Síndrome adenomegalico: se define como el aumento de tamaño de la consistencia consistencia o del numero de los ganglios el tamaño de los ganglios es menor de 1 cm en condiciones normales .
Epidemiologia: Aproximadamente un 56% de los pacientes examinados por otros motivos presentan adenomegalias cervicales palpables. Esta elevada frecuencia reconoce tres motivos básicos: a) la masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiológica continua hasta los 10-12 años; b) en el niño existe una mayor respuesta a estímulos antigénicos que en el adulto; c) la frecuencia de infecciones es mayor a esta edad.
Etiopatogenia: Proliferación linfocitaria inducido por antígenos (mononucleosis infecciosa) Lesiones inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis) Proliferación neoplásica de linfocitos (linfomas) Metástasis ganglionares (ganglio de Virchow)
Clasificación Las podemos clasificar: De acuerdo a la localización: 1.- Regionales
o localizada : con afección de un ganglio o grupo ganglionar de una sola
Región del cuerpo. 2.- Generalizada: afectación de ganglios linfáticos de dos o más regiones contiguas.
Clasificación semiológica Extensión. o Localizadas o regionales: infecciones y neoplasias o Generalizadas: infecciones y neoplasias Situación. o Superficiales. Fáciles de palpar (latero cervicales, axilares e inguinales) o Profundas. Mediastínicos y retroperitoneales, detectables sólo por métodos métodos exploratorios especiales. Volumen. Ganglios palpables (adenomegalias). Relación con los planos. Adheridos: tuberculosis (TBC) y metástasis. Móviles: virales. Compromiso de otros órganos: síndrome de vena cava superior por linfomas.
Clasificación etiológica
Infecciones: • Bacterias: estreptococos, estafilococos, micobacterias (TBC y atípica) salmonella, brucella, sífilis, enfermedad por arañazo de gato. • Virus: VEB (mononucleosis infecciosa), CMV, hepatitis, rubéola, sarampión, VIH, dengue. • Protozoos: toxoplasmosis, paludismo. • Hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis.
Enfermedades Inmunoalérgicas: • Colagenosis: Artritis idiopática juvenil, LES. • Reacción de hipersensibilidad a fármacos. • Enfermedades del suero.
Neoplasias: • Hematológicas: Hematológicas: linfomas, leucemia, síndromes mieloproliferativos, histiocitosis • Infiltración metastásica: meta stásica: neuroblastoma, rabdomiosarcoma, carcinoma tiroideo.
Metabolopatías: • Lipoidosis: Enfermedad de Gaucher y Nieman Pick.
Endocrinológicas • Hipertiroidismo. • Enfermedad de Addison
Fisiopatología: En condiciones normales los ganglios no son palpables. E l ganglio es capaz de hipertrofiarse cuando existe un proceso proceso inflamatorio agudo o crónico, localizado generalizado o cuando es asiento de un tumor primario de tipo metastatico
Clínica: Síntomas: fiebre Odinofagia
Prurito Sudoración Anorexia Perdida de peso
Signos: único o múltiple Anemia Ictericia Hepatomegalia Esquimosis
Enfoque Clínico 1.- La edad del paciente. 2.- El tamaño de los ganglios. 3.- La ubicación de los ganglios. 4.- El carácter localizado o generalizado de la adenomegalia. 5.- Las características de los ganglios 6.- La evolución de la adenomegalia y otros síntomas asociados
Edad del paciente: En general no se palpan en el neonato. Es normal que durante la primera infancia haya ganglios linfáticos palpables en las r egiones Cervical, axilar e inguinal.
- Tamaño de los ganglios: Los ganglios linfáticos miden normalmente en regiones: Axilar y cervical -- hasta 1 cm Inguinal ------------- hasta 1.5 cm. Epitroclear------------hasta 0.5 cm
Carácter localizado o generalizado:
Localizado: es más frecuente. Los ganglios cervicales son los afectados más a menudo seguidos Por los inguinales. Se puede producir por infección del ganglio en si (linfoadenitis) o por una infección en su zona de drenaje.
Generalizado: Adenopatía generalizada con fiebre: las causas más comunes son las virales Adenomegalias generalizadas sin fiebre: reacciones hipersensibilidad a fármacos
Diferencia entre adenopatías benignas y malignas: Benignas: tamaño oscila entre 3-4 cm De breve evolución Doloroso De borde regular y superficie lisa No adherido a los planos superficiales y profundos Puede ser localizado o generalizado.
