OFTALMOLOGÍA en la práctica de la medicina general
Segundaedici edición ón
Enriqu e Graue Wiechers
Director Director del Instituto Instituto de Oftalmología Oftalmología Pr ofeso ofesor Titula Titular de de la Facultad de Medicina y de la División de Estudios Superiores, UNAM; Miembro de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Cirugía
Me Graw MEXICO EXICO• BUENOSAIRES • CARACAS•GUATE TEM MALA•LI LISBOA• MADRID RID NUEVAYORK•SANJUAN•SANTAFÉ DEBOGOTÁ • SANTIA TIAGO AUCKLAND•LONDRES• MILÁ N•MONTREAL•NUEVADELHI SANFRANCISCO•SIN INGAPUR•ST. LOUIS• SID IDNEY•TORONTO
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Publisher: Ma. Emilia Hernández Betancurt Javier ier de León Frag raga Gerente de producto: Jav Supervisor de edición: Alejandro Bravo Valdez Supervisor de producción: Blanca Monroy Cuenca
NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá deberá consultarse a los laboratorios laboratorios para recabar recabar informac información ión sobre los los valores normales. normales.
OFTALMOLOGIA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
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DERECHOS RESERVADOS © 2003, respecto a la segunda edición por, McGRAWHILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. subsidia idiary ry oí The McG McGrawraw-H Hill Companie anies s, Inc Inc. A su Cedro No. 512, Col. Atlampa, Delegación Cuauhtémoc C.P. 06450, México, D.F. Miembro iembro de la Cám Cámara Nacional Nacional de la Indus Industri tria a Edit Editori orial al Mex Mexicana icana Reg. No. 736 ISBN 9701040562 (ISBN 9682521246 primera edición)
3456789012
Impreso en México
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Printed in México
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Esta obra se terminó de imprimir en septiembre del 2006 en los talleres de Editorial Impresora Apolo S.A. de C.V., Centeno 162, local 2 Col. Granjas Esmeralda Delegación Iztapalapa México, D.F.
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COLABORADORES
Dr. Arturo Espinosa Velasco Profesor de Oftalmología de la Facultad de Medicina, UNAM Jefe del Departam rtamento de Estrab trabism ismo del Instituto Instituto de Oftalmología, División División de Estudios Estudios Superiores, Superiores, UNAM Dr. Juan González Preciado Médico Adscri Adscrito to del Depart Departam amento ento de Retina del Instituto Instituto de Oftalmología, División de Estudios Estudios Superiores, Superiores, UNAM Dr. Federico Graue Wiechers Profesor de Oftalmología ele la Facultad de Medicina, UNAM Je J efe del Departam rtamento de Retina tina del Ins Instituto tituto de Oftalmología, División de Estudios Estudios Superiores, UNAM Dr. Nathan Grinberg Zylberbaum Jefe del Departam rtamento de Uve Uvea del Instituto de Oftalmología, División de Estudios Superiores, UNAM Dr. Curt Hartl Hartlebe eben n Matkin Matkin Jefe del Departam rtamento de Glau laucoma oma del Ins Instituto tituto de Oftalmología, División de Estudios Estudios Superiores, UNAM Dr. Miguel Angel Quiroz Reyes Médico Adscrito del Departamento de Retina del Institut Instituto o de Oftalm Oftalmología, ología, División de Estudios Superiores, Superiores, UNAM Dr. Manuel Sáenz de Viteri Chávez Jefe del Departam rtamento de Neurofta roftalm lmol olog ogía ía del Institut Instituto o de Oftalm Oftalmología, ología, División de Estudios Superiores, Superiores, UNAM Ex presidente del Consejo Mexicano de Oftalmología Dr. Guillermo Santín García, MSCR Profesor Titular de la Facultad de Medicina, UNAM Jefe del Departam rtamento de Radiolo iolog gía del Ins Instituto tituto de Oftalmología, División de Estudios Superiores, Superiores, UNAM Miembro de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Cirugía
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COLABORADORES
Dr. José Luis Tovilla y Pomar Profes Profesor or Titular Titular de la Facultad Facultad de Medicina, UNAM Ex Director del institut instituto o de Oftalm Oftalmología, ología, División de Estudios Estudios Superior Superiores es,, UNAM Presidente del Consejo Mexicano de Oftalmología Dr. Sergio Ulises Vázquez Secretario Técnico del Comité de Investigación y Epidemiología del Instituto de Oftalmología, Fundación "Conde de Valenciana"
PREFACIO
DE LA SEGUNDA EDICION Este libro se imprimió por primera vez en 1994. Dos años después la edición se agotó y se hizo una reimpresión. Supongo que cuando la compañía editorial me solicita una segunda edición es porque el tir tiraje aje anterior está está por consumir consumirse se.. Siendo así, la revisión de esta segunda edición amerita, como todas, un prefacio. De la primera edición y de su reimpresión recibí comentarios variados, algunos muy alentadores. Recibí, por ejemplo, una solicitud de traducción al idioma portugués, traducción que nunca se llevó a cabo por la simplísima razón de que yo no hablo portugués y quienes me la solicitaron nunca más formalizaron la petición. Quedó pues en pura intención, pero no por ello dejó de ser satisfactorio. De los estudiantes de medicina he recibido comentarios favorables. favorables. A ellos ell os está está dirigido dirigido este lilibro y para ellos fue fue elaborado. elaborado. Sus opini opiniones ones,, por lo tanto, son para mí las que cuentan. Algunos me han dicho que se les hace poco profundo. Tienen toda la razón, pero no por ello les hice caso en esta segunda edición. El libro está diseñado para ser texto de oftalmología en pregrado con los conocimientos mínimos necesarios que un estudiante debe tener de esta materia. Profundizarla, que sería lo ideal, sería hacer un libro extenso. No se trata trata de un un texto de consulta, consulta, es un libro para leer y entender. Por ello debe mantenerse así: simple
y concreto. De la compañía editorial recibí la invitación de hacer de él un compendio. Más compendiado que esto, me dije, no es factible, y como ven, tampoco lo hice. De tal forma que el libro mantiene su armazón original. En esta segunda edición se corrigen algunos errores de la primera y segunda impresiones. Se actualizan algunos conceptos que ahora son válidos y que no lo eran en 1994 y 1996, particularmente aquellos sobre cirugía de catarata y cirugía refractiva. Se agrega la nueva clasificación de reti nopatía diabética, se actualizan algunos medicamentos de uso común en oftalmología, y se añade un capítulo sobre manifestaciones oculares del SIDA, que por su importancia merece un capítulo por separado para la mejor atención y cuidado de estos pacientes por el médico general. Pero el libro y su formato son los mismos. Quiero agradecer en esta segunda edición a los estudiantes que han hecho el favor de hacerme comentarios a las ediciones anteriores. Personalmente a Fernando Peniche, quien como residente leyó con acuciosidad el texto y me hizo algunas acertadas consideraciones, y en forma muy especial a la compañía McCrawHill Interamericana por el interés que ha puesto en que esta segunda edición edición aparezca. aparezca.
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Enrique Graue W.
PROLOGO
(de la primera edición) Con la autoridad que le confiere una sólida formación académica y más de un decenio dedicado a la docencia, el doctor Enrique Craue y un grupo de sus colaboradores del Instituto de Of talmología, Fundación "Conde de Valenciana", han escrito este libro, Oftalmología en la práctica de la medicina general, para estudiantes y médi-
vez más difícil que el médico general pueda profundizar en las diversas áreas en las que esta profesión se ha especializado. De hecho, no tiene ningún sentido pretender que así sea; más bien, es necesario tratar de extraer lo más sustantivo de cada una de las áreas, aquello que realmente necesita saber el médico de ellas para un ejercicio eficaz y una práctica diligente, así como capacitarlo para que refiera oportunamente al especialista todo aquello que escape del ámbito amplio pero preciso de su competencia. Ese es el reto de la educación médica y es en ese contexto que se requieren libros como el que aquí se ofrece.
cos no especializados en la materia. Como bien señala el autor en el Prefacio, el libro puede parecer a unos muy extenso; a otros quizá, superficial; pero estoy cierto que para muchos más será una obra de consulta útil y didáctica, pues está escrito con claridad, cubre con objetividad una amplia gama de problemas Oftalmología en la práctica de la medicina oftalmológicos y, sin ser exhaustivo, puede ser durante algunos años "el libro de oftalmología" general tiene muchas de las virtudes que los libros de mucho de nuestros estudiantes y colegas de texto y consulta modernos deben poseer: sensata selección de contenidos, estructura dimédicos. La obra es bienvenida por múltiples razones: dáctica, ilustraciones de buena calidad y vigencia tanto el doctor Graue, que escribe la mayoría de de conceptos hasta donde es posible. La Facultad de Medicina de la UNAM ha los capítulos, como sus colaboradores, son médicos mexicanos con entrenamiento formal de pos- auspiciado esta edición con la convicción de que grado y laboran en una institución de asistencia es necesario incrementar el acervo nacional de privada afiliada a la Facultad de Medicina de la libros de esta naturaleza, en beneficio de nuesUniversidad Nacional Autónoma de México; pe- tros estudiantes y de aquellos que al graduarse, ro, además, el libro está espléndidamente ilustra- sin pretender ser especialistas ni expertos en do y su contenido se encuentra al día en lo todo, mantienen con firmeza su vocación de referente a conceptos clínicos, diagnósticos y estudiantes y de lectores asiduos como corresponde a lo mejor de la tradición médica. terapéuticos. El avance acelerado en el conocimiento denDr. Juan Ramón de la Fuente tro del campo de la medicina hace que sea cada
A MODO DE INTRODUCCION
(de la primera edición)
Se tiende a creer que los demás piensan y actúan como uno. Por ejemplo, no recuerdo haber leído la introducción de un texto de medicina. Si los lectores de este libro son como yo, las palabras aquí escritas carecerán de sentido. Pero la ortodoxia obliga a elaborar una introducción. Valgan estas líneas como tal. Escribir un libro de oftalmología que tenga utilidad para el médico en formación y para el médico en el ejercicio de diversas áreas, lleva inherente un gran problema: o se es excesivamente extenso, o se es superficial. La opinión del lector en uno u otro sentido dependerá del tiempo de que disponga, del grado de interés y del cúmulo de conocimientos que posea. Aceptemos pues que este libro, Oftalmología en la prác tica de la medicina general, no es la excepción ya que pretende estar en el justo medio. Espero que el sesgo sea el adecuado para la mayoría de los usuarios. Oftalmología en la práctica de la medicina gene
ral es un libro que comprende 33 capítulos. De
ellos, como se acostumbra, el primero, Estructura y función, se ocupa del globo ocular y de sus anexos y puede leerse como información general introductoria o consultarse en sus partes cuando se trate un tema en particular. El segundo capítulo, Agudeza visual, explica la medición cuantitativa de la visión y orienta sobre la interpretación de los resultados. El tercer capítulo, El ojo como sistema óptico, es un tema de poca aplicación en el ejercicio de la medicina general; pero se incluye por considerar de interés el atender los fenómenos ópticos que dan lugar a la visión y porque todos nosotros, tarde o temprano, requerimos una ayuda óptica para poder ver bien. Los siguientes 25 capítulos presentan temas concretos de oftalmología. En la mayoría de éstos se analiza el problema
ocular de que se trata para terminar con una glosa de los aspectos más importantes bajo el título de Hay que recordar que. Cuando se considera importante, se introduce un apartado llamado Qué referir, cuya finalidad es subrayar en qué condiciones y qué enfermedades deben ser vistas por el especialista en oftalmología. Al final de casi todos los capítulos se presentan ejemplos cLnicos cuyo objetivo es recalcar alguno o algunos de los trastornos más significativos. Muchos de los capítulos concluyen aclarando, en el apartado Mitos populares, algunas consejas que por tradición mitifican al ojo y a la vista, y ante las cuales es frecuente que el médico no tenga una respuesta satisfactoria. Los últimos cinco capítulos del libro son de referencia rápida. Su finalidad es permitir una orientación diagnóstica y de tratamiento sobre problemas que se presentan en la práctica médica diaria. La consulta de estos capítulos siempre debe complementarse con el resto del contenido del texto. El libro carece de bibliografía. Los conceptos en él vertidos son del dominio general; se evitaron todos los que puedan estar sujetos a discusiones académicas o cuya actualidad esté en entredicho. Nada de lo aquí escrito es resultado de la investigación de los autores. Se trata exclusivamente de un texto educativo. Un texto que recoge, eso sí, la tradición de la literatura científica en la oftalmología mexicana. El capitulado y su contenido es el resultado de la experiencia médica y docente de los autores. Algunas formas en su presentación siguen el modelo de los manuales para estudiantes de medicina de la American Academy of Ophthalmology. El libro fue escrito en su totalidad por médicos adscritos y jefes de departamento del Instituto de Oftalmología, Fundación "Conde de Valencia••• XIII
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A MODO DE INTRODUCCION
na", grupo al que me enorgullece pertenecer desde hace muchos años. Acudí a ellos para el desarrollo de ciertos capítulos y lo hice con la seguridad de que en éstos plasmarían su experiencia docente. El grupo conformado incluye profesores de pregrado y posgrado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México y de otras escuelas de medicina de la ciudad de México. Todos han tenido una vasta experiencia en el campo educativo, han formado médicos y especialistas. Todos, sin excepción, con un intenso deseo de comunicar.
fermedades oculares que se pretende exponer en forma sencilla y agradable. El libro también constituye una invitación a disfrutar con nosotros un mundo de 24 mm de largo, de medios transparentes, de múltiples conexiones nerviosas, de microcirugía y de perfección. Un pequeño mundo en el que es un placer asomarse. Un mundo tan pequeño, pero tan vasto e importante que ocupa todo el tiempo y entusiasmo de nuestro quehacer médico cotidiano. Sean bienvenidos a su contenido.
Oftalmología en la práctica de la medicina general, incluye problemas frecuentes de las en-
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Enrique Graue Wiechers.
AGRADECIMIENTOS A MI MODO
(de la primera edición)
Al terminar de escribir un libro queda en deuda una serie de agradecimientos; reconocerlos en una página es la intención de estas líneas, que siempre serán insuficientes. De hecho, esta página de agradecimientos se convierte casi en un acto testamentario, por aquello de "tener un hijo, sembrar un árbol y escribir un libro". Debo agradecer a las autoridades de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México, el interés de que Oftalmología en la práctica de la medicina general apareciese. Deseo también hacer un reconocimiento a FHighlights of Ophthalmology por permitirme usar las ilustraciones que han hecho célebre a esa compañía editorial. Con ellas, si el libro no ha sido bien escrito, al menos sí ha quedado bien ilustrado. A María del Socorro López Carrera, quien capturó en su computadora las interminables correcciones, agradezco su incansable buen humor y disposición para hacerlo. A Mercedes Hernández, correctora permanente de mi estilo de vida y dentro de él, de mi estilo de escribir. Porque Mercedes es, en esto de la puntuación y la sintaxis, esdrújula.
Hay quienes, aunque no intervinieron directamente en el desarrollo de los capítulos, colaboraron en él de una forma insensible y eficaz. De entre ellos se distinguen mis padres, quienes me educaron dentro de su marco moral, pero dejándome libertad de decisión. Mi padre, el doctor Enrique Craue Díaz González, ha sido un constante estímulo en mi camino por la oftalmología. Todos mis maestros, compañeros y residentes están de alguna manera en este libro. La medicina es siempre un proceso que comprende enseñar y aprender: quienes fueron residentes, luego se convirtieron en amigos y compañeros, y hoy constituyen mi fuente de nutrición. Los doctores José Antonio Claros Bernal, Alejandro Climent Flores, David Lozano Rechy, Tito Ramírez Luquín, Raúl Suárez Sánchez y Jorge Valdez García son un claro ejemplo de lo anterior. A todos ellos muchas gracias por su apoyo y colaboración. El autor
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/4 MERCEDES, ENRIQUE, ALEJANDRO Y URSULA
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CONTENIDO
Prefacio de la segunda edición....................................................................................................................... ix Prólogo (de la primera edición)...................................................................................................................... xi A modo de introducción (de la primera edición).......................................................................................xiii Agradecimientos a mi modo (de la primera edición)................................................................................ xv Capítulo 1 ESTRUCTURA Y FUNCION Dr. Enrique Graue Wiechers............................................................................................................................1 Capítulo 2 AGUDEZA VISUAL Dr. Enrique Graue Wiechers........................................................................................................................ 19 Capítulo 3 EL OJO COMO SISTEMA OPTICO Dr. Enrique Graue Wiechers......................................................................................................................... 27 Capítulo 4 LOS PARPADOS Y SUS ENFERMEDADES Dr. José Luis Tovilla y Pomar........................................................................................................................ 43 Capítulo 5 ENFERMEDADES DEL APARATO LAGRIMAL Dr. José Luis Tovilla y Pomar........................................................................................................................ 55 Capítulo 6 MOVILIDAD OCULAR Y ESTRABISMO Dr. Arturo Espinosa Velasco................................................................................... •................................... 61 Capítulo 7 AMBLIOPIA Dr. Arturo Espinosa Velasco......................................................................................................................... 71 Capítulo 8 EXPLORACION DE LA CONJUNTIVA Dr. Enrique Graue Wiechers........................................................................................................................ 75
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vi CONTENIDO
Capítulo 9 CONJUNTIVITIS Dr. Enrique Graue Wiechers........................................................................................................................ 79 Capítulo 10 LA CONJUNTIVITIS DEL RECIEN NACIDO (OFTALMIA NEONATORUM) Dr. Enrique Graue Wiechers........................................................................................................................ 93 Capítulo 11 SINDROME DE OJO SECO Dr. Enrique Graue Wiechers........................................................................................................................ 99 Capítulo 12 QUEMADURAS OCULARES Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 105 Capítulo 1 3 NEOFORM ACION ES FRECUENTES DE LA CONJUNTIVA Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 111 Capítulo 14 LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 117 Capítulo 1 5 EXPLORACION DEL FONDO DE OJO Dr. Federico Graue W7iechers.................................................................................................................. 135 Capítulo 1 6 LAS UVEITIS Dr. Nathan Grinberg Zylberbaum............................................................................................................. 143 Capítulo 1 7 EL CRISTALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 151 Capítulo 1 8 LEUCOCORIA Dr. Federico Graue Wiechers.................................................................................................................... 161 Capítulo 1 9 PRESION INTRAOCULAR Y GLAUCOMA Dr. Curt Hartleben Matkin........................................................................................................................ 169 Capítulo 20 CAMPOS VISUALES Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 1 79 Capítulo 21 RETINOPATIA HIPERTENSIVA Dr. Juan González Preciado....................................................................................................................... 185 Capítulo 22 RETINOPATIA DIABETICA Dr. Miguel Angel Quiroz Reyes y Dr. Enrique Graue Wiechers............................................................ 193
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CONTENIDO VI I
Capítulo 23 LA MACULA Y SU PATOLOGIA Dr. Miguel Angel Quiroz Reyes................................................................................................................. 207 Capítulo 24 DESPRENDIMIENTO DE RETINA Dr. Federico Graue Wiechers................................................................................................................... 217 Capítulo 25 EXPLORACION DE LOS REFLEJOS PUPILARES Dr. Enrique Graue Wiechers.................................................................................................................. ... 223 Capítulo 26 EL NERVIO OPTICO Y SU PATOLOGIA Dr. Manuel Sáenz de Viteri Chávez.......................................................................................................... 229 Capítulo 27 LA ORBITA Y SUS ALTERACIONES Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 239 Capítulo 28 RADIOLOGIA EN OFTALMOLOGIA Dr. Guillermo Santín García...................................................................................................................... 251
Capítulos de referencia rápida Capítulo 29 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 263 Capítulo 30 URGENCIAS FRECUENTES EN OFTALMOLOGIA Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 267 Capítulo 31 PERDIDA SUBITA DE LA VISION Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 277 Capítulo 32 PERDIDA CRONICA DE LA VISION Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 285 Capítulo 33 MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA Dr. Enrique Graue Wiechers..................................................................................................................... 289 Capítulo 34 MANIFESTACIONES OCULARES DEL SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) Dr. Sergio Ulises Vázquez.......................................................................................................................... 299 Indice alfabético......................................................................................................................................... 307
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Capítulo 1
ESTRUCTURA Y FUNCION Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido PARPADOS Y CONJUNTIVA APARATO LAGRIMAL ESTRUCTURA Y FUNCION DEL GLOBO OCULAR Túnica externa Córnea Esclera Uve a. Túnica media y vascular Coroides Cuerpo ciliar Iris Túnica interna (retina) CONTENIDODEL GLOBOOCULAR Cámara anterior Cámara posterior Cristalino Cámara vitrea VIA OPTICA
PARPADOS Y CONJUNTIVA Los párpados son pliegues cutáneos modificados que se continúan con el resto de la piel facial, y cuya función es proteger el globo ocular de los estímulos externos. El parpadeo es la función de los párpados y con él se distribuye y renueva la película lagrimal. Hay un parpadeo reflejo y uno voluntario; ambos se llevan a cabo gracias a las funciones de los músculos palpebrales y por estimulación de los pares craneales. En forma espontánea se parpadea de cuatro a seis veces por minuto y de manera refleja cuando existe algún estímulo sobre las pestañas o la superficie ocular. Tanto el párpado superior como el inferior son continuación de los tegumentos faciales; comienzan desde arriba en el borde inferior de la cejas y, desde abajo, en el surco palpebrogeniano. Los
párpados se unen en cada parpadeo cubriendo el globo ocular. Este mecanismo de cierre se realiza de modo imperceptible de la porción externa hacia la porción interna. Los párpados cierran en forma de zipper (cremallera); este mecanismo les permite empujar la película lagrimal hacia el borde interno, haciendo llegar la lágrima al punto lagrimal (orificio de salida que se encuentra situado inmediatamente por detrás de la última pestaña interna), lo cual facilita la evacuación lagrimal. Con los párpados abiertos se observa un espacio libre que deja ver la porción externa del globo ocular. Esta abertura formada por los párpados se conoce como HENDIDURA PALPEBRAL. A través de la hendidura palpebra! es posible ver. Si ésta es muy pequeña y cubre el globo ocular, se dice que hay una ptosis palpebral. Si dicha hendidura es muy grande, el ojo da la apariencia de encontrarse en exoftalmos. Si se observa la hendidura palpebral de frente, se notarán dos cosas importantes: primero, que ambos párpados se unen nasalmente dejando entrever una estructura rojiza conocida como la CARUNCULA, situada en la unión interna palpebral; y segundo, que la unión nasal interna da a la hendidura, en esta región, un aspecto ojival. Este aspecto, que permite la visualización de la carúncula, es normal en las razas caucásica, negra y cobriza, mientras que en la raza amarilla, la unión interna de ambos párpados es más inferior; esto da un aspecto suigeneris característico a los sujetos de raza amarilla. En ellos, la unión forma un pliegue que impide ver de frente la carúncula. A este pliegue se lo conoce como epicanto. Con la vista al frente y los párpados abiertos, en el párpado superior se nota un pliegue paralelo al borde libre del párpado; éste es el SURCO PALPEBRAL, y se forma en el sitio de unión del 1
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2 OFTALMOLOGIA
músculo elevador del párpado con las estructuras cartilaginosas y subdérmicas. Si se hace que el sujeto examinado cierre ¡os párpados, se observará que el surco desaparece por ausencia de tracción muscular. Con los párpados cerrados se puede explorar el aspecto de la piel. Por debajo del surco y hacia el borde libre del párpado se apreciará una piel lisa y con vellos muy delgados, la cual pierde su tersura en la medida que se aleja hacia el reborde orbitario. Esta piel es muy delgada, tersa y difícil de sustituir. Las pestañas deben examinarse cuando los párpados estén abiertos; éstas se hallan dispuestas en el borde libre del párpado en tres o cuatro hileras, miden de 8 a 12 mm y las superiores poseen una concavidad hacia arriba, mientras que las inferiores la tienen hacia abajo; esto permite que al parpadear, las pestañas no se incluyan dentro de la hendidura palpebral ni rocen la superficie del globo ocular. Ocasionalmente esta disposición puede alterarse de tal modo que las pestañas se dirijan hacia adentro, lastimando la superficie ocular. Esta entidad se conoce como distriquia y su tratamiento depende del número y de la disposición de las pestañas involucradas. Los folículos pilosos de las pestañas se insertan en la piel del borde libre del párpado, son extraordinariamente sensitivos y de ahí su función. Las pestañas sirven para proteger el globo ocular de estímulos que puedan dañarlo; al tocarlas y estimular las terminaciones nerviosas en el folículo piloso, se desencadena de inmediato el reflejo del parpadeo. De manera menos importante también disminuyen los reflejos causados por el sol. Alrededor de los folículos pilosos hay pequeñas glándulas sudoríparas conocidas como glándulas de Molí, que sirven para lubricar el tallo piloso. Siguiendo el borde libre del párpado, por detrás de las hileras de pestañas, hay una zona de transición dérmica: la piel se transforma de un epitelio escamoso queratinizado a uno estratificado no queratinizado; esta zona se conoce como línea gris. Por detrás de esta línea hay conjuntiva y por delante de ella, piel. Si se examina esta área con una lente de aumento, por detrás de la línea gris, se observarán unos pequeños orificios que a la presión expulsarán una secreción de aspecto amarillento; éstos constituyen los orificios de salida de las GLANDULAS DE meibomio (glándulas tarsales), cuyo cuerpo está situado en el espesor del párpado, inmediatamente por delante del cartílago tarsal. Las glándulas de Meibomio excretan constantemente una secreción
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sebácea que se mezcla con la lágrima, creando una superficie oleosa que impide la fácil evaporación de la película lagrimal. Su secreción, junto con aquélla de las glándulas de Zeiss (glándulas sebáceas conjuntivales), contribuye también a dar textura y lubricación a las pestañas. Las glándulas de Meibomio, más de 40 en total para cada uno de los párpados, eventualmente se ocluyen e infectan dando origen a lo que vulgarmente se conoce como una "perrilla" y cuyo nombre correcto es orzuelo. En un corte palpebral se encuentran, de afuera hacia adentro, epidermis, dermis, músculo orbicular, fibras del músculo elevador del párpado, glándulas de Meibomio, cartílago tarsal y conjuntiva tarsal (fig. 11). El MUSCULO orbicular está comprendido en el espesor del párpado, inmediatamente por debajo de la dermis. Está compuesto por haces de fibras musculares en forma de anillo que nacen del músculo facial y se dirigen concéntricamente hacia el borde libre del párpado. Su porción más importante es la palpebral y en ella se montan, sobre el cartílago tarsal. La contracción del músculo orbicular produce el CIERRE de los párpados, lo cual es función del VII PAR CRANEAL. La parálisis del nervio facial da origen a una disfunción del músculo orbicular, lo que impide la oclusión palpebral. Cuando esto ocurre se habla de lagoftalmos, nombre que alude al "lago de lágrima" que se forma debido a un párpado fláccido que al no cerrar, acumula lágrimas. La función del músculo orbicular puede evaluarse al sostener intencionalmente los bordes de los párpados, y al mismo tiempo pedir al paciente que los ocluya; a! hacerlo se notará la fuerza del orbicular y se podrá comparar con la del lado contralateral. Al efectuar esta prueba forzada se detecta que al tiempo que el paciente intenta cerrar los párpados, el ojo gira hacia arriba; éste es un reflejo condicionado conocido como fenómeno de Bell y que se ha desarrollado como protección para el globo ocular. Bell describió el cuadro clínico de la parálisis facial por lo que ésta también se conoce como parálisis de Bell. Cuando hay una parálisis facial, debe buscarse de manera deliberada el fenómeno de Bell ya que de no existir, el paciente estará expuesto a problemas corneales; además, esto ha de registrarse como fenómeno de Bell negativo. Es necesario que el oftalmólogo tome medidas adicionales en tales casos. Inmediatamente por debajo del músculo orbicular se encuentran las fibras del MUSCULO ELE
ESTRUCTURA Y FUNCION 3
Fig 11 Corte de un párpado. Se observan piel, músculo orbicular (1) y placa tarsal (2), y en ella los cuerpos de las glándulas de Meibomio (3); en la porción superior del tarso se insertan el músculo elevador (4) y ias fibras del músculo de Müller (5).
VADOR DEL parpado. Este nace en el vértice de la
órbita y se dirige hacia adelante acompañando en su trayecto al músculo recto superior. Por detrás de la inserción del recto superior, las fibras musculares del elevador del párpado penetran en el párpado, pasando por enfrente del cartílago tarsal para insertarse sobre la cara anterior tarsal y en la dermis (fig. 11). La FUNCION DEL MUSCULO ELEVADOR DEL PARPADO ES MEDIADA POR EL III PAR CRANEAL. Por esta razón, la parálisis del nervio
motor ocular común, aparte de las parálisis de los músculos extraoculares, produce ptosis palpe b ral. Por debajo del músculo elevador del párpado, nacen algunas fibras musculares que se dirigen al borde tarsal superior en donde se insertan. Estas fibras reciben el nombre de músculo de Müller y su función es mediada por inervación simpática. El músculo de Müller ayuda a mantener, durante el estado de alerta, la elevación palpebral. De ahí que en los síndromes donde se afecta el simpáti-
co, como en el síndrome de Horner, se presente una ptosis incompleta. Inmediatamente por detrás de las capas musculares se encuentra el tarso. El tarso es el que da consistencia a los párpados, es como el "esqueleto del párpado". Comprende fibras de tejido conjuntivo muy apretadas entre sí, lo que da una consistencia cartilaginosa. El tarso superior mide aproximadamente 30 mm de largo por unos 10 mm de ancho y tiene una leve concavidad que permite al párpado adherirse bien a la superficie ocular. El tarso inferior es más pequeño y en general menos importante. Ambos tarsos presentan extensiones fibrosas que los unen lateral y medialmente con el reborde orbitario. Estos ligamentos ayudan a mantener la posición palpebral. Internamente, el tarso se halla recubierto por la conjuntiva TARSAL; ésta nace del borde libre, en la zona de transición. Ahí se convierte en un epitelio estratificado no queratinizado, con al-
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4 OFTALMOLOGIA gunas células productoras de moco. La conjuntiva. en su capa profunda, se encuentra firmemente adherida al tarso. Al dejar el cartílago tarsal, la conjuntiva pierde sus adherencias fibrosas y se torna laxa a medida que se acerca al FONDO DE SACO, de donde se refleja para cubrir el globo ocular, uniéndose firmemente alrededor de la córnea. La conjuntiva que recubre el globo ocular se denomina conjuntiva bulbar. Así, la conjuntiva tiene tres partes: una que recubre la porción posterior de los párpados o conjuntiva tarsal, otra que posee adherencias muy laxas para permitir el movimiento del ojo, y que es la de los fondos de saco, y finalmente la que recubre el globo ocular o conjuntiva bulbar. En la región nasal, cerca de la unión con los párpados, se encuentra un promontorio de color rojo amarillento de aproximadamente 4 mm, al que se da el nombre de CARUNCULA, que tiene algunos vellos y que está recubierta por mucosa; en su interior contiene algunas glándulas sebáceas y lagrimales accesorias. De la carúncula y hacia la conjuntiva bulbar se observa un pliegue enrojecido, que va de arriba hacia abajo y al que se conoce como repliegue semilunar, el cual se considera que es un remanente de la evolución filogenéticá del ser humano ya que en ciertos mamíferos y aves, en ese sitio nace un párpado que cierra lateralmente y que se conoce como el tercer párpado. Carúncula y repliegue semilunar, para fines prácticos, no tienen importancia y no realizan función alguna en el aparato ocular.
APARATO LAGRIMAL Se constituye de una parte secretora y de una excretora. La función secretora la realizan la glándula lagrimal principal y las glándulas accesorias. La glándula lagrimal principal se sitúa en la pared superotemporal e interna de la órbita; consta de dos lóbulos, uno ligado a la pared ósea y el otro localizado hacia la órbita. La glándula lagrimal principal secreta lágrima a los fondos de saco superiores a través de túbulos que nacen de los acinos glandulares. El producto de la secreción es la lágrima. La lágrima es el componente acuoso de la película lagrimal y está formada por agua y sustancias sólidas disueltas. El contenido sólido de la lágrima representa 1.8% del total de ésta, lo que le proporciona una constitución parecida a la de la solución salina. Los componentes sólidos más notables son cloruro de sodio, albúminas y
globulinas. El pH lagrimal, aunque cambiante, es cercano a 7.3. LA GLANDULA LAGRIMAL PRINCIPAL produce LA SECRECION REFLEJA; su inervación está dada por fibras eferentes del VII par y por fibras aferentes del V par craneal, de tal manera que ante estímulos dañinos, irritativos y psicógenos, la glándula lagrimal principal es la que vacía su contenido sobre la superficie ocular. Las glándulas lagrimales accesorias se sitúan en los párpados y fondos de saco, y reciben el nombre de glándulas de Krause y Wolfring; son múltiples, 50 para cada ojo, y vierten su secreción de manera constante. Esta secreción se llama secreción lagrimal basal, y es la que mantiene continuamente húmeda la superficie ocular. A cada parpadeo, la película lagrimal se distribuye y reforma sobre la superficie; a ello contribuyen los distintos componentes de la lágrima (cap. 11), y a cada parpadeo el menisco lagrimal se acerca al aparato excretor de la lágrima, renovándose aquél de modo constante. El aparato excretor de la lágrima comienza a unos 4 mm del límite interno de los párpados; ahí se localizan dos pequeños orificios de aspecto ovalado, uno en el párpado superior y otro en el párpado inferior, a los cuales se conoce como PUNTOS lagrimales. Estos son espacios que comunican con conductillos por los que se excreta la lágrima, llamados CONDUCTOS LAGRIMALES. Ahí la lágrima es conducida hacia un receptáculo situado nasal e inferiormente en una fosita ósea formada por repliegues periósticos firmemente adheridos entre sí y que constituyen el saco lagrimal. Este se fija a planos profundos y a los músculos y tendones. Con cada oclusión palpebral, el saco se distiende creando una presión negativa que atrae a la lágrima. De esta manera, la lágrima se elimina continuamente de la superficie ocular. Al abrir los párpados, el saco se contrae expulsando su contenido hacia el CANAL NASOLAGRIMAL. Este es un conducto óseo forrado de mucosa que desciende verticalmente hacia un orificio nasal situado en el meato inferior (fig. 12). En la trayectoria de este conducto (punto lagrimal, canalículos, saco lagrimal, canal nasolagrimal y orificio lacrimona sal), la vía suele estrecharse y encontrarse con pliegues mucosos que forman seudoválvulas, las cuales en ocasiones pueden ocluirse, dando lugar a obstrucciones de la vía lagrimal que suelen complicarse con infecciones. En todos los casos, el síntoma cardinal de las obstrucciones es el escurrimiento de lágrima a través de los párpados o epifora.
ESTRUCTURA Y FUNCION 5
Fig. 12. El aparato lagrimal. Temporal y superior se encuentra la glándula lagrimal principal (1). Nasal e inferior se halla el aparato excretor compuesto por los puntos lagrimales y los conductos lagrimales (2), que se comunican con el saco lagrimai (3) y éste, a su vez, con el conducto nasolagrimal (4) hacia el meato nasal.
ESTRUCTURA Y FUNCION DEL GLOBO OCULAR En un corte lateral del globo ocular se distinguen tres capas: una túnica externa, más resistente que
las otras, formada por colágena donde se localiza hacia adelante la CORNEA, la cual se prolonga hacia atrás con la ESCLERA que rodea y protege el globo ocular hasta la salida del nervio óptico; una túnica media, fundamentalmente vascular, que
6 OFTALMOLOGIA
Fig. 13. Corte de un globo ocular. 1, córnea; 2, cámara anterior; 3, cristalino; 4 , iris; 5, nervio óptico; 6, retina; 7, coroides; 8, esclera; 9, humor vitreo.
en general se conoce como UVEA y que adelante constituye el IRIS, en su parte intermedia el CUERPO CILIAR, y hacia atrás, en contacto con la retina, la COROIDES; y una túnica interna sensorial, que forma la RETINA(fig. 13). Dentro del globo se hallan el HUMOR ACUOSO (que llena el espacio anterior o CAMARAANTERIOR), el CRISTALINO (situado en la cámara posterior) y una sustancia transparente de consistencia gelatinosa en contacto con la retina que se conoce como HUMORVITREO.
Túnica externa (córnea y esclera) Córnea
Debido a su índice de refracción y curvatura, la córnea funciona como una lente; de hecho, es
¡a lente más poderosa del sistema óptico ocular. La córnea presenta tres capas: la más anterior es el EPITELIO CORNEAL, el cual es estratificado no queratinizado con células planas en su superficie y columnares en sus capas profundas; mide de 50 a 90 mieras de espesor y su función es preservar el estroma de elementos externos e impedir el paso indiscriminado de lágrima. Para conseguir lo anterior, el epitelio tiene múltiples uniones intercelulares que lo hacen funcionar como una membrana semipermeable. En su superficie, tiene microvellosidades que capturan el moco secretado en la conjuntiva y así cubierto el epitelio, genera una superficie homogénea que permite que la lágrima se mantenga estable sobre él. En las capas profundas epiteliales se encuentra distribuida una abundante red de terminaciones nerviosas trigeminales que dan a la córnea una gran sensibilidad. El epitelio se nutre de la lágrima;
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ESTRUCTURA Y FUNCION 7 de ella obtiene los elementos proteicos y calóricos para su continua regeneración. El epitelio se une con el estroma por medio de una membrana basal, producto de la secreción de las células basales epiteliales. Por debajo del epitelio se encuentra la segunda capa de la córnea, el ESTROMA CORNEAL, compuesto por colágena. La colágena corneal es única en el organismo humano y su distribución es por completo uniforme. Las fibras corren a espacios regulares y los diámetros de éstas son perfectamente uniformes. Esa particular distribución da a la córnea su característica esencial que es la transparencia. Si no fuera por ese ordenamiento, la córnea, como la esclera, sería opaca. Este arreglo regular de la colágena se pierde en la unión con la esclera, en la región llamada UMBO ESCLEROCORNEAL. Después del limbo, la colágena, irregularmente dispuesta, adquiere un color blanquecino debido a que la disposición de sus fibras carece, como en otros tejidos conjuntivos, de uniformidad; esto hace que refleje los rayos luminosos y se torne por ello de color blanco. De esta manera, la luz entra por una lente transparente hacia la pupila y es reflejada por el resto del globo a través de la esclera, permitiendo así una visión de fijación. El estroma corneal constituye 95% del espesor total de la córnea que es de 0.50 mm en el centro y de 0.80 mm en la periferia. El estroma corneal presenta en su parte anterior una condensación de fibras que se conoce como lámina de Bow man y que sirve de anclaje a la membrana basal del epitelio; en su cara posterior, el estroma corneal tiene una membrana transparente constituida por colágena y fibras elásticas conocida como membrana de Descemet. La membrana de Descemet es de hecho la membrana basal de la capa posterior de la córnea o ENDOTELJO. La tercera capa o ENDOTEUO tapiza en su cara posterior a la córnea. Es una capa única de células hexagonales íntimamente vinculadas entre sí por uniones desmosómicas y zonula occludens (zó nula de oclusión); de esta forma, el endotelio funciona como membrana semipermeable al impedir el ingreso de humor acuoso en el estroma corneal. El endotelio humano no puede regenerarse y su función especializada es, además de actuar como membrana, la de extraer mediante bombas metabólicas, agua que ingrese al estroma corneal, impidiendo así que el estroma se edematice y las fibras colágenas pierdan su distribución regular. El endotelio tapiza todo el estroma corneal posterior y termina en la región del limbo esclerocorneal. La terminación interna de
la córnea en la cámara anterior la constituye la malla trabecular. La MALLA TRABECULAR se sitúa en la cara posterior de la córnea y está limitada por delante por el limbo esclerocorneal y por atrás hace contacto con el humor acuoso. En esta región se inserta la raíz del iris, formándose así un ángulo agudo cuyas ramas serían la cara posterior de la córnea y la cara anterior del iris, siendo su vértice la malla trabecular. Por ello esta región se conoce como ANGULO DE LA CAMARA ANTERIOR. En la malla trabecular hay fibras colágenas no tan compactas como aquéllas del estroma corneal y forman poros por los que circula constantemente humor acuoso hacia un espacio vacío situado en el estroma, que se localiza en los 360 grados del limbo esclerocorneal y al que se conoce como canal de Schlemm. Del canal de Schlemm, el humor acuoso pasa a las venas epiesclerales y de ahí a la circulación sistémica, estableciéndose un flujo continuo de salida (fig. 14). Esclera
Más allá del limbo esclerocorneal, la túnica externa se continúa como ESCLEROTICA. La esclera o esclerótica está compuesta por fibras colágenas de distribución irregular y se caracteriza por ser dura, opaca y elástica. Su función es la de servir de continente a los elementos intraoculares, dando a! ojo protección y forma. Se inicia en el limbo esclerocorneal y se prolonga hacia atrás hasta la salida del nervio óptico. En la salida del nervio óptico tiene perforaciones que permiten el paso de los axones nerviosos y vasos sanguíneos. A esta región escleral se la conoce como lámina cribosa. En su aspecto externo, tiene fibras elásticas o epiesclera, que se adhieren a una capa fibrosa que la une a la conjuntiva y a las vainas musculares y que se conoce como cápsula de Tenon. Internamente está en íntimo contacto con la túnica vascular del globo ocular o coroides. La esclerótica sirve de anclaje a los músculos extrínsecos del ojo responsables del movimiento ocular; por ella penetran también los vasos sanguíneos de la coroides y los nervios al interior del ojo.
Túnica media y vascular del ojo (úvea) La úvea presenta tres partes: la coroides, el cuerpo ciliar y el iris.
8 OFTALMOLOGIA
Fig. 14. La malla trabecular. Fotografía clel microscopio electrónico ele rastreo. En la región del ángulo de la cámara anterior, las fibras colágenas crean poros y espacios por donde circula el humor acuoso (imagen superior) recolectándose en un túbulo conocido como canal de Schlemm (imagen inferior).
Coroides
Esta es una capa fundamentalmente vascular y pigmentaria. Se inicia en la porción posterior del ojo donde es más gruesa, y termina hacia la porción media en la región llamada cuerpo ciliar. La coroides se relaciona exteriormente con la esclera a través de unas laminillas colágenas dispuestas en forma laxa que constituyen un espacio virtual conocido como supracoroides, en el cual existen fibroblastos y múltiples melanocitos. La supracoroides sirve como punto de fijación a las estructuras esclerales y como pantalla térmica al paso de luz. Por debajo de la supracoroides está la coroides. Esta es una capa gruesa y vascular, formada por ramificaciones múltiples de las arterias ciliares posteriores, ramas a su vez, de la arteria oftálmica, que es rama de la carótida interna. Es una capa vascular rica y pletórica de vasos con anastomosis en su zona intermedia. La circulación coroidea es drenada a través de las venas vorticosas que salen del ecuador del ojo en los cuatro cuadrantes para drenar a la vena oftálmica y posteriormente al seno ca\ ernoso. Entre toda esta gran red vascular
existen múltiples melanocitos y fibroblastos. La gran cantidad de vasos sirve para asegurar un aporte nutricio a la retina y mantener siempre una temperatura adecuada para el globo ocular. La intensa pigmentación de esta capa impide el paso de luz al interior, permitiendo a su vez que al absorber luz, se mantenga en su interior una temperatura adecuada. En íntimo contacto con la retina se encuentra la capa coriocapilar. Esta es una zona de transición de arteriolas a capilares. Los capilares, histológicamente, carecen de pericitos y en su endotelio hay múltiples poros a través de los cuales se filtran los nutrientes al epitelio pigmentario de la retina. Es la zona de intercambio de sustancias y está separada de la retina por la membrana basal conocida también como membrana de Bruch. La membrana de Bruch es el filtro para el intercambio indiscriminado de sustancias entre el epitelio pigmentario y la coriocapilar. Como toda membrana basal, tiende a engrosarse con la edad y a formar excrecencias que se conocen como Drüsen y que oftalmoscópicamente se observan como puntos amarillentos en el fondo de ojo de los pacientes de edad avanzada.
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ESTRUCTURA Y FUNCION 9
Cuerpo ciliar
rior y otro posterior (cámara anterior y posterior), que se continúan a través del espacio redonLa prolongación anterior de la coroides está cons- do que deja el iris y que se conoce como PUPILA. tituida por el cuerpo ciliar. Este se inicia en la A través de la pupila pasa el humor acuoso de la terminación anterior de la retina y tiene una cámara posterior a la cámara anterior y de ahí a forma triangular; su vértice es la terminación de la malla trabecular para abandonar posteriormenla retina y su base, dirigida anteriormente, se sitúa te el ojo. La pupila regula la cantidad de luz que atrás del iris. penetra en el interior del ojo. El cuerpo ciliar está integrado de manera funInmediatamente por detrás del iris se encuendamental por un engrosamiento coroideo, que tra el CRISTALINO, que en contacto con la superaloja un pequeño músculo que se inserta ante- ficie posterior proporciona consistencia al iris. riormente en la zona del ángulo de la cámara La falta de cristalino produce en el iris un temanterior, en una condensación escleral conocida blor que se conoce como iridodonesis y que es como espolón escleral. En esta zona la coroides patognomónico de los pacientes operados de presenta algunas particularidades: desaparece la catarata (áfacos) o en los que el cristalino se ha membrana coriocapilar al no tener retina que luxado. El iris se inserta externamente en el nutrir, el epitelio pigmentario de la retina se en- vértice de la cámara anterior en la región conogruesa para formar el epitelio pigmentario, pri- cida como la raíz del iris. Esta es una inserción mero del cuerpo ciliar y luego de la cara posterior débil que en los traumatismos tiende a romperdel iris (carente en los albinos), y la retina, aunque se y sangrar. no es parte de la coroides, en esta zona se En el iris se pueden distinguir dos capas: una adelgaza y atrofia para formar un epitelio que anterior, constituida por el estroma iridiano y tapiza el cuerpo ciliar y que se conoce como una posterior, formada por los epitelios pigmenepitelio no pigmentado. tario y no pigmentario. El cuerpo ciliar muestra dos partes: pars plana, El estroma iridiano es rico en fibras colágenas situada en la parte posterior del cuerpo ciliar, que se disponen irregularmente, lo que da al iris constituida por los epitelios pigmentario y no un aspecto poroso. Entre las fibras colágenas se pigmentario de la retina, y que sirve de inserción encuentran dispuestos numerosos melanocitos a la porción anterior del vitreo y a la zónula del que producen la coloración del ojo. El pigmento cristalino, y pars plicata, situada en la parte ante- iridiano siempre es negro, y de la abundancia rior, formada por un engrosamiento vascular de de este pigmento depende el color del ojo. Iris la coroides y de los epitelios; estos engrosamien claros, azules o verdes tienen poco pigmento, tos constituyen una serie de procesos que au- e iris oscuros (marrón) presentan mucho pigmentan la superficie vascular. Estos procesos se mento. conocen como PROCESOS CILIARES y en ellos existe En el estroma iridiano hay vasos distribuidos una gran filtración de agua y elementos nutricios de manera circular y dependientes de las arteque tienden, por extravasación, a pasar al interior rias ciliares anteriores que forman el círculo del ojo. Esta constante filtración es regulada por arterial del iris. Esta configuración circular perlos epitelios pigmentario y no pigmentario, los mite al iris contraerse y dilatarse sin alterar su cuales, por difusión, filtración y transporte activo, flujo. permiten el ingreso de elementos y agua al inteEn el estroma iridiano se encuentran incluidos rior del ojo en el espacio conocido como CAMARA dos músculos: uno circular que rodea la pupila y POSTERIOR. Al producto de esta constante filtraque es inervado por el motor ocular común ción se le conoce como HUMOR ACUOSO y es el mediante la acción de la acetilcolina, conocido encargado de proporcionar nutrición a los ele- como ESFINTER DELIRIS; su acción es la de contraer mentos internos del globo ocular y de mantener la pupila (MIOSIS); y otro músculo situado más la presión intraocular (fig. 15). periféricamente y distribuido en forma radiada, que se encarga de dilatar la pupila (midriasis), inervado por el simpático y cuya acción es meIris diada por adrenalina, y que se conoce como DILATADORDELAPUPILA.
La porción más anterior de la úvea está constituida por el iris. Formada por tejido conjuntivo, abundante pigmento y vasos, esta membrana divide al ojo en dos compartimientos, uno ante-
La miosis y la midriasis son los reflejos pupila res que regulan la cantidad de luz que entra en el interior del ojo e indican la integridad de las vías fotomotoras.
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Fig. 15. El aparato productor del humor acuoso. El cuerpo ciliar (1). Los procesos ciliares (2). El humor acuoso circula entre la cara posterior del iris y la cara anterior del cristalino (3) hacia la cámara anterior (4). En ella, es filtrado por la malla trabecular (5).
La cara posterior del iris se encuentra tapizada Túnica interna (retina) por el epitelio pigmentario (prolongación del epitelio pigmentario de la retina), constituido por nume- La retina es una túnica que abarca toda la parte rosos melanocitos que en esta región se engrosan interna del globo ocular. Hacia adelante se propara impedir el paso indiscriminado de luz. longa sobre el cuerpo ciliar en forma de epitelio
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ESTRUCTURA Y FUNCION 11
Fig. 16. Corte ele un globo ocular. Reproducción autorizada por Highlights of Ophthalmology. Color Portafolios, 1992.
no pigmentario. La función de la retina sensorial es la de recoger, elaborar y transmitir sensaciones visuales. La retina se encuentra en contacto con la coroides (coriocapilar) e internamente con el vitreo. A la retina se le distinguen varias regiones (fig. 16). Hacia el polo posterior se localiza la MACULA (véase también la fig. 1 52); ésta es una región ovalada de aproximadamente 5 mm de diámetro, situada a 4 mm aproximadamente de la porción temporal de la papila óptica (inicio del nervio óptico). El centro de la mácula se encuentra a 1.5 diámetros papilares (vista desde el oftalmoscopio). La mácula se caracteriza por tener una coloración un poco más amarillenta que el resto de la retina y por la disminución notable del calibre de los vasos retiñíanos en esa región. En el centro de la mácula se localiza la FOVEA. Esta es una región macular de 1.5 mm, donde la retina es más gruesa por tener mayor número de células ganglionares; en el centro de la fóvea se encuentra localizada la fovéola. Esta es una depresión central que oftalmoscópicamente presenta un color rojizo intenso con un reflejo luminoso. El reflejo sucede por ser esta estructura una depresión en donde se localizan exclusivamente elementos fotorreceptores (conos) y por carecer de células ganglionares. La fovéola esta constitui-
da así para evitar cualquier distorsión. La fovéola es la zona donde se capta la imagen luminosa con toda precisión. Es el área de mejor agudeza visual. Por fuera de la mácula se encuentra el resto de la retina con elementos ganglionares y vasculares. Las capas retinianas se adelgazan hacia la periferia en la llamada ora serrata, donde los conos y bastones y las neuronas de transmisión desaparecen para dejar su lugar a abundantes células gliales. En esta región, la retina termina en una zona dentada con abundante pigmento; por este aspecto dentado se la conoce como ora serrata. Los remanentes retinianos se prolongan hacia adelante, hacia la pars plana, como epitelios no pigmentarios, carentes ya de cualquier función visual. Histológicamente, la retina se constituye por: epitelio pigmentario, fotorreceptores, células bipolares, células horizontales y amacrinas y células ganglionares. El epitelio PIGMENTARIO está en contacto con la membrana de Bruch y ésta a su vez con la membrana coriocapilar. El epitelio pigmentario es la capa más profunda de la retina y se relaciona íntimamente con los conos y bastones. Es una capa que comprende células hexagonales con abundantes gránulos de pigmento. Los fotorre
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OFTALMOLOGIA
HUMOR VITREO CAPAS Axones Células ganglionares Plexiforme interna Granulosa interna Células bipolares Plexiforme externa Granulosa externa Conos y bastones Epitelio pigmentario Membrana de Bruch Capa coriocapilar
Fig. 17. Sinapsis retinianas y nutrición. Las capas internas de la retina, en contacto con el humor vitreo, son nutridas por ramas provenientes de la arteria central de la retina. Las capas externas de la retina, conos (c), bastones (b) y epitelio pigmentario, en contacto con la coroides son nutridos por difusión a través de la membrana de Bruch por la coriocapilar.
ceptores se hallan inmersos en ella y su función es la de absorber radiación lumínica, regular el medio extracelular y coadyuvar en la regeneración del pigmento visual. Los fotorreceptores son células nerviosas encargadas de la absorción de luz y de la transformación de ésta en un estímulo eléctrico. Contienen cromoproteínas: rodopsina y yodop sina, que al transformarse por la luz, producen cambios de potencial en la membrana celular. Hay dos formas de fotorreceptores: conos y bastones. En la retina posterior, área macular y fóvea, sólo existen conos. Por fuera de la mácula hay las dos formas, predominando los bastones. Los conos permiten la visión de precisión aunque su umbral de excitabilidad es alto, mientras que los bastones tienen un umbral de excitación bajo y su función es la de producir visión en la penumbra y la visión periférica. Los fotorreceptores ¡nterconectan con las células bipolares, las que a su vez hacen sinapsis
(única o múltiple) con las células ganglionares. Los axones de las células ganglionares se dirigen hacia el polo posterior, integrando al nervio óptico. Este último, por tanto, es la colección de células ganglionares que envían su mensaje eléctrico a la corteza occipital (fig. 17). Hay múltiples sinapsis de las células bipolares a través de neuronas de interconexión distribuidas horizontalmente, cuya función no se conoce bien aún pero que intervienen en la regulación del estímulo visual. Existe también un número variable de células gliales. La nutrición de la retina tiene un doble origen. Las capas profundas, epitelio pigmentario y fotorreceptores se nutren por medio de la difusión de sustancias de la membrana coriocapilar, mientras que las capas más internas, hacia el vitreo, se nutren de la vascularización retiniana. La vascularización de la retina proviene de la arteria central de la retina que emerge por la papila y es visible mediante oftalmoscopio.
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Inmediatamente después de emerger, esta arteria se divide en una rama superior y una inferior, y antes de abandonar la papila óptica, ambas ramas se vuelven a dividir en una nasal y otra temporal, dirigiéndose a los cuadrantes retiñíanos. Las arterias en su trayecto se van dicotomi zando y envían ramas capilares profundas que transcurren en la capa de células ganglionares. A cada vaso arterial lo acompaña un vaso venoso de igual calibre que se une a su vez formando vasos más gruesos hasta alcanzar una rama superior y una inferior que salen por la retina, fusionándose en la vena central de la retina. Funcionalmente, la luz proyectada atraviesa la capa de células ganglionares y bipolares, parcialmente absorbida en el epitelio pigmentario; la luz es captada por los pigmentos visuales, produciéndose un cambio en el pigmento, de 11 cisretinal a una forma trans, que concluirá en la separación completa del retinal y la opsina. Antes de separarse se produce la excitación eléctrica de la célula fotorreceptora por excitación local de la membrana interna del fotorreceptor (disco). Esta excitación da lugar a cambios locales en la concentración de sodio y calcio, lo que concluye en la generación de un potencial eléctrico. De este modo, los pigmentos retinianos, ante la estimulación de un fotón, son continuamente degradados y reconstituidos por el epitelio pigmentario de la retina, el cual almacena grandes cantidades de vitamina A. La vitamina A constantemente se retransforma en pigmento retiniano y viceversa, manteniendo siempre una concentración adecuada de pigmentos intraocuiares (rodopsina y yodopsina). Ante un estímulo luminoso, el pigmento se degrada y en la oscuridad se reconstituye. Por ello cuando durante un tiempo prolongado se ve una luz intensa, la capacidad para ver bien se reduce, se está deslumbrado, porque el pigmento se ha blanqueado. Los pigmentos retinianos responden selectivamente a luces de colores rojo, verde y azul. Una persona percibirá un distinto color, por ejemplo amarillo, cuando recibe en un ojo una luz con longitudes de onda verde y roja en la misma intensidad; en ese momento se estimulan los pigmentos verde y rojo del cono, dándole al individuo la sensación de ese color que se le llama amarillo. De igual manera sucede para el blanco y los demás colores. Se distingue un color dependiendo de la cantidad de pigmentos estimulados por las diferentes longitudes de onda de la luz que se capta. Toda esta información luminosa tiene mecanismos de selección. Un número determinado de
las células bipolares excitadas que corresponden al campo de acción de una célula ganglionar, disparan con estímulos positivos o de activación, o negativos, de inhibición, de acuerdo con la información que procesen las células horizontales y según sea la orientación espacial de la luz proyectada. Estas células ganglionares a su vez tienen una organización territorial. Hay diferentes campos de acción predeterminados para las fibras ganglionares; de ellos se distinguen tres tipos: en el centro de un determinado campo hay células de encendido (on) que disparan a un estímulo eléctrico, una zona externa que al recibir el estímulo dispara eliminación o fibras de apagado (off) y una zona intermedia que dispara encendido y apagado (on off). De esta manera, la retina procesa buena parte de la información visual, colaborando así con la corteza calcarina en la discriminación de información, enviando al cerebro estímulos eléctricos que modulan entonces el contraste de los objetos, el color y el movimiento. La interpretación de ellos y su distribución en el espacio corresponderá al sistema nervioso central (SNC).
CONTENIDO DEL GLOBO OCULAR Una vez analizada la túnica externa: córnea y esclera; la túnica media: coroides, cuerpo ciliar e iris, y la túnica interna: retina, queda por estudiar el contenido del globo ocular. Para su mejor entendimiento debe dividirse en tres áreas: la cámara anterior, que comprende el espacio entre la córnea y el iris; la cámara posterior, que incluye un espacio reducido entre la cara posterior del iris y la cara anterior del vitreo, y la cámara vitrea que comprende el espacio entre la cara posterior del cristalino y la retina (fig. 16).
Cámara anterior Este es un espacio lleno de humor acuoso producto de la actividad secretora del cuerpo ciliar. La cámara anterior mide de 3 a 4 mm en su porción central (en el eje de la pupila), y tiende a estrecharse hacia la periferia en donde forma un ángulo agudo. En el vértice de este ángulo está el mecanismo de filtración del humor acuoso, la malla trabecular, el cana! de Schlemm y los túbu los colectores (fig. 14). La cámara anterior tiende a ser más amplia en los pacientes miopes, debido a su eje axil, y mayor y más estrecha en los sujetos hipermétro
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14 OFTALMOLOGIA pes por la razón contraria. Por ello en este último grupo, el ángulo de la cámara anterior se puede estrechar aún más con el crecimiento del cristalino y eventualmente ocluir ¡a malla trabecular, produciendo una de las formas del glaucoma.
Cámara posterior Esta se comunica con la cámara anterior a través de la pupila y por ella fluye el humor acuoso producido en el cuerpo ciliar. La cámara posterior está ocupada por humor acuoso y por el cristalino (fig. 16).
Cristalino
o menos constante gracias a las nuevas fibras depositadas. La composición química del cristalino es de 65% de agua, 33% de proteínas y sales inorgánicas, y el resto es lecitina, glucosa, colesterol, etcétera, El cristalino carece de vascularización, su nutrición la consigue por intercambio de agua y solutos a través de la cápsula anterior del humor acuoso, en el que vierte también sus productos de desecho. Al nacimiento, el cristalino es transparente y con el tiempo debido al intercambio metabólico de agua, colesterol y otros solutos, se opaca gradualmente. Cuando esta opacidad se hace evidente, se denomina catarata. El tiempo de aparición de la catarata es variable y depende del estado nutricional, histológico y de factores hereditarios; pero si los seres humanos vivieran 150 años, prácticamente a todos sucedería esta opacidad. En ocasiones, por situaciones metabólicas o traumáticas, el cristalino puede sufrir un ingreso brusco de agua; en estos casos, la opacidad en lugar de ser gradual se torna brusca y rápida, y así el cristalino pierde transparencia. La función del cristalino es la acomodación. Esta se lleva a cabo por la contracción del músculo ciliar. Cuando el músculo ciliar se contrae, las fibras zonulares se relajan de un estado de tensión que tienen en reposo. Al relajarse, el cristalino se abomba, cambiando así su curvatura y con ella el poder dióptrico del ojo. A este fenómeno se lo conoce como ACOMODACION, y se realiza cada vez que se ve de cerca. La acomodación está controlada por fibras para simpáticas del III par craneal. Asociados con la acomodación, suceden dos fenómenos simultáneos: los ojos se dirigen hacia adentro para ver de cerca (convergencia) y la pupila se contrae (miosis). La miosis sirve para evitar las distorsiones de la curvatura causadas por el cambio de grosor del cristalino. Acomodación, convergencia y miosis son un solo reflejo. Al aumentar la edad, el cristalino va perdiendo elasticidad al punto en que ios cambios de su curvatura son insuficientes para mantener la visión cercana en foco. Este fenómeno se conoce como vista cansada o presbiopía.
El cristalino ocupa la mayor parte de la cámara posterior y está suspendido por unos pequeños ligamentos llamados zónula de Zinn. Por su transparencia y capacidad de modificar sus curvaturas, constituye un elemento importante en la visión. En el cristalino deben reconocerse: la cápsula, que es una membrana delgada y elástica que corresponde a la membrana basal del epitelio del cristalino, el cual está dispuesto inmediatamente por debajo de la cápsula. La cápsula es impermeable a partículas grandes y rodea totalmente al cristalino. Hay, por tanto, una cápsula anterior y una posterior. Sólo por debajo de la anterior se encuentra el epitelio. La cápsula posterior es un poco más delgada y elástica que la anterior. La principal función de la cápsula es la de servir de zona de fijación a la zónula e impedir el paso indiscriminado de agua y partículas proteicas al interior del cristalino (fig. 18). La otra estructura importante del cristalino es la zónula que está constituida por fibras que se extienden desde los procesos ciliares al cristalino. Las fibras zonulares miden de 3 a 9 mieras de espesor y su longitud, desde su área de fijación en los procesos ciliares hasta la cápsula, alcanza como máximo 7 mm. Cuando el músculo ciliar se contrae, la distancia entre las fibras y el cristalino se reduce, relajando así la zónula y aumentando de curvatura el cristalino. El epitelio del cristalino se sitúa por debajo de la cápsula anterior; su función es ia de crear fibras del cristalino, las cuales nacen del ecuador Cámara vitrea y se distribuyen de modo radial. Estas fibras son transparentes y elásticas; están constituidas por Ocupa las dos terceras partes del contenido ocuagua y proteínas (betacristaloides). Al nacimien- lar, desde la cara posterior del cristalino, toda la to, se ha formado casi 75% del cristalino y éste cámara interna, hasta la retina, ora serrata y pars se engrosará al paso de los años en forma más plana (fig. 16). El contenido de la cámara vitrea
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Fig. 18. La zónula y el cristalino. Fibras elásticas parten de pars plicata y se insertan en la porción ecuatorial del cristalino. La contracción o relajamiento de las fibras origina el fenómeno conocido como acomodación.
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16 OFTALMOLOGIA es el humor vitreo. El humor vitreo es un gel con un volumen cercano a 4 mi; es transparente y contiene agua en 98%;.tiene además colágena, proteínas, ácido hialurónico, mucopolisacáridos y solutos. Hacia la periferia y en contacto con ¡a retina, ocurre una condensación de sus fibras colágenas formando una seudomembrana o hialoides que se adhiere a la retina. Los sitios de adherencia de la hialoides son múltiples, pero los más importantes son en ora serrata o base del vitreo y en el polo posterior. Cuando la hialoides se desprende de sus adherencias puede ocasionalmente producir desgarros en la retina, que a su vez pueden ser el inicio de un desprendimiento de retina.
forma de cintillas ópticas; la cintilla óptica del lado derecho tiene la información de la retina temporal del mismo lado (que ha visto el campo nasal izquierdo) y de las fibras cruzadas en el quiasma óptico, provenientes de las de la retina nasal izquierda (que ha visto el campo temporal izquierdo). De esta manera, una cintilla óptica lleva, por proceso de cruzamiento de fibras nasales, la información visual de un campo que se unirá en la cisura calcarina con la información visual con tralateral para dar una mejor proyección espacial a las imágenes visualizadas (fig. 19). Es fácil suponer que si hay una lesión hipofisa ria que comprima el quiasma óptico, lo que se afecta es el cruzamiento de las fibras, es decir, se alteran las fibras nasales que llevan la información temporal de cada ojo, lo cual produce VIA OPTICA hemianopsia bítemporal, patognomónica de las El NERVIO OPTICO está formado por los axones de lesiones quiasmáticas. la células ganglionares; más que un nervio es un Las CINTILLAS OPTICAS salen del quiasma óptico fascículo de axones que lleva la información al con la información procedente de un hemicam SNC. Una vez que abandona el globo ocular es po para seguir un trayecto hacia el cuerpo gerecubierto en su trayecto orbitario, por una vaina niculado lateral donde hacen sinapsis. Hasta de mielina. Desde su salida del globo ocular a su allí siguen corriendo los axones de las células ingreso en el canal óptico, hay una distancia de ganglionares retinianas. En su trayecto las acom15 mm que el nervio cubre con una extensión pañan fibras pupilomotoras que abandonan las de 25 a 30 mm de longitud; en ese trayecto, tiene cin tillas antes de su sinapsis en el cuerpo genicuuna forma sinuosa que le permite distenderse con lado lateral. Las fibras pupilomotoras van a los los movimientos y tracciones sin sufrir elongacio- núcleos pretectales. La lesión de una cintilla óptines traumáticas. En su ingreso a la órbita se ca origina una hemianopsia homónima, es decir, recubre de meninges y con ellas atraviesa el canal una lesión bilateral en donde se afecta, según sea óseo. La adquisición de meninges en su trayecto el caso en los dos ojos, el campo derecho o tiene la importancia clínica de entrar en contac- izquierdo. Por ejemplo, si la cintilla óptica dereto con liquido cefalorraquídeo, por lo que en un cha se altera, en ella transcurren las fibras temcuadro de hipertensión intracraneal el nervio óp- porales derechas que llevan la información del tico se edematizará. Saliendo del agujero óptico, campo izquierdo y las nasales izquierdas que el nervio óptico se dirige posterior y temporal- conducen la información del mismo campo. Por mente para alcanzar el quiasma óptico (fig. 19). tanto, todo el campo izquierdo se trastornará. EN El QUIASMA OPTICO es el sitio de entrecruza EL cuerpo GENICULADO LATERAL hacen sinapsis las miento de los dos nervios ópticos. Se sitúa por cintillas ópticas. Se condensan y organizan sectoarriba del cuerpo del hueso esfenoides y de la silla rialmente para salir en forma de radiaciones óptiturca a unos 5 a 10 mm de la hipófisis. Esta es una cas hacia la corteza occipital. relación anatómica importante pues los tumores La CORTEZA VISUAL se ubica en la parte interna hipofisarios suelen comprimir esta región. Tiene y profunda de la cisura calcarina. La proyección relación estrecha con la porción medial y supe- visual de esta región se conoce también como rior de las arterias carótidas internas. área estriada o 1 7 de Brodmann. Las lesiones del El punto más interesante del quiasma óptico cuerpo geniculado lateral, de las radiaciones ópes el entrecruzamiento de fibras. En el nervio ticas y de la corteza visual causan hemianopsia óptico, las fibras ganglionares que llevan ¡a infor- homónima. En la corteza visual, las fibras nasales mación de la retina temporal corren temporales, y temporales provenientes del área macular abary las que conducen la información de la retina can una gran representación cerebral, por lo que nasal se acomodan nasales. Cuando llegan al es rara la pérdida total de la visión central aun en quiasma óptico, las fibras temporales se mantie- lesiones extensas. nen del mismo lado, en cambio las fibras nasales Adyacentes al área 1 7 de Brodmann se ense cruzan, y al abandonar el quiasma quedan, en cuentran las zonas paraestriada y periestriada o
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Fig. 19. La vía óptica. Los nervios ópticos (1) se dirigen al quiasma (2) donde las fibras nasales se cruzan. De>quiasma óptico corren a su segunda sinapsis en el cuerpo geniculado lateral (3). De ahí, como radiaciones ópticas (4), llegan a la cisura calcarina en la corteza occipital (5).
áreas 1 8 y 1 9 de Brodmann que se han involucrado en la retención de impresiones sensoriales visuales. Recibida la información en la corteza occipital, el procesamiento y la interpretación de
aquélla se lleva a cabo en el lóbulo parietal dominante, el cual recibe la información ipsolate ral en forma directa y la contralateral a través del cuerpo calloso.
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Capítulo 2
AGUDEZA VISUAL Dr. Enrique Graue Wiechers causan disminuciones significativas de la agudeza visual.
Contenido GENERALIDADES ORGANIZACION OPTICA DEL OjO AGUJERO ESTENOPEICO VISION CERCANA MEDICION DE LA AGUDEZA VISUAL LEJANA COMO EXAMINAR LA AGUDEZA VISUAL LEJANA INTERPRETACION DERESULTADOS VISION DEL COLOR HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOSCLINICOS MITOS POPULARES
ORGANIZACION OPTICA DEL OJO
GENERALIDADES Una visión normal implica la integridad funcional de las partes del globo ocular, de sus anexos, de los nervios ópticos, de sus trayectos intracraneales, de la corteza occipital y de sus relaciones con el resto del sistema nervioso central (SNC). Medir y cuantificar esta función es parte primordial de la evaluación oftalmológica y necesario en toda historia clínica completa. La medición que se obtiene de esta evaluación cuantitativa, es decir, de lo que puede ver un ojo, se conoce como agudeza visual. Excepto ios defectos de refracción (defectos en la forma óptica del ojo): MIOPIA, ASTIGMATISMO e HIPERMETROPIA y de la dificultad hacia los 40 años para lograr una buena visión cercana (PRES biopia), el encontrar en un ojo una agudeza visual disminuida es signo de algún problema ocular importante, de enfermedades sistémicas o de padecimientos neurológicos. Los problemas externos oculares: trastornos de párpados, vías lagrimales y padecimientos conjuntivales, en general, no
El sistema óptico ocular comprende la córnea y el cristalino. La córnea es la primera lente del sistema óptico y aporta dos terceras partes de la graduación necesaria (±42 dioptrías). El cristalino proporciona otras 1 8 dioptrías para completar la graduación necesaria para enfocar en la retina la imagen visualizada. Si el diámetro axil del globo ocular (de adelante hacia atrás) es demasiado grande o si el poder de la córnea excede lo necesario, el déficit visual resultante será miopía y el ojo miope verá mal porque la imagen se enfocará por delante de la retina. Si la córnea tiene sus curvaturas en forma irregular, la imagen en la retina no será precisa y el defecto inducido es astigmatismo. Si la forma de la córnea produce una menor cantidad de dioptrías o si el diámetro axil del ojo es menor, la imagen se enfocará de manera insuficiente en la retina y el defecto producido será el de hiper metrooía. c Miopía, astigmatismo e hipermetropia no son enfermedades del globo ocular; son, finalmente, defectos en la forma óptica del ojo y se conocen genéricamente como defectos de refracción. Todos los pacientes con estos trastornos consiguen una agudeza visual normal con el uso de anteojos o lentes de contacto.
AGUJERO ESTENOPEICO Es importante diferenciar cuando la disminución de la agudeza visual obedece a algún problema
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20 OFTALMOLOGIA ocular o del sistema nervioso, de aquella reducción producida por defectos de refracción. Para ello existe una prueba muy sencilla. Si a un ojo con agudeza visual menor de lo normal, ocluyendo el otro ojo, se hace que vea a través de un pequeño agujero de 1.5 mm, hecho en el centro de un medio opaco, y se sostiene aproximadamente a 2 cm de los párpados y se observa a través de él, EL OJO CON UN DEFECTO DE REFRACCION MEJORARA NOTABLEMENTE LA VISION, mientras que un ojo enfermo no lo conseguirá. Este examen se conoce como PRUEBA DEL AGUJERO ESTENOPEICO y es un dato importante para diferenciar disminuciones de agudeza visual por defectos de refracción, de aquéllas causadas por enfermedades oculares. La mejoría visual que se consigue con el agu jero estenopeico se debe a que al ver por un pequeño orificio a través del cual pasa la luz que llega a la córnea, los defectos en la forma de ésta se reducen al mínimo por la pequeña área utilizada, y aun en los ojos con agudeza visual normal, la visión mejora levemente. Con toda seguridad muchas personas han realizado de modo empírico esta prueba en alguna ocasión, al ver por un ovillo circular en forma de tubo hecho con los propios dedos, colocándolo por enfrente de uno de los ojos y cerrando el otro.
la acomodación. El uso y la costumbre han acuñado para este fenómeno el romántico término de "vista cansada", cuando de cansada nada tiene. El fenómeno no ocurre por alteración en el uso, sino que se presenta por efecto del tiempo y su término correcto es presbiopía. Medir la agudeza visual cercana es una actividad que poco importa al médico general pues no brinda, para fines de interpretación, mayores datos que aquellos que da la agudeza visual lejana y puede llegar a ocultar, por magnificación, una disminución real de la agudeza visual. Sin embargo en los pacientes encamados con imposibilidad de traslado, se puede medir la agudeza visual cercana a 40 cm y transponer a través de las cartillas fabricadas ex profeso, el resultado a la agudeza visual lejana. En estos casos debe tenerse en cuenta que la medición de la agudeza visual cercana es útil antes de los 45 años. Si se examina a un paciente después de esa edad, habrá que hacerlo con lentes para visión cercana pues de lo contrario, podría inferirse una disminución de agudeza visual, lo que en realidad es un fenómeno de presbiopía (fig. 21).
MEDICION DE LA AGUDEZA VISUAL LEJANA La medición de la agudeza visual lejana es la que brinda datos que pueden interpretarse; para ello,
VISION CERCANA Cuando un objeto se acerca a los ojos, por ejemplo de 6 m a 30 cm, dos fenómenos ópticos de consideración suceden: el objeto en cuestión aumenta gradualmente de tamaño mientras que el sistema óptico ocular entra en actividad para conservarlo en foco. Esta actividad es mayor entre más cerca se tiene el objeto de los ojos. La capacidad de mantenerlo enfocado se conoce como ACOMODACION. La acomodación es la contracción del músculo ciliar (músculo interno del ojo) que al estar fijado cerca del espolón escleral, afecta las fibras zonulares del cristalino relajando éstas y agrandando el diámetro del cristalino, lo cual cambia el poder dióptrico. El cristalino es una lente en movimiento; es el ZOOM del sistema óptico ocular y el que permite una adecuada visión cercana. Proporciona la ACOMODACION durante los primeros cinco decenios de edad. Al paso de los años, el cristalino pierde su elasticidad por aumento de su grosor y como consecuencia se presenta una dificultad primero, y posteriormente una imposibilidad para efectuar
ésta debe ser cuantificable. La agudeza visual puede definirse COMO EL OBJETO MAS PEQUEÑO QUE UNAPERSONAPUEDEVERAUNADISTANCIA DETERMINADA. La costumbre ha hecho que esta medición se exprese como QUEBRADO, DONDE EL NUMERADOR ES LA DISTANCIA A LA QUE SE EXAMINA Y EL DENOMINADOR LA DISTANCIA A LA CUAL UNA PERSONA NORMAL PUEDE VER ESE MISMO SIMBOLO U OBJETO.
Por razones ópticas se examina a 6 m de la carta de símbolos. Esto no se lleva a cabo a distancias mayores dado que es poco práctico y porque 6 m es la distancia menor que puede considerarse como infinito óptico, ya que a distancias menores interviene el fenómeno de la acomodación. La expresión del numerador del quebrado es de 6/ lo que significa que se está examinando a 6 m. La influencia anglosajona en la literatura médica ha impuesto la costumbre de expresar la fracción en pies, de aquí que frecuentemente se exprese como 20/ (20 pies son equivalentes a
6 m). El denominador del quebrado se obtiene de las tablas de agudeza visual (cartilla de Snellen),
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AGUDEZA VISUAL 21
TARJETA DE ROSENBAUM PARA MEDIR LA A GUDEZA VISUAL CERCANA
Fig. 22. Cartilla de agudeza visual lejana, tipo Snellen (tamaño reducido). Los números al lado de los símbolos indican la distancia en pies a la que una persona normal puede leerla. En una cartilla de tamaño normal, un ojo sano debe percibir a 20 pies (6 m) los símbolos correspondientes al número 20.
F¡g. 21. Cartilla de visión cercana, tipo Rosenbaum. Debe junto al símbolo el valor del denominador. Los sostenerse a 30 cm. Un ojo normal debe leer a 20/25 o el símbolos examinados variarán de acuerdo con la jaeger 1. Reproducción en tamaño natural; sirve para medir preferencia o necesidad; así hay tablas con letras, la agudeza visual cercana. números, figuras, semicírculos o letras "E". Cuales-
las que junto al número, letra o símbolo de diferentes tamaños, tienen indicado el número del denominador, el cual significa la distancia a la que una persona normal puede ver ese símbolo o letra (fig. 22). Por ejemplo, una persona que es capaz de ver el símbolo marcado con el número /20 y está siendo examinado a 20 pies, tendrá una agudeza visual normal de 20/20 o 6/6; pero si sólo es capaz de ver a la misma distancia el símbolo de /60 tendrá una visión de 20/60 (20 m equivalen a 60 pies). Si una persona es capaz de ver el símbolo de /200, a 20 pies, tendrá una agudeza visual de 20/200 o 6/60; esto significa que ve a 20 pies o 6 m lo que un sujeto normal ve a 200 pies o a 60 m, etcétera. Todas las tablas de agudeza visual están diseñadas para ser examinadas a 6 m o 20 pies, y señalan
quiera de ellos tendrá la misma utilidad y valor. Ocasionalmente la agudeza visual puede expresarse como décimos de la unidad o como porcentaje, donde 1.0 o 100% equivaldría a 20/20 o a 6/6 y donde 0.1 o 10% equivaldría a 20/200 o 6/60. Esta forma de presentación, aunque gráfica y de fácil entendimiento, es arbitraria y tiene implícito el error de no describir el examen visual y, en todo caso, debe traducirse a su equivalencia (cuadro 21).
COMO EXAMINAR LA AGUDEZA VISUAL LEJANA
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1. Sitúe al paciente a una distancia de 6 m (20 pies), con la cabeza a la altura de una cartilla
22 OFTALMOLOGIA Cuadro 21. Tabla de equivalencias Sistema internacional
Sistema métrico
Sistema decimal
20/20 20/25 20/30 20/40 20/50 20/60 20/80 20/120 20/160 20/200 20/400
6/6 6/8 6/10 6/13 6/16 6/20 6/26 6/40 6/53 6/60 6/130
1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0,05
/
2.
3.
4.
5.
de Snellen bien iluminada. Ei paciente debe usar sus anteojos para ver de lejos (si los usa). Tape perfectamente un ojo con un oclusor o con la palma de la mano, repitiendo el mismo procedimiento para el otro ojo y anotando en cada caso la agudeza visual obtenida del número anotado junto al símbolo correspondiente. Si el paciente ve menos de 20/40 con un ojo o con los dos ojos, es necesario repetir la prueba viendo a través de un agujero esteno peico mientras se mantiene el otro ojo ocluido. Si el paciente usa anteojos, ha de emplear el agujero estenopeico sobre la corrección de anteojos. Anote los resultados de la letra más pequeña que el paciente puede ver. Si éste no vio la línea examinada en forma completa, anote ésta como máxima visión. Haga la prueba primero para el ojo derecho y posteriormente para el ojo izquierdo. Por ejemplo: OD: (ojo derecho) 20/20 OI: (ojo izquierdo) 20/40 AE* =20/20 Las abreviaciones para el ojo pueden hacerse por convención internacional indistintamente de la siguiente manera: OD ojo derecho OD (oculus dexter) OI ojo izquierdo OS (oculus sinister) Si el paciente no puede leer la letra más grande de la cartilla de Snellen no habrá expresión numérica de la agudeza visual, por lo que en estos casos debe buscarse algún método repetible. Para ello pruebe si el paciente es capaz de ver su mano y
* AE =Agujero estenopeico.
contar los dedos a una distancia menor de 6 m; cuando el sujeto pueda verla acercándola gradualmente a él, se anota la distancia a la que lo hizo; ocluya siempre el ojo con tralateral del paciente. Un ejemplo es el siguiente: OD: 20/200 OI: cuenta dedos a 2 m Otro ejemplo sería: OD: cuenta dedos a 4 m OI: cuenta dedos a 30 cm 6. Si el sujeto no es capaz de ver los dedos de la mano con uno de los dos ojos, pruebe a 15 cm de un ojo y detecte si puede distinguir los movimientos de la mano. Para ello mueva o deje quieta la mano, preguntando en cada acto si el paciente distingue los movimientos o no. Anote los resultados. Por ejemplo: OD: cuenta dedos a 30 cm OI: movimiento de la mano 7. Cuando el sujeto no es capaz de definir movimientos de la mano, se ocluye bien el ojo contralateral y con una fuente luminosa intente definir si el ojo examinado puede distinguir luz y si esto es así, mueva la lámpara hacia diferentes sectores para conocer cuando el ojo examinado puede percibir de dónde proviene la luz. Por ejemplo: OD: movimiento de mano OI: percibe y proyecta luz Otro ejemplo sería: OD: percibe y proyecta luz OI: no percibe luz
INTERPRETACION DE RESULTADOS Véase el cuadro 22.
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AGUDEZA VISUAL 23 Cuadro 22. Interpretación de resultados de la prueba de agudeza visual Agudeza visual
Interpretación
Comentario
20/20 a 20/15
Visión normal
La mayoría de las personas normales ve la letra marcada para 20 pies (6 m), pero no es raro encontrar una mejor visión.
20/25 a 20/60
Visión cercana a lo normal
Si mejora la visión con el agujero estenopeico más de tres líneas, el defecto probablemente es refractivo. De no conseguirse esta mejoría, debe sospecharse la presencia de una enfermedad. El paciente con esta visión puede desempeñarse laboralmente bien.
20/80 a 20/160
Visión moderadamente baja
Si mejora más de tres líneas con agujero estenopeico, es probable que se deba a un defecto refractivo. Cuando no se consigue una mejoría, cabe sospechar trastorno ocular. El paciente con esta visión puede desempeñarse socialmente bien y realizar una lectura aceptable; sin embargo, la visión para conducir o para llevar a cabo labores de responsabilidad es insuficiente.
20/200 a 20/400
Visión baja. Ceguera legal
Los sujetos con errores refractivos grandes pueden mejorar una o dos líneas. La mayoría de las veces esta visión representa enfermedad ocular. El paciente con esta visión tiene dificultades en su conducta social y su lectura es deficiente.
Cuenta dedos a menos de 3 m y a más de 1 m
Visión baja profunda
Cuenta dedos a menos de 1 m o percibe movimientos de mano
Ceguera parcial
Representa enfermedad ocular. El sujeto con esta visión difícilmente se desempeña en su entorno. La lectura es muy difícil y eventualmente se consigue con magnificación. La escritura Braille le es útil. Representa siempre enfermedad ocular. El paciente es ciego funcional y requiere rehabilitación ya que es incapaz de valerse por sí mismo.
Percibe y proyecta luz
Ceguera
El percibir y determinar de dónde proviene la luz implica una cierta función retiniana y del nervio óptico, posible de mejorarse. El paciente es incapaz de valerse por sí mismo.
Percibe luz
Ceguera
No poder definir de dónde proviene la luz, significa un daño intenso del nervio óptico, o de la retina, o de ambos. Es muy difícil mejorar la función.
No percibe luz
Ceguera total
El sujeto es incapaz de mejorar visualmente; tiene que apoyarse en otros sentidos.
VISION DEL COLOR Esta no es una prueba rutinaria, sin embargo, en algunas áreas de la medicina laboral es un examen cotidiano. La prueba de visión de colores se efectúa con las láminas seudoisocromáticas (Ishihara) que presentan números o símbolos sobre un fondo en el que el paciente tiene que distinguir la forma dispersa entre pequeños círculos de colores que varían en intensidad y saturación de color. De esta manera, el sujeto con una discriminación anormal del color se confundirá. La prueba se realiza con ambos ojos abiertos (fig. 23). Las alteraciones en la visión de colores se conocen genéricamente como DISCROMATOP SIASy de ellas la más frecuente es el DALTONISMO.
Esta es una enfermedad heredofamiliar ligada al sexo, y quien la padece es incapaz de distinguir algunos o uno de los colores (verde, rojo o azul) cuando son presentados con contornos que se confunden entre otros colores. El daltonismo es frecuente entre la población masculina y aunque el defecto existe, representa poca dificultad en la vida cotidiana. El afectado aprende a interpretar el color que él ve como tal y la confusión se presenta cuando el color se mezcla entre otros colores de brillantez y saturación parecidas, de ahí que el defecto sólo importe para la medicina laboral cuando el daltónico tiene que decidir rápidamente entre colores (pilotos, teñidores, etc.). Otras entidades con alteraciones retinianas difusas pueden también presentar discromatopsias.
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OFTALMOLOGIA
Fig. 23. Tabla seudoisocromática de Ishihara para probar la visión de colores. El tamaño de la tabla como la saturación del color, contraste y matices pueden estar alterados por efecto de la edición de este texto; por ello no han de tomarse sus resultados como exactos. Sin embargo en una tabla bien contrastada, una persona daltónica en lugar de un círculo verde, percibiría un cuadrado.
Las tablas seudocromáticas señalan el modo de interpretar hallazgos correspondientes a los colores no observados.
HAY QUE RECORDAR QUE — Los pacientes, al ser examinados, intentan descubrirse el ojo ocluido para ver mejor. Asegúrese de que esto no suceda. — Cuando examine una línea, si el sujeto ha dicho dos letras con seguridad, pase a la siguiente. — Cuando se le dificulta una línea al paciente, insista en ella; el esfuerzo lo hará ver mejor. — Si el sujeto no ve mejor a través del agujero estenopeico, quizás éste no es lo suficientemente grande, el paciente no ha entendido la prueba, o bien tiene alguna enfermedad ocular.
— Si el sujeto usa anteojos de distancia, póngaselos y examínelo con ellos. — En las lentes bifocales, el segmento superior hace posible ver de lejos, el inferior sirve para ver de cerca. — Cuando el paciente es mayor de 50 años, su visión probablemente sea deficiente para ver de cerca. — El mejor momento para detectar la am bliopía es cuando el niño es preescolar. A la edad de tres a cuatro años, los niños son capaces de cooperar lo suficiente como para identificar las características de la letra E.
QUE REFERIR — Todo paciente con visión menor de 20/40 que no mejore con agujero estenopeico.
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AGUDEZA VISUAL 25
— Todo sujeto con visión menor de 20/40 que manifieste síntomas de visión disminuida. — Todo paciente con discromatopsia y visión deficiente. — Todo sujeto con una diferencia de 2 o más líneas de agudeza visual entre un ojo y otro.
Comentario: la ambliopía u "ojo flojo" es una causa frecuente de disminución de la agudeza visual (cap. 7).
CASO 2. Varón de 28 años que se queja de dificultad y cansancio en la visión lejana y cercana;
MITOS POPULARES
CASO 5. Mujer de 28 años de edad con disminu-
ción súbita de la visión en los dos ojos; sin antecedentes de importancia. AV: OD cuenta dedos AE: OD no mejora OI sin percepción de luz AE: OI 20/400 CASOS CLINICOS Exploración oftalmológica normal. caso 1. Niño de 1 2 años de edad que se queja de Diagnóstico probable: histeria conversiva. no ver bien el pizarrón; no tiene dificultades para Comentario: Si no percibe luz, es capaz de mever de cerca. jorar con agujero estenopeico y el resto de la AV*: OD 20/200 **AE: OD 20/60 exploración es normal, entonces los datos son incongruentes; por tanto habrá que sospechar OI 20/200 AE: O! 20/60 Exploración ocular normal. histeria conversiva. En cualquier caso, éste es un Diagnóstico probable: miopía. padecimiento raro y requiere la confirmación de Comentario: los miopes ven mal de lejos y bien un especialista. de cerca.
Acostumbrarse a los anteojos perjudica la visión; el no usar anteojos cuando son necesarios produce que el defecto refractivo avance. Los anteojos sólo enfocan en la retina las imágenes proyectadas, lo que resulta en que el paciente vea mejor. El usarlos o dejarlos de usar, cuando así se requiere, no influye en la evolución del defecto refractivo. La televisión causa problemas oculares. Ver de cerca la televisión daña los ojos. Ver la televisión en cuarto oscuro daña la vista. CASO 3. Mujer de 78 años de edad; ve mal y No se conoce que las radiaciones emitidas por borroso con los dos ojos. la televisión originen alteración alguna, ni de AV: OD 20/200 AE: OD no mejora cerca ni de lejos. Si produjeran alguna alteración, OI 20/120 AE: OI no mejora toda la población estaría ciega. Exploración ocular: no se observa el reflejo del Las computadoras dañan la visión. fondo de ojo a través de la pupila; no es posible Las radiaciones emitidas por la pantalla no hacer una oftalmoscopia. difieren en lo más mínimo de aquéllas emitidas Diagnóstico probable: catarata. por un televisor normal. Los reflejos pueden disComentario: aunque hay otras causas que impi- minuir con el uso de algún filtro; sin embargo, den ver el reflejo del fondo de ojo, en los ancia- su reducción es muy relativa y el que estos reflenos la más frecuente es la catarata. jos existan, en modo alguno perjudica el globo ocular. CASO4. Varón de 18 años de edad; refiere que Leer con poca luz perjudica la visión. "desde que tiene memoria" no ve con un ojo. Leer muy de cerca o acostado daña la visión. AV: OD 20/20 OI 20/200 Es bueno descansar los ojos y no leer en exceso. AE: no mejora La intensidad de la luz usada hará que las cosas Exploración oftalmológica: normal. se vean más o menos iluminadas, pero así como Diagnóstico probable: ambliopía. el tomar una fotografía con poca luz no daña la cámara, el ojo no se afecta por leer con poca luz. Si se lee acostado, boca abajo, de pie o de cabeza se estará más o menos incómodo pero *AV=agudeza visual. no afecta en lo más mínimo el globo ocular. ** AE=agujero estenopeico. eventualmente presenta cefaleas. AV: OD 20/40 AE: OD 20/20 OI 20/50 AE: OI 20/20 Exploración ocular normal. Diagnóstico probable: astigmatismo. Comentario: los pacientes astigmáticos ven bien, en particular al fruncir los párpados porque así mejoran las curvaturas corneales. El agujero estenopeico les mejora notablemente la visión.
26 OFTALMOLOGIA Cuando se lee muy de cerca, se requiere una mayor fuerza de acomodación, pero eso de ninguna manera causa problemas, salvo porque es cansado hacerlo por periodos prolon
Hacer ejercicio con los ojos ayuda a mantener una buena visión. Hay que comer zanahorias para ver bien. Cuando se mueven los ojos hacia todos lados, sólo se accionan los músculos extrínsecos del ojo, que nada tienen que ver con la aco-
modación ni con las estructuras internas del mismo. Los músculos extraoculares no requieren ejercicio alguno, sus movimientos son de cualquier modo perfectos cuando se tiene un aparato neuromuscular normal. Hacer ejercicio con los ojos, aparte de ser gracioso, en nada ayuda a la salud integral del ojo. Las zanahorias tienen vitamina A, pero una dieta normal es suficiente. Si el afectado es miope, puede comerse una tonelada de zanahorias y seguirá siendo miope.
Capítulo 3
EL OJO COMO SISTEMA OPTICO Dr. Enrique Graue Wiechers otras dando origen al color. Por ejemplo, las hojas absorben unas frecuencias y reflejan aquéllas del GENERALIDADES espectro verde, entonces las hojas son verdes EL 0)0 COMO SISTEMA OPTICO o el ladrillo es de color ladrillo; las partículas o AMETROPIAS sustancias blancas reflejan todas las frecuencias, Miopía mientras que el negro las absorbe ávidamente. La Hipermetropía ausencia de reflexión es, por tanto, negra. Luz Presbiopía es en consecuencia, todo lo que rodea al obserAstigmatismo vador. LENTES DE CONTACTO CIRUGIA REFRACTIVA Los sistemas ópticos no alteran la frecuencia; HAY QUE RECORDAR QUE ésta es captada como tal por el ojo humano; los CASOS CLINICOS colores pasan sin alteración y así el rojo que se MITOS POPULARES ve es el mismo rojo reflejado por la sustancia roja. El que se capte como tal y se procese así depende de los conos y bastones, así como de la integridad neurológica de la vía visual. No sucede lo mismo GENERALIDADES con la velocidad de la luz y la longitud de onda; Todo o casi todo lo que de este mundo se conoce éstas al alcanzar la superficie ocular, sufren camy de lo que de otros mundos se supone, se debe bios que las alteran. Estos cambios dependen del a la luz. Es difícil imaginar el desarrollo del ser índice de refracción del ojo, es decir, de su humano si no hubiese captado con sus ojos la capacidad de alterar estas dos características luexperiencia visual. Luz hay por todas partes. Este minosas. mundo es luz. Luz en dos formas: la emitida y la En el ojo humano, los cambios en el índice de reflejada. La emisión de luz depende del sol y de refracción suceden en la interfase córneaacuosa, los sistemas artificiales incandescentes o lumino- y en la del cristalinovitreo. La córnea participa en sos; el resto de la luz es reflejada. Los rayos de la refracción gracias a su curvatura y el cristalino luz emitidos o reflejados llegan al ojo. El sistema debido a sus curvaturas cambiantes. La combinaóptico del ojo, que se describe en este capítulo, ción de estos factores da lugar al enfoque correcenfoca la luz en la retina; la luz se convierte to de la luz en la retina. entonces en cambios químicos, y éstos en potenciales eléctricos que llegan al sistema nervioso central (SNC) para su interpretación. EL OJO COMO SISTEMA OPTICO La luz tiene tres características de importancia: velocidad, longitud de onda y frecuencia. Veloci- Para medir el cambio que inducen los sistemas dad y longitud de onda se alteran cuando la ópticos en la luz, se inventó una medida llamada luz pasa por un sistema óptico y esto se cono- dioptría. Las dioptrías constituyen la capacidad ce como refracción. La frecuencia es alterada de un sistema óptico o de una lente para desviar cuando son interceptadas por las sustancias opa- o concentrar la luz. Correspondió a un oftalmócas; ellas absorben algunas frecuencias y reflejan logo francés, Félix Monoyer, inventarla y propo Contenido
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28 OFTALMOLOGIA
\ LENTE DIVERGENTE Negativo
/
LENTE CONVERGENTE Positivo
OJO EMETROPE (Sistema convergente)
Fig. 31. Sistemas ópticos en oftalmología. La luz que incide (representada como rayos paralelos) al alcanzar un sistema óptico, sufre modificaciones. Si el sistema diverge los rayos, será un sistema negativo; si los converge, será un sistema positivo. El ojo converge los rayos en la retina, en consecuencia, es un sistema óptico convergente o positivo. (Cortesía de A. Graue.)
nerla en 1 872. La dioptría ya estaba ahí, él sólo la definió y le dio nombre. La dioptría es un concepto algebraico. Se define como el inverso de la medida de la longitud focal de una lente en el aire, expresada en metros. Así una lente que tiene su distancia focal (lugar donde enfoca) a 1 m, será una lente de 1 dioptría. La fórmula algebraica será 1 dioptría =1/1 m; de esta manera, una lente que tenga su distancia focal a 50 cm, será 1/.5 = 2 dioptrías. Los sistemas ópticos se comportan desviando los rayos luminosos. Al desviarlos o los hacen divergentes, o bien convergentes. Las lentes que tornan divergentes a los rayos se conocen como lentes negativas. Aquellas que hacen converger
la imagen se definen como lentes positivas. El sistema óptico del ojo hace converger los rayos en la retina; en consecuencia es un sistema óptico positivo (fig. 31). Si se recuerda el concepto de dioptría, es fácil imaginar que una lente positiva de una dioptría, hará converger ¡os rayos refractados a 1 m por detrás de ella. Allí se formará la imagen. En cambio, una lente negativa de 1 dioptría divergirá la luz. ¿Dónde se formará la imagen en este caso? Si se continúan los rayos de luz por detrás de la refracción de la lente, los rayos nunca se juntan y de hecho la imagen se perdería en el infinito. Pero si se prolongan los rayos de manera imaginaria por delante de la lente, se observaría que se unen a 1 m por delante de ella; por tanto, una
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Fig. 32. Imágenes producidas por los sistemas ópticos. Las lentes convergentes forman una imagen real que puede ser captada por detrás de la lente, mientras que en las lentes divergentes la imagen no se forma por detrás de la lente ya que la luz diverge. En estas últimas, la imagen se formaría teóricamente por delante de la lente. (Cortesía de A. Graue.)
lente negativa de una dioptría, desvía divergiendo los rayos a una distancia focal de 1 m por delante de ella en donde formará una imagen virtual, no real. Por ello, por formar imágenes virtuales, inexistentes, a la lente divergente se la designa internacionalmente como una lente negativa. Mientras que cuando constituye una imagen, al converger los rayos, se la designa como lente positiva. Lentes positivas y negativas se usan en oftalmología y optometría para corregir las deficiencias de convergencia de la imagen ocular; es decir, se emplean para corregir los defectos de refracción ocular (fig. 32). Todo lo que se ve es producto de la emisión de luz o de su reflexión. La explosión del sol genera un número infinito de rayos luminosos que divergen en todas direcciones; algunos de ellos llegan a los ojos a través de la reflexión con las sustancias del entorno. Ya sea emitidos o reflejados, los rayos luminosos divergen en todas direcciones, aun aquellos que convergen, finalmente vuelven a divergir. La naturaleza es plena de rayos divergentes; sólo algunos medios ópticos positivos pueden converger imágenes, y ellas serán convergentes si se está dentro de los límites de la distancia focal de esa lente.
Son tantos los rayos y casi siempre divergentes, que la visión se limita a aquellos que pueden pasar a través de la pupila. Mientras más se aleja un objeto del observador, los rayos emitidos o reflejados por él, se irán perdiendo y sólo se percibirán a través de la pupila aquellos que llegan casi paralelos a la superficie del ojo. Los demás se pierden para la percepción. Si se analiza así, se observará que lo que se ve es luz emitida y percibida por el ojo, la cual llega casi paralela a la superficie ocular. Al ser paralelos los rayos distantes, éstos llegan con un valor neutro o casi neutro (pues al ser levemente divergentes tendrían un valor negativo), pero este valor sería tan pequeño que no tendría importancia dióptrica. Por conveniencia de cálculos se acepta que todo rayo luminoso proveniente de más de 6 m llega al observador de modo paralelo (aunque los rayos son levemente negativos; recuérdese que d =1/distancia focal, a 6 m, sería d = 1/6 = 0.16 dioptrías negativas, lo que sería una desviación insignificante). Si el rayo estuviera a 20 m, sería 1 /20 =0.05 dioptrías, y así para cualquier distancia. Siempre será una fracción negativa aunque muy pequeña y sin importancia óptica. Por esto, todo aquello mas allá de 6 m no
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A 6 m los rayos de luz llegan paralelos
A 30 cm los rayos de luz llegan diver gentes
Fig. 33. Compor tamiento de los rayos de luz. La luz emitida o reflejada por un objeto está compuesta por infinidad de rayos luminosos. A la distancia, la mayoría de ellos se pierde por ser divergentes y sólo alcanzan a llegar ai ojo aquellos que divergen muy poco o que son casi paralelos. Entre más se acerca un objeto al ojo, más rayos divergentes se captan. (Cortesía de A. Graue.)
influye en el sistema óptico del ojo; por ello cuando se examina la agudeza visual (AV) de lejos, se lleva a cabo, por convención, a una distancia de 6 metros. Entre más se acerca un objeto al observador, la luz reflejada por aquél comienza gradualmente a hacerse divergente (es decir, con un cierto valor negativo), más divergente entre más se acerca, muy divergente y de gran valor negativo si está muy cerca del observador (fig. 33). Por ejemplo, un objeto a 1 m tiene una distancia focal de 1 m, es decir, D =1/distancia focal = D = 1/1 =1. Como los rayos son divergentes, caerán sobre el ojo divergentes 1 dioptría, es decir, influyen en el sistema óptico con una dioptría negativa. Y si estuvieran a 30 cm, la distancia a la que habitualmente se lee, actuarían con D = 1/0.3 =3D; como son divergentes serían 3 dioptrías negativas. Si se imagina el sistema óptico en reposo, esta influencia daría como resultado una imagen borrosa por lo que no sería posible ver bien de cerca. Para evitar esto, la naturaleza creó un sistema que permite al ojo, poniendo en juego ciertos mecanismos
llamados ACOMODACION, superar estas vicisitudes ópticas. Dejando a un lado las consideraciones ópticas, piense en un ojo esquemático, donde la córnea aporta dos terceras partes de la convergencia que, asociadas con la convergencia de un cristalino en reposo, dan como resultado la fuerza dióptrica necesaria para enfocar las imágenes en la retina, siempre y cuando los rayos sean paralelos (fig. 34). De aquí se deduce la definición de un ojo normal o EMETROPE. Un ojo emétrope es aquel que en estado de reposo y percibiendo rayos paralelos en su superficie, su longitud y curvaturas son tales, que la luz converge exactamente en la retina. Un ojo así ve 20/20. Si a un ojo emétrope se acerca un objeto, por ejemplo a 30 cm, la luz incidirá sobre la superficie con 3D (tres dioptrías negativas) y los rayos de luz, por tanto, caerían supuestamente por detrás del ojo sin poder enfocarse en la retina ya que el sistema óptico está organizado para enfocar rayos paralelos. Por lo que un ojo EMETROPE tiene que emplear el mecanismo de ACOMODACION para enfocar esa imagen. ¿Cuánto? Tres dioptrías po-
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Fig. 34. Ojo emétrope. Este es aquel que cuando llegan rayos paralelos a su superficie, éstos convergen por efecto de las curvaturas del ojo en la retina sin que se modifique la curvatura del cristalino, es decir, sin que se utilice la acomodación. (Cortesía de A. Graue.)
sitivas para compensar las 3 dioptrías negativas y así poder ver correctamente. Como los índices de refracción no cambian y la córnea no puede modificar su curvatura, se requiere un mecanismo especial; éste es la acomodación. Esta úitima la lleva a cabo el cristalino. El cristalino es una lente elástica suspendida en medio del espacio óptico, unida y distendida por un ligamento que se llama zónu la, y que se ancla en la raíz del músculo ciliar. Si el músculo se contrae, relaja la zónula y, al relajarse, el cristalino deja de estar distendido; por ser elástico se abomba, aumentando sus curvaturas, lo cual hace que converja la imagen (fig. 35). Este mecanismo es tan fino y exacto que el cristalino se relaja por acción del músculo ciliar exactamente la cantidad necesaria para colocar la imagen en la retina; si se abombara más de lo debido o lo hiciera de manera insuficiente, la imagen cercana sería borrosa. El mecanismo se inicia imperceptiblemente al poner un objeto cercano al observador. La acomodación se aprende en los primeros meses de edad, se graba y maneja con toda precisión sin saberlo, pero está allí cada vez que se ve un objeto a una distancia menor de 6 m del observador.
AMETROPIAS Miopía Un ojo MIOPE no es un ojo emétrope, sino que sufre de una AMETROPIA; es decir, en estado de reposo con los rayos de luz incidiendo paralelos ai ojo miope, sus curvaturas o su diámetro ante roposterior son distintos a lo normal y, en consecuencia, los rayos de luz no enfocan en la retina. En el caso de un ojo miope, los rayos de luz convergen en forma precisa en un punto anterior a la retina, divergiendo después de su cruce; por ello la imagen formada será borrosa (fig. 36). ¿Qué tan borrosa es la imagen? Esto depende de qué tan miope sea el ojo. Uno miope de 1 dioptría es un ojo en el que los rayos convergen antes de la retina, es decir, constituye un sistema óptico demasiado positivo. ¿Qué hacer para que esos rayos converjan en la retina? Para que lo hagan no deben provenir paralelos, sino que han de llegar con un efecto divergente, es decir, con un valor negativo. De esa manera, el efecto positivo del ojo se neutralizará y la imagen se enfocará claramente en la retina. Un ojo miope de una dioptría es uno en que la imagen se enfoca de modo claro si los
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OJO EN REPOSO
OJO EJERCIENDO LA ACOMODACION
Fig. 35. Acomodación. En un ojo emétrope en reposo, los rayos paralelos que llegan a él son enfocados directamente en la retina, pero si los rayos de un objeto cercano llegan divergentes a la superficie, el ojo emétrope tiene que emplear la acomodación, aumentando la curvatura del cristalino para enfocarlos en la retina. (Cortesía de A. Graue.)
rayos provienen de un punto que se encuentre a 1 m de distancia; todo lo que se halle más allá de 1 m, el ojo miope no lo ve bien. Imagine a un miope de 10 dioptrías cuya distancia focal está a 10 cm, todo lo que está más allá de 10 cm es borroso para él. Ve horriblemente mal de lejos. ¿Pero qué tal de cerca? El miope necesita de rayos divergentes (negativos) para ver bien, y lo cercano, como ya se explicó, es negativo, por lo que el miope de acuerdo con la cantidad de miopía que tenga verá muy bien de cerca sin necesidad de emplear la acomodación. Una cosa por otra. Claro que el miope no aprecia esta ventaja porque el ojo emétrope ve bien de cerca usando la acomodación; sin embargo, cuando ésta termina en la época de la presbicia y todas las personas comienzan a ver mal de cerca porque se ha perdido el mecanismo de la acomodación, el miope, ufanamente se quita los anteojos y ve de manera perfecta de cerca. Cuando la hija "cincuentona" refiere con orgullo que su mamá nunca usó anteojos y podía ensartar el hilo en la aguja a los 82 años de edad, se concluye que la señora
era miope y por ello nunca necesitó de anteojos para insertar la aguja. Lo que pasa es que a esa señora, jamás le importó ver bien de lejos y así vivió feliz. A cada quien sus gustos. La luz converge antes de la retina de un ojo miope porque las curvaturas anteriores son muy acentuadas para el tamaño del ojo, o bien porque el tamaño del ojo es demasiado grande para las curvaturas del mismo. Así se concluye que las miopías existen por aumento de curvatura o por incremento del eje axil; es decir, la miopía no es una enfermedad sino una forma del globo ocular. ¿Por qué entonces la mala fama de la miopía? Sin duda hay ciertos fundamentos. Primero, el miope ve mal de lejos en un mundo donde ias cosas están cerca, pero también iejos, por lo que necesita anteojos para desenvolverse ñor malmente; éstos no siempre son bien aceptados y culturalmente se interpretan como un signo de debilidad. Un miope de tres dioptrías es ya una persona dependiente de la graduación para llevar una vida normal, dependencia que se torna mayor en la medida que la graduación aumenta. La
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Fig. 36. Ojo miope. En éste, ni llegar los rayos paralelos a la superficie corneal convergen en un punto anterior a la retina. (Cortesía de A. Graue.)
miopía es un ojo de diámetro axil mayor, es un ojo más grande; en un niño de 1 2 años de edad, con el crecimiento, cuando sobreviene un desarrollo integral, el ojo también crece y al hacerlo su diámetro axil aumenta, incrementándose la miopía. El miope con frecuencia observa cómo se incrementa gradual e inexorablemente su graduación y dependencia. Estudios prospectivos han demostrado que el aumento tiende a detenerse en la misma medida en que el desarrollo físico termina, siendo, si suceden, pequeños los cambios durante el tercer decenio de edad. Es raro, pero puede suceder, que este elonga miento continúe de modo gradual una vez terminado el desarrollo; aun así los aumentos después de esta edad son infrecuentes. Cuando esto sucede y el miope es muy alto, el crecimiento del eje axil produce cambios tróficos en las capas coriorretinianas, las cuales sujetas a una elongación gradual, dejan zonas de atrofia en la periferia y el polo posterior que pueden producir disminuciones importantes de la visión. Aun en los miopes medios y bajos, está demostrada una incidencia mayor de desprendimientos de retina al compararlos con la población general. Esta mayor tendencia a presentar enfermedad retinia na se explica sobre la base de un polo posterior
sujeto a crecimiento y distensión mayores que los de un ojo normal. Un ojo miope ve mal de lejos por enfocar los rayos antes de la retina. La corrección óptica de un ojo miope comprende colocar delante de él una lente que neutralice el efecto positivo del ojo, es decir, una lente negativa de igual poder dióp trico. Un ojo miope de 1 dioptría necesita una lente divergente o negativa de 1 dioptría para ver bien de lejos (fig. 37). Un ojo miope corregido se comporta como un ojo normal; de lejos ve bien porque los rayos caerán exactamente en la retina; y de cerca, al llegar a él los rayos divergentes, tendrá que utilizar la acomodación. Por ello con frecuencia, en la edad de la presbicia, en lugar de tener que usar un anteojo para ver de cerca, el miope se quita las gafas de lejos y utiliza de manera natural su miopía para poder leer.
Hipermetropía El ojo emétrope por definición es un ojo que ve bien de lejos cuando los rayos que llegan paralelos a su superficie y sin que intervenga ningún esfuerzo óptico convergen exactamente en la
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OJO MIOPE CON CORRECCION DIVERGENTE
Fig. 37. La corrección de un ojo miope. Para compensar el exceso de convergencia de un ojo miope, una lente divergente de igual cantidad al exceso de convergencia hará enfocar la imagen en la retina. (Cortesía de A. Graue.)
retina. Ya se definió que en el caso del ojo miope ¡El ojo hipermétrope ve bien! Lo logra supehay un exceso de convergencia. En el caso de la rando sus deficiencias al acomodar constantehipermetropía, sucede exactamente lo contrario. mente. Es un ojo "trabajador". Se ufana de ver El ojo HIPERMETROPE es uno al que, en estado de muy bien; de hecho ni se da cuenta de que es reposo, los rayos de luz que llegan paralelos a su hipermétrope. Si normalmente es un ojo "trabasuperficie convergen de modo insuficiente, y la jador", cuando ve de cerca es un héroe, pues ha imagen no se enfoca en la retina (fig. 38). de acomodar lo que necesita para ver de lejos Si se observa la figura anterior, se concluye más lo necesario para poner los rayos en la retina que esta falta de convergencia sucede porque las cuando lee. curvaturas son insuficientes o el diámetro axil El ojo hipermétrope siempre está acomodananteroposterior es demasiado corto para el siste- do, en un continuo esfuerzo para poder ver ma óptico. bien. Como la acomodación es imperceptible, ¿Por qué entonces el ojo hipermétrope no el paciente no manifiesta síntoma alguno. ¿Qué tiene "mala fama"? ¿Por qué no se conocen hipermétropes se detectan cuando son jóvetantos hipermétropes como miopes? El ojo hiper- nes? A quienes presentan una cifra muy alta métrope posee algunos recursos de los que echar (más de +6) y a los niños estrábicos, en quiemano para ver mejor. Por ejemplo, supóngase un nes la acomodación es un estímulo para su ojo hipermétrope de una dioptría. En éste, la estrabismo y a quienes para reducirlo o eliminarimagen se formaría con precisión 1 m por detrás lo se les aplica esa graduación. El resto pasa de la retina y para ver bien necesita converger inadvertido. aún más la imagen: requiere convergería +1D Pero el paso de tiempo es inexorable, el hiper(una dioptría positiva). ¿De dónde la saca? El ojo métrope lenta e inevitablemente va perdiendo hipermétrope tiene, como todos los ojos, un elasticidad en el cristalino, y así más pronto que cristalino dispuesto siempre para acomodar, es otros siente esa dificultad, primero para ver de decir, para relajar su zónula con el objeto de cerca y luego para ver de lejos. Un paciente así aumentar su curvatura 1 dioptría y así ver bien percibe que aumenta con el tiempo su dificultad (fig. 39). y su dependencia.
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Desde el punto de vista óptico, el ojo hipermé trope es uno que por falta de poder en sus curvaturas o por un diámetro anteroposterior corto, su óptica resulta insuficiente para converger los rayos en la retina. Le falta poder positivo. Las lentes positivas convergen, la corrección será positiva. ¿Cuánto? Cuanto el ojo sea hiper métrope. En el hipermétrope no importa cómo lleguen los rayos a su superficie, éste siempre tendrá que acomodar. El hipermétrope está condenado, mientras pueda, a acomodar. ¿Esto lo daña? No. La naturaleza diseñó el sistema de acomodación para usarlo. Utilizarlo intensamente, como tantas otras cosas en la vida no tiene resultados adversos. "Dejad que los hi permétropes acomoden mientras puedan." Este enunciado pudiera ser el evangelio de la corrección hipermetrópica. La adaptación de lentes en ellos se debe hacer ante la insuficiencia de acomodación. No antes. Adaptarles anteojos no evitará que lleguen más tardíamente a la presbío pía. El hipermétrope que se quede hipermétrope mientras no lo declare. ¿Cuándo lo va a declarar? Cuando se manifiesten dificultades para leer, que es donde más tienen que acomodar. ¿Cuándo sucederá esto? Cerca de los 40 años, o más tempranamente según sea más intensa la hipermetropia. Sólo hay una excepción a esta regla y son los niños estrábicos con un componente hipermetró pico intenso. El tema se trata en el capítulo 6, pero algunas palabras sobre esto no sientan mal a manera de introducción. Cada vez que se ve de cerca, se acomoda y cada vez que se lee, es necesario cerrar la distancia entre los ojos, es decir, hay que hacerlos converger en el punto deseado. Acomodar y converger es un solo tiempo. Por ello el desarrollo filogenético ha reducido el trabajo, creando un circuito común, un reflejo de acomodación convergencia. Si un niño es hipermétrope intenso y necesita acomodar mucho de lejos, el circuito comienza a generar estímulos sobre los músculos internos del ojo para converger y así, de manera súbita, el niño hipermétrope intenso puede comenzar con un estrabismo convergente. A este tipo de estrabismo se le conoce como estrabismo acomodativo y su solución es fácil de imaginar: se aplica al niño una corrección hipermetrópica y deja de acomodar para ver de lejos y al ocurrir esto se corrige su estrabismo. Es fácil decirlo, pero no siempre es así; en ocasiones, los músculos se tornan hipertróficos y entonces el resultado no es tan evidente.
