EXAMEN NEUROLOGICO

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EXAMEN NEUROLOGICO

Dr. Rodrigo Avello

En el estudio semiológico de un paciente neurológico incluye una anamnesis precisa y un examen físico general y neurológico cuidadoso, con lo cual deberíamos estar en condiciones de plantear 3 niveles de diagnóstico: 1.1.2.2.3.3.-

Diag Diagnó nóst stic ico o sind sindro romá mátitico co Diagn iagnós ósti ticco topog opográ ráfi fico co Diagn iagnós ósti ticco eti etiológ ológiico

Se agregarán agregarán los diagnóstic diagnósticos os generales generales de enfermedade enfermedadess concomitant concomitantes es como Diabetes, Hipertensión Arterial, etc., los que a veces pueden tener relación con la enfermedad neurológica actual que motivó la consulta. El método de la evaluación neurológica será distinto si el paciente está lúcido o con compromiso de conciencia, pero debe ser siempre minucioso, por lo que se recomienda un método de examen sistemático. ANAMNESIS

El inte interr rrog ogat ator orio io se efec efectú túa a sigu siguie iend ndo o las las paut pautas as de la semi semiol olog ogía ía gene general ral;; se debe deberá rá profundizar profundizar con mayor detalle los antecedente antecedentess familiares familiares,, personales, personales, socioeconómico socioeconómicoss y hábitos antes de investigar sus antecedentes mórbidos, farmacológicos y sintomatología de la enfermedad neurológica actual. Debe obtenerse un relato espontáneo del paciente, el que es dirigido por el médico a través de preguntas adecuadas tratando de no inducir respuestas preconcebid preconcebidas. as. Es frecuente frecuente que se recurra a familiares familiares o personas personas cercanas para precisar  precisar  muchos datos, y será obligado en pacientes comprometidos de conciencia. Se debe deben n eval evalua uarr los los dist distin into toss sínt síntom omas as que que refie refiera ra el paci pacien ente te,, agot agotan ando do toda todass sus sus características semiológicas, además de tratar de precisar, la fecha en que comenzaron las primeras molestias de la enfermedad para determinar si es reciente (agudo) o lleva algún tiempo de evolución como meses o años (crónico), la forma de comienzo que puede ser súbita o gradual, y el curso que ha seguido la enfermedad, es decir, si ha sido progresivo, ha tenido mejorías o remisiones, ha tenido recaídas o exacerbaciones, o se ha mantenido estable en el tiempo. Los síntomas síntomas que pueden presentarse son numerosos, y deberá consignarse el orden de aparición o sucesión de ellos, su intensidad y grado de incapacidad que conllevan, y la existencia de otros síntomas asociados no referidos espontáneamente por el paciente y que el médico preguntará dirigidamente para orientar el diagnóstico. Los siguientes son algunos de los síntomas frecuentes de observar en la práctica neurológica: 1.- Cefalea 2.- Crisis epilépticas 3.- Vértigo y mareos 4.- Trastornos de memoria (amnesia) 5.- Trastornos de lenguaje (afasia) 6.- Parálisis 7.- Trastornos de la marcha y del equilibrio 8.- Neuralgias y dolores faciales 9.- Parestesias 10.- Disquinesias

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11.- Ataxia 12.- Trastornos del sueño (hipersomnia, insomnio, parasomnias, etc.) 13.- Trastornos de la visión (hemianopsia, amaurosis fugaz, etc.) 14.- Alteraciones de conciencia EXAMEN NEUROLOGICO

Durant Durante e la anamne anamnesis sis es posibl posible e detect detectar ar en forma forma prelim prelimina inarr algún algún trast trastorno orno cognot cognotivo ivo (incoh (incohere erenci ncia, a, fallas fallas de memori memoria, a, altera alteracio ciones nes del juicio juicio,, etc.), etc.), del lengua lenguaje je (falla (fallass para para comprender o expresar conceptos), y signos motores fácilmente visibles como parálisis facial, disquinesia (temblor, distonía, tics, etc.), trastorno de la marcha, etc. El resto del examen neurológico debe efectuarse dirigidamente para obtener los signos que expresen alteración del sistema nervioso. No hay que olvidar realizar realizar un examen físico general previo previo ya que una HTA, fiebre, infecciones sinusales, oro faríngeas, etc. pueden explicar el origen de un síntoma equivocadamente considerado como “neurológico” como por ejemplo una cefalea. La profundidad del examen neurológico dependerá del tipo de problema clínico que presenta el paciente; realizar un exhaustivo examen neurológico a un paciente que consulta por tos es innecesario, al igual que un detallado examen de funciones cerebrales superiores a un paciente  joven que acude por lesión traumática cortante con probable sección de nervio periférico. No existe un orden riguroso en relación con la secuencia a seguir en el examen neurológico, pero el tener una pauta sistemática es obligada para no descuidar ni omitir el estudio de determinadas funciones neurológicas. Independiente del orden con que se realice, el examen neurológico evalúa los siguientes aspectos: 1.2.2.3.4.5.6.6.-

7.8.8.9.9.10.10.11.11.12.12.-

Funcio Funciones nes encefá encefálic licas as supe superio riores res Nerv Nervio ioss cran cranea eale less Facie Postura Marcha Func Funció ión n moto motora ra:: a) Moti Motililida dad d volu volunt ntar aria ia a) Tono muscular  c) Trof Trofis ismo mo mus muscu cula lar  r  d) Presencia de movimientos involuntarios anormales (disquinesias) Coordi Coordinac nación ión de de movimi movimient entos os o Taxi Taxia a Func Funció ión n refl reflej eja a Sens Sensib ibililid idad ad Sign Signos os Men Menín ínge geos os Exam Examen en cran craneo eove vert rteb ebra rall Exam Examen en vasc vascul ular  ar 

FUNCIONES ENCEFALICAS SUPERIORES

1. Conciencia. Es el estado por el cual una persona se da cuenta cuenta del propio ser (de sí mismo) y de lo que lo rodea (ambiente), y está constituida por 2 componentes: el contenido de la conciencia o conocimiento, y el estado de alerta o capacidad de despertar (vigilia). Al evaluar la conciencia hay que describir el estado de vigilia y la reactividad del paciente a divers diversos os estímu estímulos los (verba (verbales les,, táctil táctiles, es, doloro dolorosos sos,, reflej reflejos) os),, así como como la capaci capacidad dad de

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atención, orientación, coherencia del pensamiento, comprensión y ejecución de órdenes simp simple less y comp comple leja jas, s, y su acti actitu tud d y cond conduc ucta ta.. Segú Según n el tipo tipo,, grad grado o e inte intens nsid idad ad del del compromiso en el estado de alerta y contenido de la conciencia se puede llegar a clasificar  sus alteraciones, entendiéndose por lucidez al estado de conciencia normal. -

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Las alteraciones de conciencia pueden ser: Estado Estado Crepuscula Crepuscularr corresponde corresponde a un un estrechamien estrechamiento to de la concien conciencia cia en el cual cual la vigilia vigilia está poco alterada pero la atención y el conjunto de funciones mentales se orientan hacia áreas limitadas de la realidad auto y alopsíquica, quedando en la oscuridad el resto de la vida mental y del ambiente, dando origen a comportamientos y conductas muy circunscritas y específicas. Este es el compromiso de conciencia que se presenta en las crisis epilépticas parciales complejas. Obnubilación: corresponde a estados retardados del despertar y de la atención, que alternan con somnolencia, no necesariamente está desorientado pero su pensamiento no es rápido ni claro. Confusión (también llamado delirium) delirium) que corresponde a un estado agudo de alteración de concie concienci ncia a con falla falla en su conten contenido ido,, manife manifesta stado do por distra distracti ctibil bilida idad, d, desori desorient entaci ación ón temporoespacial y autopsíquica, incapacidad para mantener coherencia en su pensamiento y en una conver conversac sación ión,, y secuen secuencia ciarr movimi movimient entos os con un objeti objetivo, vo, debido a la mala mala interpretación de los estímulos. Además pueden aparecer alucinaciones. Sopor corresp corresponde onde al deteri deterioro oro del alerta alerta (pacient (paciente e con ojos ojos cerrados cerrados como como si estuvie estuviera ra dormid dormido), o), pero pero manten mantenien iendo do aún la capaci capacidad dad para para adquir adquirir ir vigili vigilia a y reacci reacciona onarr ante ante estí estímu mulo loss exte extern rnos os de dist distin inta ta inte intens nsid idad ad prov provoc ocad ados os por por el exam examin inad ador or pero pero que, que, rápidamente vuelve a cerrar los ojos y quedar dormido al cesar la estimulación. Según el tipo e intensidad del estímulo necesario para devolverlo a la vigilia o producir respuestas motoras motoras voluntarias voluntarias inducidas inducidas (Ej. localización localización del estímulo estímulo doloroso), doloroso), el sopor se clasifica clasifica en superficial (cuando el estímulo necesario es auditivo o táctil suave), medio (si el estímulo suficiente suficiente son las maniobras maniobras táctiles enérgicas enérgicas sin provocar dolor), y profundo profundo (cuando es necesario aplicar dolor). Coma es la alteración alteración de de conciencia conciencia más más severa, severa, existien existiendo do incapacidad incapacidad absolut absoluta a para adquirir vigilia y respuestas motoras voluntarias a pesar de la estimulación dolorosa intensa. Los únicos movimientos que pueden estar presentes en el coma son los reflejos espinales y las posturas posturas sinérgicas sinérgicas reflejas reflejas conocidas conocidas como decorticac decorticación ión (movimiento (movimientoss sinérgicos sinérgicos de una o ambas mitades del cuerpo con flexión de extremidad superior y extensión de la inferior, y que traduce compromiso a nivel diencefálico) y descerebración (patrón sinérgico extensopron extensopronador ador en extremidad extremidad superior y extensión extensión de extremidad extremidad inferior, inferior, producido producido por  lesión a nivel de mesencéfalo).

2. Lenguaje. Lenguaje. Es una función función cortical cortical compleja compleja que está constituido constituido por un conjunto conjunto de signos signos con contenido simbólico por medio de los cuales el ser humano expresa su pensamiento, siendo siendo la palabra palabra oral o escrita escrita y los gestos, gestos, formas en que transmite su pensamient pensamiento. o. El lenguaje oral se expresa por sonidos y palabras cuya emisión se realiza a través de la articulación de la palabra que es una función motora; el habla o emisión de palabras por  medio de la articulación de la palabra consiste en la producción de la serie de movimientos coordinados necesarios para la correcta pronunciación de las consonantes y vocales que componen sílabas y palabras. Las alteraciones del habla o de la articulación de la palabra son: - Anartria: pérdida del habla debido a parálisis parálisis o ataxia ataxia de los músculos músculos que intervienen intervienen en la articulación. - Disartria: Disartria: defecto defecto en la articulació articulación n de los sonidos, secundari secundario o a una lesión de la neurona

