Universitatea ’’Ovidius’’ Constanţa - Facultatea de Medicină Generală
Specializarea Balneofiziokinetoterapie Balneofiziokinetoterapie şi Recuperare Medicală = 2011 =
Referat disciplina limba engleză
Febra tifoidă
Student:Drăghici Valentin Anul II ,Grupa 5 Specializare:B.F.T-R.M
Febra tifoidă
Definiţie
Febra tifoidă este o infecţie inf ecţie bacteriană caracterizată de o boală diareică sistemică şi de o erupţie cutanată - cel mai frecvent cauzate de bacteria salmonella typhi. Cauze
Bacteria care cauzează febra tifoidă, s. typhi, s e răspânde şte prin intermediul alimentelor contaminate, băuturilor sau apei. Dacă mâncaţi sau beţi ceva care este contaminat, bacteria pătrunde în corpul corpul dumneavoastră, dumneavoastră, şi m erge în intestinele dvs., apoi în fluxul sanguin, unde se
poate deplasa la ganglionii limfatici, vezica biliar ă, ficat, splină, şi alte părţi ale corpului. Câţiva oameni pot deveni deveni purtători de s. typhi şi continuă sa elibereze elibereze bacteria în scaunele lor ani de zile, răspândind boala.
Simptome
Simptomele timpurii inclu d febră, stare general ă de rău şi dur ere ere abdominal ă. O febră ridicată şi o diaree severă au loc î n timp ce boala se agravează. Unii oameni cu febră tifoidă dezvoltă o erupţie cutanată numită -pete trandafirii- care sunt pete mici roşii pe abdomen şi piept.
Incidenţa febrei tifoide
♦ puternic endemică ♦ endemică ♦ cazuri sporadice Febra tifoidă este caracterizată printr-o febră lent progresivă la fel de mare ca 40 °C
(104°F), transpiraţii abundente, gastroenterită, şi diaree nesanguinolentă. Mai rar o erupţie de pete întinse, de culoare roşie pot apărea. Clasic, ciclul febrei tifoide netratate este împărţit în patru stadii individuale, fiecare durând aproximativ o săptămână. În prima săptămână, există o creştere lentă de temperatură cu o
relativă bradicardie, indispozitie, dureri de cap şi tuse. Un nas care sangerează (epistaxis), este observat într-un sfert din cazuri şi durerea a bdominală este de asemenea posibil ă. Există leucopenie, o scădere a numărului de celule albe din sângele circulant, cu eozinopenie şi limfocitoză relativă, o reacţie pozitivă diazo şi culturile de sânge sunt pozitive pentru Salmonella typhi sau paratyphi. Testul clasic Widal este negativ în prima săptămână. În a doua săptămână de infecţie, pacientul se află prosternat cu febră ridicată în platou în jurul a 40 °C (104 °F) şi bradicardie (disociere Sphygmo-termica), clasic cu o undă de puls
dicrotic. Delirul este frecvent, adesea calm, d ar uneori agitat. Acest delir dă febrei tifoide porecla de "febră nervoasă". Pete roşii apar pe pieptul inferior şi abdomen la aproximativ o treime de pacienţi. Există r aluri în bazele pulmonare. Abdomenul este umflat şi dureros în
cadranul inferior din dreapta unde borboroseli pot fi auzite. Diareea poate avea loc în acest stadiu: şase-opt scaune într-o zi, verzi, cu un miros caracteristic, comparabil cu supa de mazăre. Cu toate acestea, constipaţia este, de asemenea, frecventă. Splina şi ficatul sunt extinse (hepatosplenomegalie) şi sensibile şi există o creştere a transaminazelor hepatice. Reacţia Widal este puternic pozitivă cu anticorpi antiO şi antiH. Culturile de sânge sunt, uneori, încă pozitive în acest stadiu. (Simptom ul major al acestei febre este c ă febra, de obicei, se ridică după -amiaza până la prima şi a doua săptămână.) În a treia săptămână de febră tifoidă o serie de complicaţii pot să apară: ♦ Hemoragie intestinală ca urmare a sânger ării în patch-uri Peyer congestionate; acest lucru
poate fi foarte grav, dar este, de obicei, non-fatal.
♦ Perforaţie intestinală în ileonul distal: aceasta este o complicaţie foarte gravă şi este adesea fatală. Ea poate să apară fără simptome alarmante până ce septicemia sau peritonita difuză se
instalează. ♦ Encefalită ♦ Abcese metastazice, col ecistită, endocardită şi osteită Febra este încă foarte mare si oscilează foarte puţin peste 24 de ore. Deshidratarea apare şi pacientul este delirant (stare tifoidă). Până la sfârşitul săptămânii a treia febra începe să scadă
(defervescenţă). Aceasta duce în a patra şi ultima săptămână. Alte simptome
♦ Sensibilitate abdominală ♦ Agitaţie ♦ Scaune cu sânge ♦ Frisoane ♦ Confuzie ♦ Dificultate în a acorda aten ţie ♦ Delir ♦ Stare de spirit fluctuant ă ♦ Halucinaţii ♦ Oboseală severă, slăbiciune, sângerări nazale Examene şi teste
♦ O hemogramă completă va arăta un număr mare de celule albe din sânge ♦ O cultură de sânge în prima săptămână a febrei poate ară ta bacteria s. typhi ♦ Alte teste includ cultura scaunului ♦ Testul Elisa
♦ Numărătoarea de trombocite Tratament
♦ Lichidele şi electroliţii pot fi administrate intravenos. ♦ Antibiotice cum ar fi ciprofloxacina, cloramfenicol. Terapia de rehidratare orală (TRO) este un tratament simplu pentru deshidratare asociat ă cu diaree, în special gastroenterită, cum ar fi cea provocată de holeră sau de rotavirus. TRO constă într -o soluţie de săruri şi zaharuri, care este luată pe gura. Este utilizată în întreaga
lume, dar este cea mai important ă în lumea î n curs de dezvoltare, unde salvează milioane de copii pe an de la moarte, ca urmare a diareei- a doua cauz ă principală de deces la copiii sub cinci ani. În limbajul comun, un antibiotic (din greacă antică: ἀ ντί - anti, "contra", şi βίος - bios, "viaţă") este o substanţă sau un compus c are ucide, sau inhib ă creşterea bacteriilor.
Antibioticele fac parte dintr-un grup mai larg de compuşi antimicrobieni, utilizaţi pentru tratarea infecţiilor cauzate de microorganisme, inclusiv fungi şi protozoare.
