FITOPATOLOGIA Unidad I: “El Patosistema”. Introducción a la ftopatología. La fitopatología es la ciencia que estudia las enfermedades de las plantas y su manejo. Proviene del latín phiton: planta, phaton: enfermedad y logos: ciencia. La fitopatología posee dos pilares u objetivos básicos: 1. El est estudio udio de las las enferm enfermeda edades des.. . !u manej manejo o "antes "antes llam llamado ado cont control rol#. #. El control consiste en tratar de eliminar el pat$geno o sea, reducir a nivel cero la incidencia del pat$geno. Lograr esto es muy costoso o poco rentable y además puede generar perjuicio en el medio ambiente por el e%ceso en el uso de productos agroquímicos. En cambio el manejo consiste en tratar de convivir con la enfermedad, reduciendo a valores muy bajos, pero sin da&ar el medio ambiente, siendo econ$micamente rentable, manteniendo en niveles que causen el menor da&o posible. Por esto, el objetivo es el manejo y no el control.
Enfermedad: disturbio provocado por entidad viva o inanimada. Es toda alteraci$n morfol$gica o fisiol$gica de la planta, que lleva aparejado un da&o en sus partes o sus productos y que tienen incidencia econ$mica. 'na planta enferma es aquella cuyo desarrollo morfol$gico y fisiol$gico se (a alterado desfavorablemente y en forma progresiva por agente e%tra&o. El síntom síntomaa de una enfermedad es toda alteraci$n o reacci$n interna o e%terna de la planta frente al pat$geno. El signo de una enfermedad son todas las partes o productos del pat$geno observable macrosc$picamente sobre la planta. )anto )anto los síntomas como los signos son utili*ados para el diagnostico de la enfermedad. El síndrome es el conjunto de síntomas y signos. El agente causal es el que provoca la enfermedad. !eg+n el agente causal las enfermedades se las puede clasificar en: •
•
Enfermedades bi$ticas: son las causadas por bacterias, (ongos, virus, planas parásitas, ricettsia, micoplasma, viroides y -emátodes. Enfermedades abi$ticas: son las no infecciones/, no parasitarias/ o fisiog0nicas. Ej.: deficiencia en nutrientes, to%icidad, etc.
Las enfermedades bi$ticas en mayor o menor medida siempre están presentes y se puede decir que son más manejables que las abi$ticas. onsideraremos a toda planta enferma como “hospedante” y a cualquier microorganismo o virus que cause enfermedad como “patógeno”.
1
La patoge patogenec necida idad d es la capacidad de un microorganismo o virus para producir una enfermedad en un (ospedante determinado. Es un concepto cualitativo "es o no pat$geno#, pat$geno#, es una relaci$n relaci$n 0ntrela planta y el pat$geno. La virulencia es la capacidad de un microorganismo o virus de producir más o menos enfermedad. Es un concepto cuantitativo, depende e%clusivamente del pat$geno.
El patosistema. Es un subsistema dentro de un ecosistema y está definido por el fen$meno de parasitismo. La teoría teoría de 2E!)3 2E!)3L L) trata trata o consid considera era al sistem sistema a como como un todo organi organi*ad *ado, o, que tiene propieda propiedades des adicionales y distinta que aquellas de sus componentes considerada separadamente.
El triangulo de la enfermedad. Hospedante
Para que se de la enfermedad debe darse las siguientes condiciones: • • •
4osp 4osped edan ante te Pat$geno 3mbiente
susc suscep eptitibl ble e virulento favorable
Patógeno Ambiente Pirámide de la enfermedad
Para que se produ*ca la enfermedad debe darse las siguientes condiciones: • • • •
4ospedante susceptible. Pat$geno virulento 3mbiente favorable )iempo interviene de las siguientes formas por ej: )iempo en el a&o en que pat$geno y (ospedante se yu%tapone. )iempo de duraci$n de la (umedad en la (oja. Periodo de tiempo favorable para la diseminaci$n y germinaci$n de las esporas. 2
La patoge patogenec necida idad d es la capacidad de un microorganismo o virus para producir una enfermedad en un (ospedante determinado. Es un concepto cualitativo "es o no pat$geno#, pat$geno#, es una relaci$n relaci$n 0ntrela planta y el pat$geno. La virulencia es la capacidad de un microorganismo o virus de producir más o menos enfermedad. Es un concepto cuantitativo, depende e%clusivamente del pat$geno.
El patosistema. Es un subsistema dentro de un ecosistema y está definido por el fen$meno de parasitismo. La teoría teoría de 2E!)3 2E!)3L L) trata trata o consid considera era al sistem sistema a como como un todo organi organi*ad *ado, o, que tiene propieda propiedades des adicionales y distinta que aquellas de sus componentes considerada separadamente.
El triangulo de la enfermedad. Hospedante
Para que se de la enfermedad debe darse las siguientes condiciones: • • •
4osp 4osped edan ante te Pat$geno 3mbiente
susc suscep eptitibl ble e virulento favorable
Patógeno Ambiente Pirámide de la enfermedad
Para que se produ*ca la enfermedad debe darse las siguientes condiciones: • • • •
4ospedante susceptible. Pat$geno virulento 3mbiente favorable )iempo interviene de las siguientes formas por ej: )iempo en el a&o en que pat$geno y (ospedante se yu%tapone. )iempo de duraci$n de la (umedad en la (oja. Periodo de tiempo favorable para la diseminaci$n y germinaci$n de las esporas. 2
Unidad : Causa de enfermedad Subunidad 1: “El patógeno”.
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Las plantas se desarrollan normalmente dentro de ciertos límites de los distintos factores que constituyen el medio ambiente. Estos factores incluyen: temperatura, lu*, (umedad del suelo, (umedad atmosf0rica, p4, contaminaci$n del suelo y atmosf0rica, los nutrientes y la estructura del suelo. La característica fundamental de las enfermedades no infecciosas de las plantas es que son: el producto de la falta o el e%ceso de alg+n factor que permite la continuidad de la vida, además se produce en ausencia de pat$geno por lo que no presentan signos, solo síntomas.
Temperatura: La mayoría de las plantas se desarrolla $ptimamente entre los 15678 9. Las temperaturas má%imas y mínimas que soportan las plantas, varia de acuerdo a la especie y a la etapa de desarrollo en la que se encuentre. 3sí mismo los distintos tejidos y $rganos de una misma planta varían ampliamente en su sensibilidad. Por lo general, las temperaturas superiores a la má%ima tolerada por la planta da&an, más rápidamente y en mayor grado que las )9 inferiores al mínimo tolerable por las plantas. Las )9 altas act+an sobre las plantas conjuntamente con otros factores del ambiente: lu* e%cesiva, sequia, falta de o%igeno, fuertes vientos acompa&ados de una baja (umedad relativa. Las altas )9 producen:
uemaduras de sol. ;esecaci$n de los tejidos en (ojas.
Los da&os más notorios notorios que sufren sufren los cultivos cultivos son ocasionados ocasionados por la bajas )9 y esto incluyen incluyen el da&o ocasionado por las (eladas tardías a los meristemas j$venes, plantas (erbáceas y yemas. Los da&os varían en base al grado en que disminuyen las )9 y la duraci$n de las mismas. Los primeros da&os afectan los tejidos vasculares y debido a estos adquieren un aspecto de necrosis anular. anular. Los mecanismos mediante los cuales las altas y bajas )9 producen da&o sobre las plantas, son bastante distintos:
ltas T! • • • •
=nactivan alg+n sistema en*imático y aceleran otras reacciones químicas anormales. oagulaci$n y desnaturali*aci$n de proteínas. >ompimiento de las membranas citoplasmáticas. !ofocaci$n y liberaci$n de productos t$%icos en la c0lula.
"ajas T!
;a&an a las plantas principalmente al inducir la formaci$n de cristales de (ielo entre las c0lulas o en el interior de ellas, rompiendo sus membranas plasmáticas llegando a causar la muerte.
#umedad: Los vol+menes deficientes de agua generan en las plantas un menor desarrollo, que esta se enferme e incluso que se muera. Las planas que se desarrollan en suelos con #! deficiente casi siempre se atrofian, tienen un color que va desde el verde pálido al amarillo claro, produce peque&as cantidades de flores y frutos y en casos e%tremos se marc(itan y mueren. Las plantas anuales son más susceptibles a la sequia, tambi0n lo son de ciertos pat$genos e insectos. La falta de #! en la atmósfera combinado con altas )9 y vientos, (ace que el follaje pierda una cantidad e%cesiva de agua la cual favore*ca al c(amuscado o tostado de las (ojas, el marc(itamiento de frutos o de la planta en su conjunto. La #! e$cesiva en el suelo por un inadecuado drenaje, produce que la plantas care*can de vigor, se marc(iten con frecuencia y que las (ojas tengan un color verde pálido o amarillento. Las raíces fibrosas se pudren debido a un menor abastecimiento de o%ígeno? además se favorece el desarrollo de microorganismos anaer$bicos que forman sustancias como los nitritos "-@ # to%ico para las plantas. Las c0lulas de las raíces que (an sido da&adas por la falta de @ pierden su permeabilidad selectividad y permiten que metales t$%icos y otros compuestos sean absorbidos por las plantas. 3sí la marc(ite* de las plantas, que se produce por inundaci$n, tal ve* sea resultado de la falta de agua en los $rganos a0reos, aunque tambi0n e%iste la posibilidad de que participen las sustancias t$%icas translocadas
%$ígeno: Las bajas concentraciones de o%ígeno se relacionan con altas )9 yAo con 49 e%cesiva del suelo. La falta de o%ígeno da como resultado la desecaci$n de las raíces. Las altas )9 aumentan la actividad en*imática y la tasa respiratoria además de producir reacciones anormales de o%idaci$n.
Lu&: La iluminaci$n inadecuada de las plantas retarda la síntesis de clorofila y (ace que la planta muestre un escaso desarrollo y formen largos entrenudos, las (ojas se tornan verde pálido, caída prematura de las flores y (ojas, llamándose este fen$meno ET'%L(')* . La iluminaci$n e%cesiva es un fen$meno que act+a junto con las altas )9 ocasionando quemaduras de sol/.
+eficiencias nutricionales:
!
Las plantas requieren de varios elementos minerales para desarrollarse normalmente. uando la cantidad de estos es menor que los niveles mínimos requeridos por las plantas, estas se enferman y muestran varios síntomas e%ternos e internos. Los síntomas pueden aparecer en cualquiera de los $rganos de la planta. Los tipos de síntomas que se deben a la deficiencia de un determinado nutriente, depende fundamentalmente de las funciones que desempe&e ese elemento en la planta. Es muy probable que esas funciones in(iban u obstaculicen cuando el elemento sea un factor limitante. Por lo com+n, las cantidades inferiores al nivel normal de la mayoría de los elementos esenciales ocasionan tan solo una disminuci$n del crecimiento y producci$n por plantas. !in embargo, cundo esa deficiencia es mayor que un nivel crítico determinado, las planas muestran síntomas agudos, cr$nicos y pueden incluso morir.