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motora inferior, de los músculos que intervienen en la fonación o del cerebelo. - Bradilalia: Bradilalia: pronuncia pronunciarr las palabras con con mucha lentitud. lentitud. Palilalia: repetición involuntaria de una misma frase o de algunas palabras de la misma frase. - Disfem Disfemia ia o tart tartamu amudeo deo - Dislalia: Dislalia: reemplaz reemplazo o de una consonant consonante e por otra (Ej. lalación: reemplazo de la “r” por la “l”) La exploración del lenguaje incluye: a) Expresión Expresión Verbal, consideran considerando do la fluidez, fluidez, presencia presencia de parafasias parafasias o deformación deformación de palabras, y elementos anómicos (no poder “recordar” el nombre de la palabra que desea pronunciar) b) Comprensió Comprensión n Verbal: evaluar evaluar capacid capacidad ad de comprender comprender y obedecer obedecer órdenes órdenes simples simples y complejas c) Repeti Repetició ción n de palabra palabrass y frases frases d) Nomi Nomina naci ción ón de de obje objeto toss e) Lect Lectoe oesc scri ritu tura ra f) Ento Entona naci ción ón o pro proso sodi dia a La alteración del lenguaje de causa neurológica se conoce como: Afasia: trastorno del lenguaje secundario a una lesión localizada del cerebro (cortical o subcortical). En el examen de una afasia se deben analizar todos los aspectos del lenguaje enumerados más arriba, como la prosodia o línea melódica, existencia de parafasias o palabras erróneas, la agilidad articulatoria, la forma gramatical, la capacidad de encontrar  palabr palabras, as, la fluenc fluencia ia o extens extensión ión de frases frases,, la compre comprensi nsión ón auditi auditiva, va, la repeti repetició ción, n, la escritura, la lectura, ya que dependiendo de sus alteraciones se clasificarán los distintos tipos de afasia. Los principales tipos de afasia son Afasia Motora (de Expresión o de Broca), Afasia Sensitiva (de Comprensión o de Wernicke), Afasia nominal (amnésica o Anómica), Afasia de conducción, Afasia transcortical, Afasia subcortical y afasias mixtas. 3. Praxia Praxia:: capaci capacidad dad de ejecuc ejecución ión de actos actos motores motores complejo complejos, s, con propós propósito ito y aprend aprendido idoss previamente. La incapacidad para realizar estas tareas motoras complejas en ausencia de compro compromis miso o motor motor o sensor sensorial ial primar primario io (ausenc (ausencia ia de paráli parálisis sis,, ataxia ataxia,, movimi movimient entos os anormales, trastornos gnósicos y de déficit intelectuales globales) se denomina apraxia. El exam examen en de un enfe enferm rmo o aprá apráxi xico co depe depend nderá erá del del tipo tipo de apra apraxi xia a a busc buscar ar (apra (apraxi xia a constructiva, apraxia ideatoria, apraxia de la marcha, etc.). La exploración consiste en: a) Solici Solicitar tar al pacien paciente te efectúe efectúe un movimi movimient ento o comple complejo jo (Ej. encend encender er un cigarri cigarrillo llo,, coloca colocarse rse un chaleco, abrocharse un botón) b) Pedir Pedir que efectú efectúe e imagin imaginari ariame amente nte un acto acto motor motor complejo complejo (hacer (hacer el saludo saludo militar militar,, peinar peinarse, se, tocar el violín, etc.) c) Imitar Imitar gestos, gestos, coloca colocando ndo las manos en la misma misma posición posición que el examinado examinador  r  d) Pedir Pedir que que copi copie e una figura figura geomét geométric rica a 4. Gnos Gnosia ia:: capa capaci cida dad d de recono reconoce cerr obje objeto toss o símb símbol olos os a trav través és de un senti sentido do que que está está indemne (audición, visión, tacto). La agnosia se refiere a una percepción normal pero desprovist desprovista a de significad significado o simbólico. simbólico. Así habrá agnosias visuales, visuales, auditivas auditivas (o sordera sordera verbal verbal), ), táctil táctiles es (aster (astereog eognos nosia) ia),, prosop prosopoag oagnosi nosia a (agnos (agnosia ia para para los rostro rostross y objeto objetoss familiares) y alexia pura (agnosia para letras y palabras sin agrafia). 5. Atención: Atención: capaci capacidad dad para concentrars concentrarse e en estímul estímulos os signifi significativ cativos. os. Su examen examen se realiza realiza a través de series automáticas directas e inversas (días, meses), resta seriada (100-7, 93-7,

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86-7, 79-7, 72-7) 6. Memoria: capacidad de fijar o registrar acontecimientos y de evocarlos cuando es necesario, en función de un mejor rendimiento del organismo. Existen 2 sistemas de memoria: la memoria declarativa que comprende a la memoria episódica y la memoria semántica, y la memoria procedural. La memoria declarativa es aquella accesible a la conciencia y adaptada al aprendizaje inmediato, cuyo sistema anatomofuncional se encuentra en los sistemas hipocámpicos (temporal medial) y diencéfalo (mamilotalámico). La memoria episódica involucra la capacidad de retener, conservar y evocar información sobre sucesos bien localizados en el tiempo y el espacio referibles a la biografía de la persona. La memoria semántica se refiere a la capacidad de almacenar conceptos o categorías, por ejemplo la información de qué es una bicicleta o qué items se pueden incluir en la categoría “animales”. La memoria procedural es un sistema de aprendizaje de habilidades o memoria automática, no accesible en forma directa a la conciencia, y cuya adquisición se logra a través de repetidos ensayos (ej. aprender a andar en bicicleta, saber vestirse); su sustrato anatómico es principalmente cortical. Clásicamente se realiza una distinción entre memoria de fijación o anterógrada (pedir que repita inmediatamente la secuencia de números o palabras que se le van a enunciar), memoria reciente (nombrar 3 objetos con latencia de 5 minutos) y memoria de evocación, remota o retrógrada (hechos lejanos comprobables). 7. Juicio y razonamiento: capacidad de abstracción frente a situaciones problemas, semejanzas y diferencias, proverbios, cálculo aritmético. 8. Inteligencia 9. Iniciativa o volición: capacidad de iniciar actos o tareas 10. Afectividad: estado emocional del paciente. Evaluar la existencia de labilidad, aplanamiento afectivo, apatía, etc. Los trastornos de la afectividad se observan especialmente en lesiones del sistema límbico, lóbulo frontal o lóbulo temporal. 11. Apariencia, cuidado personal y conducta 12. Percepción: describir alteraciones como ilusiones, alucinaciones. Orientación derecha-izquierda: se estudia usando la prueba mano-oreja de Head (Test de Head directo y cruzado). Lateralidad: la dominancia manual tiene gran relación con la dominancia para el lenguaje y en el pronóstico de las afasias. NERVIOS CRANEALES

Los núcleos de los nervios craneales están ubicados en pares en el tronco cerebral recorriendo toda su altura y recibiendo la denominación de I a XII según su ubicación. Como se ubican a cada lado del tronco, se llaman también Pares Craneales. Estos núcleos reciben inervación proveniente de la corteza, a través del Haz Piramidal Cortico-

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Nuclear, que va inervando cada uno de los Pares Craneales (o Nervios Craneales) del lado opuesto, a medida que baja por el Tronco Cerebral. Los Nervios (o Pares Craneales), emergen del cráneo por los agujeros de la base del cráneo y se distribuyen a territorios motores y sensitivos fijos. Los Nervios Craneanos pueden ser: Nervios Sensoriales:

I: II: VIII:

Olfatorio Optico Auditivo

Nervios Motores

III: IV: VI: XI: XII:

Motor Ocular Común Patético Motor Ocular Externo Espinal Hipogloso

Nervios Mixtos:

V: VII: IX: X:

Trigémino (Motor y Sensitivo) Facial (Motor, Sensorial, Sensitivo) Glosofaríngeo (Motor, Sensitivo y Sensorial) Neumogástrico (Motor, Parasimpático y Sensitivo)

En los primeros centímetros de su trayecto, los nervios craneales pueden ser comprimidos por  tumores, (por ej: meningiomas), aneurismas, tabicamientos meníngeos o por tumores de la base del cráneo (Sarcoma o Condroma). La afectación de varios nervios craneanos se manifiesta por los Síndromes Troncales. SINDROMES TRONCALES

Producen manifestaciones clínicas que dependen de la región del tronco cerebral comprometido. I SINDROMES MESENCEFALICOS

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1.-

Síndrome de Parinaud Aparece una parálisis de la mirada conjugada hacia arriba, por lesión de los tubérculos cuadrigéminos superiores, por ej: Tumor de epífisis.

2.-

Síndrome de Benedickt Se encuentra oftalmoplejía ipsilateral con disquinesia contralateral (corea, atetosis, temblor, etc.). Se produce por lesión del nervio motor ocular común y del núcleo rojo de un lado.

3.-

Síndrome de Weber  Se produce oftalmoplejía ipsilateral y hemiplejia contralateral, por lesión del pedúnculo cerebral por donde pasa el haz piramidal y el motor ocular común.

II SINDROMES PONTINOS

1.-

Hemiplejia Alterna Oculomotora Hay una paresia ipsilateral del recto externo y hemiplejia contralateral, por compromiso del área paramediana de la protuberancia en su región ventral e CC inferior.

2.-

Síndrome de Millard-Gubler  Existe una parálisis facial ipsilateral con hemiplejia contralateral

3.-

Síndrome de Foville Se produce parálisis de los nervios craneales VI y VII ipsilateral con una hemiplejia contralateral.

4.-

Síndrome del Angulo Pontocerebeloso

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De origen tumoral (neurinoma del acústico), compromete habitualmente la región lateral de la protuberancia. Especialmente los pares V y VIII, pero además puede comprometer  al VI, VII, IX y XII Pares Craneales. 5.-

Hemiplejia Alterna del Trigémino Se origina por compromiso del Haz Piramidal y fibras del Trigémino a nivel de la región ventral de la protuberancia. Aparece parálisis de los músculos mandibulares con compromiso de la sensibilidad de la cara del mismo lado de la lesión y hemiplejia contralateral.

III SINDROMES BULBARES

Las lesiones de la región superior y anterior del bulbo pueden producir la hemiplejia alterna del hipogloso con una parálisis ipsilateral de la lengua y hemiplejia contralateral. Síndrome de Wallenberg Alteraciones de la porción postero lateral de la región inferior producidas generalmente por  compromiso de la arteria cerebelosa postero inferior (PICA) produce parálisis de lengua, faringe y laringe, pérdida del gusto en el tercio posterior de la lengua, compromiso de la sensibilidad térmica y dolorosa de la cara y síndrome de Horner ipsilateral a la lesión. Además se describen otros síndromes como el de Avellis (X y XI bulbar), de Schmidt (X y XI), de Jackson (X, XI y XII), de Tapia (X y XII), entre otros.

SINDROMES BASALES

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1. Síndrome de la Hendidura Esfenoidal y de la pared externa del Seno Cavernoso: III,IV,V, VI 2. Síndrome de Gradenigo o de la punta del peñasco: V y VI 3. Síndrome del Angulo Pontocerebeloso: V, VII, VIII 4. Síndrome del Agujero rasgado posterior: IX, X, XI, XII 5. Síndrome Condileo-Rasgado Posterior, compromiso del IX, X, XI, XII 6. Síndrome Total de Garcin

NERVIOS CRANEALES

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I NERVIO CRANEAL: NERVIO OLFATORIO

Anatomía: Se origina en las células sensoriales bipolares de la zona olfatoria de la mucosa nasal (1° neurona), cuyas prolongaciones centrales atraviesan la lámina cribosa del etmoides y penetran en el Bulbo Olftatorio. Ahí hacen sinapsis con una 2° neurona cuyo axón forma la cintilla olfatoria. Esta se divide en 2 raíces, una interna que se pierde en la parte anterior del cuerpo calloso, y otra externa, que es la más importante se dirige hacia el área olfatoria de la corteza (núcleo amigdaliano y uncus del hipocampo) Función: Olfato Exploración: Se realiza colocando frente a cada uno de los orificios nasales (mientras se ocluye el otro por compresión digital), una serie de frascos conteniendo diferentes sustancias con olores fácilmente identificables. Estos deben ser de aroma agradable (menta, vainilla, café, limón, etc), y también desagradable (asa fétida). Durante el examen, el paciente debe permanecer con los ojos cerrados. No deben utilizarse sustancias irritantes como el amoníaco o ácidos, ya que ellos estimulan terminaciones sensitivas del Trigémino.

SEMIOLOGIA Respuesta Normal: Los sujetos deben poder determinar la sustancia presentada. Respuesta Patológica: A) Puede encontrarse una disminución (hiposmia) o abolición (anosmia) del olfato

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Causas No Neurológicas 1.- Anosmia congénita: bilateral 2.- Rinitis aguda: bilateral Causas Neurológicas 1.- Fractura de la base del cráneo, generalmente unilateral 2.- Tumor cerebral de la fosa anterior (meningioma o glioma): unilateral 3.- Causa psíquica (histérica) es generalmente bilateral 4.- En relación con meningitis o esclerosis múltiple B) Parosmia: se percibe un olor diferente al real. Es siempre de origen cortical. C) Cacosmia: se perciben olores desagradables. Va generalmente asociada a parosmia. D) Alucinaciones Olfatorias: percepción de olores sin que haya estímulo. Puede ser un aura en una crisis epiléptica que se inicia en el lóbulo temporal (uncus): crisis uncinada.

II NERVIO CRANEAL: NERVIO OPTICO

Anatomía: Está constituido por los cilindroejes de las células multipolares de la retina (conos y bastones), que convergen hacia la papila óptica, atraviesan la coroides y la esclerótica y forman un nervio voluminoso que se extiende desde el globo ocular al quiasma óptico. La vía óptica, que se entrecruza parcialmente en el quiasma forma más allá de él, las cintillas ópticas que llegan al cuerpo geniculado externo o lateral. De allí nacen las radiaciones ópticas que rodean el ventrículo lateral por sobre el cuerno temporal (Asas de Meyer) y van a terminar en la cisura calcarina, ubicada en la área interna del lóbulo occipital. El área visual se desborda hacia los lados de esta cisura por el área 17 de Brodman, llega al polo occipital ocupando además una pequeña superficie de su cara externa. A los lados de estas áreas primarias existen áreas secundarias que tienen que ver con funciones asociativas principalmente. Fuera de las fibras propiamente "visuales", existen otras que van a los Tubérculos Cuadrigéminos Superiores, de los que salen vías homo y contralaterales hacia el Núcleo de Edinger-Westphal, cuyas fibras parasimpáticas viajan junto al Nervio Motor Ocular Común (III Par) para regular la motilidad pupilar durante el reflejo fotomotor. Función: Visión Exploración: Se realiza evaluando 4 aspectos: 1.-

Agudeza visual: Se examina con tablas especiales para medir la visión: Tablas de Snellen. Generalmente lo hace el Oftalmólogo.