Termenul de "antibiotic" a fost inventat de Selman Waksman în 1942 pentru a descrie orice substanţă produsă de un microorganism care este antagonistă la creş terea altor
microorganisme în diluţie ridicată. Această definiţie originală exclude substanţele de origine naturală care omoară bacteriile, dar nu sunt produse de microorganisme (cum ar fi sucul gastric şi peroxidul de hidrogen) şi, de asemenea, exclude compuşi i sintetici antibacterieni,
cum ar fi sulfonamidele. Multe antibiotice sunt molecule relativ mici, cu o greutate moleculară mai mică de 2000. Cu progrese în chimia medicală , cele mai multe antibiotice
sunt acum semisintetice- modificate chimic din compuşi o riginali găsiţi în natură, cum este cazul beta-lactaminelor (printre care se numără penicilinele, produse de ciuperci genul Penicillium, cefalosporinele, şi carbapenemele). Unele antibiotice sunt încă produse şi izolate din organisme vii, cum ar fi aminoglicozidele, iar altele au fost create prin mijloace pur sintetic: sulfonamidele, chinolonele, şi oxazolidinonele. În plus faţă de această clasificare pe bază de origine în naturale, semisintetice, şi sintetice, antibioticele pot fi împărţite în două
grupe mari în funcţie de efectul lor asupra microorganismelor: cele care omoară bacteriile sunt agenţi bactericizi, în timp ce cele care afectează doar dezvoltarea bacteriilor sunt
cunoscute ca agen ţi bacteriostatici. Amoxicilină (DCI), fostul amoxicilină (BAN), abreviat AMOX, este un antibiotic β-lactamic, bacteriolitic cu spectru moderat folosit pentru tratarea
infecţiilor bacteriene cauzate de microorganisme sensibile. Acesta este, de obicei,
medicamentul de elec ţie în cadrul clasei pentru că este mai bine absorbit, după administrarea pe cale orală, decât alte antibiotice β -lactamice. Este, de asemenea, un tratament pentru
acneea chistic ă. Amoxicilina este sensibil ă la degradare de bacterii β -lactamază- producătoare, şi astfel poate fi administrat cu acid clavulanic pentru a reduce sensibilitatea acestuia. Amoxicilina acţionează prin inhibarea sintezei peretelui celular bacterian. Aceasta inhibă legătura
încrucişată între lanţurile polimerului peptidoglican linear care alcătuiesc o componentă majoră a pereţilor celulelor atât a bacteriilor Gram-pozitive câ t şi Gram-negative. Amoxicilina în formă trihidrat este disponibilă sub formă de capsule, comprimate masticabile şi
dispersabile plus sirop şi suspensie oral ă pentru copii, şi ca sare de sodiu pentru administrare intravenoasă. Este una dintre cele mai comune antibiotice prescrise pentru copii, şi formele lichide sunt utile în cazul în care pacientul ar putea găsi că este dificil să ia comprimate sau
capsule. Ea are trei grupuri ionizabile. O doză unică zilnică (Moxatag) a fost aprobată de FDA-ul american în ianuarie 2008. Efectele secundare sunt ca şi cele pentru alte antibiotice beta-lactamice. Efectele secundare includ greaţă, vărsături, iritabilita te, schimbări de dispoziţie volatilă, dezorientare, agresivitate şi oboseală uşoară. Mişcările libere ale intestinului (diaree), de asemenea, pot să apară. Debutul unei reacţii alergice la amoxicilină poate fi foarte brusc şi intens - asistenta medicală de urgenţă trebuie să fie căutată cât mai repede posibil. Debutul iniţial la o astfel de reacţie adesea începe cu o schimbare în starea mentală; erupţie cutanată cu prurit intens (de multe ori începând cu vârfurile degetelor şi în jurul zonei inghinale şi răspând indu-se rapid) şi senzaţii de febră, greaţă şi vărsături. Orice alte simptome care par suspecte, chiar de la distanţă, trebuie să fie luate foarte în serios.
Undeva între 3% până la 10% din copiii care iau amoxicilină (s au ampicilină), arată o dezvoltare tardiv ă (> 72 de ore după începerea medicaţiei şi nluând niciodat ă medicaţie penicilină-like anterior), a unei posibile erup ţii cu mâncărimi, care este uneori menţionată c a
"erupţie la amoxicilin ă ". Erupţia cutanată poate apărea, de asemenea, la adulţi. Erupţia este descris ă ca maculopapulară sau morbiliformă (cum ar fi pojarul; prin urmare, în literatura de specialitate " erupţie morbiliformă indusă de amoxicilină"). Aceasta începe pe trunchi şi se poate răspândi de acolo. Această erupţie este puţin probabil să fie o reacţie alergică adevărată, şi nu este o contraindicaţie pentru utilizarea de amoxicilină în viitor, nici
regimul actual n- ar trebui să fie neapărat oprit. Cu toate acestea, după cum s -a menţionat mai sus, aceast ă erupţie la amoxicilină şi o reacţie alergicaă periculoasă nu pot fi uşor diferenţiate de către persoane fără experienţă, şi, prin urmare, un profesionist de sănătate ar trebui să fie
consultat dacă se dezvoltă o erupţie. (Pichichero, 2005; Sc hmitt 2005). De asemenea, fiabilitatea nu ar trebui încredinţată complet la prima p ărere. Pentru a determina categoria sigură a erupţiei cutanate, cel puţin doi doctori diferiţi ar trebui să fie consultaţi. O erupţie non-alergică la amoxicilină poate f i, de asemenea, un indicator al mononucleozei
infecţioase. Unele studii indic ă faptul că aproximativ 80-90% din pacien ţii cu infecţie virală acută Epstein Barr trataţi cu amoxicilină sau ampicilină dezvoltă o astfel de erupţie cutanată . Amoxicilina este una dintre penicilinele semi-sintetice, descoperite de oamenii de ştiinţă Beecham. Brevetul pentru amoxicilină a expirat, astfel amoxicilina este comercializat ă sub
multe denumiri comerciale incluzând: Actimoxi, Alphamox, Amocla, AMK, Amoksibos, Amoxiclav Sandoz, Amoxidal, Amoxil, Amoxin, Amoksiklav, Amoxibiotic, Amoxicilin ă, Apo-Amoxi, Augmentin, Bactox, Betalaktam, Cilamox, Curam, Dedoxil, Dispermox, Duomox, E-Mox (250 mg şi 500 mg), Enhancin, Gimalxina, Geramox, Hiconcil, Isimoxin, Klavox, Lamoxy, Moxatag, Moxilen, Moxypen, Moxyvit, Nobactam, Novamoxin, Ospamox, Panklav, Pamoxicillin, Panamox, Polymox, Samthongcillin, Clamoxyl, Senox, Sinacilin, Trimox, Tolodina, Wymox, Yucla, Zerrsox şi Zimox.
Ampicilina este un antibiotic beta-lactamic care a f ost folosit pe scară largă în tratamentul infecţiilor bacteriene începând cu 1961. Până la introducerea de ampicilină de către firma britanică, Beecham, terapii cu penicilină au fost eficiente numai împotriva organismelor
Gram-pozitive, cum ar fi stafiloco cii şi streptococii. Ampicilina (iniţial sub marca "Penbritin") a demonstrat, de asemenea, activitatea împotriva organismelor Gram-negative, cum ar fi H. influenzae, coliformi şi Proteus spp.. Ampicilina a fost prima dintr -o serie de peniciline aşa -
numite peniciline cu spectru larg, ulterior introduse de Beecham. Ampicilina face parte din familia aminopenicilinelor şi este aproximativ echivalentă cu succesorul său, amoxicilina în ceea ce priveşte spectrul şi nivelul de activitate. Aceasta poate duce uneori la reacţii care variază în severitate de la un non -erupţii cutanate alergice (în cazul pacienţilor care ar putea
avea mononucleoz ă involuntar) la reacţii alergice potenţial letale cum ar fi anafilaxia. Cu toate acestea, ca alte medicamente din clasa penicilinelor, este relativ non-toxic ă şi efectele adverse de natur ă gravă sunt întâlnite doar rareori.
