ISOINMUNIZACIÓN
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3% incompatibilidad otros Ag
La principal causa de eritroblastosis fetal es la incompatibilidad ABO seguida de la insoinmunización por RhD.
INCOMPATIBILIDAD POR RH: Se presenta cuando la madre Rh (-) y el padre Rh (+) conciben un feto Rh (+).
En la isoinmunización por anticuerpos irregulares los títulos de anticuerpos maternos no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad.
Padre homocigoto tiene 100% de probabilidad de tener un hijo Rh (´+) mientras el heterocigo un 50%.
Tamizaje en control prenatal con grupo sanguíneo, Rh y test de coombs indirecto. En pacientes con Rh positivo con test de coombs indirecto positivo es necesario identificar los anticuerpos irregulares. Los anticuerpos se producen por contacto anterior con antígenos durante transfusión sanguínea, embarazo previo, el mismo embarazo o un transplante. Esos anticuerpos traspasan la barrera placentaria y provocan hemólisis de los glóbulos rojos fetales portadores del antígeno. La hemólisis de los GR fetales provoca anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia caracrísticas de la enfermedad hemolítica perinatal (EHP) o eritroblastosis fetal. -
1-10% se sensibilizan en el primer embarazo 30% en el segundo embarazo 50% en el tercer embarazo 2% posaborto espontaneo vs 4% provocado 85% en Rh negativo
Prevalencia de 1-6/1000, mortalidad perinatal 1.5/10000 -
66% incompatibilidad ABO 33% incompatibilidad Rh
La sensibilidad depende de: -
La cantidad de inoculo o globulos rojos (5ml) Coexistencia de incompatibilidad ABO Cerca del 30 a 35% de personas Rh negativas no responde al Ah Rh
La respuesta primaria al antígeno es lenta requiere semanas a meses y los anticuerpos iniciales son IgM que no atraviesan la placenta, más tarde se producen los IgG de bajo peso molecular que cruzan la placenta y ocasionan hemólisis fetal. (IgG1 e IgG3) Si no ha habido sensibilización previa el feto no se afecta si es el primer embarazo. Los eritrocitos fetales acceden al trrente sanguíneo materno y son tratados como sustancias extrañas formando anticuerpos anti Rh (D) La IgM es de alto peso molecular y no pasa la barrera placentaria. Un volumen de mas de 5 ml aumenta el riesgo de sensibilización. Embarazo posterior con feto Rh (+) lleva a una sensibilización prevoz con sistesis de IgG que atraviesa la barrera aproximadamente en la semana 16 y destruyendo los eritrocitos fetales. La clínica puede ir desde un grado leve de enfermedad hemolítica hasta la muerte fetal y aborto en segundo trimestre.
La destrucción de los globulos rojos lleva a una anemia hemolítica cuya destrucción masiva de eritrocitos fetales puede llevar a hidropesía fetal. También la descomposición de la hemoglobina lleva a un aumento de bilirrubina que produce ictericia que después del parto puede ser severa con hepatomegalia y llevar a kernicterus (depositos en ganglios de la base) Se puede producir insuficiencia cardiaca fetal, inflamación corporal total, colapso circulatorio. Así también convulsiones, daño cerebral, sordera y muerte. FACTORES INFLUYENTES: -
Presencia concomitante de incompatibilidad ABO 1/3 está determinado a no responder al antígeno Embarazo extrauterino Bx de vellosidades coriales Amniocentesis Cordocentesis Drogadicción Placenta previa, abrupcio Versión externa Cesarea Alumbramiento manual Aborto
DIAGNOSTICO -
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DETECTAR QUIENES ESTAN EN RIESGO DE ISOINMUNIZACION RH o MADRE RH (-) PADRE RH (+) Detección de pacientes isoinmunizados o Antecedentes obstétricos o Determinación de anticuerpos maternos contra factor D sistema Rh membrana eritrocitica fetal
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Detección severidad de isoinmunización Rh o Grado de anemia perinatal y sus complicaciones
PRIMER CONTROL -
Identificar pacientes en riesgo Genotipo del conyuge Antecedentes maternos Evolución gestaciones anteriores Datos de morbimortalidad perinatal Gamaglobulina en partos anteriores Antecedentes transfusionales Coombs indirecto: titulación de Acs maternos circulantes anti RhD Valroar el grado de riesgo de desarrollar anemia hemolítica.
COOMBS INDIRECTO: Demuestra IgG en suero de embarazada, es positivo cuando hay aglutinación, indica que en los GR se fijaron anticuerpos presentes en el suero estudiado. El titulo de anticuerpos debe ser determinado en toda paciente Rh negativo entre las semanas 12 y 14. Y debe ser repetido cada 2 semanas a 1 mes hasta que los niveles indiquen que deben realizarse pruebas diagnósticas más invasivas. El umbral para pruebas invasivas es 1:16. COOMBS DIRECTO Demuestra la presencia de anticuerpos maternos IgG fijados a la superficie del eritrocito del RN. 1 gota de susp salina de Gr del recién nacido lavados con 1 gota de suero de coombs.
Cuando hay aglutinación indica que en los GR del RN están afectados. PRUEBA DE LILEY -
Titulación anticuerpos albuminosos >1:16 Antecedente de morbimortalidad por EHP Estudio epectofotómetro del liquido aminotico en embarazos de >27 semanas Predice la severidad de la afectación fetal Mide la bilirrubina en liquido amniótico directamente relacionado con la gravedad de la enfermedad. Mide el aumento del a intesidad óptica a 450 nm de longitud de onda Con 10 ml de liquido amniótico, centrifugados y filtrados Se lee con un rango electrofotométrico y se grafica logarítmicamente Da como resultado tres zonas en las curvas
ZONA 1: Repetir en 4 semanas -
Zona 1: parto al termino Zona 2: repetir amniocentesis en 1 semana Zona 3: cordocentesis
ZONA 2: repetir en una semana -
Zona 1: parto al termino Zona 2: repetir en 2 semanas Zona 3: cordocentesis
ZONA3: cordocentesis -
Si el hematocrito es >30% repetir cordocentesis en una semana Si es <30% transfusión parto
AMNIOCENTESIS:
Espectofotometría de liquido amniótico para determinar pigmentos de bilirrubina como indicador de hemólisis y grado de anemia fetal. Puede realziarse a partir de la semana 16 en quienes: -
El coombs indirecto tenga un nivel crítico Ecografia revele signos de compromiso fetal Antecedente de feto muerto o hidrópico
VELOCIMETRIA DOPPLER DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA Medicion de la velocidad máxima de ACM. El feto anémico conserva la entrega de oxígeno al cerebro aumentando el fujo cerebral de sangre de viscosidad baja. Recomendaciones -
El feto debe estar en reposo por lo menos 2 minutos Madre en apnea Visualizar polígono de Willis con doppler color La imagen debe ocupar más del 50% de la pantalla y la ACM tiene que verse completamente El angulo de insonación cercano a 0 grados Las ondas deben ser similares 85 o 15) medir PVS La medición debe realizarse al menos en dos ocasiones
LA RELACION ENTRE EL FUJO EN LA amc ES MAS ROBUSTA CUANDO LA HEMOGLOBINA FETAL ESTÁ POR DEBAJO DE 10. Reemplazó la determinación de hemoglbina en liquido amniótico reduciendo el número de procedimientos invasivos con una sensibilidad del 100% INDICACIONES: -
> percentil 80 de la zona II de liley Transfusión intrauterina
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Pico sistólico de la ACM >1.5 multiplos de la mediana para la edad gestacional Tener disponible Sangre O (-) según necesidad de transfusión intrauterina
TRATAMIENTO La dosis estándar es 300 uug que neutraliza de 25 a 30 ml de sangre Rh (+) que pasa a la circulación materna. Indicaciones -
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Hijo Rh (+) con coombs indirecto (-) a 24 y 72 h posparto Esposo Rh (+) a las 28 semanas de gestación y a las 24-72 h posparto si el RN es Rh (+) con coombs indirecto negativo independiente del grupo ABO del niño Si se omitió la administración de la gamaglobulina 24-72 h posparto puede administrarse hasta 4 semanas después del parto Si se presente aborto o amenaza de aborto Embarazo ectópico Mola hidatidiforme excepto cuando el madrido es Rh (-) Si se practica amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales o cordocentesis. La dosis administrarse debe repetirse cada vez que se efectúe un nuevo procedimiento. Si se produce una hemorragia trasplacentaria masiva Si existe hemorragia de la segunda mitad del embarazo
La incidencia de inmunización tratadas en el posparto es del 2%, si se adminsitra además 300 ug de gamaglobulina hiperinmune a las 28 semanas la incidencia disminuye al 0.2% FRACASO -
Aplicación tardia Dosis inadecuada
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Sensbilizacion durante el embarazo Madre erróneamente clásificiada No envío de muestras de sangre de cordón Falta de profilaxis en síntoma de aborto o aborto clandestino Drogadicción materna por uso de jeringas comunes.
Datos Se ha observado que durante la gestación ocurren hemorragias espontáneas feto maternas y ese volumen aumenta con la edad gestacional. 3 % para primer trimeste, 12% para el segundo y 46% para el tercero. Sólo el 15% de las personas son Rh negativo. El alelo D es el que determina el Rh positivo. 45% son homocigotos y 55% son heterocigotos. En la mayoría de casos esta carga de material antigénico presente en la membrana del eritrocito es insuficiente para estimular el sistema inmune materno. Los antígenos Rh aparecen hacia la sexta semana de vida embrionaria. Se han identificado dos genes plenamente para la enfermedad Rh: el RhD y el RhCE Si el Rh del padre es negativo solo se hace coombs en la semana 29. Pero si es positivo se hace seguimiento con coombs indirecto repitinedose mensualmente hasta la semana 24 y luego cada dos semanas. Si el coombs da 1:16 o más se rquiere una muestra de liquido amniótico con el fin de determinar hemoclasificacion fetal o medir la cantidad de hemoglobina por espectofometria.
Si el feto es Rh positivo pues se el test doppler de arterial cerebral o si con la curva de liley se observa en la zona II por enima del percentil 80.
Definición de diabetes mellitus: Test de glucosa rápida mayor o igual a 126 o test de tolerancia con una carga de 75 gramos mayor o igual a 200.
El doppler de arteria cerebral media debe hacerse cada 1 a 2 semanas de acuerdo al hallazgo. SI está por encima de 1.5 entre la semana 24 y 34 estaría indicada la cordocentesis así como si en la prueba de liley se encuentra en la zona 3. Y de acuerdo al hematorito y la hemoglobina se indicaría la transfusión intrauterina.
Diabetes gestacional: Cualquier grado de intolerancia a los carbohidratos que se diagnostique por primera vez en el embarazo. El screening se hace en la semana 28 porque en esta edad gestacional es que se produce el umbral de hormonas que contrarrestan la resistencia a la insulina como el lactogeno placentario.
En el caso de aborto, embarazo ectópico, amniocentesis, mola, muerte fetal o trauma una cantidad de 50 ug es suficiente, sin embargo la dosis universal es de 300 ug por lo que se recomienda dar una nueva dosis a la semana 28.
En nuestra población el tamizaje se le hace a todas las pacientes con el test de o Sullivan con una carga de 50 gramos. La prueba diagnóstica se hace con una carga de 75 gramos o 100 gramos.
Importante saber que la dosis de inmunoglobulina anti D positiviza el coombs indirecto. La vida media de este medicamento es de 24 días.
Si el o Sullivan a la hora da 140 hay que hacer una prueba diagnóstica con 100 gramos de carga.
Si el parto ocurre dentro de las tres semanas siguiente después a la splicacion de la inmunoglobulina por indicaciones perinatales no es necesario aplicar una nueva dosis.
Si tengo dos o más criterios hago diagnóstico de diabetes gestacional.
DIABETES EN EL EMBARAZO Prevalencia del 2000: 2.8% y para el 2030 del 4.4$ La glicemia de la madre pasa por difusión pasiva por la BHE por lo que la hiperglicemia se transfiere al feto el cual contrarresta ese afecto aumentando la producción de insulina, la cual es un factor de crecimiento haciendo que dese ya sus reservas de insulina se vayan acabando. Alto peso al nacer: obesidad en el niño y en el adulto Obesidad en el adulto joven: riesgo diabetes tipo 2. Los fetos expuestos a diabetes gestacional tienen riesgo aumentado de obesidad y de diabetes
No hago prueba diagnóstica con un osulliva alterado, es decir un osullivan mayor de 200 ya tiene diagnóstico de diabetes gestacional. 0: 95, 1h: 180, 2h: 155, 3h: 150 Todas las embarazadas hacen screening entre semana 24 y 28 con una carga de 50 gramos sin tener en cuenta la última ingesta. Si da <140 es normal, entre 140 y 200 mg/dl requiere una prueba confirmatoria y >200 mg/dl hace diagnóstico de diabetes gestacional. La prueba confirmatoria o de tolerancia a la glucosa utiliza una carga de 75 gramos. La ADA dicta valores en ayuno de 94, a la hora de 180 y a las 2 horas de 155 y hace diagnóstico on uno o más valores alterados.
La OMS plantea como diagnostico valores en ayuno superiores a 125 y a las 2 horas de 140. En la curva de tolerancia a la glucosa con una carga de 100 gramos los criteriso de carpenter son los siguientes: Ayuno de 95, a la hora ed 180, a las 2 horas de 155 y a las 3 horas de 140.
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Datos a tener en cuenta: -
Antecedentes familaires en primer grado Obesidad Antecedentes de diabetes gestacional Mortalidad perinatal inexplicada MACROSOMIA FETAL Malformaciones congénitas Glucosuria postiiva en primera orina de la mañana Edad gestacional por altura uterina
La razón para buscarlas es porque previene mortinatos en 2-3%, reduce la macrosomía fetal del 50% a menos del 10%, previene los traumatismos asociados con el parto, identifica las mujeres que están expuestas al riesgo de desarrollar una diabetes manifiesta y sus secuelas ulteriores. El tratamiento depende de la meta -
Someter a la paciente a una dieta por una nutricionista o Una paciente obesa con IMC mayor a 35 debe consumir 15 a 20 kcal o Un IMC entre 25 y 30 debe consumir 20 a 25 kcal o IMC entre 20 y 25 debe consumir 20 a 25 kcal o Todo debe dividirse en tres comidas principales y tres intermedios con 50% carbohidratos, 20% proteínas y 30% lípidos.
Tratamiento farmacológico con insulinas o hipoglicemiantes orales en caso de glicemias en ayunas mayor a 90 o una hora posprandial en 140 o 120 a las dos horas. Porque no esta cumpliendo las metas. Otra razón para iniciar tto farmacológico además de no cumplir las metas es el diagnostico entre las 30 y 33 semanas CONTROL METABOLICO o Ayunas 90 o 1h: 140 o 2h: 120
MUERTE IN UTERO -
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Academia fetal: la hiperglicemia materna provoca aumento del 2.3 DPG en eritrocitos por lo que se altera la entrega de oxígenos. Transferencia de oxigeno placentaria disminuida. Muestra de sangre de cordon III trimestre: o PO2 normal o Ph academia leve con aumento del lactato o Niveles de hiperglicemia relacionados con acidosis aun en ausencia de hipoxia o Hipoxemia + hiperglicemia: Descenso del ph: muerte.
RESUMEN Aproximadamente el 7% de los embarazos se afectan por diabetes gestacional. La característica de la diabetes gestacional es la resistencia a la insulina así como la diabetes tipo 2. El 50% de las pacientes con diabetes gestacional pueden llegar a desarrollar diabetes tipo 2 en su vida. FR: -
Mayores de 35
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Obesidad IMC >30 Antecedente de diabetes gestacional Glucosuria Historia de óbito fetal sin explicación Sindrome de ovario poliquístico Antecedente familiar de diabete
No hay un examen definitivo para hacer diagnóstico. 1 de cada 10 mujeres tendrán EPI en algún momento de su vida. No es probable que se presente en mujeres sin relaciones sexuales. Generalmente polimicrobiana: -
La dieta debe ser 1800 a 2400 kcal al día, con 40% carbohidratos, 20% proteínas y 40% grsas. Divido en tres comidas con 2 a 3 entrecomidas al día. Las pacientes deben hacer monitoreo de su glucosa 1 o 2 horas posprandial y antes de dormir. Los valores ideales antes de comer es que sean de 70 a 95 mg/dl, a la hora de comer de 130-140 mg/dl y a las dos horas de comer <120 mg/dl. Cuando no se logra estabilizar con dieta y ejercicio hay que añadir medicamentos. Se empieza con insuina como primera línea. ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
Fisiopatología: vía ascendente, lesión de mucosa por un germen donde los oportunistas aprovechan para infectar, bacterias en las colas de los espermatozoides, diseminación linfática en posparto, DIU, celulitis, por contigüidad. La mayoría de los casos son subclínicos, al realizar tacto hay dolor a la movilización, dolor sordo, continuo a nivel pélvico, bilateral. CLASIFICACION
Asociada a ITS Trae consecuencias en la fertilidad, por lo que requiere un manejo temprano. Prevención con métodos de barrera y evitar promiscuidad. Definición: infección del tracto genital superior que incluye ovarios, trompas de Falopio, miometrio, ligamentos anchos, uterosacros, pélvicos. El compromiso más importante es a nivel de la trompa.
Neisseria y clamidia producen 2/3 de los casos Anaerobios: Gardnerella Gram negativos: E coli, Klebsiella, proteus, Mycoplasma hominis Asociada a dispotivos FR: ITS, promiscuidad, antecedentes de EPI, DIU, ectopia cervical FP: progestágenos, menor tiempo de duración de la menstruación, métodos de barrera y espermicidas.
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Salpingitis Absceso tubárico Absceso de fondo de saco Peritonitis
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Limitada al utero Anexos comprometidos Pelvis Fuera de la pelvis
O
CLASIFICACION EVOLUTIVA -
Endometritis Salpingitis Absceso tubático Celulitis pélvica Pelviperitonitis Peritonitis localizada Sepsis Shock séptico
ESTADIOS CLINICOS ESTADIO I: salpingitis aguda sin peritonitis ESTADIO II: salpingitis aguda con peritonitis ESTADIO III: salpingitis con formación de masa tuboovárica ESTADIO IIIA: salpingitis con formación de plastrón anexial ESTADIO IIIB: Salpingitis con absceso tubo-ovárico no roto ESTADIO IV: ruptura de absceso tubárico. Diagnosticos diferenciales -
Embarazo ectópico Complicacioens de quiste ovárico Apendicitis aguda Endometriosis Sindrome de intestino irritable Antecedente de cervicitis, flujos y vaginitis Mas del 70% de las EPI se producen 5-7 dias tras el inicio de la menstruación
Complicaciones: -
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Sindrome de fits hugh curtis: adherencias de la capsula de glisson a la pared abdominal, dolor en hipocondrio derecho y elevación de transaminasas Infertilidad, embarazo ectópico, dolor pélvico crónico, se debe hacer manejo empírico, frotis vaginal, CH, proteína C reactiva, cultivo de endocervix o biopsia endometrial.
