ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 UROLOGÍA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6333-2 DEPÓSITO LEGAL M-40450-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com
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U r o l o g í a
A U T O R E S UROLOGÍA Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Autores principales FRANCISCO JAVIER GONZÁLEZ GARCÍA ROBERTO MOLINA ESCUDERO MARIO DOMÍNGUEZ ESTEBAN MARÍA MOLINA VILLAR
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid
Relación de autores AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES
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KAZUHIRO TAJIMA POZO LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO ÓSCAR CANO VALDERRAMA PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PABLO SOLÍS MUÑOZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO
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Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona
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Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
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] AUTORES [
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] ORIENTACIÓN MIR [
5
U r o l o g í a
Í N D I C E • TEMA 1 1.1. 1.2. 1.3.
• TEMA 2 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5.
• TEMA 3 3.1. 3.2. 3.3.
•TEMA 4 4.1. 4.2.
• TEMA 5 5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6. 5.7. 5.8.
• TEMA 6 • TEMA 7 7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5.
• TEMA 8 8.1. 8.2.
• TEMA 9 9.1. 9.2. 9.3.
• TEMA 10 10.1. 10.2.
• TEMA 11 11.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6.
• TEMA 12 12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5.
• TEMA 13 13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5.
ANATOMÍA .................................................................................................9 EMBRIOLOGÍA ...........................................................................................................9 ESTRUCTURA Y RELACIONES ANATÓMICAS ..............................................................9 PRUEBAS DE IMAGEN EN EL ESTUDIO DE LA VÍA URINARIA .......................................10
FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN ......................................................................11 CONTROL CEREBRAL Y TRONCOENCEFÁLICO............................................................11 INERVACIÓN ..............................................................................................................11 EL REFLEJO MICCIONAL .............................................................................................11 LA FUNCIÓN DE ALMACENAMIENTO.........................................................................12 LA MICCIÓN ..............................................................................................................12
INCONTINENCIA URINARIA........................................................................13 INCONTINENCIA POR DISFUNCIÓN VESICAL (INCONTINENCIA DE URGENCIA) ...........13 INCONTINENCIA URINARIA POR DISFUNCIÓN URETRAL (INCONTINENCIA DE ESFUERZO) ................................................................................14 VEJIGA NEURÓGENA .................................................................................................15
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ERÉCTIL .................................................16 PRIAPISMO.................................................................................................................16 DISFUNCIÓN ERÉCTIL .................................................................................................16
INFECCIONES URINARIAS...........................................................................17 CLASIFICACIÓN .........................................................................................................17 INFECCIÓN COMPLICADA O POTENCIALMENTE COMPLICADA .................................17 INFECCIÓN AISLADA, NO RESUELTA Y RECURRENTE..................................................17 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA ..........................................................................................18 DIAGNÓSTICO ...........................................................................................................18 SÍNDROMES CLÍNICOS Y SU TRATAMIENTO...............................................................19 INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES...............................................................21 TUBERCULOSIS GENITO-URINARIA .............................................................................22
CISTITIS INTERSTICIAL ................................................................................23 LITIASIS URINARIA......................................................................................23 EPIDEMIOLOGÍA.........................................................................................................23 PATOGENIA ...............................................................................................................23 ETIOLOGÍA.................................................................................................................24 EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON LITIASIS URINARIA ................................................25 TRATAMIENTO...........................................................................................................25
TUMORES RENALES....................................................................................27 ADENOCARCINOMA RENAL (CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS O HIPERNEFROMA) ....................................................................................................27 TUMORES RENALES DE COMPORTAMIENTO BENIGNO ..............................................28
PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA.......................................29 INTRODUCCIÓN.........................................................................................................29 HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA ........................................................................29 CÁNCER DE PRÓSTATA..............................................................................................31
PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA ..........................................34 CÁNCER DE VEJIGA ...................................................................................................34 CARCINOMA UROTELIAL DE LA VÍA URINARIA SUPERIOR ..........................................36
PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO ...................................................37 TUMORES GERMINALES DEL TESTÍCULO ....................................................................37 TUMORES TESTICULARES NO GERMINALES ...............................................................38 GONADOBLASTOMA .................................................................................................38 PRESENTACIÓN CLÍNICA ............................................................................................38 DIAGNÓSTICO ...........................................................................................................38 ABORDAJE TERAPÉUTICO ..........................................................................................39
TRASPLANTE RENAL...................................................................................40 EVALUACIÓN PREVIA AL TRASPLANTE RENAL Y CONTRAINDICACIONES ...................40 CARACTERIZACIÓN TISULAR, PRUEBAS CRUZADAS Y MONITORIZACIÓN INMUNOLÓGICA........................................................................................................41 MODALIDADES DEL TRASPLANTE RENAL ...................................................................41 PRESERVACIÓN DEL ÓRGANO Y TÉCNICA QUIRÚRGICA............................................41 COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE RENAL ..............................................................41
TRAUMATISMO GENITOURINARIO ...........................................................42 TRAUMA RENAL ........................................................................................................42 TRAUMA URETERAL...................................................................................................42 TRAUMA VESICAL......................................................................................................42 TRAUMA URETRAL.....................................................................................................42 TRAUMA GENITAL .....................................................................................................42 ] ÍNDICE [
7
U r o l o g í a
TEMA 1
ANATOMÍA ENFOQUE MIR
densidad que los protege amortiguando eventuales traumatismos. Su localización hace que se encuentren en contacto con múltiples estructuras.
No suelen preguntar sobre el tema; sirve para orientar los posteriores capítulos. Leedlo rápido y fijaos en las tablas y figuras.
A
B
C
D
1.1.- Embriología En el desarrollo embrionario, el riñón, pasa por tres etapas que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y metanefros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia craneocaudal. Así, hacia la novena semana de desarrollo el metanefros al unirse al primordio ureteral (derivado de la porción distal del mesonefros) da lugar al riñón y a la vía excretora definitivos , que deberá migrar desde su situación pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva, a la vez que rota un cuarto de vuelta hacia medial para situar su zona convexa lateralmente. A nivel genital, desde una etapa indiferenciada (tubérculo genital) se produce diferenciación hacia uno de los dos sexos mediante desarrollo o atrofia de diferentes estructuras, dependiendo de determinados factores genéticos y humorales. En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal que surge a partir del pliegue genital. El conducto mesonéfrico de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora genital: epidídimo, deferente, vesículas seminales y conductos eyaculadores. El conducto de Müller se atrofia y al nacimiento forma el utrículo prostático (verumontarum) y los hidátides testiculares. En la mujer las gónadas permanecen en situación intraabdominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las trompas de Falopio, el útero y los dos tercios proximales de la vagina. El conducto de Wolff permanece como vestigio residual, discurriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de Gartner, el oóforon y el paraoóforon. ESTRUCTURA EMBRIONARIA
MASCULINA
FEMENINA
Conducto mesonéfrico
Epidídimo Deferentes Ves. seminales
Conducto epoóforo Conducto de Gartner
Figura 1. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las estructuras abdominales.
El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, formadas por los conductos colectores, que desembocan en los cálices menores en número de 10 aproximadamente y que confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la pelvis renal.
Uréter, pelvis renal y trígono Conducto de Müller
Hidátide teste Utrículo prostático
Trompas Falopio Útero Parte de vagina
Tubérculo de Müller
Verumontarum
Himen
Seno urogenital
Utrículo prostático
Parte de vagina
A
B
Vejiga y uretra Tubérculo genital
Pene
Clítoris
Pliegues uretrales
Uretra peneana
Labios menores
Protuberancias genitales
Escroto
Labios mayores
Gubernaculum
Gubernaculum testis
Lig.redondo y ovárico
Cordones germinales
Tubos seminíferos
Tubos de Plüger
Tabla 1. Origen embrionario de las estructuras que conforman el aparato genito-urinario tanto en la mujer como en el varón y su homología.
1.2.- Estructura y relaciones anatómicas Los riñones están situados en el retroperitoneo, sustentados gracias a la grasa retroperitoneal y envueltos en una cápsula fibrosa (fascia de Gerota) rellena, a su vez, de tejido graso de mayor
Figura 2. Tomografía computerizada de la fase excretora de contraste, en la que se ven tanto los riñones conformados por una estructura parenquimatosa mixta (corteza y médula) como la vía excretora distal. En el detalle inferior, puede apreciarse la estructura parenquimatosa renal conformada por la corteza (verde) y la médula (rojo) A. La vía excretora ha sido coloreada de blanco y puede apreciarse el sistema pielocalicial, la pelvis renal, la unión uretero-piélica y la porción proximal del uréter B. Por otro lado se representa la relación entre la vascularixzación intrarrenal y el sistema pielocalicial.
] ANATOMÍA [
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Manual A Mir
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Esta última, se afila y se continúa con el uréter a través de la unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna vertebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante los vasos iliacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Posteriormente se dirige caudal y medialmente, por delante de los conductos deferentes en el varón (MIR) hacia la zona postero-inferior vesical donde a través de un trayecto transmural ingresa en la vejiga.
Figura 3. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el retroperitoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha coloreado la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y como estos en su descenso cruzan por encima de los vasos iliacos.
La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática, membranosa, bulbar y peneana o péndula. El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con una dilatación terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas porciones, discurre la uretra.
Figura 4. Corte anatómico tangencial que muestra la pelvis en el varón. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran los músculos rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior a ésta se encuentra el recto.
RECUERDA Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados los cálculos): la unión pielo-ureteral, el cruce a nivel de los vasos iliacos y la unión urétero-vesical en su trayecto transmural. La orina, formada en las unidades funcionales renales, se recoge en los colectores corticales y gracias al peristaltismo intrínseco del uréter se almacena en la vejiga. La vejiga es una víscera hueca de unos 350 c.c. de capacidad media, cuya sección se encuentra conformada por tres capas: - Mucosa: que contiene el urotelio (epitelio de revestimiento pseudoestratificado continuo desde las papilas caliciales hasta la uretra peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana basal. - Submucosa: constituida por tejido conjuntivo y músculo liso (muscular de la mucosa). - Muscular propia (detrusor): constituido a su vez por tres capas musculares concéntricas de diferente configuración espacial y una fina capa adventicial de tejido conjuntivo íntimamente relacionada con la grasa perivesical (pericisto). El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente sobre sus facetas laterales.
10 ] ANATOMÍA [
RECUERDA Que los traumatismos abdominales de gran envergadura (tráfico, precipitación…) sobre la vejiga llena pueden producir un estallido vesical, que generalmente compromete la cúpula comunicando el interior de la vejiga con el espacio intraperitoneal. Dicha comunicación requerirá reparación quirúrgica de urgencia. Asímismo, las perforaciones vesicales accidentales durante la cirugía de resección transuretral que comprometan las caras revestidas por peritoneo pueden producir la citada comunicación y precisarán el mismo tratamiento, mientras que perforaciones accidentales en facetas vesicales no revestidas por peritoneo solo precisarán reposo vesical mediante colocación de catéter vesical y tratamiento antibiótico profiláctico.
1.3.- Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria - Ecografía. Junto con la Rx simple de abdomen, es el método de elección para la valoración morfológica inicial de riñón. Permite visualizar ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición, estado del sistema y diferenciación cortico-medular. Es inocua,
U r o l o g í a fácil de realizar y permite una valoración detallada de los riñones. Distingue entre masas sólidas (tumores) y líquidas (quistes). Permite valorar la estructura del parénquima renal y sugerir la existencia de esclerosis, depósitos de cristales, calcificaciones, etc. La valoración del tamaño y ecoestructura renal permiten en la mayoría de los casos diferenciar de forma definitiva la insuficiencia renal aguda y crónica. También posibilita el diagnóstico de la uropatía obstructiva, determinar su causa, su cronicidad y su pronóstico. - Rx simple de abdomen. Traduce tamaño, alteraciones groseras del contorno y calcificaciones. - Urografía intravenosa. La UIV aporta información morfológica renal y también funcional (y por ello, es útil en los casos de insuficiencia renal aguda). Hoy en día es una técnica de segundo orden, tras la Rx simple de abdomen y la ecografía, dados sus riesgos potenciales (nefrotoxicidad del contraste y riesgo de reacciones alérgicas). Permite valorar la morfología renal de toda la vía urinaria incluyendo cálices, pelvis, uréter y vejiga (antes y después de la micción). Es de gran utilidad en la valoración de masas renales, malformaciones, defectos de repleción en la vía urinaria (tumores de urotelio, cálculos, compresiones extrínsecas, etc.) y en la uropatía obstructiva, en la que puede definir con bastante precisión el nivel de obstrucción. Sin embargo, técnicas más inocuas (ecografía) o más precisas (TC) han limitado considerablemente su uso en los últimos años. - Pielografía ascendente y percutanea. Consiste en la opacificación del sistema excretor renal con la introducción de contraste de forma retrógrada (por cistoscopia y cateterización del uréter: pielografía ascendente) o anterógrada (por punción con aguja de la vía urinaria superior). Está indicada en casos de obstrucción o sospecha de tumor urotelial cuando no sea posible hacer una UIV (o cuando exista una vía previamente colocada, como una nefrostomía). - TC. Permite una valoración muy detallada de la anatomía renal y de las estructuras adyacentes. Además, la administración de contraste intravenoso hace posible diferenciar la corteza de la médula e identificar los vasos renales. Es la técnica de elección en el estudio de masas renales y suprarrenales, así como de la patología retroperitoneal en general. Permite diferenciar la grasa de otras estructuras por lo que es virtualmente diagnóstica del angiomiolipoma renal. También es obligada en la valoración de los traumatismos renales siempre que la ecografía y/o la UIV no sean normales. La TC sin contraste sólo es útil en el diagnóstico de certeza de la litiasis, necesitando el contraste para la visualización de otras causas de UPO, como los tumores. Es importante recordar que los medios de contraste están contraindicados en los pacientes con IRC debido a su nefrotoxicidad. - TC helicoidal. Esta técnica tiene la ventaja de que realiza un gran número de cortes tomográficos en un corto espacio de tiempo, lo que evita el problema de los movimientos respiratorios. Además, permite realizar reconstrucciones tridimensionales de considerable calidad. Es de gran utilidad en el estudio de masas renales de pequeño tamaño, así como de los vasos sanguíneos (angiografía por TC) por lo que se considera la técnica de elección cuando se sospecha enfermedad vascular renal. - Angiografía renal. Consiste en la opacificación de las arterias renales por inyección directa de contraste dentro del vaso (punción arterial) y secundariamente de las venas renales (fase venosa). Con ello se obtiene una valoración precisa del número de arterias y de su distribución, así como de la existencia de estenosis, obstrucción completa (trombosis) o dilatación (aneurismas). Además permite en muchos casos una actuación directa sobre la enfermedad vascular (radiología vascular intervencionista) mediante la angioplastia con balón, colocación de stents, etc.
- RMN. Permite obtener imágenes de gran detalle anatómico en los planos transversal sagital y coronal, sin riesgo para el paciente. Las indicaciones son prácticamentelas mismas que las de la TC con la ventaja de poder efectuar los estudios sin administrar contraste (MIR 08, 105).
TEMA 2
FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN ENFOQUE MIR
Lee el tema por encima, sin entrar en detalle.
2.1.- Control cerebral y troncoencefálico La integración de las funciones de almacenamiento y vaciado se lleva a cabo en la región dorsolateral del puente, en el centro pontino de la micción. Los aferentes sinaptan en estos núcleos, donde también se reciben proyecciones suprapontinas procedentes del córtex, del cerebelo y del sistema extrapiramidal. A pesar de que tanto la micción como el almacenamiento son funciones primarias del sistema nervioso autónomo, ambas se encuentran sometidas al control voluntario.
2.2.- Inervación El tracto urinario inferior recibe inervación aferente y eferente, tanto del sistema nervioso autónomo como del sistema nervioso somático. La inervación parasimpática se origina entre los segmentos S2-S4 y proyecta sus fibras hacia el plexo pélvico. Las fibras postganglionares colinérgicas inervan tanto la vejiga como el esfínter. Los nervios simpáticos se originan entre T10 y L2. Las fibras noradrenérgicas postganglionares procedentes del plexo hipogástrico o pélvico inervan la musculatura lisa de la base vesical, el esfínter interno y la uretra proximal. La inervación somática motora se origina entre S2 y S3 y viaja hacia el esfínter uretral externo a través del nervio pudendo. Existen aferentes tanto viscerales como somáticos que proceden de la vejiga y de la uretra. Los aferentes somáticos son transportados por el nervio pudendo, mientras que los aferentes viscerales se proyectan a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos a sus respectivas áreas espinales. Durante la fase de llenado, la sensación de plenitud se percibe gracias a los receptores localizados en las capas musculares de la pared vesical, los cuales vehiculan su información a través de los aferentes mielinizados sacros. La mucosa y submucosa vesical también se encuentran inervadas por aferentes sacros no mielinizados que habitualmente se encuentran en silencio, pero que pueden activarse durante la inflamación. Por otro lado los aferentes viscerales toraco-lumbares pueden transmitir dolor y malestar.
2.3.- El reflejo miccional El correcto funcionamiento de las vías nerviosas del puente y la médula espinal son imprescindibles para la micción normal. Los aferentes vesicales son esenciales para la activación del centro sacro, el cual provoca la contracción del detrusor, la apertura del cuello vesical y la relajación esfinteriana. El centro pontino a través de su conexión con el centro sacro, puede enviar impulsos tanto excitatorios como inhibitorios que regulan el reflejo miccional. La estimulación eléctrica o química de las neuronas del centro miccional pontino generan la contracción del detrusor y ] FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN [ 11
Manual A Mir
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Vejiga urinaria
Corteza cerebral (lóbulo frontal)
Uréter
Bulboprotuberancia Inervación parasimpática
Influencia inhibidora cortical
Centro sacro (S2-S3-S4)
Inervación simpática
Uretra Inervación somática (nervio pudendo)
Parasimpática (relajación del músculo detrusor)
Llenado
Micción
-
+
Simpática (contracción del trígono + vesical) Somática (contracción del esfínter externo)
Parasimpática (contracción del músculo detrusor)
-
+
-
-
Inhibición
+
Estimulación
Simpática (relajación del trígono vesical) Somática (relajación del esfínter externo)
Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función evitar este arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.
la relajación del esfínter externo. La disrupción del control pontino, como ocurre en las lesiones medulares altas, conduce a una contracción detrusoriana sin relajación del esfínter (disinergia vésico-esfinteriana).
a nivel del esfínter de carácter voluntario incrementa la resistencia al flujo de orina, inhibiendo en determinados momentos la sensación de urgencia.
2.5.- La micción 2.4.- La función del almacenamiento El esfínter externo juega un importante papel en el almacenamiento de la orina. Los aferentes procedentes de los nervios pélvicos y pudendos activan tanto el centro sacro de la micción como el centro pontino. Este hecho permite la coordinación de la contracción del esfínter mientras se suprime el impulso parasimpático sobre el detrusor. Además un aumento de la tensión
12 ] FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN [
La micción se encuentra completamente bajo control voluntario. La respuesta contráctil del detrusor puede ser inhibida, permitiendo a la vejiga albergar volúmenes grandes, o bien, dicha contracción puede ser activada a pesar de que la vejiga no se encuentre llena. La contracción del detrusor generalmente va precedida de la relajación de la musculatura del suelo pélvico, incluyendo el esfín-
U r o l o g í a ter voluntario que rodea a la uretra. Este hecho reduce sensiblemente la eficacia del cierre uretral y permite el descenso de la base vesical, minimizando la resistencia uretral de salida. Posteriormente, el trígono se contrae ejerciendo tensión sobre las uniones ureterovesicales y provocando la oclusión ureteral a nivel de su extremo distal. De este modo se impide el reflujo vesico-ureteral durante el período de alta presión vesical necesario para la micción. Este mismo movimiento permite abrirse a la porción posterior del cuello creando un canal de salida. En ese momento, comienza la contracción del detrusor y la presión intravesical comienza a ascender. Debido a que la capa muscular longitudinal del detrusor se inserta distalmente en la uretra, se produce una apertura del meato vesical interno y su contracción junto a la del trígono, facilita el vaciado vesical. La presión hidrostática incrementada (30-40 cm H2O) ejercida por el detrusor se dirige hacia la uretra. La contrapresión uretral cede recíprocamente y tiene lugar la micción. El detrusor mantiene su contracción hasta que la vejiga se encuentra completamente vacía. Cuando la vejiga se encuentra vacía, el detrusor se relaja, permitiéndose a la vez el cierre del cuello. El tono normal tanto de la uretra como de la musculatura del suelo pélvico se recupera y finalmente el trígono se relaja adoptando su tono de reposo. El flujo de orina también puede ser interrumpido por la contracción voluntaria del esfínter externo. El detrusor entonces se relaja mediante una acción refleja recíproca, y el cuello vesical se cierra.
