Enfermedad_Weil

C. Ibarra et al.

Caso Clínico

ENFERMEDAD DE WEIL, PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO Cristian Ibarra1, 2, *; Cristian Espinoza1; Rodrigo Cornejo1 1

Unidad de Tratamiento Intensivo Hospital de Urgencias Asistencia Pública, Santiago, Chile. 2 Sección Medicina Interna, Hospital clínico, Universidad de Chile, Santiago, Chile (Recibido Abril de 2002, Aceptado Agosto 2002)

La Leptospirosis es una enfermedad zoonótica de amplia distribución mundial causadas por Spiroquetas del género Leptospira . Las Leptospiras infectan una variedad de animales salvajes y domésticos que excretan el organismo por la orina. Los Humanos infectados a través de contacto directo con estos animales o a través de la exposición con agua o tierra contaminada por la orina de animales infectados, desarrollan un enfermedad aguda febril que puede ser seguida por una forma, de esta entidad, más severa y a veces fatal, que incluye la aparición de Ictericia, Insuficiencia renal (Enfermedad de Weil), meningitis, miocarditis , neumonía hemorrágica y colapso hemodinámico (1). A continuación presentamos el caso clínico de un paciente evaluado y tratado en la UTI del Hospital de Urgencias Asistencia Pública, con diagnóstico de Enfermedad de Weil. L. A. M. C.; 45 años; Fecha de Ingreso: 09/01/2002; Agricultor Residencia: Fundo el Bosque Km. 2 Maipú; Casado, 5 hijos Antecedente de Ingesta crónica de Alcohol desde los 38 años, fundamentalmente Vino y Cerveza durante los fines de semana Sin otros antecedentes mórbidos: DM tipo 2 (-), Transfusiones (-), Antecedentes de Hepatitis (-), Antecedentes de Fiebre Tifoidea (-), ETS (-), Artritis (-), Alergias(-), HTA (-). Sin antecedentes mórbidos Quirúrgicos Tabaco (-), Drogas (-). Refiere presentar 6 días previo a su ingreso a HUAP, cuadro clínico caracterizado por Síndrome febril no objetivado junto con profundo Compromiso del estado general, astenia marcada y cefalea frontal Intensa; se adicionan

posteriormente sensación nauseosa y epigastralgia, motivo por el cual se decide a consultar a SU Posta Maipú donde, luego de evaluación con hemograma y sedemnto de orina, se le indica tratamiento con Ciprofloxacino vo La sintomatología progresa sumándose, Ictericia de piel y mucosas, coluria, sin acolia, dolor abdominal difuso, oliguria y gingivorragia, sin otras evidencias de hemorragia externa (Melena, hematoquexia, hematuria, hematemesis) Al ingreso el examen físico describe: Presión Arterial 60/20; Frecuencia cardiaca 95/minuto, Temperatura 36,5 grados Celsius, Saturación de Oxígeno 93% a FiO2 0.21; Frecuencia respiratoria: 26/min Ictericia de Piel y mucosas (+++), Paciente conciente orientado temporoespacialmente, Glasgow 15 Llene capilar enlentecido, Mala perfusión periférica, Piel fría y sudorosa Inyección conjuntival bilateral, Isocoria reactiva, Reflejo Fotomotor y consensual normales, Motilidad ocular normal. Ictericia de escleras. Sepsis oral, gingivitis y gingivorragia gingivorra gia evidente y espontánea. s/epistaxis, s/telangectasias faciales, ni en cara anterior del Tórax. Yugular plana a 30 grados. Sin soplos carotideos NO se describen evidencias de Daño Hepático crónico (ausencia de vello axilar o Hipertrofi a parotídea)

* Correspondencia a: Dr. Cristian Ibarra, Sección Medicina Interna, Hospital Clínico, Universidad de Chile, Av. Santos Dumonnt 993, 3º Piso, Sector D, Oficina 301, Santiago, Chile E mail: [email protected]

Clínica y Ciencia

Volúmen 1, Número 6, Nov. 2003

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C. Ibarra et al.