Diagnóstico: -
Clinico Examen de gonococo y clamidia VSG y PCR CH Ecografía Gold estándar laproscopia
Siempre pedir BhCG Se presenta el 70% entre el 5 y 7 dia menstruación Dolro a mitad del ciclo por ovulación dolorosa Laparoscopia como última opción Manejo: -
Clindamicina 600 mg cada 6 h + gentamicina 240 mg IV al día en COLOMBIA Ceftriaxona + cefalosporina de segunda generación en USA Duración recomendada de 10 a 14 dias
CRITERIOS MAYORES -
Dolor en adomen inferior
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Dolor a la movilización del cérvix Dolor anexial a la expliracion abdominal Historai de actividad sexual en los últimos meses Ecografia no sugestiva de otra patología
FR: Mujeres 15-25 años, nulíparas, sexualmente activas Múltiples parejas sexuales
CRITERIOS MENORES -
Pareja masculina con ITS
Temperatura >38 Leucotisosis >10500 VSH elevado GRAM de exudado intracervical con diplococos intracelulares Cultivo positivo para N gonorreae y clamidia trachomatis
RESUMEN
Antecedente de EPI Duchas vaginales Vaginosis Bacteriana Factores protectores
Espectro de trastornos inflamatorios del tracto genital superior.
El uso de métodos anticonceptivos de barrera
la mayoría de las veces por un germen sexualmente transmitido
Los AO producen un moco cervical mas espeso, menor tiempo de duración de la menstruación, disminución de la receptividad del endometrio a la infección
La verdadera incidencia de la EPI es difícil de establecer con exactitud 1/10 mujeres tiene una EPI en sus años de vida reproductiva Con mayor frecuencia en mujeres sexualmente activas, adolescentes (15-19 años) y adultos jóvenes (20-25 años) Es muy poco probable una EPI en una mujer sin actividad sexual s mujeres con EPI tienen un riesgo 11 veces mayor de tener infertilidad tubárica y 7 veces mayor de tener un embarazo ectópico Aprox. el 12% quedan infértiles después de un episodio de EPI, el 25% después de dos episodios y el 50% después de tres episodios.
ETIOLOGIA -
2/3 por gonococo y clamidia Flora normal: gardnerella, enterobacterias negativas, estreptococo del grupo B Flora anormal: Anaerobios
FISIOPATOLOGIA Complicación de las cervicitis causadas por gonococo y Chlamydia (20% desarrollan una EPI) Los epitelios son la vía de diseminación preferida, siendo la secuencia cronológica: endocervicitis, endometritis, endosalpingitis, salpingitis, pelviperitonitis
CLASIFICACION -
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Limitado al útero o Endometritis o Miometritis Anexos comprometidos o Salpingitis o Absceso tuboovárico o Celulitis pélvica Limitado a la pelvis o Pelviperitonitis o Peritonitis generalizada Fuera de la pelvis o Sepsis o Shock séptico
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ADICIONALES -
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Dolor abdominal gradual en hemiabdomen inferior, bilateral, pélvico, en el 55% de los casos en los primeros 7 días de la menstruación Palpación abdominal sensible Dolor a la movilización del cérvix y anexos Masa anexial mal definida, fija, dolorosa Especuloscopia con leucorrea mucopuruletan o ectoprion
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Evidencia histopatológica de endometritis Ecografía con absceso Anormalidades laparoscópicas
MINIMOS
Prueba de embarazo Hemograma, VSG, PCR Biopsia Ecografia TV Laparoscopia GOLD ESTÁNDAR
SIDA Y EMBARAZO Transmisión perinatal menos del 2% es la meta. Transmisión perinatal sin tratamiento es de 30-35% Si la carga viral es mayor a 100.000 copias/ml el riesgo es del 41% Transmisión perinatal con tratamiento antiretroviral es del 1-2% Seroconversión en el embarazo riesgo perinatal del 12.9%
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CLINICOS DEFINITIVOS:
Temperatura mayor a 38.3 Leucorrea mucopurulenta Leucocitos en secreciones vaginales VSG o PCR elevada Infeccion por gonococo o clamidia
PARACLINICOS
CLINICA -
Hipersensibilidad anexial Hipersensibilidad a la movilización del cuello
Transmisión perinatal: 1y2 trimestre 10%, intraparto 60-70%, posnatal lactancia 30-4 Clasificación A
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Infección asintomática Linfadenopatía generalizada persistent
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B -
Que no es ni A ni C Candidiasis vulvovaginal de más de 1 mes con pobre respuesta al tratamiento Candidiasis orofaringea Ca cervical in situ Síntomas constituciones como fiebre o diarrea mayor a 1 mes
C o SIDA -
Candidiasis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar Infecciones por oportunistas Ca cervical invasivo Sarcoma de Kaposi Linfoma primario de SNC Histoplasmosis o Toxoplasmosis cerebral CMV
CD4 1: Mayor o igual a 500 2: 200 a 499 3: <200 PRUEBA DE TAMIZACIÓN de vih -
CDC
Prueba de primera generación: mide Ac IgG VIH1 (ventana de 3 meses – crónica) Prueba de segunda generación: mide anticuerpos IgG Prueba de tercer generación: Mide Ac IgG e IgM (Aguda – 2-3 semanas) Prueba de cuarta generación: Mide Ac IgG, IgM y antígeno P24 reduciendo la ventana a 15 días.
Test de inmunoensayo que combina antígeno/anticuerpo HIV 1 y 2, prueba de 4 generación ventana de 15 días Si es positivo realizar anticuerpos HIV 1 y 2 Si los anticuerpos no son reactivos o indeterminados realizar test de acido nucleico HIV1
La prueba confirmatoria se hace con carga viral para las embarazadas después de hacer previo una prueba de antígenos y anticuerpos y posterior una de solo anticuerpos. Se realiza la carga en caso de que sea indeterminada la prueba de anticuerpos puesto que esta es diagnostica si da un resultado positivo TAMIZAJE: Universal para todas las embarazadas - Debe ser voluntario No se puede hacer sin consentimiento - Idealmente debe ser preconcepcional - Si no acepta debe quedar documentado en la historia clínica TAMIZAJE DE TERCER TRIMESTRE: Farmacodependencia IV de ellas o de sus parejas - Trabajadoras sexuales - Pareja VIH positivo - Más de 1 pareja durante el embarazo - En Colombia según GAI de 2013 todas las gestantes se tamizan en tercer trimestre o trabajo de parto. TAMIZACION SEGÚN GUIA DE ATENCION PARA VIH EN COLOMBIA 2014: -
Primera prueba presuntiva ELISA o prueba rápida de 3 o 4 generación Segunda prueba presuntiva ELISA o prueba rápida de 3 o 4 generación Carga viral prueba confirmatoria Si la carga viral es no concluyente se confirma con wester blot
En Colombia se hacen dos pruebas presuntivas para hacer una carga viral y si esta no es concluyente se hace el wester blot. Si la primera
prueba presuntiva es positiva y la segunda es negativa, se hace una tercera prueba pero hago carga viral de una vez PRUEBA CONFIRMATORIA - Carga viral menor a 50 copias no detectable DESCARTA VIH - Carga viral de 50 y menor de 5000 copias NO CONCLUYENTE - Carga viral mayor a 5000 copias CONFIRMA VIH Se hace wester blot cuando el resultado de la carga está entre 50 y 5000 copias ESTUDIOS ADICIONALES - CD4 - Carga viral repetir cada trimestre (32 a 34 semanas define vía parto) - Hepatitis C y B - CH, función hepática y TBC - Historia de terapia antiretroviral - Historia de efectos adversos Historia de farmacodependencia y tabaquismo - Realizar pruebas de resistencia con carga viral mayor 1000 copias/ml para inicio de tratamiento excepto en III trimestre. - Realizar pruebas de resistencia cuando se recibió terapia profiláctica en anterior embarazo Procedimientos invasivos sólo si la carga viral no es detectable Si ya se había hecho tratamiento debo hacer prueba de resistencia si la carga es mayor a 1000. Si estoy en primer nivel inicio tratamiento sin esperar el laboratorio de resistencia. Si requiere una prueba invasiva como amniocentesis se puede hacer si tiene una carga viral no detectable que es el ideal del tratamiento. TRATAMIENTO - 2 inhibidores análogos nucleósidos de la transcriptasa inversa - Inhibidor de proteasa - No nucleósido - VIH 2 no debe tratarse ni profilaxis con inhibidores no nucleósidos Si tiene una carga viral no detectable con un medicamente no debo quitarlos porque están funcionando ya que es mayor el beneficio para el paciente que el riesgo de teratogenicidad. Dos inhibidores nucleosidos y dos de proteasa. NUCLEOSIDOS
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Tenofovir más emtricitabine: truvada 300 mg + 200 mg una sóla dosis Zidovudina con lamivudina: combivir 300 mg + 150 mg Zidovudina retrovir 100 mg Emtricitabine: emtriva 200 mg Abacavir más lamivudina Tenofovir más lamivudina
INHIBIDORES DE PROTEASA -
Tazanavir más ritonavir Lopinavir más ritonavir kaletra 200 mg + 50 mg 2 tabletas cada 12 horas
Si un paciente tiene más de 1000 copias cada 12 horas dar lopinavir + ritonavir +zidovudina + lamivudina (8 pastas diarias) INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS -
Nevirapina (viramune) 200 mg iniciar 1 tab día por 14 días y luego 2 tabletas día con CD4 menor a 250 Efavirenz luego de la 8 semana Si previamente está tratada con efavirenz y tiene control de la carga viral no se debe suspender, realizar eco de detalle.
TRATAMIENTO ANTENATAL -
Zidovudina monoterapia si la carga viral es menor a 1000 copias 300g cada 12 horas desde las 14 semanas Zidovudina monoterapia con CD4 mayor a 350 cc/ml y carga viral menor a 10000 copias.
TERAPIA ALTAMENTE EFECTIVA -
Mujer sin tratamiento previo con carga viral mayor a 1000 y CD4 menor a 250
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o Zidovudina + lamivudina + nevirapina Mujer sin tto previo con carga viral mayor a 1000 y CD4 mayor a 250 o Zidovudina + lamivudina + lopinavir + ritonavir Mujer con hepatitis B o Tenofovir + emtricitabine o Tenofovoir + lamivudina Mujer con terapia antiretroviral en tercer trimestre y carga viral mayor a 1000 cesárea electiva a las 38 semanas, se considera alto riesgo para complicaciones quirúrgicas Mujer con terapia antiretroviral en tercer trimestre y carga viral menor a 1000 parto vaginal, puede diferirse hasta las 39 semanas y si hay indicación obstétrica de cesárea a las 38 semanas. Si la paciente viene con un tratamiento que no incluye la zidovudina se debe poner
CUIDADOS PRECONCEPCIONALES - Mujeres VIH positivas deben suprimir carga viral para embarazarse - Mujer vih positiva y pareja negativa idealmente hacer inseminación de su pareja - Hombre vih negativo debe recibir terapia profiláctica preexposición en época periovulatoria exceptio si hay supresión de carga viral - Si el hombres es vih positivo el tratamiento antiretroviral disminuye cantidad de espermatozoides por lo que deben buscar un donante KIT DE EMERGENCIA VIH EN SALA DE PARTOS - Prueba rápida para vih - 2 ampollas de zidovudina (200 mg/20 ml) - Jarabe de zidovudina Leche de formula - Resolución 2003 de 2014 TERAPIA RECIEN NACIDO -
TERAPIA INTRAPARTO -
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Carga viral menor a 1000 no requiere zidovudina intravenosa Carga viral mayor a 1000 iniciar Zidovudina 3 horas antes de la cesarea o Bolo de 2mg/kg en una hora y le dejo por dos horas el goteo de 1mg/kg. Madre sin estudiod e VIH realizar prueba rápida y si es positiva se debe dar tratamiendo con zidovudina IV y cesar además tratamiento al recién nacido con zidovudina y nevirapina por 3 dosis. No es necesario la nevirapina intraparto si viene recibiendo terapia antiretrovial. Si no venia con terapia se da dosis única de 200 mg.
TERAPIA INTRAPARTO SIN TRATAMIENTO ANTENATAL - Nevirapina dosis única 200 mg y zidovudina IV - Cesarea electiva antes de trabajo de parto - Cesarea si RPM es menor a 4 horas - Si es mayor a 4 horas no hay diferencia entre parto y cesarea, hacer parto vaginal
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Madre con terapia antenatal y carga mayor a 1000 o sólo intraparto o Zidovudina 2mg/kg cada 6 horas por 6 semanas y nevirapina 12 mg dosis a los 2-4-7 días Madre con terapia antenatal y carga menor a 1000 o Zidovudina 2 mg/kg cada 6 horas por 6 semanas Madre con carga viral no detectable o Zidovudina por 4 semanas Profilaxis neonatal iniciar en las primeras 12 horas
MANEJO POSPARTO EN LA MADRE - No dar tratamiento si CD4 es mayor a 500 - Discutible con CD4 entre 350 y 500 evita transmisión a la pareja no infectada - No usar metergina por exagerada vasoconstricción cuando recibe inhibidores de proteasa - No olvidar inhibidores de lactancia - Pacientes con tratamiento con nevirapina o efavirenz usar uterotónicos adicionales a la metergina ya que disminuye sus niveles MANEJO DEL RECIEN NACIDO - No realizar anticuerpos hasta después de los 18 meses - Realizar carga viral entre 14-21 días, 1-2 meses y 4 a 6 meses - Exclusión presuntiva si es negativo al mes - Exclusión definitiva si es negativa a los 4 meses
RECOMENDACIONES - Si hepatitis B negativo se debe vacunar a la madre - Si tiene hepatitis crónica debe ser vacunada para hepatitis A Realizar tamizaje temprano para diabetes gestacional con inhibidores de proteasa - Cuando la madre recibió única dosis intraparto de nevirapina debe continuar con zidovudina y lamivudina por 3 a 7 días para disminuir el riesgo de resistencia.
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Profilaxis con CD4 menor a 100 o Nitazoxanide después de I trimestre
Microsporidiasis -
MANEJO DE OPORTUNISTAS
Profilaxis con CD4 menor a 100 o Albendazol después de I trimestre hsata CD4 mayor a 200
Neumocistis -
Profilaxis con CD4 menor a 200 Primer trimestre atovaquone (porque no se puede dar TMT SM) TMP-SM y acido folinico 4 mg/día Descontinuar si CD4 mayor a 200 por 3 meses
Toxoplasmosis -
Profilaxis con CD4 menor a 100 con TMP SM Encefalitis: primetamina sulfadiazina y acido folinico Descontinuar si CD4 mayor a 200 por 3 meses
Tuberculosis -
Test de tuberculina positivo sin síntomas recibir tto Si hay contacto positivo para tbc iniciar profilaxis o Isoniacida 300 mg/día o Piridoxina 25 mg/día
Micobacterium avium -
con CD4 menor a 50 cel/min con azitromicina 1200 mg a la semana
Criptosporidiasis
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL 40% de la consulta ginecológica Recién nacida con sangrado por paso de hormonas de la madre que genera un sangrado menstrual al tercer día que es leve La menstruación resulta del desprendimiento regular del endometrio secretor que requiere un eje neuroendcrino maduro Ovulación, cuerpo luteo, progesterona, luteinización endometrial. EL ciclo normal dura 21 a 35 días con un promedio de 28, con un sangrado de 2 a 7 días promedio de 3 y cantidad de 20 a 80 cc promedio de 35 cc. Se define como el sangrado del cuerpo uterino que es anormal en volumen, regularidad, temporalidad en los últimos meses. Considerar hemorragia anormal después de tres ciclos o en los últimos seis meses. -
Hipermenorrea >80 cc >8días Hipomenorrea <30 cc en <2 dias Polimenorrea <21 días Oligomenorrea >35 días
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Amenorrea >90 días Hemorragia intermenstrual
NEONATOS: infrecuente pero es funcional por deprivación de estrógenos. PREPUBERTOS: 1% es más organica por trauma , cuerpos extraños, abuso sexual, tumor ovárico o s. botrioides. ADOLESCENTES: 20% es funcional principalmente por anovulación, enfermedad de von willebrand. 1-2% de la población general 13-20% HUA.
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ADULTA: 30% orgánica, gestacional, ginecológica, vaginitis, trauma, sistémicas PERIMENOPAUSICA: disfunción ovulatoria, organicas malignas. POSTMENOPAUSICA: organica ca atrofia hiperplasia, TRH, sistémicas Siempre hay que descartar un embarazo CLASIFICACION DE LA HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL -
OVULATORIA: o 15% de las hemorragias o Mujer madura entre 20 a 40 años o Alteraciones de la fase proliferativa, secretora o ambas o Cíclicas y clínicamente cursan con polimenorrea, spotting premenstrual, hipermenorrea y menorragias (excesivamente abundante y duradera) o Causas: Fase folicular alargada: endometrio con excesiva proliferación con progesterona hace hemorragia y desencadena hipermenorrea
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Alteraciones de los receptores: maduración irregular con hipermenorrea y sangrados posmenstruales Cuerpo lúteo insuficiente: escasa maduración, sangrado premenstrual Enfermedad de Halban (cuerpo lúteo persistente) -> sangrado prolongado ANOVULATORIA o Es la más frecuente o Se produce en perimenopausia y pubertad o Por estimulo continuo de estrógenos sin oposición de la progesterona o No cíclico de intensidad y duración variable No se acompaña de síndrome premnestrual Cursan con un sangrado generalmente abundante y tras un periodo de amenorrea de 6-8 semanas o Causas: Alteraciones del eje hipotálamo-hipofisis-ovario: perimenopausia , pubertad, estrés , alteraciones bruscas de peso, actividad física intensa, obesidad, ansiedad, psicofármacos. Administración exógena de hormonas Patología endocrina (tiroideas, síndrome de ovario poliquístico alteración suprarrenal, hiperprolactinemia) Alteraciones hepáticas y/o renales Siempre descartar embarazo Tener en cuenta: Edad Paridad Actividad Alimentación Metódo de planificación Drogas antipsicóticas
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Anticonvuslivantes Caracteristicas del sangrado Talla/peso Tiroides, galactorrea ECO PELVICA, RNM, TAC
CAUSAS
RESUMEN Definición: incluye sangrado menstrual anormal y sangrado debido a otras causas como embarazo enfermedad sistémica o cáncer. En las mujeres en edad fértil, las complicaciones de embarazo deben ser siempre consideradas.
PALM-COEIN
La exclusión de todas las posibles causas patológicas de sangrado anormal establece el diagnóstico de sangrado uterino disfuncional
Pólipo Adenomiosis Leiomioma Malignidad e hiperplasia
Siempre hay que recordar que puede haber más de una entidad presente como miomas y cáncer uterino.
