

3. Efectos adversos o colaterales del tratamiento. - Prevención de intoxicación por magnesio:  Monitoreo clínico de flujo urinario, frecuencia respiratoria y reflejos osteotendinosos. Monitoreo de saturación de oxígeno.  Monitoreo de nivel sérico de magnesio en caso de disfunción renal y/o ausencia de reflejos. 4. Signos de alarma a ser tomados en cuenta. cuenta. - Si la bradicardia fetal y/o las desaceleraciones tardías recurrentes persisten luego de 10 – – 15 minutos de la convulsión a pesar de todas las medidas de resucitación, considerar el diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta o sufrimiento fetal. - En presencia de coagulopatía o trombocitopenia severa (conteo de plaquetas ≤ 50,000/mm3) se contraindica la aplicación de anestesia regional 5. Criterios de Alta y Seguimiento  Paciente en estadio puerperal.  Presiones arteriales controladas espontáneamente o con medicamentos.  Daño en órgano blanco controlado

VIII. COMPLICACIONES  Secuelas neurológicas.  Neumonías aspirativas.  Sépsis.  Rotura hepática.  Status convulsivo.  Aumento en morbimortalidad  Muerte materna.

perinatal.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA CONTRAREFERENCI A



-

Evaluar referencia en caso no haya disponibilidad de cupo en UCI UCI neonatología y realizar coordinación con hospital de destino. Pacientes que requieran de diálisis, plasmaferesis. Pacientes que requieran Unidad de Cuidados neuro-quirúrgicos.



XI. REFERENCIAS REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

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FLUXOGRAMA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE ECLAMPSIA

Dx de Eclampsia

Hospitalización

   

Estabilización hemodinámica Administración de MgSO4 Exámenes de laboratorio general. Imágenes: Rx tórax, ECO obstétrica, PBF, Doppler color y TAC/RM

¿PA Diastólica > 105/100 y sistólica > 160?

SI

Tratamiento

Estabilizar a la paciente NO

¿Chance de parto vaginal?

SI

Junta Médica

ALTA

NO

CESAREA



I. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA (O010, O011, O019)

MOLA HIDATIFORME CLASICA (O01.0) MOLA HIDATIFORME INCOMPLETA O PARCIAL (O01.1) MOLA HIDATIFORME NO ESPECIFICADA (O01. 9) NEOPLASIA DE COMPORTAMIENTO INCIERTO O DESCONOCIDO DE LA PLACENTA (D39.2)

II. DEFINICIÓN

1. Definición: Son tumores originados en el tejido placentario asociado a la gestación, caracterizadas por la proliferación en grados variables del trofoblasto, degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y por la producción de hormona gonadotropina coriónica (HGC), con potencial progresivo de malignidad por su capacidad de invasión local y diseminación a distancia, y con alta tasa de curación. La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) comprende a la mola hidatiforme (MH) que pueden ser completa o parcial, las cuales se consideran enfermedades benignas. La neoplasia trofobástica gestacional (NTG) incluye a la mola invasora, coriocarcinoma y tumor del sitio placentario, los cuales se consideran patologías malignas.

2. Población objetivo: Mujeres en edad fértil. Mujeres embarazadas que presenten cualquier complicación relacionada con la Enfermedad Trofoblástica Gestacional o que estén en alto riesgo de presentar dicha patología. 3. Etiología: Desconocida. 4. Fisiopatología:  Mola completa: fertilización de un óvulo “vacío” por un espermatozoide portador de 23 cromosomas, los cuales se duplican generando un cariotipo habitual 46 XX ó 46 YY a expensas de la serie paterna.  Mola parcial: un óvulo óvulo haploide normal es fecundado por dos espermatozoides o por un espermatozoide diploide, generando triploidía 69XXX ó 69XXY ó 69XYY. 5. Aspectos epidemiológicos importantes



Frecuencia global se estima 1 / 1500 partos. Incidencia:  Indonesia: 1 / 85 embarazos.  Taiwán: 1 / 150 – 150 – 200 200  México: 2.4 / 1000 (23)  EEUU: 1/ 1500 – 1500 – 2000 2000  Perú: 1/ 213 H. Arzobispo Loayza 1/ 241 H. María María Auxiliadora Auxiliadora 1/ 665 H. San Bartolomé.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Medio ambiente.  Región geográfica: tasas tasas más altas en el Asia (Japón), siendo siendo 7 a 10 veces más alta en el Sudeste Asiático que en Occidente. 2. Estilos de vida. Deficiencia de ingesta de carotenos carotenos y vitamina vitamina A  Nutricionales: Deficiencia liposoluble incrementa riesgo para mola completa y no para para parcial. de la gestante: más frecuente en <20 y > 35 años. El riesgo  Edad de es doble en mayores de 35 años y de 7.5 veces en mayores de 40 años (óvulos en mujeres mayores son susceptibles de fecundación anormal).  Uso prolongado de anticonceptivos.  Embarazo ectópico prévio (5%). 3. Factores hereditarios.  Antecedente de aborto espontâneo anterior (25%)  Antecedente de embarazo molar parcial o completa completa incrementa incrementa en 10 veces el riesgo de volver a repetirlo (50%)  Mayor riesgo en parejas: parejas: mujer grupo sanguíneo A, hombre hombre grupo grupo O.  Riesgo asociado a herencia para para mola hidatiforme hereditaria hereditaria (cromosoma 19q13.4).

IV. CUADRO CLÍNICO



Signos y Síntomas:  Sangrado vaginal: Es el signo más frecuente y por el que más consultan las pacientes  Dolor pélvico  Hiperémesis gravídica: Náuseas y vómitos por presencia exagerada de tejido trofoblástico y a la elevación HCG.  Tamaño uterino excesivo (50% mayor de la edad gestacional)  Tumoración anexial (quiste teca-luteínico bilaterales debidos a estímulos de HCG)  Ausencia de latidos y partes fetales.  Signos de Preclampsia antes de las 20 semanas.  Signos de Hipertiroidismo: Taquicardia, sudoración y temblores.  Insuficiencia respiratoria: Por embolismo pulmonar de células trofoblásticas o por la asociación de preclampsia e hipertiroidismo.  Expulsión de vesículas por vagina: Poco frecuente y tardío cuando sobrepasa las 16 sem. Diagnóstico diferencial clínico Mola completa: sangrado vaginal hasta en 97% de los casos, útero de mayor tamaño que el esperado para la edad gestacional 50%, hiperémesis gravídica entre 14 y 30%, preeclampsia entre 12 y 27%, quistes teca luteínicos 15%, tirotoxicosis entre 1 y 10% y expulsión de vesículas en 15% de los casos. Mola parcial: el tamaño del útero es menor o igual que la amenorrea, habitualmente, presentan los signos y síntomas de un aborto incompleto. Mola invasora: sangrado transvaginal profuso (posterior a la evacuación), dolor abdominal bajo, hemorragia intraperitoneal, hematuria y rectorragia, según las estructuras anatómicas comprometidas, a veces olor fétido. Clasificación Histopatológica de la ETG según la OMS: 

   



Mola hidatiforme: - Completa - Parcial Mola hidatiforme invasiva (Corioadenoma destruens o mola invasora). Coriocarcinoma. Tumor trofoblástico del sitio placentario. Lesiones trofoblásticas diversas: - Sitio placentario exagerado - Nódulo del sitio placentario. Lesiones trofoblásticas no clasificadas.



Clasificación de Riesgo según la OMS Puntuación Criterio 0 1 2 a) Edad (años) < 39 > 39 --b) Embarazo previo Mola Abort Embarazo Hidatidifor o a término me c) Intervalo entre el < 4 4 – 6 7 – 12 embarazo previo e inicio de ETG (meses) d) Valor de la HCG < 103 103a 104 a 105 antes del tto (UI/L) 104 e) Grupo sanguíneo --OxA B ABO (mujer x hombre) A x O AB f) Tamaño del tumor --3 – 5 > 5 (cm) g) Sitios de Metástasis Pulmón Bazo Tubo digestivo Riñón Hígado h) Número de --1 – 4 4 – 8 Metástasis i) Quimioterapia previa ----Una droga sin éxito

4 ---->12 >105 ----Cerebro >8 Dos o más drogas

Determinación del riesgo según el puntaje: Riesgo Bajo Intermedio Alto

Puntaje menor o igual a 4 de 5 a 7 igual o mayor a 8

Cambios de la Nueva Estadificación (Grupos de Riesgo): (Ver anexos: Sistemas de Etapificación y puntuación de factores de riesgo para ETG según FIGO 2002)) • Grupo de alto riesgo de NTG: > 7 • Grupo de bajo riesgo: < 6 • Fue eliminado el grupo de riesgo intermedio. • El TTSP debe clasificarse como entidad independiente de otras NTG. • No hay estadio 0 de NTG. Controversia



• ABO fue eliminado • Las metástasis hepáticas tienen puntaje máximo. V. DIAGNÓSTICO

4. Criterio Diagnóstico  Historia clínica: Anamnesis Examen físico  Ultrasonografía: Imagen de “copos de nieve” (TRANSABD) o en “panal de abejas” (TRANSVAGINAL) Quiste teca luteínico bilateral Ausencia de embrión (MOLA COMPLETA) y presencia de embrión (MOLA INCOMPLETA)  Dosaje Beta-hCG: elevada respecto a E.G. 5. Diagnóstico Diferencial  Embarazo gemelar  Polihidramnios  Mioma degenerado más gestación  Óbito fetal  Hemorragia uterina anormal  Amenaza de aborto  Embarazo ectópico  Quiste anexial complicado  Isoinmunización Rh (hidrops fetalis)  Gestación Anembrionada  Embarazo Heterotópico. VI. EXÁMENES AUXILIARES

1.

De Patología Clínica (Análisis clínicos):  Dosaje Beta-hCG sérico. en valores cuantitativos, con niveles aumentados de los títulos de HCG se considera como el marcador biológico más exacto para confirmar el diagnóstico.  Solicitar estudios de extensión: perfil hepático (transaminasas: TGO, TGP; y fosfatasa alcalina), Perfil de coagulación – hemático (Hemograma con recuento de plaquetas con TC; TS; PT; PTT).  Pruebas Cruzadas.



2.

De imágenes:  Ultrasonografía. El patrón característico en “panal de abeja” y “tormenta de nieve”. El valor predictivo positivo para el diagnóstico de mola parcial por ecografía es del 90% cuando aparecen las características placentarias. En la mola completa presenta vellosidades coriales hidrópicas, el hallazgo ultrasonográfico de un patrón vesicular es altamente sugestivo de dicho diagnóstico. Comparado con las molas completas que se diagnostican más tardíamente, la mola completa diagnosticada en el primer trimestre presenta menor cavitación y vellosidades más pequeñas. Los hallazgos ecográficos que no incluyen las características de un embarazo molar usualmente son presumidos como abortos incompletos. La mola parcial se caracteriza por hallazgos de imágenes quísticas focales en la placenta y una razón entre el diámetro transverso sobre el antero posterior del saco gestacional mayor a 1,5; esto último se relaciona con triploidia. La ecografía doppler puede detectar recurrencia o invasión miometrial. En los casos no invasivos se ve un aumento leve de la vascularización perilesional. En las molas invasoras se observa un flujo muy rápido en las áreas del miometrio con compromiso tumoral; también se detecta flujo con impedancia muy baja y una onda semejante a la del cortocircuito arteriovenoso; esta hipervascularización desaparece con la regresión tumoral  Radiografía de tórax: puede revelar enfermedad metastásica, edema pulmonar o embolia trofoblástica.

3.

De exámenes especializados  TAC (de acuerdo a sitio de sospecha de metástasis)

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Medidas Generales y Preventivas * MOLA HIDATIFORME: (embarazo molar) es curable en un 100%. La selección de tratamiento está basada en el deseo de preservar la capacidad reproductiva. Opciones de tratamiento estándar: 1. Remoción de la mola hidatidiforme (dilatación  aspiración eléctrica (CONTINUA) y curetaje). • No se recomienda la evacuación con oxitocina o prostaglandinas, salvo en los casos que se trate de mola embrionada debido al riesgo de mayor embolización trofoblástica a pulmón.



- < 12 sem: AMEU - 12 – 20 sem: dilatación  aspiración eléctrica continua  curetaje - > 20 sem: HISTEROTOMÍA 2. Histerectomía sólo en caso de: hemorragia incoercible, infección uterina grave que no responde al tratamiento médico y perforación accidental o por mola invasora que no pueda solucionarse por otros métodos. Después de este tratamiento inicial, las pacientes deben ser controladas con determinación de HCG beta sérica para documentar su retorno a la normalidad. La quimioterapia es necesaria cuando hay: a. Un título de HCG beta ascendente durante 2 semanas (3 títulos). b. Un diagnóstico de tejido de coriocarcinoma. c. Una estabilización del HCG beta durante 3 semanas. d. Enfermedad metastásica. e. Una elevación en HCG beta después de un valor normal. f. Hemorragia post evacuación que no ha sido causada por retención de tejidos. Esto se requiere sólo en 20% de las pacientes después de la evacuación de un embarazo molar. La quimioterapia es igual a la que se aplica al tumor trofoblástico gestacional no metastático.

* Neoplasia Trofoblástica Gestacional: La NTG se clasifica en METASTÁSICA y NO METASTÁSICA. Entre el 5% al 10% de todos los embarazos molares contienen invasión miometrial. Luego de una evacuación molar se observa invasión en el 15% de las molas completas y sólo un 4% presenta metástasis a distancia. El sitio más frecuente de metástasis es el pulmón. El diagnóstico se debe basar en la inexplicable aparición de sintomatología sistémica y pulmonar en pacientes en edad reproductiva. Las metástasis vaginales se presentan en el 30% de las mujeres con enfermedad metastásica; son lesiones altamente vascularizadas que pueden provocar un sangrado profuso al biopsiarlas. Las metástasis hepáticas y cerebrales ocurren en el 10% de los casos, pero en general estas localizaciones son posteriores a un coriocarcinoma, y es habitual resulten concomitantes al compromiso pulmonar o vaginal. Diagnóstico y Evaluación: Como la mola invasora no suele dar síntomas, el diagnóstico a menudo es incidental, luego de la histerectomía, debido a complicaciones hemorrágicas. Si no existe enfermedad metastásica, las pacientes requieren seguimiento posquirúrgico y un tratamiento similar al de las molas completa y parcial. * TUMORES TROFOBLÁSTICOS DEL SITIO PLACENTARIO



La histerectomía es el tratamiento preferido para los pacientes con tumores trofoblásticos de sitio placentario. Aunque se ha observado un curso benigno en la mayoría de los reportes para estos tumores, éstos son relativamente resistentes a la quimioterapia y pueden ser mortales.[1] En las mujeres que tienen deseos de fertilidad, el tratamiento es más difícil. Se puede realizar quimioterapia o raspado; en cambio, en las pacientes con metástasis, la histerectomía puede ofrecer poco o nada de mejoría en la supervivencia a largo plazo. El seguimiento se debe realizar a 5 años. * TUMORES TROFOBLÁSTICOS DE LA GESTACIÓN NO METASTÁSICOS (MOLA INVASORA)

Esta es la presentación más común de los tumores trofoblásticos de la gestación y generalmente requiere tratamiento con terapia citotóxica, principalmente con agentes únicos. Opciones de tratamiento estándar: El tratamiento por lo general comprende de quimioterapia de un solo agente aunque se ha usado histerectomía en ciertas pacientes en las que la preservación de la función reproductora no constituye un problema. La quimioterapia de un solo agente generalmente es metotrexato a menos que la paciente tenga una función hepática anormal, en cuyo caso se emplea dactinomicina. 1. Metotrexato con leucovorina. 2. Dactinomicina. Otros regímenes parecen producir resultados similares de supervivencia pero han sido estudiados con menos intensidad o son de uso menos común. Estos son: 1. Metotrexato.] 2. Etopósido. (Dosis, ver Anexos)

* CORIOCARCINOMA: La quimioterapia es la piedra angular del tratamiento de la NTG metastásica. Los resultados óptimos pueden depender del agregado de cirugía y de irradiación. Criterios Diagnósticos de NTG (Figo, 2000)

• 4 valores meseta (o aumentados de HCG durante 3 semanas: días 1, 7, 14, 21). • Aumento del 10% ó más del valor de HCG, por 3 valores durante 2 semanas. • Diagnóstico histológico de coriocarcinoma • Persistencia de HCG por 6 meses, luego de evacuación de mola.

Indicaciones de Histerectomía • Fertilidad cumplida • 1ra opción terapéutica para el TTSP en cualquier estadio



• Persistencia de foco residual uterino resistente a la quimioterapia. • Control de complicaciones (hemorragia y necrosis tumoral). • Enfermedad extrauterina con pobre o mala respuesta a quimioterapia. • Tumor extendido y enfermedad diseminada.

Indicaciones de Quimioprofilaxis • Pacientes clasificadas de alto riesgo, ya que reduce la NTG persistente. • NO debe indicarse en pacientes de bajo riesgo: • Coriocarcinoma. Seguimiento: Post Evacuación: 1. Gammaglobulina anti-D en mujeres negativas. 2. Anticoncepción durante 2 años. 3. Examen pelviano mensual (cada 15 días en caso de quistes tecoluteínicos) hasta la negativización de la ßHCG y luego trimestralmente durante 1 año. 4. Dosaje seriado de ßHCG semanal hasta obtener 3 valores negativos (< 5 muI/ml) sucesivos, luego mensualmente durante 1 año y trimestralmente durante hasta completar 2 años de seguimiento. * En la MH parcial el seguimiento puede ser menos estricto y durante 6-12 meses. La anticoncepción se realiza preferentemente con anticonceptivos orales combinados. En condiciones de remisión normal, los títulos de ßHCG se negativizan dentro de las 8 semanas Criterios de Alta: •Post-evacuación •Paciente asintomática •B-hCG en disminución •No evidencia de metástasis •Garantía de seguimiento: accesibilidad hospitalaria •Uso de método anticonceptivo o abstinencia por dos años Pronóstico: Depende del tipo histopatológico. Pacientes con NTG posterior a un embarazo no molar el pronóstico es peor que cuando se presenta posterior a cualquier otro evento obstétrico, ya que la mortalidad es de 21% cuando el embarazo es de término y 6% cuando se trata de los otros casos; probablemente por un retraso en el diagnóstico.





REMISION: 92 % ETG No Metastásica 100 % ETG Metastásica: Bajo Riesgo 100 % Alto Riesgo 66 %



METASTASIS: Pulmonares Vulvovaginales Cerebrales Hepáticas

46.7 % 17.4 % 6.5 % (SV 50%) 5.8 % (SV 33%)

VIII. COMPLICACIONES - Las complicaciones médicas de Mola Hidatiforme se presenta en aproximadamente 25% de las pacientes con un crecimiento uterino similar a un embarazo de 14 o más semanas de gestación. Estas incluyen anemia, infección, hipertiroidismo, hipertensión inducida por el embarazo, hemorragia uterina grave, subinvolución uterina - atonía uterina y coagulopatía. - Se ha reportado la presentación del síndrome de distrés respiratorio causado principalmente por el síndrome de embolización trofoblástica, falla cardiaca congestiva, anemia, hipertiroidismo, preclampsia o sobrecarga de líquidos iatrogénica. - El curetaje repetido favorece la perforación uterina.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Por contar con los servicios de unidad de cuidados intensivos, banco de sangre y anestesiología esta patología será manejada por el servicio de ginecología y ginecología oncológica, siendo este último quien determinara la referencia a instituto especializado para las patologías que lo ameriten.



X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

FLUXOGRAMA/ALGORITMO DE PRÁCTICA CLÍNICA DE ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Paciente con anamnesis y examen clínico y

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Se solicita: Rx Tórax, Ecografía pelviana/abdominal, Doppler. T3/T4 si pulso > 100/min o signología tirotoxicosis

PROCEDIMIENTO QUIRURGICO As iración Continua Eléctrica -

Rx de torax post evacuatoria (dependiendo meseta o elevación B HCG sérica semanal

REMISION Descenso de HCG hasta

Titulo en meseta por 3 semanas – descartar nueva METASTASI

Títulos mensuales por 6 meses lue o C/ 2 – 3

SIN

Quimioterapia con un solo

Histerectomía

ESTADIFICACION Basal.



En un embarazo posterior confirmar

Seguimiento con HCG

Riesgo de acuerdo con el puntaje pronostico de la

Lue o de arto, re etir HCG a las 6 XI. INDICADORES DE EVALUACION

Indicador de uso: Pacientes que cumplieron con pasos de protocolo/ pacientes sin uso de protocolo x 100 XII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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29- Kohorn EI, The new FIGO 2000 staging anad risk factor scoring system for gestational trophoblastic disease. It J Gynecol Cancer,2001. 30- Berkowitz R, Goldstein DP. Management of complete molar pregnancy. J Reprod.Med, 1987.



XIII. ANEXO









Clasificación y descripción de Enfermedad Trofoblástica Gestacional:

Mola completa: ausencia de tejido embrionario o fetal. Degeneración hidrópica de vellosidades coriales, hiperplasia trofoblástica difusa con atípia difusa y marcada del trofoblasto en el sitio de implantación molar. Mola parcial: presencia de tejido embrionario o fetal. Hiperplasia trofoblástica focal, variabilidad marcada en el tamaño de las vellosidades con importante edema y cavitación, presentando inclusiones prominentes en el sitio de implantación. Mola invasora: Corioadenoma destruens; es una lesión localmente invasora, que rara vez da metástasis a distancia, caracterizada por invasión local al miometrio que involucrar el estroma endometrial. Coriocarcinoma: tumor maligno del epitelio trofoblastico. Está compuesto por sincitio y citotrofoblasto anaplásico y células gigantes multinucleadas, que invaden y pueden dar metástasis a distancia. Tumor de sitio placentario: tumor extremadamente raro. Se origina en el sitio de implantación de la placenta y deriva de las células del trofoblasto intermedio de la placenta, las cuales se identifican por la secreción de lactógeno placentario y de pequeñas cantidades de fracción beta de hormona gonadotropina coriónica. No contiene vellosidades coriales.



XIV. SINDROME DE HELLP (O26.6)

XV. DEFINICIÓN

1. Definición: Síndrome asociado a las forma graves de daño de endotelial caracterizado por hemolisis microangiopática, elevación de enzimas hepáticas y bajo recuento de plaquetas. 2. Población objetivo: Mujeres en edad fértil en estado gravido puerperal 3. Fisiopatología: -Lesión sistémica de las células endoteliales por diferentes mecanismos: Hipertensión, alteraciones placentarias y complejos inmunes. Esto llevará a un desequilibrio entre las sustancias vasodilatadoras (prostaciclina) y vasoconstrictoras (tromboxano A2, serotonina, endotelina-1) a favor de estas últimas que tendrian un papel fundamental en la patogenia del proceso. Además la alteración endotelial se acompaña de liberación de proteínas de la matriz celular (fibronectina y factor de Von Willebrand) que producirá activación y adhesión de las plaquetas al subendotelio asi como agregación plaquetaria y trombocitopenia. También la trombocitopenia podría deberse a la activación de la coagulación y del sistema fibrinolítico con la consiguiente destrucción plaquetaria. Asi mismo la activación de la coagulación se asocia a una disminución de los anticoagulantes fisiológicos (antitrombina III y proteína C) produciéndose trombos en la microcirculación y la consiguiente disfunción organica generalizada. -La hemolisis intravascular secundaria a la microangiopatia trombótica (proceso que resulta del daño endotelial en los vasos pequeños, seguido por exposición del colágeno subendotelial, acumulación de trombos, fibrina y plaquetas) con lo que se produce la fragmentación de los eritrocitos y compromiso tisular en los órganos blancos. (Ver anexo) 4. Aspectos epidemiológicos: Ocurre generalmente en pacientes mayores (promedio 25 años). Incidencia es mayor en población blanca y en las multíparas Afecta de todos los embarazos en 0.1-0.6%., de las pacientes con preeclampsia severa 4-20%, de las eclampsias 30-50%. Mayor incidencia entre las 27 y 36 semanas de gestación en 70%; 30% de los casos son postparto, hasta 6 días después. HONADOMANI San Bartolome 2010 0.2 % (14 ingresadas a UCI de un total de 9629 partos en el HSB año 2010) XVI. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS



1. Nuliparidad. 2. Primipaternidad. Nuevo compromiso. 3. Preeclampsia previa. 4. Edad materna. Riesgo aumenta 1.3 veces por cada 5 años. 5. Periodo intergenésico. Riesgo aumenta 1.5 veces por cada 5 años. 6. Hipertensión crónica. 7. Obesidad. 8. Neuropatía. 9. Diabetes Mellitus. 10. Resistencia a la insulina 11. Transtornos trombofílicos (ejemplo: síndrome antifosfolipídico, deficiencia de proteína S; mutación de factor V de Leiden, resistencia a la proteína C activada, eficiencia de antitrombina). 12. Colagenopatías. 13. Hiperhomocistinemia. 14. Drepanocitosis. 15. Estrés, tensión psicosocial, tabaco, ejercicio físico, bajo nivel socioeconómico. XVII. CUADRO CLÍNICO

1. Grupos de signos y síntomas relacionados con la patología Signos y Síntomas - Malestar general 90-95% - Dolor epigástrico 65-90% - Dolor en CSD a la palpación 80% - Hipertensión 80% Nausea Vómito 35-50% - Cefalea 31% - Alteraciones visuales 6% - Ictericia 5%

Clasificación Martín –Missisipi: Clase 1: Plaquetas < 50,000/ml. Clase 2: Plaquetas entre 51,000 y 100,000/ml. Clase 3: Plaquetas entre 101,000 y 150,000/ml. Sibai - Tennessee: Hellp Completo: Tiene los tres criterios diagnósticos Hellp Incompleto (Parcial): Presencia de al menos uno de los tres



criterios diagnósticos.( DHL mayor 600UI, TGO mayor 70Ul Y plaquetas menor de 100,000) XVIII. DIAGNÓSTICO

1. Criterios de diagnóstico Tabla 1. Criterios para el diagnostico del síndrome de HELLP, universidad de Tennesse. Hemólisis  Hematoscopia anormal. esquistocitos  Bilirrubina total > 1,2 mg/dl  Lactato deshidrogenasa ( LDH) > 600U/L o mas que el doble del limite superior de referencia del laboratorio. Fun ción hep átic a alterad a  Aspartato aminotransferasa serica ( AST ) > 70 U/L  LDH > 600 U/L Trombocitopenia  Plaquetas < 100,000/mm3

2. Diagnóstico diferencial 1. Enfermedades relacionadas al embarazo Trombocitopenia benigna del embarazo Hígado graso 2. Enfermedades infecciosas e inflamatorias Hepatitis viral Colangitis Colecistitis Infección urinaria alta Gastritis Ulcera gástrica Pancreatitis 3. Trombocitopenia inmunológica Lupus eritematoso sistémico. Síndrome antifosfolipidico. 4. Raras enfermedades que pueden similar síndrome de hellp



Purpura trombocitopenica trombotica. Síndrome urémico hemolítico. XIX. EXÁMENES AUXILIARES

1. De Patología Clínica. Orientados al DX síndrome Hellp Hemograma completo con recuento de plaquetas, Aspartato aminotransferasa (AST – TGO), proteínas séricas, bilirrubina

o o

sérica

o

Deshidrogenasa láctica. Hematocrito-hemoglobina Lamina periférica. Perfil de coagulación, fibrinógeno.

o

Análisis rutina y para dx diferencial Análisis de orina, orina de 24 horas: proteínas/clearance de creatinina y

o o

calcio. o o o

o o

sedimento urinario.Urocultivo. Grupo sanguíneo, factor RH. Creatinina sérica. Ácido úrico, urea, creatinina Glucosa. electrolitos, gases arteriales.

2. De Imágenes: de tórax, EKG, ecografía hepática, Tomografía abdominal con contraste (dependiendo de la necesidad), resonancia magnética. 3. De Exámenes especializados complementarios. NST, Ecografía obstétrica más perfil biofísico, Doppler, test estresante, amniocentesis para valorar maduración pulmonar si no hay contraindicación. XX. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

No existe terapia preventiva sin embargo el adecuado control prenatal permite identificar pacientes a tiempo antes de que aparezcan las complicaciones.

1. Terapéutica, La paciente debe hospitalizarse en la UCI, en un manejo de equipo multidisciplinario



Al igual que en preeclampsia el tratamiento definitivo es culminar gestación cuando hay lesión de órgano blanco.se favorecerá el parto vía vaginal en pacientes con bishop favorable en un lapso no mayor de 4 horas.

A. Evaluar y estabilizar las condiciones maternas: a. Profilaxis anticonvulsivante con sulfato de magnesio. (de acuerdo a la guía de preeclampsia) meta es: prevenir convulsiones. b. Tratamiento de la hipertensión severa (ver guía de preeclampsia) meta evitar: hemorragias intracerebrales, encefalopatía hipertensiva. c. Recuento de plaquetas y pruebas de función hepática a la admisión, cada 6 horas en las primeras 12 horas, y a seguir cada 12 a 24 horas según el estado de la paciente. d. Corrección de alteraciones de la coagulación si están presentes. e. Ecografía o tomografía del abdomen si hay sospecha clínica de hematoma subcapsular hepático, especialmente si las plaquetas están por debajo de 20.000/mm3.

B. Valorar el bienestar fetal: a. Test de no estrés/perfil biofísico b. Ecografía doppler

C. Corticoides para beneficio materno y fetal a) Para beneficio fetal (edad gestacional < 34 semanas) Betametasona 12 mg IM, repetida en 12 horas (intramuscular), o preferentemente dexametasona 2 dosis 10 mg IV cada 6 horas seguidas por 2 dosis 6 mg cada 6 horas Intentar obtener latencia de 12 - 24 horas antes del nacimiento siempre y cuando la condición materna lo permita. b) Para beneficio materno (edad gestacional > 34semanas) Dexametasona como descrita anteriormente Considerar 24 horas de latencia para mejorar el recuento de Plaquetas (si es posible).



c)Nacimiento ≥ 24 horas post corticoide siempre y cuando el estado materno lo permita.

D. Indicaciones para la terminación del embarazo: a. Evidencia de empeoramiento de la enfermedad materna:  Eclampsia  Desprendimiento de placenta  Coagulación intravascular diseminada  Hipertensión severa descontrolada  Cefalea severa persistente  Dolor epigástrico severo recurrente  Hematoma subcapsular hepático

b. Compromiso fetal Manejo de las pacientes con síndrome de HELLP que requieren cesárea.

1. Anestesia general si plaquetas < 100.000/mm3 2. 10 unidades de plaquetas antes del procedimiento si plaquetas < 40.000/mm3 3. Incision mediana infraumbilical, Cierre secundario de la herida quirúrgica o drenaje subcutáneo y en cavidad abdominal, 4. Transfusiones postoperatorias si es necesario 5. Cuidados intensivos en las primeras 48 horas postoperatorias 6. Considerar la terapéutica : Dexametasona (6 a 10 mg IV cada 6 a 12 horas) en el postparto hasta la resolución de la enfermedad. SI no hay respuesta en 24 horas, considerar otras etiologías tales como la Púrpura trombótica trombocitopénica, el síndrome hemolítico urémico, un brote de lupus eritematoso sistémico o el hematoma hepático Manejo de pacientes con hematoma subcapsular hepático



Consideraciones generales: 1. El banco de sangre debe estar informado de la posible necesidad de gran cantidad de concentrado de hematíes, plasma fresco congelado y concentrado de plaquetas (esto es, 30 unidades de hematíes, 20 unidades de plasma fresco congelado y 30-50 unidades de plaquetas) 2. Interconsulta con un cirujano general o un cirujano cardiovascular 3. Reserva de sangre disponible en el quirófano 4. Evitar la manipulación directa o indirecta del hígado 5. Vigilancia estricta del estado hemodinámica de la paciente

En el caso de rotura del hematoma : Transferir inmediatamente para tratamiento quirúrgico en hospital general para manejo respectivo (ya que el tratamiento es quirúrgico y con gran soporte hematológico). Taponamiento hepático considerando una segunda intervención.

Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo 

Sobrehidratación: edema pulmonar (tratamiento con diuréticos, PVC).  Hipotensión por drogas antihipertensivas (tratamiento regular o suspender terapia antihipertensiva valorar perdida sanguínea).  Complicaciones neonatales producto de parto pretérmino. 2. Signos de alarma a ser tomados en cuenta Dolor hombro o dolor epigastrio intenso.  Signos premonitorios de convulsiones.  Oliguria.  Coagulopatía de consumo  Ictericia.DPP 

3. Criterios de Alta:



Resolución de disfunciones presentadas en el curso de la enfermedad.  Normalización o tendencia a esta de las pruebas de laboratorio 

4. Pronóstico Pronostico bueno si el compromiso de órganos no es severo (falla renal aguda, rotura hepática recurrencia del 19 al 27 % mortalidad perinatal del 7.7% al 60% mortalidad materna hasta el 24%

XXI. COMPLICACIONES - Coagulación intravascular diseminada se debe reponer hemoderivados - Desprendimiento prematuro de placenta manejo por ginecología, término de gestación por la vía más conveniente. - Insuficiencia renal aguda, con adecuado aporte de fluidos monitoreados con PVC se Podría evitar IRA prerenal, se evaluara por nefrología y se referirá a la paciente si fuera necesario diálisis de emergencia - Ascitis severa - Edema pulmonar - Derrame pleural - Edema cerebral - Desprendimiento de retina: control de la presión arterial y evaluación y manejo por oftalmología, - Edema de laringe - Hematoma subscapular hepático, se referirá a la paciente a un hospital especializado con soporte hematológico amplia y con especialidad de cirugía. - Síndrome de distress respiratorio del adulto, manejo con terapias de protección pulmonar. - Muerte materna.

.



XXII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Criterios de Referencia: Se referirá a un hospital de mayor complejidad para el manejo del caso específico  Pacientes con insuficiencia renal aguda que requiere diálisis. graves como rotura hepática (requieren  Complicaciones empaquetamiento hepático), CID que ameriten manejo más especializado y soporte tecnológico más avanzado.  Hemorragia intracerebral que requiera manejo neuroquirúrgico.  Por falta de camas en UCI de neonatología en caso sea necesario. Criterios de contrareferencia: Los pacientes son dados de alta al servicio de ginecología- obstetricia ( de acuerdo a los criterios de alta mencionados arriba), allí se realizara la contrareferencia a centro hospitalario de origen.

XXIII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO



FLUXOGRAMA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE CORIOAMNIONITIS IDENTIFICACION PACIENTE CON SINDROME DE HELLP

ESTABILIZACION  Obtener un acceso venoso Dar sulfato de magnesio,  antihipertensivos, alta dosis de esteroides a considerar.  Transfundir plaquetas si trombocitopenia < 40000/mm, anemia marcada o coagulopatía sintomática.  Imágenes del hígado Dar sulfato de magnesio,  antihipertensivos, alta dosis de esteroides a considerar.

VALORACION FETAL NST, crecimiento fetal, doppler

PARTO Proceder a cesárea si hay RCIU y doppler de arteria umbilical anormal Considerar parto vaginal si el cérvix es inducible, usualmente más de 32 semanas Monitoreo de rebote o resolución, con estudios de laboratorio cada 6 a 24 horas

Paciente

REFERENCIA Considerar transporte solo en caso de deterioro materno que requiera hemodiálisis y o un gran soporte de banco de sangre



FLUXOGRAMA DE MANEJO DEL SINDROME DE HELLP ESTABILIZACION ANTEPARTO EV SULFATO DE MAGNESIO, ANTIHIPERTENSIVOS, TRANSFUSIONES

Si

Menor de 34 semanas con estabilidad materno fetal

ALTA DOSIS DE ESTEROIDES Dexametasona endovenosa en dosis para enfermedad materna

LATENCIA 12 - 24 horas para permitir maduración y mejorar el estatus materno – fetal.

Estabilidad Materna

No

Deterioro materno fetal.  > 0 < de 34 semanas con plaquetopenia moderada a severa  Feto no se beneficia con el uso de corticoides ( > 34sem )

CONSIDERAR ALTAS DOSIS DE ESTEROIDES. La terapia logra mejorar el estado materno solamente pero el efecto podría no observarse hasta el postparto

PARTO Cesárea si no hay condiciones de inducción, estado fetal inestable, RCIU, estudio doppler anormal



XXIV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA.

1. De la Rubia, J. Síndrome HELLP. Med Clin 2001; 117: 64-68. 2. Pritchard JA, Weisman R, Ratnoff OD, Vosburgh GJ. Intravascular hemolysis, trombocytopenia, and other hematologic abnormalities associated with severe toxemia of pregnancy. N Engl J Med 1954; 250:89-98 3. Sibai, B. HELLP Syndrome. Clin Obstet Gynecol.1999; 42:381-389. 4. Sibai, B. Velasco, J. El Síndrome de HELLP: Una complicación de la Preeclampsia. Clin Invest Gynecol Obstet. 1994; 21:133-137 5. Sibai BM, Taslimi MM, El-Nazer A. Maternal-perinatal outcome associated with the HELLP Syndrome in severe preeclampsiaeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1986; 155:501- 509. 6. Weinstein L. Preeclampsia/eclampsia with hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets. Obstet Gynecol 1985; 66:657-660. 7. Martín J. HELLP Syndrome: currents principles and recommended practices. Curr Obstet Med 1996; 4:129-175. 8. Microangiopatía trombótica y hemólisisintravascular en hipertensión por embarazo.La mentira del síndrome de HELLP: Manuel Antonio Díaz de León-Ponce,* Jesús Carlos Briones-Garduño,**José MenesesCalderón,*** Armando Alberto Moreno-Santillán**** 9. Factores relacionados con el pronóstico del síndrome de HELLP en mujeres con preeclampsia grave : Luis Aalberto Villanueva Egan, *Maria Elena Bohorquez Barragan, **Patricia Alanis Lopez*** 10. Síndrome HELLP Javier De la Rubiaa, Francisca Pérezb y Amparo Navarro- Servicio de Hematología. Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario La Fe. Valencia. 11. SINDROME DE HELLP consideraciones generales, diagnostico y tratamiento-Jose Antonio Rojas Suarez*,Olga Lucia de la Ossa Mercado** 12. A prospective, randomized trial comparing the efficacy of dexamethasone and betamethasone for the treatment of antepartum HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) syndrome. Christy M. Isler, MD, P. Scott Barrilleaux, MD, Everett F. Magann, MD, J. David Bass, PhD, and James N. Martin, Jr, MD Volume 184, Number 7 Am J Obstet Gynecol. 2005.



XXV. ANEXO 1.



XXVI. NOMBRE Y CÓDIGO AMENAZA DE ABORTO 020 ABORTO ESPONTANEO O03 ABORTO INCOMPLETO O03.4 ABORTO RETENIDO O02.1 ABORTO NO ESPECIFICADO O06 ABORTO COMPLICADO O08

XXVII. DEFINICIÓN

1.- Definición: Es la interrupción del embarazo antes de que el feto alcance su viabilidad extrauterina. La Organización Mundial de la Salud lo define como la expulsión o extracción de un embrión o feto con un peso menor o igual a 500 gr. (1). Esto se corresponde con una edad gestacional de 22 semanas. (2) o una longitud corono-nalga de 25 cm. 2.- Población objetivo: Todas las gestantes de 22 semanas o menos que acuden al Hospital San Bartolomé. 3.- Etiología: ANORMALIDADES CROMOSÓMICAS (50-70%) (3,4)    

Trisomias Autosomicas — 52 % (5) Monosomia X — 19 % Poliploidias — 22 % Otros — 7 %.

FACTORES MATERNOS 





Anomalías del Aparato Reproductor: Mioma uterino (submucoso), Útero tabicado, útero unicore, bicorne, Insuficiencia cervical, Adherencias intrauterinas – sinequias intrauterinas, syndrome de Asherman. Sistémicas: Insuficiencia renal crónica, enfermedad cardiovascular crónica, Lupus eritematoso sistémico, Síndrome de anticuerpos antifosfolípìdicos, Incompatibilidad Rh Infecciosas (Malaria, sífilis, tifoidea. TORCH, listeria, parvovirus B19, mycoplasma, ureaplasma,TBC.)



Endocrinas.Hipertiroidismo, hipotiroidismo, síndrome de ovarios poliquísticos, síndrome de Cushing, diabetes mellitus, defecto de fase lùtea (insuficiencia del cuerpo luteo).



Ambientales: Radiación, tabaco, alcohol, anestésicos inhalatorios, Intoxicaciones (plomo, mercurio, tolueno.) Intervenciones quirúrgicas (cono)





Trauma: Biopsia de vellosidades coriónicas, amniocentesis, trauma abdominal en el segundo trimestre. Inexplicada: La etiologìa del aborto con feto o embriòn cromosòmicamente normal en mujeres saludables no se conoce.

FISIOPATOLOGIA: En cerca de 2/3 de los abortos, hay evidencia anatómica de placentación defectuosa, el cual se caracteriza principalmente por un la fragmentación y adelgazamiento del trofoblasto asociado a una invasión citotrofoblàstica reducida del lumen de las arterias espirales. Esto trae como consecuencia el inicio prematuro de la circulación materna a travès de la placenta.

Datos ecográficos e histopatológicos indican que en la mayoría de abortos el inicio de la circulación intervellosa es prematura y generalizada debido a la transformación incompleta y el taponamiento de las arterias útero-placentario.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:       

30% de todos los embarazos. 15 a 20% de los embarazos confirmados 24% ocurren en el primer trimestre 6% ocurren en el segundo trimestre 22% no son clínicamente evidentes 57% de incidencia de aborto después de presentar sangrado por via vaginal. 74.7% de abortos en mujeres > 45 años de edad

XXVIII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS        

Edad materna avanzada Aborto previo Tabaco Consumo de alcohol moderado a alto. Uso de cocaína Uso de AINES, aspirina (por interferencia con prostaglandinas) Bajo consumo de folatos Desnutrición, obesidad

  

sangrado por vía vaginal en el primer trimestre, uso de antidepresivos, presencia de anticuerpos antitiroideos,

Estilos de vida: Fumar, Alcohol, cocaína, enfermedad celiaca. Factores hereditarios: Anormalidades cromosómicas



Posibles factores de riesgo: vaginosis bacteriana, hematoma subcoriónico, edad paterna avanzada, cafeína, conflictos interpersonales (divorcio), violencia durante el embarazo.

XXIX. CUADRO CLÍNICO 

   

La hemorragia es el signo más frecuente de todas las formas clínicas de aborto, puede variar desde un escaso sangrado hasta un cuadro de shock hipovolémico. La presencia de dolor hipogástrico y contracciones uterinas no es constante. El tamaño del útero puede ser, o no, acorde con la edad gestacional. El cérvix puede estar cerrado o presentar dilatación, mostrando o expulsando el contenido endouterino. Se distinguen varias formas clínicas de aborto como: amenaza de aborto, aborto inevitable, aborto incompleto, aborto completo, aborto retenido y aborto séptico.

XXX. DIAGNÒSTICO

A. AMENAZA DE ABORTO - Sangrado vía vaginal de cantidad variable - Puede o no existir dolor abdominal bajo - Al examen el tamaño uterino se corresponde con la edad gestacional y no hay modificaciones cervicales - La actividad cardiaca fetal es detectada por ecografìa o por Doppler si la edad gestacional lo permite. B. ABORTO COMPLETO  El producto de la concepción es expulsado en su totalidad y el orifico cervical se encuentra cerrado, el sangrado y el dolor han disminuido. La ecografía transvaginal demuestra un endometrio adelgazado (usualmente menor de 15 mm).  Se debe sospechar de embarazo ectópico si no hay una ecografía previa que demuestre la localización del embarazo.

B. ABORTO INEVITABLE - Sangrado vía vaginal de cantidad variable - Dolor de intensidad variable - Existen modificaciones cervicales y/o membranas rotas



C. ABORTO INCOMPLETO - Cérvix dilatado - Dolor y sangrado por vía vaginal variables - El producto de la concepción puede ser visto en cérvix o vagina. La ecografía transvaginal demuestra contenido endometrial heterogéneo D. ABORTO RETENIDO O DIFERIDO Interrupción de la gestación sin expulsión del contenido endouterino. Cérvix cerrado, puede haber discreto sangrado y el útero suele ser menor que el esperado. El diagnóstico se basa en la ecografía al evidenciar un embrión de más de 5mm de longitud cráneo-caudal sin actividad cardíaca. GESTACIÒN ANEMBRIONADA: Se diagnostica ante la presencia de un saco gestacional de 20 mm o más de diámetro promedio sin evidencia de embrión. Si hay duda se recomienda repetir la ecografía en una semana si el estado de la paciente lo permite. E. ABORTO SEPTICO Cualquier tipo de aborto al que se agrega infección uterina y/o de los anexos con temperatura mayor o igual a 38.5 C

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:  Embarazo molar  Embarazo ectópico.  Embarazo heterotòpico.  Patología hemorrágica cervico vaginal o uterina (pólipo o mioma cervical, cáncer de cérvix, laceración vaginal, cervicitis, ectropion)  Dismenorrea membranosa.

VI.

EXAMENES AUXILIARES      

Ecografía transvaginal Gonadotrofina coriónica humana Grupo sanguíneo y factor RH Hemoglobina Progesterona Perfil de coagulación





Otros (cultivos, estudios serológicos).

VII. TRATAMIENTO TRATAMIENTO 

      

Existen 3 tipos de tratamiento tratamiento del aborto: expectante, expectante, médico o quirúrgico. Según sea el caso se considerará manejo médico o quirúrgico. Sólo recomendamos el manejo expectante para la amenaza de aborto. Consentimiento informado de la paciente tanto para el manejo médico como para el manejo quirúrgico del aborto. Evaluación por sicología o siquiatría siquiatría dependiendo del caso. Si existe DIU in situ y el hilo es visible, visible, deberá extraerse suavemente, suavemente, SI ES POSIBLE. Cuando se indique indique manejo quirúrgico del aborto, se preferirá el AMEU en vez de legrado uterino si el caso lo permite. De indicarse legrado uterino se iniciará profilaxis antibiótica. El tejido endouterino expulsado expulsado u obtenido deberá deberá ser enviado a anatomía patológica para examen histológico. La sospecha sospecha clínica, de laboratorio o ultrasonogràfica ultrasonogràfica de enfermedad trofoblàstica es indicación para realizar manejo quirúrgico en vez de manejo médico.

1. TRATAMIENTO: AMENAZA DE ABORTO  Reposo Absoluto (utilidad controversial)  No relaciones sexuales  

Apoyo emocional a la pareja (I/C sicología o siquiatría). Tratar infección vaginal o de otro tipo, si está presente.

2. TRATAMIENTO: ABORTO INEVITABLE O INCOMPLETO  Considerar manejo médico intrahospitalario vs quirúrgico 3. TRATAMIENTO: ABORTO COMPLETO  Alta. Cita por consultorios externos en una semana o según evolución 4. TRATAMIENTO: ABORTO RETENIDO  Considerar manejo ambulatorio médico vs quirúrgico. 5. TRATAMIENTO: ABORTO SEPTICO  Ver guía de aborto séptico PRONÓSTICO  Bueno, en el aborto no complicado.  No se recomiendan estudios adicionales luego de un aborto.





No se recomienda intentar un nuevo embarazo embarazo hasta 2 meses después después de realizado el legrado uterino.

IV.A. RECOMENDACIONES PARA INDICAR EL MANEJO MÉDICO AMBULATORIO DEL ABORTO 

El manejo médico del aborto es una técnica alternativa que complementa, pero que no reemplaza a la evacuación quirúrgica. Se usará sólo en casos adecuadamente seleccionados. seleccionados. médico sólo deberá ser ofrecido a pacientes que que tengan  El manejo médico menos de 9 semanas de embarazo, no complicado, que acepten y comprendan el procedimiento, que tengan acceso rápido al hospital, que toleren un potencial retraso en la evacuación del producto de la concepción y que se encuentren emocionalmente estables.  En el manejo manejo médico del aborto se deberá informar a la paciente que el sangrado vaginal podría durar hasta 3 semanas después de la evacuación médica uterina. PROTOCOLO DE MANEJO MÉDICO AMBULATORIO DEL ABORTO

1. Obtener consentimiento informado 2. Misoprostol 800 ug vaginal vaginal (o 400 400 ug vaginal vaginal y 400 ug oral) y dar de alta. 3. De ser necesario necesario se podrá utilizar la misma dosis dosis cada 24 o 48 horas (día 1 a 5) hasta que ocurra la evacuación, o un total de tres aplicaciones (2 400ug). 4. El día 6 ó 7 se realiza un control control de HCG. Si la disminución es mayor mayor a 80%, el procedimiento es considerado exitoso. Se recomienda solicitar un nuevo control en 7 días. Si no se ha llegado a esos niveles se recomienda evaluación semanal de HCG hasta que los niveles lleguen a cero. Si los niveles aumentan o se mantienen se realizará aspiración manual endouterina o legrado uterino. 5. Si la hemorragia es excesiva, realizar manejo quirúrgico. 6. Recomendar que traiga el contenido evacuado y sea llevado a anatomía patológica. 7. Administrar Ig anti-D 250 UI si la madre es Rh negativa.

8. Una vez que que la evacuación evacuación se ha completado, completado, iniciar anticoncepción. anticoncepción. 9. Ultrasonido y/o la HCG pueden ser usados para determinar si la evacuación ha sido completa. Porcentaje de éxito de manejo médico: Aproximadamente 84% al octavo día. CONTRAINDICACIONES AL MANEJO MÉDICO:  

Sensibilidad a los medicamentos Coagulopatía



    

Enfermedad renal o hepática activa Anemia severa Enfermedad intestinal inflamatoria aguda Aborto complicado Glaucoma

VII.B. PROTOCOLO DE MANEJO MÉDICO DEL ABORTO EN PACIENTE HOSPITALIZADA 1. Obtener el consentimiento informado 2. Administrar 800 ugr de misoprotol vaginal. De ser necesario administrar 400 ugr oral a intervalos de 3 horas (máximo 4 dosis por vía oral) 3. Ofrecer analgesia analgesia oral o parenteral (paracetamol o AINES) 4. Anticipar evacuación de los productos de la concepción en aproximadamente 8 horas (rango de 2 a 15 horas) 5. Si la hemorragia es excesiva, realizar manejo quirúrgico. 6. Examinar el contenido evacuado y enviarlo a anatomía patológica. 7. Administrar Ig anti-D 250 UI si la madre es Rh negativa. 8. Después de ocurrida la evacuación y una vez que que el sangrado haya disminuido o cedido, se indicará el alta. 9. De no ocurrir evacuación de los productos de la la concepción, ofrecer manejo quirúrgico quirúrgico o repetir el tratamiento después de 12 horas.

VII.C. VII. C. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL ABORTO ABORTO

1. 2. 3. 4.

NPO Preservación del estado estado hemodinámico Via Cloruro de Sodio + Oxitocina (si embarazo embarazo mayor de 14 semanas) Antibioticoprofilaxis ( Doxiciclina 100mg 100mg VO 1 hora antes del legrado y 200 mg VO después del legrado o Metronidazol 500mg VO c/12h x 5 dias) 5. Anestesia: General, espinal, local. 6. Dilatación del canal canal cervical si el caso lo requiere. 7. Evacuación uterina  AMEU ( hasta las 12 semanas de gestación , en abortos no complicados) o  Legrado uterino. 8. Orificios cerrado: cerrado: Usar Prostaglandinas Prostaglandinas E1 por via oral 400ugr. 400ugr. (2 tab misoprostol), seguido de 2 tab (400 ugr.) en fondo de saco vaginal posterior, 2 horas antes del procedimiento. 9. Ofrecer analgesia 10. Enviar el contenido evacuado a anatomía patológica. 11. Administrar Ig anti-D 250 UI si la madre es Rh negativa y no està sensibilizada.



VIII. COMPLICACIONES 

Aborto séptico



Shock hipovolémico

  

Perforación uterina Depresión, estrés pos traumático Síndrome de Asherman-Infertilidad

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Este hospital está en la capacidad capacidad de resolver resolver las complicaciones complicaciones propias del problema de salud y dar manejo integral de los mismos.  La contrarreferencia contrarreferencia al establecimiento de origen, origen, se realizará una una vez solucionado el problema para sus controles. General Especializado Especializado ante complicaciones complicaciones  Se Referirá a un Hospital General que requieran cuidados y manejo por especialidades médicas que no cuenta el Hospital San Bartolomé. 

X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Mujer en edad fértil con hemorragia uterina anormal

NO COMPLICADO

COMPLICADO

ORIFICIOS

ABORTO

ABORTO RETENI

AMENAZA DE ABORTO

ABORTO COMPLETO



MANEJO QUIRÙRGIC-AMEU o



XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. - WHO recommended definitions, terminology and format for statistical tables related to the perinatal period. Act Obstet Gynecol Scand 1977; 56: 247-53.

2. - Goddijn M, Leschot NJ. Genetic aspects of miscarriage. Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2000;14(5):855. 3. - Fantel, AG, Shepard, TH. Morphological analysis of spontaneous abortuses. In: Bennett Bennett MJ, Edmonds DK, eds. eds. Spontaneous and and recurrent abortion. Blackwell Scientific Publications, Oxford 1987. p. 8. 4. - Christiansen - Christiansen OB, Nybo OB, Nybo Andersen AM, Bosch AM, Bosch E. Evidence-based investigations and treatments of recurrent pregnancy loss. Fertil Steril. 2005 Apr;83(4):821-39. 5. - Klein, J, Stein, Z. Epidemiology of chromosomal anomalies in spontaneous abortion: prevalence, manifestation and determinants. In: Bennett MJ, Edmonds DK, eds. Spontaneous and recurrent abortion. Blackwell Scientific Publications, Oxford 1987. p. 29. 6.- Luis Távara, Lic. Denise Sacsa, Olga Frisancho, Raúl Urquizo, Nazario Carrasco, Mario Tavara, Estado actual de la mortalidad materna en los hospitales del Perú Ginecología y Obstetricia - Vol. 45 Nº1 Enero 1999, sisbib.unmsm.edu.pe

7. - Wilcox AI, Weinberg CR, O’Connor JF, et al. Incidence of early loss of pregnancy. 319:189 –194. 194. N Engl J Med 1988; 319:189 – 8. - Goldstein SR. Embryonic death in early pregnancy: a new look at the first trimester. –297. Obstet GynecoI 1994; 84:294 –297. 9. Bourne T, Condous G. Handbook of Early Pregnancy Care. Edit Informa Healthcare. 2006 10. James D, y col. High Risk Pregnancy. Edit Elsevier. 2011 11. Gabbe S y col. Obstetrics: Normal and Problems Pregnancies. 5ta Ediciòn. Edit Mosby. 2007.