TEMA 3
INCONTINENCIA URINARIA ENFOQUE MIR
Con saber los tipos, el perfil típico de pacientes y el tratamiento de cada una de las incontinencias es suficiente.
3.1.- Incontinencia por disfunción vesical (incontinencia de urgencia) La causa más frecuente de incontinencia urinaria secundaria a disfunción vesical es la presencia de contracciones involuntarias del detrusor durante la fase de almacenamiento, lo que provoca el síntoma clínico de incontinencia urinaria de urgencia. Cualquier estímulo nocivo para la vejiga posee la capacidad de disparar una contracción involuntaria de la misma. Los mecanismos potencialmente causantes son varios, incluyendo infección, inflamación, obstrucción, cálculos, neoplasias y enfermedades neurológicas. Muchos pacientes, y en particular los ancianos, parecen mostrar un origen idiopático de la misma, sobre el que probablemente asientan alteraciones neurológicas subclínicas no bien filiadas (denervación periférica o cambios sensoriales en las fibras nerviosas). RECUERDA Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral externo, es la causa de la pérdida de orina en la incontinencia por disfunción vesical. Cuando la causa de estas contracciones está relacionada con un trastorno neurológico bien conocido, se denomina hiperre-
flexia del detrusor, mientras que, si no puede establecerse una relación causal con un origen neurológico, adquiere el nombre de inestabilidad del detrusor. La presentación clínica típica de la incontinencia de urgencia es la de un deseo incontrolado para la micción que no puede ser reprimido hasta alcanzar un lugar socialmente aceptable para realizarla. Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cambios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente acompañan a la incontinencia de urgencia. La evaluación del paciente con incontinencia de urgencia requiere el entendimiento de que no es en sí misma una enfermedad, sino que constituye la manifestación de alguna alteración urológica subyacente, a pesar de la existencia de la variedad idiopática. Para el diagnóstico, la historia clínica, la exploración física y los estudios de laboratorio deben ir dirigidos a determinar la existencia de una causa tratable. Los diarios miccionales pueden ser considerados una parte fundamental de la historia, ya que permiten el conocimiento de una representación detallada del patrón miccional del paciente, de su capacidad vesical funcional así como de la frecuencia de los episodios de incontinencia. El análisis de orina debe ser realizado siempre en un intento de descartar infección urinaria o neoplasia concomitante, acompañado de cultivo de orina y citología. La medida del volumen miccional residual (determinado mediante cateterismo uretral o ecografía) proporciona información grosera acerca de la existencia de anomalías en la contracción vesical o sobre la presencia de resistencia de salida a nivel del tracto urinario inferior. El estudio urodinámico puede proporcionar información muy útil en la evaluación de estos pacientes. El estudio mediante cistomanometría, que relaciona la presión y el volumen durante la fase de llenado, es el indicado. En el estudio cistomanométrico normal no se objetivan contracciones involuntarias de la vejiga hasta que no se ordena orinar al paciente. Existe además una relajación coordinada del esfínter uretral externo que se traduce en una reducción de la presión uretral máxima. Por el contrario, en los pacientes con incontinencia urinaria de urgencia se objetivan contracciones detrusorianas no inhibidas durante la fase de llenado vesical. En el tratamiento de la incontinencia urinaria de urgencia es de vital importancia la búsqueda etiológica que generó el cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha noxa, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los trastornos neurológicos intratables. La micción programada, un vaciamiento consciente siguiendo un esquema regular cada 2 ó 3 horas es la primera medida de tratamiento cuando el grado de incontinencia es moderado o mínimo y se produce un buen vaciado vesical. El objetivo del tratamiento es favorecer el vaciamento frecuente previo al desarrollo de urgencia, que habitualmente es imposible de suprimir. La adición de programas de ejercitación del suelo pélvico a estos regímenes ha demostrado reducir la tasa de incontinencia entre un 50-75%. Además la estimulación eléctrica de la musculatura del suelo pélvico y el biofeedback pueden ser de ayuda. Con mayor frecuencia de lo que fuera deseable, la modificación de los hábitos de conducta puede no ser suficiente requiriendo generalmente el uso de fármacos. Los agentes antagonistas colinérgicos muscarínicos han demostrado ser de utilidad. Existen diferentes preparados en el mercado como la oxibutinina, la propantelina, la tolterodina o la solifenacina, que pueden ser empleados solos o en combinación en el tratamiento de esta entidad (MIR 01, 116). Los efectos colaterales no son infrecuentes e incluyen sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo ] INCONTINENCIA URINARIA [ 13
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Lesión de la neurona central Causas: - Accidente cerebrovascular - Esclerosis múltiple - Enfermedad de Alzheimer
Lesión de la neurona superior Causas: - Lesiones medulares traumáticas - Lesiones medulares congénitas - Esclerosis múltiple - Neoplasias
Contracción involuntaria del músculo detrusor Incontinencia de orina urgencia motora
Hiperactividad del músculo detrusor Disinergia vésicoesfinteriana Residuo posmiccional
Lesión de la neurona inferior Causas: - Lesiones medulares traumáticas - Lesiones medulares congénitas - Traumatismos quirúrgicos - Neoplasias - Compresión extrínseca (hernia de disco)
Capacidad vesicular aumentada Incontinencia de orina por rebosamiento
Esfínter desenervado
Figura 1. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.
estrecho. Aunque no técnicamente antimuscarínicos, algunos antidepresivos tricíclicos (imipramina, nortriptilina, amitriptilina) producen una mejora de los síntomas debido a sus efectos colaterales anticolinérgicos. La combinación de las modificaciones del comportamiento, junto a un programa intensivo de rehabilitación del suelo pélvico en asociación a estos fármacos, es capaz de controlar la mayoría de los casos de incontinencia de urgencia. El manejo quirúrgico de esta entidad persigue dos objetivos fundamentales: alterar la inervación vesical o aumentar físicamente su capacidad, salvo cuando coexiste con incontinencia de esfuerzo, donde la suspensión cervico-uretral puede prevenir la entrada de orina en la uretra proximal cediendo así la incontinencia de urgencia. La denervación de la base vesical mediante inyección de agentes químicos como el fenol o la sección quirúrgica subtrigonal -ambos practicados por vía vaginal-, pueden ser de utilidad en aquellos pacientes que responden al bloqueo de
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dicha inervación con bupivacaína. La estimulación de las raíces sacras aporta tasas de curación en pacientes seleccionados de hasta el 75%, ejerciendo su acción terapeútica al estimular las fibras sensitivas con capacidad para inhibir las neuronas parasimpáticas, responsables de la contractilidad del detrusor. El aumento quirúrgico de la capacidad vesical (cistoplastia de aumento) ha demostrado ser uno de los tratamientos más beneficiosos en la incontiencia de urgencia refractaria a otros tratamientos, aunque conlleva el riesgo de la reducción del vaciado vesical que lleva implícita la necesidad de cateterismo limpio intermitente. La miomectomía del detrusor (autoaumento) es otro método para ampliar la capacidad vesical.
3.2.- Incontinencia urinaria por disfunción uretral (incontinenecia de esfuerzo) La incontinencia urinaria secundaria a disfunción uretral se presenta como la pérdida urinaria que acontece en relación con el
U r o l o g í a aumento de la presión abdominal, recibiendo el nombre de incontinencia urinaria de esfuerzo. Como resultado de su ubicación, los incrementos transitorios en la presión abdominal, se transmiten directamente a la vejiga, requiriéndose una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuerzas y mantener así la continencia. La función uretral normal implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral interno), así como el mantenimiento de su posición normal en la zona retropúbica con los incrementos de presión intraabdominal. El fallo en cualquiera de estos mecanismos conducirá a la aparición de incontinencia de esfuerzo. El tipo más común de incontinencia urinaria de esfuerzo es el denominado incontinencia genuina de esfuerzo, y se relaciona con una pérdida de la posición retropúbica normal del cuello vesical y la uretra proximal durante los incrementos de la presión abdominal. La deficiencia esfintérea intrínseca, es una variante menos común de incontinencia urinaria de esfuerzo cuya etiología alude a una disfunción parcial o completa del esfínter interno. Las causas habituales de la pérdida de soporte uretral son la debilidad y el acortamiento congénito de la vagina, la multiparidad y la menopausia. Entre las causas iatrogénicas se incluyen la histerectomía simple o radical así como otros tipos de cirugía pélvica extensa. Otra parte importante de la función uretral es su capacidad para proporcionar un sello mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra proximal. El déficit estrogénico con la consiguiente disminución del trofismo y otras entidades que producen tejido fibroso cicatricial a ese nivel, como la cirugía previa o la radioterapia, también son causa de incontinencia. El mantenimiento del tono de cierre uretral adecuado está proporcionado por el esfínter uretral interno, el cual se encuentra inervado por el sistema nervioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10-L2). Cualquier defecto en estos dos últimos mecanismos (plasticidad de la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden conducir al desarrollo de incontinencia, a pesar de la existencia de un soporte uretral adecuado, dando lugar a la denominada incontinencia de esfuerzo por disfunción esfintérea intrínseca. El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de esfuerzo incluye la modificación de la conducta y el tratamiento farmacológico. Cuando la incontinencia urinaria de esfuerzo es el resultado de la hipermotilidad de la uretra proximal y del cuello vesical o de la pérdida de los mecanismos de soporte uretral posteriores, pueden emplearse técnicas para fortalecer la musculatura del suelo pélvico (ejercicios de Kegel). Consisten en la contracción y relajación voluntaria de los músculos elevadores del ano. Los conos vaginales son de formas idénticas y pesos progresivamente incrementados. Requieren una contracción sostenida para retenerlos en su interior. La estimulación eléctrica ha sido empleada fundamentalmente para modificar la sensación vesical, mejorar el almacenamiento y aumentar el tono de la musculatura pélvica. El tratamiento farmacológico de la incontinencia urinaria de esfuerzo se basa en la presencia de receptores alfa 1 adrenérgicos en la uretra proximal y el cuello vesical en altas concentraciones. La administración oral de agonistas alfa produce contracción del músculo liso del cuello vesical y favorece la continencia. Los agentes más comúnmente utilizados en el tratamiento han sido la efedrina y la fenilpropanolamina. Los efectos adversos de estos agentes incluían hipertensión, ansiedad, insomnio, cefalea, temblor, debilidad, palpitaciones, arritmias y dificultad respiratoria, que podían tener efectos graves sobre el metabolismo o la perfusión cardíaca. También se han empleado los estrógenos. Los mecanismos intrínsecos de su actuación no son bien conocidos (cambios relacionados con la inervación autonómica, modulación de receptores, metabolismo del músculo liso…). Se ha observado
que la modulación alfa adrenégica favorece la acción de los simpaticomiméticos y que los estrógenos en combinación con estos últimos mejoran o aumentan las garantías de éxito permitiendo una disminución de la dosis. Los efectos colaterales de la administración estrogénica se relacionan con el potencial de estimulación neoplásico de tumores hormonosensibles (mama y útero), que han conseguido minimizarse cambiando su administración sistémica por los preparados tópicos (parches y cremas vaginales). Los antidepresivos tricíclicos, más concretamente la imipramina, constituyen el tercer grupo farmacológico utilizado en el tratamiento de la incontinencia de esfuerzo. Su efecto se consigue mediante la inhibición de la recaptación de noradrenalina en la sinapsis simpática, mimetizando el efecto de los simpaticomiméticos. La ventaja sobre los agonistas alfa puros es su efecto anticolinérgico, el cual permite suprimir la actividad vesical no inhibida en aquellos pacientes que padecen incontinencia mixta. El tratamiento quirúrgico clásico de la incontinencia de esfuerzo debida a hipermotilidad uretral ha sido la suspensión del cuello vesical. Se han descrito gran número de técnicas entre las que se incluyen la colporrafia anterior, las suspensiones retropúbicas, laparoscópica o con agujas y la colocación de slings suburetrales. El objetivo de todas las técnicas es el mismo: recolocar el cuello vesical y la uretra proximal en su posición retropúbica normal. El mantenimiento de dicha posición permite la transmisión de la presión intraabdominal de forma adecuada sobre el cuello vesical y la uretra proximal, previniendo la incontinencia urinaria de esfuerzo. El tratamiento de la deficiencia esfintérea intrínseca como causa de incontinencia urinaria de esfuerzo emplea procedimientos que permiten coaptar la mucosa uretral a nivel del cuello vesical y la uretra proximal. Los procedimientos quirúrgicos empleados son el sling suburetral, la inyección intrauretral y la colocación de esfínter artificial.
3.3.- Vejiga neurógena La vejiga neurógena es una disfunción vesical que puede derivarse de una alteración congénita o de un proceso patológico que afecta al encéfalo, la médula espinal o la inervación local de la vejiga urinaria o su esfínter. La actividad de la vejiga puede ser de dos tipos: hipotónica (flácida) o espástica (contraída). La vejiga neurógena hipotónica (flácida) se suele asociar a lesiones de la inervación local (médula espinal sacra); entre las causas frecuentes de tipo congénito destacan el mielomeningocele, el síndrome del filum terminale u otras lesiones medulares, incluida la cola de caballo. La vejiga neurógena espástica (contraída) se suele asociar con lesiones encefálicas o de la medula espinal suprasacra; la causa adquirida más frecuente es la lesión medular por mielitis transversa o la sección medular traumática que provoca una cuadriplejía o paraplejía. Tanto la vejiga neurógena espástica como la hipotónica se pueden asociar con procesos patológicos como la sífilis, la diabetes mellitus, los tumores cerebrales o medulares, el ictus, la rotura de un disco intervertebral y las enfermedades desmielinizantes o degenerativas (esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica). Las vejigas hipotónicas suelen ser indoloras y están flácidas, distendidas y provocan retención de orina con pequeñas pérdidas constantes (goteo por rebosamiento). La disfunción hipotónica relacionada con una lesión medular aguda puede persistir inicialmente durante días, semanas o meses (fase de shock) antes de que se desarrolle una hipotonía permanente o una espasticidad o se produzca una mejora de la función vesical. Por el contrario, los signos de hipotonía o espasticidad relacionados con otras patologías (como tumores) progresan con lentitud. En la vejiga neurógena hipotónica crónica se producen ITUs con frecuencia. Los cálculos y la estasis urinaria aumentan el riesgo ] INCONTINENCIA URINARIA [ 15
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de ITU. Las vejigas espásticas por lesiones medulares altas (torácicas y cervicales) pueden vaciarse de forma espontánea, produciendo una incontinencia (de esfuerzo); la eficacia del vaciamiento voluntario de la vejiga depende de la fuerza de la pared de la misma, de la resistencia uretral y de la coordinación entre la contracción vesical y la relajación del esfínter. Los estudios de UIV, ecografía, cistografía y uretrografía seriados permiten valorar la lesión y evidenciar los cálculos urinarios. La cistouretroscopia determina el grado de obstrucción del esfínter vesical. La cistometrografía seriada en la fase de recuperación de una vejiga hipotónica permite calcular un índice de la capacidad funcional del detrusor, dato que sirve para valorar las posibilidades de rehabilitación. También resulta útil la valoración urodinámica de las velocidades de flujo miccional, la electromiografía del esfínter y los estudios de los perfiles de la presión uretral. El tratamiento de la vejiga neurógena dependerá de la causa que la haya provocado y del tipo de alteración que provoque en la vejiga. Si el problema es la retención de orina (la vejiga no se vacía), será necesario el sondaje intermitente, que consiste en cateterizaciones periódicas diarias para el vaciado de la vejiga (MIR 08, 104). Si el problema es que los músculos de la vejiga se contraen con mucha fuerza y más veces de lo necesario se necesitarán medicamentos que reduzcan su actividad.
(de bajo flujo) o incompleta (de alto flujo) de duración superior a 6 horas. La duración superior a 24 horas condiciona disfunción eréctil definitiva en el 50% de los pacientes. Para el diagnóstico puede emplearse la gasometría cavernosa (≤40 mmHg de oxígeno en la forma veno-oclusiva y ≥70 mmHg de oxígeno en la forma arterial) y la ecografía doppler peneana (útil únicamente en la forma arterial para el diagnóstico de la fístula). La forma veno-oclusiva es una emergencia y debe procederse a la rápida detumescencia mediante el empleo de inyección intracavernosa de adrenalina diluida, con control de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Si no se obtienen resultados debe realizarse aspiración del cuerpo cavernoso y, si esta última no resulta, la realización quirúrgica de un shunt cavernoso-esponjoso. El tratamiento definitivo de las formas hematológicas, es el de la causa que condicionó el cuadro, pudiendo requerirse plasmaféresis en los casos recalcitrantes. La forma arterial no constituye una emergencia, ya que el tejido se encuentra perfectamente oxigenado. La simple observación y seguimiento ecográfico, puede ser el tratamiento si se informa bien al paciente, esperando al cierre espontáneo de la fístula; aunque también puede optarse por embolización selectiva mediante técnicas de radiología intervencionista o corrección quirúrgica en las de flujo elevado o gran tamaño.
4.2.-Disfunción eréctil
TEMA 4
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ERÉCTIL ENFOQUE MIR
Es importante que recuerdes las contraindicaciones del uso de los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa. El mecanismo de la erección depende del estímulo sexual, que transmitido a través de los nervios pudendos, desencadena la liberación de óxido nítrico a nivel de los cuerpos cavernosos, con la relajación de las células endoteliales de las arterias cavernosas aumentando el flujo peneano y llenándose de sangre los sinusoides cavernosos. Mediante la enzima 5-fosfodiesterasa, que degrada el óxido nítrico, este mecanismo se autolimita y contribuye a la flaccidez después de la eyaculación.
La disfunción eréctil es la incapacidad para conseguir una erección suficiente, en tiempo y rigidez, para la penetración durante el coito, y por tanto para el mantenimiento de relaciones sexuales satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución. El 52% de los varones entre 40-70 años presenta algún grado de disfunción eréctil. El 90% de los casos son de etiología orgánica y sólo el 10% de causa psicógena. Para diferenciarlos pueden ser útiles los criterios establecidos en la tabla 1. PSICÓGENA
ORGÁNICA
Inicio brusco
Inicio progresivo
Erecciones nocturnas presentes
No erecciones nocturnas
Disfunción situacional
Disfunción permanente
Patología psicológica previa
Otras patologías (DM, HTA, fumador...)
4.1.- Priapismo
Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfunción eréctil de origen psicógeno.
El priapismo se define como la presencia de una erección prolongada (superior a 6 horas) en ausencia de estímulo sexual y que no cede después de la eyaculación. Pueden diferenciarse dos grandes grupos: - De bajo flujo (isquémica o veno-oclusiva) por imposibilidad de drenaje de los cuerpos cavernosos, causada por parálisis o relajación permanente (farmacológica) del músculo liso eréctil o coagulación intracavernosa (hematológica). - De alto flujo o arterial, secundaria a hiperaflujo sanguíneo arterial condicionado por una fístula arteriocavernosa (en el contexto de un traumatismo o la infiltración por un tumor). Se puede observar en pacientes con historia de disfunción eréctil (inyección intracavernosa), traumatismo perineal, anemia de células falciformes (causa más frecuente en niños) y otros trastornos hematológicos (leucemia y talasemia) y algunos trastornos psiquiátricos (empleo de psicotrópicos como la Trazodona, drogadicciones). La clínica consiste en una erección forzada, dolorosa y completa
Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples, contándose entre las más frecuentes las de causa vascular (70%), farmacológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%), endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%). Las de etiología vascular (curso larvado) incluyen la diabetes (MIR 08, 106), la hipertensión, la hipercolesterolemia, la cardiopatía isquémica, el tabaquismo y las enfermedades vasculares periféricas. El lis-tado de fármacos que producen disfunción eréctil (inicio súbito coincidente con la toma de la medicación) es interminable, pero los más citados son la digoxina, los antiandrógenos, el alcohol y otras drogas, los beta-bloqueantes y otros antihipertensivos y los psicotrópicos. Además cualquier tipo de cirugía o traumatismo sobre la región pélvica puede condicionar una disfunción eréctil, sin olvidar la patología propia del pene, como la enfermedad de Peyronie (incurvación patológica del pene). Los desequilibrios hormonales con descenso de la testosterona (hipogonadismo o hiperprolactinemia) también están implicados en su etiología (MIR 05, 108).
