BAB I PENDAHULUAN
Penurunan kesadaran merupakan kasus gawat darurat yang sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Penurunan kesadaran dapat disebabkan gangguan pada otak dan sekitarnya sekitarnya atau karna pengaruh gangguan metabolik. metabolik. Penurunan kesadaran dapat terjadi secara akut/cepat atau secara secara kronik/pro kronik/progresi gresif. f. Penurunan Penurunan kesadaran kesadaran yang terjadi secara cepat ini yang biasanya merupakan kasus gawat darurat dan butuh penanganan sesegera mungkin. Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua hemisf hemisfer er serebri serebri dan Ascending Reticular Activating System System (ARA!. "ika terjadi kelain kelainan an pada kedua kedua siste sistem m ini# ini# baik baik yang yang meliba melibatka tkan n sistem sistem anatomi anatomi maupun maupun fungsional fungsional akan mengakibatkan mengakibatkan terjadinya terjadinya penurunan penurunan kesadaran kesadaran dengan berbagai tingkatan. tingkatan. Ascending Reticular Activating System merupakan merupakan suatu suatu rangkaian rangkaian atau atau network system yang system yang dari kaudal medulla spinalis menuju rostral yaitu diensefalon melalui brain stem sehingga stem sehingga kelainan yang mengenai lintasan ARA tersebut berada dianta diantara ra medull medulla# a# pons# pons# mesence mesencepha phalon lon menuju menuju ke subtha subthalam lamus# us# hipoth hipothalam alamus# us# thalamus dan akan menimbulkan penurunan derajat kesadaran. $eurotransmiter yang berperan pada ARA antara lain neurotransmiter kolinergik# monoaminergik dan gamma aminobutyric acid (%A&A!. Respon gangguan kesadaran pada kelainan kelainan di ARA ini merupakan merupakan kelainan yang berpengaruh kepada sistem arousal. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari susunan saraf pusat di mana kedua korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri terhadap lingkungan atau input-input rangsangan sensoris# hal ini disebut juga sebagai awareness. awareness.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1 II.1..
Defi Defini nisi si Pen Penur urun unan an Ke Kesa sada dara ran n
Kesadaran adalah suatu keadaan dimana seseorang sadar penuh atas dirinya sendir sendirii dan lingku lingkungan ngan sekita sekitarny rnya# a# sedangk sedangkan an penuru penurunan nan kesada kesadaran ran atau atau koma koma merupakan merupakan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integr integrita itass otak otak
dan seba sebagai gai ' final common pathway pathway dari dari gaga gagall orga organ n sepe sepert rtii
kegagalan jantung# nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan akib akibat at kemat kematia ian. n. Artiny rtinya# a# bila bila terj terjad adii penur penuruna unan n kesada kesadara ran n menj menjad adii pert pertand andaa disreg disregula ulasi si dan disfun disfungsi gsi otak otak dengan dengan kecender kecenderunga ungan n kegagal kegagalan an seluru seluruh h fungsi fungsi tubuh tubuh.. .. Komp Kompon onen en yang yang dapat dapat dini dinila laii dari dari suat suatu u keada keadaan an sadar sadar yait yaitu u kual kualit itas as kesadaran kesadaran itu sendiri dan isinya. isinya. )si kesadaran menggambarkan menggambarkan keseluruhan keseluruhan dari fungsi fungsi corte* corte* serebr serebri# i# termas termasuk uk fungsi fungsi kognit kognitif if dan sikap sikap dalam dalam meresp merespon on suatu suatu rangsangan.+ Pasien dengan gangguan isi kesadaran biasanya tampak sadar penuh# namun tidak dapat merespon dengan baik beberapa rangsangan-rangsangan# seperti membedakan warna# raut wajah# mengenali bahasa atau simbol# sehingga sering kali dikatakan bahwa penderita tampak bingung. ,alam beberapa kasus# kesadaran tidak hanya mengalami penurunan# penurunan# namun dapat terganggu baik secara akut maupun secara kronik/progresif.+ erganggunya kesadaran secara akut# antara lain
louding of consciousness (somnolen!
keadaaan dimana terjadi penurunan
tingkat kesadaran yang minimal sehingga pasien tampak mengantuk yang dapat disertai disertai dengan mood yang irritable dan respon yang berlebih terhadap lingkungan sekitar. &iasanya keadaan mengantuk akan lebih tampak pada pagi dan siang hari# sedangkan pada malam harinya pasien akan terlihat gelisah.
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1 II.1..
Defi Defini nisi si Pen Penur urun unan an Ke Kesa sada dara ran n
Kesadaran adalah suatu keadaan dimana seseorang sadar penuh atas dirinya sendir sendirii dan lingku lingkungan ngan sekita sekitarny rnya# a# sedangk sedangkan an penuru penurunan nan kesada kesadaran ran atau atau koma koma merupakan merupakan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integr integrita itass otak otak
dan seba sebagai gai ' final common pathway pathway dari dari gaga gagall orga organ n sepe sepert rtii
kegagalan jantung# nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan akib akibat at kemat kematia ian. n. Artiny rtinya# a# bila bila terj terjad adii penur penuruna unan n kesada kesadara ran n menj menjad adii pert pertand andaa disreg disregula ulasi si dan disfun disfungsi gsi otak otak dengan dengan kecender kecenderunga ungan n kegagal kegagalan an seluru seluruh h fungsi fungsi tubuh tubuh.. .. Komp Kompon onen en yang yang dapat dapat dini dinila laii dari dari suat suatu u keada keadaan an sadar sadar yait yaitu u kual kualit itas as kesadaran kesadaran itu sendiri dan isinya. isinya. )si kesadaran menggambarkan menggambarkan keseluruhan keseluruhan dari fungsi fungsi corte* corte* serebr serebri# i# termas termasuk uk fungsi fungsi kognit kognitif if dan sikap sikap dalam dalam meresp merespon on suatu suatu rangsangan.+ Pasien dengan gangguan isi kesadaran biasanya tampak sadar penuh# namun tidak dapat merespon dengan baik beberapa rangsangan-rangsangan# seperti membedakan warna# raut wajah# mengenali bahasa atau simbol# sehingga sering kali dikatakan bahwa penderita tampak bingung. ,alam beberapa kasus# kesadaran tidak hanya mengalami penurunan# penurunan# namun dapat terganggu baik secara akut maupun secara kronik/progresif.+ erganggunya kesadaran secara akut# antara lain
louding of consciousness (somnolen!
keadaaan dimana terjadi penurunan
tingkat kesadaran yang minimal sehingga pasien tampak mengantuk yang dapat disertai disertai dengan mood yang irritable dan respon yang berlebih terhadap lingkungan sekitar. &iasanya keadaan mengantuk akan lebih tampak pada pagi dan siang hari# sedangkan pada malam harinya pasien akan terlihat gelisah.
2
,elirium
merupak merupakan an keadaaa keadaaan n tergan terganggu ggunya nya kesada kesadaran ran yang yang lebih lebih
dika dikare renak nakan an abnor abnorma mali lita tass dari dari ment mental al sese seseor orang ang dima dimana na pasi pasien en sala salah h menginterpretasikan stimulan sensorik dan terkadang terdapat halusinasi pada pasien. &erdasarkan ,0-)1# ,0-)1# delirium adalah gangguan kesadaran yang disertai ketidakmampuan untuk fokus atau mudah terganggunya perhatian. Pada delirium# gangguan hanya terjadi sementara dalam waktu yang singkat (biasanya dalam hitungan jam atau hari! dan dapat timbul fluaktif dalam 2 hari. Pasien dengan delirium biasanya mengalami disorientasi# pertama adalah
waktu# tempat# lalu lingkungan sekitar. 3btu 3btund ndat atio ion n (apat (apatis is!! kebanya kebanyakan kan pasien pasien yang yang dalam dalam keadaan keadaan apatis apatis
memiliki penurunan kesadaran yang ringan sampai sedang diikuti dengan penurunan minat terhadap lingkungan sekitar. Pasien biasanya merespon
lambat terhadap stimulan yang diberikan. tup tupor or kondisi dimana pasien mengalami tidur yang dalam atau tidak
merespon# respon hanya timbul pada stimulan yang kuat dan terus menerus.
,alam keadaan ini dapat ditemukan gangguan kognitif. Koma keadaa keadaan n dimana dimana pasien pasien tidak tidak meresp merespon on sama sama sekali sekali terhad terhadap ap
stimulan# meskipun telah diberikan stimulan yang kuat dan terus menerus. Pasien mungkin dapat tampak meringis atau gerakan tidak jelas pada kaki dan tangan akibat rangsangan yang kuat# namun pasien tidak dapat melokalisir atau atau menangk menangkis is daerah daerah nyeri. nyeri. emaki emakin n dalam dalam koma koma yang yang dialam dialamii pasien pasien## resp respon on yang yang diber diberik ikan an terh terhada adap p rang rangsa sang ngan an yang yang kuat kuat seka sekali lipun pun akan akan
menurun. Locked-in syndrome
keadaan keadaan dimana dimana pasien pasien tidak tidak dapat dapat meneru meneruska skan n
impuls eferen sehingga tampak kelumpuhan pada keempat ektremitas dan saraf cranial perifer. ,alam keadaan ini pasien bisa tampak sadar# namun tidak dapat merespon rangsangan yang diberikan. erganggunya kesadaran secara akut lebih berbahaya dibandingkan terganggunya kesadaran yang bersifat progresif. erganggunya kesadaran secara progresif/kronik# antara lain 3
•
,ementia
penurunan mental secara progeresif yang dikarenakan kelainan
organic# namun tidak selalu diikuti penurunan kesadaran. Penurunan mental yang tersering adalah penurunan fungsi kognitif terutama dalam hal memori/ingatan# namun dapat juga disertai gangguan dalam berbahasa dan •
kendala dalam melakukan/menyelesaikan/menyusun suatu masalah. Hypersomnia keadaan dimana pasien tampak tidur secara normal namun
•
saat terbangun# kesadaran tampak menurun/tidak sadar penuh. Abulia keadaan dimana pasien tampak acuh terhadap lingkungan sekitar
(lack of will! dan merespon secara lambat terhadap rangsangan 4erbal. ering kali respon tidak sesuai dengan percakapan atau gerakan yang diperintahkan# •
namun tidak ada gangguan fungsi kognitif pada pasien. Akinetic mutism merupakan keadaan dimana pasien lebih banyak diam dan
•
tidak awas terhadap diri sendiri (alert-appearing immobility!. The minimally conscious state (0! keadaan dimana terdapat penurunan
kesadaran yang drastis/berat tetapi pasien dapat mengenali diri sendiri dan keadaaan sekitar. Keadaan ini biasanya timbul pada pasien yang mengalami perbaikan dari keadaan koma atau perburukan dari kelainan neurologis yang •
progresif. Vegetative state (1!
bukan merupakan tanda perbaikan dari pasien yang
mengalami penurunan kesadaran#meskipun tampak mata pasien terbuka# namun pasien tetap dalam keadaan koma. Pada keadaan ini regulasi pada batang otak dipertahankan oleh fungsi kardiopulmoner dan saraf otonom# tidak seperti pada pasien koma dimana hemisfer cerebri dan batang otak mengalami kegagalan fungsi. Keadaan ini dapat mengalami perbaikan namun dapat juga menetap (persistent 4egetati4e state!. ,ikatakan persisten •
4egetati4e state jika keadaan 4egetati4e menetap selama lebih dari 56 hari. merupakan keadaan irre4ersible dimana semua fungsi otak rain death
mengalami kegagalan# sehingga tubuh tidak mampu mempertahankan fungsi jantung dan paru yang menyuplai oksigen dan nutrisi ke organ-organ tubuh.