12. Cunningham F. y col. Williams: Obstterics. 23 edition. Edit Mc Graw Hill. 2009.



XXXI. NOMBRE Antibiótico Profilaxis en Cesárea.

XXXII. DEFINICIÓN 1. Definición: Uso de antibiótico(s) endovenoso, pre operatorio, a dosis única en toda paciente que será sometida a un parto por cesárea. Dicho antibiótico debe tener ciertas características como: i. Baja toxicidad. ii. Historial de seguridad establecida. iii. No se utiliza rutinariamente para el tratamiento de infecciones graves. iv. Tienen un espectro de actividad sobre la mayoría de los microorganismos susceptibles de causar infección. v. Lograr la concentración terapéutica en los tejidos relevantes durante el procedimiento. vi. Se administra por un corto tiempo. 2. Población objetivo: Toda gestante a quien se le vaya a realizar una cesárea, ya sea de manera electiva o de emergencia. Incluyendo circunstancias especiales como aquellas que ya recibían antib ióticos por otras patologías. 3. Fisiopatología del problema: La técnica aséptica ha disminuido dramáticamente las infecciones del sitio quirúrgico, pero la contaminación bacteriana de la herida quirúrgica es inevitable. La cirugía y el uso de materiales externos, tales como suturas, también incrementan el riesgo de infección. Al mismo tiempo, los mecanismos inmunológicos del huésped tanto sistémicos como locales son activados para contener las bacterias inoculadas y prevenir la infección, siendo coadyuvados por antibióticos en los tejidos los cuales ofrecen un medio farmacológico de defensa que aumenta la inmunidad natural del huésped. Para la mayoría de las infecciones del sitio quirúrgico, la fuente de patógenos es la endógena (flora de la piel del paciente o de la vagina), estos organismos suelen ser aerobios cocos gram-positivos (por ejemplo, estafilococos), pero pueden incluir la flora fecal (por ejemplo, bacterias anaeróbicas y aeróbicas gram-negativas) cuando las incisiones se realizan cerca del perineo o en la ingle. Cuando el tracto genital es abierto durante la cirugía (histerotomía, en una cesárea), la herida quirúrgica está expuesta a una flora polimicrobiana de aerobios y anaerobios, los cuales se pueden



transmitir a la incisión del el abdomen en el momento de la cirugía. Además, los microorganismos de la piel: Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus pueden conducir a una infección de la incisión abdominal. 4. Aspectos epidemiológicos importantes: La complicación quirúrgica más frecuente es la ISO (Infección de Sitio Operatorio). Ésta trae como consecuencia un tiempo de hospitalización prolongado asi como un costo más elevado. El riesgo de ISO depende del tipo de Herida quirúrgica. Tipos de herida quirúrgica: a) Clase I/Herida limpia: El tejido que se va a intervenir no está inflamado, no se rompe la asepsia quirúrgica y no afecta al tracto respiratorio, digestivo ni genitourinario. Riesgo de ISO sin antibiótico profilaxis 5%. b) Clase II/Herida limpia-contaminada: Cirugía de cavidades con contenido microbiano pero sin vertido significativo, intervención muy traumática en los tejidos limpios, tractos respiratorios o digestivos (salvo intestino grueso) y genitourinarios. Riesgo de ISO sin antibiótico profilaxis 5 – 15%. c) Clase III/ Herida contaminada: Inflamación aguda sin pus, derramamiento de contenido de víscera hueca, heridas abiertas y recientes. Riesgo de ISO sin antibiótico profilaxis 15 – 30%. d) Clase IV/ Herida sucia: Presencia de pus, víscera perforada y herida traumática de más de 4 horas de evolución. Riesgo de ISO sin antibiótico profilaxis 40%. El riesgo de infección puerperal en un parto vaginal es de 0,2 – 5,5%; mientras que en un parto por cesárea (sin antibiótico profilaxis) va de 1,1 – 25,5%; pudiendo llegar a 7,5 – 29,8% si se trata de una cesárea de emergencia o con presencia de otros factores de riesgo. La cesárea es el factor de riesgo más importante en las infecciones puerperales. El uso de antibiótico profilaxis en cesárea reduce:  Infección puerperal (RR: 0,45 IC al 95% 0,39 – 0,51).  ISO (RR: 0,39 IC al 95% 0,32 – 0,48).  Endometritis (RR: 0,38 IC al 95% 0,34 – 0,42).  Infección maternal grave (RR: 0,31 IC al 95% 0,19 – 0,48) Los resultados son semejantes si se trata de cesárea electiva o de emergencia, si el antibiótico se administra antes o después del clampaje del cordón.



XXXIII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. Revisar GPC de Infección de Sitio Operatorio Y Endometritis puerperal. XXXIV. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPCIDAD RESOLUTIVA 1. Debido a que la cesárea debe realizarse en hospitales que cuenten con los requerimentos minimos, la indicación de antibiótico profilaxis se indica en dichos establecimientos.  









Uso de cefazolina o Ampicilina como antibióticos de primera línea en dosis únicas. El momento de administración de antibióticos profilácticos es de 30 a 60 minutos antes de la incisión de la piel, por vía EV. No se recomiendan dosis adicionales ( I - A); a excepción de pacientes con corioamnionitis. La profilaxis antibiótica para cesárea antes de la incisión, en lugar de después pinzamiento del cordón, disminuye la incidencia de la endometritis y morbilidad infecciosa, sin afectar a los resultados neonatales. Si un procedimiento abdominal abierto es prolongado (>3 horas) o la pérdida de sangre estimada es mayor de 1500 ml, se puede administrar una dosis adicional de antibiótico profiláctico 3 a 4 horas después de la dosis inicial. ( III ) En los pacientes con obesidad mórbida (IMC > 35), o incluso aquellas con un peso mayor a 100 Kg (60 Kg según cochrane 2010). puede considerarse duplicar la dosis de antibiótico. ( III - B ) En pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina no mediada por inmunoglobulina E (hipersensibilidad inmediata), la profilaxis con cefalosporinas es aceptable. Si no está claro que tipo de hipersensibilidad presenta el paciente pero está diagnosticada alergia a betalactámicos, se deberá utilizar clindamicina o metronidazol en asociación a Gentamicina.

XXXV. CUADRO CLÍNICO Tipo de Cesárea Cesárea electiva (y las de bajo riesgo que no

Antibiótico Primera elección: CEFAZOLINA

Alergia a la Penicilina 1 g, si peso ≤ 60 Clindamicina 600 mg Kg. Ó Ó Metronidazol 500 mg 2g, si peso > 60 Dosis



reciben antibiótico al momento de indicar la Cesárea)

Kg.

+

30 – 60 minutos Gentamicina 1,5 antes de la mg/kg incisión en piel; Dosis única. En dosis única de 30 – 60 minutos antes 2g, 30 – 60 de la incisión en piel. minutos antes Alternativa: (a) de la incisión en AMPICILINA piel; Dosis única. Pacientes con RPM No se agregan prolongado que más antibióticos, En lugares donde se conoce resistencia reciben ampicilina ni más dosis. del Bacteroides a la 900 mg, antes Clindamicina, se Pacientes que reciben Cesárea en de la cesárea. sugiere: Ampicilina y pacientes que Rotar los antibióticos Gentamicina por ya reciben Se administra por el uso de Corioamnionitis: antibióticos una dosis más Ampicilina/Sulbactam Se mantiene ambos (de cada y mantenerlos hasta antibióticos y se antibiótico) paciente afebril por añade después de la 24 horas. CLINDAMICINA cesárea. (a) Clindamicina sola es una alternativa, pero tiene menos cobertura y más casos de infección puerperal. Múltiples estudios sugieren el uso de antibióticos de amplio espectro entre los cuales se usan Azitromicina, Doxiciclina, Cefotetan, argumentando que se obtienen mejores resultados al tener cobertura contra el Ureoplasma urealyticum. Sin embargo No recomendamos este régimen debido al costo de estos medicamentos, a la posibilidad de generar más resistencia y a la improbable participación de esta bacteria en la patogénesis de la endometritis, ya que este cuadro responde bien al tratamiento antibiótico sin cobertura para ella. No se recomienda el uso de Amoxicilina - Ac. Clavulánico debido a que incrementa el número de Recién Nacidos, con Enterocolitis Necrotizante.

XXXVI. INDICADORES DE EVALUACION Toda paciente sometida a un procedimiento quirúrgico obstétrico o ginecológico debe ser evaluada en su postoperatorio inmediato durante su Hospitalización, y en el postquirúrgico tardío durante la consulta externa, realizando una búsqueda exhaustiva de complicaciones postquirúrgicas para



ofrecer tratamiento inmediato, el cual dependerá del tipo de complicación; además de proporcionar información útil que permita realizar modificaciones a mejora en el futuro del manejo prequirúrgico profiláctico de las pacientes.

XXXVII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO

Indicación de Cesárea

Cesárea electiva / Pacientes de bajo riesgo que no justifica uso de antibióticos antes de la indicación de cesárea.

Alergia a Penicilina

NO

Cefazolina 1 – 2g. 30 – 60 minutos antes de cesárea. Dosis única

Pacientes que reciben antibiótico al momento de indicar Cesárea; debido a comorbilidad asociada.

Reciben Ampicilina Por RPM prolongado

Reciben Ampi/GTM por corioamnionitis

SI

Clinda 600mg ó Metro 500mg + Gentamicina 1,5mg/Kg 30 – 60 minutos antes de Cesárea Dosis única

No se agrega más ATB

Se añade Clinda 900mg, antes de la cesárea, y luego se indica solo una dosis más de cada antibiótico post cesárea



Ampicilina 2g. 30 – 60 minutos antes de cesárea. Dosis única

XXXVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. ACOG Antibiotic Prophylaxis for Gynecologic Procedures. Clinical management guidelines for obstetrician –gynecologists. Practice Bulletin Number 104, MAY 2009.

2. Berghella V, Lockwood Ch, Barss V. Cesarean delivery: Preoperative issues. Literature review current through: Oct 2012.This topic last updated: nov 8, 2012.UpToDate. 3. Berghella V, Baxter JK, Chauhan SP. Evidence-based surgery for cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 2005; 193:1607. 4. Betsy Encarnacion, MD and Marya G. Zlatnik, MD, MMS, Cesarean Delivery Technique: Evidence or Tradition? A Review of the Evidence Based Cesarean Delivery. Volume 67, Number 8. OBSTETRICAL AND GYNECOLOGICAL SURVEY. Copyright 2012 by Lippincott Williams & Wilkins. 5. Burke JF. The effective period of preventive antibiotic action in experimental incisions and dermal lesions. Surgery. 1961; 50:161 – 168. [PubMed: 16722001] 6. Committee opinion no. 465: antimicrobial prophylaxis for cesarean delivery: timing of administration. Obstet Gynecol 2010; 116:791. 7. Costantine MM, Rahman M, Ghulmiyah L, et al. Timing of perioperative antibiotics for cesarean delivery: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2008;199:301.e1-301.e6 8. Hopkins L, Smail FM. Withdrawn:Antibiotic prophylaxis regimens and drugs for cesarean section (Review). Copyright © 2012 The Cochrane Collaboration. Published 18 Jan 2012 by JohnWiley & Sons, Ltd. 9. Hofmeyr GJ, Smaill FM. Antibiotic prophylaxis for cesarean section. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 3. Art. No.: CD000933. DOI: 10.1002/14651858.CD000933.



10. John W. Larsen et al. Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of postoperative infections. Infect Dis Obstet Gynecol 2003;11:65 –70

11. Julie van Schalkwyk et al. Antibiotic Prophylaxis in Obstetric Procedures. SOGC CLINICAL PRACTICE GUIDELINE. No. 247, September 2010 12. Lamont R, Sobel J, Kusanovic J, Vaisbuch E, Mazaki-Tovi S, Kim S, Uldbjerg N, Romero R. Current debate on the use of antibiotic prophylaxis for caesarean section. BJOG 2011;118:193 –201. 13. Newton G. Osborne, M.D., Ph.D. Antibiotic Prophylaxis for Elective Gynecologic Surgical Procedures. Journal of Gynecologic Surgery. Mary Ann Liebert, Inc, Washington, DC 2006.

14. SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network) 104 Antibiotic prophylaxis in surgery. A National Clinical guide, July 2008. 15. Smaill FM, Gyte GM. Antibiotic prophylaxis versus no prophylaxis for preventing infection after cesarean section (Review) Copyright © 2010 The Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley & Sons, Ltd.

16. Tita AT, Hauth JC, Grimes A, et al. Decreasing incidence of postcesarean endometritis with extended-spectrum antibiotic prophylaxis. Obstet Gynecol 2008; 111:51. 17. Tita AT, Owen J, Stamm AM, et al. Impact of extended-spectrum antibiotic prophylaxis on incidence of postcesarean surgical wound infection. Am J Obstet Gynecol 2008; 199:303.e1. 18. Tita AT, Rouse DJ, Blackwell S, Saade GR, Spong CY, Andrews WW. Emerging concepts in antibiotic prophylaxis for cesarean delivery: a systematic review. Obstet Gynecol. 2009; 113(3): 675 – 682. [PubMed: 19300334] 19. Tita AT, Andrews WW.Diagnosis and management of clinical chorioamnionitis.Clin Perinatol. 2010 Jun;37(2):339-54.



XXXIX. NOMBRE Y CÓDIGO

EMBARAZO PROLONGADO CIE- 10 048

XL. DEFINICIÓN

1. Aquel que se extiende más allá de las 42 sem de amenorrea (294 días o más) 2. Etiología, 3. Frecuencia 4 a 19 % 4. Mortalidad perinartal Doble a las 42 sem XLI. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Nuliparidad Antecedente de embarazo prolongado Indice de masa corporal mayor de 25 Herencia Anencefalia Hipoplasia suprarrenal

XLII. DIAGNÓSTICO

1. Criterios de diagnóstico FUR, Ecografía temprana 2. Diagnóstico diferencial Error FUR XLIII. EXÁMENES AUXILIARES

1. . Ecografía, 2. Pruebas de bienestar fetal XLIV. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Confirmar diagnóstico Hospitalización Evaluación del bienestar fetal Indución con oxitocina con cérvix favorable Maduración cervical con Cérvix desfavorable Criterios de Alta: post-parto

XLV. COMPLICACIONES 1. 2. 3. 4. 5.

Oligohidramnios Sufrimiento fetal Aspiración de meconio Macrosomía Injuria perineal



XLVI. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Contrarreferencia en post-parto

XLVII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO GESTACIÓN > 41 SEMANAS

HOSPITALIZACIÓN ECO: BIOMETRIA

CERVIX FAVORABLE

CERVIX DESFAVORABLE

INDUCCIÓN CON

MADURACIÓN CON

INDUCCIÓN FALLIDA

OXITOCINA



XLVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA

1. Obstetricia Williams Cunningham 23° ed 2010 2. Guías para el manejo del embarazo de 41 a 42 sem SOGC 2008 3. Seminars in Perinatology Ago 2008 4. Obstetrics Evidence based guidelines Berghella 2007 5. Obstetricia y Medicina Materno-Fetal Cabero 2007 6. Embarazo prolongado y postmadurez SEGO 2007 7. Obstetricia Gabbe 5° ed 2007 8. Obstericia Williams 22° ed 2005 9. Obstetricia Universidad de Chile Salinas 2005 10. Manual de Actualización Hosp San Bartolomé 2004 11. Management of Postterm Pregnancy ACOG 2004 12. Ginecología y Obstetricia Basada en evdencias Cifuentes 2002 13. Obstetricia Gabbe 4° ed 2002 14. Obstetricia Williams 21° ed 2001 15. Manual of Clinical Problems in Obstetrics and Gynecology 5° ed 2000 16. Clinical Protocols in Obstetrics and Gynecology Turrentine 2000



XLIX. ENDOMETRITIS PUERPERAL L.

DEFINICIÓN 1-3,5-7

1. Definición: Es la infección de la superficie endouterina post parto. Si la infección se extiende al miometrio se denomina “Endomiometritis” 2. Abarca toda puérpera que haya culminado parto vía vaginal y cesárea.. 3. Incidencia: Se presenta luego de un parto vaginal entre 2.6 – 6 % y parto cesárea 13 – 27 %. 4. Etiología.- Es polimicrobiana: Anaerobios (70%), Aerobios (30%). Aerobios: Estreptococos A, B, D; Enterococos, Escherichia Coli, Klebsiella. Anaerobios: Bacteroides spp, Peptostreptococcus spp, Clostridium, Fusobacterium Otros: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis. Su presencia según lugar es: en Sangre (S. agalactiae y Gardnerella vaginalis), endometrio (Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis) 5. Fisiopatología del problema Fuentes de contagio Autoinfección.- es la infección del tracto genital por gérmenes que habitan en el organismo de la mujer de un modo habitual. Heteroinfección.- es la infección del tracto genital por gérmenes que provienen del exterior a través de las manos, de la ropa del personal de salud que interviene en la atención de un evento obstétrico y del instrumental mal esterilizado. 6.

LI.

Aspectos epidemiológicos. HONADOMANI La incidencia de Endometritis Puerperal asociada a Parto Vaginal para el mes de mayo del 2011 es 0,5/100 partos vaginales, cifra por encima del promedio Nacional que es 0,45; y por debajo de las cifras para establecimiento Categoría III-1 que es 0,59. La Incidencia de Endometritis Puerperal asociada a cesárea para el mes de mayo del 2011 es 2,1 /100 cesáreas, cifra por encima a 0,85 que es el Promedio Nacional y mayor a 1,02 que es lo esperado para establecimiento Establecimiento III-1.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1,2,5



A.- Obstétricos Durante el embarazo: • Control Prenatal deficiente • Infecciones de vías urinarias • Infecciones cervicovaginales • Rotura prematura de membranas (RPM) de más de 6 horas • Óbito fetal. Durante el parto • Trabajo de parto prolongado • Exploraciones vaginales múltiples (más de 5 exploraciones) • Corioamnionitis • Parto instrumentado (utilización de fórceps) • Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados • Revisión manual de la cavidad uterina • Extracción manual de placenta • Pérdida hemática mayor de 500 ml. Durante la cesárea • Técnica quirúrgica inadecuada • Tiempo quirúrgico prolongado • Cesárea de urgencia • Pérdida hemática mayor de 1000 ml • RPM de más de 6 horas. B.- No Obstétricos • Malnutrición: Desnutrición y Obesidad. • Nivel Socioeconómico bajo • Enfermedades crónicas debilitantes: Diabetes, HTA, etc. • Inmunosupresión • Anemia (principalmente moderada y severa) • Menor edad materna • Quimioterapia • Trasplantes LII.

CUADRO CLÍNICO 1,2,7

Signos y Síntomas  Temperatura oral mayor o igual de 38ºC medidas en dos momentos distintos separados por 6 horas.  Taquicardia proporcional a temperatura  Sensibilidad y no involución Uterina.  Loquios con mal olor



Infección anaerobia: gérmenes anaerobios (recto), presencia de tejido desvitalizado, absceso abdominal, tromboembolias, gas y persistencia de cuadro a pesar de uso de antibióticos efectivos contra anaerobios. Se sopecha de Clostridium perfringens es particularmente agresiva con fiebre, secreción purulenta, dolor intenso, producción de gas, hipotensión e insuficiencia renal aguda El inicio de la infección es precoz, 84% se presentaron dentro de los primeros 7 días 2 LIII.

DIAGNÓSTICO 1,2

1. Criterio Clínico 2

* Fiebre > 38º C confirmado luego de 6 horas * sensibilidad uterina o subinvolución uterina * secreción uterina purulenta 2. Diagnostico Diferencial

Otras causas de Fiebre Puerperal. CAUSAS APARICION 1. Endometritis día 2. Infección del tracto Urinario día 3. Infección de herida Operatoria día 4. Mastitis Congestiva día 5. Tromboflebitis Pélvica Séptica día 6. Fiebre por Fármacos 6to día 7. Mastitis Infecciosa 10mo día 8. Tromboflebitis Miembros Inferiores

DIA DE 2do - 3er 1er -

2do

4to -

5to

2do - 3er 4to -

5to

5to 7to -

LIV. EXÁMENES AUXILIARES 7

Hemograma, PCR, Velocidad de Sedimentación, examen de orina (cateterizada), urocultivo. Muestras de decidua: tinción Gram y cultivo (sensibilidad y resistencia antibiótica) Estudio anatomopatológico. Ecografia pélvica.



LV. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 8-10

1. HOSPITALIZACION (4to piso o UCI según complejidad) 2. MEDIDAS GENERALES: Reposo en cama, hidratación. Antipiréticos. BHE 3. ANTIBIÓTICO TERAPIA: Prim era 4, 8 (amikacina)

-

Línea:

CLINDA MICINA

+

GENTA MICINA

Clindamicina: 900 mg EV cada 8 horas Gentamicina 160 mg EV cada 24 horas (corregir según peso) Amikacina 1 g EV cada 24 horas

Si fiebre persiste: Agregar Ampicilina 2g EV c/4h Segu nd a L ínea: BETALACTAMASA) O VANCOMICINA

-

PENICILINA +

(CON

INHIBIDOR

DE

METRONIDAZOL

Piperacilina/Tazobactam: 3,375 g EV cada 6 horas Metronidazol: 500 mg EV cada 8 horas Vancomicina 1 g EV cada 12 horas

LOS ANTIBIÓTICOS SE ADMINISTRARAN HASTA 48 HORAS DE CAIDA LA FIEBRE. No es necesario dar antibióticos orales al alta. 4. LEGRADO UTERINO: en casos de retención de secundinas. 5. CRITERIOS DE ALTA: Ausencia de fiebre y mejoría de sintomatología. 6. PRONÓSTICO: Bueno LVI.

COMPLICACIONES 1,2

Establecer acciones a tomar con las complicaciones más importantes o más frecuentes.  Endomiometritis, Endomioparametritis.  Peritonitis, Absceso intraabdominal  Tromboflebitis Séptica (raro)  Sepsis, shock séptico, muerte



LVII. CRITERIOS DE REFERENCIA

REFERENCIA

Y

CONTRA

Esta Patología y las asociadas a ella son de manejo propio de instituciones nivel III-1 como El HONADOMANI San Bartolomé y serán contrarreferidas, una vez que esté controladas a su respectivo cento de salud de origen. LVIII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO



FLUXOGRAMA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE ENDOMETRITIS PUERPERAL

Puérpera con T o >38O C, Sensibilidad/subinvolución Uterina, secreción uterina purulenta, loquios con mal olor

Evaluación clínica, exámenes de laboratorio, NO ¿Endometritis?

Manejo según patología

SI Legrado Uterino

¿retencion de

Antibioticoterapia de 1ra NO ¿Respuesta?

ALTA Afebril

SI Antibioticoterapia de 2 da SI ¿Respuesta? SI HISTERECTO MIA

NO

ALTA Afebril



Tº > 38ºC, taquicardia dolor uterino, malestar general, loquios c/mal olor

Puérpera Post P

Evaluación Clínica y laboratorio: Hemograma, cultivos examen de orina. ecografía

Infección urinaria (seguir protocolo de ITU

Infección de herida operatoria, mastitis

Retenciones secundinas Antibióticos drenaje en caso de acceso

Legrado uterino + antibióticos

No respuesta: reevaluación, cambio

Endometritis

Sin retenciones secundinas

Clind: 900 mg EV c/8 h Gent:160 mg EV c/24 h o Amikacina:1 g EV c/24



LIX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Bataglia-araujo v, rojas rg, ayala j. Prevención y manejo de la infección puerperal. Rev per ginecol obstet. 2006;52(3):89-99 Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/ginecologia/vol52_n3/pdf/a05v52n3.pdf 2. Ministerio de salud. Hospital padre hurtado. Ugc de la mujer y el recien nacido. Norma: prevención de endometritis puerperal. Comité vigilancia IIH UGCM y central. Chile 2007

Disponible en: http://www.hurtadohosp.cl/intranet/comites/comiteinfecciones/normas/normases pecificas/endometritispuerperal.pdf

3. Ministerio de salud de chile. Informe de la vigilancia epidemiológica de las infecciones intrahospitalarias. Chile 2006. Disponible en: http://www.redsalud.gov.cl/portal/url/item/8794c42f35285111e04001011e013f9 3.pdf 4. Instituto mexicano del seguro social. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Inflamatoria Pélvica en Mujeres mayores de 14 años con Vida Sexual Activa México 2009 Disponible en: http://201.144.108.20/NR/rdonlyres/CDA4D619-5BE9-4C299D06-93B610FA3B4D/0/GRR_EnfermedadInflamatoriaPelvica.pdf 5. WHO. Componentes básicos para los programas de prevención y control de infecciones. 2010 6. Hospital Santa Rosa. ANÁLISIS DE SITUACIÓN DE SALUD. Oficina de Epidemiología y Salud Ambiental. Perú 2008 Disponible en: http://www.hsr.gob.pe/normas/pdf/2010/057-2010-SA-DSHSR.pdf 7. Mendoza qj. Riesgo de endometritis posparto asociado a vaginitis/vaginosis tratada. Trabajo de grado para optar al título de especialista en ginecología y obstetricia. Universidad colegio mayor nuestra señora del rosario. Bogotá, 2009. 8. French L et Smaill F. Antibiotic regimens for endometritis after delivery (REVIEW). The COCHRANE COLABORATION. 2009



9. Van Schalkwyk J et Van Eyk N. Antibiotic prophylaxis in obstetric procedures. SOGC CLINICAL PRACTICE GUIDELINE. No.247. Sept 2010 10. Thinkhamrop J, Hofmeyr G et al. Prophylactic antibiotic administration during second and third trimester in pregnancy for preventing infectious morbidity and mortality (REVIEW). The COCHRANE COLABORATION. 2010



I

CODIGO CIE 10: O99.2

II

DEFINICIÓN 1. Definición Enfermedad caracterizada por deficiencia de la función tiroidea. Se asocia a baja tasa de fertilidad, con aumento de tasas de abortos, preeclampsia y con problemas del desarrollo neuropsicomotor del producto.

2. Etiología La mayor parte de hipotiroidismo materno se debe a: -

Enfermedad de Hashimoto (tiroiditis crónica autoinmune) Post tratamiento de hipertiroidismo(tiroidectomía, iodo radioactivo) Baja dosis de sustitución con levotiroxina Deficiencia de iodo. Otros: Enf. congénitas, infiltrativas, radiaciones, fármacos, infecciosos Disfunción hipotalámica e hipofisaria

3. Fisiopatología - Alteraciones del eje: disminución de T4(tiroxina), disminución de estimulo hipofisiario. - Cambios fisiológicos del embarazo: aumento de TGB(globulina ligadora de tiroxina), aumento de estradiol y disminución de T4Libre en ausencia de iodo, por aumento del volumen plasmático y por acción de la deiodinasa placentaria. - Presencia de anticuerpos anti TPO(peroxidasa), anti receptor TSH(tirotropina) - Déficit de iodo 4. Aspectos Epidemiológicos La prevalencia de hipotiroidismo durante el embarazo es: 0,9 a 2,5 % en áreas Iodo suficiente, mientras que el hipotiroidismo subclínico tiene una prevalencia de 2 a 5 % en las mujeres embarazadas. Entre el 5 a 9 % de las pacientes desarrolla enfermedad tiroidea post parto. El hipotiroidismo congénito tiene una incidencia 1:4000-5000 recién nacido

II

FACTORES DE RIESGO Los considerados en etiología, enfermedades autoinmunes, antecedentes familiares de hipotiroidismo, DM tipo I.

IV CUADRO CLÍNICO Signos y Síntomas Es inespecífica se puede confundir con signos y síntomas de un embarazo normal.     

Intolerancia al frío, ganancia de peso, pelo áspero, voz ronca, parestesia en los dedos, irritabilidad. Bocio, piel seca, perdida de pelo, fatiga excesiva, estreñimiento. Puede progresar a retención de líquidos, lentitud intelectual, cambios de voz, e insomnio, depresión. Mixedema, calambres, bradicardia. Reflejo aquiliano disminuido en relajación.



V DIAGNÓSTICO 1. Criterio Diagnóstico Manifestaciones clínicas Exámenes auxiliares Dosar TSH y T4 libre 2. Diagnóstico Diferencial  Insuficiencia renal crónica (glomerulopatía).  Las anemias megaloblásticas: anemia perniciosa  Insuficiencia suprarrenal no tratada  tumor secretor de TSH

VI EXAMENES AUXILIARES    

Hipotiroidismo clínico: T 4 libre bajo (menor de 0,8 ng/dl) y TSH aumentada (mayor o igual a 5 uUI/ml) Hipotiroidismo subclinico: TSH aumentada (mayor o igual a 5 uUI/ml) y T4 libre normal Anticuerpos anti tiroideos: anti TPO, anticuerpo antirreceptor de TSH (TRab). Se considera negativos los títulos de anticuerpos antitiroideos menores a 1/400. anti TPO: mayor riesgo de aborto(2v), parto pretermino(3v), agravamiento de la entidad, el hipotiroidismo subclinico mayor riesgo de convertirse en hipotiroidismo post parto(50%), disminución de CI, complicaciones fetales y maternas, sintomatología psiquiátrica puerperal.

Otros   

Ecografía de tiroides. RM , TRH (hormona liberadora de tirotropina). Hemograma, lamina periférica, creatinina, urea

VII MANEJO

Medidas Generales, Medidas Específicas y Preventivas  

   

Manejo conjunto con endocrinólogo. Iniciar administración de L tiroxina 100 – 150 ug / día. Ajustar la dosis cada 4 semanas hasta que la TSH esté en el nivel más bajo del rango normal(entre 0,52,5 mUI/L) con una T4 L sérica en el tercio superior del intervalo normal de referencia. Los requerimientos de L tiroxina se incrementan conforme progresa el embarazo. Seguimiento con TSH, T4 libre cada trimestre del embarazo. Se recomienda ingesta diaria de 200 ug de iodo. Evitar estreñimiento. En hipotiroidismo subclinico, mismo tratamiento con levotiroxina a bajas dosis y manejo similar a hipotiroidismo clinico



VIII COMPLICACIONES Riesgos maternos aumentados:  hipertensión.  Preeclampsia  disfunción ventricular  Hemorragia post parto.

Riesgos fetales aumentados: Aborto espontaneo Bajo peso al nacer, prematuridad SFA Obito o mortinato Anemia.

IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Este hospital está en la capacidad de resolver todas las complicaciones propias de la patología y dar manejo integral del mismo. La contra referencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el problema.




FLUXOGRAMA DE DIAGNOSTICO Y MANEJO DE HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO Gestante con cuadro clínicos compatible con hipotiroidismo



Dosaje de TSH, T4L, Anti TPO, TRH Ecografía de tiroides



¿TSH?

Exámenes de laboratorio generales

NO Manejo según patología específica

SI NO ¿T4L normal?

SI DX Hipotiroidismo subclínico

DX Hipotiroidismo clínico

Manejo con Endocrinología tratamiento con L- tiroxina Control con TSH y T4L mensual hasta normalizar TSH

Control de TSH y T4L trimestral

¿Anti TPO?

Manejo según atolo ía es ecífica

SI

Control con TSH y T4L post parto



XI REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Franco Casique Juan. Hipotiroidismo y Embarazo: Actualización clínica. Medicina Universitaria. 2005, 7 (27): 76- 82. 2. FraNeale D, Burrows G. Thyroid disease in pregnancy. Obstet. Clin. North Am. 2004; 1: 893- 905. 3. Nader S. Thyroid disease and other endocrine disorders in pregnancy. Obstet. Clin. North Am. 2004; 31: 257- 85. 4. Klein RZ, Haudow JE, Faix JD, Brown RS, Hermos RJ, et al. Prevalence of thyroid deficiency in pregnant women. Clin. Endocrinol (Oxf). 1991; 35: 41- 46. 5. Utiger RD. Maternal hypothyroidism and fetal development. N. Engl. J. Med. 1993; 341: 601- 692. 6. Delange F, de Benoist B, Pretell E, Dunn JF. Iodine deficiency in the world: where do we stand at the turn of the century?. Thyiroid 2001; 11: 437- 47. 7. Glinoer D. Pregnancy and iodine. Thyroid 2001; 11: 471- 81. 8. Ricciardi MP. Hipotiroidismo en el embarazo. Implicncias materno fetales. Tesis Postgrado. Universidad Nacional de la Plata. 2004. 9. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. NEJM 1999; 341: 549-555. 10. Abalovich M, Gutierrez S, Alcaraz G. Endocrinología, embarazo y postparto. XIII Congreso de la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo. (SAEM). Buenos Aires, Noviembre 2003. 11. Puidgevall V, Laudac. Patología tiroidea durante el embarazo. Atención Primaria 2001; 27: 190- 196. 12. Kumar A. Importancia de las pruebas funcionales de función tiroidea en el embarazo. Claves de Endocrinología 2006; 2 (1): 5- 6. 13. De Paz R, Hernandez F. Manejo, prevención y control de la anemia perniciosa. Nutrición Hospitalaria. Madrid. 2005; 20 (6), Nov.- Dic. 14. Silva Croome MC. Pruebas para evaluar la function tiroidea. Separata Montpellier 2005. 15. Demers LM, Spencer CA. NACB: Laboratory support for the Diagnosis and Monitoring of the thyroid disease. Thyroid 2003; 13: 33- 44. 16. Macchia CL, Sánchez- Flórez J. Hipotiroidismo en el embarazo. Revista colombiana de Obstetricia y Ginecología. Vol. 58, No.4, 2007: 316- 321. 17. Toft A. Increases Levothyroxine requirements in pregnancy- Why, whom and how much?. N. England. J. Med. 2004; 351: 292- 294. 18. Glinoer D, Soto MF, Bourdoux P, Lejeune B, et. al. Pregnancy in patients with mild thyroid abnormalities: maternal and neonatal repercussions. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991; 73: 421- 7. 19. Chevrier J, Bradman A, Holland N. Association between maternal thyroid hormone levels during pregnancy and child neurodevelopment: a longitudinal study. 13 International Thyroid Congres. Buenos Aires.2005.090p



LX. NOMBRE Y CÓDIGO MACROSOMÍA FETAL – O 26.9 LXI. DEFINICIÓN 1. No existe una definición universalmente aceptada de macrosomía fetal. El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG) concluyó que los neonatos se considerarán macrosómicos si pesan 4500mg a más al nacimiento. 2. Su prevalencia es de 1,5% y se asocia con alto riesgo de trauma obstétrico para a madre y el niño.

LXII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. Obesidad materna, multiparidad, feto macrosómico previo, feto varón, peso materno o paterno al nacimiento. 2. Diabetes mellitus materna, peso previo a la gestación, índice de masa corporal. 3. Edad materna excesiva, ganancia ponderal excesiva, período intergenésico prolongado, estado civil. Cuando existe diabetes, embarazo prolongado y obesidad, el riesgo de macrosomía fetal oscila entre el 5 - 15 % (Cunnigham, 1998). La estrecha relación existente entre macrosomía y diabetes ha sido extensamente estudiada. No obstante, Lepecq encontró que el 80 % de los bebés macrosómicos son nacidos de madres no diabéticas.(1)

LXIII. CUADRO CLÍNICO La macrosomía fetal es difícil de detectar y diagnosticar durante la gestación. Los posibles signos y síntomas incluyen: Medida de la altura uterina.- Durante las visitas prenatales, las medidas de las alturas uterinas por encima del límite aceptado para la edad gestacional, podría ser un indicador de macrosomía fetal. Polihidramnios.- podría ser un indicador de que el feto es más grande del promedio, dado que es reflejo del gasto urinario, ambas variables suelen relacionarse de manera directamente proporcional.

LXIV. DIAGNÓSTICO



1. Criterios de diagnóstico: sonográfico, clínico y materno i. SONOGRÁFICO: Circunferencia abdominal ≥ de 380mm. S=69% E=98% Ponderado fetal ≥ 4500g. S=44% E=99% ii. CLÍNICO: Utilizando las 4 maniobras de Leopold. S=10-40% E=9999.8% iii. MATERNO: Preguntándole a la madre, de acuerdo a su paridad previa, la percepción del peso actual

Existe también un Score de macrosomía: S=90% si ≥8pts

Es difícil predecir la macrosomía fetal, ya que en ocasiones el estimado clínico y el ultrasonido (circunferencia cefálica, torácica y abdominal) del peso fetal están propensos a presentar errores

LXV. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 1. Es muy controversial el manejo de un feto macrosómico, dado que los estudios a la fecha no son concluyentes al respecto, no se encuentra ningún beneficio interviniendo la gestación antes del término, no se disminuye tampoco la tasa de complicaciones asociadas. 2. Dentro de las medidas preventivas, algunos consideran el controlar los factores de riesgo. 3. Según el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia un ponderado fetal de hasta 5000g tiene indicación para parto vaginal y de ser gestante con diabetes, un ponderado máximo de 4500g. 4. En conclusión: el mejor manejo será el expectante. PREVENCION DE LA MASOCROMÍA FETAL



I. Periodo preconcepcional 1. Evitar la obesidad y disminuir de peso a la mujer obesa 2. Identificar antecedentes familiares de intolerancia a la glucosa (diabetes, hipertensión, hiperlipemia)

II. Cuidado prenatal 1. Establecer desde la primera consulta correctamente la edad gestacional, el estado nutricional; así como los siguientes factores de riesgo: 1) Edad mayor de 30 años 2) Obesidad 3) Antecedente de fetos macrosómicos 4) Talla > 160 cm y peso al nacer > 3800 g 5) Ganancia ponderal 6) Glicemia en ayuna 7) Diabetes familiar o intolerancia a la glucosa 8) Sexo fetal varón 9) Grosor placentario 10) hematocrito

2. Debemos emplear las siguientes medidas: a) Aconsejar dieta balanceada con empleo de fibras y vegetales (30 cal/kg peso ideal) en una proporción de proteinas 20%, carbohidratos 50% y lípidos 30%. la gestante obesa no debe ganar hasta un máximo de 10 kg. La gestante obesa no debe ganar más de 5 kg. la gestante desnutrida debe ganar más de 10 kg. b) Control estricto de la glucosa en gestantes con intolerancia gestacional a la glucosa o diabetes. d) Inducción del parto a la semana 41.

LXVI. COMPLICACIONES 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Sangrado excesivo ≥ 1500cc Laceración perineal III – IV Infección de sitio quirúrgico Cuidados intensivos neonatales Distocia de Hombros Cefalohematoma Fractura de clavícula



8. Hipoglicemia 9. Óbito fetal 10. Incremento de la tasa de mortalidad neonatal 11. Incremento de la tasa de mortalidad perinatal La incidencia de trauma obstétrico se relaciona con el nivel de control del embarazo y de la atención del trabajo de parto por un equipo médico experto. Este factor resulta más importante que la vía del parto en la prevención de trauma obstétrico. Esto implica que cada centro presente estadísticas diversas de acuerdo al tipo de atención médica del embarazo y parto. Es fundamental conocer la frecuencia de trauma obstétrico en cada centro para evaluar una conducta referente a su prevención.

Desde el punto de vista neonatal el trauma obstétrico se divide en distintos tipos de lesiones con pronósticos diversos de acuerdo al tipo de lesión y a su magnitud. Se pueden dividir de acuerdo a su pronóstico en leves y graves. Se considera leve la presencia de fractura de clavícula, siempre asociada a recuperación satisfactoria y al céfalo hematoma. La fractura de huesos largos, parálisis de plexo braquial, hematoma de órganos abdominales (hígado, bazo y glándula suprarrenal), la fractura de cráneo y hemorragia cerebral son complicaciones graves y potencialmente letales. La patología asociada más severa es la encefalopatía hipóxico-isquémica por una asfixia intraparto. Esta complicación presenta alta mortalidad y secuelas neurológicas intensas.

LXVII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Al estar nuestra institución con capacidad resolutiva para este tipo de patología, no hay criterios de referencia, salvo comorbilidades en las que no contemos con especialista.

LXVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Etiopathog of fetal macrosomia. Lepercg J, Timsit J, Hanguel-de Monzón S. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2000; 29 (Suppl 1):6-12. 2. Suspicion and treatment of the macrosomic fetus: A review. American Journal of Obstetrics and Gynecology (2005) 193, 332 – 46 3. Inducción del trabajo de parto para la macrosomía fetal presunta. La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2.



4. A scoring system for detection of macrosomia and prediction of shoulder dystocia: A disappointment. Chauhan, Suneet P;Lynn, Nancy N;Sanderson, Maureen;Humphries, Joyce;et al Journal of Maternal - Fetal & Neonatal Medicine; Nov 2006; 19, 11 5. Sonographic prediction of fetal macrosomia. The consequences of false diagnosis. Melamed N, et al. J Ultrasound Med 2010;29:225230 6. Fetal Macrosomia Prediction in the Real World of Obstetrics. Harold Stanislaw, Gerard G. Nahum. Fetal Diagn Ther 2011;29:334 –335 7. Mode of delivery and birth complications in fetal macrosomia: a simple cost-eff ectiveness analysis Turk J Med Sci2012; 42 (1): 119-125 8. MORBILIDAD FETAL ASOCIADA AL PARTO EN MACROSÓMICOS: ANÁLISIS DE 3 981 NACIMIENTOS REV CHILR OEVB SCTHEITL OGBINSETCEOTL G 2IN00E5C; O7L0 (42)0:0 251; 87-02(244) 9. Detection and Prevention of Macrosomia Obstet Gynecol Clin N Am 34 (2007) 309 –322



I

NOMBRE Y CODIGO MADURACION CERVICAL E INDUCCION DEL TRABAJO DEPARTO Código:

II

DEFINICION 1.- Definiciones: 1.1.- MADURACION CERVICAL: Es el proceso que comprende los cambios de forma, posición, consistencia y, finalmente, ampliación del conducto endocervical, imprescindibles para que el parto se desarrolle por vía vaginal. Este proceso puede acelerarse mediante distintos métodos con el objetivo de mejorar las condiciones cervicales para realizar una inducción 1.1.- INDUCCIÓN: Método o intervención para iniciar artificialmente las contracciones uterinas en un embarazo mayor de 22 semanas. Producirá borramiento y dilatación. El trabajo de parto resultante debe ser reproducido exactamente igual al parto normal y espontáneo. La inducción puede ser electiva o terapéutica cuando la continuación del embarazo suponga un riesgo para la madre y/o el feto. 1.2.- ESTIMULACION: Acción de guiar las contracciones uterinas a las de un trabajo de parto normal con el objetivo de lograr el parto vaginal. En este caso, el trabajo de parto espontáneo o inducido ya se había iniciado. 2. Mecanismos Fisiológicos del Trabajo de Parto: Son innumerables las teorías propuestas para intentar explicar las causas que inician el parto. No parece probable que éste se deba a un sólo factor, sino más bien, a la acción conjunta y coordinada de varios sistemas. Parece que algunos factores actuarían preparando las condiciones necesarias para el inicio del parto (uterotropinas), mientras que otros desencadenarían directamente la contracción miometrial (uterotoninas). 3.- Aspectos Epidemiológicos. Siempre que se decida finalizar un embarazo mediante una inducción es necesario sentar correctamente la indicación, elegir cuidadosamente el momento y el método y establecer una cuidadosa relación riesgo-beneficio. Existe, en general, una buena correlación entre el resultado de una inducción y las condiciones obstétricas en que ésta se lleva a cabo. La utilización de un índice como el propuesto por Bishop (Tabla 1) permite establecer, sobre todo en multíparas, un pronóstico bastante aproximado. Así, cuando el índice de Bishop es >7, la cifra de éxitos se sitúa entre el 95-99%, con un índice de 4-6, en el 80-85% y si es <3 en el 50-55%. La valoración cervical por ecografía se usa cada vez más para pronosticar el éxito de una inducción. Es un método simple y más objetivo que el test de Bishop. Parece existir evidencia científica de este método para pronosticar el éxito de una inducción, y se suele usar como valor de corte el de 30 mm.



TABLA 1: Sistema de Puntuación de Bishop 0 1 Dilatación (cm) 0 1 -2 Borramiento (%) 0 - 30 40 - 50 Consistencia Firme Media Posición Posterior Posterior Altura de presentación -3 -2

III

2 3 – 4 60 - 70 Blanda Anterior -1, 0

3 5 ó mas 80 – 100

+1, +2

FACTORES DE RIESGO

La Inducción del Trabajo de Parto deberá evaluarse con cuidado considerando el riesgo beneficio en las siguientes condiciones: Inestabilidad hemodinámica materna  Coagulopatías  Hemorragias del tercer trimestre  Sufrimiento fetal agudo  Prematuridad 

IV

CUADRO CLINICO

Los métodos de maduración cervical para la inducción del trabajo de parto serán realizados en pacientes hospitalizadas en el HONADOMANI San Bartolomé categorizado por el MINSA como nivel III-1. 1.- Evaluación Pre inducción: -

Evaluación del bienestar materno - Fetal: Evaluación de pelvis materna y ponderado fetal Confirmar ausencia de contraindicaciones de parto vaginal Confirmar Edad gestacional: FUR confiable, ecografía precoz, etc.

2.- Consejería y Consentimiento Informado: El uso racional de este procedimiento recuerda que el parto es un proceso laborioso, complejo y, sobre todo, de carácter individual. No todas las mujeres requieren maduración cervical para la Inducción de trabajo de parto. La paciente debe conocer desde el control prenatal la posibilidad de someterse a una Inducción de parto, informársele de riesgos, beneficios, complicaciones, ventajas y desventajas. Si la paciente no presenta contraindicaciones será quien decida, firmando previamente el formulario de solicitud y consentimiento informado.



2.1.- Ventajas: 

El Mayor beneficio de la maduración cervical para inducción es que reduce el riesgo de fracaso de la inducción de trabajo de parto



Se eliminan los riesgos materno-fetales de la patología que obligó a la inducción



La inducción reduce las cesáreas y los casos de estrés fetal.

2.2.- Desventajas: 

No se puede asegurar el éxito de la vía vaginal



No se puede determinar el tiempo que durará el trabajo de parto



Aumentan las posibilidades de un parto instrumental

2.3.- Beneficios: 

Se evita recurrir al nacimiento por cesárea

2.4.- Riesgos De la Madre: Crisis emocional. o Fracaso de la inducción. o Hiperdinamia y parto tumultuoso con riesgo de rotura uterina, desprendimiento o prematuro de placenta o desgarros cervicales. Infección intrauterina. o Hemorragia postparto. o Embolia de líquido amniótico. o - Del Feto: Nacimiento pretérmino. o Traumatismos al nacer por parto precipitado. o Pérdida del bienestar fetal. o Infección neonatal. o 3.- Indicaciones: 3.1.- Inducción Terapéutica: Cuando los beneficios de finalizar la gestación para la salud de la madre y el feto son mayores que los beneficios de permitir que el embarazo continúe, siempre que no existan contraindicaciones y se cumplan las condiciones adecuadas para realizar dicha conducta. Se consideran situaciones clínicas en que el embarazo debe finalizar en un período de tiempo razonablemente corto. Cuando la situación clínica refleja que la gestación debe finalizar con rapidez o que la evolución vaginal del parto no es razonable con un cierto grado de seguridad, es preferible realizar una cesárea. Se consideran indicaciones terapéuticas: • Complicaciones médicas y del embarazo. • Rotura prematura de membranas. • Corioamnionitis. • Sospecha de riesgo fetal. -



• Muerte fetal. • Embarazo prolongado. 3.2.- Inducción Electiva: Es la iniciación del trabajo del parto por conveniencia de una persona en un embarazo a término y sin indicaciones médicas. Es necesario recordar que si se emprende una inducción electiva se debe ser muy riguroso en las condiciones: • Embarazo a término con madurez fetal. • Ausencia de complicaciones médicas u obstétricas. • Ausencia de antecedentes de intervenciones sobre el cuerpo uterino. • Ausencia de signos de pérdida del bienestar fetal. • Presentación cefálica. • Ausencia de sospecha de desproporción pélvico-cefálica • Puntuación en el test de Bishop ≥ 7

4.- Contraindicaciones: Ante la indicación de finalizar la gestación, las contraindicaciones para la maduración cervical para la inducción del parto son aquellas en las que el trabajo de parto y la expulsión vaginal del producto del embarazo sean más peligrosos para la madre y/o el feto que la realización de una cesárea.

4.1.- Contraindicaciones absolutas:           

Placenta o vasa previa. Sufrimiento Fetal agudo o crónico (ausencia comprobada del bienestar fetal). Presentación distócica: frente, cara Hipertonía Uterina Tumores previos Situación transversa u oblicua. Procúbito de cordón umbilical. Cirugía uterina previa con acceso a cavidad (miomectomía, perforación uterina, cesárea). Herpes genital activo. Desproporción pélvico-cefálica absoluta.. Carcinoma cervical uterino invasor.

4.2.- Contraindicaciones relativas:  Feto en podálico  Embarazo Gemelar  Gran Multípara  Feto macrosómico

V

EXAMENES AUXILIARES



Son los exámenes de rutina que toda gestante tiene durante su control prenatal. -

-

Exámenes de Laboratorio: Hemoglobina, Hemograma completo, Grupo y Rh, Pruebas de coagulación, HIV, VDRL y si la evaluación clínica lo requiere se solicitará Glicemia, urea, creatinina sérica Exámenes de Imágenes: Ecografía abdominal, según criterio obstétrico. Pruebas de bienestar Fetal: Autocontrol de Movimientos fetales, Test No estresante, Test Estresante, Doppler, de acuerdo al caso.

Otros Exámenes Especializados Complementarios: De acuerdo a patológicos y riesgo obstétrico

VI

MANEJO

1.-

MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS    

antecedentes

Hospitalizar a la paciente. Contar con sala de operaciones disponible. Consentimiento informado de la paciente La inducción del parto debe ser, en lo posible, una experiencia grata y la madre debe considerarla como una contribución positiva para asegurar su salud y la de su hijo.

1. A.- Preparación Previa a la Inducción Salvo que sea necesario un procedimiento de emergencia, la paciente será sometida a la Inducción de Parto en horas de la mañana, con la finalidad que de producirse el trabajo de parto, éste desarrolle durante el día y evitar el agotamiento materno. Prostaglandinas son muy útiles para madurar el cérvix uterino. Acortan el intervalo Inducción-Parto ya que producen una mejoría significativa del Test de Bishop sin incrementar la tasa de cesáreas; producen cambios histológicos en el tejido conectivo del cérvix: disolución de los haces de colágeno y aumento del contenido hídrico de la submucosa. A la vez tienen un efecto oxitócico potente sobre la actividad uterina, por ello existe la posibilidad de que se produzca Hiperestimulación uterina, que puede llegar a comprometer seriamente el bienestar fetal (riesgo menor al 1%). Como consecuencia de este efecto no deseado puede producirse Rotura Uterina.

1. B.- Monitoreo Materno Fetal Durante la Inducción - Estimulación El monitoreo consiste en el registro cada 30 minutos de los siguientes parámetros:  Funciones Vitales Maternas: Pulso, Presión arterial, Respiración, Temperatura  Dinámica Uterina: Frecuencia, Intensidad y duración de las contracciones  Frecuencia Cardiaca Fetal  Fármaco administrado: gotas/min.de oxitocina y otros fármacos  Información relevante según el caso: síntomas premonitorios, diuresis, etc.





Firma del médico responsable

2.- MEDIDAS ESPECÍFICAS DE LA INDUCCION - ESTIMULACION 2.1.- MÉTODOS MECÁNICOS 2.1.1.- Maniobra de Hamilton: Consiste en el despegamiento digital del polo inferior de las membranas con el objeto de favorecer la liberación de prostaglandinas. Aumenta de 63 a 83% la posibilidad de un trabajo espontáneo en 48 horas. Entre sus riesgos se incluyen la rotura prematura de membranas, la hemorragia en casos no diagnosticados de placenta baja o previa, la molestia que experimenta la paciente. Sus beneficios son que reduce la incidencia de embarazo prolongado y la necesidad de otros métodos de inducción. No se asocia a infección materna ni neonatal. 2.1.2.- Amniotomía: La rotura de membranas incrementa la actividad de las prostaglandinas endógenas. Aunque utilizado como método único de inducción consigue el desencadenam iento del parto en un buen número de casos si el cuello es favorable. Complementa y potencia la acción de la oxitocina. Permite ver las características del líquido amniótico y la colocación de un electrodo fetal o de un catéter de presión intramniótica si se precisa. La amniotomía no es una intervención carente de riesgos. El peligro de infección o de un prolapso de cordón hay que tenerlo presente. 2.1.3.- Método de Krause-Barnes ó Sonda Transcervical: Se coloca una sonda Foley con balón de 30 c.c. a través del canal cervical, se infla el balón por detrás del orificio cervical interno y se espera hasta 12 horas. En la mayoría de los casos la presión ejercida por el balón provoca maduración cervical siendo expulsado antes. Útil en casos de pacientes con antecedente de cesárea anterior en quienes no se puede usar Misoprostol. Sus complicaciones son similares a las de los tallos de laminaria, salvo el riesgo de perforación. En ciertas mujeres, la dilatación brusca del OCI puede producir reacciones vasovagales que pueden ser graves. 2.1.4.- Tallos de laminaria. Laminaria japonicum es un alga. Una vez seca y prensada, se transforma en tallos que se introducen en el canal endocervical. Absorbe agua de la mucosa vaginal y se expande, dilatando el canal endocervical. Existe cierto riesgo de perforación uterina, infección y sangrados. 2.2.- METODOS FARMACOLOGICOS 2.2.1.- Misoprostol La aplicación local (cervical, vaginal) de prostaglandinas no se puede considerar, en sentido estricto, un método de inducción del parto, si bien en ocasiones puede desencadenar el mismo. Se trata de una práctica cuyo objetivo primordial es la maduración cervical. En nuestro medio sólo contamos con el misoprostol. Se ha convertido en un medicamento de amplio uso en la práctica obstétrica dado su acción uterotónica y su capacidad de madurar el cuello uterino. El HONADOMANI recomienda la dosis de 25 ugr vía vaginal c/ 4 horas, máximo 6 dosis (150 ugr) en 24 horas. Esta dosis NO aumenta la frecuencia de hiperestimulación uterina y mantiene iguales tasas de cesáreas y tiempo entre la inducción y el parto. Ideal para la inducción del trabajo de parto durante el III trimestre. NO debe ser usado en mujeres con cicatrices uterinas.



Los efectos adversos son dosis-dependientes: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, escalofríos, temblores y fiebre. No se ha determinado las dosis tóxicas. Más de 200 publicaciones que han abarcado a unas 16,000 mujeres han evaluado su efectividad en el embarazo y sus resultados apoyan la continuación de su uso. Indicaciones: El misoprostol es particularmente útil cuando el cuello del útero está inmaduro, con “score” de Bishop de 4 ó menos puntos. Contraindicaciones: 1.-La principal contraindicación es el antecedente de Cesárea(s) o de otra cicatriz uterina, debido a un riesgo mayor de roturas uterinas. El riesgo de rotura en una cicatriz de cesárea es 4 ó 5 veces mayor durante la inducción con misoprostol, que con oxitocina. 2.- Alergia a las prostaglandinas o antecedentes de hipersensibilidad al medicamento. 3.- Disfunciones Hepáticas severas. 4.- Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes. Efectos Secundarios y Complicaciones: Náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, escalofríos. Algunas de las complicaciones más frecuentes son diferentes formas de hiper-contractilidad uterina: • Taquisistolia, definida como la presencia de al menos seis contracciones en 10 minutos, en dos períodos sucesivos de 10 minutos • Hipertonía, definida como una contracción de dos o más minutos de duración • Síndrome de hiperestimulación, que es definido como taquisistolia con la presencia de alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal.

