PATOFISIOLOGI EPILEPSI
A. DEFINISI Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
B. ETIOLOGI 1. Idiopat Idiopatik; ik; sebagi sebagian an besar besar epile epilepsy psy pada pada anak anak 2. Fact Factor or here heredi dite ter,a r,ada da beber beberapa apa penya penyakit kit yang yang bers bersif ifat at hered heredit iter er yang yang dise disert rtai ai bangkit bangkitan an kejang kejang sepert sepertii sklero sklerosis sis tuberos tuberose, e, neurof neurofibro ibromat matosis osis,, angiomat angiomatosis osis ensefalotrigeminal, fenilketonuria, hipoparatiroidisme, hipoglikemia. 3. Factor Factor geneti genetic; c; pada kejang kejang demem demem dan dan breath breath holding holding spells spells 4. Kelainan Kelainan congenital congenital otak; otak; atropi, atropi, porensefa porensefali, li, agenesis agenesis korpus korpus kalosum kalosum 5. Gangguan Gangguan metabolik metabolik;; hipoglike hipoglikemia, mia, hipokalsemia hipokalsemia,, hiponatre hiponatremia mia 6. Infeksi; Infeksi; radang radang yang yang disebabkan disebabkan bakteri bakteri atau virus pada otak otak dan 7. selap selaput utnya nya,to ,toxo xopl plas asmo mosis sis 8. Trauma; Trauma; kontusio kontusio serebr serebri, i, hematoma hematoma subaraknoi subaraknoid, d, hematoma hematoma subdural subdural 9. Neopl Neoplas asma ma otak otak dan dan selapu selaputny tnyaa 10. Kelainan Kelainan pembuluh darah, malformasi, malformasi, penyakit penyakit kolagen 11. Keracunan; Keracunan; timbale (Pb), (Pb), kapur barus, fenotiazin,air fenotiazin,air 12. Lain-lain; Lain-lain; penyakit darah,gangguan keseimbangan keseimbangan hormone,degener hormone,degenerasi asi serebral,dan serebral,dan 13. lain-la lain-lain. in. (Anonim, 2008)
C. PATOFISIOLOGI 1. Patofisiologi Epilepsi Umum
Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan patofisiologinya secara lengkap adalah epilepsi tipe absans. Absans adalah salah satu epilepsi umum, onset dimulai usia 3-8 tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan pasien “bengong” dan aktivitas normal mendadak berhenti selama beberapa detik kemudian kembali ke normal dan tidak
ingat kejadian tersebut. Terdapat beberapa hipotesis mengenai absans yaitu antara lain absans absans berasal berasal dari dari thalamus, thalamus, hipote hipotesis sis lain lain mengata mengatakan kan berasal berasal dari dari kortek kortekss serebr serebri. i. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa absans diduga terjadi akibat perubahan pada sirkuit antara thalamus dan korteks serebri. Pada absans terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamo-kortika thalamo-kortikall akibat adanya mutasi mutasi ion calsium sehingga sehingga menyebabkan menyebabkan aktivasi aktivasi ritmik ritmik korteks saat sadar, dimana secara normal aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REM.3 Patofisiologi epilepsi yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik. Mutasi genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkode protein kanal ion (tabel 3). General aliz ized ed epil epileps epsyy with with febri febrile le seizu seizure re plus, plus, benig benign n fami famili lial al neonat neonatal al Contoh: Gener convulsions. convulsions.