4
Kematian otak tidak hanya terjadi pada hemisfer otak# namun juga dapat terjadi pada batang otak. ,alam hal menilai penurunan kesadaran# dikenal beberapa istilah yang digunakan di klinik yaitu kompos mentis# somnolen# stupor atau sopor# soporokoma dan koma. erminologi tersebut bersifat kualitatif. ementara itu# penurunan kesadaran dapat pula dinilai secara kuantitatif# dengan menggunakan skala koma %lasgow. Penilaian kesadaran biasanya berdasarkan respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan oleh pemeriksa. II.1.1 Menentukan penurunan kesadaran secara kuaitatif
Kompos mentis berarti kesadaran normal# menyadari seluruh asupan panca indera (aware atau awas! dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan dari luar maupun dari dalam (arousal atau waspada!# atau dalam keadaaan awas dan waspada. omnolen atau drowsiness atau clouding of consciousness# berarti mengantuk# mata tampak cenderung menutup# masih dapat dibangunkan dengan perintah# masih dapat menjawab pertanyaan walaupun sedikit bingung# tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitarnya menurun. tupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. 0ata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu-dua kata. 0otorik hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri. emikoma atau soporokoma# merupakan tahap pertengahan antara spoor dan koma# mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat# hanya dapat mengerang tanpa arti# motorik hanya berupa gerakan primitif. Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah. ,engan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali# baik dalam hal membuka mata# bicara# maupun reaksi motorik. II.1.! Menentukan penurunan kesadaran secara kuantitatif
ecara kuantitatif# kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan !lasgow "oma Scale (%! yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ 0ata (7!# 5
Pemeriksaan 0otorik (0! dan 1erbal (1!. Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 5 dan nilai tertinggi 28. Pe"eriksaan dera#at kesadaran $%S untuk pen&i'atan( "ata)
72 tidak membuka mata dengan rangsang nyeri 7+ membuka mata dengan rangsang nyeri 75 membuka mata dengan rangsang suara 79 membuka mata spontan M*t*rik)
02 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri 0+ reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri 05 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri 09 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapa i sasaran 08 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran 0: reaksi motorik sesuai perintah +er,a)
12 tidak menimbulkan respon 4erbal dengan rangsang nyeri (none! 1+ respon mengerang dengan rangsang nyeri ( sounds! 15 respon kata dengan rangsang nyeri (words! 19 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused ! 18 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated ! "ika nilai % 29-25 menandakan somnolen# 2+-; sopor# dan kurang dari < menandakan koma.
II.!
Kasifikasi Penurunan Kesadaran
%angguan kesadaran dibagi 5# yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk= gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku kuduk= dan gangguan kesadaran disertai dengan kelainan fokal.
6
II.!.1 $an&&uan kesadaran tanpa disertai keainan f*ka dan kaku kuduk
2. +. 5. 9. 8. :.
%angguan iskemik %angguan metabolik )ntoksikasi )nfeksi sistemis >ipertermia 7pilepsi
II.!.! $an&&uan kesadaran tanpa disertai keainan f*ka tapi disertai kaku kuduk
2. Perdarahan subarakhnoid +. Radang selaput otak (meningitis! 5. Radang selaput otak dan jaringan otak (meningoencefalitis! II.!.- $an&&uan kesadaran den&an keainan f*ka
2. +. 5. 9.
II.-
umor otak Perdarahan otak )nfark otak Abses otak
Ba'aa Penurunan Kesadaran
Adapun kondisi yang segera mengancam kehidupan terdiri atas peninggian tekanan intrakranial# herniasi dan kompresi otak dan meningoensefalitis/ ensefalitis.
II./
Pat*fisi**&i Penurunan Kesadaran
Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik# dan dapat pula disebabkan oleh gangguan ARA di batang otak# terhadap formasio retikularis di thalamus# hipotalamus# maupun mesensefalon. Pada penurunan kesadaran# gangguan terbagi menjadi dua# yakni gangguan derajat (kuantitas# arousal # wakefulness! kesadaran dan gangguan isi (kualitas# awareness# alertness! kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi
7
ARA dengan korteks serebri# apakah lesi supratentorial# subtentorial# infratentorial# dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.
$a",ar 1. Pat*fisi**&i penurunan kesadaran
ebelum membahas lebih lanjut bagaimana terjadinya penurunan kesadaran# ada baiknya mengetahui RA yang mempengaruhi kesadaran itu sendiri. RA (reticular acti4ating system! adalah merupakan suatu sistem yang mengatur beberapa fungsi penting seperti# tidur dan bangun# perhatian/fokus# kelakuan seseorang# pernapasan dan detak jantung. istem ini berada pada batang otak# dibagia menjadi ascending (yang menerima impuls/rangsangan! dan descending (yang memberi respon terhadap impuls/rangsangan yang diberikan!. Area yang mengatur ARA (ascending! adalah formation reticularis# mesencephalon# thalamic intralaminar nucleus# dorsal hipotalamus# dan tegmentum. Pada ,RA (descending!# impuls diteruskan ke saraf-saraf perifer yang berakhir pada motor end plate dan cerebellum. $eurotransmitter yang berperan dalam jalur RA adalah kolinergik dan adrenergik# kadang %A&A juga berperan dalam rangsangan nyeri yang diberikan untuk menilai kesadaran seseorang.
8
Lesi Supratent*ria Pada lesi supratentorial# gangguan kesadaran akan terjadi baik oleh kerusakan
langsung pada jaringan otak atau akibat penggeseran dan kompresi pada ARA karena proses tersebut maupun oleh gangguan 4askularisasi dan edema yang diakibatkannya. Proses ini menjalar secara radial dari lokasi lesi kemudian ke arah rostro kaudal sepanjang batang otak. Lesi infratent*ria Pada lesi infratentorial# gangguan kesadaran dapat terjadi kerusakan ARA baik oleh proses intrinsik pada batang otak maupun oleh proses ekstrinsik. $an&&uan difus 0&an&&uan "eta,*ik
Pada penyakit metabolik# gangguan neurologik umumnya bilateral dan hampir selalu simetrik. elain itu gejala neurologiknya tidak dapat dilokalisir pada suatu susunan anatomic tertentu pada susunan saraf pusat. Kekuran&an 2+
3tak yang normal memerlukan 5.5 cc 6+ /266 gr otak/menit yang disebut "erebral #etabolic Rate for $%ygen (0R 6+!. 0R 6+ ini pada berbagai
9
kondisi normal tidak banyak berubah. >anya pada kejang-kejang 0R 6+ meningkat dan jika timbul gangguan fungsi otak# 0R 6+ menurun. Pada 0R 6+ kurang dari +.8 cc/266 gram otak/menit akan mulai terjadi gangguan mental dan umumnya bila kurang dari + cc 6+/266 gram otak/menit terjadi koma. $uk*sa 7nergi otak hanya diperoleh dari glukosa. iap 266 gram otak memerlukan
8.8 mgr glukosa/menit. 0enurut >inwich pada hipoglikemi# gangguan pertama terjadi pada serebrum dan kemudian progresif ke batang otak yang letaknya lebih kaudal. 0enurut Arduini hipoglikemi menyebabkan depresi selektif pada susunan saraf pusat yang dimulai pada formasio reti-kularis dan kemudian menjalar ke bagian-bagian lain.Pada hipoglikemi# penurunan atau gangguan kesadaran merupakan gejala dini. $an&&uan sirkuasi dara'
?ntuk mencukupi keperluan 6+ dan glukosa# aliran darah ke otak memegang peranan penting. &ila aliran darah ke otak berkurang# 6+ dan glukosa darah juga akan berkurang
T*ksin
%angguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal dari penyakit metabolic dalam tubuh sendiri atau toksin yang berasal luar/akibat infeksi
II./.1 $an&&uan "eta,*ik t*ksik
10
dari
@ungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak (A,3!# akan menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan ekstraksi oksigen (3+! dari aliran darah. Apabila A,3 turun lebih rendah lagi# maka akan terjadi penurunan konsumsi oksigen secara proporsional. %lukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan teroksidasi menjadi karbondioksida (3+! dan air. ?ntuk memelihara integritas neuronal# diperlukan penyediaan AP yang konstan untuk menjaga keseimbangan elektrolit. 3+ dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan kesadaran. $amun# penyediaan 3+ dan glukosa tidak terganggu# kesadaran indi4idu dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa darah# elektrolit# osmolalitas# ataupun defisiensi 4itamin. Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf. 2. 7nsefalopati metabolik primer Penyakit degenerasi serebri
yang
menyebabkan
terganggunya
metabolisme sel saraf dan glia. 0isalnya penyakit Alheimer. +. 7nsefalopati metabolik sekunder Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak# yang
mengakibatkan
kekurangan nutrisi#
gangguan
keseimbangan
elektrolit ataupun keracunan. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai dengan gangguan sistem motorik simetris dan utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethmide atau atropin!# juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat!. es darah biasanya abnormal# lesi otak unilateral tidak menyebabkan stupor dan koma. "ika tidak ada kompresi ke sisi kontralateral batang otak lesi setempat pada otak menimbulkan koma karena terputusnya ARA. edangkan koma pada gangguan metabolik terjadi karena pengaruh difus terhadap ARA dan korteks serebri. 11
Ta,e 1. Pene,a, Meta,*ik atau T*ksik pada Kasus Penurunan Kesadaran
$o 2 + 5 9 8 : B
Penyebab metabolik atau
Keterangan
sistemik 7lektrolit imbalans
>ipo- atau hipernatremia# hiperkalsemia# gagal
7ndokrin 1askular oksik $utrisi %angguan metabolik %agal organ
ginjal dan gagal hati. >ipoglikemia# ketoasidosis diabetic 7nsefalopati hipertensif 34erdosis obat# gas karbonmonoksida (3! ,efisiensi 4itamin &2+ Asidosis laktat ?remia# hipoksemia# ensefalopati hepatic
1. Eektr*it I",aans $AN$$UAN KESEIMBAN$AN NAT3IUM
$atrium berperan dalam menentukan status 4olume air dalam tubuh. Keseimbangan natrium yang terjadi dalam tubuh diatur oleh dua mekanisme yaitu pengatur
Kadar natrium yang sudah tetap pada batas tertentu. Keseimbangan antar natrium yang masuk dan yang keluar (steady state!.
Perubahan kadar natrium dalam cairan ekstrasel akan mempengaruhi kadar hormon terkait seperti Anti diuretik (A,>!# sistem RAA (renin angiotensin aldosteron!# atrial natriuretic peptide (A$P!# brain natriuretic peptide (&$P!. >ormon-hormon ini akan mempengaruhi ekskresi natrium di dalam u rin. $aik turunnya ekskresi natrium dalam urin diatur oleh filtrasi glomerulus dan reabsorpsi oleh tubulus ginjal. Peningkatan 4olume cairan (hiper4olemia! dan peningkatan asupan natrium akan meningkatkan laju filtrasi glomerulus= sedangkan 12
pada deplesi 4olume intra4askular (hipo4olemia! serta asupan natrium yang berkurang anak mengurangi C@%. Perubahan-perubahan C@% tersebut akan mempengaruhi reabsorpsi natrium pada tubulus ( glomerulotubular balance!. ebanyak :6 D :8E natrium yang difiltrasi direabsorpsi di tubulus proksimal# +8 D 56E di loop of henle# 8E di tubulus distal# dan 9E di duktus koligentes. A.