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U r o l o g í a El tratamiento de la disfunción eréctil psicógena consiste en terapia conductual y apoyo psicológico para disminuir la ansiedad sexual, aunque la medicación oral puede también ayudar, reforzando la actitud de cara al coito y suprimiendo el miedo al fracaso. El tratamiento de la disfunción eréctil orgánica debe ser escalonado, evitando o corrigiendo en primer lugar las causas favorecedoras o desencadenantes. Pueden administrarse medicaciones orales en un segundo escalón, como los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo) teniendo en cuenta sus contraindicaciones (formalmente contraindicados en pacientes con cardiopatía isquémica que estén tomando nitritos y obviamente en los que esté limitado el ejercicio físico moderado) (MIR 07, 106; MIR 06, 95). Si éstos no fueran efectivos, debe recurrirse a procedimientos más invasivos, como los dispositivos de vacío, la inyección intracavernosa de PGE2 o, en última instancia, a la prótesis de pene. RECUERDA Que el uso de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa está contraindicado en: - Asociación a nitratos o donadores de Óxido Nítrico, - Asociación a inhibidores de la proteasa en el VIH (Ritonavir), - Insuficiencia hepática moderada-severa o - Retinitis pigmentaria o retinopatías.
TEMA 5
INFECCIONES URINARIAS ENFOQUE MIR
Tradicionalmente es el tema más importante de la Urología. Pueden preguntar cualquier cosa, pero especialmente la distinción entre infección de tracto urinario (ITU) alta y baja (generalmente en forma de caso clínico), el concepto de bacteriuria asintomática y el manejo diagnóstico-terapéutico. No debemos fallar preguntas relacionadas con la cistitis intersticial. La infección urinaria consiste en la invasión, generalmente bacteriana, del urotelio cuyo resultado es una respuesta inflamatoria que habitualmente se presenta en la clínica con frecuencia, urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. La presencia de fiebre sugiere infección localizada en una estructura parenquimatosa (MIR 03, 174). Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las más frecuentes de todas las infecciones bacterianas en el ser humano. Es la infección nosocomial más frecuente en España y ocupa el segundo lugar entre las infecciones atendidas en atención primaria. Es la causa más frecuente de sepsis por bacilos gram negativos en pacientes hospitalizados y en trasplantados renales. Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) durante la edad fértil. El 50 % de las mujeres adultas tienen al menos un episodio en su vida. En el varón se observan dos picos de incidencia: el lactante menor de 3 meses (en relación a alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario), condicionando en algunos casos sepsis neonatal (MIR 03, 181), y en los mayores de 70 años (secundaria a obstrucción infravesical).
5.1.- Clasificación Por su localización pueden diferenciarse dos grandes grupos:
- Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas: • Cistitis. • Prostatitis. • Uretritis (ver manual de Dermatología). - Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas: • Pielonefritis (aguda o crónica). • Nefritis intersticial bacteriana. • Absceso parenquimatoso renal. • Absceso perirrenal.
5.2.- Infección complicada o potencialmente complicada Se define infección complicada o potencialmente complicada, como toda aquella infección con riesgo moderado o elevado de resultar en sepsis, destrucción tisular u otros estados de cierta morbilidad o mortalidad. Además, una infección severa puede encubrir un trastorno anatómico, funcional o metabólico del tracto urinario previamente desconocido, que generalmente requiere un estudio mayor y cambios en las estrategias de tratamiento.
1. Sexo varón (MIR 08, 125) 2. Ancianos 3. Presencia de fiebre 4. Síntomas de duración superior a 7 días 5. Hematuria 6. Historia de litiasis 7. Signos o síntomas de obstrucción de tracto urinario 8. Instrumentación del tracto urinario 9. Hospitalización reciente 10. Gestación, diabetes o inmunosupresión 11. Infección por gérmenes resistentes 12. Anomalías anatómicas o funcionales
Tabla 1. Factores que incrementan el riesgo de complicación de una infección urinaria.
5.3.- Infección aislada, no resuelta y recurrente El concepto infección aislada incluye todas las primoinfecciones y aquella que se encuentra separada temporalmente de una infección previa por un período superior a 6 meses. La infección no resuelta es aquella que no responde a una pauta adecuada de tratamiento antibiótico, con síntomas persistentes y/o sin resolución, en base al resultado de los cultivos, durante el transcurso del tratamiento. Pueden pasar desapercibidas, si no se realizan cultivos de orina a determinados intervalos durante el mismo o si se interpretan como negativos cultivos con recuentos inferiores a 105 UFC/mL. La causa más frecuente es la resistencia bacteriana al tratamiento antibiótico elegido. También son causas de fallo en la resolución de la infección la azoemia o la necrosis de papila, puesto que disminuyen la capacidad renal para la concentración del antibiótico en la orina, la presencia de cálculos infecciosos, con concentraciones intraluminales bacterianas muy elevadas, la infección por dos fenotipos o especies bacterianas diferentes o el incumplimiento terapéutico. La infección recurrente consiste en la aparición de una nueva infección después de la resolución clínica inicial, definida por la obtención de cultivos negativos después de tratamiento antibiótico adecuado. La recurrencia pude ser la consecuencia de una reinfección o de la persistencia bacteriana en el tracto urinario (recidiva). La reinfección es la causa del 95% de las infecciones recurrentes en mujeres. Están producidas por gérmenes diferentes a los tratados con anterioridad y el período de aparición suele ser superior a dos semanas después de la infección anterior. La recidiva, por el contrario, es más frecuente en el varón y puede implicar anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario. Se debe generalmente al mismo microorga] INFECCIONES URINARIAS [ 17
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nismo tratado con anterioridad y suele aparecer en un intervalo de tiempo inferior (menos de dos semanas).
5.4.- Etiología y patogenia La mayoría de los patógenos del tracto urinario son bacilos Gram negativos anaerobios facultativos, microorganismos habituales de la flora intestinal. Algunos Gram positivos como el Staphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis también pueden producirlas. Los anaerobios son raras veces causa de infección urinaria como agentes etiológicos aislados, pero deben sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos negativos. Son la causa etiológica más frecuente de los abscesos genitourinarios (88%) y habituales productores de gas y cavitación (MIR 00F, 119; MIR 98, 215). En las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad, E.coli produce el 85% de los casos en mujeres. Otras enterobacterias son las responsables del 5-10% de los mismos. Entre estas últimas se incluyen diferentes cepas de Proteus y Klebsiella. El estafilococo saprofítico es el responsable del 10-30% de los casos que se producen en mujeres jóvenes, dependiendo de la estación. En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bacterias que en el entorno comunitario pero con prevalencias diferentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas más elevadas. E. coli es también la especie más frecuente, siendo responsable del 50% de los casos. El enterococo es un gérmen de elevada prevalencia en contraste a lo que ocurre en la comunidad, pero muestra sensibilidad casi del 100% a penicilinas y aminopenicilinas. Pseudomona, Citrobacter y Serratia completan las especies más prevalentes en este tipo de infecciones. El varón también es susceptible de padecer infecciones urinarias, aunque con menor frecuencia que la mujer. El 75% de los casos también esta producido por bacilos Gram negativos, pero sólo el 25% son debidos a E.coli. Proteus, Providentia, enterococo y estafilococos coagulasa-negativos son responsables del 20% de estas infecciones. El estafilococo saprofítico es raro en el varón. Las infecciones por hongos son mucho más infrecuentes, aunque son causa de infecciones en pacientes inmunodeprimidos e ingresados en unidades de cuidados intensivos. Candida albicans es el uropatógeno más prevalente de este grupo, seguido por otras especies de Cándida y Turulopsis glabrata. El riñón es el órgano más frecuentemente implicado en la candidiasis sistémica, potencialmente mortal sin tratamiento. RECUERDA Que la infección por Pseudomona se encuentra favorecida por cualquier anomalía anatómica, funcional o metabólica del tracto urinario (MIR 04, 84). Con respecto a la patogenia, hay que señalar tres posibles vías de infección: hematógena, linfática y ascendente, siendo esta última la de mayor relevancia clínica. En las infecciones causadas por Staphylococcus aureus es preciso buscar un foco infeccioso primario, presente hasta en el 80% de los casos, pues se produce típicamente por diseminación hematógena.
5.5.- Diagnóstico El diagnóstico de infección urinaria implica el entendimiento adecuado de la recogida de la muestra, la correcta interpretación del sedimento urinario y los resultados de los cultivos de orina, así como el conocimiento de las pruebas de localización de la misma. Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras de
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orina, que en orden decreciente de posibilidad de contaminación son: aspiración suprapúbica (muy útil en recién nacidos y parapléjicos), cateterización uretral (que sólo debe realizarse en mujeres) y muestra del “chorro medio” de micción espontánea (el más frecuentemente empleado), previo lavado genital con povidona yodada, separación de los labios mayores en la mujer y retracción del prepucio en el hombre. Una vez recogida la muestra, debe practicarse análisis sistemático de la misma mediante el empleo de tiras reactivas, las cuales aportan información acerca del pH, presencia de proteínas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indirecta sobre la presencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (esterasa leucocitaria); y observación microscópica del sedimento centrifugado para la visualización de bacterias (bacteriuria), eritrocitos (hematuria - 3 o más hematíes por campo) y leucocitos (leucocituria y piuria -10 o más leucocitos por campo). La piuria estéril puede ser indicativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La piuria, por tanto, no es sinónimo de infección. 1. Nefropatía túbulo-intersticial aguda y crónica 2. Nefropatía por analgésicos 3. TBC genito-urinaria 4. Cistitis intersticial 5. Prostatitis crónica 6. Uretritis, reumatismos
Tabla 2. Causas de piuria estéril.
El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el diagnóstico definitivo (MIR). La realización de los mismos está indicado en todos los casos de infección del tracto urinario, excepto en los casos de cistitis no complicada donde se considera suficiente para el diagnóstico la presencia de esterasa leucocitaria o nitritos en una tira reactiva (tira positiva) para iniciar un tratamiento empírico de pauta corta (3 días). El recuento de bacterias agrupadas en unidades formadoras de colonias (UFC) en el cultivo de orina genera un concepto estadístico, en el que se ha determinado una distribución bimodal después del análisis de gran cantidad de los mismos. Dicha distribución establece que la mayoría de los cultivos con recuentos inferiores a 103 UFC/mL procedían de pacientes no infectados y que la mayoría de los cultivos con recuentos en el rango superior a 105 UFC/mL procedían de casos de infección urinaria, por ese motivo se considera bacteriuria significativa a toda muestra cuyo recuento es superior a 105 UFC/mL (MIR 98, 206). Por tanto, la presencia de bacteriuria significativa, indica la existencia de una alta probabilidad de infección. Para confirmar este diagnóstico debe repetirse este resultado (misma cantidad de UFC de la misma bacteria) en un segundo cultivo extraído a las 24 h del primero. Asímismo, recuentos inferiores a 105 UFC/mL no excluyen la posibilidad de infección urinaria. De este modo, se han descrito una serie de variaciones en los recuentos para considerar infección en: - Cistitis simple o recurrente, así como mujeres sintomáticas: 102 UFC/mL. - Pielonefritis no complicada: 104 UFC/mL. - ITU complicada en mujeres: 104 UFC/mL.
RECUERDA Que en las muestras recogidas mediante punción suprapúbica cualquier recuento es significativo. La bacteriuria es asintomática cuando siendo significativa, el paciente no presenta síntomas. Sólo se trata en embarazadas, inmunodeprimidos severos, portadores de prótesis o válvulas, o bien si existen microorganismos urealíticos (MIR).
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exudado uretral o la realización de pruebas de imagen, pueden ser necesarios a la hora de precisar la localización de la infección.
B
5.6.- Síndromes clínicos y su tratamiento Cistitis aguda
Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromogénicos: A. Escherichia coli B. Klebsiella pneumoniae.
Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia miccional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a veces hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los casos). La hematuria en este supuesto particular no confiere peor pronóstico. En los casos de cistitis aguda no complicada en la mujer joven no sería imprescindible tomar muestras microbiológicas, y tras la determinación de tira reactiva positiva, puede comenzarse tratamiento antibiótico empírico de pauta corta (3-7 días de cotrimoxazol, fluorquinolonas, nitrofurantoína o amoxiclavulánico) o incluso en forma de dosis única (fosfomicina). Si la clínica desaparece no es necesario realizar urocultivo postratamiento. Tampoco se requieren estudios de imagen o funcionales para estudio de la vía urinaria. Por otro lado, en los casos de cistitis aguda complicada, en los momentos previo y posterior al tratamiento es precisa la recogida de muestras para cultivo. En este caso el tratamiento debe prolongase al menos durante 7-14 días.
Pielonefritis aguda
Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseudomona aeruginosa.
SIEMPRE TRATAR
DUDOSO TRATAR
NO TRATAR
1. Embarazadas 2. Trasplante renal inmediato 3. Prótesis-válvulas 4. Niños menores de 5 años 5. Previo a cirugía urológica 6. Inmunodeprimidos
1. DM. 2. Trasplante renal no inmediato
Resto de circunstancias
Tabla 3. Indicaciones del tratamiento de la bacteriuria asintomática (al menos dos urocultivos positivos).
La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deberse a contaminación de la muestra, pero puede considerarse posible ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología y piuria en ausencia de epitelio vaginal (MIR). Los cultivos en medios especiales (Löwestein-Jensen) u obtenidos mediante manipulaciones específicas (cateterismo ureteral), el masaje prostático (test de Stamey-Meares) y la recogida de RECUERDA Que algunas situaciones en las que sería necesario evaluar el tracto urinario mediante pruebas de imagen son: - Cistitis recurrente en el período de 2 semanas tras el primer episodio (repetir también el antibiograma). - En las pielonefritis: siempre en el caso de que sea un hombre, y en las complicadas si es mujer. - En prostatitis y orquiepididimitis. - En infancia-adolescencia: tras 2 episodios si es niña, tras 1 episodio si es varón (ecografía y cistografía).
Consiste en la infección aguda del parénquima renal. Clínicamente cursa con clínica sistémica (fiebre, malestar general, escalofrío), dolor lumbar unilateral con puño percusión unilateral positiva y ocasionalmente síndrome miccional. En la analítica aparece leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piuria y en ocasiones cilindros leucocitarios. En este caso también es precisa la recogida de muestras para hemocultivos. La ecografía es muy recomendable para descartar obstrucción o litiasis (MIR 01F, 134). En cuanto al manejo podemos distinguir: - Pielonefritis aguda con criterios de ITU no complicada, sin gran afectación del estado general: observación durante 6-12 horas en urgencias y alta domiciliaria. Tratamiento empírico hasta antibiograma consistente en ceftriaxona, quinolonas o aminoglucósido (gentamicina) asociado a ampicilina durante 10-14 días. Es conveniente realizar un control analítico en las 48-72 horas posteriores en consultas externas para ver su evolución. - Pielonefritis aguda no complicada con grave afectación del estado general o pielonefritis aguda complicada: ingreso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico intravenoso con cefotaxima (para cubrir enterococo) más aminoglucósido (gentamicina) o monoterapia con betalactámico de amplio espectro (imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam) hasta tener antibiograma, aunque las pautas anteriores no están contraindicadas. La duración del tratamiento debe ser 10-21 días. Si no aparece mejoría en 72 horas en una pielonefritis aguda, ecografía o TC son obligadas. También debe revisarse en este momento el tratamiento y ajustarlo según el antibiograma, si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de resistencia. La pielonefritis aguda por Pseudomona aeruginosa se asocia a obstrucción de la vía urinaria por estenosis, presencia de litiasis, manipulaciones o presencia de sonda urinaria. En todos los casos se trata de una pielonefritis complicada. Para su tratamiento deben emplearse preferentemente antibióticos con actividad específica anti-pseudomona como la piperacilina-tazobactam o la ceftacidima (MIR 04, 84). Recuerda que toda obstrucción en el tracto urinario que condicione infección precisa drenaje.
Pielonefritis crónica La pielonefritis crónica es la consecuencia en el adulto del deterioro renal consecutivo a infecciones recurrentes sobre el parén] INFECCIONES URINARIAS [ 19
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quima renal (pielonefritis agudas de repetición) durante la infancia. Es típico de mujeres y su causa más frecuente es el reflujo vésico-ureteral. Los hallazgos en las pruebas de imagen son muy característicos, con cicatrices corticales y adelgazamiento de la cortical en la urografía, la consiguiente atrofia y disminución de tamaño en la ecografía y la pérdida relativa de su actividad en la gammagrafía. Si la afectación es bilateral puede condicionar insuficiencia renal crónica.
La pielonefritis focal implica la condensación inflamatorio-infecciosa en un lugar circunscrito del riñón. Puede diagnosticarse mediante pruebas de imagen, habitualmente ecografía, y puede ser el estadio previo a un absceso intraparenquimatoso renal. Su tratamiento exige el diagnóstico del gérmen causante y pautas de tratamiento antibiótico largas.
Absceso renal y perinefrítico Generalmente producidos por infección ascendente, aunque en ocasiones se produce por siembra hematógena desde un foco a distancia. La etiología más habitual de este último es S. aureus, teniendo en este caso localización cortical. El tratamiento consiste en pautas antibióticas intravenosas prolongadas y el drenaje percutáneo o quirúrgico de la colección. En ocasiones los abscesos se abren a vía urinaria provocando la aparición de abundante pus en el sedimento, o al espacio perinefrítico, pudiendo implicar estructuras adyacentes al riñón, con el consiguiente agravamiento del cuadro.
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Figura 3. Expresión radiológica de la pielonefritis crónica bilateral con múltiples cicatrices en el riñón derecho y cambios sutiles en el riñón izquierdo que se aprecian en el estudio con urografía intravenosa (A) y TC (B).
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Figura 5. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos con infección urinaria complicada: A. Pionefrosis litiásica en el riñón izquierdo B. Nefronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana C. Absceso renal en paciente portadora de catéter doble J derecho D. Absceso peri y pararrenal con afectación del psoas.
Prostatitis aguda La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa con dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasionalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatorio, existiendo una próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolorosa. El masaje prostático o la instrumentación uretral están contraindicados. En el sedimento aparece piuria y el cultivo puede ser estéril. Si existe grave afectación del estado general es preciso el ingreso hospitalario. El tratamiento debe realizarse bajo las mismas premisas que cualquier infección parenquimatosa genitourinaria y prolongarse durante 4-6 semanas.
Figura 4. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel macroscópico con áreas de cicatriz cortical B. Y a nivel microscópico con áreas de desestructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal.
Nefritis intersticial aguda y pielonefritis focal La nefritis intersticial aguda consiste en una gran supuración renal de la totalidad del parénquima, con infiltrado leucocitario difuso sin formación de abscesos, generalmente tras pielonefritis aguda con mala evolución. En ocasiones, es necesaria la nefrectomía.
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Figura 6. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con fiebre intensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante ecografía.
U r o l o g í a Prostatitis crónica bacteriana Cursa de manera menos florida, con molestias perineales o genitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU recurrentes (mismo germen). En el líquido obtenido tras masaje prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos por campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la ecografía simple pueden observarse calcificaciones intraprostáticas diseminadas. El tratamiento debe realizarse según el resultado del antibiograma y mantener el tratamiento durante 4-16 semanas. Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se habla de prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar tratamiento empírico con doxiciclina o eritromicina, pues en muchas ocasiones el germen responsable puede ser U. urealiticum o M. hominis. La prostatodinia es un cuadro similar, pero en el que se objetivan menos de 10 leucocitos en el líquido obtenido tras masaje prostático. Su causa es desconocida y el tratamiento, poco eficaz, consiste en alfabloqueantes, fitoterapia y/o relajantes musculares.
tamiento antiinflamatorio (MIR 00, 135). En mayores de 35 años suele ser producida por enterobacterias y generalmente tiene como sustrato la obstrucción infravesical. El tratamiento debe realizarse en estos casos siguiendo el esquema de la pielonefritis, pero la duración no debe ser inferior a tres semanas. RECUERDA Que la torsión testicular es típica, aunque no exclusiva, de adolescentes. El testículo aparece muy inflamado y con signos de estasis venoso a la exploración (como corresponde a un compromiso de aporte arterial y dificultad de drenaje venoso), así como ascendido y horizontalizado con respecto a la posición del testículo contralateral. Su diagnóstico se establece en base al resultado de la ecografía-doppler, en la que aparece ausencia de flujo intratesticular. Su tratamiento es quirúrgico de entrada, con detorsión y orquidopexia, si el testículo es viable (habitualmente, duración de la torsión inferior a 6 horas) u orquiectomía, si el testículo es inviable (duración torsional superior a 6 horas).
