Esportiva_15.06.08

DESEQUILÍBRIOS NUTRICIONAIS Dra. Cristiane Lorenzano Nutricionista – FSP/USP Latus Senso – Fisiologia do Exercí Exercício – EPM/ UNIFESP Pós-Graduada em Nutriç Nutrição Clinica Funcional – UNIB/ VP Depto Fisiologia e Biofí Biofísica - ICB/USP Docente Cursos Pó Pós Graduaç Graduação VP Consultoria www.vponline.com.br [email protected]

Magnésio HCl bile secreções intestinais e pancreáticas

Ativo (+) saturável

Íleo/Jejuno Difusão (-) facilitada saturável

Plasma

fezes/urina Mg++

Mg++/proteína ossos (+) músculo (-)

FUNÇ FUNÇÕES Regulador de ++- 300 enzimas dos processos metabs (ananó ananólico e catabó catabólico) lico) Relaxante muscular Antagonista fisioló fisiológico do cá cálcio Necessá Necessário para adequado metabolismo do cá cálcio por meio de aç ação hormonal AMPc (dependente de Magné Magnésio)

Glândulas Paratireó Paratireóides

Secreç Secreção PTH

Hidrolase (dependente de Magné Magnésio)

Vitamina D3 (inativa)

1α,25,25-dihidroxivitamina D3

Necessá Necessário para ativaç ativação da bomba de só sódio e potá potássio (bombeia só sódio para fora da cé célula e potá potássio para o interior) Modula o influxo de Cá Cálcio atravé através de canais de Ca especí específicos, bem como os efeitos intracelulares do Cá Cálcio !!! Deficiência

Potá Potássio intracelular

É um dos principais fatores causadores da cãibra, já já que irá irá prejudicar a aç ação do potá potássio

Por isso a suplementaç suplementação isolada de potá potássio não é suficiente para correç correção de hipocalemia, hipocalemia, sendo necessá necessária suplementaç suplementação conjunta com magné magnésio

Homeostase do Magné Magnésio é controlada pelo rim Quando a ingestão é baixa, o rim conserva os ní níveis de Mg de forma eficiente

ATENÇ ATENÇÃO COM A SUPLEMENTAÇ SUPLEMENTAÇÃO DE MAGNÉ MAGNÉSIO EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA HEPÁ HEPÁTICA OU CARDIOPATAS DESCOMPENSADOS

Um rim com funç função alterada não será será capaz de controlar a homeostase do Magné Magnésio

Humor

Ouvidos

Ansiedade/ Irritabilidade

Zumbido ininterrupto

Nervosismo/ Hiperatividade SNC

Tontura

Confusão mental

Gastrintestinal

Insônia

Falta de apetite

Memó Memória

Náuseas/ vômitos

Convulsão

Intestino

NeuroNeuro-muscular

Dificuldade evacuaç evacuação

Fraqueza, parestesia

CardioCardio-pulmonar

> Irritabilidade muscular

Taquicardia

Cãibra Mialgia Tremores Formigamento

IANNELLO S. BELFIORE F. Hypomagnesemia. A review of pathophysiological, clinical and therapeutical aspects. Panminerva Med, 43(3): 177177-209, 2001.

DEFICIÊNCIA Dores de cabeç cabeça tensionais

Muitas substâncias que promovem dor de cabeç cabeça são excitató excitatórias O magné magnésio tem a capacidade de inibir essa excitaç excitação, principalmente durante crises de abstinência (por ex. na exclusão do café café da dieta)

DEFICIÊNCIA Progressiva vasoconstrição das artérias coronarianas Dos níveis de oxigênio e nutrientes no músculo cardíaco Outros efeitos Cálcio intracelular Formação de radicais de oxigênio, agentes pró-inflamatórios e fatores de crescimento Alterações na permeabilidade das membranas e no processo de transporte das células cardíacas

CHAKRABORTI S. CHAKRABORTI T. MANDAL M. et al. Protective role of of magnesium in cardiovascular diseases: a review. Mol Cell Biochem, 238(1238(1-2): 163163-79, 2002.

Importante para o Metabolismo Ósseo Está envolvido na densidade óssea de mulheres pósmenopausadas ingestão está associada com da reabsorção óssea Sua deficiência está associada com a perda de massa óssea

Indivíduos com deficiência de ingestão de magnésio apresentam densidade óssea 10% menor na crista ilíaca e na cabeça do fêmur RUDE RK. GRUBER HE. WEI LY. Et al. Calcif Tissue Int; Int; 72(1):3272(1):32-41, 2003 SCHAAFSMA A et al. Crit. Crit. Rev Food Sci Nutr., 41: 225, 2001 HANNAN MT et al. J. Bone Miner. Res., 12 (S1): 194, 1997

Acidose Metabólica & Reabsorção Óssea 9 homens saudáveis

Peso corporal médio: 71.5 ± 4.0 kg

Idade Média: 25.7 ± 3.1 anos

•

Período 1: suplementação 0.7mEq NaCl/kg peso durante 6 dias

•


•


•


da excreção urinária de Na e Ca

da excreção urinária dos biomarcadores de reabsorção óssea telopeptídeo terminal N

e C do colágeno tipo 1 da fase 2 para a fase 3 e dos níveis da fase 3 para a fase 4 Não houve mudanças nos níveis de marcadores de formação óssea Níveis de pH sanguíneo

entre as fases 1 e 3.

Na fase 4 os marcadores de reabsorção óssea e as variáveis ácido-base voltaram as suas

concentrações iniciais

A acidose metabólica pode ser a causa de reabsorção óssea induzida pela suplementação de NaCl Frings-Meuthen, P. et al. J Bone Miner Res; 23(4):517-24 , 2008.

DEFICIÊNCIA Conseqüências adversas na doença cardiovascular Estudo de 2003 avaliou a relação entre o consumo de magnésio e o risco cardiovascular 7172 homens Acompanhamento por 30 anos

> Consumo de Mg

<

Incidência de doenças cardiovasculares

ABBOTT RD. ANDO F. MASAKI KH. et al. Dietary magnesium intake and and the future risk of coronary heart disease (the Honolulu Heart Program). Am J Cardiol, 92(6): 665665-9, 2003.

MAGN ÉSIO & DIABETES MAGNÉSIO Indivíduos diabéticos apresentam concentrações de Mg Sensibilidade a insulina Tolerância à glicose

37,6% dos indivíduos diabéticos da Suíça apresentam concentrações de Mg

WÄLTI MK. ZIMMERMANN MB. WALCZYK T. et al. Measurement of magnesium magnesium absorption and retention in type 2 diabetic patients with the use of stable isotopes. isotopes. Am J Clin Nutr, 78(3): 448448-53, 2003. WÄLTI MK. ZIMMERMANN MB. SPINAS GA. HURRELL RF. Low plasma magnesium magnesium in type 2 diabetes. Swiss Med Wkly, 133(19133(19-20): 289289-92, 2003.

MAGNÉSIO & HIPERTENSÃO PEACOCK e colaboradores (1999) determinaram a relação entre o consumo de magnésio e a incidência de hipertensão 7731 participantes saudáveis Idade entre 45 e 64 anos Avaliação dos níveis séricos de Mg e do consumo dietético Acompanhamento por 6 anos Consumo de Mg

Contribuição para o desenvolvimento da hipertensão

PEACOCK JM. FOLSOM AR. ARNETT DK. et al. Relationship of serum and and dietary magnesium to incident hypertension: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) (ARIC) Study. Ann Epidemiol, 9(3): 159159-65, 1999.

CARACTERÍ CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇ INFLAMAÇÃO INDUZIDA PELA DEFICIÊNCIA DE MAGNÉ MAGNÉSIO Hiperemia de pernas e orelhas

Aumento de baç baço

Hiperlipemia (hipertrigliceridemia) hipertrigliceridemia)

MAZUR, A.; MAIER, J.A.M.; ROCK, E. et al. Magnesium and the inflammatory response: Potential physiopathological implications. Arch Biochem Biophys, Biophys, 458: 48– 48–56, 2007.

MAGNÉ MAGNÉSIO FORMAS DE SUPLEMENTAÇ SUPLEMENTAÇÃO Mg quelado Mg ligado a intermediá intermediários do CK (aspartato (aspartato,, citrato, citrato, malato ou succinato – sais orgânicos)

Melhor absorç absorção, utilizaç utilização e tolerância do que formas cloreto, óxido ou carbonato

Doses muito altas podem conter uma mistura de formas quí químicas (por ex. quelado + ascorbato) ascorbato)

SUPLEMENTAÇÃO - Mg Patologia

Dose

Efeito

Referência

Exercí Exercício Físico

60 a 120 mg

Efeitos sobre cansaç cansaço muscular e melhora na sensaç sensação de fadiga

BOHL, C. H., VOLPE, S.L. Magnesium and exercise. exercise. Crit Ver. Food Sci. . Nutr. V42, n 6, Sci p. 533533-563, 2002

Exercí Exercício físico

420 mg para homens

- Envolvimento do Mg no Mb energé energético celular e mitocondrial

Dominguez LJ et al The InCHIANTI study. Am J Clin Nutr 2006;84:419-26.

320 mg para mulheres

-Depleç Depleção de Mg está está associada à injuria muscular de atletas - Parece que a suplementaç suplementaçao de Mg em adultos jovens pode aumentar a “forç força” - Atenç Atenção para Mulheres pós menopausa

RECOMENDA ÇÕES DI ÁRIAS DE MAGN ÉSIO RECOMENDAÇÕES DIÁRIAS MAGNÉSIO Faixa Etá Etária

EAR

RDA

0 a 6 meses

AI 30mg

-----

7 a 12 meses

AI 75mg

-----

1 a 3 anos

65mg

80mg

4 a 8 anos

110mg

130mg

Crianç Crianças 9 a 13 anos

200mg

240mg

Meninos 14 a 18 anos

340mg

410mg

Meninas 14 a 18 anos

300mg

360mg

Homens 19 a 30 anos

330mg

400mg

Mulheres 19 a 30 anos

255mg

310mg

Homens > 30 anos

350mg

420mg

Mulheres > 30 anos

265mg

320mg

TOXICIDADE O consumo excessivo de magnésio proveniente de fontes não alimentares (como sais de magnésio utilizados com propósito farmacológico) pode provocar efeitos adversos. Principal sintoma da hipermagnesemia: DIARRÉIA OSMÓTICA A absorção é mais eficiente quando o magnésio é proveniente da dieta, do que as altas doses das fontes não alimentares FINE KD. SANTA ANA CA. FORDTRAN JS. Diagnosis of magnesiummagnesium-induced diarrhea. diarrhea. N Engl J Med 324:1012– 324:1012–1017, 1991.

N ÍVEIS M ÁXIMOS DE CONSUMO DI ÁRIO - UL NÍVEIS MÁXIMOS DIÁRIO Faixa Etá Etária Crianç Crianças 0 a 12 meses

UL Não há há


65mg


110mg


350mg

Adolescentes 14 a 18 anos

350mg

Adultos > 19 anos

350mg

Gestantes 14 a 50 anos

350mg

Lactantes de 14 a 50 anos

350mg Valores para suplementaç suplementação

Alimentos “fonte”de MAGNÉSIO

- Oleaginosas

Conté Contém 350 mg de Mg:

- Peixes

- Castanhas --------- 250 g

- Verduras

- Aveia em flocos ------ 250 g - Semente de girassol -------- 75 g - Espinafre -------- 500 g -Carne bovina ----------- 1200 g - Peixe (mé (média) ---------- 1000 g

CÁLCIO Sais de Ca HCl

PTH Cálcio

transcelular ATP saturá saturável Vitamina D

Calcitriol

Jejuno/í Jejuno/íleo

CaBP Ca++ 1% 99%

paracelular não saturá saturável

ATPase Ca++/Mg++ dependente de Vit. Vit. D

CÁLCIO Cálcio intracelular: age como segundo mensageiro permitindo que as células respondam a estimulações Necessita de PO43- para uma boa mineralização óssea Necessário para a ativação das enzimas hidrolíticas, que hidrolisam polissacarídeos, proteínas e fosfolipídios Ativação da proteína quinase (que modula a atividade de enzimas em resposta à ligação de hormônios na superfície das células) Atua na proteína troponina (regula a contratibilidade da actina e miosina)

SILVA AGH. COZZOLINO SFM. Cá Cálcio. In: Biodisponibilidade de Nutrientes. São Paulo, 2005.

ABSORÇÃO & TRANSPORTE FOS

Produção de butirato

Crescimento e proliferaç proliferação celular

Absorç Absorção de Cá Cálcio Atividade do receptor para 1,25(OH)2D3 PRYDEW SE. et al. FEMS Microbial, 27: 133133-9, 2002. LE BLAY GM. et al. J Nutrt, Nutrt, 129: 22312231-5,1999. SMITH JG. et al. Crit Rev Food Sci, Sci, 38(4): 259259-97, 1998. OHTA A. et al. J Nutr, 128: 934934-9, 1998. ANITA CM. et al. Mol Cell Endocrinol, Endocrinol, 84:9984:99-107,1992.

