FISIOLOGIA FETAL: GENERALIDADES
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CIRCULACIÓN FETAL •
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La circulación fetal es en Paralelo (en adulto es en serie) La sangre de la vena umbilical llega al higado 50% a la porta y 50% a la VCI (mediante el Conducto Venoso de Arancio) La sangre que viene de la VU junto con la VCI (mediante el DV) es dirigida hacia la AD AI por la Valvula de Eustaquio, de esta manera la sangre que viene de la VCS ira mas hacia la ADVD Saturaciones de O2: Vena Umbilical 80% Vena Cava Inferior 26% (antes de la DV) Vena Cava Inferior 67% (despues del DV) Vena Cava Superior 25% Arteria pulmonar 52% AI/VI/Ao 62% Aorta Descendente 58% El organo que recibe mas oxigeno es el 1°Higado 2°Cerebro y 3° Miocardio • • • • • • •
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Tiene 3 Shunt: 1. Conducto Venoso de Arancio 2. Foramen Oval 3. Conducto Arterioso La Alta R del Pulmon (por poco O2) y la Baja R de la Placenta condicionan a que se de los shunt 2 y 3, dando pasaje de ADFOAI y APuDAArtAo En ecografia se puede ver que la masa de los ventriculos D e I tienen similar volumen. CIERRE DE LOS SHUNT
CIRCULACION FETAL 8% 22%
A T N E C A L P
41%
AURICULA DERECHA
67%
27%
AURICULA IZQUIERDA
3% VENTRICULO DERECHO
26%
65 %
VENTRICULO IZQUIERDO
3 5%
3% 22% 10% 57% 67% 8%
41% 26%
P L A C E N T A
FISIOLOGIA FETAL: GENERALIDADES RESPIRACION FETAL
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Vimos que la SatO2 o PO2 es baja en el feto, pero a pesar de eso tiene una adecuada oxigenacion tisular, por: Hemoglobina fetal que tiene alta afinidad por el oxigeno. Bajo consumo de oxigeno frente al extrauterino No necesita termorregular No need mov respiratorios, digestion y absorcion gastrointestinal y bajo trabajo renal por baja TFG Por mayor flujo de sangre oxigenada a organo vitales (higado, cerebro y corazon) Desarrollo Pulmonar: Seudoglandular(5-16ss), Canalicular (16-26ss), Sacular (26 al naciemiento) y Alveolar (8m-infancia) Mov respiratorios Inicia en la sem 11, regular desde la sem 20 y regular completo 36ss. Resp 30-70 x’. Liquido pulmonar igual a un ultrafiltrado de plasma, dif de LA pq tiene menos prot y mas fosfolipidos (esfingomielina y lecitina). Se mantiene en pulmon por el esfinter laringeo. Inicia su produccion al 2do trimestre. Vol 30-35ml/kg. Si no hay (igual que oligoamnios) Hipoplasia pulmonar (por aplastamiento) Agente tensoactivo Producido por Neumocito II desde 20-24ss, evidente en LA 28-32ss, hasta 34 que madura el pulmon. Es Lipoproteina 90% y lipidos 10% (Lecitina). Fx evitar el colapso. 2 vias 1°metilacion inicia 20-22ss y 2°fosforilacion inicia 35ss. Pruebas 1)Indice L/E>2 y 2)Dosaje de fosfatidilglicerol > 2+ o 2mcg/ml El feto tiene agua en los pulmones: 2/3 partes se van con el parto expulsion 1/3 parte se va con el llanto(insulfaciones) absrcion Esta eliminacion de agua hace que quede solo el surfactante Por lo anterior, al nacer llega aire a los pulmones y Baja La Resistencia por la Vasodilatacion • •
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FISIOLOGIA FETAL: GENERALIDADES CRECIMIENTO INTRAUTERINO • • • • •
El mayor incremento del peso fetal se da en el III trimestre Maduración funcional de órganos se da en el Periodo fetal La EMBRIOGENESIS es hasta las 12ss y se encarga de la proliferacion celular intensa La máxima velocidad de crecimiento en talla se da en la semana 18 La máxima velocidad de crecimiento en peso se da en la semana 34
TRANSICION FETAL-NEONATAL: GENERALIDADES DESCRIPCION DE DESMOND 1966 1. PRIMER PERIODO DE REACTIVIDAD (0-15min) 2. PERIODO DE RESPUESTA DISMINUIDA (15min-2h) 3. SEGUNDO PERIODO DE REACTIVIDAD (2h-8h)
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90% RN pasara esto sin problemas 10% RN requerira alguna intervencion 1% RN requeriria RCP
TRANSICION FETAL-NEONATAL: GENERALIDADES ADAPTACION La transición normal requiere: Remoción del liquido de los alveolos (ver diapo de respiración fetal) y su reemplazo por aire La vena y las arterias umbilicales contraídas se pinzan Los vasos sanguíneos en el tejido pulmonar se relajan y se incrementa el flujo sanguíneo pulmonar •
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TRANSICION FETAL-NEONATAL: GENERALIDADES ADAPATACION CARDIO-RESPIRATORIA FC: primeros 15 minutos 160 x minuto (120-190), luego 120-140 (80-180) FR: Primeros 15 minutos 60-80 x minuto, irregular pausas de 5-9seg durante el sueño • •
TEMPERATURA FETO: tiene estabilidad termica gracias al LA, no usa su centro termoregulador, su T depende de su madre, el feto tiene 0.5°C mas que la madre AL NACER: axilar 36.5-37°C o Piel: 36-36.5°C. Tiene Grasa Parda aparece 17-20ss, identificable 26-28ss y multiplican hasta 3-5ss potparto, es muy vacuolizado, vascularizado e inervado. En RNAT es el 2-6% de PN. Ubicación de grasa parda: en region interescapular, rodeando los vasos y musculos del cuello, mediastino, axilas y rodeando los riñones. Mx de perdida de calor en RN: Conduccion, Conveccion, Radiacion, Evaporacion •