Malignos: inicialmente localizado De crecimiento progresivo Indoloro en ocasiones De borde y superficie irregular De consistencia dura Adherida a los planos superficiales y profundos.
Características de los ganglios: La adenomegalia dolorosa a la palpación asociada a eritema, calor, induración o fluctuación Suele ser de origen infeccioso. Los ganglios blandos y móviles suelen ser benignos. En los ganglios duros se debe sospechar malignidad, y en los fijos o arracimados: tumores Invasivos o inflamación del tejido circundante (TBC o saicoidosis)
PLAN DE ESTUDIOS Interrogatorio • Edad: La incidencia de exposición a agentes infecciosos y de patología tumor al varía de acuerdo con la edad. • Forma de comienzo : aguda o insidiosa.
• Tiempo de evolución: Las AM de reciente aparición son de probable etiología inflamatoria/infecciosa, mientras que las de evolución más prolongada se asocian fundamentalmente a procesos tumorales o tuberculosis (TBC). • Antecedente de infección previa reciente. • Síntomas generales (fiebre, decaimiento, pérdida de peso, sudores nocturnos, mialgias, artralgias, etc.). • Administración de vacunas recientemente. • Contacto
con animales : Pensar en enfermedad por arañazo de gato o toxoplasmosis.
• Ingestión de medicamentos : Por ejemplo: hidantoinatos.
• Lugar de procedencia: Algunas patologías endémicas regionales provocan adenomegalias (por ejemplo: leishmaniasis). • Epidemiología contacto TBC. • Hábito
sexual: En el adolescente, considerar enfermedades de transmisión Sexual. Examen físico
• Ganglios: - Extensión (regional o generalizada). - Localización. - Tamaño.
- Dolor: Generalmente presente en patología inflamatoria/infecciosa y ausente en tumoral o TBC. - Consistencia. - Movilidad. - Signos inflamatorios.
- Presencia de fístulas: por ejemplo: TBC o actinomicosis. • Examen cutáneo (palidez, púrpura, exantema). • Hepatomegalia o esplenomegalia. • Tumor abdominal. • Examen de zonas afectadas: Vías aéreas superiores, boca, extremidades, etc.
Exámenes de laboratorio:
• Hemograma. • Eritrosedimentación. • Serología para Epstein-Barr y toxoplasmosis. frotis de sangre periférica velocidad de sedimentación (VSG) • Radiografía de tórax Ecosonografía Tomografías Estudios histológicos son de vital importancia, ya que el diagnóstico definitivo de una adenomegalia (benigna o maligna) es la biopsia.
CONDUCTA TERAPÉUTICA Adenomegalias localizadas Con foco primario detectable: Conducta terapéutica y seguimiento de acuerdo al mismo. Sin foco primario detectable: Su etiología más frecuente son las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus, estreptococo betahemolítico, anaerobios). indicar antibioticoterapia. Eltratamiento deelección son las cefalosporinas a 50-100 mg/ kg/día, durante un mínimo de 10 días y un máximo de 21 días. Control evolutivo a las 48 horas, 7 días y 14 días.
Adenomegalias generalizadas
A los exámenes complementarios básicos previamente enumerados, agr egar: • Hepatograma. • Serología para CMV, rubéola, hepatitis,HIV, sífilis. • Otros estudios (medulograma, tomografía computada, etc.) se r ealizarán de acuerdo con la orientación diagnóstica por los procedimientos previos. Tratamiento de acuerdo con la etiología.
Dolor abdominal recurrente El dolor abdominal recurrente (DAR) fue definido por Apley 1 y Boyle2 como aquel trastorno capaz de perturbar las actividades habituales del niño, que cur sa con más de tres episodios de dolor abdominal durante un período no inferior a 3 meses.