Técnica de la Pre inducción del Parto con Misoprostol Siempre tiene que haber indicación médica u obstétrica 1- Se debe informar a la paciente claramente y solicitar su consentimiento verbal y escrito. 2- Valorar condiciones obstétricas mediante Test. de Bishop para predecir el éxito de la inducción. Si es igual o menor de 4 se considera un cérvix muy desfavorable y por tanto indicación para maduración cervical con prostaglandinas: (a medida que la puntuación de Bishop disminuye, la tasa de fracaso de inducción aumenta). 3- Monitorización basal previa para confirmar ausencia de dinámica uterina y bienestar fetal (Test No Estresante, perfil biofísico y Test Estresante). 4- Evaluar pelvimetría clínica y descartar Desproporción Céfalo-Pélvica. 5- Confirmar que no hay contraindicaciones para un parto vaginal. 6- Iniciar la colocación de misoprostol 25 ugr en fondo de saco posterior, vía vaginal c/ 6 horas, máximo 6 dosis (150 ugr) en 24 horas. 7- Se monitoriza el sala de Hospitalización cada 30 minutos la dinámica uterina y los Latidos fetales. Paciente permanece con vía EV y recibe dieta líquida. 8- Antes de colocar la siguiente dosis se realiza tacto vaginal. Si se constata el inicio del trabajo de parto se suspende el uso de misoprostol. Paciente pasa a Centro Obstétrico para monitoreo Materno – Fetal 9- No usar oxitocina antes de 6 horas de suspendido el Misoprostol

Precauciones para el uso de Misoprostol



1. Que la paciente esté hospitalizada desde el inicio de la inducción de parto. 2. Monitorizar la frecuencia e intensidad de las contracciones y la frecuencia cardíaca fetal. Esta monitorización o electrónica. No precisa ser permanente, sino cuando la paciente relata o la persona que atiende percibe que hay contracciones uterinas. 3. Disponer de personal adecuado y de tocolíticos, para el tratamiento de taquisistolia o hipertonía, (con o sin síndrome de hiperestimulación). 4. Disponer de una sala de operaciones para efectuar una cesárea de urgencia, en caso que la paciente tenga alguna de estas complicaciones y no respondan al tratamiento médico. 5. No administrar una nueva dosis de misoprostol, si hay actividad uterina igual o mayor a dos contracciones en 10 minutos. 6. Recordar que el misoprostol, no debe usarse para aceleración del parto. En ese caso debe usarse oxitocina. 7. No administrar oxitocina antes de las 6 horas, después de administrada la última dosis de misoprostol. 2.2.2.- Oxitocina La oxitocina sintética, química y biológicamente semejante a la sustancia natural, desencadena de forma rápida y lineal las contracciones uterinas, sobre todo si el miometrio está preparado con prostaglandinas exógenas o endógenas. Aunque una dosis de 0,5 mU/minuto suele ser suficiente para provocar contracciones, existen importantes variaciones individuales en la intensidad de la respuesta. La indicación de administrar oxitocina corresponde siempre al médico, previa evaluación clínica de cada caso. Su uso como agente para la inducción del parto debe restringirse al área de partos y su administración debe hacerse siempre con bomba de infusión y con monitorización de la frecuencia cardíaca fetal y de las contracciones uterinas. Indicaciones: • Durante el embarazo: prueba de sobrecarga con oxitocina (test estresante). • Durante la primera y segunda fase del parto: inducción y estimulación del trabajo de parto. Dosis y vías de administración: Aunque existen diferentes protocolos, habitualmente la oxitocina se diluye en suero salino a razón de 1 ampolla (10 U) en 1000 ml. Se utiliza la vía IV, con bomba de infusión, comenzando con dosis de 0,5-1 mU/min y se sube de dosis cada 15-30 minutos, hasta un máximo de 20 mU/min. En casos individualizados se puede llegar a 30 mU/min. La respuesta a la oxitocina depende mucho de la sensibilidad miometrial (que es diferente para cada paciente), por lo que lo ideal es emplear la dosis mínima eficaz con la que se consiga una dinámica uterina y una progresión del parto adecuada. Durante el parto, se trata de conseguir contracciones cada 2-3 minutos, con una duración entre 60 y 90 segundos y una intensidad de 50-60 mmHg, sin elevar el tono uterino por encima de los 20 mm. Hg (registrado mediante monitorización electrónica). Precauciones: • Debe respetarse el protocolo de manejo.



• Extremar los cuidados en su administración en pacientes con mayor riesgo de rotura uterina: parto múltiple, distensión excesiva del útero, cesárea anterior o gran multiparidad, en quienes se usará como máximo 20 mU/min. • La oxitocina posee propiedades antidiuréticas débiles y por ello si se administra durante períodos prolongados, en soluciones hipotónicas y a altas dosis, puede producir una hiponatremia sintomática. • Evitar la administración por vía IV rápida sin diluir: puede producir efectos cardiovasculares graves (hipotensión). • En pacientes hipersensibles a la oxitocina, aún administrada de forma adecuada, puede producirse hipertonía uterina. • Por contener etanol como excipiente, puede ser de riesgo en pacientes con enfermedad hepática, alcoholismo, epilepsia, etc. Efectos adversos y Complicaciones: La hiperestimulación uterina se define como la presencia de contracciones o cada ≤ 2 minutos y/o tono uterino basal >20 mm de Hg. Puede ser debida a la infusión exógena de oxitocina, pero también influyen la secreción endógena de oxitocina, sobre todo fetal y la secreción de prostaglandinas endógenas. De ser el caso se procederá Reanimación Intraútero (ver anexos). Parto precipitado, el desprendimiento prematuro de placenta, la atonía o uterina y hemorragia posparto y en caso de empleo de altas dosis, la hiperbilirrubinemia neonatal. Interacciones Farmacológicas: • Los anestésicos generales que tengan un gran poder útero- relajante pueden antagonizar el efecto de la oxitocina. • La utilización concomitante con prostaglandinas u otros estimulantes de las contracciones uterinas pueden ocasionar hiperestimulaciones importantes. • La administración simultánea de agentes vasopresores puede dar lugar a hipertensión arterial severa durante el posparto.

Técnica para la Inducción con Oxitocina: • Monitorización basal de la actividad uterina y de la frecuencia cardíaca fetal durante 15-20 minutos. • Utilizar solución fisiológica (10 unidades de oxitocina diluidas en 1000 ml de suero), con bomba de infusión. • Existen diferentes protocolos de dosificación. Todos ellos se basan en un incremento gradual de la infusión hasta conseguir una dinámica adecuada. • El Hospital San Bartolomé utiliza el esquema clásico que inicia con 2 mU/min (4gt/min), que va aumentando cada 15 minutos otros 2 mU, hasta alcanzar una dinámica uterina de patrón de parto, con un máximo de 20 mU/min (40 gt/min). En el 90% de los casos se consigue con dosis de 16 mU/min o menos. • En casos en que no se logre respuesta adecuada y no existan riesgos de hiperestimulación con oxitocina se puede llegar hasta un máximo de 30 mU/min (60 gotas por minuto), siempre con uso de bomba de infusión y monitoreo fetal electrónico contínuo.



• •

•

•

En casos de hipertonía o hiperdinamia, debe disminuirse el ritmo de infusión a la mitad de lo que estaba recibiendo y en algún caso interrumpirlo. Si aparecen signos de pérdida del bienestar fetal, puede resultar beneficioso para el feto la colocación de la paciente en decúbito lateral, la administración de oxígeno con mascarilla e incluso el uso de fármacos tocolíticos para frenar la dinámica uterina (reanimación intraútero). Durante la inducción es importante que la paciente esté bien hidratada. Es igualmente de utilidad la aplicación combinada de técnicas analgésicas y anestésicas específicas para este proceso. No debe se administrarse más de 6 horas contínuas de oxitocina. De acuerdo al caso se puede intentar hasta una 2da inducción luego de un prudencial descanso y rehidratación de la paciente. Si después de 12 horas con dinámica uterina adecuada no se ha alcanzado una dilatación de 2-3 cm, la mayoría de los autores consideran que se trata de un fracaso de inducción y se inclinan por una cesárea.

Normas Para El Uso de la Oxitocina 1. Administración en infusión intravenosa continua (bomba de infusión). 2. Se debe iniciar con dosis mínimas. 3. El incremento debe hacerse en forma aritmética. 4. Hay que buscar la dosis mínima para una respuesta máxima. 5. Debe hablarse en mili unidades, en vez de unidades a pasar. 6. La respuesta es individual y va a depender de la edad gestacional. 7. El período de estabilización es variable. 8. No se debe tomar en cuenta el dolor referido. 9. Hay adición de efectos. 10. Deben tenerse en cuenta los factores que alteran la contractilidad uterina. 2.3.- OTROS METODOS DE MADURACION CERVICAL PARA LA INDUCCION DEL TRABAJO DE PARTO 2.3.1.- Hierbas. El aceite de onagra y las hojas de frambuesa roja tienen cierto poder uterotónico y liberador de oxitocina 2.3.2.- Relaciones sexuales. La excitación sexual produce liberación de prostaglandinas endógenas que actuarían a nivel del cuello uterino. Este efecto aumenta en los casos de estimulación del cérvix y por la presencia de prostaglandinas en el semen humano. El orgasmo en la mujer también produce liberación de prostaglandinas. Ciertos autores defienden que las relaciones coitales producirían infecciones subclínicas a nivel de la bolsa que liberarían factores inflamatorios. Sin embargo las relaciones sexuales al final del embarazo pueden provocar también infecciones y hemorragias. 2.3.3.- Estimulación de Pezones: Se basa en la liberación de oxitocina endógena provocada por la manipulación de pezones. Reduce la hemorragia post-parto. Parece carecer de acción madurativa en mujeres con cuellos uterinos desfavorables (Bishop <7).



VII

COMPLICACIONES Como consecuencia de la hiper-contractilidad uterina pueden ocurrir complicaciones maternas y fetales más serias, tales como: • Desprendimiento prematuro de placenta • Inminencia de rotura uterina • Rotura uterina, particularmente en casos con cicatriz previa • Embolia de líquido amniótico • Sufrimiento fetal.

VIII ANEXOS. A.- REANIMACION INTRAUTERINA El uso de drogas oxitócicas puede desencadenar un cuadro de estrés fetal ante el cual una serie de medidas están indicadas y que se conoce como Reanimación Intrauterina. Esta se logra fundamentalmente con drogas uteroinhibidoras y la administración de oxígeno a la madre. Este proceso debe llevarse a cabo durante 30 minutos en espera que la situación remita o mientras se prepara a la paciente para cesárea. Medidas Específicas: 1. Interrumpir oxitócico: suspender oxitocina/ lavado vaginal en caso de haber usado misoprostol. 2. Mejorar aporte sanguíneo al útero: Paciente se coloca en Decúbito Lateral Izquierdo 3. Oxigenoterapia: Intermitente (7-8 L/Min por 15’) 4. Tocólisis: a. Hidratación endovenosa con cloruro de sodio 400 cc a chorro. b. Nifedidipino oral 10 – 20 mg, c. sulfato de magnesio 6 gr. diluído en 600 cc. vía EV. En bolo en 20 min. 5. Monitoreo Fetal Electrónico: vigilar estrés – distrés fetal 6. Amnioinfusión: mejora el flujo sanguíneo en cordón umbilical. 7. Prepararse para cesárea: coordinar con anestesiología, neonatología. 8. Tiempo máximo entre inicio de medidas y la incisión de cesárea: 30 minutos.

IX FLUXOGRAMA DE INDUCCION DE TRABAJO DE PARTO



FLUXOGRAMA DE MADURACION CERVICAL PARA LA INDUCCION DEL TRABAJO DE PARTO Gestante hospitalizada con indicación de inducción de trabajo de arto Evaluación pre inducción Consentimiento Informado

Valoración de Bishop

2

SI

¿Bishop > 4?

Inducción con oxitocina

NO SI

Inducción de método de Krause

¿Cicatriz uterina?

¿Inducción

1

fallida?

NO 1

SI

Maduración con miso rostol

Cesárea

Monitoreo materno fetal Canalizar vía

Inicio de trabajo de arto NO 2

SI

Trabajo de parto

NO

Trabajo de parto



X

REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Este hospital está en la capacidad de resolver todas las complicaciones propias de la maduración cervical para la inducción del trabajo del parto y dar manejo integral de los mismos. La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el término de la gestación.

XI

BIBLIOGRAFIA

1) Sagalá Martín J. Inducción del parto. Maduración cervical. En: Cabero Roura L, ed. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. Madrid: Panamericana, 2008; 396-402. 2) SEGO. Protocolos Asistenciales N.º 31. Inducción del parto. Madrid, 2003. [Acceso 1804-2007] (Disponible en: http://www.prosego. com/docs/protocolos/pa_obs_031.pdf) 3) SEGO. Protocolos de Procedimientos Diagnósticos y Terapéuticos en Obstetricia N.º 15. Medios para acelerar la maduración cervical. Madrid, 2007. 4) USO DE MISOPROSTOL EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA. FLASOG 2DA Ed. Marzo 2007 5) The Cochrane Library. 6) The Cochrane Pregnancy and Childbirth Group (CPCG). 7) The electronic database, Medline. 8) The electronic database EMBASE. 9) The Midwives Information and Resource Service (MIDIRS), CINAHL (Cumulative Index to nursing and Allied Health Literature) and the British Nursing Index. 10) The Database of Abstracts and Reviews of Effectiveness (DARE). 11) Guías de manejo para la inducción del trabajo de parto. Valenti. Hospital Materno Infantial Ramón Sarda, 2006. 12) Bremen de Mucis. Inducción del parto. 2009. 13) Golberg B. Alisa Misoprostol y Embarazo. New England Journal of Medicine. 2011, 344: 38. 14) Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. Volumen 3, 2006. Distocias. Donal J. Dudley. 15) Bishop EH. Pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 1964;24:266-8. 16) González N, Trujillo J, Carrancho M. Rotura uterina tras la aplicación de Gel E2 intracervical. Clin Invest Gin Obstet 2009;20,234-9. 17) Frogoletto F Jr, Liebberman E, Lang J, Cohen A, Barss V, Ringer S. A clinical trial of active management of labor. N Engl J Med 2009;333:745-50. 18) UK Amniotomy Group. A multicentre randomised trial or amniotomy in spontaneus first labor term. Obstet Gynecol 2007;100:307-9. 19) Miranda J, Agüera J. Inducción del parto con gel intracervical de PGE2. Clin. Invest Gin Obstet 2007;21:39-44. 20) ACOG Technical Bulletin. Induction of labor. Int J Gynecol Obstet 2006;53:65-72.



21) Sánchez Ramos J, Martínez Benavides M. Maduración cervical e inducción al parto. 22) Fabre E. Manual de Asistencia al Parto y Puerperio Normal. Cap 26, pág 571-595. (ed). Zaragoza. 2006.

ANALGESIA EPIDURAL

REEVALUACIÓN

CONTINUA EN CHANCE VAGINAL

PARTO VAGINAL

RETIRO DE CATETER

NO CONTINUA CON CHANCE VAGINAL



I. MASTITIS PUERPERAL Y/O MASTITIS DE LA LACTANCIA II. DEFINCIÒN:

1. Definición: Proceso inflamatorio de origen infeccioso que afecta a la mama de la mujer lactante.

2. Población Objetivo: Madres Lactantes 3. Etiología: - Stafilococos aureus: 40 % casos - Otros: S. Epidermidis, St. Betahemolítico del grupo B, St. Viridans. 4. Fisiopatología. El origen de los patógenos es la nariz y faringe del lactante que penetran a través de las fisuras del pezón, que producen una infección de los tejidos parenquimales de la mama, se forma secreción purulenta, que en caso de no ser tratado llega a la formación de abscesos.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO

- - -

Falta de preparación de pezones en control prenatal Primíparas Grietas o fisuras del pezón Traumatismos. Falta de Higiene del pezón Estasis de la leche

IV.CUADRO CLINICO

Signos y Síntomas - Aparece entre la primera semana y los 4 meses post parto. - Casi siempre es unilateral - Escalofríos. - Alza térmica entre 38 º C – 40 º C. - Signos de flogosis en mama afectada.



- Distensión mamaria. - Área indurada y dolorosa en la mama - Malestar general - Mialgias



V. DIAGNOSTICOS:

6. Criterio Diagnóstico Clínico  Historia Clínica  Examen Físico. 7. Diagnóstico Diferencial      

Carcinoma (raro en el puerperio). Congestión mamaria focal por obstrucción de conducto galactóforo. TBC de mama. Hongos: actinomicosis, blastomicosis, histoplasmosis Sífilis Necrosis grasa traumática.

VI. EXAMENES AUXILIARES   

Cultivo más antibiograma de secreción en caso de absceso. Ecografía mamaria según criterio del médico tratante Cultivo de leche mas antibiograma, opcional si es que no hay respuesta a tratamiento en dos días

VII. MANEJO SEGÚN NIVELES DE COMPLEJIDAD

Medidas Generales y Preventivas - Mejorar la comprensión del manejo de la lactancia materna - Continuar con el amamantamiento y si es muy sensible vaciar la leche manualmente con pezoneras para evitar la estasis láctea que hace que la infección avance

Medidas Específicas - Aplicación de compresas frías y tibias - Antibióticos: Dicloxacilina 500mg vía oral cada 06 hrs por 10 días, o clindamicina 300mg via oral cada 06 hrs. por 10 días, otros: oxacilina y eritromicina por 10 días.



- Analgésicos antiinflamatorio no esteroideos. - En casos en los que se necesite hospitalización oxacilina 1gr c/6 hrs o clindamicina 600mg c/8hrs vía EV hasta lograr 2 días que el paciente este afebril, luego continuar vía ora Absceso mamario: - Debridación seguido de antibiótico terapia vía oral o ev - Cultivo de contenido del absceso

Criterios de hospitalización -

Fracaso de tratamiento ambulatorio No tolerancia de vía oral Compromiso del estado general Pacientes en los que se demuestre poca adherencia al tratamiento Adolescentes

VIII COMPLICACIONES

- Absceso mamario - Shock Toxico (muy raro). IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Este hospital esta en la capacidad de resolver todas las complicaciones propias de la mastitis puerperal y dar manejo integral de los mismos. La contra referencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el problema. X FLUXOGRAMA / ALGORITMO



Fluxograma de Diagnóstico y Manejo de Mastitis Puerperal

Paciente puerpera con mama injurgitada

Historia clínica Examen Físico

¿Mastitis?

NO

Manejo según patología especifica

SI NO

SI



¿Cumple Criterios de

¿Hay

Debridación +Cultivo + antibioticotera

Hospitalización

Antibioticoterapia Endovenosa

Alta

XI REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Charles Beckamann and Col. Obstetrics and Gynecology Fith Edition 2006, Filadelfia-EEUU. Editorial Lippincott Williams and Wilkins, Pag. 151-152. 2. Deborah E. Powell,MD. Enfermedades de la mama diagnóstico y detección, Mosby / Doyma libros, Madrid España 1995.



3. Davis Charles, MD. Infecciones Obstétricas y perinatales, Mosby / Doyma libros, Madris España 1995. 4. Gary Cunningham adn Col. Williams Obstetricia. 23 Edition 2010, Editorial Mc Graw-Hill Companies, Inc. Pag 653-654 5. John David Gordon, MD. Obstetrics Gynecology and Infertility, 5 th Edition, Scrub hill Press, 2001 arlington. 6. Jhonathan Berek, Ginecolgia de Novak, 14º Edición, Editorial Lippincott Williams and Wilkins, Pag. 680.



FLUXOGRAMA / ALGORITMO DE PRÁTICA CLÍNICA DE MASTITIS PUERPERAL

Paciente con mastitis o mamas ingurgitadas

Lóbulo mamario inflamado, firme y sensible

Escalofríos Fiebre Malestar general

No evidencia de infección

Infección Mastitis

Probable simple ingurgitación mamaria

Leuco>106/ ml

Leuco<106/

Solicite: Cultivo de leche, recuento de leucocitos y bacterias

ml

Continué lactando o realice extracción manual de leche Evite estasis de la leche

Trate con antibióticos

Probable mastitis

Síntomas persisten 48 horas





I.- DEFINICIÓN

1. Definición Implantación de la placenta en el segmento uterino inferior, recubriendo el OCI o cerca de él en una gestación mayor de 22 Toda hemorragia vaginal debe ser causa de alarma y justifica una acción inmediata sospechando : Placenta previa, y sus diagnósticos

diferenciales. Artículo VI.

2. Etiología

- Desconocida, se considera de causa multifactorial. - Teorías 1. Retardo en la capacidad de fijación del trofoblasto 2. Mala capacidad recepción del endometrio

3. Aspectos Epidemiológicos Incidencia: entre 1/125 - 300 nacimientos. Promedio: 1/200 nacimientos. Hospital San Bartolomé: 0.31% ó 1/320 partos. Recurrencia: 3-5%. II.- FACTORES DE RIESGO

- -

Edad Avanzada: > 35 años. Multiparidad. Antecedentes de infecciones endometriales. Antecedente de placenta previa: tasa recidiva: 4-8%. Embarazos múltiples. Cicatrices uterinas (cesáreas, miomectomias, legrados) Atrofia o esclerosis del endometrio Madre fumadora Raza negra

III.- CUADRO CLÍNICO Signos y Síntomas - Hemorragia Indolora rojo rutilante , varios episodios previos y que puede llegar a ser de volumen significativo - Situación y presentación anormales. - Útero relajado, no doloroso - Cabeza flotante con 3era maniobra Leopold - Latidos cardiacos normales o taquicardia



Clasificación 1.- En relación al OCI 1. Placenta previa total: ocluye totalmente el orificio cervical interno (OCI) 2. Placenta previa parcial: ocupa parcialmente el (OCI). 3. Placenta previa marginal: cuando la placenta llega hasta el borde del (OCI). 4. Placenta implantación baja: la placenta se encuentra a una distancia inferior, igual o menor de 2 cm del OCI medida por ecografía transvaginal. Cuando supera dicha distancia se considera normal la placenta. 2.- Clasificación Ultrasonografica Transvaginal INSERCION PLACENTARIA PNI PIB >2 PPM >0 PPO PPO Sobrepuesta OL > PPOT OL >

DOP >5 cm a 5 cm a 2 cm 0 cm 0 cm 2 cm

DOP= distancia OCI al borde placentario PNI= placenta normo inserta PIB= placenta de inserción baja PPM= placenta previa marginal PPO= placenta previa oclusiva PPOT= placenta previa oclusiva total OL (overlap)= sobreposicion IV.- DIAGNÓSTICO

8. Criterio Diagnóstico Criterios Clínicos: Sangrado en la segunda mitad del embarazo, rojo, rutilante, indoloro, de origen uterino confirmado la ubicación placentaria por ecografía. Está con traindicado el dx eco gráfico prev io

tacto vaginal y la especuloc osp ia sin



-

2. Diagnóstico Diferencial Causas no uterinas: - Laceración Vaginal Causas uterinas: - DPP - Rotura de Vasa Previa - Rotura uterina - Rotura de seno marginal - Laceraciones, neoplasias de cérvix. V.- EXAMENES AUXILIARES

- Perfil preoperatorio: hematocrito, Grupo sanguíneo, factor Rh, PTT, PT, TC,TS, HIV, RPR, pruebas cruzadas - Eco doppler, dímero D, Alfa fetoproteina: descartar acretismo placentario - Eco transabdominal: Precisión: 93 -97%. - Eco transvaginal: Transductor no más allá de 3 cm en la vagina ni estar en contacto con el cérvix. Está justificado si no hay sangrado activo. La precisión: 99%. -Ultrasonografía transperineal: alternativa en sangrado activo.

VI.- MANEJO

Medidas Generales y Preventivas La conducta varía según la cuantía de la pérdida hemática y la madurez fetal. Tratamiento General Si existe hemorragia activa - Hospitalización, reposo en cama en un área de cuidados: sala de partos. - Catéter endovenoso calibre 16 ó 18. - Exámenes auxiliares + deposito de sangre. - Monitoreo Materno fetal. - Cuantificación de sangrado - Vigilancia electrónica continúa de los LCF. Tratamiento específico A.- Si la hemorragia es grave (300 ml ó más):



- Cesárea inmediata sea cual fuera la edad gestacional. - Transfusión sanguínea

B.- Si la hemorragia no es grave: dependerá de madurez fetal, posibilidad de amniocentesis (índice L/E, fosfatidilglicerol y cuerpos lamelares) B.1.- Feto 34 o menos semanas o pruebas indican inmadurez fetal: Hospitalización o Conducta expectante de ser posible hasta 34 semanas o o Uso de betametasona 12 mg IM/día por 2 días para maduración fetal o dexametasona 6 mg c/12 horas por 2 días o Reposo absoluto. Deambulación luego de 2 días sin sangrado. o Luego de 1 día de deambulación sin sangrado probable alta. o

B.2.- Feto > de 34 semanas o pruebas indican maduración fetal: - Se realizará cesárea Placenta Previa asintomática en control prenatal se programara cesárea a las 38 semanas



Tipo de cesárea: De preferencia segmentaria transversal si la ubicación placentaria es posterior En caso de Placenta anterior considerar cesárea segmento corporal Hospitalización - Gestante a término o pre término con sangrado activo - Gestación a término sin sangrado activo con diagnóstico de placenta previa total, parcial y marginal.

Criterios de Alta y Seguimiento - Evaluar el Grado de comprensión y responsabilidad del paciente y familiares - Distancia de la casa al hospital - Condiciones de la vivienda - Funciones a realizar en su casa - Si no hay seguridad en casa, permanece hospitalizada - Traslado en ambulancia, limitar actividad física, prohibir relaciones sexuales - Ante otro episodio y sangrado acudir de inmediato Descanso Médico - Limitar actividad física hasta la culminación del parto. Si hay episodios de sangrado, está indicado descanso médico durante el resto de la gestación.

VII.- COMPLICACIONES

- Mortalidad Materna: menos de 1%. - Mortalidad Perinatal: menos del 5%. - Se asocia con acretismo placentario en un 5 - 8% de los casos. - Anemia - SFA VIII.- CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

REFERENCIA



Este hospital está en la capacidad de resolver todas las complicaciones propias de la placenta previa y dar manejo integral de los mismos. CONTRAREFERENCIA Se realizara al establecimiento de origen, una vez solucionado el problema.



IX.- FLUXOGRAMA / ALGORITMO DE PRACTICA CLINICA DE PLACENTA PREVIA Gestante > 22 semanas con sangrado

 Hospitalización  Colocar

vía EV  Monitorizar FV, LCF y sangrado vaginal  Examen físico y obstétrico  Exámenes auxiliares y ecografía abdominal.

¿Se confirma que es placenta previa?

Sí

¿Tiene hemorragia grave > 300ml?

NO

Sí

¿Menor de 34 semanas?

NO

Sí

• Maduración pulmonar • Manejo expectante • Terminar embarazo por vía abdominal

Cesárea

NO

Manejo según patología específica



X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA APLICADA, Ahued. Año 2003

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MATERNAL A FETAL MEDICINE, Creasy, Año 2004

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ULTRASONOGRAFIA EN OBSTETRICIA, Bajo, Año 2005

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ULTRASONIDO 3D 4D EN OBSTETRICIA, Bonilla, Año 2005

17.

ASPECTOS MEDICO LEGALES EN OBSTETRICIA, Cabero, Año

2005 18.

OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO, Cifuentes, Año 2005

19. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTETRICOS, Decherney, Año 2003 20.

CUIDADOS INTENSIVOS EN OBSTETRICIA, Foley, Año 2004

21.

OBSTETRICIA, Gabbe, Año 2004

22.

URGENCIAS

EN

SALA

DE

PARTO

Y

OBSTETRICIA

QUIRURGICA, Gilstrap, Año 2005 23.

ECOGRAFIA OBSTETRICA, Middleton, Año 2006

24.

ECOGRAFIA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA, Fleischer,

Año 2005 25.

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA, Jhons Hopkins, Año 2005

26.

GUIAS DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DE

EMERGENCIAS OBSTETRICAS SEGÚN NIVEL DE CAPACIDAD RESOLUTIVA. MINSA. Dirección General de Salud de las Personas. 2007.



LXIX. NOMBRE Y CÓDIGO

RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO : PO5 LXX. DEFINICIÓN

1. Definición de la patología: Condición en la cual el feto no alcanza su potencial de crecimiento genéticamente determinado. Los fetos identificados como pequeños para la edad gestacional (PEG) constituyen un grupo heterogéneo desde el punto de vista de la etiología, conducta y pronóstico. El PEG incluye: - Pequeño constitucional (80-85%): Sin alteraciones estructurales, líquido amniótico normal, Doppler de la arteria umbilical normal y velocidad de crecimiento normal. - RCIU (10-15%): Presentan una función placentaria alterada, identificada por Doppler alterado de la arteria umbilical o reducción de la velocidad de crecimiento. - PEG anormal (10-15%): Con anomalías genéticas, estructurales o secundarias a infección. Corresponden a los tradicionalmente llamados RCIU simétricos.

2. Clasificación: 2.1. Según las p ropo rcion es cor porales fetales se clasifica en tipo I o simétrico y tipo II o asimétrico. Esta clasificación nos orienta hacia la probable causa del RCIU. RCIU tipo I Presentan afectación del peso, talla y perímetro craneal. Es un crecimiento restringido que se inicia precozmente. Dentro de este grupo de fetos se pueden diferenciar dos subtipos diferentes:



• Tipo IA: de tipo “hereditario”, absolutamente normales en todos los aspectos. Son los llamados co ns titu cio nalm ente peq ueños , es decir son

pequeños pero sanos.

• Tipo IB: debido a cromosomopatías, embriopatías infecciosas o tóxicas,

etc. Este subgrupo presenta riesgo de malformaciones. Desde el punto de vista morfológico, son recién nacidos armónicos, simétricos.

RCIU tipo II Presentan afectación sólo del peso. Es un crecimiento restringido que se inicia tardíamente (III trimestre). La causa suele ser una insuficiencia vascular uteroplacentaria. Desde el punto de vista morfológico son recién nacidos disarmónicos, asimétricos. Tróficamente presentan un aspecto distrófico y desnutrido.

Características de RCIU según las proporciones corporales fetales RCIU simétrico RCIU asimétrico Perímetro cefálico

Disminuido

Normal

Circunferencia abdominal

Disminuido

Disminuido

Longitud femoral

Disminuido

Normal

Precoz

Tardío

Fetal

Placentaria

Frecuentes*

Infrecuentes

Normal

Disminuido

Inicio Etiología Anomalías congénitas Líquido amniótico

(*) Sobre todo cuando el peso es < p5

2.2. Según el m om ento de la instauración se clasifica en precoz (antes de las 34ª semana) o tardío (después de la 34ª semana). Diferencias fisiopatológicas y clínicas entre RCIU precoz y tardío RCIU precoz (< 34 sem) RCIU tardío (> 34 sem) Incidencia baja (< 0,5%) Resultados perinatales malos o muy malos. Alta mortalidad y morbilidad neurológica más franca.

Incidencia elevada (>5%) Resultados perinatales malos en menor proporción. Menor mortalidad y morbilidad neurológica más sutil.



Tolerancia fetal a la hipoxia elevada: deterioro progresivo antes de la muerte. Detección fácil: signos y secuencia Doppler relativamente constantes. Manejo fácil: secuela constante de deterioro cardiovascular que permite predecir la muerte. Muy difícil mejorar el resultado, especialmente en casos precoces.

Tolerancia mucho menor, ausencia de secuencia clara habitualmente. Detección difícil (<50%), signos más sútiles y secuencia inconstante. Manejo difícil: sin signos de deterioro cardiovascular, debe utilizarse el Doppler para cambios cerebrales. Impacto de detección y manejo adecuados muy evidentes.

3. Etiología: Factores Maternos - Hipertensión materna: preclampsia, hipertensión crónica, hipertensión secundaria - Enfermedad Renal - Diabetes con vasculopatía - Enfermedad autoinmune: síndrome antifosfolípidico, LES - Trombofilia - Enfermedad Cardiaca Cianótica - Asma - Hemoglobinopatía - Fenilcetonuria - Anomalías uterinas: grandes miomas submucosos, útero septado, sinequias. - Estilo de vida: tabaquismo, abuso de sustancias (alcohol, cocaína, heroína, otras) - Agentes terapéuticos - Desnutrición - Nivel socioeconómico bajo - Baja ganancia ponderal - Factores ambientales - Antecedente de RCIU Factores Fetales - Aneuploidía: trisomías 13, 18 y 21, y triploidías - “Imprinting” genómico y disomía uniparental - Malformaciones: gastrosquisis, onfalocele, hernia diafragmática, cardiopatía congénita - Parto prematuro - Embarazo múltiple - Infección: malaria, rubéola, citomegalovirus, herpes, toxoplasmosis - Alfa fetoproteína elevada inexplicada Factores Placentarios - Mosaico placentario



-

Placenta previa Desprendimiento prematuro de placenta crónico. Infarto Placenta circunvalata Placenta acreta Hemangioma

4. Fisiopatología: -

Mecanismos genómicos

-

Mecanismos somatotrópicos

-

Desarrollo vascular úteroplacentario y fetoplacentario

-

Mecanismos de transporte placentarios

5. Aspectos epidemiológicos importantes: La restricción de crecimiento intrauterino afecta a un 3-10% de las gestaciones, condicionando un aumento del riesgo de pérdida del bienestar fetal intraparto y de acidosis metabólica, dos situaciones asociadas con el posterior desarrollo de encefalopatía hipóxica y parálisis cerebral. Es uno de los principales contribuyentes a la morbilidad neonatal significativa y se ha descrito como le responsable de la mortalidad en el 50% de los fetos pretérmino y del 20% de los fetos a término. En el HONADOMANI San Bartolomé la incidencia de PEG y RCIU en los últimos 5 aňos (2006-2010) ha sido 8.4 y 0.5  respectivamente según el sistema informático perinatal. El aumento de riesgo perinatal ocurre tanto en su componente fetal como neonatal precoz. Un feto con RCIU tiene 80% más de morbilidad y 7 a 8 veces más mortalidad que un recién nacido normal.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS



Ver etiología. IV. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico prenatal de RCIU se basa en el conocimiento exacto de la edad gestacional, ya sea por FUR confiable y/o ecografía, idealmente del 1º trimestre (por LCN). Los elementos diagnósticos podemos dividirlos en: 

Tamizaje de RCIU (identificar población de riesgo de PEG) -

Factores de riesgo Examen físico obstétrico:  Palpación abdominal: sensibilidad de 30%.  Altura uterina: sensibilidad de 27-86%, especificidad de 80-93%.

NIVEL DE EVIDENCIA III y IV NIVEL DE EVIDENCIA II y III

Si no se dispone de gráficas de crecimiento uterino, el método más común en la práctica clínica utiliza el concepto de que entre las 20 a 34 semanas de gestación, la altura uterina en centímetros es igual a la edad gestacional en semanas. Una medida 3-4 cm por debajo de lo esperado, sugiere un crecimiento inadecuado. 

Ecografía Es necesario conocer la edad gestacional, estimar el peso fetal por ecografía y contar con curvas de crecimiento apropiadas para establecer los percentiles de crecimiento de cada feto. El peso fetal estimado (PFE) y la circunferencia abdominal son las mediciones diagnósticas más precisas en detectar PEG, teniendo como punto de corte el percentil 10. Debemos ser conscientes que el diagnóstico de certeza tan sólo se obtiene tras pesar al recién nacido después del parto. Varias mediciones de PFE y CA son mejores que una sola medición para el diagnóstico de RCIU. Dichas mediciones deben realizarse en un intervalo de tiempo de no menos de 2 semanas de tal manera que se evalúe la curva de crecimiento. Si la circunferencia abdominal no aumenta más de 10mm en dos semanas se debe sospechar de una restricción de crecimiento.

NIVEL DE EVIDENCIA II y III

NIVEL DE EVIDENCIA II



Si una ecografía nos sitúa al feto por debajo del percentil 10, no nos diferencia a los fetos constitucionalmente pequeños (con una curva de crecimiento normal) de aquellos con RCIU (crecimiento detenido). Ante la ausencia de fórmulas validadas en nuestro medio para el PFE, se recomienda el uso de la fórmula de Hadlock, la cual toma en consideración la circunferencia cefálica, la circunferencia abdominal y el fémur, con un error estimado de aproximadamente el 15% del peso real. Las relaciones como CC/CA y LF/CA tienen menos precisión que el PFE y la CA sola en detectar un PEG. Se debería usar la curva de crecimiento intrauterino nacional del Dr. Ticona, realizada el 2005, elaborándose en base a 50 568 recién nacidos de 29 hospitales de todo el Perú incluido el HONADOMANI San Bartolomé (ver anexos).



Los fetos que presentan uno o varios de los siguientes parámetros son considerados pos ibles casos d e RCIU : -

-

Ponderado fetal debajo del percentil 10 para la edad gestacional con signos de compromiso fetal que incluyen anormalidades de la circulación fetoplacentaria identificadas por Doppler, disminución del líquido amniótico o alteraciones en el PBF y/o NST. Ponderado fetal debajo del percentil 3 para la edad gestacional. Circunferencia abdominal por debajo del percentil 3 para la edad gestacional sin alteraciones de otros parámetros biométricos.

La definición de RCIU asimétrico o simétrico no se utilizará como diagnóstico estructurado, aunque pueden utilizarse en los comentarios si el ecografista considera que puede orientar el caso. Un feto p equ eñ o co ns titu cio nal es aquel cuyo ponderado fetal para la

edad gestacional se encuentra entre el percentil 3 y 10, muestra una evaluación anatómica por ultrasonido normal, con pruebas de bienestar fetal normales y al realizar una valoración prospectiva persiste en similares percentiles de crecimiento. 

Estudio Doppler Doppler de Arteria Umbilical Se define: - Insu ficiencia placentaria : IP > percentil 95 para edad gestacional. Se usa como referencia de normalidad las tablas de Arduini 1990 (ver anexos).




- Flujo diastólico ausente : flujo ausente algún momento de la diástole, de manera constante (>50% de los ciclos), persistente (en 2 determinaciones separadas más de 12 horas) y en ambas arterias. - Flujo diastólico reverso : flujo reverso en algún momento de la diástole, de manera constante (>50% de los ciclos), persistente (en 2 determinaciones separadas más de 12 horas) y en ambas arterias. El flujo diastólico ausente o reverso se asocia con un aumento de la morbilidad y mortalidad perinatal. El intervalo entre la aparición de diástole ausente y PBF/NST anormal oscila entre 1-26 días.

NIVEL DE EVIDENCIA IIa

Doppler de Arteria Cerebral Media Se define: -

Vasodilatación : IP ACM < percentil 5 de manera persistente (en 2

determinaciones separadas > 12 horas). Se usará como referencias de normalidad: Arduini,1990 (ver anexos).

La vasodilatación cerebral (IP ACM < p5) identifica fetos con RCIU tardío y riesgo aumentado de mal resultado perinatal, en los que existe insuficiencia placentaria pero no en grado suficiente como para alterar el Doppler de la arteria umbilical, aunque existe hipoxemia fetal que desencadena la redistribución hemodinámica fetal. Alrededor de un 15% de los PEG mayores de 34 semanas con Doppler de AU normal presenta durante el seguimiento vasodilatación de la ACM, estos hallazgos se deben corroborar con una nueva medición en 12-24 horas, acompañadas de otras pruebas de bienestar fetal.

Índice Cerebroplacentario (ICP) (IP ACM / IP AU) Se define: -

Redistribución de flujos : Índice Cerebroplacentario (IP ACM / IP AU)

< percentil 5 de manera persistente (en 2 determinaciones separadas > 12 horas). Se usará como referencias de normalidad: Baschat 2003 (ver anexos).

Es el parámetro más sensible para detectar RCIU porque combina las alteraciones de la AU y la ACM, y detecta cambios cuando ambas están alteradas pero todavía no han superado los percentiles utilizados para definirlas como anormales. Así mientras la AU y la ACM individualmente

NIVEL DE EVIDENCIA III y IV



detectan un 30% de PEG con mal resultado, el ICP detecta un 60% de los resultados adversos, y es por tanto criterio para clasificar un PEG como RCIU.

Ductus Venoso (DV) Parámetros utilizados:

-

Onda de velocidad d e flujo del DV patológica : IP DV > percentil 95.

Se usará como referencia de normalidad: Hecher, 1994 (ver anexos). -

Au sencia o reversión de flujo duran te la con tracción Atrial (ond a a) : Debe ser constante y persistente (en 2 ocasiones separadas >12

horas.

Es el mejor marcador agudo de predicción de muerte fetal que existe, dado que es el que más tarde se altera antes de la muerte fetal, siendo de uso obligado en el RCIU con compromiso hemodinámico severo. La morfología de la onda de velocidad de flujo se correlaciona con el grado de acidosis fetal, con un aumento del IP y con un flujo diastólico ausente y reverso en etapas finales. Un IP > p95 esta asociado a un 66-100% de mortalidad perinatal. Igualmente de forma más general un IP>1 se correlaciona con un aumento de la morbimortalidad fetal, recalcando que este criterio sólo se utilizará en ausencia de la tabla respectiva (Hecher) al momento de la evaluación. Las alteraciones del DV ocurren en promedio una semana antes de la aparición de desaceleraciones en el NST.

Diagnóstico Diferencial   

Error FUR Pequeño constitucional (sano) PEG anormal



Figura 1. Esquema de respuesta precoz y tardía a la insuficiencia placentaria *

* Estos cambios son predecibles en los pretérminos de menos de 34 semanas en el 70% de los casos.

V. EXÁMENES AUXILIARES

-

Ecografía obstétrica Perfil biofísico (PBF) Test no estresante (NST) Ecografía Doppler : arteria umbilical, arteria cerebral media, ductus venoso.



VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Pequeño constitucional.



-

Hospitalización: no requerida. Seguimiento Doppler según edad gestacional. o Menor de 37semanas: Doppler cada 2 semanas Mayor igual de 37 semanas: Doppler semanal. o Control de bienestar fetal: según edad gestacional, pero se recomienda NST y PBF semanal. Terminación de la gestación a las 40 semanas. Vía del parto: de acuerdo con criterios obstétricos, con monitoreo intraparto (informe).

 RCIU sin sign os sug estivos de insuficiencia placentaria (Dopp ler normal):

-

Hospitalización: no requerida. Seguimiento Doppler: 2 veces por semana. Control de bienestar fetal: según edad gestacional, pero se recomienda NST y PBF semanal. Terminación de la gestación: ante presencia de criterios de severidad en las pruebas de bienestar fetal o a las 37 semanas si las pruebas de bienestar fetal son normales. Vía del parto: de acuerdo con criterios obstétricos. Se debe realizar vigilancia fetal con monitoreo electrónico continuo (con informe).





RCIU con “aumento de la resistencia placentaria pero sin signos de redistribución de flujos” y flujo diastólico presente en la arteria umbilical: (IP AU > p95, IP ACM > p5, co n ICP > p5)

-

Hospitalización: no imprescindible. Seguimiento Doppler: 2 veces por semana. Control de bienestar fetal: NST y PBF semanal. Terminación de la gestación: ante la presencia de criterios de severidad en las pruebas de bienestar fetal o a las 37 semanas. Vía del parto: de acuerdo con criterios obstétricos. Con monitoreo electrónico continuo (con informe).

-



RCIU con “aumento de la resistencia placentaria y con signos de redistribución de flujos”: (Diásto le ausente de AU, IP ACM < p5, con ICP < p5, DV nor mal)

-

Hospitalización: requerida. Seguimiento Doppler: cada 24-48 horas, con evaluación obligatoria de ductos venoso y vena umbilical. Control bienestar fetal: NST y PBF cada 24-48 horas. Terminación de la gestación: ante presencia de ‘criterios de severidad’ en las pruebas de bienestar fetal (NST, PBF), ductos venoso alterado o a las 34 semanas. Vía del parto: se recomienda la cesárea en los casos en que se considere que el feto es viable.

-



RCIU con “aumento de la resistencia placentaria y alteración hemodinámica grave”: (Diastole reversa de la AU, DV IP >p95, onda “a” ausente o reversa,

flujo pulsátil de vena umbilical) -

Se considera que el feto presenta un estado de descompensación grave y puede morir en días. Monitorización estricta. Hospitalización: requerida. Seguimiento Doppler: diario. Control de bienestar fetal: NST y PBF diario. Terminación de la gestación:  Gestación > 34 semanas: terminación inmediata.  Gestación de 28-34 semanas: maduración pulmonar y terminación a criterio médico, teniendo en cuenta la disponibilidad de camas en la UCI neonatal y los resultados de las pruebas de bienestar fetal.

NIVEL DE EVIDENCIA Ia y III

NIVEL DE EVIDENCIA III



Gestación < 28 semanas: analizar viabilidad fetal de acuerdo con el peso fetal calculado y los resultados perinatales de la UCI neonatal. Informar a los padres de los riesgos y los beneficios. Suministrar corticoides para maduración sistémica. Si el ductus venoso conserva la onda “a” positiva y mantiene un IP< p95 se puede considerar esperar plazos cortos.  En estos casos existe alta probabilidad de muerte neonatal, complicaciones y secuelas. Vía del parto: se recomienda la cesárea en los casos en que se considere que el feto es viable. 

-

NIVEL DE EVIDENCIA III y IV NIVEL DE EVIDENCIA III

Consideraciones Generales: -

En todos los casos (con excepción del feto PEG) se administrará siempre maduración pulmonar si EG<34 semanas. El control de crecimiento fetal por biometrías debe realizarse en un plazo mínimo de 2 semanas. En caso de presentar una patología materna que comprometa su bienestar se concluirá el embarazo independientemente del tipo de RCIU.

-

Situaciones Particulares -

Estancamiento de crecimiento fetal: en general, e independientemente del Doppler, se considera una indicación para finalizar la gestación a las 34 semanas de gestación. Oligohidramnios: en caso se presente asociado a RCIU se debe terminar la gestación a las 34 semanas independientemente del Doppler.

Criterios de Hospitalización -

Descritos en manejo.

Tratamiento Las estrategias para mejorar o revertir la RCIU y disminuir la morbimortalidad asociada no han sido exitosas. No han demostrado utilidad en el tratamiento de RCIU: los estrógenos, hiperoxigenación materna, mayor aporte de nutrientes, expansión de volumen plasmático materno, betamiméticos, administración de donantes de oxido nítrico, presión abdominal negativa intermitente o vitamina K. la única intervención que ha demostrado ser efectiva en la disminución de la morbi-mortalidad fetal en casos de RCIU ha sido la administración de corticoides cuando se prevé un parto pretérmino.



VII. COMPLICACIONES Inmediatos Asfixia perinatal Aspiración de meconio Hipoglicemia e hipocalcemia Hipotermia Policitemia Trastornos de coagulación Hemorragia pulmonar y cerebral Disminución de depósitos de grasas y glicógeno Mayor frecuencia de anomalías genéticas Riesgo de muerte súbita del lactante          

Secuelas a mediano y largo plazo Parálisis cerebral Convulsiones Retardo mental Retraso del aprendizaje HTA Diabetes Enfermedad coronaria       

VIII. CRITERIOS REFERENCIA

DE

REFERENCIA

Y

CONTRA

- Este hospital está en la capacidad de resolver las complicaciones propias del problema de salud y dar manejo integral de los mismos. - La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el problema para sus controles. - Se Referirá a un Hospital General Especializado ante complicaciones que requieran cuidados y manejo por especialidades médicas que no cuenta el Hospital San Bartolomé.



IX. FLUXOGRAMA DE DIAGNOSTICO Y MANEJO DE RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO UTERINO Gestante en Riesgo de RCIU

Evaluación ecográfica

NO ¿PFE < pio?

Confirmar CPN

SI NO ¿Morfología alterada?

PEQUEÑO CONSTIT. seguimiento con Doppler

Parto 40s

SI ¿Doppler alterado?

NO

PEG ANORMAL Seguimiento con Doppler

Parto 37s

Doppler 2v/s NST, PBF sem

Parto 37s

SI

¿Redistribuc. de flujos? SI Hospitalización

NO



Doppler diario NST, PBF diario NO ¿> 34 s?

Maduración Pulmonar

Cesárea según PBF

SI Cesárea

X.

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XI. ANEXOS

Tabla 1. Valores de Normalidad en la Evaluación Doppler en Medicina Fetal



Arduini 1990, Hecher 1994, Baschat 2003.

Tabla 2. Crecimiento Fetal por Peso



* Ticona 2005.



LXXI. SINDROME DE DAÑO ENDOTELIAL LXXII. NOMBRE Y CÓDIGO Preeclampsia:

Preeclampsia leve Preeclampsia severa Síndrome HELLP Hipertensión transitoria de la gestación: Hipertensión crónica: Hipertensión crónica más preeclampsia sobre agregada: LXXIII.

O14.9

O13.X O14.1 O14.11 O13 O16 O11

DEFINICIÓN 1-3,5-7 Hipertensión Gestacional. Aparición de hipertensión arterial, PA ≥ 140 sistolica y 90 diastolica tomada en dos oportunidades separadas por al menos 4 horas como mínimo y una semana como máximo, sin proteinuria; después de las 20 semanas de gestación en una mujer previamente sana. Presion arterial regresa a la normalidad luego de 6 semanas. Tiene mayor probabilidad de progresión a preeclampsia si se presenta antes de las 35 semanas

Preeclampsia: Forma de hipertensión en gestación que solo se presenta en los seres humanos. Condicion heterogenea en la que la patogénesis puede ser multiple en mujeres con una variedad de factores de riesgo. Proteinuria se define como 100 gr/l en al menos dos muestras de orina separadas por 4 horas o 300 mg en una muestra de 24 horas. Preeclampsia Leve: Presion arterial sistólica menor de 160 y diastólica menor 110. Preeclampsia Severa Cumplir los siguientes criterios: i. Presion arterial sistólica ≥ 160 mmHg y diastólica ≥ 110 mmHg en al menos dos oportunidades separadas de 6 horas y con la paciente en cama ii. Proteinuria ≥ \2 gr/ 24 horas iii. Alteraciones visuales iv. Oliguria (≤ 400 ml en 24 horas)



v. vi. vii. viii. ix.

Dolor epigástrico, nauseas y vomitos Edema pulmonar Alteración de la función hepática Trombocitopenia RCIU – oligohidramnios

Eclampsia: Crisis de convulsiones generalizadas que sobreviene bruscamente a un estado de preeclampsia Hipertensión crónica Hipertensión (140/90 mmHg o más) que precede al embarazo o detectada antes de las 20 semanas de gestación o Hipertensión que persistente después de 12 semanas postparto Hipertension arterial crónica con preeclampsia sobreagegada CONDICION CRITERIO NECESITADO Solo HTA Proteinuria ≥ 500 mg/24 horas o trombocitopenia Solo proteinuria Aparición de HTA sintomática o trombocitopenia o alteración del perfil hepático HTA + proteinuria Empeoramiento de la HTA además de (enfermedad renal o aparición de síntomas, trombocitopenia o diabetes clase F) alteración de enzimas hepaticas Preeclampsia Atipica: Se considera en los siguientes casos: 1. Preeclampsia que se presenta sin cumplir los criterios diagnosticos (sin proteinuria o sin HTA). 2. Preeclampsia cuyo tiempo de aparición es anterior a las 20 semanas o después de las 24 horas postparto.

LXXIV. Aspectos epidemiológicos importantes.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que anualmente mueren 160000 mujeres mueren a causa de la preeclampsia constituyéndose en la mas importante causa de muerete materna en las décadas recientes. Reportes recientes del Confidential enquiry into Stillbirths and Deaths in Infancy (CESDI) citan que uno de seis óbitos fetales y una de seis muertes súbitas del infante ocurren en embarazos complicados por hipertensión maternal y esta condición es responsable de aproximadamente el 20% de ingresos a las UCI neonatales.



La incidencia de preeclampsia se reporta desde 2 a 7 % de los embarazos dependiendo del diagnóstico y la población estudiada, la mayor ía ocurre intraparto siendo leve(75%). En HONADOMANI “San Bartolomé” se tiene una incidencia de 12%. 1. Etiología.- DESCONOCIDA TEORIAS ASOCIADAS CON LA ETIOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA       

Invasión anormal del trofoblasto Anormalidades de la coagulación Daño del endotelio vascular Maladaptacion vascular Fenómeno inmunológico Predisposición genética malnutricion

2.Fisiopatología del problema En la gestación normal se producen cambios fisiológicos en la vasculatura placentaria y el sistema cardiovascular, inducidos por la interaccion del feto con los tejidos maternos. Conllevarían cambiso morfológicos y bioquímicos para la mutua tolerancia inmunológica. 

Nuliparidad  Cambios vasculares uterinos  Activacion del endotelio vascular e inflamación  Genetica  Cambios en los prostanoides  Peroxidos de lípidos, radicales libres y antioxidantes  Fertilidad LXXV.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1,2,5    

Nuliparidad Historia Familiar de Preeclampsia Obesidad Embarazo Multiple



 



 LXXVI.

Antecedente de preeclampsia en una gestación anterior Mala historia obstétrica o RCIU o DPP Obito fetal o Condiciones medicas-geneticas preexistentes o HTA crónica o Enfermedad renal Diabetes mellitus tipo 1 o o Trombofilias  Sd antifosfolipidico  Deficiencia proteína S, C Tratamiento de Fertilidad

CUADRO CLÍNICO 1,2,7

El síndrome de daño endotelial es una condición con multiples formas de presentación. Síndrome materno: hipertensión y proteinuria o un espectro de hemostasia anormal con multple disfunción organica. Sindrome fetal: RCIU, oligohidramnios y oxigenación anormal

LXXVII.

DIAGNÓSTICO 1,2

Presion arterial: sistólica ≥ 140 y/o diastólica ≥ 90 Diferencia de toma de presión de 4 horas hasta una semana Adecuada toma de presión arterial Ambulatorio: sentada Hospitalizadas: semi inclinada El brazo derecho debe mantenerse en posición horizontal a nivel del corazón Utilizar el quinto ruido de Korotkoff en lugar del cuarto: el cuarto ruido implica un incremento de la presión arterial de 5 a 10 mmHg en comparación al quinto ruido La prevalencia de HTA cuando se empleo el cuarto ruido fue el doble Proteinuria: La concentración de proteínas en orinas es muy variable. Es influenciada por múltiples factores: contaminación, gravedad especifica urinaria, pH, ejercicio y postura. Puede emplearse el dipstick o el índice proteína/creatinina en muestras aleatorias de orina; sin embargo el dipstick tiene una pobre correlación con la proteinuria hallada en orina de 24 horas y el índice protena/creatinina varia mucho en pacientes preeclampticas.



Proteinuria de 24 horas: el test definitivo para el diagnostico de proteinuria. El resultado de dipstick (+++) no debe emplearse para el diagnostico de preeclampsia severa. Preeclampsia atípica: Ausencia de hipertensión o proteinuria (20 a 25% pacientes con eclampsia o 10 a 15% de síndrome de HELLP)

Determinación de proteínas (proteinuria) con Acido Sulfosalicilico 1].Muestra: 0.5 mL de orina (lo mas fresca posible) 2].Colocar 2.5 mL de ácido sulfosalicilico al 3% (Química Monterrey) 3].Agitar suavemente 4].Incubar a temperatura ambiente durante 10 min 5].Evaluar el grado de turbidez con respecto a una muestra que contenga agua destilada. 6].A mayor turbidez, mayor cantidad de proteinuria. Se puede reportar en +, ++. +++. 7].Si el resultado es positivo, repetir el ensayo utilizando procedimientos mas específicos. LXXVIII. EXÁMENES AUXILIARES 7

Laboratorio: hematocrito, transaminasas, bilirrubinas, recuento de plaquetas, deshidrogenasa láctica, creatinina, acido úrico, lamina periférica Cardiotocografia: NST, MIP, TST Ecografía: obstétrica, doppler LXXIX. PRUEBAS PREDICTORAS:

Existen una serie de pruebas diseñadas para identificar el riesgo de desarrollar preeclampsia durante la gestación, pero ninguna es lo suficientemente confiable LXXX. PREVENCION

Suplemento de calcio: dosis 600 a 2 000 mg/dia Disminuiría la presión arterial afectando la actividad de renina plasmática y hormona paratiroidea: además, en el embarazo reduce la sensibilidad vascular a angiotesina II. Se asocia a reducción de la hipertensión y la incidencia de preeclampsia en pacientes con baja ingesta de calcio. No reduce la incidencia de óbitos y de mortalidad neonatal. Agentes antitromboticos:



Aspirina: 80 mg A dosis bajas inhibe de forma mas sensible la ciclooxigenasa de las plaquetas que la del endotelio vascular (acetila de forma irreversible la ciclooxigenasa) Puede emplearse en forma individualizada en pacientes de alto riesgo. LXXXI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Manejo anteparto preeclampsia: El manejo depende de la edad gestacional en la que se hace el diagnostico. Riesgo de progresión a preeclampsia severa y eclampsia que es mayor a menor edad gestacional. Inlcuso debe recomendarse un seguimiento estricto si existe solo la sospecha (ACOG y NHBPEP) Los objetivos básicos de manejo en preeclampsia son: 1. Terminacion de la gestacion con el menor trauma posible a la madre y el feto 2. Nacimiento de um infante saludable 3. Restablecimiento completo de la salud materna

Al evidenciarse una primera hipertensión arterial (PA ≥ 140/90) se debe hospitalizar a la paciente para evaluación sistematica que incluye: 1. Examen clínico detallado y búsqueda de signos clínicos (cefalea, alteraciones visuales, dolor epigástrico y rápida ganancia de peso) 2. Peso al ingreso y diariamente 3. Determinación de proteinuria al ingreso y al menos cada dos días 4. Medición de presión arterial en posición sentada cada 4 horas (excepto entre la medianoche y la mañana) 5. Medición de creatinina serica y enzimas hepáticas, hemograma (incluye recuento de plaquetas). La frecuencia de la medición depende de la severidad de la hipertensión. 6. Evaluación frecuente del tamaño fetal y la cantidad de liquido amniótico ecográficamente i. Autocontrol diario de movimientos fetales ii. NST cada 48 horas iii. Ecografía con perfil obstétrico dos veces por semana

Manejo ambulatorio: Debido a que la mayoría de los casos de hipertensión arterial vuelven a la normalidad luego de unos días, muchos casos de HTA leve (preeclampsia) son manejados en casa. La paciente debe ser cuidadosamente instruida sobre que síntomas reportar. Si hay progresión de los síntomas o compromiso fetal debe hospitalizarse a la paciente. Manejo ambulatorio implica: I. Control diario de la presión arterial por la paciente o un familiar II. Peso y albumina 3 veces por semana



III. Visita por enfermera dos veces por semana IV. Control semanal en consultorio de alto riesgo obstétrico V. Condiciones para un manejo ambulatorio: 1. Edad Gestacional: desde las 32 semanas 2. Acceso rápido al hospital (domicilio de fácil acceso: 30 minutos en taxi) 3. Teléfono disponible en la historia clinica 4. G Instrucción superior 5. Aceptación de la paciente registrada en un consentimiento informado 6. Condición para tener reposo relativo en casa

Se ha reportado mayor incidencia de preeclampsia severa en las pacientes de manejo ambulatorio que en las hospitalizadas; sin embargo, los resultados perinatales son similares en cada grupo.