(ontaminación atmosfrica: 3lunas de las actividades del (ombre dan como resultado la liberaci$n a la atm$sfera de varios contaminantes que alteran el metabolismo de las plantas y les inducen enfermedad. @*ono B fluoruros B cloro
-inerales del suelo to$ico a las plantas: 4ay elementos que altas concentraciones son perjudiciales para las plantas, sobre todo los que son requeridos por las plantas en cantidades mínimas tales como: Co., Dn, u,
+ao por her/icidas: La mayoría de los (erbicidas son seguros siempre y cuando se los utilice:
En dosis adecuadas. En la 0poca apropiada. uando prevale*can condiciones ambientales adecuadas.
uando no se satisface algunas de estas condiciones, las plantas cultivadas muestran varias anomalías una ve* que (an entrado en contacto con los (erbicidas. Las plantas afectadas muestran varios grados de deformaci$n, amarillamiento, empardecimiento y desprendimiento de sus (ojas, atrofia e incluso la muerte. La mala aplicaci$n de los (erbicidas de pre6siembra incorporados afecta la germinaci$n de las semillas y el crecimiento de las plantas. "
Factores !ióticos causantes de en"ermedades. #%*0%1 2'T%3T)0E*%1: -orfología: !on generalmente organismos filamentosos que carecen de clorofila. !e disemina mediante esporas microsc$picas y producen hifas "estructuras filamentosas#. El conjunto de (ifa constituye el soma, talo o cuerpo vegetativo denominado micelio que consta de filamentos continuos que pueden o no tener paredes transversales o septos. El crecimiento del micelio se produce en las puntas de las (ifas. La pared celular contiene quitina y en algunos casos puede tener celulosa. !on organismos eucariotas, por lo que poseen un n+cleo organi*ado. El micelio puede estar constituido por c0lulas con uno o dos n+cleos o bien, pueden ser cenocíticos que es una c0lula con muc(os n+cleos "multinucleada# y con un citoplasma en com+n. Los (ongos se pueden diferenciar en: unicelulares "ej. Levaduras# o pluricelulares. Los (ongos son heterótrofos, por lo que no elaboran sus propios (idratos de carbono, sino que necesitan de una nutrici$n carbonada. !on saprofitos, parásitos facultativos u obligatorios o micorricicos. 3bsorben sustancias orgánicas o inorgánicas disueltas. 2eneralmente secretan en*imas digestivas sobre la fuente alimenticia y absorben las mol0culas resultantes. )ienen como sustancias de reservas gluc$geno.
4eproducción: Los (ongos se reproducen principalmente por esporas que son estructura especiali*adas para la reproducci$n del (ongo y que constan de una o varias c0lulas. Estas estructuras pueden formarse tanto se$ual "uni$n de dos gametos# como ase$ualmente "mediante la separaci$n de peque&as partes del micelio en esporas#. En los hongos 3hycomicetes, las esporas ase%uales llamadas esporangiosporas se forman en el interior de un saco denominado esporagio y son diseminadas por su rotura o a trav0s de una abertura que poseen. 3lgunas de esas esporas se mueven mediante flagelos y se las denomina &oosporas. @tros (ongos, +euteromycetes, producen esporas ase%uales denominadas conidios, que se desprenden de las c0lulas terminales o laterales de (ifas especiali*adas denominadas conidiosporas. En algunos (ongos las c0lulas intercalares o terminales de una (ifa se alargan, rodeadas de una pared densa y se separan para formar clamidiosporas. En otros grupos de (ongos, las esporas ase%uales "conidios# se forman en el interior de estructuras de pared gruesa denominados picnidios.
La reproducción se$ual seda en la mayoría de los (ongos. En ella un par de c0lulas gam0ticas de tama&o y forma semejantes se fusionan y producen un cigoto, denominado &igosporas 56igomycetes7. En otros grupos, las gametas son de tama&o distinto y el cigoto se denomina oósporo 5%omicetes7. #
En algunos (ongos no se forman gametas definidas y en lugar de ello, un micelio se fusiona con otro micelio compatible. La clase scomycetes produce (abitualmente F esporas se%uales en el interior del cigoto, el asco, y a esas esporas se las denomina ascosporas. Los (ongos de la clase "asidiomicetes forman sus esporas se%uales fuera del cigoto, denominado /asidios y a esas esporas se las llaman /asidiosporas. Los hongos imperfectos, +euteromycetes, no se reproducen se%ualmente. La fusi$n de los n+cleos se%uales de los cigotos produce un n+cleo diploide, que primeramente sufre divisi$n mei$tica, por lo que el (ongo tiene n+cleo (aploides durante todo su ciclo. !in embargo los Casidiomycetes y 3scomycetes, sus c0lulas contienen un par de n+cleos (aploides separados, por lo que dic(o micelio se lo denomina dicariótico. En la mayoría de los (ongos, la gametas femeninas y masculinas se forman en un mismo micelio, cuando se fecundan los gametos del mismo micelio al (ongo se lo llama homotalico, en cambio cuando la fecundaci$n se da entre gametos de diferentes micelios "que es en la mayoría de los casos# se denomina heterotalico.
Ecología y diseminación: Los (ongos son de distribuci$n cosmopolita, pudiendo desarrollarse en el suelo, aire, plantas, animales, etc. La mayoría de los (ongos fitopat$genos pasan parte de su ciclo de vida en las plantas que le sirven de (ospedero y otra parte del ciclo en el suelo o en los residuos vegetales. 3lgunos (ongos pasan todo el ciclo de vida sobre el (ospedero y solo sus esporas se depositan sobre el suelo. @tros deben pasar parte del ciclo de vida como parásitos de sus (ospederos y otra parte del ciclo como saprofíticos sobre los tejidos muertos, pudiendo en algunos casos ser esos tejidos muertos solo del (ospedero específico o ser de distintos de estos, teniendo por lo general este grupo de (ongos amplio rango de (ospederos y son pat$genos que (abitan en el suelo. La mayoría de los (ongos fitopat$genos necesitan de agentes como el viento, el agua, aves, insectos, otros animales e incluso el (ombre para poder diseminarse de una planta a otra e incluso en las distintas partes de una planta. Los (ongos se diseminan principalmente en forma de esporas. Los fragmentos de (ifas y las masas de los micelios endurecidas, esclerosios, tambi0n son diseminados por esos mismos agentes.
'dentificación: Las características más importantes que se utili*an en los (ongos para su identificaci$n son las esporas y su cuerpo fructífero, forma, color, tama&o y manera en que se disponen las esporas sobre los espor$foros o cuerpo fructífero, así como de las características de estos +ltimos son suficientes para poder identificar en clases B orden B familia y g0nero al cual pertenece un determinado (ongo.
$
(lasificación de los hongos fitopatógenos. 8. 4eino: eproducci$n se%ual por fusi$n de gametas. +ivisión: Digomycotas "(ongos inferiores#, e% P(icomycetes. 8.9.8.8 -o produce esporas m$viles: su/división: Digomycetes 8.9.8.9 Producen *oosporas "esporas m$viles#.'niflagelados. 1u/división: (ytridiomycetes. 8.9.8. Producen *oosporas "esporas m$viles#. Ciflageladas. 8.9.8..8 Glagelos de desigual longitud. 1u/división: Plasmodiop(oromycetes 8.9.9 Gase vegetativas con (ifas septadas "(ongos superiores#. 8.9.9.8 !in reproducci$n se%ual. +ivisión: eproducci$n ase%ual típica en conidios ocasionalmente en fructificaci$n. 3scomycotas +ivisión: 8.9.9.9.8. !in ascosporas su/división: 4emiascomycetes 8.9.9.9.8.8. %rdene: Endomycetales "levaduras#. 8.9.9.9.8.9. %rden: )ap(rinales. 8.9.9.9.9. on ascosporas. 1u/división: Euascomycetes. 8.9.9.9.9.8. En cleistotecio: (lase: Plectomycete. 8.9.9.9.9.9. En apomycete: (lase: ;iscomycetes. 8.9.9.9.9.. En peritecio: (lase: Pyrenomycetes. 8.9.9.. on reproducci$n se%ual. Casidiosporas nacidas en un basidio.
9. 4eino: (romistas "similar grupo alga#. +ivisión: @omycota. (lase: @omicetes "(TE4'1 2'T%3T)0E*1. (aracterísticas: La mayoría tiene forma de bast$n y no forman cadenas, con e%cepci$n de algunos 1tteptomyces cuyas especies son filamentosas. !on m$viles, e%cepto el 1tteptomyces. !on gran negativa "6#, e%cepto !tteptomyces y (oryne/acterium. Las bacterias fitopat$genas no forman endoesporas.
-orfología: La pared celular es delgada pero relativamente rígida y firme. Permite el flujo de nutrientes, la salida de desec(os y otros productos emitidos por la c0lula. Las paredes celulares se cubren e%ternamente de material viscoso y gomoso, si es delgada se denomina capa mucilaginosa, si es densa constituye una capsula. El protoplastos está constituido por: la membrana citoplasmática, el citoplasma y el material nuclear, el que se distribuye como corp+sculos esf0ricos, elipsoidales o en forma de pesas, sin límites de membrana nuclear o carioteca. Esta característica define a las bacterias como procariotas "material disperso en el citoplasma#. La mayoría de las bacterias fitopat$genas poseen delgados filamentos o flagelos responsables de la movilidad.
4eproducción: Las bacterias se dividen por fisión /inaria, en la cual la membrana citoplasmática se invagina y se sinteti*a pare celulares transversales que permitirán la separaci$n en dos c0lulas. !imultáneamente el material nuclear se organi*a en una estructura circular o cromosoma que se autoduplica y posteriormente se distribuirá equitativamente en las dos nuevas c0lulas. )ambi0n se dan otros procesos como el de conjugación, transformación, traducción.
(iclo: Las bacterias fitopat$genas son par
(ausante de enfermedad: Penetra por las (eridas o aberturas naturales "son capaces de secretar en*imas pectinolíticas que degradan la laminilla media, masera las c0lulas y necrosan los tejidos#. El proceso suele acelerarse por la producci$n de to%inas. Ej.: de estos son la podredum/re que produce cancro. uando la necrosis es frenada por resistencia estructural del vegetal o del ambiente, los síntomas serán tipo manchas o viruelas. uando las bacterias se multiplican y dispersan intercelularmente provocarán síntomas tipo ti&ón. Las manchitas se producen cuando las bacterias invaden los vasos se reproducen, cumplen su actividad metab$lica y producen en*imas que degradan pectinas y otros compuestos de los vasos y c0lulas &
parenquimáticas. Los productos de la degradaci$n, las bacterias y las sustancias producidas por reacci$n del (ospedante, son volcados en los vasos tapándolos. omo consecuencia, se bloquea el transporte de agua y nutrientes, las plantas acortan sus entrenudos, decaen y mueren. Las agallas pueden ser productos de fen$menos de (iperplasia "multiplicaci$n# con (ipertrofia "crecimiento#, como en el caso del g0nero gro/acterium. uando se trata de 3seudomonas y =anthomonas las agallas suelen tener cavidades internas producidas por la destrucci$n celular. Estos tejidos desorgani*an los (aces vasculares y *onas adyacentes y gran cantidad de nutrientes se pierden o no se utili*an, originando una planta con problemas (ipoplásicos "disminuci$n de la divisi$n celular#.
(riterio para la clasificación de /acterias. 8. Gilamentosa, gram "H#, no m$vil: ctynomycetes 51treptomycetes7. 9. -o filamentosa 9.8. <$viles, gran "6#. 9.8.8 flagelaci$n peritrica 9.8.8.8 podredumbres: Er>inia 9.8.8.9 produce tumores "agallas#: gro/acterium. 9.8.9 Glageladas polar 9.8.9.8 lof$tricas, colonias blancas, grises y verdes, solubles en agua: 3seudomonas. 9.8.9.9 4on$tricas, colonias amarillas, insolubles en agua: =anthomonas 9.9 <$viles o no gram "H#: (oryne/acterium. 34TE ': cocos y bacilos aerobios. 2ram "6# 2amilia: Pseudomonaceas. 0enero: Pseudomonas B Iant(omona B Iylella. 2amilia: >(i*obiaceas. 0enero: 3grobacterium 34TE '': bacterias anaerobias facultativas. 2ran "6#. Casilos. 2amilia: Enterobacteriaceas. 0enero: ErJinia 34TE ''': Gorma irregular. 2ran "H#. !in esporas. 0enero: orynebacterium "lavibacter#. 34TE '?: 3ctinomicetes "bacterias que forman filamentos ramificados#. 0enero: !treptomycetes. 34TE ?:
?'4@1 2'T%3T)0E*%1. Entidades infecciosas submicroscopicas de composici$n definida y que necesita de una c0lula para su reproducci$n.