Epidemiologia
Habitualmente se presenta en edad escolar, entre los 5 y los 12 años. No parece claro que exista ningún predominio sexual antes de los 9 años, pero a partir de entonces es más común en mujeres El Dolor Abdominal Recurrente representa un trastorno común de la niñez y afecta entre el 10 y el 18 % de los escolares. Incluso puede ser más común ya que hasta un tercio de los niños al inicio de su escolarización
Etiología: El dolor abdominal recurrente en la infancia no se asocia a ninguna causa anatómica o bioquímica concreta (orgánica). Las causas orgánicas siempre deben incluirse en el diagnostico difer encial porque puede recibir tratamiento especifico. La percepción del dolor recurrente en el abdomen constituye la suma d e estímulos sensoriales emocionales y cognitivos. El asta posterior de la medula espinal regula la conducción de los impulsos desde los receptores nociceptivos periféricos hasta la medula espinal y el cerebro, la experiencia del dolor esta influida por los centros cognitivos y emocionales, el dolor crónico periférico puede incrementar la actividad nerviosa delos centros superiores del sistema nervioso central, perpetuando la experiencia sensitiva. El estrés psicosocial también altera el dolor
Fisiopatología: Se estable la existencia de una reactividad intestinal anormal frente a diferentes estímulos: fisiológicos (alimentos, distensión del intestino, c ambios hormonales), nociceptivos (procesos inflamatorios) o psicológicos estresantes (separación de los padres,
ansiedad). Se asocia con una hiperalgesia visceral y una disminución del umbral álgico en respuesta a cambios de presión intraluminales La hipersensibilidad visceral tiene muy probablemente una relación causal con la intensidad de los síntomas. Se reconocen dos tipos de hiperalgesia. Una hiperalgesia primariaocasionada por estímulos dolorosos precoces o múltiples que origina una sensibilización delas neuronas de los ganglios de la c adena dorsal,produciéndose dolor ante estímulos habitualmente por debajo del umbral de dolor, hiperalgesia o incluso por estímulos que normalmente no producen dolor hiperalgesia secundaria por el incremento de la percepción consciente del dolor que estaría ocasionada por cambios bioquímicos en la vía sensitiva aferente que envía los estímulos dolorosos de la médula espinal a la corteza cerebral. El hecho de que vías sensitivas de piel y músculos abdominales establezcan sinapsis en las mismas interneuronas que nervios aferentes viscerales produce una dispersión en la localización del dolor, dificultando la diferenciación del dolor musculosquelético del dolor visceral, lo que se conoce como convergencia viscerosomática Causas de dolor abdominal: Intolerancia a carbohidratos: lactosa, fructosa, sorbitol, deficiencia de sacarasaisomaltasa – Estreñimiento – Helicobacter pylori – Enfermedad celiaca – Parásitos: giardia y criptosporidium, blastocystis hominis – Infección bacteriana intestinal: campylobacter, yersinia, clostridium difficile – Infección urinaria – Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa – Enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastritis, duodenitis – Esofagitis, gastritis y colitis eosinófila – Anomalías anatómicas: malrotación, membrana, estrechez, duplicaciones intestinales, invaginación recurrente – Anomalías genitourinarias: hidronefrosis, estenosis unión pieloureteral, nefrolitiasis, quiste ovárico, embarazo – Enfermedad hepatobiliar/pancreática: hepatitis, colecistitis, quiste de colédoco, pancreatitis – Fiebre mediterránea familiar – Metabólicos: diabetes mellitus, intoxicación por plomo, aminoacidopatías
ROMA II. CRITERIOS DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES INTESTINALES RELACIONADAS CON EL DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN LOS NIÑOS. 1. Dispepsia funcional Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante, al menos, 12 semanas: • Dolor persistente o recurrente, o molestias localizadas en región su praumbilical; además, • Sin pruebas, endoscopia incluida, de enfermedad orgánica que justifi que los síntomas; y además, • Sin datos de que la dispepsia se alivie con la defecación o que el inicio se relacione con cambios en la frecuencia o en la consistencia de las heces. 2. Síndrome del intestino irritable
Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante, al menos, 12 semanas: • Dolor o molestias abdominales que presentan, al menos, dos de las tres siguientes características: - Alivio con la defecación. - Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las deposiciones. - Inicio relacionado con cambios en la consistencia de las heces. • No hay lesiones orgánicas ni alteraciones metabólicas que expliquen la clínica. • Los siguientes síntomas apoyan el diagnóstico de Sd. de Intestino Irritable: - Frecuencia anormal de deposiciones. Más de tres deposiciones al día o menos de tres semanales. - Consistencia anormal de las heces (duras o blandas). - Alteraciones en la defecación: urgencia, sensación de evacuación incompleta, gran esfuerzo. - Emisión de moco con las heces. - Sensación de distensión abdominal 3. Dolor abdominal funcional Niño en edad escolar o adolescente que durante, al menos, 12 semanas ha padecido • Dolor abdominal casi continuo. • Sin relación o relacionado de forma ocasional con actividades fisiológicas (comer, menstruación, defecación) • El dolor impide realizar las actividades habituales. • Dolor no fingido y, además, • No hay criterios en otras alteraciones gastrointestinales funcionales que lo justifiquen 4. Migraña abdominal Niño que en los 12 meses previos ha tenido: • Al menos, tres episodios de dolor intenso, localiza do en la línea media, que dura entre 2 horas y varios días, con periodos Asintomáticos de semanas a meses. • No hay enfermedades metabólicas, gastrointestinales, bioquímicas ni del SNC y además • Dos de las siguientes características: - Cefalea durante las crisis de dolor. - Fotofobia durante los episodios. - Historia familiar de migrañas. - Localización unilateral del dolor. - Presencia de aura con alteraciones visuales, sensoriales o motor as.