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METABOLISMO DE LA GLUCOSA En intrautero no necesita producirlo o utilizar sus depositos pq la madre le da aporte continuo. Tiene 60-80% de glicemia materna. Al final de IIIT el feto empieza a almacenar en Glucogeno por la Insulina. Al nacer activan sus enzimas contrareguladoras (Glucagon y catecolaminas) y baja Insulina. Todo esto favorece Lipolisis-Glucogenolisis-Cetogenesis-Gluconeogenesis Mientras que va adapatandose al nacer activando sus sist contrareguladores porque ya no tiene aporte continuo de su madre, la glucosa del RN va bajando hasta las 1-2h de vida para que al final de esto ya esten completos sus sistemas contrareguladores y mantengan su glicemia posterior en rangos de normalidad. •
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TRANSICION FETAL-NEONATAL: GENERALIDADES ADAPATACION GASTROINTESTINAL Papilas gustativas en punta de lengua(distingue dulce de amarga), para lactar su lengua realiza mov ondulantes, capacidad gastrica al inicio limitada, esfinter del cardias inmaduro. El RNAT(y peor del RNPT) tiene produccion de ac gastrico, secrecion de ac biliares y enz pancreaticas en menor cantidad que el adulto, esto es compensado por la leche materna, por eso no damos farmacos antisecretores. Eliminan meconio 12h 70%, 12-24h 25% y 24-48h 5%. (como norma todos deben eliminarlo antes de las 48h) A nivel hepatico tiene deficit temporal de produccion de fact de coagulacion vit K dependientes (II, VII, IX, X), limatada activ para conjugar BI a BD, deposita Fe en el higado hasta que haga hematogenesis. La capacidad gastrica de un RN atermino es 1% de su peso. •
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ADAPATACION RENAL •
Al nacer tienea riñón inmaduro, no adiluye concentra bienacidosis, la orina,disbalance tiene proteinuria Esto lo lleva ser mas suceptible tenerodehidratacion, HE. Los transitoria. corticoides preparto aceleran su maduración. Eliminación de orina: 12h 68%, 24h 93% y 48 100%.
ADAPTACION NEUROLOGICA En el 3T el cerebreo crece hasta mas de 260%. El vol cerebral con respecto a un RNAT es a las 34ss 65% y a las 36ss 80%. En las 4ss ultimas hay crecimiento dramatico de surcos, giros, sinapsis, axones, oligodendrocitos, astrocitos y micrglia. De los sentidos el mas desarrollado es el tacto y el menos desarrollado es el visual aunque si ven pero en b/n. •
TRANSICION FETAL-NEONATAL: GENERALIDADES ADAPTACION INMUNOLOGICA Durante el embarazo solo recibe IgG de la madre. Al nacer tiene un retraso en la produccion fisiologica de muchos componenetes del sist inmune. •
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SISTEMA HEMATOPOYETICO Hb normal del RN 17-19g/dl, globulos de mayor tamaño que el adulto, alta [Hb fetal], vida media mas corta, vol plasmatico 50-100ml/Kg, leucocitos 15-20mil, •
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61%neutrofilos,39%linfocitos, plaquetas 150-300mil Al nacer tiene Hb fetal en 50-70% y en el adulto tiene Hb adulto en 90-95% Hematopoyesis fetal: primeros 2 meses mesenquima perivitelino, 1.5-7mhigado, y 3.5-9mmedula osea (igual que adulto) Tiene EPO bajo al nacer (0-10mU/ml) Al nacer tiene reticulocitos que bajan de 610% <1% al 3er-5to dia
ATENCION DEL RN: GENERALIDADES SALA DE PARTOS
ATENCION DEL RN A Termino y Pretermino tardio
5 COMPONENTES 1. Sala de partos y de atención inmediata 2. Evaluación del RN incluyendo HC neonatal y examen físico 3. Profilaxis para evitar trastornos graves 4. Educación familiar 5. Evaluaciones siguientes Educación a la Madre
90% Damos a la Madre Por 2 motivos( ½ -1h) :
1)Contacto precoz 2)Lactancia precoz
SALA DE ATENCION INMEDIATA
Evaluación del RN Examen físico y Antropometria
Profilaxis Ocular Sangrado Vacunas Cord. Umb
Evaluaciones Siguientes Reingreso 1)Ictericia 2)Deshidratación
1. 2. 3.
Damos a la Madre Alojamiento Conjunto
HACER 3 COSAS HACER 3 PREGUNTAS APGAR
Damos al Neonatólogo
10% (1% RCP)
ALTA PV 48h PC 96h
SALA DE PARTOS
SALA DE ATENCION INMEDIATA 27-28°C
S E D A D IL A R E N E G : N R L E D N IO C N E T A
1) HACER 3 COSAS 1. Secado 2. Aspirado de Secreciones (si amerita 1°boca y 2°nariz) 3. Dar Calor Al minuto clampar el CU 2-4cm, cortarlo y dejar sangre para Grupo y Factor Rh
1. 2. 3.
HACER 3 COSAS HACER 3 PREGUNTAS APGAR
2) HACER 3 PREGUNTAS 1. ¿El RN es a término? 2. ¿el RN respira o llora? 3. ¿el RN tiene buen tono muscular?
UTILIZAMOS 1. Toallas precalentada 2. Aspirador
3) TEST DE APGAR Fue creado por Virgina Apgar en 1952 siendo anestesiologa
MECANISMOS DE PERDIDA DE CALOR
obstetricia. Se toma al 1’ a los 5’<6 (sicada especilizada según UPTODATE 90% deylos RN tienen 5’ hasta 20’en o>7),
entre 7-10 de APGAR.
