BAB I PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Enterokolitis Enterokolitis nekrotikans nekrotikans (EKN) merupakan penyakit saluran cerna pada bayi baru lahir, ditandai dengan kematian jaringan luas yang terjadi pada dinding usus. Penyakit ini menjadi salah satu masalah pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). Pada umumnya EKN lebih sering ditemukan pada bayi prematur daripada bayi cukup bulan. Faktor resiko penyebab terjadinya EKN adalah; kelahiran prematur, pemberian makanan enteral dini, perlukaan mukosa usus, dan adanya bakteri pada usus. 1 Angka kejadian EKN mencapai 6 % pada bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1500 gram di seluruh dunia, dan cenderung meningkat pada akhir dekade ini. Beberapa penulis melaporkan angka kejadian berkisar antara 1,57,5% pada bayi yang dirawat di Unit Perawatan Intensif. Angka kejadian EKN berbeda dari satu rumah sakit dengan rumah sakit lainnya. Salah satu faktor yang menyebabkan perbedaan angka kejadian penyakit ini adalah kemampuan dalam mendiagnosis dan mengenali gejala dini penyakit ini. 2 Diagnosis EKN di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan terhadap penyakit ini baru meningkat sesudah tahun 1972. Pada penelusuran catatan medik di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. Dari gambaran kejadian ini terlihat bahwa penambahan kejadian justru pada saat digunakan alat canggih dalam penanganan neonatus. 1 Angka kematian EKN cukup tinggi. Pada tahun 1980 angka kematian EKN di Amerika Serikat adalah 29%. Sedangkan di Rumah Sakit Anak & Bunda Harapan Kita pada tahun 1988-1989, dari 35 penderita EKN dilaporkan kematian terjadi pada 19 kasus (54,3%). 1
1
1.2
Batasan Masalah
Referat
ini
membahas
mengenai
patogenesis,
diagnosis
dan
penatalaksanaan enterokolitis nekrotikan pada bayi baru lahir.
1.3
Tujuan Penulisan
Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan enterokolitis nekrotikan pada bayi baru lahir.
1.4
Metode Penulisan
Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Enterokolitis nekrotikans adalah kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau submukosa kolon yang didapat dan paling sering terjadi pada bayi prematur dan dengan berat lahir sangat rendah2. 2.2 Epidemiologi Angka kejadian EKN sangat bervariasi antar negara bagian di Amerika Serikat, berkisar antara 3–28 % dengan rata-rata 6 -10 % terjadi pada bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram. Berbanding terbalik antara usia kehamilan saat lahir atau berat lahir dengan insiden EKN, artinya semakin cukup usia kehamilan atau semakin cukup berat lahir, semakin rendah resiko terjadinya EKN3. Enterokolitis Nekrotikans lebih sering terjadi pada bayi laki – laki, dan beberapa penulis melaporkan angka kejadian lebih banyak pada orang afrika daripada orang kulit putih ataupun ras hispanik. Walaupun kebanyakan neonatus yang menderita EKN adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan preterm, namun 5-10 % dari kasus yang dilaporkan, juga terjadi pada bayi yang lahir pada usia kehamilan lebih dari 36 minggu. Dalam tiga dekade terakhir angka mortalitas yang disebabkan oleh EKN berkisar antara 10-30 % dengan tren menurun seiring dengan semakin berkembangnya advances neonatal care 3.
2.3 Etiologi dan Faktor Resiko Etiologi EKN hingga saat ini belum dapat dipastikan, namun diyakini erat kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal, faktor koloni bakteri dan faktor makanan. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna, sehingga rentan pada invasi bakteri. EKN jarang terjadi sebelum tindakan pemberian makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI. Bagaimananapun,
3
sekali pemberian makanan dimulai, hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi bakteri yang dapat menembus dinding saluran cerna yang rusak dan menghasilkan gas hidrogen. Gas tersebut bisa berkumpul dalam dinding saluran cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena portal 4. Enterokolitis nekrotikans sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko spesifik, antara lain : pemberian susu formula, asfiksia, Intrauterine Growth Restriction (IUGR), polisitemia / hiperviskositas, pemasangan kateter umbilikal, gastroskisis, penyakit jantung bawaan, dan mielomeningokel4. Enterokolitis nekrotikan bisa timbul sebagai kumpulan penyakit atau penyakit dominan di Unit Rawat Intensif Neonatus. Beberapa kumpulan tampaknya berhubungan dengan organisme spesifik (misalnya Klebsiella, Escherichia coli, Staphylococcus koagulase-negatif ) , tetapi sering kuman patogen spesifik tidak diketahui 4.