Hip*natre"ia
Respon fisiologis
dari
hiponatremia adalah tertekannya
pengeluaran A,> dari hipotalamus sehingga ekskresi urin meningkat oleh karena saluran-air (AFP+! dibagian duktus koligentes berkurang (osmolaritas urin rendah!. hiponatremia terjadi bila (a! "umlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi# (b! Ketidakmampuan menekan sekresi A,> misalnya pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati pada )A,> (Syndorome &nappropriate Anti 'iuretic Hormone ecretion!. >iponatremia (kadar natrium serum G258 mmol/C! menyebabkan perubahan 4olume ekstrasel a Hip*natre"ia den&an 'ip*4*e"ia 0Hip*natre"ia den&an ADH "enin&kat
>iponatremia tipe ini disebabkan tubuh kehilangan garam bersamaan dengan hilangnya air. Pada kasus ini# sekresi Anti ,iuretik >ormon (A,>! ditekan (4ia osmoreseptor hipotalamus!= namun ketika kehilangan cairan# reseptor 4olume menggantikan osmoreseptor dan menstimulasi rasa haus dan pelepasan A,>. >al ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mempertahankan 4olume pada sirkulasi terhadap osmolalitas.
13
Ta,e Pene,a, Hip*natre"ia disertai Ke'ian&an %airan 0Hip*4*e"ia
,engan adanya kehilangan natrium ekstra-renal dan dengan keadaan ginjal yang masih normal# tubuh gagal mengekskresikan
natrium
pada urin bersamaan
dengan
hilangnya air# sehingga urin menjadi terkonsentrasi (G+6 mmol/C!. $amun# pada kerusakan ginjal yang menyebabkan hilangnya natrium# kompensasi ginjal tidak dapat muncul sehingga satu-satunya jalan adalah merangsang rasa haus.
$e#aa Kinis
,engan hilangnya natrium# gejala klinis yang timbul biasanya di dominasi oleh gejala hilangnya cairan. $e#aana bisa ber4ariasi# mulai dari haus# kram otot# nauseadan 4omitus# dan hilangnya keseimbangan saat berdiri ( postural di((iness!. >ilangnya cairan pada sirkulasi menyebabkan hipotensi dan gangguan perfusi otak# menyebabkan penurunan kesadaran dan koma. edangkan untuk tanda5tandana dibagi menjadi dua# yaitu tanda kehilangan cairan interstitial dan tanda kehilangan 4olume sirkulasi.
14
•
Hilangnya cairan interstitial menyebabkan hilangnya elastisitas kulit (turgor! D kekuatan recoil kulit untuk kembali lagi setelah dilakukan traksi. urgor kulit berkurang sesuai dengan usia# terutama pada bagian perifer. ugor kulit pada segitiga anterior
•
leher atau pada bregma dapat dilakukan pada segala jenis umur. )ehilangan volume sirkulasi menyebabkan penurunan tekanan 4ena dan (jika parah! kompartemen atrium. Kehilangan 2 C cairan ekstrasel
pada
dewasa
dapat
dikompensasikan
dengan
4enokonstriksi sehingga tidak menimbulkan gejala. >ilangnya o
cairan H 2 C akan menimbulkan Hipotensi Postural $ormalnya# tekanan darah akan meningkat ketika seseorang berdiri# hal ini disebabkan pengembalian 4ena karena 4enokonstriksi (untuk mempertahankan (underfill!
perfusi
mencegah
menyebabkan
penurunan
otak!. terjadinya tekanan
>ilangnya
cairan
4enokonstriksi darah.
>ipotensi
ekstrasel sehingga postural
merupakan tanda yang paling baik untuk mengenal gejala deplesi 4olume# selama penyebab hipotensi postural lain telah disingkirkan
.
15
o
Penurunan Tekanan Vena Jugularis
Pada pasien dengan hipo4olemia# pulsasi 4ena jugularis hanya bisa dilihat pada pasien dengan posisi berbaring sempurna atau bahkan head-down# karena tekanan atrium kanan kurang dari 8 cm>+3. o
Venokonstriksi Perifer
)ni menyebabkan akral yang dingin dan kosongnya 4ena perifer sehingga akan sulit untuk melakukan kanulasi 4ena. anda ini sering tidak terdapat pada pasien sepsis# dimana 4asodilatasi perifer terjadi untuk menyeimbangkan hipo4olemia. o
Takikardia
akikardi tidak selalu menjadi tanda yang dapat dijadikan patokan. &eta-bloker dan obat anti-aritmia dapat mencegah takikardia dan hipo4olemia
dapat
mengakti4asi
mekanisme
4agal
dan
menyebabkan bradikardia.
,iagnosis hiponatremia dengan hipo4olemia sangat jelas pada pasien dengan riwayat diare# diabetes mellitus# atau o4erdosis obat diuretik. Pemeriksaan fisik pasien terkadang lebih utama dibandingkan dengan pemeriksaan laboratorium (elektrolit plasma dan urin! abel dibawah akan menjelaskan hilangnya cairan dan elektrolit per hari lewat saluran pencernaan. erkandungnya natrium pada urin (H+6 mmol/C! beserta adanya gejala klinis deplesi cairan# menandakan telah terjadi kerusakan ginjal.
, Hip*natre"ia den&an 4*u"e cairan ekstrase an& n*r"a 0eu4*e"ia
>iponatremia tipe ini diakibatkan jumlah intake air yang masuk tidak dapat diekskresikan oleh ginjal (hiponatremia dilusional! tanpa adanya perubahan natrium pada tubuh namun osmolalitas plasma menurun. ,engan fungsi ginjal yang masiih normal# hiponatremia dilusional jarang terjadi meskipun dengan pasien yang minum
16
air 2 C per jam. Penyebab yang paling sering terjadi adalah iatrogenik# yaitu infus berlebihan glukosa 8E pada pasein post-operasi= pada situasi ini kondisi diperparah dengan sekresi A,> berlebihan akibat respon terhadap stress. ?ntuk mencegah hiponatremia pasca-operasi# gunakan larutan $al 6#;E kecuali jika ada indikasi lain. erum natrium harus dihitung tiap hari jika pasien diberikan cairan parenteral terus-menerus.
Ta,e Pene,a, Hip*natre"ia Eu4*e"ia
$e#aa Kinis
!e*ala Hiponatremia dilusional umumnya terjadi secara akut (G9< jam post-operasi!. %ejala jarang timbul kecuali jika serum natrium sudah mencapai G2+6 mmol/C. %ejalanya
terutama
berupa
kelainan
neurologis
akibat
pergerakan air ke sel otak akibat penurunan osmolalitas ekstrasel.
17
Hiponatremia ensefalopati memberikan gejala berupa sakit kepala dan penurunan kesadaran# sehingga pasien akan mngalami rasa mengantuk# kontraksi mioklonik# kejang general# dan bahkan koma. Pada 0R) otak akan terlihat edema otak dalam konteks kelainan elektrolit dan gejala neurologis. +aktor
risiko
untuk
ter*adinya
hiponatremia
ensefalopati. Adaptasi otak terhadap hiponatremia adalah ektrusi darah dan cairan serebrospinal (@!# begitu juga dengan natrum# kalium# dan osmolit organik# agar terjadi penurunan osmolalitas otak. &eberapa faktor dapat mengurangi adaptasi otak tersebut. •
Anak dibawah , tahun mempunyai rasio 4olume otak-
•
intrakranial yang lebih besar dibandingkan dengan dewasa. .anita premenopause lebih sering terjadi ensefelopati daripada wanita postmenopause akibat efek inhibisi hormon seksual dan efek 4asopressin pada sirkulasi serebral yang menyebabkan 4asokonstriksi dan hipoperfusi
•
otak. Hipoksemia merupakan faktor risiko terbesar terjadinya ensefalopati berkembang
hiponatremia. menjadi
Pasien
hipoksia
hiponatremia yang akibat
edema
non-
kardiopulmoner atau kegagalan respirasi hiperkapnea# mempunyai mortalitas tinggi.
In4esti&asi
Penyebab hiponatremia dengan 4olume ekstrasel yang masih normal memerlukan pemeriksaan •
7lektrolit plasma dan urin serta osmolalitasnya. Konstrasi natrium plasma# klorida# dan urea yang rendah menandakan
18
adanya osmolalitas yang rendah. Konsentrasi natrium urin biasanya meningkat sehingga perbandingan osmolalitas •
urin melebihi osmolalitas plasma. ?ntuk pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk menyingkirkan Syndrome
of
penyakit
Addison#
&nappropriate
Anti
hipotiroidisme#
'iuretic
Hormone
()A,>!# dan obat-obatan penyebab retensi air (contoh klorpropramid!. >arus diingat# bahwa penurun magnesium dan kalium dapat mencetus
pelepasan
A,>
sehingga
menjadi
penyebab
hiponatremia akibat diuretik.
c Hip*natre"ia den&an 'iper4*e"ia
Penyebab hiponatremia akibat berlebihnya cairan dapat dilihat pada tabel dibawah.
Pada seluruh kondisi tersebut umumnya disebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dengan penurunan reabsorpsi natrium dan kalium pada tubulus proksimal sehingga urin tidak lagi menjadi dilusi. Keadaan ini dapat diperparah dengan pemberian diuretik yang memblok reabsorpsi klorida dan diuretik yang mengganggu dilusi filtrat# baik di lengkung henle (loop diuretics! maupun di distal (tiaid!. 0enurut waktu terjadinya hiponatremia# maka hiponatremia dapat dibagi dalam
19
Hip*natre"ia akut.
,isebut akut bila kejadian hiponatremia
berlangsung cepat# yaitu kurang dari 9< jam. Pada keadaan ini akan menyebabkan kejang atau koma. >al ini terjadi akibat adanya edema sel
otak
karena
air
dari
ekstrasel
masuk
ke intrasel
yang
osmolalitasnya lebih tinggi. Kelompok ini disebut juga sebagai hiponatremia simptomatik atau hiponatremia berat. Pada keadaan ini# perlu diberikan larutan natrium hipertonik intra4ena. Kadar natrium plasma dinaikkan 8 m7I/C dari kadar natrium awal dalam 2 jam. etelah itu dinaikkan 2 m7I/C/jam sampai kadar natrium mencapai 256 m7I/C. Rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium hipertonik yang diberikan adalah 6#8 * && (kg! * (Kadar $a awal D Kadar $a yang diinginkan!
Hip*natre"ia kr*nik. ,isebut kronik bila kejadian hiponatremia
melebihi 9< jam. Pada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperti penurunan kesadaran atau kejang# gejala yang terjadi hanya ringan seperti lemas atau mengantuk. Kelompok ini disebut juga sebagai hiponatremia asimptomatik. Pada keadaan ini koreksi natrium dilakukan secara perlahan# yaitu 6#8 m7I/C/jam# maksimal 26 m7I/C dalam +9 jam. &ila delta $a sebesar < m7I/C# dibutuhkan waktu pemberian selama 2: jam. B.