Tabel 3. Mutasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsi4-6 Kanal
Gen
Sindroma
Voltage-gated
Kanal Natrium
Kanal Kalium
SCN1A, SCN1B,
Generalized epilepsies with
SCN2A, GABRG2
febrile seizures plus
KCNQ2, KCNQ3
Benign familial neonatal convulsions
Kanal Kalsium
Kanal Klorida
CACNA1A, CACNB4
Episodic ataxia tipe 2
CACNA1H
Childhood absence epilepsy
CLCN2
Juvenile myoclonic epilepsy Juvenile absence epilepsy Epilepsy with grand mal seizure on awakening
Ligand-gated
Reseptor asetilkolin
CHRNB2, CHRNA4
Autosomal dominant frontal lobe epilepsi
Reseptor GABA
GABRA1, GABRD
Juvenile myoclonic epilepsy
Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium (natriu (natrium m influks) influks) dan keluar keluarnya nya ion kalium kalium (kalium (kalium efluks) efluks) sehingg sehinggaa terjadi terjadi aktivit aktivitas as depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron (gambar 1A). Jika terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized pada generalized epilepsy with febrile seizures plus, plus, maka terjadi natrium influks yang berlebihan sedangkan kalium refluks tetap seperti semula sehingga sehingga terjadi terjadi depolarisasi depolarisasi dan repolarisasi repolarisasi yang berlangsung berlangsung berkali-kali dan cepat atau terjadi hipereksitasi pada neuron (gambar1B). Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks kalium yang berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron (gambar 1C)
Gambar 1. Mutasi kanal ion3
2. Patofisiologi Epilepsi Parsial
Patofisiologi epilepsi parsial yang dapat diterangkan secara jelas adalah epilepsi lobus temporal yang disebabkan oleh sklerosis hipokampus. Pada sklerosis hippokampus terjadi hilangnya neuron di hilus dentatus dan sel piramidal hipokampus. Pada keadaan normal normal terjadi terjadi input input eksitat eksitatori ori dari dari korteks korteks entorhi entorhinal nal ke hippoka hippokampu mpuss di sel granula granula dentatus dan input inhibitori dari interneuron di lapisan molekular dalam (inner layer molecular) (gam (gamba barr 2). 2). Sel Sel gran granul ulaa dent dentat atus us rela relati tiff resi resist sten en terh terhad adap ap akti aktivi vita tass hipersi hipersinkro nkroni, ni, dan dapat dapat menginhi menginhibis bisii propag propagasi asi bangkit bangkitan an yang berasal berasal dari korteks korteks entorhinal,
Gambar 2. Hippokampus3
Pada sklerosis hippocampus terjadi sprouting akson mossy-fiber balik mossy-fiber balik ke lapisan molekul molekular ar dalam dalam (karena (karena sel pyrami pyramidal dalis is berkur berkurang) ang).. Mossy Mossy fibers yang yang abera aberant nt ini ini menyebabkan sirkuit eksitatori yang rekuren dengan cara membentuk sinaps pada dendrit sel granula dentatus sekelilingnya. Di samping itu interneuron eksitatori yang berada di gyrus gyrus dentatus dentatus berkura berkurang ng (yang (yang secara secara normal normal mengak mengaktiva tivasi si interneu interneuron ron inhibit inhibitori ori), ), sehingga terjadi hipereksitabilitas (gambar 3).
Gambar 3. Sel granula dentatus3
Beber Beberapa apa pene peneli liti tian an menun menunju jukka kkan n bahwa bahwa terj terjad adii neurog neurogene enesi siss post postnat natal al di hippoca hippocampu mpus. s. Suatu Suatu bangkit bangkitan an mencet mencetuska uskan n pening peningkat katan an aktivit aktivitas as mitosi mitosiss di daerah daerah proliferatif proliferatif gyrus dentatus dentatus sehingga sehingga terjadi diferensiasi diferensiasi sel granula dentatus baru dan pada akhirnya akhirnya terjadi terjadi ketidak ketidakseim seimbang bangan an eksita eksitasi si dan inhibis inhibisi. i. Teori Teori patofi patofisio siolog logii yang lain lain adalah terjadi perubahan komposisi dan ekspresi reseptor GABAa. Pada keadaan normal, reseptor GABAa terdiri dari 5 subunit yang berfungsi sebagai inhibitori dan menyebabkan
hiperpolarisasi neuron dengan cara mengalirkan ion klorida. Pada epilepsy lobus temporal , terjadi terjadi peruba perubahan han ekspre ekspresi si resept reseptor or GABAa GABAa di sel granula granula dentatus dentatus berubah berubah sehingg sehinggaa menye menyebab babkan kan sens sensit itivi ivita tass terha terhadap dap ion ion Zinc Zinc menin meningk gkat at dan akhir akhirnya nya meng mengham hambat bat mekanisme mekanisme inhibisi.3,4 inhibisi.3,4 Mekanisme epilepsi lain yang dapat diterangkan diterangkan adalah terjadinya terjadinya epilepsi pada cedera otak. Jika terjadi suatu mekanisme cedera di otak maka akan terjadi eksitotoksisitas glutamat dan menigkatkan aktivitas NMDA reseptor dan terjadi influx ion calsium yang berlebihan dan berujung pada kematian sel. Pada plastisitas maka influx ion calsium lebih sedikit dibandingkan pada sel yang mati sehingga tidak terjadi kematian sel namun terjadi hipereksitabilitas neuron.
