SCOMPENSO_CARDIACO

SCOMPENSO CARDIACO

Secondo la OMS è la condizione in cui il cuore o non è in grado di espellere una quantità di sangue adeguata alle esigenze dell’organismo e cio’ puo accadere per aumento della esigenza(cause non cardiache) tireotossicosi, beri beri, anemia o per diminuizione della portata cardiac da disfunzione sistolica o espelle una quantità di sangue sufficiente ma con elevate pressioni di riempimento, condizione tipica dello scompenso da disfunzione diastolica.

Lo scompenso cardiaco è la prima causa di morte, molto frequente, con 20 milioni di persone al mondo coinvolte ed è una delle poche patologie che vede crescere contemporaneamente contemporaneamente la sua incidenza, così come la prevalenza. . La prevalenza totale è dell’1-2%, L’aumento della prevalenza è dovuto ad aumento dell’età media della popolazione, mentre . La sua incidenza aumenta infatti progressivamente con l’età e colpisce quasi il 10% delle persone sopra i 65 anni, risultando sopra questa età la prima causa di ricovero, l’aumento dell’incidenza è dovuta ad una sempre migliore prognosi dei pz che vanno incidenza aumenta con l’età (in età incontro ad IMA. Lo scompenso diastolico è più femminile e la sua incidenza giovanile pochi scompensi diastolici, negli anziani molti, forse a causa della comune ipertensione). L’ipertrofia ventricolare sinistra è più comune nello scompenso diastolico così come IM e DM sono più spesso associati a scompenso sistolico. Andiamo a suddividere lo scompenso cardiaco in due classi: 1) Scompenso di tipo sistolico 2) Scompenso di tipo ipo-diastolico, ipo-diastolico, meno frequente del primo e dovuta ad una ridotta capacità del ventricolo di distendersi in fase diastolica. Secondi i dati del Framingham Heart Study circa la metà dei soggetti con età >70 anni sono affetti da scompenso. La prevalenza nelle diverse fasce di età è sostanzialmente uguale tra maschi e femmine, unica eccezione è rappresentata dalla fascia compresa tra gli 80A e gli 89A in cui le donne sembrerebbero essere più affette, tuttavia questo dato è legato ad una maggiore presenza di soggetti di sesso femminile in questa fascia di età, in quanto le donne presentano una vita media maggiore rispetto agli uomini.

che sono rispettivamente un deficit di pompa o di distensione. Nel 25-40% la causa è diastolica. In una persona normale durante l’esercizio c’è molto riempimento rapido e poca diastasi, poiché la pressione protodiastolica diminuisce e per il riempimento non serve un aumento della pressione atriale. In una persona con scompenso cardiaco la pressione proto diastolica in esercizio è quasi la stessa che a riposo e pertanto il riempimento avviene, ma al prezzo di un notevole aumento della pressione atriale.Lo scompenso diastolico si manifesta in presenza di un impedimento al riempimento ventricolare sinistro (ipertrofia, fibrosi, amiloidosi…), predilige le età avanzate, è piu frequente nelle donne e nell’ipertensione arteriosa soprattutto se associata a ipertrofia; è piu rara nei diabetici e negli ischemizzati. Non vi è grossa differenza per cio’ che riguarda i sintomi ma astenia e sintomi neurologici non sono presenti. Obbittivamente non si registra S3 ma di S4, cio’ un tono aggiuntivo telediastolico per marcato aumento di pressione, che si verifica in un ventricolo rigido , per l’aumento di volume da contrazione atriale. Non si osserva cardiomegalia. All’eco normale FE, ipertrofia ventricolare sinistra e segni di disfunzione diastolica. La prognosi dello scompenso diastolico è migliore per soppravivenza ma per qualità di vita(limtazioni funzionali, ospedalizzazioni, comorbidità) è uguale nelle due forme. I due scompensi possono coesistere e l’uno può esitare anche nell’altro. Nella maggior parte dei casi entrambi i meccanismi sono attivati in maniera variabile. Ad esempio lo scompenso diastolico provoca una riduzione dell’afflusso di sangue all’atrio che causerà una ridotta gittata sistolica e dunque uno scompenso anterogrado. Lo scompenso causa l’ipoperfusione periferica con minore irrorazione dei tessuti e congestione venosa che comporta un aumento della pressione venosa la quale nei capillari comporta una fuoriuscita di liquido dall’interstizio (cambiamento di equilibrio per la legge di Starling in seguito all’aumento della pressione idrostatica) con conseguente formazione di edemi. I fattori precipitanti sono diversi a seconda dell’età del soggetto, ad esempio le ar timie sono più rappresentative rappresentative della popolazione anziana, perché questa soffre maggiormento maggiormento di una cardiopatia ipo-diastolica e le turbe del ritmo causano una diminuzione importante della gittata cardiaca; anche le infezioni sono maggiormente importanti per un soggetto anziano, il quale riesce a tollerare meno i fenomeni flogistici; caratteristici invece dei soggetti di età inferiore sono la cardiopatia ischemica, i vizi valvolari e l’ipertensione non controllata. controllata.

sistolico o anterogrado (portata (portata inadeguata) e diastolico o retrogrado retrogrado (elevate (elevate pressioni di riempimento) riempimento)

LO scompenso acuto è la situazione nella quale i segni ed i sintomi dello dello scompenso appaiono in maniera acuta come riacutizzazione o prima manifestazione.tra le cause di scompenso cardiaco acuto figurano: -embolia polmonare -rottura del setto interventricolare o della parete libera del ventricolo sinistro(nel corso di IMA) -insufficienza mitralica acuta (IMA o endocardite) -insufficienza aortica acuta acuta (per endocardite) endocardite) – tamponamento cardiaco

Nella maggior parte dei casi le cause di scompenso agiscono per lo più sulle cavità sinistre del cuore. L’insufficienza cardiaca sinistra è per lo piu causata da miocardiopatie(primarie, secondarie a malattie sistemiche e metaboliche), valvulopatie (mitralica e aortica), cardiopatia ischemica(acuta o cronica)., ipertensione (crisi ipertensive e cardiopatia ipertensiva). Lo scompenso cardiaco cardiaco destro ha come principali cause: cause: -Insufficienza respiratoria IRC: tutte le principali malattie respiratorie croniche (BPCO, enfisema, fibrosi polmonari..) Fattori aggravanti: la policitemia che aumenta la viscosità del sangue e quindi delle resistenze polmonari l’ipossemia ± l’acidosi respiratoria che alterano il metabolismo cardiaco IRA: tutte le cause di IRA compresa l’embolia polmonare -Ipertensione polmonare primitiva -Pericarditi -Alcune valvulopatie -In particolare l’insufficienza l’insufficienza mitralica la pressione è più elevata nel circolo sistemico (è comune comune l’ipertensione e un sovraccarico cronico di pressione sul ventricolo sinistro), le patologie valvolari acquisite sono più frequenti nelle sezioni sinistre così come la cardiopatia ischemica (ventricolo sinistro). Il cuore destro è quindi meno colpito a m eno che non ci sia patologia polmonare (cuore polmonare) o sin da subito uno scompenso globale.Lo globale.Lo scompenso cardiaco globale può risultare di 2 tipi di meccanismi Patologie che interessano ambedue le sezioni del cuore  Marcate alterazioni della volemia (ipo/ipervolemia)  Turbe del ritmo e della conduzione  Miocardiopatie primitive o secondarie a malattie sistemiche o metaboliche

È una divisione abbastanza didattica, infatti spesso uno scompenso sinistro comporta anche uno scompenso destro e comunque il miocardio dei due ventricoli è separato da un setto comune (interventricolare) e le alterazioni biochimiche e strutturali di uno finiscono per coinvolgere anche l’altro. Ripercussioni secondarie di una disfunzione sull’altra diminuzio zione ne dell dellaa PA  ipoper ipoperfus fusion ionee gener generali alizza zzata ta  diminu diminuzio zione ne Scompenso cardiaco sinistro marcato  diminu incompetenza za secondaria secondaria della della sezione destra destra per alterato alterato pre-carico; del ritorno venoso  incompeten -carico; Scompenso ridotta perfusion perfusionee polmonare polmonare  incompeten incompetenza za secondari secondariaa della della sezione sezione sinistra sinistra cardiaco destro marcato  ridotta per alterato pre-carico. La divisione ha senso nei casi acuti o iniziali. I sintomi sono però diversi: Sinistro  difficoltà di scarico delle venepolmonari  edema polmonare. Diminuzione della pressione arteriosa osa che in casi estremi porta allo shock cardiogeno. Destro  difficoltà vene cave  edemi periferici. Il cuore risponde ad una riduzione della gittata con meccanismi di compenso. Si parla di scompenso quando questi sono insufficienti, prima è solo disfunzione ventricolare.

ha tachicardia e fibrillazione atriale b) Deficit di B12: come nel beri-beri o alcolismo cronico. Si notano sintomi neurologici e una marcata vasodilatazione periferica che aumenta il ritorno venoso e pertanto la gittata (Starling). Si può avere anche compromissione del metabolismo cardiaco e con l’alcol una cardiomiopatia dilatativa. C) Fistole artero-venose: poichè vengono saltati i capillari, per migliorare la perfusione il cuore aumenta la gittata (o portata). D) Anemia: per mantenere il trasporto di ossigeno c’è aum ento del flusso ematico. Si ha anche ipossia miocardica. E) altre condizioni: esercizio fisico intenso, stress, dieta, infezioni, gravidanza. Si può avere scompenso anche per un lavoro acuto improvviso del cuore come nell’ipertensione cardiaca o nel distacco di un lembo valvolare in un’endocardite, così come a causa di un ostacolo improvviso al riempimento (tamponamento cardiaco). Altra cosa è l’insufficienza circolatoria, ipoperfusione causata da altre componenti del sistema circolatorio.

