Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello
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Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello 4PDJFEBE .FYJDBOBEF 0UPSSJOPMBSJOHPMPHÎB Z$JSVHÎBEF $BCF[BZ$VFMMP
DR. MARCOS ANTONIO RODRÍGUEZ PERALES Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía Jefe del Servicio de Otorrinolaringología Jefe del Departamento de Cirugía de Especialidades, Hospital Central Militar, México, D.F. Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Jefe del curso de Especialización y Residencia de ORL y CCC, Hospital Central Militar, México, D.F. Profesor Titular de la Cátedra de ORL y CCC de la Escuela Médico Militar, México, D.F. Práctica privada, Hospital Ángeles Mocel, México, D.F. Presidente Electo de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. (Gestión 2008-2009)
DR. FRANCISCO JAVIER SAYNES MARÍN Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Médico Adscrito al Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX Práctica privada, Hospital Ángeles Metropolitano, México, D.F. Secretario de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. (Gestión 2008-2009)
DR. GUILLERMO R. HERNÁNDEZ VALENCIA Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía Jefe del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Juárez de México, y Profesor Titular del curso de especialidad de Otorrinolaringología, Hospital Juárez de México. México, D.F. Coordinador Académico de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. (Gestión 2008-2009) Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello
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Editor sponsor: Camilo Heras Martínez Supervisor de edición: Ansberto Horacio Contreras Colin Supervisor de producción: José Luis González Huerta Composición y formación: Fotografic & Diseño
NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios en la terapéutica. El (los) autor (es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin la autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2009 respecto a la primera edición por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Colonia Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736 ISBN 10: 970-10-6683-9 ISBN 13: 978-970-10-6683-6 1234567890 Impreso en México
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The McGraw-Hill Companies
Coordinadores generales de la obra
DR. JESÚS ABEL MENDOZA GARCÍA Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Militar, México, D.F.
DR. FRANCISCO JAVIER RIVERA PESQUERA Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital General de Querétaro, Secretaría de Salud. Profesor Titular de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Querétaro, Qro.
DR. FERNANDO MARTÍN BIASOTTI Radiología e Imagen Médico adscrito al servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Fundación Conde de la Valenciana I.A.P. Práctica privada: Unidad de Radiodiagnóstico (Director), México, D.F.
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Colaboradores
Dr. Héctor Aguirre Mariscal
Dr. José R. Arrieta Gómez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Servicio de Otorrinolaringología Pediátrica, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México
Dr. Federico Álvarez Balbas
Dr. Rigoberto Astorga del Toro
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de servicio y Profesor titular de la residencia de Otorrinolaringología del Hospital de Especialidades de Puebla, IMSS, Puebla, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología del Hospital “Dr. Valentín Gómez Farías”, ISSSTE, Guadalajara Presidente del Colegio de Otorrinolaringólogos y Cirujanos de Cabeza y Cuello del Estado de Jalisco, A.C. (2008-2009) Profesor adjunto de posgrado en la especialidad de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Universidad Autónoma de Guadalajara, Jalisco, México
Dr. Hiram Álvarez Neri Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Hospital Infantil de México “Federico Gómez”, México
Dr. Juan Andrade Pradillo
Dr. Lorenzo Balderas
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Hospital General de México, O. D. Servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Anestesiología, Hospital Central Militar, México
Dr. Fernando F. Arcaute Velázquez
Dra. Kenia Yanira Baños Hernández
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Director, Escuela Militar de Oficiales de Sanidad, México
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México
Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México
Dra. Coral Arminio Barrios Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Subdirectora Médica del Hospital Regional, ISSSTE, Puebla, México Profesora de pregrado de la Cátedra de ORL, Universidad Popular Autónoma de Puebla, Puebla, México
Dr. Raúl Gerardo Barrios Márquez
Dr. Jorge Arrachavaleta
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Centro Médico Naval, México
Dr. Mario Antonio Barrón Soto
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología, Monterrey, Nuevo León, México vii
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Colaboradores
Dr. Miguel Ángel Betancourt Suárez
Dr. Carlos Cuilty Siller
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Monterrey, Nuevo León, México
Dra. Claudia Beatriz Bönner Osorio Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Profesora adjunta a la UMAE T-1, IMSS, León, Guanajuato, México
Dra. María Chávez Méndez
Dr. Daniel Bross Soriano
Dra. Graciela Chávez Ramírez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Director Editor de la Revista Anales de Otorrinolaringología Mexicana, México
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita del Hospital Juárez, México
Dra. Luz Arcelia Campos Navarro
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología del Hospital General de México Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Profesor de pregrado y posgrado de la Facultad de Medicina, UNAM, México
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Jefa del Servicio de Otorrinolaringología Pediátrica, Centro Médico “La Raza”, IMSS, México
Dra. Ivonne Cárdenas Velásquez Audióloga y Otoneuróloga Médica adscrita al Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Juárez de México, México
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, Veracruz, México
Dr. Rogelio Marco Antonio Chavolla Magaña
Dr. Manuel de Hoyos Elizondo
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Militar, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de Servicio, Hospital Regional, ISSSTE, Monterrey, Nuevo León, México Maestro de pregrado de Otorrinolaringología, ITESM, Monterrey, Nuevo León, México
Dr. Martín Castañeda de León
Dr. Héctor de la Garza Hesles
Dr. Sergio Caretta Barradas
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle, México
Dr. Ernesto Conde Vázquez
Dr. Carlos de la Torre González
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología de Adultos del Centro Médico “La Raza”, IMSS, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología del Hospital Infantil de México, México
Dr. Gonzalo Corvera Behar
Dra. Ma. del Carmen del Ángel Lara
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Presidente de la Asociación Mexicana para la Audición “Ayúdanos a oír”, A.C. Consultante, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, México
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Juárez, México
Dra. Heloisa Coutinho De Toledo Audióloga y Otoneuróloga Departamento de Neurootología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”, México
Dr. Joel Cruz Hernández Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del Servicio de ORL del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, ISSSTE, México
Dra. Olga Delgadillo Díaz Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, Estado de México, México
Dr. Javier Dibildox Martínez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor titular de la Cátedra de Otorrinolaringología Investigador grado V desde 1982 a la fecha, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de San Luis Potosí Médico adjunto y jefe del servicio de Otorrinolaringología desde 2000 a la fecha, Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto, San Luis Potosí, México
Colaboradores
Dr. Rafael Espinoza Ulloa
Dr. Marco Antonio Garduño Anaya
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología del Hospital General, Hermosillo, Sonora, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito, Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, ISSSTE, México
Dr. Germán E. Fajardo Dolci
Dra. Rebeca Gil García
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Miembro de la Academia Nacional de Medicina Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía, México
Oncóloga del Hospital Juárez de México, México
Dr. Fernando Gómez Acosta
Dr. Jaime Fernández Espinoza
Cirujano Oncólogo Departamento de Cirugía de Cabeza y Cuello Centro Médico Nacional ”Siglo XXI”, IMSS, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Baltazar González Andrade
Dra. María Guadalupe Fernández Olvera
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Monterrey, Nuevo León, México
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto”, San Luis Potosí, México
Dra. Beatriz Galeana Sánchez Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México
Dr. Francisco Gallardo Ollervides Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Militar, México
Dr. Miguel Ángel García García Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dra. Mauricette García Herrera Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al Hospital Regional PEMEX, Ciudad del Carmen, Campeche, México
Dr. León Felipe García Lara Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX, México
Dr. Jesús Abel García Mendoza Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Militar, México
Dr. Rafael García Palmer Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Profesor del curso de posgrado en Otorrinolaringología Hospital Español de México, México
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Dr. Erasmo González Arciniega Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Toluca, Estado de México, México
Dr. Armando González Romero Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología, Guadalajara, Jalisco, México
Dr. Jorge Glicerio González Sánchez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de enseñanza e investigación Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Hospital Regional “Dr. Valentín Gómez Farías”, ISSSTE, Guadalajara, Jalisco Profesor adjunto de posgrado en Otorrinolaringología, Universidad de Guadalajara, Jalisco, México
Dr. Enrique Granados Sandoval Especialista en radiología e imagen
Dra. Martha Patricia Guinto Balanzar Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Hospital General Núm. 1 “Dr. Carlos MacGregor Sánchez Navarro” Profesora titular de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, UNAM, México
Dr. José Ángel Gutiérrez Marcos Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México
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Colaboradores
Dra. Carolina Gutiérrez Sánchez
Dr. Ángel Daniel Huerta Delgado
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito a la Clínica de trastornos del sueño Facultad de Medicina, UNAM, México
Dr. Gerardo Gutiérrez Santos Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Carlos Guillermo Iglesias Ramos
Dr. Joel Heras Espinosa
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Cuautla, Morelos, México
Dra. Katherine Jáuregui Renaud
Dr. Francisco Hernández Mendiolea Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Departamento de Otorrinolaringología, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velazco Suárez”, México
Dr. Francisco Hernández Orozco
Especialista en Audiología y Otoneurología Investigadora Titular del Instituto Mexicano del Seguro Social Unidad de Investigación Médica en Otoneurología, México
Dr. Omar Juárez Nieto Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito, Hospital Juárez de México, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México
Dr. Silvio Jurado Hernández
Dr. Mario Sabas Hernández Palestina
Dr. Alfonso Miguel Kageyama Escobar
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Subdirector de Otorrinolaringología del Instituto Nacional de Rehabilitación, México
Dr. Sergio Horacio Hernández Paz Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de servicio, Centro de Cirugía Ambulatoria del Hospital “1o. de Octubre”, ISSSTE, México
Dr. Guillermo Hernández Valencia Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Juárez de México Profesor titular de la especialidad de Otorrinolaringología Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México
Dra. Miriam Herrera Chávez Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, Querétaro, México
Dr. Ramón Hinojosa González Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Ramón Horcasitas Pous Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología Hospital Infantil del Estado de Chihuahua, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, México Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Unidad Médica de alta especialidad Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS Profesor de pregrado y posgrado de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, UNAM, México
Dr. Masao Kume Omine Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Alberto Labra Herrera Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito a la Clínica de trastornos del sueño, Facultad de Medicina, UNAM, México
Dra. Ma. Lourdes Ledezma Sola Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Profesora de pregrado de la Escuela Superior de Medicina del Instituto Politécnico Nacional, México
Dr. Maurizzio Levirato Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Instituto de Otología “García-Ibáñez”, Barcelona, España
Dra. Célida Lomelí Fajardo Especialista en Audiología y Otoneurología, Hospital Corporativo Satélite, México
Colaboradores
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Militar, México
Otorrinolaringólogo, Centro de Especialidades Médicas “Dr. Rafael Lucio” del Estado de Veracruz, Xalapa Profesor de ORL, Universidad Veracruzana, Veracruz, México
Dr. Eduardo López Demeritus
Dra. Martha Lilia Martínez Servín
Dr. Adelaido López Chavira
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor de la Clínica de Otorrinolaringología, Escuela de Medicina del Centro Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad de Guadalajara Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde” Coordinador del servicio de Otorrinolaringología de la Cruz Verde Municipal de Guadalajara, Jalisco, México
Dr. Fausto López Infante Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Eduardo López Lizárraga Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Departamento de Clínicas Quirúrgicas del Centro Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad de Guadalajara Presidente honorario de la Sociedad de Otorrinolaringología del Centro Médico Nacional de Occidente Profesor titular de pregrado y posgrado de la Cátedra de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina del Centro Universitario de la Salud de la Universidad de Guadalajara, Jalisco, México
Dr. Jaime López López
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Especialista en Audiología y Otoneurología Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX, México
Dr. Alfredo Mascareño Gaxiola Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Hospital Regional “Dr. Manuel Cárdenas de la Vega”, ISSSTE, Culiacán, Sinaloa, México
Dr. Juan Jorge Mendoza Ruiz Especialista en Radiología e Imagen
Dr. Javier Monhue Woo Muñoz Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología y Oculoplástica, Hospital Fundación Conde de la Valenciana I.A.P., México
Dr. David Montes de Oca Rosas Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Miembro de Número de la Academia Mexicana de Cirugía Vocal adjunto del Cuadro Básico de Medicamentos, IMSS, México
Dr. Mauricio Morales Cadena
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Coordinador del Curso de posgrado del Hospital Español de México, México
Dra. Karina López Sanabria
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Hospital General Xoco, México
Dra. Cecilia Moreno Betancourt
Dr. Fausto López Ulloa Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Luis Guillermo Lozano Muela Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Unidad de Atención Ambulatoria del IMSS, Chihuahua, México
Dr. Mario Alberto Morales Rivera
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Rubén Moreno Padilla Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, México
Dr. Roberto Navarro Burciaga Especialista en Radiología e Imagen
Dr. Luis G. Martín Armendáriz
Dr. Guillermo Navarro Santos
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Académico de Número, Academia Mexicana de Cirugía
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Irapuato, Guanajuato, México
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Colaboradores
Dr. Edgard Novelo Guerra
Dr. Fernando Pineda Cásarez
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Delegado ejecutivo de la IFOS por Norteamérica y el Caribe, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe de servicio del Hospital Regional “Gral. Ignacio Zaragoza”, ISSSTE Profesor titular de pregrado y posgrado en la especialidad de Otorrinolaringología, F.E.S “Zaragoza”, UNAM, CICS, IPN. Profesor titular del curso de posgrado de la especialidad de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello de la Universidad La Salle, México
Dr. Sergio Ochoa Rico Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al Hospital General Regional Núm. 25, “General Ignacio Zaragoza”, IMSS, México
Dr. Jorge Olivares Escutia Cirugía Plástica y Reconstructiva, México
Dr. Gustavo Origel Quintana Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología del Hospital General Regional del IMSS, León, Guanajuato Profesor titular del curso de Otorrinolaringología León, Guanajuato, México
Dra. Araceli Ortiz Reyes
Dr. Edmundo Javier Plauchu Alcántara Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al CIS, ISSSTE, Pátzcuaro, Michoacán, México
Dr. Arturo Ramírez García Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), México
Dr. Fernando Juan Ramírez Oropeza
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Hospital General “1o. de Octubre”, ISSSTE, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor de pregrado y posgrado en Otorrinolaringología, Universidad de Puebla, México
Dr. Moisés Pacheco Ramírez
Dr. Francisco Javier Rivera Pesquera
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Militar, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital General de Querétaro, Secretaría de Salud Profesor titular de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Querétaro, México
Dra. Marité Palma Díaz Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Dr. Manuel Velazco Suárez”, México
Dr. Carlo Pane Pianese Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del Departamento de Neurootología del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía “Dr. Manuel Velasco Suárez” Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México
Dr. Jorge Paquot Chico Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del Departamento de Otorrinolaringología del Hospital del Estado de Chihuahua, México
Dr. Ramón Pardo Martínez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dra. Victoria Rivero de Jesús Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello, Instituto de Otología “García-Ibáñez”, Barcelona, España
Dr. Antonio Robles Avilés Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Centro Médico Naval, México
Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Militar Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México
Dr. Fernando Romero Fernández Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Colaboradores
Dr. Juan Rosas Peña
Dr. Guillermo Eduardo Valdivieso Cárdenas
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Coordinador del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Regional Núm. 1 “Dr. Carlos McGregor Sánchez Navarro”, IMSS, México
Especialista en Radiología e Imagen
Dr. Juan Eugenio Salas Galicia Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor titular de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Veracruz, Villa Rica, Veracruz, México
Dr. Alain Sánchez Vázquez del Mercado Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Juárez de México, México
Dr. Francisco Javier Saynes Marín Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX, México
Dr. José Schimelmitz Idi Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Instituto Nacional de Rehabilitación, México
Dr. Saúl Serrano Cuevas Otorrinolaringólogo especialista en alergias e infecciones de las vías respiratorias Jefe del gabinete de rinitis alérgica del Hospital Central Militar, México
Dr. Mario Tamez Velarde Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX, México
Dr. Arturo Torres Valenzuela Médico Audiólogo, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México
Dr. Ricardo Torres Vasconcelos
xiii
Dr. Francisco Alberto Vallejo López Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito, Hospital Centro Médico de Xalapa, Veracruz, México
Dr. Alejandro Martín Vargas Aguayo Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México
Dr. José Luis Vargas Jiménez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Jefe del servicio de Otorrinolaringología, Hospital Central Norte, PEMEX, México
Dra. Verónica Vázquez Ballesteros Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Materno-Infantil ISSEMYM, Toluca, Estado de México, México
Dr. Ivan Vega González Especialista en Radiología e Imagen
Dr. Jaime Vera Domínguez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, México
Dr. Víctor Eduardo Vera Martínez Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Ex presidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello Presidente de la Sociedad Iberolatinoamericana de Otorrinolaringología Secretario Académico del Congreso Panamericano de la Asociación Panamericana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, México
Dr. Luis Victoria Vera
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello, Naucalpan, Estado de México, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología del Hospital Central Militar, México
Dr. José Luis Treviño García
Dr. Gustavo Adolfo Villarreal Medellín
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Presidente de la Federación Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C., 2007-2009, Monterrey, Nuevo León, México
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Profesor de pregrado de Otorrinolaringología Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Baja California, México
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Colaboradores
Dr. Eulalio Vivar Acevedo
Dra. Ivonne Esperanza Zayas Lara
Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello Médico adscrito al servicio de Otorrinolaringología Unidad médica de alta especialidad, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS, México
Otorrinolaringóloga y Cirujana de Cabeza y Cuello Médica adscrita al servicio de Otorrinolaringología del Centro Médico Naval, México
Contenido
CAPÍTULO 8 Pared lateral nasal y senos paranasales . . . . . . . . .
PRIMERA SECCIÓN
Conocimientos básicos TEMA 1
CAPÍTULO 9 Oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Embriología CAPÍTULO 1 Nariz y senos paranasales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
CAPÍTULO 10 Cavidad oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
CAPÍTULO 11 Faringe y tráquea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8
CAPÍTULO 12 Laringe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
52
Dr. Mario Tamez Velarde
10
CAPÍTULO 13 Aponeurosis cervicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dra. Norma Karina López Sanabria CAPÍTULO 5 Embriología de arcos branquiales y malformaciones del aparato branquial . . . . . . . .
47
Dr. Juan Rosas Peña
Dr. Rafael Espinosa Ulloa CAPÍTULO 4 Cavidad oral, faringe y laringe . . . . . . . . . . . . . . . .
42
Dr. Juan Rosas Peña
Dr. Omar Juárez Nieto CAPÍTULO 3 Glándulas salivales y tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
Dra. Marité Palma Díaz
Dr. José Schimelmitz Idi Dr. Daniel Bross Soriano CAPÍTULO 2 Oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
28
Dr. Juan Eugenio Salas Galicia Dra. María Chávez Méndez
56
Dra. Verónica Vázquez Ballesteros CAPÍTULO 14 Tiroides y paratiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
Dra. Graciela Chávez Ramírez
59
Dra. Ivonne Esperanza Zayas Lara
TEMA 2
CAPÍTULO 15 Pares craneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anatomía
60
Dr. Rigoberto Astorga del Toro CAPÍTULO 6 Anatomía de la cara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
17
TEMA 3
Dr. Francisco Javier Saynes Marín CAPÍTULO 7 Anatomía de la pirámide nasal y del tabique . . . .
Fisiología CAPÍTULO 16 Fisiología nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
22
Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias Dr. Ernesto Conde Vázquez
Dr. Joel Cruz Hernández
xv
65
xvi
Contenido
CAPÍTULO 17 Fisiología de la audición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
70
Dr. Fernando Pineda Cásarez
CAPÍTULO 28 Antimicóticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
106
Dra. Olga Delgadillo Díaz
CAPÍTULO 18 Fisiología del equilibrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
74
CAPÍTULO 29 Esteroides. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dr. Luis Victoria Vera
Dr. Jesús Abel García Mendoza
CAPÍTULO 19
CAPÍTULO 30 Antivertiginosos y hemorreológicos . . . . . . . . . . .
Glándulas salivales y deglución . . . . . . . . . . . . . . .
76
Dr. Antonio Robles Avilés
Dra. Kenia Yanira Baños Hernández
CAPÍTULO 20
CAPÍTULO 31 Descongestivos, antitusígenos y expectorantes . .
Tiroides y paratiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
80
Dra. María Guadalupe Fernández Olvera CAPÍTULO 21
Fisiología de la voz y la laringe . . . . . . . . . . . . . . . .
83
Dra. Claudia Beatriz Bönner Osorio
CAPÍTULO 32 Ototoxicidad y ototóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
87
Dr. Saúl Serrano Cuevas
89
Dr. David Montes de Oca Rosas
Dr. Jaime López López
Inmunizaciones en infecciones del aparato respiratorio superior . . . . . . . . . . . . . .
129
Dr. José Luis Treviño García CAPÍTULO 36 Exploración física del oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 25
126
Dr. Alain Sánchez Vázquez del Mercado CAPÍTULO 35 Cavidad oral, faringe y laringe . . . . . . . . . . . . . . . .
93
121
Dr. Gustavo Adolfo Villarreal Medellín CAPÍTULO 34 Exploración física y endoscópica de nariz y senos paranasales . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 23
Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas . . .
117
Dr. Francisco Hernández Orozco Dr. Francisco Hernández Mendiolea
CAPÍTULO 33 Exploración física en otorrinolaringología . . . . . .
CAPÍTULO 22
CAPÍTULO 24
114
Dr. Víctor Eduardo Vera Martínez
Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
Inmunología y alergia
Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas relacionadas con la otorrinolaringología . . . . . . .
110
TEMA 6
TEMA 4
Inmunidad en padecimientos otorrinolaringológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
108
135
Dr. Ramón Hinojosa González
96
TEMA 7
Dr. Jaime López López
Estudios de gabinete en otorrinolaringología TEMA 5
CAPÍTULO 37 Valoración audiológica básica . . . . . . . . . . . . . . . .
Farmacología en otorrinolaringología CAPÍTULO 26 Antibióticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
99
Dr. Jorge Paquot Chico CAPÍTULO 27 Antihistamínicos y antileucotrienos . . . . . . . . . . . Dr. Javier Monhue Woo Muñoz Dra. Mauricette García Herrera
140
Dra. Célida Lomelí Fajardo CAPÍTULO 38 Valoración auditiva complementaria . . . . . . . . . . .
150
Dra. Katherine Jáuregui Renaud
102
CAPÍTULO 39 Emisiones otoacústicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dra. Heloísa Coutinho De Toledo
153
Contenido CAPÍTULO 40 Electrococleografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
158
Dra. Heloísa Coutinho De Toledo CAPÍTULO 41 Electrodiagnóstico en parálisis facial . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 52 Arteriografía y radiología intervencionista en cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
xvii
226
Dr. Roberto Navarro Burciaga
161
Dra. Heloísa Coutinho De Toledo
SEGUNDA SECCIÓN
PATOLOGÍA
CAPÍTULO 42
Electronistagmografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
165
Dra. Ivonne Cárdenas Velázquez CAPÍTULO 43 Posturografía y potenciales provocados miógenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
170
Dra. Martha Lilia Martínez Servín CAPÍTULO 44 Rinomanometría y rinometría acústica. . . . . . . . .
174
Dr. Baltazar González Andrade CAPÍTULO 45 Polisomnografía y otros estudios del dormir . . . .
177
Dr. Alberto Labra Herrera Dr. Ángel Daniel Huerta Delgado
Videoestroboscopia y otros estudios diagnósticos para los trastornos laríngeos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 Dr. Francisco Alberto Vallejo López
Estudios de imagen en otorrinolaringología 186
190
Dr. Juan Jorge Mendoza Ruiz CAPÍTULO 49 Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) . 196 Dr. Iván Vega González
204
Dr. Enrique Granados Sandoval Dr. Guillermo Eduardo Valdivieso Cárdenas CAPÍTULO 51
Resonancia magnética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Guillermo Eduardo Valdivieso Cárdenas
CAPÍTULO 54 Alteraciones craneofaciales secundarias a obstrucción de la vía respiratoria superior . . . .
234
Dr. Ricardo Torres Vasconcelos
239
Dr. José R. Arrieta Gómez Dr. Héctor Manuel Prado Calleros Dr. Juan Manuel Ortega van Beusekom
246
Dr. Germán E. Fajardo Dolci
Dr. Enrique Granados Sandoval
CAPÍTULO 50 Tomografía computarizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
231
Dr. Jaime Fernández Espinosa Dr. Gerardo Gutiérrez Santos
CAPÍTULO 56 Poliposis nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TEMA 8
CAPÍTULO 48 Ultrasonido de cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 53 Malformaciones congénitas de nariz y senos paranasales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 55 Rinitis alérgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 46
CAPÍTULO 47 Radiografía simple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TEMA 9
Nariz y senos paranasales
CAPÍTULO 57 Rinitis no alérgica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
249
Dr. Luis Guillermo Lozano Muela CAPÍTULO 58 Desviación rinoseptal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
254
Dr. Fausto López Ulloa Dr. Fausto López Infante CAPÍTULO 59 Cirugía del tabique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
263
Dr. Arturo Ramírez García Dr. Gabriel Tona Acedo CAPÍTULO 60 Tratamiento quirúrgico de los cornetes inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
268
Dr. Miguel Ángel Betancourt Suárez
220
CAPÍTULO 61 Cirugía de la válvula nasal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Sergio Ochoa Rico
272
xviii
Contenido
CAPÍTULO 62 Cirugía del lóbulo nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
276
CAPÍTULO 75 Fístulas de líquido cefalorraquídeo . . . . . . . . . . . .
Dr. Fernando Juan Ramírez Oropeza Dra. Ana Yazmín Rivera Palomo Dr. Sergio E. Montes Mejía
Dr. Eulalio Vivar Acevedo
CAPÍTULO 63
Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales Dr. Jaime Vera Domínguez
Cirugía del dorso nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 76 Perforaciones del tabique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
282
Dr. Armando González Romero Dr. Armando González Gutiérrez CAPÍTULO 64 Osteotomías en cirugía de nariz . . . . . . . . . . . . . . .
289
Dr. Jorge Arechavaleta Santos CAPÍTULO 65
Sinusitis aguda y crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
291
Dr. Daniel Bross Soriano Dr. José Schimelmitz Idi CAPÍTULO 66
Micosis rinosinusal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 77 Manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 78 Cefaleas rinógenas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Complicaciones de la sinusitis . . . . . . . . . . . . . . . .
Cirugía del complejo osteomeatal . . . . . . . . . . . . .
302
308
311
Dr. Alejandro M. Vargas Aguayo CAPÍTULO 70
Etmoidectomía intranasal y extranasal . . . . . . . . .
315
Dr. Alfredo Mascareño Gaxiola CAPÍTULO 71
Abordajes y cirugía del seno esfenoidal . . . . . . . . .
Traumatismo nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
320
322
Traumatismo facial y fracturas craneofaciales . . .
CAPÍTULO 74 Epistaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. en C. Eduardo López Lizárraga M. en C. Eduardo López Demerutis
CAPÍTULO 81 Otitis media aguda, otitis media con derrame y tubos de ventilación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
325
363
Dra. Luz Arcelia Campos Navarro CAPÍTULO 82 Otitis media crónica y colesteatoma . . . . . . . . . . .
369
Dr. Luis G. Martín Armendáriz
373
Dr. Francisco Gallardo Ollervides
381
Dr. Manuel de Hoyos Elizondo CAPÍTULO 85 Trompa de Eustaquio y su patología funcional . .
Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales M. M. C. Ricardo Sánchez Santana
355
Dra. Coral Arminio Barrios
CAPÍTULO 84 Osiculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dr. Francisco Javier Saynes Marín CAPÍTULO 73
CAPÍTULO 80 Otitis externa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 83 Complicaciones de otitis media aguda y crónica .
Dr. Carlos Cuilty Siller CAPÍTULO 72
352
Dra. Miriam Elizabeth Herrera Chávez
Oído
Dr. Edgard Novelo Guerra CAPÍTULO 69 Patología y cirugía del seno frontal . . . . . . . . . . . .
349
TEMA 10
Dr. José Luis Vargas Jiménez CAPÍTULO 68
344
Dr. Rafael García Palmer
Dr. Héctor de la Garza Hesles CAPÍTULO 67
341
Dra. Martha Patricia Guinto Balanzar
CAPÍTULO 79 Alteraciones del gusto y del olfato . . . . . . . . . . . . .
297
337
386
Dr. Raúl Gerardo Barrios Márquez CAPÍTULO 86 Otoesclerosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
391
Dr. León Felipe García Lara
332
CAPÍTULO 87 Barotrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dra. María de Lourdes Ledesma Sola
396
Contenido CAPÍTULO 88 Traumatismo acústico y traumatismo sonoro . . .
400
Dr. Silvio Jurado Hernández CAPÍTULO 89 Alteraciones degenerativas de la audición . . . . . .
402
404
Parálisis facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TEMA 11
416
421
428
Dr. Mario Hernández Palestina
Malformaciones congénitas de oído externo y medio (síndrome de microtia-atresia) . . . . . . . . . . . . . . . . 432 Dr. Guillermo Hernández Valencia
Fracturas del hueso temporal . . . . . . . . . . . . . . . . .
435
Dr. Gustavo Origel Quintana CAPÍTULO 97 Fístula perilinfática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
438
Dra. Cecilia Moreno Betancourt CAPÍTULO 98 Acúfeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
440
443
Dra. Ma. Silvia Coral Arminio Barrios CAPÍTULO 100 Implantes cocleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Carlos de la Torre González
467
Dra. Beatriz Galeana Sánchez CAPÍTULO 105 Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis aguda y crónica, absceso periamigdalino . . . . . . . . . . . . . 476 Dra. María del Carmen del Ángel Lara
483
Dr. José Ángel Gutiérrez Marcos Dr. Federico Gerzso Núñez CAPÍTULO 107 Estomatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
489
Dr. Carlos Guillermo Iglesias Ramos Dra. Crisanta Sánchez Martínez CAPÍTULO 108 Valoración y tratamiento de las alteraciones de la deglución . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
492
Dr. Sergio Caretta Barradas
Dr. Carlo Pane Pianese CAPÍTULO 99 Lesiones traumáticas del conducto auditivo externo y perforación traumática de membrana timpánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 104 Malformaciones congénitas del cuello . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 106 Adenoidectomía y amigdalectomía . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 95
CAPÍTULO 96
463
Cavidad bucal y faringe
Dr. Alfonso Miguel Kageyama Escobar CAPÍTULO 94 Cirugía de la mastoides y del oído crónicamente infectado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 103 Manifestaciones otológicas secundarias a enfermedades generalizadas. . . . . . . . . . . . . . . . .
412
Dr. Marco A. Garduño CAPÍTULO 93
457
Dr. Fernando F. Arcaute Velázquez Dr. Fernando Arcaute Aizpuru
Dr. Juan Andrade Pradillo Dr. Fernando Arcaute Velázquez CAPÍTULO 92 Hipoacusia súbita sensorineural idiopática . . . . .
CAPÍTULO 102 Tratamiento quirúrgico del paciente con vértigo . Dr. Guillermo Hernández Valencia
Dr. Arturo Torres Valenzueta Dra. María Rivero de Jesús Dr. Maurizzio Lerorato CAPÍTULO 91 Hipoacusias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
451
Dr. Gonzalo Corvera Behar
Dr. Silvio Jurado Hernández CAPÍTULO 90 Auxiliares auditivos e implantes . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 101 Vértigo y alteraciones degenerativas del equilibrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
xix
446
CAPÍTULO 109 Lesiones termoquímicas de las vías aerodigestivas y traumatismos de la cavidad bucal . . . . . . . . . . . . 495 M. en C. Eduardo López Demerutis Dr. en C. Eduardo López Lizárraga Dr. Alberto Gil Cueva Dra. Lorena Hurtado Cáceres CAPÍTULO 110 Trastornos respiratorios del dormir . . . . . . . . . . . Dr. Luis Miguel Gutiérrez Marcos
499
xx
Contenido CAPÍTULO 122 Asistencia de la vía aérea en niños . . . . . . . . . . . . .
TEMA 12
Cuello
CAPÍTULO 111
Tumor cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
508
Dr. Federico Álvarez Balbas CAPÍTULO 112
Abscesos profundos de cuello . . . . . . . . . . . . . . . . .
514
Dr. Mauricio Morales Cadena CAPÍTULO 113 Traumatismo de cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
521
Dr. Guillermo Navarro Santos CAPÍTULO 114
Alteraciones inflamatorias de glándulas salivales
526
CAPÍTULO 123 Traumatismo laríngeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 124 Estenosis traqueal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TEMA 14
Alteraciones de la voz y fonocirugía CAPÍTULO 125 Cirugía de la voz (fonocirugía) . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 115 Enfermedades no neoplásicas de tiroides y paratiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 126 Lesiones benignas de la laringe. . . . . . . . . . . . . . . .
Dr. Martín Castañeda de León
Dr. Mario Antonio Barrón Soto
CAPÍTULO 116
CAPÍTULO 127 Inmovilidad unilateral de cuerdas vocales . . . . . .
537
Dr. Rubén Moreno Padilla
Laringe
CAPÍTULO 117 Malformaciones congénitas de laringe . . . . . . . . .
542
Laringitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Papilomatosis laríngea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
551
554
Dr. Ramón A. Horcasitas Pous CAPÍTULO 121
Obstrucción aguda de la vía aérea. Diagnóstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Javier Dibildox Martínez
CAPÍTULO 129 Terapia foniátrica de los problemas de la voz . . . .
592
596
TEMA 15
547
Dr. Miguel Ángel García García CAPÍTULO 120
589
Dr. Fernando Romero Fernández
Dr. Hiram Álvarez Neri Dr. Jaime Penchyna Grub CAPÍTULO 119
585
Dr. Ernesto Conde Vázquez Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias
Dr. Hiram Álvarez Neri Dr. Juan León Aguilar Rascón CAPÍTULO 118 Estenosis subglótica y su tratamiento . . . . . . . . . .
578
Dr. Mario Alberto Morales Rivera CAPÍTULO 128 Manifestaciones laríngeas de las enfermedades generalizadas . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TEMA 13
575
Dr. Sergio Caretta Barradas
Dr. Erasmo González Arciniega
530
571
Dr. Edmundo Javier Plauchú Alcántara
Dr. Masao Kume Dr. Alfonso Ramírez Gorostiza
Disección de cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
567
Dra. Carolina Gutiérrez Sánchez
557
Diversos CAPÍTULO 130 Cuerpos extraños en otorrinolaringología . . . . . .
598
Dr. Sergio Horacio Hernández Paz CAPÍTULO 131 Quemaduras en cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . .
603
Dr. Jorge Olivares Escutia CAPÍTULO 132 La anestesia en apoyo de procedimientos de otorrinolaringología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Lorenzo Balderas Dr. Francisco A. López Jiménez
610
Contenido CAPÍTULO 133 Manifestaciones otorrinolaringológicas de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 141 Tumores del oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
616
Dra. Araceli Ortiz Reyes
Labio y paladar hendidos y sus secuelas otorrinolaringológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
619
Dr. Fernando Gómez Acosta Dr. Jaime Alonso Reséndiz Colosia
624
CAPÍTULO 143 Tumores benignos y malignos de las glándulas salivales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dr. Jorge Glicerio González CAPÍTULO 135
Cirugía estética facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dr. Francisco Javier Saynes Marín CAPÍTULO 136 Manifestaciones otorrinolaringológicas secundarias a enfermedad por reflujo gastroesofágico (reflujo laringofaríngeo) . . . . . . .
CAPÍTULO 144 Cáncer de tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
627
CAPÍTULO 137
631
Dr. Héctor Aguirre Mariscal
634
CAPÍTULO 147 Linfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dr. Marcos A. Rodríguez Perales Dr. Jaime Vera Domínguez
Dr. Francisco J. Rivera Pesquera Dr. Francisco J. Rivera Ávila
CAPÍTULO 139
CAPÍTULO 148 Radioterapia y quimioterapia en tumores de cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
638
Dr. Rogelio Chavolla Magaña Dr. Waldemar Valdespino Álvarez CAPÍTULO 140 Tumores malignos de nariz y senos paranasales . Dr. Rogelio Chavolla Magaña
678
688
Dr. Francisco J. Rivera Pesquera Dr. Francisco J. Rivera Ávila
Tumores de cabeza y cuello
Tumores benignos de nariz y senos paranasales .
678
Dr. Adelaido López Chavira Dr. Ricardo Sánchez Santa Ana CAPÍTULO 146 Melanoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TEMA 16
Cáncer epidermoide de cabeza y cuello . . . . . . . . .
674
Dr. Ramón Pardo Martínez CAPÍTULO 145 Cáncer de laringe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 138
663
Dr. Moisés Albino Pacheco Ramírez
Dr. Joel Heras Espinoza
Síndrome de Down y malformaciones craneofaciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
654
Dr. Guillermo Hernández Valencia Dr. Francisco Javier Saynes Marín CAPÍTULO 142 Cáncer de faringe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAPÍTULO 134
xxi
693
698
Dra. Rebeca Gil García
644
ÍNDICE .
....................................
701
Prólogo
En muchas ocasiones varios miembros de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello hemos comentado el sueño de hacer un libro de texto para los médicos en formación en las universidades del país; hoy este sueño se ha hecho realidad, gracias al decidido esfuerzo de casi 150 personas. Más del 50 por ciento de la consulta de un médico general es esencialmente un resorte de la Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Esta es, entre otras, alguna de las razones por las que se hace medular la enseñanza de nuestra especialidad a nivel tanto de pregrado como el reforzamiento de los conceptos en graduados y posgraduados de otras especialidades. No existe un libro de pregrado en español que reúna los requisitos necesarios para usarse como libro de texto en las facultades de medicina. Los hay atrasados o muy voluminosos o que carecen de temas esenciales. Este libro viene a cubrir dicho rubro, pues además de ser un libro de pregrado para las facultades de medicina, puede servir como obra de consulta para los médicos graduados y especialistas de diversas áreas. La especialidad de Otorrinolaringología cubre dentro de sus padecimientos el segundo más frecuente de la humanidad después de la caries, la alergia; asimismo, la enfermedad bacteriana más frecuente de la humanidad, la faringoamigdalitis y la enfermedad viral más frecuente de la humanidad, el catarro común. La especialidad ha crecido de manera radical en los últimos años aumentando su área de influencia convirtiéndola actualmente en Cirugía de Cabeza y Cuello. Su extensión anatómica va desde la base del cráneo hasta las clavículas; también ha crecido en técnicas quirúrgicas, aprendiendo
de otras especialidades e involucrando aspectos oncológicos, reconstructivos, endoscópicos, cosméticos, funcionales, de mínima invasión, etc. Los aspectos médicos han sido depurados existiendo subespecialidades como alergia, neurootología, otorrinolaringología pediátrica, foniatría, etcétera. Este libro ha sido diseñado por profesores de pregrado y posgrado de casi todo el país y por gente que se ha dedicado por mucho tiempo a la enseñanza de la especialidad; con esto tratamos de unificar la enseñanza bajo los auspicios de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. En breve éste será complementado con ayuda en línea; una sección especial que estará disponible en Internet con imágenes a color, documentos importantes e información y actualización adicional. El tener un libro de Otorrinolaringología nos permitirá homogenizar y tratar de enseñar la especialidad tal y como se ve en nuestro país, con experiencia de autores mexicanos, hecha por mexicanos y con la enseñanza de pacientes mexicanos, unificando así la enseñanza a lo largo y ancho del país. Creemos que esta obra cumplirá ampliamente su cometido. Consideramos que con el advenimiento de las siguientes ediciones, esta obra podrá ser perfeccionada y resultar de gran utilidad en otros países de habla hispana.
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Tte. Cor. M.C. Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C.
[email protected]
Prefacio
Esta obra contiene capítulos de todos los temas importantes de nuestra especialidad escritos por profesores entusiasmados con la enseñanza de la Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, con una preferencia especial hacia el área y una experiencia fundamental sobre el tema del cual están escribiendo. Lo hemos dividido en secciones de forma tal que cada una contenga temas esenciales y básicos. En la primera sección podremos encontrar: embriología, anatomía, fisiología, inmunología y farmacología; así como tres apartados especiales: métodos de diagnóstico de otorrinolaringología; estudios de gabinete y un estudio de imagen, abarcando en este último la parte básica y esencial de la materia. Posteriormente, la segunda sección a su vez dividida en la parte de nariz y senos paranasales, abarca desde malformaciones congénitas hasta problemas médicos y quirúrgicos que afectan a esta estructura cubriendo urgencias tales como la epistaxis. En los siguientes apartados se involucran temas de oído; cavidad faringe; cuello y laringe; así como temas adicionales relacionados con la voz y su correspondiente cirugía. Contiene también el tema Diversos que incluye: cuerpos extraños en otorrinolaringología; quemaduras; cirugía
estética y temas tan interesantes como las manifestaciones otorrinolaringológicas por virus de inmunodeficiencia humana; paladar hendido; síndrome de Down, y otros síndromes craneofaciales, finalizando con tumores de cabeza y cuello. Para complementar el uso de este libro creemos que cada uno de los profesores deberá escoger los temas que ellos consideren esenciales dentro de la enseñanza y de su facultad; de acuerdo a su región geográfica; planes de estudio; tiempo de desarrollo de la materia, etc. Sin embargo, básicamente se trató de cubrir todas las áreas relacionadas con la enseñanza de pregrado de la especialidad, no sin recalcar que éste servirá a su vez como una medida de reforzamiento para médicos que no sean especialistas en ORL-CCC, como pediatras, alergólogos, médicos del trabajo, internistas, etcétera. Creemos sin duda que este esfuerzo bien vale la pena.
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Tte. Cor. M. C. Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C.
[email protected]
Agradecimientos: A todos los autores que hicieron un esfuerzo para hacer esta obra. A nuestras familias que tanto nos apoyan. A la Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. A nuestros alumnos.
PRIMERA SECCIÓN
Conocimientos básicos TEMA 1
Embriología CAPÍTULO 1
Nariz y senos paranasales Dr. José Schimelmitz Idi Dr. Daniel I. Bross Soriano
w Nariz
procesos neurales que se extienden hacia el cerebro y que al final formarán el epitelio y los nervios olfatorios. Al mismo tiempo, el PMX de origen mesenquimatoso inicia su crecimiento ventral desde la porción dorsal del PMA, situándose en el borde inferolateral de las plácodas nasales. Al continuar el crecimiento de todas estas estructuras, los surcos que las separan sufren también transformaciones, y de esa manera el surco que se encuentra entre el proceso nasal lateral y el proceso maxilar forma el conducto nasolagrimal. Del día 45 al 48 inicia la formación del paladar secundario que progresa de anterior a posterior, y para los días 63 a 70 la mayor parte del paladar se ha fusionado. En la unión entre la premaxila y el paladar, queda una región que no se fusiona y que dará origen al canal incisivo. El proceso nasal medial y el PFN darán origen al tabique nasal y al pilar medial del cartílago alar. El proceso nasal lateral formará la pared externa de la nariz, los huesos nasales, el cartílago lateral superior, el ala nasal y el pilar lateral del cartílago alar. El vértice y dorso nasal tienen su origen en el proceso frontonasal. La cápsula nasal es una envoltura cartilaginosa que tiene su origen en la base del cráneo y es de origen mesodérmico. El proceso de osificación de la cápsula nasal incluye la formación de hueso endocondral y membranoso, microscópicamente imposibles de diferenciar.
El desarrollo de la nariz y los senos paranasales está relacionado con la embriogenia de la región craneobucofacial. La cara primitiva se desarrolla a partir de cinco procesos faciales. Uno de éstos, el proceso frontonasal, es el encargado del desarrollo nasal de la tercera a la décima semanas de gestación. Las primeras estructuras nasales son identificables en el embrión de cuatro semanas y 5 mm de longitud, y se presentan como tres proyecciones faciales: el proceso frontonasal (PFN), el proceso maxilar (PMX) y el proceso mandibular (PMA). El PFN es ectodérmico y da origen a la frente y a las plácodas nasales. Al crecer el PFN hacia adelante, sobre todo a nivel de la frente y de los procesos nasales laterales y mediales, ocasiona que las plácodas, que en ese momento tienen una superficie convexa, se vuelvan cóncavas y forman los surcos o fosas nasales primitivas cuando el embrión tiene entre 32 y 34 días. Las fosas nasales primitivas continúan con su crecimiento hasta que son detenidas por la membrana buconasal, que finalmente se reabsorbe formando las coanas primitivas y permitiendo la comunicación entre la cavidad bucal y la nariz. Si la membrana buconasal no se reabsorbe, la consecuencia será atresia de coanas. Al mismo tiempo se forma un tapón epitelial que oblitera las narinas, las cuales se vuelven permeables con la reabsorción del mismo entre los días 42 y 44. Por último, el epitelio dentro de las fosas nasales primitivas desarrolla 1
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Tema 1: Embriología
Por último, hay múltiples centros de crecimiento, aunque el primero en aparecer está en el borde anterior del hueso esfenoidal y es crucial para el desarrollo de la porción anterior de la base del cráneo y de la cara.
w Senos paranasales
Al igual que en la nariz, la embriología de los senos paranasales es un proceso sumamente complejo y su descripción varía según el autor. Los senos paranasales, con excepción del seno esfenoidal, surgen como evaginaciones de la pared lateral nasal. A partir de la séptima semana de gestación aparece, justo por arriba de lo que será el paladar, una protuberancia que recibe el nombre de maxiloturbinal; poco tiempo después aparecen otras protuberancias que reciben el nombre de etmoidoturbinales y una más que es el nasoturbinal. El maxiloturbinal formará lo que es el cornete inferior, el cual es el único que no es considerado de origen etmoidal. El primer etmoidoturbinal formará el cornete medio, y el espacio que queda entre el maxiloturbinal y el primer etmoidoturbinal será el meato medio donde a la semana 13 aparecerá el infundíbulo. El segundo etmoidoturbinal formará el cornete superior, y el espacio entre el primer y segundo etmoidoturbinal, el meato superior. El tercer etmoidoturbinal es el precursor del cornete supremo, el cual se encuentra sólo en el 26% de la población. El nasoturbinal es la estructura que se convertirá en el agger nassi, y al mismo tiempo que se forma éste aparecerá en su porción superior y posterior el proceso uncinado. Todas las estructuras craneofaciales en la etapa embrionaria son cartilaginosas y posteriormente se osifican. El hueso maxilar, etmoidal y frontal sufren una primera neumatización en la etapa condrocraneal. La mayor parte de la segunda neumatización ocurre después del nacimiento.
Seno maxilar Es el primero en aparecer alrededor de la semana 10 y se observa como una pequeña invaginación en el infundíbulo muy cerca del proceso unciforme. Al inicio, su crecimiento se encuentra limitado por la cápsula nasal, pero cuando ésta se reabsorbe inicia un crecimiento relativamente rápido. Al nacimiento es el seno más grande y su límite inferior se encuentra por arriba del piso nasal.
Seno etmoidal En un inicio, aparece por arriba del proceso unciforme y por debajo de lo que será la bula etmoidal. La mayoría de las células etmoidales aparecen en el meato medio y formarán el etmoides anterior; otras, las encargadas del etmoides posterior se desarrollarán a partir de los meatos superior y supremo. Dentro del laberinto etmoidal se pueden encontrar cinco laminillas o láminas, que son estructuras óseas de soporte y de inserción del proceso unciforme, la bula etmoidal, el cornete medio, el cornete superior y el cornete supremo cuando se encuentra presente. Estas laminillas atraviesan el laberinto etmoidal desde la pared lateral nasal y se insertan en la lámina papirácea (lateral) y en la lámina cribosa (superior).
Bibliografía recomendada • Losee JE, Kirschner RE, Richard E, Withaker LA, Bartlett SP. Congenital nasal anomalies: a classification scheme. Plast Reconstr Surg, 2004;113(2):676-689. • Clemente MP. Surgical anatomy of the paranasal sinuses. En: Levine HL, Clemente MP (eds.). Sinus surgery. Endoscopic and microscopic approaches. New York: Thieme, 2005;1-56. • Sadler TW. Cabeza y cuello. En: Langman. Fundamentos de embriología médica. 9a. ed. México: Editorial Médica Panamericana, 2006. • Walsh WE, Kern RC. Sinonasal anatomy, function, and evaluation. En: Bailey BJ, Johnson JT (eds.). Head & neck surgery-otolaryngology. 4a. ed. Lippincot Williams & Wilkins, 2006;289-306. • Kridel RWH, Kelly PE, MacGregor AR. The nasal septum. En: Cummings CW (ed.). Otolaryngology head & neck surgery. 4a. ed. Elsevier-Mosby, 2005;1001-1027. • Arredondo AG, López S, De Hoyos R, Arreola M. Morphogenesis of the lateral nasal wall from 6 to 36 weeks. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 1996;114:54-60. • Stammberger H. Functional endoscopic sinus surgery: the Messerklinger technique. Philadelphia: Decker, 1991; 283:49-88.
CAPÍTULO 2
Oído
Dr. Omar Juárez Nieto
wIntroducción
El estudio de la embriología del oído es básico ya que la comprensión del desarrollo de las diferentes estructuras que lo conforman está ligada con su futura función, de tal modo que el origen de sus diferentes componentes permitirá la comprensión de sus enfermedades. El oído interno, medio y externo, como se verá más adelante, tienen diferentes orígenes embrionarios, lo que permite que la alteración en alguna de las estructuras no signifique necesariamente que el resto del oído se encuentre afectado. Comúnmente separamos el desarrollo del oído en sus diferentes estructuras para facilitar su comprensión, teniendo en cuenta que algunos de estos fenómenos se desarrollan de manera simultánea.
semana de gestación, el mesénquima del primer arco branquial formará las prominencias denominadas 1, 2 y 3, y del segundo arco branquial se desarrollan las prominencias 4, 5 y 6. Para la octava semana se pueden distinguir las estructuras de las prominencias auriculares que darán origen a la forma final del pabellón auricular: 1, trago; 2, raíz de la hélice; 3, porción ascendente de la hélice; 4, porción horizontal de la hélice, porción superior de la escafa y antehélice; 5, porción descendente de la hélice, porción media de la escafa y antehélice; 6, antitrago y porción inferior de la hélice, y por último, el lóbulo auricular se desarrolla a partir del segundo arco branquial. Durante la semana 18 de gestación, el pabellón auricular alcanza su forma de adulto, aunque continuará creciendo durante la infancia.
wPabellón auricular
wConducto auditivo externo
El pabellón auricular inicia su desarrollo a partir de seis abultamientos mesenquimatosos denominados prominencias auriculares (fig. 2-1). De esta manera, durante la sexta
Inicia su desarrollo a partir de la cuarta semana de gestación y se deriva de la parte dorsal de la primera hendidura
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FIGURA 2-1
DESARROLLO DEL PABELLÓN AURICULAR.
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Tema 1: Embriología
branquial entre el primero y segundo arcos branquiales. El ectodermo de esta hendidura branquial prolifera formando un infundíbulo que se pone en contacto con el endodermo de la primera bolsa faríngea; posteriormente, el mesodermo crece entre las dos capas y el contacto se pierde pronto. Las células del infundíbulo continúan creciendo hasta formar una placa epitelial sólida llamada tapón del meato. Hacia la octava semana se comienza a recanalizar el conducto auditivo externo de medial a lateral quedando completamente abierto hacia la semana 28, permitiendo la comunicación con la membrana del tímpano.
Membrana timpánica El primordio de la membrana timpánica tiene un origen trilaminar: a) la capa externa de la membrana se deriva del ectodermo de la primera hendidura branquial; b) la capa interna de epitelio cuboideo se deriva de la primera bolsa faríngea, y c) la capa intermedia proviene del mesénquima de la cresta neural. Al avanzar en el desarrollo, dicho mesénquima crece para diferenciarse en las dos capas de fibras de colágeno, una circular externa y otra radial interna, que forman la membrana timpánica.
Anormalidades del oído externo Hay una amplia gama de anormalidades en el desarrollo del pabellón auricular que van desde la ausencia total del pabellón auricular denominado anotia hasta alteraciones que afectan las distintas estructuras del pabellón auricular, las cuales se engloban en el término microtia. La presencia de anormalidades en el pabellón auricular puede indicar algunas otras alteraciones coexistentes en el aparato auditivo, aunque esto es menos común con defectos pequeños; sin embargo, los casos más graves de microtia o anotia normalmente se encuentran relacionados con alteraciones del conducto auditivo externo, como la ausencia total denominada atresia o la presencia de distintos grados de estenosis.
faríngea. La porción distal de la bolsa, denominada receso tubotimpánico, se ensancha y forma la cavidad timpánica primitiva, mientras la porción proximal permanece estrecha creando la trompa de Eustaquio. La formación del antro mastoideo inicia hacia la semana 22 y se encuentra completa al nacimiento; sin embargo, en los recién nacidos no hay celdillas mastoideas.
Huesecillos En la séptima semana, el mesénquima situado en la cavidad timpánica presenta una serie de condensaciones, las cuales constituyen los precursores cartilaginosos de los huesecillos del oído medio. En general, se acepta que la cabeza del martillo, el cuerpo y la rama corta del yunque provienen del primer arco branquial. El mango del martillo, la rama larga del yunque y la supraestructura del estribo tienen su origen en el segundo arco branquial (fig. 2-2). La base del estribo y el ligamento anular tienen un origen diferente en la cápsula ótica, lo que explica porqué a pesar de encontrar malformaciones en el oído medio la base se encuentra presente y móvil. La osificación del martillo y el yunque se inicia durante la semana 16 y se encontrará completa hacia la semana 30 de gestación. El músculo tensor del tímpano que se encuentra en relación con el martillo se deriva del mesénquima del primer arco branquial y está inervado por el V par craneal que también se deriva de dicho arco. El músculo del estribo procede del segundo arco branquial y por tanto está inervado por el VII par craneal.
wOído medio
Las cavidades del oído medio tienen un origen endodérmico a partir de la primera bolsa faríngea, la cual, al expandirse en la cuarta semana, conformará la trompa de Eustaquio y la caja timpánica. Los huesecillos y sus estructuras tendinosas y musculares se desarrollan a partir del mesénquima del primero y segundo arcos branquiales.
Cavidad timpánica La caja timpánica y la trompa de Eustaquio se desarrollan de una expansión del extremo final de la primera bolsa faríngea con una pequeña contribución de la segunda bolsa. Esto es evidente hacia la cuarta semana donde se puede observar que la bolsa faríngea crece en dirección lateral y se pone en contacto con el piso de la primera hendidura
FIGURA 2-2
DESARROLLO DE LA CADENA OSICULAR.
CAPÍTULO 2: Oído
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DESARROLLO DEL OÍDO INTERNO.
Anormalidades del oído medio
Conductos semicirculares
Las anormalidades del oído medio con frecuencia están relacionadas con el grado de alteraciones encontradas en el pabellón auricular; sólo en un 10% de los casos hay alteraciones del oído medio sin coexistencia de trastornos en el oído externo. En presencia de una placa atrésica, comúnmente el martillo se hallará unido a dicha placa, además de una fusión entre el yunque y el martillo. Las anormalidades del estribo son menos comunes debido a su doble origen embrionario, lo que permite que a pesar de las malformaciones, la base del estribo sea móvil. Otras malformaciones que tienen origen embrionario dentro del oído medio son la persistencia de la arteria estapedial, la cual se deriva del segundo arco branquial y normalmente involuciona hacia la décima semana de gestación, y el colesteatoma congénito, que resulta de la falla en la atrofia del tejido ectodérmico que se encuentra en la parte anterior del mesotímpano.
En la sexta semana se originan los conductos semicirculares como prominencias de la parte utricular del laberinto membranoso; dichas prominencias crecen en forma de disco, y sus puntos centrales se comprimen hasta desintegrarse, dejando así los tres conductos semicirculares (fig. 2-4). Uno de los extremos de cada uno de los conductos semicirculares se dilata formando la ampolla; hacia la séptima semana se diferencian los receptores especializados, crestas ampulares, con sus células neuroepiteliales y formándose simultáneamente las máculas sacular y utricular. Los extremos no ampulares de los conductos semicirculares posterior y superior se fusionan para formar el pilar común. Hacia la semana 23, los conductos semicirculares están cerca de su tamaño de adulto.
Oído interno El oído interno es la primera de las tres partes anatómicas del oído en comenzar su desarrollo. Al inicio de la cuarta semana aparece un engrosamiento del ectodermo superficial llamado plácoda ótica a cada lado del mielencéfalo; la plácoda se invagina en el mesénquima subyacente formando una fosita ótica cuyos bordes pronto se aproximan para formar una vesícula ótica u otocisto, la cual formará el laberinto membranoso (fig. 2-3). En la vesícula ótica es posible reconocer dos regiones: una porción utricular o dorsal a partir de la cual emergen el utrículo, conductos semicirculares y conducto endolinfático; una porción sacular ventral que origina el sáculo y el conducto coclear donde se encuentra el órgano de Corti.
Conducto coclear En la sexta semana de la parte sacular ventral de la vesícula ótica, crece un divertículo tubular, el conducto coclear, el cual formará la cóclea membranosa; en este momento, su conexión con el sáculo se limita a un estrecho conducto, el conducto de unión. El mesénquima que rodea el conducto coclear pronto se diferencia en cartílago. En la décima semana, esta corteza cartilaginosa experimenta vacuolación y se forman dos espacios perilinfáticos, la rampa vestibular y la rampa timpánica (fig. 2-5). En esta etapa, el conducto coclear queda separado de la rampa vestibular por la membrana vestibular y de la rampa timpánica por la membrana basilar. La pared lateral del conducto coclear se mantiene unida al cartílago adyacente por el ligamento espiral, en tanto que el ángulo interno está unido y parcialmente sostenido por una larga prolongación cartilaginosa, la columela o modiolo, futuro eje del caracol óseo.
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Tema 1: Embriología
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FIGURA 2-4
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DESARROLLO DE CANALES SEMICIRCULARES.
En un principio, todas las células del conducto coclear son iguales; durante la séptima semana se forma una cresta interna y una externa. A partir de la cresta interna se desarrollan las células ciliadas internas y la membrana tectoria; de la externa se desarrollan las células ciliadas externas. Las células de sostén provienen de ambas crestas.
Inervación del oído Durante la formación de la vesícula ótica, un grupo de células se desprende y se une con otro grupo celular proveniente de la cresta neural para formar el ganglio esteatoacústico. Posteriormente, el ganglio se divide en las porciones coclear y vestibular: la primera inerva el órgano de Corti y la segunda las máculas utricular y sacular además de las crestas de los conductos semicirculares.
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Cápsula ótica y espacios perilinfáticos Entre la cuarta y sexta semanas, el mesénquima que circunda a la cápsula ótica se condensa y diferencia en una cápsula ótica cartilaginosa; a medida que crece el laberinto membranoso aparecen vacuolas en la cápsula ótica cartilaginosa y se unen para formar el espacio perilinfático. El laberinto membranoso queda ahora suspendido en el espacio perilinfático en un líquido, la perilinfa. El espacio perilinfático relacionado con el conducto coclear produce dos divisiones: la rampa timpánica y la rampa vestibular. Una vez completado el desarrollo del laberinto membranoso, la cápsula ótica se condrifica y se osifica a partir de 14 puntos de osificación, proceso que se inicia en la semana 15 del desarrollo, alcanzando su tamaño de adulto entre las semanas 20 y 22.
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DESARROLLO DE LA CÓCLEA.
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CAPÍTULO 2: Oído
Anormalidades del oído interno Las anormalidades del oído interno se dividen en aquellas que afectan el laberinto óseo y membranoso, y las que afectan el laberinto membranoso solamente. La alteración histopatológica que con más frecuencia se encuentra en la hipoacusia congénita es la displasia cocleosacular conocida como de Scheibe, en la que el conducto coclear y el sáculo se hallan completamente colapsados. Otra malformación del laberinto membranoso es aquella en la que se presenta una displasia grave y se conoce como de Bing-Siebenmann. La anormalidad más grave es la aplasia completa llamada de Michel, la cual es muy rara y se relaciona con la falta completa en el desarrollo del otocisto. El resto de las estructuras del oído interno también pueden presentar malformaciones como: la displasia del conducto semicircular lateral, la presencia de un acueducto vestibular amplio, el estrechamiento del conducto auditivo
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interno o un conducto auditivo interno ampliado asociado a síndrome de Gusher.
Bibliografía recomendada • Wareing MJ, Lalwani AK, Jackler RK. Development of the ear. En: Byron J, Bailey BJ, Johnson JT (eds.). Otolaryngology head and neck surgery. 4a. ed. Lippincott Williams and Wilkins, 2006;1869-1881. • Moore KL, Persaud TVN. Embriología clínica. 7a. ed. Madrid, España: Elsevier, 2004;477-482. • Langman, Jan. Embriología médica con orientación clínica. 9a. ed. México: Editorial Médica Panamericana, 1996; 428-436. • Cummings CW. Otolaryngology-head and neck surgery. 4a. ed. St. Louis: Elsevier-Mosby, 2005;3947-3948.
CAPÍTULO 3
Glándulas salivales y tiroides Dr. Rafael Espinosa Ulloa
w Glándulas salivales
w Glándula tiroides
La glándula parótida inicia su desarrollo en la sexta semana de gestación; es la primera en aparecer pero la última en encapsularse, por lo que puede atrapar ganglios dentro de ella; también algunos ganglios cervicales pueden contener tejido glandular parotídeo. La glándula parótida se origina de brotes del estomodeo posterior (ectodermo) que alargándose forman cordones sólidos que al extenderse lateralmente en el mesénquima del músculo masetero van en dirección hacia el oído. Al canalizarse forman conductos y en su parte distal, ácinos. La cápsula la forma el mesénquima que los rodea en una etapa tardía del desarrollo. Las glándulas submaxilares son de origen endodérmico; hacen su aparición al final de la sexta semana de gestación, como pequeños brotes en el piso de la boca, a cada lado de la lengua. Estos brotes crecen hacia atrás rodeando el músculo milohioideo apareciendo en el triángulo submaxilar. Las glándulas sublinguales se desarrollan a partir de brotes múltiples en el piso de la boca y son de origen endodérmico. Las cápsulas de estas glándulas se forman en una etapa temprana del mesénquima circundante, a diferencia de lo que sucede en la glándula parótida, y los ganglios linfáticos se localizan fuera de las mismas. Las glándulas salivales menores proceden del ectodermo o del endodermo según su localización, pero esto no afecta el tipo o frecuencia de las neoplasias que padecen. Todas las glándulas salivales tienen túbulos con doble capa de células epiteliales que van diferenciándose en conductos (excretor estriado e intercalado), ácinos (con células serosas, mucosas o mixtas), células epiteliales y otros componentes de la unidad glandular salival. Los conductos estriados no se identifican antes del nacimiento y la secreción salival se inicia después, por estímulo de la alimentación.
La glándula tiroides proviene del endodermo; inicia como un divertículo en el desarrollo fetal temprano (4 mm) en el piso de la faringe entre el tubérculo impar y la cópula, un sitio que posteriormente se conocerá como agujero ciego en la parte central y dorsal de la lengua; crece de modo caudal en el plano subfaríngeo del mesodermo, caudal al primer arco branquial y ventral a los derivados de los demás arcos. Desciende por delante del intestino faríngeo, como un divertículo bilobulado hasta situarse por debajo del cartílago tiroides. Lo hace por un conducto estrecho, el conducto tirogloso, que más tarde desaparece; sin embargo, durante el trayecto de descenso permanece uniendo a la lengua y a la glándula tiroides. En cualquier sitio del trayecto del conducto tirogloso, pueden aparecer quistes tiroglosos, los cuales siempre se encuentran en la línea media o cerca de ella y se reconocen porque ascienden en el momento de la deglución; son restos embrionarios del conducto tirogloso que no involucionaron. El 50% aproximadamente aparece cerca del hueso hioides o por debajo de éste, pero puede observarse en la base de la lengua o cerca del cartílago tiroides. En su trayecto por el conducto tirogloso perfora el piso de la boca a través del rafe del músculo milohioideo; pasa luego por delante del hueso hioides usualmente un poco a la izquierda de la línea media, y al llegar al borde inferior del hioides se regresa hacia arriba en íntima relación con dicho hueso, hasta el sitio de inserción de la membrana tirohioidea, para luego descender un poco a la izquierda de la línea media y anterior a los cartílagos tiroides y cricoides; esto explica la necesidad de extirpar la parte central del hueso hioides en la cirugía del quiste tirogloso. El llamado lóbulo piramidal de la glándula tiroides por lo general marca el sitio de unión del conducto tirogloso con la glándula tiroides. Estos quistes pueden abrirse al exterior desde el nacimiento o posteriormente, dando lugar a las llamadas fístulas del conducto tirogloso.
• Verdadero. • Falso. 8
CAPÍTULO 3: Glándulas salivales y tiroides
Raras veces el rudimento de tiroides no desciende y aparece como tiroides lingual, que se proyecta en la bucofaringe y puede obstruirla. Desde la base de la lengua por detrás del agujero ciego y en cualquier sitio del trayecto de descenso de la glándula tiroides, puede encontrarse tejido tiroideo llamado aberrante o ectópico que puede ser afectado por las mismas enfermedades de la glándula tiroides. Debe efectuarse un diagnóstico diferencial preciso entre quiste de conducto tirogloso y tiroides ectópico por medio de un estudio de gammagrafía. La glándula tiroides a la séptima semana alcanza su posición definitiva delante de la tráquea, y a finales del tercer mes de gestación empieza a funcionar, pudiendo observarse folículos que contienen coloide, producido por células foliculares que dan origen a la tiroxina y a la triyodotironina, así como las células parafoliculares o células “C” derivadas del cuerpo ultimobranquial que producirán calcitonina, que tiene papel importante en la concentración del calcio sanguíneo. El cuerpo ultimobranquial, que procede de la quinta bolsa faríngea y que ha sido considerada parte de la cuarta bolsa, posteriormente quedará incluido dentro de la glándula tiroides. En 1 de cada 3000 nacidos vivos puede ocurrir un hipotiroidismo congénito, siendo una causa importante de retraso mental, ya que la maduración de las neuronas en la corteza cerebral depende de un aporte adecuado de hormonas T3 y T4.
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En la vida intrauterina, las hormonas maternas atraviesan la barrera placentaria, y el desarrollo neuronal puede ser adecuado, pero el problema aparecerá en el recién nacido. Es importante fijarse en el aspecto físico y la conducta, los rasgos faciales toscos, la ronquera, la piel seca, las extremidades flácidas y la presencia de estreñimiento. El aumento de los valores de TSH (hormona estimulante del tiroides) indicará la urgencia de administrar tiroxina en los recién nacidos.
Bibliografía recomendada • Davies J. Embriology of the head and neck in relation to the practice of otolaryngology. Rochester, Minn: American Academy of Ophthalmology and Otolaryngology, 1957. • Fitzgerald MJT. Embriología humana. México y Santa Fe de Bogotá: El Manual Moderno, 1997. • Langman J. Embriología médica con orientación clínica. En: Sadler TW (ed.). 10a. ed. Buenos Aires: Panamericana, 2004. • Carlson BM. Embriología humana y biología del desarrollo. 2a. ed. Madrid: Elsevier, 1999. • Castillo ME. Embriología y biología del desarrollo. Barcelona: Masson, 2002. • Moore KL. Atlas de embriología clínica. Madrid: Ed. Panamericana, 1996.
CAPÍTULO 4
Cavidad oral, faringe y laringe Dra. Norma Karina López Sanabria
w Cavidad oral
El desarrollo de la cara y cavidad bucal es mayor en las primeras ocho semanas de gestación. Para entender mejor el desarrollo, es importante mencionar que el embrión humano se encuentra entre dos sacos: uno ventral o vitelino, el cual tiene una placa de endodermo, y uno dorsal o amniótico, con una placa ectodérmica. El ectodermo dorsal se engruesa formando una masa en la línea media, que va de la porción cefálica a la caudal, y que dará origen a la notocorda la cual se invagina formando el tubo neural. El revestimiento ectodérmico de los bordes del tubo neural migra en dirección ventral formando una depresión transversal poco profunda, la cual lleva el nombre de estomodeo o boca primitiva; ésta forma el centro de la cara, sitio de unión del ectodermo estomodeico y del endodermo intestinal firmemente adheridos formando la membrana faríngea, la cual se reabsorbe hacia la cuarta semana, comunicando al intestino primitivo con la cavidad bucal. El primer arco branquial al inicio de la cuarta semana se bifurca lateralmente hacia abajo para formar unos mamelones mesoblásticos: las prominencias maxilares (a los lados del estomodeo), mandibulares (en el límite inferior del estomodeo) y la prominencia frontal (límite superior del estomodeo); procesos fundamentales para la formación de la cara y la boca. Hacia la quinta semana inicia la coalescencia de los mamelones maxilares y mandibulares. La fusión de los maxilares da origen a la formación del paladar anterior o primario a las narinas y a las coanas primitivas. Desde el mamelón frontal crece el tabique nasal descendiendo hasta fusionarse con el paladar primario. De esta fusión resulta la separación de las cavidades nasal y bucal. Hacia la novena semana, la unión del tabique y los procesos palatinos dan lugar al paladar posterior secundario u óseo con lo que se da la separación definitiva de la boca. El paladar consta de dos porciones: el paladar duro es de estructura ósea, es el más anterior, y el paladar blando, el cual es una lámina musculomembranosa móvil y contráctil que separa a la bucofaringe de la nasofaringe e interviene en la fonación y la deglución.
El paladar se genera a partir del primero, segundo y tercer arcos branquiales; se forma en dos etapas: • El labio superior y el paladar primario o anterior se encuentran constituidos desde la cuarta semana. • El paladar secundario o posterior se forma al final de la novena semana y proviene del crecimiento de las crestas palatinas formadas en la pared interna de los mamelones maxilares, las cuales crecen en dirección vertical y caudal; tomando una situación horizontal produciéndose la fusión de ambas crestas y de éstas con el proceso nasoseptal. Las dos láminas formadoras son de procedencia mesodérmica con un recubrimiento endodérmico. El mesénquima del primer arco da lugar al músculo periestafilino externo, el mesénquima del segundo arco da origen al músculo glosoestafilino y palatoestafilino, y el mesénquima del tercero da lugar al faringoestafilino. Por último, ambos paladares primario y secundario se unen. La cavidad bucal está revestida por mucosa derivada del ectodermo; sólo la mucosa del tercio posterior de la lengua deriva del endodermo. Hacia la sexta semana en los bordes libres de las prominencias que rodean la cavidad bucal aparece un canal en cuyo fondo el ectodermo se engruesa e invade el mesénquima aledaño, lo que da lugar a la lámina dental de donde derivarán los dientes.
w Faringe El origen de la faringe es doble: del estomodeo (ectodérmico) y de la parte más craneal del intestino primitivo (endodérmico). Estas regiones se encuentran separadas por la membrana faríngea, la cual se reabsorbe hacia la cuarta semana iniciándose así el desarrollo de la faringe para lo cual intervienen los arcos branquiales, los cuales constituyen las paredes laterales y participaran en la formación de la pared anterior. Los arcos branquiales son cinco y se enumeran en dirección craneocaudal, iniciando con el primero. El quinto 10
CAPÍTULO 4: Cavidad oral, faringe y laringe
arco no aparece en la superficie y en lugar de denominarse quinto se le denomina sexto, de tal manera que tenemos primero, segundo, tercero, cuarto y sexto arcos. Un arco branquial típico está formado por una región central de mesénquima y da lugar a una gran variedad de tejidos de estirpe conectivo como cartílago, hueso, vasos y músculos, y un epitelio que lo recubre externa e internamente; entre cada arco, el epitelio externo e interno se contactan y forman en la cara interna las bolsas faríngeas y en la cara externa las hendiduras branquiales; es importante conocer sobre estas estructuras, ya que son las que darán origen a gran parte de la cabeza y el cuello. Los nervios son de origen ectodérmico y penetran a cada uno de los arcos.
w Estructuras que derivan de cada arco
Primer arco, o de Meckel, aparece hacia el día 22 y está formado por dos prominencias, las cuales crecen en el piso de la faringe y se fusionan en la línea media (prominencias mandibulares). Del mesénquima de este arco se forman dos cartílagos a cada lado: el más dorsal da origen al yunque, el ala mayor del esfenoides y las raíces de la apófisis pterigoides; el más ventral, o también llamado cartílago de Meckel, se fusiona en la línea media; su porción dorsal se separa y da lugar al martillo; el resto del cartílago induce la osificación y da lugar a la mandíbula; este mismo cartílago da origen a los ligamentos esfenomandibular y maleolar anterior; asimismo se forman los músculos del martillo, tensor del velo del paladar, músculos de la masticación, milohioideo y vientre anterior del digástrico. El nervio de este arco es la rama mandibular del trigémino y la cuerda del tímpano, rama del facial. En relación al segundo arco o hioideo, su elemento cartilaginoso es el cartílago de Reichert; se extiende desde la base del cráneo hasta la línea media, su parte dorsal se separa y da origen al estribo. De este cartílago derivan también la apófisis estiloides, el ligamento estilohioideo, el asta superior y la mitad cefálica del cuerpo del hioides. Los músculos que se originan en este arco son el músculo del estribo, músculo estilohioideo, vientre posterior del digástrico, los músculos de la expresión facial y el músculo cutáneo del cuello. El nervio de este arco es el facial a excepción de una pequeña rama de éste, la cuerda del tímpano, que deriva del primer arco. El tercer arco forma el asta mayor del hioides y la porción inferior del cuerpo, da origen también a las arterias carótida interna y externa. El nervio de este arco es el glosofaríngeo. El cartílago del cuarto arco branquial da origen al cartílago tiroides y a sus ligamentos: la arteria subclavia y el arco aórtico. El nervio de este arco es el laríngeo superior, rama del X par craneal. El cartílago del sexto arco branquial es pequeño y da origen al cartílago cricoides, aritenoides y corniculado. Los mioblastos procedentes de este arco originan las fibras musculares de la laringe. El nervio de este arco es el laríngeo inferior o recurrente.
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La primera hendidura branquial se cierra centralmente; su porción dorsal forma el epitelio que cubre el conducto auditivo externo y la superficie externa de la membrana timpánica. El crecimiento del segundo arco oculta a la tercera y cuarta hendiduras branquiales formándose de manera temporal el seno cervical, el cual llega a desaparecer por completo. Las bolsas faríngeas dan origen a varias estructuras: La primera bolsa faríngea forma bilateralmente el receso tubotimpánico, el cual va a dar origen a la caja timpánica y a la trompa de Eustaquio. En la región ventral de la segunda bolsa hay una depresión denominada seno amigdalino de His alrededor de la cuarta y quinta semanas; se agrega tejido linfático en sus paredes dando origen a las amígdalas palatinas. La tercera bolsa forma el timo y las paratiroides inferiores. La cuarta bolsa da lugar a las paratiroides superiores y el cuerpo ultimobranquial del que derivan las células C de la tiroides (productoras de calcitonina). La lengua se forma en el piso de la faringe a partir de dos engrosamientos en la parte ventral del primero y segundo arcos faríngeos (forman los dos tercios anteriores de la lengua); atrás de éstos se encuentra el tubérculo impar, y por atrás de éste se halla la eminencia hipobranquial; entre estos dos últimos emerge un crecimiento que dará lugar a la tiroides. La eminencia hipobranquial se divide en dos: una parte anterior, la que forma el tercio posterior de la lengua, y una posterior que va a formar a la epiglotis.
w Laringe
El desarrollo de la laringe ocurre hacia el día 26 de gestación en donde la glotis primitiva se localiza entre el sexto arco y la eminencia hipobranquial. Como se comentó a partir del cartílago del sexto arco se forman los aritenoides, que junto con la glotis primitiva dan lugar a una hendidura en forma de T, la cual permanece obliterada entre la quinta y séptima semanas; la porción horizontal de ésta la forma la eminencia hipobranquial que va a dar lugar a la epiglotis; conforme se va diferenciando la laringe se observa una proliferación epitelial alrededor de la glotis primitiva y se inicia la canalización de dicha hendidura quedando totalmente permeable alrededor de la novena semana. A los lados de las prominencias de los aritenoides se observa una depresión en la pared faríngea, la cual va a formar al seno piriforme. Los bordes libres de las eminencias de los aritenoides cubrirán a los cartílagos cuneiformes y corniculados, lo cual va a formar los repliegues aritenoepiglóticos. Las cuerdas vocales y las bandas ventriculares aparecen entre la octava y décima semanas; están formadas por tejido mesodérmico en la pared lateral de la laringe; hacia la semana 12 se forma una fisura en la eminencia aritenoidea dando lugar al ventrículo laríngeo. En cuanto a la formación de los cartílagos, así como los músculos laríngeos, se forman a partir del mesodermo del cuarto a sexto arcos branquiales.
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Tema I: Embriología
Bibliografía recomendada • Graney DO. Anatomy (of larynx and hypopharynx). En: Cummings CW et al. (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery, 2nd ed. Toronto, Canada: Mosby, 1986:1729-1739. • Donegan OJ. Congenital neck masses. En: Cummings CW et al (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery, 2nd ed. Toronto, Canada: Mosby, 1986:1597-1607. • Bumsted RM. Cleft lip and palate. En: Cummings CW et al (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery, 2nd ed. Toronto, Canada: Mosby, 1986:1129-1167. • Lee KJ. Embryology of Clefts and Pouches: Essential Otolaryngology Head and Neck Surgery. 3rd ed. New York: Medical Examination Publishing; 1983:304-306.
• Tucker JA. Developmental anatomy of the larynx. En: Bailey BJ, Biller HF (eds.). Surgery of larynx. Philadelphia: Saunders; 1985:3-14. • Davies J. Embriología y anatomía de cabeza, cuello, cara, paladar, nariz y senos paranasales. En: Paparella MM, Shumrick DA (eds.). Otorrinolaringología. 2ª. ed. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana; 1982;62-122. • Tucker JA, Tucker GF. Some aspects of fetal laryngeal development. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1975;84:49-55. • Dawes GS. Breathing before birth in animals and man. An essay in developmental medicine. New Engl J Med, 1974;290:557. • Carlson BM. Embriología básica de Patten. 5ª. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 1990.
CAPÍTULO 5
Embriología de arcos branquiales y malformaciones del aparato branquial Dra. Graciela Chávez Ramírez
Durante la cuarta semana de gestación, la región craneal del embrión humano se asemeja algo al embrión de un pez; ello explica el uso del adjetivo branquial, que deriva del griego branchia, que significa agallas (branquias). Hacia el final del período embrionario, estas estructuras ancestrales se reordenan y se adaptan a nuevas funciones o desaparecen. El aparato faríngeo (o branquial) consta de: arcos faríngeos, bolsas faríngeas, surcos faríngeos, membranas faríngeas (de estas últimas no se deriva ninguna estructura de importancia).
faringe en desarrollo; pronto aparecen otros arcos como rebordes redondeados, dispuestos de manera oblicua a cada lado de las regiones futuras de la cabeza y el cuello; hacia el final de la cuarta semana, desde el exterior se ven cuatro pares de arcos bien definidos. Los arcos quinto y sexto son rudimentarios y no se observan en la superficie del embrión; están separados entre sí por las hendiduras denominadas surcos branquiales o faríngeos. Las estructuras que se derivan de los arcos branquiales se muestran en el cuadro 5-1.
w Arcos faríngeos
w Bolsas faríngeas
El primer par de arcos, primordio de las mandíbulas, aparecen como elevaciones superficiales a los lados de la CUADRO 5-1
Son prolongaciones laterales de la faringe; se encuentran entre las hendiduras y los arcos branquiales.
DERIVADOS DE LOS ARCOS BRANQUIALES
ARCO
NERVIO
MÚSCULOS
ESTRUCTURAS ESQUELÉTICAS
LIGAMENTOS
Primero (mandibular)
Trigémino (V)
Músculos de la masticación (temporal, masetero, pterigoideos interno y externo Milohioideo y vientre anterior del digástrico Tensor del tímpano Tensor del velo del paladar
Martillo Yunque
Ligamento anterior del martillo Ligamento esfenomandibular
Segundo (hioideo)
Facial (VII)
Músculos de la expresión facial (buccinador, auricular, frontal, cutáneo del cuello, orbiculares de los labios y de los párpados) Estribo Estilohioideo Vientre posterior del digástrico
Estribo Apófisis estiloides Asta menor del hioides Parte superior del hueso hioides
Ligamento estilohioideo
Tercero
Glosofaríngeo (IX)
Estilofaríngeo
Asta mayor del hioides Parte inferior del hueso hioides
Cuarto y sexto
Rama laríngea superior del vago (X) Rama laríngea recurrente del vago (X)
Cricotiroideo Elevador del velo del paladar Constrictores de la faringe Músculos intrínsecos de la laringe Músculos estriados del esófago
Cartílago tiroides Cartílago cricoides Cartílago aritenoides Cartílago corniculado Cartílago cuneiforme
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.
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Tema 1: Embriología
CUADRO 5-2
DERIVADOS DE LAS BOLSAS FARÍNGEAS
Primera bolsa faríngea
Receso tubotimpánico Membrana timpánica Cavidad timpánica Antro mastoideo Trompa faringotimpánica (trompa de Eustaquio)
Segunda bolsa
Amígdala palatina
Tercera bolsa
Glándula paratiroides inferior Timo
Cuarta bolsa
Glándula paratiroides superior
Sexta bolsa
Cuerpo ultimobranquial
La faringe primitiva, que se deriva del intestino anterior, se ensancha en su extremo craneal, donde se une con la boca primitiva o estomodeo, y se estrecha caudalmente, a medida que se une con el esófago. El endodermo de la faringe recubre las caras internas de los arcos branquiales y pasa hacia los divertículos en forma de globos, denominados bolsas faríngeas. Los derivados de las bolsas faríngeas se muestran en el cuadro 5-2.
w Surcos faríngeos
En embriones humanos, la región de la cabeza y el cuello muestra cuatro surcos branquiales (hendiduras) a cada lado, de la cuarta a la quinta semanas; en la porción externa, estos surcos separan los arcos branquiales o faríngeos. Sólo un par de surcos contribuye a estructuras adultas: el primer surco persiste como conducto auditivo externo;
CUADRO 5-3
los otros llegan a situarse en una depresión tipo hendidura (seno cervical) y de manera normal se obliteran con ella, a medida que se desarrolla el cuello. Los derivados de surcos faríngeos.
w Arcos aórticos
Cuando se forman los arcos branquiales durante la cuarta y quinta semanas, cada arco recibe su propio nervio craneal y su propia arteria (cuadro 5-3). Estas arterias se llaman arcos aórticos y se originan del saco aórtico, la porción más distal del tronco arterioso; están incluidas en el mesénquima de los arcos branquiales y terminan en las aortas dorsales. Con la formación de los arcos branquiales sucesivos, el saco aórtico envía una rama a cada uno y origina un total de seis arterias. Durante el desarrollo ulterior, la disposi-
DERIVADOS DE ARCOS AÓRTICOS
Primer par de arcos aórticos
Arterias maxilares Arterias carótidas externas
Segundo par de arcos aórticos
Arterias estapediales
Tercer par de arcos aórticos
Arterias carótidas primitivas Arterias carótidas internas
Cuarto arco aórtico izquierdo Cuarto arco aórtico derecho
Parte del cayado de la aorta Arteria subclavia derecha
Quinto par de arcos aórticos
50% son vasos rudimentarios que se degeneran
Sexto arco aórtico izquierdo
Arteria pulmonar izquierda (parte proximal) Conducto arterioso Arteria pulmonar derecha (parte proximal)
Sexto arco aórtico derecho
CAPÍTULO 5: Embriología de arcos branquiales y malformaciones del aparato branquial
ción arterial se modifica, y algunos vasos experimentan involución completa. El primer arco aórtico ha desaparecido en gran medida en el embrión de 4 mm; persiste una pequeña porción que forma la arteria maxilar, que pronto desaparece; un cambio análogo se presenta en el segundo arco aórtico, cuyas porciones restantes son las arterias infrahioideas y el músculo del estribo. El tercer arco aórtico forma la arteria carótida primitiva, la carótida externa y la primera porción de la arteria carótida interna; el resto de la carótida interna se forma a partir de la aorta dorsal en su porción craneal. El cuarto arco aórtico persiste bilateralmente, pero su evolución final es distinta en el lado derecho y el izquierdo. Del lado izquierdo se forma el cayado de la aorta; del lado derecho el segmento proximal de la subclavia derecha; su porción distal la conforman una parte de la aorta dorsal derecha y la séptima arteria intersegmentaria. El quinto arco aórtico es transitorio, nunca se desarrolla por completo. El sexto arco aórtico, también llamado arco pulmonar, se convierte en el segmento proximal de la arteria pulmonar derecha; su porción distal desaparece, pero del lado izquierdo persiste durante la vida intrauterina como conducto arterioso. Simultáneamente con estas modificaciones del sistema de los arcos aórticos se producen otros cambios: se oblitera el conducto carotídeo (aorta dorsal) situado entre el tercero y el cuarto arcos, y desaparece la aorta dorsal derecha, entre el origen de la séptima arteria intersegmentaria y la unión con la aorta dorsal izquierda. Las anomalías más comunes del arco aórtico vascular comprenden: 1) conducto arterioso persistente y coartación de la aorta; 2) cayado aórtico derecho persistente y arteria subclavia derecha anómala, dos anomalías que ocasionan dificultades en la respiración y la deglución.
w Anomalías de cabeza y cuello
Las anomalías congénitas de la cabeza y el cuello se originan durante la transformación del aparato branquial o faríngeo en las estructuras del adulto. Las anormalidades branquiales causan el 17% de todas las masas de cuello encontradas en niños. Pueden recurrir después de su extirpación en un 22% de los pacientes.
Anormalidades de la primera hendidura branquial Work destaca las diferencias entre la embriogenia de los quistes preauriculares y la de los quistes de la primera hendidura branquial. Los quistes preauriculares se encuentran en la región superior del trago; son quistes de inclusión relacionados con la fusión de los tubérculos ectodérmicos del primero y segundo arcos branquiales durante la formación de la aurícula; se clasifican como malformaciones menores sin consecuencias clínicas.
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Las anormalidades de la primera hendidura branquial son duplicaciones de la parte membranosa del conducto auditivo externo, que pueden presentarse clínicamente como quistes, senos y fístulas. Se clasifican en dos tipos: la tipo I de origen ectodérmico, que abarca la parte membranosa del conducto, y la tipo II, que comprende al mesodermo y ectodermo. En las anormalidades de tipo II también hay duplicación de cartílago, como masas quísticas o haces fistulosos; pueden afectar a la parótida y al nervio facial, a la parte inferior del oído y en la región superior del cuello.
Anormalidades desde la segunda a la cuarta hendiduras y bolsas branquiales Quistes branquiales: provienen de la persistencia del seno cervical. Con frecuencia se encuentran libres en el cuello por debajo del ángulo de la mandíbula, pero pueden desarrollarse en cualquier parte a lo largo del músculo esternocleidomastoideo. Los quistes crecen por acumulación de líquido y desechos celulares derivados de la descamación de su epitelio. Senos branquiales: se originan por la falta de obliteración del segundo surco branquial y del seno cervical; con frecuencia se abren a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo, en el tercio inferior del cuello. Las anomalías de los surcos faríngeos (primero, tercero o cuarto) ocurren en 5% de los casos. Fístula branquial: es un conducto anormal que en el interior se abre hacia el seno amigdalino, y en el exterior hacia la cara lateral del cuello; se origina por la persistencia de restos del segundo surco branquial y la segunda bolsa faríngea. La fístula asciende desde su abertura cervical a través del tejido subcutáneo, músculo cutáneo del cuello, hasta llegar a la vaina carotídea; pasa entre las arterias carótida interna y externa; se abre al seno amigdalino (segunda), a la membrana tirohioidea (tercera), al seno piriforme o a la membrana cricotiroidea (cuarta).
Síndromes craneofaciales relacionados con estructuras del arco branquial Los constituyen el desarrollo defectuoso de los componentes del primer arco branquial, que dan origen a diversas anomalías congénitas de ojos, oídos, mandíbula y paladar. Se piensa que este grupo de alteraciones es causado por la migración insuficiente de células de la cresta neural hacia el primer arco, durante la cuarta semana. El síndrome se manifiesta de dos formas principales: Síndrome de Treacher-Collins (disostosis mandibulofacial): presenta hipoplasia malar, hendiduras palpebrales inclinadas hacia abajo, defectos de los párpados inferiores, oídos externos deformados y, en ocasiones, anormalidades de los oídos medio e interno.
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Tema 1: Embriología
Síndrome de Pierre-Robin: se encuentra hipoplasia mandibular, paladar hendido y defectos de ojos y oídos. Síndrome de DiGeorge (aplasia tímica y ausencia de glándulas paratiroides congénitas): ocurre por la falta de diferenciación de las bolsas faríngeas tercera y cuarta hacia el timo y glándulas paratiroides. La enfermedad se caracteriza por hipoparatiroidismo congénito, aumento de susceptibilidad a infecciones, malformaciones de boca (surco nasolabial acortado), oídos de implantación baja, hendiduras nasales, hipoplasia tiroidea y anormalidades cardíacas (defectos del cayado de la aorta y corazón).
Resumen El aparato faríngeo consta de arcos faríngeos, bolsas faríngeas, surcos faríngeos y membranas faríngeas. Estas estructuras primitivas contribuyen a la formación de la cabeza y el cuello. Casi todas las anomalías congénitas en estas regiones se originan durante la transformación del aparato faríngeo hacia sus derivados adultos.
Bibliografía recomendada • Moore KL, Persaud TV. Embriología clínica. 6a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2001;227-268. • Langman J. Embriología médica. 9a. ed. Argentina: Panamericana, 2004;334-365. • Davies J, Duckert L. Embriología y anatomía de la cabeza, cuello, cara, paladar, nariz y senos paranasales. En: Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL (eds.). Otorrinolaringología. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana, 1982;65-123. • Pincus R. Congenital neck masses and cysts. En: Bailey BJ (ed.). Head and neck surgery. Otolaryngology. 3a. ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001;933-939. • Donegan O. Congenital neck masses. En: Cummings CW (ed.). Otolaryngology head and neck surgery. St. Louis: Mosby Year Book, 1993;1554-1565. • Escajadillo JR. Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello. 2a. ed. México: El Manual Moderno, 2002;405-411.
TEMA 2
Anatomía CAPÍTULO 6
Anatomía de la cara Dr. Francisco Javier Saynes Marín
El conocimiento de la compleja anatomía facial es fundamental para cualquier tipo de intervención en esta parte del cuerpo. Para comprender mejor los trastornos que afectan a la cara y los procedimientos que podemos realizar en ella, cabe recordar brevemente la anatomía de sus estructuras y las características en cada una de ellas. La cabeza está situada en la parte superior del cuerpo y está formada por un armazón esferoidal de huesos planos donde se encierran órganos muy delicados, entre ellos el encéfalo y los órganos de los sentidos. Sostenida sobre la columna vertebral (cervical), ejerce movimientos de rotación a través de los músculos del cuello. En la parte delantera, denominada cara o macizo facial, se encuentran otros órganos importantes que componen los sentidos, como la vista, el oído, el equilibrio, el olfato y el gusto. La cabeza se divide en dos zonas bien diferenciadas: el cráneo y la cara o macizo facial.
res, respectivamente, que junto con los senos frontal y esfenoidal alivian el peso del macizo facial, y funcionan como cámara de resonancia. La parte superior de la cabeza está cubierta de piel y, por lo general, de pelo, y a este conjunto se le denomina cuero cabelludo (fig. 6-1).
Cavidades de la cara Las órbitas son dos extensas y profundas cavidades que se encuentran entre la cara y el cráneo, destinadas a alojar los globos oculares y sus principales anexos. Están situadas simétricamente a cada lado de la línea media, por debajo de la cavidad craneal por encima del seno maxilar; las órbitas están separadas de las fosas nasales por las masas laterales del etmoides y el hueso lagrimal. Cada una de las cavidades orbitarias tiene la forma de una pirámide cuadrangular hueca cuya base se dirige hacia adelante y el vértice hacia atrás. El eje mayor de la órbita es oblicuo hacia atrás y hacia adentro, prolongándose hacia el occipital; la profundidad de la cavidad oscila más o menos en 45 mm, encontrándose por detrás y por debajo del esfenoides. El ancho de la base es en promedio de 40 mm y su altura es de aproximadamente 35 mm. La medida que separa a ambas órbitas, al nivel de la base, es por término medio de 25 mm. De la cavidad nasal y la cavidad bucal hablaremos más al respecto en capítulos posteriores.
w Macizo facial o cara
Los huesos de la región superior de la cara se incluyen también en el cráneo y, a excepción del vómer, situado en la línea media, son pares y simétricos: el maxilar superior, el cigoma, el hueso lagrimal, el cornete inferior, el hueso nasal y el palatino. La región inferior está constituida por un solo hueso: el maxilar inferior, móvil y por unas salientes o apófisis que terminan en los cóndilos, que se articulan con el cráneo a través del hueso temporal en su cavidad glenoidea. Los huesos de la cara forman, con los de la base del cráneo, las cavidades orbitarias, las nasales y la bucal, donde se alojan, respectivamente, el globo ocular, la mucosa nasal y la lengua con las terminaciones gustativas. Los huesos etmoidal y maxilar presentan el fenómeno de neumatización que da origen a los senos paranasales etmoidales y maxila-
Músculos de la cara Se dividen en dos grupos: los músculos mímicos, que se insertan en la piel y son muy pequeños. Son derivados del segundo arco branquial; por esta razón son inervados por el nervio facial (VII par craneal). Si un nervio facial se lesiona, se paraliza la mitad correspondiente de la cara del lado del nervio afectado. En disección es muy difícil distinguirlos. El otro grupo son los músculos de la mas17
18
Tema 2: Anatomía
'SPOUBM 5FNQPSBM
5FNQPSBM
#PSEFTVQSBPSCJUBSJP
&TGFOPJEFT
)VFTPOBTBM
)VFTPDJHPNÃUJDP #PSEFJOGSBPSCJUBSJP
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FIGURA 6-1
HUESOS DE LA CARA.
ticación, derivados del primer arco branquial y por tanto inervados por la tercera rama o rama motora del nervio trigémino, el nervio mandibular (V3). Los músculos de la cara se pueden clasificar en diversos grupos (fig. 6-2).
MÚSCULOS DE LOS PÁRPADOS Y LAS CEJAS
• Músculo occipitofrontal o epicraneal: tiene un vientre frontal y un vientre occipital, unidos por la galea aponeurótica (aponeurosis epicraneal). Permite fruncir el ceño y mover el cuero cabelludo. • Músculo piramidal de la nariz (procerus): tira de la piel de la frente.
• Músculo orbicular del ojo: produce el cierre del ojo y favorece el drenado lagrimal hacia el saco lagrimal y la nariz. • Músculo corrugador de la ceja o superciliar: levanta la parte medial de la ceja, mientras desplaza inferomedialmente sus dos tercios laterales.
MÚSCULOS DE LA OREJA
• Músculo auricular anterior, músculo auricular superior y músculo auricular posterior: están habitualmente atrofiados y con escasa movilidad (normalmente no se mueve la oreja, aunque hay personas que sí pueden).
5FNQPSBMJTN 'SPOUBMJTN $PSSVHBUPSN 1SPDFSVTN 0SCJDVMBSJTPDVMJN /BTBMJTN -FWMBCJTVQFSJPSJT BMBFRVFOBTJN (MÃOEVMB QBSÓUJEB
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FIGURA 6-2
MÚSCULOS DE LA CARA.
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CAPÍTULO 6: Anatomía de la cara
MÚSCULOS DE LA NARIZ
• Músculo nasal: tiene dos porciones. La porción transversa dilata las narinas y la porción alar desplaza el ala de la nariz hacia arriba y hacia afuera. • Músculo depresor del tabique o mirtiforme: cierra las narinas y retrae el ala de la nariz. Baja el tabique nasal.
MÚSCULOS DE LOS LABIOS
• Músculo elevador del ángulo de la boca o canino: eleva la comisura (punto de unión del labio superior e inferior) y el labio superior. • Músculo buccinador: tira posteriormente de la comisura de los labios. Aumenta la presión en el interior de la boca. • Músculo depresor del labio inferior o cuadrado del mentón: tira en dirección inferolateral de la mitad correspondiente del labio inferior. • Músculo mentoniano o borla del mentón: eleva el mentón y el labio inferior. • Músculo elevador del labio superior y del ala de la nariz: atrae en dirección superior el ala de la nariz y el labio superior. • Músculo elevador del labio superior: su acción se combina con el músculo anterior. • Músculo cigomático mayor: desplaza la comisura de los labios en dirección superolateral. • Músculo cigomático menor: tira superolateralmente al labio superior. • Músculo risorio de Santorini: desplaza en dirección lateral y posterior la comisura de los labios (acción de sonreír). • Músculo depresor del ángulo de la boca o triangular de los labios: desplaza de la comisura en dirección inferolateral.
• Músculo orbicular de la boca o de los labios: produce el cierre de los labios y ayuda al vaciado del vestíbulo bucal. • Músculo cutáneo del cuello: pliega la piel del cuello y jala inferiormente de ella.
Irrigación de la cara La irrigación facial proviene básicamente de las carótidas primitivas que nacen en los grandes troncos arteriales del tórax. Las dos carótidas no emiten rama colateral alguna en su trayecto hasta el borde superior del cartílago tiroides donde se bifurca cada una en sus dos ramas terminales: la arteria carótida externa y la arteria carótida interna (derecha e izquierda, respectivamente).
ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA
Es la arteria de la cara y de los tegumentos de la cabeza; emerge de la bifurcación carotídea en el borde superior del cartílago tiroides a la altura de la cuarta vértebra cervical. Continúa su trayecto hasta que se divide en dos ramas terminales: la arteria temporal superficial y la arteria maxilar interna. Las arterias colaterales de la arteria carótida externa durante su recorrido son seis (fig. 6-3): 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Arteria tiroidea superior, que se dirige hacia adelante. Arteria lingual, que se dirige hacia adelante. Arteria facial, que se dirige hacia adelante. Arteria occipital, que se dirige hacia atrás. Arteria auricular posterior, que se dirige hacia atrás. Arteria faríngea ascendente.
Ramas terminales • Arteria temporal superficial • Arteria maxilar interna
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"SUFSJBUFNQPSBM TVQFSGJDJBM "SUFSJB TVQSBUSPDMFBS
"SUFSJB TVQSBPSCJUBM "SUFSJB JOGSBPSCJUBM "SUFSJB GBDJBM
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"SUFSJBDBSÓUJEB FYUFSOB
IRRIGACIÓN DE LA CARA.
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"SUFSJBUFNQPSBM TVQFSGJDJBM GSPOUBMCS
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FIGURA 6-3
19
"SUFSJBDBSÓUJEB FYUFSOB
20
Tema 2: Anatomía
CUADRO 6-1
ZONA
ZONAS DE PELIGRO FACIAL
NERVIO AFECTADO
LESIÓN
ÁREA AFECTADA
Zona 1
Auricular mayor
Anestesia o hipoestesia
Dos tercios inferiores de la oreja
Zona 2
Facial: rama temporal
Parálisis o paresia
Frente
Zona 3
Facial: rama mandibular marginal
Parálisis o paresia
Labio inferior
Zona 4
Facial: rama cigomática y bucal
Parálisis o paresia
Labio superior y boca
Zona 5
Supraorbitario y supratroclear
Anestesia o hipoestesia
Frontal, párpado superior, dorsonasal y cuero cabelludo
Zona 6
Infraorbitario
Anestesia o hipoestesia
Parte superior y lateral de nariz, boca, labio superior y párpado inferior
Zona 7
Mentoniano
Anestesia o hipoestesia
Mitad del labio inferior
ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
Es la segunda rama de la arteria carótida primitiva, que se distribuye por la parte anterior y superior del encéfalo y del globo ocular. Desde su origen en el borde superior del cartílago tiroides, la carótida interna asciende en dirección oblicua hacia atrás y atraviesa el espacio retroestíleo, penetra en el conducto carotídeo (porción intrapetrosa) y describe aquí dos codos que la llevan al del agujero rasgado anterior en la cavidad craneal. Dentro del cráneo tiene un trayecto intradural en el interior del seno cavernoso. Termina en la apófisis clinoides anterior dividiéndose en cuatro ramas terminales: la arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media, la arteria comunicante posterior y la arteria coroidea. La arteria cerebral anterior y la arteria comunicante posterior, junto con la comunicante anterior y la cerebral posterior forman el polígono de Willis (comunicante anterior, cerebral anterior, comunicante posterior, cerebral posterior). La arteria carótida interna no emite rama colateral alguna en la porción cervical. En la porción intrapetrosa emite el ramo caroticotimpánico; en el seno cavernoso emite una rama anastomótica para la arteria vidiana, otra anastomótica para la meníngea media y por último en la apófisis clinoides anterior emite una rama importantísima, la arteria oftálmica.
inervar a los músculos de la frente y cejas (rama frontal o temporal del nervio facial), a los músculos cigomáticos y orbicular de los párpados (rama cigomática), ala de la nariz y boca (rama bucal) y músculo cuticular del cuello o platisma (rama mandibular) (cuadro 6-1, fig. 6-4).
Áreas o unidades estéticas de la cara Son zonas cutáneas que morfológica y topográficamente poseen características similares en cuanto a color, grosor, textura, movilidad y elasticidad. También interviene la uniformidad hística, la vascularización y la presencia de folículos pilosos y glándulas sebáceas. Son áreas estéticas: la región frontal, la región periorbitaria, la nasal, auricular, peribucal, geniana y mandibular. Por tanto, a la hora de plantear cualquier tratamiento en la cara, como un injerto o una dermoabrasión, hay que tener en cuenta que el respeto de dichas unidades estéticas nos permitirá obtener unos resultados estéticos más favorables.
Inervación de la cara Recordar la anatomía del nervio facial nos permitirá reconocer con precisión las zonas por donde discurre para no provocar daños evitables. El nervio facial suministra a la cara todos los impulsos motores, excepto los que inervan al músculo de Müller, a los músculos oculares y a los de la masticación. Es secretor para las glándulas salivales y aporta la sensibilidad gustativa a los dos tercios anteriores de la lengua. En la cara, se distribuye en dos ramas que a su vez se subdividen en otras más finas y que van a
FIGURA 6-4 RAMAS DEL NERVIO FACIAL Y ZONAS DE PELIGRO PARA DAÑAR EL NERVIO FACIAL.
CAPÍTULO 6: Anatomía de la cara
Bibliografía recomendada • Larrabe WF Jr, Makielski KH. Surgical anatomy of the face. New York: Raven Press, 1993. • Seckel BR. Zonas faciais de perigo: evitando a lesao de nervos em cirurgía plástica facial. Rio de Janeiro: Di-Livros, 1998.
• Spina V. Cirurgia da pele. En: Goffi F (ed.). Técnica quirúrgica: bases anatómicas, fisiopatológicas e técnicas de cirurgia. 2a. ed. Rio de Janeiro: Livraria Atheneu, 1984;327-334.
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CAPÍTULO 7
Anatomía de la pirámide nasal y del tabique Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias Dr. Ernesto Conde Vázquez
La nariz está situada en el tercio medio de la cara; es la parte más prominente de la misma, y forma el trayecto inicial de la vía respiratoria. Con fines didácticos, la pirámide nasal se divide en cuatro partes: 1. 2. 3. 4.
látera, aplanada de adelante hacia atrás. Se distinguen dos caras y cuatro bordes. La cara anterior, lisa, convexa transversalmente, da inserción al músculo piramidal de la nariz (procerus). La cara posterior, cóncava y áspera, presenta la impresión de los vasos y nervios; el borde cefálico, dentado, grueso (4 a 5 mm) y angosto se articula con la espina nasal del frontal mediante la sutura frontonasal. El borde caudal más delgado (1 a 2 mm) y amplio se une a la bóveda cartilaginosa. El borde interno se articula por arriba con la espina nasal del frontal y la lámina perpendicular del etmoides; el resto de su extensión se une al hueso nasal contralateral. El borde externo se articula con la rama ascendente del maxilar superior a través de la sutura nasomaxilar. Cada hueso nasal está envuelto de modo individual por una capa de periostio. El tamaño de estos huesos presenta variaciones dependiendo del tipo de raza; en adultos caucásicos, el borde caudal de los huesos nasales sobrepasa la lámina perpendicular del etmoides, en tanto que en adultos de razas mestiza y negra la lámina perpendicular del etmoides sobrepasa el borde caudal de los huesos propios de la nariz (fig. 7-1).
Bóveda ósea. Bóveda cartilaginosa. Lóbulo. Tabique nasal.
w Bóveda ósea Representa la parte más sólida de la pirámide nasal y quien da soporte al tercio medio cartilaginoso que es más débil. Está constituida por la apófisis o espina nasal del frontal, las apófisis o ramas ascendentes del maxilar superior y los huesos propios de la nariz, articulados entre sí mediante una sinostosis. La espina nasal del frontal se extiende por debajo de los huesos propios de la nariz proporcionando rigidez y sostén a la bóveda ósea. Cada hueso nasal es una lámina de hueso compacto, cuadri-
'SPOUBM
3BÎ[EFMBOBSJ[
)VFTPQSPQJP EFMBOBSJ[
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3JOJÓO 3BNBBTDFOEFOUF EFMNBYJMBS TVQFSJPS $BSUÎMBHPMBUFSBM TVQFSJPS
$BSUÎMBHPT TFTBNPJEFPT
FIGURA 7-1
$BSUÎMBHPT BDDFTPSJPT
5BCJRVF OBTBM
$SVSBMBUFSBM $SVSBJOUFSNFEJB 5SJÃOHVMP $BSUÎMBHPMBUFSBM $SVSBJOUFSOB TVBWF JOGFSJPS
$BSUÎMBHPMBUFSBM TVQFSJPS
5FKJEP GJCSPBSFPMBS &TQJOBOBTBMBOUFSJPS EFMNBYJMBSTVQFSJPS
ANATOMÍA DE LA PIRÁMIDE NASAL EXTERNA. Vista frontal y lateral derecha.
22
$SVSBJOUFSNFEJB $SVSBMBUFSBM $SVSBJOUFSOB $BSUÎMBHPMBUFSBM JOGFSJPS
CAPÍTULO 7: Anatomía de la pirámide nasal y del tabique
w Bóveda cartilaginosa
Está integrada por los cartílagos laterales superiores y las alas del tabique (porción del tabique nasal que se articula en la línea media con los cartílagos laterales superiores). Los cartílagos laterales superiores son dos láminas trapezoidales (caucásicos) o bien triangulares (negros) situados a cada lado de la línea media, por debajo de los huesos propios de la nariz. Proporcionan sostén al tercio medio de la pirámide nasal gracias a su unión con los huesos nasales y con el borde anterior del tabique. El sitio de unión entre los huesos nasales y los cartílagos laterales superiores se denomina “área K” y representa el punto de sostén más importante de la pirámide nasal. Lateralmente, estos cartílagos no se articulan de manera directa con la apófisis ascendente del maxilar; su unión se realiza a través del tejido conectivo areolar denso. En la línea media están adheridos al cartílago del tabique, siendo esta unión más fuerte en la porción cefálica y más delgada y móvil caudalmente. En la porción distal, del cartílago cuadrangular, los cartílagos laterales se separan del tabique y terminan en unos bordes libres y móviles, formando un ángulo de entre 10 y 15°; esta área se conoce como “válvula nasal”, la cual durante la respiración se ensancha y angosta, bajo la influencia de la musculatura nasal, ofreciendo resistencia al aire inspirado. El borde caudal, libre, de los cartílagos laterales está plegado hacia afuera en forma de “J” y se une al borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores mediante una delgada membrana fibrosa que forma el fondo de saco; su función es ofrecer resistencia al aire inspirado. Cada cartílago se encuentra envuelto por una capa de tejido fibroso, la cual se continúa con el cartílago adyacente permitiendo su movilidad (fig. 7-1).
w Lóbulo
Está formado por la punta nasal, las alas de la nariz y la columela. El soporte y la configuración del lóbulo nasal están directamente relacionados con la forma, contorno y espesor de los cartílagos laterales inferiores. De los cartílagos se describen tres porciones, también conocidas como cruras o ramas: interna, intermedia (domo) y lateral. Estos cartílagos se mantienen en su posición por uniones fibrosas y musculares a los cartílagos laterales, tabique, cartílago alar del lado opuesto, abertura piriforme y la piel circundante. La crura interna representa el principal componente de la columela; se encuentra unida al borde caudal del tabique cartilaginoso, a través del tabique membranoso. Esta relación constituye un soporte importante para la punta nasal. Los cartílagos laterales inferiores están unidos a nivel de las cruras internas y se separan en la región de los domos; esta divergencia es la causa del ancho de la punta nasal. La crura intermedia presenta una escotadura en su borde caudal que da forma al triángulo blando. La crura externa, por lo común ligeramente convexa, puede presentar múltiples variaciones,
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desde una estructura abultada hasta una superficie plana e incluso cóncava. Se extiende de manera oblicua y en sentido posterior hacia la abertura piriforme de la que se encuentra separada por cartílagos accesorios y tejido fibroso; proporciona soporte y forma a las narinas (fig. 7-1). En la raza caucásica, el piso de las fosas nasales se encuentra 3 a 5 mm por debajo de la abertura piriforme, en tanto que en la raza negra está al mismo nivel de la abertura piriforme.
w Tabique nasal
Estructura osteocartilaginosa que separa ambas fosas nasales; sus componentes anatómicos son: cresta del tabique de los huesos nasales, espina nasal del hueso frontal, lámina perpendicular del etmoides, vómer, cresta esfenoidal, cresta nasal del hueso palatino, cresta nasal del maxilar superior, premaxila, espina nasal anterior del maxilar, cartílago cuadrangular, tabique membranoso y columela. La lámina perpendicular del etmoides forma la porción posterosuperior; es delgada y se engruesa en el sitio donde se une al cartílago cuadrangular. Se articula hacia arriba con la lámina cribosa y el hueso frontal, adelante con los huesos nasales; en sentido caudal se articula con el cartílago del tabique y hacia abajo con el vómer. El vómer constituye la porción posteroinferior del tabique; tiene forma de quilla; se articula en su porción ventral con la cresta nasal del maxilar superior y del hueso palatino, hacia atrás con la cresta del esfenoides, por delante se une al cartílago del tabique. Su borde posterior libre es cóncavo y forma el límite de las coanas. El cartílago del tabique constituye la porción anterior del tabique nasal; proporciona sostén y forma al dorso nasal. Se encuentra sobre la cresta maxilar; su sitio de inserción más caudal es con la espina nasal anterior; hacia atrás se articula con la lámina perpendicular del etmoides y con el vómer mediante la interposición de una lengüeta, de tamaño variable, conocida como proceso esfenoidal. Hacia adelante, su borde libre se une al tabique membranoso y presenta tres angulaciones: anterior, intermedia y posterior. En el borde ventral del cartílago del tabique, las fibras de pericondrio que lo cubren se continúan con las fibras de periostio de la cresta maxilar; sin embargo, algunas cruzan dicha unión para mezclarse con las del lado contralateral, ofreciendo firmeza a dicha unión (fig. 7-2).
w Capas de tejido blando de la nariz
Las capas de tejido blando que recubren las estructuras externas de la nariz son: 1. Piel. 2. Capa adiposa superficial. 3. Capa fibromuscular, sistema musculoaponeurótico superficial. 4. Capa adiposa profunda. 5. Capa fibrosa longitudinal. 6. Ligamento interdomal.
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Tema 2: Anatomía
)VFTPGSPOUBM -ÃNJOBQFSQFOEJDVMBS EFMFUNPJEFT )VFTPTOBTBMFT
FIGURA 7-2
7ÓNFS )VFTPQBMBUJOP .BYJMBSTVQFSJPS &TQJOBOBTBMBOUFSJPS
$BSUÎMBHPDVBESBOHVMBS $BSUÎMBHPMBUFSBMTVQFSJPS 5BCJRVFNFNCSBOPTP
ANATOMÍA DEL TABIQUE NASAL.
En relación a las capas antes mencionadas, sólo se describen los aspectos más importantes.
Piel La piel que recubre la porción ósea es delgada, móvil y con pocas glándulas sebáceas; se torna más gruesa y con gran número de glándulas sebáceas sobre la porción cartilaginosa. En esta área, la piel se adhiere con firmeza a las estructuras subyacentes y tiene poca elasticidad y movilidad. Esta piel se extiende al interior de las narinas en la zona del vestíbulo nasal y a partir de este punto es reemplazada gradualmente por la mucosa respiratoria. El área del vestíbulo nasal posee folículos pilosos.
Capa fibromuscular Incluye el sistema musculoaponeurótico superficial de la nariz, el cual se continúa con este sistema que cubre toda la cara, y participa directamente en la función respiratoria y la expresión facial. Todos los músculos nasales están inervados por el nervio facial (fig. 7-3). Según su función se dividen como se muestra en el cuadro 7-1.
Capa adiposa profunda Constituida por tejido areolar más o menos laxo, de grosor variable, permite la movilidad del plano muscular subyacente. En cirugía, esta capa constituye un plano de disección ideal, pues resulta más fácil, menos traumática, más fisiológica y menos sangrante.
Ligamento interdomal Une las cruras internas y medias de ambos cartílagos.
w Irrigación
La irrigación de las estructuras externas de la nariz proviene de la carótida externa a través de las arterias facial y maxilar interna y de la arteria oftálmica rama de la carótida interna (fig. 7-4).
Carótida externa ARTERIA FACIAL
Después de emerger del borde inferior de la mandíbula, asciende oblicuamente sobre la cara; alcanza la comisura bucal y corre a lo largo del surco nasogeniano por debajo del músculo elevador común del ala de la nariz y del labio superior; termina en el ángulo interno del ojo como arteria angular y se anastomosa con la arteria nasal rama de la oftálmica. Durante su trayecto, a nivel de la comisura bucal emite las arterias coronarias superiores, las cuales se anastomosan en la línea media y dan origen a la arteria del subtabique; irriga a la columela, el tabique membranoso y parte del lóbulo. Por arriba del origen de las coronarias superiores, la arteria del ala de la nariz se dirige a la región del ala y lóbulo de la nariz, y se anastomosa con su correspondiente del lado opuesto.
ARTERIA MAXILAR INTERNA
Rama terminal de la carótida externa; da origen a la arteria alveolar posterosuperior, palatina descendente, infraorbitaria, esfenopalatina, faríngea y del conducto pterigoideo. La palatina descendente contribuye en la irrigación de la pared lateral de la cavidad nasal y del tabique, introduciéndose a través del conducto palatino mayor y del agujero incisivo, respectivamente. La arteria esfenopalatina se divide
CAPÍTULO 7: Anatomía de la pirámide nasal y del tabique CUADRO 7-1
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MÚSCULOS NASALES
1. ELEVADORES: ACORTAN LA NARIZ Y DILATAN LAS VENTANAS NASALES
MÚSCULO Procerus o piramidal de la nariz
INSERCIÓN
ACCIÓN
Está compuesto por dos porciones: superior o glabelar e inferior o alar. La porción glabelar nace en el borde cefálico de los cartílagos laterales superiores y en el borde caudal de los huesos nasales; se dirige hacia la raíz de la nariz, donde se mezcla con el frontal, y se inserta en la cara profunda de la piel de la región interciliar La porción alar se origina en el borde cefálico de los cartílagos laterales superiores y borde caudal de los huesos nasales, llega al borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y a la piel de la narina
Porción glabelar: desplaza hacia abajo la piel de la región superciliar, produce pliegues transversales
Elevador común del ala de la nariz y el labio superior
Nace en la cara externa de las ramas ascendentes del maxilar, huesos propios de la nariz y apófisis orbitaria del frontal; sus fibras se dirigen hacia abajo y se dividen en dos fascículos: el interno o alar que se inserta en el borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y piel de la parte posterior del ala de la nariz, y el externo o labial que se inserta en la cara profunda de la piel del labio superior, se mezcla con fibras del mirtiforme y orbicular
Porción alar: dilata las narinas
Anomalus nasi
Inconstante. Se origina en la rama ascendente del maxilar superior; se inserta en el borde caudal de los huesos nasales y borde cefálico de los cartílagos laterales superiores. Se mezcla con fibras del piramidal, elevador común del ala de la nariz y el labio superior y transverso de la nariz
En conjunto con el piramidal forman pliegues transversos en la región interciliar Con el elevador común, acorta la nariz
Porción alar: acorta la nariz y dilata el ala nasal
Porción labial: eleva el labio superior y deprime la punta nasal
2. DEPRESORES: ALARGAN LA NARIZ Y DILATAN LAS VENTANAS NASALES
MÚSCULO
INSERCIÓN
ACCIÓN
Mirtiforme
Sus fibras se originan en la fosita mirtiforme y eminencia alveolar del canino; se divide en dos fascículos: porción columelar y porción alar. Porción columelar: se dirige al tabique nasal, espina nasal y base de las cruras internas de los cartílagos laterales inferiores. Porción alar: llega al borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores
Porción columelar: deprime la punta nasal y tensa el tabique membranoso en la inspiración Porción alar: deprime el ala de la nariz y dilata las narinas
Fascículo alar o posterior del músculo dilatador de las narinas
Nace en el surco nasal; sus fibras se dirigen hacia adelante aplicadas sobre el cartílago lateral inferior
Tracciona el ala de la nariz hacia afuera amentando su diámetro transversal
3. DILATADOR MENOR: DILATA LAS NARINAS
Fascículo anterior del músculo dilatador de las narinas
Se inserta en la piel del surco nasal; sus fibras se dirigen hacia adelante aplicadas sobre el cartílago lateral inferior y se insertan en la cara profunda de la piel de dicha región
Dilatador de las narinas
4. COMPRESORES: ALARGAN LA NARIZ Y REDUCEN LAS ABERTURAS NASALES
Transverso de la nariz
Compresor nasal menor
Nace en el maxilar superior por arriba de los incisivos laterales y el canino; se divide en dos fascículos: alar y transverso. Fascículo alar: se inserta en la piel del ala nasal por arriba del borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y en la parte caudal del tabique. Fascículo transverso: llega a la aponeurosis que conecta al músculo del lado opuesto, borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y borde caudal de los cartílagos laterales superiores. Se continúa con el procerus y anomalus nasi
Porción alar: dilata las narinas
Inconstante. Se origina en el borde cefálico de los cartílagos laterales inferiores y se inserta en la piel de las narinas
Disminuye la abertura nasal
Porción transversa: comprime el vestíbulo y alarga la nariz
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Tema 2: Anatomía
.ÙTDVMPBOPNBMVT OBTJ
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.ÙTDVMPUSBOTWFSTP EFMBOBSJ[ .ÙTDVMPFMFWBEPSDPNÙO EFMMBCJPTVQFSJPSZ BMBEFMBOBSJ[ .ÙTDVMPEJMBUBEPS EFMBMBEFMBOBSJ[ GBTDÎDVMPQPTUFSJPS
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.ÙTDVMPDPNQSFTPS NFOPS .ÙTDVMPNJSUJGPSNF
.ÙTDVMPPSCJDVMBS EFMPTMBCJPT
FIGURA 7-3
MÚSCULOS NASALES.
cerca del orificio esfenopalatino; entra a la nariz e irriga los cornetes y la pared lateral de la nariz, anastomosándose con las arterias etmoidales. Una rama terminal de la esfenopalatina cruza el techo de la nariz para irrigar el tabique, anastomosándose con la palatina mayor y los vasos labiales en el plexo de Kiesselbach (área de Little) (fig. 7-5).
Carótida interna ARTERIA OFTÁLMICA
La arteria oftálmica entra a la órbita a través de la fisura orbitaria superior, y se divide en arteria etmoidal anterior y posterior; ambas entran a la cavidad nasal por el agujero etmoidal anterior y posterior, respectivamente, e irrigan
la parte superior del tabique y la pared lateral nasal (figs. 7-4 y 7-5). La arteria nasal, rama terminal de la arteria oftálmica, cruza el borde interno de la órbita por arriba del ligamento palpebral interno y se anastomosa con la arteria angular. Proporciona colaterales a la cara lateral de la nariz (figs. 7-4 y 7-5).
w Drenaje venoso y linfático
Las venas de los mismos nombres acompañan a las arterias y drenan mediante la vena facial al tronco tirolinguofacial y de la maxilar interna a los plexos pterigoideo y alveolar, y por medio de las venas oftálmicas al seno
"35&3*"0'5¦-.*$" "SUFSJBTVQSBPSCJUBSJB "SUFSJBGSPOUBMJOUFSOB "35&3*"."9*-"3*/5&3/" "SUFSJBJOGSBPSCJUBSJB
"35&3*"'"$*""SUFSJBOBTBMMBUFSBM "SUFSJBEFMTVCUBCJRVF "SUFSJBBOHVMBS "SUFSJBDPSPOBSJBTVQFSJPS
FIGURA 7-4
IRRIGACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS EXTERNAS DE LA NARIZ.
"SUFSJBOBTBMEPSTBM 3BNBOBTBMEFMBBSUFSJB FUNPJEBMBOUFSJPS
CAPÍTULO 7: Anatomía de la pirámide nasal y del tabique
27
"SUFSJBFUNPJEBM BOUFSJPS "SUFSJBFUNPJEBM QPTUFSJPS 1MFYPEF ,JFTTFMCBDI
"SUFSJB FTGFOPQBMBUJOB
FIGURA 7-5
"SUFSJBEFMUBCJRVF
IRRIGACIÓN DEL TABIQUE NASAL.
cavernoso. La linfa de la región frontal y raíz de la nariz drena a los ganglios preparotídeos; los ganglios submandibulares recogen la procedente del dorso, lóbulo nasal y fosas nasales. Los ganglios bucales pueden contribuir al drenado de la pared lateral y lóbulo nasal.
w Inervación
La nariz recibe inervación sensorial y visceral.
Inervación sensorial Los nervios sensitivos provienen de la rama oftálmica (V1) y maxilar superior (V2) del nervio trigémino.
RAMA OFTÁLMICA
A partir de la rama oftálmica se desprende el nervio nasal, el cual acompaña el trayecto de la arteria oftálmica. Durante su trayecto emite dos ramos terminales: nasal interno y nasal externo. El nervio nasal interno se divide en dos ramas: la rama interna que se distribuye en la parte anterior del tabique y la rama externa (nervio nasolobar), que termina en la piel del dorso y el lóbulo de la nariz. El nasal externo se divide en múltiples ramos ascendentes y descendentes que dan sensibilidad a la piel del espacio interciliar y de la raíz de la nariz. El nervio frontal, rama colateral del nervio oftálmico, se localiza en el techo de la bóveda orbitaria y da origen a dos ramos: el ramo externo o supraorbitario y un ramo interno. Ambos ramos se distribuyen en la piel de la frente, párpados superiores y raíz de la nariz.
RAMA MAXILAR SUPERIOR
El nervio esfenopalatino, rama colateral del nervio maxilar superior, provee la inervación de la cavidad nasal. El
nervio infraorbitario, rama terminal del maxilar superior, al salir del agujero infraorbitario se divide en numerosas ramas destinadas a los tegumentos del párpado inferior, cara lateral de la nariz, labio superior y mejilla.
Inervación visceral El nervio olfatorio desciende a través de la lámina cribiforme y se distribuye en la membrana mucosa que recubre la parte superior del cornete superior y la porción correspondiente del tabique.
Bibliografía recomendada • Tardy ME. Surgical anatomy of the nose. En: Bailey BJ, Calhoun KH, Johnson JT, Jackler RK, Pillsbury HC, Tardy ME (eds.). Head and neck surgery-otolaryngology. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001;2211-2227. • O‘neal RM, Beil RJ, Schlesinger J. Anatomía quirúrgica de la nariz. Otolaryngol Clin North Am, 1999;1:129-161. • Rouviere H, Delmas A. Anatomía humana descriptiva, topográfica y funcional. Cabeza y cuello. Barcelona, España: Masson, 1994. • Griesman BL. Muscles and cartilages of the nose from the standpoint of typical rhinoplasty. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1944;39:334. • Figallo EE, Acosta JA. Nose muscular dynamics: the tip trigonum. Plast Reconstr Surg, 2001;108:1118-1126. • Toriumi DM, Mueller RA, Grosch T, Bhattacharyya TK, Larrabee WF. Vascular anatomy of the nose and the external rhinoplasty approach. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1996;122:24-34.
CAPÍTULO 8
Pared lateral nasal y senos paranasales Dr. Juan Eugenio Salas Galicia Dra. María Chávez Méndez
w Pared lateral nasal
El tabique nasal divide la nariz interna en dos cavidades o fosas. La entrada a estas cavidades es a través del vestíbulo. El vestíbulo es el área que se encuentra debajo de las alas de la nariz, y está limitado por los bordes libres de los cartílagos laterales superiores; este límite se conoce como limen vestibular o limen nasal. La porción más posterior de las fosas nasales desemboca en la nasofaringe a través de las coanas. El techo de la nariz interna está formado por la lámina cribiforme del etmoides. El piso de la nariz está compuesto de adelante hacia atrás por la premaxila, la porción palatina del maxilar y la porción horizontal del palatino. En el ángulo que forman el tabique y el piso de la nariz, a unos 2 cm por detrás de la abertura piriforme, se encuentra el conducto incisivo (conducto nasopalatino o palatino anterior). Por este conducto corre un concentrado vasculonervioso que comunica las redes vasculares nasales con las del paladar (fig. 8-1). El maxilar está compuesto por un cuerpo y cuatro apófisis (figs. 8-2 y 8-3). El cuerpo es la masa principal dentro del cual se alberga el seno maxilar en el adulto. A partir de este cuerpo se derivan las cuatro apófisis: frontal, cigomática, alveolar y palatina. La apófisis cigomática se continúa con el hueso del mismo nombre. La apófisis frontal se extiende en posición superomedial y contribuye a la formación de la bóveda ósea de la pirámide nasal. La apófisis alveolar está representada por el hueso que alberga las raíces dentarias, y la apófisis palatina constituye la parte inferior de la cara interna y forma parte del piso de la fosa nasal al articularse con su homóloga contralateral. La cara superior del maxilar contribuye a formar el piso de la órbita y contiene el conducto y el orificio infraorbitarios, donde se aloja el nervio del mismo nombre. No debemos olvidar que la cara posterior del cuerpo del maxilar es el límite anterior de las fosas infratemporal y pterigopalatina. La cara medial del hueso maxilar aislado (fig. 8-3) forma gran parte de la pared lateral de la nariz; en ella se encuentra un gran orificio, que en la muestra expone ampliamente el interior del antro maxilar. Este orificio se llama hiato maxilar, y que en el vivo se encuentra cubierto por una porción membranosa de mucoperiostio llamada
fontanelas anterior y posterior y además por el cornete inferior, el hueso palatino, el etmoides y el hueso lagrimal. Si se añade el hueso palatino (fig. 8-4) se observa que la porción horizontal de éste se une a la apófisis palatina del maxilar para completar el esqueleto del paladar duro. Asimismo, la porción perpendicular del palatino se articula con el cuerpo del maxilar de manera amplia y cubre la porción posterior del hiato maxilar. La apófisis orbitaria del palatino contribuye a formar las estructuras de la órbita, así como parte del orificio esfenopalatino a través del cual pasan la arteria y el nervio del mismo nombre. El cornete inferior se articula con cuatro huesos: el maxilar, el lagrimal, el etmoides y la lámina vertical del palatino. El cornete inferior también cierra la porción inferior del hiato maxilar. La pared lateral del meato inferior es completamente ósea, por lo que, si se desea hacer
FIGURA 8-1
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CORTE SAGITAL DE PARED LATERAL NASAL.
CAPÍTULO 8: Pared lateral nasal y senos paranasales
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FIGURA 8-2
HUESO MAXILAR (CARA LATERAL).
una antrostomía al seno maxilar en este sitio, se romperá hueso (antrostomía inferior) (fig. 8-5). De manera integral, la estructura ósea de la pared lateral de la nariz es complicada. En un corte sagital del cráneo se observan las siguientes estructuras: los huesos nasales, frontal, etmoidal, esfenoidal, occipital, maxilar y palatino; con excepción del occipital, todos forman parte de la pared lateral nasal. Se pueden identificar los tres cornetes y recalcar que el cornete inferior es un hueso separado, en tanto que el medio y el superior forman parte del etmoides. Detrás de la inserción ósea del cornete medio se halla el orificio o agujero esfenopalatino, por el cual pasan vasos y nervios entre la fosa pterigopalatina y la cavidad nasal. El seno esfenoidal se abre en la porción posterosuperior del cornete superior, llamado receso esfenoetmoidal.
La región anatómica y fisiológica más importante de la pared lateral nasal es el meato medio o complejo osteomeatal (fig. 8-6), el cual es un espacio comprendido entre las inserciones de los cornetes medio e inferior y en el que se encuentran las siguientes estructuras: • Bula etmoidal y sus recesos o espacios (suprarretrobular o seno lateral). • Celdillas etmoidales anteriores (agger nasi) supraorbitarias, de Haller o etmoidomaxilares, etc.) y sus orificios de drenado. • Apófisis unciforme. • Infundíbulo etmoidal. • Hiato semilunar (superior e inferior). • Orificio natural de drenado de los senos maxilar y frontal.
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FIGURA 8-3
HUESO MAXILAR (CARA MEDIAL).
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Tema 2: Anatomía
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FIGURA 8-4
HUESO PALATINO.
• Receso frontal. • Inserción vertical y lateral del cornete medio. • Pared lateral nasal o lámina papirácea. El meato medio abarca cerca de dos terceras partes de la pared lateral nasal. Presenta dos eminencias longitudinales, la primera y más anterior constituida por la apófisis unciforme (primera laminilla basal por su origen
FIGURA 8-5
PARED LATERAL NASAL (CORTE SAGITAL).
embrionario) y la segunda colocada encima y por detrás constituida por la bula etmoidal o bula laminar (segunda laminilla basal) (fig. 8-7). Asimismo, hay dos canales: el infundíbulo etmoidal (enfrente y debajo de la bula etmoidal) y el seno lateral o receso suprarretrobular (por detrás y por arriba de la bula etmoidal); el infundíbulo se proyecta medialmente para constituir un espacio conocido como hiato semilunar inferior (entre el borde libre
CAPÍTULO 8: Pared lateral nasal y senos paranasales
FIGURA 8-6
MEATO MEDIO. A. Vista endoscópica. B. Vista macroscópica.
posterior de la apófisis unciforme y el borde anterior de la bula etmoidal) y el seno lateral o receso suprarretrobular, el cual se proyecta en sentido medial para constituir un espacio conocido como hiato semilunar superior entre el borde posterosuperior de la bula etmoidal y la inserción lateral del cornete medio (tercera lámina basal o fundamental) a la lámina papirácea de la órbita. El conducto del infundíbulo está delimitado por la apófisis unciforme por adelante y por debajo, por la bula etmoidal por arriba y por detrás, y mide aproximadamente 20 mm de longitud, 3 mm de ancho y 8 a 10 mm de profundidad. La impor-
FIGURA 8-7
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PARED LATERAL NASAL. Láminas fundamentales.
tancia de esta área estriba precisamente en que en dicho conducto desembocan estructuras muy importantes: en su tercio más anterior y superior el seno frontal; en el tercio medio una parte de las celdillas etmoidales anteriores, y en su tercio posterior el seno maxilar. En el seno lateral o receso suprarretrobular que está comprendido entre la inserción lateral del cornete medio y la bula etmoidal, drena la otra parte de celdillas etmoidales anteriores. El complejo osteomeatal está limitado por el cornete medio en la parte medial, lateralmente por la lámina papirácea y en la parte superior y posterior por la inserción
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Tema 2: Anatomía
lateral del cornete medio o tercera laminilla basal o fundamental. Este espacio contiene las celdillas del agger nasi, el receso frontal y sus celdillas, el infundíbulo etmoidal, la bula etmoidal y las celdillas etmoidales anteriores. La tercera lámina basal o fundamental se constituye como la división que separa las celdillas etmoidales anteriores de las posteriores, las cuales drenan en el meato superior (fig. 8-5). La apófisis unciforme es una delgada lámina semilunar; su borde superior es paralelo a la superficie anterior de la bula etmoidal, y sus inserciones son: su porción posterior, a la lámina perpendicular del hueso palatino; su porción inferior, a la apófisis etmoidal del cornete inferior; su porción anterior se inserta en el hueso lagrimal y su porción más superior tiene tres posibles variables de inserción: puede insertarse a la lámina papirácea dando origen al llamado receso terminal, o bien insertarse a la base del cráneo y su tercera posible inserción sería en la lámina vertical del cornete medio. La bula etmoidal es una de las estructuras más constantes; está formada por celdillas etmoidales anteriores cuya pared medial protruye hacia el meato medio y pueden observarse algunos orificios en la bula. Se localiza por arriba y por detrás de la apófisis unciforme y lateralmente al cornete medio. Puede alcanzar el techo del etmoides (fig. 8-5). Se denomina hiato semilunar inferior al espacio bidimensional situado entre la superficie anterior de la bula etmoidal y el margen posterior de la apófisis unciforme.
Cornetes y meatos En una vista interior de la nariz, la pared lateral nasal presenta por lo general tres o, rara vez, cuatro prominencias o abultamientos llamados cornetes, conchas o turbinas (fig. 8-1). Se denominan inferior, medio, superior y supremo, respectivamente, de abajo hacia arriba. Se orientan en sentido anteroposterior y sólo se insertan en su porción superior y posterior, en tanto que las porciones inferior y anterior son libres y forman un enrollamiento en este último sitio que se conoce como cabeza; la porción media es el cuerpo, y la posterior la cola. El cornete inferior es un hueso independiente que se encuentra unido a la pared lateral nasal, y los otros tres cornetes (medio, superior y supremo) se llaman cornetes etmoidales porque se originan de este hueso. Los espacios aéreos entre estas estructuras y la pared lateral nasal se llaman meatos y son: inferior, medio y superior, respectivamente.
CORNETE INFERIOR Es el más grande y prominente (el más visible en la rinoscopia anterior). Es un hueso independiente, recubierto de tejido eréctil, muy vascularizado, y su función principal es el control de la temperatura y humedad del aire inspirado debido a su capacidad de congestionarse, por lo que es un importante factor de resistencia nasal inspiratoria. La desembocadura del conducto nasolagrimal se encuen-
tra en el meato inferior, situado a 1 cm de la cabeza del cornete y a 2 mm por debajo de su inserción (fig. 8-5).
CORNETE MEDIO Por su importancia quirúrgica, la inserción del cornete medio se divide en cuatro regiones. La inserción anterosuperior es la cresta etmoidal del maxilar, que produce un abultamiento anterior que se conoce como agger nasi o caballete; su siguiente inserción es la vertical y corresponde a su lámina vertical unida al techo del etmoides en la base del cráneo; la tercera inserción corresponde a su inserción lateral de la laminilla fundamental o tercera laminilla a la lámina papirácea de la órbita; esta inserción es fundamental desde el punto de vista anatómico y funcional, ya que separa las celdillas etmoidales anteriores de las posteriores y por último su inserción horizontal en la lámina papirácea y en la cresta etmoidal de la lámina perpendicular del hueso palatino (fig. 8-5). El espacio aéreo entre el cornete medio y la pared lateral nasal se denomina meato medio y funcionalmente es la región más importante de la pared lateral nasal y de los senos paranasales (fig. 8-6).
CORNETE SUPERIOR Es pequeño y redondo con un diámetro de 2.4 mm en la mayoría de los casos y delimita al meato superior. Por debajo y lateralmente del cornete superior se encuentran las celdillas etmoidales posteriores. El meato superior y la pared anterior de seno esfenoidal incluyendo su orificio natural de drenado constituyen el llamado receso esfenoetmoidal (fig. 8-8), que constituye la segunda unidad anatómica y funcional de la pared lateral nasal en la cual drenan las celdillas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal. En un 15% de los casos se puede observar la presencia del cornete supremo, por arriba y por detrás del superior.
w Senos paranasales Seno frontal Está compuesto por dos cavidades asimétricas, en forma de pirámide triangular con vértice superior y la base inferior; se encuentran en el espesor del hueso frontal a cada lado de la línea media y separadas por un tabique intersinusal delgado, en dirección anteroposterior, a menudo desviado hacia alguno de los lados. Mide 20 a 25 mm de altura, 25 a 27 mm de ancho, con una profundidad de 10 a 15 mm. En promedio su capacidad es de 4 a 5 cm3.
Seno etmoidal Las celdillas etmoidales están constituidas por pequeñas cavidades o células, separadas unas de otras por tabiques óseos sumamente delgados y se encuentran localizadas en el espesor de las masas laterales del etmoides. Las celdi-
CAPÍTULO 8: Pared lateral nasal y senos paranasales
FIGURA 8-8
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PARED LATERAL NASAL. Área del receso esfenoetmoidal.
llas anteriores se abren al meato medio y las posteriores al meato superior de las fosas nasales. Al conjunto se le denomina laberinto etmoidal. Estas celdillas etmoidales forman el lazo de unión con los demás senos paranasales. En sentido medial, el etmoides está limitado por el cornete medio, al cual se le llama “primer cornete etmoidal” por su origen embrionario y por el cornete superior o “segundo cornete etmoidal”. Anterior al agger nasi (celdilla etmoidal más anterior) se encuentran el saco y el conducto nasolagrimal, que contienen al sistema nasolagrimal (fig. 8-5). En términos generales se encuentran de siete a nueve celdillas de tamaño inversamente proporcional a su número. La capacidad total de las celdillas etmoidales es de 8 a 10 cm3. Las celdillas etmoidales se clasifican en anteriores y posteriores. Las anteriores desembocan en el meato medio y ocupan la mitad anterior de la pared interna de la órbita. Las posteriores, cuyos orificios desembocan en el receso esfenoetmoidal, ocupan la porción posterior de la pared interna de la órbita. La lámina fundamental del cornete medio divide las celdillas etmoidales posteriores de las anteriores. La irrigación está principalmente a cargo de las arterias etmoidales anterior (conducto etmoidal anterior en la porción más anterior del techo etmoidal justo por detrás del receso frontal) y la arteria etmoidal posterior (conducto etmoidal posterior en la unión del techo etmoidal posterior con la pared anterosuperior del esfenoides); ambas son ramas de la arteria oftálmica.
Senos maxilares También se les conocía como antros de Highmore. Sus dimensiones son variables y su capacidad promedio es de 11 a 12 cm3. Desembocan en el meato medio por un orificio, el maxilar, el cual está situado en el tercio poste-
rior del infundíbulo (72%). Entre el 9 y 23% de los casos puede haber un orificio accesorio situado dentro de la fontanela posterior. El flujo mucociliar siempre se dirige hacia el orificio natural. El seno maxilar, en su pared anterior, guarda estrecha relación con los tejidos de las mejillas; presenta una depresión en su pared anterior, la fosa canina. De 7 a 8 mm por debajo del reborde orbitario se encuentra el agujero infraorbitario con su concentrado vasculonervioso. El techo del seno es muy delgado y constituye el piso de la órbita. A la pared interna o nasal del seno la divide la inserción del cornete inferior en dos porciones: una anteroinferior que corresponde al meato inferior y una posterosuperior que corresponde al meato medio, la cual termina por delante y por arriba en el orificio maxilar. El orificio maxilar se constituye en una estructura en forma de conducto que tiene una longitud de 6 a 8 mm, e inicia su trayecto escasos 3 a 5 mm por atrás del conducto nasolagrimal y desemboca en el extremo posterior del infundíbulo etmoidal y por ende del hiato semilunar inferior. La irrigación está principalmente a cargo de ramas de la arteria nasal lateral posterior por algunos conocida como arteria esfenopalatina, la cual penetra a la cavidad nasal a través del agujero esfenopalatino a 0.5 cm por detrás de la cola ósea del cornete medio.
Senos esfenoidales Están contenidos en el cuerpo del esfenoides. Su capacidad en promedio es de 5 a 6 cm3 y tiene una forma cúbica cuando se encuentra neumatizado moderadamente. Presenta un tabique intersinusal más o menos central, pero en ocasiones presenta dos o más tabicaciones que lo hacen asimétrico en su interior. Tiene seis caras y la importancia de este seno radica en su relación que tiene con la cavidad
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Tema 2: Anatomía
craneal en cuatro de ellas: el techo o cara superior con la hipófisis y fosa craneal anterior, la pared posterior con el seno cavernoso y el clivus y sus caras laterales con el nervio óptico y la carótida interna y seno cavernoso (fig. 8-5). Dependiendo de su tamaño y neumatización puede tener cinco prolongaciones: al conducto óptico, al hueso palatino, a las apófisis pterigoides, a las alas mayores del esfenoides y la posterior o basilar. El orificio natural del seno está situado en la pared anterior del mismo, en la porción posterior de la cavidad nasal, por detrás y medial del cornete superior y aproximadamente a 1 cm del reborde superior de la coana en íntima relación con el tabique nasal (lámina perpendicular del etmoides).
Bibliografía recomendada • Bailey B. Head and neck surgery-otolaryngology. En: Amedee R (ed.). Sinus anatomy. 1a. ed. Lippincott, 1993;342-349.
• Hindener KH. Fundamentals of anathomy and surgery of the nose. 2a. ed. Birmingham, Al, USA: Aesculapius Publishing, 1978; 10-23. • Navarro JA. Fosas nasales y senos paranasales. Desarrollo y crecimiento de las fosas nasales y de los senos paranasales. Bauru, Brasil: All Dent, 1997;3-24. • Novelo GE, Rodríguez PMA. Anatomía de la pared lateral nasal. Rinología Ciencia y Arte. Sociedad Mexicana de Rinología y Cirugía Facial. México: JGH Editores, 1996;43-53. • Salas GJE, Cadena TO, Chávez MM, Stamm A. Manual de disección de la pared lateral nasal y de los senos paranasales. Veracruz, México: Graphos, 2004;14-23. • Stamm A, Draf W. Micro-endoscopic surgery of the paranasal sinuses and the skull base. En: Navarro J (ed.). Surgical anatomy of the nose, paranasal sinuses and pterygopalatine fossa. Berlín: Springer, 2000;17-34.
CAPÍTULO 9
Oído
Dra. Marité Palma Díaz
auriculares está dada por el nervio facial aunque, como se comentó, éstos realmente no tienen función.
El órgano del oído para su estudio anatómico y funcional se divide en tres porciones: oído externo, medio e interno, todos ellos relacionados con el hueso temporal que alberga las tres divisiones.
DRENADO LINFÁTICO
Es hacia los ganglios parotídeos, mastoideos y cervicales profundos.
w Oído externo Lo forman el pabellón auricular y el conducto auditivo externo.
Pabellón auricular (oreja, pina) Es un apéndice de la porción lateral de la cara formado por tejido fibrocartilaginoso y cubierto de piel. Se encuentra unido a la cabeza en su porción anterior a través de su tercio medio, siendo el resto una porción libre. También (mediante los ligamentos anterior, superior y posterior) une al cigoma, el conducto auditivo externo y la mastoides. Tiene diversas salientes y concavidades que le proporcionan una forma característica y éstas tienen relación con su formación embrionaria. Las diferentes partes se ilustran en la figura 9-1. El pabellón auricular posee tres músculos extrínsecos que son el auricular superior, anterior y posterior, y seis músculos intrínsecos; estos últimos se encuentran entre las salientes cartilaginosas. Estos músculos no tienen función en el ser humano, considerándose rudimentarios.
IRRIGACIÓN Está dada por las arterias auricular posterior y temporal superficial. El drenado venoso es a través de las venas del mismo nombre.
INERVACIÓN La inervación sensitiva está dada en la porción anterior por el nervio auriculotemporal, rama del trigémino; la porción posterior por el nervio auricular mayor, proveniente de C2 y C3. La concha recibe inervación de la rama auricular del vago (nervio de Arnold), rama timpánica del glosofaríngeo (nervio de Jacobson) y del VII par craneal o facial. La inervación motora para los músculos
FIGURA 9-1
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FOTOGRAFÍA DEL PABELLÓN AURICULAR (AURÍCULA IZQUIERDA).
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Tema 2: Anatomía
Conducto auditivo externo Se extiende desde el pabellón hasta la membrana timpánica. Las paredes de su tercio externo son cartilaginosas, en tanto que en los dos tercios restantes son óseas y la porción más estrecha se denomina istmo. La porción ósea está formada superiormente por la porción escamosa del temporal y el resto por el hueso timpanal. El conducto tiene una forma de “S” con una longitud mayor en su porción inferior por la disposición de la membrana timpánica, siendo casi 25 mm superior y 30 mm inferior. Por esta disposición y forma, para poder observar la membrana timpánica, el conducto debe rectificarse traccionando el pabellón hacia arriba y atrás en los adultos y atrás y abajo en los niños. En su pared anterior contiene dos hendiduras denominadas incisuras de Santorini, las cuales relacionan el conducto con la parótida y puede ser una vía de diseminación de enfermedad hacia ambos lados.
IRRIGACIÓN
Está dada por las arterias temporal superficial y auricular posterior en la porción cartilaginosa. Los tercios óseos están irrigados por arteria maxilar, a través de su rama timpánica anterior. El drenaje venoso es hacia las venas temporal superficial, auricular posterior y maxilar.
INERVACIÓN
La sensibilidad está dada también por los nervios auriculotemporal y auricular mayor. En menor medida también por la rama auricular del nervio vago, glosofaríngeo y facial para el piso del conducto.
DRENADO LINFÁTICO
Hacia los ganglios parotídeos, mastoideos y cervicales profundos.
w Oído medio
La cavidad del oído medio se extiende desde la membrana timpánica hasta el laberinto y está formada por un techo, un piso y cuatro paredes. Contiene a la cadena osicular con sus músculos y ligamentos, el nervio facial en su porción timpánica y mastoidea y estructuras vasculares y aéreas (celdillas mastoideas y trompa de Eustaquio).
lateral constituida por epitelio escamoso, una intermedia o fibrosa por fibras de colágeno dispuestas a su vez en una capa externa con fibras radiadas hacia el ombligo y otra interna con fibras circulares; por último, una capa medial o interna formada por mucosa de la cavidad. A nivel de la porción flácida, la capa fibrosa tiene menos fibras y dispuestas en forma más dispersa que en la porción tensa, lo que le confiere que sea más delgada (fig. 9-2).
Pared medial Está en relación con el oído interno y es formada por el promontorio que corresponde a la vuelta basal de la cóclea. Por arriba del promontorio se encuentra la ventana oval, que está ocluida por la base del estribo y el ligamento anular. Por debajo se localiza la ventana redonda, la cual está cerrada por una fina membrana. En la región posterior, entre estas dos ventanas hay una depresión llamada seno timpánico y dos salientes: una superior denominada pontículo en relación con la ventana oval y otra inferior llamada subículo en relación con la ventana redonda. Superior a la ventana oval hay dos estructuras muy importantes, que corresponden al conducto semicircular lateral y al nervio facial en su porción timpánica. En la porción más anterior y superior de esta pared se sitúa el conducto a través del cual pasa el músculo tensor del tímpano y el cual termina en una saliente ósea llamada apófisis cocleariforme por su forma de “cuchara”.
Pared anterior En esta pared se localiza el orifio externo de la trompa de Eustaquio, la carótida interna y el orificio a través del cual sale del oído medio el nervio cuerda del tímpano.
Pared posterior Está formada por las celdillas mastoideas. La unión de la cavidad del oído medio con el antro mastoideo (celdilla
Pared lateral Está formada por la membrana timpánica. Tiene una forma ovoide con un diámetro vertical de 9 a 10 mm y horizontal de 8 a 9 mm. Está dividida a través de los ligamentos maleolares anterior y posterior en una porción superior llamada porción flácida o membrana de Shrapnell y por una porción inferior denominada porción tensa. En sentido vertical, se extiende el mango o manubrio del martillo, el cual se ensancha y termina en el umbo (ombligo) en la parte central de la pars tensa. Desde el punto de vista histológico, está formada por tres capas. Una externa o
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FIGURA 9-2
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MEMBRANA TIMPÁNICA.
CAPÍTULO 9: Oído
más grande de todo el complejo) se establece a través del additus ad antrum. Inferior al antro hay una saliente ósea llamada eminencia piramidal, en la cual está contenido el músculo del estribo. Su tendón se inserta en la porción más superior llamada apófisis piramidal. Esta estructura da lugar en sentido anterior y medial al receso del facial. Posterior a la eminencia piramidal está el conducto de Falopio, a través del cual viaja el nervio facial mastoideo hasta su salida del cráneo a través del agujero estilomastoideo.
Techo Está constituido por una lámina de hueso delgada llamada techo timpánico, formada por las porciones escamosa y petrosa del temporal, unidas por la fisura petroescamosa.
Piso Está relacionado con la vena yugular interna a nivel del bulbo. Por debajo del promontorio a nivel del piso está el orificio a través del cual penetra el nervio de Jacobson, que corresponde a la rama timpánica del nervio glosofaríngeo. La cavidad del oído medio también se puede dividir en tres porciones denominadas epitímpano, mesotímpano e hipotímpano. Esta nomenclatura es sobre todo útil durante la cirugía otológica. El epitímpano está limitado en su porción superior por el techo mastoideo e inferiormente por el inicio de la membrana timpánica. Este espacio contiene la articulación incudomaleolar; en la parte anterior se comunica con las celdillas cigomáticas y en la posterior con el antro mastoideo a través del additus ad antrum. En la porción medial se halla la prominencia del conducto semicircular lateral u horizontal y lateralmente el escudo timpánico. El mesotímpano contiene el resto de la cadena osicular, el nervio cuerda del tímpano, el nervio facial en su porción timpánica, ventanas oval y redonda y su límite inferior es la porción final del promontorio. El hipotímpano está limitado en la parte superior por la porción más inferior del promontorio e inferiormente por el bulbo yugular. En dirección anterior se relaciona con las celdillas retrofaciales y en la posterior con las hipotimpánicas.
Cadena osicular
Estos tres huesecillos están unidos entre sí por tres articulaciones que son incudomaleolar (cabeza del martillo y cuerpo del yunque), incudoestapedial (proceso lenticular del yunque y cabeza del estribo) y estapediovestibular (base y ligamento anular con la ventana oval) (fig. 9-3).
Espacios timpánicos de relevancia Estos espacios se encuentran entre la membrana timpánica, el martillo y los ligamentos.
ESPACIO DE PRUSSAK
Está formado lateralmente por la porción flácida; medial e inferiormente por el proceso corto del martillo; en la parte superior y posterior por el ligamento maleolar lateral.
BOLSA ANTERIOR DE VON TROLTSCH
Se encuentra anterior al manubrio del martillo, entre la membrana timpánica y el ligamento maleolar anterior.
BOLSA POSTERIOR DE VON TROLTSCH
Está situada posterior al manubrio del martillo, entre la membrana timpánica y el ligamento maleolar posterior.
Músculos del oído medio MÚSCULO TENSOR DEL TÍMPANO
Se encuentra contenido en un conducto óseo; sale de éste para insertarse en el proceso cocleariforme y de ahí al cuello del martillo. Está inervado por la rama mandibular del nervio trigémino.
MÚSCULO DEL ESTRIBO
También contenido en un conducto óseo denominado eminencia piramidal, sale de éste para insertarse mediante
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MARTILLO
Sus partes son cabeza, cuello, manubrio, procesos (antes apófisis) anterior y lateral.
&TUSJCP
YUNQUE
Consta de cuerpo y tres procesos: corto, largo y lenticular.
ESTRIBO
Integrado por cabeza, base y dos cruras: anterior y posterior.
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FIGURA 9-3
CADENA OSICULAR.
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Tema 2: Anatomía
su tendón en el proceso piramidal (saliente ósea en forma de pirámide) y en la cabeza del estribo. Está inervado por el nervio facial.
IRRIGACIÓN
Arteria maxilar interna que da la rama timpánica anterior; meníngea media a través de la rama timpánica superior, faríngea ascendente con su rama timpánica inferior, auricular posterior con sus ramas timpánica posterior y estilomastoidea, y por las arterias caroticotimpánicas provenientes de la arteria carótida interna. La irrigación venosa es hacia la vena yugular externa e interna, plexo pterigoideo, venas meníngeas y seno petroso superior.
INERVACIÓN
Mediante el plexo timpánico, el cual está formado por el nervio de Jacobson, rama del IX par craneal y los nervios caroticotimpánicos.
DRENADO LINFÁTICO
Hacia los ganglios parotídeos, mastoideos y cervicales profundos.
w Oído interno
Se encuentra contenido en la porción petrosa del hueso temporal y está formado por el laberinto óseo y el laberinto membranoso. Entre el laberinto óseo y el membranoso, circula un líquido llamado perilinfa que es muy similar en su composición al líquido cefalorraquídeo, y dentro del laberinto membranoso fluye otro denominado endolinfa, rico en potasio, semejando al espacio intercelular. El oído interno está formado en su porción anteroinferior por la cóclea y posterosuperiormente por el vestíbulo y los conductos semicirculares.
Laberinto óseo CONDUCTOS SEMICIRCULARES
Son tres los conductos semicirculares: anterior o superior, posterior y horizontal o lateral con un diámetro aproximado de 1 mm. El conducto superior forma una prominencia ósea en el piso de la fosa media craneal denominada eminencia arqueada o arcuata, que es una referencia muy importante en los abordajes quirúrgicos por esta vía. El conducto semicircular horizontal forma un ángulo de 30° respecto al plano horizontal y los conductos superior y posterior se hallan en el plano vertical. Cada conducto termina en el vestíbulo. El conducto horizontal se une al vestíbulo mediante dos extremos, uno de los cuales se ensancha denominándose ampolla. Los conductos superior y posterior tienen una unión independiente que corresponde a la ampolla y una posterior común, ya que estos dos conductos se unen posteriormente formando un conducto común denominado cruz común.
VESTÍBULO
Tiene una forma ovoide y a partir de su pared medial se origina el acueducto vestibular, el cual se abre en la porción petrosa del hueso temporal, posterior al conducto auditivo interno.
CÓCLEA
Es una estructura en forma de caracol que tiene una longitud aproximada de 33 mm. Se encuentra enrollada en el modiolo, mediante dos y media vueltas. El modiolo forma una proyección ósea llamada lámina espiral, la cual divide la cóclea en la escala timpánica (inferior) y escala vestibular (superior).
Laberinto membranoso Está formado por el utrículo, el sáculo, la porción membranosa de los conductos semicirculares, el conducto coclear, el conducto endolinfático y el saco endolinfático. El vestíbulo membranoso está formado por una estructura superior llamada utrículo y por una inferior, más pequeña y de forma redonda llamada sáculo. Cada una de estas estructuras contienen órganos sensitivos llamados máculas, las cuales contienen células sensitivas y una membrana otolítica, en la cual están contenidos depósitos de carbonato cálcico denominados otoconias. La mácula en el sáculo tiene una disposición vertical, en tanto que en el utrículo es horizontal. El utrículo se comunica con el conducto endolinfático a través del conducto utricular. Los conductos semicirculares también contienen un órgano sensitivo localizado en la cresta ampollar (estructura que cruza la ampolla verticalmente) que contiene, al igual que las máculas, células pilosas tipos I y II y una membrana gelatinosa denominada cúpula (fig. 9-4). La cóclea está dividida en tres espacios, en la parte superior la escala vestibular, inferiormente la escala timpánica y entre ambas la escala media o conducto coclear. La escala timpánica se une con la vestibular a través del helicotrema en el vértice de la cóclea. La escala timpánica se une con el espacio subaracnoideo a través del acueducto coclear. La escala media tiene una forma triangular; está separada de la vestibular a través de la membrana de Reissner y de la timpánica mediante la membrana basilar. La base de este triángulo la forma el ligamento espiral, el cual está recubierto internamente por la estría vascular (formada por células y abundantes vasos sanguíneos). El órgano de Corti, ubicado en esta escala, contiene células sensitivas tipos I y II denominadas también células pilosas internas (3500) y externas (12 000), respectivamente, y células de sostén (Deiters, Hensen, Claudius, Boettcher, células pilares). Sobre el órgano de Corti está la membrana tectoria (fig. 9-5). Las fibras auditivas aferentes están localizadas en el modiolo, a través del ganglio espiral, y sus dendritas terminales entran a la cóclea a partir de su abertura habenular en el vértice de la escala. El conducto endolinfático está contenido en el acueducto vestibular, y está formado
CAPÍTULO 9: Oído
39
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FIGURA 9-4
LABERINTO MEMBRANOSO.
por la unión de los conductos sacular y utricular. El conducto endolinfático termina en una estructura ensanchada cubierta de duramadre llamada saco endolinfático.
IRRIGACIÓN
Está dada por la arteria laberíntica, que se origina de la arteria cerebelosa anteroinferior y en algunos casos directamente del tronco de la basilar formado por la unión de las dos arterias vertebrales. En el conducto auditivo interno esta arteria se divide en vestibular anterior y en coclear común. Esta última irriga las porciones superiores del utrículo, sáculo y los conductos semicirculares superior y
horizontal. La arteria coclear común da las ramas coclear propiamente y vestibulococlear. La coclear da irrigación a la mayor parte de la cóclea. La vestibulococlear da una rama coclear que irriga la porción basal de la cóclea y otras ramas: la vestibular posterior que irriga al sáculo y al conducto semicircular posterior, y la rama vestibular anterior que irriga al utrículo y conductos semicirculares superior y horizontal. La irrigación venosa de la cóclea es a través de la vena modiolar común. Esta vena se une a la vena vestibulococlear para formar la vena del acueducto coclear que llega al seno petroso inferior. Los conductos semicirculares es-
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FIGURA 9-5
DIVISIONES DE LA CÓCLEA.
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40
Tema 2: Anatomía
tán irrigados por la vena del acueducto vestibular, la cual acompaña al conducto endolinfático y drena en el seno venoso lateral.
w Hueso temporal
Para tener un mejor entendimiento de la anatomía del oído es necesario revisar algunos conceptos relacionados con el hueso temporal, que es la estructura anatómica que alberga a las tres porciones del oído (figs. 9-6 y 9-7) El hueso temporal constituye gran parte de la porción lateral y base del cráneo. Se encuentra articulado con los huesos parietal, occipital, cigomático y esfenoidal, formando las suturas escamosa, esfenoescamosa, parietomastoidea, occipitomastoidea y petroescamosa. Está formado por cuatro porciones que son: a) Escamosa. b) Petrosa. c) Mastoidea. d) Timpánica. En la parte superior está en contacto con el piso de la fosa media a través del techo timpánico. En dirección posterior, con el seno sigmoides, la fosa yugular y la duramadre de la fosa posterior. En la parte anterior en su unión con el cigoma forma parte de la articulación temporomandibular y a través de la trompa de Eustaquio comunica la cavidad del oído medio con la nasofaringe. Una de las estructuras más importantes del hueso temporal la constituye el conducto auditivo interno, a través del cual pasan los pares craneales VII y VIII (fig. 9-8). Este conducto está dividido en una mitad superior y otra inferior por la cresta transversa o falciforme. La mitad superior está dividida a su vez por el centro en dos
FIGURA 9-7.
HUESO TEMPORAL. VISTA INTERNA.
mitades, anterior y posterior, mediante la cresta o barra de Bill, que tiene una disposición vertical. Si continuamos esta división en sentido inferior mediante una línea imaginaria tenemos entonces dividido el conducto en cuatro cuadrantes y a través de cada uno pasa una estructura nerviosa diferente: a) En el cuadrante anterosuperior el nervio facial (NF). b) En el cuadrante posterosuperior el nervio vestibular superior (VS). c) En el cuadrante anteroinferior el nervio coclear (NC). d) En el cuadrante posteroinferior el nervio vestibular inferior (VI).
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FIGURA 9-6
HUESO TEMPORAL. Vista lateral.
FIGURA 9-8
7*
ESQUEMA DEL CONDUCTO AUDITIVO INTERNO.
CAPÍTULO 9: Oído
Bibliografía recomendada • Rouviere H, Delmas A. Anatomía humana. Barcelona: Masson, 2001;347-387.
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• Schuknecht H. Pathology of the ear. Pennsylvania: Lea & Febiger, 2003;31-75.
41
CAPÍTULO 10
Cavidad oral Dr. Juan Rosas Peña
La cavidad bucal está limitada hacia adelante y hacia los lados por las arcadas gingivodentarias: hacia arriba por la bóveda palatina, y hacia abajo por el piso de la boca. Hacia atrás se comunica con la faringe por un orificio circunscrito por el velo del paladar, los pilares anteriores del velo y la base de la lengua llamado istmo de las fauces. Las arcadas gingivodentarias dividen a la cavidad en dos partes: una periférica o vestíbulo de la boca, y otra central, o cavidad bucal propiamente dicha. En la bóveda palatina se pueden distinguir dos partes: una anterior o paladar duro, y una posterior o paladar blando. En el paladar duro es posible encontrar, en el tercio medio y anterior, un orificio llamado agujero incisivo, que marca el límite del paladar primitivo, a través del cual pasan el nervio y la arteria palatina mayor. Bajo la mucosa del paladar duro a la altura del segundo molar, 1 cm hacia medial, se encuentra el orificio palatino mayor, en donde emergen los vasos y los nervios palatinos descendentes. El borde posterior del paladar duro se continúa con el paladar blando. Este último es un tabique musculomembranoso que prolonga la bóveda palatina hacia atrás
1JMBS BOUFSJPS
y abajo, y separa la nasofaringe de la bucofaringe. El borde posterior del paladar blando presenta en su parte media una prolongación de 10 a 15 mm de longitud, la úvula, y a cada lado, dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del velo del paladar, formados por los músculos palatoglosos y palatofaríngeos. Estos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amígdala palatina (fig. 10-1). La amígdala palatina está rodeada por un tejido más denso, que forma la cápsula amigdalina. La cara medial de la amígdala es mamelonada y tiene en su superficie la desembocadura de las criptas amigdalinas. En el piso de la boca se encuentra el frenillo, que es un pliegue mucoso que une la cara ventral de la lengua con la mucosa del piso de la boca. A cada lado del frenillo se produce una elevación, el pliegue sublingual, bajo el cual descansa la glándula sublingual. También destaca el orificio del conducto submandibular o de Wharton que se abre en la carúncula o papila sublingual, a cada lado del frenillo (fig. 10-2).
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FIGURA 10-1
FIGURA 10-2
ANATOMÍA DE LA CAVIDAD BUCAL.
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ANATOMÍA DEL PISO DE LA BOCA.
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CAPÍTULO 10: Cavidad oral
w Lengua La lengua ocupa la parte media del piso de la boca. Su cara superior está dividida en dos partes, una anterior o bucal y otra posterior o faríngea, por un surco en forma de V abierta hacia adelante llamada surco terminal o V lingual. Está formada por músculos entrelazados cubiertos de mucosa, que se eleva en la boca y funciona como un atacador flexible destinado a mantener los alimentos entre los dientes durante la masticación y a impulsar el bolo alimenticio en la deglución. Es notable por la amplitud y la precisión de sus movimientos, por las modificaciones de forma que debe experimentar al hablar y por el exquisito sentido del tacto en la mucosa que también recibe todas las impresiones gustativas. Se considera que la lengua presenta las siguientes partes: base, vértice o punta, cara superior o dorso y cara inferior. La parte faríngea de la cara dorsal de la lengua presenta pequeñas prominencias dispuestas oblicuamente, que son debidas a la presencia en la capa superficial de la mucosa de folículos cuyo conjunto constituye las papilas de la V lingual. y el agujero ciego que es el resto embrionario del conducto tirogloso. En el tercio posterior se hallan las amígdalas linguales. Hay tres diferentes tipos de papilas linguales o gustativas que se distribuyen característicamente en la superficie de la lengua. Las papilas filiformes contienen aferencias táctiles; son abundantes, rugosas, con forma de filamento, y se ubican en la región central. Las fungiformes son pequeñas y tienen forma de hongo; se observan como manchas rojizas a la inspección. Las caliciformes son las de mayor tamaño y están ubicadas por delante del surco terminal; están rodeadas por una depresión profunda que posee abundantes cálices gustatorios. Las foliáceas están hacia los bordes laterales y en el ser humano no están muy desarrolladas. Las circunvaladas, foliáceas y fungiformes contienen receptores para el gusto en los canalículos gustatorios.
Vasos y nervios Las arterias linguales, una a cada lado, están unidas cerca de la punta por una anastomosis que atraviesa el tabique, pero las anastomosis capilares son escasas y suelen efectuarse a través del tabique. Las ramas dorsales de la lengua de la arteria lingual llegan a la porción posterior del órgano, que también recibe vasos de la arteria amigdalina. La vena ranina sale de la cara superior de la lengua y de ahí parten las dos venas dorsales de la lengua (fig. 10-3). La lengua tiene una inervación mixta; la inervación motora procede del nervio hipogloso (XII) y del glosofaríngeo (IX). La sensación del gusto de los dos tercios anteriores es conducida por la cuerda del tímpano, rama del nervio facial (VII), y la del tercio posterior, por los nervios glosofaríngeo (IX) y vago (X). La sensibilidad lingual está dada por la rama lingual de la división mandibular del
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trigémino (V3) y los nervios glosofaríngeo (IX) y laríngeo interno, rama del nervio vago (X).
Músculos de la lengua La lengua es una masa móvil y compacta de fibras musculares entrelazadas separadas de manera casi completa por un tabique medio. Parte importante de la lengua está formada por músculos intrínsecos que se insertan en el tabique lingual y en la mucosa. Muchas fibras tienen dirección vertical o transversal; estas últimas forman el músculo transverso; otras constituyen debajo de la mucosa del dorso una serie de fascículos longitudinales superiores que no son interrumpidos por el tabique; formando el músculo lingual superior y, a cada lado de la lengua, se disponen en fascículos longitudinales inferiores cilíndricos: para constituir el músculo lingual inferior. Los músculos extrínsecos son pares: El músculo geniogloso nace a un lado y otro de las apófisis geni superiores del maxilar inferior; algunas fibras van directamente hacia atrás y llegan a la cara anterior del cuerpo del hioides. Por arriba de este hueso, las fibras describen una curva superior a los lados del tabique lingual, y las más anteriores se doblan hacia adelante en dirección de la punta. El músculo hiogloso, plano y romboidal se extiende hacia arriba y adelante, por fuera del geniogloso, desde el cuerpo y el asta mayor del hioides hasta el lado de la lengua, por arriba de los fascículos longitudinales inferiores. Un manojo muscular procedente del asta menor del hioides, a veces separado, constituye el músculo condrogloso. El músculo estilogloso desciende desde la parte anterior de la punta de la apófisis estiloides y el ligamento estilohioideo y, después de pasar por debajo de la inserción del constrictor superior de la faringe en el maxilar infe-
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FIGURA 10-3
ANATOMÍA DE LA LENGUA.
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44
Tema 2: Anatomía
rior, se une al glosoestafilino y desciende, profundamente, en relación con el constrictor, hasta alcanzar el lado y el dorso de la lengua. Las fibras del estilogloso se extienden superficialmente a la parte superior del hiogloso y el geniogloso, y entran en el parénquima lingual. Los músculos extrínsecos poseen relaciones importantes. El estilogloso está situado por afuera de la amígdala y el constrictor superior de la faringe. Hacia atrás, el músculo hiogloso tiene una situación externa en relación con el glosofaríngeo y el constrictor medio; la arteria lingual pasa hacia delante entre los músculos que van hacia el músculo geniogloso. En la mucosa de la boca, o en la capa subyacente, hay abundantes glándulas mucosas y serosas, (ubicadas en los labios, boca, paladar y lengua) que mantienen constantemente húmeda la cavidad oral por una secreción mucosa semejante a jalea diluida por líquido seroso y acuoso. Además, el volumen de saliva aumenta por la secreción que vierten tres pares de glándulas salivales voluminosas: parótidas, submaxilares y sublinguales, como reacción a estímulos especiales que van desde tocar la mucosa bucal hasta oler, ver e incluso recordar alimentos. Estas glándulas son demasiado voluminosas para estar dentro de la boca, por lo cual son adyacentes a la misma.
Glándula parótida La glándula parótida, cuya secreción es serosa, y es la glándula salival más voluminosa, es amarilla, lobulada y de forma semejante a una cuña; presenta caras externa, posterointerna y anterointerna. La cara externa, de forma triangular, se superpone al músculo esternocleidomastoideo hacia atrás; se extiende hacia adelante debajo del arco cigomático; se adelgaza sobre la porción posterior del masetero y se une hasta el extremo inferior, en el ángulo del maxilar inferior, donde la glándula cubre el vientre posterior del digástrico, y está separada de la submaxilar por el ligamento estilomaxilar, engrosamiento de la aponeurosis cervical que envuelve la glándula. El conducto parotídeo de Stenon nace de la parte anterosuperior de la glándula y se dirige hacia adelante cruzando el masetero; entre el conducto y el arco cigomático está situada la porción más anterior de la glándula, que en ocasiones se halla separada, y recibe el nombre de prolongación anterior de la parótida o parótida accesoria. La cara superficial, subcutánea pero no palpable, está firmemente fijada por la hoja de revestimiento de la aponeurosis cervical al arco cigomático hacia arriba, al esternocleidomastoideo hacia atrás, al maxilar inferior y al masetero hacia adelante (fig. 10.4). La cara posterointerna está moldeada sobre el esternocleidomastoideo, la apófisis mastoides, el conducto auditivo externo, el vientre posterior del digástrico y la apófisis estiloides así como los músculos que se insertan en ella; en un plano más profundo, guarda relación con la vena yugular interna, la arteria carótida interna y los
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FIGURA 10-4
ANATOMÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES.
cuatro últimos pares craneales; la vena está situada entre la glándula y las vértebras cervicales. La cara anterointerna se moldea sobre el masetero, el borde posterior de la rama del maxilar inferior que incluye la articulación temporomandibular y el músculo pterigoideo interno; una pequeña prolongación de la glándula se introduce entre el maxilar inferior y el ligamento esfenomaxilar. Estas dos caras de la glándula se unen con el borde interno, que en ocasiones se prolonga hacia adentro por delante de la apófisis estiloides, en dirección de la faringe. La arteria carótida externa asciende profundamente en relación con la glándula, atraviesa su cara posterointerna y, a la altura del cuello del maxilar inferior, se bifurca en arteria maxilar interna que se dirige hacia adelante desde la cara anterointerna de la parótida, más profundo en relación con el maxilar y la arteria temporal superficial que continúa ascendiendo y sale por el ángulo posterosuperior para cruzar el arco cigomático; la vena facial posterior, superficial a la arteria, se forma en el espesor de la glándula por la unión de las venas maxilar interna y temporal superficial; aparece en dos ramas, una por delante y otra por atrás del extremo inferior; los vasos transversales de la cara, ramas de las temporales superficiales, salen y entran por el borde anterior entre el conducto de Stenon y el arco cigomático. El nervio facial penetra en la glándula por su cara posterointerna, se dirige hacia delante superficialmente en relación con los vasos y se divide en sus ramas terminales temporal y bucal que salen por debajo del borde anterior. El nervio auriculotemporal sigue su curso detrás del cóndilo del maxilar inferior y sale del borde superior de la glándula hacia atrás, inmediatamente por detrás de la arteria temporal superficial. El conducto de Stenon se forma en el espesor de la parótida por dos tributarios principales y se dirige hacia adelante atravesando el masetero por debajo
CAPÍTULO 10: Cavidad oral
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FIGURA 10-5
del arco cigomático, del que está separado por los vasos transversales de la cara; rodea el músculo, atraviesa la bola adiposa de Bichat y el buccinador para desembocar en el vestíbulo bucal a la altura del segundo molar superior, donde puede verse una pequeña elevación.
Glándula submaxilar La glándula submaxilar es de aspecto amarillento y lobulada, del volumen de una castaña; rodea el borde posterior del músculo milohioideo; su porción principal o superficial está en el canal que forma el maxilar inferior y el milohioideo y su prolongación anterior o cola, más pequeña, está cubierta por el músculo. La porción principal o superficial, incluida en el triángulo digástrico, está adosada de modo lateral a la zona ósea lisa de la fosa submaxilar y al pterigoideo interno, y sobresale del maxilar inferior más o menos hacia abajo; la cara interna está en contacto con el músculo, los vasos y el nervio milohioideo, el tendón del digástrico y la inserción del estilohioideo; la cara inferior está separada de la piel sólo por la delgada capa del músculo cutáneo del cuello, la vena facial y el filete cervical del nervio facial. El extremo anterior de la glándula puede alcanzar el vientre anterior del digástrico; su extremo posterior por la arteria facial y está separado de la parótida por el ligamento estilomaxilar. El conducto submaxilar o de Wharton comienza en la porción principal, pasa entre la prolongación anterior y el hiogloso, y continúa hacia delante sobre el geniogloso cruzando una curva del nervio lingual que primero desciende por fuera del conducto y después asciende por dentro del mismo. El conducto cambia de dirección haciéndose medial en relación con la glándula sublingual, asciende
a la mucosa del piso de la boca y se abre con el tubérculo sublingual al lado del frenillo de la lengua. Los vasos de la glándula son ramas de las arterias facial y lingual y sus venas acompañantes.
Glándula sublingual La glándula sublingual tiene forma de almendra, con una longitud de 3.75 cm (fig. 10-5). Está situada debajo de la mucosa de la boca; el extremo anterior se ubica cerca de la porción anterior del frenillo y casi toca a la glándula del lado opuesto; el borde superior, dirigido hacia afuera, eleva la mucosa en el pliegue sublingual. La cara externa está adosada a la fosita sublingual del maxilar inferior; la cara interna guarda relación con el geniogloso, el hiogloso, el nervio lingual y el conducto de Wharton; el extremo posterior alcanza a la glándula submaxilar, y el borde inferior está sujeto al milohioideo. La glándula no posee un compartimiento propio; sus lóbulos son pequeños, unidos de manera laxa por tejido areolar; presenta 12 o más conductos sublinguales de pequeño calibre que se desprenden del borde superior y se abren en el pliegue sublingual; sus orificios, demasiado pequeños para observarlos a menos que estén secretando saliva, desembocan en pequeñas papilas. La inervación e irrigación son los de la glándula submaxilar.
Bibliografía recomendada • Cummings CW. Textbook of review otolaryngology head and neck surgery. Chapter 64, Anatomy of pharynx and Chapter 119, Thadea 4a. ed. St. Louis, MO: Mosby-Year Book, Inc., 2004.
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Tema 2: Anatomía
• Byron J, Bailey BJ. Surgical anatomy of the head and neck. Chapter 1, Head and neck surgery-otolaryngology. 2a. ed. Philadelphia: Lippincott-Reaven Publishers, 1998. • Lockhart RD et al. Anatomía humana. México: Nueva Editorial Interamericana, 1965. • Sobota J et al. Atlas de anatomía humana. Cabeza y cuello. En: Putz R, Pabet R (eds.). 21a. ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2000;1;95-96, 108-112, 136-140.
• Moore KL, Dalley AF. Anatomía con orientación clínica. 4a. ed. Buenos Aires: Panamericana, 2002;944-963. • Poch Broto J. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Capítulo 23. Madrid: Panamericana, 2006;205-214.
CAPÍTULO 11
Faringe y tráquea Dr. Juan Rosas Peña
wFaringe La nasofaringe (epifaringe o cavum) limita en la parte superior con la base del cráneo y hacia abajo con un plano con el paladar duro; hacia adelante con las fosas nasales por medio de las coanas; en la pared lateral se encuentra el orificio de la trompa de Eustaquio, los pliegues tubáricos y hacia atrás la fosa de Rosenmüller, y en la parte superior posterior está la amígdala faríngea, adenoides o de Luschka. La bucofaringe (mesofaringe) está comprendida entre el plano que coincide con el paladar duro y el que pasa por el borde superior del hueso hioides. La pared posterior de la bucofaringe está situada por delante de los cuerpos vertebrales de la segunda y tercera vértebras cervicales. En las paredes laterales entre dos pliegues musculomembranosos
La faringe es un conducto o saco fibromuscular ovalado con un eje mayor vertical que se extiende desde la base del cráneo donde se inserta hasta su terminación en la boca del esófago, a la altura del cartílago cricoides, de la sexta vértebra cervical. Las medidas aproximadas de la faringe son: 12.5 cm de largo, 1.25 cm de diámetro anteroposterior; el diámetro transversal es de 3.75 cm en la parte superior, y disminuye al descender hasta alcanzar 1.25 cm a la altura del esófago; se distinguen cuatro paredes que delimitan una luz central. Este conducto es más ancho en su parte superior y en el adulto alcanza una longitud de 13 cm. Se divide en tres niveles de arriba a abajo: la nasofaringe, bucofaringe e hipofaringe (fig. 11-1).
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FIGURA 11-1
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Tema 2: Anatomía
(pilar anterior y posterior), se sitúan las cavidades que alojan a las amígdalas palatinas; formando parte de su cara anterior está el velo del paladar con la cavidad bucal por delante y la base de la lengua hacia abajo. El paladar blando o velo del paladar es una lámina móvil musculomembranosa que se inserta en la parte posterior del paladar duro y se dirige hacia atrás a su borde libre; presenta una forma curva y en la línea media está la úvula. En el espesor del velo del paladar se encuentran los músculos tensor del velo del paladar, elevador del velo del paladar y el músculo ácigos de la úvula. La musculatura del velo participa en la deglución además de la abertura de la trompa de Eustaquio que se produce con cada movimiento deglutorio. La hipofaringe es la porción más inferior de la faringe y queda comprendida entre el plano que pasa por el borde superior del hueso hioides y la entrada al esófago. Por delante se relaciona con la base de la lengua y en dirección caudal con la laringe a la que rodea; por detrás se relaciona con su abertura superior o additus laríngeo, con la lámina cricoidea y con los aritenoides. La parte lateral de la hipofaringe está constituida por los senos piriformes y la parte media por la región retrocricoidea; en dirección caudal termina en la boca del esófago (esfínter esofágico superior). La pared faríngea está constituida de adentro hacia afuera por una mucosa con tejido linfoide, una capa fibrosa, otra muscular y la aponeurosis perifaríngea.
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El epitelio de la nasofaringe es cilíndrico ciliado de tipo respiratorio; en dirección caudal se transforma en epitelio de transición. En la bucofaringe y la hipofaringe, el epitelio es estratificado de tipo escamoso no queratinizado. Los órganos linfoepiteliales de la faringe constituyen el denominado anillo de Waldeyer y son: 1. Amígdala faríngea o vegetaciones adenoideas, localizadas en la nasofaringe. 2. Amígdalas palatinas situadas en ambas fosas amigdalinas en la bucofaringe entre los pilares anteriores y posteriores del velo del paladar. 3. Amígdala lingual, situada en la base de la lengua, por detrás de la V lingual. La amígdala palatina es recubierta de epitelio plano que se invagina para formar un sistema de criptas abiertas siempre hacia el exterior. Este sistema epitelial llega a medir cerca de 300 cm3 frente a los 45 que en total tiene la faringe, por lo que aumenta mucho la superficie global. Estas finas criptas están en íntimo contacto con los folículos linfáticos primarios y secundarios que asientan sobre una fina malla conjuntiva. Esta estrecha relación entre el epitelio de revestimiento y los elementos linfoides facilita sin duda los fenómenos de presentación de antígeno. La simbiosis linfoepitelial característica del anillo de Waldeyer se repite en las amígdalas faríngea y lingual, si bien en éstas el sistema de criptas es mucho menos profundo.
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FIGURA 11-2
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CAPÍTULO 11: Faringe y tráquea
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FIGURA 11-3
La pared muscular de la faringe está constituida por 10 músculos, cinco de cada lado, y según su acción se clasifican en constrictores y elevadores. Los músculos constrictores o intrínsecos están formados por fibras transversales y oblicuas, y su función es la de estrechar la faringe. Los músculos elevadores o extrínsecos están formados por fibras longitudinales, y su función es la de elevar y acortar el diámetro vertical. Entre los constrictores se encuentran el músculo constrictor superior de la faringe, el medio y el inferior de la faringe. Entre los elevadores están el músculo estilofaríngeo y el músculo palatofaríngeo (figs. 11-3 y 11-4). Músculo constrictor superior de la faringe: ocupa el tercio superior de la faringe; sus fibras superiores se unen dorsalmente a la base del cráneo en el tubérculo faríngeo. Por delante, sus fibras se insertan en el ala interna de la apófisis pterigoides, ligamento pterigomandibular y en la parte posterior de la línea milohioidea.
Músculo constrictor medio de la faringe: está localizado en la parte media de la faringe, insertándose por delante en el hueso hioides por medio de dos haces: el haz condrofaríngeo que llega al asta menor y el haz serrato faríngeo que se une al asta mayor. Músculo constrictor inferior de la faringe: es el más extenso y superficial de los constrictores, constituido por dos haces, el haz superior que se inserta en el cartílago tiroides y el haz inferior que se inserta en el cricoides; este haz se conoce también como músculo cricofaríngeo. Músculo estilofaríngeo: sale desde la parte anterointerna de la base de la apófisis estiloides hasta la pared lateral de la faringe; sus fibras posteriores se insertan en la túnica faríngea y las anteriores se dividen en dos haces: uno que participa en la constitución del pliegue faringoepiglótico y otro que progresa en el pliegue aritenoepiglótico; su función es elevadora y también dilatadora. Músculo palatofaríngeo o faringoestafilino: se inserta en la cara ventral de la aponeurosis del velo; desciende
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Tema 2: Anatomía
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FIGURA 11-4
formando el pilar amigdalino posterior, y se divide en dos partes en su parte inferior: haces faríngeo y tiroideo; cuando se contrae, se produce un estrechamiento del diámetro transversal de la faringe. Entre los músculos quedan delimitados varios hiatos y puntos débiles de la pared faríngea: Hiato superior de la faringe: situado entre los dos haces del músculo constrictor medio, por arriba del asta mayor del hueso hioides, dando paso a la arteria lingual. Hiato medio de la faringe: entre los músculos constrictor medio e inferior, por él pasa el nervio laríngeo superior antes de atravesar la membrana tirohioidea. Hiato inferior de la faringe: localizado entre haces tiroideo y cricoideo del músculo constrictor inferior; el nervio laríngeo inferior o recurrente es el que lo atraviesa.
Irrigación e inervación La irrigación arterial tiene lugar por medio de ramas de la arteria carótida externa, la arteria faríngea ascendente, la arteria palatina ascendente, las ramas amigdalinas de la rama de la arteria facial y las ramas de la arteria maxilar interna y lingual. En la mayor parte de los casos, el drenado linfático se dirige a los ganglios linfáticos cervicales. En el niño pueden drenar a los ganglios del espacio prevertebral de Gillete. Más tarde, estos ganglios prevertebrales involucionan. La parte inferior de la faringe puede tener un drenado linfático hacia los ganglios paratraqueales. La inervación de
los músculos faríngeos reciben su inervación motriz del nervio glosofaríngeo (IX), del neumogástrico (X), del hipogloso mayor (XII), del nervio espinal (XI) y del facial (VII). La inervación sensitiva de la nasofaringe procede del nervio maxilar superior (V2), la de la bucofaringe del nervio glosofaríngeo (IX) y de la hipofaringe del nervio neumogástrico (X) a través del nervio laríngeo superior.
Relaciones de la faringe Las relaciones ventrales están implicadas con las fosas nasales en la rinofaringe, con la cavidad bucal en la bucofaringe y con la laringe en la hipofaringe; las relaciones posteriores y laterales son más complejas y comprenden el espacio parafaríngeo, que es un espacio en forma de prisma triangular que se extiende desde la base del cráneo hasta una línea imaginaria que pasa por el borde inferior del ángulo mandibular; está comprendido de manera medial y anterior por la faringe, lateralmente por la rama ascendente de la mandíbula y más adelante por la aponeurosis prevertebral. Este espacio está dividido y tabicado por los alerones posteriores de la faringe en un espacio posterior o retrofaríngeo y otro lateral o maxilofaríngeo. El espacio maxilofaríngeo está a su vez dividido por el diafragma estíleo formado por la apófisis estiloides, ligamento estilohioideo, ligamento estilomaxilar, músculo estíleo y músculo digástrico, en un espacio preestilohioideo y otro retroestilohioideo; este último contiene la vena yugular interna, la
CAPÍTULO 11: Faringe y tráquea
arteria carótida interna, los cuatro últimos pares craneales y el simpático cervical. El espacio preestilohioideo contiene vasos nutricios para la región amigdalina procedentes de la arteria faríngea ascendente y del tejido celular graso; el espacio parafaríngeo tiene una gran relevancia clínica desde el punto de vista tumoral e inflamatorio.
wTráquea Es la porción del aparato respiratorio que continúa a la laringe y termina dando origen a los bronquios. Está situada en el cuello y el tórax; comprende desde la altura del borde inferior de la sexta vértebra cervical hasta la cuarta vértebra dorsal, en la línea media. Tiene una forma de tubo cilíndrico, donde su parte posterior es aplanada y en la parte anterior presenta salientes y depresiones determinadas por los anillos de la tráquea. Presenta dos depresiones en el lado izquierdo, una va a estar determinada por el lóbulo lateral del cuerpo tiroideo y otra por el cayado de la aorta. La longitud depende del género (menor en la mujer) y de características particulares. El diámetro aumenta hacia abajo, siendo hacia arriba mayor el anteroposterior, y hacia abajo el laterolateral. Su relación en el cuello es por delante con el istmo del cuerpo tiroideo, con la arteria tiroidea inferior de Neubauer, las venas tiroideas inferiores y la aponeurosis tiropericárdica, y a su vez con el timo o su vestigio celuloadiposo, la aponeurosis cervical profunda, los músculos infrahioideos y el espacio supraesternal. Por detrás se encuentra con el esófago al que está unido por el músculo traqueoesofágico. Asimismo, el esófago suele estar desviado hacia la izquierda. En su parte lateral con los lóbulos laterales del cuerpo tiroideo, y el paquete vasculonervioso del cuello, la arteria tiroidea inferior y los nervios recurrentes y la cadena ganglionar recurrencial. Se relaciona en el tórax en la parte anterior con la bifurcación de la arteria pulmonar y el cayado aórtico; la vena cava inferior y la cadena ganglionar laterotraqueal derecha, la carótida primitiva izquierda; el tronco braquiocefálico derecho; la cadena ganglionar mediastínica izquierda y la arteria tiroidea inferior de Neubauer; el tronco braquiocefálico, y la aponeurosis tiropericárdica. En su parte posterior o detrás con el esófago que lo rebasa hacia la izquierda. En su parte lateral hacia la izquierda con el cayado de la aorta, la carótida primitiva, la arteria subclavia izquierda, el nervio neumogástrico y el conducto torácico, el nervio recurrente, la cadena ganglionar laterotraqueal izquierda y la recurrencial izquierda, la pleura mediastínica y el pulmón izquierdo. Y en su parte lateral derecha con el nervio neumogástrico derecho, los ganglios laterotraqueales derechos, la pleura derecha con el cayado de la vena ácigos, el tronco arterial braquiocefálico, mediastínica y pulmón derecho. La estructura interna es de color rosado y presenta los relieves determinados por los anillos traqueales. En su extremo inferior presenta una cresta llamada espolón
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traqueal, y a los lados los orificios de los bronquios. Esta estructura está constituida por dos túnicas, una externa o fibromusculocartilaginosa y otra interna o mucosa. La túnica fibromusculocartilaginosa presenta tres formaciones. Cartílagos traqueales: son 16 a 20 anillos cartilaginosos; tienen la forma de anillos incompletos, por ausencia en su parte posterior, y el último anillo se prolonga hacia abajo formando un espolón en forma de asa, que constituye el ángulo de bifurcación traqueal. Membrana fibroelástica: envuelve los cartílagos y los une entre sí, constituyendo entre los cartílagos los ligamentos interanulares; hacia atrás cierra los anillos cartilaginosos en toda la altura de la tráquea constituyendo la lámina transversa. Fibras musculares: se encuentran por delante de la lámina transversa, y se insertan en los bordes posteriores de los cartílagos traqueales y en la propia lámina transversa. La túnica mucosa cubre la cara interna de la capa fibromusculocartilaginosa.
Irrigación e inervación La irrigación arterial es a través de las arterias tiroideas inferiores, y las arterias mamarias internas son ramas de la subclavia; la arteria tiroidea de Neubauer y las bronquiales son ramas de la arteria aorta. La irrigación venosa drena en las venas tiroideas superior, media e inferior, y las venas esofágicas. El drenado linfático es a través de la cadena recurrencial hacia arriba y las cadenas laterotraqueales hacia abajo. La inervación es por el nervio neumogástrico o el vago (X par craneal), a través del plexo pulmonar y el nervio recurrente. El simpático por los ganglios cervicales y los primeros torácicos.
Bibliografía recomendada • Cummings CW. Textbook of review otolaryngology head and neck surgery. Chapter 64, Anatomy of pharynx and Chapter 119 Trachea. 4a. ed. St. Louis, MO: Mosby-Year Book, Inc., 2004. • Byron J, Bailey BJ. Surgical anatomy of the head and neck. Chapter 1 Head and neck surgery-otolaryngology. 2a. ed. Filadelfia: Lippincott-Reaven, 1998. • Lockhart RD, et al. Anatomía humana. México: Nueva Editorial Interamericana, 1965. • Sobota et al. Atlas de anatomía humana. En: Putz R, Pabet R (eds.). Cabeza y cuello. 21a. ed. Madrid: Panamericana, 2000; 1:95-96, 108-112, 136-140. • Moore KL, Dalley AF. Anatomía con orientación clínica. 4a. ed. Buenos Aires: Panamericana, 20002;944-963. • Poch Broto J. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Capítulo 23. Madrid: Panamericana, 2006;205-214.
CAPÍTULO 12
Laringe
Dr. Mario Tamez Velarde
La laringe es un órgano impar localizado en la línea media en el cuello. Está formada por una estructura cartilaginosa principal en conjunto con repliegues de tejidos blandos y el hueso hioides. Su relación con la faringe hace difícil entender cómo se separa el tubo digestivo del respiratorio a este nivel, y cómo porciones cartilaginosas laríngeas se extienden a formar regiones de la faringe.
“manzana de Adán”. En sus bordes posteriores se extienden en sentido superior e inferior extensiones conocidas como cuernos, siendo el inferior el punto de articulación con el cricoides (figs. 12-1 y 12-2). Por su parte, el cricoides tiene una forma cilíndrica, siendo más ancho en su mitad posterior (lámina cricoidea) mientras la anterior es delgada, por lo que se le compara con un anillo de sello. Este cartílago puede ser considerado como el cimiento de la laringe, ya que en él se articulan el resto de los cartílagos, salvo la epiglotis. En su cara posterolateral presenta unas facetas articulares para el cuerno inferior del tiroides a cada lado, lo cual permite el movimiento de bisagra entre ellos. En el borde superior de su lámina acepta la articulación de los aritenoides de cada lado; esto permite la rotación y el deslizamiento aritenoideo, lo cual a su vez desplaza las cuerdas vocales permitiendo la fonación y la respiración (fig. 12-2).
wEsqueleto cartilaginoso
Comencemos por mencionar los cartílagos laríngeos. Los impares son: epiglotis, tiroides y cricoides; los pares los constituyen: aritenoides, corniculados y cuneiformes. El cartílago tiroides tiene forma de “libro abierto”, cuyas “páginas” están orientadas hacia atrás y su “dorso” tiene una escotadura, que forma una prominencia superior, más desarrollada en el género masculino conocida como
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FIGURA 12-1 VISTA ANTERIOR. 1, epiglotis. 2, hioides (cuerpo), 2’ asta menor, 2’’ asta mayor. 3, membrana tirohioidea. 4, cartílago tiroides, 4’ escotadura. 5, membrana cricotiroidea. 6, cricoides. 7, músculo cricotiroideo. 8, orificio neurovascular.
FIGURA 12-2 VISTA POSTEROLATERAL DERECHA. 1, hioides. 2, cartílago tiroides, 2’ cuerno superior, 2’’ cuerno inferior. 3, cricoides, 3’ lámina posterior. 4, aritenoide, 4’ apófisis muscular, 4’’ apófisis vocal.
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CAPÍTULO 12: Laringe
FIGURA 12-3 VISTA POSTEROLATERAL DERECHA, SIN LÁMINA TIROIDEA: músculos. 1, cricoaritenoideo posterior. 2, cricoaritenoideo lateral. 3, tiroaritenoideo. 4, interaritenoideos (ariaritenoideos). 5, ligamento de Broyles. 6, ligamento tiroepiglótico. 7, apófisis vocal. 8, apófisis muscular. 9, faceta articular.
La epiglotis semeja la hoja de un árbol; se sitúa por detrás del cartílago tiroides en la línea media; su borde superior es ancho, redondeado y libre, mientras el inferior es angosto (correspondiente al “pedículo de la hoja”, llamado petiolo) y se une al tiroides por medio del ligamento tiroepiglótico (fig. 12-3). La porción media se une con el cuerpo del hueso hioides a través del ligamento hioepiglótico (fig. 12-4). Los aritenoides tienen forma de pirámide triangular, con tres caras, una base y un vértice. La base se articula con la lámina cricoidea, como se mencionó; tiene extensiones mediales y laterales en sus vértices, constituyendo las apófisis vocal y muscular, respectivamente. La apófisis vocal recibe la inserción del ligamento vocal, en tanto que la muscular acepta a los músculos cricoaritenoideos (figs. 12-2 y 12-3). Los cartílagos corniculados y cuneiformes se consideran vestigios, localizados hacia el vértice de los aritenoides. El hueso hioides tiene forma de arco; su porción central y ancha se conoce como cuerpo; sus extensiones laterales forman las astas menores y mayores. Esta estructura también comparte regiones comprendidas en la faringe (fig. 12-1). Hagamos una pausa para retomar el esqueleto cartilaginoso hasta ahora formado. Tenemos una base cilíndrica asimétrica a la cual se articula, por los lados, el tiroides en forma de libro y los aritenoides en su borde posterosuperior; continuando hacia arriba, la epiglotis se une al tiroides por debajo y al hioides en su porción media. ¿Cómo es entonces que sólo contamos con una estructura cilíndrica y
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requerimos formar dos tubos, el digestivo y el respiratorio? La solución está dada por las separaciones que generan las inserciones musculares y de tejido conectivo (repliegues) entre los diferentes cartílagos “abiertos por detrás”. Por delante, entre el cricoides y el tiroides, se encuentra la membrana cricotiroidea que delimita el espacio comprendido entre el borde inferior del tiroides y el superior del cricoides, teniendo como límite posterior a los cuernos inferiores del tiroides. Por otro lado, entre el tiroides y el hioides se halla la membrana tirohioidea, que los une en toda la extensión de sus bordes superior e inferior, respectivamente (figs. 12-1 y 12-4). Separemos ahora el tubo respiratorio, mediante repliegues membranosos; unamos las caras laterales de los aritenoides con los bordes laterales de la epiglotis de cada lado, repliegues aritenoepiglóticos. Ahora unamos las caras mediales de los aritenoides entre sí, por el repliegue interaritenoideo (ariaritenoideo). Con ello logramos formar un tubo respiratorio desde la epiglotis hasta el cricoides, el cual se encuentra por detrás del complejo estructural tirohioideo, que semeja una coraza anterior que lo protege. El tubo digestivo será completado por la inserción de los músculos constrictores en dicho complejo, desde la lámina tiroidea de un lado hasta la lámina del lado opuesto, rodeando al tubo respiratorio. Para comprender mejor el concepto hay que imaginar que el tubo respiratorio (de diámetro menor) está dentro del digestivo (de diámetro mayor) a nivel de la hipofaringe; inferior a este punto cada uno es independiente, la tráquea y el esófago (fig. 12-5).
FIGURA 12-4 VISTA POSTEROLATERAL DERECHA, SIN LÁMINA TIROIDEA: membranas. 1, membrana tirohioidea. 2, orificio neurovascular. 3, membrana cricotiroidea. 4, cono elástico. 5, membrana cuadrangular. 6, ligamento vestibular. 7, ligamento vocal. 8, espacio preepiglótico. 9, ligamento hioepiglótico.
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Tema 2: Anatomía
FIGURA 12-5 VISTA AXIL A NIVEL DEL EPITELIO CORDAL. 1, cartílago tiroides. 2, ligamento de Broyles. 3, músculo constrictor medio de la faringe. 4, músculo tiroaritenoideo. 5, seno piriforme. 6, luz hipofaríngea, región poscricoidea. 7, espacio paraglótico. 8, glotis. 9, aritenoides.
wMembranas La explicación anterior fue simplificada con motivos de entendimiento; sin embargo, a continuación se describen las inserciones musculares y membranosas con mayor detalle. Las estructuras membranosas se consideran ligamentos intrínsecos de la laringe; se encuentran subyacentes a la mucosa; constituyen la membrana elástica, la cual tiene una porción superior llamada membrana cuadrangular y otra inferior conocida como cono elástico, separadas entre sí por el ventrículo laríngeo (figs. 12-4 y 12-5). La membrana cuadrangular se extiende desde el margen lateral de la epiglotis hasta el aritenoide y cuerda vocal falsa, en sentido inferior. Forma parte del muro (repliegue aritenoepiglótico) que delimita la faringe (seno piriforme) de la laringe (vestíbulo laríngeo) (fig. 12-5). El cono elástico o membrana cricovocal nace en el borde libre de la cuerda vocal, constituyendo el ligamento vocal; se extiende en sentido inferior hasta el borde superior del cartílago cricoides y también se une al cartílago tiroides en su cara posterior cercano a su vértice.
wMúsculos Los músculos de la laringe se dividen en extrínsecos, intrínsecos y accesorios. Los extrínsecos se subdividen en depresores o infrahioideos (esternohioideo, esternotiroideo y tirohioideo) y elevadores o suprahioideos (digástrico, estilohioideo, milohioideo, geniohioideo y el hiogloso). Los accesorios corresponden a los músculos constrictores medio e inferior de la faringe y al esfínter cricofaríngeo (véanse esquemas en el capítulo de anatomía del cuello).
Los intrínsecos se agrupan en: 1) los de la membrana cuadrangular, 2) los del aritenoide y 3) el cricotiroideo. Los músculos de la membrana cuadrangular son el tiroaritenoideo, el tiroepiglótico y el aritenoepiglótico. El tiroaritenoideo se inserta en la apófisis vocal del aritenoide y se dirige en sentido horizontal hacia delante; su porción profunda constituye el cuerpo de la cuerda vocal; su extremo anterior se une con la del lado opuesto formando el ligamento de la comisura anterior o de Broyles, que a su vez se inserta en el tiroides (figs. 12-3 y 12-5). El resto de los músculos refuerza la estructura de membrana cuadrangular. Los del aritenoide corresponden a los cricoaritenoideos lateral y posterior, así como a los interaritenoideos. El cricoaritenoideo posterior se inserta en la cara posterior de la lámina cricoidea, así como en la cara posteromedial de la apófisis muscular del aritenoide; se considera el único músculo abductor de las cuerdas vocales. El cricoaritenoideo lateral se inserta sobre la porción superolateral del cricoides y en la apófisis muscular del aritenoide, en su cara anterolateral. Su función es la aducción cordal, en conjunto con el tiroaritenoideo y los interaritenoideos (fig. 12-3). El músculo cricotiroideo se encuentra situado en las caras externas del tiroides y cricoides, uniendo sus caras laterales. Su función es la movilización de bisagra entre ambos, cuyo efecto se traduce en regular la tensión de las cuerdas vocales al desplazar la lámina cricoidea en sentido posterior (junto con los aritenoides) durante su contracción (fig. 12-1).
wSubdivisión clínica
Para su estudio, la cavidad laríngea se divide en espacios: vestíbulo, ventrículos, glotis y subglotis. Estas divisiones toman como referencia los pliegues mucosos formados por las bandas ventriculares (cuerdas vocales falsas) y las cuerdas vocales (verdaderas). El vestíbulo es la zona de entrada a la laringe y comprende desde el borde libre de la epiglotis hasta el borde libre de las bandas ventriculares. Los ventrículos son dos fondos de saco, uno a cada lado, entre las bandas y las cuerdas vocales, en cuyo vértice superior o ápex se aloja el sáculo que contiene glándulas mucosas para la lubricación cordal. El espacio glótico está comprendido entre los bordes libres de las cuerdas vocales; tiene una forma triangular cuando se encuentran en abducción y de hendidura en aducción. El espacio subglótico se encuentra inferior al glótico hasta el borde inferior del cricoides. Por otra parte, clínicamente la laringe se divide en tres regiones: supraglotis, glotis y subglotis (fig. 12-6). La supraglotis se delimita por el borde libre de la epiglotis hasta el vértice del ventrículo laríngeo; contiene las caras faríngea y laríngea de la epiglotis, las bandas ventriculares y el vértice de los aritenoides. El límite inferior de la supraglotis marca el comienzo de la glotis; contiene a las cuerdas vocales y las apófisis vocales de los aritenoides. En ella se distingue la comisura anterior, que corresponde al sitio de unión anterior de ambas
CAPÍTULO 12: Laringe
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Los espacios paraglótico y preepiglótico son zonas potenciales de diseminación profunda y oculta de tumores malignos.
Irrigación e inervación
FIGURA 12-6 Reinke.
REGIONES. 1, supraglotis. 2, glotis. 3, subglotis. 4, espacio de
cuerdas; la comisura posterior corresponde a la superficie anterior e interna del repliegue interaritenoideo. El límite inferior de la glotis no está bien definido; en algunos textos se describe a 1 cm por debajo del borde libre de las cuerdas vocales; sin embargo, en otros se toma 1 cm por debajo de la comisura anterior y 5 mm por debajo de la apófisis vocal; la razón de ello es porque el cartílago cricoides es más ancho por detrás, como se mencionó. En este contexto, la subglotis comprende la región del cartílago cricoides. Otra referencia para delimitar la glotis de las demás regiones es el sitio en donde el epitelio escamoso de las cuerdas vocales termina e inicia el de tipo respiratorio.
Espacios
Dentro de la estructura laríngea se describen tres espacios: paraglótico, preepiglótico y de Reinke. El espacio de Reinke se encuentra entre el epitelio cordal y el ligamento vocal, también llamado bolsa laríngea; contiene tejido amorfo. Su importancia radica en que permite la vibración suave de las cuerdas vocales durante la fonación (fig. 12-6). El espacio paraglótico es virtual; se encuentra situado medial a la lámina tiroidea y lateral al ventrículo, músculo tiroaritenoideo, membrana cuadrangular y cono elástico. Comunica hacia delante con el espacio preepiglótico y hacia atrás con el seno piriforme (figs. 12-4 y 12-5). El espacio preepiglótico está ocupado por tejido graso y conectivo laxo; se sitúa por delante de la epiglotis infrahioidea; su límite anterior está formado por el hioides, la membrana tirohioidea y el cartílago tiroides (fig. 12-4).
El aporte sanguíneo se da por dos ramas, la superior y la inferior. La arteria laríngea superior, rama de la tiroidea superior, penetra en la laringe por la membrana tirohioidea, en su porción lateral, aproximadamente a 1 cm anterior y 1 cm inferior del borde posterior del hueso hioides (figs. 12-1 y 12-4). Su ramo inferior, también rama de la tiroidea superior, recorre la cara lateral del cartílago tiroides hacia la membrana cricotiroidea, la cual penetra, uniéndose con la del lado opuesto formando el arco cricotiroideo. La arteria laríngea inferior viene de la arteria tiroidea inferior y acompaña al nervio laríngeo inferior o recurrente. La inervación laríngea la proveen dos nervios, el laríngeo superior y el laríngeo inferior, ambos ramas del nervio vago o neumogástrico. El laríngeo superior tiene una rama interna, sensitiva, que acompaña a la arteria laríngea superior; y una rama externa, motora, que inerva al músculo cricotiroideo. Por otra parte, el nervio laríngeo inferior o recurrente tiene un trayecto descendente inicialmente y asciende desde la parte superior del tórax, rodeando a la arteria subclavia derecha o al cayado aórtico en el lado izquierdo, por delante, continuando su ascenso por el surco traqueoesofágico y penetrando a la laringe inmediatamente posterior a la articulación cricotiroidea. Da inervación motora a la musculatura intrínseca laríngea, salvo al cricotiroideo.
Bibliografía recomendada • Quiroz F. Aparato respiratorio. En: Quiroz F (ed.). Tratado de anatomía humana. 1a. ed. México: Librería Porrúa, 1945;7-24. • Weinstein GS, Brasnu D, Laccourreye H. Laryngeal anatomy: surgical and clinical implications. En: Weinstein GS, Laccourreye O, Brasnu D, Lacourreye H (eds.). Organ preservation surgery for laryngeal cancer. San Diego, California: Singular Publishing Group, 2000;1-23. • Graney DO, Flint PW. Anatomy. En: Cummings CW, Frederickson JM, Harker LA, Krause ChJ, Schuller DE (eds.). Otolaryngology head and neck surgery. 2a. ed. St. Louis, Missouri: Mosby-Year Book, 1993;1693-1703. • Silver CE. Surgical anatomy. En: Silver CE (eds.). Surgery for cancer of the larynx and related structures. 2a. ed. Philadelphia, Pennsylvania: Saunders, 1996;15-26. • Yanagisawa E. The larynx. En: Lee KJ (ed.). Essential otolaryngology. 6a. ed. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange, 1995;757769. • John SD, Maves MD. Surgical anatomy of the head and neck. En: Bailey BJ (ed.). Head & neck surgery-otolaryngology. 3a. ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;3-18.
CAPÍTULO 13
Aponeurosis cervicales Dra. Verónica Vázquez Ballesteros
w Introducción
Las tasas de morbilidad y mortalidad por infecciones profundas del cuello han disminuido de modo considerable desde la aparición en 1938 de las monografías clásicas de Grodinsky y Holyoke, y de Beck en los decenios de 1940 y 1950, ya que la comprensión de la anatomía de esta región es de gran ayuda para prevenir la diseminación de las infecciones. El conocimiento de los espacios del cuello y las relaciones aponeuróticas es requisito para entender los factores causales, los síntomas, las complicaciones y el tratamiento de las infecciones profundas del cuello. Las aponeurosis del cuello están constituidas por membranas conjuntivas, unas fibrosas y otras laminares que rodean músculos, órganos y elementos vasculares; forman capas y espacios que dirigen y limitan la diseminación de la infección. La infección de ciertos espacios se considera amenazadora para la vida. Estos espacios son el submaxilar, el faríngeo lateral y el prevertebral retrofaríngeo. Las aponeurosis cervicales se dividen en:
1. Aponeurosis cervical superficial. 2. Aponeurosis cervical media o pretraqueal. 3. Aponeurosis cervical profunda o prevertebral.
w Aponeurosis cervical superficial Situada inmediatamente por debajo de la piel, envuelve el cuello y la nuca a manera de un cilindro hueco. Se inicia en la línea media anterior donde se entrecruza con la del lado contrario formando el rafe medio anterior o línea blanca cervical, de donde se dirige hacia afuera encontrándose con el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo; a este nivel se desdobla en dos hojas pasando por delante y por detrás de este músculo; llegando al borde posterior, las dos hojas vuelven a reunirse, y atraviesan de delante hacia atrás el triángulo supraclavicular y llegan al trapecio, donde vuelven a desdoblarse y cubren la cara superficial y la cara profunda de éste, fijándose por último en las apófisis espinosas de las vértebras cervicales y dorsales.
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FIGURA 13-1
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CAPÍTULO 13: Aponeurosis cervicales
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FIGURA 13-2
La superficie exterior de esta aponeurosis está en relación con la piel, de la cual la separa el músculo cutáneo del cuello, los nervios subcutáneos y las venas superficiales; la más importante de estas venas es la vena yugular externa. La superficie interior se relaciona con los órganos que ocupan las importantes regiones del cuello y de la nuca. Se describen en ella dos circunferencias y dos caras: • Circunferencia superior: se inserta en el borde inferior de la mandíbula y en el ángulo mandibular, así como en la aponeurosis del músculo masetero, en la parte cartilaginosa del meato acústico externo, en el proceso mastoideo (apófisis mastoidea) y en la línea de la nuca superior. • Circunferencia inferior: se inserta de adelante hacia atrás sobre el esternón donde se desdobla y limita el espacio supraesternal, en el que se observa el trayecto inferior de las dos venas yugulares anteriores y sus anastomosis, ganglios linfáticos y grasa; en la cara superior de la clavícula; en el borde medial del acromion, y sobre el borde superior de la espina de la escápula. Luego envainando al trapecio desciende hacia la región dorsal. • Cara profunda: envía hacia la profundidad tres prolongaciones: lateral, que termina fijándose en los tubérculos posteriores de los procesos transversos cervicales delimitando en el cuello una región posterior (nuca) y una región anterior (vascular y visceral); submandibular, la cual se desdobla en contacto con la glándula del mismo nombre; parotídea, que se dirige hacia el ángulo de la mandíbula y a la glándula del mismo nombre. • Cara superficial: separada de la piel por el músculo cutáneo del cuello y el tejido subcutáneo, contiene a los nervios del plexo cervical así como a las venas yugular anterior y yugular externa; esta última se halla hacia fuera y perfora la aponeurosis cerca de la cla-
vícula atravesando la lámina pretraqueal de la aponeurosis cervical (repliegue falciforme de Dittel).
wAponeurosis cervical media o pretraqueal
Ocupa la parte anterolateral del cuello anexa a los músculos infrahioideos. Se inserta por arriba en el hueso hioides; por abajo en la porción posterosuperior del manubrio esternal y en el borde posterior de la clavícula, prolongándose sobre el borde superior de la escápula hasta su incisura (escotadura coracoidea); lateralmente, se extiende de un músculo omohioideo al otro, y cada músculo se encuentra envuelto por un desdoblamiento de esta misma aponeurosis. Hacia la línea media, la aponeurosis se divide en una hoja superficial y otra profunda que envainan a los músculos infrahioideos; uniéndose con la aponeurosis del lado opuesto en la línea media forman la línea blanca infrahioidea. La aponeurosis cervical media está cubierta por la aponeurosis cervical superficial y por los dos músculos esternocleidomastoideos. Su cara profunda corresponde a la fosa supraclavicular, lateralmente; a la región carotídea medialmente; a la glándula tiroidea, a la laringe y a la tráquea en la línea media.
wAponeurosis cervical profunda o prevertebral
Está situada por delante de los músculos prevertebrales y por detrás del eje visceral y del eje vasculonervioso yugulocarotídeo. Se inserta arriba en la parte basilar del occipital; abajo, termina gradualmente sin un límite definido, en el tejido conectivo del mediastino; lateralmente, se inserta en los tu-
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Tema 2: Anatomía
bérculos anteriores de los procesos transversos de las vértebras cervicales. La lámina lateral que la prolonga de modo lateral corresponde a la aponeurosis cervical superficial. El plano profundo de la aponeurosis cervical profunda consta de dos capas: la prevertebral anterior a los cuerpos vertebrales de la base del cráneo al cóccix y se adhiere a las apófisis transversas de las vértebras cervicales, y la capa alar que se encuentra situada entre la capa prevertebral (de la aponeurosis cervical profunda) y la capa visceral interna y se extiende de la base del cráneo al mediastino. Comprende los siguientes planos o capas: 1. Plano superficial o aponeurosis superficial: reviste a los músculos trapecio y esternocleidomastoideo, músculos infrahioideos, glándula submaxilar y parótida, músculos de la masticación: masetero, pterigoideos, temporales. Sus límites son: superior, mandíbula y cigoma; inferior, clavícula y escápula; anterior, hueso hioides; posterior, apófisis mastoides, línea superior de la nuca, vértebras cervicales. 2. Plano medio o aponeurosis visceral: reviste a la faringe, laringe, tráquea, esófago, glándulas tiroides y paratiroides, buccinador y músculos constrictores de la faringe, músculos infrahioideos del cuello (esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo y omohioideo). Sus límites son: superior, base del cráneo; inferior, mediastino.
3. Plano profundo o prevertebral: reviste los músculos paraespinosos y las vértebras cervicales. Sus límites son: superior, base del cráneo; inferior, tórax. La aponeurosis de la vaina carotídea es un conducto fibroso que se compone de los tres planos aponeuróticos profundos: superficial, visceral y prevertebral; y es una vía potencial para la diseminación infecciosa, conocida también como la autopista del cuello. Esta aponeurosis reviste a la carótida primitiva, yugular interna y nervio vago. Sus límites son: superior, base del cráneo; inferior, tórax.
Bibliografía recomendada • Grodinsky M, Holyoke E. The fascia and fascial spaces of the head and neck and adjacent regions. Am J Anat, 1938;63:367. • Beck A. Deep neck infection. Ann Otolaryngol Laryngol, 1947; 56:439. • Byrne MN, Lee KJ. Espacios y aponeurosis del cuello. En: Lee KJ (ed.). Otorrinolaringología. Cirugía de cabeza y cuello. 7a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2002;475-495. • Latarjet M, Ruiz LA. Fascias (aponeurosis) del cuello. En: Latarjet M, Ruiz LA. Anatomía humana. 3a. ed. México: Panamericana, 1999;142-143.
CAPÍTULO 14
Tiroides y paratiroides Dra. Ivonne Esperanza Zayas Lara
w Tiroides
Irrigación • Arteria tiroidea superior, primera rama de la carótida externa, da tres ramas al cuerpo tiroideo: interna, externa y posterior. • Arteria tiroidea inferior, rama de la subclavia, da tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda. • Arteria tiroidea media, o tiroidea de Neubauer, es una rama inconstante que nace de la aorta o del tronco braquiocefálico. Las ramificaciones de esas diferentes arterias se dividen primero, irregularmente flexuosas, hacia la superficie exterior de la glándula, y después penetran en su espesor, dividiéndose en ramos cada vez más delgados.
La glándula tiroides y las paratiroides se encuentran en la base del cuello en la parte anterior. La glándula tiroides se encuentra a nivel de C5 a C7; su desarrollo es a partir de la faringe; en el adulto, el peso varía según la edad, género, tamaño y estado funcional; pesa entre 15 y 25 g; y tiene forma de escudo. Muchos autores la describen como forma de “H” o de “U”; está compuesta por dos lóbulos laterales y un piramidal; este último existe en un 40% de la población. Los lóbulos están unidos por el istmo; tienen forma de pirámide con el vértice hacia arriba y la base hacia abajo; van del segundo al cuarto cartílago traqueal, extendiéndose en ocasiones por el polo inferior hasta el quinto o sexto cartílago traqueal; su cara externa se halla en contacto con los músculos infrahioideos; la cara interna está en contacto con la faringe, tráquea, nervios laríngeos y esófago, y la cara posterior con la vaina carotídea. La glándula se mantiene en su posición por la cápsula que es una extensión de la aponeurosis cervical; posee tres ligamentos: uno medio, que se extiende de la laringe a la parte media del tiroides, y otros laterales, que van de los lóbulos laterales a la tráquea y al cartílago cricoides; también es sostenida por los vasos tiroideos junto con sus vainas conjuntivas, que de la cápsula tiroidea van a la vaina de los vasos del cuello. Los lóbulos miden por ultrasonido aproximadamente 55 mm de diámetro longitudinal y unos 15 mm de grosor. El conocer las dimensiones es importante, ya que con esto sabremos si en realidad está aumentado o no y sobre todo cómo evoluciona en su tamaño con el tiempo cuando creemos que aumenta. La simetría no es rigurosa; a veces el lóbulo derecho puede ser ligeramente mayor que el izquierdo (hasta 60 mm) y en algunas ocasiones más raras ocurre a la inversa. Hay que considerar que incluidas en la tiroides, en su cara posterior, están unas pequeñas glándulas que participan en el metabolismo del calcio y que son las paratiroides. Hay dos a seis, siendo cuatro el número más frecuente de paratiroides; son de color amarillo pardo; cada una de ellas mide aproximadamente 6 mm; se refieren como del tamaño de una lenteja.
Inervación • Ramas del X par craneal (vago). • Nervio simpático cervical (ganglio cervical medio y segundo nervio cardíaco).
Linfáticos Forman alrededor de la glándula un plexo peritiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en: • Linfáticos descendentes, que van a terminar en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo. • Linfáticos ascendentes, que terminan en parte (los medios) en uno o dos ganglios prelaríngeos, y en parte (los laterales) en los ganglios laterales del cuello.
Bibliografía recomendada • Cummings CW, et al. Otolaryngology head and neck surgery. 3a. ed. St. Louis, MO: Mosby-Year Book, Inc., 1998;1200-32. • O´Rahilly et al. Anatomía de Gardner. 5a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2001;794-797. 59
CAPÍTULO 15
Pares craneales Dr. Rigoberto Astorga del Toro
Neurona motora inferior (NMI)
Los nervios craneales dan inervación sensitiva y motora a la cabeza y el cuello, tanto a músculos voluntarios como involuntarios, además de la sensibilidad general y especial. Los nervios craneales funcionan como nervios espinales modificados. Como grupo tienen motores y sensitivos (eferentes y aferentes, según la dirección del impulso); sin embargo, los nervios individuales pueden ser motores puros, sensitivos puros o mixtos. Los nervios craneales tienen seis modalidades diferentes. Éstas son:
Está localizada en el tallo encefálico. Los cuerpos celulares forman el grupo motor de los núcleos de los nervios craneales. Los síntomas del daño de la NMI incluyen paresia, o si estuvieran afectadas todas las neuronas motoras de un grupo muscular particular, parálisis completa, pérdida del tono muscular (parálisis flácida), pérdida de los reflejos tendinosos, rápida atrofia de los músculos afectados y fasciculaciones (contracciones al azar de pequeños grupos musculares).
• Motora somática (inerva los músculos que se desarrollan de los somitas). • Motora branquial (inerva los músculos que derivan de los arcos branquiales). • Motora visceral (inerva las vísceras, incluyendo glándulas y todo el músculo liso). • Sensitiva visceral (percibe impulsos de las vísceras). • Sensitiva general (percibe tacto, dolor, temperatura, presión, vibración y sensaciones propioceptivas). • Sensitiva especial (percibe olfato, visión, gusto, audición y equilibrio) (fig. 15-1).
w Vías sensitivas
Estas vías se componen de tres neuronas principales.
Neurona primaria Los cuerpos celulares de estas neuronas están generalmente localizados fuera del sistema nervioso central (SNC), en los ganglios sensitivos; son homólogos de los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal.
w Vías motoras
Neurona secundaria
Las vías motoras se componen de dos neuronas principales.
Los cuerpos celulares de estas neuronas están en la materia gris dorsal del tallo encefálico, y por lo general los axones cruzan la línea media y se proyectan al tálamo. Los cuerpos celulares que se encuentran en el tallo encefálico forman el grupo sensitivo de los núcleos de los nervios craneales.
Neurona motora superior (NMS) Esta neurona está, en general, localizada en la corteza cerebral; su axón se proyecta en forma caudal para conectarse a la neurona motora inferior. Casi todas las vías motoras que terminan en tallo encefálico se proyectan de modo bilateral para conectarse con las neuronas motoras inferiores a ambos lados de la línea media. Los síntomas del daño de la NMS incluyen paresias (debilidad) o parálisis de músculos voluntarios, aumento del tono muscular (parálisis espástica) y reflejos tendinosos exagerados. Estos síntomas no ocurren en aquellas partes del cuerpo que tienen representación bilateral en la corteza. Todos los músculos de la cabeza y cuello tienen representación bilateral, excepto el esternocleidomastoideo, trapecio y la mitad inferior de cara y lengua.
Neurona terciaria Los cuerpos celulares de estas neuronas están en el tálamo y sus axones se proyectan a la corteza sensitiva. El componente sensitivo de los nervios craneales, excepto para los pares I y II, consiste en los axones de las neuronas sensitivas primarias. Debido a que existen varias acciones realizadas por las neuronas sensitivas, que tienden a seguir diferentes vías del tallo encefálico, la pérdida que experimentan cuando éstas se dañan depende de la localización de la lesión. Las lesiones 60
CAPÍTULO 15: Pares craneales
.PUPSTPNÃUJDP .PUPSCSBORVJBM .PUPSWJTDFSBM 4FOTJCJMJEBEWJTDFSBM 4FOTJCJMJEBEHFOFSBM 4FOTJCJMJEBEFTQFDJBM $JOUJMMBPMGBUPSJB /FSWJPÓQUJDP 2VJBTNBÓQUJDP #BOEFMFUBÓQUJDB /FSWJPNPUPSPDVMBSDPNÙO
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3BNBNBOEJCVMBS EFMUSJHÊNJOP /FSWJPQBUÊUJDP /FSWJPGBDJBM /FSWJPPDVMBSFYUFSOP /FSWJPIJQPHMPTP /FSWJPWBHP /FSWJPFTQJOBM /FSWJPBVEJUJWP /FSWJPHMPTPGBSÎOHFP
FIGURA 15-1
VISTA BASAL DEL CEREBRO (EMERGENCIA DE NERVIOS CRANEALES DE LA BASE DEL CRÁNEO).
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62
Tema 2: Anatomía
CUADRO 15-1
NERVIOS CRANEALES Y SU FUNCIÓN
I OLFATORIO
NERVIO
III MOTOR OCULAR COMÚN
II ÓPTICO
Motor somático
X
IV PATÉTICO X
Motor branquial
VI MOTOR OCULAR EXTERNO
V TRIGÉMINO X X
Motor visceral
X
Sensibilidad visceral Sensibilidad general Sensibilidad especial
X
X
Función
Sentido del olfato
Visión
Motor Músculos extraoculares excepto oblicuo mayor y recto externo Inervación parasimpática Músculos ciliares y constrictor de la pupila
Motor Oblicuo mayor
Motor Músculos de la masticación (V3) Sensibilidad Superficie de la cabeza y cuello, senos, meninges y superficie externa, membrana timpánica
Motor Músculo recto externo
CAPÍTULO 15: Pares craneales
VII FACIAL
VIII ESTATOACÚSTICO
IX GLOSOFARÍNGEO
X VAGO
XI ESPINAL
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XII HIPOGLOSO X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X X
X
X
Motor Músculos de expresión facial Inervación parasimpática de todas las glándulas de la cabeza, excepto las parótidas y tegumentarias Sensibilidad general Conducto auditivo externo y membrana timpánica (porción externa) Gusto Dos tercios anteriores de la lengua
Equilibrio Audición
Motor Músculo estilofaríngeo Inervación parasimpática de glándula parótida Sensibilidad visceral Cuerpo carotídeo Sensibilidad general Tercio posterior de la lengua y superficie interna, membrana timpánica Gusto Tercio posterior de la lengua
Motor Faringe Laringe Inervación parasimpática Faringe Laringe Vísceras torácicas y abdominales Sensibilidad visceral Faringe Laringe Vísceras Sensibilidad general Área de oído externo
X
Motor Músculos esternocleidomastoideo y trapecio
Motor Músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua, excepto palatogloso
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Tema 2: Anatomía
.PUPSTPNÃUJDP .PUPSCSBORVJBM .PUPSWJTDFSBM 4FOTJCJMJEBEWJTDFSBM 4FOTJCJMJEBEHFOFSBM 4FOTJCJMJEBEFTQFDJBM
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/ÙDMFPEFMNPUPSPDVMBSDPNÙO ***
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FIGURA 15-2
NÚCLEOS DE LOS NERVIOS CRANEALES (VISTA DORSAL DEL TALLO ENCEFÁLICO.
de un nervio periférico producen la pérdida de todas las sensaciones transportadas por ese nervio, desde su campo de distribución. Las anormalidades sensitivas que resultan de lesiones en el sistema nervioso central dependen de las vías sensitivas afectadas. Por ejemplo, una lesión en la porción descendente del núcleo trigeminal produce pérdida de la sensación de dolor y temperatura en la cara sobre el lado afectado, pero poca alteración del tacto discriminativo o del gusto. Una lesión talámica produce zonas de hemianestesia y hemianalgesia en el lado contralateral del cuerpo. A menudo se agrega dolor espontáneo desagradable en el lado parcialmente anestesiado.
Bibliografía recomendada • Wilson-Pauels L, Akesson EJ, Stewart PA. Nervios craneanos. Anatomía y clínica. Buenos Aires: Panamericana, 1991. • Jonhson JT, Blitzer A, Ossoff RH, Regan T. Instructional courses. Cap. 15: Neurological anatomy and physiology for the practicing otolaryngologist. St. Louis, MO: Mosby Year Book, 1990;3. • Rohen JW, Yokoshi C. Atlas fotográfico de anatomía humana. 3a. ed. St. Louis, MO: Mosby, 1994:96. • Sobota J et al. Atlas de anatomía humana. Cabeza y cuello. En: Putz R, Pabet R (eds.). 21a. ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2000;1:302.
TEMA 3
Fisiología CAPÍTULO 16
Fisiología nasal Dr. Joel Cruz Hernández
wIntroducción tora. Intervienen además en la formación de los sonidos armónicos, y por tanto, en el timbre del lenguaje. Las dos fosas tienen un volumen total de 15 ml y una superficie de 150 cm2. Cada fosa puede ser dividida en tres partes: el vestíbulo nasal, el piso olfativo y el piso respiratorio. El vestíbulo nasal está situado a la entrada de las fosas nasales; se encuentra separado de la fosa nasal propiamente dicha por un orificio de unos 0.3 cm3 que se denomina orificio interno, revestido de piel. Éste juega un importante papel en la fisiología nasal respiratoria, ya que es el paso más estrecho de las cavidades nasales. El orificio en su parte superior se hace más estrecho a forma de hendidura formada por el borde caudal del cartílago triangular. A esta hendidura superior vestibular se le denomina válvula, pues funciona según los movimientos del cartílago triangular como un regulador del débito aéreo, controlando la entrada de aire en las fosas nasales. Los pisos o compartimientos olfativo y respiratorio, aunque están comunicados a lo largo de la cavidad nasal, se diferencian por su topografía, la estructura de su mucosa y su inervación que están en relación con la función propia de cada uno de los dos. La mucosa nasal presenta asimismo dos áreas morfológicas y funcionalmente muy diferentes: mucosa respiratoria y mucosa olfativa. La situación fisiológica normal requiere que la respiración se realice por las fosas nasales. La respiración por la boca es un complemento antifisiológico y que sólo se utiliza en caso de necesidad. La respiración por la nariz permite respirar un aire purificado y acondicionado, es decir, recalentado y humidificado. Los diferentes tipos de la mucosa nasal realizan funciones propias. Las células ciliadas tienen una función de lim-
La nariz y los senos paranasales son cavidades que cumplen con funciones esenciales para el buen funcionamiento de un ciclo respiratorio sincronizado y armónico. Entre las funciones de mayor importancia está el ciclo nasal constante: transporte mucociliar, sistema inmunitario local de la mucosa nasal mediado por linfocitos T, B e IGA, humidificación, calentamiento del aire, resistencia nasal, reflejos nasocardiorrespiratorios, la olfacción y sus diferentes trastornos, así como la formación y el funcionamiento como cavidades de resonancia. Los diferentes estudios que son de utilidad para comprobar el funcionamiento respiratorio son la rinomanometría y la rinomanometría acústica.
wFisiología nasal Las fosas nasales realizan un complejo de funciones relacionadas entre sí, entre las que podemos distinguir: • Función respiratoria de conducción del aire hacia el árbol traqueobronquial (ésta es su función por excelencia). • Función sensitiva (olfativa). • Función defensiva de protección frente al ambiente. • Función fonatoria. • Función refleja: estornudo. La mucosa nasal por su situación privilegiada en la entrada de las vías respiratorias tiene como una de sus funciones fisiológicas el filtrado y el acondicionamiento del aire inspirado, y participa en los mecanismos de defensa contra los agentes infecciosos respiratorios. Estas funciones fisiológicas tan importantes de la mucosa nasal se realizan mediante tres funciones: ciliar, secretora y vasomo65
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Tema 3: Fisiología
pieza de las partículas inhaladas; las células caliciformes y las glándulas exocrinas de la mucosa mantienen y realizan la renovación de la cubierta mucosa indispensable para el movimiento ciliar; las células en cepillo juegan un importante papel en los fenómenos de secreción y de reabsorción de líquidos en la mucosa nasal. Estas diferentes funciones convergen en un fin único: asegurar la filtración y limpieza de las partículas de aire inspirado.
Características de las vías nasales Las vías nasales no son estructuras estáticas, rígidas: son hasta cierto punto dinámicas, capaces de cambiar de manera intermitente y así aumentar y disminuir la resistencia a la corriente de aire. Cierto grado de resistencia es una necesidad funcional. La resistencia se vuelve más lenta y dispersa la corriente de aire, permitiendo un funcionamiento más eficaz de la mucosa nasal. La resistencia nasal representa el 30 a 50% de la resistencia total de la vía aérea. En la fisiología nasal están incluidos algunos principios físicos que rigen el flujo de gases y líquidos. Para entender la función del tabique nasal en su relación con el flujo de aire en la nariz es importante recordar algunos conceptos, propiedades, ecuaciones y leyes como: • La ley de Ohm (modificada para gases) explica algunas propiedades físicas de la corriente de aire, señalando que los líquidos o gases se desplazan cuando hay un gradiente de presión que la resistencia (fricción) contrarresta el gradiente de presión y disminuye la corriente. • Corriente o flujo es igual a la diferencia de presión sobre la resistencia. En la corriente laminar, la fricción hace que el gas o el líquido en contacto con las paredes del tubo quede inmóvil, en tanto que el líquido o el gas en el centro del tubo estará en movimiento. Un flujo turbulento se produce cuando el líquido o el gas siguen trayectos casuales en vez de fluir siguiendo un patrón lineal. • El principio de Bernoulli expresa que cuando un tubo o conducto se estrecha, la presión es menor y el flujo mayor. • El efecto de Venturi manifiesta que al aumentar el flujo de gas en un conducto se produce un efecto retrógrado de aspiración. • La ley de Poiseuille señala que al aumentar el radio del conducto por el que circula un gas o líquido, su flujo aumenta hasta la cuarta potencia. El ciclo nasal en un esquema de corriente aérea constantemente alternante está dirigido hacia las dos vías nasales. Aunque el flujo de aire nasal total permanece constante, el flujo a través de cada una de las vías nasales cambia recíprocamente y varía entre 20 y 80%. El ciclo nasal ocurre en 72 a 82% de los individuos y es mediado y controlado por el sistema nervioso central. Por lo general se necesitan tres a cuatro horas para completar
el ciclo, aunque hay grandes variaciones de una persona a otra. Además, la temperatura, los alimentos, el alcohol, los contaminantes en el aire, los fármacos, la actividad física y el grado de humedad pueden modificar el ciclo nasal. La estructura nasal humana posee varias válvulas que regulan el flujo de aire directo; entre ellas cabe señalar los tejidos eréctiles, de los cornetes (válvulas turbinales), el tabique nasal (válvula del tabique) y la válvula nasal propiamente dicha, según fue descrita por Mink.
Características de la válvula nasal Para la válvula nasal, hay muchos sinónimos como el de interno, el segmento limitante de la corriente, la válvula liminar, el limen nasi vestibular, el área 2 del Cottle y el área valvular. Esta área se refiere a la porción más estrecha de la vía respiratoria nasal que corresponde al ángulo entre el cartílago lateral superior y el tabique nasal. Normalmente, este ángulo fluctúa entre 10 y 15 grados, y toda la válvula nasal es considerada como el regulador más importante de la corriente aérea y la zona que proporciona la mayor resistencia inspiratoria al flujo de aire en la nariz. La válvula nasal proporciona el 50% de la resistencia al flujo de aire en la nariz leptorrina (raza blanca). En la nariz platirrina (ancha), el ángulo es menos agudo y la resistencia ocasionada por esta válvula es menor. Los trastornos de la válvula nasal pueden producir obstrucción nasal, por lo que debe tomarse en cuenta en todo procedimiento de cirugía funcional y estética de la nariz. Los cornetes nasales ejercen un efecto importante sobre el flujo de aire mediante su vasoconstricción y vasodilatación. Los cornetes inferiores ejercen su efecto valvular aumentando o disminuyendo la turbulencia. En la nariz platirrina, los cornetes son los reguladores principales del flujo. El tabique nasal (válvula del tabique) es rígido y, por tanto, ejerce un efecto constante. La presencia de espolones y las desviaciones del tabique pueden obstaculizar o impedir el flujo de aire. Ésta es una de las regiones casi nunca evaluada durante la exploración física, aun cuando este problema con frecuencia ocasiona obstrucción nasal.
Humidificación Las fosas calientan el aire inspirado y lo humidifican. Estas dos funciones están íntimamente relacionadas, pues la saturación del aire inspirado no podría alcanzar porcentajes de humedad relativa cercanos al 100% si el aire inspirado no es calentado. La humidificación del aire inspirado es fundamentalmente para la actividad ciliar a todo lo largo del árbol respiratorio y también es necesaria para el epitelio alveolar, que no podría realizar los intercambios gaseosos si no estuviese recubierto por una película líquida. Esta película líquida se forma a partir de la evaporización del agua de la cubierta de moco. Esta función no es exclusiva de la muco-
CAPÍTULO 16: Fisiología nasal
sa nasal, pues la humidificación del aire inspirado es casi normal, por ejemplo en los laringectomizados. La contribución de las fosas nasales a la humidificación del aire inspirado no es más que el 10%, el resto lo realiza el conjunto del árbol respiratorio; por esto la principal función del acondicionamiento del aire inspirado por parte de las fosas nasales no es la humidificación sino el calentamiento.