Apariencia
0
1
2
azul
acrocianosis
Rosado
Pulso
0
<100
>100
Gesto
nada
mueca
Llora,tose
Actividad Respiración
flácido Ligera flexión Mov activo nada
lenta
Llanto
ATENCION DEL RN: GENERALIDADES DAMOS A LA MADRE
Que identifique el sexo Damos a la Madre Por 2 motivos( ½ -1h) :
1)Contacto precoz 2)Lactancia precoz
EVALUACION DEL RN
Evaluación del RN Examen físico y Antropometría
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Evolución de los signos durante el periodo de transición (evaluación c/30min-1h T, FC, FR y características de la respiración, color, tono y actividad) Hacemos examen físico completo Descartar malformaciones mayores Ver la mamas Antropometría PC, PT, Talla, Peso Calculo de la Edad Gestacional (EG): Método de Usher, Capurro, Ballard Determinar relación Peso nacimiento/EG PEG, AEG, GEG. Luchenco
ATENCION DEL RN: GENERALIDADES EVALUACION DEL RN SOMATOMETRIA PESO 2500-4000g. LONGITUD 50cm. PERIMETROS PC 34+/-2cm, PT 32cm. • • •
CABEZA Los senos paranasales presentes al nacer son los Maxilares y Etmoidales BOCA Ranula dilatacion del conducto de la sublingual que se ve como un quiste en el piso de la boca El síndrome de SturgeWeber es una enfermedad rara que pertenece al grupo de las facomatosis. Es un síndrome no hereditario caracterizado por una marca de nacimiento (usualmente en un lado de la cara) conocida como mancha en vino de Oporto, y por problemas neurológicos.
CABEZA MOLDEAMIENTO Debido al pasaje por el canal del parto, revierte a la semana. CABALGAMIENTO Es probable ver cierto grado CRANEOSINOSTOSIS Cabalgamiento de suturas que sobrepasa la semana Dx radiografia (+fr escafocefalia: sutura sagital) CRANEOTABES FISIOLOGICO Es un reblandecimiento normal de los parietales. Patologico verlo en occipital CAPUT SUCCEDANEUM Presente en el lugar de presentacion CEFALOHEMATOMA Mas frecuente en hueso parietal FONTANELAS Anterior: + grande, cierre entre 9-18m Posterior: + pequeño, cierre entre 6-8ss •
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ATENCION DEL RN: GENERALIDADES EVALUACION DEL RN
ARTERIA UMBULICAL UNICA Esta se considera una malformación menor que puede asociarse a malformaciones renales y digestivas. Se relaciona con la trisomía 18. Por eso seria coherente hacer una ecografía abdominal y ver alteraciones digestivas o renales. •
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PARALISIS DE ERB DUCHENNE Es la parálisis braquial superior Parálisis braquial mas fr del RN Relacionado con partos de nalgas Con mas frecuencia es unilateral y derecho Afectacion del V y VI raices cevicales ventrales Afectacion del deltoides y musculos del brazo manteniendolo en adduccion, quedando el antebrazo y mano normales. Tiene abolicion del reflejo estiloradial Tiene ocasional afectacion del nervio frenico (paralisis hemidiafragmatica) PARALISIS DE KLUMPKE Paralisis braquial inferior Afectacion del VII VIII raices cervicales y I torácico Paralisis del antebrazo y mano, actitud de mano en garra. • • • • • •
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DACRIOESTENOSIS Consiste en la obstrucción del canal lacrimal o conducto nasolagrimal.
EVALUACION DEL RN
MASAS ABDOMINALES DEL RN HIDRONEFROSIS •
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OSTEOGENESIS IMPERFECTA (HUESOS DE CRISTAL) •
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Deficiencia congenita de colageno tipo 1 que produce fragilidad osea con propensión a la fractura Es un trastorno autosomico dominante. Clinica: Estatura baja Escleras azules Sordera Hiperlaxitud de articulaciones Fontanela anterior grande
MANIOBRAS DE BARLOW Y ORTOLANI (Lux Cong Cadera) •
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ATRESIA DE COANAS
CRIPTORQUIDIA Ausencia del teste en la bolsa escrotal •
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(4% de los RN) Descenso espontaneo (Raro > 6 meses) Mayor riesgo de SEMINOMA e infertilidad Orquidopexia: > 6 mesesy < 2 años Orquiectomia: pospuberal
La causa mas frecuente de masa abdominal en el RN. La mayoría Benignos.
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+fr en mujeres, laxitud familiar, presentación de nalgas, macrosomia, oligohidramnios Clínica: abducción limitada, asimitria de pliegues. Dx: <3m: ECO; >3m: Rx Tto: <6m: Arnes de Pavlik; 6m-24m: osteotomías femorales y/o acetabulares; >24m: reducción abierta y osteosíntesis.
TEST DE E DAD GESTACIONAL Sobre los hallazgos neurologicos: Pueden modificarse por factores ambientales (T° y ruido) y fisiologicos (hambre, sueño, fatiga, etc) Solo son confiables despues de a transicion (>12-24h de nacido) No se puede fiar en el cotnexto de depresion del RN Sobre los hallazgos fisicos Son dificiles de estimar en RN PEG y/o desnutridos. •
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TEST DE DUBOWITZ • •
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Propuesto en 1970 Se basa en la evaluación de 21 signos: 11 de madurez física (somática) y 10 de madurez neuromuscular Se usan 12-24h después de nacer. Los puntajes pueden ser desde 0 a 5 en cada items. Se suma todos los 21 valores y se compara con la Escala de Madurez. Tiene un margen de error de +/- 2 semanas. Es muy preciso pero muy tedioso de realizar
Si al ver la EG en base a la FUR que difiere del test en >2semanas, se tomara esta ultima como la mas exacta.