¿Tiene mala fama la hipermetropia? No, a pesar de lo que se ha explicado y de que el ojo hipermétrope es sujeto de muchos más esfuerzos. Su fama no es ilustre. El hipermétrope joven ve en general bien y desde el punto de vista cultural se acepta que a cierta edad se usen anteojos. Tal y como la miopía, la hipermetropia no es una enfermedad, es una forma de ojo. Es un ojo más pequeño, más compacto. Por ello, tiene mayor tendencia a que el iris se encuentre más cerca de la córnea y a que el ángulo de la cámara anterior se estreche con el paso del tiempo, y un día aparezca un glau coma agudo de ángulo estrecho. Ser hipermétrope no quiere decir que ha de desarrollarse este tipo de glaucoma, sólo que se tiene una tendencia a padecerlo (cap. 19).
Presbiopía La presbiopía, presbicia o vista cansada son términos que se usan indistintamente para describir un estado gradual y progresivo de incapacidad para ver bien de cerca. Ya se han descrito los mecanismos de acomodación; también se ha señalado cómo gradualmente éstos se van perdiendo. Cuando ello se manifiesta, aparece la presbiopía o presbicia, que son los términos correctos. Eso de "VISTA CANSADA" es sin duda muy descriptivo pero implica que, como que ya se ha visto suficiente, el ojo entonces ya no puede ver más. ¡Nada más equivocado! El ojo siempre está listo para ver lo que se pueda y hasta lo que no se deba. Déjese pues el término en presbiopía. No importa cuánto se haya leído, cómo o lo que se haya leído, de hecho pudo no haberse leído nada. No importa si se usaron anteojos o dejaron de usarse. Tampoco importa si se estuvo en la selva o si se llevó una vida urbana; es irrelevante si se hicieron ejercicios con los ojos, o si se miró largamente el cielo. Lentamente, en todas las personas, el cristalino por superposición de capas va creciendo y su núcleo, más lejano a sus cápsulas, se va endureciendo y al ocurrir esto último pierde paulatinamente elasticidad. Así, cerca de ios 45 años, esa capacidad de acomodar se va tornando insuficiente. Lo que se lee, de modo habitual, se realiza a 40 cm de distancia de los ojos. Esto quiere decir que la luz reflejada de los objetos cercanos llega al ojo con rayos divergentes, es decir, con rayos negativos que han de converger en la retina, neutralizando su efecto con poder positivo y para ello sirve la acomodación.
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EL OJO COMO SISTEMA OPTICO 37
¿Cuánto poder de acomodación se necesita? Recuérdese la fórmula D = 1/m = D = 1/0.40 = D =2.5; 2.5 dioptrías a 40 cm. Si se acercan los objetos a 33 cm, serán 3 dioptrías. Se requerirá más fuerza de acomodación entre más se acerque el observador a los objetos. Piense en un ojo emétrope que hacia los 45 años ha perdido poco a poco acomodación y ya desenfoca cuando quiere ver objetos de cerca; los ve, pero no muy bien o se borran cuando está leyendo. Quiere decir que es capaz de enfocar, pero no continuamente; en otras palabras, posee acomodación pero no es suficiente para mantener constantemente la imagen en la retina. ¿Solución? Habrá que colocar una lente positiva convergente que le permita hacerlo; por ejemplo, 1 dioptría. Si quiere leer a 40 cm, necesita de 2.5 dioptrías para hacerlo; el anteojo ayudará con +1 dioptría y él pondrá de su parte, con acomodación, las 1.5 dioptrías que hacen falta para ver bien. Con el tiempo, este mismo paciente seguirá perdiendo fuerza de acomodación y el anteojo le proporcionará gradualmente lo que haga falta. ¿Hasta dónde? Hasta las +2.5 dioptrías, a veces 3, depende dónde lea el individuo en cuestión. ¿Por qué no más si la acomodación se seguirá perdiendo? Porque salvo algunas ocupaciones excepcionales, la vista de cerca rara vez se emplea más cerca de ios 30 centímetros. El síntoma capital de la presbiopía ocurre cuando el paciente expresa que ya no puede ver bien de cerca y que necesita alejarse los objetos para verlos bien, usando la expresión muy característica de que "me falta brazo para leer". Imagine un paciente de 48 años que aún tiene 1 dioptría o 1.5 dioptrías de acomodación y a quien se le exige leer a 30 cm. En ese punto, necesita 3 dioptrías de acomodación y sólo tiene ya, por el paso del tiempo, 1.5 dioptrías de acomodación. Le faltan 1.5 dioptrías. No puede ver bien de cerca. ¿Qué hacer si sólo tiene 1.5? Su distancia focal será 1/1.5 =66 cm. Rápidamente se aleja lo que lee a esa distancia y ve bien. Esto es incómodo y por eso se quejan, pero a esa distancia ese sujeto puede leer. Habrá que darle unos anteojos con 1.5 dioptrías para que pueda hacerlo con comodidad a 30 centímetros. No faltará el astuto que a los 45 años diga a mí que me den los de 3 dioptrías, con ellos veo bien de cerca y no gasto en cambios posteriores de anteojos. Cierto, verá muy bien a 30 cm pero ¿qué sucederá cuando con los anteojos puestos quiera ver el reloj que en su escritorio está a 80 cm? La distancia focal de la lente de 3 dioptrías
es de 33 cm. Si presenta cierta acomodación, podrá ver cosas más cercanas a los 30 cm pero por más que acomode y ponga fuerza de voluntad para ver a 80 cm, no verá el reloj en cuestión. ¿Por qué? Porque el cristalino en reposo puede engrosarse y dar más fuerza positiva, pero no puede adelgazarse y dar poder negativo para compensar ese exceso de graduación. Por ello, las cosas a su tiempo. Una lente de 1 dioptría tiene un foco de 1 m y ese paciente verá el reloj, además, con su acomodación restante leerá a 50 cm; es decir, tendrá más variedad de focos. Con el tiempo, también es cierto, esto se perderá y se terminará "enjaulado'' en esas lentes que limitan el foco a una distancia fija. ¿Para qué anticiparse? Un miope de 3 dioptrías, a los 45 años, ve bien a 30 cm sin emplear acomodación, pero con sus lentes para miopía se transforma en una persona normal, y si este miope de 3 dioptrías quiere leer con sus lentes, su acomodación será insuficiente y tendrá que quitárselos o bien emplear una lente bifocal. Las lentes bifocales tienen la graduación de cerca en el sector inferior y la de lejos en el superior. Su indicación es para quienes requieran usar anteojos de lejos para ver bien y necesita además de un anteojo para ver de cerca. En ellos: miopes, hipermétropes o astigmáticos, el uso de una lente bifocal por razones laborales puede ser útil. ¿Es mejor un par de anteojos bifocales que dos pares de anteojos, uno para ver de cerca y otro para ver de lejos? Es exactamente igual. Usar un par bifocal o dos pares de lentes es una decisión que corresponde al usuario, quien, por comodidad o razones de trabajo, elige cualesquiera de las dos opciones.
Astigmatismo Hasta aquí se han analizado los llamados defectos esféricos, miopía e hipermetropía, defectos en que la falta de precisión de enfoque se origina en un sistema óptico donde las curvaturas de las LENTES son normales, lo cual implica que esto no siempre sucede. Por ejemplo, ¡a córnea, que es la lente más poderosa del sistema óptico ocular (42 D promedio de poder convergente), si se la imagina como un casquete de esfera, las curvaturas a 90 grados, una de otra, son iguales y en consecuencia los rayos de luz que inciden sobre la curvatura vertical enfocarán en el mismo sitio en que enfocan aquellos que incidieron en la curvatura horizontal. Dicho de otra manera, esa lente es esférica pues tiene el mismo poder de refracción en su superficie.
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38 OFTALMOLOGIA Las cosas en la naturaleza por desgracia no siempre son perfectas y la córnea con frecuencia sufre de irregularidades en la formación de sus curvaturas. Si al formarse embriológicamente, los labios esclerales crecieron más de un lado que de otro, si la córnea se hizo más gruesa o más curva en un sitio que en otro, si la formación de la órbita originó alguna rigidez palpebral, o si hubo posna talmente un traumatismo que indujera la formación de tensión de un sector, el resultado final sería la transformación de la superficie esférica a una donde los meridianos de sus curvaturas no son iguales, es decir, a una lente aesferica o astig M ATICA.
Un sistema óptico astigmático es aquél en donde una de las curvaturas enfoca en la retina y la otra en cualquier otro sitio. En este caso, una de las curvaturas enfocaría en la retina y la otra por delante de ella. La curvatura anormal es la que enfoca por delante de la retina, por lo que esa curvatura tiene mayor poder que la otra y debido a ello converge los rayos antes de la retina, es decir, constituye una curvatura miópica, o dicho correctamente, se trata de un ASTIGMA-
astigmático ve, por tanto, algo borroso. Es muy característico que para ver mejor, entrecierre los ojos, modifique la curvatura aberrante, disminuya su defecto y vea mejor. La corrección de un paciente astigmático se realiza con una lente que en el meridiano de la curvatura normal no tenga poder refractivo alguno, mientras que en la otra posea el suficiente poder positivo (convergente) o negativo (divergente) para contrarrestar el efecto no deseado de la refracción ocular. Tales lentes se llaman cilindricas por contener poder dióptrico en uno solo de los meridianos y se orientan de acuerdo con el eje de la curvatura donde se halla el error de refracción.
LENTES DE CONTACTO
Si se han entendido los defectos de refracción y la manera de corregirlos con anteojos, resulta fácil suponer que esta corrección se puede llevar a cabo también con una lente que en contacto con la superficie ocular, corrija con la graduación TISMO MIOP1CO. deseada el defecto del individuo en cuestión. Si la situación fuera distinta y una curvatura La idea de adaptar lentes de contacto en los enfocara los rayos en la retina y ¡a otra no pudie- pacientes amétropes (con defectos de refracra enfocarlos en ella por falta de poder conver- ción) surgió como una necesidad cosmética desgente y estuviera hipotéticamente enfocando por de hace muchos años. Hay que decir que poseen detrás de la retina, esa curvatura sería hiperme pocas ventajas verdaderas sobre las lentes de trópica por lo que se trataría de un ASTIGMATISMO armazón. Puede argumentarse que al estar en HIPERMETROPICO. contacto con la superficie, aumentan el campo Puede suceder también que una curvatura visual al eliminar los limites del armazón y la fuera miópica y la otra hipermetrópica, en cuyo aberración óptica que ocurre en las lentes aéreas caso sería un astigmatismo compuesto. O que habituales. Esto es cierto, pero lo es también que ambas curvaturas enfocaran antes de la retina un individuo, en su vida diaria, emplea poco su pero en diferentes sitios, en cuyo caso sería una visión periférica extrema, por lo que esta ventaja miopía con astigmatismo míópico, o el caso con- es más hipotética que práctica. trario, que las dos fueran insuficientes y enfocaran Hay ciertas condiciones en que las lentes de por detrás de la retina constituyéndose en una contacto están indicadas. Si se observa un pahipermetropía con astigmatismo hipermetrópico. ciente que use una graduación miópica alta, se En cualquiera de estos casos, lo que sucede es notará que los ojos se ven más pequeños de lo que las curvaturas excesivas o insuficientes de la que en realidad son, y lo contrario en los sujetos córnea hacen que la imagen final no se forme con grandes graduaciones positivas. Toda lente exactamente en la retina y por esta razón el altera, por razones que no se plantean aquí, el paciente vea mal (fig. 310). tamaño de la imagen (recuérdese cómo el siste¿Cómo ve un paciente astigmático? No tan ma galileico de telescopios funciona magnifimal, pero no bien ni de lejos ni de cerca. En las cando la imagen a través de distancias focales figuras del astigmatismo miópico, del hipermetró- y una combinación de lentes, y como al revés pico y del astigmatismo compuesto se observa minimiza). Esta alteración en el tamaño se reque una parte de los rayos refractados llega a duce al poner los sistemas ópticos en contacla retina mientras que la otra cae cerca y por to, lo cual sería una ventaja en las lentes de fuera o por dentro de ella. Esto no significa que contacto. el individuo vea las cosas a la mitad, sino que el Puede argumentarse entonces a favor del uso contorno general de la imagen no es perfecto. El de lentes de contacto, que la imagen final es más
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ASTIGMATISMO MIOPICO
ASTIGMATISMO HIPERMETROPICO
ASTIGMATISMO COMPUESTO
Fig. 310. Astigmatismo. En el astigmatismo miópico una de las curvaturas puede enfocar parcialmente la imagen en la retina, mientras que la otra tiene un exceso de poder convergente. En el astigmatismo hipermetrópico, uno de los meridianos carece de poder convergente, y en el astigmatismo compuesto, un meridiano presenta exceso de fuerza convergente mientras que el otro posee una deficiencia de poder. (Cortesía de A. Graue.)
real. Esto en la práctica tiene pocas ventajas porque el paciente, después de un tiempo, aprende a ver y a interpretar su campo de acuerdo con estas imágenes espaciales. Hay, sin embargo, una condición en la que la ventaja de tener una lente de contacto, con una imagen más real a la normal, es verdaderamente una ventaja. Piense en un sujeto que en el ojo derecho tiene 1 dioptría de miopía y en el ojo izquierdo presenta una miopía de 14 dioptrías. Ponerse un anteojo así, a más de desfigurar, produciría en la retina imágenes de desigual tamaño que originarían confusión y visión doble. En estos casos, sin duda, la lente de contacto está indicada. Estos pacientes, con grandes diferencias de graduación entre un ojo y otro, que inducen con la corrección de lentes aéreos imágenes de desigual tamaño en la retina, se conocen como anisométropes. La ANISOMETROPIA es una indicación absoluta para el uso de lentes de contacto.
Los pacientes con queratocono debido a la gran irregularidad de los curvaturas corneales, son incapaces de obtener una visión aceptable empleando lentes de armazón. La visión en ellos, por más graduación que se les aplique, siempre será insuficiente ya que los rayos de luz al pasar por las curvaturas ectásicas e irregulares producen imágenes distorsionadas que no es posible enfocar aceptablemente en la retina. La adaptación de lentes de contacto en estos individuos es imperiosa ya que el lente de contacto produce una curvatura superficial homogénea. Excepción hecha de aquellos pacientes con queratocono, anisometropía y la relativa indicación en sujetos con grandes graduaciones bilaterales, el uso de lentes de contacto es totalmente innecesario. En el resto de los casos, la adaptación de ellos se realiza por razones estrictamente cosméticas.
40 OFTALMOLOGIA La mercadotecnia ha divulgado el argumento graduación del paciente. Para el efecto se utilide que la lente de contacto evita que el defecto zaron al inicio cortes radiados del 80% del esrefractivo avance. La razón esgrimida es que en pesor de la córnea, obteniéndose con ello un contacto con la superficie, la presión sobre la cór- abombamiento de la periferia corneal con un nea evita que el eje axil o las curvaturas crezcan aplanamiento del centro de la misma, dando y asf la graduación aumente. como resultado una pérdida del poder refracSe ha demostrado que esto es totalmente fal- tivo y en consecuencia una disminución de la so ya que al liberar la presión sobre la córnea, la miopía. A esta técnica se le conoció como que forma se recupera. No sólo eso, sino que también ratotomía radiada y se practicó abundantemense ha demostrado que una adaptación incorrec- te en los años de 1 970 y 1 980. Aunque no exenta puede favorecer cambios importantes sobre la ta de complicaciones, la queratotomía radiada curvatura corneal en sentido inverso, es decir, au- fue ampliamente difundida y si bien era poco mentando de manera transitoria la graduación; sin predecible dio resultados satisfactorios. embargo, también es cierto que este fenómeno es En un afán de conseguir en estos casos una reversible y que al suspender el uso de lentes de corrección más precisa, más estable y con mecontacto, la forma original regresa. nor índice de complicaciones, a principios del El avance tecnológico y los factores de merca- decenio de 1990 hizo su aparición el excimer do han generado un sinnúmero de lentes de con- láser para la corrección de defectos refractacto. Los hay rígidos, semirrígidos, permeables al tivos. gas, blandos, de uso prolongado, etcétera. Las diLa palabra excimer proviene de la contracferencias entre ellos son las moléculas que com- ción de excited dimmer y se trata de un gas ponen el plástico empleado. En la mayoría de raro y mezclado (argón fiuorinado) que emiellos, hay metilmetacrilato(PMMA), con algunos po- te su radiación en el espectro de los 193 nm. límeros que en mayor o menor cantidad proporEste tipo de luz ultravioleta es absorbida en la cionan a la lente características de mayor per- córnea. La emisión láser de esta luz y su abmeabilidad al oxígeno o de mayor concentración sorción en el tejido corneal produce un efecto de agua. Modificando estos componentes, las ca- fototérmico conocido como fotoablacion, que sas fabricantes producen mejor tolerancia y mayor rompe las uniones moleculares de la colágena comodidad. No obstante, no hay una lente me- corneal y las evapora. Su absorción es al con jor que otra. Hay pacientes que se adaptan mejor tacto superficial de la luz. Estas cualidades pera un determinado material. Eso es todo. mitieron el diseño de equipos sofisticados que, El uso de lentes de contacto no es inocuo. Hay controlados por computadora, emiten la canticientos de complicaciones comunicadas en la li- dad de energía justamente necesaria para eliteratura especializada que comprenden desde la minar una cierta cantidad de tejido sin dejar simple intolerancia a problemas de oxigenación cicatriz alguna. y úlceras infecciosas que pueden poner en peliLa cantidad de tejido a ser eliminada de la gro la visión. Su uso, por tanto, debe ser cuidasuperficie central de la córnea se controla tamdoso y un paciente adaptado ha de vigilarse con bién con computadora, obteniéndose así una periodicidad. eliminación micrométrica y atraumática del te jido corneal, aplanando la superficie corneal y por ende corrigiendo el defecto refractivo deCIRUGIA REFRACTIVA seado. La técnica de fotoablacion queratorrefractiva Poder corregir los grandes y pequeños defectos para la corrección de errores de graduación tierefractivos mediante alguna técnica quirúrgica ne diferentes modalidades que no es el espíritu fue un sueño largamente anhelado en oftalmo- de estas notas explicar. Hoy en día se pueden logía. A fines del decenio de 1970 se comen- corregir con buenos y consistentes resultados zó a informar acerca de éxitos consistentes en graduaciones miópicas hasta de 10 dioptrías, cuanto a las intervenciones quirúrgicas de las astigmáticas hasta de 6 dioptrías e hipermetró miopías bajas. La finalidad de la cirugía refrac- picas hasta de 5 dioptrías. La cirugía querato tiva es eliminar errores refractivos v /se basa sus refractiva por ablación, ya sea en la superficie tancialmente en la modificación de la curvatura o intraestromal, es la técnica más comúnmende la córnea; al ser ésta la lente más importante te empleada. del sistema óptico ocular, al modificar su curSin embargo, los pacientes con grandes errores vatura se puede mejorar significativamente la de refracción (mayores de 10 dioptrías) continúan
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sin que se cuente para ellos con una técnica totalmente predecible y con mínimas complicaciones. Para ellos se intenta hoy / en día el uso de len tes intraoculares. Los resultados a corto plazo son prometedores pero aún están sujetos a una evaluación a mediano plazo. En cualquier caso, debe señalarse que la cirugía refractiva no es una necesidad y se encuentra lejos de constituir una indicación precisa. Se opera a quien no quiere usar anteojos y no tolera o no quiere utilizar lentes de contacto. Los sujetos miopes buscan la intervención quirúrgica por distintas razones, pero en general lo hacen para disminuir la dependencia que sienten de a corrección óptica.
HAY QUE RECORDAR QUE
miópico) o por detrás de ella (astigmatismo hi permetrópico). Los defectos astigmáticos pueden estar asociados con miopía o hipermetropía verdadera. La miopía se corrige con lentes divergentes (negativas). La hipermetropía se corrige con lentes convergentes (positivas). El astigmatismo se corrige con lentes cilindricas. La presbicia se corrige con lentes convergentes (positivas); éstas sólo son útiles para ver de cerca. Es posible usar bifocales, en las cuales el segmento inferior se emplea para la visión cercana. La anisometropía es una diferencia importante de graduación entre los ojos. Si se corrige esta diferencia con graduación de lentes aéreos, en los que uno sea más fuerte que el otro, se producirá una formación de imágenes de desigual tamaño en las retinas con la consecuente visión doble. Las lentes de contacto constituyen una indicación en la anisometropía, queratocono y son recomendables en las graduaciones grandes. En el resto de los casos se usan por razones cosméticas. La cirugía refractiva agrupa un número de procedimientos destinados a modificar las curvaturas del ojo, mejorando así la visión. Los procedimientos, unos más que otros, no están exentos de complicaciones y no siempre son tan predecibles como para corregir perfectamente el defecto refractivo. Las lentes de contacto no son mejores para solucionar problemas de refracción medios o ba jos que los anteojos convencionales. A la miopía se asocian con frecuencia anormalidades retinianas que pueden originar desprendimientos de retina. El desprendimiento de retina es más frecuente en los pacientes miopes. La presencia de miodesopsias y fotopsias en ellos obliga a la exploración cuidadosa de la retina. A la hipermetropía se asocia ocasionalmente el glaucoma de ángulo estrecho. La aparición de dolor ocasional y halos alrededor de las luces debe hacer sospechar la presencia de esta entidad. ■
Entender las bases ópticas de la miopía, hipermetropía, presbiopía y astigmatismo es un ejercicio mental útil en quien aspira a tener un entendimiento científico del entorno. No es necesario saberlas. No tiene ninguna utilidad práctica para el ejercicio de la medicina general. La miopía es un detecto de refracción caracterizado por un ojo que resulta demasiado fuerte ópticamente para el mundo que lo rodea. La miopía sucede porque el ojo es más grande axilmente (diámetro anteroposterior), o porque sus curvaturas son demasiado convergentes para los rayos luminosos del medio. La hipermetropía es un defecto de refracción caracterizado por un ojo que resulta ser demasiado débil ópticamente como para enfocar los rayos en la retina. La hipermetropía se presenta en ojos cuyo diámetro axil es menor o cuyas curvaturas son relativamente débiles como para enfocar los rayos de luz en la retina. La presbiopía ocurre por pérdida gradual en la acomodación y se manifiesta por dificultad progresiva para ver de cerca. Esta dificultad se presenta en los ojos normales hacia los 45 años de edad, y es gradualmente progresiva durante un decenio. El astigmatismo es un defecto de refracción caracterizado por una diferencia entre las curvaturas principales de la córnea en donde un meridiano es más curvo o más plano que el otro. CASOS CLINICOS En el astigmatismo, una de ias curvaturas enfoca directamente en la retina mientras que la CASO i. Varón de 47 años de edad que ve muy bien otra lo lleva a cabo por delante (astigmatismo de lejos. De cerca, cuando quiere leer, tiene que ¡
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42 OFTALMOLOGIA alejar los objetos y si lee mucho tiempo, los renglones se tornan borrosos y le duele la cabeza. Diagnóstico probable: presbiopía. Comentario: hacia los 45 años de edad se pierde la acomodación y con ella la capacidad para ver bien de cerca.
Diagnóstico probable: miopía para ver de lejos y presbiopía. Comentario: el miope corregido ve bien de lejos; de cerca con sus anteojos, presenta presbiopía. De cerca, al quitarse los anteojos, ve bien porque aprovecha su miopía.
CASO2. Mujer de 2 7 años de edad que a la explo-
ración presenta una agudeza visual (AVj en ambos MITOS POPULARES ojos de 20/200. De cerca no tiene problemas para leer. El resto de la exploración es normal. La miopía es una enfermedad que tiende a agraDiagnóstico probable: miopía. varse hasta que el sujeto queda ciego. Comentario: el paciente miope ve bien de cerca La miopía es una forma, no una enfermedad, y mal de lejos. y como forma que es, tiende a aumentar con el crecimiento. Si un ojo miope es más largo de lo CASO 3. Varón de 28 años de edad con AV en los normal, al crecer tiende a ser más grande y por dos ojos de 20/30. Al explorarlo el paciente en- tanto, más miope. trecierra los ojos. De cerca ve bien, pero se canPor haber leído mucho y con mala luz, un indisa al estar leyendo después de un tiempo. El res- viduo a los 45 años de edad no puede ver bien de cerca. to de la exploración es normal. Diagnóstico probable: astigmatismo. Hacia los 45 años, en un ojo normal, apareComentario: el paciente astigmático ve bastan- ce presbiopía. te bien porque un meridiano de la imagen enfo- El uso de lentes de contacto detiene la miopía. ca directamente en la retina, mientras que el otro Nada tiene que ver. La fama que poseen las meridiano está fuera de foco. Entrecerrando los lentes de contacto de detener la miopía surgió de ojos, mejora su visión pues regulariza las curva- que cuando sucede la adaptación, en la mayoría turas corneales. de los casos en la adolescencia tardía, la miopía deja de incrementarse espontáneamente de maCASO 4. Varón de 39 años de edad, toda su vida nera significativa. vio muy bien, tanto de lejos como de cerca, pero Hay que operarse para evitar que la miopía desde hace dos años siente cansancio para leer y avance. desenfoque ocasional en la visión cercana. Hacia los 21 años de edad, si ha de aumentar, Diagnóstico probable: hipermetropia. poco se incrementa la miopía ya sea que se utiComentario: el hipermétrope usa su acomodación licen anteojos, lentes de contacto o se opere. La para ver bien de lejos y de cerca. Como de cer- razón para considerar una intervención quirúrgica ca tiene que acomodar más, comenzará primero se basa exclusivamente en el deseo del paciente con dificultades para la visión cercana. de ver bien sin ellos, pero de ninguna manera afecta en la historia natural de la miopía. De cualquier CASO 5. Varón de 50 años de edad. Desde joven modo, no se debe realizar cirugía refractiva antes usa anteojos; con ellos ve bien de lejos. Desde de los 18 años de edad; la razón de esto es que hace tiempo no puede leer con ellos el periódico los cambios refractivos por efecto del crecimieny para hacerlo tiene que quitárselos. to son frecuentes antes de esta edad.
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Capítulo 4
LOS PARPADOS Y SUS ENFERMEDADES Dr. José Luis Tovilla y Pomar Contenido GENERALIDADESYCONSIDERACIONES ANATOMICAS ENFERMEDADES DE LOS PARPADOS Anomalías congénitas Inflamaciones agudas Blefaritis Orzuelo Inflamaciones crónicas Chalazión Meibomitis Anomalías en la posición de los párpados Entropión Ectropión Ptosis palpebral o blefaroptosis Anormalidades en la posición de las pestañas Tumores de los párpados Tumores benignos Tumores malignos HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS MITOS POPULARES
GENERALIDADES Y CONSIDERACIONES ANATOMICAS Los párpados constituyen un valioso sistema de protección para los ojos. Son, de hecho, membranas con movimientos de ascenso y descenso que permiten a los párpados esparcir las lágrimas, proteger el globo ocular de la desecación durante el sueño y de la luz excesiva durante la vigilia, así como evitar la entrada de partículas. Varias capas conforman los párpados. La más externa es la capa cutánea, debajo de la cual se
encuentran dispuestas la capa muscular, la tarsal y, por último, la mucosa. La piel de los párpados es la más delgada del organismo, sobre todo en el párpado superior, donde aparecen múltiples pliegues horizontales cuando los párpados están abiertos. En su superficie se localizan pelos muy finos y glándulas sudoríparas, así como todos los elementos que se encuentran en la piel de cualquier otra parte del organismo, por lo que pueden padecer cualesquiera de las enfermedades dérmicas. La piel de los párpados está muy poco adherida a los planos profundos; esto permite su desplazamiento fácil y explica el porqué pueden acumularse fácilmente líquidos como en los edemas por insuficiencia cardiaca y por problemas renales. Por debajo de la piel se encuentra la capa muscular, la cual está formada por el músculo orbicular, músculo aplanado, elíptico, de configuración semicircular, inervado por el nervio facial. Por su disposición en arcadas, superior e inferior, permite que su función sea similar a un esfínter: cierre suave durante el parpadeo normal y el sueño, o enérgico y fuerte como mecanismo de defensa. El músculo orbicular está constituido por dos porciones: la orbitaria y la palpebral. La porción orbitaria responde con fuerza a la voluntad y la palpebral se encarga del parpadeo inconsciente (suave e involuntario) y de mantener los párpados ocluidos al dormir. El músculo antagonista del orbicular es el elevador del párpado (inervado por el nervio motor ocular común); éste se origina en el vértice de la órbita y corre hacia adelante por encima del músculo recto superior con el que guarda estrecha relación, ya que si el ojo se
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44 OFTALMOLOGIA eleva o deprime, el párpado sigue ese movimiento ocular. Por debajo de la capa muscular se encuentra el tarso. El tarso está formado por una capa densa de tejido conjuntivo que proporciona solidez al párpado y le permite mantener una curvatura con concavidad posterior para mantenerlo en contacto con el globo ocular. Los tarsos superior e inferior se unen con el borde orbitario por medio de una gruesa capa de tejido conjuntivo que forma los ligamentos de los cantos interno y externo (fig. 41). En el espesor del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio, grandes glándulas sebáceas de aspecto acinoso, dispuestas vertical y paralelamente, una al lado de la otra y que se extienden en casi todo el tarso, en número de 30 a 40 para el superior y de 20 a 25 para el inferior. La función de estas glándulas es proveer de grasa a la película lagrimal, retardando así su evaporación y manteniendo lubricados los márgenes de los párpados. En los bordes palpebrales se encuentran las pestañas, que son los pelos más gruesos del organismo. Estas se hallan colocadas en el borde cutáneo del margen palpebral; tienen forma curvada hacia arriba en el párpado superior y hacia abajo en el párpado inferior. Su función principal es proteger del sol, pero actúan como "gatillo de alarma" por encontrarse, en su folículo, un ovillo de terminaciones nerviosas que se estimulan al mínimo roce del extremo de una pestaña, desencadenando un cierre brusco y violento de los párpados. Anexos a los folículos pilosos se encuentran las glándulas sebáceas de Zeiss.
ENFERMEDADES DE LOS PARPADOS Anomalías congénitas La más importante de las anomalías del desarrollo es el anoftalmos o falta de desarrollo del globo ocular, y el criptoftalmos o ausencia de los párpados, malformaciones que generalmente van unidas y son poco frecuentes. El COLOBOMA es una anomalía congénita que afecta primordialmente el párpado superior y que se caracteriza por ausencia de tejido en el borde palpebral. Para su corrección se requiere intervención quirúrgica pues de lo contrario la función de protección y lubricación no se lleva a cabo (fig. 42). El EPICANTO es un trastorno que consiste en la presencia de un pliegue de piel de forma semilunar a cada lado de la nariz con la concavidad
dirigida al ojo. Con frecuencia este pliegue oculta ia carúncula y el ángulo interno, dando un aspecto de estrabismo (seudoestr abismo). Esta disposición del canto interno es frecuente en la raza amarilla, pero no es escasa en los pueblos de Mesoamérica aunque entre los mexicanos tiende a desaparecer con el crecimiento de los huesos de la cara, especialmente el de la nariz. Si persiste y es deformante, después de los 1 2 a 1 4 años de edad, puede corregirse con operación.
Inflamaciones agudas Blefaritis
Este término designa a la inflamación del borde libre de los párpados. Según su aspecto puede ser: HIPEREMICA, ESCAMOSA, COSTROSA Y ULCEROSA.
En la blefaritis HIPEREMICA, simplemente se observa enrojecimiento del borde, producido por una vasodilatación constante y una ingurgitación crónica de las glándulas del borde palpebral. Ocasionalmente puede presentarse con fisuras en la piel. En las BLEFARITISESCAMOSAS, además de la hiperemia se observan finas escamas secas como caspa en la base de las pestañas. En los casos más avanzados, esta inflamación crónica produce sitios de ULCERACION con cicatrización y caída de pestañas por destrucción de los folículos pilosos. Cerca de los orificios de las glándulas pueden apreciarse COSTRAS densas que se adhieren a la superficie del margen y que resultan difíciles de remover. Las costras pueden englobar folículos y al quitarlas separan a las pestañas, dejando úlceras marginales. La cronicidad del proceso puede producir cicatrices que favorecen la deformación del margen del párpado, la desviación de las pestañas o la destrucción de los folículos. Orzuelo
Es la infección aguda piógena de las glándulas de Zeiss, Molí o de las de meibomio. Puede ser interna o externa de acuerdo con la glándula afectada. El orzuelo es más frecuente durante la adolescencia y etapas de cambios hormonales. La etiopatoge nia de tipo de lesiones consiste en una obstrucción, por causas diversas, del orificio de salida con la subsecuente formación de absceso de la glándula involucrada. Inflamada y distendida se indura y duele a la palpación. Por la localización anatómica, la circulación se altera y es frecuente
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Fig. 41. Anatomía de los párpados. Las placas tarsaies (1) le dan consistencia a los párpados. A ellas se unen los ligamentos cantales (2) que los sostienen en su posición anatómica. En la placa tarsal superior se inserta el músculo elevador del párpado (3). A las placas tarsaies las recubre el músculo orbicular (4) y la piel.
el edema de la región. Al cuadro descrito se le conoce con el nombre de "PERRILLA". De hecho, su nombre correcto es el de ORZUELO y su causa será siempre una obstrucción, secundaria o no, a un proceso infeccioso.
En el orzuelo, el germen patógeno más frecuentemente aislado es el ESTAFILOCOCO. A la inspección se observa una tumefacción roja palpebral, con grado variable de edema que puede deformar el párpado y que tiende a localizarse en
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Fig. 42. Coloboma congénito de párpado superior.
el área de la glándula infectada. En ocasiones, las proporciones del edema y el absceso suelen ser tales que causan ptosis mecánica. A la palpación es posible definir el área de induración que corresponde al sitio doloroso. La exploración de la conjuntiva tarsal muestra un área enrojecida donde suele observarse una acumulación de material purulento localizada en el trayecto de las glándulas de Meibomio afectadas. El orzuelo externo, cercano al borde libre del párpado, tiende a abrir espontáneamente en la piel en uno o dos días, drenándose el material purulento, lo que resuelve el problema. En cambio, el orzuelo interno, por tratarse de una infección de las glándulas de Meibomio situadas dentro del "esqueleto" del párpado, drenan más difícilmente propiciando su encapsulamiento y retardando su disolución. El organismo limita el proceso infeccioso y el absceso, y al cabo de unos días es parcialmente resuelto, dejando un material denso granulomatoso. Si el proceso continúa puede evolucionar a un estado quístico granulomatoso al que se le denomina CHALAZION. En los estadios iniciales, pueden ser útiles el uso de compresas húmedas calientes y un masaje suave de la tumoración; la intención del masa je es favorecer el drenaje espontáneo. La aplicación de ungüentos con antibióticos resulta útil
cuando la lesión es pequeña y se halla en el margen de los párpados. Sin embargo, aquellos orzuelos con importante acumulación purulenta y gran reacción inflamatoria de los tejidos adyacentes, no se benefician de la aplicación local de los medicamentos, ya que la reacción inflamatoria y lo profundo de la lesión impiden la actividad del fármaco. En estos casos, está indicada la administración sistémica de antibióticos de espectro medio y antiinflamatorios no esteroides. Durante la fase inflamatoria aguda no debe intentarse el drenaje quirúrgico, pues al no estar localizado el proceso puede diseminarse la infección. El drenaje del absceso se debe realizar si se aprecia un drenaje espontáneo inminente o localización del proceso sin resolución espontánea. La compresión digital forzada de un orzuelo tiene el riesgo de que la presión ejercida libere un trombo séptico dentro de un vaso venoso que puede diseminarla hacia el seno cavernoso, produciendo un cuadro de trombosis del seno cavernoso.
Inflamaciones crónicas Chalazión Es la inflamación crónica de una o varias glándulas de Meibomio, en general, secundaria a un
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Fig. 43. Chalazión. Se observa como una nodulación con piel desplazable sobre ella. Cuando el cuadro es inflamatorio se trata de un orzuelo. Si se hace crónico y la infiltración de la glándula es granulomatosa, entonces se trata de un chalazión.
proceso inflamatorio agudo que tiende a hacerse granulomatoso. Las lesiones son de tamaño variable, redondeadas, de superficie lisa y sin cambios de coloración o aspecto de la piel. Esta última se desplaza libremente sobre la tumora ción que está fija a planos profundos. Al evertir el párpado se aprecia un cambio de coloración de la conjuntiva tarsal y se adivina en su superficie cierta protrusión (fig. 43). Si se deja a su evolución espontánea, el CHALAZION tiende a desaparecer al paso de meses o años. Si por ser desfigurante se decide su drenaje y extirpación, se prefiere la vía conjuntiva! con el párpado evertido y realizando una incisión perpendicular al margen del párpado. Eventualmente, por hallarse en situación muy anterior, debe incidirse por la piel, en este caso, paralelamente al margen de la lesión. Debe completarse el tratamiento con raspado de la cavidad.
cuentran rojos y engrosados y se aprecia secreción de apariencia purulenta, que a la expresión se expulsa por los orificios glandulares. La conjuntiva tiende a la hiperemia recurrente pues la secreción es irritante. Desde el punto de vista etiológico se trata de una infección crónica por ESTAFILOCOCO de los cuerpos glandulares, secundaria, en la mayoría de los casos, a una blefaritis crónica no tratada. El proceso tiende a perpetuarse por infecciones glandulares vecinas y por la dificultad del alcance antibiótico dentro de ellas. El tratamiento se hace con tetraciclinas sistémicas a dosis de 10 mg por kilogramo de peso, por día, durante un mínimo de 1 5 días y una dosis de mantenimiento de 250 mg diarios por un mes más. A esto debe asociarse un masaje del borde de las pestañas a fin de propiciar la expresión de los cuerpos glandulares y de esta forma la eliminación de la secreción anormal.
Meibomitis
Anomalías en la posición de los párpados
Es la inflamación crónica de varias o todas las glándulas de Meibomio. Casi siempre se afectan ambos ojos. Los bordes de los párpados se en-
El ENTROPION y el ECTROPION son los cambios más frecuentes de posición de los párpados. En el
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Fig. 44. E ntropión senil. La lasitud de los tejidos palpebrales per mite la inversión del borde palpebral hacia el ojo. Las pestañas rozan la superficie ocular.
ENTROPION, el borde libre del párpado se encuentra desviado hacia adentro; en el ECTROPION, la desviación del margen palpebral es hacia afuera.
Entropión
Las causas que producen entropión pueden ser: congénitas, seniles o espásticas y cicatrizales. Entropión congénito. Es una anormalidad del desarrollo ocasionado por un pliegue cutáneo en la mitad interna del párpado inferior (epibléfaron) paralelo al margen del párpado, que empuja las pestañas hacia la córnea. El entropión congénito es muy frecuente en los primeros meses de edad y pasa inadvertido por la poca rigidez de las pestañas que en contacto con la córnea, no producen daño. Sin embargo, después del séptimo u octavo mes, las pestañas más rígidas pueden lastimar el epitelio corneal produciendo erosiones, enrojecimiento, lagrimeo, secreción, dolor y fotofobia. Con el crecimiento facial, un alto porcentaje de los casos se soluciona espontáneamente en los primeros meses de edad antes de llegar a producir síntomas. Cuando esto no sucede y el pliegue persiste en presencia de pestañas grue-
sas, la indicación es quirúrgica resecando el pliegue para acortar la porción de piel, alejando así las pestañas del ojo. Entropión senil o involuntario. Es el más frecuente. Se produce como consecuencia del rela jamiento de los tejidos y debilitamiento de los músculos retractores del párpado; lo que aunado al enoftalmos (hundimiento del ojo) debido a disminución del volumen por atrofia de la grasa orbitaria, favorece el giro del borde palpebral hacia el ojo. La alteración suele ser en principio transitoria, pero con el tiempo se torna cada vez más frecuente hasta que llega a ser constante. Por el contacto con las pestañas se producen erosiones corneales, sensación de cuerpo extraño, enrojecimiento, secreción, lagrimeo y fotofobia (fig. 44). Entropión cicatrizal. Se produce como consecuencia de una lesión cicatrizal retráctil que invierte el margen del párpado. El tratamiento siempre será quirúrgico. Ectropión
Al contrario que en el ENTROPION, en el ectropión el margen palpebral se encuentra desplazado
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Fig. 45. Ectropión senil. El borde palpebral interior cae y expone la conjuntiva tarsal interior. Al no haber un parpadeo efectivo, la lágrima escurre sobre la mejilla (lagoftalmos).
hacia afuera. Puede clasificarse en congénito, senil, cicatrizal y paralítico. Ectropión congénito. Es poco frecuente. Cuando se presenta se asocia con otras anomalías anatómicas. El tratamiento debe ser quirúrgico. Ectropión senil o involutivo. Sucede por perdida de tono del músculo orbicular que, aunado al peso por gravedad del párpado inferior, produce la separación de éste del globo ocular. Al estar separado se expone la conjuntiva, lo que provoca resequedad e hiperemia. La separación palpebral genera que se acumule la lágrima, la cual al no ser movilizada con el parpadeo, tiende a drenar espontáneamente y presentarse epifora. Por el aspecto y las molestias del paciente se puede considerar la intervención quirúrgica (fig. 45). Ectropión cicatrizal. En estos casos, la separación del párpado inferior ocurre por una cicatriz retráctil que fracciona la piel. El tratamiento siempre es quirúrgico. Ectropión paralítico. En los casos de parálisis del VII par puede aparecer, por pérdida de tono del músculo orbicular, un ectropión. Los síntomas y signos comprenden imposibilidad para el cierre palpebral aunado a un ectropión del párpado inferior con hiperemia, secreción y epí fora más o menos constante. El cuadro así descri-
to corresponde a un LAGOFTALMOS. Si el ectropión no se recupera y ¡os párpados se mantienen abiertos por un tiempo mayor de seis meses se puede considerar la intervención, que en estos casos pretende más que mejorar el aspecto estético, un cierre funcional de los párpados del lado afectado (fig. 46). Ptosis palpebral o blefaroptosis
Es la caída de uno o ambos párpados superiores. Cuando es bilateral, el aspecto es de sueño o fatiga, y cuando son monoculares son antiestéticos. En general se clasifican en ptosis congénitas y ptosis adquiridas (fig. 47). Ptosis congénitas. Son las que con mayor frecuencia se presentan. Pueden ser SIMPLES o compuestas. Las ptosis SIMPLES corresponden aproximadamente al 75% de todas las ptosis congénitas, y en ellas no se encuentra ningún otro músculo extraocular involucrado, manteniéndose normal la posición y movilidad de los ojos. La causa original es una anormalidad en la que el músculo elevador del párpado que se ha desarrollado mal se sustituye por tejido fibroso. Cuanto mayor sea la sustitución por tejido fibro-
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Fig. 46. Ectropión paralítico. Una parálisis facial izquierda, produce desviación por contractura de la comisura labial a la derecha y un ectropión izquierdo con lagoftalmos.
so, la elevación del párpado será menor (función del músculo elevador) y de ello dependerá la intensidad de la ptosis. Cuando las fibras musculares se han eliminado casi por completo, desaparece el surco supratarsal. Paradójicamente en estos casos, en la mirada hacia abajo, el párpado del ojo ptósico queda más alto que en el ojo normal; esto se debe a que las fibras sustitutivas de tejido fibroso no se contraen por lo que no pueden elevar el párpado, pero tampoco relajan, por lo que en la mirada hacia abajo queda elevado el párpado (fig. 47). Las ptosiscompuestas pueden estar asociadas COn ALTERACIONES DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULA RES; en cuyo caso además de la ptosis, se encuen-
tra algún tipo de estrabismo; de ellos el más frecuente es la hipotropía (posición del ojo hacia abajo). También puede asociarse con otras desviaciones musculares. Asimismo, hay ptosis compuestas relacionadas con otras deformaciones congénitas como el epicanto, la blefarofimosis (estrecha hendidura palpebral), el ectropión, etcétera. Ptosis sinquinética. También se conoce con el nombre de fenómeno de marcusgunn o fenómeno MANDIBULOPALPEBRAL. Los pacientes presentan ptosis en un ojo y poco después del
nacimiento la madre advierte que en el párpado caído la succión produce movimientos rápidos de abertura, abriéndose más que el contralateral. Este cuadro se mantiene prácticamente sin cambios durante toda la vida. En la edad adulta, esto se puede demostrar pidiendo al paciente que realice movimientos de masticación. Esta anormalidad se debe a una conexión nerviosa aberrante entre los músculos pterigoideos y el músculo elevador del párpado. Ptosis adquiridas neurogénicas. Son aquellas en donde la conducción nerviosa se ha visto alterada. El trayecto de las fibras nerviosas y su interrelación con diferentes centros nerviosos es muy amplia, desde la corteza cerebral, el trayecto corticonuclear, el trayecto periférico de los nervios, hasta la órbita. El elevador del párpado es el único músculo extraocular que tiene una representación por separado en la corteza. Por ello, lesiones de diversa índole pueden producir ptosis y no es raro que un gran daño cerebral se asocie con éstas. ALTERACIONES NEUROLOGICAS ESPECIFICAS QUE SE ASOCIAN CON PTOSIS. Estas son la parálisis del II! par
craneal y el síndrome de Horner. Parálisis del III par craneal. Se origina por una lesión del núcleo del lil par o del trayecto del nervio
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Fig. 47. Ptosis. Sin una buena acción de los elevadores de los párpados, éstos caen. Se trata de una parálisis incompleta ya que el paciente puede elevar los ojos mas no el párpado. La escasa elevación que consigue es por acción del músculo frontal (nótese la elevación de las cejas).
craneal y puede ser subsecuente a problemas inflamatorios, metabólicos, tumorales o traumáticos; estos últimos son más frecuentes en gente joven. Las parálisis pueden ser COMPLETAS si se asociancon ptosis, midriasis y desviación del ojo
con la imposibilidad de elevarlo, deprimirlo y moverlo hacia adentro. La desviación es hacia afuera por la acción del VI par craneal. Serán parálisis del III par craneal incompletas cuando a la ptosis y a la desviación muscular estrábica NO SE VINCULE MIDRIASIS por tener las fibras pupilares constrictoras sin trastorno. El que la parálisis sea completa o incompleta dependerá de la localización de la lesión. De cualquier manera, la ptosis en estos casos, aunque llamativa, es un mecanismo de protección pues si el paciente con una parálisis del III par tuviera el párpado abierto, presentaría diplopía. Las parálisis del lli par craneal pueden, dependiendo de la causa, recuperarse al paso de los meses. De no ser así se plantearía intervención quirúrgica reparadora, la cual debe realizarse primero sobre los músculos extraoculares y posteriormente en el párpado. Síndrome de Horner. Caracterizado por PTO SIS LEVE, MIOSIS Y ESCASO ENOFTALMOS, este cuadro
hacia
AFUERA
t
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es subsecuente a una lesión del sistema simpático central y periférico. La lesión más frecuente es una tumoración a nivel torácico en la región del ganglio simpático estelar. En estos casos hay una buena función del músculo elevador y el músculo alterado e hipofuncional es el liso de Müller, encargado de dar tono muscular durante los estados de vigilia, por lo que la ptosis es leve. Se asocia con miosis por acción opuesta del parasimpático ya que la lesión neurológica se encuentra sobre fibras simpáticas. La aplicación tópica de fenilefrina hace desaparecer la ptosis. Ptosis miógenas. Se engloban en este grupo aquellas ptosis en donde las alteraciones de la fibra muscular causan la caída del párpado. Las más frecuentes son las senil es o involuntarias y que también han sido catalogadas como aponeuróticas porque se producen al desinsertarse la aponeurosis del músculo elevador. Estos cuadros son producto del peso del párpado y de la pérdida gradual de la fuerza muscular. Son de instalación lenta pero pueden precipitarse después de una cirugía de ojo, especialmente de catarata. Cuando se decide por la intervención quirúrgica para corregir el defecto, la técnica
52 OFTALMOLOGIA quirúrgica consiste en la reinserción de la apo neurosis en el tarso. MIASTENIA GRAVIS. Es una afección crónica producida por un defecto de la transmisión en la placa neuromuscular. Puede ser unilateral o bilateral y estar confinada o extenderse a otros músculos estriados, incluyendo los de acción respiratoria, lo que puede poner en peligro la vida. La miaste nia se caracteriza por exceso de fatiga muscular, con remisiones al inicio del cuadro. Son pacientes que después del descanso se encuentran en me jor estado y el debilitamiento muscular se agrava al transcurrir el día. Además de la caída del párpado por parálisis del elevador, suele haber parálisis de otros músculos extraoculares por lo que pueden evolucionar con diplopía. El cuadro puede confundirse con una parálisis incompleta del III par craneal y el diagnóstico diferencial se establece mediante la historia clínica y la inconsistencia de las parálisis musculares. El diagnóstico se efectúa mediante la inyección de prostigmina y el tratamiento debe ser médico.
Xantelasma (Xanto, amarilla +gr. Elasma, lámina). Son pequeñas placas amarillentas sub dérmicas, más comúnmente localizadas en el canto interno de los párpados superior e inferior. Son más frecuentes en mujeres de edad avanzada. Su crecimiento es lento y sólo requiere tratamiento cuando produce alteraciones cosméticas. Algunas veces se asocia con diabetes y excesiva producción de colesterol. Pueden ser extirpadas o destruidas con ácido tricloroacético o electrólisis. Molusco contagioso. Es una pequeña tumo ración redondeada blanquecina y umbilicada, generalmente múltiple, de origen viral. Al exprimirse expulsa una sustancia de aspecto sebáceo. Las lesiones se tratan por compresión y posteriormente con tintura de yodo o ácido carbónico puro. El tratamiento sistémico con sulfadiacinas también ha dado buenos resultados. Nevus. Son lesiones pigmentadas que se pueden presentar en los párpados como en cualquier parte de la piel. Pueden aparecer en el margen palpebral y afectar ambos párpados y la conjuntiva. Histológicamente se obAnormalidades en la posición servan células névicas distribuidas de manera alveolar. Casi nunca se transforman en una lede las pestañas sión maligna. Distriquiasis. Es una anomalía congénita que Hemangioma. Es una formación dérmica de consiste en la presencia de una fila de pesta- color rojo brillante u oscuro. Es producto de la ñas colocada en el borde posterior del margen dilatación de vasos capilares. No es raro que las palpebral por detrás de la posición anatómica lesiones se localicen en un lugar específico y esnormal. tén parcialmente encapsuladas; pueden aumen Triq uiasis. Son pestañas individuales en posi- tar de tamaño durante el llanto y al inclinar la ción anormal en dirección al ojo. La aparición de cabeza. El tipo cavernoso ocasionalmente puede ellas puede ser consecutiva a blefaritis, orzuelo, atrofiarse de manera espontánea. tracoma, síndrome de Stevens Johnson o traumaLos hemangiomas con frecuencia siguen la tismos. distribución de la primera y segunda ramas del En ambas condiciones, las pestañas están diri- nervio trigémino. El síndrome de SturgeWeber gidas hacia la córnea. Este contacto produce se asocia con hemangioma de coroides, glauco sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo ma y con hemangioma de la corteza occipital y erosiones que pueden causar úlceras corneales por lo que puede causar hemianopsia homórecurrentes que favorecen la formación de opa- nima. cidades corneales. Neurofibromatosis. El neuroma plexiforme o El tratamiento de las distriquiasis y de la triquia enfermedad de von Recklinghausen puede afecsis se orienta a destruir los folículos pilosos. tar los párpados y la órbita. En casos locales, la región temporal está también afectada. El engro samiento de los nervios de los párpados y región temporal son característicos del cuadro. A través Tumores de los párpados de la piel pueden palparse nervios hipertróficos como cordones duros o nudos. Tumores benignos Los nervios ciliares pueden hallarse alterados Los más frecuentes incluyen el xantelasma, MO- y asociarse con un verdadero glioma del nervio LUSCO contagioso, verrugas, angiomas y algunos óptico. Los tratamientos quirúrgicos casi nunca otros comunes a la piel y sus glándulas. son satisfactorios.
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Tumores malignos
— El ENTROPION es la inversión del borde del párpado hacia el globo ocular. Su causa más frecuente es la espasticidad senil. El tratamienEpitelioma (carcinoma de células escamosas). Coto, cuando las molestias por el roce de las mo otros carcinomas tiene preferencia por sitios pestañas se hacen frecuentes, es quirúrgico. de transición epitelial. Se presentan en el margen de los párpados en personas ancianas. Pueden dar — El ECTROPION es la eversión del borde libre del párpado, alejándose del globo ocular y dejanmetástasis ganglionares, preauriculares o submaxi do un espacio entre el párpado y el globo, lares. Es una lesión del adulto de edad avanzada. donde se acumula lágrima en gran cantidad. Carcinoma de células basales (o basocelular). Las causas más frecuentes son seniles y paraEs el tumor de origen epitelial más común y mueslíticas (PARALISIS DE BELL). La molestia más tra predilección centrofacial, en especial por párimportante es el LAGRIMEO CONSTANTE (LAGOF pados inferiores y cantos internos. Infiltra por TALMOS). Su tratamiento, cuando la condición continuidad en todas direcciones y destruye proes molesta, será quirúrgico. fundamente los tejidos adyacentes. En forma lenta — La PTOSIS es la caída de uno o de los dos párpuede invadir párpados, órbita y hueso. pados por debajo del nivel normal de abertuEl diagnóstico de sospecha se efectúa por una ra. Las hay de origen congénito y senil. Debe nodulación de crecimiento lento. El tratamiento es recordarse siempre que puede ser secundaria quirúrgico con excisión y biopsia en los casos tema problemas neurológicos como MIASTENIA O pranos. En los casos avanzados, de acuerdo con SINDROME DE HORNER. El tratamiento puede ser su intensidad, se lleva a cabo intervención quirúrquirúrgico o médico de acuerdo con la etiogica mutilante. Su pronóstico es en general bueno. logía. — Las PARALISIS DEL III PAR CRANEAL ocurren con PTOSIS PALPEBRAL ya que el músculo elevador HAY QUE RECORDAR QUE del párpado es inervado por este nervio. El — El EPICANTO es una causa frecuente de confudiagnóstico está dado por la asociación con sión diagnóstica con estrabismo. Se trata de el ESTRABISMO PARAUTico. En estos casos, el un pliegue cutáneo que va desde el párpado ojo está desviado hacia afuera por acción del superior interno y que se une con el párpaVI par craneal. La pupila puede o no hallarse do inferior dando la apariencia de tener los midriática. ojos muy juntos. El niño, al voltear los ojos — La lesión maligna más frecuente de los párpahacia cualquier lado, da el aspecto de tener dos es el carcinoma basocelular . Su diagnósel ojo desviado al acercarse éste por debajo tico debe sospecharse en lesiones nodulares, de ese pliegue. El diagnóstico se confirmará ulceradas o costrosas del borde libre del páral poner una luz de frente y ver que el reflejo pado que ocurran en personas mayores de 60 luminoso cae en el centro de las pupilas. En años. la mayoría de los casos, con el desarrollo de los huesos de la nariz, desaparece la apariencia de SEUDOESTRABISMO. QUE REFERIR — El ORZUELO es la inflamación supurativa de una de las glándulas palpebrales. Puede ser del — Todo paciente con diagnóstico clínico de borde libre o en el cuerpo del párpado de ptosis evolutiva. acuerdo con la glándula afectada. Fomentos — Todo sujeto con un entropión y molestias húmedos calientes y masaje suave constituoculares. yen en general una buena medida de sostén — Todo enfermo con entropión y molestias ocupara propiciar su drenaje espontáneo. Si el lares. cuadro es muy notable pueden emplearse — Todo paciente adulto con una nodulación del borde con tendencia al crecimiento. antiinflamatorios sistémicos. Ocasionalmente, está indicado el drenaje quirúrgico. — El CHALAZION es la reacción granulomatosa crónica que ocurre en una glándula palpebral CASOS CLINICOS secundaria a un orzuelo no drenado. El aspecto es el de una nodulación redondeada no CASO1. Paciente de 19 años de edad. Cuarenta y dolorosa. Su tratamiento es la extirpación por ocho horas antes de consultar inició con dolor en el párpado superior derecho y la aparición de un vía tarsal.
54 OFTALMOLOGIA nodulo pequeño que a la palpación era doloroso. El día anterior amaneció con el párpado edematoso, enrojecido y con los párpados adheridos entre sí. A la palpación de la región se siente una nodulación aproximadamente de 4 mm de diámetro, levemente dolorosa. La eversión del párpado superior no pudo realizarse por molestias del paciente. Diagnóstico: orzuelo. Comentario: La nodulación que se palpa corresponde a una glándula de Meibomio infectada e hipertrófica; el edema se origina del trastorno circulatorio. La historia natural de estas lesiones es la tendencia a la resolución espontánea por drenaje natural. Pueden ser de ayuda las compresas húmedas calientes y un masaje de la región, procurando así una resolución más rápida. Si no drena en los siguientes días y el absceso está localizado en un sitio específico, puede drenarse quirúrgicamente por vía tarsal. Al principio, el tratamiento de sostén y antiinflamatorios sistémi cos no esteroides están indicados. CASO 2. Mujer de 46 años de edad. Desde dos años atrás la paciente ha notado que ambos párpados, en la posición primaria de la mirada (viendo de frente), se observan caídos. Una fotografía de la licencia de manejar corrobora el dato. A la exploración física en la mirada de frente los párpados superiores cubren la tercera parte de la córnea. En el ojo derecho y viendo de frente, la abertura palpebral es de 10 mm y en el ojo izquierdo es de 8 mm. Refiere que
ocasionalmente siente cansancio y que por las tardes la caída del párpado es mayor que por la mañana. A la exploración, los movimientos oculares se aprecian normales y las pupilas son de igual tamaño y responden bien a los estímulos luminosos. Diagnóstico: ptosis. Comentario: se trata de una ptosis palpebral bilateral adquirida; el dato de cansancio fácil puede sugerir una miastenia, aunque en ella es frecuente que las manifestaciones sistémicas sean más floridas y por lo regular hay parálisis de algunos músculos extraoculares. La parálisis del III par craneal se descarta porque la ptosis no es completa y no se asocia con estrabismo paralítico. El síndrome de Horner no se toma en cuenta por la bilateralidad que presenta la paciente y el aspecto normal de las pupilas. En ella habrá que hacer pruebas de tensilón o de prostigmina para eliminar la posibilidad de una miastenia incipiente. Es una paciente que hay que referir para su mejor diagnóstico y tratamiento.
MITOS POPULARES Las "perrillas" salen por "andar viendo cosas indebidas". Es cierto que son más frecuentes en la pubertad, probablemente debido a cambios hormonales, pero de ahí a que por andar viendo quien sabe qué, se presenten, hay una gran diferencia.
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Capítulo 5
ENFERMEDADES DEL APARATO LAGRIMAL Dr. José Luis Tovilla y Pomar Contenido CONSIDERACIONES ANATOMICAS ENFERMEDADES DEL APARATO SECRETOR Dacriadenitis Tumores de la glándula lagrimal ENFERMEDADES DEL SISTEMA DE DRENAJE Obstrucción de la vía lagrimal Estenosis del conducto lacrimonasal Dacriocistitis HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS
CONSIDERACIONES ANATOMICAS El aparato lagrimal está constituido por dos sistemas: el secretor y el excretor o de drenaje. El sistema secretor está compuesto por la glándula lagrimal principal y las glándulas accesorias. La glándula lagrimal principal se sitúa en la porción superior externa de la órbita, por detrás del reborde orbitario. La glándula drena su contenido por medio de cinco a siete conductillos localizados en el tercio externo del fórnix superior. Su secreción es principalmente acuosa y puede incrementarse de manera notable por acción refleja ante estímulos corneales, en presencia de cuerpos extraños, por estímulos nasales o por conflictos emocionales. Las glándulas accesorias son múltiples y se localizan en la conjuntiva, principalmente en la zona del limbo y fondos de saco conjuntivales y proporcionan la mayor parte de la película lagrimal basal, que mantiene el ojo constantemente húmedo.
El sistema de drenaje está compuesto por los puntos lagrimales superior e inferior que se continúan con los canalículos lagrimales. Los canalículos lagrimales superior e inferior se juntan para formar el canalículo común que desemboca en el saco lagrimal, situado en la fosa lagrimal en el lado interno de la órbita. EL saco lagrimal en su porción inferior se continúa con el conducto lacrimonasal, labrado en la región ósea, para drenar en el meato inferior nasal. De esta manera, la lágrima constantemente producida por acción de las glándulas lagrimales accesorias o por secreción refleja, es distribuida sobre la superficie del ojo con cada parpadeo, y con cada parpadeo es arrastrada hacia los puntos lagrimales, en donde por atracción capilar, mediante un sistema de succión por presión negativa, la lágrima penetra en el saco lagrimal; de allí es evacuada al contraerse las paredes del saco lagrimal y exprimida a través del conducto lacrimonasal hacia el meato inferior de la nariz.
ENFERMEDADES DEL APARATO SECRETOR Las enfermedades de la glándula lagrimal principal y de las glándulas lagrimales accesorias se pueden dividir en procesos inflamatorios, tumo rales y el cuadro clínico de ojo seco, consecuencia de la disminución de la producción lagrimal. Este último, por su frecuencia, se trata por separado en el capítulo 11, por lo que en esta sección se discuten sólo los cambios inflamatorios y tu morales de la glándula lagrimal principal.
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Dacrioadenitis La inflamación de la glándula lagrimal principal o dacrioadenitis es un proceso poco frecuente que se caracteriza por un ataque al estado genera con decaimiento, fiebre y dolor espontáneo a la palpación de la región superior temporal interna de la órbita. La glándula que en condiciones normales no es palpable, se siente como una nodulación dolorosa a la presión. El cuadro puede ser unilateral o bilateral y asociarse con inflamación de las glándulas parótidas. Cuando esto sucede se le conoce como síndrome de Mikulicz cuya causa es oscura y se ha relacionado con reacciones autoinmunes. La reacción inflamatoria que sólo involucra a la glándula lagrimal, o dacrioadenitis, se asocia de manera muy habitual con viremias sistémicas o enfermedades exantemáticas. La terapéutica médica de las dacrioadenitis debe efectuarse con antiinflamatorios no esteroi des y el control del problema sistémico desencadenante. Si el proceso inflamatorio es agudo y prolongado, puede dar como consecuencia fi brosis glandular y manifestaciones de ojo seco.
Tumores de la glándula lagrimal El tumor más frecuente de la glándula lagrimal es el adenoma. Los tumores de la glándula lagrimal pueden ser benignos, de limitado crecimiento, o malignos (adenocarcinoma), con destrucción ósea y gran tendencia a dar metástasis. En cualquier caso, el dato clínico de sospecha es una nodulación, rígida, no deprimible a la palpación, ocasionalmente con edema de la región y tendencia a producir exoftalmos con desviación del ojo hacia abajo y hacia adentro.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA DE DRENAJE Obstrucción de la vía lagrimal La obstrucción de la vía lagrimal puede suceder en cualquier parte de su trayecto. Los puntos lagrimales quizá se encuentren estenóticos u ocluidos; los conductillos pueden estrecharse y hacerse impenetrables al paso de la lágrima; la unión de los conductillos en su desembocadura con el saco lagrimal tal vez también se estreche y finalmente el trayecto óseo del conducto naso lagrimal puede presentar obstrucciones. Con mu-
cho, la más habitual de estas entidades es la estenosis del conducto lacrimonasal.
Estenosis del conducto lacrimonasal La ESTENOSIS DEL CONDUCTO LAGRIMAL Se debe a una falta de desarrollo de la vía lagrimal. El conducto en esta región está formado por mucosa que recubre el estrecho canal óseo en su trayecto hacia la nariz. Esta mucosa en condiciones normales tiene pliegues que en el adulto FORMA verdaderas válvulas de retención; estos pliegues mucosos, al nacimiento, es posible que ocluyan el canal óseo y produzcan una obstrucción de importancia variable ya que la obstrucción puede constituir desde simples pliegues hipertróficos hasta verdaderas membranas densasy fibrosas.
Es raro que la obstrucción se deba a una imperforación. Aunque este cuadro se presenta desde el nacimiento, los síntomas se inician tiempo después ya que en el recién nacido, en los primeros días de edad, prácticamente no hay producción de lágrima. Por ello los síntomas comienzan hacia la segunda semana después del nacimiento y su signo cardinal es la epífora. EL lagrimeo CONSTANTE o EPIFORA, sucede por un acúmulo de lágrima en el saco lagrimal, ya que la lágrima al no poder pasar por el conducto hacia la nariz termina rebosando hacia la conjuntiva y hacia la mejilla. La lágrima contenida en el saco acumula secreciones y es un buen caldo de cultivo para gérmenes patógenos que, siempre presentes en la conjuntiva y desalojados de ella hacia el saco, pueden proliferar en él, produciendo una infección del saco o dacriocistitis. Cuando esas infecciones ocurren, la inflamación y cicatrización genera más pliegues y fibrosis que acentúan la obstrucción. La estenosis de la vía lagrimal es una anormalidad frecuente del desarrollo y en la mayoría de las ocasiones es de resolución espontánea ya que al crecer los huesos propios de la nariz, y con esto el conducto lacrimonasal, la vía tiende a expandirse y con ello la obstrucción desaparece. El tratamiento debe ser conservador y encaminado a mantener el ojo libre de secreciones, para lo cual es conveniente drenar con presión digital el saco lagrimal varias veces al día, con el doble fin de evitar la infección de su contenido por retención del material e intentar forzar mediante presión el contenido del saco a través dei conducto, rompiendo las membranas existentes en él.
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Fig. 51. Maniobro de presión sobre el saco lagrimal. Por dentro y por debajo de la unión de los párpados se palpa una depresión ósea; ésta es la región del saco lagrimal. La presión debe ejercerse hacia abajo y hacia adentro.
El cuadro clínico característico es el de un lactante menor que se presenta con lagrimeo espontáneo en uno o ambos ojos, y presencia de secreción en grado variable. La secreción suele ser en un principio escasa, de aspecto mucoso o verde amarillento. Conforme el tiempo pasa y la cantidad de gérmenes patógenos aumenta, la secreción puede tener un aspecto purulento. El diagnóstico se logra por medio de la historia clínica y al observar que la presión con el dedo índice en la región del saco lagrimal hace que refluya hacia la superficie ocular gran cantidad de lágrima y secreción mucosa o mu copurulenta. La compresión de la región del saco es diagnóstica y de hecho constituye un tratamiento conservador. Para obtener el efecto, con el dedo índice hay gue presionar la región del saco lagrimal; ésta se siente como una pequeña depresión en la parte inferior del canto interno. La presión debe ser sostenida y firme, aplicándola hacia la nariz y hacia abajo durante 15 s aproximadamen-
te. Cuando se efectúa la presión puede brotar por los puntos lagrimales lágrima o secreción que ha de limpiarse de manera cuidadosa. Es necesario repetir este procedimiento al menos tres veces al día, por el tiempo que persista la obstrucción. Es conveniente en estos casos la administración de antibióticos locales en forma profiláctica para evitar o disminuir las sobreinfecciones agregadas. Un esquema adecuado puede ser la administración de cloranfenicol, una gota diaria, hasta tres a cuatro veces al día si la secreción tiene aspecto mucopurulento (fig. 51). Cuando han pasado seis meses y el cuadro persiste, debe intentarse el sondeo de las vías lagrimales. Para ello, bajo anestesia general, se introduce delicadamente la sonda de vía lagrimal, que consiste en una delgada varilla metálica, que rompe las membranas persistentes; luego se irriga la vía para confirmar su permeabilidad. Si el sondeo no es suficiente, puede intentarse la intubación con tubos de silástico y cuando estas dos maniobras no resuelven la obstrucción, ya sea
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Fig. 52. Dacr¡ocistitis aguda. La región del saco lagrimal se observa tumefacta e inflamada.
por presencia de gruesas membranas o imperforación del conducto óseo, está indicada una operación que derive el saco lagrimal directamente a la nariz (dacriocistorrinostomía). El cuadro aunque es mucho más frecuente en lactantes menores, puede también aparecer en los adultos, sobre todo en mujeres. En estos casos, la epífora aparece en cualquier momento de la vida adulta, quizá debida a una vía estrecha desde el nacimiento, en la cual los cambios hipertróficos en la mucosa conducen finalmente a una obstrucción. En cualquier caso, las manifestaciones clínicas de la obstrucción son las mismas aunque el pronóstico en estos casos es en general quirúrgico pues la dilatación espontánea del conducto con el crecimiento no ocurrirá. En los adultos también es habitual la obstrucción de los puntos lagrimales y de los conducti Ilos a consecuencia de epidermización de los primeros o hipertrofia mucosa. En estos casos, al estar la obstrucción en la porción próxima de la vía lagrimal, el saco no acumula lágrima o secreciones y el único signo notable es la epifo ra. Su tratamiento se limita a la dilatación de los puntos y conductillos y en los casos de obstrucciones persistentes se recurre a la cirugía reparadora.
Dacriocistitis Se refiere al proceso crónico de retención de lágrima y secreción mucosa dentro del saco lagrimal que produce una distensión del saco lagrimal y que es consecutiva a una obstrucción por debajo del mismo. Aunque el proceso es crónico, puede tener periodos de agudización que se caracterizan por enrojecimiento de la piel cercana al canto interno, aumento de volumen de la zona y dolor intenso, con aspecto de absceso, que puede incluso drenar hacia la piel. En estos casos, debe tratarse con antibióticos sistémicos (localmente no penetran en el saco lagrimal) y de ser necesario puncionar para drenar el absceso con el fin de hacer ceder el cuadro agudo (fig. 52). En general, cuando el proceso es crónico y ha llegado a presentar agudizaciones es porque la obstrucción es importante y en estos casos la conducta es quirúrgica una vez que el cuadro no muestre datos de infección aguda. El tratamiento quirúrgico consiste en realizar una fístula a través de una osteotomía en los huesos de la nariz para conectar el saco lagrimal con la mucosa nasal y obviar el paso de la lágrima por el saco y conducto nasolagrimal (dacriocistorrinostomía).
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ENFERMEDADES DEL APARATO LAGRIMAL 59
amplio espectro y en los casos extremos, Las obstrucciones de la vía lagrimal se manifiespunción. tan, la mayoría de las veces, en gente de escasos recursos económicos, especialmente en mujeres (4:1) y puede estar en relación con defectos en las rutinas de higiene. Puede también ser consecu- QUE REFERIR tiva a traumatismos, fractura del conducto lacrimo nasal o enfermedades de la mucosa nasal. — Todo niño con lagrimeo persistente después de los seis meses de edad. — Todo niño con un cuadro compatible con dacriocistitis aguda. HAY QUE RECORDAR QUE — Todo adulto con datos de obstrucción lagri— La presencia de una tumoración dolorosa, de mal persistente. aparición más o menos súbita con datos de inflamación en la región superior temporal de la órbita, asociada con enfermedades CASOS CLINICOS autoinmunitarias o cuadros virales exantemácaso l. Lactante varón de tres meses de edad. ticos, puede indicar una dacrioadenitis. — Una de las entidades frecuentes del lactante Desde la tercera semana de nacido, los padres menor es la obstrucción del conducto lacri- notan lagrimeo constante del ojo izquierdo. Tiemonasal y el dato más característico en ellos ne en ese mismo ojo secreción verdosa que a veces aumenta en cantidad. En el ojo derecho es la epifora. — La obstrucción del conducto lacrimonasal en presentó secreción escasa y lagrimeo a! mes de lactantes tiende en general hacia la resolución edad, pero con aplicación de agua de manzanilla espontánea en los primeros seis meses de desapareció el cuadro. En la farmacia, se proporcionó un antibiótico que desde hace un mes se edad. — El tratamiento de las obstrucciones del con- le aplica en el ojo izquierdo, pero aun así no se ha ducto en el lactante debe ser conservador, eliminado la epifora, A la compresión de la región con presión evacuadora del saco varias veces del saco lagrimal derecho no se nota reflujo alguno. La compresión del saco izquierdo produal día y antibióticos locales. — Si la obstrucción persiste por más de seis ce un aumento notable de la película lagrimal que meses se requerirá sondear la vía, buscando alcanza a rebosar. A la exploración, la conjuntiva romper la bridas obstructivas. del ojo izquierdo se observa hiperémica. La mo — La mayoría de las obstrucciones del conducto tilidad ocular se aprecia normal y el reflejo de cede con estas maniobras; sólo una pequeña fondo es normal. Diagnóstico: obstrucción de vía lagrimal izproporción requiere de cirugía fistulizante. — En la obstrucción de la vía lagrimal en el quierda. adulto cuando es molesta y no cede a la Tratamiento: compresión digital tres a cuatro irrigación de la vía lagrimal, es posible consi- veces al día y antibióticos tópicos una vez al día. derar intervención quirúrgica. Comentario: los datos clínicos son suficientes — La compresión digital de la zona del saco para sostener el diagnóstico de obstrucción de lagrimal es diagnóstica de los cuadros de vía lagrimal izquierda. Por los datos de la historia dacriocistitis crónica cuando se observa a clínica, probablemente el lado derecho estuvo través de los conductillos reflujo de abundan- también obstruido aunque se resolvió la obstrucción de manera espontánea. La conjuntiva del ojo te secreción mucosa. — Un cuadro de dacriocistitis crónica puede izquierdo se encuentra hiperémica por motivos agudizarse por sobreinfecciones agregadas. de la secreción recurrente y la administración En estos casos se trata de una dacriocistitis crónica de medicamentos. El pronóstico es en aguda y el aspecto es el de un absceso en la general bueno y la presión digital debe llevarse a región del saco. cabo por unos meses más. Si el cuadro no cede, — El tratamiento de una dacriocistitis aguda se después de los seis meses ha de considerarse un lleva a cabo con antibióticos sistémicos de sondeo de la vía lagrimal.
Capítulo 6
MOVILIDAD OCULAR Y ESTRABISMO Dr. Arturo Espinosa Velasco Contenido GENERALIDADES Y CONSIDERACIONES ANATOMICAS EXPLORACION DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Epicanto Diplopía Nistagmo HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS MITOS POPULARES
GENERALIDADES Y CONSIDERACIONES ANATOMICAS El ESTRABISMO se define como la pérdida del paralelismo de los ejes visuales oculares y ausencia de visión binocular. Los globos oculares y sus tejidos circundantes se encuentran albergados en las órbitas, cavidades óseas de forma piramidal, de vértice posterior y base anterior. Los encargados de la movilidad ocular son los musculos llamados EXTRAOCULA RES, seis para cada ojo, cuatro rectos y dos oblicuos: 1) RECTO SUPERIOR; 2) RECTO INFERIOR; 3) RECTO INTERNO O MEDIO; 4) RECTO EXTERNO O LATERAL; 5) OBLICUO SUPERIOR O MAYOR, y 6) OBLICUO INFERIOROMENOR.
Excepto e! oblicuo inferior, todos se originan en el vértice de la órbita. Los cuatro rectos parten de un tendón común, el anillo de Zinn, y se dirigen hacia adelante para insertarse en la parte anterior del globo ocular. El oblicuo superior, el más largo de los músculos extraoculares, nace del
cuerpo del esfenoides y también recorre la órbita hacia adelante hasta llegar a la tróclea, donde su tendón cambia de dirección para insertarse en la porción superoanterior del globo, por debajo del recto superior. El oblicuo inferior se origina en el borde anteroinferior de la órbita, se dirige hacia atrás y por debajo del globo ocular hasta insertarse en la porción posterior del mismo, cerca de la proyección de la mácula sobre la esclerótica (fig. 61). La inervación de los músculos extraoculares está dada por los PARES CRANEALESIII, IV Y VI. El PAR CRANEAL III inerva el RECTO SUPERIOR, RECTO INFERIOR, RECTO INTERNO y el OBLICUO INFERIOR. El PAR CRANEALIV se encarga de la movilidad del oblicuo superior y el PAR CRANEAL VI lo hace para el recto externo. Todos ellos tienen su "control maestro" en la corteza cerebral y centros superiores, de donde llega la información hasta el mesencé falo (núcleos de los pares craneales), y de ahí parte a cada uno de los músculos extraoculares (cuadro 61). Los estrabismos más frecuentes son los convergentes congénitos que aparecen en los primeros meses de edad, los que se originan debido a que la corteza cerebral mantiene un tono basal más alto de lo habitual en los rectos internos. Los rectos interno y externo tienen como función única llevar el globo ocular hacia adentro y hacia afuera respectivamente, lo que se conoce como ACCION PRIMARIA. Sin embargo, por su relación con la órbita y el globo ocular, los cuatro músculos restantes tienen, además de una acción primaria, una secundaria y una terciaria. Esto proprciona a cada globo ocular la posibilidad de realizar movimientos en sentido 61
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L Fig. 61. Vista lateral y temporal de la órbita. La órbita contiene al globo ocular y a los seis músculos extraoculares. Estos nacen del vértice de la órbita en el anillo de Zinn (1). Hacia arriba se dirige el recto superior (2), del cual se desprende el músculo elevador de párpado (3). Insertado en la parte superior del globo, tras un largo trayecto, el tendón del oblicuo superior (4) se inserta por debajo del recto superior. Originado en la pared interna de la órbita, el oblicuo inferior (5) pasa por debajo del recto inferior (6) y se inserta en el plano inferoposterior ai recto externo (7). (El recto interno no se observa en la figura por ser una vista externa de la órbita.)
horizontal, vertical y torsional (('I ojo rota en torno a un eje que pasa por la pupila y llega hasta la parte posterior del mismo). Fstos movimientos monoculares se conocen como “DUCCIONES”, y así se tiene que cada globo oc ular puede hacer un movimiento hacia afuera o ABDUCCION; hacia
adentro o ADUCCION; hacia arriba o SUPRADUC CION y hacia abajo o infraduccion. Además, si el extremo superior del meridiano vertical de la córnea gira hacia el lado nasal, el movimiento se conoce como incicloduccion; si lo hace hacia el lado temporal se le llama EXCICLODUC
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MOVILIDAD OCULAR Y ESTRABISMO 63 Cuadro 61. Tabla ¡nervacionalmotora del ojo Par craneal
Músculo
Acción principal
III par:
Recto superior Recto interior Recto interno Oblicuo inferior
Hacia arriba Hacia abajo Hacia adentro Hacia arriba y adentro
IV par:
Oblicuo superior
Hacia abajo y adentro
VI par:
Recto externo
Hacia afuera
ClON. Estos dos últimos casi nunca es posible
percibirlos. Los movimientos conjugados de los ojos, o de ambos giobos oculares en conjunto, se conocen como VERSIONES. El movimiento de ambos hacia arriba se denomina SUPRAVERSION; hacia abajo, INFRAVERSION; hacia la derecha, DEXTROVERSION y hacia la izquierda, LEVOVERSION. Dicho así, de manera sencilla, parecería que la movilidad ocular no involucra gran cantidad de estructuras y centros; pero si se analiza que la corteza cerebral mantiene un tono basal alto en todos los músculos extraoculares, para que las versiones se lleven a cabo es necesario que los centros superiores envíen estímulos de "activación" a ciertos músculos de cada ojo (AGONISTAS), pero además tendrá que haber estímulos de inhibición sobre otros músculos (ANTAGONISTAS). Por ejemplo, para que se realice una dextroversión (mirada conjugada a la derecha), la corteza cerebral envía al músculo recto externo derecho (nervio derecho del VI par craneal) y al músculo recto interno izquierdo (rama interna del nervio izquierdo del III par craneal), por ejemplo +++(tres cruces) de inervación, con lo que los globos oculares tenderán a ir en la dirección correcta. Pero si esa misma corteza cerebral no manda +++ (tres cruces) de inervación de inhibición sobre los antagonistas a ese movimiento deseado, éste no se hará completo. En este caso, el estímulo de inhibición será para el recto interno derecho y el recto externo izquierdo. Lo mismo puede decirse de cualesquiera de las versiones. Hay dos leyes que se conocen como “LEYES DE INERVACION MOTORA”, y que se aplican en la movilidad ocular: a) LEY DE INERVACION RECIPROCA O LEY DE SHERRINGTON. "Cuando los ojos realizan un movimiento en determinada dirección, [os ago-
nistas se contraen y los antagonistas se relajan", y b) LEY DE CORRESPONDENCIA MOTORA O LEY DE HE RING. "Los influjos nerviosos env iados por los cen-
tros de la movilidad ocular a los músculos para la realización de un movimiento en una determinada dirección son simétricos para uno y otro ojo"; esto puede parecer complicado, pero significa que los dos agonistas reciben la misma cantidad de inervación. En el ejemplo de la dextroversión, los agonistas son el músculo recto externo derecho y el músculo recto interno izquierdo; ambos reciben la misma cantidad de inervación. En este caso se había dicho +++(tres cruces) (fig. 62).
EXPLORACION DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES Para realizar una exploración correcta de los movimientos oculares, ésta debe hacerse en las nueve posiciones de la mirada, que son: a) POSICION PRIMARIA DE LA MIRADA, AL FRENTE Y VIENDO UN OBJETO EN EL INFINITO; b) CUATRO POSICIONES SECUNDARIAS, EN LOS CUATRO PUNTOS CARDINALES, y c) CUATRO POSICIONES TERCIARIAS, QUE SON LAS OBLICUAS DE LA MIRADA, POR EJEMPLO, ARRIBA A LA DERECHA O ABAJO A LA IZQUIERDA (fig. 63).
Inspección general. La simple inspección general puede demostrar una desviación grande y obvia. Si se hace que el paciente mueva sus ojos hacia los diferentes puntos cardinales, es posible detectar si se trata de un estrabismo sin limitaciones de las ducciones o con limitaciones de las mismas. Prueba del reflejo corneal. También conocida como método de Hirschberg. Cuando un paciente con estrabismo mira una fuente de luz que se sostiene frente a sus ojos, uno de ellos, el
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Fig. 62. Músculos agonistas y antagonistas. En el momento ele la dextroversión (ambos ojos viendo hacia la derecha) es necesario que el recto externo derecho y el recto interno izquierdo reciban la misma carga inervacional, por ejemplo +++(tres cruces), para que el movimiento sea simultáneo.
Si el ojo no cubierto se mueve para asumir la fijador o no desviado, recibirá el reflejo de la luz justo en el CENTRO DE PUPILA, a diferencia del fijación, se deduce que éste NO ESTABA DIRIGIDO DESDE EL PRINCIPIO hacia el OBJETO DE FIJACION y OJO DESVIADO que lo RECIBIRA DESCENTRADO. El reflejo es descentrado hacia el lado temporal en que, por tanto, ESTABA DESVIADO. Si el ojo al fijar las desviaciones hacia adentro, convergentes o se mueve hacia adentro, hay una desviación DIendodesviaciones, y hacia el lado nasal en las VERGENTE (EXO), y si se mueve hacia afuera al desviaciones hacia afuera, divergentes o exodes fijar, se tratará de una desviación CONVERGENTE viaciones. Esta prueba se utiliza en pacientes (ENDO). De la misma manera, si al hacerlo que fije, pequeños que no cooperan para la exploración el ojo se mueve hacia arriba, éste estaba desviado o en aquéllos con muy mala agudeza visual en HACIA ABAJO (HIPO); si se mueve hacia abajo, se trataba de una desviación HACIA ARRIBA (HIPER). uno de los ojos (fig. 64). Este modo de exploración se puede utilizar Prueba de oclusión. Esta es una prueba también sencilla y que demuestra casi cualquier tipo en pacientes que ya tienen edad suficiente para de estrabismo. Para efectuaría, el paciente debe cooperar con el médico, desde preescolares estar VIENDO un estímulo determinado, como hasta adultos. Es más precisa que la del reflejo una luz o, mejor aún, UN OBJETO PEQUEÑO Y corneal. Los estrabismos pueden ser CONSTANTES o LLAMATIVO. Habrá que observar cuál ojo parece estar fijando el objeto. OCLUYA (con la mano o LATENTES. Si están siempre presentes se llaman U n oclusor) EL OJO QUE LE PARECE QUE ESTA FIJANDO TROPIAS, y así habrá ENDOTROPIAS, EXOTROPIAS, EL OBJETO, Y AHORA OBSERVE QUE OCURRE CON EL HIPOTROPIAS e HIPERTROPIAS. Por otro lado, puede ser que un estrabismo sólo aparezca en de CONTRALATERAL.
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Fíg. 6-3. Las posiciones de la mirada. Es necesario explorar las nueve posi ciones de la mirada que se muestran en la figura. De la posición primaria (1) parten las cuatro posicio
nes secundarias (2, 3, 4 y 5) que corresponden a los puntos cardinales, y las cuatro posiciones terciarias u oblicuas (6, 7, 8 y 9).
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OFTALMOLOGIA
Fig. 64. El reflejo corneal en estrabismo (prueba de Hirschberg). En la figura se muestra a un paciente fijando un objeto luminoso que se sostiene a 30 cm frente a él. Obsérvese que está fijando con su ojo derecho puesto que el reflejo luminoso cae en el centro de la pupila. En el ojo izquierdo es obvia una descentración del reflejo hacia el lado nasal, lo que demuestra una desviación hacia afuera (exotropía ). OD =ojo derecho; OI =ojo izquierdo.
terminados momentos, generalmente cuando se rompe la fusión central de las dos imágenes obtenidas por cada ojo como cuando se ocluye el ojo de un paciente. Estos estrabismos se conocen como forias, por tanto, se hablará de ENDOFORIAS y EXOFORIAS. Las hipo e hiperforias son muy infrecuentes.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Epicanto Esta es la causa más frecuente de SEUDOESTRA BISMO. Se trata de una entidad en que los niños tienen un puente de la nariz plano, así como un pliegue cutáneo del párpado superior al inferior. Esto hace que los pacientes en apariencia tengan una desviación hacia adentro (endo), especialmente cuando el ojo aparentemente desviado está en aducción, es decir, el ojo derecho parece desviarse cuando ve hacia la izquierda, y el izquierdo cuando ve a la derecha. Si a estos pacientes se les realiza la prueba del reflejo corneal, se corroborará que ambos refle jos están en posición central y, por tanto, no hay desviación. Normalmente el epicanto se resuelve solo, con el crecimiento del niño, lo que hace que el puente de la nariz crezca, y el pliegue desaparezca (fig. 65). GeekMedico.com
Ya se había mencionado que algunos pacientes presentan estrabismos con limitaciones de las ducciones o incomitani.es. La causa más frecuente de éstos son las parálisis musculares, como la del VI par craneal que produce una parálisis del músculo recto externo correspondiente, o del III par craneal, que da como resultado una parálisis de los músculos recto superior, inferior, interno y oblicuo inferior del ojo afectado. La parálisis del IV par craneal causa una disminución o ausencia de la función del músculo oblicuo superior. Es frecuente que se hable de PARALISIS cuando hay una falta total de función del músculo o músculos involucrados, y de PARESIA cuando esta falta de función es sólo parcial. Hay otras causas de estrabismos con limitaciones de las ducciones, como son: los estrabismos inervacionales, las fracturas del piso de la órbita con alteración del músculo recto inferior, etcétera. Tratamiento del estrabismo. El estrabismo normalmente se trata mediante cirugía, debilitando los músculos en hiperfunción y reforzando los músculos en hipofunción. Ocasionalmente puede presentarse algún paciente con un estrabismo de acomodación, cuya desviación depende del mecanismo de acomodación y de la hipermetropía, y será necesario tratarlo con corrección óptica (lentes).
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Fig. 65. Epicanto. El pliegue cutáneo en el área nasal de la hendidura palpebral de ambos ojos cubre parcialmente la esclerótica. Esto hace que en las posiciones laterales de la mirada parezca que hay en el ojo contrario al movimiento una desviación hacia adentro (endotropía), lo que se conoce como seudoestrabismo. En la foto se observa un paciente viendo hacia la derecha que semeja una endotropía izquierda.
Diplopía
habrá diplopía, lo que representa una gran molestia. Muchas veces, si la desviación no se corrige espontáneamente, los pacientes permanecen con la diplopía por lo menos en algunas posiciones de la mirada. En todo paciente con estrabismo habrá que MEDIR AGUDEZA VISUAL si la edad lo permite, o bien tener idea de si alguno de los ojos posee menor visión que el contralateral; esto es necesario para detectar la ambliopía estrábica, que para algunos es de suma importancia tratarla. Además, ha de efectuarse oftalmoscopia siempre, en niños o adultos, lo que permite diagnosticar lesiones orgánicas que pueden explicar el cuadro clínico. Esto último es de vital importancia en niños, en quienes siempre debe tenerse presente la posibilidad de un RETINOBLASTOMA, neoplasia de retina que puede producir estrabismo y que con el nefroblastoma ocupan el primer lugar de los tumores malignos en la infancia.
En este capítulo vale la pena mencionar algunos aspectos sobre la diplopía o percepción de dos IMAGENES (VISION DOBLE) en ve7 de una sola. Cuando el estrabismo se presenta desde muy temprano en la vida, desde el nacimiento o en los primeros años de edad, el paciente desarrolla un mecanismo de SUPRESION, por medio del cual el cerebro elimina la imagen que proviene del ojo desviado. Esto le evita al sujeto la molestia que causa la diplopía, aunque si se trata de un estrabismo monocular (siempre el ojo desviado es el mismo) llevará al ojo afectado a la AMBLIO PIA ESTRABICA. Por otro lado, hay pacientes que tienen un ESTRABISMO ALTERNO, es decir, a ratos fijan con un ojo y desvían el otro, y a ratos fijan con el que momentos antes estaba desviado y desvían el antes fijador; esto evita la ambliopía estrábica, ya que ambos ojos son estimulados y suprimidos precisamente de manera alterna. Si el estrabismo aparece en un paciente des- Nistagmo pués de los ocho o nueve años de edad, en quien sus centros sensoriales ya maduraron y ya está Este se define como una oscilación rítmica de los habituado a tener visión binocular, entonces sí ojos. Tradicionalmente se ha clasificado de acuer-
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OFTALMOLOGIA
do con su forma clínica en nistagmo pendular y nistagmo sacádico. El pendular es sinusoidal mientras que el sacádico tiene una fase lenta en sentido contrario al objeto de fijación y una fase rápida (sacádica) hacia el mismo objeto. Algunos autores comunican que el pendular puede ser congénito o adquirido, mientras que el sacádico sólo se ha informado como un fenómeno congénito. El nistagmo, en la mayoría de los casos, indica disfunción en la fosa posterior, en el tallo cerebral o en el cerebelo. Nistagmo congénito. Este incluye todas las formas de nistagmo presentes al nacimiento o que se hacen evidentes en la infancia temprana, momento en que se desarrolla la fijación. Puede persistir a lo largo de la vida y suele ser horizontal. Algunos autores lo han relacionado con mala visión. Nistagmo pendular congénito. Frecuentemente se hace de movimiento sacádico en miradas laterales extremas. Puede disminuir con la convergencia. Se puede relacionar con defectos sensoriales como hipoplasia del nervio óptico. La agudeza visual es mala (alrededor de 20/100), aunque pueden presentarse casos de buena visión. Nistagmo de movimiento sacádico congénito. Este también puede disminuir notablemente durante la convergencia. Es posible que haya una posición de la mirada en que disminuya mucho o incluso desaparezca. Puede o no haber buena agudeza visual, pero generalmente mejora si se trata de esos casos en que hay una posición de la mirada en que el nistagmo casi desaparece. Algunos autores han sugerido que se trata de una anormalidad motora. Es importante diferenciar el nistagmo congénito con buena visión, del adquirido. En el congénito, normalmente el paciente no percibe movimiento del medio que lo rodea (oscilopsia), y no se queja de vértigo, fenómeno que sí ocurre con frecuencia en los nistagmos adquiridos. El spasmus nutans es una oscilación ocular con movimientos de cabeza agregados y puede presentarse además tortícolis que se inicia entre los cuatro y 18 meses de edad; suele desaparecer alrededor de los tres años de edad. Nistagmo pendular adquirido. El tipo eferente puede reflejar una disfunción del tallo cerebral o del cerebelo, y ocurre en sujetos con enfermedades vasculares o desmielinizantes. Es multivec torial, puede ser horizontal, vertical, diagonal, elíptico o circular. Nistagmo en movimientos sacádicos adquiridos. Estos comprenden el vestibular, parético y GeekMedico.com
los especiales. El primero generalmente es subsecuente a disfunción del órgano vestibular o del complejo nuclear en el tallo cerebral. Es horizontal rotatorio o puramente horizontal, aumenta cuando la mirada va hacia la fase rápida y disminuye con la mirada hacia el lado contrario. Suele acompañarse de vértigo. El parético es subsecuente a una paresia o parálisis, en que los pacientes lo presentan al intentar un movimiento de la mirada, pero sin que sea posible sostener ese movimiento. Los especiales, como el de fase rápida hacia abajo o hacia arriba, son subsecuentes a lesiones en la unión cervicomedular, por ejemplo cuando hay malformaciones óseas; a meningiomas, a lesiones vasculares y desmielinizantes de la médula, y rara vez ocurren en trastornos metabólicos como la degeneración cerebelosa del alcohólico; también a lesiones de la fosa posterior, sobre todo en la línea media. Diagnóstico diferencial. Realmente no hay otra entidad con la que pueda efectuarse diagnóstico diferencial, y quien ha visto alguna vez un sujeto con nistagmo, no podrá confundirlo. Tratamiento. El tratamiento del paciente con nistagmo es todavía de resultados parciales y rara vez se consigue que enfermo y médico se sientan realmente satisfechos. El tratamiento con ejercicios (pleóptica), oclusión, lentes o prismas es de nulos resultados. Solamente la intervención quirúrgica puede obtener mejoría aunque sea relativa. Por ejemplo, en los casos en que el nistagmo disminuye en cierta posición de la mirada, usualmente el paciente tiene una posición compensadora de la cabeza como resultado de esa mejoría de movimiento y de agudeza visual. El tratamiento consiste en modificar la acción de los músculos extraoculares de tal manera que se cambie la posición de "silencio o bloqueo" a la mirada de frente. En otras ocasiones, si se acompaña de estrabismo, habrá que realizar una operación para este fin. Algunos autores recomiendan debilitar ampliamente los cuatro músculos rectos horizontales (recto interno y recto externo de cada ojo) en aquellos casos de nistagmo amplio que es desagradable cosméticamente. En ellos el resultado es más subjetivo, y casi siempre el paciente manifiesta que ve mejor aunque la agudeza visual tomada del modo habitual no mejora ostensiblemente.
HAY QUE RECORDAR QUE — La mayoría de los estrabismos tiene su origen en una disfunción de corteza cerebral
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motora. Los paralíticos suelen tener alteraciones orgánicas localizadas en núcleos de los pares craneales, nervios o músculos, o en todos. Los estrabismos que aparecen desde la infancia no presentan diplopía debido al mecanismo sensorial llamado supresión. Casi todos los estrabismos se tratan con intervención quirúrgica, lo que debe hacerse a una edad adecuada sin esperar hasta la adolescencia. Es importante recordar, en forma muy general, que hay dos tipos de nistagmo desde el punto de vista clínico. Aquellos que tienen posición compensadora de la cabeza y aquellos que no la tienen. Los que la presentan tienen mejor resultado cosmético con tratamiento quirúrgico, al llevar ios ojos de esa posición de "bloqueo" hacia la mirada de frente. En realidad no se está curando el nistagmo, que se sigue presentando en posiciones de la mirada diferentes a la de frente, pero el paciente mejora mucho su aspecto.
QUE REFERIR — Todo caso sospechoso de tener estrabismo debe ser canalizado al especialista, sobre todo los que presentan alteraciones en el fondo de ojo, para descartar enfermedades serias que pueden poner en peligro la vida del paciente. — Todo paciente que manifieste visión doble (diplopía). — Todo sujeto que presente un nistagmo de reciente aparición, debe ser enviado al neurólogo o al oftalmólogo para su estudio y tratamiento, ya que la enfermedad que puede producir el cuadro es importante.
CASOS CLINICOS CASO l. Lactante varón de ocho meses de edad
que presenta una endotropía de mediana magnitud en ojo derecho. La agudeza visual del izquierdo parece normal, no así la del derecho que muestra una ambliopía estrábica profunda. Diagnóstico: la exploración demuestra que se trata de un estrabismo monocular sin intervención del factor de acomodación. Comentario: se decide no tratar la ambliopía por el mal pronóstico en estos casos y efectuar cirugía debilitante del músculo recto interno de-
recho, además de un reforzamiento del músculo recto externo del mismo ojo. En el posoperatorio hay una muy pequeña endotropía de muy buen aspecto cosmético. CASO 2. Niña de tres años de edad que es llevada a consulta por presentar endotropía grande, aparentemente desde los primeros meses de edad. La agudeza visual es normal en ambos ojos. La exploración corrobora que tiene el estrabismo mencionado y que es una paciente con fijador alterno en el que el factor de acomodación no interviene en el problema. Diagnóstico: se decide hacer cirugía para debilitar los músculos rectos internos de ambos ojos y reforzar el recto externo de uno de ellos. En el posoperatorio se encuentra paralelismo. CASO3. Varón de 45 años de edad que sufrió traumatismo craneoencetalico el día anterior, con pérdida del conocimiento durante 5 min. Al recuperar la conciencia refiere diplopía, especialmente al ver hacia la izquierda. La exploración demuestra una endotropía de ojo izquierdo con limitación para la abducción de ese mismo ojo. Los estudios de gabinete no demuestran lesión alguna. Diagnóstico: parálisis del nervio izquierdo del VI par craneal. Comentario: se ocluye el ojo afectado para evitar la diplopía que es muy molesta. Al cabo de tres meses se encuentra que el cuadro no ha mejorado, por lo que se decide llevar a cabo tratamiento quirúrgico con translación muscular de rectos superior e inferior hacia el área del músculo afectado (recto externo). Después de la intervención quirúrgica se halla en buena posición durante la mirada de frente con limitación aún para la abducción, lo cual es la evolución habitual de estos casos, ya que no hay tratamiento que normalice del todo la acción de un músculo paralizado. CASO 4. Niño de siete años de edad, con movimiento rápido y constante de los ojos, quien es llevado a consulta por tener en forma permanten te una posición compensadora de la cabeza con rotación de ella hacia la derecha y la mirada a la izquierda. La agudeza visual es mucho mejor en esa posición que si se le obliga a ver los optotipos de la cartilla de Snellen con la mirada de frente. Diagnóstico: nistagmo. Comentario: Se decide operar los dos ojos, sobre los músculos rectos horizontales, para cambiar esa posición de "reposo" hacia el frente. En el posoperatorio se confirma que el paciente tiene mucho mejor aspecto cosmético, ya que ahora no hay posición compensadora de la cabeza.
70 OFTALMOLOGIA SÍ se exploran las diferentes posiciones de la mirada se observa que el nistagmo persiste en ellas. CASOS. Niña de tres años de edad a quien le notan desde los primeros meses de edad una endotro pía del ojo izquierdo, lo que produce una posición compensadora de la cabeza, además de un nistagmo evidente cuando ese ojo cambia su posición de convergencia. A la exploración se halla que el ojo izquierdo es el fijador y que en posición de convergencia el nistagmo es prácticamente nulo; en cambio si se hace que ese ojo fije al frente o hacia afuera, el nistagmo se torna muy evidente. evidente. Diagnóstico: Endotropía del ojo izquierdo con nistagmo. Comentario: se decide operar para cambiar la posición preferida de ese ojo y llevarla desde la de convergencia hacia el frente. Una vez operado, se encuentra que el ojo izquierdo tiende ya a fijar de frente, lo que hizo desaparecer la posición anormal del ojo afectado, y la posición compensadora de la cabeza resultante de aquélla. CASO 6. Paciente de sexo femenino de ocho años de edad, en quien desde hace un tiempo los padres notan un nistagmo. A la exploración se encuentra un nistagmo en movimiento sacádico evidente. Por tratarse de un nistagmo adquirido
se decide efectuar examen neurológico completo, así como las pruebas necesarias. La prueba mediante resonancia magnética muestra una tu moración en tallo cerebral. Diagnóstico: Nistagmo adquirido por neopla sia en tallo cerebral. Comentario: Dada la localización del tumor, se decide no operar. Se proporciona radioterapia. La paciente fallece dos meses después por la neoplasia encontrada.
MITOS POPULARES Los niños con estr estrabism abismo o ven doble. doble. Falso. La diplopía no se presenta en pacientes cuya desviación apareció tempranamente, ya que la supresión de la imagen del ojo desviado la evita. Hacer que los ojos converjan ("hacer bizco") cuando hay corrientes de aire puede hacer que la desviación se haga permanente. Falso. Los estrabismos no se presentan por cam cambios de temperatura temperatura ni fenómenos enómenos físicos. físicos. Debe esperarse hasta los ocho años o más para tratar un paciente con desviación ocular. Este concepto es erróneo. La mayoría de los pacientes debe tratarse tempranamente, en ocasiones, en cuanto se descubre el problema.
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Capítulo 7
AMBLIOPIA Dr. Arturo Espinosa Velasco Contenido GENERALIDADES TR TRATAMIEN MIENTO HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS MITOSPOPULARES POPULARES
GENERALIDADES La ambliopía se define como la disminución de la agudeza visual, casi siempre unilateral, sin que haya haya una razón orgá orgánica nica que la la expli explique. que. Hay varios tipos de ambliopía que se explican en seguida. Ambliopía funcional. En estos pacientes se encuentra un ojo con menor agudeza visual que el contralateral a pesar de tener la mejor corrección óptica. La exploración oftalmológica no revela ninguna razón que la haya causado. Es obvio que el nombre no es el correcto porque no puede haber nada de fisiológico en un cuadro que es patológico. La causa de esa ambliopía se desconoce y no es clasificable en ninguno de los otros tipos. En la ambliopía funcional simplemente un ojo ve menos que el otro. Ambliopía por ametropía. Es frecuente que los pacientes que tienen una anisometropía (defecto refractivo mucho mayor en un ojo que en otro), presenten ambliopía por ametropía. Las ametropías que más producen este problema son el astigmatismo y la hipermetropía. El sujeto desarrolla ambliopía del ojo con mayor defecto de refracción, ya que su cerebro "escoge" ver con el emétrope o con el de menor problema refractivo. Es frecuente que si se detecta a tiempo, y al paciente se le adapta la corrección adecuada, ya
sea con anteojos o lentes de contacto, el ojo ambliope mejora hasta alcanzar buena agudeza visual, con su corrección desde luego. Hay casos de ambliopía bilateral en los que los pacientes, a pesar de que en la revisión se les prescriba la mejor corrección óptica, no alcanzan buena agudeza visual. Si a ellos se les deja su corrección durante varias semanas, se obtendrá una mejoría notable. Ambliopía por exclusión o exanopsia. Cuando un niño presenta alguna alteración que impida que la luz entre en el ojo afectado de modo natural, evitando que se desarrolle adecuadamente desde el punto de vista funcional, el ojo llegará, a veces rápidamente, a la ambliopía. Entre otros, los factores más frecuentes que la producen son las cataratas congénitas y los leucomas o cicatrices corneales. Su tratamiento debe ser muy temprano. Las cataratas congénitas monoculares producen ambliopías profundas o graves en el ojo afectado, de difícil rehabilitación. Ambliopía estrábica. Deliberadamente se de jó ésta al fina final, ya ya que es la más frec frecuente y de la que se puede escribir con más prolijidad. Como se mencionó en el capítulo 6, se sabe que los niños que presentan un estrabismo monocular, es decir que tienen siempre un mismo ojo desviado, llegan a la ambliopía estrábica por un mecanismo llamado SUPRESION, que les evita la diplopía ali "bloquear" la imagen del ojo afectado a nivel central y percibir sólo la proveniente del OJO FIJADOR o no desviado. Esta supresión continua y por un periodo prolongado causa la AMBLIOPIA ESTRABICA. Hay pacientes estrábicos que no tienen ambliopía; pueden tener un estrabismo constante, pero es alterno. Es decir, a ratos fijan con un ojo y suprimen el otro, para luego cambiar y supri suprim mir el que fijaba fi jaba primero, primero, y esto esto se repit repite e con cierta frecue f recuencia ncia durante durante el día. Estos sujetos sujetos no
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72 OFTALMOLOGIA llegan a la ambliopía estrábica puesto que ambos ojos, aunque por separado y en diferentes momentos, están siendo los fijadores y su imagen es la que se percibe a nivel central. Mientras más temprano se establezca el estrabismo monocular, más grave o profunda será la ambliopía estrábica. Los pacientes con esta condición desde el nacimiento tienen ambliopías tan profundas que apenas alcanzan una agudeza visual de 20/200 20/200 o menos menos en el ojo ojo desviado. Aquellos que presentan el problema más tardíamente, tienen ambliopía pero menos intensa, a veces veces con una agudeza agudeza visual visual de 20/40 20/ 40 o mejor.
TR T RATAMIE MIEN NTO Ambliopía funcional. Hasta el momento se acepta que el único tratamiento útil de la ambliopía funcional es la oclusión del ojo "sano'' (el de mejor visión). Esto se hace colocando un apósito con adhes adhesivo ivo sobre el ojo sin alterac alteración, ión, habit habitualualmente por un tiempo prolongado en el que es importante vigilar la agudeza visual de ese ojo. Esto hace que el ojo ambliope fije los objetos, y al paso del tiempo vaya mejorando progresivamente su agudeza visual. El pronóstico depende de qué tan tempranamente se haga el diagnóstico y de qué tan profunda sea la ambliopía, en otras palabras, de qué tan grande es la diferencia de agudeza visual entre los dos ojos. En la mayoría de los casos el hallazgo de una ambliopía funcional se hace tardíamente, cuando los centros sensoriales ya han madurado, por lo que los resultados son muy malos. Esto se debe a que no hay otro dato que haga sospechar la presencia de esta enfermedad. Por ello es importante tomar la agudeza visual de los niños tempranamente (a los tres tres años). años). Ambliopía por ametropía. Si se descubre una ambliopía por ametropía debe siempre corregirse con las lentes adecuadas, siempre y cuando el paciente sea menor de siete u ocho años, edad en que termina la maduración de los centros sensoriales. Esta es la ambliopía de mejor pronóstico, especialmente si se trata de un caso con ambliopía bilateral, lo cual no es muy frecuente. La ambliopía de ambos ojos se presenta en casos de hipermetropía aislada o combinada con astigmatismo. A estos pacientes se les corrige con lentes, y si en el momento de la prescripción no alcanzaban alcanzaban 20/ 20/ 20, es frecuente frecuente que en pocas semanas de usar su corrección la agudeza visual sea completamente normal. En aquellos sujetos
de ambliopía por ametropía en un solo ojo, casi siempre por anisometropía (mucho mayor ametropía en el ojo ambliope), será necesario corregir el ojo afectado. Esto se hace con anteojos o lente de contacto, según la diferencia que haya entre un ojo y otro. Mientras más grande es dicha diferencia, mayor dificultad para tolerar el uso de anteojos. Ig I gual que en casos casos anteri anteriores, ores, el pronóstico depende de la edad de los pacientes. Ambliopía por exclusión o exanopsia. En estos casos es necesario tratar la causa que originó la ambliopía por exclusión, es decir, resolver el problema orgánico en el ojo afectado, como el leucoma, catarata, etcétera. También es una ambliopía de pronóstico reservado en que la edad en que se trate al paciente es de fundamental importancia. Los casos monoculares suelen ser de muy mal pronóstico ya que casi nunca es posible mejorar la agudeza visual del ojo con el problema, a pesar de que el tratamiento sea correcto y oportuno. En ocasiones, en los casos bilaterales se logra una mejoría al menos en uno de los ojos. Ambliopía estrábica. Mucho es lo que se ha intentado para tratar la ambliopía estrábica; de todos los esfuerzos, el único que puede tener algún valor es la oclusión del ojo sano. Si la ambliopía es profunda no habrá posibilidades de mejorar el ojo afectado al grado de conseguir que sea buen fijador (fijador central) y mucho menos que se obtenga visión binocular. Si la ambliopía es superficial, habrá más posibilidades de tener éxito con la oclusión, pero es habitual encontrar casos que a pesar del tratamiento persisten sin visión binocular. Cabe mencionar nuevamente, ya se hizo en el capítulo anterior, que la terapéutica de la ambliopía debe hacerse lo más pronto posible, si es que se decide establecerlo, y no tendrá sentido después de los ocho o nueve años de edad. Por tanto, ante la sospecha de que este cuadro exista, el paciente debe ser referido al especialista de inmediato.
HAY QUE RECORDAR QUE — Es muy importante importante tomar la agudeza agudeza visual en los niños, ya sea por un especialista o una persona entrenada. — La ambli ambliopía opía funcional, funcional, ametr ametrópi ópica, ca, por exexclusión y estrábica tendrán mejor pronóstico mientras más tempranamente sean sospechadas y los pacientes sean enviados con oportunidad al oftalmólogo.
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AMBLIOPIA 73
— Todas Todas son de pronóstico pronóstico reservad reservado, o, especialespecialmente la estrábica y la de exclusión cuando es monocular.
QUE REFERIR — Deben Deben referi referirse rse aquell aquellos os pacientes pacientes en en quienes se sospeche que hay menor visión en un ojo, con la finalidad de revisar el caso y dar tratam tratamient iento o adecua adecuado. do. — Aquellos Aquellos casos casos en que es obvio que el sujeto está viendo con un ojo siempre, como niños que no aceptan que se les cubra uno de los dos, o que tienen grandes dificultades para desenvolverse normalmente al hacerlo.
CASOS CLINICOS l. Paciente de sexo masculino de cinco años de edad en quien se encuentra que el ojo derecho tiene ti ene una agude agudeza za visual visual de 20/60 20/60 y el izquierdo de 20/ 20/ 20. 20. Al hacer el estudio de refrac refrac-ción se halla un astigmatismo hipermetrópico moderado en el ojo derecho, mientras que en el izquierdo existe la misma ametropía, sólo que es mínima. Al colocar su corrección se encuentra que la agudeza visual del derecho no mejora. Se prescriben anteojos y se cita tres semanas después; la agudeza visual del derecho, con lentes, ha mej mejor orado ado hasta hasta alcanzar también 20/20. 20/ 20. Diagnóstico: ambliopía por ametropía. Comentario: en esta entidad, el sujeto suele mejorar de manera evidente con el uso de anteojos. CASO 2. Paciente de sexo femenino de dos años de edad a quien se le encuentra una catarata congénita en ojo izquierdo. Se decide la extracción de la catarata y el tratamiento con lente de contacto en el posoperatorio. A pesar de que los padres manejan adecuadamente la lente de contacto, a la edad de tres años se descubre que la agudez agudeza a visual visual del ojo ojo afectado es de 20/ 20/ 400, 400, mientras ientras que la del ojo ojo sano es de 20/ 20/ 20. Diagnóstico: Ambliopía del ojo izquierdo. Comentario: estos casos es necesario tratarlos en los primeros días de edad y conseguir que la corrección óptica se controle correctamente para lograr una agudeza visual adecuada, lo cual es en extremo difícil de conseguir. Son casos de mal pronóstico. CASO 3. Niño de cinco años de edad con alteraciones que aparecieron desde los primeros meses de edad que sugieren una endotrooía CASO
izquierda. Nunca se ha notado que desvíe el ojo derecho. A la exploración se encuentra que la agudeza visual del ojo derecho es de 20 25 y del ojo oj o izquierdo izquierdo de 20/ 20/ 400. 400. La refracción muesmuestra una miopía mínima en ambos ojos. Diagnóstico: se corrobora que hay una endotropía de moderada magnitud en ojo izquierdo constante, sin que llegue nunca a fijar con ese ojo. Se decide iniciar tratamiento con oclusión del ojo derecho y efectuar una operación posteriormente. Se vigila de manera estrecha cada semana. El niño presenta problemas de conducta por la mala agudeza del ojo izquierdo, el que se le ha obligado a usar. La agudeza visual del ojo ojo afectado afectado es de 20/ 20/ 200 la prim pri mera semana, semana, 20/1 20/1 20 la seg segunda, unda, de 20/80 20/ 80 la tercera, la que se mantiene en citas posteriores sin mejorar, a pesar de continuar con el manejo por cuatro semanas más. Se interviene quirúrgicamente el ojo izquierdo; se debilita el músculo recto interno y se refuerza el recto externo en ese ojo. Varias semanas después se encuentra al paciente en muy buena posición ocular, pero la agudeza visual ha regresado a 20/400. 20/ 400. Comentario: estos casos de ambliopía tan profunda mejoran cosméticamente pero la agudeza visual es difícil que progrese. Cuando lo hace, no suele llegar a ser cercana a la normal y el paciente sigue siendo fijador monocular.