Caso Clínico Examen cardiovascular: Choque de la Punta 5 EICLMC, hiperdinámico, Ritmo regular en 2 tiempos no se auscultan soplos, R3 (-), R4 (-), Frotes (-) Examen Pulmonar: murmullo pulmonar presente, disminuido hacia ambas beses, no se auscultan ruidos agregados. Examen Abdominal: Blando, distendido, globuloso, Hígado 2 cm bajo reborde costal, área

de proyección aumentada, no se logran definir otras visceromegalias, sin signos de irritación peritoneal. Ascitis clínica (-) Extremidades: Sin edema, movilización simétrica, reflejos osteotendíneos normales, sensibilidad conservada, babinski (-) Paciente ingresa a Unidad de Tratamiento Intensivo HUAP con requerimiento de Ventilación mecánica, en Shock, con manifestaciones

Tabla 1: Descripción de la evolución de los exámenes.

Día 3

Día 7

Día 10

Día 15

Día 21

Hematocrito

35.9

29.7

25.9

23.8

18.8

27.6

Hemoglobina

12.5

10.3

9.0

7.9

6.5

9.2

16700

35500

9500

14800

13500

13200

Segmentados

71

90

74

74

76

78

baciliformes

13

4

13

11

2

-

linfocitos

11

4

10

8

11

10

125

-

95

150

143

129

31000

89000

146000

207000

394000

377000

72.2

88.2

69.5

61.1

88.2

61.1

TTPK

92

42.7

70

67

57

57

Creatinina

8.9

8.5

6.4

7.4

8.2

10.4

BUN

186

153

164

134

100

169

Sodio

145

134

128

126

130

145

Potasio

4.89

4.6

4.53

4.03

2.7

2.61

Cloro

101.8

93.3

88.6

89.5

91.8

119.3

LDH

2388

-

-

-

-

-

PH

7.31

7.41

7.28

7.25

7.37

7.34

PaO2

103

82

87.5

59.4

71

117.3

PaCO2

36.2

34.3

45

39.1

333.6

21.1

Pa/Fi

171

136

175

169

170

120

HCO3

17.8

21.1

21.2

16.8

18.7

11.2

Albumina

2.68

2.01

2.08

2.2

2.2

-

Bili total

34.11

24.99

22.8

25.07

9.94

5.53

Bili directa

33.51

24.93

22.22

24.34

9.0

5.03

GOT

112

80

-

-

108

-

GPT

83

22

29

-

25

-

126

130

341

-

516

-

EXAMEN

Leucocitos

VHS

Plaquetas Protrombina

FA

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Día 25

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Caso Clínico hemorragíparas clínicas, Oligurico y comprometido de conciencia. Dentro de la evaluación de ingreso se constata: Hematocrito 47.8%, Hb 16 gr%, VCM y CHCM normales, Leucocitos 17800 /mm3, Seg 90, Bac 3, Lin 4, Mon3, Plaquetas 23000/mm3 . Creatinina 9.8 mg/dl ; BUN 45 mg/dl; Sodio 139 mEq/l; Potasio 3.90 mEq/L; Cloro 92.4 mEq/L; Ph 7.21; Be -10.2; PaO2 74.8; PCO2 42; HCO3 17.3 mmol/l. Glucosa 136 mg/dl, Calcio iónico: 1.161 mmol/L, Fosforo 1.6 mg/dl Protrombina 74%, TTPK 34 segundos. Fibrinogeno 860 mg%, PDF menos de 10 microg/ml Bilirrubina total 25.07 mg/dl ; Directa 24.46 mg/dl; Fofatasa Alcalina 226 U/L; GOT 543 U/L; GPT 184 U/L; Albumina 3.02 g/dl; Amilasa 1498 U/L; Creatinkinasa total 928 U/L ; LDH 1988 U/L Sedimento de orina: Hematuria (más de 100 eritrocitos x campo); Leucocituria 2-4 x campo; Cilindros (-); Albumina ++, Hemoglobina + Ecotomografía Abdominal: Hígado de aspecto esteatósico, Signos de nefropatía médica bilateral. Evolución de los exámenes se describe en la Tabla 1. Las hipótesis diagnósticas que se plantearon fueron Falla Orgánica Múltiple, Síndrome de Weil. Se solicitó ELISA IgM para leptospira al