BAB I PENDAHULUAN A.
Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glom Glomer erul ulone onefr frit itis is
meru merupak pakan an
peny penyaki akitt
pera peradan danga gan n
ginj ginjal al
bila bilate tera ral. l.
Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard right pada tahun !"#$ sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. %ndonesia pada tahun !&&', melaporkan adanya !$( pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam !# bulan. Pasien terbanyak dirawat di )urabaya *#+,', kemudian disusul berturut-turut di akarta *#/,$, andung *!$,+, dan Palembang *",#. Pasien laki-laki dan perempuan berbanding # 0 ! dan terbanyak pada anak usia antara +-" tahun */(,+. Gejala Gejala glomerulone glomerulonefriti fritiss bisa berlangsung secara mendadak mendadak *akut *akut atau secara secara menahun menahun *kroni *kronis s sering seringkal kalii tidak tidak diketa diketahui hui karena karena tidak tidak menimb menimbulk ulkan an gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah *anemia, atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya *sekitar "( sembuh spontan, !( menjadi kronis, dan !( berakibat fatal.
B.
Tujuan
1apa 1apatt memaha memahami mi tent tentan ang g penge pengert rtia ian, n, penye penyebab bab,, tand tandaa gela gelaja ja,, pros proses es perjalanan
penyakit,
pemeriksaan
glomerulonefritis.
1
penunjang
serta
penatalaksanaan
dari
BAB II TINJAUAN TEORI A. ".
Konsep Me!s Anato#! g!njal
Ginj Ginjal al meru merupak pakan an orga organ n ganda ganda yang yang terl terlet etak ak di daer daerah ah abdom abdomen en,, retroperitoneal antara 2etebra lumbal ! dan /. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari "-!# lobus yang berbentuk piramid. 1asar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. Panjang dan beratnya ber2ariasi yaitu 3+ cm dan #/ gram pada bayi lahi lahirr cukup cukup bula bulan, n, samp sampai ai !# cm atau atau lebi lebih h dari dari !'( !'( gram gram.. Pada Pada jani janin n permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.
Tiap ginjal mengandung 3 ! juta nefron *glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya . Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 4' minggu. 5efron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Tiap Tiap nefron nefron terdir terdirii dari dari glomer glomerulus ulus dan kapsula kapsula bowman bowman,, tubulu tubuluss proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glome glomeru rulu luss teta tetapi pi pera perana nan n tubul tubulus us dala dala pembe pembent ntuka ukan n urin urinee tida tidak k kala kalah h pentingnya. 2
Gambar #. Perdarahan pada ginjal a.
$ungs! %!njal
6ungsi primer ginjal adalah mempertahankan 2olume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. 7omposisi dan 2olume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.
6ungsi utama ginjal terbagi menjadi 0 !6ungsi ekskresi a Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar #"' m8smol dengan mengubah ekskresi air. b Mempertahankan p9 plasma sekitar $,/ dengan mengeluarkan kelebihan 9: dan membentuk kembali 9;84< c Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. d Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.
#6ungsi non ekskresi a Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. b Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. c Memetabolisme 2itamin 1 menjadi bentuk aktifnya. d 1egradasi insulin. 3
e
Menghasilkan prostaglandin
6ungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. )ubstansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. )elain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah 0 a
5efron
menyaring
sebagian
besar
plasma
di
dalam
glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. b ika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. )ubstansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. adi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.
&.
'!ste# glo#erulus nor#al
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai owman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula *=ju>tame-dullary? lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub 2askuler. 4
1iseberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus pro>imalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. 7apiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. 1i sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. 1i sebelah luar kapiler terdapat sel epitel 2iseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau =foot processes?. Maka itu sel epitel 2iseral juga dikenal sebagai podosit. @ntara sel endotel dan podosit terdapatmembrana basalis glomeruler *GM A glomerular basement membrane. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. 1engan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialahlamina rara interna, lamina densa dan lamina rara e>terna. )impai owman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai owman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub 2askuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . 1alam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan
sabit *? crescent?. ulan sabit bisa segmental atau
sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.
Populasi glomerulus ada # macam yaitu 0 a glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. b glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan #( populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.