Coagulopatía Ovulatorio (trastorno) Endometrial Iatrogenia No clasificada TRATAMIENTO -
I línea: o AINES-antifibrinolíticos en menstruación Ac mefenámico Ac tranexámico o Gestágenos (progestágenos) que inhiben el crecimiento endometrial y protege contra hiperplasia Oral DIU o ACO combinados o Danazol o Agosnitas de GnRH
PATRONES DE SANGRADO UTERINO ANORMAL: Hay 7 patrones de sangrado 1. menorragia (hipermenorrea): menstruación abundante y prolongada. La presencia de coágulos pueden que no sean anormales pero si significan sangrado excesivo. El sangrado en llave abierta si es anormal. -
Miomas Complicaciones de embarazo Adenomiosis DIU Hiperplasia endometrial Tumores malignos Sangrado disfuncional
2. Hipomenorrea (criptomenorrea: significa sangrado que se produce y no sale a lexterior): es un sangrado menstrual ligero inusual, algunas veces sólo manchado. Se diagnostican con histeroscopia. -
Obstrucción himneal Estenosis cervical
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Sindrome de asherman (formación de adherencias) – sinequias uterinas En ocasiones el uso de anticonceptivos puede ocasionar un sangrado leve
3. Metrorragia (sangrado intermenstrual): ocurre entre los periodos menstraules -
Pólipos endometriales Carcinoma cervical y endometrial Administración exógena de estrógenos
4. Polimenorrea: Periodos que ocurren muy frecuentemente. Está asociado con anovulación y raramente con fases lúteas acortadas en el ciclo menstrual. 5. Menometrorragia: Sangrado que ocurre en intervalos irregulares. La cantidad y duración del sangrado también varía. -
Tumor maligno Complicaciones de embarazo
6. oligomenorrea: Periodos menstruales que duran más de 35 dias. El sangrado disminuye en cantidad y está asociado con anovulación. -
Causas endocrinas: embarazo, causas hipotalámicos pituitarios, menopausia Causas sistémicas: perdida excesiva de peso Tumores secretores de estrógeno
7. Sangrado por contacto (sangrado poscoital) -
Cancer cervical Eversion cervical Polipos cervicales Infección vaginal o cervical (trichomonas)
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Vaginitis atrófica
EXAMEN FISICO -
Utero irregular agrandado con masa abdominal: mioma Útero simétricamente agrandado: adenomiosis o carcinoma endometrial
EXAMEN CITOLÓGICO: diagnostica lesiones intraepiteliales asintomáticas ULTRASONOGRAFÍA PELVICA: describe limites uterinos y regularidad asi como la presencia de fibromas submucosas o intramurales BIOPSIA ENDOMETRIAL: Si el sangrado persiste y no se ha establecido la causa o si el tejido obtenido es inadeacuado para el diagnóstico hacer histeroscopia o en algunos casos dilatación y curetaje. HISTEROSCOPIA: mayor exactitud diagnostica, es el gold estándar para la evaluación de patologías en la cavidad uterina. HEMORRAGIA UTERINA DEBIDO A CAUSAS NO GINECOLOGICAS> enfermedades sistémicas, mixedema, hipotiroidismo, enfermedad hepática, trastornos de coagulación; anticoagulantes, perdida extrema de peso. SANGRADO UTERINO DISFUNCIONAL: Cuando se han excluido todas las posibles causas patológicas se habla de sangrado disfuncional, cerca del 60% de los casos, todos ocurren principalmente en extremos de la edad reproductiva, el 20% en la adolescencia y el 40% en pacientes mayores de 40 años. El manejo dependerá de la edad del paciente. -
ADOLESCENTES: Los primeros ciclos menstruales frecuentemente son anovulatorios y en gran mayoría pueden ser irregulares. Los estrógenos administrados oralmente son adecuados para todos los pacientes excepto para quienes
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requieren curetaje para control de la hemorragia. Para la hemorragia aguda altas dosis de estrógeno intravenoso dan una respuesta rápida. o Estrógenos vía Oral: 2.5 mg cada 4-6 horas por 14-21 días: cuando el sangrado se detiene hay que dar acetato de medroxiprogesterona 5 mg una o dos veces al día por 7-10 días o Estrógeno Intravenoso: 25 mg o Acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día por 10 dias cuando en la biopsia detecta endometrio proliferativo o Anticonceptivos orales en quienes el sangrado no es severo MUJERES JOVENES: 20-30 años las causas patológicas no son muy comunes. El manejo hormonal es similar que para las adolescentes. MUJERES PREMENOPAUSICAS: Excluir cuidadosamente la posibilidad de cáncer endometrial con histeroscoppia y biopsia endometrial
MANEJO QUIRURGICO: En pacientes que no se puede controlar el sangrado con hormonales, que tienen anemia sintomática o en quienes su estilo de vida está siendo comprometido por persistencia del sangrado. -
Dilatación y cureteja para manejo temporal Si persiste el sangrado: Diu con levenorgestrel o ablación endometrial Histerectomía
SANGRADO POSMENOPAUSICO: Sangrado que ocurre después de 12 meses de amenorrea en una mujer de mediana edad -
Causas patológicas Atrofia o endometrio proliferativo Uso de hormonas exógenas
AMENORREA Ausenciade menstruación por más de 3 meses o mujer que nunca ha menstruado -
14 años sin desarrollo sexual secundario 16 años con desarrollo sexual secundario Ausencia de menstruación por más de 90 días
Amenorrea primaria: nunca ha menstruado Amenorrea secundaria: dejó de menstruar y lleva más de 90 días sin menstruar. PRIMERO DESCARTAR EMBARAZO PRIMERA FASE: dar progesterona en tabletas (provera) de 10 mg que se tome una tableta al día por 10 días (prueba de progesterona) que regrese en mes y medio. Se le debe pedir prolactina Si llegó menstruación y tiene prolactina normal quiere decir que la paciente no está ovulando por al ovular se produce el cuerpo lúteo y ese es el que produce progesterona. Si no menstrua se puede hacer otro ciclo. Si además tiene prolactina alta hay que pensar que el problema esté en los ovarios o en el sistema nervioso central. SEGUNDA FASE: Se le da estrógenos y progesterona para que el endometrio prolifere simulando un ciclo de una mujer normal en donde los estrógenos se incrementan engrosando el endometrio y se da la ovulación en el 13 por producción de progesterona que madura el endometrio y se da la embarazo si ocurre fecundación.
Se le da premarin de 0.3 a 0.5 en una tableta al día por 28 días y al día 15 se le empieza la progesterona. Se cita al mes y medio Si menstrúa quiere decir que el problema es a nivel central y si no menstrúa el problema es en el utero.
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TERCERA FASE: Determina si la falla es a nivel del ovario o la hipófisis Se le pide una FSH y una LH para valorar funcionamiento de hipotálamo e hipófisis Si la FSH es mayor a 40Mui/ml quiere decir que se están liberando gonadotropinas normales por parte de la hipófisis lo que sugiere una insuficiente ovárica y leugo se le pide un cariotipo para dar sustitución hormonal o hacer gonadectomia en caso de que sea positivo para cromosoma y porque el 25% hace cáncer de ovario.
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Si es Y positiva se da sustitución hormonal después de gonadectomia y si es Y negativo solo sustitución Se solicita TAC en caso de niveles anormales de FSH y LH, para descartar craneofaringioma y TBC
Se pide una ecografía para detectar que no hay ovarios ni utero, pero se pide cariotipo para confirmar 46XY. Se espera que llegue a la pubertada se le quitan los testículos para que no se malignicen y se da tto con sustitución hormonal.
TRASTORNOS ESPECIFICOS COMPARTIMIENTO I: UTERO COMARPTIMIENTO II: OVARIO COMPARTIMIENTO III: HIPOFISIS
COMPARTIMIENTO 2: ovario -
COMPARTIMIENTO IV: HIPOTALAMO-SNC COMPARTIMIENTO 1: útero
Sindrome de Asherman: amenorrea por lesión en membrana basal durante un procedimiento, se corrobora con ecografía y esteroscopia que demuestra adherencias. o Se quitan aderencias y se dan estrógenos Anomalís del conducto de muller: tabiques transversos o longitudinales en la vagina, entonces tienen endometrio y voarios normales pero la menstruación se queda retenida (hematocolpo) Agenesia del conducto de muller (Sindrome de meyer): mujeres con ovarios normales que produce desarrollo secundario normal pero no tiene útero. Las pacientes presentan una vagina corta de aproximadamente 1 cm, se le pide una ecografía transabdominal. El paso siguiente es pedir un cariotipo para corroborar que se trate de este síndrome en mujer. La feminización testituclar es una situación en donde no hay receptores androgénicos por lo que la persona presenta desarrollo mamario pero no hay vello axilar ni pubica. Fenotipicamente es una mujer con labios mayores y menores pero no hay vagina por lo que no pasa un aplicador. Se debería descartar en recién nacido con hernias inguinales.
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Sindrome de Turner: pacientes de talla baja con amenorrea primaria, coartación de la aorta y cuello alado. Tratamiento con progesterona y estrógenos Mosaicismos (XX/XO): numero indeterminado de folículos que cuando los excretan dejan de menstruar sin embargo pueden alcanzar a embarazarse con los que tinene.
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Sindrome de ovario resistente: mujeres con voarios que no responde a estimulación por alteración en receptores a gonadotropinas Insuficiencia ovárica prematura: tienen ciclos por 1 o 2 años y luego dejan de menstruar y se confunden con los mosaicismos
COMPARTIMIENTO 3: Hipofisis -
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Tumores hipofisiarios: o Prolactinomas macros si miden mas de 10 mm: llevan a hiperprolactineami que al examen sobre las mamas produce galactorrea sin embargo este signo no está presente en el 100% de las pacientes. Se les pide TAC o resonancia. Si mide menor a 10 mm van a tto con cabergolina si es macro debe ir a neurocirugía para decidir tto qx, medico o radioterapia. Sindrome de la sila turca vacía: o Primario: aumento de la presión del LCR sobre la silla turca que aplana también a la hipófisis por l oque no es que este vacia sino que cambia de forma y no se ve o Secundario: posterior a cirugía que destruye silla turca e hipófisis que produce panhipopituitarismo.
Sindrome de kallman: amenorrea y anosmia, mujer alta con brazos largos y anormalidades en línea medi como labio leporina, no hay secreción de GnRH y hay que darles terapia de sustitución hormonal. Amenorrea pospildora: puede producir atrofia endometrial con amenorrea de hasta un año, no hay problema se suspende y ya Las pastas que tienen estrógenos y progesterona no tienen problemas y la causa seria mas un ovario poliquistico. Sólo se produce en caso de solo progesterona como la provera que es trimestral. ESTIRILIDAD La fertilidad plenea en las mujeres es entre los 18 y 35 años La probabilidad de quedar embarazada en el primer año es de 80%, en el segundo año de 10%. Lo sufren mujeres mayores de 35 o con anormalidad de la función reproductiva. En la mujer con ovarios poliquísticos hay que darles inductores de la ovulación. Esterilidad: Incapacidad de una mujer para embarazarse
COMPARTIMIENTO IV: hipotálamo – SNC
Infertilidad: Mujer que se puede embarazar pero es incapaz de llevar a término su embarazo. Ej, la abortadora habitual.
Hay axones desde la corteza al hipotálamo y viceversa así que cualquier alteración en este eje lelva a amenorrea hipotalámica.
En la mitad de las situaciones la culpa es de la mujer.
Cuando una mujer se casa empiezaz a recibir presión por tener un hijo. Este estrés produce amenorrea hipotalámica en donde todos los estudios de fertilidad están normales. La mujer adopta, se relaja y a los dos meses se embaraza. Anorexia: toda mujer con menos de 40kg entra en amenorrea, tto multidisciplinario
ETIOLOGIA -
Factor masculino 40 – 50% Factor tuboperitoneal: 30-40% Factor ovulatorio: 10-15% Factor cervical: 3-5% Factor inmunológico: 1-3%
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Factor de causa desconocida: 5-15%
Factor tuboperitoneal: todo relacionado con pelvis, trompas y ligamentos. ESTUDIO DE LA PAREJA: -
Entrevista Historia clínica Examen físico Examenes de laboratorio Valoración de factores
De acuerdo a la historia clínica y al exámen físico. Ejemplo, paciente que manifiesta que desde su primera menstruación ha sido irregular con tendencia a oligomenorrea con galactorrea pedir prolactinemia. Se pide histerosalpingografia o laparoscopia cuando tiene antecedente de múltiples paraejas sexuales y antecedente de ITS. FACTOR MASCULINO -
Historia clínica por separado hombre y mujer. En hombres haciendo énfasis en historial de enfermedades de transmisión sexual, sitio de trabajo (exposición a calor, tóxicos), antecedente de cirugía testicular. En mujeres indagar por menarquia, cómo fueron sus ciclos después de la primera menstruación, si ha planificado, número de compañeros sexual, si ha tenido una ITS. Examen cefalocaudal, la implantación del cabello hace pensar en un desorden anormal por andrógenos, así como presencia de vello en donde debe haber, inspeccionar en senos para observar si hay galactorrea Abdomen e hipogastrio, disposición de vello púbico en triángulo invertido. Examen de genitales minuciosamente. Examen ginecológico completo puede que no se encuentre vagina por ejemplo. Se hace especuloscopia, se hace tacto, se ve que el útero esté bien y se descartan masas anexiales. Exámenes de laboratorio: no se pide de todo.
Espermograma Espermocultivo o Volumen o Concentración o Viabilidad o Morfología
El espermograma se pide con tres días de abstinencia sexual. Con relación al volumen el año pasado era de 1 ml y este año es de 1.5 ml (las exigencias han dismnuido) El ph antes era de 7.2 7.8 este año es de 7.1. La concentración por ml: antes de 20 millones ahora 15 millones (ahora si tiene uno solo, con ese se puede fecundar el ovulo). Normales progresivos (vivos y caminan): antes 50% ahora 32%. Viabilidad: antes de 65% ahora 58% Morfologia: antes de exigían 15% de esperamatozoides normales ahora solo el 4% FACTOR OVULATORIO (ENDOCRINO) -
Temperatura basal Citologia hormonal
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Cambio en moco cervical Foliculometria Biopsia endometrial Progesterona
Antes se evaluaba la temperatura basal axilar todos los días en casa. Si la temperatura en el día 13 mas o menos ascendia 0.5 a 1 grado y se mantenía por 7 días estábamos pensando que esa mujer estaba ovulando porque hubo cuerpo luteo y la progesterona actúa como termorregulador. Antes se usaba la citología hormonal haciendo raspado en paredes de vagina y si en el día 25 habia predominio de células intermedios la paciente no estaba ovulando porque esas aumentan cuando hay predominio de progesterona. El cambio del moco cervical si está vigente, se cita a la paciente el día 12 del ciclo para determinar cual es el dia del ciclo debemos tomar el dia de regla entonces se cita 12 días después de esa, se pasa elespeculo, se limpia el cuello y si sale moco transparente filante abundante quiere decir que esta paciente es en el pico de lso estroenos que suceden un día antes de la ovulación. Biopsia de endometrio en el día 26 del ciclo, si la paciente ha ovulado debe predominar el tejido estimulado por la progesterona es decir endometrio secretor peri hay predominio de estrógeno la pcaiente no está ovulando. Este método se suspendio porque las pacientes podían estar embarazadas e inducia aborto. La progesterona se forma por el cuerpo luteo y se pide en el día 20. Si tiene de 7 a 10 mu/ml de progesterona es probable que este ovulando. La foliculometria es el método vigente con esto se aprecia directamente el folículo dominante, se cita a la paciente en el dia 12 del ciclo, se hace eco tv se miran los vaorios y si el folículo mide 20x20 quiere decir que hay un
folículo dominante y ese es el que va a ocular. Este es el mejor método porque se puede apreciar directamente. FACTOR TUBOPERITONEAL -
Histerosalpingografia Laparoscopia
Histerosalpingografia: radiografia que se toma del utero yde las trompas. Se debe realizar dos días después de la menstruación, se debe tener certeza que no hay infecciones vaginales porque se pueden arrastrar geermenes a la cavidad abdominal con el medio de contraste. Defectos del relleno por mioma submucosa y si las trompas son permeables. La laparoscopia es para inspección el utero, ovario, ligamentos uterosacros, fondo de saco posterior, permeabilidad tubarica. Mediante visión directa del cérvix se pasa una canula con azul de metileno y si la trompa es permeable puede debe aparecer en ambos lados, tiene mas ventaja definitivamente la laparoscopia porque descarta implantes endometriosicos que es la única forma de diagnosticarlos. UTERO -
Histerosalpingografia Histeroscopia
Histeroscopia: Mismo principio de laparoscopia para valorar endometrio mirar si hay pólipos, miomas submucosos, si hay adherencias y si es operatorio pues se puede solucionar el problema de una vez. FACTOR CERVICAL TEST POS COITO (SINS HUHNER)
Se le indica que tenga relaciones sexuales dos horas despues de la cita, se toma moco cervical para determiner el número de esperamtozoides vivos. Normal debe ser 10 vivos por campos, anormal es que estén muerto sugiriendo que hay un factor a nivel del cérvix que inmovilizar y los mata. Los otros test es para cuando el test poscoito da negativo. FACTOR INMUNOLOGICO: Menos frecuente -
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Test de aglutinación o En gelatina kibrick o En capilar Friberg Test de inmovilización o Test de isojima
FACTOR DE CAUSA DESCONOCIDA -
Sindrome de folículo luteinizado no roto (ya no) Infeccion por mycoplasma y clamidia Defecto en síntesis de receptores para estradiol y progesterona Factores emocionales
cuando son espermatozoides del esposo que son sometidos a capacitación espermática. Fertilización in vitro: Esposo aporta espermatozoides se hace tto con inductores de la ovulación para madurar el mayor número posible, se capturarán con procedimiento transvaginal para llevar a un petri en donde tendrán un medio para sembrarlo junto al espermatozoide y se implanta en cavidad. Metodo ICSI (inclusión intracitoplasmática del espermatozoide en el citoplasma del oocito), para hombres donde solo hay un esperamtozoide vivo, consiste en inyectar directamente con una jeringa en el oocito. Mayor porcentaje de alteraciones cromosómicas y defectos anatómicos porque no hay competencia con otros espermatozoides.
DISMENORREA Y PATOLOGIA BENIGNA DE MAMA DISMENORREA Muy frecuente en adolescentes y quienes tienen sus primeros ciclos menstruales. Los primeros ciclos son anovulatorios. Por lo que también es altamente frecuente en pacientes quienes empiezan ciclos ovulatorios.-
Pacientes en el día 13 tenian un folículo normal 20x20 y permanencia con este. Es decir lo maduraba pero no explitaba entonces se les da BhCG
Dismenorrea traduce ciclo menstrual difícil, también es llamada algoamenorrea.
Micoplasma y clamidia afinidad por endocervix, se le da el medicamento de entrada azitromicina una table 500 mg al dia por 3 días.
Se define como el dolor pélvico irradiado a la zona lumbar acompañado de otros síntomas.
ALTERNATIVAS ACTUALES
Es un dolor tipo cólico durante la menstruación que peude inciarse hasta 48 hora antes y usualmente persistir por más de 48-72 horas.
