Universidad de Chile Facultad de Medicina Escuela de Kinesiología Patología Médico-Quirúrgica
Integrantes Katherina Poblete Marcela Ramírez Valentina Richter Andrea Rosselot Alejandra Salas Paulina Salinas Robinson Salinas Macarena Sola Profesores: Verónica Aliaga Marcelo Cano
Índice:
Introducción
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Enfermedades Autoinmunes
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Artritis Reumatoide Definición y Epidemiología Etiología Fisiopatología Clínica y Diagnóstico Implicancias Funcionales Tratamiento de la AR Síndrome de Sjögren Definición Epidemiología Etiología Signos y Síntomas Diagnóstico Tratamiento Complicaciones y Pronóstico Lupus Sistémico Eritematoso Definición Epidemiología Etiología Signos y Síntomas Diagnóstico Tratamiento Complicaciones Terapia Kinésica Anamnesis Análisis del Paciente de acuerdo a la CIF Conclusiones Bibliografía Anexos
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I.
INTRODUCCIÓN
La reumatología es una disciplina derivada de la medicina interna, cuyos inicios se remontan a los años 30, cuando se quiso definir la especialidad y comenzar a aclarar la etiopatogenia etiopatogenia de las afecciones inflamatorias y degenerativas de las articulaciones, que en esos tiempos eran causantes de incapacidad e invalidez en gran parte de la población.¹ Actualmente se define Reumatología como la “especialidad dedicada a los trastornos médicos del aparato locomotor y del tejido conectivo”, lo que abarca un gran número de enfermedades, de las cuales se desconocen, en su mayoría, los mecanismos fisiopatológicos y etiopatogénicos. ² Por lo anterior, se ha hecho difícil una clasificación estándar de las enfermedades reumatológicas. Sin embargo la más utilizada, es la confeccionada por la ARA (American Rheumatism association), actual American College of Rheumatology.¹ (Anexo, Tabla 1) Una forma más simplificada de clasificación es: Enfermedades reumatológicas autoinmunes Enfermedades reumatológicas no autoinmunes
Una enfermedad autoinmune, es aquella en la que se altera el sistema inmune, que en vez de proteger al organismo, se convierte en un agresor y ataca a los componentes de la propia biología celular. Algunos ejemplos son: Vasculitis, Artritis Reumatoidea (AR), Síndrome de Sjögren (SS), Lupus Eritematoso (LE), entre otras. En este trabajo se describirán tres patologías reumatológicas autoinmunes, cuya relevancia es el alto porcentaje de discapacidad que generan en la población y los efectos que tiene una rehabilitación adecuada con participación del profesional kinesiólogo, formando parte del equipo terapéutico multidisciplinario.
II.- PATOLOGÍAS REUMATOLÓGICAS AUTOINMUNE 1.- Artritis Reumatoide A. Definición y Epidemiología: La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, de etiología desconocida.² Si bien existe una amplia gama de manifestaciones sistémicas en esta enfermedad, la alteración característica de la AR es una sinovitis inflamatoria persistente y que afecta preferentemente a las articulaciones periféricas con una distribución simétrica (Anexo, Figura 1) Será clave el potencial de la inflamación sinovial para producir una destrucción del cartílago con erosiones óseas y deformidades articulares en fases más avanzadas. La evolución de la AR suele ser muy variable; desde un único proceso oligoarticular de breve duración con lesiones articulares mínimas, hasta poliartritis progresivas con importantes deformidades articulares. La AR tiene una distribución a nivel mundial,¹ se observa en todas las razas y su prevalencia varía en diferentes poblaciones entre 0.2 a 1% aproximadamente. A nivel nacional, se estima una prevalencia cercana a 0.46% (IC 95% 0.24 a 0.8). De acuerdo a estos valores, y a los datos del censo del año 2002, en Chile habría entre 27.000 y 90.000 pacientes con AR.¹ Su incidencia tiende a aumentar con la edad, y es más frecuente en mujeres, con una relación de 3 a 8 mujeres por cada 1 hombre, en Chile.¹ Su inicio es más frecuente durante la cuarta y quinta décadas de la vida; el 80% de todos los pacientes desarrollan la enfermedad entre los 35 y 50 años de edad. Los estudios familiares indican una predisposición genética, pero también existirían factores ambientales desempeñando un rol en la etiología de la enfermedad.¹ ⁴
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B. Etiología: Como ya se dijo, la artritis reumatoidea es de causa desconocida,¹ multifactorial, que tiene un componente inflamatorio y degenerativo por autoinmunidad. Se cree que la infección, los genes y las hormonas pueden contribuir a esta enfermedad.¹¹ Es decir, múltiples factores influyen sobre un individuo susceptible genéticamente.¹ Si bien no se sabe la causa, está descrito que el hábito de fumar aumenta el riesgo al doble de presentar AR, y que su abandono puede ayudar a disminuir su desarrollo.¹ Es el único factor demostrado vinculado con el desarrollo ulterior de AR.³ Se ha planteado la posibilidad de que los alelos HLA-DQ pueden representar el gen real de predisposición a tener AR, mientras que el alelo HLA-DR pudiese proteger contra la enfermedad.³ ⁷
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C. Fisiopatología Se observan dos tipos de fenómenos que se sobreponen: uno que lleva a la inflamación articular, que estaría mediado por linfocitos T, y otro en que la angiogénesis, células sinoviales, fibroblastos y macrófagos constituyen un tejido de granulación que destruirá al cartílago y hueso. La angiogénesis a nivel sinovial se acompaña de una serie de fenómenos como transudación de líquido, migraciones linfocitarias y de polimorfonucleares a la membrana y líquido sinovial
respectivamente. A partir de esto se producen efectos que llevan a que la sinovial se organice como un tejido invasor, que puede degradar cartílago y hueso. En la etapa inicial de la enfermedad, antígenos activan linfocitos T. A partir de esto se iniciaría una cascada de eventos de amplificación de la respuesta inmune, reclutamiento de mononucleares, liberación de citoquinas, activación del complemento, quimiotaxis y formación de complejos inmunes entre otros, que contribuyen a la génesis del proceso inflamatorio. Por su lado, macrófagos activados liberan potentes citoquinas proinflamatorias (Il-1, TNFα), que inducen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y la activación de metaloproteinasas. Esto favorece el reclutamiento celular y la destrucción tisular. En la AR, se observa principalmente la presencia del Factor Reumatoideo (FR), que es un autoanticuerpo presente en el 80% de los enfermos, especialmente en la etapa inicial de la enfermedad. Éste en parte es sintetizado en la sinovial, y habitualmente corresponde al tipo inmunoglobulina M (IgM), dirigido contra el fragmento Fc de la IgG. El título de FR está directamente relacionado con la gravedad de la enfermedad. (Anexo, Figura 2)
D. Clínica y Diagnóstico La AR se caracteriza por síntomas constitucionales y manifestaciones articulares y extraarticulares. Las características clínicas y alteraciones radiológicas, variarán de acuerdo al tipo de paciente y a las distintas etapas de la enfermedad.¹ ⁷
Alrededor de dos tercios de los pacientes con AR comienza con un pródromo inespecífico que se instala de forma insidiosa, y que incluye fatiga, anorexia, debilidad generalizada y sintomatología músculo esquelética vaga. Este periodo puede persistir por semanas y hasta meses; al no presentarse sintomatología específica no permite la realización del diagnóstico.³ Luego se hace evidente la sinovitis. La sintomatología específica aparece de forma gradual con una afección poliarticular, especialmente en manos, muñecas, rodillas y pies, siendo mucho más típico el patrón de afección simétrica. No todas las articulaciones se encuentran necesariamente en el mismo periodo evolutivo. Los signos y síntomas de la afección articular son dolor, tumefacción, y sensibilidad, que en un comienzo son en cierto grado difusos. Se destaca el dolor como síntoma principal, que se exacerba con la presión y con el movimiento, y que tiene un patrón correspondiente a la afección articular. Es muy frecuente la rigidez generalizada, que se acentúa tras los periodos de inactividad, siendo característica la rigidez matinal. La mayoría de los pacientes presentan compromiso del estado general, como debilidad, fatigabilidad fácil, anorexia y pérdida de peso. Además, con el avance de la AR, se irá observando la aparición de deformidades características, atribuibles al fenómeno destructivo de la enfermedad.³ Por otro lado, se encuentran las manifestaciones extra articulares, que se presentan a menudo, y que si bien en algunas ocasiones no necesariamente tendrán importancia clínica, en otras pueden constituir el signo principal de la actividad de la enfermedad. Estas manifestaciones aparecen en pacientes con títulos altos de autoanticuerpos frente al componente Fc de la inmunoglobulina G. Dentro de las manifestaciones extraarticulares las más comunes son³ˉ : Nódulos Reumatoides ⁴