Hipernatre"ia Respon
fisiologis
hipernatremia
adalah
meningkatnya
pengeluaran A,> dari hipotalamus sehingga ekskresi urin berkurang oleh karena saluran air (AFP+! di bagian apikal duktus koligentes bertambah (osmolalitas urin tinggi!. >ipernatremia terjadi bila Adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi air melebihi ekskresi natrium atau asupan air yang kurang. 0isalnya pada pengeluaran
20
air tanpa elektrolit melalui insensible water loss# atau keringat# osmotik diare akibat pemberian laktulose atau sorbitol= diabetes insipidus sentral maupun nefrogenik= diuresis osmotik akibat glukosa atau manitol= gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau gangguan 4askular. ,eplesi 4olume dan defisit cairan menyebabkan ekskresi $a dalam urin rendah sehingga
kadarnya kurang dari +8 m7I/C. Penambahan natrium yang melebihi jumlah cairan dalam tubuh# misalnya koreksi bikarbonat berlebihan pada asidosis metabolik. Pada keadaan ini tidak terjadi deplesi 4olume sehingga natrium yang berlebihan akan diekskresikan ke dalam urin menyebabkan
kadara natrium dalam urin lebih dari 266 m7I/C. 0asuknya air tanpa mengandung elektrolit ke dalam sel. 0isalnya pada altihan olahraga yang berat# asam laktat dalam sel meningkat sehingga osmolalitas sel juga meningkat da air dari ekstrasel akan masuk ke intrasel. &iasanya kadar natrium akan kembali normal dalam waktu 8 D 28 menit setelah istirahat. 0anusia dalam keadaan normal tidak akan pernah mengalami
hipernatremia# karena respons haus yang timbul akan dijawab dengan asupan air yang meningkat sehingga tidak terjadi hipernatremia. >ipernatremia terjadi bila respon kekurangan air tidak diatasi dengan baik# misalnya pada orang dengan usia lanjut dan penderita diabetes insipidus (4olume urin dapat H26 C!. ,alam keadaan hipotalamus yang normal serta fungsi ginjal yang normal# hipernatremia akan menyebabkan osmolalitas urin menjadi lebih dari B66 D <66 mosm/kg. ,alam kaitan dengan hipernatremia# harus membedakan antara deplesi 4olume dengan dehidrasi. ,eplesi 4olume adalah keluarnya air tanpa
natrium
(cairan
hipotonik!
dari
dalam
tubuh
yang
mengakibatkan timbulnya hipernatremia. ,engan kata lain# depesi
21
4*u 4*u"e "e sa"a sa"a den& den&an an 'ip* 'ip*4* 4*e e"i "ia a
den& den&an an n*r" n*r"*n *nat atre re"i "ia a.
edangk edangkan an pada dehidras dehidrasii terjad terjadii pengur pengurang angan an air baik baik ekstra ekstrasel sel maupun maupun intras intrasel el sedang sedang pada deplesi deplesi 4olume 4olume## air yang yang berkur berkurang ang hanyalah air ekstrasel. $e#aa Kinis imbul pada peningkatan natrium plasma secara akut hingga
28< m7I/C. %ejala yang ditimbulkan akibat mengecilnya 4olume otak oleh oleh kare karena na air air kelu keluar ar dari dari dala dalam m sel. sel. Peng Pengec ecil ilan an 4olu 4olume me ini ini menimbulkan robekan pada 4ena dan menyebabkan perdarahan lokal di otak otak dan subar subarak akhno hnoid id.. %eja %ejala la dimu dimula laii dari dari leta letarg rgia ia## lema lemas# s# twitching # kejan kejang# g# dan dan akhi akhirny rnyaa koma. koma. Kenai Kenaika kan n akut akut di atas atas 2<6 m7I/C dapat menyebabkan kematian.
!.
End*krin A. Hip* Hip*& &ik ike" e"ia ia Hip*&ike"ia dan 6tak
%lukosa merupakan bahan bakar utama otak dalam kondisi fisiologis yaitu sekitar 86E glukosa digunakan untuk otak. Karena otak tidak bisa memetabolisme glukosa# glukosa yang ada pada sirkulasi# glikogen yang disimpan di otot maupun hepar hepar digu diguna nakan kan untu untuk k bahan bahan bakar bakar otak otak.. >ipo >ipogl glik ikem emia ia akan akan menga mengaki kiba batk tkan an kegagalan otak# yang nantinya ketika plasma glukosa meningkat# keadaan tersebut akan berbalik. Pada penderita ,0# hipoglikemia yang paling sering terjadi adalah bersifat iatrogenik# yaitu akibat dari pengobatan itu sendiri. 3bat-obatan yang memb member erik ikan an
efek efek
sam samping ping
hipo hipogl glik ikem emia ia
adal adalah ah
insu insuli lin n
inje injeks ksi# i#
golo golong ngan an
sulfonylurea# dan glinid. >ipoglikemia dikatakan rendah jika kadarnya dalam plasma
G 86 mg/dC pada pria G 98 mg/dC pada wanita G 96 mg/dC pada bayi dan anak
22
Manifestasi Kinis Hip*&ike"ia
%eja %ejala la dan dan tand tandaa hipo hipogl glik ikem emia ia tidak tidak spes spesif ifik ik.. ehi ehingg ngga# a# gejal gejalaa klin klinis is hipogl hipoglike ikemia mia biasany biasanyaa didokum didokumenta entasik sikan an dengan dengan menggun menggunakan akan triad triad 7'ippe 7'ippe88 gejala yang menunjukkan hipoglikemia# gula darah sewaktu yang rendah= dan terjadi perbaikan setelah glukosa plasma ditingkatkan. %ejala %ejala neurog neuroglik likopen openik# ik# yang yang diakib diakibatka atkan n oleh oleh hipogli hipoglikem kemia# ia# termas termasuk uk gangguan kognitif (glukosa G86 mg/dC!# perubahan sikap dan gangguan psikomotor# dan koma. %ejala neurogenik (atau autonomik!# yang umumnya disebabkan oleh persepsi
perubahan
fisiologis
simpatoadrenalDstimulasi
adrenergik
(palpitasi#
hiperhidrosis# takikardi# midiriasis# parestesi# tremor# dan ansietas! dan manifestasi glukagon (lapar# nausea# 4omitus# rasa tidak nyaman daerah abdomen# dan sefalgia!. anda anda dari hipoglikemia termasuk diaphoresis dan pallor# akibat dari 4asokonstriksi adrenergik kutaneus dan akti4asi kolinergik dari kelenjar keringat. $e#aa dan Tanda Kinis • •
• •
tadium parasimpatik = lapar#mual#tekanan darah turun. tadium gangguan otak ringan lemah lesu #sulit bicara #kesulitan menghitung sementara tadium simpatik keringat dingin pada muka #bibir atau tangan gemetar tadium gangguan otak berat tidak sadar#dengan atau tanpa kejang
Ana"nesa •
• • • • •
Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral dosis terakhir# waktu pemakaian terakhir# perubahan dosis. Jaktu Ja ktu makan terakhir# jumlah asupan gii Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya. Cama menderita ,0# komplikasi ,0. Penyakit penyerta ginjal# hati# dll. Penggunaan obat sistematik lainnya penghambat adrenergik &eta# dll
Pe"eriksaan 9isik
23
• • • • • •
Pucat ,iaphoresis >ipotensi >eart rate menurun Penurunan kesadaran ,efisit neurologik fokal transient.
B. Ket Ket*asi *asid*si d*siss Dia,e Dia,etik tik 0KAD 0KAD
Adalah keadaan dekompensasi dekompensasi-kekaca -kekacauan uan metabolik metabolik yang ditandai oleh trias trias hiper hipergli glikem kemia# ia# asidos asidosis is dan ketosi ketosis# s# teruta terutama ma diseba disebabka bkan n oleh oleh defisi defisiens ensii insuli insulin n absolut atau relatif.
9akt*r Pencetus )nfeksi )nfark miokard akut Pankreatitis akut Penggunaan obat golongan steroid 0enghentikan atau mengurangi dosis insulin
Pat*fisi**&i
KA, adalah suatu keadaan dimana terdapat suatu defisiensi insuli absolut atau atau rela relati tiff dan dan peni pening ngkat katan an horm hormon on counter counter-r -reg egula ulator tor (glukagon# (glukagon# katekolamin# katekolamin# kort kortis isol ol## dan dan growth hormone!= hormone!= keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hepar meningkat dan pemakaian glukosa oleh sel tubuh menurun# dengan hasil akhir hiperglikemia.
24
$e#aa Kinis Pernapasan cepat dalam (kussmaul! − &erbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang# lidah bibir −
−
kering! Kadang disertai hipo4olemia sampai syok
25
Kriteria Dia&n*sis Kadar glukosa L +86 mgE − p> G B#58 − >35 rendah − Anion gap yang tinggi − Keton serum positif −
%.
Hiper&ike"i Hiper*s"*ar N*n Ket*tik 0HHNK >iperglikemi >iperosmolar $on
Ketotik
merupakan
komplikasi akut pada ,iabetes 0elitus (,0!. indrom >>$K ditandai dengan hiperglikemia# hiperosmolar# tanpa disertai adanya ketosis#
dengan
gejala
klinis
hiperglikemia berat# dan
utama
seringkali
adalah
dehidrasi
disertai dengan
berat#
gangguan
neurologis atau tanpa adanya ketosis. Perjalanan klinis >>$K biasanya berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu# dengan gejala khasnya yaitu sering haus# polidipsi# poliuri# dan penurunan berat badan# dan kadang sampai koma. ,itinjau dari segi patofisiologi# >>$K dan KA, merupakan suatu dekompensasi metabolik pada pasien ,0= yang berbeda adalah onset# derajat dehidrasi# dan beratnya ketosis.
26
9akt*r Pencetus >>$K sering terjadi pada penderita ,0 usia tua# yang
mempunyai penyakit penyerta sehingga penurunan asupan makanan. @aktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori )nfeksi (selulitis# karies dentis# )PA# )K! • Pengobatan (antagonis kalsium# kemoterapi# klorpromain# Loop • • • • •
'iuretics# fenitoin# propranolol# diuretik tiaid! /oncompliance (ketidakpatuhan minum obat! ,0 tidak terdiagnosis Penyalahgunaan obat (alkohol# kokain! Penyakit penyerta (infark miokard akut# hipertermia# hipotermia# pankreatitis# emboli paru# gagal ginjal# tirotoksikosis!
Pat*fisi**&i
27
Patofisiologi >>$K @aktor yang memulainya >>$K adalah diuresis &ik*suria . %likosuria mengakibatkan kegagalan kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan
urin#
yang
semakin
memperberat
derajat
kehilangan urin. Pada keadaan normal# ginjal berfungsi mengeleminasi kelebihan glukosa (sifat glukosa yaitu dapat menarik air! dalam tubuh dalam batas tertentu. $amun# karena adanya penurunan 4olume intra4askular yang telah ada sebeblumnya menyebabkan Caju @iltrasi %lomerulus (C@%! menurun# sehingga konsentrasi glukosa dalam urin meningkat. Hian&na air an& e,i' ,anak di,andin&kan den&an natriu" "ene,a,kan keadaan 'iper*s"*ar . >al ini diperparah
dengan keadaan insulin yang ada dalam tubuh tidak mencukupi untuk menurunkan kadar glukosa darah. Pada >>$K# masih belum jelas mengapa tidak terbentuk ketoasidosis. @aktor yang diduga adalah keterbatasannya ketogenesis akibat keadaan hiperosmolar# konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis# ketersediaan insulin yang cukup untuk
28
mencegah ketogenesis
(namun tidak
cukup
untuki mencegah
hipoglikemia!# dan resistensi hepar terhadap glukagon. Penurunan penggunaan glukosa oleh jaringan perfier (hepatosit dan miosit!# ketidak mampuan stimulasi glukagon untuk menyimpan glukosa pada hepatosit dalam bentuk glikogen# dan stimulasi glukagon untuk
pembentukan
glukoneogenesis
memperparah
keadaan
hiperglikemia. >iperglikemia menyebabkan dieresis osmotik. Karena tekanan osmotik glukosa yang tinggi# sehingga air di dalam lumen tubulus ginjal tidak dapat di reabsorpsi ke dalam pembuluh darah# sehingga akan
mningkatkan
diuresis.