Z IT W O B U D E D T S E T
Z IT W O B U D E D T S E T
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TEST DE BALLARD
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Ó postura Ó Ventana cuadrada
Es una simplificacion del Test de Dubowitz. Se evalua 12 parametros: 6 neuromusculares y 6 somaticos Se podra hacer >12-24h de nacer La calificacion de cada item es de 0 a 5 Se suman los puntajes y se compara con la escala de madurez. Tiene un margen de error de +/- 2ss
D R A LL A B E D T S E T
TEST DE CAPURRO • •
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Es una modificacion del Test de Dubowitz Esta incluye 2 metodos: 1) madurez fisica y neuromuscular(columna B) y 2) madurez fisica (columna A) Madurez fisica y neuromuscular: Solo >12-24h, incluye 6 signos: 4 somaticos y 2 neuromusculares. Luego se aplica la formula Permite diagnosticar EG entre 200 (28ss) y 309 dias (44ss) Tiene un margen de error de +/-14 dias Madurez física: Puede usarse al nacer (o>12h de •
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una depresion transitoria o permanente) Utiliza los 4 signos somaticos de arriba pero mas 1 signo (formacion de pezon) Luego se aplica la formula Permite diagnosticar EG entre 204 (29ss) y 298 (42.5ss) Tiene un margen de error de +/18dias
ATENCION DEL RN: GENERALIDADES • •
TEST DE USHER
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Evalua 10 caracteristicas fisicas esternas No son mayormente influenciadas en casos de desnutricion intrauterina Hay criterios principales y secundarios Se puede usar al nacer pero hasta las 12h Es de poca presicion y poco util estadisticamente Solo permite decir si es: <36ss prematuros 37-38 prematuros en limite >38 medianos • • •
TEST DE HUY Y CLOWES
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Evalua 4 caracteristicas somaticas del RN Se suma y compara con la tabla anexa
ATENCION DEL RN: GENERALIDADES DETERMINACION DE RELACION EG/PN RN-AT de Peso AEG Es un RN con 37-42ss y con un peso de nacimiento comprendido entre 2500-4000g. >42 POS-TERMINO 37-41 6/7 A TERMINO 34-36 6/7 P. TARDIO 32-34 P. MODERADO <32 MUY PREMATURO <28 EXT-PREMATURO
>4000 3000-3999MACROSOMICO PESO NORMAL 2500-2999 PESO INSUFICIENTE <2500 BAJO PESO <1500 MUY BAJO PESO <1000 EXT-BAJO PESO GEG >P90 AEG P10-P90 PEG <10P
En promedio las niñas pesan 150g menos y miden 0.65cm menos que los niños
INDICE DE PROPORCIONALIDAD http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S102555832005000200005&script=sci_arttext • • • • •
Evalua los parametros antropometricos Util para los PEG o GEG Indice de Rohrer: PN (g)X100/T3(cm) VN: 2.32-2.85
ATENCION DEL RN: GENERALIDADES
PROFILAXIS
DAMOS A LA MADRE
MAMA CANGURO
Profilaxis Ocular Sangrado Hepatitis B Cord. Umb Damos a la Madre Alojamiento Conjunto
Alojamiento Conjunto
ATENCION DEL RN: GENERALIDADES EVALUACIONES SIGUIENTES • •
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Las hacemos cuando el RN este en alojamiento conjunto Evolución del peso: primero un descenso de 7-10% en los primeros 5 días, se recupera entre el 7mo y 10mo días. De ahí : incrementa peso 20-30g/dia, incrementa talla 3-4cm/mes y Perimetro cefalico 2cm/mes Presencia de ictericia Ver los efectos hormonales en el paciente mamas, secreción lactea 5to día, pseudomenstruacion Orina y meconio los dos máximo hasta <48h Caída del ombligo 7-10dia Tamizaje neonatal(fenilcetonuria, hiportiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita, galactosemia:essalud peru) Alta PV 48h y PC96h
ASFIXIA PERINATAL: GENERALIDADES
DEFINICION Síndrome clínico caracterizado por depresión cardiorespiratoria, cianosis y palidez, secundario a hipoxemia y/o isquemia fetal intrauterina.
FISIOPATOLOGIA Caracterizada por: 1. Hipoxemia 2. Retención de CO2(Hipercapnea) 3. Acidosis metabólica
ETIOLOGIA La mayoría se originan intrauterinamente (10% antes del parto, 90% durante el parto) Causas obstétricas: Alteraciones del cambio gaseoso y flujo sanguíneo placentario, distocias de presentación, asfixia materna, infecciones •
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intrauterinas, diabetes grave y eritroblastosis fetal
CRITERIOS AAP-ACOG APGAR <3 al 5’ Ph de cordón <7 Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyendo EHI moderada a severa • • •
ASFIXIA PERINATAL: GENERALIDADES CLASIFICACION DE ENCEFALOPATIA HIPOXICOISQUEMICA DE SARNAT
RCP NEONATAL: GENERALIDADES CANDIDATOS 1.
2.
3.
Debemos estar listos (con equipo necesario) Debemos estar formados (con cursos) Debemos saber los candidatos a RCP (saber los riesgos)
CURSO
EQUIPO NECESARIO
RCP NEONATAL: GENERALIDADES RN DE ALTO RIESGO Los RN con alto riesgo de requerir RCP pueden identificarse con la busqueda de alguno de estos riesgos
El equipo necesario se debe ensamblar antes del nacimiento de los recién nacidos en situación de riesgo de la siguiente manera: El calentador radiante debe estar encendido y calentando. La fuente de oxígeno debe estar abierta con un flujo adecuado a través del tubo. El aparato de succión debe probarse •
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y funcionar correctamente. El laringoscopio es funcional con una luz brillante. Pruebas de la bolsa de reanimación y la máscara muestra un sello y una generación adecuada de la presión. En los partos de alto riesgo de gestación múltiple, cada bebé requerirá una dotación completa de personal y equipo.