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Vasculitis Reumatoide: puede afectar a casi cualquier órgano o sistema. Se observa en pacientes con AR grave y títulos altos de factor reumatoide circulante. Bursitis Tenosinovitis Manifestaciones Pleuropulmonares: fibrosis intersticial, y menos común la pleuritis, nódulos pleuropulmonares, neumonitis y arteritis. Se da con mayor frecuencia en hombres. Manifestaciones Neurológicas: Por compresión de nervios periféricos situados cerca de una sinovial engrosada, o manifestaciones derivadas de alteraciones cervicales. Manifestaciones Oculares: uveítis, xeroftalmia (Generalmente asociado a SS)
Actualmente, existen criterios clínicos que ayudan a establecer el diagnóstico de la enfermedad. De acuerdo a las Guías Clínicas del Minsal, para afirmar que un paciente tiene AR, debe cumplir con un mínimo de 4 de los 7 criterios que se presentan a continuación. 1. Rigidez matinal de por lo menos 1 hora. 2. Artritis de 3 o más articulaciones, observada por un médico. 3. Aumento de volumen de muñecas, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. 4. Artritis simétrica. El compromiso bilateral de metacarpofalángicas, interfalángicas proximales o metatarsofalángicas puede no ser absolutamente simétrico. 5. Nódulos reumatoídeos observados por médico. 6. Factor reumatoídeo sérico positivo. 7. Alteraciones radiológicas características: erosiones u osteoporosis yuxtaarticular. Se incluye a lo anterior el requisito de que la presentación de los criterios sea por a lo menos 6 semanas de evolución. Si bien estos criterios de ayuda diagnóstica pueden ser muy útiles, se debe tener claro que no son absolutos; con frecuencia pacientes en etapas iniciales de la enfermedad no cumplen con los 4 criterios de clasificación, y hasta un 15% de pacientes con artritis persistente no cumplen con los criterios de clasificación incluso luego de 2 años de seguimiento. ¹ ⁷
E. Implicancias funcionales: En 1996 el MINSAL publicó un trabajo donde señalaban que la AR es parte de las 15 patologías más discapacitantes de la población Chilena, al poseer una mayor carga de enfermedad ajustada por AVISA (años de vida ajustados a discapacidad). Además, se sabe que entre el 5 y el 20% de los pacientes con AR la presentan de forma autolimitada, otro 5 - 20% tienen un cuadro levemente progresivo, y el 60 – 90% de los pacientes restantes presentan un cuadro con deterioro progresivo. ¹ Luego el componente discapacitante a nivel de la funcionalidad de estos pacientes es considerable. La mayoría de ellos son trabajadores activos al momento de recibir su diagnóstico¹¹. De todos ellos, el 10% tiene que abandonar su actividad laboral en el primer año después de diagnosticado, y a los 10 años se observa que el 50% de ellos está en condición de discapacitado.¹ ⁷
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En general la AR provoca deterioro en la calidad de vida, diferentes grados de sufrimiento e incapacidad de aquellos que la portan.¹ Al afectar al sistema músculo esquelético principalmente, es muy incapacitante para realizar las AVD en la cotidianeidad, especialmente porque es común que aparezca en manos y pies, asociada a aumento de volumen y dolor. Por esto es importante cuantificar el ROM y la calidad de la articulación, de manera de poder ayudar al paciente a que su deterioro sea más lento. La AR no solo afecta a las articulaciones, sino que también está asociada a otras complicaciones secundarias, que pueden agravar la calidad de vida del paciente, disminuyendo aún más su funcionalidad. Dadas las complicaciones y la cronicidad de esta patología, los pacientes deben consultar constantemente a profesionales de la salud, hospitalizarse de manera frecuente y por periodos prolongados, lo cual determina el alto costo de la enfermedad. Por último, los pacientes con AR tienen una tasa de mortalidad aumentada en comparación con la población general¹ y mueren más jóvenes, presentando una pérdida prematura de años de vida de 7,1 en las mujeres y 8,1 en hombres.¹ ⁷
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F. Tratamiento de la AR Al no existir medidas preventivas para la aparición de AR, es importante realizar un diagnóstico precoz e iniciar una terapia efectiva lo antes posible.¹ Los objetivos terapéuticos pretenden:¹ Aliviar los síntomas y signos de la inflamación, especialmente el dolor y las manifestaciones sistémicas. Prevenir y revertir la destrucción tisular, modificando la evolución natural de la enfermedad. Prevenir las deformidades articulares y preservar una función normal. Mejorar la calidad de vida. Intentar remitir la enfermedad. ⁷
Para el logro de estos objetivos se requiere de un equipo profesional multidisciplinario con el que se intenta superar los diferentes problemas que presentan estos pacientes, tanto en el plano funcional como psicosocial.³ Para lograr esto se requiere el tratamiento con las diferentes opciones terapéuticas, tanto farmacológicas, como no farmacológicas.¹ ⁷
I.
Tratamiento no farmacológico 1. Educación
Es fundamental explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad y los objetivos del tratamiento. Considerando que en la mayoría de los casos la AR se trata de una enfermedad crónica, es de suma importancia que el paciente acepte su enfermedad, aprenda a vivir con ella y se transforme en un activo colaborador de su tratamiento y en la toma de decisiones. Estudios realizados en 2003, sobre los efectos de las intervenciones educacionales, concluyeron que estas son beneficiosas en cuanto a reducir el dolor y la discapacidad asociada a la enfermedad.¹ ⁴
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“Todo paciente con AR debe recibir educación apropiada
respecto de su enfermedad y los fármacos de uso habitual. Ello podrá ser realizado en forma individual o grupal, por médicos, enfermeras y otros profesionales de la salud con la capacitación adecuada” ¹ ⁷
2. Rehabilitación El objetivo principal de la rehabilitación es ayudar al paciente a mejorar su calidad de vida y nivel de funcionalidad, según sus componentes físicos, psicológicos y sociales.²² Es un programa personalizado que depende del tipo y severidad del cuadro clínico. Sus objetivos de tratamiento son el alivio del dolor, proteger las estructuras articulares (mantener rangos de movimiento), disminuir la inflamación, controlar la diseminación de la enfermedad, y muy importante, mantener la función.³ Esto lo logra a través de:²² Ejercicios para el control y disminución del dolor de las articulaciones afectadas Ejercicios para mejorar movilidad y condición física Control del dolor a través de fisioterapia y masoterapia Apoyo psicológico emocional y educación, para el individuo y su familia Inmovilización de algunas articulaciones con el uso de dispositivos de ayuda (órtesis) Consejo dietético
Los ejercicios recomendados son movilidad pasiva (conservar movilidad, disminuir limitación funcional, evitar retracciones y anquilosis, evitar acortamiento muscular) y movilidad activa (contracciones isométricas, contracciones isotónicas y ejercicios de estiramiento). El ejercicio mejora considerablemente la funcionalidad del paciente, pero también puede empeorar la sintomatología si no es realizado con cuidado. Nunca deben ser realizados cuando el componente inflamatorio sea considerable.²² Se debe intentar incorporar estos ejercicios en las AVD del paciente, de manera de fomentar su realización y que se hagan parte de su cotidianeidad. Ninguna de estas intervenciones terapéuticas es curativa, sino que son un apoyo fundamental para aliviar la sintomatología de manera paliativa y mantener dentro de lo posible la funcionalidad, siempre considerando al paciente como un ser biopsicosocial. Se debe tener en cuenta que dada la naturaleza crónica y de progresión variable de esta enfermedad, junto con el apoyo del equipo de salud, es fundamental educar al entorno familiar de los pacientes, para que estos entiendan la naturaleza de la enfermedad y den el apoyo y ayuda necesaria al paciente.