Inseminación: introducir espermatozoides con una cánula para obviar el endocervix colocándolos directamente en el endomtreio. Homóloga
Las prostaglandinas endometrailes son las principales causantes de estos síndromes. DISMENORREA PRIMARIA: 20-90% es la de las adolescentes por los primeros ciclos. Se acuñada a la obstrucción cervical en estas pacientes en donde el cuello no estaba dilatado y útero tenía que aumentar el tono para expulsar el contenido endometrial. Las pacientes el 30-50% mejoran la clínica al tener su primer hijo por lo que apoya esta teoría de Hipócrates. No existe una causa anatómica identificable en la dismenorrea primaria. Comienza en los meses o años siguientes a la menarca, se suele acompañar por náuseas, estreñimiento, diarrea. DISMENORREA SECUNDARIA: 21-26% Es menos frecuente, es de las mujeres en etapa madura y generalmente está acompañada de patología como endometriosis, adenomiosis. Los síntomas de presentación son diferentes porque se presenta con menorragia (aumento del volumen y cantidad del flujo), metrorragia, el dolor no es cíclico y se prolonga durante el ciclo menstrual. Es un dolor que en el 12% es incapacitante, 50% tolerable y el resto del dolor es moderado. Aparece a distancia dde la pubertad y no suele ser un hecho aislado. Se acompaña de metrorragias, dispareunias, dolores no cíclicos. FACTORES DE RIESGOS -
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Antecedentes familiares: generalmente madres o tías tienen el síndrome. Geneticamente el incremento de prostaglandinas se observa en familiares de primer grado. Menarquias precoces: A los 9 años se asocia con incremento de prostaglandinas
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Patrón psicológico: Ansiosa, depresiva, mayor incremento de producción de oxitocina, vasopresina, prostaglandinas Tabaco: vasoconstricción Dieta: Aunque no hay estudios que lo avalen pero se ha demostrado que las obesas que disminuyen su IMC mejoran los síntomas Edad
También es conocido como el síndrome de tensión premenstrual La disminución de estrógenos y progesteronas produce aumento de prostaglandinas (E2 y F2) que produce contracciones de más de 120 mmhg y esto acompañado de la vasoconstricción produce hipoxia tisular a nivel del endometrio que es el que produce el dolor anginosos similar al del miocardio. También se asocia a sensibilidad de las terminaciones nerviosas. -
Hipercontractilidad del miometrio Vasoconstricción de las arterias
Aumento de prostaglandinas E2 y F2 (producen cambios en la motilidad uterina, cambios vasculares locales y cambios neurosensoriales) y disminución de las prostaglandinas E3 También hay un aumento de tromboxanos, leucotrienos y vasopresina circulante. La endometriosis más frecuente en anexos, trompa, ovarios, peritoneo pélvico o en órganos genitales externos como vagina y periné. Estos focos ectópicos producen más prostaglandinas que el tejido endometrial tópico produciendo más síntomas por una respuesta inflamatoria local. CAUSAS UTERINAS DE DISMENORREA SECUNDARIA: -
EPI Estenosis cervical
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Polipos Miomas Adenomiosis DIU
CAUSAS EXTERNAS -
Endometriosis Inflamación y cicatrización Quistes ováricos funcionales Tumores Sindrome de colon irritable Mutilación genital femenina
Incluso en las pacientes que se les quita el útero pueden hacer dolor cíclico. No existe un paraclínico para hacer diagnóstico, pero la principal es la sospecha clínica. La ecografía sirve para la dismenorrea secundaria. Otros laboratorios pueden tenerse en cuenta para EPI, también la prueba terapéutica con analgesia si mejora con AINES permite confirmar que es un cuadro de dismenorrea. TRATAMIENTO AINES -
IBUPROFENO 400 cada 8 horas ACIDO MEFENAMICO 250 cada 6 horas El mejoramiento es progresivo, dos ciclos 50%, tres ciclos 70% ANTICONCEPTIVOS HORMONALES -
Segunda elección Primera elección si se busca planficación familiar Eficacia del 90% Suprime ovulación Reduce la masa total del endometrio Tardan hasta 4 ciclos en tener efecto 20 a 30 mcg de etinilestradio + progestágeno (varía en dosis) Se da el primer dia del ciclo 21 pastas + 7 placebos
NEUROESTIMULACION ELECTRICA TRANSCUTANEA -
Eficacia 42-60% Acupuntura
NEUROABLACIÓN UTERINA Y NEURECTOMÍA PRESACRA -
Mejoria en dismenorrea secundaria en el 60-90%
PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA Primera elección Eficacia 64-100% Sirven como prueba diagnóstica Inhiben COX dimisnuyendo producción de prostaglandinas endometriales incluso los selectivos de COX2 Evitar la aspirina
NAPROXENO 500 cada 8 horas
La mama tiene tres tipos de tejidos -
Glandular de tipo nodulo alveolar que produce leche Conectivo que conecta los lobulos Adiposo que ocupa los espacios interlobulares
Tiene de 12-15 sistemas ductales, 40 lobulos, 10 a 100 acinos, conductos terminales y colectos y seno lactífero.
En el cuadrante supero externo es la zona de mayor tejido mamario además está mas cerca del sitio de drenaje linfático Está irrigada por la mamaria izquierda interna y la torácica de lado derecho Drena hacia las cadenas axilares FR:
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relación entre la LH y FSH se ha sugerido pero no es un factor claro Edema de estroma por retención de líquidos y sodio, fármacos como los anticonceptivos orales están relacionados con la retención de líquido especialmente en las mamas Respuesta fisiológica al incremento fisiológico de estimulación cíclica hormonal.
MASTODINIA CILICA -
Edad menor de 21 y mayor de 35 Episodios previos Paridad Deficiente nutrición Trabajo fuera del hogar
Grupo de alteraciones en tejido mamario las cuales no tienen capacidad de diseminarse que responden a mecanismos de tipo hormonal o factores externos. -
Tumores benignos (solidos, quísticos) Mastalgia Papiloma intraductal Procesos inflamatorios (mastitis, necrosis grasa)
MASTODINIA 45-85% se relaciona con patologías benignas El cáncer es asintomático por lo que se asocia más a sensación de masa ETIOLOGIA -
Factor hormonal por incremento de estrógenos, disminución de progestágenos o discordancia en la relación entre estos dos. La
Antecede 7 a 10 días el ciclo menstrual, bilateral, en cuadrante superior izquierdo, presentación aguda, punzante con irradiación al hombro brazo y axila ipsilateral. Está acompañado de tensión mamaria bilateral, cuando la menstruación pasa cede la clínica. Tatamiento con AINES Naproxeno 250 mg cada 8 horas MASTODINIA ACICLICA 26%, va más allá de la etapa de la pubertad, cuarta década de la vida, no se relaciona con menstruación. Puede ser un dolor extramamario en relación con irrigación e inervación de la mama como epigastralgia, angina, colecistitis. Tratamiento según la causa, medidas generales con compresas calientes para disminuir inflamación, suspender cigarrillo y alcohol, Vitamina E,A y B como placebo. Danazol antiestrogenico usado antes pero tiene efectos adversos por l oque se dejo usar porque queda la paciente con síntomas de menopausia Tamoxigeno Si no hay mejoría con naproxeno pasar a ibuprofeno
CAMBIOS FIBRIOQUISTICOS Condicion benigna de 3 y 4 decada de la vida con mastodinia. ACAF: puncion con aguja fina guiada con ecografía para drenar y hacer dx Biopsia trucut con camisa y bisturia que al presionar tomar muestra se hace con anestesia local y radiología intervencionista para escoger la lesión exacta Dx ecografía y mamografía Manejo con AINES
Nodulo de crecimiento rápido, menos de 1%, masa palpable lisa multinodular, mayoría benignos, puede degenerarse en un sarcoma, Dx clínico, ecográfico y mamografía. El tto es quirúrgico con resección completa con un buena margen de tejido sano de 1 cm PAPILOMA INTRADUCTAL Poco frecuente Formado por células de revestimiento del conducto termianl de la mama, nodulo solitario no tiene presentación multiple, crecimiento muy lento, caracterizado por secreción serosa o sanguinolenta
FIBROADENOMA: BENIGNO MAS FRECUENTE
Hay que descartar cáncer o extasia ducta o condición fibroquistica por las secrecones
Tumor benigno mas frecuente a los 20 y 30 años de origen fibroepitlial en lobulos mamarios
Se presenta entre los 40 y 50 años , proliferación exofitica acentuada en los conductos galactóforos principalmente células epiteliales si natipias
20% multiples, 15% bilaterales, por incremetno de estrógenos en adolescentes
ECTASIA DUCTAL
BIRADS 1 Y 2: BENIGNO
Mujeres entre 40 y 50, coducto dilatado con paredes densas que causa que se tape y se acumule liquidpo. Secrecion verde o negra pegajosa. Pezon doloroso, eritema, descartar cáncer subareolar
BIRADS 3: PROBABLEMENTE BENIGNO BIRADS 4: PROBABLEMENTE MALIGNO La ecografía es un examen complementario a la mamografía, excision de lesión grande que produce dolor sospecha de otra patología
GALACTORREA MASTITIS
No se usa AINES para tto sino cmo manejo del dolor
Afeccion inflamatoria de la mama, puede acompañarse o no de infección
TUMOR PHYLLODES
Se asocia con la lactancia materna
La complicación es el absceso, es más frecuente en la segunda y tercera semana posparto La etiología puede ser por estasis de la leche por mala técnica, succion inefectiva, restricción de la frecuencia o duración de las tomas, bloqueo de los conductos lácteos. Puede ser infecciosa por s. aureus o s. albus coagulasa positivos (piel y garganta del bebe respectivamente) Cuadro con masa dolroosa en mama, eritema y fiebre. Generalmente sin adenopatía, tto con medidas locales calor, sulfato de magnesio, antiinflamatorio y antibiótico. OXACILINA 1-2 gramos intravenoso cada 6 horas y la segunda opción es una cefalosporina y otra opción es un aminoglucosido como gentamicina 240 mg/Día ENDOMETRIOSIS Es la presencia de tejido endometrial ectópicamente o por fuera, lo que hace que responda a las hormonas generando microsangrados que genera irritación pélvica. Enfermedad inflamatoria caracterizada por lesiones de tejido endometrial fuera del útero y está asociado con dolor pélvico e infertilidad. Las células de los focos endometriósicos expresan receptores de estrógenos y progesterona por lo que su tratamiento es hormonal. El endometrio se atrofia con progesterona. También puede ser definida como glándulas endometriales y estroma fuera de la cavidad endometrial.
Fue usado por primera vez por Sampson en 1920 (menstruación retrograda). Permanece como un desorden enigmático en que la causa, historia natural y mecanismos precisos por los cuales hay dolor no son completamente entendidos. TEORIAS DE PATOGÉNESIS -
Implantación: menstruación retrógrada, el sistema inmune no limpia y las células que llegan al peritoneo crecen Teoría del transplante directo: episotomía, cesárea o cicatriz de cirugía. (por instrumentación) Diseminación: hematógena y/o linfática (Halban): localización extrapélvica Teoría de la metaplasia celómica: epitelio peritoneal sufre cambio a tejido endometrial Sistema inmune: deficiente, leucocitos y macrófagos Genética: historia familiar en primer grado (7%)
EPIDEMIOLOGIA: Prevalencia en edad reproductiva del 1 al 7% (10%) Difícil de establecer porque el diagnóstico requiere confirmación histológico y porque puede ser asintomática. Laparoscópica por dolor pélvico crónico: ENDOMETRIOSIS 33% Laparoscopia por infertilidad:20 a 30% Sólo el 5% de las endometriosis se detectan por causas diferentes a dolor e infertilidad FACTORES DE RIESGO -
Raza: afroamericanas o hispanas 40% < blancas Edad: 25 y 29 años
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Historia familiar: primer grado de mujeres con endometriosos aumenta el R 4-8 veces Reproductivos: o Menstruación retrógrada o Menarca temprana o Malformaciones mullerianas o Ciclos cortos: <25 días riesgo >30% o Irregularidad: 2 veces o Paridad (>4): <50% factor protector Habito constitucional o IMC >Peso y > cintura >protección o Cada unidad de IMC que aumente disminuye el riesgo entre 12-14% o Mujer alta >fase folicular >>E2 >riesgo
Las mujeres delgadas tienen una fase proliferativa más prolongada. TIPOS Y LOCALIZACIÓN DE LESIONES PELVIS: -
Ovarios, útero, trompas, ligamentos uterosacros, anchos, rendodos, FSD o fosas ováricas. Apéndice, intestino grueso, uréteres, vejiga, tabique rectovaginal
EXTRAPÉLVICA -
RARA Abdomen superior, diafragma, pared abdominal o cicatriz abdominal
TIPOS DE LESIONES: -
Lesiones peritoneales superficiales Endometriomas Endometriosis infiltrante profunda
LESIONES PERITONEALES SUPERFICIALES Sobre peritoneo visceral o parietal <5 mm -
Lesiones clásicas: quemadura o café oscuras por depósitos de hemosiderina Lesiones no clásicas: llamarada o lesiones blancas. Se encuentran también en la base de defectos peritoneales.
ENDOMETRIOMAS Quistes con contenido liquido denso, café chocolate Seudoquistes por invaginación de endometriosis dentro de la corteza ovárica. Forma más común de diagnóstico de endometriosis 55% de los pacientes con endometriosis. Recurrencia posquirúrgica 11-12% en 28 a 30 meses ->endometriomas y dismenorrea Mujer que aguanta y aguanta, luego le hace eco TV y ah ise le pelvis adherida con trompas alteradas e infertilidad, recurrencia a los 3 años. ENDOMETRIOSIS INFILTRANTE PROFUNDA -
Es una entidad específica histológicamente Lesiones se extienden más de 5 mm debajo del peritoneo Responsable de síntomas dolorosos en correlación con la profundidad de las lesiones Es una mezcla de tejido fibromuscular y adenomiosis Localización: ligamentos uterosacros, septo rectovaginal. Dispareunia profunda, síntomas intestinales como diarrea y disquezia clínica
DIAGNÓSTICO: HC + EF: 80%
Clinica: -
Asintomáticas Dolor pélvico crónico, dismenorrea Infertilidad Menstruaciones abundantes Disquezia, disuria, dispareunia cíclicos Hematoquezia
Dolores atribuidos a endometriosis. -
Dismenorrea Dispareunia Dolor pélvico crónico
Examen físico -
Normal Tensión focal o modularidad en ligamento uterosacros y fondo de saco Masa quística: endometrioma Utero en retroversión forzada o pelvis congelada
GOLD ESTANDAR: LAPAROSCOPIA Visualizacion implantes, ventanas peritoneales, endometriomas, nódulos infiltrantes profundos, adherencias Más frecuente en el lado izquierdo, inspección, biopsia y tratamiento En niñas dar anticonceptivos orales todo el tiempo que se necesite y en mujeres mayores laparoscopia CLASIFICACIÓN -
ESTADIO 1: minimo 1-5
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ESTADIO 2: leve 6-15 ESTADIO 3: moderado 16-40 ESTADIO 4: severo >40
IMÁGENES : No son muy útiles para identificar adherencias o implantes peritoneales superificiales. TAC no tiene buena visualización de órganos pélvicos pero con contraste puede identificar compromiso ureteral y posible insuficiencia renal. La ECO TV es de bajo costo y fácil manejo pero es operador dependiente, hace dx de endometriomas, lesiones vesicales y nódulos profundos (tabique rectovaginal) Se osbervan lesiones hipoecogénicas sólidas desde 0.5 cm, adherencias a pared rectal anterior vesical, mas dolorosas con la menstruación. La US rectal evalúa infiltración rectal en endometriosis progunda. RNM: es más confiable pero más costos, ayuda para planear cirugía en pacientes con sospecha de endometriosis infiltrativa profunda. Es más útil que la ECO TV para masas pélvicas indeterminadas y en lesiones del recto sigmoides, uréteres y endometriomas vesicales. ENDOMETRIOSIS VESICAL 16-24% de las endometriosis en tracto uterino (vejiga 80%, uréter 7-15%, riñones 4%, uretra 2%) No se identifica fácilmente al examen vaginal, síntomas: dismenorrea y síntomas urinarios. TTO -
Mejoría sintomática Prevenir o retardar progresión de enfermedad
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Pocos efectos en cuanto a fertilidad Inicialmente solo manejo quirúrgico se debe complementar con manejo medico (20% no responde)
ANTICONCEPTIVOS ORALES Son la primera línea de lección porque son bien tolerados y tienen menores efectos metabólicos. Al menor ovulación hay menor cantidad de sangrado y menor decidualización de implantes endometrioticos, regulan proliferación celular e inducen apoptosis de endometrio. AINES
Disminucion de dismenorrea y dolor pélvico. Buen control del sangrado, no efecto en metabolismo del calcio ni de lipoproteínas. DIU LNG Efecto profundo sobre endometrio produciendo atrofia. Se usa para endometriosis peritoneal supericial, ovaria, rectovaginal y recurrencia y tto posquirúrgico. ANALOGOS DE LA GNRH -
Inhiben COX para evitar producir PGE2 que es inductor de la actividad de laaromatasa, es usado de primera línea en dolor por pocos efectos adversos
ACETATO DE LEUPROLIDE: menopausia farmacológica, suprime ovulación y niveles de E2, no hay diferencias con ACO. E.A: sequedad vaginal, fogajes y disminuye libido y labilidad emocional. o 1 mg diario
PROGESTINAS
INHIBIDORES DE LA AROMATASA
Producen anovulación, decidualizacion y atrofia de endometrio normal y ectópico y disminuye angionesis.
Disminuye el dolor
Mejoria del dolor en el 70 a 100%, el acetato de medroxiprogesterona mejora signiticativamente, no diferencia con Danazol. Aceptados para manejo posquirúrgico por largo tiempo, son bien tolerados y baratos. DIENOGEST 2mg/dl Agonista selectivo de los receptores de progesterona con una elevada actividad progestagenica. Disminye producción endógena de estradiol, produciendo atrofia de las lesiones dele endometrio. ACETATO DE NORETISTERONA Inicio de 5 mg > 2.5 mg > 20mg/día hasta amenorrea >6 meses – 1 año
Letrozole 2.5 mg/día + ac noretindrona + calcio + vit D ANDROGENICOS -
DANAZOL: aumenta andrógenos y disminuye estrógenos, reduce el dolor, aumenta peso, edema mialgia, acné, piel grasa e hirsutismo. o 400 A 800 mg
MANEJO QUIRURGICO Focos endometriosicos superficiales: destriccion laparoscopia, excision o ablasión
ENDOMETRIOMAS: cistectomía (remoción de vejiga) Endometriomas >4cm Endiometriosis infiltrativa profunda: excision de toda la lesión.
Menstruación retrógrada A través de las trompas de Falopio con la diseminación ulterior del tejido endometrial hacia la cavidad peritoneal donde desarrollan su propia irrigación.
MANEJO MEDICO POP Recurrencia 20-40%
RESUMEN DEL LIBRO Presencia de glándulas endometriales y estroma fuera de su ubicación normal. Principalmente se da en el peritoneo pélvico, ovarios, tabique rectovaginal, uréteres y rara vez en vejiga, pericardio y pleura. Es una enfermedad dependiente de hormonas y predomina en mujeres en edad fértil. Pueden estar asintomáticas, ser subfecundadas o presentar grados diversos de dolor pélvico. A la presencia de tejido endometrial dentro del miometrio se le denomina adenomiosos o endometriosis in situ. La incidencia es difícil de determinar por su característica asintomática y porque los estudios de imagen tienen una sensibilidad muy reducida. El diagnóstico el método principal es la laparoscopia con o sin biopsia. Se calculan que a través de cirugía se diagnostican 1.6 casas por 1000 mujeres entre 15 y 49 años. La prevalencia de mujeres asintomáticas es de 2 a 22%. En pacientes estériles la prevalencia es de 20 a 50% y en las que padecen dolor pélvico es de 40 a 50%. Se desconoce la causa definitiva de la endometriosis pero se han descrito varias teorías.
