GLUCOGENESIS_-Glucolisis-Via_de_Ac._Uronicos

Glicólisis, glucogénesis, glucogenólisis, Gluconeogénesis , Vía de la s Pentosas Escuela de Odontología - Bioquímica. .

GLUCOLISIS Ó GLICÓLISIS Está referida a la lisis de la glucosa dentro de la célula. Este mecanismo degradativo se lleva a cabo por un conjunto de sistemas enzimáticos que degradan la G-6-P (Glucosa 6 fosfato) en forma parcial ó total. Cuando la glicólisis es parcial, el producto final es ácido láctico y cuando la glicólisis es total el producto final es CO 2 + H2O + Energía A la degradación parcial se le llama también glicólisis anaeróbica ó fase

anaeróbica de la glucosa ó vía Embden Meyerhof , esta vía se realiza a nivel muscular en ausencia de oxigeno. La degradación total de la glucosa se le llama también vía oxidativa total de la

glicól ólis isis is aeró aeróbi bica ca,, vía vía de dell ácid ácido o cítr cítric ico, o, ó vía vía de los los ácid ácidos os gluc glucos osa a ó glic tricarboxílicos y se realiza en presencia de oxigeno a nivel mitocondrial. La degradación parcial de la glucosa se lleva generalmente a nivel del tejido muscular, sabemos que el músculo trabaja en su mayor parte en anaerobiosis siendo el producto final de la glucosa el ácido láctico.

En fase parcial G–6–P

- O2

Ac. Láctico

Enzimas localizadas Hialoplasma ó citoplasma. En fase total

+ O2

CO2 + H2O ENERGÍA

Enzimas localizadas Mitocondrias. La glicólisis parcial deja un producto intermediario el ácido pirúvico, éste en presencia de oxígeno y de una serie de coenzimas va a ser transformado en AcetylCo.A AcetylCo.A,, llamado llamado también también ACETATO ACETATO ACTIVO, ACTIVO, en esta forma puede ser captado fácilmente por el primer componente del ciclo de krebs y sufrir su oxidación total es decir hasta : CO2 + H2O+ENERGÍA. El conjunto de reacciones tanto de la fase anaeróbica como aeróbica se le conoce con el nombre de metabolismo intermediario de los glúcidos. Dr. Diomedes Camones M.

1


MECANISMO DE LA FASE ANAERÓBICA Ó VÍA DE EMBDEN MEYERHOF La G-6-P, por acción de una fosfo hexosa isomerasa se transforma en F-6-P la que por acción de una fosfofructokinasa y en presencia del ATP como donador de energía energía se transforma transforma en F-1, 6-DIP, la que por acción de una fosfohexosa fosfohexosa aldolasa aldolasa sufre su escisión y rinde dos triosas fosforiladas, el glicerol aldehído 3 fosfato y la

Dihidroxicetona fosfato, estas 2 triosas pueden sufrir la interconversión mutua entre ambas por acción de la enzima fosfotriosa isomerasa, pero a partir de la dihidroxicetona fosfato puede ser la puerta de entrada para la formación de lípidos. El glic glicero eroal alde dehí hído do 3 fosf fosfat ato o por por acci acción ón de una una desh deshid idrog rogen enasa asa con con la concurrencia del DPN oxidado captando de una molécula de ácido fosfórico del medio acuoso celular el gliceroaldehído 3 fosfato se transforma en ácido 1, 3, difosfo glicérico, a este paso se conoce con el nombre de paso oxidativo de la glicólisis anaeróbica el ácido 1-3 Di-P glicérico en presencia de la fosfoglicerokinasa y de 1 molécula de ADP, deja a nivel del sustrato una molécula de ATP y forma ácido 3 fosfoglicérico, éste en presencia de la enzima fosfogliceromutasa y de la Coenzima del ac.1-3 Di-P-glicérico, forma Ac. 2 fosfo glicérico el que en presencia de una enolasa se transforma en acido 2 fosfoenolpirúvico el que en presencia de la enzima pirúvico kinasa y del ADP deja a nivel del sustrato otra molécula del ATP formándose el Ac. Enol pirúvico el que en forma for ma espontánea se transforma en ÁCIDO PIRÚVICO.