Calentamiento Está producido por la red arteriocapilar superficial. La vasomotricidad actúa de manera que permite el calentamiento óptimo de un aire frío y seco mediante la vasodilatación. La vasodilatación aumenta el flujo arteriolar y la congestión del tejido cavernoso, lo que relentiza el flujo aéreo e incrementa los intercambios térmicos entre el aire y la mucosa. La eficacia de la función de acondicionamiento por parte de las fosas nasales es tal que durante el breve paso que realiza por ellas el aire inspirado alcanza una temperatura en torno a los 37 grados.
Función de depuración y mecanismos defensivos de la mucosa nasal El hombre respira una media de 10 000 L de aire al día. Este aire contiene gran cantidad de partículas en suspensión. Una de las funciones de las fosas nasales es realizar la depuración del aire inspirado con el fin de proteger los alvéolos pulmonares contra el depósito de estas partículas en suspensión. Las fosas actúan como filtro que se opone a la entrada en la corriente respiratoria de partículas inhaladas que pueden ser inertes o microbianas. El filtro nasal posee diversas barreras contra la penetración de partículas. Las partículas de gran calibre pueden ser detenidas por las vibrisas del vestíbulo nasal que forman una empalizada a la entrada en el orificio interno. La estructura de las fosas hace que la mayor parte de las partículas, según entran en las fosas nasales, queden depositadas en la cabeza del cornete inferior y medio. La eficacia del filtro nasal depende fundamentalmente del diámetro de las partículas inhaladas. Las fosas nasales retienen en torno al 80% de las partículas de 3 a 5 μm de diámetro y en torno al 60% de las partículas de 2 μm. El filtro nasal es poco eficaz para partículas de un diámetro inferior a 1 μm; sin embargo, algunas pueden depositarse al nivel de la zona anterior no ciliada de las fosas nasales. Las partículas filtradas se depositan en la cubierta del moco nasal de donde van a ser eliminadas por dos mecanismos. Mediante la función mucociliar, el moco actúa sobre todo como un agente mecánico de transporte realizando una emigración de las partículas adheridas hacia la rinofaringe. El moco tiene además una función bactericida, pues contiene sustancias capaces de neutralizar agentes infecciosos como: lisozima, IgA e interferón.
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Por lo general, estos dos mecanismos son capaces de parar la mayor parte de las partículas inhaladas, limitar el tiempo de contacto de las mismas con la mucosa nasal y eliminar en seguida de la vía respiratoria. Si la función mucociliar no es capaz de impedir un elemento infeccioso, éste posee una segunda barrera que son los conocidos mecanismos de la inflamación. La inflamación hace que lleguen al corion elementos celulares del torrente circulatorio como polimorfonucleares y macrófagos que van a fagocitar y lisar a los elementos extraños. A la vez los macrófagos van a movilizar agentes de la defensa específica, ya que transmiten información inmunitaria específica sobre el agente fagocitado a los linfocitos “T”. Estos últimos se transforman rápidamente en una célula citotóxica inmunocompetente informada que da lugar a dos líneas celulares: • Plasmocitos secretores de anticuerpos específicos contra el agente infeccioso, cuyos anticuerpos secretores van a ser secretados en el moco. • Linfocitos memoria que van a guardar la información antigénica del agente infeccioso y que estarán preparados ante una nueva agresión para participar en la reacción inmunitaria. Todos estos mecanismos de barrera hacen que las fosas nasales constituyan una gran barrera de defensa contra los agentes infecciosos respiratorios.
wOlfacción Es un sentido que desempeña un papel muy importante en la calidad de vida, los hábitos alimenticios, la nutrición, las relaciones interpersonales, la atracción, el buen ánimo, la relajación y la sensualidad; además es un alerta en las situaciones de peligro. La lámina profunda contiene el epitelio cilíndrico seudoestratificado, en donde se encuentran neuronas sensitivas olfativas, células de soporte, células nasales y una lámina propia que alberga las capas vascular y glandular (glándulas de Bowman), una capa nerviosa y una capa vascular profunda. En la nariz del ser humano hay tres diferentes sistemas neurales: el olfativo que es el par craneal I; el neuroepitelio encargado de la olfacción se encuentra en la parte más cefálica de la nariz, en el receso superior en el tabique nasal y el cornete superior. Consta de dos capas: 1. El epitelio olfativo superficial. Lámina profunda que contiene el epitelio cilíndrico seudoestratificado, en donde se encuentran las neuronas sensitivas olfativas. Es de considerarse que el epitelio olfativo se regenera cada 30 a 35 días y que es un órgano capaz de diferenciar más de 4000 aromas debido a que tiene una actividad enzimática distinta al resto de la mucosa nasal.
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Tema 3: Fisiología
El sentido del olfato parece ser muy sencillo; sin embargo, en múltiples ocasiones no es fácil diferenciar qué tan bien o alterado se encuentra éste, por lo que es conveniente definir cada uno de los términos que se utilizan para referirse a él. Los términos que con mayor frecuencia se utilizan en el ámbito del sentido del olfato son: Anosmia, falta del olfato. Hiposmia, disminución del olfato. Disosmia, distorsión en la identificación de olores. Cacosmia, sensación de olfacción desagradable en un olor normal. Fantosmia, percepción olfativa en ausencia de estímulo. Parosmia, alteración en la sensación olfativa. Agnosia, pérdida de la capacidad para identificar olores. Hiperosmia, aumento de la sensibilidad a uno o varios olores. Presbiosmia, disminución del olfato por la edad. Los trastornos olfativos pueden ser conductivos, ocasionados por una barrera física, o deberse a procesos patológicos de la vía olfativa, como infecciones, inflamación, metabólicos, degenerativos o carencias nutricionales e inhalaciones tóxicas. El sentido del olfato disminuye conforme avanza la edad (presbiosmia). Murphy señala que 62.5% de los adultos mayores entre 65 y 80 años de edad padece hiposmia, por daño del área superior del epitelio olfativo, del bulbo y nervios olfatorios y del complejo amigdalino-hipocampo-hipotalámico. Dicha alteración es más frecuente en el género femenino y en quienes han recibido tratamiento por otra enfermedad o por disfunción olfativa. La hiposmia coexiste con infecciones de vías respiratorias superiores que según Doty es la causa principal de los trastornos olfativos. En las alergias crónicas (rinitis, asma, poliposis), la olfacción es fluctuante. La hiposmia también se manifiesta en pacientes laringectomizados, con traumatismo maxilofacial, sinusitis, poliposis y con padecimientos degenerativos del sistema nervioso central, como la enfermedad de Parkinson, la ataxia, síndrome de Alzheimer, por lesión en el bulbo y el nervio olfatorio y esclerosis múltiple. Otro factor que provoca la disminución del olfato es la exposición prolongada a tóxicos como el humo del tabaco y la cocaína, entre otros; algunas enfermedades metabólicas y endocrinas, como diabetes mellitus, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, síndrome de Kellman (hipogonadismo hipogonadotrópico), síndrome de Sjögren, insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática, e hipovitaminosis B1, B6 y B12. También algunos medicamentos afectan el sentido del olfato, como antilipídicos, antimicrobianos, antineoplásicos, antiinflamatorios, antihipertensivos y broncodilatadores, antidepresivos, vasodilatadores, anticonvulsivos. No debemos pasar por alto que en la cirugía nasal, señala Damm, el 20% de los pacientes con septoplastia y
rinoplastia, turbinectomía, tiene hiposmia a pesar de que perciban buena ventilación. Las pruebas funcionales nos permiten evaluar la función olfativa que es variada, compleja y difícil por la gran cantidad de variables que están en juego. La prueba de identificación de olores de la Universidad de Pensilvania, UPSIT, tiene un costo alto; sin embargo, es la de mayor especificidad y sensibilidad que se ha utilizado para identificar olores. Consta de 40 olores, es de alta confiabilidad y es tan amplia que su aplicación dura más de 30 minutos. Hay otros métodos para evaluar el olfato como los potenciales evocados olfativos del tallo encefálico, olfatometría y estudios de imagen.
wFunción de la nariz y los senos paranasales en la fonación El órgano de la fonación está formado por: • Una fuente de energía casual de aire (los pulmones). • Un generador de vibraciones, cuerdas vocales, situados en el centro de la laringe. • El conducto vocal interesado por las cavidades de laringe-faringe, mandíbula, labios. • La nariz y los senos paranasales actúan como cavidades de resonancia durante la fonación. Ambas cavidades no son variables en forma y volumen, sólo participan en la generación de consonantes y vocales. Se sabe bien que las anomalías, como el paladar hendido, se acompañan de voz hiponasal, y que los pacientes con problemas obstructivos nasales y nasofaríngeos desarrollan hiponasalidad. La alteración del cierre de la rinofaringe por debilidad, por incompetencia o intencionadamente aporta a la voz un timbre nasal.
Rinomanometría Es un método que cuantifica la presión y el flujo de aire en la cavidad nasal durante la respiración (Kern, 1973; McCafrey y Kern, 1979; Santiago, 1986). La rinomanometría puede ser anterior o posterior, activa o pasiva, unilateral o bilateral. La rinomanometría se considera una prueba funcional importante previa a la cirugía nasal y en diferentes enfermedades rinológicas, tanto mucosas como estructurales. Sus aplicaciones fundamentales consisten en la evaluación de pacientes con obstrucción nasal, el estudio de funcionamiento de las válvulas nasales y para valorar la presencia del ciclo nasal.
RINOMANOMETRÍA ACÚSTICA
La rinomanometría acústica fue introducida por Hilberg (1989) para evaluar la geometría nasal. Consiste en el análisis de ondas reflejadas de sonido en la cavidad nasal. Con
CAPÍTULO 16: Fisiología nasal
esta técnica, es posible calcular en cualquier punto de la cavidad nasal un área seccional de corte, además del volumen nasal.
Bibliografía recomendada • Ballenger JJ. Diseases of the nose, throat, ear, head and neck. 13a. ed. Filadelfia: Lippincott Williams and Wilkins, 1985. • Cleent PA. Committee report on standardization of rhinomanometry. Rhinology, 1984;151-155. • Corey JP, Gungor A, Nelson R, Fredberg J, Lai V. A comparison of the nasal cross-sectional areas and volumes obtained with acoustic rhinometry and magnetic resonance imaging. Otolaryngol Head Neck Surg, 1997;11:349-354. • Escajadillo JR. Fisiología de nariz y senos paranasales. 2a. ed. México: El Manual Moderno, 2002;233-244. • Hilberg O, Jensen FT, Pedersen OF. Nasal airway geometry: comparison between acoustic reflections and magnetic resonance scanning. J Appl Physiol, 1993;75:2811-2819.
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CAPÍTULO 17
Fisiología de la audición Dr. Fernando Pineda Cásarez
w Generalidades sobre física del sonido Acústica
Cualidades del sonido
Rama de la Física que se encarga del estudio del sonido. El sonido es una sensación en el órgano del oído, es una forma de energía física, que se propaga por el aire a través de cambios rápidos de compresión y descompresión alternante; los que generan un movimiento vibratorio molecular, a manera de ondas longitudinales. En el agua estas ondas son transversales y longitudinales, por lo que reciben el nombre de ondas tricoidales, generadas por el movimiento vibratorio de un cuerpo sonoro. El aire es el medio más común de transmisión del sonido. La conducción del sonido es menor en el aire que en el agua y ésta es menor que en los sólidos; la velocidad del sonido en el aire es de 344 m/s, la cual es influida por la temperatura; esta cifra ocurre a 20°C. La propagación del sonido en el agua dulce a 30°C es de 1435 m/s, en los sólidos es de 1900 m/s, en el acero es de 5000 m/s. Los movimientos vibratorios tienen una representación gráfica en función del tiempo; la cual resulta en una figura de ondas periódicas sinusoidales, a las que se les va a estudiar la amplitud (altura de la onda partiendo de la línea cero que puede ser positiva o negativa), denominada amplitud instantánea (en el punto de máximo desplazamiento recibe el nombre de amplitud de pico o cresta), y la que va del máximo negativo al máximo positivo se define como amplitud de cresta a cresta o de pico a pico. La distancia que va de cresta a cresta es la longitud de onda. Un período es el lapso en que transcurre un ciclo; un ciclo es considerado partiendo desde cualquier punto hasta que la onda retorna y muestra la misma tendencia de movimiento. Tiempo: período que transcurre cuando se completa un ciclo. Frecuencia: número de ciclos que se repiten por segundo y esto se mide en Hertz (Hz). La onda sonora tiene una dirección de propagación, que en su conjunto de dirección en la superficie de propagación se llama frente de la onda sonora. La propagación de la onda depende de la frecuencia. La unidad de medida del sonido es el decibel (dB, el rango de audición humana es de 20 a 20 000 Hz).
Tono: está determinado por la frecuencia fundamental de las ondas sonoras; se mide en ciclos por segundos o Hz. Esto es lo que nos permite distinguir entre sonidos graves, agudos o medios. Timbre: es la cualidad que confiere al sonido los armónicos que acompañan a la frecuencia fundamental. Esta cualidad permite identificar dos sonidos entre la misma nota, por ejemplo, la misma nota producida por diferentes instrumentos. Intensidad: es la cantidad de energía acústica que contiene un sonido, determinada por la potencia; la que a su vez está determinada por la amplitud, propiedad que nos permite distinguir si el sonido es débil o fuerte. Se expresa en decibeles. Duración: cualidad que se encuentra relacionada con el tiempo de vibración del objeto; por ejemplo, si escuchamos sonidos largos, cortos o muy cortos.
w Fisiología del oído
La especie humana es la única que tiene un verdadero lenguaje articulado, y por ello, la comunicación a través de los sonidos es fundamental; la discriminación de las cualidades del sonido son funciones de las áreas del lenguaje del lóbulo temporal; para que se pueda lograr esta función se requiere que se recoja esta información desde el exterior por el pabellón auricular, pasar por el conducto auditivo externo, transmitirse por la membrana timpánica y cadena osicular, alcanzando luego los líquidos laberínticos; estos a su vez estimulan las terminales nerviosas, que generan una corriente eléctrica (ésta se transmite hasta las áreas temporales de la audición). Los sonidos que son codificados por la cóclea a través de la vía auditiva, alcanzan así la corteza cerebral donde son interpretados. En esta zona los sonidos adquieren sus diferentes significados, mismos que dependen del conjunto de rasgos sonoros que caracterizan a cada fonema (éstos tienen la característica de ser constantes). La función de diferenciación de los significados de los rasgos sonoros del flujo continuo del lenguaje humano se encuentra a cargo del lóbulo temporal del hemisferio cerebral izquierdo. 70
CAPÍTULO 17: Fisiología de la audición
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FIGURA 17-1
REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE UNA ONDA SINUSOIDAL.
w Oído externo
Pabellón auricular. Dentro de las funciones que se le atribuyen es la de recoger las ondas sonoras haciéndolas converger para conducirlas a través del conducto auditivo externo hacia la membrana timpánica; también tienen ciertas funciones de localización y orientación de la fuente sonora. La concha aumenta la intensidad de la onda vibratoria. Conducto auditivo externo (CAE). Mide 2.5 cm de longitud, protege a la membrana timpánica de las agresiones directas, por medio de su forma sinuosa, cuenta con gran cantidad de pelos y glándulas sebáceas y ceruminosas (glándulas sudoríparas modificadas); este sistema le confiere además de protección bacteriológica, un mecanismo de amortiguación del sonido. Otra función del CAE es mantener un equilibrio de la temperatura, lo que permite mantenerla estable en ambos lados de la membrana timpánica. También se le confiere la capacidad de reforzar la resonancia en las frecuencias de 2 000 a 3 000 Hz (Helmholtz).
Oído medio Trompa de Eustaquio. En cuanto a la audición, tiene relación con las funciones que desempeña con respecto al oído medio y que son tres principalmente: a) Protección de la presión sonora y secreciones nasofaríngeas. b) Drenaje en la nasofaringe de las secreciones mucosas que el oído medio produce. c) Ventilación del oído medio equilibrando la presión atmosférica con la del oído medio, además de reponer el oxígeno que ha sido absorbido. Estas funciones de la trompa de Eustaquio se realizan por la contracción de los músculos tensores del velo del paladar, lo que favorece su apertura intermitente y que provoca un equilibrio casi completo de la presión atmosférica en el oído medio.
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Membrana timpánica. La función más importante de la membrana timpánica es transmitir la vibración sonora hasta la ventana oval; tiene otras funciones de protección al oído medio, ventanas y trompa de Eustaquio. La membrana timpánica vibra de tres formas diferentes localizadas en tres zonas: central, intermedia y periférica. La vibración de la parte central se produce en un movimiento de atrás hacia delante, sin deformar el cono. La periférica se mueve con un efecto de bisagra y la deflexión angular tiene lugar en la unión con el anillo timpánico. La zona central tiene movimientos más amplios y presenta una forma de movimiento de membrana libre. La vibración de la membrana tiene que ver con la distribución de sus fibras. El hecho de que sea más gruesa en la parte central favorece que no se deforme en sus movimientos. Otras de sus funciones son protección del sonido y de la entrada de materiales extraños al oído medio y mastoides; también intercepta las ondas sonoras y hace un efecto de cortina a las ventanas oval y redonda, evita la contaminación del conducto auditivo externo al oído medio y mantiene el almohadón de aire del oído medio y mastoides, que evita el reflujo de la trompa de Eustaquio. Cadena osicular. La función de los huesecillos es la transmisión de la vibración de la membrana timpánica a la cóclea. La cadena se toma como un transformador mecánico de la energía sonora; el eje de rotación coincide con el centro de masa de todo el sistema y se considera entre la línea que va de la apófisis corta del yunque al extremo superior de la apófisis larga del martillo, efectivo en un movimiento de inercia mínima. La articulación incudeomaleolar funciona como una unidad. Bajo ciertas circunstancias se mueve en forma articulada, lo que confiere un mecanismo protector al oído. El estribo presenta un movimiento anteroposterior y de lado a lado; éste dependerá de la intensidad del sonido; esta posibilidad también brinda un medio de protección. La cadena como transformador enfrenta el aire por la membrana timpánica y el extremo interno conectado por la ventana oval (líquido), lo que propicia una diferencia de conducción sonora de –20 a –35 dB; debido a que son diferentes medios; esta diferencia se compensa por la ganancia de energía sonora calculada por la superficie de la membrana de la platina, multiplicadas por la fuerza que se gana por estas palancas que es de relación 22:1, lo que significa que la presión es 22 veces mayor sobre los líquidos de la ventana oval o del caracol, que la presión sonora ejercida sobre la membrana timpánica. La contracción del músculo tensor del tímpano, lleva a la membrana timpánica hacia dentro, disminuyendo la amplitud de la vibración. La contracción del músculo del estribo produce que el estribo se mueva hacia atrás, sin embargo, no produce desplazamiento de la membrana timpánica (funciona como amortiguador del movimiento osicular). La principal función del oído medio es facilitar la transmisión de las ondas sonoras del aire hasta los líquidos de
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Tema 3: Fisiología
la cóclea. La pérdida sería de 30 dB debido a la diferencia de resistencia entre dos medios de elasticidad e intensidad diferente; el oído medio actúa como un transformador e iguala la baja impedancia del aire a la elevada impedancia del líquido; el oído medio es un sistema mecánico vibratorio y la impedancia acústica está determinada por la masa, rigidez (elasticidad) y resistencia a la fricción.
Oído interno Cóclea. Estructura del oído interno formada por un tubo enrollado que al extenderse alcanza una longitud de 3.5 mm, y en su interior contiene además de otros tubos membranosos, miles y miles de estructuras móviles que actúan en forma ordenada e interactúan con las ondas sonoras, para permitir la fina discriminación y amplio rango que manifiesta la audición de la especie vertebrada. El oído interno es la estructura donde se ubica prácticamente el órgano de la audición. La membrana tectoria actúa únicamente como una masa, provocando una fuerza de desplazamiento horizontal sobre los cilios. En la medida que el sonido aumenta su amplitud, incrementa la amplitud de la onda viajera en la membrana basilar, provocando un incremento del número de células ciliadas que se excitan y un mayor número de potenciales de acción que se generan en la vía aferente. La onda viajera recorre toda la cóclea desde su base hasta el ápex; debido a las propiedades que le confiere la rigidez de la membrana basilar la cual disminuye gradualmente desde la base hasta el vértice. Esto provoca que entre mayor sea la frecuencia del sonido, el máximo desplazamiento de la onda de la membrana basilar se localice en las cercanías de la base de la cóclea; a menores frecuencias, el desplazamiento máximo de la membrana basilar se localiza en el vértice. Las células ciliadas externas tienen la capacidad de contraerse; la energía que provocan incrementa la sensibilidad de la cóclea para las bajas intensidades del sonido < 40 dB. Esto se ha denominado “amplificador coclear”, el cual depende del gasto de energía derivado del metabolismo; característica que lo hace muy sensible a todo tipo de alteraciones metabólicas. El amplificador coclear determina que el cociente del desplazamiento del estribo, respecto al desplazamiento de la membrana basilar, sea mayor para intensidades bajas que para intensidades altas. Proceso denominado no linealidad compresiva, la que desaparece cuando hay un daño metabólico, trauma acústico, drogas ototóxicas o cualquier otro proceso que altere la respuesta de las células ciliadas externas. La cóclea tiene dos funciones sobresalientes en la fisiología de la audición: transforma la energía sonora en un potencial bioeléctrico, que estimula las terminales nerviosas del VIII par craneal; esta función es la considerada como transductora; su otra función es la codificación de las señales acústicas, para que el cerebro pueda procesar la información del estímulo sonoro.
Líquidos del oído La estría vascular produce la endolinfa, cuyo principal componente es el K; la perilinfa se produce en el oído interno y su principal componente es el Na. Es posible que estos iones y los potenciales de reposo estén para hacer posible el cambio de la energía vibratoria en impulso nervioso. Las diferencias de concentración iónica entre perilinfa y endolinfa, determinan una tendencia a moverse de los iones de un lado a otro; con esto se genera una diferencia de potencial eléctrico entre ambos compartimentos, este potencial se encuentra entre los +80 mV; al que se ha denominado potencial endococlear y es fundamental para la transducción mecánico-eléctrica. Los desplazamientos de los iones y los cambios en la resistencia eléctrica del epitelio sensorial de la cóclea, provocados como consecuencia de los desplazamientos de iones entre la endolinfa y perilinfa, se denominan potenciales microfónicos cocleares, y a la vez son una medida indirecta del potencial de receptor del conjunto de células ciliadas. Los potenciales microfónicos en consenso tienen su origen en las células ciliadas externas; mientras que los potenciales sumatorios tienen su origen en las células ciliadas internas. Además de los canales de potasio, existen los canales de calcio y éstos son fundamentales al provocar la liberación del neurotransmisor (miosina): estos canales de calcio tienen una cinética extraordinariamente rápida. Con una activación media que va de –20 a –40 mV y que además son bloqueados por las dihidropiridinas.
Vía auditiva central Las neuronas aferentes de la vía auditiva son de tipo bipolar, con sus cuerpos neuronales en el ganglio espiral. En forma conjunta con las vías vestibulares dan origen al VIII par craneal. Las neuronas auditivas presentan sinapsis a nivel del tallo cerebral, en los núcleos cocleares; desde este punto, la información auditiva se divide en dos vías principales. Las fibras auditivas que van al núcleo coclear ventral hacen sinapsis a través de las fibras en forma de cáliz; esta sinapsis es altamente especializada y se relaciona con la conservación de la información de tipo temporal en la señal auditiva. Las fibras celulares del núcleo coclear ventral se dirigen a la oliva superior; allí se comparan hasta la más mínima diferencia temporal y de tono proveniente de cada oído, hecho que permite que se pueda determinar la ubicación de la fuente sonora. Las neuronas de la oliva superior se dirigen al colículo inferior a través del tracto del lemnisco lateral. La información del colículo inferior pasa al tálamo y a la corteza. En la segunda vía, corresponde su origen al núcleo coclear dorsal; su función se asocia con el análisis de las cualidades del sonido. A este nivel, un complejo de circuitos neuronales separa las frecuencias que componen el sonido. Este complejo neuronal del núcleo coclear dorsal se dirige al colículo inferior a través del lemnisco lateral.
CAPÍTULO 17: Fisiología de la audición
CORTEZA CEREBRAL
OÍDO EXTERNO Recoge sonidos y vibraciones Aumenta sensibilidad auditiva Pliegues del pabellón informan sobre características de transmisión de diferentes frecuencias y el origen del sonido conduce a través del CAE hasta mi timpánica Impedancia aérea
Análisis fino de la información auditiva Integración del mensaje auditivo
NÚCLEOS COCLEARES TALLO CEREBRAL OÍDO MEDIO Segundo nivel del proceso auditivo Transmite y amplifica
Elementos adicionales para la percepción de la cualidad, identificación del tono, discriminación del sonido
Iguala impedancias (estática y dinámica) Transforma vibración sonora a fuerza mecánica Impedancia sólida
OÍDO INTERNO Transductor y codificador transforma energía mecánica en potencial bioeléctrico Primer nivel del proceso auditivo (sensaciones primarias: tono e intensidad) Inicia vía aferente, termina vía eferente Impedancia líquida
FIGURA 17-2
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EXPLICACIÓN GRÁFICA DE LA FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN. Mapa mental de la fisiología de la audición.
Ambas vías llevan información desde el colículo inferior hacia el tálamo, a nivel del núcleo geniculado medial, que a su vez manda la señal a la corteza auditiva, localizada en el lóbulo temporal; a nivel de las circunvoluciones temporales media y superior así como en la circunvolución de Heschl y lóbulo de la ínsula. Las vías auditivas son bilaterales y tienen proyecciones ipsilaterales y contralaterales.
• Escajadillo J Ramón: Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello. 2ª ed. México: El Manual Moderno, 2002. • Guyton A C. Tratado de Fisiología Médica. 4ª ed. México: Nueva Editorial Interamericana, 1977. • Ramírez Camacho R. Manual de Otorrinolaringología. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España, 1998.
Bibliografía recomendada
Sitios recomendados
• Sebastián G. Audiología práctica. 4ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1987.
http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/audicion/ audicion.html
• Paparella Michael M. Otorrinolaringología. 3ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 1994.
http://www.rau.edu.uy/universidad/medicina/actas5/coclea/ coclea.html
CAPÍTULO 18
Fisiología del equilibrio Dr. Luis Victoria Vera
cada cresta en particular, dependiendo del conducto semicircular que se trate. El conducto semicircular lateral (horizontal) tiene sus células sensitivas alineadas de tal forma que el flujo relativo de endolinfa alrededor del conducto se dirige al ámpula y también al utrículo resultando en una deflexión del estereocilio hacia el cinocilio, microcilios en las células sensitivas vestibulares, estimulando fibras nerviosas aferentes; ocurre lo contrario con un movimiento reverso que causa inhibición. Los conductos semicirculares superior y posterior tienen un arreglo inverso de células sensitivas con el cinocilio descansando en el lado del conducto de la cresta. El flujo de endolinfa en sentido contrario al ámpula y del utrículo (ampulífugo) produce una estimulación, en tanto que el flujo ampulípeto genera una reducción del disparo estático. En otras palabras, la rotación de la cabeza hacia la derecha ocasiona una estimulación del conducto semicircular derecho e inhibición del izquierdo de modo que la endolinfa fluye hacia el utrículo derecho y alejado del utrículo izquierdo. Esto se puede confirmar al mover lentamente la cabeza de un lado a otro e imaginando la anatomía de los conductos semicirculares laterales con su ámpula en el lado anterior. Cuando la cabeza se mueve hacia la derecha, la endolinfa tiende a permanecer estática a causa de su inercia. Sin embargo, la cresta se mueve con el movimiento de la cabeza, ya que ésta se encuentra fija al laberinto óseo. Por tanto, existe un movimiento relativo entre la endolinfa y la cresta. Del lado derecho, la endolinfa se mueve hacia la cresta y en los conductos laterales el flujo ampulípeto se convierte en estimulación. En el lado izquierdo ocurre lo contrario y el nivel de disparo celular de la cresta se reduce. Al doblarse un estereocilio hacia el cinocilio se abren canales de potasio que incrementan temporalmente el potencial de reposo despolarizando la célula. Si se hace en sentido contrario, la célula se hiperpolariza. Ello conlleva que toda deflexión hacia el cinocilio produce un incremento del volumen de descargas y por tanto de entrega de información al nervio vestibular asociado a cada célula, en tanto que una deflexión en sentido opuesto culmina en un estímulo inhibidor.
El sistema vestibular es aquel que detecta la sensación de movimiento en el espacio convirtiéndola en información útil para el sistema nervioso central; se usa para generar reflejos motores que coordinarán el movimiento de los ojos con el sistema propioceptivo, con la finalidad de tener una correcta orientación en el espacio. El sistema vestibular convierte entonces estímulos físicos como son la aceleración angular y lineal en señales neurales que el cerebro interpreta como la posición que se tiene de uno mismo. El principal representante de esta función es el laberinto vestibular, que se localiza en la cápsula ótica del hueso temporal. Está compuesto del laberinto membranoso que contiene los líquidos perilinfáticos y endolinfáticos y del neuroepitelio vestibular. El buen funcionamiento de este sistema depende de la adecuada composición de estos líquidos. El laberinto vestibular es un órgano simétrico que incluye los tres conductos semicirculares que detectan la aceleración angular: el lateral, el superior y el posterior. También en el vestíbulo se encuentran los órganos que contienen otolitos: el utrículo y el sáculo que se encargan de detectar la aceleración lineal. El estímulo para el neuroepitelio depende de una masa inercial generada en el movimiento lineal por los cristalitos de carbonato de calcio del sáculo y el utrículo u otoconias y el líquido que las rodea. En el caso de la aceleración angular, esta fuerza es generada por el movimiento de líquidos dentro del laberinto membranoso de cada uno de los conductos semicirculares. Las células sensitivas del laberinto vestibular son células ciliadas que se encuentran en el laberinto membranoso y responden a muy pequeñas deflexiones de este epitelio transmitiendo información al sistema nervioso central. El mecanismo electrofisiológico para desencadenar el estímulo en este tipo de células depende de la diferencia entre el potencial eléctrico de estas células ciliadas y de los líquidos que las rodean. Al final de cada conducto semicircular se halla una zona que se conoce como ámpula, que alberga la cresta que contiene las células sensitivas. La polaridad de las células en cada cresta es siempre la misma, así que una deflexión en un sentido o en otro produce estimulación o inhibición del ramillete de fibras de las células ciliadas de 74
CAPÍTULO 18: Fisiología del equilibrio
Las crestas son estructuras que funcionan a la par, estimulando simétrica y simultáneamente vías nerviosas centrales y de interconexión que enlazan los núcleos que mueven los ojos de modo que la estimulación de cada conducto semicircular origina un desplazamiento ocular casi al mismo plano de ese conducto con la finalidad de fijar la vista en una sola posición. La estimulación de un conducto no sólo activa un conjunto de músculos, por ejemplo, girando la cabeza a la derecha se activa el recto medial derecho y el recto lateral izquierdo, inhibiéndose también sus antagonistas. El incremento en la intensidad de estimulación del conducto derecho también se acompaña de una disminución del conducto semicircular lateral izquierdo. Estas delicadas interconexiones entre los núcleos de músculos agonistas y antagonistas y el sistema vestibular hacen que haya un mecanismo autorregulador de “cuatro vías” que hace que el sistema pueda funcionar aun con la pérdida funcional de un laberinto. Las rotaciones oblicuas son detectadas específicamente por los conductos posterior izquierdo y superior derecho y por el superior izquierdo y posterior derecho simultáneamente. Este patrón tan complejo se ve además complementado por la imagen cambiante en la retina tratando que haya una coordinación central para mantener la posición de un objeto fijo en movimiento a través del reflejo optocinético. No debemos olvidar la participación de los impulsos propioceptivos de los músculos del cuello y de numerosas articulaciones sinoviales en la columna cervical que también envían información relevante a los centros oculomotores a través de los haces espinovestibulares. A pesar de esta aparente complejidad, el reflejo optovestibular es extremadamente rápido y preciso y mantiene la fijación visual a pesar de los rápidos movimientos de cabeza. La cresta detecta aceleraciones angulares y desaceleraciones. Ellas no responden a una rotación con velocidad constante como ocurre cuando la inercia de movimiento de la endolinfa ha desaparecido después de un cambio brusco de aceleración o desaceleración. Las células ciliadas liberan un neurotransmisor, posiblemente glutamato, que excita las aferentes de estas células. Algo similar ocurre en el utrículo; en tanto que las células sensitivas de cada cresta están distribuidas con polaridad uniforme, no existe tal arreglo en la mácula utriculosacular. En el utrículo, la distribución es demasiado compleja y aún más complicada en el sáculo. En estas estructuras, el movi-
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miento puede inducir tipos de respuesta opuestos, estimulación o inhibición, de células adyacentes en ciertas partes de la mácula. El tipo de respuesta durante la estimulación lineal es muy compleja y cómo se reconoce a nivel central está aún en investigación. El estereocilio que se proyecta de la superficie de las máculas se encuentra embebido en una estructura fibrocartilaginosa que se llama membrana otoconial. Dentro de esta misma matriz, se hallan en la superficie endolinfática de la membrana las otoconias. Éstas tienen masa y cuando la cabeza se acelera en línea recta, la inercia de las otoconias provoca un retraso en relación con la mácula que se mueve con el cráneo. Este retraso es transmitido a la membrana otoconial y de ahí a los estereocilios de las células sensitivas y continúa mientras haya una aceleración ininterrumpida. La deflexión de estos estereocilios resulta en que estas células estén estimuladas o inhibidas dependiendo de la polaridad. Cuando la aceleración desaparece y la cabeza alcanza un estado de velocidad constante, las otoconias recuperan su estado inercial anterior y el sistema regresa a su estado de reposo inicial. La desaceleración causa que las otoconias se muevan adelantadas a la mácula y se invierte la deflexión de los cilios. El ritmo de disparo de la mácula con múltiples variaciones en la longitud y polaridad de sus fibras origina un complejo patrón de disparo neural aun con los movimientos simples.
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CAPÍTULO 19
Glándulas salivales y deglución Dr. Antonio Robles Avilés
wGlándulas salivales
Las glándulas salivales están divididas en glándulas salivales mayores y menores. Dentro de las mayores se incluyen un par de glándulas parótidas, las submandibulares y las glándulas sublinguales, las cuales se desarrollan entre la sexta y octava semanas de vida embrionaria, provenientes del ectodermo bucal, y entre 600 y 1000 glándulas salivales menores distribuidas en la cavidad bucal, concentradas en las regiones bucal, labial, palatina y lingual, las cuales provienen del ectodermo bucal y del endodermo nasofaríngeo. La unidad básica de las glándulas salivales consta de un acino, un conducto colector y un conducto secretor (figs. 19-1 y 19-2). Hay variaciones entre las distintas glándulas; así, por ejemplo, la parótida y glándulas submandibulares constan de un solo conducto colector, en tanto que las glándulas sublinguales están compuestas de 10 a 12 conductos colectores. Los acinos se encuentran rodeados por células mucoepiteliales; estas células tienen propiedades contráctiles que pueden jugar un papel en la secreción.
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Hay tres tipos de acinos: serosos, mucosos y mixtos. Las glándulas parótidas sólo contienen células acinares de tipo seroso, por lo que su secreción es más acuosa con muy poca mucina. Las glándulas sublinguales sólo contienen células acinares mucosas y por ello producen una saliva más viscosa. Las glándulas submandibulares contienen células acinares de ambos tipos y producen una saliva serosa y mucosa. La secreción salival consta de dos procesos. La secreción primaria, que incluye al acino, que en términos generales es el sitio en que se produce la saliva con una composición electrolítica y una osmolaridad similar al plasma, la cual es secretada hacia la luz del acino y atraviesa todo el sistema ductal antes de ser excretada hacia la boca. Para la secreción, las células acinares responden a estimulación autónoma con hiperpolarización de su membrana basal. El transporte de cloro al interior de la célula proporciona la negatividad intracelular, en tanto que la hiperpolarización de la membrana glandular con la estimulación se debe a la salida de potasio. La secreción secundaria depende de las células ductales, y ésta no es constante, depende de la reabsorción de sodio y cloro y la secreción de potasio y bicarbonato para finalmente producir una solución hipotónica además de que estas células tienen la capacidad de secretar proteínas. Esta secreción ductal depende de la velocidad a la que fluye el líquido; si la velocidad es reducida, aumenta la transferencia de iones; si la velocidad es alta disminuye el efecto de la secreción y reabsorción tubular sobre la concentración de soluto. Las células acinares serosas producen gránulos secretores con amilasa, en tanto que los gránulos de las células mucosas contienen mucina. Cuando el flujo de saliva es bajo, predomina el metabolismo aerobio, y si éste aumenta hay conversión al metabolismo anaerobio con el consiguiente aumento del contenido de ácido láctico y disminución de la glucosa salival. Gran parte de la secreción salival está controlada por el sistema nervioso autónomo; muchos factores influyen en este control, entre ellos estados psicológicos, ritmo circadiano, hormonas, dieta, algunos fármacos y la edad en la
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FIGURA 19-1 LA UNIDAD BÁSICA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES CONSTA DE UN ACINO, UN CONDUCTO COLECTOR Y UN CONDUCTO SECRETOR.
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CAPÍTULO 19: Glándulas salivales y deglución
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Flujo salival A partir de los 15 años, el flujo salival se vuelve estable, siendo el volumen diario de aproximadamente 1000 a 1500 ml, que corresponde a 0.2 ml/min sin estimular, producida básicamente por las glándulas submandibulares; y con estímulo, de cerca de 7 ml/min, como máximo producida en su mayoría por la parótida. La secreción de la saliva es controlada por el centro salival en la médula oblongada, desencadenado por factores como la masticación, estímulos gustativos y olfativos, ciclo circadiano, aumentando durante el día y disminuyendo durante la noche. Ciertos factores como el dolor, depresión, medicamentos con propiedades anticolinérgicas como los antidepresivos, enfermedades generalizadas, y condiciones como la desnutrición disminuyen el flujo. El mayor estímulo es el gustativo y el olfativo es el más débil. FIGURA 19-2 CORTE HISTOLÓGICO DE UNA GLÁNDULA SALIVAL. Obsérvense los acinos y conductos colectores. (Cortesía del Dr. Manuel Herbeles Camacho, Centro Médico Naval.)
Composición de la saliva
cual el flujo es mayor entre los 5 y los 29 años, y de ahí en adelante disminuye; este descenso se debe a la atrofia de las células acinares con su ulterior remplazo por grasa y a la maduración de la glándula salival.
La saliva está formada por compuestos orgánicos e inorgánicos. Dentro de los inorgánicos, destacan el sodio, potasio, magnesio, bicarbonato, fosfato y nitrógeno. Dentro de los orgánicos se encuentran algunas proteínas, inmunoglobulinas del tipo de IgA secretora, lisozimas que aglutinan bacterias y activan a las autolisinas, peroxidasas que interfieren con la glucólisis de los microorganismos, y mucina. Su pH varía entre 5.75 y 7.05.
Inervación
Funciones de la saliva
Las glándulas salivales están inervadas por el sistema simpático y parasimpático. El efecto parasimpático es el que predomina, estimulando la secreción de grandes cantidades de volumen y bajo contenido proteínico. La acetilcolina es el principal neurotransmisor. Sus receptores pueden ser nicotínicos o muscarínicos, y estos son los más afectados en la estimulación de las glándulas salivales. La estimulación simpática promueve la excreción de bajos volúmenes de líquidos con alto contenido proteínico y favorece la contracción mioepitelial. La noradrenalina es el principal neurotransmisor y todas sus sinapsis son adrenérgicas. La inervación parasimpática de las parótidas se origina en el núcleo salival inferior, y viaja por el nervio glosofaríngeo y nervio de Jacobson al ganglio ótico en donde hace sinapsis. Las fibras posganglionares van a través de la rama auriculotemporal del trigémino a la parótida. La inervación parasimpática de las glándulas submandibulares se origina en el núcleo salival superior, y viaja a través del nervio intermedio y la cuerda del tímpano al ganglio submandibular. La inervación simpática de la parótida y las glándulas submandibulares se originan en el ganglio cervical superior hasta alcanzar las glándulas salivales.
Las funciones de la saliva son la de lubricar y proteger la cavidad bucal; al ser una sustancia seromucosa, funciona como una barrera en contra de enzimas proteolíticas; su contenido de mucina la convierte en un excelente lubricante, lo cual facilita la masticación. Las sustancias alimenticias disueltas en ella están en condiciones de ejercer acción química sobre los receptores del gusto. La digestión de los hidratos de carbono es iniciada por la amilasa salival, que es la principal fracción proteínica de la saliva parotídea y su concentración es independiente de los niveles de flujo. Neutraliza el pH bucal, ya que la saliva posee un pH ligeramente alcalino por el bicarbonato de su contenido, lo que le permite neutralizar el pH bucal. La saliva interviene en la formación del esmalte dentario al incorporar a los dientes calcio, fluoruro y fosfatos; conserva la integridad dentaria al neutralizar los ácidos que se acumulan en las placas dentarias y de esa forma inhiben la formación de caries. Tienen efectos antibacterianos que se encuentran relacionados directamente con su capacidad anticariógena y consta de tres componentes: lisozimas, glucoproteínas e inmunoglobulinas. La principal inmunoglobulina producida es la IgA secretora, que se sintetiza en las glándulas parótidas y submandibulares, la cual interfiere con la adherencia de los microorganismos.
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Tema 3: Fisiología
Función homeostática
Se relaciona con la regulación de la sed; ante la pérdida de líquidos corporales, las glándulas salivales al igual que otros tejidos se deshidratan, disminuyendo el flujo salival, generando resequedad bucal y sensación de sed.
Función hormonal
Se ha identificado y estudiado la función de algunas hormonas de las glándulas salivales como el factor de crecimiento nervioso, cuya función es la proliferación y diferenciación del tejido epitelial, la inhibición de la secreción ácida gástrica y estimulación de la síntesis macromolecular. Se han identificado otros factores como el factor de crecimiento mesodérmico, factor de crecimiento endotelial y factores homeostáticos, cuya función aún no está bien definida.
wDeglución La deglución es un proceso complejo en el que intervienen la coordinación de numerosos sucesos, que proporcionan un flujo eficiente unidireccional del bolo alimenticio. El estudio de la deglución se divide en tres fases:
Fase bucal También llamada fase voluntaria, la cual a su vez se subdivide en dos fases. La fase bucal preparatoria, la cual consiste en la salivación previa a la ingesta y la fase bucal voluntaria, en la cual una vez introducido el alimento a la cavidad bucal es mezclado con la saliva y posteriormente es triturado hasta formar el bolo alimenticio. Las señales eferentes del reflejo de la deglución se originan en el núcleo motor de los pares craneales V, VII, IX, XI y XII, y en el núcleo ambiguo del X, nervios que dan la inervación a la faringe. Toda esta estimulación motora es coordinada y se traduce en cuatro estados secuenciales en la fase faríngea de la deglución: 1. Cierre del paladar blando. 2. Constricción peristáltica de los músculos constrictores de la faringe. 3. Elevación y cierre de la laringe. 4. Relajación del músculo cricofaríngeo.
Fase faríngea También denominada fase involuntaria, en la que el bolo es dirigido desde la faringe hasta atravesar el esfínter esofágico superior; durante este proceso se desencadena una cascada de sucesos perfectamente coordinados. Al comienzo de una deglución, mientras la lengua fuerza el bolo alimenticio hacia arriba en contra del paladar duro y luego hacia atrás dentro de la faringe, el paladar blando se eleva y la pared posterior de la nasofaringe se contrae para evitar
el paso de alimento a la rinofaringe, esto gracias a la acción del músculo elevador y el tensor del velo del paladar. El músculo estilogloso asiste en la elevación completa de la lengua, en tanto que el músculo estilofaríngeo juega un papel en la elevación de la faringe. La penetración de la vía respiratoria se previene mediante el cese de la respiración, elevación de la laringe, aducción de las cuerdas vocales y la deflexión de la epiglotis por arriba de la laringe. Luego se abre el esfínter esofágico superior en el momento que el bolo alimenticio entra en la faringe. A continuación se contraen los músculos constrictores superior, medio e inferior de la faringe. Estos músculos ocupan la capa externa circular de la hipofaringe y corren a lo largo de la pared posterior de la faringe para insertarse en el rafe central. Las contracciones sucesivas de los músculos constrictores ayudan a propeler la comida hacia el esófago. El siguiente suceso es cuando se interioriza el bolo y se eleva el hioides así como las estructuras de la laringe para ampliar el espacio de la hipofaringe y horizontalizar la epiglotis. La musculatura longitudinal de la hipofaringe está compuesta por el músculo estilofaríngeo y el músculo palatofaríngeo, los cuales se insertan en el borde posterior del cartílago tiroides; ellos son los que actúan elevando la laringe y la faringe durante la deglución. El músculo cricofaríngeo, y las fibras más inferiores del constrictor inferior originados desde el cartílago cricoides rodean la salida de la faringe, actuando como un esfínter fisiológico y permitiendo la entrada de aire al esófago en el momento de la deglución. El nervio vago provee la inervación motora a todos los músculos de la faringe excepto al estilofaríngeo, el cual es inervado por el nervio glosofaríngeo. Estos nervios también proporcionan fibras sensitivas a la pared de la faringe, al paladar blando, a los arcos faríngeos y al tercio posterior de la lengua. Esta inervación sensitiva es importante para la iniciación de la fase faríngea de la deglución.
Fase esofágica Coincidiendo con la estimulación faríngea por el bolo alimenticio, se inicia la fase esofágica al producirse una relajación refleja y sostenida del esfínter esofágico inferior y una onda peristáltica descendente en el cuerpo esofágico que propulsará el bolo hacia el estómago. Cabe mencionar que la parte superior del esófago consta de un músculo estriado originado del arco branquial, en tanto que la parte inferior del esófago está compuesta de músculo liso derivado del mesodermo. Todo este complejo proceso dura menos de 20 segundos.
Bibliografía recomendada • Ravindhra G, Manoj K. Physiology of the salivary glands. En: Cummings CW (ed.). Otolaryngology head and neck surgery. 4a. ed. Filadelfia: Elsevier Mosby, 2005;1293-1312,1437-1447.
CAPÍTULO 19: Glándulas salivales y deglución
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CAPÍTULO 20
Tiroides y paratiroides Dra. María Guadalupe Fernández Olvera
w Tiroides Síntesis La glándula tiroides tiene una gran importancia al regular el metabolismo basal de los animales a través de la síntesis de las hormonas T3 y T4, también conocidas como triyodotironina y tiroxina. Hay evidencia de la función de la glándula tiroides en diversos animales; en los corales y en algunos insectos se encontró una hormona similar a la tiroxina. Las hormonas estimulan la tasa de metabolismo basal, consumo de oxígeno y producción de calor. Son necesarias para el desarrollo normal del sistema nervioso y el crecimiento. La síntesis de estas hormonas requiere una cantidad de yodo suficiente en la dieta; su ausencia puede llevar al bocio o al cretinismo (retraso mental severo); este último puede tener características endémicas en zonas con alimentación pobre en yodo y otros nutrientes esenciales.
llama “trampa del yodo”. Parte de él se elimina por orina, saliva, mucosa gástrica y por la leche materna, suficiente para que el niño no presente deficiencias.
OXIDACIÓN
Una vez que es atrapado por la tiroides se incorpora rápidamente a un aminoácido por un proceso de oxidación, la tirosina, a través de la enzima tiroperoxidasa. Sin la presencia de la tiroperoxidasa, el yodo inorgánico no puede convertirse en yodo orgánico. Hay una rara deficiencia de tiroglobulina, donde los pacientes desarrollan bocio e hipotiroidismo infantil; también puede haber anticuerpos contra esta enzima y generar hipotiroidismo de origen autoinmunitario. El acoplamiento de una o dos moléculas de yodo a la tirosina produce la monoyodotirosina (T1) o diyodotirosina (T2). La unión de dos moléculas de T2 dará origen a la tiroxina (T4) con cuatro átomos de yodo y el de una molécula de T1, y otra de T2 formará la T3 o triyodotironina. Todos estos elementos se combinan y se conjugan en un producto más complejo que es la tiroglobulina (TGB). La tiroglobulina es la forma de almacenamiento hormonal en el coloide que se encuentra dentro de los folículos de la tiroides; por hidrólisis, se formarán la T4 y la T3 que pasan a la sangre, como hormonas tiroideas. El organismo utiliza las hormonas que se producen al fraccionarse la tiroglobulina, básicamente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La tiroxina (T4) tiene 4 átomos de yodo por molécula; la triyodotironina tiene 3 átomos. La T4 se secreta aproximadamente 10 veces más rápido que la T3, pero esta última es más potente; por tanto, en hígado, riñón y otros órganos la T4, por monodesyodación, se convierte en T3. Al encontrarse la T4 y la T3 en la sangre utilizan a la “proteína transportadora de compuestos yodados” la globulina fijadora de tiroxina (como transportador). La T4 y T3 circulan por la sangre en su forma “ligada a proteínas” (99%) y una proporción muy pequeña en forma libre (T4
YODO
El yodo fue descubierto por Bernard Courtois en 1811 en las algas marinas conocidas como “kelp” y el químico Joseph Gay Luzac le da el nombre de yodo. Su primera forma de uso fue como antiséptico en Francia en 1839. A finales del siglo xix se relacionó con el bocio en seres humanos. Los últimos avances en la materia fueron en el siglo xx, encontrando su papel fundamental en la fotosíntesis. El organismo requiere un aporte en yodo de 80 a 200 μg diarios. El yodo se obtiene principalmente del agua del mar (peces, algas); también se puede encontrar en plantas, en la amiodarona (antiarrítmico que contiene 75 mg de yodo por comprimido); los contrastes intravenosos son los desinfectantes (el yodo se absorbe por la piel). En Canadá está legislado que toda la sal para el consumo humano debe contener yodo. El nivel de ingestión de éste se puede detectar por excreción urinaria.
ABSORCIÓN
El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo iónico y éste se absorbe rápidamente. El yodo es atrapado por la tiroides; el mecanismo de captación se 80
CAPÍTULO 20: Tiroides y paratiroides
libre [T4L] y T3 libre [T3L]). Esta fracción constituye las auténticas hormonas activas. Las técnicas de inmunoanálisis permiten cuantificar también la T4 libre de manera sistemática y la T3 libre.
Hipófisis REGULACIÓN
El control primario de la función tiroidea está mediado por la hormona estimulante del tiroides (TSH) secretada por la adenohipófisis en respuesta a la hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por el hipotálamo. La capacidad de respuesta de la hipófisis a la TRH está bajo un control por retroalimentación negativa de T4 y T3: un exceso de hormonas tiroideas circulantes disminuye la respuesta de las células tirotrópicas a la TRH y un déficit de esas hormonas aumenta su respuesta. En algunos casos de hipotiroidismo en el que hay incremento de la TSH en sangre, la prolactina puede estar también aumentada y producir galactorrea que puede ser un signo de hipotiroidismo subclínico.
FUNCIONES GENERALES
• Catabolia del tejido graso (lipólisis). • Mejora el riego y la oxigenación hística y la ventilación pulmonar. • Síntesis de proteínas y glucógeno. • Absorción de carbohidratos y proteínas en el tubo digestivo. • Favorecen el crecimiento neuronal y regulan la mielinización. • Regulación de la tensión arterial y de la temperatura corporal. • Desarrollo fetal y primeras etapas del desarrollo. • Crecimiento óseo tardío y maduración pulmonar.
w Paratiroides
La glándula paratiroides tiene dos tipos de células: las principales y las oxífilas. La hormona paratiroidea o parathormona (PTH) se produce en las células principales. Las células oxífilas no tienen una función definida aunque se han encontrado células neoplásicas oxífilas ultraestructurales e inmunohistoquímicamente funcionantes. La prohormona se sintetiza en los ribosomas, como cadena polipeptídica de 110 aminoácidos, y se segmenta por el aparato de Golgi y el retículo endoplásmico, y se almacena en el citoplasma celular. Representa el 2 a 3% del contenido de las paratiroides. Su función es mantener la concentración de calcio en el líquido extracelular. La secreción de PTH depende de la concentración sérica de calcio ionizado (Ca++); al disminuir la concentración de Ca++ aumenta la PTH, sobre todo cuando baja drásticamente.
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Hueso Aumenta la resorción osteoclástica, resorción periostiocítica y resorción de la fase mineral y de la trama proteínica del hueso. Aumenta la actividad de los osteoclastos por acción directa y liberando factores de crecimiento. Estimula la formación de hueso nuevo, pero su efecto neto es aumentar la liberación de calcio y fosfato a la sangre.
Riñón Aumenta la reabsorción tubular del calcio. Estimula a la enzima 1α-hidroxilasa en el túbulo proximal.
Gastrointestinal Estimula la absorción digestiva del calcio y fósforo. Favorece la conversión de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3, que es la vitamina D activa, inhibiendo la reabsorción de fósforo a nivel del túbulo proximal.
Modo de acción celular La acción de la PTH se realiza mediante receptores específicos ejercida sobre segundos mensajeros en las células efectoras, estimulando las enzimas ciclasa de adenilo en la membrana y fosfolipasa C. Durante la interacción hormona-membrana de la célula efectora, se produce un aumento de los segundos mensajeros, como el AMP cíclico (3´-5´adenilmonofosfato) intracelular, metabolitos del polifosfoinositol y desplazamiento del calcio transmembrana. Los receptores son únicos para hueso y riñón y responden tanto a la PTH como a la PYHrP (proteína relacionada con la PTH humana producida por células cancerosas). A nivel del hueso, el AMP cíclico actúa sobre las mitocondrias para aumentar la concentración de Ca++ en el citoplasma. Posterior a la liberación de iones H+, el pH baja, permitiendo la resorción de la fase mineral del hueso en presencia de la vitamina D. A nivel del riñón, la PTH activa la ciclasa de adenilo tubular. El AMP cíclico formado se fija en una cinasa de proteína situada en la membrana apical. Esa enzima activada induce la fosforilación de una proteína de la membrana apical, lo que lleva a la modificación de la reabsorción tubular de los fosfatos. El AMP cíclico formado en el túbulo sólo se utiliza en parte, y una fracción importante pasa a la orina. La determinación de AMP cíclico urinario es, por tanto, un buen testimonio de la actividad metabólica de la parathormona. La parathormona interactúa, con la calcitonina, como una acción antagonista en el hueso y sinérgicamente a nivel del riñón que aumenta la excreción de los fosfatos. Ambas tienen una acción antagonista sobre el metabolismo de la vitamina D: la calcitonina inhibe la conversión de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3 en el riñón. Con la vitamina D3, la PTH favorece la conversión de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3 en el riñón. 1-25-OH-D3 posee
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Tema 3: Fisiología
una acción de retroalimentación negativa sobre la secreción de PTH. La reducción de vitamina D disminuye la acción de la PTH. En resumen, hay un doble sistema de incremento de calcio: la PTH y la vitamina D3 y la calcitonina como único sistema de reducción del calcio.
Calcitonina Es un polipéptido formado por 32 aminoácidos; la producen las células C (parafoliculares) de la tiroides. Tiene una acción antagonista a la parathormona. Interviene en el metabolismo del calcio y tiene una acción hipocalcemiante. Disminuye la resorción osteoclástica. Disminuye la síntesis de osteoclastos a partir de sus precursores y facilita la transformación de los osteoclastos en osteoblastos. Bloquea la osteólisis inducida por la parathormona, pero sin inhibirse sus otras acciones óseas. A nivel del riñón disminuye la reabsorción tubular de los fosfatos: es la causa de una diuresis de cloro, sodio y calcio, sin modificación de los iones H+. Inhibe además la transformación renal del 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3. En el tejido óseo actúa estimulando una ciclasa de adenilo específica o por activación de un segundo mensajero, que estimula la retención de calcio. Los niveles de calcio sérico determinan su excreción; aumentan con la hipercalciemia y se inhiben por la hipocalciemia. Su valor normal de referencia es < 10 pg/ml. Bajo estimulación por perfusión cálcica, glucagon, pentagastrina, la tasa plasmática se incrementa. Su determinación como marcador es fundamental para el diagnóstico, seguimiento y prevención del carcinoma medular de tiroides.
Vitamina D La vitamina D de manera activa actúa con la calcitonina y la parathormona en el metabolismo del fósforo y calcio. La vitamina D3 se obtiene por fotosíntesis en la piel, del consumo de alimentos y la absorción intestinal de las sales biliares. Es un esteroide: el calciferol. Es transportado por una alfa-proteína específica; llega al hígado, donde es transformado en un primer metabolito, el 1-25-OH colecalciferol. Es inactivada en el hígado por glucuroconjugación y después eliminada por las heces. Una parte puede ser almacenada en el tejido adiposo. La vitamina D3 es inactiva. La forma activa son los metabolitos 25 y 1-25(OH)2 colecalciferol. En el intestino, el 1-25-colecalciferol o 1-25(OH)2 D3 facilita la absorción del calcio y del fósforo. Induce la síntesis intestinal de una
proteína transportadora: proteína calcipéxica de Wassermann. Se fija sobre un receptor citoplásmico; activa una ciclasa de adenilo específica y la síntesis de AMP cíclico. El 1-25(OH)2 D3 activa igualmente la fosfatasa alcalina intestinal. En el tejido óseo, el 1-25(OH)2 D3 estimula la resorción ósea; produce hipercalciemia por acción directa y por intermedio de la PTH.
Regulación La síntesis hepática de 25(OH)2 D3 es autorregulada, y depende directamente de la cantidad de 25(OH) D3 en el hígado. La síntesis renal de 1-25(OH)2 D3 es estimulada por la hipocalciemia, por intermedio de la calcitonina y directamente por la tasa de fósforo de la célula renal. La regulación hormonal del metabolismo del fósforo y el calcio se lleva a cabo mediante: parathormona, 1-25(OH) colecalciferol (metabolito activo de la vitamina D3) y calcitonina, y de manera complementaria por la hormona del crecimiento, tiroxina, glucocorticoides y esteroides sexuales.
Bibliografía recomendada • Fauci AS, Root RK et al. (eds.). Harrison: Principios de medicina interna. Metabolismo óseo, del calcio y del fósforo. Hormonas reguladoras del calcio. 12a. ed. México: McGraw-Hill, 1992;II:2187-2202. • Guyton AC. Tratado de fisiología médica. 8a. ed. Cap. 79: Hormona paratiroidea, calcitonina, metabolismo de calcio y fósforo, vitamina D, huesos y dientes. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España, 1993;907-924. • Kitazawa R, Kitazawa S, Maeda S, Kobayashi A. Expression of parathyroid hormone-related protein (PTHrP) in parathyroid tissue under normal and pathological conditions. Histol Histopathol, 2002;17:179-84. • Chen RA, Goodman WG. Role of the calcium-sensing receptor in parathyroid gland physiology. Am J Physiol Renal Physiol, 2004;286:1005-1011. • Gutiérrez DME, Rodríguez MHA, Torres AEM et al. Hiperparatiroidismo primario. Rev Fac Med UNAM, 2001;44(1). • Rosai JMD, Damjanov I, Nola M. Parathyroid glands. Ackerman’s surgical pathology. 8a. ed. St. Louis MO: Mosby, 2006;1(10):449-65.
CAPÍTULO 21
Fisiología de la voz y la laringe Dra. Claudia Beatriz Bönner Osorio
La fisiología de los cartílagos y los músculos de la laringe es importante para comprender las funciones de ésta.
elevación de la laringe. Los músculos infrahioideos que son el esternotiroideo, tirohioideo, esternohioideo y omohioideo, todos éstos participan en el descenso de la laringe con excepción del músculo tirohioideo. Esta movilidad global de la laringe es muy importante para la función de la deglución, pero también para la de fonación, sobre todo durante el canto. Además, estos músculos favorecen la estabilidad de la laringe que de otra manera se sostendría sólo por la tráquea.
w Cartílago tiroides
Forma la porción frontal de la laringe; su movilidad está relacionada con la del hueso hioides y con la acción de los músculos insertados en él que son el digástrico, estilohioideo, omohioideo y genihioideo. Su movimiento es en sentido vertical; al emitir tonos agudos se eleva y desciende en los tonos graves.
Intrínsecos Se encuentran el músculo vocal o tiroaritenoideo inferior, el interaritenoideo, el cricoaritenoideo lateral, el cricoaritenoideo posterior y el cricotiroideo; además el tiroaritenoideo superior y los ariepiglóticos que no intervienen durante la fonación normal. Todos estos músculos son pares excepto el interaritenoideo. Las funciones predominantes de estos músculos son:
w Cricoides
La elevación del cricoides, llevada a cabo por la contracción de los músculos cricotiroideos, produce alargamiento y adelgazamiento de los pliegues vocales, más conocidos como cuerdas vocales.
w Aritenoides
• La abducción de las cuerdas vocales, llevada a cabo por los cricoaritenoideos posteriores, que realizan un movimiento de rotación sobre los aritenoides mediante el cual la apófisis vocal es traccionada hacia fuera. • La aducción de las cuerdas vocales, es realizada por el músculo vocal o tiroaritenoideo inferior; su contracción provoca el acercamiento y acortamiento de las cuerdas vocales; las apófisis vocales son llevadas hacia adentro, hacia adelante y abajo. También participan los cricoaritenoideos laterales que al contraerse producen la rotación del aritenoides llevando la apófisis vocal hacia adentro. Por último, el interaritenoideo que al contraerse provoca un acercamiento de los dos aritenoides hacia la línea media. • Tensión de las cuerdas vocales, realizada por los cricotiroideos; su contracción causa un movimiento del tiroides sobre el cricoides alargando las cuerdas vocales. • La función del esfínter del vestíbulo laríngeo se lleva a cabo por los tiroaritenoideos superiores, los cuales se encargan de acercar a las bandas ventriculares durante la deglución, y por los músculos ariepiglóticos cuya función es bajar la epiglotis durante la deglución.
La articulación de los cartílagos aritenoides con el cricoides es de tipo artrodia, lo que permite diversos movimientos. El deslizamiento en plano frontal que hace que los aritenoides se acerquen o alejen uno del otro y el más importante es la rotación alrededor de su eje vertical, que produce los movimientos de aducción y abducción de los pliegues vocales, quiere decir la abertura y el cierre de la glotis.
Epiglotis Su función la desempeña durante la deglución al doblarse en sentido posterior colocándose sobre el vestíbulo laríngeo impidiendo la entrada de alimentos o cuerpos extraños a las vías respiratorias inferiores.
w Músculos laríngeos Extrínsecos Los distinguimos en relación con el hueso hioides y son bilaterales. Están los suprahioideos: digástrico, estilohioideo, estilofaríngeo, geniohioideo, milohioideo, geniogloso y estilogloso, los cuales contribuyen esencialmente a la 83
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Tema 3: Fisiología
w Funciones de la laringe
La laringe realiza varias funciones muy importantes para el organismo que a continuación se describen.
Respiración En este caso, la laringe actúa como una válvula, regulando el equilibrio acidobásico de la sangre y es la base de la fonación; sin ella no se podría emitir sonido alguno, ya que éste se produce por la presión que ejerce sobre las cuerdas vocales el aire almacenado en los pulmones al expulsarse por la laringe. Los órganos fundamentales de la respiración son los pulmones y sólo nos interesamos en este capítulo por la mecánica de la respiración para la producción de la palabra, empezando por las vías normales fisiológicas del acto respiratorio, la inspiración y la espiración. • La inspiración: participan fosas nasales, faringe, laringe, tráquea, bronquios y pulmones. • La espiración: pulmones, bronquios, tráquea, laringe, parte de la faringe, boca y fosas nasales para articular algunos fonemas. Se ampliará el tema más adelante cuando describamos su acción en la fonación.
Protección Impide la entrada en las vías respiratorias inferiores de elementos sólidos o líquidos; esta función es considerada muchas veces como la función primaria de la laringe, que se ejerce por medio del reflejo tusígeno, el cual consiste en un aumento de presión de aire subglótico que llega a un punto en que el mecanismo esfinteriano se relaja súbitamente y el aire acumulado escapa de manera explosiva, expulsando esa gran cantidad de aire así como moco o cualquier otro material que haya entrado a la vía aérea desencadenando el reflejo de la tos.
Deglución En el ser humano, la respiración se interrumpe durante la deglución, la cual es un acto reflejo involuntario que se produce por estímulos originados en la faringe al entrar en contacto con el alimento; los estímulos viajan hasta los pares craneales IX y X. El cierre del esfínter glótico también es un acto reflejo iniciado por estímulos transmitidos por el nervio laríngeo superior. El cierre inicia con la aproximación de las cuerdas vocales; luego las bandas ventriculares o cuerdas vocales falsas se adosan entre sí y contra la base de la epiglotis; la comisura posterior se cierra por movimientos de rotación y aproximación de los cartílagos aritenoides. Para complementar el cierre de las estructuras supraglóticas, la laringe se eleva y se desplaza hacia adelante de modo que la entrada queda protegida por la base de la lengua. La acción conjunta de estos esfínteres produce un cierre ininterrumpido formando una barrera desde la entrada de la laringe, que si por alguna razón ésta se alterara como en
los casos de neoplasias, parálisis o alguna otra enfermedad que impida la íntima aproximación de todas las estructuras, el esfínter se volverá incompetente y el paciente puede presentar aspiración. En resumen, los mecanismos que protegen la entrada de la laringe durante la deglución son los siguientes: la inhibición refleja de la respiración, el cierre glótico y la elevación y desplazamiento de la laringe.
Fonación Esta función es la que más interesa al otorrinolaringólogo y los profesionales de la voz.
w Fisiología de la producción de la voz Para la producción de la voz se requieren tres sistemas: el sistema motor o de respiración, el sistema productor o vibrador que compete a la fonación y el sistema resonador articulador (fig. 21-1). La respiración, como se mencionó, es la base de la fonación y corresponde a un conjunto de fenómenos fisiológicos mediante los cuales el aire penetra en los alvéolos pulmonares durante la inspiración y sale durante la espiración; en esto participan el diafragma, los músculos del tórax, la parrilla costal y los músculos abdominales. La producción del sonido se encarga de regular la presión de aire para producir la vibración en los pliegues vocales al expulsarlo. Hay tres clases de respiración: a) la alta o clavicular, que se obtiene mediante la elevación de los hombros y parte superior del pecho; el abdomen se esconde hacia adentro, y la mayoría de la masa pulmonar permanece inactiva; este
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FIGURA 21-1
CAPÍTULO 21: Fisiología de la voz y la laringe
tipo de respiración es dañina sobre todo para los profesionales de la voz (cantantes, maestros, locutores, conferencistas, etcétera). b) La media o de pecho-costal; esta respiración ensancha la parte central de los pulmones, provocando que la voz se apoye únicamente en los bronquios y la tráquea implicando un mayor gasto de aire; tampoco es recomendable para los profesionales de la voz. c) La respiración diafragmática; ésta es baja, profunda y completa, distribuye la entrada de aire a los pulmones dando a la voz más potencia y claridad, tanto en la voz cantada como en la hablada; esta respiración permite el uso adecuado de todas las estructuras laríngeas sin forzarlas durante la fonación y es la indicada para los profesionales de la voz. El sistema productor o vibrador está formado por la laringe, la cual mediante las dos cuerdas vocales produce sonido al vibrar cuando el soplo espiratorio proveniente de los pulmones pasa entre ellas. Las cuerdas vocales son por tanto las verdaderas productoras del sonido, el cual puede ser más agudo o más grave dependiendo de la tensión longitudinal producida por los músculos tensores y aplicada a las cuerdas vocales. La producción de la voz está basada en la interacción precisa entre la presión subglótica y las fuerzas transglóticas; esto ha sido explicado mediante diversas teorías a través de los años.
Teoría mioelástica aerodinámica
pliegues nuevamente juntos de abajo hacia arriba, provocado por un efecto de aspiración, succión y presión. Hay una modificación que complementó esta teoría en 1962 y menciona que los movimientos de aproximación y distanciamiento de las cuerdas vocales inician mediante el fenómeno de succión, el cual se va ampliando progresivamente permitiendo al final el adosamiento cordal completo. En 1981, Dejonckere mencionó que además de este movimiento sinusoidal se agrega un movimiento ondulatorio de la mucosa que recubre las cuerdas vocales; la contracción de los músculos laríngeos permite una modificación en los parámetros oscilatorios de las cuerdas vocales permitiendo la emisión de tonos graves hasta agudos.
w La voz
Es la emisión sonora humana que se produce en la glotis. Hay varios factores que son necesarios para que la voz pueda producirse: a) La corriente de aire debe tener la presión suficiente, la cual es dada por los músculos espiradores, para separar las cuerdas vocales de su posición de reposo. b) La aproximación de las cuerdas vocales dejando un estrecho paso de aire, el cual varía según el tono emitido. c) La elasticidad propia de las cuerdas vocales dada por las capas de la mucosa que las hace plegables; cualquier alteración en esto puede causar trastornos de la voz.
En el caso de la laringe, el flujo aéreo que pasa a través de la glotis tiene la fuerza para separar los pliegues vocales al pasar por en medio y además crea la energía para poner los
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FIGURA 21-2
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FIGURA 21-3
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Tema 3: Fisiología
Cierre
Apertura
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FIGURA 21-4
d) Tensión adecuada de las cuerdas vocales, sea activa por los músculos tensores, o pasiva por el flujo aéreo. e) Un volumen adecuado de masa, cambios en la mucosa o en el músculo, sea por atrofia o inflamación, nos traerá un trastorno en la producción de la voz.
de estructuras de la cavidad bucal transforma el sonido producido dando las diferentes cualidades de la voz.
Bibliografía recomendada
Dentro de las cualidades de la voz que nuestro oído reconoce están:
• Boehme G, Gross M. Stroboscopy. Londres: Whurr Publishers, 2005; 7-10.
1. Intensidad: depende de la fuerza de la corriente del aire espirado. 2. Tono: depende del número de vibraciones; el tono que se produce mientras más agudo más vibraciones. 3. Duración: para que sea perceptible al oído humano, todo sonido requiere un mínimo de duración. 4. Timbre: es el sonido propio o característico de la voz; es lo que distingue a cada persona.
• Boehme G. Sprach-, sprech-, stimm- und schluckstörungen. Band I: Klinik. 4a. ed. París: Urban and Fischer, 2003; 203-218.
En sistema resonador está formado por la faringe, fosas nasales, senos paranasales, y la caja torácica da la calidad de la voz de cada persona, en tanto que el articulador está conformado por labios, lengua, paladar blando y el resto
• Hans FM. Faculty 8th laryngeal framework surgery course. European Laryngological Society. Amsterdam, Holanda,: 2004; 5-26. • Malaga GJ. V Jornadas de Audición y Lenguaje. Escuela Logopédica de Salamanca, España: 2003;13-23. • Perello SE. Fisiología de la laringe y fonación. En: Abelló P, Traserra J (eds.). Otorrinolaringología. 3a ed. Barcelona: Doyma, 1992; 492-495. • Rouviére H, Delmas A. Anatomía humana. Tomo I. Cabeza y cuello. 9a. ed. Nueva York: Masson, 1996; 497-501.
TEMA 4
Inmunología y alergia CAPÍTULO 22
Inmunidad en padecimientos otorrinolaringológicos Dr. Saúl Serrano Cuevas
w Mecanismos de protección
Los mecanismos de protección se encargan de preservar la función de órganos o de la vida misma al reconocer y eliminar moléculas extrañas, reales o potencialmente dañinas. El estado inmunitario protege o limita la existencia de parásitos, bacterias, virus u hongos así como del efecto nocivo de moléculas peligrosas de origen natural como pueden ser pólenes, venenos, toxinas, etcétera, o lo más formidable, destruye las miles y miles de células cancerosas que se producen diariamente. Es suficiente para una molécula tener una composición diferente a la del organismo para dispararse una respuesta, la gran mayoría de veces autolimitada, incluso a componentes no agresivos del ambiente como pólenes, esporas, bacterias, etcétera. La respuesta inmunitaria puede ser innata, la cual está lista para actuar en cualquier momento a partir del desarrollo del sistema inmunitario proveniente de las células germinativas, siendo inespecífica, autolimitada y más general. El otro tipo de inmunidad es la de adaptación, regida por información genética como respuesta a la exposición a moléculas externas, donde la respuesta es extensa, agresiva, menos autolimitada y altamente específica; ambas son cooperativas en grado extremo para lograr la vida y la salud. Los inmunocitos fundamentales se dividen en linfocitos B y T. Los linfocitos T maduran en el timo y pueden tener receptores de superficie tipo αβ o γδ. Los linfocitos T αβ a su vez se dividen en linfocitos T cooperadores con expresión de moléculas CD4 en su superficie y linfocitos T citotóxicos con moléculas CD8. Por otra parte, los linfocitos B maduran en la médula ósea; expresan una molécula CD19, y en su superficie tienen ancladas inmu-
noglobulinas; los linfocitos B vírgenes cuentan con IgM monomérica e IgD, y los linfocitos B de memoria IgM, IgG, IgA o IgE. Los receptores de linfocitos T y B reconocen los antígenos a través de los epítopos. La estimulación de un antígeno desencadena una serie de mecanismos complejos que requiere señales múltiples propias del linfocito, señales coestimulantes de superficie, citocinas producidas por el linfocito mismo u otras células como neutrófilos o macrófagos, todo esto para favorecer la formación y reclutamiento de células de acción inmediata, desencadenando la cascada de la inflamación, así como también producir una clona de células de memoria permanente. Las células dendríticas y los macrófagos son los encargados de presentar el antígeno; esto es, son células presentadoras de antígeno y en su superficie tienen estructuras codificadas en el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH); estas células “procesan” el antígeno captado para que “ensamble” en los receptores de linfocitos T CD4 y CD8; las clonas provenientes de un linfocito T CD4 pueden ser del subtipo Th1, Th2 y Th3, y las procedentes de los linfocitos T CD8 incluyen células de memoria y citotóxicas. Los linfocitos B en sus receptores de superficie “ensamblan” epítopos de antígenos, polisacáridos, lípidos, ácidos nucleicos y moléculas de alto peso molecular. Para que este linfocito B forme una clona de células de memoria y células efectoras (plasmáticas) que después produzcan IgM, IgG e IgA o IgM e IgE se necesitan citocinas cooperadoras producidas por linfocitos T CD4 subclase Th2. 87
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Tema 4: Inmunología y alergia
El gran enigma sigue siendo: ¿por qué un organismo desencadena con mucha mayor cantidad una respuesta a través de los linfocitos T CD4 subtipo Th2? Siendo éstos los productores de interleucinas cooperadoras y debido a la generación directa de altas concentraciones de IgE y células efectoras, se desencadenan respuestas exageradas a la entrada de un antígeno, esto es, una respuesta alérgica. La reacción alérgica que obedece a su celularidad activada se divide en una reacción alérgica inmediata, donde la producción de interleucinas, leucotrienos, factor activador de las plaquetas, factor de necrosis tumoral y factor estimulante de colonias son los causantes de los signos característicos de la reacción alérgica: estornudo, rinorrea, congestión y prurito. Específicamente, los leucotrienos C4, D4 y E4 son producidos por eosinófilos, macrófagos y monocitos, siendo los encargados de la contracción del músculo liso respiratorio, vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular y la hipersecreción de moco de una forma mucho más potente que la histamina, además de que ésta ya no tiene una influencia en estados crónicos de eccema o asma alérgica. Posteriormente en un punto máximo de ocho a nueve horas hay una respuesta alérgica tardía donde las células efectoras liberan sustancias tardías y se activan diferentes vías de la inflamación siendo de signos y síntomas menores y generalmente autolimitados; los eosinófilos y neutrófilos se acumulan y los linfocitos T CD4 junto con basófilos infiltran el sitio; esta respuesta tardía principalmente en vías respiratorias puede ser provocada por la activación de las células plasmáticas y de linfocitos T en ausencia de una reacción inmediata de hipersensibilidad. Posterior a esta respuesta hay otra aún más tardía donde la finalidad es la producción y concentración de células de memoria, linfocitos B y T llegando con los años a una transformación de una mucosa respiratoria normal a una permanentemente inflamada, fibrosa y sin respuesta a vasoconstrictores o broncodilatadores. Este cambio a una respuesta Th2 o alérgica se vincula con factores recientemente estudiados y la mayoría reco-
nocidos; esto es, los pacientes alérgicos predominan en países ricos, desarrollados; cuentan con una herencia alérgica importante; viven en lugares con extremas medidas de higiene; nacieron en épocas de alta polinización; a edad temprana usaron variedad de antibióticos o estuvieron infectados por virus respiratorios o gastrointestinales que rompieron las barreras naturales de defensa de la mucosa respiratoria con lo que se favorece la entrada de otras bacterias tipo superantígeno o el ingreso de alergenos respiratorios. En caso de alergia e infecciones a nivel digestivo, la lesión de las defensas, la inmadurez del sistema intestinal, falta de seno materno y destete temprano con alimentos con alto peso molecular permitieron la entrada de antígenos desde los primeros días de vida. Los mecanismos de inducción a una respuesta alérgica también se relacionan estadística y demográficamente a microorganismos prevalentes en la población; los niños alérgicos por lo general están colonizados por bacterias aerobias del tipo coliforme y por Staphylococcus aureus; por otra parte, los niños no alérgicos están “protegidos” por lactobacilos y eubacterias; tienen tres o más hermanos mayores, y tuvieron sarampión. La alergia es menos frecuente también en poblaciones expuestas a Helicobacter pylori, Toxoplasma gondii y hepatitis A, ya que son gérmenes que favorecen la producción de interleucina 12 mediadora de una respuesta Th1.
Bibliografía recomendada • Durham SR, Till SJ. Immunologic changes associated with allergen immunotherapy. J Allergy Clin Immunol, 1998;102:157-164. • Mackay IR, Fred S. Allergy and allergic disease. N Engl J Med, 2001;344(1):30-37. • Mackay IR, Fred S. Allergy and allergic disease. N Engl J Med, 2001;344(2):109-113. • Roitt IM, Delves PJ. Inmunología: fundamentos. 9a. ed. México: Panamericana, 2001.
CAPÍTULO 23
Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas relacionadas con la otorrinolaringología Dr. David Montes de Oca Rosas
La reacción alérgica se inicia a partir de la inhalación de un alergeno que al ponerse en contacto con la mucosa nasal, en donde se encuentran las células dendríticas, es fagocitado y procesado por las mismas. Los antígenos procesados son presentados a las células T cooperadoras a través de un mecanismo en el que interviene el complejo mayor de histocompatibilidad de clase II de la célula dendrítica y el receptor de las células T. El linfocito Th2, por medio de las interleucinas IL-4 y la IL-13, estimula la secreción de IgE. La respuesta linfocítica varía en función del tipo de citocina que produce. El linfocito Th1 secreta, básicamente, IL-2, interferón γ y factor de necrosis tumoral. El linfocito Th2 secreta interleucinas 4, 5, 6, 9, 10 y 13. Los linfocitos Th0 producen ambas citocinas de la respuesta inmunitaria y de los factores del proceso inflamatorio. Los linfocitos Th2 promueven la síntesis y la secreción de la IgE, en tanto que los Th1 la inhiben. La activación de los linfocitos Th2 requiere la interacción de su antígeno de membrana CD40 con su ligando correspondiente. Los linfocitos Th2 promueven la producción de IgE en el linfocito B, por influencia de la IL-4 y la IL-13. La inflamación mediada por IgE, conocida como “hipersensibilidad inmediata o de tipo I”, se refiere a la rápida reacción inflamatoria mediada por la reacción de un alergeno con su anticuerpo específico de tipo IgE, unido a su vez a los receptores de alta afinidad para la IgE (FcERI) de los mastocitos y basófilos. Esta interacción causa la liberación de ciertos mediadores preformados (histamina) y genera otros mediadores de novo (derivados del ácido araquidónico, leucotrienos y prostaglandinas, y análogos del acetilgliceroléter de la fosfatidilcolina). El resultado es una respuesta en dos fases, donde la acción farmacológica de los mediadores de los mastocitos/basófilos produce (en pocos minutos) una rápida respuesta vasoactiva y de contracción de la musculatura, con aumento de la permeabilidad vascular, extravasación de líquidos y formación de edema. Estas reacciones tempranas se acompañan de una reacción de fase tardía, con infiltración de células inflamatorias (eosinófilos, neutrófilos, basófilos y en menor medida células mononucleares como linfocitos T CD4+) atraídas por los factores quimiotácticos, que, al activarse, liberan enzimas lisosómicas y metabolitos del oxígeno,
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justificando las reacciones tardías que se producen después del contacto con el alergeno. Los gránulos de los mastocitos contienen citocinas como el factor de necrosis tumoral que, al liberarse, regulan positivamente la expresión de moléculas de adherencia leucocítica en células endoteliales, como selectina E o ICAM-1 (molécula de adherencia intercelular 1), promoviendo con ello el reclutamiento de leucocitos en los tejidos. Muchas de las células T que se acumulan en las reacciones de fase tardía son células Th2 que secretan IL-4 e IL-5. El mecanismo por el cual se reclutan células de tipo Th2 preferencialmente no ha sido por completo esclarecido, pero podría deberse en parte a la expresión de ciertos receptores presentes en las células Th2, y a la expresión de determinadas quimiocinas en la zona de la reacción de hipersensibilidad inmediata. Así, el receptor CCR3 para la eotaxina parece expresarse de manera mayoritaria en células Th2, y la eotaxina se secreta en ciertos focos inflamatorios de hipersensibilidad inmediata. Otras quimiocinas que contribuyen al reclutamiento de células al foco inflamatorio en este tipo de reacciones son eotaxina 1 y 2, MCP-1, -2, -3, -4, RANTES y MIP-1ª [marcadores de alergia] quimioatrayentes de eosinófilos y basófilos, células a las que además inducen su degranulación y rápida liberación de histamina, amplificando la reacción inflamatoria. El principal componente en este mecanismo inflamatorio es la IgE específica del alergeno presente en el individuo sensibilizado y que se encuentra unida a los mastocitos y basófilos a través de receptores FcERI. La inflamación mediada por IgE es la causa de las enfermedades atópicas (fiebre del heno, asma), anafilaxia general y urticarias alérgicas. Es también en parte la encargada de la inmunidad a la infección por helmintos. En ocasiones, la hipersensibilidad inmediata puede ser generalizada; los mediadores de los mastocitos/basófilos acceden a los lechos vasculares de todo el organismo, y causan vasodilatación y exudación de plasma, lo que provoca un descenso brusco de la presión arterial y choque, denominado choque anafiláctico, que a menudo es mortal. La afección general suele implicar la presencia general de antígeno introducido por inyección, picadura de insecto o absorción a través de una superficie epitelial o mucosa.
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Tema 4: Inmunología y alergia
Este tipo de reacciones se presentan en las vías respiratorias superiores (rinitis alérgica), e inferiores (asma), aparato digestivo (alergias alimentarias), en la piel (reacciones cutáneas), etcétera. La rinitis alérgica constituye un claro ejemplo de una reacción de hipersensibilidad de tipo I, caracterizada por la presencia de grandes cantidades de IgE que reaccionan con algunos de los alergenos mencionados sobre la superficie de los mastocitos con la consiguiente liberación de distintas sustancias que originan la sintomatología en el llamado órgano de choque, en este caso las fosas nasales. Las enfermedades alérgicas son multifactoriales, pero en todas predomina la inflamación. La rinitis alérgica se ha enmarcado siempre dentro de la enfermedad atópica. Clínicamente, a nivel respiratorio se traduce en obstrucción nasal, prurito, aumento de la secreción de moco y broncoconstricción. En la mucosa nasal produce vasodilatación y plasmaféresis. La salida de plasma produce edema submucoso localizado de preferencia en el tejido eréctil de los cornetes y se produce por su acción vascular: aumento de los espacios intercelulares endoteliales, aumento de la presión intracapilar y relajación de las arteriolas terminales. Estimula los nervios aferentes provocando un reflejo axonal con liberación local de neuropéptidos, lo que todavía provoca una mayor degranulación mastocítica. Otras acciones adjudicadas a la histamina son la actividad para la producción de otros mediadores y la quimiotaxis para eosinófilos. La histaminasa producida por eosinófilos suprime la producción de histamina y la inactiva. Heparina: además de su acción anticoagulante, ayuda a suprimir la producción de histamina; estimula la fagocitosis y la pinocitosis. Factor quimiotáctico eosinófilo de anafilaxia (ECF-A): atrae eosinófilos al lugar de la inflamación por quimiotaxis al actuar sobre sus receptores de membrana. Está preformado en el mastocito, pero no en el basófilo. Se le considera la causa de la presencia de eosinófilos en la secreción nasal, en especial cuando el contacto alergénico ha sido reciente. Factor quimiotáctico neutrófilo de anafilaxia: atrae neutrófilos y puede causar edema. TAME-esterasa e hidrolasas lisosómicas: son enzimas que provocan degradación. Cininogenasa: causa edema vasoactivo de la mucosa. La acción de estos mediadores y de los que luego se liberan en la fase tardía sobre el sistema nervioso y sus terminaciones desencadena la liberación de mediadores químicos del sistema nervioso. Éstos son los dos neurotransmisores clásicos del sistema nervioso autónomo, vía colinérgica y vía adrenérgica, y los neuropéptidos liberados en las terminaciones nerviosas. Acetilcolina: es el neurotransmisor de la vía parasimpática que se encuentra preformado en las vesículas sinápticas ejerciendo su acción al unirse a receptores específicos conocidos como receptores nicotínicos. Entre
estos receptores están los denominados muscarínicos, los cuales tienen interés en la rinitis alérgica. La activación de estos receptores producen vasodilatación e hipersecreción. Se bloquean con atropina. Noradrenalina: es el neurotransmisor de la vía simpática ejerciendo su acción a través de receptores específicos: alfa y beta. No parece que ejerza una acción importante en la fisiología del flujo nasal. Neuropéptidos: son péptidos que se liberan en las terminaciones nerviosas simultáneamente con los neurotransmisores. En la mucosa nasal pueden encontrarse tres tipos: • Neuropéptidos ligados a nervios sensitivos: CGPT, NKA, NKA, sustancia P y GRP. • Neuropéptidos ligados al sistema parasimpático: VIP. • Neuropéptidos ligados al sistema simpático: péptido Y. Los dos primeros tipos son vasodilatadores y el último vasoconstrictor. La sustancia P es vasodilatadora y estimuladora de la secreción nasal siendo además capaz de liberar mediadores de los mastocitos y basófilos. El VIP, la NKA y el CGRP son vasodilatadores capaces de liberar histamina de los mastocitos. Las reacciones alérgicas inmediatas suelen producir todo un síndrome alérgico que incluye rinitis aguda con asma o sin ella, conjuntivitis, urticaria y edema angioneurótico de cara, cuello, lengua, tejidos blandos de cavidad bucal y laringe. Las reacciones tardías provocan una sintomatología más crónica y sutil. Las manifestaciones más comunes en la esfera ORL son rinitis y sinusitis crónicas, faringitis, hipertrofia de amígdala lingual y de cordones linfoides posteriores, laringitis crónicas con secuelas a largo plazo, asma, glositis, exantemas faciales y cervicales y eccema. Una posible alergia se ha de considerar en casos de otitis media secretora persistente para la que no se encuentra una causa evidente, cefalalgias vasculares crónicas, vértigo recurrente e hipoacusia fluctuante y prurito ótico crónico. Aunque persiste la duda sobre la causa exacta de la poliposis nasal, la experiencia clínica indica que hay una relación más común con alergias tardías. La crisis típica, como norma general, se desencadena a los 5 a 15 minutos de haberse producido la exposición al alergeno, si bien puede hacerlo al cabo de varias horas en caso de neumoalergenos y de 24 a 48 horas en caso de rinitis alérgica alimentaria. La clínica puede ser insignificante, sin ser en absoluto típica, no diferenciándose para nada de la de otras rinopatías. Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas del síndrome rinítico: • Rinorrea profusa acuosa y clara (hidrorrinorrea). Es consecuencia del estímulo glandular directo producido por los mediadores de la reacción alérgica y los transmisores nerviosos. La vasodilatación aporta la
CAPÍTULO 23: Fisiopatología de las manifestaciones alérgicas relacionadas con la otorrinolaringología
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energía necesaria para un incremento de su actividad. Entre los mediadores químicos, el más importante al respecto es la histamina que estimula directamente las glándulas y las terminaciones nerviosas libres que, al ser estimuladas, liberarán transmisores nerviosos estimulantes de la secreción: acetilcolina y neuropéptidos. Se ha de tener en cuenta que no todas las rinitis con rinorrea acuosa son alérgicas. Obstrucción nasal: tiene su origen en el fenómeno vascular: vasodilatación, extravasación plasmática y edema consecuente. Este fenómeno es reforzado en la fase de respuesta tardía al alergeno resultando un engrosamiento de la mucosa. En general no es muy acusada, pero sí muy persistente, pudiendo ser unilateral, basculante o bilateral. Estornudos paroxísticos en salvas. La histamina y en menor medida las cininas pueden estimular los receptores epiteliales de la mucosa nasal, desencadenando el reflejo del estornudo. El estímulo, siguiendo las vías nerviosas del trigémino, se dirige a los centros pontomedulares. La respuesta eferente sigue el petroso superficial mayor y el nervio esfenopalatino. A este nivel estimula el núcleo estornutatorio situado en el piso del cuarto ventrículo. Desde este nivel descendentemente, siguiendo el nervio frénico, activa los músculos inspiratorio y el diafragma, y siguiendo las raíces torácicas, los intercostales. Cualquier irritante es capaz de inducir este reflejo, lo mismo que las virosis que alteran la capa epitelial del aparato respiratorio. Junto a las manifestaciones alérgicas típicas del síndrome rinítico, pueden presentarse síntomas concomitantes. Prurito nasal: puede ser desde un simple cosquilleo a un intenso prurito nasal. Su origen es neural por estimulación de las terminaciones nerviosas sensitivas del nervio trigémino en la mucosa, siendo el estimulante la histamina. En la polinosis por gramíneas, puede asociarse prurito faríngeo, y en la de parietaria (hierba de muro) se describe como característico el prurito palatino pudiendo aparecer incluso generalizado e intenso. Anosmia, hiposmia y cacosmia: son poco frecuentes. En la rinitis alérgica, puede haber una alteración del moco nasal tanto cualitativa como cuantitativamente. La razón de estos trastornos parece estar en relación con alteraciones en la composición del moco, que absorbería selectivamente determinadas sustancias, dejando pasar otras.
Todos estos síntomas o cualquiera de ellos se presentan con una intensidad variable, según los casos. Las crisis agudas suelen acompañarse de sintomatología general: cansancio, sequedad faríngea, dolorimiento muscular producido en parte por los estornudos, malestar general, irritabilidad y depresión.
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• En los niños, es frecuente el denominado saludo alérgico: movimiento ascendente de la palma de la mano, con el cual el paciente limpia a menudo la secreción nasal y se frota la nariz inconscientemente, debido al prurito. • En el niño pueden asociarse además una serie de trastornos funcionales típicos: guiños faciales, frecuentes frotaciones de la nariz (saludo alérgico) y decoloración azul oscura debajo del párpado inferior (ojeras alérgicas). Pueden desarrollarse diversos grados de maloclusión, debido a la constante respiración bucal. • Síntomas bucofaríngeos: prurito faríngeo y de paladar blando, indicativo de que el sistema mucociliar ha transportado sustancias alérgicas hasta la rinofaringe. • El bruxismo ha sido incriminado como un signo sospechoso de atopia. • Síntomas oculares: la rinitis alérgica puede acompañarse de una blefaroconjuntivitis, con lagrimeo y prurito intenso de conjuntiva y párpados, quemosis, sensación de cuerpo extraño y fotofobia. Las blefaroconjuntivitis de repetición y úlceras corneales persistentes sugieren alergia. Hay casos en que la conjuntivitis puede presentarse sin sintomatología nasal. • En las polinosis puede asociarse picazón de oídos. Ésta aparece como una sensación referida, explicable por la inervación común de la mucosa faríngea y de la del oído (nervio glosofaríngeo). • Cefalea: puede aparecer debido a la obstrucción nasal y posible extensión sinusal del proceso. La fiebre sólo aparece en caso de complicaciones. También es posible la aparición de dolores neurálgicos faciales, aunque más rara vez, como puede ocurrir en el síndrome de Carpin. • Los niños con rinitis alérgica persistente presentan trastornos del sueño en el 88% de los casos y pueden desarrollar un síndrome de irritabilidad y falta de atención con bajo rendimiento escolar. • En determinados casos, la rinitis alérgica puede acompañarse de manifestaciones alérgicas de vías respiratorias inferiores, correspondiendo ambos procesos a la misma causa. En estas circunstancias, a la sintomatología de rinitis alérgica se asocian sintomatología de tos (traqueítis alérgica), constricción en el pecho, disnea e incluso un auténtico ataque de asma. Este cuadro suele ir precedido de tres o cuatro semanas previas de sintomatología de rinitis alérgica. La aparición de tos seca puede estar motivada por el prurito faríngeo y la obstrucción nasal que condiciona la respiración bucal. En esta situación, el aire llega seco y frío y conduce a una irritación de las vías respiratorias superiores que provoca tos. En los pacientes con rinitis alérgica, la exposición a estímulos nasales inespecíficos de tipo irritativo como
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Tema 4: Inmunología y alergia
humos, tabaco, perfumes, tinta de periódicos, alcohol, etcétera, produce un incremento de su sintomatología, debido al estado edematoso irritativo de la mucosa nasal. Se trata de estímulos no antigénicos, pero que pueden aumentar la respuesta sintomatológica, tanto en caso de rinitis mediadas por IgE, como en los otros tipos de rinitis, por lo que estas respuestas pueden ser interpretadas erróneamente como alergénicas, cuando en realidad son respuestas a estímulos inespecíficos que no corresponden a un mecanismo fisiopatológico alérgico. Debido a que la alergia no respeta límites anatómicos, con frecuencia estas manifestaciones ORL coexisten con otra sintomatología general, como trastornos gastrointestinales o genitourinarios crónicos, exantemas, fatiga cerebral y depresión.
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CAPÍTULO 24
Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas Dr. Jaime López López
w Introducción
w Beneficios del tratamiento con inmunoterapia
La inmunoterapia se ha empleado desde 1910 y ha probado ser eficaz en un gran porcentaje de casos. En los últimos dos decenios se han utilizado varios medicamentos para tratar los problemas alérgicos, que son verdaderamente eficaces para controlar los síntomas alérgicos y relativamente libres de efectos secundarios. Sin embargo, los efectos del uso a largo plazo de estos nuevos medicamentos son inciertos y, al igual que el control del ambiente, la farmacoterapia, aunque ha mejorado grandemente la atención médica actual, tiene sus limitaciones. En un mundo donde la comunicación y medios de información se han globalizado, muchas personas bien informadas se muestran escépticas a tomar medicamentos por períodos prolongados o de manera indefinida. Aunque la inmunoterapia puede ser percibida como incómoda es potencialmente “curativa” además de haberse demostrado su eficacia durante muchos decenios de experiencia; por eso ahora muchos pacientes están optando por este tipo de tratamiento más que depender de fármacos para toda la vida. La potencia de la inmunoterapia es mayor que la de los antihistamínicos, descongestionantes y se considera igual a la de esteroides intranasales. La mejoría se presenta a las 12 semanas de haber empezado el tratamiento, y el grado de mejoría aumenta durante un período de uno a dos años. Se considera que el 90% de los pacientes en quienes la enfermedad fue correctamente diagnosticada y se les aplicó el tratamiento apropiado mejora. Se recomienda que la inmunoterapia debe continuarse por dos a tres años después que los pacientes informan sólo algún o ningún síntoma al exponerse a alergenos estacionales. En la actualidad y hasta que nuevos estudios diseñados a largo plazo demuestren otra cosa, la inmunoterapia específica sigue siendo una de las mejores soluciones para aquellos pacientes con rinitis alérgica moderada a grave. La inmunoterapia es una excelente forma de tratamiento y probablemente la mejor opción disponible para el tratamiento de la alergia a inhalantes.
La inmunoterapia da un beneficio que no pueden dar ni el control del medio ni la farmacoterapia. Es el único procedimiento que ofrece la probabilidad de un alivio a largo plazo y permanente de casi todos o todos los síntomas alérgicos del paciente al actuar directamente sobre el sistema inmunitario. Un punto a aclarar al paciente que va a ser sometido a un tratamiento de inmunoterapia por tres a cinco años es su costo. La reacción negativa inicial, además de la incomodidad, es por los gastos. La inmunoterapia, incluyendo la prueba y el tratamiento se perciben como caros. Sin embargo, no hay duda de que cuando se consideran todos los gastos, la inmunoterapia adecuadamente administrada a un paciente bien seleccionado es la forma de tratamiento que más costo-beneficio ofrece para el tratamiento de la alergia, además de mejorar su calidad de vida y aumentar su productividad.
w Principios Una apropiada selección del paciente es la clave para lograr resultados eficaces con la inmunoterapia. Los criterios de selección incluyen los siguientes: a) El paciente no responde al control del medio. b) El alergeno no puede evitarse. c) El tratamiento con medicamentos no es eficaz y los efectos secundarios indeseables son intolerables. d) Los síntomas corresponden con la exposición a un alergeno específico. e) Las pruebas cutáneas confirman la presencia de IgE específica de alergeno. La única contraindicación absoluta para administrar un tratamiento con inmunoterapia es la ausencia de alergia. Otras contraindicaciones relativas son:
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Tema 4: Inmunología y alergia
a) Personas VIH positivas no son buenos candidatos, ya que la eficacia de la inmunoterapia en estos pacientes es incierta. b) Uso de betabloqueadores, que se consideran “proalérgicos” al bloquear la relajación del músculo liso (contribuyendo a un posible broncoespasmo) y amplificando la producción de varios mediadores de la inflamación producidos durante la reacción alérgica. c) Embarazo. d) Alteraciones inmunitarias. Los cambios en el sistema inmunitario que se logran con la inmunoterapia son: a) La producción de un anticuerpo IgG bloqueador. b) Disminución gradual de la concentración de IgE específica de alergeno. c) Disminución de la sensibilidad de los basófi los (midiendo la cantidad de alergeno requerida para producir el 50% de liberación de histamina por los basófi los del paciente in vitro). d) La producción de linfocitos T supresores que disminuyen la síntesis de IgE específica de alergeno por los linfocitos B o por una tolerancia directa de los linfocitos B al alergeno.
w Pruebas para alergias a inhalantes
Los principios que rigen a las pruebas alérgicas son: 1. El objetivo es identificar los antígenos a los cuales los pacientes son sintomáticamente reactivos y cuantificar su sensibilidad si se contempla el tratamiento con inmunoterapia. 2. Hay una gran variedad de técnicas aceptables para inhalantes: a) Prueba de Prick. b) Prueba intradérmica. c) Prueba intradérmica dilucional. d) Pruebas in vitro. 3. La atención médica debe ser administrada por un médico capacitado y competente. La identificación de estos alergenos se pueden realizar mediante la prueba de “titulación del punto óptimo” (Skin endpoit titration, SET) que es la prueba prototipo, que típicamente realizan los otorrinolaringólogos que tratan alergias, ahora conocida como “prueba intradérmica dilucional” (Intradermal dilutional testing, IDT), y la prueba de “RAST” (prueba de radioalergoadsorbente), que es una prueba in vitro.
Prueba intradérmica dilucional Esta prueba cutánea ha demostrado ser extremadamente segura. En ella se administran por vía subdérmica, de manera secuencial, diminutas cantidades de un alergeno
específico a diferentes concentraciones, no sólo para demostrar la presencia de alergia (prueba cualitativa) sino también para cuantificar el grado de sensibilidad (prueba cuantitativa) del paciente a ese alergeno. La amplia aceptación de esta prueba por los otorrinolaringólogos que tratan alergias fue formalizada por Rinkel, quien observó que diluciones 1:5 del alergeno específico aplicado en concentraciones secuencialmente progresivas ofrecía información real y clínicamente útil para guiar una inmunoterapia exitosa.
Prueba de radioalergoadsorbente Esta prueba permite medir de manera precisa la cantidad de IgE específica a un alergeno presente en el suero del paciente. Los primeros investigadores trataban de diseñar una prueba con alto grado de especificidad. Para obtener especificidad, hubo que sacrificar algún grado de sensibilidad. De hecho, la primera prueba de Phadebas RAST era altamente específica, pero tan insensible que un gran porcentaje de pacientes con resultados negativos resultaron clínicamente alérgicos por su respuesta al exponerse de manera directa al alergeno. Lo anterior obligó a los doctores Richard Fadal y Donald Nelebuff a modificar la técnica y ajustar la escala de cuantificación para que los resultados fueran graduados de tal forma que pudieran correlacionarse con los resultados de la prueba intradérmica dilucional, creando así la prueba RAST modificada de Fadal-Nelebuff. Ambas pruebas permiten determinar la dosis inicial segura para empezar el tratamiento con inmunoterapia. Una vez que se ha preparado la vacuna con base en los resultados de la prueba intradérmica dilucional o RAST, se inicia el tratamiento con inmunoterapia.
w Vías de administración
La inmunoterapia puede ser administrada por vía subdérmica o por vía sublingual. Cuando la vacuna se administra por vía subdérmica, se aplica cada semana, siendo la primera inyección de 0.05 ml del frasco de vacuna y luego se escala la cantidad de vacuna de 0.05 en 0.05 ml hasta alcanzar la cantidad de 0.50 ml como dosis de sostén. En este período de escalamiento de las cantidades aplicadas, se pide al paciente que permanezca en el consultorio por un período de 20 a 30 minutos, para vigilar que no vaya a presentar una reacción inadecuada. La administración sublingual de extractos alergénicos en un principio fue pregonada por Hansel y después seguida por Dickey, Waickman, Brown y otros. Desafortunadamente, mucho del material disponible en este capítulo ha sido anecdótico. Sin embargo, no hace mucho tiempo que ha aparecido un gran interés por la inmunoterapia sublingual, llevándose a cabo en la actualidad estu-
CAPÍTULO 24: Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas
dios de investigación no sólo para demostrar su eficacia, sino también para elucidar el mecanismo de acción. Los primeros estudios parecen indicar que se requieren muy altas dosis sublinguales de alergenos para producir un efecto inmunológico.
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• King HC, Mabry RL, Mabry CS, Gordon BR, Marple BF. Allergy in ENT practice: the basic guide. 2a. ed. Nueva York: Thieme Medical Publishers, 2005.
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CAPÍTULO 25
Inmunizaciones en infecciones del aparato respiratorio superior Dr. Jaime López López
adecuado, en tanto que un acceso inmunofarmacológico podría eliminar la causa principal de la enfermedad. Las infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes en general se relacionan con la deficiencia de las subclases de IgG, en especial con la deficiencia de IgG2. Estas deficiencias pueden estar vinculadas con la incapacidad de generar respuestas inmunitarias eficaces contra polisacáridos bacterianos. También se han descrito en adultos condiciones similares, deficiencias de las subclases de IgG relacionadas con infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes y con infecciones respiratorias crónicas. La primera medida para evitar muertes y discapacidades provocadas por las infecciones de vías respiratorias es prevenir estas infecciones o en su caso administrar de manera temprana antibióticos apropiados cuando estén indicados. Los inmunoestimulantes de origen bacteriano con frecuencia se usan como protección contra infecciones de vías respiratorias, tanto en adultos como en niños, regulando las respuestas inmunitarias del hospedador. Se ha visto que los extractos bacterianos purificados poseen actividad inmunorreguladora capaz de aumentar las respuestas inmunitarias tanto específicas como no específicas. Además, al inducir un estímulo no específico de los mecanismos de defensa inmunitarios de las mucosas, podemos inferir que esta protección también se confiere a infecciones víricas de vías respiratorias superiores en niños. Los inmunorreguladores tienen la capacidad de restaurar propiedades funcionales de componentes del sistema inmunitario normalmente distribuidos pero funcionando de manera inadecuada, y esta acción farmacológica se ejecuta a través de una regulación funcional y armoniosa del sistema inmunitario como un todo, sin afectar de manera específica un componente celular en particular. La composición de los inmunoestimulantes es diversa:
En la actualidad, las infecciones de vías respiratorias son consideradas por la Organización Mundial de la Salud como las pandemias olvidadas. Están entre las principales causas de morbilidad y mortalidad en niños. Se estima que las infecciones agudas de vías respiratorias causan hasta el 28% de todas las muertes en niños menores de cinco años, además de que son la causa de la gran ausencia escolar en niños y laboral en los padres. Los factores de riesgo para infecciones agudas de vías respiratorias incluyen: asistencia a guarderías, asistencia a escuelas con gran población de estudiantes, tener hermanos mayores, padres que fuman en casa y alimentación al pecho materno por un tiempo limitado. En niños, las infecciones agudas de vías respiratorias se acompañan de otitis media aguda, la cual puede relacionarse con pérdida auditiva y problemas de aprendizaje, aun cuando estén bien tratados. La sinusitis es un problema frecuente en niños. Del 5 al 10% de las infecciones de vías respiratorias superiores en niños se acompañan de sinusitis. Entre los factores predisponentes a la sinusitis están las infecciones víricas previas, alergias o alteraciones anatómicas de vías respiratorias superiores y defectos del sistema inmunitario, siendo los más comunes la deficiencia de IgG3 y una respuesta humoral deficiente al antígeno del neumococo del serotipo 7. Sin embargo en niños que asisten a guarderías o habitan en grandes comunidades, los virus son los principales agentes causales de infecciones de vías respiratorias. Los virus que con más frecuencia se aíslan son: • Rinovirus. • Virus sincitial respiratorio. • Virus paragripal. • Adenovirus. Las infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes por lo general están vinculadas con funciones inmunitarias defectuosas. Una respuesta deficiente a microorganismos patógenos sólo puede reflejar una alteración funcional, sin ser la expresión de una inmunodeficiencia implicando serias alteraciones cualitativas, cuantitativas, o ambas, del sistema linfohematopoyético. En estos casos, el tratamiento con antibióticos de manera aislada es in-
• Extractos bacterianos de bacterias patógenas de vías respiratorias. • Lipopolisacáridos y glucoproteínas de Klebsiella pneumoniae. • Extractos de timo. 96
CAPÍTULO 25: Inmunizaciones en infecciones del aparato respiratorio superior
• Extractos de plantas. • Químicos sintéticos (glucofosfopeptical). Los extractos bacterianos purificados regulan los mecanismos de inmunidad celular, aumentando la resistencia a infecciones bacterianas. Clínicamente se ha demostrado que los inmunoestimulantes tienen efecto preventivo en las infecciones agudas y crónicas recurrentes del aparato respiratorio, incluso de origen vírico, y que cuando se utilizan en la fase aguda de estas infecciones acortan el período de convalecencia. Son seguros en la edad pediátrica, además de disminuir de modo considerable y significativo tanto la incidencia de infecciones respiratorias, como los requerimientos de administración de antibióticos. Inducen la producción de anticuerpos contra varios componentes del inmunorregulador; aumentan las concentraciones de interferón γ, IgA e interleucina 2; aumentan el número de linfocitos T cooperadores y linfocitos citolíticos, y a su vez disminuyen el número de linfocitos T supresores. Estudios in vitro demuestran que inducen la secreción de prostaglandina E, el factor de necrosis tumoral y óxido nitroso por macrófagos. También estimulan la adherencia de polimorfonucleares al epitelio endotelial. Estos efectos sugieren una potencia farmacológica de los inmunorreguladores a varios niveles del sistema inmunitario. Son capaces de regular la respuesta inmunitaria al inducir específicamente la expresión de los genes de la IL-6 y la IL-8 en los fibroblastos pulmonares, los cuales disponen de propiedades protectoras contra la inflamación de los órganos. El mecanismo de acción de los inmunoestimulantes es múltiple: • Incrementan las respuestas de los linfocitos T. • Incrementan la concentración de IgA secretora en saliva. • Incrementan los niveles séricos de IgA, IgG e IgM. • Incrementan el número de linfocitos. • Disminuyen los niveles séricos de IgE. • Aumentan la actividad de los macrófagos alveolares. • Inducen la hiperexpresión de moléculas de adherencia β2-integrinas, MAC-1 en los neutrófilos y de ICAM-1 en monocitos. Las moléculas de adherencia expresadas en la superficie de los fagocitos son primordiales en la defensa antibacteriana como se demuestra por la incapacidad de pacientes con deficiencia de adherencia de leucocitos para dominar infecciones bacterianas. Estos individuos presentan un defecto selectivo en la expresión de un grupo mayor de moléculas de adherencia en la superficie de los leucocitos, las β2-integrinas (LFA-1, CD11a/CD18; MAC1, CD11b/CD18; p150,95, CD11c/CD18).
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Los extractos bacterianos inducen una hiperexpresión dependiente de la dosis de MAC-1 (CD11b/CD18) en la superficie de los fagocitos. Esta molécula de adherencia es importante para la migración transendotelial tanto de neutrófilos como de monocitos y para las propiedades fagocíticas de estas células. Los extractos bacterianos también aumentan la expresión de la molécula ICAM-1, particularmente en monocitos. La cinética de los cambios en la expresión de ICAM-1 sugiere una síntesis de novo de esta proteína. Como se ha demostrado que la ICAM-1 está relacionada con las moléculas de histocompatibilidad mayor clase II en la presentación de antígenos, puede pensarse que los extractos bacterianos podrían también favorecer la inducción de respuestas inmunitarias específicas. El aparente efecto beneficioso de los extractos bacterianos puede al menos en parte ser debido a su acción sobre las moléculas de adherencia de los fagocitos y monocitos, permitiendo que estas células encuentren con más eficiencia los sitios de infección y amplifiquen su actividad bactericida. El mecanismo de acción de los inmunoestimulantes se conoce parcialmente. En macrófagos y monocitos aumentan los niveles de calcio intracelular e inducen la producción de la proteína regulada por glucosa y de proteína C-Fos/SRE. Estos mensajeros secundarios producen la expresión de citocinas proinflamatorias IL-1α, IL-6, IL-8 y FNT-α. Además inducen a las células fagocíticas a producir óxido nítrico y oxígeno y a expresar las moléculas de adherencia. La producción de estas citocinas y sustancias puede estar relacionada con los cambios observados en los niveles de inmunoglobulinas y en la actividad fagocítica. Los pacientes tratados con inmunoestimulantes han mostrado aumento en la respuesta de inmunidad celular e incremento en las cifras de IgA secretora e IgA, IgG e IgM en suero y la activación de células fagocíticas. El uso racional de inmunoestimulantes para prevenir las infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes se basa en suponer que pacientes altamente susceptibles tienen al menos alguna alteración inmunitaria. Debido a que casi todas las infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes en la infancia tienen un origen vírico, no está claro cómo un inmunoestimulante bacteriano puede prevenir estas infecciones víricas. El efecto protector puede deberse al aumento en los niveles de la IgA secretora, ya que una disminución de las cifras de esta inmunoglobulina conlleva una mayor susceptibilidad a infecciones agudas de vías respiratorias recurrentes de origen vírico. La reducción de IgE e IgG4 se puede atribuir a la regulación de descenso de respuestas de Th2. Estudios recientes han demostrado que los inmunoestimulantes cambian las respuestas de Th2 a respuestas de Th1, lo que lleva a la producción final de IgG e IgM.
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Tema 4: Inmunología y alergia
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TEMA 5
Farmacología en otorrinolaringología CAPÍTULO 26
Antibióticos Dr. Jorge Paquot Chico
w Introducción
PENICILINAS ANTIESTAFILOCOCO
En los últimos años hemos visto grandes cambios en el manejo de antibióticos; han aumentado considerablemente las resistencias; hemos conocido nuevas formas de resistencia bacteriana como los biofilms, término que designa a conjuntos de bacterias que agrupadas en delgadas películas mejoran su resistencia a los antibióticos. Se han desarrollado antibióticos nuevos y se han retirado otros del mercado. Se describen brevemente los tipos básicos de antibióticos y después sus indicaciones específicas. Hay muchos subtipos y subclasificaciones diferentes, pero se menciona la forma más simplificada con fines didácticos. Si el lector requiere información más detallada, se recomienda un texto especializado.
La penicilina es inactivada por las betalactamasas; éstas son producidas por algunos anaerobios, como Moraxella catarrhalis, y el estafilococo, entre otros. Algunas formas de penicilina como la meticilina, nafcilina, oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina son resistentes a las betalactamasas; esto las hace eficaces contra el estafilococo, aunque en fecha reciente se ha descrito una cepa resistente a la meticilina, que es simultáneamente resistente a penicilinas y cefalosporinas, así como a todos los antibióticos betalactámicos.
AMINOPENICILINAS Y PENICILINAS AUMENTADAS Las aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina) tienen una mayor acción contra estreptococo y neumococo, así como eficacia contra gramnegativos, como Haemophilus influenzae y Proteus mirabilis; la amoxicilina tiene una mejor absorción alrededor de los alimentos y una vida media mayor de ocho horas. Recientemente se han recomendado dosis mayores a las ordinarias para controlar cepas de estafilococo y neumococo con resistencia de grado leve. Al agregar algunos compuestos que inhiben a las betalactamasas, como el clavulanato y el sulbactam, se crearon las penicilinas aumentadas con una mejor acción contra Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Incluso algunas de ellas son resistentes a la amoxicilina, por lo que se ha considerado el tratamiento estándar en sinusitis y otitis medias. Una desventaja muy conocida es su tendencia a producir diarrea, náusea, o ambas, las cuales se reducen nota-
w Tipos principales de antibióticos Penicilinas Actúan evitando la síntesis de la membrana bacteriana; se conocen como betalactámicos. Las penicilinas simples siguen siendo eficaces contra el estreptococo beta hemolítico; tienen un gran margen de seguridad aun a dosis altas; las presentaciones orales (penicilina V potásica) se inactivan por el jugo gástrico, por lo que no deben tomarse con los alimentos. Se ha exagerado el riesgo de alergia a penicilina, el cual se presenta hasta en un 5% de pacientes, consistiendo con frecuencia en un exantema ligero que no siempre se repite en tomas sucesivas, pero el riesgo remoto de reacción anafiláctica hace necesario ser muy cauteloso, sobre todo en aplicación parenteral. 99
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Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología
blemente al tomarlas con los alimentos y acompañadas de bacilos lácticos o yogur.
Cefalosporinas Las cefalosporinas también son antibióticos betalactámicos; son una alternativa a las ampicilinas aumentadas útiles en caso de antecedente de erupción tipo exantema alérgico leve a la penicilina, pero están contraindicadas en reacción anafiláctica o alergia intensa a la penicilina.
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN Principalmente útiles contra estreptococo beta hemolítico y Staphylococcus aureus; con frecuencia usadas como profilaxis contra estas bacterias incluso en el posoperatorio.
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN
Espectro similar a las anteriores; se agrega Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, lo que las hace útiles en caso de otitis media en niños, incluso en algunos casos de resistencia a amoxicilina y clavulanato.
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN Ceftriaxona, cefotaxima El mejor ejemplo es la ceftriaxona, útil además del espectro de otras cefalosporinas contra Pseudomonas, Neisseria meningitidis y algunas cepas de neumococo con resistencia alta a las penicilinas. Su costo generalmente alto ha limitado su abuso durante años. Por lo general un tratamiento de tres dosis en días alternos en niños es muy eficaz en otitis medias agudas.
Sus desventajas son: • Se conoce resistencia progresiva de S. aureus, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae. • Un 10 a 15% de los pacientes suspenden el tratamiento por intolerancia gástrica (dolor abdominal), que puede disminuir si se toma cerca de los alimentos (excepto el estereato de eritromicina que no se absorbe cerca de los alimentos). • La eritromicina es oxidada por el citocromo P-450, así que inhibe el metabolismo de muchos otros medicamentos que son metabolizados por éste, aumentando los niveles séricos de muchos medicamentos, sobre todo antiarrítmicos, teofilina, metilprednisolona, benzodiazepinas, digoxina, antipsicóticos, astemizol, sildenafilo (Viagra). • Algunos subgrupos de macrólidos como la telitromicina y azitromicina tienen una vida media más larga y mejor tolerancia por vía oral. La telitromicina se ha vinculado con visión borrosa, prolongación del espacio Q-T y exacerbación de la miastenia grave. La azitromicina no interactúa con el citocromo P-450 y tiene una vida media todavía más larga requiriendo sólo la aplicación de tres a cinco días de tratamiento.
Aminoglucósidos
Ceftacidima, maxipima Son las más útiles y principalmente indicadas contra Pseudomonas; son una buena alternativa que no es ototóxica o nefrotóxica a los aminoglucósidos.
Estos medicamentos requieren una atención muy especial en este capítulo, ya que su uso en otorrinolaringología es poco frecuente debido al riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad. Son particularmente útiles contra infecciones hospitalarias o complicadas (sobre todo Pseudomonas) y por lo general combinados con otros para reducir el riesgo de crear resistencias. Es indispensable vigilar signos de ototoxicidad y nefrotoxicidad durante su uso.
Macrólidos (eritromicinas)
Clindamicina
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIÓN
Su principal indicación es como alternativa a los betalactámicos sin tener alergia cruzada a penicilinas, cefalosporinas, o ambas; se ha demostrado resistencia a Haemophilus influenzae y progresivamente resistencia a neumococo, aun cuando éste sea moderadamente resistente a penicilinas. Sin embargo, combinados con sulfamidas, siguen siendo eficaces en otitis medias. Tienen una utilidad importante contra patógenos atípicos intracelulares, como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila así como Bordetella pertussis (causante de tos ferina). Estos agentes difíciles de cultivar son la causa de frecuente tos prolongada y productiva posterior a cuadros catarrales. Estos agentes son muy difíciles de demostrar en medios de cultivo y pueden ocasionar dolor de garganta crónico.
La clindamicina suprime la síntesis de las proteínas bacterianas; es eficaz contra el estreptococo y la mayoría de neumococos y estafilococos. Tiene altas concentraciones en moco, saliva y hueso. Es ideal para osteomielitis, faringitis y profilaxis quirúrgica, así como cuando se sospecha de anaerobios (infecciones dentales, abscesos de cuello, etcétera). No debe usarse concomitante a eritromicina, tetraciclina, o ambas, ya que compiten por el mismo sitio del ribosoma bacteriano, lo cual inhibe su actividad.
Tetraciclina Actúa inhibiendo las síntesis de proteínas a nivel ribosómico similar a aminoglucósidos. Se usa en tratamiento
CAPÍTULO 26: Antibióticos
de acné y en ocasiones para faringitis inespecífica. Está contraindicada durante el embarazo y hasta los 10 años de edad, ya que inhibe la formación del esmalte dental y el crecimiento óseo.
Quinolonas Han sido motivo de mucha investigación y reconocimiento reciente debido a su utilidad con bacterias multirresistentes, ya que no tienen relación con otros antibióticos. El levofloxacino y el ciprofloxacino son muy eficaces por vía oral, incluso contra Pseudomonas y en infecciones respiratorias. Tradicionalmente estaban contraindicadas en niños, pero en fecha reciente se han autorizado en niños con fibrosis quística. Su utilidad es incomparable por vía tópica en otitis media, ya que no es ototóxica. La gemfloxacina de investigación reciente no tiene hasta el momento resistencia conocida de neumococo y se ha asociado a exantema alérgico leve hasta en un 3% de los pacientes.
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Bibliografía recomendada • Jara PJV, Berber A. Primary prevention of acute respiratory tract infections in children using a bacterial immunostimulant: a double-masked, placebo-controlled clinical trial. Clin Ther, 2000;22:748-759. • Fairbanks DNF. Antimicrobial therapy in otolaryngology-head and neck surgery. 11a. ed. Alexandria: American Academy of Otolaryngology, 2003. • Low DE, Azavedo J, McGeer A. El impacto de los neumococos resistentes a penicilina en la práctica clínica. Enferm Infec Microbiol Clin, 1998;18:137-140. • Villaseñor SA, Ávila FC, Santos PJI. Impacto de las infecciones por Haemophilus influenzae en niños mexicanos. Bol Méd Hosp Infant Méx, 1993;50:415-421. • Kumate J, Sepúlveda J, Gutiérrez G. El cólera. Epidemias, endemias y pandemias. México: Nueva Editorial Interamericana, 1993.
CAPÍTULO 27
Antihistamínicos y antileucotrienos Dr. Javier Monhue Woo Muñoz Dra. Mauricette García Herrera
w Antihistamínicos
La histamina fue descubierta en 1910 y desde entonces cada día entendemos mejor su acción en nuestra fisiología y su respuesta fisiopatológica; hasta estos momentos, sabemos que la histamina es un potente mensajero bioquímico y se conocen hasta la fecha cuatro receptores de la misma, los cuales tienen función específica y múltiples funciones reguladoras a nivel del sistema inmunitario, gastrointestinal y nervioso. Receptor de histamina H1: regula algunas funciones neurofisiológicas, como la memoria, el aprendizaje, la agresividad, las emociones, la nocicepción y la locomotricidad; produce contracción del músculo liso de las vías respiratorias y gastrointestinales, y tiene un papel muy importante en la anafi laxia. Receptor de histamina H2: juega un papel en el incremento de la secreción gástrica; también participa en la respuesta inmunitaria de las alteraciones alérgicas, incrementando las secreciones de las vías respiratorias, relajando el músculo liso; provoca vasodilatación de mucosa y piel; aumenta el ritmo cardíaco, la contractilidad y la anafi laxia. Receptor de histamina H3: fue descubierto en 1983, aunque su estructura fue descrita hasta 1999. La mayor densidad de este receptor se halla a nivel cerebral, específicamente en la corteza frontal y se localiza de modo predominante en las terminales nerviosas histaminérgicas y en el sistema nervioso periférico. Sus funciones son noradrenérgicas, dopaminérgicas, serotoninérgicas y colinérgicas principalmente. Defiende contra el exceso de broncoconstricción y juega un papel importante en la congestión nasal. Receptor de histamina H4: fue descubierto en el año 2000; fue clonado de un DNA de leucocito humano complementario. Es prominente en médula ósea, bazo y células hematopoyéticas, y se encuentra en bajas cantidades en cerebro, hígado y pulmones. Tiene un perfi l de expresión único fisiológicamente y en un futuro podría servir en la regulación del sistema inmunitario.
Antihistamínicos H1 FARMACOLOGÍA CLÍNICA
Los antihistamínicos son de los medicamentos más utilizados a nivel mundial, y de mayor relevancia para el otorrinolaringólogo en cuanto a fármacos, desde el primer antihistamínico sintetizado en 1937 por Staub y Bovet, que fue comercializado hasta 1942 para uso clínico. Estos fármacos han tenido algunos cambios y avances, ya que los de primera generación han presentado por lo general depresión del sistema nervioso central y tienen una acción anticolinérgica y antimuscarínica muy importante. Además, han sido retirados algunos por sus efectos secundarios considerables, como la terfenadina, que en muchos estudios se comprobó su cardiotoxicidad, y hay algunos que a pesar de los informes persisten en México, como es el astemizol.
ESTRUCTURA QUÍMICA
La estructura química representativa de los antihistamínicos H1 contiene un grupo etilamina con cierta similitud a la histamina; muchos de los de primera generación están compuestos por uno o dos anillos aromáticos heterocíclicos conectados por oxígeno, carbón o nitrógeno a un grupo etilamina. El nitrógeno terciario del grupo etilamina tiene dos sustitutivos que pueden estar contenidos en un grupo piperazina o piperidina. La presencia de múltiples anillos aromáticos heterocíclicos y los componentes alquilo en los antihistamínicos de primera generación nos dan su lipogenicidad.
CLASIFICACIÓN Los antihistamínicos se clasifican en seis grupos y se subdividen en primera y segunda generación que son: Alquilaminas De primera generación: bromofeniramina, clorfeniramina, dimetidina, fenilamina y tripolidina. De segunda generación: acrivastina.
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CAPÍTULO 27: Antihistamínicos y antileucotrienos
Piperazinas De primera generación: buclizina, ciclizina, hidroxicina, mequitazina, meclizina, oxotamida. De segunda generación: cetirizina y levocetirizina. Piperidinas De primera generación: azatadina, ciproheptadina, difenilpiralina, ketotifeno, terfenadina. De segunda generación: astemizol, loratadina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, levocavastina, mizolastina, olopatadina y rupatadina. Etanolaminas De primera generación: carbinoxamina, clemastina, dimenhidrinato, difenhidramina, doxilsamina, feniltoloxamina. Etilendiaminas De primera generación: antazolina, pirilamina, tripelenamina. Fenotiazinas De primera generación: metodilazina, prometazina. Otras De segunda generación: azelastina, emedastina, epinastina.
MECANISMO DE ACCIÓN
A concentraciones bajas, los bloqueadores H1 son antagonistas competitivos de la histamina. A concentraciones mayores, los de segunda generación también son inhibidores no competitivos. Recientemente también se menciona que éstos pueden ser agonistas, agonistas inversos y agonistas neutrales. Estos conceptos se basan en evidencias experimentales de un equilibrio en la conformación activa e inactiva de los receptores de histamina 1. In vitro también se ha encontrado que algunos de primera generación previenen la liberación de mediadores inflamatorios ocasionados por los basófi los y mastocitos. In vivo, se ha demostrado en muchos artículos que hay antihistamínicos de segunda generación que nos ayudan a disminuir la liberación de mediadores químicos después de la provocación antigénica sobre la mucosa nasal o en la piel de los pacientes sensibilizados.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINÁMICA
Los antihistamínicos H1 se absorben bien posteriores a la posología oral consiguiendo a menudo concentraciones máximas plasmáticas en las primeras dos horas. Muchos antihistamínicos son metabolizados por el sistema microsómico del hígado, y las concentraciones plasmáticas son relativamente bajas después de una dosis administrada por vía oral, lo cual indica una importante excreción en el primer paso hepático. Aunque la mayor parte de los antihistamínicos de nueva generación se excreta por vía urinaria, heces o ambos, la vida media plasmática es muy variable, por ejemplo la vida media de la clorfeniramina es de 24 horas, en tanto que la de la acrivastina es de tan sólo dos horas; la vida media en algunos antihistamíni-
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cos es más corta en niños y más prolongada en ancianos, pacientes con disfunción hepática, insuficiencia renal y en pacientes tratados con ciertos medicamentos como ketokonazol, eritromicina y fármacos que alteran el sistema microsómico hepático, así como los antiácidos.
EFECTOS SECUNDARIOS
Antihistamínicos de primera generación: ataxia, coma, delirio, mareos, fatiga, laxitud, narcolepsia, sedación, náusea, vómito, estreñimiento, retención urinaria, prostatitis, somnolencia, discinesia, distonía, euforia, cefalea, hiperreflexia, hipertensión, hipotensión, insomnio, irritabilidad, nerviosismo, temblor, ansiedad, catatonia, confusión, depresión, alucinaciones, histeria, psicosis, arreflexia, visión borrosa, pupilas dilatadas, parálisis, parestesia, neuritis tóxica, dermatitis, leucopenia, agranulocitosis y lesiones hepáticas. Antihistamínicos de segunda generación: éstos presentan menos efectos secundarios a nivel del sistema nervioso central (SNC), aunque son poco sedante, si se incrementa mucho la dosis cuando hay depresión del SNC; la mayoría no se altera con el alcohol o diazepóxidos; algunos producen alargamiento del segmento QT del electrocardiograma y/o arritmias ventriculares; algunos también producen disgeusia, urticaria, hepatitis y aumento del apetito. Los intranasales producen resequedad de mucosas, prurito y epistaxis.
USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA
La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos tiene una clasificación para estos medicamentos durante el embarazo según estudios existentes y su relación de riesgo-beneficio. Éstos se sitúan en categorías denominadas con las letras A, B, C y D, donde el grupo A es útil en todos los casos y puede prescribirse libremente, mientras que el último grupo, que es el D, tiene mayor capacidad teratogénica y por lo tanto está proscrita su indicación durante el embarazo. De esta manera los antihistamínicos en el embarazo entran en las siguientes clasificaciones: En el grupo B encontramos medicamentos probablemente seguros, sin toxicidad en estudios en animales y/o sin toxicidad en estudios controlados en mujeres, y éstos son: dexclorfeniramina, difenhidramina (puede provocar contracciones), dimenhidrinato (no utilizar en el tercer trimestre de gestación), ciproheptadina, loratadina y cetirizina. En el grupo C son medicamentos con efectos adversos en animales, sin estudios controlados disponibles en mujeres, y éstos son: bromofeniramina, azatadina, tripolidina, prometazina, clemastina, hidroxicina, olopatadina y fexofenadina. De estos antihistamínicos que no se tienen datos sobre su uso en el embarazo, por lo que no es recomendable su empleo en estas pacientes son: ebastina, azelastina, mizolastina, levocetirizina, desloratadina levocavastina y rupatadina.
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Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología
En cualquier caso, los estudios realizados con mujeres embarazadas han sido de series muy pequeñas, por lo que se recomienda en lo posible evitar estos medicamentos durante el embarazo, en especial durante el primer trimestre. En la lactancia, muchos antihistamínicos carecen de estudios de excreción, aunque se ha visto que se excretan por leche materna alrededor de 0.1% del medicamento, y los lactantes pueden presentar irritabilidad o depresión respiratoria atribuidos sólo a los antihistamínicos de primera generación.
Antihistamínicos H2
El primer antihistamínico H2 descubierto fue la burinamida en 1969; después le siguieron la cimetidina, ranitidina, famotidina y la nizatidina, todos utilizados para el tratamiento de las enfermedades acidopépticas; posteriormente se combinaron con algún antibiótico específico y otros medicamentos como el metronidazol para la erradicación de Helicobacter pylori. En la actualidad, estos antihistamínicos son comúnmente relegados por los inhibidores de la bomba de protones. En el bloqueador H2 se han hallado efectos inmunoreguladores, por lo que se han realizado estudios doble ciego encontrando beneficios en las cirugías de resección de cáncer de mama, gástrico, ovarios, colorrectal y melanomas. También en pacientes inmunosuprimidos, en quemados, en trasplante renal, en hipogammaglobulinemia y en otras enfermedades como esclerosis múltiple, panencefalitis, molusco contagioso y soriasis. También se han tratado de combinar bloqueadores H1 y H2 para padecimientos alérgicos con resultados muy controvertidos. Entre sus efectos secundarios están alteraciones cardíacas, gastrointestinales, hematopoyéticas y renales, que en su mayor parte se resuelven al suspender el medicamento.
w Antileucotrienos
Los leucotrienos fueron identificados en 1979 por el Dr. Samuelson, quien describió su estructura, y deben su nombre al hecho de que originalmente fueron aislados a partir de los leucocitos; contienen tres enlaces dobles en su estructura hidrocarbonada. Así, los leucotrienos se forman a partir del ácido araquidónico, que por oxigenación de una lipooxigenasa (enzima) es convertido en un hidroperóxido: el 5-hidroperoxieicosatetranoico (HPETE). Éstos son derivados lipídicos del metabolismo oxidativo del ácido araquidónico sintetizados por la vía de la lipooxigenasa. Hay dos tipos de leucotrienos: los no peptídicos como el LTB4 y los leucotrienos peptídicos o cisteinil-leucotrienos como el LTC4, LTD4, LTE4; éstos están implicados en la reacción inflamatoria y en el broncoespasmo principalmente, y se les han atribuido las siguientes acciones: disminución del aclaramiento mucociliar, aumento de la secreción de moco, incremento de la permeabilidad vascular, contracción de la musculatura
lisa y migración de los leucocitos desde el torrente sanguíneo hacia el epitelio respiratorio.
Farmacología clínica Hay dos tipos de antileucotrienos: primero los inhibidores de la síntesis del ácido araquidónico no disponibles en México por su efecto hepatotóxico, y los antagonistas de los receptores del cisteinil-leucotrieno que son el pranlukast, zafirlukast, montelukast y el verlukast; los primeros tres están disponibles en México. Los tres tienen posología diferente. Al principio se utilizaron sólo para el control del asma; con el tiempo, adquiere mayor importancia el proceso inflamatorio que afecta tanto las vías respiratorias superiores como inferiores, demostrando así la teoría de una sola vía respiratoria, por lo que fueron introducidos para el control de la rinitis alérgica así como para la dermatitis atópica. Se utilizan en conjunto con los medicamentos utilizados por lo general para la rinitis alérgica y el asma de origen alérgico, para después, al individualizar cada caso, se logra utilizar como monoterapia; hay varios artículos que avalan esta forma de uso, aunque hasta la fecha sigue siendo controvertida esta manera de utilización.
Mecanismo de acción Los cisteinil-leucotrienos reclutan importantes células inflamatorias, productoras de sustancias que pueden causar daño a las células epiteliales e iniciar una mayor producción y liberación de leucotrienos y otros mediadores inflamatorios. Se sabe que los cisteinil-leucotrienos producen cambios en la permeabilidad microvascular, que conlleva a edema e hinchazón de los tejidos de las vías respiratorias. Los efectos de los cisteinil-leucotrienos también median la producción de moco excesiva. Por último, los efectos contráctiles de los cisteinil-leucotrienos sobre el músculo liso dentro de las paredes de las vías respiratorias provocan una potente y sostenida broncoconstricción, hasta 1000 veces más potente que la histamina y 5000 veces más potente en la inducción de la congestión nasal, por lo que los antileucotrienos están destinados a inhibir todos estos pasos.
Farmacocinética y farmacodinámica Los inhibidores de la síntesis del ácido araquidónico inhiben la cascada de la misma, impidiendo así que se forme la fase tardía de la alergia. Los inhibidores de los receptores de los cisteinil-leucotrienos inhiben la cascada por debajo de la 5-lipooxigenasa cuando se activa el leucotrieno LTC4.
Efectos secundarios Los efectos secundarios comúnmente encontrados son cefalea, infecciones de vías respiratorias superiores, molestias gastrointestinales; también se ha visto cefalea, ma-
CAPÍTULO 27: Antihistamínicos y antileucotrienos
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reos, fiebre, mialgias, artralgias, efectos menos comunes como aumento de las enzimas hepáticas, hepatitis, vasculitis, infi ltrados pulmonares, eosinofi lia similar al síndrome de Churg-Strauss. No se deben combinar algunos antileucotrienos con warfarina, terfenadina o eritromicinas.
• Krouse JH, Chadwick SJ, Gordon BR, Derebery MJ. Allergy and immunology and otolaryngologic approach. Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2002;142-150.
Uso durante el embarazo y la lactancia
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No hay estudios que avalen el uso de antileucotrieno alguno en el embarazo o la lactancia, por lo que no se recomienda su administración en estos pacientes.
• Adkinson NF, Yunginger JW, Busse WW, Bochner BS, Holgate ST, Simons FER. Middleton’s allergy principles and practice. Filadelfia, PA: Mosby, 2003;834-869, 943-956.
Bibliografía recomendada
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CAPÍTULO 28
Antimicóticos Dra. Olga Delgadillo Díaz
Los antimicóticos disponibles en el mercado se clasifican en: generales (orales y parenterales), infecciones mucocutáneas (orales y tópicos).
w Antimicóticos generales Anfotericina B Antimicótico de amplio espectro. Primera elección como tratamiento inicial de micosis generalizadas (se remplaza por un miembro del grupo azol). Indicado en profi laxis de pacientes con cáncer y neutropenia con cuadro febril persistente pese a tratamiento con antibióticos. La dosis inicial es de 0.5 a 1 mg/kg/día por vía intravenosa. El daño renal es la reacción tóxica más importante. Nombres comerciales: amphocil, solución inyectable 50 y 100 mg; amfoctat, 50 mg inyectable. Ambos en vehículos lípidos. Recordar la absorción deficiente por vía oral.
Azoles Imidazoles
Triazoles
Ketoconazol Miconazol Clotrimazol
Itraconazol Fluconazol Voriconazol
MICONAZOL
Para uso tópico. Útil contra dermatófito y levaduras. Tiene potente actividad bactericida contra grampositivos. Primera elección en micosis secundariamente infectadas. Nombres comerciales: Daktarin: crema, gel oral. Lotrimin AF: polvo, polvo en aerosol.
CLOTRIMAZOL
Para aplicación tópica. Primera elección en tiñas y Candida. Nombres comerciales: lotrimin: solución y crema.
ITRACONAZOL
La especificidad de estos fármacos resulta de afi nidad para enzimas del hongo más que las humanas.
IMIDAZOLES
KETOCONAZOL
Primer azol por vía oral. Menos selectivo que los nuevos azoles, por lo que ya su uso general ha caído en desuso. La administración de ketoconazol y antiácido disminuye su absorción. Ketoconazol y ciclosporina produce nefrotoxicidad. Ketoconazol y warfarina produce aumento del efecto anticoagulante. Nombres comerciales: Nizoral, Conazol.
Los imidazoles son menos específicos que los triazoles debido a que presentan más interacciones medicamentosas, y mayores efectos adversos. Su espectro de actividad es amplio; han demostrado su utilidad en microorganismos resistentes a la anfotericina. Las reacciones adversas más comunes son: trastornos gastrointestinales menores. Todos los azoles producen anormalidades en las enzimas hepáticas.
Disponible para administración oral. Se usa en dosis de 100 a 400 mg/día. Su absorción mejora con los alimentos y en pH bajo. Las interacciones medicamentosas son menores. El itraconazol es eficaz en el tratamiento de dermatofitosis y onicomicosis. Nombres comerciales: isoporum, cápsulas de 100 mg. isox, cápsulas de 100 mg. Sporanox, cápsulas de 100 mg.
FLUCONAZOL
Excelente penetración a LCR. Tiene la mejor biodisponibilidad de todos los antimicóticos. Es el que menor interacción medicamentosa tiene.
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CAPÍTULO 28: Antimicóticos
Es el medicamento preferido en meningitis por Cryptococcus, Mucor, candidosis diseminadas y enfermedad coccidioidea. Carece de actividad contra Aspergillus. Nombres comerciales: afungil, cápsulas de 100 y 150 mg; frasco ámpula de 100 mg. Diflucan, cápsulas de 50, 100 y 150 mg; frasco-ámpula de 200 mg. Flucoxan, frasco ámpula de 100 mg.
VORICONAZOL
Es el triazol más nuevo del mercado; está disponible en presentación oral e intravenosa. La dosis recomendada es 400 mg/día. Se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad mayor de 90%. Treinta por ciento de los pacientes tratados con voriconazol presenta visión borrosa o mayor brillantez. Estos cambios ocurren inmediatamente después de su aplicación y desaparecen en 30 minutos. Su espectro es similar al itraconazol; tiene actividad contra microorganismos resistentes a fluconazol; más eficaz a Aspergillus. Su toxicidad es menor que la de anfotericina B. Nombre comercial: vfend, solución inyectable de 200 mg; tabletas de 50 y 200 mg.
Equinocandinas La caspofungina, único antimicótico de esta clase comercializado.
CASPOFUNGINA
Sólo para aplicación intravenosa. Se administran 70 mg iniciales, seguidos de una dosis diaria de 50 mg. Soluble en agua. Su vida media es de 9 a 11 horas. Su excreción es por vía renal. Tratamiento preferido en micosis generalizadas resistentes al tratamiento con otros antimicóticos. Nombre comercial: cancidas, inyectable de 50 y 70 mg.
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w Antimicóticos tópicos Terbenafina Actividad fungicida y queratófila. Más eficaz que la griseofulvina. Es la primera elección en candidosis mucocutánea. Nombre comercial: xilatril, tabletas, cremas, solución dérmica.
Tolnaftato Fungicida tópico de amplio espectro. Escasa actividad contra Candida, buena contra Aspergillus. Nombre comercial: tinaderm, crema, solución y en polvo.
Bibliografía recomendada • Jara PJV, Berber A. Primary prevention of acute respiratory tract infections in children using a bacterial immunostimulant: a double-masked, placebo-controlled clinical trial. Clin Ther, 2000;22:748-759. • Diekema DJ et al. Activities of caspofungina , itraconazole, posaconazole, ravuconazole, voriconazole, and amphotericin B against 448 recent clinical isolates of filamentous fungi. J Clin Microbiol, 2003;41:3623. • Francis P, Walsh TJ. Evolving role of flucytosine in immunocompromised patients: New insights into safety, pharmacokinetics, and antifungal therapy. Clin Infect Dis, 1992;15:1003. • Rezabek GH, Friedman AD. Superficial fungal infections of the skin: Diagnosis and current treatment recommendations. Drugs, 1992;43:674. • Saag MS, Dismukes WE. Azole antifungal agents: Emphasis on new triazoles. Antimicrob Agents Chemother, 1988;32:1. • Sarosi GA, Davies SF. Therapy for fungal infections. Mayo Clin Proc, 1994;69:1111.
CAPÍTULO 29
Esteroides Dr. Jesús Abel García Mendoza
La corteza renal sintetiza dos clases de esteroides: los corticoesteroides (glucocorticoides y mineralocorticoides); la hidrocortisona (cortisol) es el principal glucocorticoide, y la aldosterona es el mineralocorticoide más importante.
vía rectal, oftálmica, tópica o aérea en comparación con la vía oral o parenteral. • Dosis de administración: dosis suprafisiológicas inhiben el eje. • Intervalo de la dosis: la administración de glucocorticoides de manera fraccionada ocasiona mayor supresión del eje que si se aplica en una sola dosis diaria; de igual manera, la administración en días alternos conlleva menor riesgo de esta complicación.
w Acciones fisiológicas Los corticoesteroides tienen infinidad de acciones fisiológicas, las cuales se describen brevemente a continuación: alteraciones del metabolismo, de los carbohidratos, proteínas, lípidos; conservación del equilibrio de líquidos y electrólitos, y preservación de la función normal de los sistemas cardiovascular e inmunitario, riñones, músculo estriado, así como los sistemas endocrino y nervioso; además por mecanismos poco entendidos y estudiados, los corticoesteroides le permiten al organismo resistir circunstancias que generan estrés, como estímulos nocivos y cambios ambientales. Es muy importante recordar que las dosis suprafisiológicas de esteroides es el equivalente a mayores de 25 mg de cortisol (hidrocortisona) al día, por un período mayor de dos semanas; cualquier paciente que ha recibido estas dosis en ese lapso tiene el riesgo de sufrir inhibición del eje hipotálamo-hipófisis con las consecuencias de presentar una crisis adrenal. A continuación se mencionan algunas pautas en el uso clínico de esteroides generales: • Suspensión del tratamiento: si se han administrado dosis suprafisiológicas en un tiempo mayor de dos semanas, es necesario reducir gradualmente los esteroides y así evitar la supresión del eje. • Horario de administración: la administración de dexametasona en la mañana suprime la secreción endógena de cortisol durante el resto del día; si se administran glucocorticoides por la noche, se suprime la secreción endógena por 24 horas. • Tipo de preparación: esteroides con mayor vida larga (vida media de 36 horas) producen mayor supresión del eje. • Vía de administración: la supresión del eje es menos pronunciada si el esteroide se administra por
El uso de esteroides en otorrinolaringología es muy amplio y variado; hay infinidad de entidades clínicas donde empíricamente se han utilizado esteroides, de usos tópico, inhalado, intralesional, de depósito, transtimpánico, general, local (directamente en el sitio afectado), etc.; como se mencionó, los distintos usos, dosis, regímenes de administración, tipo de esteroide, vía y duración aún permanecen como una alternativa muy útil en el arsenal terapéutico del otorrinolaringólogo; sin embargo, el empirismo o la experiencia clínica es la pauta para decidir su uso y dosis; es indispensable tener el conocimiento farmacológico básico acerca del uso clínico de los corticoesteroides para evitar el agregar un problema clínico mayor al padecimiento que se esté tratando. A continuación se describen entidades específicas en donde el uso clínico de esteroides ha demostrado ampliamente su beneficio.
w Rinitis alérgica Los esteroides son altamente eficaces tanto en rinitis alérgica como no alérgica; éstos pueden ser utilizados por vía nasal o bien de manera general en dosis de inicio rápido o de depósito; también es posible administrarlos directamente en órganos o sitios anatómicos específicos (cornetes); sin embargo, este último uso es riesgoso y no es recomendable. Los esteroides intranasales inhiben la quimiotaxis de diversas células inflamatorias, como eosinófilos, neutrófilos, además de reducir el edema intracelular.
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CAPÍTULO 29: Esteroides
w Parálisis facial idiopática o de Bell
Los corticoesteroides junto con los antivíricos son la piedra angular en el tratamiento de la parálisis de Bell. Infinidad de metaanálisis así lo demuestran. El beneficio de usar esteroides generales en pacientes con parálisis facial consiste en disminuir la desnervación nerviosa del nervio facial contribuyendo así a una recuperación mejor y más temprana; por lo general, se utiliza prednisona a razón de 1 mg/kg/día, reduciendo la dosis progresivamente en el lapso de dos a tres semanas.
w Hipoacusia súbita
La hipoacusia súbita es un padecimiento catastrófico que tiene un gran riesgo de dejar una hipoacusia permanente si no se instaura un tratamiento médico inmediato; parte de los múltiples esquemas de tratamiento para esta entidad incluye el utilizar esteroides generales o bien hay evidencia actual de que la aplicación transtimpánica repetida o mediante la instilación del esteroide a través de un tubo de ventilación ha demostrado ser de utilidad en el tratamiento de pacientes con hipoacusias súbitas “tardías”, o sea, pacientes que han rebasado los días iniciales de la hipoacusia y que no han recibido tratamiento alguno. A continuación se mencionan aquellos padecimientos en donde los corticoesteroides han demostrado su beneficio y aquellos donde su uso se reserva a la experiencia práctica clínica pero que aún no se ha demostrado su utilidad mediante estudios serios.
wPadecimientos donde se ha demostrado el beneficio de utilizar corticoesteroides • • • •
Rinitis alérgica. Parálisis facial de Bell. Hipoacusia súbita. Pacientes posoperados de amigdalectomía, sobre todo en edad pediátrica.
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• Enfermedades granulomatosas, como granulomatosis de Wegener, sarcoidosis y amiloidosis. • Otitis externa crónica. • Aplicación intralesional en cicatrices queloides o hipertróficas. • Laringitis aguda. • Inflamación y edema en pacientes posoperados de cirugía facial, como rinoseptoplastia, ritidectomía o traumatismo facial. • Aplicación directamente en sitios específicos de la nariz (como protuberancias, deformidades) en pacientes posoperados de rinoseptoplastia. Los corticoesteroides son una gran herramienta farmacológica en muchos padecimientos otorrinolaringológicos o bien de otro origen, pero que repercuten en algún órgano otorrinolaringológico; su uso requiere conocimiento preciso del medicamento específico, la vía de administración y sobre todo conocer los potenciales riesgos de una mala utilización, sea por prescripción o bien por error del propio paciente.
Bibliografía recomendada • Aguilar CA, Prado E, Cañedo E et al. Manual de Terapéutica Médica. México: McGraw-Hill Interamericana, 1997. • Benninger MS, Ahmad N, Marple BF. The safety of intranasal steroids. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2003;(129)739-50. • Afman ChE, Welge JA, Steward DL. Steroids for post-tonsillectomy pain reduction: Metanalisis of randomized controlled trials. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2006;134(2)1816, feb. • Benitez P, Alobid I, De Haro J, Berenger J et al. A short course of oral prednisone followed by intranasal budesonida is an effective treatment of severe nasal polyps. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2006;116:770-5.
CAPÍTULO 30
Antivertiginosos y hemorreológicos Dra. Kenia Yanira Baños Hernández
w Antivertiginosos Vasodilatadores periféricos Los vasodilatadores se han utilizado para el tratamiento de los diferentes trastornos vestibulares; en el caso de la enfermedad de Ménière, se han manejado bajo la hipótesis de que la patogenia de la hidropesía endolinfática es resultado de la isquemia de la estría vascular. Dentro de estos fármacos se encuentran la niacina, papaverina, nilidrina, dinitrato de isosorbida, histamina intravenosa, betahistamina.
DICLORHIDRATO DE BETAHISTAMINA
La histamina puede ejercer efectos farmacológicos en los receptores H1 y H2; una vez liberada la histamina produce efectos locales o generales sobre el músculo liso y las glándulas. El autacoide contrae muchos músculos lisos como el de los bronquios y el tubo digestivo, pero es un poderoso relajante de otros como de los pequeños vasos sanguíneos. Los receptores H1 tienen una mayor afinidad por la histamina y median una respuesta dilatadora que es relativamente rápida en el inicio y de corta duración. La activación de los receptores H2 produce dilatación que se genera con mayor lentitud y es más sostenida. Tiene su acción muy eficaz en la dilatación de los pequeños vasos del oído interno. La administración de betahistamina aumenta el flujo sanguíneo en los lechos vasculares periféricos quitando la resistencia de los vasos y haciendo vasoconstricción de los vasos más centrales. La betahistamina ha demostrado ejercer un efecto inhibidor directo en las neuronas polisinápticas en el núcleo vestibular, independientemente de los cambios producidos en el flujo sanguíneo cerebral. El mecanismo de acción de este fármaco es comprometer receptores colinérgicos autónomos con una acción específica sobre la conductividad vascular de la cóclea o caracol. Alcanza sus niveles máximos en sangre a la hora de su administración. Se excreta la mayor parte por orina y aproximadamente el 80% en forma del metabolito ácido 2-pridelacético pasadas 24 horas.
Los efectos adversos son: enrojecimiento, cefalea e hipotensión.
GINKGO BILOBA
A este grupo pertenece el ginkgo biloba (extracto EGb761 del árbol de ginkgo biloba), cuya sustancia de mayor importancia en su acción son los flavonoides y los terpenoides. Los flavonoides más importantes son los glucósidos de camferol, quercetina, isoramnetina con glucosa o ramnosa; su acción es ante todo vasodilatadora, mejora la elasticidad y disminuye la viscosidad sanguínea, no altera el volumen celular ni la viscosidad plasmática. Se cree que ejerce efectos hemorreológicos, nootrópicos y antiagregantes, pero su mecanismo de acción apenas se está conociendo. Otros vasodilatadores son el ácido nicotínico, el ciclandelato, papaverina, esoxsuprina, el buflomedilo y el naftidrofurilo, los cuales tienen efecto primario sobre el músculo liso vascular.
Anticolinérgicos Estos medicamentos son antagonistas competitivos de la acción de la acetilcolina como también de otros agonistas muscarínicos. Bloquean el efecto de la acetilcolina en los sitios donde se encuentran los receptores nicotínicos. Pertenece a este grupo la escopolamina que reduce la respuesta nistágmica del nistagmo optocinético. La acción de este fármaco ha sido controvertida, ya que unos investigadores dicen que la acción es periférica a nivel del endoórgano vestibular, y otros descartan su acción sobre los quimiorreceptores de la zona desencadenante del vómito. Los experimentos en animales revelan que la escopolamina produce una inhibición específica de los potenciales de acción postsinápticos de las neuronas de los núcleos vestibulares, indicando que el sitio de acción de este medicamento es a nivel de los núcleos vestibulares.
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CAPÍTULO 30: Antivertiginosos y hemorreológicos
El medicamento pasa la barrera hematoencefálica con facilidad; los mejores efectos del mismo se obtienen cuando se da por vía oral, pero sus efectos secundarios hacen que esta vía no sea la más adecuada. Se elimina muy rápido del torrente sanguíneo de 2 a 4 horas, por lo que es necesario dar dosis sostenidas, problema que ha sido resuelto con la administración por vía transdérmica, lo cual asegura un constante flujo del fármaco a la sangre con notoria disminución de sus efectos secundarios, dentro de los cuales se pueden mencionar sedación, boca seca, visión borrosa, pérdida de peso, confusión y alucinaciones. Su nombre comercial es Transder Scop, en parches, los cuales se deben aplicar en la región mastoidea. Cada parche contiene 15 mg de escopolamina y se liberan 5 mg cada 24 horas para un total de tres días de tratamiento.
Ansiolíticos sedantes El grupo de las benzodiazepinas son sedantes con gran capacidad ansiolítica. Se conoce que son potenciadores de los efectos de GABA en el SNC. En concentraciones normales, las benzodiazepinas pueden reducir la excitabilidad de algunas neuronas por acciones que no afectan ni la acción de GABA ni la permeabilidad del cloro. El efecto de las benzodiazepinas consiste en sedación, hipnosis, disminución de la ansiedad, relajación muscular, amnesia anterógrada y actividad anticonvulsiva. Los sitios y mecanismos de acción son el resultado de la potenciación de la inhibición mediada por el ácido γaminobutírico (GABA). Todas las benzodiazepinas esencialmente se absorben por completo; después de la administración oral, el tiempo para alcanzar concentración máxima va de 0.5 a 8 horas. Las benzodiazepinas se metabolizan por parte de varios sistemas de enzimas microsómicas en el hígado. El diazepam se ha utilizado para aliviar el estrés en las lesiones vestibulares y se cree que reduce el rebalance en este sistema. El efecto de este fármaco se supone que se debe al aumento en el sistema cerebeloso GABAérgico que media la inhibición sobre las respuestas vestibulares.
Neurolépticos Estos fármacos interactúan con receptores dopaminérgicos centrales. El droperidol es un derivado del grupo butirfeno; tiene un efecto antiemético rápido y potente. Tiene acciones bloqueantes adrenérgicas, antieméticas antifibrilatoria y anticonvulsiva. Tiene una acción prolongada de 3 a 6 horas. Dentro de sus efectos secundarios se encuentran hipotensión, depresión respiratoria y síntomas extrapiramidales.
Bloqueadores de los canales del calcio Las acciones de los bloqueadores de los canales del calcio en el tejido vascular son tres mecanismos causales de la contracción del músculo liso vascular.
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1. Mediados por los canales del calcio dependientes de voltaje que se abren en respuesta a la despolarización de la membrana. El calcio extracelular se desplaza hacia el interior de la célula en sentido descendente de su gradiente electroquímico, para iniciar el proceso contráctil. 2. Contracción inducida por un agonista que se produce sin despolarización de la membrana. Es el resultado de la hidrólisis del fosfatidilinositol presente en la membrana con la formación de trifosfato de inositol que actúa como segundo mensajero liberando calcio intracelular del retículo sarcoplásmico. 3. Interviene canales del calcio operados por receptores, pero su estructura es poco conocida. Los bloqueadores de los canales del calcio relajan el músculo liso arterial, pero tienen poco efecto en la mayoría de los lechos venosos. Hay dos antagonistas de los canales del calcio, antihistamínicos derivados de la piperazina, que han probado ser útiles en el control del vértigo y cinetosis y éstos son la cinarizina y la flunarizina. La cinarizina es un compuesto conformado por la molécula 1-benzhidril-4-cinnamilpiperazina, y la flunarizina es un difluorado derivado de la cinarizina, con sus mismos efectos pero más potentes y de acción más prolongada. Su acción directa consiste en antagonizar el flujo de calcio extracelular; esto trae como consecuencia modificar el balance de calcio ATH de los glóbulos rojos, aumentando su flexibilidad y reduciendo la viscosidad total de la sangre. A nivel del laberinto bloquean la entrada de los iones calcio de la endolinfa hacia las células ciliadas. Los efectos de estos agentes se logran después de los 30 a 60 minutos de haber sido suministrados por vía oral. La vida media de eliminación oscila entre 1.3 y 5 horas. El nimodipino (Nimotop) es un calcio antagonista dihidropiridínico sumamente lipófi lo; atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica y origina una vasodilatación de los vasos sanguíneos pequeños del cerebro, sin producir fenómeno de robo. Además, parece tener propiedades nootrópicas. Este fármaco se une a los receptores lentos de calcio de tipo L y previene la entrada de calcio en las células del músculo liso vascular y en las neuronas isquémicas despolarizadas.
Nootrópicos PIRACETAM
El piracetam (Nootropil) es derivado cíclico del ácido γ-aminobutírico (GABA) que atraviesa la barrera hematoencefálica. En dosis bajas, aumenta el uso de oxígeno y glucosa a través de las vías de ATP e incrementa la liberación de algunos neurotransmisores, y en dosis altas produce una antiagregación plaquetaria y efectos reológicos debido a sus propiedades antitrombóticas. Favorece la microcirculación al fomentarse la deformabilidad de los
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Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología
eritrocitos, y al reducirse la adherencia a las células endoteliales, reduce los niveles plasmáticos de fibrinógeno y factores de Von Willebrand e incrementa el tiempo de sangrado. La vida media del piracetam es de 5 horas; se absorbe rápidamente después de su administración oral. La concentración máxima es de 84 y 115 μg/ml después de la administración de una sola dosis de 3.2 g y dosis repetidas de 3.2 g tres veces al día. El piracetam se une físicamente y de manera dependiente de la dosis a la cabeza polar de los fosfolípidos de la membrana celular, induciendo la restauración de la estructura laminar de la membrana por la formación de complejos fármaco-fosfolípidos móviles. Dentro de sus reacciones adversas se puede mencionar irritabilidad, trastornos del sueño, nerviosismo y cefalea.
w Hemorreológicos
Las sustancias hemorreológicas pueden modificar la fluidez sanguínea por efecto sobre la viscosidad sanguínea, mediante las siguientes acciones: 1. 2. 3. 4.
Mejorando la deformidad eritrocítica. Reduciendo la concentración hemática. Modificando la composición plasmática. Evitando la formación de “pilas” de moneda.
Según su mecanismo de acción se clasifican en:
Fármacos que aumentan la deformidad de los hematíes Pentoxifilina, antagonistas de los canales del calcio, ticlopidina, dextrano de bajo peso molecular y prostaglandina E1.
Fármacos que actúan sobre el número de hematíes Aquellos que producen hemodilución isovolémica.
Fármacos que modifican la viscosidad plasmática Albúmina diluida o sustancias que disminuyen las tasas de fibrinógeno.
Fármacos que aumentan la disociación de “pilas de moneda” Dextrano de bajo peso molecular, vitamina C, papaverina, derivados rutósidos, clofibrato.
PENTOXIFILINA
La pentoxifi lina (Trental 400) u oxipentofi lina es un derivado dimetilxantínico de la teobromina con efectos hemorreológicos; también tiene propiedades inmunorreguladoras, puesto que aumenta la tasa de migración neotrófi la; suprime la producción de monolitos del factor de
necrosis tumoral alfa (FNT-α) e inhibe la estimulación de los leucocitos por parte del FNT-α y la interleucina 1. Aumenta la flexibilidad de los eritrocitos y la reducción de la viscosidad sanguínea; la disminución de la concentración de fibrinógeno. Provoca una disminución de la agregabilidad plaquetaria, al estimular la liberación de prostaciclina que fomenta la vasodilatación microvascular y la antiagregación. La pentoxifi lina reduce la agregación de células polimorfonucleares y la adherencia a las células endoteliales. Dentro de su farmacocinética se puede mencionar que se mantienen niveles plasmáticos constantes por aproximadamente 12 horas. La concentración del metabolito activo principal, la 1-(5-hidroxietil)-3, 7-dimetilxantina, se calcula en dos veces la concentración plasmática de la pentoxifilina. Efectos adversos: náusea, vómito, diarrea, irritabilidad gástrica.
PROPENTOFILINA
La propentofilina (HWA-285), un derivado de la xantina, es un inhibidor selectivo de la recaptación de fosfodiesterasa y adenosina con propiedades neuroprotectoras/nootrópicas. Aumenta el AMP cíclico y el monofosfato de guanosina cíclico, ya que inhibe el nucleótido cíclico PDE. Aumenta la flexibilidad eritrocítica y reduce la viscosidad sanguínea. Otro medicamento considerado hemorreológico es la sulodexina que es una mezcla de bajo peso vascular compuesta por un 80% de heparina de movimiento electroforético rápido y un 20% de sulfato de dermatán, con propiedades antitrombóticas y profibrinolíticas; este fármaco es eficaz por vía oral, subcutánea o intravenosa.
Antiagregantes plaquetarios Pertenecen a este grupo: el ácido acetilsalicílico, dipiridamol, sulfinpirazona, trifusal, tienopiridinas, dextrano 40. La principal acción de los antiagregantes plaquetarios es su efecto preventivo sobre la formación de trombos secundarios a la placa de ateroma. El ácido acetilsalicílico tiene su acción antiagregante plaquetaria en la capacidad de bloquear la ciclooxigenasa plaquetaria mediante un proceso de acetilación que repercute en la formación de tromboxano A 2. La acetilación de la ciclooxigenasa es irreversible, por lo que los efectos del ácido acetilsalicílico persisten sobre la vida de las plaquetas. Se ha observado de igual manera acción sobre la ciclooxigenasa de la pared de los vasos inhibiendo la producción de prostaciclina. El dipiridamol tiene su acción en la disminución de la adherencia de las plaquetas a la superficie arterial lesionada, debido a que incrementa el nivel de AMP cíclico. El nivel de AMP cíclico plaquetario puede incrementarse mediante la estimulación de la ciclasa de adenilo de
CAPÍTULO 30: Antivertiginosos y hemorreológicos
la membrana, acción que produce la prostaciclina, o bien por bloqueo de la fosfodiesterasa plaquetaria. La sulfonilpirazona es un fármaco que inhibe la ciclooxigenasa de las plaquetas en menor grado que el ácido acetilsalicílico, pero su efecto es reversible, pues actúa en un intervalo en que la concentración del fármaco es eficaz. El trifusal tiene su efecto antiagregante plaquetario en la acción del bloqueo de la actividad de la ciclooxigenasa plaquetaria, ya que inhibe por vía del ácido araquidónico la formación de endoperóxidos y en consecuencia la del tromboxano A 2 . Aumenta los niveles antiplaquetarios de AMP cíclico por inhibición de la fosfodiesterasa plaquetaria. Las tienopiridinas interfieren en la activación de las plaquetas inducida por el difosfato de adenosina y en la inhibición de la secreción de gránulos α así como de la adherencia plaquetaria.
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CAPÍTULO 31
Descongestivos, antitusígenos y expectorantes Dr. Víctor Eduardo Vera Martínez
El área otorrinolaringológica con frecuencia se encuentra local o refleja del nervio vago, estimulando la formación afectada por gran cantidad de enfermedades que produ- de secreciones en las glándulas secretoras de las vías rescen varios síntomas donde destacan principalmente aque- piratorias. llos como la tos, obstrucción nasal, así como secreciones Hay la tendencia de algunos autores de considerar en el acumuladas en vías respiratorias que producen molestias mismo grupo a mucolíticos y expectorantes, pero desde importantes en los pacientes. Se sabe de la existencia de el punto de vista fisiológico existe una distinción clara enun gran número de productos farmacéuticos que por al- tre los dos medicamentos, ya que un mucolítico disminugunas razones no se aplican de manera adecuada. Por eso, ye la viscosidad en la secreción mucosa bronquial, con la el principal objetivo de este capítulo es señalar algunos cual se facilita la expulsión del esputo, y un expectorante casos donde se debe aplicar el uso de descongestivos, an- estimula los mecanismos de eliminación, por ejemplo, el titusígenos y expectorantes. movimiento ciliar, que impulsa la secreción hacia la farinEs necesario mencionar que el gasto de este tipo de ge para ser eliminado por expectoración o deglución. productos en distintas partes del mundo es muy imporEn la práctica, la distinción no es tan evidente porque tante. En 1999, la venta mundial de productos para la mucolíticos y expectorantes se suelen colocar en el mismo tos, resfriado y otros cuadros respiratorios fue de 40 800 grupo y esto se debe a que no hay un expectorante puro. mdd; en Estados Unidos fue de 12 000 mdd; en Europa, de La acción irritante bronquial para estimular la expulsión 10 900 mdd; en Latinoamérica, de 3 800 mdd. del esputo suele estimular la acción de las glándulas seLa tos es un reflejo que sirve de protección a los pul- cretoras con el consiguiente aumento de la cantidad del mones y el aparato respiratorio; se manifiesta como un moco bronquial. movimiento de aire, súbito, ruidoso y violento que tiende El resultado final es el mismo, en cualquier caso, pora despejar las vías respiratorias. que la fluidificación que producen los mucolíticos tamLa tos se puede clasificar como tos productiva, que es bién puede considerarse como una ayuda a los mecanisun mecanismo reflejo que sirve para proteger las vías res- mos fisiológicos de la expectoración. piratorias, eliminar moco o cuerpos extraños que impiden La mayoría de los antitusígenos reduce la tos por deprila circulación libre del aire, y tos seca sin expectoración. mir el centro bulbar de la tos. Por todas estas características, la tos puede ser producida por varias situaciones, como infección vírica, asma, bronquitis crónica, neumonía, neoplasias, insuficiencia cardíaca, reflujo gastroesofágico, infecciones respirato- Los que actúan sobre el centro de la tos: derivados opiárias superiores, rinitis, fármacos, cuerpos extraños. ceos: codeína, dextrometorfán, noscapina. Algunos fármacos que suelen producir tos: IECA: Los que actúan sobre rama aferente del reflejo de la captoprilo, enalaprilo, isinoprilo; antagonistas de AT2: tos: anestésicos locales: benzocaína, lidocaína. losartán, irbesartán, valsartán; bloqueadores de los canaLos que modifican los factores mucociliares o actúan les del calcio: nifedipina. sobre la rama eferente del reflejo de la tos: antihistamíniFármacos que pueden producir broncoespasmo y des- cos, bloqueadores H1: difenhidramina. encadenar tos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio. aspirina (ácido acetilsalicílico), ibuprofeno, diclofenaco, Otros antitusígenos que también se usan dentro del piroxicam. tratamiento: benzonatato, oxolamina, guaifenesina. Bloqueadores beta-adrenérgicos: propranolol, timolol Suelen considerarse como expectorantes los compues(gotas oftálmicas). tos del yodo y algunos derivados de esencias naturales; el La acción de los expectorantes no se conoce bien, pero más utilizado es la guaifenesina, aunque incluye también es posible que produzcan algunos de sus efectos por acción el sobrerol. 114
w Clasificación de los antitusígenos
CAPÍTULO 31: Descongestivos, antitusígenos y expectorantes
Hay algunos mucolíticos como: Dornasa alfa: enzima obtenida por ingeniería genética capaz de hidrolizar las cadenas de DNA que dan viscosidad a la secreción mucosa. Tiloxapol: se usa como inhalación y reduce la tensión superficial. Derivados teólicos: actúan rompiendo la estructura de las proteínas fluidificando el moco. Acetilcisteína Carbocisteína Letosteína Mesna Citiolona Derivados de la vaticina Bromhexina Ambroxol Dentro de este grupo de mucolíticos, el ambroxol y la bromhexina son los más utilizados y en algunos casos se administran combinados con algunos antibióticos, como la amoxicilina y la eritromicina. También se ha visto que en la mayoría de los cuadros respiratorios superiores la congestión nasal es muy frecuente con la consecuente molestia, que no permite desarrollar la función respiratoria, dejando una mala calidad de vida en los pacientes. Se sabe que este síntoma puede estar presente cuando haya algunas alteraciones estructurales o mucosas en la nariz, desde alguna congestión de la mucosa nasal hasta alguna desviación del tabique y la presencia de pólipos u otras tumoraciones. Hay algunos medicamentos llamados descongestivos que pueden ayudar a mejorar esta sintomatología, administrados tal como se indica en la farmacología otorrinolaringológica. Los descongestivos son simpaticomiméticos agonistas alfa-adrenérgicos que estimulan a los receptores adrenérgicos para reducir el escurrimiento nasal y el edema de la mucosa nasosinusal, y entre los más conocidos y usados están la seudoefedrina, fenilpropanolamina y fenilefrina. Los administrados mediante una vía tópica son la oximetazolina, fenilefrina, xilometazolina, nafazolina y tetrahidrozolina. Como todos los medicamentos, debemos pensar que pueden presentar reacciones adversas por el abuso de su aplicación, y una de ellas sería la acción de rebote, lo que origina una rinitis medicamentosa. Los descongestivos orales o tópicos pueden causar estimulación del sistema nervioso central y del aparato cardiovascular con síntomas, como insomnio, ansiedad, temblor, irritabilidad, hipertensión, taquicardia y arritmias entre los más frecuentes.
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También suelen causar aumento de la presión intraocular, obstrucción de vías urinarias y algunos síntomas gastrointestinales. Estos medicamentos están contraindicados en pacientes que sufren algunos cuadros de psicosis o neurosis porque estos fármacos suelen exacerbarlos; igualmente se contraindican en pacientes que toman inhibidores de la monoaminooxidasa y otros simpaticomiméticos porque sus efectos se potencializan. Este tipo de medicamentos interactúa con antihipertensivos al bloquear su acción, y de igual modo ocurre cuando se asocian a indometacina, metildopa, betabloqueadores, anestésicos generales y digital. Algunos descongestivos son: Efedrina: alcaloide natural que procede de la planta efedra, que actúa como un vasoconstrictor descongestivo de la mucosa nasal y tiene efectos cardiovasculares en el músculo bronquial y en el ojo; está indicada en procesos de congestión nasal a dosis de 15 mg una o dos veces al día en adultos, y en niños 3 mg/kg/día dividida en cuatro aplicaciones. Seudoefedrina: esteroisómero de la efedrina, con actividad descongestiva nasal, de la mucosa del aparato respiratorio, incluida la trompa de Eustaquio; está indicada en la disfunción tubárica, así como en otitis media serosa, rinitis alérgica y vasomotora. La dosis recomendada en el adulto es de 60 mg cada 8 horas. Puede causar insomnio, nerviosismo, inquietud, alucinaciones, cefalea y algunos otros, como aumento de la frecuencia cardíaca, arritmias, anorexia, náusea y vómito. No debe administrarse en pacientes con digitálicos o con bloqueadores ganglionares o adrenérgicos. Fenilefrina: sustancia altamente estimulante de los receptores α1 postsinápticos y casi no tiene efectos sobre los receptores β del corazón; se indica como descongestivo de la mucosa nasal en rinitis alérgica, rinosinusitis, con dosis de 10 mg cada 8 horas en adultos y 2.5 mg tres veces al día en niños; puede causar nerviosismo, mareos, náusea e insomnio. Nafazolina: derivado de la imidazolidina, estimulante alfa-adrenérgico con una acción que inicia a los 10 minutos y una duración de 4 a 6 horas. La absorción de cualquier derivado de la imidazolina, como tetrahidrozolina, oximetazolina, puede causar depresión del sistema nervioso, que a su vez puede generar coma y reducción importante de la temperatura corporal, especialmente en lactantes, por lo que estos fármacos no deben ser usados en niños. Oximetazolina: es un medicamento derivado imidazolidínico, el cual se caracteriza por ejercer una acción más prolongada que se inicia a los 10 minutos de su aplicación, y su efecto puede durar por cinco o más horas.
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Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología
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CAPÍTULO 32
Ototoxicidad y ototóxicos Dr. Francisco Hernández Orozco Dr. Francisco Hernández Mendiolea
w Ototoxicidad Diversos medicamentos pueden lesionar el oído interno tóxica para la audición, disminución que aparecía de may modificar la función auditiva, la vestibular, o ambas, de nera insidiosa a lo largo del tratamiento y podía agravarse manera permanente o transitoria, alterando la calidad de al ser suspendida ocasionando una sordera de diferentes vida y en general el estado de bienestar y de salud del en- magnitudes. En el antiguo Hospital de Huipulco, pocos enfermos eran afectados, lo que sugirió la presencia de alfermo en el que son utilizados. La experiencia clínica de las consecuencias y los re- gún otro factor en la resistencia al efecto nocivo del amisultados experimentales en animales de laboratorio han noglucósido. Después de la estreptomicina, se sintetizaron la neomicomprobado, con evidencias funcionales en los primeros y con exámenes anatomopatológicos y electrónicos en los cina, la kanamicina, la gentamicina, la tobramicina, la segundos, los efectos indeseables y a veces irreversibles de sisomicina, la amikacina, la netilmicina y la dibekacina, todas con grupos amino de acción antiinfecciosa sobre las varios antibióticos y de algunos otros fármacos. Condiciones especiales hacen más vulnerable a los bacterias gramnegativas y causantes de los efectos tóxicos ototóxicos a algunos pacientes que también pueden sufrir sobre el oído interno y el riñón. El uso de estos antibióticos antes necesario, ahora no lo es con la llegada de las lesiones en otros órganos como el riñón. La ignorancia del paciente y su gravedad, la dependen- cefalosporinas de tercera generación y las quinolonas accia hacia el médico y no pocas veces la buena fe del tra- tivas en infecciones por Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, tante con desconocimiento de medicamentos del mismo Enterobacter y Serratia, entre otras bacterias. La acción tóxica de los antibióticos del grupo de los amiefecto y sin peligro contribuyen a este tipo de yatrogenia. A pesar de la abundante bibliografía y de la informa- noglucósidos inicialmente fue vinculada al sistema nervioción sobre los riesgos contenidos en el instructivo que lo so central; luego fue relacionada al oído por Caussé en 1949. acompaña y en el mismo empaque que los contiene son Estudios posteriores con microscopia óptica mostraron la prescritos con frecuencia por los médicos de primer con- destrucción selectiva de las células sensitivas del órgano tacto, y tan grave como eso es la existencia de estos me- de Corti, sobre todo en las células ciliadas (pilosas en la dicamentos en los cuadros básicos de las Instituciones del nueva nomenclatura) externas y en las de las máculas del Sector Salud, en los hospitales y clínicas privadas y expe- sáculo, hallazgos comprobados también por la microscodidos casi en cualquier farmacia aun sin prescripción mé- pia electrónica. Hay numerosos estudios experimentales dica. En este último caso, el enfermo no tuvo la fortuna en especies diferentes con resultados similares sobre la de una opinión calificada y sí la facilidad de un mercado patología de las células pilosas en la topografía mencionada. Algunos investigadores se dieron cuenta que algunos irresponsable. Se comentan brevemente los ototóxicos: su peligrosi- ototóxicos primero provocaban alteraciones en la estría dad, sus consecuencias, el diagnóstico y en algunas enfer- vascular y secundariamente a las células pilosas por un desequilibrio de la homeostasia coclear. La distribución medades el beneficio que algunos todavía pueden tener. El efecto secundario de los medicamentos, en particu- de las lesiones a lo largo del órgano de Corti varía según lar los que lesionan el oído interno, fue conocido desde el el aminoglucósido, la dosis y la duración. De la triple fi la final de la Primera Guerra Mundial con el uso de la estrep- de células pilosas externas, la primera afectada es la intertomicina en el tratamiento de la tuberculosis. Después de na, luego la media y por último la externa. Las lesiones se 30 días de tratamiento, se percataron los tuberculosos de inician en la base de la cóclea incidiendo sobre los tonos dificultad para fijar la vista (oscilopsia) y vértigo al girar la agudos. La microscopia electrónica de transmisión idencabeza. Para evitar estos efectos, se ideó y utilizó otra mo- tificó de modo temprano modificaciones mitocondriales lécula, la dehidroestreptomicina, que fue particularmente en las crestas ampulares y la acumulación de lisosomas en 117
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Tema 5: Farmacología en otorrinolaringología
el polo superior de las células pilosas, tal vez más como resultado de la degeneración que como efecto del aminoglucósido, aunque el antibiótico se acumula en las estructuras lisosómicas. La eliminación del tóxico por la célula es muy lenta habiéndose detectado gentamicina en las células pilosas externas del cobayo hasta un año después de la aplicación, lo que explicaría las secuelas tardías observadas en la clínica. Es necesario destacar que los mecanismos bioquímicos exactos que provocan las lesiones de la célula pilosa no se conocen con precisión. La predisposición genética, observada en las lesiones de la cóclea por los aminoglucósidos, parece radicar en las mitocondrias. Estudios genéticos han comprobado en el ser humano una mutación del aminoácido mitocondrial A1555G en el ARN 12S del ribosoma del gen que se asocia a una mayor vulnerabilidad del oído a los aminoglucósidos. En tratamientos locales por otitis medias perforadas, común en la práctica médica es el uso de gotas que contienen aminoglucósidos que pueden atravesar la membrana de la ventana redonda con un peligro potencial para el oído del enfermo que no debe menospreciarse por mínimo que sea, aunque su absorción por vía tópica es casi nula y la acción que ofrecen los bordes de la ventana redonda en el ser humano al parecer protege el contacto y el paso al oído interno. No sucede lo mismo con los animales de experimentación. La elección actual es la ofloxacina y la ciprofloxacina que no tienen efectos tóxicos. La vía transtimpánica de gentamicina en cuadros vertiginosos sin audición es también útil con resultados más que prometedores. Cuando la función auditiva tiene alguna utilidad, debe usarse un aminoglucósido predominantemente vestibulotóxico como la estreptomicina. Los diuréticos de asa deben su nombre al área del sistema renal en la que actúan inhibiendo la reabsorción de los iones sodio, potasio y cloro mediante la bomba de Na/ K. Se utilizan principalmente dos: el ácido etacrínico y la furosemida. De diferente estructura química, la acción común que comparten es su toxicidad para el oído interno y para el riñón. La furosemida se excreta esencialmente por el riñón y su promedio de vida es de unos 30 minutos. En los enfermos con insuficiencia renal, puede alcanzar entre 10 y 20 horas. A partir de 1966, se observaron sorderas, algunas transitorias, y otras irreversibles precedidas y acompañadas de acúfeno, en pacientes con insuficiencia renal a los que se les administraba el ácido etacrínico o furosemida. Diez pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con fuertes dosis de furosemida (2000 mg/30 min) presentaron acúfenos y una sordera regresiva al cabo de una hora y media aproximadamente. Se encontraron también pérdidas auditivas definitivas por lo general en sujetos con insuficiencia renal. La administración de ácido etacrínico provoca alteraciones importantes de la estría vascular. Todas estas lesiones histológicas parecen estar relaciona-
das con los efectos electrofisiológicos de este diurético sobre la estría vascular. Las lesiones del órgano de Corti son limitadas o inexistentes. Las lesiones experimentales de la estría vascular pueden considerarse como una de las raras observaciones anatomopatológicas que han sido llevadas a cabo con éxito en el ser humano. La estría vascular es la estructura coclear encargada de la generación de los gradientes iónicos y de la formación del potencial endococlear. Los dos grandes efectos electrofisiológicos del ácido etacrínico sobre el sistema endolinfático parecen ser una inhibición total de los transportes activos durante la negativización del potencial endococlear y una disminución de la permeabilidad de las membranas, principalmente para el potasio. Hace mucho tiempo que se conoce el gran riesgo ototóxico provocado por la administración simultánea de un aminoglucósido y un diurético de asa, prescripción razonadamente proscrita pero no erradicada del todo. La utilización de estos medicamentos históricamente ha encontrado justificación al tratar de preservar la vida en menoscabo de una función como la renal o la vestibulococlear. En esos casos extremos (cuando no se tenían los medicamentos actuales), se prevenía mayor daño monitoreando la función coclear, por medio de audiometría de alta frecuencia, en tonos superiores a 8000 Hz, y con un seguimiento estricto de la presencia de los síntomas como acúfeno, oscilopsia, dificultad para la lectura, etc., pero es evidente que no se puede confiar únicamente en estos signos para detectar el inicio de una ototoxicidad; de ahí la importancia de la supervisión funcional más fina con potenciales provocados o la búsqueda de emisiones otoacústicas. Con respecto al monitoreo del aparato vestibular, se ha recomendado la electronistagmografía y la posturografía dinámica, para detectar de manera temprana una lesión funcional, pero en la práctica estos exámenes son difícilmente imaginables en enfermos encamados, debilitados y en un ambiente clínico de primero y segundo contacto. En México hay sólo dos posturógrafos. La ototoxicidad vestibular es a menudo diagnosticada de modo tardío, y si se realiza, es después de darles el alta. En la gran mayoría de los casos, se advierte al recuperar la movilidad o intentarla, pues la vestibulotoxicidad se puede presentar con retraso y no es sospechada por el médico; además, el paciente ignora el tratamiento recibido, situación muy común en México. El tratamiento puede efectuarse en vértigos rebeldes preservando la audición (de existir) con la instilación repetida de estreptomicina o gentamicina por su preferencia tóxica para el vestíbulo. Otros medicamentos de uso común del pasado y del presente tienen efecto sobre el oído. Se mencionan los más frecuentes o novedosos. En todos ellos, como en los aminoglucósidos y los diuréticos de asa, su toxicidad, aunque menor y a veces poco clara, depende del estado de salud general del enfermo, de su edad, del funcionamiento renal y de la integridad del oído y de la dosis. Se han estudiado la quinina, los sa-
CAPÍTULO 32: Ototoxicidad y ototóxicos CUADRO 32-1
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OTOTÓXICOS
CLASE
ALGUNOS EJEMPLOS
Aminoglucósidos y otros antibióticos
Estreptomicina; dihidroestreptomicina; neomicina inyectable; gentamicina; kanamicina; tobramicina; amikacina; sisomicina; minocilina; netilmicina; dibekacina; vancomicina; eritromicina; cloranfenicol; ristocetina; polimixina B; viomicina; farmacetina; colistina; ampicilina; cicloserina; capreomicina; kanendomicina
Diuréticos
Furosemida; ácido etacrínico; bumetadina; acetazolamida; manitol; clorotiazida
Analgésicos y antipiréticos
Aspirina; salicilatos; quinina; cloroquina; ácido mefenámico
Varios
Pentobarbital; hezadina; mandelamina; practolol; micacina; antiparkinsonianos; artane; algunos anticoagulantes; quimioterápicos inmunosupresores
licilatos, los antitumorales y algunos antibióticos de uso limitado. En el cuadro 32-1 se presentan de manera resumida y objetiva algunos de los medicamentos de riesgo para el enfermo, que en términos generales no deben ser utilizados habiendo otros del mismo efecto sin representar peligros graves. En la inevitable necesidad de su utilización, ésta debe realizarse bajo una vigilancia estrecha de los especialistas médicos y con los elementos científicos necesarios para la detección oportuna de un daño potencial.
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TEMA 6
Métodos diagnósticos en otorrinolaringología CAPÍTULO 33
Exploración física en otorrinolaringología Dr. Gustavo Adolfo Villarreal Medellín
w Introducción
La nariz, los oídos y la faringe se encuentran en íntima relación embrionaria, anatómica, fisiológica y patológica, iniciándose precisamente en la nariz el contacto con el entorno mediante la respiración, llevándose a cabo en ella y en los senos paranasales procesos que afectan de manera secundaria a la faringe y a los oídos; por tal razón, el médico debe dedicar parte especial de su tiempo a estudiar e investigar en sus pacientes la semiología y exploración de esta área.
w Semiología
Esquema general de la metodología clínica para el estudio de la cara y la nariz.
SEMIOLOGÍA Antecedentes Obstrucción nasal Rinorrea anterior y posterior Alteraciones de la olfacción Algias de origen nasosinusal Resequedad de labios y faringe Prurito nasal Estornudos Cefalea o algia en la cara Astenia Epistaxis Fetidez nasal, halitosis, o ambas
EXPLORACIÓN FÍSICA Inspección y palpación Rinoscopia anterior Rinoscopia posterior Tacto de cavum [cavidad] Rinomanometría Rinomanometría acústica Endoscopia nasofaríngea Exploración de órganos vecinos Olfatometría El paciente generalmente manifiesta los síntomas que lo aquejan; sin embargo, tal vez ha desarrollado una compensación funcional o adaptación que sólo la agudeza del clínico lo llevará a tomar conciencia de su condición real. La anamnesis debe contemplar los datos del propio expediente clínico; en qué situaciones, como la edad, el género, ocupación y lugar de residencia pueden implicar datos clave para el diagnóstico. Igualmente, los antecedentes heredofamiliares, alérgicos o inmunitarios, infecciosos, traumáticos o laborales.
Obstrucción nasal La falta de permeabilidad total o parcial de las fosas nasales es el síntoma que lleva con más frecuencia al paciente a la consulta. El interrogatorio debe contemplar: tiempo de inicio del trastorno, ¿están afectadas una o ambas fosas
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Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
nasales?, ¿hay rinorrea? ¿Hay antecedentes de traumatismo, de cirugía nasal funcional o estética?, ¿está en relación con los cambios climáticos? ¿Se acompaña de otros síntomas? ¿Cuáles? Le recordamos al estudiante que una obstrucción nasal puede sugerir una desviación del tabique nasal, una rinitis alérgica o no alérgica, una sinusitis, un cuerpo extraño si la obstrucción es unilateral y se acompaña de rinorrea purulenta fétida o si hay el antecedente del uso prolongado de vasoconstrictores.
Rinorrea Inicio unilateral o bilateral, duración, características de la secreción: acuosa, espesa, purulenta, sanguinolenta; se acompaña de costras u otros datos; se presenta con cambios de temperatura del ambiente.
Alteraciones de la olfacción Antecedentes de traumatismo, de infecciones de vías respiratorias superiores; a ciertos aromas o, ¿hay antecedentes de trastornos sinusales? ¿Se acompaña de otros síntomas o cambios corporales?
Algias de origen nasosinusal Las cefaleas de origen sinusal, sobre todo las anteriores, se acompañan prácticamente siempre de un síndrome nasal. Las algias de origen nasal por desviaciones del tabique contactantes estimulan filetes del trigémino en la pared lateral nasal que requiere solución quirúrgica de la desviación. Otros síntomas como resequedad de labios, bucal o faríngea están en relación con una deficiente función nasal, que obliga al paciente a respirar por la boca. El prurito nasal y el estornudo indican problemas vasomotores riníticos de probable origen alérgico. La epistaxis reportada por el paciente puede llamar la atención de una rinitis agudizada, traumatismo digital, desviación del tabique nasal, cuerpo extraño, un proceso infeccioso o presencia tumoral maligna. El ardor faríngeo persistente, astenia y halitosis van en relación con problemas nasosinusales infecciosos no resueltos. La epistaxis, cuando se presenta, el paciente la reporta como algo angustiante; los niños alérgicos presentan una mucosa friable que es fácilmente sangrante, exacerbada en ocasiones por el traumatismo digital o despulimiento de la mucosa por desviaciones del tabique; en el varón joven de segunda o tercera década de la vida, secundaria a nasoangiofibroma juvenil, o el adulto de cuarta década de la vida en adelante secundaria a crisis hipertensivas. El área olfativa tiene una superficie muy reducida, y cualquier trastorno del olfato es causado por trastornos que interfieren con el acceso de olores al neuroepitelio lesionando la región receptora o daño a las vías centrales.
Estos problemas pueden ser procesos agudos (coriza, rinitis), procesos crónicos (pólipos, hipertrofia de los cornetes), víricos (el virus de la gripe puede producir anosmia definitiva, rinitis atrófica), tóxicos exógenos (plomo, cromo, mercurio, cocainismo), tóxicos endógenos, tumores neurológicos (estesioneuroblastoma, tumores de fosa anterior) o traumatismos craneoencefálicos, desviaciones del tabique, poliposis nasal, alcoholismo, tabaquismo, diabetes mellitus, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, hipotiroidismo.
w Metodología de la exploración de la nariz, senos paranasales y cara Inspección externa y palpación; se llama la atención sobre los siguientes puntos: • Características de la piel: su tersura, firmeza, dureza, flexibilidad, hiperpigmentación, coloración, cambios inflamatorios, fluctuación a la presión, presencia de neoformaciones, alteraciones, cicatrices. • Cambios visibles externos en la estructura cartilaginosa u ósea: nariz en silla de montar, giba osteocartilaginosa, pirámide desviada, dorso irregular, si este dorso está alto y abierto, la punta nasal, la piel que la recubre, grosor del tejido fibroadiposo que la recubre, el ángulo nasolabial que debe ser óptimamente de 90º, cambios postraumáticos, dolor secundario a problema inflamatorio. • Cambios visibles en la bóveda cartilaginosa y ósea debido a deformidades congénitas o adquiridas: giba ósea o cartilaginosa, nariz en silla de montar secundaria a traumatismo, cirugía, sífi lis tardía, congénita, inflamación no dolorosa debida a tumor. • Masas palpables en estructuras vecinas: cabeza, barbilla, labios superiores. • Ptosis, desplazamiento del globo ocular o limitación de sus movimientos. • Movimientos del ala nasal durante la respiración, colapso o abertura del ala. • Crepitación y movilidad de la pirámide nasal ósea. • Sensibilidad a la presión en cabeza, abertura mandibular, mentón. • Comportamiento del ala nasal durante la respiración; inspección del colapso o movimiento del ala. • En el vestíbulo nasal, el borde anterior del tabique nasal. • Palpación en los sitios de emergencia de los nervios (infraorbitario, supraorbitario, supratroclear, infratroclear, nasal externo). • Sensibilidad a la presión en el cuero cabelludo, la bóveda craneal, o la mandíbula observando respuesta dolorosa, crepitación, signos de rueda dentada, desviación de la oclusión dental, crepitación de la pirámide nasal que revele fractura de huesos nasales, di-
CAPÍTULO 33: Exploración física en otorrinolaringología
gitopresión buscando la existencia de dolor en techo de la órbita, apófisis ascendentes del maxilar y de la fosa canina. • Masas palpables en estructuras vecinas: cráneo, mandíbula, labio superior, párpados, globo ocular, ya sea proptosis, desplazamiento interno, lateral o medial del globo ocular o bien limitación de sus movimientos.
Rinoscopia anterior TÉCNICA
Para ello, se utiliza un espéculo nasal, una adecuada luz, lámpara frontal, paciente sentado, introduciendo ambas hojas en el vestíbulo, sosteniendo el rinoscopio con la mano izquierda, apoyando el dedo índice sobre el lóbulo para evitar una sobredilatación del ala nasal, sin tocar el tabique nasal; así se observarán las características de la mucosa nasal, su coloración, presencia de secreciones con su color; características: moco, pus, formación de costras, localización de secreciones anormales, anormalidades de los cornetes, estrechamiento o ensanchamiento de los meatos nasales, aspecto de la superficie de la mucosa incluyendo su color, resequedad, estado del plexo de Kiesselbach, pigmentación anormal, o color de la mucosa, presencia de tejido anormal, ulceraciones, perforaciones, cuerpos extraños. Se puede utilizar para una mejor visualización de la nariz interna la aplicación de anestesia local con tiras de algodón humedecidas con xilocaína al 2% o pantocaína al 1%, con dilución al 1 × 1000 de adrenalina, una gota por solución de anestesia, o hidroclorato de fenilefrina al 0.25% esperándose tres minutos por lo menos, lográndose con la vasoconstricción de los cornetes una mejor visualización, sirviéndonos además como prueba terapéutica en caso de rinitis vasomotora.
Rinoscopia posterior La rinoscopia posterior se utiliza para examinar la parte posterior de la cavidad nasal, la coana, la parte fi nal de los cornetes, el margen posterior del tabique, la nasofaringe, el orificio de la trompa de Eustaquio. Se requiere retracción de la úvula con una sonda Nelaton num. 18, previa anestesia local, un espejo con antiempañante. Con el advenimiento de la exploración endoscópica en rinología, este procedimiento que requiere especial cooperación por el paciente se ha considerado obsoleto.
Endoscopia nasal Este método llegó para convertirse en una exploración de certeza. Se requiere anestesia local previa con xilocaína en aerosol y vasoconstrictor con oximetazolina al 0.24%.
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Se puede utilizar un endoscopio rígido de 4 o 2.7 mm de diámetro según la estrechez de la nariz, con vista angular de 0, 30, 45 o 70°. Tiene ventaja con respecto a los endoscopios flexibles, ya que éstos necesitan la manipulación con las dos manos, tienen menos resolución y menor intensidad de la luz. Se trata que el paciente esté sentado en forma de una exploración ordinaria, relajado; primero se introduce el endoscopio apoyándose en la base de la entrada de la fosa nasal; se avanza por el piso nasal; se avanzará observando medialmente el tabique nasal, lateralmente el meato inferior, el cornete inferior, hacia la nasofaringe inspeccionando el orificio tubárico, la pared posterior de la nasofaringe, presencia de secreciones anormales de adenoides hipertrófica, de tumores, el techo de la misma, la unidad osteomeatal cuya fisiopatología no se puede valorar mediante la rinoscopia anterior común. Así, para inspeccionar el meato, el endoscopio avanzará primero hacia la cabeza del cornete medio; para entrar por el complejo osteomeatal entre el cornete medio y el proceso uncinado se utilizará un endoscopio de 2.7 mm; el de 4 mm se utilizará sólo cuando el paciente haya tenido previamente cirugía nasoendoscópica con resección del proceso uncinado; otro acceso sería mediante la perforación del meato inferior, en su pared lateral o transfacialmente con una perforación de la mucosa y pared anterior del seno; de esta manera se podrá ingresar con una lente de 30° a visualizar el seno maxilar. La inspección endoscópica de otros senos tiene sus limitaciones. El seno esfenoidal puede ser explorado con un endoscopio de 2.7 mm, a través de su orificio natural en la pared anterior del seno (fig. 33-2).
Pruebas rinológicas especiales EVALUACIÓN DE LA PERMEABILIDAD NASAL
Su principal valor es distinguir las alteraciones estructurales que disminuyen la permeabilidad nasal de las que son asintomáticas y la necesidad de medir resultados de diversos tratamientos que buscan mejorar la ventilación nasal. El procedimiento más estandarizado para ello es la rinomanometría: esta técnica mide la diferencial de presión entre la narina y la nasofaringe, estudiando así las resistencias al flujo aéreo con base en la ley de Poiseville: R = P/V (R = resistencia, P = presión, V = volumen) presentándose en una grafica XY registrándose presiones de inspiración y espiración en ambas fosas por separado.
RINOMANOMETRÍA ACÚSTICA
Valora la geometría de las fosas nasales con base en la reflexión de una onda acústica proporcionando así una estimación de las áreas transversales de la cavidad nasal en relación con la distancia, ofreciendo una imagen tridimensional de las fosas nasales. Sus ventajas sobre la rinomanometría ordinaria son más rapidez, facilidad y no depende de la cooperación del paciente.
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Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
choso. La reacción local en la piel es comparada simultáneamente con un control positivo, solución de histamina, y un control negativo, solución salina, o las pruebas a base de diluciones seriadas del alergeno en busca del punto de optimización con las ventajas de mayor especificidad y de ser una mejor guía para la conformación del tratamiento con mejores resultados.
Pruebas serológicas La determinación de IgE total puede ser utilizada para determinación cuantitativa y no específica del fenómeno alérgico contando para ello con varias pruebas: la de radioalergeno conocida como RAST, pruebas de enzima alergoadsorbente EAST, recomendándose algunas de éstas por su especificidad.
Prueba de provocación nasal FIGURA 33-1 EQUIPO NECESARIO. Rinoscopio Viena, cánula Ferguson de aspiración núm. 5-6, fenilefrina solución al 0.25%, endoscopio flexible o rígido de 0 y 30°, pinza de balloneta. Aplicadores, lámpara frontal.
Pruebas alergológicas Mientras que la historia clínica y la exploración nos dan datos de sospecha y evidencias inespecíficas de alergia, se hace necesaria la utilización de pruebas para verificar y diferenciar esta alteración; para ello, están las pruebas in vivo e in vitro, que se basan en que una pequeña cantidad de alergeno puesta en la piel de un individuo previamente sensibilizado provocará una reacción alérgica local o generalizada. El método más utilizado es la punción fina en la piel con sustancias que contienen el antígeno sospe-
Es el único método en el cual un alergeno específico es colocado en contacto directo con la mucosa nasal, mediante la aplicación selectiva de una solución de alergeno sobre la cabeza del cornete inferior. Se puede observar la reacción clínica o corroborarla mediante rinomanometría antes y después de la aplicación con la correspondiente modificación del flujo aéreo nasal; sin embargo, esta prueba ha llegado a provocar reacciones anafi lácticas graves, incluso choque, por lo cual al igual que las otras pruebas in vivo se debe contar con el debido equipo de reanimación.
OLFATOMETRÍA
El sentido del olfato es difícil de evaluar de manera objetiva debido a la existencia de una enorme variación del umbral en las personas normales con las dificultades de estandarización de la respuesta que ello implica. La disfunción del olfato puede estar causada por una diversidad de factores, y la combinación de ella con trastornos del gusto debe ser investigada; difícilmente hay una disfunción del gusto aislada de una disfunción del olfato. Para ello, contamos con pruebas subjetivas utilizando diversas sustancias odoríferas que estimulan el nervio olfatorio: café, chocolate, vainilla, lavanda; odoríferos con un componente trigeminal: mentol, ácido acético, formol, y otras que tienen un componente estimulador del gusto incluso como el cloroformo. Las pruebas de olfato específicas computadorizadas son costosas y no están disponibles fácilmente más que en grandes centros especializados. Las pruebas olfatorias objetivas se utilizan en dictámenes de discapacidad o riesgo laboral.
Estudios de imagen
FIGURA 33-2
EXPLORACIÓN ENDOSCÓPICA DE NARIZ.
Las radiografías ordinarias simples, como la occipitomentoniana, proyección de Waters, y la proyección occipitofrontal, de Caldwell, son todavía obtenidas de rutina, sobre todo en casos de cuadros agudizados o fracturas del centro de
CAPÍTULO 33: Exploración física en otorrinolaringología
macizo facial. El valor de estos estudios es controvertido por la presencia de estructuras sobrepuestas, y la confusión con costras posoperatorias. La proyección de Waters nos servirá para visualizar senos maxilares, frontales y tabique nasal; la de Caldwell para visualizar frontales, etmoidales, tabique nasal, cornetes. La proyección lateral dará información sobre seno esfenoidal. El parámetro radiográfico para senos paranasales, nariz y cara es la tomografía computarizada, y sus indicaciones son sinusitis crónica, traumatismos, en especial fracturas frontobasales y tumores. Como las estructuras se dan en el contexto de un marco óseo, la TC tiene más aplicación en esta área que la resonancia magnética. Los cortes se harán tanto coronalmente como axialmente para lograr más definición. Otros métodos de exploración a utilizar pueden ser el ultrasonido que, sin embargo, es útil en el seguimiento de procesos agudos con menos información que una TC o una resonancia magnética, siendo el seno frontal y los maxilares los más accesibles para el estudio con ultrasonido.
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Bibliografía recomendada • Becker W, Naummann HP. Ear, nose and throat diseases. Nueva York: Thieme, l994;186. • Davidson TM. Clinical manual of otolaryngology. 2a. ed. New York: McGraw-Hill, 1992;15. • Lee KJ. Lo esencial en otorrinolaringología, cirugía de cabeza y cuello. 6a. ed. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1995;419-20. • Lalwani AK. Current diagnosis and treatment in otolaringology head and neck surgery. Nueva York: McGraw-Hill, 2004;239. • Probst R, Grevers G, Iro H. Basic otolaryngology. 2a. ed. Stutgart. 2005;16-25. • Ramírez C. Manual de ORL. Madrid: McGraw-Hill, 1998;178180. • Gordon B. Clínicas ORL de Norteamérica, l998;1:33, 105. 106.
CAPÍTULO 34
Exploración física y endoscópica de nariz y senos paranasales Dr. Alain Sánchez Vázquez del Mercado
Desde un principio, la nariz y senos paranasales han ocupado un lugar importante en tratados anatómicos realizados principalmente en cadáver. La necesidad de explorar el interior de estas cavidades in vivo condujo a los clínicos a utilizar instrumentos que facilitaran dicha tarea. En el siglo I se creó el espéculo nasal en Pompeya y en 1806 Philip Bozzini diseño un instrumento para explorar la membrana timpánica, cavidad nasal y laringe, el cual requería de luz solar y un sistema de espejos para su funcionamiento (fig. 34-1). Con la invención de la bombilla eléctrica, este tipo de instrumentos evolucionó rápidamente hasta convertirse en modernos endoscopios usados hoy en día en la exploración cotidiana de nariz y senos paranasales. Las técnicas de exploración de nariz y senos paranasales incluyen: ins-
FIGURA 34-1 INSTRUMENTO PARA EXPLORAR LA MEMBRANA TIMPÁNICA, CAVIDAD NASAL Y LARINGE.
pección nasofacial, rinoscopia anterior, posterior y exploración endoscópica nasosinusal.
w Inspección nasofacial
El examen clínico de la nariz externa inicia con la exploración de la cara. Hay numerosas líneas descritas por diversos autores que utilizan puntos anatómicos de la cara y cráneo, las cuales tienen como finalidad ubicar a la nariz dentro de la línea media y su relación armónica con estructuras adyacentes, como son: las órbitas, ojos, región frontal y boca. Como ejemplo tenemos a la línea media facial, que inicia en el nasión y termina en el punto medio del mentón pasando por el rinión, surco subnasal y labial. Es importante realizar primero un examen minucioso de la piel que recubre la pirámide nasal, observando en ocasiones lesiones producidas por maniobras externas de aseo nasal, infecciones o neoplasias. Además, se deben explorar cinco aspectos básicos: la forma, dorso, lóbulo, base y ángulo nasolabial. Las alteraciones osteocartilaginosas rinoseptales pueden ser muy evidentes en la exploración externa; éstas desvían con frecuencia la pirámide nasal al lado opuesto de la obstrucción. Los problemas graves del tabique son fáciles de identificar porque el paciente presenta por lo general respiración bucal al momento de la exploración. La alteración oclusal y el aumento del arco palatal se encuentran asociados en pacientes con obstrucción nasal crónica en etapas tempranas del desarrollo craneofacial. En la edad pediátrica, es común identificar facies y signos característicos de rinitis alérgica. Con frecuencia, se observa edema palpebral superior, oscurecimiento de la piel, o ambas cosas, por debajo de los párpados inferiores. En pacientes con prurito nasal crónico, sobre todo en niños, es frecuente observar una línea nasal transversal por arriba de la punta nasal debido a la acción del llamado saludo alérgico que consiste en el frotamiento frecuente de la mano sobre esta área. La rinitis que se acompaña de poliposis grave presenta en ocasiones aumento de volumen transversal de la pirámide nasal. La palpación también permite corroborar las desviaciones del tabique y puntos dolorosos locales o pe-
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CAPÍTULO 34: Exploración física y endoscópica de nariz y senos paranasales
rinasales. Las maniobras de transiluminación (diafanoscopia) ya no se utilizan en la actualidad; han sido causa de numerosos errores diagnósticos, ya que dependen directamente de la intensidad de la luz y grado de neumatización de los senos paranasales.
Exploración ordinaria En la exploración clásica o común, se utiliza el espéculo nasal o rinoscopio, para explorar las porciones anteriores del vestíbulo y cavidades nasales, procedimiento conocido como rinoscopia anterior. La rinoscopia posterior requiere el uso de un espejo laríngeo, dirigido en sentido superior a través de la cavidad bucal hacia la bucofaringe, con el objeto de visualizar las coanas y estructuras nasofaríngeas.
Rinoscopia anterior
La rinoscopia anterior constituye la exploración sistemática de las fosas nasales. Es sencilla de realizar y muy objetiva. Con el paciente sentado cómodamente, el rinoscopio se introduce suavemente en el vestíbulo nasal apoyando el dedo índice del explorador sobre el lóbulo de la nariz. El ángulo ideal debe ser de 45° y la abertura del rinoscopio depende del tamaño de la narina (fig. 34-2). Con este sencillo procedimiento, se puede observar el vestíbulo nasal en su totalidad, área valvular, tabique anterior cartilaginoso, cabeza de los cornetes medio e inferior y el aspecto de la mucosa de las porciones anterior y superior de ambas cavidades nasales. La misma maniobra se realiza después de aplicar un vasoconstrictor local, con el objeto de valorar la función de ambos cornetes, permitiendo así una mejor visualización de las áreas posteriores tras la reducción del volumen de los mismos. Cabe mencionar que una buena iluminación debe acompañar a este tipo de exploración, con ayuda de un es-
pejo o lámpara frontal. El uso de microscopio con objetivo de 250 o 300 es útil sobre todo al tratar de observar a detalle el aspecto de algunos tumores o lesiones de la mucosa nasal. Las desviaciones del tabique y trastornos turbinales, encontradas en más del 50% de los pacientes, limitan este procedimiento con cierta regularidad. En la primera infancia puede ser práctico utilizar un otoscopio para realizar este tipo de exploración. Según la ARIA, una rinoscopia anterior debe efectuarse en el siguiente orden: posición del tabique nasal, aspecto y color de la mucosa, existencia de pólipos, presencia de secreciones y sus características macroscópicas e hipertrofia de cornetes. La palpación con un hisopo puede ser de ayuda para determinar el edema de la mucosa nasal, la consistencia y sitio de implantación de tumoraciones. La rinoscopia anterior también permite llevar a cabo cultivo de secreciones nasosinusales y toma de biopsia de algunos tumores.
Rinoscopia posterior
La rinoscopia posterior se realiza para visualizar las coanas y el tercio posterior de las cavidades nasales. Es un procedimiento no fácil de realizar, el cual requiere experiencia y en ocasiones es necesario aplicar un anestésico local en la cavidad bucal con la finalidad de reducir el reflejo nauseoso producido por el contacto del espejo laríngeo con la mucosa del velo del paladar y bucofaringe. El uso de un abatelenguas es necesario en la mayor parte de los casos evitando que el espejo laríngeo sea desviado por la lengua durante el examen. Este procedimiento también permite valorar estructuras de la nasofaringe como: adenoides y rodetes tubarios. La aparición de endoscopios flexibles y rígidos cada vez más delgados y con mejor óptica prácticamente han hecho que este procedimiento se realice con menos frecuencia en la actualidad.
w Exploración endoscópica nasosinusal
FIGURA 34-2
EXPLORACIÓN DE LA NARIZ (RINOSCOPIA ANTERIOR).
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El desarrollo de modernas fibras y lentes ópticas tubulares de pequeñas dimensiones ha representado un importante avance en la metodología del diagnóstico y exploración nasosinusal. La endoscopia permite una exploración nasal directa y completa, ya que podemos ver con detalle pequeños estrechamientos como son los meatos, receso esfenoetmoidal y complejo osteomeatal, áreas prácticamente inaccesibles en la exploración ordinaria. Sólo requiere una manipulación cuidadosa en consultorio y la aplicación de vasoconstrictor con anestésico tópico en el área a explorar. El equipo básico para endoscopia nasosinusal consta de una fuente de luz, una fibra óptica y endoscopios flexibles o rígidos, que se encuentran disponibles en varios calibres, siendo el de 4 mm ideal en adultos y de 2.7 mm en niños. Aunque hay diversas angulaciones, en el caso de los rígidos éstos van de 0 a 90°. Se ha preferido utilizar en la exploración clínica en consultorio el de 30° por ser más versátil dentro de la cavidad nasal. Idealmente, la exploración endonasal debe efectuarse en tres tiempos.
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Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
El primer tiempo orienta la exploración, identificando estructuras básicas; después se dirige el endoscopio por el piso nasal hasta la nasofaringe. En el segundo tiempo, se pasa el endoscopio por delante del cornete medio hasta el borde superior de la coana observando el receso esfenoetmoidal, y por último en la tercera fase, el endoscopio se dirige al meato medio luxando suavemente el cornete en sentido medial con ayuda del disector de Freer. El endoscopio rígido de 0° ha demostrado una mayor utilidad al explorar el seno maxilar; necesita ser introducido por una punción externa de la pared anterior del mismo. Este procedimiento es considerado, cuando está indicado, parte de la exploración de los senos paranasales en consultorio, ya que puede realizarse con infiltración local y con pocas molestias para el paciente. La posibilidad de tomar muestras y cultivos en el interior del seno maxilar ha permitido hacer diagnósticos en etapas tempranas de enfermedades inflamatorias, infecciosas y tumorales de dicha región. La exploración endoscópica de las celdillas etmoidales, seno frontal y esfenoidal se limita a los pacientes que han
sido sometidos a cirugía previa, como control posoperatorio, o cuando la anatomía permite el acceso a dichas áreas, lo cual no es común en la mayoría de los casos.
Bibliografía recomendada • Adema JM, Massegur H et al. Cirugía endoscópica nasosinusal. Madrid: Grasi, 1994;87-96. • ARIA Workshop Report. Allergic rhinitis and asthma. Allergol Immunol Clin, 2003;18:84-85. • Cabezudo L. Exploración clínica de la nariz, fosas nasales y senos paranasales. Barcelona: Doyma, 1992;155-166. • Portmann M. Abregè d´otorhinolaryngologie à l´usage de l´estudiant. París: Masson, 1970;173. • Stawmberger H. Diagnóstico endoscópico y cirugía de los senos paranasales y de la base del cráneo. Viena: Clínica Universitaria de Otorrinolaringología; 1996:12-50.
CAPÍTULO 35
Cavidad oral, faringe y laringe Dr. José Luis Treviño García
Antes de realizar una exploración de vías aerodigestivas, debemos tener conocimientos de conceptos anatómicos y embrionarios bien definidos, tomando en cuenta las regiones que delimitan cada una de las áreas para poder precisar la extensión de la o las lesiones que observemos, contar con la instrumentación y equipo necesario así como la posición que debe guardar el paciente durante la exploración para poder revisar todos los sitios de interés del médico y así hacer una descripción precisa del fenómeno que presenta el paciente.
Los arcos de los maxilares superior e inferior, con las encías y los dientes, dividen la cavidad oral en dos partes: vestíbulo bucal que es el espacio situado dentro de los labios y los carrillos hacia afuera de los dientes. La cavidad oral se encuentra por dentro de las arcadas dentales, y su límite posterior son los pilares anteriores del velo del paladar, la unión del paladar óseo con el blando y las papilas circunvaladas de la lengua. Al mantener los dientes superiores tocando los inferiores, la única comunicación entre la cavidad bucal y el vestíbulo se halla por detrás del último molar. La boca es de fácil exploración por estar al alcance directo del explorador. Aquí se manifiestan enfermedades propias, La cavidad oral es un complejo órgano que contiene múscu- aunque también es el sitio de manifestación de enfermedalos, glándulas, dientes, y receptores sensitivos especializa- des generales como sarampión (manchas de Koplick), sífilis dos; la incorporación de nutrientes a través de la masti- (dientes de Hutchinson), Sjögren (xerostomía), algunas cación y el consumo de líquidos incluye un alto grado de avitaminosis, intoxicaciones entre otras, así como neoplacoordinación entre los diferentes sistemas motores. Es la sias donde el explorador tendrá además que explorar el parte inicial del aparato digestivo y proviene embrionaria- cuello con técnica manual. Los principales síntomas que mente del ectodermo que cubre la superficie de los arcos se presentan son ardor, dolor, alteraciones en la oclusión faríngeos formando los surcos branquiales. dental, secreción salival, gusto, halitosis y algunas otras A la cuarta semana del desarrollo embrionario, las dos sensaciones inespecíficas. En el examen físico se incluyen prominencias linguales, que provienen del ectodermo, es- labios, dientes, encías, lengua, piso de la boca, paladar duro tán dentro del primero y segundo arcos, formando los dos y blando, glándulas salivales, músculos de la masticación, tercios anteriores de la lengua. Entre las dos prominencias articulación temporomandibular y exploración sensitiva y linguales, hay una impar que forma el tercio posterior de la motora. lengua y que proviene del endodermo. Durante la séptima Los dientes se articulan en la gonfosis alveolodentasemana de desarrollo, los somitas de las regiones cervicales ria sobre la mandíbula y el maxilar superior, formando superiores se diferencian en los músculos voluntarios de la un semicírculo en cada uno de ellos que se aproximan al lengua; las papilas circunvaladas se desarrollan entre las ocluir la boca. Las encías cubren los bordes laterales de semanas 11 y 20 de gestación, en tanto que las filiformes los alvéolos y el cuello de los dientes; sus bordes se denoy las fungiformes en la undécima semana. El paladar duro minan bordes gingivales; en el niño hay 20 dientes dese forma entre la octava y novena semanas, en tanto que el ciduales (dos incisivos, un canino y dos molares en dos paladar blando y la úvula terminan de formarse entre las pares); estos dientes se pierden y son sustituidos por los semanas 11 y 12; todas estas estructuras provienen de la permanentes, y se agrega un primero y segundo premolar premaxila y el proceso maxilar. La amígdala palatina se de- y un tercer molar (en dos pares) haciendo un total de 32 sarrolla a partir de la segunda bolsa a las ocho semanas; la piezas. La ausencia de dientes puede deberse a alteracioamígdala lingual entre el primero y segundo arcos a las seis nes de la nutrición, infecciones, anomalías del desarrollo, y siete semanas; las adenoides a la semana 16 por un infil- tabaquismo, higiene bucal deficiente, traumatismos. En trado subepitelial de linfocitos. La glándula parótida, sub- los niños, son comunes las anomalías en la implantación maxilar y sublingual, proviene del ectodermo de la primera dental; en los adultos se debe a extracciones antiguas o bolsa a la quinta, sexta y octava semanas, respectivamente. manifestación de caries o piorrea alveolar. En cuanto a las 129
w Cavidad oral
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Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
encías, las retraídas se observan en ancianos y en fumadores; el diente queda con mayor extensión al descubierto y el cemento se visualiza despulido y sin lustre; se debe buscar la presencia de sangrado, exudados, líneas de plomo o de bismuto. El dolor bucal varía según la causa y sensibilidad del paciente, por ejemplo, el dolor del labio es ardoroso, continuo y sin irradiaciones. Al revisar los labios, se buscan trastornos como el labio leporino, queilitis, úlceras, herpes, neoplasias; se evalúa la función del facial al pedirle que infle las mejillas y que no permita la fuga de aire. Por otro lado, los dientes pueden tener problemas como caries o enfermedad periodontal. En las caries, si sólo se afecta el esmalte, el dolor se presenta con el frío y con los ácidos; si afecta la dentina, se manifiesta con calor, frío y ácidos; de tener afección hacia la pulpa, el dolor es muy intenso y se alivia con el frío. En la enfermedad periodontal, el dolor puede producirse en alvéolos, en ligamentos del diente, inflamaciones de la pulpa, entre otros. El dolor es espontáneo y soportable, y aumenta con la percusión de los dientes. La función masticatoria está dada por los músculos de la masticación que son el músculo temporal, el masetero y los pterigoideos interno y externo. Esta función se puede alterar en casos de oclusión dental defectuosa, y se va a manifestar con deformación dental, defecto de alineación, otalgia provocada por disfunción de la articulación temporomandibular, entre otras. Al explorar, se cuentan las piezas, las faltantes y las cariadas; se investigan cambios de coloración; la percusión de los mismos puede desencadenar dolor. Las enfermedades de la mucosa bucal en la población geriátrica son relativamente comunes. Caries dentales, padecimientos hepáticos, renales, enfermedades diseminadas, medicamentos, radiaciones, quimioterapia, alergia a medicamentos, enfermedades crónicas, síndromes paraneoplásicos pueden afectar la integridad de la mucosa bucal. La xerostomía es el resultado de la reducción anormal de saliva. Atrofia epitelial, ulceraciones, aumento de volumen y vesículas son algunos de los signos que podemos encontrar. La halitosis es un reflejo de la higiene bucal deficiente, pero además puede ser secundaria a infecciones, neoplasias, alimentos, enfermedades generalizadas, microorganismos anaerobios, aerófilos gramnegativos que producen componentes sulfurados volátiles. Estos microorganismos incluyen Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus y fusobacterias, ocasionando enfermedad periodontal, detritos acumulados en las papilas linguales y criptas amigdalinas. Las glándulas salivales parótidas normalmente no se perciben por inspección, aunque sí son evaluadas por palpación. Las parótidas se localizan externas al ángulo de la mandíbula y por delante y detrás de la parte inferior del pabellón auricular; su examen incluye inspección y palpación del conducto de Stensen hasta la desembocadura a nivel del segundo molar superior; la glándula crece en los tu-
mores, en ciertas alteraciones metabólicas de las grasas y glucosa, y en el alcoholismo crónico, también en la parotiditis vírica donde puede asumir considerables dimensiones desplazando lateralmente la oreja. Alrededor del 80% de los tumores de las glándulas salivales son de la parótida, y de éstos, el 80% son benignos. Normalmente, las glándulas salivales elaboran entre 800 y 3000 ml de saliva en 24 horas. En estados patológicos, se observan las siguientes alteraciones, como hiposalivación: disminución de la cantidad de saliva por deshidratación, estados emocionales o por acción de ciertos medicamentos. El ptialismo es el aumento de la secreción salival; si es deglutida, se denomina sialofagia; cuando fluye por las comisuras de la boca se denomina sialorrea, la cual se presenta en la enfermedad de Parkinson, en la parálisis facial periférica, en el cáncer de esófago y en el estómago. La sialorrea se define como la incontinencia de la cavidad bucal para mantener la saliva y puede estar presente en el paciente con trastornos neurológicos, enfermedad de Parkinson, demencia, enfermedad de neurona motora, medicamentos y dificultad en el control neuromuscular. La lengua está cubierta por mucosa, formada por músculos entrelazados; tiene las siguientes partes: base, vértice o punta, cara dorsal o superior y cara inferior. En la cara superior presenta las papilas filiformes y fungiformes; las papilas foliadas se localizan en los bordes, y en la unión de la base con el cuerpo, las papilas circunvaladas. En la cara inferior se halla la glándula lingual o de Nühn, así como las venas raninas, arterias linguales y el nervio lingual, el cual lleva la información del gusto y la secreción glandular (estas últimas dos provienen de la cuerda del tímpano, rama del nervio facial) de los dos tercios anteriores. Estas funciones competen al nervio glosofaríngeo en su tercio posterior, mientras que la información del tacto es a través del nervio trigémino en los dos tercios anteriores, y por el vago en el tercio posterior. El nervio motor es el hipogloso. En la parálisis de este último, la lengua se desvía hacia el lado paralizado. El dolor de la lengua es síntoma de diversos padecimientos, como en las primeras etapas de las glositis, cálculos de la glándula submaxilar o sublingual, en lesiones superficiales de la lengua, úlceras, herpes, mordeduras, leucoplasia, cáncer. Algunas enfermedades generalizadas provocan dolor en la lengua como la pelagra, avitaminosis B y C, leucemias, colagenopatías, intoxicaciones por metales pesados, uremia, etcétera. La lengua aumenta de tamaño en el cretinismo, en el mixedema, en la acromegalia y en la amiloidosis. La lengua geográfica no se relaciona con alteración alguna y se denomina también glositis migratoria, siendo de causa desconocida y benigna. La ausencia de surcos longitudinales en la lengua es signo de deshidratación grave. El carcinoma de lengua tiene predilección por los bordes, la base y la superficie interior; se presenta como una úlcera de bordes duros y evertidos; las molestias son vagas; en casos avanzados produce alteraciones de la función masticatoria.
CAPÍTULO 35: Cavidad oral, faringe y laringe
Para realizar la exploración de la cavidad oral, se requieren guantes de látex, una fuente o lámpara de luz y abatelenguas, verificándose a través de observación y palpación el tamaño de la lengua, movilidad, asimetrías, desviaciones, recubrimiento de la superficie, lesiones locales, úlceras, glositis, neoplasias, entre otros. Asimismo, se debe observar y palpar mediante técnica digital y bidigital el piso de la boca, y de manera manual el cuello, en tanto que las glándulas submaxilares se palpan, de modo digital y manual, por dentro y fuera de la mandíbula para buscar tamaño, cálculos, tumores, dolor a la palpación y características de la saliva.
w Exploración de la faringe e hipofaringe
La faringe primitiva proviene del llamado intestino anterior del embrión. Se une al estomodeo o boca primitiva de modo anterior y cefálico para después estrecharse gradualmente de manera caudal a medida que se une con el esófago. El endodermo de la faringe primitiva recubre las caras internas de los arcos branquiales o faríngeos (los cuales son cuatro en total y provienen del mesodermo). Este endodermo, al pasar hacia los divertículos, se le denomina bolsas faríngeas, siendo cinco en total. La faringe es un órgano fibromuscular ovalado compuesto por una estructura tubular irregular que se inserta por arriba en la base del cráneo y se continúa hacia abajo hacia el esófago a la altura del cartílago cricoides, enfrente de la sexta vértebra cervical. Su pared anterior es incompleta y por tanto es dividida en: nasofaringe; su límite anterior son las coanas, el superior el techo de la faringe y el límite inferior es el istmo faríngeo en el relieve de Passavant; éste también constituye el límite superior de la bucofaringe; el anterior de este último son los pilares anteriores (músculo palatogloso), y el límite inferior es el borde superior de la epiglotis, que a su vez es el límite superior de la laringofaringe o hipofaringe. Hacia adelante de esta última se encuentran las estructuras de la supraglotis, y hacia abajo se continúa hacia el esófago. El estudio de la faringe incluye: pilares anterior y posterior del paladar, fosa amigdalina, amígdala palatina, úvula, pared posterior de la faringe y anillo linfático de Waldeyer (en jóvenes). La úvula es un órgano muscular, cuya longitud y espesor es variable; puede ser bífida; en consecuencia se debe buscar de manera intencionada la presencia de paladar hendido submucoso. De la úvula se desprende un repliegue mucoso que se divide en dos y se dirige hacia afuera y abajo circunscribiendo una cavidad llamada fosa amigdalina, la cual alberga a la amígdala palatina. El istmo de las fauces está formado por la úvula hacia arriba, el pilar anterior derecho e izquierdo y la base de la lengua. El tamaño del paladar blando y las estructuras adyacentes como la base de la lengua es de suma importancia, sobre todo en aquellos pacientes con obesidad que presentan ronquido, síndrome de apnea obstructiva durante el sueño (SAOS), o ambos, afectando el paso del aire a través de la faringe. La clasi-
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ficación de Mallampatti es de ayuda para determinar el grado de obstrucción en bucofaringe y el diagnóstico definitivo se realiza mediante una polisomnografía. Las amígdalas palatinas en circunstancias normales no sobresalen más allá de los pilares; cuando se agrandan, pueden salir de los pilares anteriores, e incluso ir más allá de la línea media; puede haber criptas profundas con tapones de restos alimenticios o epiteliales que emergen hacia la superficie; tienen la forma de manchas blancas en la superficie de las amígdalas. Cuando se sospecha una neoplasia, deben palparse las amígdalas de manera digital, y de encontrarse una zona indurada, es necesario realizar una biopsia; ante la sospecha de alguna lesión maligna, se debe hacer amigdalectomía completa. En la pared posterior de la faringe, es normal la existencia de zonas ligeramente hiperémicas, así como pequeños puntos irregulares de tejido linfático de color rojo o rosa. Las bandas faríngeas laterales son de color rosa y están por detrás de los pilares posteriores; tienen un trayecto descendente desde la nasofaringe hasta la base de la lengua; están compuestas de tejido linfático. El anillo de Waldeyer está compuesto por los elementos linfoides de la faringe, incluyendo las adenoides o amígdala faríngea, la amígdala tubárica en la fosita de Rossenmuller, la amígdala palatina y la amígdala lingual. En el examen de la faringe, el abatelenguas se coloca en el tercio medio de la lengua para deprimirla y llevarla hacia adelante al mismo tiempo; cuando se coloca en el proximal, la zona posterior de la lengua sobresaldrá y se interpondrá en la observación de la faringe, en lugar de descubrirla; si se toca el tercio posterior de la lengua, se evocará el reflejo nauseoso. La exploración de la nasofaringe se realiza mediante una rinoscopia posterior colocando un espejo laríngeo por detrás del paladar blando en la faringe reflejando el rayo de luz sobre éste y así poder apreciar las estructuras. Otro método, el más usado actualmente por el otorrinolaringólogo, es mediante un fibroscopio flexible a través de las fosas nasales permitiendo al explorador observar con detenimiento y precisión cambios que presentará el paciente en la superficie, movilidad del paladar blando, grados de obstrucción por crecimiento adenoideo o neoplasias en la desembocadura de la trompa de Eustaquio como en la luz de la nasofaringe. La hipofaringe está por arriba de la laringe y por debajo de la bucofaringe; en la exploración armada, se puede realizar mediante una fuente y lámpara de luz, abatelenguas y un espejo laríngeo, observándose las papilas caliciformes, amígdalas linguales, fositas glosoepiglóticas o valéculas, senos piriformes y la epiglotis. Las papilas caliciformes, dispuestas en V invertida con punta dirigida al agujero ciego. Amígdalas linguales, visibles en los adultos, se encuentran a los lados del dorso de la lengua; pueden observarse detritos (pequeñas manchas blanquecinas) en las criptas o exudado folicular por amigdalitis activa. Fositas glosoepiglóticas: espacios caliciformes entre la lengua y la epiglotis, separadas entre sí por un repliegue glosoepigló-
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Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
tico medio. Para observarlas, se pide al paciente que emita sonidos. La epiglotis es un órgano cartilaginoso ubicado en la línea media, justo caudal y posterior a la base de la lengua. Los pliegues glosoepiglóticos laterales y el pliegue medio la fijan a la base de la lengua, y los pliegues aritenoepiglóticos a los cartílagos aritenoides. Se pide al paciente que emita un sonido alto, como la letra i, para separar la epiglotis de la línea de visión; su exploración se efectúa a través de una laringoscopia indirecta, directa y/o endoscopia al igual que la hipofaringe en toda su extensión. Explorar el mecanismo de la deglución voluntaria e involuntaria requiere de una coordinación compleja de procesos psicológicos, sensitivos y motores para que se lleve a cabo; la disfagia se refiere a alguna dificultad en estos procesos pudiéndose originar en la bucofaringe o en el esófago. El mecanismo de deglución puede ser dividido en dos subsistemas estructurales básicos para trasladar el bolo alimenticio al estómago: el horizontal que se efectúa en la cavidad oral donde participan tanto la lengua como el paladar blando, y el vertical y también la faringe y el esófago. La disfagia es una manifestación en la alteración de estos mecanismos y que puede estar dada por condiciones por la edad, factores del sistema musculoesquelético que participan en la masticación y deglución, artritis de la articulación temporomandibular o laringe, osteoporosis de la mandíbula, descoordinación de fenómenos bucofaríngeos, enfermedades neurológicas, miastenia grave, miopatías, esclerosis lateral amiotrófica, traumatismo craneal, Alzheimer, síndromes demenciales y enfermedad de Parkinson, entre otras. El divertículo de Zenker es la protrusión de la mucosa esofágica a través de un defecto en la pared hipofaríngea, siendo causa común de disfagia en el paciente adulto y que se llega al diagnóstico mediante exploración manual del cuello, una sensación de gorgoreo y crepitación en algunos pacientes. La endoscopia y métodos de imagen mediante un trago de bario definirán el diagnóstico.
w Exploración de la laringe
La laringe ocupa la parte media de la región anterior del cuello; se desarrolla entre la octava y vigésima semanas de gestación. La abertura laringotraqueal situada en la faringe primitiva entre el cuarto y quinto arcos, constituye la entrada a la laringe primitiva, la cual tiene forma de hendidura sagital y que se modifica adquiriendo forma de “T” gracias al crecimiento de la eminencia hipobranquial (aparece a la tercera semana) que formará la epiglotis, y las dos masas aritenoideas (aparecen a la quinta semana); estas dos últimas masas presentan otros dos crecimientos cada una formando más adelante los cartílagos cuneiformes y corniculados. Al crecer estas estructuras entre la quinta y séptima semanas obstruyen la luz de la laringe, restableciéndose la luz a la novena semana adquiriendo una forma oval. La incapacidad para formar esta luz da lugar a la atresia o estenosis de laringe. Las cuerdas voca-
les verdaderas y falsas se forman entre la octava y décima semanas. Los ventrículos se forman en la duodécima semana. Los músculos de la laringe se forman a partir del mesodermo del cuarto y quinto arcos branquiales. La laringe ocupa la parte media de la región del cuello; sirve para el paso del aire de la respiración, y su principal función es la de ser un esfínter que protege la vía respiratoria; asimismo, sirve para producir la maniobra de Valsalva y ha evolucionado para producir la voz. Es una combinación de cartílagos mantenidos unidos por ligamentos y músculos, continuándose hacia arriba con la hipofaringe y hacia abajo con la tráquea. El límite superior de la laringe corresponde ordinariamente al disco que separa la sexta vértebra cervical de la quinta; el límite inferior es el cartílago cricoides que corresponde al reborde inferior de la sexta vértebra cervical; el tubérculo anterior de la apófisis transversa de esta vértebra es el tubérculo de Chassaignac, el cual sirve como guía para localizar la carótida primitiva. La laringe en el niño se encuentra localizada a nivel de la segunda y tercera vértebras cervicales, en tanto que en el adulto se encuentra justo por detrás del cuerpo de la quinta cervical. Las dimensiones de la laringe en el adulto son en promedio de 40 mm en el eje vertical, 43 mm en el transverso y 36 mm en el anteroposterior. También posee músculos y ligamentos que la enlazan con el hueso hioides y con el tórax. Los cartílagos de la laringe son 9: el cricoides, el tiroides, epiglotis (impares), los aritenoides, los corniculados de Santorini y los cartílagos cuneiformes de Wrisberg (pares). Las cuerdas vocales inferiores o cuerdas vocales verdaderas son dos repliegues elásticos, musculomembranosos de 20 a 25 mm de longitud en el varón y de 16 a 20 mm en la mujer; se insertan por delante en el ángulo entrante del cartílago tiroides y por detrás en la apófisis vocal de la aritenoides; sus vibraciones producen la voz. Las lesiones de la laringe se acompañan de alteraciones de la respiración, pérdida del mecanismo protector del esfínter, estridor, disnea, y de la fonación, como ronquera, disfonía y afonía. La tos ayuda a mantener la permeabilidad pulmonar; consta de tres fases: la inspiratoria, la compresiva y la expulsiva. Para la exploración armada, se puede realizar de dos tipos: mediante una laringoscopia indirecta con la ayuda de un espejo laríngeo y una lámpara frontal, la cual permite en manos de un experto visualizar un 80% de la laringe, y mediante telescopia flexible o con endoscopio rígido de 70 o 90°. La estroboscopia forma parte esencial de los métodos de exploración en la laringe; permite visualizar a detalle la onda de vibración vocal, analizando las diferentes fases del ciclo glótico. Con este recurso de exploración, nos permite hacer diagnósticos precisos de padecimientos vocales. Mediante la laringoscopia, las cuerdas vocales se aprecian de coloración blanquecina y con borde muy agudo; su color real es rosado y sus bordes redondeados; en estado patológico, el aspecto se modifica; si hay inflamación,
CAPÍTULO 35: Cavidad oral, faringe y laringe
el color varía entre rojo violáceo y rosa; se engruesan y pierden su brillantez. Las cuerdas vocales superiores o falsas son repliegues membranosos que no realizan papel alguno durante la fonación; casi no tienen movimiento y su color es rosado intenso. La laringe es asiento de múltiples enfermedades, entre ellas infecciosas, degenerativas, neoplásicas, lesiones por quemaduras, traumatismos, reflujo gastroesofágico; los nódulos vocales casi siempre se localizan en su borde libre en la unión del tercio anterior con el tercio medio vocal, por mencionar algunas. Es importante realizar una exploración bimanual del cuello en aquellos pacientes en que se sospeche neoplasia, ya que el cuello es asiento de metástasis, y así poder definir la fase correspondiente. El plano glótico está formado por las cuerdas vocales verdaderas y por los aritenoides que las mueven; el espacio formado se llama glotis o espacio glótico; es una hendidura alargada; en el varón mide 26 a 32 mm y en la mujer 21 a 26 mm. La inervación periférica de la laringe es dada por el nervio recurrente y el nervio laríngeo superior, ambos ramas del neumogástrico; la lesión unilateral de este nervio laríngeo recurrente en cualquier parte de su trayecto se acompaña de parálisis de la mitad de la laringe en que termina. Las características de la parálisis son: en la lesión central que afecta los centros corticales antes del entrecruzamiento en la protuberancia, produce parálisis de la mitad de la laringe opuesta al lado de la lesión; las lesiones periféricas provocan parálisis de la mitad de la laringe del mismo lado de la lesión; el daño en el nervio recurrente genera una parálisis motriz laríngea; ésta es la más común y se debe a la compresión del nervio en cuello o mediastino. La parálisis motora de las cuerdas vocales puede ser unilateral, con voz normal o ligeramente ronca; si la cuerda paralizada se encuentra fija en la línea media y la del lado opuesto se le aproxima, la voz es normal; cuando la cuerda enferma se queda en abducción, la cuerda del lado opuesto no puede unírsele y se produce insuficiencia glótica con escape de aire a la fonación. La parálisis bilateral hace que las cuerdas queden en aducción; la voz es débil pero entendible; sin embargo, la abertura de la glotis es insuficiente e incapacita al enfermo por ser la hendidura glótica muy pequeña al respirar con normalidad, existiendo estridor que se exacerba con el ejercicio. La voz se produce mediante la aducción de los aritenoides sin rotación; el aire es forzado hacia arriba entre las cuerdas; una mala aproximación origina una voz velada; la voz murmurante se produce si los aritenoides rotan en sentido medial estando en abducción. El tono de la voz se controla por la presión de la columna de aire en la tráquea y por la longitud, tensión y volumen de las cuerdas vocales, según lo descrito por la teoría mioelástica aerodinámica. Las cuerdas vocales vibran al pasar el aire entre ellas; su longitud y volumen se modifica por la contracción de los músculos laríngeos extrínsecos e intrínsecos. La ronquera
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o disfonía es el síntoma inicial de la lesión glótica. Si la disfonía tiene una duración de tres semanas o más, se indica la revisión por un otorrinolaringólogo a través de una exploración endoscópica. Si hay disfonía, se investiga lo siguiente: uso o abuso de la voz, tabaquismo, forma de inicio del síntoma, tipo de presentación, intermitencia, estabilidad o progresión y la asociación de la molestia con ardor faríngeo, fiebre, disfagia, tos, hemoptisis y pérdida de peso. La tos es una maniobra fisiológica vital para la protección y permeabilidad de la vía respiratoria; se produce por irritación laríngea o por trastornos de vías respiratorias bajas secundaria a alteraciones diversas. El dolor irradiado o referido al oído por lo común es síntoma temprano faríngeo generado por acción del nervio glosofaríngeo. Las cuerdas vocales falsas, llamadas también repliegues ventriculares, están por arriba y hacia afuera de las verdaderas. Por lo regular están inmóviles durante el examen y tienen un color rosa mate con un aspecto más grueso que las verdaderas. Por debajo de las cuerdas falsas hay un espacio no fácilmente observable con el laringoscopio que se llama ventrículo laríngeo; su visualización se logra si el enfermo inclina la cabeza hacia un lado. Las cuerdas vocales verdaderas reflejan la luz en forma tal que presentan una tonalidad blanco nacarado y con bordes bien definidos; el punto anterior de fijación, en el cartílago tiroides, es inmóvil; el posterior es móvil donde se fijan a los cartílagos aritenoides que permiten que las cuerdas se abran y cierren durante la respiración y fonación al girar hacia adentro (aducción) o afuera (abducción). Los aritenoides se unen a la epiglotis a través de los repliegues aritenoepiglóticos. Estos repliegues, las cuerdas falsas y las verdaderas constituyen el esfínter de la laringe. Los senos piriformes se encuentran por detrás y afuera de los cartílagos aritenoides; se dilatan un poco al producir el fonema /a/ en voz baja; normalmente deben estar limpios y no contener saliva; el cúmulo de ésta podría explicar algún trastorno de deglución u obstrucción en cricofaringe o esófago. En el examen físico, es útil y debe realizarse la exploración de cabeza y cuello, además de las estructuras mencionadas, ya que el cuello es asiento o reflejo de enfermedades infecciosas y neoplásicas; ante la sospecha de cáncer, obliga al estudio endoscópico, laringoscópico, biopsias y estudios de imagen. El envejecimiento vocal predispone a modificación en el sonido durante el habla y el canto; estos cambios pueden incluir respiraciones cortas, pérdida del rango, cambios en las características de la vibración, desarrollo de temblor, pérdida del control de la respiración, fatiga vocal, inconsistencias en el tono, afectando la calidad del habla y del canto. El paciente geriátrico presenta cambios o fenómenos biológicos en estructura y función de varias partes de su cuerpo, como atrofia de tejidos neurales y musculares, disminución en la elasticidad pulmonar, cambios en respuestas químicas en la transmisión nerviosa, atrofia de ligamentos y osificación de cartílagos, que repercuten en
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Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
un deterioro de los pliegues vocales, pérdida de las fibras colágenas y elastina, cambios propios de la matriz extracelular y articulaciones, contribuyendo que algunas de estas funciones ocasionen cambios en la calidad de la voz.