Expressão calbindina na mucosa intestinal

- HMG CoA Redutase

MECANISMO DE AÇÃO DOS CARBOIDRATOS FERMENTÁVEIS

Fermentação

Produção de AGCC

Solubilidade do mineral Estimula a difusão passiva e ativa

pH luminal

Concentração de minerais ionizados

GREGER JL. J Nutr, 129: 1434S1434S-5S, 1999. VAN DOKKUM W. In: Handbook of Dietary Fiber. Fiber. 2001. BOUGLÉ BOUGLÉ D. et al. Scand J Gastroentero, Gastroentero, 37: 10081008-11, 2002.

SÓDIO

PROTEÍ PROTEÍNA Valores sé séricos de albumina são inversamente relacionados ao risco de fratura. 1g PTN metabolizada, metabolizada, aumenta [ ] uriná urinária de Ca em 1,75mg. PTN + P tb efeito hipocalciú hipocalciúrico. rico.

Cloreto de só sódio tem efeito negativo sobre os ossos; cons. de sal cons. Na em mulheres pós menopausadas Em mulheres adultas cada grama extra de Na /dia = taxa perda óssea de 1% ao ano adicionais.

excreç excreção de cá cálcio (urinaria) 2,3g Na excretados ÁC. FÍ FÍTICO A fermentaç fermentação reduz o ac. Fí Fítico e absorç absorção de cá cálcio. Somente fontes concentradas de fitato (farelo) substancialmente a absorç absorção do Ca. Ca.

2424-40mg Ca excretados junto

FITATOS & OXALATOS NA ABSORÇÃO MINERAL FITATO Só tem aç ação quelante quando tem 55-6 molé moléculas de fosfato O aquecimento destró destrói as ligaç ligações entre as molé moléculas de fosfato inativando sua

ação quelante

OXALATO Na forma solú solúvel é perdido na água de cocç cocção

Conteúdo de fitato em alimentos selecionados Alimentos

Porç Porção (g)

Fitato (g/porç (g/porção)

28

0,8

6 (1 c. sopa)

0,2

AllAll-bran® bran®

28

0,9

Granola

28

0,2

Cereais pré pré-cozidos

28

0,1

Pão branco

27 (1 fatia)

0,01

Pão de trigo integral

28 (1 fatia)

0,1

Farinha de aveia crua

28

0,3

Farinha de milho crua

80 (½ (½ copo)

0,8

Arroz polido branco cru

25 (½ (½ copo)

0,06

Arroz integral cru

25 (½ (½ copo)

0,1

Feijões cozidos

92 (½ (½ copo)

0,3

Feijões verdes cozidos

124 (1 copo)

0,1

Soja crua

0,5 (½ (½ copo)

2,4

Cereais e subprodutos Farelo de trigo cru Gérmen de trigo cru

Desjejum

Leguminosas e subprodutos

Fonte: HARLAND, A.E. OBERLEAS, D. Phytate in foods. foods. Wld Rev Nutr Diet, Diet, Nova York, v.52, p.235p.235-59, 1987.

FONTES ALIMENTARES DE CÁLCIO BIODISPONÍVEL Alimento

Porç Porção (g) Conteú Conteúdo Ca (mg)

Fraç Fração Absorç Absorção (%)

Ca absorví absorvível (mg)

Porç Porções necessá necessárias para igualar 1 copo de leite

Leite

240

300

32,1

96,3

1,0

Feijões secos

177

50

15,6

7,8

12,3

Bró Brócolis

71

35

61,3

21,5

4,5

Repolho

85

79

52,7

41,6

2,3

Couve

65

47

58,8

27,6

3,5

Espinafre

90

122

5,1

6,2

15,5

Tofu

126

258

31

80

1,2

LOPEZ HW. DUCLOS V. COUDRAY C. et al. Making bread with sourdough improves mineral bioavailability from reconstituted whole wheat flour in rats. rats. Nutrition, Nutrition, 19(6): 524524-30, 2003.

ABSOR ÇÃO DAS DIVERSAS FORMAS DE C ÁLCIO ABSORÇÃO CÁLCIO

Percentual (%)

50 44

45 40 35 30 25

27

25

23

20

17

15 10

Carbonato

Leite

Cálcio Quelato

Citrato

Outros

HEANEY RP. RECKER RR. WEAVER CM. Absorbability of calcium sources: sources: the limited role of solubility. solubility. Calcif Tissue Int, 46(5): 300300-4, 1990.

CÁLCIO - DEFICIÊNCIA Humor

Pele

Irritabilidade/ Agitaç Agitação

Seca com descamaç descamação

Nervosismo

Eczema

Humor lábil

Cabelos

SNC

Queda

Insônia

Unhas

Memó Memória

Frá Frágeis e quebradiç quebradiças

Convulsões

Dentes

NeuroNeuro-muscular

Frá Frágeis

Cãibra

Gastrintestinal

Adormecimento/ Formigamento

Vômitos

Contraç Contrações contí contínuas

Cardiopulmonar Taquicardia

Suplementação de Cálcio & Fraturas no Quadril 5500 mulheres realizando suplementação isolada de cálcio

tendência no desenvolvimento de fraturas de quadril (RR: 1.50; 95% CI 1.06-2.12) Estudo “Osteoporotic Fractures” aumento do risco de

fraturas de quadril com o uso da suplementação isolada de cálcio

O estudo conclui que a suplementaç suplementação isolada de cá cálcio, em altas doses, com o objetivo de prevenir fraturas no quadril em idosas não é apropriado

REID, I.R.; BOLLAND, M.J.; GREY, A. Effect of calcium supplementation on hip fractures. Osteoporos Int; Int; 2008 Feb 20 [Epub [Epub ahead of print].

72337 mulheres pós-menopausadas

18 anos de estudo

Avaliaç Avaliação do consumo dieté dietético e de suplementos

Consumo > 12,5mcg vitamina D/d risco reduzido de 37% de fraturas no quadril Consumo de cá cálcio não está está associado com risco reduzido de fratura de quadril (RR = 0.96 para 1200 mg/d, mg/d, em comparaç comparação com consumo <600 mg/d) mg/d) Consumo de leite não está está associado com risco reduzido de fratura de quadril

CÁLCIO X OBESIDADE Cálcio

PTH

[Ca2+] intracelular

dihidroxivit. D lipogênese lipólise Cálcio

PTH dihidroxivit. D

[Ca2+] intracelular

ZEMEL MB. et al. Regulation of adiposity by dietary calcium. calcium. FASEB J, 14: 11321132-8, 2000. SHI H. et al. Role of intracellular calcium in human adipoyte differentiation. differentiation. Physiol Genomics, Genomics, 3: 7575-82, 2000.

Diversos estudos epidemiológicos identificaram o consumo de cálcio como um fator que está associado de forma negativa com o IMC 1.

SKINNER, JD. COLETTA, F. Scand J Nutr, Nutr, 43 (suppl): 45S, 1999.

2.

ZEMEL, MB. SHI, H. GREER, B. et al. FASEB J, J, 14: 11321132-8, 2000.

3.

CARRUTH, BR. SKINNER, JD. Int J Obes Relat Metab Disord, Disord, 25: 559559-66, 2001.

4.

LOVEJOY, JC. CHAMPAGNE, CM. SMITH, SR. et al. Am J Clin Nutr, Nutr, 74: 9090-5, 2001.

5.

ZEMEL, MB. J Am Coll Nutr, Nutr, 21: 146S146S-51S, 2002.

6.

PEREIRA, MA. JACOBS, DR Jr. VAN HORN, L. et al. JAMA, JAMA, 287: 20812081-9, 2002.

7.

DOWNS, B.W.; BAGCHI, M.; SUBBARAJU, G.V.; et al. Mutat Res; Res; 579(1579(1-2):1492):149-62, 2005.

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CAAN, B.; NEUHOUSER, M.; ARAGAKI, A.; et al. Arch Intern Med; Med; 167(9):893167(9):893-902, 2007.

9.

MAJOR, G.C.; ALARIE, F.; DORÉ DORÉ, J.; et al. Am J Clin Nutr; Nutr; 85(1):5485(1):54-9, 2007.

10. GONZALEZ, A.J.; WHITE, E.; KRISTAL, A.; LITTMAN, A.J. J Am Diet Assoc; 106(7):1066106(7):1066-73; quiz 1082, 2006.

CUIDADO COM A SUPLEMENTAÇÃO ISOLADA DE CÁLCIO 1471 mulheres na pó pós-menopausa 732 recebendo suplementaç suplementação de cá cálcio 739 recebendo placebo

Infarto do miocá miocárdio foi mais comum no grupo recebendo cá cálcio do que no placebo (45 eventos em 31 mulheres vs. 19 eventos em 14 mulheres) Maior incidência també também de derrames e morte sú súbita no grupo suplementado

A suplementaç suplementação de cá cálcio em mulheres saudá saudáveis na pó pós-menopausa está está associada com maior tendência a eventos cardiovasculares

BOLLAND, M.J.; BARBER, P.A.; P.A.; DOUGHTY, R.N.; et al. Vascular events in healthy older women receiving calcium supplementation: supplementation: randomised controlled trial. trial. BMJ published on line 15 Jan 2008.

RECOMENDAÇÕES DIÁRIAS DE CÁLCIO Faixa Etá Etária

AI

0 a 6 meses

210mg

7 a 12 meses

270mg

1 a 3 anos

500mg

4 a 8 anos

800mg


1300mg

Adolescentes de 14 a 18 anos

1300mg

Adultos 19 a 50 anos

1000mg

Adultos > 50 anos

1200mg


1300mg


1000mg

Lactantes 14 a 18 anos

1300mg


1000mg

TOXICIDADE Os dados referente ao consumo excessivo de cálcio consideram principalmente o consumo de suplementos Há 3 efeitos adversos mais importantes decorrentes do consumo excessivo: Nefrolitíase Síndrome da hipercalcemia e insuficiência renal com ou sem alcalose Interação de cálcio e outros minerais Whiting SJ, Wood RJ. Adverse effects of highhigh-calcium diets in humans. humans. Nutr Rev 55:1– 55:1–9, 1997. GOLDFARB, S. Diet and nephrolithiasis. nephrolithiasis. Ann Rev Med, Med, 45:23545:235-243, 1994. SHILS ME. 1994. Magnesium. Magnesium. In: SHILS ME, OLSON JA, SHIKE M, eds. eds. Modern Nutrition in Health and Disease. Disease. Philadelphia, Philadelphia, PA: Lea & Febiger. Febiger. Pp. 164– 164–184.

N ÍVEIS M ÁXIMOS DE CONSUMO DI ÁRIO - UL NÍVEIS MÁXIMOS DIÁRIO Faixa Etária

UL

Crianças 0 a 12 meses

Não há

Crianças 1 a 13 anos

2500mg


2500mg

Adultos > 19 anos

2500mg


2500mg

Lactantes de 14 a 50 anos

2500mg

Alimentos “fonte”de CÁLCIO Conté Contém (mg (mg)) Ca em 100 g: Conté Contém 1000 mg de Ca: Ca:

- Avelã --------- 188 mg

- Bró Brócolis --------- 880 g

- CastanhaCastanha-dodo-Pará Pará ------ 178 mg

- Couve ------ 440 g

- Feijão branco -------- 165 mg

- Soja (grão) -------- 330 g

- Figo seco -------- 160 mg

- Espinafre -------- 880 g

- Agrião cru -------- 160 mg - Pistache --------- 135 mg - Gergelim -------- 150 mg - Semente de girassol – 100mg - Sardinha enlatada ---- 400 mg

Sais de zinco zinco

[Zn] cisteína difusão passiva

histidina zinco

carreador Zn-metalotioneína

ossos

[Zn]

Zn-albumina (57%) a2-macroglobulina (40%) Aminoácidos (3%)

Plasma fezes urina pele

Função Antioxidante: Atua na síntese da enzima SOD, responsável pela destruição dos radicais Superóxido Papel catalítico, estrutural e regulador das metaloenzimas Envolvido em processos bioquímicos: respiração celular, reprodução do DNA, manutenção da integridade da membrana celular, regulação da expressão gênica Necessário para a atividade de 300 enzimas: Pteroilpoliglutamato hidrolase (enzima que converte o folato para sua forma monoglutamato) monoglutamato) Retinal redutase (conversão de betabeta-caroteno a vitamina A) FLORIANCZYK B. Copper and metallothioneins in cancer cells. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska [Med], Med], 58(2): 3903903, 2003. MICHELETTI A. ROSSI R. RUFINI S. Zinc status in athletes: athletes: relation to diet and exercise. exercise. Sports Med; Med; 31(8):57731(8):577-82, 2001.