FASE AERÓBICA DE LA GLUCÓLISIS GLICÓLISIS AERÓBICA Esta empieza empieza a partir partir del ácido pirúvico pirúvico el que en presencia de oxígeno y por acción de una descarboxilasa descarboxilasa pierde un mol de CO2 formándose acetaldehído, para ello requiere de la intervención de una coenzima el TPP (Tiamina pirofosfato); ácido lipoico; Co.A; DPN, el acetato activo está en condiciones de ser captado por el primer integrante del ciclo de krebs el acido oxalacético. * G-6-P

Dr. Diomedes Camones M.

CH3 - O - COOH CO2

2

* CH3 - CO - S.Co.A


MECANISMO DE DESCARBOXILACIÓN DEL ÁCIDO PIRÚVICO El ácido pirúvico en presencia de una descarboxilasa pirúvica libera un mol de CO2 formando el acetaldehído el que es captado por el TPP, éste compuesto inestable transfiere el acetaldehído al ácido lipoico oxidado para rendir Acetyl lipoico, este en presencia de la CO.A, rinde Acetyl CoA + Ac. lipoico en su forma reducida que fácilmente reacciona con el DPN oxidado y de ésta manera se vuelve a su forma oxidada dejando en libertad 2 hidrógenos. C6H12O6

2CH3 –CO-COOH CO2

Descarboxilasa piruvica CH2

P~P Tiamina NH 2

C

DPN

O

DPNH+H+ S

SH

H S

SH

CH2 - CH2 CH - (CH2)4 – COOH

CH2 - CH2 – CH – (CH 2)4 – COOH

Reducido

Oxidado O S – C – CH 3

Tiamina–P ~ P

CH2 - CH2 –CH – (CH2 )4 – COOH Acetil Lipoico CH3 – C – S – Coa HS - CoA O Acetil C.A.

El ácido lipoico es captado por el primer componente Ciclo Krebs.


3


MECANISMO DE LA FASE AERÓBICA . El Acetil Co.A en presencia del primer componente del ácido oxalacético y de la enzima condensante de Ochoa acepta al grupo acético del acetil Co.A formando el ácido cítrico, en este paso se fija un mol de H 2O y a su vez libera un mol de coenzima A, la que queda nuevamente en condiciones de recibir un grupo acetil lo que le proporciona el acetil lipoico, antes de la formación del ácido cítrico se cree que se forma un compuesto inestable el citril Co.A; el ácido cítrico en presencia de una aconitasa se transforma en acido Cis acónito el que siempre por acción de la misma aconitasa fija otra molécula de H 2O formando el ácido isocítrico, éste por acción de la deshidrogenasa deshidrogenasa isocítrica isocítrica con la concurrencia concurrencia del TPN oxidado oxidado rinde el ác. Oxalsuccínico el que por acción de la descarboxilasa oxalasuccínica forma el ac. alfa Cetoglutárico previa liberación de un mol de CO 2 este ácido por acción de la deshidrogenasa deshidrogenasa alfa Cetoglutárica Cetoglutárica y con la concurrencia concurrencia del DPN oxidado introduce una molécula molécula de agua libera un mol de CO2 y 2 hidrógenos captados por el DPN, la descarboxilación y deshidrogenación da como resultado el ácido succínico, se ha demostrado la formación del succinil Co.A como compuesto intermediario, el ácido succí succíni nico co por acci acción ón de la desh deshid idrog rogen enasa asa succí succíni nica ca se trans transfo forma rma en ácid ácido o fumárico, fumárico, el que por acción de una fumarasa fumarasa quien introduce una molécula molécula de agua permite la formación del ácido málico el que por acción de la enzima deshidrogenasa málica y en la concurrencia del DPN oxidado se transforma en ácido oxalacético con la liberación de 2 hidrógenos.