2.-

Percepción cromática: Se realiza mediante las tablas de Ishihara pidiendo al paciente que identifique números formados por círculos de diferentes colores.

3.-

Campimetría: campo visual es aquella porción del espacio en la cual los objetos son vistos en forma simultánea con la mirada fija en una dirección constante: Existe una gran variedad de técnicas para estudiar el Campo Visual: a) técnica por confrontación: se realiza colocándose el examinador frente al paciente a una distancia de más o menos 1 metro. Se solicita al paciente que ocluya con una

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mano su ojo izquierdo y que mire el ojo izquierdo del examinador, el cual ya ha cubierto su ojo derecho. Luego el examinador desplaza un objeto o solamente su mano, colocada a igual distancia entre ambos, en forma radial desde la periferia al centro pidiendo al paciente que avise cuando comienza a ver el objeto, así se explora todo el perímetro de cada ojo por separado. Esta técnica no permite detectar  pequeñas alteraciones del campo visual especialmente escotomas. Identifica con facilidad hemianopsias y cuadrantopsias. b) otras técnicas utilizan instrumentos como el campímetro de Goldman que consiste en una media esfera dentro de la cual se mueve un punto luminoso. Este método es más preciso que el anterior (se realiza en Oftalmología). 4.-

Fondo de ojo: se realiza mediante un oftalmoscopio, interesa observar la retina, los vasos sanguíneos (arterias y venas) y la papila.

SEMIOLOGIA 1.- Agudeza Visual: el compromiso completo del nervio óptico produce una amaurosis, que puede iniciarse por una ambliopía, la que consiste en una disminución de la agudeza visual. Del punto de vista neurológico interesa determinar si la disminución de la agudeza visual ha tenido un inicio brusco, si es reciente, si es unilateral y si se ha presentado en varias oportunidades. 2.-

Percepción Cromática: su alteración, en forma aislada, habitualmente no representa un signo neurológico importante.

3.-

Campimetría: es importante ya que nos permite localizar las lesiones según el tipo de alteración que encontremos: a) Escotoma: zonas invisibles o puntos ciegos del campo visual, que se producen por  lesión del nervio (ej. neuritis óptica) b) Hemianopsias: 1) Heterónima: compromiso de las mitades externas o internas del campo visual de ambos ojos. Se produce por lesiones del quiasma, las que pueden ser de la región central, por ej.: tumor de hipófisis, originando una hemianopsia heterónima externa o bitemporal o bien pueden ser de las zonas laterales del quiasma produciendo una hemianopsia heterónima interna o binasal. 2) Homónima: compromiso de las mitades derechas o izquierdas del campo visual de ambos ojos. Se producen a consecuencia de lesiones retroquiasmáticas. - Características de las hemianopsias homónimas por compromiso de la cintilla (o Bandeleta) óptica. * generalmente asimétrica * compromete el área macular  * abolición del reflejo fotomotor al iluminar el campo ciego: signo de Wernicke - Características de las hemianopsias homónimas por compromiso de las radiaciones ópticas. * simétrica * no compromete el área macular  * signos de Wernicke: (-) * reflejo fotomotor: Normal 3) Altitudinal: es rara. En relación con isquemia retiniana o de nervios ópticos o con

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compresión del quiasma. c) Cuadrantopsias: generalmente son debidas a lesiones parciales de las radiaciones ópticas o de la corteza occipital. d) Visión tubular: sólo se conserva la visión central, y se observa en lesiones occipitales bilaterales. 4.-

Fondo de Ojo: a) Retina: color, presencia de hemorragias o exudados b) Vasos: arterias: grosor, brillo, tortuosidad venas: determinar si hay latido venoso o ingurgitación c) Papila: Edema: producido por una hipertensión intracraneana principalmente Atrofia: producida generalmente por compromiso del nervio óptico III - IV - VI NERVIOS CRANEALES: NERVIOS OCULOMOTORES

En el movimiento de los globos oculares intervienen 4 elementos: 1.- Músculos Oculomotores 2.- Nervios Oculomotores 3.- Vías Internucleares 4.- Vías Supranucleares Nervios Oculomotores: Anatomía: 1. Motor Ocular Común (III Par): las fibras motoras nacen de un grupo de núcleos de la sustancia gris ventral al Acueducto de Silvio a nivel de los tubérculos cuadrigéminos superiores. Sus fibras se dirigen sin cruzarse hacia la Silla Turca y Seno Cavernoso saliendo por la hendidura esfenoidal para inervar los músculos recto superior, inferior, interno, oblicuo menor y elevador del párpado superior. Las fibras para-simpáticas se originan en el núcleo de Edinger Westphal situado por encima de los núcleos motores de donde salen fibras que siguen el trayecto del III Par y van a inervar las fibras circulares del iris produciendo contracción pupilar. 2. Oblicuo mayor o patético (IV Par): sus fibras son cruzadas y nacen de un núcleo situado caudalmente el III Par emergiendo por la cara posterior del tronco cerebral y luego acompaña al III Par hasta llegar a la órbita donde inerva el músculo oblicuo mayor. 3. Motor Ocular Externo (VI Par): sus fibras son cruzadas y nacen de un núcleo situado en la parte inferior de la protuberancia. Emerge en el surco bulbo protuberancial y después de un largo trayecto sobre el peñasco y pared externa del seno cavernoso, entra en la órbita para inervar el músculo motor ocular externo. Función: Nervio Motor Ocular Común a) Recto superior: eleva el ojo especialmente cuando está en abducción b) Recto inferior: desciende el ojo especialmente cuando está en abducción

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c) d) e)

Recto interno: aduce el ojo Oblicuo menor: eleva el ojo cuando está en aducción Elevador del párpado: eleva el párpado superior 

Nervio Oblicuo Superior o Patético: Desciende el ojo cuando está en aducción Nervio Recto Externo: Abduce el ojo Exploración: 1.- Comenzar por observar las hendiduras palpebrales (simétricas - asimétricas) D <=> I 2.- Exoftalmo - Enoftalmo 3.- Posición de los ojos en reposo 4.- Movimientos oculares (individuales y conjugados) siguiendo un objeto colocado a 30 cms. de los ojos 5.- Convergencia 6.- Nistagmus 7.- Pupilas D <=> I 8.- Reflejo fotomotor directo 9.- Reflejo consensual 10.- Reflejo de acomodación SEMIOLOGIA La observación de la hendidura palpebral permite detectar una asimetría debida a una ptosis palpebral debida al compromiso del III Par Craneal. El exoftalmo puede orientar hacia un hipertiroidismo, un tumor de órbita o una tromboflebitis del seno cavernoso, etc., y un enoftalmo a un Síndrome de Claude Bernard Horner. La posición de los ojos en reposo y durante los movimientos, así como la convergencia permiten detectar déficit, los que pueden orientar a lesiones de un nervio oculomotor  determinado. En la detección del nistagmus hay que descartar el pseudo nistagmus que no representa patología y que se caracteriza por ser irregular, agotable y sólo en mirada lateral extrema. El tamaño pupilar y su simetría así como el reflejo a la luz y de acomodación son también elementos fundamentales en la búsqueda del sitio de la lesión. La parálisis completa del III Par se caracteriza por: 1) Ptosis palpebral del mismo lado 2) Derivación del ojo hacia abajo y afuera 3) Midriasis 4) Ausencias de reflejo fotomotor directo con persistencia del consensual al iluminar el ojo hacia el lado alterado. La causa más frecuente de compromiso del III Par es la compresión por tumor, edema, etc. También puede producirse por alteraciones inflamatorias, vasculares, metabólicas (diabetes), etc. Es necesario añadir que la alteración del VI Par no siempre indica fielmente el sitio preciso de la lesión debido a la longitud de su trayecto (signo falso localizatorio). V NERVIO CRANEAL: NERVIO TRIGEMINO

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Anatomía: Consta de un núcleo sensitivo que se extiende a todo lo largo del tronco cerebral y un núcleo motor más pequeño situado en la protuberancia. Estos núcleos originan 2 raíces que emergen juntas a cada lado de la protuberancia: a) Raíz sensitiva: que consta de una rama oftálmica, una maxilar superior y una maxilar inferior. b) Raíz motora que inerva músculos masticadores, maséteros, temporales y pterigoideas. Función: a) Rama sensitiva proporciona la sensibilidad de la cara y cavidad bucal y nasal. b) Rama motora inerva los músculos masticadores. Exploración: a) Función sensitiva: se explora estimulando cada lado de la cara y en los territorios de las diferentes subdivisiones sensitivas, con un algodón o pincel para la sensibilidad dolorosa y con tubos de agua caliente y/o fría para la sensibilidad térmica. b) Función motora: se palpan los músculos maséteros y temporales después de pedirle al paciente que apriete fuertemente las mandíbulas. La desviación del maxilar al abrir la boca revela también alteraciones motoras (pterigoideos). c) Función refleja: reflejo corneal, conjuntival, mandibular y del estornudo. SEMIOLOGIA 1) Dolor si hay compromiso de las ramas periféricas o del ganglio de Gasser  2) Alteración de sensibilidad según la rama comprometida 3) Parálisis de los músculos masticadores 4) Pérdida del reflejo mandibular (cierre brusco de la boca al percutir el mentón con la boca entreabierta) 5) Sensibilidad general de los 2/3 anteriores de la lengua. Una enfermedad específica de este nervio es la Neuralgia del Trigémino, caracterizada por  dolores bruscos, breves e intensos en el territorio de una de las ramas sensitivas.

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VII NERVIO CRANEAL: NERVIO FACIAL

Anatomía: el núcleo está ubicado en la protuberancia cerca del VI Par. Hay un núcleo facial superior que recibe inervación cortical contralateral y homo lateral. El núcleo facial inferior  recibe fibras corticonucleares solo contralaterales. Junto al VIII Par recorre el conducto auditivo interno. Luego de separarse sale del cráneo por el agujero estilomastoideo, atraviesa la Parótida y se distribuye por los músculos de la cara. Función: 1) Fibras motoras: Mímica de la cara 2) Fibras parasimpáticas del núcleo salival superior: inervan glándulas lagrimales, nasales, submaxilares y sublinguales. 3) Fibras gustativas: gusto de los 2/3 anteriores de la lengua 4) Fibras sensitivas del conducto auditivo externo. Exploración: Se pide al paciente que en forma sucesiva vaya arrugando los diferentes grupos musculares de la cara lo que debe ser simétrico. Se explora el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. Cuando el paciente se esfuerza por cerrar un ojo el globo ocular de éste se eleva hasta que la córnea desaparece bajo el párpado superior. Es el signo de Bell y se observa en las parálisis faciales periféricas. SEMIOLOGIA 1) Existe una parálisis facial central (por daño de las fibras motoras supranucleares sin afección del núcleo ni nervio facial) que se caracteriza por un compromiso aislado de la rama inferior  encontrándose desviación de la comisura bucal, pero buena oclusión palpebral por la inervación bilateral del núcleo superior. 2) En la parálisis facial periférica (por lesión del núcleo o del nervio facial), que es la más frecuente, hay un déficit de inervación de toda una hemicara encontrándose falta de arrugas en la frente de ese lado con lagoftalmo y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano. Esto se produce cuando la lesión del facial se origina más afuera del agujero estilomastoideo. Si esta se produce sobre él, aparecen una serie de otras manifestaciones que dependen de la altura del compromiso: hiper o algiacusia, alteraciones gustativas, disminución de la secreción lagrimal, síndrome de Ramsay Hunt. La causa más frecuente de parálisis facial periférica es "a frigori". Se piensa que puede ser también viral. Además pueden ser compresiones, afecciones del oído, neuritis del facial, traumatismos, etc.