laboratorio del Insituto de Salud Pública, resultando reactivo. Dado el contexto del paciente se instaura tratamiento con Penicilina G endovenosa, se apoya con Drogas vasoactivas, y se coloca cateter de Swan Ganz que demuestra un patrón de predominio distributivo. Se inicia terapia dialítica con hemodiafiltración arterio-venosa continua, debiendo anticoagularse para evitar obstrucción de los filtros, sopesándose el riesgo de hemorragia. Se decidió apoyar con Nutrición parenteral total. Presenta como complicaciones dentro de su estadía en UTI Hemorragia pulmonar, probablemente Alveolar, junto con Hemorragia activa de origen gingival y del rinofarinx que requirió taponamiento anterior y posterior . Como se observa en la tabla de distribución de los exámenes seriados durante su hospitalización, presentó una caída sostenida del hematocrito que fue compensada periódicamente, Endoscopía Digestiva Alta solo evidenció la presencia de erosiones esofágicas en relación a la posición de la sonda enteral. Desde el punto de vista Infeccioso desarrollo Infección urinaria y Neumonía Intrahospitalarias a germenes multirresistentes y habituales en la unidad (Acinetobacter baumani, Staphylococcus aureus multireistente y Pseudomona aureginosa ).

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Presentó Insuficiencia respiratoria parcial, sin llegar nunca a cumplir parámetros de Distress respiratorio del Adulto. Desde el punto de vista neurológico, debió someterse a sedación y relajación para adaptarlo a ventilación mecánica, luego de la suspensión de estas medidas, presento mínima reactividad neurológica, atribuyéndose a Encefalopatía tóxico metabólica multifactorial. NO se realizó Punción Lumbar. Tomografía axial computada de cerebro fue informada como normal por neurocirujano. Estando aún febril aunque con menor requerimiento de drogas vasoactivas y ventilatorias y con diuresis espontanea aunque sin recuperación de los parámetros de función renal, presenta Hemorragia digestiva baja masiva, presentando nuevamente en shock de carácter refractario. Fallece luego de 25 días de permanecer hospitalizado

Figura 1: Microrganismo de la Leptospira

La Leptospira es un microorganismo móvil, de 6 a 20 mm de largo y 0.1 a 0.2 mm de diámetro, aeróbicos estrictos y cuyo requerimiento nutricional está dado por cadenas de ácidos grasos. El genero contiene 2 especies que agrupa a todas las leptospiras: La especie patogénica, para el hombre, Leptospira interrogans con al menos 218 serovariedades y una especie NO patogénica Leptospira biflexa con un mínimo de 60 serovariedades. Dentro de cada especie las serovariedades se encuentran organizadas en serogrupos, los que se basan en la similitud antigénica. Para Leptospira Interrogans existen 23 serogrupos, mientras que Leptospira biflexa posee 28. En términos prácticos la virulencia NO se correlaciona con serovariedades específicas, pese a lo cual esta clasificación es epidemiológicamente útil para identificar la fuente común de algunos brotes (1). En Chile los serotipos predominantes son Leptospira icterohemorragica, Leptospira cannicola, Leptospira grippotyphosa, Leptospira balum y Leptospira autumnalis (2).