5
Gambar 4. agian-bagian nefron
alinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. 7apiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter '((-!((( @. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. Membran tersebut mempunyai 4 lapisan yaitu 0 a b
Bamina dense yang padat *ditengah Bamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa
dan sel endotel c Bamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel )el-sel epitel kapsula bowman 2iseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. 1iantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar #((-4(( @. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium *sel-sel mesangial dan matrik terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul *seperti komplek imun pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun
dengan transpor melalui
intraseluler ke regio jukstaglomerular.
6
saluran-saluran
Gambar /. 7apiler gomerulus normal
Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efekti2itas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. )el endotel, membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari # muatan negatif
0proteoglikan
*heparan-sulfat
dan
glikoprotein
yang
mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. 7arena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.
7
Gambar '. @natomi system ginjal
(.
$!s!olog! !6iltarasi glomerulus
1engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. 9asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari +".((( *seperti albumin dan globulin. 6iltrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. Baju filtrasi glomerulus *B6G atau gromelural filtration rate *G6R merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate *)5 G6R.besarnya )5 G6R ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya )tarling dalam kapiler tersebut.
).
De*en!s! 8
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa * uku @jar 5efrologi @nak, edisi #, hal.4#4, #((#. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard right pada tahun !"#$ sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Glomerulonefritis juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus
*G5@P) adalah suatu proses radang non-supuratif yang
mengenai glomeruli, sebagai
akibat infeksi
kuman
streptokokus beta
hemolitikus grup @, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. Glomerulonefritis
kronik
*
G57
adalah suatu
gejala
yang
menggambarkan penyakit peradangan pada glomerulos tahap akhir, yang ditandai dengan kerusakan glomerulos secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang perkembangannya perlahan C lahan dan membahayakan serta berlangsung lama *!( C 4( tahun. Glomerulonefritis
kronis
ialah
diagnosis
klinis
berdasarkan
ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap. * @rief mansjoer, dkk. #((( 9
Glomerolusnefritis 7ronis adalah suatu kondisi peradangan yg lam dari sel-sel glomerolus. 7elainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut yg tidak membaik atau timbul secara spontan. *@rif muttaDin E k umala )ari, #(!!
Et!olog!
+.
Penyebab dari Glomerulo nefritis 7ronis yaitu 0 Banjutan G5@, seringkali tanpa riwayat infeksi *)treptococcus beta hemoliticus group @. b. 7eracunan. c. 1iabetes Melitus d. Trombosis 2ena renalis. e. 9ipertensi 7ronis f. Penyakit kolagen g. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemukan pada stadium a.
lanjut. Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari # tahun. Bebih banyak pria dari pada wanita *# 0 !. Timbulnya G57 didahului oleh akut *infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol @. 6aktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor iklim, keadaan giFi, keadaan umum dan faktor alergi. Penyakit ini timbul tanpa diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium yang sudah lanjut, ketika gejala C gejala insufiensi ginjal timbul *ginjal atrofi. Manifestasi renal karena penyakit C penyakit sistemik seperti 0 )B, 1M, @myloid disease. G57 merupakan penyebab utama penyakit renal tahap akhir Menurut data yang sampai saat
ini dikumpulkan oleh Indonesian
Renal Registry (IRR) pada tahun #(($-#((" didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut0
glomerulonefritis
*#',
diabetes
melitus
*#4, hipertensi *#( dan ginjal polikistik *!( *Roesli, #((". a.
Glomerulonefritis Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal
progresif dan difus yang seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis berhubungan 10
dengan penyakit-penyakit
sistemik
seperti
lupus
eritomatosus sistemik,
granulomatosus
Hagener.
poliartritis
nodosa,
Glomerulonefritis *glomerulopati yang
berhubungan dengan diabetes mellitus *glomerulosklerosis tidak jarang
dijumpai
dan
dapat berakhir dengan penyakit
kronik. Glomerulonefritis
yang berhubungan
dengan
ginjal
amilodois
sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun seperti tuberkulosis,
lepra, osteomielitis arthritis rheumatoid dan myeloma
*)ukandar, #((+. %stilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya memberikan *Markum,
tidak jelas,
akan
gambaran histopatologi !&&".
erdasarkan
glomerulonefritis
dibedakan
tetapi
secara
tertentu pada
glomerulus
sumber terjadinya primer
umum
kelainan,
dan
sekunder.
Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal
sendiri sedangkan
kelainan
ginjal
glomerulonefritis
sekunder
apabila
terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes
melitus, lupus eritematosus sistemik *B), mieloma multipel, atau amiloidosis *Prodjosudjadi, #((+. Gambaran keluhan
klinis
glomerulonefritis
mungkin
tanpa
dan ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin
atau keluhan ringan atau keadaan
darurat
medik
yang
harus
memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis *)ukandar, #((+. b.
1iabetes melitus Menurut American Diabetes Association *#((4 dalam )oegondo
*#((' diabetes
melitus
merupakan
suatu
kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. 1iabetes imitator, dan
melitus
sering
disebut
sebagai
the
great
karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh
menimbulkan berbagai macam
ber2ariasi. 1iabetes melitus
keluhan.
Gejalanya
sangat
dapat timbul secara perlahan-lahan
sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat
badan
yang 11
menurun.
Gejala
tersebut
dapat
berlangsung
lama
tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang
tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya *Haspadji, !&&+. c.
9ipertensi.
9ipertensi adalah tekanan darah sistolik I !/( mm9g dan tekanan darah diastolik I &( mm9g *Mansjoer, #((!. erdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal *)idabutar, !&&". Penyakit
ginjal
hipertensif
*arteriolar
merupakan salah satu penyebab penyakit
nephrosclerosis
ginjal
kronik.
%nsiden
hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari !( *)ukandar, #((+. d.
Ginjal polikistik
7ista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. )elain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. 5ama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa *adult polycystic kidney disease,
oleh
karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 4( tahun. Glomerulonefritis,
hipertensi
esensial,
dan
pielonefritis
merupakan penyebab paling sering dari PG7, yaitu sekitar +(. Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya !'#(
*)ukandar,
#((+. 7ira-kira
!(-!' pasien-pasien penyakit
disebabkan penyakit
ginjal
kongenital 12
seperti
ginjal
kronik
sindrom
@lport,
penyakit
6abbry,
sindrom nefrotik kongenital, penyakit ginjal
polikistik, dan amiloidosis *)ukandar, #((+. Pada orang dewasa penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi
saluran
kemih
dan
ginjal
*pielonefritis
tipe
uncomplicated jarang.
,.
Patogen!s!s
Tidak diketahui namun terjadi perubahan pada parenkim ginjal berhubungan dengan hipertensi infeksi intermitan atau sering kambuh pada parenkim. Tampilannya jaringan ginjal atrofi dan fungsi masa nefron menurun secara bermakna, parenkim corte> tipis tetapi calculus dan pel2is normal, pada biopsi atrofi tahap akhir menunjukan hyalinisasi glomerulus, tubulus berkurang, fibrosis intersititium, pada pemeriksaan mikroskopik terdapat efek C efek sisa endapan immune kompleks.
-.
Man!*estas! Kl!n!k
Glomerulonefritis kronis ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang berlangsung lama. Gejala utama yang ditemukan adalah 0 a.
7adang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai
terjadi gagal ginjal. b. 9ematuri c. dema, penurunan kadar albumin d. 9ipertensi, 7adang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi e. Peningkatan suhu badan f. )akit kepala, lemah, gelisah g. Mual, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun h. Jreum dan kreatinin meningkat i. 8liguri dan anuria j. )uhu subfebril k. 7olestrol darah naik l. 6ungsi ginjal menurun m. Jreum meningkat : kreatinin serum. n. @nemia. o. Gagal jantung kematian. p. )elalu merasa haus dan miksi pada malam hari *nokturia )akit kepala, pusing, dan pada umumnya terjadi gangguan pencernaan dema, susah bernapas, angina, hematuria, anemia 13
1apat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. @naka lemah, lesu, nyeri kepala, gelisah, mual, koma, dan kejang pada stadium akhir. dema seddikit,
suhu
subfebril.
ila
pasien
memasukin
fase
nefrotik
dari
glomerulonefritis kronis, maka edema bertambah jelas, perbandingan albuminglobulin terbalik, kolestrol darah meninggi. 6ungsi ginjal menurun, ureum dan kreatinin meningkat, dan anemia bertambah berat, diikuti tekanan darah yang mendadak meningi. 7adang-kadang terjadi ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian.
.