Bibliografía recomendada • Surós A, Surós J. Semiología médica y técnica exploratoria. 8a. ed. Barcelona: Masson, 1997. • Cummings CW. Otolaryngology, head and neck surgery. 4a. ed. St. Louis MO: Elsevier Mosby, 2005;2(62). • Bailey BJ. Head and neck surgery-otolaryngology. 3a. ed. Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;1(42).
• Lee KJ. Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. 7a. ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2002. • Calhoun KH, Eibling DE. Geriatric otolaryngology. Nueva York: Marcel Dekker, Inc., 2006. • Testut L, Jacob O. Tratado de anatomía topográfica. 8a. ed. Barcelona: Salvat, 1979. • Fairbanks DNF, Mickelson S, Woodson BT. Snoring and obstructive sleep apnea. 3a. ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. • Netter FH, Colacino S. Atlas of human anatomy. 2a. ed. Basel: Ciba-Geigy Collection, 1991.
CAPÍTULO 36
Exploración física del oído Dr. Ramón Hinojosa González
w Exploración física del oído
La exploración física del oído, al igual que la exploración de otras partes del cuerpo, comprende inspección, palpación y auscultación. La inspección se inicia al observar el pabellón auricular, poniendo atención en el tamaño, la forma y su posición en la cabeza. Algunas personas no tendrán pabellón auricular o será malformado o pequeño (microtia); puede haber implantación baja. Pequeños hoyuelos por delante del trago, el cual es un defecto congénito frecuentemente encontrado. Hay que examinar las características de la piel. Las vesículas pueden indicar infección por herpes zoster; las cicatrices pueden sugerir cirugías previas del oído. El conducto auditivo externo no se presenta como un tubo rectilíneo sino que describe un ángulo con variaciones de diámetro. Su inspección se realizará con aparatos que amplifican las estructuras. El instrumento utilizado con más frecuencia es el otoscopio, el cual consta de una fuente de luz, una lente de aumento y conos con diferentes diámetros; es importante usar el que tenga mayor diámetro posible para tener una mejor exposición. Antes de introducir el otoscopio, se tiene que rectificar el conducto tirando del pabellón hacia arriba y hacia atrás. Es importante hacer notar que pacientes que presenten otitis externa referirán dolor con esta maniobra. Se observará en busca de las características del conducto, la coloración de la piel, si hay cerumen, secreciones o tumoraciones. En ocasiones, el exceso de cerumen no permite la exploración adecuada, por lo que será retirado cuidadosamente por medio de cucharillas. Después de examinar el conducto auditivo externo y retirar el exceso de cerumen, la membrana timpánica será examinada. La membrana timpánica normal tiene una coloración grisácea o translúcida. Una forma adecuada de iniciar la inspección de ésta será tratar de visualizar el anillo desde su porción posterior hasta su porción anterior; en algunos pacientes, la parte anterior no puede ser completamente visualizada por una pared del conducto auditivo anterior prominente. Después, hay que observar la porción flácci-
da, la cual puede presentar perforaciones o retracciones que contengan colesteatoma. La mayor parte de la membrana está formada por la porción tensa; en ésta se observa la apófisis corta y el mango del martillo; en pacientes con membrana timpánica translúcida puede apreciarse la apófisis larga del yunque; la cuerda del tímpano, cuando se observa la articulación incudoestapedial, puede indicar retracción de la membrana timpánica. Hay que observar la integridad de la membrana teniendo cuidado de zonas diméricas que pueden ser confundidas con perforaciones. El color y la presencia de masas proveerá información para realizar diagnósticos diferenciales. Las masas blanquecinas pueden indicar timpanoesclerosis o colesteatomas; masas rojas pueden ser quimiodectomas. La presencia de niveles hidroaéreos o burbujas puede indicar otitis media aguda con derrame.
w Diapasones Los diapasones son aparatos en forma de “Y” (constan de un mango y dos ramas iguales). Al ser golpeada una de las ramas, se ponen a vibrar produciendo tonos puros; éstos generalmente están fabricados de aleaciones de magnesio o de acero. Los diapasones clásicos tienen frecuencia de vibración de 128, 256, 512, 1024 y 2048 Hz. A pesar de que en la actualidad se cuenta con modernos audiómetros computarizados, los diapasones siguen siendo útiles, sobre todo como un complemento audiométrico y para detectar posibles errores de la audiometría. En el consultorio, los diapasones de mayor utilidad son los de 256, 512 y 1024 Hz. La forma adecuada de utilizar un diapasón es tomarlo suavemente del mango lo más cerca posible de la punta y golpear una de las ramas con una superficie roma (como el codo) para que empiece a vibrar. Las pruebas con diapasones que más se utilizan son las de Weber, Rinne y Schwabach; estas pruebas nos permiten averiguar de manera sencilla y rápida si un paciente presenta hipoacusia y si ésta es neurosensitiva o de conducción.
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Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
Prueba de Schwabach Esta prueba se basa en la diferencia de tiempo de percepción por vía ósea entre el paciente y el examinador. Como requisito, la persona que realiza la prueba debe tener una audición normal. Se pone a vibrar el diapasón y se coloca en la mastoides del sujeto a examinar y se le dice que indique el momento en que deja de oírlo; en este momento, el examinador lo coloca en su mastoides e indica el número de segundos que continúa escuchándolo. Las posibilidades que se tienen con esta prueba son las siguientes: 1. Los pacientes con audición normal dejarán de escuchar el diapasón al mismo tiempo que el examinador. En este caso, el Schwabach se informa como normal. 2. El paciente con hipoacusia neurosensitiva dejará de escuchar el diapasón antes que el examinador. El Schwabach se señalará como acortado. 3. Los pacientes con hipoacusia de conducción escucharán por más tiempo el diapasón que el examinador. El Schwabach se señalará como alargado.
Prueba de Weber En esta prueba, la punta del diapasón se coloca en alguna parte de la línea media de la cabeza generalmente en la frente o en los dientes incisivos; después se pide al paciente que indique dónde escucha el sonido. Las posibilidades que se tienen con esta prueba son las siguientes: 1. El sonido se escuchará igual en ambos oídos, o se escuchará en el sitio donde se coloca el diapasón; esto ocurre cuando el paciente tiene la misma audición en ambos oídos, estén normales o no. 2. En pacientes que presentan hipoacusia neurosensitiva asimétrica, el sonido del diapasón se escuchará en el mejor oído. 3. En pacientes que presentan hipoacusia conductiva asimétrica, el diapasón se escuchará mejor en el peor oído.
Prueba de Rinne Esta prueba compara la audición por vía aérea con la audición por vía ósea. Hay dos formas de realizar esta prueba: la primera consiste en hacer vibrar el diapasón y colocar la punta en la mastoides del paciente, indicándole que nos diga cuándo deja de percibirlo; en este momento se colocan las ramas del diapasón paralelas a la abertura del conducto auditivo externo con una separación de aproximadamente 2 cm. Las posibilidades que tenemos con esta prueba son las siguientes:
1. Si el paciente tiene audición normal o hipoacusia neurosensitiva, seguirá escuchando el diapasón por vía aérea, aunque deje de percibirlo por vía ósea. La prueba de Rinne se informará como positiva. 2. Si el paciente tiene hipoacusia de conducción al dejar de percibir el diapasón por vía ósea y se pasa a vía aérea, tampoco percibirá sonido. El Rinne en este caso se declarará como negativo. La segunda forma de realizar esta prueba será hacer vibrar el diapasón y colocar la punta en la mastoides por unos segundos y después colocar las ramas paralelas a la abertura del conducto auditivo externo a una distancia aproximada de 2 cm y pedirle al paciente que indique en qué parte escucha más fuerte el sonido. Las posibilidades con esta prueba son las siguientes: 1. Si la escuchó más fuerte al colocarlo en la abertura del conducto auditivo externo tendrá una audición normal o una hipoacusia neurosensitiva. El Rinne se notificará como positivo. 2. Si el paciente escuchó más fuerte cuando se le colocó en la mastoides tendrá una hipoacusia de conducción. El Rinne se señalará como negativo. Es importante saber que un Rinne con diapasón de 256 Hz se vuelve negativo cuando el paciente tiene una brecha aéreo-ósea de 15 dB o más; con el diapasón de 512 Hz, el Rinne se volverá negativo con una brecha aéreo-ósea de 25 a 30 dB o más, y con el de 1024 Hz, el Rinne se volverá negativo con 35 dB o más. Por tanto, es importante efectuar la prueba con estos tres diapasones y poder tener una idea de cómo está la brecha aéreo-ósea de un paciente antes de contar con una audiometría o poder corroborar la brecha que nos indica un audiograma. Hay un gran número de pruebas complementarias a las descritas, que en la actualidad han caído en desuso, por lo cual no se comentan en el presente capítulo.
w Exploración neurológica
La mayor parte de la exploración neurológica implica la exploración de los pares craneales, los cuales se abordarán por separado; en esta sección, sólo se describen algunas pruebas que complementarán la exploración otorrinolaringológica.
Prueba de Romberg Esta prueba se realiza con el paciente de pie; se le pide que se mantenga lo más erecto posible, que junte los pies, que estire las manos y que cierre los ojos para suprimir la información visual. La prueba se considera positiva cuando el paciente mantiene el equilibrio con los ojos abiertos y lo pierde cuando los cierra. El signo de Romberg es positivo en dos tipos de lesiones: cuando están afectadas las vías de sensibilidad pro-
CAPÍTULO 36: Exploración física del oído
funda de la médula espinal y las que afectan las vías vestibulares. Cuando el paciente no es capaz de mantener el equilibrio con los ojos abiertos y cerrados, la alteración se localizará a nivel cerebeloso. Este signo será únicamente positivo cuando se produzca una real pérdida del equilibrio; cuando esto sucede, los pacientes por lo general tienden a separar los pies. Se tiene que tener cuidado, ya que las oscilaciones que produzca un paciente no se considerarán como Romberg positivo. Una variante de esta prueba es la denominada “prueba sensibilizada de Romberg”, en donde se pide al paciente que coloque un pie delante del otro. El significado de la prueba es el mismo.
Prueba de marcha de Babinski Consiste en pedirle al paciente que cierre los ojos y que camine hacia adelante dando tres o cuatro pasos y luego que camine hacia atrás también con los ojos cerrados. Si hay alteración vestibular unilateral, el paciente se desviará hacia el lado del vestíbulo afectado, y cuando camina hacia atrás, se lateralizará hacia el lado opuesto.
Pruebas de función cerebelosa El cerebelo se encuentra localizado en la fosa craneal posterior y se divide desde el punto de vista anatomofuncional en tres porciones: 1) Lóbulo floculonodular, el cual tiene íntima relación con el sistema de equilibrio, el cual permite la actitud bípeda y la marcha sin grandes oscilaciones. 2) El paleocerebelo (língula, lobulillo central, culmen, declive, túber y pirámide), que se relaciona principalmente con el tono muscular. Las lesiones en éste ocasionan hipotonía muscular ipsolateral. Para explorarlo, se pide al paciente que flexione el antebrazo sobre el brazo; el explorador tomará el antebrazo del paciente, quien tratará de vencer la resistencia ejercida por el explorador; al soltar el explorador el antebrazo, el paciente con alteración cerebelosa golpeará su hombro, lo cual no ocurre con las personas sanas, ya que presentan tono en los músculos antagonistas. 3) Neocerebelo: coordina los movimientos (o taxia) voluntarios, particularmente de las extremidades.
HIPERMETRÍA
Se pide al paciente que cierre los ojos y que con el dedo índice se toque la punta de la nariz, que se toque el lóbulo de la oreja del lado contrario y que después de abrir ambos brazos y cerrarlos se toque las puntas de los dedos índices. Las personas normales realizan estas pruebas sin titubeo; los pacientes con alteraciones cerebelosas presentan oscilaciones, simples correcciones que van disminuyendo de amplitud hasta lograr el objetivo.
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DISDIADOCOCINESIAS
El paciente con alteraciones cerebelosas no puede efectuar movimientos rápidos, rítmicos y alternantes. Una forma de explorarlas es pidiéndole al paciente que coloque las manos en pronación y supinación de manera rápida y sucesivamente; si el paciente presenta alteración, lo efectuará mal y con retraso.
w Pares craneales
Este tipo de nervios proporciona inervación sensitivomotora a la cabeza y al cuello, tanto en el control de la sensibilidad general y especial, como en el control muscular voluntario e involuntario. Como este tipo de nervios emergen del cráneo, se les denomina craneales para diferenciarlos de los raquídeos que emergen de la columna vertebral.
I par craneal: nervio olfatorio Es un nervio sensitivo especial para el olfato, que se puede explorar fácilmente colocando diversos estímulos olfativos familiares al paciente. El estímulo olfativo se tiene que colocar debajo de una fosa nasal, mientras se ocluye la otra; se pide al paciente que la huela y que la identifique (se recomienda café y tabaco). Si el paciente puede identificar las sustancias, se deduce que la vía olfativa se encuentra intacta. Es importante no colocar sustancias como el amoniaco, ya que tiene un efecto irritante sobre las terminaciones nerviosas libres de la mucosa nasal.
II par craneal: nervio óptico Es un nervio sensitivo especial para la visión; su evaluación clínica comprende cuatro etapas: 1. Visualización del fondo de ojo: requiere de un oftalmoscopio y una habitación con poca luz para que la pupila tenga una dilatación completa. En primer lugar, se pide al paciente que fije la mirada en un objeto alejado. Hay que observar la papila óptica en personas normales. Éstas se visualizarán nítidas. En el centro de la papila se observará la excavación, que es el lugar donde emergen los vasos, y por último se visualizará la retina y la mácula. 2. Agudeza visual: se realiza utilizando una cartilla de Snellen y se evaluará cada ojo por separado. 3. Campos visuales: para evaluarlos, el examinador se coloca enfrente del paciente. Se pide a éste que ocluya uno de sus ojos y el examinador tapa el contralateral extendiendo su brazo del centro de visión a la periferia y se le pide que indique cuándo deja de ver el dedo; este procedimiento se realiza en los cuatro cuadrantes. Se efectúa el mismo procedimiento con el otro ojo. 4. Reflejo pupilar: su evaluación consiste en aplicar un haz de luz sobre el ojo y observar contracción de la
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Tema 6: Métodos diagnósticos en otorrinolaringología
pupila del ojo iluminado y del contralateral; ambos tienen que contraerse al mismo tiempo en condiciones normales.
III par craneal: nervio oculomotor Es un nervio motor somático para los músculos extraoculares, excepto el músculo recto externo y oblicuo superior; también tiene inervación motora parasimpática para los músculos constrictores de la pupila y ciliar. Su evaluación comprende cuatro puntos que son: 1. Evaluar la posición del párpado: se pide al paciente que mire de frente y se observa el borde del párpado superior. La lesión de este nervio ocasiona caída unilateral o bilateral del párpado superior. 2. Reflejo pupilar: en este reflejo, las fibras aferentes son transportadas por el II par craneal y las fibras eferentes por el III par craneal. Cuando se aplica un haz luminoso en la pupila, si el II par craneal se encuentra intacto y el III par craneal dañado, la pupila iluminada no se contraerá pero la contralateral sí. 3. Movimiento de los músculos extraoculares: éste se evalúa junto con los pares craneales IV y VI; se pide al paciente que siga un objeto de modo horizontal y vertical; en presencia de lesión, los movimientos verticales se encuentran alterados. 4. Acomodación: para evaluarla, se pide al paciente que extienda su brazo enfrente de él y que observe su dedo índice a medida que lo acerca a su nariz; esto ocasiona que los ojos converjan y las pupilas se contraigan.
IV par craneal: nervio troclear Es un nervio motor somático para el músculo oblicuo superior. Este nervio se evalúa junto con el III y VI pares craneales.
V par craneal: nervio trigémino Es un nervio mixto que da la sensibilidad general del rostro, la porción anterior del cuero cabelludo, ojos, senos paranasales, cavidad nasal o bucal, los dos tercios anteriores de la lengua, las meninges de la fosa craneal anterior y media, y parte de la membrana timpánica. El motor para los músculos de la masticación, el tensor del tímpano y el velo del paladar, el músculo milohioideo y el vientre anterior del digástrico. El componente sensitivo se evalúa comparando ambos lados, iniciando por la frente (V1), las mejillas (V2) y la mandíbula (V3) y ver si ambos lados de la cara son igualmente sensibles. La parte del tacto discriminativo se evalúa tocando la piel con un objeto puntiagudo; la vía del tacto simple se valora por medio de una torunda de algodón; en ambos casos, se pide al paciente que indique lo que siente; la vía del dolor o temperatura se evaluará con objetos fríos o calientes.
El reflejo corneal se valorará tocando suavemente con un algodón la córnea, obteniendo como respuesta el cierre palpebral. Para valorar la parte motora, se pide al paciente que cierre fuertemente la mandíbula, y se palpan los músculos temporal y masetero. También se buscará desviación de la mandíbula, la cual se desviará al lado afectado.
VI par craneal: nervio abductor Es un nervio motor somático para el músculo recto externo, el cual se evalúa junto con el III y IV pares craneales.
VII par craneal: nervio facial Es un nervio mixto que da sensibilidad general de la piel del pabellón auricular, la región retroauricular y parte de la membrana timpánica, y sensibilidad especial para el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua. Motor para los músculos de la expresión facial, y parasimpático para las glándulas lagrimales submandibulares, sublinguales, la mucosa bucal y nasal. La evaluación clínica se realiza principalmente examinando los músculos de la expresión facial: primero en reposo y luego pidiéndole que eleve las cejas, cierre los ojos y enseñe los dientes.
VIII par craneal: nervio vestibulococlear Es un nervio que transporta los sentidos especiales de audición y equilibrio. La parte auditiva puede ser evaluada por medio de diapasones, y la parte del equilibrio se valora observando los movimientos oculares y el equilibrio postural.
IX par craneal: nervio glosofaríngeo Es un nervio mixto que da sensibilidad general del tercio posterior de la lengua, la amígdala palatina, parte de la piel del conducto auditivo externo, de la membrana timpánica y la faringe; sensibilidad desde el cuerpo y el seno carotídeo; sensibilidad especial para el tercio posterior de la lengua. Motor para el músculo estilofaríngeo, y parasimpático para la glándula parótida y los vasos sanguíneos en el cuerpo carotídeo. La evaluación clínica se hace tocando ligeramente los lados izquierdo y derecho de la faringe; si se contrae la pared faríngea, se considera el nervio normal.
X par craneal: nervio vago Es un nervio mixto que da la sensibilidad general de una parte del conducto auditivo externo y la membrana timpánica, las meninges posteriores y la laringe; sensibilidad visceral de la faringe, la laringe, las vísceras torácicas y abdominales, incluidos los cuerpos aórticos. Motor para los músculos faríngeos y laríngeos. Inervación parasimpática de los músculos lisos, las glándulas de la faringe, la
CAPÍTULO 36: Exploración física del oído
laringe, las vísceras torácicas, abdominales y el músculo cardíaco. La forma de evaluarlo consiste en observar el velo del paladar; una lesión ocasiona descenso y aplanamiento del arco del paladar.
XI par craneal: nervio accesorio Es un nervio motor para los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. Para la evaluación clínica, se explora por separado cada músculo; para el esternocleidomastoideo, se pide al paciente que mueva el rostro hacia arriba y hacia el lado opuesto; para el trapecio, se le pide que eleve los hombros.
XII par craneal: nervio hipogloso Es un nervio motor para los músculos extrínsecos e intrínsecos de la lengua excepto el palatogloso. Este nervio se evalúa primero con la lengua en reposo observando fasciculaciones o atrofia y posteriormente se evalúa pidiéndole al paciente que la saque; ésta se desviará hacia el lado enfermo.
Bibliografía recomendada • Meyerhoff WL, Roland PS. Physical examination of the ear. En: Paparella MM, Shumrick DA (eds.). Otolaryngology. Filadelfia, PA: Saunders, 1991;905-909.
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TEMA 7
Estudios de gabinete en otorrinolaringología CAPÍTULO 37
Valoración audiológica básica Dra. Célida Lomelí Fajardo
Palabras clave: audiometría, rango dinámico, audiograma, umbral tonal, enmascaramiento, vía aérea, vía ósea, hipoacusia, neurosensitiva, conductivo, logoaudiometría.
w Audiometría tonal
La audiometría tonal es un estudio realizado por tonos puros que sirve para medir la audición de un sujeto, cuantificar el daño y ubicar la zona topográfica de la lesión. Este estudio tiene interés diagnóstico, pronóstico y terapéutico. Desde tiempos remotos, se intentó cuantificar la pérdida auditiva; inicialmente se hizo con voz humana por medio de cuchicheo, pero a partir de 1930 se introdujo el audiómetro clínico que es un aparato generador de tonos puros; el tono está graduado en frecuencias (octavas musicales), y la intensidad del sonido en decibeles (dB). Concepto de sonido: es una onda mecánica que se propaga a través de un medio elástico. Ondas sonoras audibles: son aquellas ondas capaces de estimular el aparato auditivo; su espectro está en un margen de 20 a 20 000 Hz.
TONO
Es la sensación subjetiva de escuchar una frecuencia de sonido. La frecuencia de un sonido corresponde al número de vibraciones por segundo en hertz (Hz).
TIMBRE
Propiedades del sonido: intensidad, tono y timbre INTENSIDAD (I)
B = 10 logaritmo de I1/I2. I1 es la intensidad de un sonido, I2 la intensidad del otro. La escala logarítmica se utiliza para poder manejar cómodamente la gama tan grande de intensidades de sonido que maneja el oído. Decibel (dB): es la décima parte del bel; comparación entre dos sonidos. dB = 10 logaritmo I1/I0 valor de referencia. El nivel de presión sonora se determina en dB SPL, y determina el nivel de presión que realiza la onda sonora en relación con un nivel de referencia que es 20 · 106 pascal en el aire. Los fenómenos auditivos están regidos por la ley psicofísica de Weber y Fechne, que dice que la sensación crece en progresión aritmética, cuando la excitación lo hace en progresión geométrica o logarítmica.
Es la potencia transferida a la onda sonora. Su fórmula es I = P/A (P, potencia; A, unidad área). La presión se mide en dapapascales. Medida de intensidad: watt/cm2. La energía sonora se mide en microwatt = 10-6 watt/cm2. Cero intensidad, I0: es una magnitud de referencia. Es la intensidad de sonido necesaria para obtener el nivel normal de audición. Su valor es I0 = 10-16 W/cm2 para 1000 Hz. Bel (B): no es valor absoluto, sino proporción matemática de la comparación de la intensidad de dos sonidos.
Indica la calidad del sonido. La vibración sonora puede producir un tono puro o simple, o puede generar un tono complejo compuesto de tonos añadidos y tonos armónicos. Psicoacústica: es la relación que hay entre el estímulo acústico y la sensación despertada. Rango dinámico: es la relación entre la mínima y la máxima audibilidad. El margen en frecuencias es de 20 a 20 000 Hz, y en intensidad de 0 a 120 dB en un oído sano. En la valoración audiológica, se estudian los siguientes fenómenos:
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1) Detectar el umbral auditivo: es la intensidad mínima audible para cada frecuencia.
CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica
2) Alteraciones supraumbrales o supraliminales: son ciertos fenómenos fisiopatológicos que se producen en las hipoacusias neurosensitivas. 3) Comprensión de la palabra: es la capacidad que tiene el oído y la vía auditiva de discriminar los fonemas.
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da de material absorbente de sonido. Primero se obtienen los umbrales auditivos por vía aérea; esta valoración nos ayuda a conocer la sensibilidad de todo el aparato auditivo. Posteriormente, se obtiene el umbral por vía ósea, que valorará la sensibilidad coclear.
MÉTODO
Audiometría
Se instruye al paciente para que conteste a la señal enviada, aun a la mínima intensidad que detecte. Primero se colocan unos audífonos y se obtiene el umbral por vía aérea, que es donde el paciente responde el 50% de las veces a los tonos enviados. El umbral se obtiene para cada frecuencia. En niños pequeños, el estudio se realizará por medio de juego, condicionándolos para responder. Después, se obtiene la audición por vía ósea. Los sonidos se envían directamente sobre el cráneo por medio de un vibrador. Este método elimina la exploración de los elementos de conducción del sonido dados por el oído medio y el oído externo. En la vía ósea, el sonido se transmite por todo el cráneo a partir de 5 dB (fenómeno conocido como atenuación interaural); por tal motivo, es necesario utilizar un sonido llamado enmascarador, que evitará que el oído no explorado reciba la señal de prueba del oído explorado. En la vía aérea, la atenuación interaural es de 60 dB, por lo que se debe enmascarar siempre que la diferencia de audición entre un oído y otro sea igual o mayor a esa intensidad; de lo contrario, se obtendrá una curva irreal llamada curva fantasma.
Es la medición de la audición por tonos puros.
Audiograma Es la gráfica donde se registra el nivel auditivo de cada oído por separado. En el eje de las “X” se anotan las frecuencias en octavas, que van desde 125 hasta 8000 Hz, y en algunos audiómetros, se pueden medir altas frecuencias hasta 16 000 o 20 000 Hz. En el eje de las “Y” se anotan las intensidades en dB, que van desde 0 hasta 110 dB, y la graduación de 10 en 10 dB como se muestra en la figura 37-1. Los símbolos que se usan para anotar los resultados en el audiograma fueron recomendados en 1974 por la American Speach Language Hearing Association (ASHA) y revisado por el American National Standard Institute (ANSI) (fig. 37-2).
PROCEDIMIENTO
El estudio se efectúa según la edad y condiciones del paciente. Se realiza en una cabina sonoamortiguada, revesti-
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FIGURA 37-1 EN EL AUDIOGRAMA EN EL EJE DE LAS “Y” SE GRAFICA INTENSIDAD EN DB Y EN EL EJE DE LAS “X” FRECUENCIAS EN OCTAVAS. Se muestran los diferentes tipos de hipoacusias. La primera gráfica (círculos y corchetes a la derecha) muestra una hipoacusia conductiva. La segunda (cruces y corchetes a la izquierda) muestra una hipoacusia mixta; y la gráfica inferior ejemplifica una hipoacusia sensitiva con las vías aérea y ósea al mismo nivel (círculos y corchetes encimados). La tercera gráfica que se encuentra en la parte inferior del diagrama muestra una hipoacusia sensitiva (vía aérea en círculos y la ósea en corchetes sobrepuestos).
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
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CLAVES USADAS EN LA AUDIOMETRÍA TONAL (ASHA Y ANSI).
Audición normal: la audición por vía aérea y por vía ósea se encuentra entre 0 y 20 dB. Hipoacusia: se llama hipoacusia a toda desviación por debajo de este margen de normalidad. Gap o brecha: diferencia existente entre la vía aérea y la vía ósea; o diferencia aire-hueso.
Clasificación de las hipoacusias e interpretación audiométrica POR LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DE LA LESIÓN
POR EL GRADO DE DÉFICIT AUDITIVO
Orienta sobre el nivel de incapacidad producida (fig. 37-3).
Tiene valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico (fig. 37-3). Hipoacusia conductiva o de transmisión: el umbral aéreo se encuentra disminuido, y el umbral óseo es normal. Hay diferencia entre la conducción aire-hueso o brecha. La afección se halla en las zonas de conducción del sonido
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(oído externo y elementos del oído medio). La gráfica es generalmente de tipo ascendente y horizontal, con predominio en frecuencias graves. Hipoacusia sensitiva o de percepción: tanto el umbral por vía aérea como el umbral por vía ósea están disminuidos y al mismo nivel (no hay brecha), y ambas curvas se sobreponen. Corresponde a lesiones del oído interno llamadas cocleares. Su morfología puede ser ascendente, descendente o con mayor daño en frecuencias medias. Hipoacusias neurosensitivas o retrococleares: se encuentran en las lesiones que afectan al VIII par craneal o sus vías centrales. Habitualmente la curva es descendente, y no hay brecha. Hay asimetría auditiva entre un oído y otro o puede haber disminución auditiva en un solo oído. Hipoacusia mixta: es la combinación de la afección en los dos sistemas auditivos, esto es, el de percepción y el de transmisión (el de conducción y el coclear). Ambas vías aérea y ósea están afectadas pero en diferente grado, por lo que hay diferencia aérea ósea (brecha).
Audición normal Hipoacusia superficial Hipoacusia media Intensa Profunda
0 a 20 dB 21 a 40 dB 41 a 70 dB 71 a 90 dB 91 dB o mayor
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FIGURA 37-2
CLASIFICACIÓN DE HIPOACUSIAS SEGÚN SU GRADO DE PÉRDIDA AUDITIVA; ESCALA GRAFICADA DE UN AUDIOGRAMA.
CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica
Esta clasificación auditiva se hace con base en el promedio de tonos audibles (PTA), que es el porcentaje que se obtiene de promediar los umbrales auditivos de las frecuencias de 500, 1000 y 2000 Hz. Sirve para conocer el nivel de incapacidad auditiva del paciente en el medio social. Es indicador de la sensibilidad auditiva al habla.
Valoración supraliminal La valoración supraliminal detecta fenómenos anormales que se presentan por arriba del umbral auditivo, y ayuda a diferenciar entre una lesión sensitiva (coclear), y una neural (primera y segunda neuronas). Hay tres categorías de alteraciones o distorsiones supraliminales: 1) distorsión de la frecuencia, siendo la más conocida la diploacusia; 2) distorsión según el eje de las intensidades, o el reclutamiento, y 3) distorsión según el eje del tiempo, o fatiga auditiva.
ESTUDIO DE LAS CORTIPATÍAS (RECLUTAMIENTO)
Reclutamiento: es cuando un oído que cursa con pérdida auditiva detecta cambios mínimos de intensidad del sonido, que un oído sano no detecta. Los sonidos fuertes son percibidos de modo desproporcionadamente fuertes en el oído sordo, produciendo distorsión y molestia. En estos casos, se dice que tiene un margen dinámico disminuido. Este fenómeno se puede detectar en pruebas que se realizan en el estudio audiológico básico como son la logoaudiometría y reflejos del estribo (de estos estudios nos ocuparemos más adelante). Además hay pruebas específicas, como la prueba de Fowler, SISI y audiometría automática de Békésy.
ESTUDIO DEL FENÓMENO NEURAL (ADAPTACIÓN)
Adaptación: es la disminución anormal de la sensibilidad auditiva durante una estimulación sonora continua a nivel del umbral durante un minuto. Por lo general alcanza su máximo en los primeros 30 segundos. Esta afección se encuentra en hipoacusias neurosensitivas o retrococleares, donde el daño se halla en el nervio del VIII par craneal. Este fenómeno se detecta con la logoaudiometría, reflejos del estribo, Békésy, y la prueba de Carhart.
Audiometría en el niño En el niño pequeño, la audiometría se realiza por método de juego. Es posible efectuarla de modo confiable a partir de los dos años y medio de edad. La confiabilidad del resultado va a depender de varios factores, entre los que se encuentran: grado de madurez del niño, su nivel de atención y de cooperación, así como la experiencia y habilidad del explorador. Cada respuesta al sonido debe ser cuidadosamente observada y valorada. En los niños pequeños, nos apoyamos con la audiometría objetiva por campo libre; se realiza en cabina sonoamortiguada enviando sonidos a intensidades conocidas. Esta valoración se lleva a cabo sin ayuda del niño. Se observa la conducta del paciente ante los sonidos enviados y se valora la presencia de algunos reflejos, como el co-
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cleopalpebral (o de parpadeo), el reflejo de sobresalto y el cocleocefálico (movimiento de la cabeza). En la audiometría lúdica, se busca llamar la atención del niño mediante estímulos auditivos, producidos por juguetes sonoros como sonajas, campanas, etcétera. Se valora la respuesta de la búsqueda del sonido fuera de su campo visual. Otras técnicas auxiliares para la determinación del umbral consiste en colocarle al niño audífonos y condicionarlo para que, cada vez que escuche el tono, busque un estímulo atractivo que puede ser luz o muñecos en movimiento (estudio llamado peep-show). Es importante mencionar que en los pacientes en quienes no se obtiene un umbral auditivo confiable por métodos ordinarios, la audición siempre se debe confirmar con estudios electrofisiológicos, como los potenciales provocados, emisiones otoacústicas, además de realizar valoración del oído medio con impedanciometría, estudios de los que nos ocuparemos más adelante.
Audiometría de altas frecuencias Es el estudio audiológico realizado a frecuencias por arriba de los 8000 Hz; ayuda a detectar pérdida auditiva de manera predictiva. Por lo general, hay deterioro auditivo en altas frecuencias con la edad. A partir de los 30 o 40 años empiezan a producirse ciertos cambios. Este estudio ayuda a anticipar daño coclear, y es especialmente importante en caso de uso de algunos ototóxicos. La audiometría de altas frecuencias también es útil como una extensión de la audiometría clínica sistemática en diferentes situaciones, como en la detección de daño auditivo producido por ruido, evaluación de resultados poscirugía de oídos, seguimiento de pacientes en tratamiento oncológico, evaluación audiológica laboral en pacientes con acúfeno, etcétera.
w Logoaudiometría o audiometría vocal
Es la valoración de la comprensión de la palabra hablada; mide la capacidad del oyente para discriminar sílabas fonéticamente similares a diferentes intensidades. El uso del lenguaje es el único método que puede precisar las consecuencias de la pérdida auditiva. Por tanto, un estudio audiológico completo siempre debe incluir audiometría tonal y vocal. La logoaudiometría busca determinar el nivel de la discriminación del lenguaje de un oído, establecer el porcentaje de sílabas repetidas correctamente, y valorar la intensidad necesaria requerida expresada en decibeles.
Elaboración del material fonético El lenguaje se ha utilizado desde la antigüedad como método para evaluar la audición. Inicialmente, esto se hacía con voz cuchicheada. Esta valoración ha sufrido cambios importantes con el avance tecnológico, surgiendo la logoaudiometría como método diagnóstico auditivo desde hace más de medio siglo. En 1947, Siverman realizó pruebas de
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
valoración de la comprensión de la palabra, y el umbral de detección del lenguaje utilizando sílabas esponjadas, o sea palabras de dos sílabas con la misma acentuación en ambas sílabas. En 1954, Meyerson continuó con la elaboración de pruebas con la utilización de monosílabos. Tato de origen argentino, adecuó estas pruebas al idioma español, creando una lista de palabras que cumplen con requisitos fonéticos de nuestro idioma. Corvera y colaboradores realizaron una lista de monosílabos con balance fonético homogéneo en nuestra población especialmente diseñada con fines de diagnóstico neurológico; consta de monosílabos fácilmente comprensibles, y que en su fonación están todos los componentes del idioma en igual proporción, a lo que se llama fonéticamente balanceadas. Con fines diagnósticos, hay dos tipos de materiales usados; el primero corresponde a material fonémico con sentido, y el segundo es una lista que está formada por sílabas que carecen de sentido.
Técnica El estudio se realiza en la cámara sonoamortiguada después de haber obtenido los umbrales tonales aéreos y óseos. Se explica la prueba al paciente indicándole que se le va a presentar una serie de monosílabos pregrabados a diferentes intensidades, los cuales debe repetir lo más fielmente posible. La intensidad de inicio de la prueba se realiza tomando en cuenta el PTA (promedio de tonos audibles). Luego se incrementa la intensidad del sonido de 10 en 10 dB para determinar los siguientes datos: Umbral de detectabilidad de la palabra: es el nivel más bajo donde el paciente puede repetir una palabra. Umbral de inteligibilidad: el paciente repite correctamente el 50% del material fonémico. Umbral de discriminación máxima: es el nivel donde el paciente repite correctamente el 100% del material fonémico. Una vez obtenido el nivel máximo de discriminación fonémica, se incrementa 20 dB más la intensidad del sonido para buscar el fenómeno conocido como regresión fonémica. La regresión fonémica se refiere a la disminución de la discriminación del lenguaje después de llegar a un máximo, cuando se aumenta aún más la intensidad del sonido. Este fenómeno no se observa en pacientes con audición normal o con hipoacusia conductiva. Los resultados obtenidos se anotan en una gráfica constituyendo la curva de captación fonémica. En el eje de las “X” se anota el porcentaje de sílabas emitidas correctamente, y en el eje de las “Y” se anota la intensidad en dB. Esta gráfica es de inmensa utilidad para el diagnóstico topográfico de la hipoacusia.
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FIGURA 37-4 LOGOAUDIOMETRÍA: (1) gráfica de audición normal; (2) hipoacusia conductiva; (3) hipoacusia sensitiva; (4) hipoacusia neural.
de discriminación fonémica a intensidad de 0 dB, y llega al 100% de discriminación a intensidad de 40 dB. 2) En la hipoacusia conductiva, la gráfica se encuentra desplazada a la derecha conservando la morfología normal. 3) En la hipoacusia sensitiva, la morfología normal se pierde. Puede haber reducción de la discriminación auditiva y aun discreta regresión fonémica, lo que es indicativo de reclutamiento. 4) En la hipoacusia neural, la morfología se pierde aún más que en la sensitiva; no llega al 100% de discriminación, y al incrementar la intensidad del sonido tiene gran deterioro en la discriminación; a menudo adquiere la forma de campana.
Utilidad clínica Es un parámetro de confiabilidad del umbral tonal al haber correlación con él. Ayuda en el diagnóstico topográfico de la lesión: conductivo, sensitivo o retrococlear. Ayuda a determinar las capacidades de discriminar y de comunicación del paciente. Ayuda en la predicción de éxito en la adaptación de auxiliares auditivos.
Bibliografía recomendada • Kidd G. Psychoacoustics. En: Harrell R, Brandy W (eds.). Pure tone evaluation, speech audiometry. Katz J (ed.). Handbook of clinical audiology. 5a. ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 2002; caps. 3, 5, 7.
Interpretación
• Portmann M, Portmann C. Audiometría clínica. 3a. ed. Barcelona: Toray-Masson, 1979; caps. 1-3, 5 y 6.
En la figura 37-4 se observan los diferentes tipos graficados de la morfología logoaudiométrica. 1) La forma normal de la gráfica logoaudiométrica es de una S itálica; inicia en 0%
• Srireddy W, Collen NJ. Evaluation of patient with hearing loss. En: Lustig L, Niparko J (eds.). Clinical neurotology. Londres: Martin Dunitz, 2003.
CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica
• Johnson K. Evaluación audiológica en niños con sospecha de hipoacusia. Otolaryngol Clin North Am, 2002;(4):681-685. • Balatsouras DG, Homsioglou E, Danielidis V. Extended high-frequency audiometry in patients with acoustic trauma. Clin Otolaryngol, 2005;30(3):249-254. • Corvera BJ. La exploración coclear. En: Corvera B (ed.). Neurotología clínica. Barcelona: Salvat, 1978;95-109.
w Impedanciometría Palabras clave: admitancia, impedancia, timpanometría, timpanograma de altas frecuencias, reflejos del estribo. Se llama impedancia acústica a la oposición al paso de la energía acústica en un sistema. Se denomina impedanciometría al conjunto de pruebas funcionales auditivas del sistema del oído medio. El término imitancia, actualmente propuesto por el ANSI (American National Standards Institute 1987), se utiliza para la medición de las fuerzas facilitadoras y de oposición al paso de la energía sonora que valora el funcionamiento del oído medio. Este estudio se popularizó en 1970, y a partir de esa fecha se ha considerado parte muy importante de la valoración audiológica, especialmente en la población pediátrica. La impedanciometría informa sobre la integridad anatomofuncional del oído medio. Es una prueba objetiva que no requiere cooperación del paciente; se realiza con facilidad, es fiable, exacta, y requiere poco tiempo para su ejecución. Terminología utilizada: Imitancia: está compuesta por la impedancia y la admitancia. Impedancia (Z): es la oposición al paso de la energía en unidad de tiempo. Tiene dos componentes: 1) Resistencia (R): representa la oposición al flujo de la energía; está dada por la fricción. 2) Reactancia (X): representa la oposición al paso de la energía por elementos que la almacenan. Reactancia compliant (complianza o capacidad de distensibilidad de la membrana timpánica): almacena la energía que se genera en un espacio cerrado. Reactancia de masa: almacena energía por su misma masa. Estas fuerzas tienen su medida en ohm acústicos. Fórmula de la impedancia: Za = raíz cuadrada Ra2 + Xa2 (magnitud polar). Admitancia (Y): facilidad al paso de la energía. Sus componentes son dos. 1) Conductancia (Ga1/2): es la facilidad que tiene el sonido para fluir a través de una resistencia. 2) Susceptancia (Ba1/2): facilidad de fluir el sonido en un sistema:
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Susceptancia complianza (+jB): facilidad del sonido de fluir a través de una cavidad cerrada. Susceptancia de masa (–jB): facilidad para que el sonido fluya a través de la masa. Estas fuerzas facilitadoras tienen su medida en mohm acústicos. Admitancia acústica: Ya = raíz cuadrada Ga2 + Ba2 (magnitud polar). Conductancia acústica: Ga = Ra/Ra2 + Xa. Susceptancia acústica: Ba = [jBa (–jBa)] (rectangular). El recíproco u opuesto de la: Impedancia es admitancia. Resistencia es conductancia. Reactancia es susceptancia. Los factores que determinan cuánta energía es rechazada o aceptada y en qué frecuencia, son: la masa, la rigidez y la resistencia. El estudio de imitanciometría consta de dos partes: la timpanometría, que provee información sobre el funcionamiento del oído medio, y los reflejos del estribo, que nos ayudan a complementar esta valoración aportando además datos sobre el órgano auditivo periférico, afección del nervio del VIII par y diagnóstico topográfico en afecciones del nervio facial.
Timpanometría Es la medida de admitancia acústica (Ya) ante variaciones de presión ejercida sobre el conducto auditivo. Este estudio aporta información sobre el estado de la membrana timpánica, espacio aéreo del oído medio, cadena de huesecillos y presión en caja.
Timpanograma Es el registro gráfico de los valores antes obtenidos. En el eje de las “X” se registra la presión de aire en dapascales (daPa), y en el eje de las “Y” se registra la admitancia expresada en miliohm (mohm) o en décimas de centímetros cúbicos de aire (cm3) (fig. 37-5).
ASPECTOS TÉCNICOS
El impedanciómetro está basado en el puente electroacústico de Metz y Zwislocki. Consta de dos partes: la primera es una sonda que lleva en su interior dos tubos: un tubo que envía un tono de prueba, y otro tubo recoge el sonido reflejado por el tímpano; esta energía es medida. La siguiente parte consta de un manómetro que hace variar la presión, de +200 a –400 daPa. Realización de la prueba: se introduce la sonda de prueba en el conducto auditivo externo (CAE) con un sellado hermético; se envía el tono de prueba (habitualmente de 226 Hz), y se somete al sistema a cambios de presión de 200 a 300 daPa.
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
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FIGURA 37-5 CLASIFICACIÓN DE JERGER A 226 HZ. Timpanograma tipo A, normal; B, timpanograma plano; C, morfología normal con desplazamiento del pico a presiones negativas (líneas discontinuas); As, movilidad timpánica admitancia estática (Ytm) disminuida (línea discontinua de menor amplitud); Ad, muy aumentada (línea punteada).
CLASIFICACIÓN DE JERGER
Esta clasificación es la más utilizada; se realiza con frecuencia de 226 Hz. Jerger clasificó los timpanogramas según su morfología de la siguiente manera (fig. 37-5): Tipo A: representa el mecanismo de conducción normal del oído medio. El pico o punto de máximo desplazamiento se encuentra cercano a presión de 0 daPa. Tipo B: aquí, el punto de máximo desplazamiento o pico se encuentra muy disminuido o ausente; tiende a ser de morfología plana. Corresponde a trastorno como líquido que llena el oído medio, a otitis adhesiva, fijación de la cadena de huesecillos. Puede encontrarse en perforación timpánica, choque de la sonda en conducto auditivo externo (CAE). Tipo C: la gráfica es similar a la normal, pero el pico está desviado hacia presiones negativas. Refleja el funcionamiento insuficiente de la trompa de Eustaquio y las presiones a las que se encuentra funcionando el oído medio. Tipo As: la movilidad timpánica está disminuida hasta un tercio del margen normal. Hay incremento en la rigidez del sistema (otoesclerosis). Tipo Ad: la movilidad timpánica está incrementada de manera exagerada, con valores muy altos. Esta gráfica se encuentra en la interrupción o desarticulación de la cadena de huesecillos. La presencia de oscilaciones en el timpanograma corresponde a menudo a temblores musculares. Cuando estas oscilaciones se localizan exclusivamente en la pen-
diente de ascenso, puede corresponder a la existencia de un elemento vascular en la cavidad del oído medio (p. ej., tumor glómico que se ha extendido hasta esta zona); en este caso, las oscilaciones son sincrónicas con el pulso. Cuando las oscilaciones son sincrónicas con la respiración, pueden corresponder a una abertura anormal de la trompa de Eustaquio.
ANÁLISIS CUANTITATIVO DEL TIMPANOGRAMA 1) Equivalente del volumen del conducto (Vea) o volumen de aire físico existente en el conducto auditivo externo entre la sonda de prueba y la membrana timpánica. Es importante conocer este valor para la correcta interpretación de un timpanograma plano por perforación timpánica, o por choque de la sonda contra el CAE. (Valor en el niño de 0.4 a 0.9; en el adulto de 0.6 a 1.5 cm3.) 2) Pico compensado de admitancia estática: es el punto de máximo desplazamiento identificado en la gráfica; representa la presión a la que el sistema es más eficiente. Este valor está disminuido en presencia de otitis media serosa, e incrementado cuando disminuye la rigidez como desarticulación de cadena osicular. 3) Pico de presión del timpanograma (TTP). Se obtiene al igualar las presiones del conducto auditivo externo con las del oído medio. Es un valor indirecto del funcionamiento de la trompa de Eustaquio; los valores aceptados son de –50 daPa de presión. Blouston sugiere el uso de TTP para el monitoreo de otitis media serosa (OMS).
CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica
4) Timpanograma gradiente/amplitud. El gradiente es una medida objetiva que describe la inclinación del timpanograma cerca del pico, y proporciona su altura (fig. 37-6, A). Está disminuido ante la presencia de líquido en oído medio. TW representa la medida de la amplitud del timpanograma en presiones daPa (fig. 37-6, B). Hay diferentes enfermedades en las que puede estar alterada; el caso más importante es en otitis media serosa.
PRUEBAS ESPECIALES
Pruebas de función de la trompa de Eustaquio: evalúan la actividad dinámica de abertura de la trompa al someterla a cambios de presión. Puede realizarse con tímpano íntegro o con tímpano perforado: es de gran ayuda en el pronóstico quirúrgico de oído medio. Permeabilidad de tubos transtimpánicos: se valora permeabilidad de tubos de ventilación. El Ves está incrementado cuando se compara con el Vea del oído contralateral. En el niño, el volumen será mayor de 0.7 o 0.4 cm3 comparativamente con estudios previos a la colocación del tubo en el mismo oído.
TIMPANOMETRÍA DE ALTAS FRECUENCIAS
Este estudio separa la conductancia de la susceptancia y permite determinar la frecuencia de resonancia del oído medio, que es la frecuencia en la cual los elementos de masa y de rigidez se cancelan, quedando únicamente la frecuencia del componente emitido. El resultado va a indicar a qué frecuencia está funcionando el oído medio. Normalmente la frecuencia de resonancia del oído medio es alrededor de 1 kHz. Ayuda en el diagnóstico diferencial entre enfermedad de masa como desarticulación de cadena osicular y trastorno de rigidez como otoesclerosis. Se están realizando estudios prometedores en otras alteraciones como en el
síndrome de Ménière. No obstante, los beneficios de la impedanciometría de altas frecuencias no es muy usada, pues su interpretación es compleja y poco entendida. Además, hay gran variabilidad en los múltiples picos que se obtienen en el registro.
INDICACIONES DE ESTUDIO IMPEDANCIOMÉTRICO (226 HZ)
Este estudio está indicado en prácticamente toda la valoración otológica infantil. • En hipoacusias conductivas, o siempre que se sospeche enfermedad de oído medio. • En la detección y seguimiento de pacientes en presencia de líquido en oído medio. • En pacientes con procesos de malformaciones congénitas, como el labio y paladar hendidos. • En procesos alérgicos, infecciosos recurrentes de vías respiratorias superiores. • Como apoyo pronóstico en cirugía de oído medio. • Complemento importante en valoración de acúfeno a fin de descartar procesos de abertura o cierre inadecuado de trompa, masas ocupativas y vasculares, mioclono. • Valorar permeabilidad de tubos de ventilación. • Altas frecuencias o multifrecuencias en diagnóstico diferencial de masa y rigidez. • Nuevos estudios en síndrome de Ménière.
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN NIÑOS
En lactantes menores, hay cambios timpanométricos importantes, sobre todo en menores de seis meses. Los cambios principalmente son en medida de admitancia, amplitud del timpanograma (TW) y en la forma, lo que dificulta detectar la presencia de líquido en oído medio. A menudo el timpanograma tiene morfología inhabitual de “W” utilizando frecuencia de 226 Hz, por lo que se recomienda
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
que cada laboratorio cuente con su procedimiento de normatividad en lactantes menores, tanto para altas frecuencias como con el uso de 226 Hz.
w Reflejo estapedial
El reflejo acústico es la contracción involuntaria de los músculos del oído medio como respuesta a una estimulación sonora. En él intervienen el músculo del estribo inervado por el VII par craneal o facial, la cuerda del tímpano inervada por el V par o trigémino y el VIII par craneal en su porción auditiva. El músculo del estribo y la cuerda del tímpano actúan de manera antagonista incrementando la rigidez del sistema; ayudan así a la transmisión de tonos agudos, y disminuyen la transmisión de los sonidos de bajas frecuencias (teoría perceptual); mejoran la relación señal/ruido. También reducen la transmisión de ruidos fuertes por el oído medio constituyendo un método de protección contra el daño producido por ruido (teoría de protección). Al contraerse, se produce un incremento en la impedancia que es susceptible de ser graficada. Es parte importante del estudio de imitancia o impedanciometría que ayuda a completar el diagnóstico audiológico básico.
Vía del arco reflejo Al estimular un oído, la contracción del músculo del estribo se produce simultáneamente en ambos oídos. Para que se desencadene este reflejo por lo general se requiere una intensidad sonora de 70 a 90 dB. El arco reflejo ha sido bien estudiado por Borg en 1978, quien identificó cuatro arcos reflejos: dos para el reflejo del mismo oído o ipsolateral, y
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dos para el lado contrario o contralateral. El reflejo consta de dos partes: la primera sensitiva y la segunda motora. La vía del reflejo se detalla e ilustra en la figura 37-6. La porción sensitiva del reflejo va a partir del estímulo de la cóclea al VIII par, viaja al núcleo coclear ventral (NCV) ipsolateral. La neurona de segundo orden pasa a través del cuerpo trapezoide dejando dos vías reflejas ipsolaterales y dos contralaterales. La primera vía ipsolateral va del núcleo coclear ventral (NCV) al núcleo del nervio facial, y de ahí al músculo del estribo del mismo lado. La segunda vía no cruzada va del NCV al complejo olivar superior (COS); la neurona de tercer orden va del núcleo del nervio facial donde las neuronas motoras de este nervio activan al músculo del estribo ipsolateral. El primer arco reflejo contralateral va del NCV (núcleo coclear ventral) al COS (complejo olivar superior), en donde la neurona de tercer orden cruza al núcleo del nervio facial contralateral. En la segunda vía cruzada, la neurona NCV cruza al COS contralateral que envía neuronas de tercer orden al núcleo facial contralateral, y de ahí al músculo del estribo produciendo el reflejo contralateral (fig. 37-7).
Técnica Es la segunda parte del estudio de imitancia. Primero se obtiene el timpanograma; luego el reflejo. Se envía estimulación con tonos puros a intensidades crecientes hasta obtener el reflejo del estribo, en las frecuencias de 500 a 2000 Hz. El sonido se envía al oído de prueba, y al oído opuesto para obtener los diferentes reflejos. Llamamos oído de prueba al oído que tiene el montaje de la sonda, y al oído que recibe la estimulación se le denomina oído estimulado.
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CAPÍTULO 37: Valoración audiológica básica
Cuando se estimula y se recoge la respuesta en el mismo oído, se obtiene el reflejo ipsolateral, y cuando se estimula un oído y la medida de admitancia se obtiene en el otro oído, se le llama contralateral.
Características estudiadas en el reflejo Ausencia del reflejo: por enfermedad del oído medio; en hipoacusias sensitiva intensa o profunda, y afección del nervio facial. Acortamiento del reflejo: sucede cuando el reflejo se desencadena por debajo de los 50 dB THL (del umbral auditivo del paciente). Representa el fenómeno de reclutamiento coclear que puede existir en hipoacusia sensitiva. Fatigabilidad, decaimiento del reflejo: el sonido se envía por 10 segundos a 10 dB por arriba del umbral del reflejo. Se considera positivo cuando la amplitud del reflejo decae 50% en 5 segundos. Se realiza en frecuencias de 500 y 1000 Hz, pues en otras más altas hay positivos falsos. Es positiva en enfermedad retrococlear, como en el schwannoma o neurinoma del acústico; también está alterado en lesiones centrales, como esclerosis múltiple y miastenia grave. Esta prueba tiene gran especificidad; quiere decir que de ser positiva, hay grandes posibilidades de daño retrococlear. Latencia del reflejo: mide el tiempo que tarda en iniciar la contracción del músculo del estribo. Es similar al decaimiento y su incremento ha sido mostrado en relación con trastorno neural. Fenómeno encendido-apagado (on-off): es un reflejo bifásico producido por cambios en la elasticidad del músculo del estribo y ligamento anular. Está asociado a la fijación parcial de la base del estribo en la ventana oval. Se registra en etapas tempranas de la otoesclerosis, síndrome de Cogan, fijación congénita del estribo y en otoespongiosis.
Alteración del reflejo ipsolateral Enfermedad del oído medio: está ausente por presencia de líquido en oído medio, padecimiento de cadena de huesecillos, sordera conductiva. En la otoespongiosis (en etapas ini-
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ciales, efecto encendido-apagado) o reflejo de amplitud disminuida; en etapas posteriores, el reflejo ya no se registra. Afección del VIII par: ausente en hipoacusia intensa o profunda. Valoración del nervio facial: ayuda en el diagnóstico no cruento del nervio facial, en la ubicación topográfica del daño. La reaparición del reflejo del estribo es un dato de buen pronóstico en la evolución.
Alteración del reflejo contralateral El reflejo contralateral está ausente y el ipsolateral presente cuando en el oído contralateral hay trastorno de caja, sordera conductiva o disfunción del nervio facial. Artefactos: se pueden registrar artefactos incrementando la magnitud del reflejo o disminuyéndolo; también algunos fármacos pueden afectarlo, como los barbitúricos y el alcohol. Puede haber respuesta paradójica: en alteración de cadena osicular por formación de tejido fibroso.
Bibliografía recomendada • Grose J, Hall III J. Auditory development. En: Grimes M (ed.). Acoustic immittance. Tympanometry and acoustic reflexes. Lalwania A, Grundfast K (eds.). Pediatric otology and neurotology. Filadelfia: Lippincott-Raven, 1998; caps. 3, 8. • Wiley T, Stoppenbach D. Basic principles of acoustic immittance measures. En: Fowler C, Shanks J (eds.). Tympanometry. Gelfand S (ed.). The acoustic reflex. Katz J (ed.). Handbook clinical audiology. 5a. ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 2002; caps. 11-13. • Vidal F, Legarlantezec C, Blanchet H, Convert C, Torti F, Darrouzet V. Multifrequency admittancemetry in Ménière’s disease: a preliminary study for a new diagnostic test. Otol Neurol 2005;26(4):723. • Shahnaz N, Polka L. Standard and multifrequency tympanometry in normal and otosclerotic ears. Ear Hear, 1994;18(4): 326-341. • Portmann M, Portmann C. Audiometría clínica. 3a. ed. Barcelona: Toray-Masson, 1979; cap. 7.
CAPÍTULO 38
Valoración auditiva complementaria Dra. Katherine Jáuregui Renaud
Palabras clave: potenciales provocados auditivos, respuesta auditiva de estado estable, vía auditiva.
w Generalidades
Un estímulo físico transitorio genera una secuencia de cambios de voltaje en los órganos sensoriales y el sistema nervioso, que incluyen a los potenciales eléctricos del receptor, el potencial de acción del nervio y los potenciales sinápticos. Estos sucesos pueden ser registrados desde la superficie corporal y se les denomina potenciales provocados. El registro de éstos requiere diferentes elementos: el estímulo apropiado, la interfase entre el cuerpo y el sistema de registro, el equipo para amplificar y fi ltrar la señal, el promediador de señales y el método de captura, registro y almacenamiento de los datos. El estímulo debe ser controlado, reproducible y de presentación repentina, para que pueda ser asociado a respuestas específicas con una relación temporal clara (latencia). La interfase se obtiene por la colocación de electrodos de superficie (cutáneos) o de aguja (subdérmicos), los cuales deben ofrecer un mínimo impedimento para el paso de la señal que se desea registrar. Mediante la amplificación, se obtiene una señal adecuada para su procesamiento, y el filtrado permite eliminar otras señales no deseadas (ruido) y así mejorar la relación señal/ruido. Para diferenciar los cambios de voltaje que aparecen como respuesta a un estímulo específico de las fluctuaciones de voltaje no relacionadas al mismo estímulo, se efectúa la promediación de las señales. En los sistemas de promediación, las respuestas voltaje-tiempo para cada estímulo son transformadas en valores digitales en tiempos muy próximos; los valores en cada tiempo son promediados durante las repeticiones y los valores promediados para todos los tiempos son los que se presentan; así se extrae el potencial provocado de la actividad de fondo. Por último, la información se captura, registra y generalmente se almacena para su evaluación. Antes de interpretar un registro, es importante verificar su repetibilidad en el mismo sujeto y en las mismas condiciones de estudio, para lo que se sobreponen dos registros consecutivos. La interpretación se efectúa según los valores de referencia que se hayan registrado en sujetos sin enfermedad y en condiciones de estudio
similares a las que se estén utilizando. Sin embargo, también hay que considerar que la edad, el género, la temperatura corporal y algunos fármacos, entre otros, pueden alterar la latencia, la amplitud de las respuestas, o ambas cosas. En el medio clínico, los registros más usados son los que se obtienen después de estímulo visual, somatosensitivo o auditivo. La modalidad auditiva, en particular la respuesta que se genera en el tallo encefálico, es la de mayor interés para el médico especialista en otorrinolaringología, así como para los médicos especialistas en audiología y en otoneurología.
w Potenciales provocados auditivos del tallo encefálico
Las respuestas que se generan en la vía auditiva en el tallo encefálico se registran mediante electrodos de superficie y son particularmente útiles en la práctica clínica por su resistencia a la administración de fármacos. El estímulo auditivo que provoca el grado máximo de sincronía de las fibras nerviosas auditivas es el chasquido o “clic”, que es un sonido de comienzo y terminación bruscos y de corta duración, que es generado por un pulso eléctrico cuadrado breve aplicado a un audífono. A fin de establecer cuáles son las fibras nerviosas que se activan sincrónicamente en respuesta a un “clic”, se debe estudiar la latencia entre el “clic” y cada respuesta. Después de la respuesta coclear y del nervio auditivo, se encuentra la respuesta en el tronco cerebral y así continúa hasta la corteza cerebral. Cada onda relacionada con actividad eléctrica en el tronco cerebral se asocia a la actividad neuronal de generadores específicos. Durante los primeros 9 milisegundos después de un “clic”, se distingue una serie de componentes positivos en relación con el vértice (I-VII). Sin embargo, por su estabilidad, para propósitos clínicos se utilizan sobre todo los componentes I, III y V. Los componentes IV y V pueden aparecer fusionados. Estudios de correlación han sugerido que los generadores de estos componentes son:
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• Del componente I, el nervio auditivo. • Del componente III, el tallo encefálico ipsolateral en los núcleos cocleares y el cuerpo trapezoide.
CAPÍTULO 38: Valoración auditiva complementaria
• Los componentes IV y V se originan en los dos lados del tallo encefálico en el complejo olivar superior. Aunque algunos autores consideran que también contribuye a esta respuesta el colículo inferior. En la práctica clínica, estas respuestas se utilizan para identificar la sensibilidad auditiva en neonatos y lactantes con riesgo de tener hipoacusia; en pacientes de todas las edades con riesgo de daño neurológico, para monitoreo transoperatorio de la actividad neural en la vía auditiva, y en aquellos pacientes que por cualquier motivo (p. ej., enfermedad grave) no pueden colaborar para identificar respuestas auditivas conductuales. La determinación del límite entre un registro normal y uno anormal debe efectuarse con referencia a los datos normativos de cada laboratorio. Cuando el registro se efectúa en niños, en la interpretación de las respuestas se deben considerar los cambios relacionados con la maduración del sistema nervioso central. Los registros se pueden obtener aun en niños pretérmino de 28 semanas de gestación, pero sólo cuando se utilizan estímulos con bajo índice de repetición y de intensidad alta. En este grupo en particular, las respuestas son de menos voltaje y tienen una latencia mayor que en niños con mayor edad gestacional. Después, durante la maduración de la vía auditiva disminuye la latencia de la respuesta, con un menor intervalo entre los componentes I y V, hasta que se observa un patrón similar al de un adulto entre los 18 y 24 meses de edad.
Evaluación de la audición Para evaluar la audición, se estima la intensidad umbral a la que es posible identificar la onda V de la respuesta, por ser ésta la más estable, así como las variaciones de la latencia de este componente a diferentes intensidades de estímulo, función latencia/intensidad. Sin embargo, es pertinente señalar que un registro normal no indica necesariamente audición normal, ya que sólo se está explorando la vía auditiva en sus primeros relevos y sobre todo en frecuencias altas, siendo que la audición normal requiere un procesamiento adecuado del estímulo en niveles superiores del sistema nervioso central y abarca un espectro amplio de frecuencias.
Integridad de la vía auditiva Con el fin de evaluar la integridad de la vía auditiva en el nervio auditivo y en el tallo encefálico, además de identificar la latencia absoluta de los componentes, es muy importante evaluar la relación temporal entre los mismos, particularmente entre las ondas I y V (tiempo de conducción central) y los cambios de la respuesta al modificar el índice de estimulación. Ante la sospecha de un schwannoma vestibular (neurinoma del acústico), el estudio de los potenciales auditivos del tallo encefálico es muy sensible, aun en casos en que las pruebas audiológicas son norma-
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les; el indicador más útil en estos casos es el intervalo entre los componentes I a III, con la comparación interaural cuando se trata de schwannomas unilaterales. Entre otras aplicaciones destaca también el estudio y monitoreo de pacientes con enfermedad desmielinizante (p. ej., esclerosis múltiple). Las alteraciones pueden ser variadas, tanto en la amplitud como en la latencia de los componentes y con frecuencia hay alteraciones de la onda V. En pacientes en coma, sin antecedente ni riesgo de daño auditivo primario, la presencia del componente I con ausencia de los demás componentes de la respuesta es evidencia de una falla significativa de la función en la vía auditiva en el tallo encefálico, por lo que constituye una herramienta en el diagnóstico de muerte cerebral.
Monitoreo transoperatorio En el caso del monitoreo de la vía neural durante intervenciones quirúrgicas, la evidencia ha demostrado que la detección temprana de alteraciones de la conducción durante una intervención puede ser útil para limitar la extensión de deficiencias posoperatorias y aun prevenirlas. Por ello, el objetivo principal del monitoreo mediante las respuestas auditivas del tallo encefálico es procurar preservar la audición en intervenciones de descompresión o resección de tumores en el ángulo pontocerebeloso, sea por la retracción o manipulación de estructuras. Para que los registros tengan valor se deben preestablecer los criterios sobre las señales de alteración según las condiciones particulares en que se efectuará el registro en el quirófano.
Respuesta auditiva de estado estable La respuesta auditiva de estado estable es la respuesta eléctrica a estímulos que se presentan a una frecuencia lo suficientemente rápida para ocasionar una sobreposición de las respuestas subsecuentes. Este tipo de respuestas se provocan con cambios en la amplitud de un tono continuo (tonos regulados); es posible registrarlas en niños de todas las edades, y cuando la regulación es mayor a 70 Hz no se afectan por la condición de alerta del sujeto en estudio. La respuesta se analiza en el dominio de frecuencia mediante técnicas espectrales, de manera que la presencia o no de respuesta se determina según el análisis estadístico. El estudio de este tipo de respuesta permite predecir los umbrales conductuales a frecuencias específicas de uso clínico (250 a 8000 Hz) y a intensidades de hasta cerca de 127 dB HL. Por ello, se considera una herramienta útil para evaluar los umbrales de audición por frecuencia específica e identificar probable audición residual.
Bibliografía recomendada • Bogacs J. Los potenciales evocados en el hombre. Buenos Aires: El Ateneo, 1985.
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
• Chiappa KH. Evoked potentials in clinical medicine. Nueva York: Raven Press, 1990. • Halliday AM. Evoked potentials in clinical testing. Singapur: Churchill Livingstone, 1993. • Kaf WA, Sabo DL, Durrant JD, Rubinstein E. Reliability of electric response audiometry using 80 Hz auditory steady-state responses. Int J Audiol, 2006;45:477-486.
• Moller AR, Jho HD, Yokota M, Jannetta PJ. Contribution from crossed and uncrossed brainstem structures to the brainstem auditory evoked potentials: a study in humans. Laryngoscope, 1995;105:596-605. • Roberson JB Jr, O’Rourke C, Stidham KR. Auditory steady-state response testing in children: evaluation of a new technology. Otolaryngol Head Neck Surg, 2003;129:107-13.
CAPÍTULO 39
Emisiones otoacústicas Dra. Heloísa Coutinho de Toledo
w Bases anatomofisiológicas
Las emisiones otoacústicas (EOA), originalmente descritas por Kemp, son sonidos medidos en el conducto auditivo externo que reflejan un proceso activo en la cóclea o caracol. La electromotilidad de la célula ciliada externa es la encargada de la habilidad de la cóclea para generar sonido como parte del proceso normal de audición. Las células ciliadas externas (CCE) contienen fi lamentos de actina y tienen capacidad de contraerse. La estimulación eléctrica de la CCE genera cambios reversibles en su forma: la célula se acorta y se estira a partir de su posición de reposo. Esta motilidad de las células ciliadas externas genera energía mecánica dentro de la cóclea, que se propaga a través del líquido del oído interno y se transmite por medio del sistema del oído medio y de la membrana timpánica hacia el conducto auditivo externo. La vibración de la membrana timpánica produce energía acústica que se detecta en forma de EOA por un micrófono sensible colocado en el conducto auditivo externo. El oído interno recibe inervación tanto aferente como eferente. La función de la inervación eferente es regular la respuesta de las células ciliadas. La inervación eferente proviene del haz olivococlear, que se origina en el complejo olivar superior, y llega a las CCE a través del nervio vestibular inferior. La estimulación eferente desencadena cambios mecánicos en las CCE que incrementan la rigidez de la membrana basilar, disminuyendo su vibración y modificando así la actividad de las células ciliadas internas y por ende el estímulo auditivo aferente. Esta regulación de la función de las células ciliadas actúa como un sistema de retroalimentación ayudando al procesamiento y codificación del sonido, sobre todo en presencia de ruido.
w Aplicación clínica
Las EOA representan un método no cruento y objetivo para valorar la función coclear, particularmente de las CCE y que es además rápido y sencillo de realizarse. Cuando existe un daño estructural o funcional de las CCE, las emisiones no pueden ser evocadas por un estímulo acústico. Las emisiones constituyen un método
diagnóstico de gran utilidad dada la susceptibilidad de las CCE a padecimientos víricos, bacterianos, alteraciones genéticas y agentes externos como ototóxicos y químicos. Como las CCE son elementos preneurales, las EOA pueden utilizarse para diferenciar una hipoacusia neurosensitiva de una pérdida neural o retrococlear. Por su objetividad, es el método preferido en la valoración auditiva de recién nacidos de alto riesgo, niños discapacitados y pacientes simuladores. En los últimos años, se han usado para seguir la evolución de hipoacusias de origen coclear, sobre todo en casos de traumatismo acústico; valorar tratamiento médico y pronóstico en hipoacusia súbita; seguimiento de audición prequimioterapia y posquimioterapia; determinar daño coclear secundario a trastorno retrococlear; valoración de audición precirugía y poscirugía de oído medio e interno y en el monitoreo transoperatorio. Las EOA permiten a través del estudio de su amplitud valorar la madurez del sistema auditivo periférico en recién nacidos pretérmino.
w Significado clínico de las emisiones otoacústicas Si las EOA están ausentes, debe sospecharse una hipoacusia neurosensitiva media a profunda, hipoacusia conductiva, o ambas, y es necesario complementar la evaluación audiológica con audiometría tonal, logoaudiometría, impedanciometría y búsqueda del reflejo del estribo (fig. 39-1). Cuando las EOA están presentes, por lo general se puede descartar la existencia de hipoacusia significativa y se infiere que la función del oído medio es normal. La ausencia de emisiones en un oído con pérdida auditiva importante es compatible con un componente coclear de la pérdida, aunque no excluye la posibilidad de afección neural. Mientras tanto, la presencia de emisiones en un oído hipoacústico indica una función coclear relativamente normal, por lo menos en el margen de frecuencias donde se puede obtener EOA. Ello sugiere que la pérdida resulta primariamente de una lesión retrococlear.
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
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EMISIONES OTOACÚSTICAS “TRANSIENTES” INDUCIDAS POR CLICS. Obsérvese la respuesta que sobresale del nivel de ruido en paciente con audición normal.
CAPÍTULO 39: Emisiones otoacústicas
Aunque por lo regular las EOA obtenidas en un rango de frecuencias corresponden a la curva audiométrica del paciente, en ocasiones hay disociación entre los dos estudios. Cuando el umbral auditivo muestra mayor pérdida a la esperada por la presencia de EOA, el daño celular es proximal a las CCE (células ciliadas internas, fibra nerviosa aferente, elementos centrales o sistema eferente). Por otro lado, cuando la disminución en las EOA no es esperable por el nivel de audición encontrado en la audiometría tonal, puede deberse a una alteración súbita en la función del oído medio o bien que la detección tonal sea dependiente de pocas células ciliadas externas. Por ser una función directa de las CCE, la ausencia o disminución en la amplitud de las EOA en una frecuencia dada o en un rango de frecuencias puede preceder a una caída en el umbral tonal en fases tempranas de presbiacusia, ototoxicidad o enfermedad de Ménière (tanto en el oído afectado como en el contralateral). Por ello, las EOA son un método diagnóstico más sensible que la audiometría tonal. La hipoacusia en pacientes con tumores de ángulo pontocerebeloso puede tener un déficit coclear considerable. Eso se debe probablemente a la interferencia del tumor con el riego sanguíneo de la cóclea a través de la arteria auditiva interna. Como las EOA proveen un indicador directo de la función coclear, pueden ser utilizadas para identificar los efectos isquémicos secundarios de los tumores del ángulo pontocerebeloso sobre la cóclea. Durante el monitoreo transoperatorio, la ausencia de EOA refleja alteración del flujo sanguíneo coclear.
w Efectos de la función del oído medio en la obtención de emisiones otoacústicas
De todas las pruebas audiológicas, las EOA son las únicas que dependen de la propagación del estímulo acústico desde el oído externo hacia el oído interno y de la propagación reversa, de la energía generada en respuesta al estímulo en el oído interno y que debe transmitirse hasta ser captada en el conducto auditivo externo. Cualquier factor que obstruya el conducto auditivo externo, afecte la integridad y movilidad de la membrana timpánica o de la cadena osicular, puede reducir la eficacia del estímulo acústico e impedir la producción de las EOA. El principal problema periférico que puede interferir con la obtención de las EOA es la oclusión del tubito de medición por cerumen, desechos o vernix caseosa. Es indispensable realizar una otoscopia y timpanometría antes de la medición. Aunque un timpanograma plano, tipo B, tiende a disminuir el nivel de las EOA, no se ha demostrado una correlación entre la presencia de EOA y el tipo de curva timpanométrica. Parece ser que no es la presencia de secreción en oído medio sino las características de la misma el factor que afecta la obtención de EOA, siendo la secre-
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ción de tipo mucoide la que menor probabilidad ofrece de detectar EOA.
w Tipos de emisiones otoacústicas
Las EOA se clasifican en dos grandes grupos según el estímulo acústico necesario para que se produzcan: en espontáneas y provocadas.
Emisiones otoacústicas espontáneas Las emisiones otoacústicas espontáneas (EOAE) se presentan con las técnicas actuales en un 90% de los sujetos normoyentes y son medibles en el conducto auditivo externo en ausencia de estimulación sonora externa. Al igual que las otras formas de EOA, se detectan más a menudo en el rango de frecuencias entre 1000 y 2000 Hz, donde la transmisión inversa a través del oído medio es más eficiente. Aunque las EOAE tienen la ventaja de no necesitar estímulo externo, su uso se limita porque su amplitud varía en función de la edad y el género y por estar presentes sólo con umbrales auditivos mejores a 20 dB SPL.
Emisiones otoacústicas provocadas EMISIONES OTOACÚSTICAS TRANSIENTES
Las emisiones otoacústicas transientes (EOAT) son inducidas por estímulos acústicos breves, por lo general clics de 80 ms de duración. El rango de frecuencias en el que se puede detectar respuesta va de 0.5 a 4-5 kHz, siendo de mayor amplitud las encontradas entre 1 y 1.5 kHz. La respuesta es más amplia a menor edad. Las EOAT no pueden ser detectadas en regiones de frecuencias con hipoacusia neurosensitiva mayor a 30 a 40 dB HL. Generalmente se toman en cuenta dos parámetros para la interpretación de las EOAT: reproducibilidad y amplitud sobre el nivel de ruido. La reproducibilidad se refiere al índice de correlación entre dos trazos de EOAT después de 260 estímulos cada uno. Se considera positivo un índice de correlación de 50% o más. La presencia de EOAT en comparación con el nivel de ruido se confirma de manera automática por criterios estadísticos. Debido a su rango dinámico restringido (limitado a hipoacusias menores de 35 dB HL) y a que no se pueden obtener en frecuencias mayores de 4 a 5 kHz, las EOAT son de poca utilidad en casos de presbiacusia y ototoxicidad. Como se estudia a las frecuencias de lenguaje, ésta es la modalidad de EOA en la que hay mayor experiencia mundial en rastreo de recién nacidos.
EMISIONES OTOACÚSTICAS POR PRODUCTOS DE DISTORSIÓN
Las emisiones otoacústicas por productos de distorsión (EOAPD) (fig. 39-2) se generan al estimular el oído con dos tonos puros simultáneos de diferentes frecuencias. El método usado más a menudo para realizar la prueba consiste en mantener constante la intensidad del estímulo y
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FIGURA 39-2 EMISIONES OTOACÚSTICAS POR PRODUCTOS DE DISTORSIÓN (EOAPD). DIAGRAMA. La amplitud de los productos de distorsión se representa por círculos (oído derecho) o cruces (oído izquierdo). El área punteada representa el margen de normalidad de la emisiones para las frecuencias de 500 a 8000 Hz. Las líneas inferiores señalan el nivel de ruido. Obsérvese la disminución y ausencia de EOA en frecuencias agudas en oído derecho. Oído izquierdo: EOA normales.
CAPÍTULO 39: Emisiones otoacústicas CUADRO 39-1
UTILIDAD CLÍNICA DE LAS EMISIONES OTOACÚSTICAS
VALORACIÓN DE AUDICIÓN EN POBLACIONES ESPECÍFICAS: Lactantes Retraso mental DIAGNÓSTICA: Confirmación objetiva del componente sensitivo de la hipoacusia: Hipoacusia inducida por ruido Presbiacusia Hipoacusia familiar Determinar componente sensitivo de la hipoacusia: Enfermedad de Ménière Hipoacusia súbita idiopática Neurinoma del acústico RASTREO: Audición en recién nacidos Niños en edad escolar Hipoacusia ocupacional MONITOREO SERIADO: Ototoxicidad Hipoacusia inducida por ruido Hipoacusia progresiva: Familiar Enfermedad de Ménière Neurinoma del acústico Valoración poscirugía: timpanoplastia, osiculoplastia, estapedectomía Valorar la eficacia del tratamiento médico en niños con otitis media Valorar permeabilidad de tubos de ventilación Monitoreo transoperatorio Neurinoma del acústico VALORACIÓN DE CANDIDATOS A IMPLANTES COCLEARES ESTUDIO DEL SISTEMA COCLEAR EFERENTE
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registrar la respuesta en un rango de frecuencias que va de 1 a 8 kHz, obteniéndose así una gráfica denominada “PDgrama” que semeja un audiograma por tonos puros. Una amplitud de EOAPD de 3 dB por arriba del nivel de ruido para la misma región de frecuencia se considera una respuesta positiva. Para evaluar la capacidad de un oído dado en generar EOAPD, se comparan los niveles de emisión del oído en prueba con los niveles promedio de un grupo de sujetos testigo con audición normal. Las EOAPD son más sensibles en trastornos que afecten a los estereocilios de las CCE. Debido a que exploran un rango de frecuencias más altas que las EOAE y las EOAT, son el método preferido en casos de ototoxicidad, hipoacusia inducida por ruido y presbiacusia. Las EOAPD pueden detectar daño coclear antes de la audiometría tonal. Últimamente se han utilizado más a menudo en el estudio de recién nacidos, en el estudio de la vía coclear eferente y en el monitoreo transoperatorio.
Bibliografía recomendada • Hall JW, Baer J. Clinical application of otoacoustic emissions: what do we know about factor influencing measurements and analysis? Otolaryngology Head and Neck Surgery, 1994;110:22-38. • Lonsburry MBL, Martin G. New approaches to the evaluation of the auditory system and current analysis of otoacoustic emissions. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 1995;112:50-63. • Dallos P. Outer hair cells: the inside story. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1997;106:16-22. • Telischi FF, Stanger B, Widick MP. Distortion-product otoacoustic emission monitoring of cochlear blood flow. Laryngoscope, 1998;108:837-842. • Lonsburry MBL, Martin GK, McCoy MJ. Testing young children with otoacoustic emissions: middle-ear influences. American Journal of Otology, 1994;15(Suppl. 1):13-20. • Salata JA, Jacobson JT, Strasnick B. Distortion-product otoacoustic emissions hearing screening in high-risk newborns. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 1998;11:387-343.
CAPÍTULO 40
Electrococleografía Dra. Heloísa de Toledo Coutinho
w Definición y componentes electrofisiológicos
w Interpretación
La electrococleografía (ECOG) es un método capaz de medir potenciales electrofisiológicos de las porciones más periféricas del sistema auditivo (cóclea y nervio auditivo) en respuesta a un estímulo sonoro. Estos potenciales electrofisiológicos incluyen la microfónica coclear (MC) y el potencial de suma (PS) del órgano de Corti, y el potencial de acción (PA) del nervio coclear. La MC se genera en las células ciliadas externas de la vuelta basal de la cóclea; es una respuesta lineal en un margen de intensidad de estímulo y de poco valor clínico debido a que su amplitud depende del tipo y lugar de colocación del electrodo, además de que a menudo es difícil diferenciarla de un artefacto del estímulo sonoro. El PS es una respuesta compleja de multicomponentes que representan la suma de varias respuestas no lineales relacionadas con el proceso coclear. Cuando se usan electrodos no cruentos, el PS se registra como una deflexión negativa de la línea basal. La amplitud del PS se incrementa por lo general en pacientes con hidropesía endolinfática, sobre todo en comparación con el PA. Aunque la razón de este incremento no está bien establecida, parece reflejar una mayor asimetría en la vibración de la membrana basilar inducida por la hidropesía. El PA refleja la suma de la respuesta de descargas sincrónicas de varios miles de fibras nerviosas localizadas en la región basal (frecuencias altas) de la cóclea y se registra como una gran deflexión negativa que es idéntica a la onda I de los potenciales provocados auditivos de tallo encefálico. Ambas se originan en la porción distal del nervio auditivo. La latencia y amplitud del PA varían en función de la intensidad del estímulo: a menor intensidad del estímulo mayor es la latencia y menor la amplitud de la respuesta. La amplitud refleja el número de fibras nerviosas activadas por el estímulo sonoro; la latencia se refiere al tiempo que transcurre entre el inicio del estímulo y el punto máximo de la respuesta.
Debido a que la amplitud absoluta del PS y del PA varían considerablemente entre sujetos, el parámetro más constante que se utiliza para la interpretación de la ECOG es la relación de amplitudes PS-PA, que se considera anormal cuando es igual o mayor a 0.3 (30%) (fig. 40-1).
w Aspectos técnicos La ECOG puede realizarse mediante el uso de electrodos cruentos (transtimpánicos o colocados sobre la ventana redonda) o no cruentos, colocados estos últimos en el cuadrante posteroinferior del conducto auditivo externo a unos milímetros de la membrana timpánica o bien sobre la membrana. Aunque la respuesta eléctrica es más robusta cuanto más proximal se encuentra el electrodo al generador de la respuesta, en los últimos años ha sido más popular la ECOG no cruenta. Los electrodos cruentos son de gran utilidad en el monitoreo transoperatorio. Dada la mayor amplitud de los componentes, se necesita menor repetición de estímulos y la respuesta se obtiene en segundos. El electrodo de referencia se coloca en la mastoides contralateral y la tierra en la frente del paciente. El estímulo y los parámetros de la respuesta son similares a los utilizados en los potenciales provocados auditivos de tallo encefálico. El estímulo comúnmente utilizado consiste en clics de polaridad alterna, rarefacción o condensación. La polaridad alterna es la más usada, ya que elimina la MC y los artefactos electromagnéticos. Se promedian dos series de 2000 respuestas y se obtiene un registro en la pantalla a través de amplificación. El tiempo de análisis es de 5 a 12 milisegundos. La polaridad de la respuesta (configuración PS-PA) puede ser positiva o negativa, dependiendo de la frecuencia del estímulo, su intensidad y del sitio de colocación del electrodo. Cuando se usan electrodos no cruentos, en el CAE o en la membrana timpánica, el PS se registra como una deflexión negativa a partir de la línea basal.
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CAPÍTULO 40: Electrococleografía
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FIGURA 40-1 ELECTROCOCLEOGRAFÍA NORMAL. Los componentes potencial de suma (PS) y potencial de acción (PA) se definen mejor cuanto mayor es la cercanía del electrodo. Obsérvese el PS como una deflexión del PA. La relación PS/PA es menor a 0.3.
Aplicación clínica de electrococleografía (ECOG) Son tres sus principales aplicaciones clínicas: 1. Valoración y monitoreo de pacientes con enfermedad de Ménière e hidropesía endolinfática. 2. Realzar la onda I e identificar el intervalo I-V de los potenciales provocados auditivos de tallo encefálico en pacientes con pérdidas auditivas considerables. 3. Monitoreo transoperatorio de estructuras auditivas periféricas.
ELECTROCOCLEOGRAFÍA EN LA ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE E HIDROPESÍA ENDOLINFÁTICA La ECOG es de utilidad en los casos de enfermedad de Ménière en los que el diagnóstico clínico no es contundente. El hecho de que no todos los pacientes con enfermedad de Ménière presenten una relación PS/PA anormal se debe a la naturaleza fluctuante de la enfermedad y al deterioro de las células ciliadas externas que ocurre en etapas tardías. Existe correlación entre una relación PS/PA anormal y la presencia de plenitud aural o hipoacusia en el momento en que se realiza la ECOG. Los hallazgos electrococleográficos varían según la fase de la enfermedad y con base en su progresión se pueden describir tres etapas. La etapa 1, de hidropesía reversible, se caracteriza por hipertensión endolinfática que produce distensión de la membrana de Reissner y un desplazamiento estático de la membrana basilar hacia la escala timpánica. Se piensa que el incremento de la presión endolinfática produce hipoacusia neurosensitiva para frecuencias bajas y un PS alargado que se observa en las etapas
tempranas de la enfermedad. La relación PS/PA es mayor debido al PS alargado y al PA relativamente no afectado. En esta etapa se incrementa la diferencia en la latencia del PA obtenida por clics de rarefacción y condensación, probablemente por deformación de la membrana basilar. Esta deformación puede incrementar el tiempo requerido para que la membrana basilar se desplace y alcance su nivel de excitación cuando se presentan clics de una polaridad. Los clics de polaridad opuesta resultan en una excitación más temprana porque el desplazamiento inicial de la membrana basilar es excitatorio. En la etapa 2, de hipoacusia neurosensitiva reversible, persiste la hipertensión coclear y se acompaña de daño en células ciliadas y neuronas cocleares, reduciendo la amplitud de la respuesta, como ocurre en otras formas de pérdida auditiva de origen coclear. El PS puede o no ser anormal. La microfónica coclear y el PA están disminuidos en amplitud. Estos hallazgos no son patognomónicos de hidropesía endolinfática. Cuando se incrementa la relación PS/PA en presencia de un PA disminuido, se refleja un decremento desproporcionado de los PS y PA por daño coclear. Cuando el incremento en la relación PS/PA no se acompaña de un PS alargado en la respuesta inducida por tone burst, no debe interpretarse como evidencia de hidropesía endolinfática. En la etapa 3, de hipoacusia neurosensitiva irreversible, el daño a neuronas cocleares, células ciliadas, o a ambas, llega al punto en que la reducción de la hipertensión coclear ya no es suficiente para mejorar la audición y se debe enfocar el tratamiento a aminorar el vértigo y el acúfeno. Todos los potenciales electrococleográficos están reducidos en amplitud, y la reducción afecta el PA más que la microfónica coclear. Por la reducción desproporcional entre amplitu-
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
des del PS y PA, la relación sigue estando incrementada. Sin embargo, no se puede distinguir de una hipoacusia coclear de magnitud similar y origen no hidrópico. Con base en esta clasificación, la sensibilidad máxima de la ECOG se da en las etapas tempranas de la enfermedad. Los resultados son más claros en pacientes que se hallan en etapas tempranas de la progresión de la enfermedad y tienen relación temporal (antes o después) de un ataque vertiginoso. Del mismo modo, los hallazgos en la ECOG tienden a ser positivos cuando el paciente refiere hipoacusia o plenitud aural (fig. 40-2).
ELECTROCOCLEOGRAFÍA COMO COMPLEMENTO DE LOS POTENCIALES PROVOCADOS AUDITIVOS DE TALLO ENCEFÁLICO
El colocar un electrodo de registro más próximo a la porción distal del nervio auditivo incrementa la posibilidad de obtener una onda I de mayor amplitud que cuando se usan electrodos de superficie (como en los potenciales provocados auditivos de tallo encefálico) sobre todo en pacientes con hipoacusia. Esto permite el análisis del intervalo I-V, de suma importancia en el estudio de los trastornos retrococleares.
ELECTROCOCLEOGRAFÍA EN EL MONITOREO TRANSOPERATORIO
La ECOG se utiliza para monitorear la función auditiva periférica mediante electrodos de campo cercano. La valoración de la función auditiva a través del registro coclear
(PS) y del nervio auditivo (PA) permite informar al cirujano de un posible daño al sistema auditivo o estructuras subyacentes, así como para predecir la función auditiva posoperatoria. Se utilizan tanto electrodos traumáticos (transtimpánicos) como no traumáticos en el monitoreo quirúrgico. Se analiza cualquier cambio en la amplitud o latencia del PA por compresión o estiramiento debido a manipulación excesiva del nervio coclear en la cirugía neurootológica. La información obtenida por la ECOG se complementa con el trazo de potenciales provocados auditivos de tallo encefálico. La ECOG puede ser útil en el diagnóstico transoperatorio de fístula perilinfática. Durante la exploración quirúrgica se coloca un electrodo sobre la ventana oval, y mientras se succiona el área de la ventana redonda se pueden registrar cambios en el PS, PA, o ambos. Últimamente la ECOG se ha utilizado en el monitoreo de la cirugía de descompresión del saco endolinfático en pacientes con enfermedad de Ménière. Se informa de una disminución en la amplitud del PS al descomprimir el saco. Además, la electrococleografía es de utilidad en la identificación del SE durante la cirugía. La ECOG transoperatoria en 10 cirugías de descompresión de SE realizada en el Instituto Nacional de Neurología mostró que la relación PS/PA se modifica, observándose una disminución en la amplitud del PS, aunque ésta no difiere de manera significativa al abrir o descomprimir sólo el saco endolinfático.
Bibliografía recomendada • Ruth RA. Electrocochleography. En: Katz J (ed.). Handbook of clinical audiology. 4a. ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1994; cap. 4.
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1"
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FIGURA 40-2 ELECTROCOCLEOGRAFÍA EN HIDROPESÍA ENDOLINFÁTICA. Obsérvese el incremento en la amplitud del PS con respecto a la del PA.
• Stanton SG, Cashman MZ. Cochlear nerve action and cerebellopontine angle surgery: relationship of latency, amplitude and threshold measurements to hearing. Ear Hearing, 1989;10:23-28. • Narváez JJ, Toledo H, Pane C, Becerril P. Electrococleografía transoperatoria en cirugía de saco endolinfático. An ORL Méx 2000;45(4):163-166.
CAPÍTULO 41
Electrodiagnóstico en parálisis facial Dra. Heloísa Coutinho de Toledo
Una lesión del nervio facial en cualquier parte de su trayecto tendrá como manifestaciones clínicas disminución de la fuerza contráctil o ausencia de respuesta motora en los músculos de la expresión hemifacial del lado afectado. A este suceso se le denomina paresia o parálisis facial. El nervio facial emerge de la protuberancia a nivel del ángulo pontocerebeloso dirigiéndose hacia el meato acústico interno para seguir el trayecto del conducto del facial en el hueso temporal, saliendo del cráneo por el orificio estilomastoideo en donde da las ramas digástricas, auricular posterior y estilohioidea. Pasa lateralmente y delante de la glándula parótida y se divide en sus cinco ramas terminales (temporal, cigomática, bucal, mandibular y cervical) para los músculos de la expresión facial. En su trayecto intraóseo, el facial da dos ramas importantes: la del estribo y la cuerda del tímpano. Desde el punto de vista diagnóstico, así como para ayudar a establecer el grado de lesión y posible pronóstico de recuperación funcional, se cuenta con el apoyo de las pruebas electrofisiológicas, siendo las disponibles: electroneuronografía (con estimulación eléctrica o magnética), reflejo de parpadeo y electromiografía.
Electroneuronografía del facial Consiste en estimular el nervio facial con pulsos eléctricos a nivel de la apófisis mastoides y registrar el potencial de acción compuesto muscular (PACM) generado por la contracción de los músculos hemifaciales ipsolaterales inervados por sus ramas terminales. El electrodo superficial es colocado cercano al agujero estilomastoideo, y el electrodo de registro en el surco nasolabial del paciente. Se registra siempre el lado sano, contra el cual se compararán las respuestas obtenidas en el lado afectado. Al analizar la estimulación eléctrica del nervio, se toman en cuenta tres aspectos: 1) la excitabilidad del nervio, 2) la latencia de las respuestas y 3) la amplitud del PACM. La determinación de excitabilidad del nervio se basa en los estudios de Campbell en que se calcula la intensidad mínima necesaria para observar una contracción de los músculos faciales, que normalmente es de 3 a 8 mA. Para establecer la lesión del facial, se requiere una diferencia de 2 mA entre
el lado sano y el afectado. Desde el punto de vista pronóstico, al realizar la prueba en los primeros cuatro días, la recuperación funcional completa se presenta en el 90% de los pacientes en los que no se encuentra diferencia en la intensidad de estimulación. La recuperación ocurre en el 49% de los pacientes que requieren mayor nivel de estimulación (> 2 mA) que el lado sano y sólo en el 20% de los que no se logra la excitación del nervio. La latencia del PACM a un estímulo supramáximo generalmente es de 3.5 milisegundos no debiendo encontrar diferencias lado a lado mayores a 0.5 milisegundos. Cuando se encuentra prolongación de la latencia una semana después de iniciada la parálisis facial, indica que se ha presentado degeneración axonal. La amplitud del PACM se mide de la línea de base al pico negativo máximo y, dependiendo del músculo registrado, varía entre 0.5 y 1.0 mV. La amplitud del potencial es un indicador del número de axones funcionales en el nervio, y por tanto, indica el grado de la lesión. Después de cinco días de instalada la lesión, el encontrar una disminución de la amplitud en un margen de 10 a 50% se asocia a recuperación funcional completa con secuelas mínimas, en tanto que si la reducción de la amplitud es de 60 a 90%, la recuperación será incompleta (fig. 41-1). En la parálisis de Bell, la posibilidad de recuperación espontánea satisfactoria de la función facial se reduce en un 50% cuando se llega a una degeneración del 95% o más dentro de las dos semanas del inicio de la parálisis. Según la experiencia del Instituto Nacional de Neurología, tomando en cuenta como límite de normalidad una caída de 20% en la amplitud del PACM en la fase aguda (en los primeros cinco días de la parálisis facial periférica idiopática), la estimulación magnética transcraneal muestra mayor sensibilidad que la neuronografía por estimulación eléctrica en establecer un mal pronóstico de recuperación funcional.
Reflejo de parpadeo Con la estimulación eléctrica ordinaria, no se logra evaluar los segmentos proximales del nervio facial, en tanto que al parecer la estimulación magnética transcraneal, activa el
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ELECTRONEURONOGRAFÍA DEL FACIAL. Respuestas en hemicara izquierda normales. Ausencia de integración de respuestas para el lado derecho.
nervio a nivel de su emergencia aparente en el ángulo pontocerebeloso; el reflejo de parpadeo refleja la conducción del facial en todo su trayecto. La prueba consiste en aplicar un estímulo eléctrico sobre la rama V1 del trigémino en la escotadura supraorbitaria y registrar un PACM sobre los músculos orbiculares del ojo de ambos lados simultáneamente. En la parálisis facial idiopática, las respuestas pueden estar retrasadas o ausentes en el lado afectado, tanto al estímulo ipsolateral como contralateral (fig. 41-2), y en etapas tardías de la evolución, pueden demostrar la presencia de reinervación aberrante al registrar contracción en otros músculos faciales (p. ej., el encontrar respuesta en músculos nasales o en músculo orbicular de los labios), cuando normalmente se observa sólo en el músculo orbicular de los párpados.
Electromiografía La prueba consiste en aplicar estímulos eléctricos directos por medio de electrodo de aguja al músculo por explorar (habitualmente el orbicular de los labios) y registrar los potenciales musculares si es que existen. Se sugiere estudiar por lo menos dos grupos musculares para obtener mayor exactitud en la valoración del grado de desnervación. La electromiografía (EMG) tiene como finalidad: 1) evaluar el grado de estabilidad de membrana muscular, ya que en caso de desnervación se presentan potenciales espontá-
neos durante el reposo (fibrilaciones y ondas positivas), y cuando la reinervación es exitosa, se generan potenciales polifásicos de alta frecuencia que se incrementan en amplitud y duración y remplazan los potenciales de fibrilación; y 2) valorar las características del potencial de unidad motora (PUM), como son su duración, frecuencia de disparo, reclutamiento al aumentar la fuerza contráctil, número de fases y de vueltas. Cuando hay ausencia de potenciales de unidad motora, se sugiere un mal pronóstico por bloqueo completo de la conducción y según el tiempo de evolución, de degeneración axonal. En caso de bloqueo parcial, se registrará un número disminuido de potenciales de unidad motora, los cuales pueden mostrar de manera compensatoria un aumento en su frecuencia de disparo. La electromiografía está indicada después del día 14 de instalada la parálisis, tiempo en el cual el daño ya se puede registrar a nivel de la placa neuromuscular. Su papel en la parálisis de Bell es limitado, ya que no permite estimar cuantitativamente el estado del nervio (porcentaje de degeneración). La EMG puede ser útil en seleccionar candidatos a descompresión quirúrgica del facial. Si la electromiografía muestra respuestas motoras voluntarias, aunque haya una casi completa pérdida de la excitabilidad del tronco nervioso, el pronóstico para una buena recuperación espontánea es excelente. Por otro lado, la electromiografía también es de utilidad para saber si una anastomosis del
CAPÍTULO 41: Electrodiagnóstico en parálisis facial
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FIGURA 41-2 MISMO PACIENTE DE LA FIGURA 41-1; REFLEJO DE PARPADEO QUE MUESTRA AL ESTÍMULO DERECHO; AUSENCIA DE RESPUESTAS IPSOLATERALES CON RESPUESTAS CONTRALATERALES PRESENTES. Al estímulo izquierdo, respuestas R1 y R2 ipsolaterales presentes y normales, con ausencia de respuesta R2 contralateral.
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FIGURA 41-3 CONTRACCIÓN PARCIAL DE MÚSCULOS HEMIFACIALES POSTERIOR A PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA. Trazo superior, músculos frontales con disminución del número de potenciales de unidad motora. Trazo inferior, músculo orbicular de los labios con potenciales polifásicos y de voltaje inestable que indican presencia de reinervación.
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
nervio ha sido útil, pues si no hay potenciales de reinervación a los 15 meses, la anastomosis debe ser considerada como fallida. Las pruebas electrofisiológicas son importantes para establecer el grado de lesión del nervio y de ayuda para emitir un pronóstico de recuperación funcional. Durante los primeros cinco días de iniciada la parálisis facial, el hecho de no encontrar alteraciones en las latencias o amplitud de las respuestas del lado afectado con estimulación magnética sugiere un buen pronóstico, en tanto que si la caída de amplitud es de más del 20%, el pronóstico funcional empeora. Pasando una semana, el hallar caída de amplitudes en un 10 a 50% con estimulación eléctrica sugiere un buen pronóstico de recuperación funcional para un 90% de los pacientes, en tanto que si existe caída de más del 60%, la recuperación funcional es incompleta y habrá presencia de secuelas; ante este hallazgo, se puede indicar intervención quirúrgica para liberación del nervio. Se recomienda la realización seriada de estudios, ya que esto permitirá evaluar con detalle la evolución del cuadro, tomando en cuenta que algunas manifestaciones pueden aparecer después de determinado tiempo, como por ejem-
plo, la desnervación activa que indica degeneración axonal y que se hace evidente aproximadamente después de 15 a 20 días; este hallazgo apoyaría un tiempo de evolución mayor y posible recuperación incompleta con reinervación aberrante.
Bibliografía recomendada • Campbell EDR, Hickey RP, Nixon KH, Richardson AT. Value of nerve-excitability measurements in prognosis of facial palsy. Br Med J, 1962;2:7-10. • Fisch U. Prognostic value of electrical tests in acute facial paralysis. Am J Otol, 1984;6:494-498. • Sillman JS, Niparko JK, Lee SS, Kileny PR. Prognostic value of evoked and standard electromyography in acute facial paralysis. Otolaryngol Head Neck Surg, 1992;107:377-381. • Adour KK. Facial nerve electrical testing. En: Jackler RK, Brackmann DE (eds.). Neurotology. St. Louis, Missouri: Mosby-Year Book, 1994;1283-90.
CAPÍTULO 42
Electronistagmografía Dra. Ivonne Cárdenas Velázquez
Palabras clave: pruebas vestibulares, pruebas oculomoto- evaluando la recuperación de la función vestibular, y para ras, electronistagmografía, videonistagmografía, nistag- poder también otorgar un plan de rehabilitación. mo espontáneo, pruebas térmicas, pruebas rotatorias. El conjunto de pruebas, entre ellas la electronistagmoEl síndrome vertiginoso representa aproximadamente grafía, las podemos subdividir en pruebas vestibulares y el 5% de las consultas del médico general y el 10% del es- pruebas oculomotoras: pecialista otorrinolaringólogo. La evaluación del paciente con vértigo suele ser compleja y siempre representa un reto para el médico, debiendo siempre iniciar con una Nistagmo espontáneo historia clínica y exploración física, complementando con Nistagmo de mirada fija estudios de laboratorio y gabinete. Nistagmo posicional El consenso general es que el estudio integral de los Pruebas calóricas pacientes con alteración de equilibrio, sea vértigo, mareo, Pruebas rotatorias inestabilidad o lateropulsión, debe incluir la electronistagmografía (ENG), que es un método diagnóstico que ha sido utilizado por más de 30 años y continúa siendo de gran utilidad en la valoración otoneurológica para deterRastreo ocular pendular o derivas oculares minar la gravedad y localización de la lesión del sistema Sacadas oculares vestibular, ayudando así a la formulación del diagnóstico Nistagmo optocinético y plan de tratamiento. Es necesario que el otorrinolarinFijación visual gólogo esté familiarizado con la interpretación clínica de la ENG así como su aplicación a la clínica. Estas pruebas se basan en la presencia del reflejo vestiLa electronistagmografía es el conjunto de pruebas que buloocular (VOR). A este reflejo se debe la estabilización estudian la integridad del sistema vestibular tanto perifé- de la mirada durante los movimientos de la cabeza, grarico como central, así como el registro de los movimien- cias a la red neuronal que conecta las aferencias vestibulatos oculares y del nistagmo, de ahí que también recibe el res primarias y las neuronas de los núcleos oculomotores nombre de electrooculografía (EOG). por medio de una interconexión con los núcleos vestibuGracias al hallazgo de Du Bois Reymond (1949), al lares en tallo encefálico. describir el dipolo eléctrico conocido como potencial corLa ENG tiene varias ventajas, ya que es una técnica de neorretiniano del ojo humano (carga positiva de la córnea bajo costo y fácil de realizar, que puede medir y cuantifiy negativa de la retina), es posible colocar electrodos alre- car el nistagmo, obteniendo registros permanentes y rededor de los ojos y lograr el registro de los movimientos petibles capaces de dar seguimiento a una lesión vestibuoculares. En la ENG, si se colocan los electrodos a cada lar o después de un tratamiento quirúrgico, así como para lado de los ojos se registran los movimientos horizonta- corroborar integridad del oído contralateral. También es les; para el registro de los movimientos verticales, se colo- posible obtener registros siendo de gran utilidad para escan arriba y abajo de uno de los ojos del paciente. tudiar el sistema de fijación ocular. Con la ENG se puede La electronistagmografía junto con las pruebas de ace- determinar la integridad del sistema vestibular periférico leración armónica sinusoidal, pruebas de autorrotación y central, y en caso de anormalidad realizar un topodiagvestibular, posturografía dinámica computarizada, po- nóstico de la lesión. tenciales provocados miógenos vestibulares, y la agudeza Recientemente han surgido nuevas tecnologías, como visual dinámica constituyen la serie de pruebas funcio- la videonistagmografía en la cual se utilizan pequeñas nales que proporcionan información sobre la topografía cámaras especiales de video que filman los movimieny gravedad de la lesión así como para ofrecer seguimiento tos oculares durante la evaluación vestibular, y cuando la 165
w Pruebas vestibulares
w Pruebas oculomotoras
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
prueba amerita poner en movimiento al paciente se llevan a cabo por medio de lentes fijos e iluminados. Seguir la secuencia de la ENG es importante para prevenir resultados erróneos.
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w Sacadas oculares
El estudio ENG se inicia con el registro de los movimientos sacádicos, logrando dos objetivos; por un lado, la calibración de todo el estudio y el registro de las sacadas oculares. Las sacadas oculares son los movimientos rápidos de los ojos. Los generadores de los movimientos sacádicos se encuentran en el tallo encefálico en la formación reticular paramediana del puente en lo referente a los movimientos horizontales, y para los movimientos verticales en el núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial en el mesencéfalo. También el vermis cerebeloso dorsal tiene participación en estos movimientos oculares, por lo que las alteraciones de las sacadas oculares a menudo son ocasionadas por enfermedad central. La atención, la cooperación del paciente, sedantes, intoxicación por drogas, visión defectuosa y la edad pueden ocasionar alteración de esta prueba. Esta prueba se realiza con el paciente sentado de frente a una distancia de l m, aproximadamente, de dos señales fijas a la derecha y a la izquierda que pueden ser luces, desviadas de 10 a 20° del centro, indicando al paciente que dirija la mirada a dichos blancos de manera sincrónica. La latencia normal de las sacadas oculares es de 200 a 400 milisegundos (ms). La alteración de las sacadas se manifiesta por dismetrías. Las lesiones cerebelosas típicas producen dismetrías hipermétricas o hipométricas y en ocasiones pueden presentar inestabilidad de la terminal. En trastornos del tallo encefálico, la disminución de la velocidad de las sacadas es considerable, como ocurre en neoplasias, esclerosis múltiple, enfermedades degenerativas y vasculares. Hay otras alteraciones como el deslizamiento ocular que es una desviación al final del movimiento sacádico o las glisadas que en ocasiones se pueden encontrar en adultos fatigados, ancianos o con alguna droga; también puede hallarse en enfermedad central. Coats señala que para considerar anormal la prueba de sacadas oculares, deben presentarse alteradas en el registro más del 50%.
Sacadas oculares normales
FIGURA 42-1
SACADAS OCULARES NORMALES.
prueba indica enfermedad a nivel de sistema nervioso central. El cerebelo juega un papel muy importante en el mecanismo de las derivas oculares. Sin embargo, al igual que las sacadas oculares hay condiciones que pueden alterar esta prueba, como son la edad, el estado de alerta, medicamentos, déficit visual, parálisis ocular y nistagmo congénito (fig. 42-2). El rastreo pendular normal se registra como un sinusoide regular. El rastreo pendular tipo sacádico sugiere enfermedad degenerativa de cerebelo, administración de fármacos, afecciones vasculares cerebelosas y tumores de ángulo pontocerebeloso (fig. 42-3). La reducción del aumento bilateral es originada por trastorno del tallo encefálico, encontrando el sinusoide alterado, deformado y en ocasiones pudiendo incluso encontrarse abolido. Aparece sobre todo en pacientes con tumores de fosa posterior, tumores cerebelosos, afecciones degenerativas que afectan tanto al cerebelo como al tallo encefálico; también enfermedades vasculares, localizadas, generalizadas, e hipertensión endocraneal. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer y esquizofrenia muestran alteración de esta prueba. La prueba de seguimiento uniforme y el nistagmo optocinético se sobreponen. No es frecuente observar rastreo pendular anormal con nistagmo optocinético normal y viceversa.
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RASTREO OCULAR PENDULAR
También se llama prueba de derivas o seguimiento ocular. Este movimiento se logra por el mantenimiento de las imágenes en movimiento sobre la fóvea. En personas normales, la velocidad de esta prueba es alrededor de 30° por segundo. Se logra por medio de un estímulo sinusoidal como es un péndulo, o luz, con una frecuencia de 0.2 a 0.7 Hz (fig. 42-1). Ya que la integración de este movimiento ocular es a nivel de tallo encefálico y cerebelo, la alteración de esta
FIGURA 42-2
RASTREO PENDULAR NORMAL.
CAPÍTULO 42: Electronistagmografía
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FIGURA 42-3. RASTREO PENDULAR SACÁDICO.
w Nistagmo optocinético
La vía del nistagmo optocinético (NOQ) se conoce como vía indirecta o subcortical y es fi logenéticamente más antigua que el seguimiento o rastreo. El sistema de nistagmo optocinético permite al paciente mantener el campo visual en foco mientras el medio está en movimiento. El NOQ consiste en un movimiento rítmico ocular constituido por una fase lenta de seguimiento del objeto seguida de una fase rápida que intenta fijar una nueva imagen que cruza el campo visual. Este sistema difiere muy poco del sistema de derivas oculares. Se realiza por medio de un tambor giratorio con rayas verticales o por medio de una proyección en la pared o en una regleta con luces. El sistema optocinético compensa diferencias inherentes al sistema vestibular para estabilizar las imágenes en la retina durante movimientos de la cabeza. La afección del nistagmo optocinético puede deberse a afección en tres niveles: estructuras vestibulares periféricas, tallo encefálico o hemisferio cerebral. Por afección vestibular aguda puede haber asimetría, incluso en ocasiones ausencia ligada a presencia de nistagmo espontáneo; a medida que éste desaparece, el nistagmo optocinético se restablece. En conclusión, puede estar deprimido o asimétrico por afecciones del tono vestibular periférico en fase aguda o evolutiva. Por lesión en el tallo encefálico, produce depresión u abolición unilateral o bilateral. Esto muestra que hay alteración entre el reflejo vestibuloocular y el sistema del nistagmo optocinético. La depresión o abolición unilateral o bilateral del NOQ se puede encontrar en lesiones de tallo encefálico. Las lesiones de los núcleos o pedúnculos cerebelosos producen preponderancia direccional. La presencia de micrografía (amplitud menor de 5°) es frecuente en pacientes con insuficiencia vertebrobasilar, y se puede observar incluso en otros tipos de nistagmo provocado además del NOQ.
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w Nistagmo espontáneo
El nistagmo espontáneo se define como la presencia de movimientos oculares generalmente rítmicos e involuntarios, que presenta una fase lenta llamada deriva, y una fase rápida o sacada, que se presenta sin que se haya aplicado estímulo visual alguno, sin fijación visual o vestibular ni de ningún otro tipo. Se realiza pidiéndole al paciente que desvíe la mirada del centro a 30° o 40° a la derecha e izquierda, arriba y abajo. El registro electronistagmográfico se valora en la luz y en la oscuridad.
Nistagmo espontáneo vestibular periférico Es la forma más común de nistagmo espontáneo; ocurre en la lesión vestibular periférica unilateral; es siempre de dirección fija (unidireccional) y se incrementa cuando el paciente desvía la mirada hacia el lado del componente rápido (ley de Alexander). Generalmente, este tipo de nistagmo es de tipo horizontal, y aumenta cuando se impide la fijación visual. Se clasifica por su intensidad: de primer grado cuando se encuentra sólo al desviar la mirada al lado del componente rápido; de segundo grado cuando se localiza al desviar la mirada al lado del componente rápido y en posición de reposo, y de tercer grado en todas las direcciones de la mirada pero siempre conservando la dirección del nistagmo. El nistagmo espontáneo vestibular aparece como resultado de desequilibrio del tono vestibular, al lado opuesto de la lesión.
Nistagmo vestibular central Es de dirección fija, vertical, oblicuo, horizontal, rotatorio. El componente rotatorio no se registra, por lo que se tomará nota de su presencia o será factible grabarlo con videoelectronistagmografía. Este tipo de nistagmo puede originarse en cualquier punto entre los núcleos vestibulares y el tálamo. Refleja alteración en el tono de núcleos vestibulares. El nistagmo de tipo central no sigue la ley de Alexander; es bidireccional y no se suprime por la fijación visual. Se puede originar por lesiones desde el tallo encefálico (núcleos vestibulares) hasta el tálamo. El nistagmo vertical con mirada hacia abajo se relaciona con anormalidad central a nivel de la unión craneocervical. (fig. 42-4).
w Nistagmo de mirada fija
Esta prueba se realiza también pidiendo al paciente que desvíe la mirada 30° a 40° fuera de la posición de reposo (hacia la derecha e izquierda, arriba y abajo), mientras fija la mirada en un blanco; la existencia de nistagmo en esta prueba siempre es patológica. La prueba de la mirada detecta nistagmo de tipo vestibular, como de sistema nervioso central. El nistagmo espontáneo horizontal de tipo
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
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Nistagmo congénito
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FIGURA 42-4
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SUPRESIÓN DE NISTAGMO DE MIRADA FIJA.
vestibular que cambia de dirección periódicamente aparece en padecimientos que afectan el tallo, sobre todo en su extremo caudal. El nistagmo con dirección podálica se halla en lesiones de tallo bajo (en enclavamiento de amígdalas), en hipertensión endocraneal, de Arnold-Chiari o en combinación del nistagmo de reojo. En lesiones mesencefálicas, se produce nistagmo vertical cefálico; puede haber paresia de la mirada conjugada. En pacientes ancianos puede haber nistagmo de punto terminal o fatiga. La causa más común de nistagmo de mirada fija es por efecto de ciertas sustancias, como los barbitúricos, etanol, narcóticos, difenilhidantoína, en intoxicación por morfina. Sospechamos efecto de alguna droga cuando este nistagmo es un suceso aislado.
Nistagmo de reojo Este tipo de nistagmo no aparece en posición de la mirada en reposo; se presenta con dirección cambiante de la mirada hacia arriba y abajo. La fase rápida aparece en dirección de la mirada, la fase lenta hacia la posición de reposo, y desaparece en la oscuridad. En su forma pura aparece en problemas degenerativos de cerebelo.
Nistagmo de paresia Se presenta con movimientos oculares desconjugados de tallo; en lesiones de tallo encefálico que cursan con alteraciones en la motilidad ocular, como oftalmoplejía internuclear. Afecta los movimientos horizontales conjugados.
Nistagmo atáxico Aparece en el ojo que abduce. En estos tipos de nistagmo, sólo se podrá registrar cuando se usa registro para cada ojo por separado. En algunos casos de nistagmo, es más fácil valorarlos visualmente que por ENG, por lo que siempre se tomará nota de las características observadas.
Es un nistagmo de tipo pendular en el que no es posible identificar el componente rápido y lento. Se encuentra en todas las posiciones de la mirada incluyendo la de reposo; al ver hacia un extremo adquiere tipo de fase lenta y rápida.
w Pruebas posicionales
El nistagmo de tipo postural es el inducido por cambios de posición de la cabeza. Hay dos tipos: 1) el más frecuente es el de tipo periférico; 2) nistagmo postural central por afección de vías centrales. Para explorar el nistagmo postural se realiza con la técnica de Dix Hallpike: se toma la cabeza del paciente girándola hacia un lado y hacia atrás, y se acuesta quedando la cabeza más abajo que el cuerpo por fuera de la mesa de exploración. Se realizan cuatro posiciones de la cabeza observando los ojos del paciente (sentada, supina, oído derecho abajo y oído izquierdo abajo). Por lo general, la exploración del nistagmo postural es de modo visual, en lugar de por ENG, ya que el tipo más frecuente es el origen periférico, donde habitualmente el componente es rotatorio (difícil de registrar). Se sugiere efectuar la observación directa o bajo lentes de Frentzel poniendo especial atención en las características clínicas que nos indican si es de tipo central o periférico. Estas características se detallan en la exploración clínica del nistagmo. Se puede tomar registro de ENG cuando sus características no son de tipo rotatorio y pueden ser analizadas.
w Pruebas calóricas
Gracias al descubrimiento que hizo Robert Barany de la inducción del nistagmo por cambios de temperatura, recibió el Premio Nobel en el año de 1914. Desde entonces la utilidad de esta prueba en el diagnóstico otoneurológico sigue vigente, ya que es una prueba sencilla, económica y de gran valor para determinar principalmente la lesión vestibular periférica. Esta prueba se efectúa colocando al paciente en posición supina con la cabeza levantada 30°, por lo que se estimula la cresta ampular del conducto semicircular horizontal. Es importante recordar que cuando se irriga un oído con agua fría, se generan corrientes ampulífugas en el conducto semicircular horizontal, ocasionando nistagmo de dirección contraria al oído estimulado, y al irrigar con agua caliente se provocan corrientes ampulípetas que producen nistagmo en dirección del oído estimulado. Las pruebas que más información brindan sobre el estado del receptor vestibular son las pruebas calóricas bitérmicas descritas por Fitzgerald y Hallpike que se realizan irrigando el conducto auditivo externo con 250 ml de agua a 7° arriba y 7° abajo de la temperatura corporal (30° y 44°C) siempre y cuando la membrana timpánica esté íntegra; de lo contrario se pueden realizar con dedo de guante o con aire (con sistema de asa cerrado). Se registra el nistagmo provocado por la estimulación calórica de
CAPÍTULO 42: Electronistagmografía
modo independiente en cada oído y con ambas temperaturas y se comparan los resultados. Es importante considerar la supresión nistágmica por fijación visual, considerando trastorno central, cuando esta supresión no existe o está limitada. La velocidad del componente lento y la duración de la respuesta nistágmica se toman en cuenta al interpretar los resultados de esta prueba, tomando como normal de 1 a 3 minutos de duración aproximadamente. Hay hiporreflexia o paresia canalicular cuando la diferencia es de más del 20% entre uno y otro oído. La respuesta total del nistagmo a la derecha comparada con el de la izquierda se informa como preponderancia direccional. Una diferencia mayor del 30% se considera significativa. La presencia de preponderancia direccional pura puede indicar trastorno de tipo central. La hiperactividad de la respuesta global indica alteración cerebelosa. Para minimizar el tiempo y la discreta molestia que produce la prueba bitérmica, se ha utilizado la prueba monotérmica; sin embargo, se ha visto que es susceptible de proporcionar negativos falsos, por lo que siempre es preferible realizar la prueba bitérmica. Con la prueba monotérmica, sólo se puede analizar la existencia de hiporreflexia, no así preponderancia direccional.
w Pruebas rotatorias
Es la forma natural de valorar la estimulación angular del reflejo vestibulooculomotor. Su principal utilidad radica en la posibilidad de estudiar las interacciones entre el sistema de compensación visual y vestibular. En las pruebas rotatorias, el paciente se sienta en un sillón, cuyo movimiento es programado por una computadora generando movimientos de tipo sinusoidal a la derecha y a la izquierda. Se realiza a diferentes velocidades y frecuencias sin que supere los 50°/s de velocidad máxima, y no es eficaz para estimulaciones superiores a 1 Hz. La prueba es un complemento del estudio vestibular. Es la preferida en pacientes con perforación timpánica o cirugía otológica recientes que ameriten ENG, pero en esquinas estén contraindicadas las pruebas calóricas. También en pacientes que no toleren la realización de las pruebas térmicas (p. ej., en niños o en pacientes muy aprensivos). El estudio se hace en tres condiciones: 1) Estimulación vestibular pura: se realiza en la oscuridad total con los ojos abiertos (el nistagmo vestibular que se produce es en dirección al giro.
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2) Estimulación con supresión visual: se pide al paciente que mantenga su vista en un objeto fijo frente a él. 3) Optovestibular: se estimula tanto la vía visual como vestibular simultáneamente. Anormalidades cuantitativas: puede haber asimetría en la respuesta; estar deprimida unilateral o bilateral por lesión vestibular periférica. En combinación con las pruebas térmicas ayuda a valorar la compensación de una afección vestibular periférica. La asimetría también puede aparecer en lesiones del sistema nervioso central: lesión del tallo. En la etapa 2 con fijación visual, debe haber supresión total del nistagmo. De no suprimirse, va a reflejar lesión central a nivel de cerebelo o vías vestibulocerebelosas. Por último, se pueden resumir los hallazgos electronistagmográficos que nos orientan al diagnóstico de lesión central; éstos son: anormalidad de los movimientos de sacadas y derivas oculares, presencia de nistagmo de dirección cambiante, presencia de nistagmo espontáneo con pruebas térmicas normales, incremento de la intensidad del nistagmo provocado, fijación visual, reducción importante o ausencia de respuesta calórica en ausencia de antecedente de enfermedad. Las alteraciones de la ENG que hacen sospechar trastornos periféricos incluyen movimientos oculares de sacadas y derivas normales, nistagmo espontáneo unidireccional que cumple con la ley de Alexander, que se incrementa en la oscuridad. Hay adecuada supresión visual en las pruebas de giro y pruebas calóricas.
Bibliografía recomendada • Driscoll CL, Green JD Jr. Balance function test. En: Bailey BJ (ed.). Head and neck surgery otolaryngology. Filadelfia, PA: Lippincott, 2006;1917-1926. • Tapia MC. Otoneurología. Barcelona: Ars Médica, 2004. • Bojrab DI, Stockwell CHW. Electronystagmography and rotation tests. En: Jackler RK, Brackman DE (eds.). Neurotology. St. Louis, Missouri: Mosby Year Book, 1994;219-249. • Marsh MA, Zane RS, Jenkins HA. Pruebas vestibulares. En: Osguthorpe JD (ed.). Clínicas otorrinolaringológicas de Norteamérica. México: McGraw-Hill Interamericana, 1991;453-479.
CAPÍTULO 43
Posturografía y potenciales provocados miógenos Dra. Martha Lilia Martínez Servín
w Introducción
La base de un buen diagnóstico es un adecuado interrogatorio y exploración física. Este diagnóstico va a ser corroborado con estudios de gabinete, los cuales nos ayudarán a precisar y cuantificar el daño. Las técnicas diagnósticas otorrinolaringológicas y en especial la valoración del VIII par craneal han tenido gran avance tecnológico. El objetivo de este capítulo es conocer los métodos diagnósticos, entre ellos los que nos ayudan a cuantificar el daño y estado anatomofuncional del oído por medio del estudio audiológico. En muchas ocasiones, este estudio debe ser complementado con técnicas de evaluación del oído medio (impedanciometría), estudio que es especialmente importante en la población infantil. También con estudios electrofisiológicos a nivel coclear (emisiones otoacústicas y electrococleografía), y a nivel de vía auditiva (potenciales provocados), que apoyan no sólo en la valoración neurotológica del nervio auditivo y vía auditiva central, sino también como método en la cuantificación del nivel auditivo en niños pequeños con sospecha de hipoacusia que no son capaces de colaborar en un estudio conductual; en programas de detección temprana de hipoacusia, y en el neonato de alto riesgo. La valoración de la zona vestibular se realiza por medio del registro y análisis de los movimientos oculares con la electronistagmografía básica, hasta el desarrollo actual de la videoelectronistagmografía y videooculografía. Otros estudios que complementan la evaluación vestibular son los potenciales miógenos y la posturografía que ayuda en el enfoque rehabilitatorio del paciente. En este capítulo también nos referimos a otros métodos diagnósticos en el área de la otorrinolaringología como son electromiografía del nervio facial, rinomanometría, polisomnografía y estudios para valorar las alteraciones del sueño en pacientes con ronquido y apnea durante el sueño, además de nasoendoscopia, videoestroboscopia y estudios que apoyan en el diagnóstico de los trastornos de la voz.
w Posturografía Bases fisiológicas El sistema vestibuloespinal tiene como finalidad mantener el tono muscular, el cual se establece gracias a dos mecanismos: la propiocepción y actividad de los núcleos vestibulares. El equilibrio tiene lugar gracias a la interacción de tres grandes aferencias: laberínticas, visuales y propioceptivas. Cuando las aferencias vestibulares son inapropiadas o existe conflicto entre cualquiera de ellas, resultan alteraciones del equilibrio o la presencia de vértigo. Debe haber por lo menos dos aferencias en óptimas condiciones para mantener el equilibrio. La posturografía dinámica es un método diagnóstico cuantitativo que ayuda a complementar el diagnóstico clínico y rehabilitatorio del paciente con alteraciones del equilibrio, exponiendo al sistema vestibular, visual y somatosensitivo a condiciones habituales de la vida diaria. La posturografía ayudará a valorar más específicamente la función de los conductos semicirculares verticales, sistema otolítico, reflejo vestibuloespinal y componente visual en el control de la postura. Esta prueba siempre se consideró como complemento de los estudios vestibulares ordinarios previamente mencionados.
CENTRO DE MASA, CENTRO DE GRAVEDAD, CENTRO DE PRESIONES
Las personas se consideran en equilibrio cuando son capaces de mantener su centro de masa dentro de su base de soporte. En condiciones estáticas, se produce una serie de fuerzas musculares para mantener el CM dentro de los límites de la estabilidad, definiendo la proyección vertical de éstas como el centro de presiones. El cuerpo humano establece diferentes estrategias para conservar el equilibrio en las diversas situaciones de la vida diaria, por medio del sistema motor, las cuales básicamente se dividen en dos:
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CAPÍTULO 43: Posturografía y potenciales provocados miógenos
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Interpretación
• Las caracterizadas por movimientos del tobillo. • Las caracterizadas por movimientos de cadera. Depende de la magnitud del desplazamiento para que se determine cuál de ellas se usará; ante desplazamientos pequeños, se utilizará la estrategia de tobillo, y ante desplazamientos mayores se aplicará estrategia de cadera.
Aspectos técnicos La posturografía computarizada dinámica está compuesta por una plataforma móvil, un entorno visual y un sistema informático; consta de dos tipos de pruebas: el estudio del control motor y el estudio de la organización sensorial. El estudio del control motor habla de trastornos a nivel de extremidades inferiores, por ejemplo diabetes mellitus, pero proporciona poca información acerca de enfermedad estrictamente vestibular. En cambio, el estudio de la organización sensorial proporciona información del aparato vestibular, del sistema vestibuloespinal y visual. La posturografía estática consta de una plataforma fija que nos permite estudiar las oscilaciones que tiene el paciente cuando trata de mantener el equilibrio. Las aportaciones son más limitadas que la posturografía dinámica, por lo que se ha tratado de combinar con cúpulas que provoquen conflicto en el entorno visual, y disminuir la sensibilidad propioceptiva con la utilización de colchonetas o hulespuma en la plataforma (fig. 43-1).
Los resultados se evalúan comparándolos con valores normales, y el equipo computarizado les proporciona un porcentaje del 1 al 100. La posturografía dinámica computarizada ofrece una serie de datos útiles para el conocimiento de las alteraciones y para la planeación de la rehabilitación.
Aplicación clínica PROBABILIDAD DE CAÍDA EN EL ADULTO MAYOR
Con la posturografía computarizada dinámica se puede determinar qué población es más susceptible de falla en el equilibrio, con un aumento en la posibilidad de sufrir alguna caída.
TRASTORNOS CENTRALES
Padecimientos que alteran los centros integradores como la esclerosis múltiple.
ALCOHOLISMO CRÓNICO
Se evidencian alteraciones cerebelosas discretas que no son demostrables en la clínica y que sin embargo sí pueden observarse en la posturografía computarizada dinámica.
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FIGURA 43-1 ESTEATOCINESIGRAMA OBTENIDO EN POSTUROGRAFÍA ESTÁTICA. Paciente con alteraciones vestibulares. Obsérvese cómo la mayoría de las respuestas se encuentra dentro de la elipse de normalidad. (Imagen proporcionada por Cortesía de Médica Uruguay, S. A.)
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
VÉRTIGO POSTRAUMÁTICO
En este tipo de pacientes, se presenta un patrón de predominio visual en la etapa de organización sensorial, además de observarse alteraciones en la etapa de organización motora.
SIMULADORES
Este estudio proporciona información cuantitativa y objetiva. La posturografía computarizada dinámica ayuda a reconocer diferentes alteraciones del equilibrio y, por tanto, se espera que sea más utilizada en un futuro como apoyo diagnóstico y herramienta en la terapéutica vestibular.
w Potenciales provocados miógenos
Palabras clave: reflejo vestibulocólico, potenciales provocados miógenos, disináptico.
Bases fisiológicas El reflejo vestibulocervical o vestibulocólico es un reflejo muscular que se activa mediante estimulación acústica. Su registro presenta dos componentes: el primero denominado potenciales provocados miógenos se relaciona con la vía vestibular y el segundo que es un potencial tardío e inconstante se relaciona con la vía coclear (fig. 43-2). Se cree que este reflejo se desencadena por la estimulación del sáculo, dado que es el órgano vestibular más sensible al sonido, ya que se encuentra cercano a la base del estribo dentro del vestíbulo, en una posición muy dispuesta para recibir un impacto sonoro intenso.
FIGURA 43-3
COLOCACIÓN DE ELECTRODOS.
Se estima que la sensibilidad de los potenciales provocados miógenos es de 59% y la especificidad es de 100%.
Aspectos técnicos 0±%0%&3&$)0
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Para su realización, se utiliza un equipo de potenciales provocados y electrodos de superficie colocados de la siguiente manera: Se coloca el electrodo de registro en el tercio superior del músculo esternocleidomastoideo a 3 cm de la inserción mastoidea, y el electrodo de tierra o referencia en el tercio inferior del mismo músculo a 2 cm de la inserción clavicular. El paciente debe encontrarse sentado con la cabeza ligeramente inclinada hacia el lado no estudiado; se colocan auriculares de inserción, utilizando un estímulo tipo clic, proporcionando 100 repeticiones en promedio con un intervalo de 200 ms, con un filtro de pasabanda entre 5 y 1 kHz, con una intensidad de 95 a 110 dB nHL y se estudia cada oído por separado (fig. 43-3).
Interpretación 0±%0*;26*&3%0 /
1 FIGURA 43-2
EJEMPLO DE POTENCIALES PROVOCADOS MIÓGENOS.
A las ondas se le estudian las siguientes características: Morfología: la presencia de las deflexiones características. Latencia: se toma como P1 a la primera deflexión positiva que se observa y como N1 a la primera deflexión negativa; la amplitud se mide de pico a pico (P1-N1). Los valores registrados en un grupo de pacientes considerados normales son: P1 13 ms, N1 23 ms.
CAPÍTULO 43: Posturografía y potenciales provocados miógenos
Amplitud: está directamente relacionada con la intensidad del estímulo. Los potenciales provocados miógenos pueden ser abolidos por hipoacusia conductiva al atenuarse la intensidad del estímulo 70 dB nHL al oído contralateral sin necesidad de ajustar la intensidad al grado de hipoacusia con un promedio de 100 a 250 clics.
Aplicación clínica SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
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SCHWANNOMA VESTIBULAR
Los potenciales provocados miógenos se encuentran disminuidos o abolidos en este padecimiento, siempre y cuando la rama afectada sea la vestibular inferior.
Bibliografía recomendada
Como complemento diagnóstico en padecimientos con esclerosis múltiple que afecta el haz vestibuloespinal medial, sitio comúnmente afectado por la desmielinización.
• Bartual J. Anatomía y fisiología del sistema vestibular periférico. En: Bartual P (ed.). El sistema vestibular y sus alteraciones. Fundamentos y semiología. Barcelona: Masson, 1998.
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
• Bartual J. Exploración estática y dinámica elemental del paciente vertiginoso. En: Bartual P (ed.). El sistema vestibular y sus alteraciones. Fundamentos y semiología. Barcelona: Masson, 1998.
DEHISCENCIA DEL CONDUCTO SUPERIOR
• Jackson C. Dynamic posturography. En: Jakler R, Brackman D (eds.). Neurotology. St. Louis, MO: Mosby, 1994.
Seo y colaboradores han descrito recientemente a los potenciales provocados miógenos como una herramienta útil para la detección de la enfermedad de Ménière. La ausencia de porción ósea en el conducto semicircular superior ha sido recientemente descrita como causa de hipoacusia conductiva, vértigo y nistagmo, relacionados con los cambios de presión intratorácica (signo de Hennebert) y ante sonidos de gran magnitud (fenómeno de Tullio). En estos pacientes se pueden encontrar potenciales desde 80 dB nHL.
NEURONITIS VESTIBULAR
Los potenciales provocados miógenos se encuentran intactos en los pacientes que han sufrido neuronitis vestibular de la rama superior y se encuentran ausentes en aquellos en que la rama vestibular inferior es la afectada.
• Rama LJ, Pérez FN. Pruebas vestibulares y posturografía. Rev Méd Univ Navarra, 2003;47(4):21-28. • Pérez GV, González GE, García PA, Piqueras del rey A, Morena PC. Potencial vestibular miogénico evocado: un aporte al conocimiento de la fisiología y patología vestibular. Patrones cuantitativos en la población normal. Acta Otorrinolaringol Esp, 2005;56:349-353. • Heide G, Freitag S, Wollenberg I, Schimrigk K, Iro D. Click evoked myogenic potentials in the differential diagnosis of acute vertigo. J Neurol Neurosurgery and Psychiatry, 1999;66(6):787-790.
CAPÍTULO 44
Rinomanometría y rinometría acústica Dr. Baltazar González Andrade
w Introducción
La sensación de obstrucción nasal es un fenómeno complejo y producido e influido por varios factores, como geometría anatómica de la nariz, con sus respectivos ensanchamientos y estrechamientos, la consistencia de los cartílagos, y el efecto del estado congestivo del tejido eréctil de los cornetes. Una deformidad anatómica de la nariz no necesariamente resulta en una alteración funcional sintomática del flujo aéreo, pero puede alterar los parámetros de medición de la relación presión-flujo y la resistencia nasal calculada. Por tanto, la capacidad de cuantificar la permeabilidad de la vía aérea nasal es útil en procedimientos diagnósticos clínicos y en la investigación farmacológica relacionada con la vía aérea nasal. Se dispone de varias pruebas objetivas que pueden ser usadas para valorar el flujo aéreo nasal y ayudar al clínico a entender la función de la respiración y las alteraciones relacionadas con ésta. La mayoría de estas pruebas miden un parámetro que está directa o indirectamente relacionado con el flujo aéreo.
w Rinomanometría
La rinomanometría representa un método objetivo y cuantitativo para valorar la permeabilidad nasal. Esta técnica se basa en la medición simultánea del flujo aéreo nasal (V) a través de ambas fosas o cada una por separado y la presión transnasal (PTN), durante una respiración tranquila con la boca cerrada. Se han desarrollado varios tipos de rinomanometría, por ejemplo rinomanometría activa anterior o posterior, y pasiva anterior o posterior. La principal diferencia entre estos tipos de rinomanometría se encuentra en la localización de los sensores de presión y en la forma de medir el flujo aéreo nasal. El Comité de Estandarización en la Valoración Objetiva del Flujo Aéreo Nasal (The Standardization Committee on Objective Assessment of Nasal Airway) estableció que la rinomanometría activa anterior (RAA) debe ser el método preferido para medir la ventilación nasal. En el método anterior, la presión transnasal se obtiene colocando el sensor de presión en la abertura de la fosa nasal en el
lado que no será valorado y posteriormente se intercambian para evaluar el lado contralateral. Un transductor convierte dicha presión en una señal eléctrica, de modo que los cambios en ésta resultan en cambios de voltaje que pueden ser registrados por un programa de computadora específico. El flujo de aire puede ser medido de manera directa en la salida de la fosa nasal o indirectamente al valorar los cambios de volumen del tórax con la respiración. La medición directa del flujo de aire en la nariz se puede llevar a cabo mediante puntas nasales o una máscara. La mayoría de los equipos utiliza una máscara que cubre la totalidad o parte de la cara (fig. 44-1). Durante la RAA se ocluye una fosa nasal, en tanto que en la otra, donde se medirá la resistencia nasal (presión transnasal), permanece abierta para que la medición del flujo nasal se pueda llevar a cabo. Se utiliza una máscara de caucho durante el tiempo que dura la prueba y debe estar muy bien ajustada contra la cara del paciente para evitar fuga de aire. Se realizan cinco mediciones en cada fosa nasal y se calcula el promedio de resistencia para cada lado de la nariz en inspiración y espiración. La medición del flujo aéreo nasal se registra con la ayuda de un dispositivo adaptado a la máscara de caucho. Los registros de la relación numérica presión-flujo obtenidos durante un ciclo respiratorio son graficados y se representan como una curva sigmoide (forma de “S”) que se llama rinograma, en donde la presión transnasal se grafica en el eje de las X y el flujo aéreo (volumen) en el eje de las Y. La presión se expresa en pascal/cm3/s. A la presión transnasal de 150 pascales (Pa) se observa el flujo aéreo que mejor caracteriza la permeabilidad nasal y este valor representa un estándar internacional. De los rinogramas se obtienen valores del flujo inspiratorio nasal para el lado derecho e izquierdo (V’d y V’i, respectivamente) a un promedio de tonos audibles (PTA) de 150 Pa. La suma de los valores de V’d y V’i resulta en el flujo inspiratorio nasal total (V’t). Los valores de la resistencia del flujo inspiratorio nasal se obtienen de la relación numérica PTA/V’d y PTA/V’i para cada uno de los lados, y la resistencia del flujo inspiratorio nasal total se obtiene
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CAPÍTULO 44: Rinomanometría y rinometría acústica
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Los valores promedio de resistencia en cavidades nasales sin obstrucción son < 0.2 Pa/cm3/s y se reducen alrededor de un tercio posterior a la aplicación tópica de un descongestionante.
w Rinometría acústica
FIGURA 44-1
de la división de PTA/V’t (150 Pa/V’t). La forma del rinograma puede variar en diferentes curvas de presiónvolumen. En una vía aérea que presenta obstrucción, la presión necesaria para generar determinado flujo aéreo (volumen) es mayor que en aquella en la que no hay obstrucción. Por tanto, una curva que representa a una vía aérea obstruida rotará en sentido de las manecillas del reloj acercándose al eje de la presión transnasal (fig. 44-2). Durante una rinomanometría, se prueban las resistencias de cada fosa nasal antes y después de la aplicación local de un vasoconstrictor (oximetazolina); de esta forma es posible establecer la resistencia al flujo aéreo sin tratamiento y determinar la contribución del componente mucovascular a la resistencia, mediante la sustracción numérica del primer resultado. La resistencia nasal residual (en una nariz descongestionada) es estructural.
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La rinometría acústica es otro de los métodos de los que se dispone para evaluar la obstrucción nasal, y se basa en el análisis del reflejo de pulsos de sonido dirigidos a la cavidad nasal, para obtener un perfi l de la área de sección transversal en cada lado de la nariz. La técnica es rápida, no cruenta y requiere mínima cooperación por parte del paciente. La impedancia de un tubo a una onda de presión sonora (150 Hz o más) es dependiente de los cambios locales de la geometría. Al analizar la amplitud del sonido reflejado desde los puntos de cambio en diámetro de la cavidad nasal, se puede reproducir un estimado de la geometría de la cavidad mediante un programa de computadora específico, representada por una gráfica del área de sección transversal contra la distancia desde la abertura de la fosa nasal. El procedimiento se realiza con el paciente sentado, con un dispositivo en un tubo aplicado a la nariz del paciente, de modo que no haya fuga de sonido o distorsión de las estructuras anteriores de la nariz. Las mediciones se realizan en tres ocasiones para asegurarse de la reproducibilidad. Cada una de ellas toma aproximadamente 10 milisegundos, y cada lado de la cavidad nasal se valora por separado. La información se grafica como una curva de áreadistancia, en la cual se muestra la distancia desde la fosa nasal en el eje de las X contra el área de sección transversal en el eje de las Y. Los estrechamientos se representan como depresiones o valles en la curva y los ensañamientos como picos o crestas. La curva generalmente muestra dos depresiones después de la línea recta que corresponde al tubo con el dispositivo nasal. La primera caída representa
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
la “depresión I” (en inglés “I-notch”) que corresponde al istmo nasal a nivel de la válvula nasal. El segundo valle se denomina “depresión C” (“C-notch”) y corresponde al cornete inferior en su parte anterior (fig. 44-3). La rinometría acústica proporciona menos variabilidad en los resultados que la rinomanometría; es un procedimiento rápido (cinco minutos para la lectura en cada lado); es reproducible, no cruento y requiere mínima cooperación por parte del sujeto a examinar; puede ser utilizada en niños desde los tres años en adelante; ofrece información en dos dimensiones; no requiere flujo nasal, así como también muestra obstrucción nasal y el sitio de su localización. Las desventajas de este método incluyen disminución en la exactitud hacia la parte posterior de la cavidad nasal además de que hay factores de variabilidad que afectan los resultados como son la temperatura y el grupo étnico. Estas pruebas objetivas para la vía aérea nasal pueden ser utilizadas en el diagnóstico de enfermedad nasal, que
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• Zeiders J, Pallanch JF, McCaffrey TV. Evaluation of nasal breathing function with objective airway testing. 4a. ed. En: Cummings CW (ed.). Otolaryngology head & neck surgery. 4a. ed. Philadelphia, PA, USA: Elsevier Mosby, 2005;898-929.
• Suzina AH, Hamzah M, Samsudin AR. Objective assessment of nasal resistance in patients with nasal disease. J Laryngol Otol, 2003;117(8):609-613. • Zapletal A, Chalupová J. Nasal airflow and resistance measured by active anterior rhinomanometry in healthy children and adolescents. Pediatr Pulmonol, 2002;33(3):174-180.
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FIGURA 44-3
Bibliografía recomendada
• Suzina AH, Hamzah M, Samsudin AR. Active anterior rhinomanometry analysis in normal adult malays. J Laryngol Otol, 2003;117(8):605-608.
causa obstrucción. Para evaluación de tratamiento médico, por ejemplo, el uso de esteroides tópicos en la rinitis alérgica, seguimiento y evolución del tratamiento quirúrgico en el tabique (desviación del tabique), cornetes (hipertrofia de cornetes), paladar (apnea obstructiva durante el sueño), y obstrucción de la vía aérea por tejido adenoideo (adenoidectomía), en este último resulta especialmente útil la rinometría acústica. Idealmente, la evaluación completa de la permeabilidad nasal debe incluir técnicas objetivas de medición de la resistencia nasal, geometría de la vía aérea, junto con la inspección directa de la cavidad mediante endoscopia.
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• Cole P, Fenton RS. Contemporary rhinomanometry. J Otolaryngol, 2006;35(2):83-87. • Fisher EW, Lund VJ, Scadding GK. Acoustic rhinometry in rhinological practice: discussion paper. J R Soc Med, 1994;87(7):411-413. • Fisher EW. Acoustic rhinometry. Clin Otolaryngol, 1997;(22):307-317.
CAPÍTULO 45
Polisomnografía y otros estudios del dormir Dr. Alberto Labra Herrera Dr. Ángel Daniel Huerta Delgado
w Introducción
El estudio de los trastornos del dormir es relativamente reciente. En 1953, Hans Berger, en Alemania, encontró la presencia de movimientos oculares en ciertas etapas del dormir, y llamó a esta etapa sueño MOR (movimientos oculares rápidos). A partir de ese descubrimiento, diferentes grupos de científicos alrededor del mundo se han dedicado a buscar las características del sueño en condiciones normales y patológicas. Aunque existe la tendencia a pensar que un electroencefalograma es suficiente para evaluar el dormir, esto en realidad es un error, pues la actividad eléctrica del cerebro es sólo una de las variables que necesitamos para valorar la estructura del sueño. Las otras dos variables básicas para establecer las diferentes etapas del dormir son un electromiograma y un electrooculograma bilateral. La polisomnografía (PSG) consiste en el registro electrofisiológico de diversos parámetros corporales, que se realiza durante el dormir con la finalidad de determinar las etapas del sueño normal junto con las alteraciones que pudieran presentarse. Fue originalmente ideada en 1974 por Dement y Holland, de la Universidad de Stanford, y desde entonces ha evolucionado de manera constante hasta convertirse en el parámetro en el diagnóstico de los trastornos del sueño. Hay diferentes tipos de polisomnografía y estudios asociados, y las características específicas de cada estudio dependen de la alteración que se esté evaluando y de los resultados clínicos. Con base en el trastorno que se está investigando, se puede decir que la polisomnografía puede ser neurológica o respiratoria. Dependiendo del número de canales electrofisiológicos que se estén valorando, se puede estar ante un estudio completo (de laboratorio de sueño) o ambulatorio (también conocido como poligrafía o estudio abreviado). En 1997, la American Sleep Disorders Association (ASDA) publicó un consenso con las principales indicaciones y características de los registros polisomnográficos. Por último, existe una alteración específica, conocida como narcolepsia. Se trata de un diagnóstico del que se abusa de modo frecuente, pues suele tomarse como sinónimo de somnolencia excesiva o hipersomnia. En reali-
dad, la narcolepsia puede sospecharse clínicamente, pero su diagnóstico de certeza se realiza mediante un estudio conocido como pruebas de latencias múltiples a sueño, en el que el paciente toma entre tres y cinco siestas de 20 minutos, cada dos horas, buscando la presencia de sueño de movimientos oculares rápidos durante estas siestas.
w Sueño normal
La frase “estructura del sueño” hace referencia a las diferentes etapas que ocurren durante el dormir. Como se comentó, hacen falta tres variables electrofisiológicas para poder determinarla: la actividad eléctrica cerebral, la muscular y la ocular. Con base en estos parámetros, se puede determinar si el paciente se encuentra en sueño de movimientos oculares rápidos o no, lo que hace la primera división: sueño no MOR y sueño MOR. A su vez, el sueño no MOR se divide en cuatro etapas. Las principales características de cada etapa se describen a continuación.
Vigilia El electroencefalograma presenta ondas alfa y beta; hay tono muscular en el electromiograma y hay movimientos erráticos en el electrooculograma.
Sueño MOR En el electroencefalograma se observa también una gran actividad cerebral (por lo que es conocido también como sueño paradójico); se caracteriza por ondas alfa, beta y theta, junto con un patrón conocido como “ondas en dientes de sierra” u ondas mu. En el electromiograma, se observa atonía muscular y movimientos sincrónicos en el electrooculograma.
Sueño no MOR SUEÑO LIGERO
Las etapas 1 y 2 presentan ondas theta en el electroencefalograma, con disminución del tono muscular en el elec-
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
tromiograma y reducción en los movimientos oculares. La diferencia entre etapa 1 y 2 es la presencia de “complejos K” y “husos de sueño”, los cuales son grafoelementos exclusivos de la etapa 2.
SUEÑO PROFUNDO
Las etapas 3 y 4 corresponden al sueño profundo, también conocido como sueño delta o sueño de ondas lentas. Está caracterizado por ondas delta en el electroencefalograma (si se encuentra más del 50%, corresponde a etapa 4); hay también hipotonía muscular en el electromiograma y disminución de los movimientos oculares. Un ciclo de sueño normal (etapas 1, 2, 3, 4 MOR) suele durar entre 90 y 120 minutos y lo común es que durante una noche promedio se tengan entre cuatro y cinco ciclos. En un adulto joven y sano, esperamos encontrar alrededor de 20% de sueño MOR, 20% de sueño profundo (etapas 3 y 4) y 60% de sueño ligero (etapas 1 y 2). Es importante tomar en cuenta que desde la vigilia se inicia siempre en etapa 1, por lo cual se entiende que la fragmentación del dormir condiciona necesariamente un incremento del sueño ligero, reduciendo al mismo tiempo la cantidad de sueño profundo y de sueño paradójico. Cualquier alteración en estos patrones puede ser la causa de la presencia de sueño no restaurador (fig. 45-1).
w Técnica polisomnográfica
Los registros polisomnográficos deben idealmente ser realizados en un laboratorio de sueño, en especial cuando se sospecha de alguna alteración neurológica. En este caso, la mayoría de los canales registrados corresponde al electroencefalograma (lo que se conoce como “montaje 10-20”). Un laboratorio de sueño debe contar con un mínimo de
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condiciones básicas: dentro de la habitación del paciente, debe haber una cama cómoda, posibilidad de silencio y oscuridad total, una cámara de rayos infrarrojos, baño y la infraestructura para conectar los electrodos (fig. 45-2). En una habitación contigua, el técnico en sueño vigila de manera constante un monitor para la cámara de rayos infrarrojos y otro donde aparecen las gráficas que se están produciendo. Desde este sitio puede calibrar un dispositivo generador de presión positiva (CPAP, BiPAP, etc.) en caso de que fuera necesario. Desde el punto de vista respiratorio, las variables que suelen registrarse en un estudio completo son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
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FIGURA 45-2 PACIENTE CON TODOS LOS ELECTRODOS COLOCADOS, Y EN ESTE CASO CON UNA MASCARILLA NASAL PUESTA. Durante el registro polisomnográfico se puede graduar la presión de CPAP que cada paciente necesita.
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FIGURA 45-1 ESQUEMA QUE MUESTRA LA PROGRESIÓN DEL PATRÓN NORMAL DE UN CICLO DE SUEÑO: LA DIVISIÓN DEL SUEÑO EN MOR Y NO MOR, Y LA DIVISIÓN DE ESTE ÚLTIMO EN SUEÑO LIGERO Y PROFUNDO.
Electroencefalograma. Electrooculograma (ambos ojos). Electromiograma (mentón y tibial anterior). Micrófono para grabar ronquido. Flujo aéreo buconasal. Electrocardiograma. Movimientos respiratorios (abdomen y tórax). Oximetría de pulso.
Si fuera necesario, se pueden agregar o cambiar canales, dependiendo del diagnóstico de sospecha: erecciones del pene, pHmetría, medición de dióxido de carbono, entre otros. En los últimos años y debido a los costos y tiempos necesarios para realizar registros polisomnográficos de laboratorio de sueño, los estudios ambulatorios han tomado un gran auge. Éstos consisten de igual manera en la valoración de algunas variables electrofisiológicas durante el sueño, pero no suelen incluir electroencefalograma ni electrooculograma, motivo por el cual es imposible determinar estructura del sueño. Otra característica importante de este tipo de registros es que pueden llevarse a cabo en
CAPÍTULO 45: Polisomnografía y otros estudios del dormir
la casa del paciente, lo que evita saturación de los laboratorios de sueño y brinda comodidad al paciente, al estar en un ambiente conocido. Sin embargo y por este mismo hecho, no es posible corregir artefactos, en caso de que éstos ocurran. El número de parámetros medidos en estos estudios abreviados es variable, y sobra decir que cuanto mayor sea, más datos aporta y por tanto proporciona mayor certeza diagnóstica. Aunque no se recomienda, existe la posibilidad de hacer una oximetría de pulso nocturna, con oxímetros que permitan almacenar la información obtenida y bajarla después a una computadora. Esto permite conocer el comportamiento de la saturación de oxígeno durante la noche, pero no nos permite sacar conclusiones sobre el estado patológico específico del paciente. Recientemente ha salido al mercado un equipo con dos canales: ronquido y flujo aéreo nasal. El registro que brinda es mucho más confiable que una oximetría nocturna y permite hacer o descartar el diagnóstico de apnea/hipopnea de sueño o de ronquido primario. Un problema importante es que al no evaluar los movimientos respiratorios, no es factible saber si las apneas encontradas son de origen central, mixto u obstructivo, lo cual puede llevarnos a errores terapéuticos. Un estudio ambulatorio ideal debe incluir por lo menos las siguientes variables: flujo aéreo, ronquido, movimientos respiratorios torácicos y oximetría de pulso con frecuencia cardíaca. Con estos datos se puede definir si el paciente presenta apneas o no, el índice de éstas, si son centrales u obstructivas, el índice de ronquido, la variación en la frecuencia cardíaca durante la noche, la presencia e intensidad de desaturaciones de oxígeno y la relación de las diferentes variables entre sí, desde el punto de vista temporal. Esto tiene relevancia en el aspecto diagnóstico, al permitirnos saber con mayor seguridad a lo que nos estamos enfrentando, pero tiene también trascendencia en el aspecto terapéutico, pues tanto el índice como el tipo de apneas encontrados son factores importantes a tomar en cuenta a la hora de tomar una decisión sobre el tratamiento. Las principales desventajas de estos estudios son la imposibilidad para corregir artefactos generados durante la noche, y el riesgo de pasar inadvertidos padecimientos no cardiorrespiratorios que pueden estar coexistiendo.
w Interpretación del registro polisomnográfico El informe de una polisomnografía incluye tanto datos numéricos como gráficas, y el diagnóstico se realiza con base en la integración de ambos. Hay una serie de datos que no deben ser pasados por alto al interpretar el registro: el tiempo total de estudio debe diferenciarse del tiempo total de sueño, y los índices
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se basarán en este último. La latencia a sueño y la latencia a sueño MOR (el tiempo que el paciente tarda en quedarse dormido y el tiempo que pasa hasta que empieza con movimientos oculares rápidos por primera vez) son datos de suma importancia para identificar somnolencia y rebotes de sueño MOR (la latencia normal a sueño MOR debe ser entre 90 y 110 minutos). Se debe buscar el número de despertares durante la noche, así como el índice de movimientos periódicos de las extremidades. Los datos respiratorios que deben siempre ser valorados son: índice de apneas, índice de hipopneas, índice de alteración respiratoria (la suma de los dos valores anteriores), el índice de ronquido, el porcentaje de apnea de tipo central, mixto y obstructivo, la duración promedio y máxima de las crisis respiratorias. Es indispensable observar la saturación de oxígeno del paciente mientras está despierto, y compararla con los valores obtenidos en promedio durante el sueño MOR y durante el sueño no MOR, así como la saturación mínima encontrada. La información cardiovascular es también de relevancia. Un registro polisomnográfico cuenta siempre con información de la frecuencia cardíaca máxima, la mínima y los promedios en las diferentes etapas del sueño y en vigilia. La primera hoja con gráficas en el informe suele ser un concentrado de información durante toda la noche (fig. 45-3), y el tiempo en minutos por lo general aparece por debajo de cada trazo. La primera de las gráficas se conoce como hipnograma, y en ésta se puede determinar la estructura del sueño. Al estar colocadas de manera vertical, podemos correlacionar temporalmente las variaciones en la saturación de oxígeno, en la frecuencia cardíaca, la presencia de pausas respiratorias, ronquido, movimientos de piernas y despertares de manera precisa, y saber qué sucedió en cada uno de estos parámetros en un momento determinado de la noche. Una vez que fue evaluado el concentrado de toda la noche, las siguientes gráficas muestran los parámetros analizados pero en lapsos de tiempo mucho más cortos. Cada hoja impresa se conoce como “época”, y cada época puede tener una duración variable, dependiendo de qué sea lo que se está buscando (fig. 45-4). Al analizar el informe polisomnográfico, se debe empezar por buscar la duración de cada época en particular, así como de su número. Por último, se deben analizar las gráficas de cada una de las variables, determinando si las curvas corresponden a un patrón normal o patológico. A continuación, se exponen ejemplos de épocas que contienen algunas de las alteraciones más frecuentes: En la figura 45-5 se observa una época característica de un caso de apnea central. Aquí se aprecia ausencia tanto de flujo como de movimientos respiratorios. Es importante hacer notar que, en este caso, el flujo respiratorio está registrado mediante dos canales: uno que mide presión (las puntas nasales) y otro que mide los cambios de temperatura (termistor).
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
FIGURA 45-3 GRÁFICAS CONCENTRADAS. La primera corresponde al hipnograma; la segunda muestra los niveles de desaturación; la tercera, la duración de las desaturaciones, seguida por la frecuencia cardíaca, la cuantificación de apneas y ronquido, y por último los microdespertares.
En la figura 45-6 se muestra una época característica de un paciente portador de hipopneas. Obsérvese la disminución en el flujo respiratorio, así como la merma en la amplitud de los movimientos respiratorios. Asimismo, se
puede encontrar ronquido que se presenta al final de la crisis de hipopnea (flecha), junto con un microdespertar en el electroencefalograma (flecha doble) e incremento en el tono muscular tanto del mentón como del tibial anterior.
FIGURA 45-4 ÉPOCA 936 DE UN REGISTRO POLISOMNOGRÁFICO, DE CARACTERÍSTICAS NORMALES. La duración de la época es de 150 segundos, y en el círculo se observa el modelo característico del sueño MOR.
CAPÍTULO 45: Polisomnografía y otros estudios del dormir
FIGURA 45-5
ÉPOCA QUE MUESTRA UNA CRISIS DE APNEA CENTRAL. Véanse detalles en el texto.
FIGURA 45-6
ÉPOCA QUE MUESTRA UNA CRISIS DE HIPOPNEA CON RONQUIDO Y MICRODESPERTAR. Ver detalles en el texto.
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
Bibliografía recomendada • Kryger MH, Roth T, Dement WC. Principles and practice of sleep medicine. 4a. ed. Filadelfia, PA: Elsevier, 2005. • American Sleep Disorders Association. Practice parameters for the indications of polysomnography and related procedures: indications for polysomnography task force. American Sleep Disorders Association standards of practice committee. Sleep, 1997;20(6):406-422.
• American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, revised: diagnostic and coding manual. Chicago, Illinois: American Academy of Sleep Medicine, 2001. • Keenan S, Castaño VA, Reséndiz RM. Técnicas de diagnóstico: polisomnografía, prueba de latencias múltiples, actigrafía e instrumentos de informe subjetivo. En: Valencia M, Salín R, Pérez R (eds.). Trastornos del dormir. 1a. ed. México: McGraw-Hill Interamericana, 2000; 78-92.
CAPÍTULO 46
Videoestroboscopia y otros estudios diagnósticos para los trastornos laríngeos Dr. Francisco Alberto Vallejo López
La exploración física de la laringe siempre ha constituido un punto fundamental en la revisión clínica que lleva a cabo el otorrinolaringólogo. Sin embargo, por su localización en la parte baja del cuello, la laringe presenta cierta dificultad para su observación directa. Antes de la aparición de la videoendoscopia, la revisión de la hipofaringe y laringe se llevaba a cabo mediante el uso de fuentes de luz indirecta, dirigida mediante un espejo laríngeo, y de esta misma manera se podía observar la imagen reflejada. Asimismo, utilizando una fuente de luz estroboscópica también se podía observar la función vibratoria de las cuerdas vocales. Con la introducción de los equipos de fibra óptica, la revisión laríngea se facilitó en gran medida, logrando además obtener imágenes directas más nítidas que con el uso del espejo laríngeo. Más aún, el uso de equipos de videoendoscopia laríngea permite el registro y análisis detallado de las imágenes obtenidas, traduciéndose en un mejor diagnóstico. Desde 1968, Sawashima e Hirose comenzaron a usar un fibroscopio flexible para analizar la laringe. Desde entonces, este procedimiento ha sido el más utilizado, dada la facilidad del procedimiento y la posibilidad de realizarlo en el consultorio. En 1981, Yanagisawa y colaboradores introdujeron otra forma de realizar la videolaringoscopia, registrando además las imágenes mediante un telescopio laríngeo conectado a una videograbadora. La sincronización de una fuente de luz estroboscópica dio lugar a la aparición de la videolaringoestroboscopia. Esta última, acoplada a sistemas de análisis computarizados, permite evaluar las diferentes fases vibratorias cordales y de cierre glótico con gran detalle. Esta forma de observar la función laríngea ha revolucionado el método diagnóstico y, en especial, ha dado una nueva visión sobre los padecimientos que afectan las cuerdas vocales, su diagnóstico y tratamiento. En conjunto con la videolaringoestroboscopia, hay otros estudios que también proporcionan datos muy importantes sobre la función laríngea, la vibración de las cuerdas vocales y permiten generar diagnósticos más precisos. Estudios como la electroglotografía, electromiogra-
fía, estudios aerodinámicos y acústicos conforman lo que hoy se conoce como el “laboratorio de voz”.
w Videolaringoestroboscopia
Es el principal estudio utilizado para la valoración de los problemas vocales. Este método permite evaluar de modo directo el estado de la glotis y su funcionamiento. Además, es posible registrar los hallazgos en video, así como analizarlos mediante sistemas digitales. De esta manera, simultáneamente a la realización del estudio, se pueden ir determinando las principales alteraciones (sean anatómicas o funcionales) que generen un defecto de la fonación. El procedimiento es bastante accesible, pudiendo realizarse en el consultorio sin necesidad de anestesia general. Se requiere un fibroscopio o un telescopio, conectados a una fuente de luz estroboscópica y a una cámara que registre las imágenes en video o en una computadora, para después ser analizadas. El fibroscopio flexible tiene la ventaja de que puede ser introducido por la nariz, evitando el reflejo nauseoso en algunos pacientes, además de que no interfiere con el habla al momento de la exploración. Permite observar y analizar también el estado de la nariz, rinofaringe y paladar. De preferencia, se requiere un fibroscopio de 4 mm de diámetro, con una fuente de luz de adecuada calidad. Sin embargo, el tamaño y la calidad de la imagen son inferiores que al utilizar un telescopio rígido. El telescopio (70 o 90°) tiene la gran ventaja de que proporciona una imagen mucho más amplia y nítida. Sin embargo, impide el habla al momento del estudio y en algunos pacientes no es posible realizarlo por un excesivo reflejo nauseoso, o por características anatómicas especiales (base de lengua prominente, retrognatia, etc.). La fuente de luz estroboscópica o estroboscopio proporciona luz blanca a intervalos regulares que “casi” están sincronizados con la vibración de las cuerdas vocales, produciendo un efecto de “cámara lenta”. Esta sincronización se logra mediante un micrófono colocado en el cuello del paciente, o mediante un electroglotograma. De esta manera, se pueden examinar las principales características
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Tema 7: Estudios de gabinete en otorrinolaringología
del mecanismo vibratorio cordal: patrón de cierre glótico, amplitud de abertura glótica, onda vibratoria mucosa, simetría y periodicidad. El registro de los resultados así obtenido puede realizarse en sistemas digitales que permiten el análisis cuadro por cuadro y con gran definición. De esta manera, pueden detectarse pequeñas alteraciones funcionales o anatómicas que, de otro modo, podrían pasar inadvertidas. Asimismo, las imágenes pueden ser archivadas para su posterior estudio.
w Electroglotografía
La electroglotografía también se conoce como electrolaringografía. Se realiza mediante la colocación de dos electrodos suavemente sobre el cuello del paciente, a nivel del cartílago tiroides. De esta forma, se monitorea el contacto de las cuerdas vocales, el margen de vibración y las irregularidades durante la fonación. Los resultados se presentan en la forma de una onda sinusoidal, en donde el punto más alto de la onda refleja el máximo contacto cordal, y el punto más bajo, la máxima abertura. Cualquier alteración anatómica o funcional que altere el patrón vibratorio se reflejará en la onda electroglotográfica. La electroglotografía permite conocer y analizar la frecuencia fundamental (Fo); da información sobre la fase de cierre, y puede acoplarse a un sistema de luz estroboscópica para permitir una mejor sincronización de los pulsos luminosos con la frecuencia cordal.
w Electromiografía La electromiografía laríngea se utiliza para el diagnóstico y el tratamiento de alteraciones neurolaríngeas, problemas de la deglución, disfonía espasmódica o lesión de las articulaciones laríngeas posintubación. También es útil para detectar paresia cordal, diagnosticar parálisis y diferenciar parálisis de una fijación. Puede ayudar en el diagnóstico de enfermedades neuromusculares (miastenia grave, polineuropatías). También se utiliza para hacer el diagnóstico diferencial en casos de disfonía/afonía conversiva, y para asegurar la correcta aplicación de toxina botulínica en casos de disfonía espasmódica. La electromiografía puede realizarse mediante la colocación percutánea de un electrodo de aguja directamente a través de la membrana cricotiroidea hasta llegar al músculo que se quiera monitorear (sobre todo el tiroaritenoideo). El procedimiento provoca poco dolor para el paciente; en ocasiones se requiere un poco de anestesia local, y puede ser efectuado en el consultorio.
w Análisis aerodinámico El análisis aerodinámico mide varios parámetros mediante los cuales se obtiene información acerca del apoyo respiratorio y el funcionamiento valvular de la laringe, los
cuales se traducen en eficiencia vocal y esfuerzo normal al fonar. El análisis aerodinámico incluye: el flujo, presión y volumen aéreos, y su relación durante la fonación. Para medir el flujo aéreo, se utilizan varios métodos, siendo el más sencillo el tiempo máximo de fonación, que consiste en prolongar el vocablo /a/ durante el máximo tiempo posible después de una inspiración máxima, a una intensidad y tono confortable. También se puede utilizar un espirómetro para medir la capacidad vital. El espirómetro es útil en casos en que la disfonía se vincula con obstrucción laríngea (parálisis cordal bilateral, estenosis, edema de Reinke grave, etcétera). Otro parámetro importante durante el análisis aerodinámico es la presión subglótica. Ésta puede medirse mediante balones esofágicos, catéteres transglóticos o punción traqueal, pero todos éstos son demasiado cruentos. Una forma más sencilla que proporciona una estimación acertada de la presión subglótica es la medición de la presión intrabucal durante la pronunciación repetitiva de las sílabas /PiP/ (una vocal abierta, seguida por dos consonantes explosivas). Esto se realiza a través de una mascarilla con un transductor interno. Así, durante las consonantes, la glotis se encuentra abierta y la presión en todo el sistema es igual; al momento de pronunciar la vocal, las cuerdas se juntan y aumenta la presión subglótica. El valor de la presión intrabucal durante las consonantes equivale a la presión de aire disponible para abrir la glotis durante la emisión de las vocales. Con el flujo aéreo, la intensidad vocal y la presión subglótica se puede estimar la eficiencia de la fonación.
w Análisis acústico
El análisis acústico se utiliza para evaluar la función vocal, ya que es objetivo, reproducible y fácil de llevar a cabo. Requiere un sencillo sistema computarizado que analiza la voz basándose en tres dominios básicos: frecuencia, intensidad y tiempo. El análisis acústico considera a la voz como una “onda sinusoidal compleja” (suma de varias ondas sinusoidales sencillas con diferente amplitud y frecuencia). De esta manera, descomponiendo a la voz en partes puede ser analizada. Algunos de los principales parámetros a analizar son: frecuencia fundamental, rangos harmónicos/ruido, Shimmer, Jitter. La frecuencia fundamental (f 0) es el componente más lento de la voz. Indica el límite de abertura y cierre glótico. Así, un ciclo glótico corresponde exactamente con un ciclo de la frecuencia fundamental. Los harmónicos son ondas superpuestas a la onda básica de la frecuencia fundamental. Siguen el desplazamiento básico de la f0, pero le otorgan características peculiares que se repiten en cada ciclo. Los harmónicos son los que otorgan a la voz su característica particular en cada individuo. El ruido está constituido por ondas que también se superponen a la f0, pero, a diferencia de los harmónicos,
CAPÍTULO 46: Videoestroboscopia y otros estudios diagnósticos para los trastornos laríngeos
no siguen el desplazamiento de ésta. La relación entre los harmónicos y el ruido corresponde con la percepción del grado de “rudeza” de la voz. El Shimmer y el Jitter son mediciones que reflejan inestabilidad de la vibración cordal. El Jitter es una diferencia en la duración entre un ciclo y otro (variación de la frecuencia). El Shimmer es la diferencia en la amplitud (intensidad) del sonido entre un ciclo y otro. El Shimmer y el Jitter se traducen en una mayor “ronquera o aspereza” al hablar. Como se ha visto, la exploración laríngea es de suma importancia para la detección temprana de diversos padecimientos. La localización de la laringe hace un tanto difícil la observación directa; sin embargo, gracias a la tecnología, en la actualidad se puede lograr una exploración muy acertada de dicha región. La electroglotografía y electromiografía brindan información acerca de la funcionalidad laríngea. Los estudios acústicos y aerodinámicos dan un panorama acerca de la capacidad aérea (muy relevante para el adecuado funcionamiento laríngeo), y la adecuada producción de la voz. Por último, el estudio que ha resultado de suma importancia es la videolaringoestroboscopia, que permite al clínico observar de manera directa y con gran nitidez la función, movilidad, vibración y cierre de las cuerdas vocales, así como evaluar el estado de toda la faringe, hipofaringe, glotis y supraglotis. La combinación juiciosa de todos los estudios mencionados, acoplados a sistemas computarizados, permite la adecuada valoración, pronóstico y evaluación de gran parte de los padecimientos laríngeos, en especial aquellas entidades localizadas en la glotis y que tienen repercusión sobre la voz.
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Bibliografía recomendada • Yanagisawa E, Carlson RD. Videolaryngoscopy and laryngeal photography. En: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE, Richardson MA (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery. St. Louis, Missouri: Mosby, 1998;18681876. • Rosen CA, Murry T. Diagnostic laryngeal endoscopy. Otolaryngol Clin North Am, 2000;33(4):751–757. • Dejonckere PH. Perceptual and laboratory assessment of dysphonia. Otolaryngol Clin North Am, 2000;33(4):731–750. • Munin M, Murry T, Rosen CA. Laryngeal electromyography. Diagnostic and prognostic applications. Otolaryngol Clin North Am, 2000;33(4):759–770. • Hirose H. Electromyography of laryngeal and pharyngeal muscles. En: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE, Richardson MA (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery. St. Louis, Missouri: Mosby, 1998;1891-1894. • Woodson GE, Cannito M. Voice analysis. En: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE, Richardson MA (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery. St. Louis, Missouri: Mosby, 1998;1876-1890. • Berke GS. Voice disorders and phonosurgery. En: Bailey BJ, Calhoun KH, Healy GB, Pillsbury HC, Johnson JT, Tardy ME, Jackler RK (eds.). Otolaryngology Head and Neck Surgery. Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;627-639.
TEMA 8
Estudios de imagen en otorrinolaringología CAPÍTULO 47
Radiografía simple Dr. Enrique Granados Sandoval
La obtención de proyecciones radiográficas simples es rápida, económica y ofrece un panorama global de la región explorada. Permite determinar asimetrías óseas faciales, trazos de fractura, desviaciones del tabique, opacidades de las cavidades paranasales y erosiones notorias por neoplasias malignas. Suelen ser insuficientes en detallar las lesiones por la sobreposición de estructuras. Se pueden definir cinco radiodensidades: metal (incluido el contraste), calcio (hueso y calcificaciones), agua (tumor, pólipos, quistes, engrosamiento de la mucosa y, en general, líquidos como secreción, pus, sangre y líquido cefaloraquídeo); radiodensidad grasa (incluida la observada en lipomas) y gas (vía aérea, gas secundario a infecciones por anaerobios y por rotura de la vía aerodigestiva). La radiografía digital ha mejorado ostensiblemente la resolución y el contraste de estas imágenes.
Puede definirse la relación de la apófisis pterigoides con la pared posterior del seno maxilar limitando a la fosa pterigomaxilar, la cual se observa como una gota invertida. El nasoangiofibroma juvenil se proyecta en la parte superior de la fosa, en tanto que el tejido adenoideo ocupa la región posterosuperior de la nasofaringe (fig. 47-1).
w Senos paranasales
El estudio radiográfico de senos paranasales consta de una serie de radiografías que incluye lateral de rinofaringe, Caldwell y Waters.
Lateral de rinofaringe El plano sagital del paciente se coloca paralelo a la superficie de la película y el rayo incide perpendicularmente centrado en la nasofaringe. Evalúa el seno frontal, la silla turca, el seno esfenoidal, las órbitas y columna aérea de la rinofaringe. Muestra dos planos del piso anterior: el techo orbitario y el piso de la fosa olfativa. El ala mayor describe la pared anterior y el piso de la fosa craneal media.
FIGURA 47-1
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PROYECCIÓN LATERAL.
CAPÍTULO 47: Radiografía simple
FIGURA 47-2
CALDWELL.
Posición de Caldwell El plano sagital del paciente es perpendicular a la placa radiográfica; se coloca con la cara en el soporte de la película apoyando la frente y la nariz (radiografía frontonasal). El rayo incide perpendicular a la película. Evalúa el seno frontal, tabique nasal, cornetes inferiores, celdillas etmoidales, fisuras orbitarias y los rebordes orbitarios (fig. 47-2).
FIGURA 47-3 WATERS.
w Hueso temporal
Las radiografías prácticamente han sido desplazadas por la tomografía computarizada. La utilidad de las radiografías del hueso temporal casi se limita a la evaluación de implantes cocleares.
Posición de Waters El plano sagital del paciente es perpendicular a la placa radiográfica y se coloca al paciente con la cara en el soporte de la película apoyando la nariz y el mentón en el soporte (radiografía mentonasal). El rayo incide perpendicular a la película (fig. 47-3). Evalúa el seno frontal, la pirámide nasal, los senos maxilares y el piso de la órbita. Otras proyecciones valoran la pirámide nasal, como el perfilograma. Corresponde con una proyección lateral de la pirámide nasal y del “perfil blando” útil para evaluar la integridad de los huesos nasales. La región valvular y el vestíbulo normalmente muestran radiotransparencia (fig. 47-4). La proyección de Towne permite evaluar la fisura orbitaria superior, el agujero magno, las ramas ascendentes y los cóndilos mandibulares (fig. 47-5A). En la proyección submentovértice o de base modificada, descrita por Schüller, la línea infraorbitomeatal es paralela a la película y el rayo incide perpendicularmente. Permite evaluar las paredes anterior, medial y lateral del seno maxilar, los agujeros en el ala mayor del esfenoides, el seno esfenoidal y las celdillas etmoidales.
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FIGURA 47-4 PERFILOGRAMA. Se observan los huesos nasales, las ramas ascendentes maxilares y la articulación entre ambos (flecha).
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
A
B
FIGURA 47-5 A. INCIDENCIA DE SCHÜLLER. En esta placa se muestra el conducto auditivo externo (flecha negra), la cóclea (punta de flecha) y la articulación temporomandibular (flecha blanca). B. PLACA SIMPLE EN POSICIÓN DE STENVERS. Se muestran los conductos semicirculares (flecha negra), cóclea (punta de flecha) y la punta de la mastoides (flecha blanca).
Posición de Schüller El plano sagital del paciente se coloca paralelo a la superficie de la película (apoyando el lado a estudiar sobre la mesa). El rayo incide a 25° al plano sagital con angulación cefalocaudal. Evalúa el conducto auditivo, mastoides y la articulación temporomandibular (fig. 47-5A).
Proyección oblicua de Stenvers Permite la evaluación del peñasco desde la mastoides hasta la punta. Se reconocen el conducto auditivo interno y las estructuras del laberinto (fig. 47-5B).
w Cuello
Se utilizan dos proyecciones radiográficas básicas: la anteroposterior y la lateral para partes blandas. Se analizan asimetrías, desplazamientos de la vía aérea, gas en localización anormal, calcificaciones, trazos de fractura, anomalías de la columna cervical, costillas supernumerarias y radiodensidades anormales causadas, por ejemplo, por lipomas y cuerpos extraños. Los procesos inflamatorios causan obliteración de los planos grasos de las dos proyecciones. Las estructuras que se muestran son la columna de aire de la laringe, tráquea, faringe, columna cervical y tejidos blandos del cuello (fig. 47-6).
FIGURA 47-6 A. PROYECCIÓN ANTEROPOSTERIOR. B. LATERAL DEL CUELLO PARA PARTES BLANDAS.
CAPÍTULO 47: Radiografía simple
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Bibliografía recomendada
• Zinreich S. Imaging of inflammatory sinus disease. Otolaryngol Clin North Am, 1993;26:535-547.
• Som P, Curtin H, et al. Head and neck imaging. Anatomy and Physiology. 4a. ed. St. Louis, MO: Mosby, 2003;2:103-122.
• Glasscock ME, Gulya AJ, et al. Surgery of the ear. Imaging of temporal bone. 5a. ed. Hamilton, Ont.: B.C. Decker; 2003;227-59.
CAPÍTULO 48
Ultrasonido de cuello Dr. Juan Jorge Mendoza Ruiz
El ultrasonido (US) es un método de imagen útil en la valoración de las enfermedades del cuello. Sus ventajas son bajo costo, disponibilidad, corto tiempo de exploración y buena tolerancia. Las estructuras hipoecoicas se observan oscuras y las hiperecoicas brillantes. Las estructuras isoecoicas tienen ecogenicidad similar a alguna estructura de referencia; por ejemplo: el lipoma es isoecoico a la grasa subcutánea. El método Doppler permite evaluar de manera cualitativa y cuantitativa el flujo sanguíneo.
w Indicaciones
En el cuello, el US permite la valoración morfológica de la tiroides y las paratiroides, glándulas salivales mayores, ganglios linfáticos, estructuras vasculares, esófago cervical, base de la lengua y músculos del cuello. Con la guía del US se pueden realizar drenados de colecciones, abscesos o hematomas y toma de biopsias para diagnóstico histopatológico. Dichos procedimientos se efectúan bajo visualización en tiempo real que disminuye la posibilidad de complicaciones.
w Glándula tiroides
El US permite determinar el volumen tiroideo que es útil para conocer el tamaño del bocio, valorar la necesidad de cirugía, determinar la dosis de yodo necesario para el tratamiento y para evaluar la respuesta al tratamiento (fig. 48-1, A y B).
Hiperplasia o bocio Del 80 al 90% de los crecimientos tiroideos difusos se deben a bocio más frecuente en mujeres (3:1). El US muestra incremento heterogéneo de la ecogenicidad, aumento de volumen y a veces extensión intratorácica (retroesternal). En bocios de largo tiempo, la ecotextura es “áspera” e irregular, pero sin lesiones nodulares. Con Doppler a color, de poder, o ambos, se identifica un incremento del número y tamaño de las estructuras vasculares (arteriales y venosas), sin incremento en las velocidades de flujo. El bocio nodular muestra mayor aspecto heterogéneo con
componentes quísticos y sólidos. Típicamente tiene nódulos de tamaño similar, isoecoicos a la glándula normal, y con frecuencia se observa un halo perinodular, hipoecoico, de grosor uniforme (no patognomónico de lesión benigna). En la mayoría de los casos, los nódulos carecen de vascularidad central importante, a diferencia del carcinoma y del adenoma. Las lesiones hipoecoicas, avasculares, con reforzamiento acústico posterior corresponden con quistes coloidales. Los quistes suelen contener sangre o detritos celulares y pueden parecer adenomas o carcinomas. La hiperplasia y el bocio nodular tienen márgenes regulares y no muestran invasión a estructuras adyacentes. Con Doppler a color pueden presentar ausencia de flujo completo en 10 a 15% de los casos o flujo arterial perinodular (tipos I y II de la clasificación de Lagalla). Los bocios multinodulares de larga evolución pueden mostrar puntuaciones esparcidas, algunas con aspecto en “cáscara de huevo”, compatible con benignidad.
Tiroiditis La tiroiditis aguda supurativa es poco frecuente; se ve como un crecimiento focal o difuso, zonas hipoecoicas e hipervasculares. Abscesos y licuefacción suelen encontrarse en infecciones bacterianas postcirugía. El US en la tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain se presenta como un aumento de volumen, zonas hipoecoicas, hipervasculares o con hipoecogenicidad difusa. Cuando hay dudas, es necesaria la biopsia que puede ser guiada por US. En la tiroiditis autoinmunitaria de Hashimoto en fase subaguda, la glándula está agrandada, hipoecoica y con seudolobulación. En la forma crónica, es hipoecoica y pequeña. La hipoecogenicidad sugiere hipotiroidismo y degeneración grave de folículos tiroideos. Estos pacientes tienen alto riesgo de presentar linfoma NH, leucemia, carcinoma papilar o neoplasia de células de Hürthle.
Adenoma Es una neoplasia verdadera, más frecuente en mujeres en edad media y corresponde del 5 al 10% de los nódulos tiroideos. Con frecuencia es única, benigna, pero puede desarrollarse dentro de un bocio multinodular. Lo delimita
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CAPÍTULO 48: Ultrasonido de cuello
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A
B FIGURA 48-1 A. CORTE AXIAL DE LA GLÁNDULA TIROIDES. B. CORTE SAGITAL DEL LÓBULO DERECHO. Se identifican las estructuras anatómicas adyacentes que sirven como marcadores anatómicos. 1, lóbulo tiroideo derecho; 2, istmo; 3, lóbulo izquierdo; 4, tráquea; 5, esófago; 6, músculos infrahioideos; 7, músculo esternocleidomastoideo; 8, arteria carótida común; 9, músculo largo anterior del cuello; 10, vértebras cervicales.
una cápsula fibrosa. Por US, los adenomas microfoliculares y no foliculares son hipoecoicos. Los macrofoliculares son hiperecoicos. Cuando es hiperecoica y homogénea, es benigna en casi todos los casos. El 50% de los adenomas son hipoecoicos con halo hipoecoico (fig. 48-2, A). Los criterios de benignidad incluyen: lesión quística sin áreas sólidas, estructura homogénea hiperecoica, configuración ovoide, halo hipoecoico delgado, regular, multinodularidad y calcificaciones en cáscara de huevo.
Carcinomas Son el 1% de todas las neoplasias malignas. Un nódulo tiroideo tiene probabilidad de ser maligno en el 5.3%.
CARCINOMA PAPILAR
El 90% son hipoecoicas (fig. 48-2, B); rara vez isoecoicos o mixtos. Las microcalcificaciones puntiformes de los cuerpos psamomatosos menores de 1 mm se identifican en un
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
FIGURA 48-2 A. TIROIDES. Lesión nodular intratiroidea del lóbulo derecho, bien delimitada, isoecoica con respecto a la glándula, con halo hipoecoico.
85 a 90%. Presentan vascularidad central irregular por estenosis, oclusiones, aneurismas o cortocircuitos arteriovenosos. La variedad quística presenta quistes y nódulo mural, con microcalcificaciones e hipervascularidad.
CARCINOMA FOLICULAR
Constituye 5 a 10% de los cánceres tiroideos, con más frecuencia en mujeres durante la sexta década de la vida, en
zonas con bocio endémico. A menudo se desarrolla de un adenoma preexistente. Su diagnóstico es el más difícil por US, pues se vincula con bocio nodular en 60 a 70% de los casos, lo cual puede ocultarlo. Es isoecoico a la glándula en el 60% de los casos e hipoecoico en el 40%, con contornos irregulares, multilobulados y halo periférico agrandado de grosor irregular; con menos frecuencia invade los tejidos adyacentes. Muestra importante vascularidad
FIGURA 48-2 B. ADENOMA. Lesión hipoecoica, intraglandular, heterogénea, de contornos irregulares mal definidos, con áreas puntiformes hiperecoicas secundarias a microcalcificaciones.
CAPÍTULO 48: Ultrasonido de cuello
central en el 90% de los casos, con vasos arteriales desorganizados, tortuosos y grosor irregular.
w Glándulas paratiroides
El 85% de la población tiene cuatro glándulas paratiroides (dos superiores y dos inferiores). El 3% de la población tiene sólo tres glándulas y en el 13% se observan supernumerarias. Cada una mide en promedio 5 × 3 × 2 mm. Las glándulas superiores, las más constantes en posición, se desarrollan del cuarto saco faríngeo, localizándose por detrás del tercio medio y superior de la tiroides. Las ectópicas pueden ser retrofaríngeas, retrotraqueales o retroesofágicas. Las glándulas inferiores se desarrollan del tercer saco faríngeo con el timo, localizadas posterior al polo inferior de la tiroides, y sus posiciones ectópicas ocurren en el ligamento tirotímico, timo, vaina carotídea o intratiroidea. Normalmente, no se observan en US, ya que son pequeñas e isoecoicas al tejido circundante. Su aumento de volumen en hiperparatiroidismo, más frecuente en mujeres, se detecta por US en el 70 a 80% y se asocia a hipercalciemia, hipofosfatemia y niveles altos de hormona paratiroidea y es secundario a adenomas (80 a 85%), hiperplasias (15 a 20%) y a carcinomas (< 3%) con comportamiento similar, hipoecoico homogéneo en relación con la tiroides y halo hiperecoico. En ocasiones presentan cambios quísticos y calcificaciones. En el 90% muestran hipervascularidad principalmente arterial, flujos con alto componente diastólico, índices de resistencia bajos y picos sistólicos entre 5 y 40 cm/s.
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corte sagital y transversal (fig. 48-3). El conducto excretor (Wharton) se origina en el hilio glandular y termina en la carúncula sublingual que en ocasiones puede identificarse por US en pacientes delgados.
Glándula sublingual Se localiza entre los músculos del piso de la boca. En el corte transversal es oval.
w Enfermedades inflamatorias bacterianas Sialoadenitis Hay aumento de volumen y disminución heterogénea de la ecogenicidad con datos de hipervascularidad. Los abscesos son anecoicos o hipoecoicos con reforzamiento acústico y bordes mal definidos. Puede haber necrosis, detritos y microburbujas de gas. El drenado guiado por US es de utilidad terapéutica.
Sialolitiasis La litiasis predomina en la glándula submaxilar (60 a 90%) y puede ser múltiple en el 47 a 50% de los casos. Las glándulas parótidas están afectadas en el 10 a 20%. Aunque la sialografía ha sido el método preferido, en países europeos el US es el método inicial y muestra líneas o puntos hiperecoicos con sombra acústica y dilatación de los con-
w Glándulas salivales
El US de glándulas salivales mayores en manos expertas aporta datos para el diagnóstico diferencial.
Glándula parótida El nervio facial separa la porción profunda de la superficial; sin embargo, la vena retromandibular que normalmente se sitúa sobre el tronco del nervio facial es un marcador anatómico adecuado. Su ecogenicidad es homogénea, variable, de muy brillante a levemente hiperecoica y depende en gran medida de la cantidad de grasa, la cual dificulta la valoración del lóbulo profundo. Las lesiones profundas pueden ocultarse por la sombra causada por la mandíbula. El conducto principal (Stenon) no se visualiza normalmente si no está dilatado. En el parénquima parotídeo se pueden encontrar ganglios linfáticos. El hilio ganglionar hiperecoico y su eje transverso menor a los 6 mm sugieren benignidad.
Glándula submandibular La región anterior del triángulo submandibular contiene a la glándula, y la posterior al tejido conectivo y ganglios. Esta glándula tiene forma parecida a un triángulo en el
FIGURA 48-3 CARCINOMA PAPILAR. Glándula submandibular derecha normal (1) en un corte oblicuo, hiperecoica, homogénea, de forma triangular. Los marcadores anatómicos regionales corresponden con la lengua, la amígdala, el músculo milohioideo (2) y el hiogloso (3).
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
ductos excretores; además ayuda a localizar el cálculo, sea en la glándula o en el conducto, lo cual es esencial en la decisión terapéutica.
Síndrome de Sjögren Tiene aspecto heterogéneo, múltiples áreas pequeñas, ovales, hipoecoicas o anecoicas, e hipervascularidad.
Neoplasias Constituyen el 0.3% de todas las neoplasias. Del 70 a 80% afectan a las glándulas parótidas. Del 70 a 80% de éstas son adenomas pleomórficos, de aspecto lobulado, hipoecoico, homogéneo, de bordes lisos con reforzamiento acústico y calcificaciones. Los tumores de Warthin son el 5 a 10% y se asocian con tabaquismo. Son ovales, bien defi nidos, hipoecoicos; en ocasiones contienen zonas anecoicas, con o sin hipervascularidad.
Enfermedad inflamatoria de ganglios linfáticos En la fase aguda son dolorosos y alargados de forma elongada u ovoide, de 20 a 25 mm en el eje longitudinal, hipoecoicos. El hilio no siempre es evidente. Sin embargo, la medida en sentido longitudinal no es suficiente para diferenciar entre ganglios linfáticos de origen inflamatorio de aquellos que son metastásicos. En fase subaguda, los ganglios disminuyen de tamaño y de ecogenicidad conservando su morfología.
Enfermedad primaria de ganglios linfáticos
w Ganglios linfáticos cervicales
Comprende un grupo de enfermedades donde destacan el linfoma de Hodgkin y no Hodgkin. Inicialmente afecta múltiples ganglios, por ejemplo, uno o dos grupos regionales (el solitario es raro), con formación de conglomerados. Estos conglomerados son de forma redonda a esférica, son hipoecoicos o anecoicos, de bordes lisos. Puede haber edema perinodal. La diseminación extranodal con infi ltración del tejido circundante ocurre rara vez.
Ganglios linfáticos normales y reactivos
Ganglios linfáticos metastásicos
Más frecuentes en las regiones submandibular, parotídea, cervical superior y triángulo posterior. Son hipoecoicos, homogéneos, de bordes lisos, ovales, con excepción de los submandibulares y parotídeos que son redondos. Miden entre 15 y 20 mm en sentido longitudinal, y no mayor a los 8 mm en su eje transverso. Presentan un hilio ecógeno y central (conformado por grasa y estructuras vasculares); pueden o no mostrar hipervascularidad, con bajos índices de resistencia (IR) y de pulsatilidad (IP).
Secundarios a carcinoma de células escamosas en un 80%. Son alargados o esféricos, hipoecoicos, heterogéneos, con pérdida del hilio y de bordes mal definidos. Hay vascularidad periférica o mixta, con altos valores en IP e IR. En algunos carcinomas tiroideos metastásicos, las células tumorales infi ltran e invaden parcial o periféricamente el ganglio sin aumentar su tamaño. Los carcinomas tiroideos papilares o medulares pueden presentar calcificaciones puntiformes.
FIGURA 48-4 TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEO. Corte longitudinal de la bifurcación carotídea que muestra una lesión sólida que desplaza a sus ramas interna (ACE, I) y externa (ACI, I) (“signo de la lira”). El Doppler poder, demuestra escasa vascularidad en el interior de la lesión.
CAPÍTULO 48: Ultrasonido de cuello
w Estructuras vasculares Paragangliomas Por US se identifica una lesión ovoide, sólida, heterogénea, hipoecoica, bien definida (fig. 48-4). El signo de la lira corresponde con la separación de las arterias carótidas interna y externa y es característico del paraganglioma del cuerpo carotídeo. El Doppler a color muestra bien los vasos nutricios.
w Quiste del conducto tirogloso
Este quiste es hipoecoico o anecoico, bien delimitado, con pared delgada y reforzamiento acústico. Ecos de bajo nivel o tabiques en su interior pueden indicar hemorragia o infección. Lesiones nodulares o masas de tejido blando en el interior del quiste son sugerentes de tumoración (1% de los casos). Las calcificaciones del componente sólido pueden indicar adenocarcinoma papilar.
w Lipomas
Los más frecuentes son subcutáneos e intramusculares. Son blandos, elásticos y compresibles. Son raros en cuello (13%); predominan en el triángulo posterior. Son comunes en pacientes obesos, mujeres mayores de 40 años y predominan a nivel infraclavicular. Incrementan su volumen
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con el rápido aumento de peso. Los lipomas de contenido graso puro son raros y son relativamente hipoecoicos. Los fibrolipomas más comunes tienen una mayor ecogenicidad, con un aspecto plumoso y estriado.
Bibliografía recomendada • Lagalla R, Caruso G, et al. Echo-Doppler-coleur et pathologie thyroidienne. J Echograph Med Ultrasound, 1992;13:44-47. • Gooding GAW. Sonography of the thyroid and parathyroid. Radiol Clin North Am, 1993;31:967-989. • Solbiati L, Cioffi V, et al. Ultrasonography of the neck. Radiol Clin North Am, 1992;30:941-954. • Wang C. The anatomic basis of parathyroid surgery. Ann Surg, 1976;183:271-275. • Kaplan EL, Yashiro T, et al. Primary hyperparathyroidism in the 1990s: choice of surgical procedures for this disease. Am Surg, 1992;215:300-317. • Solbiati L, Rizzatto G, et al. Practical implications of color Doppler sonography of parathyroid glands: study of 203 tumors. Radiology, 1993;189(P):210. • Yousem DM, Kraut MA, Chalian AA. Major salivary gland imaging. Radiology, 2000;216:19-29.
CAPÍTULO 49
Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT) Dr. Iván Vega González
w Introducción
En los estudios de medicina nuclear (gammagrafía) y de tomografía por emisión de positrones (PET), se aplican al paciente sustancias llamadas radiofármacos que son la unión de un fármaco con un átomo radiactivo. La distribución de los radiofármacos en el cuerpo humano a través de una gammagrafía evalúa el funcionamiento de un órgano, tejido o sistema, y si se trata de una PET, se determina la actividad metabólica de estas estructuras. Los equipos para PET o para gammagrafía pueden fusionarse con una tomografía computarizada de rayos X en un solo sistema, y permitir la localización de los cambios funcionales o metabólicos dentro de un marco anatómico; estos equipos se llaman PET-CT o SPECT-CT. Otras utilidades de la medicina nuclear son la aplicación de radiofármacos para tratamientos de diferentes enfermedades y la realización de pruebas in vitro que llevan ligandos radiactivos y que se describen más adelante.
tiroideas son la base de la evaluación funcional de este órgano. El porcentaje normal de captación de 131I a las 24 horas es de 15 a 35%; valores mayores del 35% se expresan como hipercaptación, relacionada con hipertiroidismo, con excepción de estados de bajo aporte de yodo de la dieta. Por el contrario, valores menores a 15% se relacionan con el hipotiroidismo, con excepción de las tiroiditis agudas y el bloqueo farmacológico. En el primer caso, el 131I no ingresa a la célula tiroidea por el propio proceso inflamatorio glandular, y en el segundo caso por la acción de otros fármacos, entre los cuales se encuentran las propias hormonas tiroideas, el yodo, algunos medios de contraste yodados, el tapazol, y otros fármacos. Aparte de la evaluación funcional con la gammagrafía común de la glándula se puede determinar:
w Valoración funcional. Gammagrafía de cabeza y cuello, utilidades prácticas Gammagrafía de tiroides La gammagrafía ordinaria de la glándula tiroides se realiza con dos radiofármacos: el pertecnetato de sodio-99mTc (99mTc) y el yoduro de sodio-131I (131I). El 99mTc ingresa a la célula tiroidea por transporte activo y no se organifica dentro del ciclo del yodo. El 131I ingresa por la misma vía, pero sí se organifica en el metabolismo del yodo intratiroideo. Por esta cualidad, el 131I puede usarse para conocer el porcentaje de concentración de este ion intraglandular, 24 horas después de administrar este trazador por vía oral. Este valor junto con la imagen gammagráfica y la determinación de valores sanguíneos de las hormonas 196
• La localización del tejido tiroideo, tanto en la sospecha de la agenesia glandular como en la búsqueda del tejido ectópico y en la determinación de tejido tiroideo funcionante dentro del conducto tirogloso. • La morfología en el cuello o su extensión al tórax, así como la forma y tamaño de la glándula. • Su relación con masas o tumores del cuello, retroesternales o mediastínicos. • Los nódulos tiroideos, para saber si son hipocaptantes. En un nódulo único e hipocaptante, está indicada la biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF), por su relación con tumor. La presencia de múltiples nódulos indica un tratamiento endocrinológico diferente, y un nódulo hipercaptante, autónomo (que no responde al eje hipotálamo-hipófisis-tiroides), que produce un cuadro de hipertiroidismo, requiere tratamiento médico o en algunos casos una administración de 131I como tratamiento (fig. 49-1).
CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones
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FIGURA 49-1 GAMMAGRAFÍA DE TIROIDES: A. Gammagrafía de tiroides con 131I (proyección anterior): la situación, forma, tamaño y distribución del radiofármaco son normales. B. Gammagrafía de tiroides con 131I (proyección anterior): hay ausencia de concentración del trazador en su situación habitual y existe tejido tiroideo sublingual captante (flechas). C. Gammagrafía de tiroides con 99mTc (proyección anterior): existe una zona focal de hipercaptación en el polo superior del lóbulo derecho (flecha); se inhibe la captación por el resto del tejido; datos en relación con un nódulo hipercaptante y autónomo. D. Gammagrafía de tiroides con 99mTc (proyección anterior): se observa una zona focal de ausencia de captación en el tercio medio e inferior del lóbulo izquierdo (flecha), en relación con un nódulo hipocaptante.
CÁNCER DE TIROIDES
La medicina nuclear se utiliza de amplias maneras para evaluar y tratar el cáncer diferenciado de tiroides (CDT) (papilar, folicular o mixto). Diagnóstico primario: cuando un nódulo tiroideo único es hipocaptante con la gammagrafía ordinaria, la indicación es la BAAF, pero se puede descartar el tumor con una gammagrafía con MIBI-99mTc (metoxiisobutilisonitrilo-99mTc), tetrofosmina-99mTc o talio-201. La concentración focal de estos radiofármacos dentro de la zona de un nódulo “frío” en la gammagrafía común puede indicar tumor; esto no excluye la biopsia, porque se debe conocer la estirpe histológica. Tratamiento y clasificación por etapas: con el diagnóstico de CDT y después de la tiroidectomía total o casi total, se recomienda administrar entre 100 y 250 mCi (milicuries) de 131I al paciente como dosis ablativa; esta dosis depende de variables como la resecabilidad tumoral, la extensión ganglionar o las metástasis. Los objetivos de este tratamiento son: conocer el volumen de tejido tiroideo residual y si sus metástasis concentran este ion, para posteriores seguimientos; radiar el tejido tanto residual como metastásico para evitar las recidivas y conocer la localización exacta de todas sus metástasis, es decir, la
clasificación por etapas. Algunos autores refieren tratamientos quirúrgicos conservadores, teniendo en cuenta la evolución favorable de los CDT; sin embargo, esto es un inconveniente en la clasificación por etapas y seguimiento, ya que cualquier dosis de radiofármaco administrada se concentrará en el tejido residual con la disminución de la sensibilidad del estudio para diagnosticar la recidiva o las metástasis regionales o a distancia. Otros autores realizan una gammagrafía diagnóstica con 2 a 5 mCi de 131I, y si hay positividad, se procede al tratamiento ablativo con una dosis mayor. Seguimiento y búsqueda de recidivas: una vez que se sabe que el tumor concentra activamente el 131I, se puede utilizar la gammagrafía con este radiofármaco en el seguimiento de esta enfermedad. Este estudio va unido a la determinación de los niveles de tiroglobulina (TGB) séricos. Para efectuar la gammagrafía, se debe suspender el tratamiento ablativo-sustitutivo (levotiroxina) durante por lo menos cuatro semanas, hasta conseguir niveles altos de TSH que indiquen hipotiroidismo, con lo cual se logra la avidez del tejido residual activo o las metástasis de CDT por el 131I. Si el estudio es positivo para tejido captante, sea local o en otras áreas, se pueden administrar nuevas dosis ablativas de 131I. Un estudio negativo en
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
presencia de tumor activo puede indicar transformación anaplásica. Otra manera de hacer el rastreo es con MIBI99m Tc o con tetrofosmina-99mTc, sobre todo si se trata de un paciente alérgico a los agentes yodados. Por otra parte, el uso de la hormona TSH recombinante antes del rastreo con MIBI-99mTc o con 131I mejora la sensibilidad y no se hace necesaria la suspensión del tratamiento sustitutivo (fig. 49-2). En el carcinoma medular de tiroides o la neoplasia endocrina múltiple tipo NEM 2A o 2B, tanto para diagnóstico primario como para su seguimiento o en el caso de aumento de la calcitonina, se pueden realizar gammagrafías con DMSA-99mTc V (ácido dimercaptosuccínico-99mTc pentavalente) con MIBG-131I (metayodo-bencilguanidina-131I), u octreótido-111In. La positividad está dada por zonas focales de concentración anormal en la región del cuello, y como se realiza un estudio corporal total, se puede detectar la extensión de la enfermedad. La positividad con MIBG-131I o con octreótido-111In indica además que el tumor puede ser tratado con estas sustancias. Hay otras modalidades gammagráficas para evaluar la glándula tiroides que son las siguientes.
Gammagrafía de glándulas paratiroides Con este tipo de gammagrafía se determina la anormalidad funcional de las glándulas paratiroides. El estudio se realiza con MIBI-99mTc o con tetrofosmina-99mTc, y su positividad para adenoma está dada por la presencia de una concentración focal intensa y persistente en imágenes tempranas y tardías en el área de proyección de estas glándulas. La hiperplasia se diagnostica de manera similar con la diferencia de que la concentración es leve y con tendencia a ser difusa. La actividad radiactiva dentro de
un adenoma o una glándula hiperplásica sirve de guía para que el cirujano pueda localizar el tejido a extirpar mediante una gammasonda.
Sialogammagrafía Evalúa la función de las glándulas parótidas y submaxilares (las sublinguales no se pueden individualizar por gammagrafía). Se aplica el radiofármaco (99mTc) por vía IV. Se evalúa la concentración del trazador dentro de ellas y su eliminación después de la aplicación de un estímulo (jugo de limón). Es un estudio no cruento y útil para valorar procesos inflamatorios, pero sobre todo para evaluar el síndrome de Sjögren.
Otras aplicaciones menos frecuentes BÚSQUEDA DE OSTEOMIELITIS
En procesos infecciosos o en sus seguimientos, se realiza la gammagrafía ósea de tres fases: la gammagrafía con galio-67 o con leucocitos marcados, estudios que tienen un VPN de hasta 100% para procesos infecciosos óseos (fig. 49-3).
Conclusiones de la gammagrafía de cabeza y cuello Las gammagrafías presentan la ventaja de la gran sensibilidad en la detección de muchas enfermedades; no son cruentas y son reproducibles y baratas. No están disponibles en algunos lugares y presentan baja resolución anatómica; este último punto se subsanará con los nuevos equipos SPECT-CT.
FIGURA 49-2 RASTREO CON 131I. Proyecciones anteriores de rastreo con 131I en un paciente con antecedente de tiroidectomía total por un carcinoma papilar de tiroides; existe concentración anormal del radiofármaco en el lecho quirúrgico (flechas), en relación con recidiva tumoral.
CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones
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FIGURA 49-3 GAMMAGRAFÍA EN PROCESOS INFECCIOSOS. A. Imágenes de gammagrafía ósea de tres fases (fases vascular y tardía): hay ascenso del trazador por arterias carótidas con una zona de hipervascularidad en el área del seno maxilar derecho (flecha); este aumento de concentración anormal persiste en imágenes tardías (flechas). En relación con un proceso de osteomielitis maxilar agudo. B. Gammagrama óseo (imagen anterior de cráneo ): existe aumento anormal de concentración en el seno maxilar, rodeando una zona central de hipocaptación (flecha), en relación con una sinusitis maxilar. C. Gammagrafía con Galio-67 (anterior y lateral derecha): hay concentración anormal del trazador en el área del conducto auditivo externo e interno (flechas), en relación con una otitis externa maligna. D. Gammagrama óseo (imágenes anterior y laterales izquierda y derecha): se observa concentración anormal del trazador en el área de los conductos auditivos externo e interno derecho y en la región frontal derecha (flechas), en relación con osteomielitis frontal en un paciente de 9 años con otitis derecha crónica.
w Tomografía por emisión de positronestomografía computarizada (PET-CT) en tumores de cabeza y cuello
Con la PET-CT se evalúa el metabolismo de los tejidos; para ello se utilizan moléculas fisiológicas unidas con átomos emisores de positrones y se ubica esta actividad metabólica normal o anormal dentro del marco anatómico que le proporciona la tomografía computarizada fusionada al equipo, la cual se realiza con o sin medio de contraste. El radiofármaco para PET-CT más usado es la fluorodesoxiglucosa unida al flúor-18 (FDG-F18); este radiofármaco ingresa a las células de manera similar a la
glucosa y se concentra en mayor proporción en aquellas con mayor consumo de este sustrato como son las células tumorales. Esta concentración puede ser semicuantificada en unidades de valor estándar, que expresan la cantidad de radiofármaco por gramo de tejido. La unidad de valor estándar puede usarse en varias etapas del proceso tumoral maligno; una unidad de valor estándar mayor de 3 en tejidos blandos puede ser indicativo de tumor o de viabilidad tumoral y valores menores pueden excluirlas. Estas unidades son puntos de referencia en la evaluación inicial de la extensión locorregional o a distancia, el seguimiento y en la evaluación de la respuesta a las terapias. En el sistema óseo no se ha informado una unidad de valor estándar para diferenciar una lesión maligna de otra
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
benigna; la determinación se basa en la concentración incrementada de la FDG-F18 con respecto a estructuras óseas normales vecinas o contralaterales.
Biodistribución normal de la FDG-F18 en cabeza y cuello En condiciones normales, hay concentración de este radiofármaco en las siguientes estructuras de cabeza y cuello: músculos oculares, mucosa nasal y bucal, de manera más intensa y simétrica en el anillo de Waldeyer. Los músculos de la fonación y las cuerdas vocales pueden concentrar el trazador, sobre todo en los pacientes que hablan después de la aplicación del radiofármaco. En el timo, especialmente en niños y pacientes jóvenes, la concentración puede ser normal, e incluso hay situaciones de “rebote tímico” que se refieren a aumento de actividad como respuesta a las terapias. Puede haber concentración fisiológica en músculos del cuello y en el tejido denominado “grasa parda” en pacientes muy tensionados; esto
se puede evitar colocando al paciente en una habitación cálida y administrando un sedante por vía oral, por lo general el diazepam en una dosis entre 0.58 y 0.96 mg/kg de peso. En los pacientes posoperados, la dinámica muscular cambia, y por ello se pueden ver captaciones asimétricas que semejan una anormalidad. Las PET-CT con FDG-F18 tienen la ventaja, sobre las PET, de poder definir mediante la CT la presencia de estos cambios, aumentando así la exactitud diagnóstica. Es importante que el especialista en imagen tenga conocimiento del proceder quirúrgico realizado (fig. 49-4).
Tumores primarios de cabeza y cuello, aplicaciones de PET-CT con FDG-F18 Diagnóstico de tumor: se ha informado una intensa captación de la FDG-F18 en una gran variedad de tumores malignos de cabeza y cuello, entre ellos los carcinomas escamosos; los más frecuentes localizados en la laringe, bucofaringe y la cavidad oral, y otras extirpes histológicas
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FIGURA 49-4 BIODISTRIBUCIÓN NORMAL DE FDG-F18. A. Imagen de corte coronal de rastreo con PET-CT de cuerpo completo: hay concentración normal de este radiofármaco (gris claro) en la corteza cerebral, músculos, médula ósea, corazón, hígado, músculo liso intestinal y su eliminación por vías urinarias. B. El mismo paciente y el mismo corte coronal pero sólo el rastreo PET, en donde además existe actividad fisiológica en el timo y en discos de crecimiento epifisario (flechas). C y D. Cortes coronal y axial de PET-CT de región facial y del cuello: hay concentración normal en los músculos oculares, mucosa nasal y oral, y en todo el anillo de Waldeyer.
CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones
en glándulas salivales mayores y menores como el carcinoma adenoideo quístico, de células acinosas, el mucoepidermoide, el tumor mixto maligno y el adenocarcinoma, así como también en los sarcomas y tumores del sistema reticuloendotelial, particularmente el linfoma no Hodgkin con sus variedades histológicas, etcétera. Esta intensa captación de la FDG-F18 se ha relacionado con la diferenciación entre neoplasia maligna y benigna; sin embargo, puede haber positivos falsos en tumores benignos, como el adenoma polimorfo, el tumor de Wharton, y en procesos inflamatorios ganglionares. La PET-CT con FDG-F18 es considerada el estudio de mayor exactitud diagnóstica para la evolución de linfoma, incluyendo las edades pediátricas. Se ha informado baja captación en los linfomas no Hodgkin de bajo grado. La aparición de los linfomas en el cuello obliga a incluirlo dentro de los tumores de cabeza y cuello. Mediante PET-CT con FDG-F18 se puede también determinar si el origen de las masas cervicales es una extensión de un proceso tumoral de la región de cabeza y cuello propiamente dicho o fuera de la misma como una metástasis a distancia. Se sabe que los pacientes con tumores en cabeza y cuello tienen un alto riesgo de presentar segundos tumores dentro de la propia región, en el esófago o el pulmón, y la PET-CT con FDG-F18 resulta particularmente útil en el diagnóstico de los mismos. El otro importante grupo de tumores de cabeza y cuello lo constituyen los originados de la glándula tiroides y se estudian al final de este capítulo. Toma de biopsia: guiados por tomografía computarizada, el estudio permite la toma de biopsias dirigidas a la zona de mayor actividad metabólica del tumor demostrada por PET con FDG-F18 y esto disminuye la posibilidad de una biopsia negativa falsa. Clasificación por etapas: la presencia de ganglios regionales afectados, de metástasis a distancia, o de ambos, al momento de hacer el diagnóstico son factores que impactan en el pronóstico de estos pacientes, ya que una resección quirúrgica del tumor primario, en ausencia de extensión tumoral local o a distancia, puede ser curativa. La PET-CT con FDG-F18 se realiza a manera de estudio corporal total, y sus características de alta sensibilidad y especificidad para reconocer la afección locorregional o a distancia producen un cambio en la clasificación por etapas en hasta un 25% de la enfermedad tumoral de cabeza y cuello, hecho que cambia el tratamiento en una proporción similar. Resecabilidad del tumor: en una PET-CT con FDGF18, la actividad metabólica demostrada por la propia PET delimita el área tumoral viable, y la CT, especialmente con la aplicación de contraste endovenoso, permite la identificación precisa de la afección tumoral por fuera de su cápsula o de las estructuras vecinas, como son los concentrados neurovasculares o el sistema linfático local. Lo anterior es vital para establecer los criterios quirúrgicos de resecabilidad del propio tumor.
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Radioterapia planeada por PET-CT con FDG-F18: por la misma razón expuesta en el punto anterior, el estudio brinda la información necesaria al radioterapeuta para lograr una adecuada planificación del tratamiento con radiaciones ionizantes, obteniéndose mayor eficiencia y con ello menor toxicidad en tejidos anexos sanos (fig. 49-5).
Seguimiento de pacientes con tumores de cabeza y cuello con FDG-F18 y PET-CT Detección de la recurrencia: la sensibilidad para detectar lesiones tumorales activas y la especificidad para descartar como zonas viables de tumor aquellas áreas de fibrosis posquirúrgica, posradioterapia o posquimioterapia sitúan a la PET-CT con FDG-F18 por encima de la resonancia magnética y la tomografía computarizada por separado, en cuanto a exactitud diagnóstica. Algunas series publican valores predictivos negativos de hasta 96%, en pacientes con sospecha de recidiva de este tipo de tumores. Monitoreo y respuesta al tratamiento: está bien establecido que la disminución o el aumento del consumo de la FDG-F18 se relaciona directamente con la respuesta a las terapias; por tanto, la PET-CT con FDG-F18 permite conocer la eficacia de las terapias instauradas, radioterapia, quimioterapia o su combinación, y le brinda al médico tratante la información primordial para continuar con el mismo tratamiento, si se reconoce de manera temprana una adecuada respuesta, o cambiarlo en el caso contrario e incluso intentar la resección quirúrgica curativa; por eso, la semicuantificación de la concentración de la glucosa por gramo de tejido mediante unidades de valor estándar en las PET-CT con FDG-F18 preterapia y posterapia se utiliza con estos fines. Además, se ha demostrado que un aumento rápido de captación de FDG-F18, aun dos días después de iniciado el tratamiento, puede ser predictor de una adecuada respuesta al tratamiento en algunos tumores (fig. 49-6). Fallas en las PET-CT: se debe tener en cuenta que la FDG-F18 es un trazador metabólico y no de tumor, y como es una molécula análoga de la glucosa, se puede concentrar en procesos inflamatorios con la consiguiente producción de positivos falsos, por lo que se recomienda realizar las gammagrafías en un tiempo no menor a seis semanas después de un procedimiento quirúrgico o radioterapéutico, tiempo necesario para que desaparezcan los cambios inflamatorios. En la actualidad, la resolución de los equipos de PET permite la detección de lesiones de hasta 3 mm, por lo que es obvio que no es suficiente para descartar la enfermedad microscópica residual, recurrente o la extensión ganglionar. La extensión nodular menor de 3 mm a los pulmones puede ser otro factor productor de negativos falsos para PET, de ahí la importancia de la fusión con tomografía computarizada que sí detecta estas lesiones. Algunos tumores pueden no tener avidez por la FDG-F18; se debe tener precaución con aquellos de origen mucinoso.
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
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FIGURA 49-5 CARCINOMA DE LA BASE DE LA LENGUA. Varón de 66 años con reciente diagnóstico de carcinoma de la base de la lengua. La imagen A (corte coronal del rastreo por PET) muestra concentración anormal de FDG-F18 en la región de la orofaringe y lateral derecha del cuello. Las imágenes B y C (cortes coronales del rastreo por PET-CT) demuestran el aumento del metabolismo de la lesión primaria y una zona de engrosamiento diafragmático derecho también hipermetabólica, en relación con un implante secundario. La imagen D (cortes sagitales a nivel de la lesión primaria, CT contrastada, PET-CT y PET, respectivamente), la imagen E (cortes axiales de CT contrastada y PET-CT) y F (cortes coronales), muestran el hipermetabolismo de la lesión primaria, su extensión real y sus relaciones con las demás estructuras de la cavidad. **Existe discreto aumento del metabolismo en la columna lumbar baja por antecedente reciente de laminectomía.
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FIGURA 49-6 LINFOMA NO HODGKIN. A. Imágenes PET-CT con FDG-F18 (corte axial en cuello, corte coronal de cuerpo completo y corte axial en el abdomen): se observa aumento anormal del metabolismo en la región lateral derecha del cuello, en relación con adenopatías y una zona focal hipermetabólica única a distancia en el bazo, que representa compromiso de esta estructura, en un paciente masculino de 43 años con diagnóstico de LNH. B. Imágenes de control realizadas después de dos ciclos de quimioterapia, que demuestran la evidente disminución del metabolismo de las lesiones ganglionares aunque con persistencia de aumento de volumen; el aumento del metabolismo esplénico ha desaparecido. En relación con adecuada respuesta al tratamiento. C. Imágenes de control después de seis semanas de haber terminado seis ciclos completos de quimioterapia: desaparece la actividad metabólica anormal y disminuye el volumen ganglionar.
CAPÍTULO 49: Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones
Cáncer de tiroides La utilidad de la PET-CT con FDG-F18 en la evaluación de los tumores de la glándula tiroides es limitada. Para los tumores de origen papilar, folicular o mixto, sólo está indicado cuando haya una gammagrafía con 131I negativo y aumento de los niveles séricos de tiroglobulina. Aun en los casos en que se utiliza este estudio como seguimiento sistemático y que el mismo resulte positivo, se debe realizar una gammagrafía adicional con 131I como prueba terapéutica. En el resto de los tumores que se originan en la glándula, como son el anaplásico o indiferenciado y el medular, está indicada la PET-CT, sobre todo en neoplasia endocrina múltiple.
Conclusión de PET-CT con FDG-F18 en tumores de cabeza y cuello El seguimiento de pacientes con tumores de cabeza y cuello con este método de imagen resulta en un menor costo para el paciente, ya que no sólo es útil para el diagnóstico primario de la enfermedad sino también en la clasificación por etapas, toma de biopsias dirigidas, planeamiento de la radioterapia, pero sobre todo en el seguimiento, valoración de la respuesta a la terapia y la búsqueda de recurrencias.
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CAPÍTULO 50
Tomografía computarizada Dr. Guillermo E. Valdivieso Cárdenas Dr. Enrique Granados
w Generalidades
Es un método seccional computarizado que analiza la atenuación de los rayos X en los diferentes tejidos. Requiere un emisor que es el tubo de rayos X y un detector que gira en posición opuesta alrededor de la camilla del paciente. El grosor de corte es variable según la estructura a evaluar. Para lesiones y estructuras del cuello y del cerebro puede ser de 3 a 5 mm. La técnica de alta resolución implica grosor de corte igual o menor a 1 mm, por ejemplo en oído. El espacio entre uno y otro corte se ajusta dependiendo de la necesidad. Las imágenes pueden procesarse con técnica ósea o de partes blandas con la variación de factores como la “ventana”, el “nivel” y filtros de posproceso que mejoran el detalle. La ventaja de la técnica de alta resolución ósea, utilizada por ejemplo para base de cráneo, senos paranasales y oído, es el contraste que se logra entre tres elementos: aire, hueso y tejido blando. En esta técnica no hay mayores diferencias de densidad entre las partes blandas, patológicas y no patológicas (vasos, meninges, sistema nervioso central, nervios, tumor, colesteatoma, tejido de granulación), así como de los líquidos (LCR, sangre, pus, líquido purulento y moco). El uso de contraste yodado está indicado en la valoración de trastornos vasculares, tumorales o inflamatorios de las diferentes regiones. Es conveniente contar con imágenes sin contraste para poder comparar el grado de realce y diferenciar las zonas hiperdensas secundarias a hemorragia o calcificación. Las reacciones adversas al contraste dependen de la osmolaridad y alergia.
wTomografía de senos paranasales
corte. La adquisición milimétrica en el plano transversal se puede usar para reconstrucciones multiplanares incluyendo las sagitales. Esto es útil en el sistema de navegación para la planeación quirúrgica endoscópica guiada en “tiempo real”. Las imágenes con ventana y fi ltro de partes blandas se usan para determinar el grado de realce de las lesiones y el involucro de las partes blandas. En general, toda lesión o estructura que se observe en un plano debe corroborarse en otro. Algunas estructuras se aprecian mejor en uno u otro plano. Por ejemplo, el complejo ostiomeatal se evalúa mejor en los cortes coronales y el receso frontal en el sagital. Estos dos planos muestran bien la relación de la lesión con la base del cráneo.
Cortes axiles Con el paciente en decúbito dorsal, se adquiere una imagen lateral digital de referencia con la que se planean los cortes paralelos al paladar duro. Este plano analiza mejor la relación anteroposterior de las lesiones con la cavidad nasal y los senos paranasales, así como con la nasofaringe y con la pared posterior de esta última (figs. 50-1 a 50-3).
Cortes coronales Se coloca al paciente en decúbito dorsal e hiperextensión del cuello (o decúbito ventral e hiperflexión), y se realizan cortes paralelos al perfi l del paciente. Permite el mejor análisis de esta área, el esqueleto de los cornetes, el tabique, la base del cráneo y sus conductos (figs. 50-4 y 50-5).
RECONSTRUCCIÓN SAGITAL
La tomografía computarizada (CT) exige conocimiento de la anatomía y de sus variantes; ayuda a la clasificación por etapas y a definir vías quirúrgicas y de biopsias. Con la ayuda del contraste intravenoso se puede defi nir la extensión de la enfermedad tumoral e infecciosa y su relación con las estructuras vasculares. El estudio básico incluye cortes axiles y coronales de alta resolución con separación variable entre uno y otro
Estas imágenes no pueden obtenerse de manera directa, por lo que deben realizarse reconstrucciones a partir de las secuencias axiales o coronales (fig. 50-6). Son útiles para evaluar celdillas etmoidales, base del cráneo, receso frontal, y dan buena idea de la profundidad en la cavidad nasal y de la nasofaringe en la cirugía endoscópica guiada por navegación. Indicaciones: en general la CT es el estudio más adecuado en trastornos inflamatorios, traumáticos, tumora-
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CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada
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FIGURA 50-1 CORTE AXIAL A NIVEL DEL SENO MAXILAR. Se muestra: 1, válvula; 2, seno maxilar con adecuada neumatización; 3, rinofaringe; 4, fosa pterigoidea. En este nivel se puede observar el septum nasal a nivel del área 2 (flecha blanca) y 4 de Cottle (punta de flecha).
FIGURA 50-3 CORTE AXIAL A NIVEL DE LAS CELDILLAS ETMOIDALES. Se observa: 1, celdillas etmoidales; 2, celdilla etmoidal posterior o celdilla de Onodi; 3, apófisis clinoides anterior neumatizada. En este corte se muestra la fisura orbitaria superior (flecha negra) y el septum nasal a nivel del área 3 de Cottle (flecha blanca).
les, congénitos, como la atresia de coanas y de abertura piriforme. Las neoplasias malignas con riesgo de diseminación tumoral perineural y las que afecten a la base del cráneo se valoran además con resonancia magnética. Anatomía radiográfica y variantes: puede haber hipoplasia o agenesia del seno frontal con más frecuencia que de las otras cavidades paranasales. La celdilla etmoidal más constante es la bula etmoidal localizada por arriba y lateral a la apófisis unciforme en donde drenan la mayoría de las celdillas etmoidales
anteriores. La celdilla de Haller tiene localización transicional etmoidomaxilar y en ocasiones es reservorio que perpetúa el proceso inflamatorio. La celdilla de Onodi se encuentra en el etmoides posterior y tienen una relación estrecha con el canal óptico. Otras variantes a reconocer incluyen: concha bullosa, curvaturas paradójicas, neumatización de la apófisis unciforme o posición anómala de la misma, orificios accesorios y celdillas del agger nasi. Estas últimas se localizan por delante del receso frontal, medial al conducto nasolagrimal.
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FIGURA 50-2 CORTE AXIAL A NIVEL DEL SENO ESFENOIDAL. En este corte se muestra: 1, huesos nasales; 2; celdillas etmoidales; 3, seno esfenoidal con tabique paraseptal izquierdo; 4, orificio interno del conducto carotídeo.
FIGURA 50-4 CORTE CORONAL A NIVEL DEL COMPLEJO OSTEOMEATAL. Se observa: 1, cresta galli; 2, celdillas etmoidales; 3, infundíbulo; 4, cornete medio derecho; 5, septum nasal a nivel del área 4; 6, seno maxilar; 7, cornete inferior izquierdo y la apófisis unciforme (flecha blanca).
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
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FIGURA 50-5 CORTE CORONAL A NIVEL DEL SENO ESFENOIDAL. Se observa: 1, agujero óptico por donde pasa el nervio óptico; 2, conducto redondo mayor por donde pasa la segunda rama del trigémino; 3, seno esfenoidal; 4, conducto vidiano por donde pasa el nervio del mismo nombre; 5, proceso pterigoideo; 6, septum nasal a nivel del área 5 de Cottle y fisura orbitaria superior (flecha negra).
Los programas adicionales de posproceso permiten reconstrucciones en tercera dimensión, angiotomografías, endoscopia virtual de la vía aérea, incluyendo la nariz y senos paranasales. Aspectos globales de la enfermedad: en general, la mucosa de las cavidades paranasales no es visible, ya que su espesor es menor que la resolución de los equipos y no implica siempre enfermedad. La presencia de nivel líquido puede relacionarse con infección bacteriana, hemoseno, fístula de líquido cefalorraquídeo y es un hallazgo frecuente en pacientes postrados o con sondas nasogástricas.
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Son complicaciones de la rinosinusitis el absceso postseptal subperióstico, la trombosis del seno cavernoso, absceso epidural y empiema subdural, absceso cerebral y meningitis. Los cambios óseos revelan a menudo la naturaleza de la lesión subyacente. Por ejemplo, la erosión ósea es un dato frecuente en lesiones malignas como el carcinoma de células escamosas, tumores de glándulas salivales menores, estesioneuroblastoma, sarcomas, hemangiopericitoma y en metástasis. Sin embargo, los hallazgos no son patognomónicos. Ejemplos de entidades benignas que ocasionan destrucción ósea son los mucoceles, pólipos, papilomas invertidos e infecciones agudas como la mucormicosis. La remodelación ósea (aspecto “abombado”) con frecuencia indica benignidad, como la que se observa en mucoceles. La dilatación de un agujero natural sugiere origen neurógeno o diseminación tumoral perineural. La presencia de calcificaciones tumorales es rara en lesiones malignas y se observa en infecciones crónicas bacterianas o micóticas. Las lesiones que tienen calcificaciones son osteoblastoma, osteocondroma, condroma, condrosarcoma, neuroblastoma olfatorio (fig. 50-7). La esclerosis ósea reactiva prácticamente no se observa en neoplasias malignas primarias y es común en procesos inflamatorios, infecciosos bacterianos o micóticos crónicos y osteítis por radiación. Sin embargo, puede verse en osteosarcoma, carcinoma de nasofaringe, metástasis de carcinoma prostático, fibroma osificante, Paget, displasia fibrosa y meningioma. Los pólipos muestran contornos multilobulados y no realzan con contraste. El antro coanal característicamente incluye el seno maxilar, su orificio y el meato medio. La demostración de hipervascularidad es clave en el nasoangiofibroma juvenil cuyo epicentro se encuentra en la región superoexterna del marco coanal (fig. 50-8). En la valoración de pacientes con fístula de líquido cefalorraquídeo es necesario realizar una exploración del piso anterior en el plano coronal desde los senos frontales al esfenoidal. La línea de Ohngren trazada desde el nasión hasta el ángulo de la mandíbula delimita una zona anteroinferior de mejor pronóstico en lesiones malignas en comparación con las de localización posterosuperior.
w Tomografía de hueso temporal
La CT del hueso temporal tiene mayor confiabilidad que las radiografías simples, especialmente por el volumen reducido y la complejidad de las estructuras.
Cortes axiles
FIGURA 50-6 IMAGEN MULTICORTE RECONSTRUIDA EN EL PLANO SAGITAL. Se muestra el receso frontal (flechas blancas). an: Celdillas agger nassi. be: bula etmoidal. cm: cornete medio y e: seno esfenoidal.
Con el paciente en decúbito dorsal, tomando como referencia la línea infraorbitomeatal, se realizan cortes de alta resolución ósea de 1 mm de espesor y 1 mm de avance de la mesa (figs. 50-9 y 50-10). Este plano evalúa la articulación incudomaleolar, la trompa de Eustaquio, el conducto carotídeo y la punta del peñasco; la relación entre el conducto auditivo externo y la articulación temporomandi-
CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada
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FIGURA 50-7 PACIENTE CON ESTESIONEUROBLASTOMA CT. A. Corte coronal con técnica ósea. B. Corte coronal con técnica de tejidos blandos, C. Corte axial en fosa anterior. Se demuestra erosión del techo nasal (flecha negra gruesa) y aspecto en reloj de arena, con componente endonasal (doble flecha delgada) y otro intracraneal (flecha negra delgada) en el que se observa componente quístico (flecha blanca). (Dr. Barrón Rivas).
C
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FIGURA 50-8 A. PROYECCIÓN LATERAL. B. CORONAL CON TÉCNICA ÓSEA. C. AXIAL CON CONTRASTE. Nasoangiofibroma juvenil. Masa en la nasofaringe centrada en el foramen esfenopalatino derecho el cual se encuentra ampliado (flechas). Se extiende a la fosa pterigomaxilar y a la fosa infratemporal. La lesión realza intensamente.
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FIGURA 50-9 CORTE AXIAL A NIVEL DE LA CÓCLEA. Se muestra: 1, punta del peñasco; 2, cóclea; 3, conducto auditivo externo; 4, golfo de la yugular (que en esta figura se observa a nivel de la primera vuelta de la cóclea, por lo que se considera alto); 5, celdillas mastoideas.
FIGURA 50-10 CORTE AXIAL A NIVEL DEL CONDUCTO AUDITIVO INTERNO (CAI). Se muestra: 1, cóclea; 2, conductos semicirculares; 3, hipotímpano, cabeza del martillo (flecha negra) y cuerpo del yunque (cabeza de flecha).
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
3 Derecho
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FIGURA 50-11 CORTE CORONAL A NIVEL DE LA CÓCLEA. Se muestra: 1, séptimo nervio craneal; 2, cóclea; 3, tendón del tensor del tímpano; 4, conducto auditivo externo; 5, martillo y membrana timpánica (flecha).
FIGURA 50-13 RECONSTRUCCIÓN OBLICUA. En el trayecto intratimpánico y mastoideo del nervio facial hasta el foramen estilomastoideo (flecha blanca).
bular, y entre la apófisis piramidal, el receso del facial y el timpánico.
conducto auditivo externo, la relación entre el segmento timpánico del facial con la ventana oval y el conducto semicircular lateral. Si está indicado, se pueden adquirir imágenes con técnica de partes blandas, idealmente con contraste para la evaluación de la fosa posterior. Con los equipos de multicorte se pueden realizar reconstrucciones multiplanares que tienen utilidades adicionales (figs. 50-13 y 50-14). Por ejemplo, el plano sagital ayuda a analizar las alteraciones en el conducto auditivo externo (CAE), el conducto auditivo interno (CAI), la ar-
Cortes coronales Con el paciente en decúbito dorsal e hiperextensión del cuello (o decúbito ventral e hiperflexión) y con el mentón apoyado sobre la mesa se realizan cortes perpendiculares al plano axial ya referido (figs. 50-11 y 50-12). Los cortes se extienden desde delante de la cóclea (caracol) hasta la mastoides, según sea necesario. Este plano evalúa el espolón, la articulación incudoestapedial, piso y techo del
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CAI
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CAE
FIGURA 50-12 CORTE CORONAL A NIVEL DE LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES. Se muestra: CAI, conducto auditivo interno; CAE, conducto auditivo externo; 1, cresta falciforme; 2, conductos semicirculares; 3, séptimo nervio craneal; 4, yunque; 5, ventana oval y espacio de Prusak (flecha).
C
FIGURA 50-14 IMAGEN RECONSTRUIDA EN EL EJE DEL CONDUCTO CAROTÍDEO INTRAPETROSO. Se observa la carótida (C) y su relación con la cóclea. Véase el desenrollamiento de la cóclea (flecha).
CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada
ticulación temporomandibular y la porción mastoidea del nervio facial. Las imágenes paralelas al eje longitudinal del peñasco facilitan el análisis del conducto carotídeo y del laberinto óseo. En este eje se puede ver completo el conducto semicircular posterior. El eje perpendicular a este plano corresponde con el del conducto semicircular superior y permite analizar mejor la posibilidad de dehiscencia de su techo.
Indicaciones La CT es superior a la resonancia magnética (RM) en la valoración de la mayoría de las alteraciones del CAE, del oído medio, incluyendo traumatismo, malformaciones, oído infectado con o sin colesteatoma y neoplasias, entre otras. Analiza mejor el conducto del nervio facial; sin embargo, el nervio propiamente dicho se evalúa con la RM. Es superada por la RM en la valoración del laberinto membranoso con cambios inflamatorios, schwannoma laberíntico y en el análisis del CAI y de la fosa posterior. También debe complementarse con RM en casos de lesiones que abarquen a la fosa posterior como lesiones del agujero yugular (schwannomas, meningiomas y paragangliomas).
Anatomía radiográfica La cavidad del oído medio consta de paredes más o menos irregulares anterior (carotídea), posterior (mastoidea), lateral (timpánica), medial (laberíntica), inferior (yugular) y la superior.
AGUJERO YUGULAR
Tiene aspecto bilobulado, con un componente lateral de tamaño variable, la porción vascular (incluye el golfo de la yugular, el nervio raquídeo y el vago) y la porción nerviosa que es medial (incluye el seno petroso inferior y el IX par craneal), separados entre sí por la espina yugular. El golfo de la yugular puede ser pequeño o grande (dominancia derecha en el 80%) y protruir al hipotímpano en cuyo caso se aproximará a la porción descendente del facial. Inferomedial a la porción nerviosa se observa el conducto del hipogloso. Todo este “concentrado neurovascular” se relaciona por delante con la carótida interna e inferiormente con la porción retroestiloidea del cuello donde pueden descender sus lesiones. En la pared laberíntica es clave el promontorio, y por delante se encuentran: el hiato del nervio petroso superficial mayor, el conducto carotídeo, la tuba auditiva y el músculo del martillo, más o menos de trayecto paralelo al peñasco. Ninguna de estas estructuras es visible por detrás de la cóclea. Por detrás de ésta, el segmento timpánico del facial y el conducto semicircular lateral son paralelos entre sí; el último con localización superior. Debajo del facial se observa la fosa de la ventana oval y en sentido posteroinferior se observa a la redonda. El conducto caro-
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tídeo describe una “S” en el peñasco. Su porción posterior ascendente es anteroinferior a la cóclea.
