Termorregulacion,_Hipertermia,_Hipotermia

Fisiopatología : Termorregulación, Hipertermia, fiebre, Hipotermia. Mie 09.04.08

TERMORREGULACION TEMPERATURA CORPORAL NORMAL El ser humano es un animal homeotermo que en condiciones fisiológicas normales mantiene una temperatura corporal constante y dentro de unos límites muy estrechos, entre 36,6 +/- 0,38ºC, a pesar de las amplias oscilaciones de la temperatura ambiental. Esta constante biológica se mantiene gracias a un equilibrio existente entre la producción de calor y las pérdidas del mismo y no tiene una cifra exacta. Existen variaciones individuales y puede experimentar cambios en relación al ejercicio, al ciclo menstrual, a los patrones de sueño y a la temperatura del medio ambiente. La temperatura axilar y bucal es la más influida por el medio ambiente, la rectal puede ser modificada por el metabolismo del colon y el retorno venosos de las extremidades inferiores y la timpánica por la temperatura del pabellón auricular y del conducto auditivo externo. También existen diferencias regionales importantes, pudiendo encontrarse diferencias de hasta 1015ºC entre la existente en los órganos centrales (corazón, cerebro y tracto gastrointestinal) y las puntas de los dedos . La medición más fiable es la tomada en el esófago (en su cuarto inferior), siendo ésta especialmente útil en las situaciones de hipotermia, ya que presenta la ventaja de modificarse al mismo tiempo que la de los territorios más profundos del organismo. Recientes trabajos realizados sobre pacientes hipotérmicos víctimas de sepultamiento por avalanchas han demostrado también la utilidad de la medición de la temperatura timpánica en estas situaciones . CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL El mantenimiento de una temperatura corporal dentro de los límites anteriormente expuestos sólo es posible por la capacidad que tiene el cuerpo para poner en marcha una serie de mecanismos que favorecen el equilibrio entre los que facilitan la producción de calor y los que consiguen la pérdida del mismo. m ismo. Estos mecanismos se exponen a continuación. MECANISMOS DE PRODUCCION DE CALOR Las principales fuentes de producción basal del calor son a través de la termogénesis tiroidea y la acción de la trifosfatasa de adenosina (ATPasa) de la bomba de sodio de todas las membranas corporales . La ingesta alimentaria incrementa el metabolismo oxidativo que se produce en condiciones basales. Estos mecanismos son obligados en parte, es decir, actúan con independencia de la temperatura ambiental, pero en determinadas circunstancias pueden actuar a demanda si las condiciones externas así lo exigen . La actividad de la musculatura esquelética tienen también una gran importancia en el aumento de la producción de calor . La cantidad de calor producida puede variar según las necesidades. Cuando está en reposo contribuye con un 20%, pero durante el ejercicio esta cifra puede verse incrementada hasta 10 veces más . El escalofrío es el mecanismo más importante para la producción de calor y este cesa cuando la temperatura corporal desciende por debajo de

Dra. Alejandra Cantarero C.

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los 30ºC. El metabolismo muscular aumenta la producción de calor en un 50% incluso antes de iniciarse el escalofrío, pero cuando éste alcanza su intensidad máxima la producción corporal de calor puede aumentar hasta 5 veces lo normal . Otro mecanismo de producción de calor es el debido al aumento del metabolismo celular por efecto de la noradrenalina y la estimulación simpática. Este mecanismo parece ser proporcional a la cantidad de grasa parda que existe en los tejidos. El adipocito de la grasa parda, que posee una rica inervación simpática, puede ser activado por los estímulos procedentes del hipotálamo y transmitidos por vía simpática con producción de noradrenalina, la cual aumenta la producción de AMP-cíclico, que a su vez activa una lipasa que desdobla los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos libres. Estos pueden volver a sintetizar glicéridos o bien ser oxidados con producción de calor . Este mecanismo, que tiene una importancia relativa en el adulto por su escasa cantidad de grasa parda, no es así en los recién nacidos y lactantes donde tiene una importancia capital, ya que la grasa parda puede llegar a suponer hasta un 6% de su peso corporal y son incapaces de desarrollar escalofríos o adoptar una postura protectora ante el frío. El calor absorbido por la ingesta de alimentos y bebidas calientes también puede producir un mínimo aumento de calor, lo mismo que las radiaciones captadas por el cuerpo y procedentes fundamentalmente del sol (ultravioletas) o de lugares próximos (infrarrojos) . MECANISMOS DE PERDIDA DE CALOR El calor del cuerpo se pierde por radiación, convección, conducción y evaporación y pueden explicarse de la manera siguiente . a) Radiación. La pérdida de calor por radiación significa pérdida de calor en forma de rayos infrarrojos, que son ondas electromagnéticas. Es decir, existe un intercambio de energía electromagnética entre el cuerpo y el medio ambiente u objetos más fríos y situados a distancia. La cantidad de radiación emitida varía en relación al gradiente que se establece entre el cuerpo y el medio ambiente. Hasta el 60% de la pérdida de calor corporal puede tener lugar por este mecanismo. b) Convección. Es la transferencia de calor desde el cuerpo hasta las partículas de aire o agua que entran en contacto con él. Estas partículas se calientan al entrar en contacto con la superficie corporal y posteriormente, cuando la abandonan, su lugar es ocupado por otras más frías que a su vez son calentadas y así sucesivamente. La pérdida de calor es proporcional a la superficie expuesta y puede llegar a suponer una pérdida de hasta el 12%. c) Conducción. Es la perdida de pequeñas cantidades de calor corporal al entrar en contacto directo la superficie del cuerpo con otros objetos más fríos como una silla, el suelo, una cama, etc. Cuando