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Caso Clínico La Leptospirosis , es una enfermedad de distribución ubicua, transmitida entre animales y ocasionalmente entre animales y humanos; así Mamíferos salvajes o domésticos pueden ser portadores asintomáticos de Leptospira interrogans , por períodos de meses en sitios con una relativa restricción inmunológica, tal como el túbulo contorneado proximal. Una vez excretado en la orina el microorganismo puede sobrevivir por semanas o meses en el ambiente bajo condiciones favorables (Temperatura 28-32 grados Celsius, PH levemente alcalino o neutral). Las principales fuentes de infección en humanos están constituidas por la exposición directa con la orina de animales infectados o por el contacto con tierra y agua contaminados con esta. La infección se adquiere, por lo tanto, a través de exposición laboral, asi como, por actividades recreacionales, tales como las documentadas en reportes del Centro de Control de Enfermedades de Atlanta, USA. (3,4,5) En Latinoamérica, la mayoría de los casos se presentan durante las estaciones lluviosas, siendo además más común en población rural que en la urbana. Los hombres se infectan más que las mujeres y la incidencia máxima ocurre durante la cuarta década de la vida. En un trabajo retrospectivo, recienemente publicado en la revista del Hospital clínico de la Universidad de Chile , Cornejo et al , describen una serie de 7 pacientes con diagnóstico de Leptospirosis o Enfermedad de Weil; de estos 6 eran hombres, el promedio de edad resultó ser 33 años y todos poseían antecedentes epidemiológicos que hacían posible la existencia de la enfermedad (Contacto con perros, ratones, exposición laboral y baño en aguas estancadas). La Leptospira ingresa al organismo a través de piel erosionada o bien por membranas mucosas intactas, tal como la conjuntiva, y el epitelio genital y nasofaringeo. La inhalación de aerosoles también puede transportar al organismo directamente a los pulmones. A su vez, se encuentra claramente descrita la transmisión transplacentaria del germen. Una vez en el torrente sanguíneo y circulación linfática el organismo es transportado rápidamente a todos los órganos, así luego de 48 horas de haberse iniciado la diseminación hematógena la espiroqueta puede ser aislada desde cualquier sitio, incluido el Líquido Cerebroespinal. La Leptospira patogénica es resistente a la actividad bactericida del suero normal, y en la ausencia de anticuerpos específicos no se someterá a fagocitosis ni destrucción por

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polimorfonucleares y macrofagos. Estas Espiroquetas se adhieren a la célula epitelial pero no causan injuria directa durante la penetración, sino que esto ocurre en el contexto de fenómenos tóxicos mediados por actividad fagocítica. No obstante, los lípidos de la pared celular de la bacteria interactúan con los lípidos de la membrana celular, y así, la metabolización de los ácidos grasos del huésped a manos de la Fosfolipasa Leptospiral genera alteraciones en la permeabilidad de membrana. La vasculitis, principalmente de pequeños vasos, que genera extravasación de fluidos y daño celular, puede llevar a hemorragia severa y se constituye en la lesión más característica de la leptospirosis. Algunos componentes de Leptospira interrogans, tal como la porción lipídica de la Glicoproteina bacteriana, poseen actividad citotóxica y antilinfocítica. Estas moléculas también inhiben la actividad de la bomba Sodio/Potasio ATPasa en las células del epitelio tubular renal, de conejos, hecho que explicaría algunas alteraciones hidroelectrolíticas observadas en pacientes que desarrollan Insuficiencia Renal Aguda, Arritmias y Diarrea. Otros componentes con actividad citotóxica incluyen Fosfolipasas, Lipasas y Hemolisinas. A su vez el Lipopolisacarido de Leptospira interrogans, posee actividad citotóxica pero que resulta ser 20 veces menor que su homologo en gérmenes gram negativos, por lo que se le atribuye un rol secundario. Es importante destacar que la respuesta inmune humoral está dirigida contra el Lipopolisacarido de la cubierta externa de la bacteria. Los antígenos del Lipopolisacarido generan la producción de Inmunoglobulina M y más tardiamente de Inmunoglobulina G, que se unen específicamente a los epitopes de una determinada serovariedad Otras evidencias que apoyan la existencia de factores tóxicos en la patogénesis de la Leptospirosis derivan de la observación de la reacción de Jarisch-Herxheimer luego del uso de Penicilina (2 horas postadministración del fármaco se inicia un cuadro de Fiebre, Hipotensión y rigidez). Ciertas Citokinas participan como mediadores de la respuesta inflamatoria sistémica a la Leptospirosis, así el Peptidoglicano extraído de la pared celular de Leptospira interrogans , induce la liberación de Factor de necrosis tumoral alfa desde monocitos y aumenta la adherencia de neutrofilos a las células endoteliales.