MITOS POPULARES Los ojos ambliopes son ojos ciegos. Falso, son ojos con m menor enor \ i s i ó n que el con tralateral pero no ciegos. Cuando se llega a perder el ojo sano en un paciente ambliope, independientemente de su edad, la agudeza visual del ojo originalmente ambliope mejora, al grado de lleg llegar ar a 20/20, 20/20, en los los casos casos en que la ambliopía no es profunda. Cuando sí es intensa, la agudeza visual mejora hasta donde puede hacerlo si fuera tratada, es decir, 20/400 a 20/100 20/ 100 o un poco mej mejor después de vari varios os meses. Esto demuestra que la "competencia" que ejerce el ojo sano sobre el ambliope es constante, y que cuando se pierde éste por un traumatismo u otra causa, el ojo ambliope llega a mejorar. Hay que esperar que el niño "esté grandecito" para operarlo de estrabismo. Quizá mejore con el crecimiento.
Entre más se espere para operarse más ambliope se hará el ojo desviado y más difícil será su rehabilitación.
Capítulo 8
EXPLORACION DE LA CONJUNTIVA Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido CONSIDERACIONES ANATOMICAS VASCULARIZAC VASCULARIZACION ION CONJUNTI CONJUNTIVAL VAL EXAMEN DE LA CONjUNTIVA RESPUESTA INFLAMATORIA DE LA CONJUNTIVA FLORA CONJUNTIVAL HAY QUE RECORDAR QUE
CONSIDERACIONES ANATOMICAS La conjuntiva es una capa mucosa que recubre la porción externa del globo ocular y la cara interna ele ele los los párpados. párpados. Su Su func función ión es protectora y lubrica lubricante; nte; constituye constit uye una una barrera a las infecc inf eccioiones externas y genera moco en cantidad suficiente para permitir el deslizamiento palpebral. Microscópicamente se reconocen dos capas: la externa (adenoide y vascular), donde se encuentra la mayoría de células mucoproductoras y los vasos sanguíneos, y su cara interna, capa fibrosa, que en algunos sitios proporciona adherencia a planos más profundos. Para fines de exploración la conjuntiva comprende dos sectores: la CONJUNTIVA BULBAR que recubre el globo ocular y la CONJUNTIVA TARSAL que recubre el tarso (cartílago palpebral que da consistencia a los párpados). La conjuntiva tarsal, por tanto, recubre la cara interna de los párpados. La conjuntiva bulbar se inserta en los 360 grados alrededor de la córnea, en la zona denominada como LIMBO ESCLEROCORNEAL. En este sitio, la conjuntiva bulbar tiene una adherencia firme, de ahí se prolonga recubriendo toda la
esclera en su porción anterior hasta su unión con el nacimiento interno del párpado en la zona conocida como FONDO DE DE SACO SACO CONJUNTI ONJUNTIVAL, VAL, donde nuevamente vuelve a tener adherencias con las capas profundas. Esta última adherencia es menos firme, lo que permite un movimiento ocular funcional. La conjuntiva de los fondos de saco se refleja para recubrir la cara interna palpebral, transformándose en conjuntiva tarsal. En ella, las adherencias con capas profundas son múltiples e íntimas, lo cual le da una consistencia lisa y uniforme. La conjuntiva tarsal se dirige de los fondos de saco al borde libre del párpado y termina en el nacimiento de las pestañas en donde se transforma histológicamente de un epitelio estratificado no queratinizado, a un epitelio queratinizado.
VASC VAS CULARIZ ULARIZAC ACIION CONJ ONJUNTI UNTIVAL VAL Los vasos conjuntivales nacen de los fondos de saco, corren a través de la conjuntiva bulbar en sus capas superficiales y profundas, se dicotomi zan en su trayecto y se adelgazan hacia la región límbica. En ella, en la capas profundas, se anasto mosan con los vasos profundos epiesclerales. Esta Esta distri distribuc bución ión de la la vasc vascularización ularización conjuntiva conjunti vall tiene implicaciones clínicas ya que cuando un estímulo externo, infeccioso o inflamatorio, irrita a conjuntiva, se presenta un grado variable de dilatación y estasis vascular que da como consecuencia un ojo rojo en donde el aspecto será UNA DILATACION VASCULAR MAS IMPORTANTE EN LA PERIFE RIA CON ESCASA O NULA HIPEREMIA ALREDEDOR DE LA CORNEA. Este hecho es de gran significación clíni
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ca pues permite diferenciar por el simple aspecto del ojo rojo, si se trata de una conjuntivitis o de otras alteraciones más profundas que pueden representar problemas de tratamiento más especializado (fig. 81). La conjuntiva tarsal recibe la vascularización proveniente de los fondos de saco, la que de igual manera tiende a adelgazarse y a dicotomizarse en la medida en que se acerca al borde libre del párpado. Del borde libre nace una arcada vascular que se une con la proveniente de los fondos de saco.
EXAMEN DE LA CONJUNTIVA La inspección macroscópica de la conjuntiva puede efectuarse con una lámpara de mano, observando las características de coloración, vascularización y presencia de secreciones. Para ello se examinan, pidiendo al paciente que mueva el ojo en dirección contraria a la examinada, los sectores nasal, temporal, superior e inferior de la conjuntiva bulbar. Asimismo se exploran los bordes palpebrales, la posición de la pestañas y la presencia o ausencia de secreciones en ellas. La conjuntiva tarsal inferior y el fondo de saco inferior se exploran al traccionar ligeramente el borde palpebral inferior hacia abajo, de esta manera se expone con facilidad el área en donde se acumulan frecuentemente secreciones. El examen de la conjuntiva tarsal superior se efectúa al traccionar sutilmente las pestañas del párpado superior hacia abajo, separando ligeramente el párpado del globo ocular; al mismo tiempo con un dedo o un hisopo se presiona sobre la piel del párpado superior en el sitio donde se forma un pliegue mientras que los dedos que sujetan el borde libre evier ten el tarso sobre el sitio de presión. El borde así evertido se sostiene con un dedo (fig. 82). El examen del tarso superior es importante para determinar la presencia de excrecencias conjuntivales o cuerpos extraños que suelen alo jars jarse e en este sector. tor.
RESPUESTA INFLAMATORIA DE LA CONJ CONJUNTI UNTIVA VA Ante estímulos irritativos de diversa índole, traumáticos, infecciosos, alérgicos, físicos, etcétera, la conjuntiva responde inflamándose. A este estado corresponde genéricamente el nombre de CONJUNTIVITIS. Las conjuntivitis pueden ser irritati
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Fig. 81. 81. Hiperemia conjuntival. En las afecciones superficiales, la vascularización de la conjuntiva se hace notable predominando la imagen de una hiperemia periférica. La vascularización alrededor de la córnea se ve más o menos inalterada.
vas, infecciosas, alérgicas o químicas, de acuerdo con la causa que les dio origen. Al ocurrir un estímulo inflamatorio, la conjuntiva se edematiza en grado variable. Cuando esto sucede en la conjuntiva bulbar, el aspecto conjuntival se observa ENROJEC ENROJECIIDO Y EDEM EDEMATOSO; ATOSO; cuando ocurre en las conjuntivas tarsales, donde la adhesión a las capas profundas es firme, la conjuntiva no puede engrosarse en forma generalizada, dando origen a formaciones localizadas producto del edema conjuntival y que se conocen con el nombre de PAPILAS Y FOLICULOS. Debido a que en condiciones normales las conjuntivas y la superficie corneal son totalmente lisas, la presencia de edema conjuntival, ya sea local o generalizado, opone al parpadeo una superficie anfractuosa que causa una SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO, síntoma cardinal en todos los cuadros inflamatorios de la superficie externa del ojo.
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Al ocurrir un fenómeno inflamatorio, la vascularización normal ele la conjuntiva se dilata y se hace ostensible. Hay fenómenos de dilatación y estasis vascular con la consecuente salida dei líquido del espacio intravascular al estroma con j u n ti va I que produce el edema al que se hizo mención en el párrafo anterior. El ojo adquiere un aspecto enrojecido con las características de la distribución vascular de la conjuntiva. El OJO ROJO es más notable hacia la porción periférica, y más o menos claro en la región que rodea la córnea. La conjuntiva es una mucosa con células mu coproductoras albergadas en la conjuntiva bul bar, los fondos de saco y borde libre del párpado. Ante estímulos irritativos, estas glándulas muco productoras se inflaman y secretan un moco de características y cantidad variables. Las características de estas secreciones son orientadoras en el diagnóstico etiológico de las conjuntivitis (cuadro 91). El edema, la sensación de cuerpo extraño y las secreciones acumuladas estimulan vía pares craneales V y VII, la secreción lagrimal refleja y es por esto que los cuadros irritativos conjuntivales presentan lagrimeo en mayor o menor grado. HIPEREMIA CONJUNTIVAS SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO, SECRECION Y LAGRIMEO son los principales
signos y síntomas de la inflamación conjuntival (fig. 83).
FLORA CONJUNTIVAL La conjuntiva, como toda mucosa, se encuentra expuesta al contacto con el ambiente y con cierta facilidad a la invasión de microorganismos ajenos a ella. La conjuntiva tiene una flora normal encargada de mantener el pH lagrimal. Los difte roides se encargan, en condiciones normales, de cumplir esta función. Es frecuente que gérmenes saprofitos del borde palpebral invadan la superficie conjuntival sin producir enfermedad evidente. De ellos, los más comunes son Staphylococcus epidermidis. Los difteroides rara vez generan cuadros patológicos, mientras que Staphylococcus epidermidis con cierta frecuencia pueden romper el equilibrio y manifestarse ocasionalmente como conjuntivitis. De hecho, no es raro encontrar ofros microorganismos que sin ser saprofitos, pueden encontrarse sobre la superficie conjuntival sin producir alteración alguna. Los cuadros infecciosos de la superficie conjuntival se presentan cuando se rompen los equilibrios homeostáticos de superficie, es decir, cuando los microorganismos invasores superan a los mecanismos de defensa
78 OFTALMOLOGIA
Fig. 83. Hiperemia mixta. En las inflamaciones profundas del globo ocular, la vascularización alrededor de la córnea (que
proviene de estructuras profundas) se observa dilatada. En los cuadros conjuntivales graves es posible encontrar ambas formas de hiperemia.
superficiales que comprenden el PARPADEO, al impedir la adhesividad de microorganismos, y la acción BACTERIOSTATICA de la lágrima. El PARPADEO impide la adhesividad de los gérmenes patógenos sobre la superficie y de esta manera su multiplicación, mientras que la LAGRIMA barre mecánicamente los microorganismos aposentados sobre la conjuntiva. La lágrima contiene una enzima conocida como usozima, que realiza una acción bacteriostática y, sobre algunas cepas bacterianas, una actividad bactericida. Con el parpadeo y la acción lagrimal se ayuda a mantener el equilibrio de la flora bacteriana y de esta forma se limitan las infecciones de la superficie externa del ojo.
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HAY QUE RECORDAR QUE — Los vasos conjuntivales corren de la periferia al centro. Por ello las conjuntivitis producen un ojo rojo en donde predomina la hiperemia periférica sobre la hiperemia que rodea a la córnea. Este dato permite el diagnóstico de un problema limitado a la conjuntiva. — Toda exploración de la superficie ocular implica exploración de la conjuntiva tarsal superior por ser un sitio donde con frecuencia se pueden alojar cuerpos extraños. — Los síntomas cardinales de las conjuntivitis son hiperemia, sensación de cuerpo extraño, agrimeo y secreción.
Capítulo 9
CONJUNTIVITIS Dr. Enrique Graue Wiechers cadenante. Las conjuntivitis bacterianas pueden darse por el contacto manoojo, descompensaCONJUNTIVITIS BACTERIANAS ción de la flora normal, factores extrínsecos, reCONJUNTIVITIS VIRALES flujo de gérmenes patógenos por vía retrógrada CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS a través de los conductos lagrimales y por inocuCONJUNTIVITIS ALERGICAS lación de sustancias contaminadas del medio DERMATOCONJUNTIVITISALERGICAS como polvo y partículas. Cualquiera que sea la IRRITACIONESCONJUNTIVALES causa, el hecho es que las fuerzas mecánicas y SINDROMES MUCOCUTANEOS bacteriostáticas del parpadeo y la lágrima son HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR insuficientes para controlar el crecimiento de CASOS CLINICOS microorganismos, lo cual origina la conjuntivitis MITOS POPULARES bacteriana. Después de un periodo variable de incubación, el paciente presenta ojo rojo, sensación El término conjuntivitis se refiere al estado de DE CUERPO EXTRAÑO, LAGRIMEO y de manera muy inflamación de la conjuntiva, situación que se peculiar SECRECION DE ASPECTO VERDOSO, VERDE puede establecer a expensas de una gran varie- AMARILLENTO O EVIDENTEMENTE PURULENTO que en dad de estímulos, la mayoría trivial y autolimitada. forma característica se ACUMULA POR LA NOCHE Otras, sin embargo, pueden dar origen a serios (debido a la ausencia del parpadeo), por lo que problemas oculares debido a su capacidad de el sujeto amanece con secreciones por la mañana destruir tejido superficial en forma perdurable. La y eventualmente con los parpados ADHERIDOS. presentación de los cuadros conjuntivales puede Durante el día es frecuente la secreción en candarse de manera aguda, subaguda o crónica y sus tidad variable, de acuerdo con la gravedad del causas más frecuentes son: bacterianas, virales, cuadro. por clamidias, alérgicas, irritaciones ambientales La presencia de SECRECION es la piedra angular y síndromes mucocutáneos. en el diagnóstico de las conjuntivitis bacterianas ya que otras entidades, virales o clamidiásicas, cursan con escasa o nula secreción. El dato de un ojo que amanece con abundantes légañas o con CONJUNTIVITIS BACTERIANAS los párpados adheridos entre sí, es clave para Esta es un trastorno que no respeta sexo ni poder diagnosticar una conjuntivitis bacteriana. edad y se distribuye de modo uniforme en el La falta de este dato, por sí sola, no excluye la mundo. Es sin duda una de las entidades clínicas presencia de una infección de la superficie ocua las que con mayor frecuencia se enfrenta el lar, ya que los cuadros subagudos o crónicos médico general. El diferenciarlas de otras formas pueden presentarse en ausencia de secreción potencialmente peligrosas, es imprescindible en matinal y secretar durante el día de manera escasa. En estos casos, en los que puede haber consu tratamiento. La fuente de contagio es múltiple y variada, y fusión, el diagnóstico diferencial más importante con frecuencia es difícil distinguir la causa desen- sería con respecto a las conjuntivitis alérgicas que Contenido
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80 OFTALMOLOGIA Cuadro 91. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis según el tipo de secreción Tipo de secreción Mucopuru lenta Filamentosa
Conjuntivitis
\ lucosa
Bacterianas agudas
Sí
Abundante
Blefaritis bacterianas crónicas
Sí
Escasa
Virales
Escasa
Clamidias por inclusión
Escasa Sí
Primaveral Alérgicas
Escasa
Pénfigo
Escasa
Irritativas
Escasa Ocasional
Sí Escasa
pueden también secretar de modo poco abundante. Sin embargo, la historia clínica y el examen cuidadoso constituyen la clave para el diagnóstico diferencial de estas entidades (cuadro 91). A la inspección y de acuerdo con la intensidad del cuadro, el ojo puede hallarse rojo con hiperemia más periférica que central; el fondo de saco se observa edematoso con secreción acumulada en él, y hacia el ángulo interno es común la hiperemia y secreción. El párpado puede encontrarse edematoso y dar la impresión de que el ojo se halla entrecerrado (fig. 91). Los gérmenes patógenos más frecuentemente involucrados son los ESTAFILOCOCOS, en particular Staphylococcus áureas, que es el agente causal de más del 50% de las infecciones bacterianas, seguido por una gran gama de bacterias grampositivas y gramnegativas. En esta frecuencia coinciden la mayor parte de los informes y las variaciones entre ellos dependen sustancialmente del grupo de edad estudiado y de las condiciones climáticas y sociales de la región en que se presenta. En México, en el Instituto de Oftalmología, en 1991, se detectó que en 105 casos consecutivos de conjuntivitis bacterianas los gérmenes causales más comunes fueron: estafilococos, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli y Haemophylus. Todos estos microorganismos producen cuadros conjuntivales más o menos característicos, de ma-
yor o menor intensidad y su evolución es generalmente limitada. La historia natural de las conjuntivitis bacterianas se dirige, por tanto, a la curación espontánea y es difícil observarlas como cuadros agudos por más de 21 días. Sin embargo, algunos de los microorganismos tienden a perdurar y a infectar las glándulas del borde palpebral. La finalidad del tratamiento médico en estos cuadros es disminuir los síntomas y acortar el periodo de recuperación. La terapéutica médica de las conjuntivitis bacterianas se encamina a la erradicación del germen patógeno causal. Para ello se utilizan ANTIBIOTICOS LOCALES en presentación de colirios oftálmicos. De ellos hay una gran variedad: CLORANFENICOL,
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SULFACETAMIDA, GENTAMICINA, TOBRAMICINA, NEOMI CINA, POLIMIXINA, TETRACICUNA y NORFLOXACINA. To-
dos éstos, en cualesquiera de las presentaciones comerciales, son eficaces en el tratamiento de estos cuadros. La posología debe ser UNA GOTA CADA 2 H DURANTE EL DIA para los cuadros agudos, y de tres a cuatro veces al día para los cuadros subagudos. Con frecuencia, existe duda acerca de la cantidad de gotas que deben aplicarse en estos casos; cabe señalar que la capacidad de retener una cantidad de colirio entre los párpados y mezclado en la lágrima es de 0.1 mi, y que si se aplican dos, tres, cuatro o hasta más gotas en forma repetida, no por eso se aumenta la concentración sobre la superficie del ojo ya que todo el
CONJUNTIVITIS 81
Fig. 91. Conjuntivitis bacteriana. El cuadro conjuntival bacteriano agudo es generalmente exuberante. Sugiere el diagnóstico un ojo rojo con hiperemia de predominio periférico aunado a secreción abundante.
exceso escurrirá sobre la mejilla en el primer parpadeo. Todo exceso en la administración repetida tampoco produce daño ya que se elimina de la superficie externa del ojo por el parpadeo. El sitio de aplicación sobre el ojo también carece de importancia terapéutica pues por la misma razón que ya se ha mencionado, el parpadeo distribuirá la solución y la mezclará con la lágrima de manera uniforme. Sin embargo, puede decirse que el lugar más agradable para la administración de colirios es la conjuntiva tarsal inferior o los fondos de saco inferiores, que son los sitios menos sensibles de la superficie externa del ojo. Su contraparte es aplicarlos directamente sobre la córnea, en donde tendrán igual efecto, pero molestarán significativamente más debido a la rica inervación que el nervio trigémino tiene en este tejido. A la administración de colirios puede también añadirse ungüento de antibiótico por la noche. Hay numerosos estudios que comparan la eficacia de ambas formas de tratamiento sin que se haya demostrado que la administración de ungüentos sea superior a la de colirios. Sin embargo, el único argumento a favor de la administración de ungüentos, se basa en el hecho de que el ungüento tarda más tiempo en disolverse en la
lágrima y por consecuencia la eliminación del antibiótico de la superficie ocular a través de la vía lagrimal, es más lenta y la exposición de los gérmenes patógenos al antibiótico, más prolongada. Este hecho incontrovertible pierde fuerza si se administra el medicamento durante el día pues ello obliga al paciente a aplicarse el antibiótico en ungüento y a permanecer con los párpados cerrados durante 20 min aproximadamente para que se aprovechen las características del fármaco; esto en la práctica diaria no es cómodo para los enfermos, además de que los residuos del excipiente en ungüento permanecen sobre la superficie, lo que produce una capa muy oleosa que le hace perder claridad a la visión del paciente. Todos estos fenómenos hacen que la administración de ungüentos durante el día sea incómoda, lo que no sucede cuando se aplican antibióticos en ungüento a la hora de acostarse. Por ello, la terapéutica antibiótica es, en general, COLIRIOS DURANTE EL DIA Y UNGÜENTO POR LA NOCHE. Es conveniente que ungüento y colirio sean del mismo antibiótico a fin de no inducir resistencias mayores. La administración de ungüentos es igual a la señalada para ios colirios y por las mismas razones se hace en el fondo de saco inferior.
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82 OFTALMOLOGIA Una práctica muy frecuente es la de los lavados oculares. De ellos en la cultura mexicana se encuentra el lavado con infusión (té) de manzanilla al que se le atribuyen propiedades casi mágicas. Su uso es tan difundido que muchos de los pacientes que acuden con un cuadro conjuntival bacteriano han hecho o les han recomendado que lo hagan. Sobre los lavados oculares hay que decir que tienen una limitada acción terapéutica y ésta se debe a que con ellos se remueven fácilmente secreciones acumuladas, las que a su vez contienen una gran cantidad de microorganismos. El paciente que se aplica lavados siente alivio por lo anterior y porque disminuye la acidez superficial que producen las infecciones bacterianas. Su uso, aunque limitado, no debe excluirse. La manzanilla por sí sola no tiene componente bactericida o bacteriostático alguno. Si se recomienda que se haga en forma de infusión (té) es para asegurarse de que se hierva el agua. Los pacientes lo sienten confortable porque el producto logrado así tiene una acidez muy cercana al 7.4 que es el pH ideal de la lágrima. Otros medios menos caseros son los lavados con soluciones a base de boro o salinas. Un tratamiento razonable contra las infecciones bacterianas agudas comprende la aplicación de un antibiótico de amplio espectro en forma de colirio durante el día, una a dos gotas cada 2 h, acompañado de ungüento por la noche y asociado con lavados oculares una o dos veces al día, reduciendo la aplicación del colino a tres veces al día después de que desaparezcan los principales síntomas y signos y prolongando su administración por un mínimo de siete a 10 días más. Con este régimen, los síntomas de la infección deben ceder entre los tres a cinco días y la mayoría de las infecciones desaparece de manera completa. Los cultivos en este tipo de infecciones conjuntivales son en general innecesarios pues prácticamente se eliminará a todos los gérmenes patógenos independientemente del antibiótico usado. Los cultivos han de emplearse sólo en los casos reactivos, complicados y, en ocasiones, en las infecciones crónicas. Debe subrayarse LA ABSOLUTA INEFICACIA DE LOS ANTIBIOTICOS SISTEMICOS por cualquiera otra vía (intramuscular, oral o intravenosa) en el tratamiento de las con juntivitis bacterianas (excepción hecha de las conjuntivitis por Chlamydia y gonocócicas que se tratarán más adelante). La razón es obvia, las infecciones bacterianas de la conjuntiva son infecciones superficiales del epitelio conjuntival. Las concentraciones terapéuticas alcanzadas por la simple administración de una gota de antibió-
tico local son significativamente más altas que aquellas que se puedan lograr por vía sistémica, en donde tienen que alcanzar cifras terapéuticas en sangre, de ahí extravasarse a la superficie ocular por permeabilidad vascular o a través de la glándula lagrimal para finalmente ir a la superficie ocular de donde se eliminan al primer parpadeo. La utilización de esta vía terapéutica es por demás barroca, cuando la comparamos con la administración directa del antibiótico local, con el cual se llega directamente al microorganismo las veces que sea necesario hacerlo sin los posibles efectos adversos sistémicos de toxicidad antibiótica. Por otra parte, el uso de colirios no elimina la posibilidad de que el paciente esté sensibilizado a ellos y que pueda presentar cuadros alérgicos localizados o aun choque anafiláctico. Por esta razón, siempre deben buscarse antecedentes alérgicos en el interrogatorio previo. LA MAS FRECUENTE DE LAS COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS ES SU TENDENCIA A LA CRONICIDAD. Esta surge por la persistencia de gér-
menes patógenos en infecciones tratadas de modo insuficiente, por resistencia a los antibióticos y por la habilidad de algunos microorganismos de colonizar el borde palpebral y las glándulas de Meibomio. Los gérmenes patógenos que tienden a esta colonización son Staphylococcus aureus, Moraxella y Staphylococcus epidermidis. El paciente con esta afección crónica presenta lo que se conoce como BLEFAROCONJUNTIVITIS. Las blefaroconjuntivitis son estadios infecciosos crónicos del BORDE PALPEBRAL. En ellos, el paciente experimenta leve ENROJECIMIENTO del borde palpebral, con la presencia de ESCASA SECRECION entre las pestañas y poca DESCAMACION de la raíz de las mismas, con apariencia de caspa. A este estado se le conoce con el nombre de BLEFARITISESCAMOSA. En tal situación, los microorganismos sobreviven en estados saprofitos y producen mínimas molestias al paciente. A veces la colonización de microorganismos aumenta dado que en la raíz de las pestañas la higiene diaria es, en términos generales, mala y las propiedades bacteriostáticas de la lágrima tienen poco alcance en este sitio anatómico. Al aumentar la población bacteriana, el borde palpebral se enrojece, ¡as glándulas de Meibomio se ingurgitan y secretan un material mucopuru lento. Algunas veces los orificios de salida de las glándulas se obstruyen y dan origen a los ORZUELOS, infección de las glándulas de Meibomio que aparece como un absceso localizado en el borde palpebral al que se le conoce popularmen-
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te como "perrilla" y que no es otra cosa que una glándula de Meibomio infectada y obstruida. En esta fase de cronicidad de las blefarocon JUNnvrris, el paciente presenta cuadros ocasiona les agudos y aparición recurrente de conjuntivitis bacterianas agudas con los síntomas y signos descritos anteriormente. Con mucha frecuencia, estos cuadros de BLEFAROCONJUNTMTIS ESCAMOSA producen en el paciente enrojecimientos hacia los ángulos interno y externo del ojo, acompañados de escasa secreción mucosa que no puede, por su intensidad y consistencia, aglutinar las pestañas y adherir los párpados por la mañana. Los sujetos con este padecimiento entran en una etapa de CONJUNTIVITIS crónica por la secreción anormal de las glándulas de Meibomio o por una irritación constante y frecuente producto de las exotoxinas que desde el borde palpebral se mezclan con la lágrima. El tratamiento de la blefaroconjuntivitis comienza con el diagnóstico pues lo más importante de ello es recordar que el enfermo posee una infección del borde palpebral y que en tanto no se elimine ésta, los antibióticos locales y ungüentos, utilizados en la superficie ocular, sólo servirán para eliminar los cuadros agudos pero no alcanzarán concentraciones terapéuticas en el borde palpebral. Hay que recordar que en todo paciente con antecedentes de cuadros conjuntivales repetidos, el diagnóstico de la entidad lo indicará el borde palpebral, donde puede observarse presencia de ESCAMAS, PERDIDA FRECUENTE DE PES TAÑAS, PRURITO E HIPEREMIA DEL BORDE y, en ocasiones, ANTECEDENTESDEORZUELOSDEREPETICION. La terapéutica médica comprende la erradicación del germen patógeno del borde del párpado y tratamiento de los cuadros agudos y subagudos con antibióticos locales ya descritos. La erradicación del agente causal del borde palpebral se consigue con lavados frecuentes y enérgicos de la raíz de las pestañas. La utilización de un hisopo humedecido en soluciones acuosas es en general suficiente, pues los microorganismos eliminados de la superficie con este método, usado diariamente, harán que la colonización bacteriana desaparezca en las pestañas y glándulas secretoras. A veces, si el borde se encuentra muy enrojecido es posible aplicar, después del lavado, ungüentos de antibióticos esteroides oftálmicos sobre el borde palpebral para disminuir la reacción inflamatoria y eliminar la infección. En cualquier caso, el empleo de estos medicamentos ha de realizarse por un periodo corto y bajo vigilancia dei oftalmólogo.
CONJUNTIVITIS VIRALES Los cuadros conjuntivales virales se observan con mucho menor frecuencia que los cuadros bacterianos agudos, subagudos o crónicos. En términos generales en las conjuntivitis virales se pueden distinguir dos tipos: las que acompañan a los cuadros exantemáticos sistémicos y las que afectan primariamente al ojo, asociadas con signos y síntomas sistémicos menos notorios. En el caso de las ENFERMEDADES EXANTEMATICAS, la afección de la conjuntiva ocurre por vía sisté mica mientras que en los cuadros conjuntivales o queratoconjuntivales, la infección se presenta por contacto directo o por secreciones salivales. Los cuadros exantemáticos, SARAMPION, RUBEOLA, mononucleosis, exantema súbito y otros, cursan con un CUADRO DE OJO ROJO con SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO, ABUNDANTE LAGRIMEO Y ESCASA SECRECION que en general pasan inadvertidos den-
tro del espectro general de la enfermedad. Los cuadros virales por inÓculacion DIRECTA son casi siempre floridos y son producidos en su mayoría por adenovirus de diferentes tipos. Los cuadros herpéticos conjuntivales se hacen más notables por la afección palpebral y por involucrar a la córnea. Debido a su peculiar presentación, la queratoconjuntivitis herpética se describe en el capítulo 14. Dentro de las conjuntivitis virales se describe fundamentalmente el cuadro de las conjuntivitis de origen viral o por ADENOVIRUS. El paciente afectado por una conjuntivitis viral, después de un periodo variable de incubación, presenta SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO CON ABUNDANTE lagrimeo Y escasa secreción. Las características del ojo rojo no varían de aquéllas descritas para las afecciones bacterianas. En la exploración, lo más notable es la presencia de un edema, más acentuado en el FONDO DE SACO INFERIOR, con formaciones que toman un ASPECTO GRANULAR (fig. 92). Estas formaciones apenas distinguibles con una lámpara de mano, corresponden a folículos linfoideos ocasionados por una respuesta inmu nitaria localizada y que con mayor intensidad favorecen las conjuntivitis virales. No es infrecuente que un cuadro de conjuntivitis viral se acompañe de LINFADENOPATIAREGIONAL con infartos ganglionares preauriculares o cervicales. De hecho, el observar un infarto ganglionar regional del lado del ojo afectado, es fuertemente sugestivo de un cuadro viral. Otro dato orientador en el diagnóstico clínico de las conjuntivitis virales es el aspecto de la
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Fig. 92. Folículos. En las conjuntivitis de origen viral predomina la reacción linfoide. Los folículos son más fáciles de observar en el fórnix inferior y se aprecian como pequeñas elevaciones redondeadas.
secreción. Esta, en los cuadros virales, es escasa y de aspecto blanquecino y muy difícilmente su cantidad es suficiente para aglutinar los párpados por la mañana. En general, el ojo se observa un poco más edematoso y el paciente puede tener algunos signos sistémicos asociados como fiebre, decaimiento o alteraciones de la parte superior del aparato respiratorio. En ocasiones, la visión disminuye y el paciente ve alrededor de las luces, leves halos. Esta disminución de la visión se debe a la presencia de infiltrados inmunitarios por debajo del epitelio corneal indistinguibles a la exploración con una lámpara de mano. De cualquier modo, estos infiltrados, unos más tempranamente que otros, tienden a disiparse en forma espontánea una vez desaparecido el cuadro infeccioso. Las conjuntivitis virales constituyen entidades autolimitadas de resolución espontánea en dos semanas. Su tratamiento es de apoyo porque no hay medicamentos que eliminen las partículas virales presentes sin ser tóxicos para la superficie ocular. La terapéutica de sostén incluye lavados oculares y vasoconstrictores locales. Estos últimos, al disminuir el calibre del vaso, aminoran el edema y de esta manera la sensación de cuerpo extraño y el lagrimeo. Deben asociarse antibióti-
cos en presentación de ungüento, por la noche a fin de evitar sobreinfecciones.
CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS Hay dos tipos clínicos de conjuntivitis clamidiási cas: la conocida como conjuntivitis de inclusión, producto de la infección conjuntival por clami dias tipo D y K que en condiciones habituales invaden el aparato genital, y el tracoma producido por Chlamydia trachomatis tipos A, B y C, que se presenta de manera endémica en algunas regiones geográficas y que tiende a la cronicidad y eventualmente a producir ceguera. Las dos manifestaciones clínicas están bien diferenciadas y su diagnóstico para el médico general es difícil por la necesidad de contar con medios especializados de exploración. Las CONJUNTIVITIS POR INCLUSION pueden presentarse como conjuntivitis del recién nacido por infección del producto a través del canal de parto y se analizan por separado en el capítulo 10. Asimismo pueden manifestarse por contacto directo, genitalmanoojo, en el adulto. Se estima que Chlamydia trachomatis es la enfermedad genital transmisible más frecuente en el adulto y
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aunque en realidad se desconoce su prevalencia, se considera que uno de cada 300 afectados genitalmente puede desarrollar una conjuntivitis por inclusión. El cuadro clínico característico de este tipo de conjuntivitis es la aparición más o menos SUBITA de un ojo rojo, generalmente unilateral (el ojo derecho en el paciente diestro), EN ADULTOS JOVENES CON VIDA SEXUAL ACTIVA. Los datos clínicos genitales están ausentes o son vagos: uretritis leves o flujo vaginal anormal. El diagnóstico de sospecha se establece por la ausencia de respuesta al tratamiento y por la tendencia a la cronicidad. El diagnóstico de certeza se establece con pruebas de inmunofluorescencia. El tratamiento de estos cuadros incluye tetra ciclinas locales tres a cuatro veces al día, durante un periodo mínimo de tres semanas o eritromici na local cuatro veces al día, por igual periodo, asociado con terapéutica sintomática con vasoconstrictores y lavados. Debe recordarse que estos pacientes presentan con frecuencia afección genital por lo que debe aplicarse el tratamiento sistémico tanto al enfermo como a su pareja sexual. Este consiste en tetraciclina, 500 mg cuatro veces al día, por 21 días o eritromicina, 500 mg cuatro veces al día por un lapso igual al anterior. No deben confundirse las conjuntivitis por inclusión producidas por Chlamydia trachomatis D y K con el TRACOMA producido por clamidias tipos A, B y C. El tracoma es una entidad clínica bien definida que ocurre en zonas endémicas, generalmente en población desprotegida con hábitos de higiene deficientes. El TRACOMA en México se encuentra limitado en la ZONA DE LOS ALTOS DE CHIAPAS con cabecera en San Cristóbal de las Casas, en la ZONACHAMULA, y en una región más amplia del noroeste del país, entre los indios seris. En Centro y Sudamérica, las zonas endémicas de tracoma son más amplias. Es frecuente observarlo en el norte de Africa y Medio Oriente. De hecho, la Organización Mundial de la Salud considera al tracoma como la causa más frecuente de ceguera en los países subdesarrollados. En MEXICO, considerado COMO PAIS EN TRANSICION EPIDEMIOLOGICA, EL TRACOMA COMO CAUSA DE CEGUERA ES VERDADERAMENTE EXCEPCIONAL y los pocos casos
que hay se limitan a las zonas antes mencionadas. En el TRACOMA ocurre una infección crónica y repetida de la conjuntiva que induce la formación de folículos en el tarso superior, que se transforman en abscesos y luego cicatrizan. Las cicatrices en tarso superior producen una erosión continua sobre la superficie corneal, la cual se ulcera,
cicatriza y vasculariza. Finalmente, el tarso se necrosa y desaparece produciendo la inversión del borde palpebral, lo que pone en contacto las pestañas con la superficie corneal, perpetuando así la ulceración, cicatrización y finalmente la epidermización de la superficie; esto produce como última consecuencia, la ceguera. El cuadro así descrito implica una carencia notable de servicios médicos. La Secretaria de Salud, en México, mantiene permanentemente campañas de atención a las poblaciones afectadas, por lo que encontrar los estadios terminales de tracoma es, como se ha dicho, excepcional. En todo caso, el diagnóstico de tracoma en sus estadios tempranos o medios requiere de tratamiento y recursos instrumentales especiales, por lo que su diagnóstico es difícil para el médico general.
CONJUNTIVITIS ALERGICAS En la conjuntiva hay una serie de fenómenos alérgicos producto de la exposición de un alergeno a una superficie mucosa previamente sensibilizada. De ellos, los más notorios son ¡a CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL y la llamada CONJUNTIVITIS POR FIEBRE DEL HENO. Con menor frecuencia y debido a la aplicación local de sustancias, el médico general se puede ver expuesto a los cuadros de DERMATO CONJUNTIVITIS ALERGICAS.
Conjuntivitis primaveral. La conjuntivitis primaveral es el producto de la inflamación crónica y recurrente de la conjuntiva tarsal superior, la que reacciona al entrar en contacto con antíge nos disueltos en la lágrima, produciéndose un fenómeno de hipersensibilidad. Se presenta durante las temporadas cálidas aunque en países como México puede observarse a lo largo de todo el año. El antígeno o los antígenos desencadenantes del cuadro han sido objeto de múltiples investigaciones, sin que se haya llegado a descubrir una causa específica. Se han argumentado como reacciones a pólenes, respuestas alérgicas a subproductos hormonales y alguna hipersensibilidad a radiaciones solares. El cuadro comienza en la niñez, entre los cinco y ocho años, siendo el promedio de siete años de edad, y rara vez persiste después de los 1 5 años de edad. Es más común en varones que en mujeres. No es raro encontrar antecedentes personales o familiares de otras atopías. El fenómeno de hipersensibilidad comienza por el reconocimiento de un determinado antíge
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OFTALMOLOGIA
Fig. 93. Conjuntivitis primaveral. En la conjuntivitis primaveral el tarso superior se ve principalmente afectado. En él se
aprecian grandes formaciones papilares de aspecto liso, hiperémico o no, con secreción adherente y filamentosa.
no. Este induce la formación de IgE (inmunoglo tes. Asociada con esto se presenta una SECRECION bulina E) que se adhiere a la superficie de los de aspecto hialino blanquecino, MUY FILAMENTOeosinófilos, los cuales en presencia repetida del SA, que al intentar retirarla se estira formando una antígeno activan sus estructuras contráctiles y banda elástica (fig. 93). expulsan sustancias vasoactivas. La histamina liLos síntomas de la entidad comprenden intenberada realiza su acción sobre la pared vascular so PRURITO con sensación de cuerpo extraño, FOde los vasos cercanos, aumentando la permeabi- TOFOBIA Y LAGRIMEO que son de tal magnitud que lidad de éstos y atrayendo más células cebadas el niño, durante las exacerbaciones, no puede lleal lugar de la reacción. Con ellas viajan también var una vida diurna normal. El diagnóstico de macrófagos para la eliminación del antígeno lo- sospecha se establece en un paciente menor cal. La cronicidad de esta exposición aumenta la de 1 5 años con apariencia de tener los párpados capacidad de respuesta y perpetúa el edema y caídos a medias (leve ptosis que es producto del engrosamiento conjuntival), los ojos escasamenla reacción. Clínicamente se manifiesta por aparición de te rojos, secreción filamentosa que no aglutina las formaciones papilares sobre la superficie tarsal pestañas por la mañana y tallado intenso de los superior. Las PAPILAS son el producto de un ede- ojos por prurito. El diagnóstico definitivo se efecma crónico de la conjuntiva, la que al tener túa al evertir el párpado superior y observar un adherencias firmes con las capas profundas, se ASPECTO GRANULOSO EN LA SUPERFICIE TARSAL. edematiza y forma excrecencias localizadas que El tratamiento de estos cuadros debe realizaralcanzan tamaños notables. La característica clí- se con ANTIHISTAMINICOS O CROMOGUCATODISODICO nica de la entidad es la presencia de PAPILAS en presentación para aplicación local, una gota GIGANTES que dan un aspecto adoquinado a la cada 4 h durante el día; pueden asociarse lavados superficie tarsal superior. Pueden haber también oculares y vasoconstrictores locales. Los cuadros papilas de menor tamaño y coloración ocre en la muy intensos mejoran considerablemente con el región del limbo expuesto (unión de la córnea uso de esteroides locales de manera frecuente. con la esclera), donde las adherencias conjunti- Sin embargo dadas las posibles complicaciones vales con capas profundas son igualmente fuer- por su uso, éste debe estar bajo control estricto GeekMedico.com
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del especialista pues se requiere de un diagnósti- dentes de mejoría que experimentaba al aplico de certeza y de una vigilancia estrecha sobre carlo, el enfermo tiende a perdurar y a agravar la presión intraocular. estos fenómenos por la persistencia en su apliConjuntivitis por fiebre del heno. Se define cación. Las alergias locales a estas sustancias con este nombre a una serie de cuadros alérgicos (colirios, ungüentos, cremas, cosméticos, etc.) se más o menos súbitos que se caracterizan clínica- presentan clínicamente como DERMATOCONJUNTI mente por aparición unilateral o bilateral de un V1TIS ALERGICAS. edema acentuado de la conjuntiva bulbar, conEl cuadro clínico característico es un ojo rojo comitante a escasos síntomas de lagrimeo, ojo de moderado a intenso, con escasa secreción, rojo y prurito de moderado a intenso. Ocurre a lagrimeo, fotofobia y sensación de cuerpo extracualquier edad pero es más frecuente observarlo ño. La mayor parte de la reacción ocurre de en niños, sobre todo en aquellos que presentan manera subdérmica. La piel del párpado es en especial susceptible a ella porque es la piel más otras atopías. El cuadro característico es un paciente que delgada del organismo y por sus condiciones de estando en perfecto estado, ante la exposición lasitud y humedad. Por ello, la sustancia alcanza de un alergeno la mayoría de las veces descono- a pasar fácilmente a la subdermis y ante la expocido, presenta en forma súbita un gran edema de sición repetida ocurre la sensibilización. Durante la conjuntiva bulbar, la cual adopta una colora- la reacción, U\ PIEL DEL PARPADO SE ENGRUESA, Y SE ción blanquecina rosada. El edema conjuntival da TORNA EDEMATOSA Y ENROJECIDA. Son concomitanun aspecto gelatinoso a esta capa por lo que el tes síntomas conjuntivales leves asociados con cuadro alarma frecuentemente a los familiares y INTENSO PRURITO EN LA PIEL. Ei ECCEMA DERMICO al enfermo. Por el edema masivo de la conjuntiva, tiende a escarificar por efecto de la descamación la córnea se observa por debajo del plano de la y del rascado. conjuntiva bulbar. Minutos después de aconteciLa terapéutica consiste en suspender TODA do el cuadro, comienza a disminuir lentamente y SUSTANCIA EN CONTACTO CON LOS OJOS O PARPADOS son poco comunes los casos en que se pueda ya que resulta difícil identificar con precisión la observar después de horas o días. La historia de causa desencadenante. En el caso de colirios y la forma de presentación y el cuadro es tan ungüentos, puede ser el medicamento o el precaracterístico que no debe pasar inadvertido al servativo contenido en él y en los casos de médico general. cosméticos y cremas, las sustancias empleadas o La terapéutica de estos casos es sintomática. sus preservativos. Se pueden utilizar compresas húmedas y frías Por ello es necesario indicar la suspensión total (producen vasoconstricción aliviando así el ede- de cualquier sustancia en contacto con la región. ma), cromoglicato disódico cuatro veces al día y, Para el tratamiento de los síntomas, deben aplien los casos reactivos, esteroides locales del tipo carse compresas frías durante el día y prescribirse de la prednisolona. De ser necesario el uso de es- antihistamínicos sistémicos. teroides, el tratamiento ha de efectuarlo el especialista en virtud de las posibles complicaciones.
IRRITACIONES CONJUNTIVALES
DERMATOCONJUNTIVITIS ALERGICAS La aplicación de colirios locales es algo muy frecuente. Se usan con propósitos cosméticos o son autorrecetados de modo habitual ante cualquier irritación conjuntival con presencia de secreción o sin ella. Los colirios y ungüentos se venden de manera indiscriminada; vasocontricto res, antibióticos y esteroides son de uso frecuente e indebido entre la población. No es raro que quien se automedica se acostumbre a utilizar un determinado colirio y éste, ocasionalmente, le desencadene un fenómeno de hipersensibilidad localizado. Al sentirse mal y por los antece-
La conjuntiva es una mucosa cuya principal función es proteger la superficie del globo ocular de estímulos externos. Estos estímulos pueden ser de variada índole y tal vez los más frecuentes son los estímulos irritativos. Estos comprenden irritaciones ambientales y respuesta inflamatoria a sustancias extrañas: cosméticos, polvo, cloro, plomo, ozono, etcétera. Debido a que el estímulo irritativo casi nunca es de gran intensidad, la respuesta inflamatoria de la superficie es la mayoría de las veces poco intensa: hiperemia leve, sensación de cuerpo extraño, escaso lagrimeo y, en ocasiones, en los cuadros más importantes, un leve aumento de la secreción. Estos cuadros son sumamente
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Durante el periodo agudo se presenta una frecuentes y el médico general ha de diferenciarlos de las entidades infecciosas y alérgicas CONJUNTIVITIS AGUDA, ULCERATIVA Y DOLOROSA con descritas. La ausencia de secreciones, prurito y aparición de secreción fuertemente adherida a síntomas agregados, aunados a un interrogatorio planos profundos, semejando la formación de orientado constituyen la clave para el diagnóstico membranas que al desprenderse suelen sangrar. El paciente tiene dolor y abundante lagrimeo. diferencial. El tratamiento de estos cuadros debe hacerse Desaparecido el cuadro agudo, ocurre la CICAcon VASOCONSTRICTORES LOCALES del tipo de la TRIZACION. Esta tiende, en las AREAS cruentas, A fenilefrina o antazolina, asociados o no con agen- ADHERIR LAS DOS CARAS CONJUNTIVALES DANDO ORItes quelantes como el cinc. En los casos más GEN A UN SIMBLEFARON. La obstrucción de los molestos, los lavados oculares pueden ser de fondos de saco y el proceso cicatrizal ocluutilidad. yen las glándulas lagrimales principal y accesoEl empleo de vasoconstrictores es de amplia rias, desarrollándose un ojo carente de lágrima. aceptación en la población; se usan para eliminar Durante el proceso ulcerativo, las glándulas mu los síntomas y con fines cosméticos. Indepen- coproductoras se destruyen agravando el fenódientemente de los CUADROS DE DERMATOCONJUN meno del ojo seco. La córnea se ulcera durante TIVITIS ALERGICAS descritos, el uso frecuente de el cuadro agudo y al cicatrizar da origen a esas sustancias es totalmente inocuo y su aplica- opacidades superficiales o LEUCOMAS y que limición prolongada no produce enfermedad ocular tan gravemente la agudeza visual. Los fenómealguna. Sin embargo, hay que decir que los vaso- nos cicatrizales en la conjuntiva restringen el constrictores dan la apariencia de un ojo claro movimiento palpebral, disminuyen la distribupor el simple hecho de su sustancia activa, y ción de la escasa lágrima y agravan el FENOMENO que al pasar el efecto medicamentoso de ésta, DE OJO SECO, conduciendo gradualmente hacia desaparece la vasoconstricción y el ojo rojo vuel- la epidermización de la superficie. El cuadro es ve a presentarse con cierto fenómeno de rebote casi siempre bilateral por lo que con frecuencia por vasodilatación. Por ello, el usuario cotidiano conduce a la ceguera de ambos ojos. La reparade estas sustancias siente necesidad de aplicarse ción quirúrgica de las secuelas a través de un vasoconstrictores cada vez con mayor frecuen- trasplante de córnea tiene un pronóstico malo cia. A pesar de que esto no representa problema pues la humedad y la falta de mucina en la ocular alguno, salvo raras excepciones, la cotidia superficie propicia la ulceración del injerto y su neidad en su uso no es recomendable por retro posterior opacidad. alimentar el fenómeno de vasodilatación. El cuadro agudo sistémico es de tal gravedad que el médico tratante, en la unidad pediátrica de terapia intensiva o medicina interna, olvida con frecuencia o da poca importancia a las manifesSINDROMES MUCOCUTANEOS taciones oculares que se observan, limitando la El eritema multiforme o síndrome de STEVENS terapéutica a algunos colirios, lavados o a la oclu JOHNSON afecta la superficie ocular en tal magnisión palpebral. Es importante subrayar que los tud que con frecuencia conduce a la ceguera pacientes, una vez pasado el cuadro agudo, tenfuncional. El síndrome de StevensJohnson es un drán graves limitaciones en su vida dadas las fenómeno de hipersensibilidad generalizado que cicatrices oculares ocurridas. se presenta en forma súbita después de la admiEl tratamiento durante la fase aguda es de nistración de algunos medicamentos por vía sis vital importancia para limitar en lo posible las témica, entre ellos se han visto involucrados las consecuencias referidas. Tan pronto se establesulfonamidas, derivados de la penicilina, algunos ce el diagnóstico de síndrome de STEVENSJOHNanalgésicos, etcétera. El cuadro es agudo, febril, SON, deben aplicarse esferoides con frecuencia, acompañado de manchas rojizas en piel y muco- una a dos gotas cada media hora de dexameta sas, que son fenómenos de hipersensibilidad lo- sona o prednisolona, asociados con una asidua calizados y que afectan los tegumentos externos limpieza de las secreciones presentes con lavay las mucosas respiratorias, oral, conjuntival y dos oculares. Ha de evitarse, en lo posible, la genital. La reacción produce flictenas y ulceracio- oclusión palpebral pues favorece, al poner supernes en los territorios afectados con la formación ficies cruentas en contacto, la cicatrización adhe posterior de fenómenos cicatrizales diversos. El rente entre ellas. La terapéutica proporcionada cuadro puede conducir eventualmente a la muer- por un oftalmólogo durante el cuadro agudo, resulta imperativa en estos casos. te si no es tratado de manera oportuna. GeekMedico.com
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Fig. 94. Simbléfaron en pénfigo. Se observan adherencias que van del fondo de saco inferior a la conjuntiva bulbar (sim bléfaron). La superficie ocular se aprecia con falta de lubricación (ojo seco).
Pénfigo ocular. Pertenece a los cuadros pen figoides, al llamado pénfigo mucoso benigno. En éste, el cuadro dominante es la afección de mucosas, en particular de la mucosa conjuntival; constituye un cuadro bilateral, más bien sordo, de aparición tardía (después de los 60 años de edad), de origen autoinmunitario en que hay producción de anticuerpos antimembrana basal con la formación resultante de vesículas y ulceraciones en las áreas afectadas que ulteriormente tienden a cicatrizar. De manera paulatina, el proceso va afectando las glándulas mucoproduc toras y las glándulas lagrimales accesorias, predominando inicialmente el cuadro clínico de un OJO SECO. En las áreas conjuntivales afectadas, se forman lentamente adherencias conjuntivales o SIMBLEFARON. El cuadro dejado a su evolución natural limita de manera importante el movimiento ocular y la superficie, por exposición y resequedad; tiende a epidermizarse y a dejar ciego el ojo. La importancia del diagnóstico de un pénfigo ocular es su diagnóstico temprano. Debe sospecharse en un paciente de edad avanzada con síntomas conjuntivales de poca importancia, en que predomine la sensación de resequedad, y en el cual, al traccionar el párpado inferior, en la
profundidad del fondo de saco, se observe la aparición de bridas conjuntivales (simbléfaron) (fig. 94). Ante la sospecha de un pénfigo es importante una exploración oftalmológica completa y realizar una biopsia conjuntival para su confirmación. El tratamiento ha de comprender lágrimas artificiales e inmunosupresores sistémicos.
HAY QUE RECORDAR QUE — Las conjuntivitis bacterianas se asocian con secreción de moderada a abundante. Cuando el paciente proporcione el dato de amanecer con los ojos adheridos entre sí por secreciones o cuando se observe en la exploración secreción que aglutina pestañas, lo más probable es que se trate de un cuadro bacteriano. — Los cultivos en las conjuntivitis bacterianas deben limitarse a los casos resistentes al tratamiento, en los cuadros de abundante secreción del recién nacido y en todos los que se asocien con ulceraciones corneales. — El germen patógeno que produce más frecuentemente conjuntivitis bacterianas es el estafilococo.
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OFTALMOLOGIA
La terapéutica de las conjuntivitis bacterianas ha de ser con antibióticos locales en forma de colirio: sulfacetamida, clorantenicol, gen tamicina, norfloxacina, polimixina, neomicina y bacitracina fácilmente se encuentran en el mercado farmacéutico, prácticamente no tienen absorción sistémica y su eficacia bactericida o bacteriostática es muy similar. La posología debe ser de una gota cada 2 h para los cuadros intensos y de cuatro veces al día para los cuadros leves o moderados. Como toda terapéutica antibiótica ha de prolongarse al menos por siete días. Instilar sobre la superficie ocular en cada aplicación dos o más gotas no potencia el efecto porque la superficie ocular puede mantener entre los párpados 0.1 mi, lo que equivale aproximadamente a una gota. Si se administra más de una, no hace daño pues todo exceso rebosará por los párpados. En los cuadros conjuntivales bacterianos de moderados a intensos la aplicación de ungüentos nocturnos del mismo antibiótico seleccionado para el día, permite una duración mayor de contacto del antibiótico sobre la superficie ocular y aumenta su eficacia. Los cuadros insuficientemente tratados tienden a producir conjuntivitis crónicas por la habilidad del estafilococo de infectar el borde palbebral. Estos casos crónicos se conocen como blefaroconjuntivitis. El diagnóstico de una blefaroconjuntivitis se establece por la historia repetida de cuadros conjuntivales asociados con una secreción escamosa, en forma de caspa, entre las pestañas. En las blefaroconjuntivitis los síntomas más frecuentes son enrojecimiento palpebral y comezón entre las pestañas. No es rara la presencia de orzuelos. El tratamiento de las blefaroconjuntivitis debe incluir el lavado enérgico del borde palpebral con soluciones acuosas. Las conjuntivitis virales se asocian con cuadros exantemáticos o con síntomas de la parte alta de las vías respiratorias. Las conjuntivitis virales producen síntomas más o menos intensos, ocasionalmente disminución visual leve, poca secreción y abundante lagrimeo; con frecuencia se presenta adenopatía regional. El curso de las conjuntivitis virales casi siempre es autolimitado y su tratamiento, por tanto, ha de ser sintomático.
— La terapéutica sintomática se hace a través de lavados oculares y descongestionantes locales, fenilefrina o antazolina en la frecuencia que los síntomas lo justifiquen. — Las conjuntivitis clamidiásicas se caracterizan por su cronicidad. Son frecuentes en el recién nacido por infección en el canal de parto, o concomitantes en el adulto con síntomas genitourinarios. Su diagnóstico de sospecha se establece por la cronicidad y debe confirmarse con medios especializados de laboratorio. — La terapéutica de una conjuntivitis clamidiá sica incluye eritromicina o tetraciclinas de aplicación local. En el adulto y en su pareja sexual ha de añadirse tratamiento sistémico específico. — El tracoma en un padecimiento clamidiásico endémico. En la República Mexicana se localiza en la zona de los Altos de Chiapas y zonas indígenas del noreste. — El tracoma es una causa frecuente de ceguera en el mundo. En Africa y Medio Oriente constituye la primera causa de ceguera. En México, como causa de ceguera, es excepcionalmente raro. — Las conjuntivitis alérgicas se caracterizan de manera primordial por el prurito que presentan. — La conjuntivitis primaveral se observa en menores de 1 5 años; se caracteriza por un moco filamentoso, prurito intenso y fotofobia. A la eversión del párpado superior se observa un aspecto granuloso y coloración rosada de la superficie conjuntival tarsal. — El tratamiento de las conjuntivitis primaverales incluye lavados oculares, vasoconstrictores locales y cromoglicato disódico en instilación local cuatro veces al día. — La conjuntivitis por fiebre del heno se caracteriza por un edema súbito y acentuado de la conjuntiva bulbar, la que asume un aspecto gelatinoso. Su tratamiento debe realizarse con cromoglicato disódico y vasoconstrictores; al cabo de unas horas desaparece sin dejar secuela alguna. — Las dermatoconjuntivitis se caracterizan por un cuadro de ojo rojo, predominando en ellas los síntomas dérmicos palpebrales. Los párpados se observan eritematosos y con eccema. Hay prurito y edema de la región. El cuadro es desencadenado por medicamentos locales o sustancias en contacto repetido con la región oculopalpebral. Su tratamiento ha de consistir en suspender por completo el con
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La terapéutica de las conjuntivitis bacterianas — La terapéutica sintomática se hace a través de lavados oculares y descongestionantes locaha de ser con antibióticos locales en forma les, fenilefrina o antazolina en la frecuencia de colirio: sulfacetamida, cloranfenicol, gen que los síntomas lo justifiquen. tamicina, norfloxacina, polimixina, neomicina y bacitracina fácilmente se encuentran en — Las conjuntivitis clamidiásicas se caracterizan por su cronicidad. Son frecuentes en el el mercado farmacéutico, prácticamente no recién nacido por infección en el canal de tienen absorción sistémica y su eficacia bacparto, o concomitantes en el adulto con tericida o bacteriostática es muy similar. La síntomas genitourinarios. Su diagnóstico de posología debe ser de una gota cada 2 h para sospecha se establece por la cronicidad y los cuadros intensos y de cuatro veces al día debe confirmarse con medios especializapara los cuadros leves o moderados. Como dos de laboratorio. toda terapéutica antibiótica ha de prolongar— La terapéutica de una conjuntivitis clamidiá se al menos por siete días. sica incluye eritromicina o tetraciclinas de Instilar sobre la superficie ocular en cada aplicación local. En el adulto y en su pareja aplicación dos o más gotas no potencia sexual ha de añadirse tratamiento sistémico el efecto porque la superficie ocular puede específico. mantener entre los párpados 0.1 mi, lo que equivale aproximadamente a una gota. Si se — El tracoma en un padecimiento clamidiásico endémico. En la República Mexicana se locaadministra más de una, no hace daño pues liza en la zona de los Altos de Chiapas y zonas todo exceso rebosará por los párpados. indígenas del noreste. En los cuadros conjuntivales bacterianos de moderados a intensos la aplicación de un- — El tracoma es una causa frecuente de ceguera en el mundo. En Africa y Medio Oriente güentos nocturnos del mismo antibiótico constituye la primera causa de ceguera. En seleccionado para el día, permite una duMéxico, como causa de ceguera, es excepcioración mayor de contacto del antibiótico nalmente raro. sobre la superficie ocular y aumenta su efi— Las conjuntivitis alérgicas se caracterizan de cacia. manera primordial por el prurito que preLos cuadros insuficientemente tratados tiensentan. den a producir conjuntivitis crónicas por la habilidad del estafilococo de infectar el borde — La conjuntivitis primaveral se observa en mepalbebral. Estos casos crónicos se conocen nores de 1 5 años; se caracteriza por un moco filamentoso, prurito intenso y fotofobia. A la como blefaroconjuntivitis. eversión del párpado superior se observa un El diagnóstico de una blefaroconjuntivitis se aspecto granuloso y coloración rosada de la establece por la historia repetida de cuadros superficie conjuntival tarsal. conjuntivales asociados con una secreción escamosa, en forma de caspa, entre las pes- — El tratamiento de las conjuntivitis primaverales incluye lavados oculares, vasoconstrictañas. En las blefaroconjuntivitis los síntomas más tores locales y cromoglicato disódico en instilación local cuatro veces al día. frecuentes son enrojecimiento palpebral y comezón entre las pestañas. No es rara la pre- — La conjuntivitis por fiebre del heno se caracsencia de orzuelos. teriza por un edema súbito y acentuado de la El tratamiento de las blefaroconjuntivitis debe conjuntiva bulbar, la que asume un aspecincluir el lavado enérgico del borde palpebral to gelatinoso. Su tratamiento debe realizarse con cromoglicato disódico y vasoconstrictocon soluciones acuosas. res; al cabo de unas horas desaparece sin Las conjuntivitis virales se asocian con cuadejar secuela alguna. dros exantemáticos o con síntomas de la — Las dermatoconjuntivitis se caracterizan por parte alta de las vías respiratorias. Las conjuntivitis virales producen síntomas un cuadro de ojo rojo, predominando en ellas los síntomas dérmicos palpebrales. Los párpamás o menos intensos, ocasionalmente disminución visual leve, poca secreción y abundos se observan eritematosos y con eccema. dante lagrimeo; con frecuencia se presenta Hay prurito y edema de la región. El cuadro adenopatía regional. es desencadenado por medicamentos locales o sustancias en contacto repetido con la reEl curso de las conjuntivitis virales casi siemgión oculopalpebral. Su tratamiento ha de pre es autolimitado y su tratamiento, por tanconsistir en suspender por completo el con to, ha de ser sintomático.
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tacto con las sustancias y antihistamínicos sistémicos. — En los casos agudos del síndrome de Stevens Johnson el tratamiento médico debe consistir en la instilación frecuente de esteroides locales y lavados oculares. No deben ocluirse los párpados. — El pénfigo mucoso benigno o pénfigo ocular ha de sospecharse en el paciente mayor de 60 años con cuadros leves de conjuntivitis crónicas en donde a la exploración se observe simbléfaron.
QUE REFERIR — Todo paciente con una conjuntivitis infecciosa que no haya cedido después de 1 5 días de tratamiento. — Todo sujeto que por motivos de una conjuntivitis se esté aplicando esteroides locales. — Todo paciente que por motivos de una con juntivitis o por irritación ocular crónica, se haya aplicado por un tiempo mayor de tres semanas esteroides locales — Todo sujeto con conjuntivitis y disminución de la agudeza visual. — Todo paciente con presunto diagnóstico de conjuntivitis primaveral.
CASOS CLINICOS CASO1. Mujer de 37 años de edad. El día anterior
sintió sensación de cuerpo extraño, lagrimeo leve y ojo rojo. Al día siguiente, por la mañana, amaneció con los párpados pegados y dificultad para abrirlos. El ojo está más rojo y la sensación de cuerpo extraño ha aumentado. A la exploración se observa aumento de la hiperemia de predominio periférico. El examen de la conjuntiva muestra enrojecimiento de las conjuntivas tarsaies y secreción que se acumula en los ángulos y fondos de saco. Diagnóstico probable: conjuntivitis bacteriana. Tratamiento: antibióticos locales. CASO 2. Varón de 28 años de edad. Su historia muestra frecuente irritación conjuntival, comezón en el borde palpebral, aparición habitual de "perrillas" y enrojecimiento crónico de la conjuntiva. A la exploración se observa, entre las pestañas y al tallarlas, descamación en forma de caspa, escasa secreción en los ángulos e hiperemia tarsal y conjuntival bulbar leves.
Diagnóstico probable: conjuntivitis crónica (blefaroconjuntivitis). Tratamiento: limpieza frecuente del borde palpebral y aplicación de antibióticos locales en las exacerbaciones. CASO3. Mujer de 28 años de edad. Antecedentes de cuadro gripal, aparición más o menos brusca de un cuadro conjuntival caracterizado por sensación de cuerpo extraño, abundante lagrimeo, escasa secreción, poca disminución de la agudeza visual y linfadenopatía regional. Diagnóstico probable: conjuntivitis viral. Tratamiento de sostén. CASO 4. Niño de ocho años de edad. Desde hace un año padece de conjuntivitis que se caracteriza por intensa fotofobia y lagrimeo. Se talla con frecuencia los ojos. A la exploración se observa hiperemia leve y una secreción de aspecto filamentoso. Al evertir el párpado superior se observa un aspecto granuloso. Diagnóstico probable: conjuntivitis primaveral. Tratamiento: cromoglicato disódico en aplicación local.
MITOS POPULARES Salir a la intemperie cuando se tienen los ojos calientes hace daño y produce conjuntivitis. Leves cambios en la temperatura externa producen vasoconstricción o vasodilatación, pero de ninguna manera pueden generar fenómenos infecciosos o alérgicos. Las gotas de limón son buenas para los ojos. Dado que su acidez se encuentra por debajo del pH de la lágrima, la molestia es importante. El limón no tiene sustancias bactericidas o bacte riostáticas y de ningún modo es terapéutico. Su instilación produce de inmediato un fenómeno de vasodilatación seguido de un fenómeno de vasoconstricción, de allí su fama; pocos minutos después de su instilación el ojo se ve más claro, pero en todo caso su efecto es transitorio. El humoniebla (smog) produce conjuntivitis infecciosa. La contaminación ambiental causa un estado de irritación de la misma manera que el fumador presenta una faringe irritada. La irritación crónica puede predisponer a cuadros infecciosos, pero de ninguna manera es por sí sola un fenómeno infeccioso. El agua de manzanilla cura las infecciones oculares. Nada en contra de la manzanilla. Su función primordial es obligar a la gente que ha de utilizar
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un lavado ocular a que hierva el agua. La manzanilla con una cucharada sopera de sal, por litro, le da a la solución un pH cercano al 7.4, que es el pH normal de la lágrima y de esta manera irrita menos, pero de ninguna forma tiene propiedades antibacterianas. Por otra parte, los lavados frecuentes alteran la flora normal de la conjuntiva. Son útiles cuando hay un exceso de secreciones. En estos casos, su función es
remover y limpiar la superficie ocular facilitando así los mecanismos antibacterianos de la lágrima. Usar colirios vasoconstrictores es peligroso. Su uso asiduo produce una vasodilatación como fenómeno de rebote y el usuario de estos medicamentos depende cada vez más de ellos para tener una conjuntiva de aspecto normal, pero de ninguna forma hacen daño.
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Capítulo 10
LAS CONJUNTIVITIS DEL RECIEN NACIDO
(i OFTALMIA NEONATORUM) Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido
MEDADES OCULOGENITALES, CONJUNTIVITIS QUIMICAS, HERPES SIMPLE y CONJUNTIVITIS BACTERIANAS de otras causas. Si la Oftalmía neonatorum puede ser produci-
DEFINICION YCONSIDERACIONESGENERALES POSIBILIDADES ETIOLOGICAS Conjuntivitis químicas Conjuntivitis gonocócicas Conjuntivitis por clamidias. Grupo TRIC (conjuntivitis de inclusión tracomatosa) Otras conjuntivitis bacterianas FJerpes del recién nacido HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR
da por diferentes agentes y, por tanto, puede tener variedad de manifestaciones clínicas, se debe también reconocer que el concepto de Oftalmía neonatorum abarca diferentes medios de contaminación, que van desde la infección i n útero por el canal del parto, hasta la contaminación directa por cualquier otra vía. Si por recién nacido se entiende al producto dentro de los primeros 30 días posteriores al nacimiento, se entenderá por Oftalmía neonatorum, la INFLAMA-
DEFINICION Y CONSIDERACIONES GENERALES Se define la Oftalmía neonatorum como la inflamación conjuntival que ocurre dentro de los primeros días posteriores al nacimiento. Esta inflamación puede presentarse en forma aguda, purulenta y en forma subaguda, con secreción mucopurulenta y escasas manifestaciones. El nombre de OFTALMIA NEONATAL se refiere a una entidad antiguamente considerada clásica del recién nacido, quien la adquiría a través del CANAL DEL PARTO de madres infectadas de GONORREA. La aparición del método profiláctico de Credé, la antibioticoterapia, la menor incidencia de enfermedades venéreas y el mejor conocimiento de las entidades capaces de producir estos cuadros, obligan a considerar a la conjuntivitis del recién nacido dentro de un concepto másamplioenel cualsedebenincluirENFER-
CION CONJUNTIVAL DE INTENSIDAD VARIABLE QUE SE MANIFIESTA EN EL RECIEN NACIDO DURANTE EL PRIMER MESDEEDAD.
POSIBILIDADES ETIOLOGICAS El recién nacido es particularmente sensible a diferentes vías de contaminación. De ellas, probablemente la más importante es el canal del parto donde los microorganismos presentes en vagina y cuello del útero tienen fácil acceso a la superficie ocular y de manera más significativa y prolongada si coexiste con una rotura prematura de membranas o un parto eutócico prolongado y difícil. Estudios epidemiológicos muestran que en mujeres asintomáticas ysin antecedentes de infecciones vaginales pueden existir en cuello del
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94 OFTALMOLOGIA útero hasta cinco diferentes especies de bacterias al momento del parto. Se ha demostrado también que 1 2% de las embarazadas en el primer trimestre, presenta clamidias en endocérvix y hasta 44% de las infectadas pueden dar origen a productos con infección ocular. Las infecciones en cuello del útero por herpes simple, tanto tipo I como tipo II, son raras. Ante el antecedente de una mujer con infección herpética y por el riesgo de infección en el producto, en la actualidad se acepta a la infección herpética cervical como una indicación para la realizar cesárea. El área anogenita! materna está frecuentemente contaminada por gérmenes gramnegati vos como Proteus, Klebsiella, Pseudomonas o Escherichia coli que pueden dar origen a infecciones conjuntivales en el recién nacido. La conjuntivitis purulenta del recién nacido antiguamente asociada en forma exclusiva con gonococo, despertó por sus secuelas el interés de oftalmólogos y autoridades sanitarias. El hecho de que en 1891 Credé introdujera la utilización de nitrato de plata en la prevención de esta entidad, y posteriormente la antibioticoterapia, ha disminuido notablemente su prevalencia por lo que la oftalmía purulenta por gonococo es hoy en día un cuadro más bien raro. Clínicamente se aceptaba que si una infección ocurría dentro de las dos primeras semanas después del parto, probablemente fuese debida a una contaminación en el cana!, mientras que si se presentaba después de este periodo, probablemente hubiese sido adquirida en la fase posnatal. Esta arbitraria división, aunque lógica, es difícil de sostener pues aun en los casos de conjuntivitis gonocócica donde el periodo de incubación es habitualmente corto, se ha comunicado la aparición de síntomas hasta el día 21, por lo que ha de aceptarse que los periodos de incubación pueden ser variables y que en ausencia de antecedentes maternos positivos, las vías de infección pueden abarcar el periodo de labor y posparto inmediato y mediato.
Conjuntivitis químicas Aspectos clínicos. Desde la introducción en 1891 de'la profilaxis de Oftalmía neonatorum y la impresionante reducción de la infección por gonococo, el uso del nitrato de plata como agente profiláctico ha sido ampliamente difundido y son pocas las naciones que no recomiendan su empleo. Inicialmente se sugirió a una concentración del 2%, pero la irritación que producía obligó a
reducir su concentración al 1%, con igual actividad bacteriostática aparentemente. El nitrato de plata se presenta en solución amortiguadora al 1% y su actividad ocurre en la superficie conjuntival, donde es capaz de aglutinar gonococos e inactivarlos. El nitrato de plata traumatiza células epiteliales y da como resultado una irritación química conjuntival que es generalmente transitoria y leve, y que se caracteriza por una hiperemia conjuntival leve, escasa secreción mucosa y lagrimeo; en todo caso, la apariencia no simula una conjuntivitis bacteriana. Aparece al día siguiente de la instilación y dura de 24 a 48 horas. Es cuestionable si el nitrato de plata es la mejor forma de profilaxis ya que al descamar células de superficie, potencialmente abre la puerta a otras infecciones oportunistas. Por otra parte, el nitrato de plata no es efectivo contra infecciones profundas del estroma, pues su efecto es superficial. Pero en ausencia de un profiláctico mejor su uso es recomendable, ya que es aún más dudoso que una sola aplicación de cualquier otro antibiótico pueda tener el efecto deseado. Por lo que el nitrato de plata al 1% sigue siendo el más difundido y aceptado si se va a emplear como única aplicación.
Conjuntivitis gonocócicas Aspectos clínicos. Desde la introducción del método profiláctico de Credé y el advenimiento de la antibioticoterapia, el cuadro clínico clásico ha variado. Su frecuencia actual en Estados Unidos se estima en 0.6%. Se debe sospechar clínicamente cuando la aparición ocurre en los primeros días después del parto; tan pronto como dos a cuatro días después de la inoculación. El principio es más o menos súbito con hiperemia, quemosis y EDEMA conjuntival progresivo. La quemosis palpebral llega a ser de tal magnitud que la exploración conjuntival y la abertura forzada de los párpados se dificulta. A menudo escurre entre los párpados una secreción purulenta de aspecto amarillento, producto del infiltrado conjuntival y que caracterizó a esta entidad usándose en el pasado la sinonimia de conjuntivitis purulenta u oftalmía purulenta. Los párpados acumulan en sus fondos de saco gran cantidad de esta secreción que suele drenar bruscamente (fig. 101). La infiltración con juntival puede ser intensa con necrosis del estroma, en cuyo caso se reemplaza con un material proteináceo que casi siempre da el aspecto de membranas y seudomembranas.
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Fig. 101. Conjuntivitis purulenta. La presencia de abundante exudado de aspecto purulento en un recién nacido debe hacer sospechar la presencia de una conjuntivitis gonocócica. (Cortesía del Dr. Alfredo Gómez Leal.)
NEISSERIA tiene la habilidad de penetrar epitelios íntegros por lo que las QUERATITIS EPITELIALES
riodo de abundante secreción es recomendable irrigar en el fondo de saco frecuentemente con soluciones acuosas para impedir la adhesividad de los microorganismos al epitelio conjuntival y corneal. Puede considerarse la administración SISTEMI CA de penicilina si hay evidencias o riesgos de participación en otros sitios del organismo. La dosis recomendada es de 50 000 u DE PENICILINA POR DIA, dividida en tres dosis y mantenida por siete días. Puede administrarse por vía endovenosa y cuando se sospecha la posible afección del sistema nervioso central. Los PADRES deben ser tratados a la DOSIS recomendadas para la INFECCION sistemica del adulto, 2.4 millones U de penicilina G procaínica intramuscular en una sola dosis para los varones y 4.8 millones U para las mujeres.
pueden desarrollarse. Estas deben ser cuidadosamente vigiladas por su potencial capacidad de penetrar e iniciar ULCERACIONES profundas con tendencia a la PERFORACION. La adenopatía preau ricular es rara al nacimiento, pero puede aparecer si la inoculación ocurre cercana al fin del primer mes de nacido. Estos niños deben considerarse SISTEMICAMEN TEINFECTADOS y, por tanto, han de ser explorados neurológicamente de manera cuidadosa; si se sospecha la participación del sistema nervioso central, el análisis del líquido cefalorraquídeo es imperioso. El diagnóstico de certeza se hace con tinción de Gram, demostrando DIPLOCOCOSINTRACELULA RES GRAMNEGATIVOS y se debe corroborar con cultivo en medios específicos como el de Thayer Martin y agar chocolate. El tratamiento de la conjuntivitis gonocócica o Conjuntivitis por clamidias. cuando se sospecha se debe efectuar con peni- Grupo TRIC (conjuntivitis cilina G procaínica de 10 000 A 20 000 u/ML, insti- de inclusión tracomatosa) lada, de manera local y administrada cada hora durante el día; puede disminuirse en la medida Aspectos clínicos. Este tipo de conjuntivitis es que se reduzcan los signos tres a cuatro veces actualmente la Oftalmía neonatorum más freal día hasta su total desaparición. Durante el pe- cuente y su incidencia puede ser tan alta como
%oftalmología
Estos niños deben considerarse potencialmende 2 a 6% de todos los recién nacidos. Las clamidias son rickettsias, microorganismos que se te infectados sistémicamente pues algunos quizá sitúan entre los virus y las bacterias. Semejan a los desarrollen otitis media, rinitis, vaginitis y aun \irus en el sentido que son parásitos intracelula neumonitis, por lo que deben ser estrechamente res obligatorios y a las bacterias en tener una vigilados. El diagnóstico de la entidad apoyado en cubierta de ácido muriámico y contener en su los hallazgos clínicos ha de confirmarse mediante interior RNA y DNA, haciéndolas sensibles a los examen citológico cuando se encuentren las inantibióticos. Durante mucho tiempo se las consi- clusiones basófilas intracitoplásmicas o por antideró dentro del grupo de los grandes virus o cuerpos fluorescentes. El tratamiento de las infecciones por TRIC es grupo "Bedsonia" o "psitacosis linfogranuloma venéreotracoma". Recientemente tienden a re- aún incierto. El mejor manejo de la conjuntivitis por inclusión del recién nacido parece ser la conocerse como clamidias. Las clamidias pueden dar origen a dos entida- aplicación de tetraciclina local al 1%, instilada tres a cuatro veces al día por tres a cuatro semades oftalmológicas de importancia: el TRACOMA y la CONJUNTIVITISBLENORRAGICADEINCLUSION. En la nas. Pueden obtenerse resultados satisfactorios primera se han identificado los serotipos A, B y con la terapéutica de sulfacetamida local al 10% C, y en la segunda, los serotipos D al K. Estos o eritromicina al 0.5%. Los cultivos y exámenes últimos son los que causan la Oftalmía neonato- citológicos después del tratamiento han mostrado una alta persistencia del microorganismo, hasrum originada por clamidias. Esta división por serotipos y su relación como ta en 70%, por lo que se recomienda un segundo productores de enfermedades bien definidas ha régimen local de igual duración, dos semanas sido puesta en duda por diversos autores: Forster después del primero. Cuando se sospecha partiy colaboradores analizaron niños de siete meses a cipación sistémica, se han obtenido buenos resul11 años que padecieron conjuntivitis del recién tados con el uso de eritromicina oral a las dosis nacido, encontrando en un porcentaje relativa- recomendadas para lactantes. Debe insistirse en mente alto datos compatibles con tracoma, lo que no administrar tetraciclina oral. sugiere que una erradicación incompleta puede Si los padres presentan afección, la terapéutica inducir, al paso del tiempo, un tracoma, que en los sistémica debe instituirse con eritromicina o tecasos analizados fue siempre del tipo benigno. traciclina orales a razón de 1.5 miligramos por Estos hallazgos ponen en duda si en realidad es un día. Si la madre ha de alimentar al niño con serotipo determinado el que produce la conjunti- pecho, debe evitarse el uso de tetraciclinas pues vitis blenorrágica por TRIC y otro el de tracoma, o excretadas por glándulas mamarias y transmitidas si se trata de grados variables de expresión. al producto por medio del calostro, pueden cauEl cuadro clínico característico de una Oftal sar efectos colaterales sistémicos sobre huesos y mía neonatorum por TRIC es el de una CONJUN- dientes. TIVITIS MUCOPURULENTA, generalmente MODERADA con EDEMA LEVE y quemosis conjuntival, con tendencia a la unilateralidad o al comienzo asincró- Otras conjuntivitis bacterianas nico de los signos, aunque el cuadro puede ser aún más leve o asumir la magnitud de una con- Aspectos clínicos. En su paso por el canal del juntivitis purulenta. A veces es posible observar parto, el producto puede entrar en contacto con Micropannus y opacidades corneales, aunque en bacterias presentes en el endocérvix y región pe la mayoría de los casos, el curso es benigno y rianal maternas, o puede ser inoculado por personas encargadas de su tratamiento durante los generalmente autolimitado. Su aparición tiende a ser mas tardía, de cinco primeros días y desarrollar una inflamación cona 12 días después del parto; durante algún tiempo juntival en cualquier momento del periodo posse consideró esta manifestación tardía como un natal. Los gérmenes patógenos causales de este dato clínico esencial en su diferenciación de los tipo de infecciones son: Staphylococcus aureus, cuadros producidos por diplococos. En la mayor Streptococcus, Haemophylus, Pseudomonas, Esparte de los casos, la presentación ocurre desde cherichia colí , Proteus, Klebsiella y enterobacte las primeras 24 h después del parto hasta las tres rias. El lapso de presentación más frecuente a cuatro semanas. Esta variedad en la aparición ocurre durante la primera semana posparto, pero puede ser producida por factores precipitantes puede presentarse en cualquier momento del como rotura prematura de membranas y canti- primer mes. Su cuadro clínico es similar a una INFLAMACION CONJUNTIVAL MODERADA, rara vez ¡n dad del inoculo recibido. GeekMedico.com
LAS CONJUNTIVITIS DEL RECIEN NACIDO 97
tenso, con edema palpebral, quemosis y exudados mucopurulentos. El cuadro quizá sea grave e indistinguible clínicamente de una conjuntivitis purulenta. Ante la presencia de cualquier Oftalmía nconatorum, se debe buscar intencionalmente la evidencia de un traumatismo o cles epitelización corneal pues puede ser la vía de entrada a gérmenes patógenos que produzcan consecuencias graves para la visión. Su presencia obliga a un cuidado más estrecho y a una terapéutica más intensa. La infección sistémica secundaria no es frecuente, excepto la producida por Pseudomonas, particularmente en prematuros, en quienes una ulceración corneal puede ser la vía de entrada a una septicemia mortal para el producto. El diagnóstico debe apoyarse en los datos clínicos y en los hallazgos de laboratorio. I a / o tinción citológica es orientadora en cuanto al tipo de microorganismos, y los cultivos y antibiogra mas son indispensables. Si el microorganismo causal es grampositivo, entonces puede iniciarse el tratamiento con eritromicina o neomicina local cada 2 h durante el día. Si es Haemophylus, la tetraciclina local está indicada con igual frecuencia. Si los microorganismos son gramnegati vos, puede instilarse gentamicina localmente con igual régimen. La terapéutica debe prolongarse hasta dos semanas; en caso de obtener una respuesta inadecuada, se puede sustituir de acuerdo con los resultados del antibiograma.
Herpes del recién nacido Aspectos clínicos. La transmisión a través del canal del parto de la INFECCION HERPETICA es afortunadamente una cajjsa poco habitual de infecciones del recién nacido. Desde el punto de vista etiológico hay dos serotipos herpéticos bien identificados: ELTIPOI ASOCIADOCONLESIONESORALESY OCULARES,'V/ EL TIPO II ASOCIADO CON INFECCIONES GENITALES. Se acepta en la actualidad que ambos
serotipos pueden estar presentes en el canal del parto, por lo que esta división es más académica que práctica. Las infecciones herpéticas del recién nacido son de cualquier modo más frecuentemente inducidas por el serotipo II. El neonato infectado por herpes es particularmente lábil a esta infección dada su escasa capacidad de respuestas humoral y celular. Una vez adquirida, puede convertirse en un infección diseminada de graves consecuencias para el producto de la gestación. Se aceptan dos formas de presentación clínica: la DISEMINADA a partir de una mani-
festación local y la forma localizada. En la diseminada puede haber participación del sistema nervioso central, coriorretinitrs, atrofia óptica, cataratas y manifestaciones conjuntivales o corneales hasta en 20% de los casos. Las formas LOCALIZADAS, de evolución más benigna, se presentan con lesiones en piel o localizadas en e! sistema nervioso central, encontrándose con mayor frecuencia manifestaciones oculares. El cuadro clínico en la MANIFESTACION ocular se caracteriza por un principio insidioso después de la segunda semana de edad, con edema palpebral y quemosis conjuntival. Evoluciona a lesiones vesiculosas sobre la pie! (no necesariamente palpebral) y leve secreción mucosa. Las lesiones oculares aparecen como ULCERACIONES DENDRIT1 CAS O AMIBOIDEAS, típicas de la entidad. Pueden complicarse con una queratitis estromática, con infiltrados y neovascularización. Es posible que este cuadro preceda o se asocie con una viremia diseminada (fig. 102). En la forma diseminada, el recién nacido presenta poca actividad, se halla un tanto indiferente, puede desarrollar fiebre con datos de irritación meníngea; pulmón, bazo e hígado se ven tempranamente involucrados. Las transami nasas y fosfatasa alcalina aumentan transitoriamente. En el curso de tres semanas, el deterioro puede ser progresivo y mortal si el paciente no es diagnosticado y tratado oportunamente. El diagnóstico se elabora con base en las lesiones oculares características y el antecedente de una infección materna. En el examen otológico ocular no se observan bacterias, pero sí presencia de células gigantes multinucleadas con cuerpos de inclusión eosinófilos intranu cleares. El tratamiento de las lesiones oculares se hace con idoxuridina o vidarabina cada 2 h durante el día hasta la desaparición de los signos. Una vez desaparecidos, a fin de evitar recidivas, debe sostenerse cuatro veces al día por 1 5 días más. La enfermedad diseminada debe ser tratada con vidarabina o aciclovir sistémico en las dosis recomendadas para su administración.
HAY QUE RECORDAR QUE — Un recién nacido que dentro de los primeros días de vida presenta un cuadro de conjuntivitis purulenta intensa, debe considerarse como potencial portador de una conjuntivitis gonocócica.
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Fig. 102. Herpes del recién nacido. La presencia de un ojo rojo unilateral, con escasa secreción y pérdida del reflejo de la córnea debe hacer pensar en herpes. A la tinción con fluoresceína se aprecia una ulceración de aspecto arborescente.
Las conjuntivitis gonocócicas pueden tener un curso fatal para la visión por la tendencia de Neisseria a penetrar y ulcerar la córnea. El método de Credé constituye una obligación sanitaria; esto se refiere a la administración oftálmica de nitrato de plata al 1%. En su defecto, puede usarse localmente cualquier otro antibiótico; de ser así, la administración debe prolongarse durante la estancia en el cunero con una frecuencia de tres a cuatro veces al día. La sospecha de una conjuntivitis gonocócica obliga a la tinción y cultivo de la secreción conjuntival y a su terapéutica con penicilina local y sistémica. En una conjuntivitis por gonococo o por cla midias, los padres del producto deben considerarse sistemáticamente afectados e iniciar tratamiento en ellos. La causa más frecuente de infecciones con juntivales del recién nacido es por clamidias. La conjuntivitis por clamidia es en general de aparición más tardía, de cinco a 14 días, y de curso benigno. La terapéutica comprende tetraciclina o eritromicina locales tres a cuatro veces al día y debe prolongarse al menos durante tres semanas.
— Cualquier otra bacteria puede dar origen a conjuntivitis del recién nacido. Su aparición tiende a ser más tardía, después de la segunda semana y su tratamiento incluye antibióticos locales tres a cuatro veces al día por una semana. — El herpes ocular del recién nacido puede diseminarse y ser mortal. Puede constituir el foco primario de la infección o ser parte de un cuadro sistémico. Es necesario sospechar su presencia por la aparición de vesículas alrededor del párpado y una conjuntivitis no secretante. — Una conjuntivitis del recién nacido de aparición tardía y que no responde a la terapéutica empleada, puede ser secundaria a una obstrucción de vías lagrimales.
QUE REFERIR — Todo recién nacido con conjuntivitis purulenta. — Todo neonato con conjuntivitis y decaimiento general. — Todo recién nacido que después de una semana de tratamiento continúe con secreción conjuntival.
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Capítulo 11
SINDROME DE OJO SECO Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido
PELICULA LAGRIMAL
PRODUCCION LACRIMAL PELICULA LACRIMAL SINTOMAS DEL 0)0 SECO CAUSAS DLLOJO SECO H i posee roción lagrimal Síndrome ele Sjógren I IAV QUE RECORDAR QUE QUERETERIR CASOS CLINICOS MITOS POPULARES
La lágrima es una solución acuosa con electrólitos, inmunoglobulinas y algunas enzimas proteo líticas. De ellas, la más notable es la lisozima que posee ciertas propiedades bacteriostáticas. Si la lágrima, como solución, humedeciera la superficie epitelial, rápidamente se perdería ya que la superficie ocular es anfractuosa y eléctricamente hidrofóbica. Por lo que una solución acuosa desaparecería muy pronto de la misma manera que sucede cuando con una manguera se moja la superficie de un vidrio. Si se hace esto se notará que el vidrio se humedece de modo uniforme mientras se mantiene la irrigación pero suspendida ésta, la película acuosa sobre la superficie del vidrio se rompe en pequeñas columnas y la superficie pierde ese aspecto de claridad que tenía mientras era irrigada. Al vidrio le sucede esto porque es hidrofóbico y le faltan factores tensoactivos para cambiar ese estado hidrófobo a hidrófilo que le permita mantener la película acuosa. El epitelio corneal es hidrófobo, y para que pueda mantener la lágrima sobre su superficie requiere cambiar su estado de hidrofobia, lo que se logra con la mucina, producción constante de las glándulas mucoproductoras del epitelio conjuntival. Esta mucina se mezcla en el epitelio, regulariza las superficies anfractuosas y proporciona sostén a la lágrima, permitiendo que ésta permanezca más tiempo sobre la superficie ocular. La mucina actúa como factor tensoactivo y es necesaria para mantener una película estable. Aunque la lágrima fuera estable debido a la mucina, la película lagrimal así formada, tendería a evaporarse rápidamente. Para evitar esto, la naturaleza dotó a la película de una capa externa constituida de material oleoso, producto de la
PRODUCCION LAGRIMAL La lágrima es la secreción producto de la actividad de la glándula lagrimal principal y de las glándulas lagrimales accesorias. La glándula lagrimal produce lo que se conoce como lagrimeo reflejo y responde a estímulos neurogénicos. Su producción está mediada por fibras del Vy VII pares craneales, y gracias a su actividad se llora ante las propias emociones, ante agresiones, en la inflamación y ante el dolor. Las glándulas lagrimales accesorias son pequeños y múltiples acinos glandulares situados en los fondos de saco y su producción es lo que se conoce como secreción basal. Esta es la encargada de mantener una cantidad suficiente de lágrima sobre la superficie ocular. De esta manera, las glándulas lagrimales accesorias mantienen una película más o menos constante que puede ser aumentada por la acción de la glándula lagrimal principal si se necesita más lágrima. Por ejemplo, si un cuerpo extraño entra en contacto con la superficie y produce una lesión corneal, las fibras trigeminales se estimulan y aportan, vía glándula lagrimal principal, un exceso de lágrima para eliminar el cuerpo agresor.
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100 OFTALMOLOGIA secrcción de las glándulas de Meibomio situadas en el borde palpebral. De este modo una película lagrimal normal tiene tres capas: la más interna adherida a la superficie epitelial y formada por mucina que es la que da estabilidad a la lágrima; la media, la más importante en grosor y función, es la capa acuosa constituida por lágrima que proporciona lubricación a la superficie corneal, contiene los elementos nutritivos para el epitelio y difunde libremente el oxígeno para la respiración epitelial; y la más externa, la oleosa, que impide la evaporación de la lágrima y le permite así, un mayor tiempo de permanencia. Sin embargo, si se mantienen los ojos abiertos, la película lagrimal termina, después de un tiempo, adelgazándose y escurriendo hacia los conductos lagrimales; por ello, el parpadeo vuelve a distribuir la lágrima en constante formación volviendo con cada parpadeo a engrosar la película. Esta función continua y dinámica entre recambio de mucina, producción de lágrima, parpadeo e incorporación ele secreciones oleosas, mantiene una película lagrimal funcional que da nutrición a la superficie, lubrica y coadyuva a evitar infecciones. La ausencia parcial o total de estas capas produce lo que se conoce como un cuadro de OJOSECO.
SINTOMAS DEL OJO SECO
LOR Y FOTOFOBIA, seguidos paradójicamente de
aumento del lagrimeo. La erosión epitelial produce una superficie anfractuosa y la visión en consecuencia disminuye. El lagrimeo en presencia de un ojo seco carente de lágrima, sucede por la estimulación de la glándula lagrimal, como resultado del estímulo neurogénico del dolor. Si la resequedad epitelial es muy importante y crónica, entonces ocurrirá una metaplasia del epitelio, de tal manera que de ser un epitelio estratificado no queratinizado se transformará en uno queratinizado. La evolución a estos extremos de resequedad es rara y aparece en algunos síndromes mucocutáneos donde la destrucción de glándulas y del estroma es crónica y las adherencias resultantes de las ulceraciones generan una exposición prolongada del globo ocular. Los síntomas del ojo seco son variados y múltiples, comprenden desde una pequeña sensación de cuerpo extraño a la de resequedad ocasional o constante, fotofobia, baja visión o aun ceguera por epidermización.
CAUSAS DEL OJO SECO Como se ha descrito, cualquier factor que altere la película lagrimal trastorna su función y produce los síntomas de sensación de cuerpo extraño y resequedad. De esta manera, clínicamente, ojo seco puede ser producido por alteraciones de las glándulas mucoproductoras, de conjuntivitis crónicas, de quemaduras oculares y de irritaciones frecuentes. El ojo seco puede presentarse por disminución de la capa lagrimal como en el OJO
Cualquiera que sea la causa, al romperse en uno o varios puntos la película lagrimal, el epitelio se deseca. Reseco éste es sensible a la erosión HIPOSECRETORYENELSINDROMEDESJÓGREN,Obien mecánica por el parpadeo, estimulándose así las por alteraciones de la capa oleosa como en terminaciones nerviosas trigeminales que dan ori- las meibomitis crónicas, acné rosácea y blefarigen a la SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO. tis crónicas, o bien por alteración en uno o más Si la erosión epitelial es mayor que unos cuan- componentes de la lágrima, por ejemplo en los tos puntos de desecación, el paciente presenta, casos de quemaduras graves y síndromes muco aunada a la sensación de cuerpo extraño, una cutáneos. cierta sensación a veces mal expresada de RESEPor su frecuencia, en este capítulo se subrayan QUEDAD OCULAR; ésta puede ser más notoria por los síndromes del ojo hiposecretor y de Sjógren. las mañanas cuando los epitelios internos del párpado y externos del globo ocular han estado en contacto por horas. En estos casos al desper- Hiposecreción lagrimal tar, el sujeto tiene una mayor sensación de cuerpo extraño aunado a una DIFICULTAD para abrir Resulta difícil medir en forma precisa la producción lagrimal, en virtud de que ésta se produce LOSparpados. Si la carencia lagrimal es importante y la rese- de manera constante y continuamente con cada quedad del epitelio se mantiene durante horas, la parpadeo se elimina por los conductos lagrimaexposición al medio puede propiciar la erosión les y se renueva, y porque aunque en grado de las capas superficiales epiteliales y estimular menor, alguna pequeña cantidad se elimina por evaporación. Sin embargo al presentarse los más las terminaciones nerviosas produciendo DOGeekMedico.com
SINDROME DE OJO SECO 1 01
síntomas de resequedad se procura medir de alguna forma, cuánta lágrima existe sobre la superficie ocular. El método más popular para medir la producción lagrimal consisto en la aplicación de un papel filtro (Whartman núm. 41) de 5 mm de ancho por 15 mm de largo, con un doblez a los 5 mm. La porción doblada de 5 mm se coloca por dentro de la conjuntiva, en el tercio externo del párpado inferior, de tal modo que queden por fuera, sobre la piel del párpado, 10 mm externos de papel filtro. Se solicita al paciente cierre los párpados durante 5 min y se observa la cantidad humedecida del papel que sobresale. Esta prueba se conoce como PRUEBA DE SCHIRMER. Se considera normal si el sujeto humedeció del doblez hacia afuera de los 10 mm externos; dudosa, si humedeció entre 5 y 10 mm, y evidentemente hipose cretor si humedeció menos de 5 mm. La prueba tiene una serie de inconvenientes que la hacen inexacta pero es, sin embargo, orientadora y su uso es común en especialidades distintas a la oftalmología. Aunque hay otras variedades de la prueba de Schirmer, éstas son aún más inexactas y poco esclarecedoras por lo que la descrita es usualmente la empleada. Por medio de la prueba de Schirmer se ha estudiado el lagrimeo para los diferentes grupos de edad. Está bien documentado que después de los 45 años, la producción lagrimal basal, producto de la secreción de las glándulas accesorias, decae notablemente. Esta hiposecreción tiende a ser más frecuente y temprana en mujeres, y más tardía y de menor intensidad en varones. Pero generalizando, después de los 60 años, ambos sexos tienen una película lagrimal deficiente. Esta disminución de la producción lagrimal pasa inadvertida para la mayoría de la población que mantiene lágrima suficiente para mantener una película lagrimal normal; pero para otro grupo poblacional, la película se torna insuficiente y los síntomas de sensación de cuerpo extraño y resequedad aparecen. El cuadro clínico característico comprende un paciente mayor de 50 años, con sensación de cuerpo extraño y cierta resequedad, ausencia de ojo rojo o de otra manifestación ocular o sistémica. La prueba de Schirmer, aunque no indispensable para su diagnóstico puede ser orientadora. A pesar de que no haya necesariamente hipo secreción lagrimal, los mismos síntomas y signos se presentan en algunos pacientes con blefaro plastia cosmética. En ellos, un exceso de piel removida por razones estéticas produce un cierre incompleto e insuficiente de los párpados, gene-
rando una rotura temprana de la película lagrimal y con ello las manifestaciones clínicas de un ojo hiposecretor. La hiposecreción lagrimal es un fenómeno con síntomas variables, pues sucede por lágrimas insuficientes, pero aún existentes, por lo que el enfermo que la presenta puede, o no, sufrir de síntomas. Sin duda hay factores hormonales, ambientales y climáticos que favorecen estas variables; no obstante en cualquier caso constituye un fenómeno que debe considerarse como normal y no evolutivo. El tratamiento de estos cuadros consiste en LAGRIMAS ARTIFICIALES. Estas son lubricantes de superficie con un pH parecido al de ¡a lágrima; las hay de alcohol polivinílico, metilcelulosa, hi droximetilcelulosa, hipotónicas, isotónicas y con características mucomiméticas o sin ellas. A pesar de los esfuerzos farmacológicos, lo cierto es que el sujeto con estos síntomas mejora indistintamente con cualesquiera de ellas y tal vez lo adecuado es ofrecer la opción y dejar al paciente seleccionar dentro de las diferentes viscosidades. La posología en su administración debe quedar a criterio del sujeto pues no es posible, desde el escritorio del médico, decidir cómo ha de ser Ja lubricación y los síntomas del paciente. Quien tiene los síntomas es quien debe decidir la frecuencia de la administración. Las lágrimas artificiales son totalmente inocuas y, en el peor de los casos, su administración prolongada puede causar un cuadro de dermatoconjuntivitis alérgica, lo cual es excepcionalmente raro.
Síndrome de Sjógren Con este nombre se define una entidad de hipo secreción lagrimal patológica con tendencia a ser evolutiva, asociada con manifestaciones glandulares en boca y con colagenopatías. LA TRIADA CLASICA DEL SINDROME DE SJÓGREN ES: XEROFTALMIA (OJO SECO), XEROSTOMIA (BOCA SECA) Y ARTRITIS REU MATOIDE.
El síndrome de Sjógren comienza a cualquier edad, asociado con artritis reumatoide juvenil, artritis reumatoide o con otras colagenopatías. El sujeto presenta síntomas de hiposecreción lagrimal asociados con sensación de sequedad en la boca o con la necesidad de ingerir constantemente líquidos con los alimentos. Cuando esto sucede con frecuencia las lesiones articulares son deformantes por lo que el diagnóstico es sencillo y al alcance de un interrogatorio dirigido y de una historia clínica completa. Ocasionalmente
102 OFTALMOLOGIA
Fig. 111. Ojo seco. La superficie corneal de un ojo con escasa lágrima produce puntos de erosión superficial manifestados como pequeños puntos teñidos con fluoresceína. En la unión del borde libre del párpado inferior con el globo ocular se aprecia un menisco lagrimal pequeño que se tiñe con la fluoresceína de un color amarillento y en el cual se mezcla secreción mucosa.
son concomitantes manifestaciones de hipose creción gástrica y vaginal. En otros casos, la alteración inicial es ocular y el paciente se presenta con datos clínicos de XEROFTALMIA sin otras manifestaciones orales o de articulaciones. Su diagnóstico obligado es el diferenciarlo de un cuadro simple de hiposecre ción lagrimal. El diagnóstico se fundamenta en la evolución del sujeto, pues mientras en los cuadros de hiposecreción lagrimal la presentación es poco clara y no evolutiva, en los cuadros de SINDROME DE SJÓGREN primario limitado al ojo, la xeroftalmía es evolutiva y el paciente con el tiempo empeora, pudiendo aparecer posteriormente la xerostomía y las alteraciones articulares. Cuando hay una justificada duda diagnóstica, se puede realizar una biopsia de las glándulas salivales accesorias del labio inferior, las que, en este síndrome, clásicamente muestran una infiltración linfocítica crónica. Esta misma infiltración se observa en las glándulas lagrimales accesorias, destruyendo los acinos glandulares y disminuyendo lentamente su producción. El sujeto con síndrome de Sjógren comienza con los síntomas clásicos de hiposecreción y evo-
luciona a lo largo de los años cada vez con mayor sequedad, lo que produce molestias de erosiones epiteliales, fotofobia y decremento de la visión
(f¡g. n-1).
El diagnóstico de presunción debe ser confirmado por el oftalmólogo. El tratamiento ha de llevarse a cabo en combinación con el reumató logo. Ocularmente se utilizan, con la frecuencia necesaria, lágrimas artificiales y mediante intervención quirúrgica la oclusión de los puntos lagrimales para evitar la desaparición de la escasa lágrima de la superficie ocular, procurando así una mayor humedad.
HAY QUE RECORDAR QUE — Después de los 50 años, la producción lagrimal basal disminuye significativamente, haciéndose en ocasiones insuficiente para los requerimientos lagrimales de la superficie. El paciente puede sentir sensación de cuerpo extraño y resequedad sobre todo al despertar. Estos síntomas son orientadores para elaborar el diagnóstico de ojo hiposecretor en ausencia de un cuadro de ojo rojo.
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SINDROME DE 0)0 SECO 103
— El tratamiento de los cuadros de ojo seco comprende lágrimas artificiales: metilcelulo sa, hidroximetil celulosa, alcohol polivinílico, etcétera con la frecuencia que el sujeto estime conveniente y durante el tiempo que presente los síntomas. — No hay diferencias cualitativas dentro los diversos tipos de lágrimas artificiales, de tal forma que el paciente usará aquéllas con las que se sienta mejor. — El síndrome de Sjógren se presenta con ojo seco, boca seca y asociado con colageno patías, más frecuentemente con artritis reu matoide. — Como primer indicio, el síndrome de Sjógren puede presentar el ojo seco en ausencia de otras manifestaciones. El diagnóstico diferencial con ('I ojo hiposecretor se efectúa en cuanto a su evolución.
QUE REFERIR — Todo sujeto con diagnóstico de síndrome de Sjógren. — Todo individuo con sensación de ojo seco y decremento visual.
CASOS CLINICOS
ficación clínica en este momento para proceder a tomar biopsias de mucosa labial. Mientras tanto, el mejor tratamiento debe comprender lágrimas artificiales. CASO 2. Mujer de 62 años de edad. Desde hace 25 años presenta artritis reumatoide y desde 10 años atrás, síntomas de ojo seco (xeroftalmía). Las molestias oculares consisten en la imposibilidad para abrir los párpados por la mañana debido a una fuerte sensación de cuerpo extraño, dolor e intensa fotofobia. La agudeza visual ha disminuido en el ojo derecho a 20/80 y en el ojo izquierdo a 20/200. La paciente se administra lágrimas artificiales cada 30 min durante el día y ungüentos por la noche. A la exploración física, la enferma presenta sensación de sequedad en la boca, necesidad frecuente de ingerir líquidos, y dolores articulares con deformación de articulaciones en manos v•rodillas. Ocularmente hav filamentos t corneales, múltiples erosiones epiteliales en la tinción con fluoresceína y una escasa película lagrimal. Diagnóstico: se trata de un síndrome de Sjógren. Comentario: la paciente, a pesar de la frecuente administración de lágrimas artificiales, tiene grandes molestias por la deficiencia lagrimal. Debe contemplarse la obturación de los puntos lagrimales para así mantener mayor tiempo la lágrima sobre la superficie corneal.
CASO 1. Mujer de 52 años de edad. Desde hace
tiempo nota que cuando quiere llorar, no salen lágrimas; tiene sensación de cuerpo extraño y dificultad al abrir los párpados por la mañana. Durante el día presenta sensación de cuerpo extraño. A la exploración, no se encuentran datos clínicos de boca seca (xerostomía) y tampoco hay alteraciones articulares mayores. El resto de la exploración ocular no revela datos, excepto disminución de la película lagrimal. Diagnóstico clínico: ojo seco. Comentario: es difícil la diferenciación de un ojo hiposecretor que no desarrollará más tarde un cuadro más grave, sin embargo, no hay justi-
MITOS POPULARES Dicen que tengo el ojo seco porque de joven lio ré demasiado. Pudo haber sido la Magdalena o nunca haber llorado. El ojo seco no es el producto de un reservorio de lágrimas que se agotó; es un infiltrado inflamatorio de las glándulas lagrimales que nada tiene que ver con el estado anímico de las personas. Si no puede llorar es porque no se producen. Cuando quiera llorar, que bueno, que llore; lo poco que se produzca será bienvenido.
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Capítulo 12
QUEMADURAS OCULARES Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido QUEMADURASTERMICAS QUEMADURAS QUIMICAS Quemaduras por ácidos Quemaduras por álcalis HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR
Las quemaduras de la superficie ocular se han dividido de manera clásica en químicas y térmicas; división válida por ser su causa, patogenia, tratamiento y evolución distintas en cada caso. Ambas se presentan como complicaciones secundarias a accidentes familiares, laborales o agresiones intencionadas.
QUEMADURAS TERMICAS Este tipo de quemaduras son con frecuencia complicaciones caseras y eventualmente industriales. En la mayoría de los casos son leves e instantáneas y rara vez alcanzan a entrar en contacto con la superficie ocular. Cuando esto sucede, el epitelio corneal se pierde parcial o completamente (por coagulación proteinácea), dando origen a erosiones superficiales y en quemaduras graves, a ulceraciones de tamaño variable. La conjuntiva bulbar se ve rara vez involucrada. Las lesiones corneales desaparecen rápidamente (24 a 48 h) con compresión y cicloplejía. Es recomendable el uso de antibióticos locales en forma profiláctica. En las quemaduras de primer grado a menudo se afectan los párpados y se pierden las pestañas, las que asumen un aspecto contraído y cuyas raí-
ces tienden a engrosarse y romperse con facilidad. La reparación de éstas es lenta y con tendencia a crecer de modo irregular por lo que es conveniente cortarlas cerca de la superficie para permitir su crecimiento homogéneo. Las quemaduras en párpados de segundo y tercer grados pueden dar origen a retracciones importantes y lesiones del globo por exposición. Su tratamiento está encaminado a evitar la exposición y reparación plástica del problema palpebral. Como quemaduras térmicas deben también aquí incluirse las lesiones corneales por exposición prolongada a radiaciones ultravioleta. De ellas, dos son las más frecuentes: la exposición prolongada al sol, en la nieve o bajo lámparas de rayos ultravioleta para broncearse, y las quemaduras que suceden por exposición inadvertida cuando se está soldando con plomo. De ambas sin duda la más frecuente es esta última. Como se explicó en el capítulo 3 cuando se expuso la cirugía refractiva, la córnea absorbe la mayor cantidad de radiación ultravioleta impidiendo el paso de ella al interior del ojo. Si esta absorción es masiva, como sucede con la aplicación del ex cimer láser, se produce un efecto fototérmico que destruye y lesiona el tejido. Ciertas condiciones cotidianas, particularmente en los soldadores de plomo que no usan la careta de protección, permiten que estas radiaciones lleguen a la superficie corneal en exceso, produciéndose una degradación del epitelio corneal con pérdida selectiva de estas células. El paciente que ha sufrido esta quemadura experimenta horas después de la exposición un dolor intenso en los ojos, fotofobia y visión borrosa, como consecuencia de la erosión de la superficie ocular. Clínicamente lo que se aprecia es una queratitis con lesión difusa del epitelio corneal, ca 105
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106 OI 1 AL M O LOGIA racterizada por úlcera corneal aséptica de extensión variable y reacción inflamatoria en el segmento anterior. Si se tiñe con fluoresceína se pueden encontrar zonas epiteliales denudadas. La atención de estos pacientes será con ciclo pléjicos, analgésicos orales, antiinflamatorios no esteroideos y parche oclusor (véanse págs. 268 y 269).
QUEMADURAS QUIMICAS
penetran con gran rapidez al estroma corneal, escleral y tejidos profundos, alcalizando el medio y destruyendo barreras celulares. Sus efectos dañinos no se limitan al simple contacto de la sustancia, sino que sus daños son inmediatos, mediatos y tardíos, y las complicaciones pueden ser gradualmente progresivas. Por su comportamiento, manejo y pronóstico distintos se tratan por separado las quemaduras químicas por ácidos y por álcalis.
Quemaduras por ácidos
Este tipo de quemaduras se distingue de las térmicas por el daño ocular que, de moderado a in- Aspectos clínicos. Los ácidos débiles penetran tenso, produce en los tejidos con los que entra libremente en las células vivas, algunos más fáen contacto y por la tendencia de algunas a cau- cilmente que otros (los orgánicos con mayor sar complicaciones tardías que por su gravedad facilidad que los inorgánicos) y a veces su límite pueden ser incapacitantes. Acidos y álcalis, dé- está en los propios tejidos que por su capacibiles y fuertes, son empleados con frecuencia en dad amortiguadora, al reaccionar con ellos, los la industria y en preparaciones caseras de lim- restringe. Su daño pues, es menor y el aspecto pieza para baños y cocina, por lo que su trata- de la lesión se circunscribe a una irritación de miento de emergencia y sus secuelas deben ser grado variable. familiares para el médico general. La mayoría de Los ácidos fuertes, por el contrario, al entrar los ácidos y álcalis se presentan como solucio- en contacto con las proteínas celulares, produnes y la vía de entrada es por irrigación acci- cen coagulación y desnaturalización de éstas; dental. Algunos álcalis se presentan en peque- la mayor parte de los iones ácidos se unen con ñas partículas sólidas (cal) que al alojarse en los las proteínas, limitando la habilidad de estos pliegues conjuntivales y fondos de saco, conti- compuestos para penetrar en el estroma cornúan disolviéndose y ejerciendo lentamente su neal. Por ejemplo: una solución de ácido clorefecto tóxico. hídrico con un pH de 2.5, a pesar de su aciPara entender el daño que estas sustancias ge- dez, tiene una afinidad mayor por las proteínas neran en el tejido corneal, conjuntival, escleral precipitadas que una solución ele ácido tricloro y estructuras intraoculares, es importante consi- acético a un pH ele 4.5, que al unirse más escaderar la capacidad de estas sustancias para pe- samente con estos precipitados, a pesar de ser netrar en los tejidos. Sabemos que el epitelio su acidez menor, el daño que puede producir y el endotelio corneales constituyen barreras a es más importante. sustancias hidrosolubles (polares), mientras que Generalizando, al ser destruidas las proteíel estroma corneal es una barrera para sustan- nas celulares y al formarse los complejos insocias liposolubles (no polares); así pues, para que lubles, la penetración del ácido es escasa. Así una sustancia determinada pueda introducirse pues, la mayor parte del daño de la quemaduen los tejidos, requiere ser bisoluble, es decir, ra por ácido es inmediato al contacto e irrevertener la capacidad simultánea de ser I i poso I u sible. La lesión se circunscribe rápidamente al ble e hidrosoluble. área y no es progresiva. Los ácidos, débiles y fuertes, al entrar en En las primeras horas, una quemadura por contacto con el epitelio corneal y conjuntival, ácido se delimita y muestra necrosis del área / reaccionan con las proteínas celulares destru- afectada v bordes más o menos bien definidos; yéndolas y al unirse con ellas forman cuerpos el epitelio está ausente en la lesión; el estroinsolubles que no pueden entrar en el estroma ma, edematizaclo en grado variable, y la concorneal. Por esta razón, el efecto ele los ácidos juntiva, quemótica. La piel de los párpados en se limita a las capas superficiales; en la mayo- regiones circunvecinas puede hallarse necrótica ría de los casos el efecto es inmediato al con- y edematizada. La neovascularización corneal tacto y no es progresivo. tiende a ser de poca importancia. El endotelio Los álcalis reaccionan con los lípidos celu- rara vez está involucrado y participa poco de lares, formando complejos hidrosolubles que la reacción inflamatoria. GeekMedico.com
QUEMADURASOCULARES107
Es posible que el segmento anterior muestre una débil reacción inflamatoria originada por reflejo axónico y liberación de prostaglandinas. La conjuntiva puede tener múltiples zonas de necrosis en los sitios de contacto con márgenes hi perémicos y edematosos, y áreas de vasculitis oclusiva (fig. 121). Las áreas cruentas en aposición tienden a la formación de simbléfaron durante el proceso de reparación. Los casos graves de simbléfaron cicatrizal se asocian con entro pión y desorganización de la estructura conjuntival. No es raro el ojo seco por destrucción de células mucoproductoras y tiempos de rotura lagrimal alterados. Tratamiento. El mecanismo de acción del ácido es por contacto e induce una lesión inmediata e irreversible; la remoción y neutralización de la sustancia es, por tanto, difícil y si alguna medida de emergencia tiene valor, es el l avado INMEDIATO Y ABUNDANTE. El lavado con agentes neutralizantes como el bicarbonato de sodio al 2% o el hidrato de potasio al 0.5% tiene un valor dudoso, aparte de ser difíciles de tener al alcance. El LAVADO CON AGUA es por lo mismo más práctico e igualmente efectivo. Para efectos de conseguir un lavado ocular efectivo es conve-
niente anestesiar localmente al paciente, unas gotas de propacaína local sirven bien a este propósito. Recueste al sujeto, entreabra los párpados exponiendo la mayor parte posible del globo ocular, irrigue profusamente, retire todo el material necrótico y secreciones que observe. Busque partículas sólidas sobre todo en el fondo de saco inferior. Evierta el párpado superior, irrigue de manera abundante su superficie y retire todo material extraño. Use por lo menos 1 L de solución para cada ojo (cap. 30). Cualquier solución: agua salina, Hartman glu cosada, etcétera, son de igual eficacia. El tratamiento médico mediato está encaminado a reducir inflamación y propiciar cicatrización. El uso de antibióticos profilácticos y ciclopléjicos debe indicarse. Los esteroides de aplicación local sirven para disminuir la reacción inflamatoria y aliviar molestias.
Quemaduras por álcalis Aspectos clínicos. En el momento en que un álcali fuerte entra en contacto con la superficie del
Fig. 121. Quemadura por ácido. Se aprecia una región localizada de vasculitis con zonas ele isquemia y otras áreas hiper émicas. No se observa involucrada la córnea.