4


Ac. Piruvico Descarbox. Piruvico CO2 Coenzima A Coenzima A Acetil Co A Enz. Cond. Ochoa

Ac. CÍTRICO

H2O

Acomitasa H2O

2H

Ac. Cis. ACONITO

Camind. Oxidativo + 6º 2

Aconitasa H2O

Ac. OXAL ACETICO Deshidrog- DDN málica

DPNH 2

Ac. MALICO Fumarasa

6H2O+Energía

H2O

Ac. Isacítrico TPN Deshidropomasa Isocitrica

Ac. Fumarico

H2TPN

DPNH2

Ac. Oxal Succinico

Deshidrog.

CO2

succinico

Descarboxitasa oxal succinico

DPN

DPNH2

DPN Ac. ALFA CETO

Ac. SUCCINICO

Desh. Alfa ceto glutar

CO2 Succinil Co A PO + ADP ⇒ ATP ≡


5

GLUTARICO


BALANCE ENERGÉTICO DEL CICLO Las fuentes de energía del ciclo unas provienen de la fosforilación a nivel sustrato y otras de la liberación de energía obtenida a lo largo de la cadena oxidativa. FOSFORILACIÓN A NIVEL DEL SUSTRATO. En el paso metabólico del ácido alfa ceto glutárico a ácido succínico se forma un metabolito intermediario que con la intervención de la coenzima A forma el succinil Co.A, el que en su puente ester acumula la energía suficiente capaz de activar el fósforo inorgánico del medio acuoso celular para combinarse con el ADP y formar ATP, regenerando la coenzima 1, se transforma 1 molécula de ATP a nivel de sustrato sin participación de cadena oxidativa. FOSFORILACIÓN EN LA CADENA OXIDATIVA. Los equivalentes de ATP, forma rmados en el curso rso del ciclo por las deshidrogenaciones correspondientes se agrupan: -

De Ac. pirúvico a acetil Co.A

3 ATP

-

De Ác. Isocítrico a axalsuccínico

3

-

De Ác. Alfa cetoglutar, a succínico

3

-

De ác. Succínico a fumárico

2

-

De Ác. Málico a oxalacético

3 14 ATP

Estos 14 ATP + ATP de la fosforilación a nivel del sustrato da un total de 15 ATP por equivalente de ácido pirúvico degradado, como de cada molécula de glucosa glucosa se obtienen obtienen 2 de ácido pirúvico se alcanza un total de 30 ATP, si se asigna un valor conservador de 7,5 Kcal por mol para la degradación del ATP a ADP + Pi, se tiene cerca de 225 kcal o sea alrededor de 33% de la energía calórica calórica producida por oxidación de la glucosa (bomba calorimétrica se obtiene 686 Kcal/mol).


6


FUENTES ALIMENTICIAS DEL CICLO DE KREBS. 1.

La gluc glucos osa, a, el gli glicóge cógeno no hepá hepáttico ico o mus muscu cula lar. r.

2.

Se cita citan n a los los ac. ac. graso grasoss supe superi riore oress que que por hidró hidrólilisi siss rinde rinden n abu abunda ndant nte e cant cantid idad ad de acet acetilil Co.A Co.A,, que que es alim alimen ento to fáci fácilm lmen ente te capt captad ado o por por el ac.oxalacético.

3.

Se cita citan n algun algunos os ami amino noáci ácido doss que que por por desa desami mina naci ción ón ó tran transam samin inaci ación ón rin rinden den ácido pirúvico ó ácido alfa cetoglutárico respectivamente; los aminoácidos que por desaminación rinden ácido pirúvico son alanina, serina, valina, etc., el ácido pirúvico obtenido por descarboxilación va a rendir acetil Co.A; otros aminoácidos aminoácidos como prolina, prolina, lisina, lisina, arginina, arginina, hidroxiproli hidroxiprolina na rinden ac.glutámico ac.glutámico el cual por transaminación rinden ácido Alfa ketoglutárico.

4.