2.4 Patogenesis Walaupun etiologi EKN masih kontroversi, analisis epidemiologi penyakit ini telah mengidentifikasi beberapa faktor resiko utama, yaitu prematuritas, makanan enteral, iskemik ataupun asfiksia intestinal, dan kolonisasi bakteri. Studi terakhir menunjukkan hubungan
faktor resiko ini dengan terjadinya
nekrosis usus. Studi ini menggambarkan bagaimana kerusakan mukosa juga berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi, yang pada akhirnya menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik7. 1.
Prematuritas7 Lebih dari 90 % kasus EKN terjadi pada bayi prematur, berat badan lahir rendah, dan telah menjadi faktor resiko utama. Walaupun banyak perbedaan antara bayi prematur dengan bayi cukup bulan, mekanisme yang bertanggung jawab terhadap predileksi EKN pada kondisi EKN masih belum dipahami sepenuhnya. Penelitian yang dilakukan pada manusia dan hewan telah mengidentifikasi perubahan dalam komponen – komponen sistem pertahanan usus, motilitas, kolonisasi bakteri, regulasi aliran darah, dan berperan dalam terjadinya kerusakan pada usus.
4
reaksi inflamasi yang
2.
Iskemik intestinal atau asfiksia 7 Hasil suatu studi pada hewan baru lahir menunjukkan perbedaan sirkulasi saluran cerna yang menjadi predisposisi terjadinya EKN. Resistensi pembuluh darah basal saluran cerna meningkat pada fetus, dan
menurun dengan signifikan segera setelah lahir, menimbulkan
peningkatan kecepatan aliran darah saluran cerna yang dibutuhkan untuk pertumbuhan saluran cerna dan somatik yang kuat. Perubahan pada resistensi vaskular tergantung pada keseimbangan antara molekul dilator (nitrat oksida) dan konstriktor (endotelin), dan juga respon miogenik. Studi menunjukkan bahwa bayi baru lahir memiliki penyimpangan
respon
terhadap stres sirkulasi, yang menyebabkan penurunan aliran saluran cerna atau resistensi vaskuler. Dalam respon terhadap hipotensi, hewan baru lahir
menunjukkan
menyebabkan
penurunan
defek tekanan-autoregulasi aliran darah, penyediaan oksigen saluran
cerna dan
oksigenasi jaringan. Sebagai tambahan, pada hipoksemia arteri, sirkulasi saluran cerna bayi baru lahir memiliki respon yang berbeda dari hewan yang lebih tua. Walapun setelah
hipoksemia, terjadi vasodilatasi dan
peningkatan perfusi saluran cerna, hipoksemia berat akan menyebabkan vasokonstriksi dan iskemia atau hipoksia saluran cerna, dimediasi oleh tidak adanya produksi nitrat oksida. Kebanyakan mediator kimia (nitrat oksida, endotelin, substansi P, norepinefrin, dan angiotensin) berdampak pada vasomotor
,
regulasi
abnormal menghasilkan penekanan
autoregulasi sirkulasi, mengarah pada iskemia saluran cerna dan nekrosis jaringan 7. Nekrosis dimulai di mukosa dan dapat berkembang mengenai seluruh lapisan dinding saluran cerna, menyebabkan perforasi yang berikutnya menyebabkan peritonitis dan udara bebas intra-abdomen. Perforasi umumnya terjadi di ileum terminal, kolon dan lebih jarang terjadi di usus kecil bagian proksimal. Sepsis terjadi pada 33% bayi dan kematian dapat terjadi 4.
5
3.