ASESORAMIENTO PRENATAL
RCP NEONATAL: GENERALIDADES
Directrices de la AAP: Si no hay ninguna posibilidad de supervivencia, la resucitación no debe iniciarse. Cuando un buen resultado se considera muy poco probable, los padres deben tener la posibilidad de elegir si se debe iniciar la reanimación, y los médicos deben respetar su preferencia. Si un buen resultado se considera razonablemente probable, los médicos deben iniciar la reanimación y, junto con los padres, reevaluar continuamente si de cuidados intensivos debe continuar.
¿POR QUÉ EL RN PRET SON MAS PROPENSOS A RECIBIR RCP? •
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HIPOTERMIA: Por mayor área de SCT, piel fina, y poca grasa subcutanea. VENTILACION INADECUADA: Por pulmones inmaduros, caja torácica débil, mayor fr de apneas. INFECCION: Por asociación a infección materna y parto prematuro, así es más probable tener un RN infectado; por tener sist. inmunológico inmaduro
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DAÑO DE ORGANOS: Tiene órganos inmaduros con mayor probabilidad de lesión (xe. retinopatía del prematuro y hemorragia intracraneal) BAJA FUNCION ANTIOXIDANTE: Por sist de defensa antioxidante inmaduro para contrarrestar los efectos de los radicales libres. Recuerda que al dar O2 formara mas radicales libres.
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Se recomienda no reanimar en: RN con EG <23 semanas o PN <400 g, anencefalia, o anomalías cromosómicas incompatibles con la vida (por ejemplo, la trisomía 13 o 18). •
RCP NEONATAL: MANEJO
Aquí tbn se hace ABCD
Dar calor con la toalla y luego en la cervocuna(tbn el aire u O2). Después regular a T corporal 36.5°C (termómetro de piel en abdomen). Para la vía aérea, poner en semiflexion y aspirar si es necesario (1°boca 2°nariz, no esófago ni estomago sino hará estimulación vagal y generara apnea y/o bradicardia). Si hay LAM y el RN es vigoroso no hacer nada, pero si no es vigoroso se debe hacer intubación endotraqueal y aspirar (en estos últimos no hacer estimulación). Secar con la toalla a la vez que se estimula (1 o2 veces no mas)
En RNAT se da aire ambiente, si es RNPreT podríamos dar mezcla a 30%O2, aumentar según SpO2. Si la FC<60 darle O2 100%. La monitorización de SpO2 es preductal (mano o muñeca derecha) y debe evaluarse según lo esperado en la tabla anexa (esto es para RNAT a 0 msnm). Se puede dar VPP con BVM con bolsa autoinflable, con bolsa de anestesia, con válvula en T resucitador o con mascarilla laríngea. Tener en cuenta el procedimiento. MMáscara R reposicion de cabeza S secrecioens O open mouse Paumentar presion de bolseo Avia aerea alternativa Ante FC<60 inicia con compresiones y considerar la intubación, esta ultima estaría indicado en: 1)se requiere aspirar meconio, 2)BVM ineficaz o se prolonga, y 3) cuando se realiza compresiones torácicas.. Tbn puede darse electivamente: 1)hernia diafragmática congénita, 2)en RN Ext BPN, y 3) para dar surfactante.
Descontinuar reanimación si no hay respuesta después de 10 MINUTOS
RCP NEONATAL: MANEJO
RCP NEONATAL: MANEJO Bolsa-Vávula-Mascarilla (BVM)
PASOS PARA LA VPP 1. Posición Semiflexión 2. Aspiración Siosi 3. Sellado Hermético, “C y E” 4. Respiraciones iniciales RNAT need a 30-40cmH2O RNPreTneed a 20-25cmH2O Si esta bien? verla FC Frecuencia 40-60x’ Evitar barotrauma Vol Tidal 4-5ml/Kg Evitar atelectasia tener una presión espiratoria final positiva de 4-5 cmH2O (La bolsa autoinflable no proporciona PEEP) •
Bolsa de Anestesia
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Mascarilla Laríngea
Válvula en T resucitador PEEP
RCP NEONATAL: MANEJO
RCP NEONATAL: MANEJO
TRISOMIAS: GENERALIDADES
SINDROME TURNER Y KLINEFELTER: GENERALIDADES SINDROMEDETURNER
SINDROMEDEKLINEFELTER
TORCH: GENERALIDADES
TORCH: GENERALIDADES
Caracteristicas clinicas comunes RCIU Hepatoesplenomegalia Ictericia Anemia hemolitica Petequias, equimosis Microcefalia, hidrocefalea Calcificaciones intracraneales Hidropesia no inmune Neumonitis Miocarditis Alteraciones cardiacas Corioretinitis Queratoconjuntivitis Cataratas Glaucoma • • •
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TOXOPLASMOSIS OTROS: sifilis, hepatitis B, virus coxackie, eptein-Barr, varicela Zoster y parvovirus humano RUBEOLA CITOMEGALOVIRUS HERPES SIMPLE
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DE DIFICIL EVALUACION SEROLOGICA
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CONJUNTIVITIS NEONATAL: GENERALIDADES, DX Y MANEJO
ICTERICIA NEONATAL: GENERALIDADES MONOGRAMA DE BHUTANI HIPERBILIRRUBINEMIA Para RN>35ss se define como BT>P95 en el monograma de Bhutani
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA AGUDA Manifestaciones agudas de la disfuncion neurologica inducida por bilirrubina
KERNICTERUS Manifestaciones de las secuelas cronicas y permanentes de la disfuncion neurologica inducida por bilirrubina
ICTERICIA NEONATAL: GENERALIDADES • • •