FISIOPATOLOGIA Alterazioni della normale funzionalità funzionalità ventricolare, come ad esempio un deficit di contrazione, associato ad alterazioni emodinamiche, emodinamiche, quali il sovraccarico di volume e pressione determinano un riduzione della gittata cardiaca. Entro un determinato range, il ventricolo ed in generale tutto l’albero vascolare riesce a compensare compensare a questa riduzione di gittata mettendo in atto meccanismi meccanismi di compensazione. compensazione. Questi sono essenzialmente 3: 1. meccanismo meccanico (legge di Frank-Starling). Un aumento del pre-carico, che corrisponde ad un aumento del volume telediastolico provoca un incremento della funzione ventricolare. Legge di D & G.Hill: G.Hill: più basso è il post-carico maggiore è la velocità di accorciamento della fibra e viceversa. Se il post-carico aumenta, si arriverà ad un punto in cui il muscolo si mette in tensione, ma non si accorci per nulla (contrazione isometrica) Legge di Pierre Laplace: Laplace : lo stress di parete s=P*r/2h (P è la pressione endocavitaria, r il raggio, ha lo spessore di parete). Pertanto un aumento di pressione o di volume (dimensioni) possono aumentare lo stress di parete che come conseguenza comporta un maggiore consumo di ossigeno e produzione di radicali liberi che inducono ipertrofia e fibrosi cardiaca. Per rispondere all’aumentato stress di parete si può aumentare lo spessore di parete (l’ipertrofia-anche di fibroblasti e quindi fibrosi- agisce in questo senso).

1) perdita anatomica o funzionale di parte del tessuto contrattile (tipo IM), 2) compromissione diffusa delle fibre miocardiche (cardiomiopatie) 3) sovraccarico cronico di pressione (ipertensione, stenosi) 4) sovraccarico cronico di volume: per esempio per una quota di sangue rigurgitata a causa di un’insufficienza valvolare. Queste quattro condizioni sono associate a portata ridotta, ridotta, tipicamente associata a cause cardiache 5) scompenso ad alta gittata: gittata: in pratica una forma con sovraccarico di volume perché determinata da condizioni che impongono un maggiore flusso ematico. Principalmente sono dovute ad un aumento delle “esigenze” e pertanto a cause extracardiache. extracardiache. Queste sono ad esempio: a) Ipertiroidismo: aumento del MB e della gittata cardiaca, inoltre sintesi di diverse proteine contrattili, si

2. attivazione neuro-ormonale neuro-ormonale. Esauritosi velocemente il meccanismo meccanico, i recettori barocettivi e chemocettivi iniziano ad aumentare la loro attività con conseguente attivazione dei sistemi: generalizzata. Che causa a livello cardiaco ipertrofia e aumentata - Attivazione simpatica generalizzata. necrosi, apoptosi e fibrosi miocardica; miocardica; a livello renale un aumento aumento del riassorbimento riassorbimento tubulare del sodio, attivazione del sistema renina angiotensina, aumento delle resistenze vascolari e una diminuzione della risposta ai fattori natriuretici; a livello vasale causa una vasocostrizione neurogena. Comporta un aumento della frequenza e contrattilità cardiaca (stimolazione adrenergica) e maggiore vasocostrizione (però non omogenea, infatti organi nobili come cervello, reni e cuore hanno un controllo autonomo delle resistenze vascolari). In sostanza ha un effetto inotropo e cronotropo positivo. L’aumento della frequenza normalmente è legato anche ad un aumento della forza di contrazione ( effetto Treppe o Bowdich) però nei pazienti con scompenso questa relazione forza/frequenza si deprime. Pur essendo una risposta del nostro

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organismo per riequilibrare il sistema, l’attivazione adrenergica risulta essere dannosa, in modo evidente in termini di prognosi. Attivazione Sistema R.A.A. R.A.A. circolante e tissutale

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Aumento peptidi natrriuretici atriali. atriali. Esistono tre p eptidi simili: A atrio B brain C endotelio vascolare Durante lo scompenso viene dosato il BNP perché nei soggetti scompensati è quello che aumenta più, l’ANP è presente in proporzione maggioritaria invece nei normali.

- Aumento endotelina

AT1 è più nei vasi dando vasocostrizione, AT2 è più nel cuore dando ipertrofia e fibrosi. Questo sistema favorisce una maggiore perfusione degli organi vitali, ma porta anche un aumento del post-carico e quindi un maggiore lavoro cardiaco (aumento del flusso ematico) e per la legge di Hill anche una minore velocità di contrazione. L’aumento del pre-carico, pre -carico, per la legge di Starling favorisce una maggiore gittata almeno fino al raggiungimento di un plateau oltre il quale l’aumento della volemia è dannoso). L’ipoperfusione induce il rena anche a produrre EPO che a lungo termine aumenta il numero di eritrociti. -

Aumento arginina vasopressina :

-Aumento del TNF-alfa

3.rimodellamento cardiaco

Alle eventuali alterazioni il cuore risponde con un rimodellamento (principalmente ventricolare) che permette di raggiungere un nuovo equilibrio (disfunzione ventricolare) che con il tempo può evolvere in scompenso e sintomi.

Le fibre muscolari non potendo iperproliferare divengono ipertrofiche in risposta a condizioni di maggiore carico. Lo stress ossidativo sarebbe il primum movens. Il TG F beta pare essere il principale mediatore di ipertrofia e fibrosi. fibrosi. Vengono attivati una serie di geni come quello per esprime l’isoforma beta della miosina, normalmente fetale (contrazione più lenta ma con meno energia), o la pompa del calcio AT-

dipendente (porta il calcio nel reticolo sarcoplasmatico più lentamente). Vi è contemporaneamente una maggiore produzione di collagene da parte dei fibroblasti, si ha fibrosi e minore distensibilità. Con l’aumento dello spessore si cerca di mantenere costante lo stress di parete che aumenterebbe con con l’aumentare del raggio o della pressione. Nel caso in cui vi sia un sovraccarico cronico di volume si ha ipertrofia eccentrica ossia con cellule che divengono più lunghe e con proliferazione in serie dei sarcomeri che produce un aumento di raggio e di spessore (riduzione della gittata, scompenso sistolico) Nel caso in cui vi sia un sovraccarico cronico di pressione si ha ipertrofia concentrica ossia con cellule che divengono più grosse e con proliferazione in parallelo dei sarcomeri che produce un aumento di spessore (aumento della pressione, scompenso diastolico). Dopo un po’ ipertrofia e fibrosi, che all’inizio sostengono il maggior carico, compromettono la funzione cardiaca. Meccanismi di adattamento extracardiaci: extracardiaci : Aumento dell’estrazione dell’ossigeno: dell’ossigeno: si ha in tutte le forme di insufficienza cardiocircolatoria con aumento del 2,3 bifosfoglicerato negli eritrociti che riduce l’affinità dell’Hb per l’O2 e pertanto ne facilita il rilascio nei tessuti (ma fa diminuire la saturazione nel sangue arterioso). Attivazione dei barocettori: barocettori: presenti nell’arco aortico e seno carotideo, si attivano con il cambiamento di pressione e ne inducono la modifica ad esempio attivando e ilil vago e inibendo il centro vasocostrittore del bulbo ( abbassando così la pressione, ma nello scompenso comportano vasocostrizione). Non svolgono un ruolo a lungo termine nella regolazione della pressione arteriosa. Nota:di Nota:di tutti i meccanismi di compenso citati, l’attivazione adrenergica, adrenergica, Frank straling, il sitema RAA, l’ADH, i peptidi natriuretici e l’endotelina rappresentano meccanismi a breve termine; La legge di Laplace e quindi l’ipertrofia, la down regolazione dei recettori beta e il rimodellamento e l’attivazzione dell’infiammazione (TNF-alfa) rappresentano meccanismi di compenso a medio-lungo termine. (consigliata lettura del paragrafo “meccanismi di compenso a medio-lungo termine” pag 100 dal libro di cardio). CLINICA

Consideriamo un edema declive, tra le possibili ipotesi diagnostiche non si deve fare riferimento solo a problematiche di natura cardiaca, ma anche renale,epatica renale,epatica etc. Per capire se l’edema è di natura cardiaca,è fondamentale vedere il battito cardiaco cardiaco (bpm) se inferiore a 65 non si può trattare di un edema cardiaco, infatti come detto in precedenza lo scompenso si accompagna sempre a aumento della frequenza cardiaca. Ovviamente se si tratta di un paziente già in trattamento con bb non ci potrà essere aumento della frequenza pur in presenza di scompenso.

Sintomi: 1. di disp spne nea a 2. asteni astenia a marca marcata ta 3. edema i sintomi non hanno una correlazione stretta e diretta con la severità della malattia

La dispnea è una sensazione soggettiva di respiro difficoltoso, difficoltoso, descritta dai pz come affanno, fiato corto, affaticamento, soffocamento, fame d’aria Può essere:

SINTOMI E SEGNI interstiziale e vascolare: -Dispnea da sforzo e poi anche a riposo -Ortopnea -Dispnea parossistica notturna -Rumori da stasi polmonare -Nicturia (A causa della maggiore perfusione renale renale durante la notte) -Edemi declivi (A cause del significativo aumento della la volemia, aumenta la P.I.) P.I.) -Turgore delle giugulari ( Alterato ritorno venoso) -Fegato da stasi (Alterato ritorno venoso) -Versamento pleurico trasudatizio -Anasarca in fase molto avanzata Sintomi da sovraccarico di volume

 Segni di bassa portata ( Conseguenti ad inadeguata perfusione tissutale)

-Stanchezza e facile affaticabilità -Confusione mentale -Dimagrimento fino alla cachessia -Pallore e segni di ipoperfusione cutanea I sintomi e segni dello scompenso correlano con due fattori: Bassa portata Iper attività del sistema adrenergico,si è dimostrato un significativo aumento della cascata metabolica

iper adrenergica mediata dal rene,responsabile del sovraccarico di volume tipico degli scompensati. Lo scompenso si accompagna accompagna SEMPRE, SEMPRE, soprattutto all’inizio ad un aumento della frequenza cardiaca (F.C).

da sforzo ortopnea dispnea parossistica notturna apnea notturna Si è soliti ricorrere a questionari ea domande per indagare la dispnea (es. questionario di Framingham). Framingham).