Pemberian makanan secara enteral 7 Kebanyakan kasus EKN terjadi setelah pemberian makanan secara enteral yang diberikan kepada bayi prematur. Pada beberapa kasus yang pernah dilaporkan pada beberapa dekade yang lalu, EKN terjadi beberapa hari setelah pemberian
makanan yang pertama, tapi
pada laporan kasus yang terjadi pada 1990-an EKN yang terjadi pada BBLSR,
terdiagnosis setelah beberapa minggu. Adanya perbedaan
kasus diatas telah memberikan pemahaman baru bagaimana perawatan terhadap neonatus, seperti pemberian makanan hipokalori dengan jumlah sedikit,
dan
ditingkatkan secara perlahan,
sehingga memperkecil
kemungkinan terjadinya EKN. Walaupun hubungan antara makanan enteral dan EKN masih belum dipahami sepenuhnya, tapi beberapa studi membuktikan pentingnya pemberian Air Susu Ibu (ASI), yang memang berbeda dengan susu formula, baik dari segi jumlah, komposisi, dan osmolalitas. Pada penelitian secara prospektif yang pernah dilaporkan, didapatkan penurunan 50% angka kejadian EKN dengan pemberian ASI, terutama pada bayi BBLR.
ASI mengandung berbagai faktor bioaktif
yang mempengaruhi imunitas, inflamasi, dan proteksi mukosa, termasuk sekresi Immunoglobulin A (IgA), leukosit, laktoferin, lisozim,musin, sitokin, faktor pertumbuhan, enzim, oligosakarida, dan asam lemak tak jenuh rantai ganda, yang mana sebagaian besar tidak terkandung pada susu formula. Sistem pertahanan mukosa saluran cerna didapatkan dari ASI, seperti faktor pertumbuhan epidermal, asam lemak tak jenuh rantai ganda, platelet activating factor-acetylhydrolase, IgA dan makrofag yang efektif dalam menurunkan penyakit ini pada hewan, walaupun belum sepenuhnya terbukti efektif pada percobaan manusia. 4.
Kolonisasi Bakteri2,7 In Utero, usus janin terus dibasahi dalam cairan amnion yang steril, diperkaya dengan nutrisi, hormon, dan faktor-faktor pertumbuhan yang membantu perkembangan dari traktus intestinal. Saat lahir, bayi akan meninggalkan lingkungan yang steril tersebut. Pemberian ASI pada bayi akan membentuk kolonisasi beberapa jenis organisme pada minggu
6
pertama kehidupan, termasuk spesies anaerob seperti Bifidobacteria dan Lactobacill. Dibandingkan dengan bayi yang dirawat Rumah Sakit, saluran cerna pada bayi yang prematur memiliki spesies bakteri yang sedikit, dan bakteri anaerob yang lebih sedikit atau mungkin sama sekali tidak ada. Kolonisasi oleh bakteri komensal membuat sebuah flora usus yang stabil dan sangat penting bagi perkembangan struktur intestinal. Bakteri komensal mampu meningkatkan dan menjaga kesatuan sebagai mukoprotektor
dengan menurunkan
produksi mukus, memperkuat
Intestinal Tight Junction, memproduksi zat-zat racun yang melawan bakteri aerobik, dan menurunkan pH intralumen. Ketidakseimbangan
kolonisasi
bakteri,
dimana
terdapat
ketidakseimbangan antara bakteri patogen dan komensal menyebabkan dominasi dan proliferasi patologis yang dilakukan oleh bakteri patogen. Bukti terakhir menunjukkan bahwa kontaminasi dan kolonisasi bakteri pada pemberian makanan formula melalui Nasogastric tube (NGT) pada bayi prematur merupakan predisposisi pada beberapa bayi untuk terjadinya EKN.
Mekanisme spesifik bagaimana inisiasi bakteri dalam
kejadian EKN belum sepenuhnya dimengerti, namun pada kebanyakan kasus ditemukan bahwa dinding sel bakteri patogen menghasilkan endotoksin, dan beberapa komponen aktif menyerupai reseptor di epitel usus, dan mengaktivasi mediator inflamasi yang memicu kerusakan usus.