CLÍNICA Los criterios clínicos del dolor abdominal crónico c lásico son: - Inicio gradual. - Localización periumbilical. - Dolor que no se relaciona con la ingesta. - Crisis que no tienen predominio horario. - Dolor que no le despierta por la noche, aunque puede retrasar el inicio del sueño. - Dolor que cede espontáneamente. - En un 50% de los casos asocian palidez, náuseas o vómitos, cambios del r itmo intestinal, cefaleas o mareos.
En la dispepsia funcional el dolor se suele localizar en epigastrio, es mayor tras la ingesta y se puede acompañar de sensación de plenitud, pirosis y regurgitación. En el síndrome del intestino irritable el dolor suele ser infraumbilical, puede aliviarse con la defecación y suele venir precedido de alteraciones en el ritmo intestinal o en las características de las heces. Puede tener dos variantes: la del estreñimiento, si h ay menos de tres deposiciones semanales, y la de la diarrea, si hay más de tres deposiciones diarias La migraña abdominal suele venir precedida o acompañada de cefalea, fotofobia y a veces alteraciones visuales (visión borrosa), síntomas sensoriales (hormigueos)o motores.
Antecedentes
DIAGNÓSTICO
Se deben buscar antecedentes familiares de trastornos digestivos orgánicos o funcionales.
Anamnesis Se debe explorar la relación del niño con su entorno inmediato, relación entre los padres, del niño con los con profesores y compañeros de colegio. Es útil anotar los posibles beneficios que obtiene el niño con los episodios de dolor abdominal. Se debe dudar de la ausencia de organicidad si el dolor aparece antes de los 4 años de edad o después de los 14. Es más probable que el dolor sea orgánico si presenta irradiación en el abdomen o despierta al niño por la noche, una vez que se haya dormido
Clínica La presencia de uno o más de estos signos y síntomas sugiere una mayor probabilidad de enfermedad orgánica subyacente: - Pérdida de peso no voluntaria. - Deceleración de la velocidad de crecimiento. - Sangrado gastrointestinal. - Vómitos significativos. - Diarrea crónica severa. - Dolor persistente en epigastrio o en fosa iliaca derecha. - Fiebre no justificada. - Síndrome miccional - Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestina
Exploración física Es obligatorio realizar un examen físico completo y exploración anorrectal (inspección y tacto). Son signos de alarma en la exploración física: - Hepatomegalia o esplenomegalia - Masas o distensión abdominal - Dolor a la palpación en ambas fosas iliacas - Anomalías perianales (úlceras o fístulas)
Exploraciones básicas - Hemograma y fórmula leucocitaria, Bioquímica (creatinina, transaminasas, colesterol y triglicéridos, proteínas totales, calcio y fósforo), VSG
PCR. sedimento urinario. Coprocultivo y parásitos en heces, determinación de sangre oculta en heces. Serología Helicobacter pylori, marcadores serológicos de enfermedad celiaca.
Estudios de imagen: 1. Radiología simple de abdomen: ofrece poca información. Puede localizar f ecalomas o retención de heces en niños estreñidos. 2. Ecografía abdominal: tiene baja rentabilidad diagnóstica en pacientes no seleccionados. Permite llegar al diagnóstico etiológico en menos de un 1%
Tratamiento: De acuerdo a la causa
Antagonistas de receptores H2: - Cimetidina: 20-40 mg/kg/día, repartida en cuatro dosis, con alimento. - Ranitidina: 5-10 mg/kg/día, repartida en dos dosis, con alimento. • Inhibidores de la bomba de protones: - Omeprazol: 0,7 mg/kg/día, en una o dos dosis, media hora antes de las comidas
Síndrome articular: El reumatismo abarca una gran variedad de padecimientos que afectan a los componentes del sistema musculo-esqueletico como las articulaciones , musculos , ligamentos, tendoes y bolsas serosas.
