TRANSMISION VERTICAL DEL HIV INTRA UTERO
1) Generalidades: El HIV es un retrovirus no oncogénico con marcado poder citolítico que infecta y destruye la población de linfocitos T CD4 y llega a la placenta a través de un útero infectado. Las principales rutas de trasmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) obedecen a contacto sexual íntimo y a sangre contaminada. Asimismo las madres pueden trasferir a sus hijos el agente etiológico de la enfermedad por el mecanismo conocida como transmisión vertical.
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Se define como transmisión vertical del VIH a la que ocurre i n u t e r o (durante el embarazo), intrapartum (en el parto) o durante la lactancia. (1) (4)
2) Transmision vertical intrautero- Factores y Fisiopatología: Epidemiológicamente se ha demostrado que para que esta infección infección
se
suceda son de trascendental importancia tanto la carga viral como la de anticuerpos de la gestante al momento de la infección (1). Lynne
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da cuenta de tres aspectos importantes en lo concerniente a la
infección intraútero: I - que el coito sin protección lleva a múltiples exposiciones de semen y espermatozoides , con una mayor activación inmunitaria y una mayor replicación del VIH con alta carga viral materna, o ambas, que lleva a la adquisición materna de una cepa más virulenta o fetotropica . II.- que en las placentas de de madres infectadas infectadas ha sido posible posible
aislar VIH y se pueden identificar los antígenos o ácidos nucleicos virales dentro de las células placentarias, y III.- la susceptibilidad de las células fetales a las infección por virus VIH, ya que en estudios realizados en células mononucleares de sangre periférica obtenida de niños no infectados, se observó que estos tuvieron una resistencia relativa a la infección por el virus aislado de la madre. Lo dicho por Lynne nos hace pensar entonces que necesariamente la barrera placentaria se ve inmersa en la consolidación de la transmisión vertical intrauterina. Como hace referencia Purizaca
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esta barrera es la
que impide la mezcla de sangre materna y fetal. El intercambio materno-fetal
se hace a través de ella por diferentes mecanismos en un área de 10 a 14m2
yendo disminuyendo su espesor conforme a la evolución del
embarazo de 10 micras al inicio a 1 o 2 micras al final de la gestación. Contreras
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dice que para
que se suceda la transmisión vertical el virus
debe cruzar la capa trofoblástica (barrera placentaria), entonces la primera condición para que ocurra este proceso debe de ser la existencia del virus de manera libre en el plasma materno o que sea transportado por las células sanguíneas de la madre, por ello se propusieron dos rutas posibles: 2.1 paso transnexial: que sugiere el paso directo del virus o de las células sanguíneas maternas infectadas a través de la barrera placentaria por medio de células monocito o linfocito T maternos a través de lesiones placentales. Este tránsito se ha demostrado que existe ya que en cuadros de corioamnionitis (aunque este cuadro está más relacionado a ruptura de membranas fetales) se ha visto la presencia de neutrófilos maternos en el amnios fetal. 2.1 paso transplacental:
que como lo indica su nombre, es el paso del
VIH a través de las células que conforman la placeta hasta llegar a los capilares fetales. Para tal fin las células maternas infectadas o los virus VIH se encuentran en contacto íntimo entre célula y célula placentales (trofoblasto)
una
vez
que
atraviesa
la
barrera
placentaria
(sinciotiotrofoblasto, citotrofoblasto y membranas basales) alcanzan los macrófagos placentales, fibroblastos y células, que constituyen los limitantes a los capilares fetales. Esta última ruta es la más acertada por los hallazgos realizados en placentas de madres infectadas. Así Castejón et al (5) refiere que en casos de infección por VIH las hormonas que mantiene el embarazo como la HGC y progesterona
están disminuidas, el pH del plasma y las tensiones de
oxigeno bajan, las vellosidades normales de la placenta pueden sufren cambios degenerativos que pueden confirmarse por microscopia electrónica de trasmisión, observándose membranas basales gruesas impregnadas de depósito de calcio en vellosidades infectadas. También se observa que el trofoblasto sufre necrosis, el citotrofoblasto muestra hiperplasia, y los linfocitos maternos se adhieren a las vellosidades
Fgura 1: Lesiones placentarias por infección por VIH visto a microscopía electrónica. Tomado de “Lesiones
de la vellosidad placentaria en pacientes (4) con infección por VIH- 1 tratadas con zidovudina” pp. 273-274.
El mecanismo de entrada del VIH en células placentales, está relacionado con el receptor CD4, molécula conocida que permite la entrada del virus VIH a la célula blanco, el que es expresado en cantidades significativas por los macrófagos placentales
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. Sin embargo y como se mencionó líneas arriba,
se ha visto susceptibilidad de células fetales a la infección habiéndose explicado esto con la necesidad de la existencia de un correceptor además de la molécula CD4 para la unión de VIH identificado por Lynne como el receptor Fusina o correceptores CCR-5/CXCR-4 (1) (2) .
Otra ruta potencial para el transporte del VIH es atraves del receptor Fc
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expresado en macrófagos del trofoblasto como en placentales, que permite la transferencia de inmunoglobulinas G (IgG) maternas al feto y de esta forma transferir viriones de VIH si previamente se encuentran formando complejos inmunes con el virión (virión –IgG). Celular y molecularmente, algunos autores sugieren que la forma de transmisión vertical intrautero se muestra más probable cuando se trata de células infectadas y no por viriones libres mediante endocitosis de células infectadas a través de hendiduras revestidas de la membrana trofoblastica, en la que los viriones salen por gemación de linfocitos infectados atraídos por las células del trofoblasto, las que endocitan los virus formando endosomas y seguidamente lisosomas.
Figura 2: Tomado de “Historia Natural de la Infección del VIH”
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página 15.
CONCLUSIONES
1. La transmisión vertical del VIH se puede dar en tres momentos; intraútero, intrapartum y durante la lactancia. La placenta se ve injuriada por el virus VIH para lograr su acceso al feto, habiéndose hallado modificaciones anatopatologicas utilizando microscopia electrónica. El contacto con una célula materna infectada es la vía más aceptada como mecanismo de transmisión, ingresando esta al tejido placentario para ya en su interior gemar de los linfocitos maternos infectados formando endosomas y lisosomas, para luego infectar el tejido, vencer la berrera placentaria, ponerse en contacto con los capilares fetales e infectar el producto de la concepción.
BIBLIOGRAFIA
1. Contreras R. et al. Transmisión vertical de VIH-1. Revista Colombiana de Ciencias Químico-Farmacéuticas. Colombia 2002;31:29-35. 2. Lynne M. Transmisión materno infantil de VIH-1. En Clinicas de Ginecologia
y
Obstetricia
Temas
Actuales.
Editorial
McGraw-Hill
interamericana. Méjico 1997; 4: 683-707. 3. Purizaca M. La placenta y la barrera placentaria. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia. 2008; 54:270-278. 4. Castejon O, et al. Lesiones de la vellosidad placentaria en pacientes con infección por VIH-1 tratadas con zidovudina. Revista de Ginecología y Obstetricia de México. México 2011;79(05):269-279. 5. Castejon O, et al. Aspectos ultraestructurales de la infección por VIH-1 en vellosidades placentarias humanas tratadas con zidovudina. Revista de Ginecología y Obstetricia de México. México 2010;78(07):335-344. 6. Chauca E. Historia natural de la infección por el VIH. Colegio Odontologico del Perú. Lima 2004.