3. Reposo La AR provoca dolor, limitación de movimiento en las articulaciones inflamadas y fatiga, por lo que es muy beneficioso considerar periodos de reposo de estas articulaciones, por periodos cortos. El reposo prolongado no es aconsejable, ya que facilita la rigidez. El reposo absoluto sólo está indicado en las fases agudas de la enfermedad y cuando hay una gran alteración del estado general.
II.
Tratamiento Farmacológico 1. Analgésicos
No deben usarse como monoterapia ya que no tienen un efecto específico sobre la enfermedad, si no un rol coadyuvante en el manejo del dolor.
2. Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) Debido a la capacidad que tienen estos fármacos de bloquear la actividad de la enzima COX, y por lo tanto, la producción de prostaglandinas, prostaciclina y tromboxanos, poseen propiedades analgésicas antiinflamatorias y antipiréticas.³ No deben usarse como tratamiento único, ya que no alteran el curso de la enfermedad.¹ Se deben considerar como terapia para los siguientes casos: Disminución de dolor mientras se confirma el diagnóstico Durante terapia establecida para manejo sintomático Las acciones adversas más frecuentes de estos fármacos son las gastroduodenales (gastritis, hemorragia digestiva alta), por la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas, lo que puede anular el efecto citoprotector de éstas sobre la mucosa gástrica. Su uso debe ir asociado al empleo de un inhibidor de la bomba de protones o considerar uso de Coxibs.² ⁷
3. Glucocorticoides Son efectivos en el manejo del dolor e inflamación, sin embargo, sus efectos colaterales hacen recomendable su uso en dosis bajas, menores de 10mg al día, y por el menor tiempo posible.¹ ⁷
4. Fármacos modificadores de la enfermedad (FARMEs) Son aquellos fármacos que son capaces de prevenir o reducir el daño articular producido por la enfermedad y preservar al máximo la articulación y la función articular. Reducen el daño radiológico y deben ser usados en todos los pacientes con AR, de manera precoz.
En estudios se ha encontrado la eficacia de los siguientes FARMEs.¹ Metotrexato Leflunomida Antimaláricos Sulfasalazina Sales de Oro Azatioprina Ciclosporina Ciclofosfamida
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2.- Síndrome de Sjögren (SS) A. Definición: El síndrome de Sjögren es considerado una enfermedad reumatológica autoinmune de tipo crónica, que se caracteriza por la infiltración de linfocitos en las glándulas exocrinas encargadas de lubricar piel y mucosas.¹ ˉ¹ Pueden ser órgano-específico, comprometiendo solo al sistema exocrino, o pueden verse alterados además pulmones, riñones, vasos sanguíneos, piel músculos, etc., cuando se manifiesta como enfermedad sistémica. ¹ Además podemos clasificar el SS en primario, cuando no se asocia a otra enfermedad reumatológica, o secundario cuando acompaña a otras enfermedades como artritis reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia, cirrosis biliar, entre otras.¹ ⁰
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B. Epidemiología: Se manejan muchas cifras con respecto a la epidemiología de esta enfermedad. Sin embargo, el propio Dr. H Sjögren, la describió como una enfermedad de no más del 0,05% de prevalencia. En Chile se describe como una enfermedad que en su manifestación primaria se puede extender entre un 0,05% a 1% de la población, y en su forma secundaria, acompaña al 30% de los pacientes con AR, 10% de los que tienen lupus y 20% de los que presentan esclerodermia. ˉ²¹ Es por esto que en todo paciente que se presenta clínicamente con un SS, debe buscarse dirigidamente otra enfermedad reumatológica. Se espera que en la población geriátrica se manifieste entre el 3%-5%. Además se sabe que la prevalencia en mujeres es mucho mayor que en hombres, en una proporción de 9:1. ²¹ La edad promedio en presentarse es después de los 40 años. ² ⁹
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C. Etiología: Se desconoce la causa de esta enfermedad. Algunos lo asocian a factores genéticos, ya que se han presentado varios casos dentro de una misma familia, mientras que otros atribuyen una infección viral como el desencadenante de la enfermedad, aunque no se ha podido demostrar.¹ Lo que sí se sabe, es que es una enfermedad autoinmune, que se inicia en el tejido glandular con una infiltración de linfocitos TCD4 y una hiperestimulación de linfocitos B, destruyendo glándulas y resecando mucosas. ⁹
D. Signos y síntomas: Se presenta principalmente con afección a las glándulas lagrimales y salivales, o lo que también se denomina xeroftalmia y xerostomía respectivamente. Estas pueden hipertrofiarse producto de la infiltración linfocitaria. Se sabe que las glándulas lagrimales lubrican el ojo impidiendo su sequedad, eliminan desechos que pueden ser potencialmente dañinos, tienen acción bactericida y constituyen un mecanismo de defensa local. Por lo tanto si no hay una buena lubricación, nos encontraremos con un ojo seco, rojo, que se manifiesta con prurito y ardor local. Algunos describen sentir arena en el ojo, o
sentir malestar frente a luces fuertes. El síndrome de ojo seco también es denominado como Queroconjuntivistis Sicca.¹ (Anexo, Figura 3) ⁸
Las glándulas salivales, por su parte tienen una acción protectora de la cavidad oral, manteniendo la humedad, protegiendo la dentadura y evitando caries dentales. La saliva realiza el primer procesamiento de los alimentos antes de ser deglutidos. Por lo tanto una alteración en su producción puede dar paso a infecciones, ulceraciones, fisuras de las paredes y de la lengua, caries, problemas para deglutir y fragmentar los alimentos, y dificultad para hablar y saborear, entre otras. (Anexo, Figura 4) Manifestaciones clínicas sistémicas Mialgias, artralgias. Piel seca, prurito. Tos seca, pulmonía. Fatiga y cansancio que interfieran con las AVD. Adormecimiento y cosquilleo en piernas y brazos. Sequedad vaginal, dispareumia. Linfomas que generalmente son bien diferenciados y limitados a las glándulas salivales y lagrimales. Aparecen después de años de evolución de SS. Acidosis tubular renal, vejiga irritable. Hipotiroidismo.
E. Diagnóstico: Es importante mencionar que el SS progresa lentamente y por lo tanto su diagnóstico puede tomar tiempo, porque además se confunde con otras enfermedades. Desde el primer síntoma hasta la enfermedad plenamente sintomática, pueden pasar entre 8 y 10 años.² ⁰
Los exámenes que se realizan son:²¹ Test de Schirmer: En este examen se mide la cantidad de lágrimas producida. Para ello se pone una tira de papel filtro durante 5 minutos en cada ojo. Un individuo normal moja el papel hasta los 15mm. Resulta positivo si moja <5mm en 5 minutos. (Anexo, Figura 5)
Cintigrama de glándulas salivales con disminución de la excreción. Se pone un medio de contraste marcado que permite ver cómo está funcionando la glándula y cuál es su tamaño.
Presencia de un anticuerpo: factor reumatoideo, anticuerpo antinuclear, anti Ro, anti La.
Biopsia de glándulas salivales: Según caso clínico.