Etiologia de las enfermedades reumaticas:
Se caracterizan por una actividad antiinmunitaria el sistema inmunitario reacciona contra los virus , las bacterias y otras moleculas ajenas al orgaismo pero no ante las moleculas del de los tejidos del propio huesped . Similitud entre las moleculas extrañas y las propias Las infecciones viricas aumentan las reacciones inmunitarias que de otra forma se encuentran suprimidas.
Manifestaciones clinicas generales de las enfermedades reumaticas:
Fiebre Artralgia Rigidez matutina Exantema malar Debilidad .
Artritis reumatoidea juvenil: Es la enfermedad reumatica mas frecuente de la infancia y una causa principal de discapacidad cronica se caracteriza por una sinovitis idiopatica de las articulaciones perifericas asociado a tumefaccion y derrame d e los tejidos blandos.
Epidemiologia: Asciende a uno 13.9/100000 niños de 15 años o menos Prevalencia 113/100000 niños Etiologia: No se precisa aun la etiologia de esta enfermeda cuya caracteristica principal es el daño repetido a la articulares, periarticulares y tendinosos , inflamacion sobre todo en la membrana sinovial
Patogenia:
La siovitis de la artritis reumatoidea juvenil se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia vellosa y hiperemia de los tejidos subsinoviales. La hiperplasia del endotelio vascular es llamativa y se caracteriza por infiltracion de celulas mononucleares y plasmaticas. La cantidad abundante de prostaglandinas en la sinovial reumatoidea sugieren la incompetncia inmunologica , las prostaglandinas aumentan los procesos intracelulares de adenilato ciclico en algunos linfocitos disminuyendo la actividad de las celulas. Fisiopatologia: La capsula articular representa una capa densa de tejido conectivo que se funde por fuera de los tendones y por dentro con un tejido conectivo mas laxo constituyendo la membrana sinovial . se admite que el proceso inflamatorio en la artristis se inicia en la sinovial pocos dias despues del proceso aparente , la sinovial y la capsula articular estan edematosas y contienen un exudado principalmente mononuclera con macrofagos, lifocitos y celulas plasmaticas. La rigidez matutina clinicamente tan caracteristica de la ar tritis reumatoidea depende de la distencion de la capsula articular y de la membrana sinovial; el liquido del edema y celulas inflamatorias se acumula en los interticios de los tejidos conectivos mientas el paciente duerme y se dispersa al comenzar el moviento articular. El liquido sinovial reumatoideo es mucho menos viscoso que el liquido normal en parte por que el edema de la membrana sinovial diluye su hialuronato originando menor concetracion de este mucopolisacarido en el espacio articular. En los cambios producidos por extension del proceso inflamatorio encontramos la f ormacion de los llamados nodulos linfoides que representan acumulos denso de linfocitos y celulas plasmticas que rodean una o mas venulas . La membrana sinovial normal posee dos tipos de celulas clasificadas como Ao B La secrecion liquida sinovial incluyendo la sintesis de sustancia tales como el acido hialuronico La fagositosis desarrollada por celula . Los cambios q suceden en la artritis reumatoidea pueden dividirse en tres fases: Inicialmente se produce una inflamacion aguda en la cual la membrana sinovial es infiltrada por linfocitos polimorfonucleares que conduce aun edema intenso Infiltrado interticial de linfocitos y celulas plasmaticas con monoccitos y macrofagos Hiprtrofia de la membrana sinovial con hipertrofia e hiperplasia de las celulas contituyentes . El tercer estadio la masa de pannus agrandada, comienza a sobrepasar la superficie articulares cartilaginosas de la articulacion .
Manifestaciones clinicas: Rigidez y endurecimiento matutino Dolor articular al final del dia Tumefaccion articular Oligoartritis afecta las articulaciones de los mimbros inf eriores
Poliartristis se caracteriza por la afectacion de grandes y pequñas articulaciones y llega afectar entre 20-40 articulaciones Fiere de 39 c por dos semanas Diagnostico: Prueba del factor reumatoideo Prueba de latex Conteo sanguineo completo Proteina c reactiva Tasa de ssedientacion eritrocitaria Radiografia de las articulaciones
CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDE (Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. The American Rheumatism association 1987. Revised criteria for the classification of Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum 1988, vol 31: 315-323). Cuatro o más de los siguientes criterios deben estar presentes para el diagnóstico de la Artritis Reumatoide. 1. Rigidez matutina.- Durante al menos 1 hora. Presente durante al menos 6 semanas. 2. Tumefacción.- (Observado por un médico).De 3 ó más articulaciones simultáneamente. Durante al menos 6 semanas. 3. Tumefacción.- (OPM) De carpo, articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas proximales. Durante 6 ó más semanas. 4. Tumefacción articular simétrica.- (OPM) 5. Cambios radiológicos típicos.- En manos. Deben incluir erosiones o descalcificaciones inequívocas. 6. Nódulos reumatoideos. 7. Factor reumatoide sérico. Por un método que sea positivo en menos del 5% de los controles normales.