CADENA OSICULAR
En los cortes axiles con orientación ascendente lo primero que aparece es el mango del martillo, y después la apófisis larga del yunque. Éstos tienen una inclinación casi perpendicular a la pared laberíntica. Más arriba se encuentran la articulación incudoestapedial y la incudomaleolar. Esta última da el aspecto de un “cono de helado” inclinado en el mismo eje aéreo del oído medio. La bola corresponde con la cabeza del martillo y el barquillo con el yunque. En los cortes coronales con orientación anteroposterior, lo primero que aparece es el martillo. Su mango tiene una orientación aproximada de 60° con respecto a la horizontal, en tanto que la apófisis larga del yunque se inclina 45°. Lo más posterior de la cadena es la apófisis corta del yunque que aparece como un punto orientado al aditus ad antrum.
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
El calibre de su porción ósea no debe ser inferior a 4 mm (estenosis).
CONDUCTO AUDITIVO INTERNO
El calibre promedio normal es de 2 a 11 mm, y diferencia menor a 2 mm. El acueducto endolinfático tiene un trayecto medial y paralelo al conducto semicircular posterior y su calibre no debe ser mayor a éste.
PUNTA DE PEÑASCO
El 60% con médula ósea, 30% neumatizada, 10% con esclerosis. Relaciones importantes abajo con el receso faríngeo lateral, adelante con la fosa del ganglio del trigémino, el segmento rasgado de la carótida interna y el seno cavernoso y medial se encuentra al clivus.
GENERALIDADES DE LA ENFERMEDAD
Alteraciones congénitas: en la atresia del CAE son factores pronósticos prequirúrgicos: placa atrésica a la que se fija la cadena osicular, malformación de los componentes de la cadena, trayecto anómalo del nervio facial, grado de neumatización de la mastoides y desarrollo del oído medio, así como de las ventanas oval y redonda. Alteraciones menores de la cadena osicular posiblemente sean mejor valoradas con técnica multicorte. La CT define bien alteraciones congénitas desde la aplasia de Michel hasta la dilatación anómala del acueducto endolinfático y alteraciones adquiridas del CAE: osteoma (unilateral en contacto con sutura timpanoescamosa o mastoidea), hiperostosis (en general bilateral, en la porción medial del conducto), colesteatoma (unilateral con erosión ósea, similar a veces al carcinoma), queratosis obturante (en general bilateral).
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
La presencia de nivel líquido en las cavidades del oído medio puede relacionarse con infección aguda, fístula perilinfática y del líquido cefalorraquídeo o hemorragia. En el proceso inflamatorio crónico, se observa aumento de espesor y esclerosis de las trabéculas. Las complicaciones implican erosión ósea en la mastoiditis confluente en pacientes con absceso subperióstico de la mastoides y el epidural. Puede haber depósitos cálcicos en placas de miringoesclerosis y timpanoesclerosis. En el oído interno, las calcificaciones indican estadios finales de laberintitis (osificante), que suelen iniciar en la vuelta basal de la cóclea. La erosión de la cadena osicular puede ser secundaria a tejido de granulación; sin embargo, es más frecuente en colesteatoma con mayor participación de la apófisis larga del yunque. Característicamente, se erosiona el espolón y se amplía el aditus ad antrum. La erosión de la pared laberíntica puede dar lugar a dehiscencia del conducto semicircular lateral y del segmento timpánico del facial. Se han demostrado dehiscencias óseas congénitas del conducto en este segmento hasta en el 40% de los pacientes. La CT detecta las alteraciones en la densidad de la cápsula ótica en pacientes con otoespongiosis, osteogénesis imperfecta, otosífi lis, Paget. Permite diferenciar características de destrucción ósea. La excavación de la punta del peñasco con densidad líquida puede ser secundaria a aracnoidocele; su “amputación” por lesión sólida puede indicar schwannoma del V nervio craneal. El tipo permeativo generalmente indica tumor, por ejemplo por metástasis, o invasión directa desde lesiones vecinas como el carcinoma de la nasofaringe o del seno esfenoidal y el cordoma, entre otras. El meningioma del agujero yugular suele provocar permeación y esclerosis ósea, en tanto que el schwannoma produce ampliación y remodelación de los contornos óseos. El tumor del glomus yugular característicamente causa una imagen de alteración ósea de tipo permeativo con pérdida de los bordes corticales. En el estudio de acúfeno pulsátil se define claramente la dehiscencia de la cortical del bulbo de la yugular, la arteria carótida aberrante (la arteria rodea posterolateralmente a la cóclea y en el plano coronal no se observa el signo del dedo que apunta a la cóclea), el glomo de tímpano (lesión adosada al promontorio), tumor del glomo yugular, arteria del estribo persistente (ensanchamiento del segmento timpánico del conducto del facial y ausencia del agujero redondo menor). Las causas intracraneales se valoran mejor con RM (fístula dural MAV o aneurisma). Para ampliación se remite al lector a literatura relacionada.
w CT de cuello Anatomía y trastornos radiográficos por espacios La anatomía por espacios es fundamental en la comprensión de las vías de diseminación de los procesos infeccio-
sos y tumorales. El clásico análisis clínico-quirúrgico de la anatomía del cuello basado en triángulos depende de estructuras superficiales, visibles en los métodos seccionales. Estos son los músculos: esternocleidomastoideo, trapecio, omohioideo y el digástrico; el hueso hioides; el reborde mandibular inferior; las clavículas y la orquilla esternal. La anatomía por espacios depende de la distribución de las aponeurosis en el cuello. La aponeurosis superficial recuerda a la configuración de un “pasamontañas” y se encuentra en estrecha relación con la musculatura de la expresión facial incluyendo el cutáneo del cuello. La aponeurosis profunda (más compleja) está subdividida en tres capas (superficial, media y profunda); de ellas depende la subdivisión por espacios.
Capa superficial de la aponeurosis profunda Delimita a varios espacios, la mayoría suprahioideos: supraesternal de Burns, parotídeo, submandibular, masticador y al bucal. Envuelve a los músculos trapecio y esternocleidomastoideo. El ligamento estilomandibular que separa a la parótida de la submandibular corresponde con un espesamiento de esta capa.
ESPACIO PAROTÍDEO
Además de la glándula, incluye ganglios linfáticos, trayectos vasculares intraparotídeos (arteria carótida externa y la vena facial retromandibular), el nervio facial que después de salir por el agujero estilomastoideo tiene un trayecto rodeado de grasa, en donde emite algunas de sus ramas extracraneales. Su segmento intraparotídeo divide a la glándula en lóbulos superficial y profundo (mal llamados lóbulos), para posteriormente subdividirse en cinco ramas. El conducto parotídeo principal relacionado con el “lóbulo” superficial discurre por fuera del músculo masetero, penetra en el espacio bucal y perfora al buccinador a la altura del segundo molar. Entre el 5 y 20% de las personas tienen tejido accesorio alrededor del conducto. Otras relaciones importantes de este espacio se dan con el conducto auditivo externo y con la articulación temporomandibular.
ESPACIO SUBMANDIBULAR
Se correlaciona con el triángulo del mismo nombre, delimitado por el músculo digástrico y por el reborde mandibular inferior; su piso constituido en la parte posterior por el músculo hiogloso y en los dos tercios anteriores por el milohioideo que lo separa del piso de la boca y en especial del espacio graso sublingual. En medio de estos dos músculos, hay un hiato que comunica a los dos espacios entre sí y contiene a la porción profunda de la glándula submandibular, el conducto submandibular (Wharton), los vasos linguales y los nervios lingual e hipogloso. La línea o cresta milohioidea divide este espacio en componentes supramilohioideo e inframilohioideo. Las enfermedades en las glándulas salivales incluyen:
CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada
1. Procesos inflamatorios: sialoadenitis vírica, bacteriana, autoinmunitaria. Sialolitiasis: más frecuente en la glándula submandibular. La mayoría de las litiasis son únicas, pero pueden ser múltiples, bilaterales e incluso radiolúcidas. La CT tiene sensibilidad 10 veces mayor que la radiografía simple en la demostración de calcificaciones y permite definir los cambios inflamatorios intraglandulares y periglandulares (fig. 50-15). 2. Sialosis: corresponde con un aumento de volumen crónico no inflamatorio de las parótidas, y con menos frecuencia en otras glándulas salivales y puede ser unilateral. En la CT puede verse hiperdensa o hipodensa, esta última secundaria a infi ltración grasa en fase tardía. 3. Trastorno tumoral: benigno y maligno: son características compatibles con benignidad: densidad homogénea, contornos bien delimitados (fig. 50-16), ausencia de participación transcapsular a otros espacios y parálisis facial. Sin embargo, el “aspecto benigno” no descarta tumoración de bajo grado. La presencia de enfermedad ganglionar concomitante debe sugerir origen maligno. La resonancia magnética se indica en pacientes con lesiones parotídeas malignas y parálisis facial con el fin de valorar la posibilidad de diseminación tumoral perineural (más frecuente en carcinoma adenoideo-quístico), ya que la lesión puede incluir incluso al segmento cisternal del nervio, situación muy diferente a la afección exclusivamente intraparotídea. El nervio auriculotemporal, rama del nervio mandibular, tiene anastomosis intraparotídeas con el facial; esto explica que en ocasiones haya
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diseminación tumoral perineural que se extiende por éste incluso al tronco del propio trigémino. 4. Lesiones con componente exclusivamente quístico: quistes ductales, linfangioma, quistes de primer arco branquial, quiste dermoide, epidermoide, quiste de inclusión, enfermedad poliquística, mucocele y ránula. En pacientes VIH seropositivos se puede presentar un síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa relacionado con quistes linfoepiteliales parotídeos bilaterales, a menudo acompañados de crecimientos ganglionares cervicales y proliferación linfoide en el anillo de Waldeyer. La ránula se manifiesta como un aumento de volumen en el piso de la boca que ocupa al espacio graso sublingual y en ocasiones al submandibular. Se considera sumergida cuando hay rotura de su cápsula ocasionando cambios inflamatorios.
ESPACIO MASTICADOR
Incluye a los músculos de la masticación, trayectos vasculares de la arteria maxilar interna y del plexo venoso pterigoideo así como nervios derivados de la tercera rama del trigémino. La presencia de trismo indica por lo general afección muscular directa (tumoral o infecciosa), y la paresia señala afección del nervio mandibular. Este nervio desde el ganglio semilunar discurre por la parte baja de la pared lateral del seno cavernoso, y a través del agujero oval se hace extracraneal entre este espacio y el parafaríngeo. Una lesión neurógena de V3 puede abarcar ambos espacios, mostrar componente intracraneal en el seno cavernoso y provocar ampliación del agujero oval. El espacio masticador se puede clasificar en infracigomático y
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FIGURA 50-15 SIALOLITIASIS. A. Corte transversal que muestra cambios inflamatorios en la parótida izquierda; en el conducto de Stenon se ve un cálculo radiopaco. El músculo masetero está aumentado de volumen y con realce heterogéneo (flecha negra) por inflamación. B. Cálculo radiopaco en el conducto de Whartin próximo al hilio glandular (flecha negra). Hay inflamación en el espacio submandibular y en el músculo milohioideo (flechas blancas).
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
parcialmente al conducto parotídeo y en ocasiones tejido parotídeo accesorio, además de ganglios linfáticos. En la parte medial, se relaciona con el rafe pterigomandibular, la región del trígono retromolar y luego con el espacio masticador, parafaríngeo y con el constrictor medio. Sus trastornos incluyen neoplasias de glándulas salivales, hemangioma, linfangioma, rabdomiosarcoma e infiltración ganglionar.
Capa media de la aponeurosis profunda (o visceral)
FIGURA 50-16 MASA PAROTÍDEA DERECHA OVOIDE, BIEN DELIMITADA, QUE OCUPA LA PORCIÓN SUPERFICIAL DE LA GLÁNDULA. Correspondió a adenoma pleomorfo. Bilateralmente existe aumento de volumen parotídeo por sialosis.
supracigomático y relaciona a la mandíbula con la apófisis pterigoides. Las lesiones más frecuentes de este espacio son inflamatorias, odontógenas y tumorales (fig. 50-17)
ESPACIO BUCAL Se encuentra en el espesor de la mejilla superficial al músculo buccinador y profundo a los músculos cigomáticos. Contiene a la bolsa grasa de Bichat, vasos faciales,
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Se extiende de la base del cráneo al mediastino superior y delimita al espacio visceral. En la región suprahioidea constituye la aponeurosis bucofaríngea, que cubre a la musculatura faríngea y se fija en el rafe pterigomandibular, donde se inserta el músculo buccinador. El espacio pretraqueal (que contiene la vía aerodigestiva, la glándula tiroides, las paratiroides, trayectos vasculares, nervios laríngeos, de la cadena simpática y ganglios del nivel VI) comunica con el mediastino superior. El compartimiento retrovisceral (comúnmente llamado retrofaríngeo) se extiende desde la base del cráneo por detrás de la faringe y del esófago hasta T4, aproximadamente el nivel de la carina y comunica con el mediastino medio. El 50% de las personas no tiene libre comunicación en la línea media a nivel de la faringe. El espacio periamigdalino se encuentra lateral a la cápsula de la amígdala palatina por detrás del pilar anterior (músculo palatogloso) y por delante del pilar posterior (palatofaríngeo); un proceso infeccioso a este nivel tiende a extenderse al seno piriforme y al paladar.
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FIGURA 50-17 A. CT AXIAL A NIVEL DEL HIOIDES. Absceso parafaríngeo y retrofaríngeo izquierdo. CT axial con contraste. Se observa densidad líquida (flecha blanca) y realce capsular que desplaza lateralmente al espacio carotídeo. B. CT DE OTRO PACIENTE, TRES DÍAS POSENDOSCOPIA, CON ABSCESO DEL ESPACIO VISCERAL, POSTERIOR AL MÚSCULO CONSTRICTOR INFERIOR SECUNDARIO A PERFORACIÓN. C. CT CORONAL CON ABSCESO AMIGDALINO. Se observa la colección líquida con realce capsular. La grasa parafaríngea izquierda se observa hiperdensa por inflamación.
CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada
Capa profunda de la aponeurosis profunda
De hecho, la carótida interna en algunos pacientes muestra notoria tortuosidad que se insinúa hacia la línea media en el espacio retrofaríngeo. Otro cambio importante en este nivel es la presencia de los pares craneales “bajos” (del IX al XII), que discurren desde la base del cráneo por detrás de la estiloides rodeando por detrás a la carótida interna y a la vena yugular interna. De manera progresiva, estos nervios divergen hasta sus territorios, de suerte que en el nivel hioideo el único nervio que acompaña al espacio carotídeo es el X par craneal. Este espacio se relaciona en la base del cráneo, en especial con los agujeros yugular y carotídeo. De hecho, desde la fosa posterior y del agujero yugular algunas lesiones pueden extenderse en sentido inferior a este espacio (schwannoma, meningioma, paraganglioma).
Engloba directamente a todos los músculos que “envuelven” a la columna cervical, definiendo especialmente al espacio prevertebral y al palatogloso de Grodinski y Holyoke, los cuales tienen extensión mediastínica (véanse espacios). Este último espacio limita en sentido anterior con la aponeurosis alar y en sentido posterior con la prevertebral. Su límite inferior se encuentra inmediatamente por arriba del diafragma donde se fusionan estos dos planos faciales, y constituye una vía de diseminación de procesos infecciosos cervicales hacia el mediastino medio e inferior. El espacio prevertebral se extiende desde la base del cráneo hasta el cóccix; su límite anterior es la aponeurosis prevertebral y el posterior el cuerpo vertebral. La enfermedad en él deriva sobre todo de la espina (cuerpos vertebrales y discos) así como de elementos neurales. Cada una de estas capas de la aponeurosis profunda (superficial, media y profunda) emite prolongaciones que en conjunto delimitan a la vaina carotídea, en toda su extensión, con mejor definición por debajo del hioides (espacio carotídeo). Éste contiene el trayecto de la vena yugular interna, el nervio vago, la carótida común e interna así como la cadena simpática pericarotídea que a manera de enredadera rodea a esta última arteria en todo su trayecto hasta la base del cráneo. Por arriba del hioides, el espacio carotídeo tiene relaciones especiales con la estiloides (anteromedial), espacio parotídeo (anterolateral), vientre posterior del músculo digástrico (lateral), y medialmente se relaciona con la región posterior de la nasofaringe (incluidos los espacios mucoso, retrofaríngeo, palatogloso y prevertebral) (fig. 50-17).
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ESPACIO PARAFARÍNGEO Es el único cuyos límites no corresponden con una aponeurosis en particular. Se encuentra en contacto con el contorno medial de los espacios masticador y parotídeo, lateral con respecto al espacio mucoso-faríngeo y anterior al espacio neurovascular-retroestiloideo así como a la propia apófisis estiloides (fig. 50-18). Contiene glándulas salivales menores, trayectos vasculares y ramas de la tercera división del trigémino; sin embargo, su aspecto en los estudios de imagen depende de la presencia abundante de grasa. Las lesiones más frecuentes en este espacio son los tumores derivados de las glándulas salivales menores y tienen mayor incidencia de tumor que las lesiones parotídeas. De hecho, deben diferenciarse de las tumoraciones de la porción profunda de la parótida que por lo general
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FIGURA 50-18 A. CT AXIAL CON CONTRASTE. TROMBOSIS AGUDA DE LA VENA YUGULAR INTERNA. Observe el realce de la pared, la ausencia de realce y el gas en su interior (flecha negra). Se acompaña de celulitis del espacio carotídeo (flecha blanca), aumento de volumen e hipodensidad retrofaríngeo por congestión y edema. B. LESIÓN RETROESTILOIDEA DERECHA QUE DESPLAZA EN SENTIDO ANTERIOR A LA CARÓTIDA INTERNA (FLECHA NEGRA) Y LATERALMENTE A LA PARÓTIDA (FLECHA BLANCA). Corresponde con schwannoma quístico del X nervio craneal.
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
amplían el túnel estilomandibular, por rechazo de la apófisis estiloides. Tanto estas lesiones parotídeas como las parafaríngeas rechazan posteriormente a la arteria carótida interna y a la vena yugular interna (fig. 50-19). Esto las diferencia de manera clara de las masas originadas en el espacio neurovascular retroestiloideo y de las que descienden a él desde el agujero yugular. Las lesiones retroestiloideas originadas en el plexo simpático pericarotídeo pueden desplazar a la arteria carótida interna en diferentes sentidos, dada su relación variable con este vaso. En general, todas las lesiones retroestiloideas pueden cerrar el túnel estilomandibular por desplazamiento anterior de la apófisis estiloides. Otras lesiones tumorales que desplazan en sentido anterior a los vasos del espacio retroestiloideo son las originadas en el espacio paravertebral y en especial las neurovasculares, como los schwannomas, que de manera característica incluyen y amplían a un agujero de conjunción. Los dependientes de C2 por abarcar a la articulación entre el axis y la masa lateral del atlas tienden a producir inestabilidad. Otras lesiones que pueden mostrar comportamiento similar son los meningiomas con extensión extrarraquídea.
ESPACIO POSTERIOR Tiene como límites al borde anterior del trapecio, la clavícula y el borde posterior del esternocleidomastoideo; se correlaciona con el espacio posterior del cuello. Su piso lo constituyen elementos musculares que de posterior a anterior son el esplenio, el angular de la escápula y los tres escalenos. Se encuentra ocupado predominantemente por grasa, ganglios linfáticos, trayectos nerviosos del plexo cervical y el tronco del nervio raquídeo. Está subdividido por el trayecto del vientre inferior del músculo omohioideo en el mal llamado, triángulo occipital y en el
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subclavio. Este último debe su nombre al trayecto de los vasos subclavios y no a su relación con la clavícula, ya que es supraclavicular. En esta zona, el cuello muestra continuidad con la región axilar (que inicia por debajo del nivel de la primera costilla y lateral a la misma) y con el tórax (por debajo y medial a la primera costilla). En este nivel se halla el plexo braquial cuyos troncos primarios discurren entre el escaleno anterior y el medio en relación estrecha con la arteria subclavia y su continuidad axilar. Otras estructuras de especial importancia en el opérculo torácico son la cúpula pleural, el cayado del conducto torácico, las venas braquiocefálicas, el nervio frénico y la porción más inferior de la cadena simpática (fig. 50-20).
Ganglios linfáticos Ha sido motivo de diversas descripciones y clasificaciones; se distribuyen en cadenas superficiales y profundas. La cadena yugular interna sigue todo el trayecto de la vena desde la base del cráneo hasta la base del cuello. La espinal accesoria desde la región submastoidea hasta la base del cuello sigue el trayecto del nervio raquídeo en el triángulo posterior. Estas dos cadenas se anastomosan en la base del cuello por medio de la cervical transversa, describiendo un triángulo a ambos lados del cuello. En los espacios submandibulares, en el submentoniano y en el visceral, se observan cadenas linfáticas que junto con las ya descritas se incluyen en la clasificación por niveles del American Cancer Committee, y en la adaptación basada en imagen. Los ganglios del nivel VI (visceral) se localizan medial a la arteria carótida común a diferencia de los del nivel IV que son laterales. Otros territorios ganglionares, no incluidos en esta clasificación, son los de la región occipital, mastoidea, parotídea (intraglandulares y extraglandulares), así como
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FIGURA 50-19 FORÁMENES DE LA BASE DEL CRÁNEO CENTRAL, CORTES AXIALES CON TÉCNICA ÓSEA. A. Fosa pterigomaxilar (flecha negra delgada), el foramen esfenopalatino que lo relaciona con la cavidad nasal (flecha blanca gruesa). Se extiende lateralmente a la fisura orbitaria inferior. B. Foramen redondo menor (flecha blanca delgada), foramen oval (doble flecha negra). Conducto Vidiano o pterigoideo (cabeza de flecha blanca). C. Foramen redondo mayor (cabeza de flecha negra). Conducto carotídeo intrapetroso (doble flecha blanca).
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C
FIGURA 50-20 A. CORTE AXIAL. B. CORONAL DE ALTA RESOLUCIÓN. El conducto óptico (flecha negra) se relaciona lateralmente con la clinoides anterior (flecha blanca) y con el cuerpo del esfenoides (cabeza de flecha negra). Compare la localización del foramen vidiano o pterigoideo (cabeza de flecha blanca) y del redondo mayor (flecha negra punteada), con respecto al cuerpo del esfenoides. C. RECONSTRUCCIÓN CON EQUIPO MULTICORTE DE CT EN LA FOSA PTERIGOMAXILAR (FLECHA BLANCA PUNTEADA) QUE MUESTRA SU CONEXIÓN CON EL PALADAR POR EL FORAMEN PALATINO MAYOR Y CON EL ÁPEX ORBITARIO POR LA FISURA ORBITARIA INFERIOR.
los retrofaríngeos. Éstos tienen localización medial a la arteria carótida interna y tienen ciertas particularidades: no son clínicamente evaluables; son los identificables con menos frecuencia en los estudios de imagen, y el diámetro “límite” para considerar enfermedad es de 8 mm, el menor en todas las regiones ganglionares del cuello. En el punto donde el vientre posterior del digástrico “cruza” a la vena yugular interna (región yugulodigástrica) y en el espacio submandibular, el “límite” de diámetro es de 15 mm para la mayoría de autores, debido a que son áreas de alto estímulo antigénico. En las otras regiones, el tamaño sugerido como límite es de 10 mm. Otros criterios que se deben analizar en la enfermedad ganglionar son: 1. Morfología: normalmente, los ganglios tienen forma arriñonada; la esférica es más sugerente de tumor. 2. Contornos: los mal definidos sugieren extensión extracapsular que se asocia con recurrencia del tumor hasta 10 veces más frecuente. 3. Heterogenicidad: la presencia de un área de necrosis central es muy sugerente de infiltración maligna con necrosis (escamocelular); debe diferenciarse de adenitis abscedada (aguda), en cuyo caso habrá realce en anillo y celulitis regional. Otro diagnóstico diferencial es la tuberculosis ganglionar en fase subaguda, con necrosis de caseificación. Esta necrosis debe diferenciarse de los cambios por metaplasia grasa en el hilio. 4. Invasión vascular: el encajonamiento vascular con más de 270° del perímetro indica invasión a la pared. Este hallazgo es más fácil de evaluar por ultrasonido. La vena yugular interna por las características de su pared (sin elástica) se colapsa y desplaza con facilidad ante un leve efecto de masa. El trombo venoso blando debe diferenciarse del tumoral por su ausen-
cia de realce en las imágenes tardías. En ocasiones, los trombos crónicos realzan por la presencia de vasos por repermeabilización. Por otro lado, las arterias (carótida interna) suelen desplazarse, sin colapsarse. Estos vasos normalmente se rodean de un anillo de grasa que se pierde en la invasión tumoral, en inflamación, cambios posquirúrgicos o posradiación. 5. Calcificación: generalmente secundaria a tuberculosis, pero también a otras enfermedades granulomatosas, incluida la sarcoidosis. Otras causas incluyen linfoma tratado, metástasis de carcinoma papilar de tiroides y aquellas como el condrosarcoma, osteosarcoma, neuroblastoma, carcinoma de próstata. Son raras en linfoma no tratado.
w Base del cráneo
Los métodos de estudio en esta área incluyen: CT, resonancia magnética y en ocasiones está indicada tomografía por emisión de positrones-CT (PET-TC). La CT debe contar con cortes de espesor no mayor a 3 mm con fi ltros y ventana para hueso y para partes blandas. Además, se pueden obtener imágenes reconstruidas en otros planos y en tercera dimensión.
Anatomía topográfica La base del cráneo constituye el límite entre el contenido intracraneal y las estructuras superiores del macizo facial y del cuello. Está constituida por elementos óseos y partes blandas infrayacentes y suprayacentes. Clásicamente, se ha subdividido en tres pisos: anterior, medio y posterior, que presentan diferencias importantes en su conformación, relaciones y enfermedad más frecuente.
216
Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
La fosa pterigomaxilar (fig. 50-21) es una importante e intrincada zona en la que se comunican la base del cráneo, el vértice orbitario y el macizo facial. Se localiza en la pared lateral de la transición entre la cavidad nasal y la nasofaringe, desde el vértice orbitario al paladar. Tiene forma de gota invertida más aguda en la porción inferior donde comunica con el paladar. Al igual que la fisura orbitaria superior, su aspecto en los diferentes estudios de imagen está determinado por la abundante cantidad de grasa. Al agujero rasgado (foramen lacerum) confluyen las suturas entre el ala mayor y del peñasco, las petroclivales y la sincondrosis petroclival. El trayecto del nervio petroso superficial mayor termina en el agujero rasgado al conformar el vidiano o pterigoideo. La porción lateral del piso medio corresponde con las alas mayores.
A diferencia de la bóveda que tiene osificación de tipo membranoso, la base tiene osificación cartilaginosa. La sincondrosis esfenooccipital se fusiona aproximadamente a los 10 años de edad (fig. 50-18).
PISO ANTERIOR
Constituido por dos “niveles”, el más medial que corresponde con la fosa olfativa que se extiende desde la apófisis crista galli hasta la región posterior del cuerpo del etmoides, inmediatamente por delante del plano esfenoidal. Se encuentra ocupada por espacio aracnoideo, meninges, el bulbo y la cintilla olfativa. Su piso lo constituye la lámina cribosa del etmoides que tiene fenestraciones variables en número y calibre que dan paso a los filetes nerviosos del nervio. Por delante de la crista galli se observa el agujero ciego que normalmente se cierra antes de los cinco años de edad y se relaciona con el neuroporo anterior. El plano lateral del piso anterior corresponde con los techos orbitarios, que en el adulto muestra notoria irregularidad secundaria a las impresiones de la cara basal del lóbulo frontal (giros supraorbitarios). El límite posterior de este piso corresponde con las alas menores del esfenoides, las apófisis clinoides anteriores y el tubérculo sillar (fig. 50-18). El piso anterior se relaciona por abajo con la órbita y las celdillas etmoidales (plano lateral) y con el ático nasal (plano medial).
PISO POSTERIOR
El único infratentorial tiene una inclinación posterior, descendente desde el dorso de la silla turca hasta el agujero magno. En la región lateral, está conformado por la superficie posterior del peñasco. Su complejidad se relaciona con vías neurovasculares que incluyen el conducto auditivo interno (arteria laberíntica, VII y VIII pares craneales), agujero yugular (IX, X y XI pares craneales, seno petroso inferior y bulbo de la yugular). En el espesor del cóndilo occipital, se observan el conducto condíleo anterior (XII par craneal y en ocasiones la arteria hipoglosa persistente); el conducto condíleo posterior por el que pasa una vena emisaria al bulbo de la yugular. Desde el agujero yugular y el condíleo anterior, los pares craneales “bajos” descienden al compartimiento retroestiloideo del espacio parafaríngeo. El agujero magno comunica la fosa posterior con el conducto raquídeo y contiene la unión bulbomedular, las raíces espinales del XI par craneal, las arterias medulares, meninges y espacio aracnoideo.
PISO MEDIO
Se extiende desde el límite del piso anterior hasta el dorso de la silla turca en la región central. En la región lateral, su límite posterior corresponde con el dorso de la porción petrosa del temporal. El esfenoides es el elemento óseo clave que permite entender en buena medida la anatomía y la enfermedad (incluyendo los resultados radiográficos). Este hueso de localización central contiene numerosas vías neurovasculares que permiten el paso de pares craneales y de vasos.
A
B
C
FIGURA 50-21 DISPLASIA ÓSEA FIBROSA DE ETMOIDES, ESFENOIDES, MAXILAR, CORNETE INFERIOR Y TEMPORAL. Observe las áreas con expansión ósea con aspecto en vidrio despulido. El canal óptico izquierdo se encuentra reducido de calibre. A y B. Cortes coronales y C, axial.
CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada CUADRO 50-1
RELACIONES DEL PISO MEDIO DEL CRÁNEO-VÍAS NEUROVASCULARES
VÍA
CONTENIDO
TRAYECTO
Conducto óptico
Nervio óptico Arteria oftálmica
Desde el quiasma al vértice orbitario
Fisura orbitaria superior
Par craneal: III, IV, VI. Primera rama del V par craneal, venas oftálmicas
Desde el seno cavernoso al vértice orbitario
Agujero redondo mayor
Segunda rama del V par craneal
Desde la pared lateral del seno cavernoso a la parte alta de la fosa pterigomaxilar
Agujero oval
Tercera rama del V par craneal
Desde el ganglio de Gasser y piso del seno cavernoso a la región infratemporal
Agujero espinoso o redondo menor
Arteria meníngea media
Desde la fosa infratemporal a la fosa craneal media
Agujero rasgado
Segmento rasgado de la ACI y rama petrosa profunda del glosofaríngeo
Relaciona la zona de la punta del peñasco con el receso lateral de la nasofaringe, conducto carotídeo
Conducto vidiano
Vasos y nervios vidianos o pterigoideos
Agujero rasgado con la parte superomedial de la fosa pterigomaxilar
CUADRO 50-2
CONEXIONES DE LA FOSA PTERIGOMAXILAR-VÍAS NEUROVASCULARES
VÍA
CONTENIDO
ÁREA CON LA QUE COMUNICA
Fisura orbitaria inferior
Nervio cigomático, rama de la segunda división del V par craneal
Vértice orbitario
Redondo mayor
Segunda rama del V par craneal
Pared lateral del seno cavernoso
Conducto vidiano
Nervio y vasos pterigoideos
Agujero rasgado
Agujero esfenopalatino
Vasos y nervio esfenopalatino
Cavidad nasal
Fisura pterigomaxilar
Segmento terminal de la arteria maxilar interna
Fosa infratemporal
Palatino mayor
Nervio y vasos palatinos mayores
Paladar duro
Paladar menor
Nervios y vasos palatinos menores
Paladar blando
217
218
Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
Enfermedades de la base del cráneo
ningiomas pueden tener morfología en reloj de arena con componentes intracraneal y extracraneal. Otras lesiones en el piso anterior incluyen el carcinoma nasal, melanoma, linfoma y estesioneuroblastoma que invaden secundariamente desde el ático nasal y las celdillas etmoidales. El cordoma se localiza en el 35% de los casos en la base del cráneo próxima a la sincondrosis esfenooccipital, rara vez fuera de la línea media, y raras veces puede ser nasofaríngeo y de manera característica tienen extensión a la nasofaringe y a la fosa posterior (fig. 50-22). Su diagnóstico diferencial principal es el condrosarcoma que con más frecuencia afecta a la sutura petroclival, causando afección del VI par craneal. Las lesiones de la región sillar, como el macroadenoma hipofisario, el craneofaringioma, el aracnoidocele intrasillar, y lesiones quísticas benignas, provocan cambios en la silla ampliándola. Las metástasis no son raras en la base del cráneo; las de carcinoma de mama y de pulmón tienen comportamiento lítico. Las de próstata blástico y algunas pueden mostrar comportamiento mixto (renal). La diseminación tumoral perineural incluye desde la piel o las mucosas generalmente al V o al VII par craneal en dirección al SNC. Casi cualquier neoplasia maligna, independientemente de su histología y de su origen, puede provocar diseminación perineural, en especial si afectan áreas clave como la fosa pterigomaxilar, espacio masticador, parótidas, agujeros en la base del cráneo (redondo mayor, oval y fisuras orbitarias), seno cavernoso y cavidad de Meckel (fosita trigeminal). Se pueden observar aneurismas dependientes de la carótida interna (intrapetrosa, intracavernosa o supraclinoidea), los cuales pueden estar parcialmente trombosados. Cerca del 4% de las personas tiene dehiscencia del hueso que separa la carótida interna del seno esfenoidal, lo cual puede facilitar una presentación intraesfenoidal de un aneurisma. Otras alteraciones en el seno cavernoso son la trombosis (secundaria por lo general a proceso
Se pueden observar encefaloceles, meningoencefaloceles (suboccipital, frontoetmoidal, etmoidal, esfenoidal, transalar), entre otras alteraciones congénitas. Las lesiones traumáticas suelen afectar el piso anterior con más frecuencia y pueden dar lugar a fístula del LCR. Se consideran contaminadas cuando afectan a las cavidades paranasales o del oído medio. En ocasiones, se observan fístulas espontáneas más frecuentes en la lámina cribosa. A veces secundarias a dehiscencias esfenoidales. La displasia fibrosa tiene aspectos radiográficos variables (fig. 50-20). La neoplasia intracraneal extraaxil más frecuente es el meningioma. En el surco olfativo ocasionalmente muestra comportamiento infi ltrativo a la cavidad nasal y a las celdillas etmoidales. Puede afectar cualquier punto de la base del cráneo (meningioma del tubérculo sillar, clinoideo, del diafragma sillar, del techo del seno cavernoso, del ala mayor del esfenoides, intracavernoso, de la punta del peñasco, del ángulo pontocerebeloso, agujero yugular y CAI). El comportamiento invasor en el ala mayor (hueso en “Y”) puede derivar en extensión a la fosa temporal, fosa craneal media y la órbita. Suelen mostrar el signo de la cola dural, calcificaciones, esclerosis ósea reactiva y producir efecto de masa y edema cerebral; sin embargo, en las lesiones de la base del cráneo es menos frecuente el edema. Las lesiones neurógenas, como los schwannomas, son más frecuentes en la fosa media y posterior. De manera característica, se relacionan con el curso del nervio y provocan cambios óseos por compresión (remodelación), como la amputación de la punta del peñasco en lesión del V par craneal, ampliación del CAI por una lesión del VIII par del agujero oval por lesión de la rama mandibular del trigémino, del agujero yugular en lesiones de cualquiera de los pares craneales IX a XI, etcétera. Estas tumoraciones pueden tener cambios quísticos, y al igual que los me-
A
B
C
FIGURA 50-22 A. PACIENTE CON NEOPLASIA MALIGNA EN LA PARED POSTERIOR DE LA NASOFARINGE. Existe hemiatrofia y desviación de la lengua a la derecha. B. CORTE AXIAL DE TÉCNICA ÓSEA CON EROSIÓN DEL BASIOCCIPITAL (FLECHA BLANCA) E INVOLUCRO RETROESTILOIDEO (FLECHA NEGRA). C. CORTE CORONAL. Se demuestra infiltración grasa por atrofia (doble flecha blanca).
CAPÍTULO 50: Tomografía computarizada
A
B
219
C
FIGURA 50-23 PACIENTE LÚPICO CON INFECCIÓN MICÓTICA CRÓNICA INVASIVA. Afecta la base del cráneo central a nivel de la fisura orbitaria inferior y del foramen redondo mayor. El proceso se extiende a la grasa retromaxilar. A. Axial con técnica ósea. B. Axial al mismo nivel con técnica de tejidos blandos. C. Coronal con técnica de tejidos blandos.
séptico bacteriano o micótico) y la fístula (fig. 50-23). Esta última (carotidocavernosa) relacionada con fenómeno traumático. Produce proptosis pulsátil con ingurgitación venosa orbitaria y en el plexo venoso pterigoideo, además de llenado prematuro del seno, hallazgo que idealmente debe estudiarse en la fase arterial de la CT.
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CAPÍTULO 51
Resonancia magnética Dr. Guillermo E. Valdivieso Cárdenas
La resonancia magnética (RM) es un método de imagen seccional que utiliza campo magnético de alto poder. Implica el análisis de los tejidos normales y patológicos en diferentes secuencias.
w Ventajas de la RM sobre la CT
1. No usa radiación ionizante. 2. Tiene mayor capacidad para caracterizar los diferentes tejidos blandos, como músculos, nervios, cartílago, grasa, mucosa, y analiza mejor la médula ósea. 3. El medio de contraste utilizado es gadolinio que es más seguro que el usado en CT, por lo cual es buena opción en casos de alergia a este último. 4. Permite analizar el realce de algunas áreas imposibles para la CT, como en estructuras óseas (base de cráneo, cuerpos vertebrales), espacios reducidos (oído medio, CAI, laberinto) y cartílago (laringe), entre otros. 5. Muestra mejor las estructuras vasculares sin necesidad de usar gadolinio.
8. Contraindicación relativa en implantes paramagnéticos, los cuales además causan artificio por deflexión de la señal.
w Características de las secuencias y sus indicaciones Las estructuras se definen como hiperintensas (brillantes), hipointensas (oscuras). El término isointenso se debe usar de manera comparativa con otras estructuras; por ejemplo, un lipoma es isointenso a la grasa subcutánea. Las secuencias más usadas en RM de cabeza y cuello son las siguientes:
SE T1 Las estructuras hiperintensas en esta secuencia son: 1. Grasa: en general es lo más hiperintenso. 2. Sangre extravasada en etapa subaguda (a los pocos días del sangrado): es hiperintensa hasta la degradación de la hemoglobina en hemosiderina, en promedio después del primer mes. Los aneurismas parcialmente trombosados muestran láminas concéntricas de trombo hiperintenso. Los tumores malignos con tendencia al sangrado como el melanoma, entre otros, suelen ser hiperintensos en T1. Los angiomas cavernosos y el granuloma de colesterol son lesiones con componente hiperintenso central por hemorragia y hemosiderina hipointensa en la periferia. 3. Lesiones quísticas con alto contenido proteináceo: es el caso de algunos mucoceles, quistes de Thornwaldt, creneofaringioma, etcétera. 4. Estructuras venosas de flujo lento.
w Desventajas generales de la RM ante la CT
1. Tiene utilidad limitada en la demostración de alteraciones de la corteza ósea, como fracturas y erosión mínima. 2. Ofrece menor definición de los espacios aéreos, como las cavidades paranasales y del oído medio, ya que no diferencia la corteza ósea respecto del gas. 3. Mayor tiempo de exploración, por lo que es más susceptible a artificios por movimiento. La sedación se indica en pacientes que no colaboran: niños pequeños, alteración del estado de alerta y estados neurológicos que afecten la quietud (movimientos anormales y retraso mental, entre otros). 4. Hay menor disponibilidad de equipos. 5. Mayor costo de los estudios. 6. Requiere que los equipos utilizados para monitoreo o sedación no sean paramagnéticos. 7. Contraindicada en pacientes con marcapasos.
FSE T2 El líquido libre y de edema se observa hiperintenso. La grasa tiene señal intermedia o alta. Los músculos, los ligamentos, la fibrosis, la hemosiderina y las calcificaciones se observan hipointensos.
220
CAPÍTULO 51: Resonancia magnética
221
Gadolinio en T1
Técnica de supresión de grasa en T2
Se indica por lo general en procesos inflamatorios y tumorales. Debe considerarse que algunas estructuras realzan normalmente, incluidos los plexos coroideos, las estructuras venosas, el espacio mucoso de la faringe, la mucosa de los cornetes y la inflamada en los senos paranasales, así como los músculos, las glándulas salivales y tiroides. El golfo de la yugular y el plexo coroideo son causa de falsas lesiones en el ángulo pontocerebeloso. El realce meníngeo normal es discontinuo y delgado diferente al causado por infiltración neoplásica o por enfermedades inflamatorias.
Suprime la señal alta de la grasa para diferenciarla de la hiperintensidad por edema.
Alta resolución Es una secuencia tipo T2 de espesor submilimétrico. Su principal indicación es el análisis de los nervios craneales y del laberinto membranoso.
Flair Elimina la señal del agua móvil y es útil en el diagnóstico diferencial de las lesiones quísticas. El quiste dermoide y el epidermoide en el ángulo pontocerebeloso persisten hiperintensos a diferencia del quiste aracnoideo que atenúa su señal. Tiene mayor aplicación en trastornos del sistema nervioso central.
Técnica de supresión de grasa en T1 Elimina la hiperintensidad de la grasa para diferenciarla del realce con gadolinio y de la hiperintensidad secundaria a quistes con alto contenido proteináceo y sangre en fase subaguda. Facilita la diferenciación de la punta del peñasco hiperintensa en T1 simple por médula ósea grasa, a menudo confundida con granuloma de colesterol. Este último persiste hiperintenso después de suprimir la grasa (fig. 51-1).
A
SPGR Es una secuencia de eco de gradiente con efecto tipo T1. A diferencia de todas las secuencias mencionadas, en las que los vasos de alto flujo muestran vacío de señal (oscuros al igual que el gas), en las imágenes con SPGR se observan hiperintensos. Esto permite analizar con buena confiabilidad la relación de los vasos con otras estructuras como los nervios.
w Angiorresonancia
Permite la reconstrucción tridimensional de los vasos arteriales o venosos, con secuencias TOF (tiempo de vuelo) o contraste de fase, esta última de manera cuantitativa.
Difusión Es una secuencia funcional en la que se evalúa el movimiento del agua en los tejidos. Se encuentra restringida en diferentes procesos. Su utilidad principal es la valoración de enfermedad isquémica cerebral. Sin embargo, el análisis de los coeficientes de difusión pueden ayudar en la diferenciación de las lesiones (p. ej., en enfermedad ganglionar de cuello por linfoma, en comparación con carcinoma epidermoide).
w Indicaciones generales
La resonancia magnética tiene especial utilidad en pacientes con lesiones de la base del cráneo, órbita, oído y es mejor opción que la CT en la valoración de las estructuras de la fosa posterior.
B
FIGURA 51-1 IMÁGENES LATERALES. A. T1 Sagital simple. B. SE T1 con supresión de grasa y gadolinio. Observe el realce del espacio mucoso faríngeo (flecha pequeña), la pérdida de la señal sin realce en la grasa en la médula ósea del axis y clivus (flecha larga blanca) y en la grasa subcutánea (cabeza de flecha).
222
Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
A
B
FIGURA 51-2 A. PACIENTE CON SÍNDROME DE PENDRED. Observe la dilatación de los acueductos y la zona de los sacos endolinfáticos (flechas negras) FSE T2 axial. Se define el punto de unión en los vestíbulos (flechas blancas). B. FSE T2 CORONAL. PACIENTE CON LABERINTITIS OSIFICANTE DERECHA. Observe la cóclea de aspecto normal en el lado izquierdo y la hipointensidad de la derecha (flechas blancas).
En la base del cráneo, es de utilidad complementaria con la CT. De hecho, las lesiones originadas en la parte superior del cuello, las órbitas y el macizo facial que afecten a la base del cráneo se deben evaluar complementariamente con RM. En la órbita, la RM muestra con mejor confiabilidad la afección del nervio óptico por procesos inflamatorios o tumorales. La RM es mejor opción que la CT en la valoración de pacientes con trastornos del hueso temporal, que incluye el laberinto, el trayecto de los nervios, el CAI, la cisterna del ángulo pontocerebeloso, el tallo encefálico y el cerebelo (Fig. 51-2). Por otro lado, evalúa mejor el menisco de la articulación temporomandibular y sus alteraciones.
Características de las lesiones NEOPLASIAS Aspecto homogéneo o heterogéneo y bordes de la lesión • Neoplasia benigna: el aspecto homogéneo, los contornos bien definidos y el desplazamiento de las
A
B
estructuras vecinas en lugar de su infiltración son características que hablan en favor de benignidad; sin embargo, no descarta del todo la posibilidad maligna. Son excepciones a esta regla por ejemplo los schwannomas que pueden mostrar cambios quísticos y en ocasiones áreas de sangrado, al igual que los adenomas pleomorfos de largo tiempo de evolución (fig. 51-3). Algunos meningiomas pueden presentar contornos mal definidos por infiltración ósea (fig. 51-4). • Neoplasia maligna: por el contrario, los contornos mal definidos, el aspecto heterogéneo, a expensas de áreas de sangrado o necrosis y la invasión a estructuras vecinas son datos que indican generalmente tumoración. Los diagnósticos diferenciales principales son la inflamación de origen traumático o infeccioso y los cambios postratamiento (cirugía y radioterapia), y algunas excepciones benignas ya referidas (fig. 51-5).
C
FIGURA 51-3 A. T1 SIMPLE AXIAL. B. T1 CON GADOLINIO. C. T2 CORONAL. SCHWANNOMA VESTIBULAR DERECHO, HIPOINTENSO EN T1 CON ALGUNAS ZONAS QUÍSTICAS (FLECHA BLANCA DELGADA) Y REALCE DE LAS SÓLIDAS (FLECHA NEGRA). Observe su relación con el CAI, mejor demostrada con gadolinio (flecha blanca gruesa). Es predominantemente hiperintenso en T2.
CAPÍTULO 51: Resonancia magnética
A
B
223
C
FIGURA 51-4 A. FSE T2. T1 supresión de grasa y gadolinio en coronal (A) y axial (C). Meningioma del ala mayor derecha del esfenoides con invasión ósea. El hueso en “Y” corresponde al ala mayor y se observa expandido en el lado derecho (cabeza de flecha blanca). Compare con el contralateral normal (cabeza de flecha negra). B. LA LESIÓN REALZA INTENSAMENTE Y MUESTRA “COLA DURAL” (DOBLE FLECHA NEGRA). Existe invasión al espacio masticador supracigomático.
Localización de la lesión Además de lo anterior, definir las estructuras que se relacionan con la lesión permite disminuir los diagnósticos diferenciales, clasificar por etapas la lesión, determinar las vías quirúrgicas o la toma de biopsias. Por ejemplo, una lesión de aspecto benigno localizada por detrás de la estiloides y que desplaza anteriormente a la carótida interna corresponde en primera instancia con un schwannoma del X par craneal. Hipervascularidad La presencia de múltiples estructuras vasculares de alto flujo, visibles como imágenes puntiformes y serpentiformes con signo de vacío, indica hipervascularidad de la lesión; implica alto riesgo de sangrado quirúrgico y facilita el diagnóstico (p. ej., en tumores glómicos que tienen cantidad y calibre variable de estos vasos) (fig. 51-6).
Intensidad de señal Casi todas las neoplasias en cabeza y cuello, en especial las malignas, son hipointensas en T2 debido al menor volumen del citoplasma con respecto al núcleo (hipercelularidad), con menor contenido proporcional de agua. Esto permite que con T2 se logre delimitar el tumor con respecto de la enfermedad inflamatoria como ocurre en el carcinoma de senos paranasales. Algunas excepciones son la mayoría de los tumores malignos de glándulas salivales, el papiloma nasal invertido, los schwannomas y los hemangiomas entre otros. Cambios en los planos grasos Las neoplasias provocan alteraciones en la grasa como ocurre en el espacio paraglótico y preepiglótico en el carcinoma de laringe. La conservación de un plano graso por debajo de una neoplasia supraglótica, pero por arriba del
FIGURA 51-5 ESTESIONEUROBLASTOMA. A. T2 coronal. B. T1 sagital con gadolinio B coronal de CT con técnica ósea. Se observa compromiso de la lámina cribosa en el lado derecho (flecha negra). Se observa aspecto en reloj de arena con componentes quísticos en la región intracraneal, hipointensos en T1 e hiperintenso en T2 (flechas blancas). La fosa olfatoria izquierda de aspecto normal (flecha blanca gruesa) que en T2 muestra al bulbo olfatorio como una imagen puntiforme hipointensa.
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
A
B
FIGURA 51-6 IMÁGENES T1 CON GADOLINIO. A. Sagital. B. Axial. Nasoangiofibroma juvenil. Se observan trayectos vasculares de alto flujo (flecha negra gruesa). El foramen esfenopalatino derecho se encuentra ampliado (flecha negra), compare con el contralateral (flecha negra). La lesión se extiende parcialmente al conducto Vidiano (flecha blanca).
músculo tiroaritenoideo, indica integridad del pliegue vocal. En el parafaríngeo, estos cambios ayudan a diferenciar neoplasias primarias de este espacio contra el de los vecinos (faríngeo y parotídeo). La pérdida de la grasa en la fosa pterigomaxilar y en las fisuras orbitarias suele indicar diseminación tumoral perineural desde el paladar o de la región posterior del seno maxilar. Por esto, es clave iniciar el estudio con secuencia SE T1 simple sin suprimir la señal de la grasa (fig. 51-7). Cambios óseos En pacientes mayores de 30 años, la médula ósea tiene abundante grasa en la columna, la base del cráneo y en los cartílagos laríngeos, y puede sufrir sustitución tumoral, en ocasiones sin alteraciones en la CT. Se traduce en áreas hipointensas en T1, a menudo hipointensas en T2 (depen-
A
B
diendo del tumor) y realce con gadolinio. Debe diferenciarse del recambio medular por hiperplasia en pacientes anémicos o tratados con estimuladores de la médula ósea (p. ej., eritropoyetina). El contorno cortical se observa como una línea hipointensa en las diferentes secuencias (más oscura en T2). Su menor definición en proximidad a la lesión indica erosión ósea u osteítis. Cavidad de Meckel Su señal normal es similar a la del líquido cefalorraquídeo, y su alteración implica enfermedad inflamatoria o tumoral, incluida la diseminación tumoral perineural por vía trigeminal en lesiones malignas de cabeza y cuello que cursan asintomáticas en casi la mitad de los casos. Derivan principalmente de tumores epiteliales (mucosa o piel) y afectan al trigémino o al facial. Otros signos relacionados incluyen
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FIGURA 51-7 CARCINOMA EPIDERMOIDE TRANSGLÓTICO. A. Sagital SE T1 con supresión de grasa y gadolinio. Observe el realce en el espacio preepiglótico con compromiso de la comisura anterior sin afección de la base de la lengua. B y C FSE T2 coronal y axial. El tumor es hiperintenso a los músculos (observe el esternocleidomastoideo, flecha blanca corta). Existe compromiso bilateral de las bandas (flechas negras delgadas). En el lado izquierdo compromete al músculo tiroaritenoideo. Compare con el contralateral (flecha negra gruesa). En C, el cartílago tiroides está íntegro (doble flecha negra).
CAPÍTULO 51: Resonancia magnética
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51-8). La CT y la RM son complementarias en la valoración en pacientes con fístula espontánea de LCR.
INFLAMACIÓN
FIGURA 51-8 A. IMAGEN AXIAL T1 CON SUPRESIÓN DE GRASA Y GADOLINIO. B. IMAGEN AXIAL FSE T2. Paciente con carcinoma epidermoide de la orofarínge. Se observa un ganglio retrofaríngeo necrosado hipointenso en el centro, con realce periférico en T1 e hiperintenso en T2.
Causa aumento del contenido de agua, por tanto es hiperintenso en T2, hipointenso en T1 y realza difusamente con el gadolinio. Los abscesos muestran realce capsular. Se pueden ver trayectos lineales en T1 resultado de engrosamiento de tabiques conectivos o dilatación de linfáticos. El músculo cutáneo del cuello se puede observar engrosado, con contornos “desflecados” similar en pacientes con procesos infecciosos, traumatismo, cirugía y posradiación. El uso de gadolinio facilita la diferenciación de algunas enfermedades inflamatorias con respecto de las neoplásicas.
Bibliografía recomendada • Som P, Curtin H, et al. Head and neck imaging. 4a. ed. St. Louis, MO: Mosby, 2003;785-865.
obliteración del plano graso alrededor de los agujeros de la base del cráneo, pérdida de la cortical y ampliación de los mismos. Los dos últimos son mejor visualizados en CT. No es raro que la afección del trigémino dé lugar a signos de desnervación muscular que en etapas tempranas son similares a la inflamación y tardíamente provocan atrofia e infiltración grasa en la musculatura. Enfermedad ganglionar Las características de los ganglios conocidas en la CT tienen aplicación similar en la RM. Los ganglios necrosados muestran interior hiperintenso en T2 que no aumenta (fig.
• Orrison W. Neurorradiología. 2 tomos. Madrid: Elsevier España, 2001. • Harnsberger H, Davidson H, et al. Diagnostic imaging head and neck. Salt Lake City: Amirsys, 2004;I–IV. • Shetty PG, Shroff MM, Fatterpekar GM, et al. A retrospective analysis of spontaneous sphenoid sinus fistula. MR and CT findings. AJNR, 2000;21(2):337-342. • Lanzieri CF, Shah M, Krauss D. Use of gadolinium enhanced MR imaging for differentiating mucoceles from neoplasms in the paranasal sinuses. Radiology, 1991;178(2):425-428.
CAPÍTULO 52
Arteriografía y radiología intervencionista en cabeza y cuello Dr. Roberto Navarro Burciaga
La radiología ordinaria dio lugar a la visión fluoroscópica en tiempo real que, aunada al uso de contraste intravascular, permitió la valoración de la anatomía y de la enfermedad. El desarrollo posterior de sustancias para embolización y esclerosis vascular contribuyó al tratamiento prequirúrgico de algunas lesiones disminuyendo el sangrado como en los tumores glómicos.
w Técnica
La técnica de punción vascular para la realización de una arteriografía de cabeza y cuello es la misma que para cualquier otra región y corresponde con la técnica de Seldinger, descrita por Sven Ivar Seldinger. Consiste en la punción vascular percutánea mediante una aguja y la introducción de una guía en la luz del vaso. Después de retirar la aguja, se introduce un catéter. En la actualidad, sigue siendo utilizada esta técnica; sin embargo, previo a la introducción del catéter, se coloca un introductor vascular con válvula hemostática, con lo cual se puede realizar intercambio del catéter con facilidad en todos los procedimientos angiográficos. Esta técnica exige asepsia y cuidados de seguridad radiográfica. La vía de acceso arterial preferente es la arteria femoral común derecha debido a la disposición del arco en “C”, que es el equipo utilizado para este estudio y que se sitúa a la izquierda de la mesa de angiografía. Sin embargo, se puede hacer la punción en ambos lados sin dificultad, localizando el pulso femoral para puncionar por debajo del ligamento inguinal (arco crural). Ya que la femoral común se encuentra inmediatamente anterior a la cabeza femoral contra la cual se comprime, este es el sitio en que la arteria se puede comprimir con mayor eficacia para disminuir el riesgo de producir un hematoma una vez terminado el procedimiento. La aguja, por lo general de 18 G, se dirige a 45° con respecto al plano horizontal del paciente, sobre el trayecto del pulso femoral, el cual se palpa simultáneamente con los dedos índice, medio y anular de la mano izquierda, para dirigir la aguja (mano derecha). Ésta se avanza hasta atravesar la pared anterior (técnica de una pared) y obtener flujo pulsátil, lo cual indica que la aguja se halla en la
luz arterial. Después de retirar la aguja, se procede a colocar la guía metálica lo suficiente para fijar el introductor con válvula hemostática 5 F (1 F = 0.33 mm). En la actualidad, se prefiere la 4 F, con sistema de micropunción; luego se introduce el catéter seleccionado para el procedimiento, sea diagnóstico o terapéutico, realizando cateterismo selectivo de la arteria a estudiar, mediante guía de preferencia con recubrimiento hidrófi lo (ésta disminuye la fricción y permite el desplazamiento suave de la guía en la luz del catéter). El catéter lo dirigimos a través de la arteria femoral común, ilíaca externa, ilíaca primitiva, hasta el cayado aórtico, iniciando la exploración de la carótida primitiva del lado afectado hasta su bifurcación continuando por la carótida externa que irriga parte del cuello, mitad de la cara y del cuero cabelludo, para después hacer la exploración supraselectiva del área de interés. Se utiliza medio de contraste yodado en concentración de 300 a 370 mg/ml, idealmente iónico que tiene menor osmolaridad que los medios de contraste iónicos, lo que culmina en menos reacciones adversas. El angiógrafo está dotado de un brazo con arco en “C” y mesa desplazable, que permite tomar las proyecciones en diferentes planos. Incluye un sistema de sustracción digital, que enmascara las estructuras óseas para observar únicamente el medio de contraste administrado en las estructuras vasculares y definir un mapa vascular. Facilita el acceso a trayectos sinuosos, sobre todo en el cateterismo supraselectivo. Se visualizan tres fases arteriográficas más o menos bien definidas: arterial, parenquimatosa o capilar y venosa.
w Anatomía normal
La arteria carótida primitiva derecha nace del tronco braquiocefálico, la izquierda del cayado aórtico, y ambas transcurren por el cuello; se bifurcan aproximadamente a nivel de C4, originando a las arterias carótida externa y la carótida interna; esta última de mayor calibre, da el riego principal a los hemisferios cerebrales (fig. 52-1). La arteria carótida externa (ACE) se origina de la bifurcación de la primitiva, casi a la altura de C4, ascen-
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CAPÍTULO 52: Arteriografía y radiología intervencionista en cabeza y cuello
diendo para irrigar a la cabeza y al cuello (excluyendo el cerebro y la órbita). Sus ramas principales son: 1. Tiroidea superior: es la primera rama de la arteria carótida externa; nace por su cara anterior, y desciende hasta alcanzar a la glándula tiroides. 2. Faríngea ascendente: es la primera rama posterior de la arteria carótida externa; se origina justo por arriba de la bifurcación carotídea; sigue un curso ascendente. 3. Lingual: segunda rama anterior de la ACE, irriga a la lengua y a la cavidad bucal. 4. Facial: tercera rama anterior de la ACE; irriga la mayoría de la cara, el paladar, los labios y la mejilla. 5. Occipital: es la segunda rama posterior de la ACE; se dirige en sentido posterosuperior, pasa entre la primera vértebra cervical y el hueso occipital, irriga las estructuras musculocutáneas del cuello posterior y del cuero cabelludo, proporcionando ramas meníngeas a la fosa posterior. 6. Auricular posterior: nace por arriba de la occipital; irriga el cuero cabelludo, el pabellón auricular y el conducto auditivo externo. 7. Temporal superficial: es esencialmente cutánea; desde su origen transcurre detrás del cóndilo mandibular para hacerse superficial y dirigirse a la fosa temporal. Irriga los dos tercios anteriores del cuero cabelludo, parte del pabellón auricular y de la glándula parótida. 8. Maxilar interna: es la rama terminal, de mayor tamaño, de la ACE; discurre por el espacio masticador y termina en la fosa pterigopalatina e irriga la parte profunda de la cara y la nariz. Se divide en tres segmentos principales, según su relación con el músculo pterigoideo lateral.
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• Segmento proximal o mandibular. • Segmento medio o pterigoideo. • Segmento terminal o pterigopalatino. 9. Facial transversa de la cara.
w Problemas e imágenes de casos específicos
Anomalías vasculares, según clasificación de Mulliken y Glowacki, 1982. 1. Los hemangiomas, hoy considerados hamartomas, se caracterizan por un crecimiento inicial rápido de células endoteliales e involución lenta subsecuente. Masas bien circunscritas, únicas o múltiples, con un patrón lobular, que muestran arterias ectásicas normales. La fase parenquimatosa es persistente (fig. 52-2). 2. Las malformaciones vasculares arteriovenosas consisten en displasia de vasos, sin proliferación celular, y nunca involucionan; se clasifican según su flujo en: a) Bajo flujo (venosas, capilares o linfáticas). En la arteriografía, las estructuras arteriales conservan su morfología; sin embargo, hay una fase parenquimatosa persistente. b) Alto flujo (arteriales). En la arteriografía, se identifican arterias malformadas, observando un retorno venoso temprano, sin que se vea la fase parenquimatosa. 3. Malformaciones arteriovenosas de alto flujo: arteriales. Se pueden hacer procedimientos como embolizaciones (material fleboesclerosante, micropartículas y coils), por ejemplo en malformaciones vasculares, pacientes con
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FIGURA 52-1 A. ESTUDIO NORMAL. Proyección arteriográfica lateral con “disparo por debajo de la bifurcación” en la que se incluye la carótida interna. B. SELECTIVA DE LA CARÓTIDA EXTERNA.
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Tema 8: Estudios de imagen en otorrinolaringología
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FIGURA 52-2 HEMANGIOMA DE LA HEMICARA DERECHA, DEPENDIENTE DE LA MAXILAR INTERNA Y DE LA FACIAL DERECHAS EN PACIENTE DE 10 MESES DE EDAD. Se embolizó al 80%. A. Fase arterial temprana. B. Drenado venoso con tinción parenquimatosa persistente. C. Embolización. D. Tinción residual posembolización.
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FIGURA 52-3 PACIENTE CON PARAGANGLIOMA DEL CUERPO CAROTÍDEO DERECHO. Signo de la “lira”, por tumoración hipervascular que cabalga en la bifurcación carotídea. A. Fase arterial temprana. B. Se observa aumento intenso en la tumoración. C. Fase hística, con teñido persistente. D. Con compresión carotídea contralateral se observa paso de contraste al hemisferio cerebral por comunicantes que sugiere tolerancia a la eventual ligadura de esta arteria (prueba de Mataz).
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FIGURA 52-4 EPISTAXIS INCOERCIBLE EN UN PACIENTE VARÓN DE 53 AÑOS. Se realizó arteriografía y cateterismo selectivo de la arteria maxilar interna y embolización controlando la hemorragia. A. Se observan la arteria nasal lateral posterior, rama de la esfenopalatina y las etmoidales.
CAPÍTULO 52: Arteriografía y radiología intervencionista en cabeza y cuello
epistaxis graves no controlables por métodos ordinarios, y en pacientes con tumores hipervasculares como el paraganglioma del cuerpo carotídeo y del golfo de la yugular. También se pueden realizar angioplastias para corrección de estenosis (figs. 52-3 y 52-4).
Bibliografía recomendada • Osborn AG. Angiografía cerebral. 2a. ed. Madrid: Marban, 2000;(105)241-76.
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• Mulliken J, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: a classification based on endothelial characteristics. Plast Reconstr Surg, 1982;69:412-20. • Guerrero AG, Pérez MJA. Anomalías vasculares faciales: embolización arterial como alternativa de tratamiento. Rev Mex Radiol, 1996;50:93-98.
SEGUNDA SECCIÓN
Patología TEMA 9
Nariz y senos paranasales CAPÍTULO 53
Malformaciones congénitas de nariz y senos paranasales Dr. Jaime Fernández Espinosa Dr. Gerardo Gutiérrez Santos
w Embriología de la nariz y de los senos paranasales
El crecimiento y desarrollo de la nariz y de los senos paranasales es un proceso dinámico que se mantiene durante toda la infancia e incluso la adolescencia. Este proceso es compartido con el de la cara y la boca, ya que todas estas estructuras se forman a partir del entorno del estomodeo. La fase de crecimiento y desarrollo facial va de la cuarta a la octava semanas de gestación. Las plácodas olfativas, primeras estructuras nasales del embrión, surgen en la parte inferior del mamelón frontal hacia la quinta semana. Lateralmente a la plácoda olfativa se van formando los mamelones nasofaciales; éstos van creciendo inclinándose sobre el estomodeo dejando una depresión que se va invaginando, llamada orificio olfativo, que en este momento es un fondo de saco. El orificio olfativo toma la forma tubular de las fosas nasales, pero no es un conducto propiamente dicho hasta que no se produce la abertura de la membrana coanal en su región posterior. El desarrollo interno de la nariz requiere el aumento de la cavidad nasal, degeneración de los tejidos existentes y generación de las estructuras derivadas del mesénquima. La narina anterior se forma por el desplazamiento de
los orificios nasales hacia el mesodermo paraxil; en este momento, la cavidad nasal es única y lisa. Hacia la quinta semana, el tabique nasal se forma por el crecimiento de los mamelones frontales en dirección anteroposterior, y uniéndose con la expansión tectoseptal, hacia la octava semana el tabique crece hacia abajo para unirse al proceso esfenopalatino; éste se ha formado de la fusión de los mamelones maxilares superiores y nasales. El tabique nasal forma parte del condrocráneo fetal, y tomando en cuenta que tiene un crecimiento propio va a influir en el desarrollo y crecimiento hacia adelante y abajo de la cara. El desarrollo de los cornetes inicia por la evaginación del epitelio de la cavidad nasal primitiva; al mismo tiempo en la pared lateral se forma una protuberancia cuya superficie está revestida del mismo epitelio que tapiza las fosas nasales. Conforme van creciendo los cornetes, se excavan entre éstos unos pliegues que van a formar los meatos, siendo el más importante el medio, ya que éste se hunde profundamente dando forma al infundíbulo. La nariz externa se desarrolla por el crecimiento caudal y fusión de los mamelones nasales internos, dando lugar al proceso frontonasal. El esqueleto nasal se forma
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
a partir de la cápsula nasal. A nivel lateral del tubo nasal, la condensación mesenquimatosa se va delimitando y adquiriendo estructura cartilaginosa. Hacia las 18 semanas inicia la osificación de la cápsula, y al final del período embrionario se delimitan áreas de osificación correspondientes a huesos propios y apófisis pterigoides esfenoidal. En este período se individualizan el bulbo olfativo y sus núcleos. Los senos maxilares, etmoidales y frontal proceden del mismo divertículo lateral también conocido como infundíbulo etmoidal. Es una hendidura muy activa embrionariamente que se va invaginando penetrando en el tejido mesenquimatoso del hueso maxilar, etmoidal y frontal. El etmoides empieza a desarrollarse hacia el quinto o sexto mes de gestación. Está formado por dos partes laterales o ectoetmoides y una medial o mesoetmoides; no se desarrollan simultáneamente, dado que las partes laterales son osificadas y neumatizadas, en tanto que la parte medial se transformará posteriormente en la lámina perpendicular del etmoides. Este seno no termina de desarrollarse hasta los 12 años de edad, siendo los primeros cuatro años de vida cuando tiene más actividad en su neumatización. El seno maxilar inicia su desarrollo a partir de su bolsa embrionaria alrededor de la décima semana, pero la neumatización del seno se ve condicionada por el crecimiento del hueso maxilar y por el proceso de la dentición. La actividad más fuerte de crecimiento se lleva entre los 3 y 10 años de vida terminando su desarrollo hacia los 17 años. El seno frontal se desarrolla a partir de una celdilla etmoidal anterior. Inicia su neumatización a partir del año y medio de nacimiento y se encuentra totalmente desarrollado entre los 15 y 20 años. Este seno en algunos casos no se desarrolla. El seno esfenoidal inicia su desarrollo alrededor de la semana 16, a partir del receso esfenoidal que presenta dos núcleos de osificación. La neumatización inicia a los dos años a nivel de la coana en sentido anteroposterior. Al sexto año de vida, alcanza la fosa hipofisaria y cerca de los 10 años la silla turca, terminando su desarrollo hacia los 15 años de edad.
Clasificación de las deformidades nasales Losee en 2004 desarrolló la clasificación de las deformidades en las siguientes cuatro categorías. Tipo I: Hipoplasia y atrofia. Tipo II: Hiperplasia y duplicaciones. Tipo III: Hendiduras. Tipo IV: Neoplasia a anormalidades vasculares.
Síndromes craneofaciales En algunos síndromes craneofaciales, se ven alteraciones relacionadas con los siguientes:
Síndrome de Apert: estrechamientos del hueso y de la cavidad nasal con estenosis coanal o atresia. Síndrome de Fraser: alteración autosómica recesiva que se manifiesta con criptoftalmos, y anomalías nasales, puente nasal deprimido, narinas hipoplásicas, estenosis coanal. Síndrome de Binder o hipoplasia nasomaxilar: está caracterizado por retrusión de la mitad de la cara, hipoplasia de la espina nasal y columela corta con ángulo nasofrontal obtuso. Síndrome de Goldenhar y microsomía craneal: afectan la nariz con varios grados de hipoplasia.
Cuadros clínicos DERMOIDES
Representan 3.7 a 12% de los dermoides de cabeza y cuello; por lo general, se presentan en la línea media y con más frecuencia en el dorso nasal en forma de masa; pueden ser únicos o múltiples; típicamente se presenta en el primer mes de vida, y el 73% es diagnosticado antes del primer año. Se pueden presentar como una más o con un trayecto fistuloso; debido a su linaje epitelial pueden contener folículos pilosos, glándulas ecrinas y sebáceas. Es la anomalía congénita más frecuente. Estos dermoides pueden tener una extensión intracraneal y deben ser diferenciados de los encefaloceles basados en que no transiluminan y no aumentan su volumen con el llanto. El diagnóstico además de clínico debe confi rmarse con una tomografía computarizada o resonancia magnética. La biopsia está contraindicada. El tratamiento se basa en la escisión quirúrgica completa, incluyendo los haces fistulosos y extensiones.
GLIOMAS
Los gliomas son recolecciones encapsuladas de células gliales situadas fuera del SNC; hay varias teorías para su formación. 1. Secuestro del tejido glial del bulbo olfativo atrapado durante la fusión de la lámina cribosa. 2. Tejido ectópico neural. 3. Encefalocele atrapado. 4. Cierre inapropiado del neuroporo anterior. Los gliomas por lo general se diagnostican durante la niñez como masas extranasales la mayor de las veces o intranasales o combinadas; éstos ocurren necesariamente en la línea media y forman una masa que no se comprime y no transilumina. Los gliomas intranasales pueden tener el aspecto de pólipo nasal; se asocian con frecuencia al cornete medio. El 15% se conecta a la duramadre. Los pacientes pueden presentar obstrucción nasal, masa nasal unilateral, epistaxis secundaria y hasta rinorrea de LCR. El diagnóstico es por clínica con confirmación de estudios de resonancia
CAPÍTULO 53: Malformaciones congénitas de nariz y senos paranasales
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magnética o tomografía computarizada. El tratamiento es la escisión quirúrgica completa, incluyendo extensiones intracraneales y reparación de fístulas.
ENCEFALOCELE
Los encefaloceles son herniaciones de tejido neural a través de un defecto en el cráneo. Si contienen meninges, es un meningoencefalocele, y si comunica a un ventrículo es un cistomeningoencefalocele. El 15% son nasales de todos los que pueden ocurrir en el cráneo (20%) y pueden ser de dos tipos: sincipital y basal. Se manifiesta como masa. Su diagnóstico es con resonancia magnética y tomografía computarizada; el tratamiento se basa en la escisión quirúrgica y reparación del defecto óseo.
ATRESIA COANAL
Puede ser unilateral o bilateral; por lo general, es una malformación aislada, pero se puede vincular hasta un 50% a otras alteraciones (como las descritas en síndromes craneofaciales). La unilateral es más frecuente; 90% son óseas y 10% membranosas. Se presenta más a menudo en mujeres que en varones en una proporción de 2:1. La presentación unilateral no representa una urgencia médica, no así la bilateral que se debe sospechar en el nacimiento, especialmente si no se logra pasar una sonda de aspiración nasogástrica al recién nacido en la sala de expulsión. El tratamiento quirúrgico debe realizarse alrededor de los 12 y 18 meses cuando en el niño han erupcionado los primeros 16 dientes.
Otras malformaciones nasales Hay otras malformaciones nasales que no son tan frecuentes y que sólo se enumeran: 1. Teratomas o epignatus: son lesiones con las tres capas germinativas; se presentan por lo general desde el nacimiento con dificultad ventilatoria del recién nacido; se presentan en forma de masa; el diagnóstico es con estudios de imagen, y el tratamiento es la remisión quirúrgica; rara vez son malignos. 2. Polirrinia: son dos narices completamente formadas. Esta alteración es muy rara y se debe a duplicación de los procesos nasales; el tratamiento es la escisión de la narina medial y reconstrucción. 3. Hendidura nasal. La falla para desarrollarse el proceso frontal o para unirse con los otros procesos faciales culmina en varias malformaciones. 4. Se han realizado numerosos sistemas de clasificación. La más ampliamente utilizada es la de Tessier (fig. 53-1). 5. Pueden variar desde un surco hasta una separación completa de algún lado de la nariz o como un surco
FIGURA 53-1
simple. Dependiendo de la gravedad, se debe efectuar la reconstrucción quirúrgica. 6. Arrinia: es la ausencia congénita de la nariz externa, las cavidades nasales y el aparato olfativo; es total o parcial, y a su vez es unilateral o bilateral; también se puede presentar la condrodisplasia de la nariz. Con frecuencia, se asocia a trisomía del cromosoma 9 con alteraciones del SNC y del ojo. 7. Proboscis lateralis: también conocida como nariz tubular congénita, en la cual la nariz externa está sustituida por una estructura tubular que emana del canto lateral. No hay cavidad nasal ni senos paranasales unilaterales; se acompaña de otras alteraciones del SNC, y su tratamiento se basa en la reconstrucción quirúrgica por tiempos.
Bibliografía recomendada • Bailey BJ. Head and neck surgery. Otolaryngology. 2a. ed. Philadelphia: Lippincot-Raven, 1998;1:1177-1185. • Tewfik TL, et al. Congenital malformations, nose. 2a ed. New York: Oxford University Press, 1997;187-200. • Morgan DW, Evans JN. Developmental nasal anomalies. J Laryngol Otol 1990;104(5):394-403. • Tewfik T. Congenital malformations. Nose. In Medicine/ENT/topic 320. • Losee JE, et al. Congenital nasal anomalies: a classification. Reconstr Surg, 2004;113:676-689.
CAPÍTULO 54
Alteraciones craneofaciales secundarias a obstrucción de la vía respiratoria superior Dr. Ricardo Torres Vasconcelos
w Introducción
La obstrucción nasal crónica ha sido relacionada con alteraciones craneofaciales por diversos autores, por lo que en otorrinolaringología se hace necesaria la evaluación objetiva de la vía respiratoria superior, cuya integridad tiene relación directa con el correcto desarrollo craneofacial tanto desde el punto de vista anatómico como funcional. En este capítulo se revisan los mecanismos mediante los cuales la obstrucción conduce a alteraciones craneodentofaciales.
w Crecimiento y desarrollo
w Patogenia Cuando la respiración nasal es normal, la posición de la lengua en estado de reposo es en los pliegues palatinos, y es precisamente su presencia en el paladar duro la fuerza (de medial a lateral) que opone resistencia a la presión ejercida por los músculos buccinadores (de lateral a medial), permitiendo así el crecimiento palatino transversal. La obstrucción nasal producirá necesariamente respiración bucal, la cual desencadenará los siguientes mecanismos:
Durante las etapas de crecimiento y desarrollo craneofacial, son tres los factores que lo hacen posible: la neumatización de los senos paranasales, las fuerzas musculares de masticación y el crecimiento de los huesos del cráneo. Estos tres factores actúan de manera simultánea, ya que desde el nacimiento los huesos del cráneo crecen de manera muy activa cerrando las fontanelas, mientras los senos paranasales crecen debido a la entrada continua de aire, así como los cambios en la dieta ligados a la aparición de la primera y segunda dentición hacen que las fuerzas de masticación traccionen a las estructuras óseas, produciendo así el crecimiento de la cara hacia adelante y abajo. Dicho crecimiento se lleva a cabo de modo acelerado durante los primeros 10 años de vida (período de crecimiento facial rápido), continuando con lentitud de los 10 a los 15 años aproximadamente (período de crecimiento facial lento). Recuérdese que las alteraciones sufridas durante el primer período causan mayores problemas que las sufridas en el segundo. Hay varias circunstancias que producen obstrucción nasal crónica y que por tanto pueden tener un efecto nocivo en la respiración y con ello en el crecimiento facial; las principales son: adenoamigdalitis, rinitis alérgica, desviación del tabique nasal y otros menos frecuentes, como son ciertos tumores, cuerpos extraños, etcétera. Estos padecimientos se revisan en otros capítulos, pero se mencionan los mecanismos mediante los cuales actúan desviando el crecimiento de manera anormal. Es importante recordar que el crecimiento óseo no se detiene, pero puede ser desviado. 234
• La ausencia de flujo aéreo nasal con su potencial presión hacia abajo sobre el piso de la cavidad nasal (el cual corresponde al techo de la boca) favorece bóvedas palatinas altas y angostas (teoría de la inactividad (Robert, 1843; Korner, 1891, y Bentzen, 1903). • También la falta de entrada de aire en los corredores nasales disminuye la cantidad de aire que penetra en los senos paranasales, con el consecuente hipodesarrollo de éstos, produciendo así falta de proyección anterior del tercio medio facial. • Para que el aire pase por la boca, se requiere necesariamente que la lengua se encuentre deprimida hacia abajo para permitir el paso del aire por encima de ella, y la falta de presencia lingual en el paladar duro es la situación que romperá el equilibrio de fuerzas alterando el crecimiento palatino, con la consecuente compresión y falta de crecimiento lateral (teoría de la compresión: Norland, 1918) (fig. 54-1). • Sin embargo, como ya se dijo, el crecimiento no se puede detener, con lo cual se ve desviado hacia el sitio de menor resistencia, es decir hacia arriba, produciendo un paladar profundo (ojival). Como se sabe, la estructura que se encuentra soportada en posición vertical sobre el paladar es el tabique nasal, por lo que el crecimiento palatino ascendente puede ser causa de desarrollo de giba en el dorso nasal, la cual a su vez propicia la tensión de los tejidos blandos nasales (tensión nasal). • En 1962, Moss promulgó su teoría de la matriz funcional, en la cual afirmaba que hay dos diferentes compo-
CAPÍTULO 54: Alteraciones craneofaciales secundarias a obstrucción de la vía respiratoria superior
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FIGURA 54-1 POSICIÓN BAJA DE LA LENGUA EN EL RESPIRADOR BUCAL, CON LA CONSECUENTE COMPRESIÓN TRANSVERSAL EJERCIDA POR LOS MÚSCULOS BUCCINADORES.
nentes craneofaciales: por un lado, la llamada “matriz funcional” compuesta por todos los tejidos, órganos y glándulas encargadas de llevar a cabo una función específica (p. ej., la masticación), y por otro lado, la unidad esquelética que provee proyección y soporte (p. ej., la mandíbula) a esa matriz funcional específica. Hay datos que apoyan esta teoría, como lo es la retrusión (arriba y atrás) de la mandíbula en pacientes con obstrucción nasal, demostrada por la alteración del ángulo gonial que se vuelve obtuso (fig. 54-2). • Es también importante relacionar la respiración bucal con la falta de oclusión labial que produce protrusión de los dientes incisivos, ya que el freno anterior son precisamente los labios. • Cuando se habla de crecimiento amigdalino se encuentran otros mecanismos de alteración facial: cabe recordar que las amígdalas están ubicadas en el lecho amigdalino, limitado por detrás por el músculo palatofaríngeo y por delante por el músculo palatogloso (este último se inserta como su nombre lo indica, del paladar a la lengua), de suerte que cuando se avanzan la mandíbula y la lengua hacia adelante, éstos traccionan las amígdalas en la misma dirección aumentando así el espacio retroamigdalino, por el cual circulará mejor tanto el aire a vías respiratorias inferiores como el bolo alimenticio hacia el esófago. La hipertrofia amigdalina es por sí misma causa de obstrucción que produce problemas tanto de respiración como de deglución, y el paciente, para aliviar esto, realiza acomodación de la mandíbula y la lengua así como movimientos atípicos del cuello. Por estas razones, en pacientes con amígdalas hipertróficas se presentan posiciones cervicales, mandibula-
res, linguales y oclusión dentaria anómalas (mordida cruzada posterior y mordida abierta anterior). • La rinitis alérgica produce obstrucción nasal crónica secundaria al aumento de tamaño de los cornetes, los cuales obstruyen los corredores nasales desencadenando los efectos mencionados. Dichos efectos se
FIGURA 54-2 RETRUSIÓN MANDIBULAR Y ÁNGULO GONIAL OBTUSO EN PACIENTE CON RESPIRACIÓN BUCAL.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
ven potencializados cuando la alergia produce además la aparición de pólipos. • Las deformidades del tabique nasal, en la primera década de la vida, son causa frecuente de anomalías craneofaciales, ya que, además de la obstrucción nasal crónica y la evidente interrupción del paso de aire, se alteran los puntos de contacto entre las estructuras osteocartilaginosas, desviándose así la dirección del crecimiento nasal y ulteriormente facial. Hay además alteraciones “a distancia”, como es el caso de pacientes con asimetría torácica secundaria a desviación del tabique nasal, producto del hipodesarrollo de los músculos respiratorios ipsolaterales a la obstrucción de la nariz, explicadas por la influencia de reflejos nasoalveolares. Dichas alteraciones musculares pueden ser reversibles mediante el restablecimiento de la vía nasal.
w Manifestaciones clínicas
Desde 1872, C. S. Tomes acuñó el término “facies adenoidea” para incluir una serie de características físicas de los niños con obstrucción de la vía respiratoria superior por crecimiento adenoideo y aunque después se identificaron algunas más, hoy se sabe que dichas características se presentan en pacientes con cualquier situación que obstruya la vía nasal por tiempo prolongado y no sólo la provocada por problema adenoideo. Dichas características son (fig. 54-3). 1. Manifestaciones faciales: • Párpados superiores abultados. • Tejidos infraorbitarios hipodesarrollados. • Líneas de Dennie y ojeras (estasis de circulación venosa). • Surco subnasal corto. • Hipotonía de labio superior (delgado y pálido). • Hipertonía de labio inferior (rojo y grueso). • Hipertonía de músculo mentoniano (fruncido). • Sequedad labial. 2. Manifestaciones intrabucales: • Inflamación, hipertrofia de encías, o ambas cosas. • Paladar en forma de “V”. • Hiperemia palatina. • Inflamación de pilares amigdalinos anteriores y posteriores. • Inflamación faríngea. • Ondulaciones, surcos o fisuras linguales (glositis). • Inclinaciones de procesos alveolares y dientes. • Depresión de dientes. • Hipertrofia hística en una zona con tuberosidad maxilar. • Maloclusiones. 3. Manifestaciones nasofaríngeas. • Aumento de tamaño de adenoides, amígdalas o ambos.
• Respiración bucal. 4. Manifestaciones nasales: • Columela corta. • Narinas hipotróficas. • Valvulación liminal anterior inadecuada. • Deformidad, desviación o inclinación del tabique. • Espolones o exostosis. • Cornetes hipertróficos (rinitis alérgica o vasomotora). • Pólipos o quistes. • Rinorrea. • Cuerpos extraños. 5. Datos radiográficos: Radiografía lateral y anteroposterior orientadas: • Aumento de tamaño de adenoides, amígdalas, o ambas. • Deformidades de tabique. • Deformidades de cornetes. • Postura anormal de la lengua. • Curvatura cervical anormal (lordosis, cifosis). • Asimetría mandibular. • Estrechamiento de maxilares y cavidades nasales. Se deben tomar en cuenta también otras manifestaciones, como son: • Ronquido y sialorrea nocturna: producidos por la permanencia de la boca abierta durante el sueño ante la incapacidad de respiración nasal. • Hipoxemia: a pesar de que las fosas nasales son menores que la cavidad bucal, ésta no presenta la suficiente resistencia aérea que produzca flujo efi-
FIGURA 54-3
FACIES ADENOIDEA.
CAPÍTULO 54: Alteraciones craneofaciales secundarias a obstrucción de la vía respiratoria superior
HIPOVENTILACIÓN SENOS MAXILARES
+
NO DILATACIÓN DE MAXILARES
HIPOPLASIA MAXILAR
FIGURA 54-4
+
MANDÍBULA ABAJO (BOCA ABIERTA)
MALOCLUSIÓN
NO FRENA MUSCULAR
PALADAR OJIVAL
FOSAS NASALES ESTRECHAS
ASIMETRÍA
FACIAL
FALTA DE OCLUSIÓN LABIAL
TORÁCICA
237
PROTRUSIÓN DE INCISIVOS
CRECIMIENTO SEPTAL A RESISTENCIA GIBA NASAL TENSIÓN NASAL
DIAGRAMA QUE MUESTRA LOS MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE ALTERACIONES CRANEOFACIALES EN LA OBSTRUCCIÓN NASAL.
ciente de aire al resto de las vías respiratorias, por lo que este hecho va a producir a su vez hipodesarrollo pondoestatural y problemas de aprendizaje, relacionados con disminución de las concentraciones de oxígeno en la circulación cerebral. Es importante mencionar que la obstrucción nasofaríngea puede afectar el orificio de la trompa de Eustaquio afectando la ventilación y además produce cambios en la mucosa del oído medio afectándolo en diversos grados, los cuales se explican en el capítulo correspondiente.
w Conclusiones
El punto de vista de que la obstrucción nasal crónica tiene efectos sobre el desarrollo craneofacial ha presentado opositores, quienes citan casos de problemas craneofaciales sin obstrucción nasal y viceversa; sin embargo, los trabajos que a lo largo de los años han apoyado la relación entre alteración respiratoria superior y alteración craneofacial son abrumadores, como son los estudios de Bushey y Krause en gemelos monocigotos en los cuales uno presentó obstrucción nasal por traumatismo desarrollando síndrome de cara larga, la cual se corrigió después de liberada la obstrucción recuperando la semejanza entre los gemelos.
Es posible reconciliar todos los puntos de vista si, como afirma Cheng, el grado de impacto causado por la obstrucción nasal puede variar según los diferentes tipos faciales. Así, un paciente braquicéfalo con cara ancha puede afectarse en menor medida por la obstrucción que un paciente dolicocéfalo, el cual presenta cara angosta y alargada, por lo que puede ser más susceptible a cambios anormales. Es necesario reconocer que en el crecimiento de la cara y el cráneo intervienen tanto estímulos genéticos como ambientales y que la configuración craneofacial es, en última instancia, el equilibrio entre ellos.
Bibliografía recomendada • Cheng MC, et al. Developmental effects of impaired breathing in the face of the growing child. Angle Orthod, 1988;122:816821. • Kimmelman CP. Nasal obstruction. Otolaryngologic Clinics of North America, 1989;22:2. • Maurizio M, et al. Clinical-morphological correlation of nasal obstruction with skull base development and otitis media. Journal of oto-rhino-laringology and its related specialities, 1998;6:2:92-97.
238
Tema 9: Nariz y senos paranasales
• Principato JJ. Upper airway obstruction and craniofacial morphology. Otol Head Neck Surg, 1991;122:816-821. • Shikata N, et al. Association between nasal respiratory obstruction and vertical mandibular position. Journal of oral rehabilitation, 2004;31:957-962.
• Toledo P, et al. Dentofacial morphology of mouth breathing children. Brazilian Dental Journal, 2002;13:2:129-132.
CAPÍTULO 55
Rinitis alérgica Dr. José R. Arrieta Gómez Dr. Héctor Manuel Prado Calleros Dr. Juan Manuel Ortega van Beusekom
w Definición
La rinitis alérgica es una reacción inflamatoria de la mucosa nasal, mediada por inmunoglobulina E, secundaria a la exposición de un alergeno. Es un fenómeno de hipersensibilidad tipo I de la clasificación de Gel y Coombs (cuadro 55-1). La histamina es el metabolito más importante.
CUADRO 55-1
w Datos epidemiológicos
La prevalencia de la rinitis alérgica varía entre el 15 y 20% dependiendo de la bibliografía consultada.1 Representa un problema de salud pública. En Estados Unidos se presenta en aproximadamente el 12% de los niños y en más del 23% de los adolescentes y adultos jóvenes.1 Ocupa el sexto lugar de las enfermedades respiratorias crónicas y
CLASIFICACIÓN DE RINITIS ALÉRGICA CORRESPONDIENTE A RINITIS ALÉRGICA Y SU IMPACTO EN LAS GUÍAS DE TRATAMIENTO DEL ASMA
SÍNTOMA
DURACIÓN DE SÍNTOMAS
Leve intermitente Sueño normal No limitación de actividades diarias, deportes u ocio Desempeño normal en escuela o trabajo Sin síntomas, síntomas molestos
≤ 4 días a la semana o ≤ 4 semanas
Leve persistente Sueño normal No limitación de actividades diarias, deportes u ocio Desempeño normal en escuela o trabajo Sin síntomas, síntomas molestos
> 4 días a la semana y > 4 semanas
Moderada-grave intermitente Uno o más incisos: Sueño anormal Limitación en actividades diarias, deportes u ocio Limitación en el trabajo o escuela Síntomas molestos
≤ 4 días a la semana o ≤ 4 semanas
Moderada-grave persistente Uno o más incisos: Sueño anormal Limitación en actividades diarias, deportes u ocio Limitación en el trabajo o escuela Síntomas molestos
> 4 días a la semana y > 4 semanas
Fuente: datos obtenidos de Bouquet J, van Cauwenberge P, Khaltaev N, para el grupo de trabajo ARIA. OMS. Rinitis alérgica y su impacto en asma:
guías de manejo ARIA. J Allergy Clin Immunol, 2001;108(5):S147.
239
240
Tema 9: Nariz y senos paranasales
es el padecimiento crónico más frecuente en menores de 18 años. En los dos últimos decenios, hay un aumento en la prevalencia de la rinitis alérgica y del asma, 2 siendo de causa multifactorial, como son: el nivel socioeconómico, las condiciones de salud y de alimentación principalmente en los niños, la inadecuada higiene de la vivienda, humedad en las paredes, mascotas que conviven dentro de la casa, tabaquismo tanto activo como pasivo, alfombras y almohadas de plumas, entre otros. La rinitis alérgica impacta intensamente en la calidad de vida del paciente, provocando trastornos del sueño, ansiedad, cefalea, fatiga crónica, irritabilidad y hasta depresión en casos graves, lo que le dificulta concentrarse impidiendo un buen desempeño en la escuela y en el trabajo, así como en sus relaciones sociales y familiares. La rinitis alérgica se vincula con otras enfermedades de la vía respiratoria como son: asma bronquial, rinosinusitis aguda y crónica, otitis media (aguda, supurada, crónica, con derrame), adenoiditis, hipertrofia adenoidea (apnea durante el sueño), amigdalitis, faringitis, conjuntivitis.
w Causas
Los alergenos del hogar son la causa de la prevalencia durante todo el año de la rinitis alérgica y del asma bronquial. Entre los más comunes están el polvo, los ácaros, polvo de cucaracha, animales domésticos (perro, gato, ratones, aves); los hongos son frecuentes en las casas frías y húmedas. Los alergenos fuera de la casa son la gran variedad de pólenes de hierbas, flores y árboles y que por tanto están relacionados con las estaciones del año.
w Fisiopatología
La rinitis alérgica se desarrolla después de la exposición del microorganismo al alergeno que lo sensibilizó previamente. Cuando un paciente ya sensibilizado vuelve a exponerse a los alergenos, éstos son reconocidos por los receptores de las inmunoglobulinas E unidas a la superficie de las células cebadas uniéndose a ellas como una llave a su cerradura, lo que provoca la liberación de mediadores químicos, como la histamina, triptasa, quimasa, heparina, leucotrienos, prostaglandinas, factor de necrosis tumoral α, cininas, neuropéptidos y citocinas. Estos mediadores son los causantes de los síntomas tempranos de la rinitis alérgica. La fase tardía se presenta entre 3 y 12 horas después de la exposición al alergeno, como sucede en aproximadamente la mitad de los pacientes, manifestándose sobre todo por obstrucción nasal. La liberación de mediadores quimiotácticos en la fase tardía provoca inflamación crónica y condiciona a la mucosa nasal a posteriores reacciones alérgicas. Los eosinófi los ocupan un importante papel al liberar moléculas preformadas y de nueva síntesis, incluyendo a
las prostaglandinas y a los cis-leucotrienos, por metabolismo del ácido araquidónico. Los eosinófi los también liberan la proteína catiónica y la proteína básica mayor que son muy dañinas para el epitelio respiratorio.
w Cuadro clínico
Los síntomas clínicos de la rinitis alérgica incluyen: estornudos paroxísticos, prurito nasal, prurito del paladar, prurito de conjuntivas oculares, rinorrea hialina, obstrucción nasal, tos crónica, ronquido, apnea durante el sueño, fatiga, somnolencia, irritabilidad, ansiedad y depresión en casos graves. Otros síntomas menos frecuentes: cefalea frontal o frontal y occipital de tipo opresiva. A la exploración física se pueden observar todos los síntomas descritos; además carraspeo; el surco nasal prominente detrás del lóbulo nasal, provocado por estar constantemente levantándose con la palma de la mano la punta de la nariz, con la finalidad de aliviar la comezón que sienten en la nariz. Es común que presenten ojeras, secundarias a congestión venosa y edema; pueden tener hiperemia conjuntival y epífora. A la endoscopia nasal se observan puentes hialinos, rinorrea hialina; los cornetes inferiores pueden estar pálidos, violáceos o polipoides; el tejido adenoideo con frecuencia está hipertrofiado y obstruyendo a las coanas. Las amígdalas palatinas están a menudo hipertrofiadas.
w Diagnóstico
Clínicamente se establece sólo el diagnóstico presuncional de rinitis alérgica y se corrobora, sea por medio de pruebas diagnósticas in vivo como son la de Prick (punción) o la intradérmica dilucional, que ponen de manifiesto la liberación de histamina ante la exposición de un alergeno, o por medio de las pruebas in vitro de ELISA o RAST, que miden en la sangre la concentración de inmunoglobulina E específica para los diferentes alergenos, sean aéreos, alimentos o químicos. Los eosinófi los en moco nasal o en sangre son inespecíficos y no sirven como ayuda diagnóstica.
w Diagnóstico diferencial
Se hace con la rinitis vasomotora, medicamentosa, hormonal y la eosinófi la.
Rinitis vasomotora Puede tener los mismos síntomas y signos de la rinitis alérgica; aunque en general los cornetes inferiores están enrojecidos, las pruebas de alergia son negativas.
Rinitis medicamentosa Se tiene el antecedente del medicamento causal, como es el caso de los vasoconstrictores nasales usados durante
CAPÍTULO 55: Rinitis alérgica
largo tiempo o de usar alcaloides de la rauwolfia; la mejoría es notable después de eliminar el medicamento.
Rinitis hormonal Está relacionada con los ciclos menstruales, con el embarazo y con los anticonceptivos.
Rinitis eosinófila Tiene los mismos síntomas y signos de la rinitis alérgica, abundantes eosinófi los en moco nasal y en sangre. Las pruebas alérgicas son negativas.
w Tratamiento
La meta del tratamiento es controlar los síntomas; que los pacientes retornen a su vida normal, recuperando su calidad de vida, y prevenir las complicaciones de la rinitis alérgica.
CUADRO 55-2
241
El tratamiento incluye el control de su medio para evitar los alergenos, farmacoterapia e inmunoterapia para los alergenos específicos y cirugía de reducción de cornetes.
Control del medio Es muy importante este primer paso para reducir o evitar los alergenos causales de la rinitis alérgica (cuadro 55-2). Desafortunadamente, algunas de estas medidas son imprácticas y contraproducentes, ya que pueden producir problemas psicosociales principalmente en los niños. Evitar que los niños salgan a jugar y a practicar deportes al aire libre en las épocas de polinización o quitarles sus mascotas pueden ocasionarles serios problemas emocionales.
Farmacoterapia Si la rinitis alérgica no puede ser controlada con las medidas ambientales, es necesario prescribir medicamentos (cuadros 55-3 y 55-4).
ALERGENOS QUE DEBEN EVITARSE
Ácaro de polvo Envolver colchones, almohadas y cobertores antialergénicos Lavar sábanas de cama cada semana en agua ≥ 54.4°C Reducir desorden/juguetes/recolecciones en la habitación Reducir humedad interior a < 50% Remplazar alfombras con piso pulido (p. ej., madera, vinilo) Remplazar muebles tapizados con cuero, vinilo, madera o plástico, o lavarlos con frecuencia Aspirar con filtros de aire particulado de alta eficiencia o limpiar cada semana con mascarilla Pelo de animal Deshacerse del animal del hogar Si el retiro no es una opción: Mantener al animal fuera de la habitación Cambiarse o lavar la ropa después de tener contacto con el animal Usar filtros de aire particulado de alta frecuencia Bañar al animal dos veces por semana o semanalmente Lavar las jaulas o espacio del animal con frecuencia Cucarachas Reducir la disponibilidad de alimento para cucarachas almacenando comida y descartando la basura rápidamente Restringir su acceso (sellar cualquier fuente de acceso) Aplicar insecticidas o exterminarlas profesionalmente Moho interior Eliminar áreas húmedas y evitar alta humedad Reparar fugas de agua Limitar las plantas en el hogar y excluirlas de la habitación Evitar humidificadores Polen/moho exterior Mantener ventanas de casa y auto cerradas Utilizar aire acondicionado en casa y auto Instalar filtros de aire particulado de alta frecuencia Control del tiempo de exposición a exteriores, evitar tiempos pico de polen Cambiar vestuario y bañarse después de actividades en exteriores No colgar ropa o sábanas de cama en los exteriores
242
Tema 9: Nariz y senos paranasales
CUADRO 55-3
MEDICAMENTOS PARA RINITIS ALÉRGICA Y SUS DOSIS
LÍMITE DE EDADES MEDICAMENTO
< 12 MESES
12-23 MESES
Antihistamínicos H1 Orales
Cetirizina 6-12 meses: 2.5 mg al día
Cetirizina: 2.5 mg al día o c/12 h
2-5 AÑOS
6-11 AÑOS
≥ 12 AÑOS
Cetirizina 2.5 o 5 mg al día o 2.5 mg c/12 h Loratadina 5 mg al día
Cetirizina 5 o 10 mg al día Fexofenadina 30 mg c/12 h Loratadina 10 mg al día
Cetirizina 5 o 10 mg al día Desloratadina 5 mg al día Fexofenadina 60 mg c/12 h o 180 mg al día Loratadina 10 mg al día
Antihistamínicos H1 Aerosol nasal
Azelastina 5-11 años: 1 disparo en c/fosa nasal c/12 h
Azelastina 5-11 años: 1 disparo en c/fosa nasal c/12 h
Azelastina 2 disparos en c/fosa nasal c/12 h
Corticoesteroides tópicos nasales
Propionato de fluticasona 4-11 años: 1 o 2 disparos en c/fosa nasal
Dipropionato de beclometasona 1 o 2 disparos en c/fosa nasal c/12 h
Dipropionato de beclometasona 1 o 2 disparos en c/fosa nasal c/12 h
Furoato de mometasona 1 disparo en c/fosa nasal al día
Budesonida 6-12 años: 1 o 2 disparos en c/fosa nasal al día Propionato fluticasona 4-11 años: 1 o 2 disparos en c/fosa nasal al día Flunisolida 6-14 años: 1 disparo en c/fosa nasal c/8 h o 2 disparos en c/fosa nasal c/12 h Furoato de mometasona 1 disparo en c/fosa nasal al día Acetónido de triamcinolona 1 o 2 disparos en c/fosa nasal al día
Budesonida > 12 años: 1-4 disparos en c/fosa nasal al día Propionato de fluticasona 1 o 2 disparos en c/fosa nasal al día o 1 disparo en c/fosa nasal c/12 h Flunisolida > 14 años: 2 disparos en c/fosa nasal c/12 h o c/8 h Furoato de mometasona 1 disparo en c/fosa nasal al día Acetónido de triamcinolona 1 o 2 disparos en c/fosa nasal al día
Modificadores de leucotrienos
Montelukast 4 mg al día
Montelukast 6-14 años: 5 mg al día
Montelukast > 14 años: 10 mg al día
Estabilizadores de células cebadas, aerosol nasal
Cromoglicato de sodioa 1 disparo en c/fosa nasal c/8 o c/12 h
Cromoglicato de sodioa 1 disparo en c/fosa nasal c/8 o c/12 h
Cromoglicato de sodioa 1 disparo en c/ fosa nasal c/8 o c/12 h
Bromuro de ipratropio 0.03% 2 disparos en c/fosa nasal c/12 o c/8 h
Bromuro de ipratropio 0.03% 2 disparos en c/fosa nasal c/12 o c/8 h
Anticolinérgico Aerosol nasal
243
CAPÍTULO 55: Rinitis alérgica CUADRO 55-4
EFECTOS SINTOMÁTICOS DE TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
AGENTE
ESTORNUDOS
PRURITO
CONGESTIÓN
RINORREA
OJOS
Antihistamínicos: orales
++
+++
±
++
++
Antihistamínicos: nasales
++
++
+
++
–
Corticoesteroides: nasales
+++
+++
+++
+++
++
Descongestionantes: orales
–
–
+
–
–
Descongestionantes: nasales
–
–
++++
–
–
Modificadores de leucotrienos
+
+
+
+
+
Estabilizadores de mastocitos: nasales
+
+
+
+
–
Anticolinérgicos: nasales
–
–
–
++
–
Debido a la falta de estudios comparativos, este cuadro representa la eficacia estimada basada en estudios publicados previamente. – , no efecto; ± , efecto cuestionable; +, efecto leve; ++, buen efecto; +++, muy buen efecto; ++++, excelente efecto.
ANTIHISTAMÍNICOS
Los antihistamínicos de primera generación, como la difenhidramina, clorfeniramina, hidroxicina y bromofeniramina, ya que son lipófilos y atraviesan la barrera hematoencefálica producen sedación, somnolencia, disminución de las actividades cognitivas y en algunos niños efectos paradójicos como insomnio, excitación y hasta crisis convulsivas.3 Los antihistamínicos de segunda generación, como loratadina, desloratadina, cetirizina, levocetirizina y fexofenadina, en general no producen los efectos secundarios de los antihistamínicos de primera generación. Se usan cada 12 a 24 horas. Tanto los antihistamínicos de primera como de segunda generación son eficaces para el control de los estornudos, prurito, rinorrea y epífora. La azelastina aplicada tópicamente disminuye la congestión nasal.
DESCONGESTIONANTES TÓPICOS
La oximetazolina produce descongestión nasal hasta por 12 horas. Aunque los descongestionantes sólo deben usarse por no más de cinco días, ya que pueden provocar rebote, rinitis medicamentosa, o ambas cosas, están contraindicados en arritmia cardíaca.
DESCONGESTIONANTES GENERALES
Los descongestionantes, como la efedrina, seudoefedrina, fenilefrina, producen vasoconstricción nasal, estimulando los receptores beta-adrenérgicos, produciendo alivio en la congestión nasal. Los efectos secundarios son ansiedad, excitabilidad, insomnio, irritabilidad, palpitaciones y taquicardia, por lo que se tienen que usar con cuidado. Están prohibidos por el Comité Olímpico. El tiempo de uso es entre 4 y 14 días.
CORTICOESTEROIDES TÓPICOS
Los corticoesteroides intranasales son los más eficaces para el control de la rinitis alérgica y han sido aprobados para su uso en niños hasta de dos años de edad;4 producen alivio en todos los síntomas de la rinitis alérgica; su absorción es mínima, sobre todo la mometasona y fluticasona cuya biodisponibilidad es sólo del 1%. Sin embargo, la beclometasona y flusinolida tienen una biodisponibilidad del 40%,4 por lo que mometasona y fluticasona pueden usarse hasta por dos años. Los efectos secundarios más frecuentes son irritación local y epistaxis y rara vez perforaciones del tabique.4
ESTEROIDES ORALES
Están indicados en casos graves de rinitis alérgica, por períodos cortos de tres a cinco días, siempre y cuando no haya contraindicación para su uso. Los esteroides generales inyectados de depósito no deben ser utilizados en los niños.4
Estabilizadores de los mastocitos El cromoglicato de sodio aplicado en la nariz es útil para el alivio de la rinorrea, prurito y estornudos. Se usa como profi láctico antes de la polinización. No se han informado efectos secundarios, lo que es una buena alternativa para el tratamiento de la rinitis alérgica. Se usa cada seis horas y en la rinitis alérgica puede utilizarse por años.
ANTILEUCOTRIENOS
El montelukast es tan eficaz como la loratadina en la reducción de los síntomas de la rinitis alérgica estacional, aunque son menos eficaces que los corticoesteroides intranasales.4
244
Tema 9: Nariz y senos paranasales
ANTICOLINÉRGICOS
El bromuro de ipratropio es el único anticolinérgico para el control de la rinorrea en la rinitis alérgica. El efecto secundario más importante es sequedad nasal importante.
OMALIZUMAB
Está indicado en pacientes que no responden al tratamiento ordinario; el producto es caro; se requieren consultas frecuentes para la revisión de las inyecciones subcutáneas cada dos a cuatro semanas.4
Inmunoterapia Es el único tratamiento disponible que puede reducir los síntomas de rinitis alérgica; altera la evolución natural de la enfermedad e induce la remisión a largo plazo.5 Otros beneficios incluyen la prevención a la sensibilización de nuevos alergenos y la disminución de los ataques de asma. Debe ser realizada por médicos calificados en inmunoterapia, ya que requieren supervisiones frecuentes y estar preparados en caso de que haya reacciones de anafi laxia.
Cirugía La reducción de cornetes (turbinoplastia) es el procedimiento quirúrgico más frecuente de la rinitis alérgica, y se realiza cuando a pesar del tratamiento farmacológico o con inmunoterapia los cornetes, sobre todo los inferiores,
w Conclusiones La rinitis alérgica es una enfermedad frecuente (15 a 20% de la población). Es una reacción de hipersensibilidad tipo I (Gel y Coombs), mediada por IgE. La histamina es el metabolito más importante. Se relaciona con otras enfermedades de las vías respiratorias, como asma bronquial, otitis, sinusitis, hipertrofia de adenoides y de amígdalas palatinas, apnea durante el sueño, faringitis. La causa más frecuente de rinitis alérgica en los niños son los alimentos, principalmente leche, yema de huevo, azúcar refinada y chocolate; en los adolescentes y adultos, aeroalergenos y químicos. La rinitis alérgica aparece después de la exposición del organismo al alergeno que lo sensibilizó previamente. Los mediadores químicos de las manifestaciones tempranas de la rinitis alérgica son histamina, triptasa, quimasa, heparina, prostaglandinas, factor de crecimiento tumoral α, cininas, neuropéptidos y citocinas. Los mediadores químicos de las manifestaciones tardías de la rinitis alérgica son: prostaglandinas, cis-leucotrienos, proteína catiónica y proteína básica mayor.
Moderado-grave
Intermitente
Leve
Evitar alergenos
continúan obstruidos y sólo la cirugía proporcionará un alivio para la obstrucción nasal (figs. 55-1 y 55-2).
Antihistamínicos orales y/o descongestionantes O corticoesteroides nasales O antihistamínicos
Antihistamínicos orales y/o descongestionantes O antihistamínicos nasales O antagonistas de leucotrienos O estabilizadores de células cebadas Inmunoterapia con alergenos
FIGURA 55-1
FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO PARA RINITIS ALÉRGICA PERENNE.
Alivio de síntomas, bajar escalón
CAPÍTULO 55: Rinitis alérgica
Moderado-grave
Persistente
Corticoesteroides nasales Antihistamínicos orales Agregar para: Prurito, estornudos: *antihistamínico nasal *antagonista de leucotrienos Rinorrea: agente anticolinérgico Congestión *descongestionante Para exacerbaciones graves considerar cursos cortos de esteroides orales
Leve
Evitar alergenos
245
Antihistamínicos orales y/o descongestionantes O antihistamínicos nasales *Leucotrienos O estabilizadores de células cebadas
Alivio de síntomas, bajar escalón
Inmunoterapia con alergenos FIGURA 55-2
FLUJOGRAMA PARA TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA PERSISTENTE.
Las manifestaciones clínicas son sólo sugerentes de rinitis alérgica que debe ser corroborada por pruebas cutáneas y/o por RAST o por ELISA. Los eosinófi los en moco nasal son inespecíficos para el diagnóstico de rinitis alérgica. El tratamiento incluye: control del medio, farmacoterapia, inmunoterapia y reducción de los cornetes obstructivos. Los antihistamínicos de primera generación son sedantes y deben ser usados con precaución. Los antihistamínicos son eficaces en contra de la mayoría de las manifestaciones de la rinitis alérgica, excepto en la obstrucción nasal. La azelastina intranasal produce buen efecto en contra de la congestión nasal. Los vasoconstrictores nasales no deben usarse por más de cinco días. Los vasoconstrictores nasales generales no deben ser usados por más de 14 días y con precaución por sus efectos secundarios. Los esteroides intranasales son una buena alternativa para el tratamiento de la rinitis alérgica. Los esteroides generales deben utilizarse en la rinitis alérgica rebelde y cuando no haya contraindicación para su uso, por períodos cortos de no más de cinco días, y los inyectables de depósito no deben usarse en niños.
La inmunoterapia es la mejor alternativa para tratar la rinitis alérgica que no ha cedido con las medidas ambientales y farmacoterapia. La reducción de cornetes hipertróficos ayuda significativamente en la obstrucción nasal.
Bibliografía 1. Hadley JA. Cost-effective pharmacotherapy for inhalant allergic rhinitis. Otolaryngol Clin N Am, 2003;36:825-836. 2. Yeoh KH, Wang DY, Gordon BR. Safety and efficacy of radioallergosorbent test-based allergen immunotherapy in treatment of perennial allergic rhinitis and asthma. Otolaryngol Head and Neck Surg, 2004;04:673-678. 3. Vuurman EF, Uiterwijk MM, Veggel LM. Seasonal allergic rhinitis and antistamine effects on children’s learning. Ann Allergy, 1993;71-121-126. 4. Lai L, Casale TB, Stokes J. Pediatric allergic rhinitis: treatment. Immunol Allergy Clin N Am, 2005;25:283-299. 5. Umetsu EC. Immunotherapy of asthma and allergic diseases. Curr Opin Pediatr, 2000;12:574-578.
CAPÍTULO 56
Poliposis nasal Dr. Germán E. Fajardo Dolci
Los pólipos nasales se consideran una alteración inflamatoria de la mucosa de la nariz y senos paranasales. La formación de pólipos nasales es parte de un complejo fenómeno manifestado por edema de la mucosa nasal y de los senos paranasales. Se han asociado a diferentes enfermedades generalizadas incluyendo fibrosis quística, asma y enfermedades de la movilidad ciliar, entre otras; pueden acompañar también a diferentes entidades locales como rinitis o rinosinusitis crónica. Pólipo se refiere a un crecimiento; proviene de la raíz griega polipus que significa tener varios pies, ya que etimológicamente indica paydos (pies) y polis (muchos). Hay descripciones de pólipos nasales desde hace 3000 años en la literatura hindú; descripciones posteriores atribuidas a Hipócrates describen el cuadro clínico que los caracterizan, mencionando que los extraían con un “lazo” para después cauterizar con un hierro caliente, recomendando al paciente a inhalar diferentes hierbas. La incidencia de pólipos nasales no se conoce con exactitud; sin embargo, es un padecimiento común en la práctica diaria y constituye el tumor o seudotumor intranasal más frecuente. Se presenta en una relación 2:1 entre el género masculino y femenino; se observa en todos los grupos de edad. Algunas enfermedades conllevan una incidencia mayor, como la fibrosis quística, en la que los pólipos se presentan hasta en 20% de los casos. Los pólipos aparecen también en aproximadamente 5% de los pacientes con asma y hasta en 35% de los pacientes con intolerancia a la aspirina. La tríada de Sampter (intolerancia a la aspirina, asma y pólipos) ocurre en 8% de los pacientes con poliposis nasal. Esta entidad nosológica también puede presentarse en pacientes con síndrome de Young (enfermedad pulmonar, azoospermia y poliposis) y síndrome de Kartagener (sinusitis, situs inversus, bronquiectasias).
w Patogenia
Un gran número de teorías sobre la formación de los pólipos ha surgido a través de los años. Algunas en la actualidad tienen interés histórico; sin embargo, otras ofrecen valiosa información sobre la patogenia de éstos. Se dividen en dos:
aquellas que indican que los pólipos son un desarrollo primario y las que señalan que son un suceso secundario.
w Teoría mecánica (fenómeno de Bernoulli)
En ésta, la inflamación crónica de la mucosa nasal la edematiza y adelgaza, sobre todo en la región etmoidal, donde el tejido subepitelial es más laxo. Progresivamente, la expansión de la mucosa resulta en un tejido elástico que crece por gravedad y flujo, produciendo un efecto de válvula y presión negativa, con lo que resulta la formación mecánica de pólipos.
w Teoría vasomotora
Señala que hay una disfunción autónoma de la mucosa nasal. Se encuentra un incremento de aminas (catecolaminas, histaminas, serotonina) en los pólipos y mucosa de pacientes enfermos. Se propone un modelo de formación basado en la activación de receptores alfa-adrenérgicos por sustancias vasoactivas, de modo que hay un incremento de la permeabilidad vascular y edema submucoso.
w Teoría inmunológica
Indica la mediación de IgE, sustentada en mecanismos de hipersensibilidad y el hallazgo de eosinófilos en moco nasal, además de mastocitos, degranulación e incremento de mediadores químicos. Sin embargo, las alergias mediadas por IgE sólo juegan un papel limitado en la acumulación de eosinófilos en pacientes con poliposis y no son el factor principal en la patogenia de éstos. La pregunta central continúa sin respuesta: ¿por qué se acumulan eosinófilos en los pólipos nasales? Al parecer hay factores quimiotácticos que atraen a éstos y que se señalan en la siguiente hipótesis.
w Teoría inflamatoria
Los procesos inflamatorios de la mucosa nasal son los causantes de poliposis nasal. Hay datos histológicos de flebitis, linfangitis e infiltrados celulares. En la actualidad, se
246
CAPÍTULO 56: Poliposis nasal
sabe que diferentes citocinas están presentes en los pólipos nasales, y que de éstas principalmente las interleucinas IL-4, IL-5 e IL-6. En meses recientes, se ha postulado la participación de RANTES (células T reguladas y normales, expresadas y secretadas), las cuales actúan como quimiotácticos para eosinófilos y mastocitos, teniendo como consecuencia con la presencia de éstos aumento de los mecanismos de inflamación local a través de la estimulación intrínseca de esas células para promover la síntesis de colágeno y por ende la formación de pólipos. Además se ha incluido en fecha reciente al factor de crecimiento β, el cual se encuentra en el epitelio de los pólipos y que se produce por los macrófagos y eosinófilos, teniendo como consecuencia modificaciones en el tejido conectivo y por tanto en la patogenia de los pólipos nasales.
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drico ciliado. El estroma de los pólipos contiene elementos celulares, edema y colágeno. Las células que predominan son los eosinófilos, pero también se encuentran neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Varios tipos de inmunoglobulinas se encuentran en la superficie de los pólipos. Por inmunofluorescencia, se han mostrado niveles altos de IgE en asociación con linfocitos y células plasmáticas. La IgA se halla intracelularmente, pero se llega a encontrar en la superficie en el moco. Algunos pólipos pueden contener niveles altos de IgM, quizá reflejando la predisposición de estos pacientes a la infección. La IgG e IgD rara vez se encuentran.
w Diagnóstico
Hay datos de la participación bacteriana en la formación de pólipos comprobada a través de estudios en animales a los que se les produce de modo artificial sinusitis crónica, lo cual indujo al cabo de 90 días la formación de pólipos. Sin embargo, por su localización y la obstrucción del orificio la participación bacteriana también puede ser secundaria; de igual manera, la utilización de antibióticos no disminuye la incidencia y prevalencia de pólipos. La verdadera causa de los pólipos continúa aún en investigación.
Clínicamente se manifiestan por obstrucción nasal bilateral, progresiva, rinorrea, cefalea, algia facial, hiposmia o anosmia, respiración bucal, estornudo de repetición y prurito nasal. Por lo general, la exploración física con rinoscopio revela ya la presencia de poliposis; sin embargo, es indispensable realizar una exploración endoscópica con ópticas de Hopkins de 30° y tener una valoración de tomografía computarizada de nariz y senos paranasales en todos los casos. De igual manera, es de gran importancia realizar una valoración de tipo inmunitario al paciente con el alergólogo (ver fig. 56-1).
w Anatomía patológica
w Diagnóstico diferencial
w Teoría infecciosa
Macroscópicamente, los pólipos son múltiples, bilaterales, suaves, amarillentos, móviles, indoloros y de varios tamaños, unidos a la mucosa nasal por un pedículo. En caso de que el padecimiento sea crónico, pueden tornarse de aspecto rojizo; por lo general, emergen del histosemilunar, cornete medio y celdillas etmoidales. Pueden llegar a tener un tamaño grande que protruya por fosas nasales, coanas, o ambas. Por su localización, pueden obstruir el orificio de drenado. Desde el punto de vista microscópico, están compuestos por epitelio respiratorio: epitelio plano estratificado cilín-
FIGURA 56-1
IMÁGENES ENDOSCÓPICAS DE PÓLIPOS NASALES.
En los niños, la poliposis nasal puede confundirse clínicamente con meningoceles, mielomeningoceles, hemangiomas y angiofibromas; en el adulto, con pólipo antrocoanal, papiloma invertido y algunas otras tumoraciones nasales.
w Tratamiento
El objetivo del tratamiento médico y quirúrgico de la poliposis nasal es la restauración de la fisiología de la nariz y senos paranasales, de tal manera que haya una buena
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
ventilación nasal y un adecuado drenado de los senos paranasales. En los pacientes alérgicos, los factores desencadenantes de irritación local deben retirarse en cuanto se realice el diagnóstico específico. El tratamiento médico siempre es indispensable en el tratamiento del paciente con poliposis nasal. A este respecto, los esteroides tópicos han sido por largo tiempo el tratamiento más adecuado para la reducción del tamaño de los pólipos, para disminuir y prevenir recurrencias. De igual manera, la utilización de períodos cortos de corticoesteroides generales es una buena alternativa para controlar los síntomas, disminuir el tamaño de los pólipos y como tratamiento previo a la cirugía e intentar prevenir la recidiva. También se ha señalado a los antihistamínicos y al cromoglicato de sodio como tratamiento para esta enfermedad; sin embargo, sólo son útiles en aquellos casos en que hay alergia. De cualquier manera, en la mayoría de los pacientes los mejores resultados se observan con el tratamiento combinado medicoquirúrgico. Las indicaciones para la intervención en el caso de poliposis son: pacientes con obstrucción nasal grave, pacientes con rinosinusitis recurrente debido a los pólipos por obstrucción del drenado, pacientes con mala respuesta al tratamiento médico y pacientes con contraindicación para el uso de esteroides. En la actualidad, la polipectomía se practica con técnica endoscópica y cirugía funcional de senos paranasales; al menos debe llevarse a cabo una etmoidectomía parcial. La exéresis de la lesión puede efectuarse con la ayuda del microdesbridador, el cual facilita la cirugía y disminuye el sangrado. Algunos textos recomiendan la realización de grandes cavidades, etmoidectomías completas, al igual que turbinectomía de cornete medio, etcétera. Consideramos que es importante en la medida de lo posible conservar el mayor número de estructuras posibles, ya que permiten una mejor orientación en caso de una reintervención.
w Complicaciones
La principal complicación de la poliposis es la recurrencia de la enfermedad; los informes varían desde 15 a 40%, lo cual hace que sea un padecimiento frustrante para el médico y desde luego para el paciente. Algunas otras complicaciones incluyen sangrado transoperatorio, y las propias de la cirugía endoscópica.
w Pólipo antrocoanal
Es una lesión benigna unilateral que ocurre a cualquier edad. Representa la formación polipoide de la mucosa antral que se proyecta y emerge a través del orificio hacia el meato medio debido a los movimientos ciliares intrasinusales y nasales, llegando hasta el marco coanal y nasofaringe. El diagnóstico se confirma con rinoscopia anterior y posterior así como con el fibroscopio o endoscopio rígido, observando el pedículo proveniente de meato medio. La tomografía computarizada es indispensable para corroborar el diagnóstico. El tratamiento consiste en la extirpación endoscópica de la mucosa que dio origen a la formación polipoide dentro del antro maxilar y la extracción por fosa nasal o boca del pólipo.
Bibliografía recomendada • Allen JS, Eisma R. Characterization of the eosinophil chemokine RANTES in nasal polyps. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1998;107:416420. • Bernstein JM, Tankaskas JR. Increased ion transport in cultured nasal polyp epithelial cells. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1994;120:993-996. • Bonfils P. Medical treatment of paranasal sinus polyposis: a prospective study in 181 patients. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac, 1998;115:202-214. • Coste A. Expression of the transforming growth factor beta isoforms in inflammatory cells of nasal polyps. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1998;124:1361-1366. • Fajardo DG. Rinosinusitis crónica: evidencia de factores anatómicos, infecciosos y alérgicos. Rev Méd Hosp Gen Méx, 1999;62(2):102-106. • Jankowski R. Eosinophils in the pathology of nasal polyposis. Acta Otolaryngol, 1996:116;160-163. • Kanai N, Denburg J, Jordana M, Dolovich J. Nasal polyp inflammation. Am J Respir Clin Med, 1994;150:1094-1100. • Lildholdt T, Fogstrup J. Surgical versus medical treatment of nasal polyps. Acta Otolaryngol, 1988;105:140-143. • Settipane GA. Epidemiology of nasal polyps. Allergy Asthma Proc, 1996;17:231-236.
CAPÍTULO 57
Rinitis no alérgica Dr. Luis Guillermo Lozano Muela
w Definición
La rinitis no alérgica alberga una serie de procesos inflamatorios y no inflamatorios de la mucosa nasal que provocan malestar nasal, pero en los cuales se ha descartado por todos los medios posibles fondo alérgico, anomalías anatómicas y enfermedades generalizadas (fig. 57-1). Comprende las siguientes entidades:
3JOJUJTBMÊSHJDB
w Rinitis vasomotora
3JOJUJTOPBMÊSHJDB
3JOJUJTNJYUB
Definición Reacción exagerada de la mucosa nasal por inestabilidad vasomotora, en la cual no se ha demostrado inflamación, infección o alergia.
Causas Se cree que hay un predominio del sistema parasimpático sobre el simpático que produce la sintomatología, debido a una hiperreactividad nasal.
Frecuencia Varía mucho y dependiendo del autor va desde un 17 hasta un 57%. Es más frecuente es pacientes mayores de 20 años y del género femenino (cuadro 57-1).
Fisiopatología La nariz tiene inervación parasimpática y simpática. Las fibras parasimpáticas se acompañan del nervio facial como intermediario, alcanzando el ganglio geniculado; a partir de éste y a través del nervio petroso superficial mayor que se une con el nervio petroso profundo mayor (rama simpática) constituyen el nervio vidiano, el cual se dirige al ganglio esfenopalatino, donde hacen sinapsis, alcanzando la mucosa nasal. Estas fibras parasimpáticas liberan acetilcolina que actúa sobre los receptores musca-
FIGURA 57-1 PREVALENCIA DE RINITIS NO ALÉRGICA. La frecuencia de rinitis no alérgica y la de los diversos síndromes que conforman esta enfermedad ampliamente difundida se estima entre 17 a 57% de todos los pacientes con rinitis a nivel mundial. Con atorización del doctor Juan Carlos Ivancevich.
rínicos de los vasos y glándulas nasales provocando vasodilatación y aumento de la secreción nasal. Las fibras simpáticas parten del ganglio cervical superior y se unen al sistema carotídeo formando el plexo carotídeo. De dicho plexo se origina el petroso profundo mayor, que constituye parte del nervio vidiano. Las fibras simpáticas no hacen sinapsis en el ganglio esfenopalatino, sólo lo atraviesan para distribuirse en las fosas nasales. Estas fibras liberan noradrenalina que actúa sobre los receptores α vasculares generando vasoconstricción.
Sintomatología Los más frecuentes son obstrucción nasal y rinorrea acuosa abundante, aunque también puede haber estornudos y por lo general se presentan como una respuesta a desencadenantes como el frío, el humo, el tabaco, los olores fuertes, etcétera.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
CUADRO 57-1
FRECUENCIA DE OCURRENCIA DE RINITIS
INVESTIGADOR (AÑO)
N
RINITIS ALÉRGICA
RINITIS NO ALÉRGICA
RINITIS MIXTA
142
48%
52%
No estudiada
Enberg (1989)
152 (128)
54%
30%
16%
Togias (1990)
362
83%
17%
No estudiada
ECRHS (1999)
1 412
75%
25%
No estudiada
NRCTF (Nasal rhinitis clasification task force) (1999)
975
43%
23%
34%
Mullarkey (1980)
Dr. Ivancevich Agosto 2006 www.rincondealergia.org Fuente: con autorización del Dr. Juan Carlos Ivancevich.
Exploración física Generalmente no hay cambios anatómicos importantes; lo que se puede encontrar en ocasiones es un cornete hipertrofiado. Lo que sí es muy constante es el moco hialino abundante que se halla en ambas fosas nasales.
Diagnóstico Es clínico y generalmente por descarte de otras enfermedades nasales. Las pruebas de laboratorio (IgE, eosinófilos en moco nasal y periféricos) así como los exámenes radiográficos son normales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar con las siguientes enfermedades nasales: rinitis alérgica, rinosinusitis de cualquier causa, cuerpos extraños, hipertrofia adenoidea, tumores nasofaríngeos, atresia de coanas y desviaciones del tabique.
Tratamiento Es una enfermedad difícil de tratar, pues su origen es multifactorial. Lo más importante es eliminar cualquier fondo evidente que desencadene la sintomatología (estrés, ambiente frío, alteraciones psicológicas, etcétera).
TRATAMIENTO MÉDICO
• El tratamiento preferido son los esteroides tópicos en cualquiera de sus presentaciones. • Bromuro de ipratropio: se utiliza como anticolinérgico tópico para disminuir la rinorrea. • También son útiles los antihistamínicos que pueden ser tópicos como la azelastina o generales en cualquiera de sus presentaciones.
• Cuando hay obstrucción nasal molesta, se utilizan descongestionantes tópicos (por corto tiempo) y los descongestionantes generales por el tiempo que el paciente permanezca con síntomas obstructivos. • Los lavados con soluciones salinas hipertónicas ayudan la secreción acuosa abundante retronasal. • Aplicación de capsaicina (alcaloide derivado del chile) tópica, que produce una disfuncionalidad neural transitoria, pero los efectos son acompañados de una desagradable sensación de quemadura, por lo que su uso es cuestionable.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se puede requerir, si falla el médico. Hay varios procedimientos que se pueden realizar, como: • Cauterización de cornetes (con cauterio o radiofrecuencia). • Turbinoplastias. • Turbinectomías. • Neurectomía del vidiano.
w Rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia Definición Rinitis crónica inflamatoria que se caracteriza por presencia de eosinófi los en el moco nasal, pero que no tiene mediación de IgE ni fondo alérgico establecido.
Frecuencia Se presenta desde un 9 hasta un 20% de las rinitis.
CAPÍTULO 57: Rinitis no alérgica
251
Etiopatogenia
Diagnóstico
Se desconoce la causa y la participación de los eosinófilos en la enfermedad. Hasta en un 33% de los pacientes, se puede presentar poliposis nasal.
Es clínico, pero se puede tomar una biopsia nasal que confirma la atrofia de la mucosa nasal.
Sintomatología
Es a base de lubricación nasal, utilizando para ello soluciones salinas preparadas y lubricantes (glicerina o aceites). Se pueden utilizar antibióticos generales, y tópicos como la rifocina (de la familia de las rifampicinas) con buenos resultados.
• Obstrucción nasal que es el síntoma predominante. • Rinorrea hialina. • Con menos frecuencia se presentan estornudos y prurito nasal. • En ocasiones puede haber hiposmia e inclusive anosmia.
Exploración física Sólo encontramos una mucosa nasal edematizada, moco hialino y en ocasiones hipertrofia leve de cornetes. En un 33% de los pacientes se pueden ver pólipos.
Tratamiento médico
Tratamiento quirúrgico Consiste en reducir el tamaño de la fosa nasal colocando grasa o hueso, o inclusive se obturan por completo ambas fosas nasales por largo tiempo (hasta por un año), y posteriormente se abren.
Diagnóstico
w Rinitis hormonales
Presencia de eosinófi los en moco nasal con ausencia de IgE y pruebas alérgicas negativas. Las radiografías de senos paranasales son normales.
Definición
Tratamiento Básicamente se utilizan esteroides tópicos que son los que tienen mejor respuesta, pero también se pueden utilizar antihistamínicos y descongestionantes nasales.
w Rinitis atrófica Definición Rinitis crónica inflamatoria que se caracteriza por atrofia de las estructuras nasales internas (cornetes, tabique, mucosa), provocando que se amplíe el espacio intranasal.
Son rinitis que se manifiestan cuando hay cambios hormonales, como en el embarazo, la menopausia, el hipotiroidismo y la acromegalia.
Causas Cambios hormonales. En el embarazo, se debe al aumento de estrógenos.
Sintomatología Predomina la obstrucción nasal y la rinorrea hialina. Son muy raros los estornudos y el prurito.
Exploración física
Frecuencia
Sólo se encuentra congestión nasal.
Se presenta con más frecuencia en ancianos.
Diagnóstico
Causas
Es clínico y se debe sospechar en una mujer embarazada o menopáusica, y en pacientes con síntomas de hipotiroidismo, en los cuales se debe solicitar perfi l tiroideo o derivarlo con especialistas en el área.
Se le atribuye a Klebsiella ozaenae (de ahí el nombre de ocena). Es frecuente en personas que utilizan cocaína de manera crónica.
Sintomatología Su sintomatología es básicamente obstrucción nasal, formación de costras y fetidez nasal (ocena).
Exploración física Se observa la atrofia de las estructuras nasales y el aumento del diámetro de las fosas nasales.
Tratamiento En pacientes con hipotiroidismo y menopausia, se debe tratar la causa para mejorar los síntomas. En cuanto a la rinitis del embarazo, se podrán utilizar los esteroides nasales tópicos y las soluciones salinas. Los descongestionantes nasales generales y los antihistamínicos están contraindicados, sobre todo en el primer trimestre del embarazo.
252
Tema 9: Nariz y senos paranasales
CUADRO 57-2
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS RINITIS
MANIFESTACIÓN
RINITIS ALÉRGICA
RINITIS NO ALÉRGICA CRÓNICA
Edad de comienzo
< 20 años de edad
> 20 años de edad
Estacionalidad
Variaciones estacionales, primavera y otoño
Generalmente presente pero puede empeorar con cambios climáticos
Factores de exacerbación
Exposición a alergenos
Exposición a irritantes
Prurito
Común
Raro
Congestión
Común
Usualmente no es importante, aunque sí en casos aislados
Estornudos
Importante
Drenado posnasal
No importante
Importante
Otras manifestaciones relacionadas (por ejemplo, alergia, conjuntivitis, dermatitis atópica)
A menudo presente
Ausente
Historia familiar
Usualmente presente
Usualmente ausente
Aspecto físico
Variable, clásicamente descrita como una mucosa pálida, abotagada e inflamada, pero puede ser normal
Variable, eritematosa
Pruebas cutáneas
Siempre positivas
Negativas o no significativas clínicamente
Eosinofilia nasal
Presente
Presente en 15-20% de los casos (NARES)
Naturaleza de los síntomas
Fuente: con autorización del Dr. Juan Carlos Ivancevich.
w Rinitis medicamentosa Definición Rinitis desencadenada por medicamentos. Lo más frecuente que encontramos es un paciente con uso crónico de descongestionantes tópicos. En ellos, el tratamiento consiste en eliminar dicho vasoconstrictor y se pueden utilizar esteroides tópicos y generales mientras la mucosa nasal vuelve a la normalidad. Se deben acompañar de descongestionantes orales. Hay que recordar que los vasoconstrictores tópicos tienen un efecto de rebote, lo que hace que el paciente los utilice cada vez con más frecuencia produciéndose la rinitis. Hay diferentes medicamentos que pueden desencadenar sintomatología nasal: aspirina (ácido acetilsalicílico), antiinflamatorios no esteroideos, reserpina, metildopa, inhibidores de la ECA, fentolamina, clorpromazina, anticonceptivos orales, etcétera.
En todas ellas, el diagnóstico es clínico al realizar un interrogatorio muy dirigido y una vez que se descartó cualquier otra enfermedad. El tratamiento consiste en eliminar la causa (retirar el medicamento).
w Otras rinitis no alérgicas Entre ellas se encuentran:
• Rinitis de degustación. Son desencadenadas por alimentos de diversos tipos. • Rinitis emocionales. Generalmente desencadenadas por estrés y estimulación sexual. • Rinitis ocupacionales. Son aquellas que se presentan en el área de trabajo debido a contaminantes químicos en el aire (anhídridos, platino, pegamento, solventes, polvos, etc.). Por lo general, se acompañan de conjuntivitis, dermatitis y asma.
CAPÍTULO 57: Rinitis no alérgica
En éstas, el diagnóstico es clínico al realizar un interrogatorio muy dirigido y una vez que se descartó cualquier otra enfermedad. El tratamiento de todas ellas consiste en eliminar la causa (retirar el alimento, cambiar de área de trabajo, y en las emocionales se puede requerir la ayuda psicológica).
Bibliografía recomendada • Boles R. Neuroanatomía para otorrinolaringólogos. En: Paparella M, Shumrick D (eds.). Otolaryngology. 2a. ed. Argentina: Panamericana, 1982;131-172. • Gluckman J. Enfoque clínico de la obstrucción nasal. En: Paparella M, Shumrick D. Otolaryngology. 2a. ed. Argentina: Panamericana, 1982;2030-2035.
253
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CAPÍTULO 58
Desviación rinoseptal Dr. Fausto López Ulloa Dr. Fausto López Infante
La nariz debe ser considerada como una unidad funcional. Entendiendo la dinámica relación de sus estructuras y sus funciones a la perfección, se pueden obtener resultados más placenteros, naturales y libres de un estigma quirúrgico. Si se aplica el criterio de preservar y reorientar los tejidos, se puede lograr un equilibrio entre la corrección del esqueleto nasal y el resto de los tejidos blandos que conforman la nariz, lo cual se traduce como una nariz funcional al 100%, tomando en cuenta que las funciones principales de la nariz son: respiración, olfacción, defensa y estética. La desviación rinoseptal provoca sintomatología tanto general como local; la primera por la falta de oxigenación y la segunda por las alteraciones anatómicas obstructivas (cuadro 58-1).
CUADRO 58-1
w Consideraciones generales El tabique nasal divide a la cavidad nasal desde la columela hasta las coanas; está compuesto de una porción cartilaginosa anterior y una ósea posterior. Una deflexión del tabique puede ser secundaria a diversos estímulos externos, desde el paso a través del canal del parto o traumatismo durante el desarrollo. En ausencia de un traumatismo significativo, el tabique del preadolescente es normalmente recto. Las desviaciones del tabique rompen el flujo laminar normal de la cavidad nasal e interfieren con la capacidad de los cornetes para modificar el flujo de aire, la humedad y la filtración a través de la nariz. Los traumatismos sobre la pirámide nasal por lo general causan secuelas del tabique; de esta manera, después de una fractura nasal, el
SÍNTOMAS RELACIONADOS CON ALTERACIONES EN EL MAL FUNCIONAMIENTO NASAL
SÍNTOMAS LOCALES
SÍNTOMAS GENERALES
Obstrucción (nariz tapada)
Deficiencias circulatorias
Cuadros infecciosos de repetición
Somnolencia
Rinorrea anterior y posterior
Manos y pies fríos
Epistaxis
Cefalea
Pérdida del olfato
Irritabilidad
Disnea
Falta de concentración
Resequedad y prurito nasal
Alteraciones del sueño
Tos, estornudos, o ambos
Lumbalgia
Odinofagia y disfagia
Cambios en la memoria
Plenitud ótica
Mareos-vértigo
Alteraciones en la dentición y maloclusión
Bajo rendimiento físico
Algia facial
Alergia
Epífora
Cuadros bronquiales 254
CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal
colapso del dorso contribuye a un estrechamiento en una o ambas cavidades nasales. La nariz a través del sistema nervioso autónomo y el control anatómico de la mucosa nasal provee, cuando se pone en contacto un estímulo, reflejos colinérgicos que influyen en la velocidad ciliar y en la producción de secreciones; de esta manera prepara el aire para los pulmones, regula la dirección y velocidad del aire, maximiza el contacto con la red de finas arterias, venas, linfáticos y terminaciones nerviosas sensitivas y autónomas. Controla la corriente de aire mediante el ciclo nasal y crea una diferencia de presión entre los pulmones y las narinas. Hay un 50% más de resistencia al flujo de aire al respirar por la nariz que al respirar por la boca, con lo que resulta un incremento de 10 a 20% más de absorción de oxígeno. Ogura confirmó que hay un sistema nervioso nasopulmonar que, cuando hay una obstrucción nasal constante, la ventilación pulmonar se ve alterada de una manera refleja, así como la expansión pulmonar de ese mismo lado. Los reflejos nasales están condicionados por el trigémino, el cual recibe sensaciones táctiles y en ocasiones dolorosas en cada respiración; también tiene conexiones profundas e íntimas con muchas partes del cerebro y de la médula espinal. Estos reflejos junto con las resistencias de la nariz aumentan la eficacia de los pulmones y mejoran la eficacia de acción del corazón. Al comprender el papel tan importante de la nariz en la fisiología corporal, se entiende el porqué de la sintomatología tan variada que produce el síndrome de obstrucción nasal (fig. 58-1).
FIGURA 58-1 FRACTURA DESPLAZADA DE HUESOS NASALES CON DISMINUCIÓN DE LA VÍA AÉREA.
255
w Datos clínicos Hay que realizar una valoración integral de la nariz, ya que la base del éxito en rinología es el diagnóstico. Se empieza por la inspección. Debe ponerse atención en datos importantes como son las alteraciones en la pirámide nasal, valorando si se encuentra en la línea media o presenta alguna desviación tanto derecha como izquierda, en “C” o “C” invertida, en “S” o “S” invertida, lo cual se traduce en una afección ósea u osteocartilaginosa (fig. 58-2). Se puede valorar el dorso cartilaginoso, la relación de los cartílagos laterales superiores con la lámina cuadrangular y los cartílagos laterales inferiores o lobulares y tratar de distinguir, al haber asimetría, cuáles son las estructuras causales, tomando en cuenta que gran parte de los problemas de desviación de pirámide cartilaginosa y asimetría del lóbulo están relacionados íntimamente con enfermedad de la lámina cuadrangular (fig. 58-3). La palpación es primordial para la valoración de la nariz, tomando en cuenta la longitud de los huesos nasales, su articulación con los cartílagos laterales superiores, encontrando alteraciones a este nivel como el signo de la “V” invertida que a menudo se ve como resultado de técnicas donde se amputa parte del dorso osteocartilaginoso, rompiendo la relación de los huesos nasales y los cartílagos laterales superiores (fig. 58-4). Otro signo que encontramos al palpar es la ptosis del lóbulo nasal y/o la falta de soporte de las estructuras del mismo (fig. 58-5). Al traccionar la base de la narina y la mejilla con el dedo índice del explorador hacia afuera, abrimos la narina y la válvula de ese lado;
FIGURA 58-2
DESVIACIÓN DE LA PIRÁMIDE NASAL EN “C” INVERTIDA.
256
Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 58-3 RELACIÓN DE LA ASIMETRÍA DEL LÓBULO Y LA LÁMINA CUADRANGULAR.
FIGURA 58-5
si el paciente refiere mejoría en la ventilación, es un signo de Cottle positivo, lo cual sugiere valvulopatía ipsolateral. Esta valoración servirá directamente en la planeación quirúrgica para decidir el método y el tipo de osteotomías que se debe realizar para la corrección de la enfermedad. La inspección debe realizarse inicialmente con un retractor de ala para no distorsionar la válvula nasal y buscar directamente alteraciones relacionadas con esta área, como son la hipertrofia de la cabeza del cornete inferior (fig. 58-6), colapso valvular que puede ocasionarse por trastorno del tabique, como ausencia del tabique, desviaciones o engrosamiento, por enfermedad de la mucosa, como edema o sinequias, y por alteración relacionada con los cartílagos laterales superiores como debilidad, ausencia y deflexión (fig. 58-7). Después se valora la estructura de los cornetes sin el vasoconstrictor tópico para no tener una mala percepción del tamaño de los cornetes (figs.58-8 y 58-9).
Valoración de estructuras adyacentes a la nariz. Podemos encontrar alteraciones en la oclusión, secundarias a una respiración bucal crónica, paladar alto y estrecho (fig. 58-10), aumento de longitud del eje vertical inferior facial, mordida abierta, retrognatia, estrechamiento del espacio nasofaríngeo (fig. 58-11), asimetría facial e incluso asimetría de tórax.
FIGURA 58-4 PALPACIÓN DE LA PIRÁMIDE NASAL Y LOS CARTÍLAGOS LATERALES SUPERIORES.
FIGURA 58-6
PALPACIÓN DEL SOPORTE DEL LÓBULO NASAL.
w Resultados de gabinete y radiográficos Dentro de los estudios que muestran resultados objetivos para el diagnóstico de la función nasal, se encuentran la rinomanometría y rinomanometría acústica. La rinomanometría es una técnica dinámica que permite el cálculo de la resistencia nasal por medidas de flujo respiratorio y la diferencia de presiones entre la porción proximal y distal de un segmento de la vía aérea. Los sín-
HIPERTROFIA NOTORIA DE LA CABEZA DEL CORNETE INFERIOR.
CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal
FIGURA 58-7
COLAPSO VALVULAR.
FIGURA 58-10
FIGURA 58-8 NASAL.
CORNETE PARADÓJICO EN CONTACTO CON LA PARED LATERAL
FIGURA 58-11 CORTE SAGITAL QUE MUESTRA RETROGNATIA, ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO NASOFARÍNGEO, MORDIDA ABIERTA.
FIGURA 58-9
ESPOLÓN DEL TABIQUE IMPACTADO EN CORNETE INFERIOR.
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PALADAR ALTO Y ESTRECHO EN UN RESPIRADOR BUCAL.
tomas de obstrucción nasal se presentan cuando la resistencia nasal total es mayor de 3 cm H2O/L/s o cuando la resistencia unilateral es mayor de 7 cm H2O/L/s. La rinomanometría acústica es una técnica estática basada en los principios de reflexión acústica que miden las dimensiones de la luz y el área cuadrada de una zona designada de la vía aérea independiente del flujo de aire. El segmento de mayor resistencia se localiza en el tercio anterior de la cavidad nasal, lo cual corresponde a la válvula y la cabeza del cornete inferior. El estudio radiográfico preferido para una adecuada valoración nasosinusal es la tomografía computarizada en cortes axiles y coronales, debiendo interpretarse de manera conjunta principalmente la morfología del tabique y sinusal. En los cortes axiles, se identifican mejor las desviaciones o asimetrías de la pirámide nasal, el ángulo valvular, las celdillas etmoidales, el largo de los cornetes y
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
la rinofaringe, incluyendo el torus o rodete tubárico (fig. 58-12). Los cortes coronales muestran con exactitud los componentes del meato medio e infundíbulo, la morfología del cornete medio, el área valvular; permiten obtener el índice de Keros, muy útil en cirugía endoscópica de senos paranasales (fig. 58-13).
w Diagnóstico diferencial Una vez descartado cualquier proceso estructural que ocasione el síndrome de obstrucción nasal, hay que enfocarnos en las causas que se enlistan a continuación: • Infecciones víricas, bacterianas o micóticas. • Rinitis alérgica, vasomotora, hormonal, medicamentosa. • Enfermedades generalizadas: fibrosis quística, hipotiroidismo, disgammaglobulinemia. • Granulomatosis de Wegener. • Neoplasias benignas y malignas.
w Tratamiento Una vez establecido un diagnóstico preciso de las anormalidades en la estructura nasal, hay que realizar la planeación quirúrgica de los mismos. Enfocaremos la descripción de las técnicas quirúrgicas para el tratamiento del complejo pirámide nasal y tabique así como del área valvular, haciendo mención únicamente del tratamiento
FIGURA 58-12 TOMOGRAFÍA EN CORTE AXIAL, QUE MUESTRA DESVIACIÓN DE PIRÁMIDE NASAL, COLAPSO VALVULAR, DESVIACIÓN DEL TABIQUE IMPACTADA, HIPERTROFIA DEL CORNETE INFERIOR Y AUMENTO DE VOLUMEN DE LA MUCOSA DE LA RINOFARINGE.
FIGURA 58-13 TOMOGRAFÍA EN CORTE CORONAL, QUE MUESTRA DESVIACIÓN DEL TABIQUE IMPACTADA DERECHA, PANSINUSITIS IZQUIERDA Y PALADAR ALTO.
complementario de los cornetes, ya que esta última ocupa un capítulo completo (fig. 58-14). Se han descrito múltiples maneras de tratar la pirámide nasal, siendo las más aceptadas y modificadas las técnicas originales de Joseph y Cottle. Creemos que las modificaciones a la técnica de “Push Down” y “Let Down” de Cottle son las más adecuadas para el tratamiento de la pirámide nasal con la conservación de la vía aérea.
Alineación de la pirámide nasal A través de una incisión vestibular bilateral de aproximadamente 4 mm, se diseca hasta identificar la rama ascendente del maxilar en la porción lateral de la abertura piriforme. Con el disector de Cottle, se realiza un túnel subperióstico externo, que siga el plano facial hasta la unión de la rama ascendente del maxilar con los huesos propios nasales. Con un cincel curvo de 4 mm de Cook (guarda única lateral) o un cincel curvo de 2 mm (doble guarda) se efectúa la osteotomía lateral. Si la desviación de la pirámide es a la izquierda, en el lado derecho se hace una doble osteotomía con resección de un fragmento óseo en cuña (fig. 58-15), lo cual permitirá que la pirámide caiga hacia ese lado, y sobre el hueso izquierdo sólo se realizará la osteotomía lateral ordinaria (fig. 58-16). Una vez completadas las osteotomías laterales, se libera la pirámide nasal con una osteotomía transversal percutánea, sea completa o en rama verde, lo que permite realizar la movilización de la pirámide nasal hacia la línea media y en caso de ser
FIGURA 58-14
ARMONÍA ANATÓMICA EN LA VISTA DE BASE.
CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal
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mica de los fragmentos tanto óseos como cartilaginosos ya alineados (fig. 58-19), los cuales serán fijados siempre con puntos transeptales con catgut simple 4-0.
Tratamiento de la válvula nasal La ventaja del método amplio bilateral al unir la cavidad del tabique subpericóndrica con el espacio valvular y el dorso cartilaginoso es que se identifica la relación del cartílago lateral superior con la lámina cuadrangular disecando el área valvular y liberando así el retorno del cartílago lateral superior (fig. 58-20). Una vez hecha esta disección y la identificación anatómica de las estructuras nasales, se puede resecar el retorno del cartílago lateral superior y así efectuar modificaciones estructurales con el fin de regresar los elementos a la normalidad (fig. 58-21). FIGURA 58-15 OSTEOTOMÍA LATERAL DOBLE DERECHA Y OSTEOTOMÍA TRANSVERSAL CON CINCEL DE 2 MM.
necesario descender el dorso nasal para disminuir la tensión de los tejidos y mejorar la estética. Esta movilización y descenso de la pirámide se logra con un trabajo del tabique amplio, el cual se describe a continuación:
Trabajo del tabique
Con un método bilateral descrito por el Dr. López Infante, que consiste en incisiones intercartilaginosas unidas a las incisiones de hemitransfi xión en “T”, y luego realizando una “M” plastia, lo que evita todas las complicaciones del método original de Joseph. Se colocan dos ganchos dobles: uno en el borde anterior de la hemitransfi xión derecha y el segundo en el borde posterior de dicha incisión. Se colocan los tejidos en tensión, y se identifica el borde caudal del tabique; con la tijera de iris se retiran las fibras pericóndricas que envuelven al tabique, raspando con bisturí el borde caudal del tabique hasta identificar de frente la mucosa y pericondrio derecho, el cartílago del tabique, y la mucosa y pericondrio izquierdo (fig. 58-17). Con un gancho recto y de manera perpendicular al cartílago cuadrangular, se entra al plano subpericóndrico; de ser necesario, se corrobora el plano con el cuchillo o disector de Cottle; se introduce el rinoscopio y se realizan así los cuatro túneles de Cottle. Bajo visión directa, se incide la lámina cuadrangular con un cuchillo de Beaver angulado o con una hoja oftalmológica de Crescent, a unos 2 cm perpendicular al borde anterocaudal del tabique (fig. 58-17) para introducir el cuchillo de Ballanger y resecar un fragmento cartilaginoso extenso, visualizando de frente la lámina perpendicular del etmoides y el vómer (fig. 58-18), resecando la alteración ósea y liberando el borde ventral del tabique para lograr un descenso de la pirámide nasal. No es significativa la cantidad de tabique resecada siempre y cuando se haga una reposición anató-
Turbinoplastia Se han descrito múltiples técnicas para el tratamiento de los cornetes. Lo óptimo es la resección submucosa del cuerpo del cornete inferior. La cola de éste puede presentar degeneraciones polipoideas que se deben resecar con el microdesbridador de manera directa o se puede reducir con electrocauterización monopolar o bipolar. Por último, el cornete es fracturado lateralmente apoyando una de las valvas del rinoscopio largo y con el mismo disector de Cottle haciendo presión lateral; de esta manera, la fractura se lleva a cabo sin dañar la mucosa.
Complicaciones Los problemas más frecuentes que se presentan en las osteotomías laterales son irregularidad en el trazo y escalonamiento visible de los fragmentos, lo cual se puede evitar
FIGURA 58-16
OSTEOTOMÍA LATERAL SENCILLA IZQUIERDA.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 58-17 ESQUEMA DEL TRABAJO DEL TABIQUE: LOS TRAZOS DE CORTE SOBRE LÁMINA CUADRANGULAR Y LA RESECCIÓN ÓSEA.
FIGURA 58-19 EJEMPLIFICACIÓN DE LA RESECCIÓN DEL TABIQUE AMPLIA Y TRABAJO SOBRE LOS FRAGMENTOS.
verificando al momento de hacer el corte que se encuentre justo en el plano facial, bajando el trazo lo más posible respetando el ancho de la abertura piriforme; esto evitará que sea perceptible y que los fragmentos descansen alineados. En el tabique se encuentra en primer lugar la deformidad o desviación persistente o residual; esto se puede evitar haciendo resecciones amplias, tomando en cuenta el plano coronal y el axial; recolocar los fragmentos osteo-
cartilaginosos después de haber trabajado con ellos alineándolos lo más posible y fijándolos con puntos transeptales, los cuales no deben ser apretados y han de seguir el tipo de vascularidad (fig. 58-22). Las sinequias se pueden prevenir conservando en todo momento la integridad de la mucosa tanto del tabique como turbinal; si se provocara algún desgarro, hay que repararlo minuciosamente con catgut crómico 4-0 y colocar un taponamiento anterior con material absorbible (fig. 58-23).
FIGURA 58-18 RESECCIÓN DEL ESPOLÓN ÓSEO, SEPARÁNDOLO DE LA MUCOSA, SIN PERFORARLA, MEDIANTE TRACCIÓN MEDIAL.
FIGURA 58-20 IDENTIFICACIÓN DEL ÁREA VALVULAR Y DEL RETORNO DEL CARTÍLAGO LATERAL SUPERIOR.
CAPÍTULO 58: Desviación rinoseptal
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FIGURA 58-21 RESECCIÓN DEL RETORNO DEL CARTÍLAGO LATERAL SUPERIOR PARA AMPLIAR LA VÁLVULA NASAL.
FIGURA 58-23
Cuidados posoperatorios Siguiendo los principios de cirugía general, en el área de las osteotomías se coloca un Penrose a través de la incisión vestibular, el cual permanecerá ahí por 48 horas. Se coloca un taponamiento anterior con ½ Telfa de manera bilateral, las cuales son retiradas también en 48 horas. Se coloca un vendaje nasal externo con Micropore y férula de Aquaplast (fig. 58-24); este vendaje permanecerá
en su sitio por seis días para ser retirado totalmente y sustituido por un vendaje nasal pequeño con Micropore por otros 10 días (fig. 58-25). Con el paciente debe hacerse énfasis en la posición para dormir, que será semi-Fowler estricto con la cabeza hacia el frente; no hacer esfuerzos físicos; aplicar antifaz helado intermitente entre los demás cuidados ordinarios que todos los cirujanos manejan, incluyendo los analgésicos, antiinflamatorios y antibióticos sistemáticos.
FIGURA 58-22 PUNTOS TRANSEPTALES CON CATGUT CRÓMICO 4-0, NO APRETADOS Y EN SENTIDO DEL FLUJO SANGUÍNEO DEL TABIQUE.
FIGURA 58-24 VENDAJE NASAL EXTERNO AMPLIO CON FÉRULA DE AQUAPLAST; PACIENTE A LAS 48 HORAS DEL POSOPERATORIO SIN EDEMA NI EQUIMOSIS.
SINEQUIAS EN FOSA NASAL.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
Bibliografía recomendada • Barelli PA. Fisiología nasopulmonar. En: Timmons BH, Ley R. Behavioral and psychological approaches to breathing disorders. Nueva York: Plenum Press, 1984; actualizado por Barelli, et al., 1987. • Principato JJ. Obstrucción de vía aérea superior y la morfología craneofacial. Otolaryngol Head Neck Surg, 1991;104;881. • Wei JL, Remington WJ, Sherris DA. Protocolo y evaluación de pacientes con obstrucción nasal. Clínicas de Norteamérica de Cirugía Plástica Facial, 1999;7(3). • Kienstra MA, Sherris DA, Kern EB. Osteotomías y modificación de la pirámide en las rinoplastias de Joseph y Cottle. Clínicas de Norteamérica de Cirugía Plástica Facial, 1999;7(3). • Rollin KD. Rinoplastia. Grabb and Smith’s plastic and reconstructive surgery. 6a. ed. Lippincott y Raven, 2002;53. FIGURA 58-25 VENDAJE NASAL EXTERNO PEQUEÑO; PACIENTE A LOS SEIS DÍAS DEL POSOPERATORIO SIN EDEMA NI EQUIMOSIS.
CAPÍTULO 59
Cirugía del tabique Dr. Arturo Ramírez García Dr. Gabriel Tona Acedo
w Introducción
La cirugía del tabique constituye una parte fundamental de la cirugía funcional y reconstructiva de la nariz. El síntoma más frecuente en la consulta de un paciente con trastornos de nariz y senos paranasales es la obstrucción nasal, sea crónica o intermitente, y una de sus causas más comunes es la desviación del tabique. Por lo anterior, la cirugía del tabique nasal o septoplastia es uno de los procedimientos quirúrgicos más frecuentes en otorrinolaringología. Esto ocasiona que con frecuencia se usen técnicas de manera sistemática, sin valorar adecuadamente a cada paciente. La valoración de una desviación del tabique debe realizarse de modo integral con la pirámide nasal completa, incluidas las estructuras que forman parte de la cavidad nasal, ya que cualquier alteración anatómica de alguna de sus partes o de las relaciones que guardan entre sí puede influir en la sintomatología.
8. Premaxila. 9. Espina nasal anterior del maxilar. 10. Cartílago cuadrangular. 11. Cartílagos laterales superiores. 12. Tabique membranoso. 13. Columela.
Riego del tabique nasal2 El tabique recibe su riego a través de cuatro diferentes arterias, las cuales se originan de ambos sistemas de la carótida externa (SCE) e interna (SCI). • Superoanterior: arteria etmoidal anterior (arteria oftálmica-SCI). • Superoposterior: arteria etmoidal posterior (arteria oftálmica-SCI). • Inferoanterior: arteria labial superior (de la arteria facial y arteria maxilar interna-SCE). • Inferoposterior: arteria esfenopalatina (arteria maxilar interna-SCE).
w Anatomía quirúrgica
El área externa de la nariz está conformada por los huesos nasales, cartílagos laterales superiores y los cartílagos laterales inferiores (alares). La cavidad nasal está dividida por el tabique nasal, que está constituido como una lámina de tipo cartilaginoso en su región anterior y de tipo óseo en su región posterior; está limitada en sentido anterior por las narinas y en sentido posterior por las coanas. La pared lateral nasal está compuesta por partes de diferentes estructuras óseas, entre las que se encuentran la lámina papirácea del hueso lagrimal, etmoides y cornete inferior. Dentro de la cavidad, también se localizan los cornetes medios y superiores. El Dr. Cottle refiere diversas estructuras que participan total o parcialmente en la conformación del tabique nasal:1 1. Huesos nasales (por su cresta del tabique). 2. Espina nasal del frontal. 3. Lámina perpendicular del etmoides. 4. Vómer. 5. Cresta esfenoidal. 6. Cresta nasal del palatino. 7. Cresta nasal del maxilar.
Inervación de la cavidad nasal INERVACIÓN SENSITIVA
La cavidad nasal recibe inervación sensitiva de las tres ramas principales del nervio trigémino. • Superoanterior: nervio etmoidal anterior. • Superoposterior: nervio etmoidal posterior y nervios nasales (posterior, superior y ramas nasales laterales del ganglio pterigopalatino). • Inferoanterior: nervio alveolar anterior, nervio nasopalatino. • Inferoposterior: nervios nasales (posterior, inferior, y ramas nasales laterales del nervio palatino mayor).
INERVACIÓN SIMPÁTICA
La inervación autónoma simpática de la mucosa se realiza a través del ganglio pterigopalatino y termina en las paredes de arteriolas, vénulas y senos venosos con un efecto 263
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
vasoconstrictivo. Una minoría termina en glándulas secretoras modificando la secreción.
INERVACIÓN PARASIMPÁTICA
Las fibras parasimpáticas se originan en el núcleo salival superior. En la fosa pterigopalatina, las fibras hacen sinapsis en el ganglio pterigopalatino y se distribuyen en la mucosa nasal a través de los nervios nasales sensitivos. Terminan en las paredes de pequeños vasos (dilatación) y en glándulas secretoras (estimulación).
Síntomas 1. Obstrucción nasal. 2. Rinorrea anterior y posterior. 3. Hiposmia. 4. Cefalea (con frecuencia frontonasal). 5. Ronquido. 6. Infecciones recurrentes de vías respiratorias superiores. 7. Disfonía intermitente. 8. Sequedad de mucosa bucal. 9. Odinofagia crónica. 10. Halitosis. 11. Plenitud aural. 12. Síntomas generales.
w Indicaciones 1. 2. 3. 4.
Obstrucción nasal. Epistaxis. Neuralgia de Sluder. Exposición para cirugía endoscópica de senos paranasales. 5. Apnea obstructiva durante el sueño.
w Técnica quirúrgica en adultos Se efectúa de la manera siguiente:
1. Vasoconstricción: se aplican dos tiras de algodón embebidas con vasoconstrictor tópico (oximetazolina) a lo largo de los cornetes inferiores y medios, durante cinco minutos. 2. Anestesia local con sedación o anestesia general: mientras tiene lugar la vasoconstricción, se realiza la infiltración con xilocaína (lidocaína) al 2% con adrenalina (1:100 000),3 con jeringa de 3 a 5 cm y punzocat núm. 25 en la región del borde caudal del tabique y del nervio nasopalatino en ambos lados aplicando 1.5 cm de la solución. Si el paciente está bajo sedación únicamente, se infiltra en una región más posterior del tabique, así como los nervios infraorbitarios y la base de la columela. Se sugiere un tiempo de latencia de 10 minutos durante el cual se lleva a cabo el rasurado de vibrisas del área vestibular con una hoja de bisturí núm. 15.
3. Método: se realiza una hemitransfixión derecha utilizando pinzas de columela de Cottle o las hojas del rinoscopio tipo Viena para fijar y exponer el borde caudal del tabique, incidiendo el espesor total de la mucosa hasta el pericondrio, justo sobre todo el largo del borde caudal del tabique en una dirección superior a inferior. 4. Disección de túneles: se coloca un gancho doble sobre el borde caudal expuesto para traccionar de modo contralateral a un tiempo el cartílago y mucosa del lado izquierdo, mientras se tracciona la mucosa del lado derecho con un gancho sencillo. En la hemitransfixión, se debe identificar plenamente el plano de disección adecuado entre el pericondrio y el cartílago del tabique, con ayuda del cuchillo de Cottle, mediante un raspado firme para evitar un falso plano de disección entre el pericondrio y la mucosa que puede favorecer mayor sangrado o perforaciones del tabique. Una vez identificado el plano subpericóndrico correcto, se inicia la disección de los túneles anteriores con el disector de Cottle en la región del cartílago cuadrangular, y de los túneles posteriores disecando el mucoperiostio en la región de la lámina perpendicular del etmoides y del vómer. En esta etapa puede desinsertarse la unión condroósea del borde posterior del cartílago del tabique con el borde anterior de la lámina vertical del etmoides, para continuar la disección posterior de modo bilateral, o bien se inicia la disección de los túneles anteriores y posteriores contralaterales. Para la realización de los túneles inferiores, se identifica en primer lugar la premaxila y el borde inferior de la abertura piriforme que se disecan con el disector de McKenty; este procedimiento se efectúa sólo cuando hay alguna deformidad en la premaxila o borde inferior del cartílago cuadrangular. Se lleva a cabo la unión de los túneles anteriores e inferiores, liberando el tejido fibroconectivo que une el borde anterior del cartílago del tabique con la espina nasal anterior, con lo cual se obtiene una exposición amplia del área de la premaxila, que permite una resección o corrección especialmente de deformidades tipo cresta muy anteriores y prominentes de la premaxila. A continuación se disecan los túneles inferiores a todo lo largo del piso de la cavidad nasal, usando de nuevo el disector de Cottle. El número de túneles que se realizan varía en relación con el tipo de desviación y la zona donde se encuentra, siendo los túneles anteriores y posteriores los que se efectúan con mayor frecuencia, aunque se pueden combinar según se requieran en número del 1 al 4, de manera unilateral o bilateral. 5. Resección de afecciones del tabique: las deformidades del cartílago del tabique más comunes son deflexiones que pueden llegar a formar crestas obs-
CAPÍTULO 59: Cirugía del tabique
tructivas o impactadas en algunos casos en cornetes medios, inferiores o pared lateral de la cavidad nasal; en muchas ocasiones son deformidades mixtas con un componente óseo, sobre todo a nivel de las alas de la premaxila. Este tipo de deformidades se reseca mediante cortes horizontales por arriba y debajo de la cresta, con tijera fuerte de Cottle o con cinceles rectos de 3 a 4 mm y se extrae con pinzas de fragmentos (Ferris-Smith). Las desviaciones del borde ventral o inferior del tabique cartilaginoso se luxan de su inserción sobre la premaxila para resecarlas en forma de laja horizontal. Debe tenerse especial cuidado con la resección de desviaciones altas de la lámina perpendicular del etmoides, ya que puede producirse una fístula de líquido cefalorraquídeo durante la manipulación por su inserción cercana a la lámina cribiforme; en esta zona, es conveniente utilizar las pinzas de Jensen-Middleton que cortan el hueso sin ejercer tracción. En el caso de desviaciones del borde caudal del tabique, se hace un corte vertical aproximadamente a 1 cm del mismo o justo a nivel de la deflexión; en sentido inferior se realiza de manera completa y en sentido superior debe llegar a 2 a 3 mm de la inserción con los cartílagos laterales superiores; se libera totalmente de la premaxila, lo cual permite su alineación y tracción anterior para fijarlo de nuevo con catgut 4-0 a la premaxila, en forma de punto simple o en ocho. Otros métodos de fijación para el tabique pueden ser la colocación de puntos a partir del borde caudal del tabique a través de una bolsa entre los pilares medios de los cartílagos lobulares con fijación en la piel de la columela, y otro punto del ángulo del tabique entre los domos con fijación también en la piel; ambos se retiran en siete días. 6. Reposición de fragmentos: los fragmentos cartilaginosos y óseos se machacan y se reponen en los sitios de donde fueron extraídos. Se sugiere hacer esta maniobra con cartílago especialmente en las áreas anteriores del tabique, para restablecer cierta rigidez del tabique que favorezca un ciclo nasal adecuado, y disminuya además la posibilidad de perforaciones del tabique tardías, al evitar la cicatrización únicamente entre mucosas. 7. Sutura: la hemitransfixión se cierra con catgut 4-0 doble armada, de preferencia simple, con dos puntos simples separados. 8. Ferulización interna: hay varias alternativas para este paso: a) Sutura transfictiva del tabique. Puede utilizarse Vicryl 5-0 con aguja RB1, o catgut simple 4-0 doble armada. Se colocan puntos transfictivos en toda el área del cartílago del tabique, en forma de cruz. No se coloca taponamiento de gasa. Es el método utilizado por el autor en el 90% de las septoplastias.
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b) Taponamiento nasal. Se colocan tiras de serpentina doble de gasa fraccionada, iniciando en el piso y sobreponiendo las subsecuentes hacia el techo en número de 3 a 4, impregnadas con antibiótico tópico en pomada. c) Láminas del tabique de Silastic. Se suturan con puntos transfictivos con nailon 5-0. Estas láminas ayudan a prevenir sinequias. d) Tapones de Merocel con y sin popote. El popote permite un paso limitado del aire, por lo que deben irrigarse con frecuencia con solución salina para evitar su obstrucción con secreciones o coágulos sanguíneos. Cualquier tipo de taponamiento que obstruya totalmente el paso del aire debe retirarse en 4 a 5 días. Debe tenerse cuidado con la hipoxemia que puede producirse, especialmente en personas de edad avanzada, cardiópatas y neumópatas. 9. Vestidura nasal. Se utiliza Micropore para cubrir toda la piel de la nariz y se coloca una bigotera de gasa en la base nasal para absorber secreciones y escurrimiento hemático en caso necesario.
w Septoplastia endoscópica
Además de la técnica ordinaria, también se ha utilizado la septoplastia endoscópica. Tiene las ventajas de permitir una mejor visualización, particularmente para las desviaciones posteriores y de otras áreas difíciles de observar con sólo la luz frontal. Limita la superficie mucosa que debe ser elevada en la disección y sirve como una herramienta de enseñanza para la anatomía y técnica quirúrgicas.4
w Técnica quirúrgica en niños
Las deformidades del tabique en niños son principalmente de origen traumático. En neonatos, el traumatismo durante el trabajo de parto, en especial la posición occipital posterior, está descrito como causa de deformidad del tabique. Las malformaciones craneofaciales pueden también cursar con deformidades del tabique. Es importante descartar otras causas de obstrucción nasal (p. ej., hipertrofia adenoidea, hipertrofia de cornetes inferiores, rinitis alérgica o no alérgica) para evitar septoplastias mal indicadas.5 La corrección de desviaciones del tabique en pacientes en edad pediátrica es controvertida, pues cuando se realizan resecciones excesivas, se corre el riesgo de provocar secuelas como nariz en silla de montar, retracción de columela o alteraciones en el crecimiento facial. Si se hacen correcciones conservadoras y se recolocan las estructuras desviadas con el menor número de incisiones y resecciones posibles, se puede lograr una septoplastia exitosa.6 Hay indicaciones para efectuar esta cirugía en niños. Una deformidad del tabique que altere la respiración nasal de manera tal que provoque respiración bucal, aun en reposo, es indicativa de cirugía sin importar la edad. Cuando
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
el paciente respira adecuadamente en reposo, pero al hacer esfuerzo refiere dificultad para respirar, se debe valorar el riesgo-beneficio del caso. Si bien el crecimiento del tabique nasal es el principal factor que determina el crecimiento nasal y centrofacial y su alteración en una cirugía puede afectarlo, hay traumatismos nasales en la infancia que desvían el tabique o la pirámide nasal y por sí mismos condicionan alteraciones en el crecimiento. En esos casos, una septoplastia meticulosa ayudará a que el crecimiento ocurra de manera armónica y no se desarrollen deformidades. Las partes luxadas se deben recolocar y fijar dentro de los primeros cinco días de ocurrido el traumatismo. La presencia de hematomas o abscesos del tabique son otras indicaciones de septoplastia de urgencia en niños. Tomando en cuenta estas indicaciones, se puede decir que no hay una edad mínima para la cirugía del tabique en niños. Sin embargo, cuanto más pequeño sea el niño, mayor será el riesgo de alterar el crecimiento nasal y centrofacial. Por otra parte, entre más se posponga el tratamiento, mayor tiempo el niño soportará los síntomas obstructivos, y en algunos casos, más serios serán los efectos de un crecimiento del tabique alterado.
w Problemas especiales en septoplastia
Dentro de las desviaciones del tabique, hay algunas situaciones que se encuentran con más frecuencia. Una de ellas es la luxación del borde caudal del tabique que se produce como resultado de un traumatismo laterobasal, y dependiendo de su gravedad puede producir obstrucción de la válvula nasal del lado desviado o alteraciones estéticas. Por otra parte, el borde caudal puede encontrarse ausente o en su lugar con múltiples fracturas. En estos casos, el tabique membranoso es fibroso; la columela está retraída, y por ello la punta nasal carece de soporte adecuado. Uno de los hallazgos más frecuentes es la presencia de crestas basales como resultado de los traumatismos laterofrontales. Cuando estos traumatismos se producen en la infancia, se desarrollan en la juventud como desviaciones del tabique osteocartilaginosas en la unión del cartílago cuadrangular y la cresta maxilar. La resección de estas desviaciones debe ser cuidadosa para evitar una brecha entre el cartílago del tabique y los restos de la premaxila. Lo anterior provocaría inestabilidad en el dorso cartilaginoso y retracción de la columela. Las desviaciones altas se producen en la lámina perpendicular del etmoides en su unión con la porción posterior del cartílago. Estos casos son complicados por acompañarse de asimetrías y desviaciones de la pirámide nasal ósea y cartilaginosa que pueden cursar con molestias funcionales y estéticas. Los espolones óseos de vómer son deformidades frecuentes y pueden contactar con el cornete inferior en su mitad posterior. Por lo general, no se resecan si son la única porción desviada del tabique. La sintomatología que producen es cefalea más que obstrucción. Si forman parte de una desviación más extensa, se resecan sin ex-
cepción y debe realizarse con cuidado, pues la elevación del mucoperiostio en un espolón casi siempre provoca un desgarro mucoso. Otros casos son las fracturas verticales del tabique que casi siempre se localizan a nivel del área valvular o inmediatamente detrás de ésta. El tabique caudal protruye en el vestíbulo nasal del lado opuesto. Las fracturas horizontales se ubican más a menudo en la mitad inferior y se observan como una cresta o convexidad en un lado y como una concavidad y cresta basal del lado contralateral.
w Complicaciones
Los hematomas y abscesos del tabique como consecuencia de un traumatismo o posteriores a una cirugía pueden tener consecuencias graves en la función y forma de la nariz. La sangre se acumula entre el mucopericondrio y el cartílago, lo que impide su adecuado riego. En esta localización, la reabsorción es muy difícil, y al haber gran cantidad de bacterias en las fosas nasales, el cuadro evoluciona a un absceso. En cuestión de horas a unos cuantos días, el cartílago afectado se destruye. Las bacterias que se encuentran con mayor frecuencia son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. Los hematomas en la porción anterior del tabique se diagnostican con facilidad al inspeccionar y palpar suavemente la zona afectada con un hisopo o instrumento romo. Los posteriores requieren descongestión y anestesia de la mucosa para su evaluación. Para el tratamiento, no basta con puncionar y aspirar con una aguja, pues los coágulos no son fácilmente extraíbles. Se debe hacer una incisión suficiente para la extracción, iniciar tratamiento con antibióticos generales para prevenir la formación de abscesos y reconstruir el defecto del tabique a la brevedad. Las perforaciones del tabique pueden ser consecuencia de múltiples casos, como: cirugía, traumatismo, cauterización repetida bilateral, cocaína, hematomas, tumores, enfermedades granulomatosas. Una de las causas más frecuentes es la posquirúrgica. La disección adecuada en un plano subpericóndrico que contenga mucosa y pericondrio disminuye el riesgo de una perforación del tabique.7 Pueden cursar asintomáticas o provocar formación de costras, sangrado, sensación de obstrucción nasal y un sonido constante a la inspiración por el flujo turbulento del aire. Las perforaciones localizadas en la región anterior del tabique son más sintomáticas que las posteriores. El tamaño y la localización de la perforación son de importancia para decidir el cierre quirúrgico. En general, se considera que las perforaciones mayores de 2 cm de diámetro tienen pocas posibilidades de cierre. Las perforaciones longitudinales tienen mayores posibilidades de cierre que las redondas u ovales. Otro factor importante es el estado de la mucosa en los bordes de la perforación. La infección, costras o sangrado en los bordes son sugerentes de una mucosa de mala calidad y que fácilmente se desgarrará al manipularla. Por último, la presencia o ausencia de hueso
CAPÍTULO 59: Cirugía del tabique
o cartílago alrededor del defecto facilitará la reparación, pues una perforación que se encuentra en una zona puramente mucosa tendrá más posibilidades de aumentar de tamaño al intentar repararla. Dependiendo de los factores mencionados será la conducta a seguir. Si el paciente se encuentra asintomático, no se ofrece tratamiento. En algunas ocasiones, se les puede ofrecer el cierre quirúrgico; sin embargo, se debe considerar que si la cirugía no tiene éxito, el problema puede empeorar. Otro tratamiento es el conservador, que puede ser adecuado cuando los síntomas son leves o el paciente no acepta la corrección quirúrgica. En estos casos, la aplicación de un ungüento alrededor y en la perforación, así como el uso de soluciones salinas isotónicas pueden aliviar en gran medida los síntomas. El cierre quirúrgico es el tratamiento más adecuado cuando éste tiene posibilidades de éxito. Se han creado numerosas técnicas quirúrgicas que se han perfeccionado o abandonado según los resultados de cada autor. Se han descrito técnicas que consisten en el cierre primario directo en perforaciones de menos de 5 mm, el avance de colgajos de mucosa del tabique y de piso nasal, el cierre con colgajos de mucosa de cornete inferior o con colgajos de mucosa gingivobucal en los casos de perforaciones de más de 1 a 2 cm. Una última opción es la colocación de una prótesis u obturador que ocluya la perforación. Se puede utilizar esta modalidad de tratamiento cuando la cirugía no es factible y las medidas conservadoras no permiten una mejoría suficiente o cuando la corrección quirúrgica ha fracasado.
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El material preferido es el Silastic y por lo general estas prótesis se cambian cada cinco a 10 años dependiendo de la sintomatología del paciente.
Bibliografía 1. Cottle MH, Loring RM, Fischer GG, Gaynon IE. The maxilla-premaxila approach to extensive nasal septum surgery. AMA Arch Otolaryngol, 1959;68(3):301-313. 2. Huizing EH, De Groot JAM. Functional reconstructive nasal surgery. 1a. ed. Stuttgart: Thieme 2003;140-191. 3. Jafek BW, Dodson BT. En: Bailey BJ, Pillsbury III HC, Newlands SD (eds.). Head and neck surgery otolaryngology. 3a. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001;293-308. 4. Hwang PH, McLaughlin RB, Lanza DC, Kennedy DW. Endoscopic septoplasty: indications, technique and results. Otolaryngol Head Neck Surg, 1999;120:678-682. 5. Loh WS, Chan KH. Septoplasty in children. Operative techniques in Otolaryngol, 2005;16:248-250. 6. Cottle MH. Nasal surgery in children. Eye Ear Nose Throat Mon, 1951;30(1):32-38. 7. Kim DW, Toriumi DM. The biomechanical strength of human nasal septal lining: a comparison of the constituent layers. Otolaryngol Head Neck Surg, 2005;131;118.
CAPÍTULO 60
Tratamiento quirúrgico de los cornetes inferiores Dr. Miguel Ángel Betancourt Suárez
wIntroducción La sintomatología obstructiva nasal es uno de los principales motivos de consulta otorrinolaringológica. Casi todos los días tratamos a pacientes quienes refieren padecer problemas para respirar a través de la nariz. Aunque dicha sintomatología puede ser ocasionada por uno o varios factores a la vez, como el esguince/luxación del tabique nasal (desviación obstructiva del tabique nasal), poliposis nasal, rinitis alérgica o rinosinusitis, entre otras, el edema e inflamación por la congestión y crecimiento de los cornetes inferiores es el más frecuente. Dado que la hipertrofia obstructiva de cornete tiene un origen multifactorial, es indispensable, como todo en medicina, contar con una historia clínica y exploración física adecuadas para poder contar con el diagnóstico etiopatogénico preciso. El término rinitis se refiere precisamente al crecimiento obstructivo de los cornetes, y entre las causas más frecuentes para que se inflamen los cornetes están: rinitis alérgica, rinitis vasomotora, rinitis medicamentosa, rinitis hormonal, hipersensibilidad de la vía respiratoria y la hipertrofia ósea del esqueleto de los cornetes inferiores. En términos generales, el tratamiento quirúrgico de la hipertrofia obstructiva de los cornetes inferiores está in-
dicado para aquellos pacientes que no responden al tratamiento médico, que no desean medicarse por largos períodos o también para los que padecen de los efectos secundarios de los antihistamínicos generales y de los desinflamatorios tópicos derivados de los corticoesteroides. La finalidad de la cirugía para el tratamiento de la hipertrofia obstructiva de cornetes consiste en disminuir de tamaño los mismos para reducir, a su vez, la resistencia al paso del aire a través de la nariz. Para tal fin, hay varias técnicas, cada una con sus ventajas y desventajas; el cirujano debe transmitir todas las posibilidades de tratamiento quirúrgico con el paciente para que juntos tomen la decisión adecuada. Es común que en el mismo procedimiento quirúrgico tenga que realizarse una cirugía del tabique nasal. Hay técnicas que se limitan a disminuir el tamaño de los cornetes con base en la escisión, vaporización o cicatrización del tejido submucoso, dejando intacto al esqueleto del cornete y, como es de esperar, otras técnicas incluyen la extirpación de la mucosa, tejido submucoso (sinusoides venosos) y hueso. Podemos dividir las técnicas para reducir el tamaño de los cornetes en: mecánicas, destructivas y resección (cuadro 60-1).
CUADRO 60-1 TÉCNICAS PARA REDUCIR EL TAMAÑO DE LOS CORNETES
MECÁNICAS Fractura lateral del cornete inferior derecho
DESTRUCTIVAS Cauterización eléctrica Vaporización con láser de CO2 Radiofrecuencia Electrocoagulación con rayos infrarrojos 268
RESECCIÓN Turbinoplastia
CAPÍTULO 60: Tratamiento quirúrgico de los cornetes inferiores
wTécnicas mecánicas
Este tipo de procedimiento es el más sencillo de realizar. Consiste en la fractura del hueso del cornete inferior en sentido lateral. Al lateralizar el cornete inferior y desplazarlo en dirección a la pared lateral nasal, disminuye la resistencia al paso del aire a través de las fosas nasales debido a que se incrementa el espacio comprendido entre el cornete y el tabique nasal. Sin embargo, no siempre es eficaz y por lo general es insuficiente para mejorar la sintomatología obstructiva nasal. Algunos cirujanos suelen disminuir el tamaño de los cornetes mediante el aplastamiento de los mismos. También se mejora la permeabilidad nasal, pero en general se considera como un método que ofrece poca mejoría.
wTécnicas destructivas
Como su nombre lo indica, consiste en destruir el tejido mucoso y submucoso de los cornetes para lograr disminuir su tamaño. Para tal fin, hay diferentes técnicas e inventos. Algunos son más fáciles de realizar que otros y también unos representan una mayor inversión en equipo que otros; por lo mismo, unos representan un mayor gasto al paciente que otros. En su conjunto, la finalidad de todos estos dispositivos consiste en provocar una retracción cicatrizal de la mucosa y de la submucosa; al disminuir su tamaño, mejora la permeabilidad nasal. La técnica más común es la cauterización submucosa de los cornetes con el electrocauterio. Consiste en colocar una aguja, introduciéndola a través de la cabeza del cornete inferior, a todo lo largo, desde la cabeza, pasando por todo su cuerpo y hasta la cola del mismo. Una vez en su lugar, se aplica la electricidad y después se retira la aguja. Con el paso de los días, el tejido quemado con la aguja y el electrocauterio sufrirán de una contracción cicatrizal, disminuyendo el tamaño de los cornetes. Pueden utilizarse otros dispositivos para lograr la contracción y retracción cicatrizal de la mucosa y submucosa. La primera de ellas, no la más importante ni la más eficaz, es la aplicación de la radiofrecuencia. Conocida también como técnica de ablación de los cornetes, consiste en la aplicación de una aguja de manera similar que la cauterización mencionada, sólo que en este caso no es electricidad la que se aplica, sino radiofrecuencia. Con el paso de los días, el tejido se va contrayendo de manera paulatina hasta que por último, al cabo de aproximadamente un mes, se contrae lo suficiente como para que el paciente note que ha mejorado su respiración a través de la nariz. Otro invento que ayuda a disminuir el tamaño de un cornete hipertrófico es el rayo láser de dióxido de carbono (láser de CO2); su aplicación sobre la mucosa de los cornetes provoca la evaporación del tejido y, por el calor aplicado y la consecuente quemadura de la submucosa, ésta sufre una contracción cicatrizal y el resultado final es también la disminución en el tamaño del cornete.
269
Un invento más es la electrocoagulación de los cornetes con rayos infrarrojos. Consiste en la aplicación de rayos infrarrojos sobre la mucosa de los cornetes. Después de varias aplicaciones de 1.5 s cada una sobre la cabeza y el cuerpo del cornete inferior, se logra con el paso de los días (aproximadamente dos semanas) una retracción cicatrizal de la mucosa y la submucosa de los cornetes; con esto mejora la permeabilidad nasal. La electrocoagulación con rayos infrarrojos es, al parecer del autor, el método preferido dentro de las técnicas destructivas de los cornetes. Dado que se obtienen resultados muy similares con la cauterización eléctrica, la vaporización láser, la radiofrecuencia y la electrocoagulación con rayos infrarrojos, esta última puede realizarse en el consultorio y es mucho más económica, ya que no es necesaria la anestesia general como en los otros procedimientos y además no requiere piezas desechables que incrementan los costos. Al final, la mayoría de todas estas técnicas destructivas de los cornetes ofrece una mejoría parcial (por supuesto que mucho tiene que ver el tipo y grado de enfermedad que llevó al crecimiento de los cornetes), ya que con el tiempo el tejido submucoso se vuelve a vascularizar y el cornete crece de nuevo hasta el grado de reiniciar con la sintomatología nasal. Todas estas técnicas deben ser consideradas y planteadas al paciente como procedimientos que ofrecen una mejoría relativa y pasajera. Los efectos beneficiosos pueden extenderse desde los seis meses hasta los dos o tres años en el mejor de los casos. Estas técnicas están indicadas en pacientes con enfermedad leve o moderada y aquellos con cierto riesgo quirúrgico, donde es importante que el período anestésico sea corto e incluso esté contraindicado, ya que como con la electrocoagulación con rayos infrarrojos, el procedimiento puede hacerse en el consultorio y con anestesia tópica. El autor reitera que todos estos procedimientos deben ser comentados ampliamente con el paciente para no ofrecer falsas expectativas. El paciente mejorará, pero de modo temporal; de cualquier manera, la enfermedad que llevó a la hipertrofia del cornete persiste, por ejemplo en la rinitis alérgica o en la vasomotora, en las cuales las alteraciones inmunitarias y regidas por trastornos en los mediadores de la inflamación persisten y después de varios meses el cornete se congestionará de nuevo.
wTécnica de resección
También conocida como turbinoplastia, es el método de tratamiento quirúrgico más eficaz, duradero (es definitivo) y laborioso. Requiere forzosamente anestesia general, y consiste en la escisión quirúrgica de un 50% del cornete, en su parte inferior y en sentido longitudinal, desde la cabeza hasta la cola. Una vez que el paciente se encuentra bajo los efectos de la anestesia general, se procede a colocar un algodón con vasoconstrictor tópico, del tipo de la oximetazolina. Después de unos cuatro o cinco minutos y, de ser posible con
270
Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 60-1 INCISIÓN VERTICAL EN LA CABEZA DEL CORNETE INFERIOR. SE INICIA UN TÚNEL (FLECHA) PARA SEPARAR EL COLGAJO MEDIAL (CÍRCULO).
FIGURA 60-3 EL COLGAJO SE HA ELEVADO (CÍRCULO) Y DESPUÉS DE CORTAR LA MITAD INFERIOR DEL CORNETE INFERIOR (CUADRO) CON UNA TIJERA, SE PROCEDE A SU ESCISIÓN. TABIQUE NASAL (TRIÁNGULO).
la ayuda de un endoscopio rígido (no es indispensable), se procede a identificar la cabeza del cornete inferior. Luego se hace una pequeña incisión vertical en la cabeza del mismo de unos 2 o 3 mm de longitud para después introducir, a través de dicha incisión, un disector graduado de Cottle
con la intención de separar la mucosa medial del esqueleto del cornete, en toda su extensión, de adelante hacia atrás y de arriba hacia abajo. Se separa toda la mucosa medial del cornete inferior (fig. 60-1). Una vez que se ha separado la mucosa medial del hueso del cornete, se procede a incidir, con
FIGURA 60-2 LEVANTAMIENTO DEL COLGAJO (CÍRCULO) Y CORTE DEL BORDE INFERIOR CON TIJERA PARA EL LEVANTAMIENTO MEDIAL DEL COLGAJO.
FIGURA 60-4 (CÍRCULO).
REPOSICIÓN DEL COLGAJO MEDIAL SOBRE EL HUESO CRUENTO
CAPÍTULO 60: Tratamiento quirúrgico de los cornetes inferiores
una tijera fina, sobre el borde inferior del cornete, introduciendo una hoja de la tijera por dentro del túnel creado y procediendo en sentido anteroposterior (fig. 60-2). De esta manera, se crea un colgajo medial de mucosa del cornete medio, se separa, y dicho colgajo permanece unido al cornete inferior a todo lo largo del borde superior del cornete inferior. Así, queda expuesto el hueso del cornete inferior y, unido a él, la mucosa del borde inferior y la mucosa de la cara lateral del cornete (fig. 60-3). Ya que se cuenta con esta exposición, se realiza la escisión quirúrgica del 50% del cornete inferior con una tijera curva; de igual manera, en sentido anteroposterior, a todo lo largo, empezando por la cabeza del cornete, continuando por el cuerpo y por último en la cola del mismo. Se extrae el cornete y queda un residuo de hueso todavía unido a la pared lateral nasal (fig. 60-4). Por último, el colgajo que se elevó previamente se baja y se coloca sobre el residuo óseo del cornete inferior. Ahora el cornete ha disminuido de manera considerable su tamaño. Se coloca un taponamiento nasal que durará entre dos y cuatro días. A diferencia de las técnicas mencionadas, la escisión quirúrgica de la mitad inferior del cornete inferior, a todo lo largo, proporciona un alivio absoluto y definitivo en la gran mayoría de los casos. Además, es especialmente útil en los casos en donde además de la hipertrofia de los tejidos blandos del cornete (mucosa y submucosa), se encuentra también un tejido óseo prominente. Con esta técnica, es difícil que recurra la sintomatología, ya que al retirar el esqueleto del cornete casi no hay probabilidad de que vuelvan a crecer la mucosa y la sub-
271
mucosa, porque no hay esqueleto en el cual se desarrollen. Es como una amputación, si no hay hueso no hay posibilidad de que crezca la mucosa. Las desventajas de la resección del cornete inferior son: una mayor morbilidad (anestesia general, quirófano, taponamiento nasal y mayores cuidados posoperatorios) y es relativamente costoso por todo lo que implica, pero es definitivo. Si un paciente está en condiciones de someterse a una anestesia general, es el procedimiento más adecuado, ya que impide los medicamentos indefinidos para el paciente y la necesidad de someterse a procedimientos repetitivos como puede ser la electrocoagulación de los cornetes.
Bibliografía recomendada • Mabry RL, Marple BF. Management of the obstructing inferior turbinate. En: Schaefer SD (ed.). Rhinology and sinus disease. Philadelphia, PA, USA: Mosby, 1998;67-73. • Goldsher M, Joachims HZ, Golz A, et al. Laser turbinate surgery animal experimental study: preliminary report. Laryngoscope, 1995;105:319-321. • Mabry RL. Inferior turbinoplasty. Laryngoscope, 1982;92: 460461. • Mabry RL. Inferior turbinoplasty: patient selection, technique, and long-term consequences. Otolaryngol Head Neck Surg, 1988;98:60-66.
CAPÍTULO 61
Cirugía de la válvula nasal Dr. Sergio Ochoa Rico
wDefinición Una válvula puede definirse como una estructura móvil que regula el flujo de gas o líquido. La nariz es una estructura compleja; regula el flujo de aire para conseguir una buena respiración. La resistencia de la corriente de aire durante la respiración es fundamental para una buena función pulmonar. La nariz es la encargada de al menos una tercera parte de esta resistencia. La mayor parte de esta resistencia se produce en la parte anterior de la nariz en la región llamada válvula nasal, que es la porción triangular específica estrecha y flexible que se halla en la extremidad caudal del cartílago lateral superior en su relación con el borde caudal del tabique. El ángulo de la válvula nasal oscila entre 10 y 15°, y actúa como limitador del flujo de aire. La válvula nasal es sólo una parte de la zona valvular nasal y no debe confundirse con toda la región que incluye el tabique, borde caudal del cartílago lateral superior, pilar
lateral del cartílago lateral inferior, cartílagos accesorios, tejido fibroaerolar, rama ascendente del maxilar superior, cornete inferior, piso nasal, espina nasal anterior. A esta región también se le llama os internum, ostium internum, limen vestibuli o válvula interna (fig. 61-1). La válvula externa está formada por el borde caudal del cartílago lateral inferior, la columela y el piso vestibular y los tejidos blandos de esta región (fig. 61-2). La propia válvula nasal también tiene otros nombres como: válvula liminal, segmento limitante de corriente y abertura liminal, área II de Cottle.1,2,3
wFisiología de la válvula
Las vías nasales no son estructuras estáticas, rígidas; son hasta cierto punto dinámicas, capaces de cambiar de manera intermitente, y así aumentar o disminuir la resistencia a la corriente del aire.
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FIGURA 61-1
ÁREA VALVULAR INTERNA, CON TODOS SUS COMPONENTES.
FIGURA 61-2
272
ÁREAS VALVULARES.
CAPÍTULO 61: Cirugía de la válvula nasal
El cartílago lateral superior se sobrepone al cartílago lateral inferior formando un pliegue cutáneo conocido como fondo de saco. Durante la respiración tranquila, la válvula nasal no se colapsa. Al aumentar el flujo de aire durante las presiones inspiratorias negativas, la válvula empieza a estrecharse aumentando la resistencia. Al seguir bajando más las presiones negativas inspiratorias, la válvula sufre colapso y se interrumpe el flujo de aire. Este colapso se revierte con la espiración. Los músculos alares contribuyen a la función de la válvula nasal. La válvula nasal tiene una doble función: transformar una corriente de aire cilíndrica en otra laminar para obtener un amplio contacto del aire inspirado con la mucosa y permitir durante la inspiración un notable aumento de presión negativa en la rinofaringe. Los cornetes nasales ejercen un efecto importante sobre el flujo mediante su vasoconstricción y vasodilatación aumentando o disminuyendo la turbulencia. El tabique nasal es rígido y ejerce un efecto constante.2
wFisiopatología La obstrucción de la válvula puede ser provocada por múltiples y variados estados patológicos. La válvula nasal puede afectarse de enfermedad propia o de toda la región valvular. La obstrucción de la válvula nasal externa se encuentra a menudo en pacientes que no han sufrido traumatismo o no han sido sometidos a cirugía. Estos pacientes suelen tener una nariz prominente con narinas estrechas. El colapso de la válvula nasal interna depende de la estructura dañada. En muchos casos, está afectada más de una estructura. La causa más frecuente es una desviación de tabique nasal. Otra puede ser consecuencia de una intervención anterior, especialmente después de la extirpación del techo nasal. Las anomalías valvulares pueden hallarse en las estructuras óseas y cartilaginosas, además de los revestimientos cutáneos y mucosos. En el soporte cartilaginoso, se pueden encontrar lesiones del tabique, como engrosamientos, torsiones y desviaciones; en el piso nasal puede haber anormalidades en la altura, la forma y el grueso de la abertura piriforme y dismorfismos de la espina nasal. Las alteraciones adquiridas pueden ser inflamaciones y complicaciones de cirugía previa sobre los cartílagos alares y sobre el tabique. Los cartílagos laterales inferiores constituyen una parte accesoria de la válvula y tienen una estrecha relación con el cartílago lateral superior, por lo que debemos considerar la cirugía nasal de manera integral y no partes aisladas de un procedimiento; así, la región valvular puede afectarse por resección exagerada del borde cefálico de los cartílagos lobulares.1 La rinoplastia tradicional con resección de giba invariablemente incluye la separación de los cartílagos laterales del tabique nasal con formación de adherencias de tejido
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fibroso mucoso y cicatrices retráctiles en las que están afectados los cartílagos, mucosa y piel. La rinoplastia tradicional no restaura la estructura normal del dorso nasal a pesar de la movilización media de las paredes laterales, y pueden ocasionar resultados funcionales y estéticos desfavorables. Las secuelas funcionales se producen por el colapso de la válvula que la vuelve rígida; además, con frecuencia se produce síndrome de techo abierto. Las secuelas de tipo estético son por tendencia del dorso a quedar irregular y aplanado.2
wObjetivos de la cirugía valvular
1. Restablecer la anatomía normal. 2. Aumentar el flujo de aire sin influir sobre la elasticidad fisiológica de la estructura.
wTécnica Cirugía del tabique Las deformidades del tabique contribuyen de manera definitiva a los trastornos de la válvula nasal. Así, por ejemplo, el tabique puede estar ausente, lo cual provoca colapso inmediato de la válvula, o bien puede estar engrosado, en deflexión, torcido o presentar una combinación de estas deformaciones, todas las cuales producen trastornos respiratorios nasales de tipo obstructivo. Se levantan los colgajos anteriores en uno o ambos lados para exponer el borde caudal del tabique y poder evaluar y corregir las anomalías. A veces sólo será necesario adelgazar un cartílago engrosado; sin embargo, en algunas ocasiones será necesario movilizar el tabique de la espina nasal y premaxila. En el caso de las concavidades, se debe liberar el cartílago del tabique de su unión con la premaxila y lámina cuadrangular, y se valora si la sola liberación corrige el problema o requiere resección de borde ventral. Cuando el tabique presenta un espolón, se requiere resección del tabique previa elaboración de túneles anteriores e inferiores. La desviación del tabique alta se corrige con férulas de cartílago autógeno similar a los injertos separadores. Si para enderezar el tabique es necesario eliminar una porción grande del mismo, éste debe reconstruirse volviendo a colocar la porción enderezada y fijando el cartílago entre los colgajos del tabique. A veces la única manera de corregir una anomalía grave es retirar por completo y reemplazar el borde caudal del tabique.
Cirugía de los cartílagos laterales superiores La cirugía de la válvula nasal se inicia con la exposición del área a tratar con un separador de cuatro ramas colocado en el borde, las narinas y un gancho sencillo en el ángulo valvular; el acceso se realiza a través de una incisión intercartilaginosa a 2 mm por detrás del borde caudal del cartílago
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
lateral superior con hoja de bisturí núm. 15 iniciando de caudal a proximal; con la ayuda de un gancho sencillo colocado en la parte media de la incisión, se tracciona la piel para identificar el borde caudal del cartílago lateral superior; se diseca la piel del cartílago. Una vez expuesto el cartílago, se comprueba el diagnóstico y se efectúan los procedimientos quirúrgicos adecuados (fig. 61-3); se procede a separar la mucosa de la unión del cartílago lateral superior con la del tabique, y se reseca un triángulo del cartílago lateral superior (la base es caudal y de vértice cefálico).1 Después de practicar la cirugía de la válvula y para que se permita movilidad y funcionamiento adecuado, es necesario hacer un corte medio en la piel del área valvular sin llegar al cartílago lateral superior; se logra así un colgajo (técnica de López Infante) que permite reconstruir el fondo de saco o resecarlo para abrir la válvula. Si se practicó incisión de transfixión completa, el corte queda en M. Estos colgajos permiten: 1) practicar la reconstrucción, la rotación, o ambos procedimientos, de la válvula nasal; 2) reconstruir el fondo de saco, aunque previamente se haya amputado. Romper la línea de cicatriz producida al unir las incisiones intercartilaginosas con hemitransfixión completa con las siguientes ventajas: evita sinequias, estenosis valvulares y ptosis de la punta; permite movilización y funcionamiento del complejo punta nasal; brinda una gran vía de acceso al dorso y para problemas del tabique con lo que se logra abrir el ángulo de la válvula nasal y restablecer la movilidad de esta zona (fig. 61-4).5 Cuando es imposible ensanchar de manera satisfactoria el ángulo de la válvula nasal debido a cicatriz congénita o porque el cartílago lateral ha sido llevado cerca del tabique
A
B
FIGURA 61-4
A. INCISIÓN EN T. B. COLGAJO EN M (DR. LÓPEZ INFANTE).
después de una eliminación de una giba y fractura hacia adentro, se pueden utilizar dos métodos para reabrir el ángulo. Cuando se requiere movilización importante del cartílago, debe recurrirse a osteotomías paramedias, laterales y transversales con fractura hacia afuera. Si previamente se eliminó una giba dorsal, es necesaria la reparación del techo utilizando tejido disponible para injerto conocido como injerto separador (fig. 61-5). En caso de colapso móvil de la válvula nasal, debido ya sea a un cartílago lateral superior elástico o a un traumatismo anterior (quirúrgico o de otro tipo) con ausencia parcial o total de cartílago lateral superior, se puede intentar colocar un injerto de cartílago de la concha sobre lo que queda de cartílago lateral superior a fin de prevenir o disminuir la mayor tendencia al colapso de la válvula nasal (fig. 61-6).3
Cirugía del piso nasal
FIGURA 61-3
CORTE DE RETORNO.
Con frecuencia, esta región queda afectada por agrandamiento de las extremidades anteriores del cornete inferior o de las alas premaxilares. Las deformidades de la región premaxilar pueden ser tratadas quirúrgicamente con elevación de colgajos anteriores e inferiores cuidando de no lesionar la mucosa.
CAPÍTULO 61: Cirugía de la válvula nasal
275
$BSUÎMBHP
FIGURA 61-5
INJERTOS SEPARADORES.
Cirugía de la rama ascendente del maxilar Cuando hay hundimiento de la pared nasal lateral de la nariz, las estructuras afectadas son la rama ascendente del maxilar superior y el hueso nasal; en estos casos, se realizan osteotomías laterales y paramedias oblicuas con fractura hacia afuera de los huesos nasales.
FIGURA 61-6
INJERTO CARTILAGINOSO EN VÁLVULA INTERNA.
resecciones enérgicas del dorso nasal, evitar angostar en demasía la pirámide nasal; la separación de tabique y cartílagos laterales superiores debe ser por vía submucosa y no intranasal. Si se llega a lesionar la piel en el ángulo de la válvula, es preciso suturarla para reducir al mínimo la formación de tejido cicatrizal y la posibilidad de obstrucción posoperatoria.2
Cirugía de la cabeza del cornete inferior La cabeza del cornete inferior suele provocar obstrucción de la región valvular nasal, y si es persistente a pesar de tratamiento médico, la reducción conservadora y fractura hacia afuera pueden corregir el problema.
Cirugía de cicatrices El tejido cicatrizal en la región de la válvula causa disfunción respiratoria. Si la cicatriz es delgada, se provoca su lisis y se colocan láminas de Silastic y se suturan in situ: si la cicatriz es mayor, se utiliza injerto simple o compuesto; sin embargo, los resultados no son muy buenos.
wCuidados en la cirugía de válvula nasal para evitar complicaciones
Los tejidos deben ser manipulados con suavidad, aproximados con precisión, conservando en lo posible mucosa, músculos, vasos, nervios y huesos para reducir al mínimo la formación de tejido cicatrizal. Hay que evitar resecciones amplias de cartílago lateral superior e inferior, evitar
Bibliografía 1. Alatorre SBG. Cirugía de los cartílagos laterales superiores. En: Azuara PE, García PR. Rinología ciencia y arte. 1a. ed. Madrid, Masson-Salvat, 1995;270-273. 2. Pardo CJ, Álvarez DCDJ. Reinserción de la giba remodelada en el descenso del dorso nasal. Cirugía plástica, 2005;15(1):9-17. 3. Kasperbauer JL, Kern EB. Fisiología de la válvula nasal: implicaciones en la cirugía de la válvula. Clínicas Otorrinolaringológicas de Norteamérica, 1987;4:735-757. 4. Chand MS, Toriumi DM. Fisiología nasal y manejo de las vías aéreas nasales. En: Gunter JP, Rohrich RJ, Adams WP Jr (ed.). Rinoplastia de Dallas. Cirugía nasal por los maestros. 1a. ed. St. Louis, AMOLCA, 2003;643-661. 5. Pardo CJ, Álvarez DCDJ. Reinserción de la giba remodelada en el descenso del dorso nasal. Cirugía plástica, 2005;15(1):9-17. 6. López IF, Fandiño I. Cirugía del lóbulo. En: Rinología, ciencia y arte. Madrid, Masson-Salvat, 1995;270-273.
CAPÍTULO 62
Cirugía del lóbulo nasal Dr. Fernando Juan Ramírez Oropeza Dra. Ana Yazmín Rivera Palomo Dr. Sergio E. Montes Mejía
w Manejo de la punta nasal
El manejo de la punta durante la cirugía estética nasal produce resultados evidentes y permanentes, por lo cual es un reto constante para el cirujano de nariz. La anatomía y las características de sus elementos, principalmente la piel y los cartílagos alares, determinan en gran medida los resultados y la capacidad de actuar del cirujano. Esto debe ser valorado siempre en un plan quirúrgico.2,4 Los objetivos de la cirugía son obtener una estructura anatómicamente simétrica, estable y bien definida. La punta es un elemento clave de la cirugía estética de nariz que a pesar de utilizar técnicas cercanas a la perfección existe la posibilidad de no lograr la simetría deseada. Hoy en día, la tendencia de la cirugía de este segmento señala la necesidad de ser conservadores, respetuosos de las estructuras y utilizar métodos menos enérgicos.1 Las técnicas quirúrgicas varían dependiendo de las diferentes características anatómicas y los resultados que se busquen dirigidos por un buen diagnóstico y una buena decisión basada en la experiencia del cirujano.2,6
Análisis y diagnóstico Se debe hacer un análisis minucioso de las características que pueden influir en el resultado deseado. Deformidades menores como asimetrías ligeras, leve bulbosidad y pequeñas sobreproyecciones están más cerca de obtener un buen resultado. En cambio, pacientes con deformidades más importantes como punta ptósica, sobreproyección importante o puntas pobremente proyectadas tienen menos posibilidades de resultados cercanos a la perfección. Estas mismas diferencias marcan el comportamiento del paciente, ya que aquél con defectos menores exigirá más la perfección en comparación con el de grandes deformidades que puede tolerar algún defecto menor.5 Un indicador esencial en los resultados de la cirugía de punta es la calidad de la piel, la cual es esencial evaluarla en el preoperatorio. Se explora mediante la calidad de movimiento, palpación y pinchamiento digital.1 La piel gruesa contiene abundantes glándulas sebáceas y tejido subcutáneo; esto limita los resultados de fineza y
definición. Además se presenta mayor cantidad de tejido cicatrizal. La piel extremadamente delgada presenta también inconvenientes; ésta hace evidente deformidades menores por no representar una buena capa para camuflar, además de retracciones cicatrizales o adelgazamiento con el tiempo. La piel ideal es la que se encuentra enmedio de estos extremos descritos.2 Otra característica a evaluar es el soporte de la punta; esto se logra ejerciendo presión sobre la punta y valorar su resistencia. Una punta débil debe tenerse en cuenta que no tolerará escisión excesiva de la estructura cartilaginosa y ésta puede requerir elementos de apoyo como postes o injertos de soporte. En cambio, si tiene buen apoyo, ésta puede resistir cambios sin temor a perder el soporte necesario.1 La columela es otro elemento importante. Debe valorarse cualquier angulación o desviación, y la posición del tabique; esto influirá en las características funcionales y estéticas finales. Además, dentro de esta estructura columelar están los pilares medios; observar si requiere algún procedimiento en particular en esta área.1
Planeación preoperatoria Se realiza una documentación fotográfica previa, además de la valoración de cada una de las estructuras que influyen en ésta. Se hace un análisis y se determina qué tipo de técnica sería ideal basada en la experiencia.
Técnicas quirúrgicas La punta debe ser tratada como un elemento aislado; algunos recomiendan iniciar en este segmento y corregir los demás posteriormente, valorando sus dimensiones, proyección, tamaño y actitud. Deben ser valorados todos y cada uno de los elementos de soporte de la punta, tanto menores como mayores.1 Todos los procedimientos usados se realizan tratando de preservar los soportes como sea posible, siempre buscando obtener el resultado deseado, proyección, desproyección o rotación. Debe diferenciarse entre incisiones, vías de ac-
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CAPÍTULO 62: Cirugía del lóbulo nasal
ceso y técnicas. Incisión: método para ganar acceso a las estructuras anatómicas subyacentes. Vías de acceso: métodos para lograr la exposición de las estructuras nasales. Técnicas: escisiones quirúrgicas, reconstrucción, aumento, reorientación de las estructuras de la punta.1
VÍA DE ACCESO SIN EXPOSICIÓN DE LOS CARTÍLAGOS LATERALES INFERIORES
Se realiza en pacientes que requieren finezas menores y rotación. Esto se puede hacer mediante reforzamiento cartilaginoso o eversión por vía retrógrada (fig. 62-1). Por lo general, la modificación de los cartílagos laterales inferiores es conservadora, retirando una tira de pocos milímetros del borde cefálico medial del cartílago y dejando una tira completa intacta. En la experiencia de los autores, ha sido útil en muchos pacientes porque respeta la naturaleza y cambia poco la anatomía de la punta, cura rápidamente con simetría y poca cicatrización.1,15
VÍA DE ACCESO CON EXPOSICIÓN DE LOS CARTÍLAGOS LATERALES INFERIORES
Se efectúa en pacientes con mayor asimetría o defectos importantes, en los que se requiere mejor exposición para trabajar el área. Para valorar mejor los cartílagos laterales inferiores, se recomienda realizar colgajos condrocutáneos bipediculados para análisis y reconstrucción. Esto se hace bajo visión directa; se retira el borde cefálico de los cartílagos para mejorar la simetría respetando por lo menos una tira de 5 a 6 mm de ancho. Se llevan a cabo otros procedimientos si se desean, como morselización,
FIGURA 62-1
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sutura, debilitamiento o división de domos. En aquellos pacientes con piel delgada, paredes laterales alares delicadas o cartílagos bulbosos, se requiere sutura transdomal. En deformidades más intensas, en casos que se requiera mayor rotación cefálica, debe ser considerada una técnica de división del cartílago para mejores resultados. En esta técnica hay riesgo y pérdida de soporte; ésta debe ser compensada con un poste cartilaginoso en el área columelar (fig. 62-2).1, 2, 7, 14 Acceso abierto: es útil en cirugía de secuelas de labio y paladar hendido, puntas muy asimétricas, sobreproyecciones excéntricas. Esta técnica ocasiona mayor edema y cicatrización.11, 2
Proyección de la punta La proyección, fortalecimiento y desproyección de la punta es un objetivo preoperatorio básico. Existen técnicas de tira cartilaginosa completa. Hay diferentes técnicas como las siguientes: postes de cartílago suturado entre los medios que son muy eficaces, injertos con fragmentos de cartílago en la base columelar delante de la espina nasal por medio de una incisión lateral; ésta da una plataforma adicional al poste cartilaginoso en la proyección,7,8,9,10 sutura del complejo columeloseptal (fig. 62-3).14 Otra técnica es la colocación de injertos de cartílago en la punta tomados del tabique o la aurícula. Debe tenerse en cuenta la calidad de la piel y la posición en que se colocan; pueden ser triangulares, trapezoidales o en forma de escudo o en fragmentos. El uso de suturas transdomales favorece la proyección.7
EXPOSICIÓN POR VÍA RETRÓGRADA CON PUNTO INTERDOMAL POR LA MISMA VÍA.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
3FTFDDJÓO
FIGURA 62-2 EXPOSICIÓN DE CARTÍLAGOS A TRAVÉS DE LA INCISIÓN MARGINAL CON RESECCIÓN DE BORDE CEFÁLICO Y COLOCACIÓN DE POSTE INTERCRURAL MEDIO CON SUTURA INTERDOMAL.
FIGURA 62-4 RESECCIÓN DE BORDE CAUDAL DEL TABIQUE PARA ROTACIÓN CEFÁLICA DE LA PUNTA.
Rotación de la punta
del cartílago cuadrangular (fig. 62-4), resección del borde caudal del cartílago lateral superior o un acortamiento del tabique por medio de una hemitransfixión alta13 y el punto columeloseptal que puede ser usado también en rotación.14 Hay técnicas de sección del cartílago lateral inferior.
Muchos pacientes requieren rotación cefálica de la punta, pero en algunos otros se necesita evitar este efecto. El grado de rotación depende de una variedad de factores, como el largo de la nariz, cara y labio superior.12 Se debe diferenciar la rotación de la proyección porque hay técnicas que resultan en ambas. La rotación se basa principalmente en el manejo y modificación de los cartílagos alares o de las estructuras adyacentes a éstos, por ejemplo acortamiento de borde caudal
FIGURA 62-3
w Manejo de la base nasal
Las estructuras que conforman la nariz se interrelacionan entre sí y determinan, por último, las condiciones de las características raciales y faciales.
COLOCACIÓN DEL PUNTO COLUMELOSEPTAL PARA PROYECCIÓN Y ROTACIÓN.
CAPÍTULO 62: Cirugía del lóbulo nasal
279
Análisis facial Columela Lóbulo
Alas
Narinas
El análisis facial es esencial para estudiar las proporciones estéticas de la base nasal, y esto incluye considerar los siguientes puntos clave.4,5 En el análisis fotográfico de las proporciones estéticas de la base nasal, se debe considerar lo siguiente (fig. 62-6): • Su forma es triangular. • La proporción entre la columela y la infrapunta del lóbulo debe ser 2:1. • El ancho de la columela debe ser 20 a 33% de la distancia interalar. • El ancho de la nariz debe ser tres cuartos de la distancia alar.
Objetivo estético FIGURA 62-5
MUESTRA LA BASE NASAL O COMPLEJO ALOCOLUMELAR.
La modificación de la base nasal es parte esencial de la rinoplastia, y permite que la cirugía cumpla sus objetivos funcionales y estéticos.
Características anatómicas La base nasal también se conoce como complejo alocolumelar, el cual tiene cuatro componentes principales: narinas, alas y base alar, columela y lóbulo (fig. 62-5).1
La rinoplastia tiene como objetivo en la base nasal crear una imagen de una “gaviota al vuelo” (fig. 62-7).1 Cabe mencionar que la base nasal debe ocupar un quinto de la cara; el ancho de la base nasal será igual a la distancia intercantal, o la mitad de la distancia interpupilar.1 Se considera estética la relación alocolumelar cuando una narina tiene una forma oval (fig. 62-6). El arco alar idealmente debe medir 2 a 4 mm cerca del punto de quiebre de la columela. En el segmento más ancho de las narinas, la distancia entre el borde alar y la parte inferior de la columela debe tener aproximadamente 4 mm.1, 2, 3, 6, 7 Estas mediciones de la base nasal cobran importancia, ya que permiten identificar la porción susceptible de tratamiento quirúrgico (fig. 62-8).
1/3
2/3
4 mm 20 a 30%
FIGURA 62-6 SE MUESTRA LA PROPORCIÓN DE LA COLUMELA Y LA INFRAPUNTA 2/3 Y 1/3, RESPECTIVAMENTE; LA COLUMELA OCUPA EL 20 A 30% DE LA BASE NASAL. El aspecto ideal de las narinas es de forma elíptica.
FIGURA 62-7 EL ANCHO DE LA BASE NASAL ES UN QUINTO DEL ANCHO DE LA CARA, O BIEN IGUAL A LA DISTANCIA INTERCANTAL.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
A
B
FIGURA 62-8
D
SE OBSERVAN EJEMPLOS DE BASE NASAL ANCHA (A, B), COLUMELA RETRAÍDA (C), COLUMELA ENSANCHADA (D).
A continuación se enumeran los diagnósticos más comunes de la base nasal:4, 7, 10 • • • • • • •
C
Ensanchamiento alar. Ala colgante. Retracción alar. Muescas alares. Ensanchamiento de columela. Columela retraída. Columela colgante.
Ensanchamiento alar Se trata de una base nasal ancha cuando mide más de 2 mm de su inserción de la base alar o bien que se excede de la línea intercantal.1 Puede ser primaria como en los casos de una nariz platirrina o secundaria a una rinoplastia. La base nasal puede ensancharse cuando se estrecha el puente nasal o la punta nasal; cuando se realiza desproyección de la punta o al ser alterados los mecanismos de soporte de la punta que afectan secundariamente la base nasal. El tratamiento se encamina a disminuir la base basal o el tamaño de la narina y es posible realizarla a través de resección de una parte de la porción posterior del borde alar o la eliminación de una sección triangular o romboidal del umbral de la narina. Idealmente se debe mantener la curvatura alar natural (técnica de Weir).3,9
Manejo a través de Weir modificado La modificación respecto a la técnica de Weir ordinaria radica en continuar el corte hacia la porción vestibular alar. De esta manera, se reduce la base nasal sin modificar altura y flujo nasal.6
Ala colgante Se considera colgante cuando mide menos de 2 mm el eje largo de la narina. La causa puede ser debido a exceso de
piel y de tejidos blandos que modifican la relación alocolumelar, y por tanto desplazan el borde alar.1 Su corrección quirúrgica consiste en recortar el borde caudal de la porción externa alar y piel vestibular. Esta maniobra puede combinarse con la reducción de la base alar.3,9
Retracción alar Se diagnostica cuando la distancia entre el borde del ala y el eje largo de la narina es mayor de 2 mm. Puede presentarse como causa primaria o bien secundaria a extirpación excesiva de la porción cefálica de los cartílagos laterales inferiores o por retracción cicatrizal posrinoplastia. El método para corregir la retracción alar es a través de una incisión paralela al borde alar; su propósito es liberar tejido cicatrizal y piel vestibular; de esta forma, se recupera la posición alar; los defectos vestibulares se rellenan con cartílago.
Muescas alares Las muescas alares son una depresión o “muescas” a lo largo del borde alar y se deben a secuelas de resección de la base nasal. Se previenen las muescas cuando se deja una tira de cartílago alar, o cuando la incisión se realiza escalonada.11
Columela ensanchada TÉCNICA DE HUSOS COLUMELARES
La columela cuando ocupa más de un 30% de la base nasal es susceptible de modificarse a través de la técnica de husos columelares.11
Columela retraída La retracción columelar se diagnostica cuando hay al menos 1 mm por abajo del eje largo de la narina, o bien cuando clínicamente la columela se observa hacia adentro y no se define en el perfil nasal.
CAPÍTULO 62: Cirugía del lóbulo nasal
Esta circunstancia nasal puede ser primaria según las características faciales y raciales o bien secundarias a rinoplastia debido a secuelas quirúrgicas que afecten el vestíbulo nasal, sobrerresección de borde ventral del tabique, traumatismo o alteraciones del desarrollo facial.1 La corrección de columela retraída es posible con un strut o poste intercrural, injertos en pilares medios, injerto en el borde caudal del tabique y espina nasal.5 La técnica personal que desarrollamos es colocando injertos en la espina nasal o columela según el caso necesario.11
Columela colgante Se trata de una columela colgante cuando se encuentra más de 2 mm por abajo del eje de la narina, o cuando en el perfil nasal se observa la columela discretamente alargada, debido a los bordes caudales de los pilares medios o por una espina nasal grande.5 La corrección de una columela colgante puede hacerse a través de un acortamiento caudal del tabique; manejo de pilares medios o bien de tejidos del tabique membranoso. Cabe mencionar que al cortarse un triángulo de base superior de piel y/o cartílago, se mejora la columela colgante, pero secundariamente se acorta la nariz.5
Conclusiones La base nasal cobra importancia cuando se considera a la nariz como un todo. Sus componentes nasales susceptibles a corrección quirúrgica permiten que la nariz sea más estética y funcional; sin embargo, no sería posible realizar algún procedimiento a menos que se conozca la anatomía del área y los diagnósticos más comunes que la aquejan. El objetivo de los procedimientos que competen a la base nasal permite que la nariz se estreche sin modificar altura nasal o flujos nasales; idealmente la narina conservará la forma elíptica, aunque haya asimetrías anatómicas imperceptibles. La cirugía de la base nasal es parte esencial de la rinoplastia; el manejo conjunto de la estructura osteocartilaginosa, dorsonasal y lóbulo permiten que la cirugía obtenga buenos resultados.
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CAPÍTULO 63
Cirugía del dorso nasal Dr. Armando González Romero Dr. Armando González Gutiérrez
w Introducción
La cirugía del dorso nasal es sólo una etapa del proceso quirúrgico llamado “rinoplastia”; ésta se realiza con el fin de modificar el aspecto, la función (o ambas) de la nariz (rinos), sea con fines estéticos o reconstructivos. La nariz, con su posición centrofacial y su forma de pirámide triangular con base inferior y vértice superior, es la prominencia facial más destacada de los componentes anatómicos de la cara, y la que, en su vista lateral, determina el perfil junto con el promontorio mentoniano. Por ello, cuando se realiza la rinoplastia con fines estéticos, el cirujano debe valorar la totalidad del perfil facial con el propósito de armonizar todos sus componentes; por esto, con mucha frecuencia se asocian a la rinoplastia otras cirugías, las cuales en conjunto reciben el nombre de “perfiloplastia”.
w Definiciones
Como inicio, conviene definir el término “perfiloplastia”, compuesto de dos palabras: “perfil” y “plastia”. El diccionario define al perfil como: “postura en que se deja ver sola una de las dos mitades del cuerpo”, y a plastia como: “operación quirúrgica con la cual se pretende restablecer, mejorar o embellecer la forma de una parte del cuerpo”. Entonces, para el tema que nos ocupa, las definiciones serían: La rinoplastia es la operación quirúrgica que modifica, con fines estéticos o reconstructivos, alguna parte o la totalidad de las estructuras nasales. La perfiloplastia es la cirugía de los componentes anatómicos que conforman el perfil facial. También se hace necesario definir lo que es “reconstructivo” y lo que es “estética”: lo reconstructivo es un procedimiento que se realiza con la finalidad de retornar a un órgano o estructura a su estado normal previo a la alteración sufrida. La estética en su más alto y profundo significado es la filosofía de la belleza y el arte. En términos quirúrgicos, una operación estética es un intento de llevar a una estructura normal a un grado superior de belleza; esto puede entenderse como “sobrepasar la
normalidad” o los estándares, o en otras palabras: mejorar o embellecer el aspecto del objeto o cosa en cuestión. La percepción de la belleza es subjetiva e individual, porque lo que para mí es bello y me causa una emoción o placer, quizá para otros no lo sea y viceversa. Los conceptos de belleza están muy ligados a la cultura de los pueblos y de los individuos, y por tanto, para obtener un buen resultado estético satisfactorio para el paciente, debemos respetar sus cánones de belleza, teniendo en cuenta las características anatómicas faciales del individuo, observando varios factores: raza, edad, género y la anatomía facial en conjunto. En términos prácticos, la modificación de la nariz, sea con fines estéticos o reconstructivos, debe efectuarse teniendo como base un profundo conocimiento de la anatomía y su función relacionadas con un claro concepto de las proporciones estéticas.
w Anatomía quirúrgica de la pirámide nasal Esqueleto osteocartilaginoso La pirámide nasal está situada en la línea media facial; su forma es triangular con base inferior y vértice superior. En la base se encuentran dos orificios llamados narinas, separados por la columela. Sus paredes laterales se elevan del plano facial a partir de una línea imaginaria que correspondería al surco nasoóptico; la rama ascendente del maxilar superior constituye la porción más firme de su esqueleto. Ésta se articula en el vértice con el hueso frontal y los huesos nasales por medio de la apófisis nasal. Las dos paredes laterales se juntan por delante y dan lugar así al dorso nasal, que se puede dividir en tercios. El tercio superior forma la bóveda ósea y es la parte rígida de la nariz; este tercio está constituido por los dos huesos nasales que descansan en la espina nasal del frontal. Su porción cefálica es más gruesa que la distal o caudal. En la línea media, se articulan los huesos nasales entre sí y con la lámina perpendicular del etmoides. El tercio medio está formado por los cartílagos laterales superiores o triangulares, unidos en la línea media al
282
CAPÍTULO 63: Cirugía del dorso nasal
cartílago del tabique sin solución de continuidad excepto en la porción caudal, donde quedan unidos al tabique por un tejido fibroso que permite al cartílago moverse con los movimientos respiratorios y actuar como una válvula. Este tercio se denomina también bóveda cartilaginosa; su porción cefálica se articula con los huesos nasales y la apófisis ascendente del maxilar, quedando por debajo de ellos en un área de 4 a 5 mm. El borde caudal se halla por debajo de los cartílagos alares a los que se une por un tejido aponeurótico y forma con ellos un fondo de saco que se aprecia a través del vestíbulo nasal. Este es el sitio donde se efectúa la incisión intercartilaginosa (entre el cartílago lateral superior y el cartílago lateral inferior o lobular) como vía de acceso (entre otras) al dorso nasal durante la rinoplastia. El tercio inferior lo ocupa el lóbulo y es la porción móvil de la pirámide nasal; es importante tanto por su función como por su valor estético. Lo conforman los dos cartílagos alares (laterales inferiores o lobulares), los cuales en el período embrionario se forman de dos porciones: el pilar lateral y el pilar medio. Este último se une con la del lado opuesto por tejido conectivo y forma así la columela (columna), que se apoya en su base, sobre los lados de la espina nasal anterior. Los pilares medio y lateral en su porción anterior se unen para formar el domo (cúpula). La unión de los dos domos forma la punta nasal. Vista por la parte del vestíbulo nasal, la concavidad de la punta nasal se denomina ventrículo. Los pilares laterales constituyen los dos tercios anteriores del lóbulo; el otro tercio posterior está formado por tejido fibroadiposo y constituye el ala nasal, la cual está adherida al plano facial formando el surco llamado alar o nasolabial. Cada tercio de la pirámide nasal tiene su envoltura perióstica o pericóndrica propia, sin continuidad entre ellas, lo cual se tiene en cuenta al disecar los tejidos blandos del dorso nasal con el fin de realizar la rinoplastia.
Tejidos blandos Los tejidos blandos que la recubren son: piel, tejido celular subcutáneo y músculos. La piel es delgada en la bóveda cartilaginosa, gruesa en el ángulo nasofrontal y contiene glándulas sebáceas en el lóbulo. Los músculos nasales son: el piramidal (o procerus), el elevador del labio superior con dos ramas: angular y alar, el nasal dividido en una parte transversal y otra parte alar, el dilatador del ala y el depresor del tabique.
Riego Su riego está a cargo de varias arterias, ramas de la arteria facial: transversal de la nariz, alar nasal y labial superior. El drenado venoso se realiza a través de las venas homólogas a los vasos arteriales y confluyen en la vena facial.
283
Inervación La inervación motora corresponde al nervio facial. La inervación sensitiva proviene de la primera y segunda ramas del nervio trigémino, específicamente del nervio oftálmico y del nervio maxilar superior. El nervio oftálmico a su vez origina dos ramas: nervio nasociliar y nervio etmoidal anterior: el nervio nasociliar también origina otras dos ramas: nervio supratroclear y nervio infratroclear. El nervio etmoidal anterior penetra en la nariz interna por el agujero del mismo nombre para luego emerger a la superficie nasal como nervio nasal externo en el sitio de unión de los huesos nasales y los cartílagos laterales superiores. El nervio maxilar superior origina el infraorbitario que atraviesa el piso orbitario y sale a la cara anterior del maxilar por el orificio del mismo nombre, a 1 cm del borde infraorbitario en su porción central. El conocimiento de esta neuroanatomía es de primordial importancia para el cirujano, porque la mayoría de los procedimientos rinoplásticos y de senos paranasales pueden perfectamente realizarse mediante el bloqueo neural de las ramas mencionadas, evitando así el riesgo de la anestesia general.
w Análisis estético facial
La descripción del análisis estético facial completo se omitirá por las limitaciones impuestas al tema de este capítulo, por lo que sólo se describe el análisis de la nariz y su relación con el perfil. En la cirugía plástica facial, el análisis estético de las estructuras óseas y los tegumentos que las recubren son de gran valor para establecer el plan quirúrgico destinado a la corrección de las estructuras anatómicas alteradas, dismórficas o antiestéticas. Sin lugar a dudas, el ojo entrenado del cirujano puede detectar desde la primera entrevista con el paciente el tipo de alteración que presenta su rostro, pero para la documentación, planeación y evaluación de sus resultados quirúrgicos, se hace indispensable un registro fotográfico preoperatorio y posoperatorio de cada paciente, con una serie de fotografías, radiografías y, en algunos casos especiales, cefalometrías e incluso impresiones dentales para valorar la necesidad de ortodoncia, cirugía ortognática, o ambas. Deben tomarse fotografías (mínimo seis tomas) preoperatorias y posoperatorias: un perfil lateral derecho, un perfil lateral izquierdo, un perfil oblicuo derecho, un perfil oblicuo izquierdo (vistas de tres cuartos), una vista de frente y una vista de base nasal. Las fotografías son imprescindibles tanto para la documentación clínica como para aspectos legales (en el caso de una demanda), y para mejorar la comunicación entre el médico y el paciente, porque permiten especificar lo que se desea y lo que se puede hacer en la cirugía.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
Con el advenimiento de la tomografía y su representación tridimensional, el cirujano puede con exactitud valorar las dimensiones del esqueleto craneofacial y su relación con los tejidos blandos; ello ayuda en la planeación quirúrgica. Con la conjunción de la exploración física rinofacial, las radiografías y las fotografías, el cirujano puede hacer las mediciones antropométricas de las proporciones y ángulos faciales, para determinar el tipo de cirugía requerido para cada caso en particular. Específicamente, en el caso de la rinoplastia, las mediciones ayudan para saber si se debe hacer una rinoplastia de aumento o una de reducción, o bien una combinación de ambas.
Análisis del perfil
Como ya se mencionó, la nariz debe analizarse junto con los diferentes elementos que componen el perfil facial. González Ulloa, en un estudio inicial sobre perfiloplastia, propuso un parámetro al que llamó “meridiano-zero”; éste se obtiene trazando una línea vertical que parte del vértice del ángulo nasofrontal (nasión) y termina en el punto más prominente (anterior) del mentón, llamado pogonión. Esta línea vertical se une con otra línea horizontal (línea hori-
A
B
zontal de Frankfort) trazada desde el borde superior del conducto auditivo externo pasando por el borde infraorbitario. Estas dos líneas forman un ángulo recto (de 90°) en todos los rostros bellos y proporcionados, lo que equivale a decir que en términos estéticos tienen un perfil recto. Cuando el pogonión está retraído o micrognático, la línea no es vertical, es diagonal y, por tanto, el ángulo es menor de 90°. En este caso, el cirujano puede corregir el perfil aumentando la proyección del mentón mediante dos diferentes procedimientos quirúrgicos: la colocación de una prótesis (generalmente de silicona), o bien con una osteotomía horizontal deslizante que desplaza el mentón hacia adelante. Una variante al parámetro de González Ulloa es el que propuso Rees utilizando la glabela (punto más sobresaliente del hueso frontal en la línea media facial) como punto de partida de la línea vertical, en vez de utilizar el nasión; la línea vertical toca la parte más anterior del labio inferior y el pogonión en los perfiles rectos (de 90°). A esta línea se le conoce como plano facial y es la más utilizada. Una vez establecido el plano facial, se analiza cada una de las estructuras anatómicas que constituyen el perfil y
C
D
FIGURA 63-1 ANÁLISIS ESTÉTICO FACIAL Y CIRUGÍA DEL PERFIL. ESTA SERIE DE IMÁGENES MUESTRA EL PROCESO DE DOCUMENTACIÓN FOTOGRÁFICA PREOPERATORIA Y POSOPERATORIA, ASÍ COMO EL ANÁLISIS ESTÉTICO DEL PERFIL Y EL RESULTADO QUIRÚRGICO OBTENIDO. A. Tomografía en 3D del perfil facial. Obsérvense las líneas punteadas. La vertical corresponde a la línea del plano facial; ésta se traza desde la glabela y en los perfiles rectos armónicos; el punto más prominente del mentón (pogonión) debe alcanzar la línea vertical. La línea horizontal corresponde a la línea horizontal de Frankfort; esta línea en los perfiles armónicos forma un ángulo de 90° con la línea del plano facial. Con el trazo de estas dos líneas, se puede valorar la necesidad de aumentar o reducir alguno de los componentes anatómicos del perfil. En este caso en particular, nótese que en la mandíbula no hay proyección anterior del mentón; por tanto, desde un punto de vista estético, la colocación de una prótesis de material aloplástico (silicona) ayudaría a corregir el perfil. El análisis del dorso nasal revela una convexidad por la presencia de giba osteocartilaginosa (bóveda ósea y bóveda cartilaginosa). El ángulo nasal ideal es de 30 a 36°, el cual se mide trazando una línea desde el nasión hasta la punta nasal, y relacionándolo con la línea del plano facial. Para la corrección del dorso nasal se requiere la extirpación de la giba, como una etapa esencial en la cirugía rinoplástica. B. Esta fotografía se corresponde con la fotografía de A. Obsérvense las características de los tejidos blandos del perfil: la giba osteocartilaginosa nasal, la incompetencia labial (mantiene los labios abiertos) y la hipoplasia del mentón. C. Esta fotografía es el control radiográfico posoperatorio de A. Apréciese el dorso nasal recto después de la cirugía. Es notoria también la modificación del mentón, el cual se ha proyectado hacia el plano facial con la prótesis de silicona, equilibrando el perfil. Puede observarse que la prótesis se ha cubierto (después de tres meses de posoperatorio) por tejido colágeno cicatrizal. D. Se muestra el resultado posoperatorio correlacionado con las fotografías A, B y C.
CAPÍTULO 63: Cirugía del dorso nasal
sus relaciones con el resto de las estructuras vecinas. Entre muchas otras medidas antropométricas del perfil nasal, dos son las más útiles: ángulo nasal y ángulo nasolabial (fig. 63-1).
ÁNGULO NASAL
Por la importancia de la nariz como prominencia facial, la pirámide nasal ha sido medida en todos sus segmentos. Siendo el dorso el más notorio, se ha considerado de 30 a 36° como ángulo nasal normal, tomados a partir de la línea del plano facial y una diagonal sobre el dorso que parte desde el nasión. Cuando el ángulo es mayor, se requiere una rinoplastia de reducción. Cuando es menor, se requiere una rinoplastia de aumento, utilizando para ello injertos autógenos. La mayoría de los autores está de acuerdo en evitar el material aloplástico sobre el dorso nasal por su alto índice de rechazo y extrusión.