3. Patofisiologi Anatomi Seluler
Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal (neurodevelopm (neurodevelopmental ental problems) problems),, pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan mengakib mengakibatka atkan n perubah perubahan an dalam dalam mekanis mekanisme me regulas regulasii fungsi fungsi dan struktu strukturr neuron neuron yang mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak. Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi (focus) di otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakib mengakibatka atkan n kelaina kelainan n jaringa jaringan n otak otak sehingg sehinggaa bisa bisa menyeb menyebabka abkan n disfung disfungsi si fisik fisik dan retardasi mental.1 Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak. otak. Keadaan Keadaan ini bisa bisa diseba disebabkan bkan sekres sekresii neurotr neurotransm ansmite iterr dari presin presinapt aptik ik tidak tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di postsinap sinapti tik.6 k.6 Kete Keterl rliba ibata tan n rese resept ptor or NMDA NMDA subt subtip ipee dari dari rese resept ptor or glut glutam amat at (NMD (NMDAR AR)) disebutsebut disebutsebut sebagai patologi patologi terjadinya terjadinya kejang dan epilepsi.6epilepsi.6-8 8 Secara farmakologik, farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi.7 Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epileps epilepsii lobus lobus frontal frontalis is yang ternyat ternyataa ada hubungan hubungannya nya dengan dengan terjadi terjadinya nya mutasi mutasi dari
resepot resepot nikotinik nikotinik subunit subunit alfa 4.9 Berbica Berbicara ra mengena mengenaii kanal kanal ion maka maka peran peran natrium natrium,, kalium dan kalsium merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat lewat resept reseptor. or. Masuk Masuk dan keluar keluarnya nya ion-ion ion-ion ini menghas menghasilka ilkan n bangkit bangkitan an listri listrik k yang dibutuhkan dalam komunikasi sesame neuron.9 Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal kanal ion-ion ion-ion tersebu tersebutt maka bangkit bangkitan an listri listrik k akan juga juga tergang terganggu gu sebagai sebagaimana mana pada pada penderita penderita epilepsi. epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor reseptor neurotransmit neurotransmiter er tertentu. tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang sampai sekar sekarang ang masi masih h teta tetap p dalam dalam penel penelit itian ian kaita kaitan n denga dengan n epile epileps psi, i, aset asetil ilkho kholi lin n yang yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar. (Fitri Octaviana, 2008)
D. MANIFESTASI KLINIS 1. Epilepsi Umum a. Major
Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan sekunder Epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang. Pada epilepsi grand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuai dengan letak focus epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala kepala dan sebagai sebagainya. nya. Bangki Bangkitan tan sendir sendirii dimula dimulaii dengan dengan hilang hilang kesadar kesadaran an sehingg sehinggaa aktivita aktivitass pender penderita ita terhent terhenti. i. Kemudi Kemudian an penderi penderita ta mengalam mengalamii kejang kejang tonik. tonik. otot-oto otot-otott berkontraksi sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epileps epilepsi. i. Kejang Kejang tonik tonik ini kemudia kemudian n disusul disusul dengan dengan kejang kejang klonik klonik yang seolahseolah-ola olah h mengguncang-guncang dan membanting-banting tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonikklonik berlangsung 2 -- 3 menit. Selain kejang-kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat, berkeringat, midriasis pupil, pupil, refleks refleks cahaya negatif, mulut berbuih dan sianosis. sianosis. Kejang berhenti secara berangsur-angsur berangsur-angsur dan penderita penderita dalam keadaan stupor sampai koma. Kira-
kira 4—5 menit kemudian penderita bangun, termenung dan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.