>iperglikemia#
bersamaan
dengan
peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intra4askular# menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar dapat menyebabkan rangsangan hormon ati-diuretik# sehingga akan meningkatkan rasa haus. eluruh patofisiologi di atas (hiperglikemi dan hiperosmolar! nantinya akan menimbulkan dehidrasi (jika tubuh tidak mampu melakukan dekompensasi! dan kemudian hipo4olemia. >ipo4olemia nantinya akan menyebabkan hipotensi dan akhirnya gangguan perfusi jaringan (syok!.
$e#aa Kinis
Pasien >> umumnya berusia lanjut (H :6 thn!. %ejala klinis utama - ,ehidrasi berat - >iperglikemia berat - ering disertai gangguan. $eurologis (letargi# disorientasi# hemiparesis# kejang/koma! dengan atau tanpa adanya ketosis Keluhan pasien - Rasa lemah - %angguan penglihatan - Kaki kejang - 0ual dan muntah 29
-
Cetargi# disorientasi# hemiparesis# dan kejang Koma (jika osmolaritas serum H 586 m3sm/kg M 586 mmol/kg!
Pemeriksaan @isik àanda dehidrasi berat -urgor kulit buruk -0ukosa bibir kering -0ata cekung -7kstremitas dingin -,enyut nadi cepat dan lemah -Peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi
ecara klinis >>$K sulit dibedakan dengan KA,. ?ntuk mendiagnosis >>$K# dapat digunakan pegangan sebagai berikut • •
• •
ering ditumkan pada usia lanjut (H :6 tahun! >ampir ditemukan pada pasien ,0
atau
,0
tidak
terdiagnosis/terkontrol 0empunyai penyakit dasar lain ering disebabkan oleh obat-obatan seperti tiaid# furosemid# manitol# digitalis# reserpin# steroid# klorpromain# hidralain#
•
dilantin# simetidin# dan haloperidol. 0empunyai faktor pencetus (infeksi# penyakit kardio4askular# perdarahan# gangguan keseimbangan cairan# pankreatitis# koma hepatik# dan operasi!.
Pe"eriksaan La,*rat*riu"
emuan awal • •
• • •
>iperglikemia (H :66 mg/dC! >iperosmolaritas serum (H 5+6 m3sm/kg >+6 Nnormal M +<8 D +;8O! p> HB#56 Ketonemia ringan atau negatif Anion gap 26 D 2+ (asidosis metabolik ringan!# atau H2+ (kemungkinan asidosis laktat! 30
emuan lain • • •
?reum kreatinin meningkat &lood urea nitrogen meningkat atau normal >ematokrit hampir selalu meningkat
Konsentrasi natrium harus dikoreksi jika konsentras glukosa darah pasien sangat meningkat. "enis cairan yang diberikan tergantung dari konsentrasi natrium yang sudah dikoreksi# yang dapat dihitung dengan rumus $atrium (m7I/C! 2:8 * (%lukosa darah Nmg/dCO! D 266! / 266 0isalkan konsentrasi natrium hasil pemeriksaan M 298 m7I/C (298 mmol/C! dan konsentrasi glukosa darah plasma 2.266 mg/dC (:2#2 mmol/C!# maka konsentrasi natrium koreksi 298 2:8 * (2.266 D 266! / 266 M 298 2:#8 M 1:1;< "E=(L ?ntuk menghitung osmolaritas serum efektif dapat digunakan rumus (+ * $atrium Nm7I/CO! %lukosa darah (mg/dC! / 2< 0isalkan konsentrasi natrium hasil pemeriksaan M 298 m7I/C (298 mmol/C! dan konsentrasi glukosa darah plasma 2.266 mg/dC (:2#2 mmol/C!# maka osmolaritas serum efektifnya (+ * 286! 2.266 / 2< M 566 :2 M 5:2 m3sm/kg -. a
T*ksik Int*ksikasi 6piat Si"t*"at**&i 6piat &erikut ini dimasukkan beberapa obat dengan simptomatologi
yang hampir sama dengan golongan opiate (morfin# petidin# heroin# kodein! dan sedatif (2! $arkotika= (+! &arbiturat= (5! &enodiaepin= (9! 0eprebamat= (8! 7tanol.
31
anda dan gejala yang ditemukan koma# depresi nafas# miosis# hipotensi# bradikardi# hipotermi# edema paru# bising usus menurun# hiporefleksi# dan kejang (pada kasus berat!. 6PIAT ?mumnya#
opiat
digunakan
sebagai
analgetik
melalui
mekanisme efek depresi pada otak. %olongan opiat yang biasa dipakai adalah morfin# yaitu digunakan untuk nyeri dada# edema paru# dan nyeri yang hebat pada keganasan. Akan tetapi# penggunaannya akhirakhir ini mengalami penyalahgunaan. Pengaruh obat pada P ber4ariasi dari obat ke obat. edangkan penemuan secara patologis post-mortem yang disebabkan o4erdosis# gambarannya tidak khas.
9ar"ak**&i 6piat etelah pemberian dosis tunggal (putaw! di dalam tubuh akan
dihidrolisis oleh hati (: D 26 menit! menjadi : monoacetyl morphine dan setelah itu akan diubah menjadi morfin. 0orfin selanjutnya diubah menjadi #o 0 monoglucoronide dan #o monoglucoronide yang larut dalam air. &entuk metabolit ini yang dapat di tes di dalam urin. 3leh karena heroin (putaw! larut di dalam lemak maka bahan tersebut (Q :6E! dapat melalui sawar otak dalam waktu yan g cepat. Mekanis"e T*ksisitas
32
Pada umumnya# kelompok opiat mempunyai kemampuan untuk menstimulasi P melalui akti4asi reseptornya yang akan menyebabkan efek sedasi dan depresi nafas. Kematian umumnya akibat dari apneu atau aspirasi paru dari cairan lambung# sedangkan reaksi edema pulmoner akut mekanismenya masih belum jelas. Reaksi toksisitas bergantung pada obat yang dipakai# rute pemberian# efek toleransi masing-masing indi4idu# lama kerja# dan masa paruh obat. ,engan ditemukannya tipe reseptor opiat di P maka mekanisme toksisitas dan atidotnya dapat diterangkan melalui reseptor. &eberapa jenis reseptor opiat pada P Reseptor 0u2 (2! berefek analgesik# euphoria# dan hipotermia. Reseptor 0u+ (+! bradikardi# depresi nafas# miosis# euphoria#
penurunan kontraksi usus# dan ketergantungan fisik. Reseptor Kappa (S! spinal analgesik# depresi nafas# dan miosis#
hipotermia Reseptor ,elta (T! depresi nafas# disporia# halusinasi# 4asomotor
stimulasi Reseptro %amma (U! inhibisi otot polos# spinal analgesik
DIA$N6SIS &ila ditemukan gejala klinis yang khas (pin point# depresi
nafas# dan membaik setelah pemberian nalokson! maka penegakkan secara klinis dapat ditegakkan secara mudah. Kadang ditemukan bekas suntikan (needle track sign!. Pemeriksaan laboratorium tidak selalu seiring dengan gejala klinis. Pemeriksaan secara kualitatif dari bahan urin cukup efektif untuk memastikan diagnosis keracunan opiat dan at induktif lainnya.
33
$AMBA3AN KLINIK ?mumnya# gejala yang timbul adalah penurunan kesadaran
(koma! dan gangguan sistem nafas (depresi nafas!. ,osis toksis selalu akan menyebabkan kesadaran yang turun sampai koma# pupil yang pin point dapat terjadi dilatasi pupil pada anoksia yang berat# pernafasan yang pelan# sianosis# nadi lemah# hipotensi# spasme dari saluran cerna dan bilier# dapat terjadi edema paru dan kejang. Kematian karena gagal nafas dapat terjadi + D 9 jam setelah pemberian oral maupun subkutan# lebih cepat pemberian intra4ena. &eberapa gejala yang dapat terjadi ialah hipertermi# aritmia# hipertensi# bronkospasme# 1arkinson like syndrome# nekrosis tubular akut akibat rabdomiolisis# dan mioglobinuria# gagal ginjal. Kulit dapat berwarna kemerahan# dan dapat terjadi leukositosis dan hipoglikemia. /.
$a&a 6r&an A. K*"a Ure"ia 0Ensefa*pati Ure"ik Penda'uuan ?remia merupakan keadaan akhir dari insufisiensi renal yang
progresif dan akibat dari kegagalan multi-organ. ?remia diakibatkan oleh terakumulasinya metabolit protein# asam amino# dan kegagalan katabolisme ginjal# metabolisme# dan proses endokrinologis. ampai saat ini masih belum ada metabolit yang menyebabkan terjadinya
34
uremia. 7nsefalopati uremik (7?! merupakan salah satu dari banyak manifestasi dari gagal ginjal.
Pat*fisi**&i
Penyebab pasti dari 7? sampai saat ini masih belum diketahui. &eberapa at organik yang terkumpul seperti urea# asam urat# asam hipurat# berbagai macam asam amino# polipeptida# poliamin# fenol dan konjugasi fenol# asam fenolat dan asam indolat# asetoin# asam glukoronat# karnitin# myoinositol# sulfat# fosfat# dan komponen guanidin
(asam
guanidisuksinat#
metilguanidin#
guanidin#
dan
kreatinin!. Akhir-akhir ini telah terbukti bahwa komponen guanidin bersifat neurotoksik. &elum ada satupun abnormalitas yang spesifik berhubungan dengan gejala klinis 7?. 0eningkatnya kadar glisin# asam organik dan triptofan bebas# berkurangnya %A&A pada CiIuor erebrospinal (C! mungkin yang mengakibatkan fase awal 7?. Pada tikus percobaan dengan gagal ginjal# ditemukan kadar adenosin trrifosfat (AP! dan glukosa yang meningkat# sedangkan kadar adenosim monofosfat (A0P! dan difosfat (A,P! jumlahnya berkurang. >al ini menunjukkan pada tikus percobaan# otak menggunakan sedikit AP dan memproduksi sedikit A,P dan A0P. Asam guanidisuksinat# metilguanid# guanid# dan kreatinin mencegah respon %A&A dan glisin (asam amino inhibitor! pada neuron tikus percobaan. &erbagai kombinasi imbalans metabolit tersebut diperkirakan menyebabkan gangguan keseimbangan inhibisi dan eksitasi pada sistemik tubuh.
MANI9ESTASI KLINIS 35
Ana"nesis
7nsefalopati uremik merupakan konsekuensi dari insufisiensi ginjal. %ejala umumnya di sadari oleh orang-orang disekitar penderita. Pada banyak kasus# umumnya gejala yang timbul adalah gejala neurologis# bisa timbul secara perlahan-lahan atau secara cepat. Perubahan pada neurologis seperti hilang ingatan# gangguan konsentrasi# depresi# delusi# letargia# iritabilitas# kelelahan# insomnia# psikosis# stupor# katatonia# dan koma. Pasien juga bisa mengeluh kesulitan berbicara# pruritus# atau twitching .
Pe"eriksaan 9isik
Pada pemeriksaan fisik# dapat ditemukan
#yoclonic *erks# twitches# atau fasikulasi Asteri*is (tremor pada pergelangan tangan ketika pergelangan tangan dilakukan gerakan dorsofleksi!