108 OFTALMOLOGIA ojo, sucede una serie de fenómenos que causan ras experimentales se observa pérdida temprana la destrucción de la conjuntiva normal. Estos se de células endoteliales y reparación fibroblástica desencadenan cuando un álcali fuerte cambia ra- de esta capa tan sólo a los siete días. Sin una badicalmente la concentración de iones de hidró- rrera celular, el álcali se difunde con rapidez hageno, hecho que induce la desestabilización de cia la cámara anterior, alcanza la malla trabecular, las proteínas celulares produciendo su precipita- desnaturaliza mucopolisacáridos y produce elevación. Los ácidos grasos de las membranas celu- ción de la presión intraocular. El iris y el cuerpo lares se saponifican y disocian. Los álcalis no se ciliar participan de la reacción. combinan con precipitados proteináceos, pero sí La conjuntiva se afecta igualmente. Se obserlo hacen con los lípidos, con los que asociados van muerte y necrosis celular tempranas, el álcali se tornan sumamente hidrosolubles favoreciendo alcanza sus capas profundas y puede difundirse a su rápido ingreso al estroma corneal. Estos com- través de la esclera. Esta vía de difusión es más espuestos alcalinos aumentan mucho su capacidad casa por ser la estructura conjuntival más rica en hidroosmótica y extraen agua de los espacios in capas hiposolubles y su penetración, por tanto, se tracelulares, contribuyendo así a la total necrosis dificulta. Cuando se logra, se difunde a través de la celular del estroma. Por ello en las quemaduras esclera como sustancias hidrosolubles y produce por álcali, el estroma corneal se edematiza y toma cambios inflamatorios, 'necrosis v vasculitis de te / un aspecto friable y gelatinoso que contrasta con jido uveal, presentándose desprendimientos exuel de las quemaduras por ácidos (fig. 122). dativos de retina y/a veces atrofia ocular. El álcali, libre o en forma combinada, ejerce Cuando se afecta la conjuntiva límbica (fig. un efecto tóxico en los mucopolisacáridos del es- 122), el pronóstico se torna particularmente destroma corneal. Si la cantidad de álcali en contac- favorable. La vitalidad reparadora de esta capa to y difundido por el estroma es importante, las en el proceso de cicatrización es muy importancapas profundas de la córnea se alcalizan rápi- te pues funciona como fuente alternativa de re damente. El efecto higroscópico y su capacidad epitelización. para saponificar ácidos grasos de las membranas En una quemadura por álcali, la conjuntiva celulares, causan muerte celular temprana en el toma, en los primeros minutos, un aspecto que estroma profundo y en el endotelio. En quemadu- mótico v edematoso; áreas / ' / de vasculitis y necrosis
Fig. 122. Quemadura por álcali. La conjuntiva se halla hiperémica con áreas de vascuIitits y zonas isquémicas alrededor de la córnea. Esta tiene un aspecto opalescente producto de la quemadura.
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109 9 QUEMADURAS QUEM ADURASOCULARES10 son rápidamente visibles. La córnea se clesepite !iza y en las primeras horas se aprecia edematosa y opaca; el nicho ulceroso se torna de aspecto necrótico y friable; la cámara anterior puede observarse con grados variables de iritis y eventualmente hallarse hemorrágica. El aspecto en lugar de mejorar tiene tendencia a empeorar. El edema y la opacidad corneal tienden a aumentar. La epitelización se hace lenta o está ausente. La presión infraocular, si al principio se observa normal o baja, se incrementa poco a poco. Pueden aparecer cataratas y desprendimientos exudativos de retina. Lentamente se inicia la fase de reparación: el epitelio crece poco a poco en la periferia, cubriendo la lesión; aparecen ulceraciones recurrentes por mala adhesividad de la membrana basal. La neovascularización corneal se hace patente al tiempo del proceso reparador. Un hecho clínico conocido es que cuando aparece la vascularización, la epitelización y cicatrización se aceleran, mejorand ejorando o el pronóstico pronóstico de esos ojos. La isquemia isquemia límbica v/ausencia ele vascularización corneal se acompañan con frecuencia de necrosis y perforación. La córnea se compacta y se opaca. Lo más notable de esta fase reparadora es la lentitud en la epitelización, agravada ocasionalmente por erosiones recurrentes. recurrentes. Durante esta fase pueden aparecer infiltrados de aspecto amarillento en la córnea periférica o por debajo de la lesión, producto de la migración celular. La córnea ulcerada y aparentemente mejorada puede agravarse de manera súbita debido a un nicho que se torna friable y se adelgaza. Esta imagen clínica se debe a la acción de la colagenasa, enzima hidrolítica, que en estos ojos se muestra particularmente activa, al parecer producto de las células epiteliales alteradas o como consecuencia de la isquemia y desintegración de neutrófilos. El efecto de esta enzima sobre el estroma puede ser devastador y perforar una córnea que parecía haberse estabilizado y mejorado gradualmente. El aspecto clel ojo, una vez pasadas las fases aguda y reparadora, presenta diversas complicaciones, siendo las más frecuentes simbléfaron en diferentes estadios y opacidades corneales densamente vascularizadas con tendencia a la erosión recurrente. Tr Tratamien iento. Irri Irrig gación ión tem temprana. Debido a la rapidez de difusión de los álcalis, debe realizarse un lavado inmediato y copioso de la superficie ocular. Cuando la quemadura ha sido originada por álcalis en solución, esta medida es con frecuencia inútil, pues el daño a la superficie es generalmente inmediato e irreversible. De cualquier manera la remoción de la sustancia debe
intentarse mediante lavado abundante y sostenido durante al menos 15 min. El lavado puede tener una notable utilidad cuando las quemaduras han sido por sustancias alcalinas sólidas como en los casos de quemadura por cal, en que pequeñas partículas pueden permanecer adheridas al material necrótico o a los pliegues conjuntivales. En estos casos, la eliminación de la sustancia es indispensable y el lavado debe ser cuidadoso y prolongado, lo cual a menudo requiere de anestesia local adecuada. Los fondos de saco deben explorarse cuidadosamente pues en ellos pueden alojarse con facilidad pequeñas partículas que continúen liberando su efecto alcalino tóxico. Los lavados con sustancias que se pretende neutralicen el álcali: amortiguador fosfato, solución salina, ácido hidroclorhídrico del 2 al 15%, ácido acético clel 1 al 2%, han sido ampliamente estudiados y sus posibles beneficios resultan más teóricos que prácticos y aun en condiciones experimentales su utilidad no ha podido ser demostrada además de la obvia dificultad ele tenerlos a disposición. El lavado con agua o soluciones acuosas es, por tanto, lo más práctico y probablemente lo único que pueda tener un valor significativo. Una vez acontecida la quemadura, necrosa do el epitelio y destruidas las capas celulares, las capas externas del globo inician un proceso de reparación gradual que se caracteriza por la neovascularización y epitelización. La aparición de cualesquiera de estos signos constituye dato de buen pronóstico y no debe evitarse, y en la medida de lo posible, debe estimularse. Casi siempre ambos fenómenos ocurren en forma simultánea. Cuando hay ausencia completa del epitelio corneal, su reaparición se origina probablemente en el epitelio conjuntival de las células basa les de la conjuntiva límbica, que por mitosis, emigración y deslizamiento comienzan a cubrir las áreas denudadas. Tra Trata tam mien iento de las las complic licacion iones tardías ías y pronóstico visual. A consecuencia de las secuelas ele las quemaduras, se presentan dos problemas tardíos que son ele difícil manejo y que oscurecen el pronóstico de estos casos. El ojo seco acentuado es el resultado de la destrucción masiva de células mucoproductoras, lo que impide la adecuada estabilización de una película lagrimal ya de por sí escasa debido a la destrucción conjuntival de los orificios de salida de los conductos de las glándulas lagrimales. A ello contribuyen la inadecuada lubricación v / / / distribución ele la película lagrimal. Por otra parte, la presencia ele una opacidad densamente vascularizada impide el paso adecúa
110 OFTALMOLOGIA
cío de luz a través de ella. No es raro que estos ojos aun cuando no tuvieran problemas internos catarata, atrofia iridiana, desprendimiento de retina, etc.), presenten una membrana retrocorneal que oscurece la visión y ensombrece el pronóstico. La rehabilitación de estos ojos comprende el tratamiento de estas dos complicaciones: el ojo seco y la rehabilitación visual con queratoplas tias penetrantes o queratoprótesis. Ambas son difíciles de resolver y sus resultados en estos casos son con frecuencia decepcionantes. Para la resequedad de la superficie deben aplicarse con frecuencia lágrimas artificiales. Hasta hace algunos años se decía que una queratoplas tia estaba contraindicada en estos casos. Sin embargo, si la deficiencia lagrimal no es intensa o ha podido mejorarse, la queratoplastia puede ser benéfica. La mejor técnica microquirúrgica y el conocimiento de las causas que inducen a la falla del injerto, han permitido mejorar el pronóstico de estos casos. En aquellos ojos en los que no se puede me jora jorarr la co condició ición n de de hu humedad o en en aq aquello llos ca casos de fallas repetidas del injerto, puede contemplarse la implantación de prótesis corneales tipo telescópico (queratoprótesis) con resultados variables que han mejorado consistentemente aunque no están exentas de problemas a mediano y largo plazos.
HAY QUE RECORDAR QUE
La mayoría ayoría de las quemaduras quemaduras térm térmicas (explosiones del calentador de gas, etc.) no produce daños importantes en la visión. Su efecto es inmediato y transitorio; si la córnea luce con pérdida del reflejo, ocluya el ojo para estimular la epitelización. Use antibiótico en forma de ungüento sobre el ojo y el párpado. En una quemadura quemadura química no importa importa cuál ha sido el agente agresor, lo importante es el lavado copioso con cualqui cualquier er solución solución acuosa. acuosa. Si en una quemadura quemadura química observa partí partículas sólidas sobre la conjuntiva o globo ocular, continúe la irrigación hasta que consiga su total remoción. El dolor resultante de de una quemadura quemadura química es importante. Administre después del lavado homatropina al 2% y antibióticos locales. Prescriba analgésicos y sedantes.
QUE REFERIR
Todo paciente que ha sufrido sufrido una quemaduquemadura química (por álcalis o ácidos) una vez efectuado el lavado abundante y prolongado de la región ocular. Todo sujeto sujeto que como como secuela de una quemaquemadura química tenga mala visión.
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Capítulo 13
NEOFORM ACION ES FRECUENTES DE LA CONJUNTIVA Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido PINGÜECULA PTERIGION LESIONES PIGMENTADAS PIGMENTADAS DE DE LA CONJUNTIVA CONJUNTIVA Nevo Nevo conjuntiva conjuntivall Melanomas Carcinoma Carcinoma intraepitelial intraepitelial HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS MITOS POPULARES
La conjuntiva bulbar interpalpebral es una zona continuamente expuesta a irritaciones ambientales: sol, aire, frío, calor, sustancias tóxicas, etcétera que la afectan de modo constante. La conjuntiva responde a esos estímulos inflamándose; estas continuas inflamaciones producen cambios crónicos degenerativos que eventualmente pueden dar origen a la aparición de NEOFORMACIONES NEOFORMACIONES CONJUNTIVALES CONJUNTIVALES..
La aparición de estas neoformaciones no tiene una relación de intensidad de causa y magnitud de efecto. Existen sin duda predisposiciones idiosincráticas, climáticas, raciales o hereditarias que determinan su aparición.
PINGÜECULA Es la más común de estas degeneraciones. Aparece tempranamente en la vida, rara vez antes
de los 18 años. Es una lesión de forma más o menos triangular cuya base se acerca al limbo esclerocorneal y su vórtice está dirigido hacia los ángulos externo e interno del globo ocular. Se localiza en el plano horizontal de la conjuntiva en la región interpalpebral expuesta. Tie Tien ne un aspecto amarille rillen nto lev levemente gelati lati-noso y la gente se refiere a ella como "carnosidad" (fig. 1 31). Desde el punto de vista histopatológico se trata de una degeneración elastótica de la conjuntiva. Tiene mayor tendencia a aparecer en los ángulos nasales del limbo esclerocorneal, pero puede presentarse nasal y temporal, unilateral o bilateral. Con el paso del tiempo las lesiones toman un aspecto más amarillento y tienen tendencia a engrosarse. Son más frecuentes en el anciano, en quien a veces se observan con leves calcificaciones. Poseen neovascularización por lo que con estímulos inflamatorios se observan hiperémicas y acuminadas. La PINGÜECULA no es una enfermedad sino una degeneración de la conjuntiva. No hay tratamiento alguno para ella, pues no representa enfermedad alguna. Cuando las pingüécu las se observan enrojecidas o inflamadas, el uso de vasoconstrictores en forma local ayuda a mantener el ojo esclarecido. Su excisión, aunque muy ocasionalmente puede plantearse y es técnicamente muy sencilla, tiene el inconveniente de estimular el tejido de neoformación y con ello la aparición de pterigiones. 111
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112 OFTALMOLOGIA
Fig. 131. Pinguécula. Neoformación amarillenta o amarillo rojiza de aspecto triangular cuya base tiene asiento cercano a imbo.
PTERIGION Es una degeneración conjuntival de mayor tamaño y exuberancia. Es, asimismo, una degeneración conjuntival elastótica y hialina con mayor neovascularización y tejido de neoíormación. Aunque ocasionalmente una pinguécula puede evolucionar a esta forma exuberante, ello no es lo frecuente. Hay cierta disposición familiar y racial a desarrollarlo. El origen es sin duda una irritación crónica de la conjuntiva aunque en el caso de un pterigión, las radiaciones solares en un terreno idiosincrático parecen constituir la causa. Esta posible etiopatogenia se fundamenta en que los pterigiones son mucho más frecuentes a lo largo del globo terráqueo entre los trópicos de Cáncer y Capricornio. Actualmente se acepta que la posible causa desencadenante comprenda radiaciones solares aunadas aunadas a ciertos ciertos factores factores heredit hereditarios arios o raciales. Cualquiera que sea el caso, su aspecto clínico y comportamiento difiere de la pinguécula. El PTERIGION aparece como una neoformación de aspecto rojo amarillento, con su base hacia el extremo nasal y su ápice hacia el limbo esclero corneal. Su crecimiento es lento y responde ante las irritaciones engrosándose y extendiendo su
vértice hacia la córnea. En ella penetra, como una lengüeta neovasc neovascul ulari ari// ada que frag fragm menta la membrana de Bowman, produciendo una opacidad superficial. Lentamente puede engrosar su cuerpo y cabeza avanzando unos milímetros dentro del área corneal, donde suele detenerse (fig. 1 32). Es verdaderamente excepcional que el pterigión abarque el área pupilar, sin embargo, en aquellos casos muy exuberantes y con crecimiento constante puede llegar a suceder. Es una neoformac ión de los decenios intermedios de la edad, entre los 20 y los 60 años, y es excepc ionalmente raro antes o después de estos límites de edad. De hecho, con los años, hay una cierta tendencia a la regresión en espesor y vascularización. A pesar de su inocuidad, quien lo padece se encuentra muy afligido por su apariencia. La que ja más imp importa rtante es ojo rojo rojo y sensación ión de cuerpo extraño. Ante ello, el uso de vasoconstrictores en forma local es sin duda la mejor solución. Cuando el uso de vasoconstrictores para me jora jorarr el aspecto se hace habitu itual o cuando el pterigión es de aspecto desfigurante y, sin duda, cuando abarca el área pupilar, está indicada su excisión quirúrgica. La técnica microquirúrgica para su extirpación es muy sencilla; reviste, sin
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NEO FORMACION ES FRECUENTES DE LA CONJUNTIVA 113
Fig1 32. Pterigión. Proliferación fibrovascular cuyo vértice invade la córnea.
embargo, el inconveniente de no eliminar las causas irritativas ambientales y de resecar un tejido con tendencia a la neoformación, por lo que no es raro su recidiva después de la extirpación.
LESIONES PIGMENTADAS DE LA CONJUNTIVA Nevo conjuntiva La más frecuente de las lesiones pigmentadas de la conjuntiva es el NEVO CONJUNTIVAL. Este aparece en las conjuntivas bulbar o tarsal, siendo más común en la bulbar. Consiste en un acúmulo de melanocitos y tejido fibrovascular. Se observa desde los primeros años de la edad con cierta tendencia al crecimiento durante la pubertad, limitándose generalmente a una pequeña pigmentación que va del amarillo ocre al marrón oscuro, dependiendo del número de melanocitos presentes (fig. 1 33). Es generalmente pequeño y con frecuencia pasa inadvertido; muy rara vez tiene grandes tamaños, en cuyo caso se torna de aspecto desagradable y llama la atención. Es totalmente benigno y no está indicada su extirpación a menos que sea desfigurante.
Melanomas Es muy poco común que un nevo llegue a malig ano mas aparece en nizarse. La mayoría de los mel anomas regiones conjuntivales distintas a aquéllas del nevo. Debe sospecharse la presencia de un me* lanoma cuando UNA LESION PIGMENTADA APARECE DE NOVO, en particular en la edad adulta. Sin embargo, no debe descartarse la posibilidad de un nevo malignizado; en estos casos el dato será el de un crecimiento constante de un nevo preexistente en la edad adulta. En todo caso, ante la duda diagnóstica, ha de enviarse siempre al especialista pues la sospecha de un melanoma debe ser confirmada. De ser así, el tratamiento es mutilante (enucleación y radiación) dada la gran agresividad de estas lesiones.
Carcinoma intraepitelial Esta es una neoformación que aparece en la zona de transición de epitelios en el limbo esclero corneal, habitualmente en la zona expuesta de la conjuntiva. Su aspecto es de una neoformación gelatinosa, blanquecina y neovascularízada (fig. 134). No tiene forma triangular como la p¡n guécula o de un cuerpo que invada la córnea
114 OFTALMOLOGIA
Fig. 133. Nevo conjuntiva!. Tumoración de aspecto ocre sin tendencia a crecer.
como el pterigión. Aparece en la zona límbica con tendencia a crecer sin un patrón definido. Es una lesión verdaderamente rara antes de los 50 años de edad y, en general, su curso es benigno mientras no traspase la membrana basal, en cuyo caso puede invadir por continuidad tejidos vecinos. El CARCINOMA INTRAEPITELIAL DE LA CONJUNTIVA debe sospecharse en toda formación no preexistente que aparece en el limbo después de los 50 años de edad. Su diagnóstico de certeza debe establecerlo un especialista. Su tratamiento es la excisión y biopsia. Este tumor es radiosensíble pero en general, debido a su fácil acceso y a las complicaciones de la radiación en el ojo (catarata), es preferible el tratamiento quirúrgico.
HAY QUE RECORDAR QUE — La pingüecul pingüecul a es una lesión de aspecto amarillento que aparece en la región intermedia, nasal o temporal de la conjuntiva. No invade córnea y en general no debe ser extirpada. — El pteri pterig gión es una neoform neoformación ación vasc vasculari ulariza za da que invade la córnea. Su parte más delgada se encuentra en la córnea y su porción más gruesa en ¡a conjuntiva. Es más frecuentemenGeekMedico.com
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te nasal. Su tratamiento cuando la irritación es muy frecuente, frecuente, comprende comprende vasoconstri vasoconstrictor ctores. es. A pesar pesar de de la extir extirpac pación ión quirúrgica quirúrgica y del uso de betaradiación o mitomicina en el posoperatorio del pterigión, un porcentaje relativamente alto de estas lesiones tienden a recidivar. Por lo que la conveniencia de extirpar el pterigión tiene que ser discutida con el paciente. El nevo nevo es una lesión lesión pigmentada pigmentada que aparece en el nacimiento o en los primeros años de edad y que puede crecer levemente durante la pubertad. Su tratamiento es ¡a vigilancia. El melanoma melanoma debe sospecharse sospecharse en el crecimiento exagerado de un nevo preexistente o en toda lesión pigmentada de nueva aparición en la la edad edad adulta. El carcinoma carcinoma intraepitel intraepitelial ial de la conjunt conjuntiva iva debe sospecharse en toda lesión amorfa de nueva formación que aparezca en el limbo esclero corneai en los sujetos mayores de 50 años. Su tratamiento comprende la extirpación y su pronóstico es bueno para la vida y la visión.
QUE REFERIR — Todo pacient paciente e en quien se sospeche un memelanoma.
NEOFORMACIONES FRECUENTES DE LA CONJUNTIVA 11 S
Fig. 1 34. Carcinoma intraepitelial de la conjuntiva. Tumoración en la zona límbica, amorta y vascularizada de crecimiento lento.
— Todo sujeto en quien se sospeche un carcinoma intraepitelial de la conjuntiva. — Todo paciente con pterigión que alcance el área pupilar.
CASOS CLINICOS CASO 1. Varón de 31 años de edad que desde
hace tiempo tiene episodios de ojo rojo con ausencia de secreción; refiere leve sensación de cuerpo extraño y una "carnosidad" que crece y ya alcanzó la córnea. A la exploración se observa un tejido de neoformación nasal que invade 1 mm de la córnea. Diagnóstico probable: pterigión. Tratamiento: vasoconstrictores locales aplicados con frecuencia. CASO 2. Varón de 78 años de edad. Refiere la aparición de una "carnosidad" que le irrita ocasionalmente la región de la unión de "lo blanco
con lo oscuro". A la exploración se observa una masa amorfa en la región límbica; no se encuentra su prolongación sobre la conjuntiva bulbar. Diagnóstico probable: carcinoma intraepitelial de conjuntiva. Tratamiento: excisión y biopsia hecha por el especialista.
MITOS POPULARES Las
"carnosidades"
avanzan
hasta
cubrir
la
visión.
Ij
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Esto es excepcional y en todo caso se extirpan. Cómo las "carnosidades" cubren la visión, de ben operarse cuando son p equeñas.
El extirparlas pequeñas o grandes no altera significativamente su pronóstico de recidivar. Si se extirpan antes es por problemas cosméticos que afectan al sujeto.
Capítulo 14
LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido ESTRUCTURA Y FUNCION REPARACION CORNEAL EXPLORACION DE LA CORNEA ENFERMEDADESCORNEALES Ulceraciones infecciosas Queratitisinfecciosas Otras formas de queratitis Queratocono TRAUMATOLOGIA CORNEAL Cuerpo extraño corneal Laceración corneal
Trasplante de córnea y donación de ojos
HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS MITOS POPULARES
ESTRUCTURA Y FUNCION La córnea es la más importante y la primera lente del sistema óptico ocular. Su fuerza óptica (de aproximadamente 40 dioptrías) radica en su índice de refracción y en su curvatura. Para cumplir su función óptica, la córnea debe ser transparente; cualquier alteración de la transparencia produce disminución en la agudeza visual. La córnea se constituye principalmente de colágena. La colágena corneal es única en el organismo humano; sus haces de fibras corren paralelamente entre sí, transcurren a periodos regulares y sus interconexiones se hacen de limbo a limbo. Esta distribución sui generis explica la transparencia corneal por un fenómeno de interferencia propuesto por Maurice y que establece
que todo rayo luminoso que incide sobre la lamella corneal es reflejado en un ángulo igual al de incidencia hacia otra lamella, y dado que éstas están igualmente distribuidas, el fenómeno se repite dando como resultado la interferencia total de la reflexión por cancelación de rayos reflejados. La consecuencia del fenómeno es la transparencia. La matriz de colágena de cada una de las fibras se encuentra rodeada de mucopolisacáridos corneales y de algunos solutos intraestromatosos que actúan como aniones, es decir, tienden continuamente a unir agua y cationes creando la presión coloidoosmótica del tejido. Esto propicia la avidez continua de la córnea por el agua existente en el humor acuoso y lágrima, que resulta en una tendencia natural de hinchamiento. El ingreso de agua al estroma se ve limitado en su cara anterior por el epitelio corneal, constituido por varias capas de células con múltiples uniones intercelulares que actúan como barrera semipermeable. En su cara interna es limitado por el endotelio corneal, constituido por una capa única de células hexagonales con múltiples uniones desmosómicas e interdigitaciones que le confieren las propiedades de una membrana semipermeable. A pesar de estas barreras, hay un ingreso limitado de agua y solutos al interior del estroma. EL QUE MANTIENE EL EQUILIBRIO HIDROELEC TROÜTICO ES EL ENDOTELIO CORNEAL. Del endotelio se han descrito al menos dos bombas metabóli cas encargadas de la eliminación de moléculas de agua: la bomba de bicarbonato y la bomba de sodio y potasio. El funcionamiento regular de estas bombas metabólicas que mantienen la deshidratación
117
118 OFTALMOLOGIA corneal requiere de la formación de ATP y glucosa. El epitelio corneal es el depósito natural de glucógeno. A través de la lágrima se incorpora la glucosa, que se metaboliza en presencia de oxígeno. PARA MANTENER SU TRANSPARENCIA, LA CORNEA NECESITADEUNENDOTEÜ OSANO, UNEPITELIOINTEGRO, REQUERIMIENTOSENERGETICOSYDELAINTEGRIDADDELACOLAGENA.
REPARACION CORNEAL La colágena corneal es única en el organismo humano y está fundamentalmente compuesta de colágena tipo 1. Su distribución, dada su regularidad, es también particular en la córnea. Toda solución de continuidad en ella implica la formación de nueva colágena, producto de la actividad fibroblástica. Esta nueva colágena depositada no tendrá la regularidad requerida. La nueva colágena al ser irregular impide el paso indiscriminado de luz dando origen a una opacidad en la córnea. Las opacidades corneales evitan en grado variable el paso de la luz y en consecuencia disminuyen la visión. Cuando la opacidad resultante es leve y de capas superficiales se le la el nombre de nubécula. La nubécula por lo general deteriora poco la visión. A la exploración se muestra como una pequeña disminución de la transparencia corneal. Si la opacidad es de mayor tamaño y abarca capas intermedias, aparece como una mancha blanquecina o mácula y con ella la visión puede estar evidentemente alterada (dependiendo de la localización de la mácula). Mientras que si la opacidad es muy densa y de capas profundas, la córnea toma un aspecto blanco nacarado dando origen al leucoma. NUBECULA, MACULA y LEUCOMA, son términos que implican una opacidad corneal y la diferencia entre ellos es sutil, ya que está fundamentada en la apreciación de la opacidad, apreciación que puede variar de observador a observador. Por ello en general se habla de l eucomas, deterior an-
cuarta causa de ceguera en el mundo y a su reparación quirúrgica por medio de trasplantes de córnea, como la causa más común de trasplantes de órganos.
EXPLORACION DE LA CORNEA Para cumplir su función óptica, la córnea requiere de una transparencia absoluta pues cualquier opacidad en ella produce el efecto de distorsión o empañamiento de las imágenes. La exploración cuidadosa de la córnea requiere de un equipo complejo al alcance sólo del oftalmólogo o de algunos centros especializados. La exploración corneal especializada más común se efectúa con el biomicroscopio. Con él se puede analizar la transparencia corneal y localizar el tipo y profundidad de las lesiones. Sin embargo, para el médico general estos procedimientos están fuera de su alcance por lo que la exploración de la córnea se limita en este capítulo al aspecto general de la transparencia corneal. Para el efecto, una lámpara de mano iluminando la periferia permite visualizar el aspecto y obtener una imagen bastante cercana del grado de claridad existente. Si se ilumina de frente a unos 30 cm, se apreciará un reflejo que en forma puntiforme ocurre en el centro de la córnea y que traduce la regularidad de la superficie. La enfermedad corneal puede sospecharse con esta simple exploración y en todos los casos ha de confirmarse a través de un estudio oftalmológico completo (fig. 141). Las úlceras infecciosas por ejemplo, muestran un aspecto amarillento si se encuentran en fase supurativa, o bien una apariencia grisácea con pérdida del reflejo central en las fases incipientes. Las opacidades corneales que son producto de cicatrices (leucomas) adoptan un color blanquecino que da origen a su nombre (Leucos = blanco). El queratocono puede sospecharse al solicitar al paciente que mire hacia abajo y notar así la distorsión de la curvatura sobre el borde palpebral.
tes O NO DE LA VISION.
Toda lesión que produzca una solución de continuidad en el estroma de la córnea: laceraciones superficiales, heridas profundas, ulceraciones de diversa índole, etcétera, serán reparadas, rápida o lentamente, por el organismo que deposita nueva colágena y da como consecuencia una opacidad corneal. Las lesiones y sus consecuencias visuales son de tal frecuencia y magnitud que se considera a las opacidades corneales como la
ENFERMEDADES CORNEALES Ulceraciones infecciosas Ulceras bacterianas. El epitelio corneal está en contacto continuo con microorganismos de la superficie conjuntival. Estos gérmenes pueden ser saprofitos, normales en la conjuntiva, colonización no patógena ocasional o microorganis-
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LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES 119
Fig. 141. Reflejo luminoso de la córnea. En condiciones normales, el epitelio refleja un punto luminoso que se pierde o altera cuando hay irregularidades corneales u opacidades.
mos productores de conjuntivitis o blefaritis. En todo caso, estas enfermedades son frecuentes y el contacto continuo de la superficie corneal con los microorganismos existentes es en general inocuo para la córnea ya que el epitelio corneal es resistente a la invasión directa, y la lágrima y el parpadeo impiden la adhesión a la superficie corneal y, en consecuencia, la colonización de microorganismos patógenos. Por ello un EPITELIO
las gramnegativas, producen sustancias parecidas a la colagenasa; otras, como Pseudomonas, fabrican activamente colagenasa y la respuesta inflamatoria, lenta e ineficaz origina sustancias colagenolíticas. Como el estroma corneal es rico en colágena, todas estas sustancias, producto de la actividad bacteriana, facilitan !a penetración de gérmenes patógenos a las capas profundas y la destrucción del tejido corneal con la conseSANOESINDISPENSABLEPARALAINTEGRIDADCORNEAL. cuente pérdida de visión. Existen condiciones que pueden romper la Los microorganismos que de modo habitual integridad del epitelio: síndromes de deficiencia causan estas lesiones incluyen cualesquiera que lagrimal, uso de lentes de contacto, cuerpos ex- en presencia de una solución de continuidad, traños corneales o traumatismos directos. Cuan- hayan estado presentes en la superficie ocular; do esto sucede, el epitelio y el estroma corneal por ello no son raras las sobreinfecciones por se ven expuestos a la infección bacteriana, micó uno o más microorganismos. Estafilococos, neutica o parasitaria. Al ocurrir esta colonización, los mococos, Pseudomonas, Proteus, Haemophylus, microorganismos crecen rápidamente en un me- estreptococos, etcétera, pueden ser agentes indio nutritivo a temperatura y humedad ideales. El fecciosos. Hongos no patógenos y acantamoe estroma corneal por otra parte, carece de ele- bas, protozoarios de vía libre pueden también ser mentos macrófagos y en pequeña cantidad po- gérmenes productores. see otras células inflamatorias de tal manera que Los SINTOMAS de una ULCERA INFECCIOSA comel crecimiento de microorganismos en la córnea, prenden DOLOR, en presencia de un OJO ROJO una vez implantados en ella, es rápido y agresivo. asociado con SECRECION MATUTINA O DIURNA EN LAS ULCERAS CORNEALES INFECCIOSAS CONSTITU- INTENSIDAD VARIABLE. La visión se altera rápidaYENPORESTASCARACTERISTICASUNAURGENCIAOF- mente y hay edema y quemosis de la conjuntiva TALMOLOGICA. Algunas bacterias, particularmente y de los párpados.
LMOLOCIA
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Fig. 14-2. Ulcera corneal infecciosa. La presencia de una mancha blancoamarillenta asociada con secreción y ojo rojo debe hacer sospechar una úlcera bacteriana.
Lo más notable es un ojo rojo con hiperemia INTENSA DEL TIPO MIXTOpues los vasos conjuntiva les provenientes de los fondos de saco se ven ingurgitados al igual que los vasos profundos esclerales que emergen del limbo esclerocorneal.
que estos datos son orientadores, el diagnóstico etiológico preciso es imperativo y urgente por lo que estos cuadros deben ser REMITIDOS AL ESPECIALISTA PARA EFECTUAR RASPADO, CULTIVO Y TRATAMIENTOESPECIFICO.
ALAILUMINACION, LACORNEASEOBSERVAOPACA, CON Ante la sospecha clínica de una ulceración MANCHASAMARILLOBU\NQUECINASSOBRESUSUPERFI- infecciosa, el médico general debe establecer un tratamiento de inmediato; éste debe orienCIEYSECRECIONADHERIDASOBRELACORNEA. tarse a LIMITAR LAS MOLESTIAS DEL PACIENTE y a La presencia de un ojo rojo con secreción iniciar la APUCACIONINTENSA DE ANTIBIOTICOS TOMUCOPURULENTAy laaparicióndeunaMANCHA acom- PICOS DE AMPLIO ESPECTRO. Un esquema adebl ancoamar il l ent a sobre la cornea, pañada frecuentemente de DISMINUCION DE LA cuado puede incluir CICLOPLEJICOS DE ACCION VISION, BLEFAROSPASMOYFOTOFOBIADEGRADOVA- INTERMEDIACOITIO HOMATROPINAAL2%, UNAGOTA RIABLEDEBEHACERSOSPECHARUNAULCERABACTE- DOS VECES AL DIA. Los ciclopléjicos, al dilatar la RIANA(fig. 142). pupila y paralizar parcialmente el músculo ciliar,
La causa es difícil de precisar clínicamente; sin embargo, hay datos que ayudan a pensar en un determinado agente infeccioso, por ejemplo, las úlceras bacterianas son en general de rápida evolución y se asocian con abundante secreción. Las úlceras micóticas son de evolución lenta y presentan escasa secreción, mientras que las úlceras por acantamoebas son de evolución más tórpida y se asocian con dolor intenso, producto de la emigración de los pro tozoarios por las terminales nerviosas. Aun-
disminuyen notablemente el dolor producido por la miosis reactiva y por el espasmo del músculo. A esto debe asociarse un régimen de antibióticos de aplicación local administrados cada 30 min como pueden ser la GENTAMICINA en su presentación comercial, aunada a alguna mezcla de antibióticos como poü mixina , NEOMICINA, GRAMICIDINA en sus presentaciones comerciales también (cap. 33). INICIADO ELTRATAMIENTO
SE DEBE ENVIAR DE INMEDIATO AL PACIENTE CONEL ESPECIALISTA.
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LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES 121
y el paciente cursa con un ojo ROJO y escasa secreción, así como presencia de FOLICULOS Y Queratitis herpéticas. El herpes es una infección SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO. Ocasionalmente viral de distribución universal que no respeta aparecen VESICULASPALPEBRALES que tienden a su región geográfica, clases sociales ni sexo. Hay resolución por la vía de la ulceracióncostra sin básicamente dos tipos: EL HERPES SIMPLE Y EL dejar secuelas mayores. Otras veces, el contacto HERPESZOSTER; ambos deben ser comentados por produce exclusivamente una infección subclíniseparado por las características particulares que ca. Pero en cualquier caso, las partículas virales presentan. alcanzan las terminales nerviosas superficiales; Herpes simple. A su vez se subdivide en her- emigran a través de ellas hacia el ganglio ciliar, el pes simple tipo 1, que afecta primariamente a cual se ha demostrado que en seres humanos es las mucosas orales y oculares, y en herpes simple el reservorio natural del herpes. El ganglio ciliar tipo 2 que afecta de manera fundamental áreas es un ganglio trigeminal situado en la parte posgenitales. El herpes simple tipo 2 se comenta en terior de la órbita y de él nacen las ramificaciones el capítulo 10. Cuando esta infección ocurre en el nerviosas trigeminales que van a la córnea. adulto es indistinguible del cuadro clínico del En el ganglio ciliar, el virus permanece en un herpes simple tipo 1. Su tratamiento es de todas estado de latencia hasta que estímulos externos formas igual por lo que este capítulo se referirá producen, por mecanismos aún no claros, la principalmente a las lesiones herpéticas caracte- emigración de las partículas herpéticas hacia las rísticas del herpes simple tipo 1. terminaciones superficiales donde renuevan su Estudios de detección de anticuerpos neutra- ciclo de reproducción e infección. Se ha demoslizantes antiherpes han demostrado que en la trado que los mecanismos desencadenantes de edad adulta casi 90% de la población general ha la reactivación se asocian con traumatismos suestado en contacto con el virus. Las titulaciones perficiales en la región ocular, los que producen de anticuerpos tienden a ser más altas durante la liberación axónica de alguna sustancia que los primeros cinco años de vida para aumentar estimula la emigración. Asimismo, las infecciones de nuevo entre los 20 y 25 años de edad. Estos herpéticas se relacionan con cuadros febriles y datos sugieren que la primoinfección clínica o estados de inmunosupresión aunque los mecasubclínica sucede en los primeros años con re nismos que rompen el equilibrio por estas vías contagio al inicio de la vida sexual activa. aún no se han establecido. Casi todas las personas han tenido contacto Cuando las partículas son liberadas en la sucon este virus. La forma más común es el herpes perficie ocular, se renueva su reproducción interoral, que en la comisura de los labios aparece de celular con la subsecuente muerte de la célula vez en cuando. La gente tiende a designar a esta infectada y el contagio, por continuidad, de las infección como "fuegos". Estas lesiones, que pri- células epiteliales vecinas. Las células epiteliales mero son vesículas, posteriormente se ulceran y muertas en la superficie ocular producen una forman costras, en la localización oral son relati- ulceración, que en un principio se muestran covamente inocuas, mas cuando éstas se presentan mo puntos de tinción, pero en la medida que la en la superficie ocular, dejan cicatrices perdura- infección se reproduce, estas zonas de muerte bles que tienden a disminuir la visión. En ios celular van confluyendo para formar ulceraciones países desarrollados, las infecciones por herpes arborescentes hasta la aparición de una ULCERAconstituyen las principales causas de visión dismi- CIONSUPERFICIAL CARACTERISTICACONOCIDACOMO nuida. No por esto son menos frecuentes en los DENDRITA (fig. 143) y que tiende a limitarse por países en vías de desarrollo. la reacción humoral del huésped con la subseLa PRIMOINFECCIONocular ocurre al contacto del cuente reparación epitelial. El estroma expuesto virus con el epitelio corneal o conjuntival; allí es durante la ulceración se opaca y deja un leucoma fagocitado por la célula epitelial. El virus entonces, superficial que recuerda el aspecto de la lesión liberado de su cápsula externa se pone en contacto epitelial. con el DNA nuclear transformando la síntesis proCuando el proceso ulcerativo desaparece, el teica celular en una fábrica de partículas virales, herpes vuelve a viajar por las terminales nerviosas que mediante modificaciones en la codificación de hacia el ganglio ciliar, en donde restablece su RNA celular, produce ensambles para la formación latencia hasta la siguiente fase de reactivación. de nuevas partículas infectantes. Las afecciones corneales por herpes son en Este primer contacto, dados los mecanismos general autolimitadas aunque dejan leucomas inmunitarios del huésped, en general es limitado en cada uno de sus ataques, que por su tendencia Queratitis infecciosas
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Fig. 143. Ulcera corneal herpética. Un ojo rojo con lagrimeo y pérdida del reflejo corneal debe hacer sospechar la presencia de una úlcera herpética. Al teñir con fluoresceína se observa una úlcera de aspecto dendrítico o arborescente.
a ser centrales, disminuyen paulatinamente la visión. Su importancia desde el punto de vista epidemiológico radica en su proclividad a la reaparición y, por consecuencia, al agravamiento de la opacidad corneal que gradualmente va dejando (fig. 144). En ocasiones, los cuadros herpéticos se complican por condiciones de inmunosupresión del huésped, múltiples ataques herpéticos o el uso indiscriminado de ESTEROIDES DE USO LOCAL, LOS
Debe sospecharse la afección herpética corneal ante la aparición de un cuadro de OJO ROJO, en donde predomina una CONGESTION PERIQUERA TICA (hiperemia de predominio alrededor de la córnea) UNILATERAL en un paciente con ANTECEDENTES DE OJO ROJO en el mismo lado afectado. La córnea muestra PERDIDA DE LA TRANSPARENCIA aunque en el sitio de la ulceración, en general, no se observan datos de formación de absceso. Hay
su respuesta de parpadeo. En los cuadros activos o en los leucomas posherpéticos es notable la HIPOESTESIACORNEALresidual. Ante un cuadro herpético deben usarse antivirales de aplicación local; de éstos el más frecuentemente empleado es la idoxuridina. Sin embargo, otros antivirales más específicos han aparecido en el mercado y se los considera más selectivos y, por tanto, menos tóxicos. Entre ellos se encuentran para uso oftalmológico la vidarabina y el aciclovir. Todos los antivirales, con mayor o menor especificidad, se introducen dentro de la célula infectada semejando el DNA viral y hacen que la célula produzca sustancias inútiles para la replicación viral. Al tiempo que se consigue esto, las células infectadas y buena parte de las células sanas alteran su metabolismo normal por lo que en realidad todo antiherpético de uso local es, en mayor o menor grado, tóxico para la superficie. Su uso debe sujetarse a un diagnóstico de certeza y en general está limitado al especialista. Un régimen aconsejable sería: CICLOPLEJICOS
además fotofobia, lagrimeo y escasa o nula SECRECION. De manera muy característica al tocar
DEACCION INTERMEDIA, COMOLAHOMATROPINAAL2%, dos veces al día, ANTIVIRALES DE APLICACION LOCAL
QUE AUTOMEDICADOS EN LOS CUADROS DE OJO ROJO PERMITENLAINVASION GENERALIZADAde todas las capascorneales con destrucción del estroma CORNEAL.
con un hisopo o algún filamento a la superficie corneal, el paciente es insensible o muy lento en
cada 2 h durante el día y oclusión del ojo afectado. La oclusión palpebral en las ulceraciones
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LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES 1 23
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Fig. 144. Opacidad corneal posherpética. Los cuadros ulcerativos dejan como consecuencia una opacidad corneal cuya densidad depende del grado de lesión y de la reparación fibroblástica.
herpéticas y traumáticas tiende a impedir el parpadeo y de esta manera favorece una más rápida reepitelización. Herpes zoster oftálmico. Aunque con el mismo nombre, esta entidad no tiene relación con el herpes simple. El virus del herpes zoster pertenece al grupo varicela zoster y su aparición depende de cuadros de reactivación de virus previamente adquiridos. El herpes zoster tiene, al igual que el simple, una preferencia por la terminación nerviosa, por lo que en las reactivaciones se ve afectado un dermátomo. En el caso del herpes zoster oftálmico se involucra la RAMA OFTALMICA DEL NERVIO TRIGEMINO. Tras un periodo prodrómico inespecífico se presenta HIPERESTESIA DE LA REGION, seguida por la aparición en cuero cabelludo, párpados y porción superior de la mejilla de vesículas y ámpulas que se ulceran y forman costras. El cuadro es muy abundante en síntomas y signos, pero en general el globo ocular no se ve involucrado. Sin embargo, cuando el dermátomo afecta el ALA DE LA NARIZ, el nervio nasociliar puede estar alterado (SIGNO DE HUTCHINSON).
En estos casos, sumado a las alteraciones dérmicas palpebrales, la conjuntiva presenta una inflamación inespecífica con lagrimeo y escasa
secreción. La visión puede estar disminuida por efecto de una queratitis intersticial (inflamación del estroma corneal sin ulceración) y muy raramente por la aparición de ulceraciones de aspecto dendrítico. El cuadro ocular cede, en general, antes del periodo de costras y la disminución visual resultante depende del grado de inflamación estromatosa que haya existido. El diagnóstico se establece con la aparición de vesículas y costras en la región inervacional de la rama oftálmica (cuero cabelludo, frente, párpados, ala de la nariz y región superior de la mejilla) aunque no necesariamente todas estas áreas estén involucradas. Si la punta de la nariz está afectada, con frecuencia lo estará también el ojo, en cuyo caso debe remitirse al paciente a un especialista para su diagnóstico y tratamiento (fig. 145). El tratamiento del herpes zoster ha sido, en los últimos años, cambiante y un tanto contradictorio; se han empleado esteroides sistémicos, sedantes, analgésicos y recientemente aciclovir sistémico, además de las soluciones secantes en piel. El manejo primario debe estar encaminado a aliviar el dolor y a sedar al paciente. El tratamiento oftalmológico depende del grado de afección estromatosa existente; cuando éste sea importan-
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Fig. 145. Herpes zoster oftálmico. El cuadro se caracteriza por la formación de flictenas que se ulceran y forman costras en la región de la rama oftálmica del trigémino.
te, el manejo comprenderá antivirales y esteroi des de aplicación local.
Otras formas de queratitis Por queratitis debe entenderse todo proceso inflamatorio de la córnea. Cuando este fenómeno no coincide con procesos ulcerativos y la porción corneal inflamada es el estroma corneal, se denomina queratitis intersticial . Las queratitis intersticiales son estadios inflamatorios del estroma. Lo que en este cuadro sucede es una infiltración por células inflamatorias que alcanzan la córnea ante algún estímulo bacteriano o viral en el parénquima corneal. La córnea entonces pierde transparencia y aumenta de grosor, la visión disminuye y el ojo se ve moderadamente rojo. Los cuadros son crónicos y con frecuencia de repetición. El proceso inflamatorio tiende a resolverse dejando como secuela una opacidad. Las causas más habituales de queratitis intersticiales incluyen sífilis congénita o adquirida, tuberculosis sistémica, colagenopatías, oncocercosis y enfermedades virales como herpes simple, herpes zoster, rubéola, sarampión y queratitis rosácea.
El diagnóstico se establece por los datos de un OJO MODERADAMENTE ROJO, CON HIPEREMIA PERIQUE RATICA, AUSENCIA DE ULCERACION, DISMINUCION DE LA VISION Y OPACIDAD CORNEAL. Su diagnóstico defini-
tivo luego de exploración debe efectuarse a través de medios especializados de diagnóstico, por lo que ante la sospecha debe enviarse al paciente con el especialista. La causa desencadenante de una queratitis intersticial es, en ausencia de enfermedades sistémicas, difícil de establecer y para hacer el diagnóstico definitivo hay que apoyarse en estudios de gabinete. El tratamiento ocular se lleva a cabo con esteroides de aplicación local y terapéutica sistémica para la afección primaria. En las queratitis intersticiales, a pesar de que la causa desencadenante sea infecciosa, están indicados los esteroides pues lo que se pretende es limitar el proceso inflamatorio para así disminuir el proceso de reparación, que entre más extenso sea más importante será la opacidad que produzca. La costumbre ha acuñado el término QUERATITIS BULOSA para definir un fenómeno degenerativo corneal que antiguamente se pensaba era un proceso inflamatorio de la córnea y que hoy en día se sabe se trata de una disfunción endote lial. Por QUERATITIS BULOSA se entiende un estado
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Fig. 146. Queratopatía bulosa o ampulosa. La córnea pierde transparencia por aumento del contenido de agua estromato so. La córnea se ve edematosa y engrosada.
de sobrehidratacion CORNEAL resultante de un ENDOTELIO INSUFICIENTE PARA EXTRAER AGUA DE LA CORNEA; en consecuencia, el estroma aumenta de
grosor a expensas de agua que proviene del humor acuoso. EL AGUA ACUMULADA EN EL ESTROMA
CORNEAL PASA AL ESPACIO SUBEPITEUAL, FORMANDO BULAS O AMPOLLASQUE CON EL PARPADEO SE ROMPEN YSON DOLOROSAS.
Las queratitis BULOSAS son, en su mayoría, secundarias a intervención quirúrgica, especialmente a operación de catarata. El traumatismo quirúrgico hace que se pierda un número importante de células endoteliales, lo que conduce a la disfunción del endotelio como membrana semipermeable ya que se permite el ingreso indiscriminado de agua al estroma. El estroma se edematiza, se torna opaco y la visión disminuye notablemente; con el tiempo el agua se acumula subepitelialmente y se forman las bulas o flictenas (fig. 146). El diagnóstico se establece en una CORNEA OPACA con ANTECEDENTES DE OPERACION DE CATARATA. Los cuadros dolorosos deben tratarse con oclusión para evitar el parpadeo, analgésicos y ciclopléjicos de acción rápida. Para que las bulas no se rompan, pueden usarse lentes blandas terapéuticas de uso continuo, que por su escaso
espesor establecen un contacto íntimo con la superficie y evitan el roce directo de los párpados sobre las flictenas epiteliales. El tratamiento definitivo de la queratopatía bulosa es el TRASPLANTE DE CORNEA; con esto último se restablecen las capas alteradas o perdidas, se restituye la visión y se evitan los cuadros dolorosos. La queratopatía bulosa es la primer causa de trasplante penetrante de córnea en los países desarrollados y la segunda causa de trasplante en los países en vías de desarrollo.
Queratocono Es una degeneración ectásica de la córnea de causa desconocida. Se han documentado algunos árboles genealógicos familiares con herencias au tosómicas dominantes y otros con historias recesivas, aunque en casi todos los casos no hay un patrón hereditario documentable. El queratocono tiene asociaciones con alteraciones mesodérmicas sistémicas como los síndromes de EhlersDanlos, Marfan y trisomía 21. Asimismo no es raro encontrar antecedentes personales o familiares de ato pías. Sin embargo, en la mayoría de los casos no hay antecedente alguno de importancia.
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Fig. 147. Queratocono. El adelgazamiento central corneal produce una ectasia que hace protruir a la córnea (signo de Munson).
El proceso comienza por una actividad fibrino lítica de las células basales del epitelio corneal central y a consecuencia de esto el estroma central se adelgaza y se hace ectásico, por lo que la CORNEA toma un ASPECTO CONICO en lugar de la curvatura esférica que debe de tener. A este aspecto debe su nombre la entidad, queratocono: córnea cónica. La aparición de los primeros síntomas sucede en la niñez tardía o en la adolescencia temprana. Al tornarse ectásica la córnea, el eje anteroposte rior del ojo aumenta y el niño o el adolescente incr ement a muy RAPIDO su MIOPIA. Con el tiempo y avance del queratocono, los diámetros corneales se hacen irregulares y aparece un ASTIGMA TISMO IRREGULAR que aunado a la miopía produce un DECREMENTO NOTABLE DE LA VISION. Dado que la curvatura central es ectásica e irregular, por más que se pretenda corregir con anteojos la visión, se forma una imagen irregular. Debido a ello por más graduación que obtenga el paciente, éste no puede lograr una visión normal. Los sujetos con queratocono requieren para tener una visión adecuada regularizar la superficie de la córnea; esto se consigue con el uso de una lente de contacto rígida. La CORRECCION VISUAL más adecuada EN UN paciente CON queratocono en fases iniciales o
intermedias
debe
efectuarse
con
lentes
de
con-
tacto.
El diagnóstico de sospecha de un queratocono se fundamenta en la DISMINUCION RAPIDA de la visión por un AVANCE GRADUAL DE LA MIOPIA Y ASTIGMATISMO en que no se consigue una visión normal con el uso de anteojos. En la exploración cuando SE PIDE AL PACIENTE QUE DIRIJA LA MIRADA HACIA ABAJO, LAS CORNEAS ECTASICAS PROTUYEN IN DENTANDO EL PARPADO, lo cual permite observar la
curvatura cónica de la córnea en el perfil del párpado inferior. Este dato se conoce con el nombre de SIGNO DE MUNSON. Ante la sospecha clínica de un queratocono, el diagnóstico debe confirmarlo un especialista (fig. 147). En la medida en que el proceso avanza y la córnea se hace más ectásica, el uso de la lente de contacto se torna cada vez más difícil pues la lente bascula sobre una superficie irregular y puntiaguda. Al mismo tiempo, por distensión de las fibras colágenas, éstas se pueden romper y crear cicatrices que disminuyen aún más la visión. Cuando la adaptación se hace molesta por dificultades en el empleo de una lente de contacto o por mala visión, debe plantearse la necesidad de una querat oplastia PENETRANTE (trasplante de córnea).
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LA CORNEA V SUS ALTERACIONES 127
TRAUMATOLOGIA CORNEAL
APENAS TOCANDO EL BORDE, sin penetrar en la
Cuerpo extraño corneal La córnea está expuesta de manera constante al ambiente y a partículas presentes en él. Los mecanismos de defensa de la superficie ocular: la lágrima y el parpadeo, impiden que partículas extrañas se depositen en la superficie y la erosionen. Sin embargo bajo ciertas circunstancias, elementos provenientes del exterior pueden, por sus características, impactarse sobre la superficie corneal. Todas estas partículas se conocen genéricamente como CUERPOS EXTRAÑOS CORNEALES, Cuando un CUERPO EXTRAÑO queda impactado sobre la superficie de la córnea, hay un DOLOR MAS O MENOS INTENSO producido por la estimulación de ¡as fibras trigeminales. El cuerpo, al quedar adherido a la superficie, impide la exposición constante de las fibras nerviosas y de esta manera el dolor tiende a disminuir o desaparecer. AL DOLOR INICIAL, LE SUCEDE LAGRIMEO ABUNDANTE causado por la presencia del cuerpo extraño que al no tener la superficie regular, con el parpadeo se siente intensamente. La sensación es tan molesta y característica que el sujeto brinda de manera inequívoca el dato de tener "una basura dentro del ojo". El médico general se ve expuesto con gran frecuencia a estas situaciones y la conducta debe estar encaminada siempre hacia la eliminación de la o las partículas extrañas. Para ello es conveniente tener a disposición un ANESTESICO DE uso LOCAL, de ellos comercialmente se encuentran disponibles la pantocaína y la tetracaína; ambos son relativamente inocuos y de rápida acción. La instilación de una a dos gotas en el fondo de saco inferior produce al cabo de 1 o 2 min un alivio que permite la exploración adecuada y ¡a remoción de la partícula. Una vez que ha sido instilado el anestésico local y el paciente presenta una sensación de alivio, con una lámpara de mano y una lente de magnificación se explora la superficie corneal. La mayoría de los cuerpos extraños que no se haya desalojado con el parpadeo se localizará en la córnea. Una vez identificado, es necesario REMOVERLO tocando rápida y decididamente la superficie con un hisopo. Si no se logra, es que el cuerpo se encuentra impactado más profundamente. En este caso, una segunda instilación de anestésico es conveniente; entonces, cuando se observa con cuidado la partícula, ha de acercarse la punta de una AGUJA ESTERIL DEL NUMERO 18 A 20 a uno de los bordes del cuerpo extraño y,
córnea, se intenta removerlo. Si esto no se consigue con facilidad es mejor aplicar un parche en el ojo del paciente y enviarlo con el especialista para una mejor remoción, pues quizás el cuerpo extraño se halle impactado profundamente y removerlo sin el instrumental adecuado es más perjudicial ya que se corre el riesgo de una penetración corneal con lesión de estructuras más profundas (fig. 148). Cuando se tiene éxito en remover el cuerpo extraño, es necesario considerar que el lugar donde estaba es un sitio de ulceración potencialmente contaminado, por lo que debe OCLUIRSE EL OJO para favorecer epitelización y tratarse con ANTIBIOTICOS LOCALES cada 4 h por espacio de cinco días. Es conveniente que a todo paciente a quien se le ha resuelto el problema de urgencia, sea remitido a un especialista para la vigilancia de su evolución; la razón de ello es la posible contaminación del estroma que puede evolucionar hacia una absceso estromatoso. Siempre que se ha retirado un cuerpo extraño corneal, o si no es posible hallarlo en la córnea o en el fondo de saco inferior, es conveniente EXPLORAR con la misma lámpara de mano y una lente de magnificación el TARSO SUPERIOR, dado que esta superficie es un lugar de localización de cuerpos extraños que al removerse de manera espontánea, tienden a situarse de nuevo en la cara conjuntival tarsal superior y producir ¡os mismos síntomas del cuerpo extraño corneal. La forma de proceder para remover esos cuerpos es igual a la descrita para los cuerpos extraños corneales.
Laceraciones y heridas penetrantes corneales Cuerpos extraños provenientes de fuentes metálicas pueden desprenderse a gran velocidad y ocasionalmente perforar la córnea y alojarse dentro del globo ocular con lesión de las estructuras internas. De la misma manera, puntas de lápices, estallido de refrescos embotellados, puntas de tijera y agresiones físicas de diversa índole pueden producir heridas penetrantes en el globo ocular con la consecuente lesión de la córnea, esclera y estructuras internas. ESTA CONSTITUYE UNA EMERGENCIA OFTALMOLOGICA y ha de canalizarse de inmediato con el especialista. Todas las heridas y laceraciones penetrantes en ei globo ocular tienen el común denominador de DOLOR intenso con tendencia a disminuir al paso del tiempo v REDUCCION SIGNIFICATIVA DE LA VISION. En
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Fig. 148. Extracción de cuerpo extraño corneal. Bajo anestesia local y con una aguja hipodérmica estéril se presiona y se levanta el borde del cuerpo extraño impactado.
ocasiones es factible la exploración superficial y apreciar el daño. Las heridas penetrantes de córnea muestran un área OPALESCENTE EN EL SITIO DE PERFORACION y no es raro observar EL TEJIDO IRIDIA NO PROTRUYENDO en un intento por sellar el sitio herido (fig. 149). La presencia de SANGRE en la cámara anterior o sobre la conjuntiva y párpados es también un signo de alarma. Ante la presencia de una laceración corneal o una herida perforante del globo ocular, se deben limpiar suavemente los párpados y tratar antetodode no aplicar presion alguna sobre EL GLOBO OCULAR pues de haber una herida
penetrante puede originarse la expulsión, por presión, de los elementos intraoculares. El globo ocular en estas situaciones debe protegerse con un parche no compresivo y enviar de inmediato el caso al especialista. Es conveniente en estos sujetos, no administrar medicamento local sobre la superficie pues su penetración al globo ocular herido puede ser tóxica. El enfermo debe tratarse con analgésicos sistémicos y sedantes,
y advertirlo de evitar cualquier presión sobre el lado afectado.
Trasplante de córnea y donación de ojos Cuando la visión y la transparencia de la córnea se afecten por cicatrices, queratopatía bulosa, queratocono o cualquiera otra causa corneal se debe estudiar la reparación definitiva mediante una queratoplastia penetrante. La queratoplastia penetrante o trasplante de córnea es la única parte trasplantable del ojo, y cuando se habla en forma genérica de un trasplante ocular significa exclusivamente un trasplante de córnea. La córnea es un tejido avascular y por ello un sitio privilegiado desde el punto de vista inmuno lógico, por lo que los rechazos inmunitarios no son tan frecuentes ni graves como en otros órganos del cuerpo humano. Esto no quiere decir que
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Fig. 1 49. Herida penetrante de córnea. En el sitio de la laceración se aprecia edema corneal local y tejido iridiano de color cate oscuro sellando la lesión.
no existan los rechazos en la córnea, pero en muchos casos aún sin terapéutica inmunosupre sora los rechazos no se presentan. Técnicamente lo que se hace en una queratoplastia penetrante es extirpar una porción de la córnea afectada y suturar al receptor una nueva córnea proveniente de un cadáver (fig. 1410). Es un procedimiento que requiere de entrenamiento especializado e instrumentación compleja. El trasplante de córnea, de todos los trasplantes de tejido, es el que con mayor éxito y con más frecuencia se realiza. No es objeto de un libro de estas características discutir técnicas y procedimientos, sin embargo, deben quedar claros en el acervo científico del médico general algunos conceptos sobre este procedimiento: — La única enfermedad ocular en que puede realizarse trasplante es la enfermedad corneal, y de ésta, aquella que es causa de baja visión en un ojo, por otra parte, perfectamente sano. — El cadáver humano es la única fuente de obtención de tejido. En los albores del siglo xx se intentó tomar a este último de otros tejidos animales, sin embargo, ¡as diferencias filogenéticas hacen que los antígenos de his
tocompatibilidad sean totalmente diferentes a los del ser humano y que las reacciones inmunitarias sean intensas. Ningún material biológico o inorgánico hasta la fecha ha sustituido al tejido humano pues aunque un determinado material mostrara ser inerte y bien tolerado, la unión con los tejidos superficiales del huésped sería muy escasa, su coadapta ción deficiente y la cicatrización definitiva no se llevaría a cabo. — En los casos de trasplante de córnea no se admite la donación entre sujetos vivos, la cual siempre ha de ser de un cadáver. La legislación sanitaria mexicana así lo prevé y la razón así lo establece. — La donación de ojos se refiere a la obtención del globo ocular para a su vez de él tomar las córneas. Hay diferentes técnicas de obtención; éstas varían de acuerdo a las políticas de los bancos de ojos. Algunas de estas técnicas y políticas incluyen la enucleación del ojo de un cadáver para posteriormente obtener la córnea. Otras sacan la córnea directamente del cadáver para colocarla en medios de preservación de cultivo de tejidos. Ambas formas son finalmente buenas y aceptadas por la legislación mexicana.
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130 OFTALMOLOGIA — En las ieves / sanitarias mexicanas se estable ce que la obtención de tejido ocular con finalidades de trasplante debe hacerse exclusivamente a través de los bancos de ojos acreditados ante las autoridades sanitarias para este propósito. — La legislación sanitaria mexicana establece que ¡a obtención de tejido ocular se puede hacer en cualesquiera de las siguientes condiciones:
1. Cuando expresamente en vida, el fallecido haya dispuesto que a su muerte el tejido ocular fuera donado con fines de trasplante terapéutico, 2. Cuando aun sin haberlo dispuesto el fallecido, los familiares cercanos (parientes hasta de segundo grado de consanguineidad) dispongan que el tejido ocular del fallecido sirva para fines de trasplante terapéutico. 3. En los casos de necropsia legal, en que el Estado por intervención del Ministerio Público disponga del tejido ocular para fines de trasplante terapéutico, aun sin existir las dos condiciones anteriores. — Por legislación, las córneas se obtienen y se distribuyen a través de las políticas de los bancos de ojos de manera gratuita. — El tejido ocular debe obtenerse dentro de las primeras horas de ocurrido el fallecimiento. Después de las primeras 6 h de tiempo cadavérico, el tejido ocular que no se ha preservado especialmente, pierde vitalidad pues los procesos de degradación catabólica son irreversibles. Dentro de este marco jurídico moderno, los médicos deben ser los principales promotores de la donación de órganos por tratarse, dentro de la comunidad, de personas dignas de crédito en esta área del conocimiento. Por ello y para solucionar los problemas de salud del país rehabilitando gente que no tiene otras vías de readaptación, es necesario ayudar a orientar. No hay situación más dañina para los sistemas de obtención de órganos que un médico desorientado que niega la oportunidad de donar órganos en vida o después de la muerte. No conocer este problema es actuar contra la vida y contra la salud, fin primordial del ejercicio profesional de la medicina, ignorar la donación es defraudar a una sociedad que ha puesto su confianza en el conocimiento de los médicos.
HAY QUE RECORDAR QUE — Cualquier solución de continuidad en la córnea produce una reparación fibroblástica. Esta nueva colágena no posee las características de la colágena congénita y por tanto no es regular, lo cual origina una opacidad. Las opacidades en la córnea se llaman leucomas y quizás apenas se noten o bien pueden ser evidentemente desfigurantes. — Si un leucoma afecta el área central de la córnea, trastornará la visión. — La aparición de un cuadro de ojo rojo con disminución más o menos brusca de la visión, dolor de moderado a intenso y en que la córnea muestra una mancha blancoamarillen ta a la que se adhieren con facilidad secreciones, debe hacer sospechar la presencia de una úlcera infecciosa. — Las ulceraciones infecciosas más frecuentes de la córnea son causadas por agentes bacterianos. De ellos, el estafilococo ocupa el primer lugar. — Las ulceraciones infecciosas por gérmenes gramnegativos ocupan, después del estafilococo, el segundo lugar de frecuencia; de ellas la infección corneal por Pseudomonas es especial m ente d e v a s t a dora. — Ante la sospecha clínica de una úlcera bacteriana, la conducta terapéutica inicial ha de consistir en la instilación frecuente de antibióticos locales sobre la superficie corneal, cada media hora o cada 1 5 min. Una combinación aceptable comprende gentamicina asociada con polimixinaneomicina en las presentaciones comerciales disponibles. — El herpes simple tipo 1 origina la infección cornea! más habitual Su diagnóstico de sospecha se establece al observar una lesión unilateral con presencia de ojo rojo, abundante lagrimeo, pérdida del reflejo corneal e hi poestesia corneal. — El tratamiento del herpes simple incluye ci clopléjicos de acción rápida o intermedia y antivirales de aplicación local y oclusión palpebral. — La queratopatía bulosa consiste en la presencia de un edema corneal, casi siempre subsecuente a operación de catarata. La causa es una disfunción de la capa endotelial que induce la penetración de agua dentro del estroma corneal. — En la queratopatía bulosa, se rompen las ampollas subepiteliaies por efecto del parpadeo, lo que causa un gran dolor. La terapéutica del
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Fig. 1410. Trasplante de córnea. Se observa una cicatriz circular de aspecto blanquecino que limita la córnea receptora (periférica), de la córnea donante (central ).
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cuadro doloroso comprende oclusión palpebral firme. El diagnóstico de una queratopatía bulosa se establece por la pérdida de la transparencia corneal secundaria a una intervención quirúrgica intraocular. La solución definitiva del problema es una queratoplastia penetrante. La queratopatía bulosa constituye la causa más frecuente de trasplante de córnea en los países desarrollados y una causa muy común en países que están en proceso de transición epidemiológica. El queratocono es una ectasia corneal de causa aún no bien definida, que produce en edades tempranas una disminución notable de la visión por alta miopía y astigmatismo irregular. E! queratocono es gradualmente progresivo. El tratamiento de un queratocono incluye en las fases iniciales y moderadas el uso de lentes de contacto rígidas, y en las fases avanzadas, queratoplastia penetrante. En un paciente con cuerpo extraño corneal, primero se instila un anestésico local que permita una exploración adecuada. De locaGeekMedico.com
lizarse el cuerpo extraño en la córnea o sobre la conjuntiva, primero ha de intentarse removerlo con un hisopo estéril; de no ser posible, se trata de sacar con la punta de una aguja del número 18 o 20. Una vez removido se proporciona un antibiótico de amplio espectro, a las dosis adecuadas por tres a cuatro veces al día y se ocluyen los párpados por 24 horas. Una herida corneal que disminuye la visión es una urgencia médica, particularmente sí es una herida perforante, lo cual se sospecha si hay pérdida de la cámara anterior e hipotensión ocular. Un cuerpo extraño ocular que no se ha localizado y produce baja visión, debe ser considerado de igual manera una urgencia médica. Ante una laceración corneal o una herida penetrante de córnea, el tratamiento comprende analgésicos, sedantes y oclusión firme, evitando cualquier compresión sobre el ojo. No deben usarse medicamentos locales. La córnea es la única parte trasplantable del globo ocular y se indica en todos aquellos padecimientos corneales que produzcan una disminución importante de la visión.
132 OFTALMOLOGIA
QUE REFERIR — Todo paciente con sospecha clínica de úlcera infecciosa. — Todo sujeto con cuadros recidivantes de ojo rojo y visión disminuida. — Cualquier individuo con sospecha clínica de queratopatía bulosa y dolor. — Todo paciente con diagnóstico clínico de queratocono e intolerancia al uso de lentes de contacto. — Cualquier sujeto con antecedentes de tener un cuerpo extraño que no pudo sacarse de manera satisfactoria. — Todo paciente con antecedentes de cuerpo extraño y disminución de la visión. — Todo individuo con antecedentes de traumatismo e hipotensión ocular.
CASOS CLINICOS Varón de 26 años de edad. Trabajando en el campo, sintió un cuerpo extraño en el ojo derecho; al día siguiente presentó dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y secreción abundante. A¡ siguiente día la visión había disminuido, la secreción aumentó y apareció una mancha de aspecto blanquecino en la córnea. A la exploración se observa un ojo rojo y una mancha blancoamarillenta sobre la superficie corneal. Diagnóstico probable: úlcera infecciosa de córnea. Tratamiento de urgencia: antibióticos, genta micina y polimixinaneomicina cada 30 min durante el día. Homatropina al 2% cada 12 horas. Comentario: se envía inmediatamente al especialista con el tratamiento establecido para realizar un cultivo y vigilancia. CASO 2. Niño de ocho años de edad que presenta cuadros de ojo rojo de repetición en el ojo izquierdo y la visión disminuida a 20/80. El último cuadro tuvo tres días de evolución. A la exploración se observa un ojo rojo moderado, apariencia despulida de la córnea y leve opacidad en el área central. Tiene escasa secreción, lagrimeo y fotofobia acentuadas. Al tocarla con un filamento de algodón, la córnea reacciona haciendo que se cierre el ojo más débilmente que el ojo contralateral. Diagnóstico probable: herpes simple. Comentario: oclusión ocular e idoxuridina cada 2 h durante el día. CASO 3. Mujer de 80 años de edad con el antecedente de operación de catarata cinco años atrás.
La paciente refiere pérdida gradual de visión, sensación de cuerpo extraño y dolores intensos ocasionales. A la exploración se observa una córnea opalescente, escaso lagrimeo y el párpado entrecerrado. La agudeza visual permite que cuente dedos a 90 centímetros. Diagnóstico probable: queratopatía bulosa. Comentario: durante los cuadros dolorosos debe aplicarse oclusión firme. Se envía al oftalmólogo para un tratamiento integral. CASO 4. Varón de 18 años de edad. Desde los ocho años usa lentes. La graduación ha sido progresiva. Las lentes son muy gruesas y el paciente a pesar de ello tiene una agudeza visual del ojo derecho de 20/400 y del ojo izquierdo de 20/200. A la exploración, cuando el sujeto mira hacia abajo, se observa una indentación de aspecto cónico en el centro del párpado inferior. Diagnóstico probable: queratocono. Comentario: se envía al especialista para adaptación de lentes de contacto.
CASO i.
MITOS POPULARES El herpes zoster mientras tiene vesículas y costras puede infectar a otras personas. Aunque son elementos virales su capacidad de contagio es, en una persona normal, muy escasa. De hecho el herpes zoster es una reactivación viral de una infección contraída muchos años atrás. Los pacientes que sufren esta afección, además del dolor que les causa y lo desfigurante de las costras faciales, se sienten mal por el rechazo que producen en el ambiente familiar. Las lesiones deben tratarse con higiene, pero sin temor. La córnea se edematiza porque está rechazando la lente intraocular que se implantó. La queratopatía bulosa es secundaria a pérdida de células endoteliales; cuando dicha pérdida es importante, la función endotelial de deshidra tación no se lleva a cabo de manera adecuada, lo que resulta en edema corneal progresivo. La pérdida puede deberse a factores idiosincráticos o a yatrogenia quirúrgica pero no a intolerancia al material de la lente porque está plenamente demostrado que tal material es inerte. El paciente tiene un queratocono y se está quedando ciego; urge que se haga un trasplante de córnea porque ésta es tan delgada que si no se realiza el trasplante, se romperá. La operación del queratocono siempre será de elección. Los pacientes ven mal por la gran distorsión de imágenes y opacidades en la superficie
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LA CORNEA Y SUS ALTERACIONES
corneal, pero por el queratocono nunca quedarán ciegos. La córnea se puede romper en sus capas posteriores y producir un queratocono agudo, pero la córnea, como capa, no se rompe mientras no exista un proceso ulceroso y lítico anterior. "No dono los ojos o mis órganos porque el día de la resurrección regresaré sin ellos y entonces qué hago."
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Sin comentario. Este mito existe por falta de difusión acerca de la actividad de donación. Necesita un trasplante de ojo. Los ojos completos no se trasplantan. El nervio óptico es un par craneal y como tal, una extensión cerebral no regenerable en la especie humana. En 1994 no hay señal alguna de que a mediano plazo se pueda lograr trasplantar el nervio óptico.
Capítulo 1 5
EXPLORACION DEL FONDO DE OJO Dr . Federico Graue Wiechers
Contenido GENERALIDADES OFTALMOSCOPIA DIRECTA METODO DE EXAMEN DEL FONDO DE OJO FONDO DE OjO NORMAL Disco óptico Retina Mácula Hallazgos anormales frecuentes de! fondo de ojo Nervio óptico Retina HAY QUE RECORDAR QUE QUEREFERIR CASOSCLINICOS
GENERALIDADES La posibilidad de explorar y observar de una manera sencilla y con buena magnificación las arteriolas, vénulas y capilares es de enorme importancia no solamente para el oftalmólogo sino para cualquier médico general, internista, neurólogo, pediatra o de cualquier otra especialidad. El fondo de ojo es la única parte de! organismo donde se puede observar en vivo el lecho vascular, lo que permite sacar ciertas conclusiones en cuanto a cuál es el estado de los vasos en otros órganos y sistemas. Por otra parte, ei poder observar en una forma directa y amplificada al nervio óptico que se halla en estrecha reiación con la cavidad encefálica, hace posible realizar conclusiones diagnósticas importantes en enfermedades del sistema nervioso central. El examen del fondo de ojo requiere de entrenarse en la práctica del oftalmoscopio directo. El
realizar una buena oftalmoscopia directa depende de una técnica exploratoria adecuada y de práctica constante para poder observar el fondo de ojo inclusive en condiciones no ideales de exploración. Hay diversas maneras de explorar el fondo de ojo, algunas de ellas pertenecen a la esfera del especialista, pero el médico genera! debe dominar la técnica de la oftalmoscopia directa para identificar un fondo de ojo normal de sus variantes patológicas.
OFTALMOSCOPIA DIRECTA La historia de la oftalmoscopia directa se inició en el año de 1850 cuando von Helmholtz inventó el oftalmoscopio directo. Antes de esa fecha se sabía que existían enfermedades del fondo de ojo como el desprendimiento de retina pero no fue sino hasta 1 850 que von Helmholtz describió por primera vez, al ver aun paciente con ese aparato, el cuadro oftalmoscópico de una oclusión de la vena central de la retina al cual llamó "apoplejía retiniana". Describir el funcionamiento de! oftalmoscopio directo, la técnica de exploración, los hallazgos normales y algunos de ¡os datos anormales más frecuentes de! fondo de ojo es el objeto de este capítulo. Hay otros métodos de exploración del fondo de ojo que emplean el oftalmoscopio indirecto, la biornicroscopia con lente de tres espejos y las lupas de 90 y 78 dioptrías que pertenecen a la esfera del especialista en oftalmología y que enriquecen la exploración. Pero la oftalmoscopia directa es el primer paso de una buena exploración
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136 OFTALMOLOGIA
oftalmológica general. Para que la luz que incide sea reflejada del fondo de ojo del paciente a la retina del observador, la luz debe de originarse en o muy cerca de la pupila del observador. Esto se obtiene en el oftalmoscopio directo gracias a la reflexión de una luz eléctrica en un espejo y
METODO DE EXAMEN DEL FONDO DE OJO Con la luz del cuarto apagada o disminuida, el oftalmoscopio directo se coloca enfrente del ojo dominante del examinador y entre 20 a 30 cm del ojo por explorar. La luz del oftalmoscopio se dirige hacia el área pupilar del paciente. Se explo-
ra con una lente neutra. Normalmente toda LA PUPILA DEL INDIVIDUO HA DE OBSERVARSE DE COLOR ROJO ANARANJADO (fig. 151). Cuando esto no
ocurre así es que hay una opacidad en los medios dei ojo del sujeto. A través del reflejo se aprecia incluso la forma de la opacidad. Algunas de las causas más comunes de opacidades de los medios que oscurecen el reflejo normal del fondo de ojo comprenden catarata, opacidades de la córnea y opacidades del humor vitreo (flotadores, hemorragias del vitreo, etc.). Explorar el reflejo del fondo de ojo a través de ¡a pupila permite evaluar el estado de los medios transparentes del ojo de una manera sencilla y rápida. Una vez identificado EL REFLEJO DEL FONDO DE OJO Y SIN PERDERLO DE VISTA, se acerca el observador gradualmente al ojo del paciente. Para ello es necesario sentarse de frente al sujeto en forma cómoda y a su misma altura. Se debe usar la mano derecha para evaluar el ojo derecho del paciente y la mano izquierda para evaluar el ojo izquierdo. El dedo INDICE SE COLOCA EN EL DISCO ROTATORIO DEL OFTALMOSCOPIO CON OBJETO DE GIRAR LA LENTE DEL DISCO Y ENFOCAR EL FONDO DE OJO.
Este disco contiene lentes de poder refractivo negativo y positivo para neutralizar el defecto refractivo del sujeto y del propio examinador. Evítese que el examinado dirija la vista directamente a la luz, pidiéndole que sitúe la mirada hacia el lado nasal ya que de este modo la luz no molestará tanto y ayudará a una mejor exploración. Una vez ENFOCADO ALGUN ELEMENTO del fondo de ojo, lo primero que debe de tratarse es IDENTIFICAR LA PAPILA; para ello al iniciar la exploración, primero se buscan LOS VASOS DE LA RETINA Y LOCALIZADO ALGUNO DE ELLOS, girando el disco para ponerlo en foco, SE SIGUE EL TRAYECTO DEL VASO HACIA DONDE EL CAUBRE SE TORNA MAYOR; ESTE PROCEDIMIENTO PERMITIRA VER DIRECTAMENTE LA PAPILA.
FONDO DE OJO NORMAL La PAPILA o cabeza del nervio óptico se observa como un disco oval, de color rojo amarillento o ligeramente rosado. Los vasos confluyen en ella y a través de ésta abandonan el nervio óptico. Los vasos observables en la confluencia de la papila son LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA, LA VENA CENTRAL DE lA RETINA Y SUS RAMAS. PARTIENDO DE LA PAPILA, ES POSIBLE SEGUIR EL TRAYECTO HACIA AFUERA DE LOS VASOS RETIÑIANOS Y OBSERVAR LOS CRUCES ARTERIOVENOSOS, sus bifurcaciones y cali-
bre. Al tiempo que se explora el trayecto vascular
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EXPLORACION DEl FONDO DE OIO 137
Fig. 151. Reflejo normal del fondo de ojo. Al explorar el área papilar a 30 cm con el oftalmoscopio, se debe observar un reflejo rojo anaranjado.
se debe observar el PARENQUIMA RET1NIANO del polo posterior. Por último se indica al paciente que vea directamente la luz del oftalmoscopio con el fin de explorar el AREA MACULAR. En esta zona, la luz del oftalmoscopio es mucho más molesta para el paciente y se produce una miosis importante que hace más difícil la exploración; por este motivo se deja la exploración del área macular al final del examen oftalmoscópico. Seguir siempre este orden de la exploración permite minimizar las molestias que causa la oftalmoscopia y facilitar la identificación de las estructuras del fondo de ojo.
Disco óptico En él ha de evaluarse color, forma, tamaño, márgenes y salida de los vasos (fig. 1 52). Color: es ligeramente rojizo, su mitad temporal es más pálida que su mitad nasal. En el centro del disco óptico hay una depresión pequeña y de color blanco que se conoce como excavación fisiológica, cuyas posición, forma y tamaño muestran variaciones individuales importantes. El tamaño de la excavación no debe exceder más de 30% del total del tamaño del disco ni ha de llegar
al borde temporal. La excavación fisiológica puede aumentar de tamaño en procesos patológicos como el glaucoma. Forma y tamaño: la forma del disco óptico es redonda u oval y su diámetro es de 1.5 a 1.7 mm. El tamaño del disco óptico es importante conocerlo pues sirve para comparar tamaños y distancias dentro del fondo de ojo (p. ej., si se dice que una lesión mide tres diámetros papilares, esto correspondería a 4.5 mm). Márgenes: deben ser nítidos; en ocasiones, el borde nasal puede hallarse un poco menos definido y aun así ser normal. Salida de los vasos: la arteria central de la retina emerge del centro del disco óptico y de inmediato se dicotomiza en una rama superior y otra inferior; posteriormente, éstas se subdividen en una rama nasal y otra temporal. La salida de los vasos arteriales se acompaña de la salida de la vena central de la retina. La vena central de la retina se forma a su vez de una rama superior y otra inferior que son ramas de venas temporales y nasales. Las arterias son un poco más delgadas y de un rojo más claro que las venas. Las venas, por tanto, son un poco más oscuras y gruesas que las arterias. La relación entre arteria y vena es de dos a tres.
138 OFTALMOLOGIA cruzan capilares por ella ya que distorsionarían la percepción clara de ¡a luz. La depresión central, la fovéoía, permite percibir 20/20 de agudeza visual. Por fuera de esa área, la visión se reduce abruptamente a 20/200. A la exploración, la mácula puede observarse de manera fácil AL PEDIR AL PACIENTE QUE FIJE LA MIRADA DIRECTAMENTE HACIA LA LUZ DEL OFTALMOSCO PIO. En ese momento, al fijar la mácula en el
Fig. 152. Fondo de ojo normal. Papila de características normales. Temporal a ella ya 1.5 diámetros papilares se encuentra la región macular. La mácula está rodeada de las arcadas vasculares. Las venas se ven más oscuras que las arterias y su relación es de 3 a 2, siendo más gruesas las venas.
Retina En la retina se valoran los vasos, su distribución, sus paredes, los cruces que tienen las arterias cuando pasan sobre las venas y el parénquima retiniano. El PARENQUIMA RETINIANO es de color rosado o marrón claro, dependiendo de la cantidad de pigmento que tenga el epitelio pigmentario de la retina; esto quiere decir que puede mostrar diferencias importantes de tipo racial; por ejemplo en las personas densamente pigmentadas, la retina muestra un color marrón claro mientras que en los sujetos de países nórdicos se ve roja pues es poco pigmentada. La retina debe estar libre de elementos anormales como hemorragias en flama o puntiformes, y exudados.
Mácuía La mácula es la parte central de la retina y su importancia radica en ser la parte de la visión fina del ojo. Anatómicamente es un sitio rico en fotorreceptores y donde se adelgazan las capas de la retina hasta ser solamente de cuatro a cinco capas. En la fóvea central, sólo hay conos y no
estímulo luminoso, se constriñe la pupila y produce gran molestia a la luz por lo que esta parte del examen debe dejarse al término de la exploración. El aspecto de la zona macular es MAS PIGMENTADO que el resto de la retina, además ES A VASCULAR YEN EL CENTRO se observa un reflejo luminoso puntifor me llamado reflejo foveal (fig. 153). Hay enfermedades que afectan de modo selectivo esta región de la retina y que disminuyen notablemente la visión central del paciente; a este grupo de enfermedades se le conoce genéricamente con el nombre de maculopatías.
Hallazgos anormales frecuentes del fondo de ojo Hay una enorme variedad de condiciones patológicas en el fondo de ojo. No es el propósito de este capítulo revisarlas todas. A continu¿t ción se describen algunas de las más frecuentes a las que el médico general puede enfrentarse y que es importante que sepa reconocer. Nervio óptico Coloboma de! nervio óptico. Es un trastorno unilateral de origen congénito en el que hay falta de cierre adecuado de la copa óptica fetal. En él se observa una fosita en el borde del nervio óptico llamado cono inferior y puede acompañarse de una distribución anómala de la salida de los vasos retinianos y de coloboma de la coroides. Por debajo del nervio óptico es manifiesta una zona blanquecina arqueada que corresponde al sitio del coloboma. Persistencia de fibras mielmizadas. En condiciones normales, la mielinización de las fibras del nervio óptico termina en la lámina cribosa. En algunas personas hay persistencia de las fibras mielinizadas por delante de su sitio de terminación habitual y son visibles oftalmoscópicamente. Se ven como haces de fibras de color blanco con márgenes en forma de pluma que rodean al nervio óptico, lo que produce que los márgenes se aprecien borrosos. Este hallazgo se considera
EXPLORACION DEL FONDO DE 0)0 139
Fig. 153. Región macular. La mácula tiene un color amarillento (mácula lútea) que carece de vasos y en su centro está la zona foveal.
una variante anatómica y en nada interfiere con el buen funcionamiento del nervio óptico y de la retina (fig. 1 54). Neuritis óptica. Es un proceso inflamatorio, normalmente unilateral del nervio óptico. Puede deberse a una inflamación intraocular o uveí tis, a tumores y enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central y puede ser producida por agentes tóxicos. Se caracteriza clínicamente por una disminución brusca de la agudeza visual de un solo ojo, con aparición de un defecto central del campo visual. Oftalmoscópicamente se observa un disco óptico hiperémico, más rojo de lo normal y con los bordes borrados. Hay pérdida de la excavación fisiológica y puede haber algunas hemorragias en flama. La papila quizá se observe proyectada, pero habitualmente esta elevación es casi siempre menor de tres dioptrías. Una neuritis óptica o papilitis puede dejar como secuela una atrofia óptica parcial y alterar definitivamente la visión (cap. 26). Papíledema. Es un edema del nervio óptico y, a diferencia de la neuritis óptica o papilitis, con frecuencia es bilateral. Constituye quizá la entidad de mayor importancia diagnóstica para el médico general. El papíledema se debe a aumento de la presión intracraneal y por tanto puede
ser el primer signo detectable de un tumor o de una hemorragia intracraneales. Es posible medir el tamaño del papiledema y con ello valorar la evolución de la presión intracraneal, viendo el fondo de ojo. Para medir el tamaño del papiledema se utilizan los discos de las lentes positivas del oftalmoscopio. Para ello se enfoca la retina y luego el papiledema, moviendo las lentes hasta observar una imagen nítida. La diferencia entre lentes positivas (valor dióptrico) es lo que mide la proyección del papiledema. En el papiledema incipiente, los márgenes del disco están borrados, el disco se ve más rojo y puede haber poca elevación o ninguna. En los estadios avanzados del papiledema tal vez haya una elevación pronunciada con pérdida de la excavación, vasos tortuosos y dilatados y edema de las capas de la retina circundante (cap. 26). Atrofia óptica. En la atrofia óptica, el disco se observa de color blanco nacarado, de forma, bordes y márgenes normales; ia salida de los vasos es normal o ligeramente atenuada. La atrofia óptica puede deberse a un proceso inflamatorio del nervio óptico (neuritis o papiledema) (cap. 26). Atrofia óptica glaucomatosa. Los bordes son normales, la excavación fisiológica está aumenta-
140 OFTALMOLOGIA
Fig. 154. Persistencia de fibras mielinizadas. La mielina puede avanzar, rodeando los cilindroejes de las células ganglionares, y distinguirse en la exploración del fondo de ojo; la papila entonces pierde su configuración normal y se observa de un color blanco intenso en la dirección de la capa de fibras nerviosas.
da de tamaño y la salida de los vasos es anormal, observándose rechazo de los vasos hacia el lado nasal (cap. 19).
Retina Los cambios y alteraciones que pueden observarse en la retina son múltiples y con frecuencia se acompañan de trastornos vasculares. Dentro de esos cambios, los que con más frecuencia el médico general se encuentra son en primer lugar la RETINOPAT1A DIABETICA, la RETINOPATIA HIPERTEN SIVA y los PROBLEMAS OCLUSIVOS VASCULARES.
Retinopatía diabética. Se considera la primera causa de ceguera real en el mundo y es un gran problema de salud pública. Es tal su importancia que justifica un capítulo aparte. En este capítulo se mencionarán los datos oftalmoscópicos más importantes. Ha de sospecharse esta entidad y buscarla de manera específica en todos los sujetos con diabetes de más de ocho años de evolución (cap. 22). Mediante oftalmoscopia directa se puede apreciar un disco óptico normal o con presencia de vasos anormales de proliferación que se observan como una fina red de vasos sobre el tejido
de la papila. En el parénquima de la retina quiza se vean hemorragias puntiformes o en flama, exudados céreos o algodonosos y en el área macular, edema de sus capas con presencia de exudados y hemorragias puntiformes. Retinopatía hipertensiva. En la retinopatía hi pertensiva pueden existir alteraciones en el disco óptico, en los vasos arteriales y venosos y en el parénquima de la retina. Los cambios más frecuentes ocurren en los vasos. En ellos pueden encontrarse adelgazamiento de las arterias con aumento de su banda refleja y pérdida de la relación arteriavena (normal de dos a tres). En el parénquima de la retina es posible hallar hemorragias en flama y exudados algodonosos. En los cruces de arterias con venas se hacen ostensibles los datos de esclerosis vascular al ser comprimida o desplazada la pared de la vena por una arteria. En la papila óptica, en hipertensiones arteriales muy intensas y activas hay papiledema y en casos crónicos y antiguos, atrofia del nervio óptico (cap. 21). Oclusiones de la vena central de la retina o de sus ramas. Este tipo de alteraciones se observa en sujetos con hipertensión arterial o con problemas importantes de angiosclerosis. En la
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EXPLORACION DE
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Fig. 1 55. Oclusión de vena central. Al ocluirse la vena central o alguna de sus tributarias, lo más notable de la apariencia oftalmoscópica es la abundancia de sangre extravasada.
OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA, oftal
moscópicamente se ve una gran cantidad de hemorragias en flama en todos los sectores del fondo de ojo; los bordes del disco óptico están perdidos por la presencia de hemorragias y los vasos se encuentran sumamente dilatados. En la OCLUSION DE LA RAMA TEMPORAL superior o inferior de la vena central de la retina, estos cambios están limitados sólo al sector tributario de la rama afectada. El aspecto es similar al descrito anteriormente pero sólo limitado a un sector (fig. 155).
HAY QUE RECORDAR QUE — La técnica de la oftalmoscopia directa requiere de práctica y entrenamiento; mientras más fondos de ojo normales se puedan explorar, más experiencia se tendrá en detectar alteraciones. — El ojo derecho del paciente se explora con el ojo derecho del explorador. — Para realizar la oftalmoscopia directa, el sujeto y el examinador deben estar cómodamente sentados y de preferencia ha de oscurecerse el cuarto.
Al iniciar la exploración del fondo de ojo primero hay que observar, a una distancia de 30 cm, el reflejo rojizo de fondo de ojo en la pupila del individuo. Es necesario seguir siempre el mismo orden de exploración: primero la papila, después los vasos, el parénquima de la retina y, por último, la mácula.
QUE REFERIR — Todo paciente en quien se observan datos patológicos en el fondo de ojo. — Todo sujeto con disminución paulatina o súbita de la visión y en quien no sea factible una exploración del fondo de ojo por opacidad de los medios y oscurecimiento del refle jo de fondo de ojo normal.
CASOS CLINICOS 1. Paciente de 65 años de edad con diabetes de 12 años de evolución. Desde hace dos meses se queja de mala visión y ve manchas negras y móviles en su campo visual. A la exploración del
caso
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142 OFTALMOLOGIA fondo de ojo sin dilatar la pupila y con el oftalmoscopio directo, se observan hemorragias en la retina, exudados y manchas oscuras que dificultan en algunas áreas la exploración de la retina. Diagnóstico: el más probable es una retinopa tía diabética. Comentario: el paciente requiere ser enviado al especialista. CASO 2. Niño de 12 años de edad, quien sufrió una contusión cerebral y pérdida del conocimiento, sin convulsiones. El paciente se queja de vómito; su agudeza visual está conservada y a la exploración del fondo de ojo se observa un disco fuera de foco y que con la adición de 3 dioptrías positivas con las lentes del oftalmoscopio se distingue con nitidez, El nervio óptico es rojizo, sus bordes están perdidos y no se observa excavación fisiológica. El ojo contralateral tiene un aspecto similar. Diagnóstico: el más probable es papiledema secundario a encefalopatía hipertensiva, que pudo ser causada por una hemorragia intracraneal. Comentario: e! paciente ha de ser revisado con urgencia por un neurólogo o neurocirujano. CASO 3. Mujer de 76 años de edad, que se queja de disminución paulatina de la agudeza visual de ambos ojos de un año de evolución. A la exploración, la agudeza visual del ojo derecho permite ver movimientos de mano y la del ojo izquierdo es de 20/200 que no mejora con el agujero estenopeico. A la exploración con el oftalmoscopio directo en el ojo derecho no se observa
reflejo del fondo de ojo y en el ojo izquierdo se ve con mucha dificultad un fondo de ojo velado y de características normales. Diagnóstico: el más probable es el de una catarata muy avanzada en el ojo derecho y en evolución en el ojo izquierdo. Comentario: la paciente debe ser enviada a un especialista para un tratamiento quirúrgico programado. CASO4. Varón de 1 8 años de edad, quien se queja de mala agudeza visual al ver de lejos, pero que dice ver bien de cerca. A la exploración del fondo de ojo con el oftalmoscopio directo se observa el fondo de ojo borrado por completo y es necesario mover los discos de lentes de oftalmoscopio directo hasta observar con claridad el fondo de ojo. La lente con la que finalmente se observa el fondo de ojo de manera nítida es una lente de 10 dioptrías. La retina se ve de aspecto rojizo y en el parénquima retiniano se observan los vasos de la coroides por detrás de la retina (fondo atigrado) y la mácula es difícil de distinguir pues casi no tiene pigmento. Diagnóstico: se trata de una miopía elevada con un fondo de ojo normal para este tipo de paciente. Comentario: los fondos de ojo del miope avanzado son poco pigmentados y muy difíciles de observar en forma nítida con el oftalmoscopio directo. Un punto clave para el diagnóstico es que la agudeza visual del sujeto mejora con el agujero estenopeico.
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Capítulo 16
LAS UVEITIS Dr. Nathan Gr¡nberg Sylberbaum Contenido ESTRUCTURA Y FUNCION GENERALIDADES SIGNOS Y SÍNTOMAS TIPOS DE UVEITIS Uveítis anteriores: iritis e iridociclitis Uveííis intermedias o periféricas Uveítis posteriores Panuveítis DIAGNOSTICO CAUSAS COMPLICACIONES TRATAMIEN ÍO Tratamiento no especifico Tratamiento etioiógico específico ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOSCLINICOS
ESTRUCTURA Y FUNCION La úvea es !a TUNICA VASCULAR DEL OJO y entre otras funciones se encarga de la nutrición del mismo. Comprende tres estructuras: EL IRIS, EL CUERPO CILIAR Y LA COROIDES. El IRIS es la porción más anterior del aparato
uveal y de la que depende, según sea la cantidad de pigmento que contenga, el "color" del ojo. Es un diafragma miovascular con una abertura central: LA PUPILA. El esfínter y el músculo dilatador del iris regulan el tamaño de la pupila. El epitelio pigmentario actúa como una barrera para la entrada de luz, permitiendo solamente el paso de ios rayos luminosos por la pupila, y que se dirigen hacia la retina. E! iris es un diafragma rugoso que mide 12 mm de diámetro y tiene un espesor de 0.5 mm. Su superficie es irregular con criptas y surcos (fig. 161).
El ESFINTER está formado por una banda circular de fibras entrelazadas que rodean a la pupila; está inervado por los nervios ciliares (fibras nerviosas parasimpáticas) y su contracción produce miosis. El músculo diuytador está formado por fibras delgadas dispuestas en forma radial, inervadas por nervios simpáticos y su estimulación produce midriasis. El cuerpo CILIAR se iocaliza entre el iris, por delante, y la ora serrata por detrás. De forma triangular, el cuerpo ciliar mide 6 mm de largo con su base que colinda con la raíz del iris y el ángulo de la cámara anterior, y su ápex con la coroides y la ora serrata de la retina. Se describen dos secciones en el cuerpo ciliar. La parte anterior, de 2 mm o PARS PUCATA y la parte posterior o PARS PLANA que mide 4 mm. Pars plicata contiene los PROCESOS GUARES, que en número de 80, protruyen del borde posterior de la raíz del iris hacia la cámara posterior. Están formados por tejido conectivo vascularizado y se hallan cubiertos por dos capas de epitelio: la capa superficial o no pigmentada (secretora) y la más interna, el epitelio pigmentado. Estas dos capas están en íntimo contacto y son las PRODUC TORAS del HUMOR ACUOSO, e! cual se forma por secreción activa y filtración de sustancias al interior del ojo. Pars plana está formada por una banda de 4 mm que se extiende en situación posterior a los procesos ciliares (fig. 15). La COROIDES se extiende desde ora serrata hasta el nervio óptico y se encuentra entre la esclera y la retina. Es una capa vascular que mide 0.2 mm de espesor y su función principal es la de nutrir la capa de conos y bastones. La vasculatura proviene de las arterias ciliares largas posteriores, las arterias cortas posteriores y comunicaciones posteriores de las arterias ciliares anteriores. El
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144 OFTALMOLOGIA
Fig. 161. Iris normal, región pupilar. El iris tiene un aspecto rugoso y con pliegues radiados producto de la miosis pupilar.
drenaje venoso depende de las cuatro venas vorticosas. La coroides, en realidad, es un gran plexo vascular, mismo que se divide en tres capas: la más externa que contiene vasos de largo calibre; la media, con vasos de mediano calibre, y la coriocapilar. Esta última es una monocapa y se encarga propiamente de la nutrición de la retina, especialmente en la zona macular. También funciona como difusor de calor de la retina (fig. 18).
GENERALIDADES La UVEA es una capa única que inicia en el iris, se transforma en cuerpo ciliar y continúa en el polo posterior como coroides. Estas estructuras continuas difieren entre sí por su función y elementos que las componen, pero es difícil separarlas ya que constituyen finalmente una sola capa: la úvea. Iris, cuerpo ciliar y coroides contienen diferentes elementos histológicos pero tienen en común COLAGENA, VASOS Y PIGMENTO; estos elementos difieren en cantidad e importancia entre las distintas estructuras de la úvea, pero constituyen un terreno particularmente propicio para que en
ellos se manifiesten FENOMENOS INFLAMATORIOS E INMUNITARIOS.
La uveítis es, por tanto, la inflamación de cualesquiera de las estructuras que componen el aparato uveal, ya sea el iris, el cuerpo ciliar o la coroides.
SIGNOS Y SINTOMAS Estos varían dependiendo de la estructura afectada; sin embargo, casi nunca hay una inflamación pura de una u otra estructura y en muchas ocasiones las regiones adyacentes estarán en mayor o menor grado también afectadas. Una clasificación sencilla que permite comprender mejor los elementos que determinan los diferentes síntomas y signos, divide a las uveítis tomando en cuenta la estructura predominantemente afectada. Así están las UVEITISANTERIORES, en donde la IRITIS y la iRJDOClCLms predominan. En segundo lugar, las uvEms int er medias, en las que la inflamación afecta al cuerpo ciliar y en menor grado al iris. Por último, las UVEITISPOSTERIORES,que a su vez pueden ser difusas o localizadas y en donde la lesión predominante se encuentra en retina y coroides y que, por la cercanía con el vitreo, éste puede tener también manifestaciones.
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AS UVEITIS 145
Fig. 1 62. Uveítis anterior y sinequias. La pupila se aprecia distorsionada por adherencias de la pupila al cristalino (sine quias posteriores).
TIPOS DE UVEITIS Uveítis anteriores: iritis e iridociclitis En general en este tipo de uveítis hay IRRITACION DEL NERVIO TRIGEMINO y muchas de las manifestaciones clínicas dependen de este hecho. Así que DOLOR, lagrimeo, fotofobia y CONGESTION CILIAR (perilímbica) son los síntomas sobresalientes. Llama la atención la AUSENCIA DE SECRECION en estos cuadros de ojo rojo y la presencia de MIOSIS PUPILAR, signos que ayudan a diferenciar la uveítis de una conjuntivitis o de un glaucoma agudo (cap. 29) (fig 1 62). Puede existir también VISION BORROSA, la cual depende de la opacidad de los medios líquidos manifestada por depósitos retroqueráticos (presencia de restos celulares en la cara posterior de la córnea) o por la presencia de celularidad, de proteínas o de ambas en el humor acuoso determinada por el aumento en la permeabilidad vascular y por la salida de elementos formes a la cámara anterior. Es importante mencionar que estas manifestaciones no son visibles a la simple observación y que se requiere de instrumentos especializados como la lámpara de hendidura para ser observados.
Cuando hay cierto grado de inflamación en el cuerpo ciliar, y por continuidad en el iris, puede presentarse también celularidad a nivel del tercio anterior del vitreo, la cual tampoco puede verse a simple vista, y es a través de la información referida por el paciente, en este caso por la visión de “MOSCAS VOLANTES”, que se puede sospechar su presencia. El cuadro de iritis o iridociclitis debe sospecharse ante la presencia de un OJO rojo en donde predomina la HIPEREMIA ALREDEDOR DE LA CORNEA sobre la hiperemia periférica, ya sea unilateral o bilateral, asociada con dolor , VISION y manifestaciones de miodesopsias y borrosa acompañada de miosis pupil ar y reflejos pupi LARESRETARDADOS.
Uveítis intermedias o periféricas La zona primordialmente afectada en este caso se localiza en la RETINA ANTERIOR (RETINA PERIFERICA) y en la PARS PLANA del cuerpo ciliar. En este caso hay menos manifestaciones de dolor, fotofobia o enrojecimiento. En cambio, se caracteriza por celularidad en el tercio anterior y medio del vitreo (MIODESOPSIAS) y cierto grado de edema macular; la BAJA VISION será el síntoma
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146 OFTALMOLOGIA predominante. Otro signo que suele presentarse y que da el nombre a un síndrome específico (pars pianitis), es la presencia de “copos DE NIEVE” a nivel de pars plana. Para observar estos dos últimos fenómenos se requiere de un OFTALMOSCOPIO DIRECTO y de una buena dilatación pupilar.
Uveítis posteriores Estas pueden ser localizadas o difusas. La lesión predominante se encontrará en COROIDES, en RETINA o en ambas. El VITREO casi siempre estará, en mayor o menor grado, involucrado. Los síntomas principales comprenden la DISMINUCION DE LA VISION, la cual puede ser intensa dependiendo de la localización del área afectada, y presencia de MIODESOPSIAS o visión de cuerpos flotantes en el vitreo. En México, la causa más frecuente es la TOXOPLASMOSIS OCULAR; esta enfermedad se manifiesta en un principio con importante disminución visual acompañada de una vitreítis que difícilmente permite la visualización del fondo de ojo y, en las FASES RESOLUTIVAS, por una CICATRIZ casi siempre cercana a la mácula con AGLUTINACIONDEPIGMENTO Y AREASDE ATROFIA RETINIANA
(fig. 163).
Panuveítis Esta es una inflamación que ocupa todo el aparato uveal y, por tanto, casi todas las manifestaciones descritas pueden aparecer en el ojo del paciente. También es posible denominarla ENDOF TALMITIS, y suele presentarse más frecuentemente después de un traumatismo importante o como consecuencia de inflamación posquirúrgica (catarata, giaucoma, etc.), así como en pacientes inmunodeprimidos. Su detección temprana es de máxima importancia pues el pronóstico suele ser muy malo para la visión, aun en los casos en que el tratamiento se haya instituido tempranamente.
DIAGNOSTICO Hoy en día, con el conocimiento del comportamiento de los diferentes síndromes uveíticos, es posible afirmar que en 75 a 85% de los casos, el clínico ha de ser capaz de determinar eí síndrome específico del que se trata. Esto se debe a que se ha logrado sistematizar a través de la observación
y el análisis, las a veces sutiles y pequeñas diferencias que caracterizan a uno de otro síndromes uveales. Sin embargo, ni siquiera en este grupo en muchas ocasiones se conoce el agente causal o "gatillo" que ha disparado toda la serie de sucesos que acontecen en un síndrome uveal, de modo que con frecuencia el tratamiento ines pecífico de la uveítis será la única arma de la que se disponga. El clínico se enfrenta además a otro gran problema que consiste en la gran dificultad que hay para la toma de biopsias de tejido intraocular, en donde se requiere de gran infraestructura a nivel quirúrgico y de laboratorio. Este hecho disminuye en cierta medida la posibilidad de detectar el agente etiológico de la uveítis.
CAUSAS Las uveítis pueden ser ocasionadas por diferentes causas. Hay uveítis ENDOGENAS, es decir, que se inician por vía hematógena, por vecindad con el ojo o como una reacción de inmunidad; y EXOGE NAS, donde su origen es la presencia de algún elemento ajeno al ojo. Las uveítis exógenas se pueden dividir en INFECCIOSAS Y NO INFECCIOSAS. Dentro del primer grupo, se encuentran las producidas por bacterias, hongos, virus y parásitos como los de la tuberculosis, sífilis, queratouveítis herpética, cito megalovirosis, histoplasmosis, oncocercosis y toxocariasis. Pertenecen al grupo de las uveítis no infecciosas, todas las causadas por traumatismos incluyendo las producidas por intervención quirúrgica. El grupo de las uveítis endógenas está a su vez dividido en: a) inmunitarias, que incluyen las iridociclitis inducidas por el CRISTALINO y ¡a OFTALMIA SIMPATICA; b) sistémicas, las cuales se relacionan o forman parte de síndromes establecidos como la ENFERMEDAD DE REITER, la SARCOI DOSIS, las uveítis relacionadas con ENFERMEDADES DE LA COLAGENA y con ARTRITIS REUMATOIDE, ESCLEROSIS MULTIPLE y Con ENFERMEDADES VASCULARES; c) neoplásicas, como en el sarcoma de células reticulares y en el linfoma; y d) varias, que comprenden los síndromes pigmentarios y la heterocromía de Fuchs.
COMPLICACIONES Es habitual que en las uveítis las consecuencias de la inflamación resulten más graves para la
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LAS UVEITIS 147
Fig. 163. Cicatriz macular por toxoplasmosis. A consecuencia de una coriorretinitis localizada hay un área de atrofia que permite ver una zona blanquecina (esclera) circundada por una pigmentación negra (proliferación de pigmento).
función del ojo que la enfermedad misma. Es por TAS SECUNDARIAS y procesos inflamatorios en el eso que ante la sospecha de un cuadro de uveítis, vitreo que puede terminar en la organización administrar el tratamiento temprano evitará las del mismo con formación de tendones fibrino complicaciones y con ello se conservará la inte- sos que traccionan la retina, llegando a producir DESPRENDIMIENTO DE retina. Las vasculitis retinia gridad funcional del ojo. En las uveítis, la salida de elementos formes y nas, oclusiones vasculares y neovascularización el aumento de la permeabilidad vascular produ- vitreas pueden originar hemorragias y organizacen gran plasticidad y propensión a que las dife- ción del material hemorrágico y membranas fi rentes estructuras del ojo, en especial el iris, se brotraccionales en la retina. Por mecanismos no muy bien entendidos, "adhieran" unas a otras formando SINEQUIAS. Cuando e! iris se adhiere total o parcialmente pero donde el factor preponderante es la inflamaa la córnea (Sínequia anterior ), puede propiciar la ción crónica, es posible que ocurra EDEMA MACUformación de un glaucoma de ángulo cerrado. Si LAR que es reversible en etapas tempranas, pero la sinequia se adhiere al cristalino (SINEQUIAPOSTE- que en su forma crónica, desarrolla una disminuRIOR) (fig. 162), se afectará en primer lugar la ción visual irreversible. Por último, la inflamación crónica quizá lleve al movilidad de la pupila, pero más importante es que podrá bloquearse el paso del humor acuoso cuerpo ciliar a un estado degenerativo en que la desde la cámara posterior hacia la cámara ante- producción de humor acuoso se torna insuficiente y el ojo evoluciona a ATROFIA (pnsis bulbi), con rior y causar también un GLAUCOMA. Si esta unión se efectúa hacia la periferia, pérdida de su configuración anatómica (fig. 164). SINEQUIA PERIFERICA, se bloqueará la salida del humor acuoso por e! ángulo cameral y resultará también un glaucoma, aunque de causa y com- TRATAMIENTO portamiento diferentes. La cronicidad de un padecimiento puede asi- El tratamiento de las uveítis debe ser indicado mismo producir complicaciones, algunas de las siempre por el oftalmólogo y mientras más tempranamente se administre, los resultados en cuales suelen ser irreversibles como las CATARA-
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Fig. 164. Pt/s/s bu/b/. Un intenso proceso inflamatorio con destrucción del cuerpo ciliar y desorganización de las estructuras internas da origen a la atrofia del globo ocular, el cual aparece desorganizado, pequeño y enoftálmico.
cuanto a complicaciones y pronóstico serán mucho mejores. La terapéutica de las uveítis debe estar encaminada a: a) evitar complicaciones; b) disminuir los síntomas; c) resolver el problema ETIOLOGICO de la enfermedad.
Tratamiento no específico El tratamiento no específico de la uveítis es el que se administra con el fin de evitar las complicaciones y disminuir los síntomas del paciente. Este es el que el médico general debe instituir ante una fuerte SOSPECHA de que, en efecto, se encuentra ante un cuadro de uveítis. El tratamiento no específico de la uveítis incluye el uso de midriaticos Y ciclo pl ejicos (homatropina al 2%), especialmente cuando se trata de un cuadro de iridociclitis o de iritis. Este tiene la finalidad de evitar la formación de SINE QUIAS y relajar el cuerpo ciliar. Se deben administrar ESTEROIDES con el fin de limitar la cadena de fenómenos (celulares y químicos) que suceden una vez instalada la inflamación. El USO LOCAL de esteroides está indicado en cuadros de uveítis anteriores y el USO sistemico o en
forma de inyección paraocular para cuadros de uveítis intermedia o posterior (este último sólo debe indicarlo el oftalmólogo). Asimismo en caso necesario deben administrarse analgésicos para el dolor e hipotensores oculares en aquellos cuadros en donde la uveítis cursa con hipertensión ocular.
Tratamiento etiológico específico Cuando se ha confirmado la causa de un cuadro uveal, la terapéutica específica está indicada. Ejemplos de esto son las uveítis exógenas o endógenas causadas por algún germen patógeno, ya sea por bacteria, hongo, virus o parásito. Lo mismo se puede decir para las uveítis causadas por leucemia, en donde el tratamiento de la enfermedad de fondo coadyuva para la resolución del cuadro uveítico.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE En un gran porcentaje de casos, el solo conocimiento de las diferentes formas de presentación
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LAS UVEITIS 149
Cuadro161. Pruebas que se utilizan en el estudio de las uveítis y su correlación con algunos síndromes que se relacionan con éstas
Síndromes relacionados con uveítis
Tipo de estudio
Telerradiografía de tórax
Tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis
VDRL FTAABS
Sífilis
Proteína C reactiva
Actividad inflamatoria inespecífica
SabinFeldman, ELISA, IgG e IgM
Toxoplasmosis
Clamidia en líquido seminal
Síndrome de Reiter
PPD* Behcetina Histoplasmina* Prueba de Kveim
Tuberculosis Enfermedad de Behcet Histoplasmosis Sarcoidosis
Anticuerpos antinucleares, radiografías de articulaciones
Artritis reumatoide
Virus de la inmunodeficiencia (VIH)ELISA
SIDA
Radiografías sacroiliacas
Espondilitis anquilosante
Galio 67 en cabeza, cuello, tórax y abdomen
Sarcoidosis
HLAB 27
Espondilitis anquilosante, CUCI, psoriasis, síndrome de Reiter Síndromes de VogtKoyanaguiHarada y de Behcet
HLA Análisis de humor acuoso y vitreo. Biopsia
Enfermedad autoinmunitaria, endoftalmitis infecciosa, necrosis retiniana por herpes
* Su negatividad puede hablar do anergia y hacer sospechar de enfermedad uveal por sarcoidosis. VDRL Venereal Disease Research Laboratories (nombre que se aplica a la prueba de laboratorio para el diagnóstico de sífilis); FTAABS prueba de absorción de anticuerpo treponémico fluorescente; CUSA inmunoensayo enzimático que emplea una enzima marcada irtmunorreactiva y un inmunosorbente. VIH virus de la inmunodeficiencia humana; HLA antígenos de histocompatibilidad; SIDA síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
de los síndromes uveíticos, una anamnesis correcta y la exploración minuciosa del paciente serán suficientes para llegar a un diagnóstico de presunción, y los exámenes de laboratorio se emplearán únicamente para confirmar o descartar dicho diagnóstico. En el cuadro 161 se mencionan algunos de los estudios que con frecuencia se utilizan en el estudio de las uveítis y su correlación con algunos síndromes que comprenden éstas.
HAY QUE RECORDAR QUE — Debe sospecharse una uveítis en un ojo rojo (más rojo alrededor de la córnea) con dolor, fotofobia, visión borrosa y respuestas pupila res anormales. — La ausencia de secreción en un ojo rojo, asociada con disminución de la visión y dolor debe hacer pensar en uveítis. — Un ojo doloroso y una pupila de tamaño anormal (miosis o midriasis) han de sugerir
150 OFTALMOLOGIA que se trata de un caso de uveítis y que éste requiere de tratamiento con el especialista.
QUE REFERIR — Cualquier tipo de uveítis es en potencia una enfermedad grave cuyas complicaciones pueden llevar a la pérdida de la función y del órgano mismo. Todo cuadro de ojo rojo donde se sospeche una uveítis, debe referirse al especialista.
CASOS CLINICOS CASO 1. Mujer de 33 años de edad. Desde hace
tres días notó fotofobia en ojo derecho y visión borrosa; el cuadro se acompaña de dolor frontal y supraciliar derechos. A la exploración se aprecia el ojo izquierdo sin datos patológicos. En ojo derecho se ve una pupila miótica y la presión intraocular está disminuida. Diagnóstico: iritis aguda. Comentario: los síntomas hablan de una "irritación" del nervio trigémino y los hallazgos orientan el diagnóstico. Se debe referir al paciente y mientras tanto, instituir terapéutica inespecífica para la uveítis. CASO 2. Mujer adolescente de 1 5 años de edad con antecedentes de dolor articular. Se queja de mala visión de dos años de evolución. A la exploración: agudeza visual del ojo derecho de 20/80, con agujero estenopeico no mejora; ojo izquierdo con agudeza visual de 20/120 y con agujero
estenopeico mejora hasta 20/100. En el área pupilar se observan signos de iridociclitis crónica bilateral como sinequias posteriores y periféricas con pupilas irregulares. El fondo de ojo no es valorable por opacidad del cristalino. Diagnóstico: iridociclitis crónica (por la presencia de sinequias) y catarata. Comentario: debido a la sospecha diagnóstica de artritis se solicita un examen de anticuerpos antinucleares, el cual resulta positivo. Las radiografías de las articulaciones más afectadas muestran cambios compatibles con una artritis juvenil. CASO 3. Varón de 25 años de edad, "ciego" desde el nacimiento. A la exploración se encuentra agudeza visual de 20/400 en ambos ojos, que no mejora con agujero estenopeico. Los campos visuales, por confrontación, son normales. El examen de la motilidad demuestra nistagmo bilateral. Los reflejos pupilares son normales y no se observan anomalías en córnea, iris, cristalino ni vitreo. En el fondo del ojo se aprecia una lesión pigmentada de 3 mm de diámetro que ocupa la zona macular, bastante simétrica en los dos ojos y rodeada de retina normal sana. Diagnóstico: toxoplasmosis ocular, posiblemente adquirida durante el embarazo de la madre. Comentario: las lesiones de toxoplasmosis congénita son patognomónicas y abarcan toda el área macular. Se observan como manchas negras con áreas de pigmentación y zonas blancas de atrofia coriorretiniana. Pueden solicitarse exámenes de laboratorio para detección de toxoplasma (pruebas de SabinFeldman, ELISA, etc.) pero la imagen por sí sola no deja lugar a dudas.