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È meno caratteristica nello scompenso destro e insufficienza tricuspidale. All’inizio All’inizio si manifesta solo sotto sforzo poi anche a riposo. Ortopnea: Ortopnea: è una dispnea che si m anifesta se il paziente è in posizione supina, ma non se è in posizione eretta perché in questo caso il sangue è nella circolazione e negli arti inferiori. Quando è sdraiato c’è un maggiore ritorno venoso e si ha ipertensione polmonare polmonare da edema polmonare interstiziale, si riduce cosi’ la compliance polmonare ed incrementa le resistenze delle vie aeree.Si sviluppa rapidamente in una due minuti. E’ un sintomo aspecifico che si sviluppa in ogni condizione in cui si ha riduzione della capacità vitale tale (es.ascite severa). Spesso si manifesta con tosse notturna e con la necessità di dormire con molti cuscini. Dispnea parossistica notturna: notturna: episodi acuti di grave mancanza del respiro e di tosse che si manifestano la notte, in genere dopo 1-3 ore di sonno e costringono il malato ad alzarsi con fame d’aria e ad esempio andare alla finestra. Si possono avere tosse e ansimi e a differenza dell’ortopnea spesso non basta assumere la posizione eretta. È dovuta al prevalere nel sonno del vago sul simpatico e alla depressione del centro del resprio oltre che all’aumentato ritorno venoso per la posizione supina; è essenzialmente legata al broncospasmo e va distinta dalla crisi asmatica. A differenza dell’ortopnea che si risolve immediatamente assumendo la posizione seduta, la DPN richiede trenta minuti o piu per la risoluzione. Si associa all’asma all’asma cardiaca (affanno secondario a broncospasmo). Respiro di Cheyne-Stokes: Cheyne-Stokes: spesso nella fase finale dello scompenso, si ha una minore sensibilità alla PCO2. Si ha ciclicamente apnea seguita da iperventilazione. Nei casi ancora più gravi si possono avere crisi e arresto del respiro . Dispnea a riposo: riposo: diminuzione della compliance polmonare, e maggiore resistenza delle vie aeree. Edema polmonare: polmonare: si manifesta quando c’è un’importante congestione polmonare. Si ha dispnea e tosse con escreato

schiumoso. schiumoso. E’ un’emergenza medica in cui il paziente appare sofferente, tachpnoico, tachicardico con le estremità fredde e sudate Cause di dispnea: -

alterazioni dell’emodinamica centrale anormalità polmonari (iperventilazione, aumento della rigidità gidità polmonare, aumento dello spazio morto, anormalità della diffusione alveolare, iper-responsività bronchiale) Anormalità dei muscoli respiratori (debolezza dei muscoli respiratori, respiratori, riduzione della della forza di endurance del diaframma) Anormalità dei muscoli scheletrici (accentuata stimolazione degli ergocettori ergocettori muscolari attivati dalle alterazioni metaboliche, con conseguente aumento della risposta ventilatoria all’esercizio, eccitazione simpatica e vasocostrizione)

doppio prodotto massimo raggiunto (frequenza cardiaca moltiplicata per la pressione arteriosa al massimo sforzo). Nei pazienti con scompenso cardiaco un valore di VO2 picco uguale o inferiore a 10/ml/Kg/min si associa a prognosi peggiore, e per tal ragione il VO2 l’indice di valutazione più importante.

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La scala di Borg quantizza i sintomi e i risultati del test.

Indagare la storia clinica - l’epoca di insorgenza e la modalità di presentazione - le circostanze che la provocano - l’intensità l’intensità - la durata durata - i provvedimenti in grado di attenuarla attenuarla L’astenia, descritta come stanchezza, debolezza alle gambe, gambe, dolore alle cosce durante il cammino, fatica quando si fa uno sforzo. Per obiettivare tale sintomo si ricorre altest cardiopolmonare e al test del cammino dei 6 minuti.

In tempi ormai passati si parlava di cachessia cardiaca aca in cui pz presentavano dei valori di TNF-α e catecolammine così elevati da avere effetti negativi sul tropismo muscolare; tali pz si presentavo presentavo al controllo clinico con quadro di tipo cirrotico con ascite, gambe e braccia fini. Ai giorni nostri questo quadro clinico è stato per fortuna superato e non si arriva a stadi così avanzati di malattia.

Importante da un punto di vista classificativo è la NYHA, classificazione più semplice semplice per IC

La capacità funzionale si esprime come: massimo carico di lavoro tollerato (in watts al cicloergometro, in numero di step al tappeto rotante con protocollo protocollo noto, in METS per entrambi, entrambi, in metri percorsi nel nel test dei 6 minuti; minuti; in VO2 di p icco e/o soglia anaerobica se si utilizza un test cardiopolmonare

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durata totale della della prova in minuti

Classe I nessuna limitazione: l’attività fisica abituale non causa astenia, dispnea o palpitazioni Classe II limitazione lieve all’attività fisica: benessere a riposo ma l’attività fisica abituale causa affaticamento, palpitazioni, dispnea Classe III limitazione notevole all’attività fisica: benessere a riposo ma attività fisiche di entità inferiore alle abituali causa la comparsa dei sintomi Classe IV incapacità a svolgere qualsiasi attività fisica senza disturbi: i sintomi di scompenso sono presenti già a riposo ed aumentano ad ogni minima attività

Importante anche da un punti di vista legale, un pz che rientranella classe IV della NYHA ha diritto all’indennità di accompagnamento che consiste in un assegno mensile di circa 500 euro.

L’edema è un sintomi di ritenzione idrica/congestione. La localizzazione di questi è in genere nelle parti declivi (effetto gravità); può essere a livello degli arti inferiori (perimalleolari, gambe, cosce), sacrale (soprattutto per le persone costrette a letto), generalizzato (stato anasarcatico). L’edema agli arti inferiori da scompenso cardiaco è meno evidente al mattino rispetto alla sera, è sempre bilaterale, si evidenzia con la pressione del polpastrello (caratteristico affossamento della superficie cutanea). Il paziente potrà lamentare scarpe diventate strette, oppure necessità di allargare la cintura dei pantaloni.

Alcune domande da porre per indagare restrizione idrica: ca:

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Urina meno del solito? Urina più di giorno o di notte? Ha mai le caviglie gonfie? Le rimane evidente il segno dell’elastico della calza? Le scarpe sono diventate strette? E’ aumentato aumentato di peso? Deve allargare la cintura dei p antaloni? Si sente subito pesante dopo mangiato? Ha dolori all’addome? Ha ridotto l’appetito? E’ diventato s titico?

Cause della congestione:

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ridotto flusso e perfusione renale; attivazione SRAA; incremento della permeabilità permeabilità capillare ai liquidi e alle piccole proteine; ridotta attività fisica

sintomi digestivi come nausea vomito e gonfiore sono dovuti alla stasi della porta e delle mesenteriche. Per riduzione del flusso cerebrale (specie anziani) si può avere confusione, cefalea e insonnia. Per ipoperfusione muscolare si ha debolezza e facile affaticabilità. Ci può essere per ipossia cardiaca anche un maggiore rischio di aritmie. Segni: I sintomi di scompenso cardiaco devono essere necessariamente presenti presenti per permettere la diagnosi; invece i segni di elevate pressioni di riempimento e/o bassa portata solo supportano la diagnosi L’esame obiettivo generale può essere normale, specie in casi di recente insorgenza

Invece se lo scompenso cardiaco dura da tempo possono essere presenti:pallore, cianosi periferica del letto unguealee del naso, Palmo delle mani sudato, Ittero, ascite turgore delle giugulari. È necessario valutare lo stato nutrizionale. Cuore: Cuore: ingrandimento dell’aia cardiaca (si ha un itto prolungato e palpabile su due interspazie per ipertrofia del ventricolo sinistro). A causa dell’ipertono simpatico si ha tachicardia e ritmo di galoppo. Si ha infatti un terzo tono protodiastolico; il terzo tono quando presente peggiora la prognosi. Il polso è piccolo, frequente e a volte alternante (pulsazione forte poi debole). Nelle fasi finali si ha bradicardia. La PA sistolica è ridotta (meno gittata) e la diastolica è aumentata (aumento resistenze periferiche). La PVC è anche sopra i 20. Cute: Cute: la cute appare fredda e pallida per la vasocostrizione. Possono comparire edemi, all’inizio con fovea, appaiono per una ritenzione di almeno 5l di liquidi. Poi possono indurirsi e pigmentarsi (specie alle caviglie). Nei casi gravi si ha anasarca. Gli edemi sono nelle parti declivi e se il paziente è a letto nella regione presacrale. Giugulari: Giugulari: con il paziente semidisteso, a 45° con la testa sollevata, si nota un anormale riempimento delle giugulari, che collabiscono più in alto del normale (stima della PVC= altezza sangue giugulari dallo sterno + 5cm). Si ha forte distensione delle giugulari con pressione prolungata all’ipocondrio destro (riflesso epatogiugulare), si verifica nei pazienti con elevata pressione di incuneamento per interessamento d el ventricolo sinistro Torace: Torace: si possono avvertire rantoli crepitanti alle basi polmonari, e sempre a causa dell’edema interstiziale e la congestione bronchiale si possono avere ronchi e asma cardiaca. A volte si ha un versamento pleurico (spesso bilaterale, se unilaterale per lo più destro). E’ possibile riscontrare la presenza del segno di Kussmaul ossia l’innalzamento anziché l’abbassamento della pressione durante l’inspirazione l’inspirazione per interessamento atriale destro e coinvolgimento del rispettivo ventricolo. Addome: Addome: per aumento della PVC si può avere epatomegaliache sarà percio’ piu frequente nello scompenso destro, nello scompenso acuto il fegato è dolente per distensione della della capsula e anche ascite (tardiva). Con il tempo anche atrofia e insufficienza epatica. La pressione arteriosa deve essere misurata in clino e ortostatismo. La bassa portata cardiaca è caratterizzata da diminuzione della sistolica, diminuzione della differenziale e da un polso peroferico debole. Importante è valutare anche la frequenza cardiaca al polso periferico: li dove irregolare suggerisce un’aritmia, se tachicardico è segno di iperattivazione simpatica mentre se risulta alternante o debole definisce una condizione di disfunzione ventricolare cmq avanzata. Nelle ultime LG americane la malattia è stata suddivisa in 4 stadi (….non saprei quanto ultime…): A, pz ad alto rischio di sviluppare patologia cardiaca ma asintomatici; per tal ragione 1) Stadio A, questi pz devono essere informati del rischio di poter sviluppare in un futuro patologia cardiovascolare cardiovascolare e di conseguenza devono essere educati a controllare la PA, la dislipidemia e il diabete mellito. Stadio o B, pz asintomatici ma già affetti da cardiopatia; è necessario tenere sotto controllo 2) Stadi farmacologico i pz appartenenti a questa classe C, pz sintomatico, ovviamente affetti da cardiopatia; è necessario inquadrare la 3) Stadio C, sintomatologia all’interno all’interno della classificazione NYHA NYHA in modo da ottimizzare ottimizzare il loro controllo farmacologico D, pz sintomatici per cardiopatia refrattari alla normale terapia e che quindi devono 4) Stadio D, essere sottoposti ad altri tipi di approcci (VAD, trapianto, terapia palliativa)