METALOTIONEÍNA Uma proteí proteína de baixo peso molecular (aproximadamente 10 kD) kD) presente no citoplasma do có córtex renal e fí fígado. É rica em resí resíduos cisteí cisteína e não conté contém aminoá aminoácidos aromá aromáticos. Responsá Responsável pela regulaç regulação de ní níveis de metais no organismo (mercú (mercúrio, cá cádmio, zinco e cobre Atua na absorç absorção e distribuiç distribuição celular do zinco A deficiência de nutrientes que comprometem o adequado funcionamento funcionamento da metalotioneí metalotioneína pode impedir a adequada distribuiç distribuição de zinco, promovendo sinais clí clínicos da deficiência de zinco Desequilí Desequilíbrios na metalotioneí metalotioneína estão associados com autismo e TDAH Estão envolvidos no metabolismo da metalotioneí metalotioneína: na: Zinco, Cobre e Cá Cádmio

Cofator enzimático em mais de 200 metaloproteínas e mais de 50 enzimas para: Sintetizar o Heme da hemoglobina Parte do material genético Auxiliar o pâncreas na sua função digestiva Auxiliar no metabolismo geral Co-fator da proteína ligadora de retinol (RBP) Auxilia no reparo de danos causados pelos radicais livres (superóxido dismutase) Participação na ligação do T3 com seu receptor

FUNÇÃO REGULADORA Síntese protéica Replicação de ácidos nucléicos Divisão celular Metabolismo da somatomedina Modulação da prolactina Ação da insulina e de hormônios do timo, tireóide, suprarenal e testículos Funcionamento de linfócitos e fibroblastos (sist. imune)

YUYAMA LKO. et al. Zinco. In: COZZOLINO SMF. Biodisponibilidade de Nutrientes. São Paulo, 2005.

Na prá prática Esportiva

Deficiência Zn Na Prá Prática Esportiva Atrofia Linfó Linfóide

Funç Função Imune !!!! !!!!

Produç Produção de IL 2 Prejuí Prejuízo na proliferaç proliferação de Linfó Linfócitos Atividade citotó citotóxica das células NK Pedersen, Pedersen, B. K. et al. Eur J Appl Physiol, Physiol, 82: 9898-102, 2004.

...Um estudo com corredores , verificou que a suplementaç suplementação de 150 mg Zn + 1,5 mg Cu (2 vezes/ dia), durante 6 semanas, foi associada com a reduç redução da resposta de proliferaç proliferação de linfó linfócitos e prejuí prejuízo da atividade fagocitá fagocitária de Neutró ó filos, PORTANTO... Megadoses de Zinco NÃO são recomendadas !! Neutr Chandra, Chandra, R. K. JAMA, 2005.

Humor Irritabilidade/ Hiperatividade

Cabelos

SNC

Queda

Memó Memória

Secos e quebradiç quebradiços

Concentraç Concentração

Calví Calvície precoce

Convulsões NeuroNeuro-muscular

Unhas

Fadiga

Frá Frágeis, quebradiç quebradiças com manchas

Pele

Nariz

Seca Aparecimento de acne LEÕES CUTÂNEAS (má (má absorç absorção)

Olfato Gastrintestinal Apetite

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DEFICIÊNCIA HUMANA GRAVE DE ZINCO Retardo no crescimento Maturaç Maturação sexual retardada e impotência Hipogonadismo e hipospermia Alopecia Lesões cutâneas acroorificiais Outras lesões epiteliais, incluindo glossite, alepcia e distrofia de unha Deficiências imunes Distú Distúrbios do comportamento Cegueira noturna Paladar prejudicado (hipogeusia (hipogeusia)) Cura retardada de feridas, queimaduras e úlceras de decú decúbito Apetite e ingestão alimentar prejudicados Lesões oculares, incluindo fotofobia e falta de adaptaç adaptação à escuridão

ZINCO X SISTEMA IMUNE Curto período de deficiência: Atrofia do timo Involução do baço e linfonodos

O Exercí Exercício Fí Físico Intenso parece aumentar as perdas uriná urinários de Zinco e Ferro !!! !!!

dos fatores tímicos circulantes das células T imaturas

Linfocitopenia

Deficiência prolongada:

Atividade das células CD4 + Resposta mitogênica Responsividade aos testes cutâneos Células T Atividade bactericida e fagocitária dos neutrófilos Citotoxicidade dos monócitos

CARREIRO, D.M. Entendendo a Importância do Processo Alimentar. São Paulo, 2006.

↑ Alimentos ricos: Triptofano Vitamina B6 Magné Magnésio Ácido Fó Fólico

Desequilibro Nutricional

↓ Serotonina

↑ CHO integral

↓ GH

Lipí Lipídios saturados ↑ Somatostatina

↑ Zinco ↑ Selênio

↓ T3 e T4

↑ Compulsão alimentar

Desequilibro Funcional

Se ligam nos receptores dos neurônios de NPY no hipotá hipotálamo

Órgão de choque em indiví indivíduos com predisposiç predisposição gené genética

↑ P450 aromatase

↑ Soja ↑ Estró Estrógeno ↑ Zinco

Resistência à leptina

↑ Zn, Cr, Mg, Va, Ca, ômegaômega-3, ↑ FOS e CHO integral

Tecido Adiposo Dietas Ricas em Lipí Lipídios saturados

↑ Produç Produção de Cortisol

Jejum e intervalo de refeiç refeição > que 3 horas e glicotoxicidade

Inflamaç Inflamação

ILIL-6 e ILIL-1

↑ Da estimulaç estimulação do eixo Hipotá Hipotálamo Adrenal

Resistência à Insulina

↑ Ingestão de ácidos graxos saturados Desequilí Desequilíbrio entre OmegaOmega-6 e 3 ↑ Consumo de Carboidratos refinado ↑ Citocinas pró pró-inflamató inflamatórias ↑ Stress celular ↑ Imunocomplexos alergênos ↑ Receptores de Lipopolissacarí Lipopolissacarídeos

Deficiência de Vit. Liposs.

↑ LPL ↓ HLS

Ativaç Ativação de PPARs = diferenciaç diferenciação adipocitá adipocitária

Ligaç Ligação das catecolaminas aos receptores alfa (lipogênicos) NAVES, A. 2005.

ZINCO & OSTEOPOROSE Papel estrutural na matriz óssea (o osso é composto por cristais de hidroxiapatita que contém zinco) Está envolvido na estimulação da formação óssea pelo osteoblastos e na inibição na reabsorção óssea pela inibição dos osteoclastos Ratos consumindo dietas deficientes em

< Peso corporal 80% do conteú conteúdo de zinco no fêmur

Zinco por 42 dias CEROVIC, A.; MILETIC, .I; SOBAJIC, S.; et al. Effects of zinc on the mineralization of bone nodules from human osteoblastosteoblastlike cells. Biol Trace Elem Res;116(1):61 Res;116(1):61--71, 2007 LOWE NM. FRASER WD. JACKSON MJ. Is there a potential therapeutic value of copper and zinc for osteoporosis? osteoporosis? Proc Nutr Soc, Soc, 61(2): 181181-5, 2002. EBERLE J. SCHMIDMAYER S. ERBEN RG. Et al. Skeletal effects of zinc deficiency in growing rats. rats. J Trace Elem Med Biol, Biol, 13(113(12): 2121-6, 1999.

ZINCO & DIABETES 3575 indivíduos residentes nas áreas rural e urbana do norte da Índia Idade entre 25 e 64 anos Avaliação do consumo dietético de Zinco

Consumo dietético de Zinco Níveis plasmáticos de Zinco

Prevalência de Diabetes de Doenças Cardiovasculares

SINGH RB. NIAZ MA. RASTOGI SS. Et al. Current zinc intake and risk of diabetes and coronary artery disease and factors associated with insulin resistance in rural and urban populations of North India. India. J Am Coll Nutr, Nutr, 17(6): 564564-70, 1998.

SUPLEMENTAÇÃO NO EXERCÍCIO Condiç Condição

Dose

Efeito

Referência


0,30,330mg

> Forç Força Total

BALTACI AK. et al. Biol Trace Elem Res, Res, 96(196(1-3): 227227-36, 2003.

> Pico O2 e CO2

< Produç Produção do radical superó superóxido com supressão OZTURK A. et al. Biol Trace Elem Res, Res, 94(2): 157157-66, da proliferaç proliferação dos 2003. linfó linfócitos T VAN LOAN MD. et al. Int J < ní nível de lactato Sport Nutr, Nutr, 9(2): 125125-35, < glicemia 1999. > glicogênio hepá hepático SINGH A. et al. J Appl < ní nível de MDA Physiol, Physiol, 76 (6):2298(6):2298-303, > ní nível glutationa 1994.

RECOMENDA ÇÕES DI ÁRIAS DE ZINCO RECOMENDAÇÕES DIÁRIAS Faixa Etá Etária

EAR

RDA

0 a 6 meses

AI 2mg

-----

7 a 12 meses

2,5mg

3mg

1 a 3 anos

2,5mg

3mg

4 a 8 anos

4mg

5mg


7mg

8mg


8,5mg

11mg


7,3mg

9mg

Homens > 18 anos

9,4mg

11mg

Mulheres > 18 anos

6,8mg

8mg


10mg

12mg


9,5mg

11mg


10,9mg

13mg


10,4mg

12mg

RELAÇÃO ZINCO:COBRE Na ingestão adequada de Cu (2 – 3mg/d) não há interferência na absorção e metabolização de Cu se a ingestão de Zn for abaixo de 20mg/d

Cu parece não sofrer alteração numa relação Zn:Cu abaixo de 15:1

Relação Zn:Cu de 15:1 parece ser um limite razoável

COUZY, F. et al. Nutritional implications of the interactions between minerals. Prog Food Nutr Sci; 17(1):65-87, 1993.

Os principais efeitos adversos associados ao consumo crônico de Zinco são: Supressão da resposta imune HDL-colesterol Níveis de Cobre ( Ceruloplasmina e Ferroxidase) Efeitos Agudos Dor epigástrica Diarréia

Doses de 50 a 450mg podem desencadear esses sintomas

Cãibras abdominais Enxaqueca FOSMIRE GJ. 1990. Zinc toxicity. toxicity. Am J Clin Nutr 51:225– 51:225–227.

Resposta Imunológica 300mg/dia

Resposta Imune HDL

CHANDRA RK.Excessive RK.Excessive intake of zinc impairs immune responses. responses. J Am Med Assoc 252:1443– 252:1443–1446, 1984.

N ÍVEIS M ÁXIMOS DE CONSUMO DI ÁRIO - UL NÍVEIS MÁXIMOS DIÁRIO Faixa Etária

UL


4mg


5mg


7mg


12mg


23mg


34mg

Adultos > 19 anos

40mg


34mg


40mg


34mg


40mg

Alimentos “fonte”de ZINCO Conté Contém 10 mg de Zn: Zn: - Carne bovina --------- 160 g - Ostras ------------------- 15 g - Trigo integral -------- 285 g - Aveia em flocos -------- 215 g - Germen de trigo ---------- 70 g - Cereal matinal enriquecido ---- 35 g - Oleaginosas (mé (média) ------ 185 g

MANGANÊS Nutriente essencial envolvido na formação óssea e no metabolismo de aminoácidos, colesterol e carboidratos Uma pequena porcentagem do Mn ingerido é absorvida (<5%) Atua na síntese da enzima antioxidante Superóxido Dismutase Mn2+: encontrado em soluções, metaloenzimas e em complexos de metais-enzimas Mn3+: liga-se à transferrina in vivo e interage com o Fe3+

FINLEY JW. Manganese absorption and retention by young women is associated with serum ferritin concentration. concentration. Am J Clin Nutr, Nutr, 70(1): 3737-43, 1999.

ABSORÇÃO & METABOLISMO Transporte ativo e passivo não-saturável Transporte para os tecidos extra-hepáticos: Transferrina, Albumina e α-macroglobulina Excreção: Bile e sucos pancreáticos (elemento tóxico na alteração da secreção)

SILVA AGH.COZZOLINO SMF. Manganês. In: COZZOLINO SMF. Biodisponibilidade Biodisponibilidade de Nutrientes. São Paulo, 2007.

ABSORÇÃO & METABOLISMO Competem com o Mn na absorção: cálcio, cobalto e ferro (se ligam ao mesmo sítio de absorção) Ferritina absorção de Mn Nas células, o Mn é encontrado predominantemente na mitocôndria fígado, rins e pâncreas apresentam maiores concentrações de Mn Quelação com histidina ou citrato: melhor absorção

SILVA AGH. COZZOLINO SMF. Manganês. In: COZZOLINO SMF. Biodisponibilidade Biodisponibilidade de Nutrientes. São Paulo, 2007.

MANGANÊS - DEFICIÊNCIA Estudos experimentais em animais indicam que a deficiência de manganês pode resultar em diversas anormalidades bioquímicas e estruturais: Produção de insulina Alterações no metabolismo das lipoproteínas Sistema de defesa oxidante Alterações no metabolismo do fator de crescimento Anormalidades esqueléticas

KEEN CL. ENSUNSA JL. WATSON MH. Et al. Nutritional aspects of manganese from experimental studies. studies. Neurotoxicology, Neurotoxicology, 20(220(2-3): 213213-23, 1999.