ICTERICIA NEONATAL NO FISIOLOGICA O PATOLOGICA
Hiperbilirrubinemia definido como >p95 Puede ser por causas patologicas o exageracion de la fisiologica Cuando pensar en Hiperbilirrubinemia grave: Ictericia en las primeras 24h de vida (mas fr por hemolisis) Cuando es >p95 según hora especifica Aumento de BT>0.2mg/dl/h Ictericia en el neonato despues de las 2ss de vida BD>1mg/dl si la BT<5mg/dl ó BD>20% si la BT >5mg/dl Duración > 12 d (AT) o > 14 d (PreT) BT > 12 mg/dl (AT) o > 15 mg/dl (PreT) • • • • • • •
POR AUMENTO EN LA PRODUCCION Por hemolisis que es lo mas fr y estos son por: Por isoinmuni zacion Rh o Gru po Por defecto hereditario de la • •
membrana del GR: xe esferocitosis hereditaria y eliptocitos Por defectos enzimaticos de eritrocitos: xe deficiencia de G6PD, deficiencia de piruvato quinasa y porfiria eritropoyetica congenita Por sepsis neonatal que da hemolisis Otras: Policitemia, secuestro de sangre(defalohematoma), macrosomia de madres con DM
DISMINUCION EN LA EXCRECION Son por defectos heredados de la UGT, y son: Sd Crigler-Najjar tipo 1: autosomico recesivo, actividad ausente de UGT, es la •
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forma severa, requiere fototerapia permanente sino transplante hepatico. Sd Crigler-Najjar tipo 2: + es autosomica recesiva pero tbn dominante, actividad baja pero la hay de UGT, es la forma menos grave, responden a fenobarbital. Sd Gilbert: trastorno hereditario + comun de UGT, por reduccion en formacion de la UGT. Otros: diabetes materna, hipotiroidismo congenito y galactosemia.
AUMENTO DE LA CIRCULACION ENTEROHEPATICA Aquí tenemos: Por falla en tecnica de lactan cia: ocurre en la 1ra semana, menor ingreso de alimento hace menor la eliminacion de bilirrubina y aumento de la circulacion enteroheptica. Los RN-PreT son mas •
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propensos a hacer este tipo. Manejo con educacion y suplemento si amerita. Por leche materna: persistencia de Ict fx >1ss, inicia al 3-5d, pico a la 2ss, baja hasta 3-12ss. Con fr es leve y no requiere intervencion. Debido a beta-glucoronidasa que aumenta la reabsorcion de BI. Inhibidores de la beta-glucuronidasa tales como caseína hidrolizada enzimáticamente o ácido L-aspártico se han utilizado profilácticamente en los recién nacidos alimentados con leche materna: su uso necesita mas estudios. Por obstruccion intestinal mecanica o funcional: mas si es de asas delgadas que de gruesas
ICTERICIA NEONATAL: DIAGNOSTICO Y MANEJO Hiperbilirrubinemia basado en percentiles: Es poco util: valores de BT mayor del 95p, para el tiempo de vida en horas del RN Hiperbilirrubinemia basado en velocidad de incremento Hemolisis >0.5mg/dl/h manejo agresivo >0.25mg/dl/h investigacion y monitoreo •
AL EXAMEN
Se vera ictericia cuando tenga BT>5mg/dl Escala de KRAMER
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MANEJO
FOTOTERAPIA Objetivo: Absorcion de luz por la molecula Fotoconversion de la bilirrubina Excrecion de los fotoproductos Complicaciones: Efectos en la retina Diarrea Deshidratacion Sindrome del niño bronceado Deficiencia transitoria de la riboflavina • • •
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OTROS: TRANSFUSION DE RECAMBIO: cuando fracasa la fototerapia intensiva, en BT>20mg/dl en <48h, en BT>25mg/dl en RN >48h FARMACOTERAPIA: inhibidores de hemeoxigenasa, Fenobarbital(el fenobarbital actua como inductor enzimatico en el hepatocito, favorece captacion, glucoroconjugacion y excrecion de Bilirrubina, demora 3 dias en actuar)
EXANGUINEO TRANSFUSION COMPLETA Incompatibilidad RH Dar Rh negativo y del grupo especifico cuando sea posible Incompatibilidad ABO Solo grupo O y mismo Rh que el RN •
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ICTERICIA NEONATAL: MANEJO
SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN: GENERALIDADES TEST DE SILVERMAN-ANDERSON
1-3 DR Leve 4-6 DR Moderado 7-10 DR Severo
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA: GENERALIDADES
Déficit de surfactante
SINONIMOS: SDRtipoI – SDRIdiopatico Atelectasia pulmonar progresiva por deficit de factor surfactante
RIESGO AUMENTADO • •
INICIO TEMPRANO PROPIO DEL NEONATO PARTICULARMENTE DEL PREMATURO
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EPIDEMIOLOGÍA
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5 – 10% de RN-PRT
INCIDENCIA
50% EN < 1500g 90% en <28semanas
IP con la EG y Peso
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Incidencia general 0.49 % RNV Incidencia > 37 semanas 5% Incidencia prematuros 5 - 10 % Incidencia 30 - 31 semanas 50 % Incidencia < 28 semanas 80 %
ETIOLOGIA
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Edad gestacional menor a 34 semanas. Cesárea sin trabajo de parto. Antecedente de EMH Asfixia perinatal o sepsis Hemorragia materna. Hijo de madre diabética. Eritroblastosis fetal-hidrops fetal Hemorragia de la segunda mitad Segundo gemelar. Sexo masculino.
