Emfisema : Pengurangan daya balik elastis yang menyebabkan kolaps jalan napas ekspirasi dan hiperinflsi ; disintegrasi dinding alveolus dan pembentukan bulla. Didalam paru terdapat keseimbangan normal antara protease yang mendorong remodeling paru (elastase dan antiprotease yang menghambat remodeling paru (antielastase seperti alfa1 - antitripsin).
Gambar 1. Patofisiologi emfisema
Asap rokok menghasilkan stres oksidan (produksi radikal oksigen toksik) yang menghambat aktivitas antiprotease normal.
Inflamsi epitel saluran pernapasan dan disertai aktivitas limfosit T sitotoksik (CD8), makrofag dan polimorfonuklear (PMN), menyebabkan peningkatan aktivitas protease (elastase) dan kerusakan langsung pada paru.’
Ketidakseimbangan antara protease dan antiprotease menyebabkan kerusakan dinding alveolus dan bronkus dan peningkatan produksi mukus.n
Produksi sitokin inflamsi seperti faktor nekrosis tumor α (TNF α) mengakibatkan gejala sistemik seperti penurunan berat badan dan kelemahan otot.
Kolaps jalan napas selama ekspirasi dengan terperangkapnya udara mengakibatkan hiperekspansi paru dan didnding dada menyebabkan otot-otot pernapasan berada dalam posisi mekanis yang tidak menguntungkan dan meningkatkan beban kerja pernapsan. Ini mengakibatkan penurunan volume tidal dan hiperkapnia.
Kehilangan area permukaan alveolus dan abnormalitas barier kapiler alveolus mengakibatkan penurunan pertukaran gas dan menyebabkn hipoksemia. Bronkitis kronis : batuk produktif kronis yang menghasilkan lendir minimal selama 3
bulan per tahun paling idak 2 tahun berturut-turut.
Sel goblet di mukosa jalan napas meningkat dengan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar submukosa dan produksi sputum lengket yang banyak. Mikroorganisnme(terutama bakteri) dapat melekat dan tumbuh dengan kolonisasi persisten pada jalan napas dan menyebabkab eksaserbasi infeksi berulang.
Inflamassi epitel dan hipertrofi otot polos menyebabkan jaringan parut.
Sumber : Valentina L, Brashers. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi : Pemeriksaan dan Manajemen. Jakarta : EGC