El ácid cido aspárti rtico por trans ansaminació ción pasa a form ormar áci ácido oxa oxalacético componente del ciclo de krebs.

5.

La leuc leucin ina a y la isole isoleuc ucin ina a media mediant nte e su meta metabo bolilism smo o indi indivi vidu dual al rind rinden en acet acetilil Co.A, en especial la leucina leucina que es ketogenética ketogenética por excelencia excelencia (se llama llama así porque forma cetosas o sea se presenta cuerpos cetónicos en sangre). NOTA:

La deg degrradaci ación to total de de la la gl glucosa ririnde 38 ATP La glucosa en fase anaeróbica rinde 8 ATP La glucosa en fase aeróbica rinde 30 ATP

El balance general se representa de esta manera: C6H12O6 + 6O2 + 38 ADP + 38 Pi


7

6H 2O + 6CO 2 + 38 ATP


GLUCOGENESIS Fenómeno por el cual la glucosa se polimeriza hasta glicógeno o glucógeno. La glucogénesis es un fenómeno bioquímico por el cual las células almacenan glucosa en forma de un polímero que recibe el nombre de glicógeno- Este fenómeno de sínt síntes esis is de glic glicóg ógen eno o impl implic ica a la parti partici cipa paci ción ón de enzi enzima mass que que perm permititen en el adosamiento progresivo de moléculas de glucosa mediante enzimas alfa 1-4, alfa 1-6 (o sea sea 2 gluc glucos osas as enfr enfren enta tada das, s, una una por por carb carbon ono o 4 y la otra otra por por carb carbon ono o 6) glucosidasas. O sea de glicógeno a partir de glucosa, pero no de glucosa libre sino de G – 6 – P. La glucogénesis, se lleva a cabo en casi todos los tejidos pero merece especial importancia a nivel del tejido hepático y muscular en donde el glicógeno almacenado cumple funciones dinámicas específicas así por ejemplo al glicógeno hepático se le asigna la función de regulación de glucosa en sangre al mismo tiempo que que repres represen enta ta el teji tejido do que que prop proporc orcio iona na fáci fácilm lment ente e la gluc glucosa osa a los los teji tejido doss extrahepático extrahepático.. El glicógeno glicógeno muscular, muscular, desempeña desempeña funciones funciones netamente netamente energéticas energéticas que permiten asegurar la contracción muscular. Este proceso de glucogénesis es limitado, así a nivel del hígado se acepta del 1 – 6% del peso total de hígado, a nivel muscular se asegura que es de 0,6 al 0,7 % de la musculatura total del individuo. Diversos factores modifica la cantidad de glucógeno en los tejidos, así en ciertos casos se observan amplias variaciones; por ejemplo en animales sujetos a inanición el glucógeno puede bajar en forma considerable y en los alimentados por varios días con una dieta rica en hidratos de carbono suelen subir hasta valores de 15%. El promedio total de glucógeno hepático y muscular oscila alrededor de 300 g para un hombre adulto joven de 70 kg de peso, como la masa muscular domina a las otras en realidad la mayor parte de glucógeno se encuentra en el músculo. También otros factores pueden modificar la concentración de glicógeno como: A. El ejercicio ejercicio ó cualquier cualquier factor factor que produzca produzca un consumo consumo exagerado exagerado de glucosa glucosa ó pérdida de ésta provoca una disminución en el glucógeno hepático. La anoxia y la acidosis también producen el mismo efecto puesto que con la falta de oxigeno no se realiza la síntesis de glucógeno.


8


B.

Se menc mencio iona na tamb tambié ién n algun algunos os sist sistem emas as horm hormona onale less como como regu regula lador dores es de glucógeno tisular hepático y entre estas hormonas se mencionan la insulina que favorece la conversión de la glucosa en glucógeno, únicamente a nivel tisular la adrenalina acelera la conversión del glucógeno hepático y muscular en glucosa la cual pasa a la circulación y produce hiperglucemia. Las hormonas de la corteza suprarrenal acelera la conversión de los aminoácidos en glucosa y por lo tanto favorecen el depósito de glucógeno tisular. Exceso de almacenamiento produce un endurecimiento de la celda hepática llamada enfermedad de monquier.