5.7.- Infecciones en situaciones especiales Infección urinaria en la mujer gestante
Figura 7. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio de autopsia.
Epidídimo-orquitis bacteriana Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por un agente infeccioso. En menores de 35 años se considera una enfermedad de transmisión sexual, siendo la causa más frecuente Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y ecográfico. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras causas de escroto agudo, fundamentalmente con la torsión testicular, que constituye una emergencia quirúrgica. El tratamiento se realiza con ofloxacino o ceftriaxona en dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina oral, junto a tra-
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La prevalencia de bacteriuria asintomatica en las mujeres embarazadas es del 4-7%, siendo la misma que la estimada para las mujeres no gestantes. La incidencia de pielonefritis es del 2% en estas pacientes, tercera causa de complicación del embarazo después de la anemia y la hipertensión, lo que supone un aumento en la incidencia con respecto a las mujeres no gestantes, debido a las condiciones fisiológicas del tracto urinario durante este período (disminución del flujo sanguíneo renal, disminución del volumen vesical, alcalosis urinaria, glucosuria, cierto grado de reflujo vésico-ureteral, así como estasis urinario por compromiso del espacio intraabdominal) (MIR 06, 107). Los gérmenes causantes son los mismos que fuera del embarazo. El diagnóstico de bacteriuria significativa durante las primeras semanas del embarazo (recomendado el cribado durante el primer trimestre) condiciona un 20-40% de las pielonefritis agudas dejadas a su evolución. La bacteriuria es más frecuente en multíparas y durante el tercer trimestre. La infección urinaria aumenta el riesgo de parto pretérmino, así como el de recién nacidos con bajo peso. Si se detecta Streptococcus agalactiae en orina, está indicada la profilaxis antibiótica intraparto con ampicilina para evitar la posibilidad de sepsis neonatal precoz. El diagnóstico se realiza en base al mismo esquema que para cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta que si es preciso realizar pruebas de imagen, la ecografía es la prueba de elección. El tratamiento empírico en los casos de cistitis y pielonefritis aguda debe iniciarse inmediatamente, los antibióticos que pueden ser empleados con seguridad son las penicilinas de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico y las cefalosporinas de segunda y tercera generación), la nitrofurantoína (3-7 días en la bacteriuria asintomática) y la fosfomicina (1-2 días) (MIR 04, 78). Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja realizar urocultivo (alta tasa de recurrencia) para comprobar las condiciones de esterilidad de la orina. Se deberá realizar cultivo de orina postparto en las gestantes con infección urinaria recurrente o bacteriuria persisitente.
Infección urinaria en el paciente diabético Figura 8. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste derecho caliente y enrojecido B. El estudio ecográfico revela cierto grado de afectación testicular supurativa.
La infección del tracto urinario es más frecuente en el paciente diabético (tres veces más frecuente en la mujer diabética) que en la población general, tanto en la comunidad como en el medio ] INFECCIONES URINARIAS [ 21
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hospitalario. El riesgo de desarrollo de complicaciones (pielonefritis complicadas y abscesos), incluyendo las formas enfisematosas de la infección, es muy superior. Los motivos que sustentan estas dos afirmaciones son la cantidad de anomalías funcionales del tracto urinario, así como cierto grado de inmunosupresión secundario al déficit de función leucocitario que presentan estos pacientes.
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Infección urinaria en el paciente transplantado renal y en la insuficiencia renal crónica Un 30-80% de los transplantados presentan bacteriuria sintomática con altos índices de recidiva en los 3 primeros meses. Las infecciones del tracto urinario pueden contribuir al deterioro de la función renal, así como reactivar la infección por citomegalovirus, ligada al rechazo agudo del injerto. El tratamiento es similar al resto de pacientes, pero en este caso están muy recomendadas las fluorquinolonas por su espectro y penetración parenquimatosa, durante 10-14 días. En la profilaxis está indicado el uso de trimetoprim-sulfametoxazol porque además previene la neumonía por Pneumocystis carinii. La pauta será de 6 meses a dosis muy baja. Es preciso tratar los casos de bacteriuria persistente; asimismo, está indicado el estudio del tracto urinario de forma detallada en estos pacientes. En la insuficiencia renal crónica están contraindicadas las tetraciclinas y la nitrofurantoína. Los aminoglucósidos requieren ajuste de dosis (es mejor la administración en dosis única diaria). No deben asociarse aminoglucósidos y furosemida.
Infecciones recurrentes en la mujer post-menopaúsica
Figura 9. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio perinefrítico o B. En el interior del parénquima renal.
El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se relaciona con el déficit de perfusión tisular inherente y los elevados niveles de glucosa en el mismo, lo que condiciona oxidación anaerobia de la glucosa y formación de gas. El tratamiento de estas formas puede requerir el drenaje de colecciones abscesificas o cirugía de exéresis si éste falla como suplemento al tratamiento antibiótico. De entre las anomalías funcionales, cabe destacar la denominada cistopatía diabética, lo que supone una debilidad en la función contráctil del detrusor en ausencia o disminución de la sensación de llenado vesical, que condiciona distensión vesical y niveles residuales elevados. El manejo de la infección urinaria en el diabético requiere un abordaje cauteloso, lo que exige en primer lugar la realización de ecografia del aparato urinario para descartar la ausencia de litiasis o formas enfisematosas de la infección. Aunque puede ser necesario el tratamiento de la bacteriuria asintomática en estos pacientes, y aunque aún no existe consenso al respecto, no parece necesario tratar una bacteriuria asintomática si se trata de una mujer diabética sin otros factores de riesgo asociados. Los cuadros de cistitis aguda se tratan siguiendo el mismo esquema que para los pacientes no diabéticos, pero en los casos de pielonefritis, es preciso mantener tratamiento intravenoso con antibióticos hasta 24 horas después de haberse resuelto la fiebre y la sintomatología, finalizando la pauta a los 15 días de iniciado el tratamiento. El antibiótico debe ser ajustado conforme al resultado de la sensibilidad en el antibiograma y aunque el cotrimoxazol puede ser un buen antibiótico de primera línea en zonas de baja resistencia, algunos antidiabéticos orales pueden potenciar los efectos del mismo.
Infección urinaria en el paciente portador de catéter vesical permanente El tratamiento consiste en la retirada o recambio de la sonda y pauta corta de antibióticos, y sólo está indicado si existe sintomatología o bacteriemia (MIR 97F, 134). La bacteriuria asintomática se trata sólo si el paciente presenta factores de riesgo o Proteus mirabilis en el cultivo (litogénico). Es importante la profilaxis mediante el uso de catéteres estériles y sistemas cerrados (MIR), retirando la sonda cuando no se necesite. La profilaxis antibiótica se reserva a los pacientes de riesgo elevado.
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Las infecciones del tracto urinario inferior son muy frecuentes en esta etapa de la vida. Existen factores mecánicos (prolapsos del contenido visceral de la pelvis) y fisiológicos en esta etapa que favorecen la recurrencia. El déficit de estrógenos produce sequedad de la mucosa vaginal y aumento del pH, descendiendo la presencia de Lactobacillus (microorganismo predominante en el ecosistema vaginal) y que favorece el crecimiento de E. coli y otras enterobacterias. En estos casos es conveniente añadir al tratamiento antibiótico terapia estrogénica vía vaginal. Las pacientes que presentan infecciones de repetición (4 o más episodios al año) deben someterse a estudio morfofuncional del tracto urinario y tratarse mediante profilaxis antibiótica nocturna o pre-postcoital (Nitrofurantoína 50 mg/día, Trimetoprim/Sulfametoxazol 40/200 mg/día 3 veces por semana...) durante 6-12 meses siempre que no se demuestren anomalías en dicho estudio (MIR).
5.8.- Tuberculosis genito-urinaria La localización extrapulmonar más frecuente de la tuberculosis es la genitourinaria. Hasta un 5% de las tuberculosis activas cursan con afectación a este nivel. M. tuberculosis es, etiológicamente, el germen más frecuente. El período de latencia entre la primoinfección y la enfermedad clínica varía entre 10 y 40 años. La lesión inicialmente se localiza a nivel glomerular avanzando en sentido distal hasta alcanzar la vía excretora. Durante este trayecto va produciendo una inflamación granulomatosa con fibrosis, pudiendo ocasionar una papilitis necrotizante y estenosis pieloureteral con hidronefrosis secundaria. El parénquima renal puede llegar a destruirse completamente y calcificarse, dando lugar a la imagen radiológica conocida como riñón mastic. La sintomatología es variable, siendo generalmente poco florida. Lo más frecuente es la hematuria y el dolor leve en fosa renal, produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico. Si existe fibrosis a nivel de la vejiga aparecerá además un síndrome miccional característico del tracto urinario inferior con polaquiuria, secundario a la pérdida de distensibilidad vesical. Es frecuente el desarrollo de orquiepididimitis crónica granulomatosa con mala respuesta al tratamiento antibiótico habitual (MIR 97F, 138). Clínicamente es característica su presentación con piuria ácida estéril (MIR 03, 174). Para el diagnóstico es imprescindible el empleo de cultivos en medios especiales (Löwenstein-Jensen), en tres muestras urinarias de días diferentes, el cual alcanza el 90% de sensibilidad en
U r o l o g í a los casos de infección activa. En la urografía pueden detectarse alteraciones morfofuncionales hasta en el 90% de los pacientes. Aparece comunicación de cavidades con el sistema colector, estenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y finalmente, un riñón anulado funcionalmente (no capta contraste) y calcificado (mastic). El tratamiento es similar al de la forma pulmonar de la tuberculosis en pauta y dosificación. En ocasiones, cuando la deformación anatomofuncional es importante, pueden ser necesarias técnicas de reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o nefrectomía si se diagnostica un riñón mastic.
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Figura 10. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuberculosis: A y B. Cavitación y necrosis caseosa C y D. Hidronefrosis por retracción de la via urinaria.
picamente entre los 30 y los 70 años, curso lento y progresivo con clínica de cistopatía crónica consistente en disuria, nicturia, polaquiuria, malestar suprapúbico, y en ocasiones, hematuria (30%). La ausencia de polaquiuria nocturna excluye el diagnóstico de cistitis intersticial (MIR 02, 106). Muchas veces es difícil establecer el diagnóstico, que en la mayoría de los casos se realizará por exclusión tras descartar infección, litiasis o tumor, puesto que puede confundirse con infecciones de repetición en la mujer joven, síndrome uretral en la mujer premenopáusica y, sólo en casos muy avanzados, pueden apreciarse los signos y síntomas “clásicos” de cistitis intersticial. Clásicamente, en la cistitis intersticial, la capacidad vesical se encuentra disminuida, debido a la sustitución de las fibras elásticas del espacio intersticial por fibrosis, lo que condiciona una disminución en la distensibilidad de la misma, así como la aparición de petequias submucosas y sangrado tras la hidrodistensión durante la cistoscopia (MIR 01F, 145). La imagen cistoscópica de las denominadas úlceras de Hunner es muy característica. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma de biopsias aleatorizadas del urotelio en cada una de las facetas vesicales apareciendo característicamente un infiltrado mastocitario, a la vez que se descarta la presencia de un carcinoma in situ vesical. El tratamiento es sintomático y, en general, poco eficaz. Se han empleado con diferentes resultados instilaciones con ácido hialurónico o dimetilsulfósido, antidepresivos (como la amitriptilina, la imipramina o la fluoxetina), corticoides, antihistamínicos, heparinoides, alcalinizadores urinarios, arginina… (MIR 02, 106; MIR 01F, 145). La cirugía puede ser un último escalón terapéutico (cistólisis, cistoplastia de aumento o sustitución vesical) para los casos de sintomatología severa o refractarios al tratamiento médico.
TEMA 7
LITIASIS URINARIA ENFOQUE MIR
TEMA 6
CISTITIS INTERSTICIAL
La cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en base a la presencia de urgencia y aumento de la frecuencia miccional, así como dolor pélvico en ausencia de otras causas patológicas definidas, como infección del tracto urinario, neoplasias con asiento en el mismo o cistopatías inducidas por radiación o medicamentos. La etiología es desconocida, aunque algunos autores postulan la posibilidad de que se trate de un proceso autoinmune. La patogénesis de la cistitis intersticial implica una alteración en la capacidad del moco para conferir impermeabilidad a las células uroteliales, cuyo resultado es la presencia de niveles elevados de potasio en el espacio intersticial epitelial, que a su vez favorece la despolarización de los receptores químicos endovesicales dando lugar a dolor pélvico, urgencia y en ocasiones destrucción tisular. Aparece con mayor frecuencia en mujeres, aunque también puede afectar al hombre. En la mayoría de los casos, la cistitis intersticial, aparece como una enfermedad de inicio insidioso, tí-
Hay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infecciosa y el tratamiento general y específico de cada tipo de litiasis. Importante, las contraindicaciones de la litotricia. Al final del tema tienes una tabla resumen muy completa: en ella se recoge lo esencial para responder a múltiples preguntas.
7.1.- Epidemiología La litiasis urinaria es un problema muy frecuente tanto en las consultas de Urología como en las consultas de medicina general. Ocupa el primer lugar en frecuentación por causa urológica en el área de urgencias. Del 5 al 12% de la población, en los países desarrollados, presenta al menos un episodio de cólico nefrítico a lo largo de su vida. En España, la incidencia es del 4.2% en la población general, siendo ligeramente más frecuente en el varón, excepto en el caso de la litiasis infectiva, que es más frecuente en la mujer, y los cálculos de cistina, en los que no aparecen diferencias por sexo. La edad media de aparición del primer episodio es la tercera década de la vida, existiendo recidiva en el 40% de los casos. El 60% de los cálculos está formado por oxalato cálcico.
7.2.- Patogenia Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación espontánea de cristales: ] CISTITIS INTERSTICIAL / LITIASIS URINARIA [ 23
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- Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal por sobre-excreción o disminución de la diuresis. - Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la formación de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mientras que un pH disminuido favorece la de ácido úrico (ácidos). - Disminución o alteración de los inhibidores urinarios de la cristalización: magnesio, citrato (la hipocitraturia se asocia a litiasis de oxalato cálcico), pirofosfato,… (MIR). - Aumento de sustancia litogénicas: mucoproteínas… - Otros: gérmenes desdobladores de la urea (litiasis de fosfato amónico-magnésico o estruvita), cuerpos extraños…
Litiasis úrica Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos grandes grupos de causas según el mecanismo de producción: - Hiperuricosuria: • Gota primaria: excesiva ingesta de purinas (causa más frecuente). • Destrucción tisular: síndromes mieloproliferativos (por elevación de la tasa de recambio celular), quimioterapia (destrucción celular y tisular) en el tratamiento tumores. • Fármacos uricosúricos: alopurinol. - Disminución del pH urinario (pH<5): diarrea crónica, pérdida intestinal de HCO3 y el escaso volumen de diuresis. -
7.3.- Etiología
Litiasis infecciosa Litiasis cálcica Representa el 80% de los casos. Es, con mucho, la más frecuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de oxalato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato cálcico (monohidrato y dihidrato). Entre las causas que pueden precipitar el desarrollo de estos cálculos se encuentran: - Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente): • Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente). Produce del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas. Se define por la excreción >4 mg/kg/día de Ca2+, en ausencia de hipercalcemia y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno complejo, caracterizado por un aumento de la absorción intestinal y/o de la reabsorción tubular de Ca2+ y por alteraciones en la resorción-formación ósea (estos pacientes suelen presentar osteopenia). • Hipocitraturia idiopática. • Hiperuricosuria. Sobre cristales de ácido úrico pueden añadirse cristales de oxalato cálcico. - Litiasis cálcica secundaria: • Hiperparatirodismo 1º, causa mas frecuente de hipercalciuria conocida (MIR 00F, 146). • Acidosis sistémicas: producen hipocitraturia. - Acidosis tubular renal distal (MIR 99, 138). - Diarreas. • Sarcoidosis. Produce hipercalcemia absortiva (MIR). • Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria, síndromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), resecciones intestinales amplias (MIR 06, 104; MIR 01, 117). • Fármacos productores de hipocitraturia: - Acetazolamida. - Tiazidas. • Otros fármacos: sulfamidas, indinavir, vitamina D, quelantes del fósforo, etc.
Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se produce por la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa + (Proteus (MIR 07, 100) y otros: Pseudomona, Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que degradan la urea a NH3 y CO2. El NH3 se hidroliza a NH4 , elevando el pH urinario (>8), que, precipitando con fosfato y magnesio, forma cálculos de fosfato amónico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En ocasiones, además, los cálculos de estruvita aparecen sobre cálculos previos de otro origen (nucleación heterogénea), a los que se les añade una infección por bacterias ureasa+ (MIR 08, 93). Por ello, en la litiasis infecciosa también puede estar indicado un estudio metabólico. Característicamente (al igual que los de cistina), produce cálculos coraliformes (MIR). +
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Figura 2. Litiasis coraliforme bilateral incompleta en paciente con insuficiencia renal crónica.
Litiasis de cistina Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielonefritis xantogranulomatosa.
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Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por alteración de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina, arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede producir cálculos coraliformes.
U r o l o g í a 7.4.- Evaluación del paciente con litiasis urinaria Persigue cuatro objetivos principales: - Estimación de la actividad litiásica. • Se registran el número total de episodios expulsivos, tanto espontáneos como por litroticia o cirugía. - Estimación de sus repercusiones. • Se contabiliza el número total de intervenciones urológicas para su tratamiento, infecciones intercurrentes y el grado de función renal.
- Tratamiento del dolor: analgésicos. Conviene evitar espasmolíticos, especialmente en casos de distensión abdominal o íleo paralítico. - Disminución del edema local: AINEs. Si están contraindicados pueden emplearse una o dos dosis de prednisolona, o incluso la infiltración del dermatoma dolorido con anestésicos locales. En los casos complicados (ver tabla 6), deberá indicarse ingreso hospitalario, vigilancia estrecha y tratamiento antibiótico y drenaje con catéter doble J o nefrostomía percutánea (MIR 98F, 7).
RECUERDA Que cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis en un paciente joven, debe sospecharse hiperoxaliuria primaria. Si aparece en una mujer en la edad media de la vida, hay que descartar un hiperparatiroidismo primario. - Diagnóstico etiológico. • Antecedentes familiares, edad de debut: orienta a enfermedad hereditaria la presencia de antecedentes familiares o una edad de inicio <30 años. • Tipo de dieta: ingesta escasa de líquidos, abuso de alimentos ricos en purinas, proteínas, calcio… • Composición de los cálculos: mediante análisis morfo-constitucional del cálculo o el análisis de la cristaluria. La presencia de cristales hexagonales de cistina es patognomónico de cistinuria. • Estudio metabólico, que se encuentra indicado en: - Debut en edad temprana. - Litiasis bilateral o en riñón único o malformado. - Litiasis recidivante. - Litiasis coraliforme. - Litiasis de composición poco frecuente. - Nefrocalcinosis. - Detección de anomalías anatómicas. Consisten en ecografía (tiene una sensibilidad para la detección de litiasis vesical del 95% (MIR 00, 189)), radiografía de abdomen y urografía intravenosa. Actualmente la prueba de elección para el diagnóstico de litiasis es la TC sin contraste, que permite tanto la identificación, como la localización y la estimación de su composición gracias a la medida de la densidad del cálculo en unidades Houndsfield. Los cálculos de ácido úrico, xantina y los producidos por cristalización intraluminal de sulfamidas (MIR 07, 101; MIR 05, 104) son los únicos típicamente radiotransparentes. Otros, más raros, también radiotransparentes son los de indinavir. RECUERDA Las litiasis radiotransparentes son SIUX: Sulfamidas, Indinavir, Urico y Xantinas
Figura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral derecho doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral ubicada a la altura de la apófisis transversa de L3.
1. Fiebre >38º C (pionefrosis) 2. Obstrucción e hidronefrosis severa o con compromiso de la función renal, especialmente si la litiasis es de tamaño superior a 7-10 mm (MIR 98F, 8) 3. Dolor incoercible a pesar de tratamiento correcto 4. Hematuria importante 5. Insuficiencia renal previa 6. Monorreno o uropatía obstructiva bilateral
Tabla 1. Causas de cólico nefrítico complicado.
