1. ¿Por qué el paciente ha presentado Ictericia? Definición y valores normales de Bilirrubina
La ictericia es la pigmentación pigmentación amarilla amarilla de la piel, piel, escleras, membranas membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina.
El rango normal de la bilirrubina en el suero varía de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L). Con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta. Cuand ando supera los 2 mg/ dL se exterioriza clínicamente como ict ericia. Sin embargo, sólo70 a 80% de los observadores detectan ciencia con valores de bilirrubina de 2 a 3mg/dL. La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bilirrubina superalos 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL. Los valores entre 1 y 2mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínica, (mal llamada ictericia subclínica)que también tiene significado diagnóstico. La ictericia se detecta mejor con luz natural que con luz artificial y es más fácil de diagnosticar en los pacientes de raza blanca. La ictericia se detecta primero en la esclera debido a la alta concentración de elastina que tiene afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua. La ictericia debe distinguirse de otras causas de pigmentación amarillenta tales como la excesiva ingesta de zanahorias, papaya o tomates que contienen caroteno En ellos se puede apreciar el color amarillo enla piel, sobre todo en las palmas de las manos y plantas de los pies, pero no haypigmentación de las escleras.
2. ¿Cuál es el metabolismo de la Bilirrubina?
La mayor parte de la bilirrubina del cuerpo se forma en los tejidos por la degradación de la hemoglobina. La bilirrubina se une con la albúmina en la circulación. Una parte mantiene una unión fuerte, pero la mayor parte puede disociarse en el hígado, donde la bilirrubina libre ingresa a las células hepáticas y se une con proteínas citoplasmáticas. A continuación se conjuga con ácido glucurónico en una reacción catalizada por la enzima glucuronil transferasa (glucuronosíltransferasa (glucuronosíltransferasa de UDP), Esta enzima se localiza fundamentalmente en el retículo endoplasmático liso. Cada molécula de bilirrubina reacciona con dos moléculas de ácido difosfoglucurónico (UDPGA) para formar diglucurónido de bilirrubina. Este glucurónido, que tiene mayor solubilidad en agua que la bilirrubina libre, se transporta contra un gradiente de concentración mediante un proceso supuestamente activo hacia los canalículos biliares. Una pequeña cantidad del glucurónido de bilirrubina escapa a la sangre, donde se une a la albúmina con menor fuerza f uerza que la bilirrubina libre y se excreta en la orina. Por tanto, la bilirrubina plasmática total normal incluye a la bilirrubina libre más una pequeña cantidad de bilirrubina conjugada. conjugada. La mayor parte del glucurónido de bilirrubina pasa por los conductos biliares al intestino.
La mucosa intestinal es relativamente impermeable a la bilirrubina conjugada, pero es permeable a la no conjugada y a los urobilinógenos, una serie de derivados incoloros que se forman por la acción de las bacterias en el intestino. Por consiguiente, algunos de los pigmentos biliares y urobilinógenos se reabsorben en la circulación portal. El hígado excreta nuevamente algunas de las sustancias reabsorbidas (circulación enterohepática), pero pequeñas cantidades de urobilinógeno entran a la circulación general son eliminadas en la orina. 3.
¿Cuál de los metabolitos de la bilirrubina es filtrado por el riñón?
Bilirrubina Directa: se filtra libremente por el riñón, no está unida a albumina, es hidrofilica y se encuentra ligada al ácido glucuronico.
4. ¿Si fuera una ictericia prehepática cuáles serían los principales cambios bioquímicos hepáticos?
5. ¿Cómo podría diferenciar el cuadro de una Hepatitis viral Aguda o una coledocoliatiasis? Hepatitis viral aguda
Es aquella forma de hepatitis que cursa sin ictericia, aunque se pueda presentar con síntomas inespecíficos similares a los de la forma ictérica, al igual que con elevación de las transaminasas. Su pronóstico es similar a las formas ictéricas. Coledocoliatiasis
La coledocolitiasis se desarrolla en un 10 a 15% de los pacientes con litiasis vesicular. Los cálculos pueden desarrollarse directamente dentro del conducto biliar (cálculos primarios). Estos cálculos son poco comunes y a diferencia de los cálculos secundarios que la mayoría están formados de colesterol, los primarios suelen ser de bilirrubinato de calcio, son de color café y toman la forma del conducto donde se forman. La litiasis primaria se forma cuando ha exisitido un proceso mecánico previo que causa drenaje biliar inadecuado producido por estenosis o una masa en vía biliar o ámpula de Vater
¿Qué son las transaminasas y que indican su aumento?, ¿es importante cuál y cuanto aumentó? 6.