MECANISMO DE LA GLUCOGÉNESIS Por acción de la enzima fosfoglucomutasa y de la coenzima glucosa 1, 6difosfato, la glucosa 6 fosfato se transforma en glucos a 1 fosfato, el que en presencia de la enzima uridín uridín difosfato ó glucosa pirofosforilasa pirofosforilasa y en presencia presencia de un donador de energía el uridín uridín trifosfato trifosfato (UTP) se transforma transforma en uridín uridín difosfo difosfo glucosa (UDPG) más una molécula de pirofosfato. El UDPG representa la forma activa de la glucosa y que por conjugación sucesiva va a dar origen a un polisacárido de cadena lineal; la transferencia de glucosa de una unidad (UDPG) se realiza por acción de una enzima denominada denominada glucógeno glucógeno transglucocida transglucocidasa sa o llamada llamada glucógeno sintetasa, en cada intervención de la enzima hay liberación de una molécula de UDPG. La conjugación de las formas activas de la glucosa los sigue hasta formar 8 unidades de glucosídicas y en estas circunstancias interviene la enzima amilo – 1,4 – 1,6-transgluco 1,6-transglucosidasa sidasa llamada también enzima ramificant ramificante e que transfiere transfiere parte de la cadena alfa 1,4 a una cadena vecina por medio de la unión alfa 1,6 constituyendo el punto de ramificación de la molécula.


9


G + 6 – P Fosfoglucomatasa G-1-P- UDPG. Pirofosforilasa Co Glucosa 1-6 DIP UTP

UDPG

P

~ UDP+ G

UDPG

G

+

UDP +

P

UDP Glucógeno Transglucosidasa ó glucógeno sintetasa

2 UDP G +- G + 2 UDP

G – G ...G +

G UDP

G1,G2, G3………………………… G8 Si hay ausencia de la enzima glucosa 6-fosfatasa en la célula hepática no permite la salida de la glucosa libre a la vía sanguínea produciéndose un acumulo de glucosa bajo la forma de glicógeno u glucógeno produciéndose un endurecimiento del hepatocito conocido como la enfermedad de Von Gierke.

GLUCOGENÓLISIS Se entiende por glucogenólisis a la degradación de glucógeno hasta glucosa libre a nivel hepático y hasta ácido láctico a nivel muscular (ya que a este nivel no se forma la enzima G-6-fosfatasa) este mecanismo en condiciones fisiológicas normales establece un equilibrio dinámico con la glucogénesis; ambos mecanismos obedecen a acciones miostáticas es decir que existe autorregulación entre la glucogénesis y la glucogenólis glucogenólisis is dependiendo dependiendo únicamente de la circunstanci circunstancia a metabólica metabólica por parte de las células.

MECANISMO DE LA GLUCOGENÓLISIS. El mecanismo de la glucogenólisis está a cargo de la enzima FOSFORILASA “a”, que es un tetrámero constituido por 4 moléculas de PIRIDOXAL FOSFATO por moléculas de enzima. Esta enzima por fosforolisis actúa sobre los enlaces alfa 1-4 Dr. Diomedes Camones M.

10


dando como resultado a la glucosa fosforilada a nivel del carbono 1, es decir como gluc glucos osa a 1 fosf fosfat ato o simu simultltán ánea eame ment nte e a su inte interv rven enci ción ón por por cada cada molé molécu cula la de fosforilasa “a” (fosforilasa activa) va a dar origen a 2 moléculas de fosforilasa “b” ó fosforilasa inactiva. La degradación del glucógeno extraña la utilización de otra enzima amilo 1-6 glucosidasa que actúa en los enlaces alfa 1-6 dando como resultado una glucosa fosforilada en carbono 1, es decir G-1-P, de esta manera con la concurrencia de la fosforilasa “a” y de la enzima amilo 1-6 glucosidasa el glucógeno hepático y muscular es transformado en glucosa 1-P, la cual por acción de la enzima fosfoglucomutasa y de la coenzima glucosa 1,6-DIP es transformada en G-6-P, esta hexosa fosforilada puede seguir 2 caminos: 1.