7
Gambar 2.4.1 Hypothetical events in the pathophysiology of neonatal necrotizing enterocolitis 7
2.5 Diagnosis Menurut WHO (2008), tanda-tanda umum pada EKN meliputi 2 : a. Distensi perut atau adanya nyeri tekan b. Toleransi minum yang buruk c. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa lambung d. Darah pada feses e. Tanda-tanda umum gangguan sistemik : •
Apneu
•
Terus mengantuk atau tidak sadar
•
Demam atau hipotermi
8
Kriteria Bell’s menurut Gomella: Stadium 1 (suspek EKN)
a. kelainan sistemik : tandanya tidak spesifik, termasuk apnu, bradikardia, letargi dan suhu tidak stabil. b. kelainan abdominal : termasuk intoleransi makanan, rekuren residual lambung, dan distensi abdominal. c. kelainan radiologik : gambaran radiologi bisa normal atau tidak spesifik.
Stadium 2 (terbukti EKN) a. kelainan sistemik : seperti stadium 1 ditambah dengan nyeri tekan abdominal dan trombositopenia. b. kelainan abdominal : distensi abdominal yang menetap, nyeri tekan, edema dinding usus, bising usus hilang dan perdarahan per rektal. c. kelainan radiologik : gambaran radiologi yang sering adalah pneumatosis intestinal dengan atau tanpa udara vena porta atau asites.
Stadium 3 (EKN lanjut) a. kelainan sistemik : termasuk asidosis respiratorik dan asidosis metabolik, gagal nafas, hipotensi, penurunan jumlah urin, neutropenia dan disseminated intravascular coagulation (DIC). b. kelainan abdominal : distensi abdomen dengan edema, indurasi dan diskolorasi. c. kelainan radiologik
: gambaran yang sering dijumpai adalah pneumoperitoneum.
9
Tabel 2.6.1. Kriteria Bell 5
Stadium IA. Tersangka EKN
Kelainan sistemik -
Kelainan abdominal -
Suhu tidak stabil Apnu Bradikardia
-
IB. Tersangka EKN
SDA
Residu lambung meningkat Distensi abdomen ringan Darah samar di dalam feses
SDA
Kelainan radiologik -
Normal Ileus ringan
SDA
+ Darah segar per rektal IIA. EKN definitif ringan
SDA
SDA
-
+ Peristaltik (-)
Ileus Pneumatosis intestinal
+ Nyeri tekan IIB. EKN definitif sedang
SDA
SDA
SDA
+ Asidosis metabolik ringan
+ Peristaltik (-)
+ Udara vena porta
+ Nyeri tekan
± Asites
+ Trombositopenia ringan
+ Selulitis + Benjolan kuadran kanan bawah
IIIA. EKN lanjut, sakit berat, usus utuh
SDA
SDA
SDA
+ Hipotensi
+ Peritonitis generalisata
+ Asites
+ Bradikardia
+ Nyeri tekan
+ Asidosis respirasi
+ Distensi abdomen
+ Asidosis metabolik + DIC + Neutropenia IIIB. EKN lanjut, sakit berat, perforasi
SDA
SDA
SDA + Pneumoperitoneum
Dikutip dari: Lavene MI, Tudehope DI, Sinha S.Essensial Neonatal Medicine .Ed 4
10
Pemeriksaan Laboratorium12 a. Darah lengkap dan hitung jenis Hitung jenis leukosit bisa normal, tetapi biasanya meningkat dengan shift to the left, atau rendah (leukopenia), trombositopenia sering terlihat. 50 % kasus terbukti EKN, jumlah platelet < 50.000 uL b. Kultur Specimen darah, urin, feses, dan Cairan serebrospinal sebaiknya diperiksa untuk kemungkinan adanya virus, bakteri, dan jamur yang patogen. c. Elektrolit Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta hiperkalemia sering terjadi. d. Analisa gas darah Asidosis metabolik, ataupun campuran asidosis metabolic dan respiratorik mungkin terlihat. e. Sistem koagulasi Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. Prothrombin Time memanjang, Partial Thromboplastin time memanjang, penurunan fibrinogen dan peningkatan produk pemecah fibrin, merupakan indikasi terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC). f.
C-Reaktif protein Mungkin tidak meningkat atau pada kasus EKN yang lanjut karena bayi tidak bisa menghasilkan respon inflamasi yang efektif.
g. Biomarker
11
Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab EKN seperti gas hydrogen, mediator inflamasi didalam darah, urin atau feses dan genetic marker , tetapi semua kerugian membatasi kegunaannya.