Da questa classificazione che suddivide i pz all’interno di una sorta di piramide è bene tenere in considerazione che il pz scompensato è di competenza del cardiologo, ma che gli altri, collocati alla base di questa piramide ideale e che rappresentano sicuramente la stragrande maggioranza, sono pz che devono essere seguiti dal medico di base.E’ intuitivo che un segno prognostico prognostico forte nel gruppo A(fumo, ipercolesterolemia…) sarà meno forte nel gruppo D. La prima volta che si è scoperto come prolungare la vita di uno scompensato è stato 15 anni fa (con BB e IEC). Bisogna curare bene i pazienti con patologia di base (HTA, Diabete…)

Quando si presenta all’osservazione un pz che lamenta dispnea è bene richiedere un esami laboratoristici in quanto spesso i primi sintomi clinici di scompenso cardiaco nell’anziono sono dovuti a patologie extracardiache concomitanti. Gli esami di laboratorio da richiedere sono:

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Esame ematochimico completo (emoglobina, conta conta leucocitaria e piastrinica); piastrinica); Un esame emocromocitometrico emocromocitometrico completo può completo può aiutare a scoprire che l’instabilizzazione è stata causata da anemia per la conseguente ridotta capacità del sangue di trasportare ossigeno. Un ematocrito inferiore al 25% può produrre sintomi e segni di scompenso anche in paziente senza cardiopatia . La presenza di anemia con un basso ematocrito può anche essere la conseguenza di una diluizione; al contrario un elevato ematocrito indica emoconcentrazione, ma può anche suggerire una causa polmonare della dispnea. Recente acquisizione è che l’anemia rappresenti un indice prognostico sfavorevole (Hb < 12 g/dl negli uomini uomini e 11 g/dl nelle donne).Inoltre un valore valore basale di globuli bianchi bianchi > 7.000 si associa a maggior rischio di morte. E’ buona norma quindi ottenere in tutti i pazienti un valore di emocromo completo e, se non subentrano complicanze o instabilizzazioni, instabilizzazioni, ripetere l’esame ogni 6 mesi. Funzionalità renale; renale;L’azotemia e la creatininemia sono utili nel differenziare lo scompenso dalla malattia renale;attenzione perché lo scompensato va trattato con diuretici e questi filtrazione one glome glomerul rulare are provoc provocand ando o aumentato l’azotemia e riducono la velocità velocità di filtrazi insufficienza renale secondaria.  Nell’insufficienza pre-renale pre-renale i livelli di azotemia sono sproporzionalmente elevati rispetto alla creatinina mentre i diuretici causano un lieve

innalzamento dell’azotemia con cretinina cretinina normale o elevata e sodio normale o diminuito. Anche squilibri idroelttrolitici: ipopotassemia (diuretici, ), iperpotassemia (IEC, ARA2), iponatriemia (fare bere il meno possibile e non dare diuretici es lasix, almeno da subito). Oggi si parla di sd cardio-renale, perché il quando il rene non riesce più a rispondere bene, questo è un segno di cattiva prognosi, discorso diverso dal aterosclerosi accelerata a cui vanno incontro i soggetti con IRC. Glii ACE_inibitori possono provocare provocare aumento della creatininemia con azotemia normale.

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Funzionalità tiroidea; tiroidea; Gli ormoni tiroidei Il T4 e il TSH vanno controllati controllati nel caso di fibrillazione atriale de novo novo o parossistica, di sospetto clinico di distiroidismo distiroidismo o se il paziente ha più di 65 anni. Le loro anormalità suggeriscono suggeriscono iper- o ipo- tiroidismo. Nel caso il paziente sia in terapia con amiodarone, è necessario il periodico controllo della funzionalità tiroidea. Il valore prognostico della sindrome da bassa T3 (abbastanza frequente nei pazienti più severamente compromessi) appare controverso, più probabilmente non indipendente. Funzionalità epatica; epatica; gli aumenti di bilirubina, bilirubina, fosfatasi alcalina alcalina e transaminasi transaminasi sono conseguen conseguenza za della della conge congestione stione,, l’ipoalbuminemia (< 3g/dl) è conseguenza della malnutrizione, o legata a malattia renale ed epatica, mentre la transaminasi e bilirubina correlano con la mortalità. La funzionalità epatica va controllata ogni 6-12 mesi nei pazienti stabili, stabili, in casi di riacutizzazioni, se c’è deperimento organico. La crasi lipidica (colesterolo totale, lipoproteine ad alto peso molecolare o HDL, lipoproteina a basso peso molecolare o LDL, trigliceridi) Elevati valori di colesterolo LDL costituiscono un fattore di rischio di progressione di malattia aterosclerotica. Va attuata una terapia prima dietologica e poi farmacologica se il valore di LDL è > 100 mg/dl nei paziente con eziologia ischemica, ischemica, se il valore di LDL è > 130 mg/dl per i pazienti ad eziologia non ischemica. Nei pazienti in trattamento farmacologico è utile periodicamente (3-6 mesi) controllare l’effetto della terapia e monitorarne gli effetti collaterali (transaminasi e CPK per la possibile comparsa di disfunzione epatica o miopatia). I valori della crasi lipidica vanno anche controllati in caso di riduzione non voluta di peso corporeo (evoluzione verso la cachessia). Peptidi Natriuretici Cardiaci (ANP (ANP e BNP). Il BNP è un indicato indicatore re di elevata elevata pressione pressione intra-c intra-cardia ardiaca ca elevata elevata è molto molto sensibile sensibile,, ha elevato indice prognostico prognostico e un suo livello normale esclude lo scompenso cardiaco cardiaco o la disfunzione ventricolare ventricolare sx. I miocardiociti producono producono i PNC sotto forma di di pro-ormoni, con una catena di aa molto più lunga dell’ormone attivo circolante. circolante . Ad esempio il BNP

deriva da una catena di 108 aa (proBNP), che al momento del rilascio si suddivide per via

enzimatica in un frammento inattivo, NT-proBNP, e nella forma biologicamente attiva, cioè il BNP vero e proprio (frammento COOH-terminale. Tutti questi peptidi (proBNP, NTproBNP, e BNP) si possano isolare nel plasma.

   

E’ poco influenzato dalle modalità di prelievo del campione Ha una concentrazione nel sangue ca.10volte più elevata Possiede un range di misurazione molto più ampio Normale:5-35000pg/ml; Normale:5-35000pg/ml; estensibile fino a 70.000 pg/ml mediante diluizione.

Esami strumentali ECG: raramente normale puo mostrare aritmie atriale o ventricolari, segni di ischemia, infarto, ipertrofia e anomalie della conduzione. Quando ad una dagnosi di scompenso si associa la diagnosi elettrocardiografica di blocco di branca sinistra è stata dimostrato l’aumento della mortalità totale nonché della mortalità per morte improvvisa. In particolare c’è l’aumento della mortalità ad un anno quando ilil QRS>140ms presentandosi come fattore di rischio indipendenta dall’età, dall’età, dalle cardiopatie sottostanti e dalla terapia. E’ stato condotto in questo senso uno studio VEST study che ha dimostrato come l’aumento del QRS (>220ms) si riveli predittore indipendente di mortalità in paziente con classe NYHA II-IV aumentando di cinque volte il rischio rispetto ai pazienti con QRS piu stretto (<90ms). Il valore di BNP sembra essere direttamente direttamente proporzionale al sovraccarico di volume e di pressione ed è strettamente correlato con la classe NYHA dell’insufficienza cardiaca.Inoltre è correlato con la necessità di riospedalizzazione. E’ utile in urgenza per la diagnosi di SC a partire da dispnea con sensibilità e specificità accettabili. Risulta essere soprattutto utile nel monitoraggio del paziente con SC, con ruolo ad oggi in discussione.Il BNP superiore a 500 indica che lo scompenso cardiaco è la causa della dispnea. dispnea. Con BNP minore di 100 solo il 2% delle dispnee è da scompenso. scompenso. Tra 100 e 500  si può fare un ecocardio.

NT-proBNP, rispetto a BNP  E’ molto piu stabile nelle normali condizioni della routine clinica (temp.ambiente, sangue intero e plasma)  Presenta una minor varibilità biologica

Radiografia del torace: E’ indicata per la valutazione della presenza di versamenti pleurici, di focolai broncopneumonici, per la quantificazione radiologica della stasi (congestione assente, uguale distribuzione di flusso, edema interstiziale, edema alveolare) e attraverso il confronto con i dati precedenti valutazione dell’evoluzione dell’evoluzione della congestione come ad esempio le strie di Kerley (stasi linfatica). Evidenzia una eventuale cardiomegalia e permette inoltre di escludere altre cause di dispnea. Ecocardiogramma: Ecocardiogramma: : può valutare alcune cause di cardiopatia cardiopatia e soprattutto la funzione e lo stato ventricolare (si vedrà dilatazione, dilatazione, ridotta frazione di eiezione eiezione - % di gittata sul volume tele tele diastolico -, ipertrofia). Consente di valutare lo stato di cinesi cardiaca cardiaca e la presenza eventuale di valvulopatie. Nel 20/25% dei casi la funzione sistolica è preservata. Il rilasciamento e quindi il riempimento ventricolare ventricolare è anormale, la portata cardiaca è ridotta. Piu’ frequente nel soggetto anziano. Nel paziente anziano l’ipertensione arteriosa e la presenza di alterazioni strutturali miocardiche, coe l’ipertrofia e la fibrosi costituiscono il substrato fondamentale nel determinismo di una disfunzione sistolica di tipo diastolico. Dal punto di vista prognostico è importante lo studio della funzione diastolica. La dilatazione ventricolare sinistra è fisiopatologicamente associata ad aumento della pressione tele-diastolica ventricolare sinistra. In conseguenza di cio’, il gradiente di pressione atrio-ventricolare in diastole è massimo in proto-diastole e minimo o nullo in telediastole. Il riempimento dunque avviene in larga misura nella fase iniziale della diastole. Questo modello di riempimento è definito restrittivo ed è associato a prognosi sfavorevole, perché indica uno stadio avanzato dello scompenso. SE riducendo il volume ventricolare sinistro(manovra di valsalva) il riempimento passa da restrittivo a pseudo normale la compromissione funzionale è meno grave e cosi’ è la prognosi. N.B: N.B: ragazzi dal pezzo “Dal punto di vista prognostico” ho ripreso pari pari il libro di cardio io nn ho capito molto bene perché alla fine un maggiore gradiente atrioventricolare in protodiastole con massimo riempimento proprio proprio in questa fase dovrebbe essere fisiologico (se lamemoria lamemoria non mi inganna), quindi io credo che tutt o blocc vuole dire che l’esaurimento precose di questo gradiente indica stadio avanzato etc etc perché è quanto si verifica maggiormente tanto piu è aumentato il volume telediastolica, in attesa di una vostra opinione. Prove di funzionalità respiratoria: respiratoria : utili per mettere in evidenza la presenza di patologie polmonari che possano spiegare la dispnea sebbene la loro presenza non escludino un sottostante