En dichas pacientes se ha observado también hiperperistalsis y disperistalsis uterina. De manera similar las mujeres con amenorrea obstructiva tienen un gran incidencia de endometriosis. Diseminación linfática o vascular Sustentada en la presencia de implantes en ubicaciones inusuales como periné o región inguinal. Metaplasia celómica Sugiere que el peritoneo parietal es un tejido pluripotencial que puede sufrir transformación metaplásica hasta convertirse en un tejido indistinguible del endometrio. Sustenta los casos de endometriosis en ausencia de menstruación como mujeres premenráquicas o posmenopáusicas. Los estrógenos guardan una relación causal con la endometriosis, se sabe que otros tejidos además de los ovarios los sintetizan por medio de la aromatización de andrógenos ováricos y suprarrenales. En las lesiones existe deficiencia de deshidrogenasas de 17 beta hidroxiesteroide de tipo 2 que desactiva los estrógenos. Los estrógenos producidos por las lesiones ejercen su efecto biológico dentro del mismo tejido (intracrinología).
El endometrio normal no expresa aromatasa y produce abundante deshidrogenasa de 17 beta hidroxiesteroide de tipo 2 en respuesta a la progesterona. En la endometroisis hay un estado de resistencia relativa a la progesterona que impide la atenuación del estimulo estrogénico en este tejido. La prostaglandina E2 es el inductor más potente de la actividad de la aromatasa en las células del estroma endometrial. El estradio producida por mayor actividad de la aromatasa a su vez aumenta la producción de PGE2 al estimular la COX2 haciendo retroalimentación positiva. Esto sentó la base del uso de inhibidores de aromatasa como tratamiento. Se ha demostrado que no todas las mujeres con menstruación retrógrada hacen endometriosis, debido a que el tejido menstrual y el endometrio que llega a la cavidad peritoneal suelen ser eliminados por ciertas células inmunitarias como macrófagos, linfocitos y células citolíticas naturales. Por lo que se plantea como etiología una disfunción del sistema inmunitario, ya se ha detectado alteraciones específicas de la inmunidad y de los procesos de señalización. Los macrófagos se han observado un mayor número en la cavidad peritoneal, sin embargo ejercen un efecto estimulante del tejido endometriósico. La cantidad de linfocitos NK no se modifica pero son menos citotóxicos contra el endometrio. Así mismo la actividad citotóxica de los linfocitos T. También se han detectado autoanticuerpos IgG e IgA sugiriendo naturaliza autoinmunitaria, mayor concentraciónd e interleucina 1 beta, IL6 De hecho para detectar a las mujeres con la enfermedad se pude utilizar la concentración de il-6 >2 pg/ml y el nivel de factor d necrosis tumoral alfa >15 pg/ml.
CLASIFICACIÓN La morfología de las lesiones endometriosicas se describen como blancas, rojas o negras. Pero en general la escala clasifica en fase I minima, fase II leve, Fase III moderada, Fase IV severa. CLINICA -
Asintomáticas Dolor pélvico crónico Esterilidad
Dolor: puede ser cíclico o crónico. No se conoce la causa pero puede ser por citosinas proinflamatorias y prostaglandinas liberadas por los implantes endometriosicos también puede ser consecuencia de la invasión de nervios por parte de los implantes endometriosicos que mas tarde desarrollarán fibras nerviosas sensitivas simpáticas. Dismenorrea: Dolor cíclico durante menstruación por lo general 24 a 48 horas antes de la menstruación, con mala respuesta a AINES y ACO. Dispareunia: casi siempre es causada por un tabique rectovaginal o un problema de los ligamentos uterosacros Disuria Disquecia: Defecación dolorosa por afectación del recto sigmoide Dolor no cíclico: el síntoma más frecuente es el dolor pélvico crónico, el 40 a 60% tendrán endometriosis. Esterilidad: las adherencias entorpecen la capacitación y el transporte normal del oocito. TRATAMIENTO -
AINES
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Terapia hormonal para interrumpir los ciclos de estimulación y sagrado del tejido endometriosico o ACO: dar cíclicamente o continuamente por 6 a 12 meses o Progestinas: causan decidualización del tejido endometriosico Acetato de medroxiprogesterona 10-30 mg diario Acetato de norintendrona 5 mg diario Acetato de megestrol 40 mg diario Acetato de medroxiprogesterona 150 mg IM cada 3 meses o Danazol: Efectos similares a progestina, inhibe la liberación de gonadotropina y enzimas esteroidogénicas responsables de la producción de estrógenos provocando un ambiente hipoestrogénico. Tiene efectos adversos de androgenizacion como acné, ganancia de peso, edema, etc. 400 a 800 mg/dia o Agonistas de GnRH: La estimulación continua suprime la secreción de gonadotropina resultando en elminación de la esterogenesis ovárica. Acetato de leuprolide 3.75 mg IM una vez al mes Nafarelina intransal 400 a 800 ug diarios Goserelina subcutánea 3.6 mg mensual Se debe limitar todas a 6 meses por los riesgos del estado hipoestrogenico que genera perdida de la densidad ósea, síntomas vasomotores, sequedad vaginal y cambios de ánimo. Agregar noretindrona 2.5 mg I 0.625 mg de estrógenos con 5 mg/ día de acetato de medroxiprogesterona o Inhibidores de aromatasa: Anastrazol 1 mg diario Letrozole 2.5 mg diario
Suelen ser adyuvantes combinados con análogos de la GnRH TRATAMIENTO QUIRURGICO Para quienes quieren preservar esterilidad, enfermedad severa o tienen adhesiones es una opción. Con el fin de excisionar o destruir todo el tejido endometriósicos, remover las adherencias y restaurar la anatomía pélvica. La neurectomía presacral puede ser usada para solucionar el dolor en algunos casos con endometriosis ercurrente, dismenorrea incapacitante o enfermedad que n o responde al tratamiento inicial. Sin embargo su eficacia es discutida. Si persiste después del tratamiento quirúrgico, está indicado la terapia posoperatoria. Está indicado el remplazo hormonal después de una excisión completa, terapia de estrógeno-progestina. LEUCORREAS Aumento anormal de las secreciones del tracto vaginal femenino. El diagnóstico se hace con HC, visualización directa con especuloscopia, tinción de gram, KOH, ph y cultivo de secreciones. Es eminentemente clínico VAGINOSIS BACTERIANA Producida por la gardnerella vaginalis que también es conocida como bacilo de doderlein que se encarga de darle el ph a la vagina. El desequilibrio en la flora lo produce por alterar la producción de acido succínico a partir de acido láctico favoreciendo el crecimiento de bacterias anaerobias. Secreción: blanca-grisácea, líquida, espumosa, con prurito ligero, sin signos inflamatorios.
Ph: 5.8 a 7.8 Citología: células guía o en clave que son las células escamosas a las que se les adhiere en su superficie bacterias que pueden ser la gardnerella o no, siendo este el mejor criterio diagnóstico (al menos el 20%) Olor a aminas al alcalinizar la secreción con una base como hidróxido de potasio al 10% (olor a pescado rancio) – aminas volátiles: putrescina, cadaverina, trimetilamina y otras. También el olor puede sentirse durante o después del coito. En la embarazada puede producir parto pretérmino, ruptura prematura de membranas y amnionitis. Y en mujeres no embarazadas ocasiona enfermedad pélvica inflamatoria, endometritis posparto e infecciones pos histerectomía. Tratamiento: -
Metronidazol 500 mg dos veces al día 3-5 días Tinizadol 2 gramos en dosis única Secnizadol 2 gramos en dosis única TRATAR AL COMPAÑERO SEXUAL
Si hay leucorrea franca: -
Metronidazol en óvulos vaginales de 500 mg en la noche por 7 a 10 días Clindamicina en óvulos vaginales 100 mg 3-5 días Clindamicina en crema vaginal al 2% por 7 días Bexon duo (clindamicina 100 mg + ketoconazol 400 mg) – 1 óvulo vaginal al acostarse x 5 a 7 días después de la semana 12 de embarazo.
Para embarazadas
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además del bexon duo clindamicina 300 mg via oral 2 veces al dia por 7 días Cefalosporinas 500 mg dos veces al día por 7 días
BLENORRAGIA O GONORREA Enfermedad de transmisión sexual producida por Neisseria, diplococo gram negativo intracelular Periodo de incubación varia en el hombre entre 1 semana y 30 días y la mayor parte presenta síntomas a las 2 semanas. En mujeres es más difícil establecer el periodo de incubación y su manifestación inicial suele ser leucorrea purulenta fétida con infección endoncervical. Secreción: mucopurulenta con sangrado intermenstrual o poscoito por la cervicitis friable que produce, SIN prurito vaginal, fétida. Citología: diplococos gram negativos intracelulares (células en gránulos de café), se confirman con el cultivo de thayer y martin (colistina, vancomicina y nistatina) Además de la cervicitis y leucorrea puede producir bartolinitis, skenitis, EPI aguda o crónica, peritonitis, perihepatitis, faringitis e infección gonocócica diseminada y septicemia. Tratamiento: -
Cefixime 400 mg oral dosis única Ceftriaxona 125 mg IM dosis única Azitromicina 1 gramos vía oral dosis única Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 7 días Ciprofloxacina 500 mg vía oral dosis única o cada 12 horas por 3 días Espectinomicina 2 gramos IM dosis única en el varon y 4 gramos en dosis única en la mujer, 2 gramos en cada nalga.
CLAMIDIA TRACHOMATIS
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Bacterias intracelulares obligadas y muy pequeñas como los virus, necesitando para su crecimiento cultivo en tejidos vivos por lo que fueron catalogadas como virus. Partícula infectante: cuerpo elemental
Hay 15 serotipos de los cuales de la D a la K son los acusantes de las enfermedades más frecuentes. Los serotipos L1, L2 y L3 causan el LINFOGRANULOMA VENEREO. Es un cuadro similar a la gonorrea, aunque menos intenso en sus signos y síntomas. Secreción: similar a gonorrea, rebelde al tratamiento médico y de características inespecíficas. Diagnóstico por exclusión al observar secreciones mucopurulentas en cérvix por cervicitis hipertrófica al no encontrar tricomonas ni diplococos gram negativos intracelulares en frotis endocervical. Puede requerir de cultivos especiales, pruebas serológicas (anticuerpos anticlamidias) y citología. enfermedad
Tratamiento: -
CANDIDIASIS O MOLINIASIS VULVOVAGINAL Hacen parte de flora normal. Cuando se pierde el equilibrio es ocasionada por candida albicans. Factores predisponentes: diabetes, inmunosupresores, enfermedades inmunosupresoras, embarazo, anemia, desnutrición, obesidad.
Partícula replicativa: cuerpo reticular
Además del linfogralunoma puede causar inflamatoria, peritonitis, perihepatitis y septicemia.
Eritromicina 500 mg cada 6 h por 7-10 días
Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h por 7-10 días Ciprofloxacina 500 mg VI cada 12 h por 7-10días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 h por 7-10 días Azitromicina 1 gramos VO en dosis única
pélvica
Secreción: blanquecina, adherente a paredes vaginales, espesa similar a lecha cortada, con eritema vulvar y perineal. Lesiones en piel por rascado llevando en ocasiones a verdaderas vulvaginitis. Genera prurito. Dispareunia y disuria Diagnóstico: Ph <4.5 se observan micelios e hifas en frotis vaginal y citología. En casos difíciles cultivos de Saboreau o de Nickerson. Tratamiento: -
Clotrimazol en ovulos vaginales 100-200 mg al acostarse 7-10 días Isoconazol óvulo vaginal 600 mg al acostarse dosis única Ketoconazol 200 mg VO cada 12 h por 5 días. Clidamicina 100 mg + ketoconazol 400 mg (bexon duo) 1 ovulo en la noche 5-7 días Fluconazol EL MAS USADO 150 mg VO en dosis única. TRATAR ESPOSO Recidivida dar 150 mg VO semanal por 3-4 semanas de fluconazol
TRICOMONAS VAGINALES Parásito flagelado con forma de corazón que conoliza el aparato genital femenino.
Secreción: blanquecina hasta amarillo verdosa, líquida, espumosa, maloliente acompañada de prurit vulvovaginal con dispareunia y disuria. Ph: 5-7 Se observa en especuloscopia hiperemia vulvovaginal, sangrado fácil de mucosa por congestión y edema. En exocervix y fondos de saco hay un enantema en picado de pulgar o cérvix en fresa o vagina fresa que aparece en el 12-15% de las pacientes. Puede invadir glándulas periuretrales, uretra, endocerix y trompas. Tratamiento: -
Metronidazol 2 gramos VO dosis única Metronidazol en ovulos vaginales de 500 mg en las noches por 710 días Ornidazol 1.5 gramos VO en dosis única Tinidazol 2 gramos VO en dosis única Secnizadol 2 gramos VO en dosis única
En el embarazo el virus herpes dura más tiempo 2-4 semanas. En el erecien nacido causa infección del hígado, suprarrenales y cerebro con mortalidad severa aunque su transmisión es rara. Las complicaciones incluyen aborto, parto prematuro, RCU, infección neonatal Diagnostico fácil por clínica, se pueden detectar anticuerpos contra herpes pero esto es limitado. Tratamiento: -
En primoinfeccion Aciclovir 400 mg VO 3 veces al día por 7-10 días Aciclovir en ungüento para aplicar 3 veces al día a nivel vulvo vaginal por 5-7 días Valanciclovir 1 gramo via oral cada 12 h por 7-10 días Debe inciarse en las primeras 72 horas de paaricion de signos y síntomas En recidivas dar 500 mg 2 veces al dia por 3 días
HERPES GENITAL
PAPILOMATOSIS GENITAL
Se requiere ocntacto directo y la infección en su mayoría son por el tipo II.
Virus DNA, es la más frecuente.
Aparece después de un periodo de incubación de 3 a 7 días.
Existen 120 serotipos, los altamente oncogénicos 16,18,31 y 45 y los moderadamente encogenicos 33,35,41,51,52,56,58,59,66 y los de bajo riesgo 6 y 11.
Se manifiesta con dolor, prurito, disuria, secreción vaginal o uretral, adenopatía inguinal hipersensible, posteriormente vesículas dolorosas de 1 a 3 mm, que pueden formar ulceras que persisten por 4 a 15 días con fibere, cefalea, mialgias y toma del estado general. Es neurotrópico persitiendo en el sistema nervioso dentro de los ganglios sensitivos. Las recidivas son frecuentes pero su cuadro es más benigno.
La mayoría son asintomáticos otros causan verrugas o condilomas y otros infecciones subclínicas que persisten dando lugar a lesiones precancerosas. La mayoría son temporales, el 70% desaparece en el primer año y el 90% en dos años. Si persisten pueden originar cáncer en cérvix pero ese proceso lleva entre 15 y 20 años.
Diagnostico clínico con visualización de verrugas Citologico: coilocitos y disqueratocitos Colposcopia: zonas acetoblancas, mosaico y vasos atípicos Histologico: displasias y neoplasias. Se puede conocer el serotipo por hibridación ante una citilogia alterada. Tratamiento preventivo: preservativo Vacunacion: cervarix 16 y 18 y gardasil 16,18,6y11. Se recomienda entre 11 y 26. El PAI la tiene para 9 y 17 años escolaraizadas. Tratamiento: -
Podofilina al 20% cada 4 días hasta desaparecer lesión Imiquimod: crema al 5% 3 veces por semana hasta por 16 semanas 5-fluoracilo: crema tópica al 1-5% y solución tópica. USADO POR UROLOGOS. Electrocauterizacion Criocauterizacion Exéresis quirúrgica. INFECCION POR VPH Y TAMIZACIÓN CÁNCER DE CÉRVIX
Virus DNA, existen más de 100 tipos, más del 70% sexualmente activo se infectarán, es un agente cancerígeno con especificidad de especie y tejido. Es un virus imperfecto sin envoltura que requiere de un huésped, tiene dos proteínas. Las proteínas E (encargas de la maquinaria de replicación) y las proteínas L (son las infectantes y patológicas, especialmente L 1Y L2)
Se han clasificado 15 serotipos de alto riesgo: 16 y 18 son los subtipos más importantes (otros serotipos: 31,33,35,39,45,51,52,56,58,59) Serotipos de bajo riesgo: 6 y 11 son los más importantes y son los que producen papilomatosis y verrugas genitales (otros serotipos de bajo riesgo: 40,43,43,44,54,61,70,72,81) En todos los tipos de cáncer, los serotipos 16 y 18 encabezan en cualquier tipo histológico de cáncer de cuello uterino. Se encargan del 70% de los ca de cerix, el resto es de los demás serotipos. El VPH entra a través de pequeñas soluciones de continuidad en la unión escamocelular (zona de transformación). El exocervix es epitelio escamoso y el endocervix es epitelio glandular, entre estos es la zona de transición donde hay células inmaduras y donde se hacen las fisuras para qque entren las partículas del virus. El objetivo son las células de la base y las autolisan. También bloquean el sistema inmune produciendo infección silente y no generan anticuerpos de manera efectiva. Las lesiones de bajo grado se producen con afecta el tercio del epitelio, al comprometer dos tercios ya son las lesiones de alto grado NIC II y III y cuando pasa la membrana basal y el estroma produce cáncer. El factor de riesgo más importante para producir cáncer es la persistencia de la infección. Las infecciones por serotipos de alto riesgo duran 12-18 meses y son eliminados por el sistema inmune. Un 10% de las personas no elimina la infección y es lo que produce la persistencia. Factores de riesgo para infección persistente: tabaquismo, diabetes, VIH, medicamentos para enfermedad autoinmune, desnutrición, alcoholismo, estrés. PROTEINAS VIRALES:
De la E1 a la E5 se encargan del mantenimiento del VPH en la capa basal del epitelio E6 y E7 son oncoproteinas capaces de unirse y degradar el p53 produciendo inestabilidad genómica porque inhibe la apoptosis. La E7 se une a la proteína del retinoblastoma produciendo alteración genómica. De esta manera son las que generar inmortalidad de las células para producir una lesión maligna. L1 y L2: Forman cápsula y viriones que van a salir de la célula para infectar nuevas células E1: Replicación viral y control de la transcripción. E2: Reguladora de la replicación y la transcripción. Regula negativamente los niveles de E6 y E7. E4: Interviene en el ensamble de viriones, interactúa con proteínas del citoesqueleto E5: Interactúa con factores de crecimiento celular y promueve proliferación E6: Expansión del No. de células infectadas, transformación oncogénica: degrada p53, activa telomerasa, inhibe apoptosis e induce inestabilidad genómica. E7: Expansión del No. de células infectadas , transformación oncogénica: interactúa con pRB,. L1: Proteína mayor de la cápside L2: Proteína menor de la cápside, recluta los genomas virales para su encapsulación, involucrada en transporte del ADN viral al núcleo FASES DE INFECCIÓN
Mantenimiento: dentro del núcleo se replican 100 copias/cel, se da en las células basales, E1 y E2 permiten replicación viral, mientras E6 y E7 modulan los reguladores del ciclo celular para mantener las células no diferenciadas en replicación. Las proteínas virales se expresan en muy bajos niveles en las células no diferenciadas y así evade la respuesta inmune y persiste. Diferenciación: cuando dejan la capa basal entran en el proceso de diferenciación donde la expresión de proteínas virales aumenta. La proteína E7 es la principal encargada de mantener la competencia replicativa (Se une a pRb activada, la degrada y libera el factor de transcripción E2F lo que promueve la entrada de la células en el ciclo celular – en condiciones normales la pRb inhibe la transcripción e incrementa el p53 promoviendo apoptosis) Ensamble de cápsides: las proteínas L1 y L2 son de expresión tardía luego de la amplificación del genoma, sólo se da en estratos superiores para evadir el sistema inmune. Una vez se ensamblan, los viriones son liberados con la descamación en ausencia de lisis o necrosis contribuyendo a la persistencia al prevenir la inflamación. EVASIÓN INMUNE El ciclo viral está organizado para limitar la expresión de antígenos en células indiferenciadas y restringir los niveles altos de expresión a células muy diferenciadas. No ocurre viremia o inducción de señales que activen el sistema inmune, suprime respuesta innata y adquirida para subsistir. Altera citoquinas, retrasa inmunidad por linfocitos T, pobre respuesta antigénica, inhibe interferón. Esta infección no genera memoria, al medir anticuerpos no se producen por lo que no hay una respuesta efectiva dando paso a reinfecciones.