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una persona desnuda se sienta por primera vez en una silla se produce inmediatamente una rápida conducción de calor desde el cuerpo a la silla, pero a los pocos minutos la temperatura de la silla se ha elevado hasta ser casi igual a la temperatura del cuerpo, con lo cual deja de absorber calor y se convierte a su vez en un aislante que evita la pérdida ulterior de calor. Habitualmente, por este mecanismo, se puede llegar a una pérdida de calor corporal del 3%. Sin embargo, este mecanismo adquiere gran importancia cuando se produce una inmersión en agua fría, dado que la pérdida de calor por conductividad en este medio es 32 veces superior a la del aire. d) Evaporación. Es la pérdida de calor por evaporación de agua. En lo dicho anteriormente sobre la radiación, convección y conducción observamos que mientras la temperatura del cuerpo es mayor que la que tiene el medio vecino, se produce pérdida de calor por estos mecanismos. Pero cuando la temperatura del medio es mayor que la de la superficie corporal, en lugar de perder calor el cuerpo lo gana por radiación, convección y conducción procedente del medio vecino. En tales circunstancias, el único medio por el cual el cuerpo puede perder calor es la evaporación, llegando entonces a perderse más del 20% del calor corporal por este mecanismo. Cuando el agua se evapora de la superficie corporal, se pierden 0,58 calorías por cada gramo de agua evaporada. En condiciones basales de no sudoración, el agua se evapora insensiblemente de la piel y los pulmones con una intensidad de 600 ml al día, provocando una pérdida continua de calor del orden de 12 a 16 calorías por hora. Sin embrago, cuando existe una sudoración profusa puede llegar a perderse más de un litro de agua cada hora. El grado de humedad del aire influye en la pérdida de calor por sudoración y cuanto mayor sea la humedad del medio ambiente menor cantidad de calor podrá ser eliminada por este mecanismo. Con la edad aparece una mayor dificultad para la sudoración, con la consiguiente inadaptación a las situaciones de calor , hecho similar que se reproduce en algunas personas con alteración de las glándulas sudoríparas . Por el contrario, existen determinadas enfermedades de la piel que favorecen la pérdida de agua a través de la misma . MECANISMOS MODERADORES DE PRODUCCION Y PERDIDA DE CALOR Están basados fundamentalmente en la capacidad intelectual mediante la cual se modifica la vestimenta, se aumenta o disminuye la actividad física y se busca un medio ambiente confortable en relación a la temperatura ambiental. Otro mecanismo muy desarrollado en los animales, como la erección pilosa, apenas tiene importancia en el hombre como mecanismo moderador del calor corporal .


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REGULACION CENTRAL DE LA TEMPERATURA. EL "TERMOSTATO HIPOTALAMICO" El control de la temperatura corporal, que integra los diferentes mecanismos de producción y pérdida de calor con sus correspondientes procesos físicos y químicos, es una función del hipotálamo. En concreto, en la región preóptica del hipotálamo anterior se ha situado al centro que regula el exceso de calor y en el hipotálamo posterior al centro de mantenimiento del calor que regula el exceso de frío y la pérdida de calor. Esta teoría dualista es bastante simplista para ser plenamente aceptada y, al parecer, existen complejos y múltiples circuitos entre estos dos centros hipotalámicos que todavía no se han descubierto. No obstante, el sistema regulador de la temperatura es un sistema de control por retroalimentación negativa y posee tres elementos esenciales : 1) Receptores que perciben las temperaturas existentes en el núcleo central. 2) Mecanismos efectores que consisten en los efectos metabólicos, sudomotores y vasomotores. 3) Estructuras integradoras que determinan si la temperatura existente es demasiado alta o demasiado baja y que activan la respuesta motora apropiada. Gran parte de la señales para la detección del frío surgen en receptores térmicos periféricos distribuidos por la piel y en la parte superior del tracto gastrointestinal. Estos receptores dan origen a estímulos aferentes que llegan hasta el hipotálamo posterior y desde allí se activa el mecanismo necesario para conservar el calor: vasoconstricción de la piel por aumento de la actividad simpática y piloerección (de escasa importancia). Cuando el hipotálamo posterior no recibe estímulos de frío cesa la vasoconstricción simpática y los vasos superficiales se relajan. Si la temperatura es muy baja y es necesario aumentar la producción de calor, las señales procedentes de los receptores cutáneos y medulares estimulan el “centro motor primario para el escalofrío”,

situado en la porción dorsomedial del hipotálamo posterior, cerca de la pared del tercer ventrículo, y de allí parten toda una serie de estímulos que aumentan progresivamente el tono de los músculos estriados de todo el organismo y que cuando alcanza un nivel crítico dan origen el escalofrío. Además, el enfriamiento del área preóptica del hipotálamo hace que el hipotálamo aumente la secreción de la hormona liberadora de la tirotropina (TRH), ésta provoca en la adenohipófisis una liberación de la hormona estimuladora del tiroides o tirotropina (TSH), que a su vez aumenta la producción de tiroxina por la glándula tiroides, lo que estimula el metabolismo celular de todo el organismo y aumenta la producción de calor . Cuando se calienta el área preóptica, el organismo comienza de inmediato a sudar profusamente y al mismo tiempo se produce una vasodilatación en la piel de todo el cuerpo. En consecuencia, hay una reacción inmediata que causa pérdida de calor y ayuda al organismo a recuperar su temperatura normal . En definitiva, el centro de regulación de la temperatura está situado en el hipotálamo que parece ser el integrador común de la información aferente y eferente. El hipotálamo no sólo es sensible a los impulsos neuronales eferentes, sino también directamente a las alteraciones Dra. Alejandra Cantarero C.

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térmicas. Incluso en temperaturas ambientales normales, si se coloca una sonda en el hipotálamo de un animal de experimentación y se enfría, el animal responderá con vasoconstricción periférica y escalofrío . También se ha descrito, que las monoaminas pueden convertirse en moduladores del termostato hipotalámico . Feldberg y Myers , describieron en 1963 la importancia que las aminas pueden llegar a tener en la regulación hipotalámica. Experimentos en animales han demostrado cambios de temperatura cuando se inyectan aminas como la levodopa o la dopamina en el tercer ventrículo, adyacente al hipotálamo . En las ratas, por ejemplo, inyecciones de 5-hidroxitriptófano, dopamina, levodopa o apomorfina producen hipotermia, mientras inyecciones de noradrenalina, adrenalina o isoproterenol producen hipertermia . Sin embargo las respuestas pueden variar según la especie animal de que se trate . En los humanos, descensos de los niveles dopaminérgicos pueden producir hipotermia . Los papeles que puedan desarrollar agentes como el 5hidroxitriptófano, la histamina o la adrenalina está todavía por dilucidar .