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Capítulo 1 7
EL CRISTALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido ESTRUCTURA Y FUNCION CATARATA Tipos más frecuentes de catarata Catarata del desarrollo (congénita e infantil) Catarata metabólica Catarata presenil o senil Catarata traumática Catarata medicamentosa Catarata y uveítis Catarata de los sopladores de vidrio (catarata por exfoliación) Tratamiento quirúrgico de lacatarata Lentes infraoculares SUBLUXACION DELCRISTALINO HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS MITOS POPULARES
ESTRUCTURA Y FUNCION El cristalino es un órgano transparente situado en la cámara posterior por detrás del iris y en contacto con este último. El cristalino funciona como una lente intraocular de alto poder positivo (±18 dioptrías). Es una lente biconvexa con su diámetro anteroposterior más largo en el eje pupilar (donde está la mayor graduación). Es una lente elástica; al contraerse el músculo ciliar relaja la zónula y el cristalino aumenta sus curvaturas para aumentar su poder dióptrico. Es una lente en constante movimiento. El cristalino posee varias capas. La más externa es la cápsula. Esta cápsula aísla el contenido del
cristalino. La porción anterior de la cápsula enfrenta al área pupilar y a la cara posterior del iris; a esta parte se la conoce como CAPSULA ANTERIOR. La porción posterior de la cápsula o CAPSULA POSTERIOR está en contacto con la cara anterior del vitreo. La cápsula anterior se une con la posterior en la región ecuatorial. En esta región ecuatorial se anclan la mayor parte de las fibras zonulares provenientes de pars píicata del cuerpo ciliar (fig. 19). Las fibras zonulares se encuentran en constante tensión; cuando el músculo ciliar se contrae, las fibras se relajan y se pierde la tensión en ellas, y el cristalino, líbre de tensión, se ensancha aumentando sus curvaturas y con ello el poder dióptrico. Este fenómeno se conoce Como ACOMODACION.
La cápsula anterior es más gruesa y firme que la posterior. Por detrás de la cápsula anterior se encuentra ei epitelio cristalineano. El epitelio sub capsular es una capa única de células columna res, que en la medida en que se acercan a la región ecuatorial tienden a aplanarse. En la región ecuatorial, las células epiteliales desaparecen y se transforman produciendo fibras que rodean, anterior y posteriormente, a las fibras preexistentes. El cristalino por actividad del epitelio cristalineano subcapsular crece gradual y lentamente en forma constante dejando en el centro las fibras más viejas y hacia el exterior, las fibras más jóvenes. El contenido cristalineano está constituido por una sobreposición de fibras. Las fibras están compuestas por proteínas específicas llamadas betacristaloides. Durante el primer mes de vida intrauterina, cuando se forma la copa óptica y se invagina el ectodermo de superficie, se aísla la
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Fig. 1 71. Catarata. El cristalino ha perdido transparencia por aumento de la densidad nuclear. Reproducción autorizada por Highlights of Ophthalmology. Color Portafolios, 1992.
vesícula cristalineana. Desde ese momento se forma la cápsula y el cristalino queda aislado del resto del organismo humano; su crecimiento ulterior sucede sin contacto alguno con el resto de la circulación, por ello las betacristaloides no son antigénicamente reconocidas por lo que en caso de rotura de la cápsula y exposición de ellas al medio que las rodea se induce una reacción inmunitaria intensa conocida como uveítis facoa nafiláctica. La sobreposición de fibras crea estratos; en el centro del cristalino se encuentra el NUCLEO. El núcleo central está formado por fibras producidas durante la etapa embrionaria (núcleo fetal). Sobre éste se sobreponen nuevas fibras (núcleo juvenil) y por fuera de estas últimas se constituye la CORTEZA cristalineana. El núcleo es, por com pactación de fibras, más duro que la corteza. Por tanto, un cristalino infantil tendrá un núcleo más pequeño y blando mientras que un cristalino añoso presentará un núcleo más grande y duro. Hacia los 45 años, este proceso de endurecimiento del cristalino impide la correcta acomodación (por pérdida de la elasticidad cristalineana), apareciendo entonces LA PRESBICIA. La lejanía de la superficie, la compactación de fibras, el endurecimiento y la exposición prolon-
gada a las radiaciones solares generan por mecanismos no muy bien establecidos la aparición de un pigmento amarillento en el núcleo, que se conoce como esclerosis cristalineana. Este proceso en algunas personas se hace muy acentuado, apareciendo entonces una opacidad patológica conocida como CATARATA SENIL(fig. 1 71). Al paso del tiempo, suceden también cambios a nivel capsular que alteran el intercambio metabólico produciendo un acúmulo de agua intracristalineana. El agua en contacto con las proteínas acelera la opacidad y con ello la presentación de catarata. La época de la vida en que sucede esto varía idiosincráticamente; hay quienes desarrollan esta opacidad antes que otros. Existen sujetos en que la opacidad aparece y en apariencia no evoluciona, y hay en quienes el proceso se agrava rápidamente. Sin duda si se viviera 200 años, en todos los seres humanos tarde o temprano se desarrollaría una catarata.
CATARA IA La catarata es la opacidad de un sector o de todo el cristalino. Puede haber cataratas nuclea
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EL CRISTALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS 1 53
Fig.172.Reflejo pupilar en catarata. Se vela el reflejo del fondo. El área pupilar se observa opaca con zonas negruzcas en el centro.
res donde la opacidad se limita al centro del cristalino sin alterar el resto de las fibras, o bien pueden involucrar toda la corteza o sólo una parte de ella. Hay cataratas que afectan exclusivamente el área ecuatorial y otras que trastornan las regiones subcapsulares en forma selectiva. De hecho, ciertos estímulos generan tipos particulares de catarata: las alteraciones en la etapa embrionaria dan como consecuencia cataratas nucleares, la administración prolongada de corti sona sistémica afecta preferentemente la región subcapsular posterior. El oftalmólogo, en una exploración especializada, puede detectar el tipo de opacidad de que se trate e inferir de ella el posible factor causal. Cuando la opacidad se torna completa, el cristalino pierde totalmente sus características; tiende cada vez con mayor intensidad a permitir el paso indiscriminado de agua a su interior, las proteínas se licúan y el área pupilar asume un color blanco nacarado. La costumbre ha acuñado para este aspecto el nombre de "catarata madura". En este estadio, el cuadro puede alcanzar si se deja evolucionar, extremos patológicos. La licuefacción proteica permite la filtración de material hacia la cámara anterior; éste puede "azolvar" el ángulo y quizá se llegue a presentar un
glaucoma o una uveítis facoanafiláctica. Llegar a estos extremos es verdaderamente excepcional, pero puede suceder. El grado de afección visual depende del grado de opacidad y de la localización de ésta en relación con el área pupilar. Así, hay cataratas pequeñas, centrales que disminuyen notablemente la visión, y otras más grandes, periféricas que no alteren mayormente la capacidad visual (fig. 172).
Tipos más frecuentes de catarata Catarata del desarrollo (congénita e infantil)
Se establece el diagnóstico de catarata congénita cuando ésta aparece al nacimiento o catarata del desarrollo cuando sucede dentro de los tres primeros meses de vida extrauterina. Las cataratas del desarrollo pueden afectar todo el cristalino o solo una parte de él. El tamaño y localización de la catarata depende del momento en que sucedió el estímulo cataratógeno. Así, por ejemplo, una alteración en la etapa embrionaria afectará el núcleo y desaparecida la agresión, las fibras continuarán creciendo en forma
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154 OFTALMOLOGIA habitual dando como resultado un núcleo opaco y el resto transparente, o bien puede verse afectado durante toda la etapa fetal originando una opacidad completa. En muchas ocasiones es difícil establecer la causa cataratógena y simplemente la aparición de una catarata en un recién nacido es un fenómeno ocasional e infortunado. En otras, son iden tificables causas específicas; dentro de las más frecuentes se encuentran los procesos infecciosos maternos durante el primer trimestre del embarazo; de ellos la viremia por rubéola es la mejor caracterizada. Asimismo se han involucrado infecciones sistémicas por herpes y el virus de la parotiditis. La catarata puede aparecer también como parte integral del síndrome de toxoplasmosis congénita. Otra causa cataratógena bien documentada es la galactosemia; en ella la ausencia parcial o total de galactosa1fosfatouridil transferasa, produce la acumulación intracameral de galactosa que origina alteración metabólica del cristalino, lo que resulta en una catarata. Esta puede ser al nacimiento o desarrollarse dentro de los primeros meses de vida. De hecho, la aparición de una catarata en un lactante mayor debe hacer sospechar esta entidad; el diagnóstico debe conformarse al encontrar concentraciones aumentadas de galactosa en sangre, e hipoglucemia. También se ha demostrado la asociación de catarata congénita por exposición materna durante el primer trimestre del embarazo, con radiaciones X y con la ingestión de medicamentos como las sulfonamidas. La presencia de una catarata al nacimiento obliga a efectuar diagnóstico diferencial con todas las entidades que puedan producir el cuadro característico de leucocoria (cap. 18). Catarata metabólica
En los pacientes diabéticos es más frecuente y temprana la aparición de cataratas. En ellos, las descompensaciones del estado metabólico y las hiperglucemias acentuadas conducen a la acumulación de sorbitol intracameral, el cual descompensa las fuerzas coloidoosmóticas del cristalino y permite el acúmulo de agua intracris talineana. De hecho, no es raro que el paciente diabético haga conscientes ciertos cambios visuales. Estas fluctuaciones de la visión se deben a cambios en el poder refractivo del cristalino que al engrosarse aumenta sus curvaturas y provoca episodios de miopización.
El ingreso recurrente de agua y la acumulación progresiva de sorbitol llevan al sujeto diabético a una descompensación acentuada que súbitamente se hace irreversible, opacándose las proteínas cristalineanas y produciéndose una catarata de evolución más o menos rápida. Catarata presenil o senil
Con este oprobioso nombre se incluyen todas las opacidades del cristalino que ocurren después del quinto decenio de edad. Su aparición, como se ha señalado, no obedece a una causa específica y es más bien multifactorial; la irradiación solar, factores nutricionales, la compactación de fibras, factores metabólicos y predisposición familiar a desarrollarlas, inciden en su aparición. Los síntomas comienzan por una MIOPIZACION GRADUAL, producto de la mayor dureza y tamaño del núcleo cristalineano; meses o años después sigue una falta de luminosidad de los objetos que gradualmente va evolucionando a un EVIDENTE EMPAÑAMIENTO. Los pacientes expresan de manera muy característica estar VIENDO COMO “A TRAVES DEHUMOONEBLINA”.
En estas fases, oftalmoscópicamente se observa una DISMINUCION DEL REFLEJO DE FONDO, el cual se ve interferido por MANCHAS OPACAS PUNTIFOR MES. La visión puede disminuir de tres a cuatro líneas y la actividad visual del sujeto limitarse. A estos estadios tempranos se los ha designado como "CATARATAS INCIPIENTES, inmaduras o parciales". El grado de afección visual depende de la extensión y localización de la opacidad y de las condiciones lumínicas a las que se exponga el paciente. Cuando las opacidades se hallan en el área central, el individuo expresa, paradójicamente, que cuando hay mucha luz, en particular de frente a él, la visión se reduce notablemente. Este hecho se explica porque al incidir la luz intensa de frente al ojo, la pupila entra en miosis; si la catarata está en el sector central, la capacidad visual, por la miosis, se altera en especial. Si el proceso sigue adelante, la opacidad se torna cada vez mayor y el paciente, de ver nublado, pierde totalmente la capacidad de ver objetos, manteniendo la de distinguir LOS MOVIMIENTOS DE LA MANO Y DEPERCIBIR FORMAS. En estos estadios, el reflejo oftalmoscópico del fondo de ojo se oscurece totalmente y el área pupilar toma un aspecto blanco grisáceo. A este estadio se conoce con el término de “CATARATA MADURA”. El tiempo de evolución de una catarata incipiente a una madura es variable y difícil de pronosticar pues
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Catarata traumática Esta puede aparecer en cualquier momento durante la vida a consecuencia de un traumatismo directo. En todos los casos, la fisiopatología será la misma: una rotura en la cápsula anterior que permite un mayor ingreso de agua del humor acuoso al contenido cristalineano. Estas roturas pueden ser muy pequeñas y no visibles biomicroscópicamente como en los casos de traumatismos contusos, o bien lacerar, por traumatismos punzocortantes, la cápsula anterior. La rapidez en la opacificación del cristalino depende del tamaño de ¡a laceración y del grado del exposición de! contenido cristalineano. Cuando la rotura es mayor y las masas del cristalino se exponen a la cámara anterior o vitrea, la condición se convierte en una urgencia oftalmológica, /a que expuestas, producen una reacción inrnu nitaria por el secuestro a que han estado sujetas durante el desarrollo del sistema inmunitario. Catarata medicamentosa
Fig. 1 73. Catarata avanzada. El área pupilar se aprecia de un color blancoamarillento, y está ocupada por un cristalino intumescente.
pueden pasar años para evolucionar de un estadio a otro; en otras ocasiones, en término de meses la visión quizá se oscurezca de modo acentuado (fig. 1 73). Con el paso del tiempo una catarata madura acumula gradualmente más agua y las proteínas cristalineanas se licúan, adoptando la catarata un ASPECTO blanco nacarado. El reflejo de fondo desaparece totalmente y la visión se limita a percibir la luz. La catarata en este estadio es perceptible a simple vista como una MANCHA BLANCA EN EL AREA PUPILAR. A este estadio se lo llama “CATARATAHIPERMADURA”. El término implica una licuefacción acentuada de la corteza cristalineana, la cual puede extravasarse a través de la cápsula y salir al espacio de la cámara anterior, donde las proteínas por su mayor tamaño pueden "azolvar" la malla trabeculary presentarse un glaucoma facolítico o inducir una reacción inflamatoria intensa conocida como uveítis facoana fi láctica.
Hay medicamentos capaces de producir cataratas cuando son administrados sistémicamente por tiempos prolongados. De ellos, los de más importancia son los esteroides. La administración crónica de esteroides, inclusive en dosificaciones pequeñas, produce un tipo de catarata muy localizado a la cara posterior del cristalino con los mismos signos y síntomas de los señalados para la catarata senil o presenil. Los pacientes con artritis reumatoide, lupus eritematoso y púrpura trombocitopénica son especialmente propensos a este tipo de afección. No hay una relación directa entre dosis y desarrollo de una catarata y, en general, en todos ellos se documenta la administración prolongada de esteroides. Catarata y uveítis Los procesos inflamatorios crónicos del globo ocular con frecuencia desarrollan catarata. Esta no es rara como secuela de uveítis y Pars planitis y, en todo caso, los síntomas y signos son similares a los descritos previamente (fig. 163). Catarata de los sopladores de vidrio (catarata por exfoliación) Esta es una catarata rara y se señala en este texto por tener importancia desde el punto de vista
156 OFTALMOLOGIA laboral. Fue descrita inicialmente en los trabajadores del vidrio, pero de hecho se puede presentar en todos los sujetos expuestos de modo constante a altas temperaturas (hornos metalúrgicos, etc.). En estos casos, la causa es una exfoliación, lenta y gradual, por efecto de la temperatura, de la cápsula anterior del cristalino. El origen parece deberse a un exceso de radiación infra roja. La exfoliación continua debilita la estructura de la cápsula y facilita el ingreso de agua y la opacidad del cristalino. Hay otras muchas causas de catarata; las señaladas son sin duda las más frecuentes. Existen cataratas asociadas con gran número de padecimientos ectodérmicos, psoriasis, dermatitis atópi cas, etcétera. En todas ellas la evolución, dentro de sus variables, es similar a la descrita en la catarata senil y sus datos clínicos y oftalmoscópi cos son similares.
El tratamiento quirúrgico consiste en extirpar, mediante la técnica que el cirujano estime más conveniente, el contenido cristalineano. La evolución quirúrgica de una extracción de catarata aunque no exenta de complicaciones, es en general buena y en la mayoría de los casos se puede efectuar en condiciones ambulatorias. El procedimiento quirúrgico de elección en la actualidad es sin duda la facoemulsificación de la catarata. Con ella, mediante una pequeña incisión de aproximadamente 3 mm, se introduce al interior del ojo una pieza de ultrasonido, que al vibrar en altas revoluciones emulsifica el tejido cristalineano cataratoso al mismo tiempo que absorbe, por irrigación, el material así emulsificado. Tanto la emulsificación como la irrigación son manejadas por computadora, controlando así la presión intraocular durante el procedimiento. La técnica permite que a través de esa pequeña incisión se inserten lentes flexibles que se expanden dentro de la bolsa capsular del cristalino. Esta pequeña Tratamiento quirúrgico de la catarata incisión le brinda al paciente una rehabilitación temprana y minimiza la posibilidad de complicaEn qué momento el cristalino opaco debía remo- ciones posoperatorias. verse constituía motivo de controversia hasta hace Siempre que se extrae una catarata, se extirpa algunos años. En la actualidad, la indicación pre- con ella una lente importante del sistema óptico cisa de la extracción es en cuanto el enfermo se ocular. Por lo que la rehabilitación del paciente encuentre limitado para desempeñar su vida coti- AFACO (operado de catarata) requiere de un tradiana; de ello se deduce que la indicación quirúr- tamiento especial, ya sea con lentes aéreas, lentes gica variará de paciente a paciente dado que no de contacto o lentes intraoculares. Estas últimas, requiere la misma visión un trabajador que mane- con mucho son las más cómodas y su implanta je vehículos o equipos de precisión que un ancia- ción, hoy por hoy, es casi una rutina. no campirano, quien puede seguir desempeñando En todo diagnóstico de catarata han de consu labor aun cuando uno de sus ojos tenga una siderarse los diagnósticos diferenciales de pérdidisminución visual importante. da crónica de la visión (cap. 32) dado que pueLa decisión quirúrgica de extraer un cristali- den coexistir otras enfermedades asociadas como no opaco depende sin duda de la actividad y lidesprendimiento de retina, degeneraciones de la mitaciones del paciente; pero en general, la in- mácula, hemorragia vitrea, etcétera, que pueden tervención quirúrgica se realiza en el momento ser la causa primordial de la disminución visual en que la disminución visual limite la actividad y que de no ser reconocidas, el extraer el cristanormal del afectado. No hay razón válida algu- lino no sólo no mejorará la agudeza visual sino na para retrasar la decisión quirúrgica a expensas por el contrario complicará la evolución y empeode la visión del enfermo. No existen razones de rará el pronóstico. peso para esperar que una catarata madure a no ser aquélla de esperar a que el paciente se convenza de la necesidad de efectuar en él un proLentes intraoculares cedimiento quirúrgico. Dentro de este contexto, el t r a t a mie nt o d e l a La era de las lentes intraoculares se inició con CATARATA SIEMPRE SERA QUIRURGICO pues no hay Riel ley en 1949. Este oftalmólogo observó que los medicamentos para aclarar las fibras y proteínas pilotos derribados en combate, en ocasiones preopacas del contenido cristalineano. Las gotas de sentaban cuerpos extraños intraoculares que no origen naturista y de la llamada "medicina alter- causaban reacción inflamatoria alguna aun tiemnativa" sólo consiguen efectos placébicos, que el po después de estar alojados en los tejidos ocuafectado emplea pacientemente mientras espera lares. Estos fragmentos plásticos provenían de la el deterioro gradual de su visión. cabina de los aviones de caza (plástico del tipo
EL CRISTALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS 1 57 perspex), así que Ridley con un material muy
similar, diseñó una lente con la finalidad de sustituir el cristalino. En la actualidad, las lentes intraoculares más frecuentemente empleadas se colocan en la cámara posterior dentro de la bolsa cristalineana que ha quedado después de efectuar una extracción ex tracapsular o una facoemulsificación; están fabricadas de polímeros de polimetilmetacrilato o de silicón. Las hay de diversas formas y tamaños y su elección queda a criterio del cirujano. En general el cuerpo óptico de la lente es plano, convexo o biconvexo y las asas de sostén se fijan en la bolsa capsular periférica o en el sulcus (según sea la técnica que se emplee). Las lentes intraoculares se introducen dentro del ojo durante la intervención quirúrgica por la misma incisión realizada para extraer la catarata (fig. 174). Todo paciente sometido a extracción de catarata, por este solo hecho ha perdido el fenómeno de acomodación de tal manera que no importando el método de rehabilitación seleccionado (lente aérea, lente de contacto, lente intraocular), debe usar graduación para la visión cercana.
SUBLUXACION DEL CRISTALINO El cristalino se encuentra suspendido en la cámara posterior ocupando la porción retropupi ar. La suspensión del cristalino es función de la zónula. Esta a su vez está compuesta de múltiples y finas fibras colágenas y elásticas que se anclan en el cuerpo ciliar y en la porción ecuatorial de la cápsula cristalineana. La zónula mantiene al cristalino en esa posición y del relajamiento y estiramiento de ella depende la acomodación. Procesos traumáticos o enfermedades mesodér micas pueden dar lugar a alteraciones zonulares que originen una adherencia incompleta de la zónula; en consecuencia el cristalino, en lugar de estar suspendido ocupando la porción central, se desplaza en algún sector dando lugar a una SUB LUXACION DEL CRISTALINO.
Si la adherencia zonular se pierde en tal magnitud que no pueda suspender al cristalino, se presenta una LUXACION COMPLETA DEL CRISTALINO. En la subluxación del cristalino, éste pierde su adherencia zonular y al ser traccionado por las adherencias remanentes se desplazará hacia algún sector. Al desplazarse lateral u oblicuamente, por ser una lente biconvexa, el poder dióptrico que el cristalino tiene en el área pupilar se altera dando como consecuencia un trastorno de la visión, que depende del grado de desplazamiento. Si la subluxación llega al extremo en que el borde ecuatorial del cristalino se incluye en la región pupilar, entonces se produce diplopía pues el paciente percibe la imagen enfocada del cuerpo cristalineano y del área ausente de éste. En estos sujetos muy característicamente hay DIPLOPIA MONOCULAR. La acomodación en todos los casos de subluxación se afecta intensamente. El otro dato clínico muy orientador para el diagnóstico sucede porque al dejar el cristalino de estar correctamente suspendido, deja también de ser el respaldo de la cara posterior del iris. El iris como membrana delgada que es, tenderá entonces a presentar un tremor, producto de los movimientos oculares y que se denomina IRIDODONESIS. DISMINUCION DE VISION. DIPLOPIA MONOCULAR E IRIDODONESIS son los datos clínicos más característi-
Fig. 174. Implantación de lente intraocular. La operación de catarata consiste en la extracción de todo el material opaco del cristalino. En la bolsa cristalineana remanente se implanta una lente intraocular que sustituye el poder dióptrico del cristalino. Reproducción autorizada por Highlights of Ophthalmology. Color Portafolios, 1992.
cos de la subluxación de cristalino. Una subluxación de cristalino debe sospecharse en todo paciente que presente, a consecuencia de un TRAUMATISMO DIRECTO, los síntomas descritos.
158 OFTALMOLOGIA
En el síndrome de Marfan, como parte integral HAY QUE RECORDAR QUE de las alteraciones mesodérmicas que se presentan, hay una zónuia. especialmente frágil que con La catarata sen i I es una opacidad del cristalitraumatismos mínimos o inclusive en forma esno propia del proceso senil. Sucede como conpontánea se fractura produciendo una subluxa secuencia de un envejecimiento de fibras y deción cristalineana. gradación de éstas por el paso de luz. Si se El diagnóstico, con los datos clínicos mencioviviera 150 años probablemente todos los senados, debe confirmarse con el oftalmoscopio. Al res humanos tendrían tarde o temprano catadilatar la pupila se puede apreciar con claridad el rata. borde ecuatorial del cristalino subluxado. La ima- Procesos metabóiicos como la diabetes en el gen es tan característica que no deja ILigar a duadulto o la galactosemia en el recién nacido, das (fig. 1 75 j. alteran el ambiente en la cámara anterior, trasSi el traumatismo es muy importante o si una tornando el metabolismo cristalineano y prosubluxación se deja por mucho tiempo, quizá el duciendo una opacidad. cristalino se desprenda totalmente de su zónuia y Factores hereditarios pueden influir en el deiibre se aloje en la cámara anterior y más frecuen- sarrollo más temprano de catarata aunque el temente en la cavidad vitrea, el cristalino totalfactor directamente desencadenante se descomente LUXADO tiende a traumatizar la región y a noce. alterar su cápsula dejando material cristalineano El diagnóstico de catarata debe sospecharse libre. Ei material cristalineano, a! haberse formaante pérdida gradual de la visión y reflejo de do en etapa embrionaria y estar aislado del resto fondo de ojo ausente u opaco. de! organismo, no es reconocido antigénicamen El diagnóstico diferencial de una catarata con te por lo que las reacciones inflamatorias que se génita ha de incluir siempre a la leucocoria. producen llegan a ser intensas. Los traumatismos contusos del ojo pueden cauEl tratamiento de la subluxación del cristalino sar catarata o subluxación del cristalino. o de la luxación completa del cristalino, cuando La subluxación del cristalino puede asociarse procede, es quirúrgico. con síndrome de Marfan.
Fig. 17-5. Subluxación de cristalino. En el área pupilar se observa un reflejo duplicado del fondo de ojo, limitado por un arco opaco que corresponde al ecuador del cristalino fuera de posición.
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EL CRISTALINO Y SUS ALTERACIONES PATOLOGICAS 1 59
Es posible que la subluxación del cristalino Comentario: el tratamiento consiste en efectuar produzca diplopía monocular y visión dismi- la extracción de la catarata con implante de lennuida. te intraocular. El tratamiento quirúrgico de una catarata estará indicado en quienes la disminución de la agudeza visual, por motivos de i a catarata, les MITOS POPULARES impida ¡levar una vida normal. La rehabilitación óptica temprana más adecua- Para detener la catarata es buena !a medicina da en los casos de cirugía de catarata se reali- naturista. za con una lente intraocular. No hay cosa alguna científicamente demostrada que altere el curso natural de una catarata. El efecto placébico de gotas, alimentos, acupuntura, QUE REFERIR etcétera, se obtiene por el comportamiento diverso en la evolución de las cataratas. Algunas se de Todo paciente con disminución crónica de la tectan cuando son incipientes y nunca progresan; visión en uno o los dos ojos, con incapacidad otras evolucionan lenta o rápidamente se adminisde llevar correctamente su vida habitual. tren medicamentos o no. Cualquier lactante menor o mayor con un cua- La administración de insulina precipita ¡as ca dro de leucocoria. taratas. Todo diabético con disminución crónica de vi Lo que las precipita son las descompensaciosion. nes metabólicas con acumulación de sorbitol in Cualquier paciente que con un traumatismo tracameral. La administración de insulina en nada presente diplopía o visión borrosa. influye / en la evolución de estos cuadros. Hay que esperar a que la catarata madure para operarla.
CASOS CLINICOS
Técnicamente es igual operar una catarata incipiente o una avanzada. El término de "maduración" implica que la "fruta está madura y antes CASO l. Mujer de 66 años de edad. Ocupación: pintora y escultora. de que se pudra hay que sacarla". Lo que suceAcude a consulta oftalmológica por presentar de es que mientras el paciente, a pesar de tener desde cuatro años atrás disminución progresiva deuna catarata, vea aceptablemente bien no hay rala agudeza visual iejana del ojo izquierdo; la vi zón alguna para extraerla. Dejar que una catarasion cercana con ese ojo imcialmente mejoro pero ta alcance extremos para operarla, como que el en el momento de la consulta, la visión cercana sujeto sólo perciba luz, es hoy en día injusto e también se encuentra disminuida a tal grado que inaceptable. con ese ojo no puede leer ni pintar; en ocasio- Si lo operan de catarata no se puede uno mover. nes prefiere taparse el ojo y sólo emplear el deEl posoperatorio de una catarata no complirecho para las actividades de visión cercana pues cada es sencillo v/con frecuencia ambulatorio. así siente menos problemas que manteniendo los Han de evitarse esfuerzos extremos o golpes imdos ojos abiertos. La reducción de la agudeza vi- portantes en los ojos, pero simplemente eso. sual se ha acentuado en los últimos seis meses. La Las lentes infraoculares son peligrosas. paciente refiere que ocho meses atrás presentaba El material de ¡a lente intraocular es totalmente fotofobia con ia luz solar que ha disminuido al re- inerte y el seguimiento del posoperatorio es hoy ducirse la visión. Además dice tener la impresión en día muy grande. Todavía se discute la implande estar viendo a través de bruma o neblina. No tación de lentes intraoculares en niños por las pohay sibles complicaciones a largo plazo. Sin embargo, / ' dolor, secreción ni otro síntoma ocular. Oftalmoscópicamente se aprecia una opacidad estudios controlados iniciales no han demostrado en el reflejo del fondo del ojo izquierdo. La reti- que ¡as posibles complicaciones sean considerana periférica se observa con dificultad. No es po- blemente mayores a sus beneficios. La implansible valorar el nervio óptico ni área macular de- tación quirúrgica de lentes no está exenta de bido a la densidad de la opacidad cristalincana. complicaciones, pero nunca por rechazo a! maDiagnóstico: catarata de ojo izquierdo. terial.
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Capítulo 1 8
LEUCOCORIA Dr. Federico Graue Wiechers Contenido
BLASTOMA, RETINOPATIA DEL PREMATURO, HIPERPLV SIA PRIMARIA DEL VITREO, DESPRENDIMIENTOS DE RETI NA y otras anormalidades congénitas.
DEFINICION CAUSAS DE LEUCOCORIA Retinoblastoma Retinopatía del prematuro (fibroplasia retrocristalineana) Persistencia del vitreo primario hiperplásico Desprendimientos idiopáticos de retina Toxocariasis OTRAS CAUSAS DELEUCOCORIA HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS
Debido a la posibilidad de que una neoplasia maligna como el retinoblastoma produzca leuco coria, obliga a efectuar el diagnóstico diferencia con respecto a todo el resto de las entidades que pueden producir leucocoria. Las más importantes se señalan en seguida.
CAUSAS DE LEUCOCORIA Retinoblastoma
DEFINICION El término leucocoria significa "pupila blanca" y se aplica a la ausencia del reflejo normal del fondo del ojo. En condiciones normales, el reflejo que se observa con el oftalmoscopio desde una distancia de 30 cm es de color rojizo. La ausen cia del reflejo rojo o la aparición de un reflejo blanquecino que lo sustituye da origen a la enti dad conocida como leucocoria. EL REFLEJO DEL FONDO DE OJO PUEDE ESTAR TOTALMENTE AUSENTE O DAR UNA APARIENCIA COMO AQUELLA QUE SE OBSERVA AL ILUMINAR LOS OJOS DE UN GATO EN lA OSCURIDAD,
razón por la cual a la leucocoria también se le describe como "reflejo de gato amaurótico" (fig. 18-1). Hay muchas entidades nosológicas que la pueden producir y las más importantes aparecen en la infancia. El hallazgo clínico de leucocoria en la niñez implica establecer el diagnóstico diferencial de una gran variedad de entidades, siendo con mu cho la más importante el RETINOBLASTOMA. Dentro de las entidades que pueden producir leucocoria en la infancia están CATARATA CONGENITA, RETINO-
El retinoblastoma es una NEOPLASIA CONGENITA HEREDITARIA MALIGNA que nace de las capas nu cleares de la retina. Puede ocurrir en un caso de cada 23 000 a 34 000 nacidos vivos. No tiene predilección por raza o sexo. Se considera L\ NEOPLASIA MALIGNA MAS FRECUENTE EN LA INFANCIA.
El retinoblastoma puede ser bilateral en 25 a 35% de los pacientes. Se desarrolla de uno o más focos primarios de la retina. La edad promedio para poder realizar el diagnóstico es de 23 meses. Puede aparecer debido a una mutación genética espontánea o heredada a través de un gen autosómico dominante. Puede ocurrir también en 25% de los pacientes que presentan el síndrome de la deleción del cromo soma 13. La presentación esporádica es con mucho la más frecuente. En la variedad familiar o hereditaria, la variedad bilateral es menos frecuente y aumenta en las g e n e r a c io n e s p o s t e r io r e s
AL PARECER POR UN INCREMENTO DE LA
PENETRANCIA.
El conocimiento del tipo de tumor (esporádico o familiar) es de vital importancia para el consejo genético:
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162 OFTALMOLOGIA
Fig. 181. Reflejo de gato amaurótico. A! ¡luminar de lejos las áre as pupilares, en una de ellas apare ce un reflejo blanco amarillento que recuerda el reflejo de los ojos de un gato en la oscuridad.
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Una pareja que tiene un hijo con retinoblastoma hereditario presenta una posibilidad entre 20 000 de procrear otro hijo con retinobiastoma. Padres fenotípicamente normales con dos hi jos afectados tienen 50% de riesgo de pro crear otro hijo afectado. Un individuo sobreviviente de un retinoblasto ma de tipo hereditario presenta 40% de posi bilidades de transmitirlo a su descendencia. Un sujeto sobreviviente del tumor de varie dad esporádica tiene 5% de posibilidades de afectar a su descendencia. Los hijos sanos de una persona afectada so breviviente dei tumor de variedad familiar o hereditaria poseen 7% de posibilidades de pasar el defecto a sus descendientes.
El cuadro clínico es variable y depende en mucho de lo avanzado del tumor al momento del diagnóstico. Cuando las lesiones son muy peque ñas y el tumor está en el polo posterior del ojo, la molestia principal puede consistir en disminu ción de la visión, dato sumamente difícil de ser recabado por los familiares del paciente debido a la edad de presentación (tres a cuatro años de edad).
Otro síntoma inicial puede ser el e s t r a b is mo , en particular cuando el tumor obstruye el eje visual (fig. 18-2). En este caso, la leucocoria cons tituye un dato importante pues se asocia con crecimiento tumoral que causa un desprendi miento de retina o a siembras del tumor en el vitreo. Con menor frecuencia puede existir UVEITIS, OJO ROJO Y DOLOR.
A la exploración del fondo de ojo es posible hallar una o varias masas de color blanquecino o rosado de bordes irregulares, que al crecer pueden pasar de la retina al vitreo (variedad endofítica), o bien de la retina a la coroides y extenderse a través de ella (variedad exofítíca). El tumor quizá se presente aislado y sea único o dé siembras al vitreo que se observan como pequeños puntos blanquecinos flotando libres, los cuales pueden formar nuevos tumores y se consideran un signo de mal pronóstico. En los estadios avanzados, el retinoblastoma se necrosa y produce uveítis grave o bien una endoftalmitis. Tal vez sangre, de hecho un sangra do intraocular espontáneo en un niño debe de hacer sospechar este diagnóstico. Las metástasis como primera manifestación clínica son raras y cuando ocurren pueden ser al sistema nervioso central y a las cadenas ganglionares regionales.
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Fig. 182. Leucocoria y estrabismo. El vitreo ocupado disminuye la capacidad visual del ojo afectado y éste tiende a la des viación. E! ojo con leucocoria está en endotropía.
Cuando se sospecha un retinoblastoma es im El pronóstico ha mejorado mucho en el último portante solicitar radiografías simples de cráneo decenio. Si es unilateral, se detecta y diagnostica para investigar la presencia de CALCIFICACIONES IN- a tiempo y se efectúa una buena enucleación, la TRAOCULARES; el encontrar estas calcificaciones en expectativa de sobrevida es muy buena (90% de presencia de una leucocoria es muy sugerente de curación). un cuadro de retinoblastoma. Cuando los medios son opacos y la exploración del fondo de ojo no es posible, el estudio de ultrasonido por ecografía Retinopatía del prematuro ocular es de gran ayuda para descartar la presencia(fibroplasia retrocristalineana) de una masa sólida intraocular (fig. 18-3). Como siempre, lo más importante es la explo Una de las entidades más importantes que pro ración clínica y sospechar el diagnóstico ante la ducen leucocoria es sin duda la retinopatía del presencia de una leucocoria. prematuro, también conocida como f ib r o p l a s ia El TRATAMIENTO, cuando se ha confirmado el RETROCRISTALINEANA. diagnóstico y la lesión es unilateral, consiste en la La retinopatía del prematuro (ROP) se presen enucleación dei ojo afectado tratando de extraer ta en productos prematuros de bajo peso al tanto nervio óptico como sea posible. El segundo nacimiento con la retina inmadura e incompleta ojo debe revisarse bajo anestesia general cada mente vascularizada. cuatro a seis meses. Estas revisiones han de ser Esta entidad fue descrita en el año de 1942 periódicas durante tres a cuatro años. por Terry y la llamó fibroplasia retrocristalinea Cuando su presentación es bilateral se debe na. Terry fue el primero en reconocer al oxígeno enuclear el ojo más afectado y hay que tratar el como la causa de esta enfermedad pues obser segundo ojo con quimioterapia y radioterapia. vó que se presentaba en productos de muy Cuando son pequeños, es posible aplicar foto- bajo peso al nacer sometidos en la incubadora coagulación. Si el tumor en el segundo ojo es a tensiones arteriales de oxígeno elevadas. Al muy grande, es necesaria también la enucleación reconocer este factor de riesgo y disminuir la para salvar la vida del paciente. concentración de oxígeno, logró reducir la fre-
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183. Ecografía modo B (ultrasonido) de un retinoblas toma. Se aprecia una masa ¡ntraocular de alta reflectivi dad proveniente de la retina. En la imagen inferior con sensibilidad reducida, la masa calcificada produce una sombra acústica. Fig.
cuencia de la presentación del trastorno ocu lar pero al mismo tiempo se incrementaron la morbilidad y mortalidad por membranas hia linas. El desarrollo de la neonatología en años re cientes ha hecho que productos de muy bajo peso sobrevivan y, en los últimos años a pesar de los esfuerzos en el mejor control de las tensiones arteriales de oxígeno, esta enfermedad ha vuelto a incrementarse. Se sabe desde el punto de vista experimental que la hiperoxia produce cambios muy graves en la retina del gato y que estos cambios son com patibles con los estadios iniciales de la ROP. La retina temporal es la más sensible. El oxígeno a altas concentraciones en una retina temporal inmadura, produce primero vasoconstricción y de persistir, cierre vascular. Si este cierre vascular dura más de 15 h, el daño endotelial se torna
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irreversible y aparecen como consecuencia las neovascularizaciones retinianas. En la secuencia de fenómenos de la ROP, primero se presenta daño del endotelio donde se diferencia del mesénquima para dar la malla ca pilar primitiva; después se unen los vasos inma duros, arteriales y venosos, produciendo una comunicación arteriovenosa que reemplaza a la red capilar dañada. Estos cambios suceden en el límite entre la retina avascular anterior y la retina normal posterior. En esta situación, los cambios vasculares se mantienen por semanas o meses. Después, los tejidos del cortocircuito se dilatan y cambian por actividad vasculógena del color blanco al asalmo nado. Es en este momento en el que se decide el destino del ojo, si las células endoteliales se divi den y diferencian en endotelio capilar normal y progresan hacia la retina avascular, ocurre la regresión del fenómeno (90% de los casos); si las células primitivas atraviesan la membrana limi tante interna y crecen en la superficie de la retina y hacia el vitreo, se producen proliferacio nes de membranas y desprendimiento traccional de retina. La presentación clínica de la retinopatía del prematuro varía en su expresión de acuerdo con el daño vasculógeno y según la manifestación clí nica de su posible regresión, por lo que se puede presentar como puntos blancos de demarcación, pliegues, pliegues con proliferaciones fibrovasculares, proliferaciones fibrovasculares con tracción y desprendimientos de retina subtotales o totales. Cuando el proceso fibrovascular con o sin trac ción alcanza el área pupilar, se pierde el reflejo normal del fondo de ojo apareciendo clínicamen te una leucocoria. SON FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR ROP: PREMADUREZ, BAJO PESO Y OXIGENOTERAPIA.
Todo recién nacido con 1 750 g o menos de peso al nacer debe considerarse un paciente de alto riesgo por lo que la primera revisión de este grupo se debe realizar a las seis semanas de nacidos. Si no se encuentran cambios, ha de efectuarse otra revisión al mes. Es mejor hacer la revisión bajo anestesia general con oftalmos copia indirecta y de ser posible con depresión escleral en la periferia temporal. La profilaxis de la retinopatía del prematuro se ha intentado con vitamina E y aunque no hay pruebas concluyentes de que este agente anti oxidante sea benéfico, se sabe que.no tiene efec tos secundarios a dosis de 3 mg/100 mi. Para los cuadros de actividad neovascular se ha intentado la crioterapia de la retina y la fotocoagulación a
LEUCOCORIA 165 fin de evitar las neoformaciones fibrovasculares en el vitreo y los desprendimientos de retina. En cuadros avanzados de formaciones fibrovascula res con desprendimiento de retina totales o subtotales se ha efectuado intervención quirúrgica en diferentes modalidades pero con resultados visuales malos.
Desprendimiento idiopático
Cualquier desprendimiento de retina en el niño debe hacer que se establezca el diagnóstico dife rencial con diferentes causas del cuadro clínico de una leucocoria, ya que al estar la retina sepa rada de su lecho vascular, el reflejo rojizo nor mal del fondo de ojo se pierde y es sustituido por un reflejo blanquecino. De hecho, cualquier Persistencia del vitreo primario desprendimiento de retina regmatógeno o no, puede producir el cuadro clínico de leucoco hiperplásico ria. Hay causas idiopáticas, de las cuales en el La PERSISTENCIA DE VITREO PRIMARIO HIPERPLASICO es niño hay que señalar la e n f e r me d a d DE COATS y la una anormalidad que se observa en p r o d uc t o s ENFERMEDAD DE NORRIE. La RETINITIS EXUDATIVA DE COATS es una al DETERMINO. Es unilateral en más de 90% de los casos teración UNILATERAL que se caracteriza por la aparición de lesiones retinianas exudativas y Esta entidad se debe a una falla de la re gresión espontánea del sistema vascular hia hemorrágicas. Ocurre con más frecuencia en loideo y de la túnica vasculosa lentis (túnica varones entre los ocho meses y ocho años de edad. Clínicamente se caracteriza por disminu vascular del cristalino); ambas estructuras son ción brusca de la agudeza visual que puede parte del llamado vitreo primario. En la etapa causar en un niño la aparición de estrabismo. fetal, la vascularización del segmento anterior Por el grupo de edad que afecta, se presenta sin y del cristalino proviene de la arteria hialoidea; que el paciente o sus familiares se percaten por este sistema vascular origina al llamado vitreo primario; la arteria hialoidea sale de la papi lo que no es raro que el primer síntoma que la, cruza el cuerpo vitreo y llega a la hialoi- refiera el enfermo sea que al ocluirse acciden des anterior y cristalino. Al nacimiento debe talmente el ojo sano se da cuenta de que no ve con el ojo enfermo. haber una regresión completa de este sistema vascular. A la exploración del fondo de ojo es posible hallar desprendimiento de retina exudativo aso De manera característica, la persistencia del ciado con presencia de vasos telangiectásicos. La vitreo primario SE ENCUENTRA DESDE EL NACIMIENTO como una l e u c o c o r ia . El ojo afectado puede ser retinitis exudativa puede evolucionar a retinopamicroftálmico. La cámara anterior (CA) es estre tía proliferativa, catarata, uveítis, glaucoma e in cha y el estroma del iris puede tener vasos pro cluso a ptisis bulbi. minentes que en ocasiones cubren el espacio La ENFERMEDAD DE NORRIE fue descrita en 1933. pupilar y el cristalino. Cuando los cambios se Es una entidad hereditaria, recesiva, ligada al sexo y aparece únicamente asociada con el varón. limitan al segmento posterior, un dato clínico diagnóstico es el observar en una pupila dilatada, Se caracteriza por la presencia de ceguera bila los procesos ciliares que son prominentes y están teral producto de desprendimientos de retina masivos, sordera y retardo mental. Su causa se traccionados por una masa de tejido fibroso ha cia el centro del cristalino. El cristalino puede desconoce. opacarse totalmente al aumentar el tejido fibro vascular dentro de él. Puede haber glaucoma debido a las malformaciones de la CA por aumen Toxocariasis to del diámetro del cristalino con catarata, o bien Toxocara canis y Toxocara cati son parásitos que por sinequias posteriores. Es posible que las he morragias vitreas al organizarse originen despren se adquieren de perros y gatos respectivamente. La infección ocular ocurre en forma unilateral, dimientos de retina. En este estadio es difícil normalmente en niños entre tres y 12 años. establecer el diagnóstico diferencial con el reti Puede producir diversas lesiones en el globo noblastoma. El tratamiento causa controversia. Es factible la ocular y especialmente, por su rica vasculariza extracción del cristalino con disección de la mem ción, en retina y coroides. La presentación más importante es la formación de una retinitis granubrana hialoidea anterior y si los daños no son lomatosa con gran reacción fibrosa y desprendi intensos y el tratamiento se efectúa temprana mientos de retina exudativos que pueden llegar mente, quizá se obtenga visión útil.
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166 OFTALMOLOGIA nopatía del prematuro (fibroplasia retrocristalineana). — La toxocar iasis causa leucocoria en la infancia y puede presentarse como una reacción infla matoria intensa. — El despr endimiento de retina en un niño puede tener diversos orígenes y es necesario estudiar OTRAS CAUSAS DE LEUCOCORIA su causa cuidadosamente con ecografía. Sin duda la causa mas común de leucocoria en — El estrabismo puede constituir el primer sínto la niñez es la catarata; de ellas particularmente la ma clínico de un retinoblastoma. CATARATA CONGENITA. Esta se trata en el capítulo 1 7 y su diagnóstico es en general sencillo y al alcance de una buena exploración oftalmológica. QUE REFERIR Otras veces, cuando la catarata es completa e impide una adecuada visualización del fondo de — Todo paciente que presenta una leucocor ia ojo, el diagnóstico diferencial de leucocoria tiene debe ser enviado a un especialista, tan pronto que llevarse a cabo pues la opacidad del cristalino como aquélla sea detectada. quizá sea la consecuencia de alteraciones más graves en el fondo de ojo. Para ello es de espe cial utilidad el examen de ultrasonido del globo CASOS CLINICOS ocular. Otras causas de leucocoria comprenden HE CASO 1. Niño de cuatro años de edad. Al estar MORRAGIAS VITREAS de cualquier índole, anormali jugando con su padre, éste observó un reflejo dades congénitas como COLOBOMA de retina y blanquecino en la pupila del ojo derecho. El coroides, persistencia de FIBRAS Mi ELI N IZADAS y DIS- paciente no refiere ningún síntoma ni se queja de PLASIA RETINIANA. mala visión. A la exploración se encuentra que con el ojo derecho sólo ve "bultos". El ojo izquier do posee buena visión y características normales. El examen del fondo del ojo derecho reveló una HAY QUE RECORDAR QUE masa blanquecina de bordes difusos y corpúscu — El diagnóstico de leucocor ia se est ablece por los de color blanco en la cavidad vitrea. la falta de reflejo rojizo del fondo de ojo al Diagnóstico: retinoblastoma. observar, con la luz de un oftalmoscopio Comentario: es frecuente que el paciente en directo, el área pupilar de un paciente. edad pediátrica no refiera síntomas mayores y — Al encontrar una leucocor ia en un niño debe aunque tenga una visión muy escasa, no es capaz tenerse presente siempre el diagnóstico de de expresarlo a sus familiares. En este caso, el retinoblastoma. tratamiento comprende enucleación del ojo de — El retinoblastoma es un tumor maligno que de recho y vigilancia muy cuidadosa del ojo contrano tratarse a tiempo puede producir la muerte lateral cada tres meses por un periodo mínimo de del enfermo. tres años. — El retinoblastoma se trata con enucleación, CASO 2. Lactante de cinco meses de edad, que fue obteniendo una porción larga del nervio óp llevado a consulta pues sus padres notaron que tico al momento de extraer el globo. el niño no fija la vista en ellos como lo hacían sus — Es raro encontrar un retinoblastoma al naci hermanitos cuando tenían esa edad. En la explo miento. ración se encuentra leucocoria bilateral. Al inte — Cuando hay leucocor ia unilateral al nacimien rrogatorio dirigido se establece que el niño pesó to, lo más probable es que se trate de una 1 250 g al nacimiento y que estuvo en incubadora catarata o de una hiperplasia primaria de vitreo. con oxigenoterapia por un espacio de tres meses — Una catarata de nacimiento puede ocultar un después de nacido. gran trastorno en el fondo de ojo por lo que Diagnóstico probable: retinopatía del prema se debe realizar un estudio de ecografía y turo (fibroplasia retrocristalineana) en un estadio enviar al sujeto a un especialista. cicatrizal. — Una leucocoria en un niño con antecedentes Comentario: el pronóstico visual es muy malo de premadurez, bajo peso al nacer y oxigeno- ya que cursa con desprendimiento de retina prác terapia, ha de sugerir el diagnóstico de reti ticamente intratable. a producir leucocoria. Otras formas clínicas de presentación es la de larva migrans que produce: coriorretinitis intensa, catarata, organización vi trea y desprendimiento de retina.
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LEUCOCORIA 167 CASOS. Niño
de siete años de edad que i nició con cuadro de ojo rojo y doloroso de un mes de evolución con pérdida progresiva de la agudeza visual del ojo derecho (OD). El ojo izquierdo (OI) es normal y tiene buena visión. A la exploración del OD se encuentra una agudeza visual (AV) de 20/400, una uveítis anterior y en el fondo de ojo una masa de aspecto blanquecino, fibrosa y
vascuiarizada que hace protrusión en el polo posterior y tracciona la retina circundante. Diagnóstico probable: toxocariasis ocular va riedad granulomatosa. Comentario: es un cuadro adquirido agudo, en un ojo previamente sano y el aspecto de la masa es de aspecto inflamatorio. El otro diagnóstico que hay que descartar es el de retinoblastoma.
Capítulo 19
PRESION INTRAOCULAR Y GLAUCOMA Dr. Curt Hartleben Matkin Contenido
Formación del humor acuoso
PRESION INTRAOCULAR Generalidades Formación del humor acuoso Filtración del humor acuoso Presión intraoculary nervio óptico Medición de la tensión intraocular GLAUCOMAS Generalidades Campimetría Daño del nervio óptico. La excavación Tipos de glaucoma Glaucoma crónico de ángulo abierto Glaucoma de ángulo cerrado Glaucoma congénito Fármacos en el glaucoma HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS MITOS POPULARES
El humor acuoso es un líquido transparente que tiene características similares pero no idénticas al plasma. Su transparencia le permite funcionar como elemento óptico y transmitir sin distor sión las imágenes que llegan de afuera, transfor madas por la córnea y el cristalino. Estas dos últimas estructuras son totalmente avasculares y dependen para su nutrición del humor acuoso. Este líquido es producido POR LAS CRESTAS DEL CUERPO c i l i ar , donde es formado por un pro ceso de difusión pasiva y filtración activa de algunos elementos específicos (cloro, potasio, proteínas) necesarios para el funcionamiento normal del ojo. El cuerpo ciliar tiene dos porciones: la poste rior o pars plana y la anterior o pars plicata; esta última está constituida aproximadamente por 80 prominencias dispuestas en forma radial que for man la llamada corona ciliar. Cada prominencia, cresta ciliar o proceso ciliar produce humor acuo so mediante sus dos epitelios. El humor acuoso se produce a un ritmo de 2.5 ml/min y se acumula en la cámara posterior. A partir de la cámara posterior, el humor acuoso pasa entre el iris y el cristalino para llegar a la cámara anterior.
PRESION INTRAOCULAR Generalidades Para su funcionamiento normal, el ojo humano requiere de una presión interna. Esta presión existe para que no se colapsen las paredes por las presiones externas del ojo (ejercidas princi palmente por los músculos extraoculares), y para una correcta perfusión de los tejidos. Es to se logra mediante una regulación intrínseca del humor acuoso que balancea la cantidad producida contra la cantidad absorbida de este líquido.
Filtración del humor acuoso El ángulo iridoesclero cor neal o ángulo de la cámara anterior es una zona de extraordina ria importancia en la fisiología del ojo. En ella hay una malla porosa y fenestrada, la MALLA
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170 OFTALMOLOGIA TRABECULAR, cuya función es absorber el humor acuoso y pasarlo a un tubo colector, el canal DE SCHLEMM, para su absorción por la circulación venosa del ojo (fig. 1-4). De la cantidad de humor acuoso producido y de la cantidad de humor acuoso filtrado se establece una rela ción cuya resultante es la PRESION in t r a o c u u x r . Como la cantidad de producción es más o menos constante, la variable más importante es la capacidad de filtración de ángulo y ésta a su vez depende de su constitución histológica y
anatómica. En cuanto a la disposición anatómica del ángulo, puede variar considerablemente, de pendiendo en gran medida del abombamiento anterior del iris, que puede estrechar el ángulo e inclusive puede ocluirlo totalmente (ángu lo estrecho, ángulo cerrado) y, en este caso, quizá haga que la presión intraocular aumente rápidamente en poco tiempo ya que la produc ción de humor acuoso continúa ininterrumpida mente pero la absorción falla. Esto causa el GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO que provo ca daño grave al nervio óptico. Cuando las estructuras del segmento anterior (córnea, iris, cristalino y ángulo) guardan una relación normal entre sí, se dice que el ojo tiene un ángulo abierto. En efecto, significa que el iris no está en contacto total con el cristalino, permi tiendo el paso del humor acuoso. Para valorar estas relaciones anatómicas, el oftalmólogo reali za la GONIOSCOPIA, donde aplica una lente de examen (p. ej., la lente de tres espejos de Goldmann) sobre el ojo previamente anestesiado y examina las estructuras angulares.
Presión intraocular y nervio óptico
Medición de la tensión intraocular La TO puede medirse de varias maneras. La más simple es la forma digital. Consiste en presionar el globo ocular con ambos dedos índices y sentir la consistencia del mismo. Normalmente la consistencia es similar a ¡a de la punta de la nariz. Si la tensión intraocular está aumentada, el ojo se siente duro como cuando se toca un pedazo de madera. Con este método sólo pue de detectarse una presión muy elevada y es sumamente inseguro. La tonometría de indentación, si no la más precisa, sí es el método más común de realizar la toma de la presión intraocular ya que es muy sencillo, barato y portátil. Se lleva a cabo con el tonómetro de Schiótz. Se trata de un aparato con escala y varias pesas, donde la tensión intraocular causa que el indicador marque en la escala, la medida expre sada en milímetros de Schiótz. Un número bajo en esta escala, indica presiones altas y viceversa. Es necesario recolectar un mínimo de dos lectu ras con dos pesas diferentes y hacer un promedio de los resultados para corregir los factores de error inherentes a esta técnica. Al paciente se le sienta y recuesta cómodamente; se aplican gotas de anestésico local en los ojos y se deja descansar suavemente el tonómetro sobre la córnea, cui dando que esté derecho y que la escala de lectura no quede ladeada para evitar distorsiones. Esta medida se coteja con una escala de conversión en milímetros de mercurio. Como ya se ha men cionado, la presión intraocular normal debe ser menor de 21 mmHg, siendo el promedio normal de 1 7 mmHg. Al tomar la TO pueden existir varias causas de error.
En el estado normal del ojo, la presión interna o tensión intraocular (TO) es de 10 a 20 mmHg. Cuando la TO se mantiene de manera sostenida en cifras de 21 mmHg o superiores, puede haber daño de las fibras nerviosas que llevan información a la retina y que forman el nervio óptico. Debido a que son muchas fibras en el nervio óptico, aproximadamente 1 millón, por lo general una pérdida incipiente no es notable desde el punto de vista clínico; pero si el proceso es largo y sostenido y el daño se hace progresivamente más evidente, se presenta pérdida gradual del campo visual que incluso puede conducir a la ceguera por g l a u c o ma .
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Un paciente poco cooperador, que mueve sus ojos durante el estudio o cierra los pár pados. 2 Presionar los párpados con los dedos no so bre el borde orbitario, sino sobre el globo ocular mismo. 3. Leer incorrectamente en la escala porque no está paralela al plano de visión del obser vador. 4 Presionar demasiado el ojo o no dejar descan sar adecuadamente el tonómetro. 1
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Estos errores, en general, se corrigen explican do al paciente el procedimiento y realizándolo con todo cuidado y si hay duda, repitiéndolo nue vamente. La maniobra es sencilla y debe ser
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PRESION I NTRAOCULAR V GLAUCOMA 1 71
realizada por todo médico interesado en descartar glaucoma en su paciente. Hay métodos más precisos que eliminan los factores de error, como los campos visuales compu tadorizados o algunos campímetros electrónicos, pero éstos no están al alcance de la práctica de la medicina general. Sin embargo, si por examen de confrontación de campos se aprecia alguna anormalidad, será necesario documentarla con la ejecución de un campo visual en los equipos específicamente diseñados para ese efecto. EN TODO SUJETO MAYOR DE 40 AÑOS DE EDAD. DEBE TOMARSE LA PRESION INTRAOCULAR AL REALIZAR SU
En caso de tener f a mi l ia r e s d ir e c t o s CON GLAUCOMA, de presentar excavaciones del nervio óptico sospechosas (o sea mayores de 30% de excavación), o de tener repetidamente presiones de 21 mmHg o más, las revisiones deben ser más frecuentes y el paciente ha de enviarse al especialista. r e v is ió n
c l ín ic a
p er ió d i c a .
GLAUCOMAS Generalidades
Fig. 191. Escotoma. Se aprecian escotomas de Bjerrum superior e inferior que se abren a la periferia. En conjunto, estos escotomas forman un escotoma anular, dejando una visión central reducida (campo visual tubular) y un remanente periférico del lado temporal.
La presión intraocular (TO) elevada puede dañar el nervio óptico. Esto sucede al colapsarse la fina vasculatura de la cabeza del nervio óptico (NO), produciéndose una disminución de la perfusión local con fenómenos isquémicos de las fibras nerviosas que llevan la información visual al cerebro. El primer signo de daño campimétrico es una Se ha encontrado que las porciones superior e in- zona de ausencia de visión (llamada escotoma en ferior del NO son las más sensibles a la isquemia campimetría) entre los 5 y los 15 grados que ropor TO aumentada. Estas zonas del NO llevan la dean al punto de fijación. La visión se deprime información de las fibras ganglionares retinianas alrededor de esta zona y se forma a continuaque rodean a la mácula en forma arqueada o se- ción un escotoma más alargado, en forma de semicircular. Cuando se registra un daño en las pormicírculo, llamado escotoma arqueado o ESCO ciones superior o inferior del NO se produce un TOMA DE BJERRUM. defecto de un haz de fibras nerviosas y se pierde Posteriormente, el escotoma de Bjerrum se la visión de la zona afectada. Durante el transcursohace más pronunciado, su defecto más profundo de los años y con la TO aumentada se pierden en y ancho, perdiéndose cada vez más la visión peforma gradual más fibras y la zona de lesión va in- riférica, hasta finalmente sólo una isla de vicrementándose con mayor pérdida de la visión pe-sión central, ladejar se pierde en las fases finales riférica. De manera característica, la visión central de esta entidadcual patológica (fig. 191). se preserva y ésta es la razón por la que el paciente Los daños campimétricos son consecuencia del no percibe visión disminuida, sino hasta que llega daño del nervio óptico. a los estadios terminales del glaucoma.
Campimetría
Daño del nervio óptico. La excavación
Debido a que la visión periférica se puede me dir y cuantificar con la CAMPIMETRIA ésta constitu ye uno de los mejores exámenes para evaluar e progreso del glaucoma.
La porción central, deprimida, del nervio óptico, llamada EXCAVACION, es fisiológicamente de 30% del diámetro del NO (fig. 192). En el glaucoma empieza a aumentar la excavación en sentido
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Fig. 192. Papila óptica normal. La coloración normal del disco es rojo amarillenta. La salida de los vasos crea una zona de color blanquecino conocida como la excavación. Las venas se ven más gruesas y oscuras que las arterias. Los vasos al salir de la papila no sufren mayores cambios de posición pues están en el mismo plano que la retina.
vertical ya que los polos superior e inferior se dañan selectivamente. Poco a poco, LA EXCAVACION VA aumentando y se hace más profunda (fig. 19-3). Al mismo tiempo, los vasos sufren deflexiones al salir de la porción profunda del NO, presentando un aspecto de gancho. Los va sos centrales se desplazan nasalmente (fig. 1 9-4), el borde de fibras nerviosas se adelgaza y palide ce, y se pueden formar muescas, en especial en los polos verticales. Por último, la excavación se ensancha incluso hasta 100% del NO (fig. 19-5) y hay atrofia total de las fibras ópticas. En estos casos se pierde el remanente de la visión central y con ello, toda visión útil.
Tipos de glaucoma
nunca hay alteraciones anatómicas en el ángulo y se trata de un glaucoma primario sin causa aparente. La terapéutica está encaminada a disminuir la TO con medicamentos como los beta-bloqueadores, mióticos y epinefrínicos administrados en forma local y si no se reduce la TO, se proporcio nan inhibidores de la anhidrasa carbónica vía oral. Una posibilidad quirúrgica es la aplicación de láser de argón a la malla trabecular (trabeculoplastia con láser), lo cual da beneficios transitorios en 50% de los pacientes. Si falla esta modalidad, el recurso quirúrgico clásico es la TRABECULECTO MIA. Esta intervención quirúrgica consiste en reali zar una fístula permanente para la salida del humor acuoso (fig. 1 9-6). Glaucoma de ángulo cerrado
Glaucoma crónico d e ángulo abierto
Este glaucoma, que se presenta en forma prima Es el más frecuente de los glaucomas. Se presenta ria en 10 a 20% de los casos de glaucoma, tiene de manera característica sin síntomas a partir de dos modalidades: glaucoma AGUDO DE ANGULO CERRADO que se manifiesta con una profunda los 40 años de edad con aumento moderado alteración de la estructura anatómica normal del de la tensión intraocular. segmento anterior del ojo. Hay contacto entre Conforme pasa el tiempo se va excavando el la pupila y el cristalino, lo que impide que el nervio óptico y dañando el campo visual. Casi
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PRESION INTRAOCULAR Y GLAUCOMA 1 73 • ................................. • V-Wtl)k> n
edematosa y de aspecto grisáceo. Tangencial mente al ojo, la luz cae sobre el iris del mismo lado que se proyecta la luz pero no pasa más allá de la pupila, ¡o que indica el abombamiento anterior de ésta. En ocasiones, cuando hay sine quias posteriores (aposición de la pupila sobre el cristalino), se produce el "iris en tomate", un caso extremo de abombamiento anterior deí iris (fig. 19-7). Al examinar el ángulo con la lente de tres espejos de Coldmann (exploración oftalmológi ca especializada), en la gonioscopia se observa el iris periférico en contacto con la córnea (án gulo cerrado con sinequias anteriores) o un abombamiento tal que impide el paso del hu mor acuoso a través del trabéculo (ángulo estre cho sin sinequias). Si la TO se encuentra elevada por encima de los 50 mmHg PUEDE OCLUIRSE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA CON PERDIDA ABRUPTA Y PERMANENTE DE LA VISION.
El tratamiento médico consiste en la adminis tración de agentes hiperosmóticos como el manitol (10 g/kg parenteral) o la glicerina (10 ml/kg por vía oral). La glicerina oral causa náusea y para mejorar la tolerancia se administra con hielo y jugo de limón. Localmente se aplica pilocarpina al 2% (nunca en concentraciones mayores por aumentar el contacto iridocristalineano), una Fig. 193. Excavación glaucomatosa. La excavación se muesgota cada 5 min en el espacio de 30 min y tra como un área blanquecina en donde los vasos que emeruna gota en el ojo contralateral, si también tiene gen de ella se f lexionan al salir. En este caso, la excavación el ángulo cerrado. Se administran beta-bloqueaocupa 90%de la superficie total de la papila. dores locales y apraclonidina. El tratamiento definitivo consiste en realizar una perforación en el iris: la IRIDECTOMIA, la cual humor acuoso pase de la cámara posterior a la puede ser quirúrgica o con láser de argón o más anterior; se acumula el líquido por detrás del iris específicamente con yag láser , que es ideal para empujando la porción lateral o raíz del iris hacia esto. Con la iridectomía se consigue tener el paso adelante y produciendo un cierre angular. En ininterrumpido de humor acuoso a la cámara ese momento, LATO AUMENTA MUCHO y se produ anterior, evitando que el cuadro repita. También ce una verdadera EMERGENCIA OFTALMOLOGICA. El se debe realizar una iridectomía profiláctica en el cuadro clínico tiene como sintomatología un ojo contralateral. DOLOR MUY INTENSO, OJO ROJO, LAGRIMEO, FOTOFO La otra modalidad de glaucoma de ángulo BIA, VISION DE HALOS DE COLORES (debidos al ede cerrado es el glaucoma crónico de ángulo cerra ma corneal porque el incremento de la TO daña do. No es muy frecuente y se caracteriza por el endotelio e impide que éste mantenga trans cuadros repetidos subclínicos de estrechez angu parente a la córnea). El dolor en esta entidad es lar. Ocasionalmente el paciente se queja de vi tal que produce síntomas vagales importantes, sión borrosa en las noches (cuando se dilata la incluyendo NAUSEA Y v o mi t o . Cabe aclarar que pupila y ocluye más el ángulo) y halos de colores. este glaucoma es generalmente unilateral y es Pueden presentarse TO normales entre acceso y bastante raro que se presente en ambos ojos al acceso, pero se encuentran daños progresivos mismo tiempo, aunque los factores predispo campimétricos y una excavación aumentada. El nentes sean similares (cap. 29). tratamiento consiste en una iridectomía periféri A la inspección, el ojo se halla hipéremico con ca en ambos ojos y seguimiento de las tonomevasos que rodean la córnea, la cual se encuentra trías en forma rutinaria.
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PRESION INTRAOCULAR Y GLAUCOMA 1 75
Fig. 196. Trabeculectomía. El aumento sostenido de presión intraocular daña selectivamente el nervio óptico, produciendo una atrofia papilar caracterizada por un aumento de la excavación. Al retirar una pequeña porción del írabécuio se facilita !a salida de humor acuoso al espacio subconjuntival de donde posteriormente se absorbe a la circulación sistémica. Reproducción autorizada por Highlights ot Ophthalmoiogy. Color Portafolios, 1992,
Glaucoma congénito Este glaucoma, aunque poco frecuente, tiene consecuencias tan devastadoras que es necesa rio mencionarlo. Se presenta aproximadamente en dos de cada 100 000 nacidos vivos y puede detectarse desde el nacimiento, aunque en oca siones se descubre hasta los seis a 12 meses de edad. En el glaucoma congénito hay una anomalía en la formación del trabéculo (no se resorbe adecuadamente el tejido mesodérmico angular), persistiendo una membrana transparente sobre la malla trabecular que impide que se filtre el humor acuoso. El ojo del recién nacido es muy sensible a los aumentos de TO y rápidamente se produce un daño grave del nervio óptico. Al acumularse la presión dentro del ojo, las delica das paredes se expanden (como un globo al inflarse), con aumento del tamaño del globo ocular (fig. 19-8) y especialmente de la córnea. CUALQUIER OJO ANORMALMENTE GRANDE EN UN NIÑO O CUALQUIERA CORNEA MAYOR DE 12 MM DE DIAME TRO ES NECESARIO EXAMINARLOS DETENIDAMENTE PA RA DESCARTAR GLAUCOMA. Los síntomas comunes
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comprenden FOTOFOBIA, LAGRIMEO Y BLEFAROSPASMO (espasmo palpebral producido por el cierre de los ojos, subsecuente a la fotofobia). La causa de la fotofobia y el lagrimeo es el edema corneal causado por el aumento de la tensión intraocular. Al examinar al niño es frecuente encontrar diá metros corneales por encima de los 11 mm, TO moderadamente altas, cámaras anteriores profun das con remanentes mesodérmícos en el ángulo y nervios ópticos excavados. El tratamiento debe ser quirúrgico en todos los casos y la goniotomía, corte a nivel del trabéculo que permite el paso del humor acuoso a través de aquél, es el procedimiento más adecuado.
Fármacos en el glaucoma En el glaucoma se utilizan los siguientes medica mentos de aplicación local: Beta-bloqueadores. Son los fármacos de prime ra elección ya que son eficaces, poco costosos, fáciles de encontrar y aplicar (cada 12 h). Sus efectos secundarios locales son mínimos; ocasio nalmente hay hiperemia, ardor y disminución de la
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OFTALMOLOGIA
F¡g. 197. Giaucoma de ángulo cerrado. Cuando el ángulo es muy estrecho y se hace ver al paciente hacia abajo, el iris da la apariencia de estar adosado a la cara posterior de la córnea. De hecho, su cercanía cierra el ángulo de filtración. El tratamiento quirúrgico consiste en retirar una porción periférica del iris (iridectomía), la que se observa como un área negra de aspecto triangular.
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Fig. 198. Giaucoma congénito. El aumento de la presión intraocular en el niño produce distensión de las paredes oculares, siendo lo más notable el aumento de los diámetros corneales. Además de la megalocórnea se pueden observar opacidades corneales y un ojo másgrande de lo normal (buftalmos).
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PRESION INTRAOCULAR V GLAUCOMA 1 77 producción de lágrima. Pueden producir espasmo adulto. Su uso produce disminución de po bronquial, por lo que no hay que utilizarlos en tasio y acidosis metabólica, generalmente en asmáticos e intentar emplear un beta-bloqueador forma transitoria al iniciar su empleo, pero es de tipo cardioselectivo como el metoprolol. Pue recomendable dar un suplemento de pota den producir hipotensión postural y bradicardia. sio una vez al día. Su empleo debe ser cui En general, es posible que los efectos sistémicos dadoso puesto que puede originar gastritis, de todo medicamento local ocular disminuyan al cristaluria, cálculos, astenia, anorexia, depre cerrar los ojos después de la aplicación o al com sión y confusión, así como acidosis metabólica primir la vía lagrimal. Los beta-bloqueadores más y desequilibrios hidroelectrolíticos. Su aplica frecuentemente empleados son el timolol, levobu- ción no debe prolongarse más de seis meses, nolol y el metoprolol, y como ya se mencionó se siendo mejor recomendar la intervención qui aplican dos veces al día (cap. 33). rúrgica. Mióticos. Son los medicamentos más antiguos de uso habitual en el glaucoma. La pilocarpina se utiliza en concentraciones de 2 y 4%, en aplica HAY QUE RECORDAR QUE ciones cada 6 h. Se prefiere la concentración más — La producción de humor acuoso se lleva a baja puesto que produce menos efectos secun darios. Al producir la miosis y constricción del cabo en el cuerpo ciliar. Es un proceso de músculo ciliar causa miopía de grado variable, filtración activa. dolor en el área supraciliar y ocasionalmente — El humor acuoso llena la cámara posterior, congestión ocular (cap. 33). fluye hacia la cámara anterior y se filtra a En pacientes con opacidad de medios, puede través de las estructuras del ángulo de la reducir el área efectiva de visión y dar una sensa cámara anterior. ción de baja luminosidad. Sus efectos sistémicos — El ángulo de la cámar a anterior puede ser son bastante raros. Es barato, relativamente ino cerrado o abierto de acuerdo con la dispo cuo, de fácil acceso y muy eficaz. sición anatómica del diafragma iridocristaliEl mecanismo de acción de los mióticos ocurre neano. mediante la constricción del músculo longitudinal Cuando la filtración disminuye, la presión in del cuerpo ciliar, el cual estira posteriormente el traocular aumenta. espolón escleral del ángulo y a su vez abre la malla La presión intraocular normal es menor de 21 mmHg. trabecular. Por esta acción puede utilizarse en el glaucoma crónico de ángulo abierto, aunque su Cuando la presión intraocular es alta se puede uso clásico es para producir constricción pupilar y producir glaucoma. miosis, y con esto estirar el iris y alejarlo del ángulo. Después de los 40 años de edad, todo indivi Por ello, los mióticos son útiles en el glaucoma de duo debe revisarse oftalmológicamente para ángulo estrecho y en el de ángulo cerrado. detectar incrementos tempranos de la pre Epinefrínicos. Este género de medicamentos sión. provocaba anteriormente bastantes efectos secun El glaucoma es la tercera causa de ceguera, darios pero en la actualidad hay un profármaco, la mas no se encuentra si no se busca. dipivalilepinefrina como único representante de La fonometría debe realizarse rutinariamente esta categoría. Al ser un profármaco, se necesita en una revisión clínica general. una cantidad menor del medicamento, que dentro Los nervios ópticos casi siempre son simétri del ojo se convierte en epinefrina; este medica cos. Una diferencia significativa en sus exca mento reduce la producción del humor acuoso a vaciones es sospechosa de glaucoma. nivel de los epitelios del cuerpo ciliar. Se utiliza dos El paciente glaucomatoso tratado médica veces al día y tiene una presentación única. Como mente debe tener control periódico de su efectos secundarios locales produce ardor e hipe presión y no suspender los medicamentos remia conjuntival. Puede también provocar hiper pues, en caso de hacerlo, la presión vuelve tensión arterial y taquicardia. a incrementarse. Inhibid ores de la anhidrasa carbónic a. Cuan do no se obtienen las presiones requeridas o empeora el estado glaucomatoso, es necesario QUE REFERIR agregar un medicamento sistémico. En México hay acetazolamida, que se utiliza en tabletas de — Todo paciente mayor de 40 años en que se sospeche presión intraocular aumentada. 250 mg, una, tres o cuatro veces al día, para un
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178 OFTALMOLOGIA Tocio paciento con una excavación mayor a la fisiológica (más de 30%). Todo paciente con una diferencia significativa de la excavación entre ambos ojos. Todo paciente normal con familiares directos con glaucoma. Todo paciente con episodios de visión de halos de luz alrededor de una fuente luminosa y episodios de dolor ocular. Todo paciente con síntomas de glaucoma agudo de ángulo cerrado. Todo niño desde recién nacido hasta ios dos años de edad, con ojos grandes, lagrimeo y fotofobia.
haya deterioro campimi.-tuco imen^o, el paciente puede no percibirlo por la so b reposición de los campos visuales de ambos ojos, CASO 3, Lactante de seis meses que es llevado a control pediátrico de rutina. Los padres refieren que el niño llora frecuentemente, tiene un " carác ter huraño", se molesta mucho cuando lo expo nen al so! y esconde su cara del mismo. La exploración muestra que hay fotosensibilidad ex trema, córneas grandes de aspecto grisáceo y al lacio, el ojo está algo duro. Diagnóstico probable; glaucoma congénito, en ambos ojos. t
Comentario: el sospechar esta entidad clínica es la base de la detección. Muchas veces es imposible examinar el nervio óptico por la moles tia que la ¡uz causa al niño. Esta enfermedad CASOS CLINICOS progresa rápidamente y sus consecuencias son CASO 1. Varón de 45 años de edad. Refiere que devastadoras para el paciente y su familia. Su saliendo del cine presentó dolor ocular intenso de! envío inmediato a consulta oftalmológica con ojo izquierdo, náusea, vómito, visión de halos de exploración bajo anestesia es de la mayor impor colores, ojo rojo y lagrimeo. La agudeza visual del tancia. ojo derecho es de 20/20 y en eí ojo izquierdo de 20/50. La tensión ocular del ojo derecho es de i 8 mmHg y en el ojo izquierdo, de 47 mmHg. A la MITOS POPULARES exploración del ojo izquierdo se encontro camara anterior estrecha, hiperemia ciliar, edema corneal Nunca se deben emplear los corticoides en un y pupila en midriasis media. Ojo derecho normal. paciente con glaucoma. Diagnóstico probable: glaucoma agudo de án Falso, Nunca deben utilizarse los corticoides gulo cerrado. por una conjuntivitis banal, pero estos medica Comentario: es frecuente que ia midriasis in mentos son sumamente valiosos si se utilizan con ducida en los lugares oscuros desencadene un prudencia y cuando se valoran sus beneficios cuadro de glaucoma agudo de ángulo cerrado. contra su daño potencial. Pueden causar el glau Este paciente debe enviarse de urgencia a un coma esteroideo y su uso debe ser bajo vigilancia oftalmólogo. Pasada 1a crisis, se recomienda una oftalmológica. Un ojo ciego por el glaucoma puede mejorarse iridectomía en ambos ojos. con un trasplante de ojo. CASO 2. Mujer de 78 años de edad que refiere Falso. Este mito no toma en cuenta que en el durante su revisión clínica rutinaria una disminu glaucoma el ojo está más o menos sano. Es el ción progresiva de agudeza visual en ojo izquler nervio óptico el que está atrofiado y no se pueden do más que en ojo derecho. No refiere ningún trasplantar nervios ópticos con ia tecnología actual. otro antecedente de importancia. A la explora ción se encuentra agudeza visual de ojo derecho No hay que tomar demasiado café o líquidos de 20/30, en ojo izquierdo es de 20/50; TO en porque sube la tensión iniraocular. Falso. En el decenio de 1950 se hacía hincapié ojo derecho de 32 mmHg y en ojo izquierdo de 34 mmHg. El segmento anterior es normal en en esto. Se decía que una sobrecarga de líqui ambos ojos y hay mínima opacidad cristalineana. dos en un ojo con una mala capacidad de filtra ción sería dañina para éste. Fioy en día se sabe Fondo de ojo: excavación de 40% en ojo dere cho, 70% en el izquierdo con deflexión nasal de que los mecanismos homeostáticos impiden un los vasos y enganchamiento en su salida del daño mayor. ES paciente con glaucoma no debe forzar demanervio óptico; pequeña muesca inferior en el siado su visía, leyendo o viendo televisión. borde neurai del nervio óptico dei ojo izquierdo. Falso. En el glaucoma la transmisión de las Diagnóstico probable: glaucoma crónico de imágenes visuales al cerebro está parcialmente ángulo abierto en ambos ojos. Comentario: el glaucoma crónico de ángulo dañada en la visión periférica, pero ningún esfuer abierto generalmente cursa sin síntomas. Aunque zo visual deteriorará más al nervio óptico.
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Capítulo 20
CAMPOS VISUALES Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido
LADO mientras que LAS FIBRAS que en el nervio ÓpticoibanNASALESSECRUZANALLADOCONTRALA CONSIDERACIONESANATOMICAS TERAL. ¿Para qué esto? El trayecto óptico, por EXPLORACION DE LA VIA VISUAL ejemplo el derecho, al salir del quiasma lleva con Campo visual él las fibras temporales derechas y las nasales del Campos por confrontación lado izquierdo (que se cruzaron en el quiasma Interpretación de hallazgos óptico). HAY QUE RECORDAR QUE Las fibras temporales derechas veían el campo QUE REFERIR izquierdo y las nasales izquierdas veían también CASOSCLINICOS el campo izquierdo, ES DECIR, LAS VIAS OPTICAS MITOS POPULARES DERECHAS LLEVAN AL SALIR DEL QUIASMA Y HASTA LA CISURA CALCARINA TODA LA INFORMACION VISUAL DEL CAMPOIZQUIERDO.MIENTRASQUELASVIASIZQUIERDAS CONSIDERACIONES ANATOMICAS PORTAN TODA LA INFORMACION VISUAL DEL CAMPO El nervio óptico lleva la información recogida por DERECHO. los conos y bastones retinianos. Esta información Esta configuración particular permite que al tiene ya una distribución espacial. Los axones de llegar la información a la corteza visual se vea una la retina nasal llevan el campo temporal. Los de la imagen única y con percepción de profundidad. retina temporal transmiten a su vez el campo Si se pierde un ojo, de cualquier manera la infor nasal. Los axones maculares se hallan también mación llegará por separado ya que las fibras organizados, ya que la mácula capta el campo nasales se seguirán cruzando aunque el campo central (30 grados), y dentro de la mácula ia visual no sea tan completo. Haga usted la prueba. porción temporal recolecta la información de Vea de frente a la distancia cualquier objeto. la porción nasal central; de la misma manera la Cierre el ojo izquierdo. Abralo. Cierre ahora el mácula i osa! recoge la información de la proyec derecho. ¡Las cosas cómo que se movieron! Son ción temporal central. ¡as diferentes posiciones del campo visual que las Si los nervios ópticos se continuaran de esta retinas captan. Hágalo rápidamente y será más forma, la cisura calcarina, en el lóbulo occipital, notable. Con un ojo el objeto se movió menos recibiría una información doble, la misma prove comparado con la visión de ios dos ojos simultá niente de ¡os ojos por separado, sólo que con neos. El ojo con el que se movió menos el objeto pequeñas diferencias espaciales. Por ello la natu es el ojo dominante, el cual mantiene la función raleza diseñó una estructura intracraneal conoci de comandar e iniciar la fijación de los objetos en da como QUIASMA OPTICO. el campo visual, pero eso es otro asunto. Los nervios ópticos se unen en el QUIASMA Ahora fije con los dos ojos abiertos a una OPTICO y salen de éste como trayectos ópticos distancia cercana (10 cm) una pequeña pajilla, hacia su primer sinapsis en eí cuerpo geniculado una migaja o incluso un fósforo; levante el objeto lateral. En el quiasma optsco l a s fibras tempora- decididamente. Vuelva a depositario a una distan les DEL NERVIO OPTICO PASAN POR ESTE DEL U\DO cia similar. Ahora cierre un ojo e intente levantar TEMPORAL,es decir, SEMANTIENEN ENELMISMO lo decididamente. Notará cierta incertidumbre
179 GeekMedico.com
180 OFTALMOLOGIA Se estima que 38% de las fibras del sistema para conseguirlo. ¡Hace falta la estereopsis! Esto también se debe al quiasma óptico, es decir, la nervioso central se encuentra de alguna manera VISION BINOCULAR siempre y cuando ios dos ojos relacionada con las funciones visuales, ya sea reci vean igual (cap. 7). ¿Quiere decir esto que si se biendo, transmitiendo, reconociendo o registran do estímulos visuales. Por ello es difícil imaginar la pierde un ojo, se pierde l a estereopsis?. Sí, aun que las fibras nasales continúen decusándose, la evolución y supervivencia del ser humano en este visión de profundidad con la precisión que se planeta sin aceptar a la visión como el motor del pensamiento, de la memoria y la imaginación. tenía se pierde. Los tuertos por ejemplo, no po seen una buena visión de profundidad pero la plasticidad cerebral hace que con el tiempo se superen parcialmente estas dificultades. EXPLORACION DE LA VIA VISUAL La mácula ylas fibras maculares que llevan la importante visión central, ya sea decusándose o Campo visual manteniendo la distribución que tenían, van por dentro de los paquetes nerviosos. La naturaleza En retina y nervio óptico hay una distribución as distribuyó así para protegerlas de agresiones de elementos que captan las imágenes prove nientes de una región del espacio que se ve, el externas. Así las grandes pérdidas de campo vi sual casi nunca afectan el área central de la visión, cual es el CAMPO VISUAL. El análisis del campo al menos hasta que dichas fibras no llegan a su comprende evaluar la capacidad de esos elemen destino. Por eso la visión central se mantiene tos retinianos o nerviosos para captar o transmitir inalterada, excepción hecha de las maculopatías esa imagen. El examen del campo visual informa (el inicio sensorial) o en las alteraciones, por gráficamente la integridad de esos elementos. Como la distribución de las fibras nerviosas cierto raras, del lóbulo occipital (la terminación guarda una configuración espacial en nervio óp sensorial). Las vías ópticas hacen conexión en el cuerpo tico, en quiasma óptico, en vías ópticas, en cuer geniculado lateral, que es el relevo sináptico y de po geniculado lateral, en las radiaciones ópticas ahí, las fibras pupilares sensoriales (la retina reser y en la cisura calcarina, EL examen DE LOS campos va algunas de sus fibras ganglionares para este visuales permite inferir la integridad de toda una propósito) viajan a su destino en los núcleos vía visual y de modo muy importante, localizar en dónde se encuentra una lesión. pretectales. Del cuerpo geniculado nacen tam Como la vía óptica transcurre de adelante bién los cuerpos axónicos que van hacia la corte za occipital en forma de radiaciones ópticas. Las hacia atrás y muchos de los elementos intracra radiaciones ópticas se proyectan hacia atrás (aún neales tienen que ver con ella, el examen del campo visual se convierte en un elemento de llevando la información lateralizada) para termi gran importancia en toda evaluación neurológinar en la corteza visual. La CORTEZA VISUAL está situada en el lóbulo ca, razón por la cual el médico general debe estar occipital, en lo que se conoce como el área familiarizado con esta exploración. estriada de la cisura calcarina o área 1 7 de Brod El EXAMENDELCAMPOVISUALOCAMPIMETRIA mann. Esta a su vez se encuentra rodeada de un tiene el inconveniente de que depende de lo zona paraestriada o área 1 8 de Brodmann, la cual que el paciente informe, es decir, es una prueba también está rodeada por el área 19 del mismo predominantemente subjetiva y que requiere nombre. En el área 1 7 se vuelve a empaquetar de una buena cooperación y ciertos niveles de toda la información retiniana. A las áreas 1 8 y 1 9 inteligencia. Para procurar disminuir errores se de Brodmann les corresponde la integración vi han desarrollado los campímetros, instrumentos sual de la información recibida. Al área 19 se le de grado de complejidad diverso con los que ha adjudicado cierta integración visual motora y se pretende lograr una mayor objetividad del de alguna forma, aún no bien entendida, las examen. Según sea dicha complejidad tecno lógica, hay campímetros de muchos tipos, los conexiones con los lóbulos parietotemporales. más complejos, que son computadorizados En los lóbulos PARIETOTEMPORALESocurren al gunas funciones visuales superiores; la interpreta permiten la identificación de lesiones incipien ción del lenguaje escrito y la interpretación de tes aún no manifiestas como defectos absolutos símbolos visuales (lo que se ve) son funciones en el campo visual. El médico general debe de los lóbulos parietotemporales dominantes y la conocer su existencia y saber solicitar un exa interpretación visual espacial corresponde a los men ante la sospecha clínica de un defecto campimétrico. no dominantes.
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CAMPOS VISUALES 181 Aprender a sospechar estos defectos e iniciar se en la interpretación de los hallazgos es el el objeto de este capítulo.
Campos por confrontación Esta prueba se basa en la comparación del campo del examinador con el del examinado. La prueba supone que el campo del examinador es normal. Se hace la prueba por confrontación de campos. Para ello, con el paciente sentado a la misma aitura del examinador y a unos 50 cm de distancia, se le solicita que ocluya un ojo, por ejemplo el derecho, el examinador a su vez cierra el ojo del mismo lado (si el paciente cerró el ojo derecho, el examinador tendrá que ce rrar el ojo izquierdo) y fijando detenidamente e ojo del examinado para detectar cualquier mo vimiento, se evalúa el campo del sujeto; de esta manera se está comparando lo que el paciente ve en el campo visual con lo que el examinador percibe en su campo. Con el sujeto en esta posición y fijando dete nidamente el examinador su propio ojo y sin moverlo, este último lleva su mano hacia la peri feria donde ya no pueda verla en el campo periférico y, gradualmente, moviendo los dedos, debe llevarlos hacia el centro solicitando al exa minado indique el momento en que sea capaz de percibirlos al estarse moviendo. La prueba puede realizarse moviendo dos dedos y solicitando al examinado informe si ve las puntas de los dedos con igual claridad, o bien empleando dos fósforos de cabeza de color rojo. Cómo hacerlo depende del grado de confiabilidad y colaboración del paciente. Así deben evaluarse los campos nasales y tem porales. Es conveniente examinar en forma dia gonal, es decir, campo nasal superior, nasal inferior, temporal superior y temporal inferior sin importar el orden, siempre de manera lenta pero constante y de la periferia no visible al centro. Se evita hacerlo de modo horizontal para no confundirse con la mancha ciega, situa da en el campo temporal horizontal. La MANCHACIEGAes la representación espacial del nervio óptico. Este último, al no poseer conos y bastones sobre su -superficie, no puede ver. Como el nervio óptico está situado nasalmente a la mácula, su representación espacial estará en el campo temporal. Por simple curiosidad puede jugarse a encon trarla. Cierre un párpado. Con el abierto dirija su mirada a un punto fijo en el horizonte visual.
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Lleve su mano lateral y horizontalmente a la periferia. Con un solo dedo, sin moverlo, lleve la mano lentamente al centro. Observará que es capaz de percibir la punta de su dedo y que en un punto temporal al centro la pierde por unos instantes; ésa es la mancha ciega y por tanto la representación espacial del nervio óptico. No tiene ninguna utilidad práctica el detectarla en un campo por confrontación ya que no es posible con ello conocer su tamaño. De hecho en la exploración es mejor evitarla pues pacientes in teligentes pueden también detectarla y confundir el resultado con un escotoma. Un ESCOTOMA es la ausencia de visión en un sector del campo. Cuando se hace la prueba de campos por confrontación, los escotomas detec tados han de dibujarse como una región oscura dentro de un campo redondo. Al sospechar un escotoma siempre deben realizarse exámenes de campos visuales completos. Para ello es necesa rio que el sujeto sea referido a un especialista, quien efectuará la campimetría. Esta, entre más compleja sea, sin duda será mejor pues permitirá la eliminación de resultados falsos. Para detección de defectos campimétricos se usan dos tipos de campos: los centrales y los periféricos. Los campos centrales se emplean con gran precisión en defectos maculares, control campimétrico de escotomas glaucomatosos o en el seguimiento de defectos concéntricos avanza dos. Los campos periféricos se utilizan en la detección temprana del glaucoma y en alteracio nes neurológicas.
Interpretación de hallazgos Si la lesión, ya sea completa o parcial, se encuen tra en un nervio óptico, el campo afectado será aquél del lado afectado. El otro campo será nor mal (fig. 20-1 A). Si la lesión se halla en la región terminal del nervio o en su unión con el quiasma, el campo afectado será el del ojo ipsolateral y puede en contrarse afectado el campo temporal contras tera! pues las fibras nasales ya se cruzaron a ese nivel (fig. 20-1 B). Si la lesión ocurre a nivel del quiasma, casi nunca se encuentran afectadas las fibras tempo rales de los nervios ópticos pues pasan del mismo lado, por lo que los campos nasales están norma les y los dos campos temporales se afectan ya que el cruzamiento de ellas está en el quias ma. Dado que por debajo del quiasma óptico se halla la hipófisis, las HEMIANOPSIASEXTEMPORALES
18 2 OFTALMOLOGIA
O!
OD
Figo 201. Los campos visuales. A. Si la lesión se encuentra en el nervio óptico, entonces habrá una pérdida monocular de visión. B. Si la lesión está en la unión del nervio óptico con ei quiasma, habrá una pérdida monocular de la visión y esto puede asociarse con un defecto campimétrico temporal de! ojo contraiateral. C. Si la lesión se halla en el quiasma óptico, habrá una hemianopsia bitemporal. D. Si la lesión se encuentra en las vías ópticas, existirá una hemianopsia homónima; usualmente no son muy parecidos ambos defectos, pero siempre estarán del mismo lado del campo visual. E. Si la lesión está en el lóbulo temporal, el defecto campimétrico será homónimo y usualmente en cuadrantes superiores. F. Si la lesión se halla en el cuerpo geniculado lateral (poco frecuente) el defecto campimétrico será homónimo. C. Si la lesión se presenta en el lóbulo parietal, el defecto campimétrico será homónimo y generalmente del tipo de cuadraníanopsias inferiores. H. Si la lesión está en los lóbulos occipitales, las alteraciones campimétricas siempre serán homónimas; pueden ser pequeñas o grandes, pero muy parecidas en ambos campos visuales. OI =ojo izquierdo; OD =ojo derecho; T =temporal; N =nasal.
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CAMPOS VISUALES 183 prendimientos de retina inferiores tendrán defectos campimétrícos superiores. Las enfermedades del nervio óptico retroocuíar a la cisura caícarh ner manifestaciones ocui campimétricos, con excepción de que est^n produciendo síndromes de hipertensión in tracraneal en cuyo caso la manifestación oftalmoscópica será la de un paplledema. Pequeñas alteraciones como ios microadenomas cromófobos o infartos pequeños pasan fácilmente inadvertidos a la campimetría oor confrontación y se requiere para su estudio de r ampimetros mas complejos . En ei nervio óptico hay una organización espacial de fibras. Las nasales llevan la infor mación del campo temporal; las temporales, la del campo nasal. A nivel del quiasma óptico, las fibras tempo rales se mantienen del mismo lado. Las nasa les se cruzan. Como resultado del cruzamiento después del quiasma óptico, el trayecto visual ileva ia información de! campo visual de un lado. El trayecto visual retroquiasmátíco derecho con duce toda la información del campo visual izquierdo pues lleva con él las fibras tempo rales derechas y las nasales izquierdas. Mediante la campimetría por confrontación se detectan grandes defectos y orienta en la localización de la lesión. Campimetrías espe cializadas deben realizarse a fin de dar un mejor seguimiento a la evolución del defecto campimétrico. Escotoma es un defecto visual del campo. Cuadrantanopsia constituye un escotoma de un cuadrante del campo. Hemianopsia es un escotoma de la mitad del campo. Las hemianopsias heterónimas bitemporales son patognomónicas de enfermedad hipofisaria. Las hemianopsias homónimas (del mismo campo) corresponden a lesiones retroquiasmáticas.
(pérdidasH'larrlt^cide!campotemporal) se i los
consideran patognomónícas de adenomas hipofisa ríos (fi g 2 01C), i, la pérdi ndo la lesión es retromi ¡asmática campo será de! mismio lado ei i ios dos campos (tos dos campos viduales derechos o los dos campos visuales izq uierdos pero siempre del mismo lado). Por lo que las lesiones serán homó nimas (fig 20-1D a 20-1 H). Las lesiones retroquiasmáficas muestran de fectos en los campos í d efectos homónimos) que pueden ser muy parecidos o diferentes, pero siempre de! mismo fado. La similit ud de los cam pos depende de donde está la alteración v de qué tan compactas se encuentren en ese sitio las fibras nerviosas Por ejemplo en el cuerpo geni culado lateral (20-1 [) y ya cercanas al lóbulo occipital (fig . 20-1 H) las lesiones homónimas son muy parecidas o "congruentes", pero pueden o no alterar la visión central de acuerdo con el área a f e c t a d a. En las lesiones en Lis vías ópticas y radiaciones ópticas, por hallarse las fibras nerviosas dispersas en esos niveles, los defectos siguen siendo homó nimos pero de diferente magnitud y, por ejemplo, pueden ser CUADRANTANOPSIAS (pérdida de la vi sión de un cuadrante de! campo) en un ojo y f hemianopsias en el otro (fig. 20-1 D a 20-1 H). En general, DEFECTOS UNILATERALEScorrespon den a LESIONES OCULARES O del TRAYECTO DEL NERVIO OPTICO, mientras que TRASTORNOS BILATERALES corresponden a LESIONES CENTRALES. Dos excepciones a esta regia: EL GLAUCOMA TIENDE A SERBILATERAL, sus lesiones campimétricas carac terísticas comienzan por escotomas paracentrales para progresar concéntricamente sin alterar al final el campo central. La RETINOSISPIGMENTARIA orieina lesiones bila terales con PERDIDA CONCENTRICA DE LA VISION; SU detección es también campo del especialista y
m
f /
debe sospecharse en todo paciente joven con mala visión nocturna y pérdida concéntrica del campo visual.
HAY QUE RECORDAR QUE — En las enfermedades oculares que se manifies tan con anormalidades en el examen del fon do de ojo, ya sea en retina o en papila óptica, la interpretación de hallazgos campimétricos ha de ser analizada conjuntamente con los datos oftalmoscópicos y campimétrícos y corresponde siempre a la representación es pacial de la lesión ocular. Por ejemplo: des-
QUE REFERIR
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Todo paciente con reducción campimétrica concéntrica. Cualquier sujeto en quien se sospeche una hemianopsia (homónima o heterónima). Todo paciente con pérdida de! campo visual central.
184 OFTALMOLOGIA
CASOS CLINICOS CASO 1. Mujer de 48 años de edad que acude a consulta quejándose de no ver bien de cerca y sentir incomodidad por no ver bien de lado. La paciente refiere que "se golpea con las banque tas al manejar un automóvil", A la exploración física no se encuentra ninguna alteración sisté mica. En el interrogatorio dirigido, ella no refiere que le hayan aumentado de tamaño los pies o las manos. A la exploración ocular se encuentra dificultad para la visión cercana (presbicia). El fondo de ojo muestra una pequeña elevación nasal de la papila del ojo derecho. El ojo izquier do presenta escasa elevación superior de la papila. No hay datos evidentes de papiledema. El resto de la exploración es normal. La campi metría por confrontación hace sospechar un defecto campimétrico: ve menos que el exami nador los movimientos de los dedos al llevarlos de afuera hacia adentro. Los campos visuales revelan un defecto campimétrico tipo hemia nopsia bitemporal.
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Diagnóstico probable: adenoma cromófobo hipofisario. Comentario: el defecto campimétrico es muy sugerente. Los datos clínicos, si no definitivos, son significativos también. La paciente requiere un examen radiológico; de ser un adenoma la radio grafía mostrará agrandamiento y erosión de la silla turca. El tratamiento quirúrgico comprende extir pación del adenoma con probabilidades de que se recupere parcialmente el campo visual perdido.
MITOS POPULARES El dice ser ciego, si n embargo pu ede leer y ver televisión ; al caminar se hace el que no ve.
Si tiene una pérdida periférica importante del campo visual, el paciente para fines de vida coti diana es ciego pues con un campo menor de 30 grados centrales no puede conducirse en un me dio urbano. La visión de estos sujetos es tubular y, por tanto, a pesar de conservar campo central son, para fines prácticos, inválidos visuales.
Capítulo 21
RETINOPATIA HIPERTENSIVA Dr. Juan González Preciado La ANGIOPATIA'se presenta en tres modalidades diferentes que están en función del tiempo de DEFINICION Y GENERALIDADES evolución y de la gravedad de la hipertensión. Así HIPERTENSION ARTERIAL Y FONDO DE OjO en la a n g i o p a t ía h ip er t e n s iv a a n g io t o n i c a hay CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA un estrechamiento uniforme de las arteriolas, lo HIPERTENSIVA cual ocurre de manera habitual en la hipertensión DIAGNOSTICO DIFERENCIAL arterial de poco tiempo de evolución y no muy HAY QUE RECORDAR QUE activa. Para saber durante el examen fundoscópiQUE REFERIR co si el paciente tiene angiotonía, debe conocer CASOS CLINICOS se la relación arteria-vena (A/V) normal, la cual corresponde a 2/3, esto es, al calibre de la arteriola normal le corresponden dos tercios del diá DEFINICION Y GENERALIDADES metro de la vénula (fig. 21-1); de esta manera La retinopatía hipertensiva engloba la serie de puede evaluarse si hay un estrechamiento de las cambios que ocurren en la vasculatura, retina y arteriolas. Por ejemplo, una relación A/V de 1/3 denotaría angiopatía angiotonica. nervio óptico, producto de la hipertensión arte En la ANGIOPATIA ANGIOSPASTICA hay zonas de rial, aguda o crónica. Al explorar el fondo de ojo de un paciente con constricción focal que se aprecian como regiones hipertensión arterial, el médico está explorando de la arteriola que presentan un estrechamiento objetivamente los cambios presentes en la micro- repentino y posteriormente recuperan su calibre; circulación. Por ello, el examen de fondo de ojo esto es característico de una hipertensión arterial representa la notable oportunidad de observar las reciente y activa (fig. 21-1). Estos cambios suce alteraciones vasculares y tisulares de la hiperten den por hipertonía focal que afecta a la capa muscular de las arteriolas. Hasta ese estado los sión arterial sistémica. cambios vasculares son reversibles si se logra un adecuado control de la hipertensión. HIPERTENSION ARTERIAL La hipertensión arterial activa y sostenida pro duce cambios permanentes en la pared vascular, Y FONDO DE OJO apareciendo entonces la ANGIOPATIA ANGIOSCLEPara el mejor entendimiento de los cambios ROTICA, la cual es irreversible. Es importante tener ocurridos en el fondo de ojo producto de la en mente que los cambios angioscleróticos tam bién se presentan en el proceso de envejecimien hipertensión arterial, es necesario dividir estas alteraciones en tres niveles: a) angiopatía, cuan to, por lo que hay que tener cautela al evaluar el do los cambios ocurren exclusivamente en los fondo de ojo de un paciente hipertenso y de edad vasos; b) retinopatía, cuando las transformacio avanzada. En condiciones normales, el examen oftalmoscópico muestra los vasos sanguíneos de nes vasculares han producido lesiones en la retina, y c) neurorretinopatía, en la cual además un aspecto nítido; esto se debe a que normalmen de lesiones vasculares y retinianas se afecta la te la pared vascular es prácticamente transparen te y lo que se observa es la columna sanguínea. papila o cabeza del nervio óptico. Contenido
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186 OFTALMOLOGIA
Fig. 211. Relación arteria-vena. A. Relación A/V normal, 3/4. B. Relación A/V anormal, 1/4, angiotonía acentuada. C. Angiospasmo localizado en una relación A/V por otro lado normal. D. Angiospasmos localizados en una relación A/V de 2/4.
Cuando hay cambios estructurales en la pared de tal manera que puede modificar su curso del vaso, como los que ocurren en la angioscle (como S), aparecer cortada o en "punta de lápiz" rosis, se originan alteraciones en el aspecto del (fig. 213); esta rectificación del trayecto sucede vaso sanguíneo y en las relaciones de la arteriola en las vénulas por tener una gruesa capa elástica. con la vénula (fig. 212). El aumento de la banda Por último, los cambios estructurales de la pared arterial refleja o brillo arteriolar se considera co- del vaso llegan a ser tan intensos que las arteriolas mo cambio angiosclerótico, esto se debe a que toman el aspecto de un hilo de cobre o de plata, un incremento en el grosor de la arteriola produ- inclusive dando la apariencia de vasos exangües. cirá un brillo mayor al de un tercio de la superficie En la RETINOPATIA,los cambios vasculares prodel vaso. Otras características de la angiosclerosis ducen efectos sobre la perfusión retiniana. Así son las alteraciones de los cruces arteriovencsos pues, hay RETINOPATIA HIPERTENSIVA ANGIOTONICA, (AV). Normalmente arteriolas y vénulas se entre- ANGIOSPASTICA Y ANGIOSCLEROTICA (fig. 214). En la cruzan en el fondo del ojo, pero es más frecuente retinopatía hipertensiva angiotonica, además de que la arteriola cruce sobre ia vénula. Los cam- los cambios vasculares ya descritos, se observan bios patológicos producidos en los entrecruza HEMORRAGIASINTRARRETINIANAS,las cuales pueden mientos por la angiosclerosis deben evaluarse en ser redondeadas o en forma de flama, depenvasos de segundo o tercer orden y no en las diendo de su localización en el espesor de la gruesas ramas primarias debido a que en los retina. En la RETINOPATIA ANGIOSPASTICA, además entrecruzamientos AV, la advertida es común a de encontrar en los vasos zonas de constricción los vasos, ios cambios originarlos por la angios- focal, se hallan EXUDADOSCEREOS, por su parecido clerosis alterarán el curso y aspecto de la vénula, a una gota de cera y que no son otra cosa que
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RETINOPATIA HIPERTENSIVA 1 87
Fig. 212. Angiosclerosis. A. La arteria en condiciones normales presenta un reflejo luminoso centra! de una tercera parte del grosor de la misma. B. Con la edad, la esclerosis aumenta y con ella el reflejo luminoso, angiosclerosis I. C Angiosclerosis grado ll-lll. D. Angiosclerosis avanzada, el reflejo luminoso abarca casi todo el grosor de la arteria, grado IV.
acúmulo intrarretiniano de lípoproteínas que han escapado de vasos con graves lesiones endoteliales. Por último en la RETINOPATIA HIPERTENSIVA ANGIOSCLEROTICA, además de los cambios vascu lares propios se pueden encontrar “EXUDADOS” BLANDOS o algodonosos; éstos en realidad son infartos de la capa de las fibras nerviosas de la retina, producidos por zonas sin perfusión capilar y reflejan un intenso daño tisular. En la NEURORRETINOPATIA HIPERTENSIVAPORGRAVESALTERACIONESANGIOSPASTICAS o angioscleróticos o ambas se observa el EDEMA DE LA cabeza DEL NERVIO OPTICO (papiiedema) y cambios tisulares isquémicos en retina que llegan a la formación de una estrella macular por el depósito de lípidos en forma radial en el área macular. Esta entidad clínica se observa en hipertensiones muy intensas y de rápida evolución como las crisis hipertensivas asociadas con enfermedad renal, en el feocromocitoma y en la toxemia del embarazo. Es
posible que si el enfermo continúa con estos cambios, que no son otra cosa más que el reflejo de hipoxia y defectos endoteliales de importan cia, llegue a la atrofia de la papila, la cual mostrará palidez, aspecto blanquecino y pérdida del t ejido propio de la misma (fig. 21-5).
CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA Las clasificaciones de la angiopatía y retinopatía hipertensivas pretenden de una manera didáctica correlacionar la evolución y grado de intensidad de un cuadro hipertensivo con los hallazgos oftalmoscópicos. Las clasificaciones tienen por ob jeto esquemat izar el grado de daño hipertensivo sobre el fondo de ojo. Su utilidad manifiesta en el ejercicio de la medicina general depende de la oportunidad con que el médico encargado de
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Fig. 21-3. Angiosclerosis. Entrecruzamientos arteriovenosos. A. Disminución localizada del calibre de la arteria. B. Reduc ción localizada del calibre arterial y desviación del trayecto del vaso venoso. C. La angiosclerosis avanzada puede presentar la apariencia de que se ha suspendido el flujo del vaso venoso. D. Cruce de vasos en forma de "punta de lápiz".
la evolución de la hipertensión arterial de un paciente explore en el fondo de ojo las alteracio nes vasculares y tisulares que ha producido una hipertensión arterial sistémica. Al explorar el fondo de ojo de un sujeto hipertenso arterial, el médico está explorando objetivamente, esta viendo los cambios produ cidos en la microcirculación. Por ello, el poder realizar una oftalmoscopia y apreciar estos ha llazgos es una oportunidad excepcional para evaluar el tratamiento del paciente hipertenso. Las clasificaciones más conocidas en la litera tura mundial son la de Scheie y la de Keith-Wagener-Barker. La clasificación de Scheie divide en dos subgrupos las manifestaciones fundoscópicas: en uno, las que son causadas por l a presión sanguí nea aumentada; y en el otro, los cambios debi dos a esclerosis arteriolar (cuadro 21-1).
La clasificación de Keith-Wagener-Barker fue publicada en 1938 y divide, con fines pronósti cos, en cuatro grupos las manifestaciones hipertensivas. El GRUPO UNO se identifica por cambios únicamente en la vasculatura retiniana; el GRUPO DOSse caracteriza por la presencia de exudados retinianos; el GRUPO TRES, por hemorragias en la retina, y el GRUPO CUATRO, por la presencia de papiledema (cuadro 21-2). En opinión del autor, la clasificación más útil y versátil es la del doctor Puig Solanes. En esta clasificación se consideran tres niveles de lesión: ANGIOPATIA, RETINOPATIAPROPIAMENTEDICHAYNEU RORRETINOPATIA (cuadro 21-3). Esta clasificación tiene la cualidad de ser dinámica yde ofrecer una descripción evolutiva de los cambios fundoscópicos. Esta se ha mencionado antes al describir la evolución de la hipertensión arterial en el fondo de ojo.
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A n g i o s c l e r o s i s g r a d o l -l l
F i g . 2 1 5 .
N e u r o r r e t i n o p a t í a h i p e r t e n s i v f a o r m .V a a e s o s s t e a l r a t r e y r i p a l a e p s i l m a d u e y b a o d r e l g d e a z s a b d o o r r s , o t s o o r s t . u o s i d a d v e n o s a , e x u d a d o s m a c u l a r e s d e
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R E T I N O P A T I A H I P E R T E N S I V A 1 8 9
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190 OFTALMOLOGIA Cuadro 211. Clasificación de Scheie Hipertensión
Grado 1:
Ligera atenuación generalizada de las arteriolas
Grado 2:
Estrechamiento arteriolar obvio con áreas de atenuación focal
Grado 3:
Grado 2 más exudados duros, exudados algodonosos y hemorragias
Grado 4:
Grado 3 más edema del nervio óptico.
Esclerosis arterial
Grado 1:
Estrechamiento del reflejo arteriolar de la luz; mínimos cambios en los entrecruzamientos AV
Grado 2:
Evidente ensanchamiento del reflejo arteriolar a la luz y en los entrecruzamientos AV
Grado 3:
Arteriolas en un hilo de cobre y cambios más marcados en los entrecruzamientos AV.
Grado 4:
Arteriolas en hilo de plata y cambios graves en los entrecruzamientos AV
Cuadro 212. Clasificación de KeithWagenerBarker Grupo I:
Estrechamiento leve o esclerosis de las arteriolas
Grupo II:
Las arteriolas retinianas tienen un mayor grado de estrechamiento, constricción focal o esclerosis o ambas
Grupo III:
Exudados algodonosos. Hemorragias presentes o no
Grupo IV:
Además de lo anterior, hay edema neurorretiniano, incluyendo papiledema
Cuadro 213. Clasificación de Magin Puig Solanes Angiopatía hipertensiva
Retinopatía hipertensiva
Neurorretínopatía hipertensiva
Angiotónica
Angiotónica
Angiospástica
Angiospástica
Angiospástica
Angiosclerótica
Angiosclerótica
Angiosclerótica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Un paciente con hipertensión arterial se queja de mala visión cuando hay hemorragias o exuda
dos que afectan el centro de la mácula, de otro modo es asintomático desde el punto de vista visual. El diagnóstico diferencial desde un pun to de vista fundoscópico debe hacerse con la
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RETINOPATIA HIPERTENSIVA 191 retinopatía diabética \ con algunas retinitis infec ciosas como las asociadas con e! SIDA Hav / enfermedades que además de prod-j. ir hiperten sión arterial sistémica pueden dar cambios fundoscópicos propios de la hipertensión y a! mismo tiempo asociarse con vasculitis, como el lupus eritema tos o sistémico, el síndrome do Cushing y a I g u n a s g I o n i e r u I o nefritis.
sed conocer el estado vasc ular y su progreso o respuesta al tratamiento.