7.5.- Tratamiento
Tratamiento definitivo de la litiasis en función de su localización y tamaño
Tratamiento de la crisis renoureteral (cólico nefrítico)
Por su localización y tamaño podemos diferenciar: - Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral: • De tamaño superior a 2 cm: cirugía abierta o percutánea de reducción de masa litiásica, asociada a litotricia extra-corpórea si existen restos litiásicos. • De tamaño inferior a 2 cm: litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC). - Cálculos ureterales: • De tamaño inferior a 5 mm: la expulsión espontánea es la regla.
La crisis renoureteral aguda o cólico nefritico se presenta clínicamente con dolor lumboabdominal de carácter cólico e irradiación típica a través del teórico trayecto ureteral hacia genitales ipsilaterales. Puede acompañarse de cortejo vegetativo (naúseas y vómitos) o síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo), así como de la emisión de orinas oscuras (hematuria). Salvo en los casos complicados (infección urinaria concomitante generalmente) el tratamiento es conservador, con: - Abundante ingesta hídrica, en los períodos intercríticos.
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• De tamaño 5-7 mm: actitud expectante, con vigilancia cada 2-3 semanas clínica y radiológica (radiografía simple abdominal y/o ecografía). Si en 4-6 semanas no se expulsa el cálculo, hay que extraerlo con maniobras urológicas invasivas (ureterorrenoscopia y litofragmentación in situ) o practicar litotricia extracorpórea. • De tamaño superior a 7 mm: ingreso de entrada para extracción (ureterorrenoscopia y litofragmentación in situ). - Cálculos vesicales y uretrales: extracción mediante cirugía abierta o endoscópica, previa fragmentación. Las contraindicaciones para la LEOC son (MIR 00F, 143 ; MIR 96F, 111): ABSOLUTAS
RELATIVAS
1. Infección activa 2. Embarazo 3. Obstrucción distal al cálculo
1. HTA no controlada (hay que controlarla previamente) 2. Obesidad 3. Aneurisma aórtico 4. Alteraciones del ritmo cardíaco, marcapasos 5. Alteraciones de la coagulación
Figura 4. Extracción endoscópica de calle litiásica secundaria a litotricia extracorpórea.
Prevención de las recidivas - Medidas generales: • Aumento de ingesta hídrica, para mantener diuresis superior a 2 L/día.
Tabla 2. Contraindicaciones para la LEOC.
LITIASIS CÁLCICA
LITIASIS ÚRICA
LITIASIS INFECCIOSA (FOSFATO AMÓNICOMAGNÉSICO O ESTRUVITA)
LITIASIS DE CISTINA
FRECUENCIA
80%
10-15%
5-10%
1%
SEXO
Varón
Varón
Mujer
Sin diferencias
ETIOLOGÍA
1. Idiopática: 1. Hiperuricosuria: Bacterias ureasa +: 1.1. Hipercalciuria idiopática 1.1. Gota 1ª: (causa más 1. Proteus frecuente) excesiva in(causa más frecuente) 2. Pseudomona gesta de purinas 3. Klebsella 1.2. Hipocitraturia idiopática 1.2. Destrucción tisular: 4. Serratia 1.3. Hiperuricosuria síndromes mieloprolifera- 5. Enterobacter 2. Secundaria: tivos, quimioterapia de ... 2.1. HiperPTH tumores 2.2. Acidosis sistémicas: ATR 1.3. Fármacos uricosúricos distal… 2. pH urinario <5: diarrea 2.3. Sarcoidosis crónica 2.4. Hiperoxaluria 1ª y 2ª 3. Hiperuricemia 2ª 2.5. Fármacos productores de hipocitraturia: acetazolamida, tiazidas 2.6. Otros fármacos
Cistinuria
PH
Alcalino
Ácido
Alcalino
Ácido
RADIOLOGÍA
Radiopacos
Radiotransparente
Radiopacos
Radiolúcidos (parcialmente radiopacos)
CORALIFORMES
Raros
Raros
Frecuentes
Frecuentes
COMPOSICIÓN
1. Oxalato Ca (más frecuente) 2. Fosfato Ca
Ácido úrico
Fosfato amónico-magnésico o estruvita
Cistina
MORFOLOGÍA CARACTERÍSTICA
Oxalato Ca: Alargados o radiados en empalizada o bipiramidales Carbonato Ca: Grandes cristales en abanico
Aglomerado de cristales desorganizados, rojo ladrillo
Formas prismáticas polimorfas Cristales en ataúd
Cristales hexagonales, en prismas o láminas Son patognomónicos
TRATAMIENTO
Citratos Hipercalciuria idiopática: Tiazidas Hiperoxaliuria 1ª: Piridoxina Hiperoxaliuria 2ª: Colestiramina, Ca
Alcalinizar la orina Alopurinol si hay hiperuricemia Dieta hipoproteica
Ácido propiónico y acetohidroxámico (inhiben ureasa) Antibióticos
Alcalinizar orina Si no responde: D-penicilamina, 2- mercaptopropionilglicina
Tabla 3. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología.
26 ] LITIASIS URINARIA [
U r o l o g í a • Recomendaciones dietéticas: evitar los alimentos ricos en oxalato (verduras), ricos en purinas (carne, marisco) y alimentos que aumentan la calcemia (sal, lácteos, frutos secos). - Tratamiento farmacológico: • Hipercalciuria idiopática: tiazidas (MIR 04, 44; MIR 00F, 146; MIR 99, 135). • Hipocitraturia: citrato potásico oral. • Hiperuricosuria: Alopurinol si existe hiperuricemia, alcalinización de orina (MIR 04, 44; MIR 03, 176). • Hiperoxaluria: - Hiperoxaluria primaria: piridoxina. - Hiperoxaluria secundaria: calcio oral que disminuye la absorción de oxalato, magnesio, citrato potásico. • Litiasis infecciosa: ácido propiónico y acetohidroxámico (inhiben ureasa) (MIR); antibióticos. • Cistinuria: alcalinizar con citrato o bicarbonato potásicos. Sólo si no responde: D-penicilamina, 2-mercaptopropionilglicina.
TEMA 8
A
B
TUMORES RENALES ENFOQUE MIR
Es importante conocer el proceso que se ha de seguir ante una masa renal, las pruebas a solicitar y el orden. También conocer algunos tumores y sus particularidades.
8.1.- Adenocarcinoma renal (carcinoma renal de células claras o hipernefroma) Mal llamado hipernefroma, porque originalmente se pensó que derivaba de restos adrenales, representa un 3% de todos los tumores malignos y aproximadamente el 85% de todas las lesiones malignas del riñón, por tanto, es el tumor renal sólido más frecuente (MIR 00, 177). Los varones sufren esta enfermedad con una frecuencia 2:1 superior a las mujeres, y se ha descrito su asociación con la obesidad, el tabaco, el abuso de fenacetina, la exposición al asbesto y al cadmio, el riñón poliquístico, los riñones malformados y la enfermedad quística adquirida de la insuficiencia renal crónica (MIR 08, 103). Predomina en el varón adulto, y es típica su aparición entre los 40 y 60 años. Existen formas hereditarias, algunas asociadas a facomatosis, como la enfermedad de Von Hippel-Lindau (síndrome autosómico dominante que asocia carcinoma quístico renal, quistes pancreáticos, feocromocitoma y hemangioblastoma cerebeloso y retiniano). El carcinoma de células renales es predominantemente un adenocarcinoma originado en las células del túbulo contorneado proximal. En el 5% de los casos es multifocal y, a veces, bilateral, bien de modo sincrónico o metacrónico. Las lesiones evolucionadas tienden a crecer en el interior de la vena renal, llegando en ocasiones a alcanzar la cava inferior o la aurícula derecha. En la mayoría de los casos esporádicos existe una mutación en el cromosoma 3p, donde asienta el gen supresor VHL, inactivado en los pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau. Existe cierta confusión a la hora de clasificar los diferentes subtipos histológicos, tendiéndose actualmente a agrupar los casos de acuerdo a sus características histológicas y los defectos genéticos que las acompañan. La variedad más frecuente es la de células claras que corresponde al 75% y tiene mayoritariamente mutado el gen VHL. La siguiente variedad en términos de frecuencia es el tipo papilar, que representa el 15% de la totalidad de las lesiones y cuyo pronóstico es sensiblemente mejor
Figura 1. A. Carcinoma renal bilateral sincrónico en un paciente con enfermedad de Von Hippel- Lindau B. La arteriografía ayuda a la hora de planificar la estrategia quirúrgica a seguir.
A
B
Figura 2. A. Carcinoma de células renales en riñón con duplicidad ureteral B. Histológicamente se trata de un adenocarcinoma de células claras, lo que le confiere un aspecto macroscópico amarillento característico de esta neoplasia.
al resto de las formas. Hoy en día, la mayoría de los casos se diagnostican de forma incidental, al practicarse un estudio ecográfico por otros motivos, detectándose una masa sólida sin refuerzo posterior ni calcificaciones. En ocasiones estas masas pueden llegar a adquirir gran tamaño y se presentan como una masa abdominal de crecimiento inadvertido. El hecho de que el riñón sea una estructura retroperitoneal es el responsable de que las lesiones, cuando se presentan como masa abdominal palpable, sean de gran tamaño y generalmente muy avanzadas. El diagnóstico diferencial con las masas quísticas se realiza mediante el estudio ecográfico (donde el quiste simple presenta ] TUMORES RENALES [ 27
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un aspecto regular, anecoico y con refuerzo posterior y no requiere, a no ser que presente complicaciones, mas que un seguimiento ecográfico (MIR 00F, 144)), aunque a veces está dificultado por la presencia de hemorragias intraquísticas. En estos casos, la TC resulta útil para la confirmación de una masa que capta contraste, en cuyo caso deberá plantearse una estrategia de exéresis. A diferencia de otros tumores, no es una práctica habitual la realización de biopsias antes de su extirpación, debido a las dificultades en la interpretación de las mismas y a la especificidad de las pruebas de imagen. Antes del desarrollo de las pruebas de imagen de que disponemos en la actualidad, el diagnóstico se realizaba en fases avanzadas de la enfermedad, cuando el tumor había alcanzado la vía excretora y producía hematuria, sobrepasaba la cápsula renal produciendo dolor en el flanco u obstrucción al flujo de orina, con la presencia correspondiente de dolor cólico o la evidencia a la exploración de una gran masa palpable en el flanco. La presencia de estos tres signos (tríada de Lenk) puede considerarse señal de enfermedad avanzada. Otras formas de presentación más inhabituales son los síndromes paraneoplásicos (disfunción hepática sin metástasis comprobadas o síndrome de Stauffer en el 25%, que empeora el pronóstico (MIR 07, 102; MIR 07, 103; MIR 06, 96), o la producción hormonal -ACTH, HCG, prolactina, glucagón- con distintos síndromes clínicos), característicos de la diseminación de la enfermedad, o el varicocele de rápida presentación por obstrucción de la vena gonadal izquierda, que drena en la vena renal del mismo lado. El estadiaje tumoral se realiza mediante el sistema de clasificación TNM y debe incluir TC, radiografía simple de tórax, así como radiografías óseas selectivas o gammagrafía ósea en casos de dolor, puesto que la mayor parte de las metástasis se presentan a nivel ganglionar, pulmonar, hepático y óseo. La RNM puede ser de utilidad en aquellos casos en los que se sospeche presencia de trombo en la vena cava (MIR 05, 105). El tratamiento de las masas confinadas al riñón o la grasa circundante, es decir, las lesiones no metastásicas, es la nefrectomia radical con intención curativa (MIR 02, 109). Este procedimiento implica la exéresis del riñón afecto así como de la glándula suprarrenal ipsilateral y el tejido graso perirrenal incluido en el interior de la fascia de Gerota mediante abordaje transperitoneal. Cuando existe trombo en cava, puede ser necesario realizar la nefrectomía con control de la vena cava y la aurícula derecha asistida mediante circulación extracorpórea. La suprarrenalectomía ipsilateral no es imprescindible si el tumor asienta en el polo inferior renal. Tampoco es necesario realizar linfadenectomía retroperitoneal sistemáticamente, debido a la anárquica afectación ganglionar en esta neoplasia. Actualmente cada vez más, no sólo en los tumores renales sobre riñón único, en la enfermedad bilateral o en el riesgo de insuficiencia renal por enfermedades sistémicas como la diabetes o la hipertensión, se practica con más frecuencia cirugía conservadora renal (nephron sparing surgery) mediante tumorectomía o nefrectomía parcial, con resultados similares a la cirugía radical en manos experimentadas. La supervivencia de las lesiones confinadas al órgano (T1-2 N0M0) se acerca al 80-90%. Estas cifras caen drásticamente para las lesiones que sobrepasan la cápsula renal (T3) y empeoran hasta el 20%, si se trata de afectación ganglionar (N+) o a menos del 10% si se objetivan metástasis pulmonares u óseas. Los pacientes con enfermedades metastásicas pueden beneficiarse de estrategias paliativas como la nefrectomía (si existe hematuria o dolor), la embolización renal, la exéresis de metástasis únicas, la radioterapia de lesiones óseas, el empleo de bifosfonatos o la realización de cirugías sobre el hueso. La inmunoterapia con IL-2 e IFN alfa es hoy una realidad que consigue el 30% de respuestas en enfermedades metastásicas
28 ] TUMORES RENALES [
múltiples, entendiéndose dicho abordaje como una estrategia meramente paliativa. El cáncer renal posee genes de resistencia a la quimioterapia que lo han convertido en el paradigma de enfermedad quimiorresistente. El adenocarcinoma renal requiere de largos períodos de seguimiento ya que se han descrito metástasis o recidivas tardías incluso 10 años después de la cirugía.
8.2.- Tumores renales de comportamiento benigno Angiomiolipoma Tumor raro, de comportamiento benigno compuesto por tejido adiposo maduro, músculo liso y vasos de pared amplia. Se asocia en un 50% a esclerosis tuberosa (MIR) o enfermedad de Pringle-Bourneville (retraso mental, epilepsia, adenomas sebáceos y angiomiolipomas múltiples), constituyendo el restante 50% las formas esporádicas de la enfermedad. En el contexto de esclerosis tuberosa suele ser asintomático, múltiple, bilateral y de pequeño tamaño. En los casos esporádicos suele ser sintomático, solitario y de gran tamaño. El síntoma más frecuente, cuando éstos se presentan, es el dolor lumbar. Puede debutar como una hemorragia retroperitoneal (síndrome de Wünderlich). En los angiomiolipomas asintomáticos y, en general inferiores a 4 cm, sólo está indicado el seguimiento mediante ecografía. Los síntomas (dolor o hemorragia) son más frecuentes en los tumores de tamaño superior a 4 cm, optándose, en estos casos, por la embolización selectiva o la cirugía conservadora en los de menor tamaño, o la cirugía radical en los de mayor tamaño.
A
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Figura 3. Angiomiolipoma renal A. Tumoración renal bilateral de gran tamaño en una paciente afecta de esclerosis tuberosa B. Microscópicamente está compuesto por cantidades variables de grasa madura, músculo liso y vasos de pared amplia .
RECUERDA Que no se debe confundir el síndrome de Wünderlich (hemorragia retroperitoneal en el contexto de una masa renal) con el síndrome de Waterhouse-Friederichsen (hemorragia adrenal y, por tanto, retroperitoneal, masiva en el contexto de una sepsis por meningococo).
Oncocitoma Tumor bien circunscrito y encapsulado. Considerado clásicamente como de comportamiento global más benigno que el resto de los carcinomas, aunque se han descrito algunos casos de metástasis a distancia (carcinoma oncocítico). El 60% son asintomáticos. Pueden ser bilaterales o múltiples y, en algunos casos, asociados a adenocarcinoma renal. Clásicamente presentan la imagen en rueda de carro en la arteriografía, por su patrón de vascularización característico. Capta contraste con la misma intensidad que el parénquima sano en la TC. En la mayoría de los casos es difícil la diferenciación con el adenocarcinoma, por lo que se suele practicar cirugía radical.
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A
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C
Figura 4. Oncocitoma renal A. Tumor de color entre magenta y marrón con focos hemorrágicos sin necrosis B. Formado por células dispuestas en islotes celulares rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso C. Al microscopio electrónico el citoplasma de estas células muestra abundantes mitocondrias.
Nefroma mesoblástico congénito o hamartoma fetal
fragma pélvico, retropúbica y anterior a la ampolla rectal. Con su secreción contribuye a la formación del semen aportando fosfatasas ácidas y soluciones ricas en zinc (que protegen al varón de la infección urinaria). Estructuralmente se compone de tejido fibromuscular (30-50%) y células glandulares epiteliales (50-70%). Anterior y lateralmente, la próstata está rodeada por una cápsula conformada por tejido fibroso y músculo liso. En la década de los 70, McNeal propuso una descripción zonal de la próstata, basándose en los hallazgos histopatológicos, que sirvió para la ubicación de los procesos neoplásicos que asientan en ella. De acuerdo a este concepto, la próstata está conformada por una gran zona periférica y una pequeña zona central, que en su conjunto representan el 95% de la glándula. El 5% restante se encuentra formado por la denominada zona transicional. La HBP asienta fundamentalmente sobre la zona transicional. El 60-70% de los cánceres de dicha glándula afectan a la zona periférica, el 10-20% a la zona de transición y el 5-10% a la zona central.
Uretra
El nefroma mesoblástico congénito, también conocido como tumor de Bolande, es la neoplasia renal más frecuente en el recién nacido, aunque globalmente, es una tumoración muy infrecuente y sólo constituye el 3% de los tumores renales en la infancia. Se trata de una neoplasia mesenquimal de comportamiento benigno, pero debe tratarse en todos los casos mediante cirugía por la posibilidad de que se trate de un nefroblastoma o de un nefroma mesoblástico atípico (de curso maligno). En la actualidad el diagnóstico suele ser prenatal, mediante ecografía obstétrica.
Fibroestroma anterior Zona transicional
Zona central
Zona periférica
Figura 1. Esquema de la anatomía prostática según el modelo topográfico de McNeal.
TEMA 9
PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA ENFOQUE MIR
Debes conocer las diferencias entre la hiperplasia benigna de próstata y el cáncer y cómo actuar para el diagnóstico correcto en los casos clínicos. Tienes que dominar el tratamiento del cáncer prostático según el estadio localizado o metastático.
9.1.- Introducción La hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y el adenocarcinoma prostático son los dos procesos no infecciosos que con mayor frecuencia afectan a la próstata humana. Se considera la HBP como la causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el varón (MIR) y la causa más frecuente de hematuria microscópica. La clínica explicada no está asociada al tamaño de la glándula. La próstata es un órgano complejo constituido por tres componentes: epitelial (acinar), estromal y muscular. Comienza su crecimiento hacia la duodécima semana de desarrollo embrionario bajo la influencia de las hormonas masculinas. Se piensa que la totalidad de la glándula está formada a partir del seno urogenital, pero, los conductos eyaculadores, el verumontanum y parte de los acinos puede tener su origen en los conductos de Wolf. Anatómicamente, tiene forma de tronco de cono invertido. Su ubicación es distal al cuello vesical, proximal al dia-
9.2.- Hiperplasia benigna de próstata Etiología y fisiopatología Consiste en la hiperplasia de las células glandulares y estromales (fibroblastos) de la zona transicional prostática, con proliferación variable de las fibras musculares lisas, que puede dar lugar a obstrucción de salida del flujo de orina a nivel del tracto urinario inferior. Los primeros síntomas comienzan sutilmente a partir de los 35 años y aproximadamente el 50% de los varones en la sexta década de la vida sufren en alguna medida sus efectos. La etiología permanece aún poco clara. Parece que es preciso que se den dos condiciones para que pueda aparecer: la presencia de andrógenos (dihidrotestosterona) y la edad. Se cree debida a un desequilibrio entre estrógenos y andrógenos, cuyos mecanismos intrínsecos no han sido aún bien definidos, aunque sí parece fundamental el estímulo androgénico para su desarrollo y no así para su mantenimiento. Otra teoría postula la idea de una proliferación anómala de células madre con disminución de la apoptosis o muerte celular programada.