Preeclampsia severa: Tratamiento multidisciplinario El tratamiento debe ser multidisciplinario con participación de: Ginecoobstetra, Intensivista, Cardiólogo, Neonatólogo. Durante la gestación parto y puerperio en Centro Obstétrico y Unidad de Cuidados Críticos de la Mujer 1. Gestación a termino culminar gestación por la vía más adecuada. 2. Gestación pretérmino de acuerdo a evaluación multidisciplinario

Mayor de 34 semanas de edad gestacional: proceder como gestación a término. b.- Menor de 34 semanas de edad gestacional. Ver mas adelante. 1. Gestación a Término

Hospitalizar en Centro Obstétrico primera instancia y solicitar los exámenes respectivos:  NPO excepto medicamentos.  Via con Na Cl 9%, segunda via para sulfato de magnesio.  Sonda foley permanente, control de diuresis/hora.  Balance hidroelectrolitico.  Pruebas de preeclampsia: Hto, TGP – TGO – DHL, Creatinina, Acido Úrico, Bilirrubinas, , Lamina Periférica, Plaqueta (perfil de



coagulacion, fibrinógeno, TPTA, TP s, Dímero D deben pedirse si esta alterado el nível de plaquetas) Corroborar bienestar materno – fetal según protocolo.  Monitoreo materno – fetal cada 15 minutos control de PA (monitor a pulso, frecuencia respiratoria) reflejos osteotendinosos. Si PA no es controlada con antihipertensivos via oral se inicia terapia endovenosa.  Si hubiera evidencia de daño en órgano blanco adicional dar tratamiento respectivo.  En paciente y feto estables y si hay condiciones para parto vaginal iniciar proceso de maduración cervical con misoprostol/inducción con oxitocina por periodo no mayor de 6 horas, de no progresar o si hay deterioro clínico proceder a cesárea de emergencia.  Si hubiera progresión de parto amniotomía en fase activa del trabajo de parto, previa evaluación de estación fetal.  Retirar sonda foley en expulsivo y proceder a acortar el expulsivo (parto instrumentado)  En pacientes con indicaciones obstétricas de cesárea proceder 2. Gestación Pretermino:

La decisión de conducta expectante depende de la edad gestacional, estado fetal y grado de severidad de la preeclampsia. Conducta expectante si gestación es menor de 34 sem y el estado materno fetal es estable. (Hay una tendencia a reducir morbilidad.), monitorear con pruebas de laboratorio de Preeclampsia y pruebas de bienestar fetal (NST, PBF, doppler de arteria uterina.), ante la evidencia de daño de órgano blanco (descompensación materno fetal) culminar gestación.

Antihipertensivos: La evidencia muestra que no existe un claro beneficio con respecto a la evolución de la preeclampsia y resultados perinatales con el uso de antihipertensivos (hipertensión leve a moderada). Un incremento peligroso de la presión arterial puede causar hemorragia cerebrovascular y encefalopatía hipertensiva, pudiendo desencadenar una convulsion. También podría ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva y desprendimiento prematuro de placenta.



 Si

se recomienda cuando la hipertensión es severa PA > 160 / 110mmhg. Usar Nifedipino 10Mg. Vía oral condicional a PA › = 160/110 mmHg (queda proscrito la vía sublingual).  Alfa metil dopa 250 a 750mgr cada 8 a 6 horas hasta un máximo de 3 gr.  Labetalol 20 mgr en bolo EV si la respuesta no es adecuada 40 mg cada 10 min por tres dosis, lo que sea necesario (régimen 20, 40, 40, 40, 40, 80, 80, para 300 mg totales ), puede iniciarse infusión continua de 0.5 mg – 2mg/ min, máximo 300 mg.  Después del parto: Se pueden usar antihipertensivos como IECA e inhibidores o de los receptores de angiotensina 1 a dosis usuales para adulto.  Uso de corticoides: es controversial en pacientes con preeclampsia severa con o sin síndrome de HELLP. Sin embargo son seguros en pacientes con menos de 34 semanas.  Expansión plasmática: usar cristaloides para expansión plasmática  Prevención de las convulsiones: Usar sulfato de magnesio como profilaxis de convulsiones y o recurrencia de convulsiones. No usar en casos de preeclamsia leve. La dosis a usar 6 gr. EV bolo y luego 1 a 2 gr./ hora por 24 horas. uso de volutrol.  arterial, frecuencia respiratoria, diuresis, temperatura) ante signos de descompensación de órgano blanco realizar monitoreo hemodinámico invasivo. (PVC). Se realizaran las interconsultas que sean necesarias de acuerdo a la necesidad del caso: medicina interna, cardiología, oftalmología, entre otras especialidades

3.-Efectos adversos del tratamiento y su manejo: Las drogas usadas en preeclampsia se deben usar con precaución pues en el caso de antihipertensivos pueden producir hipotensión severa que pueden comprometer la perfusión feto placentaria. ( por ello no disminuir mas del 30% de PA si esta es mayor de 160 - 110 mmHg. Así mismo el uso de sulfato de magnesio debe ser usada con monitoreo de diuresis y pruebas de función renal , reflejos osteotendinosos, patrón y frecuencia respiratoria así como estado de conciencia, dosaje de magnesio ya que puede complicar aun mas a la paciente si existiera intoxicación por sulfato de Magnesio.



4.- Criterios de culminación de gestación. Toda paciente con diagnostico de preeclampsia severa que no controla presión arterial a pesar de manejo antihipertensivo, pacientes con cuadro de disfunción renal, hepática, alteración del nivel de conciencia, pacientes que requieran monitoreo hemodinámico continuo.

5.- Signos de alarma a ser tomados en cuenta: Signos premonitorios de Eclampsia (cefalea, nauseas, vómitos, o fotopsias, amaurosis, dolor epigástrico) de rotura hepática: dolor abdominal, dolor hombro o Signos (irradiado), hipotensión con shock cardiovascular. Palidez marcada, taquicardia. de falla renal aguda: oliguria o anuria, retención o Signos nitrogenados en forma progresiva (con incremento de más del 50% diario de nitrogenados). de sangrado externo o interno: a evaluar perfil de o Signos coagulación y recuento plaquetario. de insuficiencia respiratoria: cuadro de congestión o Signos pulmonar asociado a Preeclampsia o al tratamiento instalado. Signos de compromiso del sensorio: se puede producir stroke o isquémico o hemorrágico, trombosis venosas de senos cerebrales. 5.- Criterios de Alta:  Ausencia de signos premonitorios.  Resolución de disfunciones presentadas en el curso de la enfermedad.  Normalización o tendencia de pruebas de laboratorio.  Presión arterial controlada con antihipertensivos. 6.- Pronóstico a.- Materno Recurrencia 57% 39% de los pacientes desarrollará hipertensión crónica



b.- Fetal Dependerá de edad gestacional de presentación y complicaciones intraparto y en periodo neonatal. Fetos menos de 28 semanas pronostico muy malo, de 28 a 32 pronóstico reservado, de 32 a 34 semanas pronostico bueno, mas de 34 semanas pronostico similar a los de otros niños ( salvo alguna otra complicación tipo RCIU, bronco aspiración etc. ).

LXXXII. COMPLICACIONES Complicaciones Maternas:  Desprendimiento prematuro de placenta 1 a 4 %.  Coagulación intravascular diseminada/ síndrome de HELLP en 10 a 20%  Edema pulmonar / aspiración 2 a 5 %  Insuficiencia renal aguda 1 a 5 %  Eclampsia en < 1%  Stroke raro  Muerte raro  Morbilidad cardiovascular crónica. Acción: se actuara de acuerdo a la complicación soporte hematológico de ser necesario, manejo ventilatorio, diuréticos en caso de edema pulmonar independiente del estado gestante o puerperio, apoyo de nefrología en caso de falla renal aguda, colocación de CVC de acuerdo a necesidad para monitoreo hemodinamico, TAC cerebral en caso de sospecha de infarto cerebral, como se puede apreciar el manejo es multidisciplinario en complicaciones y escapa a esta guía explicar cada uno de ellos. Complicaciones Neonatales:  Parto pretérmino de 1 a 4%





RCIU  Hipoxia neonatal < 1%  Morbilidad crónica asociada por bajo peso al nacer. Acción: de acuerdo a la GUIA de neonatología.

Complicaciones Asociadas Al Tratamiento  Sobrehidratacion: edema pulmonar. Medidas restricción de fluidos y uso diuréticos de ser necesarios. Uso de oxigeno adicional  Hipotensión por drogas antihipertensivas. Suspender drogas hipotensoras, fluidoterapia, medidas ortostáticas.  Complicaciones neonatales producto de parto pretérmino. Manejo por neonatología. Establecer acciones a tomar con las complicaciones más importantes o más frecuentes.

LXXXIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referencia de pacientes que requieran de unidad de cuidados intensivos, en caso no haya disponibilidad de neonatología coordinación con hospital destino. Pacientes que requieran de diálisis, plasmaferesis. Contrarerefencia a centros de salud una vez paciente esté de alta.

LXXXIV. FLUXOGRAMA / ALGORITMO FLUJOGRAMA DE PRACTICA CLINICA DE SINDROME DE DAÑO ENDOTELIAL EN EL EMBRAZO Gestante > 20 sem con PA ≥ 140/90 y Fact. Riesgo para preeclampsia Hospitalización Realizar Ex. Clínico exhaustivo Medición U. C. Enzimas Hepáticas, Proteinuria Ecografía con perfil biofísico fetal

¿Proteinuria > 100mg /4 hr o > 300 mg / 24hrs ?

NO

Dx Hipertensión Gestacional



SI Dx de Preeclampsia

¿PA ≥ 160/100 y Proteinuria > 2g / 24hrs?

Manejo según Guía Clínica NO Preeclampsia leve

SI Preeclampsia severa

¿Gestante a término o con complicaciones?

Manejo con Med. Intensiva Cardiología, Neonatología, Adm. Sulfato de Mg por 24hurs Uso de Antihipertensivos

SI

Terminar gestación

NO NO

¿Paciente hemodinamicamente estable?

SI Terminar Gestación

¿Tiene condiciones para manejo ambulatorio?

Alta y Tto. ambulatorio

SI ¿Gestante < 34 sem?

NO

Terminar Gestación

SI Administrar Corticoides

NO Mantener Hospitalizada

Ter minar gestación

XV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

MINISTERIO DE SALUD, Guías de práctica clínica para la atención de emergencias obstétricas según nivel de capacidad resolutiva, 2007, pp.53 – 62. 2. CIFUENTES B Rodrigo Obstetrícia de alto riesgo 2006. 6ta Edición Distribuna Edtorial Médica. 447-484 3. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. ACOG Practice Bulletin, No 33. 2002;99:159-167. 4. WILSON MI. Goodwin TM, Pan – VI Inglês S.A. Molecular epidemiology of preeclampsia. Obstetric and Gynecol Survey 2003 58(1) 39-66. 5. TIERNEY, Mc Phee Papadakis. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003 38ª ed. México, Manual moderno 2003 770 – 773



6.

Sibai BM, Barton JR. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: patient selection, treatment, and delivery indications. Am J Obstet Gynecol. 2007;196: 514.e1-514.e9. 7. Jose Pacheco, Preeclampsia/eclampsia reto para El ginecoobstetra, Acta Medica Peruana, mayo-agosto 2006, vol 23 numero 002, PP 100 – 111. 8. The Seventh Report of the Joint national committe on prevention, detection, evaluation and treatment of High Blood Pressure Jama 2003, 289(19) 2560-2572.

9.

Norbert Gleicher BAHA M. SIBAI. MD. Tomo II Tercéra edición Editorial médica panamericana 2003. 1169-1224 10. Clinicas Obstétricas y Ginecológicas 3/1999 Hipertensión durante el embarazo Mc Graw –Hill Interamericana 381-509. 11. Pacheco Romero, Jose Ginecologia y obstetrícia 1999 MAD Corp. S.A. 953-977. 12. BURROW GM. Complicaciones médicas durante el embarazo 4ta Edición México, Mc Graw –Hill Panamericana 1996: 1-25



II

DEFINICIÓN 1. Definición La varicela es una enfermedad infectocontagiosa de etiología viral. La varicela y el herpes zoster son diferentes manifestaciones de la misma infección viral. Se denomina varicela a la primoinfección, permaneciendo luego el virus latente en el cuerpo (ganglios nerviosos de raices dorsales) y cuando es reactivado se manifiesta como herpes zoster. 2. Etiología El virus varicela-zoster (VVZ) es un miembro de los herpes virus humanos. La partícula infecciosa es un gran virus que mide aproximadamente 180-200nm. Contiene ADN de doble cadena lineal rodeado por una cápside y una envoltura lipídica y proteica. 3. Fisiopatología El sitio inicial de ingreso del virus o el sitio inicial de replicación viral no se conocen. Sin embargo una vez que el virus logra ingresar en el cuerpo se disemina rápidamente por medio una viremia. Los anticuerpos comienzan a aparecer al cuarto día después de la aparición de las lesiones cutáneas, luego de lo cual la infección comienza a ceder. La reacción cutánea comienza como una pápula que se llena rápidamente de líquido de edema y forma una vesícula. La base de la vesícula contiene células gigantes multinucleadas que contienen inclusiones intranucleares. Luego las vesículas comienzan a secarse y forman pústulas, las que finalmente desarrollan costras y son eliminadas dejando un epitelio regenerado. Tampoco se conoce la forma de diseminación; no obstante se cree que la diseminación ocurre por medio de gotitas respiratorias y el contacto directo con las lesiones infectadas. ( transmisión horizontal ). La infección es contagiosa desde alrededor un día antes de la aparición de la erupción hasta que las lesiones se hallan secado. Tras la exposición al agente hay un periodo de incubación que oscila entre los 10 y 21 días. Respecto a la infección fetal, el mecanismo más aceptado de producción de la embriopatía es la transplacentaria en el primer trimestre fundamentalmente, pero en el segundo y / o tercer trimestre puede afectarse el sistema nervioso ( sustancia blanca ). ( transmisión vertical ). 4. Aspectos Epidemiológicos Es una enfermedad con baja prevalencia en el embarazo: 1.3 – 7 / 10,000 de las gestaciones. La incidencia de herpes zoster es aún más baja. La neumonía por varicela ocurre en el 15 a 50% de las personas adultas La neumonía por varicela durante el embarazo da como resultado una tasa de mortalidad materna de 41% en comparación con una tasa de mortalidad de 11% en las mujeres no embarazadas. Mayor severidad en gestantes que en no gestantes. Se reporta una incidencia de embriopatía de 0,4-2%. El riesgo de transmisión vertical es del 24% en caso de varicela y prácticamente del 0% en caso de herpes zoster (pues indica reinfección con inmunidad materna activa).

III FACTORES DE RIESGO



Son susceptibles de desarrollar varicela todas aquellas gestantes que nunca han tenido contacto con el VVZ; y son susceptibles de desarrollar herpes zoster aquellas gestantes que ya han desarrollado varicela. No hay evidencia de prematuridad, abortos, RCIU, óbitos.

IV CUADRO CLÍNICO Varicela:  

Fiebre Erupción cutánea (lesiones vesiculares) que comienza por cara y cuero cabelludo, diseminándose rápidamente al tronco, con menos efecto sobre las extremidades  Prurito  Taquipnea, disnea, dolor tipo pleural asociadas a fiebre en caso de neumonía por varicela

Herpes zoster:   

Erupción cutánea (lesiones vesiculares) localizada a un dermatoma Dolor Parestesias

* Puede dejar como secuela una neuralgia.

V DIAGNÓSTICO 9. Criterio Diagnóstico A.- Epidemiológicos Gestantes que no han desarrollado varicela previo al embarazo. B.- Clínicos Fiebre, lesiones vesiculares, prurito, ya descritos. El desarrollo de una varicela durante el embarazo es un hecho poco frecuente ya que 90 % de los adultos están inmunizados contra VVZ. No se produce varicela fetal a partir de un herpes zoster de la embarazada. El feto se contamina por vía hematógena transplacentaria desde la segunda viremia materna. Según el momento de la gestación en que la madre presente su primoinfección por el VVZ los riesgos para el feto o el recién nacido son diferentes.

Varicela congénita: Las malformaciones se observan exclusivamente cuando la primoinfección materna ocurre en las primeras 20 semanas de gestación. El espectro del síndrome incluye lesiones dérmicas cicatriciales, alteración musculoesqueléticas, anomalías del sistema nervioso central, problemas oculares .



El desarrollo de herpes zoster en lactantes sanos, cuyas madres tuvieron varicela durante la segunda mitad de la gestación, indica que la infección intrauterina puede ocurrir sin embriopatía visceral. El riesgo de malformaciones fetales secundarias a una primoinfección materna es de un 3%.

Varicela perinatal: Se asocia a varicela materna ocurrida en las últimas semanas de gravidez. La enfermedad fetal alcanza tasas de 50% cuando la varicela materna se produce 1 a 4 semanas antes del nacimiento, y 30% de los niños infectados desarrollan varicela clínica con evolución grave o fatal. Si la primoinfeccion varicelosa materna ocurre entre los 5 días previos al parto y los 2 días que le siguen, es de esperar una varicela neonatal grave con toque multivisceral, a partir del décimo día de vida, lo anterior se explica debido a que no se han formado anticuerpos maternos. La IGG que atraviesa la placenta se forma a partir del dia 5 del exantema. En el caso que la viremia materna haya ocurrido entre 5 y 22 días antes del parto la varicela neonatal es benigna. Las IgG tuvieron tiempo de atravesar la placenta y protegen parcialmente al recién nacido. Las manifestaciones clínicas en el feto son más precoces, ocurriendo antes del quinto día de vida.

10. Diagnóstico Diferencial - Herpes simple diseminado - Impétigo - Dermatitis por contacto

VI EXAMENES AUXILIARES 

Anticuerpos anti virus varicela-zoster IgG e Ig M Habitualmente el diagnóstico no presenta problemas tras la erupción, ya que los signos clínicos son evidentes, pero en el caso de la gestante es imprescindible el estudio serológico IgG e Ig M específicas ante una erupción compatible con varicela, ya que alrededor de un 8% de estas erupciones no son varicelas y pueden deberse a la acción de otros virus no teratógenos, lo que tiene consecuencias obvias para el asesoramiento. 

Cultivo de fibroblastos.



Antigeno ( ELISA con anticuerpos fluorescentes ).

VII MANEJO Medidas Generales y Preventivas  

La mejor prevención de la varicela es evitar los posibles contactos. Hospitalización en un ambiente aislado.



La inmunización pasiva previene la enfermedad o atenúa los síntomas. La globulina inmune frente al VVZ puede ser obtenida de enfermos convalescientes o de plasma de donantes sanos con altos títulos de anticuerpos contra VVZ. La globulina humana inmune inespecífica tendría actividad similar a la específica. La inmunoglobulina antivaricela zoster destinada a las pacientes susceptibles al VVZ que han estado expuestas a la infección se administra en las primeras 96 horas. La dosis es de 125 U / 10 KG de peso intramuscular ( dosis máxima de 625 UI y dosis minima de 125 UI ). Según el CDC no se recomienda su uso regular en gestantes. Algunos autores de acuerdo a la gravedad del cuadro recomiendan su administración.  La vacuna contra varicela disponible en América Latina es una vacuna con virus vivos atenuados (procedente de la cepa OKA) por lo que no es recomendable en gestantes. No debe haber embarazo antes de las 4 semanas de haberse vacunado. 

Tratamiento médico El aciclovir se usa en gestantes con dosis de 800 mg 5 veces / dia x 5 – 7 dias preferible dentro de las 24 horas de aparicion del rash.  En neumonía en el tercer trimestre se usa aciclovir 800mg 5 veces / dia por 5 – 7 dias. Riesgos para el feto no se conocen. Algunos adicionan inmunoglobulina.  Se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del sindrome de Reye.  El tratamiento debe complementarse con medidas generales de higiene. 

VIII COMPLICACIONES Repercusión en la madre: Varicela hemorrágica Neumonía por varicela Sobreinfección de lesiones cutáneas Neurológicas: encefalitis, cerebritis, meningitis, mielitis transversas, sindrome de Guillain Barré, sindrome de Reye.  Otras: miocarditis, pericarditis, hepatitis, nefritis, diátesis hemorrágica.    

Repercusión sobre el embarazo:  

Síndrome varicela congénita Varicela neonatal

IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA La referencia se realizará en las complicaciones que requieran de las subespecialidades médicas. La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el problema.



X

FLUXOGRAMA FLUXOGRAMA/ALGORITMO DE PRÁCTICA CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO DE VARICELA ZOSTER DURANTE EL EMBARAZO




1. Cabero L. Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción. SEGO. Madrid 2003. 2. Gleicher N. Principles and Practice of Medical Teraphy in PregnancyTratamiento de las Complicaciones Clínicas del Embarazo. 3th edition. 1998. 3. Hernandez O. Varicela. Infecto. http://www.infecto.edu.uy/ 4. Berrebi A, Assouline C, Ayoubi JM, Parant O, Icart J.Chickenpox in pregnancy Arch Pediatr. 1998 Jan;5(1):79-83. 5. Alcalde S, Salvador A. Herpes zoster y secuelas post-infección varicelosa materna. A propósito de un caso. Anales del sistema Sanitario de Navarra 2000 Vol 23, Nº 3: 517-520. 6. Bayas J.M. Vacuna de la Varicela Zoster . Centro de Vacunación de Adultos. Servicio de Medicina Preventiva. Hospital Clínic Barcelona. http://www.mpsp.org/mpsp/Boletines/Boletin5/varicela.htm 7. Salas R, Silva C. Síndrome de Varicela Fetal. Rev Chil Pediatr 74(3);299-303, 2003 8. David N. Gilbert M.P. The Sanford Guide to antimicro bial therapy , 2008.



I NOMBRE: Vasa Previa. CIE 10: 046.8 II DEFINICIÓN 1. Definición Es el término utilizado para describir vasos que discurren a través de las membranas, sin la protección del cordón umbilical o del tejido placentario, que se sitúan por delante del orificio cervical interno (OCI) y por delante de la presentación. Se han descrito dos variantes de vasa previa. - Tipo I: asociados a una inserción velamentosa del cordón (25-62% de los casos). - Tipo II: se asocian a anomalías estructurales de la placenta, como placenta succenturiata o bilobulada (33-75%de los casos).

2. Etiología

Aproximadamente un 2% de las inserciones velamentosas del cordón se asocian a vasa previa. Se han involucrado a fenómenos de trofotrofismo, es decir a fenómenos de migración de cotiledones o involución de estos para buscar mejor nutrición a medida que progresa el embarazo. . 3. Fisiopatología



En el tipo I: hay tres teorías postuladas con respecto a inserción velamentosa del cordón y vasa previa: 1.

Inicialmente hay una adecuada implantación de los vasos del cordón umbilical en la decidua basal, pero con el crecimiento y expansión del feto y la placenta se convierte en inadecuado. El corion frondoso que rodea la inserción regresiona y se convierte en corion leve resultando en una inserción velamentosa. 2. En la inserción velamentosa, la rica vascularización cambia o mueve a la decidua basalis, sitio de la futura placenta resultando la extensión de los vasos al margen de la placenta. 3. Espacio intrauterino restringido o limitación de la movilidad fetal es responsable de la anormal morfología en ambos feto y placenta.

En el tipo II, es explicado por la atrofia parcial de la placenta alrededor del OCI, debido a una pobre suplemento de sangre.

4. Aspectos Epidemiológicos Se trata de una complicación obstétrica infrecuente con una incidencia que varía de 1 / 2,500-5,000 embarazos. En el caso de una inserción velamentosa del cordón y placenta previa o de inserción baja se ha reportado una incidencia de l /50 embarazos. No se ha reportado casos de vasa previa en el HSB por tanto su verdadera incidencia es desconocida por un probable sub-registro de casos. III. FACTORES DE RIESGO 

Técnicas de fecundacion in vitro:se reporta incidência de 1/ 202 embarazos seguidos de FIV (OR:7.75)



Placenta previa en el segundo trimestre incluído todos sus tipos de placenta de insercion baja (OR: 22.86). Inserción velamentosa del cordón umbilical y placenta bilobada o suscenturiata (OR: 22.11).



Inserción marginal del cordón umbilical (segmento uterino inferior). Embarazo múltiple Anomalias fetales: alteraciones renales, espina bífida, arteria umbilical única; defecto septo-ventricular  Prematuridad y RCIU.  Sangrado indoloro via vaginal   

IV CUADRO CLÍNICO 

Sangrado por ruptura de los vasos fetales antes o después de la ruptura de membranas.

 

Sangrado por ruptura de vasos durante la anmiotomía. Sangrado sin ruptura de vasos fetales y sin ruptura de membranas.



Alteración de la frecuencia cardiaca fetal por compresión y por sangrado fetal: variables tipos de desaceleraciones, taquicardia, bradicardia, patrón sinusoidal (patrón terminal de una hemorragia fetal).  Vaso fetal palpable en el examen vaginal 

V DIAGNÓSTICO 11. Criterios Clínicos: Los descritos en el cuadro clínico.. 12. Criterio Ecográfico: Referido como el Gold estándar y el diagnostico se puede hacer pre-natal mediante la combinación de la ecografía 2D y Doppler Color (abdominal y transvaginal), en el segundo trimestre en las pacientes con los factores de riesgo mencionados. Se recomienda buscar siempre la inserción placentaria del cordón umbilical (con Doppler color), con mayor sensibilidad y especificidad entre las 18 a 20 semanas. Desde que vasos aberrantes ubicados alrededor del cérvix pueden regresionar en un 15% se recomiendan exámenes ecográficos seriados con doppler color.



  

Amnioscopia Resonancia magnética. Pruebas de identificación de hemoglobina fetal (test de Kleihauer-Betke) en el sangrado vaginal.

 Criterio

de Anatomía patológica: después del diagnóstico previo, es confirmado por visual inspección de la placenta o examen histopatológico de placenta anormal y sus membranas (ver anexos). Solo examen de la placenta no es diagnóstico de vasa previa desde que el patólogo no puede determinar la localización de la placenta y el cordón.



Diagnóstico Diferencial A. Clínico  Placenta previa.  Desprendimiento prematuro de placenta  Sangrado de causa local  Rotura uterina  Ruptura prematura de membranas B. Ecográfico a. Separación parcial de la membrana amniótica. b. Asa libre del cordón umbilical. c. Seno vascular marginal placentario d. Banda amniótica e. Varicosidades de las venas uterinas.

VI EXAMENES AUXILIARES  Ecografía 2D abdominal y transvaginal  Ecografía doppler color bidimensional  Ecografía doppler tridimensional  Amnioscopia  Resonancia magnética VII MANEJO Medidas Generales y Preventivas - Reposo relativo - No relaciones sexuales - No tacto vaginal -

Maduración pulmonar fetal con corticosteroides a las 28-32 semanas Depósito de sangre

Medidas Específicas - Hospitalización en el tercer trimestre: 30-32 semanas.



-

Controles ecográficos semanales de la longitud cervical. Test no estresante: NST 2 veces por semana empezando las 28-30 semanas, tratando de identificar alguna evidencia de compresión del cordón. Parto por cesárea programada a las 35 semanas o antes si se presenta dinámica uterina no controlable o ruptura de membranas. Cuando el feto está muerto la inducción de la labor de parto y el parto vaginal son los apropiados. Transfusión sanguínea inmediata y resucitación agresiva del recién nacido en caso de producirse la ruptura de membranas con el consecuente sangrado fetal. Ablación de vasos fetales con laser (poca experiencia)

VIII COMPLICACIONES

Muerte fetal alta: en el 70-90% de los casos no diagnosticados y 44% de los diagnosticados. En el 50-60% con membranas integras. 70-100% con rupturas de membranas.  Shock hipovolémico fetal: transfusión fetal en el 44% de los no diagnosticados y 3.4% de los diagnosticados.  Parto pre-termino 

IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA 1. Se debe propiciar el diagnostico pre-natal en las pacientes con factores de riesgo de vasa previa para la referencia oportuna a un hospital de tercer nivel. 2. Este hospital está en la capacidad de resolver todas las complicaciones y dar manejo integral de los mismos. 3. La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el problema.



X.

FLUXOGRAMA

Gestante con factores de riesgo para vasa Realizar ecografía abdominal y

CPN por ARO y manejo según patología

¿Evidencia de vasa

Determinar la edad

¿Tiene mayor de

No Cesárea

Si CPN Reposo Relativo, No relaciones Sexuales, NST 2 veces por semana, Maduración pulmonar con cortico esteroides a

¿Presenta trabajo de

No

Manejo ex ectante

Hos italizaci ¿Óbito

Cesárea

Parto va inal



XI REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Canto J, et al. Vasa previa: diagnostico pre-natal ecográfico y conducta obstetrica. Programa obstétrico Ginecológico.2009; 52:643-7. 2.Francois K, et al. Association of Vasa Previa al DeliveryWith a History of SecondTrimester Placental Previa. Journal Reproductive Medicine. 3.Gagnon R, et al. Guidelines for the Management of Vasa Previa. International Journal of Gynecology and Obstetric.2010;108: 85-9. 4.Gandhi M, et al. The Association Between Vasa Previa, Multiple gestations and Assisted Reproduce Technology. American Journal of Perinatology.2008; 25(9): 5879. 5.Hasegawa J et al. Prediction of risk for vasa previa al 9-13 week’s gestation. Journal Obstetrics and Gynecology. 2011 Japan Sciety of Obstetrics and Gynecology. 6.Hesegawa J. et al. Analysis of the ultrasonographie findings predictive of vasa previa. Prenatal Diagnosis. 2010; 30: 1121-5. 7.Ioannou C, and Wayne C. Diagnosis and management of vasa previa a questionaire survey. Ultrasound Obstetrics Ginecology 2010; 35: 205-9. 8.Kanda E, et al. Prenatal diagnosis and management of vasa previa: A 6 years review. Journal Obstetrics and Gynecoloy. 2011; Japan Society of Obstetrics and Gynecology. 9.Lee W, et al. Vasa Previa: Prenatal Diagnosis, Natural Evolution, and Clinical Outcome. Obstetrics and Gynecology. April 2000, 95(4): 572-6. 10. Lijoi A, and Brady J. Vasa Previa Diagnosis and Management. Journal American Board Family Practice. 2003: 16: 543-8. 11. Markham k, and O’Shaughnessy W. Lancet. 2011; 377:1102. 12. Oyelese K, et al. Vasa Previa:An Avoidable Obstetrics Tragedy. Obstetricians & Gynecologists, Family Physicians. 1999.UK. 13. Oyelese K, et al. Vasa Previa: The Impact of Prenatal Diagnosis on Outcomes. Obstetrics and Gynecology. 2004; 937-42. 14. Robinson B and Grobman W. Effectivenness of Timiny Strategies for Delivery of Individuals with Vasa Previa. Obstetrics and Gynecology. 2011; 117(3): 542-9. 15. Sanchez L. et al. Insercion velamentosa extrema del cordon umbilical sin rotura de vasa previa. Progresos de Obstetricia y Ginecologia. 2011;10: 1016. 16. Smorgick N, et al Is Neonatal Risk From Vasa Previa Preventable? The 20-Year Esperience From a Single Medical Center. Journal Clinical Ultrasound. 2010; 38:11822. 17. www.vasaprevia.org



XII ANEXOS:

Recomendaciones: 1. Si la placenta es encontrada en una posición baja en la evaluación de rutina de ultrasonido del segundo trimestre, adicional evaluación de la inserción del cordón umbilical debería ser realizada (II-2B). 2. Ultrasonido transvaginal debería ser considerado para todas las mujeres con alto riesgo de vasa previa, incluyendo aquellas con baja o inserción velamentosa del cordón, bilobulada o placenta succenturiata, o para las que tienen sangrado vaginal en orden de evaluar el OCI (II-2B). 3. Si vasa previa es sospechada, ultrasonido transvaginal con doppler color debería ser usada para facilitar el diagnostico, pero a pesar de su uso podría no diagnosticarse (II-2B). 4. Cuando una vasa previa es diagnosticada antenatalmente, debería ser ofrecido una cesárea electiva antes del inicio de la labor de parto (II-1A). 5. En casos de vasa previa un parto prematuro es más probable, deberíamos tener en consideración dar cortiscosteroides a las 28-32 emanas para promover la maduración pulmonar fetal y hospitalización a las 30-32 semanas (II-2B). 6. En una mujer con una diagnostico prenatal de vasa previa, cuando estuvo sangrando o vaginal o ruptura prematura de membrana, la mujer debería se ofrecer un parto en con un continuo electrónico fetal y si permite tiempo un examen bioquímica para hemoglobina fetal debe ser hecho tan pronto sea posible y si cualquiera de estos exámenes es anormal cesárea urgente debe hacerse (III-B). 7. Mujeres admitidas con diagnóstico de vasa previa deben ser idealmente transferidas a un centro terciario para facilitar la atención del pediatra y la posibilidad de transfusión neonatal sea inmediatamente en casos de resucitación agresiva del neonato cuando sea necesario (II-3B). 8. Mujeres que son admitidas en un centro de cuidados terciarios con el diagnostico de vasa previa deberían tener identificado este diagnóstico en el cartón de control pre-natal e historia clínica para los proveedores de salud y estar atentos de la necesidad de una potencial cesárea en el caso de que un sangrado vaginal ocurra (III-B).



Una vez que se ha producido el alumbramiento de la placenta, es difícil confirmar que un vaso aberrante cubrió el orificio cervical interno: criterio diagnóstico para vasa previa.





II :

DEFINICIÓN Es el conjunto de fenómenos activos y pasivos desencadenados al final de la gestación, que tienen por objeto la expulsión del producto mismo de la gestación, la placenta y sus anexos a través de la vía vaginal. Comprende tres períodos: dilatación, expulsivo y alumbramiento

2. Fisiología Existen varios factores que contribuirian para producir el inicio del trabajo de parto: -prostaglandinas -hormona liberadora de corticotropina (CRH) -oxitocina -hormonas esteroideas La teoría más conocida considera:

ADRENAL FETAL MADURA

PRODUCCIÓN DE CORTISOL FETAL

DISMINUCION RECEPTORES PLACENTA PROGESTERONA

Maduración cervical

Induce y estimula receptores de oxitocina

AUMENTA ESTROGENOS

Aumenta Uniones GAP

ESTIMULA SÍNTESIS PROSTAGLANDINA

3. Aspectos Epidemiológicos 80% de trabajos de parto termina en parto normal. III FACTORES DE RIESGO     

Edad materna menor de 15 y mayor de 35 Edad gestacional menor de 37 y mayor de 42 Falta de control pre-natal Obesidad Patologías intercurrentes durante el control pre-natal

Estimula Citoquinas

INICIO TRABAJO DE PARTO



    

Mala Historia Obstétrica Antecedentes patológicos maternos pre-existentes Antecedentes familiares de anomalías congénitas. Patología Fetal, de líquido amniótico, placenta y anexos Etc.

IV CUADRO CLÍNICO Signos y Síntomas  Contracciones uterinas regulares que producen cambios cervicales incorporación y dilatación)  Pérdida de tapón mucoso cervical

(

V DIAGNÓSTICO 13. Criterio Diagnóstico Se trata de una paciente gestante que acude por un proceso de trabajo de parto, con un feto en presentación cefálica, modalidad vertex, en una pelvis ginecoide. Con peso promedio > 2,500 y < 4000 g. .

PRIMER PERIODO DE DILATACIÓN 1.- Determinación del inicio del T de P .- difícil de determinar con exactitud

Estamos en TRABAJO DE PARTO cuando: a) Las contracciones son c/3’, intensidad (+++) o 40 mm de Hg, duración 30-45”. b) Se producen cambios cervicales progresivos: Acortamiento del cervix, y apertura progresiva del orificio cervical. 2 .- Fase latente.- transcurre desde el inicio del trabajo de parto hasta los 3 cm. de dilatación. En la primeriza, puede durar entre 12 a 14 horas. En la multípara es en promedio 4 a 6 horas. 3.- Fase Activa.- a partir de los 4 cm. hasta la dilatación completa: 10 cm. tiempos normales

La primeriza dilata a 1.2cm/hr. Promedio 8 horas; descenso 1cm/hr La multípara dilata a 1.5 cm/hr. Promedio 4 horas; descenso 2cm/hr SEGUNDO PERÍODO: EXPULSIVO Se inicia con la dilatación completa y termina con el nacimiento del recién nacido.



Puede durar hasta 2 horas en primerizas y hasta 1 hora en multíparas En caso de analgesia se parto se extiende en una hora adicional.

TERCER PERÍODO: ALUMBRAMIENTO Se inicia con el nacimiento del recién nacido y termina con la expulsión de la placenta Dur a en promedio 10 a 15 minutos. Se puede esperar hasta 30’ como máximo. Modalidad Shultze 80%, o Duncan 20%. 14. Diagnóstico Diferencial  Falso trabajo de parto O47

VI EXAMENES AUXILIARES o o o o o o o o

Hemoglobina, hematocrito y hemograma. Grupo sanguíneo y factor Rh. VIH previa consejería VDRL o RPR Glicemia basal Orina completa y/o urocultivo. Ecografía Obstétrica según criterio medico Monitoreo electrónico fetal según criterio medico..

VII MANEJO PRIMER PERÍODO: DILATACIÓN Revisar la Historia Clínica de Control Pre-natal y evaluación de riesgos. o Puede ingerir alimentos ligeros y bebidas claras a voluntad. o No rasurado vulvoperineal ni enema evacuante de forma rutinaria. o Dar comodidades y privacidad a la paciente. presente dinámica uterina regular, borramiento cervical o Hospitalizar cuando mayor de 50% y una dilatación de 3 a 4 cm , si no hay ningún factor de riesgo que obligue a un manejo diferente. o

Favorecer la deambulación, y el acompañamiento de la pareja o persona allegada como soporte. o Analgesia epidural para manejo de dolor en parto,en caso se requiera. o Aplicación del PARTOGRAMA modificado de la OMS ( Ver anexo ) con curva de alerta de la OMS modificado a partir de la fase activa: dilatación de 4 a más; con el objetivo de controlar y vigilar el progreso del T de P, lo que incluye los siguientes registros: o

o

o o o o o o

Información sobre la paciente: Nombre completo, gravidez, paridad, número de historia clínica, fecha y hora de ingreso, y la hora o el tiempo transcurrido desde la rotura de las membranas. Frecuencia cardíaca fetal: Registre cada media hora. Líquido amniótico: Registre el color del líquido amniótico en cada examen vaginal: I: membranas intactas; R: momento de la rotura de membranas; C: membranas rotas, líquido claro; M: líquido con manchas de meconio;



o o o o o o

S: líquido con manchas de sangre. Moldeamiento 1: suturas lado a lado; 2: suturas superpuestas, pero reducibles; 3: suturas superpuestas y no reducibles. Dilatación del cuello uterino: Evalúe en cada examen vaginal y marque con una cruz (X). A los 4 cm de dilatación, comience el registro en el partograma.

o o

o

Línea de alerta: Se inicia la línea a partir de los 4 cm de dilatación del cuello uterino hasta el punto de dilatación total esperada, a razón de 1 cm por hora. Línea de acción: Es paralela a la línea de alerta y 4 horas a la derecha de la misma.

o o

Evaluación del descenso mediante palpación abdominal: Se refiere a la parte de la cabeza (dividida en 5 partes) palpable por encima de la sínfisis del pubis; se registra como un círculo (O) en cada examen vaginal. A 0/5, el sincipucio (S) está al nivel de la sínfisis del pubis.

o

o o

PLANO DE HODGE

o o

5/5: Una cabeza que está enteramente por encima de la sínfisis del pubis palpable.



o

o

o o

o o

o o

o

o o o o

2/5: corresponde a estación cero, cabeza está a nivel de espinas ciáticas: CABEZA ENCAJADA 0/5: Una cabeza que está enteramente por debajo de la sínfisis del pubis.

No. de horas: Se refiere al tiempo transcurrido desde que se inició la fase activa del trabajo de parto (observado o extrapolado). Hora: Registre el tiempo real. Contracciones: Registre gráficamente cada media hora, palpe el número de contracciones por 10 minutos y la duración de las mismas en segundos.

Oxitocina: Cuando se utiliza, registre la cantidad de oxitocina por volumen de líquidos IV en gotas por minuto, cada 30 minutos. Medicamentos administrados: Registre cualquier medicamento adicional que se administre. Pulso: Registre cada 30 minutos y marque con un punto (•). Presión arterial: Registre cada 4 horas y marque con flechas. Temperatura: Registre cada 2 horas. Proteína, acetona y volumen: Registre cada vez que se produce.



Los tactos vaginales, en condiciones normales se deben realizar cade 3 a 4 hrs, excepto en pacientes con un progreso lento del parto, ante la presencia de complicaciones o si la mujer manifiesta sensación de pujo.  Antes de realizar el exámen pélvico la paciente debe ser informada del procedimiento a realizarse, tratando de lograr su mayor colaboración.  La información que debe proveer el examen pélvico es:  Incorporación .- se mide en % de 0 a 100% de acuerdo al acortamiento del cuello. De 2 cm a 1cm sería 50%, y así  Dilatación.- expresada en cm, desde 1 a 10  Altura de la presentación.- según las estaciones de De Lee: planos perpendiculares al canal del parto. Va desde –4 hasta +4, considerando la estación 0 a nivel de las espinas ciáticas.  Estado de las membranas: íntegras o rotas. Si estuvieran rotas registrar si fue REM (ruptura espontánea de membranas) o RAM (ruptura artificial de membranas) y las características del líquido amniótico.  Variedad de posición.- es la relación del occipucio y la hemipelvis materna (iliaca o púbica) para la presentación de vertex. Por ejm. OIIA occipito iliaca izquierda anterior, OP occipito púbica, etc. La permanencia y disponibilidad del profesional o el equipo que controla el progreso de trabajo de parto es indispensable, estableciendo una relación de confianza y respeto con la gestante. No practicar más de 5 tactos vaginales. La probabilidad de endometritis puerperal aumenta con más de 6 tactos. En algunos casos se recomienda el tacto rectal (cuando se tiene RPM prolongada) En el curso progresivo del Trabajo de parto que se desarrolla como normal no se aconseja la amniotomía o RAM, la cual tiene indicaciones y condiciones para su ejecución. Tampoco está indicada la vía endovenosa, salvo algún grado de deshidratación. Se usará de preferencia Cloruro de Na al 9 o/oo. Finalmente conocer e identificar los signos de alarma obstétrica. Verificar diuresis, cuantificar pérdida sanguínea y establecer las horas totales de trabajo de parto. Completada la dilatación y descenso de la presentación, que en las primerizas se prefiere hasta la coronación, y en las multíparas en 9 cm solamente, la paciente manifiesta deseo imperioso de pujo, entonces se realiza el traslado a la sala de expulsivo.

SEGUNDO PERÍODO: EXPULSIVO Asegurar un trato de la gestante de calidad y calidez, promover el acompañamiento y participación activa de la pareja o familiar Permitir la posición mas apropiada para la parturienta, siempre que no haya contraindicación, puede ser:



En litotomía, semisentada( respaldo de cama de 110° a120°y con taloneras para apoyar los pies. Sentada , con respaldo en ángulo de 90°, vertical o en cunclillas. Se continúa el control de los latidos fetales c/ 5’ o cada 2 a 3 contracciones, a cargo de algún profesional del equipo. Lavado de manos del que va a asistir el parto, y del equipo que lo acompañe. Colocarse ropa y guantes estériles. Tener presente al Pediatra o neonatólogo llamarlo oportunamente. Asepsia vulvo perineal y colocación de campos o pierneras estériles, preparación del equipo de parto. Cuidar del pudor y privacidad de la paciente. Evacuación vesical de preferencia espontánea. Amniotomía si no hubiese sido realizada antes. Episiotomía restringida, de preferencia mediana lateral derecha comenzándola en la comisura posterior de los labios menores, con un ángulo de 45° a 60°respecto al eje vertical solo cuando sea necesaria, en los casos de periné poco distensible o corto, feto grande, inmaduro o prematuro. En los casos que se decida episiotomía realizar bloqueo pudendo o infiltración local con Xilocaína al 2% sin epinefrina, agregar equipo de sutura, usar Catgut crómico 00 con aguja MR 30 o MR 35, gasas estériles. En los casos que no se decida episiotomía, realizar técnica de protección del periné. Mantener permanente diálogo con la paciente, controlando el pujo materno espontáneo, para indicar los momentos en que requerimos su colaboración, e informando los procedimientos que vamos realizando. Al hacerse evidente la rotación de la cabeza a occipito-púbica, producirse el coronamiento de la cabeza fetal y el abombamiento del periné, se recomienda la protección activa del perine mediante la técnica de deflexión controlada de la cabeza fetal y pidiendo a la mujer que no puje, para evitar trauma obstétrico y/o desgarros maternos. Terminado el parto de la cabeza, se indica a la paciente que no puje; el feto rota espontáneamente a su posición inicial, en ese momento se puede limpiar o aspirar las secreciones bucales o nasales con delicadeza. Para el parto de hombros se tracciona suavemente la cabeza en dirección hacia abajo, si hubiere circulares de cordón se intentan rechazar, si no es posible se cortan entre dos pinzas; al aparecer el hombro anterior se produce el parto del mismo; luego se invierte el sentido de la tracción para producir el parto del hombro posterior. Sigue el parto del resto del cuerpo cuya salida se realiza sin dificultad, se sostiene el recién nacido con la cabeza hacia abajo. Se recomienda esperar 1’ a 2’ para ligar el cordón entre dos pinzas. Luego se entrega el RN al neonatólogo para que realice la atención inmediata y el contacto piel a piel sobre el pecho de la madre que se recomienda por aproximadamente 15 minutos, y mejor aún si succiona el pezón.

TERCER PERÍODO: ALUMBRAMIENTO



Es la salida de la placenta y NO debe durar más de 30 minutos en el alumbramiento espontaneo y 15 minutos en el alumbramiento dirigido. Se recomienda el manejo activo del alumbramiento porque disminuye la hemorragia post parto, disminuye el uso de ocitocicos y acorta el tiempo del alumbramiento, siendo el procedimiento a seguir: Después de la salida del hombro anterior (descartada la presencia de embarazo múltiple) aplicar 10 UI de oxitocina IM ( su efecto se produce a los 2 a 3 minutos). Se recomienda una tracción suave y sostenida del cordón y presión suprapubica con la otra mano haciendo contra tracción que evite la inversión uterina. Al salir la placenta, sostenerla bajo el periné y si la posición de de la madre lo permite, con la otra mano elevar el útero por encima de la sínfisis del pubis, evitando la tracción o salida brusca de la misma, se facilita el desprendimiento de las membranas mediante la rotación de la placenta sobre su eje con las dos manos cerca del introito vaginal hasta lograr su salida completa. Si luego de 15 minutos, en ausencia de hemorragia, no se produce el alumbramiento realizar un masaje uterino externo, si persiste la retención aplicar en forma endovenosa 10 a 20 unidades de oxitocina en 1 litro de suero salino a razón de 30 a 40 gotas por minuto, si no hay alumbramiento en los próximos 15 minutos, efectuar la extracción manual de la placenta en sala de operaciones. Revisar en forma prolija la placenta y membranas para constatar que estén completas. Se verifica la integridad y número de cotiledones, se calcula el peso, la integridad de las membranas y en el cordón 2 arterias y 1 vena además de calcular su longitud. Se sutura los desgarros si los hubiere o la episiotomía si se hubiese realizado, con catgut crómico 2-0. Al finalizar se lava nuevamente el periné se revisa la vagina y el cuello digitalmente; y se prepara a la paciente para que pase a sala de puerperio, no sin antes realizar masaje uterino para expulsar coágulos y mantener la contractura que favorece la hemostasia.



PUERPERIO INMEDIATO Se facilita el descanso de la paciente ofreciendo un ambiente de acogida, y asegura alimento suave o líquidos tibios, se le puede permitir. Debe colocarse un paño perineal. En esta etapa se debe vigilar y registrar las funciones vitales c/ 15’, durante 2 horas, verificando la contractura adecuada del útero haciendo masajes y cuantificando el sangrado que se calcula como normal en hasta 500 cc.

Criterios de Alta y Seguimiento El alta será dada a las 24 horas, de no aparecer ninguna complicación en multíparas y en primíparas. Será suspendida si:  Aparece fiebre mayor a 38°  Sub-involución uterina  Hemorragia puerperal  Endometritis Otras condiciones patológicas: infección urinaria, preeclampsia puerperal, etc. 

Descanso Médico El que establece la Ley: 45 días post-parto.

VIII COMPLICACIONES Ver Trabajo de parto Anormal.

IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Atendemos gestantes referidas de los Centros de Salud que corresponden a la asignación dada por la DISA V Lima Ciudad.  CS Ciudad y Campo  CS Leoncio Prado  CS Rímac  CS San Juan de Amancaes  CS Caqueta  PS Villa Los Angeles  PS Mariscal Castilla  CS Mirones  CS San Sebastián  CS Unidad Vecinal N3  CS Villa María del Perpetuo Socorro  PS Santa Rosa Una vez atendido el parto serán contra referidas a sus Centros de Salud para continuar su seguimiento durante el Puerperio, recibir Consejería para PPFF y control del recién nacido.




XI REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. OBSTETRICIA Williams 23 Edición 2010 2. MANUAL DEL MINSA EN SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA 2006 3. GUIA DE PRACTICA CLINICA SOBRE LA ATENCION DEL PARTO NORMAL EN LA SNS MINISTERIO DE SANIDAD Y POLITICA SOCIAL GOBIERNO VASCO 2010 4. TRATADO DE GINECO-OBSTETRICIA Ludmir 5. ACOG 2010 6. GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA APLICADA, Ahued. Año 2003 7. ULTRASONOGRAFIA EN OBSTETRICIA, Bajo, Año 2005 8. ULTRASONIDO 3D 4D EN OBSTETRICIA, Bonilla, Año 2005 9. ASPECTOS MEDICO LEGALES EN OBSTETRICIA, Cabero, Año 2005 10. ECOGRAFIA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA 4Ed, Callen, Año 2004 11. OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO, Cifuentes, Año 2005 12. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTETRICOS, Decherney, Año 2003 13. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DEL

EMBARAZO Y EL PARTO.

IMPAC.WHO/RHR/00.7 14. CUIDADOS INTENSIVOS EN OBSTETRICIA, Foley, Año 2004 15. OBSTETRICIA, Gabbe, Año 2004 16. URGENCIAS EN SALA DE PARTO Y OBSTETRICIA QUIRURGICA, Gilstrap, Año 2005 17. GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA, Jhons Hopkins, Año 2005



FLUXOGRAMA DE MANEJO DE TRABAJO DE PARTO NORMAL

Gestante > 37 semanas con contracciones uterninas regulares y pérdida de tapón mucoso

Realizar anamnesis y examen clínico Revisar HC y estimar riesgos Evaluación pélvica Determinar ponderado fetal y presentación

¿Alto riesgo obstétrico?

SI


SI

Manejo según Guía de Práctica Clínica

NO

¿Patología Obstétrica?

NO

¿Contracciones c/3', intensidad (+++) c/ duración de 30-45'?

NO

No trabajo de parto

Advertir sobre los signos de alarma y continuar CPN

SI Trabajo de parto

¿Borramiento cervical >50% y dilatación de 3-4cm c/DU regular?

NO

Favorecer la deambulación con pareja de soporte

Hospitalización Manejo de parto humanizado Uso de partograma y curva de alerta Control de FV Control de progreso y TdP TV restringido Atención de Parto y Recién nacido

Manejo activo del Alumbramiento

¿Alimbramiento normal?

SI

Manejo según Guía de Práctica Clínica

NO Monitoreo del Puerperio Inmediato

¿Presencia de complicaciones?

NO Pasa a Sala de Hospitalización

SI






ANEXOS APLICACIÓN DE PARTOGRAMA





I. DEFINICIÓN

Es la presencia de contracciones uterinas regulares, con dilatación progresiva y acortamiento cervical, en gestantes de menos de 37 semanas y mayor de 22semanas.

II. ETIOLOGÍA

Factores establecidos: raza negra, pareja no estable, bajo nivel socioeconómico, parto pretérmino previo, bajo peso, aborto 2do trimestre, anomalías uterinas y del cérvix, exposición intrauterina a dietilestilbestrol, gestación múltiple y tabaquismo.

Factores probables: infecciones urogenitales, consumo de cocaína, contaminación ambiental, estrés psicosocial.

Factores con asociación débil: edad materna, sexo del recién nacido, condiciones laborales, ganancia de peso, dieta deficiente, peridodo intergestacional corto, consumo de alcohol, interrupción del embarazo en el primer trimestre, actividad sexual.

Iatrogenia

III. FISIOPATOLOGÍA

La ocurrencia de PP tiene como origen el desencadenamiento de una serie de mecanismos que tienen como denominador común el desencadenamiento de contracciones uterinas y el parto, vía la liberación de prostaglandinas que van a actuar a nivel del útero, cuello y membranas, siendo los fenómenos primarios: -

Infecciosos

-

Isquémicos



-

Mecánicos

-

Alérgicos

-

Inmunes

-

Idiopáticos

-

Disfunción cervical

-

Genetico

-

Factor psicosocial

IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Problema da salud pública (en aumento). Incidencia HSB: 10 %; excluidas las malformaciones, el 75 % de las muertes perinatales y el 50% de las anormalidades neurológicas son atribuibles directamente al parto prematuro.

Factores de riesgo

Riesgo relativo entre 6.4 y 4 -

Embarazo múltiple

-

Dilatación cervical antes de la 32 ss

-

Cirugía abdominal

-

Parto prematuro previo

-

Borramiento cervical antes de las 32 semanas

-

Anomalía morfológica uterina

Riesgo relativo entre 3.7 y 2 -

irritabilidad uterina

-

polihidramnios



-

trabajo de parto prematuro previo

-

Antecedente de cono cervical

-

metrorragia después de las 12 semanas.

Riesgo relativo entre 1.5 y 1.8 -

aborto de segundo trimestre

-

más de 10 cigarrillos al día

-

más de dos abortos en el primer trimestre

-

pielonefritis

V. CUADRO CLÍNICO Signos y síntomas

Los signos y síntomas de parto pretérmino no son específicos y la exploración clínica del cérvix es subjetiva e inexacta para el diagnostico temprano de esta entidad nosológica. Pero los signos y síntomas primordiales son las contracciones uterinas regulares con modificaciones regulares.

VI. DIAGNOSTICO

Evaluación clínica y de factores de riesgo 

6 contracciones uterinas en una hora, seguidas más un cambio progresivo en el cuello uterino, con duración de más de 30 segundos.



Dilatación del cuello uterino de más de 1 cm.