b. Minor :
Elipesi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang idiopat idiopatik. ik. Meliput Meliputii kira-ki kira-kira ra 3 -- 4% dari kasus epilep epilepsi. si. Umumn Umumnya ya timbul timbul pada pada anak sebelum pubertas pubertas (4 -- 5tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang berlangsung berlangsung tak lebih dari 10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat dipertahankan Kadang-k Kadang-kadan adang g terliha terlihatt gerakan gerakan alis, alis, kelopak kelopak dan bola mata. Setela Setelah h sadar sadar biasanya biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula. Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari. Bangkitan petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri : Timbul pada usia 4 -- 5 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal, harus murni dan hilang hilang kesadar kesadaran an hanya hanya bebera beberapa pa detik, detik, mudah mudah ditanggu ditanggulang langii hanya hanya dengan dengan satu satu macam obat, Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi 3 per detik. detik. Bangkit Bangkitan an mioklo mioklonus nus Bangkit Bangkitan an berupa berupa gerakan gerakan involunt involunter er misaln misalnya ya anggukan anggukan kepala, fleksi lengan yang teijadi berulang-ulang. Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka terhadap rangsang sensorik. sensorik. Bangkitan Bangkitan akinetik. Bangkitan Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudian dapat berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal, mioklonus dan akinetik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias Lennox-Gastaut. Spasme infantil. Jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaamspasm atau sindroma West. Timbul pada bayi 3 -- 6 bulan dan lebih sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti seperti proses proses degeneratif, degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan kedepan atau atau keatas keatas,, lengan lengan ekstens ekstensi, i, tungkai tungkai tertari tertarik k ke atas, atas, kadang-k kadang-kadan adang g disert disertai ai teriakan atau tangisan, miosis atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat. Bangkitan motorik. Fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah satu atau sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita seringkali
dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari tangan, kemudian ke otot otot lenga lengan n bawah bawah dan akhir akhirnya nya selu seluruh ruh lenga lengan. n. Manif Manifes esta tasi si klini klinik k ini diseb disebut ut Jacksonian marche
2. Epilepsi parsial ( 20% dari seluruh kasus epilepsi). a. Bangkitan sensorik
Bangkita Bangkitan n sensor sensorik ik adalah adalah bangkita bangkitan n yang terjadi terjadi tergant tergantung ung dari letak letak fokus fokus epileptogen pada koteks sensorik. Bangkitan somato sensorik dengan fokus terletak di gyrus gyrus post post centrali centraliss member memberii gejala gejala kesemu kesemutan, tan, nyeri nyeri pada pada salah salah satu satu bagian bagian tubuh, tubuh, perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan. Aktivitas listrik listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya dan dapat mencapai korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.
b.Epilepsi lobus temporalis.
Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas yang khas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat kompleks karena fokus epileptogennya terletak di lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan penglihatan. Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik, dan oleh karena itu epilepsi jenis ini dulu disebu disebutt epilep epilepsi si psikom psikomoto otor. r. Bangkit Bangkitan an psikik psikik berupa berupa halusin halusinasi asi dan bangkit bangkitan an motori motorik k la-z la-zim imnya nya beru berupa pa autom automat atis isme me.. Manif Manifes esta tasi si klini klinik k iala ialah h sebag sebagai ai beri berikut kut:: Kesadaran hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam pikiran antara sadar dan mimpi (twilight state), dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdir terdirii dari halusin halusinasi asi dan automat automatism ismee yang berlang berlangsung sung beberap beberapaa detik detik sampai sampai beberapa beberapa jam. Halusin Halusinasi asi dan automat automatism ismee yang mungkin mungkin timbul timbul : Halusi Halusinasi nasi dengan dengan automat automatism ismee pengec pengecap, ap, halusin halusinasi asi dengan dengan automat automatism ismee membaca membaca,, halusin halusinasi asi dengan dengan automatisme penglihatan, pendengaran atau perasaan aneh. (Anonim, 2008)
Klasifikasi Epilepsi
Epil Epilep epsi si dapat dapat dikl diklas asifi ifika kasik sikan an menur menurut ut klas klasif ifika ikasi si bangk bangkit itan an epil epilep epsi si dan klasifikasi klasifikasi sindroma sindroma epilepsi. epilepsi. Klasifikasi Klasifikasi sindroma sindroma epilepsi epilepsi berdasarkan berdasarkan faktor-faktor faktor-faktor tipe bangkitan bangkitan (umum atau terlokalisasi) terlokalisasi),, etiologi etiologi (simtomatik (simtomatik atau idiopatik), idiopatik), usia, dan situasi yang berhubungan dengan bangkitan. Sedangkan klasifikasi epilepsi menurut bangkitan epilepsi berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalogram.1
Tabel 1. Klasifikasi internasional bangkitan epilepsi (1981)1 I Bangkitan Parsial A. Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
1. Deng Dengan an gej gejal alaa moto motori rik k 2. Denga Dengan n geja gejala la senso sensori rik k 3. Denga Dengan n geja gejala la otono otonomi mik k 4. Deng Dengan an gej gejal alaa psik psikik ik
B. Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran a. Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran b. Dengan automatisme 2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan a. Dengan gangguan kesadaran saja b. Dengan automatisme
C. Bangkitan umum sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik)
1. Bangkitan Bangkitan parsial parsial sederhana sederhana berkembang berkembang menjadi bangkitan bangkitan umum umum 2. Bangkitan Bangkitan parsial parsial kompleks kompleks berkem berkembang bang menjadi menjadi bangkitan bangkitan umum umum Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial 3. komple kompleks, ks, dan berke berkemban mbang g menjadi menjadi bangki bangkitan tan umum umum
II. Bangkitan umum (konvulsi atau non-konvulsi)
A. Bang Bangki kita tan n lena lena B. Bangk Bangkit itan an mio miokl kloni onik k C. Bang Bangki kita tan n toni tonik k D. Bangk Bangkit itan an atoni atonik k E. Bang Bangki kita tan n klon klonik ik F. Bangk Bangkit itan an tonik tonik-kl -kloni onik k
III. Bangkitan epileptik yang tidak tergolongkan
Tabel 2. Klasifikasi epilepsi berdasarkan sindroma1 A. Localization-related (focal, partial) epilepsies
● Idiopatik
Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes Childhood epilepsy with occipital paroxysm
● Symptomatic
Subklasifikasi dalam kelompok ini ditentukan berdasarkan lokasi anatomi yang diperkirakan berdasarkan riwayat klinis, tipe kejang predominan, EEG interiktal dan iktal, gambaran neuroimejing
Kejang parsial sederhana, kompleks atau kejang umum sekunder berasal dari lobus frontal, parietal, temporal, oksipital, fokus multipel atau fokus tidak diketahui
Localization related tetapi related tetapi tidak pasti simtomatik atau idiopatik
B. Epilepsi Umum
► Idiopatik
Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions
Benign myoclonic epilepsy in infancy
Childhood absence epilepsy
Juvenile absence epilepsy
Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)
Epilepsy with grand mal seizures upon awakening
Other generalized idiopathic epilepsies
► Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik
West’s syndrome (infantile spasms)
Lennox gastaut syndrome
Epilepsy with myoclonic astatic seizures
Epilepsy with myoclonic absences
► Simtomatik
Etiologi non spesifik Early myoclonic encephalopathy Specific disease states presenting with seizures (Fitri Octaviana, 2008)
Dapus Anonym. 2008. Epilepsi. 2008. Epilepsi. http://ilmukedokteran.net/pdf/Ilmu-Penyakit-Saraf/epilepsi.pdf http://ilmukedokteran.net/pdf/Ilmu-Penyakit-Saraf/epilepsi.pdf ..
Fitri
Octaviana. 2008. Epilepsi. Epilepsi. http://www.dexamedica.com/images/publication_upload090109170636001231472906MEDICINUS Departemen en Neurologi Neurologi Fakultas Fakultas Kedokteran Kedokteran _NOV_DES%2708.pdf . Departem
Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo. Jakarta.