scompenso. Il volume massimo espiratorio al primo secondo ed il flusso espiratorio sono considerevolmente piu ridotti nella BPCO. Test di valutazione funzionale : six minute walking test, test cardiopolmonare. Nel six minute walking test si fa camminare il paziente il più veloce che può per 6 minuti e si vede quanta strada fa (dipende molto dalla compliance). Il test del massimo consumo di O¬2: O¬2 : la % di O2 che una persona inala dipende dalla % presente nell’aria ed è pertanto costante, la % di CO2 dipende da quanto ossigeno consumiamo perché è il prodotto del metabolismo aerobico dell’ossigeno (con fosforilazione ossidativa). Questo vale a riposo così come durante un’attività fisica moderata, ma quando i nostri muscoli sono sollecitati a tal punto che il nostro cuore non è più in grado di dar loro un apporto di sangue adeguato a fornire tutto l’ossigeno di cui hanno bisogno usano la glicolisi anaerobica (e poi la fermentazione con formazione di acido lattico). In questo caso CO2>O2. Si applica una maschera ad un paziente posto sotto sforzo e si misura l’entrata di O2 e l’uscita di CO 2. Si nota un aumento di O2 sino ad un livello di plateau oltre il quale il cuore non è più in grado di pompare abbastanza sangue (non aumenta più la portata), infatti il consumo di ossigeno è funzione diretta della portata cardiaca. Misuriamo dunque il massimo consumo di O2 al plateau e valutiamo la portata. Questo test può servire anche a regolamentare le liste per il trapianto di cuore. Una persona sana ha un consumo di ossigeno massimo pari a 30-40 ml/kg/min (anche di più) e un consumo a riposo di circa 7-8 ml. In base all’ossigeno consumato si possono tracciare delle curve di sopravvivenza ad un anno. Per i pazienti con consumo basso, ma ancora >18 la mortalità ad un anno è normale; 14-18= moderatamente aumentata; 10-14= 25%; <10= 75% (è quasi come il consumo a riposo, insomma questi pazienti non sono in grado di aumentare affatto la portata). In lista di trapianto entrano pazienti con consumo massimo <14. Holter ECG: Non fornisce dati sulla diagnosi di SC, ma permette di raccogliere informazione riguardo la presenza, al tipo, al numero e al grado di complessità di aritmie ventricolari o sopraventricolari.Permette sopraventricolari.Permette di individuare aritmie parossistiche che esacerbanoo causano i sintomi del paziente scompensato ambulatoriale. La presenza di aritmie ventricolari non sostenute è molto frequente in pazienti con SC ; la prevalenza di questi disturbi non sembra correlare con la severità della malattia e appareasscoiato con la mortalità totale, ma non con la morte improvvisa. IN CASI SELEZIONATI: SELEZIONATI: coronarografia, RMN, biopsia, TC-coronarica, scintigrafia. Se lo scompenso è dovuto a cardiopatia ischemica è necessario identificare se ci sia miocardio vitale ma non funzionale (miocardio ibernato): ecocardio con test alla dobutamina e scintigrafia risultano utili. La diagnosi di SC è in ogni caso SU BASE CLINICA: CLINICA: Sintomi e segni maggiori e minori: Criteri di Framingham: Framingham: Maggiori (cioè specifici di scompenso): DPN e ortopnea (che è in pratica lo stesso), rantoli, distensione giugulari e REG +, cardiomegalia, edema polmonare, ritmo di galoppo S3, aumento PVC. Minori (cioè aspecifici): edemi (declivi), epatomegalia, dispnea da sforzo, tosse notturna, versamento pleurico, forte perdita di peso dopo diuretici (da edemi). Inoltre c’è pallore, sudorazione, tachicardia, affticabilità, nicturia, segni di ridotto flusso cerebrale. C’è bisogno che siano soddisfatti almeno un criterio maggiore e due m inori.

Algoritmo diagnostico:

Diagnosi differenziale: differenziale : ECG può aiutare a distinguere ipertrofie da IM, bradi aritmie, pericarditi. Le analisi di laboratorio (sangue, urine, creatinina) possono aiutare ad escludere altre cause (anemia: scompenso da ridotto trasporto di ossigeno). Prognosi: Dipende da molti fattori e patologie associate. Dipende anche dalla classificazione NYHA al momento della diagnosi . In genere comunque non è buona con probabilità di morte in 4-5 anni maggiore del 50% più alta negli uomini che nelle donne, nonostante il miglioramento miglioramento della terapia. Complicanze: Complicanze: le più comuni sono aritmie e edema polmonare acuto.  Aritmie: la fibrillazione atriale è molto comune in pazienti scompensati. Il farmaco di prima scelta

per ripristinare il ritmo sinusale è l’amiodarone (antiaritmico di classe III). La morte improvvisa per fibrillazione ventricolare rappresenta quasi il 50% delle cause di morte (il resto per lo più muore per insufficienza della pompa cardiaca) pertanto bisogna si possono usare i defibrillatori cardiaci impiantabili (ICD) in pazienti con NYHA II-III sotto terapia. In pazienti con ritmo sinusale può essere utile (NYHA III-IV) un pacing biventricolare (terapia di risincronizzazione cardiaca, CRT) che permette di evitare una condizione come la contrazione ventricolare asincrona che comporta un QRS>120 ms. Edema polmonare acuto: NEL POLMONE NON NON C’È MAI LIQUIDO EXTRACELLULARE, perché l’elevata pressione oncotica è tale da riassorbire tutti i liquidi presenti, non appena si crea una condizione di aumentata pressione idrostatica ci sarà edema polmonare.S i verifica in un paziente scompensato a causa di una compromissione compromissione acuta dell’attività di pompa cardiaca che innesca un

aumento compensatorio della frequenza cardiaca (CRISI IPERTENSIVA IPERTENSIVA e Sensazione di CARDIOPALMO), nonostante ciò il sangue non viene adeguatamente trasportato ai tessuti, si accumula causando aumento delle pressioni polmonari (DISPNEA a riposo o letto) con trasudazione e fuoriuscita dei liquido extracellulari. extracellulari. Il paziente è agitato con fame d’aria e ansia, dispnoico (dispnea spesso improvvisa), tachipneico, tachicardico con diastolica aumentata e differenziale diminuita, cute fredda, sudata e pallida ed estremità cianotiche. Si possono avere su tutti campi polmonari rantoli inspiratori e tosse con escreato schiumoso e/o roseo (marea montante); La diagnosi di edema si effettua tramite l’auscultazione polmonare,non polmonare,non sono necessari né l’ECG,né la radiografia del torace. Si ha ipossia e acidosi, compromissione anche cardiaca, attivazione adrenergica, aumento resistenze e ulteriore compromissione cardiaca. L’IC con FE conservata non ha uno schema terapeutico ben definito e si tende per lo più a curare la patologia sottostante. L’IC acuta è una condizione di emergenza in cui si hanno alterazioni emodinamiche, principalmente: elevata pressione di riempimento del VS (detto dry o wet) e ridotta gittata cardiaca (con aumento delle resistenze periferiche, detto warm o cold). I pazienti possono presentarsi con entrambe le alterazioni o solo una delle due (warm and wet, cold and wet, etc…). FONDAMENTALI TERAPEUTICI: Morfina (I farmaco), Diuretici (Furosemide), (Furosemide), Ossigeno e Dopamina. Nota: Nota: EPA, è un aumento di liquidi nello spazio extravascolare del polmone per trasudazione o essudazione di liquido sieroematico nell’interstizio, alveoli o bronchioli polmonari. Esiste un edema polmonare cardiogeno (descritto su) e un edema polmonare non cardiogeno. I meccanismi che possono comportare EPA sono tutti quelli che variano le forze della legge di Starling o le condizioni della parete capillare. Un aumento del flusso può infatti essere dovuto ad aumento della pressione nei capillari (pressione capillare di incuneamento polmonare elevata è pressione in atrio sinistro o t elediastolica ventricolare, in genere modificata nell’EPA cardiogeno), riduzione nella pressione oncotica del plasma, ma anche aumento della permeabilità della parte capillare e insufficiente drenaggio linfatico. EPA cardiogeno: è associato a scompenso sinistro ed è dovuto ad aumento della pressione idrostatica capillare. capillare. È più frequente ed è spesso correlato ad eventi acuti, come IMA (almeno 85%), ma anche valvulopatie e cardiomiopatie. EPA non cardiogeno: può essere dovuto a diminuzione della pressione osmotica (malattie renali, enteropatie, malnutrizione) o ad alterazione della membrana alveolo-capillare (ARDS). vi è anche un EPA multifattoriale. Diagnosi: esame clinico (la clinica è quella già descritta), emogasanalisi (ipossiemia (ipossiemia e all’inizio ipocapnia da iperventilazione, poi ipercapnia). Radiografia al torace: segni di congestione polmonare e opacità nei campi superiori o anche confluenti periilari ad ali di farfalla. Altri esami come ECG e laboratorio possono far luce sulle cause. Terapia: EPA non cardiogeno: trattare patologia di base. Nel cardiogeno: far sedere il paziente, somministrare nitroglicerina ed inotropi come dobutamina, un diuretico d’ansa (furosemide), ossigeno (PO2 almeno >60) ed eventualmente amminofillina amminofillina (vasodilatatore) se c’ è broncospasmo. Morfina per dominare l’ansia e la vasocostrizione adrenergica. Eventuale salasso ed emodialisi.