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Imágenes del paciente en la Unidad de Tratamiento Intensivo, donde se logra evidenciar la presencia de Gingivorragia y la inyección conjuntival clásica de este cuadro clínico.

La infección por Leptospira puede manifestarse al menos con 3 distintos grados de severidad: 1. Enfermedad subclínica detectada por seroconversión entre personas con exposición frecuente a leptospiras. 2. Enfermedad Sistémica autolimitada 90% de las Infecciones 3. Forma Sistémica Severa – Enfermedad de Weil El período de incubación es usualmente de 7 a 14 días, auque el rango puede fluctuar entre 2 y 30 días. Todos los tipos de Leptospirosis comienzan de la misma forma y ninguna característica al momento de la presentación es específica de esta infección. Dentro de la evolución del cuadro clínico se describen 2 fases: ???Septicémica ???Inmune Fase Septicémica : Características clínicas

%

Fiebre remitente de alto grado + Cefalea

> 95

Calofrios, rigidez y mialgias

> 80

Sufusión conjuntival sin descarga purulenta Dolor Abdominal

30-40 30

Anorexia, nauseas y vómito

30-60

Diarrea

15-30

Tos y Faringitis Erupción cutánea maculopapular pretibial

20 < 10

Dentro de los síntomas y signos adicionales que se describen en esta fase se encuentran: Dolor retroocular, Dolor y sensibilidad muscular, fotofobia y ocasionalmente signos de meningismo, linfadenopatía, esplenomegalia y hepatomegalia. Desde el punto de vista renal puede observarse albuminuria transitoria y retención nitrogenada. A nivel hepático también se describen períodos

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autolimitados de elevación de bilirrubina, transaminasas y fosfatasas alcalinas. Probablemente los signos más importantes en esta fase corresponden a la Hemorragia conjuntival y la presencia de mialgias severas. Este cuadro clínico plantea el diagnóstico diferencial con patologías frecuentes, en su período inicial, así como: Influenza, Hepatitis Viral anicterica, Meningitis aséptica y síndrome febril de origen desconocido. A su vez dependiendo de la exposición laboral y de la prevalencia de ciertas enfermedades locales, se puede plantear además la posibilidad de Brucelosis, Toxoplasmosis, Malaria y Dengue. Es en este período en el cual la Leptospira puede ser recuperada en cultivos de sangre, orina o líquido cerebroespinal. En promedio la fase dura 3 a 7 días, existiendo recuperación completa luego de 3 a 6 semanas de haberse iniciado. En las formas más severas de la enfermedad, el cuadro clínico toma un curso más prolongado y Bifásico Fase Inmune: En esta la fiebre mengua luego de 4 a 7 días y es seguida por un período de recuperación de 1 a 3 días, luego de lo cual la fiebre recurre súbitamente, hasta 40 grados Celsius y más, adoptando una presentación éctica. Calofrios y cefalea son más intensos y la existencia de miositis explica la presencia de dolor muscular generalizado (Calota, muslos, espalda y tibias) alterando la capacidad del paciente para caminar y movilizarse. Altos niveles de Creatinfosfokinasa son comunes e indican compromiso inflamatorio muscular esquelético activo. Pueden existir manifestaciones hemorragíparas, especialmente epistaxis y gingivorragia, pero puede observarse hemoptisis como resultado de la presencia de hemorragia intersticial y alveolar. El compromiso pulmonar puede manifestarse además como Edema Pulmonar e Injuria pulmonar