,isarthria
Agitasi
etani
kejang# umumnya kejang seluruh tubuh# tonik-klonik
"onfusion# stupor# dan berbagai macam bentuk gangguan kesdaran
Koma
%angguan tidur
B. S'*ck He"*dina"ik egala faktor-faktor yang berhubungan dengan hemodinamik
dapat dikumpulkan menjadi satu inti# yaitu cardiac output. %ardiac 6utput 0%6 adalah jumlah 4olume darah yang dipompa dari
36
4entrikel kiri dalam satu menit. ,arah tersebut digunakan untuk menyuplai sel tubuh dengan oksigen pada darah. ,ua komponen penting yang mengatur 3 adalah heart rate dan stroke volume# dimana %6 > H3 dan S+ Heart Rate dan Stroke Volume akan menghasilkan "ardiac $utput yang baik (9 D < Citer darah per menit! jika kerjanya saling sinkron. "ika salah satunya meningkat# maka yang lain akan menurun# dan sebaliknya. >al ini merupakan konsep dari compensatory heart rate. &entuk kompensasi yang paling utama berubah adalah dengan
cara meningkatkan >R (takikardia ! akibat dari berkurangnya 1 atau meningkatnya kebutuhan oksigen pada jaringan. Penyebab dari kompensasi takikardi ini akibat oleh >ipo4olemia akibat dehidrasi# perdarahan# atau kehilangan cairan. >ipotensi (sistolik G 266 mm>g! Ansietas# rasa takut# amarah akibat dari stimulasi sistem saraf
untuk melepas katekolamin eksogen maupun endogen. ,emam 7*ercise Pada keadaan lain# >R dapat menurun (,radikardia ! untuk
mengkompensasi 1 yang meningkat atau hipertensi. Stoke Volume adalah jumlah darah yang keluar pada satu kali ejeksi 4entrikel. erdapat tiga faktor yang menentukan 1# yaitu (2! k*ntraktiitas # (+! pre*ad# dan (5! after*ad . 2! Kontrakatilitas Kontraktilitas adalah kekuatan dan kecepatan (force
and velocity! dari ejeksi 4entrikel. ,apat digambarkan kontraktilitas merupakan sebuah kekuatan genggaman atau s2uee(e3 Kontraktilitas meningkat seperti pada keadaan takut# ansietas# stres# takut# hipo4olemia# dan e%ercise.
37
>al kontraktilitas
yang
dikhawatirkan
adalah
meskipun
pada
meningkatnya
kontraktilitas
juga
meningkatkan 1# kontraktilitas juga meningkatkan kebutuhan oksigen pada miokardium. >al ini dapat berbahaya pada pasien dengan penyakit jantung. &erkurangnya kontraktilitas akan mengurangi 1 dan kebutuhan oksigen miokardium# akan terlihat pada >ipoksia >iperkapnea Asidosis metabolik >iperkalemia >ipokalsemia )nfark miokardium Pembedahan jantung +! Preload 1reload adalah jumlah darah pada 4entrikel sebelum kontraksi. 1reload
disebut juga sebagai filling pressures.
Preload# dipengaruhi oleh otal 4olume darah yang ada pada sirkulasi ,istribusi 4olume 4askular (letak darah dan cairan. Apakah intra4askular# ekstrasel# intrasel# atau di kompartemen
ketiga! istolik atrium (sinkronisasi kontraksi atrium dengan 4entrikel. "ika tidak sinkron# maka preload berkurang
+6E!. 5! Afterload Konsep terakhir pada hemodinamik adalah afterload . Afterload adalah seberapa keras jantung (baik sebalah kiri maupun kanan! untuk mendorong darah keluar dari jantung. Afterload ditentukan oleh Kemampuan aorta untuk berdistensi atau stretch. 1iskositas darah (kental atau encer! Resistensi 4askuler
38
Kadar
oksigen
(hipoksemia
akan
menyebakan
4asokonstriksi! S'*ck
hock didefinisikan sebagai keadaan dimana sel dan jaringan tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolismenya. Pusat dari penyebab shock ini adalah terjadinya hipoperfusi jaringan# baik disebabkan oleh shock hipo4olemik# hemorhagik# sepsis# kardiogenik# atau neurogenik. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh (2! "ardiac $utput (3!# yaitu perkalian antara stroke volume (1! dan Heart Rate (>R!# dan (+! Resistensi Perifer (PR!. Ketidakseimbangan perfusi ini menyebabkan akti4asi respon neuroendokrin dan inflamasi. Respon yang timbul akan bergantung pada etiologi dari shock. ontohnya# respon kardio4askular yang diinduksi oelh akti4asi sistem saraf simpatis terjadi pada shock sepsis dan neurogenik. ebagai tambahan# hipoperfusi dapat terjadi akibat akti4asi dan kerusakan sel# seperti pada shock sepsis ataupun traumatik shock. edapat banyak respon organ spesifik yang berfungsi untuk mempertahankan perfusi jaringan pada sirkulasi koroner dan serebral# contohnya adalah (2! reseptor peregangan dan baroreseptor pada jantung dan sinus karotis dan arkus aorta# (+! kemoreseptor# (5! respon serebral iskemi# (9! pelepasan 4asokonstriktor endogen# (8! perpindahan jaringan ke rongga intra4askuler# dan (8! reabsorpsi ginjal dan retensi garam dan air.
39
Patofisiologi perjalanan terjadinya hipoperfusi dan shock. &erkurangnya perfusi jaringan secara langsung bisa diakibatkan oleh perdarahan/hipo4olemia# gagal jantung# atau kerusakan neurologis. &erkurangnya perfusi sel dan cedera sel diakibatkan oleh reaksi imunologi dan respon inflamasi. Pada jalur lain# adanya produk mikroba ketika terjadi infeksi atau pelepasan produk sel endogen dari kerusakan sel dapat mengaktifkan sel yang mempengaruhi perfusi jaringan dan terjadinya shock.. (Keterangan >0&% 2 M >igh 0obility %roup &o* 2= CP M Cipopolisakarida= RA%7 M Receptor for Ad4anced %lycation 7nd products!
40
iklus shock. Apapun etiologinya# hipoperfusi jaringan dan shock menyebabkan siklus yang maju kedepan dan akhirnya akan memperparah kerusakan sel dan disfungsi jaringan. 2!
hock epsis hock sepsis merupakan tahap yang paling akhir dari Systemic &nflammation Response Syndrome ()R!. )R akan menyebabkan perubahan pada >R# Respiratory Rate (RR!# tekanan darah (,!# regulasi suhu# dan akti4asi sel imun.
%. K*"a Hepatik 0Ensefa*pati Hepatik
41
7nsefalopati hepatik adalah suatu kompleks suatu gangguan susunan saraf pusat yang dijumpai yang mengidap gagal hati. Kelainan ini ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian (orwin.# +662!. 7nsefalopati
hepatik
(ensefalopati
sistem
portal#
koma
hepatikum! adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat at-at racun di dalam darah# yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (tein.# +662!. 7nsefalopati hepatik merupakan sindrom neuropsikiatrik pada penderita penyakit hati berat. indrom ini ditandai oleh kekacauan mental# tremor otot dan flapping tremor yang dinamakan asteriksis (Price et al.# 2;;8!.
Pat*&enesis
ampai saat ini# patogenesis koma hepatikum belum diketahui secara pasti# karena (2! 0asih terdapatnya perbedaan mengenai dasar neurokimia/neurofisiologis= (+! >eterogenitas otak# baik secara fungsional maupun biokimia yang berbeda dalam jaringan otak= (5! Ketidak pastian apakah perubahan-perubahan mental dalam penemuan biokimia yang saling berkaitan satu sama lainnya. &eberapa hipotesis yang dicetuskan antara lain adalah Hip*tesis a""*nia. Amonia berasal dari metabolisme bakteri di mukosa usus sebagai hasil degradasi protein dalam lumen usus dan dari bakteri yang mengandung enim urease. ,alam hepar# ammonia diubah menjadi urea pada hepatosit periportal dan glutamine pada hepatosit peri4ena# sehingga jumlah ammonia yang masuk ke sirkulasi dapat dikontrol dengan baik. Pada penyakit hati kronis# terdapat gangguan ammonia sehingga kadar ammonia dalam 4ena meningkat 8 D 26* lipat. ecara teori ammonia mengganggu faal otak melalui
42
Pengaruh langsung terhadap membran neuron. Vaitu berkurangnya glikogen pada astrosit# gangguan komunikasi sel glia-neuron# dan
mengganggu transmisi sinaps. 0empengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat# kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul AP yang
diperlukan untuk oksidasi sel. Pada pasien dengan sirosis terjadi perubahan cairan dan elektrolit sistemik dengan cara retensi natrium dan air akibat sirosis atau penggunaan obat diuresis. Karena ensefalopati umumnya diperparah oleh
gangguan
dipertimbangkan
metabolik# dalam
status
asam-basa
pengaruhnya
darah
terhadap
harus
keseimbangan
metabolisme ammonia# dengan asumsi kenaikan kadar ammonia darah menentukan derajat keparahan ensefalopati. >ipokalemi terjadi pada pasien dengan sirosis akibat kehilangan cairan akibat obat diuresis# diare#
4omitus#
dan
defisiensi
nutrien.