ÁNGULO NASOLABIAL
Es un ángulo estéticamente muy importante por su influencia en el segmento anatómico conocido como “complejo nasolabial”. Este ángulo influye, además de la estética, en la fisiología respiratoria porque su posición modifica la dirección de los flujos inspiratorios y con ello el ciclo nasal. Desde el punto de vista estético, se ha considerado un ángulo recto de 90° como ideal para el varón y otro de 100 a 115° para la mujer. Sin embargo, la realidad es que en sentido estricto este segmento nasolabial no es estético cuando aparece “angulado”. Estéticamente es deseable que tenga la forma de una “S” itálica, abierta e invertida. Simons describió una proporción de 1:1 tomando como puntos de referencia el borde del bermellón del labio superior hasta el punto subnasal (proyección de la piel que cubre el sitio de la espina nasal anterior) y desde aquí hasta el sitio más anterior de la punta nasal. En clínica, esta última relación nasal puede verse modificada por las proporciones del labio superior. Este ángulo es frecuentemente alterado por el desarrollo de los maxilares y el de la pirámide nasal. Por lo general, los leptorrinos tienen una espina nasal prominente con una pirámide nasal alta y estrecha y un ángulo nasal muy abierto (más de 90°). Por el contrario, los platirrinos como los de raza negra tienen una espina nasal hipoplásica con base y pirámide nasal baja y ancha, lo que origina un ángulo nasolabial cerrado (menos de 90°). Sin importar el origen racial, los traumatismos nasales y la respiración bucal pueden modificar la forma del complejo nasolabial por su repercusión sobre el desarrollo del tercio medio facial. También el envejecimiento modifica el complejo nasolabial. Con la edad sobreviene la caída de la punta nasal y el perfil del dorso se modifica, dando el aspecto de una seudogiba. Esto sucede por la combinación de varios factores: resorción ósea dentoalveolar y flacidez tegumentaria, entre otros. Con ello, sobreviene la disminución del ángulo y su consecuente modificación de las corrientes inspirato-
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rias que luego modifican la respuesta vasomotora del ciclo nasal. Para su corrección, se requiere una rinoplastia.
w Procedimiento quirúrgico: rinoplastia Después de la historia clínica, es necesaria una adecuada comunicación entre el médico y el paciente con el fin de valorar las expectativas reales del paciente y establecer los objetivos quirúrgicos. En la gran mayoría de los casos, el sujeto acude con una idea predeterminada sobre un procedimiento estético facial. Rara vez tiene el conocimiento de los alcances actuales en la cirugía plástica facial. Es el cirujano facial quien con su experiencia y criterio estético puede sugerir otras cirugías adicionales que complementen la rinoplastia. Esto implica la modificación de la estructura esquelética, y de los tejidos blandos del conjunto facial, para obtener una completa armonía estética. Todo lo anterior significa que el cirujano facial, si quiere obtener excelentes resultados estéticos, debe manejar holísticamente los componentes de la cara. Por ejemplo, una muy buena rinoplastia en un paciente que además tenga una micrognatia lucirá mejor el perfil facial si se efectúa una mentoplastia. De igual manera, el resto de los procedimientos quirúrgicos sobre los promontorios faciales y las áreas circundantes mejora el aspecto general de la cara. La rinoplastia es el procedimiento plástico realizado con mayor frecuencia; asimismo, es considerada como una de las cirugías más complejas, porque a diferencia de otros procedimientos plásticos no es posible ni deseable estandarizar una sola técnica quirúrgica para que sea aplicada a todos los sujetos, porque, con excepción de los gemelos monocigotos, nadie tiene la nariz igual; en consecuencia, debe individualizarse tomando en cuenta la edad, género y raza del paciente. El análisis estético personalizado determinará el procedimiento quirúrgico que debe efectuarse. Es conveniente destacar que debe evitarse el estigma quirúrgico y darle a la nariz un aspecto natural. Además, el cirujano debe ser analítico al seleccionar el tipo de técnica que debe usar y no dejarse influir, indiscriminadamente, por las “modas” quirúrgicas, las cuales son impuestas por los cirujanos o escuelas prominentes, y no siempre son las convenientes para todo tipo de paciente. Por ejemplo, hacer una rinoplastia de tipo caucásico en un paciente de raza negra o asiática daría como resultado una disarmonía, porque el tipo de la cirugía nasal practicada no corresponde con el grupo étnico y su conjunto facial (fig. 63-2). En términos generales, las modificaciones a la forma de la nariz se pueden clasificar en tres categorías: a) rinoplastia de reducción, b) rinoplastia de aumento y c) una combinación de ambas, lo cual significa que se reduce una región de la nariz y se aumenta otra, dependiendo del cuidadoso análisis estético basado en los parámetros descritos en párrafos anteriores.
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FIGURA 63-2 CIRUGÍA DEL DORSO NASAL. DISECCIÓN EN CADÁVER. A. Se han disecado los tejidos blandos de la pirámide nasal para poder mostrar los componentes del dorso nasal. Debe notarse el grosor de la piel, en los diferentes tercios: h = bóveda ósea; cls = cartílago lateral superior; cli = cartílago lateral inferior. Idealmente, el dorso debe ser recto, desde el nasión hasta la punta nasal. Ésta debe sobresalir cuando menos 2 mm por arriba del dorso nasal. B. El acceso quirúrgico al dorso nasal se hace por: A) vía cerrada (endonasal) a través de incisiones en el vestíbulo nasal (por alguna de tres incisiones sobre el cartílago lobular: marginal, transcartilaginosa y la intercartilaginosa); B) vía abierta (externa) a través de una incisión transcolumelar, que se continúa con incisiones marginales endonasales. Con ello se expone todo el lóbulo y el dorso nasal. C) la técnica más usada para la modificación del perfil nasal es la extirpación del dorso (que se muestra en esta fotografía iniciándose el corte con bisturí en la bóveda cartilaginosa, para seguir después con la eliminación de la bóveda ósea con cincel osteótomo). C. Nótese la extirpación completa del dorso nasal. Como consecuencia de esto, el dorso ha quedado “abierto”. Para cerrarlo, se efectuarán osteotomías. D. Las flechas señalan las osteotomías diagonales y las laterales (curvas) que permiten movilizar las paredes laterales de la pirámide nasal y “cerrar” el dorso nasal.
En los casos en que deba aumentarse alguna parte de la estructura nasal, lo más recomendable es utilizar material autógeno (cartílago o hueso). Siempre que se pueda, se evitarán los materiales aloplásticos por su alto índice de extrusión como respuesta del organismo al cuerpo extraño (figs. 63-3 y 63-4).
w Análisis de casos clínicos
A continuación se presentan imágenes fotográficas de casos específicos de rinoplastias en las que se ha modificado el dorso nasal como parte de la cirugía rinoplástica, y de rinoplastia asociada a mentoplastia, como parte integral del perfil facial.
• Simons RL. Adjunctive measures in rhinoplasty. Otolaryngol Clin North Am, 1975;8:717-742. • Adamson PA, Galli SK. Rhinoplasty approaches: current state of the art. Arch Facial Plast Surg, 2005;7(1):32-71. • Toriumi DM, Hecht DA. Skeletal modifications in rhinoplasty. Facial Plast Surg Clin North Am, 2000;8(4):413-432. • Gunter JP, Rohrich RJ. Augmentation rhinoplasty: dorsal onlay grafting using shaped autogenous septal cartilage. Plast Reconstr Surg, 1990;86(1):39-45. • Tardy ME. Cartilage graft reconstruction of the nose. En: Rhinoplasty: the art and the science. Philadelphia: Saunders, 1997;2:648-723.
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CAPÍTULO 63: Cirugía del dorso nasal
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FIGURA 63-3 LEPTORRINA Y MICROGNATIA. En esta serie de tres fotografías se puede observar la tensión de las estructuras nasales originada por una gran giba osteocartilaginosa y una gran espina nasal anterior que abre el ángulo nasolabial. El perfil facial se nota más convexo por la micrognatia. La sola rinoplastia no resolvería la disarmonía facial; por ello, se colocó una prótesis de mentón. A. Fotografía transoperatoria. Se ha extirpado el dorso osteocartilaginoso y la porción cefálica del cartílago lobular, para equilibrar el dorso nasal. También se extirpará la porción excedente de la espina nasal. Sobre el mentón, se ha sobrepuesto la prótesis que se colocará por una pequeña incisión externa submentoniana. B. Fotografía preoperatoria. C. Resultado posoperatorio de rinoseptoplastia y mentoplastia. Obsérvese la reducción de todos los elementos nasales, en especial el dorso y la espina nasal anterior, lo que corrigió el ángulo nasolabial. La prótesis de mentón complementa el equilibrio facial.
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FIGURA 63-4 AUMENTO DEL DORSO NASAL EN RINOPLASTIA SECUNDARIA. A. La fotografía muestra las secuelas de una rinoplastia realizada muchos años antes. El mal planteamiento preoperatorio y una mala ejecución quirúrgica dejó como secuela un dorso nasal muy bajo, la punta caída con retracción de la columela y el colapso de las válvulas nasales. Todo ello originó un mal funcionamiento nasal con notoria obstrucción y un aspecto antiestético. B. Posoperatorio, después de la colocación de injertos cartilaginosos sobre el dorso nasal y en la columela. Obsérvese la corrección del perfil nasal. C. Fotografía transoperatoria, en la que se muestra el injerto que se colocará subdérmicamente por vía endonasal en el dorso, después que ya se han corregido el lóbulo y la columela.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
• González RA. Antropología facial–análisis fotográfico y documentación computarizada. En: Maniglia JA, Maniglia JJ, Maniglia JV (eds.). Rinoplastia. Estética-funcional-reconstructora. Rio de Janeiro, RJ, Brasil: Revinter, 2002;34-58. •
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González RA. Fundamentos en cirugía estética cervico-facial. En: Suárez C, Gil CGL, Algarra JM, Medina J, Ortega AP, Pinedo JT (eds.). Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid, España: Proyectos Médicos, 1999;155: 2141-2171. González RA. Rinoplastía estética. En: Manual de procedimientos diagnóstico terapéuticos en otorrinolaringología. Sociedad
Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello, A.C. (SMORL), México, 2005. •
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CAPÍTULO 64
Osteotomías en cirugía de nariz Dr. Jorge Arechavaleta Santos
w Anatomía de la pirámide nasal
El esqueleto que da forma al tercio superior de la estructura nasal está formado por la pirámide nasal ósea, la cual está constituida por las dos paredes laterales, el dorso y el ángulo nasofrontal. Hay términos que ubican las diferentes áreas de esta estructura; por ejemplo, el nasión que corresponde a la unión ósea entre el hueso frontal y el nasal. El ángulo nasofrontal es el área correspondiente a la región más posterior del dorso nasal y se localiza a escasos milímetros hacia abajo del nasión. El rinión es el área de la unión osteocartilaginosa que se encuentra por debajo de los huesos nasales y por arriba de los cartílagos laterales superiores. La pared lateral está formada por el hueso nasal propio y el proceso frontal del maxilar superior. Los huesos propios de la nariz son más delgados hacia la región inferior y más gruesos hacia la región superior.1
w Técnicas básicas Jacques Joseph fue uno de los primeros cirujanos de nariz en realizar las osteotomías como parte de la rinoplastia.2 Conforme se fueron desarrollando las diversas técnicas, se dieron cuenta de lo esencial que es respetar el periostio y los ligamentos laterales suspensorios de los cartílagos laterales inferiores para así evitar que se afecte el flujo de aire por la nariz. La rinoplastia tiene varias implicaciones en sus diversas técnicas como lo es el manejo de la punta, dorso, alas del tabique y pirámide nasal; el trabajo de esta última es quizás el aspecto que implica más traumatismo en el proceso reconstructivo; de un buen manejo depende la alineación y la proyección final de la nariz; de un mal manejo, no sólo quedaría una imagen estética inadecuada, sino que también se vería afectada la función respiratoria.2
w Objetivos de las osteotomías a) Cerrar un techo abierto. b) Enderezar una pirámide nasal. c) Hacer más angosta la nariz.
El resultado final de las osteotomías es la movilización de toda la pirámide nasal; con esto se consiguen los objetivos mencionados. En las técnicas quirúrgicas, se practican tres tipos: laterales y transversales, medial e intermedias.
w Osteotomías lateral y transversa
Estas técnicas se realizan para cerrar un techo abierto, para enderezar o alinear la pirámide nasal, y hay dos técnicas básicas: transnasal o transcutánea. De cada una de ellas se han descrito los beneficios en cuanto a efecto traumático posoperatorio.3,4 La ruta a seguir es realizar una fractura de manera continua o con pequeñas perforaciones dirigidas hacia arriba, atrás y adelante iniciando en el sitio de inserción del cornete inferior; se continúa a todo lo largo del surco nasofacial terminando a nivel del canto medio de la órbita. Para terminar la osteotomía lateral, se guía el osteótomo con presión digital externa hacia la línea media logrando con esto también la osteotomía tranversa. Esta misma puede realizarse de manera transcutánea.
w Osteotomía medial
Se practica cuando es necesario movilizar las paredes laterales de los huesos propios, para corregir una desviación de la pirámide o para conseguir cerrar el techo nasal abierto. Se lleva a cabo entre los huesos nasales y el tabique, y se debe correr hasta encontrar el final de la osteotomía lateral.
w Osteotomías intermedias
Este tipo de osteotomías se utiliza de modo primordial para hacer más angosta una nariz extremadamente ancha, pero que tiene una buena altura; también se usa para corregir una nariz cuya desviación es evidente, porque tiene una pared lateral más larga que la otra.5 Se realiza de manera paralela a la osteotomía lateral y, cuando se considera necesaria, debe ser la primera en llevarse a cabo (figs. 64-1 y 64-2).
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
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FIGURA 64-1 TIPOS DE OSTEOTOMÍAS.
w Tratamiento posoperatorio
La fractura de la nariz es dentro de la rinoplastia, la cual causa el mayor proceso inflamatorio tanto de la nariz como de la región periorbitaria; la magnitud de la lesión hística depende de un buen manejo de la pirámide nasal; sin embargo, ciertos cuidados son convenientes para controlar el edema: aplicación de compresas frías, elevar la cabecera de la cama, el uso de antibióticos perioperatorios y el uso adecuado de férulas.
FIGURA 64-2
SECUENCIA DE LAS OSTEOTOMÍAS.
Bibliografía 1. Larrabee WF Jr, Cupp CC. Advanced nasal anatomy. Fac Plast Surg Clin North Am, 1994;2:393-416. 2. Aufricht G. Joseph´s rhinoplasty with some modifications. Surg Clin North Am, 1971;51:299-316. 3. Yücel OT. Which type of osteotomy for edema and ecchymosis external or internal. Annals of Plastic Surgery, 2005;55:6. 4. Gryskiewicz JM, Gryskiewicz KM. Nasal osteotomies: a clinical comparison of the perforating methods versus the continuous technique. Plastic and Reconstructive Surgery, 2004;113(5):15. 5. Papel ID. Facial plastic and reconstructive surgery. Management of the bony nasal vault. 2a. ed. New York: Thieme, 2002; 402-406.
CAPÍTULO 65
Sinusitis aguda y crónica Dr. Daniel Bross Soriano Dr. José Schimelmitz Idi
w Sinusitis aguda
La sinusitis aguda es una de las enfermedades más frecuentes con las que tendrá contacto un médico general, familiar internista y/o especialista; presenta problemas diagnósticos y terapéuticos para el médico en general, ya que es sumamente difícil de diferenciar en un inicio entre una infección vírica y una sobreinfección bacteriana que sí requiera antibioticoterapia. Es la quinta causa más frecuente de prescripción de antibióticos y se calcula que 21% de las recetas que se expiden a los pacientes adultos es por rinosinusitis aguda.
Definición Es la inflamación de la mucosa que reviste a las paredes de los senos paranasales, pudiendo estar afectados uno, varios o todos los senos. En la mayoría de las ocasiones, ésta se presenta de manera simultánea y en estrecha relación con procesos inflamatorios primarios de la mucosa nasal; por eso, en la actualidad el término adecuado a utilizar es el de rinosinusitis.
Clasificación Hay múltiples clasificaciones para la rinosinusitis; la siguiente es la más aceptada a nivel mundial: Rinosinusitis aguda: sintomatología menor de cuatro semanas. Rinosinusitis subaguda: sintomatología de 4 a 12 semanas. Rinosinusitis crónica: sintomatología por más de 12 semanas. Rinosinusitis crónica agudizada: exacerbación de síntomas en picos por más de 12 semanas. Rinosinusitis recurrente: más de tres ataques al año. Rinosinusitis complicada: con complicaciones locales o generales.
Fisiopatología La fisiología normal de los senos paranasales depende de tres factores básicos: las características de las secreciones (del moco) nasosinusales, de la función del aclaramiento
mucociliar y de la permeabilidad del agujero de drenado de los senos paranasales conocidos como ostium (orificio). El moco se produce constantemente durante las 24 horas del día y fluye hacia los orificios (agujeros de drenado y ventilación) impulsados por el movimiento ciliar para su posterior drenado hacia la rinofaringe. Cuando el orificio u orificios se obstruyen parcial o totalmente, se dificulta o se anula el drenado del moco, lo cual causa cambios en el interior de los senos de presión negativa, con disminución de la presión parcial de oxígeno que a su vez produce vasodilatación secundaria y por consecuencia el trasudado. La causa que con mayor frecuencia conduce a la inflamación de la mucosa y la disminución del drenado de los senos paranasales es el resfriado común; sin embargo, hay múltiples factores a considerar, como son los procesos de rinitis, alteraciones anatómicas congénitas y adquiridas (traumáticas), obstrucción por masas, incluidos los pólipos nasosinusales, inmunodeficiencia, discinesia ciliar, fibrosis quística, diferentes enfermedades generales y otras más frecuentes como tabaquismo activo y/o pasivo, cuerpos extraños, hipertrofia adenoidea, deformidad del tabique e hipertrofia de cornetes; el hecho es que en muchas ocasiones los factores predisponentes pueden ser multifactoriales.
Microbiología Las bacterias que con mayor frecuencia causan rinosinusitis aguda son: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae, siguiendo con menor frecuencia Moraxella catarrhalis y Staphylococcus aureus, principalmente. Streptococcus pneumoniae ha sido desde hace años el agente causal más frecuente de la rinosinusitis bacteriana aguda, y su exposición a los diferentes antibióticos ha hecho que su resistencia a los mismos haya aumentado hasta variar entre 15 y 40% de los antimicrobianos, sobre todo a penicilinas, cefalosporinas y algunos macrólidos. Haemophilus influenzae, pese a la vacuna para el tipo B, las cepas atípicas son las que causan infecciones de las vías
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
respiratorias superiores como la otitis media y la rinosinusitis, y es resistente a penicilinas entre 30 y 35% de los casos. Moraxella catarrhalis ha ido aumentando su frecuencia como causante de rinosinusitis aguda; el problema es que prácticamente el 100% de los casos es resistente a las penicilinas. Hay condiciones especiales en las que se presentan otros gérmenes. En los pacientes con alguna inmunodeficiencia aparece Pseudomonas aeruginosa y en los casos de extensión de infecciones dentales, diferentes bacterias anaerobias.
Diagnóstico Los signos y síntomas más frecuentes sin necesidad de que se presenten todos al mismo tiempo son: dolor facial, congestión facial, obstrucción nasal, rinorrea purulenta, hiposmia o anosmia, cefalea, halitosis, fatiga, dolor de arcada dentaria, tos, fiebre y ataque al estado general. De éstos, son considerados la obstrucción nasal, la rinorrea y el dolor como síntomas mayores y los demás como menores; se considera que la presencia de dos síntomas mayores o uno mayor y dos menores es altamente sospechoso de rinosinusitis aguda (cuadro 65-1). El examen físico por sí mismo ofrece muy poca información; la rinoscopia anterior permite la exploración de la mucosa del tercio anterior de la nariz y del cornete inferior, así como observar el tipo de secreciones presentes; esta exploración se puede hacer con un rinoscopio y fuente de iluminación, en su defecto utilizando el otoscopio. El diagnóstico de certeza es establecido por el especialista al ver endoscópicamente la salida de la rinorrea por los orificios de drenado (fig. 65-1).
CUADRO 65-1
Estudios de laboratorio y gabinete
Los estudios séricos básicos no se realizan de manera sistemática, ya que lo único que nos mostrarían es si hay o no leucocitosis con o sin neutrofilia. Los cultivos son el parámetro para el diagnóstico causal de la rinosinusitis, pero al tener que ser tomados del interior de los senos o endoscópicamente de los orificios se reserva sólo para el especialista, y en los casos en los cuales hay falla terapéutica a las 72 horas de un tratamiento adecuado, para aliviar la gravedad de los síntomas, o ambas cosas. Las radiografías simples como las proyecciones de Caldwell, Waters y lateral de senos paranasales siguen siendo utilizadas; sin embargo, sólo revelan enfermedad de los senos maxilares y frontales, en tanto que las celdillas etmoidales y seno esfenoidal no se visualizan de manera adecuada. Además, no permiten distinguir entre una rinosinusitis bacteriana, enfermedad vírica y/o alérgica, las cuales comparten sus resultados a la radiografía simple. La tomografía computarizada de los senos paranasales es el estudio de imagen que da información sobre la anatomía, patología y extensión de las infecciones en los senos paranasales. La tomografía no se usa de manera sistemática, ya que hay imágenes o hallazgos que se comparten con la enfermedad vírica, alérgica, o las dos. Se indica cuando hay empeoramiento de la sintomatología, falla terapéutica y/o presencia de complicaciones, para poder determinar extensión, evolución y gravedad.
Complicaciones
Se dividen en tres grupos: las locales, las orbitarias y las que afectan al sistema nervioso central. Las complicaciones locales son: mucoceles, pioceles, osteomielitis, fístulas y abscesos de tejidos blandos.
SÍNTOMAS MAYORES Y MENORES DE LA RINOSINUSITIS AGUDA
Síntomas mayores: Rinorrea Obstrucción nasal Dolor facial Síntomas menores: Congestión facial Hiposmia o anosmia Cefalea Halitosis Fatiga Dolor de arcada dentaria Tos Fiebre y/o ataque al estado general
FIGURA 65-1 VISIÓN ENDOSCÓPICA DE RINORREA PURULENTA SALIENDO DEL MEATO MEDIO ENTRE EL CORNETE INFERIOR Y EL MEDIO.
CAPÍTULO 65: Sinusitis aguda y crónica
Las complicaciones orbitarias (conocidas como complicaciones de Chandler) incluyen: celulitis orbitaria, absceso preseptal, postseptal y orbitario y trombosis del seno cavernoso. Las complicaciones del sistema nervioso central son: absceso subdural, meningitis, absceso epidural e intracraneal.
Tratamiento Es eminentemente médico; sólo se tratan en forma quirúrgica algunas de las complicaciones de la rinosinusitis aguda. El 96 a 98% de esta enfermedad se resuelve de manera adecuada con tratamiento médico, y el resto se convierte en crónica, se complica, o ambas cosas; cabe recordar que el 40 a 62% se resuelve incluso de repente sin ningún tipo de tratamiento. Las metas del tratamiento van encaminadas a erradicar a los patógenos causales, restablecer la fisiología normal de la nariz y senos paranasales, y a evitar complicaciones, su evolución a la cronicidad, o estas dos cosas. El tiempo mínimo de tratamiento debe ser de 14 días y debe incluir: a) antibioticoterapia, b) medidas concomitantes o complementarias como son el uso de esteroides tópicos y/o generales por un tiempo reducido de días (máximo siete), analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AAINE) para mejorar la sintomatología (dolor, malestar o fiebre), así como reposo, hidratación y evitar cambios de presión atmosférica (viajes), natación y consumo de tabaco, alcohol y cafeína. La antibioticoterapia inicial recomendada es amoxicilina a dosis de 40 a 80 mg por kg de peso, pudiendo llegar a un máximo de 4 g/día. Si no hay respuesta clínica adecuada a las 72 horas, se puede aumentar la dosis de la misma o agregar ácido clavulánico o cambiar a terapia alterna como son las cefalosporinas de preferencia de segunda generación como la acetilcefuroxima, y si no hay mejoría se puede cambiar a cefalosporina de tercera generación como la ceftriaxona o las quinolonas como la moxifloxacina, levofloxacina o gemifloxacina. Si el paciente es alérgico a las penicilinas de primera intención, se puede utilizar el trimetoprim-sulfametoxazol, la doxicilina o las quinolonas mencionadas. Cuando el paciente ha sido expuesto a antibióticos en las últimas seis semanas o la sintomatología es muy importante, se recomienda iniciar con las penicilinas aumentadas de primera elección. En presencia de cualquier complicación, se recomienda iniciar con terapia intravenosa de inmediato y valorar tratamiento quirúrgico por el otorrinolaringólogo según el caso (fig. 65-2).
w Sinusitis crónica Definición Como se mencionó al inicio de este capítulo, rinosinusitis crónica es aquella que tiene por duración más de 12 sema-
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nas, siendo este el criterio cronológico para la definición. Hay también el criterio histológico en el cual se considera que los cambios histológicos (existen infiltrados inflamatorios con predominio de neutrófilos) que son irreversibles, sin tomar en cuenta el tiempo de evolución, la consideran crónica.
Clasificación histológica de la rinosinusitis crónica RINOSINUSITIS CRÓNICA SIN PÓLIPOS
Tiene duración mínima de 14 días; se caracteriza por rinorrea anterior o posterior, obstrucción nasal, dolor facial, sensación de opresión facial y pérdida de la olfacción; histológicamente, se encuentra proceso inflamatorio con infiltrado mononuclear de predominio neutrófilo.
RINOSINUSITIS CRÓNICA CON PÓLIPOS
Mismo cuadro clínico pero, a la exploración endoscópica, se aprecian crecimientos blanco grisáceos que dan efecto de masa (pólipos).
RINOSINUSITIS CRÓNICA ALÉRGICA MICÓTICA
El mismo cuadro con o sin pólipos; se observa mucina alérgica, con hifas y eosinófilos desgranulados, lo cual pone de manifiesto la hipersensibilidad al hongo. Este tema se trata más adelante en el libro.
Fisiopatología Ha demostrado depender de los siguientes factores: a) permeabilidad de los orificios (agujeros de drenado de los diferentes senos), ya que esto promueve la ventilación y drenado de secreciones de los mismos; b) integridad de la mucosa y su sistema mucociliar para la correcta movilización del moco a los drenados naturales de los senos paranasales; c) variantes anatómicas dentro de la nariz y senos paranasales que interfieran con el flujo normal esperado del moco como alteraciones anatómicas congénitas o presencia de cuerpos extraños (sobre todo en niños), seudotumores como son los pólipos o tumores reales que alteran la movilización de las secreciones por su efecto de masa; d) la consistencia del moco, ya que cuando se hace más viscoso se dificulta su paso a través de los orificios de drenado y funciona como caldo de cultivo ideal para bacterias patógenas; e) factores inmunitarios, pues si el paciente tiene algún tipo de inmunodeficiencia, las más frecuentes son a las inmunoglobulinas A y G; su sistema inmunohumoral no puede atacar a los patógenos (cuadro 65-2).
Microbiología Se le divide en tres grupos: Grupo 1: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis pueden ser el origen de exacerbaciones agudas o por sí mismos causar la enfermedad crónica.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
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FIGURA 65-2
FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO MÉDICO.
Grupo 2: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, cuya infección persistente es la causa de la enfermedad. Grupo 3: con menos frecuencia se encuentran, y por lo general se obtienen por frotis, Streptococcus epidermidis, Corynebacterium spp. y diferentes tipos de anaerobios como Bacteroides, Fusobacterium, Propionibacterium, Prevallella y Peptostreptococcus.
Diagnóstico Se hace con base en la historia clínica del paciente, la evaluación endoscópica por el otorrinolaringólogo y corrobo-
ración con la tomografía computarizada. La sintomatología es igual que en la aguda sólo que la duración es por más de 12 semanas.
Estudios de laboratorio y gabinete Para poder cultivar las secreciones, es necesario que la toma de las mismas se haya realizado sea por una punción en el seno maxilar por la “fosa canina” o por el meato inferior o por la toma directa del meato medio entre el cornete medio y el inferior bajo visión endoscópica y técnica estéril.
CAPÍTULO 65: Sinusitis aguda y crónica CUADRO 65-2 FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE RINOSINUSITIS CRÓNICA
Factores generales del hospedador: Alergias Inmunodeficiencias Genética Disfunción mucociliar (p. ej., síndrome Kartagener) Disfunción endocrina (p. ej., hipotiroidismo) Enfermedades neurológicas (p. ej., Alzheimer) Factores del paciente: Anatómicos Neoplásicos Disfunción mucociliar adquirida (p. ej., rinitis atrófica) Factores ambientales: Microorganismos Químicos nocivos (p. ej., tabaquismo) Medicamentos (rinitis medicamentosa, cocaína) Traumatismos Cirugía Otros: Cuerpos extraños (sondas nasogástricas) Natación Barotrauma
La tomografía computarizada de la nariz y los senos paranasales se realiza sólo para corroborar el diagnóstico clínico, y para determinar gravedad, extensión y, en su caso, la presencia, extensión y gravedad de las complicaciones; debe ser de alta resolución y cortes finos.
Complicaciones Son exactamente las mismas que en la rinosinusitis aguda: Se dividen en tres grupos: las locales, las orbitarias y las que afectan al sistema nervioso central. Las complicaciones locales son: mucoceles, pioceles osteomielitis, fístulas y abscesos de tejidos blandos. Las complicaciones orbitarias (conocidas como complicaciones de Chandler) incluyen: celulitis orbitaria, absceso preseptal, postseptal y orbitario y trombosis del seno cavernoso. Las complicaciones del sistema nervioso central son: absceso subdural, meningitis, absceso epidural e intracraneal.
Tratamiento El tratamiento óptimo de la rinosinusitis crónica es médico y quirúrgico; la cirugía por sí sola no ayudará completamente al paciente; el tratamiento debe ser combinado y administrado por el especialista en otorrinolaringología. La cirugía sólo se realiza cuando el tratamiento médico máximo no es suficiente para poder regresar la salud al enfermo al disminuir la sintomatología. El tratamiento mé-
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dico y el quirúrgico se enfocan a lo mismo: restablecer la correcta ventilación y drenado de los senos paranasales.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Debe realizarse cuando menos por tres a cuatro semanas seguidas e incluso hasta 45 días dependiendo del monitoreo de los síntomas clínicos del paciente de manera semanal o quincenal. Los antibióticos a considerar inicialmente son los mismos que en la rinosinusitis aguda, pero cuando se sospecha que la infección es por anaerobios, se inicia o se combina el tratamiento con clindamicina o metronidazol solos o con amoxicilina aumentada o cefalosporina de segunda o tercera generación. Cuando se sospecha que los gramnegativos como Pseudomonas es causal, se combina o se inicia con una fluoroquinolona.
DESCONGESTIVOS
Disminuyen el edema de la mucosa, así como las secreciones, y por tanto ayudan a permeabilizar los drenados de los senos paranasales; debemos utilizarlos con cuidado, ya que los generales tienen efectos secundarios como el aumento de la tensión arterial y las alteraciones sobre el sistema nervioso central, entre ellos la efedrina y la seudoefedrina. Mientras que los generales tienen estos efectos secundarios, pueden causar sensación de sequedad, costras y sangrados, y su uso por más de cinco días puede ocasionar una rinitis medicamentosa o de rebote; entre ellos se encuentran la fenilefrina, nafzolina, xilometazolina y oximetazolina.
CORTICOESTEROIDES
La rinosinusitis crónica es un trastorno inflamatorio e inmunitario y no una simple infección; por tanto, deben formar parte del tratamiento médico máximo y también como preparación en el preoperatorio y dentro de los cuidados posoperatorios del paciente. Estos medicamentos básicamente reducen el proceso inflamatorio y regulan el metabolismo de los carbohidratos, lípidos, proteínas, así como el equilibrio hidroelectrolítico y el metabolismo en general, razón por la cual se deben administrar siguiendo siempre los “criterios de Hench” para esteroides. Los generales se pueden utilizar en dosis únicas y disminuyendo de manera progresiva su dosis siempre y cuando sean por tiempo limitado; si se van a utilizar por largo tiempo, se prefieren los esteroides nasales tópicos.
ANTIHISTAMÍNICOS
Se prefieren los de segunda generación que no atraviesan la barrera hematoencefálica y sólo deben utilizarse ante el diagnóstico previo de certeza de alergia comprobada y que ésta sea factor causal dentro de la rinosinusitis crónica.
INMUNOTERAPIA
La rinitis o rinosinusitis de tipo alérgico puede coexistir a menudo en límites que varían de 15 a 80%, y la inmunoterapia (desensibilización por vacunas) es parte del tra-
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
tamiento integral cuando la alergia es persistente, cuando los medicamentos generales son insatisfactorios, cuando la alergia es grave, o en todos los casos, o una combinación de ellos.
TERAPIA DE APOYO
No olvidemos las medidas complementarias que son las mismas que en la rinosinusitis aguda pero que aumentan las irrigaciones con soluciones salinas, de preferencia las hipertónicas, ya que por sí mismas funcionan como descongestionantes. El ejercicio físico también produce descongestión e incremento del flujo mucociliar y una buena nutrición, la cual puede enriquecerse con medicamentos naturales antioxidantes. Si se va a realizar un tratamiento quirúrgico, siempre debe ser precedido de un tratamiento médico, ya que esto facilita la disección de los tejidos, identificación de las estructuras y referencias anatómicas, reduce el sangrado y por consiguiente se logra visualizar mejor el campo operatorio. Los diferentes procedimientos quirúrgicos se tratan por separado más adelante en este libro.
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CAPÍTULO 66
Micosis rinosinusal Dr. Héctor de la Garza Hesles
w Introducción
Los hongos representan más de 75 000 especies de seres vivos; son microorganismos eucariotes, cuya evolución precede a la de los animales y plantas. Su característica esencial es la de nutrirse a base de la degradación externa de residuos orgánicos de otras especies. Pueden descomponer prácticamente todo tipo de material orgánico. Los hongos obtienen nutrientes por medio de la secreción de enzimas hacia su alrededor, para poder absorber los nutrientes moleculares. De todas las especies de hongos, sólo unas 250 guardan relación con enfermedad en el ser humano. Los hongos se clasifican según su manera de crecimiento en levaduras y mohos. Las levaduras son microorganismos unicelulares, redondos u ovoides que miden entre 3 y 15 μm. Después de su reproducción, no se separan formando largas cadenas llamadas seudohifas. Los mohos son microorganismos multicelulares, más complejos, con órganos bien definidos; están compuestos por múltiples filamentos multicelulares llamados hifas; éstas pueden fijarse a tejidos vivientes; otras pueden perforarlos, y por último hay hifas que se especializan en la reproducción por medio de esporas. La pared celular de la mayoría de los hongos es rígida y está compuesta de capas de carbohidratos, glucosamina y lípidos. Estos elementos pueden activar la cascada del complemento y producir inflamación, así como despertar una reacción alérgica. Algunos hongos tienen melanina, lo que da coloraciones pardas o negras; se ha relacionado la pigmentación con la virulencia del hongo. La pared celular nos da las tinciones, y difícilmente es degradada por el organismo. Las hifas pueden estar o no tabicadas. En las tabicadas, el citoplasma corre por toda la hifa; el citoplasma está dividido en varios compartimientos (fig. 66-1). Las hifas crecen alargando sus puntas y ramificándose en una red conocida como micelio. Así, el hongo va encontrando sus nutrientes gracias a su gran capacidad de crecimiento, ya que en unas cinco horas puede producir hasta 200 m de hifas, manteniendo así una relación de superficie y volumen muy alto, lo que le permite el intercambio de nutriente, gas y residuos entre el medio y la hifa. El crecimiento del hongo depende de la mitosis y la rápida producción de citoplasma. Su reproducción por medio de
hifas especializadas unicelulares o bicelulares, sexuadas o no, se difunde por medio del aire para implantarse en la materia orgánica en descomposición. Hay dos tipos de esporas, unas de vida corta y otras que pueden mantenerse durante largos períodos de hibernación que pueden variar de meses a años. Algunas especies de hongos son dimorfas y pueden comportarse indistintamente como mohos o levaduras, dependiendo de las condiciones ambientales. Según su reproducción, los hongos se dividen como sigue: a) Cigomicetos (Rhizopus, Absidia, Mucor y Cunninghamella). b) Ascomicetos (Blastomyces, Histoplasma, Microspora, Trichophyton). c) Basidiomicetos (Filobasidiella neoformans, Cryptococcus neoformans). d) Deuteromicetos (Aspergillus, Candida albicans, Coccidioides immitis). A estos últimos no se les ha encontrado fase sexual, por lo que también se les llama hongos imperfectos o mitospóricos. Para que haya una infección por hongos, tiene que haber una vía de entrada, la unión del hongo al epitelio, la capacidad de reproducirse a 37°C, de encontrar nutrientes de este epitelio, y la competencia inmunitaria del hospedero. En los senos paranasales, las condiciones óptimas para la proliferación micótica ocurren cuando hay una alteración crónica en el orificio de drenado. El seno al no poder evacuar su contenido permite la proliferación del hongo. Dependiendo del estado inmunitario del hospedero, la micosis se expresará en diferentes enfermedades.
w Antecedentes El primer informe de micosis sinusal lo efectuó Plaignaud en 1791.1, 2, 3 En la actualidad, referirse a la sinusitis micótica es hablar de una variada gama de enfermedades con diferente expresión clínica cuyo denominador común es la presencia micótica en las cavidades rinosinusales. Las
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 66-1 HIFAS NO TABICADAS Y TABICADAS (MUCORMICOSIS Y ASPERGILOSIS).
diferentes modalidades de la enfermedad dependen de las condiciones inmunitarias del hospedero. Los cambios locales de las cavidades sinusales en lo que se refiere a ventilación, disminución del pH, cúmulo de mucina, pérdida de la movilidad nasociliar y de la integridad de la mucosa resultan un medio ideal para la proliferación de hongos.1-4 Las enfermedades micóticas dependen de la respuesta inmunitaria del hospedero y se clasifican en: 1. No invasoras: a) Bola micótica. b) Sinusitis alérgica micótica. 2. Invasoras: a) Crónica. b) Fulminante.
lidad, siendo limitados por la mucosa sana y la inmunidad del hospedero. La causa más común es Aspergillus; sin embargo, se han informado ficomicetos (Mucor), Candida, Penicillium, Bipolaris, Drechslera, Curvularia, Alternaria y Exserohilum, todos ellos hongos que se encuentran en el ambiente, y se han relacionado con la contaminación de alimentos. El cuadro clínico es variado, desde ser un resultado radiográfico hasta el de una sinusitis crónica rebelde a tratamiento médico caracterizado por rinorrea posterior purulenta, obstrucción nasal, dolor paranasal y cuadros febriles intermitentes durante la agudización del cuadro; en la mayoría de las ocasiones, afecta a un seno paranasal, siendo más frecuente el maxilar, sin cambios óseos en la tomografía computarizada, donde se encuentran inclusiones cálcicas correspondientes a cristales de Charcot-Leyden, o un doble límite de la hiperdensidad, producido por la calcificación del hongo (fig. 66-2). El diagnóstico se hace en el momento quirúrgico, al encontrar una masa blanquecina, caseosa dentro del seno, sin cambios importantes fuera de un crecimiento de la mucosa (fig. 66-1). En el estudio histológico, se aprecian las hifas micóticas, las cuales no invaden mucosa, submucosa o hueso. El tratamiento es quirúrgico, con extirpación del material micótico, y la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales, para restablecer las condiciones de ventilación del seno.1,4,6,8-11 b) Sinusitis alérgica micótica: en 1991, Katzentsein en Estados Unidos y Millar y Lamb en Inglaterra describieron la entidad en pacientes inmunocompetentes con antecedente de asma y sinusitis de repetición y presencia de Aspergillus en las cavidades sinusales, y llamaron a este síndrome sinusitis alérgica por Aspergillus. En 1989, Robson la asoció a otras especies de hongos como Curvularia, Alternaria, Bipolaris, Exserohilum y Chrysosporium, y la
No invasoras a) La bola micótica: mal llamada micetoma, ya que en la literatura el micetoma es una entidad patológica específica de una micosis invasora que afecta manos y pies y se caracteriza por invasión subcutánea, formación de fístulas con salida de exudado que contiene gránulos micóticos,5-8 generalmente originados por actinomicetos, aunque en ocasiones pueden ser originados por otros hongos. El otro nombre por el que se conoce, en especial en la literatura del decenio de 1970, es como aspergiloma. La “bola micótica” se presenta en pacientes inmunocompetentes, con drenado deficiente y mala ventilación de los senos paranasales, trastornos que crean un medio de pH ácido, poca oxigenación y cúmulo de moco y propician la contaminación por hongos, los cuales se reproducen ante una mucosa íntegra, ocupando simplemente al seno paranasal afectado, sin despertar ninguna reacción de hipersensibi-
FIGURA 66-2 PRESENCIA DE DOBLE PISO Y CALCIFICACIONES EN LA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA.
CAPÍTULO 66: Micosis rinosinusal
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El tratamiento está basado en la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales, con la eliminación de la bola micótica y polipectomía, respetando la mucosa sana que en la mayoría de las ocasiones se encuentra hipertrófica. La enfermedad tiende a recidivar; es sensible a esteroides generales y tópicos, los cuales se sugieren en el preoperatorio y posoperatorio; no hay mejoría con el tratamiento, con base en antibióticos; hay controversia en la utilización de antimicóticos, aunque se ha utilizado con aparentes buenos resultados el itraconazol por tiempos prolongados en las recidivas. Hay buenos resultados con la inclusión de la inmunoterapia.15 Se considera que hay éxito del tratamiento al suspender la administración del esteroide general sin recidiva de la sintomatología.
Invasoras FIGURA 66-3
MICOSIS EN EL SENO MAXILAR.
llamó sinusitis alérgica micótica. La presencia de la “bola micótica” despierta una respuesta inmunitaria del tipo I (alérgica), aunque hay quien postula una respuesta tipo III (inmunocomplejos) o IV (celular). No se conoce aún el componente micótico que produce la reacción alérgica; sin embargo, éste se encuentra en la secreción llamada “mucina micótica” de consistencia espesa amarillenta, que está conformada por células inflamatorias,1, 2, 7 la mayoría eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden e hifas micóticas. No hay invasión a los tejidos circundantes.12-14 Bent y Jun han desarrollado los siguientes criterios diagnósticos.
a) Crónica: la causa más frecuente es Aspergillus; sin embargo, puede asociarse a otras clases de hongos. Se presenta en la mayoría de las ocasiones en pacientes inmunocompetentes, por lo general en la tercera edad, con curso indolente de varios años de evolución, caracterizado por afectar un solo seno paranasal, en la mayoría de las ocasiones alguno de los maxilares donde infiltra a la mucosa, la submucosa y el hueso, causando osteítis y necrosis ósea secundaria a las enzimas micóticas; su curso clínico es pobre en sintomatología, caracterizándose por secreción espesa, dolor paranasal, cacosmia, hasta que cruza las fronteras del seno paranasal y afecta estructuras circunvecinas al seno como pueden ser los cornetes, el hueso palatino, la órbita, la cavidad craneal o la piel. En la tomografía computarizada, llama la atención la osteítis, necrosis ósea e invasión a órbita o encefálica; hay poca captación al medio de contraste, y los resultados tomográficos son contrastantes con
1. Hipersensibilidad tipo I (pruebas cutáneas o RAST). 2. Presencia de pólipos. 3. Datos característicos en la tomografía computarizada (hiperdensidad en las cavidades paranasales, correspondientes a hipointensidades en T1 de la resonancia magnética. 4. Cultivo o tinción positiva para hongos. 5. Mucina alérgica con elementos fúngicos y sin invasión hística. El cuadro clínico se caracteriza por un síndrome obstructivo nasal secretor, compuesto de obstrucción nasal, rinorrea espesa, presencia de pólipos, edema de la mucosa y la característica secreción parecida a la mantequilla de maní proveniente de los meatos medios; en la mayoría de los casos, conlleva asma bronquial; el cuadro es rebelde al tratamiento por inmunoterapia, y responde al esteroide general recidivando al suspenderlo. Las tomografías computarizadas muestran las características inclusiones cálcicas y el doble límite con la pared sinusal; no hay invasión a otras áreas anatómicas ni hay datos que sugieran osteítis (fig. 66-2).
FIGURA 66-4 VASCULITIS MICÓTICA.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 66-5 TROMBOSIS DE SENO CAVERNOSO SECUNDARIO A SINUSITIS.
la clínica. El tratamiento es el desbridamiento y exenteración de todos los tejidos afectados, con resultados satisfactorios en la mayoría de los casos. La utilización de antimicóticos está en controversia por la toxicidad vinculada con la anfotericina B y los buenos resultados quirúrgicos. b) Fulminante: el microorganismo más relacionado con esta entidad es la especie Mucor, que junto a los géneros Rhizopus y Absidia pertenecen a la familia de los Ficomicetos. El segundo lugar lo ocupa Aspergillus, especialmente en el paciente pediátrico; sin embargo, participan diferentes hongos como los ficomicetos; se presenta exclusivamente en el paciente inmunodeficiente, por lo general diabéticos tipo I, de la tercera edad, descontrolados y con tendencia a la acidosis por histopatología; se caracteriza por la afección de la íntima de arterias, venas y linfáticos ocasionando vasculitis y los émbolos micóticos, los cuales producen necrosis hemorrágica de los tejidos en poco tiempo. El curso clínico es rápido con un desenlace letal a corto plazo si no se trata; las complicaciones orbitarias y endocraneales, sobre todo la trombosis del seno cavernoso y los abscesos cerebrales, son tempranas. En ese momento, la enfermedad se llama rinorbitaria o rinocerebral. El diagnóstico es principalmente clínico, con los anteceden-
tes de diabetes, inmunodeficiencia, un cuadro que avanza de manera rápida, con gran deterioro, descontrol de la diabetes, pérdida del estado de conciencia, y complicaciones orbitarias tempranas; el dato clínico característico es el cambio de coloración de la mucosa, la cual aparece negra. “El cornete negro es patognomónico de la mucormicosis”. El diagnóstico histopatológico se efectúa al encontrar las hifas no tabicadas de la mucormicosis asociada a la afección vascular y la gran necrosis hística. La tomografía computarizada, la cual siempre se hará con medio de contraste intravenoso, muestra pocos datos en los senos; la mayoría de las ocasiones no se encuentran ocupados, pero con gran afección a hueso, tejidos blandos y poca captación del medio de contraste. La resonancia magnética es ideal para evaluar la extensión de la lesión. El tratamiento debe efectuarse de manera temprana, a partir de anfotericina B intravenosa, con control estricto de glucemia, azoados y estado de conciencia. El desbridamiento meticuloso de todos los tejidos afectados, en varias sesiones quirúrgicas, incluyendo exenteración orbitaria en cuanto hay signos de trombosis de la arteria retiniana, es indispensable, ya que los tejidos isquémicos y necróticos facilitan la proliferación micótica y evitan la biodisponibilidad de la anfotericina B.
CAPÍTULO 66: Micosis rinosinusal CUADRO 66-1
301
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS MICOSIS
Micosis
Fulminante
Crónica
Micetoma
Alérgica
Cronología
Aguda
Crónica
Crónica
Crónica
Inmunología
Deprimido
Normal
Normal
Atópico
Patología
Vasculitis
Granuloma
Bola micótica
Mucina alérgica
Microorganismos
Mucor + común
Aspergillus + común
Aspergillus + común
Aspergillus + común
Topografía
Un seno, expansión a órbita y encéfalo
Varios senos
Un seno
Varios senos, limitado a éstos
Extirpación de tejidos afectados + anfotericina B
Extirpación de tejidos afectados Itraconazol
Ventilación, extirpación de la bola micótica
Ventilación, esteroides ¿Itraconazol?
Tratamiento
Este tratamiento junto con el control de la diabetes ha mejorado el pobre panorama que se presenta a estos pacientes, informándose series con supervivencia hasta de un 78%. Hay otras micosis que en su curso en ocasiones afectan a los senos paranasales, como son: candidosis, histoplasma, blastomicosis, cromoblastomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis, rinoesporidiosis (cuadro 66-1).
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CAPÍTULO 67
Complicaciones de la sinusitis Dr. José Luis Vargas Jiménez
w Generalidades
La incidencia y gravedad de las complicaciones de la sinusitis ha disminuido en los últimos dos decenios, posiblemente por el uso indiscriminado y temprano de antibióticos de amplio espectro, atención médica oportuna y mejores herramientas de diagnóstico. Sin embargo, las complicaciones de la sinusitis aun ponen en riesgo la vida del enfermo. Su diseminación a la órbita o al cráneo es a través de defectos congénitos o vías preexistentes, o por fenómenos tromboflebíticos. Estas complicaciones ocurren en cualquier fase de la sinusitis, aguda o crónica, pero son más frecuentes en la primera. Un paciente que recibe antibioticoterapia adecuada no está exento de presentar algún tipo de complicación. Hay signos clínicos y síntomas bien establecidos que alertan de la posibilidad de una complicación de la sinusitis y son los siguientes: a) Persistencia del dolor y fiebre en una sinusitis aguda o en una exacerbación aguda de una sinusitis crónica, después de 72 horas de antibioticoterapia adecuada. b) Aparición de edema o eritema palpebral, o de ambos. c) Alteraciones en la agudeza visual. d) Cefalea intensa acompañada de irritabilidad o cambios de conducta. e) Signos generales de toxemia. f ) Signos de irritación meníngea. Hay otros factores que incrementan la susceptibilidad para tener complicaciones como las alteraciones inmunitarias generales o selectivas, temporales o permanentes, y el uso de tratamientos enérgicos para el control de enfermedades neoplásicas o para evitar rechazos de trasplantes de órganos, en donde los quimioterápicos, inmunosupresores y corticoides aumentan el riesgo de infecciones bacterianas y micóticas con una alta incidencia de complicaciones orbitarias e intracraneales. La gravedad del padecimiento depende del origen, localización y momento de la detección. Los estudios de imagen son indispensables para establecer el diagnóstico con precisión y planear la cirugía. Por lo general se solicita tomografía computarizada (CT) simple
o contrastada con cortes axiles y coronales de alta resolución en cortes delgados, la cual puede mostrar cualquier afección sinusal e identificar la existencia de una complicación orbitaria o intracraneal. Se considera el estudio más adecuado para el diagnóstico; sin embargo, en complicaciones intracraneales la resonancia magnética (RM) es la alternativa recomendada. Cualquier retraso en el diagnóstico de este tipo de complicaciones deja secuelas graves. El tratamiento es multidisciplinario con la participación del otorrinolaringólogo, oftalmólogo, infectólogo, pediatra y neurocirujano. Se usan antibióticos de amplio espectro que atraviesen preferentemente la barrera hematoencefálica. El drenado quirúrgico sinusal es necesario en muchos pacientes, y se indica acorde a las condiciones clínicas y respuesta al tratamiento instituido en las primeras 48 horas.
w Complicaciones orbitarias Hay varios padecimientos que pueden presentarse como una complicación de la sinusitis, desde la celulitis orbitaria hasta la trombosis del seno cavernoso. La enfermedad nasosinusal es la causante de la mayor parte de las infecciones orbitarias. Los senos etmoidales son los afectados más a menudo, sobre todo en la edad pediátrica; en el adulto participan también los senos maxilares y frontales. Chandler estableció los lineamientos sobre la patogenia, clasificación, diagnóstico y tratamiento de estas entidades que continúan vigentes, con pequeñas modificaciones debidas a los avances en el tratamiento, tanto médico como quirúrgico. Resaltó la importancia de las estructuras anatómicas que circundan a las cavidades paranasales. La lámina papirácea es una delgada capa ósea que separa al seno etmoidal del contenido orbitario. En esta región hay un rico sistema venoso carente de válvulas que conforma una intrincada red vascular que conecta la cara, cavidad nasal, órbita y senos paranasales. Respecto a la órbita, los vasos más importantes de este sistema son las venas oftálmicas superior e inferior que comunican con el contenido
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CAPÍTULO 67: Complicaciones de la sinusitis
orbitario y con el seno cavernoso, haciendo que la sangre fluya libremente entre el etmoides y la órbita. La otra relación anatómica importante es el periostio orbitario (periórbita) que forma una barrera de tejido blando entre los senos paranasales y el contenido orbitario. Se refleja en los márgenes de la órbita para continuarse con las placas tarsales y conformar el tabique orbitario o aponeurosis palpebral. Esta estructura es la que determina si el proceso inflamatorio se encuentra en la región periorbitaria o en el interior de la órbita. Las infecciones por delante del tabique por lo general se manifiestan como celulitis palpebral, sin alteraciones visuales u oftalmoplejía. Al afectarse el tabique, la infección es más seria por extenderse a la órbita, lo que sucede por erosión directa de la lámina ósea, a través de una fractura previa o por un fenómeno tromboflebítico. La clasificación original de Chandler referente a las complicaciones orbitarias de la sinusitis tiene cinco grupos y sólo se ha modificado el grupo I, el edema inflamatorio, que actualmente corresponde a la celulitis preseptal. Las definiciones de los grupos II a V no han cambiado. El grupo I, el edema inflamatorio o celulitis preseptal, se trata de una inflamación e infección de los párpados, por fuera del tabique orbitario (fig. 67-1). El grupo II, la celulitis orbitaria, corresponde a una infiltración difusa de bacterias y células inflamatorias en la órbita (fig. 67-2). El grupo III, el absceso subperióstico, es una recolección de pus entre la periórbita y las paredes óseas orbitarias. El grupo IV, el absceso orbitario, es una recolección de pus dentro de los tejidos orbitarios. Pueden asociarse síntomas generales y desarrollarse un síndrome del vértice orbitario (fig. 67-3). El grupo V, la trombosis del seno cavernoso o tromboflebitis dural, es una fase tardía con mortalidad alta. La
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FIGURA 67-2 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN CORTE AXIAL CON CELULITIS ORBITARIA IZQUIERDA.
infección se disemina hacia atrás, a través de los vasos venosos (fig. 67-4).
Sintomatología Los síntomas de la enfermedad orbitaria incluyen eritema o edema palpebral (común a todas las infecciones orbitarias), proptosis y oftalmoplejía (sugerente de celulitis orbitaria o abscesos subperióstico y orbitario) y disminución de la agudeza visual (asociada a infección avanzada).
Diagnóstico La CT en cortes finos de alta resolución, con cortes axiales y coronales, simple o contrastada es el estudio más adecuado para la evaluación de los trastornos nasosinusales, inflamatorios, neoplásicos o traumáticos. Informa detalladamente sobre las estructuras óseas y tejidos blandos de la región. Aunque la clínica debe prevalecer sobre los estudios complementarios, la realización de la CT mejora la certeza diagnóstica y facilita la propuesta quirúrgica. Es útil para determinar objetivamente el momento para el drenado quirúrgico de un absceso, ya que aporta una excelente resolución del globo ocular, de los tejidos retrooculares, de los senos paranasales y del cráneo.
Tratamiento
FIGURA 67-1
CELULITIS ORBITARIA PRESEPTAL IZQUIERDA.
El tratamiento multidisciplinario es prioritario con la participación del infectólogo, oftalmólogo y pediatra en caso necesario. Los patógenos aislados con más frecuencia en las sinusitis complicadas son gérmenes grampositivos como S. pneumoniae, S. aureus y H. influenzae. B. catarrhalis es más frecuente en la edad pediátrica. Los anaerobios tienen
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 67-3
CT EN CORTE AXIAL CON ABSCESO ORBITARIO DERECHO.
el método externo por etmoidectomía, incisión de la periórbita, y disección y eliminación de los secuestros intraconales y extraconales. El absceso extraconal se forma por la rotura del periostio adyacente al seno afectado, y se extiende a la grasa orbitaria. El absceso intraconal resulta de la coalescencia de la infección dentro del cono de músculos extraoculares que produce proptosis en dirección anterior. Estas infecciones pueden producir síndromes del vértice orbitario con afección de nervios y vasos que salen a través del agujero óptico y de la fisura orbitaria superior. Participan los pares craneales II, III, IV y VI así como la rama oftálmica del V par, por lo que el paciente tiene diplopía, oftalmoplejía y proptosis. Es una urgencia quirúrgica y está indicado el drenado inmediato de las cavidades paranasales afectadas con descompresión orbitaria por etmoidectomía externa eliminando la lámina papirácea y el piso orbitario.
w Complicaciones intracraneales
un menor índice de participación. La infección en adultos por lo general es polibacteriana. Las bacterias productoras de betalactamasa, principalmente H. influenzae y B. catarrhalis, hacen necesario prescribir penicilinas aumentadas o cefalosporinas de segunda y tercera generación. Los enfermos con celulitis preseptal (grupo I) responden bien a antibióticos orales o parenterales, asociados a vasoconstrictores locales. Los pacientes clasificados en los grupos II a V de Chandler requieren tratamiento enérgico hospitalario con antibióticos parenterales, vasoconstrictores nasales y toma de muestras para cultivo. El deterioro de la agudeza visual es un indicador clínico para cirugía urgente. La endoscopia nasosinusal diagnóstica y terapéutica es valiosa en el tratamiento de la enfermedad sinusal en las fases aguda y crónica, y sobre todo en las complicaciones orbitarias. La cirugía con frecuencia es necesaria. Un absceso franco en los estudios de imagen debe evacuarse de modo urgente. Los pequeños abscesos subperiósticos con visión normal, movimientos oculares normales y proptosis leve pueden tratarse de manera conservadora con antibióticos parenterales y vigilancia estrecha. Los enfermos que presentan un deterioro en la agudeza visual, empeoran su movilidad ocular o no mejoran en 48 a 72 horas de antibioticoterapia, se someterán a cirugía sinusal para drenado. Sin tratamiento oportuno, el proceso se puede extender hacia el vértice orbitario y causar ceguera. En la CT, la celulitis orbitaria se manifiesta como una densidad de tejido blando, difusa, intraorbitaria, con desplazamiento del músculo recto interno adyacente al seno afectado. La formación del absceso subperióstico es una progresión de la enfermedad, y ocurre cuando la periórbita adyacente al seno afectado se desplaza por una recolección de pus. Cuando los abscesos son pequeños, pueden drenarse por vía transnasal, pero si son grandes, se recomienda
Las complicaciones intracraneales de la sinusitis son menos frecuentes que las orbitarias, pero son más graves e incluyen la meningitis, empiema subdural, absceso epidural y absceso cerebral (fig. 67-5). Los senos habitualmente afectados son los etmoidales, frontales y esfenoidales y la infección se puede extender a través de procesos tromboflebíticos o por extensión directa. La morbimortalidad de las complicaciones intracraneales de la sinusitis va de 5 a 40% a pesar del tratamiento medicoquirúrgico enérgico. Los síntomas relacionados con hipertensión intracraneal son la cefalea, deterioro del estado mental, fiebre, vómito y rigidez de la nuca, además de los datos de toxiinfección. No es rara la infección asintomática de los lóbulos frontales con cambios conductuales leves hasta que se presenta el cuadro florido. La meningitis es la complicación intracraneal más frecuente de la sinusitis.
FIGURA 67-4
IRM T1 CON TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO.
CAPÍTULO 67: Complicaciones de la sinusitis
FIGURA 67-5
CT EN CORTE AXIAL CON ABSCESO CEREBRAL.
Diagnóstico La tomografía computarizada (CT) y la resonancia magnética (RM) revolucionaron el diagnóstico y tratamiento de muchos padecimientos de cabeza y cuello, entre ellos la enfermedad nasosinusal. Actualmente son indispensables para la evaluación y tratamiento de la sinusitis complicada. No sustituyen el juicio clínico del médico, pero aclaran dudas diagnósticas, sobre todo si no hay una mejoría clínica después de 48 horas de antibioticoterapia y para plantear el tratamiento quirúrgico. La RM informa con mayor precisión sobre las características y conformación de los tejidos blandos. Es superior a la CT para evaluar tejido blando en enfermedades inflamatorias con complicaciones de los senos paranasales, especialmente ante la duda de extensión intraorbitaria o intracraneal. Se puede decir que en la evaluación de las complicaciones de la sinusitis, la CT y la RM se complementan. En infecciones intracraneales, la RM es superior a la CT. Detecta una infección intracraneal o una alteración no identificable en la CT, su localización precisa y su extensión con mayor especificidad. Por ello, la RM es el estudio preferido en las infecciones intracraneales. La técnica adecuada debe incluir fases T1 y T2 simple y contrastada con gadolinio. En casos de meningitis, si no hay contraindicación para el procedimiento, se realiza una punción lumbar y cultivo.
Tratamiento Los gérmenes son los mismos que producen la sinusitis: S. pneumoniae y bacterias gramnegativas. Se ha aislado Streptococcus spp. con mayor frecuencia en las complicaciones del sistema nervioso central (SNC), excepto en los
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abscesos cerebrales, epidurales y la osteomielitis en donde es más común S. aureus. Se indican antibióticos parenterales con penetración a LCR a dosis altas. Debe controlarse la hipertensión intracraneal y prevenir las crisis convulsivas. Una vez controlada la meningitis, si es de origen sinusal, se drenará. Ante una falla en el control de la meningitis, es urgente el drenado de los senos paranasales. Para las otras complicaciones del SNC, se drenará el seno afectado de manera simultánea con el drenado del absceso cerebral, lo que requiere la participación del neurocirujano. En el absceso epidural, puede ser suficiente la trepanación frontal y resección de la pared posterior del seno para evacuar el pus acumulado. A veces es necesaria la craneotomía por el tamaño de la recolección. Los métodos actuales de exploración clínica y por imagen han facilitado el seguimiento posoperatorio de estos pacientes, y como consecuencia, la cranealización u obliteración del seno frontal es cada vez menos necesaria, aunque hay casos especiales en los que se indica. El empiema subdural lo tratan simultáneamente el neurocirujano y el otorrinolaringólogo, drenando cada uno las estructuras de su competencia. Los abscesos cerebrales requieren altas dosis de antibióticos y drenado del seno afectado. Acorde a la evolución, es necesario el tratamiento neuroquirúrgico. La mortalidad persiste alta y va de 20 a 40%. Las causas de muerte son la rotura del absceso con liberación del material purulento al sistema ventricular, el efecto de masa con compresión del tallo encefálico o la herniación.
w Trombosis del seno cavernoso
Es una complicación tardía de una infección centrofacial o de los senos paranasales. Se ha relacionado con bacteriemia, traumatismo e infecciones del oído o de los dientes superiores. Generalmente es un proceso fulminante con tasas altas de morbimortalidad. Los pares craneales III, IV y VI se relacionan con la pared lateral de los senos paranasales. Las ramas oftálmica y maxilar del V par atraviesan su pared. En la era preantibiótica, la mortalidad era prácticamente del 100%, causada por sepsis o neuroinfección. Hoy en día con tratamiento enérgico, la tasa de mortalidad es menor al 30% pero la recuperación completa es rara.
Cuadro clínico Los signos iniciales son inespecíficos. En un paciente que padece cefalea y alteraciones de pares craneales, se debe descartar la trombosis del seno cavernoso. Por lo general, hay sinusitis o alguna infección centrofacial. El síntoma más común es la cefalea de tipo punzante, progresiva, localizada en las áreas de las ramas oftálmica y maxilar del V par. Usualmente precede a la fiebre, edema periorbitario y
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
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ALGORITMO 67-1
alteraciones de pares craneales. Conforme la infección se extiende hacia atrás, el paciente refiere dolor orbitario y plenitud, con edema periorbitario y alteraciones visuales. Sin tratamiento eficaz, los signos aparecen en el lado opuesto por diseminación a través de venas comunicantes al seno venoso contralateral. El edema palpebral inicia en un lado y se extiende al otro en 24 a 48 horas. Esto es patognomónico de la trombosis del seno cavernoso. Rápidamente hay confusión, vértigo, y coma por afección del SNC o sepsis, y la muerte ocurre al poco tiempo.
Exploración física El edema periorbitario es el signo más temprano. La quemosis traduce oclusión de las venas oftálmicas. Hay parálisis del VI par, ptosis, midriasis y debilidad de los músculos oculares por afección del III par. El exoftalmos y la oftalmoplejía son manifestaciones de hipertensión retrobulbar. La respuesta pupilar lenta y disminución de agudeza visual por tracción del nervio óptico y de la arteria central de la
retina indican hipertensión intraocular. Hay disestesias faciales al afectarse las ramas V1 y V2 del nervio trigémino. La aparición de signos y síntomas en el ojo contralateral hacen el diagnóstico de trombosis del seno cavernoso, aunque el proceso puede permanecer en un solo lado. Pueden presentarse signos meníngeos como la rigidez de nuca, el de Kernig y el de Brudzinski.
Diagnóstico Aquí también la CT y la RM son los estudios preferidos para confirmar el diagnóstico y muestran la presencia del trombo en las estructuras vasculares afectadas.
Tratamiento Los gérmenes son S. aureus en el 70% de los casos, aunque también se ha aislado S. pneumoniae, bacilos gramnegativos y anaerobios. Los hongos son menos frecuentes e incluyen especies de Aspergillus y Rhizopus.
CAPÍTULO 67: Complicaciones de la sinusitis
Se inicia temprano antibioticoterapia enérgica con cobertura a gérmenes grampositivos, gramnegativos y anaerobios, por varias semanas. El uso de anticoagulantes en el tratamiento de la trombosis del seno cavernoso es controvertido. Por lo poco frecuente de la enfermedad, no hay estudios prospectivos que avalen su administración. Estudios retrospectivos informan disminución en la mortalidad y en el incremento del tamaño del trombo. Están contraindicados en la hemorragia intracerebral y otras alteraciones hemorrágicas. Los corticoides pueden ser de utilidad al reducir la inflamación y el edema. La tasa de mortalidad es de cerca del 30% y los sobrevivientes quedan con secuelas permanentes.
w Complicaciones óseas
Hay otras complicaciones de la sinusitis que afectan a la estructura ósea como la osteomielitis (y osteítis). Por lo general se relacionan con sinusitis frontal y pueden coexistir con el absceso subperióstico o tumor de Pott. Se presenta una induración renitente sobre la ceja, cefalea frontal, fiebre y leucocitosis. La infección se extiende por vía hematógena o directamente. La CT delimita la extensión del proceso y descarta otras complicaciones del SNC, que en caso de duda, debe complementarse con la RM.
Tratamiento El germen causal es S. aureus; pueden participar S. pneumoniae, estreptococo beta-hemolítico y gérmenes anaerobios. Se indica antibioticoterapia prolongada con nafcilina por la participación ósea y se cultiva con frecuencia la secreción. El tratamiento quirúrgico es la trepanación o frontoetmoidectomía, según la extensión del proceso, aunque también se han usado técnicas endoscópicas. Cada caso se individualizará para ofrecer el tratamiento adecuado. El desbridamiento óseo está indicado ante la falla de respuesta a antibioticoterapia. Una vez controlada la osteomielitis,
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el tratamiento definitivo se hace mediante una técnica osteoplástica con obliteración de la cavidad.
Bibliografía recomendada • Chandler JR, Langerbrunner DJ, Stevens ER. The pathogenesis of orbital complications in acute sinusitis. Laryngoscope, 1970;80:1414-1428. • Jackson K, Baker SR. Clinical implications of orbital cellulitis. Laryngoscope, 1986;96:568-574. • Younis RT, Anand VK, Davidson B. The role of computed tomography and magnetic resonance imaging in patients with sinusitis with complications. Laryngoscope, 2002;112:224-229. • Weber AL, Mikulis DK. Inflammatory disorders of the paraorbital sinuses and their complications. Radiol Clin North Am, 1987;25:615–630. • Younis RT, Anand VK, Childress C. Sinusitis complicated by meningitis: current management. Laryngoscope, 2001;111:13381342. • Lazar RH, Deriera KD, Younis RT. Sinusitis and complications of sinusitis. En: Stankiewicz JA (ed.). Textbook of pediatric otorhinolaryngology head neck surgery. San Diego, CA: Singulair Publishing, 1999;25:355–378. • Johnson JT. Infections. En: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE (eds.). Otolaryngology head and neck surgery. 2a. ed. St. Louis, MO: Mosby, 1993; 929-940. • Cannon ML, Antonio BL, McCloskey JJ, et al. Cavernous sinus thrombosis complicating sinusitis. Pediatr Crit Care Med, 2004;5(1):86-88. • Bhatia K, Jones NS. Septic cavernous sinus thrombosis secondary to sinusitis: are anticoagulants indicated? A review of the literature. J Laryngol Otol, 2002;116(9):677-676. • Kombogiorgas D, Solanki GA. The Pott puffy tumor revisited: neurosurgical implications of this unforgotten entity. Case report and review of the literature. J Neurosurg, 2006;105(2):143-149.
CAPÍTULO 68
Cirugía del complejo osteomeatal Dr. Edgard Novelo Guerra
El complejo osteomeatal es el componente funcional principal de los senos paranasales e incluye el cornete medio, la apófisis unciforme y la bula etmoidal. Los espacios contenidos son: el meato medio, el hiato semilunar, infundíbulo etmoidal y agujero natural del seno maxilar. Su importancia radica en que en este sitio se encuentran las áreas de drenado de los senos; frontal, maxilar y etmoides anterior, que son los que presentan trastornos inflamatorios con mayor frecuencia. La unidad osteomeatal puede ser alterada en su funcionamiento o estar obstruida por diversas causas como son: una concha bulosa (neumatización anormal del cornete medio), un cornete paradójico (cornete medio prominente hacia la pared lateral nasal), desviaciones del tabique nasal contactantes, apófisis unciforme sumamente prominente o neumatizada, así como la presencia de pólipos, tumores o tejido redundante en esta zona (fig. 68-1).
La cirugía de esta región se puede clasificar en: • • • •
Uncinectomía. Antrostomía maxilar. Etmoidectomía. Turbinoplastia de cornete medio.
w Uncinectomía Se puede identificar la apófisis unciforme como una prominencia en forma de uña (de ahí su nombre), lateralmente al cornete medio y por delante de un espacio en forma de semiluna llamado hiato semilunar que se encuentra entre la apófisis unciforme y la bula etmoidal; esta estructura constituye la “puerta de entrada” del complejo osteomeatal, por lo que debe ser eliminada casi siempre que haya alguna enfermedad a este nivel (fig. 68-2).
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FIGURA 68-1 OBSTRUCCIÓN DEL COMPLEJO OSTEOMEATAL DERECHO POR TUMORACIÓN BENIGNA, OBSERVÁNDOSE TAMBIÉN SINUSITIS ETMOIDOMAXILAR IPSOLATERAL.
FIGURA 68-2 ELEMENTOS ANATÓMICOS QUE FORMAN EL COMPLEJO OSTEOMEATAL.
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CAPÍTULO 68: Cirugía del complejo osteomeatal
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FIGURA 68-3
EXTIRPACIÓN DE LA APÓFISIS UNCIFORME.
La forma de extirpación puede ser mediante una cuchilla en forma de hoz y pinzas cortantes tipo Weil Blakesley, o bien utilizando pinzas de mordida retrógrada y el microdesbridador; hay que tener cuidado de no hacer las resecciones muy lateralmente, por el riesgo de lesionar la lámina papirácea, que a este nivel se encuentra demasiado frágil (fig. 68-3).
w Antrostomía maxilar Habitualmente el agujero natural del seno maxilar puede ser identificado al quitar la porción vertical inferior y ho-
FIGURA 68-4
ANTROSTOMÍA MAXILAR.
FIGURA 68-5
ETMOIDECTOMÍA ANTERIOR.
rizontal anterior de la apófisis unciforme; si se puede palpar satisfactoriamente el orificio y su permeabilidad no se encuentra afectada, esto puede ser suficiente, pero en caso de estar obstruido el mismo, éste debe permeabilizarse, sea eliminando el tejido que lo ocasione (pólipos, tumores, micosis, etcétera) o ampliando su tamaño. Al hacer esto último, es importante que sea en dirección posterior, para evitar lesionar el conducto nasolagrimal y en caso de haber un agujero accesorio, hay que tratar de unirlo con el agujero natural para evitar el fenómeno de recirculación de moco, que puede ocasionar cuadros infecciosos sinusales de repetición (fig. 68-4).
FIGURA 68-6 CONCHAS BULOSAS BILATERALES CON AFECCIÓN DEL COMPLEJO OSTEOMEATAL IZQUIERDO.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
y la arteria etmoidal anterior en su porción superior (véase fig. 68-5).
w Concha bulosa
FIGURA 68-7 ELIMINACIÓN DE LA PORCIÓN LATERAL DEL CORNETE MEDIO. 1. Concha bulosa. 2. Porción residual. S. Tabique.
w Etmoidectomía anterior La mayor parte de las celdillas etmoidales anteriores se encuentra en la bula etmoidal; esta estructura se abre iniciando por su porción medial, sea con pinzas o con microdesbridador; una vez en su interior, se eliminan todas las porciones residuales óseas y mucosas, debiendo identificarse el orificio de la misma, que por lo general se halla en su porción posterior (receso retrobular) para asegurarse de que esté debidamente permeable, o bien agrandarlo uniéndolo al meato medio en su área infundibular; si hay trastornos en celdillas más superiores, éstas deben ser eliminadas. Todo esto cuidando la lámina papirácea de la órbita que constituye su cara externa, y la base del cráneo
La neumatización anormalmente grande del cornete medio, que es una prolongación del etmoides anterior, en ocasiones puede ser tal que obstruya el drenado a nivel del complejo osteomeatal, por lo que debe ser corregido mediante plastia del mismo o su eliminación en caso de no ser posible esta turbinoplastia (fig. 68-6). La plastia de la concha bulosa puede hacerse de varias maneras. Algunos autores únicamente la fracturan, aplastando el cornete con pinzas aplanadas y fuertes con la idea de reducir su volumen; sin embargo, esta técnica da origen a muchas recidivas, por lo que lo más recomendable es resecar la mitad externa del cornete medio haciendo una incisión a nivel de la cabeza del mismo y prolongándola por el resto del cornete de manera que se extraiga la mitad externa ósea y mucosa del mismo, para así liberar la presión ejercida en el complejo osteomeatal; algunos cirujanos sólo extraen la porción ósea y recolocan la mucosa para evitar la posibilidad de formación de sinequias (fig. 68-7).
Bibliografía recomendada • Stammberger H. Functional endoscopic sinus surgery: the Messerklinger technique. Philadelphia, PA: BC Decker, 1991. • Kennedy D, Bolger W, Zinreich S. Diseases of the sinuses: diagnosis and management. Hamilton, London: BC Decker, 2001. • Stamm AC, Draft W. Micro-endoscopic surgery of the paranasal sinuses and the skull base. Heidelberg, Germany: Springer, 2000.
CAPÍTULO 69
Patología y cirugía del seno frontal Dr. Alejandro M. Vargas Aguayo
w Introducción La patología y la cirugía del seno frontal representan un gran reto terapéutico desde el punto de vista médico y quirúrgico a consecuencia de la compleja anatomía de su drenado hacia las cavidades rinosinusales, así como de sus relaciones anatómicas: la fosa craneal anterior y la órbita. El dolor, síntoma cardinal de las enfermedades inflamatorias sinusales, es un desafío diagnóstico, porque debe diferenciarse de algunos de los siguientes padecimientos: cefalea tensional, migraña, cefalea de rebote por uso prolongado de analgésicos, cefalea histamínica, síndrome de la articulación temporomandibular, alteraciones oculares (uveítis, glaucoma), alteraciones dentales, trastornos de la columna cervical, hipertensión arterial.
w Características embrionarias, anatómicas y fisiológicas El seno frontal se origina por evaginación de la parte más anterosuperior de las celdillas etmoidales anteriores (receso frontal), dentro del hueso frontal. Estas celdillas etmoidales aparecen en el tercero o cuarto mes de la etapa fetal.1 En resumen, desde el punto de vista embrionario, el seno frontal es una o más celdillas etmoidales anteriores neumatizadas dentro de la región frontal. En el recién nacido, el seno frontal es aún de localización etmoidal. A los seis años de edad, el seno frontal ha crecido lo suficiente para ser apenas visible radiográficamente en el hueso frontal. A los ocho años de edad, su parte más alta se encuentra a nivel del techo orbitario y casi a los 10 años de edad se extiende por la porción vertical del hueso frontal. Su neumatización termina alrededor de los 20 años para llegar a tener aproximadamente las siguientes dimensiones: altura 28 mm, ancho 27 mm y profundidad 17 mm (fig. 69-1). Por lo general, son asimétricos, siendo la dimensión anteroposterior la más importante desde el punto de vista quirúrgico, para tener una entrada segura al piso del seno frontal. En un 4% de la población, hay agenesia unilateral y en un 5% bilateral.2
Los senos frontales están divididos por un delgado tabique óseo, generalmente en la línea media y rara vez dehiscente. Cada seno frontal tiene su propio sistema de drenado y su orificio se localiza siempre en la porción más inferior de su piso, lo que hace que las infecciones del seno frontal sean las menos comunes de los senos paranasales. El seno frontal drena dentro del receso frontal por medio de un canal, el cual si es más largo de 3 mm se llama ducto y si es más corto se denomina orificio (fig. 69-2).2 En 1967, el profesor Messerklinger describió el flujo mucociliar del seno frontal, el cual está determinado genéticamente y lleva el moco al agujero frontal. Este flujo dirige el moco por la pared medial del seno, después por la pared superior y por último por el piso hasta el orificio; la única diferencia con los otros senos paranasales es que
FIGURA 69-1 SE OBSERVA GRAN DESARROLLO DE LOS SENOS FRONTALES. En el izquierdo, un gran mucocele que erosiona el techo de la órbita.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
Rinosinusitis frontal crónica
una pequeña porción del moco se recicla hacia el interior del seno antes de salir definitivamente del mismo; como se puede observar, en ningún seno paranasal el drenado es por gravedad.
Se define como rinosinusitis frontal crónica cuando los síntomas persisten por más de 12 semanas o un mínimo de cuatro ataques de rinosinusitis frontal aguda durante el período de un año. Los síntomas van desde leve molestia en región frontal hasta crisis repetitivas de dolor; otros síntomas menores son la obstrucción nasal y rinorrea. Entre los antecedentes a tomar en cuenta al atender por primera vez a un paciente con rinosinusitis frontal está el de cirugía previa de los senos paranasales, debido a que el orificio frontal es muy sensible a la manipulación quirúrgica, al grado que puede sufrir estenosis con el solo intento de introducir a través del mismo un aspirador de oliva. En estos casos, la sintomatología de seno frontal puede comenzar después de la intervención quirúrgica o empeorar si ya la tenía.3 El tratamiento con antibióticos de amplio espectro (debe incluir sensibilidad contra S. aureus) se da por 21 a 28 días (además de descongestionantes, mucolíticos, esteroides); después de concluido, se espera tres a cuatro semanas para solicitar la tomografía computarizada y así evaluar con más objetividad los senos frontales y el resto de los senos paranasales. Sólo en caso de complicaciones, la tomografía se solicita de inmediato. Cuando el tratamiento médico no funciona, es cuando se indica el tratamiento quirúrgico.
Rinosinusitis frontal aguda
Mucoceles
FIGURA 69-2 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN CORTE SAGITAL DONDE SE OBSERVA EL DRENAJE DEL SENO FRONTAL HACIA LAS CELDILLAS ETMOIDALES ANTEROSUPERIORES (RECESO FRONTAL).
La rinosinusitis aguda (incluida la frontal) es aquella cuya sintomatología tiene una duración menor a las cuatro semanas. Por su localización anatómica, tiene más riesgos de presentar complicaciones intracraneales, orbitarias, o ambas. Los síntomas que caracterizan a la rinosinusitis frontal aguda son dolor intenso en la región frontoorbitaria y rinorrea mucopurulenta. Una vez realizado el diagnóstico clínicamente (interrogatorio y exploración física que incluye endoscopia nasal), se procede a prescribir antibióticos de amplio espectro (eficaces contra S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis), vasoconstrictores generales (descongestionantes) y algunas veces esteroides orales (con el fin de resolver rápidamente el bloqueo al drenado del seno). La duración del tratamiento debe ser de 10 a 14 días. Los estudios de imagen (tomografía computarizada) no son necesarios para diagnosticar ni para normar el tratamiento de la rinosinusitis frontal aguda, con la excepción de que el paciente no mejore; en estos casos, es recomendable que la tomografía computarizada incluya cortes cerebrales porque las complicaciones más frecuentes son meningitis, absceso epidural, absceso cerebral y trombosis del seno venoso.3 Cuando el paciente no mejora, debe valorarse la posibilidad de hospitalización para antibioticoterapia intravenosa, y si en 48 horas no evoluciona satisfactoriamente, es necesario considerar el drenado del seno frontal.
Los mucoceles de los senos paranasales son lesiones quísticas revestidas de epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado; contienen moco en su interior generalmente estéril (cuando se infectan se llaman pioceles). Estas lesiones quísticas tienen la capacidad de ir creciendo lentamente (años) y al hacerlo van erosionando hueso, por lo que por último invaden estructuras circundantes en el caso del seno frontal, a la órbita y cavidad craneal (véase la fig. 69-1). La causa de los mucoceles es la obstrucción prolongada del orificio del seno paranasal afectado. Esta obstrucción se ha relacionado con antecedente de traumatismo, de cirugía y radioterapia; también de alergia y procesos inflamatorios de los senos paranasales. El 60% de los mucoceles de los senos paranasales se desarrolla en el seno frontal; le sigue en frecuencia (30%) el seno etmoidal; a menudo son frontoetmoidales. Su principal manifestación es la proptosis y el desplazamieno inferolateral del globo ocular, llegando en ocasiones a la amaurosis; otros síntomas menores son el dolor y la sensación de plenitud en la región nasal o en el canto interno del ojo. Cuando se sospecha un mucocele, se solicita una tomografía computarizada, pero la resonancia magnética en fase T2 permite hacer la diferenciación entre tumor y mucocele. El tratamiento de los mucoceles es quirúrgico, y en la actualidad se prefiere el endoscópico para realizar una
CAPÍTULO 69: Patología y cirugía del seno frontal
marsupialización, es decir, comunicar el mucocele a la cavidad nasal con el fin de crearle un drenaje.
Osteomielitis El sitio más común de osteomielitis de los senos paranasales es el seno frontal. La infección sinusal se extiende directamente a través del hueso o por medio de las venas diploicas. Los factores predisponentes pueden ser los traumatismos y la radioterapia. En ocasiones, la osteomielitis sobrepasa la tabla anterior (externa) del seno frontal y se forma un absceso subperióstico (tumor de Pott). Generalmente los microorganismos que la causan son S. aureus y anaerobios. La sintomatología es fiebre, dolor e inflamación. La extensión de la enfermedad se cuantifica con una tomografía computarizada, pero el diagnóstico se confirma con estudios de medicina nuclear. El tratamiento es a base de antibioticoterapia intravenosa durante seis a ocho semanas, desbridamiento y osteoplastia frontal con obliteración grasa.
Osteoma Son tumores benignos óseos de causa desconocida. Se presentan generalmente en el seno frontal, y la mayoría de las veces son asintomáticos, pero pueden llegar a causar dolor facial, cefalea o sinusitis cuando abarcan el agujero frontal; es entonces que está indicado el tratamiento quirúrgico (fig. 69-3).
Tumores Uno de los tumores rinosinusales más frecuentes es el papiloma nasal invertido. No se origina en el seno frontal, pero con relativa frecuencia se extiende hasta el receso
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frontal causando sinusitis, incluso se han visto mucoceles frontales. Es más importante identificar esta extensión, ya que de no hacerlo fracasa el tratamiento quirúrgico radical de este tipo de tumor.
w Tratamiento quirúrgico En general se divide en métodos externos e internos (endonasales). Los externos para el seno frontal fueron los primeros en utilizarse. En 1750, Runge describió la primera cirugía frontal, un procedimiento de obliteración del seno. Más de dos siglos después, el procedimiento ideal aún no se ha establecido, pero en los últimos decenios, con el advenimiento de las nuevas técnicas radiográficas y de los endoscopios, los procedimientos endonasales han resurgido, pero aún así no han sustituido 100% los métodos externos.
Procedimientos endoscópicos Para comprender mejor estos métodos, es prudente mencionar brevemente la clasificación del profesor Draf.3 Draf tipo I: consiste en extirpar la enfermedad que está obstruyendo por debajo del ajujero frontal, es decir, se resecan las celdillas etmoidales anterosuperiores (receso frontal), pero se deja el orificio de drenaje intacto. Draf tipo II: implica agrandar el drenaje del seno frontal extirpando el piso del mismo. Hay una subdivisión, IIa, cuando la extirpación del piso es lateral al cornete medio, y IIb cuando se extirpa el piso entero (entre la lámina papirácea y el tabique nasal). Draf tipo III: consiste en realizar una gran comunicación frontonasal y se logra extirpando el piso frontal de ambos lados; para esto, es necesario también quitar el tabique intrafrontal y la porción superior del tabique nasal.
Procedimientos externos
FIGURA 69-3
OSTEOMA FRONTOETMOIDAL IZQUIERDO.
Los procedimientos externos en general han tenido un buen porcentaje de éxito; sin embargo, su morbilidad es alta. Básicamente son tres los métodos externos: osteoplastia frontal, operación de Lynch y la trepanación.4, 5 El colgajo osteoplástico se compone de la tabla externa del seno frontal junto con su periostio haciendo bisagra inferiormente; el acceso puede ser coronal (2 cm por detrás de la línea de implantación del pelo) o superciliar (a nivel de las cejas); puede o no obliterarse con grasa abdominal, pero cuando se oblitera, tiene que eliminarse con fresa de diamante todo el mucoperiostio. La operación de Lynch se realiza con una incisión en el margen interno de la órbita para acceder primero al etmoides y posteriormente al seno frontal. La trepanación consiste en una pequeña incisión en el margen inferior medial de la ceja y con una fresa se “trepana” la tabla externa del seno frontal cerca del piso del mismo (fig. 69-4). A través de este orificio, se puede intro-
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
Otra variante de la trepanación es la minitrepanación, que consiste en colocar una cánula (al mismo nivel de la trepanación) con el fin de irrigar el seno y poder localizar su drenado endonasalmente en aquellos casos en que está más difícil hacerlo. Al líquido irrigado se le puede agregar fluoresceína para facilitar el procedimiento.6
Bibliografía 1. Ritter FN. The paranasal sinuses, anatomy and surgical technique. Saint Louis: Mosby, 1978. 2. Bhatt NJ. Endoscopic sinus surgery, new horizons. San Diego, London: Singular Publishing Group, Inc., 1997. 3. Rice DH, Schaefer SD. Cirugía endoscópica de los senos paranasales. Colombia: AOLCA, 2006. FIGURA 69-4 TREPANACIÓN IZQUIERDA.
ducir un endoscopio y retirar lesiones en celdillas frontales muy laterales (por ejemplo, mucoceles) inalcansables por vía endonasal y que por otro lado no justifica un acceso más amplio.
4. Siller SJ. Frontal sinus obliteration operation for the archives or modern armamentarium. Otolaryngol Head and Neck Surg, 2005;131:529-531. 5. Jacobs JB. 100 years of frontal sinus surgery. Laryngoscope, 1997;107(Suppl. 83):1:36. 6. Wormald PJ. Endoscopic sinus surgery, anatomy, three-dimensional reconstruction, and surgical techniques. New York: Thieme, 2005.
CAPÍTULO 70
Etmoidectomía intranasal y extranasal Dr. Alfredo Mascareño Gaxiola
Los primeros informes sobre procedimientos quirúrgicos a nivel del laberinto etmoidal se remontan hasta la época de Hipócrates (460-377 a.C.) quien efectuaba avulsión de los pólipos nasales utilizando una esponja, traccionada con una cuerda, procedimiento que ocasionaba pérdida del conocimiento en los pacientes, abundante hemorragia nasal, la cual la controlaban con hierro caliente. Esta simple técnica de avulsión de los pólipos fue considerada como el procedimiento preferido hasta 1894, fecha en que Jansen dio a conocer los principios básicos y técnica de la etmoidectomía externa transantral, considerándose el verdadero inicio de la etmoidectomía como procedimiento adecuadamente planeado. En 1912, Mosher presentó su técnica de etmoidectomía intranasal, en la cual el laberinto etmoidal era ampliamente exenterado, incluyendo la resección completa del cornete medio. Yankauer describió la completa exenteración del etmoides y extirpación de la pared anterior del esfenoides, procedimiento que lo denominó esfenoetmoidectomía. La alta incidencia de complicaciones, principalmente a nivel intracraneal con el método intranasal, incrementó la utilización de las técnicas extranasales descritas por Lynch, Howarth y Smith. El surgimiento de las nuevas tecnologías, la comprensión más detallada de la importancia en la fisiopatología del complejo osteomeatal, el advenimiento de técnicas quirúrgicas eficaces y seguras, además del reconocimiento anatómico de manera más meticulosa, ha dado como resultado cambios significativos en el tratamiento quirúrgico de las enfermedades inflamatorias y tumorales en el área nasosinusal, retornando al método intranasal y relegando los métodos de etmoidectomía externa para casos muy seleccionados. Estas nuevas técnicas intranasales incluye a la que ha sido denominada cirugía microendoscópica transnasal. En 1958, Hans Heerman publicó la técnica microscópica transnasal, realizando etmoidectomía y de modo concomitante anestesia general e hipotensión controlada; desde esa fecha, el microscopio se ha utilizado en muy diversos tipos de cirugía nasosinusal, incluyendo cirugía de saco lagrimal y fosa pterigopalatina.
Las ventajas del microscopio y la aplicación de rinoscopio autoestático en la cirugía nasosinusal se basan en que permite ampliación de imagen y poder trabajar de modo bimanual, ventajas que son más apreciadas cuando se requiere controlar hemorragias abundantes, utilización de equipo de fresado o irrigación. Sin embargo, los endoscopios de 0, 30, 45 y 70° proveen mejor videodocumentación, gran movilidad en el campo operatorio, adecuada visualización y acceso a áreas que con el microscopio son difíciles o imposibles de ver, como son los senos frontales y maxilares. Algunos autores recomiendan una combinación de microscopio, endoscopios y lámpara frontal, informando mayor rapidez y eficacia.
w Senos etmoidales
Los senos etmoidales están estratégicamente localizados; son los únicos senos que están en estrecha relación con los otros senos paranasales (maxilar, frontal y esfenoidal), y con las fosas nasales, órbita y base anterior de cráneo. Debido a su composición multicelular y a sus múltiples variaciones estos senos son considerados como el área más importante de la cirugía microendoscópica. El complejo de células de los senos etmoidales presenta áreas de drenado que están en estrecha relación con el drenado de otros senos paranasales, representando esta situación gran importancia clínica desde el punto de vista fisiopatológico, ya que si muchas células drenan al mismo sitio se genera un incremento de las posibilidades de que participen en la progresión de una misma enfermedad.
Evaluación preoperatoria El éxito de la cirugía nasosinusal depende en gran medida de la evaluación preoperatoria que se realice, la cual incluye una buena historia clínica, estrecha relación médico-paciente y la apropiada información del procedimiento operatorio y de las posibles complicaciones, así como de los cuidados posoperatorios requeridos. La historia clínica debe establecer la duración de la enfermedad (crónica o recurrente), cirugías previas, compli-
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
caciones, medicamentos que se están administrando (aspirina, antiinflamatorios, antihipertensivos, etc.), modificaciones en su sentido del olfato y vista, manifestaciones alérgicas, asma, enfermedades generales como diabetes e hipertensión. El examen físico debe incluir la exploración de cabeza y cuello; endoscopia nasal, utilizando endoscopios según la edad y área que se desee visualizar, previa colocación de vasoconstrictor de la mucosa nasal y anestésico tópico; la endoscopia también puede ser útil de manera directa para los senos maxilares, frontal y esfenoidal. Los exámenes de laboratorio requeridos para realizar adecuado diagnóstico incluyen biometría hemática, química sanguínea, citología nasal, cultivo de secreción nasal, así como pruebas inmunoalérgicas. La rinomanometría y las pruebas del olfato son de utilidad clínica en la evaluación integral preoperatoria de los pacientes con obstrucción nasal relacionada con alteraciones rinosinusales. En pacientes con sinusitis aguda que no remite al tratamiento médico, sinusitis aguda o crónica con complicaciones, sinusitis crónica o recurrente o en los casos con antecedentes de cirugías nasosinusales, se recomienda solicitar tomografía computarizada de senos paranasales con o sin contraste en proyecciones coronales, axiles y sagital. La resonancia magnética nuclear es útil en la diferenciación entre enfermedades neoplásicas e inflamación, cuando se sospechan complicaciones de rinosinusitis, especialmente si se utiliza medio de contraste (gadolinio). La ausencia de radiaciones ionizantes es una ventaja en la resonancia magnética y es el método más adecuado en embarazadas. No debemos concluir la evaluación preoperatoria sin una detallada explicación al paciente o sus familiares de todo lo referente al diagnóstico, evolución natural de la enfermedad así como las opciones de tratamiento quirúrgico, incluyendo las posibles complicaciones.
Indicaciones Las indicaciones que se consideran absolutas en la cirugía nasosinusal incluyen el desarrollo de complicaciones de sinusitis, mucocele, sinusitis micótica alérgica o invasora y sospecha de neoplasia. Las indicaciones que se consideran relativas incluyen a la poliposis nasosinusal sintomática que no responde de modo favorable al tratamiento médico y rinosinusitis crónica recurrente que no remite con el tratamiento médico apropiado. Aunque hay indicaciones absolutas para intervención quirúrgica nasosinusal, no hay indicaciones absolutas para que sea por vía endoscópica. Sin embargo, en la actualidad y apoyado por diversas publicaciones, se ha demostrado mejoría y baja morbilidad utilizando cirugía endoscópica transnasal. Según esto, la cirugía endoscópica transnasal se debe considerar como primera elección en la rinosinusitis crónica, en pacientes con rinosinusitis aguda recu-
rrente, así como cada vez más en diversas enfermedades neoplásicas. La relación entre variaciones anatómicas y enfermedad rinosinusal recurrente es controvertida; sin embargo, en la actualidad se considera razonable considerar la cirugía cuando las variaciones anatómicas obstructivas corresponden al área de sintomatología recurrente. Las indicaciones más comunes para realizar etmoidectomía son: 1. Enfermedad obstructiva del complejo osteomeatal (concha bulosa, pólipos, hipertrofia de bula etmoidal y alteraciones anatómicas del proceso unciforme). 2. Rinosinusitis maxilar crónica secundaria a enfermedad de complejo osteomeatal. 3. Poliposis nasosinusal. 4. Rinosinusitis micótica. 5. Etmoiditis supurativa aguda complicada. 6. Mucocele o mucopiocele de seno etmoidal. 7. Enfermedad de cornete medio. 8. Acceso quirúrgico al seno esfenoidal o seno frontal. 9. Cuerpos extraños. 10. Traumatismo de seno etmoidal y base de cráneo. 11. Reparación de fístulas de LCR. 12. Acceso quirúrgico a las arterias etmoidales anterior y posterior. 13. Descompresión de órbita y nervio óptico. 14. Biopsias.
Técnica quirúrgica ETMOIDECTOMÍA PARCIAL
Es la resección de las células etmoidales anteriores, preservando el mucoperiostio de la pared orbitaria y de la base anterior de cráneo. Se debe preservar el cornete medio.
ETMOIDECTOMÍA TOTAL
Es la resección de las células etmoidales anteriores y posteriores, preservando el mucoperiostio de órbita y de base anterior de cráneo. La resección del cornete medio puede ser parte del procedimiento.
ETMOIDECTOMÍA RADICAL
Es la resección de las células etmoidales anteriores, posteriores, y el mucoperiostio de la pared orbitaria y de la base craneal anterior, excepto en el área del receso frontal. Generalmente se realiza bajo anestesia general con hipotensión. La parte superior del cuerpo se coloca en posición de semi-Fowler, posición que favorece la reducción de hemorragia transoperatoria. Es recomendable mantener los ojos del paciente descubiertos para permitir realizar monitoreos periódicos. Se utiliza vasoconstricción tópica con fenilefrina u oximetazolina. De ser necesario y con el objetivo de tener más amplitud en la vía de acceso, se realiza septoplastia, para lo cual es de mucha utilidad el uso del disector aspirador.
CAPÍTULO 70: Etmoidectomía intranasal y extranasal
La etmoidectomía transnasal puede ser realizada mediante las técnicas de Messerklinger, que se describe siguiendo dirección anterior a posterior y la técnica de Wigan con disección posterior a anterior. La técnica descrita por Wigan está indicada en casos que han sido previamente operados, con pérdida de las relaciones anatómicas. El procedimiento en estos casos inicia con resección de seno esfenoidal, continuando con la disección de células etmoidales posteriores, progresando en dirección anterior a través de etmoides anterior y base anterior de cráneo. La técnica de Messerklinger se inicia a nivel de la apófisis unciforme hasta identificar y resecar el etmoides posterior, por lo general identificando el techo del etmoides. Ambas técnicas preservan el mucoperiostio de la pared orbitaria, receso frontal y base anterior de cráneo; el cornete medio es generalmente conservado, pero si es necesaria su resección se recomienda preservar su inserción anterior a nivel de base anterior de cráneo. La técnica de etmoidectomía transnasal descrita por Messerklinger es la más utilizada. Si se decide usar microscopio, primero se procede a colocar rinoscopio autoestático, el cual se coloca desplazando con su rama larga y de manera delicada el cornete medio en dirección al tabique nasal y su rama corta colocada anterior a la apófisis unciforme. Si se utiliza endoscopio, por lo general el de 0 grados, el cornete medio es desplazado en sentido medial mediante instrumento plano, como el disector de Freer y se mantiene en esa posición con el endoscopio o el aspirador. Como paso siguiente y utilizando un explorador, se procede a medializar la apófisis unciforme en toda su extensión, permitiendo su visualización más amplia y detallada de su inserción en la pared lateral. Para efectuar la uncinectomía se utilizan diversos métodos e instrumentos. El uso del cuchillo de hoz debe ser en un plano paralelo a la pared lateral nasal y órbita, desplazando a la apófisis unciforme en sentido medial para evitar penetración a cavidad orbitaria; los extremos superior e inferior de la apófisis unciforme se resecan con tijeras y su extirpación se hace con pinza de Blakesley. Se usa también elevador de Freer, teniendo las mismas precauciones que el cuchillo de hoz. Otra técnica también segura y eficaz es la extirpación de la apófisis unciforme mediante pinza retrógrada o microkerrison, realizándola en dirección inferior a superior. Un instrumento que se utiliza cada vez más y por más cirujanos es el microdesbridador. Después de uncinectomía, la bula etmoidal se visualiza en su totalidad, la cual es muy aceptable preservarla como un punto de referencia anatómico en caso de trabajar el receso frontal. También, en muchos de los casos, se identifica el orificio natural del seno maxilar, pudiendo ser de utilidad el explorador o aspirador curvo atraumático; en este paso, es útil el endoscopio de 30 o 45°. Si el orificio natural del seno maxilar no puede ser identificado, se puede penetrar al seno maxilar a través de la fontanela pos-
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terior mediante instrumento cortante o punta delgada, y ampliándola con pinza cortante o retrógrada, de tamaño suficiente para visualizar la cavidad del seno maxilar, evitando extenderse en dirección posterior hasta el orificio esfenopalatino y anteriormente respetando el conducto nasolagrimal. La presencia de células de Haller que bloqueen el infundíbulo etmoidal debe eliminarse. Continuando con la etmoidectomía, se realiza resección de la bula etmoidal, iniciando a nivel de su área inferior y medial, mediante aspirador con punta roma o pinzas cortantes, las mismas que pueden ser utilizadas para retirar el resto de la bula etmoidal. Las pequeñas celdillas etmoidales anteriores anexas a órbita, receso frontal o laminilla basal se extirpan utilizando microkerrison o pinzas cortantes haciendo extirpación en dirección posterior a anterior. Las células de agger nasi son retiradas si participan en la enfermedad o si es necesario ampliar o identificar el receso frontal. Como paso siguiente y de ser necesario realizar etmoidectomía posterior, se debe observar claramente la siguiente estructura que es la laminilla basal, procediendo para su retiro penetrar a nivel de su parte inferior y medial a través de su porción vertical, preservando la porción horizontal para evitar desestabilización del cornete medio. Las divisiones intercelulares del etmoides posterior son abiertas y eliminadas, siempre teniendo presente la presencia de células de Onodi y la dirección del nervio óptico, estructuras que deben tenerse en mente y ser adecuadamente valoradas en la tomografía computarizada en el preoperatorio. Si hay duda del área que se está trabajando, existiendo la posibilidad de ser una célula etmoidal posterior grande, célula de Onodi o ser seno esfenoidal, se recomienda como seguridad identificar primero el orificio del seno esfenoidal realizándolo por vía transnasal. Especiales consideraciones se deben tener con la resección del cornete medio durante la cirugía transnasal; el cirujano debe en lo posible tratar de preservarlo. Si el cornete medio está participando en la enfermedad como en los casos de poliposis avanzadas, neoplasias o como acceso a la reparación de fístulas de líquido cefalorraquídeo, está indicada su extirpación y de ser posible se recomienda preservar su inserción anterior al techo etmoidal. Las conchas bulosas pequeñas por lo general no son resecadas, pero la presencia de grandes conchas bulosas que participan en la obstrucción del complejo osteomeatal deben ser resecadas al mismo tiempo que la etmoidectomía. La utilización de cauterización bipolar durante todo el procedimiento es de gran utilidad, permitiendo campo operatorio con mínimo sangrado y adecuada visualización.
Taponamiento
Generalmente no se requiere taponamiento en la nueva cavidad de etmoides; si se ha respetado la pared medial del cornete medio, si se realiza cavidad de etmoidectomía amplia o si el cornete medio se ha resecado parcialmente,
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
es necesario colocar una o dos esponjas de merocel o dedo de guante relleno con algodón, lubricado con crema que contenga antibiótico y corticoide, el cual se retira a los cinco a siete días.
Cuidados posoperatorios Los cuidados posoperatorios son de mucha importancia para obtener resultados funcionales satisfactorios en la cirugía endoscópica nasosinusal, evitando sinequias en el meato medio, adherencias en la antrostomía, así como en el receso frontal. En todos los pacientes indicamos antibióticos profilácticos y esteroides generales durante los primeros 10 a 15 días, continuándolos dependiendo del tipo de procedimiento realizado o de su indicación. Las curaciones se realizan cada semana durante el primer mes, y los dos siguientes meses cada 15 días, para continuar cada mes por el tiempo requerido. La nueva cavidad de etmoidectomía es cuidadosamente aspirada y de haber fragmentos óseos residuales se quitan. Se instruye al paciente para que haga irrigaciones nasales con solución salina hipertónica, dos o tres veces al día, además de evitar sonarse la nariz y el uso de medicamentos como aspirina. En pacientes operados por poliposis, se prescriben corticoides tópicos por cuatro a seis meses, y de detectar la formación de pequeños nuevos pólipos se recomienda su extirpación.
w Etmoidectomía externa
La etmoidectomía externa en la actualidad generalmente se reserva para el tratamiento de lesiones graves como el drenado de abscesos orbitarios y periorbitarios, mucormicosis, rinosinusitis etmoidal crónica grave, poliposis nasal, mucoceles y en las fístulas de líquido cefalorraquídeo complejas. La tomografía computarizada es el mejor estudio de imagen, pues permite delinear la extensión de la enfermedad, además de ser un factor determinante en la selección y planeación del método quirúrgico.
Técnica quirúrgica La cirugía se realiza bajo anestesia local o general. Se insertan torundas saturadas con un vasoconstrictor y anestésico tópico en la cavidad nasal, y se infiltra con anestésico local la piel en el sitio donde se planea realizar la incisión cutánea. Luego, se hace una tarsorrafia temporal para proteger la córnea. Se hace una incisión curvilínea tipo Lynch de unos 3 cm de largo, equidistante del canto interno y dorso nasal. La incisión se profundiza al tejido subcutáneo y si se localizan o lesionan las ramas de la arteria angular, éstas se cauterizan o se ligan; luego se continúa con una incisión recta en el periostio por arriba de la fosa lagrimal. El periostio se eleva medial y lateralmente a la incisión, para facilitar el cierre de la herida al final de la cirugía. Además, se
debe tener especial cuidado con la inserción del ligamento del canto medio durante la elevación del periostio. Se lleva a cabo una disección subperióstica, liberando el saco lagrimal de la fosa, y se continúa con la elevación del periostio hasta que se identifique la arteria etmoidal anterior, la cual se cauteriza. La disección se continúa por abajo de la sutura frontoetmoidal para no penetrar a la fosa craneal. El límite posterior de la disección es la arteria etmoidal posterior, que corresponde a la localización de las células etmoidales más posteriores. La nemotecnia para recordar las distancias de las arterias etmoidales y del nervio óptico es la fórmula 24. 12. 6. La arteria etmoidal anterior se localiza aproximadamente a 24 mm de la cresta lagrimal anterior, y 12 mm posterior a la arteria etmoidal anterior se localiza la arteria etmoidal posterior, y por último, el nervio óptico se localiza entre 5 y 6 mm posterior a la arteria etmoidal posterior. Una vez que se expone ampliamente el hueso lagrimal, el proceso frontal de la maxila, la lámina papirácea y el proceso orbitario del hueso frontal, se penetra a los senos etmoidales a través de la fosa lagrimal. La abertura se alarga por debajo de la sutura frontoetmoidal; se extrae la lámina papirácea, y se resecan las células etmoidales anteriores y posteriores creando un drenado hacia la nariz. La disección se extiende hacia arriba, hasta la fóvea etmoidal sin extenderse posteriormente para no lesionar el nervio óptico. Durante la cirugía, se toman muestras para cultivo y sensibilidad. En los casos que se presenta sangrado, el control se realiza mediante la cauterización o aplicación de Gelfoam, surgicel, merocel o con un taponamiento tradicional. Sólo se deja un drenaje en los casos de absceso o de una etmoiditis piógena. Se sutura la incisión por planos, iniciando en el periostio y tejido subcutáneo con una sutura absorbible. La piel se sutura con nailon o Prolene 6.0. No es necesario cubrir la incisión con apósitos o vendajes compresivos.
Método transantral Al igual que la cirugía externa, la cirugía se realiza bajo anestesia local o general. Se hace una vía de acceso tipo Caldwell Luc, luego se identifica la pared medial y superior del seno maxilar. En la porción central de la pared medial, se identifica un abultamiento que corresponde a la bula etmoidal, la cual se abre con una cucharilla y se agranda con las pinzas de Kerrison y otros instrumentos cortantes, lo que permite el acceso de la mayoría de las células etmoidales anteriores, aunque las muy anteriores son difíciles de exponer. Las células posteriores se resecan y se deja un drenaje.
Cuidados posoperatorios Se recomienda mantener a los pacientes en posición semiFowler y aplicar compresas heladas en el sitio operado. El drenaje y el taponamiento se extraen a las 48 a 72 horas, y
CAPÍTULO 70: Etmoidectomía intranasal y extranasal
las suturas se quitan a los siete días. Se recomiendan lavados nasales con solución salina y descongestionantes tres a siete días posteriores a la cirugía. En los casos de acceso transantral, se indican lavados bucales con una solución antiséptica. Todos los pacientes se tratan con antibióticos profilácticos, iniciándolos unas horas antes de la cirugía y se continúan durante tres días en los casos no complicados y durante 10 días o más en los casos complicados. Los corticoesteroides tópicos se indican en los casos de pacientes alérgicos o con enfermedad polipoide y se instruye al paciente para que no se suene la nariz durante la primera semana.
Complicaciones Independientemente del método utilizado, el cirujano debe estar familiarizado con la anatomía de la nariz y senos paranasales para prevenir posibles complicaciones. Las complicaciones del método externo son: una cicatriz visible con formación de bandas, la herida, telecanto, distopía del canto medio por lesión del canto interno, edema periorbitario, daño a los músculos extraoculares, diplopía, lesiones corneales, parestesias de los nervios supraorbitarios, supratroclear e infratroclear y blefaroptosis. Puede lesionarse el globo ocular y provocar una ceguera por sangrado retroorbitario o por la presión excesiva del globo ocular durante la cirugía, lo que puede provocar oclusión de la arteria central de la retina. Las complicaciones del
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método transantral son el daño a las raíces dentales, fístula bucoantral y parestesias del nervio infraorbitario, y/o en surco gingivobucal.
Bibliografía recomendada • Rinología 2000, Editor Aldo Stamm, Livraria e Editora Redvinter Ltdfa. • Setlif RC. Minimally invasive sinus surgery. The rationale and the technique. Otolaryng Clin N Amer 29:115-29, 1996. • Stamm A. Cirugía Microendoscópica Nasosinusal. En: Stamm A(ed) Microcirugía Nasosinusal. Rio de Janeiro: Revinter,1995, p, 183-214. • Stammberger H, Posavetz W. Functional endoscopio sinus surgery. Arch Otolaryngology 247:263, 1990. • Friedman W, Katsantonis J. Intranasal and transnasal ethmoidectomy: a 20 year experience. Laringoscope 100;343,1990. • Keinj, Stammberger H. The roof of the anterior ethmoid. A placed of least resistance in the skull base. Rhinology 3;191, 1990. • Rice DH, Schaefer SD. Endoscopic paranasal surgery, Ney York; Raven Press, 1993. • Myers EN. Operative Otolaryngology, Saunders Company, 1997.
CAPÍTULO 71
Abordajes y cirugía del seno esfenoidal Dr. Carlos Cuilty Siller
El seno esfenoidal, llamado “seno silencioso”, está localizado en el sitio más profundo en la base del cráneo; se caracteriza por tener una baja incidencia de enfermedades y por producir síntomas habitualmente inespecíficos. Las enfermedades del seno esfenoidal han representado históricamente un gran reto diagnóstico y terapéutico para los otorrinolaringólogos.1 Las más comunes son la rinosinusitis crónica, los mucoceles, poliposis y las afecciones víricas y bacterianas agudas y crónicas. Las neoplasias esfenoidales son lesiones predominantemente benignas; las más comunes son displasia fibrosa y los fibromas osificantes. Aunque son raros los tumores malignos en esta región, la presencia de destrucción ósea es sugerente de tumor maligno.2 Históricamente se han descrito varias técnicas para acceder de manera quirúrgica al seno esfenoidal, métodos transcraneales, subfrontales, frontotemporales y subtemporales; otros métodos incluyen accesos transfaciales y transnasales.3 La evolución en los estudios de imagen durante los últimos decenios, principalmente la tomografía computarizada y el uso de endoscopios rígidos, han contribuido a la creación de métodos de mínima invasión a los senos esfenoidales. La reciente introducción de los sistemas quirúrgicos de navegación asistidos por computadora ha disminuido la morbilidad quirúrgica al seno esfenoidal. Los límites quirúrgicos del seno esfenoidal previamente establecidos se han ido modificando a través del tiempo. En la actualidad, es posible tratar una diversidad de enfermedades del seno esfenoidal y de regiones anatómicas adyacentes incluyendo lesiones selares y paraselares. Hoy en día, la frecuencia de sinusitis esfenoidal se estima que es mucho menor que en la era preantibiótica. Diferentes publicaciones estiman que la frecuencia de sinusitis esfenoidal en pacientes con rinosinusitis crónica es menor de un 20%.4,5 Los importantes avances tecnológicos de los últimos decenios, como la introducción del microscopio quirúrgico primero, la fluoroscopia transoperatoria en el decenio de 1960 por Hardy y la posterior introducción de los endoscopios rígidos en el decenio de 1990, han tenido una gran
importancia en el tratamiento quirúrgico de trastornos del seno esfenoidal y la silla turca.6 En la actualidad, los métodos endoscópicos, microscópicos o microscópicos asistidos por endoscopia son comunes para los neurocirujanos y los otorrinolaringólogos familiarizados con esta región anatómica.7, 8 La evolución de los accesos quirúrgicos al seno esfenoidal ha representado de manera simultánea un gran avance en la cirugía de hipófisis. En el pasado, la etmoidectomía externa a través de incisión de Lynch era el método extracraneal usado con mayor frecuencia para acceder al piso de la silla turca; sin embargo, el tratamiento quirúrgico de la enfermedad del seno esfenoidal evolucionó lentamente a pesar de los avances tecnológicos. No fue sino hasta la introducción de los endoscopios rígidos cuando la anatomía endoscópica y las referencias anatómicas del seno esfenoidal pudieron ser claramente descritas, permitiendo así el desarrollo acelerado de los métodos de mínina invasión hacia el seno esfenoidal y la silla turca.9 En la cirugía del seno esfenoidal, es muy importante establecer con precisión el diagnóstico preoperatorio, definir la extensión de la enfermedad dentro del seno y su extensión hacia otros senos paranasales, y además conocer en detalle la localización de alteraciones en las estructuras anatómicas adyacentes. En los últimos años, un tercio de todos los accesos que se realizan al seno esfenoidal son transeptales aunque, en su gran mayoría, son vías de acceso para resecar tumores de hipófisis. Esta es una técnica que permite acceder a través de la línea media al seno esfenoidal y la silla turca, con la posibilidad de alcanzar lesiones con localización supraselar pero con limitantes en el tratamiento de lesiones paraselares. El acceso transeptal transesfenoidal es seguro, rápido y directo, y en la actualidad es el preferido por los neurocirujanos para la resección de tumores de hipófisis. La esfenoidotomía endoscópica transnasal de mínima invasión permite un acceso directo al seno esfenoidal. Es el método ideal para aquellos pacientes con enfermedad aislada del seno. Sin embargo, es importante hacer varias consideraciones; las cavidades nasales pequeñas represen-
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CAPÍTULO 71: Abordajes y cirugía del seno esfenoidal
tan dificultad para esta técnica debido al reducido espacio para maniobrar el endoscopio; las variantes anatómicas como la neumatización de cornetes medios o superiores o la presencia de desviaciones o espolones del tabique pueden también dificultar el acceso al seno esfenoidal. En estos casos, se recomienda realizar un segundo procedimiento como septoplastia, o plastia de cornetes para permitir un mejor acceso hacia el rostro esfenoidal. La única desventaja de este procedimiento es la limitante para el tratamiento de trastornos con localización muy lateral; llega a ocurrir en los casos de pacientes con neumatizaciones muy extensas que alcanzan las alas mayores del esfenoides. Una tercera opción quirúrgica para acceder al seno esfenoidal es la vía transetmoidal. Esta es la indicación quirúrgica y por tanto el método quirúrgico más frecuente en aquellos casos de enfermedad de los senos paranasales que se extiende al seno esfenoidal. El procedimiento se efectúa completando inicialmente la etmoidectomía anterior y posterior hasta identificar el rostro y el orificio del seno esfenoidal, el cual se localiza medial al cornete superior en la pared anterior del seno esfenoidal. La esfenoidotomía deber llevarse a cabo preservando intactos los cornetes superiores y se realiza ampliando directamente el agujero esfenoidal o abriendo directamente la pared anterior del seno adyacente al etmoides posterior.10 La ventaja de este método es que brinda mayor flexibilidad al momento de maniobrar dentro del seno esfenoidal. Con esta técnica, es posible identificar las estructuras anatómicas de la pared lateral nasal como son la órbita y el orificio maxilar; medialmente los límites anatómicos son los cornetes medios y superiores y el meato superior, y hacia arriba se identifica la base del cráneo y su unión con el rostro esfenoidal. También es posible identificar las celdillas supraesfenoidales en caso de que éstas estén presentes. Es la vía más utilizada en los casos de enfermedad recurrente de los senos paranasales, y por tanto, debe considerarse el parámetro en el tratamiento de los pacientes con recurrencia o enfermedad de varios senos paranasales. Antes de la introducción de los endoscopios rígidos en cirugía de los senos paranasales, se utilizaba la vía transmaxilar como acceso a los senos esfenoidales. Este método permite explorar lateralmente el seno esfenoidal; sin embargo, es necesario hacer una antrostomía maxilar muy amplia, y en ocasiones se requiere disecar la fosa pterigopalatina para acceder al esfenoides. Debido a que hay muchas variables para acceder quirúrgicamente al seno esfenoidal, es importante hacer las
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siguientes consideraciones antes de la cirugía del seno: en los casos de cirugía de revisión, en aquellos pacientes con alteraciones que se extienden a varios senos paranasales o cuando es necesario explorar el seno esfenoidal lateralmente, el método ideal es transetmoidal. El acceso directo transnasal endoscópico es la técnica indicada para tratar los trastornos aislados del seno; es un procedimiento directo de mínima invasión. En la experiencia del autor, es también la técnica ideal para tratar la mayoría de las lesiones selares y paraselares que no tengan una gran extensión supraselar; sólo en casos seleccionados se utiliza el acceso transeptal-transesfenoidal para tumores de hipófisis.11
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CAPÍTULO 72
Traumatismo nasal Dr. Francisco Javier Saynes Marín
La pirámide nasal es la estructura más prominente de la cara, lo que determina que las fracturas nasales sean las fracturas faciales más frecuentes, llegando a representar el 50% del total en algunas series. Las causas más frecuentes de fractura son: agresiones, accidentes deportivos, accidentes de tránsito y caídas casuales (estas últimas especialmente en pacientes de edad avanzada y con alteraciones del equilibrio o de la marcha). Dependiendo de la dirección e intensidad del traumatismo, se pueden observar distintas lesiones que oscilan desde la depresión de un hueso propio de la nariz (o nasal) hasta complejas fracturas nasoetmoidales. Es importante destacar que, tras el tratamiento inicial de dichas fracturas, se observa un alto porcentaje de deformidad nasal postraumática que oscila entre 14 y 50% según las series. Entre los distintos factores que contribuyen a este porcentaje están:
• • • •
Por lo general, se trata de pacientes que entran por sus propios medios a la consulta y con el antecedente de haber sufrido un accidente o lesión deportiva horas antes de la consulta. Los datos más importantes que el médico debe obtener al interrogar al paciente son: • Tiempo transcurrido después del traumatismo. • Presencia de epistaxis, cuantificación y cese espontáneo. • Presencia de obstrucción nasal posterior al traumatismo. • Antecedentes patológicos de importancia.
• Edema postraumático que dificulta el diagnóstico y la correcta reducción, especialmente si han transcurrido varias horas desde el momento del accidente. • Lesiones del tabique no diagnosticadas. • Escasa colaboración por parte de algunos pacientes en el momento de la reducción debido a la presencia de intoxicación etílica o consumo de drogas. La nariz, por su localización en la parte más central de la cara, por estar expuesta y no protegida, representa el lugar más común de fractura luego de producirse un traumatismo facial. La fractura de la pirámide nasal aislada es pocas veces reconocida y diagnosticada por el médico general, a menos que haya una fractura abierta, con desplazamiento marcado del tabique nasal, o que haya signos y síntomas de un hematoma del tabique.
w Síntomas y signos Los síntomas y signos de mayor prevalencia en un traumatismo facial son:
Crepitación ósea. Obstrucción nasal. Edema. Deformidad (depresión nasal, laterorrinia, desviación del tabique nasal).
Los aspectos clínicos a observar son: • • • •
Intensidad del dolor. Grado de obstrucción nasal. Grado de edema nasal. Grado de deformidad nasal, y si ésta es reciente o antigua. • Síntomas neurológicos coexistentes. Se debe realizar la prueba de rinoscopia anterior, ayudados por un espéculo nasal y un frontoluz. Los rayos X (radiografía frontonasal) son de gran utilidad. Otras pruebas pueden ser procedimientos endoscópicos y posteriormente pruebas rinométricas.
w Clasificación
Con los datos obtenidos en el interrogatorio y en el examen clínico, se puede clasificar al traumatismo nasal como se enumera a continuación.
• Dolor o hipersensibilidad de la zona. • Equimosis. • Epistaxis. 322
1. Traumatismo nasal simple. 2. Traumatismo nasal con fractura: desplazada o no, cerrada o abierta, de pirámide nasal y/o tabique nasal. 3. Hematoma del tabique secundario al traumatismo.
CAPÍTULO 72: Traumatismo nasal
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w Tratamiento
Depende de la complejidad del traumatismo, pero se puede proceder con este método: 1. Analgésicos tipo acetaminofén, 500 mg cada 6 horas. 2. Antiinflamatorios: piroxicam, 20 mg/día o ibuprofeno, 200-600 mg/día. 3. Posición semisentada. 4. Hielo local.
w Clasificación de las fracturas nasales
Entre las distintas clasificaciones que se han hecho para las fracturas nasales son especialmente útiles la de Stranc y Robertson y la de Rohrich y Adams. La de Stranc clasifica las fracturas nasales en función de su localización anteroposterior (fractura nasal por impacto frontal) y de la desviación lateral. Las fracturas tipo I son aquellas que afectan la porción más anterior de los huesos nasales y el tabique. Las fracturas tipo II además de afectar los huesos nasales y el tabique presentan lesión de la apófisis frontal del maxilar. Las fracturas tipo III afectan a ambas apófisis frontales del maxilar y al hueso frontal siendo en realidad fracturas nasoetmoidoorbitarias. La clasificación de Rohrich divide las fracturas nasales en cinco grupos diferentes: I. Fractura simple unilateral. II. Fractura simple bilateral. III. Fractura conminuta. a) Unilateral. b) Bilateral. c) Frontal. IV. Fractura compleja (huesos nasales y tabique). a) Con hematoma del tabique coexistente. b) Con laceraciones nasales. V. Fracturas nasoorbitoetmoidales. En la práctica clínica, es importante el diagnóstico de la fractura, pero no su clasificación, que en nuestro medio no se referencia (fig. 72-1). La ausencia de epistaxis nos debe hacer dudar del diagnóstico de fractura nasal, pues es un signo que suele estar presente en todos los casos. El edema y tumefacción nasal será mayor cuanto más tiempo haya transcurrido desde el momento del accidente y puede dificultar considerablemente la exploración y el tratamiento de la fractura, enmascarando los escalones óseos y deformidades. La inspección nasal conviene efectuarla con el paciente en decúbito supino situándonos en la cabecera de la camilla, lo cual nos permite una visión del eje vertical de la nariz para así apreciar hundimientos laterales y cualquier desviación de la punta sobre la línea media. Posteriormente procedemos a observar la pirámide nasal desde un lateral para comprobar posibles deformidades en el eje anteroposterior.
FIGURA 72-1 TRAUMATISMO NASAL. Impacto lateral. (Con autorización de Raspall G. Cirugía maxilofacial. Patología quirúrgica de la cara, boca, cabeza y cuello. Panamericana, 1997.)
Tras la inspección ocular, se debe proceder a la palpación de la pirámide recorriendo primero el dorso nasal con los dedos a la búsqueda de escalones óseos o crepitaciones y luego palpando con ambos índices las paredes laterales. En este momento se puede ejercer una presión en la cara lateral en dirección medial en los casos de desviaciones laterales, pues si ha transcurrido poco tiempo desde el momento de la fractura, se puede lograr una rápida reducción de la misma. En todo traumatismo nasal, se debe realizar inspección del tabique mediante rinoscopio para descartar hematomas del tabique o desviaciones del mismo. Este paso es de crucial importancia para el correcto tratamiento de las fracturas nasales, puesto que las lesiones del tabique son la principal causa de deformidad nasal secundaria. Un hematoma del tabique no tratado puede producir necrosis del cartílago por despegamiento del pericondrio o un engrosamiento del tabique con posterior dificultad al paso de aire por creación de tejido fibroso en la zona del hematoma. Las lesiones del tabique más frecuentes en los traumatismos leves se producen en su parte más caudal, a lo largo de su unión con el vómer, generándose fracturas o fracturas-luxaciones. Los traumatismos de mayor intensidad producen una fractura del tabique cartilaginoso en forma de U con el extremo abierto de la U dirigido hacia adelante. En estos casos, el tabique está fracturado y luxado sobre el surco del vómer.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
La fractura más frecuente del tabique es en dirección vertical separando la parte anterior de la posterior. El cartílago del tabique posee cierta elasticidad que se libera al producirse un desgarro del pericondrio causando una tendencia a la desviación que aumenta durante la curación. En ocasiones se produce una superposición de los fragmentos fracturados con “telescopiado” del tabique. Al quedar acortado el tabique en su proyección anteroposterior, se observa una retracción de la porción cartilaginosa con la consiguiente pérdida de proyección y altura nasal, giba nasal en la unión osteocartilaginosa, reducción de la proyección de la columela y verticalización de la misma. Si bien la utilidad de las radiografías nasales (perfil de huesos nasales y proyección de Waters) está más que comentada, creemos que cuando hay duda y en los casos de agresiones o accidentes de tránsito es conveniente realizarlas para dejar constancia gráfica. En cualquier caso, a la hora de diagnosticar una fractura nasal y de decidir su tratamiento, nos hemos de basar fundamentalmente en la clínica, puesto que muchas fracturas pueden pasar inadvertidas en las radiografías, y por otra parte, muchas fracturas visibles en las radiografías pueden no estar desplazadas y por tanto no precisar reducción.
Tratamiento inmediato Todos los autores coinciden en que cuanto antes se intente su reducción más posibilidades hay de éxito. Pasadas unas horas de la fractura, el edema puede impedir un correcto diagnóstico y reducción. Algunos autores recomiendan que una vez que está presente el edema se espere a que éste haya cedido, que suele ser entre el tercero y quinto días, antes de intentar la corrección. Durante este tiempo, se le recomendará al paciente dormir con la cabeza algo elevada (cabezal elevado a 30° o doble almohada).
Taponamiento nasal El taponamiento nasal cumple una doble función: por una parte, hace de soporte interno evitando que se produzca un nuevo desplazamiento de los fragmentos fracturados, especialmente en las fracturas conminutas, y por otra, permite una buena hemostasia. En este punto, es conveniente recordar que en el momento de reducir la fractura nasal se suele producir un sangrado, en ocasiones abundante, que en el caso de realizarse bajo anestesia local puede crear ansiedad al paciente si previamente no se le ha advertido. No es extraordinario que al notar la sangre en la faringe
el paciente tosa, por lo que es conveniente en ocasiones (pacientes ebrios, con nivel de conciencia disminuido o poco colaboradores) protegerse la cara con mascarilla con pantalla transparente. Hay muchos métodos de taponamiento nasal: venda de gasa orillada impregnada en lubricante, tul graso, sustancias hemostáticas como Spongostan, Merocel o Surgicel. Algunos autores recomiendan introducir una sonda de Foley cortada en cada fosa nasal y rellenar el espacio restante con alguno de los materiales citados. Esta maniobra permite el paso de aire por los orificios de la sonda para mayor comodidad del paciente. El taponamiento nasal se ha de retirar a los dos o tres días, salvo fracturas cartilaginosas, en cuyo caso se retira a los cuatro o cinco días.
w Férulas nasales
La misión de las férulas es: mantener los fragmentos alineados, disminuir la formación de edema y proteger la pirámide nasal mientras se produce la estabilización de la fractura. Al igual que en el caso del taponamiento, hay diversos materiales y métodos: férula de yeso, láminas de metal blando, materiales termoplásticos y, en los casos de fracturas con gran conminución, se pueden usar dos láminas de metal blando sujetas mediante una sutura transfictiva. En las fracturas muy conminutas, se colocan dos láminas de metal blando acolchadas con espuma sintética a ambos lados de la pirámide nasal y sujetas con una sutura transfictiva con alambres que atraviesen la pirámide de un lado a otro. Estas férulas metálicas se confeccionan con dos fragmentos de férula digital acolchada disponible en cualquier servicio de urgencias.
Bibliografía recomendada • Logan M, O’Driscol K, Masterson J. The utility of nasal bone radiographs in nasal trauma. Clin Radiol;49(3):192-194. • Rohrich RJ, Adams WP. Nasal fracture management: minimizing secondary nasal deformities. Plastic and Reconstructive Surgery; J 106(2):266-272. • Verdoen CD. Present day treatment of nasal fractures: closed versus open reduction. Facial Plast Surg, 8(4):220-223. • Aiach G, Levignac J. La rinoplastia estética. Madrid: Masson, 1989;5-25.
CAPÍTULO 73
Traumatismo facial y fracturas craneofaciales Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales M. M. C. Ricardo Sánchez Santana
w Introducción
La principal causa de que las personas mueran antes de la cuarta década de la vida es el traumatismo. Curiosamente, lo más importante para disminuir su incidencia es la prevención, y en ello casi no invierten los programas de salud mexicanos, a pesar de que sea la causa más frecuente de invalidez en todas las edades, aunque si bien la incidencia de traumatismos craneofaciales es cada día mayor debido a la sociedad urbana en que vivimos; el alcohol, drogas, vehículos de gran potencia y armas de fuego son las principales causas de ello. En aquellos pacientes con traumatismos craneofaciales involucrados en accidentes automovilísticos, hay tres factores contribuyentes principales: el alcohol, el exceso de velocidad y la falta de uso de cinturón de seguridad. Los pacientes con traumatismo craneofacial constituyen una causa de ingresos frecuentes en las salas de urgencias en los principales centros hospitalarios de México. Las causas de traumatismo pueden ser muy variadas, desde accidentes industriales y lesiones por vehículos motorizados hasta lesiones por agresión física interpersonal. En la ciudad de México, la causa más frecuente de traumatismos craneofaciales es la violencia, sin lugar a dudas. Cada año se presentan miles de casos de lesión craneofacial en México; de éstos, 10% muere antes de llegar al hospital. El 90% de pacientes que llegan a un hospital tiene lesiones que se pueden clasificar como lesiones leves en el 80% de los casos, moderadas en un 10% y graves en otro 10%; de estos últimos dos, la relación con el alcohol es excesivamente alta. Casi 1 de cada 10 pacientes cursa con algún grado de discapacidad como consecuencia de las lesiones craneales. Por esta razón, es muy importante estar capacitados y tener los conocimientos adecuados, para detectar lesiones que ponen en peligro la vida, y que potencialmente dejarán secuelas para que en lo posible sean prevenidas. El tratamiento inicial de estos pacientes se debe apegar a la aplicación general de los principios definidos por el Comité de Traumatismo del American College of Surgeons en su curso “Advanced Trauma Life Support” (ATLS), con el fin de estabilizar al paciente, valorar las lesiones que
pongan en peligro la vida y proporcionar un esquema de tratamiento definitivo. En todos los casos, la valoración integral y multidisciplinaria (otorrinolaringólogo, cirujano plástico, neurólogo, oftalmólogo y cirujano maxilofacial) es indispensable. Se debe registrar cada suceso, procedimiento o maniobra, ya que todos estos casos son problemas legales.
w Principios de tratamiento del paciente traumatizado
El tratamiento de pacientes con lesiones graves requiere una rápida valoración de las lesiones e instituir una adecuada terapia para preservar la vida. Dado que el tiempo es la esencia, un método sistemático que se pueda practicar fácilmente se considera lo más conveniente. Este proceso se conoce como valoración inicial e incluye: 1. Preparación (coordinación). 2. Triage (selección de pacientes por su gravedad y posibilidades de sobrevivir). 3. Examen primario (ABC del traumatismo). 4. Reanimación. 5. Examen primario y reanimación. 6. Examen secundario. 7. Monitoreo continuo posreanimación. 8. Cuidados definitivos. El examen primario o secundario puede ser repetido con frecuencia según los cambios y deterioro que presente el paciente, y el tratamiento necesario debe ser instituido en el momento que se identifican. Muchas de estas actividades pueden ocurrir de manera paralela según la situación clínica. Sin embargo, se recomienda mentalizarlas para la realización progresiva durante la reanimación del traumatismo (fig. 73-1).
Preparación Ocurre en dos diferentes situaciones clínicas: primero durante la fase prehospitalaria, en la cual todos los sucesos
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
conocido como el ABC del traumatismo; éstos aunque flexibles deben llevarse de manera ordenada, ya que en ese orden las personas irán falleciendo por la importancia de cada punto. Airway (permeabilidad de la vía respiratoria con control de la columna cervical). Breathing (ventilación o intercambio de gases). Circulación (aspecto hemodinámico y hemorragias). Disability (alteraciones neurológicas). Exposure (desvestir y revisar de pies a cabeza de manera sistemática a cada paciente).
Examen secundario
FIGURA 73-1
PACIENTE CON UN GRAVE TRAUMATISMO CRANEOFACIAL.
pueden ser coordinados con los médicos y el hospital que lo recibe, y la segunda durante la fase intrahospitalaria que debe ser lo más rápido posible para facilitar la reanimación del paciente traumatizado. Calentar soluciones intravenosas, contar con monitores, coordinación con el laboratorio y personal de radiología son algunas de las acciones que deben tomarse en este punto.
Triage Es la clasificación de pacientes basada en las necesidades de tratamiento (ABC) y la disponibilidad de recursos para proporcionar la atención requerida.
Examen primario El paciente es valorado y las prioridades de tratamiento se establecen con base en las lesiones, signos vitales y mecanismos de la lesión. Según la gravedad de las lesiones, debe establecerse una secuencia lógica de prioridades en la valoración del paciente. Los signos vitales se cuantifican de manera rápida y eficiente. Este proceso constituye el ABC del traumatismo.
ABC del traumatismo Recibir a un paciente con traumatismo craneofacial grave en la sala de urgencias puede ser desconcertante. Los pacientes pueden estar cubiertos con sangre y pueden tener distorsionada la anatomía, lo cual puede desviar la atención de los principios iniciales del ATLS. En estas circunstancias, es muy importante seguir los puntos básicos de la estabilización inicial del traumatismo, también
Una vez que se realiza el ABC del traumatismo y la reanimación según los hallazgos, se procede a la siguiente etapa, el examen secundario, el cual se inicia hasta que las dos etapas previas están completamente resueltas y el paciente se encuentra con funciones vitales restablecidas y estable. Es la evaluación de la cabeza a los pies del paciente politraumatizado, una historia completa y exploración física, incluyendo los signos vitales. Se explora cada parte del cuerpo. Se efectúa la exploración neurológica, incluyendo electrocardiograma, si no se realizó previamente. Se indican de igual modo estudios radiográficos, de laboratorio y estudios específicos como tomografía computarizada.
Evaluación clínica del paciente con traumatismo facial Es vital una cuidadosa historia y exploración física para el diagnóstico de las fracturas faciales; esto está indicado aun cuando el paciente sólo presente heridas o abrasiones superficiales aparentemente menores. Los síntomas y signos presentados por las fracturas faciales se señalan en el cuadro 73-1. La exploración física debe comenzar evaluando la simetría y la deformidad de la cara, comparando un lado con el otro; palpación de todas las superficies óseas en un orden: región frontal, rebordes orbitarios (supraorbitario, infraorbitario, lateral e interno), nariz, arcos cigomáticos, eminencia malar, maxilar, borde mandibular; inspección y palpación de la cavidad bucal para detectar laceraciones y anormalidades en los órganos dentales. La palpación de los órganos dentales es seguida de la inspección y evaluación de la movilidad anormal de maxilar y mandíbula. Para esto se fija la cabeza del paciente con una mano y con la otra se intenta mover hacia adelante y hacia atrás el maxilar superior; luego se intenta hacer movimientos de rotación con la muñeca; lo mismo se realiza con la mandíbula. Es imprescindible revisar la agudeza visual, el tamaño, simetría y reflejos pupilares, así como el tono del globo ocular; evaluar la presencia de diplopía, y comparar los campos visuales; si hay alguna anormalidad, debe ser evaluado inmediatamente por un oftalmólogo. Las lesiones en el sistema nervioso central pueden ser sospechadas por la parálisis de uno o más pares craneales;
CAPÍTULO 73: Traumatismo facial y fracturas craneofaciales CUADRO 73-1
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SIGNOS Y SÍNTOMAS PRESENTADOS POR LAS FRACTURAS FACIALES
Dolor
Hipersensibilidad localizada
Parálisis
Crepitación
Movilidad anormal
Lesiones de tejidos blandos
Hipoestesia
Alteraciones visuales
Maloclusión
Asimetría facial
Obstrucción de la vía respiratoria
Hemorragia
Deformidad
Edema
Equimosis
Laceraciones
Lesiones oculares
Lesiones neurológicas
alteraciones de la conciencia; lateralización manifestada por simetría y reflejos pupilares; alteraciones de sensibilidad, tono, fuerza y reflejos osteotendinosos; convulsiones o irritación meníngea.
EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA Y DIAGNÓSTICO POR IMAGEN La evaluación radiográfica urgente de los traumatismos faciales debe incluir siempre radiografías de columna cervical. Las lesiones faciales graves pueden implicar obstrucción de la vía respiratoria, y la decisión de estabilizar siempre se basa en la valoración clínica, sin esperar nunca la evaluación radiográfica. Otras lesiones mayores vinculadas con el traumatismo facial son: lesiones intracraneales, de la columna cervical, del globo ocular y del nervio óptico. Antes de seguir valorando un traumatismo facial, deben excluirse estas lesiones. El diagnóstico de lesiones faciales se realiza con base en la identificación de signos directos o indirectos de fractura. Los directos se refieren a la demostración de trazos de fractura o a la ausencia de estructuras anatómicas normales. Los indirectos incluyen asimetría, opacificación sinusal o nivel hidroaéreo, maloclusión, desplazamiento o signos de duplicación y la presencia de aire en los tejidos blandos. La radiografía PA de Waters es la proyección simple más útil para evaluar las lesiones faciales. Cuando el paciente no coopera o presenta una posible lesión de la columna cervical, se puede hacer con el paciente en decúbito supino una proyección de Waters inversa (AP). Sin embargo, en esta proyección no se apreciará el nivel hidroaéreo y la sangre borrará el seno difusamente. Además, dado que en la proyección de Waters inversa los huesos quedan aún más lejos del chasis, se produce mayor dispersión del haz de rayos X y como consecuencia una pérdida de los detalles óseos. Si, al colocar al paciente, la cabeza queda rotada, los peñascos del temporal se superpondrán sobre la parte inferior del seno maxilar, enmascarando la enfermedad en la zona. En la proyección de Caldwell, el piso de la órbita se proyecta por arriba del peñasco. Esta proyección se distingue
de la radiografía del cráneo PA real en que en ellas se superponen los peñascos sobre las órbitas. La proyección facial lateral tiene una interpretación particularmente difícil. Esta es la única proyección en que se visualizan los senos esfenoidales, las paredes posteriores de los senos frontal y maxilar y la apófisis pterigoides. La proyección submentoniana-vértice se realiza principalmente cuando se sospecha una fractura del arco cigomático y puede proporcionar información sobre la mandíbula, la pared lateral del seno maxilar y las dos paredes del seno frontal. La mejor forma de evaluar la mandíbula es la proyección panorámica (ortopantomografía). En caso necesario, pueden realizarse otras proyecciones mandibulares simples como las oblicuas. La proyección de Towne se puede realizar en posición sentada o supina, y en ella se destacan los cóndilos y las ramas ascendentes de la mandíbula y debe abrirse completamente la boca. Para examinar la estructura nasal ósea fina, se hace un perfilograma nasal. La tomografía computarizada (CT) es la modalidad preferida para la completa evaluación del esqueleto facial y de las partes blandas. Aunque la CT con contraste evalúa el cerebro y los espacios durales, qué tan a menudo se dañan en los graves accidentes que causan traumatismo facial, estas estructuras se estudian mejor con la resonancia magnética. Las imágenes en 3D son una herramienta excelente para el cirujano, ya que permiten que el médico visualice la fractura mejor que con una serie de CT en 2D en cualquier plano único.
w Clasificación de las fracturas faciales
En 1901, Rene Le Fort demostró que, tras producir lesiones en el esqueleto facial, siguiendo mecanismos distintos, se producían lesiones con características predecibles. Esto condujo al descubrimiento de la presencia de estructuras óseas de soporte distribuidas a lo largo del esqueleto facial que tienen como objeto absorber y distribuir las fuerzas recibidas por impactos faciales externos y que producen tipos de fractura característicos; a estos sitios de resistencia ósea se les conoce como, contrafuertes o reforzamientos óseos.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
El esqueleto facial puede analizarse si se siguen los contrafuertes o áreas de soporte que componen su estructura. Hay contrafuertes verticales y horizontales. Las fracturas faciales para su estudio y tratamiento tienen diversas clasificaciones: una de las más comunes es en función a la energía necesaria para producirlas en las diferentes unidades anatómicas de la cara. Se clasifican en fracturas de baja, media y alta energía.
Fracturas de baja energía Son aquellas sin conminución, con trazos lineales y desplazamiento nulo o mínimo. Estas fracturas pueden ser incompletas o en rama verde. Eventualmente el tratamiento puede ser conservador; la necesidad de reducción o fijación es mínima.
Fracturas de mediana energía Estas fracturas muestran desplazamiento y conminución moderada; en éstas se encuentran casi todas las fracturas faciales. Por lo general, estas fracturas requieren tratamiento mediante reducción y osteosíntesis con métodos ordinarios.
Fracturas de alta energía Son consideradas las de menos frecuencia de las tres. Estas fracturas presentan gran desplazamiento, fragmentación y conminución, así como un alto grado de inestabilidad incluso con pérdida de fragmentos óseos, es por esto que se requieren métodos extensos para su mejor tratamiento, habitualmente con mallas y miniplacas de titanio e injertos óseos; se recomiendan accesos extendidos para una mejor exposición.
Según la localización del sitio de fractura, éstas se pueden clasificar en tercios.
Tercio superior FRACTURAS DEL FRONTAL
Las fracturas del frontal pueden ser de las regiones laterales o del seno frontal; se deben a traumatismos directos o a la extensión de una fractura de la bóveda craneal al seno. La CT axial confirma la presencia de estas fracturas deprimidas, que suelen pasar inadvertidas en la clínica, porque la depresión de las partes blandas de la frente se rellena con edema y hemorragia. Cualquier fractura que afecte a la pared posterior del seno frontal abre una comunicación con el espacio dural, con lo que pueden aparecer fugas de LCR al interior del seno, infección intracraneal o neumoencéfalo. Por último, las fracturas conminutas desplazadas de la pared anterior se tratan con una disfuncionalización del seno frontal, en tanto que la fractura de la pared posterior se trata mediante la cranealización del seno frontal (fig. 73-2).
Tercio medio FRACTURAS NASALES
Son las fracturas más frecuentes del esqueleto facial; un 50% de las fracturas faciales son fracturas aisladas de la pirámide nasal. La extensión de la fractura de las estructuras nasales está relacionada con la dirección y el grado de la fuerza causante de la lesión. Característicamente, hay fracturas conminutas de los huesos nasales y fracturas de las apófisis frontales de los maxilares, los huesos lagrimales y del laberinto etmoidal. Las lesiones graves del tabique nasal pueden conllevar una ex-
FIGURA 73-2 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN DONDE SE PONE DE MANIFIESTO UNA GRAVE FRACTURA DEL FRONTAL, CON DAÑOS DE LA TABLA INTERNA Y EXTERNA, Y A LA DERECHA SE OBSERVA UNA RECONSTRUCCIÓN TRIDIMENSIONAL QUE EVIDENCIA UN GRAVE DAÑO FRONTAL.
CAPÍTULO 73: Traumatismo facial y fracturas craneofaciales
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tilaginosa o un hematoma focal suele llamar la atención hacia la lesión (fig. 73-4).
FRACTURAS DE MALAR O CIGOMÁTICAS
Son las segundas más frecuentes después de las fracturas nasales, constituyendo el 49 a 53% de las fracturas mediofaciales. El trazo fracturario de una fractura cigomática se extiende desde la pared lateral de la órbita. El nervio infraorbitario se daña en el 94.2% de los casos. Comúnmente se denominan fracturas trimalares o en trípode, aunque en ocasiones se les llama de tetrápode malar porque las fracturas se extienden por cuatro líneas de sutura (cigomático-frontal, cigomático-esfenoidal, cigomático-temporal y cigomático-maxilar). No obstante, el término más utilizado es el de trípode malar. Las lesiones oculares son muy frecuentes (fig. 73-5).
Tercio inferior FRACTURAS DE MANDÍBULA
FIGURA 73-3 TOMOGRAFÍA Y PERFILOGRAMA QUE PONEN DE MANIFIESTO UN GRAVE TRAUMATISMO NASAL.
tensión hacia arriba que puede afectar a la lámina cribosa y al techo de la órbita. En cambio, si el impacto es anterior, por lo general se fracturan ambos huesos nasales en sus extremos inferiores, y como la fuerza es absorbida por el tabique, éste también se desplaza y se fractura. Con una fuerza mayor, puede desprenderse toda la pirámide nasal, incluyendo las apófisis frontales de los maxilares. Cuando los huesos nasales y el tabique se desplazan hacia atrás, el resultado es una nariz en silla de montar y un aplanamiento de la misma. En las fracturas más graves, puede producirse un hipertelorismo y telecanto traumáticos, y la hemorragia causada por la lesión de las arterias etmoidales anterior o posterior puede ser importante. Si el traumatismo nasal fractura el tabique nasal, puede llegar a formarse un hematoma en el espacio entre el pericondrio y el cartílago, y este hematoma interfiere con la vascularización de la mucosa perióstica suprayacente al cartílago, formándose un absceso que terminará en necrosis del cartílago. Un estudio demostró que, con base en la exploración clínica, un 25% de los pacientes requería reducción quirúrgica de la fractura nasal o luxación a pesar de una radiografía simple negativa. Además, la corrección entre la demostración de fractura en una radiografía simple y la necesidad de reducción quirúrgica es muy pobre (6.6 a 10%). En las lesiones más graves, la tasa de detección es más alta y la correlación clínica mejora al utilizar una CT (fig. 73-3). No obstante en estos casos, una luxación car-
La mandíbula es de gran importancia dentro del macizo facial, ya que es el único hueso movible de la cara; cumple una función fonatoria, masticatoria y de la vía respiratoria superior, y contribuye también a la simetría y longitud del tercio inferior facial. La región condilar establece la relación vertical de la cara; estéticamente determina la proporción del tercio inferior facial. Es un hueso en forma de U, rodeado de fuertes masas musculares y de la glán-
FIGURA 73-4
LESIÓN Y DESTRUCCIÓN DE LOS TEJIDOS BLANDOS FACIALES.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
La palpación es vital para el diagnóstico; debe ser bimanual; siempre deben usarse guantes; se palpan los rebordes óseos de los bordes alveolares, sobre todo el contorno del cuerpo, buscando siempre escalonamientos, laceraciones mucosas, dientes perdidos o flojos; también se palpan las ramas ascendentes inclusive durante el movimiento; es importante palpar bien sobre ambas caras de la mandíbula, la lingual y la labial; no se debe olvidar palpar el piso de la boca y recorrer con el dedo toda la mucosa bucal en busca de pérdida de la integridad mucosa. El escalonamiento del reborde óseo es el brinco que se encuentra al pasar el dedo y es donde generalmente el paciente presenta mayo dolor. La ortopantomografía constituye el estudio preferido, y el restablecimiento de la oclusión es el objetivo cardinal del tratamiento el cual se realiza mediante colocación de arcos de fijación interdentomaxilar o arcos de Erich con alambrado y/o colocación de ligas, pero el aspecto medular es que el otorrinolaringólogo realizará la osteosíntesis con uso de miniplacas y tornillos de la fractura (fig. 73-6).
FIGURA 73-5 FRACTURA DE BAJA ENERGÍA DEL ARCO CIGOMÁTICO, LA CUAL EN OCASIONES PUEDE TRATARSE DE MANERA CONSERVADORA.
dula parótida con la porción parotídea del nervio facial; se conforma de una división anatómica para determinar el sitio de fractura, sínfisis, cuerpo, ángulo, rama, apófisis coronoides, cuello condilar y cóndilo que se articulan a las cavidades glenoideas en una articulación que se compone de diferentes ligamentos de unión y un rodete interarticular con una irrigación peculiar superior que la hace de difícil tratamiento en las lesiones intraarticulares. La intensa fuerza de presión por cm2 que genera el grupo de músculos de la masticación, los más fuertes del cuerpo humano.
FIGURA 73-6
FRACTURA DE MANDÍBULA FOTOCLÍNICA Y ORTOPANTOMOGRAFÍA.
w Principios de osteosíntesis y osteogénesis
Las fracturas presentan una tendencia importante a la unión, siempre y cuando no se interpongan factores adversos mayores como una lesión grave o infección de los tejidos blandos. La función después de la unión de una región fracturada depende de la posición relativa de los fragmentos en el momento de la unión. El objetivo del tratamiento es la inmovilización del sitio de la fractura para disminuir el dolor y permitir la unión en una posición que sea favorable para el funcionamiento subsecuente. La ausencia o presencia y el grado de desplazamiento y movilidad interfragmentaria durante el proceso de cicatrización determinan el modelo de cicatrización.
CAPÍTULO 73: Traumatismo facial y fracturas craneofaciales
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ternas o yeso para inmovilización. Se observa callo óseo cuando se utilizan dispositivos fijadores externos o clavos medulares.
Cicatrización ósea directa Se designa cicatrización ósea directa a la lograda mediante remodelación intracortical. Los métodos de fijación interna rígida relacionados con la cicatrización directa son las técnicas que utilizan la fijación neutral con miniplacas para estabilizar las fracturas. Este tipo de cicatrización se caracteriza porque no aparece tejido cartilaginoso intermedio y la unión de los extremos de los fragmentos ocurre por medio del tejido óseo, es decir, no se forma callo óseo. El método óptimo de reducción y fijación de las fracturas de la cara debe proporcionar una inmovilización adecuada con restauración de la oclusión que haya antes de la lesión, y que permita la función de las zonas lesionadas a fin de que el paciente pueda volver a una vida relativamente normal, durante el período de cicatrización. El objetivo de la reparación de una fractura según los principios de la AO es la fijación interna rígida con la siguiente curación primaria directa del hueso, aun en condiciones de carga funcional completa (fig. 73-7).
Bibliografía recomendada FIGURA 73-7 FIJACIÓN CON MINIPLACAS Y MALLAS DE UNA FRACTURA PANFACIAL DE ALTO GRADO DE ENERGÍA.
De los aspectos morfológicos de la cicatrización, se considera representativamente mejor el modelo de cicatrización primaria por múltiples ventajas, entre las que se incluyen un menor tiempo de incapacidad, restauración de la función de manera inmediata y menor tiempo de hospitalización.
Cicatrización ósea indirecta La cicatrización ósea indirecta es la curación del hueso por medio de callo y cartílago; ocurre cuando los medios de fijación o inmovilización permiten un grado de movimiento entre los fragmentos de la fractura como en el caso del enyesado. Se ha observado que hasta un micromovimiento es suficiente para modificar el modelo de cicatrización. El rasgo más sobresaliente es la formación de callo perióstico, que empieza a cierta distancia de los extremos de los fragmentos de la fractura a nivel de la superficie ósea. El modelo de cicatrización indirecta de la fractura ocurre con una gran variedad de técnicas de fijación. Puede observarse en fracturas no tratadas, o cuando se utilizan férulas ex-
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CAPÍTULO 74
Epistaxis Dr. en C. Eduardo López Lizárraga M. en C. Eduardo López Demerutis
w Definición
Hemorragia que se origina en las fosas nasales.1
w Anatomía
Localizada con más frecuencia, desde el punto de vista anatómico, en el área de Little y desde el punto de vista vascular en la zona de Kiesselbach.2 Para su atención y tratamiento, las epistaxis se dividen en anteriores y posteriores.
El mecanismo de acción por el que se presenta la hemorragia nasal citada es el siguiente: la inflamación de la mucosa provoca un aumento de volumen de los vasos sanguíneos de la misma y esto a su vez ocasiona un adelgazamiento de la capa elástica del vaso sanguíneo, por lo que cualquier pequeño golpe o compresión sobre la nariz (disparador) provoca hemorragia nasal. 2. Enfermedades generalizadas de otras áreas:5 a) Hipertensión arterial. b) Diabetes. c) Enfermedades intestinales por desequilibrio neurovegetativo. d) Enfermedades hepáticas. e) Discrasias sanguíneas: • Deficiencias de vitamina K. • Hemofilia. • Enfermedad de Osler-Rendu-Weber.
w Etiopatogenia
Es fundamental conocer la causa de la epistaxis, ya que es un signo y no una enfermedad. La causa puede ser: 1. Local. 2. General.3 Desde el punto de vista local, las hemos dividido en: 1. Traumatismos por: a) Accidentes automovilísticos. b) Riñas. c) Cuerpos extraños (inflamación posterior a su introducción). d) Cirugías. La razón fundamental para esta clasificación es que el proceso inflamatorio no existía antes de la alteración que ocasionó la epistaxis. Desde el punto de vista general, las hemos dividido en dos grandes grupos: 1. Enfermedades inflamatorias de la nariz y senos paranasales. a) Sinusitis infecciosa.4 b) Sinusitis alérgica. c) Sinusitis vasomotora. Estos tres aspectos se tratan específicamente en este texto, por lo que nos limitamos a señalar que son la base para cuando, por cualquier motivo, un paciente que se golpea o comprime la nariz presenta una epistaxis (los niños con procesos infecciosos de nariz y senos paranasales, durante la noche se tocan la nariz y se despiertan con un sangrado nasal).
Esta clasificación obedece en la mayoría de los casos a causas directas de la enfermedad con la hemorragia nasal y en algunos como en los incisos b, c y d, a procesos inflamatorios crónicos que originan un proceso vasomotor (alteración del equilibrio simpático-parasimpático, en el que manda el parasimpático), que pueden ser incluidos en el inciso 1 pero por ser estudiados por separado de manera clásica, los hemos incluido en el inciso 2. No podemos olvidar que la enfermedad general que ocasiona una diabetes es una vasculitis; tampoco podemos ignorar que el desequilibrio neurovegetativo que se observa en las enfermedades intestinales se presenta al mismo tiempo en nariz y senos paranasales y por supuesto la alteración simpática-parasimpática que desencadenan las hepatopatías. Éstas a su vez ocasionan alteraciones discrásicas que tienen repercusión directa en nariz y senos paranasales, ya que se expresan por una hemorragia nasal.
w Diagnóstico Para la atención de la epistaxis, se deben precisar en primer término la magnitud y el sitio del sangrado.6 Esto se realiza bajo dos aspectos:
332
CAPÍTULO 74: Epistaxis
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1. Clínico. 2. Paraclínico. El primero consiste en lo siguiente: a) Interrogatorio. b) Exploración. • Rinoscopia anterior con vasoconstrictor local. • Aseo (aspiración). • Anestesia local o general. • Fibroscopia. La historia clínica completa es la base para llegar a un diagnóstico de precisión y en consecuencia al tratamiento resolutivo de una enfermedad. El interrogatorio es la primera parte del mismo, por lo que el autor hace notar que en la epistaxis lo más importante es conocer los aspectos con los que hemos iniciado este subtema: la magnitud y el sitio de la hemorragia. Una vez conocido esto, estamos en condiciones de iniciar la terapéutica, por lo que todos los pasos aquí señalados son útiles para lograr el objetivo final. La fibroscopia en la exploración de nariz y senos paranasales es el parámetro; sin embargo, en la epistaxis, por razones obvias (hemorragia abundante) con frecuencia no es posible utilizarla. Cuando la hemorragia es recidivante, el apoyo de los estudios paraclínicos es fundamental, por lo que los hemos dividido para su estudio en los siguientes incisos: a) De laboratorio: • Biometría hemática y estudio de los factores de la coagulación. b) De imagen: • CT axial, coronal y sagital. • Resonancia magnética nuclear. • Angiografía. Los estudios de laboratorio nos precisan las alteraciones sanguíneas del paciente y los de imagen sirven para establecer el diagnóstico causal que puede ser traumático u orgánico (tumoral) y por supuesto para precisar el sitio de la hemorragia nasal. Esto último nos permite poder resolverlo de manera inmediata a través de una embolización definitiva del vaso lesionado. Una vez establecida la magnitud, el sitio de hemorragia y la causa de la misma, estamos en condiciones de llevar a cabo el tratamiento resolutivo.
FIGURA 74-1 TAPONAMIENTO INCORRECTO.
2) ácido tricloroacético, 3) electrocauterio y 4) láser de CO2. De estos recursos, el más utilizado por nosotros son los aplicadores de nitrato de plata. Cabe hacer notar que en el subtema enfermedades inflamatorias de la nariz y senos paranasales, se menciona el mecanismo de acción por el que se presenta la hemorragia nasal y en estos casos (que equivalen al 90% de las epistaxis) el cauterizar el vaso sanguíneo no es lo idóneo, ya que el tejido se necrosa y el vaso tendrá un orificio mayor gracias a la acción, razón por la que con suma frecuencia se aplica un taponamiento nasal anterior, el cual se puede llevar a cabo con los siguientes recursos: 1. Con venda de gasa de 3 cm impregnada de: a) Suero fisiológico (con o sin antibióticos). b) Sustancias oleosas. 2. Merocel. 3. Telfa. En el primer caso, el taponamiento debe quedar con la punta inicial y la final hacia afuera o de lo contrario se va hacia la faringe la punta inicial (con el movimiento del paladar blando) (figs. 74-1 y 74-2).7
w Tratamiento Las epistaxis para su atención y tratamiento se dividen desde el punto de vista anatómico en anteriores y posteriores, y desde el punto de vista terapéutico en locales y generales. En el primer caso, sirve para definir el sitio de la hemorragia, y en el segundo, el procedimiento a utilizar. Desde el punto de vista local, cuando la hemorragia es anterior y poco abundante, se aconseja la cauterización del vaso sangrante, la que puede ser con: 1) nitrato de plata,
FIGURA 74-2 TAPONAMIENTO CORRECTO.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 74-3
FÉRULA DE MICROPORO Y BIGOTERA.
Se introducen tantas como sean necesarias para controlar la hemorragia. Tiene la ventaja de no adherirse a las mucosas y después de 72 horas, dado que se comprime el material absorbente, se extrae con facilidad. Los taponamientos anteriores se fijan con férula de microporo y, dado que el drenado de nariz y senos paranasales es de 1 000 ml de secreciones por 24 horas y nosotros hemos obstruido las fosas nasales, la salida de las secreciones por éstas será mayor, por lo que se coloca para su control una gasa fijada con microporo a lo que denominamos bigotera (fig. 74-3).7 Cuando la hemorragia es posterior y no se logra controlar por vía anterior, el recurso que utilizamos es el taponamiento nasal posterior: 1. Con gasa de 3 cm (mediana). 2. Con toalla higiénica femenina.
El merocel es un recurso que se utiliza para el taponamiento de las fosas nasales en la cirugía de las mismas, siendo de gran utilidad porque además de colocarse en el sitio deseado fácilmente, basta hidratarlo para que aumente su volumen y quede fijo, comprimiendo de esa manera las mucosas. Sin embargo, en las hemorragias nasales, con frecuencia la compresión que se requiere es mayor que la ofrecida por este recurso y dado que el tiempo mínimo para retirar un taponamiento nasal es de 72 horas (lapso necesario para reducir el proceso inflamatorio de las mucosas), si se realiza en ese momento, cuesta trabajo su extracción y existe el riesgo de tener de nuevo una epistaxis. La telfa es un plástico que contiene material absorbente y que se adquiere en la medida de 7.5 × 10 cm; en general se recorta a la mitad, por lo que queda de 7.5 × 5 cm; a su vez se dobla a la mitad y se introduce en las fosas nasales.
FIGURA 74-4 TAPONAMIENTO POSTERIOR INCORRECTO.
En ambos se utilizan tres cintas umbilicales para su fijación, y una sonda de Nelaton que se introduce a través de las fosas nasales, se anuda a dos de las cintas umbilicales de los taponamientos y se tira de la misma hasta extraerlas. La cinta umbilical que queda hacia la boca se fija a la mejilla para su mejor compresión (figs. 74-4 y 74-5).8 Es de hacer notar que la diferencia entre los taponamientos consiste en que el denominado incorrecto sólo establece un dique a la altura de las coanas y el correcto se introduce a la fosa nasal hasta donde se desee, logrando controlar la hemorragia nasal. Cuando no se tienen los recursos para esto último, se puede hacer una combinación del taponamiento posterior incorrecto y el taponamiento anterior incorrecto, lográndose el objetivo deseado: el control de la hemorragia nasal. Hay otros medios menos utilizados, como las sondas endonasales con balón y sondas de Foley, recursos no re-
CAPÍTULO 74: Epistaxis
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1. Ligadura vascular de: a) Arterias etmoidales anterior y posterior. b) Arteria maxilar interna. c) Arteria esfenopalatina. d) Arteria carótida externa. La ligadura de estos vasos requiere de personal altamente capacitado.
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FIGURA 74-5 TAPONAMIENTO POSTERIOR CORRECTO. %JTQBSBEPS
comendados por nosotros, dado que cuando el paciente continúa sangrando se prestan para que el médico siga inflando los balones y esto ocasiona necrosis de las mucosas por compresión. Desde el punto de vista general, se debe tratar en primer término la tolerancia del taponamiento y para ello se utilizan los antihistamínicos, medicamentos que mientras más cruzan la barrera hematoencefálica, mayor acción anestésica tienen sobre las mucosas y, al no sentir el paciente, se puede dejar el taponamiento el tiempo que se requiera. Nunca hay que olvidar que el tiempo mínimo que debe durar un taponamiento es de 72 horas. Otro aspecto fundamental desde el punto de vista general son las infecciones, por lo que hay que utilizar antibióticos que en principio parecen preventivos; sin embargo, si se deja un taponamiento más de 12 horas, las infecciones rinosinusales no se hacen esperar.9 Para finalizar, en los casos de hemorragias incontrolables con los procedimientos descritos, el recurso utilizado es el quirúrgico, pero dado que el objetivo no es describir las técnicas quirúrgicas, sólo nos limitaremos a señalar los procedimientos más comunes.10
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FLUJOGRAMA 74-1
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
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2. López LE. Otorrinolaringología práctica. 3a. ed. Guadalajara: Editorial Universitaria, 2003:36-38.
7. López LE. Otorrinolaringología práctica. 3a. ed. Guadalajara: Editorial Universitaria, 2003;80.
3. López LE. Otorrinolaringología práctica. 3a. ed. Guadalajara: Editorial Universitaria, 2003;76-82.
8. López LE. Otorrinolaringología práctica. 3a. ed. Guadalajara: Editorial Universitaria, 2003;81-82.
4. Estrada ECP y col. Guía clínica de rinosinusitis. 1a. ed. México: Editorial Academia Mexicana de Cirugía, 2004;29-31.
9. López LE y col. Antibiograma clínico rinofaríngeo. Anales de Otorrinolaringología Mexicana, 2006;51(2):71- 75.
5. De la Garza H, Martínez G, Pourtales F. Manual clínico de otorrinolaringología. 1a. ed. México: Ciencia y Cultura Latinoamericana, 1999;149-158.
10. Azuara PE, García PR. Flujograma en rinología. Ciencia y arte. México: Masson-Salvat, 1996;144.
CAPÍTULO 75
Fístulas de líquido cefalorraquídeo Dr. Eulalio Vivar Acevedo
El volumen total de líquido cefalorraquídeo en el adulto es de 90 a 150 ml. Aproximadamente el 70% se produce a nivel de los plexos coroideos localizados en los ventrículos laterales, tercero y cuarto ventrículos. Otro 18% es producido por el ultrafi ltrado capilar, y el restante 12% por el metabolismo del agua. La tasa de producción del líquido cefalorraquídeo es de 0.35 ml/min (esto es, 350 a 500 ml/día). El líquido fluye de los ventrículos laterales al tercer ventrículo a través del agujero de Monroe. Del tercer ventrículo pasa por el acueducto de Silvio al cuarto ventrículo, y de aquí mediante los agujeros de Luschka y de Magendi entran al espacio subaracnoideo. La absorción ocurre a lo largo de las convexidades cerebrales a nivel de las vellosidades aracnoideas. Éstas se proyectan dentro de los senos durales y actúan como válvulas unidireccionales. La presión normal del líquido cefalorraquídeo es de 5 a 15 cm de agua, registrados a nivel de la cisterna lumbar con el paciente recostado. Esta presión puede variar dependiendo de la hora del día, edad del paciente, nivel de actividad, ciclo cardíaco y fase respiratoria. Con los estornudos, la tos y maniobras de Valsalva, hay un incremento súbito en la presión.1 Las fístulas de líquido cefalorraquídeo de nariz y senos paranasales ocurren cuando la aracnoides, duramadre, hueso y epitelio mucoso son violados, culminando en un flujo extracraneal de dicho líquido.
w Causas
Este tipo de fístulas tiene una alta tasa de recurrencias (25 a 87%) después de la reparación quirúrgica.
Secundarias TRAUMATISMOS CRANEALES Esta es la causa más frecuente de fístula de líquido cefaloraquídeo. Se dice que en aproximadamente 1 a 3% de los accidentes con traumatismo craneal cerrado va a haber una fístula. Por lo general se puede ver dentro de las primeras 48 horas, aunque puede llegar a presentarse hasta tres meses después. Hasta el 70% de estas fístulas van a cerrar de manera espontánea o con medidas conservadoras. Se ha vinculado a un alto índice de meningitis ascendente (30 a 40%) a largo plazo.
YATRÓGENAS Durante algunos procedimientos quirúrgicos, se puede ocasionar de manera inadvertida un defecto en la base del cráneo, siendo la cirugía funcional endoscópica y la cirugía neurológica las más comunes. En cirugía endoscópica, los dos sitios más comunes relacionados con fístulas yatrógenas son la laminilla lateral de la lámina cribiforme y el techo del etmoides posterior cerca de la pared anterior del esfenoides.3 Las fístulas de líquido cefalorraquídeo pueden ocurrir en una gran variedad de procedimientos neurológicos, pero lo más frecuente es en hipofisectomía transesfenoidal.
TUMORES
Primarias (espontáneas) Se han considerado como una entidad poco frecuente, ya que representan no más de 3 a 4% de todas las fístulas. El aumento de la presión intracraneal se ha encontrado que es una característica en este tipo de pacientes. Este aumento benigno lleva a un incremento pulsátil en las fuerzas hidrostáticas, que combinado con un sitio anatómico débil, pueden crear un defecto óseo. A través de éste puede ocurrir una herniación de la duramadre, tejido cerebral, o de ambos, formando un meningoencefalocele, y originando una fístula.2
Los tumores en la base del cráneo pueden originar fístulas de manera directa o indirecta. La invasión directa del tumor puede ocasionar grandes defectos del hueso subyacente. Estos tumores pueden ser primarios del cerebro o de la hipófisis con extensión hacia la cavidad nasal, o ser primarios nasosinusales con extensión intracraneal. La terapéutica aplicada en los tumores como la cirugía, la radiación, y la quimioterapia pueden contribuir a crear una falta de irrigación y hacer que un defecto sea difícil de reparar. Los tumores también pueden crear una fístula de manera indirecta debido a la obstrucción en el flujo del líquido cefalorraquídeo resultando en una hidrocefalia.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
w Sintomatología
Este tipo de problemas se puede presentar a cualquier edad, aunque en fístulas espontáneas suele ser más común en personas de edad media, del género femenino y de complexión endomorfa. El dato clásico es la salida de rinorrea anterior hialina acuosa, aunque también puede presentar la sensación de escurrimiento hacia nasofaringe. Esta rinorrea suele ser intermitente y en ocasiones se relaciona con la realización de un esfuerzo físico o alguna posición como el inclinar la cabeza. Este puede ser el único dato clínico que se presente, aunque también hay pacientes que manifiestan cefalea de tipo opresivo, acúfeno pulsátil y anormalidades del equilibrio. En ocasiones, estas fístulas pasan inadvertidas y hay pacientes que inician con un cuadro de meningitis como primera y única manifestación. En presencia de meningitis de repetición sin causa evidente, hay que tener en mente este diagnóstico. El riesgo de presentar una meningitis en una fístula no tratada se calcula que es de un 10% al año, incrementándose por arriba del 40% en períodos largos.4
w Diagnóstico
Para tener éxito en la reparación, es necesario establecer el diagnóstico y localizar el sitio preciso de la fístula. Para este propósito, hay una gran diversidad de estudios.
Glucosa El contenido de glucosa en la secreción nasal mayor de 30 mg/ml ha sido considerado tradicionalmente como diagnóstico de rinorrea de líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, hay una alta incidencia de positivos falsos causados por contaminación con secreción lagrimal o sangre del líquido recolectado.5
acerca del sitio de la misma. Consiste en hacer una tomografía después de la inyección de un medio de contraste por vía intratecal. Permite ver el paso del contraste hacia algún seno paranasal en particular, la cavidad nasal, y/o ver el saco de un meningocele o meningoencefalocele (fig. 75-2). En casos de fístula intermitente pudiera salir negativo el estudio.
Cisternograma radiactivo Este estudio de medicina nuclear requiere una inyección intratecal de material radiactivo. Tiene la desventaja de que no localiza el sitio preciso del defecto.
Resonancia magnética Es un método no cruento, ya que no va a requerir punción lumbar alguna. Es de gran ayuda debido a que en las imágenes en T2 hay un reforzamiento del líquido cefaloraquídeo.
Fluoresceína intratecal Requiere un estudio endoscópico. Es de ayuda hasta un 96% para establecer el diagnóstico y localizar el sitio preciso de la fístula cuando se hace transoperatoriamente. Para ello, se utiliza una luz con filtro azul que ayuda a localizar la fluoresceína. Por lo general se utiliza 0.1 ml de fluoresceína al 10% diluida en 10 ml de líquido cefalorraquídeo del paciente, pasándolo lentamente a través de una punción lumbar (fig. 75-3). Se han informado complicaciones, como convulsiones y neurotoxicidad, sobre todo si se utilizan concentraciones altas.7
β2-transferrina
Es una proteína presente únicamente en el líquido cefaloraquídeo, perilinfa y humor acuoso. La prueba de β2-transferrina en secreción nasal es mucho más específica comparada con métodos previos (prueba de glucosa, proteínas y electrólitos). Se requiere 0.5 ml de rinorrea, pero esto puede ser difícil de obtener en casos de fístulas intermitentes.6
Tomografía computarizada de alta resolución Provee información detallada del hueso, ayudando a identificar la localización del defecto en la base del cráneo (fig. 75-1). Desafortunadamente, no establece el diagnóstico de fístula, debido a que puede haber defectos óseos sin signos de fístula.
Cisternotomografía Es un estudio de mucha ayuda, ya que además de identificar la presencia de una fístula da información importante
FIGURA 75-1 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA QUE MUESTRA UN GRAN DEFECTO A NIVEL DEL ESFENOIDES.
CAPÍTULO 75: Fístulas de líquido cefalorraquídeo
FIGURA 75-2 CISTERNOTOMOGRAFÍA EN DONDE SE OBSERVA UNA HERNIACIÓN DE LA DURAMADRE A NIVEL DEL TECHO DEL ETMOIDES.
w Tratamiento
Hay dos formas de abordar el problema: el tratamiento conservador y el tratamiento quirúrgico. El tratamiento conservador está indicado principalmente en fístulas originadas por algún traumatismo craneal, ya que éstas tienen muy buena oportunidad de cerrar espontáneamente. El tratamiento conservador va a consistir en medidas, como reposo en cama, elevación de la cabeza con respecto al plano horizontal, evitar actividades que requieran esfuerzo y un drenaje lumbar. Los principios básicos para la reparación quirúrgica de la fístula son la identificación del sitio preciso, la preparación meticulosa del área a sellar y la adecuada colocación
FIGURA 75-3
COLOCACIÓN DE CATÉTER E INYECCIÓN DE FLUORESCEÍNA.
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del material de injerto. La reparación puede llevarse a cabo mediante dos métodos: el neuroquirúrgico y el endoscópico. En el neuroquirúrgico tradicional, se realiza una craneotomía, teniendo un porcentaje de éxito del 70 a 80%. Con el avance en las técnicas endoscópicas, la reparación por esta vía tiene un porcentaje de éxito del 90%, evitando la morbilidad de una craneotomía. En el método endoscópico, se hace una exposición amplia de la zona sospechosa de lesión. Si el defecto aparenta estar en la fóvea etmoidal, se hace una antrostomía del maxilar, una etmoidectomía anterior y posterior, descubriendo todo el techo del etmoides. Si el defecto está a nivel de la lámina cribosa, se aborda entre el cornete medio y el tabique nasal. Una vez localizado el sitio de la fístula, se elimina la mucosa de alrededor, y se legra o fresa ligeramente el hueso circundante. En caso de haber una herniación de la duramadre, se hace una ablación de la misma, siendo meticulosos en la hemostasia para evitar una hemorragia intracraneal.8 Si se ha colocado un drenaje lumbar en el preoperatorio, se extraen aproximadamente 10 a 15 ml de líquido cefalorraquídeo para disminuir la presión y poder colocar el injerto. Una vez preparado el terreno, se procede a colocación del injerto que va a sellar la fístula. El injerto se puede poner entre el hueso y la duramadre (underlay) o sobre el defecto (overlay).9 Pueden ser en una sola capa de injerto o varias, utilizando diversos materiales: fascia, hueso, cartílago, mucosa, grasa, músculo (fig. 75-4). Una vez colocado el injerto, se procede a empaquetar con varias capas de material absorbible para darle soporte al injerto.
Cuidados posoperatorios Se pueden dar medicamentos, como antibióticos perioperatorios, con la finalidad de disminuir el riesgo de una
FIGURA 75-4 COLOCACIÓN DEL INJERTO DE FASCIA ENTRE EL HUESO Y LA DURAMADRE CON AYUDA DE UN GANCHO EXPLORADOR.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
meningitis. También se usa la acetazolamida en el posoperatorio, ya que es un diurético que disminuye en un 48% la producción de líquido cefalorraquídeo; la dosis recomendada es de 500 mg/día. En caso de que al paciente se le coloque un catéter mediante punción lumbar, se le mantiene en reposo en cama con la cabeza elevada 15 a 30°. El drenaje lumbar se deja durante el lapso de 24 a 120 horas y se mantiene abierto a una tasa de 5 ml/h de líquido cefalorraquídeo. Una vez que el paciente es dado de alta, se revisa cada semana o cada dos semanas, realizando un desbridamiento endoscópico para evitar el estancamiento de secreciones y una infección bacteriana.
Bibliografía 1. Schlosser RJ, Bolger WE. Nasal cerebrospinal fluid leaks: critical review and surgical considerations. Laryngoscope, 2004;114:255-265. 2. Lopatin AS, Kapitanov DN, Potapov AA. Endonasal endoscopic repair of spontaneous cerebrospinal fluid leaks. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2003;129:859-863.
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CAPÍTULO 76
Perforaciones del tabique Dr. Marcos Antonio Rodríguez Perales Dr. Jaime Vera Domínguez
w Causas
La causa en la mayoría de los casos es yatrógena por cirugía del tabique previa, por uso de cocaína, uso de esteroides nasales, absceso del tabique, traumatismo digital recurrente y traumatismo contuso nasal externo grave; la fisiopatología inicia con la formación de un hematoma del tabique que por lo general es secundario a traumatismo o yatrógeno; se acumula en ambos lados entre el cartílago y el mucopericondrio, separando el tabique de su aporte sanguíneo, lo que ocasiona atrofia cartilaginosa y necrosis; la sangre provee un medio adecuado para las bacterias con lo que se forma el absceso del tabique. Otras causas son sífi lis, tuberculosis, lepra y rinoescleroma. Las causas inflamatorias incluyen granulomatosis de Wegener, sarcoidosis, lupus, y otras enfermedades vasculares del colágeno. Entre las neoplasias que ocasionan esta enfermedad se encuentra el linfoma nasal.1 FIGURA 76-1 ANTERIOR.
w Cuadro clínico
Algunos pacientes no presentan síntomas y desconocen tener perforación del tabique hasta que se descubre la misma en la exploración física (fig. 76-1). En estos casos, la perforación generalmente es posterior y fuera del área de flujo máximo de la nariz. El paciente puede referir epistaxis, silbido, formación de costras y obstrucción nasal, y en los casos graves, puede presentar rinitis atrófica secundaria a pérdida de la actividad mucociliar con infección crónica de la perforación; otros refieren cefalea o dolor por irritación de los bordes. El flujo turbulento, sobre todo en los sometidos a cirugía del seno etmoidal, puede predisponer a sinusitis recurrente.2 Las perforaciones de aspecto regular y limpias son con frecuencia secundarias a traumatismo, cirugía y uso de cocaína; las de aspecto irregular y sangrantes, sin antecedentes que expliquen el diagnóstico, deben considerarse sospechosas.
w Diagnóstico
Se debe realizar un interrogatorio dirigido en relación con el uso crónico de drogas, traumatismos nasales, cirugías previas y enfermedades inflamatorias crónicas. La
ILUSTRACIÓN QUE MUESTRA PERFORACIÓN DEL TABIQUE
exploración física mediante rinoscopia o endoscopia nasal delimita la extensión de la perforación. Las lesiones sospechosas deben ser evaluadas con prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS), biometría hemática completa, velocidad de sedimentación globular, examen general de orina, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina y, si se sospecha tumor maligno, biopsia de los bordes de la perforación.
w Tratamiento
El tratamiento incluye: irrigaciones nasales, “botones” de diferentes materiales que sellen la perforación del tabique, los cuales ayudan a minimizar la formación de costras, hemorragia y dolor. Idealmente, se debe realizar cirugía mediante cierre con colgajos mucosos. Los pacientes que se benefician con la cirugía son aquellos que no mejoran su sintomatología con cuidado nasal sistemático, que incluye la aplicación de aerosoles salinos, irrigaciones y humidificación apropiada del ambiente. La principal con-
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
FIGURA 76-2 ILUSTRACIÓN DONDE SE OBSERVA LA DISECCIÓN QUIRÚRGICA, PERFORACIÓN DE TABIQUE NASAL.
FIGURA 76-4 DONADOR.
sideración para recomendar una reparación es el tamaño y la anatomía de la perforación; el aspecto más importante es la altura (inferior a superior) y no su longitud, debido a que en la técnica de colgajos se toma mucosa del tabique por arriba de la perforación y del piso de la nariz. La máxima altura que puede ser reparada es aproximadamente de 2 cm. La técnica quirúrgica es similar a la de septoplastia con acceso transnasal mediante incisión de hemitransfi xión para las perforaciones pequeñas y anteriores (fig. 76-2). La rinoplastia externa se utiliza para perforaciones más grandes. Se libera la mucosa alrededor de la perforación y se hacen incisiones de relajación obteniendo colgajos mucosos bipediculados que se desplazan en sentido superior e inferior como colgajos de avance; se
elimina el tejido de granulación de los bordes y se cierra la perforación con material de sutura absorbible. Después de esto, se coloca injerto de fascia o Alloderm en el defecto cartilaginoso; se cierran las incisiones, y se coloca taponamiento nasal para ferulizar el tabique por un mínimo de cinco días. En los casos de cierre difícil y perforaciones grandes, se deja una semana adicional. Para el cierre de perforaciones del tabique más extensas que las mencionadas, hay otras alternativas: una de ellas es la utilización de injertos microvasculares de antebrazo radial. La técnica del autor inicia con disección del tabique nasal mediante rinoseptoplastia externa. Se localiza y mide la perforación haciendo un molde de la misma (fig. 76-3); se localiza la piel idónea en antebrazo
FIGURA 76-3 ILUSTRACIÓN QUE MUESTRA LA REALIZACIÓN DEL MOLDE PARA TOMA DE MEDIDA DEL COLGAJO MICROVASCULAR.
FIGURA 76-5 ILUSTRACIÓN QUE MUESTRA EL COLGAJO SUTURADO EN EL SITIO DE LA PERFORACIÓN.
ILUSTRACIÓN QUE MUESTRA LA LOCALIZACIÓN DEL SITIO
CAPÍTULO 76: Perforaciones del tabique
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anterior y se dibuja el área necesaria para cubrir la perforación del tabique (fig. 76-4); se sutura el colgajo en el sitio de la perforación (fig. 76-5); se hace un túnel desde el piso nasal hasta el margen mandibular para el pedicuro vascular del colgajo; se procede a efectuar la anastomosis microvascular con los vasos faciales (fig. 76-6); se realiza cierre de incisiones de manera ordinaria, y se coloca taponamiento nasal.
Bibliografía recomendada • Lee KJ. Essential otolaryngology head and neck surgery. New York: McGraw-Hill, 2003. FIGURA 76-6
ILUSTRACIÓN QUE MUESTRA LA ANASTOMOSIS MICROVASCULAR.
• Marks SC. Nasal and sinus surgery. Philadelphia: Saunders, 2000.
CAPÍTULO 77
Manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica Dra. Martha Patricia Guinto Balanzar
Generalmente no es difícil establecer el origen de las manifestaciones nasales en pacientes con enfermedades generalizadas conocidas, inflamatorias, autoinmunitarias y no inflamatorias. Sin embargo, otros pacientes pueden presentar síntomas nasales como primera manifestación de una enfermedad general. En estos casos, es posible que el otorrinolaringólogo prevenga mayor daño sistémico u orgánico, al establecer un diagnóstico certero en las primeras etapas de la enfermedad. La sospecha de enfermedad diseminada es de extrema importancia. Los pacientes con manifestaciones nasosinusales de una enfermedad inflamatoria generalizada con frecuencia tienen un antecedente de sinusitis crónica con respuesta mínima o temporal de los tratamientos habituales. Esto debe alertar al clínico para buscar otras causas más allá de las alteraciones nasales locales. La historia clínica y la revisión por aparatos y sistemas juegan un papel crítico para el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades inflamatorias de la nariz. El examen clínico proporciona elementos importantes para determinar la naturaleza de la enfermedad inflamatoria y de los tejidos afectados. Los estudios de laboratorio, incluyendo cultivos, estudios de imagen y la biopsia de los tejidos afectados, completan el diagnóstico. El diagnóstico temprano y el tratamiento multidisciplinario son esenciales para prevenir la afección de otros órganos.
w Sarcoidosis
Enfermedad granulomatosa crónica generalizada de causa desconocida, cada vez más frecuente y con predisposición a ciertas razas, principalmente la oriental. La evolución puede variar desde una solución espontánea hasta un avance crónico y la muerte. Se han propuesto múltiples factores causales, entre ellos infección, causas genéticas, cambios inmunitarios y agentes ambientales. Es más frecuente entre los 20 y 40 años de edad, y más frecuente en mujeres.
Cuadro clínico Las manifestaciones nasosinusales en pacientes con sarcoidosis se presentan en 1 a 4% de los casos. Los síntomas
típicos son obstrucción nasal, rinorrea posterior, cefalea e infección nasosinusal recurrente. A la exploración, se encuentran lesiones friables y secas en el tabique y cornetes inferiores, con rinorrea mucosa espesa y costras. Puede haber cambios polipoides en la mucosa. La infi ltración granulomatosa produce perforación del tabique y formación de nódulos subcutáneos amarillentos. En casos avanzados, existe nariz en silla de montar por la afección del cartílago del tabique. Las formas lesivas pueden tener erosiones a través del paladar duro o blando, que ocasiona fístula nasoantral. Otras manifestaciones frecuentes son epífora por obstrucción del drenado nasolagrimal y trastornos de la olfacción.
MANIFESTACIONES DE ALARMA
Epistaxis masiva, déficit de pares craneales, cambios en el estado mental, cambios agudos en el campo visual y diplopía.
Diagnóstico No hay pruebas de laboratorio específicas o alteraciones clínicas patognomónicas para el diagnóstico de certeza de sarcoidosis; por tanto, se deben descartar otras enfermedades granulomatosas de la nariz. El diagnóstico se basa en las biopsias tisulares de las lesiones de la mucosa demostrando células gigantes multinucleadas e inflamatorias, y granulomas no caseosos.
Tratamiento El tratamiento de la enfermedad nasosinusal requiere corticoesteroides generales en dosis altas para las exacerbaciones agudas. La respuesta sintomática al tratamiento con esteroides varía. Si no hay mejoría después de ocho semanas de tratamiento con dosis altas, la posibilidad de que ocurra alguna mejoría es muy poca. En este caso, se recomienda que se disminuya progresivamente la dosis del corticoesteroide hasta retirarlo. Además, están indicadas irrigaciones nasales enérgicas, esteroides tópicos nasales y corticoesteroides parenterales. Se ha documentado la utilidad de irrigaciones nasales con hidroxicloroquina intranasal para la sarcoidosis nasosinusal; sin embargo,
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CAPÍTULO 77: Manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica
requiere mayor investigación. Las exacerbaciones agudas deben tratarse con antibióticos, según cultivo y antibiograma y esteroides en grandes dosis. Informes recientes han demostrado que la cirugía funcional endoscópica de senos paranasales es segura y eficaz para proporcionar alivio sintomático de la obstrucción nasal o de sinusitis crónica recurrente en pacientes seleccionados, y aunque no cura la enfermedad, puede ayudar a aliviar síntomas graves, y así disminuir la dosis de los corticoesteroides sistémicos, además de facilitar el acceso del desbridamiento endoscópico, la aplicación de medicamentos tópicos, las irrigaciones salinas, y sobre todo mejora la higiene nasosinusal.
w Granulomatosis de Wegener
Es una alteración generalizada de causa desconocida, caracterizada por granulomatosis necrosante de vías respiratorias superiores e inferiores y glomerulonefritis.
Datos epidemiológicos La mayoría de los pacientes son de raza blanca y no hay predominio de género. Es más frecuente en la quinta década de la vida, aunque puede ocurrir en las edades extremas. La causa sigue siendo desconocida, aunque se cree que es mediada inmunitariamente.
Cuadro clínico Después del pulmón, la nariz y los senos paranasales son los órganos que con más frecuencia dan síntomas (65 a 80%), y están afectados en el 91% de los casos. Además, la nariz es el sitio único de afección en el 30% de los casos. Los síntomas van desde obstrucción nasal moderada y dolor en el dorso nasal hasta el colapso nasal total. Hay rinorrea fétida y epistaxis recurrente. Es común la perforación del tabique y puede haber obstrucción nasolagrimal. A la rinoscopia, la mucosa es friable y eritematosa, con costras y tejido de granulación, rinorrea anterior y posterior.
Diagnóstico Biopsia de las lesiones sospechosas, que muestran granulomas caseosos con células agregadas. Desafortunadamente, las biopsias tienen una alta incidencia de resultados negativos falsos con un valor predictivo del 74%. Hay diversos grados de vasculitis: granulomatosa y no granulomatosa, y la lesión característica es vasculitis de pequeños vasos asociados a anticuerpo citoplásmico antineutrófi lo (ANCA, antineutrophil cytoplasmic antibody). Se vincula fuertemente a anticuerpos antiproteinasa 3, un componente de los gránulos azurófi los del citoplasma neutrófi lo. Los estudios iniciales de laboratorio deben incluir estudios de ANCA. Un c-ANCA (cytoplasmic antineutrophil antibody) positivo es específico de granulomatosis
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de Wegener (WE) y los títulos generalmente se usan para monitorear la evolución de la enfermedad.
Tratamiento El tratamiento inicial es con corticoesteroides y citotóxicos, como azatioprina o ciclofosfamida. La cirugía sinusal endoscópica se reserva para tratar los casos rebeldes; sin embargo, debe realizarse con precaución para no destruir la mucosa ciliada y tener mayor riesgo de formación de costras. La reparación de las deformidades nasales se debe hacer hasta que el paciente tenga una remisión prolongada y es mejor no tratar las perforaciones del tabique debido a la colonización frecuente por Staphylococcus aureus y formación crónica de costras y riesgo de recidiva. Las costras nasales se pueden tratar con irrigaciones nasales enérgicas y lubricación nasal. Si el daño de la enfermedad es grande, las costras pueden ser enormes y requerir desbridamiento endoscópico. Las exacerbaciones agudas de rinosinusitis bacteriana requieren antibióticos tópicos según el cultivo, así como corticoesteroides orales y tópicos.
w Policondritis recidivante
Es autoinmunitaria, poco frecuente (3.5 casos por millón), sin predominio de género, y la edad promedio es de 47 años. El cartílago es el tejido blanco de destrucción, pero el daño inmunitario puede extenderse a tejidos pulmonar, renal, cardiovascular, neurológico y ocular. La patogenia exacta sigue siendo desconocida, aunque hay datos de que hay mecanismos de inmunidad celular y anticuerpos al colágeno tipo II. El 37% de los pacientes se relaciona con una alteración hematológica, alteración de tejido conectivo, vasculitis, trastornos dermatológicos y otras enfermedades autoinmunitarias.
Cuadro clínico La condritis auricular es la manifestación más frecuente, seguida de la artritis. Afecta a los cartílagos laringotraqueales en más del 50% de los pacientes y al cartílago nasal en el 72%. Se manifiesta como brotes recurrentes de eritema y dolor nasal acompañado en la mayoría de los casos con inflamación cartilaginosa en otros sitios. En cada ataque, el cartílago es remplazado por tejido conectivo fibroso, y las estructuras de soporte pierden su integridad, lo que ocasiona un colapso nasal y nariz en silla de montar, con retracción de la columela, lo que origina aplanamiento de la punta nasal. No hay formación de granuloma mucoso como en la granulomatosis de Wegener.
Diagnóstico Se hace cuando hay condritis en dos de tres sitios (auricular, nasal y laringotraqueal), o afección de uno de los
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
sitios anteriores además de inflamación ocular, daño vestibulococlear o artritis inflamatoria seronegativa. No es necesaria la biopsia.
Tratamiento Con corticoesteroides y citotóxicos. Se pueden requerir múltiples cirugías, incluyendo procedimientos reconstructivos para prevenir el colapso de la vía respiratoria inferior.
w Síndrome de Churg-Strauss
Vasculitis generalizada rara, caracterizada por la siguiente tríada: asma, vasculitis generalizada y eosinofi lia. Conlleva síntomas alérgicos, que incluyen rinitis alérgica y eosinofi lia. La causa se desconoce. Se sugiere la infi ltración eosinófila en los diversos tejidos como efecto patogénico directo. Ocurre entre 14 y 75 años de edad con edad promedio a los 50 años, sin predominio de género. La incidencia es entre 2.4 y 4 por millón.
Cuadro clínico Fase prodrómica con obstrucción de vías respiratorias superiores e inferiores: rinitis alérgica y asma. La segunda fase se caracteriza por eosinofi lia periférica y afección de otros sitios, como gastrointestinal, corazón, sistema nervioso central, piel y articulaciones. En la tercera fase: signos y síntomas de vasculitis generalizada y se manifiesta seis a ocho años después de iniciada el asma. Los senos paranasales se afectan en un 70%. Dos hallazgos patológicos son muy sugerentes de este síndrome: vasculitis necrosante y granulomas necrosantes extravasculares generalmente con infi ltrado eosinófi lo (granuloma alérgico). No son patognomónicos.
Diagnóstico Es clínico: asma, rinitis, sinusitis, con eosinofi lia periférica y vasculitis. ANCA en el 70% de los casos.
Tratamiento Similar a otras vasculitis. Los síntomas nasales se tratan con corticoesteroides tópicos nasales, irrigación nasal, limpieza de costras nasales, y cirugía funcional endoscópica de senos paranasales cuando es necesario, por obstrucción y mejorar drenado.
w Síndrome de Sjögren
Es una enfermedad autoinmunitaria generalizada, lentamente progresiva, cada vez más común, con manifestaciones orgánicas específicas. Afecta casi el 2% de la población adulta, pero es poco diagnosticada por su naturaleza heterogénea y sus manifestaciones clínicas no específicas.
La incidencia es mayor en la mujer en un radio de 9:1, entre los 40 y 60 años de edad. Puede ocurrir como síndrome único o junto con enfermedades generalizadas reumáticas autoinmunitarias (60% de los casos).
Cuadro clínico Los síntomas están dados por disminución del flujo lagrimal y salival, por lo que hay xerostomía, queratoconjuntivitis seca, aumento de volumen de glándulas parótidas, resequedad de la faringe y tráquea, con tos crónica. Cincuenta a 100% de los pacientes tienen xerorrinia y nariz seca, con alteraciones de la olfacción, costras, obstrucción nasal, respiración bucal. Hay manifestaciones generales en pulmones, hígado, riñones, vasos sanguíneos, sangre y piel.
Diagnóstico Se tienen que cumplir cuatro de los siguientes seis criterios: • • • • • •
Síntomas de resequedad de ojos. Signos de ojo seco, con prueba de Schirmer. Síntomas de resequedad bucal. Pruebas de función salival alteradas. Biopsia anormal de glándulas salivales menores. Anticuerpos positivos (SS-A, SS-B).
El diagnóstico definitivo requiere biopsia y búsqueda de anticuerpos. Los anticuerpos orgánicos específicos están dirigidos contra antígenos de conductos salivales, glándula tiroides, mucosa gástrica, páncreas, eritrocitos, nervios y otros. Histológicamente, hay infiltrados linfocíticos localizados sobre todo alrededor de los conductos de las glándulas exocrinas y por último se extiende al epitelio acinar provocando disfunción glandular.
Tratamiento Principalmente sintomático. Los corticoesteroides tienen utilidad en el tratamiento de manifestaciones extraglandulares graves. Se requiere humidificación de la mucosa nasal y adecuada higiene.
w Infección por virus de la inmunodeficiencia humana Aunque la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) sigue siendo mortal, se han hecho grandes esfuerzos por controlar sus manifestaciones y los pacientes pueden mantener latente el virus por grandes lapsos. Debido a que muchos signos y síntomas de la infección por VIH se presentan en la cabeza y el cuello (41 a 68% de los pacientes), debemos estar familiarizados con esta enfermedad. Entre estos signos se encuentran adenomegalias cervicales, fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, fatiga y diarrea.
CAPÍTULO 77: Manifestaciones nasales secundarias a patología sistémica
Granulomatosas
Sarcoidosis
Wegener
Obstrucción nasal Cefalea Infección recurrente Epistaxis
No granulomatosas
Sjögren
Xerostomía Queratoconjuntivitis Nariz seca Obstrucción nasal
Lesiones mucosas Perforación del tabique Granulomas
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Policondritis recidivante
Dolor nasal Eritema nasal Colapso nasal sin granuloma
Mucosas secas Anticuerpo contra órgano específico
Diagnóstico clínico Afección a otros cartílagos Artritis seronegativa
Humidificación
Corticoesteroides citotóxicos
Biopsia
Células gigantes multinucleares Granulomas caseosos
Vasculitis diversa c-ANCA positivo anticuerpo antiproteinasa
Corticoesteroides Lavados nasales Desbridamiento Qx
Corticoesteroides Azatioprina Ciclofosfamida
FIGURA 77-1
MANIFESTACIONES NASALES DE ENFERMEDADES GENERALIZADAS.
Cuadro clínico Los pacientes con VIH pueden presentar obstrucción nasal, por hipertrofia linfoide nasofaríngea (56 a 88%), que ocurre en las primeras etapas de la enfermedad, debido a que el sistema inmunitario está intacto aún y capaz de dar una respuesta a la infección vírica. Estas lesiones son homogéneas, simétricas y lisas. Otras alteraciones son las exacerbaciones de rinitis alérgica. No hay que olvidar las neoplasias, incluyendo sarcoma de Kaposi retrofaríngeo, en donde se requiere biopsia para su diagnóstico.
Diagnóstico Pruebas serológicas y en ocasiones biopsia de las lesiones.
Tratamiento Antirretrovíricos.
w Tuberculosis
Causada por Mycobacterium tuberculosis. Es rara y se asocia principalmente con tuberculosis pulmonar. Es muy rara la afección primaria de la nariz por esta infección y esto se debe a las funciones de protección de la nariz, incluyendo el movimiento ciliar, la acción bactericida de las secreciones nasales y el fi ltro que realizan la mucosa nasal y las vibrisas.
Cuadro clínico Obstrucción nasal, dolor nasal, epistaxis, costras, epífora, poliposis nasal recurrente y úlceras de la mucosa nasal. El sitio de mayor afección es el tabique cartilaginoso, los cornetes y el piso nasal. A la exploración, se observan masas hiperémicas brillantes como engrosamientos nodulares de la mucosa, con úlceras. Cuando éstas cicatrizan, se origina deformidad nasal.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
Diagnóstico Hay que identificar el bacilo. En las biopsias, hay granulomas caseosos y no caseosos con gran número de células epitelioides y células gigantes de Langhans.
Tratamiento Similar a las formas pulmonares con rifampicina, etambutol, isoniazida, estreptomicina y otros durante seis meses por lo menos con combinación de antibióticos. Deben hacerse irrigaciones nasales para disminuir la formación de costras. Hay otras infecciones bacterianas y por hongos que son generalizadas y dan manifestaciones nasales, como: • Lepra: afecta la mucosa nasal en aproximadamente el 95% de los casos y los sitios más afectados son el extremo anterior del cornete inferior y el tabique anterior. Los signos tempranos incluyen un engrosamiento nodular de la mucosa, y a medida que el granuloma crece, se produce obstrucción nasal, ulceración de la mucosa, afección neural, con disminución en la sensibilidad y debilitamiento del cartílago nasal que produce perforación del tabique y nariz en silla de montar. El diagnóstico es con biopsia. • Sífilis: en su fase primaria afecta la unión mucocutánea del vestíbulo nasal. La sífi lis secundaria tiene diseminación hematógena y los síntomas nasales incluyen rinitis aguda con moco escaso, espeso y con irritación de narinas anteriores con aparición de úlceras. La fase terciaria se caracteriza por la aparición de lesiones destructivas llamadas gomas, que afectan el tabique nasal, con destrucción del cartílago, lo que lleva a una nariz en silla de montar. Hay otros padecimientos generales que pueden ocasionar trastornos en la mucosa nasal, y ocasionar epistaxis, como la hipertensión, discrasias sanguíneas, telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Osler-WeberRendu).
Las reacciones alérgicas generales que suelen ocurrir en las primeras tres horas después de la exposición al agente causal ocasionan síntomas nasales, como rinorrea, obstrucción nasal, estornudos, y puede llegar hasta angioedema que afecta además úvula, lengua y laringe. La enfermedad renal crónica produce depósitos de oxalato de calcio en la nariz, produciendo granulomas, que requieren escisión quirúrgica para su tratamiento. Hay otras enfermedades que afectan la mucosa y las otras estructuras nasales, por lo que el clínico debe estar alerta de que en muchas ocasiones las manifestaciones nasales que presenta un paciente pueden tener origen en una enfermedad general no diagnosticada.
Bibliografía recomendada • Poetker D, et al. Granulomatous and autoimmune diseases of the nose and sinuses. En: Bailey BJ (ed.). Head and neck surgery. Otolaryngology. Philadelphia: Lippincott, 2000;377-393. • McKnenna MD. Acute epistaxis. En: Bailey BJD (ed.). Neck surgery–otolaryngology. Bailey B (ed.). Head and neck surgery. Otolaryngology. Philadelphia: Lippincott 2000;80-83. • Joyner AA, Triplett N. Postgrad Med, 1996;99:80-83. • Gurney T, et al. Contemporary issues in rhinosinusitis and HIV infection. Current Opinion in Otolaryngology & Head and Neck Surgery, 2003;11:43-48. • Murphy C, Davidson T, et al. Sinonasal disease and olfactory impairment in HIV disease: endoscopic sinus surgery and outcome measures. Laryngoscope, 2000;110:1707-1710. • Rasmussen N. Management of the ear, nose and throat manifestations of Wegener granulomatosis: an otorhinolaryngologist’s perspective. Curr Opin Rheumatol, 2001;13:3-11. • Heather R. Ear, nose and throat manifestations of sarcoidosis. Otolaryngologic Clin of North America, 2003;36(4):673-684.
CAPÍTULO 78
Cefaleas rinógenas Dr. Rafael García Palmer
La cefalea es un síntoma común; de alguna manera la hemos experimentado todos los seres humanos. Se estima que 40% de las personas sufre en un año al menos un cuadro de cefalea incapacitante, pero que se resuelve en poco tiempo, sin necesidad de tratamiento; otras en cambio son frecuentes, molestas e intervienen en las actividades diarias; la causa suele ser diversa, pudiendo representar enfermedades generalizadas, cuadros neurológicos, cuadros infecciosos o bien trastornos metabólicos o alimenticios. De las cefaleas hay algunas que parecen tener su origen en la nariz y se les llama cefaleas rinógenas. Se refieren a dolores de cabeza de tipo crónico que parecen relacionadas con sintomatología nasal con un tipo de presentación del que la cefalea forma parte. La frecuencia en la aparición de este síntoma es variable, pero tiende a ser crónica. Sin duda, la más común de las causas de dolor de cabeza o de dolor facial es la migraña; hay otras entidades clínicas que la provocan como las cefaleas tensionales, la cefalea en racimos o cefalea de Horton, la arteritis temporal, las neuralgias faciales como la neuralgia del trigémino, del glosofaríngeo, neuralgia posherpética y algunas otras causas menos frecuentes. Dentro de ellas se encuentra también la cefalea rinógena. Se habla de cefaleas rinógenas a las que tienen su origen en los senos paranasales y en la nariz. Es una entidad nosológica controvertida, pues para algunos especialistas (especialmente neurólogos) es una causa que no existe o es limitada a unas cuantas condiciones excepcionales. En diciembre de 2003 se reunió un grupo de especialistas en neurología, otorrinolaringología, alergia y médicos generales, los cuales concluyeron que la cefalea rinógena es un dilema diagnóstico, pues muchas de ellas son realmente cuadros de migraña.
habitual es que sea precedido de un cuadro infeccioso de las vías respiratorias y se acompaña de manifestaciones clínicas muy claras en donde destaca la obstrucción nasal, rinorrea anterior y posterior, halitosis y algunos otros síntomas y signos. El diagnóstico se establece por la historia clínica y por la endoscopia nasal, la cual permite encontrar moco saliendo de los meatos y es el parámetro para su diagnóstico. En general no se requiere de ningún estudio de gabinete, y el tratamiento de la rinosinusitis quita el dolor y la sintomatología nasal; el tratamiento adecuado con antibióticos y descongestionantes es la pauta para la resolución (fig. 78-1). En los dolores crónicos, que es realmente el objetivo de este capítulo, es muy importante establecer claramente un diagnóstico preciso, pues el tratamiento sólo será eficaz si se ha establecido un correcto diagnóstico. Hemos de considerar que muchos médicos y sobre todo muchos pacientes se refieren a cualquier dolor de cabeza como una “sinusitis”. Esta tendencia, que por cierto se repite en todas las condiciones sociales y en todos los países, está bien documentada y se considera que sin duda es un sobrediagnóstico de rinosinusitis.
w Rinosinusitis
El dolor en la rinosinusitis aguda es uno de sus síntomas característicos. Suele ser intenso, localizado a uno o varios senos; se confunde con dolor en las piezas dentales y se refiere a las cercanías del o de los senos afectados; aumenta al agacharse y se controla con analgésicos ordinarios, y se resuelve al curar la enfermedad sinusal. Lo
FIGURA 78-1
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PANSINUSITIS IZQUIERDA.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
Los dolores que suelen referirse como sinusitis son dolores sordos y que causan presión en la cabeza o en la cara y se acompañan de obstrucción nasal y de rinorrea. Múltiples estudios tienen definida la alta frecuencia en que las migrañas son confundidas con cefaleas de origen rinógeno y viceversa. La International Headache Society (IHS) considera que la mayoría de las cefaleas clasificadas como de origen sinusal son migrañas sin aura; de hecho se considera que 48% de los pacientes migrañosos son diagnosticados como que padecen “sinusitis” por su médico y además hay un importante número de pacientes que se autodiagnostican como sinusitis. En un estudio reciente de 47 pacientes autodiagnosticados como que padecen sinusitis realmente fueron encuadrados como migraña en un 90%. Por otro lado, las migrañas suelen acompañarse de síntomas nasales como parte de su cuadro clínico; la rinorrea y la obstrucción nasal son comunes en la sinusitis. Se conoce la relación entre la posición de la cabeza, irritantes, contaminantes, alergia, clima y factores ambientales como relacionados con síntomas nasales, pero en el caso de la migraña se explican por activación del sistema autónomo. Quizá la nariz actúa como una zona gatillo que dispara la migraña. También para la Sociedad Internacional de Cefalea hay datos suficientes como para considerar que la migraña se acompaña con frecuencia de síntomas nasales, concediendo así una relación entre las cefaleas y la causa nasal, interpretándolo como síntomas de migraña sin aura, según su clasificación; sin embargo, los síntomas nasales no son incluidos formalmente en sus criterios diagnósticos. Con todo, así como debemos considerar la posibilidad de que pacientes que pensamos que tienen sinusitis tengan una migraña, se debe pensar en la posibilidad de que pacientes con migraña realmente estén presentando síntomas nasales. Por lo cual, si se está
Durante muchos años, los otorrinolaringólogos hemos considerado a las desviaciones del tabique contactantes con los cornetes o con la pared lateral nasal, a los cornetes paradójicos (cornetes medios con curvaturas obstructivas) y a las conchas bulosas (neumatización de los cornetes medios) como causantes de dolores faciales o de cabeza. Se sabe que su resolución quirúrgica contribuye a la desaparición de dicha sintomatología. Hay multitud de evidencias en la literatura y las evidencias son formales. Pero muchos otros especialistas negaban de manera sistemática estas enfermedades como generadoras de dolor. Estudios recientes han hecho aceptar estas entidades como causales de dolor siempre y cuando al colocar algún anestésico con descongestionante resuelva el dolor en los siguientes cinco minutos. Estos estudios se han controlado con placebo. Aun así, la IHS considera que las desviaciones del tabique, la hipertrofia de los cornetes, la atrofia de la membrana sinusal y el contacto entre mucosas no son causas suficientes para considerarlas como causa de cefalea, pero llega a
FIGURA 78-2
FIGURA 78-3
DESVIACIÓN DEL TABIQUE.
tratando a un paciente con el diagnóstico de migraña sin aura y no hay resultados, el paciente debe ser estudiado de manera multidisciplinaria por neurólogo, alergólogo, oftalmólogo y otorrinolaringólogo. La cefalea en los cuadros de rinosinusitis crónica no parece tener sustento; la única manera de explicarlo es en las agudizaciones de un cuadro crónico, en las que se encuentra acompañado de rinorrea. La IHS no reconoce a la rinosinusitis crónica como causa de cefalea o dolor facial, a menos que haya una reactivación aguda. El diagnóstico de rinosinusitis crónica se realiza por la historia clínica; es el arma de diagnóstico y se acompaña por endoscopia y tomografía computarizada.
Puntos de contacto en la mucosa nasal
CONCHA BULOSA.
CAPÍTULO 78: Cefaleas rinógenas
plantear que el contacto entre las mucosas tiene sólo una “evidencia limitada” para confirmar un diagnóstico y se establece la conveniencia de futuros estudios para validar el
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diagnóstico. Desde el punto de vista otorrinolaringológico, cuando hay casos como los mencionados consideramos que su resolución quirúrgica es necesaria (figs. 78-2 y 78-3).
Bibliografía recomendada FLUJOGRAMA DE LAS CEFALEAS RINÓGENAS Cefalea
• Bryan CS. Sinusitis: more than a headache [editorial]. J S C Med Assoc, 1991;87:514-517. • Lanza DC, Kennedy DW. Adult rhinosinusitis defined. Otolaryngol Head Neck Surg, 1997;117(3, pt 2):S1-S7.
Rinorrea purulenta en meatos
• Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia, 1988;8 (Suppl. 7):1-96.
No
Sí
Sinusitis aguda
Se localizan puntos de contacto en la mucosa nasal
Sí
Se coloca anestesia en los puntos de contacto
No
Migraña sin aura
• Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia, 2004;24(Suppl. 1):9-160. • Diamond ML. The role of concomitant headache types and nonheadache co-morbidities in the underdiagnosis of migraine. Neurology, 2002;589(Suppl. 6):S3-S9. • Schreiber CP, Hutchinson S, Webster CJ, Ames M, Richardson MS, Powers C. Prevalence of migraine in patients with a history of self-reported or physician-diagnosed “sinus” headache. Arch Intern Med, 2004;164:1769-1782. • Perry BF, Login IS, Kountakis SE. Nonrhinologic headache in a tertiary rhinology practice. Otolaryngol Head Neck Surg, 2004;130:449-452. • Clerico DM. Pneumatized superior turbinate as a cause of referred migraine headache. Laryngoscope, 1996;106:874-879.
Se quita la cefalea
Sí
Cefalea rinógena
No
• Clerico DM, Evan K, Montgomery L, Lanza DC, Grabo D. Endoscopic sinonasal surgery in the management of primary headaches. Rhinology, 1997;35:98-102. • Parsons DS, Batra PS. Functional endoscopic sinus surgical outcomes for contact point headaches. Laryngoscope, 1998;108:696-702.
CAPÍTULO 79
Alteraciones del gusto y del olfato Dra. Miriam Elizabeth Herrera Chávez
Para abordar el estudio de este tema es imperante diferenciar entre gusto y olfato. Gusto consiste en la sensación que ocurre en la lengua, paladar y boca ante un estímulo dulce, salado, ácido o amargo. Las cualidades olfatorias son más numerosas que las del gusto y nos permiten diferenciar los olores y sabores característicos de sustancias o alimentos, así como de sus componentes. El sabor es una combinación del gusto y del aroma, ya que al masticar y deglutir, las sustancias odoríferas son conducidas hacia la fosa nasal y su identificación complementa la percepción del sabor. Es por esta razón que cuando hay alguna alteración en el sentido del olfato, invariablemente se distorsiona el sabor por pérdida de uno de sus componentes. Sin embargo, aunque su función es complementaria, la disfunción de estos sentidos obedece a distintas causas, por lo que a continuación serán abordados de manera independiente.
w Desórdenes de la olfación
Las alteraciones del olfato se clasifican en cuantitativas y cualitativas.
Cuantitativas Anosmia: pérdida total del olfato. Anosmia parcial es inhabilidad para percibir aromas específicos. Hiperosmia: exagerado sentido del olfato. Este síntoma es raro (epilépticos o embarazo, lactancia y concomitante de las parosmias). Hiposmia: (microsmia) pérdida parcial de la función, con disminución de la habilidad.
Cualitativas Disosmia: perversión o distorsión de la percepción olfatoria; pueden ser parosmias o cacosmias. • Parosmia: Cambio en la cualidad de una olfación característica (neuritis, neuropatías). • Cacosmia: Percepción olfatoria de putrefacción o aroma desagradable. Es subjetiva si la enfermedad nasal produce fetidez y es captada por el sujeto (rinosinusitis) y objetiva cuando es percibida por el pa-
ciente y por los sujetos que lo rodean (sífilis, ocena, cuerpos extraños en las fosas nasales, tumores). Fantosmia: alucinación olfatoria con percepción de olores en ausencia de un estímulo olfatorio (tumores del sistema nervioso). Existen numerosos factores causantes de pérdida o alteración de la olfación; entre los principales se encuentran las infecciones repetitivas de vías respiratorias altas (virales y bacterianas), traumatismos craneales, lesiones de la nariz o senos paranasales por bloqueo de la llegada de los elementos odoríferos a la mucosa olfatoria, o bien por lesión de la mucosa (inflamatorias, alérgicas, desviaciones, hipertrofia de cornetes, etc.), yatrogénicas (cirugías nasal o craneal, laringectomía, radioterapia, hemodiálisis, posanestesia, etc.), metabólicas (deficiencias vitamínicas a, malnutrición, cirrosis, gota, insuficiencia renal, etc.), tumores nasales (estesioneuroblastoma, papiloma nasal, hemangioma, etc.), tumores intracraneales (meningiomas, aneurismas, adenomas, etc.), metastásicos (de hígado, ovario, intestino), neurológicos (epilepsia, esclerosis múltiple, Parkinson, meningitis, insuficiencia vascular, hidrocefalia, migraña, etc.), endocrinos (hipotiroidismo, seudohipoparatiroidismo, Addison, síndrome de Cushing, diabetes mellitus, etc.), genéticas (disgenesia gonadal cromatinonegativa), medicamentos (esteroides, anestésicos, quimioterapia, antitiroideos, opiáceos, etc.), exposición a químicos y derivados de la industria, y desórdenes psiquiátricos (Alzheimer). También se debe diferenciar de la presbiosmia que puede aparecer de manera normal a partir de los 65 años de edad. Debido a su etiología multifactorial, el abordaje inicial del paciente con desórdenes del olfato debe incluir un completo interrogatorio sobre sus antecedentes y una detallada descripción de su sintomatología (para no confundir disfunción del olfato con disfunción del gusto o mala percepción de los sabores), así como interrogatorio por aparatos y sistemas. El antecedente de tabaquismo puede tener asociación causal. La exploración del paciente debe incluir revisión de oídos, nariz y garganta, así como evaluación neurológica completa con énfasis en los nervios craneales y fondo de ojo.
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CAPÍTULO 79: Alteraciones del gusto y del olfato
También es recomendable realizar un examen del olfato. La olfatometría sirve para medir, definir y valorar el sentido del olfato en el individuo. Puede ser subjetiva y objetiva; esta última no se realiza de manera habitual. Se deben evaluar dos factores primordialmente: a) el umbral olfativo (olfatometría cuantitativa) y b) capacidad de discriminación, el cual consiste en identificar aromas específicos (p. ej., café, canela, tabaco, etc.) y se reporta si logra detectarlos, discriminarlos e identificarlos. Se han descrito diversas pruebas olfatométricas objetivas: a) reflejo olfatotensional (detección de una ligera variante en la presión arterial ante un estímulo olfatorio); b) reflejo olfatopupilar (ante una excitación olfativa se observa una miosis seguida de midriasis de escasa duración); c) reflejo olfatorrespiratorio (se observa aceleración respiratoria al aplicar un estímulo olfatorio). Los estudios de laboratorio y gabinete son auxiliares para hacer diagnóstico diferencial entre las posibles causas, o bien son para apoyar un diagnóstico presuntivo. En algunos casos también se realizan estudios de imagen (IRM, CT), electrofisiológicos (potenciales evocados quimiosensoriales, electroolfatograma) e histopatológicos para complementar el diagnóstico. El manejo de estos pacientes va enfocado a suprimir la causa asociada con la disfunción. También es importante establecer que en algunos pacientes la función se restablece en algunos meses cuando hubo lesión o inflamación del neuroepitelio; sin embargo, en otros casos el pronóstico de la función es pobre.
w Alteraciones del gusto
Para conocer las anormalidades es importante distinguir entre las sensaciones de gusto y de sabor (que no siempre reconoce el paciente en forma adecuada). Se debe tener en cuenta que en muchas ocasiones los desórdenes del gusto y del olfato aparecen en forma simultánea debido a la estrecha relación entre ambos sistemas. Se distinguen del mismo modo alteraciones cuantitativas y cualitativas.
Cuantitativas Hipogeusia: es cuando existe pérdida parcial del gusto, ya sea en calidad o localización. Ageusia: es la pérdida total de la sensación del gusto.
Cualitativas Disgeusia: es la percepción anormal de sensaciones gustativas en ausencia de estímulo objetivo. Fantogeusia: sensación anormal de una sustancia sobre la lengua, sin que ésta exista (alucinación gustativa). Entre las principales causas, encontramos a) exposición a sustancias (dentífrico, cítricos, lácteos, enjuagues dentales, medicamentos, picante, etc.)
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b) lesiones bucales extensas: pueden producir anestesia de la lengua y del paladar. Las dentaduras (prótesis) colocadas entre el paladar blando y duro tapan las papilas ubicadas en ese lugar, con disminución de la sensibilidad para el ácido y el amargo c) neoplasias (piso de la boca, submandibular, de la fosa infratemporal, ángulo pontocerebeloso, etc.) d) infecciones de cavidad oral e) alteraciones del oído medio (tumores, infecciones) f) cirugías (amigdalectomías, faringoplastias, de oído, etc.) g) parálisis facial, con consiguiente afección de la cuerda del tímpano (por herpes virus) h) abscesos de cuello y traumatismo craneal i) quimioterapia y radioterapia j) crónico-degenerativos (diabetes, nefropatía) k) seudohipoparatiroidismo con menor sensibilidad para el amargo y ácido y normal para el resto l) depresión m) genéticos (discinesia gonadal cromatinnegativa: sensibilidad normal para dulce y salado y niveles muy elevados para el amargo)1 El estudio del paciente debe incluir un interrogatorio completo de sus antecedentes, en especial tabaquismo, alcoholismo, exposición a sustancias (químicos, medicamentos, etc.), enfermedades y sintomatología agregada, así como una exploración con especial atención a la cavidad oral, cuello, oído, y neurológico completo con examen dirigido a los pares craneales involucrados en la vía gustativa. Para abordar al paciente se recomienda efectuar pruebas con estímulos gustativos para evaluar cada una de las cualidades del gusto (dulce, salado, ácido, amargo), o si se afectó la calidad o intensidad de la percepción y para identificar las partes afectadas del sistema del gusto (puede haber lesión de alguno de los nervios, y los demás permanecer intactos). Las sustancias comúnmente utilizadas son NaCl, sucrosa, ácido cítrico, y sulfato de quinina para cada una de las cualidades. También son de utilidad complementaria para el diagnóstico estudios generales de laboratorio e imagen, o dirigidos a descartar etiologías presuntivas. Del mismo modo que en el olfato, el tratamiento de las alteraciones del gusto se encuentra en relación directa con la supresión de las causas; no obstante, aun recibiendo un tratamiento adecuado no siempre es posible la recuperación completa de la sensación, por lo que se sugiere incluir en su tratamiento, apoyo psicológico para que el paciente consiga la aceptación de sus síntomas.
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Tema 9: Nariz y senos paranasales
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TEMA 10
Oído
CAPÍTULO 80
Otitis externa Dra. Coral Arminio Barrios
w Introducción
El oído externo está constituido por la oreja (pabellón auricular) y el conducto auditivo externo. Con excepción del lóbulo o apéndice inferior de la oreja que está constituido únicamente por piel y tejido adiposo, el resto está formado por cartílago elástico, conducto óseo y piel. La piel del conducto en su parte interna carece de glándulas y folículos pilosos, pero el conducto en su tercio externo tiene folículos pilosos y glándulas sebáceas (que producen lípidos) y glándulas apócrifas (ceruminosas) denominadas unidad apopilosebácea y proporcionan una función protectora: el cerumen es una combinación de secreciones producidas por las glándulas sebáceas, apocrinas modificadas y células descamadas, y pueden vincularse con el contenido de inmunoglobulina y lisosoma; por tanto, la función del cerumen es protectora, forma una cubierta ácida que ayuda a prevenir las infecciones del conducto auditivo externo.1 El oído externo es un sitio susceptible de procesos inflamatorios, infecciosos y tumorales; algunas enfermedades son simples y de tratamiento rápido; sin embargo, otras pueden ser letales y dependen de la rapidez del diagnóstico y el pronto tratamiento. En el presente capítulo se revisan los trastornos infecciosos y su diagnóstico diferencial.
w Definición
La enfermedad inflamatoria e infecciosa del conducto auditivo externo se denomina otitis externa.
La otitis externa es una verdadera celulitis de la piel y la subdermis del conducto auditivo, con inflamación aguda y edema variable que puede abarcar el pabellón, el trago y la membrana timpánica. En la mayoría de los casos es de origen bacteriano, y en su fisiopatología están implicados factores externos, principalmente la humedad y el traumatismo de la piel.2
w Datos epidemiológicos
La otitis externa tiene una incidencia entre 1:100 y 1:250 de la población general, con variaciones según edad o geografía, con una incidencia mayor de 10%. Es más común en el verano que en el invierno, ya que se relaciona con agentes bacterianos en climas templados y con micosis en climas tropicales. Se asocia a personas en contacto frecuente con el agua, quienes desarrollan el oído del nadador. Puede presentarse de modo concomitante con infecciones de la cara o del cuero cabelludo, aunque lo más frecuente es que se presente de manera independiente.2,3
w Causas
Los procesos infecciosos del oído externo pueden ser secundarios a bacterias y hongos. Cerca del 98% de los casos es de origen bacteriano y las principales bacterias causales de la otitis externa son: Staphylococcus aureus de 10 a 70% y Pseudomonas aeruginosa de 20 a 60%; sin embargo, se considera que es una cepa diferente a la causal de otro tipo de infecciones por Pseu-
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Tema 10: Oído
domonas,2, 4 aunque a menudo ocurre como una infección polimicrobiana. Otros patógenos que pueden participar son gramnegativos, pero no constituyen más de 2 a 3% de los casos como Proteus vulgaris y Streptococcus. Los hongos pueden estar incluidos, pero no de manera primaria; es más frecuente en la otitis externa crónica o después de tratamiento de la otitis externa con antibióticos tópicos y menos a menudo con tratamiento general. Las principales levaduras patógenas son Aspergillus niger, Penicillium y otros.1, 4
w Fisiopatología
Cualquier situación que rompa la continuidad del epitelio del conducto auditivo puede permitir la invasión de bacterias que causan la otitis externa, sea el rascado, la limpieza enérgica o traumática, la introducción de cuerpos extraños o la maceración de la piel por la humedad;5 uso de gotas alcalinas o contacto con agua contaminada, sea el baño o irrigaciones; o por el uso de auxiliares auditivos. Otros factores implicados en la patogenia son alergia y estrés. Los estudios clínicos muestran que algunos pacientes son más susceptibles a padecer la otitis externa con base genética, principalmente los relacionados con el grupo sanguíneo A.6
w Factores predisponentes Los factores predisponentes son:
1. Humedad o exposición prolongada al agua, lo cual macera la piel. 2. Condiciones dermatológicas, como eccema, seborrea, soriasis, y otras dermatosis de tipo inflamatorio que abarcan el conducto auditivo externo y tejido alrededor, son relativamente comunes y pueden predisponer a la inflamación. 3. Anormalidades anatómicas como conducto estrecho que retiene el cerumen. 4. Inserción de tapones en el oído o el uso de auxiliares auditivos, que ocasionan laceraciones de la piel. 5. La otorrea causada por la enfermedad del oído medio. 6. Obstrucción del conducto por tapones de cerumen impactados, cuerpos extraños, quistes dermoides o sebáceos. 7. Ausencia de cerumen o lípidos de la piel, barreras bacterianas. 8. Contaminación con bacterias u hongos, sea por la natación o por lavados óticos, de manera yatrógena.7,8
w Factores que modifican el curso de la enfermedad
Los antecedentes que pueden modificar el tratamiento de la otitis externa difusa son:
a) Diabetes mellitus, infección por VIH o cualquier estado de inmunodeficiencia: posquimioterapia, etc. b) Antecedente de radioterapia. c) La presencia de tubos de timpanostomía o membrana timpánica perforada. La radioterapia puede dañar el conducto auditivo externo, causando una reacción en la piel de manera aguda y tardía, que abarca el pabellón, cara externa y región periauricular. Los sucesos agudos incluyen eritema, descamación y ulceración de la oreja y conducto auditivo, dejando dolor y otorrea. Los cambios de la piel de modo tardío son atrofia, necrosis o ulceración, otitis externa y estenosis del conducto externo. El daño a las glándulas sebáceas y apocrinas del epitelio puede disminuir la secreción de cerumen. El tratamiento de la otitis externa en pacientes después de radioterapia puede requerir antibióticos generales.9 La presencia de otitis media, una membrana perforada o la presencia de tubos de ventilación pueden desarrollar otitis externa, por la presencia de otorrea que pasa del oído medio al conducto auditivo externo. Esta alteración se denomina dermatitis eccematoide infecciosa, pues la piel cambia recordando tanto un eccema como una infección. Por tales estados patológicos, el tratamiento de la otitis externa consiste en limpieza cuidadosa y debe basarse en antibióticos tópicos no tóxicos en los casos de la presencia de perforación de la membrana timpánica, además de antibióticos generales para la otitis media, y apoyarse en estudios de imagen o incluso cirugía para resolver la otitis media.
w Cuadro clínico. Clasificación La otitis externa puede ser: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Tipo localizado agudo como la furunculosis. Tipo generalizado o difuso agudo bacteriano. Crónica. Eccematosa. Micótica. Necrosante (maligna).
Furunculosis Es la presencia de un folículo piloso infectado en la parte externa del conducto auditivo, para algunos no considerado como una otitis externa. Sus características clínicas son otalgia localizada, inflamación localizada con edema, hiperemia y fluctuación, lo cual está relacionado con la presencia de un absceso. El tratamiento puede incluir calor local, incisión y drenado, antibiótico local y antibiótico general, que cubra Staphylococcus aureus, pues es el agente causal más común, aunque también se han encontrado otros estafi lococos y estreptococos en los cultivos.
CAPÍTULO 80: Otitis externa
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En niños, debe descartarse la presencia de un quiste del primer arco branquial que drena líquido al conducto auditivo externo y lo predispone a sufrir otitis externa unilateral.10
plicaciones serias. Debe hacerse con otras causas de otalgia y otorrea, como otitis externa crónica, otitis externa maligna o enfermedad de oído medio.
w Otitis externa aguda difusa
La otitis externa difusa es la denominada clásica “oído del nadador” u “oído tropical”. Su inicio es repentino y sus síntomas son desproporcionados a los resultados clínicos. Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras enfermedades que generan otalgia, hipoacusia y otorrea, principalmente con la otitis media.
El hallazgo de la membrana timpánica hiperémica puede confundirse con la otitis media; en este caso, se debe hacer la otoscopia neumática; su utilidad es mostrar movilidad de la membrana timpánica, normal en caso de otitis externa y ausente o limitada en la otitis media; se puede completar con el estudio de timpanometría que muestra el pico de la curva en 0, es decir, del tipo A, lo que apoya el diagnóstico de otitis externa, y tipo B en la otitis media serosa.12
Sintomatología
DERMATITIS POR CONTACTO
La otitis externa aguda tiene un desarrollo rápido, por lo general en 48 horas; inicia con síntomas como prurito, dolor, y luego con el edema; al disminuir la luz del conducto se agrega la hipoacusia. El dolor (70% de los casos) que va de leve a moderado es espontáneo y aumenta a la movilización del pabellón auricular o el trago (signo del trago positivo),11 lo cual dificulta la exploración clínica, siendo ésta una característica en el diagnóstico diferencial con la otitis media, en la cual el dolor es profundo y no se modifica con el movimiento. Aunque en general el dolor es desproporcionado a los hallazgos, puede abarcar también la articulación temporomandibular y aumenta con la masticación. Los otros síntomas se presentan con menor frecuencia: comezón o prurito (60%), sensación de plenitud aural (22%), y la fiebre es ligera. La otorrea algunas veces presente es pegajosa y amarillenta. La hipoacusia no siempre se presenta (32%); sólo en los casos que el edema del conducto lo cierra, o debido a los detritos.
Exploración física La piel del conducto puede estar edematosa abarcando el trago o el pabellón auricular y la piel de la cara con eritema, incluyendo la membrana timpánica o celulitis de la oreja y piel adyacente. El edema puede cerrar la luz del conducto y no permitir la exploración. Si se logra introducir un otoscopio, se aprecia el edema de la piel, el epitelio descamado y la secreción, pero la membrana timpánica intacta.12 La celulitis del pabellón de la oreja se manifiesta como eritema, con borramiento de la topografía normal y extenderse a la piel adyacente. Puede encontrarse linfadenopatía cervical coexistente.
Diagnóstico diferencial Es importante realizar el diagnóstico diferencial para evitar que se prolongue la enfermedad o se presenten com-
OTITIS MEDIA
La dermatitis por contacto del conducto auditivo externo es una reacción alérgica a antígenos, como metales (níquel o plata), químicos (cosméticos, jabones, detergentes, champú o aerosol para el cabello), plásticos, gomas, piel o drogas. El níquel es el alergeno más común y afecta cerca del 10% de las mujeres con aretes por perforación. La dermatitis por contacto también se presenta en los pacientes que utilizan auxiliares auditivos como reacción al plástico y otros químicos usados en el molde del auxiliar auditivo.13 La sensibilización al tratamiento tópico u otitis por contacto secundaria puede resultar por el tratamiento prolongado o uso repetido de antimicrobianos tópicos. Ya se han informado sensibilizaciones a los preparados óticos, antibióticos o el vehículo de las sustancias. La neomicina es la sustancia más común en causar reacciones con una frecuencia entre 5 y 15% de los pacientes con otitis externa crónica. Una erupción maculopapular en el fondo de la concha y el conducto auditivo es compatible con una reacción alérgica a algún agente tópico; una línea eritematosa se puede extender por debajo del lóbulo de la oreja o donde las gotas contactan. El tratamiento implica retirar el agente sensibilizante y la aplicación local de un esteroide tópico.14 Herpes zoster ótico. De origen vírico denominado síndrome de Ramsay-Hunt; sus signos clínicos van desde vesículas, úlceras o costras, dependiendo de la etapa de la enfermedad, localizadas tanto en el conducto auditivo externo como en la superficie posterior de la oreja. Sus principales síntomas son dolor intenso, parálisis facial o paresia, pérdida del sabor en los dos tercios anteriores de la lengua y disminución del lagrimeo en el lado afectado. Su tratamiento incluye terapia antivírica con o sin esteroides generales.
Tratamiento La limpieza del oído es muy importante, con succión-irrigación, quitando el cerumen que obstruye o los cuerpos extraños, para permitir el tratamiento local. Es relevante instruir al paciente para que evite más manipulación
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Tema 10: Oído
del conducto y su traumatismo, evitar principalmente el contacto con el agua; se le recomienda durante el baño impedir la entrada de agua al conducto, sea con tapones de oído o algodón con vaselina; lo ideal es evitar deportes acuáticos de 7 a 10 días durante el tratamiento; a menos que sean nadadores competitivos podrían regresar al deporte en dos a tres días después de tratamiento, si el dolor ha desaparecido y si se utilizan tapones que ocluyan completamente el oído. Los pacientes que usan auxiliares auditivos o audífonos deben limitar su uso hasta que la otorrea y el dolor han desaparecido.12, 15
TERAPIA LOCAL
El uso de gotas es común; sin embargo, hay gran discusión sobre el tipo de gotas a utilizar: no antibióticas, gotas antibióticas, gotas de esteroides, gotas analgésicas o combinación de productos. El tratamiento tópico eficaz incluye gotas antisépticas con pH bajo, como ácido acético, ácido bórico, acetato de aluminio, nitrato de plata y antisépticos como N-clorotaurina que es tan eficaz como los antibióticos.16 Los esteroides como hidrocortisona o dexametasona también son eficaces como un agente simple o en combinación con el ácido acético17,18 o preparados antimicóticos; este tratamiento está recomendado en casos no complicados. La antibioticoterapia local tiene la gran ventaja en erradicar generalmente los microorganismos más susceptibles entre 100 y 1000 veces más que la terapia general, por su alta concentración antibiótica de las gotas; por ejemplo, una solución del 0.3%, que es la concentración típica de gotas comerciales, tiene una concentración de 3000 μg/ml de antibiótico; así, ningún microorganismo conocido que cause otitis externa puede sobrevivir a esta concentración antibiótica, y la dosis recomendada es de 3 a 5 gotas, que tienen 0.5 a 1.5 mg de antibiótico, durante tres a cinco días. Los antibióticos locales son: aminoglucósidos, polimixina B, quinolonas o combinaciones; dentro de los preparados recomendados están las gotas con polimixina Bneomicina-hidrocortisona. Sólo hay controversia del papel de las quinolonas por su costo tan alto, pero deben ser preferidas por el menor riesgo de ototoxicidad19 y reservarse para los casos de riesgo de ototoxicidad, como es la presencia de membrana perforada y la necesidad de aplicar las gotas por largo tiempo.20 Si el edema es importante, la dificultad para colocar las gotas se puede disminuir con la colocación de una mecha de algodón dentro del conducto para poder instilar las gotas de dos a tres días, para después retirarlo y continuar el tratamiento local; no se aconseja usar tapones de merocel, pues pueden agravar la infección.21 Por otro lado, ocasionan menos resistencia bacteriana, debido a que evitan la exposición bacteriana a concentraciones subterapéuticas antibióticas como sucede con el tratamiento general.
La recomendación inicial de la terapia local es segura para casos de otitis externa difusa no complicada, pero no indicada en casos complicados por osteítis, formación de absceso, enfermedad de oído medio o ataques de enfermedad recurrente.
TERAPIA GENERAL Los antibióticos orales tienen una utilidad limitada, incluso se recetan de manera inapropiada; sin embargo, se utilizan entre el 20 y 40% de los casos además de tratamiento local. Por otro lado, los antibióticos seleccionados son generalmente inactivos contra Pseudomonas y estafilococos; pueden tener efectos secundarios como exantema, vómito, diarrea, reacciones alérgicas; alterar la flora bacteriana en nasofaringe, y crear resistencia bacteriana, como es el caso de las penicilinas, macrólidos, e incluso las cefalosporinas pueden incrementar la recurrencia. Los antibióticos generales están indicados si el paciente tiene una enfermedad especial como diabetes, infección por VIH o alguna inmunodeficiencia que pueda disminuir las defensas del huésped. También están indicados si la infección se ha extendido más allá del conducto, hacia el pabellón, la piel de la cara, el cuello o a los tejidos profundos como ocurre en la otitis externa.22 La ciprofloxacina es uno de los antibióticos indicados a una dosis de 7 a 20 mg/kg/día, dividida en dos tomas.23
CIRUGÍA
La furunculosis se puede resolver, con la incisión y drenado del absceso, continuando con tratamiento local. Algunos casos de celulitis de pabellón ameritan incisión y el drenado quirúrgico.24 El control del dolor es un punto importante en el tratamiento de la otitis externa; requiere analgésicos según el grado del mismo; puede medirse mediante una escala análoga visual de caras. El dolor medio y moderado responde a acetaminofén o analgésicos no esteroideos, solos o en combinación con un opioide como codeína, oxicodeína e hidrocodeína, ibuprofeno con oxicodeína; el tratamiento parenteral rara vez es necesario. En ocasiones es necesario un proceso relacionado con sedación o analgesia aguda, para una limpieza adecuada, en pacientes con inflamación intensa y edema de conducto. Puede utilizarse una crema analgésica en el conducto para anestesiar el meato externo, si la membrana timpánica está completa. Es importante el cálculo de la dosis con horario para evitar que se presente el dolor.25 La solución ótica con benzocaína, con o sin antipirinas, está disponible para anestesia local del conducto externo; sin embargo, puede ser irritante y empeorar la otitis externa. Por tanto, si se indican gotas analgésicas para liberar el dolor temporalmente, el paciente debe ser revalorado a las 48 horas para asegurar que la otitis externa ha respondido de manera apropiada a la terapia primaria.