Mecanismul de acţiune
Aparţinând grupului penicilinelor de antibiotice beta-lactamice, ampicilina este capabil ă să penetreze bacteriile Gram- pozitive şi unele bacterii Gram-negative. Aceasta diferă de penicilină numai prin prezenţa unui grup amino. Acel grup amino ajută medicamentul să
penetreze membrana extern ă a bacteriilor gram-negative. Ampicilina acţionează ca un inhibitor competitiv al enzimei transpeptidaza, care este necesar ă bacteriilor pentru a- şi construi pereţii celulelor. Aceasta inhibă a treia etapă şi ultima a sintezei peretelui celular bacterian în fusiune binar ă, care în cele din urmă duce la li za celulelor. Efecte asupra diviziunii cloroplastelor
Ampicilina, ca şi alte antibiotice β -lactamice nu blocheaz ă numai diviziunea bacteriilor dar şi diviziunea de cloroplaste a Glaucophytelor (numite cyanelle) şi de cloroplaste din muşchi ,
Physcomitrella, un briofit. În schimb, nu are nici un efect asupra plastidelor plantei vasculare mai dezvoltate Lycopersicon esculentum L. Aplicare
Ampicilina este strâns legată de amoxicilină, un alt tip de penicilină , şi ambele sunt folosite pentru a trata infecţii ale tractului urinar, otita medie, pneumonia necomplicat ă dobândită în comunitate, Haemophilus influenzae, salmoneloza şi meningita Listeria. Este folosită cu
flucloxacilină în antibioticul combinaţie co-fluampicil pentru tratamentul empiric al celulitei; furnizând acoperire împotriva Grupului A de infecţie streptococică, în timp ce flucloxacilina acţionează împotriva bacteriei Staphylococcus aureus. De îngrijorare este numărul de bacterii
care devin rezistente la ampicilină necesitând terapie combinată sau utilizarea de alte antibiotice. Toate tipurile de Pseudomonas şi cele mai multe tulpini de Klebsiella şi
Aerobacter sunt considerate ca fiind rezistente. Utilizarea în cercetare
Ampicilina este adesea folosită ca agent selectiv în biologia moleculară pentru a selecta şi
pentru a confirma preluarea de gene (de exemplu, de plasmide), de bacterii (de exemplu, E. coli). O genă care urmează să fie introdusă într -o bacterie este cuplată la o genă care codează
o rezistenţă la ampicilină (la E. coli, de obicei, gena bla (TEM -1), care codează pentru β -
lactamaza). Bacteriile tratate sunt apoi cultivate într- un mediu care conţine ampicilină (de obicei 50-100 mg / L). Numai bacteriile care adună cu succes genele dorite devin rezistente la ampicilină, şi, prin urmare, conţin celelalte gene dorite. Poate fi utilizată cu Cloaxicillina, de asemenea. Ca pulbere, ampicilina este de culoare albă cu o nuanţă uşor galbenă şi este solubilă în apă (150 mg / ml).
Cloramfenicolul (DCI) este un antimicrobian bacteriostatic. Este considerat un prototip antibiotic cu spectru larg, alături de tetracicline. Cloramfenicolul este eficient împotriva unei mari varietăţi de bacteriile Gram- pozitive şi Gram-negative, inclusiv cele mai multe
organisme anaerobe. Datorită preocupărilor de rezistenţă şi siguranţă, nu mai este un agent de primă linie pentru orice indicaţie în ţările dezvoltate, deşi este uneori utilizat topic pentru infecţii oculare; cu toate acestea, problema globală a avansă rii rezistenţei bacteriene la
medicamente noi, a condus la revigorarea interesului în utilizarea acestuia. În ţările cu venituri mici, cloramfenicolul este încă utilizat pe scară largă, deoarece este extrem de ieftin şi uşor
disponibil. Efectul advers, cel mai grav asociat tratamentului cu cloramfenicol este toxicitatatea măduvei osoase, care poate apărea în două forme distincte: supresia măduvei osoase, care este un efect toxic direct al medicamentului şi de obicei este reversibil, şi anemia aplastică , care este idiosincratică (rară, imprevizibilă, şi fără legătură cu doza) şi în general fatală . Spectru de activitate
Deoarece funcţionează prin inhibarea sintezei proteinelor bacteriene, cloramfenicolul are un
spectru foarte larg de activitate: este activ împotriva bacteriilor Gram-pozitive (inclusiv cele mai multe tulpini de MRSA), bacteriilor Gram- negative şi anaerobe. Nu este activ împotriva Pseudomonas aeruginosa, clamydia, sau specii de Enterobacter. Are o oarecare activitate împotriva Burkholderia pseudomallei, dar nu mai este de obicei folosit pentru tratarea infecţiilor cauzate de acest organism (acesta a fost înlocuit de ceftazidim şi meropenem). În
Occident, cloramfenicolul este î n cea mai mare parte restrâns utilizării topice, din cauza grijilor cu privire la riscul de anemie aplastică. Utilizări terapeutice
Indicaţia iniţială a cloramfenicolului a fost în tratamentul de febră tifoidă, dar prezenţa de
acum aproape unive rsală a multor medicamente rezistente la Salmonella typhi a însemnat că este rareori folosit pentru această indicaţie, cu excepţia cazului în care organismul este cu-
noscut a fi sensibil. Cloramfenicolul poate fi folosit ca un agent de linia a doua în tratamentul de holeră rezistentă la tetraciclină. Din cauza penetrării sale excelente CSF (mult superioară orică rei cefalosporine),
cloramfenicolul rămâne ca tratament de primă alegere pentru abcesele cerebrale stafilococice. Este, de asemenea, util în tratamentul abceselor cerebrale, datorate organismelor mixte sau în cazul în care organismul cauzal nu este cunoscut. Cloramfenicolul este activ împotriva celor trei cauze pr incipale bacteriene de meningită : Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae si Haemophilus influenzae. În Occident, cloramfenicol rămâne medicamentul de elecţie î n tratamentul meningite i la pacienţii cu alergie severă la penicilină sau cefalosporină şi medicii sunt sfătuiţi să aibă cloramfenicol
intravenos în geanta lor. În ţările cu venituri mici, OMS recomandă ca cloramfenicolul uleios să fie utilizat în primă linie pentru a trata meningita. Cloramfenicolului a fost folosit în Statele Unite în tratamentul empiric iniţial al copiilor cu febră şi o erupţie de purpură, atunci când diagnosticul diferenţial include atât septicemia Neisseria meningitidis, precum ş i febra Rocky Mountain, în aşteptarea rezultatelor investigaţiilor diagnostice.