(aracterísticas generales.
!on de peque&o tama&o. Están formados por 4* o +* "en la mayoría 3>-#, unos pocos poseen ambos "virus del mosaico del coliflor#, y por una proteína que constituye la cu/ierta. !e transite de un organismo a otro. 'san los ribosomas y la energía de las c0lulas vegetales que parasitan. )odos son potencialmente pat$genos. Penetran por micro(eridas ya que la pared celular del vegetal es una barrera. 'na ve* que la planta enferma no se cura.
Poseen dos componentes importantes:
cido nucleico: su funci$n es de infecci$n, con toda la informaci$n gen0tica para construir la partícula viral completa. Puede ser 3;- o 3>-. 3roteínas: su funci$n es de protecci$n.
E%isten otros virus que además puede poseer:
0licoproteínas. gua.
En un medio con ácido cítrico, es posible dividir el ácido nucleico de la proteína.
-orfología. Poseen distintas formas: o
o
o
"astones: son alargados, con el ácido nucleico formando una (0lice en la cual enga*an las unidades proteicas, formando una estructura +nica llamada nucleocapsides. Los bastones pueden ser rígidos o fle%ibles, dependiendo si esta más o menos apretada la (0lice del ácido nucleico. "acilos: alargados con los e%tremos redondeados y cerrados. Presentan una cubierta llamada capside y en su interior encontramos el ácido nucleico enrollado relacionados tambi0n con proteínas. 'cosaedro: son poliedros isom0tricos con veinte caras planas. Las proteínas forman una cubierta llamada capside y por dentro encontramos el ácido nucleico enrollado.
Etapa de la infección viral. Penetraci$n: !e produce siempre por micro(eridas que pueden ser producidas por:
Kectores biol$gicos: los insectos son los más importantes y dentro de estos tenemos los afidos, c(ic(arritas, trips. Los afidos tienen dos formas de transmitir los virus: persistentes y no persistentemente, esto depende la ubicaci$n del virus en el insectos. !i se encuentra por fuera del aparato bucal, el virus es inyectado a la planta al alimentarse el insecto y, cuando este retira el aparato bucal ya no posee más el virus. Esta transmisi$n es no persistente. 11
3 su ve*, dentro de los virus transmitidos persistentemente podemos (acer una distinci$n entre propagativo y no propagativo, esto es si se multiplica o n dentro del vector respectivamente. Las propagativas a veces adquieren una capa proteica dentro del insecto que lo protege. Las c(ic(arritas colocan el virus directamente dentro del floema de la planta, mientras que los ácaros muerden los tejidos y así transmiten el virus? los nematodos tambi0n pueden actuar como vectores al parasitar las raíces de las plantas. Los (ongos tambi0n pueden transmitir virus.
3cci$n mecánica: tanto las producidas por la naturale*a por ejemplo cuando se ro*an $rganos sanos y $rganos infectados o mediante la manipulaci$n, o las que se reali*an e%perimentalmente en un laboratorio utili*ando abrasivo o sumergiendo una porci$n sana dentro de una soluci$n con savia infectada. @tro tipos de transmisi$n: • •
• •
uscuta: es una planta que parasita otras plantas. !emillas: generalmente el 78 de las semillas de la planta infectadas portan el virus. 2rano de polen. Propagaci$n vegetativa: por injertos, por estolones, por tub0rculos, por gemaci$n, por injerto de material de la raí*.
=nfecci$n: al ingresa el virus a la c0lula vegetal se desprende las proteína del ácido nucleico y sí es 3>- la c0lula directamente lo reconoce como propio, lo toma y produce replicas del mismo, produciendo tambi0n las proteínas de la capside. En el caso de que el ácido nucleicos a 3;- e%isten procesos en la c0lula que proceden su transformaci$n en 3>-. Luego el ácido nucleico puede pasar armado con la proteína de la capside o desarmados sin ella, a otras c0lulas a trav0s de los plasmodesmos donde tambi0n se reproducen y siguen así infectando a las c0lulas vecinas. Ensamblaje: consiste en la uni$n del ácido nucleico con la proteína, pudiendo ocurrir dentro de la c0lula infectada o luego cuando el virus llega al floema.
Lento: es un movimiento de c0lula a c0lula, la velocidad es de c0lulasA (ora. >ápida: la velocidad es de 5 cmA(s, es por floema y %ilema.
En la infecci$n de una planta se combinan ambos tipos de movimientos, desde la c0lula infectada (asta el tejido del floema y %ilema, en ellos el movimiento es rápido, ya que el virus no debe reproducirse allí y es transportado por el agua y las sales, luego al llegar a una (oja la infecta siendo +nicamente por movimiento lento. !íntomas de los virus. !on distintos al de las bacterias y los (ongos, ya que en estos +ltimos los que interact+an con el (ospedante son los productos, mientras que en el caso del los virus la interacci$n se da a nivel de maquinaria gen0tica. Los síntomas son:
>educci$n del crecimiento: enanismo, reducci$n del tama&o de las (ojas, flores yAo frutos. ambios de color: amarillo, mosaico, moteado clor$tico, aclaramiento de la nervadura yAo internerval, dise&os lineales.
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ambios en la morfología: (ojas tipos (elec(os, tumores "se confunden con las bacterianas#, enaciones "crecimiento e%cesivo de la nervaduras en el env0s como una verruga#, corte*a rajada, distorsiones, enrulamiento. -ecrosis: menos frecuentes.
Latencia: en una enfermedad viral, es la ausencia de síntomas debido a un proceso de interacci$n g0nica entre el (ospedante y el pat$geno. Enmascara: es una ausencia de síntomas debido a condiciones adversas del ambiente "principalmente altas )9#. ;e lo antes dic(o, podemos decir que si tenemos una planta enferma que no tiene síntomas, si cuando mejoran las condiciones ambientales presenta síntomas enfermedad enmascarada. -o presenta síntomas
enfermedad en latencia.
3rotección cru&ada y preAinmunidad. onsiste en inocular una planta con una ra*a de un virus atenuado para evitar la infecci$n de otra ra*a más virulenta del mismo virus. Es peligroso pero se usa. Este fen$meno trata de ser e%plicado por las siguientes teorías:
Teorías de los sitios limitados: e%istirán escasos sitios en la c0lula vegetal, que al ser ocupados previamente por el virus atenuado, el virus más virulento no encontrará sitio para replicarse y no podrá infestar la planta. *omenclatura y clasificación de los virus. La nomenclatura de los virus que infectan a las plantas com+nmente se basa en los síntomas más notorios que producen sobre el primer (ospedante sobre el que (a sido estudiado. 3sí, por ejemplo al virus que produce un mosaico en el tabaco se lo denomina virus del mosaico del tabaco/. )odos los virus pertenecen al reino ?'4 y se clasifican seg+n las características "en orden de importancia#: • • • • • •
Kirus de 3;- o 3>-. Kirus (elicoidales o poli0dricos. Kirus con una o dos bandas de ácido nucleico. omposici$n química. )ama&o. Propiedades físicas, químicas y biol$gicas.
?'4%'+E. 1
!on peque&as mol0culas de 3>-, de bajo peso molecular, que pueden infectar a las c0lulas vegetales, se automultiplican y producen enfermedad. Los viroides difieren de los virus en dos características:
El tama&o del 3>- "es menor en los viroide#. Los viroides carecen de una cubierta proteica y al parecer e%iste como 3>- libre.
Las enfermedades producidas por estos pat$genos, presentan una gran variedad de síntomas que se asemejan a las producidas por las enfermedades virales. !e diseminan a trav0s de medios mecánicos y tambi0n por propagaci$n vegetativa principalmente.
4'(BETT1'. !on organismos procarióticos, al igual que las bacterias y micoplasmas. ;ifiere de las bacterias en que parásitos procari$ticos intracelulares obligados de las c0lulas de los organismos superiores, y difieren de los micoplasmas en que presentan pared celular, estructura ausente en los micoplasmas. )iene forma de coco o bacilo, no poseen flagelos y son gran "6#. !e propagan +nicamente en el interior de las c0lulas (ospederas vivas.
Subunidad 2: “Parasitismo ( desarrollo de la enfermedad”. 3arasitismo y patogenicidad. Pat$geno: son todos los organismos o virus que provocan enfermedades. Parásito: organismo o virus que vive y se multiplica a e%pensas de otro. !i causa enfermedad es un pat$geno. Parásitos obligados o absolutos: son aquellos organismos o virus que necesitan de la c0lula viva para e%istir, son /iotrofos, por ej.
4emibi$trofos: son los que atacan c0lulas vivas y esporulan luego de que el tejido (a muerto. Pertotrofos: son los que matan el tejido del (ospedante y viven luego en el tejido muerto.
'nóculo. 1!
Es cualquier parte del pat$geno o el pat$geno entero que puede producir infecci$n. Puede estar representado por un solo pat$geno "espora# o por millones de pat$genos "bacterias en una gota de agua#. En los hongos el in$culo puede ser un fragmento de micelio, una espora o una forma de resistencia "esclerosios B clamidosporas B etc.#. En los virus el in$culo puede ser toda su estructura o solamente una porci$n viral. )ipo de in$culo:
=n$culo primario: es el que sobrevive al invierno y que ocasiona las infecciones originales en la primavera o principio del verano, las infecciones que produce se las llama infecci$n primaria. 'noculo 8! infección 8! enfermedad monocíclica. =n$culo secundario es el que proviene de infecciones 19 y causan infecciones 9, cuando la vida del pat$geno es más corta que el ciclo del cultivo, entonces muere, las esporas que producen germinan y atacan a otras plantas del cultivo produciendo muc(os ciclos de la enfermedad por estaci$n de crecimiento, lo que (ace que aumente muc(as veces la cantidad de in$culo. Este tipo de enfermedades produce el mayor n+mero de epidemias que se e%tienden ampliamente sobre los cultivos. En el mismo ciclo de la planta (ay varios cíclicos de infecci$n del pat$geno "cuando mayor es la 49 y la )9, mayor van a ser los ciclos de infecci$n#. 'noculo 9! infección 9! enfermedad policíclica.
Guente de in$culo: En algunos ocasiones el in$culo se encuentra en los residuos vegetales o en el suelo del campo en donde se desarrolla el cultivo, en otras ocasiones llega con las semillas, trasplante, tuberculos u otro organo de propagaci$n, o a traves de otra fuente e%terna como plantas o campos cercanos. En muc(as enfermedades, en especial las de los cultivos anuales, el in$culo sobrevive en las male*as o en los (ospederos alternos, y en cada estado del crecimiento, estos lo trasladan (asta sus (ospederos. Los (ongos y bacterias depositan sus in$culos B esporas B sobre la superficie de las plantas infectadas o bien su in$culo llega a la superficie de la planta cuando se degradan los tejidos infectados. Los virus y viroides producen su in$culo dentro de la planta, en la naturale*a ese inoculo casi nunca llega a la superficie de la planta, por lo que no puede trasladarse de una planta a otra.
3atognosis. Es el estudio sel ciclo de la enfermedad desde la fuente de origen (asta la evoluci$n completa. Etapa de la patogenesis: 1. . 7. . 5. N. O.
=noclaci$n Penetraci$n del pat$geno =nfecci$n =nvaci$n recimiento y desarrollo ;isperci$n =nvernaci$n y estivaci$n.
G3!E ;E PE-E)>3=M-.
G3!E ;E P>@P323=M-.