CASOS CLINICOS
l. Varón de 72 años de edad, con hiperten sión de 30 años de evolución y disminución cróni ca de agudeza visual. Al examen fundoscópico se encuentra, en el ojo derecho, pápila de bordes definidos y con coloración pálida, salida de vasos HAY QUE RECORDAR QUE normal, excavación fisiológica de 0.3, relación A/V — La relación normal de una arteria / v una vénula de 1/3, con aumento del brillo arterial reflejo es de 2/3, es decir, la arteria debe tener dos y alteraciones intensas de los entrecruzamientos terceras partes del grosor de la vénula. A-V; en el área macular se encuentran hemorragias — Si a lo largo del trayecto la relación es de 1/3, redondeadas y algunos exudados duros cerca de se trata de una angíopatía angiotónica y sig las arcadas temporales. nifica hipertensión arterial reciente no activa. Diagnóstico: retinopatía hipertensiva angios — Si a lo largo del trayecto se encuentran cons pástica. tricciones focales, se trata de una angíopatía Comentario: debe ser referido ai oftalmólogo angiospástica y significa hipertensiones re para que valore la necesidad cié estudios más cientes muy activas. especializados como ¡a fluoroangiografía retinia — Son datos de angiosclerosis: aumento de na que permite evaluar la perfusión de i a retina y la banda refleja, rectificación en el entrecru- si hay fugas que contribuyan a la mala visión zamiento arteriolar y adelgazamiento arte dei paciente. Si se comprueba la presencia de tugas (edema macular localizado), el paciente es riolar. — Las rectificación del trayecto vascular en los candidato a tratamiento de fotocoaguiación con entrecruza mi e n tos a r t e r i o v e n osos a s o l láser. i a dos con cambios angiotónicos o angiospás- CASO 2. Mujer de 34 años de edad, que cursa el ticos significan hipertensión arterial de larga inicio del tercer trimestre de embarazo; la pacien evolución. te refiere que luego de una crisis hipertensiva — Son datos de retinopatía hipertensiva las he toxémica, notó disminución de la agudeza visual morragias intrarretinianas y los exudados cé de ambos ojos, pero mayor en el ojo izquierdo. reos y blandos. Estos hallazgos asociados con En el examen oftalmoscópico se encuentra en el cambios angiotónicos, angiospásticos o an- ojo derecho papila hiperémica con bordes borro gioscleróticos significan una mala perfusión sos, elevada, con tortuosidad venosa, pérdida de tisular en el ojo y en toda la economía. la relación A/V y arteriolas con zonas de constric — Si a ios cambios anteriores se añade papiiede- ción focal; se observan además algunas hemorra ma o edema de la retina,, se está en presencia gias en flama diseminadas en el polo posterior del de una neuropatía hipertensiva y ésta es una ojo y cambios de coloración en la mácula; en manifestación de hipertensión muy grave y, el ojo izquierdo, el fondo de ojo, de aspecto en general, de rápida evolución. similar, pero en el área macular se observan exudados en forma de estrella. Diagnóstico: enfermedad hipertensiva del em barazo (toxemia); hay además neurorretinopatía QUE REFERIR hipertensiva angiospástica pues se encontró pa — Pacientes con hipertensión de larga evolu piledema y edema retiniano. ción y disminución importante de la visión. Comentario: el tratamiento médico de la hi — Sujetos hipertensos con cambios oftalmoscó- pertensión arterial y su control permitirán la recu picos y mala visión. peración de la agudeza visual aunque en casos Embarazadas con hipertensión o diabetes graves el pronóstico visual es reservado. mellitus o ambas y embarazadas con sospe CASO 3. Varón de 43 años, obeso, chófer de taxi, cha o diagnóstico de toxemia. con vida sedentaria y tabaquismo. Su presión Pacientes con hipertensión o con cardiopatía arterial actual es de 170/105 mmHg. En el exa o con ambas alteraciones, en quienes se de men oftalmoscópico se encuentra un disco de
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caso
192 OFTALMOLOGIA aspecto normal, salida de vasos normal; relación A/V de 2/4 y algunas zonas de constricción focal; la retina y la mácula se ven de aspecto normal. Diagnóstico: probable hipertensión arterial sistémica esencial de poco tiempo de evolución. Desde el punto de vista oftalmoscópico tiene
angíopatía hipertensiva angiotónica y angiospás tica. Comentario: el control de la presión y el trata miento de los factores de riesgo que tiene, logra rán una regresión de estos cambios vasculares y evitarán el progreso de los mismos.
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Capítulo 22
RETINOPATIA DIABETICA Dr. Miguel Angel Quiroz Reyes y Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido
conocimiento de una fuerte asociación entre diabetes mellitus y antígenos de histocompatibiGENERALIDADES lidad. Se cree que los pacientes con diabetes EPIDEMIOLOGIA mellitus tipo I heredan la predisposición a sufrir PATOGENIA diabetes y que algunos factores exógenos como FORMAS CLINICAS DE LA RETINOPATIA DIABETICA infecciones virales, algunas reacciones histoquíRetinopatía diabética de fondo de ojo o no micas o incluso factores dietéticos, disparan el prol iferativa proceso que destruye las células pancreáticas Retinopatía diabética preprol iterativa y prol iferativa productoras de insulina. Retinopatía diabética preprol iterativa con tracción En la diabetes mellitus no dependiente de CLASIFICACION insulina o tipo II, los islotes de células beta a nivel TRATAMIENTO Tratamiento médico del páncreas no son destruidos, pero son relati Tratamiento mediante fotocoagulación vamente insensibles a las concentraciones de Intervención quirúrgica en el desprendimiento glucosa en sangre; debido a esto hay una secre de retina ción anormal de insulina además de una disminu HAY QUE RECORDAR QUE ción en la respuesta de las células blanco debido QUE REFERIR probablemente a una anormalidad en los recep CASOS CLINICOS tores. MITOS POPULARES Muchos pacientes en este grupo son obesos y difícilmente desarrollan cetoacidosis diabética. En ocasiones se requiere de insulina exógena GENERALIDADES para mantener un control metabólico razonable en casos que no reaccionan adecuadamente a Los pacientes con diabetes mellitus pueden divi los hipoglucemiantes orales, pero la insulina no dirse en dos grupos: aquéllos con diabetes melli tus dependientes de insulina o tipo I y aquéllos es necesaria para la supervivencia de estos pa cientes. De este modo, los diabéticos tipo II con diabetes mellitus no dependientes de insuli na o tipo II. Los sujetos que requieren de insulina "tratados con insulina" no dependen necesaria o diabetes tipo I necesitan insulina exógena para mente de ella. su supervivencia debido a que las células beta de los islotes pancreáticos de Langerhans no pueden producir o secretar insulina en la cantidad o EPIDEMIOLOGIA calidad suficiente para un adecuado metabo lismo de la glucosa. Los sujetos en este grupo La prevalencia conocida de la diabetes mellitus es de 2 a 4% de la población general, y se calcula tienden a presentar descontrol y descompensa ción metabólica con cetoacidosis diabética. Etio- otro 4% de diabéticos que niega o desconoce patogénicamente se ha sugerido una respuesta cursar con la enfermedad. La diabetes mellitus hace que la retinopatía autoinmunitaria con producción de anticuerpos de antiinsulina o autoanticuerpos anticélulas beta diabética sea una de las causas más frecuentes de del páncreas, o ambas cosas. También se tiene casos nuevos de ceguera en países industrializa
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194 OFTALMOLOGIA dos. Es imperativo el conocimiento de las diversas manifestaciones y complicaciones oftalmológicas tardías de la diabetes mellitus ya que constituyen la causa de casos de pérdida visual intensa. La retinopatía diabética ha sido descrita como "una de las mayores tragedias de la oftalmología en las generaciones presentes" y es un verdadero problema de salud pública. Los adelantos, los nuevos enfoques terapéuticos, así como la sínte sis de nuevas formas de insulina han dado lugar a una mayor sobrevida en los pacientes diabéticos; esto ha incrementado la incidencia de oftalrnopatía diabética, término que define las alteraciones oculares que suceden desde la córnea hasta el nervio óptico y retina, incluyendo trastornos de los músculos extraoculares. De todas las manifes taciones de la diabetes, la retinopatía diabética debido a la incapacidad visual que produce es sin duda la de mayor importancia. Se estima que aproximadamente 25% de la población diabética evoluciona con formas graves de retinopatía dia bética proliferativa. La prevalencia de cualquier tipo de retinopatía en la población diabética se correlaciona con la duración o tiempo de evolución de la diabetes. ESTA PREVALENCIA ES DE 12% EN PACIENTES CON DIABETES DE MENOS DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN; DE 26 A 30%EN SUJETOS CON DIABETES DE 10 A 14 AÑOS DE ESTAR PRESENTE; DE 65%EN INDIVIDUOS CON DIABETES ENTRE 15 A 24 AÑOS DE DURACION, ELEVANDOSE LA PREVALENCIA CASI A 90%EN PACIENTESCON MASDE 25 AÑOSDEEVOLUCIONDEESTAENFERMEDAD. En promedio, las formas más graves y peligro sas de retinopatía diabética proliferativa se inician después de 1 5 años de evolución de la diabetes tipo I (insulinodependientes) y a los 20 años en los pacientes con esta entidad pero del tipo II (no insulinodependientes). En la práctica clínica, se observa mayor frecuencia de las modalidades de retinopatía diabética proliferativa en diabéticos tipo I y formas de retinopatía diabética mixta, esto es, exudativa y proliferativa, en los diabéticos de tipo II.
PATOGENIA Hasta hace poco la patogenia de los fenómenos peligrosos para la visión en la retinopatía diabéti ca y su historia natural eran poco conocidas. Hoy en día se acepta que la retinopatía diabética es una microangiopatía progresiva, consecuencia de alteraciones metabólicas y bioquímicas, y a su vez, producto de la incapacidad en la utilización y transporte transcelular de la glucosa por las vías
metabólicas normales (ciclo de Krebs, ciclo de Embden-Meyerhoff); esto hace que se activen otras vías metabólicas alternas, con producción de metabolitos como polialcoholes (sorbitol) que dan lugar a alteraciones osmóticas e hipóxicas tisulares, lo que aunado a las anormalidades eritrocíticas, plaquetarias, secreción inadecuada de hormona o factores de crecimiento y glucolización de proteínas tisulares, generan trastornos de hipoperfusión tisular y anormalidades de la permeabilidad vascular y capilar con múltiples manifestaciones clínicas que pueden probarse mediante el oftalmoscopio (fig. 22-1). Debido a las alteraciones bioquímicas en el ciclo de la glucosa y como consecuencia de la hipoxia tisular, se produce un engrosamiento de la membrana basal y pérdida importante de pericitos endoteliales de la microcirculación retiniana. Esto da a lugar a cierres capilares retiñíanos EXTENSOS (zonas no perfundidas de retina) con microinfartos retiñíanos, lo cual origina cortocir cuitos arteriovenosos y neoformacion DE vasos, ¡nidalmente intrarretínianos, en un intento por compensar la hipoxia. Cuando estos vasos de neoformación rebasan los límites de la retina, SE PRODUCEN prol iferacionesextrarretinianas que dan lugar a las FORMASPROUFERATIVASDERETINOPA TIA DIABETICA. Debe recordarse que estos vasos de neoformación son anormales, con mecanismos de filtración disfuncionales y sujetos a fuerzas de tracción anómalas ejercidas por el vitreo enfermo del diabético. Dichas fuerzas de tracción originan HEMORRAGIASVITREASde diferente magnitud, perpe tuándose así el ciclo de hemorragia, aclaramiento y nueva hemorragia. Gradualmente se forman MEMBRANASINTOAVITREASy vitreorretinianas que final mente producen desprendimientos de retina. De manera concomitante o coadyuvante a la evolu ción descrita se ha sugerido la producción de un factor angiógeno que liberado por la retina hipóxica produce los cambios retinianos, así como alte raciones hipóxicas en el segmento anterior como catarata, neovascularización del iris (rubeosis ¡ridis) y glaucoma neovascular, las que sumadas a las manifestaciones hipóxicas exudativas conducen a la ceguera.
FORMAS CLINICAS DE LA RETINOPATIA DIABETICA La mayoría de los pacientes con diabetes mellitus desarrolla anormalidades en los vasos sanguíneos retinianos. La retinopatía diabética en sus esta dios tempranos se caracteriza por AUMENTOEN
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s o d a d u x e e d o t i s ó p e d y s a m s i r u e n a o r c i m , s e m r o f i t n u . p s s e r a l a i g u a c r r a o m m e H . o j o e d o d n o f e d a c i t é b a i d a í t a p o n i t e R . 1 2 2 . g i F
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Id cual con duce a acumulación de líquidos en la retina (RETI-
LA PERMEABILIDAD VASCULAR RETINIANA,
NOPATIA DIABETICA DE FONDO DE OJO O NO PROLIFERATIVA) (fig. 22-1). Gradualmente
el daño capilar origina oclusiones e isquemia; la isquemia retiniana resulta en la formación y PROLIFERACION DE vasos DE NEOFORMACION a nivel de la retina y del nervio óptico (RETINOPATIA DIABETICA PROUFERATIVA). Estos vasos de neoformación dan lugar a HEMORRAGIAS EN EL VITREO.
Las hemorragias en el vitreo c ausan prolifera ción fibrovascular que posteriormente produce tracción sobre las capas retinianas y desprendi miento DE RETINA (RETINOPATIA DIABETICA PROUFERATIVA CON TRACCION).
Desde el punto de vista clínico, la retinopatía diabética puede ser clasificada en tres estados progresivos de gravedad: RETINOPATIA DIABETICA DE FONDO DE OJO O NO PROLIFERATIVA, RETINOPATIA DIABETICA PREPROLIFERATIVA Y PROLIFERATIVA Y RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA CON TRACCION.
Retínopatía diabética de fondo de ojo o no proliferativa En general, los ojos con este trastorno tienen buena agudeza visual y pronóstico favorable
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siempre y cuando no exista una participación macular significativa. Los hallazgos de la retinopatía diabética de fondo de ojo o no proliferativa son los siguientes. Microaneurismas. Son dilataciones puntiformes o saculares de los capilares; se observan como lesiones rojas puntiformes (fig. 22-2). Cons tituyen las lesiones más tempranamente visibles con oftalmoscopio. Los microaneurismas pierden la integridad normal del endotelio vascular y son permeables a líquidos, proteínas, fluoresceína y a otras moléculas. Hay pacientes que en ocasiones cursan con acúmulos de microaneurismas que filtran y, sin embargo, no acumulan o producen edema debido a que probablemente el lecho capilar circundante es normal o porque no hay daño significativo que permita la salida de molé culas proteicas osmóticamente activas. De esto se desprende que los microaneurismas en la retinopatía diabética deben vigilarse estrecha mente; su vida media es de meses y no requieren de tratamiento a menos que causen edema ma cular importante. Hemorragias. El aspecto oftalmoscópico de pende de su localización. Se encuentran dentro de la retina si provienen de microaneurismas o de capilares anormales y se sitúan en el parénquima (capas medias de la retina); en estos casos, las
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Fig. 222. Microaneurismas. Obsérvense las dilataciones microsaculares de las terminaciones capilares que hay en el área
macular. Los microaneurismas constituyen las primeras manifestaciones visibles con el oftalmoscopio.
hemorragias adoptan la configuración de una MANCHA ROJA puntiforme. Si las hemorragias se originan en los grandes vasos retinianos que son de localización más superficial en la retina, la configuración será "en flama", por seguir la distri bución de la capa de fibras nerviosas o axónicas de la retina (fig. 22-3).
así como exudados lipidíeos (céreos) o duros. La historia natural del edema macular diabético comprende la disminución de la agudeza visual con tendencia evidente al deterioro, ya que el edema crónico produce alteraciones estructura les de la retina (quistes maculares). De mal pronóstico es encontrar edema macular Exudados duros y exudados blandos o algo con escasa perfusión, esto es, isquemia macu lar que se manifiesta en fluoroangiografía como donosos. También constituyen signos de reti nopatía diabética no proliferativa aunque con irregularidad en la zona foveal avascular (centro de la mácula) por oclusiones capilares de la red perimucha frecuencia se presentan en formas más graves de retinopatía. Los exudados duros se foveal macular (fig. 22-5). observan con el oftalmoscopio como manchas amarillas y los exudados blandos como áreas de Retinopatía diabética preproliferativa y engrasamiento retiniano hipóxico que toman un aspecto algodonoso. Ambos indican filtración proliferativa lipoproteica crónica proveniente de microaneu rismas y capilares filtrantes y deben tratarse cuan El primero es un término usado para describir un estadio de gravedad intermedia entre la retinopa do producen edema de mácula y amenazan la tía diabética de fondo de ojo o no proliferativa y visión (fig. 22-4). la forma proliferativa. Los datos oftalmoscópicos Debe recordarse que la retinopatía diabéti incluyen congestión y alteraciones venosas, exu ca proliferativa es la causa más frecuente de pér dados algodonosos, anormalidades arteriolares y dida visual grave en el paciente diabético; sin embargo, EL EDEMA MACULAR DIABETICO CONSTITUYE trastornos de la circulación intrarretiniana. Congestión y alteraciones venosas. La tortuo LA CAUSA MAS FRECUENTE DE DISMINUCION DE LA AGUDEZAVISUAL.Por lo regular los ojos con edema sidad, congestión y las alteraciones en el calibre, trayecto y forma de las venas retinianas son los macular presentan hemorragias intrarretinianas,
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i t n u p s o d a r g n a s s o n u g l a y a s o n e v a r a p a m a l f n e a i g a r r o m . e h s a e n m u r o a f i c e r p a e S . s e m r o f i t n u p y a m a l f n e s a i g a r r o m e H
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A C I T E B A I D A I T A P O N I T E R
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s o t r a f n i o r c i m n a c i f i n g i s e u q s o s o n o d o g . l a a n s i o t d e a r a d l u x n e e o s e d l u i a e c s i f e r d e d p a u s d i t s n a s a o c i r n v a r e g n a s a l r b e i s f e e v r d é s b O . s o s o n o d o g l a s o d a d u x E . 4 2 2 . g i F
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Fig. 225. Fluoroangiografía con hipoperfusión y edema macular. Se aprecian tortuosidad venosa, zonas negruzcas localiza-
das que representan áreas de hipoperfusión y áreas blanquecinas que constituyen sitios de filtración. Rodeando el área macular hay puntos blanquecinos que representan un edema macular incipiente.
signos más tempranos de la retinopatía diabética LA MICROCIRCULACION RETINIANA (RETINOPATIA preproliferativa y generalmente indican un esta DIABETICA PROLIFERATIVA): en estos últimos, los do evolutivo de la retinopatía diabética (fig. 22-6). cambios capilares son más graves, las anormali Exudados algodonosos. Se observan como dades de la microcirculación se observan adya pequeñas manchas o lesiones blancas a nivel de centes a áreas de cierre capilar o de ausencia la retina superficial, pero no son exudados sino de perfusión retiniana y producen circulación microinfartos retinianos; por ello, en la actualidad colateral intrarretiniana tanto en la retina super se conocen como seudoexudados. Casi siem ficial como en la retina profunda. Las anormali pre estos seudoexudados blancoalgodonosos o dades de la microcirculación intrarretiniana se microinfartos en la capa de fibras nerviosas, apa observan mediante oftalmoscopia como capila recen adyacentes a las áreas de cierre capilar res colaterales y tienen un significado pronósti (zonas de retina no perfundida). co diferente a pesar de que su apariencia es muy La oclusión de capilares o arteriolas precapilares similar a las neovascularizaciones extrarretiniaen la capa de fibras nerviosas lleva a la interrupción nas. El contacto del vitreo con un área de anor del flujo axónico con el s ubsecuente daño visual. malidad de la microcirculación intrarretiniana Ano rmalidades arteriolar es . En este estadio evoluciona sin causar síntomas a diferencia del hay proliferación endotelial en \a l uz o lumen de contacto del vitreo con una zona de neovasculas arteriolas retinianas que en algunas ocasiones larización extrarretiniana en las que se pro se puede manifestar como líneas blancas y opa ducen hemorragias vitreas y síntomas en los cas en el fondo del ojo y que sugieren oclusiones pacientes. completas de ramas arteriolares comprobables Estas formas proliferativas de retinopatía obli mediante estudios con medio de contraste (fluo gan a revisiones cuatrimestrales, de tal modo que roangiografía retiniana). las neovascularizaciones extrarretinianas que a DEL ESTADIO PREPROUFERATIVO SE PASA A LOS veces se producen sean reconocidas antes de ESTADIOS PROLIFERATIVOS CON ANORMALIDADES DE que originen hemorragias vitreas (fig. 22-7).
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RETINOPATIA DIABETICA
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Fig 226. Tortuosidad y congestión venosas. Las manifestaciones iniciales de la retinopatía diabética son con frecuencia dilatación v estasis vascular.
Retinopatía diabética proliferativa con tracción
elementos mesenquimatosos producto de la fil tración y alteraciones vasculares hemorrágicas y exudativas. Este tejido fibrovascular prolifera en La fase prol iferativa de la retinopatía diabética es tre la retina y la superficie posterior del vitreo y una respuesta vascular a un ambiente retiniano su efecto es muy variable. Tal proliferación produ ce desde tracción tangencial con distorsión de la hipóxico. La NEOVASCULARIZACION RETINIANA es una de las mácula hasta desprendimiento de la misma con lesiones más graves de la retinopatía diabética pro-cambios estructurales secundarios que hacen aún liferativa y aparece como consecuencia de la h¡- más malo el pronóstico visual (fig. 22-7). poxia retiniana por liberación de una sustancia vasoproliferativa o factor de angiogénesis. También CLASIFICACION puede estar disminuida la producción de inhibido res de la proliferación vascular que normalmente De las múltiples clasificaciones hechas a los dife produce el vitreo. De este modo, la neovasculari rentes grados de retinopatía diabética, la que ac zación quizá dependa del desequilibrio entre sus tualmente se encuentra en vigor y es aceptada por tancias vasoproliferativas y sus inhibidores. la mayoría de los oftalmólogos por tener un valor La neovascularización ocurre usualmente en clínico aplicativo, es aquella hecha como con ojos que han cursado con formas prol iterativas secuencia del estudio multicéntrico de la diabe y por lo general aparece en el polo posterior del tes conocido como el DRS (diabetic rednopathy ojo, sobre la superficie posterior del vitreo, fenó study). En él se contemplan nueve diferentes esta meno que explica el porqué de las hemorragias dios según el grado de gravedad de las manifesta vitreas cuando el vitreo se contrae. En estos ca ciones clínicas y de la potencial pérdida significa sos, el paciente siente una pérdida súbita de la vi tiva de visión a las que se puede llegar. sión y con frecuencia informa haber visto como si Simultáneamente a este estudio multicéntrico, una gota de sangre obstruyera la visión. El tejido dos estudios más de la misma naturaleza se lle fibroso que acompaña a la neovascularización se varon a cabo: el estudio de tratamiento tempra deriva de las células gliales de la retina y de los no de la retinopatía diabética conocido como el
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200 OFTALMOLOGIA
Fig. 227. Retinopatía prolif erativa. Tejido fibrovascular creciendo hacia el vitreo. Inferior y centralmente se observa retina de coloración normal.
ETDRS {early treatment diabetic retinopathy study) y el estudio de vitrectomía en retinopatía diabéti ca conocido como el DRVS ( diabetic retinopathy
grado incipiente anualmente puede evolucionar a estadios más avanzados. Sin embargo, los pacien tes con este tipo de retinopatía no deben ser trata vitrectomy study). dos oftalmológicamente y sólo se recomienda en De los resultados de estos tres estudios se des ellos la revisión anual. prende la actual clasificación de la retinopatía dia bética y se plantea el manejo que hubo, por expe riencia y evolución de estos pacientes dentro de Grado 2 los diferentes protocolos, en los diferentes grados de retinopatía diabética. Retinop atía diabética no pro liferativa sin edema macular
En el fondo de ojo de estos pacientes se observa un mayor grado de microaneurismas, hemorragias puntiformes o algunas hemorragias en flama fue Retinop atía diabética m ínima ra del área macular (fig. 22-1); pueden observarse y no proliferativa también algunos exudados duros. La agudeza vi sual no se ve alterada. En el DRS se observó que Es el grado más incipiente de la retinopatía del 16% de los pacientes diabéticos tipo 1, con esta diabético. En el fondo de ojo de estos pacien tes es posible observar escasos microaneurismas clase de retinopatía, evolucionaban a presentar en y algunas hemorragias puntiformes (fig. 22-2). La los siguientes cuatro años alguna forma de retino patía proliferativa. Sin embargo, los estudios covisión no está alterada y sólo se recomienda ob servación periódica. Se estima que 5% de los dia laborativos demostraron que es preferible no tratar béticos sin ninguna forma de retinopatía diabética con fotocoagulación a este grado de retinopatía y en el lapso de un año pueden evolucionar a esta sí se recomienda que las revisiones oftalmológicas forma incipiente, y en la misma proporción este se efectúen cada seis meses.
Grado 1
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RETINOPATIA DIABETICA 201
Grado 3
de visión en los años subsecuentes. No obstante que estos pacientes sean fotocoagulados, la vigi lancia oftalmológica cada tres meses debe man tenerse y retratar con láser si la disminución de visión, a pesar del tratamiento selectivo con lá ser, se acentúa.
Retino patía diabética no prol iferativa con edema macular que no es clínicamente s ignificativo
El aspecto clel fondo de ojo de estos pacientes es muy parecido al del estadio anterior. Los m¡croaneurismas y hemorragias puntiformes pueden Grado 5 ser en mayor cantidad y ser más cercanos al área Retino patía diabética grave no proli ferativa macular. El examen oftalmológico detallado pue de revelar con el lente de tres espejos y la oftal- (fase preproliferativa) moscopia indirecta, grados pequeños de edema macular manifestado por engrosamiento de esa Esta fase más avanzada se caracteriza por tener un región retiniana. Sin embargo, la visión de estos grado eventualmente mayor de edema macular, pacientes o no está alterada o está mínimamente las hemorragias intrarretinianas se hacen más fre disminuida. El estudio DRS demostró que los pa cuentes y confluentes en algunas zonas, las anor malidades vasculares intrarretinianas son más fre cientes con diabetes tipos 1 y 2, y grado 1 de re tinopatía diabética, evolucionaban a este estadio cuentes, las venas se ven engrosadas y hay grados variables de estasis vascular (fig. 22-6). Los exuda hasta en 12% en los siguientes cuatro años, y si ya dos blandos o algodonosos son de mayor exten presentaban un grado 2 de retinopatía evoluciona sión y se observan en diferentes regiones de la reti ban en el mismo periodo a este grado de retino na (fig. 22-4). Mediante fluorangiografía se pueden patía diabética hasta en un 23%. A pesar de ello apreciar zonas de ausencia de vascularización. el ETDRS demostró que es preferible no tratar con El 50% de los pacientes con este estadio pue fotocoagulación este grado de retinopatía, pero el den desarrollar retinopatía proliferativa en el tér examen oftalmológico debe estrecharse aún más mino de un año, razón por la cual deben ser para evaluar tratamiento de láser en caso de que evaluados al menos cada tres meses. La fotocoa se presente un edema macular que comience a gulación selectiva, si no se ha efectuado en ellos, afectar de forma más grave la visión. estará indicada. La vigilancia estrecha y los es
Grado 4 Retino patía diabética no proli ferativa con edema macular clínicamente significativo
tudios fluorangiográficos determinarán si un pa ciente en este grado de retinopatía está empeo rando hacia una fase proliferativa. Si éste fuera el caso, puede considerarse una fotocoagulación panretiniana.
La imagen oftalmoscópica de estos pacientes in Grado 6 cluye microaneurismas, hemorragias y exudados duros y blandos en diferentes zonas de la reti Retino patía prol iferativa de bajo riesgo na, pero particularmente en la zona macular (fig. 22-5). Al examen detallado oftalmológico de la Un paciente con grados incipientes de retinopa región macular se aprecian engrosamientos loca tía, grados 2 y 3, puede eventualmente presentar lizados de la retina macular mayores de un diá áreas selectivas de hipoperfusión y evolucionar a metro de la papila óptica. El edema se hace clíni presentar grados pequeños de proliferación vas camente significativo por una pérdida progresiva cular sin llegar a edema macular. Estos pacientes de la visión del ojo afectado. se clasifican en este grado 6, pues eventualmente En estos pacientes es importante practicar un estas pequeñas zonas de neovascularización pue estudio fluorangiográfico para determinar las áreas den sangrar. De cualquier forma una neovascula de filtrado adyacente a las zonas de microaneu rización intrarretiniana o en la papila óptica, por rismas y fotocoagularlos selectivamente con láser pequeña que sea, traduce fenómenos de hipoxia a fin de evitar el avance del edema macular. Los importantes que es necesario considerar por sepa estudios multicitados demostraron que fotocoagu- rado. De ahí que se clasifiquen aquí. lar tempranamente este estadio reduce de forma Se considera una proliferación vascular peque significativa el riesgo de presentar pérdidas graves ña aquella que estando en la papila óptica sea me-
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202 OFTALMOLOGIA ñor de una quinta parte de su superficie o menor de una tercera parte de la superficie de la papi la en cualquier otra región de la retina. A pesar de que los estudios multicéntricos no demostra ron fehacientemente la utilidad de la fotocoagulación panretiniana en este grupo de pacientes, en general se considera que ésta debe de hacerse, sobre todo si las zonas de proliferación aumen tan, por lo que estos pacientes deben ser vigila dos estrechamente.
Grado 7 Retinopatía proliferativa de bajo riesgo con edema macular
pacientes con grados variables de hemorragias vi treas o hemorragias prerretinianas. Los estudios multicéntricos controlados demos traron que la fotocoagulación con luz láser de la mayor parte de la retina, respetando el área ma cular (panfotocoagulación retiniana), reducen sig nificativamente la posibilidad de pérdida visual grave y que las proliferaciones vasculares tienden a reducirse en buena medida con este tipo de tra tamiento. Si a pesar de la fotocoagulación panretinia na no se observa regresión de las proliferaciones vasculares, si éstas tienden a aumentar o aparecer nuevas zonas o a presentar nuevos sangrados vi treos o prerretinales, estará indicado volver a panfotocoagular nuevamente las áreas no cicatrizadas de la retina (fig. 22-8).
Se clasifican aquí aquellos pacientes con las ca racterísticas oftalmoscópicas de los grados 4 y 5 y que presentan además zonas pequeñas de prolife Grado 9 ración vascular como las descritas para el grado 6 . La diferencia clínica con el estadio anterior es que Retinopatía diabética de alto riesg o este grupo de pacientes tiene edema macular y en no susc eptible de fotocoagulación consecuencia una pérdida variable de visión. En todos estos pacientes con edema macular el Se incluyen aquí aquellos pacientes con hemo tratamiento selectivo con láser de la r egión macu rragias masivas en el vitreo que por razones de lar debe ser considerado, aun si éste ya ha sido opacidad en los medios no son susceptibles de fo efectuado. La utilidad absoluta de la fotocoagula- tocoagulación y que requieren de una vitrectoción panretiniana en este grupo de pacientes no mía para aclarar medios, lo mismo que pacientes está bien documentada, pero dada su posible evo con zonas de proliferación fibrovascular con tracción sobre la retina ya sea con desprendi lución hacia los estadios de alto riesgo, este últi mo tipo de tratamiento invasivo con láser debe ser miento de ella o no y en quienes la fotocoagula evaluado tras una vigilancia estrecha de las proli ción no ha demostrado tener utilidad mayor para la corrección de las anormalidades fibrovascuferaciones que presenta el paciente. lares. Estos pacientes requieren de tratamientos quirúrgicos para recobrar algo de visión de reti nopatía diabética (cuadro 22-1). Grado 8 Retinopatía proliferativa de alto riesgo
TRATAMIENTO
Se clasifican aquí aquellos pacientes con las ca racterísticas oftalmoscópicas de hemorragias, mi Tratamiento médico croaneurismas, exudados y anormalidades vascu lares descritas para cualquiera de los diferentes La relación entre grado de control metabólico estadios, y que además presentan zonas de proli de la glucosa e intensidad y progreso en las com feración vascular en la papila óptica mayores de plicaciones de la retinopatía está actualmente una cuarta parte de la superficie de la papila, o en estudio. Al parecer, la frecuencia, gravedad y bien que tengan estas mismas proliferaciones en progresión de muchas complicaciones no sólo se cualquier otro lado de la retina y que estas zonas relacionan con la duración de la enfermedad, sino sean mayores de la mitad de la superficie de la también con el grado de hiperglucemia y de alte papila óptica (se estima la superficie de la papila raciones metabólicas. Otros factores que influyen por oftalmoscopia y se compara con el hallazgo sobre la aparición de complicaciones compren oftalmoscópico de esas zonas de proliferación). den presión arterial aumentada y trastornos heSe agrega también en esta clasificación a aquellos modinámicos.
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Se ha demostrado que concentraciones plas máticas de glucosa mayores de 200 mg se aso cian con mayor frecuencia a complicaciones microvasculares, incluyendo retinopatía diabética proliferativa. Datos extrapolados de control metabólico y hemoglobinas glucosadas sugieren que un esca so control metabólico favorece la aparición del desarrollo de microangiopatía, incluyendo la re tinopatía. Hay pruebas clínicas y experimentales que su gieren que un rápido control tras prolongado de sequilibrio metabólico de la glucosa, puede incre mentar el riesgo de aparición o evolución de la retinopatía diabética. Se aconsejan exámenes of talmológicos frecuentes cuando los pacientes son controlados en forma rápida y eficaz. Avances recientes en el tratamiento del diabé tico mediante bombas de infusión continua de in sulina y el concepto de tratamiento convencional intensificado han permitido un mejor control me tabólico a largo plazo. Los resultados a la fecha no han mostrado efectos impresionantes en la es tabilización de la retinopatía, pero sí menor inten sidad en el progreso del cuadro ocular.
Tratamiento mediante fotocoagulación Esta modalidad mediante rayo láser de argón o fotocoagulación se reserva para sujetos con reti nopatía proliferativa y para pacientes con edema macular significativo. En ambos casos, los indivi duos fotocoagulados evolucionan mejor que los casos sin fotocoagulación. Esta reduce la inciden cia de pérdida visual grave en 50% de los casos y en el edema macular diabético, disminuye el ries go de pérdida visual significativa (fig. 22-8). La neovascularización del ángulo de filtración del ojo y del iris constituye también indicación para la fotocoagulación panretiniana (panretinofotocoagulación) con láser en los ojos portadores de cualquier grado de retinopatía diabética. La meta de la fotocoagulación es lograr la re gresión del tejido de neovascularización presente y prevenir la formación de neovasos en el futu ro. La cantidad de tratamiento necesario para lo grar estas metas está determinada por la respues ta clínica. Debe recordarse que antes del tratamiento me diante fotocoagulación, el pronóstico de los ojos con retinopatía diabética proliferativa era muy sombrío. La única terapéutica disponible antes
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204 OFTALMOLOGIA Cuadro 221. Indicaciones de seguimiento de la retinopatía diabética Seg ui mi ento oft al mo ló gi co (meses)
Grado de retinopatía
1. Retinopatía mínima no proliferativa 2. Retinopatía no proliferativa leve, sin edema macular 3. Retinopatía no proliferativa con edema macular no significativo clínicamente 4. Retinopatía no proliferativa con edema macular clínicamente significativo 5. Retinopatía grave no proliferativa (preproliferativa) 6. Retinopatía proliferativa de bajo riesgo 7. Retinopatía proliferativa de bajo riesgo con edema macular 8. Retinopatía proliferativa de alto riesgo 9. Retinopatía proliferativa de alto riesgo no susceptible de fotocoagulación
de la era de la fotocoagulación fue la extirpación hipofisaría y sus complicaciones sistémicas eran tan graves que pocos médicos la recomendaban y sólo unos cuantos pacientes la aceptaban. La eficacia de la fotocoagulación panretiniana en la retinopatía diabética proliferativa se debe presumiblemente a la destrucción de la retina is quémica productora hipotéticamente de factores vasoproliferativos. Cuando opacidades o turbie dades de los medios transparentes del ojo, esto es catarata o hemorragias en vitreo, impiden el tratamiento mediante fotocoagulación, es posi ble aún tratar la retina isquémica mediante al guna terapéutica alternativa como la crioterapia, con la que se observa fr ecuentemente regresión de la neovascularización retiniana y del iris. Las complicaciones de la crioterapia comprenden en tre otras, contracción patológica del vitreo, lo que da lugar a hemorragias en él y a desprendimien to de retina.
Intervención quirúrgica en el desprendimiento de retina
Fluorangiograíía
Cada 12 meses Cada 6 a 12 meses Cada 4 a 6 meses
No No Ocasionalmente
Cada 2 a 4 meses
Periódicamente
Cada 3 a 4 meses Cada 3 meses Cada 3 meses
Ocasionalmente Ocasionalmente Periódicamente
Cada 3 meses Cada 1 a 6 meses
Periódicamente Ocasionalmente
ma conjunta la aplicación de láser tr ansoperatorio (endofotocoagulación). Así, el tratamiento de la retinopatía diabética debe incluir un adecuado tratamiento y control metabólico y fotocoagulación mediante el uso de rayo láser terapéutico en las formas prol iterativas y en aquellos pacientes con edema macular; criote rapia para quienes presentan turbiedad de los me dios oculares, y vitrectomía para los casos avanza dos y complicados con desprendimiento de retina y hemorragias vitreas no aclaradas.
HAY QUE RECORDAR QUE -
Los desprendimientos diabéticos extramaculares de retina pueden permanecer estables por largos periodos y no requerir tipo alguno de tratamiento fuera ele la observación. Los desprendimientos de retina que se extienden a la mácula necesitan in tervención quirúrgica pronta y especializada me diante técnicas modernas de cirugía intraocular como la vitrectomía, con la que se consigue cor te y liberación de bandas vitreas que fraccionan y desprenden la retina. Esta técnica permite en for
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La retinopatía diabética es una de las causas más frecuentes de ceguera en países industria lizados. La retinopatía diabética es el producto de un proceso histopatológico bien reconocido: la microangiopatía. Deben reconocerse los diferentes estadios de re tinopatía diabética: mínima, de fondo de ojo o no proliferativa, preproliferativa y proliferativa. Se piensa que un mejor y prolongado control metabólico de la glucosa tiende a disminuir o estabilizar el progreso de la retinopatía diabé tica. El tratamiento mediante fotocoagulación dis minuye la incidencia de pérdida visual grave y tiende a estabilizar el progreso ele la retino patía diabética. Hay en la actualidad medios quirúrgicos para el tratamiento del desprendimiento diabético ele retina.
RETINOPATIA DIABETICA 205 Cuadro 22-2. Esquema de evaluación ocular
Edad de inicio de la diabetes mellitus
Primer examen ocular
0-30 años
Al momento del diagnóstico
Anualmente
Después de los 31 años
5 años después del inicio
Anualmente
Edad durante el embarazo
Durante el primer trimestre
Cada trimestre hasta que concluya el embarazo
QUE REFERIR -
-
Frecuencia de los siguientes exámenes oculares
Todo paciente con diabetes de más de cinco años de evolución para revisión y evaluación oculares periódicas en busca principalmente ele retinopatía diabética (cuadro 22- 2). Todo diabético con disminución de la visión, distorsión de la visión, metamorfopsias y miodesopsias (moscas volantes).
CASOS CLINICOS l. Mujer de 32 años de edad con diabe tes mellitus insulinodependiente de ocho años de evolución. Refiere un padecimiento oftalmológi co que comenzó tres meses atrás caracterizado por disminución progresiva ele la visión de ambos ojos y manifiesta distorsión de las imágenes (metamorfopsia) en el ojo izquierdo. El examen ocu lar muestra una agudeza visual de 20/20 en ojo derecho y de 20/60 en ojo izquierdo. La presión intraocular es ele 14 y 16 mmHg respectivamente. Medios oculares transparentes y al estudio de fondo de ojo se observa en ojo de recho, nervio óptico (papila) normal, pérdida de la relación normal arteria-vena, siendo ésta de 2 a 4 con intensa congestión y tortuosidad veno sas, múltiples hemorragias puntiformes (intrarre tinianas), presencia de seudoexudados blandos (blancoalgodonosos) en la retina del polo pos terior, así como engrosamiento leve de la retina macular con presencia de exudados lipoproteicos (duros o céreos) en mácula. En ojo izquierdo, el cuadro es muy similar con acentuación del ede ma macular y presencia de abundantes exuda dos lipídicos que involucran la mácula. Al estu dio fluoroangiográfico con medio de contraste ele la retina se observaron zonas localizadas de cie rres capilares y múltiples puntos filtrantes prove nientes ele microaneurismas. caso
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Diagnóstico: diabetes mellitus tipo I con una forma grave de retinopatía diabética preproliferativa. Comentario: el estudio oftalmológico evidencia edema macular clínicamente significativo (dismi nución de la visión) y un patrón focal-multifocal (localizado) de filtración (por fluoroangiografía), lo cual debe tratarse médicamente y mediante fotocoagulación selectiva con láser de argón en todos los puntos filtrantes. Las zonas localizadas de cie rres capilares, por no ser significativas, deben vi gilarse trimestralmente. CASO 2. Varón de 46 años de edad con diabetes de 1 8 años de evolución. Se aplica esquema de trata miento con insulinas de acción rápida e interme dia. Refiere el antecedente de cirugía de catarata en el ojo derecho, dos años antes, sin recupe ración visual, cursando luego de dicha interven ción quirúrgica con cuadro tórpido caracterizado por dolor ocular intenso por lo que fue sometido a tratamiento de glaucoma. Refiere que en el ojo izquierdo ha perdido visión de modo gradual. A la exploración ocular, el ojo derecho no puede percibir luz, con una presión intraocular de 32 mmHg. La córnea se halla edematosa, pero per mite observar una pupila fija irregular. No fue po sible observar el fondo ele ojo por opacidad de los medios oculares. El estudio de ultrasonido reveló tracción y desprendimiento de retina y excavación glaucomatosa del nervio óptico. El ojo izquierdo mostró capacidad visual de 20/ 100, presión in traocular ele 16 mmHg, córnea transparente, iris normal, leves opacidades cristalineanas paracentrales en la corteza del cristalino. En el examen del fondo de ojo izquierdo a lo largo de la arca da vascular temporal superior, se advierte un des prendimiento traccional de la retina que produce pequeños pliegues de tracción sin desprendimien to de la mácula. Se observa también neovasculari zación florida a nivel de la papila y a lo largo ele la arcada temporal inferior con leves hemorragias prerretinianas. El resto de la retina mostró algunos
206 OFTALMOLOGIA seudoexudados blancoalgodonosos y alteraciones arteriolares prominentes. Diagnóstico: diabetes tipo I con una forma ter minal de retinopatía diabética y glaucoma neovascular en el ojo derecho. Comentario: El ojo izquierdo debe clasificarse como una forma de retinopatía diabética prolife rativa avanzada y activa con alto riesgo de pér dida visual grave pero aún tratable mediante fo tocoagulación con láser de argón con objeto de lograr involución de los vasos de neoformación, de los cuales pueden originarse hemorragias vi treas. En cuanto al desprendimiento localizado de retina extramacular, sólo ha de vigilarse ya que la historia natural muestra que este tipo de despren dimientos traccionales de retina permanecen es tables siempre y cuando haya involución de la re tinopatía diabética proliferativa.
MITOS POPULARES
alteraciones más graves y tempranas. En los no insulinodependientes, que requieren insulina para su control, esta complicación se explica porque su control glucémico es en general muy malo y por ello tienen mayor grado de retinopatía; pero la in sulina como tal no influye en absoluto en el agra vamiento o mejoría de un cuadro ya establecido de retinopatía diabética. Se fotocoaguló y se quedó ciego. Los pacientes diabéticos van experimentando un grado lento y progresivo de disminución de su vista; variaciones de graduación y grados peque ños de edema macular constituyen la regla en la historia de estos casos que de alguna manera se acostumbran a ir viendo menos y a ignorar cons cientemente este problema. En forma súbita ocu rre una reducción importante de visión y se em plea una fotocoagulación como última medida. Esto no siempre consigue la regresión completa de un cuadro ya terminal. Se fotocoaguló y dice que ve igual o inclusive un poco menos.
A pesar de q ue ahor a l leva bi en su di eta, t om a La fotocoagulación es un método de elimi sus medicin as y su azúcar está bien control ada, nación encaminado a destruir, por quemadura, su visión s igue disminu yendo. Por eso el proble tejido retiniano hipóxico con el fin de que la ma debe ser otro q ue el del azúcar. neovascularización se detenga y eventualmen
Una vez establecido el cuadro de retinopa tía diabética, la isquemia, neovascularización y hemorragias tienden a perpetuarse sin que influ ya mayormente el estado de la glucemia. Es im portante el control adecuado de la diabetes para evitar mayores daños futuros, pero por sí solo el tratamiento de la diabetes sistémica no influye ma yormente en el deterioro visual progresivo. El pa ciente requiere fotocoagulación. La insuli na deja al paciente ciego.
Los enfermos insulinodependientes tienden a presentar mayor grado de retinopatía diabética y
te desaparezca. En la mayoría de los casos, la visión no se afecta de manera significativa. Ca sos de edema macular no importante y reciente tienden a mejorar; los pacientes con neovascu larización extensa en quienes se efectúa panfotocoagulación tienden a empeorar levemen te su visión por la destrucción retiniana. Pero en ambos casos, la mejoría o empeoramiento relacionado con la fotocoagulación es habitual mente pequeño. La fotocoagulación se efectúa para detener el curso de la historia natural del padecimiento.
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Capítulo 23
LA MACULA Y SU PATOLOGIA Dr. Miguel Angel Quiroz Reyes Contenido CONSIDERACIONES ANATOMICAS Y FISIOLOGICAS EVALUACION DE LA MACULA Cartilla de Amsler Fluoresceinoangiografía (fluoroangiografía) ENFERMEDADESMACULARES Cambios degenerativos seniles Drüsen macular Atrofia geográfica del epitelio pigmentario de la retina (EPR) Degeneración macular senil Procesos inflamatorios maculares Toxoplasmosis macular Maculopatía serosa central HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS MITOS POPULARES
CONSIDERACIONES ANATOMICAS Y FISIOLOGICAS La MACULA funciona para que sea posible la vis ión de precisión o visión central. Anatómicamente es una área oval circunscrita entre las arcadas vas culares temporales, que mide de tres a cuatro diámetros de disco (4.5 mm de ancho). Su centro, la FOVEA, está LOCALIZADO A DOS DIAMETROS DE DIS CO (3 mm) del borde temporal de la papila óptica o disco óptico. Desde el punto de vista histológi co, la mácula se describe como un área de mayor concentración de conos y bastones, tiene más de una capa de células ganglionares y una mayor concentración de pigmento xantófilo por lo que toma una coloración amarillenta (mácula lútea). La FOVEA es el centro de la mácula y la región más delgada de la retina ya que está compuesta
únicamente por fotorreceptores (conos) y sus núcleos. La fóvea está limitada por una fina red capilar perifoveal. Con el oftalmoscopio en el centro de la zona foveal se observa un reflejo luminoso o reflejo foveolar que corresponde a una depresión central o FOVEOLA. Las capas celulares internas de la retina macu lar son nutridas por las ramas superior e inferior de la arteria central de la retina; para fines prácti cos se las conoce como arterias y venas, pero histológicamente después del primer entrecruzamiento arteriovenoso, son en realidad arteriolas y vénulas. Los capilares provenientes de estas ramas dan lugar a plexos vasculares intrarretinianos (fig. 1-7). La fóvea y las capas externas de la mácula reciben sangre de la coriocapilar. Esta es la capa más interna de la coroides y se separa del epitelio pigmentario de la retina por una delgada mem brana basal (membrana de Bruch). El epitelio pigmentario de la retina (EPR) cons tituye una sola capa de células hexagonales en contacto con los fotorreceptores (conos y basto nes). El EPR contiene dos formas de pigmento: melanina y lipofucsina. La adhesión entre EPR y la retina neurosensorial es más débil que la adhe sión entre EPR y la condensación estromatosa anterior de la coroides o membrana de Bruch. POR ELLO, EN LOS DESPRENDIMIENTOS DE RETINA LO QUE OCURRE ES UNA SEPARACION ENTRE EPR Y LA RETINA NEUROSENSORIAL ACUMULANDOSE LIQUIDO ENTRE LAS DOS CAPAS que mantiene y perpetúa el despren
dimiento. De modo similar, una separación entre el EPR y la membrana de Bruch se conoce como desprendimiento o despegamiento del EPR. El EPR es una barrera fisiológica al filtrado de agua, electrólitos y macromoléculas. Debido a sus funciones de bomba, del EPR depende man tener seco el espacio subretiniano. También es
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208 OFTALMOLOGIA una barrera óptica dado su gran contenido de pigmento. El grado de pigmentación del EPR y de la coroides es una característica individual, genéticamente determinada y puede ser afectada por diversos factores degenerativos, inflamato rios y distróficos. En la mácula, las capas externas son nutridas por la CORIOCAPILAR. Esta última constituye una cerrada red de canales microvasculares que for man redes sinusoidales con muy poco espacio extravascular. La capa coriocapilar contiene múl tiples fenestraciones a nivel de sus paredes vas culares, a través de las cuales las moléculas se filtran al espacio extravascular; de allí las molécu las filtradas pasan, a través de la membrana de Bruch, al epitelio pigmentario y a los fotorreceptores inmersos en él.
sujeto que dibuje o diga verbalmente si la cua drícula presenta cualesquiera irregularidad, al teración o zonas ciegas (escotomas). En los pacientes con enfermedad macular, las líneas de la cuadrícula pueden aparecer distorsiona das o ausentes indicando alteraciones neurosensoriales de la mácula (metamorfopsias). Las líneas, los ángulos y cuadrados formados son figuras geométricas en que el ojo puede distin guir distorsiones fácilmente. La cartilla de Ams ler se sostiene a una distancia normal de lectura de aproximadamente 30 cm. La cartilla permite evaluar los 1 0 grados centrales de campo visual a cada lado del punto de fijación (punto blanco central en la cartilla). Esto hace posible la eva luación de la mácula en su totalidad.
Fluoresceinoangiografía (fluoroangiografía)
EVALUACION DE LA MACULA La mácula es muy característica en los síntomas que origina ya que cualquiera alteración anatómi ca o vascular produce distorsión o pérdida de la visión central; por ello sus manifestaciones son tempranas y notables. Síntomas patognomónicos de trastornos maculares son las METAMORFOPSIAS (anormalidades de la forma de las cosas) y menos específicos pero igualmente orientadores son: la disminución de agudeza visual, visión borrosa y escotomas centrales. La mácula debe estudiarse OFTALMOSCOPICAMENTE con detalle en todo paciente que acude a revisión y en particular en presencia de síntomas específicos. Los estudios oftalmoscópicos pueden comple mentarse con la CARTILLA DE AMSLER Y ESTUDIOS FLUOROANGIOGRAFICOS.
Oftalmos copia. Una mácula normal oftalmos-
cópicamente es una zona avascular, de aspecto amarillento y con un reflejo central. La zona macular no debe presentar elementos ajenos a ella como pigmentaciones anormales, neovascularización, hemorragias y exudados (fig. 15-3).
Cartilla de Amsler Debido a su sencillez y objetividad, la prueba de función macular mediante la cartilla de Ams ler es obligada en la evaluación de pacientes sospechosos de enfermedad macular. La prue ba se efectúa haciendo mirar al paciente, con cada ojo por separado, una cuadrícula blanca con un punto en el centro (fig. 23-1). Se pide al
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Esta es una prueba de gabinete oftalmológico de suma importancia en el estudio de la mácula anormal sintomática. Se efectúa mediante la in yección IV de fluoresceína sódica al 20% en cantidad de 3 a 5 mi. Tras la inyección IV se realiza una secuencia fotográfica del llenado vas cular retinocoroideo. Es una excelente prueba para el estudio de la circulación coroidea y reti niana y de sus anormalidades tisulares. Debido a la extraordinaria correlación de datos fluoroangiográficos e histológicos se ha convertido en examen indispensable en el estudio de la mácula y sus enfermedades. Al ser inyectada intravenosamente, la fluores ceína alcanza la circulación ocular mediante la arteria oftálmica y la circulación coroidea retinia na a través de las arterias ciliares cortas y arteria central de la retina respectivamente. Debido a su corto trayecto, el colorante alcanza la circula ción coroidea un segundo antes que la circu lación retiniana. La vasculatura coroidea a nivel macular tiene el índice de flujo sanguíneo más alto de todo el organismo. Por su relativa avascularidad, cualquiera pequeña alteración en la cir culación retiniana perifoveal será notable en la fluoroangiografía (fig. 23-2).
ENFERMEDADES MACULARES La enfermedad macular es múltiple y variada. En este capítulo se mencionan los cuadros clínicos a los que el médico general puede enfrentarse con mayor frecuencia; aquéllos incluyen CAMBIOS
LA MACULA Y SU PATOLOGIA
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Fig. 231. Cartilla de Amsler. El punto central es el área de fijación del paciente. El sujeto debe informar si hay anormalidades en las formas de la cuadrícula. Esta cartilla puede usarse en la exploracin macular, ya que se reproduce aquí en tamaño natural.
DEGENERATIVOS SENILES, PROCESOS INFLAMATORIOS Y CORIOPATIA SEROSA CENTRAL.
Cambios degenerativos seniles Drüsen macular
Los sujetos con Drüsen generalmente poseen excelente agudeza visual y se encuentran asintomáticos. Se considera que más de 50% de las personas mayores de 70 años cursan con Drüsen maculares. Histopatológicamente, los Drüsen son excre cencias que se presentan como depósitos loca lizados entre el EPR y la membrana de Bruch. Su patogenia se desconoce y se piensa que corresponden a la formación de radicales libres inducidos por reacciones bioquímicas oxidativas. Se supone que la luz visible produce daño a las moléculas fotorreceptoras con incapaci dad del EPR para digerir estas moléculas, con duciendo a un acúmulo de cuerpos residuales a nivel del EPR. A la oftalmoscopia, los Drüsen se observan como excrecencias amarillentas que simulan exu
dados duros a nivel del EPR; casi siempre se localizan en el polo posterior del ojo a nivel macular pero pueden hallarse en cualquier parte del fondo de ojo. Los Drüsen varían en número y tamaño, forma, distribución, pigmentación y gra do de elevación (fig. 23-3). Cuando los DRÜSEN son confluentes y lo calizados en el centro de la mácula, los pa cientes muestran deterioro visual leve y algún grado de distorsión de imágenes (metamorfopsia). At ro fia geog ráfica del epitelio pigmentario de la retina (EPR)
Es una variedad de degeneración macular senil. En la atrofia geográfica del epitelio pigmentario se presentan una o más áreas bien delimitadas de atrofia del EPR con diversos grados de atrofia de la capa coriocapilar, razón por la cual en la zona macular los grandes vasos coroideos son visibles con el oftalmoscopio o la fluoroangiografía. Debido a que los fotorreceptores dependen metabólicamente del EPR, hay pérdida y disfun ción de los mismos con la subsecuente pérdida visual central.
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Fig, 234. Fluoroangiografía en degeneración macular relacionada con la edad. Se observa hiperflourescencia por atrofia del epitelio pigmentario, Drüsen y la presencia de una membrana neovascular subretiniana.
producen, de acuerdo con su historia natural, grandes procesos centromaculares organizados, En la degeneración macular senil a nivel de la conocidos como procesos discoides (degenera capa coriocapilar de la coroides ocurren cierres ción en forma de disco de la mácula) con gran vasculares que conducen a una atrofia selectiva deterioro visual. en la zona macular del epitelio pigmentario. Los La patogenia de las membranas coroideas neocierres vasculares favorecen la neovascularizavasculares si bien no totalmente entendida, hace ción coroidea, la cual puede penetrar a través de suponer que un EPR enfermo en forma difusa y roturas en la membrana de Bruch, al espacio con presencia de Drüsen, da lugar a dehiscencias o roturas mecánicas o cambios bioquímicos o subretiniano, creándose así membranas que exu ambos de la membrana de Bruch, con el subsi dan líquido y que ocasionalmente se rompen guiente crecimiento e invasión del espacio subre dejando secuelas fibrovasculares que alteran se tiniano por penachos o yemas capilovasculares riamente la visión. que se manifiestan clínica y fluoroangiográficaOftalmoscópicamente, una membrana neomente como membranas neovasculares (fig. 23-4). vascular aparece como una lesión de aspecto Estas membranas filtran y producen desprendi redondeado u oval y de coloración amarillo gri sácea producto de la exudación. Este acúmulo de mientos exudativos de la retina neurosensorial, dando como consecuencia disminución de la agu líquidos produce un desprendimiento localizado deza visual, distorsión de la imagen y escotomas. de la retina neurosensorial. La naturaleza vascular de la membrana sólo es El conocimiento de estas membranas neovascu lares mediante el estudio fluoroangiográfico es comprobable mediante fluoroangiografía. La sos sumamente importante ya que sólo aquellas mem pecha clínica de una degeneración vascular exu branas bien definidas y localizadas por fuera del dativa se hace por PERDIDArepentina y reciente de la VISION, DISTORSION VISUAL (METAMORFOPSIA) Y centro de la mácula pueden tratarse mediante fotocoagulación láser. ESCOTOMASCENTRALES. Cuando las membranas neovasculares filtran Por todo lo anterior en presencia de un suje por estar localizadas en el centro de la mácula to sintomático y con datos oftalmoscópicos sos Degeneración macular senil
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212 OFTALMOLOGIA
Fig, 235. Degeneraci ón macular senil avanzada. El área macular se ve ocupada por un tejido de localización subretiniano de aspecto amarillento. Hay hemorragias reti nianas y subretinianas adyacentes a la lesión.
pechosos se aconseja vigilancia yautoevaluaamsler ción ción mediante el uso de la cartilla de amsler para la DETECCION TEMPRANA TEMPRANA y oportuna de mem branas neovasculares. Así, pérdida o disminu ción no explicada de visión con distorsión en la cartilla de Amsler hacen necesaria la realiza ción inmediata de un estudio fluoroangiográfico de la mácula para poder, en caso necesario, fotocoagular las l esiones neovascul neovascul are ar es inci-
alimentos o infectan animales herbívoros los que a su vez son fuente de alimentación para el ser humano. La forma congénita de la toxoplasmosis se transmite por vía placentaria al producto de la gestación en los primeros 90 días del embarazo y con frecuencia da lugar a la muerte intrauteri na del producto; por ello la toxoplasmosis con génita es una causa habitual de aborto. Si el producto sobrevive puede tener lesiones en pientes YA QUE LA FOTOCOAGULACION CON LASER el sistema reticuloendotelial y en el sistema ner DE ARGON DISMINUYE DISMINUYE de manera significativa el RIESGODEPERDIDA VISUAL VISUALGRAVEen pacientes vioso central (SNC) y nacer con alteraciones con membranas neovasculares bien definidas multisistémicas caracterizadas por hidrocefalia, calcificaciones cerebrales intraparenquimatoy localizadas por fuera del centro de la mácu sas, hepatomegalia y esplenomegalia y proble la. Así se limita el curso natural de la degene mas respiratorios que con frecuencia causan ración macular exudativa pues las membranas tienden a crecer y abarcar cada vez mayor muerte perinatal. Los productos con toxoplas mosis congénita subclínica o que han sobrevi extensión subretiniana y ocasionalmente a san grar y formar cicatrices que son ya irreversibles vido a la toxoplasmosis congénita neonatal pueden tener lesiones retinocoroideas de loca (f¡g. 23-5). lización macular que suelen ser bilaterales. Es tas lesiones no se reconocen hasta reactivarse y volverse sintomáticas. No es rara la lesión Procesos inflamatorios maculares por toxoplasmosis congénita en que la primer manifestación es un estrabismo que al ser estu Toxoplasmosis macular diado conducirá al descubrimiento de alteracio nes o cicatrices coriorretinianas características El gato es el huésped definitivo y natural de animal infectado nfectado vierte (fig. en 16-3). Toxoplasma gondü. El ani Los sujetos con toxoplasmosis activa acuden las heces los organismos infectantes en fase de proquistes, los cuales eventualmente contaminan a consulta por la aparición súbita de miodesopsias
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(moscas volantes) y VISION BORROSA. Ambas se óptico o ambos, los corticosteroides orales pue den administrarse a dosis de 1 a 1.5 mg/kg al originan por un aumento de la celularidad en el vitreo proveniente de un foco inflamatorio de día (prednisona). retinitis necrosante, que con el oft almoscopio se También están indicados en los fenómenos de hipersensibilidad como infiltrados perivasculares ve como una placa elevada de aspecto blanque cino y bordes mal definidos, asociada con infiltra extensos (vasculitis difusa) y uveítis anterior hiper dos perivasculares y celularidad de grado variable tensiva. El uso de corticosteroides sin esquema en el vitreo adyacente a la lesión. La lesión aguda antimicrobiano concomitante está contraindica cura espontáneamente en semanas o meses de do ante el riesgo de la rotura y liberación masiva del parásito. jando ja ndo una cicat ci catri rizz corio co riorre rretitini niana ana que tiend ti ende e a pigmentarse. En general, el vitreo se aclara y la visión regresa a lo normal siempre y cuando el Maculopatía serosa central foco de retinitis no haya afectado la mácula. Si la mácula se afecta, la cicatriz da como resultado Esta es una afección monocular de causa desco nocida. Se observa con más frecuencia en GENuna atrofia de la región y oftalmoscópicamente blanquecina r odeada odeada joven Y DE MEDIANA TE jove MEDIANA EDAD. Es más común en se observará como un AREA blanquecina DE PIGMENTO PIGMENTO DE ASPECTO NEGRUZCO. varones (3:1). Clínicamente se caracteriza por Las crisis recurrentes obedecen a la rotura de DISMINUCION DISMINUCION LEVE A MODERADA DELA VISION, META META MORFOPSIAS Y PRESENCIA ENCIA DE UN ESCOTOMA COTOMA CENTRAL estructuras parasitarias quísticas que contienen RELATIVO. La visión mejora con una pequeña gra organismos viables (esporozoos). Los organis mos enquistados pueden permanecer latentes duación hipermetrópica inexistente antes de la en la retina por largos periodos. La causa exacta aparición del cuadro macular y que es causada de la rotura de los quistes se desconoce, pero por la elevación edematosa de la mácula. Me la inmunosupresión quizá tenga una función díante oftalmoscopia se aprecia un pequeño le importante. Recientemente se ha observado al vantamiento del área macular por un acúmulo de guna frecuencia de reactivaciones de toxo líquido o trasudado a nivel del espacio subrretiplasmosis como manifestaciones oculares del niano macular proveniente de una rotura en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Cual EPR. En ocasiones, el origen de la filtración puede quiera que sea la causa, los cuadros de retinoser múltiple produciendo un desprendimiento coroiditis del adulto corresponden a formas extenso de la retina neurosensorial en cuyo caso congénitas reactivadas por mecanismos de in la visión se afecta de modo más importante. munosupresión. En la mayoría de los ojos con maculopatía El diagnóstico de toxoplasmosis ocular acti serosa central (80 a 90%) se observa resolución va se debe sospechar al observar un foco de espontánea del cuadro con resorción total del retinitis o retinocoroiditis necrosante con reac trasudado macular en un plazo no mayor de ción y celularidad vitrea asociados con una cuatro meses. Ocasionalmente persiste una lige cicatriz coriorretiniana antigua. El diagnóstico ra alteración en la percepción al color y metamor debe confirmarse con examen de laboratorio fopsias leves. No es raro observar recurrencias en mediante detección de anticuerpos antitoxo- el mismo ojo (cuadro 23-1). plasma (Sabin-Feldman, hemaglutinación, anti Debido a que se considera una entidad autocuerpos fluorescentes y prueba de ELISA). limitada y benigna su tratamiento mediante fo El tratamiento contra la toxoplasmosis ocular tocoagulación sólo se recomienda cuando la activa se recomienda en pacientes con afección enfermedad se prolonga por más de cuatro me extensa o cuando las lesiones amenazan la má ses o cuando tiene recurrencias con secuelas cula o el nervio óptico o ambos. La TERAPEUTICA visuales y por crisis previas en el mismo ojo o en el ojo contralateral, en cuyo caso se sellan con medica consiste en la administración de pirime ir imeta MINA MINA A UNA DOSIS INICIAL INICIAL DE150 MG por vía or oral al láser los sitios de filtrado fotocoagulando el punto seguida de 25 A 50 MG diarios por un per iodo DE de exudación para acelerar la resolución y resor SEISSEMANAScomplementadas con la administra ción del líquido subretiniano. ción concomitante de acido fouco para evitar depresión medular. Puede asociarse con sulfadiacina a dosis de 2 g iniciales seguidos de 1 g cuatro HAY QUE RECORDAR QUE veces al día por seis semanas. mác ula a hace hac e posi p osibl ble e la visió vi sión n cent ce ntral ral y está est á Si la reacción inflamatoria es muy intensa o — La mácul limitada por las arcadas vasculares temporales. si el proceso amenaza la mácula o el nervio
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214 OFTALMOLOGIA Cuadro 231. Maculopatías. Diagnóstico diferencial. Pérdida de visión central Datos clínicos y t ra ta mi en to
Maculopatía sen il
Maculopatía po r to xopl xo plas asm m osis os is
M aculopatía aculopatía serosa serosa central
Edad
>50 años
Cualquiera
< 50 años
Sexo
Mujeres 2:1
1:1
Varón 3:1
Disminución de la visión
Lenta
Súbita
Súbita
Síntomas
Visión borrosa, metamorfopsia
Visión borrosa, miodesopsias
Signos
Drüsen , atrofia de EPR,*
Foco de retinitis, m e m b ra n as neo va scu 1 a res"faro de luz en niebla", celularidad vitrea, cicatrices coriorretinianas
Desprendimiento seroso de mácula, mácula levantada y de aspecto grisáceo
Evolución
Progresiva
Autol imitada
Autolimitada
Recurrencias
Frecuentes
Ocasionales
Frecuentes
Pronóstico de la visión
Malo
Malo
Bueno
Riesgo de pérdida visual grave
Elevado
Elevado
Muy bajo
Tratamiento
Sin filtración: observación. Con filtración: evaluar fotocoagulación con láser
Antimicrobianos específicos
Observación
Visión borrosa, metamorfopsias
* EPR =Epitelio pigmentario de la retina.
— La mácu má cula la es el área ár ea cent ce ntra rall del de l pol o post po ster erio ior, r, mide 1.5 mm de diámetro (un diámetro de disco). Es de apariencia amarilla debido a su pigmento xantófilo. — El cent ce ntro ro de la mácu má cula la es la fóve fó vea a y está es tá limitada por la red capilar perifoveal. — La mácu má cula la tien ti ene e una un a doble dob le fuen fu ente te de nutr nu trii ción: la arteria central que hace llegar sangre a sus capas internas y la coriocapilar que nutre las capas externas. — Los sínt sí ntom omas as patog pat ogno nomó móni nico coss de afec af ecci ción ón macular son las metamorfopsias o deforma ciones de los objetos. — Los Lo s sínt sí ntom omas as que qu e sugi su gier eren en afec af ecci ción ón macu ma cula larr comprenden visión borrosa y presencia de escotomas centrales. — La degen de gener erac ació ión n macu ma cula larr rela re laci ciona onada da con co n la edad es la causa más frecuente de pérdida de visión central en mayores de 50 años. — El 50% 50 % o más má s de los lo s suje su jeto toss mayo ma yore ress de 70 años cursan con Drüsen maculares. Los Drüsen maculares pueden evolucionar a roturas en la membrana de Bruch e iniciar la historia natural de una degeneración macular senil exudativa.
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La historia natural de las formas exudativas se caracteriza por la formación de grandes pro cesos cicatrizales con deterioro visual grave. Las formas no exudativas, limitadas a acúmulos de Drüsen en el área macular, no requieren tratamiento y deben ser observadas periódi camente y autoevaluadas mediante la cartilla de Amsler. Algunas de las modalidades exudativas de maculopatía senil con desarrollo incipiente de membranas neovasculares se pueden tratar con láser. Las formas más frecuentes de toxoplasmosis ocular son las congénitas. La toxoplasmosis ocular se trata con antimi crobianos específicos cuando hay afección o amenaza de afección macular o del nervio óptico o de ambos. Los corticosteroides sistémicos asociados con antimicrobianos sólo se administran en casos de reacción inflamatoria violenta, afec ción macular del nervio óptico o de ambos y ante la presencia de reacciones oculares de hipersensibilidad.
LA MACULA Y SU PATOLOGIA 215 — La admi ad mini nist strac ració ión n de este es tero roid ides es sisté sis témi mico coss sin antimicrobianos concomitantes está contrain dicada en la toxoplasmosis ocular. — La macu ma culo lopat pat ía seros ser osa a cent ce ntra rall a pesar pes ar de su elevado índice de recurrencia (50%), tie ne un curso autolimitado y en general be nigno. — El trat tr atami ami ent o medi me dian ante te foto fo tocoa coagu gula lació ción n de la maculopatía serosa central se reserva para casos crónicos (cuatro meses), cuadros recu rrentes y para aquéllos con focos múltiples y secuelas visuales.
QUE REFERIR —
Todo To doss los lo s pacie pac ient ntes es con mani ma nife fest staci acion ones es sugestivas o patognomónicas de afección macular como disminución de visión, metamorfopsias y presencia de escotomas cen trales o paracentrales. — Todo To do suj eto et o con dege de gener neraci aci ón macul ma cul ar en un ojo y el contralateral normal.
MITOS POPULARES El abuelito se está quedando ci ego, ya no puede leer o ver ver televisión .
CASOS CLINICOS 1. Mujer de 58 años de edad con hiper tensión arterial controlada y un cuadro de dos semanas de evolución caracterizado por pérdida importante de la visión central. A la exploración, la agudeza visual permite contar dedos a 1 m en
CASO
el ojo derecho y de 20/200 en el ojo izquierdo. Con la cartilla de Amsler, ella manifiesta metamorfopsias. La PIO es normal. Los medios ocula res son transparentes en ambos ojos. En el fondo de ojo del ojo derecho, la presencia de múltiples Drüsen con un gran proceso fibrovascular orga nizado y localizado a la mácula. El fondo de ojo izquierdo reveló la presencia de múltiples Drüsen maculares y lesión grisácea subretiniana con un halo de sangre en el centro de la mácula. Diagnóstico: degeneración macular senil. Comentario: la fluoroangiografía del ojo iz quierdo mostró una membrana neovascular, extrafoveal activa y filtrante, la cual requiere ser obliterada con láser de argón verde para resorber la hemorragia subretiniana y resolver el despren dimiento seroso de la mácula y mejorar la visión. El ojo derecho no puede mejorarse con trata miento alguno dado lo avanzado de las lesiones.
Efectivamente las fases cicatrizales avanzadas no tienen solución y la visión central, de fijación, se pierde. La degeneración macular senil, por otra parte, no deja ciego a nadie pues toda la retina periférica funciona de manera aceptable. El abue lito podrá valerse por sí mismo, sin visión central, el resto de sus días.
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Capítulo 24
DESPRENDIMIENTO DE RETINA Dr. Fe Federi derico co Graue Graue Wiec Wiechers hers Contenido DEFINICION ETIOPATOGENIA EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLINICO TR TRATAMIEN MIENTO Tra Trata tam mien iento preo reoperato ratori rio o del pacien iente con desprendimiento de retina Tra Trata tam mien iento quirú irúrgic rgico o del despren rendimie imien nto de retina HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS MITOS POPULARES
El desprendimiento de la retina de no detec tarse y tratarse a tiempo es una causa importante de ceguera pues la retina desprendida de su lecho no puede ver y tiende a atrofiarse.
ETIOPATOGENIA
En prácticamente toda la población entre los 40 y 70 años de edad y más temprano en los miopes ocurre un proceso de licuefacción vitrea; esto hace que las adherencias del vitreo a la retina pierdan fuerza y que ocasionalmente se desprendan de su inserción, produciendo corpúsculos flotadores de aspecto pardusco conocidos como miodesopsias. En algunos pacientes, esta separación es brusca y al suceder, la corteza posterior del vitreo adherida DEFINICION a la retina produce una tracción que puede originar El desprendimiento de retina es la separación de un desgarro retiniano. Este proceso se llama DES las nueve capas internas de la retina de su lecho PRENDIMIENTO POSTERIOR AGUDO DEL VITREO. Si la tracción ejercida sobre la retina sucede en una en el epitelio pigmentario y la coroides. Puede haber básicamente dos grandes grupos zona de degeneración quizá se presenten desga de desprendimiento de retina; los de tipo regma- rros o agujeros retinianos. La presencia de un vitreo tógeno (del griego rhegma: rotura, solución de licuado y los movimientos del globo ocular levan continuidad) y el no regmatógeno que puede ser tan los bordes del desgarro y permiten que se filtre de tipo exudativo o traccional. Con mucho, el líquido al espacio subretiniano y finalmente la más común es de tipo regmatógeno que permite retina se desprenda (fig. 24-1). Para que ocurra un desprendimiento de retina a través de la rotura retiniana el paso del líquido deben coexistir una solución de continuidad en vitreo al espacio virtual subretiniano despren diendo la retina. Los desprendimientos de retina la retina (desgarro, agujero o diálisis) y presencia regmatógenos pueden ser de origen traumático de un vitreo licuado (sinerético), que permita que las corrientes íntraoculares vayan levantando los o espontáneo. El otro tipo de desprendimientos de retina bordes de la lesión y haya paso de líquido al comprende los exudativos y los traccionales. Los espacio subretiniano. Hay mecanismos que ac túan en sentido contrario que favorecen el que de tipo exudativo pueden ser secundarios a pro cesos inflamatorios o tumorales. Los traccionales la retina se mantenga en su sitio, el principal de se ven en la retinopatía diabética al ser tracciona- ellos es un mecanismo de bomba presente en la coroides y que ayuda a eliminar el líquido subre da la retina por bandas fibrosas provenientes de tiniano acumulado. la cavidad vitrea.
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218 OFTALMOLOGIA
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Fig. 241. Desprendimiento posterior del vitreo. El vitreo se ha separado de la retina. Las fibras, producto de la separación, se mantienen flotando en el espacio vitreo y se perciben como miodesopsias. Reproducción autorizada por Highlights of Ophthalmology Ophthalmology.. Color Portafoli Portafolios, os, 1992. 1992.
EPIDEMIOLOGIA
campo visual o
f o t o p s ia ia s
y percepción de MOS
CAS VOLANTES O MIODESOPSIAS.
La edad de presentación más frecuente está entre los 40 y 70 años aunque puede suceder a cualquier edad. No hay un predominio de sexo. Los desprendimientos de retina pueden llegar a ser bilaterales incluso en 25% de los casos. La incidencia en general es aproximada 000 habitantes mente de un caso por cada 20 000 por año. La prevalencia es mucho mayor en algunos grupos, por ejemplo, en el de alta miopía que es aproximadamente de 5% y en operados de cata rata entre 1 y 3%. Las tres causas más frecuentes de desprendimiento de retina son miopía, afaquia y traumatismo ocular.
CUADRO CLINICO Los SINTOMAS premonitorios de un desprendi miento de retina (DR) no son muy abundantes y no siempre están presentes, pero cuando se ma nifiestan obligan a someter al paciente a una exploración cuidadosa. Estos síntomas compren den la PERCEPCION DE LUCES ESPONTANEAS en el
Miodesopsias. Son la percepción en el campo
visual de pequeñas manchas móviles con forma de moscas, gusanos, arañas, etcétera (depen diendo de la imaginación del enfermo) y q ue clásicamente se mueven al movilizar el ojo en los diferentes cuadrantes. Se hacen más notables en un fondo blanco, la pared, el cielo, etcétera; su significado clínico es la presencia de condensa ciones vitreas o sangre en el vitreo. Su valor clínico aumenta si el sujeto nunca antes había visto este tipo de manchas o si las veía y han aumentado de manera súbita. Fotopsias. Estas consisten en la percepción espontánea de luz y son más importantes desde el punto de vista pronóstico. La fotopsia es una luz única o múltiple que aparece en cualquier parte del campo visual y que puede estar presen te durante varios días. Es producida por tracción del vitreo sobre la retina y puede anteceder a la producción de algún desgarro. Estos dos síntomas, FOTOPSIAS Y MIODESOPSIAS, en un ojo de un paciente que nunca las había visto hacen imperioso un examen oftalmológico completo con dilatación pupilar y revisión de la
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA 219 retina periférica, ya que al encontrarse un agujero o desgarro sin desprendimiento de retina, puede aplicarse algún tipo de tratamiento profiláctico con láser o criopexia que cauterice la lesión, lo cual es más fácil y de mejor pronóstico que el tener que operar al sujeto de un desprendimiento de retina. En ocasiones, un desgarro se puede formar en el sitio donde atraviesa un vaso y producirse una HEMORRAGIA v it r e a SUBITA. Así, a veces, el primer síntoma de un DR puede ser la aparición repen tina de una hemorragia vitrea. Cuando ya se ha establecido el desprendi miento de la retina, el paciente percibe en su
TRATAMIENTO Tratamiento preoperatorio del paciente con desprendimiento de retina
Al establecer el diagnóstico de desprendimiento de retina, la conducta inmediata será indicar reposo en cama y atropina dos veces al día al paciente. El oftalmólogo ha de ser el responsable de explicar ampliamente al enfermo cuál es el diagnóstico y el pronóstico del ojo en cuestión. Se dice en términos generales que la primera intervención quirúrgica de DR da la posibilidad de reaplicar la retina, desde el punto de vista ana CAMPO VISUAL UN ESCOTOMA ABSOLUTO QUE VA CRE tómico, hasta en 94%, porcentaje que disminu CIENDO PAULATINAMENTE HASTA INCLUIR EL CAMPO ye de acuerdo con la alteración. El pronóstico funcional depende del tiempo de evolución y del CENTRAL (LA MACULA) y de ahí progresar hasta hacerse, finalmente, total. El sitio del escotoma es estado de la mácula (si estaba desprendida o no). la representación exacta del lugar del DR en El tratamiento quirúrgico está encaminado a la sentido contrario, ya que el campo visual está rehabilitación funcional del ojo y a evitar que se invertido en la retina. El sujeto referirá entonces pierda totalmente la visión pues de lo contrario la aparición súbita e indolora DE UNA SOMBRA o el ojo sufrirá un proceso de involución a la atrofia CORTINA NEGRA U OSCURA QUE VA CRECIENDO HASTA del globo ocular. INCLUIR EL CENTRO DE UK VISION.
Los signos del desprendimiento de retina in cluyen alteraciones de la agudeza visual. Si la mácula está incluida, se puede llegar hasta la per cepción de luz o bultos. En el segmento anterior del ojo, puede encontrarse una reacción uveal moderada e hipotonía ocular (tensión ocular por abajo de lo normal). La exploración del fondo de ojo es muy importante; con oftalmoscopia directa es posible observar LA RETINA DESPRENDIDA FORMANDO “BOLSAS” QUE SE PROYECTAN HACIA LA CAVIDAD VITREA.
Ante esto es necesario dilatar la pupila amplia mente; para ello se utiliza un colirio de fenilefrina al 10% y tropicamida o ciclopentolato y con el oftalmoscopio indirecto puede observarse una panorámica del desprendimiento y con su topo grafía es posible visualizar el sitio donde más se elevan las bolsas o datos que permitan imaginar dónde se encuentra la lesión original. Cuando es de origen superior, el DR sigue en su crecimiento la fuerza de la gravedad y crece por capilaridad cuando proviene de un área inferior; por tanto, al realizar una buena exploración es factible su poner el sitio en que sea más probable que se encuentre el desgarro o agujero que originó el desprendimiento. La localización del sitio desencadenante es vital para el tratamiento quirúrgico y es necesaria una exploración especializada pues permite reali zar un esquema de la forma, topografía clel des prendimiento y el sitio de la lesión causal.
Tratamiento quirúrgico del desprendimiento de retina Este se considera urgente y debe conducirse al sujeto al quirófano tan pronto como sea posible. Los objetivos de la intervención quirúrgica son, en primer lugar, identificar todas las lesiones por medio del oftalmoscopio indirecto y tratarlas con algún método de adhesión coriorretiniana como la criopexia (por medio de frío) para producir una adhesión en el sitio donde se halla la lesión. El siguiente objetivo quirúrgico es el de producir una depresión en la esclera que acerque el lecho coriorretiniano tratado al epitelio pigmentario subya cente, lo cual se logra suturando a la esclera un implante de Silicon sólido o de esponja de Silicon. En ocasiones se prefiere utilizar algún método de depresión circular en los 360 grados de la circun ferencia del ojo que disminuya la tracción vitreoretiniana anteroposterior y acerque el epitelio pigmentario subyacente. Una vez que se ha tratado el desgarro y acercado a su lecho en la depresión se puede optar por extraer, por vía escleral, el líquido subretiniano para que la retina vuelva a pegarse; sin embargo, este paso es optativo ya que en el posoperatorio, sobre todo en personas jóvenes y con desprendimientos de retina de poco tiem po de evolución, el líquido se absorbe de mane ra espontánea (fig. 24-2).
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220 OFTALMOLOGIA
Fig. 242. Desprendimiento de retina. Al desprenderse la cara posterior del vitreo, fibras traccionales pueden producir un desgarro a través del cual pasa líquido vitreo al espacio subretiniano, desprendiendo así la retina. La intervención quirúrgica para tratar esta entidad consiste en cicatrizar el sitio del agujero y acercar la retina desprendida a su lecho natural mediante depresión permanente de la esclera (recuadro inferior). Reproducción autorizada por Highlights of Ophthalmology. Color Portafolios, 1992.
Lo descrito es la operación del desprendimien HAY QUE RECORDAR QUE to de retina normal o no complicado, sin embar go, en muchos pacientes se utiliza la vitrectomía — Un paciente que refiere síntomas de percep como un método adicional para liberar la trac ción de moscas volantes y luces, puede tener ción del vitreo o resecar membranas vitreorretitracción del vitreo sobre la retina y hay la nianas que impiden la adecuada reaplicación posibilidad de la formación de un desgarro retiniano. Debe revisar de manera exhaustiva Cuando un desprendimiento de retina se ha operado y no se logró reaplicar la retina o tiene ya el fondo de ojo un médico especialista. un tiempo de evolución prolongado, hay emigra — Los miopes, las personas operadas de catara ción de las células del epitelio pigmentario de la ta y las contusiones del globo ocular son retina a la superficie interna de la misma donde factores que se relacionan con desprendi sufren metaplasia y actúan como fibroblastos, de miento de retina. sarrollando membranas que se adhieren firmemen — La aparición en el campo visual de una som te a la retina. A este proceso de inflamación de las bra o cortina negra que tapa poco a poco el capas internas de la retina se le conoce actualmen campo visual constituye un síntoma de des te como VTTREORRET]N OPATIA PROLIFERATIVA y cons prendimiento de retina. tituye la principal causa de fracasos de la operación — La diferencia entre el éxito y el fracaso de la quirúrgica para desprendimiento de retina. cirugía del desprendimiento de retina la cons El desprendimiento de retina es un padeci tituye una buena exploración preoperatoria miento curable desde el punto de vista quirúrgico para detectar la lesión causal del desprendi hasta en 95% de los sujetos, si se diagnostica y miento. refiere a tiempo. De no hacerlo así, es posible la — El desprendimiento de retina es un padeci pérdida total de la visión de un ojo e incluso un miento que al sospecharlo debe de actuarse proceso de atrofia completa del globo ocular. de inmediato y referir al sujeto al especialista.
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA 221
QUE REFERIR — Todo pacient e con miodesopsi as asociadas con fosfenos de aparición repentina. — Todo suj eto con fosfenos unilaterales. — Cualquier paciente con una mancha oscura, móvil o no, en su prueba de agudeza visual.
CASOS CLINICOS Niño de ocho años de edad que recibió un puntapié en el ojo derecho durante un juego que le hizo ver "estrellitas". Al día siguiente veía nublado y refiere que ve oscuro en el campo visual temporal. A la exploración se encuentran las huellas de una hemorragia en el vitreo y una retina abolsada en el sector nasal. Diagnóstico: desprendimiento de retina postraumático. Comentario: la presencia de una mancha obscura persistente en el campo visual debe hacer suponer que hay desprendimiento de re tina, en particular si va precedida de la aparición de 'luces" en algún sector del propio campo visual. CASO 2. Varón de 76 años de edad operado exitosamente de catarata cuatro años antes y con buena recuperación de la agudeza visual. Se queja de ver "flotadores" en su visión y luces de aparición súbita. A la exploración se encuentra una agudeza visual de 20/40 y se hallan "flotado res" del vitreo, centrales y móviles. La retina tiene características normales. Diagnóstico: desprendimiento posterior agu do del vitreo. Comentario: esta entidad es frecuente a esa edad; se descartaron, por exploración, alteracio nes en la retina. CASO 3. Mujer miope de -7.00 dioptrías con buena capacidad visual que inicia el día anterior CASO 1.
con la percepción de luces en el campo visual. Se dilata la pupila y se encuentra un desgarro en forma de herradura temporal superior y sin des prendimiento de retina. Diagnóstico: desgarro superior pero sin des prendimiento de retina con síntomas que sugie ren tracción vitrea. Comentario: el tratamiento del desgarro es la fotocoagulación con el láser de argón pues se trata de un desgarro superior.
MITOS POPULARES Leer cuando el automóvil está en movimiento puede causar desprendimiento de retina.
No es cómodo leer cuando el automóvil se encuentra moviéndose porque produce mareo, pero al ojo no le pasa nada y mucho menos a la retina. Dilatar la pup ila frecuentemente puede produ cir desprendimiento d e retina.
Es molesto para el sujeto ya que pierde la acomodación y molesta la luz, pero no produce de ninguna manera desprendimiento de retina. A lo s mi op es se les despr ende la reti na.
El miope está más expuesto que la población general al desprendimiento de retina, pero su incidencia es de un caso en cada 2 000 miopes por año. Un golpe en la nuca puede causar un despren dimiento de retina.
Para que la retina se desprenda se requiere que sea un traumatismo contuso, intenso y direc to sobre el ojo. La percepción de luces en el campo vis ual sig nifica qu e la retina se está desprendiendo.
La percepción de luces puede ser un síntoma previo al desprendimiento de retina, pero hay muchas otras causas de percepción de luces, de las cuales una de las más frecuentes es la migraña.
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Capítulo 25
EXPLORACION DE LOS REFLEJOS PUPILARES Dr. Enrique nrique Graue Graue Wiechers Contenido REFLEJOS PUPILARES Reflejos pupilares normales PUPILAS PUPILASPATOLOGI PATOLOGICAS Pupila de Argyll Robertson Pupila tónica de Adié Anisocoria Pupilas fijas y dilatadas en presencia de visión Pupila fija y dilatada con exodesviación Pupilas mióticas con escasa respuesta a la luz HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASO CLINICO MITOS POPULARES
REFLEJOS PUPILARES Las pupilas varían en diámetro de persona a persona y fluctúan de acuerdo con la cantidad de luz que haya en el ambiente. De manera general, el diámetro promedio de las pupilas es de 3.5 mm dentro de límites de 2 a 6 mm. Son habitualmente iguales en los dos ojos aunque no son raras pequeñas diferencias entre ambas pupilas. Se estima que 15% de la población normal puede tener una leve anisocoria (diferencia de tamaño entre una pupila y la otra), por lo común menor de 1 mm y aunque haya una ANISOCORIA ligera mente mayor, ésta no debe considerarse anormal siempre y cuando las pupilas reaccionen rápida mente y con igual intensidad en los dos ojos. La ACTIVIDAD PUPILAR está mediada por una vía AFERENTE (visual) y una vía EFERENTE (motora; miosis-midriasis). La miosis pupilar es la función del esfínter de la pupila, inervado por fibras parasim
páticas. La mi d f u a s i s es ía función del dilatador de la pupila y está controlada por fibras simpáticas. La pupila puede cambiar de tamaño por accio nes medicamentosas. Los parasimpaticomiméticos y simpaticolíticos producen miosis pupilar. Los simpaticomiméticos y parasimpaticolíticos crean el efecto contrario: midriasis (cap. 33). La VIA AFERENTE PUPILAR comienza en la capa de conos y bastones; de ahí la información se transmite a las células bipolares y a las células ganglionares. Las fibras pupilares mezcladas con el nervio óptico se decusan a nivel del quiasma y acompañan a los trayectos ópticos en su camino hacia el cuerpo geniculado lateral. A este nivel, las fibras pupilares se separan del trayecto de la vía visual para ingresar a la comisura posterior y hacer sinapsis en la región pretectal. De allí vuel ven a cruzarse de manera incompleta para con tinuar hacia el núcleo de Edinger-Westphal. Esta conformación tiene dos significados clínicos de importancia: primero, las fibras pupilares nacen de la retina y llevan con ellas una información luminosa que permite, de acuerdo con la intensi dad de luz, que la pupila reaccione en miosis o midriasis; segundo, que a pesar de que se ilumine un solo ojo, la vía aferente, al cruzarse en el quiasma y región pretectal, lleva información lu minosa al núcleo motor de la pupila contralateral. La VIA EFERENTE PARASIMPATICA nace del núcleo parasimpático situado junto al núcleo del III par craneal y lo acompaña en su trayecto mesencefálico hasta que este par craneal alcanza el seno cavernoso. Ahí las fibras pupilares giran hacia abajo del trayecto del nervio hasta alcanzar la hendidura esfenoidal en donde el III par se divide en una rama superior y otra inferior; con la rama
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224 OFTALMOLOGIA
Fig. 251. Reflejo directo e indirecto. Al iluminar la pupila del ojo derecho, ésta entra en miosis (reflejo directo o fotomotor) y al mismo ismo tiem tiempo po ia pupila pupila del ojo ojo izqu izquierdo ierdo entra entra en miosis miosis (reflejo (reflejo indirec indirecto to o consensu consensual). al). OD =ojo derecho; derecho; OI =ojo izquierdo.
inferior viajan las fibras pupilares para hacer si napsis en el ganglio ciliar. De allí, a través de las ramas ciliares cortas, viajan hacia su destino final en el esfínter del iris. Esta configuración anatómi ca explica el porqué las parálisis oculomotoras centrales del III par craneal se acompañan de midriasis. La VIA EFERENTE SIMPATICA comienza más inferiormente a nivel del sexto segmento cervical de la médula espinal y se prolonga hasta el tercer segmento torácico de la misma, en lo que se denomina el centro ciliospinal en el hipotálamo posterior. Del centro ciliospinal los nervios se unen a la cadena simpática paravertebral y no hacen sinapsis sino hasta el ganglio supracervical. De ahí siguen dos caminos: un grupo de fibras rodea la carótida y se une al plexo cavernoso para acompañar al nervio oculomotor al ganglio ciliar de donde salen como ciliares cortos hacia el dilatador de la pupila, o bien, del ganglio supra cervical, pasan al ganglio de Gasser y acompañan en su trayecto al V par craneal y a su rama nasociliar hasta su destino en el músculo dilata dor de la pupila. Este trayecto anatómico explica el porqué le siones del ganglio supracervical o del mediastino superior coinciden con parálisis del dilatador de la pupila, lo cual permite una libre actividad parasimpática que se representa como miosis pupilar, tal como sucede en el síndrome de Horner (cap. 4).
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Reflejos pupilares normales Reflejo fotomotor o directo. Consiste en que al
proyectar una luz directamente sobre la pupila ésta entra en miosis (fig. 25-1). El reflejo fotomo tor disminuye la cantidad de luz que ingresa al ojo. El reflejo depende de que la luz se transmita por las vías pupilares del nervio óptico hasta el cuerpo geniculado y de allí a los núcleos pretectales y al esfínter pupilar. UNA RESPUESTA POSITIVA IMPLICA INTEGRIDAD DE LAS VIAS NERVIOSAS AFERENTE Y EFERENTE. Una respuesta negativa sugiere una
lesión aferente o eferente pues puede ser que el paciente vea normalmente y que una lesión de la vía motora o del esfínter pupilar le impida reac cionar. Reflejo consensual o indirecto. Consiste en que al proyectar una luz directamente en una pupila, la otra entra también en miosis sin nece sidad de haber sido iluminada (fig. 25-1). La positividad del reflejo depende DE LA INTEGRIDAD DE LA VIA VISUAL AFERENTE DE LA PUPILA ILUMINADA,
de que el nervio óptico se encuentre sin altera ciones, así como el entrecruzamiento de fibras pupilares a ese nivel y de su decusamiento posterior en la región pretectal; también es ne cesario que haya INTEGRIDAD DE LA VIA MOTORA EFERENTECONTRALATERAL. El reflejo consensual o indirecto sucede porque la pupila contralateral está recibiendo luz producto de las fibras cruza
EXPLORACION DE LOSREFLEJ REFLEJOS OS PU PUPI PILARES LARES225
das del otro otro ojo, ojo, POR TANTO TANTO, EL OJO ILUMINAILUMINADO AUNQUE NO REACCIONE EN REFLEJO LEJO FOTOMOTOR SI EL CONTRALATERAL ESTA EN MIOS MIOSIS, EL OJO OJO ILUMI ILUMI-NADO VE. Una respuesta negativa tiene varias interpre taciones: si la pupila iluminada está en miosis y no hay reflejo contralateral o indirecto, proba blemente exista una lesión eferente del ojo con tralateral. Si la pupila iluminada no responde y la contralateral tampoco reacciona, entonces quizá el ojo iluminado no ve y por tanto no transmite luz y por eso no responde el contralateral; o bien, no responde ninguna de las dos porque hay anormalidades pupilares bilaterales o defectos eferentes bilaterales. Para poder definir esto y salir de dudas al respecto ilumine una pupila que no respon da en reflejo foíomotor, observe la contrala teral, tal vez hay leve miosis (fig. 25-2A); ilumine ahora el otro ojo, reflejo fotomotor normal, es decir, miosis en ese ojo. Observe el primero: miosis en el ojo que no respondía (fig. 25-2B), primera respuesta: el primer ojo tiene una vía eferente normal. Cambie rápidamente la luz al primer ojo que hace unos instantes estaba en miosis por efecto del reflejo indirecto. Ilumí nelo ahora: ¡midriasis en el ojo iluminado! ¡Res puesta paradójica! (fig. 25-2B). Se dilata porque al no ver, no puede sostener la miosis. Ese ojo no ve. Respuesta: el primer ojo tiene una vía aferente anormal y una vía eferente normal y el ojo contralateral es normal. Este REFLEJO EJO PARADOJICO DOJICO O PUPILA PUPILA DE MARCUS GUNN es de gran utilidad para descubrir ojos ciegos o con vías aferentes alteradas de ojos simuladores. La pu pila de Marcus Gunn está presente en ojos ciegos, ojos con atrofia óptica, neuritis retrobulbar y papilitis. Reflejo cercano o de acomodación. Si se hace ver de cerca a un paciente, las pupilas en forma sincrónica entrarán en miosis. El refle jo cerc ce rcan ano o perm pe rmitite, e, al dism di smin inui uirr el diám di ámet etro ro pupiiar, enfocar mejor el objeto en el que se fija la vista.
quizás esté reducida. La pupila de Argyll Robertson se puede presentar en neurosífilis, amiloidosis fa miliar, esclerosis múltiple, encefalitis, miotonía dis trófica y síndromes pretectales.
Pupila tónica de Adié Es unilateral en la mayoría de los casos. Afecta primordialmente a mujeres, No tiene alteraciones neurológicas asociadas, excepción hecha de re flejos abolidos en rodilla y codo. Clínicamente se caracteriza por una pupila semidilatada que al iluminarse se contrae de manera lenta y sosteni da. Al dejar de ser iluminada se dilata también lentamente. Responde, por otra parte, a estímu los medicamentosos. Se puede presentar des pués de enfermedades virales sistémicas.
Anisocoria Se refiere a la diferencia mayor de 2 mm entre la pupila de un ojo y la del otro. Siempre que se presenta hay que definir cuál es el ojo afectado. Para ello se exploran los reflejos pupilares y se decide con base en la exploración si la anisocoria es producto de un defecto aferente o eferente o si hay una alteración pupilar notable.
Pupilas fijas y dilatadas en presencia de visión Son pupilas mayores de 6 mm de diámetro sin respuesta positiva a la luz o al reflejo cercano (pupila de Hutchinson). Se producen por com presión del III par craneal, lo cual interrumpe la vía eferente pupilar. Se pueden observar en pinealomas, en pacientes con síndrome de hiper tensión intracraneal con hematomas epidurales o subdurales.
Pupila fija y dilatada con exodesviación
El sujeto presenta una exodesviación producto de las PARALISIS de los músculos inervados por el PUPILAS PATOLOGICAS III PAR CRANEAL: recto interno, recto superior e inferior y oblicuo inferior. Manifiesta una exo Pupila de Argyll Robertson desviación por contractura (superacción) del rec Puede ser unilateral o bilateral y se caracteriza por to externo (VI par craneal) y se asocia con ptosis ser una pupila miótica menor de 2.5 mm, que no palpebral (parálisis del músculo elevador del pár responde al reflejo fotomotor o consensual pero sí pado) y pupila fija y dilatada. La visión es normal. levemente al reflejo de acomodación. El iris puede Con los ojos abiertos hay diplopía. Las causas mas frecuentes son diabetes, accidentes cerebroobservarse un poco atrófico y la agudeza visual
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A
OD
OI
OD
OI
OD
OI
B
C
Fig. 252. Defecto pupilar aferente. A Al ¡luminar la pupila pupila del ojo ojo derecho parece parece presentar presentar cierta respuesta respuesta miót miótica ica al ig igual que el ojo izquierdo. B. Al cambiar cambiar la la ilum iluminación inación al ojo ojo izqu izquierdo ierdo hay una una evidente evidente miosis miosis (reflej (reflejo o directo directo normal) normal) y el ojo ojo derecho, derecho, en el cual había cierta duda, desarroll desarrolla a miosis miosis (reflej (reflejo o indirecto indirecto del ojo derecho derecho normal), normal), lo cual cual permit permite e descartar descartar cualquier cualquier defecto defecto eferente o motor del ojo derecho. derecho. C. Al cam cambiar rápidamente rápidamente la iluminac iluminación ión al ojo derecho, derecho, la la pupila no puede puede sostener sostener la miosis porque el ojo oj o derecho derecho no ve y paradóji paradójicam camente, al ser iluminad iluminada, a, se dilata (reflej (reflejo o paradójico). El ojo ojo derecho derecho tiene tiene un defecto aferente (de la vía visual). OD =ojo =ojo derecho; derecho; OI =ojo izquierdo.
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EXPLORACION DE LOSREFLEJ REFLEJOS OS PU PUPI PILARES LARES 227 midriático. Las lesiones centrales no tienen por qué interferir con el medicamento miótico local. — Recu Re cuer erde de que qu e en un paci pa cien ente te comato com atoso so con Pupilas mióticas con pupilas dilatadas que responden normalmen te a la luz, tal vez el origen del coma sea escasa respuesta a la luz metabólico. Estas pueden deberse a sinequias ¡ridocristalinea- — Pupi Pu pila la fija fi ja y dila di latad tada a con co n exot ex otro ropí pía a y ptos pt osis is nas (secuelas de uveítis), en cuyo caso ios bordes tiene su origen en una parálisis del III par pupilares son en general irregulares y la pupila no craneal, es decir, su origen es central y sus responde simétricamente a medicamentos micausas más frecuentes comprenden diabetes, driáticos. accidentes cerebrovasculares, traumatismos, También pueden tener su ORIGEN EN UN SINDRO neoplasias y aneurismas. ME DE HORNER caracterizado por miosis, ptosis, — Ense En segu guid ida a se prese pr esent ntan an algu al guno noss dat d atos os impr im pre e falta de sudación del lado afectado, episodios cisos pero orientadores: transitorios de hiperemia facial y relativo enoftalPupilas dilatadas (7 a 10 mm de diámetro) mos. Su causa es una lesión de la cadena simpá no reactivas sugiere daño mesencefálico tica, principalmente del ganglio supracervical o subtotal. lesiones mediastínicas altas, las cuales son por lo Pupilas dilatadas (4 a 6 mm de diámetro) no general unilaterales. reactivas; quizá haya daño mesencefálico Estas pupilas pueden deberse a cefaleas hisextenso. tarnínicas o cefaleas de Horton. En este caso Pupilas muy mióticas (1 mm de diáme hay una pupila miótica asociada con un episodio tro), reactivas sugieren daño en el puente de cefalea, lagrimeo abundante e hiperemia del bulbar. lado afectado. Puede presentarse ptosis ipsolaPupilas mióticas (2 a 3 mm de diámetro) teral. La miosis es transitoria y casi siempre uni reactivas; tal vez haya daño en médula es lateral. pinal. vasculares, hematomas epidurales o subdurales, neoplasias y aneurismas.
HAY QUE RECORDAR QUE — Cuan Cu ando do exa mine min e las la s p upil up ilas as,, h ágal ág alo o de pref pr efe e rencia en un cuarto con iluminación media o en penumbras. — Cuan Cu ando do proy pr oyect ecte e la luz lu z en e n una un a pupi pu pila la,, hág h ágal alo o de cerca con una fuente luminosa más o menos intensa. — Si tien ti ene e duda du da de lo que qu e está est á obse ob serv rvan ando do,, utilice una lupa y vea de cerca cómo se comportan las pupilas al ser estimuladas. — No ilumi il umi ne con co n el pacie pa cient nte e de fre nte a una un a ventana iluminada ya que esto inducirá miosis y será más difícil observar los reflejos. — Recue Re cuerd rde e que q ue e! refl re flej ejo o para pa radó dójijico co es un buen bu en indicador de lesiones aferentes (sensoriales) de localización prequiasmática. — Recu Re cuer erde de que qu e una un a pupi pu pila la fija fi ja y dila di latad tada a en presencia de visión normal orienta más hacia una parálisis del III par craneal que hacia lesiones mesencefálicas. — Recue Re cuerd rde e que qu e un suje su jeto to en coma co ma pued pu ede e ten t ener er las pupilas dilatadas por efecto medicamento so. Aplique usted una gota de pilocarpina; si la pupila no se le cierra tras 1 0 min aproxima damente, es que quizá le aplicaron algún
QUE REFERIR — Todo To do pacie pa cient nte e con co n una u na anís an ísoco ocori ria. a. — Todo Tod o suj eto con un refl re flej ejo o para pa radó dójijico co (pup (p upilila a de Marcus Gunn). — Cual Cu alqu quie ierr indi in divid viduo uo con co n un refl re flej ejo o fotom fo tomot otor or (directo) alterado.
CASO CLINICO l. Mujer de 36 años de edad, de no muy agraciado aspecto, peleó con el novio la tarde anterior y "del coraje que hizo", dejó de ver. El padre dice que es neurótica; le aplicaron una inyección IM de alcohol en el servicio de urgen cias y a pesar de ello la paciente sigue igual. A la exploración se observa una agudeza visual en el ojo derecho de mala percepción de luz y en el ojo izquierdo de 20/20. La exploración del fondo de ojo es normal. El examen de l os reflejos pupilares muestra una dilatación de 6 mm en el ojo derecho que responde escasamente a la luz; el reflejo indirecto en el ojo izquierdo es normal. Al proyectar la luz en el ojo izquierdo, la pupila se contrae normalmente y el ojo derecho presen CASO
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ta un reflejo indirecto normal. Si se cambia en ese momento la la luz al ojo ojo derecho se observa observa una dilatación (reflejo paradójico). Diagnóstico probable: neuritis retrobulbar. Comentario: el que la paciente sea fea y emocionalmente reactiva, de ninguna manera la clasifica como histérica. Las inyecciones IM de alcohol son una costumbre oprobiosa y medieval. Recuérdese que un examen pupilar pupilar será siempre una forma indirecta de evaluar la integridad de las vías visuales. La paciente "tiene todo el derecho", como en este caso, de presentar una neuritis retrobulbar; habrá que descartar una esclerosis múltiple cuyo primer dato puede ser éste.
MITOS POPULARES Tiene unas pupilas muy grandes, por eso le molesta la luz y no ve bien.
Mientras las pupilas reaccionen normalmente, nada tendrán de patológico. El tamaño pupilar es
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idiosincrático y no se relaciona con la visión y en general esto no tiene por qué ser la causa de molestias a la luz. Se lo encontraron en la calle tirado e incons ciente. El El médico que por allí pasaba le abrió abrió los ojos y dijo que aunque todavía tenía pulso, estaba ya descerebrado descerebrado po rque tenía las pupi las dilatadas.
Esas evaluaciones callejeras, donde por parecer eficiente lo primero que se hace es ver las pupilas y con fundamento en ellas normar una conducta, conducta, dista mucho de ser seria. Habrá Habrá que recordar que hay una serie de lesiones centrales que pueden producir una dilatación. También hay condiciones oftalmológicas que por sí solas pueden resultar en dilataciones medias o hipo rreacciones (glaucoma, uveítis etc.). El enfermo puede tener un coma metabólico y otro problema pupilar asociado. Con el examen pupilar se completa una evaluación clínica. En un paro car diorrespiratorio al que uno asiste, observar una dilatación pupilar y pupilas no reactivas será un indicio de daño cerebral profundo.
Capítulo 26
EL NERVIO OPTICO Y SU PATOLOGIA Dr. Manuel Sáenz de Viteri CÜávez Contenido CONSIDERACIONES ANATOMICAS EXAMEN DEL NERVIO OPTICO Seudopapiledema Hallazgos anormales Papiledema. Edema de la cabeza del nervio óptico Neuritis óptica Atrofia óptica HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS MITOS POPULARES
óptico hasta la esclera. Entre la duramadre y la aracnoides hay un espacio subdural y entre la aracnoides y la piamadre existe un espacio, el subaracnoideo, que contiene líquido cefalorraquídeo. Este es más notorio en el trayecto óseo y se prolonga en forma variable dentro de la cavidad orbitaria.
EXAMEN DEL NERVIO OPTICO
Hay diferentes maneras de evaluar el estado del nervio óptico. La porción ocular más anterior, cabeza del nervio óptico, papila óptica o disco óptico, se examina con el oftalmoscopio DIRECTO. CONSIDERACIONES ANATOMICAS La oftalmoscopia directa proporciona datos El nervio óptico se constituye de aproximada- acerca del aspecto de la papila óptica. Es posible también evaluar la integridad de la mente un millón de axones provenientes de las células ganglionares de la retina. Mide alrededor vía óptica mediante el examen de los CAMPOS de 50 mm y se distinguen en él una parte intra- VISUALES. Este constituye una prueba subjetiva ocular de 0.7 mm aproximadamente que es la que permite inferir a través de respuestas del que se observa con el oftalmoscopio, una por- paciente, si hay alteraciones en el nervio óptico ción intraorbitaria un tanto sinuosa de aproxima- o en su trayecto intracraneal. Por último, también es factible examinar los damente 33.0 mm, una sección intracanalicular que atraviesa por el agujero óptico hacia la cavi- REFLEJOS PUPILARES y a través de ellos conocer el dad craneal, de aproximadamente 6 mm, y un estado de las vías ópticas que traducen la integrisegmento intracraneal de 10 mm de largo y que dad del nervio óptico. Oftalmoscopia, examen de campos visuatermina en el quiasma óptico. Poco después de abandonar el globo ocular les y de reflejos pupilares son pruebas clínicas se mielinizan las fibras del nervio óptico y éste fáciles de practicar y al alcance del médico geincrementa su diámetro a expensas de un aumen- neral. Con frecuencia hay que recurrir a otras prueto en la neuroglia. El nervio óptico, al alcanzar el agujero óptico, adquiere de éste piamadre, arac bas especializadas para dilucidar la causa del noides y duramadre. Estas se continúan dentro trastorno; para ello el clínico se apoya en la de la cavidad orbitaria, recubriendo el nervio IMAGENOLOGIA en sus diferentes modalidades y en 229 GeekMedico.com
230 OFTALMOLOGIA la ELECTRORRETINOGRAHA Y POTENCIALESEVOCADOS. La integración de todos estos elementos y una clínica juiciosa permiten, la mayoría de las veces, definir el estado que guarda el nervio óptico y las vías visuales. En este capítulo se abordan los HALLAZGOS OFTALMOSCOPICOS de las anormalidadesde la papila óptica. Siempre que se examine una papila normal habrá que notar lo siguiente:
De ella emergen los vasos retinianos que salen por la excavación fisiológica y se dividen rápidamente en ramas superior e inferior y se dicotomizan. Al abandonar la papila para continuar su trayecto retiniano del borde papilar salen rectos, en el mismo plano de la retina. La papila y la retina están siempre en un mismo plano. 2. Los bordes de la papila están bien definidos, de una coloración distinta a la retina y perfectamente diferenciados. 3. La coloración del nervio varía un poco. Se puede describir como amarilla rojiza o levemente rosada. En ocasiones, sus bordes aparecen pigmentados, en particular en las razas de piel oscura o en los sujetos miopes. 1.
millón de axones, por lo que en estos sujetos se aprecia una aglomeración de fibras ganglionares dando la impresión de un papiledema. La condición debe sospecharse en ausencia de otros síntomas y ante un paciente hipermétrope de graduación alta. La mayoría de las veces es bilateral y no progresiva (fig. 261). Desviación de la papila. De frente, la papila óptica se presenta como un disco más o menos redondeado de bordes definidos. Esto se debe a que el ingreso al globo es casi directo. Sin embargo, esta forma de conexión con el globo no es una regla y el nervio óptico puede entrar sesgado. En esta situación, la papila aparece oftalmoscópi camente de lado. De esta manera, la excavación se visualiza más lejana y el borde cercano al observador parece hallarse levantado, por lo que el observador lo puede confundir con un papiledema. La entidad es más frecuente en sujetos con gran astigmatismo y representa exclusivamente una variante anatómica. La visión es normal y el aspecto no es progresivo. Gliosis de la papila (papila de Bergmeister).
Durante la etapa embrionaria, de la papila emerge una túnica vasculosa que ayuda a la formación del vitreo primario y del cristalino. Posteriormente los vasos tienden a cerrarse y a desaparecer Este aspecto normal presenta algunas varian- dejando en el vitreo algunos restos. En ocasiones, tes anatómicas que pueden confundirse con en el adu'to es posible observar con el oftalmoscuadros patológicos y sobre todo con un papi copio algunos restos de esta túnica, en forma de ledema; por ello, genéricamente, dada la impre- sobrantes gliales. El aspecto es de membranas sión oftalmoscópica que produce, se le llama avasculares, más o menos blancas, emigrando seudopapiledema. hacia el vitreo posterior y naciendo de la papila. Los bordes de la papila se ven bien definidos aunque en algunas partes de su circunferencia pueden estar oscurecidos por los restos gliales. Seudopapiledema La condición es generalmente unilateral y no Mielinización de fibras ópticas. En condiciones progresiva. normales el nervio óptico pierde la mielina antes Drüsen del nervio óptico. Se trata de formade ingresar al globo ocular. Sin embargo, en ciones coloidales interfibrilares que pueden enalgunas personas esta mielina puede continuarse contrarse desde la adolescencia. Son de un color con los axones ganglionares hasta su ingreso amarillento y de formas más o menos redondeadentro del ojo. En ellos, algunas partes de la papila das. En el adolescente estos cuerpos hialinos, se muestran de un color blanco nacarado y pier- profundos en el nervio, pueden producir un abul den su conformación redondeada para adoptar tamiento de fibras y dar el aspecto de bordes extensiones radiadas o estelares de la misma borrosos. Con el crecimiento tienden a hacerse coloración sobre la retina. La condición es perfec- más grandes y aparecer en la superficie de la tamente normal, no es progresiva y el paciente papila como formaciones amarillorrefringentes ve normalmente. que oscurecen el borde papilar. La visión es Puede ser unilateral o bilateral (fig. 154). normal. Hipermetropía. Esta constituye un defecto reCreciente m iópic a. En los miopes "elevados", fractivo en donde el ojo es más pequeño de lo con el agrandamiento del eje anteroposterior del normal. La papila óptica no es una excepción y ojo, no es raro encontrar que la papila tenga la en general es más pequeña de lo habitual; aun así apariencia de tener bordes indefinidos, en parsigue recolectando la información visual de un ticular en su borde temporal. El borde temporal
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EL NERVIO OPTICO Y SU PATOLOGIA 231
Fig. 261. Papila óptica en hipermetropía. Los vasos en su salida de la papila se aprecian con un arqueo hacia abajo; la excavación está prácticamente ausente, pero los bordes de la papila son más o menos bien definidos (seudopapiledema).
de la papila aparece en estos pacientes con una elongación blanquecina y con algunos vasos. La elongación termina en una retina de aspecto normal y usualmente en el borde limítrofe se deposita pigmento (fig. 262). Lo observado oftal moscópicamente se denomina creciente miópi ca y se trata de traslucidez de esclera por atrofia del epitelio pigmentario y coroides subyacentes. El aspecto blanquecino se debe al reflejo escleral. Si se intenta definir el borde papilar se encuentra la dificultad de distinguir dónde es esclera y dónde comienza la papila, dada la coloración similar. Sin embargo, si se sigue el borde papilar nasal y se recuerda el aspecto redondeado de la papila se observarán sus bordes más o menos definidos. Coloboma del nervio óptico. Ocurre por un cierre incompleto de la papila óptica, es frecuentemente inferior y su aspecto es muy parecido a lo observado en las crecientes miópicas (temporales). La diferencia más importante está en la localización. En los casos de coloboma, éste es inferior (por la forma del cierre de la copa) y habitualmente se prolonga hasta la periferia reti niana. La zona colobomatosa se puede distinguir en los campos visuales como un escotoma. Casi siempre esunilateral y no progresivo.