A nivel nivel hepá hepátitico co se desf desfos osfo fori rila la por por inter interme medi dio o de la G-6-f G-6-fos osfa fata tasa sa deja dejand ndo o glucosa libre que pasa a la sangre.

2. A nivel muscular muscular,, la G-6-P, G-6-P, se orienta orienta a la formación formación de de ácido láctico, láctico, pues como a este nivel no se forma la G-6-fosfatasa G-6-fosfatasa no se produce su desfosforilaci desfosforilación, ón, ya a partir del ácido láctico el organismo sintetiza la glucosa que alcanza el torrente sanguíneo. GLUCÓGENO Fosforilasa “a”

G – 1 - P Fosfoglucomutasa

Amilo 1-6-glucosidasa

G-6-P

CoGlu.1-6-DIP MUSCULAR

FOSFATASA

(HÍGADO.) Ac.Láctico

SANGRE

Pi

GLUCOSA

GLUCOSA LIBRE

SANGRE

La fosforilasa “a” (activa) por ceder fósforo se transforma en fosforilasa “b”. Sino hubiera un regeneramiento de la fosforilasa “a” no obedecería a un fenómeno hemostal. Dr. Diomedes Camones M.

11


(INACTIVA) FOSFORILASA “a”

2 FOSFORILASA “b” + 4 ATP 4 p1

El regeneramiento de fosforilasa “a”, se hace por 2 moléculas de fosforilasa “b” en presencia de 4 moléculas de ATP y la enzima fosforilasa “b” cinasa el fenómeno se hace cíclico es decir que se produce continuamente fosforilasa “a”; pero la fosforilasa “b” cinasa necesita de un activador llamado 3´,5´ adenosin mono fosfato que se forma a partir de 1 molécula de ATP y en presencia de una enzima la adenil ciclasa, esta enzima es activada por acción de la adrenalina.

ATP Adenil Ciclasa

3´ 5´ ADENOSIN MONO FOSFATO (AMP)

HIGADO ATP

GLUCOGENO

GLUCOSA ADP

CO2

GLUCOSA G.P.

H2O

Fosfatasa ENERGIA Glucosa

OH-P

La existencia de la fosfatasa en el hígado permite la salida de glucosa de la celdilla hepática.

MUSCULO ATP

GLUCOGENO

GLUCOSA ADP

CO2

GLUCOSA 6.P. Ac. Lactico

O2 Acido Lactico H2O

HIGADO


ENERGÍA

12


En el músculo se consume el ácido láctico ó sale de la célula muscular, pero pero por por falt falta a de fosf fosfat atas asa a casi casi todo todo ácid ácido o láct láctic ico o sale sale a circ circul ulac ació ión n por por su permeabilidad de la fibra muscular

GLUCONEOGÉNESIS Es otro mecanismo miostático más complicado que la glucogénesis porque implica la participación de un mayor número de grupos enzimáticos y coenzimas activadas. Consiste en la síntesis de GLUCÖGENO a partir de sustancias diferentes a los carbohidratos como: Aminoácidos-Glicerol_acido-Pirúvico-Ácido Láctico. Este Este meca mecani nism smo o es impo import rtant ante e porqu porque e rela relaci cion ona a el meta metabo bolilism smo o de los los aminoác aminoácido idoss con metabo metabolis lismo mo de los glúcid glúcidos, os, la mayor mayor parte parte de aminoác aminoácido idoss glucogenéticos emplean esta vía con el objeto de rendir energía en un proceso catabólico ó en otras circunstancias biológicas; otros metabolitos derivados de la degradación de la glucosa, pueden constituir la materia prima para la síntesis de aminoácidos no esenciales que van a ser utilizados en la síntesis de proteínas plasmáticas y tisulares. El mecanismo de la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos son los siguientes: Los Los amin aminoá oáci cido dos: s: alani alaninana-ser serin ina-g a-glilici cina, na, por por acci acción ón de las las enzim enzimas as Laminoácido oxidasa, en presencia de oxígeno pierden el grupo amino en forma de amoníaco y dejan un cetoácido que generalmente es ácido pirúvico, éste siguiendo la vía del ácido ácido málico málico es decir decir en presenci presencia a de dadores dadores de anhidri anhidrido do carbóni carbónico co activado y TPN reducido el ácido pirúvico se transforma en ácido málico el que por acción de la deshidrogenasa málica y del DPN oxidado se transforma en ácido oxalacético, éste en presencia del TPN reducido, de un dador de energía el guanocín tri fosfato (GTP) (GTP) y con la liberación de una molécula de CO 2 el ácido oxalacético se transforma en ácido fosfo enol pirúvico el que siguiendo la vía reversible de la glicólisis va a rendir en última instancia GLUCOSA 6 FOSFATO que fácilmente puede ser almacenada como GLICÓGENO ó por acción de la fosfatasa específica