BIODISPONIBILIDADE Nutriente

Efeito

Referência

Ferro

Consumo dieté dietético: < absorç absorção Mn Ferritina: níveis = da atividade da arginase e < absorç absorção

FINLEY JW. Am J Clin Nutr, Nutr, 70(1): 3737-43, 1999

Histidina, citrato e álcool

Absorç Absorção

SILVA AGH. In: COZZOLINO SMF.São Paulo, 2005.

Ác. Fí Fítico

< absorç absorção

MILLS CF. Ann Rev Nutr, Nutr, 5: 173173-193, 1985.

Ferro e Fósforo

< Absorç Absorção

Cálcio

Adiç Adição Ca no leite: absorç absorção de 4,9 para 3%

DAVIDSSON L. Am J Clin Nutr, Nutr, 54: 1065– 1065–1070, 1991.

RECOMENDA ÇÕES DI ÁRIAS DE MANGANÊS RECOMENDAÇÕES DIÁRIAS Faixa Etá Etária

AI

0 a 6 meses

0,003mg

7 a 12 meses

0,6mg

1 a 3 anos

1,2mg

4 a 8 anos

1,5mg

Meninos 9 a 13 anos

1,9mg

Meninas 9 a 13 anos

1,6mg


2,2mg


1,6mg

Homens > 18 anos

2,3mg

Mulheres > 18 anos

1,8mg


2mg


2,6mg

TOXICIDADE A toxicidade tem maior incidência entre indivíduos que aspiram pó de Manganês O principal efeito desta toxicidade se dá sobre o sistema nervoso central Acredita-se que o mecanismo seja pela formação de radicais oxigênio em função do ciclo redox entre íons Mn e catecolaminas As lesões e os sintomas são semelhantes aos da Doença de Parkinson A neurotoxicidade da ingestão oral em baixas doses ainda é controversa

BARCELOUX DG. Manganese. Manganese. J Toxicol Clin Toxicol 37:293– 37:293–307, 1999.

N ÍVEIS M ÁXIMOS DE CONSUMO DI ÁRIO - UL NÍVEIS MÁXIMOS DIÁRIO Faixa Etá Etária

UL

Crianç Crianças 0 a 12 meses

Não há há


2mg


3mg


6mg


9mg

Adultos > 19 anos

11mg


9mg


11mg


9mg


11mg

Alimentos “fonte”de MANGANÊS

Conté Contém 3 mg de Mn: Mn: - Pão de centeio --------- 300 g - Arroz ------ 300 g - Milho -------- 150 g - Aveia em flocos ---- 50 g - Gérmen de trigo ----- 30 g - Soja (grão) --------- 100 g - Legumes (mé (média) ---- 100 g

ác. ascó ascórbico ác. cí cítrico ác. lá lático

Fe-heme(-)

Fe-não heme(+)

HCl

café café fitato fosfato de cá cálcio EDTA

< 20%

< 35%

Fe2+ Medula Transferrina

Fígado

MIBP

Fe3+ Transferrina Apo-transferrina Ceruloplasmina (ferroxidase)

Fe3+

Ferritina- Fe3+ Hemosiderina

Apo-ferritina

METABOLISMO Ferro inorgânico: solubilizado e ionizado pelo suco gástrico e reduzido a ferro ferroso Secreções gástricas: apresentam um fator estabilizante que diminui a precipitação do ferro ingerido no pH intestinal Absorção: Mais eficiente no duodeno Fe2+ no plasma é oxidado a Fe3+ pela ceruloplasmina, que facilita a ligação do ferro na transferrina pela atividade ferroxidase na membrana basolateral Excesso: armazenado na ferritina Ferro heme: absorvido diretamente pela mucosa celular após a remoção da globina por enzimas proteolíticas (< 35%)

ABSORÇÃO FERRITINA SÉRICA < 60 mcg/L Correlação inversa entre absorção de ferro e esse níveis de ferritina

FERRITINA SÉRICA > 60 mcg/L Absorção diminui a um nível suficiente para cobrir apenas as perdas basais HENRIQUES GS..COZZOLINO SMF. Ferro. In: COZZOLINO SMF. Biodisponibilidade Biodisponibilidade de Nutrientes. São Paulo, 2005.

INGESTÃO DE FERRO O Exercí Exercício Fí Físico Intenso Absorç Absorção mé média de Fe por adultos 2,3 mg/d mg/d parece aumentar as perdas uriná urinários de Ferro e Zinco !!! !!! Dieta ocidental 6mg Fe/1000 Fe/1000 kcal

Ferro no organismo 70% Funcional: hemoglobina, mioglobina, enzimas (citocromo

oxidase) 30% armazenamento: ferritina e hemossiderina

90% do Fe funcional está na hemoglobina

FELIPPE JR, J. O excesso de ferro aumenta a incidência de doenç doenças degenerativas da idade. Rev Med Biomol Radicais Livres; Livres; 2: 66-13, 1996.

DEFICIÊNCIA DE FERRO EM ATLETAS Atletas de Endurance apresentam potencial risco de deficiência de

Ferro devido às perdas desse mineral no suor, urina e fezes 25% dos atletas apresentam deficiência A DEFICIÊNCIA DE FERRO EM ATLETAS PODE OCASIONAR: Diminuiç Diminuição da produç produção de IL1 por macró macrófagos Diminuiç Diminuição da atividade citotó citotóxica de cé células NK Diminuiç Diminuição da respostas tardia às hipersensibilidades (*alimentar)

O Excesso de Ferro tb é deleté deletério e pode comprometer: A razão de linfocitos CD4:CD8 predispondo às doenç doenças infecciosas O Consenso da Literatura é obtenç obtenção de Fe a partir de fontes animais OU Suplementaç Suplementação para corredores de longa distância: 17,5 mg para homens e 23 mg/ mg/ dia para mulheres GLEENSON, M. LANCASTER, G. I. et al. Can J Appl Physiol, Physiol, 26: S23S23-35, 2001

DEFICIÊNCIA DE FERRO Fase Inicial: Mobilizaç Mobilização do Fe estocado no fí fígado, baç baço e medula óssea Produç Produção medular de hemá hemácias e ní níveis circulantes de Fe normais

Segunda Fase: do Fe circulante Eritropoiese não é comprometida

Terceira Fase: Comprometimento da produç produção eritrocitá eritrocitária medular por falta de

substrato

ANEMIA

BRAGA, J.A.P.; BARBORZA, R.Z.S. Anemia Ferropriva. Ferropriva. In: Terapêutica e Prá Prática Pediá Pediátrica. São Paulo: Atheneu, Atheneu, 2000.

FERRITINA Responsá Responsável pelo armazenamento intracelular de ferro Síntese hepá hepática Armazena cerca de 2/3 do mineral estocado no organismo

Apoferritina

Proteína de Fase Aguda

Produção em processos inflamatórios e/ou infecciosos, tanto agudos como crônicos BRAGA, J.A.P.; AMANCIO, O.M.S.; VITALLE, M.S.S. O ferro e a saú saúde das populaç populações. São Paulo: Roca, 2006.

Geral Dor de cabeça

Boca-garganta Boqueira

Tonturas Sensibilidade ao frio

Língua Vermelha, lisa e dolorida

Humor Irritabilidade

Gastrintestinal Dificuldade deglutição

SNC Confusão mental

Apetite Intestino

Neuro-muscular Fadiga

Intestino preso Dificuldade evacuação

Unhas Frágeis

Cardio-pulmonar Taquicardia Inchaço membros inferiores

EFEITOS CLÍNICOS DO CONSUMO INADEQUADO

Capacidade de trabalho Retardo de crescimento Função cognitiva Efeitos negativos na gestação ( mortalidade materna na anemia severa – Hb<40g/L)

ALTERAÇÕES EPITELIAIS NA ANEMIA Alterações do TGI Estomatite

Queilite angular Glossite Dor e odor desagradável da cavidade oral

Alterações nas células de formação das unhas Descamação Deformidade

BRAGA, J.A.P.; AMANCIO, O.M.S.; VITALLE, M.S.S. O ferro e a saú saúde das populaç populações. São Paulo: Roca, 2006.

OUTRAS ALTERAÇÕES NA ANEMIA Pica ingestão de gelo, terra, cabelo, argila ou areia absorção de metais pesados como chumbo ( níveis de

protoporfirina eritrocitária livre e de coproporfirina urinária) e cádmio Cefaléia e tonturas Zumbido no ouvido Alterações da visão Claudicação intermitente

(caimbra) BRAGA, J.A.P.; AMANCIO, O.M.S.; VITALLE, M.S.S. O ferro e a saú saúde das populaç populações. São Paulo: Roca, 2006.

MICRONUTRIENTES & ANEMIA Deficiência

Participaç Participação no desenvolvimento da anemia

Vitamina A

Dano na mobilizaç mobilização do ferro armazenado e na eritropoiese; eritropoiese; > susceptibilidade a infecç infecções

Folato

Dano na sí síntese do DNA com eritropoiese inadequada

Vitamina B12

Dano no metabolismo do folato levando a eritropoiese inadequada

Riboflavina

Dano no metabolismo do ferro, eritropoiese inadequada, capacidade absortiva

Vitamina C

Absorç Absorção e dano na mobilizaç mobilização do Fe armazenado; dano no metabolismo do folato; folato; dano oxidativo ao eritró eritrócito; hemó hemólise; hemorragia

Vitamina E

Dano oxidativo no eritró eritrócito; hemó hemólise

Vitamina B6

Dano na sí síntese do heme e na eritropoiese

Molibdênio

Inativaç Inativação da xantina oxidase; acú acúmulo de ferro no fígado RAMALHO A. Congresso ILSI – Fortificaç Fortificação de Alimentos – São Paulo. Agosto, 2004

FATORES HUMORAIS E DIETÉTICOS QUE AFETAM A BIODISPONIBILIDADE DO FERRO Biodisponibilidade do Ferro Fatores

Dieta

Ác. Ascó Ascórbico

Fitatos ???

Proteí Proteína animal

Polifenó Polifenóis

Peptí Peptídeos que contêm cisteí cisteína

Cálcio

Ác. Orgânicos

Fosfato

Etanol

Oxalato ??? ???

Anemia por deficiência de ferro

Estoques Fe corporal

Estoques de Fe corporal

Acloridria

Secreç Secreção ácida gá gástrica

Ingestão Fe

Ingestão Fe

Infecç Infecção, inflamaç inflamação

Humoral

Eritropoiese Crescimento, gravidez Modificada de FAIRWEATHERFAIRWEATHER-TAIT SJ. 1997

BIODISPONIBILIDADE DOS SAIS DE FERRO

Necessidade diá diária de Fe absorvido

Composto de Fe

% Absorç Absorção

Necessidade

1mg

Sulfato ferroso

5

20mg

1mg

Pirofosfato de ferro

0,5

200mg

1mg

Ferro quelado

25

4mg

A biodisponibilidade do composto de ferro deve determinar a dose a ser suplementada

PRINCIPAIS RADICAIS LIVRES Superóxido Peróxido de Hidrogênio Hidroxila ( + deletério)

REAÇÃO DE FENTON

H2O2 + Fe

Fe3 + - OH + -OH

2

REAÇÃO DE HABER WEISS

H2O2 + O-2+ Cu

O2+ - OH +- OH Al Fe Cd Hg

RECOMENDA ÇÕES DI ÁRIAS DE FERRO RECOMENDAÇÕES DIÁRIAS Faixa Etá Etária

EAR

RDA

0 a 6 meses

AI 0,27mg

-----

7 a 12 meses

6,9mg

11mg

1 a 3 anos

3mg

7mg

4 a 8 anos

4,1mg

10mg

Meninos 9 a 13 anos

5,9mg

8mg

Meninas 9 a 13 anos

5,7mg

8mg


7,7mg

11mg


7,9mg

15mg

6mg

8mg

8,1mg

18mg

Mulheres > 50 anos

5mg

8mg


23mg

27mg


22mg

27mg


7mg

10mg


6,5mg

9mg

Homens > 18 anos Mulheres 19 a 50 anos

SOBRECARGA O Ferro é de difí difícil excreç excreção A sobrecarga pode ser causada por: Suplementaç Suplementação inadequada Problemas hereditá hereditários (incapacidade de absorver o excesso de ferro) A sobrecarga pode causar: Dano hepá hepático Hemocromatose Pigmentaç Pigmentação na pele Suplementos de Ferro são a causa nú número 1 de envenenamento fatal entre crianç crianças nortenorte-americanas menores que três anos – advertência nos rótulos Retarda o crescimento normal em crianç crianças saudá saudáveis e bem nutridas

TOXICIDADE Indivíduos com consumo de suplementos em jejum, podem apresentar sintomas gastrintestinais: Constipação Náuseas e Vômitos Dor abdominal Outros sintomas Absorção de Zinco Risco de doenças cardiovasculares e câncer Sobrecarga sistêmica de ferro FDA (Food (Food and Drug Administration). Administration). 1997. Preventing Iron Poisoning in Children. Children. FDA Backgrounder. ]. Available: Backgrounder. [Online [Online]. Available: http://www.fda.gov/opacom/backgrounders/ ironbg.html


UL


40mg


40mg


40mg


40mg


40mg

Adultos > 19 anos

45mg


45mg


45mg

Alimentos “fonte”de FERRO

Conté Contém 50 mg de Fe: Fe: - Farinha integral --------- 300 g - Carne de mú músculo ------ 750 g - Fígado -------- 150 g - Espinafre ------ 400 g - Gérmen de trigo ----- 200 g - Oleaginosas (x) --------- 350 g

SELÊNIO Selenocisteína Selenometionina

Selênio inorgânico 90%

50%

Ativo

Difusão passiva Estômago ((-) Jejuno/Í Jejuno/Íleo (+)

selênio selenometionina selenito selenoproteína P (?) GPx glicosilada

Plasma urina fezes

SELÊNIO Mineral essencial para a síntese da enzima antioxidante Glutationa Peroxidase (GSH-Px) Participa de diversas selenoproteínas envolvidas no sistema antioxidante Presente nos alimentos de origem animal como selenometionina Absorção varia de 50-100%, dependendo da forma (parcial no estômago) Absorção completa: Selenometionina Presente na enzima deiodinase tipo I, responsável pela conversão do T4 em T3 VAN CAMPEN D. MITCHELL EA. J Nutr, Nutr, 86: 120120-4, 1965.