Por otro lado, el GECUSS (Grupo de consenso europeo para el estudio de Sjögren) desarrolló los siguientes criterios diagnósticos:¹ ⁰
Los criterios 1 a 3 están presentes con una respuesta afirmativa (a, b o c)
Criterios diagnósticos de SS 1. Síntomas oculares a) ¿Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses? b) ¿Tiene sensación de arenilla ocular a repetición? c) ¿Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día? 2. Síntomas orales a) ¿Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses? b) ¿Se le han hinchado las parótidas siendo adulto? c) ¿Necesita beber para tragar alimentos secos? 3. Signos oculares a) Prueba de Schirmer positiva b) Prueba en rosa de Bengala positiva (El oftalmólogo pone una gota de colorante, rosa de Bengala, en su ojo y lo examina con una lámpara especial. El colorante teñirá las áreas secas.) 4.Hallazgos histopatológicos En la biopsia de glándula salivar presencia de > 1 foco de Células mononucleares por 4 mm2 de tejido glandular 5. Compromiso objetivo de las glándulas salivales Por cintigrafía parotídea o poor Sialografía parotídea o Saliometría sin estimulación 6. Autoanticuerpos Positividad de Ro, La, AAN o FR Si se cumplen 4 de 6 se diagnostica SS.
F. Tratamiento: Actualmente no existe un tratamiento satisfactorio determinante en la resolución del SS, razón por la cual se le considera una enfermedad incurable.¹ ˉ Por lo tanto el objetivo del tratamiento está enfocado a aliviar los síntomas que se presenten y a evitar los efectos nocivos ocasionados principalmente por la sequedad de los ojos y boca. ¹ En el caso de un SS secundario este se centrará en el tratamiento de la enfermedad de base en conjunto con el alivio de los síntomas propios de este síndrome. ¹ ⁰ ⁸
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Cabe mencionar que el tratamiento difiere para cada paciente debido a que se trata de una enfermedad que afecta a distintas glándulas exocrinas e incluso a otras partes del organismo tales como articulaciones, riñones, pulmones, vasos sanguíneos, entre otros. Por esta razón el tratamiento va dirigido a la parte del organismo que se encuentre afectada. ²³
Según lo anterior, se administran distintos medicamentos según las manifestaciones de la enfermedad: glandulares y extraglandulares. Entre ellos se pueden incluir:¹ ˉ²³ Medicamentos para el dolor muscular y articular, tales como aspirina y antiinflamatorios no esteroidales (ibuprofeno). ⁰
Medicamentos que ayudan a producir más saliva. Medicamentos que suprimen la inflamación, tales como corticoesteroides. Así se disminuye el daño que esta causa al sistema nervioso, riñones, vasos sanguíneos o pulmones. Medicamentos que suprimen o regulan al sistema inmune para controlar la hiperreactividad de este que, en casos severos, puede dañar órganos. Uno de los más usados es la ciclofosfamida. De la misma manera es necesario suprimir aquellos que causen resequedad de ojos y boca: antihistamínicos, descongestionantes, diuréticos, antihipertensivos, antidepresivos, entre los más utilizados.
Tratamiento para la queroconjuntivitis sicca u ojo seco: Utilización de lágrimas o pomadas (para la noche) artificiales y fármacos para reducir la inflamación que afecta a los ojos. Evitar: ambientes secos, áreas de fumadores, viento, infecciones. Proteger los ojos del sol y de la contaminación. En casos extremos se ocluyen los conductos lagrimales o se realiza un transplante de córnea.¹ ˉ³ ⁸
Tratamiento para la xerostomía o boca seca: Utilización de saliva artificial o estimulantes de la secreción salival (pilocarpina oral) y aplicación tópica de flúor para la prevención de caries. Es necesaria una abundante hidratación e higiene bucal después de cada comida, también se recomienda la masticación prolongada de chicle o dulces sin azúcar.¹ ˉ³ ⁸
Finalmente, para proporcionar una calidad de vida más óptima a estos pacientes es fundamental la atención por parte de un equipo multidisciplinario compuesto por médicos reumatólogos, oftalmólogos, odontólogos, otorrinolaringólogos, entre otros. ⁸
G. Complicaciones y pronóstico Las complicaciones de esta enfermedad son poco frecuentes. Es más, la mayoría de estos pacientes no presentarán graves problemas en el transcurso de los años. Algunas complicaciones que se pueden presentar son: Vasculitis: inflamación de los vasos sanguíneos, especialmente aquellos de pequeño y mediano calibre. Linfomas: tumores de los ganglios linfáticos que pueden aparecer en fases avanzadas de la enfermedad. ¹
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El pronóstico de estos pacientes depende de la presentación y evolución de sus síntomas y de las enfermedades asociadas: reumáticas o sistémicas. En general, el pronóstico del SS primario se considera bueno debido a los tratamientos dirigidos a aliviar los síntomas, y el secundario se relaciona directamente con la enfermedad asociada. ⁶
3.- LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES) A. Definición: El concepto de lupus proviene de tiempos medievales, donde se utilizó por primera vez para definir ulceraciones producidas en el rostro. En 1895 Osler la definió como una vasculitis la cual afectaba a diferentes sistemas entre los cuales destacó expresiones cutáneas, articulares, digestivas, pleuropulmonares y renales. En nuestro país la enfermedad fue descrita en 1944 por Armas Cruz, quien publico los primeros casos de Lupus en la década del 50. A través de las sucesivas investigaciones se formuló la definición del Lupus como una enfermedad autoinmune inflamatoria multisistémica, en la cual hay presencia en el individuo que la padece de anticuerpos que atacan a sus propios tejidos. Esta enfermedad se caracteriza por tener una evolución clínica crónica, con periodos de exacerbaciones y remisiones. Se presenta fundamentalmente en mujeres y no se cura con tratamiento. Pero hoy en día gracias a los grandes avances y a la detección precoz hay mejores opciones terapéuticas. En condiciones normales existe un equilibrio inmunológico, en el que los linfocitos T, que intervienen en todo el proceso de la respuesta inmune, controlan con exactitud a los linfocitos B en la formación de anticuerpos. En el LES se desestabiliza esta cantidad de linfocitos T supresores lo que produce un incremento en la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B. Estos anticuerpos en exceso se unen a antígenos propios nucleares formando complejos inmunes que posteriormente se adhieren a los tejidos desencadenando el proceso de inflamación la que tiende a mantenerse en el tiempo dándole la categoría de cronicidad a esta enfermedad. De igual forma pueden reaccionar con antígenos citoplasmáticos u otros elementos como glóbulos rojos, leucocitos, plaquetas, etc. Entre los anticuerpos preformados por los linfocitos B se pueden distinguir inmunoglobulinas antilinfocíticas T supresores, lo que llevaría a un circulo vicioso patológico. Se han encontrado evidencias que respaldarían la idea que las células B tendrían una modificación primaria y su hiperreactividad no se debería solo a carencia de los linfocitos T supresoras. ¹
B. Epidemiología : Su prevalencia en la población general es de 3-4/1.000 y en obstetricia tiene una incidencia de 1:1600 a 3.000 partos. Es tres veces más frecuente en la raza negra al igual que se observa prevalencia por la población hispánica. Se presenta con una prevalencia hacia el sexo femenino en relación a las siguientes proporciones: ⁷
Infancia Adulto Pacientes mayores
5:1 9:1 2:1
La manifestación de esta enfermedad se presenta en un 65% de los pacientes entre la segunda y la cuarta década de su vida; el 20% posee menos de 16 años y el 15% restante son mayores de 55 años.