1"
8. =noculaci$n: es la puesta en contacto entre el pat$geno y el (ospedante. Es un proceso al a*ar que depende de la llegada del pat$geno a planta y a corta distancia. ;epende de factores bioquímicos ej.: e%udados radicales. Etapa de la inoculaci$n: o
o
;ep$sito y llegada del in$culo: el in$culo de la mayoría de los pat$genos llega a la planta (ospedadora a trav0s de agentes de dispersi$n como el viento, agua, insectos, etc. y solo una peque&a cantidad de 0l se deposita sobre plantas susceptibles. 2erminaci$n de la espora: todos los pat$genos en su estado vegetativo tiene la capacidad de producir la infecci$n inmediatamente, pero las esporas de los (ongos deben germinar, para lo cual necesita )9 y 49 adecuada. uando una espora germina produce un tubo germinal que es la primera parte de un micelio que penetra en la planta (ospedera.
ondiciones que favorecen la inoculaci$n: La frecuencia de la inoculaci$n efectiva depende de la cantidad disponible del in$culo 19 yAo 9, periodos prolongados de )9 y 49 que propician la liberaci$n del in$culo o la actividad de sus vectores. La direcci$n del viento y lluvia, la distancia del in$culo a la planta (ospederas y la densidad, tama&o y abundancia de estas. 'na ve* que el pat$geno llega a la superficie de su (ospedero, su inoculaci$n efectiva dependerá de la naturale*a del (ospedero, de la )9 y 49 adecuada para la germinaci$n de la espora, de la presencia de sustancias estimulantes o in(ibidoras que secretan las plantas (ospederas y de la ausencia de microorganismos antag$nico sobre la superficie de la planta.
9. Penetraci$n del pat$geno: "inoculaci$n B aparici$n de los primeros síntomas#. Es la entrada del pat$geno a la planta. Los hongos penetran a la planta en forma directa o a trav0s de aberturas naturales o de (eridas. Las /acterias a trav0s de (eridas generalmente, en menor medida a trav0s de aberturas naturales y nunca en forma directa. Los virus penetran a trav0s de (eridas. Gormas de penetraci$n:
Penetraci$n directa: los (ongos la reali*an a trav0s de las (ifas finas o de un apresorio, estos se forma en la *ona de contacto del tubo germinal y la planta. La (ifa crece en direcci$n de la superficie de la planta y perfora la cutícula y la pared celular mediante una fuer*a mecánica y degradaci$n en*imática de la pared celular. !in embargo la mayoría de los (ongos forman un apresorio en el e%tremo del tubo germinal, que tiene forma cilíndrica y presenta una superficie plana en la *ona de contacto de la planta. omo resultado se forma el gancho de penetración la cual crece en direcci$n del (ospedero y perfora la cutícula y pared celular de sus c0lulas. Penetraci$n a trav0s de las (eridas: las (eridas pueden ser provocadas por: insectos, otros pat$genos, por factores ambientales como el viento "por el roce de las plantas o voladura de suelo#, (eladas, grani*os, etc., animales, el (ombre "por practicas agrícolas como el injerto, etc.# por las propias plantas "cicatrices foliares, etc.#. las bacterias y los (ongos que penetran a trav0s de (eridas germinan se reproducen en la savia contenida en la (erida o en una película de agua que allí (alla e invada directamente a la c0lula vegetal adyacentes o bien secretan en*imas o to%inas. Penetraci$n a trav0s de aberturas naturales: los (ongos y las bacterias entran en las planta a trav0s de sus estomas, (idatodos, nectarios, lenticelas.
. =nfecci$n. 1#
Es el proceso mediante el cual los pat$genos entran en contacto con las c0lulas o tejidos susceptibles de un (ospedero y en el que se produce nutrientes suficientes para ambos. ;urante la infecci$n los pat$genos se desarrollan yAo reproducen dentro de los tejidos de la planta, e invaden en forma invariable. Las infecciones dan como resultado la formaci$n de *onas necr$ticas o decoloradas o mal formadas a las que se las denomina síntomas. !in embargo, algunas infecciones permanecen latente sin producir síntomas al instante, sino cuando las condiciones ambientales son favorables, o bien en otra etapa fenol$gica de la planta. 3l intervalo de tiempo transcurrido entre la inoculaci$n y la aparici$n de los síntomas de la enfermedad se los denomina periodo de incu/ación. Este periodo varia de acuerdo a la relaci$n pat$geno B (ospedero, a la etapa fenol$gica del (ospedero y a la )9 del medio ambiente. ;urante la infecci$n, los pat$genos liberan cierta sustancia biol$gicamente activa "en*imas, to%inas y reguladores de crecimiento# que afectan la integridad estructural de las c0lulas del (ospedante o bien sus procesos fisiol$gicos. En respuesta a los pat$genos, las plantas reaccionan con gran variedad de mecanismos de defensa que dan como resultado distintos grados de protecci$n de la planta ante el pat$geno.
;. =nvasi$n. La mayoría de los hongos se desarrollan en todos los tejidos de los $rganos de la planta que infectan, ya sea a trav0s de sus c0lulas "micelio intracelular# o por su desarrollo entre ellas "micelio intercelular#. Las /acterias que invaden a los tejidos a nivel intercelular pueden desarrollarse intracelularmente cuando se disuelven los constituyentes de la pared. Los virus invaden los tejidos al despla*arse de una c0lula a otra.
. recimiento y desarrollo. La mayoría de los hongos contin+an creciendo y e%tendi0ndose de manera indefinida dentro del (ospedante infectado, de tal manera que se propaga cada ve* más en los tejidos de la planta (asta que esta muere o se detiene el desarrollo de la infecci$n. Las /acterias y virus no crecen de manera considerada conforme transcurre el tiempo, debido a que su forma y tama&o se mantienen relativamente invariables durante toda su e%istencia. Estos pat$genos infectan e invaden los tejidos muertos de una planta al reproducirse con gran rapide* y al aumentar su n+mero de manera considerable en los tejidos que infectan, posteriormente la progenie es trasportada pasivamente (acia nueva c0lulas o tejidos a trav0s de plasmodesmos, floema, %ilema, etc. Los (ongos se reproducen mediante esporas se%uales o ase%uales, las bacterias por fisi$n binaria.
F. ;ispersi$n. 3lgunos (ongos y bacterias se despla*an por si mismo (asta una cierta distancia y de esta forma se despla*an de un (ospedero a otro, aunque este medio de propagaci$n es bastante limitado. asi toda la dispersi$n de pat$genos se lleva a cabo pasivamente mediante la participaci$n de agentes de dispersi$n:
;ispersi$n por viento: Las esporas de los (ongos: dispersada por corrientes de aires "como partículas o inertes#. 1$
Las bacterias del suelo: transportadas junto con las partículas del mismo. o Cacterias y esporas diseminadas por las gotas de lluvias, tambi0n diseminan, insectos salpicados por las gotas impregnados de virus, bacterias y (ongos. ;iseminaci$n por el agua: o Los pat$genos que están en el suelo son diseminados por las lluvias que corren sobre la superficie del suelo. o Las gotas de lluvias atrapan a todas las bacterias y esporas suspendidas en el aire. El agua es más eficiente que el viento, ya que deposita el in$culo sobre la superficie (+meda permitiendo la penetraci$n inmediatamente. ;iseminaci$n por insectos y otros animales: o 3fidos y c(ic(arritas vector de virus. o =nsectos vectores de bacterias y esporas. ;iseminaci$n por el (ombre: o Por manipulaci$n de plantas sanas y enfermas. Por la utili*aci$n de (erramientas contaminadas. o o Por el transporte de tierra contaminada. o Por la utili*aci$n de insumos contaminados. o
G. =nvernaci$n y estivaci$n. Los pat$genos que infectan a las plantas perennes pude sobrevivir en ellos durante las bajas temperaturas del invierno o en climas secos y cálidos del verano. Las plantas anuales mueren al t0rmino de la estaci$n de crecimiento, por lo que los pat$genos que la atacan (an desarrollado mecanismos mediante los cuales pueden sobrevivir a los inviernos fríos o a los veranos secos. Los hongos (an desarrollado una gran variedad de mecanismos de =nvernaci$n o de estivaci$n sobreviviendo como micelio, espora resistente, o de otro tipo, bien como esclerosios en los residuos infectados, en el suelo, en semillas u otro $rgano de propagaci$n como los tub0rculos. Las /acterias invernan y estivan como tales al alojarse en otras plantas infectadas, semillas, tub0rculos, residuos vegetales infectados e incluso en los suelos, su supervivencia es baja, aumentando cuando se los recubre con una cubierta polisacárida endurecida y mucilaginosa. 3lgunas bacterias invernan en el soma de sus insectos vectores. Los virus solo sobreviven en tejidos vegetales vivos tales como las raíces de plantas perennes, en organismo de propagaci$n vegetativa, semillas, insectos vectores y en los residuos vegetales infectados "no están muertas#.
cción Huímica de ataHues de patógenos. Los principales grupos de sustancias que secretan los pat$genos en las plantas y que al parece participan en la aparici$n de una enfermedad, ya sea directamente o indirectamente, incluyen las en*imas, las to%inas, reguladores de crecimiento y polisacáridos.
1%
Los virus y viroides no producen por si solo algunas de estas sustancias, pero es probable que indu*can a la c0lula en que se alojan, sinteti*ar cantidades e%cesivas de algunas sustancia perteneciente a los grupos mencionados. En general:
Las en&imas desintegran los compuestos estructurales de las c0lulas de su (ospedero, degradan las sustancias nutritivas inertes de la c0lula o afectan directamente al protoplastos, interviniendo en su sistema funcional. Las to$inas act+an directamente sobre el protoplastos y dificulta la permeabilidad de sus membranas y su funcionamiento "in(iben o activan en*imas#. Los reguladores de crecimiento ejercen un efecto (ormonal sobre las c0lulas y aumentan o disminuyen su capacidad para dividirse y crecer. Los polisac
Unidad %: “El ambiente” 'nfluencia del am/iente en el desarrollo de las enfermedades: Los factores del ambiente que afectan mayormente el inicio y desarrollo de una enfermedad son: 1&
)emperatura: las plantas y los pat$genos requieren de cierta )9 mínima para poder desarrollarse y efectuar sus actividades. Las bajas )9 del invierno están por debajo de las )9 requeridas por la mayoría de los pat$genos. on la llegada de las )9 altas los pat$genos vuelven a su actividad y cuando otras condiciones son favorables, tienen la posibilidad de infectar a las plantas y producir enfermedad. La duraci$n de un ciclo determina en -9 de ciclos de una enfermedad en una estaci$n, es así que es importante el efecto de las )9 sobre la frecuencia de una enfermedad en una estaci$n. En el caso delos virus las )9 no solo determinan la capacidad de infecci$n, sino tambi0n la posibilidad de que se propague o no en ella, y en caso de lograrlo, determina tambi0n la variabilidad de los síntomas que pudieran producir y la severidad. 4umedad: el efecto más importante se centra en la germinaci$n de las esporas de los (ongos y en la penetraci$n del tubo germinal en el (ospedero. )ambi0n la 49 activa las bacterias, (ongos y así puede infectar a as plantas, tambi0n act+an sobre la distribuci$n y diseminaci$n. 3umentan la carnosidad/ del (ospedero aumentando su susceptibilidad a los pat$genos. La aparici$n de pat$genos en una regi$n esta relacionada con la cantidad y distribuci$n de precipitaciones: o
o
Los hongos requieren de 49 solamente para que germinen sus esporas. Luego toman agua del (ospedero. Las /acterias se ven favorecidas por la alta 49. una ve* que se (an establecido en el interior de los tejidos se propagan con mayor rapide* y tienen mayor actividad durante e periodo (+medo.