Las enzimas hepáticas indispensables para el diagnóstico son las transaminasas (transaminasa glutamico-pírúvica [TGT o ALATJ y transaminas
glutámico-oxalacética [TGO o ASATJ) y la fosfatasa alcalina (y la gammaglutamiltranspeptidasa o la 5'nucleotidasa, si debe diferenciarse del origen óseo de aquélla). En ocasiones puede ser necesario conocer los niveles de seudocolinesterasa (su descenso indica insuficiencia hepatocítica), de glutámico-deshidrogenasa o GLDH (en hepatopacías de curso fulminante ante la caída de las transamínasas) y de láctico dcshidrogenasa o LDH {marcadora de hemolisis y de masa tumoral). La elevación de TGO y TGP indica hepatonecrosis (daño hepatocelular) cuando los valores superan 10 veces los normales. Los niveles más altos se observan en las hepatitis tóxicas (etanol, medicamentos) y en l as virales, en las que pueden superar en 100 veces los valores de referencia. En la hepatitis viral es característico que los niveles de TGP sean mayores que los de TGO. Cuando la elevación de transaminasas ocurre con una relación inversa (más TGO), se debe sospechar hepatitis alcohólica
¿Qué es la fosfatasa alcalina y qué indica su aumento?, ¿es importante cuánto aumentó? 7.
Los valores de
fosfatasa alcalina
(FA) aumentan cuando existe enfermedad
hepatobilíar (colestasis) u ósea (otros orígenes son la placenta y la mucosa del intestino delgado, pero tienen escasa trascendencia en el diagnóstico diferencial. Para precisar el origen de su elevación, se debe comprobar además el aumento de otra enzima de colestasis como la Gamma-Glutamiltranspeptidasa yGT. En el síndrome de colestasis, la FA y la yGT superan en 3-10 veces los valores normales, y alcanzan los niveles más elevados en el cáncer de cabeza del páncreas y en la colestasis intrahepática (cirrosis biliar primaria, metástasis hepáticas). La "yGT es una enzima muy sensible pero de baja especificidad, ya que la inducción enzimática por alcohol y los fármacos anticonvulsionantes pueden elevarla en ausencia de enfermedad hepatobiliar. Ésta es la razón por la cuál su determinación es útil para saber si un paciente cumple con la indicación de la abstención alcohólica.
La combinación de elevación marcada de FA y yGT con leve movilización de transaminasas e hiperbílirrubinemia leve o moderada puede observarse en la obstrucción incompleta de la vía biliar y en el síndrome de masa ocupante intrahepática.
8.
Diga Ud. 5 diagnósticos diferenciales
9. Principales componentes de la bilis, producción y función
La bilis está compuesto por: agua en su 98%, el resto sales biliares, bilirrubina, colesterol, lecitina y electrolitos habituales el plasma. El hígado secreta entre 600 y 1200ml de bilis al día. La bilis actúa hasta cierto punto como un detergente, ayudando a emulsionar las grasas (disminuyendo la tensión superficial de las grasas para ayudar a que actúen las enzimas), y facilitar así su absorción en el intestino delgado. Los compuestos más importantes son las sales de ácido taurocólico y ácido desoxicólico. Las sales biliares se combinan con fosfolípidos para romper los glóbulos de grasa en el proceso de emulsión, asociando su lado hidrofóbico con los lípidos y su lado hidrofílicocon el agua. Las gotitas emulsionadas se organizan entonces en micelas que aumentan la absorción. Ya que la bilis aumenta la absorción de grasas, es importante también para la absorción de las vitaminas liposolubles: D, E, K y A. Además de su función digestiva y penetral, la bilis sirve como ruta de excreción para el producto resultante de la ruptura de la hemoglobina (bilirrubina) creado por elbazo, que da a la bilis su color característico. También neutraliza cualquier ácido en exceso del estómago antes de que entre en el íleon, la sección final del intestino delgado. Las sales biliares son bactericidas, y eliminan los microbios que entran con la comida y también son detoxificantes, en especial para el alcohol en exceso y para algunos fármacos.
10. ¿Se vería afectada la digestión en este paciente? ¿por qué?
GANONG WILLIAM F. “Fisiología Médica”. 20a edición. Editorial El
Manual Moderno. México D.F. 2006. GUYTON-HALL Tratado de Fisiología Médica. McGraw Hill-
interamericana. 10ª Edición. México. ARGENTE H., ALVAREZ "Semiologia Médica, Fisiopatología,
Semiotecnia Y Propedéutica". M. Ed. Médica Panamericana. 2005