HIPERTERMIA Y FIEBRE INTRODUCCION La temperatura corporal es mantenida por un equilibrio cuidadosamente regulado entre la producción de calor y la perdida de calor. La acción de la hormona tiroidea es responsable de la generación de calorías que originan la temperatura corporal basal. Esta acción esta dirigida principalmente a la regulación de la actividad de la (Na-K)ATPasa en las membranas celulares. Con el clivaje del ATP durante el bombeo activo hacia el exterior del sodio intracelular hacia el exterior del sodio se genera calor siendo otros procesos importantes en la génesis del calor a través del clivaje de ATP incluyen contracción muscular y el transporte activo de aminoácidos de carbono y lípido el tracto gastrointestinal. Por lo tanto la temperatura central tiende a aumentar después de un ejercicio vigoroso o después de ingerir comida En la antigua Grecia la fiebre era considerada un signo beneficioso durante una infección. Esta creencia tuvo sus orígenes en la doctrina Empedocleana que planteaba que la raíz de todo asunto estaba en "la tierra, el aire, el fuego y el agua" La fiebre y la hipertermia son fisiopatológicamente dos procesos distintos. En la fiebre y en la hiperpirexia (término éste que suele reservarse para fiebres muy elevadas, superiores a 41,1 ºC) el punto de ajuste de la temperatura interna a nivel hipotalámico está elevado, conservándose los mecanismos del control de la temperatura. En la hipertermia, en cambio, fallan los mecanismos de control de la temperatura, de manera que la producción de calor excede a la pérdida de éste, estando el punto de ajuste hipotalámico en niveles normotérmicos Consideración aparte merece la fiebre hipotalámica o central. La mayoría de los pacientes con daño hipotalamico tienen hipotermia o no responden adecuadamente a cambios térmicos


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ambientales leves; pero es posible que en algunos pacientes, el punto de equilibrio hipotalamico esté elevado debido a traumatismo local, hemorragia, infarto, tumor, enfermedades degenerativas o encefalitis. La fiebre hipotalámica se caracteriza por la ausencia de variación circadiana, anhidrosis (que puede ser unilateral), resistencia a los antipiréticos con respuesta exacerbada ante las medidas de enfriamiento externo y disminución del nivel de conciencia. En los pocos pacientes en los que se sospeche fiebre hipotalámica, el diagnóstico dependerá de demostrar otras funciones hipotalamicas anormales, como la presencia de diabetes insípida.

FIEBRE E HIPERTERMIA DEFINICIONES: Fiebre: Según la illPS thermal commission , la fiebre "es un estado de elevación de la temperatura

central, la cual a menudo pero no necesariamente hace parte de la respuesta de un organismo pluricelular, a la invasión de organismos vivos, o materia inanimada, reconocidas como patogénicas o extrañas por el huésped". A esta definición agregarle que dicho aumento en la temperatura central es debido a un aumento en el punto de ajuste hipotalamico en el cual las respuestas homeostáticas del individuo se encuentran intactas. Hipertermia: Es un aumento en la temperatura en el cual el control estrecho ejercido por el hipotálamo se encuentra abolido, es decir, que a diferencia de la fiebre es un estado en el que la homeostasis se encuentra deteriorada. Hiperpirexia: Se le llama a la fiebre que alcanza una temperatura igual o mayor de 41.5°C. Muchos autores están de acuerdo en la existencia de un "techo" o punto limite de la fiebre el cual se encuentra entre los 41°C y los 42°C .


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LA FIEBRE

La fiebre corresponde a un aumento de la temperatura corporal, medido en forma objetiva, que sobrepasa los 37,8º1C en la cavidad oral y los 38ºC en el recto. La temperatura corporal varía normalmente en el transcurso del día, siendo más baja en la mañana y más elevada en la tarde. Esta variación puede ser hasta de 1ºC. La fiebre generalmente se acompaña de un aumento en la frecuencia del pulso, a razón de 15 pulsaciones p or cada grado centígrado; pero en algunos casos , o se presenta bradicardia o no hay aumento consecuente, lo cual se conoce como “ disociación esfigmotérmica ” La fiebre aparece cuando hay un ajuste a la elevación transitoria del punto prefijado del centro termorregulador que se produce como resultado de la interacción de diversos procesos infecciosos y no infecciosos (inflamatorios) con el mecanismo de defensa del huésped, mediado por citoquinas. Este ascenso es manifestación de la existencia de un centro termorregulador funcional y aunque las temperaturas pueden llegar a ser altas,son reguladas mediante mecanismos termolíticos dependientes de un control hipotalámico siempre presente, que impide se produzca la muerte o daños irreversibles al huésped. La principal y más importante complicación de la fiebre es la aparición de convulsiones y, en la hiperpirexia, el desequilibrio electrolítico; pero, en general, el aumento no exagerado de la temperatura corporal no reviste mayor gravedad y más bien puede tener un efecto potenciador de la respuesta inmune, tanto la mediada por anticuerpos como la mediada por células. . PRINCIPALES CAUSAS DE APARICIÓN DE LA FIEBRE La fiebre se puede producir durante diferentes cuadros patológicos asociados con la liberación de citoquinas con propiedades pirogénicas, conocidas como pirógenos endógenos (PE).Estos son: - Infecciones. - Vacunaciones (contra la tos ferina, gripesyarampión). - Agentes biológicos (factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos, interferón, interleuquinas) - Daño hístico (infartos, embolia pulmonar, traumatismos, inyecciones intramusculares y quemaduras). - Patología neoplásica maligna (linfoma, neoplasias, metástasis, hepatoma). - Fármacos (fiebre medicamentosa,cocaína, anfotericín B). - Desórdenes inmunitarios (lupuseritematoso sistémico, conectivopatías,artritis reumatoide). - Enfermedades inflamatorias (enfermedad inflamatoria intestinal). - Granulomatosis (sarcoidosis). - Enfermedades endocrinas (feocromocitoma, tirotoxicosis). Dra. Alejandra Cantarero C.

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- Trastornos metabólicos (gota, uremia,hiperlipidemia tipo I, enfermedad de Fabré). - Fiebre familiar mediterránea. - Fiebre ficticia (por manipulaciones intencionales del termómetro o inyección de material pirogénico). A la fiebre se conoce su efecto beneficioso por tratarse de una respuesta defensiva del huésped ante diversas agresiones, pero atendiendo a las numerosas causas que pueden originarla se recomienda, siempre que se pueda, establecer el diagnóstico causal de ella. La fiebre puede ser aguda o crónica, continua, remitente, ambulante, periódica o difásica. A cada uno de estos patrones se asocia un tipo de patología. Por esta razón es importante establecer en el análisis de la fiebre no solo sus valores, tanto matutinos como vespertinos, los que se ven influidos por el ejercicio (actividad muscular), el metabolismo (comidas, reposo, ciclos circadianos) sino que también es importante definir su tendencia y patrón. Para esto se requiere hacer mediciones seriadas a intervalos regulares, registradas en la historia (“hoja de temperatura”)

y por un periodo de tiempo definido

Independientemente de su origen, la vía final y común de las causas de fiebre es la producción de pirógenos endógenos que inducen el ajuste a la elevación del punto prefijado hipotalámico. ETIOLOGÍA

En el síndrome febril agudo las causas más frecuentes son infecciosas; en el crónico las infecciones son también la primera etiología, seguida por neoplasias, enfermedades del colágeno y enfermedades granulomatosas Además, muchos agentes infecciosos de tipo bacteriano, protozoos y virus pueden causar fiebres hemorrágicas. Al comienzo de estos síndromes, los signos y síntomas (fase prodrómica) son prácticamente indistinguibles. Las Fiebres Hemorrágicas Virales , incluyen a las causadas por varias familias de virus RNA y DNA. Entre las más temidas actualmente, están una serie de sídromes hemorrágicos que resultaron ser producidos por virus y recibieron distintos nombres. A los agentes que causan estas enfermedades se les agrupó primero como Arbovirus (fiebre amarilla, dengue, Bunyavirus), en el “complejo Tacaribe” y, posteriormente, la mayoría se incluyó dentro de las familias Flaviviridae, Bunyamviridae, Arenaviridae y Filovirida e. PATOGENIA

La fiebre se produce por alteraciones de la termorregulación en el hipotálamo, donde existe un centro o pequeña agrupación de neuronas termosensibles cerca del piso del tercer ventrículo. Dra. Alejandra Cantarero C.