La proteína E7 detiene en G1 e induce hiperproliferación inhibiendo miembros de la familia Rb que activa genes de respuesta a E2F
Riesgos del tamizaje: sobrediagnóstico y sobretratamiento, costos, daño en futuro reproductivo, consecuencias obstétricas, disconfort, ansiedad.
La proteína E6 inhibe respuesta apoptótica por su acción sobre p53
METODOS DE TAMIZACIÓN
La única vía de infección es la sexual no por fómites (toallas) El tiempo para que de una infección se produzca un cáncer es de aproximadamente 15 años Curvas de infección bimodal: edad promedio de inicio sexual 13-15 años. PRIMER PICO de infección a los 20 años (lesiones preinvasivas a los 2530 años dando cáncer a los 35-40 años), SEGUNDO PICO de infección a los 50 años, debido a cambios hormonales de perimenopausia aumentando riesgo de infección haciendo que haya otro pico de cáncer a los 60. La mayoría de mujeres que se infectan a los 3 años eliminan el virus, luego de 2 años de infección persistente comienzan las lesiones. La mayoría de lesiones de bajo grado regresan a la normalidad, para que pase un caáncer transcurren 10 años aproximadamente. Se calcula que en el año 30 millones de nuevos casos de verrugas genitales aparecen, 30 millones de displasia de bajo grado, 10 millones de alto grado y 490 mil nuevos casos de cáncer TAMIZACIÓN: Aplicación de una prueba en una población asintomática para identificar individuos con mayor probabilidad de tener una enfermedad. El cáncer de ovario no se puede tamizar. Mientras que el cáncer de cuello uterino sí, lo cual impacta en la mortalidad.
Citologia cervico uterina Inspección visual Tipificación de VPH CO TEST Triage HPV reflejo Triage citología refleja CITOLOGIA CERVICOUTERINA Obtención de células de la unión escamoceular y el endocervix, SENSIBILIDAD 30-87% (promedio de 56% en las mejores manos), ESPECIFICIDAD 86-100% (comprueba el problema cuando se detecta la alteración - alta especificidad, lo cual significa que la prueba identifica correctamente a las mujeres sin anomalías cervicales cuando los resultados son normales). Tiene alta variedad interobservador. Multiples factores determinan el resultado. Limitaciones: baja sensibilidad, requiere de una infraestructura compleja, los resultados no están disponibles de inmediato, requiere visitas multiples, es probable que sea menos precisa entre mujeres posmenopáusicas. Desventajas citología de base liquida: La citología en base líquida es tomar la muestra y enviarla para que limpien detritos y seleccionar las células. Aumenta la sensibilidad, aumentan la cantidad de exámenes innecesarios para las pacientes. Ventajas de citología en base líquida: Permite hacer prueba de DNA VPH en la misma toma y resuelve los cinco problemas de la citología convencional (captura la totalidad de la muestra , fijación deficiente,
distribución aleatoria de células anormales, calidad del frotis y existencia de elementos perturbadores)
Ventajas: sencillo, bajo costo, resultados de inmediato, requiere de una sola visita
La citología convencional vs en base liquida no ha demostrado superioridad en la detección de lesiones preinvasivas ni ha impactado en mortalidad.
Limitaciones: especificidad moderada, puede ser menos precisa en posmenopausia, dependiente del evaluador.
TAMIZACIÓN VIGENTE EN COLOMBIA: 1-1-3 Comienza a los 21 años hasta los 69 años TEST DE VPH SENSIBILIDAD 80-90%, ESPECIFICIDAD 60-90%, Da mucho falso positivo produciendo sobrediagnóstico, la ventaja es tomar la muestra y que un aparato lo lea, hay menos intervención humana. Cuando el test es negativo la probabilidad de que tenga cáncer después es mínima. Valor predictivo negativo muy bueno, muy seguro. COTEST Dos exámenes al mismo tiempo: citología + test VPH, SENSIBILIDAD 9095%, ESPECIFICIDAD >95%, se puede hacer seguimiento a los 5 años. Poco impacto en lesiones preinvasivas y en mortalidad comparado con solo test VPH , aumento de colposcopias.
Aplican ácido acético más lugol TRIAGE CITIOLOGIA REFLEJA Citología posterior a test de VPH positivo para seleccionar población infectada con VPH de alto riesgo, disminuye probabilidad de falsos negativos, filtra población que va a colposcopia siendo costoefectiva. PRUEBA VPH Es más sensible que la citología, detecta enfermedad más temprano, tiene alto valor predictivo negativo, elección lógica para mujeres vacunadas, busca infección persistente, se toma como una citología con un escobillon para tomar muestra endocervical o de la unión y se mete en una solución que trae un kit para laboratorio especial. Disminuye incidencia y mortalidad de cáncer de cérvix, detección mejorada de lesiones glandulares y adenocarcinomas. Puede utilizarse como tamización primaria, seguimiento de anormalidades y pacientes tratadas con lesiones de alto grado.
TRIAGE VPH REFLEJO Para estudio de anormalidades citológicas específicas: ASC-US
GUIA PRATICA CLINIA LESIONES PRECANCEROSAS DE CUELLO UTERINO
Permite descartar citologías equívocas por otros factores (inflamación, menopausia, etc), disminuye probabilidad de falsos positivos, será aprobado en Colombia y determina quienes pueden ir a colposcopia.
Recomienda implementar las pruebas de ADN VPH para mujeres entre 30 y 65 años quinquenalmente si la prueba está negativa. Para mujeres entre 21 y 30 años se sigue con el esquema trimestral.
Inspección visual directa via-vili
No se les hace en menores de 30 años porque no han hecho clearance natural si han adquirido la infección.
LECTURA CALIDAD DE LA MUESTRA
En poblaciónes de difícil acceso se harán pruebas rápidas de ADN VPH y/o inspección visual como en la india. Mujeres con histerectomía total por patología benigna no deben continuar con esquemas de tamización. No se le pide a las mujeres sin utero de manera completa con antecedente de lesión benigna. A las pacientes que el ADN VPH les salga positivo (30-65 años) se les envía citología para descartar lesión, si es negativa la citología se hace otra prueba de ADN VPH a los 18 meses, si esta es negativa se continua con tamización quinquenal y si es positiva se envía a colposcopia. En caso de encontrar una alteración en la citología se envía a colposcopia. ANORMALIDADES CITOLOGICAS Y LESIONES PREINVASIVAS DE CUELLO UTERINO Informe de citología: -
Identificación Antecedentes Aspecto de cuello uterino Lectura: está estandarizada ya no se dice displasia leve o moderada
En embarazo no se realiza la toma de endocervix porque puede generar aborto, parto prematuro o ruptura prematura de membranas, por lo que es importante saber la fecha de la última menstruación. La cantidad de compañeros sexuales y la menarca no son importantes en este caso.
Evalúa la calidad de la muestra si es pobre o insatisfactoria -
Extendido hemorrágico Exudado demasiado denso por inflamación Muestras lisadas por mala fijación Celularidad escasa
Si es insatisfactoria no es confiable porque el patólogo tuvo limitaciones para hacer la lectura. CATEGORIZACIÓN GENERAL -
Negativo para lesión intraepitelial o malignidad Anormalidades epiteliales
MICROORGANISMOS: En ocasiones procesos inflamatorios encontrados pueden mostrarlos y alterar la citología. HALLAZGOS NO NEOPLASICOS: Radioterapia, atrofia, cambios que pueden alterar la lectura -
Radioterapia Diu Atrofia Inflamación Reparación típica
OTROS: -
Presencia de células endometriales en mujeres dde más de 40 años. Puede haber riesgo de neoplasia por lo que se obliga a estudio de endometrio con biopsia e histeroscopia.
-
Presencia de células glandulares en mujeres histerectomizadas
o
Otras neoplasias
ANORMALIDADES EPITELIALES
CITOLOGÍA INSATISFACTORIA
Divididas en dos de acuerdo con las dos partes de que la que se toma muestra con la paleta en la unión endocervical y con el churrusco en el endocervix.
Menos del 1% de las citologías, se debe a la presencia de pocas células interfocales para el análisis.
La citología no es diagnóstica, con un diagnóstico de lesión de alto grado no puedo definir conducta porque necesito un estudio de esa sospecha. La citología lo que hace es filtrar a la población en las que tienen sospecha de lesión de alto grado. -
-
ANORMALIDADES DE CELULAS EPITELIALES o Células escamosas atípicas (ASC) ASCUS: De significado indeterminado: zona gris de anormalidades menores ASCH: No excluye lesión de alto grado – más probabilidad de lesión de alto grado NIC I o II que una lesión de bajo grado o Lesión de bajo grado (LGSIL) o Lesión de alto grado (HGSIL): Sospechoso de carcinoma invasor o Carcinoma de células escamosas ANORMALIDADES DE CÉLULAS GLANDULARES: No son frecuentes por lo que se debe hacer biopsia endometrial o Células glandulares atípicas (AGC): Es parecido al ASCUS Lesión endocervical Lesión endometrial NOS sin especificación o Atipias que favorecen neoplasia: Similar a ASCH son preocupantes o Adenocarcinoma in situ o Adenocarcinoma infiltrante
Deben haber cerca de 10 mil células. En mujeres jóvenes puede provocarlo: tejidos hemorrágicos, tratamientos tópicos, procesos inflamatorios, tratamientos oncológicos como radioterapia, tratamientos ablativos, ausencia del utero. Examinar siempre a la paciente para conocer la causa de por qué ese cuello no permite que sea satisfactoria la citología, razón de la hemorragia, si hay leucorrea, si hay una its. Repetir la prueba 2 a 4 meses después. ANORMALIDADES DE CELULAS ESCAMOSAS ASCUS: células escamosas atípicas de resultado indeterminado 5% de todos los reportes, cáncer 0.1 – 0,2% de los casos , no reproducible en 30%, 2/3 son HPV negativo 1/3 VPH positivo 95% sensible y 60% específico para NIC II, mas frecuente en mujeres jóvenes >50% <25 años, <25% entre 45 y 55 años. Es mas costoefectivo el VPH test que una citología en estos casos. Lo puede dar estados fisiológicos como embarazo, menopausia, fenómenos reparativos de cirugía reciente (hacer citología después de una histerectomía por ejempl). La prueba diagnostica que aclara al 30% que va a tener problemas es la prueba VPH. En menopausicas hay menos proabbilidad de que el ASCUS
sea por VPH por lo que una colposcopia en el 80% no va a tener nada y es mejor VPH test. Si al hacer tipificación el VPH es positivo se hace colposcopia y si es negativo seguir vigilancia cada 3 años. En Colombia se empieza con colposcopia en vez de DNA VPH que es más costoefectiva.
LESIÓN DE BAJO GRADO 2-4% de los reportes, infección por VPH 83%, NIC 2 – 16%, riesgo de cáncer <0.5% Ya que la mayoría está infectada cuando la citología hace mal no amerita hacer tipificación. La conducta es hacer colposcopia de una vez.
El manejo es diferente en las mujeres entre los 21 y 24 años: Por el riesgo bajo de cáncer, pico de infección por VPH en este grupo, deseo de futuro embarazo y la mayoría de NIC II regresa espontáneamente.
Sólo en población adolescente y mujeres embarazadas podríamos repetir de acuerdo con la cultura. En mujeres posterior al parto repetirla o llevarla a colposcopia para ver si la lesión puede ser diferida. En el resto de la población hay que hacer colposcopia.
LESION DE BAJO GRADO EN MENOR DE 21 AÑOS
ASC-H: No excluye lesión de alto grado
Riesgo de NIC3+ a los 5 años:
0.5% de las citologías, riesgo de NIC3 – 18% entre mujeres 30-64 años, >70% VPH positovo
• Sólo 3% luego de ASC-US y LSIL • Solo 4% luego de HPV+/ASC-US
Casi todas son VPH positiva, corresponde a las anormalidades de la citología con HGSIL, sospechas de cáncer y todas las atípias glandulares.
• Ambos significativamente menores que para mujeres mayores
Las anormalidades menores son ASCUS y lesión de bajo grado.
Riesgo de NIC3+ a los 5 años:
No se justifica tampoco pedir DNA VPH.
• 0,6% luego de HPV-/ ASC-US
CONDUCTA: Colposcopia
• 0.2% luego de citología negativa
HSIL: Lesión de alto grado
REPETIR CITOLOGIA 6-12 MESES
0.5% de las citologías , pico de incidencia 20-29 años, 90% VPH positivas, riesgo inmediato de NIC3 -36%, riesgo a los 5 años de NIC347% JUSTIFICA TRATAMIENTO ESCISIONAL DE INMEDIATO.
MANEJO: REPETIR CITOLOGIA EN ADOLESCENTES, DNA VPH POSITIVO NIC II,III 16%, HACER COLPOSCOPIA EN MUJERES DE DIFICIL SEGUIMIENTO.
6% de las mujeres con HSIL entre 30 y 64 años tienen cáncer.
Esta paciente debe ir a colposcopia de inmediato y si es posible ir con orden de tratamiento escisional. Casi que es una urgencia citológica porque requiere remisión de inmediato. En usa se usa la conización guiada por colposcopia en una sola visita medica. Aquí tiene que verla un medico general, la biopsian y luego la ven. CONIZACION INMEDIATA CON ASA DIATERMICA (LEEP) O COLPOSCOPIA ANORMALIDADES DE CELULAS GLANDULARES: no hay mucha diferencia en lo que se hace Atipias de células glandulares (AGC) : Favorece neoplasia, son lesiones exocervicales que se meten en el cano. Cuando se reporta carcinoma in situ: más del 50% tiene ya cáncer. Hay que hacer colposcopia de inmediato con biopsia exocervical de acuerdo a los hallazgos y biopsia endocervical de manera rutinaria. Si tenemos atipia glandular y el test VPH es negativo hay que buscar del endometrio para arriba porqu es altamente sospechoso de patología endometrial sobre todo en quienes tengan FR de oligomenorrea, más de 35 años, síndrome de ovario poliquistico, hay que hacer legrado endocervical. INDICACIONES DE BIOPSIA: -
AGC FACTORES DE RIESGO AGC A FAVOR DE NEOPLASIAS AGC CON VPH NEGATIVO TENER CELULAS ENDOMETRIALES SUELTAS
AGC a facto de neoplasias: >30% hacen NIC2
Ca in situ: >50% tienen cáncer La mayoría de mujeres con AGC tienen NIC no Adenocarcinoma in situ. Riesgo inmediato NIC 3: 6%, Riesgo inmediato de cáncer 2% NIC1: cervicitis o menor Lesión de bajo grado conocordanto. Precedido de un ASCUS hay que hacer seguimiento con ADN VPH preferiblemente, antes se hacia con tilogia cada 4 meses los primeros dos años y cada 6 meses los siguientes 5 años. Ahora es solo test de VPH y pasa a seguimiento normal cada 5 años. Conducta de seguimiento 12 18 meses. Mayot de 30 años ADN VPH, menor de 30 años citología. Precedido de un ASCH/HGIL Riesgo de NIC2 24%, justifica estudio escisional diagnóstico excepto en adolescente y embarazadas que se hace seguimiento. NIC 2 Y NIC 3 NIC 2 NO TRATADO: -
43% regresan 35%persisten 22% progresan
NIC 3 NO TRATADO: -
32% regresan 56%persisten 14% progresan
Recurrencias del 10% independientemente del tratamiento, el 75% de estas ocurren en los primeros 24 meses, se han reportado recurrencias hasta 20 años después del tratamiento.
Al inicio, todos los cánceres son asintomáticos, los avanzados incluyen síntomas como hemorragia, secreción acuosa y signos de compresión venosa, linfática neural o ureteral relacionada.
SEGUIMIENTO CON DNA VPH EN 6-12 MESES
La etapa de este tumor se establece con datos clínicos. Las etapas tempranas se erradican bien con medios quirúrgicos como conizacion o histerectomía radical mientras la enfermedad avanzada con quimioterapia y radiación
CONIZACION CERVICAL: Procedimiento quirúrgico para obtener una muestra de tejido anormal del cuello uterino con incisión en forma de cono para su análisis posterior histopatológico; con el propósito de diagnosticar y/o tratar cambios pre neoplásicos o neoplásicos en el cuello uterino Objetivo extracción completa de la zona de transformación INDICACIONES DIAGNOSTICAS -
No concordancia citología – biopsia Biopsia sin estroma de soporte para definir infiltración. Lesión que se extiende al canal endocervical sin definir limite superior Adenocarcinoma in situ Enfermedad multifocal Sospecha de micro invasión Persistencia de Lesión intraepitelial de bajo grado por 2 años
INDICACIONES TERAPEUTICAS -
NIC 2 Y 3 Ca de cérvix en estadio IA1 – CASOS ESPECIALES
RESUME LIBRO CANCER CERVICOUTERINO
Este cáncer es el tercero entre todos los tumores malignos en las mujeres, las incidencias más altas son de países en desarrollo. En USA es el tercer cáncer ginecológico más frecuente y la onceava neoplasia maligna sólida en las mujeres. En mujeres de 20 a 39 años, el cáncer cervicouterino es la segunda causa de muerte por cáncer. La mayor parte se originan de células infectadas por VPH que se transmite po contacto sexual. Con esto los FR relacionados son el primer coito a edad temprana, las múltiples parejas sexuales y la paridad elevada. Las fumadoras también tienen un riesgo. VPH: Es la causa infecciosa primera del ca cervicouterino. Aunque también se ha relacionado con el virus 2 del herpes simple. El 57% de los casos de ca se han relacionado con el serotipo 16, mientras con el serotipo 18 el 16%. Estos serotipos de alto riesgo generarn carcinoma escamoso o adenocarcinoma cervicouterino. El serotipo 16 está más relacionado con carcinoma escamoso mientras el 18 con adenocarcinoma. Oncogénesis: Casi siempre se origina en la unión escamocolumnar a partir de una lesión displásica previa que sigue a la infección con VPH. Aunque la mayoría de mujeres elimina el virus, la infección persistente puede desarrollar enfermedad cervicouterina displásica preinvasora. Los serotipos oncógenos de VPH pueden integrar en el genoma humano a diferencia de los serotipos de bajo riesgo.
