fármacos Antitiroideos: los fármacos ue tienen capacidad de interferir de forma permanente o temporal con la ac tividad del tiroides se dividen en tre gr upos:
TIONAMIDAS O Derivados de la tiourea: PROPILTIOURACILO,METIMAZOL y CARBIMAZOL, que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas, inhibiendo la enzima peroxidasa; de esta manera interfieren la oxidación del yodo bloquean la organificación del iodo y el acoplamiento a los residuos de tiroglobulina. Como se altera la síntesis y no la liberación de la hormona el comienzo de la actividad de estos agentes es lento, requiriéndose de 2 a 4 semanas para agotar las reservas de tiroxina. Además de esto el Propiltiouracilo impide tambiénel paso de T4(tiroxina) a T3(triyodotironina) en tejidos. En pacientes con actividad tiroidea autoinmune, estos fármacos tienen actividad inmunosupresora. Los antitiroideos son empleados para tratar hipertiroidismo de la enfermedad de graves-Basedow En caso de tratamiento a embarazadas, se prefiere el uso de Propiltiouracilo, que es el que pasa enmenor medida la barrera placentaria y a la leche, para evitar así sus efectos sobre el feto y el lactante. Además se procurará dar la menor dosis posible y se controlará al feto o lactante.
Yoduros
-Solución
de yoduro de Potasio:Solución de Lugol (5 % de iodo + 10 ioduro k)
- Solución saturada de ioduro de ioduro de k - Ácido iopanoico (Colesom R) - Ipodato sódico ( Biloptin R) Las concentraciones elevadas de ioduros, influyen en todos los pasos del metabolismo del iodo en la tiroides: 1) puede limitar su propio transporte, a través de la célulafolicular;
2) inhibe la organificación del iodo, y por lo tanto la biosíntesis hormonal (efecto Wolff - Chaikoff); 3) impide la liberación de hormona tiroidea inhibiendo la proteólisis de la tiroglobulina. Esta es la acciónprincipal. Esta liberación de hormona a la circulación se interrumpe rápidamente; el efecto máximo se logra después de 10 a 15 días de tratamiento continuo; 4) finalmente los ioduros reducen la hipervascularidad, dimensión y fragilidad de la glándula, cambios sumamente útiles para la mejor manipulación quirúrgica de la glándula. Todos los efectos de las concentracionesaltas de ioduros sobre la tiroides, sontransitorios; con el tiempo, estas accionesdesaparecen, por lo que el hipertiroidismopuede retornar a su intensidad inicial o hacerse más severo. • No se dan a largo plazo de forma crónica. Las principales indicaciones son:
1. Preoperatorio: Como preparación a la cirugía de pacientes hipertiroideos por nódulo o adenoma, para evitar que al manipular la glándula puedaacontecer una crisis. 2. Durante las crisis hipertiroideas, en las que se administra junto alPROPAN OLOL. •Sus principales efectos adversos son mal sabor de boca, sialorrea y angioedema
YODO RADIOACTIVO: Iodo 131
•Se administra por vía oral y se capta casi en exc lusiva por la glándula tiroides e
incorporado a los residuos de tirosina de la tiroglobulina y mantenido en el coloide mientras va siendo utilizado. Allí emite partículas β, que provocan un efecto necrosante sobre las célulastiroideas. Pueden destruir también las células germinales, por lo que hay queevitar darlo a gente joven. •Se suele usar en personas mayores ( >45 años) •Los efectos indeseables son: El shock anafiláctico y el angioedema, debidos auna
reacción alérgica importante.
Aniones monovalentes: tiocianato y perclorato, inhiben de forma competitiva la captación de yodo. Son toxicos por lo que ninguno se emplea en la actualidad
Litio: inhibe la secreción de hormonas tiroideas y la organificacion del yodo Dexametasona: inhibe la liberación tiroidea de t4 y t3, y bloquea la conversión periférica de t4 en t3. β-Bloqueantes (Propanolol)
interfiere con la síntesis de t3 a partir de t4. Son utiles en pacientes con tirotoxicosis severa. ALTERACIONES METABOLICAS DE HIPOTIROIDISMO Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir: p id o s s an g u í n eo s : • Lí
hipercolesterolemia (en los de origen tiroideo,
pero no el los casos hipofisarios.) e hipertrigliceridemia. Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. En la secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia. . En el hipotiroidismo la lipólisis está alterada, no se queman las grasas. Esto tiene una primera consecuencia. La grasa es un material de reserva , tienen muchas calorías, y esto significa que al quemarse producen mucha energía. Una de las causas de que en el hipotiroidismo el consumo de oxigeno esté disminuido, y de que haya alteraciones de la termogénesis es ese problema en el consumo de las grasas del propio organismo. No se utiliza la grasa almacenada, pero tampoco siguen su curso metabólico las moléculas de grasa que hay en sangre,,Los lípidos en sangre van a estar aumentados y el lípido más representativo es el Colesterol. En el Hipotiroidismo el colesterol está aumentado porque no se utiliza, es decir tiene un ciclo metabólico lento en el que la producción no esta equilibrada con su utilización y destrucción.
• Prolactina sérica elevada. • Hiponatremia.
HIPERCALCEMIA MODERADA( EN OCASIONES)
Aspartatotransferasa elevada. Lactodeshidrogenasa elevada. Aclorhidria.
Anemia:
la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la
eritropoyesis.
La
anemia
será
normocítica
normocrónica.
En
oportunidades será microcítica. En los hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa (anemia macrocítica).
Metabo lism o de las pr oteínas.
En el hipotiroidismo el proceso de síntesis, de fabricación de proteínas esta alterado. Hay dificultad para la síntesis de proteínas. Las proteínas, como las grasas, tampoco son estables, hay una degradación o una destrucción de las proteínas, como también hay una síntesis de nuevas proteínas que reemplazan a las que se han destruido. Si en el hipotiroidismo el proceso de síntesis de proteínas se encuentra alterado, esto puede tener consecuencias muy serias, porque las células del tejido muscular, el miocardio y muchas otras no van a regenerase al ritmo normal y el organismo acabará formado por “células envejecidas”. Un hipotiroideo puede tener una vitalidad, una e nergía y
una potencia muscular DISMINUIDA. M et a b o l i s m o d e l o s h i d r a t o s d e c a r b o n o o a zu c a r e s
El metabolismo de los hidratos de carbono en general y de la glucosa específicamente no parece encontrarse afectado. Pueden presentarse problemas en la absorción de los hidratos de carbono, pero están relacionados con las alteraciones de las células del tubo digestivo.
FARMACOLOGÍA
DE
LAS
HORMONAS
TIROIDEAS,
disponible
en:
http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen2/cap28_tiroides.pdf HIPOTIROIDISMO,
disponible
en:
http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/claspostgr/hipotirconcep.pdf HIPOTIROIDISMO, disponible en: http://med.unne.edu.ar/revista/revista105/Hipotiroidismo.html