Penelitian lebih lanjut tentang
genomic dan
proteomic marker terus diteliti. Selain dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan rutin yang sering dilakukan oleh klinisi untuk mendeteksi adanya kelainan. Pemeriksaan dapat dilakukan secara polos ataupun dengan media kontras. Pada anak dengan EKN yang umumnya menunjukkan gejala penyakit akut dan berat, perut kembung, muntah– muntah, menyerupai gejala ileus, maka tidak dilakukan dengan kontras, foto
polos
dan
tanpa
persiapan.
Foto
dilakukan
pada
posisi
Anteroposterior, erek atau semierek dengan diafragma terlihat, ataupun left lateral dekubitus (LLD). Beberapa klinisi menyukai posisi LLD karena dapat menunjukkan fenomena anak tangga pada ileus, distensi usus, dan adanya udara di luar rongga usus 7,8. Gambaran Radiografik Dini Gambaran radiografik dini yang mungkin tampak yaitu hilangnya batas
dinding
usus,
elongasi
usus,
serta
gas
intestinal
yang
terdisorganisasi, dan atonik. Pengenalan gambaran tersebut sangat penting sehingga dapat dilakukan pengobatan dini dan komplikasi EKN dapat dihindari 7,8. Gambaran Radiografik Klasik Adanya Pneumatisasi intestinalis dan gas dalam vena porta merupakan gambaran radiografik klasik yang dianggap sangat penting dalam diagnosis EKN. Gas dalam dinding usus bisa berlokalisasi di submukosa akan memberikan gambaran seperti garis (rel kereta api) pada penampang bujur atau sebagai cincin kembar pada penampang lintang. Meskipun tanda ini sangat penting, kadang–kadang sukar mengenalinya 7,8. Tanda penting lainnya yang harus diperhatikan yaitu gas dalam vena porta. Gambaran menunjukkan garis lusen bercabang – cabang
12
sesuai dengan percabangan vena porta di daerah hepar. Gambaran tersebut bisa juga muncul pada post kateterisasi vena umbilikalis 7,8.
Gambaran Radiografik Perforasi Adanya gambaran perforasi merupakan indikasi tindakan bedah, oleh karena itu penting bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali dan menemukan tanda dini perforasi.
Gambaran radiografik perforasi yaitu: 1.
Gas bebas intraperitoneal
2.
Cairan bebas intraperitoneal
3.
Gas usus berkurang dengan lingkar asimetrik,
4.
Lingkar usus melebar persisten 7,8
Gambar 2.6.1. Pneumatosis Intestinal9
13
Gambar 2.6.2. Pneumoperitonium9
Gambar 2.6.3. Gas portal10
2.7 Tatalaksana Prinsip dasar tatalaksana EKN yaitu menatalaksananya sebagai akut abdomen dengan ancaman terjadi peritonitis septik. Tujuannya adalah untuk mencegah perburukan penyakit, perforasi intestinal, dan syok. Jika EKN terjadi pada kelompok epidemis, para penderita perlu dipertimbangkan untuk isolasi 9. A. Tatalaksana Medis Pengelolaan Dasar 1.
Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 714 hari (pada EKN stadium 1 waktunya lebih singkat). Pemenuhan kebutuhan nutrisi dasar melalui parenteral total.
2.
Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube atau lakukan suction berkelanjutan.
3.
Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen
4.
Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. Periksa semua cairan aspirasi lambung dan feses, apakah ada perdarahan
5.
Perbaikan kondisi respiratorik
sesuai
yang dibutuhkan
untuk
memelihara parameter gas darah yang dapat diterima 6.
Perbaikan kondisi sirkulasi. Penggantian cairan mungkin dibutuhkan pada keadaan yang mengarah kepada syok. Penggunaan inotropik
14
mungkin dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dalam batas normal 7.
Lakukan monitoring ketat terhadap intake dan output cairan. Usahakan untuk mempertahankan produksi urin 1-3 mL/KgBB/jam. Hentikan pemberian kalium pada infus jika pasien dalam keadaan hiperkalemia atau anuria.
8.
Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan ganti dengan kateterisasi arteri dan vena perifer, tergantung pada keparahan penyakit.
9.
Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium, Periksa hitung sel darah lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga stabil. Lakukan kultur darah dan urin sebelum memulai pemberian antibiotik.