Klas!*!kas! a. Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis membranoproliferasif
)uatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, ber2ariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. #(-4( pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 4( berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya /(-/' menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan #'-/' mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati %g@. Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden #-+ pada anak dengan sindrom nefrotik. Jmur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara !(-!# tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari ! tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan "( sampai lebih &' anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada '(-+(, dan hipertensi 4(.
b.
Glomerulonefritis sekunder 14
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup @ yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi. /. Pe#er!ksaan la&orator!u# 0 a. Jrinalisis b. Pemeriksaan darah lengkap c. iopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan
memastikan diagnosis. Pada urin ditemukan albumin *:, silinder, eritrosit, leukosit hilang timbul, berat jenis urin menetap pada !(("-!(!#. Pada darah ditemukan B1, ureum, kreatinin dan fosfor serum yang meninggi serta kalsium serum yang menurun, sedangkan kalium meningkat. @nemia tetap ada. Jji fungsi ginjal menunjukkan fungsi ginjal menurun.
1. Pato*!s!olog!
Penderita biasanya mengeluh tentang rasa dingin, demam, sakit kepala, sakit punggung, dan udema *bengkak pada bagian muka biasanya sekitar mata *kelopak, mual dan muntah-muntah. Pada keadaan ini proses kerusakan ginjal terjadi menahun dan selama itu gejalanya tidak tampak. @kan tetapi pada akhirnya orang-orang tersebut dapat menderita uremia *darah dalam air seni dan gagal ginjal. Ginjal merupakan salah satu organ paling 2ital dimana fungsi ginjal sebagai tempat membersihkan darah dari berbagai Fat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara !-# liter. )elain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit *ionion, mengatur produksi sel-darah merah. egitu banyak fungsi ginjal sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ditimbulkan. 15
ginjal, berbagai penyakit dapat
Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal *sel glomerulus. Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling sering menimbulkan gagal ginjal dikemudian hari. 7elainan ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal *primer atau sebagai komplikasi penyakit lain *sekunder, misalnya komplikasi penyakit diabetes mellitus, keracunan obat, penyakit infeksi dan lain-lain. Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau kebocoran eritrosit. Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. )ebagian besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang
tidak
jelas
dan
sebagian
besar
tampak
bersifat
imunologis.
Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada glomerulus,bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus, jaringan interstitial maupun sistem 2askulernya.
Gambar #.$.! Proses terjadinya proteinuria dan hematuria
2.
Penatalaksanaan a. Terapi konser2atif
Tujuan dari terapi konser2atif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin aFotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit *)ukandar, #((+. Haktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan B6G sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. )ebaliknya, bila B6G sudah menurun sampai #(4( dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak bermanfaat *)uwitra, #((+. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan B6G pada pasien penyakit ginjal kronik. 9al ini untuk mengetahui kondisi komorbid *superimposed factors yang dapat 16
memperburuk keadaan pasien. 6aktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan akti2itas penyakit dasarnya *)uwitra, #((+. Perencanaan tatalaksana *action plan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya, !Peranan diet Terapi diet rendah protein *1RP menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin aFotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen *)ukandar, #((+. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada B6G K +( mlLmnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan (,+-(,"LkgbbLhari, yang (,4'-(,'( gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. umlah kalori yang diberikan sebesar 4(-4' kkalLkgLhari, dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. ila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. erbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama dieksresikan melalui ginjal. )elain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion unorganik lain juga dieksresikan melalui ginjal *)uwitra, #((+. Pemberian diet tinggi protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Pembatasan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik *)uwitra, #((+. Masalah penting lain adalah, asupann protein berlebihan *protein 82erload akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus *intraglomerulus hyperfiltration, yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hyperfosfatemia *)uwitra, #((+. #7ebutuhan jumlah kalori 7ebutuhan jumlah kalori *sumber energi untuk PG7 harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status giFi *)ukandar, #((+. 47ebutuhan cairan ila ureum serum !'( mg kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai # B per hari. /7ebutuhan elektrolit dan mineral 7ebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat indi2idual tergantung dari B6G dan penyakit ginjal dasar *underlying renal disease. Terapi simtomatik ! 7eluhan gastrointestinal @noreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada PG7. 7eluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama b.
17
*chief complaint dari PG7. 7eluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik *)ukandar, #((+. # 7elainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. 4 7elainan neuromuskular eberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. c.