CAPÍTULO 80: Otitis externa
La terapia no farmacológica para el tratamiento del dolor es calor o frío, relajación o distracción dependiendo de los pacientes.26
Otomicosis La otomicosis, o infección fúngica, también conocida como otitis externa micótica, representa alrededor del 10% de los casos de otitis externa; es común en ciudades tropicales, lugares húmedos y después de antibioticoterapia tópica por largo tiempo, la cual da lugar a la ausencia de la capa protectora de cerumen, maceración de piel subyacente, incremento del pH ambiental y modificación de flora microbiana del conducto auditivo externo, con lo que se seleccionan microorganismos no tratados. También es común en pacientes con diabetes, infección por VIH o en estados de inmunodeficiencia. El principal agente causal es Aspergillus spp. con frecuencia del 60% al 90% de los casos; en segundo lugar, Candida del 10 a 40%, sea Candida albicans, hongo blanco o Candida parapsilosis. Otros hongos que se sabe producen otitis externa micótica son Phycomycetes, Rhizopus, Actinomyces y Penicillium. Los principales síntomas incluyen prurito y otorrea espesa, la cual puede ser negra, gris, azul verdosa (Aspergillus fumigatus), amarilla (Aspergillus flavus) o blanca. A la exploración física, en la otitis externa por Candida se aprecian las hifas blancas a la otomicroscopia; a diferencia de la infección por Aspergillus niger, se aprecia una mezcla de secreción blanca con descamación negra (“periódico húmedo”), que consiste en docenas de pequeños conidióforos negros, cada uno encima de una hifa fi lamentosa larga y blanca. Aspergillus es un saprófito transmitido por vía aérea dimorfa capaz de proliferar como levadura (crecimiento unicelular) o como moho (crecimiento en colonias fi lamentosas que coalescen en micelios). El tratamiento consiste en la limpieza frecuente del conducto, con el desbridamiento más terapia antimicótica local, general, o ambas. Ha mostrado utilidad en el 50% de los casos el uso de gotas de Merthiolate (timerosal acuoso) inmediatamente después de la limpieza, así como el clotrimazol, acetato de metacresol y la violeta de genciana. En caso que el edema del conducto sugiera la infi ltración micótica, es útil el ketoconazol oral.27
w Otitis externa crónica
Es la inflamación e infección persistentes de bajo grado en el conducto auditivo externo. Se caracteriza por prurito crónico incoercible, dolor leve, con cambios en la piel del conducto como engrosamiento, piel reseca y descamada. A la exploración física se aprecia ausencia de cerumen (asteatosis), con piel hipertrófica en distintos grados, lo cual ocasiona estenosis parcial del conducto, y la movilización despierta dolor pero leve. También puede haber secreción purulenta y excoriaciones de la piel, mismas que pueden ser la causa de períodos de agudización.
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El patógeno causal es difícil de identificar, pues la flora está modificada por el uso crónico de antibióticos óticos tópicos y orales, por lo cual es necesario realizar cultivos para establecer el patógeno. El tratamiento se basa en limpieza periódica con la aplicación de sustancias ácidas y secantes, o combinaciones, para lograr restaurar la piel y la producción de cerumen. Los cambios de la piel en algunas ocasiones son irreversibles, por lo que es necesario el tratamiento quirúrgico, que consiste en la plastia de conducto, con la resección de la piel afectada, el cartílago y el hueso, el cual también puede estar alargado, e incluso son necesarios injertos de piel para aquellos casos de estenosis rebelde, o meatoplastia con colgajos de concha.1, 12, 21
Prevención Un aspecto importante es el control ambiental evitando traumatismos al oído, no introducir artefactos en el conducto y evitar el contacto con agua contaminada. Hay que tener precaución con el agua; limitar la acumulación de agua o su retención en el conducto auditivo externo; mantener la barrera de piel sana, intacta, lo cual se logra secando los conductos auditivos con secadora de calor bajo o con gotas profi lácticas, sean secantes como el alcohol etílico al 70% o acidificando el conducto, antes y después, o de uso sistemático tres veces al día. Usar protector contra el agua a base de moldes antialérgicos durante la natación. Cuidados especiales a pacientes diabéticas e inmunodeficientes, posradioterapia, o que cursen usando tubos para ventilación o sean portadores de membranas timpánicas perforadas.
Complicación de la otitis externa Después de iniciado el tratamiento, debe valorarse al paciente a las 48 a 72 horas, pues la falla en la respuesta debe investigarse: poca adherencia al tratamiento, factores microbiológicos, factores del huésped, sensibilidad a las gotas, obstrucción del conducto con la falta de acceso del tratamiento, etc.,27 o estar ante una complicación. El exceso de traumatismo por el mismo paciente con el rascado puede propagar la infección del conducto hacia áreas cercanas. Por otro lado, el edema del conducto inhibe el drenado linfático y venoso, y facilita la diseminación de la infección en la región. Las complicaciones más frecuentes son: la estenosis de conducto, miringitis, perforación de la membrana timpánica, diseminación regional de la infección con celulitis auricular, condritis y parotiditis. Los casos de pacientes con diabetes o inmunodeficientes deben vigilarse, pues los patógenos pueden proliferar rápidamente, invadiendo estructuras adyacentes o con el desarrollo de otitis externa necrosante.28
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Tema 10: Oído
w Otitis externa maligna Introducción En la otitis externa maligna la infección de los tejidos blandos que rodean el conducto auditivo externo es amplia pero no hay lesión ósea; se denomina maligna por la alta mortalidad coexistente y por ser una infección y no una neoplasia; dicha infección invade la base del cráneo, ocasionando osteomielitis y puede diseminarse tanto a tejidos blandos adyacentes como intracranealmente produciendo complicaciones como parálisis de nervios craneales, meningitis y la muerte.29
Definición La otitis externa maligna, u otitis externa necrosante, es una infección lesiva y grave con mortalidad alta que afecta el oído externo y la base del cráneo. Se presenta principalmente en pacientes inmunodeficientes, diabéticos, ancianos o con otras enfermedades predisponentes como arterioesclerosis, inmunosupresión por quimioterapia y la administración de esteroides o hipogammaglobulinemia.30
Causas El microorganismo causal aislado con más frecuencia en el cultivo de la secreción es P. aeruginosa (90%). Este bacilo gramnegativo aerobio, que vive en el conducto y se considera de baja virulencia, se convierte en patógeno cuando los mecanismos de defensa están dañados como el caso de diabéticos inmunodeficientes y otros. También pueden participar otros patógenos como Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Proteus y Salmonella, así como anaerobios y hongos, pero es muy poco común. Aspergillus niger, el cual se ha demostrado que produce osteomielitis de base del cráneo, es diferente, pues inicia en el oído medio o la mastoides y no en el conducto auditivo externo; su tratamiento es con anfotericina B por períodos largos.31
Fisiopatología Comienza de manera insidiosa, con frecuencia hay un antecedente de traumatismo menor. La infección comienza en el conducto auditivo externo, pero internamente la infección rebelde desarrolla osteomielitis en la base del cráneo que puede invadir el oído medio, el oído interno y el cerebro ocasionando trombosis de seno sigmoides y meningitis, o extenderse en dirección caudal hacia los tejidos blandos en la unión de las porciones cartilaginosa y ósea del conducto auditivo externo o por las cisuras de Santorini. La infección afecta entonces la glándula parótida, el cartílago, el hueso, los nervios y los vasos sanguíneos. Es muy rara en niños.
Signos y síntomas Los signos y síntomas iniciales son iguales a la otitis externa, pero la enfermedad progresiva rebelde al desarrollar osteomielitis en la base del cráneo se caracteriza por dolor progresivo, que se incrementa al movilizar la articulación temporomandibular y gran sensibilidad a la palpación en la zona que se encuentra bajo el conducto auditivo externo. Signo de trago positivo. La otorrea está presente. La parálisis facial puede ser un signo temprano, con pérdida de la función nerviosa del glosofaríngeo y el accesorio espinal.12, 30 El signo patognomónico es la presencia de tejido de granulación activo que se manifiesta en el conducto auditivo externo en el sitio de unión de las porciones cartilaginosa y ósea. La infección se puede extender a través de vasos sanguíneos o planos faciales, hasta alcanzar la base del cráneo y causar celulitis. La parálisis facial (38%) constituye un signo pronóstico ominoso y se debe a la afección del nervio facial en el sitio en que emerge el agujero estilomastoideo.
Complicaciones La infección resiste las formas ordinarias de tratamiento y, si no se detiene, evoluciona a osteítis y osteomielitis del hueso temporal y base del cráneo, parálisis de nervio facial y parálisis de múltiples nervios craneales, trombosis del seno sigmoides, meningitis, absceso cerebral y muerte (46%).
Diagnóstico El diagnóstico clínico puede confirmarse con la prueba de sedimentación globular, la cual se encuentra incrementada, además de los estudios de gabinete con los siguientes hallazgos. 1. Destrucción ósea (osteomielitis) que se observa mejor en la CT con ventana ósea de 1.5 mm de alta densidad, aunque 30 a 50% del hueso trabecular de la mastoides puede estar destruido antes que la CT sea positiva. 2. Invasión intracraneal o infratemporal relacionada con la otitis externa maligna, la cual se observa mejor en los estudios con resonancia magnética. 3. La gammagrafía con citrato de galio-67 muestra la infección activa en la otitis externa maligna. 4. El tecnecio-99 señala los cambios osteomielíticos y el estudio puede seguir dando positivo mucho después que desaparezca la infección. 5. Actualmente, la tomografía por emisión de positrones (PET) tiene gran utilidad para demostrar la destrucción ósea.31
CAPÍTULO 80: Otitis externa
Diagnóstico diferencial La biopsia puede ser necesaria para descartar una neoplasia maligna, si el diagnóstico de otitis externa maligna es incierto o la respuesta al tratamiento es incompleta. Los trastornos granulomatosos crónicos, la enfermedad de Paget, los trastornos malignos de nasofaringe, las lesiones metastásicas de conducto basilar y la displasia fibrosa son otras enfermedades para hacer diagnóstico diferencial.32
Tratamiento
nismos resistentes a meticilina; ticarcilina más tobramicina IV o ciprofloxacina oral y ofloxacina a 200 mg c/12 h.5 El tratamiento con oxígeno hiperbárico puede ser eficaz en algunos casos graves junto con desbridamiento quirúrgico. El último tratamiento se recomienda para casos avanzados en que hay erosión significativa del hueso, parálisis de los nervios craneales o extensión intracraneal, o bien, estas dos últimas afecciones. Si el paciente sobrevive, la posibilidad de recuperación completa es de alrededor de 50%.
Los antibióticos apropiados son esenciales con espectro para Pseudomonas y estafilococo, incluyendo microorga-
Síntomas • Infección de vías respiratorias • Fiebre • Otalgia • Otorrea • Irritabilidad • Manipulación auricular
Signos • Membrana timpánica abombada • Hiperemia • Otorrea • Posibilidad de perforación
OTITIS MEDIA
Tratamiento médico • Limpieza de oído • Antibióticos • Antiinflamatorios • Descongestionante nasal • Analgésicos
Tratamiento quirúrgico Timpanocentesis Mejoría Resolución = ALTA con control de 4 a 6 SEMANAS
Persistencia de signos y síntomas
Complicaciones • Hipoacusia súbita • Vértigo • Parálisis facial • Aumento de volumen, dolor retroauricular
ENVIAR AL OTORRINOLARINGÓLOGO FIGURA 80-1
OTITIS MEDIA.
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Tema 10: Oído
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CAPÍTULO 81
Otitis media aguda, otitis media con derrame y tubos de ventilación Dra. Luz Arcelia Campos Navarro
w Introducción
El término otitis media (OM) se usa para cualquier proceso inflamatorio en el oído medio detrás de una membrana timpánica íntegra. Hay dos grandes grupos de otitis media: la otitis media aguda (OMA) y la otitis media crónica con derrame (OMCD). Se hace notar que de esta clasificación, se excluyen los varios tipos de otitis media crónica supurativa relacionada con perforación de la membrana timpánica o con colesteatoma. En 1981, se creó la clasificación para la otitis media, en la que se tomaron tres etapas según el tiempo de evolución y no la gravedad; de esta manera, se sugirió que la etapa aguda fuera desde el inicio de la enfermedad hasta las tres semanas de evolución; la etapa subaguda hasta tres meses, y más de tres meses se considera crónica. Sin embargo, para el examinador en ocasiones es difícil determinar el tiempo de evolución. El derrame es un líquido resultado de una otitis media y que implica una membrana timpánica íntegra, que se puede presentar en cualquier área de neumatización del hueso temporal. La enfermedad de la membrana timpánica puede describirse de la siguiente manera: intacta, perforada, con tubo de timpanostomía, con retracción atelectásica, o ambas, y con timpanoesclerosis.
w Otitis media aguda Definición Es la inflamación aguda de la mucosa de la cavidad del oído medio con cúmulo de secreciones o no, acompañado de signos y síntomas de infección aguda y a partir de cualesquier causa o patogenia.
w Otitis media con derrame Definición Es la inflamación de la mucosa de revestimiento de la cavidad del oído medio con cúmulo de líquido en el mismo,
donde no hay signos y síntomas de infección aguda, otalgia, otorrea ni perforación de la membrana timpánica, sin hacer referencia a su origen. El líquido existente en el oído medio puede ser seroso, mucoide o mucopurulento; líquido o viscoso y de aparición reciente o crónica; de ahí, sus diferentes denominaciones a la entidad clínica como: otitis media serosa (OMS), otitis media mucoide (OMM), otitis media secretora (OMS), tubotimpanitis, otitis media catarral y otitis media con derrame (OMD), término aceptado por la American Academy of Otolaryngology-Head-Neck Surgery y la American Academy of Pediatrics Subcommittee on Otitis Media with Effusion. En la mayoría de los casos, el diagnóstico se establece debido a la hipoacusia o durante un examen otológico ordinario.
Datos epidemiológicos La otitis media es la enfermedad más común de la edad pediátrica; en Estados Unidos se diagnostican cerca de 2.2 millones de crisis al año, originando un costo anual para su atención de manera directa e indirecta de cuatro billones de dólares. La otitis media con derrame puede ocurrir por función deficiente de la trompa de Eustaquio o como persistencia de una reacción inflamatoria de una OMA. Cerca del 90% de los niños antes de acudir a la escuela ha presentado por lo menos un cuadro de otitis media, siendo con mayor frecuencia entre seis meses y primeros cuatro años.4 Casi todos los ataques se resuelven de manera espontánea; sin embargo, cerca del 30 a 40% de los niños recurren, y de éstos, entre el 5 y 10% lo hacen dentro del siguiente año. La enfermedad tiene un máximo de prevalencia entre uno y siete años, aunque se dice que es más frecuente antes de los dos años y después disminuye. La cirugía a la que más niños son sometidos es la miringotomía con colocación de tubos de ventilación para resolver la otitis media con derrame persistente. La OM es más común en los meses de invierno y en niños de guardería.2
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Tema 10: Oído
Su alta prevalencia dificulta el diagnóstico; sin embargo, no debe despreciarse, debido a que es el principal generador de hipoacusia, alteraciones del lenguaje y habla, problemas de aprendizaje, con secuelas psicológicas y repercusiones en la calidad de vida.
Factores de riesgo y predisponentes Los factores de riesgo de la OMA y de la OMCD se comentan juntos debido a que estas entidades representan dos etapas de la misma enfermedad llamada OM; además en los estudios en los que los factores de riesgo se tratan por separado resultan ser los mismos. Los factores de riesgo para padecer OM dependen de aspectos ambientales y relacionados con el hospedero como el género; ser alimentado con botella; tener un hermano(a) con OM; ser niño de guardería, alérgico, de estrato socioeconómico bajo; tener una madre fumadora, y las infecciones víricas frecuentes en casa. La suma de dichos factores de riesgo puede predisponer a que el derrame persista por un mayor tiempo y se desglosan brevemente.
EDAD
La persistencia de secreción dentro del oído medio está inversamente relacionada con la edad, existiendo mucha mayor probabilidad de persistencia en los niños que se enferman antes de los dos años que en mayores. Al igual, los que presentan derrame antes del año de vida tienen mayor riesgo de presentar derrame persistente.
PREMADUREZ
Se ha encontrado mayor incidencia y prevalencia en prematuros probablemente por la inmadurez, alteraciones inmunitarias o factores aun no determinados.
GÉNERO
No hay suficientes datos que sustenten predominio relacionado con el género.
ALERGIA E INMUNIDAD
Se encuentra mayor prevalencia en niños con alergias en especial de la esfera respiratoria, y debido a inmadurez o trastornos inmunitarios primarios o secundarios como inmunodeficiencias a la IgG, IgA, VIH que han permitido identificar mayor permanencia de la enfermedad.
ALTERACIONES CRANEOFACIALES
Entre ellas están fisura palatina, enfermedades sindromáticas donde se encuentran relacionadas malformaciones anatómicas y de desarrolllo facial, síndrome de Down, disfunción tubárica, entre otras.
GENÉTICA
Puede haber un factor genético predisponente; sin embargo, no se ha logrado establecer la evidencia aun en estudios de gemelos y trillizos.
Factores ambientales Los datos epidemiológicos muestran que la otitis media es una complicación de las infecciones de vías respiratorias superiores que son mayores en etapas invernales y de otoño.
GUARDERÍAS
En casi todos los contextos se relaciona mayor incidencia en niños que acuden a guarderías, probablemente por contagio de infecciones.
TABAQUISMO PASIVO
Se ha identificado mayor persistencia de otitis media ante exposición a tabaco, aunado a aspectos gestacionales. Los niños con exposición presentan períodos de derrame más prolongados y recurrentes.
LACTANCIA MATERNA
Se ha identificado mayor protección a presentar otitis media con derrame ante el niño sometido a lactancia materna que el que no la realizó, y además junto con el tiempo del mismo, su efecto protector se desconoce; sin embargo, se relaciona con factores inmunitarios transmitidos por la leche materna, especialmente la IgA o con factores que previenen la adherencia bacteriana, aparición de alergias al producto lácteo, menor desarrollo de musculatura facial y por ende repercusiones en la funcionalidad de la trompa de Eustaquio, alteraciones secundarias a posición en la ingesta de la mamila que permite ingreso retrógrado de leche al oído medio o por reflujo, entre otros.
Causas y fisiopatología Históricamente, la fisiopatología de la OM ha sido ligada a anormalidades en la función de la trompa de Eustaquio. Las tres funciones típicas de ésta son la aireación, aclaramiento y protección del oído medio. Los primeros estudios revelaron que la obstrucción (poca aireación) de la trompa de Eustaquio era el problema subyacente; sin embargo, el concepto se refinó y se sugiere que la OMA es el resultado de las bacterias que entran a la trompa de Eustaquio (falla en la protección). Esta entrada de bacterias se debe más que a una obstrucción de la trompa de Eustaquio a una función anormal. En los niños con OMCD en los que se encuentra obstrucción tubárica y falla en el aclaramiento, se piensa que es secundario al proceso primario,2 con edema, secreciones viscosas o ambas. En un estudio en niños con OM de Teele, Klein y Rosen encontraron derrame persistente (> 30 días) en 40% de los niños en su primer cuadro de OMA y 10% de los pacientes continuaron con derrame por más de tres meses. Desde el punto de vista fisiopatológico, esto representa una falla en el mecanismo de aclaramiento del oído medio. Los factores que pueden estar envueltos incluyen disfunción ciliar, edema e hiperplasia de la mucosa, viscosidad de la secreción y tal vez un gradiente de presión entre la nasofa-
CAPÍTULO 81: Otitis media aguda, otitis media con derrame y tubos de ventilación
ringe y el oído medio. Las exotoxinas bacterianas causan parálisis reversible de los cilios del oído medio y edema, e inflamación que puede causar obstrucción del drenado del oído medio. Cualquiera de estos cambios patológicos puede impedir el aclaramiento de las secreciones del oído medio aunado a la presión negativa que se da en el oído medio y que produce retracción en la membrana timpánica; puede ser el resultado de la alteración ciliar y la viscosidad de las secreciones que se impactan en la trompa de Eustaquio y le causan obstrucción. Muchos investigadores han confirmado los hallazgos de Senturia en el sentido de que el derrame en esta enfermedad no es estéril y que contiene el mismo espectro de microorganismos que se encuentran en las infecciones agudas. Estos microorganismos son Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus pyogenes y Streptococcus epidermidis. La OM es un hallazgo universal en niños con paladar hendido; el principal defecto se relaciona con la función del músculo tensor del velo del paladar, el cual se inserta en el paladar blando y es incapaz de abrir apropiadamente la trompa de Eustaquio durante la deglución, lo que crea una obstrucción funcional de la trompa de Eustaquio. Se ha visto relación entre el reflujo gastroesofágico y los trastornos de la deglución con trastornos de la vía respiratoria superior.
Diagnóstico El diagnóstico de la OMA se vincula con datos clínicos de infección aguda de vías respiratorias superiores, donde se destaca que los niños menores se tocan o jalan la oreja, hay otalgia, fiebre e irritabilidad con disminución de la ingesta. A la otoscopia, se puede observar desde una membrana timpánica hiperemia leve a grave, abombamiento, trasudado o líquido en la cavidad del oído medio, pudiendo presentar perforación de la misma con la consecuente otorrea sanguinolenta, purulenta o serohemática (fig. 81-1). En la otitis media con derrame, es difícil establecer el diagnóstico; algunas ocasiones es detectada en las guarderías por los maestros al notar alteraciones en la respuesta auditiva de los niños o bien ser observada en una exploración ordinaria por el médico. Como en la mayoría de los casos, la enfermedad es silenciosa, el diagnóstico puede tardar meses a años, culminando en algunos trastornos del habla y aprendizaje, por lo que es muy importante estar siempre a la expectativa con sus repercusiones psicológicas y sociales. Algunos padres acuden al médico con sus niños por antecedentes de otitis media aguda; otros debido a trastornos de atención, o porque se sospecha de hipoacusia o hay un retraso en el desarrollo del habla. A la otoscopia, se observa a través de la membrana timpánica el oído con líquido, con presencia de niveles hidroaéreos o burbujas.
Otoscopia
Los signos clásicos de la OMA son la hiperemia y abombamiento de la MT (fig. 81-1). Mientras se desarrolla el
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FIGURA 81-1 OBSÉRVENSE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA DE UN PACIENTE CON OTITIS MEDIA AGUDA, CON ABOMBAMIENTO, HIPEREMIA Y PÉRDIDA COMPLETA DE LA ANATOMÍA DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA.
derrame, la movilidad de la MT disminuye. En los casos graves, no es posible observar ninguna de las marcas normales de la MT. Si el proceso continúa y empeora, la MT sufre necrosis y el derrame pasa a través de una perforación puntiforme al conducto auditivo externo. Establecer la movilidad de la MT es vital para confirmar la presencia de derrame en el oído medio; para ello, se ha demostrado la evidencia de la utilidad de realizar en todo paciente la otoscopia neumática que, al aumentar y disminuir la presión en el conducto auditivo externo, la MT debe moverse hacia adentro y hacia afuera en sincronía con los cambios de presión. Los hallazgos clásicos de la MT en la OMCD son retracción, hipomovilidad o incluso inmovilidad y opacidad, además de líquido en el oído medio que oscurezca la visualización del proceso largo del yunque.2, 8
Timpanometría
La timpanometría basada en estudios de cohorte y el balance de su beneficio en niños con trastornos del oído medio se recomienda de manera opcional para confirmar el diagnóstico clínico. Esta prueba ha tenido buena aceptación por ser fácil de realizar; son pruebas bien aceptadas por los pacientes y sus resultados son reproducibles sin remplazar a las observaciones clínicas. Cuando la caja timpánica se encuentra llena de líquido, su distensibilidad está disminuida; la curva del timpanograma es plana y es conocida como curva B de Jerger. Cuando hay una presión negativa en el oído medio, la curva del timpanograma es normal, es decir, desarrolla un punto máximo en la zona de mayor distensibilidad que va entre 0.5 y 1.5 cm, pero se encuentra en presiones nega-
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tivas menores de –150 daPa, lo que se denomina curva C de Jerger. Por lo general, la zona de mayor distensibilidad se halla entre –150 y –200 daPa; este tipo de curva sólo indica que existe una presión negativa en el oído medio, pero no refleja que haya derrame.
AUDIOMETRÍA
Por lo general, cuando el oído medio está lleno de líquido, esto se traduce en una hipoacusia media de tipo conductiva. Cuando únicamente la caja timpánica tiene pequeñas cantidades de líquido no altera la audición. Hay muchos estudios en los que se ha demostrado el amplio margen de hipoacusia que puede presentar una OM, pero se ha visto que la diferencial aérea-ósea promedio es de 27.5 dB. Dado que la principal indicación para tratamiento quirúrgico en la OMCD es la hipoacusia, la audiometría desempeña un papel importante en niños mayores, no así en niños pequeños.
TIMPANOCENTESIS
Procedimiento que consiste en puncionar o incidir la membrana timpánica por medio de una aguja, donde puede tomarse cultivo, en especial ante la resistencia bacteriana o a través de un bisturí denominado miringótomo que permitirá disminuir la presión y por ende el dolor, así como evacuar las secreciones.
Tratamiento TERAPIA ANTIMICROBIANA
La OMA y OMCD es una enfermedad bacteriana, y en el líquido del oído medio puede haber bacterias viables; por ende, la antibioticoterapia es una elección lógica, y la eficacia de este tratamiento ha sido establecida en varios estudios con testigos aleatorios, en especial ante el control de las fases agudas de la enfermedad. A pesar de que se han realizado varios estudios, la utilidad del tratamiento con antibióticos sigue siendo controvertida, ya que no han demostrado su utilidad, sobre todo en tratamientos prolongados. El medicamento preferido es la amoxicilina, recomendada como monoterapia empírica inicial en OMA no complicada; en caso de alergias, una cefalosporina de segunda generación o un macrólido. Entre otros están amoxicilina con clavulanato, cefaclor, eritromicina, claritromicina, azitromicina, y otros. Ante fallas terapéuticas, debe ser revalorado para evitar complicaciones o infecciones graves.1, 7, 10, 11 Antihistamínicos y descongestionantes Para saber si el tratamiento general es útil en pacientes con OMCD, los estudios clínicos con testigos no muestran beneficios ni diferencia en el aclaramiento entre los que ingieren o no. A consecuencia de este estudio, cayó en desuso la práctica de administrar descongestionantes a todos los niños con OMCD. Sin embargo, el tratamien-
to con descongestionantes sigue vigente en pacientes con sintomatología nasal.1, 2, 3 Corticoesteroides Para la OMCD de corta evolución, tanto los esteroides solos o con antibióticos producen un beneficio significativo; sin embargo, no es recomendable en pacientes con trastornos de larga evolución.1, 2, 11
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A pesar de que la eficacia de la cirugía ha sido claramente demostrada, sus indicaciones siguen siendo controvertidas. El debate se centra en el tiempo de duración del derrame y si este derrame es persistente, y además establecer si la hipoacusia moderada puede ser perjudicial para el desarrollo de los niños, considerada un factor de riesgo para el desarrollo del lenguaje y habla. Por tanto, la cirugía permanece como una opción para reducir la morbilidad, las secuelas y una pronta recuperación. Se recomienda, según estudios clínicos con testigos, la timpanostomía con colocación de tubos de ventilación como el tratamiento inicial; adenoidectomía ante la presencia de enfermedades coexistentes como adenoiditis crónica, obstrucción nasal, y ante una cirugía previa se aconseja adenoidectomía más miringotomía con o sin tubos de ventilación. La incertidumbre del criterio de la duración del derrame radica en que hay una teoría en que el derrame tiende a desaparecer con el tiempo. Por ello, se debe hacer un balance entre la posibilidad de la resolución espontánea y el riesgo de morbilidad prolongada o secuelas. Hay dos grandes grupos de tubos, los cortos y los largos en forma de T; los primeros tienden a permanecer por un año o menos, y los segundos sólo por varios años. El riesgo de perforaciones permanentes en los cortos es del 1%, en tanto que en los largos es del 5%. Con la colocación del tubo se ventila el oído medio y se resuelve el derrame, con lo que la audición mejora rápidamente; además, hay datos que muestran que la hiperplasia de la mucosa se revierte. Pero una vez que el tubo se extruye, parece ser que el beneficio clínico desaparece, por lo que se les ha considerado como un paliativo.11,12 A pesar de lo anterior, la investigación continúa para encontrar un tratamiento más eficaz para la OMCD (cuadro 81-1).
Secuelas La preocupación de médicos y padres en la OMCD son los efectos adversos en la audición y en el desarrollo de habilidades cognitivas, lingüísticas, auditivas y de comunicación. Las secuelas otológicas son perforación permanente de la membrana timpánica, otitis media crónica supurativa, timpanoesclerosis, otitis media adhesiva, necrosis osicular, bolsas de retracción de la MT, colesteatoma e hipoacusia sensitiva.
CAPÍTULO 81: Otitis media aguda, otitis media con derrame y tubos de ventilación CUADRO 81-1
INDICACIONES DE COLOCACIÓN DE TUBOS DE VENTILACIÓN
• Otitis media con derrame sin respuesta a tratamiento, por lo menos de tres meses bilateral y seis meses unilateral. • Otitis media recurrente con falla a tratamiento > 3 ataques en seis meses o < 4 en año previo.
No debemos olvidar que tanto los procesos inflamatorios del oído medio como la terapéutica aplicada implican a su vez ciertas complicaciones, como mastoiditis, parálisis facial, laberintitis, meningitis, abscesos cerebrales en diversas modalidades, colesteatoma, entre otros. En los pacientes sometidos a un tratamiento adecuado y oportuno, estas secuelas son poco comunes.1,2
• Otitis media con derrame con secreción por tiempo prolongado > 6 meses. • Disfunción de la trompa de Eustaquio y síntomas persistentes (hipoacusia, vértigo, atelectasias, etcétera. • Persistencia de otitis sin mejoría auditiva.
Síntomas • Infección de vías respiratorias • Fiebre • Otalgia • Otorrea • Irritabilidad • Manipulación auricular
Signos • Membrana timpánica abombada • Hiperemia • Otorrea • Posibilidad de perforación
OTITIS MEDIA AGUDA
Tratamiento médico • Limpieza de oído • Antibióticos • Antiinflamatorios • Descongestionante nasal • Analgésicos
Tratamiento quirúrgico Timpanocentesis Mejoría Resolución = ALTA con control de 4 a 6 SEMANAS
Persistencia de signos y síntomas
Complicaciones • Hipoacusia súbita • Vértigo • Parálisis facial • Aumento de volumen, dolor retroauricular
ENVIAR AL OTORRINOLARINGÓLOGO FLUJOGRAMA 81-1
OTITIS MEDIA AGUDA.
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CAPÍTULO 82
Otitis media crónica y colesteatoma Dr. Luis G. Martín Armendáriz
w Otitis media crónica
La incidencia de otitis media crónica tiene relación con el nivel de salud de la población. En México sigue siendo un padecimiento muy frecuente. Por lo general, aunque no en todos los casos, la otitis media crónica está relacionada con padecimientos nutricionales o con padecimientos que cursan con afecciones del sistema de defensa del organismo, como por ejemplo diabetes mellitus o tuberculosis; pero hay un número de casos de otitis media crónica cuya incidencia no varía según el medio socioeconómico; estos casos van en relación clara con padecimientos propios del oído cuya complejidad bioquímica e inmunitaria ha ameritado un gran número de líneas de estudio e investigación; dentro de las líneas más estudiadas a la fecha están la relación entre otitis media crónica y otitis media serosa de larga evolución en la infancia; en relación con alteraciones morfológicas de la trompa de Eustaquio, como por ejemplo, labio y paladar hendidos, síndrome de Down, de Treacher-Collins y otros, y en relación con la respuesta inmunitaria del organismo, como por ejemplo algunas deficiencias de inmunoglobulinas y las reacciones antígenoanticuerpo que se pueden observar en otras alteraciones denominadas dentro de las enfermedades reumáticas. Desde el punto de vista histológico, se define otitis media crónica cuando se presentan cambios metaplásicos en la mucosa del oído medio; esto es difícil de probar por la dificultad técnica de tomar una biopsia de la zona y se supone que la metaplasia se presenta aproximadamente a los tres meses de iniciada la otorrea. Para hacer el diagnóstico de otitis media crónica, siempre es necesario asegurar que la otorrea tiene activamente por lo menos tres meses de evolución, ya que no es el mismo caso cuando se trata de otorreas intermitentes que pueden repetir muchas veces, pero que cursan con períodos del oído seco y que son en realidad infecciones del oído medio que recurren porque penetra agua por una perforación timpánica que, además de no presentar cambios metaplásicos y desarrollar cambios de inflamación aguda, tienden a la curación espontánea hasta que de nuevo penetra agua contaminada. Los gérmenes más frecuentes en la otitis media crónica difieren en mucho de los que causan los problemas agu-
dos; normalmente conviene contar con un cultivo de la secreción purulenta y suelen estar presentes Pseudomonas, E. coli, Corynebacterium spp., Klebsiella spp., Bacteroides spp., Peptococcus spp., Propionibacterium acnes; es frecuente que el cultivo indique varios microorganismos y en ocasiones incluso puede encontrarse Mycobacterium tuberculosis o virus del tipo del papiloma. El cuadro clínico de la otitis media crónica consta sólo de dos síntomas: otorrea continua e hipoacusia. Clásicamente, el cuadro clínico inicia en la infancia, sea con varios cuadros de otitis media aguda o de un cuadro prolongado de otitis media serosa. El enfermo muchas veces no sabe a ciencia cierta desde cuándo tiene salida de material purulento por el oído y, al ser de evolución larga, fácilmente se pierde también la fecha cuando inició la hipoacusia, misma que no suele ser profunda en la mayoría de los casos y casi siempre es de tipo conductivo por destrucción del mecanismo timpanoosicular. También es frecuente que se presente hipoacusia de tipo mixto por lesión bioquímica del oído interno, producto de la inflamación crónica. Siempre es conveniente buscar la relación entre daño evidente en la otoscopia y niveles de audición por la vía aérea; las perforaciones de la membrana timpánica pueden provocar pérdidas auditivas conductivas de hasta 30 dB; las hipoacusias conductivas mayores deben hacer sospechar lesión de cadena osicular (fig. 82-1). A la exploración física se pueden apreciar las características de la otorrea y se debe tomar cultivo en ese momento; después se puede aspirar bajo visión microscópica para poder detallar el estado de la membrana timpánica, de la mucosa del oído medio y de la cadena osicular. El estudio de pacientes con otitis media crónica incluye además el estudio de la audición con diapasones y con audiómetro. El aspecto de la mucosa del oído medio puede ser sólo de edema o puede presentar formaciones polipoideas o granulomatosas, incluso sangrantes a la manipulación. Estas alteraciones están en relación con la gravedad de la otitis media crónica y son un factor que nos hace pronosticar un difícil control del problema. Las perforaciones
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Tema 10: Oído
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FIGURA 82-1 AUDIOGRAMA QUE MUESTRA HIPOACUSIA MIXTA CLÁSICA DE LA OTITIS MEDIA CRÓNICA. La hipoacusia conductiva es por lesión del sistema timpanoosicular y la lesión neurosensitiva fue producida por los productos de la inflamación que se absorbieron hacia la cóclea y lesionaron el neuroepitelio.
níngeos implican que la complicación ya inició y se está definiendo en un cuadro cada vez más claro. El tratamiento médico de la otitis media crónica incluye dos aspectos: primero, la atención de factores relacionados con la cronicidad de la infección: función tubárica (adenoiditis crónica, malformaciones tubáricas), ingreso de agua al oído, y la situación inmunitaria o nutricional anormales (desnutrición, VIH, diabetes, etcétera), y segundo, el apoyo con antiinflamatorios y antiinfecciosos para el oído, como por ejemplo esteroides locales y antibióticos contra la bacteria reportada por el cultivo. Frecuentemente no se logra erradicar la infección crónica del oído con el tratamiento médico y es necesario ofrecer un tratamiento quirúrgico denominado mastoidectomía, en el cual se erradican todas las celdillas mastoideas y por tanto toda su mucosa infectada. Junto a este procedimiento, se realiza la reconstrucción de la caja timpánica, de la cadena osicular y de la membrana timpánica (timpanoplastia) para mejorar el nivel auditivo. Los procedimientos timpanoplásticos se pueden ofrecer también cuando ya se controló la infección y dejó alguna secuela funcional en el sistema timpanoosicular.
w Colesteatoma
múltiples de la membrana timpánica son características de la otitis media crónica por tuberculosis. La presencia de cambios en la otorrea, por ejemplo, que se torne más abundante, fétida, hemática o con líquido cefalorraquídeo, la presencia de otalgia, de cefalea, de fiebre o el ataque al estado general nos orientan con mucha posibilidad al inicio de una complicación de la otitis media crónica de base (signos inminentes de complicación) y la presencia de hipoacusia neurosensitiva súbita, de vértigo, de parálisis facial, de signos neurológicos o de signos me-
El colesteatoma, cuyo nombre fue acuñado desde el siglo xix (cole = colesterol, stea = grasa, oma = tumor) no refleja con el nombre la entidad que es en realidad, ya que se trata de un quiste dérmico que en su interior acumula queratina y que se presenta exclusivamente en los enfermos que tienen la información genética necesaria expresada en el tipo de citoqueratina y de manera exclusiva en las partes del oído en donde se encuentran los queratinocitos que tienen esa información. El colesteatoma cuenta con dos partes muy bien divididas (fig. 82-2): la matriz, la cual está constituida por un epitelio activo que lleva la relación
FIGURA 82-2 COLESTEATOMA. Obsérvese la matriz, la cual consta de 5 a 6 filas de células de queratinocitos, denominadas “capa de Malpighi” y el contenido de queratina acelular. Las digitaciones de la matriz interactúan bioquímicamente con el tejido del hospedero.
CAPÍTULO 82: Otitis media crónica y colesteatoma
bioquímica con el hospedero, presenta digitaciones que se adhieren al tejido circundante y por tanto marca la pauta del crecimiento del colesteatoma y el contenido del quiste caracterizado de queratina acelular exclusivamente. Desde el punto de vista macroscópico, es un tejido nacarado, brillante, de formación quística con digitaciones que invaden todos los pequeños orificios e irregularidades de la mastoides. La matriz se confunde con la mucosa de las celdillas mastoideas. El contenido está dispuesto en capas de queratina sin células. Hay básicamente dos tipos de colesteatoma de oído medio: el colesteatoma congénito, el cual tiene su formación a partir del epitelio resultante de ectodermo ectópico que quedó como residuo dentro del oído medio y el colesteatoma adquirido que se puede dividir en primario, cuando la enfermedad inició como un problema exclusivo de la porción flácida de la membrana timpánica o como colesteatoma adquirido secundario, en los casos en los que primero hubo una perforación timpánica o una otitis media crónica que facilitó la migración del epitelio del conducto auditivo externo para invadir las estructuras del oído medio (fig. 82-3). El colesteatoma de oído externo es una entidad diferente y se presenta por fuera de la membrana timpánica; por lo general es secundario a estenosis del conducto auditivo externo o a lesiones de la piel del propio conducto. Su tratamiento es quirúrgico con una serie de técnicas denominadas “canaloplastias”, las cuales tienen como objetivo retirar el tejido colesteatomatoso y colocar piel sana en su lugar. Cuando el colesteatoma de conducto auditivo externo crece e invade las celdillas mastoideas, es necesario realizar mastoidectomía, en general de muro bajo. Por último, puede encontrarse colesteatoma en la punta del peñasco, sea como una extensión de un colesteatoma de oído medio que creció hasta ese punto o, muy rara
A
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vez, de presentación única por residuos de ectodermo embrionario en la punta del peñasco temporal. De esta misma forma puede encontrarse colesteatoma en el ángulo pontocerebeloso. Estrictamente hablando, el colesteatoma no es sinónimo de infección del oído medio, pero la probabilidad de que un colesteatoma se infecte es muy alta porque interfiere en la ventilación del oído a nivel de la trompa de Eustaquio en caso de ser congénito o adquirido primario, o la infección puede preceder al colesteatoma en casos de aquellos colesteatomas adquiridos secundarios. El colesteatoma con el tiempo crece y destruye el hueso paulatinamente lesionando cada vez más el mecanismo de la audición y favoreciendo que la infección afecte cada vez a más estructuras, facilitando así la propagación de la infección e incluso las complicaciones tan temidas de la otitis media. El cuadro clínico del colesteatoma está en relación con dos factores: primero, la destrucción anatómica y segundo, la infección; la destrucción anatómica puede conllevar a pérdida auditiva conductiva o sensitiva dependiendo de las porciones del hueso temporal afectadas, incluso puede causar vértigo o parálisis facial si afecta a ciertas estructuras. Clásicamente, el colesteatoma no infectado sólo produce hipoacusia y, cuando se agrega infección, el cuadro es exactamente igual al de una otitis media crónica simple de muy larga evolución, de ahí el nombre de otitis media crónica colesteatomatosa. El diagnóstico de colesteatoma es clínico; se debe poder ver prácticamente siempre en la otoscopia; sólo aquellos colesteatomas congénitos pequeños que no han perforado la membrana timpánica podrían no ser visualizados en una otoscopia en forma y ser confundidos con otitis media serosa. Con frecuencia, la otoscopia se dificulta por la presencia de tejido de granulación o de tejido con degene-
B
FIGURA 82-3 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE OÍDOS. A. Colesteatoma de ático lateral. B. Colesteatoma que ocupa todo el oído medio.
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Tema 10: Oído
ración polipoidea de la mucosa, el cual obstruye la visibilidad para el colesteatoma. Sin embargo, para diagnosticar el tamaño de cualquier colesteatoma, es necesario contar con estudios de imagen: tomografía computarizada de oídos con ventana para hueso y para partes blandas. El tratamiento del colesteatoma es exclusivamente quirúrgico, ya que no se dispone de tratamientos médicos. Incluye la realización de mastoidectomía para erradicar tanto el colesteatoma como las celdillas con mucosa enferma y de procedimientos timpanoplásticos para restablecer la función del sistema timpanoosicular. Los siguientes son algunos de los procedimientos quirúrgicos y sus características que se utilizan para erradicar colesteatomas o infecciones crónicas del oído medio, para reconstruir la cadena osicular o para reparar la membrana timpánica.
FIGURA 82-4 MASTOIDECTOMÍA DE MURO ALTO CON ACCESO A LA CAJA TIMPÁNICA POR MEDIO DE UNA TIMPANOTOMÍA POSTERIOR.
Miringoplastia Es la reparación de la membrana timpánica. Hay varias técnicas y está indicada en perforaciones timpánicas secas, sin infección y sin lesión de la cadena osicular.
Timpanoplastia Es la reparación de la caja timpánica incluyendo el sistema timpanoosicular.
Osiculoplastia Es la reparación, sea por medio de la utilización de prótesis o por cualquier otro método de la cadena osicular.
Mastoidectomía de muro alto Es la eliminación de todas las celdillas mastoideas sin afectar la pared posterior del conducto; por ello, al reparar la membrana timpánica puede resultar una otoscopia normal. Dentro de las principales ventajas de esta técnica están la normalización de la anatomía, por lo que no se necesitan muchos cuidados a largo plazo y la mejor función auditiva resultante de los procedimientos timpanoosiculoplásticos. Su principal desventaja es que muchas veces requiere una planeación a dos tiempos de la cirugía para que en la segunda oportunidad se pueda explorar si hubo recidiva del colesteatoma (fig. 82-4).
Mastoidectomía de muro bajo Es la eliminación de todas las celdillas mastoideas retirando también la pared posterior del conducto auditivo externo; de esta manera, se logra una sola cavidad con los
espacios que previamente correspondían a la caja timpánica, a la zona mastoidea y al conducto auditivo externo. Requiere ampliación del meato auditivo externo (meatocondroplastia) para ventilación y al cicatrizar queda una imagen de una sola cavidad y al fondo la reconstrucción de la membrana timpánica. Requiere cuidados de por vida para evitar infecciones de la cavidad y para retirar costras y detritos. Su principal ventaja es que deja un oído muy seguro respecto tanto a retirar con más exactitud el colesteatoma y facilita en las revisiones posoperatorias la detección de reaparición del colesteatoma y por medio de curaciones en consultorio se pueden retirar.
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CAPÍTULO 83
Complicaciones de otitis media aguda y crónica Dr. Francisco Gallardo Ollervides
w Introducción
La otitis media aguda o crónica es considerada hoy en día como una enfermedad no grave y con baja mortalidad; sin embargo, este proceso infeccioso es potencialmente letal si se presentan complicaciones. Éstas pueden ocurrir a cualquier edad, pero son más frecuentes en la infancia y en las dos primeras décadas de la vida. Hace varias décadas, en la época en la cual no habían aparecido los antibióticos, las infecciones del oído medio eran consideradas como muy graves, ya que podían ser la puerta de entrada para complicaciones frecuentes y mortales.
w Definición Una complicación de otitis media es la diseminación del proceso infeccioso fuera de las cavidades neumatizadas del hueso temporal y la mucosa que las recubre.
w Clasificación Esta extensión de la infección afecta a las estructuras adyacentes al hueso temporal o bien a las estructuras contenidas en el mismo y por tanto se pueden clasificar las
CUADRO 83-1
complicaciones como intracraneales e intratemporales. Hay seis complicaciones intracraneales y siete intratemporales (cuadro 83-1). La complicación intratemporal más frecuente es la mastoiditis con absceso retroauricular y la intracraneal más frecuente es la meningitis.
w Fisiopatología
Las alteraciones fisiológicas que se presentan en los cuadros infecciosos agudos o crónicos del oído medio tienen su origen en complejas interacciones que se manifiestan entre los microorganismos infecciosos y el hospedero. El mecanismo fisiopatológico no es el mismo en la otitis media aguda (OMA) que en la otitis media crónica (OMC). En esta última se puede señalar que un tipo de respuesta que facilita la aparición de complicaciones es la formación de tejido de granulación que origina un problema osteolítico y obstructivo, bloqueando el drenado y la ventilación de las cavidades del hueso temporal favoreciendo con ello el desarrollo de un microambiente anaerobio. La infección se torna invasora penetrando las barreras óseas que han sido erosionadas por el tejido de granulación o el coles-
CLASIFICACIÓN DE LAS COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIA
COMPLICACIONES INTRACRANEALES
COMPLICACIONES INTRATEMPORALES
A. Meningitis
A. Parálisis facial
B. Absceso cerebral
B. Mastoiditis (aguda, coalescente, subclínica, crónica)
C. Absceso subdural
C. Abscesos (retroauricular, de Bezold, de la raíz del cigoma)
D. Absceso epidural
D. Fístula laberíntica
E. Tromboflebitis del seno sigmoides
E. Petrositis
F. Hidrocefalia otógena
F. Laberintitis G. Encefaloceles y fístulas de LCR 373
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Tema 10: Oído
teatoma, diseminándose hacia estructuras adyacentes. En el caso de la OMA, el mecanismo fisiopatológico depende de diseminación hematógena o invasión directa de los microorganismos infecciosos. Aquí no hay el factor erosivo, obstructivo y destructivo de la OMC pero sí la virulencia, invasividad bacteriana y producción de toxinas que pueden alcanzar otras localizaciones debido a extensión directa a través de variantes anatómicas como la dehiscencia del acueducto de Falopio, paso a través de la membrana de la ventana redonda o bien por defectos preformados como el acueducto vestibular amplio, malformación de Mondini o defectos óseos por secuelas de cirugías previas o traumatismos del hueso temporal.
w Microbiología
Los microorganismos aislados con más frecuencia en cuadros de otitis media aguda supurativa son Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae no tipificable. H. influenzae tipo B sólo se aísla en el 4% de los cuadros de otitis media aguda supurativa; sin embargo, en los pacientes pediátricos con OMA complicada con meningitis u otras infecciones del sistema nervioso central, la incidencia de H. influenzae tipo B es anormalmente alta. En los abscesos cerebrales y otras complicaciones intracraneales, los microorganismos predominantes son bacterias anaerobias: Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp., Proteus spp. y Pseudomonas spp. No obstante también se aíslan Pneumococcus. Las complicaciones de otitis media siguen cierto modelo, según el tipo de infección en cuanto a tiempo de evolución (cuadro 83-2). Con excepción de la meningitis y la parálisis facial en población pediátrica que son ocasionadas por cuadros de otitis media aguda supurativa, casi
todas las complicaciones intratemporales e intracraneales se acompañan de otitis media subaguda o crónica.
w Complicaciones intratemporales Parálisis facial La parálisis facial es tres veces más frecuente en casos de OMC que en OMA; la mayoría de los casos de parálisis facial por OMC se debe a erosión ósea e invasión del acueducto de Falopio en la porción timpánica o mastoidea por colesteatoma o tejido de granulación (fig. 83-1). El signo de Neumann, debilidad de una rama del nervio facial que progresa de manera paulatina a las otras ramas, indica lesión por colesteatoma. En los casos de OMA, la población pediátrica es la más afectada; la parálisis facial se presenta supuestamente como consecuencia de afección directa al nervio facial dehiscente en la porción timpánica. El proceso inflamatorio agudo o sus toxinas provocan neuritis, edema, compresión e isquemia con neuropraxia como resultado final. La parálisis se presenta de modo progresivo en el transcurso de días y en casi todos los casos es sólo parcial; la parálisis facial completa por OMA se ha informado en el 37% de los casos. El tratamiento indicado en los casos de parálisis facial secundaria a OMA es con antibioticoterapia específica para los gérmenes más frecuentes en este tipo de infección y drenado del oído medio a través de miringotomía; la mastoidectomía sólo está indicada en casos de parálisis facial completa sin respuesta a la estimulación eléctrica máxima. La parálisis facial por OMC requiere antibioticoterapia tópica y general y tratamiento quirúrgico inmediato para erradicar el colesteatoma o tejido de granulación. El
CUADRO 83-2 TIPO DE COMPLICACIÓN POR FRECUENCIA SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN
INFECCIÓN AGUDA
INFECCIÓN CRÓNICA
Meningitis (en niños)
Mastoiditis
Meningitis (en adultos o niños con fístulas ocultas)
Petrositis
Parálisis facial (en niños)
Parálisis facial (en adultos)
Laberintitis
Laberintitis (en adultos)
Absceso subdural (en niños)
Trombosis del seno sigmoides Absceso cerebral Hidrocefalia otógena Meningitis (en adultos) Absceso subdural
CAPÍTULO 83: Complicaciones de otitis media aguda y crónica
FIGURA 83-1 COLESTEATOMA EROSIVO LESIONANDO EL ACUEDUCTO DE FALOPIO (FACIAL TIMPÁNICO).
perineurio que actúa como barrera contra la infección no debe abrirse durante el acto quirúrgico.
Afecciones mastoideas Las complicaciones intratemporales que afectan a la región mastoidea pueden ser muy variadas y manifestarse de modo diferente según la evolución y la dirección del proceso infeccioso.
MASTOIDITIS AGUDA
Siempre acompaña a la OMA, pero se considera complicación cuando hay signos de OMA en la otoscopia con datos inflamatorios sobre la apófisis mastoides, como dolor, eritema, hipersensibilidad y protrusión auricular.
MASTOIDITIS COALESCENTE
Se presenta cuando una mastoiditis aguda no se resuelve de manera satisfactoria en un lapso de dos a cuatro semanas, característica en los preescolares sin infecciones previas del oído y con mastoides normalmente desarrolladas y neumatizadas. La mastoiditis coalescente se desarrolla cuando el periostio inflamado inicia una actividad osteolítica reblandeciendo y descalcificando las trabéculas óseas hasta lisarlas ocasionando con ello la coalescencia de pequeñas cavidades en una gran cavidad mastoidea. Clínicamente se encuentra hipersensibilidad mastoidea a la percusión, eritema y abombamiento de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo. La tomografía computarizada corrobora la destrucción de las paredes óseas mastoideas con opacificación de un espacio aéreo único (fig. 83-2).
FIGURA 83-2
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MASTOIDITIS COALESCENTE BILATERAL.
MASTOIDITIS CRÓNICA
Cuando la infección ótica persiste con otorrea continua o intermitente por más de ocho semanas, se establece una mastoiditis crónica con o sin colesteatoma o tejido de granulación.
MASTOIDITIS SUBCLÍNICA O ENMASCARADA
Cuando una OMC persiste con formación de tejido de granulación y erosión ósea, pero sin otorrea y membrana timpánica normal o casi normal pero íntegra, se habla de una mastoiditis subclínica o enmascarada. El tratamiento es igual que en la mastoiditis crónica.
Absceso retroauricular Se presenta con frecuencia después de una mastoiditis coalescente en niños pequeños. La infección pasa hacia la parte externa de la cortical mastoidea por destrucción ósea, por vía hematógena a través de las venas mastoideas o por extensión directa a través de los conductos mastoideos de la región cribiforme que comunican el antro con la corteza mastoidea. El diagnóstico es evidente, ya que la recolección purulenta desplaza el pabellón auricular hacia abajo y lateralmente (fig. 83-3). La tomografía computarizada muestra la recolección purulenta en la parte posterosuperior del pabellón (fig. 83-4).
Absceso de Bezold A diferencia del absceso retroauricular, este absceso ocurre con más frecuencia en niños mayores con una mastoides que se ha neumatizado hasta la punta o en adultos
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Tema 10: Oído
FIGURA 83-3
ABSCESO RETROAURICULAR POR OTITIS MEDIA CRÓNICA.
con mastoiditis crónica o colesteatoma. La infección se extiende hacia el cuello por erosión de la pared interna de la punta mastoidea formando un absceso en la parte alta del cuello profundo al músculo esternocleidomastoideo. También se ha postulado que el absceso de Bezold puede formarse sin erosión ósea cuando existe flebitis o periflebitis que disemina la infección en esa dirección.
Absceso de la raíz del cigoma Esta diseminación es rara, pero puede ocurrir por erosión ósea o flebitis. La recolección purulenta e inflamación afecta la parte anterior del pabellón auricular en la región
FIGURA 83-4 TOMOGRAFÍA DE LA PACIENTE ANTERIOR. Absceso retroauricular de oído derecho.
FIGURA 83-5
ABSCESO DE LA RAÍZ DEL CIGOMA.
de la raíz del cigoma y la escama del hueso temporal (figs. 83-5 a 83-7).
PETROSITIS
Esta complicación es relativamente rara, ya que sólo 30% de los huesos temporales tiene la porción petrosa neumatizada y la infección es muy poco probable en peñascos escleróticos o medulares, aunque puede ocurrir. Cuando se presenta, los síntomas pueden ser muy característicos por razón anatómica; el síntoma más común que nos debe hacer sospechar una petrositis es dolor retroorbitario profundo (por irritación del ganglio del trigémino) y parálisis del VI par craneal (por afección del nervio motor ocular
FIGURA 83-6
DRENADO DE ABSCESO DE LA RAÍZ DEL CIGOMA.
CAPÍTULO 83: Complicaciones de otitis media aguda y crónica
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FIGURA 83-7 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DEL ABSCESO DE LA RAÍZ DEL CIGOMA.
FIGURA 83-8 COLESTEATOMA EROSIVO LESIONANDO EL CONDUCTO SEMICIRCULAR LATERAL.
externo en la punta del peñasco). Vale la pena mencionar la tríada clásica de dolor retroorbitario, parálisis del VI par y otorrea, conocida como síndrome de Gradenigo que en la actualidad es raro. El uso prolongado de antibióticos con o sin cirugía es parte indispensable del tratamiento; la cirugía para drenar el ápex petroso debido a la complejidad anatómica de la zona está reservada para casos con necrosis ósea evidente; en la mayoría de los casos, el drenado mastoideo con antibióticos intravenosos por tiempo prolongado es suficiente para controlar la infección.
afección puede ser parcial con audición residual en los casos de laberintitis serosa, pero suele ser total e irreversible en los casos de laberintitis aguda supurativa.
Fístula laberíntica La fístula laberíntica ocurre como consecuencia de erosión ósea exclusivamente secundaria a OMC con colesteatoma y se informa una incidencia de 7%. El conducto semicircular lateral por razón anatómica es con mucho el más afectado; los síntomas vestibulares o con menos frecuencia auditivos que presentan los pacientes se deben a estimulación de las células neurosensitivas por presión de la matriz del colesteatoma sobre el laberinto membranoso (fig. 83-8).
LABERINTITIS AGUDA
Cuando la infección se extiende hacia el oído interno a través de la ventana oval o redonda o bien por malformaciones congénitas, los pacientes presentan pérdida de la función vestibular y auditiva de manera repentina. Esta lesión puede ser causada por productos tóxicos bacterianos ocasionando laberintitis serosa o bien por invasión bacteriana directa con laberintitis supurativa; el grado de
w Complicaciones intracraneales Meningitis La meningitis secundaria a otitis media fue la complicación más temida y mortal de todas las complicaciones antes del descubrimiento de los antibióticos; su descubrimiento disminuyó la mortalidad de 86 a sólo 10%. Una segunda batalla contra la meningitis otógena se está ganando al disminuir su incidencia de manera notable mediante inmunizaciones contra Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae en la población pediátrica. La población más afectada son los niños menores de dos años. La meningitis se presenta en la gran mayoría de los casos por diseminación de la infección por vía hematógena en cuadros de OMA. Haemophilus influenzae tipo B no es una bacteria aislada con frecuencia en cultivos de OMA supurativa; sin embargo, en niños con bacteriemia por Haemophilus influenzae tipo B, 65% de los pacientes tenía OMA. El síntoma predominante en la meningitis es cefalea generalizada intensa seguida de fiebre y escalofríos, vómito e irritabilidad; la rigidez de nuca es un signo característico; conforme avanza la enfermedad, el dolor de cabeza se torna intratable y aparece fotofobia. Los signos de Kernig y Brudzinsky son positivos, y si la enfermedad progresa aparecen déficit neurológico y coma.
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Tema 10: Oído
El tratamiento es antibioticoterapia intravenosa contra el germen sospechado o confirmado y miringotomía en los casos de OMA; si la causa de meningitis es OMC tan pronto se estabilicen las condiciones generales del paciente, debe someterse a mastoidectomía.
Absceso cerebral Un absceso cerebral es una acumulación de pus rodeada por una zona de encefalitis dentro del cerebro o cerebelo (fig. 83-9). El absceso cerebral de origen otógeno representa sólo entre 20 y 35% de los casos de abscesos cerebrales, y de los otógenos 80% son por OMC y sólo 20% por OMA. La formación del absceso tiene cuatro etapas: 1) invasión (cerebritis), 2) localización (absceso en formación), 3) crecimiento (absceso manifiesto) (fig. 83-10) y 4) diseminación (rotura del absceso). Los síntomas del paciente varían según la etapa de formación del absceso. En la etapa de cerebritis, el paciente presenta cefalea, fiebre, malestar general y mareo; la etapa de formación es clínicamente silenciosa y puede durar varias semanas; en la tercera etapa, regresa la cefalea, letargo y fiebre, y por último cuando el absceso se rompe, la evolución es rápidamente letal. El tratamiento es siempre con antibioticoterapia intravenosa y en algunos casos esto es suficiente; sin embargo, hay controversia en cuanto a drenar quirúrgicamente o no, y en los casos en que se realiza neurocirugía también hay controversia si se efectúa sólo drenado del absceso o extirpación del mismo.
Absceso subdural El empiema subdural es una infección purulenta fulminante que se desarrolla entre la duramadre y la piamadre, y a diferencia del absceso cerebral, éste sí representa una verdadera urgencia neuroquirúrgica. El origen otógeno es en realidad raro.
FIGURA 83-9
ABSCESOS CEREBELOSO Y TEMPORAL IZQUIERDOS.
FIGURA 83-10
ABSCESO CEREBELOSO BILATERAL.
Absceso epidural Esta complicación se presenta acompañada a menudo de trombosis del seno sigmoides, meningitis, cerebritis o absceso cerebral. La sintomatología no es específica, pero los pacientes se quejan de un dolor mastoideo profundo e intenso. El tratamiento es quirúrgico con eliminación del hueso y tejido de granulación o colesteatoma que se encuentre sobre el absceso.
Trombosis del seno sigmoides Esta complicación se presenta por lo general por extensión de un absceso perisinusal que se desarrolla después de erosión ósea causada por colesteatoma, tejido de granulación o mastoiditis coalescente (fig. 83-11). El mecanismo fisiopatológico incluye presión sobre las paredes del seno que origina necrosis afectando la íntima con acumulación de fibrina, plaquetas y formación de un trombo infectado que aumenta y ocluye el flujo sanguíneo del seno. Este trombo puede extenderse de manera retrógrada, anterógrada, o ambas, y también puede fragmentarse y ocasionar microembolia. Los síntomas de trombosis del seno sigmoides son los propios de septicemia, presentándose característicamente fiebre en espigas con picos diurnos que exceden los 39°C; también se presenta dolor de cuello y nuca e hipersensibilidad en la región mastoidea. El tratamiento debe ser con antibióticos intravenosos y mastoidectomía con esqueletonización del seno sigmoides, exposición de la duramadre y extirpación delicada del tejido de granulación o colesteatoma que se encuentre sobre el seno. La abertura del seno rara vez es necesaria excepto
CAPÍTULO 83: Complicaciones de otitis media aguda y crónica
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Hidrocefalia otógena
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Es una rara complicación de otitis; el término fue acuñado por Symons en 1931 para describir los signos y síntomas de un incremento de la presión intracraneal (cefalea, vómito y papiledema) sin formación de absceso, con líquido cefalorraquídeo claro y acompañado de otitis media. La causa de la hipertensión intracraneal se pensó que inicialmente era por aumento del LCR en los plexos coroideos como respuesta a la infección; sin embargo, la teoría más aceptada en la actualidad es por extensión retrógrada de tromboflebitis del seno sigmoides hasta el seno sagital superior con bloqueo de las vellosidades aracnoideas. El tratamiento tiene dos objetivos, aliviar la hipertensión endocraneal y erradicar la enfermedad otológica; para ello, se utilizan medicamentos intravenosos como esteroides, acetazolamida, furosemida y manitol, además del tratamiento quirúrgico descrito para la trombosis del seno sigmoides.
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Tema 10: Oído
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CAPÍTULO 84
Osiculoplastia Dr. Manuel de Hoyos Elizondo
El primer informe conocido para conectar la membrana timpánica con la ventana oval data de 1901. Desde entonces se ha utilizado un gran número de materiales para reconstruir la cadena osicular, entre ellos materiales biológicos como autoinjertos, como son el yunque mediante su interposición para conectarlo con el martillo y el estribo, huesecillos irradiados de banco de hueso (1960), hueso cortical y cartílago, así como materiales aloplásticos, que pueden ser biocompatibles, bioinertes o bioactivos. Los biocompatibles o polímeros sólidos se utilizaron desde el decenio de 1950 y principios del de 1960 como son el polietileno, tef lón y proplasto, en la actualidad ya no utilizados por su alto grado de extrusión. A fi nales del decenio de 1970, se utilizó una esponja de polietileno de alta densidad con suficiente porosidad para que existiera crecimiento hacia adentro de la misma, por ejemplo, Plastipore, Plasti-Pore, esta última combinada con otros materiales como el acero. Una alta incidencia de extrusión de estos materiales ocurrió, ya que se colocaban directamente en contacto con la membrana timpánica, por lo que se inicia el uso del cartílago entre la prótesis y el tímpano disminuyendo de modo considerable la extrusión de las prótesis. Otros ejemplos de materiales biocompatibles utilizados para la reconstrucción osicular de manera individual o combinados con hidroxiapatita son: el Silastic, acero inoxidable, titanio y oro. El prototipo de los implantes bioinertes es la cerámica del óxido de aluminio (Al203) utilizado en Japón y Alemania en el decenio de 1970 sin necesidad de usar cartílago. Los materiales bioactivos reaccionan de modo favorable con los tejidos del cuerpo, promoviendo la unión con los tejidos blandos. Los prototipos inician en 1970 y son el Bioglass y Ceravital con consistencia parecida al vidrio. Ya no se utilizan hoy en día por la dificultad de esculpirlos y su poca respuesta al medio infectado. El material bioactivo más usado en la actualidad en la reconstrucción osicular es la hidroxiapatita en su forma no porosa, ya que es muy resistente a la penetración y destrucción por el tejido granuloso.
El propósito de este capítulo es revisar algunos materiales y técnicas propias para la reconstrucción de la cadena osicular (fig. 84-1).
w Definición
La osiculoplastia se define como la reconstrucción de la cadena osicular. No se incluye la estapedectomía que se revisa en otro capítulo. Lo mejor para reconstruir la cadena osicular es un huesecillo propio del paciente; sin embargo, en ocasiones esto no es posible, por lo que debe utilizarse cortical de mastoides o bien una prótesis para tratar de realizar la función de los huesecillos. Las prótesis ideales deben ser biocompatibles, seguras, estables, fáciles de adaptar y que transmitan bien el sonido. La hipoacusia conductiva puede ser por una anormalidad en la cadena, sea por falta de continuidad, situación muy frecuente en el 80% de los casos, sobre todo en la articulación incudoestapedial o fijación de la cadena por otoesclerosis, anquilosis de la cabeza del martillo, timpanoesclerosis, problemas infecciosos activos o secuela de los mismos, así como atresia auditiva (placa atrésica). La reconstrucción de la cadena es diferente en los casos con otitis media crónica (OMC) de aquellos con oído seco. En la OMC se deben considerar varios factores como la integridad de la membrana timpánica, funcionamiento de la trompa de Eustaquio, audición del paciente y problemas relacionados como el colesteatoma y problemas infecciosos.
w Causas
El colesteatoma junto con la otitis media supurativa constituyen el 80% de los casos de daño osicular. El resto de los casos son por traumatismo y atresias de oído.
w Fisiopatología
El oído medio normal maneja a la onda sonora a través del conducto auditivo externo, membrana timpánica y
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Tema 10: Oído
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FIGURA 84-1
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DIAGRAMA DEL OÍDO NORMAL.
huesecillos en un medio de poca resistencia (medio sonoro), hasta llegar a la cóclea (caracol) que es un sitio de alta resistencia por la perilinfa (medio líquido). Hay el método tradicional para explicar lo anterior; sin embargo, se han hecho investigaciones modificando este método; abordaremos ambas teorías. El método tradicional incluye tres mecanismos: acción de palancas, efecto de superficies y efecto catenario.
Acción de palancas El martillo es 1.3 veces más largo que el yunque y el binomio martillo-yunque se mueve girando alrededor de un eje determinado por la disposición de los ligamentos que los sostienen en el espacio. En ambos huesecillos, el eje es excéntrico, por lo que la longitud efectiva del hueso a ambos lados del apoyo es desigual, siendo más larga la que está en dirección al oído externo. Esto hace que ambos huesos actúen como una palanca que proporciona una ventaja mecánica tal que una fuerza de magnitud 1 aplicada al mango del martillo se convierte en una fuerza de magnitud 1.3 en la articulación incudoestapedial.
Efecto de superficies o diferencia de áreas La membrana timpánica tiene una superficie aproximada de 90 mm2 de los cuales 55 mm2 tienen alta resistencia. La base del estribo tiene una superficie de 3.2 mm2, de suerte que la fuerza ejercida en el tímpano se concentra en la base del estribo con una ganancia en la presión igual a la relación de las superficies; el tímpano es aproximadamente 20 veces mayor que la ventana oval.
Efecto catenario El tímpano es cónico y está fijo en su perímetro, lo que hace que amplifique ante una presión sonora especialmente en frecuencias altas (agudos).
La combinación de los tres mecanismos permite vencer la resistencia de la perilinfa para que las ondas sonoras puedan transmitirse del medio aéreo al medio líquido del oído interno; se dice que la recuperación aproximada con estos tres mecanismos es de 27 a 34 dB. Investigaciones recientes postulan que la teoría de transformación acústica debe modificarse (Merchant). Se propone que la transmisión del sonido en el oído medio es el resultado del acoplamiento osicular, acoplamiento acústico y la impedancia ejercida entre el estribo y la cóclea. A su vez, una buena ventilación del oído medio es esencial para una conducción adecuada del sonido.
ACOPLAMIENTO OSICULAR
Se refiere al aumento de presión de sonido que ocurre a través de la acción de la membrana timpánica y la cadena osicular. El promedio de incremento del oído medio es de 20 dB en 250 a 500 Hz y alcanza su máximo de 25 dB en 1000 Hz y luego baja a 6 dB por octano a frecuencias por arriba de 1000 Hz. Estas diferencias de aumento se deben a que la membrana timpánica vibra de diferente manera dependiendo del tono. También influye en el cambio de incremento por arriba de 1000 Hz el deslizamiento de los huesecillos. Es importante mencionar el gasto de energía utilizada para vencer la rigidez tanto de las masas del tímpano como de la cadena osicular.
ACOPLAMIENTO ACÚSTICO
Es la diferencia en las presiones del sonido que actúan directamente entre las ventanas oval y redonda. El movimiento de la membrana timpánica produce una presión de sonido que se transmite a las dos ventanas. La diferencia de presiones entre las ventanas es el acoplamiento acústico y en oídos normales es insignificante. Sin embargo, cuando hay interrupción, reconstrucción de la cadena osicular y ciertas timpanoplastias, puede disminuir la audición debido a la redirección de la energía a la ventana oval.
CAPÍTULO 84: Osiculoplastia
IMPEDANCIA ESTRIBO-CÓCLEA
Está dada por estructuras anatómicas como el ligamento anular, los líquidos cocleares, la división coclear y la membrana de la ventana redonda. La impedancia de la ventana redonda es insignificante en el oído normal; sin embargo, cuando hay fibrosis o líquido en el nicho de la ventana redonda, esto aumenta la impedancia produciendo una hipoacusia de tipo conductivo, por ejemplo, otoesclerosis, otitis media crónica supurativa.
VENTILACIÓN DEL OÍDO
El acoplamiento osicular se afecta cuando el espacio del oído medio se reduce. La cantidad de aire mínima que se requiere para mantener el acoplamiento osicular dentro de 10 dB de lo normal se estima que es 0.5 ml.
w Cuadro clínico
El cuadro clínico de los pacientes que se benefician con la osiculoplastia es muy variable. La hipoacusia conductiva puede resultar de erosión osicular, fijación de cadena por procesos infecciosos, traumatismo, problema congénito o neoplásico, entre otros. El paciente con problema en la cadena osicular además de la hipoacusia puede presentar otros síntomas otológicos coexistentes, dependiendo de la causa como son el acúfeno, vértigo, parálisis facial, otorrea u otorragia por mencionar algunos. El objetivo de la osiculoplastia es restaurar la audición lo mejor posible; en ocasiones no se obtienen audiciones normales, pero debe tratarse de llevar al paciente a niveles conversacionales (funcionales) o donde se pueda adaptar un aparato auditivo, siempre y cuando la reserva coclear lo permita.
w Contraindicaciones
Hay pocas contraindicaciones. La única contraindicación absoluta es infección activa del oído medio, ya que puede promover la extrusión de la prótesis, la falla en la cicatrización, o ambas.
Contraindicaciones relativas
cadena osicular, fijación del martillo en el ático, otoesclerosis, placa atrésica en oído congénito y fracturas en problemas traumáticos.
w Tratamiento Tratamiento médico La amplificación con auxiliares auditivos es una alternativa en pacientes con pérdidas conductivas o mixtas que no deseen o no sean candidatos a cirugía por su estado de salud.
Tratamiento quirúrgico Deben utilizarse técnicas avanzadas de cirugía otológica con instrumental quirúrgico adecuado y visión microscópica con lente 250 o 300x. Algunos autores usan también el endoscopio rígido, sobre todo para revisar sitios poco accesibles. Los restos de la cadena osicular son los que determinan el éxito del procedimiento; mientras más residuos de la cadena osicular haya, mayores posibilidades de éxito tendremos; es importante tratar de utilizar la mayor cantidad posible de cadena osicular funcional. Si se decide usar prótesis, su peso es importante con prótesis que pesen menos de 5 mg.
EROSIÓN DE LA ARTICULACIÓN INCUDOESTAPEDIAL CON MARTILLO INTACTO
Es el escenario más frecuente en niños y adultos. En nuestro medio, el método más sencillo de reconstrucción de la cadena osicular es la interposición del yunque; también la colocación de una “L” de cortical de mastoides o bien cartílago del trago, con excelentes resultados. Además se pueden usar varios tipos de una prótesis de hidroxiapatita como la de Applebaum que se coloca entre el estribo y el yunque erosionado, entre otras. Debe tratar de restituirse la movilidad de la cadena osicular siempre revisando primero la movilidad del martillo y luego su interacción con los otros huesecillos (fig. 84-2).
Entre ellas están enfermedad persistente de la mucosa del oído medio, perforación timpánica o inserción repetida de la prótesis (disfunción tubárica).
w Estudio del paciente
Historia clínica y exploración física, incluyendo otoscopia neumática de preferencia bajo visión microscópica y diapasones. Audiometría tonal con enmascaramiento y logoaudiometría; algunos autores recomiendan la impedanciometría con reflejo del estribo.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Tomografía computarizada axial y coronal para buscar colesteatoma, ver neumatización del oído medio, valorar
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FIGURA 84-2
PRÓTESIS DE APPLEBAUM INCUDOESTAPEDIAL.
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Tema 10: Oído
FIGURA 84-3
PRÓTESIS DIVERSAS.
Otra opción de reconstrucción es la prótesis angulada de Kurs. En la actualidad, están en estudio ciertos cementos de ionómeros de polimaleinato, tratando de recrear la articulación. Los informes son preliminares.
MARTILLO Y ESTRIBO PRESENTES
El tratamiento quirúrgico incluye cuatro opciones: 1) cortical de hueso, 2) prótesis de yunque, 3) no utilizar el martillo y colocar una prótesis de reconstrucción osicular parcial (PORP) y 4) una prótesis de reconstrucción osicular total (TORP).
MARTILLO Y YUNQUE AUSENTES
Puede utilizarse cortical de mastoides; si se utiliza prótesis el PORP es útil y debe cortarse para dar una distancia entre 2 y 4.5 mm con conducto auditivo externo intacto y
1 mm en casos de mastoidectomía radical. Se recomienda medir el tamaño de la prótesis así como el uso de cartílago entre la prótesis y la membrana timpánica para evitar la extrusión; se usa gelfoam para estabilizar la prótesis.
MARTILLO Y YUNQUE AUSENTES; BASE DE ESTRIBO PRESENTE
Se recomienda una prótesis de reconstrucción total en estos casos; hay muchos modelos diferentes. Situaciones especiales: fijación del martillo. Debe tratarse de movilizar en ocasiones cortando el tensor del tímpano en el mango, pero a veces se tiene que cortar el cuello del martillo para remover la cabeza, evitando que se vuelva a fijar; lo anterior implica remover el yunque. Las timpanoplastias con injertos muy laterales (dedos de guante) deben valorarse cuidadosamente para tratar de restituir la continuidad de la cadena; en el oído congénito, debe evitarse remover el complejo martillo-yunque (por lo general malformado) y se tratará de liberar éste de la placa atrésica; no se recomiendan prótesis en estos casos. Cuidados posoperatorios. El paciente puede egresarse el mismo día o al día siguiente; se realizarán los cuidados de oído con énfasis en los siguientes puntos: debe evitar sonarse la nariz y si quiere estornudar lo debe hacer con la boca abierta, no levantar objetos pesados por dos semanas, no mojar el vendaje, no acostarse sobre el oído operado y evitar cambios de presión en el oído medio. Seguimiento. Debe hacerse a tres años, ya que la extrusión de las prótesis es frecuente los primeros tres años; el colesteatoma debe seguirse por varios años. Complicaciones. Hipoacusia neurosensitiva o conductiva, vértigo, acúfeno, perforación timpánica, infección y rara vez paresia facial.
w Conclusiones
FIGURA 84-4 IZQUIERDA ARRIBA, PRÓTESIS DE YUNQUE DE WEHRS; DERECHA ARRIBA, PRÓTESIS DE RECONSTRUCCIÓN OSICULAR PARCIAL; ABAJO, PRÓTESIS DE RECONSTRUCCIÓN OSICULAR TOTAL.
La mejor reconstrucción de la cadena osicular depende de la técnica del cirujano y de los materiales con que cuente. El autor tuvo la oportunidad de tener dos extraordinarios maestros: en México, el Dr. Pelayo Vilar Puig obtiene excelentes resultados utilizando cortical de mastoides, cartílago y residuos de la cadena osicular, y el Dr. Antonio de la Cruz obtiene resultados similares con el uso de
CAPÍTULO 84: Osiculoplastia
prótesis en su práctica en la Unión Americana. La experiencia mundial indica que aun en las mejores manos, con los mejores modelos de prótesis y los mejores materiales, la ventilación del oído medio es un factor muy importante para el éxito de la reconstrucción de la cadena osicular. Es importante considerar la amplificación en aquellos pacientes que no sean candidatos o en los que ha fallado la cirugía. La mejor forma de reconstruir la cadena osicular depende del arte y la ciencia del cirujano.
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CAPÍTULO 85
Trompa de Eustaquio y su patología funcional Dr. Raúl Gerardo Barrios Márquez
w Definición
La trompa de Eustaquio es un conducto que comunica la caja del tímpano con la rinofaringe. Por medio de esta trompa, el aire penetra en la caja en cada movimiento de deglución, lo que da por resultado que sea igual la presión a cada lado de la membrana, condición necesaria para su buen funcionamiento.
w Embriología
Los mecanismos de conducción del sonido del oído medio y externo derivan del aparato branquial del embrión (fig. 85-1). Hacia la cuarta semana de gestación (6 a 7 mm), se han desarrollado a cada lado de la cabeza del embrión varios arcos branquiales separados por surcos branquiales externos. El primer surco branquial se hace más profundo, hasta convertirse en el conducto auditivo externo primitivo; al mismo tiempo que la correspondiente evaginación de la faringe, la primera bolsa faríngea, crece hacia afuera y hacia arriba para formar la trompa de Eustaquio primitiva. Durante un breve momento del desarrollo embrio-
nario, el epitelio del primer surco branquial toca el endodermo de la primera bolsa faríngea en el lugar donde se formará la futura membrana timpánica. La primera bolsa faríngea se convierte en la trompa de Eustaquio y en la cavidad del oído medio con su revestimiento epitelial.
w Aspectos anatómicos Dirección La trompa de Eustaquio está situada por delante de la caja del tímpano. Está dirigida de manera oblicua hacia adelante, hacia adentro y hacia abajo. Su eje mayor forma con los planos horizontal, sagital y frontal un ángulo de 40° aproximadamente. La trompa de Eustaquio mide en promedio 4 cm de largo.
División, situación, forma y calibre Tiene dos segmentos: uno posterior, óseo, y otro anterior, fibrocartilaginoso.
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FIGURA 85-1
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DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO.
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CAPÍTULO 85: Trompa de Eustaquio y su patología funcional
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ANATOMÍA DE OÍDO EXTERNO, MEDIO E INTERNO.
El segmento óseo se extiende desde la pared anterior de la caja del tímpano al ángulo formado por el borde anterior del peñasco y el borde anterior de la escama. Representa el tercio posterior del conducto. El segmento fibrocartilaginoso constituye los dos tercios de la trompa. Desciende por debajo de la base del cráneo siguiendo una dirección ligeramente más inclinada que la del segmento óseo. La luz del conducto disminuye de atrás hacia adelante hasta el extremo anterior de su segmento óseo y después se ensancha gradualmente en toda la extensión del segmento fibrocartilaginoso. El punto de menor calibre, llamado istmo, se encuentra por tanto en la unión de los dos segmentos. La parte más ancha de la trompa es su orificio faríngeo. Su diámetro vertical es siempre mayor que su diámetro transversal. Mide 5 mm de altura por 3 mm de ancho en el orificio timpánico; 2 mm de altura y 1 mm de ancho a nivel del istmo, y 8 mm de altura en el orificio faríngeo, que está reducido a una simple hendidura cuando los músculos del velo del paladar están en reposo.
a) Pared ósea: la parte ósea del conducto tubárico está formada hacia adentro por un canal excavado en la cara inferoexterna del peñasco, por delante de la caja del tímpano y por debajo del conducto del músculo del martillo; hacia fuera, por la apófisis tubárica del hueso del tímpano, que se une a los dos bordes del canal petroso y lo transforma en un conducto de 12 a 15 mm de longitud. b) Pared fibrocartilaginosa: está formada por una lámina cartilaginosa en forma de canal abierto hacia
Orificios de la trompa de Eustaquio El orificio posterior, o timpánico, de forma elíptica, está situado en la pared anterior de la caja, por debajo del conducto del músculo del martillo. El orificio faríngeo se encuentra por detrás de la extremidad posterior del cornete inferior. Sobresale en la pared faríngea, y mira hacia adentro, hacia abajo y un poco hacia adelante.
Constitución La trompa de Eustaquio está constituida por una pared ósea en su parte posterior y fibrocartilaginosa en la anterior, y por una mucosa que las cubre.
FIGURA 85-3 ANATOMÍA DEL ESPACIO PARAFARÍNGEO. ET = trompa de Eustaquio; TM = músculo tensor del velo del paladar; PH = hamulus o gancho pterigoideo; LM = músculo elevador del velo del paladar; SM = músculo salpingofaríngeo; MPM = músculo pterigoides medial; CA = arteria carótida interna.
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Tema 10: Oído
abajo y una lámina fibrosa que se extiende desde un borde a otro de la lámina cartilaginosa y que completa la pared de esta parte del conducto. La lámina cartilaginosa forma las paredes superior y posterointerna del conducto fibrocartilaginoso. La lámina fibrosa se extiende desde un borde al otro del conducto cartilaginoso. Forma las paredes anterior e inferior de este segmento de la trompa. c) Mucosa: está revestida por mucosa que se continúa hacia atrás con la mucosa timpánica y hacia adelante con la mucosa de la rinofaringe. Es delgada en la porción ósea y se engruesa gradualmente hacia el orificio faríngeo. En este orificio, presenta un conjunto de folículos cerrados que constituyen la amígdala tubárica.
Aparato motor de la trompa La porción de la trompa permanece cerrada cuando los músculos del velo del paladar están en reposo. Se abre cuando los músculos periestafi linos externo e interno se contraen. El periestafi lino interno, cuando se contrae, endereza su curvatura y levanta el piso fibroso de la trompa. Al mismo tiempo engancha la extremidad inferointerna del cartílago tubárico, al que dirige hacia atrás y hacia adentro y abre el orificio faríngeo de la trompa. El periestafilino externo, cuando se contrae, dirige hacia abajo y hacia afuera la pared anteroexterna del conducto fibrocartilaginoso, separándola de la pared posterointerna.
Relaciones a) Segmento óseo: hacia arriba con el conducto del músculo del martillo; hacia abajo con la sutura petrotimpánica; hacia adentro con el conducto carotídeo y la carótida interna; hacia afuera con el conducto anterior de la cuerda del tímpano situado en la sutura petrotimpánica. b) Segmento fibrocartilaginoso: la cara superior corresponde al conducto esfenopetroso o tubárico; la cara inferior está flanqueada por el periestafi lino interno y presta inserción a la fascia salpingofaríngea; la cara interna, o posterointerna, está cruzada oblicuamente por el fascículo del periestafi lino interno y por delante por la mucosa de la rinofaringe. La cara externa, fibrosa, está en contacto con el músculo periestafi lino externo.
Vasos y nervios Las arterias proceden de la carótida interna para la porción ósea de la trompa y de la faríngea ascendente, de la pterigopalatina y de la vidiana para la trompa fibrocartilaginosa. Las venas son tributarias del plexo pterigoideo.
Los linfáticos se vierten en los ganglios retrofaríngeos, parotídeos anteriores, parotídeos inferiores y laterales profundos del cuello, de manera directa o por intermedio de las redes linfáticas de la membrana del tímpano y del conducto auditivo externo. Los nervios proceden del nervio de Jacobson para la porción ósea y del nervio pterigopalatino para la porción fibrocartilaginosa.
w Fisiología
La trompa de Eustaquio pone en comunicación el espacio timpánico con la faringe cumpliendo dos funciones, una neumática y otra evacuatoria. Cuando existe dentro de la caja una presión menor que la del entorno, hay una serie de fenómenos de origen reflejo, mediante los cuales se equilibran las presiones, entrando el aire a través de la trompa. Este equilibrio es necesario para que la transmisión del sonido por el oído medio sea normal. La membrana mucosa que recubre la caja timpánica es parecida a la del aparato respiratorio y tiene como ésta la facultad de absorber pequeñas cantidades de aire. Cuando la presión es menor que la del entorno tiene lugar el reflejo de la deglución, que se efectúa aun durante el sueño; entonces, se contraen los músculos periestafi linos, se abre la trompa y deja pasar aire a las cavidades del oído medio. Este fenómeno también ocurre con el bostezo y la tos. La baja en la audición, al enrarecerse el aire de la caja, se debe a que al disminuir la presión la membrana del tímpano es proyectada hacia adentro, debido a que es móvil y la presión externa del medio la empuja en esa dirección; entonces disminuye el movimiento de la cadena osicular, no cumpliendo su cometido en la forma debida. Si se hace pasar aire a presión por la trompa con la maniobra de Valsalva, o con insuflaciones, la audición vuelve a subir. Desde el punto de vista fisiopatológico, la clave de la función de la trompa de Eustaquio es proteger al oído medio contra el reflujo, microorganismos y cambios de presión y aire en la faringe (Tasker et al., 2002; Leuwer, 2004). La permeabilidad de la trompa de Eustaquio crucialmente depende del músculo tensor del velo del paladar. Una peculiaridad de este músculo es su posición en forma de red del nicho de la base del cráneo entre el proceso pterigoideo y la espina del hueso esfenoides. Su actividad es casi totalmente isométrica. Por tanto, su función fisiológica de ciertos anclamientos cambian la dirección de la tensión muscular también llamados hipomoclios (un tipo de fulcro). Se han identificado tres hipomoclios: 1. El hamulus o gancho pterigoideo. 2. El tejido graso de Ostmann entre la luz de la trompa de Eustaquio y el músculo tensor del velo del paladar (Ostmann, 1893; Pahnke, 2000). 3. El músculo pterigoideo medial. Los tres hipomoclios descritos actúan como reguladores de los vectores de fuerza isométricos. Sólo la integri-
CAPÍTULO 85: Trompa de Eustaquio y su patología funcional
dad de estos hipomoclios juntos garantizan una suficiente función tubárica. El papel de la rinitis alérgica en la enfermedad del oído medio no está completamente entendido. La rinitis puede estar relacionada con otitis a través de dos vías: disfunción de la trompa de Eustaquio causada por reacción alérgica de la mucosa nasal o una función mucociliar empeorada. Bernstein propuso tres mecanismos que explicaran la obstrucción de la trompa de Eustaquio debido a un proceso inflamatorio: 1. La disfunción puede representar una diseminación retrógrada del edema y congestión de la mucosa nasal. 2. La actividad mucociliar puede causar la secreción que cubre al orificio y llevar a una inflamación intraluminal. 3. La luz obstruida de la trompa de Eustaquio podría ser el resultado de hipersecreción por las glándulas seromucosas. Por otra parte, la exposición de la mucosa nasal a antígenos probados puede inducir una liberación de mediadores inflamatorios, los cuales favorecen la obstrucción de la trompa de Eustaquio. Dentro de las causas menos comunes de disfunción de trompa de Eustaquio, se encuentran publicados en la literatura médica los aneurismas de la arteria carótida interna. La estrecha proximidad del conducto carotídeo al oído medio e interno, el seno cavernoso, el III y XII pares craneales puede llevar a un diverso espectro de presentaciones dependiendo del involucro selectivo de estas estructuras. La radiación de la nasofaringe fue una forma muy popular para trastornos del oído en niños y para barotrauma entre 1925 y 1975 en América y Europa. Este tratamiento causó atrofia del tejido linfático, un efecto que persistió por muchos años. Esta también es una causa rara de disfunción de la trompa de Eustaquio por pérdida de los tejidos de contención peritubáricos.
w Métodos de estudio
Se puede investigar el estado de la tuba timpánica con la bomba de presión del impedanciómetro, observando, en el día correspondiente, las variaciones de presión de la cavidad que forman las paredes del meato auditivo, el tímpano y el opérculo que se coloca en la oreja. Se introduce la sondita en el oído, y una vez que vemos que está perfectamente ocluido, se pone una presión positiva de 200 mm de agua y se ordena al paciente tragar varias veces; si la trompa es permeable, se verá descender brevemente la presión con las primeras degluciones. Si la presión no varía, indica que no pasa el aire. Se puede efectuar esta maniobra en oídos con perforación; si la trompa es permeable, no será posible mantener la baja presión ni las máximas o, en todo caso, al tragar vuelve la aguja a
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cero rápidamente con pocas degluciones. Cuando la aguja se mueve pero no logra llegar a cero indica que la permeabilidad no es normal, pasa el aire pero no con la facilidad que debiera. Esta prueba es necesaria, o por lo menos conveniente, para saber el estado de la trompa antes de efectuar una timpanoplastia, con el objeto de presuponer el resultado de la operación. Es una prueba segura y nos da una medida bastante real del paso de aire a través del conducto tubárico.
w Tratamiento
El tratamiento de la disfunción de trompa auditiva debe estar enfocado a tratar la causa subyacente, sean las que corresponden de manera intrínseca a dicha estructura o las que la afectan de manera extrínseca. Dentro de las causas intrínsecas, se describe a las reacciones alérgicas como uno de los factores causales con mayor preponderancia, y que debe ser investigado y tratado, así como la disfunción de la trompa de Eustaquio relacionada con factores ambientales, como el humo del cigarrillo. Las causas extrínsecas pueden corresponder a lesiones identificables relativamente fáciles de valorar e identificar y que condicionan disfunción de la trompa de Eustaquio, como masas nasofaríngeas, hipertrofia adenoidea, edema/inflamación adenoidea de adenoiditis previas. Se han publicado en la literatura médica casos de disfunción de la trompa de Eustaquio secundaria a efecto compresivo tumoral, por aneurismas de la arteria carótida, los cuales afectan la trompa a través de zonas de dehiscencia ósea del conducto carotídeo. Además, se debe tener en cuenta el uso de terapéuticas previas como la radioterapia nasofaríngea, la cual fue muy popular en Europa y América del Norte entre 1925 y 1975; este tipo de terapias causa atrofia del tejido circundante, lo que confiere a la trompa de Eustaquio pérdida de sus mecanismos extrínsecos de soporte y cierre. Asimismo, las malformaciones estructurales debidas a malformaciones congénitas que repercuten directamente sobre la fisiología de la trompa auditiva (paladar hendido o síndrome de Down) producen problemas crónicos a nivel de oído medio. Cuando ya se ha valorado al paciente de manera integral y correspondiendo a la alteración intrínseca de la trompa de Eustaquio, se puede recomendar como medida de tratamiento inicial para lidiar con este problema primero tratar de abrir la trompa de Eustaquio al ingerir, bostezar o mascar chicle para aliviar la presión. También puede tratar de despejar los oídos al inhalar y luego exhalar suavemente mientras mantiene las fosas nasales y la boca cerradas. Los descongestionantes nasales u orales, antihistamínicos orales o esteroides nasales se pueden usar para aliviar
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Tema 10: Oído
la congestión nasal y hacer que la trompa de Eustaquio se pueda abrir. Si se necesita alivio para el dolor, se pueden usar medicamentos, como acetaminofén o ibuprofeno.
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CAPÍTULO 86
Otoesclerosis Dr. León Felipe García Lara
w Introducción
Al iniciar este capítulo, lo primero que debemos señalar es que el término otoesclerosis no corresponde a la degeneración o envejecimiento del oído, situación que pudiera relacionarse por la similitud de la nomenclatura con otras enfermedades propias del transcurso de los años. Asimismo, cabe señalar que se trata de una enfermedad del oído interno que se manifiesta principalmente como un problema en la conducción del sonido en el oído medio debido a la fijación de la base del estribo. La otoesclerosis pertenece al grupo de las osteodistrofias; se manifiesta en el hueso temporal del ser humano en la región de la cápsula ótica, principalmente a nivel de la porción anterior de la ventana oval (fissula ante fenestram), aunque puede haber diversos sitios de afección en todo el laberinto.
w Historia
Hacia el año de 1735, Valsalva describió por primera vez la anquilosis del estribo en los márgenes de la ventana oval en una necropsia. Fue poco más de 150 años después que Politzer (1893) describiera los cambios histológicos que encontró en 16 casos de fijación del estribo, determinando que se trataba de una enfermedad primaria de la cápsula laberíntica y no secundaria a alteraciones en la mucosa del oído medio, como se había creído antes. Para 1908, Bezold describió las características clínicas y audiométricas del padecimiento.1 En 1957, John Shea describió la técnica quirúrgica para el tratamiento de la otoesclerosis, procedimiento que hasta hoy en día ha sufrido pocas modificaciones.2
w Datos epidemiológicos
Existe predominio de la enfermedad en cuanto a los grupos étnicos, llegando a afectar desde el punto de vista histológico hasta al 10% y clínicamente al 1% de la población caucásica.3 Muy rara vez se presenta en los individuos de raza negra. A pesar de tratarse de una alteración genética, la enfermedad se manifiesta clínicamente con mayor frecuencia entre los 30 y 40 años de edad, aunque en ocasiones puede
iniciar muy temprano (antes de los 20 años), lo que corresponde a la llamada forma juvenil, o en otros casos, presentarse hasta la quinta o sexta décadas de la vida. Se considera que mientras más temprano sea el inicio, más rápida será la evolución. Afecta por lo general a ambos oídos (80%), pudiendo ser simultánea o en diferente tiempo. En los casos unilaterales, estamos obligados a reconsiderar el diagnóstico.1 Se ha mencionado que el género femenino es el más afectado, con una relación de 2:1 con el masculino; sin embargo, nuestra experiencia ha observado una incidencia muy similar en cuanto al género.
w Causas
Hay diferentes causas que se han atribuido a la otoesclerosis, desde origen genético hasta alteraciones endocrinas y víricas. La otoesclerosis se presenta por lo general como un padecimiento familiar, por lo que su causa se atribuye a un proceso hereditario, con transmisión autónoma dominante y penetrancia variable (entre el 25 y 50%). Cuando no hay antecedentes en la familia, la enfermedad se puede deber a una falla en la penetrancia, a nuevas mutaciones o a casos raros de transmisión recesiva. La enfermedad es genéticamente heterogénea con signos de defecto en alguno de seis loci relacionados con el metabolismo y la biosíntesis del colágeno, con el sistema inmunitario, con la homeostasia del cartílago y del hueso, con la supresión del crecimiento y con la comunicación intercelular (cuadro 86-1), o bien, con una alteración en la expresión del gen del colágeno tipo I (COL1A1).3 Desde hace muchos años, se ha asociado a la aparición o progresión de la otoesclerosis con el embarazo, situación atribuida a los cambios hormonales que ocurren en este período; sin embargo, un estudio reciente no encontró diferencias en la evolución de la hipoacusia entre las pacientes que tuvieron hijos y las que no lo hicieron.4 Una alteración endocrina más se relaciona con la hormona paratiroidea (HPT), encargada de la reestructura-
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Tema 10: Oído
CUADRO 86-1 LOCALIZACIÓN DE GENES DEFECTUOSOS RELACIONADOS CON OTOESCLEROSIS
GEN
LOCUS
OTSC1
15q25-q26
OTSC2
7q34-q36
OTSC3
6p21.3-p22.3
OTSC4
16q21-q23.2
OTSC5
3q22-q24
ción ósea, debido a que algunos pacientes con otoesclerosis han mostrado niveles altos de fosfatasa alcalina sérica y los estudios moleculares de la base del estribo revelan una respuesta anormal de este tejido a la acción de la HPT.3 Por otro lado, algunas investigaciones han mostrado la relación entre el virus del sarampión y el desarrollo de la otoesclerosis. Las pruebas con reacción en cadena de polimerasa para transcriptasa inversa aplicadas a los focos patológicos de la base del estribo obtenida en la estapedectomía han revelado la presencia del RNA del virus del sarampión en estos pacientes. Además, ha sido posible detectar la presencia de IgG específica contra sarampión en la perilinfa, así como correlacionar la falta de inmunización contra el virus o niveles séricos bajos de IgG antisarampión en estos enfermos.5
w Fisiopatología
Dentro de la fisiopatología de la otoesclerosis, la maduración que va ocurriendo en el hueso laberíntico tiene un papel fundamental, por lo que es de suma importancia conocer la embriología de este tejido. La cápsula ótica se origina del mesodermo que se encuentra alrededor de la vesícula ótica hacia la cuarta semana de gestación. A las ocho semanas, inicia la formación del armazón cartilaginoso, el cual es sustituido por hueso endocondral a partir de la semana 16. En algunos individuos no se completa este proceso en todo el hueso, dejando áreas con residuo de cartílago, como lo es la llamada fissula ante fenestram, zona localizada por delante de la ventana oval y que se afecta en la mayoría de los casos de otoesclerosis. Otras regiones afectadas son el borde de la ventana redonda, la pared superomedial de la cóclea (caracol), el área posterior al acueducto coclear y la región adyacente a los conductos semicirculares.1 El proceso de neoformación ósea de la otoesclerosis produce principalmente la fijación de la base del estribo, lo que origina una alteración en la transmisión del sonido hacia el oído interno (fig. 86-1). Al avanzar la enfermedad, el epitelio coclear también se va afectando, lo que produce daño sensitivo.
A nivel histológico, la otoesclerosis se trata de un proceso de reestructuración ósea en la cápsula ótica.3 En los estudios anatomopatológicos, se pueden distinguir tres etapas de la enfermedad:1 a) Otoespongiosis: corresponde a la etapa temprana y activa de la enfermedad, donde los osteocitos resorben el hueso alrededor de los vasos sanguíneos causando dilatación de los conductos vasculares y formando un hueso otoespongiótico con colágeno inmaduro, tejido conocido como “mantos azules” de Manasse cuando se tiñe con hematoxilina-eosina. b) Transicional: se trata de un período intermedio en la progresión de focos otoespongióticos hacia otoesclerosis. c) Otoesclerosis: es la etapa tardía donde predomina la formación de hueso denso en las áreas donde se presentó resorción. Los espacios vasculares ahora se estrechan por los depósitos óseos.
w Cuadro clínico
La otoesclerosis suele pasar asintomática en la mayoría de los casos, ocurriendo la forma clínica hasta en un poco más del 12% de los pacientes portadores. La evolución natural de la enfermedad es variable, pasando desde una forma de hipoacusia conductiva con muy lenta evolución, hasta en raras ocasiones tomar un curso acelerado con afección sensitiva importante. El cuadro clínico clásico corresponde al de un paciente del género femenino, adulto joven, sin antecedentes otológicos y con hipoacusia por lo general bilateral y lentamente progresiva.
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FIGURA 86-1 GRÁFICA REPRESENTATIVA DE UN AUDIOGRAMA HABITUAL DE UN PACIENTE CON OTOESCLEROSIS DEL OÍDO DERECHO. Obsérvese la caída en 2 kHz que corresponde al nicho de Carhart.
CAPÍTULO 86: Otoesclerosis
Los pacientes suelen referir una mejor discriminación fonémica cuando se encuentran en un ambiente ruidoso (paracusia de Willis). La exploración física debe mostrar membranas timpánicas íntegras y sin alteraciones (otoscopia normal). Las pruebas con diapasones revelan un problema de conducción, con una prueba de Rinne negativa, prueba de Weber que lateraliza al oído con mayor afección y prueba de Schwabach sin alteraciones, a menos que haya componente sensitivo agregado. Se requieren por lo menos de 10 a 15 dB de brecha aereoósea para que pueda ser identificada la alteración en la conductividad con el diapasón de 256 Hz y 20 a 25 dB con el de 512 Hz. En etapas tempranas del padecimiento y hasta en un 10% de los casos, se puede llegar a observar una coloración rosada por detrás de la membrana timpánica (signo de Schwartze) que corresponde a una hipervascularidad del promontorio causada por la etapa activa de la enfermedad llamada otoespongiótica.1 Este cuadro clínico corresponde a la forma estapedial o conductiva pura. Además, puede manifestarse en algunas ocasiones con afección simultánea (otoesclerosis mixta) o muy rara vez de manera exclusiva (otoesclerosis coclear) en el epitelio sensitivo de la cóclea.6 Dentro de los síntomas que acompañan a la enfermedad, se encuentra el acúfeno en el 50 a 75% de los casos, que generalmente es continuo y de tono grave. Las manifestaciones vestibulares son poco frecuentes y leves, afectando a menos del 25% de los pacientes. Suelen referir mareo intermitente más que un verdadero vértigo. En raros casos puede coexistir la presencia de una hidropesía endolinfática con otoesclerosis, situación que es de mal pronóstico en caso de decidirse por un tratamiento quirúrgico. Hay una variante del padecimiento llamada “otoesclerosis avanzada”, en la cual el paciente se presenta con un antecedente habitual de la enfermedad, pero que lo ha llevado al paso de muchos años a una franca actitud auditiva de hipoacúsico, llamando la atención que mantiene un lenguaje muy adecuado, que no concuerda con la sordera. La evaluación con diapasones revela que hay un problema de conductividad, en tanto que el estudio audiométrico muestra una hipoacusia profunda bilateral aparentemente neurosensitiva debido a que las respuestas de la vía ósea están ausentes o son dudosas (reserva coclear no valorable).
w Diagnóstico
Realizar el diagnóstico de un paciente con otoesclerosis se basa de modo muy importante en la historia clínica. Las manifestaciones típicas del padecimiento suelen ser suficientes para sospechar el diagnóstico presuncional (cuadro 86-2). Se completa la evaluación con pruebas audiológicas que incluyen audiometría tonal, logoaudiometría e impedanciometría. En raras ocasiones es necesario efectuar otros estudios para obtener el diagnóstico.
CUADRO 86-2
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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO DE OTOESCLEROSIS
Paciente adulto joven Antecedente familiar de otoesclerosis Ausencia de antecedentes personales otológicos Hipoacusia lentamente progresiva Otoscopia normal (signo de Schwartze) Diapasones conductivos Audiograma con hipoacusia conductiva pura o mixta Timpanograma A o As Reflejo del estribo ausente
La forma clásica de la enfermedad muestra un audiograma con hipoacusia conductiva pura, por lo general de 30 a 40 dB en la diferencial aereoósea. Puede encontrarse una caída de 10 a 20 dB en la vía ósea en la frecuencia de 2000 Hz (nicho de Carhart), que más que una afección sensitiva, refleja la repercusión de la fijación de la base del estribo en la resonancia del sonido a los líquidos del oído interno.7 El tipo mixto incluye afección a la vía ósea manteniendo una brecha aereoósea y la forma coclear presenta alteración sensitiva exclusivamente. La logoaudiometría muestra una excelente discriminación fonémica, con una curva conductiva acorde al umbral tonal. En la impedanciometría se pueden observar curvas normales (tipo A de Jerger) o disminuidas en desplazamiento (tipo As). El reflejo del estribo se encuentra ausente debido a la fijación del estribo, situación que puede ser corroborada cuando se evalúa con la estimulación del oído opuesto en los casos de afección unilateral. En los casos bilaterales, la prueba pierde esta interpretación de fijación debido a que el resultado negativo obtenido se debe al nivel del umbral auditivo que impide lograr un estímulo que pueda desencadenar la respuesta de contracción del músculo del estribo. En etapa temprana de la enfermedad, puede observarse un reflejo del estribo con respuesta bifásica, conocido como “on-off ”, que corresponde a la fijación parcial del estribo. Los estudios de imagen, específicamente la tomografía computarizada de oídos, están indicados en situaciones especiales como son: corroborar la presencia de zonas activas de otoespongiosis, descartar diagnósticos diferenciales en los casos que el cuadro clínico no sea clásico, y como parte del estudio de pacientes candidatos a una cirugía de revisión de estapedectomía.8 En la otoespongiosis se pueden observar zonas de hipodensidad (menores a 600 unidades Hounsfield [UH]) a ni-
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Tema 10: Oído
vel coclear, originando una imagen conocida como signo del “halo”. En fase de otoesclerosis se deben buscar áreas de hiperdensidad, sobre todo por delante de la ventana oval, con mediciones por arriba de las 2000 UH, aunque dicho valor no es patognomónico del padecimiento, ya que personas sanas pueden tener también estas mediciones.
w Diagnóstico diferencial
Los diagnósticos diferenciales de la otoesclerosis deben incluir a todos aquellos padecimientos con historia de hipoacusia progresiva conductiva o mixta. Desde luego que la ausencia del antecedente de infecciones o traumatismos con una otoscopia normal disminuye la posibilidad de muchos de ellos. Cualquier elemento de la cadena osicular puede presentar fijación por timpanoesclerosis secundaria a otitis media recurrente o crónica. El antecedente del proceso infeccioso y las alteraciones timpánicas limitan el diagnóstico de otoesclerosis. La fijación congénita del estribo se detecta generalmente durante la niñez, aun antes que la presentación de la otoesclerosis juvenil, y no se manifiesta con hipoacusia progresiva.9 La osteogénesis imperfecta (síndrome de van der Hoeve-de Kleyn) consiste en un defecto autosómico dominante en la actividad de los osteoblastos que provoca fracturas diversas en todo el organismo. La fijación del estribo junto con la coloración azulada de las escleras se presenta en el 40 a 60% de los pacientes.10 La enfermedad de Paget (osteítis deformante) consiste en una alteración difusa de los huesos, con histología similar a la otoesclerosis, pero a diferencia, inicia con afección del tejido perióstico y posteriormente en el área endocondral. En el hueso temporal provoca daño al laberinto con hipoacusia neurosensitiva, y en algunas ocasiones puede anquilosar al estribo.11 La dehiscencia del conducto semicircular superior, entidad recientemente descrita, se presenta con crisis de vértigo relacionadas con el sonido o presión externa. En la mayoría de los casos, se ha observado una brecha aereoósea, de predominio en frecuencias graves, atribuida a pérdida auditiva de la vía aérea a través de una “tercera ventana” (zona afectada del conducto superior) y mejoría en la transmisión del sonido por vía ósea debido a una mayor movilidad coclear en respuesta a la compresión sonora. En esta situación, los reflejos del estribo están presentes.12
w Tratamiento
Debido a que la otoesclerosis es una enfermedad de origen genético, en la actualidad no hay algún tratamiento específico para su curación. El tratamiento de los pacientes se dirige al síntoma principal que es la hipoacusia, debiendo individualizarse en cada caso en relación con las siguientes opciones:
a) Observación: en los casos de hipoacusia unilateral que no interfiera con las actividades familiares, sociales o laborales del paciente, cuando no sea posible realizar tratamiento médico o quirúrgico o cuando el paciente así lo desee, se puede optar por la vigilancia de la evolución del padecimiento. b) Médico: se divide en farmacológico y de rehabilitación. El uso del fluoruro de sodio se basa en los estudios que muestran que el flúor desplaza al radical hidroxilo de la hidroxiapatita dando origen a la formación de cristales de fluorapatita, los cuales son más resistentes a la actividad de los osteoclastos. Este tratamiento está indicado en los enfermos con afección sensitiva pura o mixta para tratar de retardar el avance de la hipoacusia. La rehabilitación consiste en la adaptación de auxiliares auditivos, constituyendo un método de amplificación del sonido con lo que los pacientes pueden lograr umbrales adecuados. c) Quirúrgico: el procedimiento que se utiliza recibe el nombre de estapedectomía y consiste en el tratamiento directo para reconstruir el mecanismo de transmisión del sonido del oído medio al interno. Se trata de extraer la supraestructura del estribo, hacer un orificio en la base del mismo y colocar una prótesis para restablecer la continuidad de la cadena osicular entre la rama larga del yunque y la ventana oval. Está indicado en pacientes con hipoacusia conductiva o mixta, que tengan una diferencial aereoósea mayor de 20 dB. Los resultados del procedimiento con cirujanos expertos muestran una alta posibilidad de éxito; alrededor del 90 a 95% obtienen un cierre de la diferencial.2 En la actualidad, pacientes con otoesclerosis avanzada, con gran afección sensitiva, también están siendo tratados mediante la colocación de un implante coclear.13
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CAPÍTULO 86: Otoesclerosis
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CAPÍTULO 87
Barotrauma Dra. María de Lourdes Ledesma Sola
Barotrauma es el traumatismo que ejerce la acción de la presión atmosférica sobre el organismo, afectando especialmente las estructuras del oído medio y senos paranasales.
w Anatomía y fisiología El oído medio incluye la membrana timpánica y la cavidad llena de aire situada por detrás de ella así como su contenido, que abarca el conjunto de huesecillos. Con iluminación adecuada y cuando se endereza el conducto tirando de la oreja suavemente hacia atrás y hacia arriba, se puede ver la membrana timpánica en forma de una pared gris perla al final del conducto auditivo externo. Esta membrana fibrosa delgada y fuerte está unida a la pared ósea del conducto mediante un anillo fuerte de tejido fibroso y forma un tabique diagonal. La porción central tensa se mueve como un todo cuando es impulsada por ondas de presión sonora, excepto para frecuencias superiores a los 2000 hertz. Esto es posible gracias a que el borde externo es laxo o está plegado, semejante al cono de un altavoz. Tiene un área de aproximadamente 0.67 cm2. A su través, cuando es translúcida en ocasiones se puede ver el mango del martillo, el primero de la cadena de tres huesecillos que transmiten las vibraciones de la membrana al oído interno. El martillo también sirve para mantener la membrana bien estirada y en forma de cono, con la influencia de un pequeño músculo, el tensor del tímpano que se le une cerca de la base del mango. La cabeza redonda y alargada del martillo encaja bien ajustada en un alvéolo del yunque, el segundo de los huesecillos, y con sonidos de intensidades ordinarias, ambos se mueven juntos como una sola unidad. El yunque termina en una punta delgada y curva cerca del centro de la cavidad del oído medio y en contacto con la cabeza del estribo, el último de los tres huesecillos. El estribo se llama así apropiadamente por su forma, y su base oval está encajada por medio del ligamento anular dentro de la ventana oval que la separa del oído interno. Se mueve hacia adentro y hacia afuera como un pistón a bajas y moderadas amplitudes de movimiento. A elevadas amplitudes, como las alcanzadas por sonidos de baja
frecuencia realmente fuertes, el movimiento del estribo es restringido por el ligamento anular. Este ligamento es más denso y estrecho en el extremo posterior que en el anterior de la ventana oval, y como consecuencia la placa del estribo oscila como una puerta, con su bisagra en el extremo posterior. El tendón del músculo del estribo se une al cuello del mismo. Este tira el estribo hacia afuera y hacia atrás ofreciendo resistencia de este modo a la tensión opuesta del tensor del tímpano. Los dos músculos trabajan juntos ocupándose de cualquier afloje en la cadena de huesecillos para tensar todo el sistema. El balance de ambos es tan adecuado que la membrana apenas si se mueve cuando ellos se contraen. La cavidad del oído medio es una hendidura delgada entre la membrana oblicua y la pared ósea irregular opuesta a ella. Su capacidad varía de 1 a 2 cm3. Sin embargo, se comunica directamente por detrás con los nichos de aire del hueso temporal, y la trompa de Eustaquio cae en su pared anterior casi a la mitad entre el piso y el techo. El músculo tensor del tímpano yace a lo largo de la trompa de Eustaquio, y el músculo del estribo en un pequeño túnel óseo que ocupa totalmente. La dimensión más larga de la cavidad, la vertical, mide alrededor de 1.25 cm. Otra abertura entre el oído medio e interno es la ventana redonda, localizada por debajo de la ventana oval. Está cerrada por una membrana muy parecida a la timpánica, pero más delgada, mucho más pequeña y plana. Esta abertura actúa como una terminación elástica de las vías acústicas del oído interno. Si las paredes del oído interno fueran completamente rígidas, el estribo no se podría mover en la ventana oval, ya que el líquido interno es casi incompresible. La presión se podría transmitir, pero el movimiento mecánico sería casi nulo, y es el movimiento mecánico el que estimula esencialmente las células sensitivas. La cavidad llena de aire del oído medio y los nichos de aire de la mastoides, que salen de ella como de una calle sin salida, se ventilan de manera periódica a través de la trompa de Eustaquio. Ésta conecta el oído medio con la parte de atrás de la cavidad nasal, llamada nasofaringe. La primera porción atraviesa el hueso temporal. Está abierta permanen-
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CAPÍTULO 87: Barotrauma
temente como si fuera un embudo, en contraste con la porción más larga y más ancha hacia la faringe, cuyas paredes se componen de cartílagos y de membranas flexibles, y que en general está contraída. La trompa de Eustaquio entra de modo diagonal a la nasofaringe por debajo de un colgajo de tejido en forma de válvula y que cierra el orificio excepto durante ciertos movimientos, como tragar y bostezar. Algunas veces, también la trompa se abre durante un estornudo o cuando la presión del aire aumenta al sonarse la nariz. La función de la trompa de Eustaquio es igualar la presión del aire dentro y fuera de la membrana timpánica. El igualamiento inmediato de cambios pequeños, como los que causa la contracción del músculo tensor del tímpano, es suministrado por un pequeño segmento flojo de la misma membrana timpánica, situado en la parte superior de ésta, por arriba del eje de rotación del martillo. Se necesita un igualamiento más largo, ya que cualquier burbuja de aire que quede en los tejidos del cuerpo se disuelve de manera gradual y la sangre la absorbe poco a poco, primero el oxígeno y luego muy despacio el nitrógeno. Por tanto, el oído medio se debe llenar de aire de manera periódica. El oído medio aumenta la sensibilidad de la audición al sonido transmitido por el aire. El tímpano recibe energía de una parte relativamente grande de aire poco pesado, tenue y muy compresible. La energía viaja a través de los huesecillos hasta la base del estribo, la cual es más pequeña, aproximadamente una decimotercera parte del área de la membrana timpánica. Esta reducción del área favorece la transmisión eficiente de la energía al líquido denso, casi incompresible que llena el oído interno. Desde un punto de vista técnico, la membrana y los huesecillos representan un dispositivo muy eficiente de igualamiento de impedancia entre los dos medios: aire y agua. La fuerza total es la misma, la presión aumenta, y el desplazamiento del volumen se reduce. De este modo, el tímpano y los huesecillos aumentan de modo apreciable la sensibilidad del oído. El oído medio con el tímpano y los huesecillos también sirve probablemente para proteger el oído interno contra lesiones causadas por ruidos muy fuertes. El aire encerrado en el pequeño oído medio tiene que ejercer algún efecto de absorción sobre los tonos graves, ya que los tonos fuertes de baja frecuencia tienen una amplitud de movimiento muy apreciable. La articulación entre martillo y yunque también cede elásticamente, cuando las ondas sonoras se vuelven muy potentes y a amplitudes muy altas. El estribo comienza a rotar también en una dirección diferente y menos eficiente: de lado en lugar de a lo largo de la base.
w Causas
Los cambios en la presión ambiental, como puede ocurrir durante un viaje en avión o al practicar el buceo, causan lesiones en el oído medio e interno dando origen al barotrauma. La enfermedad por descompresión del oído
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interno puede ser fácilmente confundida con otros padecimientos, por lo que debe ser bien identificada. Durante el ascenso de un avión, la trompa de Eustaquio equilibra su presión con la de la cabina. Durante el descenso, bajo mal funcionamiento tubárico, la trompa se cierra con 90 mm Hg. El resultado de esto es que la presión del oído medio no se equilibra, provocando retracción dolorosa de la membrana timpánica y el riesgo de rotura. Situaciones similares suceden durante el descenso en el buceo, ya que la presión del agua actúa lateralmente sobre el tímpano provocando barotitis media. Al tratar de mejorar la sensación de oído tapado, los buzos intentan la maniobra modificada de Valsalva para producir cambios rápidos en la presión aérea intratimpánica. Estas modificaciones rápidas en la presión del oído medio sacuden la cadena osicular, causando el desplazamiento violento de la base del estribo en relación con el laberinto membranoso, con lo que se provoca hipoacusia neurosensitiva y vértigo. Esta secuencia de fenómenos también puede originar una fístula perilinfática o ruptura de la membrana de la ventana redonda o de la oval, o de ambas, originando fluctuación auditiva y síntomas vestibulares. Este tipo de daño se conoce como barotrauma al oído interno. En los senos paranasales, el barotrauma ocurre cuando hay una diferencia entre el aire interno y la presión del exterior de los mismos. Al igual, el barotrauma pulmonar es causado cuando la presión exterior es diferente a la presión de aire dentro de los pulmones. También hay factores predisponentes que pueden desencadenar alteración barotraumática: rinitis agudas, desviaciones del tabique y rinoseptales, labio y paladar hendidos, hipertrofia adenoidea, sinusitis infecciosa y/o alérgica, procedimientos quirúrgicos de vías respiratorias superiores (de menos de siete días), etcétera.
w Signos y síntomas
Dependen de la importancia entre la diferencia de presiones y la capacidad para manejarla por parte del oído. Durante un ascenso, si hay cambios de presión de 3 a 5 mm Hg, se inicia la sensación de oído tapado; con diferencias de 10 a 15 mm Hg, se origina una sensación de malestar ótico, discreto acúfeno e hipoacusia (a este nivel la trompa de Eustaquio todavía puede abrirse con facilidad y compensar, por lo que los síntomas desaparecen rápidamente). Con cambios entre los 15 y 30 mm Hg, se presenta otalgia, acúfeno, sensación de hipoacusia, y el malestar general aumenta; con más de 30 mm Hg, la otalgia es intensa, hay acúfeno de tono agudo intenso y vértigo constante. Los cambios en el descenso se presentan con diferencias entre 0 y 40 mm Hg; hay sensación de plenitud ótica e hipoacusia de conducción, así como malestar. En este margen, si se efectúan maniobras de descompresión habituales, la trompa de Eustaquio podrá compensar fácilmente.
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Tema 10: Oído
Entre los 40 y 60 mm Hg, se presenta otalgia intensa, acúfeno y vértigo, con fenómenos vagales. Entre los 60 y 80 mm Hg, hay otalgia intensa, con irradiación hacia mastoides, cara lateral del cuello y región facial (presentación también de barosinus), acúfeno intenso de tono agudo, hipoacusia intensa y vértigo. De los 100 a 500 mm Hg, la otalgia es extremadamente intensa; se presenta un ruido explosivo por rotura de la membrana timpánica, vértigo con fenómenos vagales y estado de choque. Comúnmente el bloqueo doloroso de los oídos se presenta cuando las aeronaves realizan el descenso muy rápido; puede mejorarse ascendiendo de nuevo para luego descender lentamente; a este fenómeno se le conoce como hipobarismo. El dato más importante a la exploración son los cambios físicos sobre la membrana timpánica. El barotrauma se divide en tres grados, según los signos y síntomas encontrados. En el barotrauma de primer grado, la membrana timpánica se encuentra normocrómica, con discreta retracción o aspecto de depresión sobre las áreas luminosas. En el segundo grado, la membrana timpánica está opaca, retraída grado II con el mango del martillo, prominente e hiperémica, apreciándose vasodilatación sobre la vasculatura del martillo y el anillo timpánico. Puede haber líquido en el oído medio o burbujas. El tercer grado presenta membrana retraída grado III, con horizontalización del martillo, prominencia de éste en la membrana, notorias zonas equimóticas y presencia de líquido en el oído medio, niveles hidroaéreos francos en caja y hasta rotura de la membrana timpánica (perforaciones estrelladas de bordes irregulares y sangrantes). Debemos mencionar que al presentarse la rotura traumática de la membrana, el dolor intenso desaparece, aunque queda dolor ótico variable por la perforación; el grado de hipoacusia y congestión se modifican.
w Estudios clínicos
Los instrumentos básicos necesarios para el diagnóstico son los diapasones, los cuales indican una hipoacusia conductiva, la audiometría e impedanciometría. El estudio audiométrico determina fallas a la discriminación fonémica con algiacusia, que puede ir desde la hipoacusia conductiva con audición fluctuante hasta la hipoacusia neurosensitiva profunda, dependiendo del grado de la lesión. A mayor congestión del oído medio, se encuentran más fallas en la discriminación y podrán presentarse fenómenos como la algiacusia y vértigo. Los cuadros crónicos pueden presentar zonas de abombamiento, retracción e incluso perforaciones timpánicas (no estrelladas) y puede cursar con agudizaciones, pero habrá el antecedente de vuelos o buceo frecuentes (enfermedad de carácter profesional). Las pruebas automatizadas de permeabilidad de la trompa de Eustaquio, así como las pruebas rotatorias y
térmicas en caso de vértigo, también pueden ser de utilidad para valorar la gravedad del cuadro. La complicación más frecuente en un barotrauma sin atención adecuada es la otitis media infecciosa o las laberintopatías.
w Diagnóstico
Se realizará historia clínica completa y examen médico exhaustivo. Desde el punto de vista otológico, el dato más importante a la exploración son los cambios estructurales que presenta la membrana timpánica.
w Tratamiento
Según el caso, se tratará de manera médica o inclusive quirúrgica. Por lo general, los traumatismos de I o II grado se tratan de modo sintomático mediante antiinflamatorios, vasoconstrictores y antihistamínicos; además, el paciente debe permanecer en tierra, y en caso necesario, han de nivelarse las presiones en cámaras especiales o a altitudes adecuadas. En el período agudo, habitualmente se administran corticoides sistémicos, analgésicos, descongestionantes y antihistamínicos. Si hay proceso infeccioso en oído medio, se agregará un antibiótico específico y/o timpanocentesis o miringotomía (que consiste en un corte pequeño en cuadrante posteroinferior de la membrana timpánica), produciéndose una mejoría rápida de los síntomas. El tratamiento médico debe seguirse durante ocho días, el cual en un lapso de 48 horas debe presentar mejoría sintomática. Asimismo, es recomendable que el paciente efectúe maniobra de Valsalva (inhalar y exhalar suavemente por la nariz mientras se comprimen las fosas nasales, bostezar, masticar chicle, etcétera).
Profilaxia Cuando se tiene infección de las vías respiratorias superiores, se debe evitar viajar en avión, bucear y escalar grandes alturas.
Bibliografía recomendada • Airplane ear. Mayo Clinic website. Disponible en: http://www. mayoclinic.com/invoke.cfm? • Aviation Otolaringology, Air University and U.S.A.F. School of Aviation Medicine, 1978. • Barotrauma. American Hearing Research Foundation website. Disponible en: http://www.american hearing.org/name/barotrauma.html.< • Beers MH, Berkow R. Barotrauma. The Merck Manual of diagnosis and therapy, section 24, Chapter 295, Accidents and injuries. The Merck Manual website. Disponible en: http://www.merck. com/mmhe/print/sec24/ch295/ch295b.h1
CAPÍTULO 87: Barotrauma
• Carretero y col. Medicina aeronáutica. Madrid: Rev monográfica J.A.N.O., l985;XXIX(163). • Cota GH. Casuística del servicio de medicina aeroespacial. Centro Nacional de Medicina Aeroespacial, 1990.
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• Dileo MD, y col. Traumatismos del oído medio e interno. Fundación de la Academia Americana de ORL y CCC, traducido al español con permiso para la SMORL y CCC. García LLF. México: Intersistemas, 1997;26.
• Davis H, y col. Hearing and deafness. 4a. ed. New York, USA: 1978;59-63.
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• De Sebastián G. Audiología práctica. Argentina: Panamericana, 1987;139.
• O.M.S., Reglamento Sanitario Internacional. Ginebra: O.M.S., 1974.
CAPÍTULO 88
Traumatismo acústico y traumatismo sonoro Dr. Silvio Jurado Hernández
w Definición
Es toda lesión producida en el oído interno, determinada por impactos sonoros persistentes, como los provocados en la industria, estampidos, ruidos muy fuertes, explosiones y ciertos traumatismos.1 La generación de un traumatismo acústico está en relación directa con la duración y la intensidad del ruido. Por lo general se necesitan más de 90 dB para producir un traumatismo, pues el oído tiene mecanismos de protección hasta esas intensidades.2 En la naturaleza no hay ruidos mayores de 80 dB, excepto en las cascadas grandes, y se sabe que en los alrededores de éstas no hay vida animal; en contraste, como resultado de la actividad humana, se encuentran ruidos de 90 o más dB en las grandes fábricas, con lo que queda demostrado que el mismo género humano es el causante de su propio daño auditivo.1,2
w Fisiopatología
La pérdida auditiva inducida por ruido es de naturaleza neurosensitiva, es decir, produce una sordera de percepción, en la que se incluyen los componentes neurales del oído interno; en algunas ocasiones, con exposiciones intensas a ruido, puede ocasionar perforación de la membrana timpánica o afección a los huesecillos del oído y resultar una afección conductiva o sordera de transmisión.2 El ruido puede definirse como un “sonido desagradable” y se subdivide por intensidad, el curso en el tiempo (continuo, fluctuante, intermitente, de impacto, de impulso) y por su contenido espectral (de tonos puros, banda estrecha y banda ancha). Los trastornos iniciales tienen lugar en la vuelta basal de la cóclea (caracol), encargada de la percepción de las frecuencias agudas. Esta zona de la membrana basilar es más rígida y está sometida a mayor tensión; la degeneración se presenta primero en las células ciliadas externas, y tienen lugar desgarros en las estructuras de sostén. Los estereocilios de las células ciliadas externas empiezan a ser menos firmes; inicialmente esta pérdida se recupera
con la hipoacusia; si el ruido persiste, ocurre daño permanente a los estereocilios y pérdida de células ciliadas externas; al persistir el daño por ruido, hay pérdida de las células ciliadas internas y de las fibras nerviosas auditivas. Puede haber daño a todas las secciones del órgano de Corti después de la exposición a ruidos de muy alto nivel que ocasiona pérdida auditiva permanente, debido a que el órgano no se regenera.3
Características del ruido Como se explicó, el ruido tiene características temporales que pueden ser: continuas o transitorias. El ruido continuo puede ser estable, fluctuante o intermitente. El de situación estable es casi constante en intensidad, y por lo común se produce por un dispositivo que funciona de un modo, como un generador o un ventilador. El ruido fluctuante varía algo en intensidad, y es típico con un dispositivo con ciclos diferentes de operación como en un aserradero. La exposición máxima permisible en la actualidad para el ruido continuo es de 90 dB por un período de ocho horas. Esto utiliza una regla de intercambio: permite aumentar al doble o dividir a la mitad el período de exposición por cada incremento o decremento de 5 dB en el nivel del ruido a partir de 90 dB. Por ejemplo, si el nivel del ruido es de 95 dB, el período máximo de exposición al ruido es de cuatro horas; si aumenta a 100, la exposición es de dos horas, etcétera. El nivel máximo de ruido permisible sin protección auditiva es de 115 dB.3
w Cuadro clínico
Al principio de la exposición al ruido continuo, ni el sujeto ni los que lo rodean notan cambio alguno. El individuo puede presentar cefalea, luego experimenta una ligera hipoacusia y una sensación de malestar como de repleción; después de un corto período, se acostumbra a esta nueva situación y es más tarde cuando aparecen los acúfenos y empieza a notar sordera bilateral que va avanzando de
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CAPÍTULO 88: Traumatismo acústico y traumatismo sonoro
manera paulatina. Característicamente, la sordera es bilateral y de percepción, y al prolongarse la exposición, hay detrimento en la comprensión del lenguaje. Hay una susceptibilidad individual a la exposición al ruido que depende de la edad, género, raza, daño previo a la cóclea, la presencia de cirugías otológicas. La exploración física de las membranas timpánicas es normal y las pruebas con diapasones revelan la presencia de una hipoacusia de percepción en que se encuentra la prueba de Weber indiferente o lateralizada al oído que oye mejor, prueba de Rinne positiva bilateral y la prueba de Schwabach acortada en ambos oídos.
w Diagnóstico
El examen más importante para la detección de esta entidad es la audiometría de tonos puros con logoaudiometría (discriminación del lenguaje). Larsen ha estudiado audiométricamente lo que ocurre de modo evolutivo en estos enfermos. Consideró tres grados que son clásicos. Primer grado: al principio no hay trastorno auditivo alguno y escucha bien la palabra hablada, pero el audiograma muestra una caída entre 20 y 30 dB en el tono de 4 000 hertz, pero que se recupera en el tono 8 000. Segundo grado: la sordera se manifiesta clínicamente; hay una pérdida de 40 dB, cayendo más en frecuencias agudas. Tercer grado: la sordera es más acentuada; hay acúfenos y el umbral desciende a 60 dB o más. Muchos enfermos sólo en estos niveles se dan cuenta de su problema.
w Tratamiento
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de la capacidad auditiva y a pruebas audiométricas periódicas. Debe obtenerse una historia clínica detallada con énfasis en los antecedentes hereditarios y los relacionados con enfermedades auditivas, así como un audiograma basal antes de contratar a un empleado que va a estar expuesto a ruido laboral. Deben utilizarse protectores auditivos, que son de tres tipos: tapones auditivos, orejeras circulares y tapones de conducto o semiaurales. También es recomendable el aislamiento sonoro en factorías y talleres, uso de silenciadores en máquinas ruidosas; asimismo es necesario instituir programas de descansos durante las horas laborales y períodos vacacionales frecuentes, sobre todo en personal de mayor edad o con enfermedades previas y con síntomas precoces.
Terapéutico No hay un tratamiento específico para este problema; cuando se encuentra instalado, es necesario en ocasiones el uso de auxiliares auditivos eléctricos. Lo más importante es la existencia y aplicación de regulaciones ocupacionales en la ley federal del trabajo, que obligan al patrón a proporcionar protectores auditivos y pruebas audiométricas anuales.
Bibliografía 1. De Sebastián G. Trauma acústico en audiometría. En: De Sebastián G (ed.). Panamericana, 1993;115-116.
Preventivo
2. Las NJ, Woodford CM, Lundeen C, et al. A hearing conservation program. Hearing J, 1988;40:32-40.
Si los empleados están expuestos a ruidos iguales o mayores de 85 dB, deben someterse a un programa de preservación
3. Kryster KD. Physiological, psychological, and social effect of noise. NASA Reference Pub, 1984;115:276-289.
CAPÍTULO 89
Alteraciones degenerativas de la audición Dr. Silvio Jurado Hernández
Estas alteraciones están representadas principalmente por el deterioro auditivo en personas de edad avanzada, que por lo general se conoce como presbiacusia.
w Presbiacusia
Se define como la sordera que se presenta de manera lenta y progresiva que se relaciona con la edad avanzada. La pérdida auditiva es la enfermedad crónica con mayor prevalencia en los adultos mayores. Los estudios audiométricos revelan que la prevalencia de pérdida auditiva entre los 55 y 64 años de edad es del 15%; en el grupo de edad entre los 65 y 74 años aumenta al 24%, y en los mayores de 75 años es del 39%.
Fisiopatología Clásicamente se han descrito cuatro tipos de presbiacusia según la magnitud del daño coclear: 1. Presbiacusia sensitiva: es causada por pérdida primaria de las células ciliadas en el órgano de Corti; se caracteriza por una pérdida repentina de la audición en las frecuencias agudas; empieza en la mediana edad y avanza lentamente. 2. Presbiacusia neural: es causada por pérdida de neuronas en el ganglio espiral con una completa degeneración de las fibras nerviosas tanto centrales como periféricas, en tanto que el órgano de Corti es esencialmente normal. Esta anormalidad cursa con un deterioro importante en la discriminación del lenguaje y aparece en etapa tardía en la vida. Hay pérdida de neuronas en el núcleo coclear o en otros centros auditivos del cerebro. Se caracteriza por una pérdida auditiva moderada y una gran pérdida de la discriminación fonémica, llamada regresión fonémica; aparece en sujetos alrededor de los 50 años. 3. Presbiacusia metabólica: está causada por degeneración primaria de la estría vascular y la consecuente alteración del potencial endolinfático y el contenido de potasio. 4. Presbiacusia mecánica: es la llamada presbiacusia coclear en que aparece daño conductivo y se afecta la vuelta basal de la cóclea.
Cuadro clínico El síntoma más frecuente es la hipoacusia del tipo de percepción, que es básicamente bilateral, con pérdida creciente en los tonos agudos superiores a 1000 hertz; la transmisión ósea está reducida de manera proporcional. El paciente oye bien los tonos bajos y medios, pero no los agudos; encuentra difícil comprender la conversación, sobre todo si es rápida o demasiado alta, o si tiene lugar en sitios ruidosos, porque existe el fenómeno de regresión fonémica y el llamado reclutamiento y fatiga auditiva; en estos pacientes, se presenta la denominada algiacusia, que es una molestia excesiva para los ruidos fuertes y que es el resultado del reclutamiento y la fatiga de la audición. En la exploración física, se encuentra integridad de la vía auditiva y de las membranas timpánicas; sin embargo, puede observarse la coexistencia de trastornos otológicos previos, que agravan la condición. También puede aparecer acúfeno de grado variable.
Diagnóstico Por lo general se encuentra a un paciente mayor de 50 años de edad que refiere pérdida auditiva bilateral y dificultad para entablar conversaciones; en casos extremos, el paciente se aísla del grupo familiar, por no poder participar en las conversaciones y con frecuencia es objeto de burla por la gente que lo rodea. El examen con diapasones revela sordera de percepción, con una prueba de Rinne positiva bilateral, una prueba de Weber indiferente o inaudible, y característicamente una prueba de Schwabach acortada. El estudio que mejor revela la situación del paciente es la audiometría tonal con logoaudiometría.
Tratamiento Se reduce a aquellos casos en que se reconocen los cofactores causales. Los auxiliares modernos son de gran utilidad para la mayor parte de los pacientes, a amenos que esté asociado el reclutamiento o enfermedades otológicas. Es necesario que los familiares entiendan el problema y
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CAPÍTULO 89: Alteraciones degenerativas de la audición
deben hablar con voz clara y lentamente y nunca demasiado alto; pueden ser útiles la lectura labial y el entrenamiento auditivo. Se aconseja con frecuencia la toma de ácido nicotínico, vitaminas, antioxidantes para evitar la evolución de la hipoacusia. En publicaciones recientes se ha hecho énfasis en el uso de antioxidantes. La selección de un auxiliar auditivo debe estar determinada por el audiólogo o por el otorrinolaringólogo. Recientes investigaciones revelan que pacientes ancianos han mostrado significativa mejoría en las pruebas de función auditiva después del implante coclear, comparados con las pruebas antes de la implantación; sin embargo, muestran poca y lenta mejoría en la discriminación fonémica; a pesar de lo anterior, se sugiere que el implante coclear es un tratamiento viable para sorderas intensas y profundas bilaterales en la población senil. Actualmente se sabe que una restricción dietética del 30% de calorías puede evitar cambios precoces de longevidad; los mecanismos propuestos son la reducción del metabolismo y reacciones de oxidación, y por tanto reducción en la generación de radicales libres. La vitamina E (tocoferol) es un potente antioxidante liposoluble; dona átomos de hidrógeno para terminar reacciones en cadena de autooxidación de las grasas poliinsaturadas; es esencial para proteger de lipoproteínas circulantes, y ayuda a corregir la función y estabilidad de membranas celulares. Otros medicamentos propuestos son la vitamina C, la melatonina
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que también tiene efectos antioxidantes, los lazaroides que son inhibidores de la peroxidación; eliminan radicales libres y estabilizan y preservan la vitamina E.
Bibliografía recomendada • Chen MA, Webster P, Yang E, Linthicum F. Presbiacusic neuritic degeneration within the osseous spiral lamina. Otology & Neurotology, 2006;27:316-322. • Shaheen A, Takeshi O, Masaaki S. The expression of apoptosisrelated proteins in the aged cochlea of mongolian gerbils. Laryngoscope, 2001;111:528-534. • Michael S, Mumtaz J, Uma B. Biologic activity of mitochondrial metabolites of aging and age related hearing loss. Am J Otol, 2000;21:161-167. • Francis L, Louw F, Patrick M. Progressive late onset sensorineural hearing loss and vestibular impairment with vertigo: longitudinal analyses in a belgian family. Otol Neurotol, 2003;24:743-748. • Ferré J, Morelló G, Barbera J. Factores de riesgo involucrados en la presbiacusia. Acta Otorrinolaringol ESP, 2002;53:572-577. • Chatelin V, Kim E, Colin D. Cochlear implant outcomes in the elderly. Otol Neurotol, 2004;25:298-301. • Michael S. Effects of dietary restriction and antioxidants on presbiacusic. Laryngoscope, 2000;110:727-738.
CAPÍTULO 90
Auxiliares auditivos e implantes I. Auxiliares auditivos eléctricos Dr. Arturo Torres Valenzueta Dra. María Rivero de Jesús Dr. Maurizzio Lerorato
w Introducción La audición juega un papel clave en la vida de todo ser humano, por tratarse del sentido que nos permite interrelacionar con la sociedad, y da al individuo una sensación de seguridad durante su interacción con el entorno social, de ahí que toda persona con deficiencia auditiva refleja a nivel social y emocional cierta labilidad secundaria a su deficiencia auditiva. Es esta la principal causa por la cual toda persona con deficiencia auditiva necesita de un auxiliar auditivo, el cual además de mejorar su capacidad auditiva, facilita la adaptación a su entorno social.
w Historia La pérdida auditiva ha acompañado al hombre desde sus inicios, permitiendo de esta manera el desarrollo de diferentes mecanismos, desde los más sencillos hasta los más avanzados para la corrección de la deficiencia auditiva. Probablemente uno de los primeros recursos usados fue colocar la mano detrás del pabellón auricular para amplificar la señal sonora. Se tienen datos de que para el año 1620 ya se utilizaban algunos recursos auditivos (como antecesores de los auxiliares auditivos) en embarcaciones para poder escuchar las órdenes del capitán a distancia. No es sino hasta el año 1800 cuando surge la comercialización de algunos recursos auditivos (domos acústicos, trompeta auditiva y otros recursos de la época) para los problemas de sordera, dando inicio la historia de los auxiliares auditivos. Los domos acústicos, trompetas auditivas y otros recursos fueron desplazados con la aparición del primer auxiliar auditivo con micrófono de carbón y éstos a su vez con el surgimiento del auxiliar de transistores. Con la aparición de la electrónica, surgen auxiliares auditivos de un tamaño más reducido, lográndose un aspecto más estético.
Hoy en día se cuenta con una gran variedad de auxiliares con tecnología de vanguardia, los cuales son más estéticos y con un mejor desempeño en su funcionamiento. La historia de los auxiliares puede ser dividida en cinco eras o etapas. • • • • •
Era acústica. Era del carbón. Era de los bulbos. Era del transistor y circuitos integrados. Era digital.
Era acústica Etapa caracterizada por el uso de diferentes métodos con la finalidad de amplificar la señal sonora. Algunos ejemplos de esta etapa son colocar la palma de la mano detrás del pabellón auricular o utilizar trompetas o cornos acústicos.
Era del carbón Recibe su nombre del auxiliar auditivo de carbón, el cual poseía un micrófono de carbón, una batería de 3 o 6 V y un receptor magnético. Una característica de este auxiliar es que sus componentes eléctricos se encontraban conectados en serie.
Era de los bulbos Caracterizada por la invención del bulbo en 1907 y usado en la fabricación de auxiliares auditivos hasta el año 1920.
Era del transistor y los circuitos integrados Caracterizada por la presencia del transistor en los componentes del auxiliar auditivo. Recuérdese que el transistor estuvo disponible alrededor del año 1952. Gracias a la reducción del tamaño de las baterías, al lanzamiento del transistor y de los circuitos integrados, es
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CAPÍTULO 90: Auxiliares auditivos e implantes
como se logra elaborar auxiliares auditivos más pequeños y estéticos.
Era digital Caracterizada por el desarrollo de los circuitos digitales, los cuales permiten convertir el estímulo sonoro a una serie de datos numéricos que pueden ser modificados para mejorar la calidad del sonido al momento de ser convertidos nuevamente a estímulo sonoro.
w Auxiliar auditivo eléctrico
Definido como un instrumento creado para dar una solución temporal a una deficiencia auditiva. Su funcionamiento puede resumirse de la siguiente manera: captación de la energía sonora ambiental, conversión del sonido a señal eléctrica, amplificación y modificación de la señal a través de diferentes componentes electrónicos y por último reconversión de la señal eléctrica a sonido.
Componentes principales de un auxiliar auditivo • • • • •
Micrófono. Amplificador. Bocina o receptor. Codo. Batería.
A continuación se revisa cada uno de ellos.
MICRÓFONO
También conocido como transductor. Es el componente encargado de convertir el sonido en electricidad. A lo largo de la historia, ha habido una gran variedad de micrófonos; sin embargo, hoy en día en la fabricación de los auxiliares auditivos se usa el micrófono tipo Electret.
AMPLIFICADOR
Componente eléctrico encargado de incrementar la amplitud de la señal eléctrica. Durante el procesamiento de la señal, el sonido es modificado, es decir, se le da un mayor énfasis a las frecuencias altas en sonidos suaves o actúa en las bajas frecuencias en casos de sonidos intensos.
BOCINA O RECEPTOR
Componente encargado de convertir la señal eléctrica nuevamente en sonido.
CODO
Estructura plástica que se adapta al cuerpo del auxiliar y cuya finalidad es la de conducir el sonido amplificado al conducto auditivo externo del usuario. Se le adapta un molde acústico hecho de diferentes materiales para asegurar el auxiliar auditivo al pabellón auricular, además de brindar un cierre hermético al conducto auditivo externo y evitar el fenómeno de retroalimentación.
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BATERÍA
Recurso encargado de proveer la energía necesaria para el funcionamiento interno del auxiliar auditivo.
Indicaciones de los auxiliares auditivos Un auxiliar auditivo eléctrico debe ser adaptado en todo paciente cuya pérdida auditiva no pueda ser corregida quirúrgicamente. Desde un punto de vista audiométrico, se recomienda un auxiliar ante una pérdida mayor a los 30 dB en promedio en las frecuencias de la zona del habla.
Clasificación de los auxiliares Existe una gran variedad de clasificaciones. A continuación se revisan algunas de ellas. • Clasificación según el modo de presentación de la señal auditiva. ◉ Auxiliar por conducción aérea. ◉ Auxiliar por conducción ósea. • Clasificación por el lugar de colocación. ◉ Corporales. ß Audífono de bolsillo (caja). ◉ Óticos. ß Retroauricular o curveta. ß Aurales o de canal. ß Minicanal. ß Intracanal. ◉ Óseos ß Audiolentes. ß Diademas. • Clasificación por la tecnología utilizada en el auxiliar auditivo. ◉ Analógicos. ◉ Digital programable (híbridos). ◉ Digitales.
Tecnología en auxiliares auditivos Referente a la tecnología, hoy en día se cuenta con tres tipos de tecnología en la fabricación de auxiliares auditivos. • Tecnología análoga. • Tecnología digital-programable (híbrida o programable). • Tecnología digital.
TECNOLOGÍA ANÁLOGA En este apartado se incluyen todos los auxiliares auditivos fabricados con componentes eléctricos ordinarios. Pueden tener un amplificador de ganancia variable o un compresor de señal para lograr una mejor modificación del sonido en el momento de su salida. Hoy en día, este tipo de tecnología es cada vez menos utilizada en la fabricación de las prótesis auditivas.
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Tema 10: Oído
TECNOLOGÍA HÍBRIDA (DIGITALMENTE PROGRAMABLE)
Se caracteriza por presentar en su estructura interna elementos eléctricos tradicionales, además de algunos elementos de origen digital. Algunos componentes de estos auxiliares son: micrófono, amplificador análogo, controlador digital, bocina, batería y una salida a una PC mediante la cual se realizan las modificaciones a la señal.
TECNOLOGÍA DIGITAL
Es el tipo de tecnología utilizada hoy en día en la mayoría de los auxiliares. Este tipo de auxiliares posee los siguientes componentes internos: micrófono, convertidor análogo-digital, procesador, controlador digital y receptor. Esta tecnología permite dar un manejo matemático al sonido convirtiendo la señal a una serie de números que reflejan las características del sonido, permitiendo de esta manera un manejo y procesamiento más preciso y específico del sonido, además de permitir una duplicación exacta de la señal sin deterioro de la misma.
Tipos de auxiliares auditivos Existe una gran variedad de tipos de auxiliares auditivos: • • • • • • •
Auxiliar corporal o cajas. Curveta, retroauriculares o BTE (Behind The Ear). Aural o ITE (In The Ear). Canal, minicanal, intracanal o ITC (In The Canal). Peritimpánico o CIC (Completely In The Canal). Audiolente o auxiliar de lente. Vibrador óseo.
AUXILIAR CORPORAL O CAJAS
Es el auxiliar auditivo de mayor tamaño; sus medidas por lo general oscilan alrededor de los 60 × 40 × 15 mm. Podían ser ubicados en cualquier parte del cuerpo, al ser colocados dentro de un pequeño saco con asa, el cual era fijado alrededor del cuello, cinturón o en el pecho. Este tipo de auxiliar acepta un receptor o dos receptores con un cable en “Y”.
CURVETA Este auxiliar se caracteriza por tener los componentes montados sobre un armazón de plástico rígido con forma semicurva. El auxiliar se coloca sobre la unión del pabellón auricular con el cráneo, para brindarle soporte y estética al momento de su adaptación. Conocido en la literatura como modelos BTE.
AURAL Presenta algunas variaciones en su tamaño debido a diferentes modificaciones en su forma. Por lo general ocupa la totalidad del área de la concha y casi la mitad del largo del conducto auditivo externo. Sin embargo, cuenta con
una variedad de menor tamaño conocida como modelo de media concha, el cual ocupa desde la parte inferior de la concha hasta la cruz hélice. Estos tipos de auxiliares se conocen como ITE.
CANAL
Modelo que surge como evolución del auxiliar ITE. Posee la característica de ocupar sólo una parte de la cavidad de la concha, por lo que también se conoce como auxiliar canal, minicanal o ITC. Su nombre surgió como parte de un truco publicitario para su introducción y mejor aceptación en el mercado.
PERITIMPÁNICO
Son aquellos auxiliares que se ajustan y adaptan completamente en el conducto auditivo externo. Se conocen en el mercado como auxiliares peritimpánicos o CIC. Poseen la característica de estar formados de componentes electrónicos tan pequeños, que permiten que el cuerpo del auxiliar no rebase el área de la concha, lo que hace que su retiro sea difícil. Por ello, se le integra al cuerpo del auxiliar un pequeño y resistente fi lamento de nailon que termina en un pequeño abultamiento, el cual llega a un sitio accesible para lograr su retiro sin sacrificar el aspecto estético.
AUDIOLENTE
Como su nombre lo indica, este auxiliar consiste en la combinación de uno o dos auxiliares en un armazón óptico. En la actualidad, hay dos variedades. En el primer tipo, los componentes del auxiliar auditivo se encuentran localizados en las varillas laterales del armazón (patas del armazón), dando un aspecto tosco al armazón. En el segundo tipo, se tiene la posibilidad de adaptar un auxiliar tipo curveta a un armazón óptico ordinario.
VIBRADOR ÓSEO
En algunos casos de pérdida conductiva en los que no se puede usar un auxiliar auditivo de los descritos, se utiliza un conductor óseo, el cual es adaptado a un auxiliar auditivo de caja o curveta de gran potencia. Los conductores óseos son recursos alternos para aquellos casos en los que el conducto auditivo externo no puede ser usado para anclar el auxiliar auditivo. Este recurso transmite la vibración directamente a cráneo y cóclea.
Elección del auxiliar auditivo eléctrico Para elegir adecuadamente el auxiliar auditivo en un paciente, deben tomarse en cuenta los siguientes aspectos: tipo y grado de la pérdida, profesión, ambiente en el que se desenvuelve el paciente, edad, calidad de la amplificación, necesidades estéticas del paciente y presencia de reclutamiento.
CAPÍTULO 90: Auxiliares auditivos e implantes
Métodos de adaptación del auxiliar auditivo Existe una gran variedad en los métodos utilizados de adaptación de los auxiliares auditivos, los cuales se basan en las características electroacústicas de cada uno. Algunos métodos son los siguientes: regla de la mitad de la ganancia, método Berger, POGO I y II y método de Libby.
407
La adaptación de auxiliares auditivos requiere de un conocimiento profundo de las características y del comportamiento electroacústico de la prótesis, por lo que se recomienda acudir con personal especializado (audiólogo) o a un centro especializado.
II. Auxiliares auditivos implantables Dra. Victoria Rivero de Jesús
w Introducción
En los últimos años, la tecnología ha desarrollado productos cada vez más refinados y siempre más específicos para el tratamiento de cada tipo de pérdida auditiva. En este capítulo se analizan los auxiliares auditivos implantables que existen en la actualidad y se explica cuáles son las indicaciones audiológicas y clínicas para cada tipo o familia de estos auxiliares. Se describen casos clínicos para que el lector (médico especialista y no especialista) tenga un instrumento práctico que utilizar en el momento en que en su consultorio se encuentre con un paciente audiológicamente discapacitado.
w Auxiliar semiimplantable tipo Retro X
Este novedoso dispositivo se presenta como un auxiliar auditivo “tradicional”, pero con la peculiaridad de ser semiimplantable. Se puede considerar este tipo de auxiliar un open fit, o sea, un auxiliar auditivo que no ocluye el conducto auditivo externo (CAE). A diferencia de otros aparatos tipo open fit, el Retro X no es un auxiliar auditivo retroauricular tradicional porque no se coloca en el pabellón auricular, sino que se encuentra conectado a un sutil y muy discreto tubo de titanio que previamente se introdujo atravesando la base del pabellón hacia el CAE sin tocar el cartílago. El tubito de titanio queda colocado en la región retroauricular a nivel del sitio de implantación del pabellón auricular. Tres semanas después de la inserción del tubo de titanio, se conecta un pequeño procesador digital que a su vez resulta ser muy discreto y estético. La cirugía es muy sencilla y se puede realizar con anestesia local y sedación. Las indicaciones audiológicas y clínicas de este tipo de auxiliar son las siguientes: • Hipoacusia monolateral o bilateral de grado moderado a intenso en las frecuencias agudas (2000,
4000, 6000, 8000) con frecuencias graves conservadas (250, 500, 1000). (El margen de pérdidas auditivas que puede cubrir el Retro X está representado en la figura 90-1.) • Fallas a la discriminación fonémica. El paciente candidato a utilizar este tipo de auxiliar auditivo por lo general es un paciente adulto mayor que acude por problemas para la discriminación del lenguaje, se aísla y se deprime porque no puede relacionarse normalmente con las personas. En estos casos, un Retro X puede representar una ayuda considerable. Otra de las ventajas es que son más discretos que un auxiliar auditivo común.
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*NQMBOUFDPDMFBS
FIGURA 90-1 INDICACIONES AUDIOLÓGICAS PARA RETRO X, IMPLANTE DE OÍDO MEDIO E IMPLANTE COCLEAR.
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Tema 10: Oído
Además, no ocluyen el CAE, por lo que reduce los problemas de distorsión del sonido que encuentran los pacientes con hipoacusia de predominio en frecuencias agudas con frecuencias graves conservadas y que muchas veces no le permiten utilizar el auxiliar por el tiempo necesario.1,2
w Auxiliar auditivo tipo BAHA
El BAHA (Bone Anchored Hearing Aid) es un tipo de auxiliar que se implanta a nivel de la escama del hueso temporal a través de un “tornillo de titanio” especial que después de unos meses se halla totalmente integrado al hueso. Este tornillo atraviesa la piel del cuero cabelludo permaneciendo un extremo expuesto, el cual permite la fijación de un procesador de sonido externo que envía la señal sonora por vía ósea. Este dispositivo es un vibrador óseo, que resulta ser novedoso, ya que transmite la vibración a un tornillo insertado en el hueso, y esto permite una amplificación del sonido mucho más eficaz que los auxiliares auditivos de curveta ordinarios. También este tipo de auxiliar resulta ser muy discreto, y una vez cubierto por el cabello, puede pasar inadvertido. El BAHA está indicado para pacientes que tienen pérdida auditiva conductiva o mixta y que no pueden beneficiarse de la amplificación del sonido por vía aérea. Este dispositivo es útil, independientemente del grado de pérdida auditiva por vía aérea que presente el paciente (hipoacusia media, intensa o profunda). Sin embargo, la audición por vía ósea debe estar conservada a ciertos umbrales. En la mayoría de los modelos de este tipo de auxiliar, el promedio del umbral de la vía ósea en las frecuencias 0.5, 1, 2, 3 kHz debe ser igual o mejor a 45 dB HL, pero hay un modelo de mayor potencia en que este valor puede ser aumentado en 13 dB HL.3,4 El BAHA está además indicado en hipoacusias profundas neurosensitivas unilaterales, como una alternativa de dispositivos de direccionamiento contralateral de la señal, para ayudar al paciente a tener bilateralidad en la percepción del sonido. Estas son las indicaciones comunes para implantación del BAHA: • Pacientes con hipoacusia por malformaciones congénitas de oído medio, externo, o ambos (en las que no es posible o no se desea una cirugía reconstructiva). • Pacientes con otorrea crónica que no permite el uso de un audífono de conducción aérea. • Pacientes con hipoacusia conductiva unilateral que no pueden beneficiarse de una corrección quirúrgica y que no se beneficien de una amplificación por vía aérea. • Pacientes con hipoacusia conductiva bilateral debida a alguna alteración de la cadena osicular que no puedan beneficiarse de una corrección quirúrgica y tampoco de una adecuada amplificación por vía aérea.
• Pacientes con hipoacusia profunda neurosensitiva unilateral.3, 4 • En Estados Unidos, la edad mínima para implantar el BAHA se considera después de los cinco años. La cirugía se puede efectuar bajo sedación con anestesia local. El sitio de implantación es en la región mastoidea a 50 mm de la espina suprameatal, a través de una incisión rectangular (20 × 34 mm) en la que previa tricotomía se hace un colgajo de piel de base inferior con ayuda de un dermátomo; posteriormente se retiran tejidos blandos, y con ayuda de una fresa especial se prepara el sitio de implantación, atravesando la cortical del hueso a una profundidad de 3 mm, sin llegar a la duramadre, para después colocar el tornillo implantable.5 Algunos ejemplos de casos clínicos significativos son los niños que nacen con algún tipo de malformación del oído medio, externo, o de ambos, y en quienes la cirugía de reconstrucción tiene un alto riesgo, o se presentó reestenosis del CAE, o los resultados funcionales de reconstrucción de la cadena osicular son insuficientes. En estos casos, hay que considerar como alternativa o como terapia coadyuvante la colocación de un BAHA para que estos pacientes tengan una correcta amplificación del sonido de manera temprana y continua, evitando tiempos largos de privación auditiva que puede afectar el desarrollo del lenguaje, el aprovechamiento escolar, etcétera. Otros casos frecuentes son los pacientes que padecen de una hipoacusia profunda neurosensitiva unilateral, por ejemplo en caso de hipoacusia repentina o de schwannoma vestibular o tumores de ángulo pontocerebeloso (sobre todo después de una cirugía que muchas veces es destructiva a nivel de la cóclea o caracol). Estos pacientes sufrirán una disminución de reconocimiento espacial del sonido y una merma de la discriminación del lenguaje por falta de audición binaural. Al colocar un BAHA en el lado afectado, se puede restablecer una audición estereofónica mejorando de manera significativa la cualidad de vida del paciente; en estos casos, la cirugía de colocación del BAHA se puede realizar en el mismo tiempo quirúrgico de la resección del tumor.3, 4
w Implante de oído medio El implante de oído medio es un auxiliar auditivo implantable de tecnología avanzada que, a través de un “microvibrador” (FMT: Floating Mass Transducer) insertado a nivel de la cadena osicular (anclado al yunque con la técnica clásica) o a nivel de la ventana redonda, permite una amplificación de la vibración de los líquidos cocleares. Para la colocación de este implante, se requiere una cirugía bajo anestesia general (mastoidectomía y timpanotomía posterior para el acceso al yunque). La indicación audiológica de colocación del implante de oído medio con técnica clásica (a nivel de yunque) es: hipoacusia neurosensitiva pura de moderada a intensa en
CAPÍTULO 90: Auxiliares auditivos e implantes
las frecuencias agudas con las frecuencias graves conservadas aunque parcialmente. De alguna manera la indicación audiológica en este caso se parece mucho a la de un Retro X, pero se debe aclarar que estos implantes garantizan una mejoría sorprendente del umbral. Muchas veces no se puede utilizar un auxiliar auditivo retroauricular tradicional por: • • • • • •
Amplificación excesiva del ruido ambiental. Distorsión del sonido. Efecto de oclusión. Amplificación excesiva de la misma voz del paciente. Reducción de la calidad del sonido. Motivos estéticos.
Los criterios de selección para colocación de implante de oído medio mediante la técnica clásica según la casa productora de Vibrant Soundbridge son: • Adultos. • Hipoacusia neurosensitiva pura de moderada a intensa en las frecuencias agudas con las frecuencias graves conservadas aunque parcialmente. • Logoaudiometría de 50 a 65 dB SPL con los auxiliares auditivos ordinarios (no implantables). • Paciente no satisfecho con el auxiliar auditivo tradicional. • Timpanometría normal. • Presencia del reflejo del estribo. • Anatomía normal del oído medio. Los criterios de exclusión en la técnica clásica según la misma casa son: • Hipoacusia retrococlear o mixta. • Hipoacusia repentina o fluctuante. • Diferencia entre vía aérea y ósea de más de 10 dB en dos o más frecuencias. • Timpanometría anormal. • Antecedente reciente de cirugía de oído medio. • Contraindicaciones generales (médicas, psicológicas, o ambas) a la cirugía. Los beneficios encontrados por estos pacientes son la eliminación del efecto de oclusión y del efecto de retroalimentación, mejoría importante de la calidad en la percepción de su misma voz y del sonido en general que les parece mucho más natural.6, 7 Estudios recientes se están conduciendo para utilizar este tipo de auxiliar en casos de hipoacusia media-intensa de tipo mixto. En este caso, el FMT se pone en contacto directamente con la membrana de la ventana redonda. Esta es la técnica de la ventana redonda. Esta técnica resulta muy interesante y prometedora. Muchos pacientes con otoesclerosis coclear y pacientes con antecedente de cirugía destructiva del oído medio (mastoidectomía radical) en los cuales los trastornos infecciosos se hayan
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controlados, se encuentran con graves defectos en la audición que a veces son difíciles de tratar con audífonos tradicionales. Si se considera además a los pacientes con una cavidad de mastoidectomía radical y una meatocondroplastia, nos damos cuenta de la extrema importancia de que la cavidad esté bien ventilada y limpia para que no se infecte. Un auxiliar auditivo tradicional no puede garantizar esto y muchas veces nos encontramos con pacientes que presentan infección en estas cavidades, por lo que les debemos indicar no usar el auxiliar auditivo, dejándolos sin amplificación por temporadas más o menos largas (constituyendo esto una discapacidad). Este tipo de implante está formado por una parte externa y una parte interna. Es necesaria una cirugía para poner la parte interna y consiste en crear un alojamiento a nivel de la escama del hueso temporal, un canal óseo donde pueda correr el cable al final del cual se encuentra el FMT que a su vez, a través de una timpanotomía posterior, se va a introducir en la caja timpánica y a fijar al yunque para permitirle hacer vibrar la cadena osicular con la técnica clásica. En la técnica de la ventana redonda, el FMT se coloca directamente en contacto con la membrana de la ventana misma sin necesidad de fijarlo a la cadena. Si es necesario, se amplía el nicho de la ventana redonda de manera tal que el vibrador pueda ser cómodamente alojado, y luego se puede cubrir con un injerto de fascia de músculo temporal. Según publicaciones recientes del grupo del Dr. V. Colletti, los resultados son prometedores.8 El grupo italiano del Dr. M. A. Beltrame del Hospital de Rovereto es uno de los grupos implantadores de oído medio con más experiencia en cuanto a técnica clásica y técnica de la ventana redonda; su casuística de pacientes implantados ha demostrado resultados funcionales muy efectivos. Hoy en día existe el implante de oído medio totalmente implantable, es decir, no necesita de un procesador externo, proporcionando además de las ventajas ya descritas, la ventaja de mayor discreción y más estético.
w Implante coclear
El implante coclear es un dispositivo implantable que permite recuperar la audición en pacientes que tienen una hipoacusia bilateral de tipo neurosensitivo de intensa a profunda. Éstos son los casos de hipoacusias más graves en que ningún tipo de auxiliar auditivo tradicional ni de los tipos mencionados permite la ayuda suficiente para obtener un resultado funcional satisfactorio. El implante coclear está constituido por una parte interna y una parte externa. La parte externa es un procesador que recibe el sonido, lo elabora de manera digital y envía una señal a la parte interna a través de una antena colocada por fuera de la piel exactamente por arriba de la porción interna. La porción interna se constituye por un receptor colocado en una isla creada quirúrgicamente a nivel de la escama del hueso temporal. El receptor
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Tema 10: Oído
CUADRO 90-1
CRITERIOS DE SELECCIÓN PARA EL IMPLANTE COCLEAR
CANDIDATOS A IC
1985
1990
2006
Edad de implantación
18 años
2 años
Cualquier edad
Inicio de hipoacusia
Poslocutivo
Preposlocutivo
Preposlocutivo
Grado de hipoacusia
Total
Profunda
Niños: profunda Adultos: intensa
Discriminación con audífonos
0%
0%
Niños: 20% Adultos: 30%
tiene dos cables. Uno es la “tierra” que permite el cierre del circuito eléctrico que se va a crear. El otro contiene los electrodos estimuladores (en número diferente según el tipo de casa productora) que, una vez insertados en la cóclea, van a mandar una señal eléctrica directamente a las terminaciones nerviosas que se encuentran a nivel del modiolo de la cóclea (caracol). Cada paciente necesita ser seleccionado cuidadosamente desde el punto de vista audiológico, psicológico, genético, radiográfico y médico. Los criterios de selección son diferentes en niños y adultos, y han evolucionado con el paso de los años; los siguientes son criterios aprobados por la FDA (cuadro 90-1). El proceso de selección resulta ser relativamente sencillo en los adultos que por lo general tienen una historia clara de su hipoacusia y sobre todo, en la gran mayoría, colaboran de modo satisfactorio a las pruebas psicoacústicas. Es muy importante poder detectar e implantar a los niños con hipoacusia lo más temprano posible.9 Los niños colaboran menos, por lo que debemos utilizar pruebas audiométricas con condicionamiento y/o comportamentales; además, las pruebas electrofisiológicas resultan ser de gran importancia, por lo que resulta indispensable efectuarlas de manera correcta y con criterios estandarizados. Las pruebas electrofisiológicas que se utilizan son: emisiones otoacústicas (EOA), potenciales provocados auditivos de tallo encefálico, electrococleografía intratimpánica.10, 11 Otro punto importante en la selección de niños es la evaluación con pruebas estandarizadas del nivel de percepción y de la evolución del nivel de lenguaje.12, 13 Como regla general, no hay que implantar a un paciente que no haya utilizado por lo menos seis meses los auxiliares auditivos de potencia en el preoperatorio. Esto tiene dos motivos: • En los niños y en los adultos, se tienen que estimular los restos auditivos (aunque no se encuentren) para disminuir en lo posible el período de privación auditiva. • En los niños que no pueden colaborar satisfactoriamente a las pruebas psicoacústicas, la evaluación de
la progresión a nivel de percepción y producción de lenguaje proporciona una información importante del aprovechamiento de sus auxiliares auditivos tradicionales, permitiendo así esperar la implantación hasta el momento en que se obtenga un umbral auditivo confiable. La evaluación radiográfica se efectúa a través de tomografía computarizada y de resonancia magnética. Estas pruebas dan un mapeo preoperatorio de la anatomía quirúrgica. Es necesaria una evaluación genética. Hay algunas alteraciones conocidas que se relacionan con hipoacusia, por ejemplo trastornos del gen de la conexina 26 (sordera coclear) y del gen de la otoferlina (neuropatía auditiva).
w Conclusión
Como se puede ver, hoy en día hay gran cantidad de recursos tecnológicos que nos permiten enfrentarnos con casi todo tipo de pacientes hipoacúsicos y dar una ayuda efectiva en la resolución o mejoría de la discapacidad. En esta sección no hemos hablado de los implantes de tallo cerebral, otro recurso que se puede utilizar en casos extremos de ausencia (congénita, yatrógena, etcétera) del nervio acústico. Estos pacientes por lo general ya se encuentran incluidos en un programa diagnóstico y terapéutico de tipo otoneurológico de muy alto nivel y que difícilmente llegan al consultorio ORL general.
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CAPÍTULO 90: Auxiliares auditivos e implantes
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CAPÍTULO 91
Hipoacusias Dr. Juan Andrade Pradillo* Dr. Fernando Arcaute Velázquez**
w Introducción
Las lesiones que originan disminución de la agudeza auditiva son muy numerosas y variadas. Existen las hipoacusias por lesiones infecciosas y las no infecciosas, teniendo tres tipos de hipoacusias: las debidas a una alteración en el aparato de conducción, las neurosensoriales y las mixtas, en las que son de conducción y de percepción. Las lesiones acompañadas con una infección producen alteraciones principalmente sobre la membrana timpánica, la cadena de los huesecillos, las ventanas oval y redonda, y la trompa de Eustaquio. Las hipoacusias conductivas son aquellas que se localizan principalmente en el oído medio, desde la membrana timpánica hasta la cápsula ótica en la ventana oval. En este tipo de hipoacusia se pueden abarcar todas las frecuencias, no existiendo una marcada distorsión del sonido, en estos casos es suficiente el amplificar los sonidos a una intensidad que corresponda al obstáculo producido por la lesión, para que el paciente entienda y comprenda perfectamente los sonidos, entre ellos el lenguaje. Las hipoacusias neurosensoriales se encuentran localizadas en el oído interno, en la perilinfa o endolinfa impidiendo la conducción de las ondas sonoras al órgano de Corti, en las terminaciones del VIII par craneal, en el trayecto del nervio acústico, o en sus centros. En estos casos las sorderas afectan principalmente las frecuencias altas, presentando en la sensación sonora distorsiones considerables (reclutamiento), y en la duración del sonido, por lo que resulta que el enfermo tiene una gran dificultad para entender el lenguaje, aunque se suba la intensidad.
los diapasones, los cuales nos pueden dar una orientación bastante clara. La audiometría de tonos puros por vía aérea y ósea es de vital importancia, ya que sin estos estudios de gabinete sería imposible hacer un diagnóstico correcto. También tendremos que realizar una logoaudiometría, ya que ésta nos orientará a las lesiones de tipo neurosensorial. Las hipoacusias conductivas se dividen según sea el sitio en donde se localice la lesión: Oído externo: 1. 2. 3. 4. 5.
Tapones de cerumen. Otitis externas. Cuerpos extraños. Malformaciones congénitas. Osteomas. Oído medio:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Otitis media serosa Otitis media aguda. Aereootitis media. Otitis media adhesiva y perforaciones del tímpano. Otitis media crónica. Obstrucción de la trompa de Eustaquio. Malformaciones congénitas. Otoesclerosis. Tumoraciones.
w Oído externo
w Diagnóstico
Aparte de una historia clínica completa, que incluye una adecuada exploración física, contamos con las pruebas de
* Consultor Técnico. Hospital General de México. Miembro Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro de la Academia Nacional de Medicina. ** Director Médico del Hospital Central Militar. Ex Presidente de la Sociedad de Oto-Neurología.
412
1. Tapones de cerumen. La formación de tapones de cerumen o epidérmicos son la causa de hipoacusia conductiva más frecuente en un solo oído o bien en ambos. Generalmente es de aparición brusca después de haber entrado agua en el conducto auditivo externo, haciendo el diagnóstico con sólo la inspección del oído externo. La extracción se hace mecánicamente. 2. Otitis externas. Éstas las podemos clasificar en difusas, cuando abarcan toda la piel del conducto auditivo externo, todo o parte del pabellón auricular y las localizadas a un solo sitio por un furúnculo o grupo
CAPÍTULO 91: Hipoacusias
de ellos. La hipoacusia en estos casos está producida por un estrechamiento del conducto, pudiendo cerrarlo por completo por el edema que se presenta en él y la acumulación del material de desecho debida a la misma inflamación. En los casos en que la otitis se encuentre asociada por hongos, la hipoacusia será más prolongada. Tenemos que tener presente la otitis externa maligna, que aunque rara es otra entidad completamente diferente y por lo mismo su tratamiento será distinto. 3. Cuerpos extraños. Entre ellos nos podemos encontrar los objetos más variados, siendo mucho más frecuentes en niños. En los adultos son la presencia de ácaros en el conducto auditivo. La extirpación es relativamente fácil siempre y cuando la realice un especialista y se cuente con el equipo necesario, muy especialmente con un microscopio, ya que de no ser así se pueden producir lesiones sobre la membrana timpánica y el contenido del oído medio. 4. Malformaciones congénitas. Cuando el pabellón auricular no se desarrolla normalmente y existe una atresia o agenesia del conducto auditivo externo, las estructuras del oído medio se encuentran deficientemente desarrolladas. Entre los hallazgos más frecuentes se encuentra una lámina ósea al nivel de la membrana timpánica, en lugar de ésta. La mejoría auditiva en estos casos es muy baja; sin embargo, actualmente con las nuevas técnicas y el empleo de diferentes prótesis los resultados han mejorado considerablemente. CUADRO 91-1
0
HIPOACUSIA CONDUCTIVA DEL OÍDO IZQUIERDO
128
256
512
<
<
<
10
1024
<
2048
<
< X
X
30
50
8192
<
20
40
4096
X
X X
X
60 70 80 90 100 110 120 <, conducción ósea. X, conducción aérea.
X
413
5. Osteomas. Se localizan en el conducto auditivo externo dando una obstrucción parcial o total de éste, aumentada por las células de descamación del tejido epitelial. Su tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del osteoma.
w Oído medio
a) Otitis media serosa: son más frecuentes en el niño, debido a la posición horizontal de la trompa de Eustaquio, producidas por la acumulación de un exudado, resultado de un proceso inflamatorio, cuando éste no es eliminado por la trompa y por los vasos linfáticos, debido a una lesión que obstruya la luz de la trompa. Si no cede con tratamiento médico, se recomienda la colocación de un tubo de ventilación que permita la salida del exudado al conducto auditivo externo. b) Otitis media aguda: con el uso de los antibióticos las otitis media agudas han dejado de ser un problema serio, siendo muy contados los casos en que será necesario hacer una miringotomía, para drenar el líquido de la caja timpánica. Debido al tratamiento adecuado han dejado de ser un problema serio. c) Aereootitis: se presenta en los casos en que exista una descompresión brusca de presión entre el conducto auditivo externo y el oído medio, siempre y cuando exista algún proceso inflamatorio en las vías aéreas superiores. d) Otitis media adhesiva: en estos casos la hipoacusia se debe a bridas o bien a perforaciones de la membrana timpánica, lo que impide la conducción del sonido a través del oído externo a la ventana oval. Existen casos en que el tímpano se encuentra adherido al promontorio, por lo que para corregir este problema es necesaria una intervención quirúrgica. e) Otitis media crónica: dentro de este grupo consideramos cualquier proceso infeccioso, persistente o intermitente, con lesiones sobre la membrana timpánica y cadena de huesecillos, con una evolución habitualmente crónica.
Se pueden considerar dos cuadros clínicos. El primero con lesiones benignas, las cuales han evolucionado durante años, sin llegar a producir lesiones destructivas y por lo mismo la hipoacusia no es muy acentuada. En el segundo grupo se encuentran aquellas que, aunque su evolución no ha sido tan prolongada, producen lesiones destructivas en el tímpano y la cadena de huesecillos, presentando una gran cantidad de complicaciones que van desde las más sencillas, hasta aquellas que ponen en peligro la vida del paciente. La hipoacusia conductiva es lo más frecuente, la cual se encuentra acompañada de otorrea mucosa, purulenta o mucopurulenta; si existen más síntomas se debe pensar en una complicación. Una de las más frecuentes es la pre-
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Tema 10: Oído
sencia de un colesteatoma, el cual si no es tratado adecuadamente podrá presentar diversas complicaciones tanto extracraneales como intracraneales. f ) Obstrucción de la trompa de Eustaquio: ya se han enumerado los problemas que pueden causar estas inflamaciones. g) Malformaciones congénitas: las malformaciones congénitas del oído medio se pueden localizar sobre los huesecillos, en la trompa de Eustaquio o en la mastoides. Por lo que respecta a la caja timpánica puede ser sobre sus paredes o en su contenido, la cadena osicular. Los huesecillos pueden encontrarse alterados en su forma, falta alguno de ellos o bien pueden encontrarse remplazados por tejido fibroso y por un macizo único sin forma precisa. En la trompa de Eustaquio puede existir una angulación anormal o la obstrucción por un tabicamiento fibroso. En todas estas lesiones del oído medio la hipoacusia conductiva es muy semejante a la del oído externo; sin embargo, puede llegar a ser mucho más acentuada, existiendo siempre una diferencia notable entre la conducción ósea y la conducción aérea. h) Otoesclerosis: es la causa más frecuente de hipoacusia conductiva (cuadro 91-2), no infecciosa, en la que se presenta una fijación de la platina del estribo (cápsula ótica). Esta fijación es producida por una osteospongiosis, que se transforma en un proceso esclerótico, en virtud de una actividad osteogénica, pudiendo presentarse en cualquier sitio de la cápsula ótica, con diferentes grados de invasión alrededor de ella. La lesión patológica es el endurecimiento de la articulación entre la platina del estribo y el borde óseo de la ventana oval. La otoesclerosis ocasiona una hipoacusia de tipo conductivo, en la que según su grado puede variar de superficial hasta profunda. La hipoacusia puede llegar a ser de tipo neurosensorial por una invasión del foco otoesclerótico hacia el laberinto. Las frecuencias más afectadas son las bajas, encontrándose en el audiograma una curva opuesta a la que se encuentra en las hipoacusias neurosensoriales. El diagnóstico diferencial es muy importante pudiéndose clasificar en tres grupos diferentes, entre los padecimientos que nos puedan dar una sintomatología semejante o igual: I. Lesiones de fijación de la cadena osicular. II. Lesiones localizadas al yunque. III. Enfermedades del estribo. Entre el grupo I, se encuentran la fijación de la cadena osicular, una fibrosis adhesiva, granulomatosis polipoide, fibrosis difusa, timpanoesclerosis. En el grupo II se encuentran una dislocación traumática del yunque, fijación del yunque con el martillo o estribo, atrofia y necrosis de su rama larga. Y en el grupo III una osteogénesis imperfecta, enfermedad de Paget, artritis de la platina y una necrosis de alguna de las ramas del estribo.
i) Tumoraciones: cualquier tumoración que invada el oído medio ocasionará una hipoacusia al fijar la membrana timpánica o la cadena osicular. Aunque no es frecuente podemos mencionar los tumores del glomus timpánico y/o yugular, así como cualquier tumoración maligna en la cual se encuentre involucrado el oído medio; sin embargo, este tipo de lesiones son mucho más complicadas y requieren de un tratamiento muy específico (cuadro 91-2).
w Oído interno
Las hipoacusias neurosensoriales (cuadro 91-3) son debidas a alguna lesión o enfermedad localizada en el oído interno, incluyendo la cóclea, los canales semicirculares, el VIII par craneal (nervio acústico) y los núcleos en el tálamo y cerebro. Solamente mencionaremos algunas de las enfermedades que involucren el oído interno, ya que su diagnóstico específico, así como el tratamiento serán tema de otro capítulo. En los niños existen anomalías congénitas en los cuales con una buena observación se pueden diagnosticar desde muy temprana edad; al no reconocer el niño respuestas a los ruidos, el diagnóstico definitivo se hace mediante la prueba de respuestas provocadas de tallo cerebral. Las infecciones virales como son las fiebres eruptivas, las de la parotiditis, el virus Coxsackie y los virus de la influenza y del catarro común, etcétera.
CUADRO 91-2 HIPOACUSIA CONDUCTIVA DEL OÍDO DERECHO, CON NICHO DE CATHARD
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CAPÍTULO 91: Hipoacusias CUADRO 91-3
CUADRO 91-4 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL DEL OÍDO DERECHO POR TRAUMA ACÚSTICO
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Hipoacusia neurosensorial secundaria a una infección bacteriana por invasión de los gérmenes al oído interno. El trauma acústico por arriba de los 100 decibeles, los cuales se presentan con los amplificadores (discotecas, bodas, bailes, etc.), las producidas en el ejército por las explosiones de armas de fuego y los ruidos intensos producidos en las fábricas. Este tipo de hipoacusia se asemeja a la de la presbiacusia (cuadro 91-4). Sordera súbita, la cual en la mayoría de los casos se desconoce su etiología, ya que se presenta en sujetos normales, pudiendo ser uni o bilateral. No existe un tratamiento específico, sin embargo es un caso de emergencia, el cual deberá ser diagnosticado de inmediato. Traumatismos: en las fracturas del hueso temporal, generalmente asociados a una parálisis facial y en algunos casos por yatrogenia por algún procedimiento quirúrgico otológico. Tumoraciones del conducto auditivo interno y de la fosa posterior con afectación del nervio acústico, siendo los más frecuentes los neurinomas del acústico. Las hipoacusias mixtas son aquellas en que existe una lesión conductiva, también existe una hipoacusia neurosensorial, pero teniendo una diferencia entre la vía ósea y la aérea.
Bibliografía recomendada • Portman Georges: Oto-Rhino-Laryngologie. Tomo I. Pag. 511. 1960.
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CAPÍTULO 92
Hipoacusia súbita sensorineural idiopática Dr. Marco A. Garduño
w Introducción
La hipoacusia súbita sensorineural idiopática es una patología unilateral poco frecuente y distintiva en el curso clínico de su presentación, ya que es una verdadera urgencia que afecta la audición del paciente en una forma rápida y devastadora, en donde el oportuno diagnóstico conlleva a una mayor oportunidad de recuperación auditiva. Esta entidad nosológica representa el 1% de todas las hipoacusias sensorineurales. El reconocimiento inmediato del síntoma hipoacusia de presentación súbita toma una relevancia aún mayor cuando sabemos que la posible ganancia auditiva dependerá de la rápidez de la instalación del tratamiento. La etiología y manejo de esta entidad ha sido foro de controversia por años, distinguiendo el hecho de que el 90% de los casos de pacientes que cursan con el síntoma de hipoacusia súbita sensorineural son idiopáticos, y en el 10% restante existen más de 100 etiologías propuestas para este síntoma. Cualquier grupo etario puede ser afectado, sin embargo el pico de incidencia parece estar entre los 40 años. La distribución por sexo es esencialmente la misma, al igual que el lado de oído afectado.
w Definición, prevalencia y presentación
Vale la pena resaltar que el término hipoacusia sensorineural denota un síntoma cuya presentación puede ser súbita, rápidamente progresiva o lentamente progresiva y que el término hipoacusia súbita sensorineural idiopática es en sí una entidad nosológica determinada. Esta condición otológica que afecta de 5 a 20 personas por 100 000 anualmente, fue descrita por el Dr. de Kleyn en 1944 y consiste en una hipoacusia sensorineural unilateral que progresa en menos de tres días. La hipoacusia característicamente debe ser mayor de 30 dB en al menos tres frecuencias del estudio audiométrico. De ahí que recordemos fácilmente la “regla de los 3” consistente en una hipoacusia sensorineural de instalación brusca en menos de 3 días, mayor a 30 dB y que afecta al menos 3 frecuencias en el estudio audiológico. Es muy característico que el paciente se percate de la hipoacusia unilateral al despertarse y que la pérdida auditiva sea estable, es decir sin tendencia a la progresión.
Como ya comentamos, la hipoacusia súbita sensorineural es idiopática en un 90% de los casos y en el 10% restante la mayoría de los casos son provocados por infecciones, neoplasias, traumatismos, ototoxicidad, trastornos inmunológicos, afecciones vasculares, alteraciones del desarrollo y problemas psicógenos. La posibilidad de que el paciente pueda presentar la misma enfermedad de hipoacusia súbita sensorineural idiopática en el oído contralateral previamente sano, en algún momento ulterior, es de aproximadamente del 10%. La hipoacusia súbita sensorineural simultánea bilateral simétrica o no, es muy rara, aproximadamente 2% de los casos, cuya etiología es carcinoma mamario oculto, carcinomatosis meníngea, infarto cerebelar (hipertensión), aneurisma intracraneano, linfomatosis intravascular maligna, leucemia, sífilis, exposición a insecticidas como malation y metoxiclor, sarcoidosis, esclerosis múltiple, colitis ulcerativa, síndrome de Cogan, enfermedad autoinmune primaria del oído, poliarteritis nudosa y sida.
w Pronóstico
Existe un consenso en la literatura que cuatro variables afectan el pronóstico de la historia natural de la enfermedad. Estas cuatro variables que parecen modificar el pronóstico de los pacientes no tratados son: la edad, la forma de la audiometría, la severidad de la hipoacusia y la presencia de vértigo. Algunos estudios han observado que niños y pacientes mayores de 40 años tienen peor pronóstico. En lo tocante a la forma del estudio audiométrico las pérdidas planas y descendentes se recuperan menos que las curvas audiométricas ascendentes y pérdidas en tonos medios. Entre mayor sea la severidad de la pérdida auditiva la recuperación será menor y las pérdidas profundas tienen un excepcional mal pronóstico. La presencia de vértigo que ocurre en un promedio en el 40% de los casos en grados variables, es también un indicador de pobre pronóstico. Sin embargo, con el tratamiento oportunamente instituido, estas cuatro variables que afectan el pronóstico de la enfermedad, han podido ser modificadas sustancialmente
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CAPÍTULO 92: Hipoacusia súbita sensorineural idiopática
a través de la evidencia de investigación médica recientemente publicada en la literatura universal consistente en utilizar nuevos métodos de aplicación de medicamentos en forma oportuna, como lo es la terapia de perfusión de oído interno con dexametasona a través de una inyección intratimpánica. Solo dos publicaciones en la literatura universal, que adolecen de una metodología de investigación óptima, sostienen que existe una recuperación espontánea hacia una “audición funcional” en las dos primeras semanas en un 30 a 65% de los casos, por ello los tratamientos que han sido propuestos están encaminados a superar estos dos límites de tiempo y porcentaje de mejoría espontánea, es decir el poder tratar a un paciente después de dos semanas de haber iniciado la hipoacusia con una mejoría igual o mayor a la establecida como espontánea.
w Etiología
La patogenia de la hipoacusia súbita sensorineural idiopática es un tema que ha provocado debate y controversia. Dentro de las principales teorías que se han documentado como etiología de la hipoacusia súbita se incluyen daño al nervio vestibulococlear (nervio craneal VIII) por inflamación viral o incidente vascular y ruptura de membranas intracocleares. De éstas, la etiología viral ha sido considerada como la causa más común y más ampliamente aceptada, sin embargo la evidencia histopatológica parece no sustentar dichas teorías, al menos no en la frecuencia en que se les ha reconocido antes. En 8 artículos publicados en la literatura internacional donde se incluyen 27 huesos temporales y en la serie de Merchant que incluyen otros 17 huesos temporales de pacientes que fallecieron y que tenían además hipoacusia súbita, sólo en tres se demostró daño vascular y en ninguno se obtuvieron datos concluyentes de daño viral ni de fístula o ruptura de membranas. En un paciente que murió al noveno día de haber padecido hipoacusia súbita tampoco se encontraron datos sugestivos de inflamación viral; dicha evidencia es muy importante ya que es el único reportado hasta nuestro conocimiento que ha podido ser estudiado histopatológicamente en un período en el cual se considera aún como aguda la enfermedad y en donde podemos observar los verdaderos cambios estructurales celulares generados por la hipoacusia súbita y su posible etiología. La conclusión de dichas series de documentación histopatológica evidencia que no existe ruptura de membranas, no hay presencia de fístula perilinfática de la ventana oval o redonda, la oclusión vascular es un evento raro y existe escasa relación de cocleítis viral. En el mismo estudio Merchant ha propuesto como mecanismo de daño neural a la activación anormal de rutas de estrés celular involucrando el factor nuclear kappa B (NF-kB) en la cóclea, con la subsecuente sobrerregulación de citoquinas inflamatorias y de sintasa inducida de óxi-
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do nítrico (iNOS) lo que conlleva a una reducción de las uniones de brecha en la pared lateral de la stria vascularis y con ello pérdida del potencial endococlear y de las funciones de transporte de iones. Dentro de los desórdenes documentados que provocan hipoacusia súbita sensorineural cabe mencionar a la sífilis, enfermedad autoinmune primaria del oído, enfermedad de Lyme (cuya seroprevalencia en 2346 sueros de población estudiada en México es 3.43% en el Distrito Federal y de 6.2% en los estados de Nuevo León, Tamaulipas, Coahuila), medicamentos ototóxicos, hidrops endolinfático, esclerosis múltiple, infecciones virales, aneurismas intracraneales, meningitis, laberintitis purulenta, meningitis criptocócica (sida), carcinomatosis meníngea, leucemia, mieloma múltiple, Cogan, lupus eritematoso sistémico, arteritis temporal, poliarteritis nudosa, infarto lateral pontino y tumoraciones como el schwannoma vestibular, meningioma, quiste aracnoideo, hemangioma, colesteatoma y metástasis.
w Diagnóstico
El diagnóstico de la hipoacusia súbita sensorineural idiopática es de exclusión, al descartar las posibilidades etiológicas ya comentadas. El paciente que presenta el síntoma de pérdida auditiva brusca es habitualmente referido al especialista en otorrinolaringología por un médico de primer contacto de un consultorio particular, de una clínica de primer nivel o de la sala de urgencias de una institución hospitalaria. Últimamente hemos notado que el paciente acude ya directo con el especialista otorrinolaringólogo como primera alternativa, lo que conlleva un ahorro en el tiempo de diagnóstico y tratamiento y que, por supuesto, altera en forma dramática el pronóstico de la enfermedad.
Historia clínica Deberá ser acuciosa y abarcar presencia de diabetes, enfermedades coronarias, manifestaciones oftalmológicas y cefalea. Es importante realizar una historia clínica otológica dirigida completa que incluya el interrogatorio de antecedentes personales patológicos como el uso de ototóxicos, trauma ótico, barotrauma, exposición al ruido, infecciones e historia familiar de hipoacusia.
Exploración física El examen del pabellón auricular, del conducto auditivo externo y de la membrana timpánica es de gran importancia ya que nos permite descartar la presencia de cerumen, queratosis obturans, exostosis, hemotímpano, otitis externa, perforación timpánica, osteomas y otros tumores de conducto auditivo externo y/o oído medio, que puedan presentarse como una hipoacusia súbita para el paciente. En la hipoacusia súbita sensorineural idiopática la exploración del oído y la otoscopia son normales.
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Tema 10: Oído
Paraclínicos El diagnóstico de gabinete incluye en forma inmediata la corroboración paraclínica de la pérdida auditiva con un estudio audiológico completo que incluye audiometría tonal, logoaudiometría, reflejos estapediales y timpanometría. También es importante documentar el vértigo con un estudio de electronistagmografía en aquellos pacientes que cursen con dicho síntoma. Es imperativo incluir en el momento más oportuno, que recomendamos sea dentro del primer mes de haber iniciado la enfermedad, la realización de una resonancia magnética de fosa posterior con especial interés en el ángulo pontocerebeloso, y que incluya gadolinio como medio de contraste. Ello es porque el schwannoma vestibular es una entidad que debemos descartar en estos pacientes, ya que este tipo de tumoraciones benignas cursan como hipoacusia súbita en 3 a 10% de los casos. Preferimos la resolución de la resonancia magnética a los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral, en el protocolo de estudio de descarte de patología tumoral retrococlear, ya que estos últimos no identifican tumores menores de 10 mm del ángulo pontocerebeloso en el 69% de los casos. Además la resonancia magnética nos permite identificar esclerosis múltiple y otros tipos de causa central (esto es, accidente cerebrovascular) de la hipoacusia súbita. Este precepto de incluir en el protocolo de estudio la imagen de una resonancia magnética es válido aun en el caso de recuperación parcial o total de la audición, con o sin tratamiento. Dentro de los estudios de laboratorio se deben solicitar una biometría hemática (para descartar displasias sanguíneas), un examen general de orina, química sanguínea (diabetes mellitus), perfil tiroideo (hiper o hipotiroidismo) y FTA-abs (sífilis: la gran simuladora).
w Tratamiento
En el manejo de la hipoacusia súbita sensorineural debe excluirse en primer lugar, aquellas causas conocidas de la enfermedad, especialmente las que requieren tratamiento. Sin embargo, a pesar de un intenso escrutinio en busca de dichas causas la mayoría de los casos (90%) permanecen idiopáticos. El tratamiento va encaminado a mejorar la audición tan rápidamente como sea posible. En la literatura universal existen numerosos estudios que incluyen una serie de medicamentos encaminados a mejorar el flujo vascular coclear con agentes vasodilatadores (niacina, carbógeno inhalado, histamina, papaverina, verapamil), a retardar la viscosidad sanguínea del flujo vascular coclear (dextrán, pentoxifilina, procaína y heparina), a mejorar los niveles de oxígeno coclear (oxígeno hiperbárico) y otros como son ginkgo biloba y magnesio. Ninguno de estos agentes parece ofrecer una mejoría ni eficacia significativa en la recuperación de la audición comparado con control, en el manejo de la hipoacusia súbita sensorineural idiopática.
La evidencia sugiere que las vitaminas (barredores de radicales libres), así como la administración de los antivirales aciclovir y valaciclovir junto con prednisona no proveen ningún beneficio mayor que la terapia con esteroides solos en estudios prospectivos aleatorios, doble ciego, placebos controlados y multicéntricos. Los dos únicos estudios prospectivos, controlados que informan de la utilidad del corticoesteroide adolecen de numerosas faltas en su diseño metodológico y ponen en controversia el uso de esteroides en el tratamiento de esta enfermedad, ya que uno de ellos encuentra diferencia estadística en favor de los esteroides y el otro no. No obstante la experiencia clínica de numerosos centros otorrinolaringológicos de alta especialidad, nuestro país incluido, sugieren la utilidad de los corticoesteroides como el método más fiable de tratamiento ya que la tasa de mejoría con esteroides orales dentro de las dos primeras semanas del inicio de la hipoacusia súbita ha demostrado consistentemente una tasa de recuperación cerca del 80%, a pesar de la conclusión del estudio Cochrane que sentencia la falta de documentación de la efectividad de los esteroides. Actualmente el estándar de tratamiento son los corticoesteroides orales, como lo es la cortisona. La dosis de 1 mg/kg (máximo 80 mg) por 7 días, en una sola toma a las 8:00 a.m. y después ir reduciendo una cuarta parte de la dosis total cada 4 o 5 días hasta finalizar. Es importante monitorizar con una glucemia semanal al paciente expuesto al uso del esteroide sistémico. Reconociendo que la terapia con corticoesteroides es la piedra angular del tratamiento médico, el camino actual es la búsqueda de vías alternas de administración y el tiempo de exposición al esteroide para observar un mejor resultado y por supuesto evitar las posibles complicaciones del uso de esteroides sistémicos como son la osteoporosis, necrosis aséptica de la cabeza femoral, infección, gastritis, úlcera duodenal, síndrome de Cushing, hiperglucemia, hipertensión, catarata subcapsular posterior, miopatía y trastornos de la conducta. Los estudios anatómicos han resuelto esta posibilidad. Una sustancia o fármaco depositado en la cavidad timpánica atraviesa la membrana semipermeable de la ventana redonda, esta última localizada en la pared medial del oído medio, pudiendo llegar así al neuroepitelio coclear.
Perfusión del oído interno La terapia de perfusión del oído interno es el depósito en el oído medio de un medicamento o fármaco, mediante una inyección a través de la membrana timpánica, lo que permite que se difunda hacia el oído interno a través de la membrana semipermeable de la ventana redonda. La membrana de la ventana redonda es una estructura biológica dinámica que juega un rol esencial en la dinámica acústica, permitiendo por su distensibilidad que la energía mecánica sonora sea liberada de la cóclea, permitiendo así que las ondas acústicas puedan viajar por la perilinfa. La
CAPÍTULO 92: Hipoacusia súbita sensorineural idiopática
redonda está en promedio a 3.44 mm (±0.68) del umbo y en una angulación de 113.2° (±9.8) del proceso largo del martillo. Utilizando una jeringa de 3 ml con una aguja núm. 22 se introduce el medicamento en el oído medio, solicitando al paciente permanecer tranquilo, sin hablar y proporcionando pañuelos desechables para que el paciente pueda escupir su saliva para que no la degluta, por espacio de 60 minutos. El mismo procedimiento se repite en cuatro ocasiones más, una vez por día. La cantidad de medicamento inyectado varía entre 0.3 y 0.5 ml.
membrana de la ventana redonda, cuyo promedio de grosor en el ser humano es de 10 a 30 µm, consta de tres capas: un estrato superficial epitelial externo, un estrato central de tejido conectivo y un estrato epitelial interno. Si el peso molecular de la sustancia depositada en el oído medio es menor a 1000 kDa la difusión a través de la membrana de la ventana redonda es rápida, mientras que sustancias cuyo peso molecular sea superior a 1000 kDa serán transportadas por pinocitosis.
w Técnica
w Experiencia clínica
La técnica de perfusión del oído interno con dexametasona por inyección intratimpánica que utiliza el autor8 inicia colocando al paciente en decúbito supino con el oído a tratar hacia arriba, se limpia el conducto auditivo externo bajo visión microscópica y se emplea un anéstesico en crema que contenga lidocaína/prilocaína que se colocará en el cuadrante anterosuperior de la membrana timpánica donde se inyectará la dexametasona. Es importante recordar que la proyección anatómica del nicho de la ventana
Existen varios estudios que demuestran la utilidad de 44 a 85% de los corticoesteroides inyectados en forma intratimpánica en el tratamiento de la hipoacusia súbita. Nuestros resultados comparando perfusión de oído interno con dexametasona contra esteroide oral con dosis máxima por 7 o 30 días con la adecuada disminución de dosis, han demostrado la eficacia y seguridad de la perfusión intratimpánica. El estudio multicéntrico comparativo de metilpred-
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HIPOACUSIA.
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Tema 10: Oído
nisolona contra corticoesteroide oral llevado a cabo por el Dr. Rauch en Estados Unidos culminará en un par de años y nos dará otra base de datos para verificar la ventaja de la inyección intratimpánica contra la vía oral. La terapia de perfusión de dexametasona a través de una inyección intratimpánica es una excelente vía de tratamiento ya que es un procedimiento seguro, bien tolerado por el paciente, de inicio inmediato, trata solo al oído enfermo, y se realiza en el consultorio con nulos efectos sistémicos. El otorgar un segundo curso de esteroides con perfusión de oído interno con dexametasona, en aquellos pacientes que no respondieron adecuadamente al primer tratamiento con esteroides ha evidenciado una mejoría de 10 a 15 dB en un 40 a 55% de los pacientes. La perfusión de oído interno con corticoesteroides a través de una inyección intratimpánica es actualmente un método efectivo y seguro en pacientes con hipoacusia súbita que son refractarios a un tratamiento estándar con corticoesteroides sistémicos y en aquellos pacientes en que está contraindicado el uso de corticoesteroides sistémicos. Y se está acumulando evidencia para que sea considerada como tratamiento inicial en la hipoacusia súbita sensorineural idiopática.
w Seguimiento
El seguimiento de los pacientes deberá incluir estudios audiométricos completos al mes, a los tres, seis y doce meses de haber inciado el tratamiento. Además de evaluar la necesidad de utilizar auxiliar auditivo eléctrico en todos los casos cuando la rehabilitación auditiva del paciente así lo amerite. Como médicos debemos recordar que al tratar a nuestros pacientes, el proporcionarles una explicación en forma adecuada de la patología y las posibles complicaciones, así como de las posibles etiologías es una prioridad en el manejo de la relación binomio médico-paciente. Es de gran importancia no dejar de tomar en cuenta la posibilidad de recomendar al paciente la utilización de un auxiliar auditivo eléctrico en el oído afectado, en el momento más
oportuno de acuerdo a la evolución del tratamiento y de la enfermedad misma.
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CAPÍTULO 93
Parálisis facial Dr. Alfonso Miguel Kageyama Escobar
w Parálisis facial periférica
La parálisis facial periférica representa para el médico un reto en su diagnóstico etiológico, topográfico y muchas veces en su plan terapéutico. El nervio facial es funcionalmente mixto: motor, sensitivo o sensorial general, sensorial especial y parasimpático (cuadro 93-1). Para entender los procesos fisiopatológicos que afectan la porción periférica del nervio facial, es necesario conocer elementos básicos de su anatomía y su fisiología para lo cual se debe recurrir al capítulo y a la bibliografía correspondientes.
una excelente y fina exploración física, con especial énfasis de las áreas otológica y neurológica, sin minimizar el aspecto de una historia que demande conocer al paciente de modo integral para dilucidar situaciones patológicas de orden general con repercusión local. En la valoración clínica del paciente con parálisis facial, es importante obtener información básica con fines causal y pronóstico en dos áreas:
w Valoración clínica
La parálisis facial puede ser central o periférica. La de origen central se manifiesta de manera cruzada o contralateral al sitio de la lesión; por tanto, conserva la movilidad muscular de la frente, a diferencia de la parálisis facial periférica que es total e ipsolateral a la lesión. El tema a desarrollar en el presente capítulo es la parálisis facial de tipo periférico, por lo que en lo sucesivo, se trata únicamente lo relacionado con el mismo, dejando a la parálisis facial de origen central en el terreno de la patología neurológica que con estos fines debe ser consultada. En la valoración inicial de un paciente con parálisis facial, el elemento básico de estudio es la historia clínica, en la que son fundamentales un adecuado interrogatorio y
CUADRO 93-1
1. Interrogatorio: a) forma de inicio (presentación súbita o insidiosa), b) índice de progresión (rápidamente evolutiva o de progresión lenta e insidiosa), c) completa e incompleta (paresia o parálisis), d) ataques previos, e) antecedentes familiares, f) síntomas coexistentes (otalgia, hipoacusia, vértigo, cefalea, otorrea), g) enfermedades concomitantes (cáncer, diabetes, enfermedades hematológicas, inmunitarias, infecciosas y vasculares), h) antecedentes de traumatismo craneoencefálico, i) antecedentes quirúrgicos (cirugía otológica, neurológica, plástica, odontológica y de glándula parótida). 2. Exploración física: examen completo de cabeza y cuello: a) examen de oído con otomicroscopia y exploración de la región periauricular, b) examen con palpación cuidadosa de la glándula parótida y del cuello y c) examen de fondo de ojo.
FUNCIONES DEL NERVIO FACIAL
Función motora:
Principalmente músculos de la expresión facial Otros músculos: músculo del estribo, vientre posterior del digástrico y estilohioideo
Función sensitiva:
Sensibilidad de una porción de la membrana timpánica, de la piel de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo y parte de la concha del pabellón auricular
Función sensorial:
Sensación gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua
Función parasimpática:
Estimulación secretomotora de las glándulas: lagrimal, sublingual, submaxilar, de la membrana mucosa nasal y del paladar duro y membranoso 421
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Tema 10: Oído
Examen general neurológico con exploración de nervios craneales Para establecer el grado de función facial y determinar tanto el estado funcional como la evolución de la parálisis, se recomienda utilizar el sistema de clasificación de House-Brackmann (cuadro 93-2).
CUADRO 93-2
Grado I: Función facial normal Grado II:
Disfunción leve Aspecto: en la inspección cercana se percibe ligera debilidad Sincinesia leve En reposo: tono y simetría normal En movimiento: Frente: disfunción leve a moderada Boca: ligeramente asimétrica
Grado III:
Disfunción moderada
Pruebas topodiagnósticas El objetivo de estas pruebas es determinar el sitio probable de lesión tomando en cuenta las diferentes funciones del nervio facial y la distribución de sus ramas; así por ejemplo, hay pruebas clínicas como la prueba de Schirmer que evalúa el lagrimeo, la prueba del reflejo del músculo del estribo, la prueba del flujo salival y la prueba del gusto. Desde el punto de vista teórico, con la medición de estas funciones debe tenerse información del sitio o nivel de la lesión y establecer si ésta es suprageniculada (por arriba del ganglio geniculado), infrageniculada-supraestapedial (entre el ganglio geniculado y el nervio estapedial), infraestapedial-supracordal (entre el nervio estapedial y el nervio cuerda del tímpano) e infracordal (por debajo de la cuerda del tímpano); sin embargo, en la práctica no sucede así porque hay grandes discrepancias en sus resultados que hacen dudar de la eficacia por lograr ubicar el sitio o nivel exacto de la lesión; para ello se cuenta con estudios de imagen como la tomografía computarizada y la resonancia magnética que proporcionan un mayor índice de certeza.
w Valoración radiográfica
La valoración radiográfica se debe realizar en las siguientes circunstancias: a) pacientes con parálisis facial recurrente; b) parálisis facial de inicio lento y progresivo, en ambos casos para descartar neoplasia; c) cuando la parálisis esté acompañada de síntomas y signos neurológicos; d) cuando hay sospecha clínica de enfermedad neoplásica en el ángulo pontocerebeloso o en la región parotídea, e) en parálisis vinculada con procesos infecciosos del oído medio, f) cuando hay antecedente de traumatismo craneoencefálico y g) cuando haya evolución clínica atípica de la parálisis facial de causa no determinada (idiopática). La decisión para solicitar una resonancia magnética o una tomografía computarizada dependerá del objetivo del clínico y de la información que requiera para ubicar el sitio y tipo de la lesión, así como para establecer la posibilidad diagnóstica y valorar la extensión del proceso. La resonancia magnética es superior a la tomografía en la valoración de tejidos blandos en donde se requiere identificar inflamación y neoplasia, en tanto la tomografía computarizada provee información excelente del componente óseo, lo que nos permite valorar por ejemplo fracturas, alteraciones óseas o lisis ósea, como es el caso de las neoplasias y de la otitis media crónica con o sin colesteatoma. En casos especiales, pueden utilizarse ambos estudios para obtener
CLASIFICACIÓN DE HOUSE-BRACKMANN
Aspecto: diferencia entre ambos lados de la cara, pero no desfigurante Sincinesia notable no grave Contractura, espasmo hemifacial, o ambos En reposo: tono y simetría normal En movimiento: Frente: movimiento leve a moderado Ojo: cierre incompleto Boca: ligeramente desviada al máximo esfuerzo Grado IV: Disfunción moderada-grave Aspecto: debilidad obvia y desfigurante En reposo: tono y simetría normal En movimiento: Frente: sin movimiento Ojo: cierre incompleto Boca: asimetría con máximo esfuerzo Grado V: Disfunción grave Aspecto: movimiento apenas perceptible En reposo: asimetría En movimiento: Frente: sin movimiento Ojo: cierre incompleto Boca: ligero movimiento Grado VI:
Parálisis total Sin movimiento
información complementaria; debe hacerse hincapié en que la información de un estudio no necesariamente suple la información del otro y pueden complementarse.
w Valoración audiológica y otoneurológica
Todos los pacientes que presentan parálisis facial deben ser valorados audiológicamente con audiometría de tonos puros, logoaudiometría, determinación del reflejo del estribo y timpanometría, estudios indispensables tanto para el diagnóstico como para el pronóstico. La valoración de la función vestibular en el gabinete con electronistagmografía se debe hacer cuando hay alguna alteración del equilibrio como parte del cuadro clínico.
CAPÍTULO 93: Parálisis facial
Pruebas electrofisiológicas Estas pruebas son útiles para valorar pronóstico, retorno de la función facial y probable tratamiento quirúrgico de la parálisis. Son de utilidad en parálisis total y tienen poco o nulo valor en paresia facial. Pruebas electrofisiológicas: prueba de excitabilidad nerviosa, prueba de estimulación máxima, electroneuronografía y electromiografía. Las dos más útiles en la actualidad son la electroneuronografía que es la prueba con la suficiente sensibilidad pronóstica para determinar la necesidad de posible cirugía (descompresión nerviosa) y la electromiografía que también nos permite valorar pronóstico. La electroneuronografía es la prueba pronóstica más precisa que provee una medida cuantitativa y objetiva de degeneración neural; es de utilidad a partir del cuarto día de instalada la parálisis facial y no antes en virtud de que la conducción nerviosa distal a la lesión se conserva durante este período. Esta prueba se utiliza en casos de parálisis facial unilateral, ya que la realización y valoración de la misma requiere de la comparación con el lado contralateral normal para tener validez en los resultados. Se realiza estimulando el nervio facial con un impulso eléctrico transcutáneo en el área del agujero estilomastoideo y se registra la respuesta muscular (potencial de acción compuesto) mediante electrodos colocados en el surco nasolabial. La amplitud pico a pico del potencial de acción muscular provocado de esta manera, comparada con la misma respuesta contralateral normal, se considera proporcional al número de axones no degenerados, e intactos. La respuesta se expresa en términos de porcentaje; así, una disminución de la amplitud del lado afectado al 10% o menos comparativamente con el lado normal indica un mal pronóstico para la recuperación espontánea; dicho de otra manera, una reducción de la respuesta menor al 90% dentro de las primeras tres semanas del inicio de la parálisis presupone un índice de recuperación espontánea de 80 a 100%. La electromiografía se realiza colocando electrodos en los músculos de la expresión facial y registra potenciales de acción muscular generados por actividad voluntaria (potenciales polifásicos, bifásicos o trifásicos organizados) que indican regeneración, registrando también potenciales de fibrilación que sugieren degeneración neural; sin embargo, esta prueba tiene valor limitado en la valoración de la parálisis facial en sus etapas tempranas, en virtud de que los potenciales de fibrilación que indican degeneración axonal no aparecen sino hasta 10 a 14 días después del inicio de la parálisis.
w Causas
La parálisis facial representa una serie de signos y síntomas relacionados con la función del nervio facial que no son específicos de ninguna enfermedad; por esta razón,
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el reto del clínico es tratar de identificar la causa que la provoca y de esta manera plantear la terapéutica. En la literatura médica mundial, hay publicadas alrededor de 90 causas demostradas de parálisis facial; por tanto, el juicio clínico debe ir encaminado a descartar todas las posibles causas conocidas de esta entidad. No es pretensión del presente capítulo hacer referencia de todas las causas que provocan este síndrome; sólo se describen de manera breve y resumida las más frecuentes, dejando en la mente del lector la idea de extender su estudio en otras fuentes para tener presente todas las posibles causas así como su diagnóstico diferencial. Para ir de lo general a lo particular, el método clínico etiológico que debe llevar el estudio de la enfermedad que desencadena una parálisis del nervio facial puede variar según la forma en que el clínico desee abordar el problema, teniendo que abarcar las siguientes situaciones: 1) trastornos que afecten al nervio facial por vecindad, 2) alteraciones intrínsecas del nervio y 3) padecimiento general que lo afecte (cuadro 93-3), además de tener siempre presente las causas infecciosas, traumáticas, congénitas, metabólicas e idiopáticas (cuadro 93-4). Es responsabilidad del clínico en el abordaje del paciente con parálisis facial tratar de descartar razonablemente todas las causas conocidas a la fecha. A continuación sólo se describen las más frecuentes.
Parálisis de Bell (idiopática) Es la causa más frecuente; más del 50% de los casos de parálisis facial periférica corresponde a esta entidad, que por definición es idiopática; esto significa que en la valoración clínica no es posible conocer una causa específica. El diagnóstico de esta entidad debe hacerse por exclusión.
CUADRO 93-3
ENFOQUE GENERAL ETIOLÓGICO DE LA PARÁLISIS FACIAL
1. Enfermedades que afecten al nervio facial propias a la vecindad del trayecto del nervio. Trastornos de la cisterna pontocerebelosa (schwannoma vestibular, meningioma, quiste epidermoide), del conducto auditivo interno (schwannoma vestibular), de la porción laberíntica (fracturas del hueso temporal), de la porción timpánica y mastoidea (otitis media aguda y crónica con y sin colesteatoma) y de la porción extratemporal (tumores de la glándula parótida: carcinoma adenoideo quístico) 2. Enfermedades propias del nervio facial Schwannoma del nervio facial 3. Enfermedades generales que afecten al nervio Infecciosas (herpes zoster cefálico, sarampión, parotiditis, etc.) Metabólicas (diabetes, hipertiroidismo e hipotiroidismo, etc.) Neoplásicas (leucemia, carcinomas metastásicos, etc.) Autoinmunitarias (esclerosis múltiple, periarteritis nudosa, etc.)
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Tema 10: Oído
CUADRO 93-4 GRUPOS ETIOLÓGICOS GENERALES DE PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Causas: 1. Infecciosas Herpes virus (simple y zoster), otitis media aguda y crónica, otitis externa necrosante, tuberculosis, enfermedad de Lyme, mononucleosis, etcétera 2. Traumáticas Fracturas longitudinales y transversas del hueso temporal, yatrogenia, heridas penetrantes, fórceps al nacimiento, etcétera 3. Neoplásicas Schwannoma del facial, schwannoma vestibular, meningioma, tumor del glomo yugular, carcinoma epidermoide, condrosarcoma, etcétera 4. Congénitas Síndrome de Möbius 5. Metabólicas Diabetes mellitus, deficiencia de vitamina A, hipertiroidismo, etcétera 6. Idiopáticas Parálisis de Bell
Es generalmente unilateral, de inicio repentino, sin signos de enfermedad del sistema nervioso central, del ángulo pontocerebeloso, del oído ni de la glándula parótida; puede relacionarse con un pródromo vírico y no hay señales de enfermedad general que pueda explicarla. El origen a la fecha no se ha precisado, pero se ha correlacionado en algunas investigaciones con una infección del virus del herpes simple. No hay predominio de género, aunque hay mayor incidencia en mujeres embarazadas; tampoco hay predominio del lado afectado; puede ser bilateral en el 1% de los casos; el índice de recurrencia es del 10%, pudiendo ser ipsolateral o contralateral; pueden documentarse antecedentes familiares de parálisis facial hasta en 10% de los casos y los pacientes con diabetes mellitus tienen cuatro a cinco veces mayor riesgo de presentarla. El pronóstico es generalmente bueno, con un índice de recuperación completa en el primer mes de evolución en aproximadamente 85 a 90% de los pacientes; el restante 10 a 15% cursa con algún grado de degeneración nerviosa y no muestra signos de recuperación en un lapso de tres a seis meses. Los pacientes que tienen sólo paresia facial y no evolucionan a la parálisis total tienen mejor pronóstico sin secuela en 95% de los casos. El tratamiento es variable y va desde la observación hasta el tratamiento quirúrgico. Desde el punto de vista del tratamiento médico, hay dos propuestas: prednisona
que trata de prevenir la degeneración, aliviar el dolor concomitante y disminuir la posibilidad de secuelas como las sincinesias, y se indica por vía oral a razón de 1 mg/kg/ día dividida en dos dosis con disminución progresiva, y la asociación de prednisona a la dosis mencionada más aciclovir con posología para herpes simple, ello en función a la posibilidad de origen vírico. El tratamiento quirúrgico de la parálisis de Bell es tema de controversia. Se indica en función de la posibilidad de mejorar el pronóstico de recuperación; se realiza una descompresión del tronco nervioso que consiste en la eliminación de la capa ósea del acueducto de Falopio en su porción laberíntica por la vía de la fosa craneal media en el sitio de inicio del acueducto, que corresponde a la parte más estrecha del mismo, conocido como “cuello de botella”, liberándolo del anillo fibroso que lo envuelve y en donde se ha demostrado radiográficamente que es el sitio de mayor edema en esta entidad. Según la experiencia de algunos autores que la proponen, se indica en pacientes con parálisis facial total que dentro del curso de las primeras dos semanas de su evolución se demuestre por electroneuronografía una degeneración nerviosa igual o mayor del 90%.
Traumatismo Es la segunda causa más común de parálisis facial; es secundaria a traumatismo craneoencefálico que ocasiona fractura longitudinal o transversa de la porción petrosa del hueso temporal. Las fracturas longitudinales son las más frecuentes (80%) y se denominan así por seguir el eje longitudinal del peñasco, causando laceración de la piel de la pared superior del conducto auditivo externo, rotura de la membrana timpánica, luxación de la cadena osicular, hemotímpano y parálisis facial en 10 a 20% de los casos; el sitio de lesión es la zona perigeniculada, entre la porción laberíntica, el ganglio geniculado y el segmento proximal de la porción timpánica del nervio facial. Las fracturas transversas (20%) se denominan así por cursar perpendicular al eje longitudinal del peñasco; cursan con hipoacusia neurosensitiva, alteraciones vestibulares (equilibrio) y se acompañan de parálisis facial en 50% de los casos; la lesión se localiza en la región perigeniculada al igual que en las fracturas longitudinales. En cualquiera de los tipos de fractura, si la lesión del nervio facial causa paresia y no evoluciona a la parálisis total, situación que indica integridad anatómica con bloqueo funcional, el tratamiento es conservador con buen pronóstico de recuperación. Si la parálisis no es inmediata y se presenta de manera tardía (integridad anatómica con inflamación posterior) y cursa sólo con paresia, el tratamiento es igualmente conservador. Si el paciente evoluciona a la parálisis total, debe hacerse una electroneuronografía; si esta prueba revela un índice de degeneración
CAPÍTULO 93: Parálisis facial
igual o superior al 90% y se detecta en los primeros seis días después de la lesión, se plantea la descompresión quirúrgica como tratamiento para mejorar el pronóstico de recuperación; si la lesión no supera el 90% de degeneración axonal, no está indicada la descompresión quirúrgica, con un buen pronóstico de recuperación funcional. El uso de esteroides es controvertido como en la parálisis de Bell; sin embargo, hay algún dato que sugiere que su uso puede acortar la fase de recuperación funcional. El método quirúrgico para llevar a cabo la descompresión quirúrgica dependerá del segmento lesionado (generalmente es la zona perigeniculada, la porción laberíntica y timpánica del nervio facial) y del estado de la audición del paciente. Si hay audición útil, la vía de acceso es por fosa craneal media (porción laberíntica y ganglio geniculado), combinada con un acceso transmastoideo (porción timpánica); si no hay audición, o ésta no es socialmente útil, puede abordarse el nervio para su descompresión por la vía translaberíntica, acceso con menor morbilidad.
Causas infecciosas HERPES ZOSTER ÓTICO
También conocido como síndrome de Ramsay-Hunt. Es la tercera causa más común de parálisis facial y es una manifestación de la reactivación de un virus latente (virus de varicela-zoster) durante un período de disminución inmunitaria del paciente; por lo general, se presenta después de los 60 años de edad, en donde la incidencia aumenta de manera importante. Los síntomas incluyen otalgia intensa, parálisis facial, erupción vesicular, máculas, pápulas y costras en diferentes etapas en la concha del pabellón auricular, conducto auditivo externo y membrana timpánica; se puede acompañar de un grado variable de hipoacusia neurosensitiva, acúfeno y vértigo por involucro de la vía cocleovestibular. La parálisis es grave y el pronóstico de recuperación malo comparado con la parálisis de Bell; sólo el 50% de estos pacientes tiene buena recuperación funcional. El tratamiento incluye: antivíricos con posología para herpes zoster (valaciclovir) y esteroides (prednisona) que tienen como objetivo aliviar el dolor, reducir el vértigo y minimizar la neuralgia posherpética. La descompresión quirúrgica no parece beneficiar la evolución de la parálisis facial en estos casos.
OTITIS
Las infecciones del oído medio, como la otitis media aguda supurativa y la otitis media crónica con y sin colesteatoma, y la otitis externa necrosante, son también causas de parálisis facial. En los casos de otitis media aguda, es a través de las dehiscencias anatómicas del conducto de Falopio en el oído medio por donde la infección alcanza el nervio facial. La parálisis facial se inicia algunos días después de
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la instalación del proceso infeccioso agudo y se identifica como una complicación del mismo; por lo general es incompleta, aunque puede evolucionar a parálisis total. El tratamiento implica una miringotomía amplia para drenar la secreción del oído medio, cultivo de la secreción y tratamiento con antimicrobianos para los gérmenes más frecuentes causantes de la otitis media aguda (Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Haemophilus influenzae). La parálisis facial generalmente se resuelve con tratamiento enérgico de la infección. Si la paresia facial evoluciona a una parálisis total, se debe seguir su evolución con electroneuronografía seriada; cuando el resultado alcanza una cifra de degeneración axonal del 90% o mayor, está indicada una exploración y descompresión quirúrgica del nervio facial en sus porciones timpánica y mastoidea con objeto de mejorar el pronóstico de recuperación funcional facial. En los casos de otitis media crónica, el desarrollo de parálisis facial indica una complicación del proceso; por lo general obedece a compresión del nervio por colesteatoma, o a osteítis del acueducto de Falopio en el oído medio con inflamación neural. En estos casos, está indicada una tomografía computarizada de alta resolución para confirmar el diagnóstico y la zona afectada; el tratamiento es fundamentalmente quirúrgico (mastoidectomía con exploración y descompresión del nervio facial).
TUMOR
Aproximadamente 5% de los casos de parálisis facial son causados por neoplasias. Los factores que deben hacer sospechar al clínico esta posibilidad son: parálisis facial de inicio lento y progresivo (más de tres semanas de evolución), espasmos faciales, déficit asociados de otros nervios craneales, recurrencia ipsolateral, persistencia de la parálisis facial sin recuperación mayor de cuatro meses, adenopatías o masas palpables en el cuello o en la glándula parótida o historia conocida de tumores malignos locales o en otra parte del cuerpo que den metástasis al hueso temporal. En estos casos, están indicados los estudios de imagen como la resonancia magnética y la tomografía computarizada para conocer el posible diagnóstico y sitio afectado. En el ángulo pontocerebeloso, los tumores más frecuentes son el schwannoma vestibular, el meningioma y quiste epidermoide; el tumor intrínseco más frecuente del nervio facial es el schwannoma y los tumores más frecuentes de la glándula parótida causantes de parálisis facial son el carcinoma mucoepidermoide y el carcinoma adenoideo-quístico. El tratamiento implica la enfermedad subyacente; el acceso al nervio facial dependerá del potencial maligno del tumor, de la localización de la lesión y del tamaño de la misma; este tratamiento puede incluir transposición del nervio facial, sección y reanastomosis, interposición de injertos nerviosos y anastomosis cruzada con otros nervios. En los casos de injertos nerviosos, la mejor posibili-
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Tema 10: Oído
dad de recuperación funcional esperada es un grado III de la escala de House-Brackmann.
w Protección ocular Independientemente de la causa, todo paciente con parálisis facial debe ser tratado con medidas de protección ocular; la complicación más común de la parálisis es la resequedad corneal, lo que puede ocasionar queratitis por
resequedad y exposición, con el riesgo de una lesión ocular permanente. Estas medidas incluyen la colocación de lágrimas artificiales, el uso de pomadas oculares protectoras, el uso de lentes con el mismo fi n y el cuidado del ojo para evitar que quede expuesto por la noche durante el sueño. Si se considera la recuperación a largo plazo, estará indicada la aplicación por medio de cirugía de una pesa de oro en el párpado superior para ayudar al cierre palpebral completo.
PARÁLISIS FACIAL AGUDA
HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN: Nervios craneales Otoscopia Glándula parótida Fondo de ojo IDENTIFICACIÓN DE LA CAUSA
SÍ
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
OTITIS MEDIA AGUDA OTITIS MEDIA CRÓNICA HERPES ZOSTER FRACTURA CRANEAL TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO TUMORES GLÓMICOS SCHWANNOMA DEL NERVIO FACIAL TUMORES PAROTÍDEOS CÁNCER OTRAS CAUSAS *ENOG, electroneuronografía; **EMG, electromiografía. FLUJOGRAMA 93-1
PARÁLISIS FACIAL.
LABORATORIO Y GABINETE (dependerá de la orientación diagnóstica) Congénita Infecciosa Traumática Neoplásica Metabólica
No
0 A 3 DÍAS
4 A 14 DÍAS
> 15 DÍAS
EVOLUCIÓN
ENOG* SERIADA
EMG**
Prednisona o prednisona/aciclovir
< 90% degeneración
> 90% degeneración
DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA PORCIÓN LABERÍNTICA DEL NERVIO FACIAL FOSA CRANEAL MEDIA
CAPÍTULO 93: Parálisis facial
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Bibliografía recomendada • May M. The facial nerve. 2a. ed. New York: Thieme, 2000. • Mattox DE. Management of facial nerve disorders. Otolaryngologic Clinics of North America, 1991;24(3). • Ramsey MJ, DerSimonian R, Holtel MR, Burgess LP. Corticosteroid treatment for idiopathic facial nerve paralysis: a metaanalysis. Laryngoscope, 2000;110(3):335-341. • Chang CY, Cass S. Management of facial nerve injury due to temporal bone trauma. American Journal of Otology, 1999;20(1):96-111.
• Redaelli de Zinis LO, Gamba P, Balzanelli C. Acute otitis media and facial nerve paralysis in adults. Otology & Neurotology, 2003;24(1):113-117. • Yetiser S, Tosun F, Kazkayas M. Facial nerve paralysis due to chronic otitis media. Otology & Neurotology, 2002;23(4):580-588. • Falcioni M, Russo A, Taibah A, Sanna M. Facial nerve tumors. Otology & Neurotology, 2003;24(6):942-947.
CAPÍTULO 94
Cirugía de la mastoides y del oído crónicamente infectado Dr. Mario Hernández Palestina
w Introducción
Los elementos de la historia clínica que obtiene el médico para sospechar la presencia de un oído crónicamente infectado no complicado son la otorrea e hipoacusia de más de tres meses de evolución, padecimiento que por definición le aqueja a alguien en quien se identifique durante la exploración física la otorrea saliendo a través de un tímpano perforado; sin embargo, en estas condiciones, estamos describiendo sólo a una etapa activa de la enfermedad, debiendo considerar que se nos puede presentar en su etapa inactiva con la presencia sólo de hipoacusia acompañada de una perforación timpánica sin otorrea, ausencia parcial y total de la cadena osicular por osteólisis, presencia de queratina en la cavidad del oído medio por colesteatoma, parte o la totalidad del residuo timpánico sustituido por placas blanquecinas de depósito calcáreo como huella de un proceso infeccioso crónico identificado como miringoesclerosis y timpanoesclerosis y la presencia de un tímpano íntegro de color azul por contener en la caja timpánica líquido ambarino que acompaña al granuloma de colesterol. Como se ve, los hallazgos que permiten identificar a esta enfermedad son diversos. En estas condiciones y en ausencia de datos de complicación, aún más si están presentes como la parálisis facial, vértigo, acúfeno e hipoacusia de aparición brusca, otalgia intensa, fiebre alta o datos de irritación meníngea, el enfermo debe ser referido al otorrinolaringólogo, ya que la solución en cualquiera de las presentaciones que nos ofrece el oído infectado crónico llevará siempre consigo a la solución quirúrgica. El especialista ratificará los hallazgos mencionados y utilizará en todos los pacientes una serie de estudios electrofisiológicos complementarios, como la audiometría de tonos puros, logoaudiometría y otros que sean necesarios individualizando cada caso; esto es, con el fin de conocer las repercusiones que esta infección ha tenido tanto en el daño a las estructuras del oído medio (tímpano, mucosa, huesecillos), manifiesta en una sordera de transmisión (conductiva) y también identificar el daño a las estructuras del oído interno (sordera de percepción o neurosensitiva). Es fundamental este estudio audioló-
gico, indispensable en nuestra estrategia quirúrgica, ya que al detectarse una sordera puramente conductiva se puede ofrecer un resultado con mejoría importante de la audición y el cierre de la perforación. En los pacientes con notoria hipoacusia neurosensitiva con mala discriminación de la voz en la logoaudiometría, nos traduce el grado de daño coclear, afección que desafortunadamente no se puede corregir con la cirugía planeada; de esto, el paciente debe estar bien informado en el preoperatorio, pues en estos casos el beneficio quirúrgico sólo planea obtener un tímpano íntegro. Las repercusiones en pérdida auditiva suelen ser proporcionales al tamaño de la perforación timpánica; en su mayoría, varían del nivel de 5 a 25 decibeles; en sorderas conductivas mayores de 40 dB se debe sospechar afección a la cadena osicular por discontinuidad, por destrucción o por fijación producida por la timpanoesclerosis. Pérdidas conductivas más profundas a 60 dB indican un problema mayor en el que con seguridad estarán afectadas una o ambas ventanas; esta última información debe ser reflexionada por el cirujano, ya que seguramente será necesaria una combinación de técnicas complejas que requieren de un cirujano experimentado con recursos técnicos mayores. Una regla infalible durante el método de investigación auditiva es comparar estos resultados con la prueba clásica de diapasones. El cirujano solicitará en la mayoría de los enfermos estudios de imagen que permitan identificar los trastornos que ha provocado la enfermedad en todos los elementos del hueso temporal, las variantes anatómicas que pueden modificar el curso de la cirugía. Ejemplifica las bondades del estudio en orden de aparición durante la cirugía otomastoidea el detectar desde el preoperatorio la presencia de un seno venoso lateral procidente, así como identificar a la duramadre más descendida de lo normal, lo cual nos limitará en obtener un espacio de fácil tratamiento en la aticotomía, mastoides ebúrnea con antro muy pequeño y peligroso al fresado, ya que podemos confundirlo por su tamaño con celdillas secundarias y estar fresando el conducto de Falopio o el laberinto mismo; para obtener esta información, sólo se recomienda la tomografía compu-
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CAPÍTULO 94: Cirugía de la mastoides y del oído crónicamente infectado
tarizada de alta resolución del hueso temporal en cortes axiles y coronales sin medio de contraste. Además de las valoraciones audiológicas y de imagen, hay otros tipos de valoraciones que deben individualizarse para cada caso; se destaca el adecuado control metabólico del paciente diabético, las alergias con órganos de choque en la vía respiratoria superior, sobre todo en aquellos casos con poliposis nasal y un franco síndrome obstructivo nasal secretor permanente que coincida con la actividad inflamatoria del oído medio. Sólo se debe indicar tratamiento quirúrgico previo a la cirugía del oído, en aquellos enfermos con desviaciones del tabique muy graves que son notoriamente la causa de la alteración en la función nasal, no así a las obstrucciones moderadas; ni se debe indicar la amigdalectomía preventiva como factores que aseguren el éxito en la cirugía otológica. Una vez concluido este estudio, estamos en condiciones de plantear una serie de respuestas obligadas: a) El enfermo tiene o no una otomastoiditis crónica colesteatomatosa. b) El tratamiento quirúrgico contempla sólo la intervención a la caja timpánica o será una cirugía de la caja timpánica y extendida a la mastoides. c) Al paciente se le debe erradicar la enfermedad y en su caso restablecer la audición en uno o más tiempos quirúrgicos.
w Timpanoplastia La miringoplastia y la timpanoplastia son los procedimientos quirúrgicos realizados con más frecuencia para cerrar una perforación timpánica (miringoplastia), y/o acompañarlos de procedimientos reconstructivos de la cadena osicular para mejorar el mecanismo de transmisión auditiva (timpanoplastia). Se utilizan tres vías de acceso quirúrgico al oído medio: la vía retroauricular, la vía endomeatal y la vía endoaural (figs. 94-1 y 94-2). En cuanto al injerto timpánico, se ha popularizado por haber pasado la prueba del tiempo el utilizar una capa de tejido conectivo tomada de la aponeurosis del músculo temporal para los casos en los que se usa la vía retroauricular y la vía endoaural (fig. 94-3); se utiliza el pericondrio del trago cuando se aborda la caja timpánica por la vía endomeatal. Cabe señalar que en la actualidad se practican dos técnicas para la colocación del injerto timpánico, una en la que se desliza por debajo del tímpano perforado y del mango del martillo, procedimiento que nos ha dado buenos resultados por más de 25 años (fig. 94-4). Otra técnica es la que coloca el injerto sobre el residuo timpánico. En los dos procedimientos se informa de resultados satisfactorios; una consideración personal es que los fracasos no tienen que ver con la técnica en sí, sino con la experiencia del cirujano en seleccionar el caso para utilizar una u otra.
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FIGURA 94-1 VÍA RETROAURICULAR IZQUIERDA CON TOMA DE INJERTO DE FASCIA SUPERFICIAL DE MÚSCULO TEMPORAL PARA SUSTITUIR A LA MEMBRANA TIMPÁNICA.
La miringoplastia debe hacerse en aquellos pacientes que presentan una perforación timpánica pequeña, con oído seco durante los últimos tres meses o más sin tratamiento y su hipoacusia es de 5 a 25 dB y habiendo descartado colesteatoma; para estos casos, el autor usa la vía endomeatal con avivamiento de los bordes de la perforación, llenado de la caja con gelfoam hidratado en solución fisiológica y colocado a través de la perforación hasta lograr que la cama de gelfoam pueda sostener el injerto de fascia homóloga o autóloga tomada del pericondrio del trago, el cual se desliza por debajo del tímpano; a continuación, se llena el conducto con gelfoam embebido con gotas óticas antimicrobianas. Se indica la timpanoplastia cuando la pérdida del tímpano es mayor y la hipoacusia va más allá de 30 dB y el
FIGURA 94-2 ACCESO ENDOMEATAL DE OÍDO IZQUIERDO CON BISTURÍ OTOLÓGICO INCIDIENDO LA PIEL DEL CONDUCTO. Al fondo se observa la membrana timpánica.
430
Tema 10: Oído
los dictaminen como ideales en transmitir el sonido, facilidad de colocación, evitar la extrusión, disponibilidad y costo.
w Mastoidectomía de muro alto
FIGURA 94-3 DESPEGAMIENTO DEL PERICONDRIO DEL CARTÍLAGO DEL TRAGO PARA UTILIZARSE COMO INJERTO TIMPÁNICO.
procedimiento puede requerir una probable osiculoplastia; en estos casos, se utiliza sobre todo la combinación de la vía retroauricular con la vía endomeatal, tomando el injerto de fascia superficial de músculo temporal, el cual siempre se desliza por debajo de la perforación timpánica y del mango del martillo, y cuando se necesitan osiculoplastias se usa siempre injerto autólogo (interposición de yunque, cartílago de trago y hueso cortical de mastoides modelados) con resultados similares a los referidos a los que usan material aloplástico. En este entorno, se debe señalar que hay infinidad de técnicas quirúrgicas para reconstruir la cadena osicular y su mecanismo de transmisión del sonido. De la misma manera se han creado diversos tipos de prótesis como sustitutivos parciales y totales de los huesecillos, sin aún encontrarse con resultados infalibles que
FIGURA 94-4
En la cirugía otomastoidea, el propósito de la mastoidectomía simple es eliminar los cambios irreversibles de la mucosa de las celdillas de la mastoides y del antro, sospechados por los estudios de imagen. Dependiendo de los hallazgos en relación con el grado de inflamación de las estructuras de su interior y la presencia o no de colesteatoma, la limpieza y eliminación de la enfermedad con el sistema de fresado en el hueso se puede extender hasta el ático (aticoantrostomía) (fig. 94-5); de haber duda sobre el estado de las vías de aireación de los compartimientos posteriores de la caja timpánica o bien que la permeabilidad de caja timpánica-mastoides no es adecuada con la aticoantrostomía, se usará el recurso de la timpanotomía posterior; hasta aquí toda la actividad quirúrgica en la mastoides se hace conservando la pared posterior del conducto auditivo externo denominada también mastoidectomía de muro alto, a la que se le pueden agregar procedimientos complementarios de reconstrucción en la caja timpánica definiendo así por último una mastoidectomía de muro alto con o sin timpanoplastia (fig. 94-6). La indicación es fundamentalmente en procesos infecciosos sin o con pequeños colesteatomas y las vías de acceso son sobre todo la combinación de la retroauricular y la endomeatal.
w Mastoidectomía de muro bajo
A este procedimiento también se le conoce como mastoidectomía radical modificada y tiene la finalidad descrita para la mastoidectomía de muro alto. La gran diferencia existe en que la pared posterior del conducto auditivo externo se elimina, dejando así comunicado al exterior el
PERFORACIÓN SUBTOTAL IZQUIERDA, REPARADA CON INJERTO TIMPÁNICO DESLIZADO POR DEBAJO DEL RESIDUO TIMPÁNICO Y DEL MARTILLO.