Historia natural El crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo, que en su evolución pasa por distintas etapas. En un primer momento se produce una obstrucción a nivel de la uretra prostática y, secundariamente, una hipertrofia compensadora del detrusor. En este momento, la clínica puede ser mínima o no existir. Posteriormente, el detrusor va claudicando, apareciendo la clínica obstructiva (dificultad para iniciar la micción, chorro débil e in] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [ 29
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A
B
Diagnóstico La primera exploración a realizar es el tacto rectal, que informará aproximadamente del tamaño prostático y servirá para valorar la posibilidad de una neoplasia asociada. Es muy sensible pero poco específico. Para valorar los síntomas obstructivos puede ser de utilidad la flujometría miccional, considerándose patológica cuando el flujo máximo es inferior a 10 mL/seg. Se suele solicitar ecografía urológica vía abdominal para comprobar la situación renal, determinar la presencia de litiasis, residuo postmiccional (parámetro más importante; es patológico cuando supera los 100 mL) u otras patologías concomitantes y valorar el tamaño prostático para orientar la decisión terapéutica. El PSA sólo es útil para orientar acerca de la coexistencia de un carcinoma prostático asociado, ya que no sirve para establecer el diagnóstico de HBP. El estudio urodinámico (estudio flujo-presión) puede predecir el resultado de la cirugía, ya que si el detrusor es hipoactivo generará clínica similar a la obstructiva y, si es hiperactivo, los síntomas persistirán a pesar de la intervención.
Tratamiento
C
Figura 2. A. Adenoma prostático de gran tamaño, resonancia nuclear magnética con antena endorrectal B. Especimen procedente de autopsia C. Se aprecian nódulos fibroestromales que se originan en la zona transicional de la próstata y configuran esta tumoración benigna, ocluyendo la luz uretral. Las zonas central y periférica quedan rechazadas formando una semiluna posterior, que clásicamente se conoce como cápsula quirúrgica. Desde el punto de vista microscópico, se trata de una proliferación del epitelio glandular prostático y del estroma miofibroblástico circundante El componente fibroestromal es cuantitativamente mayor que el epitelial.
terrumpido, goteo terminal, sensación de vaciado incompleto, incontinencia urinaria por rebosamiento) aunque también pueden presentarse síntomas irritativos por inestabilidad vesical (MIR 02, 104) (polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, disuria). Como hallazgos en esta fase, pueden verse divertículos vesicales, residuo postmiccional elevado e incluso lesión renal bilateral por pérdida del mecanismo antirreflujo ureteral, secundaria a la uropatía obstructiva infravesical. Finalmente, puede producirse imposibilidad total para la micción con retención aguda de orina que precise cateterismo vesical para su resolución.
30 ] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [
Muchos de los pacientes con obstrucción infravesical secundaria a HBP pueden presentar una mínima progresión de la sintomatología a lo largo del tiempo. Además, la tolerancia individual a dichos síntomas es variable. Por tanto, la abstención terapéutica es una opción válida en ausencia de complicaciones en pacientes con escasa sintomatología. La fitoterapia, incluye diversos productos de origen vegetal ricos en fitosteroles y sitosteroles, cuyo mecanismo de acción es controvertido, y a los que se ha atribuido un efecto antiestrogénico, antiinflamatorio con disminución de la globulina transportadora de testosterona, inhibición de la síntesis de prostaglandinas, así como de factores de crecimiento que pudieran estar implicados en el desarrollo de los síntomas de la enfermedad. Están indicados en los casos de sintomatología leve a moderada, de carácter preferentemente irritativo. Ante la presencia de síntomas moderados o severos, pero en ausencia de complicaciones, puede emplearse como opción terapéutica el tratamiento médico. Dentro de este grupo se incluyen: - Los inhibidores alfa-adrenérgicos (alfa-bloqueantes) (MIR 97, 136), que disminuyen el tono muscular liso a nivel del cuello vesical y la uretra prostática, facilitando y aumentando el flujo de salida de orina, cuyo efecto es rápido después de la instauración (24 horas) y entre los que se encuentran la terazosina, doxazosina, alfuzosina y tamsulosina. Los efectos adversos más frecuentes de este grupo farmacológico se deben a su mecanismo de acción (efecto parasimpaticomimético) e incluyen dolor de cabeza, somnolencia e hipotensión ortostática. - Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa (finasteride, dutasteride) (MIR 05, 225), los cuales disminuyen el volumen prostático inhibiendo la conversión periférica de la testosterona en dihidrotestosterona. Su inicio de acción, una vez establecido el tratamiento, es lento (meses). Disminuyen las cifras de PSA a la mitad, lo cual debe tenerse en cuenta para el diagnóstico de carcinoma prostático asociado. Puede producir alteraciones de la esfera sexual, disminuyendo la libido y ser útil en los casos de hematuria de origen prostático. Últimamente, se recomienda asociar un alfa-bloqueante con un inhibidor de 5-alfa reductasa, en lo que ha dado en denominarse terapia combinada. Ante la ineficacia del tratamiento médico, en los casos con presencia de síntomas moderados o severos refractarios al tratamiento médico, o cuando el paciente desea una solución definitiva a su proceso, pueden emplearse estrategias de tratamiento quirúrgico.
U r o l o g í a Retención urinaria aguda o crónica con necesidad de cateterismo vesical permanente Presencia de divertículos o litiasis vesicales Infecciones del tracto urinario de repetición Insuficiencia renal crónica Hematuria recurrente Residuo postmiccional superior a 100 mL
Tabla 1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la hiperplasia benigna de próstata (MIR 02, 106).
Como opciones dentro del tratamiento quirúrgico, se encuentran la resección transuretral (RTU) de próstata (tamaño hasta 50-60 gramos) o la adenomectomía o prostatectomía simple a cielo abierto (próstatas de tamaño superior). En ninguna de las anteriores se extirpa la próstata periférica, por lo que la intervención no protege del posible desarrollo de un carcinoma prostático asentado sobre la glándula conservada. En un 10% de las piezas obtenidas, aparecerán focos de adenocarcinoma como hallazgo incidental (carcinomas de la zona central y transicional). No es infrecuente que el proceso benigno pueda recidivar, más frecuentemente después de la RTU, a expensas de adenómeros no extirpados, volviendo a generar de nuevo un cuadro clínico similar.
Figura 3. Especimen prostático procedente de RTU. Chips seccionados y extraidos por vía transuretral.
El tratamiento con láser es otra opción terapeútica aceptable como sustituto de la resección transuretral. Su mecanismo de acción consiste en la coagulación y necrosis o electrovaporización del parénquima prostático, por lo que no se obtiene material para el estudio anatomopatológico posterior. Los resultados son similares a los de la resección, con menores tasas de sangrado intraoperatorio y menor tiempo de hospitalización, así como de necesidad de catéter vesical postoperatorio.
Figura 4. Especimen prostático procedente de adenomectomía compuesto por tejido fibroestromal que prolifera a ambos lados de la luz uretral.
9.3.- Cáncer de próstata El cáncer de próstata constituye la neoplasia más frecuente y la segunda causa de muerte por cáncer en el varón. En Europa, tanto la incidencia como la mortalidad por esta enfermedad están creciendo, mientras que en los EE.UU se ha demostrado una caída de la mortalidad por este proceso, argumento que para algunos autores apoya el cribaje y el diagnóstico precoz de la enfermedad. La edad es un factor de riesgo importante, y varias décadas antes del desarrollo de la enfermedad se descubre en especímenes de autopsia la elevada prevalencia de su lesión precursora, la neoplasia intraepitelial prostática (PIN). Existe una curiosa variación geográfica en términos de incidencia de la enfermedad: la enfermedad es infrecuente en Asia, común en Europa y mucho más habitual aún en EEUU, incluyendo los emigrantes de Asia y Japón, y, muy en particular, la raza negra afroamericana. Estos datos apoyan la importancia de factores dietéticos, así como de factores raciales y genéticos. De hecho, la enfermedad resulta hereditaria en el 5% de los casos y diversos grupos de investigación trabajan en la localización de los genes implicados. No existe evidencia científica que relacione la H.B.P con el desarrollo de cáncer de próstata (MIR 07,105). El cáncer de próstata es una enfermedad de desarrollo lento, lo que puede suponer un tiempo de latencia de incluso 10 años hasta que la enfermedad sea clínicamente relevante. La infiltración local puede dar lugar a la invasión de la cápsula hasta el espacio periprostático, vesículas seminales o cuello vesical. Si alcanza el trígono vesical puede provocar el atrapamiento bilateral de los uréteres, con lo que se provoca una anuria obstructiva de origen supravesical sin evidencia de globo vesical palpable (MIR). El problema consiste en identificar a los pacientes con enfermedad biológicamente significativa tan precozmente como sea posible intentando que el tratamiento radical sea curativo, y en decidir qué pacientes no se beneficiarán de dicho tratamiento porque su cáncer, en el caso de presentarlo, nunca llegue a ser significativo desde el punto de vista clínico. Los datos a tener en cuenta a la hora de tomar decisiones terapéuticas serán la edad del paciente, su condición o comorbilidad, el grado histológico procedente de la biopsia o la puntuación de Gleason, así como los datos procedentes del tacto rectal y la determinación de antígeno prostático específico (PSA). La mayoría de los tumores malignos de la próstata son adenocarcinomas, generalmente multifocales, que asientan en el 90% de los casos en la próstata periférica (MIR).
A
B
Figura 5. A. La neoplasia intraepitelial prostática es la lesión precursora del cáncer de próstata B. El cáncer de próstata es un adenocarcinoma, generalmente de los acinos prostáticos, que forma grupos celulares que infiltran la lámina basal y proliferan reemplazando el estroma prostático. ] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [ 31
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La forma de presentación habitual del cáncer de próstata es, gracias al antígeno prostático específico, la de una enfermedad localizada en el contexto de síntomas variables derivados del tracto urinario inferior y elevación de las cifras de PSA. La enfermedad diseminada con astenia, anemia, linfedema e incluso compresión medular es, hoy en día, una rareza. En ocasiones la enfermedad debuta con hematuria o hemospermia. El tacto rectal puede ser normal o revelar nodularidad y se corresponde con
una determinada T clínica, excepto en el caso del T1 (MIR). Los pilares básicos del diagnóstico precoz son: el tacto rectal, las cifras de PSA sérico y la biopsia prostática ecodirigida (MIR 02, 107). El PSA no es específico de cáncer de próstata (MIR 07, 105). Para el estadiaje clínico de la enfermedad se emplea la clasificación TNM (MIR 99F, 147).
Adenocarcinoma de próstata localizado RECUERDA Recuerda con respecto al antígeno prostático específico (PSA) que se consideran normales valores séricos inferiores a 4 ng/ml. La zona umbral de duda diagnóstica se establece con valores de PSA sérico entre 4-10 ng/ml, estando indicada la realización de una ecografía transrectal y toma de biopsias. Las cifras superiores a 10 ng/mL indican mayor probabilidad de cáncer en un paciente, por lo demás sano. Las cifras superiores a 20 ng/mL deben hacer sospechar enfermedad localmente avanzada o metastásica. Existen otros parámetros del PSA que ayudan a seleccionar en casos dudosos subsidiarios o no de biopsia, siendo el más útil el cociente PSA libre/total: apunta malignidad si menor del 20%.
El cáncer de próstata localizado es aquel que debuta confinado a la glándula prostática. Se trata de una enfermedad potencialmente curable, cada vez más frecuentemente debido a los métodos de detección precoz y la gran conciencia social de esta enfermedad. El diagnóstico de la misma se establece mediante biopsia transrectal de la próstata guiada por ecografía. Existe gran controversia acerca de cuál es el manejo más óptimo de estos pacientes. La simple observación (watchful waiting) de los pacientes con entidades de mejor pronóstico y edad avanzada (PSA inferior a 10 ng/mL y puntuación de Gleason inferior a 6) puede ser una opción válida en el manejo de estos pacientes (MIR 05, 136). Desde que en 1904 se realizase la primera prostatectomía radical perineal, los avances en el desarrollo de las técnicas al uso han hecho de la prostatectomía radical retropúbica una de las técnicas quirúrgicas más frecuentemente realizadas en los centros académicos (MIR). La linfadenectomía ilioobturatriz bilateral es opcional, salvo sospecha de infiltración neoplásica, en cuyo caso será precisa la toma de biopsias intraoperatorias y,
T. Tamaño tumoral
T1 - Tumor no palpable
T2 - Confinado a la próstata
1a - RT U <5%
T2a - Afecta a la ½ de un lóbulo o menos
M. Metástasis
T1b - R TU>5%
T1c - Elevación PSA
T2b - Afecta a más de la ½ de un lóbulo
T2c - Afecta a los dos lóbulos
Los huesos más afectados son: pelvis y sacro, columna, fémur, costillas y escapula
T3 - Extendido fuera de la cápsula
T4 - Invade tejido subyacente
T3a - Unilateral
T4a - Infiltra esfínter, cuello vesical o recto
T3b - Bilateral
T4b - Infiltra elevador del ano y/o estructuras óseas pélvicas
Figura 6. Clasificación TNM del cáncer de próstata.
32 ] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [
T3c - Invade seminal
N1 - Un sólo ganglio ≤2 cm
N. Ganglio afectos
N2 - Uno o varios ganglios >2 y ≤5 cm
N3 - Ganglios de tamaño >5 cm
U r o l o g í a si estas son positivas, se prescindirá de la prostatectomía. Los resultados obtenidos mediante esta técnica son excelentes si la enfermedad esta verdaderamente confinada al órgano (MIR 03, 188). Las dos complicaciones más frecuentes de la misma son la incontinencia (10-25%) y la disfunción eréctil iatrogénica (5095%). La pieza quirúrgica debe incluir ambas vesículas seminales. El abordaje perineal conlleva menor riesgo de transfusión y puede estar indicada en los pacientes de edad más avanzada. Las últimas tendencias abogan por el abordaje laparoscópico, que permite una mejor y más pronta reincorporación a la vida diaria, y el empleo de la robótica (telecirugía). El seguimiento después de la prostatectomía radical se realiza mediante control posterior con PSA y tacto rectal periódicos. Ante un aumento superior a 0,5 ng/mL o tres ascensos consecutivos en tres determinaciones consecutivas, debe sospecharse recidiva bioquímica de la enfermedad, que traducirá progresión local de la enfermedad y/o metástasis sistémicas (MIR 06,106) .
A
millas permanentes de I125. Puede ser la mejor elección en el anciano y el paciente joven que desee presevar la potencia. Está contraindicada en volúmenes prostáticos elevados o en pacientes con elevada sintomatología del tracto urinario inferior por la posibilidad de poder necesitar una resección transuretral en un futuro. Contraindicación / rechazo de cirugía Buena calidad de vida Tumores órgano-confinados (N0,M0) Gleason ≤6 PSA ≤10 ng/ml Volumen prostático ≤50 cc Bajo IPSS (baja sintomatología prostática)
Tabla 3. Indicaciones de braquiterapia prostática.
B
C
Figura 8. Braquiterapia de la próstata.
Adenocarcinoma prostático diseminado
Figura 7. Tratamiento quirúrgico radical del cáncer de próstata A. Linfadenectomía pélvica de la cadena obturatriz B. Prostatectomía radical retropúbica con disección retrógrada del apex al cuello vesical C. Especimen quirúrgico visto desde la cara posterior.
Expectativa de vida >10 años Buena calidad de vida Tumores órgano-confinados (N0,M0) Gleason ≤7 PSA ≤15 ng/ml
El cáncer de próstata escapa de su confinamiento orgánico por extensión local, al infiltrar los tejidos extraprostáticos adyacentes, así como por infiltración linfática de las estructuras ganglionares cercanas. Una vez alcanzados los ganglios locorregionales, se produce una diseminación linfática y hematógena que metastatiza a diversas vísceras. El cáncer de próstata tiene una elevada afinidad por metastatizar el tejido óseo, con mayor probabilidad si se trata de tumores indiferenciados (Gleason >7) o lesiones de elevado volumen tumoral. En estos casos, las cifras de PSA sérico son sustancialmente superiores a los casos de enfermedad confinada en el órgano. La presencia de metástasis contraindica el empleo de tratamientos locales con intención curativa. Por ello,
Linfadenectomía bilateral obturatriz si PSA 10-15 y/o Gleason 7
Tabla 2. Indicaciones de prostatectomía radical.
La radioterapia externa es otra modalidad de tratamiento válida en el tratamiento de la enfermedad localizada. Los efectos adversos de la misma pueden verse meses o años después de la misma e incluyen, entre otros, síntomas uretrales, vesicales y rectales. En el caso de los tumores localmente avanzados no diseminados, está indicada la radioterapia asociada a hormonoterapia (terapia sandwich) (MIR 05, 136). Una nueva modalidad de practicar la radioterapia es la denominada braquiterapia. En la actualidad se emplea el abordaje transperineal guiado ecográficamente para la colocación de se-
Figura 9. Grandes masas adenopáticas por cáncer de próstata. ] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [ 33
Manual A Mir
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peranza de vida es superior a 6 meses. En los casos de instauración subaguda, se puede emplear una supresión androgénica rápida mediante el empleo de estrógenos intravenosos, ketoconazol a alta dosis, radioterapia u orquiectomía bilateral (MIR 01, 119).
TEMA 10
PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA ENFOQUE MIR
Figura 10. Metástasis óseas por cáncer de próstata en columna lumbar y pelvis detectadas mediante estudio gammagráfico.
debe practicarse gammagrafía ósea para la determinación de focos de captación ósea si el PSA es superior a 10 ng/mL y TC abdomino-pélvica si el PSA supera los 20 ng/mL con intención de establecer el diagnóstico de extensión de la enfermedad y plantear una actitud terapeútica apropiada (MIR). El tratamiento de la enfermedad avanzada es esencialmente hormonal y consiste en conducir al individuo a una deficiencia androgénica completa y prematura (deprivación androgénica o castración) (MIR 04, 91). El bloqueo androgénico detiene el desarrollo tumoral, pero tiene efectos indeseables sobre el metabolismo óseo, muscular y adiposo, así como sobre las actividades intelectuales, el sueño y el bienestar físico y psicológico. La forma más empleada de deprivación androgénica es la administración de un análogo de LHRH (buserelina, goserelina, leuprolide o bicalutamida), empleando previamente durante una semana antiandrógenos para evitar su liberación masiva en el denominado efecto llamarada (booster effect) (MIR 01, 107). Existe controversia acerca de cuál es el mejor momento para el comienzo de la hormonoterapia, pero parece que la instauración precoz puede tener efectos beneficiosos para el paciente en cuanto al control precoz de la enfermedad. La deprivación androgénica posee efectos adversos importantes, entre los que destacan la disminución de la líbido y la capacidad eréctil, sofocos, ginecomastia, trastornos intestinales, edemas, pérdida de masa ósea y fracturas patológicas. La orquiectomía bilateral o castración quirúrgica constituye el método más barato y eficaz aunque a todas luces es irreversible. Su efecto es de rápida instauración. Aún se mantiene como una opción empleada en algunos casos (MIR 01, 119; MIR 99, 147). Cuando la enfermedad progresa, las células neoplásicas se vuelven hormonorrefractarias. En este momento se emplean pautas de quimioterapia oral de segunda línea (derivados de los taxanos, fosfato de estramustina, etopósido, mitoxantrona…) que de forma paliativa intentan ayudar al paciente a convivir con su enfermedad (MIR 05,136).
Es importante conocer el diagnóstico diferencial de estos tumores con otras patologías, haciendo hincapié en la clínica y el tratamiento según localización y estadio. Conviene recordar algunos datos epidemiológicos.
10.1.- Cáncer de vejiga El cáncer de vejiga es la segunda neoplasia urológica en términos de frecuencia global. También existen tumores benignos de la vejiga urinaria (papiloma, adenoma nefrogénico), pero resultan muy infrecuentes. Aproximadamente el 95% de las lesiones son carcinomas de células transicionales (carcinoma urotelial), el 5% son carcinomas de células escamosas y sólo el 1% adenocarcinomas. El adenocarcinoma se encuentra asociado a la extrofia vesical (MIR 98F, 03). El resto de las neoplasias malignas que asientan en la vejiga son excepcionales. El carcinoma de células escamosas se asocia a la esquistosomiasis en los lugares en que esta parasitosis es endémica. Los carcinógenos ambientales en la orina, y en particular el tabaco, las anilinas y otros hidrocarburos aromáticos, fenacetinas y algunos agentes quimioterápicos como la ciclofosfamida ocasionan carcinoma urotelial (MIR 98, 76). El carcinoma urotelial que infiltra la pared vesical procede del carcinoma in situ del urotelio. El carcinoma in situ es un carcinoma intraepitelial que evoluciona a partir de la displasia urotelial. En ocasiones la displasia se origina sobre un área de metaplasia (escamosa, glandular), lo que, sumado a la capacidad pluripotencial del urotelio, justifica la presencia de tumores de etiología mixta (MIR 06, 100).