10.
Berikan antibiotik. Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari. Mulai dengan pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau Ceftriaxone). Pertimbangkan
pemberian
Vancomycin
(sebagai
pengganti
Ampicillin) pada keadaan penyakit sentral atau curiga infeksi stafilokokus. Tambahkan Metronidazole atau Clindamycin untuk meng-cover kuman anaerob, jika curiga terjadi peritonitis atau perforasi usus. Penelitian terbaru tidak menganjurkan ataupun menolak penggunaan laktoferin sebagai adjuvant terapi antibiotik. 11.
Lakukan monitoring adanya DIC. Bayi pada EKN stadium II dan III dapat mengalami DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma dan cryoprecipitate.
Transfusi
PRC
dan
trombosit
mungkin
juga
dibutuhkan. 12.
Pemeriksaan radiografik. Abdominal flat plate dengan posisi lateral dekubitus pada pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8 jam pada stadium akut untuk medeteksi perforasi usus.
13.
Konsul bedah pada EKN ( stadium II dan III) 9
Pengelolaan Berdasarkan Derajat Klinis - Stadium I Puasa dan pemberian minum dapat diberikan setelah 3 hari perbaikan. Antibotik spektrum luas selama 3 hari dan selanjutnya sesuai hasil kultur.
15
- Stadium IIA dan IIB Puasa selama 2 minggu. Pemberian minum dapat dimulai setelah 7-10 hari puasa jika pada pemeriksaan radiologi tidak tampak pneumatosis. Nutrisi parenteral 90110 kal/kgBB/hari. Pemberian oksigen. Pemberian antibotik spektrum luas selama7-10 hari. Natrium bikarbonat 2 meq/kgBB jika terjadi asidosis metabolik. Dopamin dengan dosis rendah untuk memperbaiki sirkulasi darah usus.
- Stadium IIIA dan IIIB Pengobatan stadium II Ventilasi mekanik jika dibutuhkan. Jika terdapat syok, segera atasi dengan pemberian cairan. Pemberian plasma segar dan dopamin untuk mempertahankan tekanan darah10.
B. Tatalaksana Bedah Pneumoperitonium merupakan indikasi mutlak untuk dilakukan intervensi bedah. Indikasi relatif pembedahan yaitu gas vena portal, selulitis dinding abdomen, dilatasi segmen intestinal yang menetap dilihat dari radiografi ( sentinel loop), massa abdomen yang nyeri dan perubahan kondisi klinis yang refrakter terhadap tatalaksana medis 9. C. Pencegahan Strategi yang berbeda telah disarankan untuk mencegah EKN. Hal ini termasuk penggunaan antibiotik enteral, penggunaan cairan parenteral secara bijak,
pemberian IgG dan IgM enteral, pemberian kortikosteroid antenatal,
penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendamping ASI, pemberian ASI dan penggunaan probiotik 9. 2.8 Prognosis
16
Manajemen
medis
gagal
pada
sekitar
20-40%
pasien
dengan
pneumatosis intestinal saat didiagnosis, 10-30%nya meninggal dunia. Komplikasi awal post operatif antara lain infeksi luka, dehiscence dan masalah stoma (prolaps, nekrosis). Komplikasi lanjut antara lain striktur intestinal yang dapat muncul pada lokasi lesi yang mengalami nekrosis pada sekitar 10% pasien yang di tatalaksana secara bedah maupun medis. Reseksi dari striktur yang mengalami obstruksi merupakan tindakan kuratif. Setelah reseksi intestinal yang masif, komplikasi EKN post operatif antara lain short-bowel syndrome (malabsorbsi, gagal tumbuh, malnutrisi), komplikasi yang berhubungan dengan kateter vena sentral (sepsis, trombosis), dan cholestatic jaundice. Bayi prematur dengan EKN yang membutuhkan intervensi bedah atau yang mengalami bakteremia berada dalam resiko yang tinggi dalam pertumbuhan dan outcome neuro developmental 3. BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan Enterokolitis Nekrotikan merupakan penyakit yang memiliki angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi pada bayi baru lahir, resiko meningkat pada bayi prematur dan bayi berat lahir sangat rendah. Kelainan ini diduga muncul sebagai akibat dari respon inflamasi dari suatu iskemia intestinal, kolonisasi bakteri
atau dan
pemberian
makanan
enteral. Bayi prematur berbeda
dibandingkan bayi-bayi aterm dan pasien yang lebih besar dalam beberapa hal antara lain pertahanan tubuh pada sistem pencernaan, motilitas intestinal, pola kolonisasi bakteri, autoregulasi aliran darah splanknikus, dan regulasi jalur inflamasi. Bayi prematur menjadi lebih rentan diakibatkan sistem imun yang imatur yang mana tidak memadai dalam melindungi terhadap organisme patogen. Mencegah prematuritas, pemberial antibiotik enteral, penggunaan cairan parenteral secara bijak,
pemberian IgG dan IgM enteral, pemberian
kortikosteroid antenatal, penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendamping ASI, pemberian ASI dan penggunaan probiotik dapat menjadi pendekatan yang paling baik dalam mencegah EKN.