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VIII NERVIO CRANEAL: NERVIO AUDITIVO

Se compone de dos ramas: la coclear y la vestibular. Anatomía: El nervio coclear proviene del ganglio espiral conectado al órgano de CORTI. De ahí las fibras penetrando al tronco por la unión bulbo protuberancial llegan a los núcleos ventral y dorsal. Luego se dirigen al tubérculo cuadrigémino inferior y cuerpo geniculado interno para terminar en la primera circunvolución temporal. El nervio vestibular se origina en las células sensoriales de los conductos semicirculares, del sáculo y del utrículo. Los estímulos allí recogidos, son transmitidos por las células bipolares del ganglio de Scarpa, cuyas fibras centrales penetran en la parte superior del bulbo para llegar a los núcleos vestibulares, pasar luego, por el pedúnculo cerebeloso inferior y terminar en el lóbulo floculonodular del cerebelo. Desde allí sale una vía hacia los núcleos del techo volviendo a los núcleos vestibulares del otro lado haciendo sinapsis con las células de origen de la cintilla longitudinal posterior y del fascículo vestíbulo espinal. La cintilla longitudinal posterior se relaciona con los núcleos oculomotores, núcleo ambiguo y los núcleos motores de los nervios cervicales. Se encarga de la regulación de los movimientos de los ojos y de la cabeza en respuesta a la estimulación de los conductos semicirculares (Coërs). Las fibras vestíbulo espinales intervienen en la regulación del tono postural necesario para mantener el equilibrio. Función: Rama Coclear: audición Rama Vestibular: equilibrio

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Exploración 1) Rama Coclear: el estudio fino de la audición se realiza mediante la Audiometría realizada en Otorrino. Para fines prácticos del examen neurológico habitual, se aconseja evaluarlo de la siguiente manera: se le pide al paciente que repita el número que el examinador le musita al oído apenas lo escuche, la intensidad de la voz se irá aumentando hasta que el paciente sea capaz de escuchar y repetir los números pronunciados; se debe bloquear la audición del oído contralateral (del que no se está evaluando) con oclusión del conducto auditivo externo presionando suavemente el trago mientras se realizan movimientos de rotación. Para diferenciar lesiones de conducción de los estímulos acústicos o de percepción, se utilizan pruebas con Diapasón (Weber, Rinne, Schawabach). En la práctica neurológica habitual, estas pruebas son poco utilizadas. Alteraciones Auditivas: a) Hipoacusia b) Sordera c) Tinitus: zumbidos, silbidos, etc. d) Alucinaciones auditivas: se originan en la corteza temporal y son más organizadas: sonidos, melodías, etc. 2)

Rama Vestibular: una parte de su estudio lo realiza el Otorrino. Del punto de vista neurológico debemos buscar:

A)

Nistagmus: oscilaciones involuntarias y rítmicas de los ojos 1) Nistagmus Pendular: los ojos realizan movimientos de oscilación con la misma velocidad hacia derecha e izquierda. Es siempre de causa ocular. Puede ser: hereditario, por alteraciones oculares retinianas o de refracción, producido por  períodos prolongados en la oscuridad (nistagmus del minero) o nistagmus mutans en lactantes. 2) Nistagmus o sacudidas: el movimiento ocular es más rápido en una dirección que en otra. Puede ser: a) Nistagmus provocado - al seguir con la mirada objetos en movimiento (nistagmus optokinético) - al detenerse bruscamente después de un movimiento rotatorio (prueba rotatoria) - al instilar agua fría o caliente en el conducto auditivo externo (Pruebas calóricas) b) Nistagmus espontáneo: - Nistagmus periférico por lesiones laberínticas o por paresia muscular  - Nistagmus central por lesiones de: 1) núcleos vestibulares del bulbo 2) sus proyecciones cerebelosas: pedúnculo cerebeloso inferior, nódulo y flóculo, núcleos del techo (las lesiones de hemisferios cerebelosos no lo producen) 3) de la cintilla longitudinal posterior, que contiene fibras vestibulares y fibras de asociación entre los núcleos oculomotores (nistagmus atáxico)

Por otra parte, al explorar el nistagmus hay que determinar: a) Dirección del Nistagmus: horizontal, vertical, rotatoria o mixta b) tipo de nistagmus: pendular o en sacudidas c) unidireccional o multidireccional

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El pseudo nistagmus o nistagmus fisiológico se presenta sólo en mirada lateral extrema, es horizontal, irregular y agotable. B)

Desviación postural hacia un lado al estar de pie o al caminar 

C)

Signo de Romberg (+) lateralizado hacia el lado de lesión

D)

Prueba de la Indicación de Barany: se pide al paciente que haga oscilar sus brazos extendidos en sentido vertical, pasando a tocar cada vez con sus dedos, los dedos del examinador. Se hace con los ojos abiertos y luego cerrados. Se observa una desviación hacia el laberinto hipoexitable (lesionado) cuando está alterada la prueba.

SEMIOLOGIA 1. Rama Coclear: su compromiso se manifiesta clínicamente por hipoacusia a) Hipoacusia de conducción: por obstrucción del conducto auditivo externo o lesión del oído medio (tímpano, cadena de huesecillos) Prueba de Weber lateralizada al lado enfermo. b) Hipoacusia de percepción (por lesiones de): 1) Aparato receptor: aplasia hereditaria (sordomudez) rubéola materna (1°trimestre embarazo), síndrome de Ménière, intoxicación por quinina, estreptomicina, salicilatos; fracturas del peñasco. 2) Nervio auditivo: fractura de base de cráneo, tumores del ángulo ponto cerebeloso, especialmente neurinoma del acústico. Este último se manifiesta inicialmente solo por hipoacusia. La prueba de Weber está lateralizada al oído sano. 3) Tronco cerebral (raro): en lesiones extensas de protuberancia 4) Corteza cerebral (raro): en lesiones de corteza temporal dando hipoacusia del lado opuesto, si la lesión es unilateral. También se producen defectos complejos de la percepción auditiva de tipo agnósico como sordera verbal, amusia, etc. c) También pueden haber síntomas positivos como los acúfenos (zumbidos, silbidos, etc) hiperacusia, o bien alucinaciones auditivas que son manifestaciones irritativas a nivel de corteza temporal. A veces pueden formar parte de una crisis epiléptica, igual que las crisis uncinadas. 2.-

a)

b)

Rama Vestibular: el vértigo es el síntoma más característico de alteración vestibular ya sea irritativo o deficitario. Es una sensación de movimiento casi siempre rotatorio, objetivo o subjetivo, acompañado generalmente de náuseas y vómitos e inestabilidad. El vértigo se debe a hipofunción o hiperfunción de uno de los 2 aparatos laberínticos. Se manifiesta por nistagmus cuya fase lenta bate hacia el mismo lado de la fase lenta. Las alteraciones vestibulares pueden ser: Periférica: como la enfermedad de Ménière y las laberintitis de diversa etiología. Se caracteriza por un comienzo brusco, con vértigo intenso que aumenta con los cambios de posición, desequilibrio corporal sistematizado (a un solo lado), fenómenos vegetativos como náuseas, vómitos, lipotimias, sudoración, síntomas cocleares asociados, como zumbidos o hipoacusia, nistagmus generalmente horizontal, que bate al lado opuesto de la lesión y que tiende a compensarse en algunos meses. Centrales: por esclerosis múltiple, tumores de tronco cerebral, alteraciones vasculares, infecciones. El desequilibrio corporal no es sistematizado, no hay fenómenos vegetativos ni síntomas cocleares y el nistagmus es multidireccional y de larga duración (no compensado), además se encuentran otras alteraciones al examen neurológico.

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IX NERVIO CRANEAL: NERVIO GLOSOFARINGEO

Debido a que su origen y sus relaciones están íntimamente relacionadas con el nervio vago (X) y nervio espinal (XII), no es posible examinarlo en forma aislada. Anatomía: es un nervio mixto y sale del cráneo por el agujero rasgado posterior. 1.- Fibras aferentes: a) Sensitivas: parte posterior del velo del paladar de la faringe y del tercio posterior de la lengua. b) Gustativas: gusto del tercio posterior de la lengua c) Aferencias de baroreceptores y quimioreceptores vasculares que terminan en el fascículo solitario 2.-

Fibras eferentes: motores: nacen de la parte anterior del núcleo ambiguo y se dirigen hacia la musculatura faríngea (constrictor superior y estilo faríngeo).

3.-

Fibras parasimpáticas: nacen del núcleo salival inferior (sobre el núcleo dorsal del vago) y proporcionan la inervación secretora de la Parótida.

Función: 1.- Contribuye a la sensibilidad de la parte superior de faringe, lengua y velo del paladar. 2.- Gusto del 1/3 posterior de la lengua 3.- Contribuye a la deglución 4.- Secreción salival de parótida 5.- Contribuye al control de frecuencia cardíaca y presión arterial Exploración: 1.- Reflejo faríngeo (vómito) ausente en el lado afectado 2.- Constricción de la pared superior de la faringe al decir "ah", ausente cuando está lesionado 3.- Reflejo del seno carotídeo, produciéndose bradicardia e hipotensión al presionarlo 4.- Pruebas gustativas del tercio posterior de la lengua SEMIOLOGIA: la lesión del IX Par produce pérdida del reflejo del vómito, disfagia discreta, desviación de la úvula hacia el lado sano, pérdida de la sensibilidad de la parte posterior de la faringe y de la lengua, falta de elevación de la parte posterior de la faringe al decir "ah" y pérdida del gusto en el tercio posterior de la lengua. La única enfermedad exclusiva de este nervio es la "Neuralgia del glosofaríngeo" caracterizada por paroxismos dolorosos intensos y breves en la región faríngea. X NERVIO CRANEAL: NERVIO VAGO O NEUMOGASTRICO

Anatomía: emerge del bulbo junto al glosofaríngeo y espinal, luego sigue por el cuello y mediastino para terminar en el abdomen. Participa en la inervación del conducto auditivo externo, faringe y laringe además de sus ramas viscerales. Función:

- elevación del velo del paladar y motilidad de faringe y laringe - inervación parasimpática de vísceras toraco-abdominales

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Exploración: 1.- Sensibilidad de faringe y laringe 2.- Reflejo faríngeo (vómito) 3.- Deglución: pedir que trague un sorbo de agua 4.- Tono de la voz 5.- Reflejo del seno carotídeo 6.- Reflejo oculo cardíaco SEMIOLOGIA Las alteraciones del Neumogástrico se manifiestan por afonía, disfonía, voz bitonal, disfagia y dificultad para deglución con salida de líquidos por la nariz, alteraciones sensitivas y vegetativas. XI PAR CRANEAL: NERVIO ESPINAL

Anatomía: es un nervio exclusivamente motor formado por una raíz externa o espinal, que sale del cráneo junto a los 2 nervios anteriores. Función: 1.- Inervación del músculo esternocleidomastoideo y parte superior del trapecio (rama espinal) 2.- Participa con el vago en la inervación de músculos intrínsecos de la laringe (rama bulbar). Exploración: Se hace girar lateralmente la cabeza contra resistencia a uno y otro lado (esternocleidomastoideo) y se hace elevar los hombros también contra resistencia (trapecio). SEMIOLOGIA Es raro el compromiso del nervio espinal. Podría verse en Esclerosis Múltiple, parálisis periférica por meningitis, osteítis o traumatismo. Se afecta generalmente en síndromes que comprometen otros nervios craneanos.

XII PAR CRANEAL: NERVIO HIPOGLOSO

Función: Motilidad de la lengua Exploración: 1.- Posición de la lengua: en reposo y en protrusión 2.- Trofismo: atrofia 3.- Potencia 4.- Temblor   5.- Fibrilaciones SEMIOLOGIA La principal alteración del nervio hipogloso es su parálisis unilateral, si la lesión es periférica, o bilateral, si es central en el tronco cerebral. En la parálisis unilateral, que es ipsilateral al lado de la lesión se observa que la hemilengua paralizada se atrofia, se arruga mostrando a veces fibrilaciones. Al sacar la lengua, ésta se desvía hacia el lado paralizado por la acción no

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compensada del músculo geniogloso sano. La parálisis es causada por alteraciones: 1.- periféricas como neuritis, compresiones o traumatismos 2.- nucleares por siringobulbia, esclerosis múltiples o parálisis bulbar progresiva 3.- supranucleares por hemorragias, infartos, tumores, etc. FACIE

La exploración de los rasgos fisonómicos por la simple observación puede ser lo suficientemente característica como para individualizar rápidamente algunas enfermedades neurológicas. La inspección debe buscar asimetrías de la cara o la mímica con especial atención en los pliegues frontal (se compromete en las lesiones periféricas del VII Par), nasogeniano (se compromete en las lesiones faciales centrales), en la apertura palpebral (lagoftalmo o ptosis), y en la comisura labial (desviación contralateral a la lesión del nervio facial), además de otras características craneofaciales no motoras como presencia de alopecia, seborrea, etc. Algunos tipos de facie características son: a) Facie “parkinsoniana”: rostro inexpresivo, mirada fija, disminución de parpadeo y de la mímica, y aspecto grasoso de la cara. b)

Facie de la parálisis facial: asimetría de la cara con pérdida de arrugas de la frente, hendidura palpebral del lado paralizado mayor que la del lado sano (lagoftalmo), epífora o lagrimeo, desviación de la comisura labial hacia el lado sano, pérdida o disminución del surco nasogeniano (parálisis facial periférica). En parálisis facial central existe compromiso de la hemicara inferior con nulo o escaso compromiso facial superior, lo que explica la ausencia de lagoftalmo y asimetría de arrugas de la frente.

c)

Facie del enfermo con AVE: rostro inmóvil con la mejilla del lado paralizado agitada por los movimientos respiratorios, ”sopla” hacia el lado paralizado. (signo del “fumador de pipa”); frecuente desviación conjugada de la cabeza y de los ojos.

d)

Facie de la Miastenia Gravis: ptosis bilateral, ojos inmóviles o paréticos con debilidad bilateral de los músculos faciales; al tratar de mirar de frente el enfermo lleva la cabeza hacia atrás tratando de levantar los párpados.

e)

Facie “pseudobulbar”: ausencia de expresión interrumpida sin motivo aparente por crisis de llanto o risa de breve duración, que se designa como espasmódica.