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Caso Clínico Aguda que inclusive podría evolucionar al Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto. En piel se describe la existencia de un tinte rosado y el paciente puede describir sensación de piel caliente. Rash exantematoso morbiliforme, macular o urticarial, pruriginoso, el que ocasionalmente puede ser purpurico confluente, se observa en 10-30% de los casos en la primera semana de esta fase Inmune, permaneciendo solo por 2 días. La hepatomegalia es un hallazgo común, el higado puede palparse sensible, y los niveles de Gamaglutamiltranspeptidasa, Aspartato aminotransferasa y Alanino amintransferasa pueden ser normales o encontrarse elevados 2 a 3 veces. La meningitis es una complicación neurológica común de la segunda fase de la enfermedad y es reconocida por la rigidez de nuca, fotofobia, cefalea severa y vómitos. El líquido cerebroespinal puede observarse claro, con un objetivo aumento de la presión, con un nivel de proteínas de 1 a 2 gr/l y pleocitosis moderada. La o más común es encontrar predominio linfocítico en el recuento diferencial. Glucosa y cloro son normales. Como eventos neurológicos ocacionales se pueden presentar Encefalitis y Enfermedad vascular cerebral oclusiva (Panarteritis cerebral). Dentro del compromiso sistémico se describe la existencia de Cardimiopatía, siendo esta independiente de la miositis esquelética; esta complicación es potencial causa de muerte cuando la falla renal se ha manejado exitosamene. Lo más frecuente es observar trastornos de la conducción (Bloqueo AV de 1er grado) y Arritmias dentro de las cuales destaca la Fibrilación Atrial. Se describe la presencia de pericarditis. Vale la pena destacar, que la Eritrosedimentación se encuentra invariablemente elevada en estos casos. Puede observarse una suave Leucocitosis granulocítica Polimorfonuclear , pero el recuento puede alcanzar valores de hasta 40000 células. Trombocitopenia con niveles de 80000 a 150000 células es recuente, pero en casos severos puede llegar a 5000 células. La forma más severa de la Leptospirosis, el Síndrome de Weil, fue originalmente descrito en 1886, y se encuentra asociada con Disfunción Hepática Severa, Ictericia marcada, Hemorragias y complicaciones cardíacas, hemodinámicas, pulmonares y neurológicas. Si bien la mortalidad descrita para la leptospirosis es altamente variable (5 a 40%), esta forma de la enfermedad es altamente mortal. En general, los síntomas y signos descritos inicialmente para la forma “Anicterica”, son de mayor intensidad en este síndrome. La Ictericia se inicia entre los 3 a 7 días de iniciada la

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enfermedad, el paciente adopta un tinte “rubínico”. La Bilirrubina sérica se encuentra frecuentemente sobre los 15 mg/dl; NO se describe acolia. La colestasia y el daño hepatocelular son secundarios a daño capilar, describiéndose además la inducción de apptsis durante la infección. El compromiso renal está caracterizado por un incremento en los niveles de Urea, Creatinina, Fracción excretada de Sodio y hallazgos en el sedimento de orina NO específicos, tales como: Leucocituria, hematuria, proteinuria y cristaluria. La falla renal se observa en un alto porentaje de los casos (> 70%), y puede ser agravada por alteraciones hemodinámicas, tales como deshidratación y Hipotensión arterial. A pesar del desarrollo de falla renal y Acidosis metabólica, especialmente en los pacientes Oligúricos (30%), los niveles plasmáticos de Potasio son normales o bajos, hallazgo explicado por la alta fracción de potasio urinario excretado que acompaña a la fracción de excreción de sodio. Las principales alteraciones renales son la nefritis Interstiial y la necrosis Tubular Aguda, ambas resultado de la migración de las espiroquetas a través de los riñones con el deposito de antigenos de leptospira en tubulos y glomerulos. LA Insuficiencia renal Aguda, con frecuencia asociada a poliuria e Hipokalemia , es el resultado de lesiones tubulares. La hiokalemia resulta de la activa secreción de potasio en los tubulos contorneados distales en respuesta a una sobrecarga de sodio debido a la deficiente reabsorción de este ión a nivel de los tubulos contorneados proximales. Esta claramente establecido que el uso de terapia dialítica mejora la sobrevida de pacientes Insuficientes renales con leptospirosis severa. Miocarditis es más frecuente en este síndrome al igual que los fenómenos hemorrágicos, que tienden a ocurrir en piel, mucosas y órganos internos. Es importante destacar que en series reportadas en Brazil, las hemorragias Pulmonares y Gastrointestnales masivas son el principal factor predisponente a la muerte en estos pacientes. Se describe que la miocarditis puede llevar a un shock de tipo Cardiogénico, pudiendo existir circunstancias que generen además un estado de Hipovolemia (Vómitos fiebre, poliuria, diarrea), no obstante también está descrita la existencia de un patrón hemodinamico con disminución de las resistencias vasculaes sistémicas asociado con un incremento en la frecuencia cardíaca como la descrita para la sepsis por Gram negativos. El compromiso pulmonar está caracterizado, en estos casos, por Neumonía Intersticial hemorrágica con infiltrados pulmonares localizados y difusos e Insuficiencia respiratoria atribuida a alteraciones en la difusión de Oxígeno a nivel de