El viento: tiene importancia en la diseminaci$n de los pat$genos y en la rápida desecaci$n que produce sobre la superficie de los vegetales. Los vientos H precipitaciones: la lluvia acarreada por el viento facilita la liberaci$n de esporas y bacterias. El viento da&a la superficie de las plantas cuando la a*otan y las frotan entre sí, produciendo la infecci$n. La lu*: tiene la influencia de producir más o menos plantas etioladas, esto incrementa la susceptibilidad ante los parásitos no obligados y disminuye su susceptibilidad ante los parásitos obligados. La disminuci$n de la lu* aumenta la susceptibilidad a las infecciones virales y produce enmascaramiento de síntomas. El p4: la acide* del suelo influye principalmente sobre el pat$geno aunque tambi0n puede presentarse un debilitamiento del (ospedero debido a una nutrici$n desbalanceada inducida por la acide*. -utrici$n de la planta (ospedera: influye en la velocidad de crecimiento y la rapide* de la planta para defenderse del ataque de pat$genos. La abundancia de algunos nutrientes como el - redunda en la producci$n de tejidos j$venes y carnosos y pueden prolongar la fase vegetativa retardando la madure*, (aci0ndolas más susceptibles a los pat$genos que prefieren dic(o tejidos. Por el contrario la falta de - (ace que la planta se debilite y enveje*can con mayor rapide* (aci0ndola susceptible para el pat$geno. E%iste la posibilidad en que sea la forma/ del - lo que en realidad afecte la severidad de la enfermedad o la resistencia de la planta más que la cantidad del mismo.
Unidad &: “)a planta”. 4ospedante susceptible: es aquel que puede ser infectado por el pat$geno.
Efecto de los patógenos so/re las funciones fisiológicas de las plantas. 2'
Gotosíntesis: los síntomas que producen los pat$genos son: clorosis, lesiones necr$ticas, disminuci$n y menor producci$n de frutos, etc. En las enfermedades que destruyen los tejidos de las (ojas, la fotosíntesis disminuye debido a la disminuci$n de la superficie de la planta. )ranslocaci$n del agua y los nutrientes: los pat$genos que interfieren el agua, nutriente y sustancia química dentro de la planta ocasionarán enfermedades "por deficiencia# en las partes de la planta que care*can de estos nutrientes. •
•
•
=nterferencia con la translocaci$n ascendente del agua y los minerales: o 3lgunos pat$genos afectan la integridad y funcionamiento de las raíces "disminuye la absorci$n# o @tros se desarrollan en los vasos %ilemáticos. o @tros intervienen en la economía del agua al ocasionar una transpiraci$n e%cesiva. 3bsorci$n del agua por las raíces: o 3lgunos pat$genos causan estragos en las raíces, afectando directamente la cantidad de agua absorbida. o 3lgunos in(iben la formaci$n de pelos radicales. o 3lgunos alteran la permeabilidad de las c0lulas de la raí*. )ranslocaci$n del agua a trav0s del %ilema: o 3lgunos pat$genos producen la destrucci$n de los vasos %ilemáticos. )ambi0n puede llenarse el %ilema con el cuerpo del pat$geno o con sustancias que este o el o (ospedante secrete "Gusarium#. 3lgunos inducen a la formaci$n de agallas comprimiendo los vasos "3grobacterium#. o
)ranspiraci$n: los pat$genos que infectan a las (ojas producen un incremento en la transpiraci$n debido a: • • •
;isminuci$n de la protecci$n que la cutícula brinda a las (ojas ">oya#. 3umento en la permeabilidad de sus c0lulas. 3lteraci$n de los estomas.
)ranslocaci$n de los nutrientes:
so n s(
c o s p c i p l a s m o floe a
s ce s o a o s or s d
desmo m almacenamiento
Los hongos parásitos obligados causan acumulaci$n de productos en la *ona que invaden. Los virus causan acumulaci$n de almid$n en las (ojas debidos a la degradaci$n del floema. >espiraci$n: es una de las primeras funciones que se ve afectado por la infecci$n del pat$geno. uando la planta es infectada su respiraci$n aumenta y contin+a aumentando durante la multiplicaci$n y esporulaci$n. Luego de esto, la respiraci$n es normal o menor. El aumento de la respiraci$n en las plantas enfermas se debe a: o
;esacoplamiento de la fosforilaci$n o%idativa. 21
o o o
3l aumento del metabolismo. !e estimula el crecimiento, por lo que aumenta el consumo de 3)P y la respiraci$n. La planta enferma utili*a 3)P con una menor eficiencia.
La patología de semillas. Es la ciencia que estudia la asociaci$n establecida entre el pat$geno y la semilla. !u objetivo es: • •
;etectar e identificar los pat$genos relacionados con la semilla. Establecer correlaci$n entre los datos de laboratorio y de campo, y determinar patrones de tolerancia.
La sanidad de la semilla se refiere a la ausencia o presencia de organismos que causan enfermedades, tambi0n se deben agregar las condiciones fisiol$gicas, como la deficiencia de alg+n elemento, que puede ser causa de enfermedades fisiog0nicas no incluidas en la patología de la semilla. El análisis de pat$genos en la semilla es importante por las siguientes ra*ones: 1# Los organismos transmitidos por la semilla pueden ocasionar el desarrollo de la enfermedad en al campo y reducir el valor comercial de los cultivos. # Las semillas importadas pueden introducir enfermedades en las distintas regiones. 7# !e puede dilucidar las causas de una mala germinaci$n. La patología de semilla es una ciencia abordada interdisciplinariamente, cuyas atribuciones son las siguientes:
El estudio de pat$genos asociados a semillas. Las características y evaluaci$n de las p0rdidas. Los distintos mecanismos de transmisi$n para evaluar su control o manejo. Los m0todos de detecci$n en laboratorio. La determinaci$n de los índices de tolerancia para el mercado. Los m0todos de control de enfermedad en los lotes de producci$n. Estudio de la interacci$n pat$geno B semilla en condiciones de almacenamiento para determinar las condiciones de 49 y )9 en que se da la enfermedad "los principales (ongos de almacenamiento son: Penicillium, 3spergillium y Gusarium#
La contaminaci$n se da cuando son transportados los pat$genos por la semilla en forma libre sin producir enfermedad y (ablamos de relaci$n contaminaciónItransporte. La infecci$n se lleva a cabo cuando se establece la relaci$n nutricional entre el pat$geno y el (ospedante, el cual paso a ser el sustrato del primero y (ablamos de una relaci$n infecciónItransmisión.
'mportancia económica de la relación patógeno J semilla. La evaluaci$n del da&o o p0rdida causada por pat$genos de a semilla comprende dos momentos: 1# En la producci$n y la comerciali*aci$n de la semillas. # En la utili*aci$n de semillas contaminadas. 22
En el cálculo de las p0rdidas se debe tener en cuenta el potencial productivo de la variedad, la disminuci$n ocasionada por el pat$geno y el costo del control. La magnitud del da&o debe evaluarse por planta individual " de mortandad# o a campo "evaluando las p0rdidas de producci$n# y durante el almacenamiento.
'mportancia epifitiológica de la asociación patógeno J semilla. La epifitiología es el estudio de las enfermedades en poblaci$n y posibilita anali*ar la evaluaci$n de asociaciones pat$geno B (ospedante en funci$n del ambiente, el tiempo y su distribuci$n en el espacio. En el caso de enfermedades de semillas es necesario anali*ar los siguientes aspectos:
La semilla contaminada e infectada puede determinar un da&o actual o potencial. La semilla constituye un sustrato efectivo de supervivencia para los pat$genos. La semilla como ve(ículo de transmisi$n a distancia. Estudia el rol de la semilla como factor de selecci$n de nuevas ra*as: las semillas seleccionadas por caracteres de productividad son gen0ticamente (omog0neas, ejercen mayor presi$n de selecci$n (acia ra*as más virulentas, ra*as que al ser todos los (ospedantes susceptibles atacan en forma masiva.
specto a considerar en la relación patógeno J semilla. )ransmisi$n: cuando la fuente de inoculo es la semilla, es importante estudiar en que magnitud la patología seminal se traduce en una sintomatología o una enfermedad en la plántula original, esta relaci$n se denomina trasmisión. La alta eficiencia de la transmisi$n por semilla se fundamenta en tres aspectos: 1# La semilla como in$culo 19 tiene la posibilidad de ser trasladada y superar fronteras regionales. # Posibilita la siembra, la distribuci$n (omog0nea del in$culo. 7# Gavorece la infecci$n preco* de la planta, coincidiendo con los momentos de mayor susceptibilidad. El ciclo de la transmisión se refiere al proceso de transfunci$n del pat$geno y su posterior establecimiento en la planta originada, desde la semilla a la plántula original y desde la planta madre a sus semillas. El proceso de transmisi$n se relaciona con la estructura seminal, así como es influenciada por los siguientes factores: o
o
o
3mbiente: influye en un sentido amplio por las condiciones climáticas, edáficas, etc. y en un sentido estricto por el microambiente generado por la planta madre. Pat$geno: es importante conocer sus requerimientos y suponer como establecerá la asociaci$n pat$geno B semilla, la transmisi$n dependerá tambi0n de su patogenicidad y virulencia. 4ospedante: la transmisi$n dependerá de su susceptibilidad o resistencia, del estado fenol$gico y morfol$gicamente del tipo de inflorescencia, fruto yAo semilla.
La ubicaci$n del in$culo en una muestra de semilla es importante desde el punto de vista sanitario por dos ra*ones: 1# afecta el m0todo de análisis aplicado? # determina la efectividad de cualquier m0todo de tratamiento de semilla y esto depende directamente de si el in$culo es superficial o esta dentro de los tejidos de las semillas.
El inóculo puede encontrarse: a# Entre los tejidos de la semilla. Ej. Gusarium, !eptoria, 'stilago. b# En la superficie de la semilla, ad(erido como propágulos "esporas, esclerosios#. Ej. 3lternaria. 2
c# 3l estar presente entre las semillas, sobre material inerte "partículas del suelo# me*clado con las semillas. Es así que la locali*aci$n del in$culo "e%terior o interior# determina el tipo de asociaci$n pat$geno B semilla, que de ser e$terna determina contaminación y de ser interna determina infección Hue afectar< la via/ilidad. E%isten tres mecanismos de transmisi$n planta B semilla B planta: 1. =nfecci$n . ontaminaci$n
intraembrional
on infecci$n sist0mica. on infecci$n local.
con posterior infecci$n sist0mica on saprofitismo posterior infecci$n interna. posterior infecci$n local.
7. ontaminaci$n concomitante: con una fase no parasitaria "escleroto# y posterior infecci$n directa.
Tcnicas de detección en la/oratorio. En la elecci$n de test se debe considerar los siguientes aspectos: =. ==. ===. =K.
;el (ospedero: características estructurales. ;el pat$geno: formas de penetraci$n y ubicaci$n. ;e los objetivos del test: sensibilidad y confiabilidad requerida. ;e la infraestructura disponible.
Tipos de test o mtodos de an
)illetia foetida carb$n (ediondo/: !e toman 58 gr de semillas y se agitan en 58 ml de agua destilada, poni0ndose el agua turbia al tener las partículas de la muestra. Luego se lleva a centrifuga 8,5 ml del sobrenadante, para separar las esporas de los otros materiales, y se centrifuga min a 1F88 B 888 revoluciones. 3l final se observan en el fondo las esporas y el sobrenadante es tirado. 3 continuaci$n se suspende el sedimento menor de agua "8, ml# y se coloca parte de este líquido en la cámara de -EQC3'E> o de recuento y se observa y se reali*a el recuento en el microscopio $ptico. En el caso de )elletia foetida, como sus esporas son grandes, se utili*a para el recuento la *ona 3, contando las esporas que solamente est0n allí, para evitar la confusi$n, se cuentan primero todas las esporas que est0n bien el centro del cuadrante, y luego se toma una pauta para evitar contar dos veces. Luego se suman las cuatro cámaras y se (ace el promedio de esporas.