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Pirógenos exógenos pueden estimular el centro de la termorregulación. Estos incluyen virus, productos bacterianos, endotoxinas, complejos inmunes y linfoquinas liberad as a partir de linfocitos sensibilizados. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOU, “FIEBRE PROLONGADA”).

Infecciones (40%)

Tuberculosis Endocarditis infecciosa subaguda Infección urinaria (ITU) Infecciones por citomegalovirus (CMV) Absceso hepático Neoplasias (20%)

Hipernefroma Tumor pancreático Cáncer pulmonar Leucemia Enfermedades del tejido conectivo (15%)

Artritis reumatoidea Lupus Eritematoso Poliarteritis nudosa Polimiositis Causas menos comunes (20%)

Enfermedad granulomatosa Enteropatias inflamatorias (enteritis regional) Tromboembolismo pulmonar Hipertiroidismo Idiopáticas (7 –13 %) PATRONES DE FIEBRE

Un patrón febril no debe ser considerado como patognomónico del cuadro causado por un agente infeccioso, pero puede convertirse en una valiosa pista para el estudio etiológico.


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FIEBRE INTERMITENTE Se caracteriza por amplia oscilación en las cifras de temperatura. El uso generalizado de antipiréticos es una de las causas más comunes de este patrón intermitente. También se observa en tuberculosis diseminada, en pielonefritis aguda con bacteremia y muy frecuentemente en la malaria (paludismo). FIEBRE CONTINUA Es aquella que se presenta con elevaciones moderadas pero persistentes en la temperatura corporal, con mínimas fluctuaciones. Orienta a pensar en brucelosis, fiebre tifoidea y neumonía neumocóccica. FIEBRE REMITENTE Es similar a la intermitente excepto porque las fluctuaciones son menos dramáticas sin que retorne la temperatura a cifras normales. Se ve en las infecciones virales respiratorias, neumonía por micoplasma y malaria por Plasmodium falciparum. FIEBRE RECURRENTE Se caracteriza por periodos de fiebre alternados con periodos afebriles. Durante los episodiosfebriles la fiebre pude presentarse en una de las formas antes descritas. DISOCIACION ESFIGMOTÉRMICA Se presenta con elevación de la temperatura sin aumento en la frecuencia cardíaca. Puede observarse en brucelosis, fiebre tifoidea, psitacosis, dengue y fiebre amarilla. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de un síndrome febril debe empezar por definir si se trata de un caso agudo, es decir con menos de tres semanas de evolución, o crónico (fiebre de origen desconocido (FUO), fiebre prolongada). Para definir si la posible causa es infecciosa se deben tomar muestras pertinentes para confirmar la etiología antes de iniciar tratamiento especifico. En algunos casos puede ser importante establecer si se trata de “ fiebre ficticia ” y el método más simple para confirmarla es medir la temperatura de una muestra fresca de orina, le jos del paciente


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AGENTES INDUCTORES Y SUSTANCIAS NEUROQUÍMICAS

La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación Esta reacción se inicia por los efectos de agentes inductores externos (bacterias, polen, polvos, vacunas, cuerpos nitrados de fenol, proteínas o productos de desintegración de éstas) o por toxinas polisacáridas producidas por bacterias. Estos agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos, ya se trate de mediadores solubles o citoquinas, por células de la línea monocitomacrofágica, linfocitos o células neoplásicas, infectadas por virus y otras. Entre las citoquinas circulantes con acción pirogénica se encuentran la interleuquina 1 a y ß (IL1), la interleuquina (IL6), el factor de necrosis tumoral a y ß (FNT), el interferón a y ß (INF) y la proteína a 1 inflamatoria del macrófago (PIM).11-13 No obstante, debemos señalar que el aumento de la temperatura no se debe sólo a los efectos farmacológicos de estos mediadores.

Vía postulada para la patogenia de la fiebre

Entre los efectos de la interleuquina 1 y la de otros pirógenos endógenos se citan: - Aumento de la quimiotaxis. - Aumento de la actividad oxidativa (metabólica).


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- Aumento de la liberación de lactoferrina en neutrófilos lo cual produce una disminución del hierro sérico, inhibiendo así el incremento de muchos microorganismos. - Estimulación de la proliferación de linfocitos ß y producción de anticuerpos. - Estimulación de la activación de linfocitos T. - Aumento de la proliferación de linfocitos T auxiliadores. - Aumento de la capacidad citotóxica de los linfocitos T. Las citoquinas circulantes probablemente no penetran en el cerebro, pero interactúan con elementos sensoriales en el órgano vascular de la lámina terminal (OVLT) y otras regiones cercanas al cerebro, donde promueven la síntesis de prostaglandinas E2 a través de la estimulación de la cicloxigenasa. FUNCIÓN HIPOTALÁMICA EN LA RESPUESTA FEBRIL