C. Etiología A pesar de los numerosos avances en el conocmiento de la fisiopatología de esta enfermedad, hasta hoy en día se desconoce su causa. Al LES se le atribuyen numerosos factores desencadenantes de los cuales ninguno por si solo es capaz de explicar su origen. Entre los factores que se mencionan en la literatura encontramos:
Factores físicos: Está demostrado que la exposición a las radiaciones ultravioleta provenientes del sol inducen una agudización o aparición de esta enfermedad en un 70%, debido a la fotosensibilizad que poseen estas personas. Circunstancias que no se dan en la totalidad de los individuos que padecen esta enfermedad. Factores químicos: La utilización de algunos compuestos como drogas (hidralazina, procainamida, metildopa, quinidina, clorpromacina, isoniacida y minociclina) se han tomado en cuenta como un posible desencadenante de esta enfermedad. Sin embargo se tiene el conocimiento de que estas drogas producen anticuerpos antinucleares por esta circunstancia en particular más que de lupus en sí, y una vez que se deja de administrar esta sustancia los síntomas desaparecerían. Factores infecciosos: Las mayores investigaciones han sido realizadas en infecciones virales por el hecho en sí de que estos cuadros infecciosos producirían similares manifestaciones clínicas al LES. Se ha encontrado también que pacientes con lupus poseen niveles elevados de IgM o IgG o de ambos anticuerpos frente a algunos diversos virus. Uno de los hechos más relevantes es que un 20% de las personas que se inicia en esta enfermedad es por un cuadro linfoadenopatico sugestivo de mononucleosis infecciosa, e incluso se pueden detectar serologias con virus del serotipo GM, que suelen ser falsamente positivas.³ Factores hormonales: Se han encontrado evidencias considerables en cuanto a este tema. Se dice que las hormonas sexuales tanto en hombres como mujeres estarían modulando la manifestación inmune. Es así como se ha planteado que los estrógenos son favorecedores y los andrógenos inhibidores del mecanismo inmune. En relación a los hechos fuertes que respaldan esta suposición serian:
Las mujeres en edad fértil poseen la mayor incidencia de desarrollar LES. Se han encontrado anormalidades en la metabolización de dichas hormonas en los enfermos de LES. Se aprecia niveles bajos de testosterona en mujeres que desarrollan LES La supresión de testosterona libre en hombre que poseen LES tiende a empeorar esta enfermedad En animales de experimentación la enfermedad se modifica con estímulos estrogenicos.³
Factores Genéticos: gracias a investigaciones se ha estimado que entre un 5% a 10% de los pacientes que padecen el LES poseen historia familiar para esta enfermedad. También se observa que en gemelos idénticos la probabilidad de poseer LES es 10 veces mayor. En cuanto a la prevalencia por razas es tres veces más frecuente en la raza negra.
En conclusión la etiopatogenia del LES mas aceptada involucra a varios factores etiológicos que influenciarían a un individuo genéticamente susceptible a esta enfermedad.
D. Signos y síntomas El inicio de la enfermedad no se manifiesta igual para todos los pacientes, esta puede tener un comienzo brusco o leve. Pueden observarse las siguientes manifestaciones:
Generales: Fiebre, malestares musculares, pérdida de peso y fatigabilidad. Musculoesqueléticas: Los problemas articulares son los más frecuentes, presentándose en el 76% de los pacientes en un inicio y aumentando el porcentaje con la evolución de la enfermedad (96%). Generalmente el compromiso es poliarticular, simétrico, no erosivo, no deformante e inflamatoria, afectando principalmente las articulaciones de dedos y rodillas. También suelen presentarse mialgias, debilidad y sensibilidad muscular, tenosinovitis y nódulos subcutáneos. Piel y mucosas: Siguen en frecuencia a los problemas articulares y son las que con mayor frecuencia se presentan al inicio de la enfermedad. Generalmente se presenta como eritema en cualquier zona del cuerpo, pero más característico en puente de la nariz y mejillas y puede presentarse frente a la exposición al sol. Además el eritema puede verse acompañado de descamación, urticaria, inflamación, presencia de nódulos, alopecia, lesiones purpúricas y ulceraciones. Otra lesión, con el nombre de lesión crónica discoide puede ser la única manifestación de lupus. (Anexo, Figura 6) Un porcentaje considerable de los pacientes puede presentar afección de la mucosa oral o de las fosas nasales. Renal: Es una de las manifestaciones más graves de la enfermedad. Se evidencia clínicamente en el 40-75% de los pacientes, pero según estudios histológicos este se presenta en un 80-100% de los casos. Esta ultima presenta una gran importancia pronostica al definir el tipo de lesiones que se presentan (y por lo tanto el tratamiento a seguir), por lo que se ha dividido en 5 grupos (nombraremos aquí solo la manifestación clínica) Clase I: Sin daño histológico, prácticamente no existe. Clase II: función renal sigue siendo normal y no hay hipertensión. Clase III: Glomérulonefritis proliferativa focal y segmentaria con insuficiencia renal leve o ausente e hipertensión en un tercio de los casos. Clase IV: Glomérulo nefritis proliferativa difusa. Proteinuria y hematuria importantes con síndrome nefrótico frecuente al igual que hipertensión renal.
Clase V: Proteinuria abundante y hematuria frecuente. Se expresa como un síndrome nefrótico con evolución a insuficiencia renal en un cuarto de los casos y desarrollo de hipertensión arterial. Pleuropulmonar: Se ha observado que es frecuente durante la evolución de la enfermedad, y es a menudo bilateral. Puede presentarse disnea, dolor torácico, crépitos, derrame pleural, entre otros. Importante tener siempre presente las infecciones pulmonares por su frecuencia en lupus. Cardiovascular: El más frecuente es la pericarditis y suele acompañarse de pleuritis. En un menor porcentaje se presentan miocarditis (debe sospecharse frente a taquicardia, alteraciones de la conducción y cardiomegalia). Se ha observado en lupus una mayor predisposición de arteriosclerosis, ya sea por el uso de corticoides, hipertensión, vasculitis o trombosis. Los infartos al miocardio se han encontrado con gran frecuencia siendo una causa importante de muerte. Digestivo: Generalmente atribuible al tratamiento. El dolor abdominal puede acompañarse con vómitos y nauseas. Hepático: Las manifestaciones clínicas son poco frecuentes a pesar de encontrar hepatomengalia en un porcentaje importante de los pacientes. Sistema Nervioso: Constituye un elemento de severidad y mal pronóstico ya que es un importante factor de morbimortalidad. Las manifestaciones psiquiátricas son más frecuentes que las neurológicas y siempre hay que plantearse la posibilidad de que se deban al uso de corticoides. La cefalea es un síntoma muy frecuente que puede presentarse como migraña.
E. Diagnóstico: Debido a los múltiples síntomas y sistemas comprometidos en el Lupus, la American College of Rheumatology publicó en 1982 los criterios de clasificación para el diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico, que fueron revisados en 1997. Estos consideran las afecciones orgánicas y las alteraciones inmunológicas, requiriéndose la presencia secuencial o simultanea de, como mínimo, cuatro de ellos para el diagnóstico de la enfermedad. Esta clasificación presenta una gran especificidad y sensibilidad que alcanza el 96%. (Anexo, Tabla 2)
F. Tratamiento: En primer lugar es necesario comprender que el Lupus Eritematoso es una patología crónica, que cursa con periodos de activación e inactivación, por este motivo el tratamiento involucra consejos para evitar la recidiva de los síntomas, ya que un paciente con Lupus puede llevar una vida absolutamente normal, mientras tome ciertas precauciones, tales como:
Evitar la exposición a los rayos ultravioletas en los enfermos con fotosensibilidad. ³ El uso de filtros solares puede ser de gran utilidad en estos casos. No tomar fármacos con capacidad para desencadenar nuevos brotes, como por ejemplo, anticonceptivos.