Las proteínas E1 y E2 del VPH se encargan de la replicación del virus dentro de las células del cérvix. Estas proteínas se expresan en concentraciones altas en etapas tempranas de la infección induciendo cambios citológicos detectados como lesiones intraepiteliales escamosas de baja malignidad (LSIL).
Estadificación: Es clínica, se utiliza la conización, exploración pélvica, cistoscospia, pielografía intravenosa y radiografía de tórax. La extensión a ganglios linfáticos no modifica estadío pero si pronóstico.
La amplificación y transformación a células tumorales está a cargo de las oncoproteínas E6 y E7. La proteína E7 se una con la proteína supresora tumoral de retinoblastoma (Rb) y la E6 se una con la proteína supresora tumoral p53. Ellas degradan estas proteínas supresoras permitiendo la proliferación e inmortalización de las células cervicales.
IA: invasión diagnosticada con microscopio, profundidad <5mm y extensión <7mm
La diseminación linfática desde el cuello uterino se da por su red abundante que sigue el trayecto de la arteria uterina. Esos conductos drenan sobre todo en los ganglios linfáticos paracervicales y parametriales. Los que drenan el cuello uterino son los paracervicales que se localizan donde el uréter cruza sobre la arterina uterina. El segmento uterino inferior y el fondo drenan hacia los ganglios parametriales. La linfa fluye hacia el grupo ganglionar obturador y los ganglios de la iliaca interna, externa y primitiva y finalmente en los linfáticos paraaórticos. La parte posterior drena en los pilares rectales y ligamentos uterosacros hacia los ganglios rectales.
IB: confinada al cuello pero más grande que IA
Tipos histológicos: Los dos subtipos más frecuentes son el adenocarcinom y el epidermoide (o de células escamosas). El 75% corresponde al de células escamosas y se subdivida en queratinizantes o no queratinizantes y una menos frecuente que es el escamoso papilar. Los adenocarcinomas se subdivinden en mucinosos que son los más frecuentes y a su vez se subdividen en endocervical, intestinal, con desviación mínima y velloso-glandular. Los otros tipos de adenocarcinoma son endometriode, seroso, células claras y mesonéfrico. Los adenocarcinomas tienen un pronóstico más sombrío en todos los estadios respecto a los escamosos.
I: Carcinoma confinado al cuello uterino (descartar extensión al cuerpo)
IAI: profundidad <3mm y extensión <7mm IA2: profundidad >3mm y <5mm y extensión <7 mm
IB1: lesión <4cm IB2: lesión >4cm II: Carcinoma que se extiende fuera del cuello uterino, pero no a la pared pélvica. Afecta ala vagina pero no hasta el tercio inferior. IIA: sin compromiso parametrial IIA1: lesión <4cm IIA2: lesión >4cm IIB: Compromiso parametrial evidente III: Carcinoma se extendió a pared pélvica, sin espacio libre entre tumor y pared pélvica en el tacto rectal, afecta tercio inferior de vagina, incluye casos con hidronefrosis o falta de función renal a menos que haya otra causa que los produzca. IIIA: sin extensión a pared pélvica pero con compromiso de tercio inferior de vaina
IIIB: extensión a pared pélvica y/o hidronefrosis o falta de función renal por el tumor
IIB a IVA: mal pronóstico e índices de supervivencia a 5 años menor al 50% quimiorradiacion como tratamiento
IV: Carcinoma fuera de la pelvis verdadera o compromiso clínico de mucosa vesical o rectal
IVB: Tratamiento paliativo, radiación pélvica para controlar hemorragia vaginal y dolor y quimioterapia para disminuir síntomas y prolongar supervivencia.
IVA: diseminación a órganos pélvicos adyacentes IVB: diseminación a órganos distantes Pronóstico: La carga tumoral en la supervivencia está demostrada su importancia, medida por etapa, tamaño o estadificación quirúrgica. El compromiso ganglionar también es un factor importante. Supervivencia del 86% en etapa temprana y ganglios negativos vs supervivencia del 74% en etapa temprana con ganglios positivos. El número de metástasis ganglionares también tiene valor predictivo. Etapa IA: No son fáciles de diagnosticar a primera vista. Pronóstico excelente después de tratamiento. IA1: menor riesgo de compromiso ganglionar, Trtamiento conservador si no hay invasión del espacio vascular y linfático. IA2: Riesgo de 7% de metástasis ganglionares, no se demuestra aún la seguridad del tratamiento conservador. Se realiza histerectomía radical con linfadenectomía pélvica. Histerctomías: Hay cinco tipos, el tipo I es la simple donde eliminan el uterino y cuello pero no el parametrio, la II elimina cuello y parte proximal de la vagina y tejido parametrial mientras que la III hace resección de parametrio más amplia con ligadura de arterias uterinas desde su origen (se lleva a cabo en estadios IA2 y IB1) IB Y IIA: Cirugía vs quimiorradiación.
VACUNACIÓN VPH Objetivo: reducción del cáncer de cuello uterino Cervarix: vacuna bivalente serotipos 16 y 18 Gardasil: protege contra cuatro serotipos 16, 18, 6 y 11. Adyuvante: compuesto de aluminio Gardasil tiene proteína L1 sintetizada de levadura mientras que cervarix tiene proteína L1 sintetizada a partir de un gusano. Eficacia del 100% en escenario ideal: niñas de 9 a 16 años con tres dosis en los tiempos correspondientes y negativa para infección previa. La eficacia de la bivalente se ha demostrado que es del 100% en 9 años de seguimiento hasta ahora. Se ha apreciado protección extendida de cabeza filogénica, dando protección del 93% contra infección premaligna sin importar el origen o tipo de serotipo dando beneficio cruzado contra dos serotipos. La eficacia de la vacuna cuadrivalente en relación con lesiones cervicales de alto grado fue del 98% si cumplen todas las dosis y no tenían infección previal. 52% en aquellas que cumplieron al menos una dosis de vacuna sin importar si tenían infección previa por virus de alto grado antes de vacunarse, es decir en el peor escenario para la prevención.
La protección de esta vacuna contra condilomas al incluir los serotipos 6 y 11 , cumpliendo todas las dosis da una protección del 100% y en quienes recibió al menos una dosis sin importar el antecedente de infección previa dio protección cercana al 80%. Con ambas vacunas se logran beneficios importantes en la prevención de infección, lesiones premalignas y condilomas en el caso de la vacuna cuádruple.
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Seguras Bien toleradas Sin eventos adversos serios atribuibles Generan reacciones locales Los informes de lipotimias en el momento de la aplicación se dan por una respuesta autoinmune severa quizás relacionada con liberación de histamina que provoca colapso vascular transitorio a su vez relacionado probablemente con el vehiculo de la vacuna por lo que se recomienda estar sentada o recostada por 5-10 minutos posvacunación. No eventos en embarazos Sin embargo no se recomienda en embarazo ni en pacientes VIH positivas o condición autoinmune previa.
No se ha demostrado que evite cáncer porque todavía no han llegado a la etapa de 40 a 45 años pero si se han logrado disminuir los costos y la infección persistente, así como las lesiones preinvasivas NIC 1 Y 2 y carcinoma in situ. Pero entendiendo que la historia natural es una evolución progresiva de lesiones infiltrantes, la disminución de la infección persistente es un gran logro.
VACUNACIÓN EN COLOMBIA
Seguridad de la vacuna:
El esquema del 2012 eran tres dosis: o, 2 y 6 meses
De los 11 estudios tomados como evidencia para recomendar vacunación los efectos adversos más mencionados en más de 100 mil mujeres han sido:
Algunos países han cambiado el esquema a 0, 6 meses y 5 años por la desmotración de que el esquema a dos dosis los anticuerpos se mantienen.
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Dolor local en el sitio de la inyección – es el efecto más frecuente Cefalea, fatiga, mialgias – fueron los síntomas generales más reportados Mayor frecuencia reportada en vacunas que en controles
La prevención de la mayoría de lesiones precancerosas y cánceres del tracto genital siguen siendo superiores a los riesgos menores mencionados. La incidencia de efectos sistémicos y secundarios graves son similares y potencialmente compatibles con fenómenos de auto inmunidad. En conclusión las vacunas para vph son:
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ESQUEMA ACTUALIZADO EN COLOMBIA: 0, 6 meses y 5 años. (60 meses) Se vacunan a las niñas de 9 a 17 años escolarizadas. -
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Niñas escolarizadas de sexto a undécimo grado de bachillerato de 9 años y más de edad de instituciones públicas y privadas, sin antecedente vacunal Niñas de 9 a 17 años que NO asisten a una institución educativa pública o privada sin antecedente vacunal.
El cumplimiento de las dosis en Colombia ha sido el siguiente: -
Primera dosis 96.9% Segunda dosis: 92%
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Tercera dosis: 49,1%
Para el huila la tasa de vacunación es del 23%
Para prevenir lesiones de los cuatro serotipos en el mejor escenario da una eficacia de 90.4% En el peor escenario da una eficacia de 60.2%
Vacunación fuera del rango de edad de 9 a 26 años. El escenario ideal siempre va a ser la no exposición previa a un serotipo VPH de alto riesgo, es decir quienes no hayan empezado su vida sexual y que cumplan las dosis en los tiempos de vacunación. -
Para cualquier tipo de VPH en el mejor escenario da una eficacia de 44.7% y en el peor escenario de 27.1%
GARDASIL
En el mejor escenario después de los 24 años alcanza una eficacia del 90% En el peor escenario es decir quienes ya tuvieron contacto con un serotipi, con una dosis y antecedente de lesiones preinvasivas la eficacia es del 30% -
Para infección persistente en el mejor escenario tiene una eficacia de 85.6% y en el peor escenario de 47.6%
Para neoplasia intraepitelial de ano -
CERVARIX
En el mejor escenario después de los 24 años alcanza una eficacia del 83.1% En el peor escenario es decir quienes ya tuvieron contacto con un serotipi, con una dosis y antecedente de lesiones preinvasivas la eficacia es del 22.6%
CONCLUSIONES -
VACUNACIÓN EN HOMBRES Estudios han demostrado que para lesiones genitales externas (verrugas) con vacunación se disminuye la incidencia. Se ha estudiado a la población de 16 a 26 años con un seguimiento de 30 meses. -
GARDASIL
La protección para los cuatro serotipos en el mejor escenario es de 77.5% y en el peor de 50.3% Para cualquier serotipo en el mejor escenario la eficacia es de 54.9% y en el peor de 25.7% Para información persistente en el mejor escenario la eficacia es del 94.9% y en el peor de 54%
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Existe una relación causal totalmente comprobada entre VPH y cancer de cuello uterino El cáncer de cuello uterino es entidad prevenible Las vacunas VPH son eficaces No se ha demostrado causalidad con efectos adversos mayores de la vacunación El PAI en Colombia es para mujeres entre 9 y 17 años que incluye la vacuna cuadrivalente (gardasil) en un esquema de 0-6-60 meses Hay una eficacia menor en mujeres fuera del rango de edad y/o expuestas previamente a VPH La eficacia y seguridad se ha demostrado en hombres entre los 16 y 26 años
CARCINOMA ENDOMETRIAL El cáncer del cuerpo uterino es el principal cáncer en US con más de 46 mil casos diagnosticados al año. El carcinoma endometrial es el más común de los cánceres uterinos. Otros son los leiomiosarcomas, carcinosarcomas y sarcomas de estroma endometrial Edad media de diagnóstico de 61 años. Menos del 5% ocurren en mujeres menores de 40 años y el 90% ocurre en mujeres de más de 50 años. Se divide en diferentes tipos histológicos: -
Endometroide Celulas claras Mucinoso Seroso papilar Secretor Escamoso Celulas transicionales
El adenocarcinoma endometroide es el más común. Este tipo puede tener áreas de metaplasia escoma (adenocantoma) o áreas de carcinoma escamoso (carcinoma adenoescamoso). Por lo que el diagnóstico histopatológico es adenocarcinoma endometrial con diferenciación benigna o maligna. El pronóstico del adenocarcinoma endometrial endometroide con diferenciación escamosa está asociada con el grado de componente glandular más que la presencia de componente maligno escamoso. El estrógeno induce actividad mitótica de lepitelio miometrial y las células estromales. Bajo esta influencia, el endometrio prolifera y el epitelio glandular se vuelve pseudoestratificado. La persistencia de esa estimulación sin oposición de la progesterona produce hiperplasia endometrial. Dependiendo de la complejidad de las glándulas, la
hiperplasia es simple o compleja. La hiperplasia además es estadificada por la presencia o ausencia de atipia citológica. Clasificándose en hiperplasia simple o compleja con atipia o sin atipia. La hiperplasia no tratada puede progresar a adenocarcinoma. Ocurre en 1% de las mujeres con hiperplasia simple sin atipia, 3% en hiperplasia compleja sin atipia, 8% en hiperplasia simple con atipia y 29% en hiperplasia compleja con atipia. El adenocarcinoma endometrial frecuentemente coexiste con hiperplasia endometrial. Además el 20-50% de los pacientes que se someten a histerectomía semanas después de una muestra endometrial con hiperplasia con atipia se les encontró adenocarcinoma en la muestra En la hiperplasia endometrial simple la proliferación glandular es evidente con más glandes y mas cerca entre ellas que en un endometrio proiferativo. En la hiperplasia compleja hay invaginación del epitelio glandular dentro del lumen. Hay dos tipos de adenocarcinoma endometrial: TIPO I Y TIPO II. TIPO I: -
Bien diferenciado Con o sin invasión miometrial superficial Coexiste con hiperplasia endometrial Son perimenopausicos Inducidos por estrógenos Responde a progestágenos Buen pronóstico
TIPO II: -
Pobremente diferenciado o tipos histológicos agresivos como seroso papilar y de células claras Invaden profundamente el miometrio
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Ocurre típicamente en la mujer posmenopáusca No son inducidos por estrógenos NO responden a progestágenos Se asocian a mutación en p53 Tienen pobre pronóstico
EL 75% son tipo I. FR: Relacionados con falta de oposición a la estimulación estrogénica -
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Obesidad (conversión periférica de la androstenediona a estrona por los fibroblastos en la grasa incrementa el riesgo) Nuliparidad: ausencia de progesterona en la mujer quien tiene infertilidad secundaria a la anovulación resultando en una falta de oposición a la estimulación estrógenica Hipertensión Diabetes mellitus Hiperplasia compleja atípica Tumores ováricos productores de estrógenos como tumores de células tecaluteínicas. (10% concomitante ca de ovario y ca endometrio) Uso de tamoxifeno Antecedente familiar de cáncer colorrectal no polipósico hereditario, síndrome de Lynch o El tipo I es de aparición temprana con media de 46 años que muestra predilección por colon proximal o Tipo II es similar al tipo I con canceres extracolonicos siendo el más común el adenocarcinoma endometrial. Mutación de genes de reparación de ADN – MMR Embarazos a término y uso de anticonceptivos orales proporcionan un grado de protección
Diagnóstico:
El sangrado uterino anormal es el síntoma típico en hiperplasia o carcinoma endometrial. También, manchados o secreciones purulentas. Puede hacerse con una citología que muestra células glandulares. En un sangrado posmenopáusico hay que tomar muestra endometrial. En mujeres mayores de 35 años con menstruación anormal o sangrado intermenstrual hay que tomar muestra. Se realiza con dilatación y curetaje. Este procedimiento se realiza cuando la biopsia detecta hiperplasia o si es inconclusa. La histeroscopia no ofrecen mejor sensibilidad para detectar hiperplasia endometrial o adenocarcinoma que una biopsia endometrial. Sin embargo se puede hacer en caso de que esta última sea inconclusa. La histeroscopia es mejor detectando pólipos endometriales o submucosa fibroide. La frecuencia de cáncer endometrial en la mujer con sangrado posmenopáusico está relacionada con la edad: -
50 a 59 años: 9% 60 a 69 años: 16% 79 a 79 años: 28% >80 años: 60%
MANEJO DE HIPERPLASIA: -
Excluir un tumor productor es estrógeno como causa de hiperplasia Progestagenos pueden prevenir el desarrollo de adenocarcinoma Hiperplasia simple o compleja sin atipia: o Progestágenos cíclicos: medroxiprogesterona 10 mg/día por los primeros 14 días cada mes
Progestágenos continnuos: megestrol 20 mg dos veces al día: más efectivo o Biopsia a los 3 o 6 meses revela endometrio normal o Cuando resuelva hiperplasia si no desea embarazarse dejar con anticonceptivos orales o Quienes no estén en edad reproducitva continuar con progestina cíclica Hiperplasia con atipia: o Si ya hay paridad satisfecha realizar histerectomía o Si quieren preservar utero o no puede ser operada por comorbilidades dejar progestágenos continuos Acetato de megestrol 20-40 mg dos veces al dia
IIIC: Pelvis o nodos para-aórticos
o
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IIIC1: nodos pélvicos positivos IIIC2: nodos paraaóticos positivos con o sin nodos pélvicos positivos IV: Metástasis intraabdominal, fuera del abdomen o pelvis IVA: intestino y/o mucosa vejiga IVB: metástasis intraabdominal (omentum), metástasis a nodos inguinales o metástasis a distancia
MANEJO DE CARCINOMA ENDOMETRIAL
Estadio 1: si <5% es solido, Estadio 2: si entre 6 y 50% el tumor es solido, y estadio 3 si >50% es sólido.
La cirugía es la piedra angular. La evaluación prequirúrgica incluye descartar invasión miometrial con resonancia de pelvis. La probabilidad de tener enfermedad extrauterina con un Ca125 <20U/ml es cercana al 0%.
RESUMEN DEL LIBRO
Estadificación: I: Confinado al cuerpo del utero IA: sin invasión miometrial o invasión <50% IB: invade el miometrio o más del 50% de profundidad o más
Cuarta causa principal de cáncer, octava causa de muerte en mujeres. Edad promedio: sexto decenio. FR relacionados con ambiente estrogénico excesivo. FR: -
II: invade el estroma cervical pero no se extiende más allá del útero III: invade serosa uterina, anexos, nodos retroperitoneales, parametrios y/o vagina IIIA: serosa uterina y anexos
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IIIB: Vagina y parametrios -
obesidad por producción endógena exagerada de estrógeno que aumenta aromatización periférica de androstenediona en estrona. Ausencia de ovulación que lleva a estimulo estrogénico constante Tratamiento estrogénico sin oposición Menarca a edad temprana y menopausia a edad avanzada Sindrome de ovario poliquístico Edad avanzada: incidencia máxima en octavo decenio de edad Antecedentes heredofamiliares: cáncer colorrectal hereditario sin pólipos – síndrome de Lynch Mutaciones BRCA 1 y 2 por el tratamiento con tamoxifeno
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Diabetes mellitus, hipertensión y colecistopatías. Anticonceptivos orales combinado durante un periodo minimo de un año confieren riesgo 30 a 50% menor de padecer cáncer endometria durante 10 a 20 años. DIU con progesterona también confieren protección Las fumadoras tienen un menor riesgo de desarrollar cáncer endometrial
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL La mayor parte de los cánceres endometriales se desarrolla después de la progresión de lesiones hiperplásicas. Se define como el engrosamiento del endometrio con proliferación de glándulas y mayor proporción entre glándulas y estromas.