SELÊNIO - FUN ÇÕES FUNÇÕES Atividade antioxidante Conversão de T4 em T3 Proteção contra ação nociva de metais pesados e xenobióticos Prevenção de doenças crônicas não-transmissíveis resistência do sistema imune

COZZOLINO, S.M.F. Biodisponibilidade de Nutrientes. São Paulo: Manole, Manole, 2007.

Selenometionina é a única que pode ser incorporada às proteínas corporais Segue a rota das proteínas até ser catabolizada por transulfuração

Rota dependente do status de metionina e vitamina B6

Suplementaç Suplementação de selênio na forma de selenometionina não é a melhor opç opção, pois sua absorç absorção será será prejudicada quando a dieta estiver deficiente em metionina, metionina, como em situaç situações de catabolismo proté protéico Selenito Selenato Selenocisteí Selenocisteína

Catabolizados até até selenido

Pode ser metabolizado para selenofosfonato

Precursor da selenocisteí selenocisteína e outras selenoproteí selenoproteínas HOLBEN, D.H. et al. The diverse role of selenium within selenoproteins: selenoproteins: a review. J Am Diet Assoc; 99:83699:836-43, 1999.

FATORES QUE INFLUENCIAM A BIODISPONIBILIDADE Quantidade de selênio consumida Origem do selênio consumido Interação de outros componentes da dieta e de metais pesados Eficiência de digestão Formação de compostos absorvíveis de selênio Tempo de trânsito intestinal Ingestão prévia de nutrientes (Vit B6, E, A e C, metionina, enxofre) Estado nutricional do organismo em relação ao selênio Doenças do trato gastrointestinal


SELÊNIO - DEFICIÊNCIA Condições associadas à deficiência Dores musculares Fadiga Fraqueza muscular Níveis séricos de creatina quinase Principais causas Consumo insuficiente em regiões com solo pobre em Se Síndromes de má-absorção ou uso de nutrição enteral ou parenteral Condições crônicas associadas com estresse oxidativo CHARIOT P. BIGNANI O. Skeletal muscle disorders associated with selenium deficiency in humans. humans. Muscle Nerve, Nerve, 27(6): 662662-8, 2003.

SELÊNIO & CONDIÇÕES INFLAMATÓRIAS Patologias associadas com estresse oxidativo ou inflamação

Sofrem influências dos níveis de selênio

Pacientes com artrite reumatóide suplementados com 200mcg por 3 meses apresentaram dos sintomas RAYMAN, MP. The importance of selenium to human health. health. Lancet, Lancet, 356: 233233-41, 2000. PERETZ, A. NÉ NÉVE, J. DUCHATAEU, JP. FAMAEY, JP. Adjuvant treatment of recent onset rheumatoid arthritis by selelnium supplementation: supplementation: preliminary observations. Br J rheumatol, rheumatol, 31: 281281-86, 1992.

SELÊNIO & CÂNCER Estudos publicados entre 1980 e 1990, envolvendo de 8000 a 1000 indivíduos Níveis de selênio

Significativo do risco de câncer Risco cerca de 2-6x maior com da concentração sérica

RAYMAN, MP. The importance of selenium to human health. health. Lancet, Lancet, 356: 233233-41, 2000

SELÊNIO & ATIVIDADE FÍSICA Referência

Amostra

Efeitos

Bartali B, Semba RD et al, Intern Med. 2006 Nov 27;166(21):2335-40

Mulheres com niveis séricos baixos de B6, B12 e Selenio

- Aumento das citocinas pró pró inflams - Aumento injú injúria muscular - Diminuiç Diminuição da capacidade de atividade física e diá diária

RECOMENDA ÇÕES DI ÁRIAS DE SELÊNIO RECOMENDAÇÕES DIÁRIAS Faixa Etária

EAR

RDA

0 a 6 meses

AI 15mcg

-----

7 a 12 meses

AI 20mcg

-----

1 a 3 anos

17mcg

20mcg

4 a 8 anos

23mcg

30mcg


35mcg

40mcg


45mcg

55mcg

Adultos > 18 anos

45mcg

55mcg


49mcg

60mcg


59mcg

70mcg

TOXICIDADE A toxicidade crônica de selênio pode levar a selenose, caracterizada por perda e fragilidade de unhas e cabelo. Outros sintomas são distúrbios gastrintestinais, hálito com odor de alho, fadiga, irritação e anormalidades no sistema nervoso Os efeitos tóxicos ocorrem em pessoas com concentrações plasmáticas > 100µg/dL, que corresponde a um consumo superior a 850µg/dia YANG, GQ. ZHOU, RH. Further observations on the human maximum safe dietary selenium intake in a seleniferous area of China. J Trace Elem Electrolytes Hlth Dis, Dis, 8: 156156-165, 1994.


UL


45mcg


60mcg


90mcg


150mcg


280mcg


400mcg

Adultos > 19 anos

400mcg


400mcg


400mcg

Alimentos “fonte”de SELÊNIO Conté Contém 50 mcg de Se: - CastanhaCastanha-dodo-Pará Pará --------- 4,6 g - Farinha de trigo integr ---- 60 g - Farelo de arroz ------------ 125 g - Aveia flocos ------------ 192 g - Castanha de cajú cajú ------ 217 g - Peixes (*) ------ 200 g - Carnes -------- 250 g - Frutas ------ 1200 g (!!! (!!!))

CROMO Forma biologicamente ativa: Cr3+ Necessário para o metabolismo de carboidratos e lipídios (essencial para o metabolismo normal da glicose – potencializa ação da insulina) Ligação com a molécula CROMODULINA (oligopeptí oligopeptídeo composto por cisteí cisteína, glicina, aspartato e glutamato)

Atua na detoxificação Ativa a tirosina quinase dos receptores insulínicos Ativa fosfatase fosfotirosina na membrana dos adipócitos VINCENT JB. Recent advances in the nutritional biochemistry of trivalent chromium. chromium. Proc Nutr Soc, Soc, 63: 41– 41–47, 2004.

CROMO Conc. Conc. plasmá plasmática de insulina

Insulina + Receptor

Transmissão do sinal da insulina para cé célula

Transporte de cromo do sangue para as cé células sensí sensíveis à insulina

AutoAuto-fosforilaç fosforilação

Ativaç Ativação tirosina quinase

Manutenç Manutenção da atividade do receptor

VINCENT JB. Recent advances in the nutritional biochemistry of trivalent chromium. chromium. Proc Nutr Soc, Soc, 63: 41– 41–47, 2004.

ABSORÇÃO E METABOLISMO A absorção e metabolismo do cromo são dependentes: Estado de oxidaç oxidação do mineral Se está está complexado Conteú Conteúdo intestinal

Absorção do Cromo Composto inorgânico: absorç absorção de 0,4 a 2,5% Nicotinato e picolinato: picolinato: bem absorvidos Ingestão dieté dietética de 10 mcg/d: mcg/d: absorç absorção de 2% Ingestão dieté dietética de 40 mcg/d: mcg/d: absorç absorção de 0,5%


ABSORÇÃO E METABOLISMO Cromo + Vitamina C melhora absorção Açúcar aumenta excreção urinária de cromo Carboidratos complexos apresentam maiores concentrações de

cromo Fitatos: absorção cromo Oxalatos: absorção cromo Medicamentos que pH gástrico ou inibidores de prostaglandinas

do TGI: absorção e retenção de cromo Alimentos

Ácidos

acumulam

Cromo

durante

preparo

e

processamento Cocção em panelas de inox: acumulam Cromo DAVIS, M.L. et al. Nutr Res; Res; 15: 201201-210, 1995. KOZLOVSKY, A.S. et al. Metabolism; Metabolism; 35:51535:515-518, 1986.

CROMO & FERRO Lim et al. (1983): Indivíduos com hemocromatose

Distribuiç Distribuição de cromo alterada

Excesso de ferro impede a ligaç ligação do cromo à transferrina

Lukaski et al. (1996)

Suplementaç Suplementação de Cromo saturaç saturação de transferrina

LIM, T.H. et al. Am J Physiol; Physiol; 244: R445R445-454, 1983. LUKASKI, H.C. et al. Am J Clin Nutr; Nutr; 63:95463:954-65, 1996.

Suplementação de Cromo & Estresse Oxidativo Pacientes diabé diabéticos Iní Início do estudo: de 2525-30% nos ní níveis plasmá plasmáticos de cromo e ní níveis de TBARS e do status antioxidante total nos pacientes diabé diabéticos Suplementaç Suplementação de 1000 mcg de cromo/d (como levedura) durante 6 meses ou placebo

Resultados: Apó Após suplementaç suplementação houve significante nos ní níveis de TBARS no grupo suplementado Não foi encontrada diferenç diferença significativa nos ní níveis das enzimas catalase, catalase, superó superóxido dismutase e glutationa peroxidase

A suplementação foi efetiva para reduzir o estresse oxidativo em pacientes com diabetes tipo 2 Porém, no grupo que apresentava normoglicemia, a suplementação de cromo teve efeito pró-oxidante

SUPLEMENTAÇÃO Condiç Condição

Dose

Efeito

Referência

Resistência insulina

Revisão 15 estudos

Melhora da eficiência da insulina em 12 estudos

MERTZ W. J Nutr, Nutr, 123: 626626-33, 1993.


200mcg

Sem efeitos na massa magra e na gordura corporal

HALLMARK MA. et al. Med Sci Sports Exerc, Exerc, 25: 139139-44, 1996. LUKASKI CH. et al. Am J Clin Nutr, Nutr, 63: 954954-65, 1996.

Cromo e Atividade Física

“Atualmente, esse mineral tem sido utilizado como suplemento alimentar no meio esportivo com a proposta de promover maior ganho de massa muscular e maior perda de gordura corporal.”

Rev Bras Med Esporte _ Vol. 11, Nº 5 – Set/Out, 2005

Considerações sobre cromo, insulina e exercício físico Dentre os métodos que visam aumento de performance permitidos pelo Comitê Olímpico Internacional estão as intervenções nutricionais. Todavia, o uso de suplementos nutricionais por atletas ou indivíduos fisicamente ativos com o objetivo de melhor desempenho esportivo, hipertrofia muscular, imunocompetência, entre outros, desperta na comunidade científica uma busca incessante de evidências biológicas que assegurem o uso e a validade de tais suplementos

Durante o exercício (*) o cromo é mobilizado de seus estoques orgânicos para aumentar a captação de glicose pela célula muscular, mas sua secreção é muito mais acentuada em presença de insulina A população-alvo dos estudos sobre cromo e composição corporal geralmente é a de atletas ou praticantes de atividade de força que buscam potencializar o ganho de massa muscular e diminuir o conteúdo de gordura corporal.

Dentre os suplementos utilizados no meio esportivo, destaca-se o mineral cromo, cuja deficiência na dieta contribui para a intolerância à glicose e alterações prejudiciais relacionadas ao perfil lipídico


Considerações sobre cromo, insulina e exercício físico

CONCLUSÕES “Tanto o exercício físico quanto a ingestão de açúcares podem aumentar a excreção urinária de cromo; mas não há comprovação de deficiência. Cabe ressaltar que não existem evidências...”

“A suplementação com cromo, possivelmente, atua como um fator adicional ao exercício físico na melhora dos quadros de resistência à insulina, mas ainda poucos estudos específicos se encontram na literatura que avaliam a ação conjunta do exercício físico e da suplementação de cromo sobre a sensibilidade à insulina... Mais estudos são necessários...”