POSTURA O ACTITUD La exploración se realiza mediante la INSPECCION u observación de la POSTURA o ACTITUD general del paciente, como así mismo de sus distintos segmentos corporales: cervical, braquial y crural. De las alteraciones de la postura general del cuerpo son importantes de mencionar las siguientes: a) Piramidal (postura del enfermo hemipléjico): en lesiones establecidas (secuelares) hemisféricas puede observarse la actitud hemipléjica con asimetría facial inferior, aducción del brazo sobre el tórax, flexión del codo, de la mano y de los dedos con inclusión del pulgar (mano piramidal) y extensión de la pierna y del pie (siendo típica la marcha de Todd o "en guadaña").

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b)

Extrapiramidal (postura del enfermo parkinsoniano): lo más frecuente de ver es la "postura en flexión" del paciente parkinsoniano quien va adquiriendo una actitud de flexión de cuello, tronco y de extremidades que le dificulta aún más su deambulación por la pérdida progresiva de sus reflejos posturales.

c)

Meníngea: en el síndrome de irritación meníngea se puede observar la postura "en gatillo" o en "opistótonos".

d)

Postura del enfermo “atáxico”: es característico el aumento de la base de sustentación (piernas ampliamente abiertas con pies separados), y con frecuentes oscilaciones del cuerpo, especialmente en lesiones cerebelosas.

e)

Postura del enfermo con miopatía: en miopatías avanzadas se observa lordosis lumbar  acentuada con abdomen prominente y aumento de base de sustentación. Por otro lado es importante observar la postura o actitud de los distintos segmentos:

a)

En el cervical: una distonía focal puede producir severas alteraciones de la postura normal de los músculos del cuello, como tortícolis (desviación lateral del cuello), retrocolis (desviación hacia atrás del cuello) o anterocolis (desviación del cuello hacia adelante).

 b)

En el braquial: fuera de la postura global en flexión o extensión especial énfasis hay que poner en la postura de la mano y los dedos: flexión completa de mano y dedos con inclusión del pulgar (mano piramidal), o semiflexión metacarpofalángica con extensión de los dedos, a veces acompañado de temblor de reposo (mano parkinsoniana). Otras alteraciones posturales características son la mano en “gota” (en parálisis de nervio r adial) y la mano en “garra” (en parálisis de nervio cubital).

c)

En el crural: al igual que el anterior luego de observar la postura global, flexión o extensión; es importante observar el relieve de las masas musculares crurales proximales que en las lesiones paréticas recientes se aplanan adquiriendo entonces un mayor  diámetro horizontal en vez de uno vertical a lo que se asocia frecuentemente una caída del pie y rotación externa del mismo. Algunas alteraciones características son el pie “cavo” (vista en Enfermedad de Friedreich) y el pie “equino” (en lesión del nervio ciático poplíteo externo).

MARCHA

La marcha en el hombre es una tarea de ejecución motora compleja, sincronizada y bilateral, cuyas estructuras involucradas en su control son poco conocidas y comprendidas. Se cree que existe un control subcortical con participación de los ganglios basales, principalmente globo pálido, sus conexiones hacia tálamo y troncoencéfalo, y vías de conexión frontal. No existen modelos experimentales adecuados en animales, pero las experiencias en primates superiores sugiere que el caminar erecto está estrechamente relacionado con las conexiones recíprocas entre lóbulo frontal y troncoencéfalo, y vías vestíbulo y reticuloespinales. La marcha en el hombre ofrece distintos modos de ejecución y coordinación motora y sensorial que tendrían control central diferente: caminar hacia atrás, caminar con los ojos cerrados, caminar en terreno disparejo, en subida, girar, caminar en espacios estrechos y haciendo equilibrio, subiendo escaleras, y finalmente, trotar y correr, implican una sucesión de vías sensoriales, sensitivas y motoras que se superponen y activan coordinadamente.

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Las alteraciones de la marcha pueden producirse por trastornos de coordinación, de postura, por déficit motores, sensoriales y sensitivos, por alteración de movimientos asociados, de la estabilidad y equilibrio, velocidad y calidad de la marcha, etc. La Marcha se examina pidiendo al paciente que camine normalmente (marcha espontánea), en punta de pie, en talones, y en tan-dem (un pie delante del otro siguiendo una línea, como “haciendo equilibrio”), lo que permite obtener diversas informaciones respecto a lo motor: a)

Marcha espontánea: Se puede ver una marcha claudicante en el caso de paresias que afecten el segmento crural: 1. de arrastre si la lesión es reciente 2. "en guadaña" (Marcha de Todd, marcha “hemipléjica”) si es espástica (secuela de una lesión piramidal) y se caracteriza porque el paciente avanza trazando con la extremidad afectada un semicírculo, arrastrando el pie que apoya sobre el suelo por su borde externo y punta. En el paciente parkinsoniano se pueden ver severas dificultades en la marcha la que puede adquirir las características de: 1.- Marcha "festinante": por alteraciones del control reflejo postural el paciente una vez iniciada la marcha con lentitud, tiende a inclinarse hacia adelante y va aumentando la rapidez como si corriera tras algo, apoyándose en la punta de los pies ("corre tras su punto de gravedad"). 2.- Marcha “a pequeños pasos” ("petit pas"): lentitud de la marcha con arrastre plantar  bilateral y pasos de pequeña longitud. 3.- Freezing de la marcha (“congelamiento”): fenómeno observable en etapa avanzada en que el paciente repentinamente detiene su andar por algunos segundos (como si estuviese adherido al suelo) para luego continuar; con el eminente peligro de caídas o accidentes (especialmente en la vía pública).

En el paciente “atáxico” es característico el aumento de la base de sustentación, con inestabilidad y falta de medida y coordinación de los movimientos en cada paso; existen 2 subtipos frecuentes: 1.- Marcha cerebelosa: aumento de base de sustentación, vacilación al caminar con tendencia a caer hacia los lados (lateropulsiones), hacia adelante (anteropulsiones), o hacia atrás (retropulsiones); al caminar en línea recta desvía su trayectoria haciendo zigzag como un ebrio. 2.- Marcha “tabética”: se observa en la Tabes Dorsal por lesión de cordones posteriores de la médula (anestesia propioceptiva). El paciente camina separando sus piernas en exceso, mirando el suelo, levantándolas súbita y violentamente para proyectarlas con energía sobre el suelo, cayendo sobre el talón. b)

La marcha en "punta de pies" permite observar la potencia muscular de la musculatura de las pantorrillas: soleo y gemelos, los que se encuentran inervados por raíces S 1 - S2; en cambio la marcha "sobre talones" activa la musculatura anterolateral (peroneos laterales y

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c)

d)

pedio) inervados por las raíces L 4-5. Esto es útil de realizar en pacientes portadores de un síndrome lumbociático para identificación de compromiso radicular que sugiera la posibilidad de una HNP L 5 - S1 La marcha sobre una línea sea anterógrada o retrógrada permite obtener información acerca del equilibrio dinámico del tronco (coordinado a nivel del vermis cerebeloso). Puede hacerse en forma espontánea o con ojos cerrados (marcha ciega). Puede observarse marcha normal (sin pulsiones) o con desequilibrio que puede ser no sistematizado (lateropulsiones definidas hacia un lado). Este tipo de marcha se integra durante la exploración de la coordinación (cerebelo). Fuera de la marcha en sí es importante observar los movimientos asociados como el braceo (normal o disminuido) y la aparición de movimientos asociados involuntarios como las sincinesias.

FUNCION MOTORA

Es quizás una de las partes del examen neurológico más útil, ya que es posible obtener de su análisis, importante información en un paciente lúcido, así como en uno comprometido de conciencia e incluso en coma. La función motora depende de la integridad de los sistemas piramidal (movimientos voluntarios) como extrapiramidal (movimientos automáticos, asociados e involuntarios). El estudio semiológico comprende varios parámetros: A.- Motilidad Voluntaria B.- Tono Muscular  C.- Trofismo Muscular  D.- Presencia de Movimientos Anormales A.- MOTILIDAD VOLUNTARIA

El movimiento voluntario siempre está precedido por la representación mental del movimiento a ejecutar. El encargado de ejecutar el movimiento (aparato efector) son los músculos que intervienen en el movimiento, y las fibras nerviosas que lo inervan originadas de las neuronas motoras periféricas ubicadas en las astas anteriores de la médula o en los núcleos motores de los nervios craneales ubicadas en el tronco cerebral. El sistema encargado de llevar la información desde los centros generadores del movimiento en el cerebro hasta el aparato efector es la vía piramidal, la que además tiene función inhibitoria o frenadora sobre la actividad refleja y las motilidades automática y estática, de tal manera que, una lesión de la vía piramidal en cualquier punto de su trayecto deja al aparato motor periférico sin contrapeso, produciéndose la aparición de fenómenos de liberación como espasticidad, hiperreflexia, clonus, etc., y fenómenos deficitarios como debilidad o imposibilidad de realizar voluntariamente un determinado movimiento (paresia o plejia). La exploración comprende el examen de la motilidad activa voluntaria (aquella que realiza el paciente por sí mismo) y de la fuerza o potencia muscular. Para ello es indispensable conocer  los movimientos de cada una de las articulaciones, los músculos que la mueven, y las raíces nerviosas y nervios responsables de su activación. La secuencia a seguir en el examen de la motilidad voluntaria, a fin de descubrir la presencia de paresia, es: 1.- MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS: Primero, se le ordena al paciente que realice diversos

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movimientos voluntarios, tanto de extremidades superiores e inferiores, siempre comparando un lado en relación al otro.

Movimientos del hombro y del brazo

Movimientos de antebrazo y mano

Movimientos de la pierna

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Movimientos del pie

2.- PRUEBAS DE PARESIA: Segundo, se le ordena efectuar algunas maniobras clásicas como

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las Pruebas de Fatiga Muscular o de Paresia, siendo la más usada las de Barré y Mingazzini. Se realizan como screening para objetivar una fatigabilidad precoz en una extremidad respecto a la homóloga. Las más utilizadas son las siguientes: A) PRUEBAS DE MINGAZZINI: 1. Para extremidades superiores: enfermo acostado y con ojos cerrados se le ordena que levante ambos brazos extendidos simultáneamente, paralelos entre sí, y con las palmas dirigidas hacia arriba (antebrazo y manos en supinación), manteniendo dicha posición durante varios segundos. Si una mano no es capaz de mantener la supinación y se produce una pronación, o si además, el brazo comienza a caer sin lograr mantener la posición paralela en relación al otro, ese miembro superior está parético. 2. Para extremidades inferiores: paciente en decúbito supino. Se le pide que flecte ambas caderas y rodillas en ángulo recto, con rodillas separadas. Se espera algunos segundos. La caída o desnivel de una extremidad, corresponde a un signo de paresia. B) PRUEBAS DE BARRÉ: 1. Paciente en decúbito prono. Se le pide que mantenga flectadas ambas piernas en 45º sobre el muslo. La paresia se manifiesta por la caída de una pierna después de algunos segundos. 2. En la misma posición, se le pide al paciente que voluntariamente flecte al máximo ambas extremidades inferiores. Quedará más atrás la pierna parética. 3. En la misma posición anterior (el paciente con sus piernas flectadas en decúbito prono), el examinador ubicándose más cerca de la cabeza del pacientes, le toma firmemente ambos tobillos, los lleva forzadamente hacia los glúteos pidiendo al paciente que los mantenga en esa posición y luego los suelta bruscamente. Se producirá un rebote, hacia atrás de ambas piernas. La que llegue más atrás, será la extremidad parética. En resumen, lo positivo de observar en las extremidades superiores es una tendencia a la pronación de la mano y luego caída del brazo, y en las inferiores una caída más rápida de la extremidad comprometida. Puede entonces sugerir ya la existencia de una "hemiparesia" (Braquiocrural: BC) o una "monoparesia" Braquial (B) o Crural (C). Sin embargo, aunque estas maniobras sean normales, no se excluye la posibilidad que exista paresia, por eso, luego se analiza la Fuerza o Potencia Muscular contra resistencia. 3.- POTENCIA MUSCULAR Tercero, se examina la fuerza o potencia muscular realizando oposición o resistencia al movimiento voluntario solicitado al enfermo. Se deben examinar  los distintos segmentos corporales y grupos musculares (proximales, intermedios y distales) destinados a determinado tipo de movimiento siempre comparando un lado con el otro. La potencia muscular se puede ponderar en % o en escalas de 0 a 5, técnica que habitualmente se solicita al Fisiatra o Kinesiólogo en el "avalúo de potencia muscular". Clínicamente en cambio se realiza una apreciación global como paresia leve, moderada o severa, o bien plejía. Si este déficit motor compromete un solo segmento hablamos de Monoparesia o Monoplejia F (facial), B (braquial) o C (crural), o simplemente paresia o plejía F, B o C. Si compromete ambos segmentos homólogos: Diparesia o Diplejia F, B o C. En el caso de la Diparesia Crural se emplea el término de Paraparesia o Paraplejia. Una parálisis (imposibilidad de realizar un movimiento voluntario) traduce la existencia de una