RIESGO DISMINUIDO • • • • • • •
Sexo femenino RPM en >28ss Toxemia Infarto placentario Hipertiroidismo Madre toxicomana RCIU
FISIOPATOLOGIA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA: DIAGNOSTICO
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA: MANEJO PREVENTIVO MANEJO DE UCI MANEJO ESPECIFICO OXIGENOTERAPIA FASE I: APOYO VENTILATORIO FASE II: CEPAP FASE III: VENTILACIÓN MECANICA SURFACTANTE
4 ml/Kg (100mg/Kg) vía TET Puede repetirse dosis SURVANTA - EXOFURT
PROFILACTICO - RESCATE
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN SINONIMOS: SDR TipoII, Sindrome de Pulmon Humedo Es un retraso en la reabsorción del liquido amniótico contenido en los pulmones EPIDEMIOLOGIA Mas fr en RN a termino o cercanos a termino Mas fr en parto por cesarea Mas fr en madres que han recibido sedac ion Antec de madre asmatica y sexo masculino aumentan el riesgo
RADIOLOGIA Parenquima normal Volumen pulmonar aumentado Cisuritis Diafragmas planos Congestion vascular Derrame pleural Cardiomegalia • • • • • • •
FISIOPATOLOGIA •
Por demora en la reabsorción de liquido pulmonar
CLINICA Dificultad respiratoria donde destaca la TAQUIPNEA De curso favorable con mejoria clinica en 24-48h Suele cursar con muy poca o sin cianosis Diametro AP normal o aumentado Hacer dx por exclusion • • • • •
TRATAMIENTO Ambiente enriquecido con O2 en la incubadora Chequeo con Hemograma, PCR y Cultivos ATB empirica como SEPSIS (hasta dx definitivo) •
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SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL: GENERALIDADES •
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Dificultad respiratoria del RN teñido de meconio sin otra causa que lo justifique por la aspiracion de meconio fresco a la via aerea terminal Complicacion grave de asfixia perinatal La aspiracion puede ser antenatal, parto o posnatal
EPIDEMIOLOGIA Mas fr en RN a termino o postermino con antec de asfixia intraparto. Existe una aspiracion que es de jugo gastrico Sd de Mendelson LAM RNAT5-30% RNPostT23-52% No en <34ss Raro en <38ss SAM RN con LAM 2-12%
FACTORES DE RIESGO Postermino RCIU HIE Asfixia intrauterina • • • •
FISIOPATOLOGIA Cuadro obstructivo de vias aereas terminales: Aumento de resistencia de vias aereas Atrapamiento de aire •
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Alteracion dealveolar, la estabilidad neumonitis quimica Inactivacion del surfactante Desarrllo de hipertension pulmonar persistente
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL: DX Y MANEJO CLINICA RN AT de aspecto postmaduro Piel y cordon impregnados de meconio Dificultad repiratoria de inicio precoz Abombamiento del torax Cianosis Sintomas asficticos • • • • • •
TRATAMIENTO Intubacion y aspiracion inmediato en RN deprimido, si es RN vigoroso NO. Oxigenoterapia Cobertura ATB Ventilacion mecanica si falla la ventilacion convencional o existe escape aereo Surfactante exogeno Oxido nitrico en casos severos •
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RADIOLOGIA Condensaciones alveolares algodonosas y difusas, alternando con zonas hiperaereadas Atrapamiento aereo Posible evolucion a el neumotorax y neumomediastino •
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SEPSIS NEONATAL: GENERALIDADES
SOSPECHA DE SEPSIS
SEPSIS PROBABLE SEPSIS CONFIRMADA “SEPSIS CLINICA”
SEPSIS TEMPRANA SEPSIS TARDÍA SEPSIS MUY TARDÍA
SEPSIS NEONATAL: GENERALIDADES
INTRA o EXTRA INTRAUTERINA ASCENDENTES HOSPITALARIO • • • • • •
SIFILIS RUBEOLA CMV TOXOPLASMOSIS PARVOVIRUS B19 VARICELA
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VHS VIH VHB VHC BK
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EGB MO INTEST (E. coli) GONOCOCO CLAMIDIAS CMV VHS VIH
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INTRAHOSPITALARIO ESTAFILOCOCO COAGULASA – GRAM – ENTEROCOCO S. AUREUS CANDIDA ENTEROVIRUS, CMV, VHA, ADENOVIRUS, VIRUS DE LA GRIPE, VRS, RINOVIRUS, VIRUS PARAGRIPALES, VHS, ROTAVIRUS
EXTRAHOSPITALARIO STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
SEPSIS NEONATAL: MANEJO
CONVUSION NEONATAL: GENERALIDADES ETIOLOGIAS, TIEMPO DE INICIO DE PRESENTACIÓN Y FRECUENCIAS
Convulsiones neonatales: diagnóstico y manejo Ledia Troncoso A. 1, Pedro Menéndez G. 1, Marta Hernández Ch. 1 1. Médico. Servicio de Neuropsiquiatría Infantil. Hospital Clínico San Borja Arriarán, Santiago, Chile. Rev. chil. pediatr. v.72 n.3 Santiago mayo 2001
CONVUSION NEONATAL: GENERALIDADES TIPOS DE CONVULSIONES
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Las Clonicas con las 1ras en frecuencia y las Sutiles las 2da en frecuencia Existen algunas convulsiones sin correlato EEGrafico, clasicamente a estas se l es consideraba “no epilepticas” Protocolos de Neonatología Convulsiones neonatales G. GALICIA POBLET**, M.P. ARAGÓN GARCÍA*--- *Jefe de sección de Neonatología. **Médico Residente de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Valladolid BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 145-150
CONVUSION NEONATAL: MANEJO
MANEJO DE CRISIS CONVULSIVA NEONATAL Convulsiones neonatales. Protocolo de manejo 2008 Jaime Campos Castelló1, Luis Arruza Gómez2, Gemma Villar Villar2, Manuel Moro Serrano2---1 Servicio de Pediatría, Sección de Neuropediatría. 2 Servicio de Neonatología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
HIPOGLICEMIA: GENERALIDADES Definiciones HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA POST MANEJO HIPOGLICEMIA RECURRENTE HIPOGLICEMIA PERSISTENTE
HIPOGLICEMIA
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Fisiopatogenia Al perder la infusion continua de Glu transplacentaria cae la Glu del RN hasta el max que ocurre a las 2h (40mg/dl) despues se estabiliza en las siguientes 4 a 6 horas a 4580mg/dl. Inmediatamente despues de nacer la Glu del plasma es mantenido por la Glucogenolisis en respuesta al aumento de epinefrina, glucagon y bajada de la Insulina, las reservas se agotan a las 8-12h; apartir de ntonces se mantienen gracias a la gluconeogenesis a partir de lactato, gliceraol y aa, es por eso que al darle de lactar ya no utiliza estos ultimos.