13


(glucosa 6-fosfatasa) se transforma en glucosa libre que fácilmente se difunde por la sangre.

ACIDO LACTICO DDN Deshidrogenada Láctica DDNH+H+ NH2 Desanimación oxidativa

CO2 - activado

AMINOÁCIDO L-aminoácido ACIDO PIRUVICO

ACIDO MALICO

oxidasa NH3

TPN

DPN

TPNH2

GLICÓGENO

TPN

TNP+H+ DPNH2

G – 6 – P Vía reversible de la glicólisis

Ac. FOSFO

AC. OXALACETICO

ENOL. PIRUVICO

GTP

CO2 Pi

Glucosa – 6 – fosfatasa

GDP Transaminación

GLUCOSA LIBRE SANGRE

Ac. ASPARTICO WOOD WERKMAN

Existe un aminoácido el ácido aspártico que por transaminación, fácilmente se transforma transforma en ácido oxalacético. oxalacético. Otro aminoácido aminoácido que también también tiene importancia importancia es ácido alfa Keto Glutárico que es un compuesto compue sto del ciclo de krebs. El glicerol derivado de la hidrólisis de las grasas neutras a cargo de enzimas específicas, dejan en libertad los ácidos grasos superiores y al glicerol, éste va a ser utilizado utilizado por gluconeogenesis gluconeogenesis que en presencia de la enzima enzima glicerol kinasa y de un


14


dador de energía ATP, para formar el alfa-glicero fosfato, el que por acción de una deshidrogenasa y del DPN oxidada se transforma en dihidroxicetona fosfato, éste en presencia del glicero aldehido 3-fosfato y por acción de la enzima exosa 1-6 difosfato aldolasa va a dar origen a la fructosa 1-6 difosfato, éste por acción de la fructosa 1-6 difosfatasa se transforma en fructosa 6 fosfato, ésta fácilmente se isomeriza y en presencia de la fosfo exosa someraza se transforma en G – 6 – P que fácilmente puede ser almacenado como glucógeno ó en presencia de G-6 fosfatasa deja glucosa libre. Ac. Grasos Superiores

TRIGLICÉRIDOS Lipasa (grasas neutras)

GLICEROL Glicerokinasa Alfaglicerofosfato ATP

ADP

DPN

DPNH+H+

Deshi droge nasa

GLUCOGENO Hexosal-6 G–6–P–Fosfoexosa F–6–P F-1-6 difosfatasa F.1,6DIP difosfato Isomerasa aldolasa DIHIDROXICETONA FOSFATO P + HEXOSA 1,6