Las prostaglandinas E2 se difunden atravesando la barrera hematoencefálica hasta el área preoptica del hipotálamo anterior y producen la liberación de citoquinas en los sitios terminales y dístales de las neuronas responsables de los componentes autonómicos, endocrinos y conductuales de la respuesta febril. Muchas evidencias sugieren además la síntesis local de citoquinas fuera del cerebro. El complejo mecanismo de acción de los agentes pirógenos no se conoce completamente aún, lo que sí es indudable es que la variación del punto prefijado hipotalámico está mediado por la acción de la prostaglandina E. Aún no se conoce completamente la sucesión de eventos anteriormente señalada. Algunos autores ( Blatteis CM. Role of the OVLT in the febrile response to circulating pyrogens. Prog Brain Res 1992;91:409-12./.Saper CB, Breder CD. Endogenous pyrogens in the CNS: role in the febrile response. Prog Brain Res1992;93:419-29.) Plantean que en el OVLT sólo se producen 5-hidroxitriptamina (5HT) y sustancia P (SP) como neurotransmisores que pudieran actuar directamente sobre el área preoptica del hipotálamo anterior o inducir a este nivel una nueva síntesis de citoquinas que actuarían secundariamente sobre este grupo neuronal especializado. Al producirse el ascenso del punto prefijado hipotalámico se estimulan los mecanismos de conservación y producción de calor corporal a través del tremor involuntario, calambre muscular, aumento del metabolismo celular y la vasoconstricción. La secuencia de liberación de citoquinas que lleva a la producción hipotalámica de prostaglandinas E2 tiene una duración en general de 60-90 min. La fiebre aparece cuando hay un ajuste en la elevación transitoria del punto prefijado del centro termosensible. Al producirse esto, la temperatura corporal resultará aumentada con respecto al valor de referencia y consecuentemente se desarrollan mecanismos, cuya resultante funcional es la pérdida de calor, principalmente a través de la vasodilatación y sudación que tienden a Dra. Alejandra Cantarero C.

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revertir la temperatura del organismo a un valor comprendido en el rango de la normalidad. Esto puede suceder por diferentes razones fisiológicas: por la propia acción de la fiebre en la cual están implicadas sustancias de conocido efecto inmunológico que contribuyen a "controlar" al agente que la originó, por la desaparición de este agente debido a medidas terapéuticas específicas como es el uso de antibióticos o por la acción de los antipiréticos. Numerosas pruebas in vitro indican que algunas defensas inmunitarias humanas funcionan mejor a temperaturas febriles que normales. RESPUESTA HORMONAL

La fiebre está además integrada con una respuesta hormonal mediada fundamentalmente por varios péptidos que actúan como antipiréticos conocidos como criógenos endógenos, descritos la primera vez por Aluy y Kluger. Entre ellos se reportan a la arginina-vasopresina (AVP), la ACTH y la hormona estimulante de los melanocitos (a - MSH). Estos péptidos hacen una eferencia límbica de la respuesta febril que asegura su caída. La AVP se considera un neurotransmisor y neuromodulador del cuerpo febril. Ella reduce la fiebre inducida por pirógenos, pero no en caso de temperaturas normales y puede ser intermediaria de la tolerancia que sigue a repetidas dosis de endotoxinas y de casos en los que ocurre una respuesta febril reducida o nula. Los mecanismos fisiopatológicos de la fiebre deben ser considerados siempre ante un paciente febril, ya que el conocimiento de éstos contribuye a la comprensión patogénica del fenómeno clínico. La reacción febril es una respuesta integrada por factores endocrinos, autonómicos y conductuales coordinados por el hipotálamo, principal estructura anátomofuncional en la cascada de complejos mecanismos implicados en el control de la temperatura corporal dentro del rango de valores permisibles para la sobrevivencia. HIPERTERMIA

Aumento en la temperatura en el cual el control estrecho ejercido por el hipotálamo se encuentra abolido, es decir, que a diferencia de la fiebre es un estado en el que la homeostasis se encuentra deteriorada. . Ordinariamente la temperatura corporal no supera los 40-41ºC, excepto cuando hay lesión del sistema nervioso central (tumores, hemorragias) y rara vez en la insolación o shock por exposición solar”, cuando no se habla de fiebre sino de hipertermia . La fiebre y la hipertermia son condiciones fisiológicamente diferentes. En la última, la producción de calor excede a la pérdida del mismo como se observa en la “ hipertermia maligna”

La historia clínica juega habitualmente un papel importante, pero además existen algunos aspectos que pueden alertar al clínico. De forma característica la hipertermia no responde a los antipiréticos (fármacos que disminuyen el punto de ajuste hipotalámico de la temperatura), mientras que hay cierta disminución de la temperatura corporal en los pacientes febriles luego de Dra. Alejandra Cantarero C.

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dosis adecuadas. Otros aspectos que orientan a hipertermia son la falta de sudoración en un paciente con temperatura elevada y la ausencia de variación circadiana de la temperatura. La hipertermia es un desorden más común de lo que se cree, y esto se debe al desafortunado hecho del subdiagnóstico. Se estima que en Arabia Saudita la incidencia del agotamiento por calor oscila entre 450 y 1.800 casos por cada 100.000 habitantes, y la de la insolación de 22 a 250 casos por cada 100.000 habitantes, según la época del año. La incidencia de la hipertermia maligna en Estados Unidos y Europa es de 1:15.000 en niños y de 1:150.000 en adultos (OMS) La presencia de hipertermia en un paciente joven sin antecedentes de ejercicio físico intenso debe hacer sospechar la existencia de consumo de drogas, como anfetaminas, cocaína, fenciclidina o derivados del ácido lisérgico (LSD). Los inhibidores de la monoaminoxidasa pueden producir hipertermia, especialmente cuando se asocian a meperidina, dextrometorfano o antidepresivos tricíclicos En menor medida que los cuatro síndromes hipertérmicos mayores, el hipertiroidismo, los agentes farmacológicos que bloquean la sudoración o la vasodilatación como los fármacos anticolinérgicos, incluso el abrigo excesivo de los niños o ancianos, también pueden elevar la temperatura central en presencia de un punto de equilibrio hipotalámico normal, por lo que serían formas menores de hipertermia . Los cuatro síndromes hipertérmicos mayores son 1. El golpe de calor, 2. La hipertermia maligna por anestésicos, 3. El síndrome neuroléptico maligno 4. La hipertermia inducida por drogas Muchos de los daños atribuidos a la fiebre, son realmente causados por hipertermia, la cual se considera un mecanismo de daño. La hipertermia casi nunca se produce como resultado de una infección, por lo que no representa un mecanismo de defensa contra agresión alguna, no está implicada la liberación de citoquinas y no se produce síntesis de prostaglandinas. En este caso, si los mecanismos que llevan a la pérdida de calor, entre los que se encuentran la dilatación de vasos sanguíneos pequeños de la piel y el sudor, no son suficientes para compensar el aumento de calor, la temperatura corporal se eleva generalmente de forma excesiva sin ser regulado este incremento por el centro termorregulador. En este caso ocurre una disfunción de los mecanismos termorreguladores que llevan a temperaturas suficientemente altas como para producir daño termal. La hipertermia puede aparecer bajo determinadas condiciones, algunas de las cuales son: - Ejercicio intenso. - Hipertermia maligna. - Síndrome maligno por neurolépticos. - Hipertiroidismo. Dra. Alejandra Cantarero C.