9ipertensi
Pemberian obat antihipertensi, selain bermanfaat untuk memperkecil risiko kardio2askular juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glmerulus. eberapa studi membuktikann bahwa, pengendalian tekanan darah mempunyai peran sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. )elain itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria, yang merupakan faktor risiko terjadinya perburukan fungsi ginjal *)uwitra, #((+. d.
7elainan sistem kardio2askular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardio2askular yang diderita. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardio2askular. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardio2askular merupakan hal yang penting, karena /(-/' kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardio2askular. 9al-hal yang termasuk dalam pencegahan danterapi terhadap penyakit kardio2askular adalah, pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. )emua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan *)uwitra, #((+. e. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium yaitu pada B6G kurang dari !' mlLmenit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal *)uwitra, # ((+. 9emodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik aFotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien PG7 yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal *B6G. %ndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. eberapa yang termasuk
dalam
indikasi
absolut,
yaitu
perikarditis,
ensefalopatiLneuropati aFotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, 18
muntah persisten, dan lood Jremic 5itrogen *J5 !#( mg dan kreatinin !( mg. %ndikasi elektif, yaitu B6G antara ' dan " mBLmenitL!,$4mN, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat *)ukandar, #((+. 9emodialisis di %ndonesia dimulai pada tahun !&$( dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Jmumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel *hollow fibre kidney. 7ualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang !/ tahun. 7endala yang ada adalah biaya yang mahal *Rahardjo, #((+.
1ialisis peritoneal *1P @khir-akhir
ini
sudah
populer
;ontinuous
@mbulatory
Peritoneal 1ialysis *;@P1 di pusat ginjal di luar negeri dan di %ndonesia. %ndikasi medik ;@P1, yaitu pasien anak-anak dan orang tua *umur lebih dari +' tahun, pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardio2askular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan @O shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT@ *gagal ginjal tahap akhir dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. %ndikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri *mandiri, dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal *)ukandar, #((+.
Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal *anatomi dan faal. f.
Menurut *)ukandar, #((+ pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu0 ;angkok ginjal *kidney transplant dapat mengambil alih seluruh *!(( faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih $(-"( faal ginjal alamiah 7ualitas hidup normal kembali Masa hidup *sur2i2al rate lebih lama 7ompllikasi terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan. iaya lebih murah dan dapat dibatasi. 19
Medik 0 a.
Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
Pengobatan akti2itas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien. b. Pengawasan hipertenasi antihipertensi.Pemberian antibiotik untuk infeksi. c. 1ialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.
7eperawatan 0 1isesuaikan dengan keadaan pasien. Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya
Program diet ketat tetapi
cukup asupan giFinya.,Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan akti2itas sesuai kemampuannya.dan @njuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GG7.
"3.
Ko#pl!kas!
7omplikasi dari Glomerulonefritis adalah 0 a. 8liguri sampai anuria yang dapat berlangsung #-4 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan hidremia. Halaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis *bila perlu. b. nsefalopati
hipertensi,
merupakan
gejala
serebrum
karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. 9al ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. c. Gangguan sirkulasi berupa dipsneu, ortopneu, terdapat ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya 2olume plasma. antung dapat membesardan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. d. @nemia yang timbul karena adanya hiper2olemia disamping sintesis eritropoietik yang menurun. e. Gagal Ginjal @kut *GG@ 20
B.
Konsep Kepera4atan A'UHAN KEPERA5ATAN
". Pengkaj!an 7eadaan umum 0 a. ! # 4
Riwayat 0 %dentitas anak0 nama, usia, alamat, telp, tingkat pend idikan, dll. Riwayat kesehatan yang lalu0 pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami,
imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan. / Pola kebiasaan sehari C hari 0 pola makan dan minum, pola kebersihan, pola b.
c.
istirahat tidur, akti2itas atau bermain, dan pola eliminasi. Riwayat penyakit saat ini0 ! 7eluhan utama # @lasan masuk rumah sakit 4 6aktor pencetus / Bamanya sakit Pengkajian sistem ! Pengkajian umum 0 TTO, , T, lingkar kepala, lingkar dada *adanya edema. # b. )istem kardio2askuler 0 irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis. 4 )istem pernafasan 0 kaji pola bernafas, adakah wheeFing atau ronki, retraksi dada, cuping hidung. / )istem persarafan 0 tingkat kesadaran, tingkah laku * mood , kemampuan intelektual,proses pikir , sesuaikah dgn tumbang 7aji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil. ' )istem gastrointestinal 0 auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali L splenomegali, adakah mual, muntah. 7aji kebiasaan buang air besar. + )istem perkemihan 0 kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.
d. !