-todo indirecto o de incu/ación: son utili*ados para aquellos pat$genos asociados internamente a la semilla, que están incubados e infectando a la semilla pudi0ndose transmitir por ella. El grado de da&o es en funci$n de la ubicaci$n del pat$geno internamente en los tejidos de la semilla. Estos m0todos consisten en incubar a la semilla "previa desinfecci$n superficial# por un determinado período de tiempo "varia con las especies# sobre un cierto medio o sustrato y bajo específicas condiciones ambientales, con el objetivo de que el pat$geno se manifieste. Esto puede ser por la aparici$n de síntomas de la enfermedad o del signo del pat$geno. Los síntomas y signos deben ser específicos para una fácil y correcta identificaci$n. -todo del papel de filtro: se cuentan 88 semillas y se las desinfecta superficialmente sumergi0ndolas en una soluci$n de (ipoclorito de sodio al 1 durante 5 a 18 min. Luego se lavan con agua est0ril y se siembran en cajas de Petri sobre tres papeles de filtro (umedecidos en agua. Las cajas se incuban a 8 9, utili*ando ciclos de 1 (oras de lu*. Luego de F días de incubaci$n se e%aminan las semillas bajo lupa, las estructura del (ongo se identifican utili*ando microscopio. !e cuentan las distintas infecciones y se las e%presa en porcentaje "#. (ultivo en agar: la semilla luego de (aber sido desinfectada superficialmente y escurrida en papel de filtro, son sembrada en agar nutritivo en cajas de Petri. Luego son incubadas bajo condiciones de lu* 'K "estimula la fructificaci$n#. Por +ltimo se reali*a la observaci$n e identificaci$n con microscopio. Test en tierra o arena: la +nica forma por la cual los pat$genos manifiestan su presencia su presencia en estos test, es por reducci$n en el porcentaje de emergencia yAo por los síntomas de la enfermedad en la plántula. 'na de las dificultades de estos test es la correcta interpretaci$n de los síntomas, los cuales a menudo no son muy característicos. 3 veces es necesario una posterior incubaci$n de la parte enferma en papel secante o agar nutritivo. -todo de frío: el objetivo es in(ibir con frío el crecimiento de las plántulas para permitir el desarrollo del (ongo. Las plántulas muertas proveen de sustrato para que se desarrollen los siguientes (ongos por ejemplo Gusarium y !eptoria en cereales. Las semillas se siembran en papel de filtro y se incuban tres días a 8 9. Luego son congeladas 1 a (s a 689 y despu0s llevadas nuevamente a incubar a 89 con lu* cercana a la ultravioleta. ;urante 5 B N días los porcentajes de infecci$n obtenidos por este m0todo son comparables a aquellos obtenidos en medio de cultivo "porque la semilla act+a como medio de cultivo#. En la patología de semillas, tambi0n se utili*an test complementarios/ que eval+an el porcentaje de transmisi$n mediante la evaluaci$n de síntomas en plantas, así como tambi0n puede utili*ar bioensayos como los m0todos serol$gicos, que permiten identificar virus o bacterias con mayor certe*a y otros m0todos que permiten verificar la asociaci$n patog0nica, mediante la t0cnica de inoculaci$n de plantas indicadoras en virus. 2"
El valor o efectividad del test, depende de la correlaci$n o ajuste con los resultados de campo.
2actores Hue alteran los resultados: El eHuipamiento: puede acarrear problemas de contaminaci$n y se requieren de t0cnicas au%iliares de limpie*a y asepsia. El nKmero y tamao de la muestra: determina la representatividad de la muestra, deben ajustarse a normas internacionales y se deben tener en cuenta las condiciones y tiempo de almacenamiento de la muestra. La semilla: se debe considerar los datos seg+n )9 y 49 de cosec(a, acondicionamiento, secado y almacenamiento. )ambi0n la edad de la semilla y la posibilidad de supervivencia del pat$geno. El patógeno: tener en cuenta el momento de infecci$n, su ubicaci$n en la semilla, la cantidad de in$culo, la velocidad de crecimiento, la distribuci$n y frecuencia, la sobrevivencia y la viabilidad. El test: su sensibilidad y certe*a, las condiciones se incubaci$n ")9, 49, alternancia de lu*, tiempo#, materiales utili*ados y medio de cultivo usado. Lectura de resultados: seg+n equipo e infraestructura, diferenciar infecciones de contaminaciones, subjetividad y e%periencia del observador. Tcnicas au$iliares. !on importantes ya que condicionan la calidad y los resultados de un análisis de patología de semillas. Estas son:
Limpie*a y desinfecci$n superficial de la muestra. Esterili*aci$n del material. 'tili*aci$n de medios básicos y selectivos. uidados adicionales como el repique de colonias dudosas. 3islamiento de pat$geno. Prueba de patogenicidad: se reali*an con el fin de distinguir microorganismos saprofíticos de pat$genos, relacionando las pruebas de patogenicidad con el segundo aislamiento e identificaci$n, y la tercera inoculaci$n y reproducci$n de síntomas originales postulados de oc(.
-edidas de control de enfermedades transmitidas por semillas. El problema es el riesgo de diseminaci$n del pat$geno en semilla. Para disminuir los riesgos se debe: o
o
=mportar semillas desde países libres de pat$geno o con un servicio cuarentenario eficiente. La cuarentena consiste en la siembra aislada, luego verificar la sanidad. @btenidas de plantas de fuentes seguras, los criterios para su producci$n son condiciones climáticas y edáficas optimas, (acer rotaciones, conducir el cultivo en lotes con in$culo bajos, ajustar la 0poca de siembra y laboreos, limpiar el lote de (ospedantes alternativos y cuidar las condiciones de cosec(a y almacenamiento. 2#
o o
!olicitar el certificado fitosanitario. Establecer sistema de cuarentena.
En el control de calidad sanitaria de semillas se deben (acer inspecciones a campo, análisis de laboratorio y fijar patrones de tolerancia.
3atrón de tolerancia: se refiere al grado má%imo de infecci$n permitido en una muestra. Para fijarlo se deben conocer ciertas características del pat$geno, ocurrencia, ciclo, cantidad de in$culo y porcentaje de transmisi$n. !u determinaci$n está condicionada por: los m0todos de análisis utili*ados, la importancia econ$mica de la especie, el destino, la facilidad de control y la concentraci$n del in$culo en la semilla y en el suelo de los lotes de producci$n. Por su fijaci$n se tiene en cuenta: la tasa de in$culo en semilla, la densidad y aumento de in$culo, la tasa de transmisi$n, la tasa de restablecimiento del in$culo y la tasa de reducci$n de la productividad. Tasa epidemiológica )asa de in$culo en semilla "e%presado en porcentaje# R -9 de semillas infectadasA -9 de semillas observadas ;ensidad de in$culo: cantidad de in$culo presente en el campo. Está determinado por: antidad de semilla en la siembraAunidad de superficie "es decir la densidad de siembra# por de infecci$n del lote de semilla. )asa de transmisi$n: transmisi$n del in$culo desde la semilla (asta las plántulas originadas. Los pat$genos que afectan al embri$n tienen una tasa de transmisi$n más alta porque una semilla infectada representa una plántula enferma. )asa de aumento de la inoculaci$n: se refiere a cuanto aumenta la enfermedad en el campo durante el tiempo que dura el cultivo a partir de una cantidad inicial. Este aumento depende de la agresividad del pat$geno, densidad del in$culo, grado de resistencia del cultivo, ambiente. uando el pat$geno es foráneo la aparici$n de l enfermedad se retrasa, los síntomas progresan desde los márgenes o sector del lote coincidiendo con la direcci$n del viento. )asa de restablecimiento del in$culo en la semilla: es la cantidad de in$culo que se detecta en la semilla producida y esta en relaci$n a: la tasa de in$culo de la semilla original sembrada, la tasa de in$culo transmitido a la planta, determinar la tasa de aumento de in$culo. El aumento debe establecerse por localidad, de acuerdo a las condiciones climáticas y de cada a&o. )asa de reducci$n de productividad: intenta determinar cuanto se reduce la productividad potencial del cultivo como resultado de e%ponerlo a la infecci$n y transmisi$n del los pat$genos en las distintas etapas de producci$n desde siembra a cosec(a. El objetivo de producir semillas sanas
aumentar la productividad.
Unidad ': “*esisten+ia del ,ospedante ( -ariabilidad del patógeno”. 0entica de la resistencia. La resistencia gen0tica es esa característica de las plantas que suprime el desarrollo del pat$geno y de la enfermedad. La resistencia no es una cualidad absoluta, sino que varia desde la protecci$n parcial (asta la casi inmunidad? resulta de una interacci$n incompatible entre el metabolismo del (ospedante y del pat$geno. ;esde el punto de vista estrictamente agrícola, cultivares o (íbridos resistentes son aquellos menos da&ados o infectados por una plaga, que otros cultivares o (íbridos en ambientes similares. 2$
=nmunidad
H grado de resistencia 6
!usceptibilidad
4esistencia: se utili*a para casos en que la planta (ospedante e%puesta a un pat$geno no es invadida por 0l, o lo (ace en forma limitada "presentan síntomas pero n afecta el rendimiento#. 'nmunidad: se refiere a casos de resistencia absoluta, donde el pat$geno no puede desarrollarse ni multiplicarse en la planta. !e usa cuando la planta no e%presa síntomas macrosc$picos por causa dela infecci$n. 1uscepti/ilidad: se da cuando el (ospedante e%puesto al pat$geno es invadido por 0l y manifiesta cierta cantidad de enfermedad. )eniendo en cuenta el factor gen0tico como regulador de la e%presi$n morfo B fisiol$gicos, la enfermedad será el resultado de la interacci$n de:
El sistema gen0tico del (ospedante que se e%presa en distintos grados de susceptibilidad a resistencia. El sistema gen0tico del pat$geno que se e%presa en distintos grados de avirulencia a virulencia. La interacci$n de los dos puntos anteriores y de esta con el ambiente y el tiempo.
La resistencia puede ser quebrada por la variabilidad del pat$geno, ya que resulta de una interacci$n. El grado de resistencia o susceptibilidad de una planta, se caracteri*a en funci$n de la cantidad de enfermedad o cantidad de da&o, y se utili*a la sintomatología como referencia para la estimaci$n. uando una planta es infectada por un pat$geno reacciona dando una respuesta morfo B fisiol$gica con base gen0tica, conocidos como síntomas/. La evaluaci$n o estimaci$n de esta manifestaci$n nos permite inferir el comportamiento del (ospedante frente al pat$geno, esa respuesta puede traducirse en distintos grados de resistencia. La reacci$n del (ospedante puede e%presarse de distintas maneras y coincidir con distintas etapas de la patog0nesis. ;urante la etapa de penetraci$n: la resistencia esta dada por barreras estructurales y desfasajes entre el ciclo del (ospedante y el pat$geno o escapes, que pueden deberse a su rápido crecimiento o temprana madure*, y a una cualidad que las (ace resistente durante algunas etapas de la vida y que puede coincidir con el periodo de abundancia del in$culo, por no apertura floral, etc. Este tipo de resistencias se conoce como “resistencia aparente”, pues una ve* superada, los tejidos más internos de la planta pueden ser susceptibles al pat$geno. ;urante la etapa de propagaci$n "post6infecci$n#: la resistencia en el (ospedante se e%presa mediante mecanismos muy específicos como son: aislamiento del pat$geno por proliferaci$n celular, (ipertrofia e (iperplasia? o aislamiento por (ipersensibilidad o necrosis rápida que es una reacci$n especifica. Estas manifestaciones en las plantas se relacionan con una “resistencia verdadera”. La naturale*a de 0stas resulta a partir del concepto general, que la resistencia implica una activa y dinámica del (ospedante frente a un pat$geno. Esto sucede cuando un (ospedante esta activamente comprometido y resiste el intento de un parásito de derivar parte o el total de los fotosintatos en su beneficios. El (ospedante resistente desencadena sus mecanismos interiores posteriormente al inicio de la infecci$n. 2%
Los mecanismos de escapes son cualquier característica (eredable del (ospedante que posibilite su desarrollo y maduraci$n bajo condiciones que no favore*can el desarrollo del pat$geno y no serian considerados como mecanismos de resistencias ya que se trata de un medio pasivo que permite evitar o esquivar la infecci$n. Estos mecanismos pree%isten en el vegetal antes del contacto con el pat$geno, por ello se lo considera independientemente de ciertos pat$genos. Podemos (ablar de plantas (ospedantes y no (ospedantes y tendremos:
>esistencia del no (ospedante: se refiere a plantas resistentes no afectadas por un pat$geno que si produce enfermedad en plantas de distintas especie. Puede deberse a la producci$n de gluc$sidos "alcaloides# o mecanismos de desto%ificaci$n. >esistencia del (ospedante: es la característica propia de un genotipo que es menos afectado que otro genotipo de la misma especie. La resistencia del (ospedante será verdadera cuando est0 controlada por un sistema gen0tico que funciona y e%presa en la planta (ospedante, posteriormente a la penetraci$n e infecci$n del pat$geno. 2eneralmente está dominado por genes dominantes que promueven una relaci$n de incompatibilidad entre pat$geno B (ospedante.
on respecto al pat$geno, aquel incapa* de producir enfermedad en el (ospedante se considera como avirulento y aquel que es capa* de producir enfermedad será virulento.