Tratamiento: Corticoesteroides
Espondilitis aquilosante: Se caracteriza por inflamación de las articulaciones del esqueleto axial así co mo de la extremidades (inflamación de los puntos de inserción ósea de ligamentos tendones, fascia y capsula, y por la ausencia de factor reumatoide.
Prevalencia:11-86/100000 niños .
Epidemiologia:
Es mas frecuente en niños y adolecentes. La artritis psoriasica es mas frecuente en niñas
Patogenia:
Los aspectos histológicos de la membrana sinovial en la espondilopatias resulta imposible resulta imposible distinguir de otra artritis crónica. HLA-B27 como elemento fundamental: este antígeno que se ha demostrado ser el mayor factor de susceptibilidad genética. El linfocito T como elemento primordial: HLA-B27 en la presentación del antígeno, la patogenia debería estar mediada por linfocitos T citotóxicos (LTC), que r econocen péptidos bacterianos o propios por estimulación de células mononucleares de sangre periférica. Agentes infecciosos bacterianos desencadenantes: Sólo un limitado número de bacterias pueden desencadenar el desarrollo de artritis reactiva, que puede ser causada bien por infección gastrointestinal debida a Salmonella, Shigella o Campylobacter.
Clínica: Se caracteriza por oligoartritis Afectación de las articulaciones inferiores. Flexibilidad de la columna acaba desapareciendo Coxitis inicial indica espondilitis anquilosante Fiebre Adelgazamiento cursan como sintomas generales
Diagnostico:
Aparición de niños mayores de oligoartritis sobre todo en rodilla, tobillos, pies. Signos radiológicos: osteoporosis periarticular, borra miento de los nítidos bordes corticales en las zonas de entesopatias Velocidad de sedimentación estará elevada Leucocitos elevados Plaquetas elevadas Carencia del factor reumatoideo Ausencia de anticuerpos nucleares Tratamiento: Tiene por objetivo disminuir el dolor, disminuir la inflamación y mantener las funciones.
Artritis pos infeccioso: La mayoría de las artritis infecciosas se producen por la invasión por microorganismos directamente de la articulación, las infecciones por microorganismos pueden producir artritis en forma indirecta Clasificacion: Artritis no gonocócica: stahylococus aereus, estreptococos, neumococo, gran negativos (echerichia coli, pseudomonas, haemophilus influenzae y anaerobios.) Artritis gonocócica Artritis por TBC Micosis Artritis de LYME Artritis por virus
Factores predisponentes de la artritis: Disminución de la resistencia general a las infecciones: Diabetes Alcoholismo Enfermedades microproliferativas LES Uremia Anemia hemolítica Factores locales: Artritis reumatoidea Traumatismo articular no penetrante. Por inoculación bacteriana directa: Traumatismo penetrante.
Patogenia: La artritis reactiva aparece después de una infección entérica por salmonella, shigella, yersinia, o tras una infección genitourinaria. La artritis presenta una reacción inmunitaria en la q participan los linfocitos t que reaccionan de forma cruzada contra los antígenos articulares.
Artritis séptica no gonocócica:
Es de tipo monoarticular y de curso agudo la articulación esta dolorosa, edematizada y caliente la piel que recubre la articulación esta eritematosa. Puede haber fiebre y antecedentes recientes de una infección o de una sepsis cutánea. La articulación de preferencia afectada es la rodilla, le sigue la cadera, tobillos y manos, muñecas, codos y hombros. La artritis séptica de la articulación coxofemoral es mas frecuente en lactantes y niños de corta edad
Diagnostico:
Leucocitosis VSG elevada Liquido sinovial: Purulento con leucocitosis + de 80.000 células mm con predominio de prolimorfonucleraes. Aumento de la concentración de proteínas Disminución de la glucosa Estudio bacteriológico: Tinción de gran cultivo (en busca de anaerobios y aerobios) Urocultivo Hemocultivo Radiológico: Osteoporosis Perdida del espacio articular Destrucción ósea. Artritis gonocócica
Causa mas frecuente de artritis séptica en el adolecente tiene predominio sobre el sexo femenino se presenta como una artritis de tipo poliarticular y migratoria.