Borramiento del cuello uterino de 80% o mas

Diagnostico diferencial: -

Falso trabajo de parto

-

Corioamnionitis

-

Desprendimiento prematuro de placenta



-

Error FUR

Exámenes auxiliares -

Hemograma, examen de orina,

urocultivo, ecografía mas PBF, NST,

Fibronectina fetal entre las 24 – 34 semanas, test vaginosis, amniocentesis, longitud de cérvix entre las 16 y 34 semanas, cultivo cervical para estreptococo grupo B.

VII.MANEJO

1.- Medidas generales y preventivas:

Primarias: Tres son los elementos fundamentales en esta área: asesoramiento preconcepcional, evaluación de la presencia de factores de riesgo y atención prenatal. -corregir hábitos alimentarios y controlar/prevenir sobrepeso y obesidad. Se controlará la adicción al alcohol, drogas o tabaco, evaluación psicosocial. -la fortificación preconcepcional con ácido fólico desde un año antes del embarazo disminuye la posibilidad de parto prematuro en un 50 a 70 %. -Búsqueda de factores de riesgo : Identificar durante el primer control gestacional los factores de riesgo y del embarazo actual. Las pacientes con factores de riesgo serán derivadas al nivel secundario (consultorio de alto riesgo) antes de diez días de establecida la condición de riesgo; el resto de la población continúa en control habitual. -Búsqueda de infección del tracto urinario (urocultivo)

Secundaria: Prevención secundaria corresponde a medidas preventivas que se adoptan en pacientes con factores de riesgo para parto prematuro.



-Búsqueda de vaginosis bacteriana -Medición del cuello con ultrasonido Mujeres sintomáticas entre 24 y 34ss, con Longitud de cervix mayor a 30 mm, tienen solo un 2 % de posibilidades de dar parto dentro de los próximos 7 días, y menos de 10 % de parto antes de las 35 semanas, y pueden ser manejadas sin cuidados especiales. -En términos generales se recomienda utilizar un valor de corte de 25 mm para población de alto riesgo y de 15 mm para población de bajo. -En mujeres con antecedente de uno o más partos prematuros idiopáticos previos (menores de 35 semanas) debe efectuarse cervicometría cada dos semanas entre las 14-24 semanas. Si se detecta acortamiento cervical progresivo (cérvix < 25 mm), debe discutirse la necesidad de un cerclaje o el uso de progesterona. Desde las 24 semanas en adelante se efectuará Cervicometría mensual. Si se evidencia cérvix menor a 15 mm, debe indicarse reposo y decidir el mejor momento para hospitalización e inducción de madurez pulmonar con corticoides. -Embarazo Gemelar. La progesterona ni la medición cervical han demostrado utilidad. La utilización del cerclaje en embarazo gemelar incrementa el parto prematuro en 150 %. Progesterona: se recomienda administración de progesterona

(progesterona natural micronizada 200 mg/día por vía vaginal) desde el diagnóstico del cuello corto hasta las 36 semanas, la rotura de membranas o el inicio del trabajo de parto. En estas condiciones la administración de progesterona reduce en un 40% el riesgo de parto prematuro. 2.- Medidas especificas: hospitalización, hidratación y reposo relativo.



-Si la dinámica uterina cede y el cuello mide más de 25 mm (o no se constatan modificaciones cervicales). la paciente vuelve a control en el nivel primario con el diagnóstico de amenaza de Parto Prematuro controlada. - Si mide menos de 25 mm se maneja hospitalizada, de acuerdo al grado de riesgo neonatal y es manejada como trabajo de parto prematuro. -Establecer Edad Gestacional, Si Mayor De 34ss NO TOCOLISIS. -Identificar la causa y tratarla Se realiza el mismo estudio etiológico. 3. comunicar caso neonatología 4. corticoides en menores de 34 semanas Betametasona 12 Mg Im c/ 24 h por 2 dosis o dexametasona 6 Mg Im C/ 12 h x 4 dosis, se logra el objetivo a las 48 horas de la primera dosis. No se aconseja aún las dosis repetidas. 5. Tocolisis: se utiliza luego de usar las medidas generales, y en quienes no exista contraindicaciones para su uso, no se recomienda dosis de mantenimiento mas allá de las 48 h. Indometacina: considerar como droga de elección en menores de 32

semanas, ha demostrado retrasar el parto por 7 a 10 días, reduce la tasa de partos pretermino y el numero de RN de menos de 2500g; se ha de descartar previamente el oligohidramnios; administrar 50 mg TR o 50 a 100mg vo con dosis de mantenimiento de 25 a 50 mg cada 6 h x 48 h. riesgo de cierre de conducto arterioso 5-10 % en menores de 32 s, reversible y sin impacto clínico en los resultados materno perinatales.



Nifedipino: retraso de parto sin diferencias en la edad gestacional, tasa

de partos pre-termino y resultados perinatales, por sus pocos efectos adversos puede ser la droga de primera línea en mayores de 32 semanas, dosis de carga 10 a 20 mg cada 20 minutos por cuatro dosis, contraindicado en Insuficiencia cardiaca, Pa menor de 90 /50 mmhg, evitar uso concomitante con SO4Mg, reacciones adversas más frecuentes taquicardia refleja, hipotensión y congestion facial. Betamimeticos: se desaconseja su uso debido a la alta tasa de efectos

adversos y sus pocos beneficios en relación a otros tocoliticos.

6.- Neuroprotector: Sulfato de magnesio: Existen cinco estudios prospectivos y una revisión

sistemática, que demuestran que la administración antenatal de sulfato de magnesio como neuroprotector a mujeres en trabajo de parto prematuro, reduce la incidencia de parálisis cerebral o daño motor en los RN que sobreviven, se recomienda administrar entre 6 gr impregnación seguida de 2 g/ h por lo menos 12 horas . Se estima que el número necesario a tratar para evitar un caso de Paralisis cerebral varía entre 46 y 63. Se recomienda la administración de sulfato de magnesio en pacientes en que haya fallado la tocolisis y el trabajo de parto progrese, en la formulación indicada.

Contraindicaciones Para Tocolisis.

Maternas:



-

Preeclampsia severa

-

Enfermedad cardiaca

-

DPP

-

Óbito fetal o MF incompatibles con la vida

-

Contraindicaciones del tocolítico

-

T de P con >4 cm. de dilatacion

Fetales -

EG mayor de 34 s

-

Madures fetal comprobada

-

Corioamnionitis

-

Distres fetal

-

Eritroblastosis fetal grave

-

RCIU

-

Sufrimiento fetal cronico

Amniocentesis y corioamnionitis:

El 10% de PP están relacionados a infección intra útero, diagnosticada por cultivo positivo de líquido de amniocentesis. La presencia de signos clínicos está presente solo en el 10 a 20 % de las pacientes con cultivo positivo. Los gérmenes involucrados son a menudo ureaplasma urealiticum, micoplasma hominis, estreptococo grupo B, fusobacteriun sp y enterobacterias.

Indicaciones de amniocentesis

-

Sospecha de corioamnionitis

-

Falla de tocolisis y persistencia de DU sin progreso de la dilatación

-

Certificación de madurez pulmonar entre 32 y 34 semanas.



El estudio incluye -

Coloración Gram (ureaplasma y micoplasma no se observan con esta prueba).

-

Cultivo liquido amniótico.

prueba

sensibilidad

especificidad

VPP

VPN

Gram.

64

99

88

96

Recuento de GB

63

65

54

96

91

81

32

99

>50 Glucosa <14% Antibióticos -

Solo en indicaciones especificas

-

En trabajo de parto PT asociado a RPM

Pronostico -

Riesgo de infección puerperal

-

Recurrencia de PPT

-

Seguimiento ecográfico a pacientes de riesgo, cerclaje con 3 o más partos pretermino, uso de progesterona.

VIII.

COMPLICACIONES

-

SDR

-

HIV

-

NEC

-

SEPSIS neonatal

-

Parálisis cerebral.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA



-

De no haber disponibilidad para manejo de RN en el servicio de neonatología se transferirá a otro centro del mismo nivel.

X. BIBLIOGRAFIA -

Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology,2007 , preterm labour.

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Hugo Salinas, Mauro Parra; Obstetricia , hospital clínico universidad de chile, departamento de gineo-obstetricia;2005.

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Cunninghaam FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD, Williams Obstetricia 23ª edición;2010.

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Ness A, Visintine J, Ricci E, et al: Does knowledge of cervical length and fetal fibronectin affect management of women with threatened preterm labor? A randomized trial. Am. J Obstet Gynaecol 197:426.e1-426.e7, 2007.

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American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice (2010); Society for Maternal-Fetal Medicine. Committee Opinion No. 455: Magnesium sulfate before anticipated preterm birth for neuroprotection. Obstet Gynecol.; 115(3):669-71.

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Bukowski R, Malone FD, Porter FT et. al. (2009) Preconceptional Folat Supplementation and the Risk of Spontaneous Preterm Birth: A Cohort Study. PLoS Med 6:5



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FLUXOGRAMA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PARTO PRETERMINO Gtte 22-37 ss con contracciones

Paciente presenta  Fact. de riesgo parto pretémino  Dinámina uterina  Cambios cervicales

Manejo según patología específica.

Dx. Parto Pretermino 

Hospitalización – Hidratación – Reposo



Exam. Auxiliares – Ecografía



Pruebas de Bienestar Fetal

¿D.U cede?

Si Medir longitud cervical

Si Cérvix >

No

Alta

N Determinar edad estacional

No ¿<34 ss?

Evol. es ontánea

Tocólisis (si no hay CI) Maduración pulmonar Vi ilancia materno fetal

No Falla tocólisis

Si

Alta

Amniocentesis

¿Hay infección intraamniótica? Manejo según GPC

No

Administra r sulfato de Magnesio Evolución espontáne



LXXXV. NOMBRE Y CÓDIGO

Z 34: Supervisión del embarazo normal Z 35: Supervisión del embarazo de alto riesgo LXXXVI. DEFINICIÓN

Es la vigilancia clínica, periódica y sistemática de la mujer gestante y de su hijo en desarrollo en forma precoz, oportuna, humana, continua y basada en evidencias científicas. Incorpora varias actividades médicas integradas que permiten : 1) la identificación oportuna de los riesgos para la salud materna e infantil , 2) la promoción de la salud que desarrolle el autocuidado y el estilo de vida saludable, y 3) intervenciones médicas, psico-sociales y espirituales que aseguren una eficiente vigilancia del desarrollo del embarazo mediante la participación activa de la familia y las redes sociales. LXXXVII. OBJETIVO:

1) Primer trimestre 1. Establecer la ubicación del embarazo 2. Establecer la edad gestacional, el número de fetos y característica de la placenta, cordón umbilical y membranas corio-amnióticas 3. Establecer el estado de nutrición 4. Identificar apoyo familiar, violencia domestica y trastorno del animo 5. Identificar factores de riesgo específicos 6. Educación de la madre, la pareja y la familia en el cuidado de la salud de la madre y el niño en formación. 7. Establecer red de apoyo nutricional y vigilancia 2) Segundo trimestre 1. Vigilancia del estado de nutrición 2. Identificar apoyo familiar, violencia domestica y trastorno del animo 3. Identificar factores de riesgo específicos 4. Establecer el desarrollo fetal y anomalías anatómicas fetales, placentarias, cordón umbilical y membranas corio-amnióticas. 5. Educación de la madre, la pareja y la familia en el cuidado de la salud de la madre y el niño en formación. 6. Establecer red de apoyo nutricional y vigilancia 7. Favorecer la estimulación prenatal del niño y la lactancia materna en forma positiva. 3) Tercer trimestre 1. Establecer el crecimiento fetal normal, disminuido o aumentado. 2. Establecer el desarrollo fetal y anomalías anatómicas fetales, placentarias, cordón umbilical y membranas corio-amnióticas. 3. Identificar apoyo familiar, violencia domestica y trastorno del animo



4. Identificar factores de riesgo específicos 5. Favorecer la sicoprofilaxis del parto, la lactancia materna y la nutrición materna-infantil en forma positiva. 6. Educación de la madre, la pareja y la familia en el cuidado de la salud de la madre y el niño en formación. 7. Establecer red de apoyo nutricional , vigilancia, monitoreo y transporte . LXXXVIII. FINALIDAD

1. Mejorar el estado de salud síquica, biológica, social y espiritual de la mujer y el niño en formación. 2. Evitar la muerte y la morbilidad materna e infantil. 3. Favorecer la participación de la familia en el cuidado de la salud de la mujer y el niño. 4. Fortalecer la cooperación familiar y/o comunitaria en el cuidado de la salud de la mujer y el niño.

LXXXIX. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD DE LA MADRE Y EL NIÑO EN DESARROLLO

Las enfermedades congénitas son enfermedades funcionales o anatómicas del desarrollo humano. Por su origen, las enfermedades son hereditarias o ambientales.3 Por su naturaleza, son ocho los factores asociados a las enfermedades humanas: 1. Social :

Bajo grado de educación Vivir por encima de los 3,000 mt sobre el nivel del mar Ser victima de violencia física Falta de saneamiento ambiental Accidente de trabajo o transporte Pobreza Familia disfuncional

2. Psicológico :

Violencia psicológica Depresión Ansiedad Desesperanza Conducta temeraria



3. Nutricional :

Deficiencia de vitaminas (ej. acido fólico) Deficiencia de proteínas Desnutrición

4. Metabólico:

Obesidad Sindrome metabólico Prediabetes Diabetes mellitus Hipertiroidismo Hipotiroidismo

5. Vascular ;

Hemorragia Preeclampsia Eclampsia Trombosis Infarto Hipertensión arterial

I

6. Tóxico:

Tabaco Alcohol Te Café Drogas ilícitas Medicamentos Pululantes ambientales Radiación

7. Anatómico:

Alteración cromosómica Agenesia Disrupción Malformación Neoformación Enfermedad cardiaca Falla renal Falla hepática Incompetencia cervical Leiomioma uterina

8. Infección :

Virus, parasitos,bacterias Periodontitis



Infeccion de transmisión sexual Vaginitis Cervicitis Infección urinaria Fiebre materna Infección intrauterina Infección respiratoria Infección de piel XC. PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO

1.- Primer Control Prenatal.a) Entrevista: 1) Anamnesis sobre el tiempo de embarazo, molestias actuales y la detección de factores de riesgo preconcepcionales . Realizar la historia familiar, personal y obstétrica. Brindar la cartilla para que la paciente con su familia realicen la historia familiar y la traigan en próxima visita ( Anexo I). 2) Aplicar la escala de Edimburgo en la sala de espera y determinar trastorno del ánimo (Anexo II). Tristeza, llanto fácil, falta de deseos o interés de vivir o disfrutar de la vida identifica a la depresión emocional. Desesperación, nerviosismo, raptos de cólera, irritabilidad a fácil identifica la ansiedad emocional. 3) Registrar el peso habitual y determinar el índice de masa corporal previo al embarazo (Peso habitual en Kg/Talla en mt2). Se le proporcionará una cartilla para que averigüe con su familia la existencia de los enfermedades hereditarias. Ver Cartilla. b) Examen clínico completo 1) Examen de mamas 1) Medir la altura Uterina 2) Realizar las Maniobras de Leopold (>32 semanas). 3) Registrar la frecuencia Cardíaca Fetal con fetoscopio (> 20 semanas) 4) Especuloscopía: identificación de flujo vaginal anormal, alteraciones cervico-vaginales, frotis de Papanicolaou y pH vaginal.

5) Tacto vaginal: características del cérvix ( tamaño, posición, dolorabilidad), tamaño del útero y examen de anexos (< 12 semanas). 6) Determinar la pelvimetría: Medir los tres estrechos de la pelvis ósea. Si paciente no colabora, diferir el examen a partir de la semana 36 de gestación.



c) Cálculo del tiempo de gestación del niño La edad gestacional del niño en desarrollo (concebido) se determina mediante la fecha de última regla de la madre calculando la edad menstrual . La fecha de ultima regla asume que dos semanas después de ella (semana 0) ocurrió la ovulación, la copula y la fecundación del óvulo por el espermatozoide (semana 2). A la tercera semana ocurre la implantación (semana 3) y es posible detectar concentraciones sanguíneas de hormona gonadotropina coriónica sub unidad beta (beta-hCG) mayores de 15 mUI /mL. A partir de la semana 4 ocurre la ausencia de la menstruación y es posible detectar beta- hCG en la orina. A partir de semana 5 es posible detectar la presencia de un saco gestacional en la cavidad uterina por ultrasonido transvaginal . A partir de la semana 6, la madre suele presentar trastorno del ánimo, hipersomnia y nauseas, la beta- hCG sanguínea es mayor 2000 mUI /mL, la ultrasonografia trasnvaginal permite observar al embrión visible con presencia de latidos cardiacos . A partir de la semana 7, el tamaño del cuerpo uterino por palpación bimanual corresponde en centímetros a la edad gestacional (siempre y cuando haya un solo embrión, no hay tumoraciones uterinas o placentarias) y la medida por ultrasonido de la longitud corono nalga del feto en centímetros + 6,5 corresponde a la edad gestacional en semanas. En semana 13 a 32 la medición de la altura uterina en centímetros corresponde a la edad gestacional en semanas, las mujeres multíparas perciben diariamente los movimientos fetales a partir de la semana 16 y las nulíparas, a partir de la semana 22. La medición por ultrasonido del diámetro biparietal , la longitud del fémur y el perímetro cefálico fetal permite determinar la edad gestacional con certeza. En semana 29 a 36, la medición por ultrasonido de la longitud de fémur , el diámetro transverso del cerebelo y el perímetro cefálico fetal nos permite determinar la edad gestacional. Luego del nacimiento, el examen físico del recién nacido permite determinar la edad gestacional. (Figura 1) Si la edad gestacional por última regla coinciden en ± 1 semana con la medición del concebido por ultrasonido, la fecha de última regla que refiere la paciente debe tomarse en cuenta para el cálculo del tiempo de gestación. Si esta diferencia es mayor de 1 semana, se debe calcular la última regla con la medición del concebido por ultrasonido. Este cálculo debe realizarse antes del nacimiento.4 XCI. EXÁMENES AUXILIARES DE LABORATORIO

De la paciente; a. Hemoglobina b. Hemograma c. Recuento de plaquetas d. Grupo sanguíneo y Rh e. RPR ó VDRL y HIV



f. g. h. i.

Antígeno Australiano (HBs) Examen de completo de orina Urocultivo y antibiograma Glicemia en ayunas

De la pareja o esposo: a. Grupo sanguíneo y factor Rh b. VDRL, RPR y HIV. c. Antígeno Australiano (HBs)

XCII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Orientación: 1) Educar a la paciente y su familia en los signos de alarma y en las veinte medidas de prevención en los riesgos ambientales en el embarazo (Anexo III ) 2) Favorecer la unión familiar y la cooperación: educación en consecuencias de las ETS, la violencia domestica y el trastorno del animo en la salud de la mujer y el niño en formación. Lograr la participación activa de la familia en el cuidado prenatal de la mujer y el niño en formación a fin de lograr prevenir los riesgos ambientales (Anexo III). 3) Favorecer la nutrición del niño en formación: Manejo conjunto con nutricionista, pediatra terapeuta de familia, pediatra y trabajadora social. 4) Favorecer la actividad física, mental, sexual y espiritual saludable: Manejo conjunto con psiquiatra , planificación familiar y líder religioso. 5) Favorecer la lactancia materna y la puericultura: Manejo en conjunto con pediatría. 2. Terapeutica e Indicaciones: 1.-. Interconsulta a odontología, nutrición y psiquiatria. 2.- Hematínicos hierro polimaltosado desde la primera consulta ó a partir semana 16 semanas): 60 a 100 mg/día de Fe elemental al día. 4.- Uno a 2 gramos al día de calcio se puede lograr ingiriendo tres huevos diarios, 100 gr de leche Anchor, 1 tarro de leche Gloria, 1 litro de Yogurt ó 250 gr de queso. 5-. Si presenta cefalea o dolor abdominal intenso debe ser evaluada por medico asistente antes de prescribirse un analgésico. 6. El único analgésico que se recomienda es el paracetamol. 7.-. Antibimicrobiano tópico (vaginal) sólo para candida: Nistatina, Clotrimazol ó Miconazol en casos de vaginitis por Cándida. 8.- Antibióticos sistémicos: Metronidazol 2 gramos vía oral en una sola dosis para la paciente y su pareja sexual en casos de vaginosis bacteriana y



trichomonas (pH vaginal > 5 ). Alternativamente se puede administrar bacilos acidofilos liofilizados. La pareja debe ser entrevistada para determinar adicciones y otros tipos de violencia domestica. Posterior manejo de la pareja con psiquiatra para terapia de familia. 3. Signos de alarma a ser tomados en cuenta. Derivar a la emergencia para su hospitalización en los siguientes casos: 1) Gestaciones con embrión-feto sin actividad cardiaca 2) Sangrado y/ó pérdida de líquido por vagina. 3) Fiebre. 4) Enfermedad Trofoblástica Gestacional. 5) Dolor abdominal, torácico , cefalea constante o intenso 6) Dolor lumbar o presión constante en la parte baja del vientre 7) Disminución de movimientos fetales 8) Pensamientos suicidas y victima de violencia donde peligra su vida. 9) Deshidratación aguda



4.- Controles siguientes. 1.- Emplear el gestográma para el cálculo de la edad gestacional en cada una de las consultas y correlacionar con la medición del embrión-feto por ultrasonografía y sintomas clínicos. (Figura 1) El embarazo en donde se debe corregir la fecha de ultima regla presenta alto riesgo materno-perinatal debido a trastorno del animo, estrés prenatal intenso, violencia domestica, prediabetes-diabetes y malnutrición materna. 2.- Graficar la ganancia de peso y la altura uterina en los gráficos correspondientes del carné perinatal, en cada uno de los controles. Ver Anexo IV. 3.- Verificar el cumplimiento del cronograma de inmunizaciones. Ver Anexo V. 4.- Las pacientes con embarazos únicos deben tener idealmente tres ecografías (Ver cuadro 1): a) Primer trimestre: idealmente entre 8 a 12 semanas. b) Segundo trimestre: Anatomía fetal aprox. 20 a 22 semanas. c) Tercer trimestre: entre 34 a 36 semanas. 5.- Estudio de flujometria por Doppler de arterias uterinas a las 22-24 semanas, para valorar riesgo de preeclampsia, insuficiencia placentaria (RCIU y DPP) se realizarán a las pacientes: a. Gestante con sobrepeso (IMC > 25) b. Talla menor de 156 cm c. Embarazo Múltiple. d. Historia familiar o personal de hipertensión arterial y/o preclampsia e. Gestante mayor de 39 años 6.- Solicitar exámenes de proteinuria de 24 horas y creatinina sérica en los siguientes casos: a) Embarazo múltiple. b) Aumento de 30 mmHg la PA sistólica y/ó 15 mmHg la PA diastólica. c) Antecedente de preeclampsia-eclampsia. d) Hipertensión arterial crónica. e) Prediabetes – Diabetes mellitus. f) Nefropatías. g) Ganancia ponderal excesiva (> 5 kg en sem 20 y > 10 kg en sem 30 ). h) Enfermedad de tiroides. i) Isoinmunización Rh. 7.- Solicitar Prueba de Tolerancia a la Glucosa con 75 gr (20-28 semanas) en: a. Historia familiar de enfermedad vascular (diabetes o hipertensión). b. Glicemia en ayunas > 79 mg/dL. c. Edad > 30 años d. Indice masa corporal> 25 kg/m 2 e. Polihidramnios ó malformación fetal f. Feto grande para la edad ( CA>CC o CA > 28 mm en semana 30) g. Ganancia ponderal excesiva (> 5 kg en sem 20 y > 10 kg en sem 30)



h. Mala historia obstétrica

8.- Solicitar NST (monitoreo fetal externo) si presenta: 1. Movimientos fetales disminuidos. 2. Historia de natimuertos (dos semanas antes del evento) 9.- Solicitar nueva VDRL y VIH en la semana 35, siempre que haya dudas sobre la fidelidad de la pareja sexual. 10.- Solicitar urocultivo en semana 35 – 36 si el control previo tiene una antigüedad de 4 semanas ó mas y si paciente ha presentado infección urinaria (con urocultivo positivo previo). 11.- Evaluar completamente a la gestante potencialmente quirúrgica/cesareada anterior: Solicitar riesgo quirúrgico y perfil de coagulación en semana 36. Solicitar informe escrito de la cesárea anterior al hospital o clínica donde fue atendida anteriormente la paciente desde la primera consulta. 12.- Al final de la consulta, debe evaluarse los riesgos materno y perinatales que presenta la paciente gestante empleando el Anexo VI. Luego de comprender la situación clinica de la mujer gestante y el niño en formación, se le debe explicar a la paciente junto a un familiar cercano acerca del estado de su embarazo y el resultado de los exámenes auxiliares. Debe comprobarse el conocimiento de los signos de alarma, alentar a la gestante para que manifieste sus dudas ó preguntas y el grado de participación de la familia en el cuidado de la mujer y el niño en las veinte medidas de prevención de los riesgos ambientales (Anexo III). 13.- Complementar la consejería con el Programa de Familia Saludable, Estimulación Prenatal y Psicoprofilaxis. 14.- Frecuencia de las consultas (en embarazos únicos sin complicaciones): a) Mensual hasta las 30 semanas b) Quincenal en semana 30 a 35 c) Semanal a partir de la semana 36 semanas 5. Pronóstico La atención prenatal asegura un medio ambiente favorable para el desarrollo del niño y prepara integralmente a la mujer y su familia para el parto y la atención adecuada del recién nacido. La atención prenatal eficiente se asocia a significativa menor frecuencia de muerte materna, prematuridad, mayor peso del recién nacido y mejor pronóstico perinatal.

XCIII. COMPLICACIONES La falta de atención prenatal y la falta de educación materna se asocia a mayor frecuencia de abortos espontáneos, muerte fetal, mayor ingreso a unidad de cuidados intensivos por sepsis materna y complicaciones perinatales.



XCIV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA El hospital San Bartolomé tiene capacidad resolutiva para manejo adecuado de la mayoría de las complicaciones de la salud materna y del niño. Se debe transferir para atención especializada en caso que no se cuente con Banco de Sangre, sala de operaciones o profesionales expertos en la atención obstétrica perinatal.



MATRIZ DE ATENCIÓN – PRENATAL Actividad

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34

Anamnesis Medición del peso Medición de la talla Determinación de la PA, pulso y temperatura Examen clínico integral Examen de mamas y pezones Evaluación del estado nutricional Examen gineco obstétrico Confirmación del embarazo Establecer ubicación del embarazo Medición de la altura uterina Evaluación del crecimiento fetal Cálculo de edad gestacional Descarte de embarazo múltiple Evaluación clínica del volumen del LA Registrar FCF con Fetoscopio Evaluación movimientos fetales Evaluación clínica de la pelvis Dx de la presentación fetal Detección de Ca cervix (PAP o IVAA) Determinación de grupo sanguíneo y Factor Rh Determinación de Hb y Hto Examen de orina Glicemia en ayunas Prueba tolerancia a la glucosa. Detección de diabetes gestacional Detección de sífilis (RPR o VDRL) Prueba de ELISA (VIH) con autorización de usuaria Se sugiere prueba de HTLV-1 Vacunación antitetánica Evaluación ecográfica Flujometría Doppler Detección de complicaciones Examen odontoestomatológico Riesgo Qx y perfil de coagulación si es cesareada anterior o con indicación de cesárea.

Administración de Hierro y Ac. Fólico, Calcio y 35 suplementarios 36 Charlas educativas, psicoprofilaxis

2° 3° 4° 6° 1° Consulta Consulta Consulta 5°Consulta Consulta Consulta < 22 22-24 27-29 33-35 sem 37-40 sem sem sem sem

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37 38 39 40

Evaluación y orientación en salud mental, apoyo familiar y detección de violencia familiar Consejería Información sobre PF y salud reproductiva Plan de emergencia para el parto o emergencias * A partir de las 12 sem de EG ** En caso de dudas sobre la fidelidad de la pareja

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X X X

X X X

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Figura 1. Cálculo de la Edad de Gestación

Cuadro 1. Evaluación por ultrasonido del Niño en desarrollo EDAD SEMANAS OBJETIVO CONTENIDO



Viabilidad embrionaria Semana 8 a 12

20 a 22 semanas

34 a 36 semanas

1) Numero de saco gestacional y Embrión Estimación edad gestación. 2) Presencia de embrión y latidos Patología 1er trimestre 3) Medida de LCR y saco gestacional 4) Localización / caract. trofoblasto 5) Medición longitud del cervix 6) Detección de anomalías 7) Observaciones de útero y anexos

Numero de fetos Diagnóstico de anomalías estructurales y marcadores de cromosomopatías

1) Biometría (DBP, CC, CA, LF) 2) Estudio de Anatomía Fetal 3) Características de placenta y líquido amniótico. 4) Medición longitud cervical 5) Flujometria Doppler arterias uterinas

Estimación de anormalidad 1) Estimación del crecimiento fetal fetal y su entorno. 2) Volumen del líquido amniótico (ILA) 3) Característica y ubicación placentaria 4) Característica del cordón umbilical

XCV. INDICADORES DE EVALUACION DE LA ATENCION PRENATAL

La atención prenatal ha sido eficiente si la paciente gestante ha presentado estas seis características: 1. Atención prenatal antes de la semana 14. 2. Cálculo acertado del tiempo de gestación 3. Ganancia ponderal menor de 16 kg en semana 41 en gestante no obesa, menor de 7 kg en gestante con sobrepeso y menor de 5 kg en gestante con obesidad.. 4. Ha tenido urocultivo de estudio. 5. Ha recibido educación nutricional, sicoterapia, estimulación prenatal y psicoprofilaxis 6. La familia participa más activamente en el cuidado de la madre y el niño bajo orientación medica.



XCVI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Chapter 8: Prenatal Care in Cunningham F G, Leveno KJ, Bloom SL,Hauth J C, Rouse DJ, Spong CY. Williams Obstetrics, Twenty-Third Edition. by The McGraw-Hill Companies, Inc., USA, 2010 2. Johnson T, Gregory KD, Niebyl JR. Chapter 5: Preconception and Prenatal Care: Part of the Continuum. En Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics : Normal and Problem Pregnancy. Mosby, Elsier,5th Edition, 2007.

3. Pacora P,Oliveros M, Kendall R,Ticona M, Huanco D. Factores Determinantes de la Salud , la Enfermedad y la Muerte en el Niño. En Atención Primaria en el Peru: Principios y Estrategias en la Mujer, la Niñez y Adolescencia (Lima, 2009)”.Disponible en : http://www.perusaludable.org/CAPITULO%202.pdf 4. Pacora P. Capitulo 2: Nutrición materna y desarrollo fetal. En Ticona M, Huanco D, Oliveros M y Pacora P. Crecimiento Fetal y Neonatal en el Peru: Implicancias para la Salud Publica, CONCYTEC, Lima-Peru 2008,pag. 19. Disponible en: http://www.perusaludable.org/LIBRO_NEO.pdf 5. Zaman K, Roy E, Arifeen SE, et al: Effectiveness of maternal influenza immunization in mothers and infants. N Engl J Med 359(15):1555, 2008



XIV. ANEXO I. Escala de Edimburgo para Detección de Síntomas de Depresión Nos gustaría saber como se ha estado sintiendo. Por favor subraye la respuesta que más se acerca a como se ha sentido en lo s últi m os 7 d ías.

1. He podido reír y ver el lado bueno 6. Las cosas me oprimen o de las cosas: agobian: 0 Siempre 3 Sí, casi siempre 1 No tanto ahora 2 Sí, a veces 2 Mucho menos 1 No, casi nunca 3 No, no he podido 0 No, nada 2. He mirado el futuro con placer: 7. Me he sentido tan infeliz, que he tenido dificultad para dormir: 0 Siempre 3 Sí, casi siempre 1 Algo menos de lo que solía hacer 2 Sí, a menudo 2 Definitivamente menos 1 No muy a menudo 3 No, nada 0 No, nada 3. Me he culpado sin necesidad 8. Me he sentido triste y cuando las cosas marchaban mal: desgraciada: 3 Sí, casi siempre 3 Sí, casi siempre 2 Sí, algunas veces 2 Sí, bastante a menudo 1 No muy a menudo 1 No muy a menudo 0 No, nunca 0 No, nada 4. He estado ansiosa y preocupada 9. He estado tan infeliz que he sin motivo: estado llorando: 0 No, nada 3 Sí, casi siempre 1 Casi nada 2 Sí, bastante a menudo 2 Sí, a veces 1 Sólo ocasionalmente 3 Sí, a menudo 0 No, nunca 5. He sentido miedo o pánico sin 10. He pensado en hacerme motivo alguno: daño a mí misma: 3 Sí, bastante 3 Sí, bastante a menudo 2 Sí, a veces 2 Sí, a menudo 1 No, no mucho 1 Casi nunca 0 No, nada 0 No, nunca



Puntaje mayor de 11, señalan síntomas depresivos que deben ser tratado con sicoterapia.

II. CARTILLA PARA REALIZAR LA HISTORIA FAMILIAR ¿Por qué es importante conocer la historia familiar? La historia familiar es importante conocerla para no repetirla. Las enfermedades hereditarias con grave repercusión en la salud humana son la violencia, las enfermedades mentales y de la conducta que en la mayor parte de las veces se manifiestan como mala nutrición, enfermedades mentales, estrés intenso, hipertensión arterial, epilepsia, diabetes mellitus, infecciones y las tumores (neoplasias) . Actualmente, la gente se une sin conocer la historia familiar de las enfermedades que existen en las familias y tampoco conocen los patrones de conducta que lleva la otra persona. Esto crea mucha inestabilidad en la convivencia y tiene , como consecuencia, la violencia familiar, la separación y el divorcio. El conocer la historia familiar es la herramienta más importante que tiene el ser humano para tomar las medidas más convenientes a fin de evitarlas. ¿Cómo realizar la historia familiar? Muchas enfermedades humanas son de origen hereditario y puede evitarse o retardar su aparición si detectamos las reconocemos a tiempo. Esta información debe averiguarse con: 1) la madre, 2) el padre, 3) las tías, 4) las hermanas mayores, 5) la suegra y las cuñadas Es importante averiguar sobre los pensamientos, el estado de animo , la conducta y la situación por la que atravesaban las personas enfermas. Esta información deberá traerla en la próxima consulta. Una vez identificado la enfermedad y la forma cómo se produjo, debe ser comunicado al médico para establecer las medidas preventivas junto con la familia. Una forma sencilla de graficar la historia familiar consiste en identificar a las mujeres como círculo y a los hombre como rectángulo de la siguiente forma: Leyenda: A: Usted; B: su esposo;C: cuñado, E: cuñada; D: hermana;F: hermano; G: suegra;H:suegro;I: padre;J:madre.



H

E

I

G

C

B

A

J

D

F

Es importante averiguar con la familia la existencia de los siguientes sucesos: 1) Peso al nacer de usted y sus hermanos incluyendo los que nacieron muertos o prematuros y no sobrevivieron (por ejemplo, los niños abortados). 2) Partos pretérminos (nacimiento antes de los 8 meses) 3) Abortos espontáneos (perdidas antes de los 5 meses) 4) Si han habido parto por cesárea y cuál fue la causa de la cesárea. 5) Si han habido niños que nacieron muertos (natimuertos) y cuál fue la causa 6) Si han habido niños que murieron poco tiempo después de nacer y cuál fue la causa 7) Si han habido niños que murieron a edad menor de diez años y cuál fue la causa 5) Niños con defectos congénitos (ej. deformaciones, labio leporino, cardiopatia,retardo mental,enfermedad siquiatrica, espina bifida, anencefalia, sindrome Down,hemofilia, distrofia muscular, etc.) 6) Familiares con enf ermedad vascular : diabetes mellitus (“azucar alta” en la sangre),hipertensión arterial (“presión alta”), infarto cardiaco, derrame cerebral (“perdida del conocimiento y quedan paralizados”), hiperlipemia (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia) y trombosis venosa. 7) Familiares con trastorno de la conducta (adicciones al alcohol, drogas), con trastorno del animo (suicidas, homicidas), enfermedades mentales (esquizofrénicos, epilépticos) 8) Familiares con tumores o cáncer (ej. Leucemia) Para mayor información http://www.perusaludable.org/historia_familiar.htm

acuda

a

:



Una vez que usted haya realizado su historia familiar, le sugerimos que registre los datos de los factores asociados a la salud del niño en: http://www.perusaludable.org/salud_nino.htm



III. Veinte medidas para prevenir los riesgos ambientales en el embarazo 1. No cargue peso. Si va al mercado, que alguien le ayude con la carga o emplee un Una bolsa con ruedas. 2. Duerma más de ocho horas diarias y no pernocte. pernocte. Si realiza guardias nocturnas, trabaja con niños o atiende enfermos, ancianos o minusvalidos, solicite licencia de trabajo por embarazo. No visite clínicas, ni hospitales. Si atiende a familiares en estas condiciones, solicite a miembros de la familia que le reemplacen en el cuidado de estas personas. 3. Lavados de manos con agua y jabón luego de: 1) Emplear el baño 2) Tocar carne cruda, cruda, huevos crudos crudos y vegetales vegetales no lavados 3) Preparar alimentos y comerlos 4) Realizar jardinería o tocar tierra o polvo 5) Tocar mascotas 6) Estar cerca de personas enfermas 7) Tener saliva en las manos 8) Cuidar, jugar y estar en contacto con niños 9) Cambiar pañales 4. No comparta cubiertos, vasos ni alimentos con niños pequeños. pequeños. 5. No coma en lugares públicos, a menos que este segura segura en la higiene en la preparación de los alimentos. 6. Coma la carne bien cocida. Evite los anticuchos, perros calientes, carnes frías y fiambres, a menos que los haya recalentado a altas temperaturas. No consuma leche sin hervir y los alimentos derivados de ella. Solo coma coma queso fresco en donde las etiquetas digan digan que han sido pasteurizados. 7. No toque, ni limpie la caja de arena sucia para gatos. Pídale a alguien que lo haga. Si le toca cambiar cambiar la caja de arena, asegúrese asegúrese de de usar guantes y lavarse las manos después de hacerlo. Las cajas sucias de arena pueden tener tener parásitos nocivos. 8. Manténgase Manténgase alejada alejada de roedores domésticos domésticos o salvajes salvajes y de sus excrementos.



Contrate a un exterminador exterminador profesional para que que elimine insectos insectos y roedores peligrosos dentro y fuera de la casa. casa. 9. Si tiene un roedor como mascota, mascota, en el caso de un ratón hámster o un cobayo, pídale a otra persona persona que lo cuide cuide hasta después después de que nazca el bebé. Algunos roedores pueden ser portadores de virus dañinos. 10. Tenga mucho cuidado en el trasporte. tr asporte. Respete las señales de transito. No suba a microbus o combis. 11. Cuando emplee un taxi, siénease en la parte de atrás y use el cinturón de seguridad e infórmele al chofer que usted esta embarazada para que maneje con cuidado. Es preferible no realizar viajes largos por carretera. 12. Es preferible que usted no conduzca vehiculo por el estrés y riesgo que significa. 13. Traiga a la pareja a la consulta consulta para realizar pruebas para detectar enfermedades de transmisión sexual (ETS), incluidas las del VIH y la hepatitis B, y protéjase contra estas enfermedades. Si la pareja no desea venir a la consulta, no tenga relaciones sexuales; ya que existe alta posibilidad que usted contraiga una enfermedad de transmisión sexual y/o cáncer de cuello uterino. 14. Averigüe que vacunas ha recibido en la infancia y adolescencia y hable con su medico acerca de las vacunas que usted necesita para que este bien protegida. 15. Evite contaminantes ambientales tóxicos: ruidos intensos, gritos, noticias de violencia , muerte y destrucción, tabaco, alcohol, drogas, pinturas, tintes, pululantes ambientales y medicamentos no indicadas por su medico. 16. Evite las preocupaciones, los pensamientos de tristeza, la soledad y las reacciones violentas. 17. Converse con su familiares para que le ayuden. Reúnase con su familiares o amistades. Distráiganse, recréense, escuche música, realice ejercicio físico, baile, diviértase, practique ejercicios de relajación como el yoga.



18. Ore diariamente, fortalezca su fe, congregue en su iglesia. iglesia. Converse con Dios y pídale que le proteja de todo mal y con su infinito infinito amor permita que su hijo se desarrolle sano. Acuda a un sacerdote, pastor de la iglesia, rabí, o líder religioso y confiésese para liberarse de todo sentimiento de culpa, vergüenza u odio. 19. Hable con su su niño en desarrollo. desarrollo. Edúquele en matemáticas, matemáticas, lectura, arte, música, canto y baile. A partir de los 4 meses, usted puede saber su sexo, póngale un nombre de acuerdo a su sexo y háblele todos los días. 20. Busque ayuda médica ante cualquier duda o preocupación en su salud.



IV. Requerimientos nutricionales en la mujer y ganancia ponderal en el embarazo





V. Recomendación de inmunización en el embarazo Agente Indicaciones para Dosis imnizacion en el Programada Imnunobiologico embarazo Vacunas a virus vivo at atenuado enuado Sarampion Contraindicado — Dosi unica SC, Contraindicado— ver immuno preferiblemente globulinas según MMRa

Paperas

Contraindicado

Rubeola

Contraindicado, pero la rubeola congenital no ha sido reportado

Comentario

Vacunar a mujeres susceptibles en el postparto. Lactancia materna no es una contraindicacion Dosis unica SC, Vacunar a mujeres preferiblemente susceptibles en el segun MMR postparto. Dosis unica SC, La teratogenicidad preferiblemente de la vacuna es segun MMR teorica y no ha sido confirmado hasta



luego de la vacuna

hoy; vacunar a las mujeres susceptibles en el postparto. Poliomielitis oral = No recomendada Primario: Dos Vacuna indicada vivo atenuado; rutinariamente para dosis de virus en mujeres inyección = virus mujeres en E.U. de inactivado con susceptibles que inactivado con N.A., excepto en potencia viajan a áreas potencia mejorad mujeres con mejorada SC a endémicas o en aumentado riesgo intervalos de 4 –8 otras situaciones de exposición. b semanas y la de alto riesgo 3ra dosis 6 –12 meses después de la segunda dosis.

Fiebre amarilla

Viajar a areas de alto riesgo

Varicela

Contraindicada, pero no efecto adverso ha sido reportado en el embarazo

Viruela (vaccinia)

Contraindicado en gestantes y sus contactos en casa

Otras Influenza

Protección inmediata: Una dosis oral de vacula polio (en brote espontáneo) Dosi unica SC

Dos dosis se necesitan: Segunda dosis se da 4 –8 semanas luego de la primera dosis Una dosis SC, multiple pinchazos con lanceta

Toda gestante, Una dosis IM independiente del cada año trimester durante la

La limitacion teorica es superado por el riesgo de la fiebre amarilla La teratogenicidad de la vacuna es teórica. Considerar vacunar a todas las mujeres susceptible en el postparto Solo se conoce que el virus vaccinia causa daño fetal Vacuna de virus inactivado



Rabia

Hepatitis B

Hepatitis A

estación de la influenza (Noviembre.Marzo.) Indicaciones para la Autoridades de profilaxis no es Salud Publica alterada por el deben ser embarazo; cada consultados para caso es indicaciones, considerado en dosis y ruta de forma individual. administración. Pre-exposición y Serie de tres post exposición dosis IM en mes para mujeres en 0, 1, y 6. riesgo de infección

Pre-exposición y post exposición si se esta en riesgo (viaje internacional) Vacunas bacterianas inactivadas Pneumococo Indicaciones no alteradas por el embarazo. Recommendado en mujeres con asplenia; enfermedad metabólica, renal, cardiaca, o pulmonar;

Dos dosis programadas IM, con 6 de intervalo.

Vacuna de virus muerto

Usado con inmunoglobulina de hepatitis B para algunas exposiciones. Recién nacido expuesto necesita dosis de vacunación al nacer e inmunoglobulina tan pronto comos sea posible. Todos los infantes deben recibir la dosis de vacuna al nacer. Virus inactivado.

In adultos, una Polyvalent sola dosis; polysaccharide considerar vaccine repeatir la dosis en 6 años en mujeres de alto riesgo.



Meningococo

Tifoidea

immunosupresión; o fumadoras Indicaciones no alteradas por el embarazo; vacunación recomendada en brotes inusuales. No recomendada rutinariamente excepto en exposicion cercana, continuada o viaje a areas endemicas.

Profilaxis antimicrobiana si hay exposición significativa.

Primaria: 2 inyecciones con 4 semanas de intervalo.

Vacuna inyectable muerta u oral viva atenuada. Se prefiere la vacuna oral.

Ataque: Una dosis; programacion no bien determinada Vacunacion de seis-dosis, luego un refuerzo anual.

Antrax

Toxoides Tetanos-difteria

Una dosis; vacuna tetravalente

Escasez de medios sanitarios, y no refuerzo dentro de los últimos 10 años.

Primario: Dos dosis IM a intervalo de 1 –2 meses con tercera dosis 6 – 12 meses después de la segunda. Booster: Single dose IM every 10 years after completion of

Preparacion de filtrado libre de células B. anthracis. No bacteria muerta o viva. Teratogenicidad de vacuna es teórica. Se prefiere los toxoides combinado tetanodifteria: formulacion adulta tetanosdifteria. Poner al día el estado inmune debe ser parte del cuiadado anteparto.



primary series

Globulinas Inmunes Especificas Hepatitis B Profilaxis post exposición.

Rabia

Profilaxis post exposición.

Tetanos

Profilaxis post exposición. Debe ser considerada para gestantes expuestas pra protegerlas contra la infección materna, no congenital.

Varicela

Globulinas Imnune Estandar Hepatitis A Profilaxis Post exposición y alto riesgo. El virus de hepatitis A debe usarse con con globulina immune de hepatitis A.

Depende de la exposición.

La mitad de la dosis en el sitio de la herida, la otra mitad de la dosis en el deltoides. Una dosis IM

Usualmente se administra con vacuna del virus hepatitis B; recién nacidos expuestos necesitan profilaxis inmediata. Usado junto con virus muerto de la rabia.

Usada junta con toxoide del tetanos. Una dosis IM Indicado también dentro de las 96 para recién nacidos horas de o mujeres que exposición. desarrollaron varicela dentro de los 4 dias antes del nacimiento o 2 dias después del nacimiento. Una dosis de 0.02 mL/kg IM.

Inmunoglobulina debe ser administrado tan pronto como sea posible y dentro de dos semanas de la exposición; los recién nacidos de mujeres que estaban incubando el virus o estaban agudamente enferma en el parto deben recibir una



dosis de 0.5 mL tan pronto como sea posible luego del nacimiento. a

Dos dosis necesarias para estudiantes que ingresan a instituciones de mayor educación, personal medico nuevamente empleado, o viajes al extranjero. Vacuna de polio inactivada para adultos no inmunizados en riesgo aumentado. ID = intradermal; IM = intramuscular; MMR = sarampión, paperas, rubéola; PO = oralmente ; y SC = subcutánea. A todas las mujeres que van a embarazar durante la época de influenza se les debe ofrecer la vacuna, independiente del estado del embarazo. A aquellas con condiciones medicas subyacentes que aumentan el riesgo de complicaciones se les debe ofrecer la vacuna antes que empiece la estación de la influenza. La vacunación materna prenatal reduce la incidencia de la influenza en los primeros 6 meses en 63% en recién nacidos de estas madres. Además, la vacunación reduce las enfermedades respiratorias febriles en estos niños en una tercera parte. 5 Las mujeres que son susceptibles a la rubéola deben recibir el programa de vacuna postparto MMR (sarampión-paperas-rubéola). Aunque esta vacuna no es recomendada durante el embarazo, no ha encontrado el síndrome de rubéola congénita por su uso inadvertid. No hay contraindicación de la vacuna MMR en el periodo de la lactancia



VI. Evaluación del riesgo en el embarazo ______________________________________________________________ Nombre: Edad: Gesta: Para: Historia Complicaciones médicas Actual embarazo Reproductiva o quirúrgicas -------------------------------------------------------------Edad < 20: 1 Talla < 156 cm: 1 Sangrado > 34: 2 Ind. Masa Corporal >25kg/m2: 1 < 20 semanas: 1 Gravidad 1: 2 Infección viral > 20 semanas: 2 > 4: 2 en 1er trimestre: 3 Anemia : 1 Bacteriuria Pielonefritis:3 Historia familiar(1) asintomática: 2 Hipertensión o personal (2) Vaginosis bacteriana:2 arterial : 2 -----------------Otros: 1 Ruptura prematura 1.Hipertensión arterial membranas: 2 2.Prediabetes o diabetes mellitus Embarazo 3.Enfermedad coronaria multiple : 3 4.Eclampsia Retardo del 5.Parto por cesarea crecimiento 6.Parto pretérmino fetal : 3 7.Natimuerto Ictericia: 3 8.Macrosomía fetal Plaquetopenia: 3 9.Retardo mental, Oligohidramnios:3 paralisis cerebral o malformaciones Polihidramnios: 2 11.Hemorragia postparto Feto podálico 12.Fiebre puerperal o transverso : 2 13.Insuficiencia renal Isoinmunización Rh : 2 14. Pobreza, abandono familiar o ignorancia Fiebre materna : 2 Ausencia atención prenatal : 3 Evaluación: ----------Bajo riesgo : 0-2 Alto riesgo : > 2 Muy alto riesgo: > 6 (requiere atención en consultorio de alto riesgo e internamiento anteparto) ______________________________________________________________



I. NOMBRE Y CÓDIGO

O72 Hemorragia post parto O72.0 Hemorragia del tercer periodo post parto Hemorragia asociada con retención o adherencia de la placenta, retención de la placenta. O72.1 Otras hemorragias post parto inmediatas Hemorragia consecutiva a la expulsión de la placenta (atonica) O72.2 Hemorragias post parto secundarias o tardías Hemorragia asociada con retención de fragmentos de la placenta o de las membranas. O72.3 Defecto de coagulación postparto Afibriniogenemia, Fibrinólisis II. DEFINICIÓN 1. Definición

Hemorragia postparto es, además de un sangrado excesivo, aquella que repercute en la paciente y la hace presentar síntomas y/o signos evidentes de hipovolemia. La perdida sanguínea de 500 ml. o más en las primeras 24 horas después del parto.y más de 1000 ml cuando se efectúa cesárea, Disminución del hematocrito más del 10% después del parto. Esta definición clásica presenta el inconveniente de la sub jetividad La hemorragia post parto se clasifica en: - Hemorragia Post Parto Inmediata.- Perdida sanguínea de 500ml o más originada en el canal de parto dentro de las 24 horas posteriores al parto.

- Hemorragia Post Parto Tardía.- Sangrado anormal o excesivo originado en el canal del parto que se presenta entre las 24 horas posteriores al parto y al final del puerperio (42 días). 2. Población objetivo Toda mujer en el periodo de puerperio 3. Etiología, Las causas de hemorragia posparto puede dividirse en: Uterinas:

1. 2. 3. 4. 5.

Hipotonía o atonía uterina. Alumbramiento incompleto. Placentación anormal (Acretismo) Inversión uterina. Traumatismo uterino (rotura uterina, desgarro cervical).



No uterinas:

6. Desgarro y hematomas del canal del parto, incluyendo la episiotomía 7. Coagulopatías. 4. Fisiopatología del problema

El volumen sanguíneo materno se expande entre el 40 y el 50% durante el embarazo Este volumen sanguíneo incrementado protege a la madre hasta cierto punto de las Consecuencias de la hemorragia durante y después del parto. Por ello, después del parto una mujer puede perder hasta el 20% de su volumen sanguíneo antes de que se hagan aparentes los signos clínicos. La contracción de estas fibras musculares uterinas ocluye los vasos sanguíneos, previniendo la hemorragia. Esta contracción, más que la formación de coágulos o la agregación de plaquetas, es el mecanismo principal de la hemostasia después del parto. Así, si el útero se contrae de manera inmediata después del parto y se desarrolla la hemorragia, es más probable que el origen del sangrado se encuentre en una laceración o lesión del tracto genital. Las estrategias para tratar la HPP primaria, en primer lugar, deben asegurar la contracción uterina, y luego identificar y reparar cualquier lesión del tracto genital. 5. Aspectos epidemiológicos importantes.   

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Independientemente de los factores de riesgo, toda mujer está expuesta a presentar hemorragia del alumbramiento y post parto. Es fundamental identificar las condiciones que pueden predisponer a hemorragia post parto. La valoración de factores de riesgo antenatales predice únicamente el 40% de casos de HPP. Por tanto , un 60% de las HPP se producen en mujeres sin factores de riesgo conocidos Tal pérdida se presenta aproximadamente en el 4% de los partos vaginales y en el 6% de las cesáreas La incidencia actual en el Hospital San Bartolomé es una información necesaria pero no conocida. Causas y Factores de riesgo: Sobre distención uterina, corioamnionitis, agotamiento muscular, retención de placenta, desgarro del canal de parto, rotura o dehiscencia de cicatriz uterina, inversión uterina, alteraciones de la coagulación adquiridas y congénitas . Ver tabla . La causa más común es la atonía uterina, que ocurre del 70 al 90% de las mujeres con hemorragia obstétrica.



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Una regla nemotécnica para recordar las causas de Hemorragia post parto son las 4 «T»

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III. CUADRO CLÍNICO 1. Grupos de signos y síntomas relacionados con la patología



El primer hallazgo es un muy discreto incremento en la frecuencia del pulso. Para el momento en el que su presión sanguínea cae de manera apreciable, con frecuencia la mujer ya ha perdido por lo menos el 30% de su volumen sanguíneo. Por ello, puede conducir a error fiarse exclusivamente de los signos vitales para realizar el diagnóstico o determinar la gravedad de una HPP.

Hallazgos Físicos en hemorragia puerperal Ver tabla



IV. DIAGNÓSTICO por desarrollar. 1. Se tendrá en cuenta los signos clínicos mencionados.

Las causas de hemorragia puerperal pueden ser: Uterinas:

1. Hipotonía o atonía uterina.(tono) 2. Alumbramiento incompleto. (tejidos) 3. Placentación anormal (Acretismo) (tejidos) 4. Inversión uterina.(trauma) 5. Traumatismo uterino (rotura uterina, desgarro cervical). (trauma) No uterinas:

6. Desgarro y hematomas del canal del parto, inc. episiotomía (trauma) 7. Coagulopatías.(trombo) V. EXÁMENES AUXILIARES 1. Hematológicos y de coagulación, de transfusión sanguínea 2. De Imágenes: Ecografía, Tomografía, etc.. VI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 1. Medidas preventivas i. Evitar factores predisponentes. ii. Manejo ACTIVO de la 3ª fase del parto

Consiste en: A. Uso profiláctico de agentes uterotónicos B. Pinzamiento del cordón (precoz o cuando ya no late) C. Tracción controlada del mismo hasta obtener la placenta.

El tratamiento activo del tercer estadio del parto se ha demostrado que reduce el riesgo de HPP. iii. Recomienda que se realicen simulacros clínicos regularmente para mejorar el tratamiento de la HPP



2. Medidas Generales

1. El tratamiento inicial debe dirigirse de manera simultánea a la reposición enérgica de fluidos y de sangre para mantener el volumen circulante adecuado y a la resolución de la causa de la hemorragia. 2. Deben insertarse varios catéteres intravenosos de gran calibre y comenzar una reposición de volumen enérgica.

Fluido terapia. Administrar a goteo rápido 2000 cc de solución salina y 1000 cc de coloides, Hemoderivados: Se usarán sólo fracciones de la sangre, paquetes globulares, plasma fresco congelado, plaquetas o crio precipitado. Siguiendo las siguientes recomendaciones: 

 



Paquetes Globulares. Administrar 02 paquetes a goteo rápido y ordenar la preparación de 02 paquetes más mientras llega el resultado inicial de la Hb. Después de cada 04 paquetes globulares deberá administrase una unidad de PFC. Después de transfundir 04 unidades de cualquier hemoderivado deberá administrarse 01 ampolla e.v. de Gluconato de Calcio, para neutralizar el citrato y evitar una coagulopatía por dilución. Se transfundirán plaquetas sólo si disminuyen por debajo de 20,000 o si hay evidencia de sangrado activo con una plaquetopenia menor de 100,000.