Pertama#
hipokalemia
meningkatkan produksi produksi ammonia pada ginjal. Kedua# hipokalemia dan alkalosis meningkatkan uptake ammonia ke dalam sel. Karena kalium dalam tubuh paling banyak tersimpan dalam intersel# mengurangi konsentrasi kalium pada cairan ekstrasel menstimulasi efluks kalium keluar sel
untuk
mengembalikan
konsentrasi ekstrasel. el mengkompensasi kehilangan kalium dengan cara menambah uptake ion natrium dan hidrogen untuk menjaga elektroneuralitas# sehingga menyebabkan alkalinisasi rongga ekstrasel dan asidifikasi rongga intrasel. Karena ammonia ($>5! dan ion ammonium ($>9! diperlukan dalam keseimbangan# alkalosis ekstrasel menambah permeabilitas sel terhadap $>5# dimana asidosis intrasel tetap menjaga kadar $>9 di dalam sel. ehingga# efek hipokalemia adalah pergerakan ammonia ke dalam neuron atau sel lain yang
43
menyebabkan efek toksik# sehingga koreksi kalium serum dibutuhkan sebagai terapeutik. Hip*tesis t*ksisitas siner&ik. Wat neurotoksik lain yang mempunyai efek sinergis dengan ammonia seperti merkaptan# asam lemak rantai pendek (oktanoid!# fenol# dan lain-lain. 0erkaptan yang dihasilkan dari 0etionin oleh bakteri usus akan berperan menghambat $aK-AP-ase. Asam lemak rantai pendek terutama oktanoid mempunyai efek metabolik seperti gangguan oksidasi# fosforilasi# dan penghambatan konsumsi oksigen serta penekanan akti4itas $aK-AP-ase sehingga dapat menyebabkan koma hepatik re4ersibel. @enol sebagai hasil metabolisme tirosi dan fenilalanin dapat menekan akti4itas
otak
dehidrogenase#
dan
enim
suksinat
hati
monoamine
dehidrogenase#
prolin
oksidase#
laktat
oksidase
yang
berpotensi dengan at lain seperti ammonia yang mengakibatkan koma hepatikum. enyawa-senyawa tersebut akan meningkatkan efek neurotoksisitas ammonia. Hip*tesis neur*trans"itter pasu. Pada keadaan normal# otak mengandung neurotransmitter dopamin dan noradrenalin. edangkan pada gangguan fungsi hati# neurotransmitter otak akan diganti oleh neurotransmitter parlsu seperti oktapamin dan feniletanolamin# yang lebih lemah dibandingkan dopamin atau nor-adrenalin. &eberapa faktor yang mempengaruhi adalah (2! Pengaruh bakteri usus
terhadap
protein
sehingga
terjadi
peningkatan
produksi
oktapamin yang melalui aliran pintas ( shunt ! masuk ke sirkulasi otak= (+! Pada gagal hati seperti sirosis hepatis# akan terjadi penurunan asam amino rantai cabang (&AA! yang terdiri dari 4alin# leusin# dan isoleusin# yang terjadinya peningkatan asam amino aromatik (AAA! seperti tirosin# fenilalalnin# dan triptofan karena penurunan ambilan hepar (hepatic uptake!. Rasio antara &AA dengan AAA ( +isischer
44
Ratio! normalnya adalah 5 D 5#8 dan pada keadaan tersebut akan mengecil menjadi 26. Keseimbangan kedua kelompok asam amino tersebut penting dipertahankan
karena
akan
menggambarkan
konsentrasi
neurotransmitter pada susunan saraf pusat. Hip*tesis $ABA 0 Gamma Amino Butyric Acid dan Ben?*dia?epin. Ketidakseimbangan
antara
asam
amino
neurotransmitter
yang
menghambat dan merangsang fungsi otak merupakan faktor yang berperan terjadinya koma hepatik. erjadi penurunan transmitter yang memiliki efek merangsang seperti glutamat# aspartat# dan dopamin sebagai akibat meningkatnya ammonia dan gama aminobutirat (%A&A! yang menghambat transmisi impuls. 7fek %A&A yang meningkat bukan karena influ* yang meningkat ke dalam otak# tetapi akibat perubahan reseptor %A&A dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benodiaepine (ben(odia(epine-like substance!. Kasifikasi
Klasifikasi 7> yang banyak dianut adalah 2! 0enurut cara terjadinya a! 7> tipe akut imbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek# sangat cepat memburuk jatuh dalam koma# sering kurang dari +9 jam. ipe ini antara lain hepatitis 4irus fulminan# hepatitis karena obat dan racun# sindroma reye atau dapat pula pada sirosis hati. b! 7> tipe kronik erjadi dalam periode yang lama# berbulan-bulan sampai dengan bertahun-tahun. uatu contoh klasik adalah 7> yang terjadi pada sirosis hepar dengan kolateral sistem porta yang ekstensif# dengan tanda-tanda gangguan mental# emosional atau kelainan nueurologik yang berangsur-angsur makin berat.
45
+! 0enurut faktor etiologinya A. 7> primer/7ndogen erjadi tanpa adanya faktor pencetus# merupakan tahap akhir dari kerusakan sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang meluas. Pada hepatitis fulminan terjadi kerusakan sel hati yang difus dan cepat# sehingga kesadaran terganggu# gelisah# timbul disorientasi# berteriak-teriak# kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan koma# sedangkan pada siridis hepar disebabkan fibrosi sel hati yang meluas dan biasanya sudah ada sistem kolateral# ascites. ,isini gangguan disebabkan adanya at racun yang tidak dapat dimetabolisir oleh hati. 0elalui sistem portal / kolateral mempengaruhi susunan saraf pusat. &. 7> ekunder / 7ksogen erjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita yang telah mempunyai kelainan hati. @aktor-faktor antara lain adalah a! %angguan keseimbangan cairan# elektrolit dan P> darah ,ehidrasi/hipo4olemia Parasintesis abdomen ,iuresis berlebihan b! Pendarahan gastrointestinal 3perasi besar )nfeksi berat )ntake protein berlebihan Konstipasi lama yang berlarut-larut 3bat D obat narkotik/ hipnotik Pintas porta sistemik# baik secara alamiah maupun
pembedahan Aotemia
Manifestasi kinik
pektrum klinis 7> sangat luas yang sama sekali asimtomatik hingga koma hepatik. impton yang acap kali dijumpai pada 7> klinis
46
antara lain perubahan personalitas# iritabilitas# apati# disfasia# dan rasa mengantuk disertai tanda klinis seperti asteriksis# iritabilitas# gelisah# dan kehilangan kesadaran (koma!. 0anifestasi klinis 7> biasanya didahului oleh dekompensasi hati dan adanya faktor pencetus yang berupa keadaan amoniaagenik seperti makan protein berlebih# perdarahan gastrointestinal atau program obat sedatif. 0anifestasi 7> adalah gabungan dari ganguan mental dan neurologik. %ambaran klinik 7> sangat ber4ariasi# tergantung progresi4itas penyakit ini# penyebab# dan ada tidaknya berdasarkan status mental# adanya asteriksis#serta kelainan 77%# manifestasi neuropsikiatri pada 7> dapat dibagi atas stadium (lihat tabel!. ,i luar itu terdapat sekelompok pasien yang asimtomatik# tetapi menunjukkan adanya kelainan pada pemeriksaan 77% dan / atau psikometrik. ontoh uji piskometrik yang populer ialah $ ( /umber "onection Test ! . Kelompok inilah yang digolongkan sebagai ensefalopatia hepatik subklinis atau laten (7>!. Para peneliti mendapatkan bahwa proporsi 7> jauh lebih besar daripada 7> klinis (akut maupun kronik!# yaitu mencapai B6-<6E dari seluruh kasus sirosis hati dengan hipertensi portal.
Dia&n*sis
47
,iagnosis
koma
hepatik
dapat
ditegakkan
berdasarkan
gambaran klinis dan dibantu dengan beberapa pemeriksaan penunjang# antara lain adalah Eektr*ensefa*&rafi 0EE$. ,engan pemeriksaan 77% terlihat
peninggian amplitudo dan menurunnya jumlah siklus gelombang perdetik. erjadi penurunan gelombang normal Alfa (< D 2+ >!.
Tes Psik*"etri. ara ini dapat membantu menilai tingkat kemampuan
intelektual
pasien
yang
mengalami
koma
hepatik
subklinis.
Penggunaannya sangat sederhana dan mudah melakukannya serta memberikan hasil dengan cepat dan tidak mahal.
es ?>A dapat dipakai untuk menilai tingkat ensefalopati hepatik terutama pada pasien sirosis hepatik yang rawat jalan.
Pe"eriksaan A""*nia Dara'. Ammonia merupakan hasil akhir
metabolisme asam amino baik yang berasal dari dekarboksilasi protein maupun hasil deaminasi glutamine pada usus dari hasil katabolisme protein otot. ,alam keadaan normal# ammonia dikeluarkan oleh hati dengan pembentukan urea. Pada kerusakan sel hati seperti sirosis hati# terjadi peningkatan konsentrasi ammonia darah karena gangguan 48
fungsi hati dalam mendetoksifikasi ammonia serta terjadinya pintas ( shunt ! porto-sistemik.
II./.! $an&&uan Struktur Intrakrania
Penurunan kesadaran akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formasio retikularis di daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak kesadaran! disebut koma diensefalik. ecara anatomik# koma diensefalik dibagi menjadi dua bagian utama# ialah koma akibat lesi supratentorial dan lesi infratentorial. 2. Koma supratentorial 2! Cesi mengakibatkan
kerusakan difus kedua
hemisfer serebri#
sedangkan batang otak tetap normal. +! Cesi struktural supratentorial (hemisfer!. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri! beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak# abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya# terjadilah herniasi girus singuli# herniasi transtentorial sentral dan herniasi unkus. a. >erniasi girus singuli >erniasi girus singuli di bawah fal* serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta jaringan otak# mengakibatkan iskemi dan edema. b. >erniasi transtentorial/sentral >erniasi transtentorial atau sentral adalah hasil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli
49
basalis= secara berurutan menekan disensefalon# mesensefalon# pons dan medulla oblongata melalui celah tentorium. c. >erniasi unkus >erniasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media atau lobus temporalis= lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium yang akhirnya menekan mesensefalon. +. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. 2! Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARA atau/ serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi# perdarahan dan nekrosis. 0isalnya pada stroke# tumor# cedera kepala dan sebagainya. +! Proses di luar batang otak yang menekan ARA a. Cangsung menekan pons b. >erniasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. c. >erniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medulla oblongata. ,apat disebabkan oleh tumor serebelum# perdarahan serebelum dan sebagainya. ,itemukan lateralisasi (pupil anisokor# hemiparesis! pada kelainan struktural yang menyebabkan penurunan kesadaran dan dapat dibantu dengan pemeriksaan penunjang (-can! untuk menentukan lokasi terjadinya lesi/kerusakan. Ta,e !. Pene,a, Struktura pada Kasus Penurunan Kesadaran
$o Penyebab struktural 2 1askular + 5 9 8
)nfeksi $eoplasma rauma >erniasi
Keterangan Perdarahan subarakhnoid# infark batang kortikal bilateral Abses# ensefalitis# meningitis Primer atau metastasis >ematoma# edema# kontusi hemoragik >erniasi sentral# herniasi unkus# herniasi singuli 50
:
Peningkatan tekanan
Proses desak ruang
intracranial II.<
Dia&n*sis dan Dia&n*sis Bandin& Penurunan Kesadaran Meta,*ik dan
Struktura II.<.1 Dia&n*sis penurunan kesadaran ,iagnosis kesadaran menurun didasarkan atas - Anamnesis ,alam melakukan anamnesis perlu dicantumkan dari siapa anamnesis tersebut
didapat# biasanya anamnesis yang terbaik didapat dari orang yang selalu berada bersama penderita. ?ntuk itu diperlukan riwayat perjalanan penyakit# riwayat trauma# riwayat penyakit# riwayat penggunaan obat-obatan# riwayat kelainan kejiwaan. ,ari anamnesis ini# seringkali menjadi kunci utama dalam mendiagnosis penderita dengan kesadaran menurun. - Pemeriksaan fisik umum ,alam melakukan pemeriksaan fisik umum harus diamati anda 4ital • Pemeriksaan tanda 4ital perhatikan jalan nafas# tipe pernafasannya dan perhatikan tentang sirkulasi yang meliputi tekanan darah# denyut nadi dan ada tidaknya aritmia. &au nafas • Pemeriksa harus dapat mengidentifikasi foetor breath hepatic yang disebabkan penyakit hati# urino smell yang disebabkan karena penyakit ginjal atau fruity smell yang disebabkan karena ketoasidosis. Pemeriksaan kulit • Pada pemeriksaan kulit# perlu diamati tanda-tanda trauma# stigmata kelainan hati dan stigmata lainnya termasuk krepitasi dan jejas suntikan. Pada penderita dengan trauma# kepala pemeriksaan leher itu# harus dilakukan dengan sangat berhati-hati atau tidak boleh dilakukan jikalau diduga adanya fraktur ser4ikal. "ika kemungkinan itu tidak ada# maka lakukan pemeriksaan kaku kuduk dan lakukan auskultasi karotis untuk mencari ada tidaknya bruit. •
Kepala
51
Perhatikan ada tidaknya hematom# laserasi dan fraktur. Ceher • Perhatikan kaku kuduk dan jangan manipulasi bila dicurigai fraktur ser4ikal (jejas# kelumpuhan 9 ekstremitas# trauma di daerah muka!. oraks/ abdomen dan ekstremitas • Perhatikan ada tidaknya fraktur. - Pemeriksaan fisik neurologis Pemeriksaan fisik neurologis bertujuan menentukan kedalaman koma secara kualitatif dan kuantitatif serta mengetahui lokasi proses koma. Pemeriksaan neurologis meliputi derajat kesadaran dan pemeriksaan motorik. ?mum • - &uka kelopak mata menentukan dalamnya koma - ,e4iasi kepala dan lirikan menunjukkan lesi hemisfer ipsilateral - Perhatikan mioklonus (proses metabolik!# twitching otot berirama (akti4itas sei(ure! atau tetani (spontan# spasmus otot •
•
lama!. Ce4el kesadaran ,itentukan secara kualitatif dan kuantitatif. - Kualitatif (apatis# somnolen# delirium# spoor dan koma! - Kuantitatif (menggunakan %! Pupil ,iperiksa ukuran# reakti4itas cahaya - imetris/ reakti4itas cahaya normal# petunjuk bahwa integritas mesensefalon baik. Pupil reaksi normal# reflek kornea dan -
okulosefalik (-!# dicurigai suatu koma metabolik 0id posisi (+-8 mm!# fi%ed dan irregular# lesi mesenfalon fokal. Pupil reaktif pint-point # pada kerusakan pons# intoksikasi opiat
-
kolinergik. ,ilatasi unilateral dan fi%ed # terjadi herniasi. Pupil bilateral fi%ed dan dilatasi# herniasi sentral# hipoksikiskemi global# keracunan barbiturat.