3atogenicidad: es la capacidad de un pat$geno de producir enfermedad en un (ospedante determinado "característica cualitativa#. ?irulencia: es un carácter cuantitativo y es la capacidad de producir más o menos enfermedad. virulencia: es el carácter del pat$geno que induce la activaci$n de la resistencia sobre el (ospedante "interacci$n entre dos sistemas g0nicos#. -o es la falta virulencia. Por ejemplo un caso activo de avirulencia es el fen$meno de (ipersensibilidad, que ocurre al penetrar un pat$geno en la (oja, produci0ndose una reacci$n brusca en la planta que consiste en la necrosis de la *ona, y así el pat$geno no puede seguir desarrollándose. gresividad: es un concepto relativo y es la eficiencia para un nivel de sensibilidad dado en menor tiempo o en condiciones sub$ptimas. !i (ay dos ra*as de un pat$geno se dice que una es más agresiva que otra cuando esta produce los mismos síntomas en menor tiempo. 1everidad: es la relaci$n e%istente entre el área afectada y el área total. 'ncidencia: es la relaci$n e%istente entre el n+mero de plantas afectadas y el n+mero total de plantas.
-ecanismos de varia/ilidad en patógenos. Los organismos sin reproducción se$ual tienen sus propios medios de transmisi$n de caracteres y de producir variabilidad a trav0s de la mutación, que son todos los cambios (eredables que no suceden ni por recombinaci$n, (eterocariosis, transducci$n o por se%ualidad.
Kirus: en estos organismos se puede producir mutaci$n y en tal caso los mutantes o variantes pueden distinguirse de los paternales en características como: infectividad, longevidad, tipos de lesiones producidas, rango de (ospedante, etc. estas características son (eredables ya que pueden perpetuarse en transferencia seriadas. Cacterias: se (an observando mutaciones que afectan el carácter de virulencia. 2&
4ongos imperfectos: son totalmente (aploides por ello toda mutaci$n que afecta la patogenicidad u otra característica se e%presa de inmediato salvo que sea enmascarada o in(ibida por epistasis o fen$menos modificadores. Las mutaciones para la virulencia qui*ás no son muy frecuente, pero dada el gran n+mero de progenie producida por los pat$genos, es posible que muc(os mutantes que difieren de sus progenitores en cuanto a la virulencia apare*can en la naturale*a.
En los organismos de reproducción se$ual funcional, la meiosis puede desencadenar en recombinaciones gen0ticas que indudablemente contiene mayor plasticidad patog0nica a la poblaci$n de pat$geno. Puede e%istir además, procesos especiali*ados semejante a la se$ualidad como: En (ongos:
La (eterocariosis: es el resultado de la fertili*aci$n o anastomosis en (ifa, las c0lulas contendrán n+cleos gen0ticamente distintos. Parase%ualismo: en el (ongo (eterocarionte puede producirse recombinaci$n gen0tica por la fusi$n ocasional de los dos n+cleos y formar n+cleos diploides apareciendo recombinantes gen0ticos en el momento en que ese n+cleo n se separa en sus dos componentes (aploides "n#.
En bacterias:
onjugaci$n: se produce cuando dos c0lulas bacterianas compatibles se contactan e intercambian parte de sus cromosomas o material gen0tico e%tra cromos$mico "episomas#. )ransformaci$n: se da cuando una c0lula bacteriana puede transformarse gen0ticamente al absorber el material gen0tico secretado por otra c0lula compatible liberado durante la ruptura de la misma. )raducci$n: se produce cuando un bacteri$fago "virus bacteriano# funciona como vector del material gen0tico desde una c0lula infectada a otra por infectar.
En virus: al inocular dos cepas diferentes en una planta (ospedante se puede recuperar cepas recombinantes producto de un proceso de (ibridaciones distintas a las originarias. En general los casos anali*ados de genes para virulencia en el pat$geno son recesivos.
'nteracción patógeno J hospedante. La coe%istencia de poblaciones de pat$geno y el (ospedante en la naturale*a, permite suponer su evoluci$n simultánea, donde para cada nuevo gen de virulencia en el pat$geno le correspondería un nuevo gen específico que condiciona la resistencia a ese pat$geno en el (ospedante, o viceversa. oncepto e%plicado por la teoría de “gen por gen”. En esta interacci$n e%iste entre las c0lulas del (ospedante y del pat$geno un equilibrio fisiol$gico delicado y cierta complementariedad en los sistemas g0nicos producto de una mutua adaptaci$n a trav0s del tiempo. Puede (aberse desarrollado en la direcci$n de la simbiosis, aunque generalmente en beneficio del parásito. ;onde el pat$geno sobrevive en la planta sin eliminarla y esta presentaría cierto grado de resistencia o tolerancia a dic(o pat$geno. La perdida de variabilidad en el (ospedante reflejada en la estrec(a base gen0tica de los materiales mejorados, produce una disminuci$n de la variabilidad en la poblaci$n del pat$geno, promoviendo el predominio o la fijaci$n de unas pocas ra*as fisiol$gicas que aseguran su supervivencia por ser más virulentas. uando e%iste mayor variabilidad en la poblaci$n del (ospedante, asegura en la poblaci$n del '
pat$geno un mayor n+mero de ra*as sin que prevale*ca ninguna? surge así el equilibrio dinámico o balance entre el n+mero de genotipos del (ospedante y el pat$geno. 3lgunos autores consideran que la resistencia en el (ospedante es producto de la interacci$n y no una propiedad e%clusiva de la planta. La resistencia del (ospedante depende en algunos casos de estructura o sustancias pree%istentes y en otros de reacciones de defensa inducida por la presencia y penetraci$n del pat$geno, estas a su ve* pueden ser de naturale*a morfol$gica y química, y podemos (ablar de: •
>esistencia inducida o inmunidad adquirida: es una resistencia dependiente del factor que se presenta solo despu0s de que el (ospedante es enfrentado con el pat$geno, siendo el tiempo, )9 y lu* dependiente. Persiste una ve* inducida, no siendo específica y es un proceso de elevada demanda energ0tica y que tiene gran rapide* e intensidad en la respuesta. !e puede dar por una producci$n de compuestos o por otros factores como la activaci$n de mecanismos físicos o químicos en la planta, que tiene acci$n fungistática, impidiendo al pat$geno continuar con la penetraci$n, no siendo mecanismos específicos, pues tambi0n se activan ante otras circunstancias como golpes, la aplicaci$n de ácido acetil salicílico o en el enfrentamiento con cepas avirulentas del pat$geno. La resistencia inducida puede ser: Locali*ada se presenta solo en el punto donde el pat$geno intento penetrar !ist0mica
se detecta en puntos distintos a los de contacto y en estos
tambi0n. •
•
>esistencia constitutiva: es una resistencia que la planta tiene siempre incorporada, p$ngase o no en contacto con el pat$geno. >esistencia incompleta o parcial: aquella en que la reproducci$n de pat$geno ocurre con una intensidad menor que la má%ima para un ambiente determinado, debido a un n+mero variado de genes menores. Es el producto de una serie de componentes:
Para lograr una alta resistencia
Periodo de latencia largo. -+mero de fructificaci$n baja. =ntensidad de esporulaci$n baja.
Esto se da para enfermedades policíclicas. E%isten factores que alteran la resistencia incompleta como la edad de la planta, la )9, la lu*, fertili*aciones, etc. Las reacci$n de defensa química pree%isten en ciertos orgánulos celulares, pero estimulados por el parásito, intensifican su síntesis transformándose en productos marcadamente t$%icos.
Teoría de flor o teoría de gen por gen 5solo para resistencia vertical J mono valía gnica.7 En esta interacci$n e%iste entre las c0lulas del (ospedante y del pat$geno un equilibrio fisiol$gico delicado y cierta complementariedad de los sistemas g0nicos por una adaptaci$n mutua en e tiempo. 4ospedante y pat$geno (an evolucionado juntos. El pat$geno sobrevive en la planta sin eliminarla y 0sta presentaría cierto grado de resistencia o tolerancia a dic(o pat$geno, un equilibrio dinámico entre resistencia y virulencia lo que permite la sobrevivencia de ambos. 1
Esa evoluci$n gradual puede e%plicarse por el concepto de gen por gen, por el cual, por cada gen que da resistencia al (ospedante, (ay un gen correspondiente en el pat$geno que le da virulencia y viceversa. Los genes que confieren resistencia primero aparecen en el (ospedante mediante la evoluci$n? los genes que confieren virulencia aparecen despu0s en el pat$geno una ve* que aparecieron ciertos genes de resistencia particulares en el (ospedero. ada ve* que apare*ca un nuevo gen para virulencia, la resistencia se interpone. >esistencia
4ay infecci$n.
)olerancia
-o (ay invasi$n.
4ay invasi$n. 4ay síntomas. 3fecta poco o nada al rendimiento.
-o afecta al rendimiento.
Tipos de resistencia de las plantas ante el ataHue de los patógenos. Las verdaderas variedades resistentes son aquellas en que el pat$geno y el (ospedante son incompatible entre si, o la planta (ospedera puede defenderse por si misma de los ataques del pat$geno mediante muc(os mecanismos que son activados como respuesta a la infecci$n. !i la resistencia de una planta a un pat$geno es el resultado de uno o más mecanismos de defensa controlados por uno o varios genes se llama resistencia específica o vertical y puede ser monognica "un gen# u oligognica "varios genes# y los genes que la codifican se conocen como genes mayores que contienen genes de resistencia muy notables frente a determinadas ra*as del pat$geno, pero no a otros. Es inestable pues puede ser quebrada frente a nuevas ra*as fisiol$gicas surgidas de mutaciones en la poblaci$n del pat$geno. -o permiten la infecci$n del in$culo primario. Ej. 4ipersensibilidad. !i la resistencia se debe a una combinaci$n de mecanismos de defensa menos eficientes, cada uno de los cuales es individualmente inefica* contra el pat$geno y son controlados por un grupo o grupos de genes complementarios. !e llaman r esistencia no específica u hori&ontal. Es casi siempre polignica y los genes que la controlan se llaman genes menores. 3demás esa resistencia es a veces controlada por genes citoplasmáticos y es llamada resistencia citoplasm
Tolerancia. Es una capacidad in(erente o adquirida de una planta para soportar una enfermedad. !on tolerantes aquellas plantas que (an sido infectadas pero que soportan la enfermedad sin afectar marcadamente el rendimiento. La tolerancia puede ser completa cuando el rendimiento de la planta es normal frente a una parasitaci$n intensa o parcial "más com+n#. La tolerancia puede e%plicarse seg+n las siguientes causas: 2
La planta no aprovec(aría completamente su capacidad fisiol$gica potencial, sino que reserva una peque&a parte para ser usada en situaciones límites como una enfermedad. Pat$geno y (ospedante establecen una relaci$n de cierto grado de parasitismo semejante a la simbiosis.