Tratamiento: Tratamiento antibiótico. Drenaje del exudado purulento. Inmovilización de la articulación afectada. Reposo del paciente. Rehabilitación. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos: Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). Artritis por cristales (gota o seudogota). Artritis reumatoídea mono-articular. Artritis traumática. Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. Osteomielitis aguda.
Lupus eritematoso sistémico: Es una enfermedad reumática de origen desconocido se caracteriza por la presencia de anticuerpos frete a los antígenos propios y por la lesión inflamatoria de los órganos afectados como los riñones células sanguíneas, sistema nervioso central.
Etiología: Factores genéticos; hormonales y ambientales
que contribuyen inmunitaria del lupus la característica esencial es la síntesis de anticuerpos ante numerosos antígenos en concreto ADN como a frente a otros antígenos nucleares ribosomas, plaquetas factores de coagulación, inmunoglobulinas, eritrocitos. El aumento de los niveles de autoanticuerpo especialmente los anticuerpos anti-ADN se asocian a inmunocomplejos circulantes y unidos a tejidos. Esto se traduce en la fijación del complemento y reclutamiento de células inflamatorias que ocasionan el daño histico.
Epidemiologia: 4/250/100000 habitantes raza blanca Predomina en el sexo femenino 4/1 Anatomía patológica: se observa depósitos fibrinoides en las paredes de los vasos sanguíneos de órganos afectados cuyo parénquima contiene cuerpos de hematoxilina que probablemente representan núcleos celulares degenerados.
Clínica Fiebre y repercusión general Artritis Manifestaciones cutáneas Eritema malar: . Vasculitis Erupción inespecífica: Manifestaciones respiratorias: Derrame pleural Neumonitis: Hemorragia pulmonar Hipertensión pulmonar: Manifestaciones cardiovasculares: Pericarditis: Endocarditis Libman Sacks: Manifestaciones hematológicas: Anemia (Hb < 10,5 g% en menores de 6 años; <11 g% en mayores de 6 años Anemia hemolítica Leucopenia: Trombocitopenia
Diagnostico: Anticuerpos antinucleares Anti cuerpos anti-ADN Niveles séricos de actividad hemolítica Anti cuerpos anti Smith se encuentran solo en pacientes con lupus. Biopsia renal para confirmar el diagnostico de nefritis lupica
Tratamiento: Depende de los órganos afectados y de la gravedad de la enfermedad Analgésicos Corticoesteroides Prednisona oral 1-2 mg/kk/24h
Pronósticos. El LES está considerado incurable pero es altamente tratable.
Dermatomiositis juvenil Es la miopatía inflamatoria pediátrica mas frecuente consiste en una vaculopatia sistémica con síntomas cutáneos característicos y los focos de miositis q provocan una debilidad progresiva de la musculatura proximal
Epidemiología Incidencia anual aproximada : 0.2/100.000habitantes menores de 16 años.