A QUIENES HGT???? A las 1-2h de nac en RN c/fact riesgo o RN con sint hipoglicemica y antes de los alimentos. Factores de riesgo: 1. 2. 3. 4.
5. 6. 7.
RNPT PEGóG EG RN dema dre c/DM RN de madre betadrenergico hipoglicemiante RNe nU CI RN c/policitemia RN c/sint dehip oglicemia
c/tto o
VIG = (Vol/Kg de peso x [Glucosa]) / 144 VIG normal = 4-6 mg/Kg/min VIG para hipoglicemia post bolo = 6-8 mg/Kg/min La [Glucosa] max por via venosa periferica es de 12.5% , si necesita mas utilizar Via Central
Clinica y Glicemia
O J E N A M Y O IC T S O N G A I D :I A M E C IL G O P I H
Asintomatico y <30 Infusion EV Dx 10% VIG=6-8mg/Kg/min
Control de Glicemia 20-30min <45
>45
Asintomatico y 30-45
Sintomatico ó <45 Si convulsiona 400mg/Kg
No tolera VO
Dx 5-10% VO 10ml/Kg
Minibolo EV Dx10% 2ml/Kg(200mg/Kg) + Infusion EV Dx10% VIG=6-8mg/Kg/min
Control de Glicemia 20-30min
Control de Glicemia 20-30min
<45
Sí Tolera VO
>45
<45
>45
Lactancia y Glicemia c/1h-2h Infusión hasta VIG de 15mg/Kg/min Si pasa de 12 pensar en usar Glucagón IM 0.1mg/Kg (Max 1mg) El Glucagon es momentaneo por 2-3h para mover glucosa Luego pensar en dar tto con Diazoxido 10-15mg/kg/dia 3-4dosis Tbn: epinefrina, GH, analogo de somatostatina (octreotide) o pancreatectomia Del mismo modo estudiar porque es la HIPOGLICEMIA PERSISTENTE
TBC EN RN: GENERALIDADES NT-TBC-MINSA-2013
TUBERCULOSIS PERINATAL
TRASTORNOS HEMATOLOGICOS DEL RN: GENERALIDADES, DX Y MANEJO ANEMIA DEL RN
Se define como valores de Hb o Hcto de 2DS por debajo de la media para la edad. Relación Hcto con Transporte de O2, Flujo y Viscosidad A mayor Hcto EL Transporte de O aumento y luego cae El Flujo sanguineo disminuye La viscocidad Aumenta
POLICITEMIA DEL RN Se define como Hcto venoso >65% (Hb venosa>22g/dl).
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Etiologias en RN: Incremento de la eritropoyesis fetal Transfusion de GR: placenta o gemelo monocigoto Fisiopatologia en RN por: Hiperviscocidad Hipervolemia • • •
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Clinica: Mayormente asintomaticos Rubicundez Taquipnea Apnea Cianosis • • • • •
Riesgo de Policitemia del RN RN PEG RN Post termino Hijo de madre hipertensa Hijo de madre diabetica Gemelos Asfixia perinatal Parto en el hogar no asistido Sd down Pinzamiento tardio del cordon
Letargo o irritabilidad Problemas de la alimentacion Succion debil Otros: temblores, mioclonias, convulsiones, hepatomegalia, oliguria, priapismo Se asocia con: Hipoglidemia Trombocitopenia Hipocalcemia reticulocitosis •
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TRASTORNOS HEMATOLOGICOS DEL RN: GENERALIDADES, DX Y MANEJO POLICITEMIA DEL RN Manejo: Hcto<70% + asitomatico observar y Hcto control Hcto<70% + sintomatico ETP* Hcto>70% ETP* *ETP (Exanguineo Transfusion Parcial) Volumen de intercambio: Vol Sang* x Peso x (Hcto real – Hcto deseado)/Hcto real *El volumen Sanguineo normal de un RN a termino es de 80ml/Kg
TROMBOCITOPENIA DEL RN •
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Complicaciones: Hiperbilirrubinemia Enterocolitis necrotizante, ileo Insuficiencia cardiaca congestiva Hipertension pulmonar Insuficiencia renal aguda Convulsiones Infartos o hemorragias intracraneales Gangrena periferica • • • •
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Es una alteracion frecuente, autolimitada y generalmente levemoderada. 1-2% de todos los RN 30% en RN de UCI 70-80% de RN pretermino<32 o RNMBPN Dura 7-10 dias. Grados Leve 100 000 – 150 000 Moderado 50 000 – 100 000 Severo 30 000 – 50 000 Muy severo <30 000 ó 20 000
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MANEJO Dar Concentrado de Plaquetas 10-15ml/Kg