Tratamiento de la compresión medular metastásica del cáncer de próstata En los casos de compresión medular aguda por metástasis óseas en el contexto de un cáncer prostático, es imperativa la desobstrucción del canal medular comprometido por el crecimiento de las metástasis. Para el manejo, se comienza con la solicitud de una RMN de columna que incluya los segmentos comprometidos en función de la clínica neurológica que presente el paciente y se administran corticoides a alta dosis en pauta descendente. Establecido el diagnóstico, se puede optar por radioterapia externa urgente o laminectomía descompresiva urgente, si la es-
34 ] PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA [
Figura 1. Carcinoma in situ de vejiga urinaria.
El patrón de crecimiento es muy importante en este tipo de tu-
U r o l o g í a mores, porque las lesiones sólidas suelen ser de mayor estadio y grado que las papilares. De hecho, el estadio y grado histológico, definido por los diferentes grados de invasión parietal y por la presencia o no de metástasis a distancia, son las principales variables pronósticas en éste tipo de neoplasias (MIR 05, 259). La mayoría de los pacientes debutan con hematuria macroscópica indolora, aunque en algunos casos, la enfermedad se descubre en el estudio propiciado por una hematuria microscópica. Otras veces la sintomatología es de irritación del tracto urinario inferior (urgencia, disuria y dolor suprapúbico) simulando la presencia de una cistitis de otra etiología (MIR 01F, 144; MIR 97, 142). De hecho, la causa más frecuente de hematuria monosintomática en el hombre es el tumor urotelial vesical (MIR 07, 103). La ecografía pélvica y la cistoscopia son los estudios de primera elección, aunque también está indicada la realización de urografía intravenosa y citología urinaria (MIR). La citología es más sensible en los pacientes con carcinoma in situ o con carcinoma de alto grado (MIR 08, 102). Al contrario, puede resultar falsamente negativa en más del 30% de los casos de carcinoma papilar. La presencia de hidronefrosis y/o de masa vesical palpable evidenciada a la palpación bimanual son indicadores de la existencia de infiltración tumoral en profundidad.
caso de no existir dicha infiltración, el tumor se considera superficial, por lo que la resección transuretral practicada puede representar no sólo la forma de obtener una biopsia, sino también el tratamiento quirúrgico definitivo de la lesión. En el caso de que afecte la muscular propia o más en profundidad, se tratará de enfermedad infiltrante, con alta probabilidad de no haber sido extirpada en su totalidad durante la resección (MIR 01F, 143). La palpación bimanual es también útil para evaluar la presencia de enfermedad residual en la vejiga tras la resección, característica que define también la enfermedad infiltrante. La resección transuretral para tratar tumores superficiales habitualmente se continúa con instilaciones periódicas de quimioterapia endovesical (mitomicina), sobre todo si los tumores son de alto grado, recurrentes o multifocales. Dichas instilaciones reducen las recurrencias hasta en el 40%, pero no parecen tener efecto sobre la progresión tumoral o el riesgo de muerte. También se ha empleado inmunoterapia endovesical con BCG para el carcinoma in situ y para el T1G3 o para las lesiones grandes y multirrecurrentes. Con frecuencia produce fiebre y clínica miccional irritativa, pero su beneficio terapéutico ha sido ampliamente demostrado, debido a que reduce tanto la tasa de recurrencia como la tasa de progresión. En raras ocasiones, los tumores superficiales no pueden controlarse mediante la realización de RTU y precisan cistectomía (MIR 01, 118).
Carcinoma vesical infiltrante A
B
C
Figura 2. A. La ecografía urológica detecta lesiones vesicales de crecimiento exofítico, pero tumores vesicales planos pueden pasar inadvertidos B. La urografía muestra defectos de repleción a nivel de la pared vesical y sirve además para evaluar el tracto urinario superior C. La visión endoscópica con RTU permite el diagnóstico de confirmación y la evaluación histopatológica de la lesión.
Aproximadamente en el 30% de los casos la enfermedad debuta infiltrando la capa muscular propia o sobrepasando ésta. En estos casos el riesgo de enfermedad ganglionar y/o metastásica es muy alto, por lo que aproximadamente la mitad de los pacientes fallece, independientemente de los esfuerzos terapéuticos, en el plazo de dos años. Una vez confirmada la infiltración muscular, el estudio de extensión con TC abdomino-pélvico resulta imprescindible para decidir la mejor actitud terapeútica. En ausencia de enfermedad extravesical la linfadenectomía pélvica (obturatriz e ilíaca) seguida de cistectomía radical (cistoprostatovesiculectomía en el varón), e incluso uretrectomía, en los casos con biopsia uretral positiva para carcinoma urotelial a la altura del ápex prostático, constituye el tratamiento estándar en esta enfermedad. La cistectomía radical debe ir seguida de una cirugía reconstructiva que reestablezca la continuidad del tracto urinario. A tal fin, existen técnicas de derivación como la ureteroileostomía, la ureterosigmoidostomía o la ureterostomía, o estrategias de sustitución vesical, como la construcción de reservorios ileocólicos cateterizables o de neovejigas ortotópicas.
Carcinoma urotelial superficial Cuando el tumor vesical no alcanza el músculo (túnica muscular propia) de la vejiga se denomina superficial, desde el punto de vista clínico. Puede tratarse de lesiones papilares que no sobrepasan la membrana basal del urotelio (Ta) o de lesiones que infiltran el tejido conectivo subepitelial sin llegar al músculo (T1). Por lo general se trata de lesiones de grado histológico variable, pero con muy bajo riesgo metastático. Ahora bien, con frecuencia estas lesiones recidivan a lo largo del tiempo y, en ocasiones pueden llegar a hacerse infiltrantes en dicha recidiva. Es lo que se conoce respectivamente como recurrencia y progresión (MIR). Los tumores de alto grado que alcanzan el tejido conjuntivo subepitelial (T1G3), especialmente si son de gran tamaño o se asocian a carcinoma in situ, son los tumores superficiales con mayor riesgo de progresión, desarrollo de metástasis a distancia y muerte secundaria a la enfermedad. Todos los tumores vesicales se tratan mediante resección transuretral (MIR 98, 10; MIR 97, 204). El material obtenido, se estudia histológicamente, determinándose así la existencia o no existencia de infiltración de la túnica muscular propia. En el
A
B
Figura 3. A. La presencia de hidronefrosis B. Y de masa palpable en la exploración bimanual indican que se trata de un carcinoma infiltrante con invasión de toda la pared. ] PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA [ 35
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La cistectomía parcial ha perdido hoy la mayoría de sus indicaciones y queda prácticamente reservada para los casos seleccionados con tumores infiltrantes solitarios localizados en la porción más distensible (cúpula vesical) o para tumores originados en un divertículo vesical. El carcinoma urotelial de vejiga es un tumor quimiosensible. De ahí que diversas pautas de quimioterapia que incluyen cisplatino se han empleado como quimioterapia de inducción (neoadyuvante) previo a la cistectomía, o como quimioterapia adyuvante a la misma. Otra modalidad terapeútica para casos seleccionados son las estrategias de preservación vesical, que incluyen resección transuretral de la vejiga en profundidad asociada a quimioterapia (pautas de cisplatino) y radioterapia externa, permitiendo en estos casos ciertas mejoras en la calidad de vida de estos pacientes.
10.2.- Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior Son mucho más infrecuentes que las neoplasias que asientan a nivel vesical. Constituyen alrededor del 5% de los tumores uroteliales. La etiología y los factores de riesgo son superponibles a los observados en el cáncer vesical (tabaco el más importante) añadiéndose el abuso de fenacetinas y la nefropatía de los Balcanes. La esquistosomiasis se asocia a carcinoma de células escamosas ureteral. El debut clínico suele ser un episodio de hematuria macroscópica monosintomática (lo más frecuente) en el 75% de los pacientes. A veces se observa dolor en forma de cólico nefrítico por obstrucción ureteral por un coágulo o por el propio tumor o fragmentos del mismo. El diagnóstico se realiza de forma similar al cáncer vesical. Se solicitará ecografía que valorará posibles dilataciones o masas ocupantes de espacio a nivel de la pelvis renal, descartando la presencia de litiasis u otros procesos que pueden ocurrir a dicho nivel. Los hallazgos ecográficos se corroboran mediante la realización de una urografía intravenosa, que a día de hoy sigue siendo el mejor método diagnóstico para este tipo de neoplasias. Un hallazgo de cierta frecuencia consiste en la anulación funcional renal secundaria a obstrucción de la vía urinaria que condiciona hidronefrosis y pérdida de la función renal a medio plazo (MIR 99, 136; MIR 99F, 145). Otras pruebas a realizar, si existen dudas acerca del diagnóstico, son la pielografía retrógrada (tras cateterizar un uréter mediante cistoscopia se inyecta contraste de modo ascendente para opacificar la vía), o la visualización directa de las lesiones mediante ureterorrenoscopia o nefroscopia (procedimientos endoscópicos para ver el uréter y pelvis renal) que permiten la
A
B
Figura 4. Carcinoma urotelial de células transicionales que asienta sobre la pelvis renal A. Imagen de TC con una lesión exofítica de pequeño tamaño B. Pieza de nefroureterectomía.
toma de biopsias de alto valor predictivo cuando son positivas. También se pueden obtener citologías selectivas mediante cateterización de los uréteres y realización de lavado. El tratamiento consiste generalmente en la nefroureterectomía con rodete perimeático vesical, ya que estos tumores tienen un alto índice de recidiva. En casos seleccionados (tumores únicos, papilares, pequeños no infiltrantes) se puede optar por cirugía conservadora con excisión del tumor. El tratamiento endo-urológico es una opción en monorrenos, tumores bilaterales o alto riesgo quirúrgico. Se puede administrar quimioterapia o BCG local mediante nefrostomía percutánea (comunicación de la vía urinaria superior a la piel a través de un catéter). El seguimiento debe ser estricto pues la posibilidad de tumores metacrónicos vesicales (25%) o en el sistema contralateral (2%) está siempre presente.
Figura 5. Pieza de nefroureterectomía con carcinoma urotelial de alto grado que infiltra el parénquima renal y la grasa peripiélica.
36 ] PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA [
U r o l o g í a
TEMA 11
PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO
tatiza. Otra forma de seminoma es el anaplásico, con mayor índice mitótico pero pronóstico similar.
A
B
ENFOQUE MIR Aparece una pregunta en algunas convocatorias. Fundamental conocer la forma de presentación de los tumores de testículo, los factores de riesgo asociados así como los marcadores usados en su diagnóstico. En cuanto al tratamiento conocer por encima las opciones según el estadio. El cáncer de testículo supone la neoplasia urológica más frecuente en varones entre 20-35 años, aunque globalmente es poco frecuente, representando el 1-1,5% de todas las neoplasias del hombre. Es más frecuente en la raza blanca. En un 2-3% de los casos pueden aparecer bilateralmente, sincrónica o metacrónicamente. La inmensa mayoría de las neoplasias testiculares corresponden a tumores de células germinales alcanzando porcentajes superiores al 90%, otros tipos son tumores estromales, linfomas, metástasis y otros. Etiológicamente no se dispone de datos definitivos, sin embargo, se ha observado que los pacientes con historia de criptorquidia tienen entre 4 y 5 veces más riesgo de desarrollar un cáncer de testículo, y que el 10% de los pacientes con tumores de células germinales tienen antecedentes de criptorquidia. El riesgo es mayor en la localización abdominal que en la inguinal. La cirugía de la criptorquidia facilita el seguimiento por palpación directa a nivel de la bolsa escrotal pero no se ha visto que disminuya la incidencia tumoral. Una vez superada la pubertad, si se diagnostica un teste criptorquídico, éste debe extirparse, ya que existe riesgo de degeneración maligna y no presenta capacidad de producción espermatocítica (MIR 00, 186). Otros factores relacionados son orquitis urliana, la presencia de hernia inguinal en la infancia, el sarampión y la exposición materna a estrógenos durante el embarazo. Los traumatismos, que también se han sugerido como causa etiológica, pueden ser el motivo de consulta y por el que se realiza la exploración que diagnostica el tumor, más que un agente causal. El carcinoma in situ, neoplasia germinal intratubular, está considerado como el precursor de todos los tumores de células germinales, excepto el seminoma espermatocítico. Su tratamiento está actualmente en controversia, habiéndose sugerido tratarlo directamente como un tumor mediante orquiectomía o con quimio o radioterapia, o vigilarlo estrechamente.
11.1.- Tumores germinales del testículo Los tumores germinales se diferencian fundamentalmente, desde el punto de vista histológico, en seminomatosos y no seminomatosos. Entre los tumores seminomatosos, destaca el seminoma clásico, (el más frecuente de los tumores de células germinales), que se suele presentar en la cuarta década de la vida (pico máximo 35-39 años). Es raro por debajo de los 10 años de edad o en mayores de 60. En general, aproximadamente el 75% de los seminomas debutan al diagnóstico como lesiones localizadas (estadio I). Un 15% presentan metástasis a los ganglios linfáticos regionales y un 5-10% tienen ganglios distales positivos o metástasis viscerales. Son generalmente de gran tamaño y homogéneos. Existe una variedad conocida como seminoma espermatocítico que aparece en la sexta década de la vida. Se presenta bilateralmente con mayor frecuencia que el seminoma y es un tumor de crecimiento indolente, que raramente metas-
C
Figura 1. Seminoma.
En cuanto al conjunto de tumores germinales no seminomatosos encontramos: - Carcinoma embrionario: suele aparecer entre los 25 y 35 años de edad. Se caracteriza por un rápido crecimiento en forma de masa y su diseminación vía linfática y hematógena a vísceras distantes (pulmones, hígado). Más del 60% de los pacientes tienen metástasis en el momento de presentación. El dolor es frecuente en estos pacientes. Buena respuesta al tratamiento. - Teratoma: se encuentra generalmente en masas residuales o recurrentes tras la quimioterapia. Está formado por dos o más capas de células germinales distintas. Es el menos agresivo de los tumores germinales, pero aproximadamente el 30% de los pacientes en estadio clínico I presentan recaída tras la orquiectomía. Su edad de presentación es similar a la anterior. Lo habitual es la combinación con otros tipos tumorales en el adulto. Si nos referimos al teratoma benigno puro, aparece más frecuentemente en la edad pediátrica. Hay formas con transformación maligna de peor pronóstico. - Coriocarcinoma: es el más agresivo de estos tumores. Contiene elementos de sincitio y citotrofoblasto. Se suele diagnosticar entre los 20-30 años y su desarrollo recuerda el de los tejidos placentales. Tiene diseminación vía hemática hacia pulmones, hígado, cerebro y otras vísceras en etapas precoces de su evolución (MIR 07, 104). El tumor testicular primario es frecuentemente de pequeño tamaño en el momento del diagnóstico o puede estar autoconsumido (“burned out”). A veces, el hallazgo clínico a nivel testicular es una cicatriz fibrosa con ausencia de tejido tumoral identificable. Su respuesta es mala a la radiación o la quimioterapia. - Tumores del seno endodérmico: lesiones predominantes en la infancia, se presentan habitualmente en el momento del diagnóstico con un tamaño considerable. Aparecen combinados con otros tipos histológicos en adultos jóvenes. RECUERDA Recuerda que la aparición de tumores testiculares en varones mayores de 50 años nos insta a investigar un posible linfoma maligno, ya que constituye la lesión más prevalente a dicha edad, ya sea metastático o primario (más raro).
] PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO [ 37
Manual A Mir
SEMINOMA CLÁSICO
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PORCENTAJE
EDAD
CARACTERÍSTICAS
40%
30-40 a
Uniforme
>50 a
Rara variante Buena evolución Rara metástasis
SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO
Similar clásico Índice mitótico mayor Similar pco
SEMINOMA ANAPLÁSICO
CARCINOMA EMBRIONARIO
20-25%
25-35 a
Hemorragia Necrosis Células indiferenciadas
TERATOMA
5-10%
25-35 a
Tejido maduro Aspecto criboso
TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO
1-2%
Infancia
Variable
CORIOCARCINOMA
1%
20-30 a
Hemorragia Necrosis frecuente Pequeño tamaño Mal pronóstico
MIXTOS
25-30%
15-35 a
Características combinadas
Tabla 1. Tumores germinales del testículo.
A
B
C
Figura 2. Tumor testicular mixto de células germinales con predominio del componente no seminomatoso A. Aspecto macroscópico B y C. Aspecto microscópico .
11.2.- Tumores testiculares no germinales Tumores estromales En este grupo se incluyen tanto los tumores derivados de las células de Sertoli, como los tumores derivados de la células de Leydig. Los tumores derivados de las células de Sertoli, forman estructuras similares a los túbulos testiculares prepuberales y presentan comportamiento benigno. Los tumores de células de Leydig son benignos generalmente, aunque pueden provocar por secreción hormonal cuadros de pubertad precoz o feminización (MIR 00F, 145).
11.3.- Gonadoblastoma El gonadoblastoma es un tumor mixto en el que se combinan células germinales y estromales. Aparece en estados intersexuales o gónadas disgenéticas.
38 ] PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO [
11.4.- Presentación clínica La presentación clínica más frecuente es la de un varón joven, de entre 15-35 años, que acude a consulta por aumento del volumen escrotal (MIR 97F, 132), en ausencia de dolor de días a meses de evolución. El retraso diagnóstico es frecuente por la falta de autoexamen de los pacientes o por vergüenza a la hora de consultar. A la exploración se objetiva una masa de consistencia pétrea, que en ocasiones no respeta la forma ovoide del testículo y, que puede encontrarse adherida a las cubiertas escrotales dando sensación de disminución de movilidad del testículo en el interior del escroto. Una presentación menos frecuente (10%) es la de dolor testicular de inicio súbito, situación en la que debería plantearse el diagnóstico diferencial con otras patologías con asiento en el testículo que son causa de dolor escrotal como la torsión testicular y de los hidátides testiculares, la epididimoorquitis, el hidrocele o el varicocele. Otra forma de presentación mucho más infrecuente es como enfermedad metastática avanzada con sensación de plenitud o dolor lumbar inespecífico (masas retroperitoneales), adenopatías supraclaviculares o clínica de pubertad precoz o ginecomastia por producción tumoral de hormonas.
11.5.- Diagnóstico Después de la clínica, fundamental para la orientación del diagnóstico, y tras la exploración física del paciente, si existe cualquier duda, como primera prueba de imagen está indicada la realización de una ecografía escrotal que diferenciará masas intratesticulares de otras dependientes de tejidos periféricos, permitiendo distinguir además la naturaleza quística o sólida de las lesiones, así como obtener características particulares de algunos tipos tumorales. En ocasiones la coexistencia de líquido intraescrotal (hidrocele) dificulta la exploración testicular por lo que la ecografía es también obligada. Los marcadores tumorales empleados en el diagnóstico son: la alfa fetoproteína (AFP), la gonadotrofina coriónica humana, subunidad beta (beta-HCG) y la lactato deshidrogenasa (LDH) (MIR 08, 100). La determinación de dichos marcadores es de vital importancia en la evaluación y manejo de los pacientes con tumores de células germinales. Se emplean en el diagnóstico, estadiaje, pronóstico y control de la respuesta al tratamiento. Es obligatorio obtener niveles de AFP, beta HCG y LDH en aquellos pacientes en los que se sospeche la presencia de un tumor testicular antes del iniciar cualquier actitud terapéutica, para conocer su evolución durante y después del tratamiento. El tiempo de vida media es diferente para cada marcador y debe ser tenido en cuenta a la hora de calcular el tiempo en el que los niveles deben volver a la normalidad tras la cirugía. En general se admite que el no descenso de los marcadores a niveles normales tras la orquiectomía y la radio o quimioterapia es indicador de persistencia tumoral. Globalmente el 70 % de los tumores testiculares produce algún tipo de marcador: - La AFP no aparece en el seminoma puro (MIR 05, 107; MIR 03,186) ni en el coriocarcinoma puro y sí en tumores no seminomatosos. Es una proteína no específica ya que también aparece en patología hepática tanto benigna como maligna, en algunas neoplasias biliares y pancreáticas y en la ataxia-telangiectasia. - La beta-HCG se produce en células de sincitiotrofoblasto, por ello aparece elevada en el coriocarcinoma, en el carcinoma embrionario y en también en algunos seminomas (MIR 07, 104; MIR 01F, 142). - La LDH es inespecífica y tan sólo tiene utilidad junto con otros datos clínicos en cuanto al manejo terapéutico. NO es útil para el diagnóstico.