Cloramfenicolul este, de asemenea, eficient împotriva Enterococcus faecium, care a condus la a fi considerat eficient pentru tra tamentul enterococilor rezistenţi la vancomicină. Deşi nepublicate, cercetările recente sugerează că , cloramfenicolul ar putea fi, de asemenea, aplicat la broaşte pentru a preveni distrugerea lor pe scară largă din cauza infecţiilor fungice.
Cloramfenicolului a fost recent descoperit a fi un leac d e salvare pentru chytridiomicoză la amfibieni. Chytridiomicoza este o afecţiune fungică, care a fost blamată pentru extincţ ia a o treime din cele 120 de specii de broaşte pierdute din 1980. Complicaţii
♦ Hemoragie intestinală ♦ Perforaţie intestinală ♦ Insuficienţă renală ♦ Peritonită
Diagnostic
Diagnosticul se face pri n orice culturi de sânge, măduvă osoasă sau scaun şi cu testul de Widal (demonstraţie de anticorpi salmonella împotriva antigenelor O-somatice şi H-
flagelare). În epidemii şi ţările mai puţin bogate, după excluderea malariei, dizenteriei sau pneumoniei, un proces terapeutic cu cloramfe nicol este, în general, efectuat în aşteptarea rezultatelor testului de Widal şi culturilor de sânge şi scaun. Termenul de "febră enterică " este un termen colectiv care se referă la febră tifoidă şi germen. Rezistenţă
Rezistenţa la ampicilină, c loramfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol şi streptomicină este acum comună, şi aceste medicamente nu au fost folosite ca tratament de primă linie de acum
aproape 20 de ani. Feb ra tifoidă, care este rezistentă la aceste medicament e, este cunoscută sub numele de febră tifoidă multirezistentă la medicamente (MDR tifoidă). Rezistenţa la ciprofloxacină este o problemă în creştere, în special în subcontinentul indian şi Asia de Sud -Est. Multe centre, prin urmare, nu mai folosesc ciprofloxacina ca medicament de primă elecţ ie pentru tratarea de febră tifoidă suspectată, originară î n America de Sud, India, Pakistan, Bangladesh, Thailanda sau Vietnam. Pentru aceşti pacienţi, tratamentul recomandat de primă elecţie este ceftriaxona. A fost sugerat, de asemenea, că Azitromicina este mai bună la tratarea febrei tifoide la populaţiile rezistente , decât fluoroquinolonele şi ceftriaxona. Azitromicina reduce semnificativ ratele de recidivă, comparativ cu ceftriaxona. Există o problemă separată cu te stele de laborator, pentru reducerea sensibilităţii la ciprofloxacină: recomandările actuale sunt acelea că izolatele ar trebui s ă fie testate simultan împo -
triva ciprofloxacinei (CIP) şi împotriva acidului nalidixic (NAL), şi că izolatele care sunt sensibile la ambele CIP şi NAL ar trebui să fie raportate ca "sensibilitate la ciprofloxacină", dar izolatele sensibile la CIP, dar nu şi la NAL ar trebui să fie raportate ca "sensibilitate redusă la ciprofloxacină". Cu toate acestea, o analiză de 271 de izolate a arătat că aproximativ 18% din izolate cu o sensibilitate redusă la ciprofloxacină (MIC 0.125 - 1.0 mg / l) nu ar fi
preluate de către această metodă. Nu este sigur modul în care această problemă poate fi rezolvată, pentru că cele mai multe laboratoare din întreaga lume (inclusiv de Vest) sunt dependente de testare disc şi nu pot fi testate pentru CMI.
Prevenire
Salubritatea şi igiena sunt măsurile critice care pot fi luate pentru a preveni febra tifoidă.
Febra tifoidă nu afectează animalele şi, prin urmare, transmiterea este numai de la om la om. Febra tifoidă se poate răspândi doar în medii unde fecalele umane sau urina pot să vină în contact cu alimentele sau apa. Pregătirea atentă a alimentelor şi spălarea mâinilor sunt esenţia -
le pentru prevenirea febrei tifoide. Există în prezent două vaccinuri recomandate de Organizaţia Mondială a Sănătăţii pentru
prevenirea febrei tifoide: acestea sunt vaccinul oral Ty21a (vândut ca Vivotif Berna) şi vaccinul polizaharidic injectabil (vândut ca Typhim VI de către Sanofi Pasteur şi Typherix de GlaxoSmithKline) . Ambele sunt între 50 şi 80% protective şi sunt recomandate pentru turistii din zonele în care febra tifoidă este endemică. Există un vaccin mai vechi de celule moarte care este încă utilizat în ţările în care pregătirile noi nu sunt disponibile, dar acest vaccin nu
mai este recomandat pentru utilizare, deoarece ar e o rată mai mare de reacţii adverse (în principal durere şi inflamaţie la locul de injectare). Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) este o agenţie specializată a Organizaţiei Naţiunilor Unite (ONU), care acţionează ca o autoritate de coordonare în d omeniul sănătăţii publice internaţionale. Înfiinţată la data de 7 aprilie 1948, şi cu sediul central î n Geneva, Elveţia, agenţia a moştenit mandatul şi resursele predecesorului său, Organizaţia Sănătăţii, care a fost o agenţie a Ligii Naţiunilor.
Vaccinul polizaharid capsular Vi (sau ViCPS) este unul dintre cele două vaccinuri recoman date de Organizaţia Mondială a Sănătăţii pentru prevenirea febrei tifoide (celălalt este Ty21a). Acesta a fost primul licenţiat în SUA în 1994, şi este făcut din polizaharidul capsular purificat
Vi din Ty2 tulpina Salmonella typhi. Vaccinul este numai 60-80 % protectiv şi călătorul ar trebui să fie în continuare avertizat să i-a toate măsurile de precauţie obişnuite (igiena, spălarea mâinilor şi preparare a produselor alimentare cu atenţie). Indicaţii
Vaccinul poate fi utilizat în zonele endemice pe ntru a preveni febra tifoidă. De asemenea, este frecvent utilizat pentru a proteja persoanele care călătoresc în părţi ale lumii unde febra tifoidă este endemică.