Recomenda ções Recomendações Di árias de Cromo Diárias

Faixa Etá Etária

AI

0 a 6 meses

0,2mcg

7 a 12 meses

5,5mcg

1 a 3 anos

11mcg

4 a 8 anos

15mcg

Meninos 9 a 13 anos

25mcg

Meninas 9 a 13 anos

21mcg


35mcg


24mcg

Homens 19 a 30 anos

25mcg


21mcg

Homens 31 a 50 anos

35mcg


24mcg

Homens > 50 anos

30mcg

Mulheres > 50 anos

20mcg


29mcg


30mcg


44mcg


45mcg

TOXICIDADE Cr+3 apresenta baixa toxicidade em função da baixa absorção Altas doses de Cr+3 (100mg/kg dieta) têm sido consideradas seguras Cr+4 é carcinógeno humano, mutagênico e clastogênico Há poucas evidências referentes a carcinogenicidade da ingestão oral de cromo consumo de Cr pode levar ao aparecimento de rabdomiólise (caracterizada pela desintegração de fibras musculares estriadas com excreção de mioglobina na urina) STOECKER BJ. Chromium. Chromium. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. eds. Modern Nutrition in Health and Disease, Disease, 9th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins. Wilkins. Pp. 281, 1999.

Alimentos “fonte”de CROMO Oleaginosas - Aspargos - Cogumelo

Conté Contém 50 mg de Fe: Fe:

- Ameixa

- Farinha integral --------- 300 g

- Cereais Integrais

- Carne de mú músculo ------ 750 g - Fígado -------- 150 g - Espinafre ------ 400 g - Gérmen de trigo ----- 200 g - Oleaginosas (x) --------- 350 g

COBRE ↑ [cobre]

↓ [cobre] Cobre

ativo saturável

difusão não saturável Via Portal

Albumina (antioxidante) - Cu

transcupreína ceruloplasmina

fígado rins

Metalotioneína bile urina

COBRE Principais características da deficiência Anemia hipocrômica não responsiva à terapia com ferro Neutropenia Osteoporose

MCLAREN, DS. Manifestaç Manifestações clí clínicas de distú distúrbios humanos de minerais e vitaminas: um resumo. In: SHILS, ME. Et al. Tratado de Nutriç Nutrição Moderna na Saú Saúde e na Doenç Doença. 9ed. São Paulo, 2003.

COBRE – PRINCIPAIS FUN ÇÕES FUNÇÕES Principais enzimas que contêm cobre Monoamina Oxidase

Envolvida na inativaç inativação de catecolaminas, reage com substâncias como serotonina, norepinefrina, norepinefrina, tiramina e dopamina

Diamina Oxidase

Inativa a histamina, atuando no intestino delgado, onde a histamina estimula a secreç secreção ácida; inativa poliaminas envolvidas na proliferaç proliferação celular

Lisil Oxidase

Atua sobre as cadeias laterais lisina e hidroxilisina do colá colágeno e da elastina; elastina; atua na formaç formação de tecido conjuntivo

Ceruloplasmina (Ferroxidase I)

Catalisa a oxidaç oxidação de ferro ferroso e desempenha um papel na transferência de ferro do armazenamento para locais de síntese de hemoglobina Ação antiinflamató antiinflamatória e antioxidante de emergência

Tirosinase

Catalisa a conversão de tirosina em dopamina e a oxidaç oxidação de dopamina para dopaquinona; dopaquinona; sua deficiência leva ao albinismo (por formar melanina)

COBRE – PRINCIPAIS FUN ÇÕES FISIOL ÓGICAS FUNÇÕES FISIOLÓGICAS Formaç Formação de

É essencial para a ligaç ligação cruzada do colá colágeno e da elastina; elastina;

tecido

desempenha um papel na formaç formação óssea, mineralizaç mineralização

conjuntivo

esquelé esquelética e integridade do tecido conjuntivo no coraç coração e sistema vascular

Metabolismo

As ferroxidases I e II oxidam ferro ferroso para que possa ser

do Ferro

transportado do lú lúmen intestinal e locais de armazenamento para os locais de eritropoiese, eritropoiese, fato que explica a relaç relação entre anemia e deficiência de cobre; pode ser necessá necessário para a formaç formação de cé células normais da medula óssea

Sistema

Formaç Formação e manutenç manutenção da mielina, composta por

Nervoso

fosfolipí fosfolipídios, cuja sí síntese depende da atividade da citocromocitocromo-

Central

c-oxidase

Formaç Formação de

O papel do cobre na pigmentaç pigmentação está está relacionado à

pigmento

necessidade de tirosinase na sí síntese de melanina;

melanina

despigmentaç despigmentação de pêlos e pele é observada com deficiência de cobre

EFEITOS DA DEFICIÊNCIA SEVERA DE COBRE NO SISTEMA IMUNE

BONHAM, M.; O’ O’CONNOR, J.M.; HANNIGAN, B.M.; B.M.; STRAIN, J.J. The immune system as a physiological indicator of marginal copper status? Br J Nutr, Nutr, 87: 393– 393–403, 2002.

Suplementaç Suplementação com 10mg não Zn não afetou os ní níveis de Cu (SAZAWAL S. et al. Acta Paediatr, Paediatr, 93 (5): 599599-602, 2004) Cons. Excessivo de Zn (doses 50mg ou +). Em tratamentos de patologias.

abs Cobre

Anemia microcí microcítica e hipocrômica devido á defic. defic. de cobre

Fonte de CHO (amido de milho têm > resistência à deficiência, que frutose e sacarose)

Supl. Supl. Vit.C. Vit.C. (supl (supl.. 1500mg ac. ac.ascorbico atividade da ceruloplasmina) ceruloplasmina)

Defic. Defic. cobre

Excesso de sais de Fe inorg. inorg.

Intox. Intox. molibdênio Excesso de molibdênio na presenç presença de sulfeto

SUPLEMENTAÇÃO Condiç Condição

Dose

Efeito

Referência

Ateroscler ose

0,2% da dieta

Ceruloplasmina Atividade SOD

Área lesão arté artéria

TBARS

ALISSA EM. Int J Exp Pathol, Pathol, 85 (5):265(5):265-75, 2004

Fibrose cística

3mg

Não propocionou um na BEST K. et al. atividade das enzimas Metabolism, Metabolism, 53 dependentes de CU (1):37(1):37-41, 2004 (comum na fibrose cí cística)

Dano 3mg CuSO4 Oxidativo 3-6mg Cu quelato

Não foram observados danos no DNA nem danos hepá hepáticos

O'CONNOR JM. et al. Ann Nutr Metab, Metab, 47 (5):201(5):2016, 2003

Hipertens 5mg ão

Pressão sistó sistólica e diastó diastólica

ALARCÓ ALARCÓN OM. et al. Arch Latinoam Nutr, Nutr, 53 (3):271(3):271-6, 2003.

RECOMENDAÇÕES DIÁRIAS DE COBRE Faixa Etária

EAR

RDA

0 a 6 meses

AI = 200µg

-----

7 a 12 meses

AI = 220µg

-----

1 a 3 anos

260µg

340µg

4 a 8 anos

340µg

440µg

Meninos 9 a 13 anos

540µg

700µg

Meninas 9 a 13 anos

540µg

700µg

Meninos de 14 a 18 anos

685µg

890µg

Meninas de 14 a 18 anos

685µg

890µg

Adultos > 18 anos

700µg

900µg


785µg

1000µg


800µg

1000µg


985µg

1300µg


1000µg

1300µg

TOXICIDADE A toxicidade a longo prazo do consumo de cobre não está bem estabelecida em humanos É um fato raro na população geral A homeostase do cobre é afetada pela interação entre Zinco, Cobre, Ferro e Molibdênio. Efeitos Adversos Efeitos Gastrintestinais Consumo de bebida ou água com alto teor de cobre: Dor abdominal, cãibras, náuseas, diarréia e vômitos

N ÍVEIS M ÁXIMOS DE CONSUMO DI ÁRIO - UL NÍVEIS MÁXIMOS DIÁRIO Faixa Etá Etária Crianç Crianças 0 a 12 meses

UL Não há há


1mg


3mg


5mg


8mg

Adultos > 19 anos

10mg


8mg


10mg


8mg


10mg

Alimentos “fonte”de COBRE

Conté Contém 50 mg de Fe: Fe: - Farinha integral --------- 300 g - Carne de mú músculo ------ 750 g - Fígado -------- 150 g - Espinafre ------ 400 g - Gérmen de trigo ----- 200 g - Oleaginosas (x) --------- 350 g

VANÁDIO Símile da insulina Estimula proliferação e diferenciação celular Inibe enzimas ATPases, fosfatases e fosforil Está presente no plasma nas formas vanadato (+5) e vanadil (+4 – predominante), ligado a proteínas Armazenado principalmente no osso, fígado e rins

VERMA S. CAM MC. McNEILL JH. Nutritional factors that can favorably influence the glucose/ glucose/insulin system: system: vanadium. vanadium. J Am Coll Nutr, Nutr, 17(1): 1111-18, 1998.

DEFICIÊNCIA

Distúrbios fisiológicos: Tireóide Metabolismo lipídico Metabolismo da glicose

MUKHERJEE B. et al. Vanadium-an element of atypical biological significance. Vanadium--an significance. Toxicol Lett, Lett, 150(2): 13513543, 2004.

PRINCIPAIS FONTES Cogumelos Mariscos

Semente de dill

Pimenta preta Salsa

Vinho Cerveja * (em menor quantidade)

SUPLEMENTAÇÃO Sulfato de vanadil

Principais formas utilizadas

Metavanadato sódico

DIABETES Dose

Efeito

Referência

125mg

< necessidade de insulina

GOLDFINE AB. et al. J Clin Endocrinol Metab, Metab, 80: 331133113320, 1995.

100mg

Glicemia jejum e da HbA1c Normalizaç Normalização da glicemia

COHEN N. et al. J Clin Invest, Invest, 95: 25012501-9, 1995. HEYLIGER CE. Science 227:1474– 227:1474–1477, 1985.

Suplementação de Vanádio & Insulina Peróxido de vanadato e vanadil, estimulou significativamente a utilização da glicose in vitro. A estimulação de síntese de glicogênio e formação de lactato pelo peroxivanato (POV) e pelo peroxivanadil (PSV) foi semelhante à estimulação da insulina, reduzindo a glicemia. POV e PSV modulou a fosforilação das Proteínas ERK 1 e ERK 2 envolvidas com a sinalização de insulina nesses ratos diabéticos.

YAMAZAKI, R.K.; HIRABARA, S.M. TCHAIKOVSKI, O.J. et al. The effects of peroxovanadate and peroxovanadyl on glucose metabolism in vivo and identification of signal transduction proteins involved in the mechanism of action in isolated soleus muscle. Mol Cell Biochem. 2005 May;273(1-2):145-50.

RECOMENDAÇÕES DIÁRIAS DE VANÁDIO

Ainda não há uma função biológica clara estabelecida

Não foram estabelecidos valores para EAR, RDA e AI

Consumo adequado e seguro: 10 – 100 mcg/dia

TOXICIDADE Neurotóxico Nefrotóxico Depressão do crescimento e do consumo alimentar Diarréia Não há estudos com humanos

NÍVEIS MÁXIMOS DE CONSUMO DIÁRIO – UL Faixa Etá Etária

UL

0 a 12 meses *

Não determinado

1 a 3 anos*

Não determinado

4 a 8 anos*

Não determinado

9 a 13 anos*

Não determinado

Adolescentes 14 a 18 anos*

Não determinado

Adultos > 19 anos

1,8mg

Gestantes 14 a 50 anos*

Não determinado

Lactantes 14 a 50 anos*

Não determinado

* Para essas faixas etá etárias recomendarecomenda-se apenas o consumo dieté dietético

CoCo-fator das enzimas que catalisam reaç reações de óxidoxido-reduç redução Sulfito Oxidase (conversão de sulfito a sulfato para destoxificaç destoxificação) ão) Sulfeto oxidase (degradaç (degradação da cisteí cisteína e metionina e catalisa a formaç formação de sulfato a partir do sulfeto, para destoxificaç destoxificação) ão) Xantina Desidrogenase (mb ác.úrico !!! !!!)) Aldeí Aldeído Oxidase

Envolvidas no catabolismo dos aminoácidos sulfurados e de compostos heterocíclicos (purinas e piridinas)

Rápida absorção no estômago e intestino delgado Processo passivo Transporte: α-macroglobulina

Urina

Principal via de excreção


DEFICIÊNCIA DE MOLIBDÊNIO Taquicardia Cegueira noturna Taquipnéia Irritabilidade Coma (em casos graves)

Suplementaç Suplementação de molibdato de amônio

Desaparecimento dos sintomas


Conteúdo de Molibdênio em alimentos Alimentos

Peso (g)

Molibdênio (mcg)

Lentilha cozida

99

74

Feijão Preto Cozido

86

65

Amêndoa

78

23,1

Amendoim

72

21,2

CastanhaCastanha-dodo-Brasil

72

21,1

Castanha de caju

65

19,1

Pistache

64

18,9

Coco Seco

20

9,6

Coco fresco

33

9,6

Ovo cozido

4848-50

9,0

245

4,9

Leite

Fonte: HANDS, ES. Nutrientes in food. food. Lippincott Williams & Wilkins, Wilkins, 2000, 315p.