3. Las primeras intervenciones han de dirigirse a asegurar que el útero permanece contraído. A menudo, esto puede conseguirse inicialmente mediante la compresión bimanual. 4. Debería realizarse una exploración manual del útero para asegurarse de que no quedan restos placentarios. La vejiga urinaria debe vaciarse, y se han de administrar fármacos uterotónicos. 5. Si el útero está bien contraído, debe explorarse cuidadosamente el tracto genital inferior (cérvix y vagina) para determinar si existe alguna laceración. Esta exploración requiere una buena exposición, adecuada iluminación, buena analgesia y un ayudante competente. Ello suele conseguirse mejor en el quirófano. Sise identifica una l esión en el tracto genital y el útero está bien contraído, estas laceraciones se han de reparar inmediatamente. 3. Objetivos Terapéuticos.



   

Compensar el estado hemodinámico; manteniendo una PA sistólica mayor de 90 mm Hg y una FC menor de 100 por minuto. Mantener una diuresis > de 0.5 ml por kilo por hora. Mantener una oxigenación tisular adecuada con una Pa O2 > de 65 torr. Detección precoz y/o prevención de complicaciones. 4. Terapéutica

Las pruebas actuales no son lo suficientemente sólidas como para recomendar reemplazar la combinación de oxitocina y ergometrina con misoprostol para el tratamiento de primera línea de la HPP primaria.

i. Tratamiento médico de la hemorragia posparto Medicación uterotónica 1. Oxitocina: 10 U im ó 10-40 U/l en dilución. Es la terapéutica de primera elección en la actualidad. Es conveniente mantener la perfusión durante las siguientes 4-6 horas para mantener la eficacia. 2. Metilergonovina: 0,25 mg im ó 0,125 mg iv cada 5 minutos (máx. 5 dosis). Contraindicado en HTA (y por tanto pre eclampsia). Normalmente se usa como coadyuvante de la oxitocina en caso de que ésta fuera insuficiente. Ergomtetrina 0.2 mg/ml , metil ergometrina 0.2 mg/ml 3. PG E1 (Misoprostol): 400-600 mcg vo o vía rectal. (Dosis habitual: 4 comprimidos de 200 mcg vía rectal, consiguiendo una mayor velocidad de absorción). Ventaja: puede administrarse en pacientes con asma o HTA. Pueden aparecer efectos secundarios dosis-dependiente como temblor, fiebre. Las prostaglandinas por sí solas no están autorizadas para prevenir la HPP por sus importantes efectos secundarios pero sí pueden usarse como coadyuvantes de la oxitocina. Otros medicamentos por ahora no disponibles por ahora: – PG F2 alfa (Carboprost, Hemabate):250 mcg im cada 15 minutos (máx. 8 dosis). – Carbetocina (Duratobal): 0,1 mg iv en bolo lento en dosis única. Se trata de un análogo sintético de la oxitocina, pero de vida media más larga. Equivale a la administración de 50 UI de oxitocina No se recomienda su administración conjunta con PG ni con oxitocina.

ii. Tratamiento quirúrgico



Deben realizarse todos los intentos posibles para utilizar técnicas quirúrgicas conservadoras, intervenciones radiológicas o fármacos hemostáticos, a fin de evitar la histerectomía Los tratamientos quirúrgicos pueden clasificarse en cuatro grupos: 1. 2. 3. 4.

los que reducen el aporte sanguíneo al útero; los que implican la extirpación del útero; los dirigidos a ocasionar una contracción o compresión uterina, y los que taponan la cavidad uterina

. Técnicas conservadoras para el tratamiento de la atonía uterina conserva el útero y la fertilidad : - Balón intrauterino. (balón de Bakri) (no se realiza en el hospital) - Suturas de compresión uterina.: Puntos de B-Lynch - Ligadura de vasos pélvicos. - Embolización. (radiología intervencionista) (no se realiza en el hospital) Técnicas no conservadoras: Histerectomía sub total o total.

VII. COMPLICACIONES -

-

Muerte Materna Es la causa principal de muerte en el embarazo en todo el mundo, y en Europa y Norteamérica corresponde a la segunda causa, después del tromboembolismo Shock hipovolémico La transfusión sanguínea y sus complicaciones La lesión quirúrgica, La fiebre, El fallo renal y hepático, El síndrome de dificultad respiratoria, La coagulopatía intravascular diseminada, La pérdida de fertilidad El síndrome de Sheehan.



VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA La paciente se monitorizara en la Unidad de cuidados intensivos maternos. Las complicaciones que reguieran evaluaciones por otras especialidades serán solicitadas a otro hospital y pueden ser motivo de referencia.

IX. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Diagrama de flujo que establezca gráficamente los pasos a seguir desde el diagnostico, el tratamiento hasta el alta del paciente. X. INDICADORES DE EVALUACION

Realización de simulacro de Manejo de Hemorragia Puerperal y aplicación de Check list . Vigilancia activa de los casos de Hemorragia puerperal Reunión semestral para presentar la estadística de los casos de hemorragia puerperal XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

(1.)

CIE 10

(2.) An. Sist. Sanit. Navar. 2009 Hemorragia postparto H. Karlsson, C. Pérez Sanz (3.) Obstet Gynecol Clin N Am 34 (2007) 421 – 441 Hemorragia posparto. Yinka Oyelese, MD*; William E. Scorza, MD;Ricardo Mastrolia, MD, y John C. Smulian, MD, MPH Mousa HA, Alfirevic Z. Tratamiento para la hemorragia postparto primaria (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca (5.) Cochrane Plus, 2008 (6.) GUIAS CLINICAS DE PROCEDIMIENTO DE OBSTETRICIA HEMORRAGIA POST PARTO MINSA 2005 (7.) Servicio de Medicina Maternofetal.Instituto Clínico de Ginecología, Obstetricia y Neonatología, Hospital Clínic de Barcelona J. Bellart, M.LópezFecha de creación:9.01.2008 (4.)

(8.) sego



XII. ANEXO

FÁRMACO

DOSIS

VÍA*

FRECÜÈNCI A

EFECTOS 2ARIOS

PRECAUCIONE S/ CONTRAINDIC

OXITOCINA Syntocinon®

10-40UI

10UI

METILERGOMETRI NA Methergin®

CARBOPROST (15-methyl PGF2α) Hemabate®

Perf EV (SSF 0,9% a 125ml/h) IM/IMM Bolus ev lento

0,2mg

IM

0,125m g

IMM

0,25mg

IM IMM

/2-4h (Máx 5 dosis)

/15min 90min. Máx 2mg (8 dosis)

POCO FRECUENTES - Efecto antidiurético (riesgo edema cerebral o pulmonar) - Nauseas, vómitos - Si rápido: Hipotensión súbita, arrítmia, parada. - Crisis HTA - Vasoespasmo - Nauseas y vómitos

Broncoespasmo - Diarrea, nauseas y vómitos - HTA o hipotensión - Fiebre - Cefalea, rubefacción

- Neumopatía, cardiopatía, nefropatía, hepatopatía activa.

- HTA, cardiopatía o f.riesgo cardiovasc - Nefropatía, hepatopatía. - Infección sistémica. - Neumopatía, cardiopatía, nefropatía, hepatopatía activa. - Enfermedad inflamatoria pélvica. - CI relativas: HTA, glaucoma, asma bronquial.



- Epilepsia MISOPROSTOL (PGE1) Cytotec4®

1000µg

VR

/2-6h

- Fiebre - Diarrea, nauseas y vómitos.

*EV: Endovenoso. IM: Intramuscular. IMM: Intramiometrial



Hallazgo Físico Piel

Leve (Clase I) Palidez, Extremidades frías Llenado capilar lento Venas subcutáneas colapsadas Normal

Moderado (Clase II-III) Palidez, Extremidades frías Llenado capilar lento Venas subcutáneas colapsadas Ansiosa

Frecuencia Cardiaca

Normal

Taquicardia

Severo (Clase IV) Palidez, Extremidades frías Llenado capilar lento Venas subcutáneas colapsadas Agitada , inquieta/ Confusión, sensibilidad al dolor atenuada Taquicardia

Presión Arterial

Normal

Hipotensión postural

Hipotensión supina

Diuresis

Normal

Oliguria (<30 ml/hora)

Oliguria / Anuria

1000 -2000 ml (20 -40 %) Taquipnea (30 -40 por minuto)

>2000 ml (> 40 %)

Conciencia

500 – 1000 ml Perdida (10 -20 %) Sanguínea (%) Normal Frecuencia Respiratoria

Taquipnea (> 40 por minuto), Bradipnea (< 20 por minuto)



Iniciar reemplazo de volumen

HEMORRAGIA POST-PARTO > 500 CC pérdida sanguínea

Trabajo en Equipo

Determinar la Causa

( 4 T : Tono Trauma Tejido Trombo )

Uterina

Atonia

Masaje fundico con presión uterina bimanual

Ruptura

Restos Placentarios

Inversión (ver flujo grama) Trauma

Cirugía

Repara ción del defecto

Técnica de B-Lynch, Ligadura de arterias Uterinas

Histerectomía

Hematoma

Inspección Placenta

Ultrasonido Utero tonicos

Extra Uterino

Legrado

Antibioticos + oxitocicos

Inspección de cerviz, vagina y recto

Vulvar/ vaginal

Dolor se visualiza

Retro peritoneal

descompensado

Laparotomia Reparar defecto

Coagulopatia

Plaquetas plasma fresco cong crioprecipi tados



XCVII. NOMBRE Y CÓDIGO

HIPEREMESIS GRAVÍDICA (O21)

XCVIII. DEFINICIÓN

1. Definición: Hiperémesis Gravídica es la condición clínica caracterizado por vómitos incoercibles que impiden la correcta alimentación ocasionando pérdida del peso de más del 5 % y trastornos hidroelectrolíticos, así como otras complicaciones .

2. Población Objetivo: Gestantes en la primera mitad del embarazo. 3. Etiología: Es desconocida, pero factores fisiológicos, psicológicos, biológicos y algunos factores socioculturales pueden ser contribuyentes. 4. Fisiopatología: Desconocido Teorías: la psicógena; alteración de la motilidad gástrica por aumento del glucagon y polipéptido inhibidor gástrico; aumento de la gonadotropina corionica; hipertiroidismo; aumento prolactina; progesterona; cortisol; hormona de crecimiento; infección por helicobacter pylori. 5. Aspectos epidemiológicos: La Hiperemésis gravídica se presenta sólo en el 0,3 al 1% del total de mujeres embarazadas. Los síntomas comúnmente aparecen en la semana 4 a 6 del embarazo, siendo el pico alrededor de la semana 9 de la gestación y por lo usual comienza a disminuir en la semana 12, y para la semana 20 ya se han resuelto la mayoría de los casos. XCIX. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Embarazo múltiple. 2. Nuliparidad 3. Obesidad 4. Disturbios metabólicos 5. Historia de HG en embarazos previos. 6. Enfermedad trofoblástica. 7. Desordenes psicológicos (desordenes de la alimentación como anorexia nerviosa o bulimia).



8. Historia de migraña C. CUADRO CLÍNICO

1. Grupos de signos y síntomas relacionados con la patología:  Vómito. Es el síntoma principal. Suele aparecer alrededor de la 6ª semana de embarazo con un pico máximo en la 9ª semana. Primero de características mucobiliosas y posteriormente alimentario.  Sialorrea.  Epigastralgia.  Pérdida de peso.  Signos de hipovolemia y deshidratación (hipotensión, taquicardia, sequedad de mucosas y oliguria).  Score de Cuantificación Única de Emésis en el Embarazo (ver anexo 1) CI. DIAGNÓSTICO

1. Criterios de diagnóstico: 1. Presencia de síntomas clínicos. 2. Pérdida de peso mayor al 5%. 3. Presencia de cuerpos cetónicos en orina. 2. Diagnóstico diferencial:  Causas digestivas: apendicitis, gastroenteritis, enfermedades hepáticas, hernia de hiato, pancreatitis, úlceras estomacal o duodenal.  Causas neurológicas: meningitis, hipertensión intracraneal, psicosis de Korsakoff, migraña, desordenes vestibulares, encefalopatía de Wernicke.  Causas metabólicas: enfermedad de Addison, cetoacidosis diabética, hipertiroidismo, porfiria, tirotoxicosis.  Asociadas al embarazo: hígado graso agudo, emésis gravídica.  Otros: pielonefritis. CII. EXÁMENES AUXILIARES

1. De Patología Clínica: Hemograma, Examen completo de orina, Na+, Cl-, K+ séricos, bilirrubinas, T4 libre, Hematocrito, Transamisas, TSH, Urocultivo 2. De Imágenes: Ecografía. CIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Medidas generales y preventivas: Reposo emocional y fisico Dieta seca, fraccionada, a predominio de carbohidratos y proteínas.



Cambio del estilo de vida, evitando el estrés 2. Terapéutica, establecer metas a alcanzar con el tratamiento Se debe utilizar medicamentos para disminuir las nauseas y vómitos, haciendo que la tolerancia oral sea mas aceptable, dentro de los cuales se encuentran: Vitaminas, como la Piridoxina, Antihistamínicos como el Dimenhidrinato, Antieméticos como el Ondansetron, Glucocorticoides como la Metilprednisolona. Las dosis y frecuencia se pueden ver en el anexo. Hospitalización: Como primera medida debe suspenderse la ingesta de alimentos Hidratación E.V. Rehidratación con cloruro de sodio al 0,9% Rehidratación Endovenosa: En las primeras 24 horas: 1 litro de solución salina al 0.9% dentro de las 2 horas, con 20 mmol de cloruro de potasio, 1 litro de solución salina al 0.9% dentro de las 4 horas, con 20 mmol de cloruro de potasio, 1 litro de solución salina al 0.9% dentro de las 6 horas, 1 litro de solución salina al 0.9% dentro de las 8 horas. Luego: 1 litro de solución salina al 0.9% cada 8 horas como mantenimiento; además del reemplazo electrolítico (potasio), de acuerdo con los resultados de potasio sérico. Administración de antiheméticos: Primera línea: Dimenhidrinato 50 mg EV cada 8 horas. Segunda línea: Ondasentron 8 mg EV lento cada 12 horas. Pasar a vía oral cuando haya tolerancia. Administración de vitaminas: Tiamina 100 mg EV al día; luego 50 mg vía oral cada 8 horas. Administración de antiulcerosos: Ranitidina: 50mg endovenoso como dosis única, seguido de 150mg 2 veces al día. Evaluación diaria: monitoreo según: historia de vómitos, pulso, presión arterial, cetonuria. 3. Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo Debido a sus efectos antimuscarínicos, el dimenhidrinato produce somnolencia, cansancio o letargia. Otros efectos adversos comunes sobre el sistema nervioso central debidos a los efectos anticolinérgicos de este fármaco con cefaleas, visión borrosa, tinnitus, sequedad de boca, mareos y ataxia. En general la metoclopramida es bien tolerada y los efectos secundarios observados en el 10% de los pacientes suelen ser fatiga, somnolencia y sedación.



En general, el ondasetron es un medicamento bien tolerado, destacando en este sentido la ausencia de efectos extrapiramidales asociados a su uso. Los efectos adversos descritos hasta ahora con más frecuencia han sido cefaleas, constipación o diarrea y sedación moderada. También se han descrito, aunque más raramente, aumentos moderados de las transaminasas hepáticas (de significación clínica desconocida). 4. Criterios de Alta: Define los aspectos clínicos y de exámenes auxiliares que permiten garantizar la resolución de la enfermedad del paciente. Ausencia de vómitos incoercibles, tolerancia parcial o total a los alimentos. En los exámenes de laboratorio ausencia de cuerpos cetónicos en la orina y dosaje de electrolitos dentro de parámetros normales. 5. Pronóstico Bueno si se controla el balance hidroelectrolitico.

CIV. COMPLICACIONES             

Neumonía por aspiración (sindrome de Mendelsson). Síndrome de Mallory-Weiss. Síndrome de Boherhave. Encefalopatía de Wernicke. Mielinolisis pontina central Hígado graso Neumotórax Ruptura esofágica Neuropatía periférica RCIU Preeclampsia Hemorragia retiniana Daño renal

CV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA El Hospital San Bartolomé cuenta con recursos humanos y tecnológicos para tratar éste transtorno. De no haber disponibilidad de camas o ambientes, debe referirse a otro establecimiento de salud para su resolución.



La contrarreferencia se realizará al establecimiento de salud de origen.

CVI. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Ver anexo 2. CVII. INDICADORES DE EVALUACION

Especificar claramente los indicadores que permitan evaluar el cumplimiento de las Guías de Práctica Clínica. CVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Jueckstock JK, Managing hyperemesis gravidarum: a multimodal challenge. BMC Medicine. 2010; 8:46. 2. Niebyl JR. Nausea and vomiting in pregnancy. NEJM.2010; 363:1544-50 3. Botomley C. Management strategies for hyperemesis. Best Practice and Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 23 (2009) 549 –564 4. Simerpal K Gill. The safety of drugs for the treatment of nausea and vomiting of pregnancy. Expert Opin. Drug Saf. (2007) 6(6). 5. MANER SM. Hiperemesis gravidica en: IFFY L. Kaminetzky Obstetricia y perinatología 2da Reimpresión, Ed. Panamericana Argentina Tomo II 1990: 1164-1173. 6. Baron TH. Ramirez B. Riekter JE: Gastrointestinal motility disorders during pregnancy Ann. Intern. Med. 1993, 118:366-375. 7. Connon J. Complicaciones gastrointestinales. En Burrow. Complicaciones médicas durante el embarazo. 4ta Edición. Ed. Panamericana Argentina 1996.:258-291..



CIX. ANEXO ANEXO 1: Score de Cuantificación Unica de Emesis en el embarazo ( PUQE) 1 En las últimas 12 horas, durante cuánto tiempo estuviste sintiendo náuseas o enfermo del estómago? Nunca (1) < a 1 hora (2) 2-3 horas (3) 4-6 horas (4) > 6 horas (5)

2 En las últimas 12 horas, tuviste vómitos o arrojaste? > 7 veces (5) 5-6 veces (4) 3-4 veces (3) 1-2 veces(2)

Ninguna (1)

3 En las ultimas 12 horas, cuantas veces tu tuviste náuseas o arcadas sin llegar al vómito? > 7 veces (5) 5-6 veces (4) 3-4 veces (3) 1-2 veces(2) Ninguna (1) Score total (suma de las tres preguntas): N y V en embarazo leve: < 6 N y V en embarazo moderado: 7-12 N y V en embarazo severo: > 13



ANEXO 2: FLUXOGRAMA

Gestante con

Dx diferencial N Hiperémes is 1

Manejo ambulatorio de EMESIS GRAVIDICA: - Consejo nutricional - Cambio de estilo de

Hospitalización

SI ¿Mejora

NPO + hidratación EV

Tratamiento Farmacológico Antiemético

Medicación + terapia psicológica SI Iniciar dieta

Alta

¿Mejora ¿Mejora N

Alta

1

Nutrición parenteral D/C Otra causa

¿Otra causa?

SI

Manejo según patología especifica

Alta



CX. NOMBRE Y CÓDIGO

O10: Hipertensión preexistente que complica el embarazo, el parto y el puerperio O11: Trastornos hipertensivos preexistentes, con proteinuria agregada

CXI. DEFINICIÓN

Es la elevación de la PA mayor de 140/90mmHg. Hipertensión arterial crónica es la hipertensión arterial antes del embarazo o antes de la semana 20 de gestación. Persiste después de los 42 días posparto con o sin proteinuria CXII. PREVALENCIA

El 20% de las mujeres peruanas presentan hipertensión arterial después de los 18 años. La hipertensión arterial aumenta con la edad a partir de los 30 años. La prevalencia es mayor en la costa y en la selva que en la sierra (1) El 95% de las hipertensiones arteriales en el embarazo corresponde a los cuadros de preclampsia y eclampsia. El 5% restante corresponde a la hipertensión arterial crónica en el embarazo (2). CXIII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

La hipertensión arterial es un estado de desequilibrio interno de origen hereditario y/o ambiental. Son ocho los factores condicionantes de este desequilibrio interno que actúan sobre el organismo materno independiente o simultáneamente: 3. Social :

Poca actividad física Ser víctima de violencia física o social Vivir en centros urbanos Ser descendiente de ancestros con enfermedad vascular

(infarto, hipertensión arterial, diabetes mellitus o trombosis en la familia) 4. Psicológico :

4. Nutricional :

Violencia psicológica Multiparidad Ansiedad Depresión Estrés intenso Bajo peso al nacer Deficiencia de proteínas Desnutrición fetal Obesidad fetal



5. Metabólico:

Obesidad Hiperlipemia Diabetes mellitus Hipertiroidismo Hiperuricemia Hiperhomocisteinemia Hiperaldosteronismo Hiperparatiroidismo

8. Vascular:

Preeclampsia Trombosis Infarto Isquemia renal (enfermedad renovascular, estenosis de la

arteria renal)

11.

9. Tóxico:

Alcohol Cafeína Cocaína

10. Anatómico:

Edad mayor de 30 años Enfermedad renal Enfermedad genética Coartación de la aorta

Inflamación : Vasculitis Pielonefritis Glomerulonefritis Poliarteritis nodosa Lupus Eritematoso Sistémico Esclerodermia Anticuerpos antifosfolipidos

CXIV. CUADRO CLÍNICO

Los estadios clínicos son: 1. Hipertensión arterial crónica con daño de órgano blanco 2. Hipertensión arterial crónica sin daño de órgano blanco En el embarazo se divide en leve y severa. Leve cuando la PA es mayor igual de 140/90 mmHg y Severa cuando la PA es mayor de 180/110mmHg.



CXV. DIAGNÓSTICO

1. Criterios de diagnóstico 1) Hipertensión arterial crónica. Incluye a las mujeres gestantes con: a) Presión arterial sistólica mayor o igual de 140 mmHg antes de la semana 20 b) Presión arterial diastólica mayor o igual de 90 mmHg antes de la semana 20 c) Historia de hipertensión arterial diagnosticada por un medico antes del embarazo actual. d) Historia de hipertensión arterial y con tratamiento médico antes del embarazo actual. e) Hipertension arterial > 140/90 mmHg después de 12 semanas postparto Este tipo de hipertensión arterial puede presentar daño vascular o no. Ver figura 1. 2) Hipertensión arterial crónica con preclampsia añadida. Es aquella gestante con hipertensión arterial antes del embarazo y que a partir de la semana 20 presenta elevación de la presión arterial pese al tratamiento anti-hipertensivo y/o proteinuria mayor de 300 mg/24 horas. El diagnóstico puede ser difícil de realizar en mujeres con hipertensión arterial con proteinuria crónica que indican una enfermedad renal subyacente. Las condiciones que apoyan el diagnóstico de preeclampsia añadida incluyen la aparición de proteinuria reciente, elevación de la creatinina, plaquetopenia (<100,000/mL), elevación de transaminasas, dolor epigástrico, signos neurológicos tales como cefalea intensa y fotopsias, edema generalizado, oliguria, convulsiones o edema pulmonar y daño en el compartimiento fetal (restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios o parto pretérmino).

2. Diagnóstico diferencial Cualquier cuadro que curse con hipertensión arterial en el embarazo. 1) Ansiedad 2) Hipertiroidismo 3) Nefropatía 4) Preeclampsia 5) Hipertensión gestacional 6) Feocromocitoma 7) Otras endocrinopatías CXVI. EXÁMENES AUXILIARES

1. De Patología Clínica. Hemograma completo Recuento de plaquetas Creatinina sérica Depuración de creatinina



Proteinuria de 24 horas Prueba de tolerancia a la glucosa desde el primer trimestre de gestación y repetir en semana 26 a 32 en caso de resultar negativa. Grupo sanguíneo y factor Urocultivo y antibiograma Transaminas (TGO,TGP) 2. De Imágenes: Velocimetría Doppler de ambas arterias uterinas en semana 18 a 24. Ecografía obstétrica en semana 20, 28 y 36. Perfil biofísico fetal a partir de semana 28 y repetir cada 2 semanas en pacientes con hipertensión arterial sin complicación.. 3. De Exámenes especializados complementarios. Examen de fondo de ojo para comprobar vasculopatía retiniana Electrocardiograma para determinar trastorno de conducción e hipertrofia ventricular izquierda Ecocardiografía transtorácica Radiografía simple de tórax antero-posterior para determinar el estado pulmonar y la silueta cardiaca. CXVII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Medidas generales y preventivas Se debe confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial crónica. Debe alentarse el uso en casa de tensiómetros automáticos para automedida en el brazo a fin de optimizar el control de la presión arterial. El objetivo del tratamiento es reducir las complicaciones maternas y perinatales y prevenir la agravación de la hipertensión arterial en el embarazo. Estos objetivos pueden lograrse con fármacos. Se recomienda modificar el estilo de vida hacia pensamientos y comportamientos saludables. Estas modificaciones incluyen tratamiento de los trastornos del ánimo y de la comunicación, la alimentación saludable con baja sal, reducción de peso y evitarla violencia doméstica, el fumar, el alcohol y sustancias ilícitas .tabla 1

2. Terapéutica, establecer metas con el tratamiento Se debe iniciar tratamiento farmacológico para el control de la presión arterial en gestantes sanas con presiones diastólicas mayor o igual a 100 mmHg. En mujeres con disfunción de órganos (trombosis, accidente vascular coronario o cerebral, nefropatía) se debe iniciar el tratamiento farmacológico con presiones diastólicas mayor o igual a 90 mmHg.



3. Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo El uso de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y atenolol están contraindicados en el embarazo.

Diuréticos Las tiazidas y la furosemida se emplean en mujeres no gestantes. Debido a su efecto en reducir la expansión del volumen plasmático materno, los diuréticos no son terapia de primera línea durante el embarazo, particularmente después de la semana 20.

Agentes bloqueadores adrenérgicos El alfa metildopa reduce centralmente la respuesta simpática y el tono vascular. El propranolol, metoprolol y atenolol son bloqueadores beta de los receptor periféricos que también causan disminución generalizada del tono simpático. El labetalol es un bloqueado alfa/beta adrenérgico comúnmente usado. Se piensa que los bloqueadores periféricos tienen mayor efecto para la hipotensión postural que los agentes de acción central.

Bloqueadores de los canales de calcio El nifedipino y el verapamil tienen efectos negativos inotrópicos y pueden empeorar la disfunción ventricular y la insuficiencia cardiaca. Son inferiores a las otras drogas de primera línea para la hipertensión. En obstetricia se emplea la droga para el control agudo de la hipertensión severa y es ampliamente utilizado para la tocolisis en el parto pretérmino. El uso de bloqueadores de calcio no debe combinarse con beta agonistas endovenosos. Tampoco se recomienda la nicardipina endovenosa o altas dosis de nifedipino oral en mujeres con compromiso cardiovascular o con embarazo múltiple. Se recomienda el registro de la presión arterial y la cardiotocografía durante la liberación inmediata la tableta, la que no debe ser masticada. Se ha reportado infarto cardiaco, edema pulmonar e hipotensión materna con el uso de nifedipino para terapia del parto prematuro.

Enzima convertidora de angiotensina (ECA) Inhibe la conversión de angiotensina I al potente vasoconstrictor angiotensina II. Causa severa malformación fetal que incluye hipocalcemia cuando se administra en el segundo y tercer trimestre. Debido a ello están contraindicados en el embarazo. Los bloqueadores del receptor de la angiotensina actúa de similar manera, pero en lugar de bloquear la producción de angiotensina II, ellos inhiben la unión a su receptor. Se presume que tiene el mismo efecto fetal como las drogas ECA y también están contraindicadas en el embarazo.

Consideraciones para el empleo de fármaco anti-hipertensivo



La alfa metildopa es el fármaco mas frecuentemente empleado para controlar la hipertensión arterial crónica en el embarazo. Su empleo en el primer trimestre no se asocia con anomalías fetales. El labetalol no ofrece ninguna ventaja sobre la alfa metildopa El atenolol se asocia a restricción del crecimiento fetal, bajo peso al nacer y menor índice ponderal neonatal. Por este motivo, no se recomienda su empleo en el embarazo. Se recomienda la terapia farmacológica cuando la presión sistólica excede el umbral de 150 a 160 mm Hg y la presión diastólica excede el umbral 100 a 110 mm Hg o cuando hay daño de un órgano blanco, tales como hipertrofia ventricular izquierda o insuficiencia renal. El empleo del tratamiento oportuno reduce la hospitalización antenatal.

4. Signos de alarma a ser tomados en cuenta 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Cefalea Visión borrosa Acúfenos Dificultad para respirar Edema de manos y cara Dolor epigástrico, transaminasas elevadas (Aspartato amino transaminasa [TGO], Alanina aminotransferasa [TGP]). 7) Proteinuria mayor de 300 mg en 24 horas, creatinina mayor de 0.8 mg/dL y oliguria menor de 400 cc en 24 horas. 8) Anemia hemolítica, plaquetopenia, púrpura. 9) Prurito generalizado 10) Detención de la altura uterina, oligohidramnios, restricción del crecimiento fetal 11) Sangrado por vía vaginal 12) Diminución de movimientos fetales, NST no reactivo, disminución de la variabilidad, bradicardia fetal, taquicardia fetal.

5. Criterios de Alta: Pacientes sin complicación es dada de alta al tercer día del parto vaginal con indicaciones de continuar con terapia anti-hipertensiva y de regresar inmediatamente a la emergencia en caso de presentar signos de alarma. Las pacientes con preeclampsia añadida o con parto por cesárea son dadas de alta al quinto día postparto luego de estabilizarse su condición hemodinámica y ser evaluadas por sicología y servicio social acerca del cumplimento del tratamiento médico y continuar con los chequeos posteriores luego del parto.

6. Pronóstico El parto



En mujeres con hipertensión arterial bien controlada y sin complicación se espera el parto a término y se induce por consideraciones obstétricas. En mujeres con preeclampsia añadida o deterioro del estado fetal, se debe considerar el parto inmediato debido a que estas mujeres están en mayor riesgo de presentar desprendimiento placentario, hemorragia cerebral y edema pulmonar por falla cardiaca. El manejo es similar a las pacientes con preeclampsia y se recomienda el uso de profiláctico con sulfato de magnesio para la prevención de la eclampsia.

Cuidados postparto Se le debe brindar los mismos cuidados postoperatorios de una preeclampsia severa ya que el desarrollo de edema cerebral y pulmonar, falla cardiaca, disfunción renal o hemorragia cerebral es mayor dentro de las primeras 48 horas por tal motivo el manejo anti-hipertensivos y de líquidos corporales debe realizarse con médicos entrenados en medicina intensiva.

Cuidados posteriores Debido a la presencia del síndrome metabólico en estas pacientes, se les recomienda que continúen con las modificaciones a estilos de vida saludable iniciadas en el embarazo (tabla 3), Los métodos contraceptivos recomendados son los métodos no hormonales. Estas mujeres presentan alto riesgo de presentar diabetes mellitus y complicaciones vasculares.

CXVIII. COMPLICACIONES Hipertensión Resistente Algunas mujeres persisten con hipertensión luego del tratamiento farmacológico. Se debe considerar la medición inexacta de la presión arterial, la ansiedad o el pánico, el tratamiento subóptimo y sustancias que antagonizan, tales como las sustancias anti-inflamatorias no esteroideas (inhibidores Cox-2).

Hipertensión arterial agravada o Preeclampsia añadida



Veinticinco porciento de los casos presentan esta complicación. Mayor es esta complicación cuanto la enfermedad está presente más de cuatro años y más severa es la enfermedad. Algunas gestantes con hipertensión crónica aumentan el nivel de tensión arterial sin otros signos de preeclampsia añadida, tales como restricción del crecimiento fetal u oliguria, se trataría de la elevación normal que ocurre con la presión arterial al final del embarazo. En estos casos se debe aumentar la dosis del fármaco anti-hipertensivo.

CXIX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Toda paciente con hipertensión crónica antes del embarazo debe ser atendida en un hospital de tercer nivel y debe ser internada en caso de presentar preeclampsia añadida o hipertensión arterial refractaria al tratamiento.

CXX. FLUXOGRAMA / ALGORITMO (ver Figura 2, 3 y 4) CXXI. INDICADORES DE EVALUACION

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Evaluación por nutrición Evaluación por cardiología Evaluación por oftalmología Evaluación por nefrología Evaluación por medicina interna Mantener presión arterial menor de 140/ 90 mmHg

CXXII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.REGULO AGUSTI, C. Epidemiología de la Hipertensión Arterial en el Perú. Acta méd. peruana. [online]. mayo/agos. 2006, vol.23, no.2 [citado 29 Junio 2011], p.69-75. Disponible en la World Wide Web: . ISSN 1728-5917. 2..PACORA P, GUIBOVICH A, INGAR W,OLIVEROS M, HUIZA L,BARREDA A.Factores Patogénicos del Embarazo Complicado por la Hipertensión Arterial en una Poblaciónde Lima, 1991-2006. Disponible en : http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/ginecologia/vol53_n4/pdf/A08V53N4.pdf 3. Williams Obstetrics. 23 Edition, Chapter 45.Chronic Hypertension. Mac Graw-Hill, 2010. 4. Eruo F and Sibai B. Hypertensive diseases in Pregnancy. Chapter 38 in Clinical Obstetrics (Reece A and Hoobins J,editors). Blackwell Publishig Ltd, 2007.p 683-699





ANEXOS

Tabla 1. Clasificación de la hipertensión arterial sin embarazo Clasificación Hipertensión Normal Prehipertensió Hipertensión estadio 1

Presión arterial (mmH Manejo Sistólica Diastólica <120 <80 Se recomienda estilo de vida saludable 120-139 80-90 Estilo de vida saludable y no fármacos Estilo de vida saludable y empleo de diuréticos 140-159 90-99

Hipertensión Estadio 2

>160

tipo tiazidas para la mayoria. Se puede combinar drogas inhibidoras de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de receptores de angiotensina,bloqueador beta y bloqueadores de canales de calcio.

>100

Estilo de vida saludable y combinación dos drogas anti-hipertensivas en la may de los pacientes.



Tabla 2. Estilo de vida saludable para la prevención y tratamiento de la hipertensión arterial

Hábito saludable Evitar el trastorno de animo

Recomendación

Reducción de la presión arterial sistólica (Rango)

Alentar el desarrollo y el mantenimiento de pensamientos de paz, seguridad y confianza. Mejorar las habilidades de comunicación y evitar la violencia domestica Reducción de Mantener el índice masa corporal entre 5 –20 mm Hg/10 kg 2 peso 18.5 –24.9 kg/m de perdida de peso Dieta Ingerir alimentos ricos en frutas, vegetables, 8 –14 mm Hg carne de pescado, aceite de oliva y productos lácteos con poca grasa con un contenido reducido de grasa saturada. Reducción de Reducir la ingesta de sodio a no mayor de 2 –8 mm Hg sodio en la 100 mmol por dia: 2.4 gr de sodio o 6 gr de dieta ClNa Actividad Realizar actividad fisica aerobica regular , 4 –9 mm Hg fisica tales como caminar a paso ligero por lo menos 30 minutos por día ,seis veces a la semana Moderada Limitar el consume a no más de una bebida 2 –4 mm Hg ingesta de al día que contengan 30 mL de etanol, que alcohol equivale a 24 onzas de cerveza y 10 onzas



Hábito saludable

Recomendación

Reducción de la presión arterial sistólica (Rango)

de vino.

Figura 1. Clasificación de la hipertensión arterial en el embarazo



FLUXOGRAMA DE DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL EMBARAZO



Gestante con PA>140/90 mmHg

¿Después de 20 semanas? SÍ Hipertensión arterial gestacional

NO

¿Proteinuria o daño a órgano? SÍ Preeclampsia

NO

¿Proteinuria o daño a órgano? SÍ Hipertensión crónica c/nefropatía c/daño órgano

NO

Hipertensión crónica s/nefropatía s/daño órgano



Figura 2. Actividades a realizarse en semana 1 a 13 de gestación









CXXIII. NOMBRE Y CÓDIGO

INFECCION DEL SITIO OPERATORIO (ISO) T81.4 CXXIV. DEFINICIÓN

1. Definición: Cuando encontremos uno de los siguientes criterios: Presencia de drenaje purulento Signos locales de infección (superficial) o evidencia radiológica de esta (profunda) Diagnóstico clínico de infección dado por el cirujano (o médico tratante) Drenaje espontáneo y apertura de la herida Cultivo positivo del líquido obtenido mediante drenaje de la herida, muestra percutánea o reexploración abdominal (absceso).

2. Población objetivo: Todas las pacientes intervenidas quirúrgicamente. 3. Etiología: Los microorganismos más frecuentes aislados de infecciones del sitio quirúrgico de las incisiones abdominales son Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativos, Enterococcus spp y Escherichia coli. En las Infecciones del sitio quirúrgico vaginal son más propensos a ser infectados por el bacilo gramnegativos, enterococos, estreptococos del grupo B, y anaerobios como consecuencia de las incisiones con participación de la vagina y el perineo. En abscesos postoperatorios pélvicos se asocian comúnmente a l os anaerobios. 4. Fisiopatología del problema En la patogenia de la infección quirúrgica se encuentran involucrados el agente infeccioso, el huésped susceptible y el medio ambiente, los cuales interactúan con la calidad del cuidado brindado y el tipo y características de los procedimientos que se realizan en la paciente.

La contaminación microbiana ocurre siempre antes de la ISO. El riesgo de la infección puede conceptualizarse de acuerdo con la siguiente relación: Dosis de la contaminación bacteriana x virulencia ꞊꞊ Riesgo ISO Mecanismos de resistencia del paciente 5. Aspectos epidemiológicos importantes:



La ISO es la segunda infección nosocomial más frecuentemente reportada y causa 15-18% de todas las infecciones nosocomiales en los pacientes hospitalizados, así como 38% de infecciones nosocomiales en los pacientes quirúrgicos Cuando los pacientes con ISO mueren, el 77% de las muertes se relacionan con la infección, y la mayoría (93%) son causadas por infecciones que involucran órganos y espacios relacionados con el procedimiento quirúrgico.

CXXV. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Factores del paciente: 1. Alteración de la función inmune por enfermedad o regímenes terapéuticos. Enfermedades asociadas (diabetes, cáncer, enfermedad vascular crónica y obesidad). 2. Irradiación previa. 3. Edad avanzada 4. Anemia. 5. Cirugía reciente. 6. Colonización con microorganismos. 7. Enfermedades de la piel en el área de la incisión. 8. Desnutrición. 9. Tabaquismo. 2. Factores relacionados con la cirugía y el ambiente hospitalario 10. Hospitalización prolongada 11. Duración del lavado quirúrgico. 12. Antisepsia de piel 13. Rasurado preoperatorio. 14. Preparación prequirúrgica de la piel. 15. Duración del procedimiento quirúrgico. 16. Profilaxis antibiótica. 17. Ventilación de la sala de cirugía. 18. Esterilización inadecuada de instrumentos. 19. Presencia de material contaminante en el sitio quirúrgico. 20. Drenajes quirúrgicos. 21. Técnica quirúrgica: 22. Falta de hemostasia. 23. Tipo de cierre de herida quirúrgica. 24. Trauma del tejido

3. Factores obstétricos asociados :



25. 26. 27. 28.

Corioamnionitis Trabajo de parto prolongado Ruptura prolongada de membranas Exámenes vaginales múltiples

CXXVI. CUADRO CLÍNICO

1. Signos y síntomas : 1. Signos de flogosis 2. Drenaje Purulento 3. Fiebre. 2. Cronología: La sintomatología aparece generalmente entre 5 a 10 días de la cirugía.

CXXVII. DIAGNÓSTICO

15. Criterio Diagnóstico Según sean los tejidos afectados, las definiciones de Infección del Sitio Operatorio (ISO) se enuncian como: A. Infección del Sitio Operatorio Superficial. Ocurre dentro de los 30 días siguientes a la cirugía. La infección implica sólo piel o tejido subcutáneo y por lo menos uno de los siguientes criterios: 1. Secreción purulenta de la incisión, con o sin confirmación del laboratorio. 2. Identificación de microorganismos aislados en un cultivo obtenido asépticamente del líquido o tejido de la incisión superficial. 3. Al menos uno de los siguientes signos o síntomas de infección: dolor o hipersensibilidad, edema local, eritema o calor y que la incisión superficial esté deliberadamente abierta por el cirujano. 4. Diagnóstico de ISO superficial realizado por el cirujano o médico tratante. Nota: a. La infección de un punto: secreción confinada a uno de los puntos de penetración de la sutura con mínima inflamación no es una ISO. b. Informe la infección de episiotomía como infección del tracto genital. La episiotomía no es una cirugía.



c. No informe como ISO superficial la infección de quemaduras.

B. Infección del Sitio Operatorio Profundo. Debe ocurrir dentro de los treinta días posoperatorio si no se ha dejado un implante o dentro de un año si se ha dejado un implante, aparentemente la infección se relaciona con el procedimiento quirúrgico, involucra los tejidos blandos profundos –fascia o planos musculares – de la incisión y el paciente presenta al menos uno de los siguientes hallazgos: 1. Secreción purulenta profunda de la incisión que no compromete órgano/espacio en el sitio quirúrgico. 2. Dehiscencia espontánea de la incisión profunda o abierta deliberadamente por el cirujano cuando el paciente presenta algunos de los siguientes signos o síntomas: a. Fiebre >= 38ºC. b. Dolor localizado, hipersensibilidad, a menos que el cultivo de la herida sea negativo. 3. Un absceso u otra evidencia de infección que involucra la incisión profunda, detectado por examen directo durante la revisión quirúrgica, histología o radiología. 4. Diagnóstico de ISO profunda realizada por el cirujano o por el médico tratante. Nota: clasifique la ISO que involucra la incisión superficial y la profunda como ISO profunda. C. Infección del Sitio Operatorio Órgano o Espacio. Ocurre en los siguientes 30 días posoperatorios si no se ha dejado un implante o dentro de un año si se ha dejado un implante y aparentemente la infección se relaciona con el procedimiento quirúrgico. La infección involucra cualquier parte del cuerpo excluyendo la piel, fascia y capas musculares abiertas o manipuladas durante el procedimiento quirúrgico y el paciente presenta al menos uno de los siguientes hallazgos: 1. Secreción purulenta por un dren colocado en la herida quirúrgica en la cavidad u órgano. 2. Microorganismo aislado de cultivo de líquido o tejido del órgano o cavidad obtenidos asépticamente. 3. Hallazgo de un absceso u otra evidencia de infección de órgano/ espacio por medio de visualización directa al reoperar o por examen histopatológico o radiológico. 4. Diagnóstico de ISO órgano/espacio por el cirujano o médico tratante. Nota: a. Una infección de órgano/espacio que drena por la incisión quirúrgica. Generalmente no requiere reintervención y se considera complicación de la incisión, así que se reporta como ISO profunda. .



Figura 1. Sección transversal describiendo la clasificación del CDC para Infecciones del Sitio

16. Diagnóstico diferencial  Celulitis  Micosis superficiales  Alergias cutáneas CXXVIII. EXÁMENES AUXILIARES

1. De Patología Clínica: Cultivo de secreción del sitio operatorio. Hemocultivos. Hemograma 2. De Imágenes: Ecografía, TAC, RMN CXXIX. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Medidas generales y preventivas Pre operatorias • Identificar y tratar todas las infecciones antes de la operación.



• No eliminar el vello salvo que interfiera con la operación si es asi eliminarlo inmediatamente antes de la operación preferiblemente con tijera. • Control adecuado de la glucemia e n todo paciente diabético. • Fomente el cese del hábito de fumar. Como mínimo 30 días antes de la cirugía. • Recomendar que la paciente tome una ducha o baño al menos la noche antes de la operación. • Aplicar el antiséptico desde la zona de incisión hacia la periferia. El área preparada debe ser lo suficientemente amplia para si fuera necesario extender la incisión o crear otras nuevas o sitios de drenaje. • Antisepsia de manos y antebrazos de miembros del equipo médico. •Profilaxis antimicrobiana con 2gr de cefazolina EV previo al acto quirúrgico. En pacientes alérgicas se usara clindamicina 900 mg EV (volutrol) En caso de cesáreas , administrar el agente antimicrobiano inmediatamente después de que el cordón umbilical sea pinzado. Durante la operación: •Disminuir tiempo operatorio. •Realizar una técnica quirúrgica adecuada. Cuidados post operatorios de la incisión •Proteger con apósitos estériles durante 24 a 48 horas una incisión que ha sido cerrada primariamente. 2. Terapéutica. La herida afectada debe ser abierta, drenada, explorada, irrigada y desbridada. Si se sospecha disrupción de la fascia (ISO Profunda) el drenaje se debe hacer en la sala de cirugía. Irrigación: con jeringa estéril con solución salina bajo presión para remover el tejido muerto perdido, exudados y coágulos. Se prefiere suero salino o agua . Se removerá el tejido necrótico, para que se forme tejido de granulación. 3 veces al día Antibióticos: las infecciones superficiales leves pueden ser manejadas sin antibióticos o con antibióticos vía oral (quinolonas, cefalosporinas de 1ra o 2da generación), solo con drenaje seguido de curaciones apropiadas. Para infecciones mas severas, donde hay evidencia de extensión a tejidos adyacentes, celulitis que se extiende 2 cms mas allá de la incisión o signos sistémicos, el tratamiento se debe iniciar con antibióticos de amplio espectro: Gentamicina IV + Clindamicina IV, continuada por 24-48 horas después de la resolución de la fiebre o los síntomas.. Cierre: tradicionalmente las heridas que han sido abiertas debido a infección de dejan para cierre por segunda intención. Sin embargo el cierre tardío primario (o cierre secundario) ha mostrado ser seguro también.



3. Efectos adversos o colaterales del tratamiento: Reacciones adversas medicamentosas de los antibióticos. 4. Signos de alarma: No resolución de sintomatología y/o empeoramiento de estas. Aparición de sintomatología sistémica (sepsis) 5. Criterios de Alta: Desaparición de síntomas y signos. Cierre de herida operatoria. 6. Pronóstico: Generalmente bueno

CXXX. COMPLICACIONES Celulitis pélvica Fasceitis necrotizante Sepsis.

CXXXI. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA No se debería referir a ninguna paciente, salvo que necesite del apoyo de cirugía plástica o general ante alguna complicación.



CXXXII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Paciente con molestias en Herida Operatoria

¿Cumple criterios de ISO?


Evaluación clínica Estudio microbiológico Definición de hos italización Clasificar la ISO

ISO Superficial

ISO Superficial Severa

ISO Profunda o de órgano Espacio sin SIRS

ISO profunda o de órgano Espacio con SIRS

Manejo de HO Hospitalización Antibioticoterapia


Estabilización y manejo conjunto con UCI

¿Requiere manejo hospitalario?


Manejo de HO Antibióticos orales



CXXXIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de las infecciones ginecológicas del sitio quirúrgico Obstetricia y Ginecología Clínicas - Volumen 37, Número 3 (septiembre 2010) B. Lazenby, MD David E. Soper, MD icon_mail * 2. Instituto Superior de Medicina Militar “Dr. Luis Díaz Soto” Infección de la herida quirúrgica. Aspectos epidemiológicos Dra. Daimilé López Tagle, 1 Dra. María Hernández Ferrer, 2 Dra. Tamara Saldivar esa Sotolongo Hernández, 3 y Dr. Osvaldo Valdés DupeyrónRev Cubana Med Milit 2007;36(2)

3. CDC. Hospital Infections Program. Atlanta, 1991 4. FRY D. Surgical site infection: pathogenesis and prevention. ACCME guidelines. http://www.medscape.com/viewarticle/ 452244 Feb, 2003. 5. HORAN T, GAYNES R, MARTONE W, JARVIS W. and EMORI T. CDC definitions of nosocomial surgical site infections 1992: a modification of CDC definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol 1992; 13 (10): 606-608. 6. ARIAS C, QUINTERO G, VANEGAS B, RICO C, PATIÑO J. Surveillance of surgical site infections: decade of experience at a Colombian tertiary care center. World J Surg 2003; 27: 529-533. 7. Guia para la Prevencion, Control y Vigilancia Epidemiologica de las Infecciones Intrahospitalarias: Sitio Operatorio. Secretaria Distrital de Salud de Bogota DC 2004 Primera Edicion 8. INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO Autor Dr. Francisco Izquierdo Cubas 2004 Servicio Epidemiología Hospitalaria



-

DEFINICIÓN Definición de la patología: muerte fetal intraútero que se presenta

antes del inicio del trabajo de parto y en una gestación mayor de 22 semanas o mayor de 500 gramos. (OMS) Etiología: Muchos óbitos fetales podrían tener más de un factor etiológico posible. Casi la mitad de los casos son de causa desconocida. Cerca de la mitad se presentan antes de la semana 28. Cerca del 20% se presenta en una gestación a término

C

Aspectos Epidemiológicos:

-

-

La tasa el año 2009 en el HONADOMANI San Bartolomé fue de 3,9 por 1000 partos, mostrando una tendencia a la disminución comparado con años anteriores. La tasa en América Latina y el Caribe es de 13,2 (10,4 – 16,7) por 1000 nacidos vivos. En EEUU la tasa fluctúa entre 6-7 por 1000 nacidos (2 por 1000 nacidos vivos en gestación a término).

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

No Control Prenatal y Control Prenatal insuficiente Óbito fetal previo. (RR 2-10) Edad Gestacional < 24 semanas y >= 40 semanas. Edad > 35 años. Raza Negra (riesgo 3 veces mayor comparado con raza blanca) Tabaco (factor modificable) (RR 1.6) Embarazo Múltiple Factores asociados al Cordón Umbilical y Placenta: Insuficiencia Placentaria y DPP (son la causa más asociada con el óbito a término), accidentes de cordón. 9. Factores Maternos: Diabetes Mellitus (control metabólico inadecuado; riesgo 7 veces mayor), Hipertensión arterial, Lupus Eritematoso Sistémico, enfermedad renal, trombofilia y Ruptura uterina. 10. Factores fetales: anomalías congénitas letales, restricción del crecimiento intrauterino 11. Infección: (principalmente en pretérminos) Parvovirus B19, también se describe al Citomegalovirus, coxsackie, varicela y otros virus. E.coli y Streptococo Grupo B y Sífilis. 12. Bajo nivel socioeconómico 13. Indice de Masa Corporal > 30Kg/m2 (factor modificable) (riesgo de 2.1 – 2.8 veces)

NIVEL DE EVIDENCIA 2+



14. Infertilidad. Paciente sometidas a FIV riesgo 4 veces mayor: presentan además mayor preamaturidad, bajo peso al nacer y fetos con restricción del crecimiento. 15. Hemoconcentración. >13 g/dL 16. Residencia en Mayor altitud sobre el nivel del mar. -

CUADRO CLINICO

- Ausencia de movimientos fetales - El peso materno se mantiene o disminuye - La altura uterina no aumenta o disminuye - Ausencia de latidos cardiacos fetales con Pinard o Doppler - Signo de Boero, auscultar los latidos aórticos maternos con nitidez, debido a reabsorción de liquido amniótico. - Signo de Negri , crepitación de la cabeza fetal al realizar la palpación. - Feto menos perceptible a la palpación a medida que avanza la maceración. - Frecuentemente pérdidas hemáticas oscuras por vagina. - Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal debido a la declinación hormonal. -

DIAGNÓSTICO

PRENATAL:

de actividad cardiaca por ecografía (evaluación de 3 minutos). Además buscar posibles anormalidades fetales, examinar biometría fetal y evaluar volumen de líquido amniótico. NATAL: Parto de un feto sin signos de vida: ausencia de respiración, latidos cardiacos, pulsación del cordón umbilical o movimientos de músculos voluntarios.

-


Ausencia

B

EXAMENES AUXILIARES HEMATOLOGIA MATERNA: Bioquímica,

pruebas de preeclampsia, perfil de coagulación, fibrinógeno y sales biliares. Pruebas Cruzadas.

NIVEL DE EVIDENCIA 3

hemocultivos, BA TERIOLOGIA MATERNA:

NIVEL DE EVIDENCIA 1++

cervical.

urocultivo, frotis vaginal y

TESTS ACEPTADOS GENERAL MENTE:




NECROPSIA FETAL. Representa el test diagnóstico más útil. Intentar sugerir a los padres un estudio limitado en caso de negarse a una necropsia completa. Firmar hoja de consentimiento. - EXAMEN PATOLÓGICO DE LA PLACENTA Y CORDÓN UMBILICAL. - CARIOTIPO - COOMBS INDIRECTO - TEST SEROLÓGICO PARA SÍFILIS - DESPISTAJE DE HEMORRAGIA FETO-MATERNA (Kliehauer-Betke u otras) - PERFIL TOXICOLÓGICO - HISTORIA OBSTÉTRICA O MÉDICA - SEROLOGÍA PARA PARVOVIRUS -

ÚTIL ES EN A L GUN OS CA SO S: - ANTICOAGULANTE LÚPICO - ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA - MUTACIÓN FACTOR V LEIDEN - MUTACIÓN PROTROMBINA G20210A - SCREEN PARA PROTEINA C, PROTEINA S y DEFICIENCIA ANTITROMBINA

III UTILIDAD L IMITADA: - GOTA GRUESA. Malaria Parasitemia. (RR 2.3) - TSH, T4L y T3L - HEMOGLOBINA GLICOSILADA - TORCH - CULTIVO PLACENTARIO - TEST PARA OTRAS TROMBOFILIAS



UNA PROPORCION SIGNIFICATIVA DE CASOS ÓBITOS A TÉRMINO PERMANECERÁN SIN CAUSA DEFINIDA A PESAR DE UN ESTUDIO DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y PATOLÓGICO COMPLETOS.

-

MANEJO

1. INFORME A LA PACIENTE y PAREJA. Usar lenguaje empático y claro (“su bebé ha muerto”). El Médico Jefe del Equipo de Guardia es quien debe informar a la paciente sobre el diagnóstico (UNIFORMIDAD EN LA INFORMACIÓN). Permitir a los padres hacer preguntas. 2. HOSPITALIZACIÓN. 3. INDUCCIÓN DEL PARTO (Dentro de las 24 horas de realizado el diagnóstico) EVALUAR CERVIX (SCORE BISHOP ) si score es bajo entonces se usará maduración cervical:

B



- Uso de MISOPROSTOL (pacientes sin cesárea previa) - Uso de Catéter Balón (MÉTODO DE KRAUSE) y OXITOCINA (pacientes con cesárea previa)

2.1 USO DE MISOPROSTOL * MENOR 28 SEMANAS: (2,3) * 200 – 400 µg intravaginal cada 4-12 horas, hasta 4 dosis. * En el caso de pacientes con antecedente de cesárea segmentaria previa es posible utilizarlo previa evaluación del caso en JUNTA MÉDICA.

B

* MAYOR 28 SEMANAS: * Según “ GPC para Maduración Cervical con Misoprostol ”. Si la expulsión no ocurre luego de 24 horas, se puede intentar un segundo curso. * En caso de pacientes con antecedente de cesárea previa  método de Krause.

2.2 USO DE OXITOCINA. En casos de Bishop favorable. Se utilizará luego de 4 horas de la última dosis de misoprostol. Según “GPC sobre Inducción del Trabajo de Parto” 4. EFECTOS ADVERSOS: durante el uso de misoprostol podría presentarse fiebre y escalofríos, además de Taquisistolia. 5. MANEJO DEL DOLOR: (PRIMORDIAL) OPIOIDES o ANESTESIA REGIONAL. 6. PARTO: el feto será examinado cuidadosamente y se realizará un registro minucioso. Si es posible evitar parto instrumentado y episiotomía. 7. ALUMBRAMIENTO: Debe ser dirigido y posibilidad de usar Ergometrina. 8. La CESÁREA se realizará sólo en circunstancias especiales, debido a que la morbilidad materna es alta sin ningún beneficio fetal. 9. MONITOREO MATERNO: durante el parto del feto muerto y posterior a éste, debido al riesgo de atonía postparto, vigilancia de signos de dehiscencia de cicatriz uterina previa. 10. LEGRADO PUERPERAL: En casos de alumbramiento incompleto. Hasta un 30% de los casos de muerte fetal < 28 sem presentan retención de secundinas. 11. MANEJO DE LA ESFERA PSICOLÓGICA. Las parejas con frecuencia experimentan sentimientos de ansiedad y culpa personal.