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alteración funcional o estructural en cualquier punto de la vía motora, desde la corteza cerebral hasta la fibra muscular misma. Cuando la lesión se produce en la 1ª neurona motora o central (ya sea en el cuerpo neuronal o en su axón) se denomina supranuclear  o lesión piramidal , mientras que cuando se debe a lesiones de la 2ª neurona motora o periférica se denomina lesión periférica, la que puede ser nuclear (a nivel de los núcleos de los nervios craneales o a nivel de las neuronas del asta anterior de la médula) o infranuclear (a nivel de las fibras nerviosas). Las diferencias entre lesión de 1ª y 2ª neurona motora son básicas para interpretar  el significado semiológico de una parálisis. Características de lesión de 1ª neurona motora o lesión piramidal (Síndrome Piramidal): 1.- Parálisis abarca grandes segmentos corporales 2.- Hipertonía que se denomina espasticidad (signo de la “navaja”) 3.- Hiperreflexia 4.- Clonus patológico (no agotable) 5.- Reflejos cutáneo abdominales y cremasteriano abolidos o disminuidos 6.- Presencia de reflejos patológicos: Signo de Babinski, reflejo de Hoffman, etc. 7.- Pueden existir sincinesias (movimientos asociados en el lado paralizado al realizar  ciertos movimientos voluntarios del lado sano) 8.- No existe atrofia muscular, salvo por desuso de la extremidad 9.- Electromiografía (EMG) es normal Características de la lesión de 2ª neurona motora o lesión periférica: 1.- Parálisis puede afectar a pocos músculos e incluso a músculos aislados 2.- Hipotonía o flaccidez en los músculos paralizados 3.- Atrofia muscular precoz generalmente marcada 4.- Arreflexia o hiporreflexia 5.- Reflejos cutáneo abdominales normales 6.- Ausencia de reflejos patológicos 7.- EMG alterada B.- TONO MUSCULAR

Es el estado de semitensión de un músculo en estado de reposo, que se diferencia de la flaccidez del músculo cuando está separado de sus conexiones nerviosas, y de la tensión fuerte y dura del músculo en contracción activa. Es un fenómeno reflejo cuyos centros están situados en la médula espinal, constituyendo la resultante de la acción permanente y modulada de innumerables reflejos en su mayoría propioceptivos, pero sobre los que influyen centros encefálicos que producen inhibición o facilitación. Por ejemplo, son centros facilitadores el cerebelo, hipotálamo y diencéfalo, por lo que su lesión se asocia con disminución del tono (hipotonía), en cambio, la corteza cerebral y vía piramidal son centros inhibidores, lo que origina un aumento del tono (hipertonía) cuando se ven lesionados. La exploración del tono muscular comprende la inspección, la palpación, y principalmente, la realización de movimientos pasivos. En la inspección se observa la postura de los segmentos del cuerpo ya que pueden adoptar actitudes especiales, como en las hipertonías. La palpación de masas musculares permite distinguir su consistencia, dura en la hipertonía, blanda en la hipotonía, y elásticas en el músculo normal. La realización de movimientos pasivos consiste en mover las articulaciones del paciente ejecutando el movimiento completo que le corresponde, sin que se oponga resistencia voluntaria a los movimientos que el examinador le efectúa; en la hipertonía los movimientos están limitados en amplitud existiendo una resistencia muscular que dificulta su realización, mientras que en la hipotonía los movimientos se ejecutan con gran facilidad y son de gran amplitud.

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En las lesiones de la vía piramidal el tono muscular es útil en establecer su antigüedad ya que cuando son recientes cursan con HIPOTONIA, en cambio en las ya establecidas o secuelares, aparece una hipertonía piramidal: la ESPASTICIDAD, que se limita a las extremidades no participando los músculos de la cara ni de la nuca, observándose el signo de la “navaja”  debido a la contracción que se opera al inicio del movimiento pasivo y que posteriormente cede al continuar con el desplazamiento de la extremidad. Cuando la lesión neurológica afecta el sistema extrapiramidal aparece la hipertonía “extrapiramidal” o también llamada RIGIDEZ, distinguiéndose clásicamente 2 tipos: a)

La Rigidez Plástica o en Tubo de Plomo: en que hay una resistencia pareja durante todo el movimiento del rango articular en sentido axial. Debe distinguirse de 2 condiciones que se le parecen: - COINERVACION VOLUNTARIA: el paciente incapaz de relajarse "acompaña" voluntariamente el movimiento ejecutado por el examinador; lo que suele disminuir o desaparecer con maniobras de distracción mental (cuenta retrógrada u otras). - PARATONIA o GEGGENHALTEN: el paciente ofrece resistencia a cualquier movimiento impuesto, sobre todo si se lo efectúa rápida y enérgicamente, siendo por lo tanto no solo en el eje axial. Suele asociarse a otros signos de falla de la modulación frontal (protrusión labial, prehensión palmar, apoyo labial, plantar u otros).

 b) La Rigidez en Rueda Dentada (Signo de Negro): en que hay una resistencia intermitente a

la manera de un "engranaje" en sentido axial del rango articular. Por otro lado, la HIPOTONIA puede ser producida por lesión muscular primaria (miopatías), de la vía motora periférica (radiculopatías, neuropatías, polirradiculoneuropatías), de la médula espinal, y lesiones cerebelosas, entre otras. C.- TROFISMO MUSCULAR

Una vez establecida la presencia o no de un déficit motor es importante establecer si este cursa o no con alteraciones del Trofismo Muscular. Se entiende por trofismo a la nutrición y desarrollo de ciertos tejidos como la piel, músculo, hueso y articulaciones. El trofismo muscular depende de la neurona motora periférica o 2ª neurona motora y su lesión determina atrofia muscular. Para su exploración nos valemos tanto de la observación como de la medición de las masas musculares con la ayuda de una huincha métrica. Las alteraciones que pueden observarse son atrofia (disminución del volumen y del número de fibras contráctiles de uno o varios músculos) e hipertrofia (aumento de volumen y aumento del número de fibras de uno o varios músculos). a)

Atrofia: se pueden distinguir 3 tipos de atrofia: - por desuso: ya sea por impotencia funcional o por lesiones centrales se observa una

atrofia que es tardía en aparecer, de poca cuantía, comprometiendo grandes masas musculares de 1 ó más segmentos. - por lesiones periféricas: cuando se compromete la 2° neurona motora o MNI

(Motoneurona Inferior) o un nervio periférico, dando origen a una "atrofia neurogénica", que afecta determinados grupos musculares de una extremidad, siendo precoz en aparecer, pudiendo incluso preceder a la paresia, generalmente acentuada, y

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habitualmente acompañada de contracciones aisladas de grupos de fibras de la musculatura afectada (que no producen desplazamiento articular) denominadas "fasciculaciones", que traducen un proceso "denervatorio activo". - por afecciones primarias del músculo , en cuyo caso se denomina "amiotrofia", propio

de las enfermedades musculares "distróficas". b)

Hipertrofia, la que puede ser genuina, muchas veces compensatoria, como en

algunas miopatías con fenómeno miotónico (Enfermedad de Thomsen), o aparente como la pseudohipertrofia, que es dada más bien por infiltración grasa perimuscular.

D.- MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS ANORMALES (Disquinesias)

Además de los movimientos voluntarios, existen los movimientos no voluntarios como los movimientos automáticos y movimientos asociados, que son controlados por el sistema “extrapiramidal”; este sistema también ejerce control sobre el tono muscular y los movimientos voluntarios, siendo importante para lograr la armonía, coordinación, velocidad y tono muscular  del acto motor voluntario realizado. Las alteraciones del sistema extrapiramidal se traducirán en alteraciones del tono muscular  (hipo o hipertonía), trastornos de la motilidad automática y asociada (disminución del parpadeo, ausencia o disminución del braceo), dificultad y lentitud en la ejecución de los movimientos voluntarios (hipoquinesia o bradiquinesia), y aparición de movimientos involuntarios anormales (disquinesias). La presencia de movimientos involuntarios anormales o disquinesias, habitualmente traduce alteraciones de la integración del sistema extrapiramidal. Estos pueden ser de variada índole como los siguientes: a) Temblor es importante analizar: si ocurre en reposo, en la actitud o durante la ejecución de un movimiento, su frecuencia, amplitud y modificación, o no con factores ambientales o acción farmacológica (incluyendo OH). Puede observarse en enfermedades del SNC o sistémicas. b) Movimientos Coreicos: movimientos bruscos e irregulares, ejecutados sin un propósito definido. Pueden verse en enfermedades tales como el Corea Mayor de Huntington (enfermedad degenerativa hereditaria que se asocia a demencia y muerte) o Corea Menor  de Sydenham, asociado a enfermedad reumática y más raramente a Encefalitis, Tumores Cerebrales, Lupus Eritematoso Sistémico e Hipertiroidismo. c)

Movimientos atetósicos: movimientos involuntarios lentos y reptantes con frecuente torsión sobre el eje axial de las extremidades, más frecuentes de observar en las extremidades superiores y mano.

d)

Mioclonías: sacudidas musculares bruscas de un grupo muscular, habitualmente asociadas a una Epilepsia Mioclónica o Encefalopatías metabólicas severas.

e)

Distonía: contracción muscular sostenida y simultánea de músculos agonistas y antagonistas provocando torsiones de segmentos corporales con posturas anormales y movimientos repetitivos. Los medicamentos son una de sus causas más frecuentes en la actualidad.

f)

Balismo o Hemibalismo: movimientos involuntarios severos de proyección brusca de una

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extremidad, ocasionados por lesión del núcleo subtalámico o cuerpo de Luys; habitualmente incoercibles de no responder a la Clorpromazina; poniendo en peligro la vida del sujeto por agotamiento o varias lesiones traumáticas de los miembros. g)

Tics: movimientos estereotipados que se repiten a intervalos regulares, transitorios, coordinados y que pueden ser controlados momentáneamente por la voluntad. Otros trastornos del movimiento que no son incluidos en la clasificación de las disquinesias por tener mecanismos fisiopatológicos distintos son:

a)

Convulsión: del latín “sacudir” consisten en contracciones involuntarias bruscas de los músculos estriados, mal coordinadas y de duración breve. Su origen es cortical por  descarga neuronal anormal exagerada.

b)

Miotonía: fenómeno de dificultad en la relajación del músculo exacerbado por el stress o frío; suele observarse en relación con enfermedades musculares como la Distrofia Miotónica de Steinert o la Miotonía Congénita deThomsen.

COORDINACION O TAXIA

La coordinación depende de la integración del cerebelo con diversas aferencias del SNC: Lóbulo Frontal (Haz Fronto-Ponto-Cerebeloso), Núcleos Vestibulares: (Haces vestibulocerebelosos) Médula Espinal (Haces Reticulocerebelosos), que se modulan a nivel de la corteza cerebelosa para luego reintegrar impulsos modulados a través de una estación de relevo: núcleos cerebelosos especialmente dentado, emboliforme y fastigio; siendo las eferencias principales hacia la corteza (Haz dento-rubro-talámico y sus proyecciones tálamocorticales) hacia la F. Reticular (Haces dento-Olivares y cerebelo reticulares); hacia la Médula Espinal (Haces Dento espinales). La coordinación desde un punto de vista semiológico se divide en: a) Estática: Maniobra de Romberg: se explora la estación de pie con y sin apoyo visual, se observa: si hay oscilaciones, pulsiones, o franca caída hacia adelante, atrás o hacia los lados. El signo de Romberg se obtiene cuando al suprimir el apoyo visual, el paciente se cae, lo que implica una anestesia propioceptiva y por ende susceptible de observarse en lesiones de haces propioceptivos como puede ocurrir en la Tabes Dorsalis por lesión radiculo-cordonal posterior en la Neurolúes Espinal. En las lesiones cerebelosas el paciente tiende a tener oscilaciones del cuerpo tanto con los ojos abiertos como cerrados (no se modifica). La maniobra de Romberg puede modificarse por "sensibilización" pidiéndole al paciente que coloque un pie delante del otro, lo que agrega un grado de dificultad adicional que puede evidenciar así una pequeña ataxia estática. Existe por  último una maniobra de Romberg vestibular que se ejecuta igual que la clásica más rotación cefálica unilateral a derecha o a izquierda. b)

Dinámica: se exploran maniobras de coordinación de las extremidades a través de las clásicas pruebas cerebelosas: -

Pruebas de Metría: las más usadas son las de índice-nariz y talón-rodilla; aunque hay otras variedades como el trazado de líneas paralelas entre líneas perpendiculares o unión de puntas (objetivación de la dismetría).