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- Anhidrosis. - Daño hipotalámico. - Arropamiento excesivo. - Intoxicación por atropina. - Golpe de calor. C omo consecuencia de hipertermia se pueden producir: 

daños neurológicos irreversibles,



shock hemorrágico,



encefalopáticos



y en algunos casos muerte súbita infantil.

Causas y fisiopatología.

La hipertermia se debe básicamente a tres mecanismos fisiopatológicos,en los cuales como se ha dicho con insistencia, el punto de ajuste hipotalámico para la temperatura no está elevado, a diferencia de lo que ocurre en la fiebre. Los tres mecanismos fisiopatológicos básicos son: -Aumento excesivo en la ganancia de calor. -Disminución en la disipación del calor (A menudo es causada por algún grado de deshidratación) -Desordenes en la función hipotalámica Dado que la fisiopatología de la hipertermia se encuentra alejada del control hipotalámico es frecuente encontrar que en los casos graves la temperatura corporal suba a cifras extremadamente altas. También es de esperar que existan situaciones en las cuales estos mecanismos se mezclen, dando lugar a trastorno de fisiopatología mixta. Otros componentes del síndrome hipertérmico La hipertermia con frecuencia se acompaña de síntomas neurológicos tales como ansiedad, delirium, convulsiones o coma. También se puede acompañar de fluctuaciones en los valores de la presión sanguínea, siendo un poco mas frecuente la hipotensión en los casos de hipertermia de origen ambiental, también son comunes la rabdomiolisis y la insuficiencia respiratoria. Hipertermia Maligna.

La Hipertermia Maligna (HM) es una enfermedad fármaco genética, de baja incidencia, potencialmente mortal Es una enfermedad aguda caracterizada por un síndrome hipermetabólico paroxístico del músculo estriado esquelético, que puede desencadenar la destrucción completa de este último. Esta se desarrolla durante o después de una anestesia general en pacientes aparentemente sanos, portadores de una miopatía subclínica, expuestos a uno o varios de los


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agentes desencadenantes, anestésicos halogenados y/o bloqueadores neuromusculares depolarizantes. El carácter maligno está determinado por el r iesgo mortal asociado a la crisis. En el curso de un episodio típico de HM, los diferentes síntomas observados, sean éstos contráctiles o metabólicos, son provocados por la disfunción de la regulación de los flujos intracitoplasmáticos del calcio. Esta disfunción sólo se manifiesta cuando los pacientes susceptibles son expuestos a agentes gatillantes, como los anestésicos halogenados y/o a relajantes musculares depolarizantes como la succinilcolina. La disfunción se relaciona con la liberación del calcio (Ca++) por parte del retículo sarcoplásmico (RS) y la falta o escasa recaptura de este ión. La contracción muscular mantenida (contractura), es responsable de la rigidez, mientras que la mantención de metabolismos aeróbicos y glicolíticos son los responsables de la generación del exceso de ácido láctico, CO2, calor y del aumento en el consumo de oxígeno. El daño a las membranas celulares y los desbalances en las concentraciones de iones, son responsables de la sintomatología que presentan evolutivamente como son la hipoxemia, hiperkalemia, fibrilación ventricular, falla renal, coagulopatía. Secundariamente aparece una mioglobinemia y un aumento muy importante de los niveles séricos de creatinfosfokinasa ¿Cómo diferenciar cIínicamente la hipertermia de la fiebre?

No existe ningún signo, síntoma, o prueba de laboratorio útil para diferenciar de forma segura y completa entre la hipertermia y la fiebre, es decir, que como en muchas otras circunstancias clínicas la evaluación completa de la anamnesis y el examen físico se convierte en la única herramienta útil en la diferenciación de los estados de aumento de la temperatura corporal. Posiblemente la única diferencia clínica tangible para diferenciar la hipertermia y la fiebre sea que durante el estado hipertérmico el comportamiento circadiano de la temperatura corporal esta abolido, mientras que en la fiebre se encuentra intacto pero en niveles más altos. Pero realmente este signo no puede ser usado apropiadamente, ya que supone una observación larga y una curva térmica estricta durante un largo periodo sin iniciar tratamiento agresivo, hecho desafortunado ya que como se ha insistido, la hipertermia es una urgencia médica que requiere un tratamiento inmediato y agresivo EXÁMENES DE LABORATORIO Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Los exámenes mínimos que deben practicarse a un paciente con síndrome febril son: hemoleucograma completo con sedimentación, hemoparásitos, citoquímico de orina, baciloscopia, Dra. Alejandra Cantarero C.

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coproscopia, Examen de líquido cefalorraquideo, hemocultivos, aspirado de médula osea, mielocultivos. Cuando se sospecha etiología infecciosa, se deben ordenar pruebas para la detección del antígeno microbiano: Exámenes directos, microscopia electrónica, Cultivos, inmunoensayos para antígeno; los anticuerpos que se producen contra ellos: Ensayo biológico, inmunoensayo; o ácidos nucléicos por pruebas de biología molecular diagnóstica: NAT, hibridización, PCR, NASB, etc . En algunos casos son necesarias además imágenes diagnósticas como radiografía de tórax, de abdomen, TAC, resonancia magnética y ecografía.

CONCLUSIONES

Aunque la causa más frecuente de aumento de la temperatura corporal es la fiebre, no es la única, también existe la hipertermia que por su desconocimiento muchas veces es subdiagnosticada. El reconocimiento precoz de estos síndromes es de vital importancia puesto que un retraso diagnóstico implica un notable incremento de l a mortalidad Fisiopatológicamente la fiebre y la hipertermia son diferentes, y por lo tanto el tratamiento difiere bastante. El tratamiento de elección para la fiebre es el tratamiento farmacológico. El tratamiento de elección para la hipertermia son los medios físicos que promuevan la disipación de calor por convección y evaporación. DEFINICIONES Rabdomiolisis: es un síndrome causado por injuria en el músculo esquelético y la resultante

liberación del contenido de las células musculares (mioglobina, potasio, fosfato, etc.) dentro del plasma.