Pengkajian keluarga @nggota keluarga 21
# 4 / ' +
). a. b.
Pola komunikasi Pola interaksi Pendidikan dan pekerjaan 7ebudayaan dan keyakinan 6ungsi keluarga dan hubungan
D!agnosa Kepera4atan Gangguan perfusi jaringan bLd retensi air dan hipernatremia Resiko kelebihan 2olume cairan bLd penurunan 2olume urine, retensi cairan
dan natrium c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan bLd anore>ia d. %ntoleransi akti2itas berhubungan dengan fatigue. e. Gangguan istirahatLtidur bLd edema. f. Resiko gangguan integritas kulit factor resiko gangguan turgor kulit *edema g. Gangguan citra diri b.d perubahan struktur tubuh *edema 1iagnosa disesuaikan dengan diagnosa PP5% !. #. 4. /. '. +.
+.
Gangguan integritas jaringan * 1. (!#& Resiko ketidakseimbangan cairan * 1.((4+ 1efisit nutrisi * 1.((!& %ntoleransi akti2itas * 1.(('+ Gangguan pola tidur * 1.(('' Gangguan citra tubuh * 1 . (("4
Inter6ensi Kepera4atan !. Gangguan integritas jaringan * 1. (!#& L Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan retensi air dan
hipernatremia 7riteria L 2aluasi0 7lien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal ditandai dengan tekanan darah dalam batas normal, penurunan retensi air, tidak ada tanda-tanda hipernatremia. %nter2ensi 0 22
a.
Monitor dan catat Tekanan 1arah setiap ! C # jam perhari
selama fase akut. Rasional: untuk mendeteksi gejala dini perubahan Tekanan Darah dan menentukan intervensi selanjutnya. b. aga kebersihan jalan nafas, siapkan suction. Rasional: serangan dapat terjadi karena kurangnya perusi oksigen ke otak c. @tur pemberian anti 9ipertensi, monitor reaksi klien. Rasional: Anti !ipertensi dapat diberikan karena tidak terkontrolnya !ipertensi yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal d. Monitor status 2olume cairan setiap ! C # jam, monitor urine output *5 0 ! C # mlLkgLjam. Rasional: "onitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat menyebabkan tekanan darah meningkat . e.
7aji status neurologis *tingkat kesadaran, refleks, respon
pupil setiap " jam. Rasional: #ntuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status neurologis$ memudahkan intervensi selanjutnya. f. @tur pemberian diuretic 0 sidriks, lasi> sesuai order. Rasional: Diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan. g. 7olaborasi dalam pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional: Memaksimalkan transport oksigen kejaringan.
#. Resiko ketidakseimbangan cairan * 1.((4+ L Resiko kelebihan 2olume cairan bLd penurunan 2olume urine, retensi cairan dan natrium 7riteria 2aluasi0 7lien dapat mempertahankan 2olume cairan dalam batas normal ditandai dengan urine output ! - # mlLkg Ljam. %nter2ensi0 Timbang tiap hari, monitor output urine tiap / jam. Rasional: %eningkatan && merupakan indikasi adanya retensi cairan$ a.
penurunan output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal . b. 7aji adanya edema, ukur lingkar perut setiap " jam, dan untuk anak laki-laki cek adanya pembengkakan pada skrotum 23
Rasional: %eningkatan lingkar perut dan %embengkakan pada skrotum merupakan indikasi adanya ascites. c. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic, terutama bila menggunakan tiaFidLfurosemide. Rasional: Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia$ yang membutuhkan penanganan pemberia potassium. d. Monitor dan catat intake cairan. Rasional0 7lien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan cairan dan penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga membutuhkan pembatasan intake sodium. e. 7aji warna warna, konsentrasi dan berat jenis urine. Rasional: #rine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan protein sebagai indikasi adanya penurunan perusi ginjal. f. Monitor hasil tes laboratorium Rasional0 Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah dan kadar kreatinin indikasi adanya gangguan fungsi ginjal.