Prestar atención a situaciones que reactiven la enfermedad, como por ejemplo: embarazo, infecciones, aborto, intervenciones quirúrgicas, entre otros.³ Llevar una alimentación completa y variada, y solo debe restringir la sal en caso de patología renal o hipertensión arterial. ⁵
Los fármacos son útiles para el control de la enfermedad, pero no tienen efecto curativo. Los medicamentos que actualmente se usan con mayor frecuencia para el tratamiento son:
Antiinflamatorios no esteroidales (AINE): Alivian el dolor de las artritis, los dolores musculares, las pericarditis o pleuritis, y también pueden mejorar los síntomas generales, pero a menudo resultan ineficaces. ³ Antipalúdicos: Se emplea para la artritis, la fatiga, algunas lesiones de la piel, las pericarditis o pleuritis y también pueden mejorar los síntomas generales. Se suelen tolerar muy bien, pero su principal problema es que pueden ser tóxicos para la retina, causando retinopatías,³ lo cual obliga a suspenderlo. De todas maneras es un fármaco bastante útil y seguro, puede administrarse incluso durante el embarazo, regula los niveles de colesterol y tiene una acción antiagregante. Se utiliza incluso en los periodos de remisión. Glucocorticoides: Son los medicamentos más importantes para controlar muchos de los síntomas; su problema es que tienen bastantes efectos secundarios, como retención de líquidos, alteración del metabolismo de la glucosa, osteoporosis, fascie cushingoide (“cara de luna”), aumento del vello y otros. Una vez controlada la enfermedad se disminuye progresivamente la dosis hasta idealmente retirarlos. Inmunodepresores: se emplean únicamente cuando hay complicaciones importantes de la enfermedad, como por ejemplo en la Nefritis Lúpica. Los inmunodepresores más usados son el Micofenolato Mofetil (MMF), y actualmente se está usando el Rituximab. Otros medicamentos: En algunas ocasiones y dependiendo de la alteración de determinados órganos, será preciso tomar otros medicamentos, como por ejemplo para descender la Presión Arterial o para mejorar la circulación de la sangre, que están destinados a mejorar la calidad de vida de los pacientes. ⁵
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G. Complicaciones y pronóstico: Existen diversas complicaciones asociadas a esta patología, como por ejemplo:
Anemia hemolítica: Es una afección en la cual hay un número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura.¹³ Infección. Miocarditis: Inflamación del corazón. Crisis epilépticas.
Serositis. Trombocitopenia. Neurológicas. Nefritis lúpica.
Abordaremos específicamente las dos últimas por ser las más frecuentes complicaciones (Nefritis Lúpica) y las que causan mayor morbimortalidad (Neurológicas).
Complicaciones Neurológicas:
La prevalencia de manifestaciones neurológicas en el lupus eritematoso sistémico es alta, y su prevalencia constituye un signo de mal pronóstico, pues conlleva una mortalidad de 45% a los cinco años. Ellas pueden estar relacionadas con la afectación directa del sistema nervioso, ser secundarias a las disfunción de otros órganos perturbados por la enfermedad o a los tratamiento empleados. La identificación precisa del síndrome neurológico conduce a una evaluación diagnóstica orientada a las causas y mecanismos más comunes. (Anexo, Tabla 3) El tratamiento de las complicaciones neurológicas debe hacerse lo más temprano posible, con el objetivo de prevenir secuelas y evitar el desarrollo de una enfermedad neurológica extensa que comprometa la vida. ³
Nefritis lúpica:
Ocurre cuando anticuerpos (anticuerpos antinucleares y otros) y el complemento se acumulan en los riñones, causando inflamación. Esta enfermedad provoca a menudo el síndrome nefrótico (excreción excesiva de proteína) y puede progresar rápidamente a insuficiencia renal, la cual es la pérdida de la capacidad de los riñones para eliminar los residuos y concentrar la orina sin perder electrolitos.¹ Los productos de los desechos nitrogenados se acumulan en el torrente sanguíneo. El LES causa diversos trastornos de las estructuras internas del riñón, como nefritis intersticial y glomerulonefritis membranosa. La nefritis lúpica afecta aproximadamente a 3 de cada 10.000 personas.¹² En niños con LES, alrededor de la mitad tendrá alguna forma o grado de compromiso renal. ⁵
La idea que el Lupus es una enfermedad fatal es uno de los errores más grandes en la actualidad. Es real que la ciencia médica no ha desarrollado aun un método para curar el Lupus, y algunos pacientes aún se mueren al no recibir una intervención adecuada. Sin embargo, con los métodos actuales de tratamiento, las muertes por Lupus son cada vez más raras. La tasa de supervivencia a 10 años para el Lupus es superior al 85%. Las personas con compromiso significativo del cerebro, pulmones, corazón y riñones presentan un pronóstico peor en términos de supervivencia y discapacidad en general. Las nuevas investigaciones nos dan hallazgos inesperados cada año. Lo importante es mantener a las personas con esta enfermedad en las mejores condiciones mientras se encuentra la cura. ⁵
III.- TERAPIA KINÉSICA El objetivo del tratamiento en estos pacientes es lograr una máxima eficiencia y satisfacción personal, permitiéndoles funcionar adecuadamente en los aspectos físicos, psicológicos, sociales y laborales dentro del límite de sus capacidades. Para alcanzar estos objetivos el kinesiólogo se plantea tratamientos destinados a prevenir, corregir o disminuir las secuelas invalidantes de estas enfermedades. Primero se debe realizar una evaluación previa de su capacidad funcional y posteriormente, durante el tratamiento, evaluaciones periódicas que permitan conocer el proceso alcanzado. Evaluar: dolor, ROM, fuerza muscular, deformidades, AVD, marcha. El tratamiento consiste en: Educación al paciente y su entorno. Uso de baño de parafina de manos y/o pies (según la alteración), compresas húmedo calientes, ultrasonido, hidroterapia. Todo esto previo al tratamiento para lograr los objetivos siguientes. Mejorar movilidad articular (en el caso de la AR esto debe realizarse en periodos de intercrisis, cuando la articulación no está inflamada.) Mejorar fuerza muscular (Ejercicios isométricos, en periodos de crisis, e isotónicos en periodos intercrisis, en AR. Ejercicios activos contra gravedad en LES y SS) Lograr mejor funcionalidad (AVD, marcha, y otros) y adaptación al esfuerzo (el paciente está con temor, tiene dolor, no se mueve, luego, cuando pasa el dolor, le va a costar volver a moverse) Evitar reposo prolongado Reposo relativo, es importante que el reposo articular se haga en una posición funcional adecuada (uso de férulas de reposo y órtesis) Protección articular Uso de crioterapia, en procesos inflamatorios Alternancia entre periodo de reposo con periodo de actividad y ejercicios, según la evolución de la enfermedad. Ejercicios respiratorios, principalmente en pacientes con LES porque tiene más posibilidades de presentar infección pulmonar (ejercicios respiratorios, respiración diafragmática, etc.)
IV.- ANAMNESIS Antecedentes: Nombre: M.P.V.C Sexo: Femenino Ocupación: Profesora de Ed. Diferencial Edad: 25 años Antecedentes mórbidos: Ninguno. Medicamentos: Hidroxicloroquina , prednisona Diagnóstico: Artritis Reumatoide Antecedentes del hogar: Vive con su hermana y su madre la visita de manera esporádica. Enfermedad secundaria a tratamiento: Cálculos renales por cortisol que ha ingerido como tratamiento desde la infancia. Anamnesis Paciente de 25 años, sana hasta los 3 años de edad, en que inicia aumento de volumen inflamatorio de articulaciones que no precisa, posterior a un cuadro de amigdalitis aguda. Este proceso continúa y a los 4 años se le diagnostica AR. La paciente refiere que entre los 4 y 6 años estuvo con serios problemas debido a su enfermedad, que le impedían caminar a pesar de estar con tratamiento. Por este motivo su familia, en busca de mejores opciones, decide trasladarse desde su ciudad de origen (La Serena) a Santiago, para ser tratada por especialistas. Con el nuevo tratamiento, que desconoce, la paciente recupera la marcha y logra hacer una vida normal, pero con frecuentes exacerbaciones que se caracterizan por dolor e inflamación que afectaban fundamentalmente las articulaciones de los pies y también, pero en menor medida, las de las manos. Refiere que las crisis inflamatorias y de dolor disminuyeron después de la menarquía, llegando posteriormente a tener 1 a 2 crisis anuales. Durante la adolescencia sufre una contusión traumática de hombro izquierdo, que provocó importante dolor e impotencia funcional. En esa oportunidad no consultó y quedó con una limitación en el rango articular de dicha articulación. Además, en el mismo periodo, sufre una caída en patines, con contusión en rodilla izquierda, con daño capsular secundario, dejando como secuela una disminución del rango de movimiento. Se mantiene en similares condiciones, con crisis ocasionales, hasta el 2005 en que presenta 2 cuadros severos caracterizados por aumento de volumen inflamatorio poliarticular, simétrico, de predominio distal, que comprometían especialmente manos y pies. Con rigidez matinal de manos, dolor, impotencia funcional que la obligaba a permanecer en reposo. Su última crisis, de características similares, se presentó durante el 2006 desencadenada por un periodo de stress.