Dozare
Vaccinul este injectat, fie sub piele sau în muşchi cu cel puţin şa pte zile înainte de a călători în zona afectată de febra tifoidă (CDC recomandă 14 zile). Vaccinul nu este eficient la copiii
sub vârsta de doi ani; copiii su b vârsta de doi ani ar trebui să aibă toată mâncarea preparată de părinţii lor şi ar trebui, prin urmare, să fie un risc scăzut de expunere la febra tifoidă . Pentru a menţine imunitatea, vaccinul ar trebui să fie repetat la fiecare trei ani. Eficacitatea şi durata de protecţie
Într-un studiu randomizat si controlat de peste 11.000 de copii din Africa de Sud, vaccinul a fost 64% eficace după 21 de luni şi 55% eficace la 3 ani după vaccinare; mai mult de jumătate din copii au avut în continuare niveluri protectoare de anticorpi la 10 ani după v accinare. Un studiu randomizat şi controlat de 6900 subiec ţi, în Nepal au arătat că vaccinul conferă 72% protecţie după 17 luni. Un studiu randomizat şi controlat de 131,000 sub iecţi în sud-vestul Chinei a arătat că vaccinul are 69% protecţie pe o perioadă de observaţie de 19 luni. Urmărirea acestei populaţii în al treilea an după vaccinare a arătat dovezi de protecţie în
aproximativ 50% din persoanele vaccinate. Transmisie
Insectele zburătoare care se hră nesc cu fecale pot transfera ocazional bacteria, prin
obiceiurile de igiena precară şi condiţiile publice de salubrizare. Campan iile publice de educare încurajâ nd oamenii să se spele pe mâini după defecare şi înainte de a manipula alimentele sunt o componentă importantă în controlarea răspândirii bolii. Potrivit statistic ilor din Centrul de control al bolii din Statele Unite, clorinarea apei potabile a dus la scăderi dramatice în transmiterea de febră tifoidă în SUA. O persoană poate deveni un purtator asimptomatic de febră tifoidă, care suferă ni ci un
simptom, dar est e capabilă de a infecta alte persoane. Potrivit Centrelor de control al bolii, aproximativ 5% dintre persoanele care au contacta t febră tifoidă continuă să poarte boala după ce s-au recuperat. Purtă torul asimptomatic cel mai faimos a fost Mary Mallon (cunoscuta sub numele de "tifoidă Mary"), un bucătar tânăr care a fost responsabil de infectarea a cel puţin 53 de persoane cu febră tifoidă, dintre care trei au murit din cauza bolii. Mallon a fost prima
persoana aparent perfect sănătoasă cunoscută a fi respon sabilă pentru o "epidemie".
Ratele de deces pentru febra tifoidă în SUA 1906-1960
Mulţi purtători de febră tifoidă au fost închişi într-o secţie de izolare pentru a nu fi eliberaţi şi a preveni noi cazuri de febră tifoidă. Aceşti oameni sunt de multe ori agravaţi mental,
deveni nd furioşi datorită condiţiilor în care au fost obisnuiţi să trăiască. Un purtător asim ptomatic (purtător sănătos sau doar purtător) este o persoană sau alt organism care a contractat o boală infecţioasă, dar care nu afişează nici un simptom. Deşi neafectaţi de boală în sine, purtătorii o pot transmite altora. Un număr de specii de animale pot acţiona, de asemenea, ca purtătoare ale unor boli umane.
La om, virusul HIV trece printr- o perioadă de latenţă lungă, tim p în care gazda este asimptomatică. Multi purtători sunt infectaţi cu virusuri persistente, cum ar fi EBV şi
citomegalovirus care d oar rareori progresează la o stare de boală. Mary Mallon, cunoscut sub numele de "tifoidă Mary", a fost un purtă tor asimptomatic de febră tifoidă. Ea a lucrat ca bucătar pentru mai multe familii din New York la începutul secolului XX. Mai multe cazuri de febră tifoidă la membrii acestor familii au fost depistate la ea de către Direcţia de Sănătate. Se pare că ea a "purtat " agentul infecţios, fără a se î mbolnavi. Nu a fost la momentul respectiv nici o modalitate de eradicare a bolii, şi s-a făcut o încercare pentru a o limita să continue să lucreze ca bucătar pentru a evita răspândirea la alţii. Se crede, de asemenea, că Edgar Allan Poe a fost un purtător de tuberculoză, deoarece majoritatea familiei sale a murit de această boală, deşi el însuşi n -a fost expus la nici un
simptom. Centrele pentru Controlul şi Prevenirea Bolilor (sau CDC) este o agenţie federală a Statelor Unite ale Americii în cadrul Departamentului de Sănătate şi Servicii Umane cu sediul în Atlanta, Georgia. Aceasta lucrează pentru a proteja sănătatea şi siguranţa publică prin furnizarea de informaţii pentru a spori deciziile de sănătate, şi promovează sănătatea prin intermediul unor parteneriate cu departamentele de sănătate de stat şi alte organizaţii. CD C concentrează atenţia naţională privind dezvoltarea şi aplicarea prevenţiei şi controlului bolilor (mai ales bolilor infecţioase), sănătatea mediului, securitatea şi sănătatea în muncă, promovarea sănătăţii, activităţile de prevenire şi educaţie menite să îmbunătăţească starea de sănătate a oamenilor din Statele Unite.
Clorurarea este procesul de adăugare a elementului clor apei ca o metodă de purificare a apei pentru a se potrivi pentru consumul uman ca apă potabilă. Apa care a fost tratată cu clor este eficientă în prevenirea răspândirii bolii pe calea apei.
Clorurarea rezervelor de consum public de apă a fost iniţial întâmpinat cu rezistenţă, deoarece oamenii au fost preocupaţi de efectele asupra sănătăţii ale practicii. Utilizare a de clor a redus foarte mult răspâ ndirea bolii pe cal ea apei, deoarece este eficientă împotriva aproape tuturor bacteriilor şi viruşilor, precum şi amoeba.
Clorurarea este, de asemenea, utilizată pentru a dezinfecta apa din piscine şi ca o etapă de dezinfecţie în tratarea apelor de canal. Epidemiologie
Cu un procent estimat de 16-33 milioane de cazuri anual, rezultând cu 500.000 la 600.000 decese în zonele endemice, Organizaţia Mondială a Sănătăţii identifică febra tifoidă ca fiind o problemă gravă de sănătate publică. Incidenţa sa este cea mai mare la copii şi adulţi tineri între 5 şi 19 ani.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) este o agenţie specializată a Organizaţiei Naţiunilor Unite (ONU), care acţionează ca o autoritate de coordonare în domeniul sănătăţii publice internaţionale. Înfiinţată la data de 7 aprilie 1948, şi cu sediul central la Geneva, Elveţia, agenţia a moştenit mandatul şi resursele de la predecesorului său, Organizaţia Sănătăţii, care a fost o agenţie a Ligii Naţiunilor.