Hallazgos anormales Papiledema. Edema de l a cabeza del nervio óptico
EHay factores anatómicos, vasculares y mecánicos que influyen en la aparición del PAPILEDEMA. En general se acepta que depende de una combinación de ellos y que todo comienza por una elevación de la presión intracraneal que a su vez produce congestión de la circulación capilar a nivel de la lámina cribosa, con estasis venosa y edema intracelular glíal. Oftalmoscópicamente el principio es poco definido. La presión intracraneal aumentada causa congestión capilar e hiperemia del disco. La estasis vascular induce pérdida de la relación arteria vena, apreciándose entonces, en diferentes áreas de la retina, las venas más engrosadas de lo normal. En la medida en que la congestión persista y el edema intracelular y extracelular aumente, la excavación fisiológica comienza primero por llenarse y posteriormente tiende a desaparecer. Al mismo tiempo, los márgenes de la papila se engrosan y la nitidez del contorno se pierde por efecto de una coloración similar (la papila ahora hiperémica, semeja la coloración retinia
232 OFTALMOLOGIA
Fig. 262, Papila óptica en miopía. Los bordes papilares parecen estar perdidos en una zona temporal de aspecto blanquecino y con acúmulo de pigmento (creciente miópica), pero al observar con detalle se aprecia la salida de los vasos de la papila en un mismo plano y los bordes papilares de una coloración diferente (seudopapiledema).
na). Si la congestión continúa, los márgenes del borde y la papila se elevan del plano retiniano. En estos estadios, los vasos retinianos se aprecian ingurgitados y al salir de la papila en dirección a la retina, se curvan hacia abajo (fig. 263). En el papiledema evidente, la papila oftalmos cópicamente está fuera de foco. Se visualiza más hacia el observador al ser comparada con el plano retiniano. Es decir, para enfocarla, se necesita mover las lentes del oftalmoscopio, usando lentes positivas. Este método de enfocar sirve para evaluar el grado de elevación papilar e indirectamente conocer la evolución del papiledema. Si se emplea un "3 negro" (3 dioptrías positivas) en el oftalmoscopio y se enfoca la retina con el cero, querrá decir que hay una elevación de la papila de 3 dioptrías. Para evaluar este dato se requiere de práctica, y con ella es relativamente fácil conseguir una evaluación precisa. Otros datos oftalmoscópicos más sutiles son los pliegues retinianos curvos y concéntricos que se observan en el papiledema por edema de las capas retinianas vecinas, así como pequeñas hemorragias en flama en la región peripapilar. La agudeza visual es con frecuencia normal ya que la conducción eléctrica por el nervio óptico
no se afecta mayormente. En ocasiones se presentan episodios transitorios de oscurecimiento de la visión. En los campos visuales se aprecia un aumento variable del tamaño de la mancha ciega. Los elementos oftalmoscópicos más sobresalientes de un papiledema son: — — — — —
Aumento del diámetro dela papila BORDESPAPILARESBORROSOSE INDEFINIDOS ASPECTO DE HONGO POR ELEVACION DE LA PAPILA Enrojecimiento de la papila Congestión venosay tortuosidad. Arterias de aspecto normal — DEFLEXION DE LAS VASOSPAPILARESAL IR SOBRE LA RETINA — Hemorragias peripapilares en flama — Algunos exudados Las causas más frecuentes que producen papiledema son: — TUMORES CEREBRALES, en particular infratento riales — HIPERTENSIONES INTRACRANEALES BENIGNAS: seu dotumor cerebri, cisticercosis — Trombosis venosas intracraneales
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EL NERVIO OPTICO Y SU PATOLOGIA
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Fig. 263. Papiledema. La papila óptica se observa hiperémica, los bordes son borrosos, hay pérdida de la excavaci ón fisiológica, edema peripapilar y tortuosidad de vasos.
Desórdenes endocrinos: síndromes de Cu shing y de Addison, medicamentos anticonceptivos Fármacos: tetraciclinas, ácido nalidíxico Abscesos cerebrales HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS. ANEURISMAS HEMATOMAS SUBDURALES Hidrocefalias Meningitis Craneostenosis Hipertensiones malignas. Toxemias del embarazo Discrasias sanguíneas Anemias La presencia de un papiledema obliga necesariamente al estudio integral de un sujeto. En muchas de las causas enumeradas, el papiledema aunado a datos incipientes de hipertensión intracraneal, serán las únicas manifestaciones notorias.
Neuritis óptica El término se refiere a lesiones del nervio óptico producidas por alteraciones inflamatorias, des mielinizantes o degenerativas. La aparición de los
síntomas oculares ocasionalmente va precedida de malestar general, fiebre y dolor ocular leve a los movimientos y a la presión del globo. Las neuritis ópticas tienen dos formas primordiales de presentación: una, en donde la alteración inflamatoria ocurre en la porción ocular del nervio o PAPIUTIS, visible oftalmoscópicamente; y otra, en donde el proceso inflamatorio del nervio sucede en cualquier parte entre la porción retro ocular y la prequiasmática. Este proceso inflamatorio se conoce como NEURITIS RETROBULBAR y desde el punto de vista oftalmoscópico no se observan mayores datos. En las PAPIUTIS, la cabeza del nervio óptico se observa enrojecida, edematosa, con protrusión hacia la cavidad vitrea y con ensanchamiento de los vasos a su salida de la papila. El cuadro así descrito es indistinguible de un papiledema y su diagnóstico diferencial, por la imagen oftalmoscópica, es muy difícil (fig. 263). En las papilitis hay mayor grado de hemorragias y envainamientos vasculares que en los papilede mas y, en general, el grado de edema es menor. Sin embargo, como se ha señalado, por la sola imagen oftalmoscópica la diferenciación clínica es difícil. El diagnóstico diferencial lo establece la PERDIDA SUBITA DE LA VISION que en los cuadros
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de neuritis sucede de manera notable. El dolor es orientador como lo son los reflejos pupilares, que en los cuadros de neuritis están frecuentemente alterados. El defecto pupilar más habitual es el DEFECTO PUPILAR AFERENTE O pupila de Marcus Gunn. Los campos visuales muestran ESCOTOMAS y no solamente alargamiento de la mancha ciega como ocurre en el papiledema. Finalmente, casi todos los pacientes con un cuadro inflamatorio o neuritis óptica tienen AL
El tratamiento médico se encamina a conocer, en la medida de lo posible, la causa desencadenante. La aplicación de esteroides sistémicos y esteroides locales (inyección retrobulbar) se ha intentado sin que los estudios controlados hayan dilucidado si realmente acorta el curso del proceso. Sin embargo, el juicio y la práctica hacen que su administración se indique en un intento por limitar el proceso inflamatorio y reducir el proceso reparador. i
TERACIONES EN LA VISION DEL COLOR.
En las neuritis retrobulbares no hay datos oftal- At ro fi a ó pti ca moscópicos anormales, pero el cuadro clínico de disminución súbita de la visión, escotomas, defec- Como consecuencia de procesos inflamatorios tos pupilares aferentes y alteraciones de la visión intensos por traumatismos, procesos compresidel color, es similar. Clásicamente los cuadros de vos crónicos, infiltrativos, tóxicos, medicamentoneuritis retrobulbar se describen como una enti- sos o degenerativos, los axones de las células ganglionares en el nervio óptico pueden atrofiardad donde el OFTALMOLOGO, AL IGUAL QUE EL SUJE se y ser reemplazados por tejido glial. Es posible TO, VEN POCO. Desde el punto de vista etiológico, las causas que esta atrofia sea completa o incompleta; puede papilitis y de neuritis retrobulbares son bási- de ser descendente (iniciando el cuadro atrófico camente las mismas. Las neuritis ópticas pueden intracraneal) o ascendente, como resultado de un ser unilaterales o bilaterales. Quizá se encuentre proceso degenerativo en la porción ocular del afectado primero un ojo y posteriormente el otro nervio óptico. En los cuadros de atrofia parcial del nervio y pueden presentarse como papilitis o neuritis retrobulbar. La causa más frecuente de neuri- óptico, en el fondo de ojo se observa una papila tis óptica en menores de 50 años es la ESCLEROSIS de coloración blanquecina en un sector, mientras que el resto presenta una coloración normal. La MULTIPLE y en los mayores de 60 años, los PROBLE visión puede estar afectada dependiendo del MAS ISQUEMICOS. La tendencia de la neuritis óptica a presentarse área atrófica. Si la atrofia altera los paquetes como primer síntoma de la esclerosis múltiple es de fibras ganglionares correspondientes al área tal, que toda neuritis óptica en gente joven obliga macular, la visión central se afecta mucho. Si el a descartar este diagnóstico. Otras causas de trastorno comprende otras áreas, se observan neuritis óptica monocular pueden ser enfermeda- escotomas altitudinales o paracentrales (áreas des vasculares, procesos inflamatorios vecinos y campimétricas de ausencia de visión). Los reflejos pupilares pueden verse alterados en la vía aferencuadrosidiopáticos. Cuando la neuritis se presenta en forma bila- te. La atrofia parcial del nervio óptico tal vez sea, teral debe pensarse en problemas tóxicos, es- según el cuadro desencadenante, unilateral o pecialmente inhalaciones o intoxicaciones con bilateral, y en la mayoría de los casos, su causa es alcohol metílico, plomo o quinina, discrasias san- esclerosis múltiple o procesos isquémicos. En la atrofia completa del nervio óptico, la guíneas, enfermedades desmielinizantes avanzadas o procesos infecciosos virales sistémicos. La imagen oftalmoscópica de la papila es de color esclerosis múltiple debe considerarse en el diag- blanco nacarado y con frecuencia la excavación fisiológica desaparece y es reemplazada por tejinóstico. La evolución de una neuritis depende de la do glial. La vasculatura de la retina se adelgaza y causa que la originó. En general, las neuritis se torna exangüe (fig. 264). La visión está ausente tienden a ser autolimitadas con un curso de y los reflejos pupilares son notorios por un defeccuatro a ocho semanas, recuperación gradual to aferente (pupila de Marcus Gunn, presente de la visión, así como mejoría de los reflejos sólo si se trata de una atrofia unilateral). Si la pupilares y de la visión del color. Los sitios de atrofia es bilateral, entonces no hay respuesta mayor densidad del escotoma tienden a mejo- pupilar alguna. Las atrofias completas del nervio rar pero dejan zonas de percepción reducida. A óptico son subsecuentes a procesos inflamatoveces si el proceso inflamatorio agudo es muy rios muy intensos o a causas centrales. En la grave, el cuadro puede terminar en una atrofia ciudad de México, la causa más frecuente de atrofia bilateral del nervio óptico se presenta en óptica completa.
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EL NERVIO OPTICO Y SU PATOLOGIA
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Fig. 2G4. Atrof ia óptica. La papila toma un color blanco nacarado, los vasos retinianos tienen disminuido el calibre. La atrofia óptica muestra bordes indefinidos, lo cual sugiere una causa localizada en la cabeza del nervio óptico (subsecuente a papilitis).
inhaladores de cemento y drogadictos y, en particular, en menores de 20 años. Otras posibles causas comprenden intoxicación alcohólica con alcohol metílico, esclerosis múltiple, neuromieli tis óptica, atrofias congénitas, atrofias juveniles (atrofia de Leber), etcétera. Algunas de las causas frecuentes en pacientes mayores de 60 años son los problemas vasculares crónicos y agudizaciones de neuropatías ópticas isquémicas que presentan cuadros de neuritis óptica y que eventualmente conducen a la atrofia completa del nervio óptico. De los trastornos vasculares, el más caracterizado es la arteritis temporal de células gigantes que se acompaña de dolor a la masticación y a la palpación; las arterias temporales se sienten engrosadas y endurecidas. En los estudios de laboratorio es evidente el aumento de la sedimentación globular. El diagnóstico debe completarse con biopsias de la región. Los procesos obstructivos intracraneales pueden, por infiltración o compresión crónica directa, llevar finalmente a un cuadro de atrofia óptica. En general en estos casos, la atrofia no es completa a menos que el cuadro esté muy avanzado ya que las manifestaciones campimétricas son usualmente llamativas para el médico
y para el sujeto. Uno de estos cuadros compresivos es el síndrome de Fórster Kennedy que se caracteriza por la presencia de atrofia óptica unilateral y en el ojo contralateral, un papiledema. Las causas más habituales del síndrome de Fórster Kennedy son los procesos tumorales del bulbo olfatorio. El dato oftalmoscópico más característico de una atrofia óptica es la palidez notoria del nervio óptico y siempre que se observe asociada a disminución significativa de la visión y alteraciones de los reflejos pupilares, justifica una historia clínica completa para dilucidar las posibles causas etiopatogénicas y así intentar evitar en lo posible, la alteración del ojo contralateral. La papila es de un blanco nacarado y sus bordes son nítidos si el proceso atrófico proviene de cualquier punto por detrás del globo ocular. Los bordes pueden ser difusos en presencia de una papila blanca, si el proceso inflamatorio ocurrió en la papila misma (papilitis), en cuyo caso el proceso de reparación glial se llevó a cabo en ese mismo sitio siendo posible por la misma reparación, borrar los bordes papilares. De cualquier modo, la apariencia es blanquecina y el dato es de poca utilidad para producir una sospecha etiológica. En general si el proceso inflamatorio
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236 OFTALMOLOGIA Cuadro 26-1. Diagnóstico diferencial para las alteraciones del nervio óptico
Datos de la exploración
Papiledema
Papilitis
Neuritis óptica retroocular
Obstrucción venosa
Color de la papila
Rosada, hiperémica
Hiperémica
Normal, rosada
Muy hiperémica
Bordes de la papila
Difusos
Difusos
Normales
Difusos
Sangre en retina
No
No
No
Abundantes hemorragias
Agudeza visual
Normal o episodios de visión mala
Muy disminuida
Muy disminuida
Disminuida
Campos visuales
Aumento, mancha ciega
Escotomas
Escotomas
Escotomas
Reflejos pupilares
Normales
Defecto aferente
Defecto aferente
Normales
ocurrió en la papila y produjo una atrofia, ésta es dad de hemorragias en flama distribuidas en toda ascendente y su causa más frecuente comprende la retina (fig. 155) (cuadro 261). procesos tóxicos o inflamatorios. Mientras que si los bordes son perfectamente nítidos, la atrofia es descendente y la causa será retroocular por cual- HAY QUE RECORDAR QUE quier otra causa. Diagnósti co diferencial. La atrofia óptica no — El papiledema se debe a una compresión de representa dificultades en su diagnóstico difela vasculatura del nervio óptico a nivel de la rencial ya que los datos de palidez y la ausencia lámina cribosa por síndromes de hipertensión de visión y reflejos son suficientes para su diagintracraneal. nóstico. El reto en una atrofia óptica es llegar al — En el papiledema hay una elevación del disco diagnóstico de las entidades que pueden produóptico o papila, la cual protruye hacia el cirla. La protocolización de estos estudios son espacio vitreo. Esta protrusión hace que la campo de la neurooftalmología y su análisis retina salga fuera del foco del oftalmoscopio, no se encuentra en el propósito de este capíobligando a ponerla en foco con lentes positulo. Debe subrayarse, sin embargo, que ante tivas. una atrofia óptica siempre se requerirá de un — En el papiledema, además de la elevación del examen cuidadoso del caso hecho por el espedisco, hay borramiento de la nitidez de los cialista. bordes (por la misma elevación), hiperemia El DIAGNOSTICO DIFERENCIAL entre un papiledede la papila, borramiento de la excavación ma y una neuritis óptica es con frecuencia difícil, fisiológica y pequeñas hemorragias peripapi sobre todo en los casos incipientes en que los lares; pueden observarse también algunos datos de neuritis no son muy manifiestos y en exudados. donde el edema tampoco es notorio. Ayuda a su — El cuadro oftalmoscópico de un papiledema diferenciación el que en la neuritis hay escoto es indistinguible de los cuadros inflamatorios mas, disminución de la visión y habitualmente de la papila (papilitis). los reflejos pupilares se encuentran alterados. La — La papilitis es una neuritis óptica. imagen oftalmoscópica, sin embargo, es muy — La neuritis óptica puede presentarse también parecida y debe distinguirse de un cuadro de en forma retroocular. OBSTRUCCION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA, en — En las neuritis retrooculares no se observa que hay también un papiledema por estasis sanningún dato oftalmoscópico importante. guínea con disminución más o menos importante — La gran diferencia entre el papiledema y las de la visión; pero en este cuadro hay gran cantineuritis ópticas es que en las últimas, la visión
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EL NERVIO OPTICO Y SU PATOLOGIA
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se altera y hay defectos en los campos visua les y en los reflejos pupilares. La causa más frecuente de neuritis óptica en menores de 50 años es la esclerosis múltiple. Las causas más frecuentes de neuritis óptica en mayores de 60 años son los problemas vasculares o la neuropatía óptica isquémica. Las neuritis ópticas y el papiledema deben diferenciarse de las obstrucciones de la vena central de la retina. En este último cuadro, hay gran cantidad de hemorragias en el fondo del ojo. Las neuritis ópticas y los papiledemas pueden a veces terminar en atrofia óptica. En una atrofi a óptica, la papila toma un color blanquecino nacarado y los vasos retinianos se ven exangües. La visión está ausente y se observa un defecto aferente en los reflejos pupilares. Hay muchas causas de atrofia óptica. La pre sencia de ésta obliga a un estudio detallado del paciente. Las toxicomanías pueden producir atrofia óp tica. De ellas es muy notable la originada por inhalar cemento y por intoxicaciones con alcohol metílico. Las atrofias ópti cas son irreversibles.
QUE REFERIR — Todo suj eto con los bordes de la papila no muy nítidos, con cuadros de cefalea y en donde no se observe con claridad una causa de seudopapiledema. — Todo paciente en qui en se encuentre un evidente borramiento de los márgenes de la papila aun en presencia de una visión per fecta. — Cualquier sujeto con episodios transitorios de visión borrosa. — Todo paciente con disminuci ón inexplicabl e de la visión. — Todo sujeto con una respuesta pupi lar aferen te anormal. — Cualquier paciente con atrofi a óptica unila teral.
CASOS CLINICOS Mujer de 28 años de edad que se presenta a consulta y narra pérdida abrupta de la visión del ojo derecho. La paciente no refiere dato aparente alguno que haya desencadenado el trastorno. A
CASO 1.
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la exploración, con el ojo derecho cuenta dedos y la agudeza visual del ojo izquierdo es de 20/20, Los movimientos oculares son normales, con dolor leve en el ojo derecho durante la mirada hacia afuera. Al ¡luminar la pupila del ojo derecho se observa un movimiento lento de miosis. En el ojo izquierdo, la miosis es normal y sostenida. En el ojo derecho, al estar iluminando e! ojo izquierdo, se contrae la pupila normalmente. Al volver a ¡luminar el ojo derecho se observa ahora que la pupila se dilata. A la exploración del fondo de ojo, la papila se observa hiperémica, escasamente elevada y sus bordes parcialmente borrosos. No se visualizan hemorragias y el resto de la exploración es normal. Diagnóstico: neuritis óptica tipo papilitis (la papila se observa edematosa, aunque los mismos datos clínicos sostendrían el diagnóstico de una neuritis retroocular en ausencia de un papiledema). Comentario: las alteraciones pupilares observadas corresponden a un defecto aferente; nótese que la pupila responde mal cuando se ilumina (reflejo fotomotor) y que se contrae normalmente (por reflejo consensual) cuando se ilumina el ojo normal. Esto descarta problemas eferentes en cuyo caso la pupila afectada no se contraería. Cuando se cambia la luz al lado afectado, la pupila se dilata porque el problema en el nervio hace que la conducción luminosa sea mala y la pupila entonces, incapaz de sostener la miosis porque no recibe suficiente luz, paradójicamente se dilata. La edad de la paciente orienta a un problema de esclerosis múltiple. Estudios neu rológicos y de gabinete complementan el diagnóstico. CASO 2. Varón de 46 años de edad. Ha notado episodios breves de visión borrosa; al manejar, se golpeó con la banqueta porque no la vio. A la exploración se observa un edema papilar en el ojo derecho de +1D (más 1 dioptría), en el ojo izquierdo también un edema papilar de +1D, siendo los datos de papiledema menos notables en ese ojo. La agudeza visual corregida es de 20/20 en ambos ojos. Los campos visuales muestran un aumento de la mancha ciega y defectos en los cuadrantes temporales. El resto de la exploración es normal. Diagnóstico: el papiledema no es importante, sin embargo, está presente en los dos ojos y debe considerarse un cuadro de hipertensión intracraneal. Comentario: los hallazgos campimétricos sugieren mucho una hemianopsia homónima temporal, que en este caso en particular puede corresponder
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a un adenoma hipofisiario lo suficientemente grande como para producir papiledema. Estudios radiológicos confirman el diagnóstico. Aun en ausencia de datos campimétricos, el sujeto presenta un cuadro de hipertensión intracraneal que justifica un estudio más completo.
MITOS POPULARES Por malas compañías y andar en la calle se q uedó ciego. No le funciona el nervio óptico,
pero vamos a ir al hosp ital para que le hagan un trasplante de ojo.
Se quedó ciego por inhalar cemento o thiner, lo cual es frecuente en el inhalador crónico; sin embargo, dependiendo de la susceptibilidad individual, aun en pequeñas dosis, puede suceder. La lesión es una atrofia irreversible del nervio óptico. Al ser un par craneal, su regeneración en la especie humana es imposible. No hay trasplantes de ojo. La única parte trasplantable del sistema ocular es la córnea.
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Capítulo 27
LA ORBITA Y SUS ALTERACIONES Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido CONSIDERACIONESANATOMICAS EXPLORACION DE LA ORBITA ENFERMEDADES ORBITARIAS Exoftalmos unilateral Periostitis Trombosis del seno cavernoso Enfisema exoftálmico Mucocele Tumores de órbita Exoftalmos bilateral Enoftalmos HAY QUE RECORDAR QUE QUE REFERIR CASOS CLINICOS MITOS POPULARES
CONSIDERACIONES ANATOMICAS Las órbitas son cavidades óseas situadas bajo la bóveda craneal, en las cuales se localizan los globos oculares y sus paquetes musculares, nerviosos y vasculares; a través de ellos el ojo hace conexión con la masa encefálica. La cavidad orbitaria puede ser comparada con una pirámide cuadrangular, cuyo vértice estaría situado en la profundidad de la órbita hacia el agujero óptico y su base en el reborde orbitario. Las órbitas entre sí tienen una disposición singular; sus paredes internas son paralelas y más o menos rectas. Mientras que las externas se encuentran dispuestas formando un ángulo de 45 grados en relación con su pared interna, de tal modo que si el globo ocular estuviera situado axilmente hacia el vértice de la órbita, los ojos externamente estarían separados entre sí 45 grados, lo cual no sucede; los ojos humanos con sus variantes anatómicas se encuentran paralelos y
viendo de frente. Esto se debe a la propia distribución muscular y a cierta tonicidad de los músculos internos del ojo que le brindan a cada globo alguna convergencia. Este hecho no deja de ser una curiosidad anatómica, pero explica el porqué un ojo ciego tiende, al cabo del tiempo, a una posición de desviación hacia afuera de aproximadamente 45 grados. La órbita es una cavidad ósea de base rectangular. A la órbita externa se la conoce como REBORDE orbitario. Este está constituido por huesos que se extienden en la profundidad hacia el vértice orbitario. Esta cavidad tiene por tanto cuatro paredes; superior, inferior, lateral y medial. La PARED SUPERIOR está formada por el hueso frontal y en su profundidad, por el ala menor del esfenoides. Es una pared muy delgada y en su porción media y externa (hacia el reborde orbitario) presenta relación de vecindad con los senos frontales. En su cara externa tiene una foseta donde se aloja la glándula lagrimal. La PARED EXTERNA es de forma más o menos triangular con su vértice en el fondo de la órbita. Está constituida en su parte anterior por el hueso cigomático y en la región posterior con el ala mayor del esfenoides. Es la pared más gruesa de la órbita. A través de ella, por su fácil acceso, se efectúa la cirugía orbitaria. La PARED INTERNA está formada anteriormente por la apófisis ascendente del maxilar superior y el hueso lagrimal ungueal (unguis); en su porción media, por la lámina papirácea del etmoides y en su porción profunda, por el cuerpo lateral del esfenoides. Esta es la pared más delgada de la órbita; tiene un espesor en la porción papirácea menor de 0.5 mm, lo que explica que en los procesos etmoidales, esta lámina se rompa con la subsecuente participación orbitaria. También por esta razón en las fracturas etmoidales, en la 239
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240 OFTALMOLOGIA maniobra de Valsalva, pueda penetrar aire a la cavidad, y si ésta se palpa es posible sentir crepitaciones. La PARED INFERIOR está formada por la cara superior del maxilar superior; lateralmente, por la porción orbitaria del cigomático y por la apófisis orbitaria del palatino; hacia la profundidad, el piso de la órbita está constituido por la prolongación superior y profunda del hueso maxilar superior. Este piso orbitario es el techo del seno maxilar por lo que en los procesos inflamatorios de este seno puede llegar a erosionarse, haciendo participar el contenido orbitario en el proceso inflamatorio con repercusiones más graves. Este adelgazamiento del piso de la órbita tiene otra particularidad clínica: en los procesos traumáticos de la cara el hueso maxilar está particularmente expuesto y al ser muy delgada su extensión hacia el vértice de la órbita, éste suele fracturarse perdiendo de esta manera soporte el contenido orbitario con caída de grasa hacia la cavidad del seno y atrapamiento del músculo recto inferior del ojo. Esta lesión se conoce como FRACTURA DEL PISO ORBITARIO y es de las fracturas craneales más frecuentes. Hacia el vértice, en la profundidad DE LA ORBI TA, entre las alas mayor y menor del esfenoides se encuentra LA HENDIDURA ESFENOIDAL; un poco por debajo de la hendidura esfenoidal separado por la raíz del ala menor del esfenoides se halla el AGUJERO OPTICO, por el cual penetra el nervio óptico hacia la fosa craneal media. La órbita está en relación con las estructuras intracraneales a través del agujero óptico y por la hendidura esfenoidal. La hendidura esfenoidal es un espacio de conexión entre la cavidad craneal y la orbitaria, por dentro de la órbita y adherido al periostio orbitario se encuentra un anillo tendinoso; de él salen hacia adelante los tendones de los músculos recto externo, recto inferior, recto medio, recto superior y elevador del párpado, que se insertan, en el caso de los cuatro rectos, en la porción anterior del ojo formando así un cono muscular cuya base es la inserción en el globo ocular y cuyo vértice es ese anillo tendinoso en la hendidura esfenoidal conocido como anillo de Zinn. A través de la hendidura esfenoidal, por dentro del anillo de Zinn o por fuera de él atraviesan el III, IV y VI pares craneales, la extensión trigémina! oftálmica, la arteria oftálmica, rama de la carótida interna y las arterias colaterales de ésta. También a través de la hendidura esfenoidal, las venas oftálmicas superior e inferior abandonan la órbita para drenar en el SENO cavernoso situado inme-
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diatamente por detrás e inferior a la hendidura esfenoidal. La cercanía del seno cavernoso a la hendidura esfenoidal y su continuidad hacia la cavidad orbitaria hacen especialmente riesgosos los procesos infecciosos orbitarios, pues éstos pueden dar origen a la trombosis DE seno cavernoso con graves consecuencias para la vida. Desde la inserción posterior, a nivel del anillo tendinoso común o anillo de Zinn, que rodea y une los tendones y los músculos de los rectos, hay una cápsula fibrosa o CAPSULA DE TENON. Esta última en la parte posterior del ojo, tiene extensiones más o menos laxas que limitan un espacio a través del cual corre el nervio óptico hasta su salida de la órbita a través del agujero óptico. Este espacio es donde se encuentran los principales paquetes vasculares y nerviosos del globo ocular. El espacio es conocido como el CONO MUSCULAR y es una forma natural de protección a las estructuras que se encuentran en él. El cono muscular está lleno de tejido adiposo más o menos tabicado que sirve de colchón a los movimientos oculares. Una vez insertados los músculos a unos 6 mm promedio del limbo anterior, la cápsula de Tenon se adhiere de manera más o menos laxa a la esclera; sobre ésta tiene adherencias y así se extiende hasta el limbo esclerocorneal, en donde vuelve a adherirse en forma más o menos firme, permitiendo de esta manera un movimiento libre del globo ocular. Entre el cono muscular y la órbita ósea, la cavidad se encuentra llena de GRASA ORBITARIA, cuya función es la de permitir un movimiento libre, sin limitaciones y que amortigüe los traumatismos contra las estructuras óseas. Más adelante hacia el reborde orbitario o base de la órbita se hallan los ligamentos palpebrales que se adhieren a la estructura ósea y se continúan con los cartílagos del tarso. Del reborde palbebral nace también una estructura tendinosa que se adhiere al cartílago tarsal y que se conoce como rafe palpebral. La función de estas estructuras es dar un esqueleto fibroso al párpado y contener los elementos intraorbitarios. A esta contención coadyuva el músculo orbicular, con inserción cercana y circular al reborde orbitario y adherencias a la placa tarsal palpebral.
EXPLORACION DE LA ORBITA De las consideraciones anatómicas hechas anteriormente, un hecho se desprende con facilidad:
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LA ORBITA Y SUS ALTERACIONES 241
cualquier proceso infeccioso, inflamatorio o tu moral que afecte aumentando el volumen del contenido orbitario, altera la posición del ojo y su proyección en la cara. Las órbitas y los globos oculares son más o menos simétricos, por lo que su proyección es más o menos simétrica. Si las cuatro paredes orbitarias son estructuras rígidas y el vértice de la órbita no puede extenderse, la afección de la posición del ojo será siempre en la única parte posible: la base de la órbita, en donde las estructuras tienden a distenderse para evitar comprimir el órgano ocular. Por ello, el signo cardinal es la posición del ojo en relación con el reborde orbitario; según esto se tienen dos posibilidades: que EL OJO SE PROYECTE HACIA ADELANTE: EXOFTAL MOS (PROPTOSIS) Y ENOFTALMOS {HACIA ADENTRO). Este signo puede ir acompañado o no de disminución o pérdida de la función visual dependiendo de las estructuras intraorbitarias que se encuentren afectadas. Si se tomaran medidas en la población general, se encontraría que el vértice de la córnea (porción más anterior del globo ocular) protruye en promedio del reborde orbitario temporal (región más posterior de la estructura ósea anterior) aproximadamente 18 mm y sus diferencias con la otra órbita son muy pequeñas, lo cual proporciona a los ojos un aspecto simétrico en la cara. Las mediciones de esta protrusión se hacen con un EXOFTALMOMETRO, instrumento que permite cuantificar la posición relativa del ojo en relación con la órbita. La exoftalmometría es un método útil para determinar exoftalmos muy pequeños o dar seguimiento a algún padecimiento orbitario en el cual interese determinar si el proceso invo luciona o progresa; sin embargo, la utilidad en la clínica general es limitada y el diagnóstico de un padecimiento orbitario debe hacerse por clínica sencilla más que por una medición. Si se observa la cara y un ojo en particular, hay que comparar su posición en relación con la otra órbita; esta observación da una impresión muchas veces más precisa que la propia determinación EXOFTALMOMETRICA. La sola impresión del aspecto permite, en la mayoría de los casos, determinar si hay una enfermedad compresiva o no. Hay dos excepciones a esto que con frecuencia originan conclusiones equivocadas: los ojos muy miopes, por su tamaño, tienden a protruir más y las dismetrías faciales pueden también dar una impresión falsa, pero en el resto de los casos esta observación es de gran importancia. Confirmada la primera impresión, es necesario observar la posición de los párpados en relación
con la córnea. El párpado superior tiende a cubrir 2 mm aproximadamente de la córnea, mientras que el párpado inferior tiende a dejar unos 2 mm libres de esclera. Esto proporciona un aspecto normal. Si algo está protruyendo, los párpados toman una apariencia de retracción y se visualiza una córnea superior descubierta que deja ver el limbo esclerocorneal superior o inclusive la esclera superior (fig. 271). Hay una excepción a esto, en las tirotoxicosis el músculo elevador del párpado al estimularse se contrae, exponiendo córnea y esclera y originando un SEUDOEXOFTALMOS. Ante la impresión de un exoftalmos hay que determinar la agudeza visual del ojo afectado; esto permite inferir si la masa orbitaria altera o no el nervio óptico, tras lo cual hay que explorar la movilidad del globo ocular y determinar las limitaciones existentes y si hay dolor o no al movimiento. Esto da ¡dea de la posición de un proceso ocupativo en la órbita, pues el ojo se desvía en la posición contraria o está limitado en esa dirección. Luego de determinar los hallazgos anteriores, se palpa la órbita. El ojo es comprimible hacia adentro de manera leve y su palpación deja conocer si hay una masa deprimible o no y muchas veces también sus características; hay masas rígidas (tumores), suaves (exoftalmos tiroideos, seudotumores), localizadas (tumores de glándula), pulsátiles (hemangiomas), crepitantes (fracturas etmoidales) o dolorosas (procesos inflamatorios agudos). En la órbita, la clínica general es de inmenso valor y debe hacerse siempre que se sospeche una enfermedad orbitaria. No es raro el ataque al estado general del enfermo cuando hay procesos inflamatorios o tumores metastáti cos por lo que un interrogatorio cuidadoso y una buena historia clínica deben obtenerse de todo paciente. Estudios radiológicos deben completar el estudio orbitario pues éstos permiten en muchos casos conocer la causa exacta del cuadro, pero éstos han de ser solicitados por el especialista, quien orientará sobre la exploración el estudio indicado. Las radiografías simples de órbita y senos paranasales son suficientes para determinar la presencia de fracturas. La tomografía axil es de gran valor para conocer el aspecto comparativo de las órbitas y músculos extraoculares (exoftalmos tiroideo). Los estudios por resonancia magnética y la ultrasonografía sirven para conocer las características de una masa ocupati va tumoral, etcétera. PERO EL DIAGNOSTICO DE UN EXOFTALMOS ESTA A LA VISTA Y EN LA MANO.
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242 OFTALMOLOGIA
Fig. 271. Retracción palpebral por tirotoxicosis. Los ojos están anormalmente abiertos por una retracción del párpado su perior, lo cual da la apariencia de un exoftalmos.
ENFERMEDADES ORBITARIAS
dolor suele ser espontáneo aun en ausencia de movimientos oculares manifiestos. ELparpado Y El signo universal de la enfermedad de la órbita LACONJUNTIVA SEOBSERVANQUEMOTICOSYTUMEFACes la proyección del ojo en la cara; aquélla puede TOS.Hay fiebre y ataque al estado general. El cuadro es una urgencia médica pues el estar en exoftalmos o enoftalmos y ser unilateral proceso infeccioso puede por continuidad exten o bilateral. derse por la hendidura esfenoidal hacia el seno cavernoso a través de las meninges y generar una meningitis purulenta o un abscec o cerebral. El Exoftalmos unilateral paciente debe ser hospitalizado de inmediato e Celulitis orbitaria. Muy ocasionalmente puede iniciar medicación antibiótica sistémica. Un es ser bilateral. El cuadro se caracteriza por una quema inicial comprende cefalospor inas intfa infección de la grasa orbitaria, infectada a su vez VENOSAS, 3 G DIARIOS IV APLICADOS LENTAMENTE Y por estructuras vecinas. Se han involucrado otitis 120 MG DE GENTAMICINA IV EN TRESDOSIFICACIONES.El paciente debe ser tratado en conjunto por servi media, abscesos dentarios, mastoiditis, furúncu los y operaciones sépticas pero lo más frecuente cios de infectología, neurología y oftalmología. es una SINUSITISCRONICAAGUDIZADA que erosiona la pared orbitaria, drenando su contenido hacia la órbita. En diabéticos y pacientes inmunodepri- Periostitis midos, la mucormicosis puede ser una causa No siempre un proceso infeccioso cercano llega desencadenante. El ojo se encuentra en EXOFTALMOS, hay DIPLO a supurar y generar el cuadro clínico de una PIA con grados variables de afección de la AGUDE- celulitis orbitaria. A veces sólo por continuidad, ZA VISUAL. La diplopía se origina al no incursionar el periostio de la cavidad orbitaria se infiltra de manera localizada. Si el proceso inflamatorio está los ojos en forma simétrica en las diferentes posiciones de la mirada. Los MOVIMIENTOSOCULA- cercano al borde externo de la órbita, la masa RES se encuentran limitados y SON DOLOROSOS. El puede ser palpable y no deprimible. Si se toca la
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LA ORBITA Y SUS ALTERACIONES región es extremadamente dolorosa. Si el proce so es posterior, los movimientos oculares se res tringen y puede haber leve proptosis en dirección contraria al sitio infiltrado. Cuando la periostitis es muy posterior, quizás afecte la hendidura esfenoidal con parálisis del III, IV y VI pares cranea les, con la subsecuente inmovilidad del globo ocular, anestesia corneal (parálisis de la rama oftálmica del V par craneal) congestión venosa y dolor. Este cuadro se conoce como SINDROME DE LA HENDIDURA ESFENOIDAL y puede, al igual que la celulitis orbitaria, complicarse hacia una trombo sis del seno cavernoso, por lo que se requiere de tratamiento hospitalario con antibioticoterapia sistémica a dosis parecidas a las de la celulitis orbitaria.
Trombosis del seno cavernoso Esta es una entidad que se caracteriza por una flebitis de origen infeccioso de los troncos veno sos que drenan en el seno cavernoso. Aparece por una afección inflamatoria o infecciosa de tejidos vecinos, especialmente celulitis orbitaria. Pero se han reportado casos en donde el origen primario puede ser un forúnculo o una erisipela. El cuadro se hace abigarrado con intenso dolor supraorbitario y afección de las estructuras de la hendidura esfenoidal por lo que el ojo se encuen tra inmóvil, midriático y con anestesia corneal. En el examen del fondo de ojo se observa edema de papila y una gran ingurgitación venosa. Hay exof talmos y es doloroso. El cuadro tiende a hacerse bilateral poco a poco. Hay ataque al estado general con signos de irritación meníngea, crisis convulsivas y fiebre elevada. El tratamiento debe ser intrahospitalario y realizarlo el neurólogo y el oftalmólogo. La terapéutica ha de incluir antibió ticos sistémicos y anticoagulantes.
Enfisema exoftálmico Diversos procesos traumáticos con rotura de las paredes orbitarias y comunicación de la órbita con los senos paranasales, particularmente con la lámina papirácea del etmoides, pueden dar origen a un exoftalmos unilateral y esporádico, y cuando el individuo, por alguna razón, realiza una maniobra de Valsalva (pujo, sonarse la nariz, etc.), el aire penetra en la órbita a presión y se presenta el exoftalmos. La palpación revela una crepitación muy característica (como de burbujas rompiéndose). Cuando la fractura es muy ante
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rior, el esfuerzo no hace protruir el ojo, pero entonces son los párpados los que bruscamente aumentan su espesor. La palpación de este abultamiento revela las mismas características de cre pitación. El cuadro no es una urgencia médica pero requiere de manera necesaria tratamiento quirúrgico para cerrar la solución de continuidad.
Mucocele Los cuadros de sinusitis crónica pueden erosionar lentamente la mucosa sinusal y formar un gran quiste de contenido mucopurulento rodeado de mucosa distendida que puede protruir hacia la cavidad orbitaria al erosionar la pared, desviando el ojo y haciéndolo proptósico. El diagnóstico se fundamenta en los antecedentes de sinusitis cró nica y su confirmación es radiográfica. El trata miento es quirúrgico, abordando el quiste por el seno afectado (fig. 27-2).
Tumores de órbita En la órbita se puede desarrollar cualquier neoplasia y su diagnóstico definitivo se tiene que hacer mediante estudios de gabinete especiali zados y resección con toma de muestra para biopsia. El abordaje quirúrgico depende de la naturaleza de la masa tumoral, y puede ser desde RESECCION s i mp l e en los casos de algunos neurofibromas y seudotumores inflamatorios, ENUCLEA CION (extracción del globo ocular completo y de la porción orbitaria del nervio óptico), hasta una EXENTERACION (eliminación del globo, de todo el contenido orbitario y del periostio adherido a él) en los casos de tumores malignos con tendencia a las metástasis. El diagnóstico de una masa tumoral orbitaria se debe hacer en presencia de un EXOFTALMOS DE CRECIMIENTO LENTO, unilateral (aunque algunos tu mores infantiles pueden ser bilaterales) con DES VIACION DE UN OJO HACIA EL LADO CONTRARIO A LA MASA TUMORAL Y DIPLOPIA. El diagnóstico de sospe
cha obliga al estudio completo del paciente por lo que debe ser tratado por el especialista. Los tumores orbitarios más habituales inclu yen los siguientes. Seudotumor inflamatorio. Puede estar locali zado en cualquier región. Este es generalmente secundario a infecciones menores o a procesos traumáticos. Su crecimiento es lento e indistingui ble de un tumor maligno. Los hallazgos radioló gicos son muy orientadores en su diagnóstico.
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Fig. 272. Exoftalmos por mucocele. El ojo izquierdo se observa en evidente exoftalmos y desviado hacia abajo y afuera por una masa ocupativa superior y nasal.
Se caracteriza por visión reducida y exoftalmos progresivo y directamente hacia adelante, es más frecuente en niños después de la pubertad. Es un tumor bien diferenciado y con escasa tendencia a dar metástasis; su crecimiento es más bien por continuidad. Neuromas y n e u r o f i b r o m a s . Estos pueden aparecer a cualquier edad; son de crecimiento lento, bien diferenciados y poco malignos; dan un exoftalmos con diplopía pero sin afección importante de la visión. Meningioma, Es un tumor del adulto, bien diferenciado, que produce un exoftalmos progresivo con desplazamiento del ojo hacia el lado contrario del crecimiento tumoral. Radiológicamente tiene calcificaciones, casi nunca altera la visión, por lo que en los casos tempranos se puede intentar exclusivamente su resección. Hemangiomas. Son de crecimiento lento; cuando están en los párpados, éstos pueden asumir una coloración azulada o rojiza. Sin embargo, muchas veces el hemangioma es exclusivamente orbitario, en cuyo caso debe sospecharse su presencia al sentir pulsaciones en la palpación o si al comprimir el ojo, el exoftalmos disminuye para luego aumentar con una maniobra de Valsalva. Glioma del nervio óptico.
Estos son tumores más o menos benignos que se presentan en personas de edad avanzada. Osteomas,
miomas
Osteosarcomas,
o
rabdomiomas.
fibrosarcomas
y
rabdomio-
Se presentan con frecuencia en niños, adolescentes y adultos jóvenes; producen exoftalmos irreductibles, con crecimiento rápido y gran tendencia a dar metástasis. Su tratamiento quirúrgico es la exenteración. T u m o r e s m e t a s t át i c o s . Pueden ocurrir en una o en las dos órbitas; los tumores primarios más frecuentes se presentan en mama, pulmón, estómago y próstata. El tumor metastático más frecuente de la órbita es el neuroblastoma; éste ocurre en niños pequeños con el tumor primario localizado en glándulas suprarrenales. Puede involucrar ambas órbitas. Es un tumor de crecimiento rápido, su tratamiento inicial se hace con radioterapia pero en general el pronóstico es malo en estos estadios. sarcomas.
Exoftalmos bilateral Aunque puede haber exoftalmos bilateral por causas congénitas, tumorales o inflamatorias, la causa más común de EXOFTALMOS bilateral en
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el adulto es d e o r i g en t i r o i d e o . En el siglo pasado, Graves por su parte y Basedow en Alemania, describieron esta entidad. Hoy en día, el nombre más común de esta entidad es enfermedad de Graves o exoftalmos tiroideo. La enfermedad de Graves es una entidad bien definida, sin relación con otras tirotoxicosis como bocio tirotóxico o tirotoxicosis de Hashimoto que no cursan con exoftalmos. Los pacientes con enfermedad de Graves presentan síntomas de hipertiroidismo, palpitaciones, piel lisa, suda ción excesiva, tremor distal, bocio hipertiroideo y exoftalmia. El exoftalmos tiroideo es una entidad aún en estudio y constantemente reclasificada. Hoy en día se acepta que este tipo de exoftalmos se debe a una tendencia antigénica específica re lacionada con antígenos de histocompatibilidad HLA-8 y otros. Los anticuerpos tiroideos de larga acción estimulante (LATS) se encuentran particularmente aumentados y no necesaria mente relacionados con el estado hipertiroideo del enfermo. De hecho el exoftalmos puede aparecer con incrementos leves de hormonas tirotróficas o tiroideas, en presencia de bocio o sin él, con manifestaciones sistémicas o sin ellas. De tal manera que el comportamiento del exof
talmos es más bien independiente del proceso sistémico del sujeto, pero se acepta que hay o existió en algún momento una descompensa ción tiroidea. Es más frecuente en mujeres, comienza gene ralmente por un ojo y puede ser progresivo al otro; con frecuencia ambas órbitas muestran el trastorno aunque en grados variables. El exoftal mos bilateral se asocia con hipertiroidismo y el paciente aunque se controle, puede continuar progresando hacia estadios más avanzados de exoftalmos. Es posible que algunos de los exoftal mos progresivos ocurran en sujetos eutiroideos e incluso hipotiroideos, y el grado de proptosis puede llegar hasta una forma maligna con atrofia del nervio óptico por distensión y fibrosis, y perforación corneal por exposición. El curso de la entidad en cualesquiera de sus variantes es autolimitado y se establece de tres a seis años (fig. 27-3). La órbita y su contenido se convierten en el órgano blanco de un proceso de infiltración cróni ca caracterizado por linfocitos, células plasmá ticas y fibroblasto, desencadenado por alguna alteración tiroidea. La grasa orbitaria y el espacio extracelular se ven invadidos de mucopolisacáridos, particularmente ácido hialurónico y depósito
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246 OFTALMOLOGIA de nueva colágena. Los mucopolisacáridos atraen agua al contenido orbitario y espacios extracelulares. Esta tendencia produce los cambios iniciales. Al aumentar el contenido graso por agua, el con tenido orbitario se distiende, dando origen al exof talmos mientras que gradualmente los fibroblastos depositan colágena y producen una fibrosis gra dual por infiltración de los tejidos. Los datos más incipientes del cuadro se carac terizan por estímulo e infiltración sobre el múscu lo elevador del párpado que proporciona a uno o a los dos ojos la apariencia de exoftalmos, pues el párpado superior se retrae, dejando entrever la esclera al colocarse el borde libre del párpado superior en el límite corneal superior o por arriba de él. La apariencia es la de un ojo en alarma, como "asustado". En estos estadios si se efec túa una exoftalmometría, frecuentemente ésta es normal (fig. 27-3). Cuando al paciente con esta apariencia se le hace ver hacia arriba, permitiendo que se mue van el párpado superior y el globo, y luego se le hace ver hacia abajo, se nota que el ojo afectado baja más rápidamente que el párpado, y que és te baja un tanto espasmódicamente por lo que a este signo se le ha dado en llamar signo de la "rueda dentada". En estos sujetos, la infiltración presente puede hallarse sobre el músculo elevador del párpado o simplemente resultar de una estimu lación adrenérgica consecuencia de los subpro ductos tiroideos. Por ello, muchos de estos signos pueden desaparecer con la administración sistémica de propranolol a dosis de 10 mg, tres veces al día, recuperando la apariencia normal. Si el proceso evoluciona, aparece un exoftal mos real por acúmulo de agua en el tejido adipo so y los músculos se infiltran. Tomográficamente se observa mayor proyección del globo sobre el reborde orbitario y los músculos se engruesan. Con frecuencia ya en estos grados es posible observar lagoftalmos por insuficiencia del cierre palpebral, sobre todo por la noche. El pacien te sufre de los síntomas y signos de un ojo seco por mala distribución de la lágrima, y su trata miento debe estar encaminado a controlar esos síntomas. La infiltración muscular crónica produce fibro sis de los músculos, siendo esto más notorio en el músculo recto inferior, por lo que el sujeto puede experimentar diplopía y dificultad en la mirada hacia arriba, dando la apariencia de una parálisis bilateral de los músculos superiores. La tendencia a que los músculos rectos inferiores sean los primeros involucrados se debe a a pre dilección de esta entidad por la órbita inferior
donde los cambios son más notorios. Posterior mente ocurre una alteración de los músculos rectos externos, lo cual hace que el paciente tenga dificultad en la mirada hacia afuera, lo que da la apariencia de una parálisis bilateral de los músculos rectos externos. Con ello también se presenta dificultad para la convergencia. Estos cambios musculares pueden ser más notorios en un ojo que en otro, pero su síntoma cardinal es la DIPLOPIA. El proceso puede continuar, proyectando los ojos cada vez más hacia adelante, alterando la circulación anterior y la lubricación de la superfi cie. La conjuntiva anterior entonces se observa quemótica con signos de inflamación crónica, y el LAGOFTALMOS y la exposición continua de la superficie por insuficiencia del parpadeo pueden llegar a producir perforación corneal por exposi ción. El nervio óptico distendido, infiltrado y fibrótico llega a los extremos de atrofia óptica por distensión y fibrosis. Todos estos cambios pueden suceder en un sujeto ya controlado de su problema tiroideo y son, como se ha explicado, autolimitados. Algu nos de los afectados recorren todo el camino denominándose entonces exoftalmos maligno; la mayoría de ellos afortunadamente se estaciona en alguna parte del proceso de evolución. El tratamiento de un exoftalmos tiroideo está orientado a limitar los signos en los estadios iniciales y si el paciente comienza a evolucionar hacia un exoftalmos mayor, la terapéutica debe aplicarse tomando en cuenta la opinión de un endocrinólogo, y proporcionar esteroides sisté micos a dosis altas para evitar la infiltración pro gresiva. Se ha intentado también tratamiento con otros inmunosupresores y radiación. La opera ción del exoftalmos consiste en descomprimir el contenido orbitario, al liberar la compresión reti rando la pared temporal ósea de la órbita, de esa manera el exceso de contenido graso tiende a extruirse por el sitio quirúrgico, descomprimien do la órbita y mejorando notablemente el aspec to y función.
Enoftalmos Con este nombre se engloba una serie de condi ciones patológicas en donde el ojo, en lugar de su posición normal dentro de la órbita, se encuentra localizado profundamente en ella. Las alteraciones incluyen ojos microftálmicos, secue las inflamatorias con atrofia de la grasa orbitaria, procesos inflamatorios resueltos con fibrosis y
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LA ORBITA V SUS ALTERACIONES 247 retracción y trastornos traumáticos diversos. De todas estas entidades, vale la pena subrayar la fractura del piso de la órbita. Fractura del piso de la órbita. El ojo en con diciones normales se encuentra protegido por una estructura ósea facial que sobresale en todas sus paredes, excepción hecha de la temporal. Esta condición permite al o¡o una defensa contra las situaciones traumáticas diversas. Arriba, el hueso frontal defiende la estructura ocular; en sentido nasal está el promontorio nasal e inferiormente el hueso maxilar. Aun así, un traumatismo intenso puede golpear la porción anterior del ojo y en estas condiciones el ojo se sume en un colchón graso que amortigua el traumatismo. A pesar de todas estas protecciones no es raro que el ojo sufra de efectos tra umáticos ya sea en su propia estructura o en la paredes óseas que lo rodean. La pared inferior tiende por la posición de frente a este tipo de traumatismos y es espe cialmente lábil por la delgadez de su lámina ósea. Esta lámina separa la órbita de los senos paranasales y sirve de apoyo al contenido orbitario. Por ello, la fractura más frecuente en riñas y trauma tismos contusos directos es la FRACTURA DEL PISO DE LA ORBITA. Cuando ésta ocurre, hay inflamación inferior que limita el movimiento ocular y tal vez aparte de los efectos traumáticos obvios, el dato más sugestivo sea el de una diplopía que se hace más notoria en la mirada hacia arriba. Si hay una fractura amplia, el tejido adiposo puede in cluirse, a través de la fractura, en el seno maxilar y atrapar grasa y músculos, limitando así el movi miento ocular y creando fibrosis. Por la pérdida del contenido graso, el ojo se observa enoftálmico y con dolor durante los movimientos oculares. Ante el diagnóstico de presunción de una fractura de piso de la órbita, los estudios se deben complementar radiológicamente para conocer el grado de extensión y repercusiones sobre estruc turas óseas vecinas. Si la fractura se extiende hacia el agujero óptico, una tomografía de órbitas se hace imperativa pues el nervio puede sufrir por compresión dentro del conducto óseo o en una sección por el trazo mismo de la fractura. Cuando la fractura es simple, la conducta ha de ser de vigilancia pues muchas veces hay re solución espontánea de los síntomas de diplopía al desaparecer el cuadro inflamatorio, quedando exclusivamente limitada la mirada hacia arriba con leve diplopía en esa posición, que no justifica tratamiento por ser una posición de mirada que casi nunca se usa. Si la restricción de la mirada y la diplopía son persistentes e importantes, es necesaria la reconstrucción quirúrgica del piso de
la órbita para reponer el ojo en su lugar, liberando al mismo tiempo las estructuras orbitarias conte nidas en la solución de continuidad.
HAY QUE RECORDAR QUE — La órbita es una cavidad ósea con cuatro paredes, tres de las cuales la separan de los senos paranasales. La pared inferior y la pared media son muy delgadas y su rotura traumá tica es frecuente. La vecindad de las paredes con los senos propicia que los procesos infla matorios sinusales afecten secundariamente el tejido orbitario. — En la profundidad de la órbita, en el vértice orbitario, se encuentra la hendidura esfenoi dal y el canal del nervio óptico. A través de la hendidura esfenoidal, la órbita se comuni ca con la cavidad intracraneal y el seno cavernoso. — En la hendidura esfenoidal se insertan los tendones de los músculos extrínsecos del ojo. Por dentro de ella, pasan los nervios motor ocular común, patético, motor ocular externo y fibras sensoriales del nervio trigémino. Por ella corren también los paquetes vasculares de la órbita y el ojo. — El proceso inflamatorio del vértice de la órbita incluye exoftalmos de grado variable, dolor a los movimientos oculares, parálisis de músculos extrínsecos del ojo, dilatación pupilar y estasis vascular. El cuadro se cono ce como síndrome del vértice de la órbita. — Cuando un proceso inflamatorio del vértice de la órbita se extiende por continuidad al seno cavernoso, al cuadro clínico del vértice de la órbita se agrega dolor intenso supraorbitario, ataque al estado general, signos me níngeos y graves complicaciones vasculares en el fondo de ojo. El cuadro se conoce como trombosis del seno cavernoso. — La celulitis orbitaria es un proceso infeccioso de la órbita que se caracteriza por exoftalmos de grado variable, dolor a los movimientos oculares, limitación de las posiciones de la mirada, quemosis e inflamación de conjuntiva y párpados, fiebre y ataque al estado general. El cuadro puede progresar a un síndrome de vértice de la órbita, meningitis o trombosis del seno cavernoso. Su causa más probable com prende procesos infecciosos de estructuras vecinas. — La palpación de un exoftalmos brinda datos de gran valor clínico, pues podrá en muchos
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248 OFTALMOLOGIA
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casos inferirse cuál es la causa. Si es o no — El tratamiento médico del exoftalmos endo crino progresivo comprende esteroides sisté deprimible, si palpita o si crepita. micos. La órbita puede ser el asi ento de una gran — El tratamiento qui rúrgico del exoftalmos en cantidad de procesos neoplásicos tanto pri docrino progresivo es la descompresión orbi marios de la órbita como metastáticos. taria. Esta se hace sobre la pared temporal. El gli oma del ner vio óptico es un tumor fre cuente en niños. Produce un exoftalmos direc — En una persona con antecedente traumáti co facial que presenta diplopía que se acentúa to, con proyección del globo hacia adelante. en la mirada hacia arriba y leve enoftalmos, El meningioma es un tumor frecuente en su diagnóstico de presunción es fractura del adultos, produce un exoftalmos unilateral piso de la órbita. La confirmación s e hace con con desviación del globo en sentido contra estudios radiológicos simples. rio a la localización de la masa. El neuroblastoma es el tumor metastático más habitual en niños. El primario se localiza en las glándulas suprarrenales. QUE REFERIR En los tumores localizados no metastáticos, el tratamiento quirúrgico incluye la erradicación — Todo suj eto con el diagnóstico de presunción de exoftalmos unilateral. completa del tumor. En los tumores con afección del nervio óptico — Todo paciente con diagnóstico de exoftalmos no metastáticos, la terapéutica quirúrgica es bilateral progresivo. la enucleación. — Todo sujeto en el que se observe al ver En los tumores malignos de la órbita con de frente el limbo corneoescleral superior tendencia a dar metástasis, el tratamiento de manera más o menos constante. — Todo paciente con dolor a los movimientos quirúrgico es la exenteración. oculares y datos sugestivos de exoftalmos. El exoftalmos bilater al más frecuente es de origen tiroideo o de la enfermedad de Graves. — Todo sujeto con diplopía en la mirada des El exoftalmos tiroideo no depende necesa pués de un antecedente traumático del maci zo facial. riamente del grado de hipertiroidismo y en general se acepta que es un proceso infla matorio originado inicialmente por una des compensación tiroidea y perpetuado por un CASOS CLINICOS proceso inflamatorio probablemente de ori CASO i. Mujer de 42 años de edad, antecedentes gen inmunitario, de cefaleas frontales de larga evolución. A la Los datos iniciales del exoftalmos tiroi deo incluyen retracción del borde del párpado y exploración se observa un exoftalmos derecho movimientos poco sincrónicos de ojo y el con desplazamiento leve del globo ocular hacia abajo y hacia afuera. La agudeza visual (AV) es párpado en la mirada hacia abajo. normal pero la enferma presenta diplopía. La La progresión de un exoftalmos se mide con exploración del fondo de ojo no revela dato exoftalmometría. En el exoftalmos tiroi deo en la medida en que específico alguno. Los párpados y la conjuntiva la infiltración de la órbita progresa, los múscu presentan aspecto normal. El movimiento ocular los extraoculares se involucran. En general, el es limitado hacia arriba y adentro, y no despierta dolor. A la palpación se siente una masa por primer dato es una dificultad de la mirada debajo y adentro del reborde superior de la hacia arriba. En el exoftalmos tiroi deo progresivo, otros órbita; la masa es deprimible y no dolorosa. Al músculos se ven afectados. Los músculos rec oprimir el ojo hacia adentro, éste se deprime un tos externos se trastornan en segundo lugar y poco y no hay dolor. hay una dificultad progresiva para la conver Diagnóstico probable: mucocele del seno frontal. gencia. Comentario: la integridad de la visión habla de El exoftalmos que progresa puede llegar a un proceso ocupativo sin invasión a estructuras producir lagoftalmos, es decir, imposibilidad cercanas. Los antecedentes de cefaleas de larga de cerrar los párpados por la protrusión evolución orientan a pensar en un proceso sinuocular acentuada. En estos casos hay com sal crónico. La masa es deprimible y palpable; un plicaciones corneales que pueden llevar a la meningioma se siente indurado y el exoftalmos perforación.
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LA ORBITA Y SUS ALTERACIONES difícilmente se reduce a la presión. Radiológica mente el proceso se confirma al observar un seno frontal distendido y opaco con la pared superior erosionada y una masa opaca mal definida que ocupa la cavidad orbitaria. La tomografía axil computadorizada puede brindar más datos y mejor observación, pero para el diagnóstico sería innecesaria. caso 2. Varón de 36 años de edad. En un acci dente automovilístico ocurrido tres meses antes,r sufrió un traumatismo craneoencefálico que jus tificó internamiento hospitalario. Durante tres se manas tuvo equimosis palpebral; la exploración oftalmológica fue normal. La agudeza visual no presenta alteraciones y el resto de las estructuras oculares es normal. Desde hace dos meses notó que cuando se limpia la nariz sonándose, el globo ocular izquierdo aumenta de tamaño, permane ce así por unas horas y luego tiende a desapare cer el problema. En estos episodios no tiene disminución de la visión o diplopía. Al solicitar al sujeto que puje o haga una respiración contenida y forzada, aparece un exoftalmos izquierdo pe queño y los párpados aumentan de tamaño leve mente. A la palpación del globo se siente en los dedos una crepitación. Diagnóstico: enfisema orbitario por rotura de la lámina papirácea del hueso etmoides. Comentario: la otra situación en que un exof talmos aumentaría con la maniobra de Valsalva sería en un hemangioma. Pero en este caso a la palpación se sentiría pulsátil y no tendría porque haber crepitación. El antecedente traumático es muy orientador. Son necesarios estudios radio lógicos simples para la confirmación diagnós tica y descartar extensiones del trazo de la fractura. CASO 3. Mujer de 38 años de edad. Ella nota que los ojos le han venido creciendo paulatinamente. Una fotografía de su licencia confirma este dato. La exploración ocular y la AV son normales. La exoftalmometría muestra 19 mm para el ojo de recho y 20 mm para el ojo izquierdo, medidas que pueden considerarse dentro de lo normal. El párpado superior del ojo derecho pasa tangen cialmente al limbo superior de la córnea. En el caso del ojo izquierdo, en posición primaria de la mirada, el limite inferior del párpado superior deja entrever una porción de esclera. Al hacer ver a la paciente hacia arriba, los párpados y el globo se mueven bien. Al pedirle que baje la mirada lentamente, el párpado supe rior baja a destiempo del globo ocular y con leve •
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movimiento espasmódico. La piel de las palmas de las manos es lisa y hay un pequeño tremor distal. La palpación del cuello revela un leve crecimiento tiroideo. Diagnóstico probable: enfermedad de Graves. Comentario: las mediciones exoftalmométricas dentro de lo normal se basan en estudios de población general. La paciente pudo haber teni do los ojos más hundidos y efectivamente, éstos hallarse en protrusión. La exoftalmometría es útil en el seguimiento y esta medida debe conside rarse como punto de partida. Por lo demás, las mediciones pueden en efecto ser normales para esta paciente y no existir un crecimiento del contenido orbitario. Sin embargo, la retracción del párpado superior indica presencia de un estí mulo o de una infiltración del músculo elevador del párpado. Un endocrinólogo debe descartar actividad hipertiroidea. CASO4. Mujer de 28 años de edad, casada, madre de cinco hijos. Se presenta al servicio de urgen cias y refiere haberse golpeado con el filo de una puerta. El párpado y región orbitaria derecha se observan equimóticos. Ella presenta diplopía y dolor al movimiento ocular. A la exploración, la AV es normal. A la palpación del reborde inferior hay dolor. Con antiinflamatorios cede el cuadro; sin embargo, la paciente persiste después de dos semanas con diplopía que se acentúa en la mira da hacia arriba. Hay un dolor leve al forzar la mirada superior y el ojo se encuentra escasamen te enoftálmico. Diagnóstico probable: fractura del piso orbi tario. Comentario: el antecedente traumático de la puerta no concuerda con la gravedad de la lesión. En estas mujeres es frecuente el abuso físico por parte del marido y rara vez proporcionan el dato auténtico de un golpe directo con el puño. El diagnóstico se confirma radiológicamente y la conducta a seguir, de persistir la diplopía, es la reparación quirúrgica del piso orbitario.
MITOS POPULARES Le dicen el sapo por ser mu y ojón . Su mamá dice que tiene ojos soñadores y que los heredó de su abuela qu e era tapatía.
Si hay retracción del párpado superior, el cuadro puede ser de exoftalmos endocrino, par ticularmente si el aspecto de ojo "saltón" ha aumentado.
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Capítulo 28
RADIOLOGIA EN OFTALMOLOGIA Dr. Guillermo Santín García Contenido
craneal. La sospecha de esta entidad obliga a realizar estudios radiológicos simples para de mostrar la presencia de adenomas, craneofaringiomas, cisticercos, histiocitosis e hipertensión intracraneal. Los traumatism os faciales o del cráneo. Los síntomas oculares de pérdida de visión, enoftalmos y diplopía justifican demostrar o descartar, por medio de estudios radiológicos simples, frac turas directas o radiadas.
GENERALIDADES INDICACIONES RADIOLOGICAS FRECUENTES EN OFTALMOLOGIA PROCEDIMIENTOSRADIOLOGICOSCOMUNES EN OFTALMOLOGIA PROCEDIMIENTOS RADIOLOGICOS ESPECIALES EN OFTALMOLOGIA QUE IDENTIFICAR RADIOLOGICAMENTE Estructuras anatómicas HALLAZGOS RADIOLOGICOS ANORMALES EN OFTALMOLOGIA HAY QUE RECORDAR QUE
Lesiones inf lamatorias de los senos paranasales. Los síntomas oculares u orbitarios de exof
talmos o infección orbitaria, obligan a realizar la exploración radiológica simple. Masas produ ctoras de exoftalmos. Todo exof talmos unilateral o bilateral justifica un estudio GENERALIDADES radiográfico para documentar sus posibles cau Los estudios radiológicos son un instrumento de sas. Estas pueden ser: tumores primarios, exten diagnóstico y constituyen un apoyo objetivo para siones de crecimientos tumorales de regiones afirmar, ratificar, detectar o descartar sospechas cercanas o metástasis. Pueden también ser el resultado de condiciones o entidades que ocu clínicas sobre una determinada entidad. En oftal mología, la información que se obtiene de ellos pan espacios como los crecimientos rinofarínes de gran utilidad pues permite al médico decidir geos, angiofibroma, carcinoma o linfoma, que se si la enfermedad que se manifiesta o confirma introducen por las hendiduras orbitarias o destru puede tratarla o si habrá de referirla a manos y yen paredes hasta penetrar en las órbitas. En disciplinas especializadas. todos estos casos, las radiografías simples son pruebas objetivas para demostrar destrucción de paredes y signos de opacidad.
INDICACIONES RADIOLOGICAS FRECUENTES EN OFTALMOLOGIA
Cuerpos extraños in fraoculares o intraorbit arios. Cuando después de un traumatismo ocular
Sospecha de enfermedad de l a silla tur ca. Un
trastorno en esta estructura se caracteriza por reducción paulatina de la visión, pérdida parcial del campo visual y edema de las papilas ópticas o síndromes completos de hipertensión intra
de diverso tipo se desea saber s¡ un cuerpo extraño se ha alojado en la órbita o en el ojo, y si éste es de un material radioopaco, las radiografías simples son de gran utilidad pues muestran la presencia del cuerpo extraño y mediante técni cas de localización especializada pueden mos
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252 OFTALMOLOGIA
Fig. 281. Cuerpo extraño metálico. Agresión realizada con un bolígrafo. Proyección frontal (izquierda): obsérvese un resorte metálico alojado en la órbita. Proyección lateral (derecha): localización paraocular, mediante lente de Loevac.
trar, inclusive, su posición precisa en relación con las estructuras internas del ojo o de la órbita (fig. 28-1).
vista LATERAL o de perfil (figs. 28-2 y 28-3) consti tuyen el mínimo indispensable para reconocer o descartar algunas de las lesiones enumeradas. A estos dos estudios básicos, debe agregarse tam bién la MENTO-NASO-PLACA (VISTA O INCIDENCIA DE PROCEDIMIENTOS RADIOLOGICOS WATERS) (fig. 28-4) que expone por completo el piso orbitario y los senos maxilares, los que de COMUNES EN OFTALMOLOGIA otra manera pasarían inadvertidos. Con estos tres estudios, la mayoría de las Los estudios radiológicos simples son en general la primera instancia diagnóstica tanto para el lesiones orbitarias y de los trastornos que afec tan al aparato ocular puede detectarse o sospe médico general como para el oftalmólogo, neu rólogo o neurocirujano. Se refieren a explora charse. LA FRONTONASOPLACA (CALDWELL) expone ciones radiológicas que no requieren de gran mejor LASHENDIDURASORBITARIAS,LOSSENOSETMOI DALES, LAS FOSAS NASALES, EL SURCO OLFATORIO Y preparación del paciente o de equipos suma EL PISO DE LA SILLA TURCA. LA PLACA LATERAL es mente complejos. Las radiografías convenciona les simples deben ser placas de buena calidad indispensable para visualizar LA SILLA TURCA Y LA RINOFARINGE. LANASOMENTOPLACA (WATERS)es de técnica para poder identificar y leer en la radio grafía lo normal y lo patológico. Los estudios particular interés para evaluar EL PISO ORBITARIO Y LOSSENOSMAXILARES. radiográficos simples se obtienen con ciertas po siciones de la cabeza del paciente, necesarias Aun con estas tres incidencias no toda la para poner de manifiesto la compleja estructura estructura craneal o de la órbita puede ser cabal del cráneo, de la cara y de la base del cráneo que mente expuesta, por lo que siempre es conve niente especificar la impresión diagnóstica que se ocultarían si no se realizan con incidencias permita al médico radiólogo completar las series definid as. requeridas con algún otro procedimiento más Estas posiciones o vistasradiográficasson: LA FRONTONASOPLACA (CALDWELL), mal llamada co- específico. Para ello hay otras posiciones comple múnmente ANTEROPOSTERIOR, y la incidencia o mentarias que son de gran utilidad.
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RADIOLOGIA EN OFTALMOLOGIA 253
Fig. 282. Lesiones osteolíticas frontales. Vista lateral: mujer de 34 años con el antecedente de un estrabismo de aparición súbita; el estudio intencionado permitió reconocer un carcinoma primario de la mama.
Vista axil o mentovertical o incidencia de RIO pues expone toda la pirámideorbitaria y Hirtz. Esta proporciona información acerca de las permite LACOMPARACIONDELAORBITADERECHACON PAREDES DE LAS ORBITAS Y DE LOS SENOS MAXILARES, LOSCONDUCTOSOPTICOS, las pterigoides,lossenos esfenoidales, las puntas de los peñascos y los agujeros de la base del cráneo; acerca también de rinofaringe (su espacio aéreo), oídos y conduc tos auditivos internos y externos, así como de FRACTURAS RADIADAS A LA BASE DEL CRANEO O HUNDIMIENTOS DELASPAREDESANTERIORES: DELFRONTAL Y DELMALARCIGOMATICO. Vista semiaxil u occipital o de Towne. Esta es de gran utilidad para evaluar escama, aguje ro magno y lámina cuadrilátera de la SILLA TURCA, particularmente cuando hay DESTRUCCION DE LA SILLA POR CRECIMIENTO ASIMETRICO DE UN TUMOR HIPOFISIARIO o para reconocer trazos de fractura u otros signos de alteración en la cerca nía del lóbulo de la cuña en la zona cortical de la visión.
Vista comparativa para el vértice orbitario y los agu jeros ópticos o de Rheese o Hartmann.
Es una incidencia oblicua, postero-anterior (PA), que coincide con el eje del conducto óptico a 30 o 35 grados para cada lado del plano sagital medio y es de gran especificidad en los TRASTORNOS OSEOS DELNERVIO OPTICO y del VERTICE ORBITA-
LA ORBITA IZQUIERDA (fig. 28-5).
PROCEDIMIENTOS RADIOLOGICOS ESPECIALES EN OFTALMOLOGIA Se refieren a estudios que requieren de técnicas radiológicas especiales, de mayor preparación del paciente o de estudios y equipos complejos. Sus grandes alcances, sin embargo, proporcionan información que han de manejar los especialistas, y el solicitarlas en primera instancia tiene el incon veniente de obtener datos que no siempre po drán ser aprovechados. Su solicitud, por tanto, debe reservarse a! especialista y de esta manera se obviarán los grandes costos y repeticiones. Dentro de los procedimientos radiológicos espe cializados cabe mencionar los siguientes. Dacriocistografía. Estudio radiológico que emplea medio de contraste opaco, el cual es instilado por una cánula a través de los conductillos lagrimales. El material opaco en condicio nes normales, llena la vía lagrimal excretora hasta el meato nasal. La dacriocistografía permi te, por tanto, la exploración del saco y vías
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254 OFTALMOLOGIA
Fig. 283. Adenoma hipofisiario cromófobo. Var ón de 40 años, vista lateral. Se observa erosión intrasillar y adelgazamiento de las apófisis clinoides y del dorso de la silla turca inclinado hacia atrás, y el piso de la silla turca hundido en los senos esfenoidales. La ausencia de exuberancias frontales y maxilares que sugerirían acromegalia apoya el concepto de que se trata de una variedad cromófoba (compárese el aspecto de la silla turca anormal con aquél de la fig. 289B, incidencia lateral y también con la fig. 2810).
lagrimales, definiendo así obstrucción, enferme dad o permeabilidad.
Tomografía computadorizada y estudios por resonancia magnética. S us indicaciones primor diales son tumores orbitarios y cualquier trastor no de tejidos blandos orbitarios y craneales.
Fig. 284. Vista de Waters. Fractura multifragmentaria orbi tomalar. Hay un hundimiento de la pared lateral de la órbita y otro del piso orbitario izquierdo con opacificación total del seno maxilar (por sangre y secreción). Fractura del malar y diastasis frontomalar izquierda. El lado derecho sano, sirve de comparación anatómica: 1. Seno maxilar. 2. Piso orbitario. 3. Pared lateral de la órbita. 4. Borde orbitario. 5. Seno frontal y hueso nasal. 6. Tabique óseo nasal y fosa.
Angiografía digital o angiografía fluoroscópi ca por sustracción digital de tiempo real. Esta es estas densidades se observan radiológicamente una elaboración más compleja de la arteriografía clásica carotídea o vertebral. Se emplea y resulta de gran utilidad en casos especiales de fístulas arteriovenosas o de otras lesiones vasculares.
en forma distinta y las interfases que entre ellas suceden permiten reconocer diferentes estructu ras y distinguir anormalidades en ellas.
Estructuras anatómicas
QUE IDENTIFICAR RADIOLOGICAMENTE
EN UNA PLACA DE CRANEO IMPORTA RECONOCER L j \S CUATRO PAREDES ORBITARIAS Y SUS BORDES ORBITA-
Para la radiología, el diagnóstico o conclusión de NORMALIDAD o de ENFERMEDAD se basa en la iden tificación de la estructura anatómica normal o de su alteración, estructura distinguible gracias a las interfases entre las cinco "densidades" radiológi cas reconocibles como son: aire, grasa, tejidos blandos, calcio o hueso y metal. Cada una de
RIOS EXAMINANDO EN ELLAS SU CONTINUIDAD;
también
las hendiduras esfenoidales, LOS SENOS PAf^ANASALES, tanto etmoidales como frontales, maxilares y esfenoidales, observando en ellos LA MAGNITUD DE SU AIREACION. Es conveniente asimismo reconocer los huesos nasales, el cigomático y LOS a g uj e r o s OPTICOS (fig. 28-5).
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radiología
Fig. 285. Vista comparativa de las órbitas. Nótese el aire presente en la cavidad orbitaria derecha por un trazo de fractura de pared del seno; los conductos ópticos se aprecian normales.
Fig. 286. Craneofaringioma. Niña de nueve años, vista lateral; obsérvese la pérdida de la configuración normal de la silla turca (erosión) y calcificaciones intra y parasillares.
En la placalateral, debeidentificarsela silla TURCA y las apófisis clinoides anteriores y posteriores, ASI COMO LAS CALCIFICACIONES NORMALES que ayudan a orientarse como aquellas que están en la hoz del cerebro y en la tienda del cerebelo, en
la glándula pineal y en los plexos coroideos. De ben también identificarse las fosas nasales y sus cornetes así como el espesor de hueso compacto, el cuerpo del esfenoides, el frontal y los huesos de la bóveda craneal (figs. 28-2, 28-3 y 28-6).
256 OFTALMOLOGIA
m
Fig. 287. Mucocele. A. Nótese la erosión de la pared superior orbitaria derecha y la falta de aireación de los senos en la vista de Waters. B. Además de la falta de aireación del seno maxilar derecho, hay un nivel líquido en los senos maxilar y frontal izquierdos que aunado a la erosión superior de la órbita derecha, significan sinusitis crónica e intensa. El lado izquierdo en la proyección de Caldwell (A) 1. Hendidura esfenoidal. 2. Senos etmoidales. 3. Fosa nasal. 4. Surco olfatorio. 5. Piso de la silla turca.
HALLAZGOS RADIOLOGICOS ANORMALES EN OFTALMOLOGIA En las placas radiográficas hay que distinguir los signos fundamentales que traducen trastorno: PRESENCIA DE AIRE donde no debe haberlo, OPACIDADES que sustituyen zonas normalmente aéreas, AUMENTOS DE DE NSIDAD OSEA Y PERDIDA DE LA CONTINUIDAD de las estructuras. Asimismo, hay que identificar CALCIHCACIONES donde no debe haber las y reconocer cuerpos extraños opacos y metálicos. ENFFlACTUf^AS
hay que distinguir si son de trazo único o multifragmentarias y si hay hundimientos; de estos últimos, el del piso orbitario es el más frecuente. Reconocido un trazo de fractura, ha de buscarse si hay radiación a la bóveda o a la base. Los trazos de fractura y las radiaciones muchas veces no son identificables en su exten sión, sino después de un minucioso escrutinio particularmente con estereorradiografía que per mite obtener imágenes tridimensionales. Cuando clínicamente haya crepitación aérea y enfisema exoftálmico, está indicado un estudio radiológico pues así se puede reconocer la exten sión, grado y localización del aire anormal, pérdi da de continuidad y tipo de fractura.
En los procesos inflamatorios sinusales, adya centes a la pared ósea orbitaria, en la OSTEITIS, radiológicamente se observa eburnificación del hueso junto al seno anormal y un aumento del grosor de la pared. Los PROCESOS INFLAMATORIOS DE LOS SENOS PA RANASALES radiográficamente muestran engrosamiento de la membrana pituitaria (a veces también de la de las fosas nasales y cornetes). Dependiendo de la agudeza y de la intensidad de la sinusitis, pueden también existir niveles de opacidad en un sitio que normalmente debe estar ocupado por aire y debido a secreciones o sangre es que se manifiestan en la radiografía como opacidad o nivel líquido dentro del seno. En las SINUSITIS CRONICAS, sobre todo en aquéllas de origen piógeno, el hueso adyacente al seno infla mado puede mostrar datos radiológicos de ebur nificación y de OSTEITIS que con el paso del tiempo llega a producir destrucción ósea adya cente a la inflamación sinusal. La osteólisi s de la pared orbitaria afectada puede llegar a abombar se primero y a causar una destrucción parcial o total de la pared, originando el cuadro clínico orbitario de un mucocele o de un piocele que se caracterizan radiológicamente por un abomba miento de la pared ósea (fig. 28-7).
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RADIOLOGIA EN OFTALMOLOGIA 257 CUANDO POR PALPACION O POR EXOFTALMOS el médico SOSPECHA UNA MASA EN LA ORBITA, está
indicada una exploración radiológica a fin de comparar esa órbita con la contralateral. La ma yoría de los tumores o las "masas" intraorbita rias, incluyendo aquéllas de la glándula lagrimal, es de tejidos blandos, cuya densidad radiológica apenas es mayor que la densidad grasa de la órbita, la que a su vez es comparable con la den sidad aérea de los senos paranasales. Por ello, su identificación en estudios radiográficos siempre es difícil. Cuando la masa ocupativa blanda es de tal magnitud que desborda y hace protruir los pár pados, radiológicamente esto se alcanza a perci bir, pero los cambios gruesos son mucho más evidentes a la inspección y exploración clínica habituales y en todo caso su análisis diagnóstico por imagen es campo de la tomografía y de la resonancia magnética pues estas diferencian a su vez distintos tejidos blandos. Sin embargo, ante la presencia de una masa palpable o de un exoftalmos unilateral, las placas simples brindan datos de gran valor ya que pue den distinguir cambios orbitarios como DEPOSITOS DE CALCIO, ENGROSAMIENTOS DE LAS PAREDES O LESIONES OSTEOUTICAS. Es posible visualizar depósitos DE calcio IN TRAORB ITARIOS O INTRAOCULARES EN EL RETINOBLAS TOMA o en los casos en que exista un CISTICERCO muerto Y calcificado (fig. 28-8). Estos depósitos
Fig. 288. Calcificaciones intraorbitarias. En este caso son esféricas. Con la tomografía axil computadorizada muestran ser angiolitos producidos por un hemangioma intraorbitario, quizá de un síndrome de SturgeWeber. El diagnóstico diferencial debe hacerse con cisticercosis.
se aprecian como "densidades cálcicas" (hueso o calcio donde no debe haberlo). En el caso del cisticerco, el diagnóstico es específico si puede identificarse calcio en el escólex invaginado en la vesícula o en una porción de la pared del quiste. Cuando en EXOFTALMOS a la exploración de las síndrome de vértice orbitario. Radiológicamente se observa eburnificación y aumento de densidad placas simples se aprecie una masa oval casi de los huesos involucrados (fig. 28-9). siempre saliente de un seno paranasal hacia la Otras causas raras de aumento de la densidad órbita, se trata de un OSTEOMA, tumor de asiento de las paredes óseas asociada con exoftalmos y frecuente en el seno frontal o etmoidal, de creci que deben ser consideradas en el diagnóstico miento muy lento, que produce que el hueso se diferencial son tumores malignos: FlBROSARCOMAS torne ebúrneo y denso. Clínica y radiográficamente en presencia de Y sarcomasosteogenicos;en ambos casos el crecimiento tumoral es de rápido avance y se AUME NTO DE GROSOR Y DE NSIDAD OSE AS, se debe observan radiológicamente como crecimientos hacer diagnóstico diferencial con displasia fibrodensos y ebúrneos. sa. Este es un padecimiento congénito que se Las lesiones osteoliticas aparecen como pér desarrolla en la adolescencia, autoyugulable por razones ¡ncomprendidas, tiene predominio en un dida localizada de la densidad ósea y con fre cuencia SON circulares y pueden ser pequeñas o lado de la cara y cráneo y casi siempre deforma grandes, únicas o múltiples. A veces constitu la facies. Cuando involucra las alas del esfenoi yen el primer signo de una METASTASIS ORBITARIA des, produce exoftalmos y ocasionalmente este en cuyo caso es frecuente la presencia de un nosis de las hendiduras orbitarias comprimiendo los elementos nerviosos y vasculares de la órbita, exoftalmos de evolución rápida o un estrabis mo de aparición súbita. P ueden también presen por lo que produce además del exoftalmos, un
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258 OFTALMOLOGIA
miMm
Fig. 289. Displasia fibrosa. En la vista frontal: A. Se aprecia exuberancia esclerosa del hueso frontal y de las alas del esfenoides que reducen las hendiduras esfenoidales. (Nótese el aumento de la densidad y espesor óseos.) En la placa lateral: B. La exuberancia y esclerosis rodean una lesión osteolítica polilobulacia de proliferación fibrosa.
tarse como LESIONES OSTEOLITICAS EN CRANEO y S U presencia en estudios radiográficos simples obli gan a la búsqueda del tumor primario (fig. 28-2). La presencia de lesiones osteolíticas en cráneo u órbita son con frecuencia manifestaciones metastáticas de neoplasias malignas distantes, y sus TUM ORE S PRI MAR IOS FR EC UE NTE ME NTE SON CARC INOMA DEL PECHO, BR ONQUIAL Y DE LA TIROIDE S; en el niño, neuroblastoma. La aparición de lesiones
osteolíticas múltiples y circulares obliga a elabo rar diagnóstico diferencial con MIELOMA MULTIPLE. Otras causas poco habituales de lesiones osteo líticas son la HISTIOCITOSIS, EL SINDROME HANDSCHÜ LLERCHRISTIAN Y E L GRANULOMA EOSINOFILO, este último con predilección por las cisternas basaíes alrededor del quiasma y del tuber cinereum, por lo que también debe diferenciarse de los datos radiológicos que producen los adenomas hipofisiarios. La presencia clínica de un EDEMA PAPILAR CON REDUCCION LENTA Y PROGRESIVA DE LA VISION obliga a efectuar "la serie de cráneo" y necesariamente una placa LATERAL; ésta ha de ser absolutamen te de perfil pues si la cabeza está rotada o incli nada, puede ocultarse la silla en los peñascos. Si la causa es un crecimiento hipofisiario, lo obser
vable radiográficamente será una EROSION INTRA SILLAR; erosión que más que por aumento en las dimensiones de la silla, las cuales son muy varia bles, aparece como ADELGAZAMIENTO DE TODA O UNA PORCION DE LAS PAREDES DE LA SILLA TURCA (que
normalmente son de hueso compacto), erosión y adelgazamiento que es posible observar desde tuberculum sellae, piso, lámina cuadrilátera, dor so o simplemente en las apófisis clinoides ante riores (fig. 28-3). Otras veces, grandes adenomas destruyen totalmente el dorso de la silla. LA EROSION LIMITADA DE ESTE ULTIMO es signo de HIDROCEFAUA, y en países en vías de desarrollo, ante la presencia de hidrocefalia obstructiva ha brá que pensar en la producida por CISTICERCOSIS CEREBRAL EINTRAVENTRICULAR. Cuando a una EROSION INTRASILLAR Y PARASILLAR se asocien calcifica ciones, el diagnóstico radiológico será el de un CRANEOFARINGIOMA (fig. 28-6). MALFORMACIONES CONGENITAS como las craneosinostosis, en particular el síndrome de Crouzon y el de Apert, por el hipertelorismo y la pequeñez de la pirámide orbitaria, con fre cuencia dan signos orbitarios manifestados por proptosis (fig. 28-10); en estos casos, los estu dios radiográficos simples como la incidencia de
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RADIOLOGIA EN OFTALMOLOGIA 259 especialista idóneo, quien procederá a prevenir trastornos que alteren el crecimiento cerebral y el de la cara.
HAY QUE RECORDAR QUE — En la práctica de la medicina general, los estudios radiológicos simples están indicados para ratificar o descartar diagnósticos de pri mer contacto. — Los procedimientos espec iales de diagnósti co radiológico: ultrasonido, tomografía axil computadorizada, por resonancia magnética, etcétera aunque extraordinariamente útiles, es conveniente que se limiten a la indicación del especialista a fin de evitar repeticiones y disminuir costos y molestias al paciente. — La mayoría de las enfer medades oculares u orbitarias factibles de ser reconocidas radio lógicamente, se descubre con los estudios radiográficos simples de FRONTONASOPLACA posición de Caldwell y los de incidencia LATEFig. 2810. Craneosinostosis. Niña de seis años de edad, vista RAL y MENTONASOPLACA o de Waters. lateral. Nótese: la pequeñez de la pirámide orbitaria, la bra — La placa MENTONASOPLACA es de gran utilidad quicefalia, desaparición de las suturas y prominencia notable para descubrir alteraciones del piso orbitario de las digitaciones y las eminencias mamilares. y de los senos paranasales maxilares. — La proyección FRONTONASOPLACA es muy útil para detectar enfermedad en las hendiduras Caldwell y la lateral son suficientes para confir esfenoidales y senos etmoidales. mar el diagnóstico clínico. Estos pacientes cuan — La VISTA LATERAL sirve para visualizar la silla do son diagnosticados deben ser referidos al turca. o
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CAPITULOSDE REFERENCIARAPIDA *
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29 Diagnóstico diferencial del ojo rojo 30 Urgencias frecuentes en oftalmología 31 Pérdida súbita de la visión 32 Pérdida crónica de la visión 33 Medicamentos en oftalmología 34 Manifestaciones oculares del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
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Capítulo 29
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido GENERALIDADES EXAMEN DEL CUADRO DE OJO ROJO Agudeza visual con y sin anteojos Tipo de hiperemia conjuntival Tipo de secreción Anormalidades corneales Estado de la pupila INTERROGATORIO EN EL CUADRO DE OJO ROJO Dolor Fotofobia Halos alrededor de las luces
agudo que cursan con ojo rojo, presentan agude za visual disminuida.
Tipo de hiper emia conjuntival La inspección de la conjuntiva y del tipo de hiperemia es fundamental. En las conjuntivitis, la hiperemia proviene de los fondos de saco y no llega a la córnea; la esclera alrededor de la córnea se ve más o menos clara. Lo contrario sucede en los casos de queratitis, uveítis y glaucoma agudo, en donde la hiperemia nace alrededor de la córnea, y la conjuntiva periférica, hacia los fondos de saco, se encuentra menos enrojecida.
GENERALIDADES
El ojo rojo es una de las entidades más frecuentes a las que se ha de enfrentar un médico general. Tipo de secreción La mayoría de las veces el ojo rojo corresponde a cuadros superficiales banales que no dejan Las conjuntivitis bacterianas tienen secreción pu secuelas perdurables en la visión. En otros casos, rulenta o mucopurulenta; frecuentemente los pa la presencia de un ojo rojo es el único indicador cientes despiertan con los párpados pegados. Las de un problema más grave que requerirá refe conjuntivitis virales presentan secreción mucosa rencia inmediata al especialista. Decidir cuándo y las alérgicas, filamentosa. Los problemas cor neales pueden o no tener secreción, y las uveí estas condiciones se dan es el propósito del presente capítulo. tis y glaucomas se caracterizan por la ausencia de ésta.
EXAMEN DEL CUADRO DE OJO ROJO
Anormalidades corneales
Con una luz lateral hay que definir si la córnea es transparente o si tiene alguna opacidad; también Los cuadros irritativos, las conjuntivitis de diver sas causas y el ojo seco casi nunca disminuyen la hay que observar su reflejo pues si éste se halla visión. Los cuadros que amenazan la visión como distorsionando, puede haber un proceso ulcera úlceras corneales, queratitis, uveítis y glaucoma tivo; en las conjuntivitis, la córnea no tiene anor
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264 OFTALMOLOGIA Cuadro 291. Diagnóstico diferencial del cuadro de ojo rojo (signos)
Conjuntivitis Signos
Claucoma agudo
Uveítis anterior
Queratitis
Bacteriana
Viral
Alérgica
Normal
Normal
Normal
Disminuida
Disminuida
Disminuida
+++
++
++
Hiperemia conjuntival
++
+
++
+++
4 ++
++
Hiperemia pericorneal
++
+_ ++
+++
No
No
No
Secreción
No
No
+ +4 +
+ ++
+
++
Opacidad corneal*
+ ++
+
+++
Normal
Normal
Normal
Alteración pupilar*
Fija, midriasis media
Fija, miosis, sinequias
Reacción lenta
Normal
Normal
Normal
Agudeza visual
* Son signos que requieren referencia inmediata al especialista.
Cuadro 292. Diagnóstico diferencial del cuadro de ojo rojo (síntomas)
Conjuntivitis Síntomas
Glaucoma agudo
Uveítis anterior
Queratitis
Bacteriana
Viral
Alérgica
Visión borrosa
+++
+4
++
No
No
No
Dolor*
Intenso
+— ++
+ ++
No
No
No
4 + — + + 4
+ + ++
0+
0+
+++
+ + ++
+
No
No
No
Fotofobia Halos alrededor de luces*
++_ +++ +++
* Estos síntomas requieren referencia inmediata del paciente al especialista. 0 ninguna.
malidad alguna. En las queratitis tal vez haya opacidades en la córnea. Las uveítis y el glau coma agudo se pueden mostrar con algunas opacidades en el reflejo. Es posible realizar la observación del reflejo con un oftalmoscopio directo mediante una lente de +3 (número 3).
la responde poco a los estímulos luminosos, usualmente en miosis y más pequeña que la contralateral. En el glaucoma agudo de ángulo cerrado, la pupila se encuentra fija y en midriasis media (cuadro 29-1).
INTERROGATORIO EN EL CUADRO DE OJO ROJO
Estado de la pupila Si la pupila se contrae normalmente y su tamaño es igual al de la otra, se trata de un cuadro superficial. Las queratitis pueden tener o no anormalidades pupilares. En las uveítis, la pupi
Dolor Los pacientes con problemas superficiales se que jan de sensación de cuerpo extraño y molestias
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO 265 congestivas que pueden confundirse con dolor dolor constituye el síntoma más notorio pero leve; sin embargo, no es un cuadro doloroso. El también hay incomodidad de moderada a inten glaucoma agudo tiene un dolor intenso. Los cua sa ante la luz. dros corneales y las uveítis pueden producir dolor de moderado a intenso.
Fotofobia
Halos alrededor de las luces
Este es un síntoma que se presenta por aumento Con frecuencia los pacientes se quejan de moles de la cantidad de agua en la córnea. No ocurre tia frente a la luz. En los casos conjuntivales, la en las conjuntivitis dado que no hay edema cor molestia es nula o muy escasa. En las iritis o uveítisneal; el síntoma es importante en el glaucoma anteriores y en los problemas corneales, este agudo y en las iridociclitis. Las queratitis pueden síntoma es intenso. En el glaucoma agudo, el llegar a presentarlo (cuadro 29-2).
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Capítulo 30
URGENCIAS FRECUENTES EN OFTALMOLOGIA Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido
pero en la mayor parte de los casos el pacien te identifica la causa y el efecto. Cuando ésta sea identificable, es conveniente determinar las ca racterísticas del traumatismo: si el objeto que lo causó fue romo o punzocortante; si es una par tícula o qué tipo de material entró en el ojo, y determinar si hay o no pérdida súbita de la visión, así como los antecedentes inmediatos que origi naron el cuadro. Debe interrogarse al paciente acerca de sus condiciones de vacunación tetánica. Toda herida penetrante del globo ocular o de los párpados, por su cercanía con el sistema nervioso cen tral, debe comprender en el tratamiento la utili zación de gammaglobulina antitetánica en las dosis usuales.
PROPOSITO QUE PREGUNTAR COMO EXAMINAR QUE HACER EN CASOS DE Cuerpo extraño superficial Quemaduras con luz ultravioleta Quemaduras químicas Quemaduras físicas Hemorragia subconjuntival Sobreuso de lentes de contacto Traumatismo orbitario ¿COMO INTERPRETAR LOS HALLAZGOS? ¿CUANDO SOLICITAR RADIOGRAFIA? ¿QUE CASOS ENVIAR DE INMEDIATO AL ESPECIALISTA? ¿QUE HACER EN UN OJO TRAUMATIZADO SIN COMPLICACIONES? Laceración del globo ocular y cuerpo extraño intraocular Laceración de párpados y canalículos
COMO EXAMINAR Por lo general, los pacientes con un cuadro agu do manifiestan molestias oculares. ANTES DE PRO-
PROPOSITO El propósito de este capítulo es señalar breve mente cómo actuar en las diferentes situaciones clínicas que suelen presentarse como urgencias oftalmológicas. El contenido está orientado hacía qué preguntar, cómo explorar y qué hacer ante los cuadros que se describen.
QUE PREGUNTAR Una breve historia clínica sobre las condiciones que causaron la urgencia es siempre necesaria. La historia inmediata no siempre está presente
CEDER AL EXAMEN, APÜQUE UN ANESTESICO OCULAR LOCAL. Una a dos gotas de tetracaína comercial
proporcionan alivio casi inmediato al sujeto y permiten un examen correcto. Recuerde que los anestésicos locales empleados en exceso retra san la cicatrización por lo que es inconveniente su administración frecuente. Determine de manera aproximada, con algún parámetro a su alrededor, LA CAPACIDAD VISUAL; la mano o cualquier objeto ya sea lejano o cercano proporciona una impresión del estado visual de paciente. Si la pérdida visual es importante, inten te detectar su origen y proceda a canalizar al sujeto con un especialista.
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268 OFTALMOLOGIA vea si hay lace raciones en los párpados o en su cercanía, PALPE LA REGION ORBITARIA, determine si hay crepitación y la situación del globo en relación con la órbita. Recuerde que si ai palpar hay crepitación puede tratarse de una fractura orbitaria. OBSERVE EL MOVIMIENTO DEL OJ O, si éste se mueve libremente y sin dolor. Recuerde que traumatismos contusos pueden dar origen a fracturas del piso orbitario lo que impedirá el movimiento del globo en la mirada hacia arriba. EXAMINE con una lámpara de mano LA CONJ UN TIVA y busque hemorragias. OBSERVE si no hay PROLAPSO de tejido uveal que protruya a través de una herida escleral. Si hay prolapso de tejido uveal, la herida será penetrante (se observa como un tejido marrón oscuro en la región de la herida EXAMINE LA APARIENCIA EXTERNA,
se observa un leve blefarospasmo con fotofobia intensa, sensación de cuerpo extraño y lagrimeo. Determine las características del cuerpo. Los pe queños cuerpos metálicos usualmente se impactan en la córnea por salir a gran velocidad. En este caso, proceda de la siguiente manera: 1.
2.
3. 4.
escleral). OBSERVE LA CORNEA Y BUSQUE PROLAPSO DE TEJ IDO IRIDIANO, EL QUE SE PRE SENTARA DE COLOR MARRON OSCURO O EN CASOS DE IRIS CLAROS, DEL COLOR DEL IRIS. EXAMINE LA PROFUNDIDAD DE LA CAMARA ANTERIOR
haciendo ver al paciente hacia abajo. Si está estrecha y el cuadro es doloroso y no hay solu ciones de continuidad, quizá se trate de un glau coma agudo. En estos casos, el analgésico local no proporciona alivio alguno. En los casos de heridas penetrantes del globo ocular, la cámara anterior casi nunca se encuen tra presente. BUSQUE SANGRE EN LA CAMARA ANTERIOR; ésta se observa como un nivel sanguíneo, como si fuera un coágulo en la cámara anterior. Tiña la superficie corneal con fluoresceína, evierta los párpados y busque en la conjunti va tarsal la presencia de cuerpos extraños; re cuerde que las ulceraciones se tiñen de verde amarillento.
5.
6.
7. 8.
TOM E UN OF TALMOS COPIO, INTE NTE PRE CISAR LA CLARIDAD DE LOS medios. Si observa después de un
golpe contuso una imagen clara pero distorsiona da del reflejo del fondo de ojo, puede tratarse de una subluxación del cristalino. Si el oftalmoscopio no revela una imagen clara del fondo de ojo debe sospecharse un traumatis mo penetrante aun en ausencia de datos de prolapso de tejido uveal.
9. 10.
QUE HACER EN CASOS DE Cuerpo extraño superficial
Anestesie el ojo con una o dos gotas de tetracaína de aplicación local. Espere apro ximadamente 15 segundos. Sin presionar el ojo, con una lámpara de mano y con una lente de aumento, busque sobre la córnea y conjuntiva la presencia de un cuerpo extraño. Determine si no hay prolapso uveal y la profundidad de la cámara anterior. Con un hisopo intente retirar el cuerpo ex traño. Presione la superficie del cuerpo y haga un movimiento lateral. Si no cede, utilice un instrumento romo en el borde lateral del cuerpo extraño. Si no es posible retirarlo, use una aguja hipodérmica estéril procediendo de la misma manera. No pre sione fuerte sobre la superficie. Busque otros cuerpos extraños alojados en el fondo de saco inferior. Evierta el párpado superior y busque más cuerpos extraños. Si encuentra alguno proceda de igual manera. Obtenga la agudeza visual del sujeto en la forma que considere pertinente: leyendo una cartilla, viendo algún objeto o leyendo de cerca. La agudeza visual en estos casos es normal o levemente disminuida por el lagrimeo. Tome un oftalmoscopio y observe el reflejo del fondo de ojo. Si la agudeza visual (AV) y el reflejo del fondo de ojo son normales, no hay prolap sos de iris y la cámara anterior está bien formada, entonces usted ha solucionado el problema. Dilate la pupila con homatropina al 2% o ciclopentolato al 1 %. Una gota es suficiente. No emplee atropina. Aplique un antibiótico local en forma de ungüento o colirio. Coloque un apósito le vemente compresivo sobre el ojo a fin de evitar el parpadeo. Revíselo a las 24 horas.
Quemaduras con luz ultravioleta
Con frecuencia un sujeto acude al médico gene- De ellas, dos son las más frecuentes. La exporal porque sintió que algo entró en su ojo y tiene sición prolongada al sol, en la nieve o bajo lámmuchas molestias. Cuando se explora al paciente paras de rayos ultravioleta para asolearse y las
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URGENCIAS FRECUENTES EN OFTALMOLOGIA quemaduras que suceden por soldaduras de plo mo; ambas ocurren por exposición prolongada a la radiación ultravioleta. En estos casos, el ante cedente es muy importante. En la mayoría de ellos, los síntomas no se manifiestan de inmedia to. Horas después de la exposición, el paciente siente dolor e intensa fotofobia. A veces se des pierta en la noche por el dolor producido por la descamación epitelial. En este caso proceda de la siguiente manera:
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En este caso proceda de la siguiente manera:
1. Aplique una o dos gotas de anestésico lo cal sobre la superficie. Espere unos 15 s. Si el dolor es intenso y el blefarospasmo per siste, aplique un analgésico por vía IV. Repi ta el analgésico local y alivie de esta manera el blefarospasmo producido por el dolor intenso. 2. Si está a su alcance un frasco de solución estéril, irrigue profusamente la superficie ocu 1. Aplique una gota de anestésico local: tetracaílar. Cuando no lo tenga a mano, cualquier na. Espere más o menos 15 segundos. líquido, agua en ausencia de otros, puede 2. Con una lámpara de mano explore la superfi funcionar igual. En esta situación el tiempo cie. Encontrará la conjuntiva un poco hiperémi cuenta; no espere a esterilizar la solución. ca, la córnea quizá perdió el reflejo nítido de la Irrigue la superficie de manera continua. Ex luz y la cámara anterior se hallará normal. ponga el saco inferior e irrigúelo profusamen 3. Si tiene a mano fluoresceína sódica, coloque te. Evierta el párpado superior e irrigue de una gota en el fondo de saco inferior, permita manera abundante el párpado evertido. Utili el parpadeo por unos segundos. Observará ce cuando menos 1 L de la solución. La en la córnea un punteado de color amarillen irrigación inicial inmediata es vital para preser to verdoso que asegura el diagnóstico. var la superficie. Cuando crea que ya terminó 4. Explore el reflejo del fondo que se visualiza de irrigar, hágalo de nuevo. Si observa partí de coloración normal, pero un tanto sucio por culas (cal, etc.) durante la limpieza, retírelas el despulimiento epitelial. La AV es cercana a con un hisopo al tiempo que sigue irrigando. lo normal, pero puede hallarse disminuida por 3. Utilice anestésico local las veces que sea el mismo despulimiento. necesario para que pueda realizar la remo 5. Aplique una gota de ciclopentolato al 1% ción por irrigación de la sustancia. (Refractil) u homatropina al 2% (Homofteno) 4. Aplique al concluir la limpieza, atropina al 1 % para dilatar la pupila. en forma de colirio (Atrofteno). 6. Aplique ungüento antibiótico. 5. Aplique profusamente un antibiótico local en 7. Ocluya con un apósito el ojo o los ojos forma de ungüento. afectados. Retire el apósito a las 24 h. Vuelva 6. Ocluya el ojo con un apósito no compre a revisar al sujeto de igual manera. Proceda sivo. Continúe aplicando ungüento cada 2 h de acuerdo con los hallazgos, siguiendo los mientras el sujeto es enviado a un oftal mismos pasos. mólogo. 8. Prescriba analgésicos orales si lo considera 7. Refiera al paciente con el especialista, quien necesario. tratará las complicaciones. Usted ha hecho lo importante, ha eliminado todo el contacto con la sustancia agresora. El especialista se enfrentará a los problemas internos. Quemaduras químicas El paciente con una quemadura química, indepen dientemente de la naturaleza de ésta, se presenta Quemaduras físicas siempre con intenso dolor, enrojecimiento, blefarospasmo y lagrimeo. La mayoría de las veces es La cara es la parte del cuerpo que más se tiende capaz de identificar la sustancia. Determine si fue a proteger y por ello las grandes quemaduras en líquida o sólida. Los líquidos causan daño más la región facial no son frecuentes. Lo habitual rápidamente mientras que los sólidos, polvos, et en estos casos es que se trate de llamas que cétera, tardan en disolverse y por tanto el daño que afectan la región palpebral. El más habitual de causan es potencialmente mayor. Ambas, sin em ellos es el producido por una explosión menor bargo, deben tratarse de igual manera. Las sólidas del calentador de gas. En estos casos, el sujeto requieren de mayor tiempo de irrigación, hasta siempre proporciona el antecedente inmediato y que visualmente sean indistinguibles las partículas a la exploración se observan quemaduras meno sobre la superficie ocular. res de primer y segundo grados.
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270 OFTALMOLOGIA
Fig. 301. Hemorragia subconjuntival. La conjuntiva se torna de color rojo sangre que oscurece la vasculatura normal.
El paciente se presenta alarmado con la región Hemorragia subconjuntival afectada eritematosa y dolor leve. En ocasiones, el dolor puede ser intenso. Una de las causas más frecuentes de consulta En este caso proceda de la siguiente manera: ante el médico general y el oftalmólogo, es el sujeto que se presenta con el antecedente de 1. Aplique un anestésico local: una gota de te aparición súbita de una mancha sanguinolenta en tracaína. Espere 1 5 s para explorar. la superficie del ojo. El cuadro es asintomático; 2. Observe las lesiones dérmicas. Retire el ma con dificultad se obtienen antecedentes de im terial necrosado si lo hay. Haga una limpieza portancia. En ocasiones, el paciente refiere es delicada de la región palpebral con agua y fuerzos sostenidos de pujo, traumatismos leves, jabón. cambios bruscos de temperatura o antecedentes 3. Observe las pestañas. Por efecto de la quema personales de hipertensión arterial. El aspecto exterior de la lesión es variable; en general es un dura térmica, con frecuencia se tornan grue hematoma plano entre conjuntiva y esclera, que sas y se distorsionan dirigiéndose hacia el aumenta de tamaño levemente en las primeras globo ocular. Identifique el grado de altera ción presente. En una tijera pequeña, coloque horas después de su aparición (fig. 30-1). La sangre recolectada entre las dos capas en una de sus hojas ungüento (para que las pestañas que corte se adhieran a él y no mantiene por días su color rojo brillante y no sale de su compartimiento hacia el exterior porque la entren en el ojo) y corte las pestañas engro sadas y enroscadas. También corte las que vascularización conjuntival se encuentra en sus capas profundas y no representa problema visual están dirigidas hacia adentro. 4. Con una lámpara de mano, observe el reflejo dado que la esclera limita su penetración. Por ello, al romperse un vaso conjuntival la sangre se de la córnea. Si se ve distorsionado aplique fluoresceína local; esto ayuda a determinar si mantiene ahí hasta su total desaparición. Es un cuadro sin importancia clínica, pero que alar hay erosión corneal, lo que es raro pero pue ma mucho al paciente por su manifestación es de suceder. 5. Aplique ungüento antibiótico sobre la lesión pontánea y por la apariencia sanguinolenta. Sin embargo, deben descartarse algunos factores. dérmica.
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URGENCIAS FRECUENTES EN OFTALMOLOGIA 271 Los traumatismos o perforaciones oculares pue den coincidir con la aparición de hemorragias subconjuntivales; en ellos, la hemorragia no tie ne trascendencia pero sí la causa desencade nante. La hipertensión arterial sistémica asociada con angiosclerosis puede causar rotura de va sos conjuntivales, en donde la hemorragia subconjuntival no tiene otro significado que aquél de 'a hipertensión. En estos casos proceda como sigue: 1.
2. 3.
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7.
Interrogue al sujeto acerca de las circuns tancias inmediatas a la aparición de la he morragia. Pregunte si hay antecedentes de sangrados de repetición y si se han presen tado otras hemorragias espontáneas en el cuerpo (hemopatías, leucemia y otros pade cimientos sistémicos pueden causarlas). Corrobore que el paciente tenga una AV normal. Observe con una lámpara de mano el sitio de la hemorragia. Descarte soluciones de conti nuidad y prolapsos de iris. Examine la cámara anterior y palpe a través del párpado la zona de hemorragia; ésta debe ser indolora. Obser ve que a la palpación, la sangre no desapare ce. Esto descarta la posibilidad de que sea una hiperemia verdadera. Examine los reflejos pupilares, los cuales deben ser normales. Con el oftalmoscopio observe el reflejo del fondo que debe ser normal. Tome la presión arterial del sujeto con un baumanómetro y documéntela. Si ésta fuera anormal, envíe al paciente al especialista. Calme al sujeto y explíquele la poca impor tancia del cuadro. Haga notar que el proble ma tardará en desaparecer de 15 a 21 días. Administre cualquier placebo si lo cree con veniente (lágrimas artificiales). Evite en lo posible el uso de placebos. Envíe al especialista a todo paciente con he morragia subconjuntival y visión disminuida y a todo sujeto con hemorragias subconjuntiva les de repetición.
impedimento para la libre difusión de oxígeno. Las córneas de los usuarios de lentes de contacto son de algún modo hipóxicas. Ante la hipoxia, la córnea para su metabolismo emplea ciclos anaeróbicos que gradualmente tienden a acumular ácido láctico. La acidez estromatosa relativa es regla en los usuarios de lentes de contacto. Si la hipoxia es notoria, la acidez también lo será y cuando es importante y sostenida, causa edema corneal y necrosis epitelial. El cuadro clínico varía, de acuerdo con la resistencia individual, en tiempo de aparición e intensidad de síntomas, lapso de uso y caracte rísticas intrínsecas de permeabilidad al oxígeno de la lente de contacto. En general se trata de un paciente que usó más de 14 h las lentes de contacto, o bien que durmió con ellas (durante el sueño, con los párpados cerrados, la capta ción de oxígeno es menor) y que despierta en la noche con un dolor intenso y fotofobia importan te. El antecedente inmediato es la clave en el diagnóstico. En este caso, proceda de la siguiente manera: 1.
2. 3.
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8.
Sobreuso de lentes de contacto La córnea es una lente biológica carente de circulación. Para su respiración, obtiene el oxíge no que se mezcla en la lágrima y que difundido en ella alcanza epitelio y estroma anterior. Una lente de contacto adaptada sobre la superficie corneal constituye en mayor o menor grado un
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9.
Aplique una gota de anestésico: tetracaína local. Espere 15 s. Si la molestia persiste, entonces repita el procedimiento. Obtenga la agudeza visual del sujeto, la cual estará levemente disminuida. Con una lámpara de mano ilumine el ojo. Observará escasa hiperemia. Quizás haya hiperemia pericorneal. Observe el brillo corneal, el cual aparece difuso. Observe la cámara anterior. Debe ser nor mal. Examine los reflejos pupilares. Tal vez se presente miosis leve o quizá las pupilas sean lentas en la respuesta fotomotora, pero éstas se encontrarán regulares. Con el oftalmoscopio vea el fondo de ojo, el cual tiene una coloración normal aunque esté un poco sucio (por el despulimiento corneal). Si se cuenta con fluoresceína local, aplique una pequeña cantidad en el fondo de saco y haga al sujeto parpadear. Si hay ulcera ción, existirá puntilleo de aspecto amarillen to verdoso. Retire la lente de contacto si aún está en el ojo, aprovechando la analgesia del paciente. Para ello, con sus dedos sobre el párpado, alinee con éstos los bordes de la lente y cierre con sus dedos los párpados. La lente sale de manera espontánea.
272 OFTALMOLOGIA 10.
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Aplique una gota de homatropina al 2% o ciclopentolato al 1% para dilatar la pupila y aliviar el dolor. Aplique antibiótico local en forma de ungüento o colirio. Ocluya con un apósito compresivo la superficie ocular. Prescriba analgésicos y sedantes orales. Revise a las 24 h. Si persisten las molestias envíe al paciente al especialista. Advierta al sujeto cuál fue la causa de su problema y haga que revise sus hábitos de uso de lentes de contacto con el especialista.
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Traumatismo orbitario Con frecuencia ante una órbita traumatizada, el médico general tiene la necesidad de decidir si debe enviar a un paciente al especialista o no. Tres decisiones importantes deben tomarse: ¿el ojo está suficientemente traumatizado como para que requiera tratamiento oftalmológico? ¿Hay evidencias clínicas de fractura de órbita? ¿Necesitan estas evidencias estudios radiológicos? Hay manifestaciones comunes en la órbita contundida. Por la disposición del macizo facial, la región de las cejas y arco supraciliar es la más expuesta y por ello es frecuente la equimosis de esta región. Los párpados, particularmente el superior, pueden estar edematosos y equimóticos. Horas después, la equimosis tal vez abarque el párpado inferior. No es rara la hemorragia sub conjuntival. El edema palpebral hace difícil abrir el ojo. En este caso, proceda de la siguiente manera:
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Evalúe la visión del sujeto. Si hay molestias, aplique un anestésico local. Si no hay visión o si ésta es reducida, entonces asuma que hay alteración del globo ocular. Explore el globo ocular con una lámpara de mano. Examine la conjuntiva y determine la extensión de las hemorragias subconjunti vales. Busque roturas del globo; éstas se visualizan con prolapso de tejido uveal (de aspecto negruzco) a través de la esclera de la córnea. Palpe delicadamente el ojo y si está muy blando, sospeche rotura de globo ocular. En estos casos la visión se halla muy disminuida. Observe la cámara anterior. Busque hifema (sangre con nivel en la cámara anterior); si lo encuentra ponga al paciente en reposo (45 grados) y solicite la intervención del especialista. Explore los reflejos pupilares. Los traumatismos importantes pueden producir rotura del esfínter, lo cual limita la miosis, dando el aspecto de anisocoria. La anisocoria es una pupila más grande que la otra. En presencia de una anisocoria postraumática se deben descartar dos condiciones: en ausencia de visión, una rotura del nervio óptico; y en presencia de visión, una rotura del esfínter del iris. Tome el oftalmoscopio y explore el reflejo del fondo. Si es imposible visualizarlo, considere hifema, catarata traumática y hemorragia de vitreo. Si el reflejo se observa distorsionado, considere una subluxación de cristalino que se acompaña siempre de mala visión. Cuando el reflejo es normal, explore el fondo de ojo y observe la región macular; ésta puede encontrarse afectada por un edema traumático de retina (siempre se asocia con mala visión) en cuyo caso la mácula adopta un color grisáceo. Explore los movimientos oculares; el ojo debe moverse simétricamente con respecto al otro. Cuando el ojo no puede subir como sube el otro en la mirada hacia arriba o si al intentarlo es doloroso, considere una fractura del piso de la órbita (fig. 302).
Interrogue al paciente acerca de la manera en que ocurrió el traumatismo. Pregunte si algo entró en el ojo o si hay diplopía y mala 1 1 . visión. 2 . Observe la órbita y la distribución de la equimosis. Palpe la región supraciliar y busque dolor localizado o sensación de crepitación. Palpe los párpados y la órbita sin presionar en exceso y sienta bajo sus dedos si hay crepitación bajo el párpado (aire en cavidad, sugiere la evidencia clínica de fractura de ¿COMO INTERPRETAR LOS HALLAZGOS? pared medial orbitaria por su conexión con los senos etmoidales). — Si el ojo se encuentra normal, no hay datos 3. Entreabra cuidadosamente los párpados, es de sangre en cámara anterior y los reflejos pupilares son normales, considere el ojo codifícil hacerlo por el edema y equimosis. Vea mo no traumatizado. si hay exoftalmos. 1.