-

Pruebas de Sinergia: de grupos musculares agonistas-antagonistas, la más clásica es

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la Prueba de STEWART-HOLMES o del REBOTE que puede utilizarse en la extremidad superior solicitando al paciente que contraiga enérgicamente el bíceps contra resistencia, para luego repentinamente liberar la oposición, siendo lo positivo una lentitud en el freno de decontracción bicipital e inmediata contracción tricipital (con el consiguiente peligro de impacto facial o toráxico; por lo que debe prevenir éste interponiendo la otra extremidad del examinador). Se puede ejecutar algo similar en las extremidades inferiores pidiendo al paciente en posición decúbito ventral que contraiga contra resistencia la pierna sobre el muslo para repentinamente liberar la resistencia; pudiendo entonces, en caso de positividad, golpearse la zona glútea. -

Pruebas de Diadococinesia: capacidad de realizar en forma coordinada movimientos alternantes (por ej: pronación - supinación del antebrazo, con dedos de la mano en semiflexión).

Clínicamente es importante categorizar la incoordinación o ataxia como un: - SINDROME DE LINEA MEDIA O VERMIANO donde predomina al desequilibrio que se manifiesta tanto en la estación de pie (maniobra de Romberg), como en la marcha sobre una línea hacia adelante o atrás con ojos abiertos o marcha ciega, en busca de pulsiones sistematizadas. Afecta principalmente la musculatura troncal (coordinación de musculatura gravitatoria-antigravitatoria). - SINDROME DE HEMISFERIO CEREBELOSO que produce fundamentalmente una incoordinación dinámica de extremidades con DISMETRIA-DISDIADOCOCINESIA Y DISINERGIA IPSILATERAL a la lesión cerebelosa. El compromiso cerebeloso además se ve frecuentemente asociado a una palabra escandida o disartria, una hipotonía muscular con ROT disminuidos o clásicamente PENDULARES, y cuando hay compromiso de las vías vestibulocerebelosas, pedúnculo cerebeloso inferior y lóbulo floculo-modular, aparecen síntomas y signos vestibulares como son el mareo y vértigo, habitualmente posturales, espontáneo o posicional. También puede verse la aparición de un temblor que es más bien de "acción" lo que obliga a pensar en un compromiso de vías extrapiramidales: dento-rubro-talámicas. Finalmente frente al síndrome atáxico hay que realizar un diagnóstico topográfico de lesión ya que este puede ser: - de origen cortical por lesión del Lóbulo Frontal: (Haz Fronto-Ponto-Cerebeloso) o Ataxia de Bruns: se obtiene un síndrome hemiatáxico contralateral a la lesión (a veces difícil de distinguir de una lesión de hemisferio cerebeloso ipsilateral). - de origen Talámico (Haz dento-rubro-talámico) aquí lo que predomina es la ANESTESIA CONTRALATERAL, asociado a la hemiataxia y movimientos anormales (Coreico-atetósicos) y además frecuentemente compromiso de la vía óptica (hemianopsia). - de origen Vestibular: predomina la inestabilidad y la sintomatología vertiginosa. Esta a su vez puede ser de origen central (núcleos vestibulares) o aparato vestibular  periférico (oído interno: aparato periférico del equilibrio: canales semicirculares y utrículo-sáculo). - de origen Espinal: por compromiso de las vías propioceptivas (espino cerebelosas o cordón posterior, haces de Goll-Burdach). - de origen Periférico: por lesión de fibras propioceptivas en las neuropatías periféricas.

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FUNCION REFLEJA

La función refleja nos permite establecer la funcionalidad de un segmento determinado del neuroeje, ya que cada uno tiene una integración segmentaria precisa, ya sea a nivel del tronco o médula espinal. Pueden en su origen ser normales o patológicos. Los primeros se distinguen en Reflejos Profundos y Reflejos Superficiales. 1.- Reflejos Profundos u Osteotendinosos (R.O.T.): son aquellos que se obtienen al percutir un tendón directamente o su inserción en alguna saliente ósea. Estos pueden ser integrados a nivel: - del Tronco Cerebral como el R. Mentoniano o Maseterino: cuyo centro segmentario se encuentra en la protuberancia, ya que tanto la aferencia como eferencia son función del V Par  (Trigémino); es por lo tanto un reflejo trigémino-trigeminal. - del engrosamiento cervical de la médula espinal; con los clásicos reflejos: Bicipital (C 5-6) Estiloradial (C 5-6) Tricipital (C 7) y Cubitopronador (C 8 - D1) - del engrosamiento lumbosacro de la médula espinal, donde podemos explorar los reflejos: Suprapatelar (L2), Patelar o Rotuliano (L 2-3) Aductores (L2-3) y Aquiliano (S5 - S2). 2.- Reflejos Superficiales: son aquellos obtenidos de la estimulación superficial de un dermatoma definido. Al igual que los ROT, estos pueden integrarse tanto a nivel del tronco cerebral, como médula espinal. Habiendo numerosos reflejos superficiales; los más útiles son: - a nivel del tronco cerebral: Reflejo Corneal : estimulación superficial de la córnea con una motita de algodón se obtiene la oclusión palpebral refleja. Su integración es protuberancial teniendo como fuente de aferencia al V Par (córnea es inervada por el trigémino) y la eferencia conducida por el VII Par (el orbicular de los párpados es inervado por el N. Facial). Es por ende un reflejo Trigémino-Facial (V - VII). El Reflejo Faríngeo se integra a nivel del Bulbo Raquídeo ya que al estimular la pared posterior de la faringe con el “bajalenguas”, se conduce el impulso aferente a través del IX Par, observándose la constricción refleja de la musculatura de las fauces por respuesta del X Par, siendo entonces un reflejo glosofaríngeo-vago (IX - X). - a nivel de la Médula dorsal se integran los reflejos CUTANEO ABDOMINALES: Superior (D 8-9), Medio (D9-10) e Inferior (D 11-12) superficialmente con un objeto romo en sentido oblicuo hacia el ombligo la parte superior, media e inferior la parte abdominal. - a nivel de la médula lumbosacra se pueden obtener los siguientes reflejos: - Reflejo Cremasteriano: se estimula superficialmente la cara anterointerna del muslo obteniéndose la contracción refleja del músculo cremáster con la consiguiente ascensión testicular ipsilateral. Su centro de integración es L 1 - L2. Existe un sucedáneo en la mujer el Reflejo GEIGEL MÜLLER estimulándose de igual forma se obtiene una contracción del labio mayor. - Reflejo Plantar: se estimula desde atrás hacia adelante por el borde externo de la planta dirigiendo finalmente el estímulo hacia el ortejo mayor; siendo la respuesta refleja normal una flexión moderada. Su integración es L5 S1 - S2. Los Reflejos Patológicos son numerosos, siendo más frecuentes de observar los siguientes: A) Aquellos de origen piramidal que ocurren en lesiones establecidas a consecuencia de la

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liberación de la modulación segmentaria del neuroeje del sistema piramidal. Entre otros podemos encontrar: a)

en el miembro superior los reflejos de Hoffman y Trömmer, se percute el pulpejo del dedo medio o se estimula la zona ungueal del mismo, obteniéndose una flexión de los demás dedos y dorsiflexión de la muñeca. Puede observarse en lesiones piramidales sobre el engrosamiento cervical (C5).

b)

en el miembro inferior el reflejo de Babinski o sus sucedáneos en que se obtiene una extensión del ortejo mayor y una apertura en abanico del resto; por distintos tipos de estímulos aplicados en la región plantar, ortejos, tendón aquiliano o masas musculares gemelares. Traduce una lesión piramidal sobre el segmento L4-5. Siendo la respuesta plantar normal una flexión, frente a la lesión piramidal pueden observarse 3 estadios de compromiso de este reflejo: 1) una respuesta plantar indiferente o reflejo plantar "mudo" (en que no haya respuesta plantar tras el estímulo). 2) una respuesta plantar extensora en que tras el estímulo sólo se observa la extensión de ortejo mayor. 3) finalmente el Signo de Babinski en que sumado a la extensión del ortejo mayor, hay una apertura en el abanico del resto.

c)

En un piramidalismo completo asociado a la hiperreflexia osteotendinosa (que se caracteriza por ser una respuesta enérgica) debe existir además: - un aumento del área reflexógena, vale decir que no solo es posible obtener el ROT a través de la percusión del tendón mismo sino también de sus inmediaciones. - una tendencia a la difusión: respuestas en segmentos vecinos del mismo miembro o en el contralateral fenómeno que traduce una difusión del impulso aferente hacia la Médula Espinal en sentido axial (difusión intersegmentaria) o transversal (difusión intrasegmentaria). - una tendencia a la policinesia o R.O.T. policinético; que se traduce en varias respuestas repetitivas tras un sólo estímulo. - la asociación de clonus: carpiano, patelar o aquiliano: la elongación tendinosa evoca sacudidas clónicas no fatigables.

B)

Aquellos producidos por fallas en la modulación del lóbulo frontal: REFLEJOS ARCAICOS o de LIBERACION FRONTAL o de FRONTALIZACION de los cuales hay numerosos; siendo los más habituales el GLABELAR: se percute la glabela obteniéndose una respuesta de oclusión palpebral refleja; el PROTRUSOR LABIAL o SNOUT: se percute el área perioral y se obtiene una protrusión labial; el PALMOMENTONIANO: se estimula superficialmente la palma de la mano observándose una contracción mentoniana y mandibular hacia ese lado; PREHENSION PALMAR o GRASSPING: se estimula la palma de la mano observándose una flexión forzada de la mano que atrapa la del examinador; el Reflejo de ENGANCHE PALMAR: se estimula la palma de la mano, se obtiene una tendencia a enganchar los dedos del examinador. En las extremidades inferiores se puede observar el Reflejo PLANTAR HIPERFLEXOR: se obtiene una respuesta plantar en flexión exagerada (Hiperflexión Plantar) también a veces denominado Reflejo SIMIANO, y el Reflejo de ENGANCHE PLANTAR: similar al enganche palmar, al estimular la planta se obtiene una flexión de los ortejos que tiende a atrapar el estímulo.

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Estos reflejos arcaicos se pueden observar: normalmente en el RN y hasta cierta etapa de desarrollo del SNC, y patológicamente en el adulto por cualquier noxa, lesión o atrofia que afecta difusamente el encéfalo (intoxicaciones, encefalitis, etc.). FUNCION SOMATOSENSITIVA

Desde la periferia hasta la corteza cerebral existe una vía integrada por 3 neuronas con sus correspondientes axones. La primera neurona de cualquier nervio espinal está ubicada en la raíz dorsal correspondiente, específicamente en un ganglio. La neurona ganglionar primaria envía una prolongación hacia la periferia destinada a inervar un receptor sensorial, el cual percibe uno o más tipos de estímulos. La neurona primaria envía su axón hacia el sistema nervioso central, siguiendo la vía de la raíz posterior, para hacer sinapsis con la neurona secundaria de la vía sensitiva, que se ubica en la médula espinal. El axón de la neurona secundaria cruza la línea media para hacer sinapsis con la neurona terciaria. La neurona terciaria está ubicada en el tálamo, el cual difunde los impulsos hacia la corteza cerebral. Los axones de las neuronas secundarias constituyen fascículos ascendentes, que conducen sensaciones exteroceptivas y propioceptivas. Las vías exteroceptivas conducen: a) sensibilidad nociceptiva (dolor y temperatura), a través del fascículo espinotalámico lateral; b) sensibilidad táctil protopática (sensibilidad difusa, poco o nada diferenciada), a través del fascículo espinotalámico anterior: c) sensibilidad táctil epicrítica (conciencia espacial y discriminativa de las impresiones táctiles), a través de los fascículos de Goll y Burdach (junto con las fibras de la sensibilidad propioceptiva). Las vías propioceptivas conducen: a) sensibilidad propioceptiva inconsciente, a través del fascículo espino-cerebeloso posterior  o directo o haz de Flechsing y del fascículo espino-cerebeloso anterior o cruzado o haz de Gowers; b) sensibilidad propioceptiva conciente, a través de los cordones posteriores (fascículos de Goll y Burdach), junto con la sensibilidad táctil epicrítica. El grupo de axones de las neuronas secundarias en su ascenso hacia el tálamo, constituye el menisco medial o cinta de Reil Media. Todas las sensaciones especiales, excepto el olfato, hacen estación en un núcleo talámico específico. Así, una de las más importantes funciones del tálamo, es difundir la información sensitiva a la corteza somatoestésica, localizada en la circunvolución post-central del lóbulo parietal. Como todas las vías sensitivas, cualquiera sea la modalidad de sensación somática que se considere, cruzan la línea media y tienen su estación de relevo en el tálamo, una alteración de este último puede provocar la pérdida de la sensibilidad somática del lado opuesto del cuerpo. El núcleo talámico de relevo para la sensibilidad somática general es el núcleo ventral posterior; para la función visual es el cuerpo geniculado externo y para la audición es el cuerpo geniculado interno.