Constituţie şi istorie
Constituţia OMS prevede că obiectivul său "este realizarea de către toate popoarele la cel
mai înalt nivel posibil de sănătate". Sarcina principală a acesteia este de a combate boala, în special boli infecţioase cheie, şi pentru a promova starea generală de sănătate a oamenilor din
întreaga lume. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) este una dintre agenţiile originale ale Organizaţiei Naţiunilor Unite, constituirea sa intră, în mod oficial, în vigoare în prima Zi Mondială a Sănătăţii, (07 aprilie 1948), când a fost ratificată de către statul membru 26. Anterior operaţiunilor sale, precum şi activităţi lor restante ale Ligii Organizaţiei de Sănătate a Naţiunilor, au fost sub controlul unei Comisii Interimare urmând o Conferinţă Internaţională de Sănătate în vara anului 1946. Transferul a fost autorizat printr- o decizie a Adunării Generale. Serviciul epidemiologic al Oficiului Internaţional Francez d'Hygiene Publique a
fost încorporat în Comisia Interimară a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii la 1 ianua rie 1947. Activităţi
În afară de coordonarea eforturilor internaţionale de monitorizare a focarelor de boli infecţioase, cum ar fi SARS, malaria, gripa porcină, SIDA, OMS sponsorizează, de asemenea, programe pentru prevenirea şi tratarea acestor boli. OMS sprijină dezvoltarea şi distribuirea de vaccinuri sigure şi eficiente, diagnostice farmaceutice, şi medicamente. După peste 2 decenii de luptă î mpotriva variolei, OMS a declarat în 1980 că boala a fost eradicată – prima
boala din istorie eliminată prin efort uman. OMS are drept scop de eradicare a poliomielitei în următorii câţiva ani. Organizaţia a
aprobat deja pr imul portofoliu oficial internaţional HIV / SIDA pentru Zimbabwe (de la 3 octombrie 2006), facându-l la un standard internaţional . În plus faţă de activitatea sa de eradicare a bolii, OMS desfăşoară diverse campanii legate de sănătate - de exemplu, pentru a stimula consumul de fructe şi legume la nivel mondial şi pentru a descuraja consumul de tutun. Experţii s-au întâlnit la sediul OMS din Geneva, în februarie 2007, şi au raportat că munca lor la dezvoltarea vaccinului gripal pandemic a
înregistrat progrese încurajatoare. Mai mult de 40 de studii clinice au fost finalizate sau sunt în curs de desfăşurare. Cele mai multe s -au concentrat asupra adulţiilor sănătoşi. Unele companii, după finali zarea analizei î n siguranţa la adulţi, au iniţiat studii clinice la vârstnici şi
la copii. Toate vaccinurile, până acum, par a fi în siguranţă şi bine tolerate în toate grupurile de vârstă testate. OMS promovează, de asemenea, dezvoltarea capacităţilor în statele membre de a utiliza şi produce cercetarea care se adresează nevoilor naţionale, prin susţinerea sistemelor naţionale de sănătate şi cercetare şi promovarea platformelor de cunoştinţe ş i traducere. OMS şi birourile regionale lucrează pentru dezvoltarea politicilor regionale privind cercetarea pentru sănătate-prima fiind Biroul Regional p entru PAHO / AMRO America care ş i-a avut politica
de cercetare pent ru asigurarea sănătăţii aprobată în septembrie 2009. OMS conduce, de asemenea, unele cercetă ri; de exemplu, dacă câmpul electromagnetic din jurul telefoanelor mobile are un impact asupra sănătăţii. Unele dintre aceste lucrări pot fi
controversate, cum este ilustrat în aprilie 2003, de raportul comun OMS / FAO, care a recomandat ca zahărul să nu constituie mai mult de 10% dintr- un regim alimentar sănătos. Avantajul heterozigot
Se crede că fibroza chistică putea să fi crescut la nivelurile actuale (1 din 1600 in Marea
Britanie) datorită avantajului heterozigot pe care îl conferă î mpotriva febrei tifoide. Proteina CFTR este prezentă în ambii plămâni şi în epiteliul intestinal, şi forma de fibroză chistică mutantă a proteinei CFTR previne intrarea bacteriei tifoide în organism prin epiteliul
intestinal. Fibroza chistică (cunoscuta ca FC sau mucoviscidoz a) este o boală comună ereditară care afectează întregul organism, cauzând dizabilitate progresivă şi adesea, moarte prematură. Numele de fibroză chistică se referă la caracteristica: cicatrice (fibroză) şi chist păros î n
interiorul pancreasului, prima oar a recunoscut în anii 1930. Dificultatea în respiraţie este cel mai serios simptom şi rezultă din infecţii frecvente ale plămânului care sunt tratate, deşi nu
vindecate, de antibiotice şi alte medicamente. O multitudine de alte simptome, incluzând infecţii ale sinusurilor, creştere slabă, diaree ş i infertilitate, rezultă din efectele FC în alte părţ i
ale corpului. FC este cauzată de o mutaţie dintr -o genă numită regulator de conductanţă transmembranar
al f ibrozei chistice (CFTR). Această genă ajută la crearea sudorii, sucurilor digestive şi mucusului. Deşi majoritatea oamenilor care nu au FC au două copii funcţ ionale ale genei CFTR, numai una este necesară pentru a preveni fibroza chistică. FC se dezvoltă când nici una din gene nu funcţionează normal. Deci, FC este considerată o boală recesivă autozomală .
FC este cea mai comună printre caucazieni; unu l din 25 de oameni de descendenţă europeană poartă o genă pentru FC. Aproximat iv 30.000 de americani au FC, făcând-o una din cele mai obişnuite şi scurtă toare de viaţă, dintre bolile ereditare. Persoanele cu fibroză chistică pot fi diagnosticate anterior naşterii prin testare genetică sau
în copilaria timpurie printr-un test de sudoraţie. Nu exista nici un tratament pentru FC ş i ma joritatea indivizilor cu fibroză chistică mor tineri- mulţi la 20 şi 30 de ani din cauza cedării plămânului. În ultimul timp, transplantul de plămâni este adesea necesar când FC se agravează. Semne şi simptome
Semnele distinctive ale fibrozei chistice sunt gustul să rat al pielii, apetitul normal dar creştere grea şi creştere în greutate grea, producţia în exces de mucus, infecţ ii frecvente ale pieptului şi tuse / dificultăţi de respiraţie. Bărbatii pot fi infertili datorită absenţei congenitale
ale vaselor deferente. Simptomele FC apar adesea la o vârstă fragedă şi în copilărie, cu ileus meconiu fiind o constatare tipica la nou- născuţi. Pe măsură ce copilul creşte, el sau ea va trebui să încerce să elibereze mucusul blocat în alveole. Slaba creştere este un semn distinctiv de FC. Copii cu FC, de obicei, nu cresc în greutate sau înălţime în acelaşi ritm cu colegii lor şi, ocazional, nu sunt diagnosticaţi până nu este iniţiată o investigaţie din cauza unei creşteri slabe. Cauzele eşecului de creştere sunt multi -factoriale şi includ infecţii pulmonare cronice, absorbţie slabă a nutrienţ ilor prin tractul gastro- intestinal, şi creşt erea cererii metabolice datorată unei boli cronice.