 Asma cardiaco: insieme con l’ edema polmonare,sono due gravissime gravissime condizioni cliniche correlate

ad un deficit funzionale della pompa cardiaca, si presentano differentemente ma la terapia è la stessa. Nell’asma cardiaco  Il paziente è dispnoico,tachicardico, presenta cute secca ed all’auscultazione sono presenti rumori secchi polmonari. polmonari. Nell’edema polmonare Il paziente è dispnoico,tachicardico, presenta una cute umida ed all’auscultazione sono evidenti evidenti rumori umidi. umidi. Si trattano allo stesso modo ma è importante importante fare una diagnosi differenziale. differenziale. Non si deve commettere l’errore,in assenza di franchi rumori umidi,di umidi,di diagnosticare l’asma cardiaco come una semplice tachicardia o dispnea su base psicogena,perché in questo caso il non tempestivo inizio del trattamento terapeutico può essere fatale fatale per il paziente. L’asma cardiaco e’ uno scompenso cardiaco acuto dove manca la trasudazione di liquidi a livello polmonare. I meccanismi eziopatologici sono gli stessi dell’edema polmonare,(Con frequenza frequenza 10 volte inferiore) ma a causa di una condizione di fibrosi polmonare non c’è trasudazione di liquidi,quindi all’auscultazione non ci sono rumori rumori umidi,ma tutti gli altri segni d’edema, come ritmo ritmo di galoppo e tachicardia sono presenti. Shock cardiogeno: Manifestazione d’ insufficienza cardiaca globale globale acuta, definita di ipotensione

arteriosa severa con conseguente ipoperfusione tessutale generalizzata che mette in pericolo la prognosi vitale - Insufficienza d’organo generalizzata Ipoperfusione renale insufficienza renale acuta con oliguria/anuria e le sue complicanze metaboliche Ipoperfusione cerebrale riduzione del livello di coscienza fino al coma Ipoperfusione cutanea cute pallida, fredda ± cianotica  Altri : segni di sofferenza epatica, intestinale, MIOCARDICA… evoluzione spontanea verso la necrosi tessutale generalizzata = morte Principali cause Insufficienza acuta di pompa (qualsiasi cardiopatia severa acuta)  grave riduzione della capacità contrattile del miocardio.

Tamponamento cardiaco (pericardite..) o embolia polmonare massiccia ostruzione al riempimento atriale grave riduzione del pre-carico Principali manifestazioni Manifestazioni di scompenso cardiaco destro ± edema polmonare (se insufficienza acuta di pompa) Ipotensione severa + tachicardia Insufficienza generale d’organo Nota:Tutte Nota:Tutte le condizioni di ipotensione severa prolungata possono portare a insufficenza d’organo multipla per incompetenza emodinamica acuta; oltre alla condizione di shock cardiogeno si possono osservare  Shock ipovolemico o emorragico Difetto acuto di riempimento e di perfusione periferica con difetto di pompa secondario  Shock anafilattico (allergico) Vasodilatazione intensa dovuta alla liberazione massiccia di mediatori vasodilatatori e permeabilizzanti della reazione allergica  “crollo” delle resistenze periferiche e ipovolemia relativa  Shock settico (infettivo) Liberazione acuta di tossine batteriche (LPS..) e di citochine infiammatorie (“tempesta citochinica”) con vasodilatazione acuta, danno endoteliale + sofferenza d’organo specifica Shock neurogeno (traumi, incidenti.) Anche detto vasoparalitico o shock caldo Vasodilatazione sistemica e vasoparalisi per iperattività del sistema parasimpatico con alterazioni secondarie della funzione di pompa e bradicardia RUOLO DEL DIABETE NELLO SCOMPENSO I soggetti diabetici hanno un alto rischio di sviluppare scompenso infatti circa 1 paziente su 2 mostra eco graficamente i segni della disfunzione ventricolare sinistra. Oggi giorno la sopravvivenza dei pazienti diabetici scompensati è nettamente migliorata, basti pensare che solo 10-20 anni fa, circa il 50% di questi pazienti non sopravviveva a 5 anni. Perchè il diabetico è ad alto rischio cardiovascolare? 1. Associ Associazi azione one con altri altri fattor fattorii di rischi rischio o 2. Maggio Maggiorr svilu sviluppo ppo di malatti malattia ater aterosc oscler leroti otica ca 3. Stato pro-trombot pro-trombotico ico con con aumenta aumentata ta reattiv reattività ità piastr piastrinica inica;; placca placca aterosc aterosclero lerotica tica maggiormente vulnerabile e suscettibile di rottura. Disfunzione delle cellule muscolari miocardiche e cardiomiopatia diabetica. STUDIO FRAMINGHAM Dimostra che nei soggetti diabetici tra 45 e 75 anni, il rischio di sviluppare scompenso, rispetto ai non diabetici,è 2 volte maggiore nei maschi e 5 volte maggiore nelle donne. Inoltre la sopravvivenza a 10 anni dei dei pazienti diabetici dopo un infarto è significativamente significativamente minore rispetto ai pazienti infartuati non diabetici. Per modificare il rischio cardiovascolare nel paziente diabetico sono state formulate delle raccomandazioni internazionali. Procedure per la prevenzione primaria di malattie cardiovascolari nei soggetti diabetici: Modifica dello stile di vita

Controllo glicemico Controllo dell’ipertensione Controllo dell’assetto lipidico Terapia antiaggregante piastrinico Questa citata fino ad ora è la terapia dello scompenso cardiaco cronico, la terapia per la forma acuta è diversa perché l’intervento deve essere immediato e tempestivo. OBIETTIVI DELLA TERAPIA: TERAPIA: -Migliorare la capacita funzionale funzionale sia a riposo che sotto sforzo -RIDURRE LA RITENZIONE IDROSALINA IDROSALINA -RIDURRE L’ATTIVITÀ NEURORMONALE -Trattare le aritmie -Amuentare la qualità di vita -Aumentare la sopravvivenza -Ridurre le ospedalizzazioni Ridurre la ritenzione idrosalina e contrastare l’attività neurormonale sono due fondamentali obiettivi della terapia. LINEE GUIDA DELLA SOCIETÀ EUROPEA  Ridurre la morbilità  Ridurre la mortalità  Fare una adeguata prevenzione EFFETTI AVVERSI DELL’ATTIVAZIONE NEURORMONALE Aumento del consumo di ossigeno Aumenta della tachicardia (Con riduzione della perfusione coronarica in diastole) Down regulation dei recettori B-adrenergici Ipertrofia Apoptosi Lo scompenso può precipitare in presenza di alcune condizioni: Aritmie, Trombosi venose,Embolie (spesso sotto stimate),eccesso di sodio, assunzione di Fans (Spesso cardiotossici),Insufficienza renale, anemia.

TERAPIA 1) Norm Normee igien igienic icoo-di diet etet etic iche he 2) Tera Terapi piaa farm farmac acol olog ogic icaa 3) T er er ap ap ia el et et ttrr ic a 4) T er er ap ap ia c hi hi ru rur gi gi ca ca 5) Altre terapie 1) Norme igienico dietetiche

Sono fondamentali, spesso sottovalutate dai pazienti,è fondamentale fondamentale ridurre il peso, l’obesità è una delle cause che a lungo andare causeranno scompenso, importante anche la restrizione totale del sale da cucina, perché nello scompenso c’è un’imponente ritenzione idrosalina che porta a versamenti ascitici, pericardici, fino alla gravissima gravissima condizione di anasarca . Riduzione di alcol giornaliero (max 1-2 bicchieri di vino/die); eliminare il fumo di sigaretta; attuare la vaccinazione contro pneumococco e vaccino anti-influenzale. E’ opportuno attuare programmi di riabilitazione cardiaca. Restrizione dell’attività fisica con riposo a letto o in poltrona in caso di scompenso acuto .Periodi di riposo programmati nell’arco della settimana possono consentire una buona attività fisica negli altri giorni.Si deve pero’ anche dire che un’eccessiva restrizione dell’attività puo avere due deleterie conseguenze: puo favorire la formazione di trombi ed emboli e puo ridurre la tolleranza all’esercizio fisico. Oltre agli stress fisici deve evitare anche gli stress psicologici.

Nello scompenso non si possono usare gli antiaritmici perchè sono tutti inotropo negativi,ad eccezione del solfato di magnesio, che in alcuni casi selezionati può essere adoperato.

2)Terapia farmacologica DIGITALE Si usava fino a 30 anni fa, agisce sulla ATPasi di membrana inibendola ed aumentando il calcio citosolico durante la sistole con importante effetto inotropo positivo, positivo , mentre mentre per attivazione vagale induce un effetto cronotropo negativo con aumento della refrattarietà del nodo atrioventricolare: queste due azioni ne giustificano l’uso nello SC. Oggi è stata abbandonata perché si è compreso che il meccanismo fisiopatologico dello scompenso non è solo da correlare alla ridotta gittata cardiaca ma anche all’iper attività neurormonale. In ogni caso non ha effetti sulla mortalità ma abbassa il numero di ospedalizzazioni, migliorando la qualità di vita dei pazienti. ALTRI INOTROPI: La terapia con beta agonisti (dopamina, dobutamina) e iinibitori della fosfodiesterasi (milrinone) (milrinone) è utilizzata in pazienti con SC acuto ed evidenza di shock cardiogeno.

USO ATTUALE DELLA DIGITALE: per l’effeto di refrattarietà sul NAV NAV si usa la digitale per la fibrillazione atriale ad alta frequenza > 110, si utilizza per ridurre la frequenza ed aumentare la durata della diastole. Possibili usi, quindi, anche nella tachicardia parossistica parossistica sopraventricolare da rientro AV. RICORDA:

I -diuretici aumentano la diuresi (escrezione di Na+ e acqua) riducono l’edema

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Dimunuendo la quantità di Na+ e acqua, acqua, i diuretici riducono i sintomi dello scompenso come il fiato corto, il gonfiore alle gambe, caviglie e piedi Diminuiscono il precarico precarico (ritorno venoso al cuore) diminuendo diminuendo quindi quindi la sintomatologia dello scompenso Attivazione neuroormonale di risposta: risposta: aumento rilascio noradrenalina, AngII, renina