4. 1efisit nutrisi * 1.((!& L Perubahan status nutrisi *kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anore>ia. 7riteria L 2aluasi0 7lien akan menunjukan peningkatan intake ditandai dengan porsi akan dihabiskan minimal "(. %nter2ensi 0 a. )ediakan makan dan karbohidrat yang tinggi. Rasional: Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan kalori essensial. b. )ajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan klien. Rasional: "enyajikan makan sedikit'sedikt tapi sering$ memberikan kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya$ dengan menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nasu makan. c. atasi masukan sodium dan protein sesuai order. Rasional: (odium dapat menyebabkan retensi cairan$ pada beberapa kasus ginjal tidak dapat memetabolisme protein$ sehingga perlu untuk membatasi pemasukan cairan 24
/. %ntoleransi akti2itas berhubungan dengan fatigue. 7riteria L 2aluasi0 7lien akan menunjukan adanya peningkatan akti2itas ditandai dengan adanya kemampuan untuk akti2itas atau meningkatnya waktu berakti2itas. %nter2ensi 0 a. uat jadwalLperiode istirahat setelah akti2itas. Rasional: Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan stress pada ginjal. b. )ediakan L ciptakan lingkungan yang tenang, akti2itas yang menantang sesuai dengan perkembangan klien. Rasional: )enis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan mencegah kebosanan. c. uat rencana L tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari. Rasional: Tingkatan dalam pera*atan+pengelompokan dapat membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidurnya.
'. Gangguan pola tidur * 1.(('' L Gangguan istirahat tidur berhubungan denga n immobilisasi dan edema. 7riteria L 2aluasi0 7lien dapat mempertahankan integritas kulit ditandai dengan kulit tidak pucat, tidak ada kemerahan, tidak ada edema dan keretakan pada kulitLbersisik.
%nter2ensi0 a.
)ediakan kasur busa pada tempat tidur klien
Rasional: "enurunkan resiko terjadinya kerusakan kulit. b.
antu merubah posisi tiap # jam.
Rasional: Dapat mengurangi tekanan dan memperbaiki sirkulasi$ penurunan resiko terjadi kerusakan kulit . c.
Mandikan klien tiap hari dengan sabun yang mengandung pelembab.
Rasional: Deodoran + sabun berparum dapat menyebabkan kulit kering$ menyebabkan kerusakan kulit. 25
d.
1ukung L beri sokongan dan ele2asikan ekstremitas yang mengalami
dema. Rasional: "eningkatkan sirkulasi balik dari pembuluh darah vena untuk mengurangi pembengkakan.
+. Gangguan citra tubuh * 1 . (("4 L Gangguan citra diri b.d perubahan struktur tubuh *edema )etelah dilakukan tindakan keperawatan selama *....>.... diharapkan pasien dapat menerima kondisinya, dengan kh 0 a. mengidentifikasi perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif pada diri sendiri. b. menyatakan penerimaan terhadap situasi diri. %nter2ensi 0 a. 7aji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan, dan ansietas hubungan dg situasi saat ini. Rasional: mengidentiikasi luas masalah dan perlunya intervensi. b. 1orong menyatakan konflik kerja dan pribadi yang mungkin timbul, dengar dg aktif. c. membantu pasien mengidentifikasi dan solusi masalah. membantu pasien mengidentifikasi dan solusi masalah.
26
.BAB III PENUTUP A. Kes!#pulan Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah
sekaligus kapiler ginjal *Glamerulus, *aparies, Hillie, !&&4. Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glumerulus diikuti pembentukan beberapa antigen *ngran, arbara, !&&&. Glomerulonefritis dibagi menjadi # yaitu 0 a. Glumerulonefritis @kut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal. Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar #-4 minggu setelah serangan infeksi streptococus. b. Glumerulonefritis 7ronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami pengerasan *sklerotik. Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi interstisial yang kronik dan arteriosklerosis.
B.
'aran
27
1engan penulisan makalah ini, kelompok
berharap agar dapat menambah ilmu
pengetahuan kepada pembaca. 8leh karena itu, harapan penulis kepada pembaca semua agar sudi kiranya memberikan kritik dan saran yang bersifat membangun
28
1