Etiología: Se desencadena por procesos infecciosos en un huésped con predisposición genética e infecciones víricas
Clínica • Síntomas generales. Anorexia, pérdida de peso, cansancio y fiebre Manifestaciones musculares. Debilidad muscular simétrica de predominio proximal, acompañada de dolor muscular, con sensibilidad dolorosa a la palpación y edema indurado. Con afectación de cintura pélvica, cintura escapular, musculatura flexor a del cuello, musculatura faríngeahipofaríngea y velo del palad Manifestaciones cutáneas. Edema periorbitario, que puede extenderse a cara y cuello; eritema heliotropo, hipertrofia cuticular con telangiectasias verticales, rash en alas de mariposa, eritema palmar, rash generalizado y úlceras cutáneas asociadas a enfermedad grave Calcinosis. Calcificaciones en piel, tejido celular subcutáneo y fascias intermusculares. Diagnostico: Determinación de enzimas musculares. CPK, GOT, GPT, LDH. Deben medirse las cuatro enzimas, porque hay casos que cursan con elevación de una sola de ellas • Electromiograma. Signos correspondientes a una miopatía y denervación, consistentes en potenciales de corta duración y baja amplitud, actividad espontánea de denervación y descargas positivas de alta frecuencia. Biopsia muscular. Aparecen cambios correspondientes a miositis inflamatoria, con infiltrado inflamatorio Hemograma, VSG y PCR. No suelen presentar alteraciones significativas
Exámenes radiológicos Rx simple útil para localizar los focos de calcinosis. Ecografía, también puede ayudar a localizar topográficamente el grado de fibrosis
Tratamiento
Tratamiento complementario. calcio y vitamina D3. Protectores solares. Corticoides en forma de prednisona o deflazacort Metotrexato . 10 mg/m2/dosis semana,oral. Ciclosporina 2,5-7,5 mg/kg/día oral. Niveles plasmáticos: 80-150 ng/ml (no pasar de 200 ng/ml.) Hidroxicloroquina i: 5-7 mg/kg/día para controlar las manifestaciones dérmicas graves resistentes a los corticoide Gammaglobulina i.v. 100 mg/kg/día durante 5 días o 1-2 g/kg/día en uno o dos días consecutivos
Pronóstico
indices de mal pronóstico : vasculitis cutánea grave, alteraciones en el lecho u ngueal, inicio rápido con afectación generalizada, afectación faríngea y mínima respuesta al tratamiento con corticoides
Esclerodermia: . Enfermedad autoinmune de etiología desconocida, caracterizada por fibrosis en diferentes órganos: piel, aparato digestivo, pulmón, corazón y riñón Epidemiologia: Poco frecuente, sobre todo en la infancia y enmenores de 10 años. Relación. H/M: 1:3. Esclerodermia sistémica/esclerodermia localizada: 1:9
Etiopatogenia: Destrucción del endotelio vascular y un incremento de la lamina b asal durante los primeros estadios de la enfermedad los linfocitos, mastocitos, macrófagos, plasmocitos y eosinofilos infiltran la dermis la proliferación de fibroblastos aumenta la síntesis de colágeno y origina así una fibrosis de la dermis de la grasa subcutánea y del musculo
Esclerosis sistémica difusa — Afectación cutánea progresiva de inicio proximal a la articulación MC y MTF extendiéndose a toda la extremidad en menos de 1 año. Afecta también cara ytronco. — Fenómeno de Raynaud de menos de 1 año de evolución. — Afectación temprana de órganos internos. — Manifestaciones articulares con roces tendinosos. — Capilaroscopia ungueal con áreas de dilatación, destrucción y regeneración de Capilares.
Esclerodermia sistémica limitada (ESl) — Afectación cutánea estable limitada a cara, antebrazos, manos y pies. — Fenómeno de Raynaud (FR) de varios años de evolución. — Afectación de órganos internos ausente o tardía. — Manifestaciones articulares ausentes
Manifestaciones clínicas: Fenómenos de raynaud provocado por espamos de las arterias digitales Afectación de los dedos de las manos y de los pies Cianosis
Eritema Palidez Tratamiento: Sin tratamiento especifico. Tratamiento: Encaminado al control de la inflmacion. Evitar exposición al frío, traumatismos, estrés, tabaquismo y alcohol. — Soporte psicológico, sobre todo en la adolescencia. — Rehabilitación temprana para evitar contracturas permanentes Ciclosporina A: 2,5 mg/kg/día oral. Ciclofosfamida oral: 1-2 mg/kg/día o en bolos i.v., mejora alveolitis fibrosante.
Síndrome de Sjögren Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva, causando resequedad en la boca y en los ojos. Sin embargo, este trastorno puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo, entre ellas, los riñones y los pulmones El síndrome de Sjögren primario se define como r esequedad en ojos y boca sin otro trastorno autoinmunitario. El síndrome de Sjögren secundario ocurre solo con otro trastorno autoinmunitario como: Esclerodermia Lupus eritematoso sistémico Polimiositis Artritis reumatoidea
Clínica: La resequedad de la boca y los ojos es el síntoma más común de este síndrome. Ardor en los ojos Dificultad para deglutir o comer Pérdida del sentido del gusto Dificultad para hablar Dolor o úlceras bucales Fatiga
Cambios en el color de las manos o de los pies o inflamación articular Ganglios inflamados
Diagnostico: Físico revela ojos y boca resecos. Pueden presentarse úlceras bucales debido a dicha resequedad de la boca Biopsia de glándulas salivales Factor reumatoideo (posible) Examen de las lágrimas
Tratamiento: Es asintomático consiste en el empleo de lagrimas artificiales Corticoesteroides