 Antagonisti dell’aldosterone: bloccano gli effetti dell’aldosterone riducendo l’infiammazione l’infiammazione

miocardica e vascolare, la produzione di collagene, l’apoptosi, l’att ività del SRAA e del sintema nervoso ortosimpatico. Agiscono anche come stabilizzatori di membrani riducendo il rischio di aritmia. Sono raccomandati in pazienti pazienti con sintomi da moderati e severi con FE<40%. Controindicati nell’insufficienza renale e nell’iperkaliemia. nell’iperkaliemia. Effetti collaterali dello spironolattone includono ginecomastia e impotenza negli uomini e riduzione della libido nelle donne (non presenti con l’eplerenone). Recentemente, un ampio studio randomizzato e controllato verso placebo, il Randomised Aldactone Evaluation Study (RALES), è stato interrotto prematuramente per la riduzione di mortalità statisticamente significativa riscontrata nel gruppo dello spironolattone (Aldactone). CHI DOVREBBE ESSERE MESSO IN TERAPIA CON LO SPIRONOLATTONE? I pazienti già in terapia con un diuretico, un ACE inibitore ed eventualmente digossina, che siano in classe III o IV NYHA, dovrebbero essere valutati per il trattamento con basse dosi di spironolattone (25 mg, per bocca, una volta al giorno). È essenziale un attento monitoraggio della chimica plasmatica “L’uso talvolta indispensabile dei cosiddetti cosiddetti risparmiatori di potassio è da correlare, non all’effetto collaterale sul potassio, ma all’effetto antiormonale ,cioè all’effetto antialdosteronico”. In sintesi, il professore contraddice l’attuale tendenza di definire lo spironolattone,risparmiatori spironolattone,risparmiatori di potassio, infatti questo è solo un effetto collaterale, il principale effetto del farmaco è quello di contrastare l’attività dell’aldosterone e di esplicare esplicare in piccola parte un effetto anti-fibrotico sulla parete miocardica. RICORDA: Lo spironolattone è un farmaco anti aldosteronico, il risparmio del potassio è solo un effetto collaterale. L’effetto dello spironolattone è un effetto a lunga latenza, non si può usare nelle emergenze, perché agisce a livello recettoriale, si deve dare il tempo di saturare il recettore. Diuretici dell’ansa: (furosemide, bumetanide, torasemide) migliorano la sintomatologia riducendo

il pre e postcarico e le pressioni di riempimento. Nei pazienti che non rispondono alla terapia può essere utilizzato in aggiunta un diuretico tiazidico (idroclorotiazide (idroclorotiazide e metazolone). Effetti collaterali includono ipokaliemia\ipomagnesemia, ipokaliemia\ipomagnesemia, iponatriemia, iperuricemia, ipovolemia Sono i più potenti: 15-20% di escrezione di sodio presente nel filtrato agendo sul segmento spesso del tratto ascendente dell’ansa dell’ansa di Henle ed inibendo il trasporto di di NaCl per inibizione del cotrasportatore cotrasportatore Na/K/2Cl Aumenta la perdita di K ( ipokaliemia): ipokaliemia): attenzione con digitale!

furosemide (max 5%): agisconoinibendo il cotrasportatore Diuretici tiazidici: Sono meno potenti della furosemide Na/Cl nel tubulo contorto distale. Aumenta la perdita di K (ipokaliemia): attenzione attenzione con digitale! L’associazione di diuretici dell’ansa e tiazidici aumenta la diuresi e può essere utile in pazienti con insufficienza cardiaca cronica severa ed edema resistente (NYHA III-IV). NB: monitoraggio K BETA BLOCCANTI BLOCCANTI Bb agiscono sui recettori b-adrenergici per contrastare la vasocostrizione periferica. In passato non si usavano i Bb in virtù del loro effetto inotropo negativo,oggi giorno invece confrontando questo effetto con i numerosi effetti benefici, benefici, tra cui l’interferenza sull’asse RAA, si è deciso di usarli in terapia. L'iperattività del sistema simpatoadrenergico, insieme a quella del sistema renina-angiotensina, protratta nel tempo, causa il progressivo peggioramento dell'insufficienza cardiaca. L'attivazione simpatica svolge un ruolo diretto nella fisiopatologia della disfunzione cardiaca, tanto da influenzarne la mortalità, la terapia beta-bloccante nel tempo permette un miglioramento della funzione di pompa e quindi del decorso clinico. Il carvedilolo(antagonista non selettivo b1 e2)è e2) è uno dei beta-bloccanti di terza generazione che insieme al celiprololo, labetalolo e bucindololo svolge anche un'azione vasodilatatrice periferica.Uso periferica.Uso raccomandato di carvedilolo, bisoprololo e metoprololoin metoprololo in tutti i pazienti stabili con SC sintomatico e FE <40% . Inibiscono l’attività del sistema nervoso ortosimpatico e riducono la mortalità, l’ospedalizzazione e il rischio di morte improvvisa. Migliorano la funzione ventricolare sinistra, la tolleranza all’esercizio fisico e la classe funzionale NYHA.

con diuretici, gli ACE-inibitori riducono i sintomi e i segni dell’insufficienza cardiaca e migliorano migliorano la capacità di lavoro del cuore. Inoltre rallentano la progressione dell’insufficienza cardiaca da uno stadio asintomatico (NYHA I) ad uno sintomatico o gravemente sintomatico. Un grande numero di studi controllati e randomizzati hanno evidenziato che gli ACE -inibitori riducono il numero di ricoveri ospedalieri dovuti al peggioramento dell’insufficienza cardiaca e l’ospedalizzazione per altre cause. IMPORTANTE: gli ACE-inibitori migliorano migliorano la sopravvivenza in pazienti con diversi gradi di insufficienza cardiaca (SOLVD-T, CONSENSUS-1). In assenza di specifiche controindicazioni, tutti i pazienti con scompenso cardiaco dovuto a insufficienza ventricolare sistolica sinistra dovrebbero essere presi in considerazione per il trattamento con ACE-inibitori. Nota: Nota: questa raccomandazione include i pazientiasintomatici e quelli resi tali dopo terapia con diuretici. Il trattamento con ACE-inibitori è indicato oltre che per i benefici sui sintomi anche per il miglioramento della prognosi. Effetti collaterali includono peggioramento della funzione renale, iperkaliemia, ipotensione, tosse, angioedema

Controindicati nella stenosi bilaterale dell’arteria renale, iperkaliemia, ipercreatininemia, stenosi aortica severa, storia di angioedema SARTANI

Devono però essere dosati con cura perché possono portare peggioramento della ritenzione idrica per mancanza del supporto adrenergico a cuore e circolazione e anche bradicardia, quindi si usano solo nei pazienti stabili e con un aumento lento della posologia.

ACE-inibitori: Hanno un ruolo centrale nella prevenzione e nel trattamento di tutti gli stadi dell’IC. Gli ACE-I bloccano il SRAA, riducono il postcarico e riducono il rimodellamento ventricolare sinistro. Incrementano la sopravvivenza e riducono il tasso di ospedalizzazione. Se aggiunti ad una terapia

raccomandati in pazienti con scompenso cardiaco intolleranti agli ACE -I. Come gli ACE-I sono farmaci che bloccano il SRAA, riducono il postcarico e riducono il rimodellamento ventricolare sinistro. Incrementano la sopravvivenza e riducono il tasso di ospedalizzazione. Hanno gli stessi effetti collaterali degli ACE-I ad eccezione della tosse e le stesse controindicazioni ad eccezione dell’angioedema.

Pazienti con SC e funzione sistolica depressa hanno un incremento del rischio di formazione di trombi ventricolari. In pazienti con evidenza ecocardiografica ecocardiografica di trombi a livello del del ventricolo è indicata la scoagulazione mantenendo un’I.N.R in un range compreso fra 2 e 3 Terapia farmacologica summary (lineeguida esc 2012)

IDRALAZINA E NTRATI: indicati in pazienti che non possono assumere ACE-I o Sartanici. ANTICOAGULANTI e ANTIAGGREGANTI: ANTIAGGREGANTI:

ha arruolato pazienti con anamnesi di fibrillazione ventricolare, ventricolare, tachicardia ventricolare e frazione di eiezione ridotta 3 )Terapia elettrica I defibrillatori-cardioverter impiantabili sono indicati per la prevenzione prevenzione della della morte cardiaca improvvisa in pazienti con sintomi attuali o pregressi di scompenso cardiaco sopravvissuti ad arresto cardiaco, con evidenza di episodi di fibrillazione ventricolare o di tachicardia ventricolare emodinamicamente instabile instabile e con aspettativa di vita superiore ad un anno (ESC2012) Vanno utilizzati inoltre nella prevenzione primaria della morte improvvisa in pazienti con cardiomiopatia dilatativa non-ischemica o ischemica (al meno 40 giorni dall’infarto) che hanno una FE ≤ 35% , in classe NYHA II o III nonostante una terapia medica massimale durante piu di tre mesi e con un’aspettativa di vita maggiore di un anno.

CRT: CRT: Nei pazienti gravi-refrattari gravi-refrattari al trattamento farmacologico farmacologico si esegue una terapia di cardioversione,nello scompenso scompenso c’è spesso un blocco di branca con marcata asincronia tra il ventricolo di destre e di sinistra, l’obiettivo è di far sincronizzare i due ventricoli in modo da far ridurre il QRS, si fa contrarre all’unisono i due ventricoli, si attua impiantando un pace maker ventricolare collegato collegato a due cateteri, a SX si introducono tramite il seno coronarico coronarico e a DX tramite la vena giugulare.In sintesi si mette un pace maker bi-ventricolare bi-ventricolare col fine di ri-sincronicazzare i due ventricoli,stringendo il QRS ed annullando il blocco di branca sinistro. I pazienti con SC e ridotta FE presentano spesso disturbi della c onduzione dell’impulso a livello intraventricolare. intraventricolare. Indicazioni alla CRT:

Dopo 40 gg da IMA ed in caso di eziologia ischemica (IA) anche in caso di eziologia non ischemica (IB) Va tuttavia stabilito se l’impianto del defibrillatore riduca la mortalità nei pazienti con scompenso cardiaco o disfunzione ventricolare sinistra. Per i pazienti con grave scompenso cardiaco e gravi aritmie ventricolari l’impianto di ICD dovrebbe essere considerato solo come soluzione “ponte” al trapianto cardiaco

. Studi condotti multicentrici hanno dimostrato che una alta percentuale di pazienti sottoposti a tale trattamento presenta un miglioramento della classe funzionale, della qualità di vita anche in assenza di sostanziali modificazioni della frazione di eiezione, indipendentemente dal ritardo di conduzione elettrica evidente all’ECG di superficie. L’impianto di defibrillatori è stato inizialmente riservato soltanto a pazienti con tachiaritmie maligne documentate. Lo studio MADIT ha per primo dimostrato l’utilità dei defibrillatori in pazienti infartuati con tachicardia ventricolare non sostenuta e bassa frazione di eiezione. Lo studio AVID ha dimostrato che i pazienti trattati con cardiovertitore defibrillatore avevano una migliore prognosi di quelli trattati con terapia antiaritmica (amiodarone, sotalolo). Lo studio AVID

Indicazioni non accettate Frazione di eiezione uguale o superiore al 20% Storia o sintomi indicanti una classe funzionale NYHA III o IV Aritmie ventricolari nella storia passata Consumo di ossigeno massimo superiore a 15 ml/kg/min senza altre indicazioni Si raccomanda una rivalutazione completa dopo 3-6 mesi Controindicazioni Età superiore a 60-65 anni (criterio non assoluto) Infezioni in corso Diabete mellito grave o malattia generale terminale Funzione respiratoria inferiore al 60% del normale o broncopneumopatia cronica Creatinina serica superiore a 2 mg/dL o clearance inferiore a 40 mL/min Bilirubina superiore a 2,5 mg/dL o transaminasi a valori doppi del normale Pressione arteriosa polmonare polmonare superiore a 60 mm Hg, o gradiente transcapillare polmonare superiore a 15 mm Hg Alta probabilità di malato che non s i adatti al regime post t rapianto