52
• •
@unduskopi Refleks okulo4estibuler/okulosefalik (dolls eye manuevre! Pergerakan bola mata untuk melirik dan memfokuskan pandangan diatur oleh ner4us oculomotorius. $uclei ner4us oculomotor mendapat impuls aferen dari cortical# tectal# dan tegmental sistem oculomotor# serta impuls langsung dari sistem 4estibular dan 4estibulocerebellum. Refle* okulo4estibuler diperiksa dengan menolehkan kepala pasien# namun harus hati-hati pada pasien trauma yang dicurigai adanya fraktur atau dislokasi dari tulang cer4ical. elain dengan menolehkan kepala pasien# dapat juga tes kalori. Respon normal dari gerakan yang menimbulkan impuls pada 4estibular menuju sistem oculomotor dan membuat mata berputar berlawanan arah dengan gerakan yang diberikan pemeriksa. Pada
53
pasien sadar# refelks memfokuskan pandangan menutupi refle* tesebut# sehingga pemeriksaan dollXs eye tidak dilakukan pada pasien sadar# namun pada pasien dengan penurunan kesadaran# refle* okulosefalik lebih dominan.
54
•
Refleks kornea dan posisi kelopak mata ,ari posisi kelopak mata dapat dinilai apakah kelopak mata dalam keadaan tetutup atau terbuka sebagian (tidak tertutup rapat!. ,alam keadaaan koma# biasanya kelopak mata dalam keadaan tertutup dan mudah diangkat seperti halnya dalam keadaan tidur. idak adanya tonus pada kelopak mata atau terbuka sebagian dari kelopak mata dapat menandakan adanya kelemahan dari otot-otot wajah. "ika saat pemeriksaan ditemukan kelopak mata yang sulit dibuka atau saat 55
dibuka langsung tertutup kembali# biasanya itu merupakan gerakan yang 4olunter dan dapat menandakan bahwa pasien tidak sepenuhnya dalam keadaan koma. Reflek mengedip biasanya hilang pada saat seseorang dalam keadaan koma. Respon mengedip terhadap suara keras atau sinar lampu pada pasien dalam persistent 4egetati4e state menggambarkan bahwa jaras sensoris aferen ke batang otak masih baik# namun tidak berarti pasien aktif dalam menerima respon# bahkan pasien dengan kerusakan total pada corte* yang mengatur 4isual masih dapat merespon kedip terhadap sinar# tetapi tidak pada respon langsung/sentuhan. Reflek dalam menutup kelopak mata dan ele4asi kedua bola mata (&ellXs Phenomenon! menandakan jaras reflek dari ner4us trigeminal menuju tegmentum batang otak lalu kembali ke ner4us oculomotor dan facial masih dalam keadaaan intak/baik. Cesi struktural pada mesencephalon dapat menyebabkan hilangnya &ellXs phenomenon# tetapi respon mengedip tetap ada. Refleks muntah Respons motorik • Refleks fisiologik dan patologik • Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan gas darah# berguna untuk melihat oksigenasi di dalam • •
-
•
darah# juga untuk melihat gangguan keseimbangan asam basa. Pemeriksaan darah# meliputi darah perifer lengkap (,PC!# keton#
•
faal hati# faal ginjal dan elektrolit. Pemeriksaan toksikologi# dari bahan urine darah dan bilasan
•
lambung. Pemeriksaan khusus meliputi pungsi lumbal# scan kepala# 77%# 7K%# foto toraks dan foto kepala.
II.<.! Dia&n*sis ,andin& penurunan kesadaran karena "eta,*ik dan struktura
56
0enentukan kelainan neurologi perlu untuk e4aluasi dan manajemen penderita berdasarkan anamnesis# pemeriksaan fisik# dan pemeriksaan penunjang. Pada penderita dengan penurunan kesadaran# dapat ditentukan apakah akibat kelainan struktur# toksik atau metabolik. Pada koma akibat gangguan struktur mempengaruhi fungsi ARA langsung atau tidak langsung. ARA merupakan kumpulan neuron polisinaptik yang terletak pada pusat medulla# pons dan mesensefalon# sedangkan penurunan kesadaran karena kelainan metabolik terjadi karena memengaruhi energi neuronal atau terputusnya akti4itas membran neuronal atau multifaktor. ,iagnosis banding dapat ditentukan melalui pemeriksaan pernafasan# pergerakan spontan# e4aluasi saraf kranial dan respons motorik terhadap stimuli. - Pola pernafasan 0engetahui pola pernafasan akan membantu letak lesi dan kadang menentukan jenis gangguan. Respirasi cheyne stoke • Pernafasan ini makin lama makin dalam kemudian mendangkal dan diselingi apnoe. Keadaan seperti ini dijumpai pada disfungsi hemisfer bilateral sedangkan batang otak masih baik. Pernafasan ini dapat merupakan gejala pertama herniasi transtentorial. elain itu# pola pernafasan ini dapat juga disebabkan gangguan metabolik dan gangguan •
jantung. Respirasi hiper4entilasi neurogen sentral Pernafasan cepat dan dalam# frekuensi kira-kira +8 per menit. ,alam hal ini# lesi biasanya pada tegmentum batang otak (antara mesensefalon dan pons!. Ambang respirasi rendah# pada pemeriksaan darah ada alkalosis respirasi# P3+ arterial rendah# p> meningkat dan ada hipoksia ringan. Pemberian 3+ tidak akan mengubah pola pernafasan. &iasanya didapatkan pada infark mesensefalon# pontin# anoksia atau hipoglikemia yang melibatkan daerah ini dan kompresi mesensefalon karena herniasi
•
transtentorial. Respirasi apneustik 57
erdapat inspirasi memanjang diikuti apnoe pada saat ekspirasi dengan •
frekuensi 2-22/+ per menit kemudian diikuti oleh pernafasan kluster. Respirasi kluster ,itandai respirasi berkelompok diikuti apnoe. &iasanya terjadi pada
•
kerusakan pons 4arolii. Respirasi ataksik (irregular! ,itandai oleh pola pernafasan yang tidak teratur# baik dalam atau iramanya. Kerusakan terdapat di pusat pernafasan medulla oblongata dan merupakan keadaan preterminal.
Pernapasan a,n*r"a
-
Pergerakan spontan Perlu melakukan obser4asi pasien waktu istirahat. Pergerakan abnormal seperti twitching4 mioklonus# tremor merupakan petunjuk gangguan toksik/ metabolik. Apabila tampak pergerakan spontan dengan asimetrik (tungkai
bawah rotasi keluar! menunjukkan defisit fokal motorik. Komponen brain stem dari ARA masih baik bila tampak mengunyah# berkedip dan menguap spontan dan dapat membantu lokalisasi penyebab koma. - Pemeriksaan saraf kranial "ika pada pemeriksaan saraf kranial (saraf okular! tampak asimetrik dicurigai lesi struktural. ?mumnya pasien koma dengan reflek brain stem normal maka menunjukkan kegagalan kortikal difus dengan penyebab metabolik. 3bat-
58
obatan seperti barbiturat# diphenylhydantion# diaepam# antidepresan trisiklik dan intoksikasi etanol dapat menekan refleks okular tetapi refleks pupil tetap baik. &mpending herniasi dapat terjadi pada herniasi supratentorial dan infratentorial yang ditandai oleh penurunan le4el kesadaran# pola pernafasan tidak teratur# refle* patologis yang positif pada kedua tungkai# hemiparese yang muncul terlambat# pupil yang anisokor dan refle* pupil yang menghilang. - Repons motorik terhadap stimuli ,efisit fokal motorik biasanya menunjukkan kerusakan struktur# sedangkan dekortikasi/deserebrasi dapat terjadi pada kelainan metabolik toksik atau kerusakan II.:
struktural.
%erakan-gerakan
abnormal
seperti
tremor
dan
mioklonus sering terjadi pada gangguan metabolik toksik. Tataaksana Penurunan Kesadaran Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat# tepat dan akurat#
pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi dua komponen utama yaitu umum dan khusus. II.:.1 U"u" idurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit • ekstensi bila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur ser4ikal dan •
tekanan intrakranial yang meningkat. Posisi trendelenburg baik sekali
untuk
mengeluarkan
cairan
trakeobronkhial# pastikan jalan nafas lapang# keluarkan gigi palsu jika •
ada# lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga ada cairan. Cakukan imobilisasi jika diduga ada trauma ser4ikal# pasang infus
•
sesuai dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah. Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan
•
elektrokardiogram (7K%!. Pasang nasogastric tube# keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah aspirasi# lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. &erikan tiamin 266 mg i4# berikan destrosan 266 mg/kgbb. "ika
59
dicurigai adanya o4erdosis opium/ morfin# berikan nalokson 6#62 mg/kgbb setiap 8-26 menit sampai kesadaran pulih (maksimal + mg!. II.:.! K'usus 5 Pada 'erniasi Pasang 4entilator lakukan hiper4entilasi dengan target P3+ +8- 56 • •
mm>g. &erikan manitol +6E dengan dosis 2-+ gr/ kgbb atau 266 gr i4. elama 26-+6 menit kemudian dilanjutkan 6#+8-6#8 gr/kgbb atau +8
•
gr setiap : jam. 7dema serebri
•
deksametason 26 mg i4 lanjutkan 9-: mg setiap : jam. "ika pada scan kepala ditemukan adanya yang operabel
karena
tumor
atau
abses
dapat
diberikan
seperti epidural hematom# konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi. 5 Pen&*,atan k'usus tanpa 'erniasi ?lang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti. • "ika pada scan tak ditemukan kelainan# lanjutkan dengan • pemeriksaan pungsi lumbal (CP!. "ika CP positif adanya infeksi berikan antibiotik yang sesuai. "ika CP positif adanya perdarahan terapi sesuai dengan pengobatan perdarahan subarakhnoid.
60
BAB III KESIMPULAN
Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai ' final common pathway dari gagal organ seperti kegagalan jantung# nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan akibat kematian. Penurunan kesadaran dapat ditentukan secara kualitatif dan kuantitatif. Penurunan kesadaran disebabkan oleh kelainan metabolik dan struktural yang mempengaruhi korteks dan ARA. ,iagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis# pemeriksaan fisik umum# pemeriksaan fisik neurologis dan pemeriksaan penunjang.
61