C



Se debe disponer de un equipo multidisciplinario CAPACITADO Y CON EXPERIENCIA que involucre la esfera emocionalpsicológica y religiosa de la pareja afligida. Esto facilitaría la disposición de los padres para los estudios diagnósticos sobre la causa de muerte fetal. Si la pareja desea ver y/o tocar al feto muerto, se les debería permitir. 12. SUPRESIÓN DE LACTANCIA: Cabergolina 1mg dosis única (mejor tolerada y aceptada que Bromocriptina 2.5 mg 2v/día por 14 días), no administrar en pacientes con Hipertensión y Preeclampsia. No usar Estrógenos. 13. ALTA: Si puerperio inmediato sin complicaciones, favorecer el Alta Precoz. -

COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO

COAGULOPATÍA DE CONSUMO: Raro. En pacientes con retraso en el diagnóstico (10% a partir de la 3ra semana de muerte fetal y 30% a partir de la 4ta semana). PRONÓSTICO: - El riesgo de recurrencia de la entidad en el siguiente embarazo es 2-10 veces mayor; ocurriendo mayormente antes de las 37 semanas; además se mencionan peores resultados perinatales (parto prematuro, bajo peso al nacer y muerte neonatal) en el siguiente embarazo. - El riesgo de cesárea en el siguiente embarazo es mayor. RECOMENDACIONES: - Bajar de peso en casos de Sobrepeso u Obesidad y evitar Tabaco - Fomentar el Control Pre Natal en siguiente embarazo. - Descarte de Diabetes Gestacional en siguiente embarazo. -


REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

- Este hospital está en la capacidad de resolver las complicaciones propias del problema de salud y dar manejo integral de los mismos. - La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el problema para sus controles. - Se Referirá a un Hospital General Especializado ante complicaciones que requieran cuidados y manejo por especialidades médicas que no cuenta el Hospital San Bartolomé.

NIVEL DE EVIDENCIA 3

A



-

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1.

RCOG (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists). NHS EVIDENCE.Late Intrauterine Fetal Death and Stillbirth. Green Guideline N° 55. October 2010 2. ACOG. Management of stillbirth. PRACTICE BULLETIN. Clinical Management guidelines for obstetrician – gynecologists. N°102, Marzo 2009. 3. Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guideline. Stillbirth care. 2010 4. Perinatal Society of Australia and New Zeland. Investigation of Stillbirths. 2010 5. Sutan R, Campbell D et al. The risk factors for unexplained antepartum stillbirths in Scotland, 1994 to 2003. Journal of Perinatology. 30, 311-18. 2010 6. Wisborg K, Ingerslev H et Henriksen T. IVF and stillbirth: a prospective follow-up study. Human Reproduction, 25:5, 1312-16. 2010 7. Stacey T, Thompson J et al. Relationship between obesity, ethnicity and risk of late stillbirth: a case control study. BMC Pregnancy and Childbirth, 11:3, 2011 8. Colin W, Vallerie A et Baxi L. Etiology of stillbirth at term: 10-year cohort study. The Journal of maternal-fetal and neonatal medicine, 21: 7,493-501. 2008. 9. Reddy Uma. Prediction and prevention of recurrent stillbirth. Obstet Gynecol 2007; 110:1151-64. 10. Silver R, Varner M et al. Work up of stillbirth: a review of the evidence. Am J Obstet Gynecol May 2007. 11. Fretts R. Etiology and prevention of stillbirth. American Journal of obstetrics and gynecology 2005. 193, 1923-35 12. Yudkin P, Wood L et Redman C. Risk of unexplanained stillbirth at different gestational ages. The Lancet, May 23, 1987 13. Mbah A, Alio A et al. Pre-eclampsia in the first pregnancy and subsequent risk of stillbirth in black and White gravidas. European Journal of obstetrics & gynecology and reproductive biology. 149 (2010) 165-169 14. Uma R, Ko Ch et Willinger M. Maternal age and the risk of stillbirth throughout pregnancy in the United States. Am J Obstet Gynecol 2006, 195:764-70 15. Gómez Ponce de León R, Wing D et Fiala C. Misoprostol for intrauterine fetal death. Intern Journal of Gynecolgy and obstetrics 2007, 99, S190-S193 16. Gómez Ponce de León R, Wing D. Misoprostol for termination of pregnancy with intrauterine fetal demise in the second and third trimester of pregnancy – a systematic review. Contraception 79 (2009) 259-271 17. Bateman B y Simpson L. Higher rate of stillbirth at the extremes of reproductive age: A large nationwide simple of deliveries in the United States. Am Journal of Obstet and Gynecol (2006), 194:840-5 18. Hughes P, Turton P et al. Assessment of guidelines for good practice in psychosocial care of mothers after stillbirth: a cohort study. Lancet 2002; 360: 114-18 19. Smith G y Frettss R. Stillbirth. Lancet 2007; 370: 1715-25 20. Goldenberg R, McClure E et al. Infection-related stillbirths. Lancet 2010; 375:1482-90 21. Gilbert N, Casapía M et al. Inadequate prenatal care and the risk of stillbirth in the peruvian amazon. International Journal of Gynecology and Obstetrics. 2010; 109: 155-166



22. Lahra M, Gordon A et al. Chorioamnionitis and fetal response in stillbirth. Am J Obstet Gynecol 2007; 196 23. Kidron D, Bernheim J y Aviram R. Placental findings contributing to fetal death, a study of 120 stillbirths between 23 and 40 weeks gestation. Placenta. 2009; 30: 700-704 24. Gonzales G, Tapia V y Carrillo C. Stillbirth rates in peruvian populations at high altitud. International Journal of Gynecol and Obstetrics. 2008; 100:221-27 25. Chu S, Kim S et al. Maternal obesity and risk of stillbirth: a metaanalysis. Am J Obstet and Gynecol Sept 2007; 223-228

-

XI. FLUXOGRAMA

GESTANTE CON DIAGNÓSTICO HOSPITALIZACIÓN FAVORECER PARTO VAGINAL CONDICIONES PARA INDUCCIÓN TRABAJO

SI

NO CERVIX MADURO

CERVIX INMADURO

EG < 28 SEM SIN ANTEC. CESAREA SEGMENTA MADURACIÓN CERVICAL CON MISOPROSTOL 200 – 400 µg c/412 h por 4 dosis

EG > 28 SEM

CON ANTEC. CESÁREA

SIN ANTEC. CESAREA SEGMENTA

CON ANTEC. CESÁREA

SEGÚN JUNTA MÉDICA

METODO DE KRAUSE U OXITOCINA

“GPC MADURACI ON

INDUCCIÓN TRABAJO DE PARTO CON OXITOCINA

CERVICAL

P

ALUMBRAMIENTO COMPLETO

A

R

T

O

ALUMBRAMIENTO INCOMPLETO

CESAREA



-

ANEXOS

ANEXO 1 Clasificación ReCoDe (Relevant condition of death) FETAL: - ANOMALÍA CONGÉNITA LETAL - INFECCIÓN (crónica – TORCH, aguda) - HYDROPS NO INMUNE - ISOINMUNIZACION - HEMORRAGIA FETOMATERNA - TRANSFUSION FETOFETAL - ASFIXIA INTRAPARTO - RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL - OTRAS CORDÓN UMBILICAL - PROLAPSO - NUDO O CORDÓN NUCAL AJUSTADO - INSERCIÓN VELAMENTOSA - OTRAS PLACENTA - ABRUPTIO - PREVIA - VASA PREVIA - INFARTO PLACENTARIO - INSUFICIENCIA PLACENTARIA - OTRAS LÍQUIDO AMNIÓTICO - CORIOAMNIONITIS - OLIGOHIDRAMNIOS - POLIHIDRAMNIOS - OTRAS UTERINAS: - RUPTURA - ANOMALIAS UTERINAS - OTRAS MATERNAS: - DIABETES - ENFERMEDAD TIROIDEA - HIPERTENSIÓN ESENCIAL - ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL EMBARAZO - LUPUS/SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO - COLESTASIS - ABUSO DROGAS



- OTRAS TRAUMA - EXTERNO - IATROGÉNICO NO CLASIFICABLE - NINGUNA CONDICION RELEVANTE IDENTIFICADA - NO INFORMACIÓN DISPONIBLE



ANEXO 2

INVESTIGACIÓN CENTRAL DE TODO OBITO FETAL DIAGNOSTICO DE MUERTE FETAL Historia Materna Test Hematológicos Maternos - Hacer una historia  Lámina Periférica y búsqueda de glóbulos completa rojos no nucleados.  Grupo Sanguíneo y Factor. Ultrasonido  Kleihauer -Anormalidades Fetales  Test de Función renal (incluye ácido úrico -Volumen de Líquido y úrea) Amniótico  Test de Función Hepática (incluye ácidos biliares) Amniocentesis  Test de Función Tiroidea -Cultivos  HbA1c microbiológicos  Serología para Citomegalovirus, -Análisis Cromosómico Toxoplasma y Parvovirus B19  Serología para Rubeola y Sífilis si no se Cultivo Vaginal bajo y ha realizado en control prenatal. perianal  Test de Trombofilia - Anticuerpos Anticardiolipinas - Anticoagulante lúpico - Resistencia APC DESPUÉS DE OCURRIDO EL PARTO BEBE Muestras de Sangre de Placenta y Cordón Cordón y Corazón -Examen Externo -Examen macroscópico -Fotografías -Examen completo y de placenta y cordón -Muestras de Superficie -Análisis cromosómico -Cultivos microbiológicos -Examen Post mortem -Test de Guthrie -Biopsia: análisis cromosómico -Histología Placentaria INVESTIGACIÓN POSTERIOR SEGÚN CONDICIONES ESPECÍFICAS

Test Trombofilia Positivo

RCIU

PRE ECLAMPSIA

Trombosis/ Vasculopatía Placentaria

Historia Materna y Familiar de Trombosis

Estudio de Trombofilia 8 – 12 semanas Post parto

Muerte Fetal Inexplicada



      

Ac Anticardiolipina Repetir Anticoagulante lúpico Repetir APC resistencia Mutacion Factor V Homocisteina ayuno MTHFR3 gene mt Deficiencia de Proteína C & S Mutación 20210A Gen Protrombina Antitrombina III

Si Positivo al nacimiento Si Positivo al nacimiento Si Positivo al nacimiento Si Positivo



CXXXIV. NOMBRE Y CÓDIGO OLIGOHIDRAMNIOS CODIGO CIE 10 041 - 1 CXXXV. DEFINICIÓN

1. Definición: Líquido amniótico disminuído 2. Etiología (ver factores de riesgo) 3. Fisiopatología: Falta de producción, obstrucción o pérdida de líquido amniótico 4. Epidemiología Incidencia variable En Hospital San Bartolomé 2 a 3 % . CXXXVI. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Rotura de membranas 2. Enfermedades maternas (Preeclampsia, diabetes, etc) 3. Anomalías estructurales (Ap. Urinario: agenesia renal, esqueléticas y cardiácas) 4. Anomalías cromosómicas (trisomía 18) 5. Restricción del crecimiento intrauterino 6. Gestación postérmino 7. Iatrogenia (AINEs, IECA) 8. Idiopática CXXXVII. CUADRO CLÍNICO

1. Altura uterina menor a la esperada 2. Palpación fácil de partes fetales

CXXXVIII. DIAGNÓSTICO 1. Criterio diagnóstico: Ecográfico Máximo cúmulo vertical menor a 2 cm CXXXIX. EXÁMENES AUXILIARES

Ecografía: doppler Pruebas de bienestar fetal

CXL. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. De acuerdo a factores de riesgo 2. Idiopático Mayor de 34 sem culminar gestación Menor de 34 sem Hospitalización Maduración sistémica Hidratación materna (2litros/2h) Ecografía LA 2v/semana (PBF) Doppler 1vsem



NST 2v/semana

CXLI. COMPLICACIONES 1. Hipoplasia pulmonar 2. Deformidades esqueléticas y faciales 3. Óbito fetal

CXLII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Manejo en hospital III nivel Contrareferencia al solucionar el problema

CXLIII. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Oligohidramnios

Cuadro

Ecografía

¿pozo ˂

Alta

Oligohidramnios

˂34sem

Culminar estación

Tto expectante, corticoides y PBF

PBF normales

Culminar gestación



CXLIV. INDICADORES DE EVALUACION CXLV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. 2. 3. 4.

Callen P. Ecografía en Obstetricia y Ginecología 1995 Ed Panamericana Rumack C Ecografía Obstétrica y Fetal 1996 Mosby Clínicas Obstétricas y Ginecológicas 2/1997 Líquido amniótico Clínicas Obstétricas y Ginecológicas 1/1998 Ultrasonografía en Obstetricia 5. Bajo Arenas Ultrasonografía Obstétrica1998 Marban 6. Callen P Ecografía en Obstetricia y Ginecología 2000 Ed Panamericana 7. Clínicas de Ginecología y Obstetricia 1999 Valoración fetal preparto 8. Gabbe Obstetricia 2002 4º ed Ed Marban 9. Twinning T Anomalías Fetales: Diagnóstico Ecográfico 2002 Marban 10. Fleischer Ecografía en Obstetricia y Ginecología 2002 Marban 11. Cafici D Ultrasonografía en Obstetricia y diagnostico prenatal 2003 Ed Journal 12. Chudleigh T Ultrasonido en Obstetricia 2004 Elsevier 13. Marino T Clinicas de Obstetricia y Ginecología de NA 2004 14. Doubilet P Atlas de Ultrasonido en Ginecología y Obstetricia 2005 Amolca 15. Pastore AR Ultrasonografía en Ginecología y Obstetricia 2006 Ed Amolca 16. Paladini D Ultrasonoido de Anomalías Congénitas Fetales 2007 Ed Informa 17. Nyberg D Ecografía en Malformaciones Fetales 2008 Ed Marban 18. Harman Seminars in Perinatology Maternal Testing A reevaluation 2008 19. Hobbins J Ultrasonido en Obstetricia 2008 Ed Blackweell 20. Wladimiroff JEcografía en Obstetricia y Ginecología 2009 Elsevier 21. Callen P. Ecografía en Obstetricia y Ginecología 2008 5ª Ed Masson 22. The Cochrane Colaboration 2009 23. Cunningham Obstetricia de Williams 2010 23º ed Ed McGraw Hill 24. Consensos SPUOG 2010



CXLVI. NOMBRE Y CÓDIGO

Parto Vaginal en Gestante Cesareada Anterior Una Vez Código CIE –10: O 75.7 CXLVII. DEFINICIÓN

1. Definición: Es el nacimiento de un feto por vía vaginal en una multípara con el antecedente de habérsele realizado solo una cesárea durante alguna gestación previa. 2. Población objetivo: Toda gestante que termina su gestación a través de una operación cesárea es catalogada como cesareada anterior y es de alto riesgo obstétrico para sus siguientes gestaciones. 3. Aspectos Epidemiológicos: Frecuencia variable. En el Hospital San Bartolomé el 39% de las pacientes con antecedente de una cesárea previa terminan su gestación por vía vaginal, siendo el porcentaje de chance vaginal exitoso 55% (2009). CXLVIII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Está contraindicado permitir parto vaginal, por elevado riesgo de rotura uterina, siguientes situaciones: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

en las

Dos o mas cesáreas segmentarias Incisión uterina clásica previa Incisión uterina segmentaria en T,J y vertical baja Una cesárea previa antes de las 32 semanas Cirugía uterina previa con ingreso a la cavidad Antecedente de rotura uterina, laceración cervical extensa Desproporción céfalo-pélvica obvia (macrosomía, pelvis estrecha) Otros: embarazo gemelar, presentación podálica, polihidramnios. intervalo intergenesico de 1 año o menos

CXLIX. CUADRO CLÍNICO

La gestación cursa sin cambios en relación a las gestantes no cesareadas. De acuerdo al número de cesáreas previas: a.- Cesareada Anterior 1 vez: Sí se permite chance vaginal b.- Cesareada Anterior 2 o mas veces: No permite chance vaginal De acuerdo al tipo de cicatriz uterina: a.- Cesárea con histerotomía corporal: No permite chance vaginal



b.- Cesárea con histerotomía segmentaria: b.i.- Segmentaria vertical: No permite chance vaginal b.ii.- Segmentaria transversa: Sí se permite el chance vaginal.

CL. DIAGNÓSTICO 1. Criterios de diagnóstico:

La anamnesis nos permitirá al menos presumir el tipo de cicatriz uterina previa para decidir chance vaginal. Indagar sobre tiempo de gestación, peso del recién nacido, buscar causas de cesárea no segmentaria.  Siempre que sea posible obtener la copia del reporte operatorio de la cesárea anterior  Se considera que poco más del 90% del total de cesáreas son con histerotomía segmentaria transversa que sí permiten el parto vaginal posterior. El 10% restante son con histerotomías corporales o segmentarias verticales que tienen su indicación en casos precisos como placenta previa, miomatosis, cáncer de cérvix, feto en transversa y prematuridad.. 

2. Diagnóstico diferencial Es importante establecer el tipo de cicatriz uterina previa (segmentaria o corporal, segmentaria transversa o segmentaria vertical) según reporte operatorio y/o anamnesis, a fin de establecer la conducta a seguir.  Si hay sospecha clínica de cesárea con cicatriz no segmentaria transversa, no se permitirá chance vaginal y viceversa. 



CLI. EXÁMENES AUXILIARES

1. Solicitar exámenes preoperatorios: Hemoglobina, Hematocrito, Plaquetas, Grupo- Rh, Tiempo de coagulación y sangría. 2. Solicitar ecografía doppler: si localización de placenta es baja (sospecha de acretismo). CLII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 1.-

Medidas generales y preventivas: a) Control Prenatal: a. Se realizará con la frecuencia habitual hasta las 40 semanas. b. Debe lograrse una minuciosa anamnesis en torno a la indicación de la cesárea anterior y la edad gestacional en que se realizó ella.



c. Si cumple con requisitos de chance vaginal se esperará inicio espontáneo de trabajo de parto hasta las 40 semanas. d. Se realiza la consejería de parto vaginal a la paciente, explicando riesgos y beneficios de cesárea electiva versus chance vaginal e. Se realizará pelvimetría clínica a las 36 semanas para descartar desproporción céfalo pelviana. f. Si la pelvimetría es anormal, se programará cesárea electiva a las 38 semanas. g. Si no se obtiene reporte operatorio en cesárea previa, por los datos de la historia clínica, puede presumirse el tipo de cicatriz uterina y decidir chance vaginal o no. b) Chance vaginal: la oportunidad que se le brinda a una gestante para que tenga la posibilidad de un parto por vía vaginal. Deben cumplirse con las siguientes condiciones hospitalarias:  

Trabajo de parto monitorizado desde su inicio Gineco- Obstetra disponible



Cesárea de urgencia antes de 30 minutos

  

Sala de operaciones disponible Apoyo de Banco de Sangre Consentimiento informado

c) Requisitos de chance vaginal: Se dará prueba de parto vaginal a todas las pacientes con cesárea anterior que cumplan los siguientes requisitos:       

Una sola cesárea previa Que causa de cesárea anterior no se repita Incisión Transversal Segmentaria Baja Feto único en cefálico Pelvis adecuada Ponderado fetal menor a 4000 gr. Intervalo intergenesico de más de 1 año

d) Factores condicionantes del chance vaginal: a. Probabilidad Aumentada de Éxito

Parto vaginal previo  Inicio espontaneo del trabajo de parto b. Probabilidad Disminuida de Éxito  Se repite causa que originó la cesárea anterior  Edad materna mayor de 40 años  Edad gestacional mayor de 40 semanas  Obesidad materna  Pre eclampsia  Sospecha de macrosomía 

2.-

Medidas Específicas

a. Conducción del Trabajo de Parto



     



 

Hospitalización desde el inicio del Trabajo de parto Debe ser conducido por médico con experiencia (Residente de 2do año o mas) Vía venosa permeable (catéter 16 ó 18) Paciente en Centro Obstétrico y monitorización contínua de LCF. Rotura artificial de membranas y analgesia de parto a juicio individualizado en fase activa del trabajo de parto. Uso de oxitocina: Se recomienda usar con bomba de infusión, de manera prudente, se debe evitar la taquisistolia, idealmente mantener dinámica uterina de 3 a 4 en 10 minutos. En caso de inducción: no sobrepasar 20mUI de oxitocina /min. Si no hay dilatación cervical en 4 - 6 horas, culminar por vía alta. Las reevaluaciones en intervalos no mayores de 2 horas para controlar progresión del parto. Está contraindicado el uso de misoprostol por riesgo elevado de rotura uterina La alternativa a la oxitocina para la inducción de parto es el Método de Krause (balón de sonda foley por detrás el orificio cervical interno colocado por 12 horas como máximo).

b. Atención del Parto

Debe ser atendido por medico con experiencia (Residente 2do año o mas)  Durante el expulsivo se debe evitar el pujo materno excesivo y/o la compresión abdominal del fondo uterino (Maniobra de Kristeller).  Se puede instrumentar el expulsivo si éste no es rápido y expedito.  Revisión digital de histerorrafía sólo en casos de sospecha de rotura uterina (sangrado post-parto profuso, signos de hipovolemia)  En caso de histerorrafía dehiscente : 

i.

ii.

c.

tamaño menor de 4 cm, cubierta por peritoneo, sin compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal moderado: conducta expectante, reposición de volumen, uso de utero-tonicos y antibióticos. tamaño mayor de 4 cm, abierta a cavidad abdominal, con compromiso hemodinámico materno y sangrado vaginal más que moderado: laparotomía exploradora.

Consideraciones especiales:



En casos de patologías médicas u obstétricas que requieran la interrupción del embarazo antes de iniciado el trabajo de parto y sin contraindicación a la vía vaginal, se deben considerar las condiciones obstétricas de la paciente: a) Con buenas condiciones obstétricas (Bishop >7 ): Se puede plantear la rotura artificial de membranas y aceleración ocitócica como inductores del trabajo de parto. Reevaluar las condiciones obstétricas a la 4 – 6 horas; si no hay progresión, se indicará cesárea. b) Con malas condiciones obstétricas (Bishop 7 o < ): programar cesárea electiva.

d. Criterios de Hospitalización 



A las 40 semanas de gestación sin otro diagnóstico que obligue a culminar gestación antes, para decidir condiciones de probable inducción de trabajo de parto Al inicio del Trabajo de Parto

CLIII. COMPLICACIONES 1.- La principal complicación del parto vaginal en una gestante con cesárea previa es la Rotura Uterina, cuyo riesgo es variable, de acuerdo al tipo de cicatriz uterina: Cicatriz clásica: Incisión den T: Segmentaria vertical: Segmentaria transversa:

   

4 - 12% 4 - 9% 1 - 12% 0.1 - 1.4%

Factores predisponentes a la rotura uterina: 

Estimulación uterina excesiva con oxitocina,

  

Trabajo de parto prolongado Versión y extracción en nalgas, Fórceps medio o alto.

Es importante mantener la actitud de sospecha permanente. Se deben considerar tres elementos:



a. Dolor abdominal: Es infrecuente pero de relevancia la aparición de un dolor brusco en el hipogastrio que alcanza su máxima intensidad en el acmé de la contracción, irradiado al hombro. El dolor puede ser atenuado por la anestesia peridural, por lo cual la atención debe ser puesta en aparición de dolor de ubicación e irradiación atípicas. b. Alteración de la dinámica uterina : la aparición de incoordinación en la dinámica uterina con tendencia a la taquisistolia, o bien, alteración en el tono uterino, deben hacer sospechar el diagnóstico. La hemorragia externa es habitualmente escasa. c. Monitorización fetal continua : el hallazgo más frecuente en este grupo de pacientes corresponde a sufrimiento fetal agudo; de ahí la importancia de monitorizar la frecuencia cardíaca fetal en todas las pacientes con cesárea anterior sometidas a prueba de parto vaginal. d. Otros hallazgos diagnósticos son: 1. pérdida del encajamiento de la presentación 2. palpación fácil de partes fetales 3. hematuria 4. palpación transcervical del defecto uterino 2.- Riesgo elevado de hemorragia post-parto y de histerectomía 3.- En recién nacido elevado riesgo de morbi - mortalidad perinatal . .

CLIV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA -

Manejo de Hospital de III Nivel, por necesitar Sala de Operaciones, Banco de Sangre, UCI neonatal, UCI materna, .

-

Se realiza la contra-referencia con indicaciones al Establecimiento de Salud de su localidad de procedencia luego del parto .

CLV. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Ver anexos



Gestante cesareada 01 vez

¿Cumple criterios de chance vaginal

Cesarea Electiva en sem 38

¿Da su consentimiento informado?

Cesarea Electiva en sem 38



CLVI. INDICADORES DE EVALUACION 1.- Tasa de éxito de chance vaginal en pacientes con una cesarea anterior

2.- Tasa de Rotura uterina en pacientes con una cesarea anterior y chance vaginal CLVII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. MATERNAL FETAL MEDICINE, Creasy, Año 2010 2. PARTO VAGINAL DESPUES DE CESAREA, Clínicas de Obst.y Gin., Año 2011 3. GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA BASADAS EM LAS EVIDENCIAS, Cifuentes, Año 2008 4. PARTO VAGINAL Vs. CESAREA ITERATIVA EN CESAREADA ANTERIOR UNA VEZ, EXPERIENCIA DEL HOSPITAL SAN BARTOLOME, SYMPOSIUM INTERNACIONAL, Ramírez J., Año 2006. 5. MANUAL DE OBSTETRICIA. Williams, Kenneth, Cunningham, Año 2008 6. ASPECTOS MEDICO LEGALES EN OBSTETRICIA, Cabero, Año 2010 7. OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO, Cifuentes, Año 2009 8. DIAGNOSTICO

Y

TRATAMIENTO

GINECOOBSTETRICOS,

Decherney, Año 2009 9. CUIDADOS INTENSIVOS EN OBSTETRICIA, Foley, Año 2008 10. OBSTETRICIA, Gabbe, Año 2007 11. URGENCIAS EN SALA DE PARTO Y OBSTETRICIA QUIRURGICA, Gilstrap, Año 2006 12. GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA, Jhons Hopkins, Año 2006 13. PROTOCOLO DE ALTO RIESGO OBSTETRICO Pontificia Universidad Católica de Chile,2010



14. PARTO VAGINAL EN CESAREADA ANTERIOR UNA VEZ. XVII CONGRESO PERUANO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA 2009. Ramirez y Col. Año 2009 15. PRACTICE BULLETIN DEL AMERICAN COLLEGE DE OBSTETRICIANS AND

GYNECOLOGISTS.

ANTERIOR UNA VEZ. 2010

CLVIII. ANEXO

PARTO

VAGINAL

EN

CESAREADA





CLIX. NOMBRE Y CÓDIGO O 24: Diabetes mellitus en el embarazo R73 : Nivel elevado de glucosa en sangre E 10: Diabetes mellitus insulinodependiente E 11: Diabetes mellitus no insulino dependiente E 12: Diabetes mellitus asociada a desnutricion E 13 :Otras diabetes mellitus E 14: Diabetes mellitus no especificada E 66: Obesidad CLX. DEFINICIÓN Diabetes mellitus designa a la persona que presenta glicemia en ayunas mayor de 125 mg/dL (en más de una oportunidad) o glicemia 1 o 2 horas después de sobrecarga de glucosa mayor o igual a 200 mg/dL Prediabetes señala a los descendientes de padres diabéticos e hipertensos crónicos quienes presentan mayor riesgo de presentar complicaciones maternas, fetales y neonatales independientes del valor de la glicemia o hipertensión arterial en el embarazo. También comprende a las personas que presentaron hiperglicemia en alguna época de su vida (diabetes gestacional). Prediabetes es el estadio previo a la presentación clínica de la diabetes mellitus. Intolerancia a la glucosa o hiperglicemia es la presencia de niveles elevados de glicemia luego de una sobrecarga de glucosa. Es un estado de prediabetes. Diabetes gestacional (tambien llamada intolerancia gestacional a la glucosa o hiperglicemia gestacional) es la hiperglicemia descubierta por primera vez en el embarazo. Puede incluir a mujeres gestantes con diabetes mellitus insulinodependiente (diabetes tipo 1) o diabetes mellitus no insulino dependiente (diabetes tipo 2) descubierta por primera vez en el embarazo. Diabetes pregestacional es la existencia de diabetes mellitus previamente al embarazo actual (diabetes tipo 1 o tipo 2). CLXI. PREVALENCIA: La historia familiar de diabetes mellitus en Lima ocurre en el 10% de los embarazos. La hiperglicemia en el embarazo ocurre en el 17% de las gestantes en Lima. De estas, el 2% aproximadamente son diabéticas gestacionales. Aproximadadamente el 25 a 30 % de la población de mujeres postmenopáusicas peruanas son diabéticas y no son reconocidas en el embarazo. Sin embargo, todas ellas presentan historia familiar de enfermedad cardiovascular (hipertensión arterial, hiperlipemia, diabetes mellitus, enfermedad coronaria) y han tenido mala historia obstetrica en sus embarazos. Por lo tanto, el 95% de las complicaciones maternas y perinatales ocurren en el estadio prediabético de estas mujeres.



CLXII. Etiopatogenia y Factores de Riesgo La intolerancia gestacional a la glucosa, hiperglicemia gestacional o diabetes gestacional ocurre cuando la función pancreática no puede controlar a la resistencia a la insulina que se produce normalmente durante el embarazo. En realidad, la diabetes mellitus es un estado continuo que se desarrolla con la edad debido al envejecimiento y deterioro de la función de las células beta del páncreas debido al depósito de amiloide en los islotes. Este proceso se inicia con el estadio prediabético, el cual se caracteriza por tres etapas: 1. Etapa latente y silenciosa. El cual comprende a los descendientes de familiares con enfermedad vascular, tales como hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus e hiperlipemia. 2. Hiperglicemia postprandial. El cual se descubre en situaciones de estrés, tal como el embarazo (intolerancia gestacional a la glucosa o diabetes gestacional), quemaduras, fiebre, intervención quirurgica o cuando la persona experimenta obesidad. 3. Hiperglicemia en ayunas. El cual constituye un estadio de final de la prediabetes antes que se manifieste clínicamente la enfermedad por poliuria, polidipsia y polifagia o perdida de la conciencia (coma diabetico). La diabetes mellitus, por lo tanto, es un trastorno continuo del metabolismo que presenta un estadio no hiperglicemico (prediabético) y que puede ser reconocido mediante la historia familiar. (Figura 1) El estado de prediabetes-diabetes mellitus es un estado de desequilibrio interno de origen hereditarios o ambientales. Son ocho los factores condicionantes de este desequilibrio interno: 5. Social :

Bajo grado de educación Poca actividad fisica Ser victima de violencia física Vivir en centros urbanos Accidente de trabajo o transporte 6. Psicológico : Violencia psicológica Depresión Ansiedad Desesperanza Estres intenso 7. Nutricional : Bajo peso al nacer Deficiencia de proteínas Desnutrición fetal Obesidad fetal



8. Metabólico: Obesidad Hiperlipemia Hiperuricemia Hipertiroidismo Hipotiroidismo, u otras endocrimopatias 12. Vascular:

Hemorragia Preeclampsia Eclampsia Trombosis I Infarto Hipertensión arterial 13. Tóxico: Tabaco Alcohol Te Café Drogas ilícitas Medicamentos Pululantes ambientales Radiación 14. Anatómico: Alteración cromosómica Agenesia Disrupción Malformación Neoformación Enfermedad cardiaca Falla renal Falla hepática Incompetencia cervical Acantosis nigricans, acrocordones Leiomioma uterina 8.Infección : Virus, parasitos, bacterias Periodontitis Vaginitis/vaginosis bacteriana Cervicitis Infección urinaria Fiebre materna Infección intrauterina Infección respiratoria Infección de piel



Estos ocho factores interactuan en forma independiente o simultanea sobre el organismo materno, el cual debido a trastorno del animo y falta de educación consume alimentos con alto contenido de azucares simples y poca actividad física. El estado de hiperlipidemia, hiperglicemia e hiperaminoacidemia materno produce aumento de radicales libres y especies de oxigeno reactiva. En semana 1-13, la generación de radicales libres excede las defensas celulares anti-oxidante y ocurre daño en las proteinas, lipidos y DNA de la célula trofoblastica y el embrión ocasionando alteración de la placentación, anomalias anatomicas del embrión y de la placenta y anexos. Además, las infecciones maternas de la via genito-urinaria, o de otros sistemas del organismo se asocian a trastorno vasculares del lecho placentario caracterizado por trombosis, infartos y hemorragia deciduo-coriónica, el cual predispone a los abortos espontaneos, partos prematuros, ruptura prematura de membranas fetales, falla de la funcion placentaria caracterizado por restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios y muerte fetal. Por otro lado, el exceso de nutrientes maternos produce hiperinsulinemia fetal. El exceso de insulina fetal actúa como un factor de crecimiento, asociado con otros factores de crecimientos-similar a la insulina tipo 2 y produce hipermovilidad fetal con enlongamiento del cordon umbilical y macrosomia fetal. El exceso de tamaño fetal condiciona distocia del parto y traumatismo del canal del parto y traumatismo neonatal, tal como distocia de hombro (fractura de clavicula o partes oseas) y necesidad de parto cesarea de urgencia por desproporcion cefalo-pelvica. La mayor frecuencia de hipertensión arterial gestacional y preclampsia obliga a mayor inducción del parto. La sobredistencion uterina, la sobreestimulacion uterina y el parto prolongado asociado a la macrosomia fetal, unido a la infeccion intraamniotica se asocia a hemorragia postparto, sepsis neonatal, asfixia perinatal, policitemia neonatal y trastorno metabolico neonatal (hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hiperbilirrubinemia). El hijo de madre diabética, además, tiene mayor riesgo de anomalias anatomicas (Figura 2)

CLXIII. PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO Mediante la presencia de algunos de los siguientes hallazgos: 1) Prediabetes: Identificación de familiares directos con enfermedad vascular (sindrome metabólico). Característicamente estas personas presentan en la piel acantosis nigricans y acrocordones en el cuello. 2) Prueba de tolerancia a la glucosa anormal (Hiperglicemia-diabetes) 2.1 La PTOG debe solicitarse en semana 20-30 de gestación en toda gestante mayor de 24 años con glicemia en ayunas mayor de 79 mg/dL. 2.2 Diabetes gestacional según criterio Lima (aplicable a embarazos sin factor de riesgo para diabetes): Cuando un solo valor de glicemia plasmática durante la prueba de tolerancia oral con sobrecarga de 75 gramos de glucosa (PTOG) igual o mayor a: Ayunas, 84 mg/dl 1 hora, 130 mg/dl



2 horas, 103 mg/dl 2.3 Las gestantes prediabética o con embarazo de alto riesgo deben someterse a la PTOG desde la primera visita prenatal para determinar hiperglicemia y tratarla oportunamente. Si la prueba resulta negativa, se les debe solicitar glicemia postprandial a partir de semana 28 de gestación. 3) Se sospecha de macrosomía fetal, cuando la circunferencia abdominal fetal es > 280mm en semana 30. 4) Cuando existe sospecha de macrosomía fetal y la PTOG es normal, se debe determinar: 1.- Insulina en líquido amniótico > 10 uU/mL 2.- Glucosa en líquido amniótico > 50 mg/dL 5) Después del parto con neonato macrosomico (percentil 90 para la edad gestacional): 1. Glicemia en ayunas > 90 mg/dL 2. Insulina en cordón umbilical > 15 uU/dL 3. El examen del recién nacido muestra perímetro cefálico menor que el diámetro torácico o abdominal. Característicamente estos recién nacidos muestran mayor diámetro escapular, torácico y abdominal que la circunferencia cefálica y el indice entre los diámetros cefálico-torácico o cefálico-abdominal es menor que la unidad. 4. La autopsia del natimuerto que muestra hiperplasia e hipertrofia de glandulas adrenales, de las células beta de los islotes de Langerhans y de las células intersticiales de las gonadas. 8) Se diagnostica diabetes gestacional cuando se identifica un valor mayor o igual a: Ayunas, 92 mg/dl 1 hora, 180 mg/dl 2 horas, 150 mg/dl En estos casos, se debe solicitar hemoglobina glicosilada, si AC1> 6.5%, se trata de una diabetes mellitus clínica desde hace más de 3 meses. Otros criterios que nos ayuda a establecer que la diabetes gestacional en realidad es pregestacional son: 1) Diabetes mellitus diagnosticada antes de la semana 13. 2) Glicemia > 90 mg/dL y feto con anomalía anatómica. 3) Diabetes mellitus sin sobrepeso. 4) Severa hiperglicemia que requiere altas dosis de insulina para su control. 5) Desarrollo de ceto-acidosis diabetica durante el embarazo. 6) Presencia de anticuerpos anti-insulina y anti-celulas de los islotes 7) La hiperglicemia persiste luego del parto.

CLXIV. MANEJO 1. Medidas generales comprenden:

1) Establecer el estado nutricional de la paciente y en base a esta evaluación programar el plan de alimentación de la paciente junto con la nutricionista



2) Determinación precisa de la edad gestacional desde la primera consulta. La ultrasonografía permite descubrir malformaciones fetales. 3) Determinar presencia de infecciones subclínicas (bacteriuria asintomática, cervicitis, vaginitis y vaginosis bacteriana ) 4) Manejo en equipo con medicina interna, nutrición, psiquiatria y enfermería. 5) Realizar examen oftalmológico buscando vasculopatía arteriolar 6) Determinar proteinas en orina de 24 horas y creatinina sérica desde la primera Visita. Proteina mayor de 400 mg/24 horas antes de la semana 20 en ausencia de infección urinaria es diagnóstico de nefropatía. Si la creatinina sérica es mayor de 0.8 mg/dl, debe ordenarse una depuración de creatinina. 7) En diabetes mellitus tipo 1, determinar TSH y T4 libre debida a que hasta 40% de estas pacientes presentan hipotiroidismo. 8) El estudio y el control metabólico de estas pacientes se realizará junto a Medicina Interna quienes: a) Solicitarán anticuerpos antimicrosomales antitiroideos (anticuerpos tiroperoxidasa :TPO-Ab) b) Iniciarán educación nutricional y diabetológica de la paciente y su familia c) Iniciarán en la paciente un programa de actividad física y ejercicio d) Favorecerán el autocontrol domiciliario de la glicemia y el empleo de insulina. 9) Determinar existencia de depresión emocional y/o violencia doméstica. 2. Control metabólico 10) Los valores de glucosa aceptados como normales en el embarazo son: glicemia en ayunas < 80 mg/dl y post-prandial < 120 mg/dL. 11) Si después de dos semanas de tratamiento nutricional y actividad física, la paciente no logra el control de glucosa iniciará la administración de insulina bajo supervisión de medico internista. 12) En caso de identificarse anomalías congénitas anatómicas fetales, la gestantes será evaluadas por Neonatología y Cirugía Pediátrica 3. Terapia con insulina Se recomienda emplear un sistema de cuatro inyecciones por día, considerando que el total de requerimiento de insulina es: • Semana 6-18 : 0.7 U/Kg • Semana 18-26: 0.8 U/Kg • Semana 26-36: 0.9 U/Kg • Semana 36-41: 1.0 U/Kg CLXV. CUIDADO PRENATAL A partir de las 28 semanas de gestación, la paciente debe registrar diariamente sus movimientos fetales. La prueba no estresante y/o el perfil biofísico debe realizarse a partir de la semana 36 de gestación si la paciente presenta:



a. Historia de natimuerto. b. Hipertensión arterial. c. Disminución de movimientos fetales. d. Inadecuado control glicémico. El estudio ultrasonográfico debe realizarse en semana 28 a 32 de gestación y debe repetirse 4 a 6 semanas después a fín de determinar anormalidad en el desarrollo. Una altura uterina mayor de 35 cm, incremento de la circunferencia abdominal fetal > 1.5 cm/semana, o una circunferencia abdominal fetal > 35 cm identifica macrosomía fetal con una sensibilidad de 90 % y especificidad de 85%. La frecuencia de visitas antenatales debe ser: Hasta la semana 32 : cada 4 semanas. De semana 32 a 36 : cada dos semanas. De semana 36 a 41 : cada semana. Estas pacientes pueden ser seguidas sin ningún peligro manteniendo la glucosa normal hasta la semana 41 de gestación.

CLXVI. INTERNAMIENTO ANTENATAL La paciente debe ser hospitalizada si presenta alguno de los siguientes hallazgos: 1) Inadecuado control glicémico. 2) Disminución de los movimientos fetales. 3) Pre-eclampsia. 4) Perdida de sangre o líquido por vagina. 5) Fiebre. 6) Contracción uterina, una cada 10 minutos.

CLXVII.

AMENAZA DE PARTO PRETERMINO

1. Hidratación por via oral con agua destilada 2. Determinación de glicemia. Manejo en multidisciplinario: sedación, nutrición, antibióticos, insulina 3. Medir la longitud del cervix (ultrasonido) 4. Evaluar el estado fetal (perfil biofísico) 5. Si longitud de cervix < 2.5 cm y PBF < 8, realizar amniocentesis previo consentimiento informado de la paciente por el mayor riesgo de infeccion intra-amniotica. 7. Enviar Liquido Amniotico para cultivo, cuenta de leucocitos, tinción gram y Glucosa. 8. Si se descarta respuesta inflamatoria fetal (FIRS) , la nifedipina y corticoides pueden emplearse con cuidado 9. Se administra Nifedipino 10 mg SL cada 6 horas. 10. Solicitar opinión de un medicina interna para el empleo de antibióticos e insulina a fín de lograr un adecuado control metabólico



11. El control de la glucosa es el mejor coadyuvante para lograr la maduracion pulmonar fetal. 12. Los corticoides para maduración pulmonar fetal pueden emplearse.

CLXVIII. TIEMPO DEL PARTO La diabetes no es una indicación de cesarea. El parto vaginal es preferible. El parto es obligado aún sin determinar la madurez pulmonar fetal cuandohay compromiso del estado materno o fetal, el cual pone en extremo peligro la vida de alguno de ellos. Se recomienda el parto con determinación de la madurez pulmonar fetal en caso de problemas en la salud de la madre o el feto que no signifiquen un riesgo inmediato. La madurez pulmonar fetal se determina por el indice lecitina esfingomielina (L/E) y la presencia de fosfatidil glicerol (FG) de una muestra de líquido amniótico. Debe ternerse cuidado en pacientes con indice L/E > 2 pero ausencia de FG. En caso de ausencia de FG, es más seguro un indice L/E > 3. La inducción del parto debe considerarse a las 38 semanas de gestación en embarazos no complicados si el cuello esta maduro y se documenta la maduración pulmonar fetal. En mujeres euglicemicas con dieta y ejercicio, la inducción del parto debe realizarse en semana 41. En mujeres cuya glicemia se controla con insulina o hi[poglicemiantes orales, la inducción del parto debe realizarse en semana 39. En mujeres con pobre control glicémico y complicación medica, se debe realizar la inducción en semana 38.

CLXIX. MANEJO DURANTE EL PARTO El manejo es en equipo entre el obstetra, el médico anestesiólogo, el neonatólogo y la enfermera y el médico internista. Si se va a emplear una solución intravenosa para la inducción del parto, 70 mEq de ClNa debe agregarse en cada litro de dextrosa al 5%. No exceder de 40 gotas /min (6 g de glucosa/hora) a fin de evitar la hiperinsulinemia fetal e hipoglicemia neonatal de rebote luego de la sección del cordón umbilical. En diabéticas, la vigilancia de la glucosa debe realizarse cada dos hora. Se debe mantener la glicemia < 120 mg/dl. En cesárea electiva, la insulina o hipoglicemiantes orales son suspendidos y no se le permite ingesta oral.

CLXX. PARTO POR CESÁREA El parto por cesárea en gestaciones a término deben reservarse cuando el cuello no es favorable para la inducción o se sospecha en macrosomía fetal por signos clínicos o historia previa de distocia de hombros o traumatismo del canal del parto.



La modalidad del parto en fetos de 3,800 a 4,500 gramos dependerá de la historia de los partos anteriores, la pelvimetría y el progreso de la labor. Peso fetal de 4.5 kg es indicación de cesarea. En embarazos no diabeticos con estimado fetal ≥4500 gramos, 443 cesareas necesitan realizarse para prevenir una paralisis

permanente del plexo braquial permanente. El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologia sugiere que en pacientes sin diabetes, la cesárea electiva es r azonable cuando el estimado fetal es ≥5,000 gramos. Y la cesarea electiva puede considerarse en mujeres diabeticas con estimado fetal ≥4,500 gramos.

La anestesia epidural es preferible porque permite la identificación precoz de signos de hipoglicemia. Cesarea programada: De preferencia debe programarse la cesarea en la mañana y cuando la paciente se encuentre con la glicemia controlada. Cesarea matinal: 1) La paciente no debe comer ni beber desde la noche anterior. 2) No administrar insulina el día del parto. 3) Administrar solución de dextrosa 5% y vigilancia horaria de la glucosa en diabéticas insulino dependientes. 4) La dosis de insulina será regulada de acuerdo a los resultados de glucosa. 5) Mantener glicemia entre 50 a 120 mg/dl.

XI. MANEJO DEL RECIÉN NACIDO El hijo de madre prediabética- diabética tiene aumentado riesgo de anomalía congénita anatómica, hipoglicemia, traumatismo obstétrico, infección intra-amniótica (coriamnionitis) , asfixia perinatal y prematuridad .(Figura 2) Por lo tanto, es fundamental la presencia del neonatólogo en la atención del parto por la necesidad en muchos casos de reanimación neonatal . El estudio morfológico del recién nacido permite identificar al hijo de madre prediabética. Característicamente, la circunferencia acromial es 2 cm mayor que el perímetro cefálico, colocándolos en riesgo de dificultad para la salida de los hombros (distocia de hombros) y la circunferencia abdominal es igual o mayor que la circunferencia cefálica debido a la mayor frecuencia de obesidad fetal en estos niños. Además del examen del recién nacido, el estudio del aspirado gástrico en busca de leucocitos polimorfonucleares y germenes (tínción Gram). La placenta debe ser estudiada histológicamente. La presencia de corio-amnionitis y funisitis nos identifica al recién nacido con riesgo de sepsis neonatal. La determinación de la interleuquina-6 en sangre de arteria umbilical (> 10 pg/mL) nos permite identificar a los neonatos con riesgo de sepsis neonatal. La determinación de gases arteriales en sangre de arteria umbilical es necesario para determinar la presencia de asfixia perinatal.



Se debe fomentar el alojamiento conjunto con la madre y determinar la glicemia capilar a las 2 horas de nacido a fin de determinar la presencia de hipoglicemia neonatal (glicemia < 40 mg/dL). La presencia de glicemia > 200 mg/dL nos identifica la diabetes neonatal que generalmente es transitoria , la cual es otras de las complicaciones particularmente en los niños de bajo peso al nacer descendientes de padres diabéticos.

XII. ATENCION POSTPARTO La dieta luego del parto debe ser normal. Se le debe determinar glicemia en ayunas 24 horas después. Se debe vigilar la posibilidad de depresión postparto. Se recomienda que estas pacientes sigan un estilo de vida saludable con control del peso y la glicemia por el alto riesgo de síndrome metabólico. XIII. PRONÓSTICO Existe una relación directa entre el nivel de hiperglicemia y el riesgo materno perinatal. Por lo tanto, la base fundamental del tratamiento consiste en mantener la glicemia dentro de limites normales A los 40 dias luego del parto la paciente debe ser sometida a prueba de tolerancia oral a la glucosa para determinar si sigue siendo hiperglicémica o normalizo la glicemia. En caso de normalizar su glicemia estas mujeres constituyen el grupo de personas con alto riesgo estadístico de desarrollar diabetes o síndrome metabólico, al igual que los familiares directos de diabéticos. Las pacientes que con mayor probabilidad son diabéticas luego del parto, son aquellas que presentaron: 1. Mayor severidad de la hiperglicemia 2. La necesidad de insulina 3. El diagnóstico antes de las 20 semanas 4. Presencia de obesidad 5. Persistencia de hiperglicemia postparto 6. El mayor tiempo desde el diagnóstico de diabetes gestacional El diagnóstico y el tratamiento oportuno de la prediabetes y la diabetes mellitus durante la gestación permite disminuir la morbimortalidad perinatal; permite ademas establecer un programa de vida saludable en el postparto. De esta forma , el obstetra se convierte en un medico de familia, cardiólogo, pediatra y profesional líder en la mejora del estado de salud de la mujer joven, de su familia y de su descendencia. Por lo tanto, el diagnóstico de la gestante con prediabetes-diabetes mellitus permite realizar un programa de prevención primaria de la enfermedad coronaria y cardiovascular hipertensiva en la mujer y su familia.

CLXXI. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA



Debido al alto riesgo obstetrico todos los casos de prediabetes y diabetes mellitus en el embarazo deben ser manejado con un equipo de Salus liderado por el medico obstetra, donde intervenga la nutricionista, el siquiatra, el medico internista, el anestesiologo y el medico pediatra neonatólogo. En caso de detectarse anomalias congénitas, se debe hacer participar al cirujano pediatra. El internamiento antenatal en un centro de mayor resolución esta indicado ante los siguientes hallazgos: 1) Inadecuado control glicémico. 2) Disminución de los movimientos fetales. 3) Pre-eclampsia. 4) Perdida de sangre o líquido por vagina. 5) Fiebre.

CLXXII. COMPLICACIONES 1. Maternas Abortos Partos pretérminos Sangrado vaginal después semana 20 Anemia crónica Bacteriuria asintomática Hipertensión arterial Hipertensión arterial Parto por cesarea Vaginitis-vaginosis 2. Fetales Anomalías congénitas

Muerte fetal Macrosomía Alteraciones placentarias Sufrimiento fetal 3. Neonatales Prematuridad Apgar bajo al nacer Asfixia perinatal Trastorno metabólico (hipoglicemia,hipocalcemia) Sepsis neonatal Anomalías congénitas Dificultad respiratoria Hiperbilirrubinemia



Policitemia Muerte

CLXXIII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Se debe transferir para atención especializada en caso que no se cuente con un equipo medico capaz de realizar el control metabólico de la paciente y la vigilancia del niño en desarrollo.

CLXXIV. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Figura 1. La diabetes mellitus es un proceso continuo que se inicia con la prediabetes



Figura 2. Fisiopatología del embarazo complicado por la prediabetes-diabetes mellitus



Figura 3. Clasificación de la prediabetes y diabetes mellitus en el embarazo












CLXXV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Pacora P. Diabetes Mellitus y Embarazo. Texto de Ginecología y Obstetricia. Lima, Peru (Ed. José Pacheco),MAD Corp SA, Lima-Peru 1999, p.1041-1059 2. Nuñez P, Pacora P. Diabetes Mellitus y Gestacion. n Ginecologia Obstetricia y Reproduccion Humana. Editor Jose Pacheco Romero, Segunda Edicion. Lima, Peru 2007. Texto de Ginecología , Obstetricia y Reproducción.(Ed. José Pacheco),REP SAC, LimaPeru, 2007, p. 1169-1187. 3. IADPSG Consensus Panel. International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care.2011; 33:676 – 682. 4. Jovanovic L, Savas H, Mehta M, Trujillo A, Pettitt DJ .Frequent monitoring of A1C during pregnancy as a treatment tool to guide therapy.Diabetes Care. 2011 Jan;34(1):53-4.

5. Hone J, Jovanovic L. Approach to the patient with diabetes during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2010 ;95(8):3578-85. 6. Negrato CA, Jovanovic L, Rafacho A, Tambascia MA, Geloneze B, Dias A, Rudge MV.Association between different levels of dysglycemia and metabolic syndrome in pregnancy. Diabetol Metab Syndr. 2009 Aug 26;1(1):3.



I.

CIE-10 046.8

II. DEFINICIÓN

1. Definición Es un canal venoso marginal que se encuentra en el borde placentario, con sangre venosa materna que vierte la sangre en venas uterinas susceptible de romperse y producir hemorragia. Se le denomina tambien : .Hematoma decidual marginal 2. Etiología

- Suele asociarse a tabaquismo materno - Degeneracion prematura de la placa decidual - Elevacion de tensión vascular por estancamiento venoso uterino. - Distension uterina durante el Trabajo de Parto

3. Aspectos Epidemiológicos Hay pocas referencias, según Ludmir y col.: 0.18%. Existe subregistro por falta de búsqueda post alumbramiento en la revisión de la Placenta en pacientes con antecedente de sangrado ante natal inexplicado III FACTORES DE RIESGO Asociado a tabaquismo materno IV CUADRO CLÍNICO

Signos y Síntomas - Sangrado vaginal indoloro escaso. Sin coagulos ò muy pequeños. - Atolimitante, para el sangrado espontaneamente sin generar mayores modificaciones Materno fetales - Generalmente mas frecuente en el Embarazo que durante el trabajo de parto. - De parar el sangrado el embarazo continua normalmente IV DIAGNÓSTICO



1. Criterio Diagnóstico -Sangrado vaginal indoloro escaso a moderado. Generalmente durante el Embarazo, puede ocurrir en el reposo ó el sueño -Cuadro semejante a la Placenta Previa, el Dxco se hace por exclusión, sangrado sin coágulos, silencioso, sin hipertonía ni dolor. -Generalmente pasa desapercibido el diagnostico por no revisar la placenta en el alumbramiento, se identifica coágulo antiguo en el alumbramiento a nivel del seno marginal

2. Diagnóstico Diferencial -

Placenta Previa. Desprendimiento Prematuro de Placenta Sangrado de causa local Rotura Uterina

V

EXAMENES AUXILIARES

VI

MANEJO

- Ecografia , baja sensibilidad y especificidad - Exámen histo- patológico de la placenta, diagnostico definitivo

Medidas Generales y Preventivas - Reposo absoluto sin trabajo de parto - Amniotomía durante trabajo de parto para detener sangrado. VII

COMPLICACIONES

-

Depende de la cantidad del sangrado, puede infiltrarse y generar desprendimiento placentario, contractura uterina, disrupción de vellosidades y SFA Sufrimiento Fetal

-

VIII

Muerte fetal (muy raro)

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Patología de manejo propio de Hospitales nivel III-1 como HONADOMANI San Bartolomé.



Contrarreferencia al alta.



IX

FLUXOGRAMA / ALGORITMO Gestante >=20 semanas con sangrado vaginal escaso indoloro sin coagulos y antecedente de tabaquismo

Realizar ecografía transvaginal

Manejo según guía clínica de placenta previa

S

Evidencia de placenta previa o DPP?

N

SI

Presenta trabajo de parto?

NO

Realizar amniotomia

Evolucion favorable?

Hospitalización

Parto vaginal

Monitoreo materno fetal control de sangrado

N Evolución favorable

Alta

N Cesarea

Enviar placenta a anatomia patologica

Dx definitivo de rotura del seno marginal



X REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- ARIAS F.: Guía Práctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo Ed. Mosby/Doyma Madrid 1994. 2.- CABERO l.: Tratado de Ginecología, Obstetricia y Reproducción Humana. SEGO, Ed. Panamericana Madrid, 2003 3.- CABERO LL.: Perinatología Tomo II. Ed. Salvat, Barcelona, 2002 4.- CARRERA J.: Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del InstitutoUniversitario Dexeus, 4ta ed. Ed. Masson S.A., Madrid, 2002. 5.- CREASY R.K.: Medicina Materno Fetal. Principios y Práctica. Ed. Médica Panamericana. Buenos Aires, 1987. 6.- CUNNINGAM G.: Williams Obstetrícia Ed. Panamericana, 21 edición. Madrid, 2002 7.- FOLEY M.: Cuidados Intensivos de Obstetricia Ed. Panamericana Madrid, 1999. 8.- FRANCO A.: Manual de Normas y Procedimientos de Obstetricia Hospital SanBartolomé Lima,1994 9.- GONZALES MERLO J.: Obstetricia. Ed. Salvat, Barcelona, 2000 10.- HOSPITAL SAN BARTOLOME.: Atención Integral de la Salud Materno Perinatal. Lima, 2003. 11.-IMPAC: Manejo de las Complicaciones del Embarazo y el Parto Publicación de O.M.S., 2002 12.-LUDMIR A.: Ginecología y Obstetricia. Prevención – Diagnóstico y Tratamiento. Concytec Lima,1996. 13.- SCWARCZ RL.: Obstetricia. Ed. ElAteneo Buenos Aires, 2001 14.-SIFUENTES R.: Ginecología y Obstetricia Basada en las Evidencias. Ed. Distribuna Ltda., Bogotá, 2002 15.- URANGA I.: Síndromes Hemorrágicos de la Segunda Mitad del Embarazo. Ed. Intermédica, Buenos Aires, 1992. 16.-VISPO SILVINA, DR. CABAL JUAN.Revista de Post Grado Catedra de Medicina, Universidad de Caracas, Venezuela, Octubre 2001,pag 18-21.