Conteúdo de Molibdênio em alimentos Alimentos

Peso (g)

Molibdênio (mcg)

Tomate Fresco

90

4,5

Cenoura crua

72

3,6

Todas as carnes: bovina, porco, presunto, peixe

100

3,4

Alface

56

3,4

CouveCouve-flor crua

40

2,0

Cebola crua

40

2,0

Cebola cozida

53

2,0

Pimentão verde cru

37

1,9

Repolho cru

35

1,75

28,4

1,3

Queijo

Fonte: HANDS, ES. Nutrientes in food. food. Lippincott Williams & Wilkins, Wilkins, 2000, 315p.

RECOMENDAÇÕES DIÁRIAS DE MOLIBDÊNIO Faixa Etá Etária

EAR

RDA

0 a 6 meses

AI 2mcg

-----

7 a 12 meses

AI 3mcg

-----

1 a 3 anos

13mcg

17mcg

4 a 8 anos

17mcg

22mcg


26mcg

34mcg


33mcg

43mcg

Adultos > 18 anos

34mcg

45mcg


40mcg

50mcg


35mcg

50mcg


36mcg

50mcg

TOXICIDADE Apresenta baixa toxicidade em humanos Os sintomas só são observados em animais (< crescimento, falência renal, infertilidade, anemia, diarréia e distúrbios da tireóide) Em humanos, não foram observados efeitos de altas doses de Mo (1,5mg/d) na utilização do cobre

TURNLUND JR. KEYES WR. Dietary molybdenum: molybdenum: Effect on copper absorption, absorption, excretion, excretion, and status in young men. men. In: ROUSSEL AM. ANDERSON RA. FAVIER A. eds. eds. Trace Elements in Man and Animals 10. 10. New York: Kluwer Academic, Academic, 2000.

NÍVEIS MÁXIMOS DE CONSUMO DIÁRIO – UL Faixa Etária

UL

0 a 12 meses

Não determinado

1 a 3 anos

0,3mg

4 a 8 anos

0,6mg

9 a 13 anos

1,1mg


1,7mg

Adultos > 19 anos

2mg


1,7mg


2mg


1,7mg


2mg

BORO Interage com cálcio, vitamina D e magnésio no metabolismo ósseo Aumenta as concentrações de hormônios esteróides em mulheres na pós menopausa Apresenta propriedades antioxidantes Se acumula no osso DEVIRIAN TA. VOLPE SL. Crit Ver Food Sci Nutr, Nutr, 43(2): 219219-231,2003. NIELSEN FH. HUNT CD. MULLEN LM. HUNT JR. FASEB J, 87: 394394-397, 1987. CHAPIN RE. KU WW. KENNEY MA. MC COY H. Biol Tr Elem Res, Res, 66: 395395-399, 1998.

BORO Atua na regulação da atividade enzimática no metabolismo energético Atua na liberação de insulina (pela alteração do metabolismo do NADPH) Importante para o sistema imune Pode alterar reações metabólicas pela ligação com substratos Inibe a atividade enzimática glicolítica (in vitro) de enzimas envolvidas na Via das Pentoses

HUNT CD. Biol Trace Elem Res, Res, 66: 205205-225, 1998.

BORO Importante para o sistema imune Participa do processo de desenvolvimento embrionário Essencial para o crescimento ósseo Participa do desenvolvimento cognitivo Atua no desenvolvimento das habilidades psicomotoras


PRINCIPAIS FONTES Alimento

Quantidade (mg/100g)

Alimento

Quantidade (mg/100g)

Pêssego

7

Gérmen de trigo

1,65

Uva

1,2

Aveia em flocos

0,2

Abacate

0,95

Arroz Integral

0,27

Maç Maçã

0,24

Arroz polido

0,024

Laranja

0,18

Cogumelo

5,4

Mamão

0,16

Pepino

3,63

Melão

0,11

Beterraba

2,10

Banana

0,079

Repolho

0,6

Avelã

2,15

Alho

0,44

Amêndoa

1,4

Cenoura

0,31

Nozes

0,76

Cebola

0,17

Lentilha

0,7

Bró Brócolis

0,16

Feijão

0,43

CouveCouve-flor

0,15

Tomate

0,11

SAUCI, FACHMANN. KRAUT. Food Composition and Nutrition Table, Table, 1989

DEFICIÊNCIA

Excreção urinária de cálcio

SAMMAN S. et al. Biol Trac Elem Res, Res, 66: 227227-235, 1998.

BORO & MICRONUTRIENTES

Nutriente Efeito

Referência

Magné Magnésio

Suplementaç Suplementação de boro diminui os sintomas da deficiência de Mg

HUNT CD. Biol Trace Elem Res, Res, 22: 201201-220, 1989.

Vit. Vit. D

Boro atua na normalizaç normalização do metabolismo energé energético na deficiência de vit. vit. D e melhora o conteú conteúdo mineral ósseo

HUNT CD. et al. J Bone Min Res, Res, 9: 171171-182, 1994.

Cálcio

Suplementaç NIELSEN FH. et al. FASEB Suplementação com 3mg/d diminui significantemente a perda J, 87: 394394-397, 1987. uriná urinária de cá cálcio, principalmente na deficiência de magné magnésio

Recomendações Diárias de Boro Ainda não há uma função biológica clara estabelecida

Não foram estabelecidos valores para EAR, RDA e AI

TOXICIDADE

Não há dados disponíveis sobre os efeitos adversos da elevada ingestão de boro proveniente da água e alimentos

Dose letal de ácido bórico 15 a 20g/dia para adultos 3 a 6g/dia para crianças

HUNT CD. Boron. Boron. In: MACRAE R. ROBINSON RK. SADLER MJ. eds. eds. Encyclopedia of Food Science, Science, Food Technology and Nutrition. Nutrition. London: London: Academic Press, Press, 1993, 440440-447.

BORO FORMAS DE SUPLEMENTAÇÃO

O Boro não tem valência para ser manipulado como quelato Deve ser suplementado na forma:

Aminoá Aminoácido complexo ou Boro complexado

Recomendações Diárias de Boro Faixa Etária

UL


Não há


3mg


6mg


11mg


17mg


17mg


20mg


17mg


20mg

Maior cá cátion intracelular do corpo Concentraç Concentrações mé médias adequadas:

* Fluido intracelular: 145 mmol/L mmol/L * Fluido extracelular: 3,8 a 5,0 mmol/L mmol/L

Alteraç Alterações na concentraç concentração de potá potássio extracelular

Alteraç Alterações na relaç relação K extracelularextracelular-intracelular

Alteraç Alterações da transmissão neural, contraç contração muscular e tônus vascular OH, U. Electrolytes, Electrolytes, water, water, and acidacid-base balance. In: SHILS, M.E. et al. Modern nutrition in health and disease. disease. 9 ed. Williams & Wilkins, Wilkins, 1999.

POT ÁSSIO – ABSOR ÇÃO E EXCRE ÇÃO POTÁSSIO ABSORÇÃO EXCREÇÃO Cerca de 85% do potá potássio ingerido é absorvido Excreç Excreção: 7777-90% na urina Restante é excretado nas fezes e em pequenas quantidades pelo suor

K Plasmá Plasmático

Liberaç Liberação de aldosterina pelo córtex da adrenal Secreção K no ducto coletor cortical e urina

AGARWAL, R. et al. Pathophysiology of potassium absorption and secretion by the human intestine. intestine. Gastroenterol; Gastroenterol; 107: 54854871, 1994.

POT ÁSSIO – ABSOR ÇÃO E EXCRE ÇÃO POTÁSSIO ABSORÇÃO EXCREÇÃO Formas encontradas: Alimentos não processados K conjugados com ânions orgânicos como

o CITRATO Alimentos processados ou suplementos conjugaç conjugação com ânion

CLORETO

Neutraliza ácidos não carbônicos BICARBONATO

da dieta, gerados a partir de aminoá aminoácidos sulfurados

AGARWAL, R. et al. Pathophysiology of potassium absorption and secretion by the human intestine. intestine. Gastroenterol; Gastroenterol; 107: 54854871, 1994.

POT ÁSSIO – ABSOR ÇÃO E EXCRE ÇÃO POTÁSSIO ABSORÇÃO EXCREÇÃO Ingestão de precursores de bicarbonato

Excesso de ácidos são neutralizados por tampões da matriz óssea

Excreç Excreção Ca

DESMINERALIZAÇ DESMINERALIZAÇÃO ÓSSEA

O CONSUMO ADEQUADO DE POTÁ POTÁSSIO EXCREÇ EXCREÇÃO DE CÁ CÁLCIO NA URINA E MELHORA O BALANÇ BALANÇO DE CÁ CÁLCIO

Rafferty, Rafferty, k. et al. Potassium intake and the calcium economy. economy. Am Coll Nutr; Nutr; 24(2):9924(2):99-106, 2005.

RECOMENDAÇÕES DIÁRIAS DE POTÁSSIO Faixa Etária

AI

0 a 6 meses

0,4 g

7 a 12 meses

0,7 g

1 a 3 anos

3,0 g

4 a 8 anos

3,8 g


4,5 g


4,7 g

Adultos > 18 anos

4,7 g

A UL de Potássio ainda não foi estabelecida

Níveis máximos de Segurança e UL diárias de minerais

Nível máximo segurança1

UL 2

Cálcio

1500 mg

2500 mg

Fósforo

1500 mg

4000 mg

Magné Magnésio

700 mg

350 mg

Ferro

65 mg

45 mg

Flú Flúor

2,9 mg

10 mg

Zinco

30 mg

40 mg

Cobre

9 mg

10 mg mg

Manganês

10 mg

11 mg

Molibdênio

350 µg

2000 µg

Selênio

150 µg

400 µg

Cromo

1000 µg

ND

Iodo

600 µg

1100 µg

Nutriente

Fonte: 1. Portaria nº nº 40 de 13 de Janeiro de 1998 – ANVISA 2. National Academy of Sciences, 2001.

ND: Não determinado

Desequilíbrios Nutricionais

Atletas Esportistas

Câimbra Piridoxina (ou 5 P Fosfato) Vitamina B1 Ferro Ácido Pantotênico Cálcio Magnésio Postássio

Quadro de Consequências das Deficiências e Escessos de vitaminas, minerais, ácidos graxos e elementos traç traços. Nutriç Nutrição Clí Clínica Funcional – dos Princí Princípios à Prá Prática Clí Clínica – VP Editora – 2007

Deficiência de contratilidade muscular Fósforo

Dores nas pernas Ácido fólico Omega 3 Cálcio Niacina Vitamina B1 Quadro de Consequências das Deficiências e Escessos de vitaminas, minerais, ácidos graxos e elementos traç traços. Nutriç Nutrição Clí Clínica Funcional – dos Princí Princípios à Prá Prática Clí Clínica – VP Editora – 2007

FADIGA/ CANSAÇO Ácido Fó Fólico Ácido Pantotênico Biotina, Niacina, Pirdoxal Fosfato, Vitamina B1, Vitamina B12 Cobre Cromo Ferro Enxofre Fósforo Vitamina A, Vitamina C Zinco Omega 3 Quadro de Consequências das Deficiências e Escessos de vitaminas, minerais, ácidos graxos e elementos traç traços. Nutriç Nutrição Clí Clínica Funcional – dos Princí Princípios à Prá Prática Clí Clínica – VP Editora – 2007

DORES NAS PERNAS Ácido Fó Fólico ÁcidoS Graxos Omega 3 Cálcio Niacina Vitamina B1

MOVIMENTO INVOLUNTÁRIO DA MUSCULATURA Magné Magnésio


FRAQUEZA MUSCULAR Ácido Fó Fólico Ácido Pantotênico Biotina, Niacina, Pirdoxal Fosfato, Vitamina B1, Vitamina B12 Cobre Selênio Ferro Fósforo Vitamina E, Vitamina C, Vitamina D Omega 3


MIALGIA Biotina Niacina Piridoxal Fosfato, Vitamina B1, Vitamina B12 Magné Magnésio Selênio Fósforo Cálcio Vitamina C


Alterações Ósseas Cálcio Vitamina C

Para que o Cálcio seja fixado no Osso, são necessários: Mg; Bo; Vit. C; Mn; Zn; Vit D

Cobre Vitamina D

Dores nas Articulações Omega 3 Vitamina C Cobre Piridoxina Quadro de Consequências das Deficiências e Escessos de vitaminas, minerais, ácidos graxos e elementos traç traços. Nutriç Nutrição Clí Clínica Funcional – dos Princí Princípios à Prá Prática Clí Clínica – VP Editora – 2007

Arritmias Potássio, Magnésio

Anorexia/ Distúrbios Alimentares Ácido fó fólico Ácido Pantotênico, Pantotênico, Biotina, Niacina, Piridoxina, Vitamina B1, Vitamina B12 Ferro, Fó Fósforo Magné Magnésio, Molibdênnio Cobre, Zinco, Ferro Vitamina C, Vitamina A


INSÔNIA Ácido Fó Fólico Ácido pantotênico Vitamina B1, Biotina, Niacina Magné Magnésio Vitamina A Vitamina D Cálcio Vitamina C


Principais Nutrientes que participam de Reações Antioxidantes

Nutriente


Riboflavina

1,2 à 200 mg

Ác. Pantotênico

5,0 à 1000 mg

Piridoxina

1,3 à 200 mg

Tiamina

1,3 a 200 mg

Ácido Fó Fólico

240 à 1000 mcg

Betacaroteno Vitamina E

10 mg à 805 mg

Vitamina B 12

2,4 mcg à 1000 mcg (*)

Cobre quelato

900 mcg à 9 mg (**)

Selênio quelato Manganês quelato Zinco quelato Cromo picolinato

34 a 150 mcg 2,3 a 10 mg 7 a 30 mg 35 a 1000 mcg (*)

Vaná Vanádio Fonte: 1. Portaria nº nº 40 de 13 de Janeiro de 1998 – ANVISA

ND ND: Não determinado

NIEMAN, D.C., 1999.