17
3.2 Saran 1.
Perlu penanganan yang efektif pada bayi yang menderita EKN karena prognosis berhubungan dengan pengobatan.
2.
Perlu penelitian yang lebih lanjut mengenai EKN agar diagnosis dan penatalaksaan bayi dengan EKN dapat dilakukan dengan tepat dan cepat.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Suraatmaja S.Kapita Selekta Gastroentrologi Anak. Jakarta : Sagung seto. 2007;h:146.
2.
Kitterman J.Enterokolitis Nekrotikan. Dalam: Buku Ajar Pediatri Rudolph Vol. 1. Ed 20.Jakarta:EGC.2006;h:297-300
3.
Piazza
AJ,Stoll
all.Nelson
BJ.Digestive
Textbook
of
System
Disorder.D:Kliegman
Pediatric.Ed
RM,et
18.Philadelphia.Saunders
Elsevier.2007;h:755-756 4.
William J C, 2010. Necrotizing Enterocolitis. Merck Sharp & Dohme Corp. Diunduh dari: http://www.merck.com tanggal 03 Juli 2010.
5.
Lavene MI, Tudehope DI, Sinha S.Essensial Neonatal Medicine.Ed 4.Australia:Blackwell Publishing.2008;h:254-257
6.
Claud EC,Caplan M.Necrotizing Enterocolitis.Dalam:Walker WA,et all.PediatricGastrointestinalDisease.Massachuset:McGrawHill.2004;h:873 -877
7.
Caplan M.Neonatal Necrotizing Enterocolitis.Dalam:Martin RJ,Fanaroff AA,Walsh
MC.Fanarof
Diseases
of
the
and
Martin’s
Fetus
and
Neonatal-Perinatal
Infant.Ed
Medicine
8.Philadelphia:Mosby
Elsevier:2006 ;h1403-1410 8.
Daneman A,Woodward S & de Silva M.The radiology of neonatal necrotizing
enterocolitis(NEC):
A
literature.Pediarl. Radiol.1978;h:70-77
18
review
of
47
cases
and
the
9.
SpringerSC.NecrotizingEnterocolitis.Diunduhdari http://www.emedicine.medscape.com/artikel/977956. Diakses tanggal 12 Juli 2010
10. Gambar
diunduh dari http://www.pediatrie.be/NECROT_
%20ENTEROCOL.htm. Diakses tanggal 12 Juli 2010 11. Kogurt
MS.Early
rontgen
patterns
as
a
guide
to
prompt
diagnosis.Radiology.1979;h:367-370 12. Gomella
TL,
Cunningham
MD
&
Eyal
FG.Neonatology.Ed
6.Philadelphia:McgrawHill.2010;h:590-594 13. Sukadi
A.Pedoman
Terapi
Lahir.Bandung:Bagian/SMF
Penyakit Ilmu
Pada
Bayi
Kesehatan
Baru Anak
FKUP/RSHS.2002;h:23-26 14. Newell
SJ.Gastrointestinal Disorders. Dalam: Rennie JM,Roberton NRC.
Textbook
of
Neonatology.
Edisi
3.
Philadelphia:
Crurchill
Livingstone.1999;h:747-755 15. Lissauer
T, Clayden G. Illustrated Textbook of Paediatrics.Ed 3.Mosby
Elsevier.2008;h:154-155
19