Avantajul heterozigot descrie cazul în care genotipul heterozigot are o capacitate relativ mai mare decât homozigotul dominant sau genotipul homozigot recesiv. Această selecţie
favorizând heterozigotul, este unul dintre mecanismele ca re menţin polimorfismul şi ajută la explicarea anumitor tipuri de variabilitate genetică. Există mai multe cazuri în care heterozigotul transmite anumite avantaje şi unele dezavantaje în timp ce ambele versiuni ale homozigoţilor sunt doar la dezavantaje. Un caz bine stabilit de avantaj heterozigot este acela
al genei implicate în siclemie. Deseori, avantajele şi dezavantajele sunt destul de complicate, deoarece mai mult de o genă poate influenţa o trăsătură dată. Majoritatea genelor au, aproape întotdeauna, efecte multiple (pleiotropism), care pot transmite simultan trăsături separate avantajoase şi trăsături dezavantajoase asupra aceluiaşi organism . În acest caz, starea organismului, mediul va oferi
selecţie, cu un efect net, fie favorizând sau lucrând în opoziţie faţă de genă, până se ajunge la
un echilibru ecologic determinat. Avantajul heterozigot în teorie
Când două populaţii de orice organism sexual sunt separate şi ţ inute izolate una de alta, frecvenţele de mutaţii dăunătoare în cele două populaţii vor difer i de-a lungul timpului, prin deviere genetică. Este foarte puţin probabil, însă, că acel eaşi mutaţii dăunătoare vor fi predominante la ambele populaţii după o lungă perioadă de separare. Deoarece mutaţiile nefuncţionale tind să fie recesive (dat fiind că mutaţiile dominante de acest tip previn, în general, organismul de reproducere şi, prin urmare, trecerea genei spre următoarea generaţ ie), rezultatul oricărei încrucişări între cele două populaţii va fi mai potrivit decât părintele. Confirmarea experimentală
Cazurile de avantaj heterozigot au fost demonstrate la mai multe organisme, inclusiv la om. Prima confirmare experimentală de avantaj heterozigot a fost cu Drosophila melanogaster, o muscă de fructe care a fost un organism model pentru cercetarea genetică. Într -un studiu
clasic, Kalmus a demonstrat cum polimorfismul poate persista într- o populaţie prin intermediul avantajului heterozigot. Kalmus a descoperit o alelă mutantă a unei gene autozomale care a exprimat culoarea neagră de abanos a corpului şi alte avantaje selective într -un model care a fost autozomal dominant. Aceeaşi alelă a transmis, de asemenea, dezavantaje dure într-un model care a fost
complet recesiv. Atunci când o muscă mosteneşte două copii ale mutaţiei (homozigotă), exprimă culoarea de abanos închisă , dar a fost , de asemenea, deosebit de slabă, şi a fost plasată într-un dezavantaj de reproducere aspru. Dacă slăbiciunea ar fi singurul efect al alelei mutante, astfel încât aceasta să fi transmis numai
dezavant aje, selecţia naturală ar fi stârpit această versiune a genei până când a dispărut de la populaţie. Cu toate acestea, aceeaşi mutaţ ie a transmis, de asemenea, avantaje, asigurând viabilitate îmbunătăţită pentru indivizii care au fost heterozigoţi. Heterozigotul nu şi -a
exprimat nici unul dintre dezavantajele homozigoţilor, câştigând încă viabilitate îmbunătăţită . Tipul homozigot sălbatic a fost perfect sănătos, dar nu a posedat viabilitatea îmbunătăţită a
heterozigotului, şi a fost astfel în dezavantaj în comparaţie cu heterozigotul în supravieţuire şi reproducere.
Această mutaţie, care la prima vedere părea a fi dăunătoare, conferind destul avantaj pentru
heterozigoţi pentru a deveni benefică, astfel că a rămas î n echilibru dinamic în fondul genetic. Kalmus a introdus muşte cu mutaţia abanos la o populaţie de tip sălbatic. Alela abanos a persistat mai multor generaţii de muşte din studiu, la frecvenţe genotip care au variat de la 8% la 30%. În populaţiile experimentale, alela abanos a fost mai frecventă şi, prin urm are, avantajoasă atunci când muştele au fost crescute la temperaturi scăzute, uscate, dar mai puţin în medii calde şi umede. Avantajul heterozigot în genetica umană
Siclemia (SCA) este o tulburare genetică, care este cauzată de prezenţa a două alele incomplet recesive. Atunci când celule roşii din sânge ale unui suferind sunt expuse la condiţii de oxigen scăzute, celulele îşi pierd forma lor rotundă sănătoasă şi devin în formă de seceră. Această deformare a celulelor poate provoca depunerea lor în capilare, privâ nd alte părţi ale
corpului de oxigenul preţios. Netratată, o persoană cu SCA poate suferi de crize periodice dureroase, cauzând adesea pagube organelor interne, accidente vasculare cerebrale, sau anemie. De obicei boala rezultă în moartea prematură. Deoarece boala genetică este incomplet recesivă, o persoană cu o singură alelă SCA şi o alelă neafectată va avea un fenotip "mixt". Bolnavul nu va experimenta efectele negativ e ale
bolii, dar va poseda totuşi o trăsătură de siclemie, prin care unele celule roşii din sânge sunt supuse efectelor benigne ale SCA, dar nimic mai sever p entru a fi dăunător. Cei afectaţi de trăsătura celulelor seceră sunt, de asemenea, cunoscuţi sub numele de purtători. Dacă doi purtători au un copil, există o şansă de douăzeci şi cinci la sută ca copilul lor să aibă SCA, o şansă de cincizeci la sută ca copilul lor să fie un purtă tor, şi douăzeci şi cinci la sută şanse ca copilul să nu aibă nici SCA, nici să nu fie un purtător. Unde prezenţa alelei SCA conferă doar trăsături negative, ne-am aştepta ca frecvenţa alelei să descrească generaţie după generaţie, până când prezenţa sa a fost complet eliminată prin selecţie şi prin şansă. Cu toate acestea, există dovezi convingătoare care indică faptul că, în zonele cu focare de malarie persistente, indivizii cu status heterozigot au un avantaj distinct (şi acesta este
motivul pentru care indivizii cu alelele heterozigote sunt mult mai frecvenţi în aceste zone). Cei cu trăsătură benignă de seceră posedă o rezistenţă la infecţ ii malarice. Agentul patogen care provoacă boala îşi petrece o parte a ciclului său în celulele roşii din sânge, şi cele cu celule seceră opresc în mod efi cient agentul patogen în că ile sale, până când sistemul imunitar distruge corpurile străine. Aceste persoane au o imunitate mare la infecţii şi au o şansă mai
mare de supravieţuire la focare. Cu toate acestea, cei cu două alele pentru SCA pot supravieţui