Producto de la progresión de la enfermedad y las exacerbaciones refiere que fue presentando en forma progresiva deformidad en los pies, y formación de nódulos, junto a pérdida de la sensibilidad de sus pies. Además, por el dolor al caminar, adquirió una “marcha de pingüino”. En evaluación conjunta de su reumatólogo y traumatólogo, se decide cirugía de ambos pies, que se realiza el 26 de noviembre de 2008, y en la que se practica alineación de los ejes de ambos pies. En la operación se cortaron las cabezas de los metatarsianos y se reubicaron con agujas de Kirchner (Anexo, Figura 7). Luego de un día de post-operatorio, vuelve a su hogar, con indicación de 1 mes de inmovilización, y con aumento progresivo de la carga. La paciente cuenta que comenzó a caminar a los pocos días, sólo cargando su retropié, y sin apoyo de las muletas que habían sido indicadas. Inicia rehabilitación kinésica en La Serena, donde no obtuvo buenos resultados, por lo que decide volver a Santiago para continuarla. Debió iniciar un periodo de re-aprendizaje de la sensibilidad de sus pies, pues su severo compromiso de sensibilidad previo, se recuperó después de la cirugía. Este re-aprendizaje incluyó acostumbrarse a las nuevas sensaciones del pie, al entrar en contacto con el suelo. Además, la paciente refiere haber sentido gran rechazo a que un tercero le tocara sus pies. Esto llevó a limitaciones en el manejo kinésico (no toleraba el contacto, y se angustiaba en cada sesión), por lo que el kinesiólogo complementó su terapia con apoyo psicológico con lo que logró vencer su dificultad. Habiendo superado su problema con los pies, se inicia terapia con aplicaciones de carga y trabajo para la debilidad de la pierna, ya que el tríceps sural calificaba en M3. A la fecha se está trabajando en la reeducación de la marcha, de los movimientos finos, equilibrio y propiocepción de la extremidad. Se sigue trabajando el fortalecimiento del tríceps sural. En conversación con su kinesiólogo tratante, nos informa que durante futuras sesiones, se tiene programado trabajar el fortalecimiento muscular con movimientos activos y electroestimulación, y que espera a mediano plazo una completa recuperación de la funcionalidad.
V.- ANÁLISIS DEL PACIENTE, DE ACUERDO A LA CIF Para comenzar el análisis de nuestra paciente, nos basaremos en la clasificación que hace la OMS acerca de la Funcionalidad y Discapacidad:
Análisis de funciones y estructuras corporales Entendemos por funciones y estructuras corporales, las funciones fisiológicas de los sistemas, y las partes anatómicas del cuerpo respectivamente. Cuando hay una alteración a nivel de las funciones y estructuras corporales, hablamos de una deficiencia o deterioro. En el caso de nuestra paciente podemos evidenciar:
Dolor en las articulaciones de las rodillas, manos y hombros Desviación de los ejes de metatarsianos y falanges Pérdida de sensibilidad en los pies Pérdida del rango articular de hombro izquierdo, que limita el alcance de objetos por sobre la línea del hombro Pérdida del rango articular de tobillo, que lleva a alteración de la marcha (“marcha de pingüino”)
Análisis de la actividad y participación Por actividad entenderemos la ejecución de una tarea o acción por parte de un individuo en un entorno uniforme, y por participación, en un entorno real. Cuando hay alteraciones a este nivel, nos referiremos a limitaciones en la actividad y restricciones en la participación. En el caso de la paciente: En general no son muchas las limitaciones, ya que a pesar de su enfermedad, su perseverancia la llevó a hacer todas las cosas que se proponía. Asistía al colegio con normalidad, actualmente es profesora de Ed. Diferencial y lleva una vida afectiva y social como cualquier persona a su edad. En cuanto a las AVD, sí ha tenido algunas limitaciones como:
Transporte en metro y locomoción colectiva, ya que se le hace difícil caminar y bajar escaleras. Para ir al baño y ducharse, necesita de barandas especiales para afirmarse En la cocina y el baño tiene llaves especiales para poder abrirlas sin tener que hacer mucha flexión de dedos En las épocas de crisis, debía ausentarse de sus actividades en el colegio y en la Universidad, por ser extremadamente invalidantes y por requerir un cuidado especial y extremo.
Análisis de los factores contextuales Ambientales a) Facilitadores:
Apoyo médico por ser un caso excepcional en el transcurso de la enfermedad La familia, que se adaptó y adaptó su entorno a su “discapacidad” La enseñanza por parte de la madre, que la incentivó siempre a seguir adelante y no verse limitada por las circunstancias
b) Barreras:
Rechazo por parte de personas importantes en su vida, como su pololo, quien la deja por ser una “persona enferma”. Dificultad que le puso la Universidad para que siguiera con sus estudios, argumentando que era una enfermedad incompatible con la carrera. Las escaleras del metro, los niveles de las micros. El general, distintos lugares fuera de su hogar que no están adaptados, como por ejemplo, que no tengan ascensores o ramplas para subir. Debe trasladarse desde muy pequeña a Santiago, desde su región natal, La Serena, para optar a una mejor atención en salud.
Personales A nivel personal nuestra paciente se muestra asumida ante su enfermedad y con una gran fortaleza que le ha permitido seguir adelante a pesar de todas las barreras que le ha impuesto la sociedad. Esto le ha permitido seguir funcionando y buscando alternativas ante las dificultades que se le crucen, por lo que no se considera una persona con limitaciones funcionales importantes. Hasta antes de la operación tuvo algunos problemas en el ámbito personal en cuanto a mostrar sus pies, excluyéndose de actividades de verano como ir a la piscina, a la playa y usar zapatos descubiertos. Podemos evidenciar una modificación en el esquema corporal. Esto también se tradujo en una barrera a la hora de su recuperación post-operatoria, por lo que hubo un trabajo psicológico de semanas, para que el kinesiólogo pudiera ver y tocar sus pies.
V.- CONCLUSIONES Las enfermedades reumatológicas autoinmunes son enfermedades crónicas, degenerativas, que requieren de apoyo constante y multidisciplinario por parte del equipo de salud. Es importante tener en cuenta que la mayoría de estas patologías no sólo afectan a sistemas específicos del organismo, sino que también se presentan de manera sistémica. El tratamiento de los pacientes se debe enfrentar con un enfoque Bio-Psico-Social. Así, hoy en día las terapias están dirigidas no sólo a lograr disminución de los síntomas, si no que además a apoyarlos a que no tengan dificultades en ejercer sus actividades de la vida diaria, y a permitirles una mejor calidad y expectativas de vida. Este grupo de enfermedades son de etiología desconocida, no se pueden prevenir y su tratamiento es sintomático. A pesar de todos los avances en la medicina, en la actualidad no hay terapia curativa. Es por esto que junto a los tratamientos farmacológicos, es fundamental el manejo kinésico y rehabilitación, que optimicen la calidad de vida de los pacientes con este tipo de enfermedades crónicas. Es en este punto, en que el kinesiólogo juega un rol muy importante en el manejo de estas patologías. En base a la entrevista con la paciente portadora de AR y el kinesiólogo tratante, se pudo observar la importancia de la actitud del paciente frente a la enfermedad, el rol de su equipo tratante y de la familia como apoyo fundamental. Aquí también se destaca el apoyo que el kinesiólogo puede dar a los pacientes, al ser el profesional de la salud que tiene un contacto más prolongado con el paciente. Es en estas instancias donde puede apoyar al paciente más allá del punto de vista kinésico, con educación y apoyo psicológico. Finalmente, se debe tener presente que junto a las limitaciones que tienen estos pacientes, están las barreras y prejuicios que ofrece el entorno, que dificultan su adecuada inserción en el mundo social, y especialmente laboral. También es labor del kinesiólogo apoyar a que el paciente se desenvuelva con la mayor normalidad posible en su entorno, tomando en cuenta para la decisión terapéutica, todos los factores involucrados en cada caso particular, con el fin de abarcar sus necesidades de manera integral.