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URGENCIAS FRECUENTES
) LOGIA
i*
Fig. 302. Fractura del piso de la órbita. El surco nasogeniano derecho se ve desvanecido. El ojo derecho aparece hundido (enoftálmico) y hay di f icultad en la mirada hacia arriba por atrapamiento en el trazo de fractura del músculo recto inferior
Si el ojo ve mal, intente determinar la causa. — Siempre que sospeche una fractura de pa r e des orbitarias. Recuerde que las causas más frecuentes comprenden desprendimiento traumático de reti- — Siempre que después de un traumatismo racial el ojo no vea en lo absoluto. na (una sombra en la visión precedida de luces), hifema (sangre en la cámara anterior), subluxación traumática del cristalino (distor- ¿QUE CASOS ENVIAR DE INMEDIATO sión del reflejo de fondo), hemorragia vitrea A L ESPECIA LISTA ? (no se ve reflejo de fondo), catarata traumática (no se encuentra reflejo de fondo) o un — Todo ojo que presente un traumatismo y \ ea edema traumático de la retina (la mácula se mal. observa pálida). — Todo ojo con hifema. — Si el ojo no ve cosa alguna, considere una — Todo ojo donde no se observe un buenrefle fractura del nervio óptico. jo de fondo. — Si a la palpación crepita el párpado, quizá se — Todo ojo en que se sospeche una rotura de trate de una fractura de la lámina medial de globo. la órbita. — Si el ojo no se mueve hacia arriba al igual que el otro, piense en una fractura de la pared ¿QUE HACER EN UN OJO TRAUMATIZADO inferior de la órbita. SIN COMPLICA CIONES? — Si hay una evidente dismetría facial, considere una fractura facial. — Tranquilizar al sujeto. — Explorarlo con frecuencia hasta la desapari¿CUANDO SOLICITAR RADIOGRAFIA? ción de los datos de inflamación. — Proporcione analgésicos y antiinflamatorios — Siempre que infiera la presencia de una fracorales. tura facial. — Indique reposo relativo.
274 OFTALMOLOGIA
Laceración del globo ocular y cuerpo extraño intraocular
que entró en el ojo, asociado con visión disminuida, considere la posibilidad de cuer po extraño metálico intraocular. Cuando el ojo no presenta una solución de continuidad Los traumatismos con material vegetal, vidrio, evidente y la presión ocular se siente normal, metal, etcétera, pueden penetrar a veces en el solicite placas radiográficas de órbita. Si el globo ocular y alojarse en su interior, ya sea en cuerpo metálico se observa radiográficamen forma completa o en partículas. El paciente con te, envíe al paciente de inmediato al especia este tipo de traumatismo siempre se presenta con lista. Cuando el cuerpo extraño es intraocular gran dolor, sangre entre los párpados y pérdida se trata de una emergencia oftalmológica importante de la visión. El interrogatorio propor pues la degradación del hierro intraocular es ciona datos de gran valor. extremadamente tóxico para la retina y debe En estos casos, proceda de la siguiente ma ser extraído de inmediato. nera: 8. Si hay una herida del globo ocular, ocluya el ojo sin presionar y evite todo tipo de medica 1 . Interrogue al sujeto acerca de la manera en ción tópica. Advierta al sujeto de no hacer que ocurrió el traumatismo. Determine de qué tipo de material se constituía el cuerpo esfuerzo alguno y del riesgo que corre. Colo que al paciente en reposo y refiéralo de inme extraño. Si es material metálico, interrogue diato. Administre sedantes y analgésicos, e sobre el tipo de metal. Si es posible saber la inicie el esquema antitetánico propio para fuente de donde proviene el material metáli estos casos. co, anote el dato en el expediente; esto tiene importancia quirúrgica ya que los metales 9. Nunca intente una reparación quirúrgica pri maria del globo ocular. Siempre es mejor la imantables son más fáciles de extraer y requie espera que una reparación inadecuada de ren de instrumentación menos especializada que aquéllos no imantables. Averigüe el es las estructuras intraoculares. quema de vacunaciones tetánicas del pacien te y regístrelo en el expediente. 2. Observe la condición de los párpados. Sospe Laceración de párpados y canalículos che grandes roturas de globo si observa san En riñas y accidentes automovilísticos no es raro gre entre ellos. Cuando hay laceraciones en los párpados, no haga nada por éstas hasta no este tipo de lesiones que suelen llegar a la sala de emergencia. En niños menores, las morde determinar el estado del globo ocular. 3. Entreabra cuidadosamente los párpados. Con duras de perros en la cara pueden producir tam bién laceraciones en párpados y canalículos. El una lámpara de mano, ilumine el globo ocu lar. No aplique colirio o ungüento alguno. antecedente en estos casos es obvio. La aparien Busque hemorragias y soluciones de continui cia, como en todas estas situaciones, es muy dad. Determine si hay prolapso de tejido variable. El sujeto se ve postrado y con gran dolor (fig. 30-3). uveal (fig. 30-3). En estos casos proceda de la siguiente manera: 4 . Determine la agudeza visual. En estos casos siempre se encuentra reducida. Es suficiente saber si el sujeto puede ver la mano o si puede 1 . Interrogue la causa. En niños no olvide de terminar si ésta es mordedura de un animal. percibir luz. Interrogue en estos casos por esquema de 5. Si no observó soluciones de continuidad, pre vacunaciones antirrábicas. Considere el ani sione ligeramente el globo; cuando sienta la mal como potencialmente afectado, la cer presión baja, sospeche una herida que no ha canía de la cara con el sistema nervioso podido detectar. central hace esta situación especialmente 6. Ante la sospecha de una rotura del globo, peligrosa. Inicie vacunación antirrábica se detenga la exploración. El paciente ha de ser gún el esquema necesario. tratado por un especialista en condiciones óptimas. Evite otras exploraciones o presionar 2. Observe la lesión y su extensión; determine si abarca todo el espesor de la piel y si el ojo. Cuando el ojo está abierto, el conteni alcanza la región lagrimal. Cuando la región do ocular, ante presiones menores, puede ser nasal inferior está afectada, lo más probable expulsado. es el que los conductos lagrimales también 7. Sin evidencia de rotura de globo, pero con el lo estén. Esto no modifica el tratamiento, antecedente de un cuerpo extraño metálico
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a r e c a l a n u y a H . a t l u c i f i d e s l a r b e p l a p a r u t r e . b e a t a n l ; a r t n ó i e g n e e r p a o l n l e d a r s b i s e o p l m i a u p q n e ó c y i a m e d e y a H . s o d a p r á p e d n ó i c a r e c a L .
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A I G O L O M L A T F O N E S E T N E U C E R F S A I C N E G R U
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sólo lo hace más difícil pues con frecuencia deja como secuela una epífora constante que requiere intervenciones quirúrgicas ul teriores. 3. Observe si hay pérdida de sustancia. 4. Administre analgésicos y prescriba sedan tes. Olvide la lesión externa. Explore el ojo en búsqueda de una laceración del globo. Si ésta existe, cubra el ojo y olvide la lesión palpebral. 5. Cuando no hay laceración o heridas pene trantes del globo ocular, ponga una gota de anestésico sobre la superficie. Limpie la he rida con agua y jabón. Retire materiales
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extraños. No corte material palpebral por necrótico que parezca. No intente reparaciones quirúrgicas. No hay una especial urgencia. Envíe al paciente al especialista; una reparación inadecuada es más difícil de corregir que la herida primaria. Irrigue la herida con solución antibiótica intravenosa o intramuscular. Afronte los bordes manualmente en la me dida en que esto sea posible. Ponga una apósito compresivo. Inicie esquema de inmunización antitetánica. Administre antibióticos sistémicos. Envíe al enfermo al oftalmólogo.
Capítulo 31
PERDIDA SUBITA DE LA VISION Dr. Enrique Graue Wiechers causas que producen este problema, deja secue las importantes y definitivas en la visión del ojo afectado. Resumirlas en un capítulo de referencia rápida pretende únicamente orientar un diagnós tico; es necesario revisar lecturas más amplias que el contenido de este texto y apoyarse en el estudio y diagnóstico de un especialista en la materia.
Contenido GENERALIDADES ¿QUE EXAMINAR? CUATRO PREGUNTAS Y UNA EXPLORACION Determinación de la agudeza visual con anteojos Reacciones pupilares Oftalmoscopia PERDIDA SUBITA DE LA VISION CUANDO NO SE OBSERVA EL FONDO DE OJO. POSIBILIDADES Problemas corneales Glaucoma agudo Hifema (sangre en la cámara anterior) Hemorragia vitrea ES POSIBLE VER EL FONDO DE OJO. ¿COMO SE ENCUENTRA LA RETINA? PERDIDA BRUSCA DE LA VISION CON MEDIOS TRANSPARENTES Y ANORMALIDADES EN LA RETINA Desprendimiento de retina Maculopatía serosa Oclusión arterial Oclusión venosa ES POSIBLE VER EL FONDO DE OJO Y LA RETINA NORMALES. PERDIDA SUBITA DE LA VISION CON MEDIOS TRANSPARENTES Y ASPECTO RETINIANO NORMAL Neuritis óptica Papiledema Neuritis retrobulbar Neuropatía óptica isquémica Avulsión traumática del nervio óptico Ceguera cortical Ceguera funcional
¿QUE EXAMINAR? CUATRO PREGUNTAS Y UNA EXPLORACION
GENERALIDADES La pérdida parcial o total de la visión de uno o de ambos ojos es con frecuencia un grave aconteci miento que alarma mucho y angustia al paciente y que debe alertar al clínico. La mayoría de las
Antes que nada debe interrogarse en forma diri gida si se trata de una VERDADERA PERDIDA BRUSCA de la visión o si el paciente la ha presentado gradualmente. Muchos sujetos confunden una pérdida gradual de la visión con pérdida progre siva que termina finalmente en una carencia total. Este dato es imprescindible para diferenciar la entidad. La segunda pregunta clave es si CONSTITUYE UNA PERDIDA PERDURABLE O SI SE RECUPERO y hace cuánto tiempo que sucedió. Cuando es UNA PERDIDA TRANSITORIA y se ha recobrado la vista, el resto de la exploración es normal. Pérdidas bruscas de visión que se recuperan rápidamente ad integrum se deben a cuadros de MIGRAÑA, en cuyo caso se acompañan de fotopsias, visión borrosa o pérdida parcial o total de campo, y cefalea intensa localizada en un sector de la cabeza, asociada frecuentemente con náuseas o vómito. Cuando no hay antecedentes migrañosos y el paciente es de edad avanzada, en presencia de un cuadro de pérdida súbita de la visión con recuperación ad integrum, debe sos pecharse una SUBOCLUSION DE LA CAROTIDA INTERNA que causó una isquemia transitoria de la retina.
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OFTALMOLOGIA Cuadro 311. Pérdida súbita de la visión en donde no se observa el fondo de ojo. Posibilidades etiológicas
Datos clínicos
Problemas corneales
Glaucoma agudo
Hifema
Hemorragia vitrea
Sí
Sí
No
No
+
+++
+ ++
No
No
Sí
No No
Puede haber No
No
Sí
No
Puede haber
Aspecto esmerilado corneal Doior Sangre en cámara anterior Antecedentes traumáticos Enfermedad sistémica
Puede haber Diabetes y otras
Nota: todos los cuadros de pérdida repentina de la visión requieren envío inmediato al especialista. El glaucoma agudo y el hifema necesitan internamiento urgente.
La tercera pregunta implica determinar si ES DE UN OJ O o DE LOS dos. Pérdidas de visión en un solo ojo, hacen pensar que se trata de una opacidad de los medios, alteraciones en la retina o del nervio óptico. Si la pérdida súbita ocurre en ambos ojos el padecimiento es intracraneal. La cuarta pregunta requiere definir cuál es la CONDICION sistémica del sujeto. La diabetes me llitus puede producir hemorragias vitreas con pérdida súbita de la visión. Los hipertensos ar teriales pueden tener oclusiones venosas o arte riales de los vasos retinianos. En la esclerosis múltiple es posible que se presente neuritis ópti ca; en los traumatismos, hifemas o sección del nervio óptico.
no responde hay dos posibilidades: tiene un pro blema local en la pupila o el paciente no ve. Para diferenciar esto, al estar iluminando el ojo afecta do vea el otro ojo; si ese ojo se encuentra en miosis es que el sujeto a través del ojo afectado, está percibiendo luz y por eso el reflejo consensual es positivo. Esto a veces es engañoso. Para confirmarlo haga lo contrario: ilumine ahora e' ojo no afectado; en él notará, como es normal, miosis y por tanto el ojo que quizá se halle afectado por reflejo consensual aunque no vea, entrará en miosis. Ahora cambie de manera re pentina la luz al ojo probablemente afectado; si el ojo no ve al ¡luminar, notará paradójicamente una dilatación.
Determinación de la agudeza visual con anteojos
Oftalmoscopia
A veces el paciente se queja de pérdida súbita de la visión y con sorpresa ve 20/20. El sujeto que se queja de esto por lo común proporciona el dato de que su pérdida de visión es de un sector del campo. En ellos, no hay que olvidar explorar el campo visual por confrontación. En los padeci mientos vasculares o desprendimientos de retina pueden suceder pérdidas parciales del campo visual.
Reacciones pupilares
La exploración oftalmoscópica es clave en el diagnóstico de la pérdida de visión. Debe usted responderse a tres preguntas: 1. ¿Puedo ver el reflejo del fondo de ojo? 2. Si veo el fondo, ¿cómo se encuentra la retina? 3. Si veo el fondo y la retina se ve normal, ¿cómo se ve el nervio óptico? (cuadro 31-1).
PERDIDA SUBITA DE LA VISION CUANDO NO SE OBSERVA EL FONDO DE OJO. POSIBILIDADES
Hay que iluminar el ojo que probablemente esté Problemas corneales afectado, Si la pupila responde, la pérdida de visión no es total y el problema es de la transpa Estos ya han sido analizados bajo el nombre rencia de los medios (hemorragia vitrea) o altera de queratitis en los cuadros diferenciales de ciones retinianas (oclusiones vasculares). Cuando ojo rojo.
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PERDIDA SUBITA DE LA VISION Al iluminarse con una lámpara de mano, la córnea asume un aspecto de vidrio esmerilado y el reflejo producido en su superficie se torna irregular. Cuando el cuadro es ulceroso hay ade más una mancha de color blanco amarillento sobre su superficie. Puede haber dolor aunque no sea intenso. El antecedente traumático directo sobre el globo ocular no es raro como causa desencadenante.
Glaucoma agudo Sus características ya han sido subrayadas en los cuadros de diagnóstico diferencial de ojo rojo. Lo más notable en él es un dolor muy intenso de establecimiento más o menos repen tino. La apariencia corneal de vidrio esmerilado y la pérdida del reflejo natural de la córnea se deben a un edema corneal, secuela inmedia ta del aumento brusco de la presión intraocu lar y del ingreso de humor acuoso al estroma corneal.
Hifema (sangre en la cámara anterior) Los traumatismos directos sobre el globo ocu lar, sobre todo aquellos que son contusos, pue den conducir a una pérdida de la visión en forma abrupta por hemorragia indiana. En este caso, la sangre se acumula dentro de la cámara anterior y al ser de mayor densidad que el humor acuoso y por existir fibrina en la forma ción del coágulo, la sangre no se evacúa con facilidad; como consecuencia de esto la presión intraocular puede aumentar y aparecer dolor. La visión se oscurece de manera muy importante cuando la sangre cubre la región pupilar. A la exploración con una lámpara de mano se pue de observar una cámara anterior de aspecto rojo negruzco que impide toda visualización de las estructuras iridianas, o bien la formación de un coágulo en la cámara anterior, al cual por la posición erecta se le observa un nivel. El nivel puede ser mínimo, dejando entrever la región pupilar y la mayor parte de las estruc turas internas del ojo, o bien cubrir toda el área pupilar. Su manejo debe incluir reposo en cama con la cabeza a 45 grados e hipotensores oculares. El ojo ha de explorarse cuidadosamente para descartar otras alteraciones, secuelas del trauma tismo. Si la presión sube abruptamente quizá sea necesaria la evacuación quirúrgica.
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Hemorragia vitrea De las causas de pérdida súbita de visión, es sin duda la más frecuente en los países en vías de desarrollo y en las naciones industrializadas. La diabetes mellitus produce gradualmente zo nas de hipoxia retiniana que a su vez estimulan la neovascularización. Esta se lleva a cabo en planos diferentes; uno de ellos se encuentra hacia el plano vitreo. De manera espontánea, estos vasos neoformados suelen sangrar y la cavidad vitrea se llena entonces de sangre y la vi sión del fondo de ojo se oscurece. La hemorragia es indolora. El paciente con frecuencia proporciona el dato de haber perci bido como sí una gota de sangre ocupara gradualmente su campo visual. La diabetes no es la única causa que puede producir hemorragias en el vitreo pero sí con mucho el origen más común. Padecimientos vas culares, hemopatías y desprendimientos de reti na pueden también acompañar este cuadro. De hecho no es cuadro de urgencia y el tratamiento por parte del especialista comprende en un prin cipio sólo la vigilancia; pero siempre que se presente, requerirá de un diagnóstico especiali zado y de completar estudios orientados a cono cer las causas desencadenantes y a excluir otras. Cuando la exploración oftalmológica no es fácil, el especialista debe acudir a la ultrasonografía para precisar el diagnóstico.
ES POSIBLE VER EL FONDO DE OJO. ¿COMO SE ENCUENTRA LA RETINA? PERDIDA BRUSCA DE LA VISION CON MEDIOS TRANSPARENTES Y ANORMALIDADES EN LA RETINA Si los medios: córnea, cámara anterior, cristalino y humor vitreo son transparentes, la oftalmoscopia brinda información de gran valor. La explora ción de retina, mácula y del estado de los troncos vasculares constituyen el siguiente objetivo a examinar (cuadro 31-2).
Desprendimiento de retina Con gran frecuencia, este trastorno es precedido por miodesopsias que el sujeto refiere como moscas o partículas que flotan en su visión y que corresponden a un desprendimiento del vitreo posterior. El vitreo, al desprenderse, tracciona la retina por lo que el paciente experimenta la
280 OFTALMOLOGIA Cuadro 312. Pérdida repentina de la visión con medios transparentes y anormalidades en la retina
Datos clínicos
Desprendimiento de retina*
Maculopatía serosa
Oclusión arterial**
Oclusión venosa
Antecedentes
Miopía, traumatismos, miodesopsias, fosfenos
Estrés emocional
Presión arterial aumentada. Hemopatías
Presión aumentada. Hemopatías
Exploración
Retina grisácea Mácula se (aspecto de celofán), observa levantada. Resto normal vasos adelgazados, fuera de foco, partes de retina normal
Aspecto pálido de retina. Mácula enrojecida
Hemorragia en flama en toda la retina. Venas tortuosas
Grado de pérdida visual
Pérdida de un sector, progresiva, puede ser total
Pérdida total. Puede estar sin alteraciones el centro del campo visual
Pérdida repentina de todo o un sector. Ve movimiento
Pérdida exclusivamente del sector central
* Requiere reposo inmediato y envío al especialista. ** Es la más urgente de las situaciones. Medidas de urgencia.
aparición de luces en su campo visual. Horas o días después, aparece una pérdida súbita de visión en el área desprendida. El movimiento y la posición del desprendimiento inicial hacen que éste avance en horas o días hasta incluir el área macular y perder así la visión central. El despren dimiento puede avanzar e incluir todo el campo visual. A la exploración se muestra una retina de aspecto grisáceo, arrugada como celofán en el área desprendida. Las zonas no desprendidas de coloración normal, no pueden enfocarse con la misma lente en el oftalmoscopio con el que se observó el desprendimiento, ya que éste se en cuentra más anterior que las áreas no desprendi das. La condición una vez detectada, requiere de reposo para evitar que el movimiento agrave el desprendimiento y es necesario enviar de inme diato el caso al especialista.
Maculopatía serosa
con el tiempo aun en ausencia de medicación específica. Una condición similar puede obser varse en las personas de edad avanzada: la ma culopatía senil con reducción crónica de la visión por una serie de alteraciones vasculares coroideas puede, súbitamente, producir una hemorra gia en la mácula, observándose entonces una mancha de color rojo oscuro en esta región. Esta alteración se descarta por la evolución crónica de visión disminuida, apariencia macular y edad del sujeto. Los pacientes miopes altos ocasionalmente pueden experimentar reducción repentina de vi sión central debido a una rotura coroidea por distensión; en ellos aparece también una mancha oscura de aspecto rojizo y el diagnóstico se orienta a la miopía y apariencia macular.
Oclusión arterial
Ocurre por una embolización de la carótida in Ocurre en personas jóvenes que súbitamente terna hacia la arteria central de la retina o de presentan disminución notable de la visión en el algunas de sus ramas. El territorio afectado pierde sector central. El trastorno se ha asociado con bruscamente visión. El aspecto oftalmoscópico situaciones de estrés emocional aunque esto no depende del área afectada y del tiempo que siempre es fácil confirmarlo. Se trata de una esto perdure. En los primeros minutos, las arterio exudación serosa del área macular, lo que separa las se observan delgadas y con estasis vascular. a ésta de su sitio de adherencia coroidea dismi Horas después, la isquemia retiniana sobre las nuyendo así su aporte y en consecuencia la células ganglionares produce un edema de esta capa asumiendo entonces una aspecto pálido visión. A la exploración se presenta una mácu la de coloración casi normal que se halla levanta que puede confundirse con el de un desprendi da como un domo. La situación tiende a mejorar miento de retina. La diferencia oftalmoscópica es
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PERDIDA SUBITA DE LA VISION 281
notoria pues en el desprendimiento hay un aspec- más urgente que el cuadro ocular. El diagnóstico to móvil de la retina afectada y pliegues, mientras debe sospecharse cuando en el examen de retina que en la oclusión arterial la retina está siempre lo más notorio sean hemorragias por todos lados. en foco. Si la oclusión es central el área macular, La visión, aunque disminuida a contar dedos, con un número de células ganglionares mucho tiende parcialmente a recobrarse ya que el flujo menor, toma por contraste con la coroides un arterial persiste. aspecto rojo cereza. El nervio óptico no se afecta y su aspecto es normal cuando la lesión está después de la salida del nervio. Si la oclusión se ES POSIBLE VER EL FONDO DE OJO presenta dentro del nervio, éste adquiere un Y LA RETINA NORMALES. aspecto edematoso difícil de distinguir de una PERDIDA SUBITA DE LA VISION CON neuritis óptica o papiledema. Sin embargo, la apariencia general de la retina proporciona la cla- MEDIOS TRANSPARENTES Y ve. El tratamiento médico de urgencia cuando se ASPECTO RETINIANO NORMAL detecta esta entidad, consiste en presionar firmemente el globo ocular con la mano durante 10 s Si los medios son transparentes y la retina se y bruscamente liberar el ojo de la presión ejercida observa de aspecto normal, la lesión causal debe durante otros 10 s, repitiendo la maniobra múlti- estar situada en el nervio óptico o en alguno ples ocasiones. Con esto se busca que la presión de sus trayectos intracraneales (cuadro 313). aumentada del globo ocular y su súbita descompresión liberen el émbolo de su sitio de atrapamiento y conducirlo a ramas más periféricas con Neuritis óptica el fin de que el trastorno visual resultante sea el menor. Esta es una condición frecuentemente idiooática « El oftalmólogo, mediante otros procedimientos, y en ocasiones asociada con esclerosis múltiple. intentará lo mismo. De cualquier manera una vez La visión se ve afectada bruscamente casi siemestablecida la isquemia, los resultados no son bue- pre por un escotoma central o paracentral. El nos y la recuperación visual del ojo afectado es en aspecto del nervio óptico es edematoso y enrogeneral muy escasa. jecido con algunas hemorragias en flama en su periferia o exudados. Habitualmente esta entidad oftalmológica es indistinguible de un papiledema y su diagnóstico se fundamenta en los campos Oclusión venosa visuales y en la agudeza visual, que en el papileEl trastorno retiniano y la pérdida de visión no dema se ve poco afectada. El examen de los serán nunca tan notorios como cuando ocurre reflejos pupilares muestra un defecto aferente de una obstrucción arterial y el grado de alteración la visión que origina un reflejo paradójico. El dependerá del territorio obstruido. En general, la curso de la entidad es por lo general autolimitado pérdida visual no es tan súbita y a veces se y aunque se emplean esteroides, éstos no han demanifiesta con un principio insidioso. El territorio mostrado, en estudios controlados, que acorten obstruido, que puede ser todo o sólo una de sus significativamente la evolución del padecimiento. ramas, se visualiza con múltiples hemorragias Deja secuelas para la visión aunque tiende a intrarretinianas, la mayoría de ellas en forma de mejorar. sangrados en flama. Las zonas isquémicas se presentan como exudados blanquecinos. La entidad se debe a una obliteración mecánica en uno Papiledema de los entrecruzamientos arteriovenosos o a una embolización. En estos sujetos, los antecedentes Este es un trastorno en que el aumento de la de hipertensión y arteriosclerosis son frecuentes. presión del líquido cefalorraquídeo induce su En la obstrucción venosa central, el nervio óptico extravasación a nivel de la cabeza del nervio se puede observar ingurgitado y con hemorragias óptico. En el examen oftalmoscópico, las venas en flama saliendo de él. En general, el pronóstico se presentan ingurgitadas y los bordes del nervio es favorable y no se trata de una emergencia levantados en relación con la retina y pierden su médica real. El oftalmólogo interviene para evitar definición. El nervio óptico puede observarse las complicaciones isquémicas. El control de la amarillento o hiperémico. Algunas hemorragias presión y del estado vascular es probablemente y exudados quizá se presenten por estasis veno
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282 OFTALMOLOGIA Cuadro 313. Pérdida súbita de la visión con medios transparentes y aspecto retiniano normal
Entidad
Agudeza visual
Campos visuales
Aspecto del nervio óptico
Reflejos pupilares
Asociación sistémica
Neuritis óptica
Disminuida
Gran escotoma
Enrojecido, edematizado. Hemorragias
Respuesta paradójica
Esclerosis múltiple
Papiledema
Normal
Aumento, mancha, hemianopsia
Edematizado
Normales
Hipertensión intracraneal
Neuritis retrobulbar
Disminuida
Gran escotoma
Normal
Respuesta paradójica
Esclerosis múltiple
Neuropatía óptica isquémica
Disminuida
Gran escotoma
Pálido, edematizado. Hemorragias
Normales
Arteritis temporal
Avulsión traumática
NPL
NPL
Pálido
Arreflexia
Traumatismo
Hemianopsia
Normal o disminuida
Defecto campimétrico
Normal
Normal
Lesión intracraneal
Ceguera cortical
NPL
NPL
Normal
Normal
Lesión neurológica
Ceguera funcional
NPL
Incongruencia
Normal
Normal
Histeria
NPL no percibe luz. Nota: todos los cuadros de pérdida brusca de la visión justifican referencia inmediata. El glaucoma agudo y el hifema requieren internamiento urgente.
sa. Los campos visuales revelan un aumento de la mancha ciega y algún pequeño escotoma. La visión usualmente es normal. El cuadro obliga a elaborar el diagnóstico de síndrome de hiperten sión intracraneal.
Neuropatía óptica isquémica
Este es un fenómeno vascular isquémico en que se altera la cabeza del nervio óptico o alguna porción de su trayecto prequiasmático. El nervio óptico se observa de bordes irregulares y de aspecto pálido, algunas hemorragias pueden ha cer el cuadro indistinguible del papiledema o de Neuritis retrobulbar la neuritis óptica. La afección de la agudeza visual Al igual que la neuritis óptica se trata de una es variable y los reflejos pupilares casi nunca se inflamación idiopática del nervio y ocasionalmen afectan aunque si la isquemia es int ensa, tal vez te asociada con esclerosis múltiple. Es de hecho aparezca un defecto pupilar aferente. Más carac una neuritis que afecta el trayecto orbitario del terísticos de la neuropatía óptica isquémica son nervio óptico o su trayecto prequiasmático. Al los hallazgos de un defecto altitudinal en el cam hallarse el proceso inflamatorio por detrás de la po visual, por lo que su diagnóstico de certeza papila, los hallazgos oftalmoscópicos son nulos. requiere de instrumentos especializados. En el La pérdida de agudeza visual, el gran escotoma diagnóstico, resulta orientadora la asociación fre y los reflejos pupilares paradójicos son caracte cuente con arteritis temporal de células gigantes. rísticos de un defecto aferente. En forma simplista Cuando se sospecha una neuropatía óptica isqué puede decirse que una neuritis retrobulbar es un mica, el interrogatorio debe estar dirigido a des cuadro donde el médico y el paciente ven poco. cubrir tempranamente esta entidad. El dato más Mientras que en el papiledema, médico y sujeto valioso de este trastorno es el dolor a la mastica ven bastante. ción o al movimiento mandibular. Los pacientes
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PERDIDA SUBITA DE LA VISION con arteritis temporal pueden presentar aumen tos sustanciales de la sedimentación globular.
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trucción de las vías visuales. La causa más habi tual de ésta comprende hemorragias masivas en la región occipital. La pérdida de visión y deso rientación son muy importantes. Los reflejos pu Avulsión traumática del nervio óptico pilares son normales dado que la vía periférica es Traumatismos contusos importantes al globo ocu normal y los centros de los reflejos y sus vías están lar, con o sin trazos de fracturas orbitarias, pueden separados de los centros cerebrales de la visión. a veces ocluir la vascularización del nervio óptico. Hay una leve tendencia a la recuperación. Su Es posible que trazos de fracturas orbitarias con manejo ha de ser neurológico. extensión al nervio óptico corten su trayecto dan do como consecuencia una pérdida completa o casi completa de la percepción de luz. Oftalmos- Ceguera funcional cópicamente el nervio se observa normal o edematizado con o sin hemorragias. Los reflejos El término se refiere a una histeria conversiva o a pupilares están intensamente afectados y la pupila simuladores, por lo que lo más notorio es una con frecuencia se aprecia en midriasis arrefléctica. incongruencia en los resultados visuales. El sujeto No hay tratamiento médico o quirúrgico para estos refiere no ver pero no se observa mayormen casos. La recuperación visual es escasa. te desorientado en su conducta; los defectos campimétrícos no son consistentes. Los reflejos pupilares son normales y el fondo de ojo es, Ceguera cortical naturalmente, normal. El diagnóstico debe sospe Es un condición rara y se refiere a una lesión charse en presencia de una exploración normal neurológica extensa, central o cortical, con des y hallazgos incongruentes.
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Capítulo 32
PERDIDA CRONICA DE LA VISION Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido GENERALIDADES ¿QUE INDAGAR EN UN PACIENTE CON PERDIDA CRONICA DE LA VISION? ¿QUE EXPLORAR EN UN PACIENTE CON DISMINUCION CRONICA DE LA VISION? PERDIDA CRONICA DE LA VISION Catarata Retinopatía diabética Maculopatía senil Glaucoma Retinosis pigmentaria
GENERALIDADES En este capítulo se engloban las causas más frecuentes de ceguera en el mundo. Todas ellas, sin excepción, se encuentran descritas en el tex to. La finalidad de este capítulo es la referencia rápida y orientadora para ayudar en el diagnósti co de un paciente que se queja de pérdida gradual de la visión.
2. Determinar el tiempo de evolución de la pér dida visual. La pérdida crónica de la visión es por definición evolutiva. Algunas entidades como la ambliopía pueden confundir al exa minador. EHay que aclarar si ve y si esa visión reducida ha evolucionado. Un paciente ambliope no ve bien con un ojo desde su infan cia, aunque él puede sentir que el problema ha disminuido, pero de hecho desde la infan cia ve igual. 3. Determinar si el sujeto no puede mejorar su agudeza visual a lo normal con anteojos o con el agujero estenopeico. Casi todas las ametropías tienden, durante alguna época de la vida, a evolucionar, y el paciente refiere que cada día ve menos; de hecho con sus anteojos ve menos de lo normal. Una nueva refracción proporciona al sujeto una visión normal. Si no alcanza una visión normal deben conside rarse las causas de pérdida crónica de la visión.
¿QUE EXPLORAR EN UN PACIENTE CON DISMINUCION CRONICA DE LA VISION?
¿QUE INDAGAR EN UN PACIENTE CON PERDIDA CRONICA DE LA VISION?
1. Medir la agudeza visual con anteojos. Probar si mejora con agujero estenopeico. Si esto 1 . Determinar si se trata de una pérdida unilate ral o bilateral; si es en mayor grado en un ojo último ocurre, probablemente la causa sea o es igual en los dos. La mayoría de las causas una ametropía subcorregida. Cuando el pa importantes de pérdida crónica de la visión ciente empeora o persiste igual, puede deber se a una enfermedad ocular. son bilaterales y con frecuencia asincrónicas. Puede encontrase un ojo más afectado que 2. Determinar la integridad de los reflejos pupi el otro. En la medida en que el proceso evo lares para descartar secuelas de uveítis o sine luciona, la pérdida se hace parecida. quias de la pupila, que pueden interpretarse
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286 OFTALMOLOGIA Cuadro 32-1.
Catarata
Pérdida crónica de la visión
Retinopatía diabética
Maculopatía senil
Glaucoma
Retinosis pigmentaria
Agudeza visual
Reducción gradual. Visión como neblina
Reducción gradual. Disminuciones repentinas
Reducción gradual. Visión central distorsionada. Disminuciones repentinas
Reducción gradual concéntrica
Reducción gradual concéntrica
Cristalino
Opaco, mancha pupilar
Normal. Catarata frecuente
Normal, catarata senil asociada
Normal
Catarata subcapsular posterior
Mácula
Normal. Exploración dif ícil
Hemorragias, Drüsen. microaneurismas, Cambios exudados pigmentarios
Normal
Cambios pigmentarios
Retina
Normal. Exploración difícil
Hemorragias, microaneurismas, exudados
Normal
Normal
Cambios pigmentarios
Nervio óptico
Normal. Exploración difícil
Normal o neovascularización
Normal
Excavación, atrofia
Palidez
como menor cantidad de luz, más que una disminución real de la agudeza visual. 3. Determinar la transparencia de los medios oculares. La opacidad del cristalino o catarata es la primera causa de visión crónica reducida en el adulto y anciano. 4. Definir el estado de la retina y de la mácula. La retinopatía diabética es la segunda cau sa mundial de disminución crónica y progre siva de visión en el adulto. La maculopatía senil mostrará asimismo alteraciones hemorrágicas o cambios de pigmentación en ia zona macular. 5. Evaluar el estado del nervio óptico. El glauco ma es la tercera entidad más frecuente de baja visión y ceguera en el mundo. Oftalmoscópicamente se observa una atrofia caracte rística de la papila (una excavación amplia) (cuadro 32-1).
PERDIDA CRONICA DE LA VISION Catarata Los antecedentes son con frecuencia una reduc ción lenta y gradual de la visión, caracterizada
primero por una miopización y luego por la impresión de una visión opaca que los suje tos describen como "ver neblina" o como "a través de humo"; finalmente hay una disminución acentuada de la agudeza visual. Mediante oftal moscopio se observan, en los estadios iniciales, manchas o espículas en la región pupilar, poste riormente el reflejo del fondo de ojo se oscurece e impide la visualización. Con el tiempo el cristalino se edematiza y sus proteínas se opacan al extremo de asumir un aspecto lechoso. El área pupilar en estos casos se observa de aspecto blanquecino. La evolución así descrita, en general toma años aunque en ocasiones el proceso llega a ser muy rápido. Habitualmente en los pacientes jóvenes o en los diabéticos descontrolados la evolución es más rápida.
Retinopatía diabética El sujeto con una retinopatía diabética, reduce lentamente su visión por ia presencia de un ede ma macular progresivo como consecuencia de filtración de microaneurismas y posteriormente por zonas de hipoxia y neovascularización. Esta
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PERDIDA CRONICA DE LA VISION
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Fig. 321. Retinosis pigmentada. El parénquima retiniano, particularmente en las zonas que rodean los vasos, se observa
con acumúlos de pigmento de aspecto lineal (corpúsculos de hueso); los vasos retinianos aparecen exangües.
disminución gradual de visión tiene agudizacio nes producto de un mayor grado de edema. En las fases tardías, la isquemia y neovascularización producen grandes y súbitas disminuciones de visión. En estadios proliferativos con neovascula rización y fibrosis en el vitreo, el paciente puede tener una pérdida repentina de visión por una hemorragia vitrea.
Maculopatía senil El sujeto con maculopatía senil disminuye gra dualmente su visión por zonas de hipoxia coroidea. La neovascularización produce alteraciones en la posición de la mácula por lo que la visión disminuye al tiempo que hay una distorsión de la imagen. De hecho, la forma más temprana de reconocimiento de estas membranas subretinianas es a través de las cartillas cuadriculadas de Amsler. Las áreas de hipoxia y hemorragias subretinianas van produciendo cicatrices que condu cen a una reducción importante de la visión central. La visión periférica nunca se altera. La máxima expresión es representada por la cicatriz macular central total. Un paciente con este cuadro presenta una mancha central en la visión aunque todo su
campo periférico esté sin alteraciones. Los suje tos con maculopatía senil y pérdida progresiva de la visión pueden manifestar una pérdida súbita de la visión en caso de rotura espontánea de una membrana subretiniana con la subsecuente he morragia.
Glaucoma La pérdida de agudeza visual en ei glaucoma es tardía. La agudeza visual central se preserva du rante mucho tiempo. Los defectos campimétricos son en un principio poco notables para el paciente. Cuando el sujeto detecta disminución del campo visual es cuando el proceso glaucomatoso en el nervio óptico está muy avanzado. Aún así, la visión central se preserva durante mucho tiempo. En los estadios finales con una atrofia avanzada y campos centrales menores de 30 grados, la visión central se reduce también.
Retinosis pigmentaria Esta es una causa poco frecuente de pérdida crónica de la visión. A menudo comienza por
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288 OFTALMOLOGIA una pérdida de la visión nocturna y reducción importante de los campos visuales que tiende a ser gradualmente progresiva. El cuadro se ini cia entre el segundo y tercer decenios de la vida. La visión central se ve afectada en el curso de la enfermedad. Aunque la visión central se trastorna, ésta es la última en alterarse. La enti dad consiste en degeneración del epitelio pig
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mentario en la retina. El cristalino en las fases tardías se ve ocasionalmente afectado con for mación de cataratas capsulares posteriores; oftalmoscópicamente la imagen es la formación de manchas negruzcas (acúmulo de pigmento) alrededor de los vasos, más notable en el polo posterior. La mácula se ve tardíamente involu crada (fig. 32-1).
Capítulo 33
MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA Dr. Enrique Graue Wiechers Contenido
tienen que llegar a la circulación sistémica, por tanto las dosis han de ser mucho mayores. Alcan zada la circulación sistémica, para llegar al ojo el fármaco tiene que penetrar en el cuerpo ciliar y la barrera hematoacuosa; a la córnea y superficie conjuntival llegará por difusión sólo una pequeña concentración, y sistémicamente pueden sensibili zar al individuo y causar efectos colaterales adver sos. Por todas estas razones, el uso de antibióticos sistémicos para tratar infecciones superficiales, a más de ser barroco, es para fines prácticos inútil, existiendo los ANTIBIOTICOS LOCALE S. Estudios de sensibilidad han demostrado la efectividad de antibióticos que sólo pueden usar le en forma local y así la bacitracina, GRAMICID1 NA Y POLIMIXINA B, son efectivas para el tratamien to de infecciones oculares superficiales. Otros antibióticos de uso sistémico también son-utili zados local mente como gentamicina, sulfaceta
ANTIMICROBIANOS EN OFTALMOLOGIA ANTIHERPETICOS LOCALES ANESTESICOS LOCALES COLIRIOS CICLOPLEJICOS Y MIDRIATICOS MEDICAMENTOS ANTICLAUCOMATOSOS DESCONGESTIONANTES Y VASOCONSTRICTORES ANTIALERGICOS LOCALES LAGRIMAS ARTIFICIALES Y LAVADOS OCULARES EFECTOS ADVERSOS OCULARES DE MEDICAMENTOS Y DROGAS DE USO SISTEMICO
ANTIMICROBIANOS EN OFTALMOLOGIA
La ADMINISTRACION LOCAL DE ANTIBIOTICOS para el tratamiento de infecciones superficiales del glo bo ocular evita el empleo de antibióticos sistémi MIDA, cloranfenicol. tetraciclinas. tobramicina y cos en el manejo de estos cuadros. Su uso, por norfloxacina. En general se acepta que el uso tanto, debe ser familiar para el médico general. El de antibióticos locales es igual o casi igualmente antibiótico local tiene sobre la administración sis efectivo en cualesquiera de sus formulaciones, en témica muchas ventajas: las concentraciones te parte debido a que los cuadros infecciosos super rapéuticas se alcanzan de inmediato, las dosis se ficiales son controlados por los mecanismos hopueden repetir con gran frecuencia; la concen meostáticos de la lágrima y el parpadeo. Hay una tración local es alta y libre de unión a proteínas tendencia cada vez mayor a evitar las mezclas y plasmáticas y sus efectos sistémicos son menores. a usar antimicrobianos específicos, pero en me Contra estas ventajas, hay el inconveniente de su dicina general, para fines prácticos, cualquiera es reducida penetración al interior del globo ocular igualmente útil. dada la poca bifasidad de las preparaciones anti La mayoría de antimicrobianos de uso oftálmi microbianas locales. co se presenta en forma DE GOTAS Y UNGÜENTOS. El La ADMINISTRACION SISTEMICA de antimicrobianos ungüento se libera de manera más lenta y teóri para el tratamiento de infecciones oculares super camente su tiempo de contacto con la superficie ficiales tiene, como contraparte, muchas desven es mayor. Estudios controlados no han demostra tajas: para alcanzar concentraciones terapéuticas do enfáticamente que alguna de las presentaci o
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290 OFTALMOLOGIA nes sea superior a otra en su acción bacteriostática bajo estrecha supervisión oftalmológica. Su em o bactericida; sin embargo, la costumbre sugiere pleo en medicina general debe limitarse al cua l a a p l i c a c i ó n d e c o l i r i o s d u r a n t e e l d ía y u n g ü e n dro inicial de diagnóstico. En la duda diagnósti t o s POR LA NOCHE. ca, es siempre mejor evitar su administración. En Las dosis de administración de los colirios es caso de ser empleados, su uso nunca debe de ex de una a dos gotas, cuatro veces al día, hasta cada ceder de siete días sin que exista supervisión of media hora, dependiendo de la gravedad del cua talmológica. dro (cuadro 33-1). La toxicidad de estos fármacos deriva de que los antivirales para ser efectivos penetran a las cé lulas superficiales imitando el RNA viral o alguna parte de él, induciendo así a la célula a fabricar ANTIHERPETICOS LOCALES partículas no útiles para la replicación viral; de Todos los antivirales locales de uso oftalmológico, esta manera son virostáticos. Pero al tiempo que unos en mayor grado que otros, son tóxicos para efectúan esta actividad, la célula deja también de la superficie ocular. Su uso, por tanto, debe ser producir partículas necesarias para su metabolis
Cuadro 331. Antimicrobianos de uso local en oftalmología Nombre y presentación
Nombres comerciales
Indicaciones
Efectos indeseables
Cloranfenicol colirio* y ungüento al 0.3%
Cloramfeni Cloran
Conjuntivitis bacteriana
Hipersensibilidad. Irritación local
Polimixina (5 000 U), gramicidina, neomicina, bacitracina 400 U colirio* y ungüento
Neosporin Septisilin Polixin Biofrin
Conjuntivitis bacteriana
Idem
Gentamicina colirio* y ungüento al 0.3%
Garamicina Genta Grin
Conjutivitis bacteriana. Ulceras v/ lesiones corneales
Idem
Sulfacetamida colirio* y ungüento al 10%
Sulfacetamid Colirio Sulvi Blef 10
Conjuntivitis bacteriana
Idem
Tobramicina colirio* y ungüento al 0.3%
Tobrex Trazi I Obry
Conjuntivitis bacteriana. Ulceras y lesiones corneales
Idem
Norfloxacina colirio* 0.3%
Noroxin
Idem
Idem
Ciprofloxacina colirio* y ungüento al 0.3%
Ciloxan Opthaflox Sophixin
Idem
Idem
Ofloxacina colirio* al 0.3%
Ocuflox
Idem
Idem
Tetraciclina ungüento al 0.1 %
Ofticlin Terramicina
Conjuntivitis bacteriana. Conjuntivitis por inclusión
Idem
Eritromicina ungüento al 0.5%
Optimicin
Conjuntivitis bacteriana. Conjuntivitis por inclusión
Idem
Lomefloxacina 0.3%
Lomacin
Conjuntivitis bacteriana. Ulceras v/ lesiones corneales
Idem
* Posología: una a dos gotas cada 30 min, hasta cuatro veces al día dependiendo de la gravedad del cuadro. La dosis para niños y adultos son iguales. Los fenómenos de hipersensibilidad se manifiestan como dermatoconjuntivitis alérgicas (eritemaeccemaedema con intenso prurito). No se aconseja su administración por más de siete días. Se excluyen todas las combinaciones de esteroides y antibióticos que abundan en el mercado, porque el empleo de esteroides tópicos puede eventualmente empeorar un cuadro bacteriano o en caso de ser mal juzgado empeorar un cuadro de origen herpético, y porque su uso debe ser limitado a especialistas en oftalmología.
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MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA 291 Cuadro 332. Antiherpéticos oculares Nombre y presentación
N o m b re s c orne re i ale s
Indicaciones
Efectos indeseables
Idoxiuridina colirio* al 0.1%, ungüento al 0.5%
IDU
Ulceras herpéticas
Retardo en la cicatrización. Opacidades corneales. Conjuntivitis folicular. Erosión punteada superficial
Arabinósido de adenina al 3%
Adena A
Idem
Idem
Acicloguanósido ungüento al 0.3%
Sophivir Opthavir Zovirax
Idem
Erosión punteada superficial
* Las dosis recomendadas comprenden aplicación cuatro veces al día por un tiempo no mayor de siete días. Las dosis para el niño y el adulto son iguales.
mo normal, siendo de esta manera tóxicos a la función celular normal (cuadro 33-2).
ANESTESICOS LOCALES
sibilidad de la superficie aproximadamente 15 s después de su aplicación. Su mismo mecanismo de acción produce por su uso frecuente inhibición mitótica y de la emigración celular; por ello, su empleo repetido es tóxico y retarda la cicatriza ción (cuadro 33-3).
La administración local de anestésicos oftálmicos es una práctica con la que el médico general debe estar familiarizado, pues permite llevar a cabo una COLIRIOS CICLOPLEJICOS serie de exámenes y procedimientos que en otras Y MIDRIATICOS circunstancias no serían posibles. El anestésico local se utiliza en todos aquellos El término cicloplejía se refiere a una parálisis de pacientes en quienes por molestias importantes, la acomodación que se logra al aplicar superficial el examen ocular no es fácil. Con estos fármacos mente gotas de efecto parasimpaticolítico por ac la sensación de cuerpo extraño, blefarospasmo, ción bloqueadora colinérgica. De esta manera el dolor y ardor superficiales desaparecen; son de efecto de estos medicamentos es doble; actúan INgran utilidad para remover sustancias que caen HIBIENDO la acción del músculo del ESFINTER DEL IRIS sobre el ojo, para intervenciones instrumentadas o (mediado por la acetilcolina), liberando así la ac para una simple exploración en el sujeto incómo ción del MUSCULO DIL ATADOR DE L A PUPILA. Al mismo do por su enfermedad. Sin embargo, debe tenerse tiempo que sucede esto, la acción anticolinérgica en cuenta que el anestésico local no es un analgé conlleva una parálisis del músculo ciliar que inhi sico, y que una vez llevada a cabo la exploración be de este modo el fenómeno de la ACOMODACION. o el retiro de una partícula extraña, el empleo de Por ello este grupo de medicamentos SON MIDRIATI ellos debe estar proscrito. EL ANESTESICO LOCAL HA COS Y CICLOPLEJ ICOS. Entre ellos se encuentran troDE SER EXCLUSIVAMENTE DE USO MEDICO. picamida, ciclopentolato, homatropina y atropi La instilación de una sustancia anestésica acti na. las DIFERENCIAS entre éstos son básicamente en va desestabiliza las membranas superficiales casi cuanto al TIEM PO QUE TARD A E N RE CU PE RARSE EL EF ECde manera instantánea, obteniéndose una insen TO C OLI NE RGI CO, de tal manera que unos, como la Cuadro 333. Anestésicos 1 ocales en oftalmología Nombre y presentación
Nombres comerciales
Modo de empleo
Proparaca ína
Alcaine
Una a dos gotas. Repetir en una ocasión si el dolor persiste
Tetracaína 0.5%
Pon ti
Idem
Uso médico exclusivamente.
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MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA 293
Lo anterior es cierto y hay que decir que su emlar que impide que el humor acuoso en constante producción salga del ojo, y aumente así la pleo no representa complicaciones de importanpresión. Dos son las posibilidades para disminuir cia. Al sentirse bien, al ver sus ojos claros, el usuala presión intraocular: se aumenta la facilidad de rio crónico de vasoconstrictores recurre entonces salida de\ humor acuoso incrementando \a per- a su uso como una práctica rutinaria. meabilidad a través de los poros trabeculares (esSI EL EMPLEO OCASIONAL DE ESTAS SUSTANCIAS NO timulando la contracción del músculo ciliar) o se TIENE EN GENERAL INCONVENIENTE ALGUNO. EL USO COdisminuye la cantidad de producción del humor TIDIANO SI produce algunos problemas. El pacienacuoso a nivel de los procesos ciliares. te experimenta sensación de alivio ya que los En los casos de gl aucoma agudo en que la pre- vasoconstrictores locales producen efectos sobre sión ha subido mucho como consecuencia de una los vasos dilatados de superficie que originan vaobstrucción del ángulo de la cámara anterior, el soconstricción generalizada dando el aspecto de objetivo del tratamiento es, por una parte, la ad- un ojo claro. Horas después de haberse instilado, ministración de INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CAR- hay una vasodilatacion reactiva como efecto de BONICA que disminuyen súbitamente la formación rebote y entonces el sujeto tiene que acudir con de humor acuoso y la CONTRACCION DE LA PUPILA A mayor frecuencia a su empleo. QUIEN UTILIZA DE SU MAXIMA EXPRESION; esto se consigue con la adMANERA CRONICA estas preparaciones, por tanto, ministración repetida de pilocarpina. logra un EFECTO CONTRARIO AL DESEADO. Los vaAl contraer la pupila se estira la superficie ru- soconstrictores locales le producen alivio trangosa del iris, entreabriendo medicamentosamente sitorio, pero perpetúan la hiperemia conjuntival, el ángulo de la cámara anterior. invitándolo cada vez con mayor frecuencia a su Aunque el médico en práctica general no es el utilización. responsable del tratamiento de estos cuadros, sí se No dejan, sin embargo, de estar indicados para enfrentará con gran frecuencia a sujetos que están empleo ocasional y juicioso. Un ojo que se irrirecibiendo medicación antiglaucomatosa, por lo ta constantemente debe ser explorado en busca que es necesario que conozca los efectos adver- de la causa desencadenante. Los vasoconstrictosos, locales y sistémicos de la medicación hipo res locales no eliminan la causa de fondo, sólo tensora (cuadro 335). desaparecen el enrojecimiento en forma momentánea (cuadro 336).
DESCONGESTIONANTES Y VASOCONSTRICTORES
ANTIALERCICOS LOCALES
El uso de vasoconstrictores locales ocupa sin lu- Una serie de condiciones alérgicas pueden afecgar a duda el primer lugar de ventas al público tar la superficie del ojo (cap. 9). Su síntoma code colirios oftalmológicos. Los hay solos, combi- mún es el prurito en diferente intensidad. De los nados con antibióticos y combinados con esteroi- antialérgicos locales, el cromoglicato disódico acdes. Sin duda, las preparaciones de vasoconstric- túa sobre la pared del mastocito e impide su des tores débiles sin otra asociación son los de mayor granulación y de esta manera limita el efecto en cascada de las respuestas alérgicas. La posolo difusión. Sus fórmulas más frecuentes son la nafazoli gía varía de acuerdo con la intensidad del cuana, fenilefrina y tetrahidrozolina. Todos estos va- dro y es de una gota, dos a cuatro veces al día soconstrictores en preparaciones débiles se usan (cuadro 337). con gran frecuencia para aliviar la irritación y la hiperemia producidas por factores ambientales; entre ellos deben incluirse todos los facto- LAGRIMAS ARTIFICIALES res, que sin producir una infección, irritan la su- Y LAVADOS OCULARES perficie ocular: humo, polvo, humoniebla (smog), efecto irritativo de las albercas, cosméticos, uso En el adulto mayor de 50 años son frecuentes los de lentes de contacto, desvelos, excesos alcohó- cuadros de ojo seco o las molestias inherentes a licos, etcétera. hiposecreción lagrimal sin las manifestaciones clíEl usuario de estas soluciones tiene con fre- nicas del ojo seco. Estos pacientes, en menor o cuencia la idea de que su utilización sirve para mayor grado, manifiestan sensación de resequelimpiar los ojos y presentarse socialmente con dad, irritación, sensación de cuerpo extraño y ocamejor aspecto. sionalmente secreción mucosa aumentada. La di
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MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA 293 lar que impide que el humor acuoso en cons Lo anterior es cierto y hay que decir que su em tante producción salga del ojo, y aumente así la pleo no representa complicaciones de importan presión. Dos son las posibilidades para disminuir cia. Al sentirse bien, al ver sus ojos claros, el usua la presión intraocular: se aumenta la facilidad de rio crónico de vasoconstrictores recurre entonces salida del humor acuoso incrementando la per a su uso como una práctica rutinaria. meabilidad a través de los poros trabeculares (es SI EL EMPLEO OCASIONAL DE ESTAS SUSTANCIAS NO timulando la contracción del músculo ciliar) o se TIE NE EN GE NER AL I NCONVE NIE NTE ALGUNO. EL USO COdisminuye la cantidad de producción del humor TIDIANO S I PRODU CE ALGUNOS PROBL EM AS. El pacien acuoso a nivel de los procesos ciliares. te experimenta sensación de alivio ya que los En los casos de GLAUCOMA AGUDO en que la pre vasoconstrictores locales producen efectos sobre sión ha subido mucho como consecuencia de una los vasos dilatados de superficie que originan va obstrucción del ángulo de la cámara anterior, el soconstricción generalizada dando el aspecto de objetivo del tratamiento es, por una parte, la ad un ojo claro. Lloras después de haberse instilado, ministración de INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARhay una VASODILATACION reactiva como efecto de BONICA que disminuyen súbitamente la formación rebote y entonces el sujeto tiene que acudir con de humor acuoso y la CONTRACCION DE LA PUPILA A mayor frecuencia a su empleo. QUIEN UTILIZA DE SU MAXIMA EXPRESION; esto se consigue con la ad MANERA CRONICA estas preparaciones, por tanto, ministración repetida de pilocarpina. logra un EFECTO CONTRARIO AL DESEADO. Los va Al contraer la pupila se estira la superficie ru soconstrictores locales le producen alivio tran gosa del iris, entreabriendo medicamentosamente sitorio, pero perpetúan la hiperemia conjuntival, el ángulo de la cámara anterior. invitándolo cada vez con mayor frecuencia a su Aunque el médico en práctica general no es el utilización. responsable del tratamiento de estos cuadros, sí se No dejan, sin embargo, de estar indicados para enfrentará con gran frecuencia a sujetos que están empleo ocasional y juicioso. Un ojo que se irri recibiendo medicación antiglaucomatosa, por lo ta constantemente debe ser explorado en busca que es necesario que conozca los efectos adver de la causa desencadenante. Los vasoconstricto sos, locales y sistémicos de la medicación hipores locales no eliminan la causa de fondo, sólo tensora (cuadro 33-5). desaparecen el enrojecimiento en forma momen tánea (cuadro 33-6).
DESCONGESTION ANTES Y VASOCONSTRICTORES
ANTIALERGICOS LOCALES
El uso de vasoconstrictores locales ocupa sin lu gar a duda el primer lugar de ventas al público de colirios oftalmológicos. Los hay solos, combi nados con antibióticos y combinados con esteroi des. Sin duda, las preparaciones de vasoconstric tores débiles sin otra asociación son los de mayor difusión. Sus fórmulas más frecuentes son la nafazolina, fenilefrina y tetrahidrozolina. Todos estos va soconstrictores en preparaciones débiles se usan con gran frecuencia para aliviar la irritación y a hiperemia producidas por factores ambientaes; entre ellos deben incluirse todos los facto res, que sin producir una infección, irritan la su perficie ocular: humo, polvo, humoniebla (smog), efecto irritativo de las albercas, cosméticos, uso de lentes de contacto, desvelos, excesos alcohó licos, etcétera. El usuario de estas soluciones tiene con fre cuencia la idea de que su utilización sirve para limpiar los ojos y presentarse socialmente con mejor aspecto.
Una serie de condiciones alérgicas pueden afec tar la superficie del ojo (cap. 9). Su síntoma co mún es el prurito en diferente intensidad. De los antialérgicos locales, el cromoglicato disódico ac túa sobre la pared del mastocito e impide su des granulación y de esta manera limita el efecto en cascada de las respuestas alérgicas. La posología varía de acuerdo con la intensidad del cua dro y es de una gota, dos a cuatro veces al día (cuadro 33-7).
LAGRIMAS ARTIFICIALES Y LAVADOS OCULARES En el adulto mayor de 50 años son frecuentes los cuadros de ojo seco o las molestias inherentes a hiposecrecion lagrimal sin las manifestaciones clí nicas clel ojo seco. Estos pacientes, en menor o mayor grado, manifiestan sensación de reseque dad, irritación, sensación de cuerpo extraño y oca sionalmente secreción mucosa aumentada. La di
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294 OFTALMOLOGIA Cuadro 335. Medicamentos antiglaucomatosos Nombre y presentación
Nombres comerciales
Timolol colirio al 0.5%
Timoptol Imot Shemol
Levunoloi colirio al 0.5%
Modo de acción e indicaciones
Reacciones secundarias
Bloqueador beta adrenérgico. Glaucoma crónico. Uso oftalmológico
Broncospasmo, bradicardia, hipotensión. Contraindicado en asma e insuficiencia cardiaca
Betagan
Idem
Idem
Betaxolol colirio al 0.5%
Betoptic
Idem
Menor acción pulmonar. Contraindicado en insuficiencia pulmonar grave
Pilocarpina colirios del 1 al 4%
Pil ofteno Pilo Grin
Idem
Miosis, miopía, salivación, epífora, náusea, vómito, diarrea
Tartrato de brimonidina colirio al 0.2%
Alphagan
Actúa sobre receptores alfa 2. Glaucoma de ángulo abierto
Hipersensibilidad. No usarse en pacientes ingiriendo inhibidores de la MAO
Dorzolamida colirio al 2%
Cosopt Trusopt
Inhibidor local de la anhidrasa carbónica. Glaucoma de ángulo abierto
Hipersensibilidad
Dipivefrina
Diopine
Actúa como prodroga. Agonista adrenérgico. Glaucoma de ángulo abierto
Hipersensibilidad. No usarse en glaucoma de ángulo cerrado
Apraclonidina
lopidine
Agonista adrenérgico alfa. Glaucoma de ángulo abierto
Hipersensibilidad. No usarse en glaucoma de ángulo cerrado. No administrarse si se toman inhibidores de la MAO
Latanoprost
Xalatan
Receptor selectivo de prostanoides. Glaucoma de ángulo abierto
Hipersensibilidad
Unoprostona
Rescula
Glaucoma de ángulo abierto
Hipersensibilidad
Acetazolamida tabletas 250 mg
Diamox Acetadiazol
Inhibidor de la anhidrasa carbónica. Glaucoma agudo
Hipopotasemia, parestesias, anorexia, contracturas musculares
Timolol, levunoloi, betaxolol: gotas dos a tres veces al día. Pilocarpina: gotas tres a cuatro veces ai día. Diamox: tabletas dos a cuatro veces al día, 10 mg/kg de peso dividido en dos a cuatro dosis. El tratamiento del glaucoma agudo incluye sedación, analgesia, pilocarpina al 4%, cuatro veces al día. Acetazolamida 500 mg, y manitol IV a goteo rápido. Enviar para cirugía de urgencia.
ferencia entre un ojo hiposecretor y un ojo seco excepción hecha de los cuadros de dermatocontiene importancia clínica por el pronóstico de este juntivitis alérgicas. Muchos pacientes las usan aún último (cap. 11). sin tener manifestaciones clínicas de ojo hiposecre Los sujetos con estos síntomas y sin signos de tor o de un ojo seco por la sensación de frescura infección o inflamación conjuntival son candida que producen. Su aplicación cuando es innecesa tos a la administración de lágrimas artificiales. Las ria debe de ser limitada. Sin embargo, muchos de LAGRIMAS ARTIFICIALES humedecen el ojo y permi estos sujetos, usuarios anteriores de descongestio ten una mejor lubricación de la superficie por lo nantes vasoconstrictores, las emplean en calidad que reducen los síntomas. Su uso está cada vez de placebo por esa sensación de frescura que pro más difundido, pues al no tener sustancia activa ducen. Ellos, sin lugar a dudas, es mejor que em medicamentosa, sus efectos colaterales son nulos, pleen lágrimas artificiales en lugar de vasocons
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MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA 295 Cuadro 336. Vasoconstrictores y descongestionantes Nombre y presentación
Indicaciones
Nombres comerciales
Asociación
Fenilefrina
Zincfrin Zinc Ofteno
Metilcelulosa v/ cloruro de zinc
Irritaciones leves
Feniramina
Solutina Mirus
Nafazolina
Idem
Nafazolina
Soltrictor Naphacel Nazil Zincfrin A Afazol Midazol
Antazolina
Tetrahidrozolina
Visine extra
Oximetazolina
Oximetazolina
Oxvlin Visine Ocuclear
Metilcelulosa
Irritaciones leves Irritaciones y cuadros alérgicos
Irritaciones Irritaciones
Las asociaciones con zinc o con otros vasoconstrictores no hacen a estos fármacos más efectivos. Las asociaciones con antazolina son teóricamente para hiperemias producidas por cuadros alérgicos. Las asociaciones con esteroides y antibióticos no se describen porque su prescripción debe estar limitada al oftalmólogo.
trictores; sin embargo, en la medida de lo posible deben evitarse también. Los lavados oculares constituyen una práctica muy frecuente en la República Mexicana y la gen te les concede propiedades terapéuticas que por supuesto no tienen. Su empleo, como se señala en el capítulo 9, tiene sentido como eliminador
de secreciones y en ausencia de éstas, carecen de valor práctico. Sin embargo, al igual que las lágrimas artificiales, su empleo es habitual por la sensación de frescura que producen. Mucha gente piensa que su uso cotidiano mantiene el ojo libre de infecciones cuando en realidad lo que se indu ce son alteraciones de la flora conjuntival.
Cuadro 337. Antialérgicos locales Nombre y presentación
Nombres comerciales
Indicaciones / v mecanismo de acción
Cromoglicato disódico colirio* al 2 y 4%
Opticrom Maxicrom Crvl / Ofteno
Inhibidor de la degranulación de los mastocitos
Levocabastina colirio* al 0.5%
Livostín
Inhibidor de los receptores H1
Azelastina
AZ
Inhibidor de los receptores H1
Nedocromilo sódico colirio* al 2%
Irtan
Inhibidor de la degranulación de los mastocitos
Lodoxamida colirio* al 0.1 %
Alomide
Inhibidor de la liberación de histamina
Ketotifeno
Zaditen
Bloqueador de receptores H1
Olopataclina
Pata no I
Bloqueador de receptores de histamina
* Posología: 1 a 2 gotas de una a cuatro veces al día de acuerdo con la intensidad del cuadro. Utiles en conjuntivitis primaverales, manifestaciones conjuntivales alérgicas y conjuntivitis por fiebre del heno.
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296 OFTALMOLOGIA Cuadro 338. Lágrimas artificiales y lavados oculares Nombre farmacológico
Metilcelulosa al 0.5%
Nombre comercial
Indicaciones
Meticel 0.5%
Lubricación y ojo seco
Carboximetilcelulosa al 0.5%
Refres h tears Thera Tears
Idem
Carboximetilcelulosa al 1%
Celluvisc
Idem
Cloruro de potasio
Naturalag
Idem
Polividona
Hypotears
Idem
Alcohol polivinf lico
Lagrifi I m
Idem
Posología: no existe una frecuencia determinada de aplicación. Se pueden usar cuantas veces así se requiera. Su única contraindicación sería la hipersensibilidad al producto o al conservador. Lavados oculares
Solución de ácido bórico, borato de sodio /y fen i letrina
Oftaboril
Conjuntivitis, ojo seco
Solución de ácido bórico y tetra borato de antipirina
Lav ofteno
Idem
1 L de agua, hojas de té de manzanilla, una cucharada sopera de sal y hervir
Preparación casera
Idem
Los lavados oculares al igual que las lágrimas denadas por los preservativos presentes en ellos, artificiales, son en general inocuos, salvo algunos Su empleo rutinario, sin embargo, es mejor des casos de dermatoconjuntivitis alérgicas desenca- aconsejarlo (cuadro 33-8).
Cuadro 339. Efectos adversos oculares de drogas y medicamentos de uso sistémico Antibacterianos Medicamento
Efecto adverso
Dosis tóxica
Comentario
Cloranfenicol
Neuritis óptica
Altas, uso crónico
Muy rara
Etambutol
Neuritis óptica, atrofia óptica
25 mg/kg/día o más altas
Rara
Isoniacida
Neuritis óptica, atrofia óptica
Terapéuticas, uso prolongado
Rara, con desnutrición
Estreptomicina
Nistagmo, visión borrosa
Terapéuticas, uso prolongado
Lesión vestibular
Terapéuticas, uso prolongado
Otros anticolinérgicos
Anticolinérgicos
Propantelina
Midriasis, visión borrosa de cerca
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MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGIA 297
An tiin fía m a torios Medicamento
Corticosteroides
Efecto adverso
Dosis tóxica
Catarata subcapsular posterior
Comentario
Bajas o altas, uso prolongado
Frecuente
Hipnóticos
Cloropromacina
Depósitos de pigmento cristalino, córnea y conjuntiva
Altas
Uso prolongado
Tioridacina
Degeneración retíniana
Altas
800 mg máximo
Antiparasitarios
Cioroquina
Pigmento corneal, degeneración macular
Altas Altas
Reversible Irreversible
Yodocloro hidroxiquinoleínas
Atrofia óptica
Altas Uso prolongado
Rara Irreversible
Quinina
Ambliopía tóxica
Altas
Reversible
M e cl.ica m e n tos ca rd i o va s c u la re s
Digitálicos
Visión borrosa, discromatopsias, visión amarillenta
Altas
Reversible
Guanetidina
Miosis, ptosis, hiperemia conjuntival
Terapéuticas
Ocasional
Reserpina
Miosis, lagrimación
Terapéuticas
Ocasional
Drogadicción
Tabaco
Ambliopía tóxica, discromatopsias
Uso prolongado e intenso
Reversible
Mariguana
Disminución de la lágrima, hiperemia conjuntival, hipotensión ocular
Uso normal
Reversible
Alcohol metílico
Nistagmo, diplopía, neuritis óptica, atrofia óptica
Pequeña cantidad
Irreversible
EFECTOS ADVERSOS OCULARES DE MEDICAMENTOS Y DROGAS DE USO SISTEMICO El propósito del cuadro 33-9 es revisar efec tos colaterales sobre el globo ocular de algu
nos medicamentos de uso común. No todos los efectos oculares están allí incluidos y la consul ta más amplia para manifestaciones oculares no comprendidas en este cuadro debe hacerse en la literatura específica del medicamento (cua dro 33-9).
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Capítulo 34
MANIFESTACIONES OCULARES DEL SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) Dr. Sergio Ulises Vázquez Contenido
del genoma del huésped. Otros ejemplos de los retrovirus incluyen el HTLV-I y II, los cuales están asociados con la leucemia en el adulto de célu las T, y como huésped en otros mamíferos, aves y virus de reptiles. 2
EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLINICO MANIFESTACIONES OCULARES Retinitis por citomegalovirus Manifestaciones clínicas del citomegalovirus en la retina Condiciones sistémicas y oculares concomitantes Diagnóstico diferencial Diagnóstico Histopatología Virus de inmunodeficiencia humana tipo I (VIHl) Tratamiento HAY QUE RECORDAR QUE BIBLIOGRAFIA
EPIDEMIOLOGIA
El primer caso confirmado de infección por el VIH se informó en 1 981, y haciendo un análisis retros pectivo reveló que un paciente falleció de causa desconocida en 1 959 y que de hecho fue infectado por el virus del SIDA. La caracterización del virus inició en 1985 cuando fue aislado por prime ra vez. 3 El VIH se transmite por contacto sexual, exposi ción parenteral de los derivados de la sangre periEl síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) natal durante el embarazo o del paso del producto es una disfunción del sistema inmune originada por el canal vaginal. Los grupos más susceptibles a por la infección del virus de inmunodeficiencia la infección por VIH (VIH-l) son los homosexuales humana (VIH). Aunque el VIH puede por sí mismo y hombres bisexuales, los usuarios de drogas in infectar a los tejidos, la mayor parte de la morbili travenosas, hemofílicos, y niños de madres infec dad y mortalidad en pacientes con este síndrome tadas; la transmisión es a través de saliva, semen, resultan de infecciones oportunistas. 1 líquido cefalorraquídeo, leche materna, secrecio El síndrome de inmunodeficiencia adquirida nes vaginales y lavado bronquial. resulta de la infección con uno de dos tipos del A nivel mundial el fenómeno del síndrome de VIH, el VIH-l o el VIH-lI. Estos virus son clasifi inmunodeficiencia adquirida es visto desde una cados como retrovirus para indicar que ellos s on perspectiva de tipo pandemia, el cual incluye a virus RNA que se someten a la transcripción in casi todos los países del mundo. Un total acumu versa del DNA antes de su incorporación dentro lado de 1 1 69 81 1 casos de SIDA se han informa-
299 GeekMedico.com
300 O FTALMOLOGIA cío a la Organización Mundial de la Salud ( OMS) MANIFESTACIONES OCULARES hasta junio de 1 995. La OMS estima que realizan do un ajuste a esta cifra de los casos no informa Las manifestaciones oculares han sido informa dos, 4.5 millones de personas ya han desarrollado das hasta en un 70% de los pacientes con SIDA, el SIDA, y que 18.5 millones de personas ya han y las infecciones oculares oportunistas están entre sido infectadas con el VIH en todo el mundo. las primeras informadas tempranamente al presen El impacto del SIDA ha sido mayor en los países tarse la epidemia." Las complicaciones oculares en desarrollo, en los cuales la principal forma de atribuidas al SIDA, por lo general se agrupan en transmisión ha sido la heterosexual, con una pro cuatro categorías: microvasculopatía no infeccio porción mayor de casos entre niños y mujeres que sa, desórdenes neurooftalmológicos, neoplasias la presentada en Estados Unidos. Aunque en Africa oculares e infecciones oculares oportunistas. 70% de los casos se han desarrollado, los índices La microvasculopatía retiniana no infecciosa es actuales muestran un incremento significativo en la manifestación ocular más frecuente por el SIDA, regiones de Asia, América Latina y el Caribe. 4 es raramente sintomática. La pérdida visual en los En México, los casos informados han sido trans pacientes portadores de este síndrome se origina mitidos en su mayor parte por contacto sexual por la retinitis por citomegalovirus (CMV), la cual (87%); por grupo de riesgo, el homosexual con constituye 90% de las infecciones oportunistas, 8 tribuye con un 38%, bisexual 27% y heterosexual v/ ocurre en los estadios tardíos del SIDA. Otras 22%, el resto de los casos informados correspon complicaciones oculares además del sarcoma de de a transfusión por derivados de la sangre con Kaposi son el linfoma ocular, molusco contagio taminados y transmisión perinatal. 5 so que afecta a los anexos oculares, herpes zoster ocular, microsporidiosis cornea queratoconjuntivitis sicca, toxoplasmosis y coroiditis por PneuCUADRO CLINICO mocystis carinii. / Como se mencionó anteriormente la micro La infección inicial por el V IH conlleva a una res vasculopatía no infecciosa es la más común, y se puesta inmune importante que se caracteriza en caracteriza por presentar exudados algodonosos, la mayor parte de los casos por el desarrollo de los cuales son blanquecinos, superficiales, man fiebre, diaforesis nocturna, dolor articular y linfa- chas retinianas aterciopeladas, vistas en el fon denopatías. Otros, sin embargo, no experimentan do del ojo. Histopatológicamente, estas m anchas sintomatología. Los síntomas quizá se desarrollen representan edema axonal denominado CUERPOS semanas antes de que pueda ser determinada la QUISTICOS de las fibras nerviosas, que también son infección mediante las pruebas específicas para su vistas en la hipertensión, diabetes y lupus como diagnóstico. De esta forma queda una ventana en resultado de las alteraciones subyacentes en la mila cual los pacientes son asintomáticos, pero el vi crocirculación retiniana que conllevan a áreas de rus continúa replicándose en el huésped. Cuando lesión focal isquémica. 9 el sistema inmunitario llega a comprometerse más allá de cierto punto, entonces los pacientes se ha cen susceptibles a infecciones de tipo oportunis Retinitis por citomegalovirus ta, esto es, infecciones que el sistema inmune no puede controlar por tiempo prolongado. El citomegalovirus es un herpes virus envuelto, for De esta forma los pacientes manifestarán algu mado por una cápside icosaédrica y un núcleo con nos de los síntomas como hipertermia, dolor arti doble hélice de DNA. El virus infecta a la mayoría cular, pérdida de peso, diarrea, inflamación de la de la población en alguna etapa de su vida, y se piel, linfadenopatía generalizada, diaforesis noc ha estimado que por lo menos de 80 a 85% de la turna, todo esto conocido como complejo rela población adulta está infectada. La infección por cionado con el SIDA. Ya establecido el SIDA, l os citomegalovirus en los individuos inmunocompepacientes pueden experimentar infecciones opor tentes generalmente se presenta de forma benigna, tunistas por agentes como Pneumocystis carinii, también es capaz de establecerse como infección Candida, Mycobacterium tuberculosis y Toxoplas- latente después de una exposición primaria, con ma. Otras manifestaciones incluyen el desarrollo el genoma del virus persistiendo intracelularmende neoplasias como el sarcoma de Kaposi (tumor te. 10J1 La infección por CMV en sujetos sanos ra de células endoteliales, originado por el virus del ramente conlleva a involucro ocular. 12 - 14 herpes simple), caquexia, encefalopatía, y nume La infección por citomegalovirus en el adulto 6 rosas manifestaciones oculares. por lo general se establece por un estado inmu-
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MANIFESTACIONES OCULARES DEL SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 301 El desprendimiento de la retina puede ser tan to regmatógeno como seroso, siendo este último el más frecuente, se informa entre 13.5 a 29% de los pacientes con CMV 15 ' 18 ' 19 y ocurre tanto en es tadios de remisión como de actividad del padeci miento. En la neuritis óptica la cabeza del nervio óptico está generalmente inflamada y presenta he morragias focales. Otros hallazgos incluyen ede ma, necrosis focal, atrofia e hipoplasia. La regresión de la retinitis dependerá del ini cio del tratamiento con el antiviral específico o disminución en la dosis del inmunosupresor. La Manifestaciones clínicas desaparición de las pequeñas lesiones satélites, la disminución del envainamiento venoso fuera clel citomegalovirus en la retina de las lesiones necróticas, la inactividad de las lí neas de avance y un aspecto más grisáceo, todo Antes del advenimiento del síndrome de inmuello es precursor del estadio de curación. La apa nodeficiencia adquirida, la retinitis por citomega lovirus fue observada casi exclusivamente en pa riencia resultante varía de normal a moteada o de despigmentación a hiperpigmentación. Las calcifi cientes con padecimientos de tipo neoplásico, o que eran tratados con inmunosupresores. Hoy en caciones quizá se presenten en las áreas necróti día la mayor parte de estos casos se manifiestan cas y atróficas de la retina, y los vasos con lesio nes en regresión típicamente son escleróticos. A en pacientes que cursan con SIDA. 16 La retinitis puede ser unilateral o bilateral, sin menudo está presente una membrana gliótica, ac tuando como una adherencia débil entre la retina embargo, la primera tiende a involucrar al ojo contralateral posiblemente mediante vía hemató- y la coroides. La reactivación de la retinitis por lo general ocurre en los bordes de la retina atrófica gena, 17 y su curación espontánea es muy rara. La descripción más típica de la retinitis por CMV previamente involucrada, ésta no se reactiva en la es la presencia de áreas necróticas de la retina dis retina en donde ya ha sido destruida. persas, de color blanco-amarillo con hemorragias de grado variable e inflamación leve del vitreo. Inicialmente se presenta con pequeños trayec Condiciones sistémicas tos granulares blanquecinos, los cuales crecerán si y oculares concomitantes no se tratan. Las lesiones activas muestran áreas de necrosis retiniana blanquecina generalmente aso Un gran número de manifestaciones oculares han ciadas a hemorragia. Es frecuente que la retinitis sido vinculadas con la retinitis por CMV, éstas presente una distribución perivascular. incluyen iridociclitis, queratitis punteada, celulaLas líneas de progresión de estas lesiones son ridad y destello o luz parásita (fiare) en cámara an por lo general muy definidas y se extienden con terior, disminución de la agudeza visual, despren tiguamente. Al paso de pocas semanas avanza ha dimiento de retina regmatógeno y uveítis. 15 ' 20 ’ 25 cia la necrosis de grosor total con la consecuente En los pacientes inmunocomprometidos las gliosis retiniana y atrofia del epitelio pigmentario manifestaciones sistémicas informadas se refieren de la retina. Las líneas de expansión de las lesio a hepatitis, fiebre de origen desconocido, neumo nes se pueden predecir por la apariencia del ennía, neuropatía, carditis, artritis, meningoencefavainamiento venoso o de las manchas blanqueci litis, y las lesiones gastrointestinales son las más nas distales del borde activo, lo cual es indicativo comúnmente encontradas. 12 ' 26 ’ 29 de la diseminación de la infección directa de una célula a otra. Cuando la infección se limita a la periferia, Diagnóstico diferencial prácticamente no existe sintomatología y el pa ciente puede referir la presencia de miodesopsias. El diagnóstico diferencial de la retinitis por cito Al manifestarse en el polo posterior el paciente re megalovirus es largo e inicia con otras retinopatías fiere pérdida del campo visual. El posible meca ocasionadas por virus, como el herpes simple, la nismo de la pérdida visual es la necrosis directa varicela-zoster, la rubéola y el síndrome de necro de la retina por la infección, involucro del nervio sis aguda de la retina. Manifestaciones dermato óptico y el desprendimiento de retina. lógicas, cultivos y pruebas serológicas específicas
nocomprometido ya sea por SIDA, linfoma, leu cemia, quimioterapia utilizada para el tratamien to de neoplasias o para supresión en trasplante de órganos. Los pulmones, riñones, tubo digesti vo, hígado, glándulas suprarrenales, glándulas sa livales, páncreas y sistema nervioso central son los más frecuentemente involucrados. La afección ocular se ha reportado en 1 a 2% de los casos de trasplante renal, 15 y en 12 a 46% de los pacien tes con SIDA.
302 OFTALMOLOGIA quizás ayuden a distinguir entre el citomegalovirus y estas entidades. Existen otras causas de retinitis como la toxoplasmosis, que se caracteriza por te ner lesiones blancas con tinte amarillento, de már genes bien definidos y generalmente asociados a cicatrices antiguas sin actividad de toxoplasmosis en la lámina retinocoroidea. La retinitis por Can dida se caracteriza por lesiones retinianas discre tas ya sean múltiples o únicas de aspecto plumo so con extensión al vitreo, en el cual la formación de un absceso en o cerca de la retina quizá sea el hallazgo más prominente. En el caso de la sífilis adquirida puede ocasio nar una retinitis difusa o focal y el paciente posi blemente esté coinfectado tanto por la sífilis como por citomegalovirus. La coroiditis, originada por Pneumocystis carinii , cuyas características clínicas son numerosas lesiones de aspecto elevado que simulan placas amarillo-blanquecinas localizadas en la profundidad de la retina, con predominan cia en el polo posterior. 30 - 31 Estas lesiones gene ralmente no involucran a la retina y no se asocian con hemorragias, así que no deberán confundirse con la retinitis por citomegalovirus.
Diagnóstico El diagnóstico de la retinitis por citomegalovirus generalmente se fundamenta en los hallazgos clí nicos obtenidos al revisar el fondo del ojo. La fi jac ión del complemento es el método más utili zado para determinar los anticuerpos para CMV y tiene una sensibilidad de 90%, sin embargo, la inmunofluorescencia y la prueba de ELISA son más sensibles. La identificación del citomegalovirus de otros sitios corporales ayuda a confirmar el diag nóstico. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la cual amplifica la secuencia del DNA y tiene una sensibilidad y especificidad altas, quizás ayude en forma importante al diagnóstico de reti nitis cuando el cuadro clínico sea poco claro.
Histopatología El citomegalovirus produce un engrasamiento di fuso y necrosis total de la retina. Las células se muestran aumentadas de tamaño, inclusiones intranucleares basofílicas, dando el aspecto de "ojo de búho" lo cual lo hace patognomónico. También hay inclusiones intracitoplasmáticas de tipo eosinofílico. A menudo se observan células gigantes multinucleadas. Generalmente existe una demar cación bien limitada entre la retina normal e infec
tada. El endotelio vascular presenta inflamación y estrechamiento de la luz vascular. El desprendi miento de tipo exudativo de la retina y la atrofia del epitelio pigmentado de la retina se observan también. Un infiltrado de células mononucleares dentro de la coroides es visto en sitios subyacen tes a las áreas de la retinitis. La necrosis del ner vio óptico por lo general está confinada a la lámi na cribosa, pero puede extenderse e involucrar al segmento poslaminar del nervio óptico. 32' 33
Virus de inmunodeficiencia humana tipo I (VIHl) El virus de inmunodeficiencia humana tipo I (VIHI) es un retrovirus que consiste en un núcleo elec trónicamente denso que circunda un genoma de banda simple de RNA, la cual es envuelta por una membrana celular. La característica principal de un retrovirus es su polimerasa de DNA, cono cida como transcriptasa inversa, que es fraccio nada para el RNA en el núcleo viral y cataliza la transcripción del genoma del RNA a una for ma de DNA (el provirus). La forma del DNA ge neralmente migra del citoplasma al núcleo de la célula y, después de asumir una forma de doble hélice circular, se integra dentro del DNA de la célula huésped, donde quizá permanezca en for ma indefinida. El VIH es el agente causal del sín drome de inmunodeficiencia humana (SIDA). La patogénesis de este síndrome se relaciona con la infección por el VIH-I de los linfocitos CD4+, lle vando a la muerte celular prematura y a la predis posición devastadora de infecciones oportunistas y de ciertas neoplasias. Las células infectadas por el VIH se han en contrado en la sangre, semen, secreciones vagi nales, leche materna, nodulos linfáticos, cerebro, médula espinal y nervios periféricos. También se han aislado del epitelio conjuntival, iris, córnea, la capas de la retina y endotelio de la vasculatura retiniana y humor vitreo. 34 ' 37 Los cambios en la microvasculatura de la re tina son los más comunes por la infección del VIH, ocurriendo hasta en un 71% de los pacien tes con SIDA. Estos son caracterizados por exu dados cotonosos y hemorragias intrarretinianas. El papel exacto del VIH en el desarrollo de los cambios en la retina parecen indeterminados pero el mecanismo subyacente es al parecer una microvasculopatía. La confirmación serológica del VIH-I es mediante la prueba de ELISA cuya sen sibilidad y especificidad es de 99%. Un decre mento en la proporción de linfocitos T-auxiliado-
MANIFESTACIONES OCULARES DEL SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) 303 res (facilitadores)/!infocitos T supresores deberá ser altamente sospechosa de infección por VIH. El estudio histopatológico en ojos infectados sólo porVIH-l muestra antígenos de VIH en áreas de retina normal en ausencia de necrosis retinia na circundadas por infiltrado celular, con la evi dencia de infección de citomegalovirus.
Tratamiento
na. Los pacientes con avance de la retinitis en la fase de mantenimiento deberán ser reinducidos a un régimen de dos veces al día. La toxicidad del ganciclovir en relación con la dosis de man tenimiento es la supresión de la médula ósea, o menos comúnmente la trombocitopenia. 17 '45 '48 El desprendimiento de retina regmatógeno ocurre a pesar del éxito del tratamiento con ganciclovir hasta en 1 5 a 20% de los pacientes. La agudeza visual no es un buen parámetro para evaluar la respuesta al tratamiento, puesto que no mejorará a menos que haya una mejoría en el edema macular o vitreítis coexistentes. La vi sión final dependerá de la localización anatómi ca inicial de la visión. La resolución de la retinitis inicia dentro de ¡as dos primeras semanas. La re gresión se refleja en un decremento de la opacificación de los márgenes de la lesión, pérdida de la extensión de los mismos y resolución de cual quier área de vasculitis. La cicatrización comple ta requiere de tres a cuatro semanas. El ganciclo vir reduce y retrasa pero no elimina la posibilidad de involucro del ojo contralateral de los pacientes con afección monocular. 18 ' 45 ' 49 El foscarnet (ácido fosfonofórmico) es un pirofosfato análogo del ácido fosfonoacético que tie ne actividad in vitro contra todas las cepas del herpes virus humano conocidas hasta ahora (in cluyendo el CMKV, EBV y HVS tipo 6), hepatitis B y algunos retrovirus incluyendo el VIH. 50 - 51 Su actividad antiviral se ejerce mediante una vía se lectiva reversible e inhibición no competitiva de las polimerasas específicas virales del DNA y las transcriptasas inversas. La dosis de inducción de! foscarnet es de 60 mg/kg IV cada 8 h por dos se manas, seguida por una dosis de mantenimiento de 90 a 120 mg/kg diariamente. El foscarnet es nefrotóxico, y en pacientes con SIDA se ha re portado insuficiencia renal hasta en 45% de los casos; la anemia es la más común de los efectos hematológicos (20 a 50%) de los pacientes con este síndrome.
La retinitis por citomegalovirus es la principal causa de pérdida visual en los pacientes portado res del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Existen tres fármacos antivirales, ganciclovir, foscarnet y cidofovir, que han sido aprobados para el tratamiento de la retinitis por CMV. Estos com ponentes se administran inicialmente por vía in travenosa como inducción de la terapia por dos o tres semanas, y seguidos por una dosis de mante nimiento ya sea de ganciclovir o foscarnet intra venoso, ganciclovir oral o el cidofovir cada dos semanas de forma intravenosa. Aunque los fármacos son inicialmente efec tivos en el retraso del avance de la retinitis por CMV, la reactivación del padecimiento con la te rapia sistémica es común y se considera que es inevitable aun con suficiente seguimiento clínico. Las razones para la reactivación incluyen niveles intraoculares subterapéuticos, falta de adherencia al tratamiento, disminución del estado inmunológico del huésped, y el desarrollo de resistencia del virus a los medicamentos. Aunque todos es tos factores participan en la reactivación de la en fermedad, la principal causa para los pocos casos de reactivación es la baja biodisponibilidad de la mayor parte de los medicamentos sistémicos a ni vel ocular. 38 * 43 El ganciclovir fue el primer antiviral aproba do por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de la retinitis por CMV. La acti vidad antiviral de este fármaco se cree que resul ta de la inhibición de la síntesis del DNA viral por inhibición competitiva de la polimerasa del HAY QUE RECORDAR QUE DNA viral y su incorporación directa dentro del DNA viral, resultando en la finalización de la replicación del DNA. 17 ' 34 '44 - 47 La retinitis cede en - El síndrome de inmunodeficiencia adquirida casi todos los casos después de terminado el tra resulta de la infección por el VIH-I y VIH-II tamiento, colocando al ganciclovir como virostáque se clasifican como retrovirus. tico. La dosis de inducción recomendada para pa - Los grupos de mayor riesgo para desarrollar el cientes con función renal normal es de 5 mg/kg síndrome de inmunodeficiencia adquirida son de peso corporal IV en una hora cada 12 h por los varones homosexuales o bisexuales, los un periodo de 14 a 21 días. La dosis de mante consumidores de drogas, hemofílicos, recep nimiento es de 5 mg/kg de peso corporal IV por tores de transfusión, compañeros sexuales in día a pasar en una hora los siete días de la sema fectados por el VIH (VIH positivo), prostitutas y
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304 OFTALMOLOGIA sus compañeros sexuales, y los recién nacidos especialidades para el manejo integral de los de madres infectadas con VIH positivo. pacientes. El diagnóstico de SIDA se hace sobre la base de un conteo de CD4+ menores de 200 células/ mm 3 o ante la presencia de un cuadro bien BIBLIOGRAFIA definido de SIDA en un paciente con VIH posi 1. Kertes PJ, Conway MD. Clinical triáis in ophthalmology. tivo. Williams and Wilkins, 1 998; 1 9521 7. Los pacientes con SIDA pueden experimen 2. Koevary SB. Ocular immunology in health and disease. tar infecciones oportunistas por agentes como ButterworthHeinemann 1999;3738. Pneumocystis carinii, Candida albicans, Myco3. Zhu T, Korber BT, Nahamías AJ, et al. An african HIVI se quence from 1959 and implications for the origin of the bacterium tuberculosis y Toxoplasma; también epidemic. Nature 1998;594596. pueden desarrollar sarcoma de Kaposi, ence 4. Everett Al, Ahmed I. 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mega\ov'wus vel\n\t\s \r\ \mmunosuppvessec\ VaosVs. \\. O cu ar manifestations. Ann Intern Med 1980;93:664670.
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dence and natural history of cytomegalovirus disease in patients vvith advanced human immunodeficiency virus disease treated vvith zidovudine. J Infect Dis 1992; 166: 12231227. Studies of the Ocular Complications of AIDS Research Group, in collaboration vvith the AIDS Clinical Triáis Group. FoscarnetGanciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial. 4. Visual outcomes. Ophthalmology 1994; 101: 12501261. Drew VVL, Ivés D, Lalezari JP, Crumpacker C, Follansbee SE, et al. The Syntex Cooperative Oral Ganciclovir Study Group. Oral ganciclovir as maintenance treatment for cytomegalovirus retinitis in patients vvith AIDS. N Engl J Med 1995;333:615620. Lalezari JP, Stagg RJ, Kuppermann BD, et al. Intravenous ci dofovir for peripheral cytomegalovirus retinitis in patients vvith AIDS. A randomized, controles trial. Ann Int Med 1997;126:257263. Studies of the Ocular Complications of AIDS Research Group, in collaboration with the AIDS Clinical Triáis Group. Parenteral cidofovir for cytomegalovirus retinitis in patients vvith AIDS. The HPMPC Peripheral Cytomegalovirus Retinitis Trial. A randomized, controlled trial. Ann In tern Med 1 997;1 26264274. Collaborative DHPG Treatment Study Group. Treatment of serious cytomegalovirus infections vvith 9(1,3dihydroxy 2propoxymethyl) guanine in patients vvith AIDS and other immunodeficiencies. N Engl J Med 1986;314:801805. Orellana J, Teich SA, Friedman AH, et al. Combined short and longterm therapy for the treatment of cytomegalovirus retinitis using ganciclovir (BW B759U). Ophthalmology 1987;94:831838. Palestine AG, Stevens G Jr, Lañe HC, et al. Treatment of cytomegalovirus retinitis with dihydr oxy propoxymethyl guanine. Am J Ophthalmol 1986;101:95101. Rosecan LR, StahlBayliss CM, Kalman CM, Laskin OL. Antiviral therapy for cytomegalovirus retinitis in AIDS with dihydroxy propoxymethyl guanine. Am J Ophthalmol 1986;101:405418. Henderly DE, Freeman WR, Causey Drn, Rao NA. Cytomegalovirus retinitis and response to therapy with ganciclovir. Ophthalmology 1987;94:425434. Holland GN, Buhles WC Jr, Mastre B, et al. A controlled retrospective study of ganciclovir treatment for cytomegalovirus retinopathy: use of a standardized system for the as sessment of disease outcome. Arch Ophthalmol 1989; 107: 17571766. Jacobson MA, Causey D, Polsky B, et al. Dose ranging study of daily intravenous foscarnet therapy for cytomegalovirus retinitis in AIDS patients (ACTG Protocol 015/915) [Abs tract], VI International Conference on AIDS, San Francisco CA, 1990. Sandstrom EG, Kaplan JC, Byington RE, Hirsh MS. Inhibi tor of human Tcell lymphotropic virus type III in vitro by phosphonoformate. Lancet 1985;1:14801482.
INDICE ALFABETICO A
B
Acidos, quemaduras oculares por, 106 aspectos clínicos, 106 tratamiento, 106 Acomodación, 30 cristalino, 14 fenómenos simultáneos, 14 Agudeza visual, 19 cercana, medición, 20 definición, 20 lejana, medición, 2021 Agujero estenopeico, 22 prueba, 20 Alcalis, quemaduras oculares por, 107 aspectos clínicos, 107 tratamiento, 109 Ambliopía, 71 por ametropía, 71 definición, 71 por exclusión o exanopsia, 71 estrábico, 7172 funcional, 71 tratamiento, 72 Ametropías, 31 Angulo, de la cámara anterior. Véase Angulo
Betacristaloides, 14 Blefaritis, 44 Blefaroconjuntivitis, 82 C
Campimetría, interpretación de hallazgos, 181, 183 Campímetros, 180 Campos visuales, 179180 por confrontación, 180 consideraciones anatómicas, 179 Canal, nasolagrimal, 4 de Schlemm, 7 Cápsula deTenon, 7 Cartilla, Amsler, 206 Snellen, 20 Carúncula, 4, 248 Catarata, 14, 152 diagnóstico diferencial, 156 facoemulsificación, 156 lentes infraoculares, 156 tipos más frecuentes, 153 del desarrollo (congénita o infantil), 153 medicamentosa, 155 metabólica, 154 presenil o senil, 154 sopladores de vidrio, 155 traumática, 155 tratamiento quirúrgico, 156 uveítis y, 1 55 Celulitis orbitaria, 242 Chalazión, 4647 Cicloplejía, 291 definición, 291 CintiIlas ópticas, 16 Circulación coroidea, 8 Cirugía refractiva, 40 Cisura calcarina, 1 7 Coloboma, 44 del nervio óptico, 138 Conducto lacrimonasal, estenosis, 56 Conjuntiva, 4 bulbar, 75
iridoesclerocorneal.
iridoesclerocorneal o de la cámara anterior, 169170 disposición anatómica, 170 Anisocoria, 225 Anisometropía, 39, 41 Anoftalmos, 44 Aparato lagrimal, 4 consideraciones anatómicas, 55 enfermedades, 55 glándulas, 55 obstrucción de la vía lagrimal, 56 sistema de drenaje, 55 Astigmatismo, 37 Atrofia óptica, 139, 234 causas frecuentes, 235 en la ciudad de México, 234 dato oftalmoscópico característico, 235 diagnóstico diferencial, 236 glaucomatosa, 139140
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308 INDICE ALFABETICO Conjuntiva (cont.) carcinoma intraepitelial, 113 consideraciones anatómicas, 75 examen, 76 exploración, 75 flora, 7778 inflamación, signos y síntomas, 77 inspección macroscópica, 76 lesiones pigmentadas, 113 melanomas, 113 neoformaciones frecuentes, 111 partes, 4 respuesta inflamatoria, 76 secreciones, 77 sectores, para fines de exploración, 75 tarsal, 75 vascularización, 7576 Conjuntivitis, 77, 79 alérgicas, 85 por fiebre del heno, 87 primaveral, 85, 86 bacterianas, 79 complicaciones, 82, 83 diagnóstico diferencial, 80 fuente de contagio, 79 gérmenes patógenos involucrados, 80 terapéutica médica, 8082 por clamidias, 84 cuadro clínico, 85 tipos, 84 tratamiento, 85 del recién nacido, 93 bacterianas, 96 por clamidias, 95. Véase también Conjuntivitis, del recién nacido, de inclusión tracomatosa. definición, 93 gonocócicas, 94 de inclusión tracomatosa, 9596 nitrato de plata, 94 posibilidades etiológicas, 93 químicas, 94 síndromes mucocutáneos y, 88 virales, 83 cuadros, 83 diagnóstico clínico, 83 tipos, 83 Conos, 11 Coriopatía serosa senil, 213 Córnea, 6 alteraciones, 11 7 astigmatismo, 38 colágena, 11 7 cuerpo extraño, 127 dioptrías, 19 enfermedades, 118 queratitis infecciosas, 121123. Véase también Queratitis.
ulceraciones, 11 8120 estructura y función, 11 7 exploración, 118 laceraciones y heridas penetrantes, 127 refracción, 118 trasplante, 128 traumatología, 127 Coroides, 8, 143144 Corteza visual, 16 Criptoftalmos, 44
Cristalino, 9, 14 alteraciones patológicas, 151 capas, 151 cápsula, 14 composición química, 14 dioptrías, 19 epitelio, 14 estructura, 151 1 52 función, 14, 151 subluxación, 1 57 diagnóstico, 158 tratamiento, 158 zónula, 14 Cromoproteínas, 12 Cuerpo, ciliar, 9, 1 69 geniculado lateral, lesiones, 16 D Dacrioadenitis, 56 Dacriocistos, 58 Dacriocistografía, 253 Dacriocistorrinostomía, 58 Daltonismo, 23 Defectos de refracción ocular, 20, 29 Dermatoconjuntivitis alérgicas, 87 cuadro clínico, 87 terapéutica, 87 Desprendimientos idiopáticos de retina, 165 Diabetes mellitus, clasificación de pacientes con, 193 epidemiología, 193 Dioptría, definición, 27 Distriquia, 2 Distriquiasis, 52 Drüsen, 8 Ducciones de los ojos, 62 E Ectropión, 48 congénito, 49 Electrorretinografía, 229 Endotelio corneal, 7 Enfermedad de Norrie, 165 Enfisema exoftálmico, 243 Enoftalmos, 246 fractura del piso de la órbita y, 247 Entropión, 48 cicatrizal, 48 congénito, 48 senil o involuntario, 48 Epicanto, 1, 44 Epífora, 4 Epitelio pigmentario de la retina (EPR), 205 Epitelioma, 53 Eritema multiforme. Véase Síndrome de Stevens-Johnson. Escherichia coli, 94 Esclera, función, 7 Escotoma, 1 71 arcuato. Véase Escotoma de Bjerrum. de Bjerrum o arcuato, 1 71 definición, 181 Espolón escleral, 9 Estrabismo, 61 68 definición, 61
INDICE ALFABETICO diagnóstico diferencial, 66 diplopía, 67 epicanto, 66 nistagmo, 6768 más frecuente, 61 Estroma, corneal, 7 iridiano, 9 Exanopsia. Véase Ambliopía por exclusión. Excimer láser, 40 Exoftalmos, 1, 241 bilateral, 244 unilateral, 242 celulitis orbitaria, 242 F Facoemulsificación de la catarata, 156 Fenómeno, Bell, 2 Marcus Gunn. Véase Ptosis sinquinética. Fibras, mielinizadas, persistencia, en fondo de ojo, 138 pupilomotoras, 16 Fondo de ojo, 1 351 37 disco óptico, 137 exploración, 135 oftalmoscopia directa, 135 hallazgos anormales frecuentes, 138 mácula, 138 método de examen, 136 normal, 136 reflejo de, 136 retina, 138 Fotoablación queratorrefractiva, 40 Fóvea, 11, 205 Fovéola, 11
Hemianopsia, 16 bitemporal, 16 homónima, 16 Hendidura palpebral, 1 Herpes del recién nacido, 97 aspectos clínicos, 97 diagnóstico, 97 tratamiento, 97 Hifema, 278 Hipermetropía, 19, 33 adaptación de lentes, 36 Hipertensión arterial, fondo de ojo e, 185 angiopatía, 185 neurorretinopatía, 187 retinopatía, 187 Hueso lagrimal ungueal (unguís), 239 Humor, acuoso, 9, 169 filtración, 169 producción, 1 69 vitreo, 16 I
Indice de refracción de la luz, en el ojo humano, 27 Infinito óptico, 20 Iridociclitis, 144 Iridodonesis, 9, 157 Iris, 9, 143 capas, 9 Iritis, 144 Irritaciones conjuntivales, 87 tratamiento, 88 K
G
Klebsiella, 94
Glándula(s), lagrimales, accesorias, 4 principales, 4 tumores, 55 Meibomio, 2 Molí, 2 sebáceas conjuntivales. Véase Glándulas de Zeiss. tarsales. Véase Glándulas de Meibomio. Zeiss, 2 Glaucoma(s), 1 71 campimetría, 1 71 medicamentos de aplicación local, 1 75 tipos, 1 72 de ángulo cerrado, 147, 1 72 congénito, 1 75 crónico o de ángulo abierto, 1 72 Globo ocular, áreas, 13 cámaras, anterior, 13 posterior, 14 vitrea, 14 contenido, 13 epitelio, 7 estructura y función, 56
L LagoftaIrnos, 2 Lágrima, 4 aparato excretor, 4 contenido, 4 hiposecreción, 100, 101 película, 99 capas, 100 producción, 99 método para medir la, 101 solución acuosa, 99 Lámina, Bowman, 7 cribosa, 7 Lentes, 27 bifocales, 37 de contacto, 38 condiciones en que están indicados, 38, 39 tipos, 40 intraoculares, 40, 156157 negativas, 28 positivas, 28 Leucocoria, 1 61 causas, 161, 1 66 catarata, 1 66 desprendimientos idiopáticos de retina, 165
H Hemangioma, 52
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310 INDICE ALFABETICO Leucocoria, causas (cont.) persistencia del vitreo primerio hiperplásico, 165 retinoblastoma, 1 61 retinopatía del prematuro (ROP), 163 toxocariasis, 1 65 definición, 161 en la niñez, 1 61 entidades que pueden producir, 1 61 Limbo esclerocorneal, 7 Luz, 27 características, 27 formas, 27
Movimientos oculares, exploración, 63 pruebas, 63 oclusión, 64 reflejo corneal, 63 Mucocele, 243 Músculo, elevador del párpado, 3 Müller, 23 orbicular, 2 función, evaluación, 2 N Neis ser i a, 95
M Mácula, 207208 consideraciones anatómicas, 207 enfermedades, 208 cambios degenerativos seniles, 209 coriopatía serosa senil, 21 3 degeneración macular senil, 211 drüsen, 209 procesos inflamatorios, 212 toxoplasmosis, 212 evaluación, 208 cartilla de Amsler, 208 fluoresceinoangiografía, 208 oftalmoscopia, 208 patología, 207 Malla trabecular, 7 Mancha ciega, 1 81 Manifestaciones oculares del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 299 Medicamentos en oftalmología, 289 anestésicos locales, 291 antialérgicos locales, 293 antiglaucomatosos, 292 antiherpéticos locales, 290 toxicidad, 290 antimicrobianos, 289 dosis, 290 locales, 289 presentación, 289 sistémicos, 289 colirios, 291 ciclopléjicos, 291 292 midriáticos, 291 292 descongestionantes, 293 lágrimas artificiales, 293294 lavados oculares, 293296 uso sistémico, efectos adversos oculares, 297 vasoconstrictores, 293 Meibomitis, 47 Membrana, Bruch, 8, 205 Descemet, 7 M¡astenia gravis, 52 Midriasis, 9 Miodesopsias, 205, 218, 301 Miopía, 31 desprendimiento de retina y, 33 Miosis, 9, 221 Molusco contagioso, 52 Movilidad ocular, estrabismo y, 61 "leyes de inervación motora", 63 músculos de la, 62
Nervio óptico, 1 6 consideraciones anatómicas, 229 daño, en glaucoma, 1 71 1 72 edema de la cabeza del, 231 examen, 229 campos visuales, 229 oftalmoscopia, 229 reflejos pupilares, 229 patología, 229 Neuritis óptica, 139, 233 formas de presentación, 233 retrobulbar, 234 tendencia a, 234 tratamiento médico, 234 Neurorretinopatía, 187 Nevo conjuntival, 113 Nevus, 52 Nistagmo, 67 congénito, 68 diagnóstico diferencial, 68 de movimientos sacádicos, 68 adquiridos, 68 congénitos, 68 pendular, 68 adquirido, 68 congénito, 68 tratamiento, 68 Nubécula, 11 8 O
Oftalmía neonatorum, 93. Véase también Conjuntivitis, del recién nacido.
Oftalmoscopia directa, 135 historia, 135 Ojo(s), donación, 128 como sistema óptico, 27 masas en, 241 normal o emétrope, 30, 31 organización óptica, 19 rojo, diagnóstico diferencial del, 263 examen del cuadro, 263264 interrogatorio, 264265 seco. Véase Síndrome de ojo seco. Ora serrata de la retina, 11 Orbita(s), alteraciones, 239 anillo de Zinn, 240 consideraciones anatómicas, 239 enfermedades, 242 exploración, 240 hemangiomas, 244 hendidura esfenoidal, 240
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INDICE ALFABETICO 311 palpebral, 49 sinquinética, 50 Punto lagrimal, 1 Pupila(s), 9 cambios de tamaño, 223 diámetro, 223 Marcus Gunn, 234 patológicas, 225 anisocoria, 225 Argyil Robertson, 225 fija y dilatada con exodesviación, 225 mitóticas con escasa respuesta a la luz, 227 tónica de Adié, 225 vías eferentes, 223224 parasimpática, 223 simpática, 224
infiltración muscular crónica, 246 metastáticos, 244 miomas, 244 neurofibromas, 244 neuromas, 244 osteomas, 244 rabdomiomas, 244 seudotumor inflamatorio, 243 tumores, 243 glioma del nervio óptico, 244 Orzuelo, 2, 44 P Panuveítis, 146 Papila, Bergmeister. Véase Seudopapiledema, gliosis de la papila.
óptica, anormalidades, hallazgos oftalmoscópicos, 230 Papiledema, 139, 231 causas más frecuentes, 232233 datos oftalmoscópicos, 232 Papilitis, 233 Parpadeo, 1 reflejo, 1 voluntario, 1 Párpados, 1, 43 capa muscular, 43 enfermedades, 44 anomalías en la posición, 4748 congénitas, 44 inflamaciones, 44, 4647 función, 1 glándulas de Meibomio, 44 mecanismo de cierre, 1 músculo orbicular, 44 neurofibromatosis, 52 pestañas, 44 piel, 43 tarso, 44 tumores, 52 benignos, 52 malignos, 53 Pénfigo ocular, 89 Periostitis, 242 "Perrilla". Véase Orzuelo. Persistencia del vitreo primario hiperplásico, 165 características, 165 tratamiento, 165 Pestañas, 2 anormalidades de posición, 52 folículos pilosos, 2 Pigmento retiniano, 13 Pinguécula, 111 Presbiopía, 14, 36 síntoma capital, 37 Presión intraocular, 169 nervio óptico y, 1 70 Procesos ciliares, 9 Prote us, 94 Pseudomonas, 94 Pterigión, 112 Ptosis, adquiridas neurogénicas, 50 alteraciones neurológicas específicas que se asocian con, 50 compuestas, 50 miógenas, 51
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Quemaduras oculares, 105 químicas, 106 ácidos, 106107. Véase también Acidos, quemaduras oculares por.
álcalis, 107110. Véase también Alcalis, quemaduras oculares por.
por radiaciones ultravioleta, 105 térmicas, 105 Queratitis, 121 bulosa, 124 herpética, 121123 intersticial, 125 Queratocono, 125 definición, 125 diagnóstico, 126 primeros síntomas, 126 Queratomileusis, 40 Queratoplastia penetrante, 128 Queratotomía radiada, 40 Quiasma óptico, 1 6 R Radiología en oftalmología, 251 angiografía, 254 dacriocistografía, 253 estudios por resonancia magnética, 254 hallazgos radiológicos anormales, 256259 indicaciones frecuentes, 251 cuerpos extraños intraoculares o intraorbitarios, 251 masas productoras de exoftalmos, 251 sospecha de enfermedad de la silla turca, 251 traumatismos faciales del cráneo, 251 procedimientos radiológicos, 252253 comunes, 252 especiales, 253 tomografía computadorizada, 254 Reborde orbitario, 239 Reflejo(s), "de gato amaurótico". Véase Leucocoria. pupilares, 223225 exploración, 223 normales, 224225 Repliegue semilunar, 4 Retina, 10 desprendimiento, 16, 165, 217 cuadro clínico, 218
312 INDICEALFABETICO Retina, desprendimiento (cont.) definición, 21 7 epidemiología, 21 8 etiopatogenia, 21 7 fotopsias, 21 8 miodesopsia, 205, 218, 301 signos, 219 síntomas, 218 tratamiento, 219 vitreo licuado (sinerético), 21 7 electrorretinografía, 229 epitelio pigmentario, 11 fotorreceptores, 12 función, 11 histología, 11 manifestaciones clínicas del citomegalovirus, 301 nutrición, 12 regiones, 11 vascularización, 12, 13 vena central, oclusiones, 140141 Retinitis, por citomegalovirus, 300 condiciones sistémicas y oculares concomitantes, 301 diagnóstico, 302 diagnóstico diferencial, 301 histopatología, 302 manifestaciones clínicas, 301 tratamiento, 303 virus de inmunodeficiencia humana tipo I, 302 exudativa de Coats, 1 65 Retinoblastoma, 1 61 consejo genético, 161162 cuadro clínico, 1 62 fondo de ojo, exploración, 1 63 pronóstico, 163 tratamiento, 163 variedad familiar o hereditaria, 1 61 Retinopatía, 187 diabética, 88, 1 93 de alto riesgo no susceptible de fotocoagulación, 202 clasificación, 199202 desprendimiento de retina, 204 exudados, 196 de fondo de ojo o no proliferativa, 195 formas clínicas, 194 fotocoagulación, 203 grave no proliferativa (fase preproliferativa), 201 hemorragias, 1 951 96 microaneurismas, 195 mínima y no proliferativa, 200 no proliferativa con edema macular clínicamente significativo, 201 no proliferativa con edema macular que no es clínicamente significativo, 201 no proliferativa sin edema macular, 200 patogenia, 194 preproliferativa y proliferativa, 196 prevalencia, 1 94 proliferativa de alto riesgo, 202 proliferativa de bajo riesgo, 201 proliferativa de bajo riesgo con edema macular, 202 proliferativa con tracción, 199 tratamiento, 202 hipertensiva, 1 85 angiosclerótica, 1 86 angiospástica, 1 86 angiotónica, 1 86 clasificación, 1 87, 1 88
definición, 185 diagnóstico diferencial, 190191 del prematuro (ROP), 163 presentación clínica, 164 profilaxis, 1 64 secuencia de fenómenos, 1 64 Rodopsina, 12 S Saco lagrimal, 4 Seudopapiledema, 230 coloboma del nervio óptico, 231 creciente miópica, 230 desviación de la papila, 230 drüsen del nervio óptico, 230 gliosis de la papila (papila de Bergmeister), 230 hipermetropia, 230 mielinización de fibras ópticas, 230 SIDA, 299303 cuadro clínico, 300 epidemiología, 299 manifestaciones oculares, 300303 condiciones sistémicas y oculares concomitantes, 301 diagnóstico, 302 diagnóstico diferencial, 301 histopatología, 302 manifestaciones clínicas del citomegalovirus en la retina, 301 retinitis por citomegalovirus, 300 tratamiento, 303 virus de inmunodeficiencia humana tipo I, 302 Signo de Hutchinson, 123 Síndrome, de Horner, 51 Marfan, 1 57 ojo seco, 99 causas, 1 00 síntomas, 100 Sjógren, 101 diagnóstico, 1 02 síntomas, 101 tríada clásica, 1 01 StevensJohnson o eritema multiforme, 88 cuadro clínico, 88 tratamiento, 88 toxoplasmosis congénita, 154 Spasmus mutans, 68 Supracoroides, 8 Surco palpebral, 1 T Tarso del párpado, 3, 4 Tensión intraocular (TO), 170 medición, 1 70 causas de error, 1 70 fonometría de indentación, 1 70 Tonometría de indentación, 1 70 Tonómetro de Schiótz, 1 70 Toxocara, canis, 1 65 catis, 1 65 Toxocariasis, 1 651 66 Toxoplasmosis macular, 212213 Tracoma, 85 Triquiasis, 52
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INDICE ALFABETICO 313 Trombosis del seno cavernoso, 243 Tumores de órbita, 243
tipos, 145 anteriores, 145 intermedias o periféricas, 145146 posteriores, 146 tratamiento, 147 etiológico específico, 148 no específico, 148
U
Urgencias frecuentes en oftalmología, 267 breve historia clínica, 267 cuerpo extraño superficial, 268 examen, 267 apariencia externa, 268 capacidad visual, 268 conjuntiva, 268 córnea, 268 profundidad de la cámara anterior, 268 hemorragia subconjuntival, 270 interrogatorio, 267 laceración, de globo ocular y cuerpo extraño intraocular, 274 de párpados y canalículos, 274 quemaduras, físicas, 269270 luz ultravioleta, 268 químicas, 269 sobreuso de lentes de contacto, 271 traumatismo orbitario, 272 Uvea, 7 estructura, 143, 144 función, 143 partes, 7 Uveítis, 143 causas, 146 complicaciones, 146 definición, 145 diagnóstico, 146 estudios de laboratorio y gabinete, 148149 signos y síntomas, 144
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V Versiones de los ojos, 63 Vía, óptica, 1 6 visual, exploración, 180 Visión, cercana, 20 del color, prueba, 23 pérdida, 277283, 283288 crónica, 285 súbita, 277 Vista cansada. Véase Presbiopía. X Xantelasma, 52 V
Yodopsina, 12 Z Zónula, ocludens, 7 de Zinn, 14