U r o l o g í a
MARCADOR
Alfa-fetoproteína
Beta-HCG Láctico deshidrogenasa (LDH)
VIDA MEDIA
CARACTERÍSTICAS
5-7 días
Tumores no seminomatosos Nunca en seminoma ni coriocarcinoma puro
18-36 horas
Seminomatosos y no seminomatosos Inespecífica Indica enfermedad avanzada
Tabla 2. Principales marcadores tumorales en el cáncer de testículo.
La presencia de marcadores elevados con una masa testicular permite asegurar que es maligna. Sin embargo, su negatividad obliga a una exploración intraoperatoria del testículo que aclarará la naturaleza de la misma. Se deberá realizar vía inguinal para controlar el pedículo vascular y evitar la implantación tumoral a nivel escrotal (MIR 02, 108), ya que el drenaje linfático testicular se dirige directamente a los ganglios retroperitoneales a nivel de los hilios renales. El teste derecho drena a los ganglios pre-cavos, inter-aortocavos y pre-aórticos. El izquierdo a los ganglios paraaórticos y pre-aórticos. Los tumores testiculares suelen metastatizar por vía linfática, excepto el coriocarcinoma (vía hemática) y una vez superada la región linfática retroperitoneal alcanzan escalonadamente pulmones y otros órganos como hígado, hueso y SNC. Para completar el diagnóstico de extensión se deben realizar ecografía testicular, radiografía de tórax, TC abdomino-pélvico, torácico o cerebral (indicios de metástasis a distancia). ECOGRAFÍA TESTICULAR
Aspecto tumoral, valora teste contralateral
RX TÓRAX
Diagnóstico metástasis pulmonares Obligatoria
TAC ABDÓMINO PÉLVICO
Diagnóstico metástasis ganglionares retroperitoneales y/o viscerales Obligatorio
TAC TORÁCICO
Si imagen sospechosa en Rx tórax En no seminoma, siempre
TAC/RMN CEREBRAL
Si metástasis retroperitoneales positivas o clínica Según protocolo.
Con las pruebas de imagen se obtiene el estadiaje clínico. Existen varias clasificaciones, pero desde un punto de vista práctico, en conferencias de consenso a nivel europeo se ha adoptado la clasificación del Royal Marsden Hospital.
11.6.- Abordaje terapéutico El tumor de testículo es una de las neoplasias que mejor responden al tratamiento, con tasas de supervivencia por encima del 90% para los estadios iniciales. La efectividad de la radioterapia, sobre todo en el seminoma, y de los nuevos protocolos de quimioterapia, así como la opción de seguimiento tras la orquiectomía ofrecen distintas posibilidades a valorar según la experiencia de cada centro, la voluntad del paciente y las posibilidades de seguimiento del mismo. Tras el diagnóstico de tumor testicular, se debe practicar oRquiectomía radical mediante abordaje inguinal (MIR 06, 105). En ocasiones, si el estado general del paciente es malo, puede estar indicado posponer la intervención a la administración de quimioterapia. En algunos centros se practica la linfadenectomía retroperitoneal tras la orquiectomía para tener constatación histológica de la posible afectación ganglionar. Antes de la inclusión del paciente en protocolos de quimio o radioterapia es importante la obtención de muestras de esperma para criopreservación de cara al posible deseo de futura descendencia del paciente.
Figura 3. Orquiectomía practicada a través de vía inguinal para el cáncer de testículo.
Tabla 3. Pruebas de imagen para el diagnóstico del cáncer testicular.
- Estadio I: sin metástasis - Estadio II: metástasis en ganglios retroperitoneales abdominales, con diámetro máximo: • A: <2 cm • B: 2-5 cm • C: >5 cm - Estadio III: metástasis ganglionar supra e infradiafragmática. No metástasis extralinfáticas. La enfermedad abdominal se subdivide en A, B y C como el estadio II. - Estadio IV: metástasis extralinfáticas. La enfermedad abdominal se sub divide en A, B y C como el estadio II. • Metástasis pulmonares: - L1: ≤3 metástasis <2 cm - L2: >3 metástasis <2 cm - L3: metástasis >2 cm • Metástasis hepáticas: H • Metástasis cerebrales: Br + - Estadio IM: marcadores séricos elevados como única evidencia de enfermedad
Tabla 4. Estadiaje del cáncer de testículo (Royal Marsden Hospital).
Figura 4. Afectación retroperitoneal masiva en tumor germinal no seminomatoso que precisa tratamiento con quimioterapia sistémica.
El esquema de tratamiento una vez realizada la orquiectomía se encuentra representado en las figuras 5 y 6. Las masas residuales tras la administración de quimioterapia o radioterapia corresponden el 50% a necrosis o fibrosis, 35% te] PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO [ 39
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ratoma maduro y el 15% a tumor viable. El tratamiento consistente en la linfadenectomia retroperitoneal de rescate está indicado siempre en los tumores no seminomatosos, y en seminomas cuando el tamaño de las masas sea superior a los 3 cm, en caso contrario solo requieren seguimiento ecográfico.
Seminoma
Estadio I
Estadio II-IV
Seguimiento
4 ciclos QT basado cisplatino
El resto de masas deben ser eliminadas quirúrgicamente siempre que sea posible. En caso de extirpación incompleta o persistencia de marcadores elevados, se administrará quimioterapia de segunda línea de rescate. Posteriormente se requiere un seguimiento estricto de los pacientes mediante examen físico y pruebas periódicas que incluyen marcadores tumorales, ecografía del teste residual, TC abdomino-pélvico y radiografía de tórax de control que progresivamente se van espaciando en el tiempo.
TEMA 12 Si dificultad seguimiento
Masa residual
TRASPLANTE RENAL ENFOQUE MIR
Radioterapia
>3 cm
<3 cm
Si criterios de riesgo
Exéresis
Seguimiento
QT 2 ciclos
Si imposibilidad de intervención
Radioterapia
Figura 5. Esquema de tratamiento quimioterapéutico de los tumores seminomatosos testiculares.
No seminoma
Estadio I
Seguimiento
Si dificultad seguimiento
Estadio II-IV e IM
Buen pronóstico
Pronóstico intermedio
Mal pronóstico
El fracaso renal crónico o el fracaso agudo establecido irreversible implica una pérdida permanente de la función renal que conduce a la situación de insuficiencia renal terminal. Las enfermedades que con mayor frecuencia conducen a dicho estado en la raza blanca son, en el adulto, la diabetes mellitus (31%) y las glomerulonefritis crónicas (28%) y, en el niño, la uropatía obstructiva seguida del reflujo vésico-ureteral. En la raza negra, la nefrosclerosis hipertensiva, y en los pacientes asiáticos e hispanos la glomerulonefritis crónica superan en prevalencia a la diabetes mellitus. Con las recientes mejoras en el campo de la técnica quirúrgica y la terapia inmunosupresora, el trasplante renal ha emergido y se perfila como el método preferido en el tratamiento de los estados de insuficiencia renal terminal. El trasplante renal ofrece una mejora en las condiciones de calidad de vida de los pacientes con enfermedades renales en situación terminal, a la vez que aumenta su rehabilitación física y psicológica, sin el enorme coste que genera la diálisis en estos pacientes. Las tasas de supervivencia general de los implantes son a 1, 5 y 10 años del 85, 65 y 50%, respectivamente. A pesar de las mencionadas mejoras sobre la calidad de vida de los pacientes, el trasplante no aumenta la supervivencia de los mismos más de lo que lo hace la diálisis.
12.1.- Evaluación previa al trasplante y contraindicaciones 3 ó 4 ciclos QT 4 ciclos QT basado cisplatino basado cisplatino
QT alternante
Radioterapia
Si criterios de riesgo
Con una lectura por encima es suficiente.
Si M+ 1 ciclo más
Si M+ 1-2 ciclos más
Si M+ 1-2 ciclos más
QT 2 ciclos
Figura 6. Esquema de tratamiento quimioterapéutico de los tumores no seminomatosos testiculares.
Las metástasis pulmonares deben eliminarse siempre que sea posible. Únicamente pueden mantenerse con seguimiento en caso de que la extirpación de masas retroperitoneales haya dado como resultado la presencia de necrosis o fibrosis.
40 ] TRASPLANTE RENAL [
A priori, todo paciente que presente un estado de insuficiencia renal terminal puede ser candidato a trasplante renal. El propósito de la evaluación médica previa al trasplante es la identificación de determinadas situaciones corregibles antes de su realización, así como el establecimiento de contraindicaciones médicas al mismo. La evaluación previa al trasplante incluye los sistemas vascular, urológico y gastrointestinal, así como la determinación de posibles enfermedades infecciosas en el receptor. A todos los pacientes (tanto al donante como al receptor) se les debe realizar serología frente al CMV ya que es la infección vírica más frecuente tras el trasplante. Entre las contraindicaciones absolutas para la realización del implante (MIR 00F, 141) se encuentran las siguientes: - Enfermedad renal activa (lupus: la determinación de cifras de complemento bajas y la presencia de títulos elevados de anticuerpos anti-DNA). - Oxalosis (en la que se recomienda el trasplante combinado hígado-riñón).
U r o l o g í a - Infección activa y/o VIH +. - Neoplasia no controlada o en progresión. - Neoplasia recientemente tratatada que precise de una temporada recomendada de supervivencia libre de enfermedad. - Cardiopatía isquémica latente, enfermedad pulmonar severa de mal control o alteraciones vasculares periféricas de mala evolución y que impliquen un riesgo severo para el paciente. - Pérdida de un injerto por glomeruloesclerosis focal y segmentaria. - Abuso de alcohol o drogas. - Trastorno psiquiátrico severo y/o sospecha de incumplimiento terapéutico posterior. Otras condiciones, o la combinación de varias, pueden considerarse contraindicaciones relativas al trasplante. Entre estas últimas se encuentran la edad avanzada o inferior al año de vida, un índice de masa corporal inferior a 30 Kg/m2 o la colocación de un injerto en un paciente previamente transplantado en el que el injerto previo se perdió en un período de tiempo breve.
12.2.- Caracterización tisular, pruebas cruzadas y monitorización inmunológica El objetivo de la caracterización tisular (HLA y ABO) y la realización de pruebas cruzadas previas al trasplante persiguen la elección de la mejor pareja donante-receptor. El primero de los requisitos que debe cumplirse es la compatibilidad ABO. Las pruebas cruzadas previas al trasplante deben ser negativas, de lo contrario, anticuerpos preformados en el receptor podrían destruir el injerto. El trasplante realizado en ausencia de compatibilidad ABO conduce al denominado rechazo hiperagudo, en el que el implante es destruido rápidamente después de realizada la revascularización del mismo (MIR 03, 178).
12.3.- Modalidades de trasplante renal La obtención de riñones para el trasplante puede tener diferentes orígenes. En la mayor parte de los trasplantes que se realizan actualmente, los riñones para el trasplante proceden de cadáveres, que voluntariamente ceden sus riñones para este procedimiento. En el caso de riñones procedentes de niños el trasplante generalmente se realiza en bloque, colocando las dos unidades renales al mismo receptor sin necesidad de individualizarlos. Los riñones deteriorados de pacientes añosos puden ser transplantados al mismo receptor, de modo que juntos posean la capacidad suficiente como para mantener una función renal adecuada. Los riñones procedentes de cadáveres con serología positiva de hepatitis pueden ser transplantados en un paciente que a su vez presente una hepatitis. En diferentes centros se ha comenzado recientemente un programa de donación en parada cardiorrespiratoria con resultados esperanzadores. El segundo gran grupo de donaciones procede de donantes vivos, en los que los tiempos de isquemia-reperfusión son menores, mejorando dicha situación la calidad y viabilidad del injerto.
12.4.- Preservación del órgano y técnica quirúrgica La presencia de pielonefritis persistente, litiasis renal infectiva, riñón poliquístico o hipertensión renovascular mal controlada obliga a la realización de nefrectomía de los riñones nativos del receptor en un plazo de seis meses previos a la colocación del implante. Los riñones pueden preservarse a 4 ºC durante un período máximo de 48 horas, pero el mantenimiento de la isquemia fría durante más de 24 horas aumenta el potencial de pérdida de función en el injerto. El fluido de preservación contiene agua y electrolitos, pero la adición de fármacos vasodilatadores
Figura 1. Riñón transplantado colocado en fosa ilíaca derecha.
como el verapamilo puede mejorar la dinámica de perfusión del injerto. Previo al implante, es preciso lavar los vasos renales con una solución de heparina diluida para evitar la formación de coágulos en su interior. El lugar preferido para la colocación del injerto es la fosa ilíaca derecha, debido a que los vasos iliacos (lugar de anastomosis vascular) se encuentran más superficiales a este nivel que sus homólogos en el lado izquierdo. El injerto debe acomodarse en la fosa ilíaca a la vez que el peritoneo se retrae medialmente, por lo tanto, la colocación del injerto es completamente extraperitoneal. La colocación de un catéter doble J como tutor de la anastomosis ureteral es opcional y queda a elección del cirujano.
12.5.- Complicaciones del trasplante renal Entre las complicaciones que puede sufrir un paciente transplantado, cabe mencionar las de índole general, entre las que se encuentran el absceso de pared, la fístula urinaria, que se considera la complicación precoz más frecuente, la trombosis arterio-venosa del injerto o, más tardíamente, la estenosis de la arteria renal injertada o la fístula arterio-venosa. Un papel muy importante lo adquiere la infección en estos pacientes, ya que se encuentran inmunosuprimidos farmacológicamente para evitar el rechazo del injerto. Cronológicamente, durante el primer mes consecutivo al trasplante lo más frecuente son las infecciones de etiología bacteriana a nivel de la herida quirúrgica. A partir del segundo y hasta el sexto mes, las infecciones oportunistas son las de mayor prevalencia. Entre los gérmenes oportunistas que afectan al transplantado renal es preciso destacar el citomegalovirus (infección oportunista más frecuente en el paciente transplantado renal) y el Pneumocystis carinii. Entre las complicaciones inmunológicas, destacan el ya mencionado rechazo hiperagudo por incompatibilidad HLA-ABO, el rechazo agudo como consecuencia de la activación de la inmunidad del receptor (celular-T y humoral-B, esta última de peor pronóstico) que ocurre durante los primeros tres meses y cursa con fiebre, dolor, aumento de consistencia en el injerto, oliguria y eosinofilia, y por último, el rechazo crónico, con disminución gradual de la función renal del trasplante asociada a fibrosis intersticial en el injerto (MIR 06, 101).
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TEMA 13
TRAUMATISMO GENITOURINARIO
13.1.- Trauma renal Son los mas frecuentes en el paciente urológico, siendo aproximadamente el 90 % cerrados, y el resto penetrantes.
Mecanismo de producción 1. Cerrado: - Choque directo: lesiones por aplastamiento, impacto directo sobre fosa renal. - Desaceleración brusca: elongamiento del pedículo vascular, laceración de la íntima vascular, rotura del polo inferior por choque con la cresta ilíaca. 2. Penetrante: lesiones por arma blanca o de fuego; presentan lesiones asociadas de otros órganos en el 80% de los casos.
Clasificación de las lesiones - Grado I: contusión o hematoma subcapsular no expansivo. - Grado II: hematoma perirrenal no expansivo o laceración cortical renal menor de 1 cm sin extravasación de orina. - Grado III: laceración cortical parenquimatosa mayor de 1 cm sin extravasación de orina. - Grado IV: laceración del parénquima renal que se extiende a través de la corteza, médula y sistema colector, que suelen asociar extravasación de orina. Lesiones del pedículo vascular (arteria o vena). - Grado V: avulsión del pedículo vascular o estallido renal.
Clínica y diagnóstico La hematuria es la manifestación principal estando presente en el 80% de los pacientes, asociándose con frecuencia a contractura parietal lumbar, masa dolorosa en flanco e inclusive shock hipovolémico. El grado de hematuria no se correlaciona con la severidad del traumatismo (la avulsión del pedículo renal no tiene porqué producir hematuria). La prueba diagnostica de mayor rentabilidad es la TC con contraste, aunque otras técnicas como la urografía intravenosa, o la ecografía también son de utilidad.
Tratamiento 1. Conservador: reposo absoluto, monitorización de constantes vitales, analgésicos, antibióticos, y sondaje vesical. Indicado en traumatismos cerrados grado I, II y III. 2. Cirugía: nefrectomía parcial/total con control vascular precoz: Indicado en traumatismos cerrados grado IV, V; pacientes con inestabilidad hemodinámica, y traumatismos penetrantes.
Complicaciones 1. Precoces: hemorragia y fístula urinaria. 2. Tardías: hipertensión arterial.
13.2.- Trauma ureteral Mecanismo de producción 1. Cerrado: hiperextensión de la columna y desaceleración brusca: típico de los niños. 2. Penetrante: el mas frecuente, por arma blanca o de fuego. 3. Iatrogénico (75% de todas las lesiones): con afectación más frecuente del tercio inferior (90%). Típico de cirugía ginecológica (70%), urológica y colectomías.
Clínica y diagnóstico En el 90% de los casos hay lesiones asociadas, la hematuria aparece en un 50%, pudiendo asociarse a dolor lumbar, masa en
42 ] TRAUMATISMO GENITOURINARIO [
flanco, empastamiento lumbar. La ausencia de hematuria no descarta la lesión. La severidad de la hematuria no se correlaciona con la de la lesión (la ruptura completa de la unión pieloureteral no producirá hematuria). El empleo de urografía intravenosa es de elección en estos pacientes. La TC con contraste, o la pielografia retrograda también son de utilidad en el diagnostico.
Tratamiento 1. Lesiones incompletas: colocación de catéter ureteral o doble J y antibioterapia. Si evidencia de urinoma expansivo o de gran volumen se recomienda su evacuación mediante drenaje percutáneo. 2. Lesiones completas: puede hacerse cirugía precoz o diferida tras colocar catéter de nefrostomía percutánea para derivación urinaria. La colocación de un drenaje para evacuación de urinoma está indicada en los urinomas de gran volumen o expansivos. La evidencia de fiebre exige el tratamiento quirúrgico inmediato junto a cobertura antibiótica.
13.3.- Trauma vesical Clínica y diagnóstico Es característica la tríada hematuria, anuria y distensión abdominal, siendo necesaria la valoración de las posibles lesiones asociadas sobre todo en traumatismos penetrantes. Para el diagnóstico es fundamental la sospecha clínica, asociada a uretrocistografía retrograda o cisto-TC.
Tratamiento 1. Conservador: sonda vesical, antibioterapia, analgésicos y reposo. Indicado en roturas vesicales extraperitoneales por traumatismos cerrados. 2. Cirugía: indicada en traumatismos penetrantes y roturas vesicales intraperitoneales.
13.4.- Trauma uretral Clasificación 1. Uretra posterior: suele asociarse a roturas púbicas, cursa con anuria. 2. Uretra anterior: frecuente en caídas a horcajadas, apareciendo de forma típica un hematoma en alas de mariposa en la región perineoescrotal; suelen ser mas leves.
Clínica y diagnóstico Aparte de las manifestaciones típicas de cada lesión, es frecuente la uretrorragia (sangre en el meato); el diagnostico se realiza por uretrografía retrograda.
Tratamiento En roturas de uretra anterior sondaje diferido bajo visión y sección de estenosis o dilatación con fluoroscopia de la misma (MIR 08, 101). En las lesiones de uretra posterior incompletas intento de repermeabilización espontáneo durante una semana con cistostomía suprapúbica y antibioticoterapia. Si no se produce recanalización, intento de sondaje bajo visión y sección de estenosis o dilatación con fluoroscopia. Si esta última medida es ineficaz, uretroplastia anastomótica en las estenosis menores de 1 cm. y uretroplastia con parche de tejido en las de longitud superior.
13.5.- Trauma genital El diagnostico se realiza con la exploración y ecografía. Esta indicada la reparación quirúrgica en las lesiones de la albugínea y en los traumatismos penetrantes.
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NOTAS
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