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Patognomónico se utiliza para denominar aquellos signos (manifestaciones visibles) o síntomas

(manifestaciones no visibles, subjetivas) que, si están presentes, aseguran que el sujeto padece un determinado trastorno. Disociación esfigmotérmica(disparidad pulso-temperatura): Se presenta con elevación de temperatura sin incremento en la frecuencia cardiaca. Puede observarse en la brucelosis, fiebre tifoidea y psitacosis. Tremor esencial (TE) es un desorden neurólogico en el cual individuos exhiben un tremor o temblor rítmico en las manos, cabeza, piernas, tronco y/o voz. BIBLIOGRAFÍA

-Artículos de revisión Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto" LA FIEBRE. CONCEPTOS BÁSICOS Dra. Lourdes B. Alpízar Caballero1 y Dra. C.M. Esther E. Medina Herrera) (scielo.sld.cu/pdf/ped/v70n2/ped03298.pdf)

--Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto" FISIOPATOLOGÍADELAFIEBRE Dra. LourdesB. ÁlpizarCaballero1 yDra. EstherE. MedinaHerrera -ACTUALIZACIONES EN HIPERTERMIA MALIGNA Vol. 32, Junio de 2003, Nº 1 Dra. Ximena Mora D Dra. María Eliana Eberhard F. Servicio de Anestesiología, Clínica Alemana. Servicio de Anestesiología, Hospital San Juan de Dios.http://www.socanestesia.cl/rev_anestesia/0306/09-actualizaciones.asp

HIPOTERMIA. Es el descenso de la Tº CENTRAL del organismo por debajo de los 35ºC. La accidental o primaria, es no intencionada, por exposición a temperaturas ambientales bajas y sin lesión de los centros termorreguladores; mientras que la secundaria representa una complicación de otro trastorno subyacente, potencialmente grave, que requiere un diagnostico temprano y tratamiento agresivo. Primaria y secundaria se refieren a trastornos sistémicos. Existe otro tipo de hipotermia, que es la local, dada principalmente por congelamiento y por procesos menores. La clasificación se basa en: 1.

Temperatura corporal:

-

Leve: entre 32-35ºC

-

Moderada: entre 28-32ºC

-

Grave: por debajo de los 28ºC


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2.

Según rapidez de perdida de calor:

-

aguda: menos de 1 hora

-

subaguda: varias horas

-

gradual: días o semanas

En la etiología de la hipotermia hay 2 causas que, con frecuencia, se dan en forma simultánea: 1. Pérdida excesiva de calor por exposición ambiental 2. Producción insuficiente del mismo por disminución del metabolismo (trastornos de termorregulación o inducido por fármacos) Entre las causas y factores que predisponen a la hipotermia accidental, encontramos: PÉRDIDA EXCESIVA DE CALOR. 

Exposición al frio:

-

Accidentes deportivos - Inmersión en agua fría - Condiciones de vida deficientes.

PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE CALOR

Alteraciones del metabolismo: - Edad avanzada – Malnutrición – Hipotiroidismo – Hipoglicemia - Hipopituitarismo - Hipermagnesemia - Acidosis láctica – Cetoacidosis – Hipoxemia – Uremia - Insuficiencia suprarrenal -Insuficiencia hepática. 

Otras alteraciones: - Inmovilidad - Coma de cualquier etiología – Psoriasis – Eritrodermia - Ictiosis - Quemaduras extensas - Cirrosis hepática - Pancreatitis aguda – Neumonía - Bronquitis aguda Sepsis por bacilos Gram negativos - Embolismo pulmonar - Hemorragia gastrointestinal Insuficiencia cardíaca congestiva - Infarto agudo de miocardio - Transfusiones masivas de sangre o de sus derivados a baja temperatura - Insuficiencia renal. 

Lesiones anatómicas generales: - Lesiones congénitas o adquiridas del hipotálamo - Lesiones medulares, con tetraplejia y esclerosis múltiple - Agenesia del cuerpo calloso - Tumores cerebrales - Accidente vascular cerebral - Demencia senil. 

Fármacos: - Etanol – Fenotiacinas – Barbitúricos – Opiáceos – Litio – Clonidina - Benzodiacepinas 


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- Antidepresivos tricíclicos – Reserpina – Organofosforados – Atropina - Anestésicos generales Relajantes musculares. Aunque las causas más frecuentes son exposición al frío, uso de fármacos depresores del sistema nervioso central e hipoglicemia. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOTERMIA

En términos generales se produce enlentecimiento y depresión progresiva de las funciones vitales, que conducen a: colapso circulatorio con hipoxia tisular, acidosis láctica, insuficiencia renal y hepática, alteraciones de la coagulación y del nivel de conciencia, secuestro de líquidos y deshidratación. Y en términos específicos de cada sistema: -

-

Sistema inmune : Posible disminución de la quimiotaxis, fagocitosis y producción de anticuerpos.

-

Hematológicos : Hemoconcentración, Granulocitopenia, diseminada, Aumento de la viscosidad de la sangre.

-

Cardíacos: Disminución del gasto cardíaco, de la contractilidad, Alteraciones del ritmo cardíaco, Vasoconstricción.

-

Respiratorios: Disminución de la frecuencia respiratoria, Alteraciones de la relación ventilación-perfusión.

-

Renales: Disminución de la función del túbulo renal.

-

Digestivos: Disminución de la motilidad intestinal, Disminución de la función hepática.

-

Coagulación

intravascular

Metabólicos: Falso descenso del pH (si no se corrige con la temperatura), Disminución de la actividad de las suprarrenales, Disminución del metabolismo del lactato y citrato, Hiperpotasemia.

Neurológicos: Disminución del nivel de conciencia, Disminución o ausencia de actividad motora voluntaria y refleja. Explicando detalladamente los procesos fisiopatológicos: -

Cambios neurológicos: La hipotermia disminuye el consumo de oxígeno del cerebro y médula espinal; asimismo, baja la utilización de glucosa y producción de ácido láctico. A los 32ºC, empieza a disminuir la amplitud del electroencefalograma, que se hará plano a los 18ºC app. Hay alteraciones a nivel de conciencia con aparición de coma en torno a los 28ºC; 


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disminuye velocidad de conducción del sistema nervioso periférico y reflejos osteotendinosos, cutáneo-plantares y respuestas pupilares. Cambios respiratorios: Hay depresión del centro respiratorio, siendo grave al alcanzar temperaturas muy bajas. Disminuye la frecuencia respiratoria, siendo suficiente para mantener el intercambio de gases. Existe alta prevalencia de anormalidades ventilatorias e infecciones secundarias, sobre todo en el periodo de recalentamiento y tras éste. La relación ventilación-perfusión se mantiene equilibrada, si bien puede alterarse en caso de temblor o recalentamiento muy rápido, ocasionando aumento del metabolismo y mayor demanda de oxígeno; por tanto, durante el recalentamiento se debe dar oxigeno a alta concentración. El árbol traqueobronquial, responde al frío con aumento de secreciones que predisponen a sobreinfecciones. 