Estrategia segKn el uso de resistencia. En el caso de selecci$n de variedades para resistencia se debería seguir las siguientes secuencias de supuestos: o o
o o
!i e%iste resistencia (ori*ontal, usarla ya que es la alternativa más simple, barata y rápida. !i e%iste resistencia vertical, usarla solo si promete una estabilidad ra*onable "uso de me*clas o multilíneas#. !i no (ay resistencia disponible, buscar otro m0todo de control. 'tili*aci$n de variedades multig0nicas con esto se trata de diversificar la resistencia, usando me*clas de semillas "cv#, variedades multilíneas, genes de resistencias asignados a determinar regiones o rotaciones varietales.
Para embarcarse en un programa de mejora es necesario demostrar que una enfermedad afecta al rendimiento, cuanto lo afecta o bien que es econ$micamente importante por otras ra*ones.
()ómo se defenden las plantas de los patógenos* En general, las plantas contrarrestan el ataque ya sea mediante caracteres estructurales que act+an como barrera físicas e impiden que el pat$geno penetre y se propague en ella o por medio de reacciones bioquímicas en sus c0lulas y tejidos, las cuales producen sustancias t$%icas para el pat$geno o crean condiciones que in(iben su desarrollo.
+E2E*1 E1T4@(T@4L. Estructura de defensa pre6e%istentes: la primera línea de defensa de las plantas es su superficie. Estas estructuras pre6e%istentes incluyen la cantidad y calidad de cera y de la cutícula que cubre a las c0lulas epid0rmicas, la estructura de la pared celular de estas +ltimas, tama&o, locali*aci$n y forma de estomas, lenticelas y la presencia en la planta de tejido protegidos por pared celular gruesa que obstaculi*an el avance del pat$geno. Las ceras de (ojas y frutos forman una superficie repelente al agua que impide que sobre los tejidos se forme una película de agua en la cual el pat$geno pudiera depositarse y germinar "(ongos# o bien reproducirse "bacterias#. 'na cubierta gruesa de estructura pilosa tambi0n ejerce un efecto semejante. El grosos de la cutícula aumenta la resistencia a las infecciones en las enfermedades en la cual el pat$geno penetra por penetraci$n directa/. !in embargo esta relaci$n no siempre se da y muc(as variedades vegetales que presentan una cutícula gruesa son fácilmente invadidas.
Las paredes celulares gruesas y firmes de las c0lulas epid0rmicas, (acen que la penetraci$n directa delos (ongos sea difícil o imposible, las plantas con ese tipo de pared celular con frecuencia son resistentes. oya de trigo/, lo (acen solo cuando están los estomas abiertos. El tipo de estructura de los estomas, por ejemplo la presencia de un orificio estrec(o y de amplias c0lulas oclusivas, puede conferir tambi0n cierta resistencia.
El grosor y dure&a de las paredes celulares de los tejidos que son invadidos varían y pueden en ocasiones dificultar el avance del pat$geno. En particular la presencia de (aces o de amplia *onas de c0lulas esclerenquimatosas, como las que se encuentran en los tallos de muc(os cereales, detienen la propagaci$n de enfermedades tales como la >oya del tallo/. ;e la misma forma el %ilema, el par0nquima limítrofe y las c0lulas esclerinquimatosas de las nervaduras de las (ojas bloquean efica*mente la propagaci$n del pat$geno que producen manc(as foliares angulares/ debido a que se dispersan solo en la *ona comprendida entre la nervaduras y no a trav0s de ellas. Estructura de defensa Hue se forman en respuesta a la infección patognica. ;espu0s de que el pat$geno penetra las estructuras de defensa preformadas, las plantas muestran varios grados de resistencia que consiste en la formaci$n de uno o más tipos de estructura que tiene una cierta efectividad para contrarrestar las infecciones posteriores de los pat$genos sobre ellas. 3lgunas de las estructuras de defensas formadas incluyen a los tejidos que impiden el avance del pat$geno, por lo que se denominan estructuras histológicas de defensa. @tras comprenden las paredes de las c0lulas invadidas y se las denomina estructura celulares de defensa. @tras incluyen el citoplasma de las c0lulas atacadas y al proceso se lo denomina reacciones de defensa citoplasm
Gormaci$n de capa corc(o: la infecci$n con frecuencia induce la formaci$n de varias capas de corc(o más allá de la *ona donde se (a producido la infecci$n, como resultado de la estimulaci$n que ejercen las sustancias que secretan el pat$geno. Las capas de corc(o no solo in(iben la invasi$n sobre otras c0lulas, sino tambi0n bloquea la difusi$n de cualquier sustancia que el pat$geno pueda secretar. Los tejidos muerto e incluso el pat$geno queda delimitado por las c0lulas de corc(o y permanecen formando lesiones necr$ticas "manc(as# o bien son e%pulsadas por los tejidos sanos subyacentes (asta formar costras que posteriormente se desprenden, liberando así al (ospedero de la presencia del pat$geno Gormaci$n de la capa de abscisi$n: se forman sobre las (ojas j$venes y funcionales de los árboles frutales despu0s de (aber sido infectado. La capa de abscisi$n consta de una abertura que se forma entre dos capas circulares de la c0lula foliares en torno al foco de infecci$n. ;espu0s de que 0sta se (a producido, la lámina media entre ambas se disuelve a lo largo del grosor de la (oja, separando por completo la *ona central del resto de la (oja. 2radualmente esta *ona se seca, muere y se desprende, llevándose consigo al pat$geno. Gormaci$n de tilosis: se forman en los vasos %ilemáticos en las plantas que se encuentran bajo condiciones ambientales adversas y durante la invasi$n del pat$geno vasculares. Las tilosis son e%clusiva de los protoplastos de las c0lulas parenquimáticas adyacentes, las cuales se proyectan (acia los vasos %ilemáticos a trav0s de puntuaciones.las tilosis presentan paredes celul$sicas y pueden debido a su tama&o y abundancia, obstruir completamente los vasos. En algunas plantas las tilosis se forman frente a un pat$geno, bloqueando al avance y (aciendo que la planta sea resistente a ese pat$geno. ;eposici$n de sustancias gomosas: la funci$n defensiva se debe a que deposita con gran rapide* en los espacios intercelulares y dentro de la c0lula que rodea el sitio de la infecci$n, formando así una barrera impenetrable que encierra por completo al pat$geno, de forma que este queda aislado, carece de nutrientes y muere.
Estructura celulares de defensa. !
3barcan los cambios morfol$gicos que se producen en la pared celular de las c0lulas que son invadidas por un pat$geno, la efectividad parece ser muy limitada. !e (an observado dos tipos principalmente de estas estructuras en las enfermedades ocasionadas por (ongos: hinchamiento de la pared celular de las c0lulas epid0rmicas y sub epid0rmicas durante la penetraci$n del pat$geno y el asentamiento de la infecci$n? por otro lado el recu/rimiento de las hifas que penetran la pared celular envuelta en una vaina que se forma por la e%tensi$n (acia dentro de la pared celular, de tal forma que la rodea e impide la infecci$n.
4eacciones de defensa citoplasm
4eacciones de defensa necrótica: defensa mediante hipersensi/ilidad. En las c0lulas invadidas se desintegra el n+cleo y se decolora el citoplasma, se produce la muerte de la c0lula y las (ifas del (ongo empie*an a degenerarse y cesa la invasi$n. Este tipo de defensa, es com+n en las enfermedades ocasionadas por virus y (ongo parásitos obligados, los tejidos necr$ticos aíslan al parasito de las sustancias viva lo que lo conduce a su muerte. uanto más rápido muere la c0lula de la planta, se (ace más resistente a esa infecci$n.
+E2E*1 "'%@M-'(. !ustancia que produce la c0lulas vegetales antes o despu0s de (aberse producido una infecci$n.
+efensa /ioHuímica pree$istente.
=n(ibidores liberados por las plantas en su medio ambiente: por lo general las plantas e%udan una gran variedad de sustancias a trav0s de la superficie de sus raíces y demás $rganos a0reos. 3lgunos compuestos tiene una acci$n in(ibidora ante el ataque de ciertos pat$genos. Los e$udaos fungito$ico de las (ojas de algunas plantas se encuentran en una concentraci$n suficiente para in(ibir la germinaci$n de la esporas. =n(ibidores presentes en la c0lula vegetal antes de la infecci$n: en algunas enfermedades el in(ibidor puede ser el
+efensa /ioHuímica inducia por el ataHue de los patógenos. Las c0lulas y tejidos vegetales reaccionan debido a los da&os ocasionados ya sea por el pat$geno o por agentes mecánicos o químicos, mediante una serie de reacciones bioquímicas que tienden a aislar al agente causal y a sanar la *ona infectada. on frecuencia esa reacci$n esta relacionada con la producci$n de sustancias fungit$%ica en torno a la *ona da&ada y a la formaci$n de capas de tejidos protectores como los callos y corc(os. 3lgunos de los agentes químicos producidos se (allan en concentraciones lo bastante alto como para in(ibir el desarrollo de la mayoría de (ongos y bacterias, que por lo tanto, son incapaces de "
infectar a la planta. ;ic(o agente incluyen a la mayoría de los compuestos fen$licos tales como: el ácido clorog0nico y cafeico, a los productos de la o%idaci$n de los compuestos fen$licos y a los fitoali%inas que en su mayoría tambi0n son como fen$lico. Gunci$n de los compuestos fen$licos. !e encuentran profusamente en las plantas sanas o enfermas, su síntesis o acumulaci$n despu0s de producirse la infecci$n. !e lo puede denominar como compuestos fenólicos comunes. 3lgunos fenoles no lo producen las plantas sanas, e%cepto cuando son estimuladas por algunos pat$genos o por el da&o ocasionado por un agente químico o mecánico. 3 estos compuestos se los conoce como fitoali$ina. •
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ompuestos fen$licos comunes: se acumulan más rápidamente en una variedad resistente que en una susceptible, luego de la infecci$n. El efecto t$%ico combinado de todos los fenoles fungito%ico in(ibe la infecci$n en las variedades resistentes. Gitoali%inas: son sustancias fungito%icas que se acumula por la presencia de cierto microorganismo o por da&o químico o mecánico? y que in(ibe el desarrollo de los microorganismos pat$genos de las plantas. Los (ongos pat$genos estimulan la producci$n de concentraciones de fitoale%inas menores a los que estimulan los no pat$genos y a su ve* estos +ltimos son más sensibles a ellas. Genoles fungit$%icos que se liberan a partir de complejos fenoles no t$%icos: varios (ongos liberan de los tejidos de la planta una en*ima que (idroli*a a mol0cula fen$licas complejas y libera un compuesto fen$lico que genera una gran to%icidad sobre el pat$geno.
Gunci$n de las en*imas que o%idan al fenol en la resistencia a la enfermedad. La actividad de las en*imas que o%idan al fenol es mayor en los tejidos infectados de las variedades resistentes. Estas en*imas, polifenolo$idasa, o%idan los compuestos fen$licos (asta quinonas, las cuales con frecuencia son muc(o más t$%icas. 'na mayor actividad de estas en*imas le otorgan a la planta mayor resistencia a la infecci$n.
+efensa de/ido a la síntesis inducida de proteínas y en&imas: Los pat$genos inducen alteraciones en la síntesis proteica que puede dar lugar al desarrollo de una resistencia local o una capa inmune en toda la *ona infectada. Este mecanismo se relaciona con el de la fitoale%ina, ya que para su síntesis se requiere de otras proteínas o en*imas.
+efensa de/ido a la formación de sustratos resistentes a las en&imas del patógeno: La resistencia de las plantas por este fen$meno se debe a la presencia o formaci$n de compuestos que no son fácilmente degradados por las en*imas de los pat$genos que intentan invadirlas, tales como peptinas, protones y cationes polivalentes "a,
+efensa de/ido a la inactivación de las en&imas del patógeno: #