CAPÍTULO 94: Cirugía de la mastoides y del oído crónicamente infectado
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FIGURA 94-5 ATICOTOMÍA DERECHA INCLUIDA EN UNA MASTOIDECTOMÍA DE MURO ALTO. Se muestra una vista superior de la articulación incudomaleolar.
componente mastoideo y la caja timpánica, considerando que deben reconstruirse o utilizarse los elementos íntegros o residuales de la cadena osicular y colocando un injerto timpánico sobre la pared medial de la caja timpánica. La indicación se da mayormente en los casos de la otomastoiditis crónica colesteatomatosa (fig. 94-7).
FIGURA 94-7 CAVIDAD DE MASTOIDECTOMÍA DE MURO BAJO DERECHA, CONSERVANDO LA CADENA OSICULAR Y CUADRANTES ANTERIORES DEL TÍMPANO.
w Mastoidectomía radical
Se define a este procedimiento similar al anterior, debido a que comparten la eliminación de la pared posterior del conducto auditivo externo y no se realiza procedimiento alguno de reconstrucción, sellando la ventana oval y el orificio de la trompa de Eustaquio con tejido autólogo. La indicación es la otomastoiditis colesteatomatosa habitual-
mente complicada y en la que las condiciones de hipoacusia son muy graves e incluso la anacusia presente en estos pacientes.
Bibliografía recomendada • Goycoolea MV, Hueb MM, Ruah C. Definitions and terminology. Otol Clin North Am, 1991;24(4):757-761. • Spiegel JH, Lustig LR, Lee KC, Schindler RA. Contemporary presentation and management of a spectrum of mastoid abscesses. Laryngoscope, 1998;102(6):822-828. • Al-Serhany AM. Mastoid abscesses: underling disease and management. A J Otol, 1996;17(5):694-696. • Guerrero I, Gutiérrez J. Corvera G. Enfermedades del oído medio y mastoides: un enfoque radiológico. An ORL Méx, 1998;43(1):33-41. • Saracs S, Gursel B. Use of homograft dehydrated temporal fascia in timpanoplasty. Otol Neurotol, 2002;23:416-421.
FIGURA 94-6
CAVIDAD DE MASTOIDECTOMÍA DERECHA DE MURO ALTO.
• Harvey SA. Open cavity and closed cavity open canal wall timpanomastoidectomy. Operative techniques in otolaryngology. Head and Neck Surgery, 1996;7:50-54.
CAPÍTULO 95
Malformaciones congénitas de oído externo y medio (síndrome de microtia-atresia) Dr. Guillermo Hernández Valencia
w Introducción
Las malformaciones congénitas de oído externo y medio pueden asociarse con alteraciones del pabellón auricular (ausencia o microtia) y en menor proporción con alteraciones del oído interno. La atresia aural se presenta en 1 de cada 10 000 a 20 000 nacimientos, siendo la malformación unilateral tres veces más frecuente que la bilateral. La atresia ósea del conducto auditivo externo (CAE) es más frecuente que la membranosa, y en general una malformación grave de pabellón auricular y CAE conlleva una alteración también importante de oído medio. Debido a su diferente origen, la asociación de malformaciones de oído externo y medio no es coincidente en muchos casos con trastornos de oído interno.1 Casi el 15% de pacientes que tienen alteraciones de oído u otros sitios del organismo tendrá antecedentes familiares. El antecedente de uso de teratógenos se ha informado en un 0.05%.2
este cordón se tuneliza y toma la forma del CAE alrededor del sexto mes. En el sitio de unión del cordón epitelial del primer surco branquial con el tejido mesenquimatoso de la primera bolsa faríngea formará la membrana timpánica (MT). El cartílago de Meckel del primer arco branquial da origen a la cabeza y cuello del martillo y cuerpo del yunque, en tanto que el cartílago de Reichert del segundo arco formará el resto de los dos anteriores huesecillos y a la supraestructura del estribo; la base de éste tiene un doble origen del segundo arco branquial y de la cápsula ótica; la cadena osicular toma su forma definitiva al cuarto mes de gestación. Alrededor del séptimo y octavo meses, la cavidad del oído medio está completa y aireada y es revestida por mucosa en su totalidad al igual que la cadena osicular.1
w Embriología
Una vez detectada la malformación auricular, sea unilateral o bilateral, la realización de potenciales provocados de tallo encefálico debe efectuarse en cuanto sea posible dentro de los primeros días de vida, ya que incluso en casos unilaterales una hipoacusia neurosensitiva se ha detectado en el oído aparentemente sano y la asociación de alteraciones en oído interno puede estar presente en un 11 a 47% en las malformaciones congénitas del oído (MCO). Inmediata a la detección de la hipoacusia en casos bilaterales, la adaptación de prótesis auditiva por vía ósea es obligada, no así en la unilateral; asimismo, debe efectuarse una adecuada orientación a los padres de los pacientes con MCO no sindromática (esporádica), pues no es poco usual que acudan al especialista en busca de corrección para el defecto estético sin entender por la edad del paciente que el problema auditivo es imperativo para una adquisición lo más completa posible del lenguaje hablado. La tomografía computarizada de alta resolución es el estudio de imagen a solicitar y será a la edad de cinco a seis años cuando se practique con el propósito de establecer un posible tratamiento quirúrgico y pronóstico del mismo.1 Jahrsdoerfer3 ha establecido una puntuación en cuanto a los resultados tomográficos (cuadro 95-1) y con base en ellos establece el pronóstico quirúrgico (cuadro 95-2).
El oído externo, medio e interno se desarrollan independientemente uno de otro, de modo que la malformación de uno no necesariamente incluye a las otras partes; sin embargo, con más frecuencia están afectadas en combinación el oído medio y el externo. La microtia es el resultado de una alteración de la primera bolsa faríngea y hendidura branquial. Al final del tercer mes y teniendo como origen a los seis tubérculos mesenquimatosos de His, se forma el primitivo pabellón auricular, el cual migra dorsal y cefálicamente entre el 8o. y 12o. mes de gestación separándose del arco mandibular. El conducto auditivo externo (CAE) se desarrolla a partir del primer surco branquial. La microtia se asocia en un 50% a otras anormalidades y es bien conocida su asociación con otras malformaciones, como el síndrome de Treacher-Collins que tiene una penetrancia autosómica dominante y otros síndromes fascioauriculovertebrales que afectan al primero y segundo arcos branquiales, como el Goldenhar. En relación con la formación del CAE al final del segundo mes, un cordón sólido de tejido epitelial migra en porción medial del pabellón hacia la primera bolsa faríngea que dará origen a la trompa de Eustaquio y cavidad de oído medio;
Valoración del paciente
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CAPÍTULO 95: Malformaciones congénitas de oído externo y medio (síndrome de microtia-atresia)
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De la Cruz ha propuesto una clasificación diferente y divide las malformaciones en dos grupos: menores (mastoides bien neumatizada, ventana oval normal, razonable relación facial-ventana oval y oído interno normal), y mayores (pobre neumatización mastoidea, anormal o ausencia de ventana oval, curso anómalo de facial timpánico, anormalidades de oído interno). Soda y Martin,4 con base en la clasificación de Jahrsdoerfer, proponen algunos cambios, otorgándole un solo punto a la presencia del estribo y al nervio facial 2 puntos, 1 para la porción timpánica y 1 para la porción mastoidea y retirando la evaluación al pabellón auricular.
CUADRO 95-2
w Tratamiento
car acerca del sitio donador de piel y las posibles causas de fracaso funcional como la reestenosis del CAE, y lateralización del injerto timpánico, que obligue a un segundo tiempo quirúrgico.
Dos requerimientos son básicos para decidir la cirugía en el oído congénito, un buen pronóstico en cuanto a los resultados tomográficos y una adecuada reserva coclear. La excepción la constituye aquel paciente que en cualquier etapa de su vida presente complicaciones, como infección crónica del oído, colesteatoma y parálisis facial. En atresia bilateral, la edad de inicio del tratamiento es entre los cinco y seis años, iniciando siempre el cirujano reconstructivo si el caso así lo requiere, época en que el cartílago costal es ya viable para ser utilizado. El consentimiento informado es un documento básico preoperatorio en el cual al paciente y a los padres se les debe enterar de los posibles riesgos y complicaciones. Quizás una de las interrogadas por los padres es la lesión al nervio facial, el cual en general tiende a ser más anterior cerrando el ángulo normal de 120°; sin embargo, con los estudios de imagen y el uso idealmente sistemático del estimulador de nervios, este riesgo en el momento actual es mínimo. Asimismo, se les debe expli-
CUADRO 95-1
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE JAHRSDOERFER
PARÁMETRO
PUNTOS
Estribo presente
2
Ventana oval permeable
1
Espacio de oído medio
1
Nervio facial
1
Complejo martillo/yunque
1
Neumatización de mastoides
1
Articulación yunque/estribo
1
Ventana redonda
1
Pabellón auricular
1
TOTAL
10 PUNTOS
PUNTUACIÓN-PRONÓSTICO
10 puntos
Excelente
9
Muy bueno
8
Bueno
7
Regular
6
Limítrofe
5 o menos
Pobre
Técnica quirúrgica Clásicamente se han descrito tres tipos de acceso para la cirugía del oído congénito: anterior, transmastoideo y el anterior modificado. El acceso más utilizado es el anterior, el cual se inicia a nivel del resto de hueso del tímpano, si es que existe, o en ausencia del mismo a nivel de la línea temporal superficial justo por detrás de la cavidad glenoidea el fresado se completa hasta llegar al ático; el diámetro del CAE será de aproximadamente 1.5 del normal; a continuación se identifica la articulación martillo/ yunque, la cual por lo general muestra fusionados a ambos huesecillos, siendo poco más lateral el martillo con habitual ausencia de su mango. Requiere especial cuidado la eliminación de la placa atrésica, la cual se hará con fresas de diamante pequeñas para evitar hasta donde sea posible la transmisión de la vibración al oído interno, causa de hipoacusia sensitiva posoperatoria; el tejido fibroso en ocasiones con residuo de MT que une a la cadena con las paredes óseas del CAE debe liberarse con cuidado para evitar luxación de la cadena osicular. De la Cruz5 recomienda utilizar láser de CO2 o argón para este tiempo. Debe realizarse la identificación completa y movilidad del estribo; en caso de no movilización de la cadena o discontinuidad de la misma, habrán de usarse las diferentes opciones para la reconstrucción osicular. Para el injerto de MT, se utilizará fascia del músculo temporal. El CAE será revestido con piel tomada de la cara anterior del antebrazo o del abdomen (de preferencia libre de pelo); el espesor recomendado de la misma es de 0.012 pulg con una superficie de 6 × 6 cm. Es importante comprobar que la misma guarde contacto o sobrepase un poco al injerto de fascia temporal. De la Cruz aconseja colocar un botón de Silastic sobre el injerto de MT y mantener la piel del CAE en su lugar con contenedores de merocel (Pop ear wick).5 El autor tapona el CAE con fragmentos de algodón impregnados con crema de antibiótico con corticoide. Para crear el orificio externo o lateral del CAE, es impor-
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Tema 10: Oído
tante retirar piel, tejido celular y cartílago en suficiente cantidad para evitar redundancia o estenosis en ese sitio. El acceso transmastoideo poco utilizado en el momento actual implica crear una mastoidectomía de muro bajo rebajando el muro del facial uniendo a la cavidad mastoidea con el oído medio y posteriormente realizar todos los pasos referidos anteriormente para la reconstrucción de la cadena y de la MT. El método anterior modificado está indicado en aquellos casos en que hay poca neumatización y una placa atrésica de mayor grosor, iniciando el fresado un poco más posterior a nivel del ángulo sinodural y de ahí el fresado se dirigirá hacia adelante hasta identificar el conducto semicircular lateral y el ático, continuando con los pasos referidos para el acceso anterior. El paciente, de no haber contraindicación, será egresado del hospital a las 24 o 48 horas, indicando antimicrobianos por 10 días y analgésicos por razón necesaria; la primera curación se realizará al séptimo o décimo día en que se retirarán puntos retroauriculares y los algodones o merocel del CAE; en este momento, se indican gotas óticas con antibiótico y antiinflamatorio por períodos cortos hasta por 8 a 12 semanas. La primera audiometría se efectuará a los dos o tres meses cuando el CAE esté libre y el injerto de MT integrado. En pacientes en los cuales la cirugía esté contraindicada o los padres o el paciente no la acepten, una alternativa es la aplicación de los auxiliares auditivos semiimplantables osteointegrados o BAHA (Bone Anchored Hearing Aid).6
Complicaciones Las complicaciones mayores en este tipo de cirugía son la lesión al nervio facial poco frecuente en el momento
actual al contar con estudios de imagen adecuados y estimulador de nervio facial transoperatorio, y la hipoacusia neurosensitiva, cuya presentación es de alrededor del 15%. De las complicaciones posoperatorias, la estenosis del CAE es la más frecuente para su tratamiento. Jahrsdoerfer recomienda la aplicación repetitiva de triamcinolona local; aun así, en la microtia III se requerirá revisión quirúrgica en 10 a 15% de los casos. Otras complicaciones menos frecuentes son la lateralización del injerto y la estenosis ósea del CAE.
Bibliografía 1. De la Cruz A, Chandrasekher S. Congenital malformation of the temporal bone. En: Otologic surgery. Philadelphia: Saunders, 1995;69-83. 2. Jahrsdoerfer R. External auditory canal atresia. En: Pediatric otology and neurotology. Lippincott-Raven, 1998;553:540. 3. Jahrsdoerfer R, et al. Grading system for the selection of patients with congenital aural atresia. Am Journal of Otol, 1992;13:6-12. 4. Martin F, Soda A. Tomografía computada del oído con malformaciones congénitas. Evaluación prequirúrgica. Anales de Otorrinolaringología Mexicana, 1995;40:85-92. 5. Chandrasekhar S, De la Cruz A, Garrido E. Surgery of congenital atresia. Am Journal of Otol, 1995;16:713-717. 6. Catalana P, Choi E, Cohen N. Office versus operating room insertion of the Bone Anchored Hearing Aid: a comparative analysis. Otol and Neurotol, 2005;26:1182-1185.
CAPÍTULO 96
Fracturas del hueso temporal Dr. Gustavo Origel Quintana
Las fracturas del hueso temporal se observan en pacientes politraumatizados, con diversos grados de traumatismo craneoencefálico. Lo más frecuente es que se produzcan por mecanismo indirecto; el golpe se produce en la bóveda craneal y la fuerza se transmite a la base del cráneo. Se han descrito tres tipos de fracturas con base en el trayecto que siguen a lo largo del hueso temporal; la estructura que determina el tipo de fractura es el peñasco y se clasifican en: 1. Fracturas longitudinales. 2. Fracturas transversas. 3. Fracturas mixtas. Cada una aporta un cuadro clínico, que se determina con base en la historia clínica, exploración física, y con ayuda de estudios de imagen se corrobora la presencia de las mismas, su clasificación y se decide el tratamiento.
FIGURA 96-1 FRACTURA LONGITUDINAL. El trayecto de la fractura corre paralelo al eje mayor del peñasco del temporal.
w Fracturas longitudinales o axiles Son las más frecuentes (80%). El trazo se observa paralelo al peñasco; por lo general son el resultado de un golpe en la parte lateral del cráneo; en su trayecto puede recorrer: mastoides, techo del conducto auditivo externo, techo del oído medio, trompa de Eustaquio, por delante de la cápsula laberíntica respetando el oído interno y el nervio facial. El cuadro clínico varía según la gravedad del traumatismo craneoencefálico; puede observarse otorragia, otorraquia, con o sin perforación de la membrana timpánica, y en ocasiones paresia facial; si hay parálisis facial (10 a 20%), es tardía; hipoacusia conductiva; los síntomas vestibulares son poco frecuentes en este tipo de fracturas.
w Fracturas transversas También se conocen como intralaberínticas; se producen por golpes sobre la región occipital del cráneo. El trazo de fractura va desde el agujero rasgado posterior hacia la fosa craneal media y se continúa hacia la pirámide petrosa perpendicularmente a su eje mayor. En su trayecto puede incluir y afectar a los elementos del oído interno, conducto auditivo interno, nervios vestibular y coclear, facial y el laberinto.
Desde el punto de vista clínico, se observa hemotímpano con membrana timpánica íntegra generalmente; parálisis facial (50%), la cual puede aparecer de inmediato la hipoacusia neurosensitiva y profunda, y las alteraciones del equilibrio están presentes con nistagmo espontáneo hasta que se llega a la compensación.
w Fracturas mixtas o timpanolaberínticas
Son fracturas con múltiples trayectos, por lo general con rasgos de las longitudinales y transversas; representan 5 a 10%. Las características clínicas pueden ser la combinación de las anteriores.
w Tratamiento
Cuando las fracturas son secundarias a un traumatismo craneoencefálico, inicialmente es prioritario el estado neuroquirúrgico del paciente; por lo general se presenta con grado moderado a grave del traumatismo; si el paciente se encuentra orientado en tiempo, lugar y persona,
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Tema 10: Oído
ploración intencionada del nervio facial, y los otros pares craneales, del sistema del equilibrio y la audición. A la exploración física, el hemotímpano con membrana timpánica íntegra se trata de manera conservadora, hasta que se reabsorba. La hipoacusia neurosensitiva sólo requiere rehabilitación y valorar el uso de prótesis auditiva o implante coclear en pacientes con una sordera profunda bilateral. La hipoacusia de transmisión puede requerir una posterior cirugía. En principio, el tratamiento del vértigo es conservador, pudiendo ser necesaria la administración, en un primer momento, de sedantes vestibulares y ansiolíticos; luego, rehabilitación. La parálisis facial postraumática requiere intervención quirúrgica de urgencia en las fracturas transversas con exploración completa de las mismas.
w Complicaciones Inmediatas
FIGURA 96-2 FRACTURA TRANSVERSA. Abarca conducto auditivo interno; ocasionó anacusia y parálisis facial inmediata.
Aparecen dentro de las primeras 48 horas (neuroquirúrgicas) edema cerebral, hipertermia central, hematoma subdural o intracerebral, trombosis del seno sigmoides y meningitis. Las complicaciones inmediatas otológicas incluyen:
OTITIS MEDIA AGUDA CON MASTOIDITIS el estado neurológico dura unas 24 a 48 horas; después de éste, sigue el período otoneurológico, el cual amerita una exploración completa. Es indispensable la otoscopia con limpieza y la observación de secreciones en el conducto auditivo externo, ex-
La caja timpánica y la mastoides pueden sufrir un fenómeno inflamatorio postraumático.
LABERINTITIS INFECCIOSA
Migración bacteriana a los conductos semicirculares.
MENINGITIS OTÓGENA
La presencia de soluciones de continuidad en las barreras óseas y meníngeas puede permitir una fácil propagación infecciosa.
FÍSTULAS PERILINFÁTICAS
Más que complicación son efecto del traumatismo craneoencefálico en el que se producen fracturas parciales en la proximidad de las ventanas oval y redonda del oído interno.
PARÁLISIS FACIAL
Puede ser inmediata o tardía y se presenta por fractura o contusión al acueducto de Falopio.
Tardías FIGURA 96-3 FRACTURA MIXTA. La punta de flecha indica fractura longitudinal y la flecha fractura transversa.
Otitis media crónica con mastoiditis, meningitis otógena tardía, absceso epidural y absceso cerebral otógeno, trombosis aséptica del seno sigmoides, hiperostosis, fijación de cadena y timpanoesclerosis.
CAPÍTULO 96: Fracturas del hueso temporal
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Bibliografía recomendada • Shababaugh GE Jr, Glasscock ME. Surgery of the ear. 3a. ed. Philadelphia: Saunders, 1992.
• Gean AD. Temporal bone trauma. En: Gean AD (dir.). Imaging of head and neck trauma. New York: Raven Press, 1994;56-71.
• Paparella MM, Shumrick DA. Otolaryngology. Philadelphia: Saunders, 1980;1-3.
• González TG, Mújica BM, Larrain GC y col. Traumatismos del hueso temporal. Rev Chil Radiol, 2002;8(4):177-181.
CAPÍTULO 97
Fístula perilinfática Dra. Cecilia Moreno Betancourt
La fístula perilinfática es una comunicación anormal entre las cavidades del oído interno y del oído medio. Clínicamente, esto se traduce en hipoacusia y vértigo que, si no se diagnostica, puede llevar a la pérdida total de la audición en el oído afectado y a desequilibrio permanente. El sitio más frecuente es a nivel de las ventanas oval y redonda, aunque puede encontrarse a nivel de los conductos semicirculares. Las causas desencadenantes son el traumatismo craneoencefálico, maniobra de Valsalva, estapedectomía, barotrauma, lesiones que erosionan la cápsula ótica (neoplasias, colesteatoma) y malformaciones congénitas. El traumatismo es la causa más frecuente (85%) ocasionando rotura de membranas de las ventanas oval, redonda, o las dos, con hemorragia perilinfática y neumolaberinto; esto hace que aumente la presión intralaberíntica dando lugar a los síntomas.
semicirculares en otitis media aguda o crónica y descartar una malformación congénita. La resonancia magnética en T2 puede mostrar pequeñas cantidades de líquido a nivel del receso de la ventana redonda.
w Tratamiento
Se recomienda el reposo en cama por varios días, con cabeza elevada, evitando esfuerzos que puedan aumentar la presión endocraneal. Si la audición disminuye o aumenta el vértigo, se debe realizar la exploración quirúrgica por medio de una timpanotomía exploradora, colocando grasa de pabellón auricular a nivel de las ventanas. Se ha informado mejoría de la sintomatología vestibular y en ocasiones de la audición, lo que confirma el diagnóstico de fístula.
w Diagnóstico
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El diagnóstico es difícil, ya que no existe una prueba o serie de pruebas con las que se pueda predecir la presencia de fístula. Es importante determinar los antecedentes traumáticos, infecciosos o quirúrgicos. La audiometría tonal muestra hipoacusia mixta (sensitiva y conductiva). Se debe buscar el signo de la fístula (signo de Hennebert) con el otoscopio neumático o con el impedanciómetro aplicando presión al oído externo y registrando el movimiento conjugado de los ojos. La electrococleografía muestra aumento del potencial de sumación en pacientes con fístula y con hidropesía. Al estimular con sonidos de baja frecuencia en la posturografía, el paciente refiere inestabilidad. La endoscopia transtimpánica permite visualizar de manera directa el oído medio y la salida de líquido a través de las ventanas; sin embargo, el estudio negativo no descarta la posibilidad de fístula. Se puede utilizar la determinación de la β2-transferrina como marcador endógeno de líquido endolinfático en el oído medio. Los estudios de imagen como es la tomografía computarizada de alta resolución pueden mostrar fractura o movilización de la base, la dehiscencia de los conductos
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FIGURA 97-1 FLUJOGRAMA DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FÍSTULA PERILINFÁTICA.
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CAPÍTULO 97: Fístula perilinfática
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Bibliografía recomendada • Wall C, Rauch SD. Perilymphatic fistula pathophysiology. Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 1995;112(1):145-153.
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CAPÍTULO 98
Acúfeno Dr. Carlo Pane Pianese
El acúfeno (sinónimo: tinnitus) es una sensación anormal de “ruido” en el oído; es un síntoma frecuente, que debe orientar al clínico a pensar en padecimientos del oído externo, medio e interno o bien en afecciones del sistema nervioso central, enfermedades generalizadas o metabólicas. A veces, se acompaña de hipoacusia unilateral o bilateral y en raras ocasiones de hiperacusia que es una sensación anormal de “aumento de audición”. Este síntoma puede ser unilateral o bilateral, esporádico, intermitente o continuo. Es subjetivo, cuando únicamente lo percibe el enfermo, y objetivo, cuando puede ser escuchado por el explorador. Por su localización u origen, debe ubicarse en la categoría de: a) Coclear (oído interno). b) Retrococlear (nervio auditivo, cisterna del ángulo pontocerebeloso). c) Central (tallo encefálico, corteza cerebral, localización intraaxil). d) Vascular (arterial, venoso). e) Muscular (de la caja timpánica, bucofaringe, cervicales). f ) Origen desconocido. En Estados Unidos, se considera que cerca de 36 millones de personas tienen acúfeno constante y más de la mitad de la población en general acúfeno intermitente. En un estudio realizado en el Instituto Nacional de Neurología en la ciudad de México, en 1000 pacientes que respondieron a una encuesta el 29% conocía el síntoma, y de ellos el 36% lo describió como bilateral. El sonido que con mayor frecuencia se describe es en tono agudo, como un “tintineo”, de ahí el sinónimo de tinnitus (tinnere en latín), aunque éste puede variar en todas las tonalidades, y se informa como: “el sonido de un insecto, una olla de presión, sonidos musicales, etcétera”.
w Causas El acúfeno pulsátil en general es objetivo; las personas lo describen “como si tuvieran el corazón en el oído”. Sus causas son vasculares, musculares o tumorales. Dentro de las causas vasculares se encuentran: golfo de la vena yugular
alto, dehiscencia del golfo de la yugular, arteria carótida aberrante, malformaciones vasculares, fístula arteriovenosa, fístula dural. Es necesario mencionar a los aneurismas, el incremento de la presión intracraneal por hidrocefalia, la presencia de vasos cerebrales tortuosos. Entre las causas musculares están el mioclono palatino, la trompa de Eustaquio permanentemente abierta, la contracción de músculo tensor del tímpano o del músculo del estribo, y en las tumorales los paragangliomas carotídeos o yugulares (tumor del glomo timpánico, tumor del glomo de la yugular). Cualquier incremento de la presión arterial, turbulencia en el flujo sanguíneo como sucede en el hipertiroidismo, la baja viscosidad de la sangre como manifestación de anemia y la deficiencia de vitamina B12 son causas comunes de acúfeno que no tienen un origen otológico. La disfunción de la articulación temporomandibular unilateral o bilateral puede ser causa de acúfeno. En pacientes ancianos con hipoacusia avanzada, es frecuente encontrar daño coclear y acúfeno; incluso en los ancianos sin trastornos psiquiátricos, pueden presentarse alucinaciones musicales, hecho que en ocasiones se asocia con lesiones dorsales del puente. El acúfeno a veces puede ser confundido con alucinaciones auditivas, mismas que se asocian a trastornos psiquiátricos. El acúfeno es un síntoma y de ninguna manera una enfermedad. En la mayor parte de los casos de manera inespecífica, puede ser la manifestación de daño del oído interno, en particular de la cóclea (caracol); tener su origen en el nervio auditivo, o bien en el tallo encefálico o en la corteza cerebral. Hay causas específicas, como otocerosis, procesos inflamatorios del oído medio, enfermedad de Ménière, síndromes de compresión neurovascular, infecciones como sífilis o laberintitis, y tumores del VIII par craneal u otros tumores cerebrales. Los traumatismos craneoencefálicos y lesiones cervicales pueden manifestarse con acúfeno. También la exposición prolongada a los ruidos, que ocasionan traumatismo acústico, tanto ocupacionales como recreativos, es considerada causa frecuente de acúfeno. Hay una larga lista de medicamentos6 que pueden causar e incluso incrementar el acúfeno; este efecto depende de la susceptibilidad del paciente, del tiempo de uso del
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CAPÍTULO 98: Acúfeno
medicamento, o de ambas cosas; entre fármacos los más frecuentes se encuentran: a) Antibióticos aminoglucósidos. b) Antibióticos macrólidos. c) Diuréticos. d) Salicilatos. e) Antipalúdicos. f ) Antineoplásicos. g) Antiinflamatorios no esteroideos. h) Anestésicos. i) Vacunas (antitetánica, antirrábica).
w Diagnóstico
En nuestra experiencia, el paciente con acúfeno no le da la importancia que merece, y consulta cuando éste resulta molesto e intolerable, o bien el médico de primer contacto lo considera intrascendente por la frecuencia que se presenta y no realiza un análisis del problema enfocado a tratar de identificar el origen. El diagnóstico debe basarse en una exploración otorrinolaringológica completa, con el apoyo de estudio audiológico que comprende: audiometría tonal y logoaudiometría, timpanometría y búsqueda de reflejos del estribo; cuando se sospecha un tumor del VIII par craneal, es necesario realizar estudio de potenciales provocados auditivos del tallo encefálico e incluso, cuando el juicio clínico del explorador lo considere conveniente, hacer uso de la resonancia magnética. Cuando el acúfeno es pulsátil, el clínico tiene la obligación de determinar con base en estudios cuál es la causa que origina el síntoma; por ello, el realizar tomografía computarizada simple y con medio de contraste, resonancia magnética y angiografía constituye gran parte del procedimiento de análisis de un paciente con acúfeno pulsátil. Por los argumentos expuestos, el diagnóstico de acúfeno debe tener el apoyo de un especialista en otorrinolaringología, audiología y neurootología.
w Tratamiento
No existe un tratamiento establecido para el acúfeno; se debe siempre intentar encontrar la causa y el médico no debe comprometerse jamás con el paciente de que controlará este síntoma. Debe recomendarse: evitar la exposición a ambientes ruidosos o ruidos intensos, no añadir sal a la dieta, eliminar estimulantes como la cafeína y la nicotina, propiciar ejercicio físico diariamente, sugerir un descanso adecuado y evitar la fatiga laboral o recreativa, informar de que hay ototóxicos, e incluso ofrecer una lista de estos medicamentos al paciente para prevenir un daño coclear. Cuando se encuentra una causa específica que origina el acúfeno, existe la oportunidad de disminuir e incluso eliminar el síntoma.
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Dado que el acúfeno subjetivo no tiene un tratamiento específico, los antidepresivos o ansiolíticos son de ayuda para la adaptación al síntoma. Debe tenerse presente que la tolerancia de las personas que lo padecen se incrementa con el tiempo. Los medicamentos que se recomiendan para el tratamiento del acúfeno subjetivo incluyen: benzodiazepinas como lorazepam en dosis bajas, antidepresivos tricíclicos como amitriptilina, también en dosis bajas, e incluso antiepilépticos como carbamazepina y oxcarbamazepina. El principal efecto de estos medicamentos es propiciar una respuesta de cambio emocional hacia el acúfeno. Algunos fármacos cuyo efecto es placebo en algunos casos funcionan de modo individual para la adaptación o mayor tolerancia al acúfeno, entre ellos: vitamina B12, cinarizina, nimodipino, ginkgo biloba, betahistina, complementos vitamínicos con zinc, dexametasona intratimpánica, lidocaína intratimpánica. La intensidad del acúfeno puede llegar a ser tan grave que produce trastornos de ansiedad. No son pocos los casos donde quien lo padece entra en estado depresivo e incluso intenta el suicidio. El clínico debe tener la sensibilidad suficiente para apoyarse con especialistas en psiquiatría, cuando detecte una situación de riesgo en quien lo padece. El uso de “enmascaradores” del acúfeno es otro método terapéutico que en ocasiones es de utilidad; el principio es agregar un sonido al ya existente, para distraer la atención de quien lo padece, por ejemplo el uso de audífonos con música agradable, discos con sonidos frecuentes en la naturaleza (aves, océano, etc.). Se ha intentado realizar tratamientos no medicamentosos; entre los que más se han popularizado son: acupuntura, estimulación eléctrica, estimulación electromagnética, cuyos efectos son ciertamente placebo. El tratamiento quirúrgico para el acúfeno es otro intento para controlarlo, que debe limitarse de manera exclusiva a aquellas causas donde hay una evidencia estructural; éstas incluyen la enfermedad de Ménière, los síndromes de compresión neurovascular, el cierre de fístulas sinodurales. El éxito nunca debe asegurarse y el riesgo de pérdida auditiva es muy grande. En conclusión, el acúfeno es un síntoma que requiere de una gran paciencia para el paciente y de un análisis cuidadoso del médico que lo enfrenta; debe establecerse una relación médico-paciente estrecha, donde el médico debe tratar de curar, a veces aliviar y casi siempre consolar.
Bibliografía recomendada • Dobie RS, Griest SE. A review of randomized clinical trials in tinnitus. Laringoscope, 1999;109(8):1202-1211. • Nicholas PC. Characteristics of tinnitus and etiology of associated hearing loss: a study of 123 patients. Int Tinnitus J, 2002;8(1): 37-44.
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• Araujo MF. Intratympanic dexametazone injection as a treatment for severe disabling tinnitus. Arch Otol HNS, 2005;131:113-117.
CAPÍTULO 99
Lesiones traumáticas del conducto auditivo externo y perforación traumática de membrana timpánica Dra. Ma. Silvia Coral Arminio Barrios
w Lesiones del conducto auditivo externo Introducción El oído externo abarca de la concha hasta el rodete del anillo timpánico; el conducto auditivo externo consta de dos partes: la parte externa que corresponde a la porción membranocartilaginosa y abarca el tercio externo está fija a la porción ósea. Los dos tercios internos del conducto corresponden a la porción ósea, en la cual la piel es delgada y está directamente adyacente al periostio, por lo cual está vulnerable a la laceración y a la pérdida de tejido blando. Las lesiones del oído externo pueden ser traumáticas; por temperatura: quemadura o congelación, y por radiación; son urgencias que ameritan revisión inmediata.
Fisiopatología
tismos únicos o múltiples como en los deportes tipo boxeo, pero pueden ser espontáneos; forman parte del síndrome del niño maltratado. Si se dejan evolucionar de manera espontánea, se produce reabsorción del cartílago, con lo que se ocasiona una deformación característica llamada oreja de “coliflor”. Una localización concreta de los adornos del piercing, aquella que perfora el tercio superior del pabellón auricular, puede dar lugar a una inflamación con formación de abscesos por debajo de la cubierta (pericondrio) que rodea al cartílago y lo desvitaliza, proceso (pericondritis) que termina con la pérdida de parte de dicho cartílago que ha de ser extraído quirúrgicamente y con una deformidad del pabellón auricular muy desagradable (oreja de coliflor).
LESIONES TRAUMÁTICAS: ABRASIÓN, LACERACIÓN, CONTUSIÓN
LESIONES POR TEMPERATURA
Las lesiones traumáticas pueden originarse por un traumatismo directo, contuso o por abrasión. En el conducto, al contacto con un objeto o superficie rugosa se provoca una abrasión. Dependiendo de la profundidad de las lesiones es el tratamiento; una lesión superficial sólo amerita limpieza de la herida y observación. El traumatismo directo al conducto auditivo con un objeto romo o cortante puede lacerar la piel o el cartílago; puede incluso causar la avulsión completa de la piel, ocasionando lesiones de diferentes grados del conducto externo. Por lo general, las laceraciones pequeñas del conducto, aun cuando son dolorosas y suelen sangrar, no tienen mayores consecuencias y cicatrizan espontáneamente en la mayoría de los casos. Los hematomas son secundarios a la rotura de vasos entre el cartílago y el pericondrio, generalmente en la cara externa del pabellón. Casi siempre son secundarios a trauma-
La quemadura del oído externo es secundaria a calor, electricidad o química. Las chispas generadas por la máquina de soldadura pueden provocar graves lesiones térmicas de la piel, el hueso del conducto, membrana timpánica e incluso el oído medio. En general, el tratamiento consiste en desbridar el tejido desvitalizado, abrir las ampollas de más de 2 cm y posteriormente una reconstrucción. El frío extremo puede lesionar la oreja cuando hay congelamiento; los síntomas iniciales son entumecimiento, palidez de la oreja y disminución de la sensación, pero durante el descongelamiento pueden presentarse edema subcutáneo y la formación de vesículas. Si persiste mucho tiempo la congelación, puede causar gangrena con pérdida del tejido. La radiación, durante el tratamiento de tumores de cabeza y cuello, genera una dermatitis aguda, pero disminuye con el tiempo, dejando la piel reseca, con telangiectasias, atrofia y ulceración ocasional.
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Tema 10: Oído
Tratamiento Es importante la inspección del conducto auditivo, después de extirpar el desecho para descartar graves lesiones de la piel del conducto, la membrana timpánica y los huesecillos. En las laceraciones del conducto, se debe examinar, limpiar y desbridar bajo visión microscópica. Los colgajos de piel se deben aproximar e intentar cubrir el cartílago que sólo esté cubierto con pericondrio. Cuando hay herida de la piel de la oreja o de los cartílagos, sin pérdida de sustancia, deben suturarse las heridas a nivel de piel, sin tocar el cartílago, y aplicar un vendaje compresivo que impida la formación de hematoma. Las heridas con pérdida de sustancia deben reconstruirse para lograr un sustrato anatómico sobre el cual basar posteriormente técnicas de cirugía plástica. Las heridas que afectan al borde libre del pabellón deben suturarse de modo minucioso para evitar la distorsión. La pérdida de piel generalmente es consecuencia de quemaduras. Si hay afección de la piel retroauricular, pueden producirse adherencias. Cuando la afección es de la superficie anterolateral y sólo la piel ha sufrido un daño, la herida curará con distintos grados de contracción y adelgazamiento del borde de la hélice. En traumatismos importantes, el estado de la piel es una condición básica en el planteamiento quirúrgico inmediato. Si las condiciones locales no son adecuadas, la piel afectada debe escindirse e injertarse. Si la piel permanece inestable, debe utilizarse un colgajo de fascia parietotemporal resecando todo el tejido cicatrizal con cuidado de preservar la arteria temporal superficial; incluso a veces se necesitan injertos. Se pueden usar antibióticos profilácticos, ya que ayudan a limpiar de sangre el conducto y mejoran la reepitelización en casos de daño cutáneo más grave. Sin embargo, la neomicina tiene la posibilidad de desarrollar hipersensibilidad con formación de lesiones eritematosas y vesículas. Sólo deben utilizarse en caso de infección activa. Está indicado utilizar antibióticos generales sólo en casos de otitis externa con celulitis o condritis periauricular concomitante. Si hubiera amputación del pabellón auricular, se debe poner en solución fisiológica fría, para conservación, nunca en congelación y derivarse para reimplantación de inmediato. El tratamiento del traumatismo de pabellón auricular, tras la lesión, debe ser aplicar compresión con hielo lo antes posible. Si la hinchazón dura más de 24 horas, hay que aplicar una crema de enzimas. Todo hematoma auricular debe evacuarse, ya que además de que se reduce el dolor se evita la deformación permanente. Se hace asépticamente a través de una incisión y no por punción a menos que sea muy pequeño, por lo general con anestesia general; consiste en aspirar dicho contenido (bajo condiciones de esterilidad) y drenado con compresión posterior para evitar la recidiva, con suturas transfi xiantes y colocando
almohadillas y suturas para aproximar el cartílago y el pericondrio, evitando espacios. Si este coágulo se organiza y calcifica producirá necrosis del cartílago subyacente produciéndose la oreja en coliflor.
Complicaciones ESTENOSIS DEL CONDUCTO
Si se producen laceraciones en el CAE pueden llevar a la estenosis. Las estenosis cicatrizales pueden tratarse mediante plastias en zeta de las bridas cicatrizales. En estenosis graves, si el conducto está obstruido por tejido cicatrizal, éste debe escindirse, injertando el defecto cutáneo creado con piel de espesor total. Debe tutorizarse con un molde a la medida, que permanecerá durante tres o cuatro meses para evitar retracciones secundarias con estenosis subsecuente.
OREJA DE COLIFLOR
Consiste en engrosamiento y obliteración de los pliegues auriculares por fibrosis secundaria a un hematoma, producido por continuas lesiones en las partes blandas y exteriores de la oreja, aunque también puede provocarlo una sola lesión. Es frecuente en el rugby, boxeo, judo y lucha libre. La presencia en niños puede ser un signo de maltrato infantil. Esta lesión puede ser prevenida usando protectores, para practicar los deportes de riesgo. En el tratamiento de la deformidad establecida, rara vez se solicita cirugía plástica, pero el tratamiento consiste en la resección del tejido fibroso a través de una incisión bien planeada. Un vendaje compresivo será necesario para evitar nuevamente el hematoma.
w Perforación traumática de la membrana timpánica Introducción La perforación traumática de la membrana timpánica es una urgencia otorrinolaringológica; puede causar hipoacusia súbita y si su tratamiento no es adecuado, aparecerán complicaciones, como la infección, la persistencia de la perforación, o ambas cosas.
Fisiopatología La membrana timpánica puede perforarse por diferentes traumatismos: a) Directo: por una herida penetrante como sucede con frecuencia al tratar de limpiar el cerumen, al introducir de manera accidental cuerpos extraños, una aguja de tejer, o al realizar un lavado ótico. b) Indirecto: por ondas expansivas (agua, sonido, calor, barotrauma, etc.), un golpe fuerte en el pabellón
CAPÍTULO 99: Lesiones traumáticas del conducto auditivo externo y perforación traumática de membrana timpánica
auricular con el oído tapado como en la bofetada, o al caer en el agua (clavado), lesión por soldadura, por un explosivo, o por cambios bruscos de presión como sucede en el buceo. Los traumatismos del hueso temporal también pueden originar perforación de la membrana timpánica y aproximadamente un 30% de las fracturas de hueso temporal se relaciona con afección de los huesecillos.
Signos y síntomas En el momento del traumatismo, aparece un dolor intenso con acúfenos frecuentes, una leve hemorragia por el CAE e hipoacusia de conducción. El diagnóstico se basa en la anamnesis y en la otoscopia, en la que se visualiza el tipo de perforación con restos hepáticos. Casi todas las perforaciones son radiadas.
Tratamiento Debe tomarse una actitud expectante, pues en general las roturas timpánicas cuando no se infectan (tomar medidas) cierran en un 80 a 90% espontáneamente. No se recomienda la manipulación. Debe evitarse introducir en el CAE cualquier líquido, inclusive gotas con antibiótico. Tampoco debe penetrar agua del baño, por lo que el paciente ha de bañarse con tapones impermeables o con algodón muy comprimido cubierto por fuera con vaselina sólida. Cuando la perforación no cicatriza, o al hacerlo persiste hipoacusia conductiva, el tratamiento debe ser quirúrgico, reparando el tímpano, la cadena osicular, o ambos. Se sugiere observar por tres meses antes de ir a la cirugía; sólo en los casos de perforación más amplia se debe operar de inmediato. Si aparecen signos de infección (otorrea purulenta), se debe usar antibiótico y gotas locales.
Complicaciones Una complicación frecuente es la luxación (90%) o fractura de la cadena osicular. La lesión más frecuente es la luxación de la articulación incudoestapedial (yunque con estribo), seguida por la incudomaleolar (entre el yunque y el martillo). Esto se debe a que el yunque presenta una precaria suspensión respecto a los otros huesecillos, sin inserciones musculares propias y con un débil soporte ligamentoso. Por el contrario, el martillo está fijo firmemente a la membrana timpánica, y el estribo a la ventana oval, lo que, junto a las inserciones musculares propias que poseen, les confieren mayor estabilidad frente a traumatismos. La luxación de cadena osicular se manifiesta por hipoacusia y vértigo. Debe realizarse un estudio audiológi-
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co para descartar lesiones de oído medio o de oído interno; la hipoacusia conductiva de 30 a 60 dB o más indica pérdida de la continuidad de la cadena de huesecillos. En el estudio del traumatismo de la cadena osicular, el examen preferido también es la CT, tanto en el plano axil como en el coronal y, en caso de duda, la utilización de reconstrucciones en otros planos. En su tratamiento, está indicada la revisión quirúrgica, timpanotomía exploradora con timpanoplastia. El hemotímpano, que es un derrame hemático a consecuencia de un golpe generalmente, a veces es el único síntoma de una fractura del peñasco, aun con tímpano intacto o un traumatismo craneoencefálico contuso, sin fractura, que causa laceración de la mucosa y hemotímpano. Provoca una coloración azul violácea en la membrana timpánica y una hipoacusia de transmisión, en ocasiones mixta según la afección del oído interno. En general la evolución espontánea es buena, regresando todo a la normalidad. Pueden usarse los antiinflamatorios fibrinolíticos, como la papaína o la bromelina.
w Fístula perilinfática
Consiste en la rotura de la base del estribo secundaria a un traumatismo en la ventana redonda, que permite la salida de la perilinfa hacia el oído medio. También ocurre a consecuencia de un incremento de la presión neumática en la caja timpánica, de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR), o ambas cosas, que puede suceder en varias condiciones: 1. Aumento de la presión externa, como en el buceo o en los clavados. 2. Traumatismo contuso sobre la oreja. Hay aumento de la presión intratorácica al levantar objetos pesados, al toser o al pujar.
Bibliografía recomendada • Douglas DB. Traumatismo del conducto auditivo externo y el hueso temporal. Clín Otorrinolaringol Nort Am, 1996;5:847-859. • Lee KJ. Enfermedades no infecciosas del oído. Otorrinolaringología de cabeza y cuello, 2002;769-806. • Hanif J, Frosh Adam, et al. High ear piercing and the rising incidence of perichondritis of pinna. BMJ, 2001;322:906-907. • Keene WE, Markum AC, Samadpour M. Outbreak of Pseudomonas aeruginosa infections caused by commercial piercing of upper ear cartilage. JAMA, 2004;291:991-995. • Potsic WP. Otología pediátrica. Clín Otorrinolaringol Nort Am, 1992;4:825-834.
CAPÍTULO 100
Implantes cocleares Dr. Carlos de la Torre González
w Introducción
Actualmente, el implante coclear (IC) constituye el tratamiento ideal para pacientes cuya capacidad auditiva es tan deficiente que los auxiliares auditivos (AA) bien adaptados no permiten una comunicación oral eficaz. Hoy en día hay tres dispositivos para mejorar la audición: los AA, el implante auditivo en tallo cerebral (IATC) y el IC. El AA funciona como un amplificador de las señales acústicas. Una vez amplificadas, estas señales viajan a través de la vía auditiva. Sus principales limitaciones no son técnicas sino relacionadas con el número de células ciliadas sobrevivientes dentro de la cóclea (caracol). El IC difiere del AA en que las señales acústicas son procesadas (no amplificadas) y transformadas en impulsos eléctricos. El IATC es similar al implante coclear en la forma en que recibe y procesa el sonido; sin embargo, el impulso eléctrico es enviado directamente al núcleo coclear en el tallo cerebral sin pasar por el órgano de Corti y nervio coclear. De este modo, un implante coclear es un dispositivo electrónico implantado quirúrgicamente que permite proporcionar sonido a una persona con hipoacusia neurosensitiva intensa o profunda. Esta pérdida auditiva puede tener múltiples causas, que se resumen en daño o malformación en el oído interno. Los IC estimulan de manera directa el nervio auditivo sin pasar por las células ciliadas de la cóclea y envían la información al cerebro. Hasta finales del año 2002, había más de 50 000 personas implantadas en el mundo, de las cuales cerca del 50% corresponde a niños.
quirúrgica debajo de la piel y por detrás del pabellón auricular. Contiene un imán que se acopla a otro ubicado en el transmisor externo. • Un cordón de electrodos que se inserta en la cóclea a fin de proporcionar estimulación eléctrica directa a las fibras nerviosas. Algunos diseños de IC incluyen dispositivos con doble cordón de electrodos que se utilizan en casos especiales de osificación coclear.
Externos Estos componentes no son implantados quirúrgicamente y como su nombre lo indica van por la parte externa del cráneo. Constan de: • Un micrófono: similar al de un AA. • Un procesador, el cual puede ir ajustado a una parte externa del cuerpo lejos del oído o ir por detrás de éste (similar a un AA). • Una antena transmisora en forma de disco que se adhiere a la piel detrás del oído por medio de un imán y que se conecta al micrófono a través de un cable.
w Funcionamiento de un implante coclear
Internos
El micrófono recoge los sonidos y los envía al procesador. El procesador selecciona y codifica el sonido. Las señales codificadas son enviadas del procesador a la antena transmisora. La antena transmisora envía las señales a través de la piel al receptor/estimulador implantado quirúrgicamente por medio de señales de radio FM. El receptor/estimulador envía estímulos eléctricos al cordón de electrodos. Los electrodos estimulan el nervio auditivo. El cerebro reconoce las señales eléctricas como sonidos.
Los componentes internos son implantados quirúrgicamente y constan de:
w Indicaciones
w Componentes básicos de un implante coclear
Un implante coclear consta de varios componentes que se engloban en dos grupos: a) internos y b) externos.
• Un receptor/estimulador: está envuelto en un material biocompatible, el cual es implantado de manera
Es importante mencionar que cada centro de IC puede tener sus propios métodos de selección de candidatos; sin
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CAPÍTULO 100: Implantes cocleares
embargo, los criterios de selección en términos generales son los siguientes:
Adultos • Hipoacusia neurosensitiva intensa a profunda bilateral con promedio de tonos puros de 70 dB. • Poco o nulo beneficio con AA (previa utilización de AA por lo menos durante seis meses). • Estabilidad psicológica. • Examen audiológico que debe mostrar porcentajes de discriminación de palabras menores del 40% en el mejor oído con AA. • Ausencia de deformidades anatómicas que impidan una implantación exitosa. • Condiciones físicas que impidan llevar a cabo el procedimiento quirúrgico o que exista alto riesgo para recibir anestesia general.
Niños • Pacientes de 12 meses de edad o mayores con hipoacusia neurosensitiva intensa a profunda bilateral con promedio de tonos puros de 90 dB o más en el mejor oído. • Poco o nulo beneficio con AA (evaluado con apreciación de los padres en niños menores de cinco años y 30% o menos de reconocimiento de frases en las mejores condiciones de uso de AA en niños mayores de cinco años). • Falta de progreso en el habla, lenguaje y respuesta auditiva con AA basado en el informe de los padres e información educacional. • Tolerancia durante un tiempo de AA (ya que todos los IC tienen componentes externos) y mostrar alguna capacidad de comunicación con los auxiliares. • Estar incluidos en programas educacionales que apoyen la terapia auditiva/verbal. • No hay contraindicaciones médicas. • Padres altamente motivados y con expectativas reales.
w Contraindicaciones
Los requisitos absolutos para implantación coclear son la presencia de cóclea (normal o malformada) y nervio coclear, de suerte que la ausencia de cóclea (deformidad tipo Michel) y un pequeño conducto auditivo interno (acompañado de agenesia de nervio coclear) constituyen contraindicaciones para un IC. Otras formas de displasia no contraindican necesariamente la implantación; sin embargo, es importante que los familiares del paciente tengan expectativas reales. Los IC en estos pacientes conllevan un alto riesgo de fístulas de líquido cefalorraquídeo y meningitis. La enfermedad activa del oído medio debe ser tratada y resuelta antes de la implantación. La osificación coclear secundaria a meningitis u otoesclerosis constituye
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una contraindicación relativa cuando existe en el oído contralateral una vuelta basal permeable. Pudieran ser contraindicaciones un diagnóstico de neurofibromatosis tipo II, retraso mental, psicosis, disfunción orgánica cerebral así como falsas expectativas.
w Beneficios y limitaciones
El IC puede: 1) proporcionar acceso al sonido, evitando su paso por las células ciliadas destruidas o dañadas; 2) convertir el sonido en señales eléctricas y enviarlas al nervio auditivo y de ahí al cerebro; 3) ofrecer un mayor acceso a la información del habla; 4) mejorar la percepción del habla con entrenamiento intensivo, y 5) permitir que un porcentaje significativo de hipoacúsicos profundos tenga audición y habla útiles. Por el contrario, un IC: 1) no interpreta sonidos; 2) no proporciona acceso útil al lenguaje hablado en todos los casos; 3) no brinda suficiente beneficio para dejar que un niño que nace con hipoacusia profunda aprenda el lenguaje hablado tan fácil o tan rápido como lo hace un oyente normal.
w Factores que influyen en los resultados
Los resultados de un IC dependen de múltiples factores, como edad de implantación, duración de la hipoacusia previa al implante, experiencia auditiva previa, estado de la cóclea, causa de la hipoacusia, apoyo familiar y motivación, constancia en el uso de AA, mejoría en las técnicas quirúrgicas y diseño de los implantes, programación adecuada, necesidades especiales concurrentes y calidad/ consistencia del medio educacional y rehabilitador. De lo anterior se desprende el hecho de que no es posible predecir el rendimiento de un IC; sin embargo, en el caso particular de los niños hay factores que impactan de manera positiva en el pronóstico y desarrollo de lenguaje hablado, como: 1) corta duración de la hipoacusia; 2) identificación temprana de la hipoacusia seguida de una implantación y rehabilitación oportunas; 3) experiencias auditivas previas y percepción del habla satisfactorias; 4) poseer adecuadas destrezas cognitivas y de atención, y 5) ambiente familiar y escolar favorables que permitan una buena exposición al lenguaje hablado.
w Proceso para la implantación
Una vez que se considera la posibilidad de implantar a un paciente, se inicia un proceso que consta de varias etapas. El primer paso consiste en orientar al paciente o su familiar sobre las instituciones o centros de implante coclear establecidos en el país. En estos centros se utilizan procedimientos de atención que pueden tener particularidades, pero generalmente incluyen: • Examen audiológico con amplificación biaural. • Valoraciones del habla, lenguaje, cognitivas, del desarrollo y motoras.
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Tema 10: Oído
• Valoración otológica y otorrinolaringológica. • Tomografía computarizada de oídos de alta resolución (estudio preferido). Resonancia magnética en casos especiales (malformaciones cocleares como aplasia o displasia, osificación coclear, sospecha de agenesia de nervio coclear). • Adaptación, valoración, o ambas cosas, del uso de AA. • Valoración médica general, psicológica y social. • Método de estudio para investigar el origen de la hipoacusia.
w Procedimiento quirúrgico
Las técnicas quirúrgicas y la selección del tipo de implante dependerán de cada caso en particular y de la experiencia y preferencia del cirujano. No obstante, la mayoría de los cirujanos realiza la implantación siguiendo diversos pasos en común. El procedimiento quirúrgico que consiste en la colocación del receptor/estimulador en el lecho mastoideo y el cordón de electrodos dentro de la cóclea puede realizarse como procedimiento de corta estancia o dejar al paciente hospitalizado durante un día, sobre todo si se trata de pacientes pediátricos. La decisión de implantar el mejor o el peor oído desde el punto de vista auditivo dependerá del cirujano y del paciente. El procedimiento se realiza con anestesia general. El tamaño compacto del implante permite adaptarlo detrás del oído. Se hace una incisión retroauricular y se crea un colgajo de piel, el cual se eleva permitiendo la exposición del músculo temporal. Se crea un colgajo de Palva y una bolsa subperióstica medial al músculo temporal que alojará al electrodo de tierra. Se fresa una depresión circular en la corteza mastoidea que servirá para fijar al receptor. Se efectúa una mastoidectomía. Se abre el receso del facial teniendo cuidado de no dañar o calentar el nervio facial, cuerda del tímpano, o ambos. El monitoreo del nervio facial es una herramienta útil empleada por muchos cirujanos y centros de implante. Se localiza el nicho de la ventana redonda y se procede a realizar la cocleostomía fresando en la región anteroinferior sobre la vuelta basal de la cóclea. Se localiza la rampa timpánica y se procede a introducir el cordón de electrodos cuidadosamente. Se sella la cocleostomía alrededor del cordón de electrodos con tejido conectivo. Se asegura la fijación del implante y se procede a suturar por planos. Dependiendo del tipo de implante, podrá llevarse a cabo la telemetría de respuesta neural que es un método que mide de manera directa los potenciales de acción del nervio auditivo. La información obtenida es de utilidad para la detección de fallas en el sistema y permite optimizar los parámetros para las estrategias de programación. Por último, se deja un vendaje compresivo. Los riesgos y la recuperación son similares a los de otros procedimientos otológicos comunes aplicados para el tratamiento de oído crónico infectado o colesteatoma.
Las suturas son retiradas una o dos semanas después de la cirugía. El paciente puede integrarse a sus actividades escolares o laborales una semana después de la intervención. La activación se realiza cuatro a seis semanas luego de la implantación permitiendo que la incisión cicatrice adecuadamente.
w Riesgos y complicaciones
Desde 1988 se han publicado varios informes sobre complicaciones del implante coclear. Éstas pueden ser “mayores” cuando requieren hospitalización u otra cirugía para su corrección, y “menores” las que ceden con tratamiento conservador o sin él. Los problemas relacionados con el colgajo continúan siendo el tipo de complicación más común, aunque cada vez se aprecia con menor frecuencia. Los avances en las técnicas quirúrgicas y los diseños de los colgajos han sido factores importantes en su disminución. Por su ubicación durante el procedimiento, existe la posibilidad de parálisis facial temporal o permanente. El dolor que se presenta en el posoperatorio por lo general es temporal y algunos pacientes manifiestan vértigo leve y transitorio. Los trastornos del gusto se aprecian cuando se lesiona la cuerda del tímpano. Otras complicaciones, por fortuna poco frecuentes, son fístulas de líquido cefalorraquídeo o perilinfática, hematomas, acúfeno, granuloma reparador, laceraciones del conducto auditivo externo, perforación timpánica residual. En relación con el receptor, se ha informado de migración, extrusión, fallas por traumatismo, falla espontánea, inflamación cutánea por el imán e infección que incluso puede llevar al retiro del implante y futura reimplantación. Uno de los riesgos principales está relacionado con el uso de anestesia general. Aunque para la mayoría de los pacientes, este riesgo es muy bajo, la presencia de condiciones médicas o enfermedades coexistentes así como la edad incrementan la posibilidad de efectos adversos.
w Rehabilitación
A pesar de todos los esfuerzos que puedan realizarse, el IC tal vez proporcione pocos beneficios a un paciente, si no se lleva a cabo un programa intenso de rehabilitación posoperatoria por un equipo multidisciplinario. La rehabilitación a largo plazo continúa siendo esencial para una persona implantada. Las necesidades de cada paciente son diferentes dependiendo de la experiencia auditiva previa. Estas diferencias se relacionaban principalmente con situaciones, como causa, edad de inicio y duración de la hipoacusia. Sin embargo, los factores que se correlacionan de manera más estrecha con la capacidad de percepción del habla son el modo de comunicación y el programa educacional. La causa de la hipoacusia tiene poco efecto en los resultados auditivos. Por otra parte, en estudios comparativos no se ha demostrado que el tipo de implante influya en el éxito o fracaso. Aunque la edad temprana de
CAPÍTULO 100: Implantes cocleares
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FLUJOGRAMA 100-1
IMPLANTE COCLEAR.
implantación conlleva por lo general un mejor resultado, los niños mayores de cinco años también podrían beneficiarse con el IC. Este beneficio es superior al obtenido con AA, pero menor al que se consigue con los niños implantados a temprana edad. En este caso, la recuperación dependerá fundamentalmente de la percepción del habla prequirúrgica, audición residual, destrezas en el lenguaje verbal así como duración de la hipoacusia. Si bien es cierto que la percepción del éxito en un paciente implantado varía de un sujeto a otro, el objetivo primario de la implantación ha sido siempre mejorar la percepción del habla. No obstante, otro beneficio importante, sobre todo para los niños con hipoacusia profunda prelingual, es el de la producción inteligible del habla. Como se ha dicho, varios estudios han mostrado que la implantación a edades tempranas resulta en una mejoría en la discriminación del habla en contexto abierto (en donde la temática a tratar con el paciente es totalmente abierta). Estos resultados se aprecian en pacientes que siguen programas auditivo-verbales y en aquellos que utilizan el lenguaje oral como su modo de comunicación primaria. En la actualidad, se con-
sidera que entre más corto el período de privación auditiva, más rápida y más completa será la discriminación del habla, hecho que ha sido demostrado tanto en niños como en adultos y que se ha relacionado con la conservación de la plasticidad del sistema auditivo. En resumen, es evidente que el IC proporciona beneficios importantes tanto a los adultos con hipoacusia poslingual como a los niños con hipoacusia prelingual (siempre que sean implantados a temprana edad). Los niños con hipoacusia prelingual no sólo mejoran su percepción del habla sino también su producción y desarrollo lingüístico.
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CAPÍTULO 101
Vértigo y alteraciones degenerativas del equilibrio Dr. Gonzalo Corvera Behar
w Introducción
El vértigo no es una enfermedad, sino un síntoma. Hay gran cantidad de padecimientos que lo originan, y su tratamiento óptimo se logra cuando se obtiene un diagnóstico preciso y expedito, conscientes de que en muchos casos el pronóstico varía en relación con el tiempo de inicio del tratamiento adecuado. Sin embargo, la labor diagnóstica requiere en la mayoría de los casos de estudios paraclínicos, cuya descripción se menciona someramente, ya que no forman parte del tratamiento del médico de primer contacto. El tratamiento definitivo del padecimiento que originó el vértigo casi siempre será diferente del tratamiento inicial del síntoma, e incluye opciones farmacológicas, quirúrgicas y de rehabilitación que tampoco se tratan a fondo aquí. El objetivo de este capítulo será detallar los signos y síntomas clínicos que en la exploración inicial de un paciente vertiginoso permitirán reducir al máximo su sintomatología, interfiriendo lo menos posible con su tratamiento definitivo. Se habla de las principales causas de vértigo y de aspectos fisiopatológicos que influyen en la selección del tratamiento farmacológico inicial, de tal modo que, si se logra el objetivo, el médico sea capaz de tratar el ataque vertiginoso agudo de manera óptima. Hay que insistir en que en todos los casos el paciente vertiginoso debe ser referido al especialista o subespecialista adecuado para su diagnóstico preciso y tratamiento final.
w Fisiopatología El laberinto se divide funcionalmente en dos partes: la cóclea (caracol) o laberinto anterior, cuya función es auditiva y no se trata ahora, y el laberinto posterior que está conformado por el vestíbulo y los conductos semicirculares. Desde el punto de vista funcional, estos dos últimos se tratan como una unidad, que en su conjunto se llama “órgano vestibular”, o coloquialmente vestíbulo. Sin entrar en detalle excesivo, hay que considerar al aparato vestibular como sede de una serie de acelerómetros; éstos proveen al sistema nervioso central de información acerca de los movimientos de la cabeza, ya que el girar la cabeza produce
una aceleración seguida por una desaceleración (o aceleración negativa), que producen aceleraciones angulares y lineales dentro del aparato vestibular. Este mismo órgano provee de información sobre la posición estática de la cabeza, gracias a que la fuerza de gravedad de la tierra es equivalente a una aceleración en sentido opuesto, hecho que ha sido explicado por Albert Einstein en su teoría general de la relatividad. La información es procesada y correlacionada con la proveniente del sistema propioceptivo musculotendinoso, que informa sobre la posición de todas las partes del cuerpo, y con la visión, que aporta información sobre el exterior. La visión es particularmente importante, ya que su relación con el aparato vestibular es doble: en primer lugar corrobora que la posición de la cabeza inferida por el laberinto sea la correcta, y en segundo lugar es directamente influida por la información vestibular a través de movimientos compensadores de los ojos en función del movimiento cefálico ocurrido, de suerte que estando el cuerpo en movimiento los ojos cancelan el movimiento con respecto a un blanco visual, permitiendo a la imagen permanecer fija en la retina mientras nos desplazamos. Estos movimientos compensadores tienen dos fases, una lenta en un sentido seguida de una rápida en el sentido contrario. Esta sucesión de movimientos se denomina “nistagmo”. Cualquiera de nosotros ha observado lo que sucede si tomamos una videocámara e intentamos fi lmar un letrero a través de la ventanilla de un automóvil; al ver la imagen grabada, las letras son ilegibles debido al movimiento de la cámara con respecto al rótulo. El hecho de que la “cámara” que es nuestro ojo pueda mantener la imagen fija para que leamos las letras se debe a los movimientos nistágmicos compensadores, dirigidos a altas frecuencias por el aparato vestibular. La manera en que esto funciona se puede comprender analizando el efecto de la rotación de la cabeza sobre los conductos semicirculares: en condiciones normales, las células ciliadas de las crestas producen descargas espontáneas continuas. Cuando la cabeza gira, a la derecha por ejemplo, se produce un flujo de endolinfa dentro del laberinto membranoso que se dirige en sentido contrario, por lo que en el oído derecho
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Tema 10: Oído
es en dirección al ámpula (ampulípeto), en tanto que en el oído izquierdo será ampulífugo. Las células ciliadas de los conductos horizontales están dispuestas de tal manera que el desplazamiento ampulípeto de la endolinfa aumenta el ritmo de descarga y el de dirección contraria lo disminuye. Esto hace que el resultado del giro de la cabeza a la derecha sea un aumento en las descargas neuronales provenientes del oído derecho y una disminución de las provenientes del izquierdo. Esto activa el reflejo vestibulooculomotor, que produce el nistagmo consistente en un movimiento lento de los ojos hacia la izquierda (dirección contraria del movimiento) seguido de un movimiento rápido a la derecha (a favor del movimiento), semejante al movimiento de la cabeza que realiza de modo voluntario una bailarina cuando efectúa piruetas, manteniendo la vista fija en un punto antes de saltar al siguiente punto de fijación. Aunque el fenómeno descrito ilustra sobre la complejidad y la eficiencia del sistema, la función primordial de este último no es mejorar nuestra visión, sino controlar la posición de nuestro cuerpo en el espacio. La función del vestíbulo para ello se muestra fácilmente en gatos, los cuales aun con ojos vendados son capaces de caer de pie al ser dejados caer de espaldas, siempre y cuando sus laberintos estén intactos, ya que pierden esa capacidad al ser laberintectomizados. Experimentos similares ilustran la influencia de la visión y de la propiocepción en el control postural. Si se pone un animal laberintectomizado con los ojos vendados sobre su costado, el animal intentará enderezar la cabeza; esto se ha demostrado que ocurre a través del sistema propioceptivo. Similarmente, cuando un animal laberintectomizado y cuyas articulaciones cervicales han sido desnervadas, pero cuya visión está intacta, es dejado caer, aparece un movimiento de enderezamiento que no sucede si sus ojos son vendados. Con lo anterior se puede observar que hay una interrelación estrecha entre la visión, la propiocepción y los reflejos laberínticos. El sistema nervioso central integra la información proveniente de los tres sistemas, de tal manera que la posición de la cabeza y los movimientos de la misma informados por el aparato vestibular se corrobora con la información visual, y los reflejos osteotendinosos nos mantienen en equilibrio al compensar dichos movimientos. Para estudiar la sintomatología producida por alteraciones en estos mecanismos, hay que diferenciar entre vértigo y desequilibrio. Llamamos vértigo a la sensación de movimiento, rotatorio casi siempre, acompañado de sintomatología neurovegetativa, como náuseas, vómito, cefalea, sudación. Es indicativo de lesión en el órgano sensorial periférico, o sea el laberinto posterior. El término desequilibrio se aplica a la sensación de inestabilidad, por lo general a la marcha, que puede ser acompañada o no de caídas o lateropulsión, y cuyo origen en ausencia de sensación de vértigo es generalmente central, en las vías vestibulooculomotoras o vestibuloespinales. En general,
el vértigo causa desequilibrio, pero no a la inversa, ya que a menudo hay desequilibrio sin vértigo. Hablemos por un momento del vértigo que aparece al haber una lesión unilateral aguda. Al lesionarse el aparato vestibular de un lado, el sistema interpreta la disminución del ritmo de descarga neuronal de ese lado, en comparación con el otro como un movimiento giratorio en dirección contraria al laberinto lesionado, por lo que aparece nistagmo espontáneo hacia el lado contrario, y los reflejos osteotendinosos que mantendrían en equilibrio al sujeto, si hubiera el movimiento, hacen que el paciente tienda a caer hacia el lado afectado. La sensación de vértigo es producto del conflicto de señales, ya que los sistemas visual y propioceptivo niegan el movimiento señalado por el vestibular. Dos síntomas extremadamente importantes que aparecen asociados al vértigo son las náuseas y el vómito, producidos por estimulación directa del núcleo vestibular lateral sobre el centro del vómito en el tallo encefálico. En cuanto al desequilibrio, éste es un síntoma que, como se mencionó, aparece tanto en presencia como en ausencia del vértigo. Cuando coexiste con vértigo, es por el mecanismo descrito, pero de manera crónica generalmente es indicativo de procesos degenerativos, que pueden ser periféricas o centrales. Los cambios periféricos degenerativos pueden ser somatosensitivos, visuales, vestibulares, o todos o una combinación de ellos. Los cambios centrales degenerativos que afectan el equilibrio se deben a disminución de sinapsis interneuronales, merma del número absoluto de neuronas, deficiencia de la integración vestibular y neuromuscular, degeneración neuronal, ateroesclerosis e insuficiencia vertebrobasilar. Todo esto afecta la integración de las señales vestibulares, visuales y propioceptivas a nivel central, en un proceso que sucede simplemente por la edad pero que es acelerado en presencia de factores concomitantes, como hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, dislipidemia, etcétera. En conclusión, se puede decir que el vértigo proviene de una falta de correlación entre la información obtenida a través de un oído y el otro, o entre el oído y los otros dos componentes del sistema (visual y propioceptivo), en tanto que el desequilibrio proviene de un deterioro crónico en la calidad de la información recibida y hace que el “mareo” sea probablemente el síntoma más frecuente como causa de consulta en sujetos mayores de 75 años, y causa frecuente de caídas en este grupo de edad.
w Diagnóstico Interrogatorio y exploración física El interrogatorio estará dirigido a diferenciar entre vértigo y desequilibrio, por lo que se debe obtener una descripción precisa del síntoma, específicamente si hay sensación de movimiento (rotatoria o no), y bajo qué circunstancias aparece. Todos los pacientes con vértigo o desequilibrio se
CAPÍTULO 101: Vértigo y alteraciones degenerativas del equilibrio
sienten más afectados ante cambios de posición, lo que hay que diferenciar del verdadero vértigo postural que es una sensación claramente rotatoria que aparece al cambiar de posición prona a supina o viceversa, o al girar en la cama. La duración de la sensación rotatoria (cuando la hay) debe determinarse, pues es un punto crítico del diagnóstico. Se debe investigar si hay sintomatología coexistente como hipoacusia, acúfeno o presión aural, y se debe interrogar sobre antecedentes médicos en general y medicamentos utilizados. A la exploración, se debe realizar una otoscopia, así como evaluar la movilidad conjugada de los ojos, y en particular del nistagmo. El nistagmo consiste en un movimiento ocular rítmico con dos componentes: la “fase lenta” del nistagmo en que los ojos se desplazan de manera progresiva hacia un lado determinado, y la “fase rápida” en la cual hay un movimiento brusco instantáneo de retorno de los ojos al punto en donde se inició la fase lenta. La dirección del nistagmo comúnmente se denomina como la de su componente rápido; es decir, si los ojos lentamente se desvían a la izquierda y regresan al punto de partida de manera rápida hacia la derecha, se dice que es un nistagmo hacia la derecha. El nistagmo espontáneo se busca pidiendo al enfermo que mire fijamente un dedo del explorador mantenido a 1 m de los ojos del paciente, en cinco distintas posiciones respecto de los ojos del paciente (al frente, a la derecha, a la izquierda, hacia arriba o hacia abajo). Cuando aparece sólo nistagmo vertical, sea en dirección podálica (hacia los pies del paciente), cefálica (hacia la cabeza del paciente), o ambas, significa lesión del sistema nervioso central, en el tallo encefálico. Cuando aparece sólo nistagmo horizontal, puede ser de dirección fija, es decir, que aparece sólo hacia la derecha, o sólo hacia la izquierda, cualquiera que sea la posición de los ojos respecto de sus órbitas. Esto por lo general significa lesión aguda del oído interno del lado de la fase lenta. Por el contrario, si su dirección es cambiante, apareciendo hacia la derecha cuando los ojos miran hacia la derecha y hacia la izquierda cuando miran a la izquierda, significa lesión neurológica en la fosa posterior del cráneo, o la entidad llamada “nistagmo congénito”. El nistagmo postural es un nistagmo de breve duración que aparece sólo con cambios en la posición de la cabeza. La técnica de exploración consiste en sentar al enfermo cerca de la cabecera de la mesa de exploración, tomarle de la cabeza, y observándole los ojos todo el tiempo, hacerle voltear ésta hacia un lado y hacia atrás y en esta posición se le acuesta de suerte que la cabeza quede fuera de la mesa, hiperextendida y volteada con un oído abajo. A continuación se levanta al enfermo, se voltea hacia el otro lado y se repite la maniobra. El nistagmo postural puede ser de origen laberíntico o por daño al sistema nervioso central.
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Además de la búsqueda del nistagmo, es importante valorar el equilibrio mediante la prueba de Romberg. La prueba de marcha de Unterberger, en la que se pide al paciente que marche de manera estacionaria por un minuto con los ojos cerrados, es útil para conocer cuál es el laberinto disfuncional. La prueba es positiva cuando el paciente rota más de 45° hacia el lado afectado.
Estudios paraclínicos Como se mencionó, un análisis detallado de los estudios de diagnóstico utilizados para las enfermedades que producen vértigo y desequilibrio queda fuera del ámbito de este capítulo. Se describen de manera somera las características y limitaciones de los más frecuentes.
ESTUDIOS FUNCIONALES El estudio esencial para el estudio del vértigo es el “estudio otoneurológico”. Consiste en una serie de pruebas en las cuales se estudia el reflejo vestibulooculomotor. Para ello, es necesario analizar el movimiento de los ojos ante diversos estímulos, lo que se realiza mediante la colocación de electrodos alrededor de los ojos, en los equipos más antiguos, o videocámaras de espectro infrarojo conectadas a un sistema de cómputo. Se analiza el movimiento de los ojos al seguir un blanco, al girar de manera oscilatoria, sea la cabeza o todo el cuerpo a distintas frecuencias, al fijar la vista en la oscuridad y en la luz, al efectuar cambios de posición, y al irrigar con agua a distinta temperatura los oídos, produciendo un estímulo térmico de los conductos semicirculares. La información obtenida, junto con la de pruebas de función auditiva, nos permite saber si está afectado o no el órgano periférico, y si hay afección de las vías centrales vestibulooculomotoras en sus distintos relevos. Con esto se puede integrar un diagnóstico sindromático que en la gran mayoría de los casos es lo único que se necesita para establecer un plan de tratamiento.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Dependiendo del caso, los estudios de laboratorio requeridos con más frecuencia son los encaminados a determinar el estado general de salud, por ejemplo, para descartar anemia, diabetes mellitus, dislipidemia, parasitosis. En casos más específicos, se podrá buscar alergia a inhalantes y alimentos, marcadores de autoinmunidad, etcétera.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Las alteraciones laberínticas son generalmente de la función, por lo que los estudios de imagen no son necesarios en todos los casos. Cuando hay sospecha de lesiones tumorales (p. ej., schwannoma vestibular, meningioma), se utiliza la resonancia magnética con gadolinio. En casos de laberintitis, puede ser de mayor utilidad la tomografía computarizada de alta resolución, y cuando hay alteraciones vasculares
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se recurre al estudio Doppler de los vasos del cuello, a la angiorresonancia magnética, o ambos procedimientos.
w Entidades diagnósticas y tratamiento
A continuación se describen las entidades más frecuentes que producen vértigo y desequilibrio, haciendo consideraciones fisiopatológicas y terapéuticas dentro de cada apartado que nos permitirá encaminar el diagnóstico y tratamiento inicial. Debe quedar claro que las características clínicas que se mencionan no permiten realizar el diagnóstico diferencial de manera adecuada, por lo que la conducta a seguir debe ser iniciar el tratamiento sintomático según el diagnóstico presuncional, y referir al paciente inmediatamente al otólogo, quien podrá establecer el origen con la máxima precisión posible.
Neuronitis vestibular, laberintitis, schwannoma (“neurinoma”) vestibular Estas tres entidades tienen en común el producir vértigo de inicio repentino que por lo general dura días a semanas: la neuronitis vestibular se considera como una lesión vírica, aunque no hay estudios que permitan afirmar que sea así en todos los casos. Hay signos de inflamación que afecta el ganglio de Scarpa y en ocasiones se extiende hasta tallo encefálico, sin afección coclear, por lo que no hay hipoacusia ni acúfeno. La otoscopia es normal. Produce una lesión vestibular unilateral súbita, y es en esta enfermedad donde se aplican en su forma más pura las consideraciones fisiopatológicas mencionadas, sin sintomatología auditiva. La laberintitis es generalmente bacteriana, por extensión de una otitis media crónica, y además del vértigo aparece hipoacusia. El schwannoma es un tumor benigno que surge de la vaina de mielina que recubre al nervio vestibular. Es de crecimiento lento, surge por lo general dentro del conducto auditivo interno y produce compresión del nervio coclear, por lo que hay sintomatología auditiva coexistente (hipoacusia, acúfeno). Dado su lento crecimiento, no siempre produce vértigo, pero cuando lo hay es similar al asociado a las otras dos entidades mencionadas en este apartado. En estas alteraciones, el vértigo se caracteriza por ser intenso, repentino, acompañado de náusea y vómito, y cede paulatinamente en días o semanas. Aparece nistagmo espontáneo de dirección fija opuesta al oído enfermo. La exploración vestibular revela, además del nistagmo espontáneo, ausencia de respuestas térmicas en un oído. La evolución clínica es característica: el vértigo disminuye lentamente, cesan la náusea y el vómito, y al cabo de algunos días el paciente se recupera y puede reanudar sus actividades habituales. A pesar de la recuperación y de la desaparición definitiva de los síntomas, incluyendo el nistagmo espontáneo, las pruebas térmicas permanecen anormales, por disminución o ausencia de respuestas de un lado. En el caso de la neuronitis vestibular, después del primer ataque puede haber un lapso prolongado libre de sín-
tomas y al cabo de semanas o meses repetir el vértigo con menos intensidad, debido a la recuperación parcial de la función vestibular. El tratamiento sintomático incluye frenadores laberínticos a la menor dosis y duración que reduzca la sintomatología a niveles tolerables. Es importante que el paciente reinicie su actividad física lo antes posible para promover la compensación. Debe hacerse el diagnóstico lo antes posible, para iniciar tratamiento específico. En el caso de la neuronitis vestibular y la laberintitis, el pronóstico es muy superior si el tratamiento se inicia dentro de las primeras 48 horas de aparecido el cuadro.
Enfermedad de Ménière La enfermedad de Ménière se debe a un desequilibrio entre la producción y absorción del líquido endolinfático, produciendo un aumento del volumen endolinfático que ocasiona distensión del laberinto membranoso. La enfermedad por lo general es unilateral, pero puede ser bilateral hasta en el 25% de los pacientes. Su origen es diverso; incluye infecciones víricas, alergia y alteraciones autoinmunitarias. En muchos casos no se logra establecer un diagnóstico causal. Por lo general aparece primero una sensación de presión aural, que puede durar varios días, para después aparecer de repente el vértigo acompañado de acúfeno e hipoacusia. El cuadro puede durar unas horas o días y desaparece lentamente, disminuyendo el vértigo y el acúfeno y mejorando la audición. En estas condiciones pueden pasar días y aun semanas y meses, al cabo de los cuales aparece la nueva crisis. El diagnóstico se efectúa ante la tétrada característica de presión aural, hipoacusia y acúfeno fluctuantes, con vértigo episódico. Se confirma audiométricamente mediante datos de hipoacusia sensitiva pura y la documentación de fluctuaciones en el umbral auditivo. El tratamiento sintomático es el del vértigo durante las crisis, siguiendo las mismas pautas para la neuronitis vestibular, pero agregando diuréticos para disminuir la presión de líquido endolinfático. Cuando hay señales de alergia o enfermedad autoinmunitaria, se tratan de modo correspondiente. Para evitar las crisis vertiginosas y la pérdida auditiva, se ha intentado el uso de diuréticos a largo plazo, con resultados variables. Hay también técnicas quirúrgicas para facilitar el drenado del saco endolinfático, también con resultados muy variables. La neurectomía vestibular y los tratamientos con ototóxicos vestibulares locales y generales son útiles para controlar el vértigo, pero no evitan la pérdida auditiva.
Vértigo postural paroxístico benigno Consiste en crisis de vértigo intenso, de segundos de duración, que aparecen cuando el paciente coloca la cabeza
CAPÍTULO 101: Vértigo y alteraciones degenerativas del equilibrio
en determinada posición crítica. Nunca se relaciona con otro síntoma; específicamente, nunca tiene síntomas cocleares, acúfeno ni hipoacusia vinculada con el vértigo, aunque puede presentarse en pacientes con hipoacusia preexistente. Se debate su origen. Se ha observado que puede presentarse como consecuencia de traumatismo craneoencefálico o de ataques infecciosos de oído medio que no produzcan laberintitis purulenta. Su predominio en pacientes de edad avanzada y los pocos casos que han llegado a ser estudiados patológicamente lo han asociado con padecimientos vasculares a nivel del neuroepitelio laberíntico, específicamente de la mácula utricular o de las crestas. Hay también datos histopatológicos de depósitos de calcio en las cúpulas de los conductos semicirculares posteriores, tal vez otoconias provenientes de la degeneración de la mácula utricular. Los seguidores de esta teoría afirman que esos depósitos aumentan el peso de la cúpula y producen un desplazamiento utriculófugo de la misma cuando el paciente adopta la posición de decúbito ipsolateral al oído afectado. Sin embargo, hay signos de estos depósitos en pacientes asintomáticos, y estudios del autor indican una lesión laberíntica global. El diagnóstico se efectúa por el carácter monosintomático del padecimiento, combinado con el resultado de las pruebas laberínticas que ponen de manifiesto nistagmo postural de tipo periférico, sin ninguna otra anomalía. Las características de aparición sólo en determinadas posiciones críticas de la cabeza contraindican el uso de depresores laberínticos. El vértigo desaparece espontáneamente en cuestión de segundos, y el reposo evita su reaparición. En estos pacientes, están indicados los sedantes ligeros si hay angustia importante concomitante, y deben referirse para estudio y tratamiento apropiado, que incluye dos maniobras de reposicionamiento de otoconias, llamadas de Epley y de Semont.
Vértigo central agudo Como se ha visto, la mayor parte de las enfermedades que causan vértigo son periféricas, pero hay causas centrales de vértigo agudo, entre las cuales están la hemorragia cerebelosa aguda, la encefalitis y la cisticercosis con inflamación aguda o que produzca hidrocefalia. Son causas relativamente raras de vértigo como síntoma aislado, pero es importante tenerlas en mente. En este grupo de padecimientos, lo característico es la intensidad del vómito, en ocasiones sin náusea.
Desequilibrio crónico En la experiencia del autor, este es el tipo de alteración del equilibrio que con más frecuencia es mal diagnosticada y mal tratada. Hay una tendencia a atribuir este trastorno a problemas vasculares, etiquetándolos como “insuficiencia vertebrobasilar” cuando la realidad es mucho más compleja.
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Los cambios que la edad produce en el sistema vestibular son múltiples; a nivel central no son solamente vasculares, sino que son producto de procesos degenerativos que alteran la integración vestibular/neuromuscular. Estas alteraciones ocurren debido a degeneración neuronal, con disminución del número absoluto de neuronas y del número de sinapsis interneuronales. A nivel periférico, hay cambios degenerativos somatosensitivos como son la disminución de la velocidad de conducción de nervios periféricos, merma de la propiocepción, reducción de la sensibilidad vibratoria de las plantas de los pies y aumento de la latencia de reflejos osteotendinosos. La aportación de la visión al equilibrio es afectada debida a cataratas y a defectos de campo visual, pudiéndose demostrar alteraciones en el rastreo pendular secundarias a edad, y en el aparato vestibular hay degeneración de otoconias, máculas, ámpulas y células ciliadas. Además, se reduce el número de células del ganglio de Scarpa. Gracias a esto, se puede observar una disminución de la reactividad calórica de los conductos semicirculares a partir de los 60 años de edad. A todo esto le podemos agregar los efectos de la hipoxia neuronal secundaria a ateroesclerosis, que serán más o menos importantes de un paciente a otro, pero de ninguna manera se puede pretender que sea esta la causa principal de la sintomatología en la mayoría de los pacientes. No hay tratamiento alguno que pueda revertir el impacto sobre el sistema del equilibrio que causan los cambios mencionados. El prescribir vasodilatadores, en ausencia de signos de isquemia, minimiza al absurdo el problema, al pretender que simplemente aumentando el flujo sanguíneo pudiera haber algún efecto beneficioso. Por otra parte, el uso de frenadores laberínticos será en general contraproducente a largo plazo, ya que el paciente padece de una disminución global de la reactividad laberíntica, que sólo empeoraremos con estos fármacos. El tratamiento en estos pacientes es complejo, dictado por un diagnóstico topográfico cuidadoso, e incluye tanto medicamentos como rehabilitación. Esta última opción es la base para disminuir el riesgo de caídas y por tanto de complicaciones que pueden poner en riesgo la vida del paciente. Para fines de este capítulo, lo más importante es evaluar con cuidado el síntoma y prescribir depresores laberínticos sólo a corto plazo y cuando el paciente presenta vértigo y no desequilibrio, y referir al paciente para su estudio y tratamiento adecuados a largo plazo.
w Farmacología aplicada y bases del tratamiento
La mayoría de los medicamentos que utilizamos para el vértigo y el vómito ejercen su acción antiemética y antivertiginosa al inhibir la acción de las aferentes vestibulares a nivel del tallo encefálico, disminuyendo así la función laberíntica, de ahí que se denominen depresores
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vestibulares. Su efectividad en reducir los síntomas se debe a que, al disminuir la actividad espontánea del lado sano, reducen la diferencia en actividad que hay con el lado enfermo. Por ello, son primordialmente eficaces para el tratamiento sintomático del vértigo periférico agudo. Su desventaja radica en que interfieren con la aparición de actividad compensadora en los núcleos vestibulares, de ahí que se haya demostrado que su uso a largo plazo no sólo retarda, sino que disminuye el grado final de compensación alcanzado. La estrategia terapéutica óptima es aquella que en el corto plazo aminore la sintomatología neurovegetativa, pero preserve los confl ictos sensoriales que por último producirán el bienestar a largo plazo. Los antivertiginosos y antieméticos se pueden dividir en cinco tipos: anticolinérgicos, adrenérgicos, antihistamínicos, antidopaminérgicos, antiserotoninérgicos y diversos. Los anticolinérgicos, como la escopolamina, disminuyen la actividad espontánea de las neuronas de los núcleos vestibulares, y reducen la respuesta a la estimulación vestibular. Son bloqueadores parasimpaticomiméticos y por tanto producen efectos secundarios molestos, como sequedad de boca, visión borrosa, etcétera. Los adrenérgicos (efedrina, metilfenidato, metanfetamina) ejercen cierta acción antivertiginosa estimulando las neuronas monoaminérgicas de la formación reticular, que tienen una influencia inhibidora sobre la actividad de los núcleos vestibulares. Los antihistamínicos H1 (dimenhidrinato, meclicina, difenhidramina, hidroxicina y difenidol) ejercen su efecto antivertiginoso al tener actividad anticolinérgica (la mayoría) y simpaticomimética (algunos). Son los antivertiginosos más utilizados, ya que sus efectos secundarios son menos graves que los de los medicamentos mencionados.
Los antidopaminérgicos (tietilperazina, haloperidol, domperidona) son antieméticos por acción en quimiorreceptores de tallo. Son propensos a producir efectos extrapiramidales: la domperidona en menor grado. Actualmente han sido sustituidos por los antiserotonínicos (ondansetrón, granisetrón) que son excelentes antieméticos con pocos efectos secundarios. Por último, están los antagonistas del calcio (cinarizina, flunarizina) que son derivados piperazínicos con actividad antivertiginosa por su acción antihistamínica en receptores H1 y posiblemente por su actividad antiserotoninérgica.
Bibliografía recomendada • Ruch TC. Brain stem control of posture and orientation in space. En: Ruch TC, Patton HD (eds.). Physiology and biophysics. 20a ed. Philadelphia, PA: Saunders 1979;I:14-52. • Baloh RW. The essentials of neurotology. 1 Philadelphia: F.A. Davis, 1984, pp. 122-131. • Strasnick B, Jackson CG. Medical management of vertigo. En: English GM (ed.). Otolaryngology. 4a ed. Philadelphia: Saunders, 1992;32:1-17. • Goetz CG. Textbook of clinical neurology. 2a. ed. Philadelphia: Saunders, 2003. pp. 88-93. • Marx JA. Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice. 6a. ed. St. Louis: Mosby, 2006. pp. 33-46. • Einstein A. Teoría general de la relatividad. Traducción al inglés de la publicación en alemán en Annalen der Physik (1916), accesible vía Internet en http://www.alberteinstein.info/gallery/ pdf/CP6Doc30_English_pp146-200.pdf
CAPÍTULO 102
Tratamiento quirúrgico del paciente con vértigo Dr. Guillermo Hernández Valencia
Hay dos tipos de vértigo, el de origen central y el de origen periférico; es este último el que en determinado momento puede ser tributario de cirugía. Entre las entidades tributarias a cirugía en orden de frecuencia están: • Enfermedad de Ménière o hidropesía endolinfática. • Vértigo residual posinfección crónica de oído (laberintitis purulenta). • Vértigo postcirugía de oído. • Vértigo postraumático (fístula perilinfática). • Vértigo postural paroxístico benigno. • Vértigo por fístula del conducto semicircular lateral secundaria a infección crónica del oído.
las personas que manejan vehículos, las que requieran trabajar en alturas como trabajadores de la construcción, en cableado de luz o vías telefónicas, etc., debe plantearse la resolución completa y definitiva del vértigo. Hay dos tipos de procedimientos quirúrgicos, los cuales se pueden dividir, con base en la audición, en conservadores y destructivos. Los realizados con mayor frecuencia son: Conservadores: a) cirugía del saco endolinfático, b) neurectomías vestibulares, c) sección del nervio ampular posterior, d) desfuncionalización del conducto semicircular posterior, e) desfuncionalización del conducto semicircular lateral, f) sellamiento de fístula perilinfática de ventana oval o redonda. Destructivos: a) laberintectomía transcanal, b) laberintectomía transmastoidea. A continuación se hace una breve descripción de los distintos procedimientos quirúrgicos y las entidades tributarias de los mismos.
Para someter a cirugía a un paciente, deben tomarse en cuenta las siguientes consideraciones: a) frecuencia de las crisis, b) intensidad de las mismas, c) fracaso del tratamiento médico, d) edad del paciente, e) grado de afección de la audición si es que existe, f) unilateralidad o bilateralidad del padecimiento, g) ocupación del paciente. En relación con la frecuencia e intensidad de las crisis, si el problema en cada ocasión que se presenta es de tal Cirugía del saco endolinfático magnitud que obliga al paciente a guardar reposo y ade- El saco endolinfático es una estructura del laberinto memmás son de presentación repetitiva, con cortos períodos branoso ubicado en la fosa posterior en íntimo contacto asintomáticos, es necesario ofrecer al paciente tratamien- con la cara endocraneal o medial del hueso temporal y la to quirúrgico para el control del padecimiento. Con cierta duramadre que recubre al hemisferio cerebeloso, que tiene frecuencia, las crisis se acompañan de fenómenos neuro- como función la absorción del líquido endolinfático para vegetativos como náusea y vómito que agrandan el pro- mantener un equilibrio entre su producción y absorción, blema de fondo. El tratamiento médico del paciente con función que se encuentra alterada en la enfermedad de vértigo periférico es a base de frenadores laberínticos, y en Ménière (hidropesía endolinfática). Hay dos tipos de protérminos generales se acepta que si no hay respuesta ade- cedimientos quirúrgicos a realizar: a) descompresión y b) cuada después de un año, debe plantearse la posibilidad derivación. La cirugía del saco endolinfático está indicada en quirúrgica. El factor edad debe tenerse en cuenta, ya que a pacientes con enfermedad de Ménière, logrando el control mayor edad será menor la compensación central del déficit del vértigo en un 60 a 70% a cinco años.1 La vía de acceso que deja un procedimiento quirúrgico, sobre todo de tipo es a través de una mastoidectomía simple hasta alcanzar radical o destructivo. Cuando hay audición útil, social- en sentido medial la duramadre de la fosa posterior, ubimente debe intentarse cirugía que además de controlar el cando al saco caudalmente a una línea imaginaria que se vértigo conserve la audición. En caso de ser bilateral, el pa- traza del seno sigmoides a la eminencia que hace sobre decimiento como puede presentarse en la enfermedad de el piso mastoideo el conducto semicircular lateral (CSL) Ménière, se tendrá especial cuidado en dilucidar cuál oído (fig. 102-1). El retirar toda la lámina ósea que lo recubre es el origen de la alteración. Por último, si la ocupación del permite al saco endolinfático distenderse en el momento paciente requiere un control estricto del equilibrio, como que ocurra el cúmulo del líquido endolinfático (descom457
w Procedimientos conservadores
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Tema 10: Oído
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FIGURA 102-1 DESCOMPRESIÓN DE SACO ENDOLINFÁTICO. (D.F.P; dura de fosa posterior. S.S, seno sigmoides. 1, saco endolinfático. 2, conducto semicircular posterior. 3, línea imaginaria que cursa sobre el domo del conducto semicircular externo hacia el seno sigmoides; inferior a la misma se ubica el saco endolinfático.)
FIGURA 102-3 NEURECTOMÍA SUPRALABERÍNTICA O VÍA FOSA MEDIA CRANEAL. 1, incisión preauricular. 2, craniectomía. 3, sitio de la neurectomía. A.M., apófisis mastoides. Ci, cigoma. CS SC, conductos semicirculares. N.V.S., nervio vestibular superior. GG, ganglio geniculado. ARM, agujero redondo menor. N. P. S. M., nervio petroso superficial mayor. CO, cóclea. NF, nervio facial.
presión) (fig. 102-2). Si además se incide su cara lateral, al introducir un dispositivo o válvula que permita el drenado de la endolinfa a la cavidad mastoidea o cuando el drenado se canaliza hacia el espacio subaracnoideo para lo cual será indispensable incidir también su cara medial, se estará realizando un procedimiento derivativo (fig. 102-3).
neurectomía supralaberíntica o de la fosa craneal media, b) neurectomía retrolaberíntica y c) neurectomía retrosigmoidea, estas dos últimas a través de la fosa craneal posterior. El control de vértigo es de 90 a 95%. La vía de la fosa craneal media 2 consiste en un acceso extradural previa craneotomía en la escama del temporal. Al ubicar en el piso de la fosa el conducto auditivo interno (CAI) y eliminar su pared superior, se identifican los nervios vestibulares superior e inferior; se seccionan, evitando lesionar al nervio facial que se localiza en íntima vecindad con los vestibulares dentro del CAI, con lo que se evita una parálisis facial, la mayoría de las veces de tipo transitorio (fig. 102-4). En la neurectomía retrolaberíntica, la sección
Neurectomías vestibulares Reciben este nombre los procedimientos que interrumpen la información anómala aferente del oído interno hacia los núcleos vestibulares en el tallo encefálico y se dividen, con base en la vía de acceso utilizada, en: a)
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FIGURA 102-2 AL RETIRAR LA CUBIERTA ÓSEA, EL SACO ENDOLINFÁTICO TIENE ESPACIO HACIA DONDE DISTIENDE, EVITANDO ASÍ EL AUMENTO DE PRESIÓN DE LA ENDOLINFA. (D.F.P., duramadre de fosa posterior.)
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FIGURA 102-4 NEURECTOMÍA VESTIBULAR RETROLABERÍNTICA. T.M., techo mastoideo. H.C.R., hemisferio cerebeloso retraído. D.F.P., duramadre fosa posterior. N. IX, X, XI, nervios glosofaríngeo, vago y espinal.
CAPÍTULO 102: Tratamiento quirúrgico del paciente con vértigo
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FIGURA 102-5 NEURECTOMÍA VESTIBULAR RETROSIGMOIDEA. 1, incisión por detrás del seno sigmoides. 2, sitio de la neurectomía. (A.C.A.I., arteria cerebelosa anteroinferior. FY, foramen yugular. IX par o glosofaríngeo. X par o vago. XI par o espinal. RC, rama coclear. RV, rama vestibular. P.A.I., poro acústico interno. V par o trigémino. VIII par o cocleovestibular. H.C., hemisferio cerebeloso).
de los nervios vestibulares se realiza en la cisterna de la fosa posterior a través de un acceso transmastoideo retrolaberíntico incidiendo la duramadre (método intradural). Es importante recordar que en este segmento los nervios vestibulares forman un solo tronco con el nervio coclear, por lo que habrá que identificar de manera precisa la zona de demarcación que los une seccionando selectivamente a los vestibulares, evitando lesionar al tronco del nervio facial que se localiza en situación medial, y a la arteria cerebelosa anteroinferior que por lo general forma un rizo entre el VII y VIII pares craneales. Al término de la ci-
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rugía, la cavidad mastoidea debe llenarse en su totalidad con tejido adiposo tomado del abdomen para evitar una fístula de líquido cefalorraquídeo en el posoperatorio (fig. 102-5). En la neurectomía retrosigmoidea, la sección de los vestibulares es idéntica a la efectuada en la vía retrolaberíntica, cambiando sólo la vía de acceso inicial, ya que en vez de ser transmastoidea, ésta se realiza por detrás del seno sigmoides evitando tener que exenterar todas las celdillas mastoideas, situación que hace al acceso más directo y de menor tiempo quirúrgico, así como reducir la incidencia de fístulas de líquido cefalorraquídeo (fig. 102-6).
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FIGURA 102-6 1, EXPOSICIÓN DE LA VENTANA REDONDA. 2, FRESADO DE SU LABIO SUPERIOR. 3, FRESADO DE PISO DE LA VENTANA REDONDA. 4, IDENTIFICACIÓN DEL NERVIO AMPULAR POSTERIOR. 5, SECCIÓN DEL NERVIO. 6, LLENADO DEL NICHO DE LA VENTANA CON GELFOAM.
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Tema 10: Oído
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FIGURA 102-7 DESFUNCIONALIZACIÓN DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR POSTERIOR. A. Identificación del conducto semicircular posterior a través de una mastoidectomía. B. Apertura del conducto. C y D. Retiro de lámina ósea sobre el conducto. Disfuncionalización del conducto semicircular posterior. E. Introducción de fragmentos de tejido conectivo en la luz del espacio perilinfático. F. Oclusión del laberinto membranoso impidiendo flujo endolinfático.
Las neurectomías vestibulares encuentran su mayor indicación en la enfermedad de Ménière.3
Neurectomía del nervio ampular posterior Es un procedimiento indicado en pacientes con vértigo postural paroxístico benigno resistente al tratamiento médico y rehabilitador (maniobras de reposición de Semont y Epley). Este método fue descrito por el Dr. Gacek4 y consiste en la sección del nervio proveniente del ámpula del conducto semicircular posterior en su trayecto hacia el conducto auditivo interno para constituir el nervio vestibular inferior junto con el proveniente de la mácula del sáculo; se realiza a través de un acceso endomeatal, identificando al nervio en el piso de la ventana redonda, justo lateral y medial a su membrana.5 Por las variantes en su trayecto que con cierta frecuencia impiden su adecuada visualización, así como
los excelentes resultados de las maniobras de reposición en el tratamiento de este tipo de vértigo, tiene pocas indicaciones en la actualidad (fig. 102-7).
Desfuncionalización del conducto semicircular posterior Tiene las mismas indicaciones de la neurectomía del mismo nervio en pacientes con vértigo postural paroxístico benigno, y consiste en practicar una mastoidectomía simple, exponer al conducto semicircular posterior, hacer una pequeña ventana ósea dentro de su luz (espacio perilinfático) introduciendo dentro de dicho espacio varios minúsculos fragmentos de músculo temporal (tejido conectivo), que al ocluir en su totalidad la luz del conducto impide el libre flujo de la endolinfa, evitando por tanto el estímulo anormal a la cresta ampular del conducto semi-
CAPÍTULO 102: Tratamiento quirúrgico del paciente con vértigo
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FIGURA 102-8 LABERINTECTOMÍA TRANSMASTOIDEA. A. Exposición de los tres conductos semicirculares a través de un abordaje transmastoideo. B. Apertura de los conductos. (*) en ocasiones se crea una “isla” para deprimir el seno sigmoides y tener mayor acceso a los conductos semicirculares.
circular posterior y así lograr el control del vértigo postural. Al igual que la neurectomía, pocas indicaciones tiene en el momento actual.
Desfuncionalización del conducto semicircular lateral Aunque este procedimiento, dado su origen secundario a una otitis media crónica colesteatomatosa, forma parte de la cirugía del oído crónicamente infectado, con frecuencia el proceso morboso afecta al conducto al ocasionar una lisis de su pared ósea dejando al descubierto y en contacto el laberinto membranoso con las celdillas mastoideas infectadas,6 situación que origina que cualquier estímulo mecánico y en ocasiones auditivo desencadene vértigo grave (signo de la fístula), lo que obliga al cirujano a resolver, además del proceso infeccioso, a cerrar la fístula del conducto mediante su oclusión con tejido conectivo de manera similar a la realizada en la desfuncionalización del conducto semicircular posterior para el vértigo postural paroxístico benigno. Por ello, este procedimiento estará indicado en pacientes con otitis media crónica generalmente colesteatomatosa con fístula del conducto semicircular lateral o externo.
Sellamiento de fístula perilinfática de ventana oval, redonda, o ambas Esta cirugía está indicada en pacientes que presentan salida de líquido perilinfático a través de la membrana de la ventana redonda o de la base del estribo que sella a la ventana oval, y que por lo general se manifiesta después de traumatismo craneal o por aumento de la presión en oído medio como en el barotrauma (viajes en avión, buceo, etcétera)7 y que por la salida de perilinfa a la cavidad
del oído medio el paciente presentará hipoacusia fluctuante y vértigo. El tratamiento inicial debe ser conservador (reposo, antiinflamatorios y en ocasiones frenadores laberínticos) y sólo en caso de fracaso, se hará cirugía, la cual consiste en una revisión de oído medio, identificar el sitio de la fístula y sellar la misma con pequeños fragmentos de tejido adiposo tomado habitualmente del trago del pabellón auricular (fig. 102-10).
w Procedimientos destructivos Laberintectomía transcanal Este procedimiento está indicado en pacientes cuya audición no sea ya útil socialmente o que estén en anacusia. El control del vértigo se logra en un 95 a 100% y encuentra su indicación en padecimientos como laberintitis purulenta secundaria a otitis media crónica supurativa; enfermedad de Ménière unilateral con oído en anacusia; posterior a cirugía de oído como estapedectomía fallida en la que además de no lograr la mejoría de la audición queda el paciente con vértigo intenso; vértigo sin respuesta al tratamiento médico habitual posterior a traumatismo craneoencefálico con pérdida auditiva total, etcétera. El método se lleva a cabo a través del conducto auditivo externo (endomeatal), levantando un colgajo timpanomeatal, entrada a la cavidad del oído medio, desarticulación y extracción del estribo, unión mediante fresado de ambas ventanas, oval y redonda, y destrucción con un pico de las crestas de los conductos semicirculares y de las máculas del utrículo y del sáculo. La destrucción de los receptores nerviosos puede ser incompleta por lo reducido del acceso. Hay informes que mencionan la formación de un neuroma en el laberinto posterior con persistencia del vértigo.
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FLUJOGRAMA 102-1 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL PACIENTE CON VÉRTIGO.
Laberintectomía transmastoidea
Bibliografía
Tiene las mismas indicaciones que la transcanal, y para efectuarla se realizará una mastoidectomía simple, identificando la prominencia del conducto semicircular lateral o externo; fresado del hueso que lo recubre hasta identificar la luz del mismo, la cual servirá como guía para ubicar y exponer en orden secuencial al ámpula del conducto semicircular superior, el trayecto del mismo medialmente hasta su unión con el extremo no ampular del conducto semicircular posterior (pilar común); disección y exposición del mismo, evitando lesionar al nervio facial en su porción mastoidea, ya que su ámpula se ubica justo medial al nervio. Una vez disecados los tres conductos, partiendo del pilar común y siguiendo al conducto común, se expondrá el área del vestíbulo para identificar a las máculas del utrículo y del sáculo, y mediante pico y succión se efectuará destrucción de las mismas. Esta laberintectomía ofrece una mayor certeza de tratamiento al extirpar todos los órganos receptores del equilibrio y por consecuencia un control absoluto del vértigo. Si el paciente conservaba un poco de audición residual, ésta se perderá por completo (fig. 102-8).
1. Lasak J, Welling B. Endolymphatic mastoid shunt surgery. Operative Techniques in Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2001;12:133-136. 2. Haberkamp T, Silverstein H. Middle fossa vestibular neurectomy: a simplified technique. Operative Techniques in OtolaryngologyHead and Neck Surgery, 2001;12:122-123. 3. Haberkamp T. Vestibular neurectomy from the posterior fossa approaches: a summary of techniques. Operative Techniques in Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2201;12:116-121. 4. Gacek R. Technique and results of singular neurectomy for the management of benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol, 1995;115:154-157. 5. Kos MA, Feigl G, et al. Transcanal approach to the singular nerve. Otol Neurotol, 2006;27:542-546. 6. Hakuba N, Hato N, et al. Labyrinthine fistula as a late complication of middle ear surgery using the canal wall down technique. Otol Neurotol, 2002;23:832-835.
CAPÍTULO 103
Manifestaciones otológicas secundarias a enfermedades generalizadas Dr. Fernando F. Arcaute Velázquez Dr. Fernando Arcaute Aizpuru
w Introducción
Mieloma múltiple
Hay diversas enfermedades diseminadas que pueden afectar al oído: las enfermedades neoplásicas, metabólicas, granulomatosas e infecciosas. En algunos casos, las manifestaciones otológicas ocurren como síntomas de presentación de estos trastornos.
w Enfermedades neoplásicas Leucemia La incidencia de la leucemia linfoblástica es de 1 a 1.5 por 100 000 personas, que representa el 25% de los cánceres en la niñez, y en el adulto el 20%. La leucemia puede infiltrar al hueso temporal, a nivel del oído medio, y mastoides. El cuadro clínico incluye otorrea purulenta, engrosamiento de la membrana timpánica, hipoacusia conductiva; puede haber hipoacusia neurosensitiva, vértigo, parálisis facial y lesiones en pabellones auriculares o en conducto auditivo externo (fig. 103-1).
FIGURA 103-1 TOMOGRAFÍA DE OÍDO EN UN PACIENTE CON LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA.
Es una neoplasia maligna de las células plasmáticas; su principal característica es la demostración de proteína monoclonal anormal (componente M) en sangre, orina, o en ambos. El cuadro clínico consiste en dolor óseo intenso, fracturas patológicas, insuficiencia renal, hipercalciemia e infecciones recurrentes. El hueso temporal se afecta a menudo; en la radiografía, se observan lesiones líticas que rodean el hueso temporal (fig. 103-2).
w Enfermedades metabólicas Amiloidosis Se caracteriza por depósitos de sustancia amiloide en distintos tejidos. Afecta con mayor frecuencia varones entre los 60 y 70 años de edad. Los síntomas y signos incluyen poliartritis simétrica, neuropatía periférica. En algunos casos se presentan con síndrome nefrótico. Puede haber diarrea, macroglosia, malabsorción, hepatomegalia y pérdida de peso.
FIGURA 103-2
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MIELOMA MÚLTIPLE.
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La afección a nivel de oído es rara, pero las zonas afectadas incluyen el pabellón auricular y el conducto auditivo externo, con estenosis secundaria a depósito de material amiloide. El tratamiento para la amiloidosis crónica consiste en trasplante renal y diálisis peritoneal.
Mucopolisacaridosis Es un grupo de enfermedades hereditarias, causadas por una deficiencia en las enzimas lisosómicas, que degradan glucosaminoglucanos (mucopolisacáridos). Cada tipo de mucopolisacaridosis tiene una deficiencia de enzima lisosómica específica. La mucopolisacaridosis es autosómica recesiva, excepto en la tipo II, en donde hay una alteración recesiva ligada al cromosoma X. Las manifestaciones otológicas incluyen hipoacusia neurosensitiva y conductiva. El componente conductivo se atribuye a una otitis media serosa como resultado de una disfunción de la trompa de Eustaquio y engrosamiento crónico de la mucosa del oído medio. La causa de hipoacusia neurosensitiva se desconoce. El diagnóstico inicial se realiza con medición de glucosaminoglucanos en orina. El trasplante de médula ósea ha dado una mejoría clínica significativa en la mucopolisacaridosis tipo I con un incremento en la supervivencia.
w Alteraciones óseas Displasia fibrosa Es una alteración ósea, benigna, crónica, lentamente progresiva, y de origen desconocido, que se caracteriza, por remplazo de hueso normal, por tejido fibroso. Hay dos formas: monostótica y poliostótica. Las manifestaciones otológicas incluyen proceso inflamatorio que afecta la mastoides. La manifestación más común es disminución del calibre del conducto auditivo externo con una hipoacusia conductiva. Ocasionalmente se observa erosión del conducto de Falopio con parálisis facial o erosión de la cápsula ótica con hipoacusia neurosensitiva y vértigo (fig. 103-3).
FIGURA 103-3 DISPLASIA FIBROSA DE BASE DE CRÁNEO. Se observa pérdida de tejido normal óseo, que se extiende desde el nasión hasta el clivus y alas del esfenoides bilateral, con imagen de “vidrio despulido”.
w Enfermedades granulomatosas e infecciosas Tuberculosis En la mayoría de los casos, el microorganismo causal de la enfermedad es Mycobacterium tuberculosis; en ocasiones, micobacterias atípicas (Mycobacterium avium y fortuitum) son la causa.
Enfermedad de Paget Es una enfermedad crónica, de causa desconocida. Se caracteriza por cambios osteolíticos y osteoblásticos. Es una enfermedad autosómica dominante con alta penetrancia. Las manifestaciones otológicas incluyen hipoacusia neurosensitiva, acúfeno y disfunción vestibular. El tratamiento médico es sintomático a base de bifosfonatos que inhiben la resorción ósea; otros medicamentos utilizados son la calcitonina y mitramicina (fig. 103-4).
FIGURA 103-4 ENFERMEDAD DE PAGET AVANZADA. Se observa engrosamiento de estructuras óseas.
CAPÍTULO 103: Manifestaciones otológicas secundarias a enfermedades generalizadas
En etapas tempranas, puede producir otitis media con engrosamiento de la membrana timpánica. Hay una hipoacusia conductiva como resultado del engrosamiento de la membrana timpánica, la mucosa de oído medio y destrucción de la cadena osicular. Es posible observar múltiples perforaciones timpánicas, pequeñas, con material seropurulento. El diagnóstico se debe realizar por los signos y síntomas característicos, que incluyen perforaciones múltiples de la membrana timpánica, que producen una pérdida total de ésta, linfadenopatía cervical no dolorosa, otitis media con granulación polipoidea que no responde a tratamiento y secuestro óseo. El diagnóstico definitivo se lleva a cabo por examen histopatológico. El tratamiento de la tuberculosis que afecta a oído medio y mastoides se efectúa con medicamentos contra la tuberculosis de uso general; se puede requerir cirugía de mastoides (fig. 103-5).
Sarcoidosis Es una enfermedad multiorgánica crónica, de origen desconocido, caracterizada por la presencia de granulomas no caseosos. Afecta con mayor frecuencia a pulmones y casi a todo el organismo. Las manifestaciones otológicas incluyen hipoacusia neurosensitiva, disfunción vestibular y parálisis facial; en ocasiones enfermedad granulomatosa de oído externo, medio y mastoides. La parálisis facial es de inicio repentino, bilateral y por lo general se resuelve de manera espontánea. Los corticoesteroides benefician a pacientes con síntomas progresivos, con afección del sistema nervioso central, cardíaca y ocular. Como agentes de segunda línea, se utilizan metotrexato, azatioprina y ciclofosfamida.
Granulomatosis de Wegener Es una enfermedad inflamatoria, granulomatosa, que se caracteriza por la siguiente tríada: vasculitis necrosante, granulomas en vías respiratorias y a nivel renal. Las manifestaciones otológicas ocurren en un 19 a 38%; pueden ser la primera manifestación de la enfermedad.
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El oído externo se afecta en raros casos; los hallazgos son eritema auricular, edema y en algunos casos policondritis. Ocasionalmente se observa tejido de granulación necrosante. El oído medio se afecta en un 40 a 70% de los casos; el hallazgo más común es otitis media serosa, secundaria a obstrucción de la trompa de Eustaquio por granulomas. La hipoacusia neurosensitiva ocurre en un 8% de los pacientes, es rápidamente progresiva, y se acompaña de acúfeno. La causa no se conoce; se ha propuesto un depósito de inmunocomplejos en la cóclea (caracol), compresión del nervio coclear por granulomas y vasculitis. El vértigo es poco frecuente y se atribuye a depósito de inmunocomplejos en el vestíbulo. La causa y la patogenia se desconocen. El diagnóstico se realiza mediante detección de anticuerpos (c-ANCA, ANCA). El tratamiento es a base de corticoesteroides a dosis bajas, y otras alternativas son azatioprina, metotrexato.
w Sífilis
La sífi lis adquirida y la congénita pueden afectar al oído medio en su forma latente tardía y terciaria. La lesión típica de la sífi lis primaria es el chancro que es una úlcera indurada, no dolorosa; casi todos son solitarios; es posible que se presente con adenopatía que puede ser unilateral o bilateral. En la forma latente tardía, el oído medio y mastoides se afectan mediante una osteítis con infi ltración a cadena osicular y mastoides.
w Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Se define como una enfermedad causada por infección por el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1), con deterioro del sistema inmunocelular, con infecciones y enfermedades malignas secundarias. Las manifestaciones otológicas son poco frecuentes, excepto en niños, en quienes la otitis media es común;
FIGURA 103-5 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE OÍDO, QUE MUESTRA DENSIDAD DE TEJIDOS BLANDOS A NIVEL DE MASTOIDES Y OÍDO MEDIO DERECHO POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
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Tema 10: Oído
B
A FIGURA 103-6 refuerzan.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE. Resonancia magnética T1. A. Hipointensidad en lóbulo frontal derecho. B. T1 con gadolinio, múltiples lesiones hiperintensas que
cuando se presentan las bacterias son similares en aquellos pacientes que no tienen síndrome de inmunodeficiencia adquirida, más gérmenes oportunistas (micosis, virus y micobacterias). Pneumocystis carinii afecta frecuentemente el oído medio y externo en pacientes con sida. Se observan tumoraciones subcutáneas en conducto auditivo externo, membrana timpánica o en mesotímpano, produciendo hipoacusia conductiva, otorrea y otalgia.
w Enfermedades autoinmunitarias Esclerosis generalizada Es una enfermedad crónica multiorgánica, caracterizada, por una vasculopatía de pequeños vasos y fibrosis. Los pacientes presentan neuropatía periférica y afección de oído medio e interno, presentando hipoacusia neurosensitiva, como la principal manifestación otológica (fig. 103-6). El diagnóstico es principalmente clínico; el diagnóstico diferencial debe realizarse con enfermedades autoinmunitarias, degenerativas e inflamatorias. El tratamiento en un estado agudo es a base de metilprednisolona a dosis altas, interferón β y citotóxicos.
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TEMA 11
Cavidad bucal y faringe CAPÍTULO 104
Malformaciones congénitas del cuello Dra. Beatriz Galeana Sánchez
w Desarrollo embrionario Para comprender de manera apropiada las malformaciones del cuello en los seres humanos, es imprescindible conocer el desarrollo embrionario del aparato branquial o faríngeo, el cual consta de: a) Arcos branquiales o faríngeos. b) Bolsas faríngeas. c) Surcos branquiales o faríngeos. d) Membranas branquiales o faríngeas. Gran parte de dichas estructuras del embrión contribuye a la formación de la cabeza y cuello del ser humano adulto. Las anomalías branquiales resultan de la persistencia de partes del aparato branquial que en condiciones normales desaparecen.1
w Arcos branquiales o faríngeos Inician su desarrollo a la cuarta semana. El primer par de arcos surge como elevaciones superficiales a los lados de la faringe en desarrollo. Pronto aparecen otros arcos, como rebordes redondeados dispuestos de manera oblicua a cada lado de la misma. Hacia el final de la cuarta semana, de modo externo se ven cuatro pares de arcos bien definidos. Los arcos quinto y sexto son rudimentarios y no se observan en la superficie del embrión. Los arcos están separados entre sí por hendiduras que se llaman surcos branquiales o faríngeos. El primer arco branquial que a menudo se denomina arco mandibular desarrolla dos prominencias: la promi-
nencia mandibular que dará origen a la mandíbula y la prominencia maxilar más pequeña que formará al maxilar, el hueso cigomático y la parte escamosa del hueso temporal. El primer par de arcos tiene un papel importante en el desarrollo de la cara. El segundo arco branquial, denominado también arco hioideo, contribuye a la formación del hueso hioides. Los arcos caudales primero al segundo suelen denominarse sólo por número. Se forman elevaciones pequeñas (montículos) en los extremos dorsales del primero y segundo arcos que rodean la abertura del primer surco branquial. Gradualmente, estos montículos auriculares se fusionan para formar el pabellón auricular del oído externo. Durante la quinta semana, crece el segundo arco y sobrepasa a los arcos tercero y cuarto, lo que forma una depresión ectodérmica que se conoce como seno cervical. Hacia el final de la séptima semana, desaparecen los surcos branquiales segundo a cuarto y el seno cervical. Ello confiere al cuello un contorno liso. Un arco branquial típico contiene:
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a) Un arco aórtico (arteria) que corre alrededor de la faringe primitiva hacia la aorta dorsal. b) Un bastón cartilaginoso que forma el esqueleto del arco. c) Un componente muscular que forma los músculos de la cabeza y el cuello. d) Un nervio que inerva a la mucosa y los músculos que derivan del arco.
468
Tema 11: Cavidad bucal y faringe
w Derivados de los arcos branquiales o faríngeos
El extremo dorsal del cartílago del primer arco (cartílago de Meckel) se relaciona con el oído en desarrollo y se osifica para formar dos huesos del oído medio: el martillo y el yunque. La porción intermedia del cartílago involuciona, pero su pericondrio forma el ligamento anterior del martillo y el ligamento esfenomandibular. Las porciones ventrales del cartílago del primer arco forman el primordio de la mandíbula, en forma de herradura. Cada mitad de la mandíbula se forma lateral a este cartílago, el cual desaparece a medida que a su alrededor se desarrolla la mandíbula por osificación intramembranosa. También, el extremo dorsal del cartílago del segundo arco (cartílago de Reichert) se relaciona estrechamente con el oído en desarrollo. Se osifica para formar el estribo y la apófisis estiloides del hueso temporal. La porción del cartílago entre la apófisis estiloides y el hueso hioides involuciona; su pericondrio forma el ligamento estilohioideo. El extremo ventral del cartílago
CUADRO 104-1
del segundo arco se osifica para formar el asta menor y la parte superior del cuerpo del hueso hioides. El cartílago del tercer arco se localiza en la porción ventral del mismo. Se osifica para formar el asta mayor y la parte inferior del cuerpo del hueso hioides. Los cartílagos de los arcos cuarto y sexto se fusionan para formar los cartílagos laríngeos, excepto la epiglotis, la cual se desarrolla a partir del mesénquima de la eminencia hipobranquial, una prominencia que se deriva de los arcos branquiales tercero y cuarto. En el cuadro 104-1 se enlistan en su totalidad los derivados de los arcos branquiales. La faringe primitiva, que deriva del intestino anterior, se ensancha en su extremo craneal, donde se une con la boca primitiva o estomodeo y se estrecha caudalmente, a medida que se une con el esófago. El endodermo de la faringe recubre las caras internas de los arcos branquiales o faríngeos y pasa hacia los divertículos en forma de globos a los cuales se les denomina bolsas faríngeas. Los pares de bolsas se desarrollan en una secuencia craneocaudal entre los arcos, es decir, el primer par de bolsas se locali-
ESTRUCTURAS QUE SE DERIVAN DE COMPONENTES DE ARCOS BRANQUIALES O FARÍNGEOS
ARCO Primero (mandibular)
NERVIO Trigémino (V)
MÚSCULOS
ESTRUCTURAS ESQUELÉTICAS
De la masticación
Martillo
Milohioideo y vientre anterior del digástrico
Yunque
LIGAMENTOS Ligamento anterior del martillo esfenomandibular
Tensor del tímpano Tensor del velo del paladar Segundo
Tercero
Facial (VII)
Glosofaríngeo (IX)
Músculos de la expresión facial
Estribo
Estribo
Apófisis estiloides
Estilohioideo
Asta menor del hioides
Vientre posterior del digástrico
Parte superior del cuerpo del hioides
Estilofaríngeo
Asta mayor del hioides Parte inferior del cuerpo del hioides
Cuarto y sexto
Rama laríngea superior del vago (X) Rama laríngea recurrente del vago (X)
Cricotiroideo
Cartílago tiroides
Elevador del velo del paladar
Cartílago cricoides
Constrictores de la faringe
Cartílago aritenoides
Músculos intrínsecos de la laringe
Cartílago corniculado
Músculos estriados del esófago
Cartílago cuneiforme
Los componentes cartilaginosos de los arcos cuarto y sexto se fusionan para formar los cartílagos de la laringe.
Estilohioideo
CAPÍTULO 104: Malformaciones congénitas del cuello
za entre los arcos primero y segundo, y así sucesivamente. Hay cuatro pares de bolsas faríngeas que se definen bien; el quinto par no existe o es rudimentario y no tiene importancia clínica. El endodermo de las bolsas entra en contacto con el ectodermo de los surcos branquiales y juntos forman las delgadas membranas branquiales de doble capa, que separan las bolsas faríngeas de los surcos branquiales.
w Derivados de las bolsas faríngeas Primera bolsa faríngea Esta bolsa se expande hacia un receso tubotimpánico alargado. La parte distal de dicho receso toca el primer surco branquial donde después contribuye a la formación de la membrana timpánica (tímpano). El receso origina la caja timpánica y el antro mastoideo. De modo gradual, la conexión del receso tubotimpánico con la faringe se alarga para formar la trompa de Eustaquio.
Segunda bolsa faríngea Aunque se oblitera mucho, a medida que se desarrolla la amígdala palatina, parte de la cavidad de esta bolsa permanece como hendidura intraamigdalina (fosa amigdalina). El endodermo de la segunda bolsa prolifera y crece hacia el mesénquima circundante. Las partes centrales de estas yemas desaparecen al formar criptas. El endodermo de la bolsa forma el epitelio superficial y el recubrimiento de las criptas de la amígdala palatina. Alrededor de las 20 semanas, el mesénquima que rodea a las criptas se diferencia en tejido linfoide, que pronto se organiza hacia los ganglios linfáticos de la amígdala palatina.
Tercera bolsa faríngea Esta bolsa se expande y se desarrolla como una porción bulbar dorsal sólida y una ventral alargada hueca. Su conexión con la faringe se reduce a un conducto estrecho que se degenera pronto. Hacia la sexta semana, comienza a diferenciarse el epitelio de cada porción bulbar dorsal hacia una glándula paratiroides inferior. El epitelio de las porciones ventrales alargadas de las dos bolsas prolifera y oblitera sus cavidades. Estos primordios bilaterales del timo entran en contacto con el plano medio para formar el timo bilobular, que desciende hacia el mediastino superior. La forma bilobular de este órgano linfático se conserva toda la vida. Los primordios del timo y las glándulas paratiroides pierden sus conexiones con la faringe y migran en sentido caudal, de manera lenta. Después, las glándulas paratiroides se separan del timo y se sitúan en la superficie dorsal de la glándula tiroides, que para esta etapa ya descendió desde el agujero ciego de la lengua hacia el cuello. El crecimiento y desarrollo del timo no terminan al nacer. Durante el período perinatal, es un órgano grande y
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se puede extender hacia arriba a través de la abertura superior del tórax hasta la base del cuello. Durante la niñez tardía, a medida que se llega a la pubertad, el timo empieza a disminuir de tamaño. En la edad adulta, apenas se identifica por la grasa que infiltra la corteza de la glándula.
Cuarta bolsa faríngea También esta bolsa se expande hacia una porción bulbar dorsal y una ventral alargada. Su conexión con la faringe también se reduce a un conducto estrecho que se degenera pronto. Hacia la sexta semana, cada porción dorsal se desarrolla hacia una glándula paratiroides superior, que llega a situarse en la superficie dorsal de la glándula tiroides.
w Surcos branquiales o faríngeos
En embriones humanos, la región del cuello muestra cuatro surcos branquiales (hendiduras) a cada lado, desde la cuarta hasta la sexta semanas. De manera externa, estos surcos separan los arcos branquiales o faríngeos. Sólo un par de surcos contribuye a formar estructuras adultas. El primer surco persiste como el conducto auditivo externo. Los otros surcos llegan a situarse en una depresión tipo hendidura, que se llama seno cervical, y de manera normal se obliteran con ella, a medida que se desarrolla el cuello.
w Membranas branquiales o faríngeas
Durante la cuarta semana, estas membranas aparecen en el fondo de los cuatro surcos branquiales o faríngeos, a cada lado de la región del cuello del embrión humano. Se forman en donde se aproximan entre sí los epitelios de un surco y una bolsa. Son estructuras temporales. El endodermo de las bolsas y el ectodermo del surco se separan pronto por mesénquima. Sólo un par de membranas contribuye a la formación de estructuras en el adulto. La primera membrana branquial o faríngea, aunada con la capa intermedia de mesénquima, origina la membrana timpánica.
w Malformaciones branquiales
Surgen del desarrollo anormal del complejo embrionario conocido como aparato branquial. Casi todas estas anomalías representan residuos del aparato branquial y con mucha frecuencia se presentan como tumores cervicales, como orificios de drenado de algún seno o como fístulas cervicales. Todas ellas en conjunto representan aproximadamente el 17% de los tumores en cuello encontrados en la edad pediátrica.2
w Quistes branquiales
Los quistes branquiales representan alrededor de 8% de todas las malformaciones del cuello y se clasifican en quistes del primero, segundo y tercer arcos branquiales dependiendo de la alteración sufrida en su origen embrionario.
470
Tema 11: Cavidad bucal y faringe
Quistes del primer arco branquial En 1972, Work3 clasificó a los quistes del primer arco branquial en dos tipos. El tipo I que tiene su origen ectodérmico se considera una duplicación del conducto auditivo externo en su parte membranosa. Por lo general, ocurre medial a la concha y a menudo se abre en el pliegue posauricular. Éste termina en un fondo de saco en una lámina ósea a nivel del mesotímpano. El tipo II tiene un origen mixto (ectodérmico y mesodérmico) y contiene cartílago. Dicho quiste consta de un trayecto fistuloso que corre desde el piso del conducto auditivo externo hacia la parte superior del cuello por debajo del ángulo de la mandíbula. Clínicamente, un quiste del primer arco branquial tipo I se localiza muy cerca de la oreja y la glándula parótida, formando una masa en dicha área. El quiste del primer arco branquial tipo II por lo general se presenta como un absceso recurrente en el cuello.4
Quistes del segundo arco branquial Por mucho, representan la mayor parte de las anormalidades branquiales. El quiste o la fístula se encuentra ubicado en la fosa amigdalina y se dirige hacia la piel del cuello siguiendo el trayecto embrionario de la segunda hendidura branquial. La fístula tiene dos orificios. El orificio interno se localiza en la parte inferior de la fosa amigdalina. El conducto de la misma pasa en sentido inferior y medial entre las carótidas interna y externa, superficial a los pares craneales IX y XII. El orificio externo se localiza en el triángulo anterior del cuello por delante del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.5
Quistes del tercer arco branquial Son sumamente raros y constituyen 3 a 10% de todas las alteraciones branquiales. Dichos quistes se forman con un trayecto que va desde el seno piriforme hacia la glándula tiroides y en ocasiones se denomina también como fístula del seno piriforme. Por lo general se presentan como masas fluctuantes localizadas en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. Estas fístulas branquiales también se acompañan de tiroiditis supurativa.
w Persistencia del conducto tirogloso y quistes tiroglosos
El conducto tirogloso es una estructura embrionaria normal que se extiende desde el agujero ciego en la cara posterior de la lengua hasta la región anteroinferior del cuello en el lecho tiroideo. Dicho conducto involuciona durante la quinta a la sexta semanas de gestación. Si una porción del mismo no involuciona, el epitelio residual secretor forma un quiste.6 Los quistes tiroglosos se presentan en la región suprahioidea casi en 20 a 25% de los casos; de 15 a 59% en el hueso hioides, y de 25 a 65% en la región infrahioidea.
Clínicamente se manifiesta como una masa cervical en la cara anterior del cuello (línea media) que se eleva con la deglución o al sacar la lengua.
w Quistes tímicos
Los quistes tímicos surgen de restos embrionarios del conducto timofaríngeo. Tales quistes son malformaciones poco comunes; sin embargo, la presencia de tejido tímico en el cuello es mucho más común, con una incidencia informada del 30% en niños al realizar la necropsia.7 Nidos de tejido tímico pueden encontrarse a lo largo del curso embrionario del timo (desde el ángulo de la mandíbula hasta el mediastino), y llegan a presentarse hasta en 50% de los casos con extensión mediastínica. Hay afección con predominio en los varones en una proporción de 3:1 que no ha sido explicada. Con mucha frecuencia, los quistes del timo se hallan en el triángulo anterior del cuello, por lo general del lado izquierdo y muy cercano al borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. Ochenta a 90% de los pacientes cursan con una masa cervical dolorosa, por lo demás asintomática. Los síntomas respiratorios graves, como disnea, disfonía, estridor y disfagia, se presentan en 6 a 13% de todos los pacientes. Se ha señalado obstrucción de la vía respiratoria rápidamente progresiva en neonatos.
w Laringoceles y quistes saculares
Un laringocele es una dilatación anormal o herniación del sáculo laríngeo, el cual se encuentra lleno de aire y comunica con la luz laríngea; cuando éste se llena de líquido, se denomina quiste sacular. Los laringoceles tradicionalmente se clasifican en interno, externo o combinado. Un laringocele interno se encuentra confinado al interior de la laringe y se extiende en dirección posterosuperior dentro del área de las cuerdas vocales falsas y los pliegues aritenoepiglóticos. Un laringocele externo se extiende a través de la membrana tirohioidea fuera de la laringe, con protrusión hacia el cuello. Dicha expansión de modo invariable sigue el curso del concentrado neurovascular. Cuando un laringocele externo coexiste claramente con uno interno, recibe el nombre de laringocele combinado. Los laringoceles se hacen clínicamente manifiestos sólo cuando se distienden por aire, o cuando de manera temporal se llenan de líquido; en tal situación, parecen indistinguibles de los quistes saculares.
w Malformaciones vasculares
El origen de las malformaciones vasculares congénitas no es precisa, y ninguna teoría ha podido por sí sola explicarlo de manera satisfactoria. Es probable que haya un origen común y que dichas malformaciones representen distintas manifestaciones en los extremos de un espectro. Se han descrito factores genéticos, hormonales y diversas sustancias angiógenas como posibles causas. Las malformaciones vasculares congénitas son el resultado de aberraciones
CAPÍTULO 104: Malformaciones congénitas del cuello CUADRO 104-2
CLASIFICACIÓN DE LESIONES VASCULARES CONGÉNITAS (MULLIKEN Y GLOWACKI, 1982)
HEMANGIOMAS
MALFORMACIONES VASCULARES
Capilares
Venulares
Arteriovenosas
Mixtas
Venosas
Linfáticas
Venolinfáticas
Venovenulares
dentro del proceso de maduración del sistema vascular. De Takats propuso una teoría bien aceptada que describe tres etapas del desarrollo vascular primitivo. 1. Etapa endotelial, la cual consta de una red de lagos endoteliales. 2. Etapa retiforme, en la que los lagos vasculares coalescen en conductos capilares comunicantes. 3. Etapa de diferenciación y maduración de arterias y venas. La nomenclatura de las lesiones vasculares es la implementada por la Sociedad Internacional para el Estudio de las Anomalías Vasculares (ISSVA). El criterio fundamental de esta clasificación es el vaso dominante de la malformación, dividiéndolas así en formas simples o puras y complejas o combinadas según haya uno o varios vasos afectados. En la actualidad, se sigue considerando a ésta la clasificación vigente (cuadros 104-2 y 104-3).
CUADRO 104-3
En 1988 se realizó la clasificación de Hamburgo (cuadro 104-4). Posteriormente homologada por la Sociedad Internacional para el Estudio de las Anomalías Vasculares), en la cual la malformación es descrita en relación al componente predominante de la lesión vascular y por tanto clasificada como troncular o extratroncular dependiendo del estado embrionario en el que se produjo la malformación. Las malformaciones vasculares se dividen tomando en cuenta el grado de flujo sanguíneo circulante dentro de la lesión desde el punto de vista radiográfico en lesiones de alto y bajo flujo.
w Hemangiomas
Son los tumores benignos más frecuentes en el área de cabeza y cuello en la infancia, representando el 50 a 60% del total de tumores en esta región. Suelen no estar presentes al nacimiento, pero a las pocas semanas de vida se hacen evidentes. Afectan a 10 a 12% de los niños menores de un
CLASIFICACIÓN DE LESIONES VASCULARES MODIFICADA POR LA SOCIEDAD INTERNACIONAL PARA EL ESTUDIO DE LAS ANOMALÍAS VASCULARES, 1996
TUMORES
MALFORMACIONES VASCULARES
Hemangiomas
Otros
Simples
Combinadas
Superficiales (hemangiomas capilares o en fresa)
Hemangioendotelioma kaposiforme
Fístula arteriovenosa (AVF)
Profundos (hemangiomas cavernosos)
Angioma en penacho
Capilares (C) Mancha en vino de Oporto Nevo flámeo Venosas (V)
CLVM (incluye la mayor parte de síndromes de Klippel-Trenaunay)
Mixtos
471
Hemangiopericitoma Hemangioendotelioma de células fusiformes Glomangliomas Granuloma piógeno
Linfáticas (L) Linfangioma Higroma quístico Arteriales (A)
Malformación arteriovenosa (AVM)
CVM (incluye algunos casos de síndromes de Klippel-Trenaunay) LVM
Sarcoma de Kaposi
CAVM
Angiosarcoma
CLAVM
472
Tema 11: Cavidad bucal y faringe
CUADRO 104-4
CLASIFICACIÓN DE LAS MALFORMACIONES VASCULARES (HAMBURGO, 1988)
DEFECTO
FORMA ANATÓMICA Troncular
Preferentemente arterial
Preferentemente venoso
Preferentemente derivación AV
Defectos combinados
Extratroncular
Aplasia Obstrucción
Infiltrante
Dilatación
Limitada
Aplasia Obstrucción
Infiltrante
Dilatación
Limitada
Fístula AV superficial
Infiltrante
Fístula AV profunda
Limitada
Arterial y venosa
Infiltrante
Vasculolinfática
Limitada
año de edad, con predilección de mujeres en relación con los varones de 4:1. Son más comunes en personas de raza caucásica. Histológicamente, los hemangiomas se componen de capilares con un crecimiento “hamartomatoso” y un alto índice de proliferación durante el primer año de vida, seguido de manera característica de un periodo de involución. El 75% de los hemangiomas tiende a desaparecer hacia los siete años de edad y suelen dejar tras de sí un depósito de tejido fibroadiposo que la mayoría de las veces causa mínimas secuelas estéticas.
Hemangiomas cutáneos Los hemangiomas superficiales presentan un color rojo intenso con una superficie irregular, con un “aspecto en fresa” característico. A la palpación, tienen una consistencia firme y no palidecen al aplicar presión sobre ellas. Las complicaciones que suelen manifestarse en la fase involutiva son ulceración y hemorragia que pueden provocar cicatriz y retracción como secuela definitiva. El 80% de los hemangiomas no necesita tratamiento y cuando éste es necesario, debe planearse antes de los seis meses de edad para obtener una respuesta favorable. El tratamiento está indicado en aquellos casos de gran ulceración, infección y deformidad. El tratamiento consiste en la administración de esteroides orales o intralesionales, interferón, embolización o aplicación de láser.
w Malformaciones vasculares
Las malformaciones vasculares congénitas tienen una incidencia del 1.5% y casi 70% son de predominio venoso. No hay diferencia en cuanto a la relación de afección por género ni raza. Las malformaciones vasculares siempre están presentes desde el momento del nacimiento, aunque algunas se manifiesten tiempo después. Son lesiones estáticas formadas por vasos displásicos que crecen de modo proporcional al crecimiento del niño. Representan verdaderos errores de la morfogénesis y cuentan con recambio celular normal. A últimas fechas se ha investigado el posible factor hereditario. Vikkula y colaboradores han publicado haber encontrado un aumento de la actividad del receptor de la cinasa de tirosina TIE2 (es esencial para el desarrollo vascular temprano durante la morfogénesis), por lo que un aumento en su actividad puede producir un crecimiento anormal del plexo vascular primario.
Malformaciones vasculares capilares En la clasificación de Mulliken se denominan malformaciones vasculares capilares, pero la histología alterada de las vénulas poscapilares del plexo papilar hace que sea más adecuado el término venulares. Se dividen en: • Malformaciones venulares de la línea media. • Angioma plano, mancha en vino de Oporto o nevo flámeo.
CAPÍTULO 104: Malformaciones congénitas del cuello
NEVO FLÁMEO NEONATAL
También conocido como mancha salmón o más coloquialmente como “marca de la cigüeña”, se transmite de manera autosómica dominante y se localiza por lo general en la nuca y zona mediofrontal e interciliar como una mácula bien delimitada de color rosado que se vuelve más evidente durante el llanto. Tiende a desaparecer en los primeros años de vida y no requiere tratamiento.
NEVO FLÁMEO (ANGIOMA PLANO O MANCHA EN VINO DE OPORTO)
Ocurre en 0.4% de los recién nacidos y en 83% de los casos en la región de la cabeza y el cuello.18 Histológicamente representan verdaderas malformaciones constituidas por vénulas poscapilares del plexo papilar. Suelen afectar con mayor frecuencia la hemicara derecha. Dichas malformaciones se deben a la ausencia total o parcial de inervación vascular sensorial y autónoma del sitio afectado que dan lugar al crecimiento (hipertrofia) de los vasos, lo cual origina el típico aspecto de empedrado. Suele afectar la zona que inerva el nervio trigémino, y la rama que con mayor frecuencia se lesiona es V2. En el 10% de los casos, se suele asociar glaucoma.
Malformaciones vasculares venosas
Las malformaciones vasculares congénitas son las anomalías vasculares de bajo flujo más frecuentes en la infancia. Se localizan con mayor frecuencia en la región de la cabeza. Es posible que se presenten como máculas superficiales o masas de color azul intenso. Están presentes al nacimiento y se agravan con la edad. Son más evidentes con las maniobras que puedan aumentar su presión, como el llanto y la actividad física. Histológicamente, se caracterizan por la presencia de vasos dilatados de paredes delgadas que forman canales de pequeño y mediano calibre interconectados; son siempre infiltrantes, y aunque se vacían con facilidad al ejercer presión sobre ellas, suelen cursar con trombosis localizada que provoca dolor y forma calcificaciones intravasculares llamadas flebolitos como secuela, los cuales son patognomónicos de las malformaciones vasculares de bajo flujo. El diagnóstico se realiza con la ayuda de Doppler y resonancia magnética. El tratamiento suele ser combinado con embolización percutánea selectiva y cirugía.
w Malformaciones linfáticas
Los linfangiomas son malformaciones en el desarrollo del sistema linfático que afectan predominantemente la región de la cabeza y el cuello. Las causas precisas de los linfangiomas congénitos permanecen poco claras. Probablemente se conjuguen varias alteraciones, como la falla de los linfáticos al conectarse con el sistema venoso, surgimiento de botones embrionarios anormales de tejido linfático y secuestro de tejido linfático en etapas tempranas de la embriogenia. Los linfangiomas se clasifican tradicionalmente en tres categorías que se basan en su aspecto histológico.
473
• Linfangiomas capilares: contienen una red de conductos linfáticos de tamaño capilar, que tienden a envolver la epidermis. • Linfangiomas cavernosos: están compuestos de linfáticos dilatados que infiltran el tejido circundante. • Higromas quísticos: son masas quísticas unilobuladas o multilobuladas cubiertas por una simple capa de endotelio que son soportadas por un estroma de tejido conectivo y que poseen un líquido color pardo. En 1975 se propuso una cuarta categoría, el hemangiolinfangioma, y este término describe a un linfangioma que posee también un componente vascular.
w Malformaciones arteriovenosas
Son el resultado de errores del desarrollo vascular que ocurren entre la cuarta y sexta semanas de gestación. Las malformaciones arteriovenosas están presentes al nacer, aunque no sean clínicamente evidentes, y su diagnóstico en muchos casos suele hacerse hasta la quinta década de la vida. Se cree que la expansión de dichas lesiones sea el resultado del incremento del flujo sanguíneo mayor a la proliferación celular. La formación colateral de vasos es muy importante en la patogenia. El reclutamiento de vasos normales adyacentes por desvío del flujo hacia las conexiones de baja resistencia arteriovenosas provoca aumento de tamaño y extensión de la malformación. Clínicamente se presentan como masas de color rojo intenso, pulsátiles, calientes al tacto. No se vacían totalmente al realizar sobre ellas presión, se llenan rápido y suelen ser dolorosas y provocar hipertrofia del hueso subyacente. Factores como los traumatismos y las hormonas provocan un rápido crecimiento. En los casos de malformaciones arteriovenosas de gran tamaño, puede sobrevenir una insuficiencia cardíaca congestiva. Además de la clínica, se debe hacer el diagnóstico con la ayuda del Doppler y la resonancia magnética para valorar su extensión. El tratamiento de dichas lesiones es delicado y se realiza con embolización seguida de cirugía y un control posterior sumamente estrecho, ya que la posibilidad de recidiva es frecuente.
w Malformaciones vasculares combinadas, complejas o sindrómicas
La relación de las malformaciones vasculares, junto con otras malformaciones derivadas del mesénquima, como hueso y tejido blando, ha dado lugar a la descripción de diferentes síndromes (cuadro 104-5). En estos síndromes se produce por lo general la alteración de un solo tipo de vaso, pero en ocasiones se aprecian malformaciones vasculares combinadas. Con frecuencia se acompañan de trastornos neurológicos, alteraciones de vísceras, huesos, etcétera.
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
CUADRO 104-5
COMPLEJOS SINDRÓMICOS RELACIONADOS CON MALFORMACIONES VASCULARES
MALFORMACIONES VASCULARES
SÍNDROMES Simples
Capilares (venulares)
Síndrome de Sturge-Weber Síndrome de Cobb Malformación capilar sacra Cutis marmorata telangiectásica congénita Síndrome de Adams-Oliver Cutis marmorata telangiectásica congénita con macrocefalia Facomatosis pigmentovascular Síndrome de Robert Síndrome de Beckwith-Wiedemann Angioma neurocutáneo hereditario Síndrome de Wyburn-Masson o Bonnet-Dechaume-Blanc Síndrome TAR Síndrome de Bregeat Síndrome de von Hippel-Lindau
Venosas
Síndrome del nevo azul en tetina de goma Síndrome de Maffucci Glomangiomas múltiples Complejas
Capilar-venosa-linfática
Síndrome de Klippel-Trenaunay Síndrome de Proteus
Capilar-venosa con fístula/derivación arteriovenosa
Síndrome de Parkes-Weber
Capilar-venosa
Síndrome de Servelle-Martorell Malformación hiperqueratósica asociada a cavernomas familiares
Arteriovenosa
Síndrome de Rendu-Osler-Weber
Venosa o venosa linfática
Síndrome de Maffucci Enfermedad de Gorham
CAPÍTULO 104: Malformaciones congénitas del cuello
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CAPÍTULO 105
Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis aguda y crónica, absceso periamigdalino Dra. María del Carmen del Ángel Lara
w Introducción
Las enfermedades inflamatorias e infecciosas que afectan a la faringe, amígdalas y adenoides están íntimamente relacionadas, además de ser en particular importantes por la frecuencia de presentación, la multiplicidad de causas y propiciar su resolución mediante la cirugía practicada con mayor frecuencia por los otorrinolaringólogos. La faringitis se define como la inflamación de la faringe. Los tejidos afectados incluyen bucofaringe, nasofaringe, hipofaringe, amígdalas y adenoides. El síntoma predominante de esta enfermedad es el dolor faríngeo. La faringitis en adultos se debe a una infección bacteriana en casi 5 a 10% de los casos. Esto es diferente en niños, en donde las faringitis de origen bacteriano se presentan entre el 30 y 40% de los pacientes. El origen de estas entidades patológicas es múltiple e incluye infecciones (bacterianas, víricas, micóticas y otras); enfermedades granulomatosas, por afección de ciertas enfermedades generalizadas, y otras. Se describen brevemente todas las anteriores.
w Infecciones bacterianas Infección por estreptococos El estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA) es el microorganismo patógeno causante de la mayoría de las infecciones bacterianas de la faringe en adultos. Este agente es reservorio natural de la mucosa de bucofaringe y nasofaringe, patógeno solamente en seres humanos y sólo menos del 5% de los adultos son portadores asintomáticos. La transmisión por lo general ocurre por micropartículas en aerosol, con menos frecuencia por contacto directo y rara vez a través del consumo de leche no pasteurizada o comida contaminada. Las infecciones se presentan con más frecuencia en invierno y otoño. Este tipo de microorganismo puede causar faringitis aguda o crónica, pero es más frecuente la enfermedad aguda. Además del EBHGA, Streptococcus
pneumoniae, estreptococos de los grupos C y G y otros estreptococos pueden causar faringitis. El cuadro clínico es de instalación rápida e incluye ardor faríngeo, odinofagia, linfadenopatía cervical, fiebre, escalofríos, malestar general, cefalea y anorexia. La bucofaringe por lo general se encuentra con eritema, edema y exudado amigdalino simétrico blancogrisáceo. El cuadro usualmente desaparece entre tres y siete días, aunque el período de contagiosidad se prolonga una semana después. El tratamiento de la faringitis estreptocócica es a base de penicilinas por vía oral o intravenosa. El tratamiento oral debe ser por 10 días. La penicilina benzatínica puede utilizarse como una inyección intramuscular única que proporciona niveles bactericidas por 21 a 28 días. Los pacientes alérgicos a las penicilinas pueden ser tratados con eritromicina (aunque se ha informado de resistencias a macrólidos). La clindamicina es otra opción terapéutica en caso de alergias a penicilinas, resistencia a macrólidos o cefalosporinas, o ambas cosas. Las complicaciones de las infecciones por estreptococos incluyen fiebre reumática, cardiopatía reumática y glomerulonefritis posestreptocócica aguda.
Infección por estafilococos La faringitis debida a estafi lococo dorado se puede presentar con drenado mucopurulento, eritema y edema de la mucosa, microabscesos localizados, sobre todo en las amígdalas. Deben ser tratados con penicilinas, eritromicina o cefalosporinas con base en cultivos y antibiograma.
DIFTERIA
Es una enfermedad que se presenta con más frecuencia en niños menores de 10 años de edad. La transmisión ocurre a través de secreciones infectadas de nariz, faringe y ojos o lesiones dérmicas. Después del corto período de incubación (dura entre dos y cuatro días), las exotoxinas de Corynebacterium diphtheriae producen
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CAPÍTULO 105: Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis aguda y crónica, absceso periamigdalino
inflamación y necrosis hística localizada. La combinación de estas respuestas provoca la formación de membranas negrogrisáceas de localización más frecuente en bucofaringe; sin embargo, éstas pueden extenderse a nariz, amígdalas, faringe, laringe, tracto laringotraqueal, conjuntivas, genitales o piel. El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento del microorganismo. El tratamiento consiste en la administración de antitoxina y antibióticos (útiles en pacientes infectados y en portadores asintomáticos).
Infección por Bordetella pertussis Es una infección causada por Bordetella pertussis con un cuadro agudo fácilmente transmisible en niños (sobre todo en menores de 10 años) que se caracteriza por accesos de tos violentos que se acompañan de un sonido inspiratorio ruidoso. Se caracteriza por la presencia de membranas negrogrisáceas que se adhieren con firmeza al tejido subyacente y pueden extenderse en todas las vías respiratorias superiores. La antitoxina es el único tratamiento y los antimicrobianos son útiles como coadyuvantes en pacientes infectados y en portadores asintomáticos.
Otras infecciones bacterianas Se han descrito otros muchos gérmenes causales, como Neisseria gonorrhoeae, Fusobacterium necrophorum y nucleatum, Yersinia enterocolitica, Francisella tularensis, Salmonella typhimurium, Micoplasma spp. y Chlamydia, etcétera.
w Infecciones víricas
La faringitis vírica puede ser idéntica en presentación a la faringitis bacteriana. En la mayoría de los casos hay eritema y edema en bucofaringe; sin embargo, en general el drenado mucopurulento implica una enfermedad bacteriana.
Infecciones por rinovirus, coronavirus y virus paragripal La causa más común de faringitis en adultos es una infección vírica (30 a 60%) como parte de un cuadro de “catarro común”. El rinovirus es el agente causal más frecuente del catarro común. El coronavirus y virus paragripal se presentan con menor frecuencia. Generalmente ocurren con dolor faríngeo, además de los síntomas nasales (los cuales por lo regular preceden a los síntomas faríngeos), y a la exploración física se observa edema e hiperemia de la bucofaringe.
GRIPE
El virus de la gripe pertenece a la familia de los ortomixovirus, que se dividen en tipos A, B y C; sin embargo, sólo los tipos A y B son patógenos. Esta enfermedad se trans-
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mite a través del estornudo y es característica de época invernal. Este cuadro es de inicio repentino con fiebre, cefalea y mialgias; además se presenta dolor faríngeo, tos no productiva, escalofríos, sudación, malestar general y rinorrea. A la exploración física de bucofaringe, por lo general se observa hiperemia y edema sin exudados y pueden hallarse linfadenopatías cervicales, aunque esto no es un hallazgo común. Por lo general, en una infección no complicada, el cuadro se resuelve entre tres y cinco días. Los antivíricos pueden disminuir la duración del cuadro o la gravedad de los síntomas. Con todo, el mejor tratamiento es la prevención con las aplicaciones de la vacuna, sobre todo en mayores de 50 años, niños entre 6 y 24 meses, pacientes con enfermedades cardiorrespiratorias crónicas, con enfermedades metabólicas y otras.
Infecciones por adenovirus Este agente es bien conocido como agente causal de faringitis con conjuntivitis en niños. En adultos, se presenta la faringitis por adenovirus como parte de una enfermedad respiratoria febril, en donde el síntoma más importante es la odinofagia. Es una enfermedad autolimitada, cuyo curso característicamente dura 10 días y sólo requiere tratamiento sintomático.
RUBÉOLA
Es una enfermedad vírica con alta contagiosidad que causa una infección generalizada, con un cuadro febril agudo. Clínicamente, se caracteriza por rinorrea y conjuntivitis seguida de las típicas lesiones exantematosas en la cavidad bucal, hiperplasia linforreticular y la erupción cutánea eritematosa generalizada. En la región faríngea, se presenta con importante hiperplasia y edema de tejido linfoide. El tratamiento es sintomático y su curso es en general benigno y autolimitado.
Infección por virus del herpes simple El virus del herpes simple, característico de la enfermedad en cabeza y cuello, es el tipo 1, aunque también se han descrito enfermedades causadas por el tipo 2. La transmisión de la enfermedad es por contacto directo con secreciones bucales. Su mayor incidencia es entre los 10 meses y los tres años de edad. El cuadro agudo dura entre 7 y 10 días, seguido de una regresión rápida de los síntomas y resolución de las lesiones. Los síntomas incluyen dolor faríngeo, fiebre, malestar general y linfadenopatía. El herpes labial recurrente es una manifestación de la reactivación de una infección primaria. Los hallazgos a la exploración física incluyen hipertrofia e hiperemia amigdalina con exudado leve. Es frecuente encontrar crecimiento ganglionar cervical. El tratamiento es sintomático y se reservan los antivíricos cuando se presenta en pacientes de alto riesgo o con síntomas faríngeos graves.
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
El virus de Epstein-Barr es el agente causal de la mononucleosis infecciosa. El período de incubación es de tres a siete semanas. Por lo general ocurre en adolescentes o adultos jóvenes. El cuadro prodrómico incluye malestar general, fiebre y escalofríos seguido de una o dos semanas más de ardor faríngeo, fiebre, anorexia y linfadenopatía generalizada (pero en especial cervical). Además, puede presentar cefalea y erupción dérmica. A la exploración física, se encuentra una faringitis exudativa con eritema e hipertrofia amigdalina. Además, se pueden hallar petequias en el paladar duro y blando (por lo general en la unión entre ambos), úlceras en la mucosa epiglótica y faríngea, y con menor frecuencia esplenomegalias y hepatomegalias y edema periorbitario. El tratamiento consiste en cuidados generales, hidratación bucal, reposo, antipiréticos y analgésicos. Los antibióticos están indicados en infecciones bacterianas agregadas. Los antivíricos no se indican en infecciones no complicadas. Los esteroides se indican para complicaciones relacionadas con obstrucción de la vía respiratoria, anemia hemolítica grave, trombocitopenia grave o enfermedad persistente grave.
Infecciones por otros virus Otros agentes víricos que pueden ocasionar faringitis incluyen virus de Epstein-Barr, virus Coxsackie, etcétera.
w Infecciones micóticas
Generalmente, las infecciones micóticas o parasitarias no se presentan causando faringitis, excepto en pacientes inmunodeficientes.
Infección por Candida albicans Es considerada una infección por oportunistas, debido a que Candida albicans es flora normal en la cavidad bucal y es la más frecuente en pacientes infectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Otras poblaciones de riesgo son pacientes que recibieron radioterapia para cáncer de cabeza y cuello, que cursan con xerostomía crónica (posradioterapia, síndrome de Sjögren, por efectos secundarios de medicamentos), bajo tratamientos con esteroides (sobre todo inhalados) o antibióticos de amplio espectro; diabéticos o con otras enfermedades metabólicas crónicas, dieta alta en carbohidratos, etcétera. El paciente por lo general presenta disfagia, alteraciones para la deglución, trastornos del gusto, y a la exploración física se encuentran seudomembranas blanquecinas sobre la bucofaringe además de hiperemia. Estas lesiones se presentan también en la mucosa bucal, paladar, lengua, laringe, hipofaringe y esófago. El tratamiento inicial para una infección no complicada incluye higiene bucal y antimicóticos tópicos (nistati-
na). Los pacientes con infecciones rebeldes o recurrentes y aquellos con una enfermedad generalizada de alto riesgo deben recibir tratamiento antimicótico general, siendo el más adecuado fluconazol, y en caso de resistencia a éste, itraconazol o ketoconazol. Si la infección bucal o faríngea representa parte de una infección general, puede administrarse antofericina B.
w Enfermedades granulomatosas
Este término incluye una variedad de enfermedades abajo enumeradas, cuya característica es un proceso inflamatorio crónico. Si se sospecha un proceso infeccioso que no responde a la antibioticoterapia habitual, deben hacerse cultivos específicos y biopsias del tejido afectado para confirmación diagnóstica de este tipo de padecimientos. • • • •
Tuberculosis. Lepra. Granulomatosis de Wegener. Parasitosis.
Entre los posibles gérmenes causales se incluyen Leishmania braziliensis, Toxoplasma gondii, y otros.
Enfermedades granulomatosas no infecciosas Pueden deberse a cuerpos extraños como depósitos de sales (p. ej., carbonatos de calcio y magnesio, fosfatos) en las criptas de las amígdalas palatinas o en las amígdalas linguales o faríngeas. Se presentan como masas duras que ocasionan malestar faríngeo, dolor faríngeo y ocasionalmente fiebre. El tratamiento es la extracción del cálculo y en caso de recurrencias estará indicada una amigdalectomía.
w Enfermedades generalizadas
Las enfermedades generalizadas en las cuales se presenta una afección faringoamigdalina incluyen: • Enfermedad de Crohn. • Cáncer (carcinoma de células escamosas, linfoma). • Autoinmunitarias (enfermedad de Behçet, sarcoidosis, etc.).
w Otras causas
En ocasiones, las causas de una inflamación faríngea crónica incluyen otras, como: • Secundarias a afecciones nasales (rinorrea posterior crónica). • Reflujo gastroesofágico. • Hábitos dietéticos o personales, especialmente alcohol o tabaco, consumo frecuente de líquidos o sustancias ácidas y/o calientes, comida muy picante o condimentada.
CAPÍTULO 105: Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis aguda y crónica, absceso periamigdalino
• Medicamentos: sobre todo productos comerciales como enjuagues o desinfectantes bucales. • Traumatismo.
w Clasificación clínica de enfermedades adenoamigdalinas
La clasificación clínica de enfermedades adenoamigdalinas debe ser definida de manera precisa para guiar el tratamiento médico adecuado y seleccionar apropiadamente a los pacientes que son candidatos a cirugía.
Adenoiditis ADENOIDITIS AGUDA
La adenoiditis aguda es particularmente difícil de diferenciar de una infección generalizada de vías respiratorias superiores de origen vírico o de una rinosinusitis bacteriana. Generalmente se presentan con rinorrea purulenta posterior, obstrucción nasal, fiebre y/o sintomatología otológica característica de otitis media. Si esta infección se acompaña de ronquido nocturno y éste no se encontraba presente antes del inicio del cuadro infeccioso, se puede hacer el diagnóstico de adenoiditis aguda.
ADENOIDITIS AGUDA RECURRENTE
Se define como la presencia de cuatro o más ataques leves de adenoiditis aguda durante un período de seis meses. Es controvertida la antibioticoterapia profiláctica entre los cuadros, cuando el paciente se encuentra asintomático.
ADENOIDITIS CRÓNICA
Este cuadro se presenta con un flujo nasal persistente, halitosis, rinorrea posterior y congestión nasal crónica. Debe distinguirse de una sinusitis crónica. La relación de este cuadro con una otitis media debe hacernos pensar en primera instancia en una adenoiditis, ya que la sinusitis se vincula con menos frecuencia con esta enfermedad otológica.
HIPERPLASIA ADENOIDEA OBSTRUCTIVA
Hay una tríada de síntomas para definir esta entidad: obstrucción nasal crónica (asociada con ronquido y respiración bucal nocturna), rinorrea y voz hiponasal.
Amigdalitis AMIGDALITIS AGUDA
Se caracteriza por la presencia de dolor faríngeo, disfagia y adenopatía cervical en presencia de amígdalas eritematosas con o sin exudados.
AMIGDALITIS AGUDA RECURRENTE
Se define como la presencia de los criterios de Paradise que incluyen:
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• Cuatro a siete ataques de amigdalitis aguda en un año. • Cinco cuadros por año durante los últimos dos años (consecutivos). • Tres ataques por año durante los últimos tres años (consecutivos).
AMIGDALITIS CRÓNICA Se caracteriza por dolor faríngeo crónico, halitosis, detritos celulares amigdalinos excesivos, eritema periamigdalino persistente y adenopatía cervical de larga evolución.
HIPERPLASIA AMIGDALINA OBSTRUCTIVA Las amígdalas hipertróficas pueden causar ronquido, con alteraciones obstructivas (apneas e interrupciones involuntarias durante el sueño), disfagia y trastornos de la voz (hipernasalidad). La hipertrofia amigdalina, por sí sola, en ausencia de síntomas identificables que afecten la vida y desarrollo del niño, no debe ser indicación de amigdalectomía.
w Valoración clínica
Dentro de la historia clínica detallada que debe realizarse, tendrá que interrogarse sobre el antecedente familiar de cuadros amigdalinos o la presencia de ciertas enfermedades, que pudieran confundirse con adenoiditis, como rinitis alérgica en algún miembro de la familia. A la exploración física, debe confirmarse la presencia y gravedad de estos síntomas. La clásica “facies adenoidea” se caracteriza por la presencia de ojeras prominentes, tercio medio facial con poco desarrollo y boca abierta con respiración bucal secundaria, pero puede estar presente en otras entidades que ocasionan obstrucción nasal crónica. También puede haber anormalidades en la relación maxilar-mandíbula y alteraciones en la oclusión dental. El examen físico debe incluir rinoscopias anterior y posterior. La rinoscopia anterior nos permitirá valorar el tabique nasal, características de la mucosa nasal, presencia y localización de secreciones. Si se trata de una adenoiditis únicamente, todas las estructuras nasales son normales. Para la exploración correcta de adenoides, debe hacerse una rinoscopia posterior, la cual se lleva a cabo con el paciente sentado. Se le pide que abra la boca; con la mano izquierda del explorador, se abate la lengua, y con la mano derecha se introduce a la bucofaringe un espejo pequeño dirigido hacia arriba. La iluminación del espejo con una fuente de luz (p. ej., una lámpara frontal) permitirá valorar la nasofaringe y por tanto las características del tejido adenoideo. Como parte de la valoración de un paciente con síntomas de hiperplasia adenoidea, debe solicitarse una radiografía lateral de cuello. La exploración física de la bucofaringe, particularmente de las amígdalas palatinas, debe realizarse solicitándole
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
al paciente la abertura bucal y que mantenga la lengua dentro de la boca; el explorador apoyará un abatelenguas en la mitad anterior de la lengua, para prevenir el reflejo nauseoso. Para explorar las amígdalas linguales, se debe llevar a cabo una laringoscopia indirecta ordinaria. Mediante esta exploración, se permitirá valorar el tamaño de las amígdalas, la presencia o no de exudados, las características de las criptas, y al realizar una compresión gentil con un abatelenguas, el contenido de las mismas. • Se debe estandarizar el tamaño amigdalino, para lo cual se valorará el espacio que ocupa el tejido amigdalino dentro de la bucofaringe, teniendo en cuenta que el 100% de la bucofaringe se referirá al espacio en sentido horizontal entre los dos pilares anteriores; para ello, se ha propuesto la siguiente clasificación (fig. 105-1). • Grado 0: amígdalas intravélicas (no sobresalen de los pilares). • Grado +1: las amígdalas ocupan un 25% máximo del espacio bucofaríngeo. • Grado +2: las amígdalas ocupan entre 25 y 50% del espacio bucofaríngeo. • Grado +3: las amígdalas ocupan entre 50 y 75% del espacio bucofaríngeo. • Grado +4: las amígdalas ocupan más del 75% del espacio bucofaríngeo.
w Tratamiento
La adenoiditis crónica y recurrente debe ser tratada inicialmente con antimicrobiano eficaz para microorganismos productores de betalactamasas. La hiperplasia adenoidea debe ser tratada con un curso similar de antibioticoterapia prolongada (tres a seis semanas).
En el caso de fracaso de tratamiento médico u otras situaciones patológicas, estará indicada una adenoidectomía. Las indicaciones, técnica quirúrgica y complicaciones de la adenoidectomía serán motivo de revisión en otro capítulo. La penicilina sigue siendo el tratamiento preferido para amigdalitis aguda causada por estreptococo beta hemolítico del grupo A. En casos de amigdalitis crónica e hiperplasia amigdalina obstructiva, se debe dar tratamiento a base de penicilinas potenciadas (p. ej., amoxicilina-clavulanato) o clindamicina por tres a seis semanas. Las indicaciones para amigdalectomía, la técnica quirúrgica y complicaciones se revisan en otro capítulo.
w Amigdalitis lingual
La infección o inflamación de las amígdalas linguales, conocida como amigdalitis lingual, suele presentarse con un cuadro agudo o crónico caracterizado por dolor faríngeo y odinofagia. Si el tejido linfoide lingual alcanza gran tamaño, puede llegar a causar obstrucción de la vía respiratoria. El tratamiento consiste en antimicrobianos y según el grado de obstrucción debe valorarse el uso de corticoesteroides. Si no responde al tratamiento médico, está indicada su escisión quirúrgica.
w Hiperplasia amigdalina unilateral
Cuando una amígdala palatina es mucho más grande que la contralateral, puede deberse a una infección bacteriana crónica o a una asimetría de la fosa amigdalina; sin embargo, también deben considerarse como causa infec-
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FIGURA 105-1
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTROFIA AMIGDALINA.
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CAPÍTULO 105: Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis aguda y crónica, absceso periamigdalino
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
ciones poco usuales como tuberculosis, micobacterias atípicas, infecciones micóticas, actinomicosis, o neoplasias, particularmente linfomas. Por tanto, en caso de una hiperplasia amigdalina unilateral deben llevarse a cabo cultivos específicos para las enfermedades mencionadas o en su caso la amigdalectomía con estudio histopatológico con el fin de decartar también cualquier tumoración.
w Absceso periamigdalino
Aunque se considera una complicación de la amigdalitis, el absceso periamigdalino es una de las enfermedades infecciosas más frecuentes de cabeza y cuello. Hay dos teorías para su formación: la que supone que, secundario a una infección persistente del tejido amigdalino, se desarrolla una celulitis, la cual evoluciona con frecuencia a la formación de un absceso localizado entre el lecho amigdalino y la cápsula que envuelve a la misma, y la que propone que es secundaria a una infección de las glándulas salivales periamigdalinas localizadas entre la cápsula y los músculos de la fosa amigdalina. Generalmente se presenta en pacientes con amigdalitis recurrente o con amigdalitis crónica que han sido tratados inadecuadamente, siendo la mayoría de las ocasiones unilateral. El cuadro clínico característico es dolor faríngeo intenso (con otalgia ipsolateral referida), odinofagia (con imposibilidad hasta para la deglución de la saliva, por lo que hay “babeo” constante), alteraciones de la voz (lo que se ha llamado “voz en papa caliente”) y trismo (por irritación de la musculatura pterigoidea). Las edades de presentación más frecuentes son: niños, adolescentes y adultos jóvenes. A la exploración física, se corrobora el trismo y en la bucofaringe se observa clásicamente un aumento de volumen del velo del paladar y pilar anterior que desplaza a la amígdala hacia abajo y medialmente, por lo que la úvula se dirige hacia el lado contralateral; hay hiperemia y edema periamigdalino muy importantes. Por lo general, la amígdala contralateral es normal (fig. 105-2). Los cultivos de abscesos periamigdalinos generalmente muestran una infección polimicrobiana, incluyendo gérmenes aerobios y anaerobios. El diagnóstico es clínico. Sólo están indicados los estudios de imagen como una tomografía computarizada de cuello cuando se sospecha la extensión de esta infección a otros espacios cervicales profundos. El tratamiento inicial en consultorio es la punción del absceso y cultivo de la secreción y posteriormente incisión y drenado, con lo cual disminuyen los síntomas de manera significativa. El paciente requiere hidratación, analgésicos y antibióticos eficaces contra Staphylococcus aureus y anaerobios bucales.
FIGURA 105-2
HIPERTROFIA AMIGDALINA UNILATERAL.
El momento de llevar a cabo la amigdalectomía es controvertido, existiendo dos conductas: la amigdalectomía “en caliente”, o sea, en el momento del diagnóstico o el tratamiento “en frío”, que consiste en la resolución del proceso infeccioso agudo y una amigdalectomía programada posterior (idealmente 4 a 12 semanas después, para evitar recurrencias). Ambas conductas tienen ventajas y desventajas, por lo que debe individualizarse cada caso.
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CAPÍTULO 106
Adenoidectomía y amigdalectomía Dr. José Ángel Gutiérrez Marcos Dr. Federico Gerzso Núñez
w Anatomía
Descrita por Heinrich von Waldeyer, anatomista de origen alemán, se refiere al cúmulo de tejido linfoide en la bucofaringe y nasofaringe, y está conformado por las amígdalas palatinas, las amígdalas nasofaríngeas (también llamadas adenoides), y las amígdalas linguales principalmente. En un menor porcentaje también lo conforman las bandas faríngeas, las granulaciones de la pared posterior, el tejido linfoide en torno a la trompa de Eustaquio (amígdalas de Gerlach) y escaso tejido en los ventrículos laríngeos. Las amígdalas palatinas están cubiertas por epitelio plano estratificado englobadas en una cápsula que se origina de la fascia faringobasilar. Están contenidas en la fosa amigdalina limitada en sentido anterior por el pilar anterior (músculo palatogloso), en sentido posterior por el pilar posterior (músculo palatofaríngeo), y lateralmente por el constrictor superior de la faringe. En la profundidad de este último se encuentra el nervio glosofaríngeo, el cual en una amigdalectomía puede inflamarse de manera transitoria explicando así la otalgia y disgeusia referida en el posoperatorio. Al presentar hipertrofia por procesos infecciosos recurrentes, pueden llegar a la hipofaringe presentando datos de apnea durante el sueño, casi siempre relacionadas con infecciones agudas, recurrentes o crónicas junto con las adenoides. El riego sanguíneo proviene de ramas de la arteria facial (arteria palatina ascendente, arteria amigdalina), rama amigdalina de la arteria dorsal lingual, arteria faríngea ascendente y arteria palatina menor. El drenaje linfático eferente se dirige a ganglios yugulares superiores y medios, lo cual explica la inflamación presentada en infecciones agudas en cadenas yugulares. Las adenoides son un tejido localizado en la nasofaringe cubierto de epitelio respiratorio que tiene su punto máximo de crecimiento entre los seis y siete años de edad, involucionando en la adolescencia, y que en los niños al hipertrofiarse da cuadros de voz hiponasal, obstrucción de la trompa de Eustaquio con otitis media secundaria y obstrucción nasal. También en ocasiones en niños pueden ser un factor que predisponga a la sinusitis crónica o recurrente, siendo en muchos casos la distinción difícil,
pues ambos coexisten con la presentación de rinorrea verdosa y congestión nasal. La irrigación está dada por ramas de la arteria facial (arteria palatina ascendente), arteria faríngea ascendente y ramas de la arteria maxilar interna. Las eferencias linfáticas drenan a ganglios parafaríngeos, retrofaríngeos y en cadenas de triángulo posterior.
w Fisiología e inmunidad
El anillo de Waldeyer se encuentra en la entrada de la vía respiratoria y digestiva con una función activa en la producción de IgA, realizando funciones de órgano linfoide secundario, el cual mediante la presentación de antígenos en células, como macrófagos, células dendríticas y células epiteliales, genera una reacción inmunitaria en los folículos linfoides por debajo del epitelio. Esto resulta en activación primordialmente de poblaciones de linfocitos B, que secretan inmunoglobulinas específicas a los antígenos captados. Las adenoides y principalmente las amígdalas tienen la particularidad de transportar los antígenos hacia el interior captados en la bucofaringe y nasofaringe, a semejanza de las placas de Peyer en el intestino; su función es única, pues no poseen aferencias linfáticas. Las poblaciones de linfocitos T representan el 40% de las subpoblaciones celulares con actividad clara por la secreción detectada de interferones. La actividad inmunitaria de este tejido es más intensa entre los 4 y 10 años de edad, presentando una sustitución gradual de los folículos linfoides por epitelio escamoso, y por tanto una declinación en el transporte antigénico e inmunidad secundaria. En pacientes a quienes se les realiza la adenoamigdalectomía, se observa disminución de la secreción bucofaríngea de IgA, y una vez colocada la vacuna de poliomielitis, se ha detectado como insignificante, por lo cual su resección en casos seleccionados, según guías de tratamiento, está justificada. En el caso de una infección aguda, se ha visto que en este tejido la actividad antigénica se incrementa culmi-
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
nando en aumento de tamaño global y de las criptas, para así captar mayor cantidad de partículas bacterianas, produciéndose proliferación clonal de células plasmáticas y por tanto inmunoglobulinas. Un concepto importante es que el anillo de Waldeyer es un órgano dual tanto inmunitario como infeccioso, y cuando hay un desequilibrio hay infecciones recurrentes o crónicas. En el caso de infecciones repetidas con un proceso inflamatorio persistente, las criptas retienen secreciones, y se sustituye el tejido en epitelio escamoso con menor captación y transporte antigénico, disminución de la actividad del folículo linfoide y fibrosis del parénquima.
w Microbiología
Durante la etapa fetal, la cavidad bucal está libre de bacterias y al iniciar la vía oral se coloniza. A los cinco años de edad, se pueden detectar microorganismos patógenos sin causar alteraciones, disminuyendo el número de bacterias conforme avanza la edad, como por ejemplo H. influenzae, S. pneumoniae y Moraxella. En los adultos se describe una flora mixta con predominio de lactobacilos, Actynomices, estafilococos, estreptococos no hemolíticos, hongos saprófitos y espiroquetas. También hay colonización por agentes víricos, como mixovirus, adenovirus, picornavirus y coronavirus. La proporción de anaerobios a aerobios se ha considerado como de 10 a 1.
w Faringoamigdalitis aguda
La causa más común de faringoamigdalitis aguda es la vírica, la cual constituye casi el 50% de los casos. Los agentes incluidos con más frecuencia son los rinovirus y
coronavirus, así como virus de Epstein-Barr, adenovirus, paragripal y de la gripe tipos A y B. Uno de los principales objetivos en el diagnóstico de faringoamigdalitis es diferenciar la faringoamigdalitis estreptocócica de la causada por virus respiratorios y otras causas (cuadro 106-1). Debe pensarse en otras causas menos comunes de odinofagia o molestia de la faringe, que simulan a una faringoamigdalitis cuando no haya mejoría o resolución del cuadro con el tratamiento médico, como por ejemplo reflujo, ingestión de cáusticos, presencia de cuerpos extraños, inhalación de sustancias irritantes, etcétera. Entre las infecciones víricas más frecuentes se encuentran las causadas por herpes simple tipo I (HSV1) y virus de Epstein-Barr (EBV). Correlaciones entre hallazgos serológicos, histopatológicos y clínicos han permitido la detección de las características de cada uno de estos agentes. En el caso del HSV, clínicamente se observa eritema y edema de las amígdalas, acompañado de úlceras aftosas en éstas, en la mucosa de la bucofaringe, o en ambas, además de poder coexistir con lesiones en los labios. En la infección por EBV, se puede manifestar de manera primaria o como reactivación, y a la primera en general se le conoce como mononucleosis infecciosa. En ambas, el aspecto clínico es similar, presentando eritema y edema de las amígdalas cubiertas por exudado blanquecino, además de involucro con este mismo aspecto en amígdalas linguales y faríngeas; asimismo se observan erosiones o úlceras en la mucosa faríngea y epiglótica y petequias en el paladar duro. En el caso de la mononucleosis infecciosa, se manifiesta en la adolescencia, acompañada de fiebre, linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia y erupción cutánea, la cual se presenta al administrar ampicilina. El diagnóstico más específico y sensible se reali-
CUADRO 106-1 CUADRO COMPARATIVO DE CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE INFECCIONES CAUSADAS POR ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A (EBHGA), HSV1 Y EBV
AGENTE
AMÍGDALAS
MUCOSA BUCAL
PIEL
ADENOMEGALIAS
EBHGA
Eritema, edema, exudado en criptas
Ocasionalmente petequias en paladar blando Granulaciones en pared posterior
Escarlatina*
Frecuente en cadenas yugulares
HSV1
Eritema, edema, aftas
Vesículas
Vesículas en labios
Ocasionalmente en cadenas yugulares
EBV
Eritema, edema, exudado en placa
Petequias en paladar duro Edema de úvula, labios y lengua
Exantema maculopapular relacionado con administración de ampicilina
Múltiples cadenas ganglionares
*Pápulas eritematosas que inician en tronco y se extienden a las extremidades, sin afectar palmas y plantas; éstas se blanquean al presionar. Se observa el signo de Pastia (aumento de la intensidad en los pliegues antecubitales). Cede en 7 a 10 días con descamación posterior de las lesiones. Se acompaña de aumento de tamaño de las papilas linguales con exudados (lengua “en fresa”).
CAPÍTULO 106: Adenoidectomía y amigdalectomía
za con serología; antaño se hacía mediante la reactividad del suero del paciente con anticuerpos heterófi los (prueba de Paul-Bunnell). La determinación de anticuerpos IgM contra el antígeno de la cápside vírica denota infección aguda, en tanto que IgG indica infección antigua, al igual que los anticuerpos contra el antígeno nuclear (EBNA) que persisten de por vida una vez dada la infección primaria. La detección de IgG contra el antígeno temprano no siempre está presente, pero títulos normales en presencia de otros anticuerpos indica infección reciente, pues su aumento es transitorio, y la cuantificación alta implica infección en semanas previas. Otros resultados de laboratorio observados son el aumento de enzimas hepáticas y linfocitosis con más de 10% de linfocitos atípicos. El tratamiento para ambas infecciones es de sostén con la adición de antiinflamatorios. El 5 a 30% de los cuadros de faringoamigdalitis aguda son bacterianos. El estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA) es la bacteria identificada más a menudo por cultivo. Muchas otras bacterias son causa de faringoamigdalitis aguda, entre las que se encuentran Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus parainfluenzae y Arcanobacterium haemolyticum. Los anaerobios también juegan un papel importante en las faringoamigdalitis agudas y crónicas, sobre todo el género Bacteroides. Los hongos también pueden causar faringitis, de modo especial en neonatos y pacientes inmunodeficientes, siendo el más común Candida albicans. Se ha estimado que los niños tienen entre seis y ocho crisis al año de infección de vías respiratorias superiores y en 30 a 70% de los casos se acompaña de faringoamigdalitis. La mayoría de los ataques de faringitis aguda ocurre durante el otoño-invierno. La faringitis por EBHGA ocurre con más frecuencia en niños mayores de tres años y se transmite por contacto directo, ya que está presente en la saliva y secreciones nasales. El estado de portador asintomático de estreptococo beta hemolítico del grupo A en los niños se ha descrito entre el 15 y 20% y al llegar a la etapa adulta disminuye.
Faringoamigdalitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A
El período de incubación de la infección por estreptococo beta hemolítico es de 12 horas a cuatro días, después de los cuales se presentan síntomas característicos, como disfagia, dolor faríngeo, fiebre, presencia de exudado sobre las amígdalas y pared faríngea posterior y linfadenopatías cervicales en 60% de los casos. La tos y la rinorrea por lo general no acompañan a esta infección. El diagnóstico clínico es poco confiable, aunque de los datos mencionados la presencia de exudado y linfadenopatías cervicales palpables son los signos más constantes. En los pacientes menores de tres años, los síntomas son muy poco específicos, por lo que es necesario un cultivo
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faríngeo para hacer el diagnóstico. Este estudio ha informado una sensibilidad del 92% y especificidad del 100%. Aunque hay controversia sobre la mejor prueba para diagnosticar infección por estreptococo beta hemolítico, el cultivo faríngeo es aún la prueba preferida. También hay la posibilidad de detectar la bacteria con una prueba rápida que contiene anticuerpos específicos que, al reaccionar con una muestra faríngea, dan un cambio de color (prueba de detección rápida de estreptococos A). La sensibilidad va del 72 a 95%, con especificidad del 88 a 100% dependiendo de la técnica para tomar la muestra, con la salvedad que sólo detecta esta bacteria y no otros agentes. Se recomienda tomarla inicialmente, y si resulta positiva se confirma el diagnóstico, en tanto que si se registra como negativa se aconseja un cultivo faríngeo. La medición de anticuerpos contra estreptolisinas, es decir, antiestreptolisinas, es otra estrategia para detectar la infección. Estas son proteínas producidas por el estreptococo, y se sabe que la medición de antiestreptolisinas del tipo O se detectan altas a los siete días de la infección, con un título máximo a las tres a seis semanas del proceso agudo, seguido de un declive posterior. Por tanto, un título único alto muestra infección reciente, en tanto que la presencia de títulos en límites normales puede observarse en sujetos portadores. La antibioticoterapia ha demostrado que reduce los días de sintomatología y la presentación de complicaciones, estando todavía indicada la penicilina por 10 días, aunque la falla terapéutica en algunas regiones alcanza el 30%. En el caso de alergia, se pueden utilizar cefalosporinas de primera generación o claritromicina. Otras opciones son la amoxicilina con o sin clavulanato, las cefalosporinas de segunda generación y la clindamicina. La infección estreptocócica puede presentar complicaciones y se pueden dividir en supurativas y no supurativas. 1. Complicaciones supurativas. Las complicaciones de la faringoamigdalitis infecciosa están vinculadas con el importante riego linfático y vascular de la región. Entre las relacionadas con una faringoamigdalitis vírica se encuentran la linfadenopatía cervical y la sobreinfección bacteriana. En el caso de un cuadro bacteriano, se puede incluir a la otitis media, sinusitis y adenitis cervical. La adenitis mesentérica puede ser una complicación de una infección vírica o bacteriana, causando dolor abdominal y vómito en niños. La infección estreptocócica y otras infecciones bacterianas pueden complicarse como celulitis o absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical, sinusitis, otitis media y meningitis. La extensión a través de la mastoides o seno etmoidal puede ocasionar meningitis, absceso cerebral o trombosis de los senos venosos. Se ha señalado que también puede haber una dise-
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
signos de una infección previa por EBHGA, mediante cultivo, prueba rápida de antígeno o aumento en el título de antiestreptolisinas (cuadro 106-2). El tratamiento se basa en la erradicación del EBHGA una vez confirmado el diagnóstico, siendo todavía el tratamiento preferido la penicilina, y en casos de reactividad documentada a ésta, la claritromicina o azitromicina.
CUADRO 106-2 CUADRO COMPARATIVO DE CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE CRITERIOS PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE FIEBRE REUMÁTICA
CRITERIOS MAYORES
CRITERIOS MENORES
Carditis Poliartritis Corea Eritema marginado Nódulos subcutáneos
Artralgia Fiebre Tasa de sedimentación globular alta Proteína C reactiva incrementada Intervalo PR alto
minación metastásica de la infección por EBHGA, lo que resulta en artritis supurativa y endocarditis, entre otras. 2. Complicaciones no supurativas. Las dos principales son la glomerulonefritis aguda y la fiebre reumática, y se describen a continuación. La glomerulonefritis aguda ocurre después de una faringitis o infección cutánea con ciertos serotipos de EBHGA. El tipo M12 es el más frecuente después de una faringitis, en tanto que el M49 es el más común después de una infección de piel. La incidencia es de 24% luego de la exposición a una cepa nefrógena; sin embargo, estas cepas son la causa de menos del 1% del total de las infecciones faríngeas por EBHGA. El cuadro se manifiesta como un síndrome nefrítico y no hay datos de que el tratamiento con penicilina disminuya la tasa de ataque o que la antibioticoterapia afecte la evolución natural de la afección renal. La amigdalectomía puede ser necesaria para quitar el factor infeccioso. La fiebre reumática aguda es rara en países desarrollados, con una incidencia de aproximadamente 0.3%. Se diagnostica con la presencia de dos criterios mayores (o un mayor y dos menores) con CUADRO 106-3
w Absceso periamigdalino
El absceso periamigdalino es la recolección de material purulento en el espacio entre la amígdala palatina y el músculo constrictor superior, consecuencia de la extensión de una infección desde la fosa amigdalina. Ocurre con una incidencia de 30 por 100 000, siendo más común en adolescentes y adultos jóvenes, y constituye el 30% de los abscesos de cabeza y cuello. Las especies de estreptococo son los microorganismos incluidos con más frecuencia, con una proporción de anaerobios a aerobios de 2:1, junto con otros agentes como Fusobacterium, Bacteroides, neumococo y estafi lococos. El cuadro clínico inicia como un cuadro de faringoamigdalitis aguda bacteriana de 7 a 10 días de evolución, el cual progresa con disfagia y odinofagia importantes, dificultad para la deglución de saliva, fiebre y otalgia referida. A la exploración física, se encuentra un paciente con aspecto séptico, halitosis, con voz de “papa caliente”, inflamación y eritema unilateral importante de la región periamigdalina, abombamiento del paladar blando y desplazamiento medial de la úvula al lado contralateral. El diagnóstico se hace por los datos clínicos mencionados, y la realización de una tomografía computarizada se justifica cuando se desea hacer el diagnóstico diferencial con un absceso parafaríngeo, pues este último puede simular un absceso periamigdalino cuando hay otros datos clínicos, o surgir como una complicación cuando hay mayor extensión lateral (cuadro 106-3). El tratamiento consiste en antibioticoterapia por vía intravenosa, por lo general penicilina combinada con clin-
DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE UN ABSCESO PERIAMIGDALINO Y UNO DEL ESPACIO PARAFARÍNGEO
PARÁMETROS
ABSCESO PERIAMIGDALINO
ABSCESO DEL ESPACIO PARAFARÍNGEO
Trismos
No tan pronunciado
Marcado
Involucro parotídeo
Mínimo
Desplazamiento lateral de la glándula (lóbulo profundo)
Sepsis
Febrícula
Fiebre y sepsis
Paladar blando
Edematoso
Generalmente normal
Amígdalas
Exudado agudo
Generalmente normal
CAPÍTULO 106: Adenoidectomía y amigdalectomía
damicina; esto por la presencia de estreptococos aerobios y anaerobios, hidratación, vigilancia de la vía respiratoria y drenado del absceso, aunque algunos estudios han mostrado que hay un 50% de resistencia a esta última, por lo cual otros esquemas como amoxicilina-clavulanato y metronidazol junto con cefuroxima se justifican en pacientes multitratados. La vía de acceso ideal para drenar el absceso es controvertida, y son las siguientes: 1. Incisión y drenado intrabucal. 2. Aspiración con aguja. 3. Amigdalectomía en cuadro agudo. Estos tratamientos quirúrgicos son igualmente eficaces y la elección del cirujano es la regla que dicta el tratamiento individual. En el caso de los primeros dos, algunos autores recomiendan su realización con anestesia local, sacrificando la comodidad para el paciente y la protección de la vía respiratoria que se puede obtener con la anestesia general. Con la amigdalectomía en cuadro agudo, no se ha mostrado una mayor incidencia de hemorragia al realizar este procedimiento, pero el tiempo que requiere es mayor. El riesgo de recurrencia es de un 13%, y en el caso de faringoamigdalitis de repetición del 40%, lo cual justifica efectuar una amigdalectomía programada a partir de la sexta semana de ataque agudo. Dentro de las complicaciones publicadas del absceso periamigdalino, se encuentran la obstrucción de la vía respiratoria, la deshidratación, la extensión a un absceso parafaríngeo, trombosis venosa local, flebitis, endocarditis, neumonía por broncoaspiración y hemorragia.
w Faringoamigdalitis recurrente
Es causada por infecciones repetidas con foco infeccioso claro en las amígdalas y en ocasiones acompañadas de adenoiditis en niños, en las cuales la capacidad de transporte antigénico disminuye y por tanto infecciones incipientes se alojan en el tejido de defensa. La reactivación de los cuadros es frecuente al encontrarse en situación de contagio, con cambios de temperatura o simple recurrencia por resistencia bacteriana a antibióticos comunes. Debe documentarse clínicamente con la presencia de tos, fiebre, odinofagia, adenomegalias palpables y dolorosas en cadenas yugulares anteriores y de preferencia con estudios que documenten una infección bacteriana (cultivo, antiestreptolisinas, etc.). La frecuencia de estos cuadros es importante, ya que la faringoamigdalitis recurrente se define como tres cuadros al año por tres años consecutivos, cinco cuadros al año por dos años consecutivos o siete cuadros en un año. El tratamiento es quirúrgico mediante amigdalectomía por las razones expuestas, y deben valorarse en niños de manera paralela síntomas relacionados con adenoiditis recurrente, como rinorrea verdosa, obstrucción nasal, fiebre y la coexistencia con otitis media; estos cuadros deben presen-
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tarse con frecuencia de tres a cuatro en un plazo de seis meses. También la hipertrofia adenoidea se vincula con la tríada conocida de obstrucción nasal crónica (relacionada con ronquido y respiración bucal), rinorrea y voz hiponasal.
w Faringoamigdalitis crónica
La faringitis crónica se presenta en adultos causada por infecciones recurrentes o subclínicas tratadas de manera inadecuada, que producen síntomas continuos, como odinofagia, halitosis y expulsión de material caseoso frecuentemente. A la exploración física, se observan amígdalas con tamaño variable pero con criptas aumentadas de tamaño, y a menudo con presencia de caseificación dentro de las mismas. En cuello se palpan adenomegalias cervicales dolorosas en cadenas yugulares anteriores. El diagnóstico es clínico con los datos mencionados, tratando de hacer distinción con los síntomas de reflujo faringolaríngeo, que se acompañan también de odinofagia, halitosis, pero que otros síntomas como pirosis, regurgitación y estudios paraclínicos como una endoscopia laríngea y gastrointestinal positivas para reflujo ayudan a realizar el diagnóstico diferencial. El tratamiento habitual es mediante adenoamigdalectomía, en la cual estudios múltiples demuestran que mejora la calidad de vida, ya que mucho del tejido amigdalino sustituido por fibrosis no responde a tratamientos con antibióticos por la disminución del flujo sanguíneo.
w Adenoidectomía y amigdalectomía
Uno de los problemas de salud observados con mayor frecuencia es el que afecta a las amígdalas y adenoides; así, la odinofagia, infecciones de la vía respiratoria superior y en ocasiones trastornos de los oídos de modo concomitante a menudo son causa de consulta en la población pediátrica y con menor frecuencia en la del adulto. La frecuencia en la práctica de la adenoidectomía y amigdalectomía ha descendido en los últimos decenios; sin embargo, aún es la cirugía mayor que con más frecuencia se practica en la población infantil mundial. El especialista debe conocer y entender las principales manifestaciones de la enfermedad de adenoides y amígdalas, incluyendo la anatomía y fisiología de estos elementos, las principales formas de presentación en su fase de enfermedad, así como el tratamiento médico y en su caso la indicación quirúrgica. Para este último paso, debe seleccionarse de manera adecuada el tipo de procedimiento a realizar, así como el tratamiento preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio. La anatomía de los elementos a tratar ha sido analizada a profundidad en otro capítulo del libro; sin embargo, conviene comentar que la indicación de cirugía debe tomarse con base en diferentes parámetros que permitan decidir el momento más oportuno para llevarlo a cabo y de esta manera lograr un resultado exitoso en el paciente.
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
El diferenciar entre la infección aguda y crónica de las adenoides y una infección sinusal es el principal reto diagnóstico, ya que ambos presentan rinorrea, tos y secreción posterior; por tanto, un examen otorrinolaringológico completo, que incluye nasolaringoscopia, es obligatorio. En ocasiones, pueden encontrarse como padecimientos simultáneos y cuando el tratamiento médico no funciona, indudablemente la adenoidectomía es el procedimiento más adecuado; no obstante, es importante comentarlo con los familiares del paciente, ya que a veces la sintomatología persiste aun después de la intervención quirúrgica y requerirá tratamiento sinusal. La hiperplasia adenoidea obstructiva se acompaña de una tríada característica formada por respiración bucal permanente, roncopatía y rinolalia. La rinorrea con secreción posterior y tos crónica son comunes, pero no específicas, y cuando están presentes, debe establecerse la diferenciación con una rinitis o sinusitis. Otros síntomas que provienen de la apnea obstructiva nocturna deben ser valorados. En estos pacientes, existe la clásica facies adenoidea con la boca abierta, rostro medial retraído y círculos oscuros en los párpados inferiores. Cuando estos síntomas típicos de hiperplasia adenoidea obstructiva son confirmados, el apoyo con un estudio radiográfico simple lateral puede ser de utilidad para valorar el grado de obstrucción. Un punto importante a tomar en cuenta es la evaluación del paladar blando, por ejemplo en aquellos pacientes que tienen paladar hendido submucoso o historia de paso de alimentos hacia la nariz, ya que puede incrementar el riesgo de una insuficiencia del velo palatino. La amigdalitis aguda se relaciona con odinofagia, disfagia, fiebre y adenopatías cervicales. Las amígdalas pueden aparecer de un tamaño normal e hiperémicas y con exudado blanquecino. Esta entidad patológica puede causar cuadros repetitivos durante el año y puede llevar hacia cuadros recurrentes y según su frecuencia tomar la determinación de una cirugía. La hiperplasia amigdalina obstructiva es sin lugar a dudas la razón más frecuente para la amigdalectomía. Estos pacientes presentan diferentes grados de apnea obstructiva nocturna, roncopatía, tos, disfagia, hipersomnolencia diurna y trastornos de conducta. Cuando la hiperplasia adenoamigdalina ocasiona una obstrucción de la vía respiratoria, su eliminación es el
método que seguramente permitirá el restablecimiento de la función normal. Para una amigdalectomía programada, hay que valorar los riesgos de hemorragia posoperatoria, la presencia de vómito posoperatorio y el inevitable dolor según el umbral de cada paciente en particular, y debe considerarse como una cirugía mayor y darle la seriedad del caso; así, debe establecerse una historia clínica con especial énfasis en la búsqueda de antecedentes hematológicos familiares y desde luego la práctica de exámenes sanguíneos preoperatorios. Las técnicas para amigdalectomía son muy variadas. Cada una tiene sus ventajas y desventajas; sin embargo, en todas ellas el objetivo será llevar a cabo una disección subcapsular con un control hemostático perfecto. En términos generales, la técnica no debe demorar más allá de una hora. El tratamiento posoperatorio en los primeros días incluye permanecer 24 horas de internamiento hospitalario, así como el inicio de dieta líquida en cuanto se tolere y dieta normal a las 24 horas, evitando irritantes o alimentos ácidos.
Bibliografía recomendada • Bhattacharyya N, Kepnes LJ. Economic benefit of tonsillectomy in adults with chronic tonsillitis. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2002;111(11):983-988. • Ebell MH, Smith MA, Barry HC, Ives K, Carey M. Does this patient have strep throat? JAMA, 2000;284:2912-2918. • Donner BN, Beck C, Meyer F, Werner JA, Baum E. Clinical findings in patients presenting with sore throat. A study of interobserver reliability. Family Practice, 2002;19:466-468. • Yoda K, Sata T, Kurata T, Aramaki H. Oropharyngotonsillitis associated with non primary Epstein-Barr virus infection. Arch Otolaryngol Head and Neck Surg, 2000;126:185-193. • Kieff DA, Bhattacharyya N, Siegel NS, Bluestone CD, Alman SD. Selection of antibiotics after incision and drainage of peritonsillar abscesses. Otolaryngol Head and Neck Surg, 1999;120(1):1-7. • Johnson RF, Stewart MG, Wright CC. An evidence-based review of the treatment of peritonsillar abscess. Otolaryngol Head and Neck Surg, 2003;128:332-343.
CAPÍTULO 107
Estomatología Dr. Carlos Guillermo Iglesias Ramos Dra. Crisanta Sánchez Martínez
Resulta imprescindible que los médicos conozcan los detalles de la boca, ya que es en ella donde se inicia la digestión de los alimentos con la masticación. También se lleva a cabo la compleja actividad de la comunicación oral, acción que nos diferencia de los animales. Todo nuestro organismo, incluido el sistema estomatognático, se desarrolla bajo dos estímulos, el genotípico y el paratípico. De la suma de éstos surge el fenotipo. Sea cual sea el genotipo, si el desarrollo se realiza bajo influencias paratípicas normales (respiración, alimentación, etc.), el resultado será un fenotipo normal, por lo que el crecimiento y desarrollo normal de los componentes del sistema estomatognático nos dará una buena función, principalmente en la alimentación, masticación y deglución. Por tanto, se considera que la boca no es un ente aislado del organismo, sino que forma parte de un sistema que nos dará diferentes funciones cuyas estructuras y tejidos que la forman se detallan en seguida.
w Mandíbula
w Maxilar superior (maxila)
La superficie de los labios está totalmente limitada por epitelio queratinizado: el tegumento contiene glándulas sudoríparas, sebáceas y pelos, más prominentes en el varón que en la mujer. El labio superior bordea a la nariz y está separado de las mejillas por los surcos nasolabiales. Un surco vertical, el surco subnasal, une a la nariz con el labio superior. El labio inferior está separado por surcos labiomarginales; el surco labiomentoniano divide al labio inferior del mentón. Cada labio está unido en la línea media a la encía correspondiente por un pliegue, la mucosa, que es el frenillo labial; la musculatura del labio está constituida por el músculo orbicular de los labios.
Es un hueso de forma irregular que junto con la mandíbula constituye una parte importante del armazón ósea del esqueleto facial y contribuye a formar el techo de la boca, el piso de la órbita y los costados de la cavidad nasal, y es además el soporte de los dientes superiores. Consiste en el cuerpo maxilar con su apófisis cigomática, nasal palatina y alveolar. La superficie anterior (facial) presenta una serie de eminencias que corresponden a las raíces de los dientes y arriba está separado de las órbitas por el reborde infraorbitario, medialmente por la escotadura nasal y posteriormente por la escotadura cigomática. La superficie posterior (infratemporal) se articula con el hueso palatino y está limitada por la escotadura lagrimal y la fisura orbitaria inferior. La superficie medial (nasal) forma una abertura en el seno. Su borde superior presenta algunas células aéreas rotas encerradas por los huesos etmoidal y lagrimal. Se osifica desde un centro del maxilar superior y otro en el premaxilar. La sutura entre las dos porciones persiste hasta la edad adulta.
Es un hueso en forma de herradura que forma la parte inferior de los maxilares y sirve de armazón ósea para el piso de la boca y también de soporte para los dientes inferiores. Presenta una porción horizontal y dos porciones verticales simétricas, las ramas ascendentes, que se articulan a cada lado con el resto del cráneo en la articulación temporomandibular. El maxilar inferior se osifica en la membrana que cubre la superficie externa del cartílago de Meckel y se desarrolla en dos mitades a partir de un solo centro que aparece más o menos en la sexta semana de vida fetal. Al nacer, las dos partes del hueso están unidas por una sínfisis fibrosa, la cual se osifica durante el primer año de vida.
w Labios
w Lengua
Es un órgano muscular movible unido al piso de la boca; sirve como órgano principal del sentido del gusto y órgano accesorio para las funciones del habla, masticación y deglución. La superficie dorsal está dividida en dos mitades lateras por un surco mediano superficial que termina
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
en la raíz de la lengua, en el agujero ciego; desde el surco terminal corre hacia el frente y los lados de la lengua; está constituida por papilas gustativas, que son: circunvaladas, fungiformes y fi liformes. Los músculos extrínsecos son: geniogloso, hiogloso, condrogloso, estilogloso y palatogloso; los músculos intrínsecos son los linguales superior e inferior transverso y vertical de la lengua. Las glándulas serosas (glándulas de Ebner) están en la parte posterior y cerca de las papilas gustativas. La rama lingual del nervio vestibular, la rama de la cuerda del tímpano del nervio facial, la rama lingual del nervio hipogloso son las que dan la inervación a la lengua.
w Paladar
Tabique o partición que sirve como techo de la cavidad bucal y piso de la cavidad nasal, y consiste en la parte anterior llamada paladar duro, y posterior o paladar blando.
Paladar blando Es la parte posterior del paladar y está cubierto por una mucosa delgada no compacta que se ve a través de la rica vascularización situada por debajo, dando así un color rojo de tinte amarillento. El epitelio no está queratinizado. Las glándulas palatinas están situadas en la submucosa. Su musculatura consiste en los músculos uvular, elevador y tensor del paladar, glosopalatino y palatofaríngeo. Las arterias palatinas lo proveen de irrigación.
Paladar duro Es la parte anterior rígida del paladar, limitada anterior y lateralmente por los arcos alveolares y las encías y unida en sentido posterior al paladar blando. Una estructura densa cubre el paladar duro. Los cordones de tejido conectivo unen la lámina propia con el periostio. La parte anterior a ambos lados del rafe está cubierta por una mucosa corrugada rosa pálido, y las partes posteriores están cubiertas de un epitelio estratificado liso y delgado de un color rojo más oscuro.
w Encía
Es la parte de la mucosa bucal que cubre las coronas de los dientes erupcionados y rodea los cuellos de los mismos, sirviendo como estructura de soporte para los tejidos subyacentes; está formada por un tejido de color rosado claro adherido o fijo al hueso y a los dientes, que se une a la mucosa alveolar en la unión mucogingival.
w Ligamento periodontal
El ligamento periodontal es un tejido conectivo fibroso que rodea a la raíz de un diente y la une al hueso alveolar. Este ligamento se extiende desde la base de la mucosa gingival hasta el fondo del hueso alveolar, y su principal función consiste en sostener al diente en su alvéolo; tam-
bién interviene en el desarrollo del diente, transporte de sustancias metabólicas al tejido dentario y paso de vasos sanguíneos, nervios y linfáticos al diente. Está formado principalmente de fibras colágenas, dispuestas a lo largo de la raíz y que sirven para fijar el diente a su alvéolo.
w Estructuras dentales
Los dientes están constituidos por diferentes tejidos, los cuales son: esmalte, dentina, pulpa y cemento radicular.
Esmalte Es la capa translúcida delgada dura de sustancia calcificada que envuelve y protege la dentina de la corona del diente. Es la sustancia más dura del organismo y está compuesta casi totalmente por sales de calcio (95 a 96%), contenido orgánico, principalmente proteína (0.2 a 1.0%) y agua (3.9 a 4.3%). La mayor parte de los compuestos dan lugar a la formación de la llamada apatita o hidroxiapatita. Las células que constituyen el esmalte son los ameloblastos. Al microscopio, se le ve formado por delgadas varillas, los prismas del esmalte sostenidos por la sustancia cementante y rodeados por una vaina o envoltura de esmalte.
Dentina Porción dura del diente que rodea a la pulpa y está cubierta por esmalte en la corona y por el cemento en la raíz; es más dura y densa que el hueso, pero más blanda que el esmalte, y por ello se abrasiona fácilmente si se deja sin protección. Consiste en una matriz orgánica (92.3%) de colágeno, 1.03% de residuos de proteína insoluble, 1.03% de mucopolisacáridos, 1.03% de lípidos y 4.61% de ácido cítrico sobre los que se forman sales minerales formando cristales de hidroxiapatita. La dentina es atravesada por numerosos canalículos o túbulos en espiral ramificados, los túbulos dentinarios, que contienen células de tejido conectivo (odontoblastos) que tapizan la cavidad pulpar.
Pulpa Es tejido conectivo muy vascularizado e inervado de origen mesodérmico, contenido en la cavidad central del diente y delimitado por la dentina, con funciones formativas, nutritivas, sensitivas y protectoras. La porción alojada en la cámara pulpar es la pulpa coronaria, y la que está dentro de la raíz es la pulpa radicular. Los componentes celulares incluyen fibrocitos, células mesenquimatosas e histiocitos.
Cemento radicular Tejido conectivo rígido de tipo óseo que cubre la raíz del diente desde la unión del esmalte y el cemento hasta el ápice; sirve para el soporte del diente, pues es una estructura de fijación del ligamento periodontal. El tercio su-
CAPÍTULO 107: Estomatología
perior hasta la mitad de la raíz está cubierto de cemento acelular, y el resto por cemento celular. El componente más importante es el colágeno y su principal componente mineral es la hidroxiapatita. La dentición se clasifica en dentición temporal, mixta y permanente, según la edad del niño. La dentición temporal se presenta en niños de tres a seis años aproximadamente; consta de 20 piezas dentales, y son cuatro incisivos anteriores, superiores e inferiores, dos caninos superiores e inferiores y dos molares superiores e inferiores. La dentición mixta se da en niños de 6 a 10 años aproximadamente y se considera así desde que se presenta el primer molar permanente que aparece a los seis años de edad, aun con presencia de dientes temporales. La dentición permanente se presenta aproximadamente a partir de los 12 años de edad hasta la edad adulta. Consta de 32 piezas dentales, cuatro incisivos anteriores, superiores e inferiores, dos caninos superiores e inferiores, cuatro premolares superiores e inferiores y tres molares superiores e inferiores.
w Estomatitis
La estomatitis es una inflamación de la boca. La más frecuente de las inflamaciones es ocasionada por un agente infeccioso vírico llamado “herpes simple” de tipo I y se presenta como algo que comúnmente se llama “afta”. Son procesos muy benignos, pero bastante molestos para el paciente. Preponderantemente se manifiesta en niños entre uno y cinco años de edad. Por lo general, su aparición va precedida de aumentos térmicos importantes, salivación excesiva y los pacientes refieren dolor significativo e incomodidad en la boca. Las lesiones en un principio son zonas enrojecidas en el interior de la boca con pequeñas vesículas que se rompen rápido y que dan lugar a la formación de úlceras o aftas. La enfermedad dura unos siete días. Dependiendo de la gravedad de la infección, el paciente podrá tener más o menos lesiones, dolor y molestias. No hay antibioticoterapia para esta enfermedad, ya que es de origen vírico. El tratamiento está dirigido a
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tratar de mejorar el dolor y las molestias, pues por lo general afecta a niños pequeños y porque entorpece tanto su alimentación como la ingestión de líquidos. Hay algunas otras causas de estomatitis; por ello hay que estudiar bien al paciente y, en caso de duda, referirlo con el especialista.
w Halitosis
Se puede definir como aquella enfermedad en la cual el mal aliento adquiere una característica maloliente, repugnante y desagradable. Ante un punto de vista médico-odontológico, no es una enfermedad en sí misma, sino más bien un signo clínico que puede o no representar alguna enfermedad subyacente, sea bucal o sinusal o de algún otro lugar de los aparatos gastrointestinal y respiratorio. Los datos clínicos relacionados con más frecuencia son caries, enfermedad parodontal y suciedad lingual (lengua saburral). La halitosis se genera principalmente en la misma boca, más que de alteraciones estomacales, gástricas, hepáticas o de senos paranasales. Por tanto, es importante realizar un completo estudio profesional de los posibles orígenes del mal aliento, ya que ello nos permitirá un correcto diagnóstico y resultados terapéuticos permanentes.
Bibliografía recomendada • Figuereido WLR. Odontología para el bebé. Actualidades Médicas Odontológicas, 2000. • Planas P. Rehabilitación neuro-oclusal. Actualidades Médicas Odontológicas, 2000. • Stanley J. Diccionario ilustrado de odontología. Buenos Aires: Panamericana, 1992. • Rodríguez FCA. Parodoncia. 1ª ed., México: Méndez, 1999. • Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Odontología, Sistema de Universidad Abierta. Histología y embriología, 1982.
CAPÍTULO 108
Valoración y tratamiento de las alteraciones de la deglución Dr. Sergio Caretta Barradas
w Introducción
La disfagia, o alteración en el proceso de deglución, puede ser una causa muy significativa de morbimortalidad, siendo muy frecuente en los ancianos. Este problema quizá sea resultado de problemas tan complicados como un accidente vascular cerebral, cáncer o enfermedad de Parkinson, o simplemente hábitos inadecuados relacionados con disminución de la sensibilidad como se ve en personas de edad avanzada. Las principales complicaciones coexistentes con este problema incluyen deshidratación, obstrucción de la vía aérea, desnutrición y neumonía por broncoaspiración, misma que de hecho es una causa común de muerte en los pacientes hospitalizados.
este esfínter, con lo cual se previene reflujo gastroesofágico. Durante el proceso de envejecimiento normal, hay una discreta afección de las cuatro fases de la deglución.
w Fisiología
Las alteraciones de esta fase generalmente están relacionadas con un problema de control en el movimiento de la lengua. Por lo regular, se presenta como dificultad para contener el bolo líquido en la cavidad bucal o como dificultad para masticar o iniciar la deglución de la comida sólida.
La deglución es un acto fisiológico complejo, que afecta la actividad coordinada de la faringe, laringe y esófago. Las fases de la deglución se consideran habitualmente como: a) Preparatoria bucal (convierte el bolo en algo “deglutible”). b) Propulsiva bucal (moviliza el bolo de la cavidad bucal a la bucofaringe). c) Faríngea. d) Esofágica. La fase faríngea abarca una secuencia rápida de sucesos entrelazados que incluye: elevación del paladar blando, movimiento elevatorio y hacia adelante de hioides y laringe; medialización de las cuerdas vocales y movimiento protector de la epiglotis a la vía aérea. La lengua se proyecta hacia atrás y abajo hacia la faringe para mover el bolo caudalmente, siendo asistida por las paredes faríngeas, con una onda progresiva de contracción de abajo hacia arriba. El esfínter esofágico superior se relaja durante esta fase, cerrándose después que pasa el alimento. En la fase esofágica, el bolo se moviliza hacia abajo por medio de ondas peristálticas. Se relaja el esfínter esofágico inferior y permite la propulsión del bolo dentro del estómago. Inmediatamente después del paso del bolo, se cierra
w Clasificación de las alteraciones de la deglución
La forma más práctica de clasificar las alteraciones de la deglución es conceptualizándolas según la fase del proceso que esté afectada.
Alteraciones de la fase bucal
Alteraciones de la fase faríngea Cuando se afecta esta fase, se altera el transporte de comida hacia el esófago, haciendo que se retenga la comida en la faringe después de la deglución. Si esto sucede de manera grave, el paciente es incapaz de ingerir cantidad suficiente de comida para mantener la vida. Esto puede ocurrir en obstrucciones por sinequias, tumores o estenosis, o bien por debilidad o incoordinación de los músculos faríngeos.
Alteraciones de la fase esofágica Si está alterada, es posible que ocasione retención de comida y líquidos en el esófago después de la deglución. Esto tal vez sea ocasionado por obstrucción mecánica, alteraciones de la motilidad o problemas para abrir el esfínter esofágico inferior.
FENÓMENO DE LA ASPIRACIÓN
La aspiración es el paso de comida o líquido a través de las cuerdas vocales. Es normal cuando ocurre en cantida-
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CAPÍTULO 108: Valoración y tratamiento de las alteraciones de la deglución
des microscópicas, pero grandes cantidades aspiradas son francamente anormales. Sin embargo, hay personas que toleran esta aspiración mejor que otras. El fenómeno de la aspiración incrementa el riesgo de que haya secuelas respiratorias graves, incluyendo la neumonía por broncoaspiración. Las condiciones en que la aspiración es particularmente peligrosa son sobre todo cuando se presenta con grandes cantidades aspiradas, se alcanzan porciones distales de las vías aéreas, y cuando el material aspirado es de pH ácido. Cuando a pesar de la presencia de aspiración no se produce un reflejo de tos enérgico (generalmente por alteración en la sensibilidad hipofaríngea), se produce lo que se conoce como “aspiración silenciosa”, fenómeno que incrementa la posibilidad de complicaciones graves. Esto mismo ocurre en personas con mecanismo inefectivo de tos o con un nivel de conciencia alterado.
CAUSAS DE DISFAGIA
Las principales causas de disfagia se mencionan en el cuadro 108-1.
w Valoración clínica
El objetivo primordial del método diagnóstico es reconocer el problema. Muchos pacientes no son conscientes de su dificultad para deglutir. El segundo paso es identificar la región anatómica que está afectada (bucal, faríngea, esofágica). El tercer paso es buscar claves que nos orienten hacia el origen del problema. Esto incluye información sobre el inicio, la duración y gravedad del problema, la presencia de regurgitación, el nivel al cual se percibe la obstrucción y la presencia de dolor o disfonía. Valorar asimismo la presencia de problemas dentales, espondilosis cervical o estridor. Las alteraciones de la deglución pueden presentarse con signos y síntomas de diversos tipos, algunos de ellos muy sutiles (cuadro 108-2).
CUADRO 108-1
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Es importante asimismo anotar el régimen medicamentoso al que los pacientes están sometidos, en virtud de que algunos medicamentos, sobre todo los psicotrópicos, pueden exacerbar los síntomas de disfagia.
Exploración física Es importante buscar signos de alteraciones neurológicas, respiratorias o del tejido conectivo. Esto se logra por medio de un examen de los mecanismos motores bucales y laríngeos. Debe examinarse el cuello y buscar tumores palpables. La disfonía y la disartria son signos de alteración motora de las estructuras relacionadas con las fases bucal y faríngea de la deglución. Debe valorarse la movilidad lateral del cartílago tiroides, así como la elevación laríngea durante la deglución voluntaria. Asimismo debe valorarse también la integridad de la mucosa bucal, presencia de masas anormales y alteraciones de la dentición. Se observa el paladar en su posición y simetría durante la fonación y en reposo. Se debe provocar el reflejo nauseoso y comparar el movimiento y simetría de los mecanismos musculares participantes con este reflejo. El paciente también debe ser examinado durante el acto de la deglución, por lo menos deglutiendo unos sorbos de agua. Después de lo anterior, debe esperarse un poco a fin de descartar una respuesta de tos tardía. Este estudio tan sencillo puede identificar cerca de 80% de los pacientes con alteraciones de la deglución, condicionando una referencia temprana de los pacientes a niveles más especializados.
w Valoración radiográfica
El parámetro para valorar el mecanismo de la deglución es el estudio videofluorográfico. Este estudio es muy similar al trago de bario modificado, excepto que usa además material de consistencia líquida. Para efectos prácticos, pueden usarse como sinónimos. La principal utilidad del estudio es que es posible usarlo para diagnosticar y deter-
CAUSAS PRINCIPALES DE DISFAGIA
NEUROLÓGICAS Infarto cerebral Infarto de tallo cerebral Hemorragia intracraneal Enfermedad de Parkinson Esclerosis múltiple Esclerosis lateral amiotrófica Poliomielitis Miastenia grave Demencia
LESIONES ESTRUCTURALES
ALTERACIONES PSIQUIÁTRICAS
Tiromegalia Hiperostosis cervical Membranas congénitas Divertículo de Zenker Ingestión de material cáustico Neoplasias
Disfagia psicógena
ALTERACIONES EN EL TEJIDO CONECTIVO Polimiositis Distrofia muscular
YATROGENIA Resección quirúrgica Fibrosis posradiación Medicamentos
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
CUADRO 108-2
PRINCIPALES SÍNTOMAS SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL PROBLEMA EN LA DISFAGIA
DISFAGIA FARÍNGEA O BUCAL
DISFAGIA ESOFÁGICA
Tos o ahogo al deglutir Dificultad para iniciar la deglución Sensación de comida atorada en la faringe Salivación excesiva Pérdida de peso inexplicable Cambio en hábitos de alimentación Neumonía de repetición Cambios en voz o lenguaje Regurgitación
Sensación de comida atorada en el pecho Regurgitación faríngea o bucal Comida atorada en la garganta Salivación excesiva Pérdida de peso inexplicable Neumonía recurrente
minar las maniobras compensadoras o modificaciones en la dieta que pueden mejorar el mecanismo de deglución.
cionales y estructurales y la respuesta inicial a los intentos de tratamiento empíricos. Es importante identificar las circunstancias más favorables para un proceso de deglución eficaz y seguro en el paciente. La referencia temprana es fundamental para un buen resultado.
Estudios adicionales Es posible usar la esofagoscopia para descartar neoplasia en pacientes que manifiestan disfagia esofágica u odinofagia. La manometría esofágica con pHmetría puede ser apropiada cuando se sospecha una alteración en la motilidad o reflujo. Otros estudios, como la electromiografía, pueden estar indicados en alteraciones, como polimiositis, miastenia o esclerosis lateral amiotrófica. La valoración por medio de nasofibroscopio flexible es útil para identificar aspiración y retención faríngea después de la deglución.
w Principios de tratamiento
Los principios fundamentales en el tratamiento de la disfagia son disminuir la aspiración, mejorar la habilidad para comer y deglutir, y optimizar el estado nutritivo. Cuando es posible, el tratamiento se dirige hacia la causa subyacente, como en el caso de la polimiositis o la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, muchos de los padecimientos que causan disfagia, como el accidente vascular cerebral o la parálisis bulbar progresiva, no son tributarios de farmacoterapia. En estas circunstancias, la terapia se individualiza con base en las alteraciones fun-
Bibliografía recomendada • Dodds WJ, Stewart ET, Logemann JA. Physiology and radiology of the normal bucal and pharyngeal phases of swallowing. AJR Am J Roentgenol, 1990;154:953-963. • Hiiemae KM, Palmer JB. Food transport and bolus formation during complete feeding sequences on foods of different initial consistency. Dysphagia, 1999;14:31-42. • Palmer JB, Rudin NJ, Lara G, Crompton AW. Coordination of mastication and swallowing. Dysphagia, 1992;7:187-200. • Robbins J, Hamilton JW, Lof GL, Kempster GB. Oropharyngeal swallowing in normal adults of different ages. Gastroenterology, 1992;103:823-829. • Castell DO, Donner MW. Evaluation of dysphagia: a careful history is crucial. Dysphagia, 1987;2:65-71. • Palmer JB, Kuhlemeier KV, Tippett DC, Lynch C. A protocol for the videofluorographic swallowing study. Dysphagia, 1993;8:209214.
CAPÍTULO 109
Lesiones termoquímicas de las vías aerodigestivas y traumatismos de la cavidad bucal M. en C. Eduardo López Demerutis Dr. en C. Eduardo López Lizárraga Dr. Alberto Gil Cueva Dra. Lorena Hurtado Cáceres
w Lesiones termoquímicas de las vías aerodigestivas Lesiones de la vía aérea Los productos que pueden dañar la vía aérea se dividen en asfi xiantes, inhibidores de la colinesterasa, vesicantes (que generan vesículas) e inhibidores irritantes. El paciente se puede ver expuesto a estos agentes, por circunstancias accidentales o en algunos casos por guerra o terrorismo.
ASFIXIANTES
Accidentales: monóxido de carbono. La mayoría de las veces se expone a éste en incendios, vehículos con escape en mal estado o motores de combustión interna en lugares cerrados. Guerra o terrorismo: cianuros. Generan hipoxia hística en el sistema cardiovascular y nervioso, debilidad, colapso, apnea y convulsiones usualmente sin irritación del aparato respiratorio; se acompañan de miosis; por lo general no hay hipersecreción. El tratamiento se enfoca a estabilizar la saturación de oxígeno del paciente, controlar la acidosis y, en caso de irritación de la vía aérea, corticoides.
INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
Accidentales: plaguicidas organofosforados. Guerra o terrorismo: gas sarín y gas vx. Causan síndrome colinérgico con temblores, fasciculaciones, debilidad muscular y por último parálisis con o sin miosis e incremento de secreciones de glándulas exocrinas. En el sistema nervioso central pueden producir colapso, apnea y convulsiones. El tratamiento es con anticolinérgicos y apoyo vital respiratorio en cuidados intensivos.
IRRITANTES DE LA VÍA AÉREA
Accidentales y guerra o terrorismo: cloro y sus derivados, amoníaco.
Irritación grave de la vía aérea, tos, estridor, ronquido, hemoptisis e insuficiencia respiratoria, por obstrucción o edema pulmonar. Se deben administrar corticoides y apoyo respiratorio.
AGENTES VESICANTES
Accidentales: bromuro de metilo. Guerra o terrorismo: gas mostaza, lewisita, fosgenos y oxinas. Presentan quemaduras en los ojos, irritación respiratoria, con vesículas en los lugares de exposición, faringe, boca, tráquea. Se deben realizar irrigaciones con soluciones isotónicas, corticoides y apoyo ventilatorio.
Lesiones por explosión o barotérmicas La tasa más alta de morbimortalidad de las lesiones por explosión la tienen los pulmones. Siempre que una explosión supere las 100 psi genera daño de la vía aérea; la onda expansiva viaja a través de los pulmones causando rotura alveolar y vascular llevando a hemorragia y a presencia de aire en los vasos. Esto puede generar enfisema, neumotórax, hemotórax, neumomediastino así como embolia gaseosa. El tratamiento debe ser en terapia intensiva con apoyo ventilatorio. Se puede llegar a requerir ventilación por membrana extracorpórea y, en caso de embolia gaseosa, terapia en cámara hiperbárica.
Lesiones de la vía digestiva por alcalinos y ácidos Estos están disponibles para su venta a granel como limpiadores domésticos. La ingestión accidental de estos productos conlleva una lesión seria de la vía aerodigestiva principalmente en niños. A partir de 1970, es indispensable almacenarlos en envases “a prueba de niños”. Los efectos de estas medidas han sido impresionantes, dis-
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
producen una necrosis por coagulación; los coágulos que forma la necrosis detienen el proceso, generando daños parciales del tejido. Por tanto, las lesiones por álcalis son más graves que las causadas por ácidos. En la exploración física, se encuentran disfagia y odinofagia, quemaduras de labios, lengua, paladar y faringe. Es posible que pongan en peligro la vida del paciente por broncoaspiración o por perforación y mediastinitis. Está contraindicado inducir el vómito, ya que generaría una nueva quemadura, y el paciente debe ser puesto en ayuno absoluto. No se debe colocar sonda nasogástrica, ya que puede perforar el esófago. Se debe realizar una endoscopia por un experto entre las 6 y 36 horas de la lesión; si no se hace en este tiempo, hay que esperar 15 días. Las lesiones se clasifican como sigue:
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Esófago:
FIGURA 109-1
minuyendo de dos millones de accidentes antes de 1970 a sólo 26 000 en 1990, en Estados Unidos. Estos cambios son necesarios en México. Los agentes que con más frecuencia causan quemaduras son los alcalinos (sosa cáustica) y se estima que producen entre 60 y 80% de los casos; el resto se debe a ácidos (fenol, blanqueadores). Los alcalinos producen una necrosis licuefactiva, la cual permite a la quemadura extenderse a todo el espesor del tejido. Los agentes ácidos
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• Grado I. Edema y eritema. • Grado IIA. Hemorragia, erosiones, úlceras superficiales, exudado. • Grado IIB. Lesiones circunferenciales. • Grado III. Múltiples úlceras profundas o necrosis. • Grado IIIA. Pequeñas zonas de necrosis. • Grado IIIB. Necrosis extensa. Estómago: • Grado 0. Examen normal. • Grado 1. Hiperemia y edema. • Grado 2A. Ulceraciones superficiales circunscritas y friabilidad.
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FIGURA 109-2
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CAPÍTULO 109: Lesiones termoquímicas de las vías aerodigestivas y traumatismos de la cavidad bucal
• Grado 2B. Ulceraciones que afectan a la mayor parte de la superficie en antro o muy extensas en cuerpo. • Grado 3. Ulceraciones profundas de color negruzco y zonas extensas de necrosis. Según el grado de lesión, se recomienda el tratamiento y el apoyo nutricional. Las lesiones 1 y 2A pueden reiniciar la vía oral a las 24 horas de ayuno; en el resto de lesiones, se debe mantener el ayuno por tres semanas; según lo anterior, se establece el apoyo nutricional: gastrostomía o yeyunostomía, o nutrición parenteral total. Según la lesión, se inicia el tratamiento de las secuelas, (estenosis) y las complicaciones (perforaciones, mediastinitis, fístula traqueoesofágica).
w Traumatismos de la cavidad bucal
Los traumatismos de la cavidad bucal son una causa frecuente en cualquier unidad de urgencias llegando a representar el 10% de la atención de las mismas. Como en toda atención de paciente traumatizado, las prioridades son en primer lugar la vida, segundo la función y en tercer lugar la estética. En este caso, la vía aérea depende de estos órganos, por lo que su adecuada valoración y tratamiento son fundamentales. Medidas sencillas como despejar la bucofaringe, colocar una cánula de Guedel o jalar la lengua y la mandíbula hacia adelante pueden solucionar una situación de urgencia. En general, todas las heridas deben ser tratadas de inmediato, y si las condiciones del paciente lo permiten, las fracturas deben ser reducidas; de otra manera, pueden diferirse hasta 10 días.
rióstica, sin vasoconstrictor (para no afectar la irrigación local); acto seguido, se recoloca fuertemente el diente y se forma una férula con resina.
Lesiones mandibulares La mandíbula es el segundo hueso en fracturarse en frecuencia. De inicio se coloca una fijación intermaxilar (si hay dientes permanentes) y según la musculatura se clasifican en favorables o desfavorables. Las fracturas en las cuales su extremo inferior es más anterior que el trazo superior son favorables, ya que la tracción muscular las estabiliza y viceversa, así como las fracturas cuyo extremo externo es más anterior que el interno son desfavorables; se solicita una ortopantomografía y se realizan circlajes o colocación de miniplacas cuando las condiciones del paciente lo permiten.
Lesiones de la lengua Deben suturarse siempre que interesen el tejido celular subcutáneo, ya que de lo contrario tenderán a formar un granuloma; por lo general, es posible realizar con anestesia local con vasoconstrictor y sutura absorbible.
Lesiones de los carrillos En este tipo de lesiones, es de tomar en cuenta el conducto de Stenon o Stensen, ya que debe tenerse cuidado de no
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Lesiones de los labios Probablemente es una de las estructuras que, debido a su localización anatómica, son más expuestas a lesión. En este tipo de lesiones, siempre es importante realizar una buena exploración, y suturar en planos la lesión, ya que puede abarcar todo el espesor del labio; debemos recordar que en su interior hay mucosa, la cual ha de ser suturada con material absorbible así como el tejido celular subcutáneo y el músculo, y la piel en su caso debe ser tratada con suturas no absorbibles.
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Lesión de piezas dentales En este tipo de lesiones, es muy importante hacer una meticulosa exposición para identificar alguna pieza floja, así como realizar una prueba de vitalidad pulpar, que consiste en aplicar hielo sobre la pieza dental. Si hay vitalidad, el paciente debe sentir el hielo o molestia o dolor; en caso de no sentir nada, se puede pensar en un diente desvitalizado que requiere tratamiento especial por un endodoncista. Cuando hay avulsión dental, es muy importante recobrar la pieza perdida, asearla con un lavado enérgico, colocarla en una solución isotónica con antibiótico y reimplantarla; esto se logra bajo anestesia local suprape-
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FIGURA 109-3
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
estenosarlo al momento de la sutura, ya que puede causar una fístula cutánea y recanalización posterior. En caso de reintervenciones fallidas, es posible seccionar el plexo de Jacobson a través de una timpanotomía exploradora desnervando la glándula parótida.
Bibliografía recomendada
Lesiones de la faringe
• Argyros G. Toxicology, management of primary blast injury. 3a Edición, Boston: Elsevier, 1997;121:105-115.
Estas lesiones son delicadas debido a la posibilidad de una hemorragia profusa; en este supuesto, es necesario someter al paciente a un procedimiento de anestesia general, con intubación debido a la posibilidad de broncoaspiración. Se sutura con puntos transfictivos; en caso de sangrados profusos, se puede hacer una ligadura de la arteria carótida externa o de la arteria lingual, con un acceso de cuello.
Lesiones del paladar Usualmente, el paladar duro no requiere tratamiento; en el paladar blando, es importante realizar un adecuado afrontamiento, ya que de lo contrario es posible generar sinequias o insuficiencias velopalatinas.
• Zajtchuk R. Textbook of military medicine. Office of the Surgeon General Department of the Army. United States of America, 1996;90-109.
• Argüelles M. Digestive lesions resulting from ingestion of caustic substances. Gastroenterol Hepatol, 2001;24(6):319. • Rowe NL, Williams JL. Maxillofacial injuries. 1a edición. New York: Churchill Livingstone, 1985;98-115 páginas. • Levine PA. Treatment of fractures of the edentulous mandible. Arch Otolaryngol, 1982;102-535. • Lee KJ. Essential otolaryngology. 4a. ed. Boston: Elsevier, 1987:114-132.
CAPÍTULO 110
Trastornos respiratorios del dormir Dr. Luis Miguel Gutiérrez Marcos
w Sueño normal
El dormir es una función cerebral; los centros nerviosos que intervienen en la producción y regulación del sueño se encuentran en el tallo, en el diencéfalo y en el tálamo. Una serie de hormonas, neurotransmisores y péptidos activos juegan un papel muy importante en la regulación de los sustratos anatómicos que generan el dormir. El sueño se divide en dos diferentes etapas: el sueño de no movimientos oculares rápidos (no MOR) y el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). Las personas que se encuentran despiertas son conscientes de sí mismas y de las cosas que las rodean, no así la persona que está dormida. El principal generador del estado de alerta (despierto) es la formación reticular, el hipotálamo posterior, el subtálamo y el núcleo reticular del tálamo. La generación de sueño durante la noche sigue un modelo predeterminado secuencial de diferentes etapas y ciclos. Durante la etapa 1 de sueño desaparece la actividad α, iniciando con actividad de bajo voltaje (4 a 7 Hz) la actividad θ. Esta actividad es un sueño ligero y es una etapa de transición; esta etapa puede durar algunos minutos.
La etapa 2 de sueño no MOR se reconoce por la presencia de ondas de alto voltaje con componentes positivos y negativos (complejos K). Después de los primeros 15 a 30 minutos de sueño, por lo general empezamos a presentar la etapa 3 de sueño y se caracteriza por la presencia de ondas lentas de alto voltaje. La etapa 4 de sueño se caracteriza también por la presencia de ondas lentas de alto voltaje en más del 50% de la etapa. Los primeros 30 a 45 minutos de las etapas 3 y 4 son seguidas por la etapa 2 y entrada a sueño MOR (movimientos oculares rápidos). Esto marca el final del primer ciclo de sueño normal. El sueño MOR se caracteriza por la presencia de ondas de bajo voltaje asociadas a la ausencia de tono muscular, además de la presencia de movimientos oculares rápidos que se corroboran en el electrooculograma. En la figura 110-1, es posible observar un hipnograma normal y las diferentes etapas que se presentan de manera cíclica en un período de sueño normal. En una noche de sueño normal, es posible presentar aproximadamente cuatro o cinco ciclos de 90 minutos
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FIGURA 110-1
HIPNOGRAMA NORMAL.
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
con las diferentes etapas descritas de modo secuencial. Conforme avanzan las horas de sueño y se acerca el último tercio de la noche, los períodos de sueño MOR se hacen más frecuentes y de mayor duración. Los lactantes menores tienen mayor porcentaje de sueño MOR hasta los dos años de edad. En los adultos mayores, los porcentajes de la etapa 3 disminuyen y la etapa 4 de sueño no MOR prácticamente desaparece, y en algunos casos hay fragmentación del sueño por algunos despertares frecuentes. En el cuadro 110-1, se puede observar la distribución en porcentajes y por edades de las diferentes etapas de sueño.
w Control respiratorio durante el sueño
El control de la respiración mientras dormimos es muy diferente al control que tenemos cuando nos mantenemos en estado de alerta o despiertos. El organismo cuenta con diferentes receptores tanto a nivel central de tipo quimiorreceptores, como receptores periféricos y mecanorreceptores, que en su conjunto tienen la función de regular la homeostasia de la PO2, PCO2 y el pH sanguíneos. Durante el dormir, la ventilación disminuye y es mucho menor durante las etapas de sueño profundo a diferencia del sueño MOR en el cual la respiración es más irregular en cuanto a frecuencia y ventilación. En estado de despierto, los receptores químicos responden a los aumentos de PCO2 con elevación de la ventilación, para mantener niveles sanguíneos de 30 a 35 mmHg. Los cuerpos carotídeos responden a la presión parcial de O2 sanguíneo y no al nivel de saturación de oxihemoglobina. La respuesta ventilatoria a la hipoxia normalmente disminuye cuando nos encontramos en etapas de sueño no MOR, comparada con esta misma capacidad de respuesta
CUADRO 110-1 SEGÚN EDADES
PORCENTAJE DE LAS DIFERENTES ETAPAS DEL SUEÑO
ETAPAS
NIÑOS (%)
JÓVENES (%)
ANCIANOS (%)
Despierto
<
5
>
MOR
=
20-25
=
1
<
2-5
>
2
=
45-55
>
3
>
3-8
<
4
>
10-15
0
10-12
8-10
6-8
Total (h)
en estados de alerta, y a su vez esta respuesta a la hipoxia disminuye aún más durante los períodos de sueño MOR. Otro papel importante durante el control respiratorio lo juegan los músculos y sus diversos receptores en la musculatura de la vía aérea superior. Uno de los músculos más importantes es el geniogloso, el cual se encuentra con actividad durante la inspiración, pero el efecto del sueño en este músculo es variable; incluso no hay actividad muscular de éste durante el sueño. La faringe es un segmento colapsable constituida básicamente por músculos, y esta colapsabilidad depende de la presión transmural. La presión extraluminal es la presión atmosférica. Durante la inspiración, la presión intraluminal se relaciona con la disminución del diámetro faríngeo. Durante el dormir, se produce una estrechez fisiológica de la faringe determinada por diferentes factores, entre ellos la postura; al producirse esta estrechez fisiológica, aumenta la velocidad del aire favoreciendo la disminución de la presión intraluminal según el principio de mecánica de líquidos de Bernoulli. Otros factores que favorecen la obstrucción de la vía aérea superior son el exceso de tejido adiposo en el cuello y la presencia de alteraciones craneofaciales. La musculatura faríngea proporciona resistencia a las fuerzas de presión transmural, y esta resistencia es la que mantiene permeable el diámetro faríngeo, pero la probabilidad de colapso aumenta mientras menor sea el diámetro faríngeo; por eso, es muy importante este aspecto en pacientes cuyo diámetro faríngeo se ve disminuido por la presencia de hiperplasia amigdalina o en los niños además la presencia de adenoides. Otro papel muy importante lo juega la musculatura del piso de la boca, que favorece la abertura del diámetro faríngeo. Los pacientes con problemas pulmonares en los cuales los volúmenes se encuentran alterados también presentan repercusiones en el diámetro mencionado. Durante la vigilia tenemos un control voluntario de nuestra respiración, pero mientras dormimos ésta depende de nuestros diferentes receptores químicos. Una corta crisis de hipoxia puede tener diversas consecuencias, como la presencia de hiperpnea con hipocapnia, y como resultado la presencia de apnea dependiendo del grado de hipocapnia que se presente. Cuando aparece la apnea, participan muchos mecanismos que producen más inestabilidad e irregularidad en los mecanismos respiratorios; el primero de ellos es que la inercia del control ventilatorio necesita incrementar la presión de CO2 de los niveles eupneicos que tenía el paciente, y como segundo término, la apnea de origen central conlleva a un colapso o estrechamiento faríngeo favoreciendo la obstrucción y el paciente necesitará un esfuerzo adicional para poder restablecer la respiración. La combinación de estos dos factores llevará al paciente a presentar despertares y como respuesta hiperventilar, lo cual a su vez perpetúa la apnea y la inestabilidad respiratoria.