La ecografía también permite identificar pólipos. El endometrio engrosado de manera homogénea indica hiperplasia y el heterogéneo sugiere cáncer. En mujeres premenopáusicas la ecografía trasnvaginal se usa para excluir el origen estructural. La biopsia es otra opción o la dilatación y legrado ambulatario que se eligen para evaluar una hemorragia naormal Tratamiento: Depende de la edad y presencia o ausencia de atipia. -
CLASIFICACIÓN: cuatro tipos: -
Simple o comeplja Con atipia o sin atipia
Son atipias si presentan atipia células es decir nuclear. Hay una relación clara entre estas y el desarrollo de adenocarcinoma. Y la mayor parte de hiperplasias atípicas son complejas. CLINICA: hemorragia posmenopáusica o cualquier tipo de hemorragia uterina anormal La ecografía transvaginal de espesor endometrial constituye un método adecuado para pronosticar hiperplasia endometrial. En mujeres posmenopáusicas el espesor menor a 5 mm se asocia con hemorragia que se puede atribuir a atrofia endometrial. Cuando el endometrio es más grueso es necesario realizar una biopsia.
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Sin atipia o Premenopáusicas: Ciclos de tres a seis meses de progestina en dosis bajas. Acetato de medroxiprogesterona 10 a 20 mg al dia durante 12 a 14 días de cada mes Se hace control dos a seis semanas después de supresión hormonal o Posmenopáusicas: Acetato de medroxiprogesterona 2.5 mg al día Dilatación con legrado está indicada en algunas circunstancias. Cada año realizar biopsia endometrial o En caso de enfermedad persistente se pueden dar dosis más altas de medroxiprogesterona 40 a 100 mg por via oral diaria o acetato de megestrol 160 mg día y también reconsiderar histerectomía. Con atipia: o Histerectomia para cualquier edad por el riesgo de enfermedad invasora subclínica.
o
En casod e una mujer con deseo de conservar fetilidad dar dosis alta de progestina.
Tiene la más alta tasa de fatalidad 70.3% por la diseminación en cavidad abdominal de manera directa. Sobrevida con detección temprana aumenta de 12 meses a 36 meses.
CANCER ENDOMETRIAL Grupo de neoplasias. Los endometroides tipo I son el 75% de todos lso casos. Dependen del estrógeno, son de bajo grado y provienen de hiperplasia endometrial atípica. Los tipo II son serosos o de células claras, no existe lesión precursora y tienen una evolución más agresiva. Grado histológico:
Es el principal reto de los cánceres ginecológicos. 1 de cada 70 mujeres en USA será diagnosticada con cáncer de ovario y 1 en 100 morirá por esa enfermedad. Cerca del 90% son carcinomas ováricos epiteliales. Los cuales son adenocarcinomas. Se origina en la superficie del tejido epitelial, es decir el revestimiento del ovario. Puede ser subdividido en otros tipos histológocos que incluyen:
Grado 1: Indolente, con tendencia minima a diseminarse
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Grado 2: pronóstico intermedio Grado 3: mayor probabilidad de invasión miometrial y metástasis ganglionar TIPOS HISTOLOGICOS -
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Adenocarcinoma endometroide: es el más frecuente, representa más del 75% de los casos , contiene glándulas que parecen a las del endometrio normal. La presencia concomitante con hiperplasia se correlaciona con baja malignidad mientras que la disminución del componente glandular sustuido por nidos solidos y hojas de células es de alta malignidad así como el endometrio atrófico. Carcinoma seroso: 5 a 10% es tipo II muy agresivo. Similar a cáncer de ovario Carcinoma de células claras: <5%, similares a los que se originan en ovario, vagina y cuello uterino. TUMOR MALIGNO DE OVARIO
Seroso Mucinoso Endometroide Células claras Transicional Indiferenciado
El carcinoma seroso es el más común (60%), seguido del endometroide (20%), células claras (8-10%) y mucinoso (3%). FR: -
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Edad avanzada principal factor de riesgo en cáncer deovario (mediana de 63 años, pico 70-74 años) – por cada década aumenta 13% la probabilidad de ser más agresivo después de los 40 Historia familiar: 90% de los cáncer de ovario son de causa desconocida, mientras al 10% se vincula con una mutación genética específica. o Sindrome de cáncer de ovario específico: 10-15% o Síndrome de cáncer de mama/ovario hereditario: 65-75%
Síndrome de cáncer colorrecta no polipósico hereditario (sd de Lynch): 10-15% Países industrializadas: Suiza, USA, UK, europa. o Dieta, anbuebtem cinoiratauebti Ovulación incesante o
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SCREENING -
No hay Impacto pobre porque en estadios tempranos no se detecta, sólo el 25% Hay falsos positivos: todol o que aumenta el epitelio seroso como el embarazo eleva los marcadores CA125: MARGADOR DETERMINANTE también da muchos falsos positivos La ecografía transvaginal es observador dependiente
Factores protectores: -
Salpinguetocmia profiláctica: disminuye proporción hasta un 40% Histerectomía Anticonceptivos orales El riesgo de la población relativa es de 1.5% sin antecedente heredofamiliar
Diseminación: Principalmente se da por exfoliación por contacto directo, seguida de la linfática y en menor medida por vía hemática. Signos y síntomas Hay que realizar un examen pélvico y rectovaginal. La sospecha de malignidad debe ser alto especialmente en mujeres posmenopáusica con una masa pélvica papable y sintomática. Mujer premenopáusica:
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Ca 125 >200 UI/ml Evidencia de metástasis distante o abdominal (por examen o imagen) Historia familiar de ca de ovario o mama en familiar de primer grado
Mujer posmenopáusica -
Ca >35 UI/ml Acitis Modularidad Evidencia de metástasis Antecedente familiar de ca de ovario o mama
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico definitivo es patológico y requiere confirmación por diagnóstico tisular. Puede ser confirmado por laparoscopia, laparotomía o biopsia con agua gija dependiendo del contexto de la enfermedad metastásica. En la mujer posmenopáusica una masa asociada un Ca125 elevado tiene una sensibilidad del 97% y especificidad del 78% El marcado HE4 es el más sensible y específico para evaluar una masa pélvica. (90.8% ), combinado con el ca125 aumenta sensibilidad y especificidad a 91.4% El test Ova1 incluye cinco marcadores: Ca125, apolipopproteina A1, Beta2 microglobulina y transferrina.
transtiretina,
Hay que descartar un gastroitnesitnal primario en caso de que el antígeno carcinoembrionario esté elevado y el ca125 disminuido a través de un estudio endoscópico o radiológico. Estadificación:
I: Confinado a los ovarios IA: limitado a 1 ovario , capsula intacta, sin tumor en la superficie, lavados negativos. IB: ambos ovarios IC: uno o ambos ovarios pero: IC1: Derrame quirúrgico intraoperatorio IC2: Cápsula rota antes de la cirugía o tumor en la superficie IC3: Células cancerosas en ascitis o lavados peritoneales II: Compromete a uno o ambos ovarios con extensión pélvica (debajo de la pelvis) o cáncer peritoneal primario IIA: Extensión a útero o trompas de Falopio IIB: Extensión a otros tejidos dentro de la pelvis
IIIB: Diseminación macroscópica, extrapélvica menor a 2 cm con o sin ganglios retroperitoneales positivos incluyendo extensión a capsula esplénica o hepática. IIIC: Lo mismo pero mayor a 2 cm IV: Metástasis distante excluyendo metástasis peritoneal IVA: derrame pleural con citología positiva IV: Metastasis parenquimatosa hepática y/o esplénica, metástasis a órganos extra abdominales (ganglios inguinales y fuera de la cavidad abdominal) El enfoque quirúrgico del cáncer ovárico involucra remover el tumor primario y definir la extensión de la enfermedad con exploración cuidadosa y evaluación patológica del abdomen y la pelvis. -
III: Compromete a uno o ambos ovarios, con diseminación al peritoneo fuera de la pelvis o metástasis a ganglios retroperitoneales IIIA: Ganglios retroperitoneales positivos y/o metástasis microscópica debajo de la pelvis IIIA1: sólo ganglios retroperitoneales positivos IIIA1i: metástasis de <10mm IIIA1ii: metástasis >10mm IIIA2: Diseminación microscópica extrapélvica con o sin ganglios retroperitoneales positivos
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Lavados peritoneales o ascitis para citología Histerectomía abdominal total con ooforoctomía biletaral y remoción tumoral intacta. o La ooforoctomia unilateral puede ser conisderada para pacientes seleccionados en estadio I y tumores de bajo grado quienes desean fettilidad y lavado para diferir definitivamente la cirugía. Omentectomía Muestras nódulos linfáticos: pélvicos y paraaórticos Biopsias peritoneales: Excisión de lesiones: cualquier lesión sospechosa Apendicectomía: opcional
Supervivencia a cinco años: -
I: 89% II: 65% III: 33.5%
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IV: 18%
Tumores de seno endodérmico son los siguientes más comúnes.
Estadíos avanzados: cirugía citorreductora. Estadificacion quirúrgica.
Marcadores: alfafetoproteina no marca para gonadotropinas.
Involucra:
Tumor germinal mixto: componentes de ambos se trata con neomicina, cisplatina
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Laparotomía Exploración Lavados peritoneales Histerectomía abdominal total con salpíngo ooferoctomia bilateral Omentectomia Lindadenectomia pélvica y paraaortica excepto para estadios IIIC y IV Excsiión de cualquier lesión sospechosa.
El objetivo es remover toda la enfermedad macroscópica dejando sólo enfermedad microscópica, es decir reducir la estadificación del cáncer. No tiene que dejarse nada de lo que se vea, tolerancia cero a cualquier tipo de volumen tumoral aumentando sobrevida a 60% en cinco años. Si no se hace la sobrevida sería del 20% Fertilidad: paciente IA: bien diferenciado y todo negativo, manejo conservador, se deja útero y ovario. Si es más avanzado no se deja y el manejo es radical. En pacientes muy avanzados se manejan tres ciclos de quimioterapia para disminuir y poder someter a cirugía. Si no responder a la quimioterapia no se opera porque no se va a poder lograr el volumen cero.
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Carcinoembrionario, ldh y gonadotropina Coriocarcinoma: gonadotropina
Urgencias oncológicas: -
Neoplasia trofoblastica gestacional Canceres germinales
El cáncer de ovario se puede presentar como una hemorragia uterina anormal en un 25% por estimulación hormonal (ca de ovario de células granulosas) Seguimiento en pacintes con ca de estroma gonadal y células granulsoas con estradiol. En maculinizacion por ca de sertoli se pide testorina libre e inhibina. Seguimiento de ca de ovario co nca125 cada 4 meses y un tac de abdomen. Las recidivas tumorales a 2 años en estadios avanzados sobre todo si los factores pronósticos no se cumplieron, con un volumen tumoral mayor a 2 cm 60% La recidiva depende de donde aparezca.
Los tumores germinales son los segundos más frecuentes que dan en cualquier edad especi
En el carcinoma mucinoso siempre hay que quitar apéndice por componente embriológico.
almente en menores de 30 años. Son muy sensibles a quimioterapia. El más frecuente es el disgerminoma , bilateral en un 20%.
DOLOR PÉLVICO CRÓNICO
Prevalencia del 12%, incidencia durante la vida de un 33%. Representa el 10% de la consulta ginecológica es por dolor pélvico crónico. El 44% de las laparoscopias se hace por dolor pélvico crónico.
El somático tiene una porción aferente y eferente para musculos esqueléticos, piso pélvico y peritoneo. El visceral es el autónomo con ramas aferentes y eferentes y subramas simpáticos y parasimpáticos.
Se define como el dolor que dura más de 6 meses.
La cantidad de fibras viscerales es menor por lo que su clínica es menos localizada y de conducción lenta.
Es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular o expresada como si esta existiera. El dolor agudo es la experiencia sensorial con daño tisular mientras que el dolor crónico se expresa incluso si no hay daño tisular. El dolor crónico ya no es un síntoma de alerta sino un síndrome. Es aquel que se localiza en la zona anatómica de la pelvis (pared abdominal anterior por debajo del ombligo, periné, área genital, región lumbosacra o cadera) persistiendo durante al menos seis meses que se presenta de forma continua o intermitente no asociada exclusivamente con el ciclo menstrual. No responde con el manejo normal del dolor con AINES, porque la neurofisiología es diferente a la del dolor agudo. -
Dolor que dura más de 6 meses Limitación en las funciones citidianas Depresión Dolor de proporciones mayores a la patología causal Pobre o ninguna respuesta a la terapia usual
La ausencia de hallazgos clínicos positivos no minimiza el significado del dolor de las pacientes. Un examen físico normal no descarta la posibilidad de patología pélvica. Es más probable que las pacientes estén mal evaluadas y no que el examen físico sea normal. La pelvis está inervada por sistema nervioso somático y visceral.
Los mecanismos de dolor crónico son múltiples y multifactoriales. Las vías aferentes son diferentes hay cinco vías que van a diferentes segmentos medulares. Generalmente el procesamiento del dolor está alterado. El dolor puede ser de todos tipos: nociceptivo cuando es transmitivo por fibras somaticas o viscerales que se diferencia en ser bien localizado o pobremente localizado respectivamente Y está el dolor no nociceptivo que puede ser neuropático o psicogénico. El neuropático se da por noxa del SNC o SNP y es resultante de cambios en el nervio como una esclerosis multiple o radiculopatia produciendo un dolor quemante, lacerante y asociado a parestesias. El psicógeno tiene factores psicogénicos como depresión y disturbios del comportamiento con efectos en la experiencia del dolor. -
VIAS AFERENTES PARA SALIR DE LA PELVIS PROCESAMIENTO ALTERADO DEL DOLOR PATRONES DE DOLOR REFERIDO CROSS TALK NEUROPLASTICIDAD DEL CUERNO DORSAL CENTRALIZACION DEL DOLOR NEUROINFLAMACION –TRANSMISION ANTIDRÓMICA
VIAS AFERENTES DE LA PELVIS -
Plexos hipogástrico superior
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Nervios esplacnicos Nervios sacros Plexo rectal superior Plexo ovárico
PROCESAMIENTO DEL DOLOR ALTERADO El dolor persistente produce sensibilización periférica y central causando hipersensibilidad al dolor después de una lesión. PATRONES DE DOLOR REFERIDO -
CONVERGENCIA E HIPERALGESIA VISCERO-SOMATICA Y VISCERO-VISCERAL
La información que se recoge hacia segmentos medulares en los astas posteriores hay interneuronas que se comunen entre ellos y producen un arco reflejo que por ejemplo la tener la vejiga inflamada también inflama el color porque comparten un segmento en aferencia y eferencia en el segmento muscular. La patología de un órgano puede provocar hiperalgesia y disfunción muscular.
fibras aferentes somáticas en un fenómeno llamado cross talk. Fibras aferentes adyacentes que no están envueltas en los estímulos dolorosos. NEUROPLASTICIDAD DEL CUERNO DORSAL Cambios genotípicos y fenotípicos expresados en todos los niveles de la transmisión nociceptiva alterando la modulación del dolor a favor de la hiperalgisia. -
NEUROINFLAMACION Liberacion de neuropeptidos en el extremo de los nervios aferentes, resultando en reacción tisular y dolor referido no neuroático. CAUSAS -
El estimulo doloros de una viscera convergen con aferencias somaticas hacia un determinado segmento medular y de esa zona se genera una transmisión antidrómica hacia estructuras somáticas. Ejemplo, hiperalgesia del musculo recto anterior en dismenorrea y endometriosis.
Aumento en síntesis de receptores y canales de Na Cambio en el fenotipo de las fibras aferentes primarias (mayor expresión de sustancia P y CGPR y receptres alfa adrenérgicos) Fenomeno de sprouting o arborización de las fibras A (al aumentar la población de estas fibras y su hipersensibilización, estado de hiperexcitabilidad dolorosa central)
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VISCERALES o Endometriosis, adherencias, masas ováricas, EPI, tumores malignos, estreñimiento, sd de intestino irritable, sd vesical doloroso SOMATICAS: o Sd miofacial, fibromialgia, neuralgam dolor coxígeno crónico
CROSSTAL
Las causas el 80% no son de origen ginecológico.
Los nociceptores viscerales envían la sensación de dolor de la periferia a la médula espinal a través de fibras que son poco mielinizadas o amielínicas. Estas fibras aferentes tienen la capacidad de estimular las
Son principalmente gastrointestinales 28%, urológicas 25%, musculoesqueléticas 18% y neurológicas en un 10%
CAUSAS GIENCOLOGICAS : Dolores cicliclos -
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Dismenorrea primaria sin causa aparente o Desde la menarquia o Dolor suprapubico irradiado a caderas con nauseas, vomitos y diarrea o Aparece antes de la menstruación y dura 48-72 h o Por contracciones miometricas y la hiperproduccion de leucotrienos Dismenorrea secundaria a adenomiosis, endometriosis, etc o Ocurre años después de la menarquia o Endometriosis, adenomiosis, himen imperforado, septo vaginal, estenosis cervical, anormaidades uterinas, sinequias uterinas o síndrome de asherman. Sindrome premenstrual EPI Sindrome de ovario remanente Sindrome de congestion pélvica Neoplasias ováricos o uterinas
CAUSAS GASTROINTESTINALES -
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Sindrome de color irritable o Enfermedad funcional, surge de cambios de habitos intestinales o Diagnóstico de exclusión o Al menos 3 meses de dolor que mejora con deposición con cambios en hábitos y consistencia de deposición Hernias Enfermedad inflamatoria intestinal o Chron (todo el intestino – colonoscopia) o enterocolitis (colon izquierdo y recto – rectosigmoidoscopia) Diverticulosis o Mayores de 40 años
CAUSAS UROLOGICAS -
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Cistitis intersticial o Ahora se habla del síndrome de vejiga dolorosa: tres cistitis en el mes o Dolor al llenado de vejiga que cesa con vaciado Sindrome uretral crónico o Incontinencia y sensación de llenado tras la micción o Irritacion vulvar, dispareunia
CAUSAS NEUROLOGICAS -
Atrapamiento de un nervio en una cicatriz o fascia Agudo, punzante, sordo Bein localizado Diagnostico se confirma con bloqueo anestésico Neuropatias o Ilioinguinal T12, L1 o Iliohipogastrico T12, L1 o Genitocrural L1,L2
DOLOR REFERIDO: Cualquier estructura inervia vía T12-L4 puede dar lugar a dolor referido a la pelvis. EL DPC es un síndrome multicausal, multifactorial y con manifestaciones clínicas multiples, con cambios a nivel del SNP y SNC evidentes clínicamente, rquiere de un enfoque integral y multidisciplinario.