VI.-BIBLIOGRAFÍA 1. Arís H, Valenzuela F. Reumatología. Fundación de investigación y perfeccionamiento médico, Chile. 1995 2. Escuela.med.puc.cl, Apuntes de Reumatología, Artritis Reumatoidea. Dra. Loreto Massardo Vega. Pontificia Universidad Católica de Chile Escuela de Medicina. Disponible en http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/ArtritisReumatoidea.html 3. Farreras Rozman, Medicina Interna. 15° Edición Vol. I 2004 Elsevier España S.A. Pág. 1000-1098 4. Harrison, Principios de Medicina. 16° Edición 2006, Mc Graw-Hill Interamericana. Editores S.A. de C.V. Pág. 2158-2175 5. Institut ferran de reumatología, lupus eritematoso sistémico. Disponible en: http://www.institutferran.org/lupus.htm 6. Institut Ferran de Reumatologia. Síndrome de Sjögren. Disponible en: http://www.institutferran.org/sd_sjogren.htm 7. Gutiérrez C. Ricardo, Caro M. José, Pérez Loreno, Ramírez Javier. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Y EMBARAZO. Rev. chil. obstet. ginecol. [periódico en la Internet]. 2002 [citado 2009 Jun 11]; 67(2): 121-124. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S071775262002000200007&lng=es. 8. Lyra A., Pereira J., Marques M., Torquato B. Síndrome de Sjögren: relato de caso. Com. Ciências Saúde. 2008;19(1):71-77 9. Lobos N, Ríos C, Concha G. Monografía de estudiantes de Odontología de pregrado en temas de Patología y Medicina Bucal. Disponible en: http://www.medicinaoral.cl/pdf/G_Salivales_DrLobos4.pdf. Año 2006 10. Massardo L. Enfermedades difusas del tejido conectivo. Síndrome de Sjöogren. Apuntes de reumatología PUC. 11. Medline plus. Versión en inglés revisada por: Ariel D. Teitel. MD. Artritis Reumatoidea. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000431.htm 12. Medline plus. Versión en inglés revisada por: Charles Silberberg, DO, Nefritis lúpica. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000481.htm 13. Medline plus. Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Anemia hemolítica. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000571.htm 14. Medline plus. Versión en inglés revisada por: Mark James Borigini, Lupus eritematoso sistémico. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000435.htm 15. Medline plus. Versión en inglés revisada por: Parul Patel, MD, Insuficiencia renal aguda. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000501.htm 16. Medline plus. Versión en inglés revisada por: Steve Lee, DO, Rheumatology Fellow. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000451.htm
17. MINESTERIO DE SALUD N°52. Guía Clínica Artritis Reumatoidea, Santiago: Minsal, 2007 18. Sociedad chilena de reumatología SOCHIRI. Disponible en http://www.sochire.cl/article/view/34/. Visitado el 2 de junio de 200 9. 19. Síndrome de Sjögren. Sociedad española de reumatología. Madrid. Disponible en: http://www.ser.es/pacientes/enfermedades_reumaticas/sjogren.php 20. Unión Hospital. Síndrome de Sjögren. Disponible en http://www.stayinginshape.com/4union/libv_espanol/i76sg.shtml 21. Valenzuela O. Síndromes reumatológicos. Sección reumatológica. Depto de Medicina U. De Chile. Disponible en: https://www.ucursos.cl/medicina/1/2009/1/KINFISIOP3/1/buscador/?q=Sj%F6gren&sc=0 22. Virgina. Edu. Arthritis R. Disponible en: http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/adult_pmr_sp/arthriti.c 23. What is Sjögren´s Syndrome? National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. Publication date: September 2005. Bethesda, Maryland
VII.- ANEXO Tabla 1. I. Enfermedades difusas del tejido conectivo A. Artritis reumatoidea B. Artritis juvenil C. Lupus eritematoso D. Esclerodermia E. Fascitis difusa F. Polimiositis G. Vasculitis necrozante y otras formas de vasculapatías H. Sind. Sjögren I. Sind. De sobreposición J. Otros (polimialgia reumática, eritema nudoso, otras) II Artritis asociadas a espondilitis (Espondiloartritis) A. Espondilitis anquilosante B. Sind. De Reiter C. Artritis Psoriásica D. Artritis asociada a enfermedades inflamatorias del intestino III Osteoartritis A. Primaria B. Secundaria IV Sind. Reumáticos asociados a agentes infecciosos A. Por mecanismo directo B. Reactivos V Enf. Metabólicas y endocrinas asociadas a reumatismos A. Enfermedades microcristalinas (gota, condrocalcinosis, otras) B. Otras anomalías (amiloidosis, hemofilia, otras) C. Trastornos hereditarios (fiebre mediterránea familiar y otros) VI Neoplasias A. Primarias B. Secundarias VII Desórdenes Neurovasculares A. Articulación de Charcot B. Sind. Compresivos C. Distrofia simpática refleja D. Eritromegalia E. Enfermedad o Sind. De Reynaud VIII Desórdenes del hueso y del cartílago A. Osteoporosis B. Osteomalacia C. Osteoartropatía hipertrófica
D. Hiperostosis anquilosante E. Enfermedad de Paget F. Osteólisis o condrólisis G. Osteonecrosis H. Costocondritis I. Osteitis condensas ilii J. Displasia congénita de cadera K. Condromalacia rotuliana L. Anomalías anatómicas o biomecánicas IX Desórdenes extraarticulares A. Lesiones yuxtaarticulares (bursitis, tendinitis, entesopatías, quistes) B. Alteraciones del disco intervertebral C. Lumbalgia ideopática D. Sind. Doloroso misceláneos (fibromialgia, reumatismo psicógeno, cervicalgia) X Desórdenes misceláneos asociados a manifestaciones articulares A. Reumatismo palindrómico B. Hidrartrosis intermitente C. Reumatismos relacionados con fármacos D. Reticulohistiocitosis multicéntrica E. Sinovitis Vellosonodular pigmentada F. Sarcoidosis G. Déficit de vit. C H. Enf. Pancreática I. Hepatitis crónica activa J. Traumatismo músculo-esquelético
Tabla 2: Criterios para la clasificación del LES CRITERIO 1. Exantema malar 2 .Lupus discoide 3. Fotosensibilidad 4. Úlceras orales 5. Artritis 6. Serositis 7. Afección renal
DEFINICIÖN
a) Pleuritis b) Pericarditis a) Proteinuria persistente mayor de 0.5 g en 24 horas b) Cilindros celulares: glóbulos rojos, hemoglobina, granulares, tubulares o mixtos
8. Afección neurológica a) Convulsiones b) Psicosis 9. Alteración hematológica
10. Alteración inmunológica
11. Anticuerpos antinucleares
a) b) c) d)
Anemia hemolítica, com reticulocitosis Leucopenia menir de 4000/mm3 em dos o más ocasiones Linfopenia: menor de 1500/mm3 em dos o mas ocasiones Trombocitopenia: menor de 100000/mm3 em ausência de drogas sospechosas
a) b) c) d)
Células LE positivas Anticuerpo anti DNA nativo ANticuerpo anti Sm VDRL falso positivo
Tabla 3:
Figura 1
Figura 2
Figura 3:
Figura 4:
Figura 5:
Figura 6