Principais Nutrientes auxiliam em Imunodepressão

Nutriente


Vitamina A

600 a 3000 mcg RE

Betacaroteno

ND

Complexo B

1,2 à 200 mg (verificar cada uma)

Vitamina C

45 a 1000 mg

Vitamina D

5 a 20 mcg

Vitamina E

10 a 805 mg

Zinco quelato

7 a 30 mg

Cobre quelato

900 mcg à 9 mg (**)

Manganês

2,3 a 10 mg

Selênio quelato

34 a 150 mcg

Magné Magnésio quelato

260 a 700 mg

Fonte: 1. Portaria nº nº 40 de 13 de Janeiro de 1998 – ANVISA

ND: Não determinado

ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS APLICADAS AO ESPORTE

Estratégia Nutricional para Fase Energética do Exercício

Slide retirado da aula da Profa. Raquel Simões – CIF 2007





Estratégia Nutricional para Fase Anabólica


Estratégia Nutricional para Fase Anabólica


Níveis adequados de nutrientes no sangue e Principais Exames Laboratoriais para avaliação nutricional de micronutrientes

Curiosidades sobre o sangue

É aproximadamente 8% do peso corporal

Se você pesa 84kg, tem 6,72 litros

Se você pesa 50kg, 4 litros (Doação = 10% do volume sangüíneo Assim – 672ml ou 400ml, respectivamente)

Recuperação da medula: 2 a 3 semanas Plasma: parte líquida COM fatores de coagulação Soro: parte líquida SEM fatores de coagulação

Retirado da Aula de Exames Laboratoriais do Prof. Gabriel de Carvalho

Hematócrito = V. sangue/ V. GV V .G.M = Vol. Globular Médio

H.G.M = Hemoglobina Globular Média

R.D.W = Variação do tamanho das hemáceas

C.H.G.M = Concentr. Hemogl. Glob. Média

Ácido Fólico

Ácido Fólico

Preparo: Jejum de 8 horas. Material: 1 ml de plasma. VR: VR: 3 a 17ng/ml Ideal >10ng/ml Deficiência – 0,35 a 3,37 Indeterminado – 3,38 a 5,38 Normal – 5,38 a >24 Interferentes: Hemólise, contraceptivos orais, aspirina, barbitúricos, estrógenos, metais pesados, nitrosaminas e paraldeído Comentários: O teste é útil na detecção de deficiência de vitamina B6, importante em neonatologia por provocar sintomas como cólicas, irritabilidade e convulsões. Em outras faixas etárias, sua deficiência pode causar neuropatia periférica. A deficiência geralmente é decorrente de estados carenciais, como no alcoolismo crônico e síndromes de má absorção, e também associada ao uso de determinados medicamentos, como a isoniazida

Vitamina B 12 Vitamina B12 Preparo: Jejum de 4 horas. Não ingerir bebidas alcoólicas nas 24 horas que antecedem o exame. Informar medicamentos em uso nos últimos 7 dias Material: 1 ml de soro. VR: 270 a 970pg/ml Ideal >500pg/ml Interferentes: Hemólise, lipemia, radioisótopos, methotrexate ou antagonista do ácido fólico Comentários: O teste é útil no diagnóstico da deficiência de vitamina B12, que causa anemia megaloblástica, neuropatia periférica e degeneração da medula espinal. As fontes dietética são exclusivamente de origem animal. Para sua absorção é necessária a presença do fator intrínseco, produzido pela mucosa gástrica. Níveis diminuídos de vitamina B12 são encontrados na deficiência do fator intrínseco (anemia perniciosa), nas síndromes de má absorção, no alcoolismo, na gravidez, em indivíduos em dieta vegetariana

CÁLCIO CÁLCIO Prazo: 1 dia. Preparo: jejum não obrigatório. Realizado diariamente em todas as unidades. Material: 2 ml de soro. VR: 9,0 mg/dl a 10,8 mg/dl Comentários: a dosagem de Cálcio sérico estará elevada no hiperparatireoidismo primário, intoxicação por vitamina D e hipercalcemia maligna e estará diminuída no hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D, hiperparatireoidismo secundário (doença renal).

CÁLCIO IÔNICO

CÁLCIO

Prazo: 7 dias. Preparo: jejum não obrigatório. Realizado diariamente em todas as unidades. Material: 3 ml de soro. Interferências: Interferências: aumento: uso de hidroclorotiazida e de lítio. diminuição: danazol, anticonvulsivantes, furosemida e drogas que ligam cálcio (ex.: citrato, oxalato, EDTA). VR: 1.17 a 1.30 mmol/l Comentários: o cálcio iônico e a fração metabolicamente ativa nem sempre se correlacionam com a dosagem do cálcio total, tornando portanto suas dosagens, indicadores mais fidedignos do metabolismo do cálcio.

MAGNÉSIO SÉRICO Prazo: 7 dias. Preparo: jejum de 4 horas Material: 0,5 ml de soro. Interferências: Hemólise (hemácias contêm Mg em concentrações maiores do que o soro) e ácido tricloroacético VR:

Comentários: O teste é útil na avaliação de distúrbios hidroeletrolíticos. A deficiência de magnésio produz espasmos musculares, fasciculações, hiperatividade, fraqueza, zumbidos, tremores, tetania e convulsões. Além disso, essa deficiência tem sido associada ao espasmo corononariano, hipertensão arterial, desenvolvimento de nefrolitíase e arritmias cardíacas. A hipermagnesemia causa diminuição dos reflexos, sonolência e bloqueio atrioventricular. A hipomagnesemia pode ser causada ou estar associada a diversas entidades clínicas: hipocalcemia, hipocalemia, nutrição parenteral prolongada, diabetes melito (especialmente durante o tratamento de cetoacidose), desnutrição, alcoolismo, síndrome do intestino curto, malabsorção, diarréia crônica, hiperparatireoidismo, diálise, gravidez e hiperaldosteronismo. Hipermagnesemia ocorre em pacientes com insuficiência renal crônica, principalmente aqueles em uso de medicações contendo magnésio (como antiácidos), na doença de Addison e em gestantes recebendo sulfato de magnésio como terapêutica para pré-eclâmpsia e eclâmpsia. .

FERRO SÉRICO Prazo: variável Preparo: jejum de 4 horas Material: 1,0 ml de soro. Interferências: Hemólise e lipemia excessivas. Os níveis de ferro apresentam variação circadiana; pela manhã chegam a ser 30% mais altos do que a tarde VR:

Comentários: O teste é útil no diagnóstico diferencial das anemias hipocrômicas e microcíticas, juntamente com a capacidade total de combinação do ferro e a ferritina. Os níveis séricos de ferro estão diminuídos na ingesta e absorção inadequadas, na perda crônica de sangue (incluindo anemias hemolíticas e hemoglobinúria paroxística noturna) e na liberação diminuída de ferro dos estoques orgânicos (anemia da doença crônica). Somente o achado de ferro sérico baixo, saturação de transferrina diminuída e capacidade total de combinação aumentada dão o diagnóstico de deficiência de ferro (a ferritina diminuída confirma o diagnóstico). Ocorre também diminuição do ferro sérico em pacientes submetidos ao tratamento da anemia perniciosa. O ferro sérico está aumentado na hemossiderose, na hemocromatose, em anemias hemolíticas (especialmente na talassemia), nas hepatites, na necrose hepática aguda e na sobrecarga de ferro .

DIAGNÓSTICO DA DEFICIÊNCIA DE FERRO • Níveis de Hb entre 6 a 10 g/dL g/dL mecanismos compensató compensatórios inibem sintomas • Níveis de Hb < 5g/dL 5g/dL irritabilidade, anorexia, perversão do apetite, dilataç dilatação cardí cardíaca e sopros sistó sistólicos

Lozoff et al. (1991)

Crianç Crianças anêmicas (Hb (Hb < 10g/dL 10g/dL)) entre 12 e 23 meses apresentaram baixa performance nos testes de desenvolvimento

A baixa performance foi encontrada aos 5 anos de idade mesmo após a correção da anemia e crescimento adequado

Vitamina D - AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL Melhor indicador: 25(OH)D plasmático (Há informações escassas sobre as concentrações ideais para manutenção do ótimo metabolismo do cálcio) Concentração sérica de PTH Ca total e ionizado no soro Fosfato inorgânico no soro Fosfatase alcalina no soro

SAUBERLICH HE. Laboratory tests for the assessment of nutritional status. 2ed. 1999. COZZOLINO SMF. Vitamina D. In: COZZOLINO SMF. Biodisponibilidade de Nutrientes. São Paulo, 2005.

AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL - VALORES Concentração de 25(OH)D no soro Aceitável/desejável: > 30nmol/L Baixa: < 25 nmol/L Deficiente: < 12 nmol/L Concentração de 1,25 (OH)2D no soro Aceitável/desejável: 48-100 pmol/L Toxicidade da vitamina D Concentração de 25(OH)D no soro > 200 nmol/L SAUBERLICH HE. Laboratory tests for the assessment of nutritional status. 2ed. 1999. COZZOLINO SMF. Vitamina D. In: COZZOLINO SMF. Biodisponibilidade de Nutrientes. São Paulo, 2005.

Vitamina E - AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL α-tocoferol soro/plasma

Classificaç Classificação

µmol/L

µg/mL g/mL

Deficiente

< 11,6

< 5,0

Baixo

11,6 – 16,2

5,0 – 7,0

Aceitá Aceitável

>16,2

>7,0

% Hemó Hemólise no eritró eritrócito (H2O2) > 20 10 a 20 < 10

a) α-tocoferol plasma/ lípides totais plasma (µ (µg/mg g/mg)) aceitá aceitável: > 0,8 x103 b) α-tocoferol plasma/razão de colesterol plasma (µ (µg/mg g/mg)) aceitá aceitável: > 2,22 x103 c) α-tocoferol soro/soro/- tocoferol plasma (µ (µmol/L) aceitá aceitável: >11,6

Fonte: SAUBERLICH, H.E. Laboratory tests for the assessment of nutritional status. 2.ed. CRC series in modern nutrition. nutrition. CRCCRC-Press, Press, Boca Raton, Raton, 486p.

AVALIAÇÃO DO CORTISOL CORTISOL LIVRE ( Urina ) Prazo: 1 dia. Preparo: fornecer instruções para coleta de urina 24h. Cuidados: com o material coletado: manter em geladeira. Material: Urina de 24h sem conservante. VR: 12,1 a 103,8 mcg/24h Comentários: o cortisol livre urinário é o melhor teste de “screening” para síndrome de Cushing e pode ser utilizado para excluir doença de Addison.

Uma curiosidade...

“O aumento da concentração de proteínas citosólicas na circulação após o exercício reflete a lesão muscular. As proteínas avaliadas freqüentemente são a creatina quinase (CK), lactato desidrogenase (LDH), aspartato aminotransferase e a mioglobina, que, normalmente, são incapazes de atravessar a membrana plasmática.”

“A concentração plasmática do aminoácido 3-metil-histidina também aumenta com a lesão muscular. A presença dessas proteínas e aminoácidos na circulação sanguínea reflete significativa alteração na estrutura e permeabilidade da membrana miofibrilar”

OBRIGADA

Amar a Deus sobre todas as coisas E ao próximo como a si mesmo. Mt 22:36

Dra. Cristiane Lorenzano [email protected]

Esportiva_15.06.08

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