~ GUCOSA LIBRE


Difosfato

P

aldolasa

15

GLICEROALDEHIDO-3 FOSFATO


VÍA OXIDATIVA DIRECTA – CICLO DE LAS PENTOSAS – VÍA COLATERAL DE LA OXIDACIÓN. Se le conoce como vía oxidativa directa porque se encuentran procesos metabólicos que permiten la oxidación de la glucosa desde los primeros pasos. Se le conoce como ciclo de las pentosas por ser la fuente de la formación de estos importantes azúcares como la ribosa 5-P; la desoxirribosa 5-P; la xilulosa 5 – P; la ribulosa 5 – P; siendo de gran importacia porque la G – 6 – P, en menor número de reacciones logra su total degradación hasta CO 2 + H2O + ENERGÍA

VÍA DE LOS ÁCIDOS URÓNICOS . Reviste Reviste interés desde el punto de vista bioquímico bioquímico porque mediante esta vía las células de los organismos vivos provisionan de importantes aliados como ác. Glucorónico Glucorónico y galactourónic galactourónicos os que son componentes de los mucopolisacáridos mucopolisacáridos que form forman an part parte e de las las prot proteí eína nass conj conjug ugad adas as deno denomi mina nada dass gluc glucop opro rote teín ínas as ó mucoproteínas mucoproteínas.. Siendo la forma activa del ácido urónico el URIDIN URIDIN DI FOSFATO FOSFATO a nivel hepático va a servir de materia prima a los procesos de desintoxicación, ya que fácilmente se une a ciertos medicamentos, sustancias fisiológicas como la bilirrubina formando 2 derivados. a)

Mono Mono gluc glucor oron onililo o de bili bilirr rrub ubiina

b)

Diglucoron ronilo de bi bilirru rrubin bina. Hay otras sustancias fisiológicas que también son conjugadas por el ácido

glucorónico como ciertos catabolitos derivados del metabolismo de los andrógenos. Otra importancia de la vía de los ácidos urónicos es que forman una pentosa la D-xilulosa 5-P, componente de las pentosas.

MECANISMO DE LA VÍA DE LOS ÁCIDOS URÓNICOS. La G-6-P, por acción de la enzima fosfoglucomutasa forma G-1-P, sobre el que actuando el UDPG-pirofosforilasa y de un donador de energía el uridín trifosfato forma Uridín di fosfo glucosa sobre el que actúa la enzima UDPG-deshidrogenas UDPG-deshidrogenasa ay la Co. DPN reducido se transforma en uridín difosfo glucorónico sobre el que Dr. Diomedes Camones M.

16


actuando una hidrolasa que facilita la liberación del uridín difosfato se transforma en ácido glucorónico sobre el que actuando una deshidrogenasa acompañado de la Co.TPN reducida se transforma en ac.L-GULÖNICO que puede seguir 2 vías; una hacia la formación de vitamina “C” pasando por etapas intermediarias, en primer lugar el ácido L-gulonolactona que en presencia de una oxidasa una gulonolactonasa se tran transf sfor orma ma en ac.-2 ac.-2-c -cet eto-L o-L-g -gul ulóni ónico co que que por por acció acción n de una una isom isomera erasa sa se tran transf sfor orma ma en ácid ácido o ascó ascórb rbic ico o y éste éste por por acci acción ón de una una desh deshid idro roge gena nasa sa se transforma en ácido dihidroascórbico. En el hombre y el cobayo por estar anulada esta primera vía el ácido L gulónico gulónico en presencia presencia de una deshidrogenasa deshidrogenasa y del TPN redu reduci cido do se tran transf sfor orma ma en ácid ácido o 3-ce 3-ceto to L-gu L-guló lóni nico co este este por por acci acción ón de una una descarboxilasa se transforma en L-xilulosa que no es natural y que no puede ser usa usado por los organismos superior riore es. La L-xi -xilulosa por acci cción de una deshidrogenasa y actuando el TPN reducido se transforma en xilitol el que por acción de una deshidrogenasa y la Co.DPN oxidado se transforma en D-Xilulosa que si es usado este tipo de pentosa por los organismos, la D-Xilulosa en presencia de una kinosa y un donador de energía del ATP se transforma en D-xilulosa 5 fosfato que es un componente del ciclo de las pentosas.


17

GLUCOGENESIS_-Glucolisis-Via_de_Ac._Uronicos

Recommend Documents