4)Terapia chirurgica Rivascolarizzazione coronarica sia percutanea che chirurgica tramite intervento di Bypass AortoCoronarico Chirurgia delle valvulopatie: indicata per le anomalie valvolari primitive che hanno determinato lo sviluppo di SC. Non è ben chiara l’utilità del trattamento delle valvulopatie secondarie al rimodellamento ventrioclare Il trapianto cardiaco è indicato in pazienti con SC in fase terminale refrattario alla terapia medica e chirurgica come ultima opzione per il miglioramento della qualità di vita e l’aumento della sopravvivenza. I pazienti eleggibili devono avere meno di 70 anni, non presentare insufficienza avanzata di altri organi, neoplasie, ipertensione polmonare polmonare severa. Nei pazienti con scompenso cardiaco severo (Stadio D) vi è indicazione al trapianto cardiaco, che richiede tuttavia un tempo di attesa di mesi o di anni. I candidati al trapianto che non migliorano con nessuna terapia, anche somministrata per via endovenosa, necessitano di supporti meccanici per migliorare la funzione ventricolare sinistra (LVAD). Questi supporti non sono attualmente in grado di sostenere in maniera protratta il cuore e sono pertanto considerati un “ponte” per il trapianto. trapianto. Indicazioni accettate Consumo di massimo ossigeno uguale o inferiore a 1 0 ml/Kg/min Ischemia grave, limitante le abituali occupazioni Aritmia ventricolare recente sintomatica Indicazioni verosimili Consumo massimo di ossigeno inferiore a 14 ml/kg/min con capacità fisica compromessa Ischemia instabile recidivante Squilibrio continuo idro-salino e della funzione renale

Una procedura chirurgica sperimentale è da considerarsi la cardiomioplastica che consiste nel posizionare intorno al cuore un lembo muscolare del latissimo del dorso, azionato da un pacemaker.

5 )Altre terapie -

Emof Emofil iltraz t razio ione ne VAD IABP Cuor Cuoree arti artifici f icial alee

EMOFILTRAZIONE L’emofiltrazione viene riservata ai pazienti con insufficienza cardiaca e grave ritenzione idrosalina associata ad insufficienza renale. Si basa sul principio del trasporto convettivo, che indica il fatto che i soluti seguono il solvente, ovvero il soluto viene rimosso passivamente in accompagnamento al flusso del solvente contrariamente a ciò che avviene nella dialisi.

-Monitor: rileva l’ECG e le curve della pressione arteriosa -Pallone intraortico. La frequenza della contropulsazione può essere regolata per ogni sistole cardiaca, ogni due sistoli, ogni tre sistoli, per cui si parla di contropulsazione 1:1, 1:2, 1:3. I vantaggi sono rappresentati da: -miglioramento della perfusione cardiaca-cerebrale-renale -riduzione della FC con scomparsa delle turbe del ritmo -incremento della portataRiduzione della pressione capillare polmonare, nella trio e nel ventricolo sinistro Riduzione della preesione arteriosa polmonare Riduzione della pressione diastolica e della PVC -riduzione delle resistenza vascolari sistemiche Le complicazioni sono precoci e tardive. Tra le precoci si annoverano la difficile introduziione del catetere, errato posizionamento, infezioni, emolisi rottura del pallone dissezione aorticaed ischemia acuta dell’arto inferiore. Tra le tardive abbiamo la claudicatio intermittens e lo pseudoaneurisma a livello del sito di inserzione del catetere. Indicato in: in: -pazienti in shock cardiogeno in attesa di rivascolarizzazione o impianto di un sistema permanente di assistenza al circolo(post IMA o cardiochirurgia). -Il razionale del suo impiego in pz. con insufficienza cardiaca in attesa di trapianto è di garantire la perfusione sistemica, conservando la funzione d’organo fino al trapianto. -Complicanze di tipo meccanico dell IMA -Aritmie ventricolari non responsive alla farmacologia -sindrome da bassa gittata durante intervento chirurgico -supporto meccanico nelle gravi disfunzioni ventricolari sinistre. E’ controindicato: controindicato : -insufficienza della valvola aortica -aneurisma dell’aorta toracica -parete aortica interessata dalla presenza di estese calcificazioni -se c’è contoindicazione alla terapia anticoagulante

IABP Dispositivo intravascolare montato su un catetere munito di un palloncino, introdotto attraverso l’arteria femorale comune e posizionato nell’aorta toracica discendente subito dopo l’origine dell’arteria succlavia sx. Il palloncino viene gonfiato durante la diastole cardiaca provocando un aumento della perfusione coronarica e sgonfiato durante la fase isovolumetrica della contrazione ventricolare sx riducendo il postcarico. Un appropriato sincronismo del pallone migliora il rapporto tra domanda e apporto di ossigeno al miocardio.Un sistema di contropulsazione risulta costituito da: -unità di controllo: regola gonfiaggio e sgonfiaggio e va ad energia elettrica. Sincronizza lo sgonfiaggio con l’onda R di modo che non possa mai funzionare in maniera inversa. -Sistema pneumatico: gonfia l’elio nel pallone

Una volta ottenuta una buona ripresa dell’attività cardiaca bisogna svezzare dalla contropulsazione; la scelta di unam etodica poco appropriata può compromettere il risultato emodinamico ottenuto, obbligando la sua ripresa. Si puo ottenere o riducendo la frequenza della contropulsazione o riducendo la quantità di gas nel pallone a frequenza costante. Il suo uso a lungo termine non è però praticabile per il rischio di infezioni e la rinuncia al trattamento riabilitativo. Come ponte al trapianto cardiaco sono invece utilizzati i VAD (Ventricular Assist Device). DEVICES Negli ultimi anni i devices impiantabili sono divenuti una opzione terapeutica aggiuntiva per i pazienti con grave compromissione funzionale funzionale e refrattari alla terapia farmacologica ottimizzata. Vengono pertanto utilizzati : 1) come ponte ad un successivo trapianto cardiaco

2) come trattamento di supplemento e/o aggiuntivo, anche in quei casi in cui sia controindicato il trapianto 3) come terapia alternativa secondo precisi criteri d’inclusione VAD

Sono ideati per sostituire la funzione ventricolare destra e/o sinistra sostenendo completamente la circolazione polmonare e/o sistemica. Per l’assistenza biventricolare possono essere utilizzate due pompe. Possono essere extracorporei (con camera di pompaggio esterna al corpo) sulla parete addominale anteriore o sul dorso, o impiantabili al di sotto della parete addominale anteriore o inseriti a livello intratoracico o intra-addominale. Indicazioni all’impiego clinico: clinico : shock cardiogeno postoperatorio, complementi al trapianto cardiaco, ponte a lungo termine fino al recupero della funzione cardiaca. I criteri emodinamici per l’impianto dei VAD sono : indice cardiaco<2 l/min/m2 pressione arteriosa sistolica sistolica <80 mmHg nonostante supporto inotropo pressiona capillare polmonare>20 mmHg terapia medica massimale comprendente farmaci inotropi e IABP CUORE ARTIFICIALE Il cuore totalmente artificiale (Total Artificial Heart, TAH) è un dispositivo biventricolare in grado di assistere sia la circolazione polmonare sia quella sistemica. E’ impiantato all’interno del pericardio similmente al cuore del donatore quando si procede al trapianto cardiaco. Ogni ventricolo protesico contiene una sacca flessibile a sua volta alloggiata in un contenitore rigido. Le pulsazioni pneumatiche generate da un’unità di controllo sono trasmesse attraverso piccole vie percutanee e

comprimono periodicamente la sacca flessibile. Valvole di afflusso e deflusso assicurano un flusso unidirezionale del sangue attraverso il ventricolo protesico. Il cuore totalmente artificiale pneumatico è stato ampiamente utilizzato come ponte al trapianto. Tuttavia è stata riscontrata una differenza statisticamente significativa nella frequenza di dimissione post-trapianto, con prognosi migliore in caso di assistenza ventricolare sinistra rispetto al TAH. Attualmente le complicanze infettive secondarie ad accessi percutanei e lo stile di vita necessario per sostenere la voluminosa unità esterna di controllo precludono l’uso dei TAH pneumatici come forma permanente di assistenza cardiocircolatoria. cardiocircolatoria. Sebbene il cuore totalmente artificiale possa fornire un supporto emodinamico sicuro ed efficace al soggetto in attesa di trapianto cardiaco, il TAH è più costoso e tecnicamente più difficile da impiantare rispetto ad un VAD. Inoltre l’assistenza univentricolare risulta sufficiente nella maggior parte di coloro che richiedono un ponte al trapianto cardiaco. Per questi motivi i pazienti in attesa di trapianto emodinamicamente scompensati scompensati sono assistiti meglio con il VAD. Il THA, se possibile, si deve riservare a pazienti selezionati con difetto postinfartuale del setto interventricolare, valvulopatie o aritmie refrattarie alla terapia. PROGNOSI L’evoluzione della malattia è progressiva ma non prevedibile. Il tasso di sopravvivenza raggiunge l’80% nei pazienti liberi da congestione ma scende fino al 50% a 6 mesi nei pazienti con sintomi refrattari. Dipende da molti fattori e patologie associate. Dipende anche dalla classificazione NYHA al momento della diagnosi . In genere comunque non è buona con probabilità di morte in 4-5 anni maggiore del 50%, più alta negli uomini uomini che nelle donne, nonostante il miglioramento miglioramento della terapia,piu alta nella cardiopatia ischemica. Una prognosi sfavorevole è associata a:  frazione d’eiezione depressa (<15%),  ridotta concentrazione di sodio nel siero (<133 mEq/L),  ridotta concentrazione di potassio nel siero (<3 mEq/L);  elevato BNP (> 500 pg/mL);  incapacità a camminare in piano e a ritmo normale per più di 3 minuti  presenza di S3  Presenza di riempimento di tipo restrittivo irreversibile  Comparsa di cachessia cardica: peso <90% o 85% o 80% del peso ideale o perdita di peso “secco”>6% non intenzionale o perdita di peso “secco”>5kg in 6 mesi non intenzionale intenzionale o BMI<24 kg/M2 o