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No es necesario examinar las distintas partes de la superficie cutánea para cada modalidad de sensación en cada paciente. Sin embargo, se aconseja examinar las cuatro extremidades para la sensación dolorosa y el sentido de posición en los dedos de las manos y los pies en forma rutinaria, ya que esto muchas veces pondrá en evidencia un trastorno sensitivo desconocido para el propio paciente. Existen indicaciones bien definidas para hacer un examen más detenido de las otras modalidades sensoriales: 1.- Todo síntoma de tipo adormecimiento, pinchazos, frialdad o dolor, debe llevar a un examen cuidadoso de la sensación de tacto, dolor y frío, sentido de posición y vibración en la parte afectada. 2.- El hallazgo de atrofia o paresia localizadas 3.- La presencia de ataxia debe siempre llevar a un examen cuidadoso del sentido de posición y vibración. 4.- Los trastornos tróficos, especialmente úlceras dolorosas, ampollas y afecciones articulares, obligarán a hacer un estudio detallado de la pérdida de la sensibilidad dolorosa. 5.- Cuando se sospecha una lesión cerebral, debe investigarse la sensibilidad discriminativa de ambos lados. A. Sensibilidad Superficial Todo el examen de la sensibilidad se realiza con ojos cerrados. El sentido del tacto se examina mediante algodón retorcido de tal manera que queden sólo unas pocas hebras en la punta, y debe evitarse el contacto con los pelos porque los folículos pilosos son receptores groseros. Téngase presente que tanto la piel de la palma de la mano y planta del pie son más gruesas. Si se emplea un cepillo de pelos de camello, tóquese la piel con unos pocos pelos cada vez. La sensibilidad dolorosa se examina mediante el pinchazo, y los pinchazos deben ser suaves y no demasiado repetidos (alrededor de uno por segundo). Si se encuentra una zona de hipo o analgesia conviene precisarla en sus límites procediendo desde la región afectada en varias direcciones, marcando el punto en que se alcanza la sensación normal. Es importante comprender que en muchos trastornos sensitivos el límite no es neto y existe una zona de transición. Por lo tanto, los pinchazos profundos mostrarán una zona de pérdida de dolor de

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tamaño más reducido que si se emplean pinchazos suaves. Cuando existe suficiente cooperación puede delimitarse un cambio leve haciendo que el paciente indique cuando cambia la sensación al pasar la punta de un alfiler sobre la piel. Al trazar un mapa sensorial, trate de establecer si el déficit corresponde a un dermatoma o a la distribución de un nervio periférico o grupos de nervios. Si hay pérdida o disminución de la sensibilidad por debajo de un cierto nivel, compare si es igual a ambos lados. El área puede corresponder a una zona o banda de varios segmentos, o puede ser el resultado de la afectación de las fibras más largas, como en algunos tipos de neuritis. Esto se determina fácilmente para la sensación al pinchazo, y luego se reexaminan los otros tipos de sensibilidad para ver si la distribución igual o distinta (pérdida sensorial disociada). La falta de coherencia en las respuestas debe llevar siempre a la sospecha de sugestión y obligará a emplear otros métodos de examen de la sensibilidad (ej: hay incoordinación o astereognosia acordes con el supuesto déficit sensorial, o es posible cambiar el tamaño de la zona por sugestión). Es muy fácil sugerir un defecto sensorial en un paciente ansioso por el solo hecho de estar  examinándolo. Generalmente esto empieza por la exageración por parte del paciente de una pequeña diferencia; si el paciente afirma que hay una pequeña diferencia entre un lado y otro, trate de decidir si la diferencia es grande mediante pinchazos de distinta intensidad. Es generalmente posible vencer los estados iniciales de la analgesia histérica mediante pinchazos dolorosos repetidos. En algunas formas especiales de déficit sensorial (por ej: en la siringomielia), la presencia de una sensibilidad táctil aguda permite al paciente decir "pincha" aunque no perciba dolor. Si sospecha que esto es lo que ocurre, pídasele que indique cuando el pinchazo le duele. La observación de tipo de mueca que producen pinchazos similares en distintas áreas provee un criterio más objetivo. En las lesiones del haz espinotalámico y a veces en algunas lesiones corticales cerebrales se encuentra "umbral elevado para la sensación dolorosa con hiperreacción". En este caso los pinchazos rápidamente son bruscamente percibidos como intensamente dolorosos, más desagradables que en el lado sano. Un solo pinchazo aislado puede persistir también durante un tiempo más largo. La sensibilidad al calor y al frío se estudia mediante tubos de agua caliente y fría. El área de pérdida de sensibilidad al calor es generalmente más grande que la pérdida al frío. Se toca la piel con cada tubo al azar y se le pide al paciente que indique los cambios de temperatura. Cuando se encuentra un déficit mueva el tubo a lo largo de la piel hasta que aparezca un cambio.

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TOPOGRAFIA SENSITIVA RADICULAR DE LA PIEL (CARA ANTERIOR Y POSTERIOR)

TOPOGRAFIA SENSITIVA RADICULAR DEL PERINEO EN EL HOMBRE

TERRITORIOS SENSITIVOS DEL MIEMBRO SUPERIOR E INFERIOR

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B.

Sensibilidad Profunda

Al examinar el sentido de posición postural (actitudes segmentarias o batiestesia) es necesario sujetar firmemente ambos segmentos de la articulación, para evitar que la diferencia de contacto cutáneo indique el movimiento. El grado de movimiento debe variarse constantemente, ya que la pérdida de la capacidad de reconocer movimientos amplios sobreviene sólo cuando hay una lesión grosera del sentido de posición. En las enfermedades espinales la pérdida del sentido de posición es generalmente máxima en los dedos de las manos y de los pies, pero en algunos tipos de polineuritis puede afectar las articulaciones proximales y no las distales, provocando una ataxia de la marcha sin pérdida del sentido de posición de los dedos. Para demostrar esto haga que el paciente cierre los ojos, coloque su pierna en un cierto ángulo y pídale que señale hacia el punto en que se cree se encuentra su dedo gordo. La sensibilidad vibratoria (palestesia) es una variedad de sensación cutánea profunda, una alteración rápida en el sentido de la presión. Se le aprecia mejor sobre cualquier superficie dura, y por lo tanto generalmente sobre las prominencias óseas, aunque puede ser igualmente bien percibido sobre la piel suelta, por ejemplo en la pared abdominal, si se sostiene un pliegue de piel entre el diapasón y un objeto duro. Debe usarse un diapasón con una frecuencia baja (128 vibraciones por minuto) y cuanto más pesado mejor. Para el uso clínico corriente es suficiente consignar la pérdida o disminución de la sensación. Asegúrese que el paciente comprenda que es la vibración y no la presión lo que se desea saber si siente. A veces la pérdida de la sensibilidad vibratoria es más severa que la del sentido de posición (por ej. en la esclerosis combinada), otras veces ocurre lo inverso (esclerosis múltiple), pero generalmente ambos tipos de sensaciones están afectadas simultáneamente y en igual grado excepto en las lesiones corticales. La sensibilidad vibratoria disminuye con la edad avanzada y con la obesidad. C.

Sensibilidad Cortical (Parietal)

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Sensibilidad Discriminativa: la lesión de la vía sensitiva por arriba del nivel del tálamo afecta la capacidad de efectuar algunas discriminaciones sensoriales. La más obvia y más fácil de examinar es la capacidad de apreciar el movimiento articular. Por lo tanto, en lesiones corticales puede estar abolido el sentido de posición o ubicación (ASTATOGNOSIA) y existir  ataxia, sin pérdida de la sensibilidad vibratoria. Cuando esto sucede debe existir también una cierta pérdida en la capacidad de discriminar dos puntos de un punto. Para esto se usa un compás de punta roma, y se ajusta la separación de acuerdo al umbral normal para cada área examinada (por ej: 3 mm, en la punta de los dedos, 1 cm. para la palma de la mano, 4 a 7 cm. para la superficie corporal). Comience primero por el lado supuestamente sano y asegúrese de que el paciente puede discriminar el contacto ligero de uno o dos puntos aplicando una ligera presión durante dos o tres segundos (el tiempo exacto no tiene importancia). Luego examine el lado anormal. La misma pérdida de sensación puede ser demostrada más fácilmente, pero no en forma tan adecuada, escribiendo número con un objeto romo sobre la piel del paciente mientras éste permanece con los ojos cerrados y trata de decir el número. La pérdida de la capacidad de reconocer el trazado gráfico sobre la piel del paciente se denomina AGRAFOGNOSIA o AGRAFOESTESIA. A este tipo de defecto sensorial, se asocia una dificultad en la localización de los puntos tocados (ATOPOGNOSIA). La capacidad de reconocer la textura y forma exacta de un objeto a través de la palpación (ESTEREGNOSIA) requiere una diferenciación sensorial compleja. Cuando hay pérdida de la discriminación de dos puntos hay generalmente también pérdida de la capacidad de reconocer  la forma de un objeto colocado en la mano (llave, moneda, anillo, etc). Esto se denomina "ASTEREOGNOSIA". La astereognosia es por definición un defecto de nivel superior, una falta de percepción de la forma del objeto tocado, estando intacto los datos sensoriales primarios (sensibilidad superficial y profunda). Depende de la pérdida de la sumación espacial y es un defecto en la función del lóbulo parietal en lo referente a la percepción. En realidad, corrientemente existe un defecto de la discriminación táctil. Sin embargo, la falta de reconocimiento de la forma puede encontrarse en lesiones de los haces posteriores de la médula espinal y en lesiones bulbares, y está relacionado entonces con un desorden más elemental del sentido postural y táctil. La sensación como fenómeno subjetivo. El paciente puede inconscientemente distorsionar la información derivada del examen sensitivo. Si todos los hallazgos anormales son de tipo positivo, plantee la posibilidad de que hayan sido sugeridos por el examen y que no sean el resultado de la enfermedad. Sospeche de la realidad de un hallazgo sensitivo que no está acompañado de adormecimiento, parestesia, o ataxia. D. Signos radiculares Cuando se flexionan las caderas manteniendo las rodillas extendidas, el nervio ciático tracciona las raíces y el plexo ciático. El ángulo desde el plano de la cama es un índice de esta limitación en los casos de ciática, trauma o compresión de raíces, plexo o nervio. Puede así anotarse por  ej: "levantamiento de la pierna extendida limitado a 45° a derecha y a 90° a izquierda". La presencia de tal limitación se conoce como "signo de Lasègue". El movimiento debe ser lento, ya que el movimiento brusco puede provocar un dolor intenso.

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En resumen, las alteraciones de la sensibilidad pueden ser subjetivas (aquellas experimentadas por el paciente sin que se puedan objetivar al examen físico), u objetivas (aquellas encontradas en el examen físico). Las alteraciones subjetivas corresponden a: 1.- Dolores espontáneos a) Cefalea b) Neuralgia: dolor que sigue el trayecto de un nervio periférico ocupando todo o parte de su territorio de distribución, siendo paroxístico, en accesos, y que desaparece brusca o progresivamente. c) Radiculalgia: dolor provocado por lesión de raíces raquídeas y que siguen su trayecto de distribución d) Raquialgia: dolor producido por lesión ósea a nivel de la columna vertebral 2.- Parestesia: percepción de sensaciones sin estímulo, como hormigueo, pinchazos, sensaciones de frío o calor, adormecimiento, vibraciones, sensación de electricidad, etc . Las alteraciones objetivas corresponden a: 1.- Disminución o abolición de la sensibilidad (hipoestesia, anestesia). Dependiendo de la sensibilidad alterada se denomina: a) Hipoalgesia o analgesia (dolor) b) Hipoestesia o anestesia táctil (tacto) c) Hipoestesia o anestesia térmica (temperatura) d) Hipobarestesia o abarestesia (presión) e) Hipopalestesia o apalestesia (vibración) f) anestesia posicional o abatiestesia (posicional) 2.- Exageración de la percepción del estímulo (hiperalgesia) que dependiendo de la sensibilidad alterada tendrá su denominación específica. El término alodinia se refiere a la percepción de dolor ante la aplicación de un estímulo no doloroso. SIGNOS MENINGEOS

Consisten en signos que traducen la presencia de irritación meníngea. Se le debe buscar  flexionando las caderas con las rodillas extendidas produciéndose dolor y flexión de las rodillas (signo de Kernig). En la meningitis o inflamación meníngea, la limitación correspondiente de los movimientos del cuello debido al dolor de las raíces cervicales es más intensa, ocurre más precozmente y tiene más valor que el signo de Kernig; se manifiesta por resistencia a la flexión pasiva del cuello y se denomina "rigidez de nuca". Cuando al final de la búsqueda de la rigidez de nuca aparece dolor y flexión de las rodillas, se dice que existe signo de Brudzinski. EXAMEN CRANEO VERTEBRAL

Determinar por palpación presencia de puntos dolorosos, hundimientos, exostosis, tanto en el cráneo (calota) como en la columna vertebral (apófisis espinosas). Región Craneofacial: 1.- Inspección para determinar las características de: a) Heridas b) Contusiones c) Equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”) y en mastoides (“signo de Battle”) que sugieren fractura de base de cráneo d) Licuorraquia (liquorragia) nasal y ótica (otorraquia) que indican TEC abierto