Alteraciones en el equilibrio ácido-base: El equilibrio ácido-base se verá afectado por diferentes factores: descenso de la presión de perfusión hística, producción de ácido láctico por el temblor, disminución del metabolismo hepático y renal, depresión respiratoria. Durante el recalentamiento puede desarrollarse fácilmente acidosis, debido a la incorporación de ácidos orgánicos retenidos en los tejidos durante la afectación de la microcirculación, así como por el ácido láctico antes mencionado. 

Cambios en la función renal: Inicialmente se produce aumento de la diuresis, incluso con temperatura corporal normal a causa de vasoconstricción cutánea. Cuando hay hipotermia, desciende la perfusión renal a consecuencia del descenso de la tensión arterial, pudiendo encontrar insuficiencia renal de grado variable. Los túbulos se vuelven insensibles a la hormona antidiurética, con lo que se obtiene una orina muy diluida, de esta manera, se produce gran pérdida de líquidos con deshidratación y situación hiperosmolar del plasma. La insuficiencia renal, se resuelve a las 24-48 horas del recalentamiento, aunque hay casos de insuficiencia renal establecida con necesidad de diálisis permanente. 

Alteraciones cardiovasculares: Se produce depresión de la función ventricular, hipotensión y arritmias. La vasoconstricción inicial mantiene la presión arterial diastólica elevada, pero en hipotermias graves existe invariablemente hipotensión y descenso del gasto cardíaco. La disminución del gasto cardíaco, se relaciona con hipovolemia y bradicardia. La frecuencia cardiaca disminuye de forma paralela a la temper atura. 


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Cuando la hipotermia es profunda se pierde el ritmo sinusal y es frecuente encontrar fibrilación y flutter auricular. La presencia de taquicardia indica mal pronóstico, pues se asocia a lesiones neurológicas y shock cardiogénico. En estadios finales, aparece un ritmo idioventricular y desaparición de actividad cardíaca. Alteraciones gastrointestinales: Difícil de valorar debido a la hipomovilidad intestinal y rigidez de la musculatura abdominal. Se ha detectado, en necropsias, pequeñas hemorragias gastrointestinales debidas a la presencia de múltiples erosiones puntiformes denominadas ulceras de Wischnevsky. Igualmente se produce afectación pancreática, con aparición de pancreatitis aguda de origen isquémico. La afectación hepática se debe tener en cuenta a la hora de administrar fármacos a estos pacientes. 

Alteraciones hematológicas: Aumenta la hemoglobina y hematocrito tras la diuresis inicial por el frío, salvo en hipotermia accidental que se asocia a hemorragias traumáticas. En hipotermias graves hay leucopenia y trombocitopenia, debido al secuestro hepático y esplénico. En ocasiones, trombocitopenia es indicativa de coagulación intravascular diseminada, inespecífica de la hipotermia. 

Alteraciones inmunológicas: La infección es la principal causa de muerte tardía en hipotermia. Existe aumento de susceptibilidad a infección multifactorial. Entre los factores implicados destacan las bacteriemias intestinales por isquemia intestinal, neumonías por aspiración debido al bajo nivel de conciencia y alteración del reflejo de la tos, infecciones respiratorias en zonas atelectásicas, presencia de leucopenia. 

Alteraciones endocrinas: La lesión hepática que ocurre en la hipotermia afecta directamente a la producción de insulina, este hecho determina niveles precozmente elevados de la glicemia, debido al aumento de la glucogenólisis y de esteroides circulantes, así como por aumento de la resistencia periférica a la insulina. No obstante, las hiperglicemias, en cualquier caso, suelen ser leves. Dentro de las manifestaciones clínicas, encontramos: 

Hipotermia leve (grado I) (32-35 °C) • Escalofríos • Vasoconstricción cutánea


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• Aumento de la presión arterial • Aumento de la frecuencia cardíaca • Poliuria (gasto urinario excesivo) • Confusión o delirio • Disartria (dificultades asociadas con la articulación de fonemas)

Hipotermia moderada (grado II) (28-32 °C) • Temblor fino • Rigidez muscular • Estupor progresivo ( inmovilidad física) • Hiporreflexia (Disminución de las respuestas reflejas) • Descenso de la presión arterial • Descenso de la frecuencia cardíaca, existe riesgo de alteraciones graves del

Ritmo cardíaco por debajo de los 30 °C • Descenso de la frecuencia respiratoria

Hipotermia grave (grado III) (menos de 28 °C) • Poiquilotermia (variación de la

temperatura interior, igualándose al entorno inmediato)

• Coma profundo • Presión arterial indetectable • Bradicardia extrema (Descenso del ritmo cardíaco) • Fibrilación ventricular (arritmia irregularmente irregular, muy grave) • Arreflexia (Ausencia de reflejos) • Miosis o midriasis ( contracción de la pupila / dilatación de la pupila)

El tratamiento y métodos de recalentamiento son: Externo pasivo (velocidad de recalentamiento(V.R.) 0,5-2 °C/hora) • Entorno cálido • Mantas

Externo activo (V.R. 1-9,5 °C/hora) • Inmersión en agua caliente • Mantas eléctricas • Calefactores ambientales • Objetos calentados

Interno activo (V.C. 1-2 °C/hora) • Lavado gástrico, pleural o peritoneal con líquidos isotónicos calientes • Administración de líquidos isotónicos reca lentados por vía intravenosa • Inhalación de oxígeno templado

Calentamiento extracorpóreo (V.R. Hasta 10-12 °C/hora) Dra. Alejandra Cantarero C.

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• Hemodiálisis • By-pass cardiopulmonar convencional

Shunt arterio-venoso femoral • Calentamiento extracorpóreo con shunt veno-venoso • Calentamiento extracorpóreo con

BIBLIOGRAFÍA 

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Principios de urgencias, emergencias y cuidados clinicos. Capítulo 9. 4. Patología por acción del frío: Hipotermia y congelaciones. J. Gil Cebrián, R. Díaz-Alersi Rosety, Mª. Jesús Coma, D. Gil Bello. http://ra-amon.cps.unizar.es/tratado/indautor.html Hipotermia – fisiologia – lesiones. Guillermo Pecci Saavedra M.D. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. http://www.deportsalud.com/salud/saludtema269.htm TRASTORNOS DE LA REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA. Autores: Marina Maté Moreno: R-2 de Medicina de Familia y Comunitaria del Hospital Clínico Universitario de Málaga. Javier Mora Robles: R-3 de Cardiología del Hospital Regional Carlos Haya de Málaga. Antonio R. Boscá Crespo: Médico Adjunto Area de Urgencias del Hospital Clínico Universitario de Málaga. Felipe Aguado Guerrero: Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Málaga. http://www.sepeap.org/archivos/revisiones/urgencias/temperatura.pdf


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Termorregulacion,_Hipertermia,_Hipotermia

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