malariei, dar vor muri de obicei de boli genetice, cu excepţia cazului în care au acces la ingrijiri medicale avansate. Cei din cazul de tip homozigot normal sau sălbatic vor avea o şansă mai mare de transmitere a genelor lor cu succes, în care nu există nici o şansă ca descendenţii lor sa sufere de SCA; totuşi, ei sunt mai sensibili de a muri de infecţie malarică înainte ca aceştia să aibă şansa de a transmite genele lor. Această rezistenţă la infecţie este principalul motiv pentru care vedem încă alele SCA şi boala SCA. Se găseşte în cea mai mare frecvenţă în rândul populaţiilor unde malaria a fost şi adesea este o problemă serioasă. Aproximativ unul din 13 afro- americani este un purtător, precum strămoşii lor recenţi sunt din regiuni afectate de malarie. Alte populaţii din Africa,
India, Marea Mediterană şi Orientul Mijlociu au frecvenţe alele mai mari, de asemenea. Cum tratamentul eficient anti- malarie devine din ce în ce mai disponibil la populaţiile afectate de malarie, ne putem aştepta ca frecvenţa alelei pentru SCA să scadă, atâta t imp cât tratamentele
SCA sunt nedisponibil e sau doar parţial eficace. Dacă tratamentele eficiente de siclemie devin disponibile în aceeaşi măsură, ne putem aştepta ca frecvenţele alelei să rămână la nivelul lor actual în aceste populaţii. În acest context, "eficacitatea tratamentului" se referă la capacitatea de reproducere pe care o acordă, mai degrabă decât la gradul de alinare a suferinţei. Avantajul heterozigot şi fibroza chistică
Fibroza chistică, sau FC, este o boală autozomal recesivă ereditară a plămânilor, glandelor sudoripare şi sistemului digestiv. Boala este cauzată de funcţionarea defectuoasă a proteinei
CFTR, care controleaza transportul inter-membranar al ionilor de clor, care este vital pentru menţinerea echilibrului de apă în o rganism. Proteina disfuncţională determină mucusul vâscos să se formeze în plămâni şi tractul intestinal. Înainte de epoca modernă, copiii născuţi cu FC ar avea o speranţă de viaţă de doar câţiva ani, dar medicina modernă a făcut posibil ca aceşti oameni să trăiască până la maturitate. Cu toate acestea, chiar şi la aceste persoane, bărbat şi femeie, FC cauzează de obicei sterilitate. Este cea mai frecventa boala genetică în rândul persoanelor de origine europeană. Prezenţa unei singure mutaţie FC poate influenţa supravieţuirea persoanelor afectate de boli care implică pierderea de lichid a corpului, de obicei din cauza diareei. Cea mai frecventă din
aceste maladii este holera, care de- a lungul istoriei a ucis mulţi europeni. Cei cu holeră ar muri adesea de deshidratare din cauza pier derilor de apă intestinale. Un şoarece model de FC a fost folosit pentru a studia rezistenţa la holeră, iar rezultatele au fost publicate în revista
Science în 1994 (Gabriel, et al.). Ş oarecele heterozigot (purtător) a avut diaree mai puţin secretoare decât şoarecii normali, non - purtători. Astfel, s-a crezut un timp că rezistenţa la holeră a explicat a vantaj selectiv de a fi un purtă tor pentru CF şi de ce starea de purtător a fost atât de frecventă. Această teorie a fost pusă sub semnul întrebării. Hogenaue a contestat această teorie populară cu un studiu uman. Datele anterioare au fost baz ate exclusiv pe experimente pe şoareci. Aceşti autori au constatat că starea de heterozigot a fost imposibil de distins de starea
non-purtătoare. O altă teorie pentru prevalenţa mutaţiei FC este că oferă rezistenţă la tuberculoză . Tuberculoza a fost responsabilă pentru 20% din totalul deceselor europene între 1600 şi 1900, astfel încât chiar şi protecţia parţială împotriva bo lii ar ex plica frecvenţa curentă a genei.
Începând din 2007, presiunea selectivă pentru prevalenţa înaltă a genei, a mutaţiilor FC este încă incertă. Aproximativ 1 din 25 de persoane de origine europeană este un purtă tor al bolii, şi 1 din 2500 până la 3000 de copii născuţi sunt afectaţi de fibroză chistică. Istorie
În jurul 430-424 î.Hr., o ciumă devastatoare, despre care unii cred că a fost febră tifoidă, a ucis o treime din populaţia din Atena, inclusiv liderul lor Pericles. Echilibrul d e putere s-a
mutat de la Atena în Sparta, î ncheind Epoca de Aur a lui Pericles care a marcat dominaţia ateniană în lumea antică. Istoricul antic Tucidide a contractat, de asemenea, boala, dar a
supravieţuit pentru a scrie despre ciumă . Scrierile sale sunt sursa princ ipală din acest focar. Cauza ciumei a fost mu lt timp disputată, cu academicieni şi oameni de ştiinţă medicală modernă considerând epidemia de tifos cauza cea mai probabilă. Cu toate acestea, un studiu realizat în 2006 a detectat secvenţe de ADN similare c u cele ale bacteriei responsabile de febră tifoidă. Boala se transmite cel mai frecvent prin obiceiurile de igiena precară şi condiţiile publice de salubrizare;. în cursul perioadei în cauză, întreaga populaţie din Attica a fost asediată şi a locuit în cor turi.
Mary Mallon ("tifoida Mary") într-un pa t de spital, a fost forţată să intre în carantină ca un purtător de febră tifoidă în 1907 pentru trei ani şi apoi din nou din 1915 până la moartea ei în
1938.
În secolul al 19- lea, rata mortalităţii a febrei tifoide în Chicago a fost în medie de 65 la 100.000 de oameni pe an. Cel mai prost an a fost 1891, când rata mortalităţii de tifoidă a fost
de 174 la 100.000 de oameni. Purtătorul cel mai notoriu de febră tifoidă - dar în nici un caz cel mai distructiv-a fost Mar y Mallon, de asemenea, cunoscută sub numele de tifoida Mary. În 1907, ea a devenit primul purtător american care urmează să fie identificat şi urmărit. Ea a fost un bucătar din New York. Ea este strâns asociata cu cincizeci şi trei de cazuri ş i trei decese. Autorităţile publice de sănătate i -au spus Mariei să renunţe sa lucreze ca bucătar sau să-şi opereze vezica biliară. Maria a renunţ at la slujba ei, dar a revenit ulterior sub un nume fals. Ea a fost reţinuta şi pusă sub carantină după un alt focar de tifoidă. Ea a murit de pneumonie după 26 de ani de carantină.
În 1897, Almroth Edward Wright a dezvoltat un vaccin eficace. În 1909, Frederick F. Russell, un medic al armatei americane, a dezvo ltat un vaccin american de febră tifoidă şi doi ani mai târziu programul său de vaccinare a devenit primul în care o întreagă armată a fost imunizată. A eliminat febra tifoidă ca o cauză semnificativă de morbiditate şi mortalitate în
armata SUA. Majoritatea ţărilor dezvoltate au văzut rate scăzute de febră tifoidă de-a lungul primei jumătăţi a secolului 20, datorită vaccinărilor şi avansărilor în salubritatea şi igienă publică. Antibioticele au fost introduse în practica clinică în 1942, reducând semnificativ mortalitatea. Astăzi, incidenţa de febră tifoidă în ţările dezvoltate este de aproximativ 5 cazuri la 1.000.000
de oameni pe an. Un focar în Republica Democratică Congo î n mai 2004 a înregistrat mai mult de 42.000 de cazuri şi 214 decese. Febră tifoidă a fost, de asemenea, cunoscută ca miliaria în Franţa secolului al XIX -lea.