DEFINICIÓN 1. Definición

Sangrado originado en el canal cervico-vaginal. Debe antes descartarse placenta previa y el desprendimiento prematuro de placenta y otras patologías obstétricas relacionadas..

2. Etiología         

Cervicitis Erosiones cervicales Pólipos endocervicales. Cáncer de cérvix. Várices vaginales, vulvares o cervicales. Infecciones vaginales. Cuerpos extraños. Laceraciones ,Traumatismos cervico vaginales Hemopatías

3. Fisiopatología

Depende de la etiología 4. Aspectos Epidemiológicos

Incidencia en Hospital San Bartolomé: 0.12% ó 1/ 900 partos III FACTORES DE RIESGO

-Inadecuado o No control prenatal. -Adolecentes. -Añosas. -Bajo nivel socio cultural. -Ausencia de control ginecológico durante el año previo del embarazo. -Multiparidad. -Antecedentes de pólipos cervicales. -Infecciones vaginales recurrentes.

CUADRO CLÍNICO Signos y Síntomas 

Sangrado vaginal de inicio súbito o posterior a relaciones sexuales.



 

V

Sangrado generalmente rojo rutilante. Especuloscopía evidencia de sangrado de origen cervical y/o vaginal.

DIAGNÓSTICO 17. Criterio Diagnóstico :

- Sangrado vaginal sin dinámica uterina, generalmente escaso, rojo vivo.,evidenciado por especuloscopia después de haber descartado otras patologías obstétricas.

18. Diagnóstico Diferencial

-

Placenta Previa. Rotura Uterina. Desprendimiento Prematuro de Placenta Vasa previa. Amenaza de aborto. Inicio de Trabajo de Parto Otros.

VI EXAMENES AUXILIARES     

Hemograma, examen de orina. Pap. (revisar el resultado si ya lo tiene) Test de vaginosis. Investigación de Chlamidias. Investigación de candidiasis vaginal .

VII MANEJO Medidas Específicas

-

Según la causa que originó el sangrado

Criterios de Hospitalización

-

La mayoría no amerita. Considerar el mismo según el volúmen de sangrado.

Criterios de Alta y Seguimiento - No corresponde: pac ambulatorio . Descanso Médico - De acuerdo a la causa del sangrado



VIII COMPLICACIONES

Dependen de causa que originó sangrado. - Generalmente de poco volúmen y no comprometen madre y/o feto. -

IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

Si se determina sangrado por causa local, sólo coordinar su contrareferencia .

X FLUXOGRAMA / ALGORITMO

Gestante con sangrado vaginal

Sí

¿Presenta dinámica

Manejo según patología es ecifica

No Realizar ecografía transvaginal

Sí

¿Se evidencia placenta previa o DPP? No R li

lo

í

Manejo según guía clínica de placenta previa o DPP




49. GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA APLICADA, Ahued. Año 2009 50. MATERNAL A FETAL MEDICINE, Creasy, Año 2009 51. ULTRASONOGRAFIA EN OBSTETRICIA, Bajo, Año 2009 52. ULTRASONIDO 3D 4D EN OBSTETRICIA, Bonilla, Año 2009 53. ASPECTOS MEDICO LEGALES EN OBSTETRICIA, Cabero, Año 2005 54. ECOGRAFIA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA 4Ed, Callen, Año 2009 55. OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO, Cifuentes, Año 2009 56. DIAGNOSTICO

Y

TRATAMIENTO

GINECOOBSTETRICOS,

Decherney, Año 2006 57. CUIDADOS INTENSIVOS EN OBSTETRICIA, Foley, Año 2004 58. OBSTETRICIA, Gabbe, Año 2009 59. URGENCIAS EN SALA DE PARTO Y OBSTETRICIA QUIRURGICA, Gilstrap, Año 2007 60. GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA, Jhons Hopkins, Año 2008



II

DEFINICIÓN

Definición de la patología

La Tromboflebitis Pelviana Séptica (TPS) es una rara y seria complicación que puede ocurrir después de parto, cesárea, aborto, ocasionalmente después deuna histerectomía y que se caracteriza por infección pélvica y fiebre que persiste por más de 5 días a pesar de una terapia antimicrobiana adecuada. También denominada Fiebre Post parto refractaria de etiología no determinada. Etiología

Es una progresión de fenómenos. La infección pélvica ocurre cuando bacteriasque colonizan el tracto genital (bacilos entéricos Gram negativos, estreptococos microaerófilos y bacterias anaerobias) invaden el endometrio, estructuras adyacentes, linfáticos y torrente sanguíneo; el canal del parto permanece susceptible a la invasión varios días después del parto. El fenómeno de trombosis involucra en el 90% de los casos a la vena ovárica derecha - la cual usualmente es más larga, tiene múltiples válvulas incompetentes y flujo retrógrado. Fisiopatología.

Su patogénesis está determinada por la Triada de Virchow:  Injuria endotelial de los vasos pélvicos, causada por diseminación de una infección uterina, bacteriemia o endotoxinas.  Estado de hipercoagulabilidad.  Reducción del flujo sanguíneo en las venas uterinas y ováricas (estasis). Aspectos Epidemiológicos

No se dispone de estadísticas de la TPS en nuestra institución Incidencia global: 1 : 3000 partos Incidencia para partos vaginales : 1:9000 Incidencia para partos por cesárea: 1 : 800

III FACTORES DE RIESGO      

Los mismos que para endometritis. Várices de miembros inferiores. Infección instalada. Cesárea de emergencia. Trombofilia Multiparidad.

IV CUADRO CLÍNICO



Signos y Síntomas      

Alza térmica hasta 41°C, escalofríos. Dolor pélvico, frecuentemente unilateral (derecho) Taquicardia constante, aun sin fiebre (disociación pulso temperatura). Lucen asintomáticas Se identifica en el 5to a 6to día postparto Masa pélvica en el 50% casos.

V DIAGNÓSTICO 19. Clínico 20. Por Imágenes Tomografía Computarizada: Diagnóstico definitivo (100% de sensibilidad) Resonancia Magnética: 92% de sensibilidad Ecografía Doppler: 50% de sensibilidad 21. Diagnóstico Diferencial Apendicitis Aguda Pielonefritis Aguda Endometritis postparto Absceso Tubo-ovárico Torsión Anexial Hematoma de Ligamento Ancho Sepsis Puerperal Sepsis por otros patógenos (síndrome shock toxico por Staphylococcus aureus, gropo B, C, o G de Streptococo) Endocarditis

VI EXAMENES AUXILIARES 

Hemograma, Velocidad de Sedimentación Globular, Pruebas de coagulación.



Hemocultivos.

VII MANEJO

1. Medidas Generales y Preventivas Prevención

- Deambulación Precoz - En caso de estasis venosa, obesidad y afección cardiaca: . Movilización pasiva precoz de miembros inferiores . Ejercicios respiratorios . Posición semisentada, masajes.



Generales - Vendaje de miembros inferiores

2. Medidas Específicas Reportes recientes ha mostrado que la resolución de la fiebre y el tiempo de hospitalización no fueron significativamente diferente en mujeres tratadas solamente con ATB versus aquellas tratadas con ATB y anticoagulantes. Un curso corto de anticoagulación es a menudo dado debido a la preocupación por la trombosis de la VCI o por el embolismo pulmonar visto aproximadamente en el 13% de TPS. El tipo y la duración de la anticoagulación para la TPS es controversial. Hasta que se disponga de mejor evidencia la anticoagulación debería ser considerada hasta que el paciente este asintomático  Antibiótico de amplio  Heparinización

espectro: dirigido contra la flora GI/GU

Heparina no Fraccionada 5000-10000 UI/cada 12 h hasta duplicar PTT (10-14 dias). Monitorear con INR Heparina de Bajo Peso Molecular:40mgr/24 horas en caso de la enoxaparina, para la Dalteparina 5000 UI/24 horas por 10 días.  Interconsulta a  Analgésicos.

Medicina Interna y/o Intensiva

La Heparina de bajo peso molecular debe continuarse por 7 a 10 días La mejoría es a las 48 horas; pero, la respuesta puede demorar hasta 18 días. Pronóstico: el manejo quirúrgico que puede sugerirse a causa de un cuadro caracterizado por fiebre en aguja y masa pélvica está asociado a un peor pronóstico que el manejo conservador.

VIII COMPLICACIONES Se estima que causa 18 muertes maternas por millón de embarazadas en USA -

Embolia pulmonar Septicemia. Abscesos pélvicos. Flebitis descendente. Infarto ovárico Sepsis con falla multiorgánica.



IX

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA -

El Hospital San Bartolomé tiene una Red de Centros de Salud en el Sistema de Referencia y Contarreferencia.

-

Este hospital está en la capacidad de resolver las complicaciones propias del problema de salud y dar manejo integral de los mismos.

-

La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el problema para sus controles.

- Se

Referirá a un Hospital General Especializado ante complicaciones que

requieran cuidados y manejo por especialidades médicas que no cuenta el Hospital San Bartolomé.

FLUXOGRAMA / ALGORITMO

X

Ver fluxograma.

XI

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Meghana Raghavendra, MB, BS.Gundersen Lutheran Medical Journal • Volume 6, Number 1, June 2009 2. Garcia J, Aboujaoude R, Apuzzio J, Alvarez JR. Septic pelvic thrombophlebitis: diagnosis and management. Infect Dis Obstet Gynecol . doi:10.1155/IDOG/2006/15614 3. Kominiarek MA, Hibbard JU. Postpartum ovarian vein thrombosis: an update. Obstet Gynecol Surv . 2006;61(5):337-342. 4. Ortin X, Ugarriza A, Espax RM, et al. Postpartum ovarian vein thrombosis. Thromb Haemost . 2005;93(5):1004 5. Beigi RH, Wiensenfeld HC. Enoxaparin for postpartum ovarian vein thrombosis. A case report. J Reprod Med . 2004;49(1):55-57. 6. Salomon O, Apter S, Shaham D, et al. Risk factors associated with postpartum ovarian vein thrombosis. Thromb Haemost 1999;82:1015-9. 7. Quane LK, Kidney DD, Cohen AJ. Unusual causes of ovarian vein thrombosis as revealed by CT and sonography. AJR Am J Roentgenol 1998;171:487-90. 8. Twickler DM, Setiawan AT, Evans RS, et al. Imaging of puerperal septic thrombophlebitis: prospective comparison of MR imaging, CT, and sonography. AJR Am J Roentgenol 1997;169:1039-43. 9. Witlin AG, Mercer BM, Sibai BM. Septic pelvic thrombophlebitis or refractory postpartum fever of undetermined etiology. J Matern Fetal Med . 1996;5(6):355-35 10. Witlin AG, Sibai BM. Postpartum ovarian vein thrombosis after vaginal delivery: a report of 11 cases. Obstet Gynecol 1995;85(5 Pt 1):775-80. 11. Magee KP, Blanco JD, Graham JM. Massive septic pelvic thrombophlebitis. Obstet Gynecol 1993;82(4 Pt 2 Suppl):662-4. 12. Nathan L, Peters MT, Ahmed AM, Leveno KJ. The return of life-threatening puerperal sepsis caused by group A streptococci. Am J Obstet Gynecol 1993;169:571-2



13. Silver RM, Heddleston LN, McGregor JA, Gibbs RS. Life-threatening puerperal infection due to group A streptococci. Obstet Gynecol 1992;79(5 Pt 2):894-6. 14. Martens PR, Mullie A, Goessens L. A near-fatal case of puerperal sepsis. Anaesth Intensive Care 1991;19:108-10. 15. Munsick RA, Gillanders LA. A review of the syndrome of puerperal ovarian vein thrombophlebitis.Obstet Gynecol Surv 1981;36:57-66



FLUXOGRAMA / ALGORÍTMO DE PRÁCTICA CLÍNICA DE TROMBOFLEBITIS PÉLVICA SÉPTICA

Paciente con factores de riesgo para tromboflebitis pélvica

Medidas preventivas

Signos y síntomas de tromboflebitis élvica Realizar TAC (Gold Standard RM o ecografía

¿Se confirma diagnóstico?

SÍ

     

ATB Amplio espectro Heparinización Analgésicos IC Medicina Intensiva Pedir Hemocultivo Alta según evolución

NO

  

ATB Amplio espectro Analgésicos Manejo preventivo



Figure 1. TAC con contraste ilustrando la trombosis de la vena ovárica izquierda (fleche blanca)

I.

DEFINICIÓN



1. Definición

El Centers for Disease Control (CDC) define anemia como la concentración de hemoglobina por debajo de 2 desviaciones estándar de la distribución media según edad gestacional, de mujeres embarazadas saludables, bien nutridas, de la misma edad, que viven a la misma altitud estableciendo un punto de corte de 11 g/dl de hemoglobina en el 1º y 3º trimestre y de 10.5g/dl en el 2º trimestre. Estos niveles de hemoglobina corresponden a valores de hematocrito de 33.0% y 32.0%, respectivamente. 2. Población objetivo

Afecta a Mujeres en periodo de Gestación y puerperio.

3. Etiología a. Disminución de la producción de glóbulos rojos (GR) siendo las más frecuentes la deficiencia de Fe, de vitamina B12 y ácido fólico, así como por disturbios y/o supresión de la médula ósea. b. Incremento de la destrucción de los GR (anemias hemolíticas, talasemias, esferocitosis, etc). c. Pérdida de sangre (hemorragias).

4. Frecuencia Se ha estimado que aproximadamente el 75 a 98% de todos los casos de anemia del embarazo se deben a una anemia por deficiencia de hierro. Otras causas, nos referimos a la pérdida aguda de sangre, hemolisis y a enfermedades sistémicas crónicas.

5. Fisiopatología La aparición de anemia es debido a que el incremento volumen plasmático es mayor al eritrocitario, generando la disminución fisiológica de los niveles de hemoglobina y hematocrito. También se produce un incremento en la producción de eritropoyetina, y un aumento en los requerimientos de hierro y acido fólico (vitamina B9).

6. Aspectos epidemiológicos La deficiencia de hierro constituye el déficit nutricional más común tanto en mujeres como en niños y es mucho más prevalente en el curso del embarazo. Casi la mitad de las mujeres embarazadas en el



mundo están anémicas: 52% en los países no industrializados comparado con 23% en los industrializados. En los países industrializados, se estima que la mayoría sufre algún grado de deficiencia de hierro. En Latinoamérica la prevalencia de anemia es del 40% alcanzando en algunas islas del Caribe el 60%. La prevalencia de anemia durante el embarazo para países en vías de desarrollo, oscila entre 35 y 86% en África, 37 a 75% en Asia y 27 a 52% para Latinoamérica. En el Perú de 44%. En países industrializados la prevalencia media es 18%. II.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. 2. 3. 4. 5. 6. III.

Situación socio-económico y nivel educativo bajo, estado nutricional, adolescente, periodo inter-genésico menor de 2 años, dieta insuficiente, mala absorción o pérdida de sangre crónica.

CUADRO CLÍNICO 1. Síntomas y signos

Las anemias tienen una expresión clínica pobre. Algunas pacientes severamente anémicas presentan pocos síntomas, los que no se correlacionan con el grado de anemia. Son de comienzo insidioso, presentan astenia, anorexia, zumbidos de oídos, vértigo, estados lipotímicos, disnea, palidez de piel y mucosa, taquicardia, edema, insomnios, cefalea, glositis, atrofia de papilas, fisura en la comisura de los labios y soplo sistólico cardíaco, etc.

2. Clasificación: i. Leve.ii. Moderada.iii. Severa.-

Hemoglobina: Hemoglobina: Hemoglobina:

10,1 - 10,9gr% 7,1 - 10,0gr% < 7gr%

Según el VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) de los GR a. Microcíticas (Anemias por deficiencia de Fe). b. Normocítica (Anemias por hemorragia). c. Macrocíticas (Anemias por déficit de ácido fólico, de vitamina B12).



IV.

DIAGNÓSTICO

• Elaborar una adecuada historia clínica • Desarrollar un completo examen físico • Una evaluación de laboratorio enfocada La detección de un nivel de hemoglobina inferior a 11gr/dl y/o el hematocrito por debajo de 33%, deben alertar acerca de la posibilidad de anemia ferropénica. Un nivel sérico de ferritina por debajo de 15ng/ml confirma la presencia de deficiencia de hierro, acompañado o independientemente de un nivel bajo de hemoglobina. El patrón de oro para evaluar los depósitos de hierro es la biopsia de la médula ósea. El índice de saturación de transferrina esta disminuido (IST <15%). V.

EXÁMENES AUXILIARES

1. Hemoglobina, hematocrito, hemograma, volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM), recuento de eritrocitos, recuento de reticulocitos, dosaje de ferritina, hierro sérico, transferrina y saturación de transferrina. 2. Otros: Bilirrubina total y fraccionada, LDH, haptoglobulina, prueba de Coombs, B12, ácido fólico, perfil tiroideo, VSG. 3. En casos refractarios al tratamiento inicial, solicitar evaluación por especialidades de apoyo: Hematología Clínica o Medicina Interna. VI.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Objetivo: Corregir la deficiencia en la masa de hemoglobina y, eventualmente restituir los depósitos de Fe.

1. Medidas generales y prevención primaria para las deficiencias de Fe durante la gestación Incrementar la ingesta de hierro dietario asegurando el consumo de mayores cantidades de sus alimentos habituales, de tal manera que satisfagan sus necesidades energéticas.

2. Medidas específicas



Generalmente todos los preparados son eficaces, pero con distinto grado de absorción. El hierro medicamentoso se administra en forma de sales ferrosas como gluconato 695mg, sulfato 300mg y fumarato 200mg; cuyo contenido de hierro elemental es del 12, 20 y 33 % respectivamente. Es importante NO UTILIZAR DOSIS EXCESIVAMENTE ALTAS DE HIERRO Y MANTENER EL TRATAMIENTO DURANTE TODO EL TIEMPO SUFICIENTE PARA RELLENAR LOS DEPÓSITOS (concentración de ferritina normal) o MIENTRAS PERSISTA LA CAUSA. El hierro oral está indicado como primera línea en casos de anemias leves a moderadas con hemoglobina entre 9.0 y 10,9 g/dl y hematocrito mayor del 27% (a nivel del mar). En las zonas donde la prevalencia de anemia en embarazadas es menor al 25%, la dosis suplementaria recomendada de hierro elemental es de 60mg/día durante los últimos seis meses de la gestación; pero si reside en un área con prevalencia de anemia mayor al 25%, la recomendación es suplir con mínimo 90 - 120mg/día y continuar durante los tres primeros meses postparto. La duración total y la dosis calculada dependerán del grado de anemia de la paciente. La dosis terapéutica es de 100 a 200mg/d, una vez al día o fraccionada en 2 ó 3 tomas. Se recomienda la utilización de SULFATO FERROSO. Si se tolera, se prefiere administrar en ayunas 1/2 o 1 hora antes de la comida, pero con ello puede disminuir la tolerancia gastrointestinal, por lo que si ésta se produce se administrará el preparado férrico con la comida. Los cuadros clínicos con anemias severas o crónicas, donde los valores de hemoglobina son inferiores a 7.0 g/dl y hematocrito menor de 21.0% se benefician de la utilización de hierro parenteral, otras indicaciones para la administración parenteral de hierro incluyen las siguientes: - Insuficiente o no respuesta al hierro oral. - Anemia severa. - Absorción insuficiente del hierro oral debido a patología gastrointestinal. - Necesidad de corrección rápida (preparto, prequirúrgicos). - Intolerancia a hierro oral. - Pobre cumplimiento del tratamiento. - Combinación con eritropoyetina recombinante humana (rHuEPO), para la prevención de la deficiencia funcional de hierro.



El hierro sacarato se aplica en una infusión endovenosa, donde cada ampolla de 100mg del compuesto, se diluye en 100ml de solución salina normal, para pasar en 30-60 minutos por ampolla, la dosis diaria recomendada es de 2-3 ampollas para aplicar 1 a 2 veces por semana hasta completar la dosis calculada según la necesidad individual de cada gestante a una velocidad de perfusión de 4 mg hierro/minuto (o menor si produce molestias locales). El déficit se calcula de acuerdo a la siguiente fórmula:

Déficit de hierro total (mg) = peso corporal [kg] x (150 - Hb paciente) [g/L] x 0,24 + 500mg También se puede usar eritropoyetina recombinante humana (rHuEPO) es dosis dependiente; de acuerdo con diversas experiencias las dosis intravenosas únicas de 150-300UI/kg son suficientes aunque a veces se requieren dosis repetidas, puede ser considerado como una opción para tratar anemia severa o si la paciente rechaza la transfusión de sangre. 3. Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo Los efectos adversos de las sales ferrosas son principalmente de tipo gastrointestinal; ardor epigástrico (pirosis), náusea con o sin vómitos, epigastralgia, diarrea o estreñimiento y en algunos casos tinción de los dientes, sabor de boca amargo o metálico (hasta en el 10%), quemazón en el lugar de la venopunción, cefaleas, hipotensión leve y palpitaciones; raramente rubor o erupción cutánea, fiebre, broncoespasmo, calambres y dolores musculares. Las reacciones anafilácticas son excepcionales (1/20.000 dosis), relacionadas en la mayoría de los casos con infusión rápida o sobredosificación. Para aminorar estos efectos colaterales, pueden administrarse inicialmente dosis bajas para comprobar la ausencia de efectos secundarios e incrementarlas cada 1 a 2 semanas hasta alcanzar la dosis deseada. Los compuestos que vienen en forma no iónica (férrica) y que se absorben en forma activa, tienen menos efectos secundarios y por lo tanto hay mayor adherencia al tratamiento y los parenterales a una velocidad de perfusión de 4 mg hierro/minuto (o menor si produce molestias locales).

4. Pesquisa de anemia Se debe determinar el nivel de hemoglobina en sangre para pesquisa de anemia (Hb < 11g/dl) al comienzo de la gestación y a las 28 semanas. Esto daría suficiente tiempo para tratar la anemia si es



detectada. También al ingreso a hospitalización previo al parto, se solicitará hemoglobina y/o hematocrito, siempre y cuando no cuente con exámenes con menos de tres meses de antigüedad.

5. Valoración respuesta al tratamiento. Criterios de valoración de la respuesta - Crisis reticulocitaria en el día +7. - Incremento en 1 g/dl de hemoglobina en el día +14. - Contenido de hemoglobina en los reticulocitos. - Receptor soluble de la transferrina. - Considerar si persisten pérdidas. - Se continuará con este tratamiento hasta que la hemoblobina y la ferritina se normalicen, consiguiendo cifras de Hb  12g/dL y de ferritina  50 ng/mL 6. Pronóstico Bueno. Dependiendo de la patología de fondo causante de la anemia. Criterios De Hospitalización a. Gestante con anemia severa crónica que requiere hospitalización para estudio de la cinética de hierro e investigación de hemorragia continua, así como para transfusión de eritrocitos en caso tenga que efectuarse un procedimiento quirúrgico. b. Gestante con anemia severa aguda con hipovolemia por pérdida de sangre.

Indicación de transfusión: La transfusión sanguínea se reserva para pacientes con anemia severa sintomática y hemorragia aguda; también en aquellas que serán intervenidas quirúrgicamente y en las pacientes en su puerperio inmediato tengan un hematocrito menos de 24% y/o sea sintomática.  



Hb: entre 8 - 10,9g/dl habitualmente no precisa transfusión Hb: entre 4.5 - 8g/dl valorar situación clínica; en pacientes sintomáticos (disnea, ángor) o pacientes con enfermedad cardiopulmonar de base, se debe valorar la indicación de transfusión. Hb: < 4.5g/dl indicación de transfusión salvo raras excepciones.



VII. COMPLICACIONES 1. La anemia por deficiencia de Fe se ha asociado con incremento del bajo peso al nacer, prematurez y mortalidad perinatal. 2. La anemia severa (hemoglobina < 6g/dl) se asocia con mala oxigenación con feto no reactivo, oligoamnios, vasodilatación cerebral y muerte fetal. La transfusión materna debe ser urgente.

VIII. CRITERIOS DE REFERENCIA

REFERENCIA

Y

CONTRA

a. El manejo de esta patología y las complicaciones relacionadas a ella corresponden al Nivel III-1 del HONADOMANI San Bartolomé. b. La contrarreferencia se hará como puérpera, estabilizada y en tratamiento al Centro de Salud correspondiente. c. Será referida toda aquella paciente con anemia severa cuya causa no se deba a patología de origen obstétrico que requiera manejo especializado .



IX. FLUXOGRAMA / ALGORITMO ANEMIA Gestante en su 1° CPN y/o 28 sem de gestación y/o previo al parto

Solicitar Hemoglobina y Hematocrito

¿Hb <11g/dl?

NO

Adm. Hierro Oral por 6 meses

SI Diagnóstico de Anemia

¿Presentación aguda?

¿Hemodinamica mente estable?

SI

NO ¿Hb <7g/dl?

SI

SI

¿Hb <9g/dl?

NO

SI

Anemia severa

Anemia moderada

Anemia leve

NO

Adm. Hierro Oral

Adm. Hierro parenteral

¿Hb <4.5g/dl?

NO Control en 2 semanas

¿Responde al tto?

NO Solicitar apoyo especializado. Referencia

I/C Medicina Interna

SI

Adm. Hierro Oral

SI

¿Hb<4.5g/dl y/o rechaza transfusión sanguínea?

Continuar indicación de transfusión sanguínea

NO ¿Responde al tto?

Transfusión sanguínea

NO

Control en 2 semanas

Adm. Hierro parenteral

Adm. de Hierro parenteral

Administrar Eritropoyetina

Hospitalización

1

SI

Hospitalización

1

NO

SI

Adm. Hierro Oral



X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. ACOG – PRACTICE BOLETIN – The American College of Obstetricians and Gynecologist Women¨s Health Care Physician – Vol 112 Nro 1 July 2008 Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologist Nro 95, July 2008 - Anemia in Pregnancy. 2. Anemia: Consideraciones fisiopatologicas, clinicas y terapéuticas. Patrick Wagner Grau. Cuarta edición actualizada por el Anemia Working Latinoamérica. 2008. 3. Antenatal care: routine care for the healthy pregnant woman. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health Commissioned by the National Institute for Clinical Excellence (NICE). October 2003. 4. Centers for Disease Control and Prevention. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States, 1998, Vol 47, pp 1-29. 5. CDC Criteria for anemia in children and childbearing –aged women. MMWR Mrob Martal Wkly Reo, 1989;38:402 Citado en Iron deficiency anaemia. Assessment, prevention, and control. Guide for programme manager. WHO/UNU/ UNICEF.2001 6. Cifuentes R, Anemia en el embarazo. Ginecología y Obstetricia Basadas en las Evidencias 2000, 231-239. 7. F. Gary Cunningham, Enfermedades Hematológicas. Williams Obstetricia 2002,11061111. 8. Iron deficiency anaemia. Assessment, prevention, and control. Guide for programme manager. WHO/UNU/UNICEF.2001. 9. Lu ZM, Goldenberg RL. The relationship between maternal hematocrit and pregnancy outcome. Obstetr Gynecol 1991; 77: 190-4. 10. Mahomed K, Iron supplementation in pregnancy. The Cochrna Library, Issue 4, 2000, Oxford. 11. Schwarcz – Sala, Anemias. Obstetricia 1999, 343-345. 12. WHO, The prevalence of anaemia in women: a tabulation of available information. Second edition. Geneva, World Health Organization, 1992.



XI. ANEXOS

Tabla 1. Valores límite o puntos de corte inferior para Hb y Hcto que definen anemia durante la gestación (Valores promedio). Periodo gestacional - Trimestre -

Hb (g/dL)

Hcto (%)

1o

11,0

33

2o

10,5

32

3o

11,0

33

Tabla 2. Clasificación de la OMS de la anemia durante la gestación con respecto a los valores de hemoglobina.

Severa

Menor de 7g/dl

Moderada

Entre 7,1 - 10,0g/dl

Leve

Entre 10,1 - 10,9g/dl



Tabla 3. Valores de laboratorio para la mujer no embarazada y la embarazada

Valoración general Hemoglobina (Hb) Hematocrito (Hcto) Recuento GR VCM HCM CHCM Plaquetas Reticulocitos Hierro Ferritina Sérica Transferrina

No Embarazada

Embarazada

12.6 g/dl 37 - 47 % 4.8 x millón / mm3 80 - 100 cu m/cel 27 - 34 pg/célula 31 - 36 g/dl 130.000-400.000/ml 0.5 - 1.0 % 135 ug/dl 25-200 ng/ml 250 - 460 ug/dl

11 - 14 g/dl 33 - 44 % 40 x millón / mm3 70 - 90 cu m/cel 23 - 31 pg/célula No alterado Leve descenso 1,0 - 2,0 % 90 ug/dl 15 - 150 ng/ml 300 – 600 ug/dl



CLXXVI. NOMBRE Y CÓDIGO

DESPROPORCION CEFALOPELVICA CODIGO CIE 10: O 65.4 CLXXVII. DEFINICIÓN

1. Definición: Incapacidad del feto de pasar a través del canal vaginal, ya sea por alteración de las dimensiones de la pelvis (pelvis estrecha) o por el tamaño y/o posición del polo cefálico.Se confirma en el trabajo de parto. Se denomina pelvis estrecha cuando las medidas de la pelvis son menores a lo normal.

2. Etiología: • Malformaciones congénitas fetales. • Desnutrición materna. • Macrosomia fetal. • Traumatismos o secuelas ortopédicas maternas. • Diabetes. 3. Fisiopatología: La relación entre el tamaño de la cabeza del feto y la pelvis materna no permite el pasaje del feto a través del canal pélvico, de producirse es previsible la presentación de lesiones en el feto y/o en la madre. 4. Epidemiologia: La talla corta de las mujeres, en especial de las zonas rurales, se relaciona con desnutrición, lo cual a su vez se puede acompañar de un desarrollo inadecuado de la pelvis. Asimismo, la alta frecuencia de embarazo adolescente condiciona el parto en una mujer cuya pelvis no se ha desarrollado completamente. La frecuencia es de hasta 8% de todas las cesáreas en el Perú. CLXXVIII. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. Medio ambiente • Considerar aquellas zonas con bajo desarrollo económico, condicionantes de desnutrición. 2. Estilos de vida • Inicio precoz de la vida sexual sin protección (embarazo adolescente) 3. Factores hereditarios • Diabetes. • Talla corta.



4. Otros • Gestantes añosas. • Altura uterina mayor de 35 cm. • Distocias en los partos anteriores.

CLXXIX. CUADRO CLÍNICO

1. Grupos de signos y síntomas relacionados con la patología • Alteración detectable al examen obstétrico. • Falta de descenso de la presentación dentro de las últimas 2 semanas para las primerizas. • Falta de progresión del trabajo de parto, tanto en la fase activa como en el expulsivo.

CLXXX. DIAGNÓSTICO

1. Criterios Diagnosticos. a) Pelvis estrecha Examen vaginal: • Promontorio tactable menor de 12 cm. • Curvatura sacrocoxigea con exostosis. • Diámetro bicíatico < 9.5 cm. • Diámetro biisquiático < 8 cm. • Angulo subpúbico < 90 gr. b) Desproporción cefalopelvica El principal signo es el trabajo de parto prolongado al que se agrega lo siguiente: Examen obstétrico: • Altura uterina > 35 cm. • Ponderación fetal mayor de 4 kilos por examen clínico. • Cabeza fetal por encima de la sínfisis del pubis que no se consigue proyectar dentro de la pelvis a la presión del fondo uterino. • Moldeamiento 3 (sutura superpuesta y no reducible). • Caput succedaneum. • Regresión de la dilatación. • Deflexión y asinclitismo de la cabeza fetal. • Presentaciones mixtas. Examen ecográfico-fetal • Diámetro biparietal > 95 mm. • Ponderado fetal > 4,000 gr.



2. Diagnostico : . Compatibilidad feto-pelvica . Disfuncion de la dinámica uterina. CLXXXI. EXÁMENES AUXILIARES

1. De imágenes . Ecografia.

CLXXXII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 1.

Medidas generales y preventivas Generales: • Identificación, captación, diagnóstico y referencia oportuna de las gestantes. • Optimizar el sistema de referencia. • Uso de partograma en todo trabajo de parto. Preventivas: • Mejorar la nutrición infantil de las niñas. • Evitar el embarazo en adolescentes. • Manejo adecuado de la diabetes en la gestación.

2. Terapéutica El objetivo es el diagnóstico precoz para determinar oportunamente la vía del parto. 3. Signos de alarma • Trabajo de parto prolongado. • Hiperdinamia uterina. • Signos de sufrimiento fetal. • Presentación del anillo de contracción uterina. 4. Criterios de alta El alta se realizará al cabo de tres días de realizada la cesárea de no existir ninguna complicación. 5. Pronóstico Favorable cuando la intervención es oportuna. En el caso de estrechez pélvica se someterá a cesárea electiva en los siguientes embarazos. En el caso de desproporción fetopelvica dependerá del desarrollo fetal.

CLXXXIII. COMPLICACIONES Maternas • Hemorragias por desgarros cervicales.



• Ruptura uterina. • Lesión de partes blandas. Neonatales • Asfixia. • Trauma obstétrico.

CLXXXIV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Referencia: El HONADOMANI San Bartolomé Nivel III-1 está capacitado para resolver éstos problemas y solo referirá en circunstancias que su capacidad instalada de camas en cuidados generales o UCI estén copadas. Contra referencia: Una vez dada de alta la paciente debe ser devuelta a su nivel inicial de atención con el resumen de la hospitalización y las recomendaciones.

CLXXXV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Cifuentes B., Rodrigo. Ginecología y Obstetricia Basada en la Evidencia. Distribuidora Ltda., Bogotá – Colombia, 2002. 2. Clasificación Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud CIE 10.Compendio Gineco -Obstétricos. Ministerio de Salud Lima 2000. 3. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. Mc graw-Hill. Interamericana Editores S..A. 2003. 4. Embarazo de Alto Riesgo: Atención Integral y Especializada. Instituto Especializado MaternoPerinatal. Lima 2002. 5. Guía Nacional de Atención Integral de Salud Sexual y Reproductiva. Ministerio de Salud –Perú. 2004. 6. Pacheco Romero, José. Ginecología y Obstetricia. Mad. Corp. S..A. Perú, 2002. 7. Normas y Procedimientos en la Atención Obstétrica. Instituto Materno Perinatal – Maternidad de Lima. Lima-Perú. 1995.

8. Ministerio de salud. Guía Técnica: Guías de Práctica Clínica para la atención de emergencias obstétricas según nivel de capacidad resolutiva. MINSA, enero 2007.



CLXXXVI. NOMBRE Y CÓDIGO INSUFICIENCIA CERVICAL N88.3

CLXXXVII. DEFINICIÓN

La ACOG define como incapacidad del cérvix uterino para mantener un embarazo en ausencia de contracciones uterinas. La falta de hallazgos objetivos o criterios diagnósticos claros dificultan los datos epidemiológicos, no obstante, se estima que están afectadas el 1% de las mujeres. Más de un factor está involucrado en los cambios cervicales que resultan en un cérvix estructuralmente debilitado, predisponiéndolo a dilatación y/o borramiento prematuro. La insuficiencia cervical podría reflejar una variación anatómica con aumento del tejido muscular o reducido contenido de colágeno. Por otra parte, la activación temprana e inadecuada de los mecanismos endógenos para la maduración cervical puede ser el detonante del debilitamiento cervical. Parece probable que ambos factores están presentes en muchos casos, con una amplia gama de variaciones individuales . CLXXXVIII. FACTORES DE RIESGO

HISTORIA OBSTÉTRICA PREVIA Historia de pérdidas o partos en el segundo trimestre, especialmente durante trabajos de parto precipitado o partos más tempranos progresivamente en gestaciones posteriores.

FACTORES CONGÉNITOS 

Alteraciones del colágeno: Alteraciones en la regulación de la expresión del colágeno tipo I puede influir en la madurez cervical y los



desórdenes genéticos que afectan el colágeno (Síndrome de Ehlers Danlos) se han asociado con incremento del riesgo de parto pretérmino. Esto explicaría la agregación familiar de la insuficiencia cervical. 

Alteraciones

Uterinas:

Las

alteraciones

estructurales

uterinas

congénitas pueden comprometer el cérvix y estar asociados a insuficiencia cervial. El riesgo de parto pretérmino en el segundo trimestre se incrementa con anomalías uterinas, incluyendo defectos de canalización (útero septado), defectos de la unión (útero bicorne) e incluso útero arcuato. 

Exposición al Dietilestilbestrol (DES): La exposición intraútero se ha asociado a insuficiencia cervical cuando la hija expuesta sale gestando. El embarazo en hijas expuestas a DES actualmente es infrecuente, pues casi todas estas mujeres están alrededor de los 40 años.



Variación Biológica: La longitud cervical durante el segundo trimestre de una determinada población obstétrica está distribuida en una campana de Gauss. El rango de un cérvix normal (del percentil 10th y 90th son de 25 y 45 mm respectivamente) durante este periodo es debido, en parte, a la variación biológica, pero también podría resultar del borramiento cervical prematuro. No obstante, un cérvix corto es predictor de parto pretérmino, no es diagnóstico de insuficiencia cervical y muchas mujeres con cuello corto congénitamente tienen un parto a término.

FACTORES ADQUIRIDOS 

Trauma Obstétrico: Una laceración cervical puede ocurrir durante el trabajo de parto, ya sea espontáneo, con fórceps, vacuum o cesárea. Esto podría debilitar el cérvix y contribuir a la insuficiencia cervical.



Dilatación Mecánica: La insuficiencia cervical también ha sido atribuida a la dilatación mecánica rápida del cérvix durante procedimientos ginecológicos (Dilatación y curetaje, dilatación y evacuación, término de



la gestación, histeroscopía). En mujeres con longitud cervical corta y sin antecedente de parto pretérmino, la dilatación cervical mecánica previa es uno de los factores de riesgo más común asociado. 

Tratamiento de la neoplasia intraepitelial cervical (NIC): Su tratamiento se ha asociado a un incremento del riesgo de pérdida del embarazo o parto pretérmino (conización, cono LEEP, traquelectomía).

CLXXXIX. CUADRO CLÍNICO 

Presión pèlvica



Incremento del flujo vaginal



Un leve cambio en el color del flujo vaginal (de claro, blanco o amarillo claro a rosado, o spooting)



Ausencia de contracciones uterinas



Las presentaciones clínicas tardías se caracterizan por dilatación avanzada, spooting, ruptura de membranas o contracciones uterinas que parecen inadecuadas para explicar la dilatación y borramiento

CXC. DIAGNÒSTICO

Desafortunadamente, no hay tests prenatales para confirmar de manera confiable una insuficiencia cervical en una paciente de riesgo. En el pasado se sugirió la evaluación del canal cervical mediante el histerosalpingograma, la inserción de dilatadores cervicales de diámetros variados, la fuerza requerida para expulsar un catéter Foley con la bombilla insuflada a través del OCI y



diferentes métodos que a la fecha no han sido validados en estudios clínicos rigurosos. El diagnóstico de insuficiencia cervical se basa en factores de la historia clínica o en una combinación de los mismos con la medición sonográfica tranvaginal de la longitud cervical. Utilizando sólo factores de la historia clínica, se defina a la insuficiencia cervical como la dilatación indolora que conlleve a una pérdida recurrente del segundo trimestre.

Esta

definición

evita

el

diagnóstico

hasta

al

menos

2

pérdidas/nacimientos antes de la semana 28. Otra definición permite el diagnóstico en primigrávidas o multigrávidas sin el antecedente de pérdidas previas. Con esta definición, hablamos de insuficiencia cervical con una longitud cervical medida con ecografía transvaginal menor de 25mm y/o cambios cervicales mayores en el examen físico antes de la semana 24 de gestación en una mujer con: Uno o más pérdidas o partos pretérmino de la semana 14 a 36 y/o Cualquier otro factor de riesgo significativo para insuficiencia cervical. (Revisar factores de riesgo) El diagnóstico de insuficiencia cervical usualmente se limita a gestaciones únicas pues la patogénesis de un parto dentro de las semanas 14 a 28 en gestaciones múltiples suele no estar asociado a debilidad cervical. Además, se debe excluir el parto pretérmino, infecciones, abruptio placentae y placenta previa sangrante, pues estos desórdenes podrían mediar bioquímicamente la maduración cervical conllevando a una pérdida o trabajo de parto pretérmino del

segundo

trimestre

independientemente

de

la

debilidad

anatómica/estructural del cérvix. A pesar del rango de acortamiento cervical



respecto del tiempo y el acortamiento antes de la semana 20 están asociados a un incremento de nacimientos pretérmino tempranos, estos hallazgos no distinguen necesaria ni absolutamente la insuficiencia cervical de otras causas de partos pretérmino. CXCI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 

Embarazo molar



Embarazo ectópico.



Embarazo heterotópico.



Patología hemorrágica cervico vaginal o

uterina (pólipo o mioma

cervical, cáncer de cérvix, laceración vaginal, cervicitis, ectropion) 

Dismenorrea membranosa, entre otras.

VII. EXAMENES AUXILIARES 

Ecografía transvaginal



Gonadotrofina coriónica humana



Grupo sanguíneo y factor RH



Hemoglobina



Progesterona



Perfil de coagulación



Otros (cultivos, estudios serológicos).

CXCII. MANEJO

La utilidad de los cerclajes es incierta: la realización de cerclajes electivos en pacientes con algún aborto de segundo trimestre lleva a realizar muchos cerclajes innecesarios y la utilidad del cerclaje de emergencia no está establecida. Recientemente se ha propuesto que el éxito o fracaso de un



cerclaje puede venir dado por la presencia de un proceso inflamatorio en el cuello de útero: se duda de la utilidad del cerclaje en presencia de signos inflamatorios.

CANDIDATAS A CERCLAJE POR HISTORIA CLÍNICA Con lo expuesto, se sugiere cerclaje por historia clínica de la semana 12 a 14 a quienes reúnan TODOS los siguientes criterios: 1. Dos o más pérdidas previas consecutivas del segundo trimestre o tres o más nacimientos pretérmino tempranos (menores a 34 semanas). 2. Factores de riesgo para insuficiencia cervical. (Revisar factores de riesgo) 3. Otras causas de nacimientos pretérmino (infección, sangrado placentario, gestación múltiple) deben haberse excluído.

También tratamos a las mujeres con 17-alfa caproato de hidroxiprogesterona semanalmente de la semana 16 a la 36.

CANDIDATAS A SEGUIMIENTO ECOGRÁFICO Y POSIBLE CERCLAJE POR ECOGRAFÍA HISTORIA

SCREENING

OBSTÉTRICA PREVIA

ECOGRÁFICO DE

FRECUENCIA

LONG. CERVICAL Nacimiento previo de Empezar a las 14ss C/ 2ss mientras el cérvix la semana 14 a la 27

terminar a las 24ss

sea al menos de 30mm*

Nacimiento previo de Empezar a las 16ss C/2ss mientras el cérvix la semana 28 a la 36

terminar a las 24ss

sea al menos 30mm*



No

nacimientos Un examen entre la Una vez **

pretérmino previos

semanas 18 - 24

*Aumentar la frecuencia semanalmente si la longitud cervical va de 25 a 29mm. Si antes de la semana 24 llega a menos de 25mm, considerar cerclaje. **Si antes de la semana 25 es menor o igual que 20mm, considerar suplementación con progesterona. CXCIII. COMPLICACIONES 

Aborto séptico



Shock hipovolémico



Perforación uterina



Depresión, estrés pos traumático



Síndrome de Asherman



Infertilidad

CXCIV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA 

Este hospital está en la capacidad de resolver las complicaciones propias del problema de salud y dar manejo integral de los mismos.



La contrarreferencia al establecimiento de origen, se realizará una vez solucionado el problema para sus controles.



Se referirá a un Hospital General Especializado ante complicaciones que requieran cuidados y manejo por especialidades médicas con las que no cuenta el Hospital San Bartolomé.





CXCV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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V,

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CXCVI. ANEXOS

FLUXOGRAMA / ALGORITMO CERCLAJE ELECTIVO



CERCLAJE DE EMERGENCIA





CXCVII. NOMBRE Y CÓDIGO

INFECCION DEL TRACTO URINARIO Y GESTACION CODIGO CIE 10: O 23

CXCVIII. DEFINICIÓN

1. Definición: Afección del sistema urinario por gérmenes patógenos, y por su localizacion puede ser: .Uretritis : Afección uretral, constituye voz de alerta de que el sistema urinario está siendo invadido .Cistitis: Afección limitada a la vejiga .Pielonefritis: Afección de uréteres, pelvis, cálices y parénquima renal B acter iu ria asin tom átic a : Urocultivo positivo con más de 100,000 UFC/ml

en ausencia de síntomas y signos. Acontece usualmente en gestantes por efecto miorelajante de la progesterona en el músculo liso de las vías urinarias, lo que determina que no se produzca la voz de alerta: disuria. 2.

Población objetivo Mujeres en estado gestacional con o sin factores de riesgo .

3. Etiología. Gérmenes perianales (Gram -) .Escherichia Coli, 90% de los casos .Klebsiella Pneumoniae .Proteus mirabilis .Enterobacter 4. Fisiopatología del problema: Invasión y afección del sistema urinario favorecido por alteraciones del sistema genito urinario propios de la gestación • Progesterona : - pH vulvovaginal: cambio de acido a alcalino - Relajación músculo liso: dilatación del Sist. Colector (cálices, pelvis, uréteres, vejiga) • Hipertrofia renal • Flujo plasmático renal incrementado • Aumento del 50% Índice de Filtración Glomerular (glucosuria, proteinuria) • Incremento de excreción urinaria: urea, creat., ác. Úrico, bicarbonato • Fact. Inmunológicos (inmunosupresión relativa) •

Efecto mecánico compresivo del útero grávido:

-sobre vejiga: . Aumento de frecuencia de micciones .Reflujo vesico-ureteral



-sobre uréteres: .éstasis urinario .hidronefrosis Venas ováricas hipertróficas: efecto compresivo: hidrouréter



5. Aspectos epidemiológicos importantes. • Incidencia : 17 al 20 % del total de embarazos • Asociado a: 30% de partos pretérmino 25% de los RCIU 20% de sepsis neonatales 10% de muertes perinatales. (asociado a RPM y vaginosis bacteriana) CXCIX. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Medio ambiente. FACTORES PREDISPONENTES • ANATOMICOS : - Longitud uretral - Estructuras vecinas .clítoris .vagina .ano 

AMBIENTALES:

- Humedad - Calor local 2. Estilos de vida. HABITOS Y COSTUMBRES: - Retención urinaria - Ingesta escasa de líquidos - Estreñimiento 3. FACTORES DESENCADENANTES •

AFECCIONES DE ESTRUCTURAS VECINAS : - Vulvovaginitis - Proctitis, parasitosis • HÁBITOS HIGIÉNICOS DEFECATORIOS : -Suciedad -Pulcritud • Uso de baños públicos, piscinas y playas • Relaciones sexuales:- fricción excesiva –soluciones de continuidad - mala higiene de manos y órganos sexuales. - juego sexual (cuni- lingüis, fellatio, contranatura).



CC. CUADRO CLÍNICO

1. Grupos de signos y síntomas relacionados con la patología Síntomas: En forma progresiva y ascendente: TRACTO URINARIO BAJO - Disuria - Polaquiuria - Tenesmo vesical - Dolor pélvico TRACTO URINARIO ALTO - Dolor lumbar - Sensación febril - Malestar general - Dolor abdominal - Vómitos - Diarreas Signos:- Orina colúrica, turbia., mal oliente TRACTO URINARIO ALTO: - Fiebre - Taquicardia - Hipotensión -Punto Reno Ureterales positivo - Puno Percusión Lumbar positiva - Deshidratación

CCI. DIAGNÓSTICO

1. Criterios de diagnóstico Gestante con factores de riesgo condicionante, predisponente y/o desencadenante. FORMAS CLINICAS o o o

Bacteriuria Asintomática: Urocultivo positivo Uretritis y Cistitis: síntomas de tracto urinario bajo Pielonefritis: síntomas y signos de tracto urinario alto

2. Diagnóstico diferencial o o

o

o o

o o

Dorsolumbalgia Vulvitis Litiasis urinaria Gastroenterocolitis Apendicitis. Parasitosis (oxiuriasis) Hiperemesis gravidica

CCII. EXÁMENES AUXILIARES

1. De Patología Clínica. -

Examen completo de orina Urocultivo y Antibiograma



- Pruebas de función renal: urea, creatinina, ácido úrico (los resultados deberán ser

corregidos a estado gestacional, VN distintos considerando Filtracion Glomerular aumentado) -

Hemograma Hemocultivo -

2. De Imágenes: Ecografía pélvica, obstétrica, renal 3. De Exámenes especializados complementarios. Pruebas de bienestar fetal: o o o

Test no estresante Perfil Biofísico fetal Test estresante

CCIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. Medidas preventivas: Solicitar a toda gestante un Urocultivo de control en el primer control prenatal y en el 3er. Trimestre. 2. Medidas generales • Hidratación adecuada ( al menos 2lt/día) • Evitar bebidas carbonatadas (gaseosas) • Consumo de alimentos ricos en vitamina C. • Evitar el estreñimiento: hábito defecatorio. • Miccionar por lo menos tres veces al día. No se debe retener orina. • Realizar frecuentemente ejercicios respiratorios, del tronco y abdominales • Evitar la contaminación de la vulva y vagina con gérmenes del ano. - Lavado de manos antes y después de ir al baño. - Lavado del área perineal post-defecación - No introducir objetos extraños en vagina - No usar irrigadores para higiene vaginal - Ropa interior de hilo de algodón y cambio diario de ella (mas frecuente cuando hay leucorrea) . - Secado del perineo de adelante atrás en un solo sentido. - Evitar sentarse en baño público contaminado. - No introducirse en piscinas o playas sucias. - Evitar pantalones de tiro corto apretado (irritación, humedad y sudoración) • Evitar el coito con más de un sujeto, si lo hace, usar preservativo. • Relaciones sexuales: -Antes: .Lavado de manos y genitales.



.Ingerir dos vasos de agua. -Durante: .Propiciar una buena lubricación .Evitar el coito anal y vaginal sucesivos. -Después: Miccionar dentro de los 10 min. . El flujo vaginal y el prurito vulvar o anal deben recibir tratamiento inmediato. 3. Terapéutica. Recurrente Mismo germen Reinfeccion De acuerdo a antibiograma BACTERIURIA ASINTOMATICA E INFECCION DE TRACTO URINARIO BAJO. Antibióticos recomendados, vía oral por 5 a 7 días -Nitrofurantoína 50 a 100mg c/6hs -Cefalosporinas 500mg c/6 - 12hs -Amoxicilina 500mg + Acido clavulanico c/8hs -Fosfomicina 3grs. (dosis única) PIELONEFRITIS AGUDA -Hospitalización para: . Terapia de la deshidratación con fluídos parenterales y Balance Hidrico Estricto, dosaje de electrolitos . Urocultivo y antibiograma . Hemocultivo . Antibióticos parenterales, luego orales (14d.) . Terapia sintomática: antipiréticos: evitar fiebre materna que pueda ocasionar muerte fetal por taquicardia y agotamiento cardiaco. . Vigilancia de función renal, ecografía renal . Tocolíticos. . Vigilancia fetal. . Reposo -Antibióticos parenterales recomendados luego de toma de muestra de Urocultivo: • Cefalosporinas - Cefalotina 1-2 gr. EV c/ 6h - Cefazolina 1-2 gr. EV c/6h - Ceftriaxona 2gr EV c/24h (tratamiento de primera elección) • Aminoglicósidos (según función renal) (segunda elección) - Gentamicina 3-5 mg /Kg/24 h (3 dosis/día) - Amikacina 3-5 mg/kg/ 24h ( 2-3 dosis/día)



4. Efectos adversos o colaterales del tratamiento y su manejo Tener en cuenta antecedente de alergia a medicamentos y/o realizar prueba de sensibilidad antes de su administración endovenosa. 5. Signos de alarma a ser tomados en cuenta La fiebre materna debe ser controlada inmediatamente porque genera hipotensión y disminución de flujo a arteria uterina con la consiguiente hipoxia y taquicardia fetal La pielonefritis es la primera causa de sepsis materna. 6. Criterios de Alta: • Gestante afebril durante 48 horas y luego continuar tratamiento por via oral hasta completar 14 dias. • Bienestar materno y diuresis adecuada • Pruebas de bienestar fetal y parámetros biométricos fetales adecuados • Certeza de que cumplirá terapia oral complementaria • Orden de urocultivo de control al 3er.dia post tto. y control en consultorio externo.

7. Pronóstico: bueno para la madre, si el diagnóstico y tratamiento se hacen con oportunidad y eficacia. 8. Seguimiento: Si Urocultivo de control resulta positivo volver a dar tratamiento según antibiograma y posterior tratamiento supresor(especificar criterios) con Cefalexina 500mg/día o Nitrofurantoina 100m vía oral durante toda la gestación. Notificar de la intercurrencia al neonatologo, enviar placenta a patología.

CCIV. COMPLICACIONES Maternas: • • • • • • • •

Amenaza de parto pretérmino Ruptura Prematura Membranas Corioamnionitis Shock séptico Disfunción renal - IRA Anemia por hemólisis Trombocitopenia. CID Edema pulmonar

Fetales: • Prematuridad • RCIU. •

Sepsis neonatal.



• •

Muerte fetal. Retardo psicomotor

CCV. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Solo en casos de Insuficiencia Renal que amerite hemodiálisis, potestad de UCI Materna.

CCVI. FLUXOGRAMA / ALGORITMO Ver anexo CCVII. INDICADORES DE EVALUACION • Número de urocultivos de control solicitados en el 1er. Trimestre del embarazo • Número de urocultivos de control solicitados en el 3er trimestre del embarazo • Número de urocultivos de control solicitados al alta de pacientes con diagnostico de ITU • Incidencia de Pielonefritis Aguda en gestante con control prenatal. • Auditoria de 10 historias clínicas de pacientes hospitalizadas por ITU y Gestación • Número de días de estancia hospitalaria en pacientes hospitalizadas por ITU y Gestación • Número de óbitos fetales anteparto debidos a ITU intercurrente. CCVIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Abarzúa CF, Zajer C, Donoso B, Belmar J, Riveros JP, González BP, Oyarzún E. Reevaluación de la sensibilidad antimicrobiana de patógenos urinarios en el embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol. Pontificia Universidad Católica de Chile [en línea] 2002 [fecha de acceso 14 de noviembre de 2005]; 67 (3). URL. Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rchog/v67n3/art11.pdf 2. Delzell JE, Lefevre ML. Urinary Tract Infections During Pregnancy. Am Fam Phys 2000 Feb 1;61(3):713-21 3. Millar LK, Cox SM. Urinary tract infections complicating pregnancy. Infect Dis Clin North Am 1997 Mar;11(1):13-26

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CCIX. ANEXO

Flujograma

FLUJOGRAMA PARA DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LAS INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO DURANTE LA GESTACION

GESTAN

ASINTOMATIC O?

SINTOM AS ITU

PIELONEFRI TIS AGUDA



No

Si

Si No

Si Si No

gpc_gineco

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