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tratadas con Doxicilina, mientras que las formas severas con penicilina G ev. Aún en una enfermadad avanzada el uso de Penicilina disminuye la duración de l síntomas constitucionales y la persistencia de anormalidades de laboratorio asociadas, previniendo inclusive el desarrollo de Leptospiruria. De todas formas existe la posibilidad de desarrollar una reacción de Jarisch-Herxheimer con el uso de estos antibióticos, motivo por el cual se deberá monitorizar estrechamente la presencia de síntomas de Shock.

la membrana alveolo-capilar, debido a la presencia de edema y sangre que exuda hacia el intersticio pulmonar.

Diagnóstico : El diagnóstico clínico requiere de una sospecha epidemiológica más manifestaciones clínicas sugerentes (Fiebre, mialgias, Ictericia, compromiso renal oligurico y NO oligurico) Un caso se considera confirmado cuando: - El organismo se aisla desde algun fluido corporal (A los 7 días en Liquido cerebroespinal y 2 semanas en orina) - Síntomas sugerentes más seroconversión, con un incremento de 4 veces con respecto al título inicial a través de técnicas como la MiroAglutinación en suero (MAT) o anticuerpos clase IgM específicos detectados por ELISA. Es importante destacar que la técnica de Microaglutinación disponile en el instituto de Salud Pública permite, con restricciones, identificar serovariedades de Leptospira. El poder aislar leptospiras desde sangre, orina o Líquido Cerebroespinal depende de la existencia de medios adecuados de cultivo (Fletcher, Stuart, EMJH) El exámen directo de fluidos por microscopía de campo oscuro, es poco sensible y con una alta tasa de falsos positivos.

Prevención: La profilaxis parte por evitar el contacto directo con animales infectados o el contacto indirecto con agua fresca o tierra contaminada con orina de estos animales. Prcticas de higiene básicas especialmente en áreas endémicas, uso de ropa protectora para las personas con un claro riesgo ocupacional. Por último la profilaxis para individuos expuestos a eventos simples, únicos, con alto riesgo de infección, corresponde a Doxicilina 200 mg/semana, la cual tiene una eficacia de 95%.

Tratamiento: Existen trabajos controlados por placebo para leptoipirosis donde se encuentran apoyadas las recomendaciones expresadas en la tabla de tratamiento. Así las enfermedades leves son

Agentes recomendados para profilaxis y tratamiento de la Leptospirosis Indicación

Droga

Dosis

Quimioprofilaxis

Doxiciclina

200 mg/día / semana

Leptospirosis Leve

Doxiciclina

100 mg c/12 horas

Ampicilina

500 mg c/6 horas

Amoxicilina

500 mg c/6 horas

Leptospirosis Mod-Severa

Penicilina G Ampicilina

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1.5 millones c/6 horas ev 1 gr c/6 horas ev


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