CAPÍTULO 110: Trastornos respiratorios del dormir
La nariz también juega un papel importante en la resistencia de la vía aérea superior y hay una serie de reflejos como el reflejo nasopulmonar que influye en la postura; asimismo, la presencia de procesos obstructivos nasales, nasofaríngeos, o ambos, influye en el aumento del componente obstructivo de la vía aérea. En las hipopneas producto de un colapso parcial, el modelo respiratorio, es decir, el flujo respiratorio, disminuye un 50%, en tanto que en la apnea el colapso de la vía aérea es total y hay un cese del flujo respiratorio. La duración de este suceso debe ser alrededor de 10 segundos o más. En el síndrome de apnea obstructiva durante el sueño, el paciente presenta sucesos repetitivos caracterizados por la obstrucción de la vía aérea superior, lo cual origina desaturación de oxígeno en la sangre, despertares frecuentes y como consecuencia sintomatología diurna. Cuando nos acostamos en posición supina, los músculos intercostales tienen un incremento de actividad, y si a esto le sumamos la resistencia de la vía aérea fisiológica y en algunos casos aumentada por los diversos procesos patológicos, se favorece el colapso de vía aérea, lo cual es mucho más factible en los períodos de sueño MOR en los cuales hay atonía muscular.
w Ronquido y trastornos respiratorios del dormir
En este grupo de alteraciones, se incluyen trastornos respiratorios con un factor común en todas ellas que es la resistencia aumentada de la vía aérea, además de los tres trastornos principales que son el ronquido, el síndrome de resistencia aumentada de vía aérea superior y el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva durante el sueño. El ronquido y el síndrome de apnea-hipopnea son trastornos muy comunes; la incidencia de roncadores es entre 19 y 37% de la población general, y en algunos casos publicados más del 50% de los varones de mediana edad presenta ronquido. La prevalencia mundial estimada para el síndrome de apnea-hipopnea en varones y mujeres es de 8 y 4%, respectivamente. La prevalencia del síndrome de resistencia aumentada de vía aérea superior se desconoce, pero se ha estimado hasta un 10 a 15% en pacientes con ronquido y somnolencia diurna excesiva.
Ronquido Se define como el ruido respiratorio que se produce al dormir, producto de la vibración de la vía aérea, por lo general de la úvula y del paladar blando; típicamente ocurre durante la inspiración y es asociado a disminución del calibre de la vía aérea con merma del flujo respiratorio y el aumento de la resistencia de la vía aérea.
501
El ronquido primario es aquel que no produce alteraciones en el tipo de sueño, ni somnolencia diurna excesiva. Cuando ocurre junto con trastorno del patrón de sueño y del patrón respiratorio durante el sueño con somnolencia diurna excesiva, se encuentra asociado a la presencia de síndrome de apnea-hipopnea obstructiva durante el sueño.
SÍNDROME DE RESISTENCIA AUMENTADA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
Se caracteriza por la presencia de limitación al flujo aéreo durante el dormir e incremento de resistencia que produce despertares o microdespertares, y como consecuencia el paciente presenta somnolencia diurna excesiva. Estas alteraciones se presentan sin desaturaciones o la presencia de apneas en el registro polisomnográfico que se realiza al paciente. En estos casos, se debe colocar un balón esofágico para así poder determinar el incremento de la presión inspiratoria negativa por reducción del flujo bucal o nasal. En el síndrome de apnea-hipopnea obstructiva durante el sueño también hay fragmentación de sueño producto de la presencia de hipopneas (por colapso parcial de la vía aérea) o apneas (producto de colapso total de la vía aérea) con la consecuente presencia de desaturaciones que pueden ser desde leves a graves. El colapso de la vía aérea por lo general ocurre en la zona de la faringe, la cual tiene poco soporte. Los pacientes que presentan este síndrome en la mayoría de los casos tienen vía aérea pequeña y el colapso ocurre durante el sueño en el momento en que los músculos se encuentran relajados. Esta enfermedad tiene mayor prevalencia en los varones; se piensa que las mujeres tienen un factor protector hormonal hasta la llegada de la menopausia; después de ésta se incrementa la prevalencia de este síndrome. Una vez que la crisis apneica inicia y progresa, ocurre desaturación e hipoxemia, y este es el mejor estímulo para la vasoconstricción pulmonar dando como resultado la presencia de hipertensión arterial pulmonar. Estos pacientes suelen tener hipertensión arterial general, trastorno del ritmo cardíaco y en casos más graves trastornos cardiovasculares isquémicos. Otro factor importante en estos pacientes es la obesidad, lo cual incrementa el trabajo respiratorio del tórax, y la presencia de tejido adiposo en el cuello favorece la estrechez de la vía aérea. En las figuras 110-2 y 110-3 se pueden observar los principales sitios de colapso que se presentan en la faringe, siendo éstos múltiples, como pueden ser en la zona retropalatina y retroglótica.
CUADRO CLÍNICO
Por lo general, los pacientes con trastornos respiratorios del sueño presentan sintomatología múltiple, entre ellas la presencia de ronquido, somnolencia diurna excesiva, apneas observadas generalmente por el familiar, cefalea matutina y un tipo de sueño irregular. La mayoría de las
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Tema 11: Cavidad bucal y faringe
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FIGURA 110-2 PRINCIPALES SITIOS DE COLAPSO EN EL SÍNDROME DE APNEAHIPOPNEA OBSTRUCTIVA DURANTE EL SUEÑO.
FIGURA 110-3 PRINCIPALES SITIOS DE COLAPSO EN EL SÍNDROME DE APNEAHIPOPNEA OBSTRUCTIVA DURANTE EL SUEÑO.
veces hay pacientes roncadores con otros trastornos respiratorios del dormir. Los que son roncadores habituales en general provocan problemas en el sueño de su cónyuge o pareja, y es cuando esta enfermedad se convierte en un problema social que puede incluso producir trastornos en el ambiente familiar. Para esta alteración, hay diferentes procedimientos quirúrgicos en los cuales se busca como resultado la disminución de la vibración en la vía aérea evitando así el ronquido. Los pacientes con síndrome de resistencia aumentada de vía aérea superior presentan por lo general somnolencia diurna excesiva, como se mencionó; una vez que son estudiados con polisomnografía, se encuentran alertamientos o despertares que son producto del incremento de la resistencia de la vía aérea superior, pero que en ningún momento tienen desaturaciones importantes. Este grupo de pacientes suele confundirse con aquellos que presentan síndrome de apnea-hipopnea obstructiva durante el sueño, por lo cual es muy importante que sean estudiados en la clínica del sueño para poder catalogar y tratar dicho trastorno. Los pacientes que tienen síndrome de apnea-hipopnea obstructiva durante el sueño presentan en general tres síntomas mayores, los cuales son: ronquido, apneas observadas por la pareja y somnolencia diurna excesiva, y síntomas menores que son: nicturia (producto de la liberación de factor natriurético auricular), cefalea matutina, astenia, somnolencia durante el manejo, hipertensión arterial general o antecedente de problemas cardiovasculares isquémicos previos. Hay diferentes formas de medir la somnolencia diurna excesiva; una de ellas es el índice de Epworth (desarrollado en Australia) en el cual se cuestiona al paciente la probabilidad de cabecear o quedarse dormido en ocho situaciones comunes. La puntuación obtenida puede variar
desde 0 puntos hasta 24 y esto muestra el grado de gravedad en cuanto a somnolencia diurna (cuadro 110-2).
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS El interrogatorio clínico de estos pacientes es fundamental y generalmente debe desarrollarse en presencia de algún familiar como puede ser la pareja del paciente o alguien que lo haya visto dormir. El ronquido es un factor predictivo muy importante que, acompañado de otros datos como la existencia de somnolencia diurna excesiva y apneas observadas por el familiar, hace del paciente un candidato para sospechar algún trastorno respiratorio durante el dormir. Otros datos relevantes a considerar son la existencia de deterioro cognitivo, cefalea y astenia matutinas, la presencia de nicturia, la calidad del sueño del paciente, entre otros. Por lo general, en las clínicas del sueño se utilizan cuestionarios dirigidos a trastornos específicos del dormir en donde se incluyen los datos mencionados. La exploración física del paciente es fundamental, así como las características de la anatomía de la vía aérea superior, la existencia de procesos inflamatorios o infecciosos que puedan influir en el incremento de la resistencia de la vía aérea, como la hipertrofia de cornetes inferiores, degeneración polipoidea de los mismos, existencia de desviaciones rinoseptales, etcétera. La faringe es fundamental para la sospecha de este tipo de alteraciones. La proporción que guarda el piso de boca, las estructuras óseas y musculares, la existencia de malformaciones craneofaciales son factores importantes para el desarrollo de estos trastornos. Hay que analizar con detenimiento la lengua y la bucofaringe, la existencia de tejido redundante a este nivel, la relación que guarda el paladar blando con las demás estructuras, etcétera.
CAPÍTULO 110: Trastornos respiratorios del dormir CUADRO 110-2
503
ÍNDICE DE EPWORTH (VALORACIÓN DE SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA)
SITUACIÓN
NADA (0)
LEVE (1)
MODERADA (2)
ALTA (3)
Sentado leyendo
0
1
2
3
Viendo televisión
0
1
2
3
Sentado sin hacer nada en un lugar público
0
1
2
3
Como pasajero en un coche o autobús, en viajes de más de 1 h
0
1
2
3
Acostándose a descansar por la tarde, si su trabajo se lo permite
0
1
2
3
Sentado platicando con alguien
0
1
2
3
Descansando sentado, después de la comida sin haber tomado bebidas alcohólicas
0
1
2
3
En un carro o autobús mientras se detiene unos minutos en el tránsito
0
1
2
3
El diámetro del cuello también es un factor muy importante para el desarrollo de estos trastornos. Un cuello en varones de más de 40 cm de diámetro es un factor predictivo para la sospecha de estos problemas, en especial para la existencia del síndrome de apnea-hipopnea obstructiva durante el sueño (figs. 110-4 a 110-7).
Es posible realizar estudios radiográficos de apoyo para valorar las estructuras anatómicas de la vía aérea superior, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética (figs. 110-8 y 110-9). El estudio ideal para los pacientes con trastornos respiratorios del dormir es la polisomnografía; debe realizarse durante una noche en una clínica del sueño e implica el montaje de diversos electrodos para el monitoreo de diferentes parámetros. Es un estudio costoso, pero muy eficaz para el diagnóstico de estas alteraciones.
FIGURA 110-4 VALORACIÓN CLÍNICA EN PACIENTES CON SOSPECHA DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR.
FIGURA 110-5 VALORACIÓN CLÍNICA EN PACIENTES CON SOSPECHA DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR. Observación interna.
504
Tema 11: Cavidad bucal y faringe
FIGURA 110-6 CUELLO DE MÁS DE 17 PULG O 40 CM COMO FACTOR PREDICTIVO DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR.
FIGURA 110-7 ALTERACIONES EN EL MACIZO FACIAL COMO AGENTES FAVORECEDORES DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR.
Este estudio consta de diferentes variables entre las que se encuentran: electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma, electrocardiograma, medición del flujo nasal, bandas de esfuerzo torácico y abdominal, detectores de postura corporal, medición del número de ronquidos a través de un micrófono y vigilancia con video en algunos casos (fig. 110-10). Hay informes de estudio del ronquido con la simple grabación del mismo, pero esto es muy subjetivo y puede variar de persona a persona. En el mercado hay diferentes equipos simplificados con la medición de parámetros básicos y que nos dan una idea de cuál es la gravedad de la enfermedad que presenta el paciente. Éstos deben realizarse con personal capacitado
y usarse como fi ltros para la canalización de los pacientes con trastornos moderados o graves. Una vez que se ha estudiado al paciente por una noche en la clínica del sueño, se analiza el estudio del sueño por personal calificado para poder determinar qué trastorno presenta el individuo y la gravedad del mismo. Las apneas se consideran como ausencia del flujo respiratorio durante 10 segundos o más. Las hipopneas se consideran como reducción de un 50% del flujo respiratorio. Hay diferentes tipos de apneas e hipopneas; en general, las obstructivas son aquellas en que continúa el esfuerzo respiratorio; en las centrales no hay este esfuerzo, y por último están las combinadas o mixtas (véase la fig. 110-11, A, B, C).
FIGURA 110-8
RESONANCIA MAGNÉTICA PARA VALORACIÓN DE VÍA AÉREA EN PACIENTES CON TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL DORMIR.
CAPÍTULO 110: Trastornos respiratorios del dormir
505
FIGURA 110-9 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE NARIZ Y SENOS PARANASALES.
Una vez que el estudio polisomnográfico ha sido calificado por personal capacitado, se determina el índice de apneas/hipopneas (IA/H), el cual es producto de la suma de apneas e hipopneas dividido en el total de horas de sueño. Se considera como normal un índice de 5 por hora; en algunos laboratorios del sueño, se considera normal como 10 por hora.
DIFERENTES MODALIDADES TERAPÉUTICAS
Existen en el mundo más de 300 artefactos patentados para el tratamiento del ronquido, pero ninguno de ellos ha demostrado ser completamente eficaz (fig. 110-12). Deben tratarse todos los padecimientos subyacentes que tenga el paciente, como: rinitis alérgica, sinusitis, desviaciones del tabique, etcétera.
FIGURA 110-10
Han de valorarse las técnicas quirúrgicas en pacientes roncadores sin somnolencia diurna excesiva, de las cuales hay algunas que se pueden realizar en el consultorio, como: láser CO2, radiofrecuencia, etcétera. Hay una serie de factores que deben indicarse a los pacientes que tienen trastornos respiratorios del dormir y que ayudarán a la mejoría de los síntomas; entre éstos se encuentran: dieta de reducción de peso, utilizar algunas posturas para dormir (p. ej., que el paciente duerma en posición lateral para lograr que ronque menos), evitar el consumo de alcohol y sedantes, valorar trastornos metabólicos como el hipotiroidismo, valorar prótesis de avance mandibular (en casos leves), etcétera. El tratamiento indicado para aquellos pacientes que tienen síndrome de apnea obstructiva durante el sueño
INSTRUMENTACIÓN DE LOS PACIENTES PARA LA REALIZACIÓN DE POLISOMNOGRAFÍA.
506
Tema 11: Cavidad bucal y faringe
FIGURA 110-11
POLISOMNOGRAFÍAS. A. Paciente con apneas de tipo obstructivo. B. Paciente con apneas de tipo central. C. Paciente con apneas de tipo mixto.
moderada o grave es la ventilación no penetrante (CPAP), es decir, un compresor de aire que puede graduarse en cuanto a la presión en centímetros de H2O y cuya función será evitar el colapso de la vía aérea y mantener permeable toda la vía ventilatoria, asegurando así una buena ventilación del paciente durante el dormir (fig. 110-13). El mayor impacto que sufre el paciente con este equipo es la disminución de la somnolencia diurna y lo que conlleva esto, como el menor riesgo de accidentes automovilísticos, mejor rendimiento laboral, menor deterioro cognitivo y, en algunos casos, desaparece la hipertensión arterial que presenta este tipo de pacientes (véase la fig. 110-14). La medición de la presión necesaria para cada paciente debe realizarse en condiciones óptimas en una clínica del sueño bajo la supervisión de personal capacitado para poder observar cómo se comporta el paciente y determinar la presión ideal.
FIGURA 110-12
El principal problema con el uso de CPAP es el apego del paciente al mismo, por lo cual se debe dar seguimiento estrecho y monitorear su evolución. Los pacientes que no son candidatos a usar este tipo de equipos deben ser valorados para ofrecerles algún tratamiento quirúrgico, entre los que se encuentran: uvulopalatofaringoplastia o la realización de avance mandibular que, aunque es un procedimiento quirúrgico complicado y costoso, es el que mejores resultados ha mostrado en estos pacientes. En sujetos con síndrome de apnea obstructiva durante el sueño de grado grave que no responden a ventilación mecánica no penetrante, debe valorarse la realización de traqueostomía. Cada uno de aquellos que presentan trastornos respiratorios del dormir debe valorarse minuciosamente para ofrecerles la mejor modalidad terapéutica y obtener así el mejor resultado.
DIFERENTES MODALIDADES TERAPÉUTICAS PARA EL TRATAMIENTO DEL RONQUIDO, ninguna de ellas eficaz.
CAPÍTULO 110: Trastornos respiratorios del dormir
FIGURA 110-13 DEL SUEÑO.
COLOCACIÓN DE CPAP EN UN PACIENTE ESTUDIADO EN CLÍNICA
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FIGURA 110-14 DIFERENTES MODELOS DE CPAP SIN HUMIDIFICADOR Y CON HUMIDIFICADOR, RESPECTIVAMENTE.
Bibliografía recomendada • Fairbanks DN, Mickelson SA, Woodson BT. Pathophysiology of snoring and obstructive sleep apnea: airway dynamics. 3a. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003;19-25. • Fairbanks DN, Mickelson SA, Woodson BT. Obstructive sleep apnea: evaluation by history and polysomnography. En: Mickelson SA Woodson BT Snoring and obstructive sleep apnea. 3a. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003;39-51. • Kryger MH, Roth T, Dement WC. Snoring. En: Meir H. Kryger, TR, William C. Dement by Meir H. Kryger, TR, William C. Dement, Principles and practice of sleep medicine. 3a. ed. Philadelphia: Saunders, 2000;813-827. • Kryger MH, Roth T, Dement WC. Central sleep apnea. En: Kryger MH, Roth T, William C. Dement by Meir H. Kryger, Thomas Roth,
William C. Dement Principles and practice of sleep medicine. 3a. ed. Philadelphia: Saunders, 2000;827-840. • Kryger MH, Roth T, Dement WC. Anatomy and physiology of upper airway obstruction. En: Meir H. Kryger, Thomas Roth, William C. Dement by Meir H. Kryger, Thomas Roth, William C. Dement Principles and practice of sleep medicine. 3a. ed. Philadelphia: Saunders, 2000;840-859. • Kryger MH, Roth T, Dement WC. Clinical features and evaluation of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. En: Meir H. Kryger, Thomas Roth, William C. Dement by Meir H. Kryger, Thomas Roth, William C. Dement Principles and practice of sleep medicine. 3a. ed. Philadelphia: Saunders, 2000;869-879.
TEMA 12
Cuello
CAPÍTULO 111
Tumor cervical Dr. Federico Álvarez Balbas
w Introducción
Un tumor en cuello es un hallazgo clínico frecuente en todos los grupos de edad. El diagnóstico diferencial puede ser muy amplio, y aunque la mayoría de las tumoraciones son benignas, siempre hay que tener en mente las neoplasias malignas. Por lo anterior, es indispensable sistematizar el estudio y tratamiento de las tumoraciones cervicales. El músculo esternocleidomastoideo divide al cuello en dos grandes triángulos, el anterior y el posterior. El anterior se subdivide por el músculo homohioideo en carotídeo inferior o muscular, el carotídeo superior, y el músculo digástrico en triángulo submaxilar y submentoniano. El triángulo posterior es dividido por el músculo homohioideo en triángulo cervical posterior y triángulo subclavio. El drenaje linfático cervical tiene un modelo predecible y la localización de una tumoración en una cadena ganglionar linfática específica puede ofrecer pistas para identificar el sitio de tumor primario o de un proceso infeccioso. Por lo anterior, es recomendable describir la localización de una tumoración por niveles, usando para ello los niveles de disección radical de cuello. Así, el nivel I recibe linfa de las regiones submaxilar y submentoniana. Los niveles II a IV contienen ganglios linfáticos paralelos a la vena yugular y reciben linfa de los órganos adyacentes y normalmente al mismo nivel (superior, medio e inferior). El nivel V contiene ganglios linfáticos localizados a lo largo de la mitad transversa del nervio accesorio y la arteria cervical accesoria. Los ganglios supraclaviculares se incluyen en los ganglios del triángulo posterior. Los ganglios
pretraqueales y paratraqueales, precricoideo (delfiano) y los peritiroideos se localizan en el nivel VI.
w Generalidades
Al estudiar un tumor cervical, lo primero que debemos considerar es la edad del paciente. Los grupos principales a considerar son: pediátrico (0 a 15 años), joven (16 a 40 años) y adulto (más de 40 años). En el grupo pediátrico, la mayoría son tumores de tipo inflamatorio, congénitos y trastornos del desarrollo. Estas consideraciones son semejantes en el joven, empezando a tener incidencia mayor las neoplasias, y en el adulto la mayor parte de las tumoraciones son neoplasias y raras las otras mencionadas. La siguiente consideración es la localización de la tumoración. Esto es de especial interés en las tumoraciones congénitas y las del desarrollo, ya que éstas siempre tienen una localización específica y consistente. Para las tumoraciones metastásicas, la localización puede indicar el origen del primario, al conocer la distribución linfática del cuello.
w Vía crítica
La valoración de estas tumoraciones debe guardar un orden y se inicia con un interrogatorio completo, debiendo incluir antecedentes de traumatismos, radiación, cirugías y hábitos personales. La historia clínica personal y familiar debe incluir la búsqueda de antecedentes, como tabaquismo, alcoholismo, desnutrición, enfermedad neoplásica maligna, cirugía cervical antigua o reciente, padecimien-
508
CAPÍTULO 111: Tumor cervical
tos dentales, algunas enfermedades neoplásicas de herencia familiar (cáncer medular de tiroides o hiperparatiroidismo por adenoma paratiroideo), etcétera. En el padecimiento actual, debe buscarse la forma de inicio, tiempo de evolución, relación con otras enfermedades, principalmente infecciosas. La aparición brusca de un tumor cervical en relación con un cuadro infeccioso común de la parte superior del aparato respiratorio hace suponer que se trata de una adenopatía secundaria a este cuadro, aun cuando muchas enfermedades quísticas congénitas pueden tener su primera manifestación en un cuadro infeccioso. Un nódulo cervical con signos inflamatorios de larga evolución y persistente, fistulizado a la piel, hace suponer una infección crónica como tuberculosis. Grandes nódulos asintomáticos o tumores cervicales congénitos orientan hacia entidades, como higromas quísticos, hemangiomas cavernosos, quistes branquiales o del conducto tirogloso. Síntomas y signos como fiebre, decaimiento, anorexia, astenia, sudación, palpitaciones, temblor, etc., deben hacer pensar que la tumoración puede ser una manifestación de una enfermedad generalizada (cáncer, sarcoidosis, septicemia, hipertiroidismo, tiroiditis subaguda, absceso cervical, etcétera). El dolor, siendo un síntoma inespecífico, se relaciona con más frecuencia con tumores inflamatorios o infecciosos. Las neoplasias pueden hacerse dolorosas cuando infiltran otros tejidos (nervios) o cuando se necrosan. Hay que hacer una mención especial a los quistes tiroideos que en cuadro agudo son muy dolorosos y de rápida evolución, confundiéndose fácilmente con una neoplasia maligna. La presencia de múltiples tumoraciones corresponde por lo general a adenopatías, las cuales pueden ser una manifestación de enfermedades inflamatorias, infecciosas o neoplásicas malignas. Hay algunos síntomas agregados, ocasionados por la afección o la compresión de determinadas estructuras u órganos cervicales, originados por diferentes enfermedades. La disfonía puede ser secundaria a alguna neoplasia que comprima o infiltre los nervios laríngeos recurrentes (adenopatía metastásica, absceso cervical, bocio, etc.), o a una neoplasia maligna de origen laríngeo. Es posible que un cáncer esofágico cervical se manifieste por disfagia y adenopatías.
w Exploración física
Antes de hacer una exploración completa de la tumoración, el examinador debe realizar una historia clínica completa, así como un examen físico completo de cabeza y cuello. Es fundamental una buena revisión de todas las superficies mucosas de toda la región bucal y faríngea con laringoscopia directa o indirecta con fibroscopia. Todas las regiones bucales, faríngeas o cervicales en cuestión deben ser examinadas digitalmente; el 90% de las neoplasias malignas de base de la lengua se manifiesta como una zona
509
indurada no visible. Además de la visión y el tacto, otros sentidos como el olfato y la audición deben usarse, como para sentir el característico olor de un tumor necrosado o como para sentir un soplo sobre la tumoración, que pueden ser útiles para el diagnóstico. Cuando la tumoración cervical está en la línea media, son pocas las posibilidades; la más común es el quiste tirogloso y pueden presentarse ocasionalmente ganglios submentonianos y absceso de la misma región; los nódulos tiroideos son muy raros de encontrar en el istmo. Las neoplasias cervicales laterales pueden tener muchos orígenes. Dependiendo del sitio de hallazgo, es posible pensar que los anteriores al esternocleidomastoideo son congénitos; los de localización yugulodigástrica pueden ser adenopatías, y si tiene limitación de movimiento en el sentido superoinferior es muy probable que sea un tumor de cuerpo carotídeo, sin olvidar que en el trayecto yugular en la porción profunda y casi siempre acompañados de dolor se encuentran los tumores de origen neural. La presencia de dolor implica que el origen de la neoformación sea un nervio sensitivo, pero por lo general es un signo de inflamación o de infección sobreagregada al tumor cervical; si es en la cadena linfática yugular, puede hacernos pensar en proceso bacteriano agregado; si es sobre la topografía de tiroides, nos obligará a descartar quiste tiroideo hemorrágico agudo, o tiroiditis aguda o subaguda, dependiendo de la extensión de la afección de la glándula.
w Características de la tumoración
Algunas características de la tumoración son de utilidad para llegar al diagnóstico nosológico. En general, la consistencia de la tumoración va en relación con el riesgo de tumor maligno; a mayor dureza, mayor la posibilidad de tumoración. Las tumoraciones renitentes deben hacer pensar en neoplasias quísticas, sin olvidar que los quistes a tensión pueden ser duros, y que algunas neoplasias malignas pueden ser blandas a la palpación.
w Movilidad de la tumoración
Un signo que aunado al anterior nos hace sospechar neoplasia maligna es la dificultad para movilizar la tumoración; a mayor fijeza, mayor posibilidad de tumor maligno, teniendo en cuenta que los procesos inflamatorios y las manipulaciones quirúrgicas previas pueden también fijar planos anatómicos entre sí.
w Infiltración de piel
Tanto las neoplasias malignas como los procesos sépticos pueden infiltrar las capas profundas de la piel; como ejemplo del primero está el carcinoma de glándula submaxilar que rápidamente infiltra piel, y del segundo la escrófula en la tuberculosis cervical; la diferencia casi siempre es la presencia de datos de inflamación.
510
Tema 12: Cuello
w Número y tamaño de las tumoraciones
La presencia de tumoraciones múltiples hace pensar que se trata de adenopatías y sólo son de utilidad cuando están presentes en más de un área anatómica que debe hacer pensar en enfermedad general benigna o maligna (linfoma).
w Síntomas agregados
La pérdida de peso rápida es un signo siempre relacionado con neoplasias malignas. Las neoplasias específicas pueden dar síntomas generales como en el bocio tóxico difuso en los paragangliomas formadores de catecolaminas, o litiasis renales en el hiperparatiroidismo. Lo anterior debe realizarse en todo paciente que tenga alguna tumoración cervical y sólo entonces se puede proceder a efectuar estudios de laboratorio y gabinete. En los casos en que hay suficientes datos clínicos de proceso inflamatorio, es conveniente iniciar un tratamiento antimicrobiano de prueba utilizando medicamentos de amplio espectro de primera línea como amoxicilina-clavulanato o cefalosporinas de primera y segunda generación.
w Exámenes de laboratorio y gabinete
Hay diversos exámenes y procedimientos de apoyo clínico que ayudan en el diagnóstico de un tumor cervical. Éstos pueden ser: radiográficos, de medicina nuclear (que utilizan radioisótopos); otros son penetrantes (aspiración, drenajes y biopsias por punción o quirúrgicas). Una biometría hemática puede ayudar a conocer si hay alteraciones en la línea blanca, ya que una leucocitosis importante puede hacer pensar en proceso linfoproliferativo o bien un absceso.
Punción con aguja fina Puede ser un elemento muy útil y ha pasado a ser la principal herramienta diagnóstica para un tumor cervical. Permite diferenciar rápidamente lesiones sólidas de las quísticas. Debe realizarse con precaución y conocimiento. No debe hacerse en tumores pulsátiles o con soplos donde se sospecha un origen vascular. En general, la punción se acompaña de la obtención de una muestra para citología, biopsia, cultivos, o una combinación de ellos. Tiene el inconveniente que requiere entrenamiento tanto para el cirujano como para el citopatólogo.
Ecografía Es un examen no penetrante, no irradiante, de fácil disponibilidad y de relativo bajo costo. Es insustituible en el estudio de un bocio. Entrega gran información en el estudio de adenopatías múltiples o trastornos inflamatorios o neoplásicos de las glándulas salivales. Permite realizar biopsias dirigidas en neoformaciones profundas. En una
neoplasia de mayor tamaño o con invasión de estructuras vecinas, es menos eficaz. Es muy útil para diferenciar un flemón de un absceso cervical, que se expresan como tumores cervicales.
Tomografía axil computarizada Permite visualizar el tamaño; localizar la tumoración; su relación con los órganos adyacentes; saber si hay infiltración, compresión o destrucción de los tejidos adyacentes, así como detectar otras tumoraciones satélites o en otro sitio del cuello. Es de gran utilidad en la búsqueda de la neoplasia primaria en el caso de los tumores cervicales metastásicos. Es indispensable en cualquier neoplasia para planear el procedimiento quirúrgico y en las tumoraciones que se consideren que tengan riesgo de tumoración para poder clasificar por etapas la lesión y buscar presencia de ganglios metastásicos no palpables.
Resonancia magnética Es un examen no penetrante, utilizado con menos frecuencia que la tomografía axil computarizada, básicamente por su mayor costo. Es inútil en las neoplasias óseas y es de gran utilidad al tratar de distinguir el tejido tumoral de fibrosis posquirúrgica o posradiación. Es útil en la búsqueda de lesiones mucosas tempranas en el estudio de adenopatías metastásicas de un tumor primario desconocido.
Gammagrafía Su utilidad principal está en las neoplasias de la glándula tiroides, en donde es un estudio obligado para conocer la funcionalidad de la tumoración, y aunado al ecosonograma y la biopsia por punción permite tener un diagnóstico preoperatorio bastante acertado. Es también útil en los casos de tumor de Warthin para buscar recidivas o neoplasias multicéntricas. Si se utiliza galio, puede ser útil en la búsqueda de células neoplásicas en los linfomas.
Tomografía por emisión de positrones Su uso actual está reducido por su costo primordialmente a la búsqueda de neoplasias residuales a tratamiento previo o en la duda de presencia de neoplasias, que por su tamaño y localización no son valorables por otros medios. Se reserva el uso de biopsias por true-cut o biopsia abierta a las neoplasias cervicales sin diagnóstico definitivo por otro método y que por sus características clínicas y radiográficas nos hacen pensar que el tumor no podrá ser resecado (carcinomas indiferenciados infiltrantes). Para poder darle el mejor uso posible a los auxiliares diagnósticos, es necesario tener en mente cuáles son los tumores más comunes en el sitio que se está estudiando.
CAPÍTULO 111: Tumor cervical
w Tumores cervicales específicos
Los tumores cervicales pueden clasificarse en: tumores primarios, tumores cervicales congénitos y del desarrollo, adenopatías y traumatismos. A continuación se detallan los tumores cervicales más frecuentes y sus características.
Primarios TIROIDES
Es el tumor cervical de la línea media y zona paramediana inferior más frecuente, junto con las adenopatías. En general, se sospecha con facilidad sólo con la palpación al estar ubicado en relación con la glándula tiroides y al ascender al deglutir. El ecosonograma, la tomografía axil computarizada, la biopsia por punción y la gammagrafía (con tecnecio o yodo) completan los elementos diagnósticos. Su tratamiento será médico o tal vez quirúrgico, dependiendo de sus características.
TUMOR DEL CUERPO CAROTÍDEO
Es un tumor habitualmente benigno, originado en los barorreceptores de la bifurcación carotídea. Por ello, es lateral y se palpa en estrecha relación con este vaso como una tumoración pulsátil, compresible, que se rellena rápido al soltarla y se mueve en sentido lateral, pero no vertical. Al auscultarla, se escucha frémito. En la ecografía, es sólido, siendo muy útil la ecografía Doppler que muestra la vascularidad del mismo; la tomografía computarizada es útil, debiéndose realizar con medio de contraste, ya que capta abundantemente el medio de contraste; la resonancia magnética es de gran utilidad, pero si se practica angiorresonancia y ante la sospecha, debe estudiarse con arteriografía, sobre todo para conocer la extensión intraluminal. Su tratamiento es quirúrgico.
TUMORES NEURÓGENOS
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Tumores congénitos y del desarrollo QUISTE DEL CONDUCTO TIROGLOSO
Es el tumor cervical congénito más frecuente. Es característico de la línea media, habitualmente bajo el hueso hioides. La exploración física puede mostrar ascenso de la masa al protruir la lengua. Su valoración es con base en ecosonografía y tomografía axil simple; su tratamiento es quirúrgico y debe resecarse el trayecto total incluyendo en la resección la porción media del hueso hioides.
QUISTE BRANQUIAL
Es congénito; se manifiesta en el adulto joven; se ubica en la línea que se corresponde con el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo en el caso más frecuente en que se origina del segundo arco branquial. Por esta razón, es un tumor cervical lateral. Con frecuencia se manifiesta después de una infección de la parte superior del aparato respiratorio. La ecografía lo caracteriza como quístico o de contenido hipoecógeno. La tomografía lo muestra con densidad heterogénea y no dependiente de otras estructuras anatómicas. Su tratamiento es quirúrgico.
QUISTES SEBÁCEOS Y EPIDÉRMICOS
Son las tumoraciones del desarrollo más frecuentes y ocurren principalmente en el grupo de pacientes mayores. El diagnóstico se sospecha frente a un quiste con un poro que retrae la piel y que por lo general produce una elevación de la piel y se fija a ésta. Su tratamiento es quirúrgico.
QUISTES DERMOIDES
Se producen generalmente en pacientes pediátricos y adultos jóvenes. Crecen con lentitud por acumulación de contenido sebáceo. Se ubican profundos en relación con la fascia cervical, por lo que la piel que lo cubre se moviliza libremente, a diferencia de los quistes epidérmicos. Su tratamiento es quirúrgico.
MALFORMACIONES VASCULARES
Los neurilemomas y schwannomas son tumores de origen neurógeno que pueden ocurrir en cualquier zona del cuello, pero se ubican con mayor frecuencia en el espacio parafaríngeo, y que al examen físico pueden producir desplazamiento de la amígdala hacia la línea media. No tienen características diagnósticas especiales, pero pueden afectar nervios que producen síntomas característicos como parálisis vocal si se afecta el nervio vago, o síndrome de Horner si se afecta el simpático cervical. La resonancia puede mostrar zonas microquísticas dentro de la tumoración.
Los linfangiomas aparecen en la infancia, y en su mayoría antes del primer año de vida. Se caracterizan por ser una tumoración fluctuante, difusa, blanda, localizada a menudo en el triángulo posterior, producida por desarrollo incompleto u obstrucción del sistema linfático. El tratamiento es quirúrgico, si la lesión es accesible o si afecta funciones vitales. Los hemangiomas también aparecen generalmente al nacer o antes del primer año de vida. Muchas de estas lesiones regresan, por lo que el tratamiento debe ser la observación a no ser que tengan un rápido crecimiento.
LIPOMAS
Adenopatías cervicales
Son tumores blandos que pueden ubicarse en distintas localizaciones del cuello, por lo general en pacientes mayores de 35 años. El diagnóstico se confirma con la biopsia por escisión.
Son causa muy frecuente, y posiblemente la más prevalente, de tumores de cuello. Su estudio debe realizarse sobre todo según sus características clínicas (anamnesis y exploración
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Tema 12: Cuello
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física). Una adenopatía cervical de larga evolución, acompañada de síntomas generales persistentes, en pacientes con antecedentes de alteración neoplásica, con características especiales como adherencia a planos profundos, consistencia pétrea, fistulización a la piel, etc., merece ser estudiada con los diferentes métodos mencionados, según cada caso en particular. Las adenopatías cervicales con inflamación inespecífica, que suelen ser secundarias a procesos infecciosos o inflamatorios regionales (vía aerodigestiva superior, dentadura), son blandas y móviles, con frecuencia múltiples. En estos casos, una biopsia por punción permite descartar un origen neoplásico maligno (linfoma o metástasis) o infección granulomatosa (tuberculosis). Las adenopatías cervicales con caracteres malignos, semiológicamente o por una biopsia por punción sospechosa, requerirán una biopsia quirúrgica, incisional en tumoraciones grandes o por escisión en las pequeñas. Las metástasis
en cadenas ganglionares cervicales son con mayor probabilidad secundarias a tumores de cabeza y cuello, mientras más altas sean (submandibulares, yugulares superiores o medias). Las metástasis en cadenas ganglionares cervicales bajas (supraclaviculares) son más probablemente secundarias a tumores extracervicales (pulmón, abdomen).
ADENITIS GRANULOMATOSA
La más frecuente es la tuberculosis, causada por Mycobacterium atípico casi siempre bovis que se introduce por la boca al ingerir alimentos contaminados, principalmente leche no pasteurizada; otra es la enfermedad por arañazo de gato, y por último la toxoplasmosis. La adenopatía por micobacteria atípica afecta primordialmente a la población pediátrica y se manifiesta por adenopatías inflamatorias generalmente confluentes en triángulo anterior, con alteraciones de la piel que con fre-
CAPÍTULO 111: Tumor cervical
cuencia fistuliza formando escrófulas. No tiene relación con tuberculosis pulmonar y con vacunación contra Mycobacterium hominis. El tratamiento es con antifímicos y resección quirúrgica. La enfermedad por arañazo de gato con frecuencia se presenta en ganglios retroauriculares o submandibulares y desaparece casi siempre sin tratamiento específico.
ABSCESO CERVICAL
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ecografía o tomografía axil computarizada. Los neuromas pueden ocurrir después de una disección radical de cuello.
Bibliografía recomendada • Bhattacharyya N. Predictive factors for neoplasia and malignancy in a neck mass. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1999;125:303-307.
Trastorno que puede expresarse semiológicamente como un tumor cervical. Sus signos inflamatorios son característicos. Su diagnóstico es básicamente clínico. La biometría hemática es muy útil para el diagnóstico y para conocer la evolución del mismo. La ecografía es de utilidad para confirmar y localizar una recolección de pus, y la tomografía axil computarizada, para evaluar su extensión. Su tratamiento es medicoquirúrgico.
• Gourin CG, Johnson JT. Incidence of unsuspected metastases in lateral cervical cysts. Laryngoscope, 2000;111(10 pt 1):1637641.
Traumatismo
• Rice DH. Chronic inflammatory disorders of the salivary glands. Otolaryngol Clin North Am, 1999;32:813-818.
El tumor cervical ocasionado por traumatismo es raro y en general puede representar un daño a vasos, músculos o nervios. El hematoma agudo es confirmado con facilidad por
• Beenken SW, Maddox WA, Urist MM. Workup of a patient with a mass in the neck. Adv Surg, 1995;28:371-383. • Tunkel DE, Domenech EE. Radioisotope scanning of the thyroid gland prior to thyroglossal duct cyst excision. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1998;124:597-599.
• Marcy SM. Cervical adenitis. Pediatr Infect Dis, 1985;4 (Suppl. 3): S23-S26.
CAPÍTULO 112
Abscesos profundos de cuello Dr. Mauricio Morales Cadena
w Introducción
Fascia cervical profunda
A pesar del amplio uso de los antibióticos para tratar las infecciones profundas en cabeza y cuello, en la actualidad éstas continúan siendo una alteración que provoca una seria enfermedad que pone en peligro la vida del paciente, sobre todo si no se diagnostica y trata de manera oportuna. En la era preantibiótica, más del 70% de los abscesos profundos de cuello se originaba en el tejido amigdalino y la faringe. En la actualidad, la amigdalitis continúa siendo la causa más común de abscesos de cuello en niños; sin embargo, en adultos las cosas cambiaron y la causa más frecuente es la higiene dental deficiente y el abuso de drogas intravenosas, entre otras. Para lograr un tratamiento exitoso de los abscesos profundos de cuello, es necesario conocer y comprender la anatomía de las fascias y espacios cervicales, debido a que por medio de éstos se diseminan y provocan las complicaciones que ponen en peligro la vida del paciente.
w Anatomía
Las fascias cervicales fueron primero descritas por Arodinsky y Holyoke en 1938.1 Están constituidas por una capa de tejido conectivo fibroso que envuelve a la columna cervical, los músculos y el concentrado vasculonervioso del cuello, de modo que entre las fascias y las estructuras que envuelven quedan espacios potenciales que pueden ser ocupados por las infecciones profundas del cuello.1,3 Las fascias cervicales se dividen en dos grandes hojas, la superficial y la profunda, y esta última a su vez se subdivide en tres capas: la capa superficial, la capa media y la capa profunda de la fascia cervical profunda.
Fascia cervical superficial La fascia cervical superficial se encuentra inmediatamente por debajo de la piel y envuelve todo el perímetro del cuello y a los músculos de la expresión facial y no tiene trascendencia alguna en la formación y diseminación de los abscesos profundos del cuello.
CAPA SUPERFICIAL DE LA FASCIA PROFUNDA
Envuelve todo el perímetro del cuello y se encuentra por debajo del músculo cutáneo del cuello; provee una cobertura individual al músculo esternocleidomastoideo y trapecio, y da una hoja que participa en la envoltura del concentrado vasculonervioso del cuello. En sentido superior se inserta en el arco cigomático y de ahí corre hasta insertarse en la clavícula, esternón y acromion. Durante su trayectoria envuelve a la glándula parótida y submaxilar y contribuye a formar el piso de la boca junto con el músculo milohioideo.
CAPA MEDIA O VISCERAL DE LA FASCIA CERVICAL PROFUNDA También proporciona una hoja que envuelve al concentrado vasculonervioso del cuello. Se le divide en dos hojas, una muscular y una visceral. La muscular se inserta a nivel del hioides y cartílago tiroides hasta el esternón y la clavícula; durante su trayectoria envuelve a los músculos del pretiroideos de la tira. Tiene una extensión posterior que se une a la división alar de la capa profunda de la fascia cervical profunda a nivel de la segunda vértebra torácica en donde forma la pared anterior del espacio retrofaríngeo. La hoja visceral por su parte envuelve a la tráquea, esófago y glándula tiroides y corre hasta el mediastino para unirse al pericardio.
CAPA PROFUNDA DE LA FASCIA CERVICAL PROFUNDA
Como la superficial y media también da una hoja para envolver al concentrado vasculonervioso del cuello. Esta capa se subdivide en anterior o alar y posterior o vertebral. La división posterior se adhiere a la columna vertebral en todo su trayecto desde la base del cráneo hasta el sacro; durante su trayecto rodea a los músculos escalenos y vertebrales. La división alar se une a la división visceral de la capa media de la fascia cervical profunda para formar el límite posterior del espacio retrofaríngeo.
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CAPÍTULO 112: Abscesos profundos de cuello
Entre las fascias y sus diferentes subdivisiones se forman los espacios potenciales que pueden ser ocupados y disecados por la infección. Estos espacios se dividen en cuatro categorías. 1) Facial: que comprende el espacio bucal, canino, masticador y parotídeo. 2) Suprahioideo: corresponde a los espacios periamigdalino, submandibular (submaxilar y sublingual) y faringomaxilar. 3) Infrahioideos: que se refiere al espacio visceral del cuello formado por la tráquea, esófago y glándula tiroides. 4) Los espacios que recorren toda la longitud del cuello: retrofaríngeo, espacio peligroso, prevertebral y carotídeo.1, 3, 4, 6 Para fines descriptivos, los espacios faciales y suprahioideos todos en conjunto se deben considerar como espacios localizados por arriba del hueso hioides y sus características más importantes se describirán a continuación.
Espacios suprahioideos ESPACIO FARINGOMAXILAR
También conocido como parafaríngeo. Se encuentra lateral en el cuello y tiene forma de cono invertido con la base a nivel de la base del cráneo y el vértice a nivel del hueso hioides. El límite medial corresponde a la pared lateral de la faringe y su límite lateral se localiza a nivel de la mandíbula y la glándula parótida. Su pared anterior está formada por el rafe pterigomandibular, y su pared posterior por la fascia prevertebral. Se encuentra dividido por el ligamento estilohioideo, el espacio preestilohioideo y retroestilohioideo. En su interior se localiza la carótida interna; la yugular interna; los pares craneales IX, X, XI y XI; el lóbulo profundo de la parótida, así como numerosos ganglios linfáticos.
ESPACIO SUBMANDIBULAR
Está compuesto por el espacio submaxilar en sentido inferior y sublingual en sentido superior, y divididos por el músculo milohioideo. Todo el espacio se localiza entre el piso de la boca por arriba y la capa superficial de la fascia profunda por debajo. La mandíbula forma el límite anterior y lateral, el hioides forma el límite inferior, y los músculos intrínsecos de la base de la lengua el borde posterior. El espacio sublingual contiene a la glándula sublingual, el nervio hipogloso y el conducto de Wharton. El espacio submaxilar contiene a la glándula submaxilar y está dividido en compartimientos por el tendón anterior del músculo digástrico; sin embargo, todos estos compartimientos junto con el espacio sublingual están unidos libremente permitiendo la fácil diseminación de las infecciones profundas del cuello.
ESPACIO PAROTÍDEO
Está ocupado por la glándula parótida; se encuentra envuelto de manera parcial por la capa superficial de la fascia cervical profunda, de modo que se comunica directamente con el espacio faringomaxilar.
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ESPACIO MASTICADOR
Se encuentra anterior y lateral al espacio faringomaxilar; contiene al músculo masetero, pterigoideo y tendón del temporal, y al igual que el parotídeo está envuelto de modo parcial por la capa superficial de la fascia cervical profunda, de modo que se comunica libremente con el espacio faringomaxilar y submandibular.
ESPACIO PERIAMIGDALINO
La amígdala palatina forma su límite medial; el músculo constrictor superior de la faringe, el límite lateral, y los pilares amigdalinos anterior y posterior forman sus límites anterior, superior, inferior y posterior.
Espacio infrahioideo También conocido como espacio visceral anterior o pretraqueal, va desde el cartílago tiroides hasta el mediastino superior a nivel de la cuarta vértebra torácica. Contiene a la tráquea, el esófago y la glándula tiroides y está envuelta por la división visceral de la capa media de la fascia cervical profunda.
Espacios que abarcan toda la longitud del cuello ESPACIO RETROFARÍNGEO
Se encuentra formado por la división visceral de la capa media de la fascia cervical profunda, limitado anteriormente por la faringe y el esófago, y su límite posterior lo forma la división alar de la capa profunda de la fascia cervical profunda. Va desde la base del cráneo hasta T1 o T2 donde estas dos capas de fascia se fusionan. En este punto tiene contacto directo con el mediastino posterosuperior y de ahí su importancia, debido a su potencial de provocar complicaciones serias como la mediastinitis.
ESPACIO PELIGROSO
Se localiza entre el espacio retrofaríngeo por delante y el espacio prevertebral por detrás; está formado por la división alar y prevertebral de la capa profunda de la fascia cervical profunda. Corre de la base del cráneo hasta el mediastino a nivel del diafragma y ofrece mínima resistencia a la diseminación de procesos infecciosos, de ahí su nombre.
ESPACIO PREVERTEBRAL
Se localiza entre los cuerpos vertebrales y la división prevertebral de la capa profunda de la fascia cervical profunda. Corre de la base del cráneo por la longitud de la columna vertebral hasta el cóccix, lo que explica por qué las infecciones que inician a nivel faríngeo puedan formar abscesos satélites hasta el nivel del cóccix.
w Origen y localización
Actualmente, la amigdalitis continúa siendo la causa más común de abscesos profundos de cuello, sobre todo en niños,
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Tema 12: Cuello
seguido de infecciones retrofaríngeas y del espacio submandibular, donde el origen dental es frecuente. La adenopatía resultante de las infecciones de vías aéreas superiores es la causa de la mayoría de las infecciones profundas de cuello en niños, y en algunas ocasiones hay enfermedades debilitantes predisponentes coexistentes como la diabetes mellitus insulinodependiente o la deficiencia de inmunoglobulinas, entre las más frecuentes, que facilitan la formación de abscesos y que deben investigarse en su oportunidad. En el adulto, el origen odontógeno de la infección continúa siendo la causa más frecuente de los abscesos profundos de cuello, debido fundamentalmente a la higiene bucal deficiente, a la falta de atención de afecciones dentales, o ambas cosas. Por lo general, se inicia en las piezas mandibulares; los molares segundo y tercero son los más comúnmente afectados. El proceso infeccioso inicia con una caries dental profunda con presencia de gérmenes grampositivos y negativos, lo que provoca edema, reacción inflamatoria y vasodilatación, lo que conduce a la disminución del aporte sanguíneo a la raíz dental y necrosis de la pulpa, creando así un medio propicio para el desarrollo de gérmenes anaerobios, lo que explica por qué en las infecciones profundas de cuello hay siempre una flora mixta formada por gérmenes aerobios y anaerobios. De este punto, la infección corre por los conductos óseos mandibulares hasta la inserción del músculo milohioideo, mismo que forma el límite entre el piso de la boca y el espacio submandibular, de modo que cuando la infección se presenta por arriba de esta inserción se manifiesta como un absceso vestibular; sin embargo, si el proceso infeccioso corre por debajo de dicha inserción alcanza el espacio submandibular y desde este punto puede diseminarse a todos los espacios suprahioideos. Por esta razón, los abscesos profundos de cuello se manifiestan de modo inicial con mucho más frecuencia en el espacio parafaríngeo y submandibular.1, 2, 4 Aunque casi el 60% de los abscesos profundos de cabeza y cuello son de origen dental, hay otras causas que en su conjunto ocupan del 15 a 20% de los casos, como son: abuso de drogas intravenosas por la infección de las agujas utilizadas, infecciones posquirúrgicas, traumatismo penetrante cervical, perforación esofágica, sobre todo secundaria a extracción de cuerpos extraños por vía endoscópica, adenitis secundaria a tuberculosis, toxoplasmosis, actinomicosis o secundaria a adenopatía metastásica de carcinomas de cabeza y cuello, sialoadenitis, laringoceles infectados, infecciones de quistes branquiales o del conducto tirogloso y quistes dentales, entre las más comunes. Hasta en el 15 a 20% de los casos, según algunas series, es imposible determinar el origen de la infección.1-4, 7 Al igual que en los niños, en los adultos hay que buscar la presencia de enfermedades debilitantes subyacentes que agraven, propicien, o ambas cosas, la presencia de abscesos profundos de cuello. La diabetes mellitus es la
enfermedad general relacionada con infecciones profundas de cabeza y cuello más frecuente y se presenta hasta en un 40% de los casos. La presencia de un absceso profundo de cuello y la diabetes mellitus nos debe obligar a iniciar un tratamiento rápido y enérgico, ya que esta relación puede producir la diseminación rápida de la infección, como sucede en los casos conocidos como angina de Ludwig, la cual en general es de origen intrabucal y caracterizada por una celulitis rápidamente progresiva que ocupa de manera simultánea el espacio submandibular (submaxilar, submentoniano y sublingual) de modo bilateral, con la presencia de grave edema e inflamación del tercio anterior del cuello y se distingue por presentar dificultad respiratoria temprano en su evolución, debido a la elevación del piso de la boca (fig. 112-1). La diabetes mellitus puede también ocasionar la presencia de serias complicaciones como la fascitis necrosante, por lo general de origen dental y caracterizada por una necrosis bacteriana de las fascias cervicales con un alto potencial de diseminación a los tejidos vecinos y capaz de producir obstrucción de la vía aérea, oclusión de la arteria carótida, trombosis yugular, mediastinitis, empiema y taponamiento, con una mortalidad que alcanza el 50% de los casos. Algunos autores consideran a la angina de Ludwig como una variante de la fascitis necrosante.
w Microbiología
Los abscesos profundos de cuello son polimicrobianos y con frecuencia se relacionan con gérmenes encontra-
FIGURA 112-1 TOMOGRAFÍA AXIL COMPUTARIZADA. Se muestra un absceso que ocupa el piso de la boca y desplaza la vía aérea, característico de una angina de Ludwig.
CAPÍTULO 112: Abscesos profundos de cuello
dos en la cavidad bucal. Los microorganismos aerobios grampositivos más frecuentes son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus; de los aerobios gramnegativos, se encuentra Klebsiella pneumoniae, y de los anaerobios, Bacteroides, Fusobacterium y Peptostreptococcus son los más frecuentes. Es importante precisar que la microbiología descrita es tomada de la literatura médica como la más frecuente, incluyendo series de investigación extensas; sin embargo, el orden o la frecuencia podrían variar según las características de cada centro hospitalario, ya que en cada uno varía el tipo de pacientes que tratan, la flora bacteriana que predomina y el tratamiento de los diferentes esquemas de antibióticos, según su departamento de control de infecciones nosocomiales. Debe tenerse en cuenta la flora mixta que producen las infecciones profundas de cuello, para iniciar la terapia antimicrobiana apropiada y que debe incluir al menos una doble antibioticoterapia inicial que abarque ampliamente a los microorganismos descritos, en lo que se cuenta con los resultados de los cultivos de cada paciente.
w Valoración inicial
Los abscesos profundos de cuello no tienen predilección por edad o sexo. El sitio de presentación clínica varía dependiendo del origen de la infección, aunque el espacio submandibular y parafaríngeo son los que con más frecuencia se encuentran inicialmente afectados y esto se debe a la génesis de la infección como ya se comentó en este mismo capítulo. El tiempo promedio del cuadro clínico desde el inicio de la infección a la formación del absceso varía de cinco a siete días en promedio, a excepción de los pacientes diabéticos o con algún tipo de inmunodeficiencia, donde puede ser mucho más rápido. Al inicio los datos clínicos son generales y de aparición paulatina, como fiebre, ataque al estado general, disfagia y odinofagia. Casi todos los pacientes ya consultaron un médico y tomaron algún tipo de antibiótico, antes de su valoración final. Si la infección avanza y pasa de un estado de celulitis a la formación de un absceso, aparece aumento de volumen cervical, generalmente submandibular y/o desplazamiento lateral del paladar blando por afección del espacio parafaríngeo, dolor y calor local, limitación de los movimientos cervicales, deshidratación, trismo, hasta dificultad respiratoria. Un dato importante de mencionar durante la valoración inicial de un paciente con un absceso profundo de cuello es el hecho de que, si bien la evolución inicial de una infección cervical profunda es de progresión lenta en los primeros días y los síntomas mejoran al iniciar tratamiento con hidratación, analgésicos y antibioticoterapia apropiada, no debemos descuidar en ningún momento la evolución del paciente, ya que una vez formado el absceso éste puede diseminarse en pocas horas y ocasionar complicaciones potencialmente letales, como la obstrucción de la vía aérea y la mediastinitis, a pesar del tratamiento médi-
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co establecido. Por ello, los abscesos profundos de cuello deben considerarse como una urgencia medicoquirúrgica, cuyo tratamiento inicial es médico y sólo de utilidad para estabilizar las condiciones generales del paciente para llevarlo en las mejores condiciones posibles a un drenado quirúrgico y la solución definitiva de la infección. La valoración inicial del paciente debe incluir una historia clínica y exploración física completa, con especial atención a su problema respiratorio. Si el paciente se encuentra inestable con signos de dificultad respiratoria, debe proponerse el tratamiento quirúrgico inmediato para drenar el absceso, no sin antes asegurar la vía aérea mediante intubación, cricotiroidotomía o traqueotomía, según cada caso en particular. Sin embargo, las condiciones generales del paciente lo permiten, después de la valoración inicial hay que iniciar hidratación intravenosa y doble protección antibiótica, así como estudios generales de laboratorio para detectar y en su caso iniciar el tratamiento de enfermedades subyacentes como la diabetes mellitus, apoyándonos en todo momento de los servicios necesarios como medicina interna, endocrinología, etcétera. Según sea el caso y por último y no por ello menos importante realizar estudios de imagen que permitan determinar la extensión de la infección y con ello definir el método quirúrgico adecuado.
w Estudios de imagen
Generalmente, el diagnóstico de un absceso profundo de cuello es evidente después de una historia y una exploración física completa; sin embargo, los estudios de imagen ayudan a la localización exacta de los abscesos. Es importante recordar que, independientemente del estudio elegido para determinar la extensión del absceso, se debe incluir una radiografía de tórax de manera sistemática por el riesgo potencial de que la infección se extienda al mediastino. La radiografía lateral de cuello es de utilidad en caso de abscesos retrofaríngeos. Hay que verificar en la radiografía que el cuello no esté muy extendido para evitar positivos falsos y recordar que las medidas normales del espacio prevertebral son de 7 mm a nivel de C2 y de 14 mm a nivel de C6 en niños y de 22 mm en adultos. El ultrasonido de alta resolución tiene la ventaja de ser portátil, de modo que se puede trasladar al servicio de urgencias; sin embargo, sólo informa si el aumento de volumen cervical tiene la característica de ser sólido o líquido y no puede precisar si hay celulitis, por lo que su utilidad actual se limita al uso de punciones guiadas para la evacuación del absceso. En la actualidad, el estudio más adecuado para valorar los abscesos profundos de cuello es la tomografía computarizada simple de cuello y con medio de contraste, ya que permite conocer la extensión del absceso, los espacios afectados, si hay la presencia de gas o líquido, si es único u multiloculado, el estado de los grandes vasos del cuello y
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Tema 12: Cuello
por último ayuda a diferenciar entre celulitis y absceso, alcanzando una certeza diagnóstica y una correlación clínica mayor al 85%.
w Tratamiento
Como se mencionó, no debemos olvidar que los abscesos profundos de cuello deben ser considerados como una urgencia medicoquirúrgica y que el tratamiento médico no remplaza al quirúrgico a pesar de que mejoren las condiciones generales del paciente. El primer objetivo del tratamiento de los abscesos profundos de cuello es asegurar la vía aérea. Muchos pacientes sólo requieren ambiente húmedo, oxígeno y vigilancia estrecha; sin embargo, cuando se requiere una vía aérea artificial, debe intentarse la intubación, siempre teniendo en mente que el absceso puede distorsionar la anatomía, obstaculizar la correcta visualización y en algunos casos el riesgo de romper el absceso durante el intento de intubación, con la consiguiente aspiración del material infectado, por lo que si es necesario hay que recurrir a una traqueotomía o una cricotiroidotomía (fig. 112-2). Cuando hay un absceso en el espacio pretraqueal o visceral del cuello, hay que evitar en la medida de lo posible la traqueotomía, pues además del riesgo que hay en el procedimiento por la distorsión anatómica que existe, se puede favorecer la diseminación de la infección hacia el mediastino. El tratamiento médico inicial debe incluir hidratación intravenosa, analgésicos y el control de enfermedades subyacentes. El uso de antibióticos debe abarcar una doble protección contra gérmenes productores de beta lactamasa, grampositivos y negativos así como anaerobios en lo que se cuenta con los cultivos de cada paciente. La relación inicial de antibióticos más recomendada incluye el uso de ceftriaxona, amoxicilina más ácido clavulánico, ampici-
FIGURA 112-2 IMAGEN CLÍNICA DE UN PACIENTE CON LA TRAQUEOTOMÍA. Obsérvese la desviación de la vía aérea.
lina más sulbactam en combinación con clindamicina o metronidazol. En los pacientes alérgicos a la penicilina se puede utilizar el trimetoprim con sulfametoxazol. Cuando el germen predominante sea Staphylococcus aureus, se puede usar vancomicina. En pacientes inmunodeficientes donde se suponga la presencia de Pseudomonas aeruginosa, es posible administrar ticarcilina, piperacilina, imipenem y en caso de alergia a la penicilina se puede recurrir a la asociación de clindamicina y ciprofloxacina. La combinación entre ceft riaxona más clindamicina en dosis altas es útil en el tratamiento inicial de la fascitis necrosante y la angina de Ludwig. De manera paralela al inicio del tratamiento médico, debe planearse el método quirúrgico con base en el sitio de presentación del absceso y con apoyo de los estudios de imagen cuando esto sea posible. Sólo en aquellos casos en que se detecta la infección en fase de celulitis, sin la presencia de un absceso formado, se puede iniciar el tratamiento médico y vigilar estrechamente la evolución del paciente, de modo que si en las primeras 24 a 48 horas hay una evolución muy favorable, se puede mantener sólo en tratamiento médico, pero si la evolución es tórpida, hay que plantear el tratamiento quirúrgico. A la incisión y drenaje intrabucal se considera el parámetro para el tratamiento de los abscesos retrofaríngeos. El drenaje intrabucal también se puede combinar con un método externo cervical en casos de abscesos parafaríngeos de difícil acceso. En niños con abscesos uniloculares pequeños, se tiene buena respuesta con la aspiración con aguja; sin embargo, en grandes abscesos o multiloculares se prefiere el acceso cervical externo. A excepción de los casos que acabamos de mencionar, el principio quirúrgico fundamental para drenar los abscesos profundos de cuello es contar con una amplia exposición quirúrgica (fig. 112-3). La anatomía normal por lo general está distorsionada, por lo que es útil tomar puntos de referencia para mantener la orientación (como el borde anterior del esternocleidomastoideo, el cuerno mayor del cartílago tiroides, el cricoides, el hioides y el músculo digástrico). Debe identificarse el concentrado vasculonervioso del cuello para evitar lesionarlo. La disección roma es recomendable. Una vez abierta la cavidad del absceso, hay que tomar cultivos para aerobios y anaerobios, así como muestras para tinciones de Gram y especiales para hongos y tuberculosis. Se hace un lavado extenso y se desbrida todo el material necrótico; si hay trombosis séptica de la vena yugular, ésta debe ser ligada y resecada. Al final, la herida quirúrgica se mantiene abierta, colocando drenajes y material expandible cubierto de antibiótico, de suerte que se pueda vigilar la cavidad en el posoperatorio, realizar irrigación y lavados y permitir así que granule por segunda intención (fig. 112-4). Las infecciones que se extienden hasta el mediastino pueden requerir cirugía de tórax. Aunque el drenaje cervical único es suficiente para el tratamiento de las infecciones que llegan hasta la carina
CAPÍTULO 112: Abscesos profundos de cuello
FIGURA 112-3 IMAGEN CLÍNICA POSDRENAJE DE UN ABSCESO PROFUNDO DE CUELLO. Se colocan un drenaje y material expandible para evitar el cierre de la herida quirúrgica.
o cuarta vértebra torácica, el drenaje transtorácico puede ser necesario si el absceso se encuentra por debajo de este nivel. En las infecciones mediastínicas que no requieren drenaje torácico, hay que hacer una disección roma por toda la vaina carotídea y espacio pretraqueal que permita drenar el absceso y colocar drenajes.
w Complicaciones
FIGURA 112-4 IMAGEN CLÍNICA QUE MUESTRA LA CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN POSTERIOR AL DRENAJE DE UNA INFECCIÓN PROFUNDA DE CUELLO.
sencia de picos febriles, postración, inflamación y edema a nivel del ángulo mandibular y a lo largo del esternocleidomastoideo. Puede producir bacteriemia, infecciones a distancia por trombos sépticos y embolia pulmonar. Es muy común en adictos a drogas intravenosas, donde los gérmenes causales son el estafi lococo y el estreptococo beta hemolítico.
Las complicaciones derivadas de las infecciones profundas de cuello siguen ocurriendo a pesar de los métodos diagnósticos actuales y de la disponibilidad de poderosos antibióticos. Esto se debe básicamente al retraso en el diagnóstico y el tratamiento inadecuado de estas infecciones. Dentro de las más frecuentes, además de la obstrucción de la vía aérea, se encuentra la mediastinitis, caracterizada por la aparición de dolor precordial y disnea. La radiografía o tomografía de tórax muestra ensanchamiento del mediastino o neumomediastino. Puede haber de manera conjunta empiema o taponamiento pericárdico purulento (fig. 112-5). Cuando la infección se extiende más allá de los espacios y fascias que toma inicialmente, puede alcanzar el concentrado vasculonervioso del cuello, la cadena simpática cervical, los pares craneales IX a XII, pudiendo provocar: • Ruptura de la arteria carótida por erosión de la misma, de muy mal pronóstico y que se caracteriza por la presencia de cuatro signos cardinales: hemorragias pequeñas y recurrentes, un curso clínico indolente, presencia de hematomas y choque séptico. Las grandes series informan que la rotura depende de la carótida interna en un 62% de los casos, 13% de la común y 25% de la carótida externa. • Trombosis de la vena yugular: es la complicación vascular más frecuente. Se caracteriza por la pre-
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FIGURA 112-5 TELERRADIOGRAFÍA DE TÓRAX. Se aprecia gran infiltrado parahiliar y el ensanchamiento del mediastino.
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Tema 12: Cuello
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A la infección bucofaríngea junto con trombosis de la vena yugular se le conoce con el nombre de síndrome de Lemierre causado generalmente por anaerobios y que se caracteriza por aumento de volumen cervical por delante del esternocleidomastoideo, limitación de los movimientos cervicales, fiebre y la presencia de abscesos satélites a nivel pulmonar y artritis séptica. • Trombosis del seno cavernoso por tromboflebitis retrógrada. • Síndrome de Horner por afección de la cadena simpática y otras deficiencias neurológicas.
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CAPÍTULO 113
Traumatismo de cuello Dr. Guillermo Navarro Santos
Se entiende por traumatismo de cuello toda lesión traumática que afecte la región comprendida entre el borde de la mandíbula y la base del cráneo en su límite superior, así como el borde de la clavícula y la séptima vértebra cervical en su límite inferior; cuando la lesión atraviesa el músculo cutáneo del cuello (platysma), se considera que es una herida penetrante. El traumatismo de cuello se puede presentar solo o como un componente importante en el paciente politraumatizado; el médico que lo atienda debe tener presente el siguiente concepto: “todo traumatismo por arriba de las clavículas es sinónimo de lesión de columna cervical hasta que se demuestre lo contrario”. El área correspondiente al cuello representa casi el 1% de la superficie corporal; sin embargo, en ella se encuentran numerosas estructuras y órganos vitales; es probable que ninguna otra estructura anatómica del cuerpo humano contenga tal cantidad y variedad de estructuras tan íntimamente relacionadas. Debido a lo anterior, una herida en el cuello puede lesionar un componente esencial de los sistemas o aparatos nervioso, vascular o digestivo y se considera letal. Las heridas penetrantes de cuello pueden incluir: la vía aérea (tráquea y laringe); parte superior de tubo digestivo (hipofaringe y esófago cervical); el sistema vascular (arterias carótidas, subclavia y vertebral, o venas yugulares); las glándulas (tiroides, paratiroides, glándulas salivales); sistema óseo (vértebras, base del cráneo, clavícula, mango esternal, mandíbula), y el sistema nervioso (médula espinal, pares craneales y plexos braquial y cervical). Como ya se describió, los traumatismos del cuello son de importancia relevante, por ser una región que contiene estructuras cuyas lesiones pueden causar la muerte; por ello, su acceso requiere un diagnóstico oportuno y preciso, que permita el tratamiento adecuado de las lesiones y aumente la supervivencia del paciente, así como la disminución de secuelas. Así pues, se considera que todas las heridas penetrantes en el cuello son potencialmente letales y requieren un tratamiento de urgencia; sin embargo, la elección del tratamiento adecuado en el paciente estable aún es controvertida. Diversos estudios recomiendan exploración quirúrgica obligatoria, en tanto que otros, tratamiento quirúrgico se-
lectivo. De 5 a 10% de todos los traumatismos son lesiones penetrantes de cuello y representan un reto por la gran variedad de opciones diagnósticas y terapéuticas. La frecuencia de las lesiones traumáticas de cuello se ha incrementado en las zonas urbanas, por los estilos de vida que dan como resultado un aumento en las agresiones físicas. Los problemas principales que derivan de este tipo de lesiones son la muerte súbita o temprana y las complicaciones, que afectan la evolución de los lesionados. Se pueden realizar diversos estudios diagnósticos dependiendo de los resultados de la exploración física cuando hay estabilidad hemodinámica, ventilatoria y neurológica, para decidir el tratamiento, que puede ser quirúrgico o expectante. El cirujano francés Ambrosio Paré fue el primero en atender una herida penetrante de cuello al ligar la arteria carótida y la vena yugular de un soldado que sufrió una herida en el campo de batalla. Luego, Fleming, cirujano británico, en 1803 realizó con éxito una ligadura de la arteria carótida primitiva a un marinero que intentó suicidarse y, en 1811, Albernathy ligó la arteria carótida primitiva en un paciente herido por un toro; el torero sufrió hemiplejía completa y falleció. Históricamente, la experiencia en el tratamiento del traumatismo penetrante del cuello proviene de los conflictos armados, donde las heridas por proyectiles de arma de fuego son de alta velocidad, informándose una mortalidad entre 7 y 18%; en la Segunda Guerra Mundial, las estadísticas señalaron una mortalidad de 7 a 15%; más tarde, durante la Guerra de Vietnam, la mortalidad correspondió de 3 a 6%, y en la actualidad la mortalidad en el área civil se encuentra entre 0 y 11%. Baley fue quien propuso la exploración sistemática de todas las heridas penetrantes de cuello, con base en la experiencia que adquirió en el transcurso de la Segunda Guerra Mundial; de igual manera, esta recomendación fue propuesta por Fogelman y Stewart en 1956, para la población civil, quienes informaron una serie de 100 pacientes, y señalaron una mortalidad del 6% en aquellos que se exploraban quirúrgicamente de manera temprana, comparada con una mortalidad del 35% en sujetos que eran explorados de modo tardío; debido a lo anterior, conclu-
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Tema 12: Cuello
yeron que toda herida penetrante de cuello, con violación del músculo cutáneo del cuello, debía ser explorada por cirugía. Como consecuencia, se observó un incremento en la proporción de exploraciones quirúrgicas negativas que va de 30 a 89%. Esta situación ha dado lugar a un nuevo estudio en el tratamiento de estas lesiones, y en fecha reciente se ha propuesto un tratamiento selectivo de las lesiones penetrantes del cuello para tratar de disminuir la exploración quirúrgica innecesaria. En los últimos años, numerosos estudios apoyan la conducta selectiva, siempre y cuando se sigan estrictos algoritmos en el examen físico y los métodos auxiliares de diagnóstico. La frecuencia de heridas por instrumentos punzocortantes es similar a HPAF (46 y 48%, respectivamente). Las estructuras en las que se señalaron lesiones con más frecuencia fueron: los vasos, seguidos de la vía aérea, el tubo digestivo y estructuras óseas.
w Clasificación de las heridas en el cuello Se pueden clasificar de varias maneras, dependiendo del gusto del cirujano. Según el mecanismo de lesión:
FIGURA 113-1
ZONAS DEL CUELLO.
• Superficiales: sin solución de continuidad del músculo cutáneo del cuello. • Penetrantes: con solución de continuidad del músculo cutáneo del cuello. • Contusas: sin solución de continuidad de la piel.
• Zona I: se extiende desde el borde superior de las clavículas hasta el borde inferior del cartílago cricoides. El control proximal de los grandes vasos contenidos en esta área generalmente requiere toracotomía; esta zona representa un área peligrosa porque las estructuras vasculares en ésta se conectan por debajo de la clavícula al tórax. Por lo regular, la exploración obligatoria no se aconseja en esta zona; se sugiere la angiografía para verificar que los grandes vasos no estén lesionados. Además es la zona en que se informa una mayor mortalidad (12%). • Zona II: comprende desde el borde inferior del cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula. Las lesiones en esta área son las de más fácil exposición y acceso. La penetración de la zona II es la más frecuente, 60 a 75%, y en la literatura médica estadounidense ha generado una gran controversia en el tratamiento de las mismas. Una hemorragia significativa o un hematoma expansivo particularmente en esta zona responde a presión directa y no debe ser tratamiento con pinzamiento indiscriminado a través de la herida; el control de la hemorragia suele lograrse con compresión digital. • Zona III: se extiende del ángulo de la mandíbula hasta la base del cráneo. El acceso a las lesiones en esta área es difícil y por lo general requiere desarticulación de la mandíbula.
En estas dos últimas puede afectarse el plano muscular superficial o haber lesiones viscerales profundas. Otra manera de clasificar los traumatismos cervicales es la referente a su localización (fig. 113-1). Roon y Christensen (1979) propusieron la división del cuello en tres zonas.
La ubicación por zona de las heridas no es lo más importante; lo indispensable es conocer la anatomía del cuello y tratar de establecer la trayectoria de la herida. La decisión quirúrgica se fundamenta en la certeza de afección o sospecha de lesión de órganos vitales.
• Cerradas: se producen por procesos de aceleración y desaceleración, contusión, ahorcadura o estrangulación. Pueden producir fractura o luxación de la columna cervical, oclusión de las arterias carótidas, lesiones de la laringe y tráquea, o hemorragia y hematomas internos. El traumatismo cervical cerrado muy rara vez requiere tratamiento quirúrgico directo, pero sí puede estar indicada una traqueostomía cuando los tejidos contusionados y los hematomas causan obstrucción respiratoria. • Abiertas: por lesiones con arma blanca (cortante y punzante) y de fuego (cargas y múltiple). • Por aspiración: casi siempre por ingestión de cuerpos extraños. • Yatrógenas: después de procedimientos como endoscopias, colocación de catéteres y sondas e intubación. El grado de invasión en el cuello divide a las heridas en tres tipos:
CAPÍTULO 113: Traumatismo de cuello
Debido a lo difícil que resulta el acceso quirúrgico en las zonas I y III, se recomienda que todos los pacientes con lesiones ubicadas en estas zonas y que se encuentren estables, sin obstrucción de la vía aérea, hemorragia significativa o hematoma expansivo se valoren por medio de angiografía, Doppler, endoscopia flexible y rígida, y considerar estudio de parte superior de tubo digestivo con medio de contraste hidrosoluble y bario en caso de ser negativo el primero, pero continuará la sospecha de lesión.
w Tratamiento inicial
Debe abordarse según lo establecido en el ABC del ATLS y clasificar la gravedad de la herida. El anestesiólogo juega un papel importante en la atención de los pacientes; su principal habilidad debe ser siempre en el control de la vía aérea. Si el paciente tiene obstrucción de la vía aérea y no es posible la intubación, las opciones son cricotiroidotomía quirúrgica, traqueostomía o cricotiroidotomía con aguja. En pacientes despiertos con vías respiratorias permeables pero en quienes lo más probable es que la intubación translaríngea sea imposible, el método más adecuado puede ser una traqueostomía en estado de vigilia. La traqueotomía está indicada en las siguientes condiciones: falla de la intubación; fracturas o destrucción evidente de la laringe o de la tráquea; luxación cricofaríngea o laringotraqueal, y traumatismo maxilofacial concomitante que impide hacer intubaciones o las hace difíciles y de riesgo grave.
w Valoración diagnóstica
Si el estado del paciente lo permite, debe hacerse una historia clínica y un examen físico adecuado, con estudios radiográficos selectivos examinados para destacar hemotórax, neumotórax o neumomediastino. Idealmente, debe disponerse de personal y equipo para realizar endoscopia flexible y rígida, y arteriografía.
w Tratamiento
La estabilización hemodinámica se consigue reponiendo el volumen, primero con cristaloides y coloides y luego con sangre. Posterior a este proceso, es importante descartar una lesión raquimedular o fracturas y luxaciones de la columna cervical. Antes de comprobarse esto, el paciente debe atenderse como si las tuviera. En este momento se determina si el paciente va a cirugía inmediata o si requiere observación y exámenes complementarios. Las indicaciones para cirugía inmediata son: • • • • •
Obstrucción de la vía aérea. Hemorragia activa (arterial o venosa). Hematoma en expansión o pulsátil. Aparición de soplos. Choque hipovolémico.
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• Hemomediastino. • Hemotórax. • Hematoma no expansivo con deterioro hemodinámico. • Herida soplante o enfisema subcutáneo que no se explique por el tamaño de la herida o la exploración. • Déficit neurológico. El tratamiento quirúrgico selectivo permanece en controversia y es defendido por las siguientes razones: el porcentaje de exploraciones negativas es muy alto; las disecciones del cuello en casos negativos necesitan ser muy amplias, y la observación no aumenta la mortalidad, como lo han demostrado diversos trabajos, máxime si el porcentaje de observados que necesitaron cirugía es bajo (sólo del 2%). Cuando no se requiere cirugía inmediata, se mantiene al paciente bajo vigilancia estrecha de los signos vitales, de los síntomas y de la aparición de signos físicos sugerentes de lesión. La observación implica que se deben realizar exámenes complementarios de modo racional según la evolución o las sospechas clínicas. Si durante el seguimiento aparece cualquiera de las indicaciones quirúrgicas, el paciente debe intervenirse de inmediato. Cuando a las 48 horas no hay síntomas o signos y los exámenes son negativos, se da de alta. Los exámenes complementarios pueden incluir: • Arteriografía carotídea: en los pacientes hemodinámicamente estables, pero con hematomas en el trayecto vascular y ausencia o disminución transitoria o persistente de los pulsos distales a la lesión. • Radiografías de cuello, laringoscopia y broncoscopia: en los pacientes con enfisema subcutáneo, disfonía, disnea inspiratoria o hemoptisis. • Esofagograma con medio de contraste hidrosoluble y endoscopia: en los pacientes con disfagia, odinofagia, enfisema subcutáneo, regurgitación de sangre por la vía bucal o presencia de ella en la exploración física, siempre y cuando no sea explicable por una lesión en la cavidad bucal. • Si estos exámenes demuestran lesión de cualquiera de los órganos, los pacientes deben llevarse a cirugía, para reparar la lesión.
Consideraciones del acceso quirúrgico Las incisiones que se pueden hacer en el cuello son variadas en dirección, extensión, profundidad y de ellas dependerá la adecuada exposición que tengamos de las estructuras cervicales; éstas pueden ser: longitudinales, rectas u oblicuas, transversales, laterales, en collarete y combinadas. Cabe recordar que las incisiones sobre el músculo esternocleidomastoideo no son útiles, por lo que siempre deben realizarse por detrás o delante del mismo.
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Tema 12: Cuello
Conducta durante la cirugía Al efectuar la exposición del área lesionada, la prioridad es el control de la hemorragia y luego la exploración de los demás órganos según la trayectoria de la herida.
LESIONES VASCULARES
• Arterias: el tratamiento de las heridas de la carótida debe realizarse por un cirujano vascular. Las heridas de los grandes vasos del cuello requieren un inmediato y cuidadoso tratamiento, ya que una demora en su atención podría ser catastrófica. Deben observarse los principios fundamentales de la cirugía vascular, como la exposición amplia y adecuada, el control distal y proximal del vaso afectado (en este caso arterias carótidas primitivas o internas), la disección dentro de la vaina carotídea en varios centímetros a cada lado de la lesión, la utilización de la derivación externa o interna para permitir el flujo al cerebro sin problemas y el uso de material vascular adecuado y de ser necesario injerto autólogo (vena) o de prótesis vascular. La carótida externa y vertebral puede ser ligada en caso necesario, gracias a la circulación colateral. • Venas: si el paciente está estable y las condiciones lo permiten, debe hacerse la reparación, sea la rafia primaria, la resección y anastomosis o el parche con otra vena. Cuando el paciente está inestable o las condiciones locales no permiten la reconstrucción, se hará ligadura. En ningún caso se debe hacer ligadura bilateral de las venas yugulares internas. En caso de lesión bilateral de la yugular interna, se reparará por lo menos una de ellas para garantizar el retorno venoso del cráneo, pues la ligadura bilateral producirá gran edema facial y algunas veces complicaciones potencialmente letales.
LESIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR
• Laringe: las fracturas simples estables y no desplazadas se suturan con monofilamento, sin incluir la mucosa para evitar los granulomas. En las fracturas conminutas con colapso laríngeo que han requerido traqueostomía previa de urgencia, debe hacerse laringotomía para corregir las fracturas y luxaciones. Los defectos de la mucosa se corrigen con rotación de colgajos; las suturas deben hacerse con material absorbible. Los cartílagos se deben suturar con un material no absorbible. No se recomiendan los desbridamientos extensos, sino sólo los estrictamente necesarios. En todos ellos debe dejarse soporte interno durante tres semanas y es conveniente el uso racional de antibióticos. Las lesiones cerradas de la laringe serán mejor diagnosticadas por laringoscopia directa y tomografía computarizada una vez que se ha restablecido la vía aérea; debe operarse
de manera programada reparando las estructuras (cuerdas, cartílagos aritenoides, cricoides, tiroides) y dejando las férulas por tres a seis semanas para evitar su estenosis tardía. Las perforaciones yatrógenas de la laringe durante procedimientos de intubación, instrumentación, o ambas cosas, del órgano ameritarán tratamiento inmediato y enérgico, exponiendo el órgano en la mejor manera con incisión longitudinal en el cartílago tiroides, suturando las mismas en varios planos y dejando drenaje en el cuello. • Tráquea: las lesiones simples sin colapso ni destrucción de más de dos anillos se suturan con monofi lamento, absorbible o no. Si es absorbible, debe ser del tipo que se absorbe después de cuatro o seis semanas. Las lesiones complejas con avulsiones de hasta 6 cm se pueden tratar con resección y anastomosis terminoterminal, movilizando previamente la tráquea. Una alternativa para avulsiones con más de un 30% de la circunferencia de los anillos es el colgajo mioperióstico del esternocleidomastoideo. Las lesiones traumáticas cerradas de este órgano pueden ser potencialmente mortales a corto plazo, pues se produce sección completa transversal del órgano con alejamiento de los fragmentos; es muy probable que el paciente no alcance a llegar al hospital, fundamentalmente por la obstrucción de la vía aérea por sangre. • Hipofaringe y esófago: la disfagia, la hemorragia por boca, hemoptisis, dolor intenso en el cuello, aumento del volumen cervical son los principales síntomas, los cuales siempre deben sospecharse en los casos de traumatismos penetrantes del cuello y raras veces en los traumatismos cerrados. Se debe exponer ampliamente la región faringoesofágica cuando la lesión es alta, y el compartimiento visceral del cuello si la lesión es mediana o baja. Debe suturarse en dos planos de material absorbible (Vycril 3-0), y dejar drenaje en el lecho quirúrgico; la alimentación de preferencia se hará por sonda nasogástrica para evitar daños mayores a la luz esofágica. Los antibióticos formarán siempre parte del tratamiento y la herida cerrará en 7 a 10 días. Las lesiones yatrógenas por instrumentación para diagnóstico y/o extracción de cuerpos extraños en el esófago se producen con más frecuencia a nivel del cricofaríngeo, sitio de la estenosis fisiológica más alta del esófago y si se produce esta lesión ha de procederse de inmediato al tratamiento quirúrgico con la observación de los principios ya mencionados.
LESIONES EN GLÁNDULAS
Para reparar heridas de glándula tiroides, basta con la hemostasia y el desbridamiento del tejido desvitalizado. En cuanto a las paratiroides, podría resecarse el tejido desvitalizado si la afección es parcial; cuando se sospeche avul-
CAPÍTULO 113: Traumatismo de cuello
sión total, debe reimplantarse por lo menos una de ellas en el músculo esternocleidomastoideo o en el antebrazo. Las lesiones de las glándulas salivales se tratan con desbridamiento, hemostasia y drenaje. Si la lesión es grave, puede resecarse la glándula con ligadura del conducto de Wharton. Cuando se va a conservar la glándula y hay lesión del conducto, éste debe reconstruirse o sacar a través de un orificio en la mucosa bucal.
LESIONES EN LOS NERVIOS
Se tratan inicialmente con reconstrucción, suturando el perineurio con material absorbible. En general, el pronóstico es malo, a excepción del hipogloso y de la rama mandibular del facial. Los resultados en el laríngeo recurrente no han sido buenos.
LESIONES ÓSEAS
La cabeza y cuello deben mantenerse en posición neutral inicialmente con la maniobra bimanual y lo más rápido posible con el collar cervical rígido. Si el estado general del paciente es estable y lo permite, deben obtenerse a la brevedad posible, radiografías laterales de la columna cervical, procurando conseguir la imagen de las siete vértebras cervicales y la primera torácica. Si esto no es posible y la clínica indica que hay problemas en la columna cervical, debe hacerse tomografía computarizada de columna cervical además de radiografía AP, con boca abierta para ver el complejo atlas-axis, y ser valorado por el especialista.
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CAPÍTULO 114
Alteraciones inflamatorias de glándulas salivales Dr. Erasmo González Arciniega
w Alteraciones inflamatorias agudas Parotiditis vírica Es una enfermedad de origen vírico que afecta de manera aguda generalmente a la glándula parótida. Puede también afectar las glándulas submandibular, sublingual, o ambas. Es más frecuente en invierno y primavera, en niños de cinco a nueve años de edad; se contagia por saliva con un período de incubación promedio de 14 días. La causa es un virus RNA, paramixovirus, endémico y epidémico. Otros virus son el paragripal, Coxsackie, ECHO, herpes, de la gripe, de Epstein, citomegalovirus. El virus se ha aislado en la saliva desde siete días antes del aumento de volumen hasta dos semanas después de remitir, por lo cual el período de contagiosidad es prolongado.
• Analgésicos: paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis oral c/4 a 6 h, metamizol 20 mg/kg/dosis c/8 h oral, ibuprofeno 10 mg/kg/dosis cada 8 h oral. No ácido acetilsalicílico por riesgo de síndrome de Reye. • Vacunación: al año de edad junto con vacuna contra la rubéola y sarampión. La inmunidad dura toda la vida. Ante un segundo ataque de parotiditis, hay que sospechar otro virus o sialoadenitis recurrente.
EVOLUCIÓN
Generalmente benigna.
CUADRO CLÍNICO
Antecedente de exposición. Pródromos como anorexia, astenia, fiebre, odinofagia, y ya instalado el cuadro, fiebre moderada, aumento de volumen parotídeo súbito, difuso, doloroso; el 66% de los casos es bilateral, con afección al estado general; el aumento de volumen disminuye de modo gradual en tres a siete días. El 25% es subclínico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Desplazamiento del pabellón auricular hacia afuera y arriba por aumento de volumen difuso de la parótida, doloroso. El orificio del conducto parotídeo puede presentar edema y saliva de aspecto seroso.
DIAGNÓSTICO
Generalmente clínico.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Biometría hemática con linfocitosis. Pueden requerirse en complicaciones fijación del complemento, determinación de amilasa, IgG, IgM específicas.
TRATAMIENTO
dure el aumento de volumen, fiebre, o ambas cosas. El reposo es una medida sintomática. La actividad física no tiene influencia en el desarrollo de orquitis u otra complicación. Abundante líquido.
COMPLICACIONES
Ooforitis, orquitis, pancreatitis, meningoencefalitis, hipoacusia neurosensitiva generalmente unilateral, tiroiditis. La orquitis es más frecuente en el adolescente y adulto joven. La hipoacusia puede ser profunda e irreversible.
Sialoadenitis vírica por VIH Es la inflamación difusa o quística que produce disfunción de las glándulas salivales relacionada con la inmunodeficiencia por VIH. Afecta en todas las etapas de la enfermedad o puede ser el cuadro inicial con disminución salival y crecimiento gradual de una o varias glándulas; la parótida es la más afectada. Por histología se demuestra un crecimiento intraparotídeo y de los ganglios periparotídeos por hiperplasia. La tomografía o resonancia son de múltiples quistes y crecimiento homogéneo con linfadenopatía difusa. El tratamiento es el de la enfermedad subyacente y tratamiento conservador para la glándula salival afectada.
Sialoadenitis supurativa aguda
Es una enfermedad autolimitada; por tanto, el tratamiento es sintomático, no específico. Reposo en cama mientras
Cuadro caracterizado por la infección bacteriana de las glándulas salivales. Las bacterias aisladas con mayor frecuencia
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CAPÍTULO 114: Alteraciones inflamatorias de glándulas salivales
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son: Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae, pyogenes y viridans; también por Haemophilus influenzae. Se presenta en pacientes de edad avanzada, pacientes con deshidratación, neuropatía o inmunodepresión.
SIALOGRAFÍA
SINTOMATOLOGÍA
La mayoría mejora espontáneamente y no presenta sintomatología después de la pubertad. Si se hace sialografía siendo adulto, se observa la misma imagen. Otros evolucionan a sialectasia crónica presentando aumento de volumen glandular difuso. Pueden tener abscesos o cuadros muy frecuentes que a veces se fistulizan.
Aumento de volumen glandular, súbito, doloroso; fiebre; con frecuencia unilateral. A la exploración, se aprecia glándula salival dura, dolorosa. Trismo, conducto de Stenon con salida de saliva de aspecto purulento.
DIAGNÓSTICO
Por clínica, cultivo y ultrasonido o tomografía computarizada.
TRATAMIENTO
Médico: con tratamiento de la enfermedad subyacente, cultivo más antibiograma, hidratación, calor local, masaje. Quirúrgico: se indica en aquel paciente con induración glandular y fiebre progresivas sin respuesta a tratamiento médico y presencia de absceso parotídeo. En la glándula parótida, no debe esperarse la fluctuación importante en caso de absceso por la presencia de tabiques fibrosos intraparotídeos. Se efectúa una incisión en piel de tipo Blair semejante a la hecha en la operación de parotidectomía pero la fascia se abre paralela al nervio facial para su drenaje.
w Alteraciones inflamatorias crónicas Sialoadenitis crónica recurrente Inflamación difusa o local recurrente de la glándula salival, con dolor y sensibilidad aumentada. Más frecuente en varones de tres a siete años.
CAUSA
Se desconoce. Hay una estasis salival que resulta de la obstrucción o ectasia ductal o por disminución en la producción de saliva. Los ataques de infección repetida llevan a una metaplasia ductal con aumento de glándulas mucosas, y la saliva se hace más viscosa. No hay relación demostrada con previa parotiditis vírica ni inmunodeficiencia. Las bacterias aisladas son: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y viridans, pero no es causada por ellos. Se investiga si es congénita o adquirida. Se caracteriza por crisis repetidas de aumento de volumen glandular. Por lo general se afecta la glándula parótida; la mayoría de las veces es unilateral, y el aumento de volumen es difuso, moderadamente doloroso. El conducto parotídeo da salida a saliva grumosa, espesa. Entre los períodos intercríticos, puede permanecer de consistencia firme. Cede a veces de manera espontánea y la frecuencia de recidiva es variable a cada tres a cuatro meses con duración de días a semanas.
Sialectasia, disminución del vaciamiento, incluso retención del medio de contraste por días.
EVOLUCIÓN
TRATAMIENTO
Médico: es el preferido. El tratamiento del ataque agudo debe efectuarse con antibióticos, analgésicos antiinflamatorios, líquido abundante, masaje de la glándula, sialogogos. Al efectuar la sialografía, en muchos pacientes ceden sus molestias por la eliminación de tapones de los conductos salivales. Quirúrgico: excepcionalmente indicado en pacientes con ataques muy recidivantes o tendencia al absceso con parotidectomía superficial e incluso total.
Sialoadenopatía linfoepitelial benigna Lesión de las glándulas salivales de origen autoinmunitario. Más frecuente en mujeres mayores de 45 años. Hay afección clínica generalmente de la parótida, pero la afección histopatológica es de todas las glándulas. El paciente presenta aumento de volumen de consistencia firme, por lo general bilateral, local o difuso, levemente doloroso; no es el dolor típico al comer, como cuando es obstructivo, cede el dolor y persiste el aumento de volumen. Pueden sobreagregarse infecciones bacterianas agudas leves, por estasis de secreciones, presentando boca seca y dolor. Se relaciona con colagenopatías como síndrome de Sjögren, Mikulicz, lupus eritematoso discoide o generalizado, esclerodermia, polimiositis.
SÍNTOMAS
Xerostomía, disfagia, disgeusia, caries, sensación de ardor bucal. A la exploración bucal: superficie mucosa seca, caries, ausencia de saliva o saliva espesa, fisuras linguales, queilitis angular, candidosis. El masaje de la glándula da salida a saliva turbia, espesa. En los cultivos se puede aislar Streptococcus viridans.
SIALOGRAFÍA
Sialectasia difusa puntiforme (imagen de “cerezo en flor”) no obstructiva con dilatación menor de 1 mm en los conductillos intralobulillares y retraso en el vaciamiento del medio de contraste, pero en las etapas avanzadas hay dilataciones cavitarias y destructivas, que pueden ser bilaterales, pero con datos clínicos unilaterales.
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Tema 12: Cuello
DIAGNÓSTICO
Por biopsia de glándula salival menor.
ESTUDIOS HISTOLÓGICOS
Se observa un remplazo del parénquima por infi ltrado linfoide que contiene islas con hiperplasia y metaplasia del epitelio ductal. El infi ltrado linfoide consiste en células plasmáticas, linfocitos e inmunoblastos. Inicialmente la afección es focal, periductal, pero la afección es progresiva infi ltrando todo el parénquima. Debe destacarse que la lesión linfoepitelial benigna se puede acompañar de neoplasias malignas y otras colagenopatías, como síndrome de Sjögren, de Mikulicz, lupus eritematoso discoide o generalizado, esclerodermia, polimiositis.
TRATAMIENTO DE PERÍODO AGUDO
Antibiótico según el aspecto de la saliva y el cultivo, masaje glandular, hidratación, higiene bucal, colutorios con pilocarpina. El tratamiento de enfermedad generalizada es con base en esteroides e inmunosupresores por reumatología. Si la sintomatología es persistente y resistente al tratamiento médico, se puede indicar la parotidectomía, hecho que ocurre con muy poca frecuencia.
w Alteraciones inflamatorias granulomatosas
Son parotiditis no características, crónicas; el aumento de volumen es irregular; a veces, semejan una tumoración. Son muy poco frecuentes y engloban un grupo de enfermedades, como tuberculosis, sarcoidosis, actinomicosis, toxoplasmosis, arañazo de gato, etcétera.
Sarcoidosis Es una enfermedad generalizada de origen desconocido, con formación de granulomas. El síndrome de Heerfordt o fiebre uveoparotídea se caracteriza por fiebre, uveítis anterior y aumento de volumen parotídeo, coriorretinitis, parálisis de nervios craneales. Puede asociarse a parálisis facial. Tiende a resolverse espontáneamente; la evolución depende de los órganos afectados. El tratamiento es con esteroides y escisión quirúrgica.
Tuberculosis Generalmente afecta a ganglios cervicales. En glándulas salivales es por infección en cavidad bucal, vía hematógena o linfática. La infección puede encapsularse en los ganglios intraglandulares y activarse años después. Puede ser un cuadro agudo con aumento de volumen y dolor, o crecimiento lento progresivo. Puede presentarse con síntomas generales como sudación nocturna, fiebre y pérdida de peso. La glándula submandibular es la que se afecta con más frecuencia. Las micobacterias atípicas pueden ser
causantes del cuadro, afectando principalmente a niños alrededor de los tres años, acompañadas de crecimientos ganglionares yugulares superiores. El tratamiento médico de la tuberculosis es con antifímicos y en las atípicas con claritromicina; por último será necesaria la resección quirúrgica de la glándula y el área ganglionar afectada.
Actinomicosis Es causada por Actinomyces israelii grampositivo anaerobio, que se encuentra en la caries dental y amígdalas. En la mayoría de los casos hay higiene dental deficiente, traumatismo local, inmunosupresión, desnutrición. Se presenta como aumento de volumen granulomatoso con fístulas a piel con exudado purulento crónico. El diagnóstico incluye laboratorio, cultivo de anaerobios, el cual es difícil y posible en menos de la mitad de los casos; leucocitosis; la tomografía revela destrucción de tejidos blandos; la biopsia por aspiración o incisional. El tratamiento requiere grandes dosis de penicilina o clindamicina, eritromicina, doxiciclina, por períodos prolongados y desbridamiento quirúrgico.
Trastornos metabólicos-endocrinos SIALOADENOSIS
Alteración no específica, no inflamatoria del parénquima glandular, caracterizada por aumento de volumen glandular bilateral, crónico, recurrente e indoloro. En general, es un aumento de volumen asintomático que afecta a las parótidas. No se conoce la causa. Se postula que existiría una neuropatía primaria del sistema nervioso autónomo. Afecta principalmente a pacientes mayores de 40 años. La célula acinar se encuentra dos a tres veces más grande que lo normal por infi ltrado adiposo; no hay infi ltrado inflamatorio ni correlación morfológica con el tipo clínico específico de sialoadenosis. Se relaciona con nutrición inadecuada, desnutrición (deficiencia de vitamina B6 y C), bulimia, obesidad, cirrosis hepática, trastornos endocrinos-metabólicos, alcoholismo, hipotiroidismo, diabetes mellitus, síndrome de Cushing, fibrosis quística.
w Alteraciones inflamatorias crónicas obstructivas Sialolitiasis Es el resultado del depósito de sales de calcio alrededor de un nido central (células epiteliales, bacterias, cuerpo extraño). El cálculo está formado por un cuerpo inorgánico cristalino (fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amonio) y una matriz orgánica (carbohidratos, aminoácidos) de estructura laminar.
CAPÍTULO 114: Alteraciones inflamatorias de glándulas salivales
Su incidencia no tiene relación con el nivel de calcio ni de fosfato sérico, pero sí con los niveles de ácido úrico. Es más frecuente en la glándula submaxilar (92%). A veces ocurre en la parótida (6%) y muy rara vez en la sublingual (2%). Puede haber múltiples cálculos en un mismo conducto. Se atribuye la mayor frecuencia en la glándula submaxilar por saliva con mayor concentración de sales de calcio, pH más alcalino, conducto con posición antigravitacional, tortuoso y angosto.
SÍNTOMAS
Aumento de volumen glandular súbito, doloroso en relación con la ingestión de alimentos, recurrente. Si no cede la obstrucción, es posible que lleve a inflamación secundaria, sobreinfección con fiebre, saliva purulenta. A la palpación bimanual, puede detectarse el cálculo.
ESTUDIO RADIOGRÁFICO
a) Radiografía simple: en la glándula submaxilar, el 80% son radiopacos, es decir, se visualizan en el examen, y el 20% son radiolúcidos (no son calcificados). En la glándula parótida, el 60% son radioopacos y 40% radiolúcidos. Por tanto, hay un porcentaje de litiasis que no serán observadas con este examen. b) Sialografía: se observa defecto de llenado u obstrucción de los conductos, parcial o total.
TRATAMIENTO
Pequeños cálculos pueden eliminarse con tratamiento médico consistente en masaje, calor local, sialogogos, líquido abundante, analgésico. En las litiasis mayores, el tratamiento es quirúrgico. Glándula submaxilar: si el cálculo está en el conducto, extracción vía bucal mediante incisión de la mucosa. Cuando está en el parénquima, escisión de la glándula vía cervical con exploración del conducto salival. Glándula parótida: si la litiasis está próxima al orificio de desembocadura: extirpación por vía bucal. Si está en el parénquima o en casos de litiasis recidivante, operada previamente por vía bucal, parotidectomía con exploración del conducto salival.
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COMPLICACIONES
Fístula salival, sialoadenitis aguda o crónica, formación de abscesos, estenosis secundaria a fibrosis, atrofia glandular. Estenosis: se caracteriza por una estrechez en la vía excretora. Las causas descritas son: desarrollo anómalo, infección, traumatismo, litiasis, neoplasia. Es más frecuente en parótida por daño en la carúncula salival.
SINTOMATOLOGÍA
Aumento de volumen periódico, doloroso al comer, distensión glandular prolongada.
DIAGNÓSTICO
Sialografía que muestra la zona estenótica.
TRATAMIENTO
Eliminar factor causal, dilataciones o resección quirúrgica de la glándula afectada, parotidectomía, o submandibular con exploración del conducto salival.
Bibliografía recomendada • Ericson S, Zetterlund B, Ohman J. Recurrent parotitis and sialectasis in childhood. Clinical, radiologic, immunologic, bacteriologic, and histologic study. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1991;100: 527-535. • Horch H, Machtens E. Cirugía oral y maxilofacial. Barcelona: Masson, 1996;234-259. • McCaffrey T. Inflammatory disorders. En: Cummings CW (ed.). Otolaryngology head and neck surgery. 4a. ed. St. Louis: Mosby, 2005(2). • Rice DH. Chronic inflammatory disorders of the salivary glands. Otolaryngol Clinics North America, 1999;32(5)813. • Work W, Hecht D. Diseases of the major salivary glands. En: Paparella M (ed.). Otolaryngology. 2a. ed. Philadelphia: Saunders, 1990.
CAPÍTULO 115
Enfermedades no neoplásicas de tiroides y paratiroides Dr. Martín Castañeda de León
Las enfermedades no neoplásicas de tiroides y paratiroides tienen en común el ser englobadas en la esfera de atención endocrinológica, pero a diferencia de las tumorales, su tratamiento, excepto en las del desarrollo, tiende a ser casi exclusivamente médico, y con frecuencia no multidisciplinario. A continuación se revisan los aspectos epidemiológicos, etiopatológicos, diagnósticos, de tratamiento y criterios de referencia, entre otros, de varias de estas enfermedades. Estas dos enfermedades son anomalías del desarrollo embrionario en las que la tiroides migra de manera incompleta o dejando restos de ésta durante su descenso, y en la segunda hay una involución incompleta del conducto tirogloso generando quistes en su trayecto. La tiroides se forma en la tercera semana de gestación a partir de una evaginación de endodermo en el piso de la faringe. Esta glándula permanece conectada a su punta de partida, correspondiente al agujero ciego de la lengua (unión de dos tercios anteriores con un tercio posterior) por medio del conducto tirogloso, que desaparece una a tres semanas después que la tiroides se establece en su posición defi nitiva anterior a la tráquea. La prevalencia de tiroides ectópica es de 1 en cada 100 000 a 300 000 personas y ha sido informado en 1 de cada 4000 a 8000 pacientes con tiroidopatía. La tiroides ectópica no representa por sí sola una indicación de tratamiento, el cual generalmente se requiere si hay obstrucción de vía aérea (base de la lengua) o hemorragia de esta misma zona. El tratamiento es con hormonoterapia de restitución para inducir hipotrofia de la glándula o bien extirpación parcial o total de la misma según gammagrafía que descarte cuando se trata del único tejido tiroideo funcional. El quiste tirogloso representa un 20 a 25% de los tumores cervicales que ameritan cirugía en niños, y por lo general se sitúan en la línea media del cuello, aunque se han descrito localizaciones laterales, submentonianas sublinguales y laríngeas. Sus características clínicas son de tumoraciones ahuladas, fluctuantes, indoloras, móviles a la deglución. Sesenta a 80% de los casos se sitúan debajo del hueso hioides, 20% por arriba de éste, y 60 a 65% en la región/membrana tirohioidea; un 12 a 15% son supraes-
ternales, y sólo 2% intralinguales. Diez a 20% provienen del lado izquierdo, y un 33% de los pacientes tiene tejido tiroideo funcional dentro del quiste. Su diagnóstico diferencial es con quistes dermoides o branquiales, tuberculosis, adenopatía, linfomas, tumores de glándulas salivales o hipertrofia del lóbulo piramidal de la tiroides o de Lalouette (estructura vestigio del conducto tirogloso). Tienen 1% de probabilidad de presentar carcinoma, siendo el más frecuente en 85 a 90% de los casos el adenocarcinoma papilar. El tratamiento consiste en escisión quirúrgica por cirujano de cabeza y cuello con técnica de Sistrunk, que elimina el conducto y quiste en su totalidad, incluyendo el cuerpo del hioides, y 5 a 10 mm de músculos suprahioideos, ofreciendo una recidiva de 6 a 10%. La hormona tiroidea está dada y regulada por la tiroides, hipófisis e hipotálamo. La hormona tiroestimulante (TSH) se secreta en la porción anterior de la hipófisis, en respuesta a estímulo de hormona liberadora de TSH sintetizada en el hipotálamo. La tiroides sintetiza organificando yodo sérico, tiroglobulina que se almacena en los folículos tiroideos que luego se escinde para liberar T4 (tetrayodotironina) (prohormona), y T3 (triyodotironina), hormona generalmente activa. Respecto a la función de la tiroides hay dos estados patológicos: hipertiroidismo e hipotiroidismo. En el neonato, las alteraciones más frecuentes son hipotiroidismo, y rara vez hipertiroidismo. La deficiencia de la hormona tiroidea en la etapa fetal causa cretinismo, retraso mental, baja estatura, macroglosia, hiporreflexia, hernia umbilical, retraso de la edad ósea, y piel seca y gruesa. El hipotiroidismo congénito tiene como causa más común la deficiencia endémica de yodo, la disgenesia tiroidea, la transmisión transplacentaria de anticuerpos inhibidores antirreceptor de tirotropina y rara vez los hemangiomas.
w Hipotiroidismo
El hipotiroidismo puede ser primario (insuficiencia de la tiroides), como consecuencia de una tiroides hipoactiva. La glándula tiroides no es capaz de producir suficiente
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CAPÍTULO 115: Enfermedades no neoplásicas de tiroides y paratiroides CUADRO 115-1
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CAUSAS Y PROBABILIDAD DE AVANCE A HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
ORIGEN Enfermedad progresiva
Autoinmunitaria
CAUSA La progresión está directamente relacionada con la edad y con el nivel de TSH: • • • •
Enfermedad recrudescente
TSH >10 µUI/ml (7% anual) TSH >12 µUI/ml (63% a 10 años) TSH >19 µUI/ml (30% a 3 años) TSH > 20 µUI/ml y > 60 años (100% a 4 años)
Postratamiento con yodo-131
Dependiendo de la dosis administrada
Postiroidectomía subtotal
Por insuficiencia del parénquima tiroideo restante
Postiroiditis asintomática, posparto, subaguda
Farmacológica Poshemitiroidectomía Hipotiroidismo subclínico con anticuerpos antitiroideos negativos
hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal. Las personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre. Existe también el hipotiroidismo secundario (insuficiencia hipofisaria), o terciario (insuficiencia hipotalámica). Causas comunes para el hipotiroidismo primario son estado postratamiento con yodo-131 radioactivo, tiroiditis de Hashimoto, exposición a resorcinol en trabajadores textiles, infi ltración de Fe en la hemacromatosis, talidomida, cirugía ablativa o parcial, radioterapia, y de manera transitoria en la tiroiditis de De Quervain, la asintomática y posparto. Las causas secundarias son neoplasias hipofisarias o infartos. Otras causas secundarias y terciarias son traumatismo craneoencefálico, sarcoidosis, hemocromatosis e histiocitosis de Langerhans. Las manifestaciones otorrinolaringológicas de hipotiroidismo son aumento de la glándula tiroides, hipoacusia, disfonía, macroglosia y obstrucción nasal. El hipotiroidismo subclínico se define como el trastorno que ocurre en individuos generalmente asintomáticos y que se caracteriza por el resultado de cifras altas de TSH con niveles normales de hormonas tiroideas. A pesar de ser un problema frecuente, su tratamiento (cribado, diagnóstico, tratamiento) permanece aún controvertido. Su prevalencia varía en los distintos estudios en un 3 a 15% dependiendo de edad (aumenta con la edad), género (más frecuente en la mujer), población bajo estudio y criterios diagnósticos aplicados (niveles de TSH, presencia de anticuerpos antitiroideos). Así, mientras algunos autores consideran hipotiroidismo subclínico cualquier aumento de la TSH por arriba de los valores de referencia, otros utilizan valores entre 5 y 20 mU/L y otros sólo lo consideran cuando los anticuerpos antitiroideos son positivos. En lo que sí hay acuerdo es en la necesidad de realizar una segunda cuantificación para diferenciarlo de todas aquellas situaciones que se acom-
pañan de aumentos discretos de TSH no debidos a déficit de hormonas tiroideas: • • • • • • •
Recuperación de una enfermedad no tiroidea. Estados de resistencia a hormonas tiroideas. Adenoma productor de TSH. Insuficiencia renal. Déficit de glucocorticoides. Enfermedades psiquiátricas agudas. Errores de laboratorio.
Las causas y su probabilidad de avance a hipotiroidismo clínico aparecen en el cuadro 115-1. Se considera que entre un 25 y 50% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico presenta síntomas, que mejoran con tratamiento de restitución al normalizarse los valores de TSH, comparándolo con placebo. Los síntomas más comunes son: sequedad de piel, intolerancia al frío, cansancio fácil, caída del cabello, aumento de peso y pérdida de memoria. En un 25% de los casos, las pruebas psicométricas mejoran tras la hormonoterapia de restitución. Aunque el hipotiroidismo subclínico no se considera causa suficiente para desencadenar una depresión, sí disminuye el umbral para su aparición. Las enfermedades obstetricoginecológicas (anovulación, infecundidad, menorragias, abortos de repetición, hipertensión gestacional, preeclampsia, eclampsia, etc.) mejoran tras el tratamiento.
w Tiroiditis de hashimoto Edema de la glándula tiroides que con frecuencia ocasiona hipotiroidismo (disminución de la función de la glándula tiroides). Es un trastorno tiroideo común que puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en mujeres de
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Tema 12: Cuello
Síntomas 1. 2. 3. 4. 5. 6.
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7. 8. 9. 10.
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FIGURA 115-1 TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO.
mediana edad. Esta enfermedad es ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides. El inicio de la enfermedad es lento y pueden pasar meses o inclusive años para detectarla. La tiroiditis crónica es más común en mujeres y en personas con antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides. Se estima que afecta entre 0.1 y 5% de todos los adultos en los países occidentales. La enfermedad de Hashimoto rara vez se puede relacionar con otros trastornos endocrinos ocasionados por el sistema inmunitario. Cuando este padecimiento se presenta con insuficiencia suprarrenal y diabetes tipo 1, se denomina síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 2 (PGA II). Con menor frecuencia, la enfermedad de Hashimoto se presenta con hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarenal e infecciones micóticas de la boca y las uñas en una afección llamada síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 1 (PGA I).
Intolerancia al frío. Aumento de peso leve. Fatiga. Estreñimiento. Cuello grueso o presencia de bocio. Glándula tiroides pequeña o atrófica (en las últimas etapas de la enfermedad). Piel seca. Pérdida de cabello. Menstruación irregular y abundante. Dificultad para concentrarse o pensar.
Síntomas adicionales que pueden estar vinculados con esta enfermedad: 1. Aumento de peso (involuntario). 2. Rigidez articular. 3. Edema facial.
Signos y exámenes Algunos de los exámenes de laboratorio que pueden determinar el funcionamiento de la tiroides son: 1. 2. 3. 4.
Examen T4 libre (baja). TSH en suero (alta). T3 (baja o normal). Con frecuencia se detecta la presencia de autoanticuerpos de tiroides. 5. Anticuerpo peroxidasa antitiroideo. 6. Anticuerpo antitiroglobulina.
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes: 1. 2. 3. 4. 5.
Captación de yodo radioactivo. Biometría hemática completa. Colesterol total. Sodio en suero. Prolactina en suero.
Tratamiento Una deficiencia de la hormona tiroidea se puede desarrollar en una etapa tardía. La terapia de restitución con esta hormona (levotiroxina) se realiza cuando hay deficiencia de la hormona o se puede administrar si hay signos de insuficiencia tiroidea leve (como en el caso de TSH alta), también conocida como hipotiroidismo subclínico. El hipotiroidismo también se puede clasificar con base en el tiempo de inicio congénito o adquirido; es más frecuente en mujeres que en varones y se incrementa este riesgo con la edad; el primario es más común que el secundario (1000/L). La población de alto riesgo incluye mujeres puérperas, pacientes con antecedente de enfermedades autoinmunitarias, posoperados o radiados en cabeza y
CAPÍTULO 115: Enfermedades no neoplásicas de tiroides y paratiroides
cuello, y otras enfermedades como vitiligo, anemia perniciosa, enfermedad celiaca.
w Hipertiroidismo
Hipertiroidismo se define como la hiperfunción de la glándula tiroides, de manera sostenida, que lleva a tirotoxicosis. Tirotoxicosis se refiere a la respuesta clínica y fisiológica de los tejidos a un aporte excesivo de hormona tiroidea activa; se presenta en 2% de las mujeres y en 0.2% de los varones. Clínicamente se caracteriza por intolerancia al calor, palpitaciones, ansiedad, fatiga, pérdida de peso, debilidad muscular; en mujeres, irregularidades menstruales. En la exploración física puede encontrarse temblor, taquicardia y piel caliente y húmeda. En pacientes de mayor edad, a menudo predominan la apatía, depresión, pérdida de peso y deterioro de una cardiopatía preexistente. Los síntomas y signos de hipertiroidismo subclínico, si están presentes, por lo general son vagos e inespecíficos. La medición de los valores de tirotropina sérica (TSH) está disminuida en la tirotoxicosis. El resultado de tirotropina normal casi siempre excluye la presencia de tirotoxicosis, con excepción de casos raros de tumores hipofisarios secretores de tirotropina o síndromes de resistencia a la hormona tiroidea. Sin embargo, también se encuentran valores reducidos de tirotropina en caso de administración de glucocorticoides o dopamina en una enfermedad no tiroidea como enfermedad hepática o renal crónica. Junto con la tirotropina disminuida, un aumento en la concentración de tiroxina libre confirma el diagnóstico de tirotoxicosis. Si la tiroxina libre es normal y la triyodotironina libre está incrementada, se habla de una toxicosis por triyodotironina. No todos los estados tirotóxicos están relacionados con hipertiroidismo. En el verdadero hipertiroidismo, hay una captación alta de yodo radiactivo, en contraste con los estados tirotóxicos no hipertiroideos. La captación de yodo radiactivo por la glándula tiroides está alta en la enfermedad de Graves, es normal o alta en el bocio tóxico multinodular, y muy baja o no detectable en la tirotoxicosis producida por la administración exógena de hormona tiroidea o de una fase tirotóxica de tiroiditis. La captación es difusa en la enfermedad de Graves, y en zonas focales en el bocio tóxico multinodular.
w Enfermedad de Graves
Es un trastorno autoinmunitario en el cual la inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) se une y estimula el receptor de tirotropina (TSH) en la membrana de la célula tiroidea, produciendo una síntesis y secreción excesiva de hormona tiroidea. Se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres entre la segunda y cuarta décadas de la vida. Se caracteriza por la tríada de hipertiroidismo con bocio difuso no doloroso y simétrico, oftalmopatía y dermopatía; de ellos, la manifestación más común es la primera.
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Los síntomas incluyen nerviosismo y temblor, taquicardia, hipertensión, diarrea, insomnio e intolerancia al calor, particularmente en jóvenes. En pacientes de edad mayor, puede haber debilidad, disnea e insuficiencia cardíaca. La oftalmopatía consiste en protrusión de los ojos con edema e inflamación del tejido periorbitario, y cambios inflamatorios en los músculos extraoculares produciendo diplopía. La dermopatía se caracteriza por un engrosamiento de la dermis causado por infi ltración linfocítica. El tratamiento del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves está dirigido a limitar la producción de hormona tiroidea por la glándula. De inicio se usan antitiroideos que bloquean la síntesis de la hormona, como propiltiouracilo o metimazol. El propiltiouracilo es el preferido en el embarazo, ya que no cruza la barrera placentaria. El yodo inhibe la liberación de hormona de la glándula tiroides y es útil en las crisis de tirotoxicosis, aunque la respuesta es a menudo incompleta y transitoria. La dexametasona ayuda a reducir la concentración sérica de tiroxina. La ablación quirúrgica de la glándula tiroides se indica en pacientes sin respuesta o con recurrencia después de tratamiento con antitiroideos, en caso de un bocio de gran tamaño o toxicidad por los fármacos, y en quienes no siguen el régimen médico o no acuden a control periódico. Antes del tratamiento quirúrgico, los enfermos deben mantener un estado eutiroideo con antitiroideos. El yodo radiactivo se reserva para pacientes mayores de 30 años, pudiéndose presentar, después de 10 años, hipotiroidismo de inicio insidioso en 40 a 70% de los pacientes.
w Bocio nodular tóxico
Son tumores tiroideos benignos monoclonales que secretan hormona tiroidea en exceso y de manera autónoma. La tirotoxicosis puede desarrollarse en pacientes con uno o múltiples nódulos tiroideos autónomos (enfermedad de Plummer). Casi 10% de los nódulos solitarios palpables tiene función autónoma. La autonomía nodular progresa de modo gradual, siendo subclínico en un principio y después manifestándose como hipertiroidismo. La remisión es rara. En la exploración física, se halla un nódulo tiroideo único de al menos 2.5 cm de diámetro, o un bocio multinodular. La oftalmopatía y otros estigmas de la enfermedad de Graves están ausentes. El tratamiento es principalmente médico, y consiste en antitiroideos (propiltiouracilo o metimazol), simpaticolíticos y yodo radiactivo. En ausencia de síntomas causados por efectos de masa del bocio, la cirugía se reserva para la toxicidad no controlada médicamente.
w Tiroiditis
La tiroiditis puede causar tirotoxicosis transitoria, con una captación de yodo radiactivo por la glándula tiroides baja o indetectable.
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Tema 12: Cuello
Tiroiditis linfocítica Se presenta en 10% de las mujeres después del parto. Es un trastorno inflamatorio autoinmunitario en el cual la infiltración linfocítica produce destrucción tiroidea, lo que lleva a una tirotoxicosis leve y transitoria conforme la hormona tiroidea se libera de la tiroides dañada. Conforme se vacía la glándula tiroides de hormona tiroidea, se avanza hacia el hipotiroidismo. La función tiroidea regresa a lo normal en 12 a 18 meses en el 80% de los pacientes.
Tiroiditis subaguda o de De Quervain Se le conoce también como tiroiditis granulomatosa o de células gigantes. Es un trastorno inflamatorio autolimitado de posible origen vírico y causa más común de dolor tiroideo. A menudo es precedida por una infección de vías respiratorias superiores. Es más frecuente en mujeres (6:1) y en la cuarta a quinta décadas de la vida. Se presenta con fiebre y dolor cervical intenso o aumento de volumen. Alrededor de la mitad describe síntomas de tirotoxicosis. Después de varias semanas de tirotoxicosis, muchos pacientes tendrán hipotiroidismo. La función tiroidea se recupera en la mayoría de los pacientes. Lo característico en estudios de laboratorio es el aumento notorio de la sedimentación globular y de la proteína C reactiva; no hay anticuerpos antitiroideos; hay poca captación en la gammagrafía y tiroxina normal o un poco alta. Histológicamente, hay un gran infi ltrado inflamatorio, células gigantes multinucleadas que contienen vesículas de coloide sugerentes de reacción a cuerpo extraño. Tiende a curar antes de tres meses sin secuelas con respecto a la función tiroidea. El tratamiento consiste en esteroides.
Ingestión exógena de hormona tiroidea
Puede ser yatrógena, cuando se administra hormona tiroidea para suprimir o disminuir el crecimiento de la glándula o para el tratamiento del hipotiroidismo. La tirotoxicosis facticia resulta del uso subrepticio de hormonas tiroideas o de su ingestión inadvertida. Los valores de tiroglobulina sérica son bajos o indetectables en la tirotoxicosis simulada. El cuadro clínico se caracteriza por dolor óseo y articular, fracturas espontáneas, prurito difícil de tratar, cefalea, malestar, incluso calcificación de tejidos blandos.
w Hiperparatiroidismo
El producto hormonal de las glándulas paratiroides, la hormona paratiroidea (PTH), mantiene los niveles de calcio mediante el aumento en la absorción intestinal de éste, la movilización de calcio en los huesos, la inhibición de la excreción renal de calcio y la estimulación de la hidroxilasa renal para conservar los niveles de vitamina D. Casi la mitad del calcio sérico total está unido a proteínas, en especial a la albúmina, y la otra mitad se encuentra como
calcio libre ionizado, el cual debe mantenerse en un límite rígido. Las glándulas paratiroides normales están constituidas sobre todo por células principales y células oncocíticas mezcladas con grasa. El cambio adenomatoso o hiperplásico de estas glándulas puede aumentar los niveles de PTH y producir hipercalciemia. El hiperparatiroidismo casi siempre se debe al cambio adenomatoso de una sola glándula (80%), y por hiperplasia de las cuatro glándulas en un 15 a 20%. En casi la mitad de los pacientes, el diagnóstico de hiperparatiroidismo se establece por resultados de laboratorio: concentraciones altas de calcio sérico y parathormona (PTH). Otros síntomas no específicos incluyen: debilidad, nerviosismo, fatiga, depresión, pérdida de peso, dolores óseos, malestar abdominal, anorexia, náusea y vómito. En 70 a 75% pueden encontrarse afección ósea caracterizada por osteoporosis u osteítis fibrosa quística; en un 30% enfermedad renal, con poliuria, polidipsia y cálculos; en un 15% hay pancreatitis, y en 50% tumores cervicales palpables. Entre los estudios de gabinete para su localización se encuentra la ultrasonografía (ecografía) poco costosa, y su sensibilidad entre 22 y 82% depende mucho del operador y no resulta adecuada en lesiones detrás de la laringe y tráquea. La CT es considerada costosa y menos útil que la RM, con una sensibilidad entre 47 y 76%. La RM es muy costosa y su sensibilidad varía entre 50 y 80%. La gammagrafía sestamibi es un estudio excelente para la localización preoperatoria en el hiperparatiroidismo, con una sensibilidad del 100% y especificidad del 90%, excepto en casos de adenomas menores de 200 mg o 5 mm, y en caso de enfermedad glandular múltiple. El hiperparatiroidismo primario constituye la causa más común de hipercalciemia en personas menores de 50 años; predomina en el género femenino en proporción 2:1. Puede ser secundario a una transformación neoplásica en un 80%; también se relaciona con causas genéticas como el síndrome de neoplasia endocrina múltiple (NEM) o hiperparatiroidismo familiar que puede ser por herencia autosómica dominante (todas las glándulas paratiroideas se encuentran hiperplásicas en cada miembro de la familia afectado), por herencia autosómica recesiva (una sola glándula paratiroidea puede estar hiperplásica en cada miembro de la familia afectado), adenomatosis familiar quística paratiroidea con fibromas mandibulares, o hipercalciemia hipocalciúrica familiar benigna. El antecedente de radioterapia aplicada a la región del cuello durante la infancia aumenta el riesgo de tener esta enfermedad, así como un aumento crónico de la hormona tiroestimulante en la tiroiditis de Hashimoto y en estados hipotiroideos. El hiperparatiroidismo familiar se transmite con más frecuencia de manera autosómica dominante; no se acompaña de otras neoplasias endocrinas y a menudo requiere tratamiento quirúrgico, que consiste en una paratiroidec-
CAPÍTULO 115: Enfermedades no neoplásicas de tiroides y paratiroides
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tomía subtotal cuando hay hiperplasia glandular múltiple. El síndrome de NEM I se caracteriza por un hiperparatiroidismo presente en cada miembro de la familia afectado; hay hiperplasia en todas las glándulas paratiroideas, que a menudo son supernumerarias. Guarda relación con gastrinoma, a menudo maligno, y su tratamiento es paratiroidectomía total con autotrasplante de porciones de ésta. El síndrome de NEM IIa se caracteriza porque el hiperparatiroidismo puede estar presente en algunos miembros de la familia, hay hiperplasia de todas las glándulas, se relaciona con carcinoma medular de tiroides o feocromocitomas, puede no haber hipercalciemia o sólo manifestarse en pocos miembros de la familia. El tratamiento, cuando hay hipercalciemia, es paratiroidectomía subtotal. En pacientes no hipercalciémicos, deben quitarse de manera selectiva las glándulas hiperplásicas, preservando la función. El hiperparatiroidismo secundario representa una respuesta hiperplásica del tejido paratiroideo, casi siempre ante la insuficiencia renal. Sin embargo, también se relaciona con la osteogénesis imperfecta, enfermedad de Paget, hipovitaminosis D, raquitismo dependiente de vitamina D, malabsorción de calcio e hiperfosfatemia. El cuadro clínico se caracteriza por dolor óseo y articular, fracturas espontáneas, prurito difícil de tratar, cefalea, malestar, incluso calcificación de tejidos blandos. El tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo se recomienda cuando hay complicaciones activas de la enfermedad o cuando los niveles de calcio sérico son mayores de 11.5 mg/100 ml. El tratamiento consiste en paratiroidectomía subtotal. Se recomienda retirar 3.5 glándulas paratiroideas.
operación reciente de la glándula tiroides o del cuello, antecedentes familiares de trastornos de paratiroides o ciertas enfermedades endocrinas autoinmunitarias, como la enfermedad de Addison.
w Hipoparatiroidismo
Si se hace un diagnóstico temprano, es probable que el pronóstico sea bueno. Sin embargo, los cambios en los dientes, la aparición de cataratas y las calcificaciones cerebrales son irreversibles.
Es una enfermedad en que se produce poca hormona paratiroidea. La hormona paratiroidea (PTH) regula la cantidad de calcio y de fósforo en los huesos y en la sangre. Es producida por cuatro pequeñas glándulas llamadas paratiroides localizadas en el cuello detrás de la tiroides. Los niveles de calcio en la sangre disminuyen y los de fósforo aumentan. La causa más común del hipoparatiroidismo es la lesión de las glándulas paratiroides durante una cirugía de cabeza y cuello, casi nunca efecto secundario del tratamiento con yodo radioactivo. La secreción de la hormona paratiroidea también se puede alterar cuando los niveles de magnesio en la sangre son bajos o el pH sanguíneo es demasiado alto, afección que recibe el nombre de alcalosis metabólica. El síndrome de DiGeorge es una enfermedad infantil en la cual el hipoparatiroidismo se presenta a causa de la ausencia total de las glándulas paratiroides al nacer. El hipoparatiroidismo familiar se manifiesta con otras enfermedades endocrinas, como la insuficiencia suprarrenal, en un síndrome denominado síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 1 (PGA I). Los factores de riesgo son
Síntomas Hormigueo de labios, manos y pies; calambres musculares; dolor en la cara, piernas y pies; dolor abdominal; cabello reseco; uñas quebradizas; piel seca y escamosa; cataratas; esmalte de los dientes, debilitado en los niños; espasmos musculares o de laringe; crisis convulsivas. Los síntomas adicionales: menstruación dolorosa, espasmos de manos o pies, disminución del estado de conciencia, ausencia o retraso en la formación de los dientes.
Estudios de laboratorio Nivel de calcio sérico bajo; nivel de fósforo sérico alto; nivel de hormona paratiroidea sérica bajo; nivel de magnesio sérico bajo (posible); en ocasiones se presenta ritmo cardíaco anormal en un ECG (posible), pudiendo alterarse los resultados de calcio en orina, calcio ionizado en la sangre.
Tratamiento Complementos de carbonato de calcio oral y vitamina D son una terapia de por vida. Se recomienda una dieta alta en calcio y baja en fósforo. En caso de un ataque potencialmente mortal de bajos niveles de calcio o tetania, se administra calcio por vía intravenosa.
Pronóstico
Complicaciones Obstrucción respiratoria que requiere una traqueotomía; retraso del crecimiento; la malformación de los dientes y el retraso del desarrollo mental pueden ocurrir, si el hipoparatiroidismo se presenta durante la niñez.
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Tema 12: Cuello
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CAPÍTULO 116
Disección de cuello Dr. Rubén Moreno Padilla
El cáncer en la región de la cabeza y el cuello con frecuencia clasificación mundialmente aceptada, la cual sufrió mohace metástasis con los ganglios linfáticos del cuello. El tér- dificaciones en 2002. mino disección de cuello se refiere al procedimiento quiEl drenaje linfático de la superficie de las mucosas y rúrgico mediante el cual el tejido fibroadiposo (donde están de otros tejidos de cabeza y cuello se dirige a los ganglios contenidos los ganglios linfáticos) es retirado para tratar linfáticos localizados dentro del tejido fibroadiposo que las metástasis linfáticas cervicales. La disección de cuello se encuentra entre las capas de la fascia profunda superse usa con mayor frecuencia en el tratamiento de cánceres ficialmente y las capas viscerales y prevertebrales en prode la vía aerodigestiva superior, pero también en lesiones fundidad. En este espacio, los ganglios linfáticos tienden malignas de la piel de cabeza y cuello, y de las glándulas a aglomerarse alrededor de estructuras nerviosas y vascutiroides y salivales. lares como es la vena yugular interna, el nervio espinal y La disección radical de cuello fue el procedimiento ori- la arteria cervical transversa. ginalmente descrito para el tratamiento de las metástasis En 1964, Fisch realizó un estudio del drenaje linfático del cáncer de cuello. Crile describió la operación en 1906, de esta área mediante la técnica de la linfografía, para mey hasta hace apenas un par de decenios, la disección radi- jorar la clasificación anatómica propuesta por Rouviere. cal de cuello fue considerada el procedimiento estándar Fisch clasificó los ganglios linfáticos en cinco categorías: para tratar la enfermedad oculta o clínicamente positi- yugulares, espinales, supraclaviculares, retroauriculares va del cuello. En los dos últimos decenios, ha habido un y submandibulares. cambio hacia el uso de procedimientos quirúrgicos más Sin embargo, la nomenclatura más utilizada en la acconservadores. Este cambio se debe a la evidencia de que tualidad es la propuesta por el Memorial Sloan Kettering tanto estructuras no linfáticas del cuello como ciertos Cancer Center. Esta clasificación se utilizó para describir grupos linfáticos se pueden preservar sin afectar el con- las características de diseminación metastásica observada trol de la enfermedad. en más de 1000 pacientes quienes fueron tratados en ese La justificación de la cirugía más conservadora se basa hospital con disección radical de cuello. en estudios experimentales del drenaje linfático y estuLos ganglios linfáticos cervicales se agruparon en nidios clínicos de la localización de las metástasis nodales veles de I a VI (fig. 116-1), que corresponden con ganglios en las muestras de la disección de cuello. Estos datos dan submentonianos y submandibulares (nivel I), ganglios una predicción real de los grupos de ganglios linfáticos yugulares superiores, medios e inferiores (niveles II, III, afectados con más frecuencia con enfermedad metastá- IV) y ganglios del triángulo posterior (nivel V) y comparsica para las diferentes localizaciones del tumor primario timiento anterior (nivel VI). y establecer qué grupos de ganglios tienen un riesgo conEl nivel I está limitado por el cuerpo de la mandíbula siderable de estar afectados y cuáles pueden ser preserva- en la porción superior, el músculo estilohioideo en la pordos con seguridad. ción posterior y el vientre anterior del músculo digástriComo resultado de esta tendencia, se ha descrito una co del lado contralateral por delante. Este nivel puede ser gran variedad de procedimientos quirúrgicos para usarse subdividido en nivel Ia que incluye los ganglios del triánen varias situaciones clínicas, y por lo mismo ha derivado gulo submentoniano (limitado por los vientres anteriores en confusiones de nomenclatura. del músculo digástrico y el hioides), y Ib, que abarca los Para lograr uniformidad en la terminología usada para ganglios del triángulo submandibular. Los ganglios del describir estas operaciones, la American Academy of Oto- nivel Ia tienen el mayor riesgo de metástasis de cánceres laryngology-Head and Neck Surgery (AAO-HNS) formó que surjan del piso de la boca, lengua anterior, reborde un Comité de Cirugía de Cabeza y Cuello y Oncología alveolar mandibular anterior y labio inferior, en tanto que para elaborar un sistema de clasificación para las disec- los ganglios del nivel Ib con frecuencia reciben metástasis ciones de cuello. En 1991, el Comité publicó la primera de cánceres que nacen en la cavidad bucal, cavidad nasal 537
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Tema 12: Cuello
Compartimiento lateral Accesorio espinal superior Yugular superior Submandibular
Nivel I
Submentoniano
Nivel II
Yugulodigástrico Medioyugular
Nivel III
Yuguloomohioideo Yugular inferior Compartimiento central Nivel I
FIGURA 116-1
pretraqueal y paratraqueal
Accesorio espinal inferior Cervical transverso
Nivel IV
Nivel V (triángulo posterior)
NIVELES DE GANGLIOS CERVICALES.
anterior, tejidos blandos del centro de la cara y glándula submaxilar. En el nivel II, los ganglios linfáticos están relacionados con el tercio superior de la vena yugular interna, extendiéndose de la base del cráneo al borde inferior del hueso hioides. El límite anterior del nivel II es el músculo estilohioideo y el límite posterior el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo. El nervio espinal accesorio que atraviesa esta área se utiliza para subdividirlo en IIa como la porción anteroinferior y más cercana a la vena yugular interna y IIb por arriba y atrás del nervio. Los ganglios del nivel II tienen mayor riesgo de tener metástasis de cánceres que provengan de la cavidad bucal, cavidad nasal, nasofaringe, bucofaringe, hipofaringe, laringe y glándula parótida. En el nivel III, los ganglios están localizados entre el hioides en sentido superior y un plano horizontal a la altura del borde inferior del cartílago cricoides. El músculo esternotiroideo lo limita en sentido anterior y el borde posterior del esternocleidomastoideo en sentido posterior; con más frecuencia recibe metástasis de cánceres originados en la cavidad bucal, nasofaringe, bucofaringe, hipofaringe y laringe. El nivel IV se refiere al grupo de ganglios relacionados con el tercio inferior de la vena yugular interna; están localizados entre el borde inferior del cartílago cricoides y la
clavícula, y los límites anterior y posterior son los mismos del nivel III. Los ganglios del nivel IV reciben metástasis de cánceres originados en la laringe, hipofaringe, tiroides y esófago cervical. El nivel V se refiere a los ganglios localizados en el triángulo posterior del cuello. Éste incluye los grupos de ganglios del nervio espinal, cervical transverso y supraclavicular. El límite anterior es el borde posterior del esternocleidomastoideo y el límite posterior está dado por el borde anterior del músculo trapecio. El nivel V se extiende desde la punta donde convergen el esternocleidomastoideo y el trapecio en sentido superior hasta la clavícula en dirección inferior. Este nivel se subdivide por un plano a nivel del borde inferior del cartílago cricoides en Va superior y Vb inferior. El nivel Va contiene los ganglios del nervio espinal, y el nivel Vb los ganglios cervical transverso y supraclaviculares. Los ganglios del triángulo posterior reciben las metástasis de cánceres originados en la nasofaringe, bucofaringe y piel de la nuca. El nivel VI, compartimiento anterior o central del cuello, se localiza entre las arterias carótidas de ambos lados; es rico en linfáticos que drenan de la glándula tiroides, laringe subglótica, tráquea cervical, hipofaringe y esófago cervical. Los ganglios se localizan en el surco traqueoesofágico, pretraqueales, alrededor de la glándula tiroides y
CAPÍTULO 116: Disección de cuello
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en la membrana cricotiroidea (precricoideo o delfiano). Los ganglios de este compartimiento no son sistemáticamente eliminados en la disección radical de cuello; con más frecuencia son resecados durante la cirugía de cánceres de tiroides, laringe e hipofaringe. La clasificación actual de las disecciones de cuello hecha por el Comité de Cirugía de Cabeza y Cuello y Oncológica de la American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery se basa en los siguientes principios: • La disección radical de cuello es el procedimiento estándar básico para la linfadenectomía cervical, y todos los demás procedimientos representan una o más modificaciones de este procedimiento. • Cuando las modificaciones de la disección radical de cuello implican la preservación de una o más estructuras no linfáticas, se denominará disección radical de cuello modificada. • Cuando la modificación implica la preservación de uno o más grupos ganglionares que son sistemáticamente resecados en la disección radical de cuello, el procedimiento se llamará disección selectiva de cuello. • Cuando la modificación implique la resección adicional de grupos ganglionares o estructuras no linfáticas relacionadas con la disección radical de cuello, el procedimiento se denominará disección radical extendida de cuello.
w Disección radical de cuello
Originalmente descrita por Crile en 1906, este procedimiento es una resección en bloque de todo el tejido fibroadiposo de un lado del cuello, que incluye los ganglios linfáticos de los niveles I-V y de los ganglios que rodean la cola de la parótida, el nervio espinal, la vena yugular interna y el músculo esternocleidomastoideo (fig. 116-2). La disección radical de cuello no incluye la extirpación de ganglios retroauriculares, suboccipitales, perifaciales, retrofaríngeos ni el compartimiento anterior. Antes se utilizaba en la enfermedad del cuello en cualquier etapa, desde microscópica hasta grandes tumoraciones ganglionares; este procedimiento hoy en día se limita a pacientes con enfermedad avanzada del cuello, enfermedad recurrente después de quimiorradioterapia, o extensión extracapsular hacia el nervio espinal, la vena yugular interna y el músculo esternocleidomastoideo.
w Disección radical modificada de cuello
Esta operación incluye la resección de los mismos grupos ganglionares que en la disección radical clásica (niveles I-V), pero requiere la preservación de una o más de las tres estructuras no linfáticas: nervio espinal, vena yugular interna y músculo esternocleidomastoideo. La estructura o estructuras preservadas debe ser específicamente indicada en el nombre del procedimiento (p. ej., disección
FIGURA 116-2
DISECCIÓN RADICAL DE CUELLO.
radical modificada con preservación del nervio espinal y la vena yugular interna). La disección radical modificada del cuello está indicada en la enfermedad metastásica del cuello palpable. La conversión a una disección radical se hará necesaria cuando haya afección importante del nervio espinal, la vena yugular interna o el músculo esternocleidomastoideo, aunque esto es muy raro que suceda excepto en enfermedad muy avanzada (N3). El término disección ampliada de cuello es un término que a menudo se encuentra en la literatura médica. Se refiere a cualquier tipo de disección de cuello que implique la resección de ganglios linfáticos de los niveles I-V y corresponde por tanto a la disección radical y a la disección radical modificada, según la clasificación de la Academia.
w Disección selectiva de cuello
Este término se refiere al tipo de disección de cuello en la cual uno o más de los grupos ganglionares, que normalmente son resecados en la disección radical de cuello, son preservados. En 1991 se clasificó a la disección selectiva en las siguientes categorías: disección suprahomohioidea (niveles I, II y III), disección lateral (niveles II, III y IV), disección del compartimiento anterior (VI) y disección posterolateral (niveles II, III, IV y V). Debido al incremento en el uso de la disección selectiva, el Comité de Cirugía de Cabeza y Cuello y Oncológica revisó la clasificación de la disección selectiva en 2002.
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Tema 12: Cuello
Ya que en 1991 la clasificación no ofrecía una descripción detallada de los procedimientos en los cuales el cirujano preservaba ciertos subniveles, la clasificación del 2002 excluye las antes nombradas disecciones selectivas de cuello. En la clasificación del 2002, las disecciones selectivas de cuello se describen con respecto a los niveles de ganglios linfáticos resecados. Por ejemplo, una disección suprahomohioidea se describe como una disección selectiva de cuello (I-III).
los cánceres de la glándula tiroides, hipofaringe, tráquea cervical, esófago cervical y laringe subglótica. Los límites de la disección son: el hueso hioides en sentido superior, la escotadura supraesternal en la parte inferior y la vaina carotídea a ambos lados. El hipoparatiroidismo puede ser una complicación importante si no se tiene el cuidado de identificar y preservar las glándulas paratiroides. Una alternativa es la disección que se puede limitar a un lado, si la lesión no está cercana a la línea media, en particular si se puede administrar radioterapia en el posoperatorio.
w Disección selectiva de cuello para cáncer de la cavidad bucal w Disección selectiva de cuello en lesiones La resección selectiva de los niveles ganglionares I, II y cutáneas malignas III es el procedimiento preferido para el tratamiento de cáncer de cavidad bucal N0 y N1; sin embargo, debido al drenaje linfático de la lengua oral, algunas autoridades prefieren la disección selectiva (I-IV) para cánceres que se originan en este subsitio. La operación incluye la resección del tejido blando del triángulo submentoniano, junto con el contenido del triángulo submaxilar, incluyendo la glándula submandibular y el tejido fibroadiposo a lo largo de la vena yugular interna desde la base del cráneo hasta el músculo homohioideo. La disección incluye la fascia que cubre el aspecto medial del músculo esternocleidomastoideo; este músculo en sí se retrae lateralmente y se preserva.
w Disección selectiva de cuello para cánceres de bucofaringe, hipofaringe y laringe
La disección selectiva de cuello (II-IV) es el procedimiento quirúrgico preferido en el tratamiento del cuello de pacientes con cáncer que se origina en la bucofaringe, hipofaringe y laringe. El nervio espinal, la vena yugular interna y el músculo esternocleidomastoideo se preservan en esta operación, en tanto que los ganglios linfáticos se resecan desde la base del cráneo en sentido superior hasta la clavícula en sentido inferior, y desde las ramas cutáneas del plexo cervical en el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo en dirección posterior al músculo esternotiroideo en sentido anterior. Si se preservan los ganglios de la cadena yugular por arriba del nervio espinal, el procedimiento se llamará disección selectiva de cuello (IIa, III, IV).
w Disección selectiva de cuello para cánceres de estructuras de la línea media del cuello anterior bajo
Esta operación incluye la escisión de los ganglios del nivel VI. El procedimiento está indicado en el tratamiento de
La disección selectiva de cuello (II-V, posauricular, suboccipital) fue inicialmente descrita como una disección de cuello posterolateral por Rochlin en 1962 y más tarde modificada y popularizada por Geopfert y colaboradores para uso en pacientes con lesiones cutáneas malignas del cuero cabelludo y de las regiones suboccipital y retroauricular. A diferencia de todas las otras disecciones de cuello, esta operación se lleva a cabo con el paciente en una posición de decúbito lateral y consiste en la resección en bloque de los ganglios linfáticos suboccipitales, retroauriculares y yugulares superiores, medios e inferiores, junto con los ganglios del triángulo posterior situados por arriba del nervio espinal. Aunque la descripción original incluye el sacrificio del nervio espinal, la vena yugular interna y una porción del músculo trapecio, Díaz y colaboradores del MD Anderson Cancer Center señaló en 1966 que la preservación de estas estructuras no linfáticas no incrementaba la tasa de falla de esta operación. Cualquier variación de esta operación se nombrará según el grupo ganglionar que sea resecado. En cánceres que surgen en la región preauricular, cuero cabelludo anterior o región temporal, la disección preferida será la que incluya los niveles II, III, Va, parotídeos, faciales y ganglios de la yugular externa.
w Disección extendida de cuello
En casos de enfermedad avanzada de cuello, deben resecarse ciertas estructuras linfáticas y no linfáticas, que no están incluidas de modo sistemático en las disecciones de cuello mencionadas. La disección extendida de cuello es el término utilizado para describir este procedimiento. Algunas de estas estructuras pueden ser: ganglios linfáticos retrofaríngeos, nervio hipogloso, porciones de la musculatura prevertebral, la arteria carótida, etcétera y por último deben ser escindidas para obtener márgenes negativos. Todas las estructuras linfáticas y las no linfáticas que se resequen deben ser identificadas registrándolas por escrito entre paréntesis.
CAPÍTULO 116: Disección de cuello
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TEMA 13
Laringe CAPÍTULO 117
Malformaciones congénitas de laringe Dr. Hiram Álvarez Neri Dr. Juan León Aguilar Rascón
w Introducción
Las malformaciones congénitas de laringe son, a excepción de la laringomalacia, trastornos poco frecuentes que es posible que causen obstrucción respiratoria y amenacen la vida del paciente al nacer o en las primeras semanas de vida.1, 2 Algunas de ellas, como las hendiduras laríngeas, bandas glóticas y estenosis subglótica congénita son el resultado de una falla del desarrollo fetal en la cuarta a décima semanas de gestación.3, 4 En otras se desconoce su origen exacto como en la laringomalacia,2, 5 que es la más común y representa hasta un 60 a 75% de los casos,6 seguida de la parálisis de cuerdas vocales, hemangioma subglótico, bandas glóticas, estenosis subglótica, quistes laríngeos y hendidura laríngea. Otras situaciones aún más raras son la epiglotis bífida y la atresia glótica.1, 2
w Cuadro clínico
Todas estas malformaciones comparten como signos principales al estridor y dificultad respiratoria en diferentes grados de gravedad como resultado de obstrucción de cualquier segmento de la vía aérea. El estridor es un signo audible, chiflante o aflautado, por lo general de tonalidad aguda, originado por el paso de aire a través de una estructura tubular parcialmente obstruida durante la inspiración, la espiración, o ambas; se escucha mejor cuando se ausculta el eje respiratorio del paciente (mejillas, cuello, línea media torácica y campos pulmonares).7 Desde el puno de vista clínico, el estridor producido en las estructuras supraglóticas de la laringe, que son las de mayor laxitud en el recién nacido y el lactante, se presenta como estridor inspiratorio de tono agudo; en la glotis y subglo-
tis como estridor bifásico (inspiratorio y espiratorio), y en la tráquea o bronquios, como estridor espiratorio de tono bajo, lo que ayuda a establecer un diagnóstico diferencial desde el punto de vista anatómico.1, 7 El estridor puede acompañarse de signos de dificultad respiratoria, como polipnea, aleteo nasal, tiro intercostal, infraclavicular, retracción xifoidea, disfonía o aspiración crónica. La presencia de apneas y cianosis manifiestan un proceso grave de obstrucción.2
w Diagnóstico
Es imposible descartar una u otra malformación desde el punto de vista clínico, aun cuando haya una fuerte sospecha de un diagnóstico específico, por lo que es necesaria una valoración otorrinolaringológica en todos los casos, sobre todo si el paciente presenta dificultad respiratoria. El especialista en otorrinolaringología pediátrica debe practicar una nasolaringoscopia videoasistida con un endoscopio flexible de 2.7 mm de diámetro, con el individuo despierto. Los puntos más importantes a valorar son en orden sistemático: a) forma y elasticidad de la epiglotis, b) repliegues ariepiglóticos, c) estado de ambos cartílagos aritenoides y su mucosa, d) comisura posterior y espacio interaritenoideo, e) cuerdas vocales verdaderas, f) bandas laríngeas o cuerdas vocales falsas, g) ventrículos laríngeos, h) valécula y senos piriformes. Sin embargo, en pacientes pequeños es difícil observar con detalle todos estos aspectos, en especial el espacio subglótico, por lo que si el cuadro clínico es lo suficientemente importante, ha de practicarse una laringoscopia directa de suspensión bajo
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CAPÍTULO 117: Malformaciones congénitas de laringe
anestesia general y valoración endoscópica con ópticas rígidas de 0° y 4 mm de diámetro que ofrecen una valoración superior a los endoscopios flexibles. En casos seleccionados, es posible efectuar una broncoscopia al mismo tiempo, para valorar la tráquea distal y descartar lesiones de este segmento. La atresia de coanas puede manifestarse con dificultad respiratoria y respiración roncante, que se confunde con estridor, por lo que en todo recién nacido debe valorarse esta posibilidad, haciendo pasar una sonda de calibre adecuado por ambas coanas para comprobar su permeabilidad.1 Otros estudios, como las radiografías simples de la vía aérea en todos sus segmentos, radiografías con trago de bario, fluoroscopia de deglución, tomografías computarizadas de los segmentos respiratorios con y sin contraste y por resonancia magnética pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de otros trastornos, como reflujo gastroesofágico, alteraciones de la deglución, traqueomalacia, estenosis traqueal, anillos traqueales completos, vasculares traqueales o compresión extrínseca de la tráquea por tumores mediastínicos;1,8 sin embargo, el estudio endoscópico es la base del diagnóstico.2 El acceso de las malformaciones congénitas de laringe puede llevarse a cabo utilizando el algoritmo (ver final del capítulo). A continuación se detallan las malformaciones más comunes que pueden clasificarse como malformaciones supraglóticas, glóticas, subglóticas o transglóticas.
w Malformaciones supraglóticas Laringomalacia Es la malformación congénita más frecuente de laringe y la primera causa de estridor en niños.1,5,6 Típicamente se presenta dentro de las primeras semanas de vida con estridor de tono agudo, alto y fluctuante, que se exacerba con la agitación, el llanto o la posición en decúbito supino y guarda relación con diferentes grados de dificultad respiratoria. La causa precisa de laringomalacia no está identificada y se sugiere un control neurológico deficiente de la laringe, secundaria a inmadurez neuromuscular como principal factor causal.1, 2 Es posible que otros trastornos neurológicos originen un cuadro similar denominado faringolaringomalacia descordinada idéntica a la laringomalacia, pero que no responde al tratamiento quirúrgico ordinario y que casi siempre dependerá de una traqueostomía.9 Entre las alteraciones anatómicas están una epiglotis flácida que se colapsa sobre sí misma, mucosa aritenoidea o cartílagos cuneiformes redundantes que se colapsan dentro de la glotis durante la inspiración, unos repliegues ariepiglóticos acortados que disminuyen el diámetro anteroposterior de la supraglotis o una combinación de lo anterior que es el caso más frecuente.10,11 Normalmente, el cuadro clínico es leve y tiende a limitarse a los 12 a 18 meses de vida espontáneamente; no obstante, hasta en un 20% de los casos la sintomatología puede ser bastante grave para
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ameritar tratamiento quirúrgico en los primeros meses de vida.6 El tratamiento preferido es la supraglotoplastia y consiste en quitar el tejido redundante supraglótico de aritenoides (aritenoplastia), epiglotis (epiglotoplastia) o el recorte de los repliegues ariepiglóticos (ariepiglotoplastia) según las alteraciones en cada paciente, mediante microtijeras laríngeas o láser de CO2 a través de una laringoscopia de suspensión, todas ellas con buenos resultados en la mayor parte de los casos.5,6,10-12 Está indicada en pacientes con dificultad respiratoria, incapacidad para alimentarse, bajo peso, crisis de cianosis y apneas. La traqueostomía se reserva sólo cuando no responden a la supraglotoplastia y no debe utilizarse de primera intención.11,12
Quistes saculares y laringoceles Son anomalías raras que emergen de una estructura laríngea rudimentaria denominada sáculo o ventrículo, al bloquearse el punto de su drenaje; ambas lesiones originan una dilatación de esta estructura, dando lugar a obstrucción respiratoria. Los laringoceles contienen únicamente aire en su interior, en tanto que los quistes saculares acumulan un líquido mucoide. Casi nunca invaden el interior de la vía respiratoria, pero su crecimiento hacia la glotis puede causar obstrucción respiratoria progresiva.1,2 Cuando ocasionan una obstrucción grave al nacer, requieren intubación endotraqueal o traqueostomía de urgencia. El tratamiento quirúrgico puede hacerse mediante la resección con láser de CO2, marsupialización de la lesión o por acceso abierto en caso de recurrencia, la cual es frecuente.1,2
w Malformaciones glóticas Parálisis de cuerdas vocales
Es la segunda alteración laríngea en el niño y representa casi 10% de los casos de anomalías congénitas de laringe.1,13,14 Puede ser causada por traumatismo durante un parto difícil o maniobras de extracción inadecuadas. La parálisis bilateral de cuerdas vocales se acompaña de lesiones del sistema nervioso central, en tanto que la parálisis unilateral de cuerdas vocales conlleva lesiones periféricas del nervio recurrente de origen vascular o mediastínico. Es más frecuente la parálisis del lado izquierdo por el curso más largo del nervio laríngeo recurrente en su trayecto torácico en ese lado.13 La parálisis bilateral por lo general se presenta como estridor de tono muy alto y disfonía moderada, así como dificultad respiratoria notoria, requiriendo intubación endotraqueal o traqueostomía de urgencia. La parálisis unilateral es más común y se presenta como llanto apagado, disfonía notable y aspiración traqueobronquial por falta de cierre glótico. El diagnóstico se hace mediante nasolaringoscopia flexible con el paciente despierto o bajo anestesia general superficial para observar la movilidad de las cuerdas vocales.1
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Tema 13: Laringe
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La parálisis bilateral puede resolverse de manera espontánea seis meses a dos años después; de lo contrario, debe resolverse quirúrgicamente con lateralización de una cuerda vocal para aumentar el diámetro glótico posterior, mediante la sutura de la cuerda lateralmente (cordopexia), el corte transversal de una cuerda vocal (cordotomía) o la eliminación endoscópica con láser o externa de un cartílago aritenoides (aritenoidectomía).14 En los casos de parálisis en abducción con aspiración crónica, debe intentarse una medialización de la cuerda vocal afectada con inyección de grasa o colágeno15 o una tiroplastia, que consiste en el injerto de una prótesis de Silastic o cartílago autólogo, que aumenta el volumen de la cuerda vocal, desplazándola hacia la línea media para evitar aspiración crónica, mejorando además la fonación.13
Bandas glóticas Las bandas glóticas se forman por una falla en la recanalización laringotraqueal durante el desarrollo embrionario. Las bandas pequeñas sólo causan disfonía, en tanto que las grandes producen obstrucción respiratoria notable agregada. Pueden ser anteriores o posteriores, en la comisura anterior y posterior de la laringe, respectivamente, y en ocasiones abarcan al cartílago cricoides.3 Las bandas anteriores pequeñas pueden tratarse por endoscopia, dividiendo la banda con microtijeras laríngeas en frío y dilatación suave. El láser de CO2 causa una mayor cicatrización y daño térmico del tejido, por lo que es preferible el corte frío. Las bandas grandes que causan dificultad respiratoria requieren traqueostomía en primer término
CAPÍTULO 117: Malformaciones congénitas de laringe
y luego una laringofisura con colocación de un conformador de Silastic tipo sombrilla de Montgomery por un período de dos a tres semanas. Los casos más graves que incluyen al cricoides necesitan un injerto de cartílago costal anterior por laringofisura, cuando han fallado los procedimientos endoscópicos.3,4
w Malformaciones subglóticas Hemangioma subglótico Es una lesión vascular congénita cuya sintomatología va de una afección respiratoria leve a una obstrucción grave. Sólo un 33% de los casos está presente al nacer y con mayor frecuencia se manifiesta por semanas o meses de vida. Tienen un período de crecimiento rápido que se estabiliza hasta los 12 a 18 meses de edad, cuando pueden sufrir regresión espontánea progresiva. La mayoría involuciona por completo a los cinco años. Son más frecuentes en mujeres en una proporción 2:1.1 La mitad de los pacientes tiene otros hemangiomas cutáneos en cabeza y cuello. Los síntomas incluyen estridor, disfonía, tos, disfagia y es factible que haya hemoptisis. Hay numerosas alternativas para su tratamiento, lo cual es controvertido, e incluyen la traqueostomía a largo plazo, fotorresección láser de CO2, esteroidoterapia (inyecciones intralesionales o administración general) y resección abierta.16 La terapia utilizada más a menudo es la fotorresección láser; sin embargo, hasta 20% de los casos puede tener una estenosis subglótica.17 En un principio, es correcto intentar primero la esteroidoterapia general y luego los métodos cruentos si no hay respuesta al tratamiento o el cuadro clínico es grave. En los pacientes en que han fallado otras alternativas, debe efectuarse una traqueostomía y después intentar la resección abierta en bloque y colocación de injerto costal anterior para llenar el defecto creado por la resección.16,17
w Malformaciones translaríngeas Hendidura laríngea posterior Es una malformación muy rara, que suele presentarse como estridor, aspiración traqueobronquial al alimentarse, neumonía de repetición y llanto débil.1,18 Está causada por la falta de fusión del tabique traqueoesofágico y de la lámina dorsal del cricoides en la vida embrionaria, que culmina en una comunicación entre la tráquea y el esófago que puede limitarse al cricoides o extenderse hasta la tráquea en toda su longitud. Suele acompañarse de otras malformaciones respiratorias o generales. El tratamiento quirúrgico es complejo y en los casos laríngeos es por laringofisura, y cierre por planos del defecto en la línea media.18 Es necesario también una gastrostomía previa para evitar aspiración al alimentarse. En los casos laringotraqueales extensos, la cirugía es un verdadero reto terapéutico y requiere toracotomía a cielo abierto bajo cir-
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culación extracorpórea. En fecha más reciente, Monnier describe el tratamiento endoscópico de mínima invasión, aun en hendiduras extensas, sin necesidad de traqueostomía y gastrostomía.19
Conclusiones Las malformaciones congénitas de laringe, así como otras malformaciones congénitas, requieren una valoración multidisciplinaria y médicos de primer contacto que identifiquen y canalicen correctamente al paciente con estas enfermedades, y genetistas, pediatras y otorrinolaringólogos pediatras que participen en el estudio y tratamiento especializado de estos problemas.
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Tema 13: Laringe
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CAPÍTULO 118
Estenosis subglótica y su tratamiento Dr. Hiram Álvarez Neri Dr. Jaime Penchyna Grub
w Introducción
La estenosis subglótica continúa siendo una de las estrecheces patológicas de más difícil tratamiento entre los problemas que afectan la vía aérea, sobre todo en el paciente pediátrico. Se define como una lesión de la mucosa y la estructura cartilaginosa del espacio subglótico, que produce una disminución del calibre de la vía aérea en esta estructura; sin embargo, con mucha frecuencia también están afectados otros segmentos de la laringe y la tráquea como el espacio interaritenoideo, cuerdas vocales, espacio glótico y anillos traqueales, por lo que el mejor término para definirla es estenosis laringotraqueal. Estas lesiones originan obstrucción de la vía respiratoria y obligan al paciente a usar un tubo de traqueostomía de por vida cuando la estenosis es importante, con repercusiones fisiológicas, psicológicas y familiares que impactan la calidad de vida del individuo. En la era previa a la intubación endotraqueal y a la ventilación mecánica, casi todos los casos eran de origen idiopático, congénito o traumático. Este panorama cambió radicalmente a finales del decenio de 1960 y principios del de 1970, con la creación de las unidades de cuidados intensivos y la utilización generalizada de la intubación endotraqueal prolongada con ventilación asistida como alternativa a la traqueotomía; a partir de entonces, el daño producido por dicha intubación es la causa más frecuente de estenosis laringotraqueal en niños, seguidas de cirugía de laringe, traumatismos de cuello y traqueostomía en adultos.
w Estenosis congénita
La estenosis subglótica congénita es hoy en día una forma menos común que la adquirida y suele tener una presentación menos lesiva que ésta. Se manifiesta inmediatamente después del nacimiento y no hay el antecedente de intubación endotraqueal previa, traumatismo laríngeo u otra causa de estenosis adquirida. Se define como un espacio subglótico anormalmente pequeño, menor de 3.5 mm de diámetro en el recién nacido a término. Es la anomalía laríngea que con mayor frecuencia causa obstrucción
respiratoria en niños menores de un año de edad que requieren una traqueostomía. Suele acompañarse de otras anomalías congénitas, como parálisis de cuerdas vocales o síndrome de Down. Los síntomas principales son estridor típicamente bifásico, llanto débil, dificultad respiratoria o crup recurrente. Desde el punto de vista clínico, presenta varios grados de dificultad respiratoria, que van de mínima a grave obstrucción al nacer y es posible que se observe de modo accidental al intentar intubar a un paciente por cualquier otra causa. El diagnóstico puede hacerse mediante una laringoscopia flexible, pero a menudo es necesaria una laringoscopia directa con endoscopios rígidos para una valoración definitiva. El espacio subglótico es factible medirlo con un tubo endotraqueal propio de la edad y peso del paciente y compararlo con el diámetro del tubo que es posible colocar en el paciente. Si la estenosis no es grave, la mayoría de los pacientes crece con el padecimiento y lo superan de manera espontánea en los primeros años de vida, pero en los casos graves se requiere traqueostomía y cirugía reconstructiva.
w Estenosis adquirida
El uso de tubos endotraqueales y ventilación asistida es la causa más común de estenosis laringotraqueal en niños y adultos, aunque en estos últimos otras causas como traqueostomía, traumatismo cervical o idiopático pueden ser el origen. En el niño, el sitio más frecuente de estenosis es el anillo cricoideo, ya que es el segmento más estrecho de la vía aérea y el único cartílago completo de la misma y por tanto con poca capacidad de distensión. En el adulto, el lugar más frecuente son los segmentos traqueales y en menor grado el espacio subglótico. El tubo endotraqueal puede causar daño directo y laceración de la mucosa respiratoria, compresión de la misma sobre el cartílago cricoides, merma del riego sanguíneo, necrosis de la mucosa y cartílago local, granulación patológica y sustitución del epitelio respiratorio por fibrosis y cicatrización extensa, que produce obstrucción de la vía respiratoria. Este es un proceso progresivo y se desarrolla a lo largo de días, sema-
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Tema 13: Laringe
A
B
FIGURA 118-1 A. ESTENOSIS GRADO III DE COTTON. B. IMAGEN POSOPERATORIA.
nas o meses después de la lesión laríngea, por lo que todo paciente con antecedente de intubación enérgica o prolongada debe ser valorado subsecuentemente y alertado de cualquier signo o síntoma relacionado con estenosis. No se ha establecido con claridad el tiempo en que un tubo logra causar un daño irreversible, pero se acepta que no se debe dejar un tubo por más de 10 días si se espera que el paciente esté intubado por muchos días más; sin embargo, en prematuros, se ha demostrado daño irreversible aun dentro de las primeras horas de intubación aunque el recién nacido por lo general es capaz de tolerar hasta varias semanas la intubación endotraqueal sin presentar estenosis. El cuadro clínico habitual es la presencia de estridor y dificultad respiratoria progresiva, días o semanas después del suceso lesivo; puede haber voz apagada o disfonía cuando está afectada la glotis o las cuerdas vocales. Es frecuente que se confunda con laringotraqueítis recurrente o asma.
w Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una fuerte sospecha clínica ante el antecedente de intubación endotraqueal. La endoscopia flexible puede ser de gran utilidad para establecer el diag-
CUADRO 118-1
CLASIFICACIÓN DE ESTENOSIS SUBGLÓTICA DE MYER-COTTON
Grado I
Obstrucción igual o menor de 50%
Grado II
51 a 70% de obstrucción
Grado III
71 a 99% de obstrucción
Grado IV
Obstrucción total
*Se puede calcular el tubo ideal para un niño de dos a ocho años de edad mediante la fórmula: edad + 16/4. El porcentaje de obstrucción se calcula al comparar el tubo ideal con el tubo de diámetro más grande que es posible introducir en el paciente.
nóstico si el paciente está en condiciones de tolerarlo. Es de gran utilidad para valorar la movilidad de las cuerdas vocales, punto fundamental en la consideración del tratamiento quirúrgico. La endoscopia rígida es el método preferido para valorar a un paciente con estenosis laringotraqueal, mediante ópticas rígidas de 2.7 a 4 mm de diámetro y de 18 a 27 cm de longitud. El objetivo no sólo es confirmar el diagnóstico, sino destacar la relación de la estenosis con el resto de las estructuras laringotraqueales. Los estudios, como la resonancia magnética, son útiles para evaluar la longitud de la estenosis cuando no es posible hacerlo por endoscopia. El propósito de la valoración es clasificar el grado de estenosis según los criterios de Myer-Cotton que son más aplicables al paciente pediátrico. Éstos establecen cuatro grados de estenosis (cuadro 118-1 y fig. 118-1); sin embargo, sólo se aplican a las estenosis circunferenciales del espacio subglótico y no son de provecho cuando la estenosis se extiende a la glotis o anillos traqueales, en los que la descripción de la afección anatómica es de mayor utilidad. Si el paciente presenta un cuadro respiratorio grave y está descompensado, es necesario efectuar una traqueostomía de urgencia. Es fundamental descartar otras enfermedades coexistentes, como cardiopatías, neumopatías y alteraciones neurológicas, que pudieran afectar el resultado del tratamiento quirúrgico o contraindicarlo.
w Tratamiento
Hay que valorar la gravedad del cuadro clínico y dificultad respiratoria, y asegurar un aporte de oxígeno al 100%, así como vigilancia con oximetría de pulso que sugiera la necesidad de intubación endotraqueal o traqueostomía. Cabe recordar que el paciente con estridor puede tener obstrucción grave de la vía aérea e imposibilitar su intubación. Por ello, cualquier intento de intubación debe llevarse a cabo por la persona más experimentada y en un quirófano, donde se pueda proceder a una traqueostomía de urgencia. En caso de no ser posible, la cricotomía por punción con un catéter grueso que permita la ventilación mínima y transitoria puede ser la única alternativa. El tratamiento definitivo es quirúrgico en todos los casos. No hay un procedimiento único capaz de resolver todos los casos; por ello, debe seleccionarse la técnica más adecuada, teniendo en cuenta en cada paciente factores como el tipo de estenosis (congénita o adquirida), su localización (supraglótica, glótica, subglótica, traqueal o combinada), su grado de obstrucción según la clasificación de MyerCotton, la longitud craneocaudal, y por último su relación con defectos de la movilidad de las cuerdas vocales. Las estenosis subglóticas se han tratado mediante dilataciones, resección con láser, laringotraqueoplastia clásica con injertos de cartílago, laringotraqueoplastia en un solo tiempo, o resección de la zona estenótica con anastomosis terminoterminal. Las dilataciones se han abandonado en las estenosis intracricoideas. Está claro que comprimir la mucosa o la
CAPÍTULO 118: Estenosis subglótica y su tratamiento
cicatriz contra un anillo cricoideo engrosado y rígido no tendrá efecto alguno, aunque tiene algún valor todavía en las estenosis traqueales, las cuales son más distensibles, aunque con resultados limitados. El láser ha mostrado cierta eficacia únicamente en las estenosis delgadas, no circunferenciales, menores a 1 cm de longitud y de grado I a II en la clasificación de MyerCotton. Puede aumentar la gravedad de la estenosis original. Se mencionan el riesgo de daño térmico de los tejidos, condritis, obstrucción por tejido de granulación y malos resultados tras la realización de esta técnica, por lo que nunca debe utilizarse en estenosis moderadas a graves. En el decenio de 1950, Rethi describió la incisión de la lámina cricoidea posterior a través de una laringofisura y la interposición de un injerto de cartílago costal en la división creada, aumentando así el diámetro glótico y subglótico. Hoy en día, este procedimiento continúa siendo la técnica preferida en estenosis glóticas y subglóticas confinadas al espacio posterior de estas estructuras. Fearon y Cotton aportan la utilización de injertos anteriores, tras incidir el anillo cricoideo y los primeros anillos traqueales al nivel de la estenosis con objeto de expandir el diámetro de la luz respiratoria, y desde entonces con algunas modificaciones, se han aplicado estos procedimientos, fundamentalmente en niños con estenosis en grados I y II. Las técnicas de laringotraqueoplastia tienen como denominador común la incisión en la línea media de las estructuras laringotraqueales (laringofisura) y la interposición de un injerto de cartílago costal anterior, posterior, o ambos. Numerosos autores publican buenos resultados con esta técnica en etapas I y II. No obstante, un hecho bien documentado es que el porcentaje de éxito disminuye en proporción directa a la etapa de la estenosis, con malos resultados en etapas III y IV. Paralelamente al desarrollo de las técnicas de expansión, otros autores describen nuevos procedimientos con base en la resección quirúrgica en bloque de la lesión, realizando por último una anastomosis terminoterminal, aplicados de manera exclusiva en adultos. Luego, se empiezan a aplicar en la población pediátrica, perfeccionando el procedimiento y logrando buenos resultados, similares a los de los adultos. Las técnicas basadas en la resección de la zona de estenosis y la anastomosis terminoterminal de los casos sanos pueden usarse en estenosis subglóticas en etapas III y IV, sin repercusión en el crecimiento y el desarrollo posterior de las estructuras laringotraqueales a largo plazo, con porcentajes de éxito del 85 al 97%, convirtiéndola en la técnica preferida en casos graves tanto en niños como en adultos.
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Tema 13: Laringe
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CAPÍTULO 119
Laringitis Dr. Miguel Ángel García García
Es la inflamación de la mucosa de la laringe. Para su estudio, se divide en aguda y crónica según el tiempo de evolución.
w Laringitis aguda
Su origen es muy variado. Puede ser desde irritativa por uso o abuso de la voz; infecciosa en donde el principal agente es vírico y de éstos, virus paragripal, adenovirus, rinovirus, virus de la gripe y virus respiratorio sincitial, o bacteriana, por Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Streptococcus pyogenes. Otro factor productor de la laringitis es el reflujo faringolaríngeo, secundario a problemas gastroesofágicos como la hernia hiatal y la enfermedad acidopéptica. Su cuadro clínico es disfonía, malestar general, febrícula cuando su origen es vírico, y fiebre cuando es bacteriana. También se presenta tos seca. La exploración física permite ver por medio de la laringoscopia indirecta o por la nasolaringoscopia flexible una mucosa edematosa e hiperémica tanto de las bandas ventriculares como de las cuerdas vocales. En los niños, la forma aguda es más común; afecta a ambos géneros por igual, y este proceso inflamatorio puede provocar obstrucción de la vía aérea, complicando este cuadro con una insuficiencia respiratoria aguda, sobre todo si hay cierto grado de inmadurez de los cartílagos (laringomalacia).
Laringitis vírica Es la causa más frecuente de laringitis aguda ocasionada por rinovirus, virus paragripal y adenovirus. El cuadro clínico consiste en disfonía, tos seca, febrícula y malestar general; la exploración laringoscópica permite ver edema e hiperemia de las estructuras endolaríngeas, sobre todo de las bandas ventriculares y las cuerdas vocales. El tratamiento indicado es a base de ambiente húmedo, reposo de la voz y analgésicos.
Laringotraqueítis aguda También llamada crup laríngeo es una forma de inflamación que afecta la laringe y la tráquea que puede obs-
truir la vía aérea. En niños, se manifiesta por un proceso prodrómico en el cual el paciente tiene malestar general, febrícula, tos seca (llamada perruna) y disfonía. Es un padecimiento agudo, cuyo agente causal es el virus paragripal tipo I o III. En ocasiones, puede subreinfectarse por Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae o Staphylococcus aureus. El cuadro clínico se presenta como una infección leve de vías aéreas superiores, y en corto tiempo evolucionar presentando disfonía, estridor e insuficiencia respiratoria, manifestándose por sibilancia espiratoria así como tiros intercostales. El cuadro puede evolucionar presentando hipoxia e hipercapnia, somnolencia, diaforesis profusa y taquicardia, así como cianosis y paro respiratorio. El diagnóstico se realiza a través del cuadro clínico, así como los estudios de imagen (radiografía anteroposterior de cuello) que puede demostrar disminución de la luz subglótica y la cuantificación de gases en sangre que muestra el grado de hipoxia y de acidosis respiratoria. La laringoscopia flexible permite confirmar el diagnóstico y valorar la presencia de otros factores que pueden complicar el cuadro, como la laringomalacia y las membranas laríngeas. El tratamiento dependerá del grado de afección; en casos leves, se indicará ambiente húmedo y frío. En casos más graves se indicará cámara de oxígeno, con ambiente húmedo, y la nebulización de la epinefrina racémica, que por su efecto vasoconstrictor reduce el edema subglótico. Los esteroides se recomiendan en múltiples artículos en dosis de 0.1 mg/kg/día de dexametasona por vía intravenosa. En casos muy graves, debe practicarse una intubación endotraqueal como medida extrema para permitir una adecuada ventilación y riego hístico así como la aspiración de secreciones.
Laringitis bacteriana inespecífica Generalmente es secundaria a cuadros de rinosinusitis crónica o traqueobronquitis. La principal causa son H. influenzae, S. pneumoniae y S. aureus. La exploración la-
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Tema 13: Laringe
ríngea muestra estructuras hiperémicas y edematosas. El tratamiento es a base de ambiente húmedo, antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos.
Epiglotitis Es la inflación aguda de las estructuras supraglóticas, más común en niños. Su origen más frecuente es Haemophilus influenzae y S. pyogenes. Generalmente es una urgencia médica que inicia con fiebre de 38°C, odinofagia, sialorrea, estridor inspiratorio y manifestaciones de insuficiencia respiratoria aguda, como disnea, tiros intercostales y edema con hiperemia de la epiglotis a la laringoscopia indirecta. En el estudio de imagen con radiografía lateral de cuello, es posible observar la epiglotis engrosada. El tratamiento indicado es a base de antibióticos, como las cefalosporinas de segunda o tercera generación (cefuroxima o ceft riaxona), así como nebulizaciones con epinefrina racémica; en algunos casos, se puede requerir asegurar la vía aérea con intubación traqueal. Los corticoesteroides en condiciones graves son de gran utilidad, como la dexametasona intravenosa en dosis de 0.1 mg/kg/día.
w Laringitis crónica Laringitis tuberculosa Su origen es Mycobacterium tuberculosis, generalmente secundaria a tuberculosis pulmonar; su incidencia ha disminuido con base en la vacunación; el cuadro clínico se caracteriza por disfonía, febrícula, tos productiva crónica, hemoptisis; los pacientes con estridor por lo regular tienen una lesión granulomatosa a nivel de la glotis. También puede haber una monocorditis tuberculosa que se aprecia como pequeña úlcera en la cuerda vocal. En casos muy avanzados, es posible que se presente parálisis de la cuerda secundaria a tumores ganglionares en mediastino o estenosis subglótica por fibrosis cicatrizal. El diagnóstico se realiza con estudios de imagen de tórax, estudios de bacilo acidorresistente en las secreciones de expectoración y toma de biopsia por medio de la laringoscopia directa con nasolaringoscopio flexible. El tratamiento es a base del triple esquema rifampicina, pirazinamida e isoniazida por espacio de dos meses, luego isoniazida y rifampicina durante tres meses más.
Escleroma respiratorio Es causado por Klebsiella rhinoscleromatis que ataca al aparato respiratorio; consta de tres etapas: catarral, granulomatosa y cicatrizal. Su diagnóstico dependerá de la fase en que se encuentre la enfermedad. En la primera fase o catarral, hay una rinitis con rinorrea en un principio hialina así como hiperemia de la mucosa de la laringe;
en la segunda, se aprecian en la exploración de nariz y laringe lesiones granulomatosas, y en la tercera tejido cicatrizal; se puede producir estenosis de la luz glótica; las biopsias muestran las células de Mickulicz y los cuerpos de Russell mediante el uso tinción específica de WartinStarry. El tratamiento actualmente es a base de antibióticos del tipo de las quinolonas; también se han usado rifampicina y tetraciclinas en diferentes esquemas de tratamiento con malos resultados.
Lepra laríngea Enfermedad causada por Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen). La persona requiere una exposición muy prolongada al germen así como condiciones especiales del hospedero. Por lo general, la enfermedad inicia en las fosas nasales y se extiende a la laringe, sobre todo a la región supraglótica manifestándose por disfonía así como tos seca; a la exploración laringoscópica, se puede ver una lesión nodular, la cual en ocasiones está ulcerada. El diagnóstico es por medio de la biopsia, la cual muestra histiocitos espumosos con el bacilo así como infi ltrado inflamatorio. El tratamiento es a base de sulfonas, las cuales se pueden relacionar con la rifampicina.
Sífilis laríngea Su origen es Treponema pallidum; su transmisión es por contacto sexual; su frecuencia cada vez es menor por el uso de antibióticos como la penicilina. A la exploración laringoscópica, se puede encontrar una pequeña úlcera. El diagnóstico es por medio de estudios serológicos (VDRL o FTA). El tratamiento es a base de penicilina.
Actinomicosis laríngea El agente causal es Actinomyces boris, bacteria anaerobia saprófita en la cavidad bucal. Es una enfermedad rara, y se puede manifestar clínicamente con disfonía, tos seca y malestar general; a la exploración física, se encuentran las mucosas eritematosas de manera difusa y en ocasiones trayectos fistulosos a piel. La biopsia puede mostrar conglomerados de Actinomyces, lo que confirma el diagnóstico. El tratamiento también es a base de antibióticos del tipo de la penicilina parenteral durante varios meses.
Blastomicosis El agente causal es inhalado como espora, presentando en la laringe lesiones granulosas, eritematosas, con zonas inflamatorias en cuerdas vocales y en bandas ventriculares. El diagnóstico es por medio de la biopsia al identificar células gigantes e hiperplasia seudoepiteliomatosa, y con tinciones especiales para identificar al hongo. El tratamiento es a base de antimicóticos como anfotericina B y ketoconazol.
CAPÍTULO 119: Laringitis
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Candidosis laríngea
Bibliografía recomendada
El agente causal es Candida albicans. Generalmente se presenta en pacientes inmunodeficientes por problemas de VIH, o bajo tratamiento con corticoesteroides o quimioterapia; también es frecuente en pacientes con terapia antimicrobiana por tiempo prolongado. Se manifiesta por disfonía, y a la exploración física, la laringe muestra seudomembranas blancas, y edema de la mucosa. El tratamiento es a base de nistatina, anfotericina B o fluconazol.
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Histoplasmosis laríngea El agente causal es Hystoplasma capsulatum. Se presenta en pacientes inmunosuprimidos y suele ser asintomática. Se diagnostica por medio de cultivos y pruebas de fijación de complemento. El tratamiento es con anfotericina B y ketoconazol.
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CAPÍTULO 120
Papilomatosis laríngea Dr. Ramón A. Horcasitas Pous
w Definición
La papilomatosis laríngea es la neoplasia benigna más frecuente en laringe en niños; es la segunda en frecuencia por debajo de la laringotraqueítis como causa de obstrucción de la vía respiratoria superior con un origen vírico.
w Datos epidemiológicos
La incidencia de la enfermedad se estima en 4.3 por cien mil personas menores de 14 años en Estados Unidos; en Dinamarca, se estima en un 3.6 por 100 000 personas menores de 14 años.1 La mayor incidencia de la enfermedad ocurre en pacientes menores de cinco años con una edad media de diagnóstico a los tres años de edad.2
w Etiopatogenia
Producida por los virus del papiloma humano 6 y 11, aunque se puede encontrar rara vez el 16 y 18. Es un problema que se caracteriza por crecimiento masivo, multifocal; muestra múltiples recurrencias, aunque en la mayoría de los casos hay una disminución de la actividad vírica en la adolescencia; menos de un 10% llega a tener un problema persistente durante el resto de su vida. Asimismo, hay pacientes que presentan la enfermedad en la edad adulta y generalmente es más limitada. La forma de transmisión del virus se presenta al contacto durante el parto vaginal cuando el neonato pasa a través del canal del parto infectado con condilomas genitales. Los factores de riesgo relacionados con la enfermedad son madres menores de 20 años, primigestas y parto vaginal;3 hay casos de papilomatosis laríngea, en los cuales la forma de nacimiento es por cesárea.4 En los adultos, se menciona que la forma de adquisición del virus es mediante prácticas sexuales poco comunes como es el cunnilingus (estimulación vulvobucal). La laringe es la estructura que con mayor frecuencia es afectada; los papilomas afectan con mayor frecuencia los epitelios de transición (glotis, cara faríngea de epiglotis, traqueostomas), aunque es posible que se presenten en todo el aparato respiratorio, con o sin afección laríngea,
que incluye varias estructuras como tráquea, pulmones, boca o cavidad nasal.5 Los pacientes con una enfermedad de inicio temprano y un comportamiento agresivo pueden tener problemas distales a nivel de tráquea, bronquios o pulmón; en la mayoría de estos pacientes, el pronóstico no es muy alentador.6 La malignización de la papilomatosis benigna hacia un carcinoma escamoso ocurre en menos del 3% de los individuos, y se le relaciona con el tabaquismo, la radiación de la zona afectada; asimismo, está vinculada con virus con un tumor maligno potencial como son el 16 y el 18.7
w Sintomatología
La disfonía es la característica inicial de la enfermedad, la cual en los niños se puede confundir con un cuadro de laringitis aguda recurrente, aunque ésta es progresiva, sin respuesta al tratamiento médico. Se agrega un estridor bifásico, el cual es característico; en los casos graves, se agrega disnea progresiva, taquipnea, tiros intercostales, hiperextensión cefálica y cianosis.
w Diagnóstico Se realiza mediante la visualización indirecta de la laringe mediante un procedimiento endoscópico, sea flexible o rígido, y en la mayoría de las veces se hace mediante una laringoscopia directa bajo anestesia general, durante la cual se efectúa el procedimiento de limpieza de cuerdas. Es necesario tener un resultado histopatológico de la pieza enviada; asimismo se puede realizar la tipificación del virus del papiloma humano mediante un estudio de biología molecular denominado reacción en cadena de polimerasa.8
w Tratamiento
En la actualidad, no hay una cura definitiva para la papilomatosis respiratoria, por lo cual debe tratarse como un problema infeccioso vírico crónico. El propósito del tratamiento médico es disminuir la frecuencia de los procedimientos
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CAPÍTULO 120: Papilomatosis laríngea
quirúrgicos, intentando tener una vía aérea permeable y la mejor voz posible.
Tratamiento quirúrgico La microlaringoscopia y la resección de las lesiones con pinza de copas y/o microdesbridador, acompañado o no del láser de CO2 es lo más utilizado por la mayoría de los cirujanos que se dedican a este tipo de problema, siempre teniendo en cuenta que las cirugías muy agresivas pueden dejar secuelas que van desde una sinequia hasta un daño cicatrizal permanente a las cuerdas vocales.9
Tratamiento coadyuvante Casi el 10% de los pacientes con papilomatosis respiratoria requiere una terapia coadyuvante, ofreciendo este tipo de alternativas a los pacientes que necesitan más de cuatro procedimientos quirúrgicos en el año.10
INTERFERÓN 2α
Es la terapia con mayor experiencia en cuanto a número de pacientes en todo el mundo; los interferones son una familia de proteínas reguladoras, relacionadas con propiedades antivíricas, antiproliferativas y actividades inmunorreguladoras. El interferón no tiene una actividad antivírica directa sobre el VPH, pero inhibe la penetración vírica, inhibe la síntesis de RNAm, altera la traslación de la proteína vírica.11 La dosis administrada en estos casos es de 1 a 2 millones de unidades subcutáneas o por vía intramuscular cada semana o dos veces al mes. Su uso prolongado puede generar problemas neuropsiquiátricos entre 10 y 20% de los pacientes, y generar alteraciones en la médula ósea como la neutropenia y la trombocitopenia. Otro de los problemas con el interferón es que al retiro del mismo puede ocasionar un efecto de rebote, con el incremento de las lesiones al suspender el tratamiento.12
INDOL-3-CARBINOL
Es un compuesto derivado de los vegetales crucíferos (brócoli, col de Bruselas y coliflor), en los cuales se desdoblan en metabolitos de estrógeno, los cuales tienen un efecto de disminución de replicación del virus del papiloma.13 En la actualidad, no se ha determinado su eficacia real, pero se encuentran en estudio procedimientos multiinstitucionales.
CIDOFOVIR
Es un antivírico autorizado para tratar la retinitis por citomegalovirus en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida; se administra por vía local o intralesional con buenos resultados. El mecanismo de acción no es totalmente claro; se supone que disminuye la actividad de las proteínas víricas E6 y E7 al activar la proteína p53; uno de sus limitantes en su uso es la posibilidad de aparición de adenocarcinomas mamarios.14 El
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medicamento se inyecta directamente en la región afectada por las lesiones del papiloma; la dosis recomendada en la actualidad es de 5 mg/ml; se ha observado que las lesiones disminuyen de manera considerable, así como el número de recurrencias.15
VACUNACIÓN TERAPÉUTICA
La vacunación terapéutica está destinada a producir un mejor control de la infección por el propio sistema inmunitario. En la actualidad está en fase III una vacuna constituida por la proteína E7 del VPH 16, unida a la proteína Hsp 65 de Mycobacterium bovis; asimismo se encuentra en fase IV la vacuna recombinada con los virus 6, 11, 16, 18.16 La vacunación a adolescentes y adultos jóvenes con la vacuna tetravalente (Gardasil) va a tener un impacto muy importante en relación con la infección por VPH genital, teóricamente con un decremento mundial importante de la frecuencia de la papilomatosis respiratoria.17
LACTALBÚMINA HUMANA MODIFICADA
HAMLET (human α-lactalbumin made letal to tumor cells), actividad descubierta por accidente, induce apoptosis en células tumorales o infectadas por VPH; las células sanas no son afectadas; por el momento es una posibilidad futura para el tratamiento de las lesiones del papiloma.18
w Pronóstico
El pronóstico de esta enfermedad es directamente proporcional a la gravedad del padecimiento vírico. De esto se refiere que pacientes con inicio temprano de su enfermedad (menor de tres años), con múltiples recurrencias (cirugías en un lapso menor a 21 días), tipificación vírica 11, pueden presentar afección traqueal o bronquial, lo que ocasiona riesgo de obstrucción respiratoria grave a mortal. Asimismo, la afección pulmonar se relaciona con una mortalidad mayor en estos pacientes con una mortalidad de alrededor del 100% en un lapso de 10 años.
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Tema 13: Laringe
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CAPÍTULO 121
Obstrucción aguda de la vía aérea. Diagnóstico y tratamiento Dr. Javier Dibildox Martínez
w Introducción
La obstrucción aguda de la vía aérea es una urgencia medicoquirúrgica que demanda una atención pronta y acertada. La obstrucción puede presentarse tanto en niños como en adultos de manera aguda o crónica, continua o intermitente. Es posible que ocurra en las malformaciones congénitas parálisis de cuerdas vocales, estenosis subglótica, hemangiomas, papilomas, cuerpos extraños, infecciones, inflamación, traumatismos y neoplasias. El estridor es el síntoma cardinal de la obstrucción. En todo paciente con dificultad respiratoria por obstrucción de la vía aérea superior, debe valorarse el grado de obstrucción, analizando con rapidez los signos vitales, ventilación, hidratación y el estado de conciencia del mismo. Hay diversos síntomas y signos relacionados con dicha obstrucción, destacando por su gravedad el estridor que puede ser inspiratorio, espiratorio, intermitente o continuo. Con frecuencia, el estridor se acompaña de tos, disnea, llanto débil, disfonía, disfagia, salivación, sibilancias, taquipnea, taquicardia, retracción supraesternal e intercostal, cianosis, irritabilidad e inconsciencia. Deben valorarse la gravedad de la disnea, la intensidad y tono del estridor, las características de la voz, tos y el dolor. Se busca la presencia de hemorragia, disfagia, salivación, inquietud, ansiedad y pérdida de la conciencia. Se analiza el movimiento del tórax y diafragma, las retracciones intercostales y supraesternales, el aleteo nasal y el movimiento del abdomen. Cuando las circunstancias lo permiten, se examina la nariz, cavidad bucal, hipofaringe y laringe; además se ausculta el tórax para valorar la entrada y salida del aire en ambos lóbulos pulmonares. La oximetría de pulso, con o sin suministro de oxígeno, permite valorar de manera rápida el grado de saturación de oxígeno de un paciente con dificultad respiratoria de modo confiable, lo que facilita el tratamiento oportuno del paciente y se evitan las situaciones de urgencia. El estridor es el sonido producido por el paso de un flujo rápido y turbulento del aire a través de un segmento estrecho de la vía aérea. El estridor es un síntoma, no un diagnóstico, causado por alteraciones en la permeabili-
dad, continuidad y diámetro de la vía aérea. El estridor puede ser congénito, adquirido, continuo, intermitente, agudo o crónico. Las características del estridor se relacionan con la localización anatómica de la enfermedad y con el grado de obstrucción de la vía aérea. Al disminuir el diámetro de la vía aérea, la frecuencia o tono del estridor se incrementa, y a mayor velocidad del flujo aéreo, mayor intensidad o volumen del estridor. Por lo general, el estridor inspiratorio guarda relación con la obstrucción de la supraglotis, el estridor espiratorio con la obstrucción bronquial y el estridor bifásico es causado por la obstrucción de la tráquea, glotis y subglotis. La valoración cuidadosa del paciente con estridor generalmente conduce al diagnóstico. En los casos dudosos y cuando la condición del paciente lo permite, se solicita una radiografía de tórax en inspiración y espiración si se sospecha inhalación de cuerpos extraños, o una radiografía lateral del cuello para valorar las características de la epiglotis, subglotis y tráquea. La fluoroscopia permite valorar la vía aérea de manera dinámica. El esofagograma con trago de bario permite valorar la permeabilidad y motilidad del esófago. La tomografía computarizada y la resonancia magnética, en casos selectos, permiten detectar con detalle las anomalías y características de la vía aérea. Sin embargo, la laringoscopia flexible o rígida es la piedra angular del diagnóstico en los pacientes con obstrucción aguda. El tratamiento de los pacientes con obstrucción aguda de la vía aérea dependerá del diagnóstico, gravedad y características de cada paciente. El tratamiento inmediato consiste principalmente en mantener la vía aérea permeable y la estabilización del paciente, mediante el suministro de oxígeno, humidificación, esteroides tópicos o generales, epinefrina racémica, adrenalina, broncodilatadores y antibióticos. En los pacientes graves y con una obstrucción grave, debe restablecerse la vía aérea de inmediato mediante la maniobra de Heimlich cuando se sospecha una obstrucción por cuerpo extraño. En los casos de obstrucción aguda por otras causas, se restablece la vía mediante la inserción de una cánula de Guedell o una
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Tema 13: Laringe
mascarilla laríngea, intubación bucotraqueal o nasotraqueal, cricotirotomía o traqueotomía.
w Causas Obstrucción respiratoria con estridor inspiratorio El estridor inspiratorio se presenta en las enfermedades que causan obstrucción de las estructuras de la supraglotis, como la laringomalacia, parálisis bilateral de cuerdas vocales y la epiglotitis aguda.
Laringomalacia Es una malformación congénita laríngea que se manifiesta con estridor de tono alto e intermitente, y tiende a desaparecer de manera espontánea alrededor de los dos años de edad. Es la malformación congénita más común y la causa más frecuente de estridor en los recién nacidos. Predomina en el género masculino y en el 80% de los casos conlleva el reflujo gastroesofágico. La causa del estridor en la laringomalacia se atribuye a una falta de maduración de las estructuras cartilaginosas y neuromusculares de la supraglotis. La laringomalacia se manifiesta con estridor inspiratorio pocos días después del nacimiento y tiende a incrementarse durante los primeros tres meses de vida. El estridor es variable en intensidad y frecuencia, incrementándose durante el llanto, agitación o alimentación, y tiende a disminuir al ponerse el paciente boca abajo o al extender su cuello. Por lo general, la laringomalacia sigue un curso benigno, pero en algunos pacientes provoca una obstrucción respiratoria grave con cianosis, crisis de apnea, alteración del desarrollo, pecho en embudo y corazón pulmonar (cor pulmonale). El diagnóstico de la laringomalacia se confirma mediante la laringoscopia flexible o rígida. La mayoría de los pacientes con laringomalacia no requiere tratamiento. Cuando el individuo tiene estridor, se le coloca boca abajo o se extiende el cuello, con lo que disminuye el estridor. Si presenta reflujo gastroesofágico, se inicia tratamiento antirreflujo con procinéticos e inhibidores de la bomba de protones. En los casos graves con crisis de apnea o alteraciones del crecimiento, el tratamiento quirúrgico está indicado mediante la traqueotomía, supraglotoplastia, fijación de la epiglotis a la base de la lengua o la hiodomandibulopexia.
PARÁLISIS BILATERAL DE LAS CUERDAS VOCALES
La parálisis bilateral de las cuerdas vocales es la segunda causa de obstrucción respiratoria en el recién nacido y puede manifestarse de manera temprana o tardía después del nacimiento. La parálisis bilateral por lo general conlleva trastornos del sistema nervioso central causados por hidrocefalia, platisbasia, síndrome de Arnold-Chiari y hemorragia intracerebral. En los adultos y niños, la pa-
rálisis bilateral de las cuerdas vocales puede ser la secuela de las cirugías de las fístulas traqueoesofágicas, corazón, mediastino, base de cráneo o cuello. En la parálisis bilateral, las cuerdas vocales permanecen fijas en posición media o paramedia, causando obstrucción respiratoria aguda que se manifiesta con estridor inspiratorio, cuadros de cianosis y retracciones torácicas. La voz y el llanto en general son normales. El diagnóstico se confirma mediante la laringoscopia flexible o rígida, documentando el movimiento y aproximación de las cuerdas vocales. El tratamiento médico se aplica a las complicaciones secundarias a la broncoaspiración. El tratamiento inicial de la parálisis bilateral sintomática es la traqueotomía y, en mayores de dos años, la cordectomía, aritenoidectomía o la vaporización con láser del tercio posterior de una cuerda vocal es un procedimiento que conserva la calidad de la voz sin sacrificar la ventilación.
BANDAS Y ATRESIA LARÍNGEA
Las bandas laríngeas son anomalías congénitas raras, provocadas por una recanalización incompleta del tubo laringotraqueal, lo que provoca bandas de diferentes formas y, en casos esporádicos, atresia laríngea completa. Las bandas se presentan con mayor frecuencia en la porción anterior de las cuerdas vocales y con menor frecuencia en la región interaritenoidea, subglotis o supraglotis. Se manifiestan por disfonía, disnea y estridor. El diagnóstico se confirma mediante la laringoscopia directa con fibroscopio, laringoscopio o broncoscopio. Las bandas pueden ser delgadas o gruesas y la atresia laríngea se manifiesta por apnea neonatal y cianosis que no responde a la ventilación asistida. El tratamiento de las bandas es la cirugía con técnicas de microcirugía, láser o laringofisura con colocación de una endoprótesis intralaríngea. En la atresia laríngea, debe realizarse una cricotirotomía o una traqueotomía de urgencia.
EPIGLOTITIS AGUDA
La epiglotitis aguda es una laringitis aguda, febril e inflamatoria de la región supraglótica de rápida evolución, que afecta a la vía aérea superior. La epiglotitis se puede manifestar durante todo el año, pero es más común durante la primavera e invierno. Afecta con mayor frecuencia a los niños varones, entre los tres y seis años de edad. En los adultos, la epiglotitis aguda en ocasiones se presenta y manifiesta con un cuadro clínico menos grave. La epiglotitis aguda en los niños y adultos es causada principalmente por Haemophilus influenzae tipo B. En los adultos, además, se ha identificado Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae y Haemophilus parainfluenzae. La invasión bacteriana provoca inflamación y edema en la superficie lingual de la epiglotis, pliegues aritenoepiglóticos, bandas ventriculares y del espacio paraglótico. El edema de las estructuras de la supraglotis, en particular
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de la epiglotis, puede bloquear la glotis durante la inspiración, causando obstrucción respiratoria aguda. Generalmente los niños inician con fiebre alta y dolor faríngeo, que evoluciona rápido con diaforesis, salivación, disfagia, disfonía, disnea y estridor inspiratorio. El paciente se mantiene erguido y con el cuello extendido; se ve tóxico, con retracción supraclavicular y costal. No es recomendable tratar de ver la epiglotis deprimiendo la lengua con un abatelenguas, porque si se provoca el reflejo nauseoso, la epiglotis puede descender y ocluir la glotis, provocando una obstrucción aguda de la vía aérea. La epiglotis, a la inspección, se ve edematosa y de un color y aspecto de cereza. En los adultos, la epiglotitis aguda sigue un curso más lento, con dolor faríngeo, disfagia, fiebre y leucocitosis y pocas veces presentan obstrucción laríngea grave. Cuando no hay dudas sobre el diagnóstico clínico, no se requieren estudios de imagen, pero en casos selectos cuando el paciente no está muy obstruido, se pueden hacer estudios radiográficos, siempre y cuando se acompañe al paciente con un equipo de intubación y un broncoscopio rígido, por la posibilidad de que el niño se obstruya súbitamente durante los estudios de imagen. La radiografía lateral del cuello muestra una epiglotis engrosada, lo que se conoce como el signo del dedo gordo. La laringoscopia flexible muestra una epiglotis enrojecida y edema de las estructuras de la supraglotis. El tratamiento preventivo, mediante la aplicación de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b, ha disminuido en un 98% la incidencia de la epiglotitis aguda y meningitis. En los casos de epiglotitis aguda se administran antibióticos, como la combinación de ampicilina y cloranfenicol, o cefalosporinas de tercera generación como cefotaxima o ceft riaxona inicialmente, hasta obtener los resultados del hemocultivo y de los cultivos de la epiglotis. Se hidrata al paciente y se proporciona un ambiente húmedo con oxígeno. Una vez hecho el diagnóstico, en los casos graves, se procede a la intubación nasotraqueal. La extubación por lo general se hace a las 48 horas. Donde no hay las instalaciones o el personal capacitado disponibles para el cuidado de un paciente intubado, se opta por la traqueotomía.
Obstrucción de la vía aérea con estridor bifásico Se presenta en la estenosis subglótica congénita y adquirida, hemangiomas subglóticos, papilomatosis laríngea, cuerpos extraños, quistes y linfangiomas, laringotraqueobronquitis, edema angioneurótico, traumatismos y neoplasias.
ESTENOSIS SUBGLÓTICA
La estenosis subglótica en los niños puede ser congénita o adquirida, y se presenta cuando la luz de la región subglótica es menor de 4 mm en los recién nacidos o de 3 mm en los prematuros. Es la causa más común de obstrucción respiratoria grave que requiere traqueotomía. Se considera como congénita cuando el paciente no ha sido intubado
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previamente ni hay antecedentes de traumatismo o cirugía. La estenosis subglótica congénita es la tercera malformación congénita de la laringe. Con frecuencia se acompaña de otras malformaciones congénitas, como laringomalacia, fístulas traqueoesofágicas, ano imperforado y paladar hendido. En el 50% de los casos, se manifiesta como cuadros recurrentes de crup. El reflujo gastroesofágico y las infecciones pulmonares con frecuencia agravan la sintomatología de la estenosis subglótica congénita. Los niños con estenosis subglótica congénita moderada por lo general permanecen asintomáticos y sólo presentan síntomas cuando la luz subglótica se reduce por una inflamación secundaria a infecciones de la vía aérea superior, intubación o reflujo gastroesofágico. Los pacientes con estenosis congénita moderada son susceptibles de padecer crup recurrente. Cuando la estenosis es más grave, el paciente tiene dificultad respiratoria con estridor bifásico, retracciones supraclaviculares, intercostales, taquicardia, taquipnea y disnea. La estenosis subglótica congénita puede ser membranosa o cartilaginosa. La membranosa se atribuye a una inflamación circular blanda de la subglotis, causada por tejido fibroso submucoso e hiperplasia de las glándulas mucosas. La estenosis subglótica cartilaginosa se atribuye a una recanalización incompleta del tejido mesenquimatoso del cricoides; con frecuencia se relaciona con un cartílago cricoides anómalo de forma elíptica u oval. El pronóstico es más favorable en las estenosis de origen congénito. La estenosis subglótica adquirida se presenta con mayor frecuencia posterior a una intubación prolongada, seguida del traumatismo laríngeo, infecciones respiratorias, reflujo gastroesofágico y traqueotomías altas. La estenosis subglótica adquirida en general es una complicación de una intubación traumática y prolongada, y tiende a ser más grave que la estenosis subglótica congénita. Los niños menores toleran mejor la intubación prolongada que los adultos, pero las infecciones, tamaño de las sondas, uso de ventiladores, tiempo de intubación y la traqueotomía tardía favorecen el desarrollo de la estenosis en la región subglótica tanto en niños como en adultos. Las radiografías anteroposteriores del cuello muestran una estrechez de la región subglótica, pero la endoscopia rígida es indispensable para comprobar y medir el diámetro y longitud de la estenosis. La mayoría de las estenosis subglóticas congénitas mejora con el crecimiento del niño. La inyección intralesional de esteroides en las estenosis blandas puede ser de utilidad en algunos pacientes. En los casos moderados en recién nacidos, se recomienda la sección anterior del cartílago cricoides para descomprimir la subglotis, seguida de una intubación durante 7 a 10 días. Las dilataciones pueden estar indicadas cuando hay tejido de granulación, pero no son de utilidad en las estenosis duras. El tratamiento con láser se aconseja en el tratamiento del tejido de granulación, quistes y resección parcial de las estenosis blandas. La traqueotomía se utiliza
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como el tratamiento inicial de las estenosis congénitas graves, seguida por la laringotraqueoplastia con injertos expansores de cartílago o la anastomosis terminoterminal.
HEMANGIOMAS SUBGLÓTICOS
Los hemangiomas subglóticos congénitos son tumores capilares benignos de crecimiento lento, formados por la hiperplasia de las células endoteliales, mastocitos, macrófagos y de los fibroblastos. Los hemangiomas subglóticos son neoplasias poco comunes, más frecuentes en las mujeres; se manifiestan de manera temprana, y crecen rápido hasta los 12 y 18 meses, cuando inician una fase lenta de resolución espontánea que termina alrededor de los cinco años. En el 50% de los casos se asocia a hemangiomas cutáneos. El hemangioma subglótico es una masa blanda que se localiza con mayor frecuencia en la región posterolateral del cono elástico. Por lo general, los pacientes no manifiestan síntomas al nacer hasta después de las primeras seis semanas de vida, cuando el hemangioma subglótico congénito inicia la fase de crecimiento rápida y causa obstrucción respiratoria, con estridor bifásico, disfonía, tos perruna y disnea, seguido de un período de involución. Las radiografías anteroposteriores del cuello muestran un crecimiento asimétrico en la subglotis, que se muestra con mayor claridad en la tomografía computarizada o la resonancia magnética con medio de contraste, lo que permite delimitar la extensión de la neoplasia. El diagnóstico se confirma mediante la laringoscopia directa, donde se visualiza una lesión sésil, blanda y mal delineada, de color rosado o azul. Por lo regular se evita la biopsia por el riesgo de hemorragia, pero en casos de duda diagnóstica está indicada y la hemorragia se controla fácilmente con compresión, electrocauterización o con láser. Los esteroides generales o inyectados en la lesión se han utilizado con éxito en la reducción e involución de los hemangiomas. En los hemangiomas de mayor tamaño, que no respondieron a tratamiento con esteroides, el interferón 2α se ha usado con éxito. La traqueotomía ha sido el tratamiento quirúrgico tradicional, esperando la resolución espontánea de la lesión. En la actualidad, el tratamiento con láser de CO2 se considera como primera elección, sólo o combinado con esteroides y traqueotomía, en la resección parcial de los hemangiomas. Otros autores proponen la resección quirúrgica abierta de los hemangiomas.
PAPILOMATOSIS LARÍNGEA
Los papilomas laríngeos son neoplasias benignas recurrentes aisladas o múltiples, pedunculadas, localizadas en las cuerdas vocales, epiglotis y bandas ventriculares. La papilomatosis laríngea se clasifica como juvenil de comportamiento agresivo y como papilomatosis adulta de crecimiento lento. La papilomatosis laríngea es la neoplasia laríngea benigna más frecuente y la segunda causa de disfonía en los
niños. Se manifiestan con mayor frecuencia entre los dos y tres años de edad, sin predominio de género. En las niñas, los papilomas tienden a ser múltiples y difusos, en tanto que en los niños a ser confluentes. El comportamiento clínico de los papilomas en los niños es más agresivo durante los primeros años de vida, pero tiende a desaparecer durante la pubertad. El origen de los papilomas laríngeos se ha relacionado con los virus de la papilomatosis humana. Los pacientes inician con disfonía y obstrucción respiratoria progresiva, algunas veces intermitente, que se incrementa con el ejercicio. Con frecuencia son catalogados como pacientes asmáticos, con crup o con nódulos vocales. En los casos graves presentan estridor inspiratorio o bifásico, retracción supraclavicular e intercostal, taquicardia, taquipnea, disnea, cianosis y asfi xia. El curso clínico de la papilomatosis laríngea es imprevisible. En algunos pacientes se comporta de manera agresiva con proliferación rápida y recurrente de los papilomas después del tratamiento quirúrgico, en tanto que otros pacientes muestran una regresión espontánea de los papilomas sin tratamiento. En los niños con obstrucción aguda o crónica de la vía aérea, se debe realizar la laringoscopia flexible o rígida. En las radiografías anteroposteriores del cuello, se pueden apreciar irregularidades en la supraglotis y el diagnóstico se comprueba mediante la laringoscopia. Aunque el tratamiento quirúrgico es la forma más eficaz, se han aplicado diversos tratamientos médicos que, por lo general, no han mostrado resultados favorables a largo plazo o curación de la enfermedad. Los tratamientos utilizados con más frecuencia son el interferón 2α, podofi lina tópica, vacunas, levamisol, ácido retinoico, indol-3carbinol y la terapia fotodinámica con hematoporfirinas. Recientemente se ha utilizado el antivírico cidofovir, con resultados favorables, aunque se requieren más estudios para confirmar su utilidad. La escisión quirúrgica mediante técnicas de microcirugía o con láser proporciona alivio temporal. En algunos casos de comportamiento biológico agresivo, se opta por la traqueotomía. En los casos agresivos, los papilomas se extienden a la región subglótica, tráquea y parénquima pulmonar.
CUERPOS EXTRAÑOS
Los niños pequeños, entre uno y tres años de edad, con frecuencia están expuestos a objetos pequeños que, por su curiosidad, los introducen en la cavidad bucal, favoreciendo la inhalación de los mismos que, por fortuna, la mayoría al toser o regurgitar son expulsados, pero algunos se impactan en la laringe, tráquea, bronquios o esófago. La mayoría de los cuerpos extraños corresponde a piezas de juguetes pequeños, monedas, canicas, perlas, botones, alfileres, baterías pequeñas, caramelos, semillas, cacahuates, maíz y frijoles. Los cuerpos extraños en la vía
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aereodigestiva en los adultos se ven con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada, principalmente huesos de pollo, dentaduras o pedazos grandes de carne, que pueden bloquear a la laringe. Casi todos los cuerpos extraños rara vez se impactan en la laringe y tienden a ser inhalados a la tráquea y bronquios. No obstante, dependiendo de su posición y naturaleza, se pueden atrapar en la supraglotis, obstruyendo la vía aérea, como sucede con la aspiración de globos y otros cuerpos extraños de mayor tamaño, que tienden a bloquear la totalidad de la supraglotis. El grado de obstrucción lo determinan el tamaño, forma y localización anatómica del cuerpo extraño. En la laringe, se pueden enclavar los cuerpos extraños puntiagudos, de bordes cortantes o de gran tamaño, que tienden a ser aspirados cuando el paciente se asusta o trata de extraerlos con los dedos. Al obstruirse, el paciente se asusta y se agita, causando taquipnea y esfuerzos inspiratorios mayores, que pueden impactar el cuerpo extraño, causando obliteración parcial o total de la vía aérea, asfi xia y muerte. Cuando un niño sano, expuesto a la manipulación de objetos pequeños, de repente empieza a ahogarse, presenta sialorrea y estridor o cianosis, debe pensarse en un cuerpo extraño. La obstrucción causada por éste provoca estridor inspiratorio o bifásico, tos, odinofagia y disfonía. La tríada clásica de sibilancias unilaterales, tos y disminución a la auscultación de los ruidos respiratorios se encuentra en el 50% de los casos de pacientes con un cuerpo extraño en los bronquios. En los casos de obstrucción parcial, los estudios de imagen pueden ser de utilidad, detectando a los cuerpos extraños radioopacos. Cuando el cuerpo extraño se localiza por abajo de la subglotis, deben pedirse radiografías de tórax en inspiración y espiración, encontrando áreas de atelectasia por falta de ventilación o de hiperinflación por bloqueo en válvula del aire inspirado. La fluoroscopia es un medio más confiable en la valoración dinámica de la vía aérea. El tratamiento médico está enfocado a estabilizar al paciente, ventilarlo y oxigenarlo de manera adecuada como preparación para una posible intervención quirúrgica. Cuando el edema es importante, los esteroides generales están indicados, al igual que los antibióticos en presencia de infecciones. La gran mayoría de los cuerpos extraños laríngeos, traqueales y bronquiales se extrae con éxito endoscópicamente. En ocasiones, un cuerpo extraño bronquial requiere una toracotomía para su extracción.
QUISTES Y LINFANGIOMAS
Los quistes laríngeos son lesiones poco frecuentes que al distenderse por la acumulación de moco tienden a obstruir la laringe, provocando un llanto débil, disnea, estridor y cianosis. Los quistes saculares son los más frecuentes, seguidos por los quistes subglóticos en las cuerdas vocales y valécula. Al distenderse, obstruyen la laringe provocando un llanto débil, disnea, estridor y cianosis. El
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diagnóstico se confirma mediante la endoscopia. El tratamiento es mediante la aspiración del quiste seguido por la resección del saco residual con técnicas de microcirugía o con láser. Los linfangiomas laríngeos por lo general se acompañan de higromas quísticos. Son malformaciones linfáticas que pueden crecer súbitamente después de una infección de las vías aéreas superiores y se presentan durante el período neonatal o en los primeros 12 meses de edad. La endoscopia confirma el diagnóstico. La resección quirúrgica tradicional o con láser es el tratamiento preferido y la traqueotomía se reserva en los casos graves con linfangiomas masivos. En casos selectos, pueden estar indicadas las inyecciones de esclerosantes.
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP)
La laringotraqueítis o crup es una inflamación vírica de las vías aéreas superiores de evolución lenta y progresiva, que ocasiona inflamación, edema de las vías respiratorias y dificultad respiratoria. La laringotraqueobronquitis o crup se presenta con mayor frecuencia durante los meses fríos del otoño e invierno, y afecta con mayor frecuencia a los niños de seis meses a seis años de edad, con un punto máximo alrededor de los dos años. Es más frecuente en el género masculino. La transmisión del crup es por contacto directo y tiene un período de incubación de dos a seis días. El crup es causado por los virus paragripal 1 y 2 y, en menor frecuencia, por los virus de la gripe A y B, adenovirus, rinovirus y el virus respiratorio sincitial. Los casos más graves de laringotraqueobronquitis se relacionan con las infecciones causadas por el virus paragripal A. Se han implicado a Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis en los casos de infección bacteriana coexistente. El crup o laringotraqueobronquitis por lo general es precedido de un cuadro vírico de las vías respiratorias superiores caracterizado por rinorrea, dolor faríngeo, febrícula y tos leve de pocos días de duración. Después, alrededor de 12 a 48 horas, la tos se incrementa en frecuencia e intensidad, conocida como tos perruna. Los síntomas suelen persistir de tres a siete días. La infección vírica se propaga desde la nasofaringe a las vías respiratorias inferiores, provocando inflamación, edema, eritema en la mucosa de las cuerdas vocales, subglotis y a la pared traqueal. Si la inflamación persiste, la vía aérea se estrecha más por la acumulación de exudado fibrinoso y seudomembranas. El grado de obstrucción respiratoria puede variar de leve a grave. Si la obstrucción se incrementa, el paciente puede manifestar disfonía, fiebre y estridor inspiratorio o bifásico, dificultad respiratoria con retracción supraclavicular y costal, taquipnea, taquicardia, disnea y cianosis. Desde el punto de vista radiográfico, en la radiografía anteroposterior, se muestra la estrechez en el área subgló-
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tica que adquiere una forma de “punta de lápiz”. La laringoscopia flexible o rígida permite visualizar el área subglótica edematizada, confirmando el diagnóstico. El tratamiento médico incluye la humidificación del aire inspirado, nebulizaciones con epinefrina racémica, que por su efecto estimulador beta adrenérgico causa vasoconstricción y reducción del edema de la mucosa inflamada. Los esteroides pueden administrarse por vía oral, intramuscular, intravenosa o tópica, y disminuyen el edema de la mucosa y la permeabilidad del endotelio de los capilares laríngeos por su acción antiinflamatoria. Los antibióticos están indicados en casos de una infección bacteriana agregada, utilizando antibióticos de manera empírica, eficaces contra Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. La mayoría de los niños con crup responde de modo favorable al tratamiento médico. Sin embargo, en los casos resistentes a éste que manifiestan signos y síntomas de obstrucción respiratoria significativa, está indicada la intubación nasotraqueal. Cuando no hay las instalaciones o el personal disponibles para el cuidado de un niño intubado, está indicada la traqueotomía.
ANGIOEDEMA LARÍNGEO
Se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con alergias a alimentos, medicamentos o inhalantes, o como una respuesta anafi láctica a una mordedura por insecto. El edema angioneurótico laríngeo puede ser adquirido o hereditario y se manifiesta con edema de la cara, labios, lengua, laringe y árbol traqueobronquial. La inflamación de la lengua, bucofaringe y laringe puede causar una obstrucción aguda de la vía aérea. El tratamiento inmediato del angioedema laríngeo incluye la administración de epinefrina subcutánea, esteroides intravenosos, nebulizaciones con epinefrina racémica y antihistamínicos. Cuando la obstrucción persiste, se procede a la intubación bucotraqueal o nasotraqueal; si no es posible la intubación, debe practicarse una cricotirotomía o traqueotomía.
TRAUMATISMOS
En los pacientes traumatizados, la obstrucción de la vía aérea puede ser causada por aspiración de sangre, dientes, edema intenso, desplazamiento posterior de la lengua, fracturas mandibulares y laríngeas o desprendimiento traqueal. El tratamiento inicial es la estabilización del cuello seguido del examen de la cavidad bucal, control de la hemorragia y la eliminación de secreciones, cuerpos extraños o coágulos. Cuando la obstrucción persiste, se procede a la intubación bucotraqueal o nasotraqueal. Si la intubación no es posible, se hace una cricotirotomía o traqueotomía de urgencia.
NEOPLASIAS
La obstrucción de la vía aérea superior ocurre por la presencia de neoplasias benignas o malignas. Las lesiones be-
nignas más frecuentes que obstruyen o comprimen la vía aérea son el tiroides lingual, bocio, condromas, leiomiomas, hemangiomas, quemodectomas y mioblastomas. La lesión maligna más frecuente es el carcinoma epidermoide que afecta la laringe, hipofaringe y lengua. En estos pacientes, es frecuente el antecedente de tabaquismo y alcoholismo, y los síntomas y signos más frecuentes son la disfonía, disfagia, tos, disnea, estridor, halitosis, hemoptisis, otalgia, sensación de cuerpo extraño en la faringe, tumores cervicales, hemorragia bucal y pérdida de peso. Otros tumores como los linfomas y el carcinoma tiroideo afectan a pacientes de menor edad. El tratamiento de estos pacientes incluye atacar al tumor primario y la preservación de una vía aérea permeable mediante una traqueotomía temporal o permanente.
Obstrucción de la vía aérea con estridor espiratorio Se presenta con mayor frecuencia en la cavidad torácica, provocada por la compresión de la tráquea por el tronco braquiocefálico, anillos y bandas vasculares, tumores esofágicos y por la traqueomalacia y neoplasias traqueobronquiales. Este grupo de pacientes requiere el tratamiento del trastorno, y está indicada la traqueotomía en el manejo de las secreciones y el apoyo ventilatorio con ventilación asistida.
w Tratamiento quirúrgico Traqueotomía En los pacientes con obstrucción respiratoria, debe evitarse la traqueotomía de urgencia, la cual acarrea una gran dificultad técnica y una alta morbilidad y mortalidad. En los pacientes con obstrucción respiratoria por bloqueo con la base de la lengua, debe jalarse la mandíbula hacia adelante, para que el hueso hioides y los ligamentos glosoepiglóticos desplacen en sentido anterior a la base de la lengua. Una vez estabilizado el paciente, se introduce una cánula bucofaríngea tipo Guedell o una sonda nasofaríngea. En los casos de obstrucción de la laringe por un cuerpo extraño, se practica primero la maniobra de Heimlich, comprimiendo firme y rápidamente la región abdominal por abajo de las costillas, para crear una presión positiva de aire en la tráquea que pudiera desprender el cuerpo extraño al salir por la laringe. La intubación bucotraqueal o nasotraqueal por lo general reemplaza o precede a la traqueotomía, y es el medio más seguro y eficaz para ventilar al paciente con dificultad respiratoria. Cuando no es posible intubar al paciente, se pueden utilizar cánulas provistas con una mascarilla laríngea, la cual se coloca en la superficie laríngea de la epiglotis y se ventila al paciente. En los casos graves de obstrucción respiratoria, cuando el paciente presenta cianosis y paro respiratorio, se puede introducir una aguja núm. 14 en la membrana cricotiroidea, ventilando al pa-
CAPÍTULO 121: Obstrucción aguda de la vía aérea. Diagnóstico y tratamiento
ciente de modo intermitente agregando O2 durante unos minutos y permitiendo la salida del CO2 . La cricotirotomía, como alternativa a la traqueotomía, es un procedimiento más rápido y fácil de realizar que la traqueotomía, debido a que la membrana cricotiroidea es más superficial, lo cual requiere una disección mínima. La cricotirotomía se efectúa con el cuello extendido; se palpa el cartílago cricoides que por lo general se localiza unos 2 cm por arriba de la horquilla del esternón. Se hace una incisión horizontal de 1 cm de largo aproximadamente y se inserta un instrumento romo a través de la membrana cricotiroidea y se rota de modo perpendicular para permitir el paso de una cánula o tubo endotraqueal. La cricotirotomía es técnicamente más fácil en adultos del género masculino, pero en los niños es muy difícil de hacer. La traqueotomía se indica en la obstrucción grave de la vía aérea superior, en pacientes que requieren ventilación asistida por tiempo prolongado, en aquellos con dificultad en el manejo de sus secreciones o profi lácticamente en traumatismo o cirugía de cabeza y cuello. La traqueotomía se realiza en pacientes con obstrucción de la vía aérea superior, para facilitar la aspiración de secreciones o ventilar a los pacientes con hipoventilación alveolar. Esta última y la retención de secreciones se presentan en pacientes con trastornos neurológicos, metabólicos, respiratorios, traumáticos, quirúrgicos o infecciosos que ocasionan trastornos de la deglución, broncoaspiración crónica, retención de las secreciones pulmonares y neumonitis. La traqueotomía puede llevarse a cabo mediante la técnica abierta o por diferentes técnicas percutáneas. En condiciones óptimas, la traqueotomía abierta debe realizarse en un quirófano donde el cirujano dispone de personal especializado, iluminación, instrumental quirúrgico y equipos de ventilación adecuados. El paciente se coloca en posición supina, colocando un rollo debajo de los hombros para extender el cuello. Sin embargo, el enfermo consciente por lo general no tolera la hiperextensión del cuello debido a que incrementa la obstrucción respiratoria, por lo que la cirugía se efectúa con el individuo semisentado. La cirugía se puede practicar bajo anestesia local o general. Se identifican los cartílagos tiroides, cricoides y la horquilla del esternón. La incisión cutánea puede ser vertical u horizontal; la segunda tiene ventajas estéticas, se realiza 1 cm por debajo del cartílago cricoides y se puede extender para continuar una cirugía del cuello. La incisión vertical se prefiere en las situaciones de urgencia o en obesos con cuello corto; la incisión se inicia a la altura del borde inferior del cartílago cricoides con una longitud aproximada de 3 a 4 cm. La disección se mantiene siempre en la línea media mediante la palpación digital, separando los músculos infrahioideos. En las traqueotomías de urgencia, son más comunes las lesiones del nervio recurrente, de la pared traqueal posterior, ápice de la pleura o de los grandes vasos al hacer una incisión rápida fuera de la línea media.
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Siempre se debe identificar el cartílago cricoides y se separa la glándula tiroides de la tráquea mediante disección roma; se colocan dos pinzas hemostáticas en el istmo, se divide y se suturan ambos extremos. Se infi ltra la tráquea con lidocaína para suprimir el reflejo tusígeno, se identifica el cricoides, se cuentan los anillos traqueales, se fija la tráquea con un gancho y se abre la tráquea entre el segundo y cuarto anillos traqueales. En los niños se expone la pared anterior traqueal, sin disecar la aponeurosis pretraqueal y la tráquea se abre de modo vertical entre el segundo y tercer anillo traqueal. En los adultos, se puede hacer una incisión en forma de “H”, o se corta una porción circular, o una incisión horizontal intercartilaginosa, un colgajo de Björk de base inferior suturado al tejido subcutáneo de la porción inferior de la herida quirúrgica, cuando se requiere una traqueotomía prolongada. En los niños, se fija la tráquea con suturas permanentes, colocadas a cada lado de la incisión traqueal, las cuales se utilizan para fijar y abrir la tráquea en caso de una decanulación accidental. Se recomienda introducir una cánula que no ocupe más de 3/4 del diámetro de la tráquea. Por lo general, en los adultos del género masculino se utilizan cánulas tipo Shiley o Jackson del núm. 7 o núm. 8; en las mujeres adultas se utilizan cánulas del núm. 6. En los niños, el tamaño de la cánula depende de su edad. Sólo se deben utilizar cánulas provistas de manguillo en los pacientes que requieren ventilación asistida, que presentan hemorragia, dificultad en el manejo de secreciones y broncoaspiración. Posteriormente se hace una hemostasia meticulosa, no se sutura ni tapona la herida quirúrgica, para evitar un enfisema subcutáneo. Se fija la cánula a la piel mediante cuatro suturas, se flexiona el cuello para anudar las cintas umbilicales y prevenir una decanulación accidental durante las primeras horas. Se toma una radiografía de tórax en el posoperatorio inmediato, para descartar la presencia de un neumotórax y corroborar la posición de la cánula de traqueotomía. Hay tres técnicas para la colocación percutánea de una cánula de traqueotomía: 1) la técnica de dilatación con fórceps descrita por Griggs, 2) la técnica translaríngea descrita por Fantoni y 3) la dilatación percutánea con la técnica de Seldinger descrita por Ciaglia. En la técnica percutánea por dilatación con fórceps, se introduce mediante punción transcervical una aguja con una guía o alambre dentro de la tráquea, seguida de la dilatación del orificio y la introducción de la cánula dirigida por la guía con o sin control endoscópico. Estas técnicas permiten realizar la traqueotomía en la unidad de terapia o en la cama del paciente. Se consideran como contraindicaciones de las técnicas percutáneas la obesidad mórbida, crecimiento o tumores de la glándula tiroides, cuellos cortos y gruesos, coagulopatías, traqueotomías previas, infección cervical, calcificación de los anillos traqueales y el traumatismo y fracturas cervicales.
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Tema 13: Laringe
En los pacientes traqueotomizados hay cambios fisiológicos. Al no respirar por la nariz, se disminuye la resistencia inspiratoria y se pierden la función olfatoria, la humidificación y la fi ltración del aire inspirado; además, el movimiento ciliar de la tráquea se altera y el mecanismo de la tos se torna ineficiente. La cánula limita la movilidad de la laringe al deglutir, lo que favorece la broncoaspiración. En el posoperatorio inmediato, se solicita una radiografía de tórax para verificar la ventilación pulmonar, posición de la cánula y la presencia o ausencia de otras alteraciones como el neumotórax, neumomediastino, neumonía, cuerpos extraños, etcétera. Hay que irrigar con solución salina y aspirar las secreciones traqueales con una técnica estéril utilizando material estéril desechable. La aspiración no debe mantenerse durante períodos mayores de 15 segundos para no desaturar al paciente. La sonda de aspiración debe introducirse sólo a lo largo de la cánula endotraqueal, para evitar dañar el epitelio traqueal y provocar ulceraciones o traqueítis. El estoma se mantiene limpio y libre de secreciones. La herida no se sutura y se deja abierta para que cicatrice de segunda intención. En la realización de la traqueotomía, se pueden presentar diversas complicaciones. La hemorragia transoperatoria es la complicación más frecuente, sobre todo en los pacientes con coagulopatías o que toman anticoagulantes o aspirina (ácido acetilsalicílico). Otra causa de hemorragia es la lesión a las venas yugulares anteriores, al istmo del tiroides, a la arteria tiroidea o un tronco braquiocefálico anómalo. En algunos pacientes, al disminuir el estímulo respiratorio causado por la hipoxia, durante la abertura súbita de la tráquea, se presenta apnea o edema pulmonar. En ambas circunstancias, la ventilación con presión positiva debe aplicarse de inmediato para resolver el problema. Cuando las bulas pulmonares se rompen de manera espontánea, por la ventilación asistida, por los accesos de tos o por la lesión de la cúpula pleural en los niños, o por la presión negativa inspiratoria incrementada en la obstrucción respiratoria grave, se puede presentar un neumotórax o un neumomediastino, este último con mayor frecuencia en los niños, sobre todo cuando se diseca la aponeurosis pretraqueal o cuando el paciente tiene tos intensa. El diagnóstico debe hacerse temprano, razón por la cual se debe solicitar una radiografía de tórax posterior a la traqueotomía. Si la disección no se mantiene en la línea media por arriba de la tráquea, particularmente en los niños, se pueden lesionar los nervios recurrentes, grandes vasos o el esófago. La decanulación accidental temprana con frecuencia ocurre en la sala de recuperación, cuando los pacientes están confusos y se arrancan la cánula, o el personal médico o de enfermería saca la cánula para liberarla de alguna obstrucción por coágulos o flemas y no se puede reintro-
ducir. También la decanulación accidental puede ocurrir cuando la cánula es muy corta o se anudan las cintas de la cánula con el paciente en hiperextensión y que, al flexionar la cabeza, la cánula se sale de la tráquea o queda por delante creando una vía falsa. Cuando se utilizan cánulas de una sola vía, sin cánula interna y las secreciones son viscosas o hay coágulos, la cánula puede ser ocluida parcial o totalmente, causando obstrucción respiratoria. En el posoperatorio temprano, se requiere la aspiración de las secreciones con frecuencia, humidificación del aire inspirado y una vigilancia estrecha. Todas las heridas de los pacientes con traqueotomía se colonizan rápido cuando se suturan o la herida se mantiene impregnada con secreciones. El tratamiento de la celulitis requiere la administración de antibióticos, limpieza local y mantener la herida abierta. El enfisema subcutáneo se ve con mayor frecuencia en los pacientes con tos intensa, introducción de la cánula en el espacio pretraqueal o cuando se tapona o sutura la herida quirúrgica, no permitiendo la salida del aire por la herida, por lo que el aire se difunde en los tejidos subcutáneos. Las atelectasias pueden presentarse por retención de secreciones, hipoventilación o por un bloqueo de un bronquio principal con una cánula muy larga. Los granulomas traqueales son más frecuentes en los niños, originados por el traumatismo traqueal causado por la cánula de traqueotomía, suturas y por la colonización de la herida. Pueden ser retirados endoscópicamente mediante técnicas de microcirugía o se vaporizan con láser de CO2, o se extraen a través del estoma de manera manual. La mayoría de los casos de estenosis laringotraqueal se atribuye a las lesiones del cartílago cricoides, traumatismo laríngeo y a la resección inadecuada del cartílago traqueal. La fibrosis laringotraqueal se presenta con mayor frecuencia con el uso de cánulas endotraqueales provistas de manguillo, sobre todo en los pacientes de terapia intensiva que requieren ventilación asistida prolongada. La fibrosis se manifiesta semanas o meses después de la extubación, como una estenosis a nivel de la punta de la cánula o con mayor frecuencia a la altura del sitio del manguillo. La estenosis puede originarse por una infección, condritis o presión excesiva de la punta de la cánula o por la presión del manguillo que provoca cambios isquémicos que ulceran la mucosa, provocando una condritis, necrosis del cartílago y, de manera tardía, la formación de una cicatriz contráctil. La rotura del tronco braquiocefálico ocurre con mayor frecuencia en los pacientes con infección en la pared traqueal y traqueotomías realizadas por debajo del tercer anillo traqueal, cuando se utilizan cánulas muy largas o con una curvatura muy pronunciada que erosionan la pared traqueal y los vasos cercanos, cuando hay un tronco braquiocefálico anómalo o se infla demasiado el manguillo de las cánulas.
CAPÍTULO 121: Obstrucción aguda de la vía aérea. Diagnóstico y tratamiento
La fístula traqueoesofágica se presenta principalmente en los pacientes traqueotomizados con sonda nasogástrica, ventilación asistida, uso de cánulas rígidas de aspiración o en las traqueotomías de urgencia cuando se perfora la pared posterior de la tráquea. Si se infla demasiado el manguillo, se comprime la pared traqueal posterior en contra de la sonda nasogástrica o de los cuerpos vertebrales, con lo que se provoca una isquemia y necrosis de la pared traqueal desprovista de anillos cartilaginosos que luego se fistuliza. Tan pronto se desinfle el manguillo, se pide al paciente que ocluya con su dedo la cánula, para que empiece a hablar. La decanulación se debe intentar cuando el problema causal de la traqueotomía se haya resuelto, el paciente esté consciente, maneje adecuadamente sus secreciones, y el reflejo y mecanismo de la tos sean eficientes. En los niños, cuando la traqueotomía se deja durante tiempo prolongado, la decanulación es más difícil, debido a que el paciente desarrolla una dependencia psicológica a la cánula. En estos casos se introducen de modo gradual cánulas de diámetro más pequeño hasta lograr que el niño respire por la nariz. La decanulación se hace de manera gradual introduciendo cánulas de menor tamaño que luego se obliteran. Si el paciente tolera la oclusión de la cánula satisfactoriamente durante 24 horas, se quita la cánula. Otro método alternativo es el uso de cánulas fenestradas que, al bloquearlas, permiten el paso del aire a través de la laringe, lo que permite al paciente hablar y respirar con facilidad. Después de quitar la cánula, los bordes cutáneos se aproximan y se indica al paciente que se ocluya el orificio al hablar o toser, para que la herida cicatrice sin problema en menos de una semana.
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Tema 13: Laringe
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CAPÍTULO 122
Asistencia de la vía aérea en niños Dra. Carolina Gutiérrez Sánchez
w Introducción
La vía aérea es indispensable para la supervivencia de un paciente; en el ABC de la reanimación de un paciente en estado crítico, el primer punto a valorar es la vía aérea permeable. Menos impresionante pero igual de importante es diagnosticar cualquier problema que pueda poner en riesgo la permeabilidad de las vías respiratorias superiores en un paciente que vemos en un servicio de urgencias o en uno que acude a consulta. Cuando se habla de vías respiratorias superiores y su permeabilidad para la función respiratoria, anatómicamente se incluye nariz, cavidad bucal, faringe y laringe. A nivel de la faringe, se cumplen funciones de las vías respiratorias y digestivas, lo que en ocasiones conduce, aparte de los problemas obstructivos, a complicaciones. Hay muchas circunstancias en que la vía respiratoria se pone en riesgo. En ellas, el médico debe pensar, examinar y actuar con rapidez para resolver el problema; de lo contrario, el paciente puede sufrir serias consecuencias, secuelas por falta de oxigenación e incluso pérdida de la vida.
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w Causas
Las situaciones que pueden poner en riesgo la respiración de un paciente tienen diferentes causas. Hay enfermedades en común a todas las edades y otras causas que son más comunes en la edad pediátrica por las características anatómicas de los niños y por la conducta propia de éstos. Anatómicamente, la vía respiratoria de los niños tiene una luz más estrecha, que con facilidad se obstruye en los procesos inflamatorios. La faringe es más corta y la ubicación de la laringe es más alta; de hecho, durante la exploración física de la faringe, por lo general se puede visualizar la epiglotis. Entre las circunstancias que con más frecuencia pueden causar dificultades en la asistencia de la vía aérea están:
o edema, o que por hemorragia actúe obstruyendo o provocando broncoaspiración y también en cualquier accidente con alteraciones de la conciencia. Cuerpos extraños. Procesos inflamatorios e infecciosos. A nivel laríngeo, la obstrucción se puede dar en crup o en epiglotitis de manera rápida. Los abscesos periamigdalinos y de los espacios profundos del cuello también pueden ser causantes de desplazamiento de los tejidos blandos y disminución del espacio de la faringe. Tumorales. En este caso, por lo general se habla de un proceso progresivo, probablemente de larga duración, que puede presentar una agudización ante cualquier factor agregado. Procedimientos endoscópicos o quirúrgicos realizados en sedación o en anestesia general. La disminución del tono muscular de un paciente inconsciente o bajo el efecto de medicamentos (sedantes o anestésicos) dificulta la respiración, iniciando con la posición de la mandíbula, que se relaja y favorece el desplazamiento en dirección posterior de la base de la lengua.
w Valoración Historia clínica Al obtener la historia clínica en los niños, si hay tiempo para interrogar según el estado del paciente, será muy importante obtener información por interrogatorio indirecto de la persona que pasa más tiempo con el niño o de quien presenció el accidente. Los puntos de especial importancia a interrogar son:
• Malformaciones congénitas. Atresia de coanas, laringomalacia y traqueomalacia. • Traumatismo. Sea directo a cara y cuello, que altere la anatomía de las estructuras por desplazamiento 567
• Hora en que se ingirieron alimentos por última vez (si el estómago no está vacío, hay la probabilidad de regurgitación y broncoaspiración). • Tiempo de evolución de la dificultad respiratoria. • Mecanismo del accidente en su caso. • Antecedentes de problemas cardiorrespiratorios.
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Tema 13: Laringe
Exploración física • Observar: coloración de tegumentos, tiros intercostales o supraesternales, presencia o ausencia de movimientos respiratorios, nivel de ansiedad del paciente, estado de conciencia. • Escuchar: aun cuando el niño todavía no hable, la emisión de voz o de llanto debe ser escuchada en busca de voz nasal (dificultad para la respiración nasal con la probabilidad de hipertrofia de cornetes o de adenoides, problema inflamatorio nasal o de senos paranasales que puede acompañar a infecciones o alergia), disfonía (ubica edema en cuerdas vocales), estridor (dificultad respiratoria en faringe o laringe). • Palpar: buscar la presencia de cartílago tiroides y tráquea en la línea media, presencia de lesiones superficiales, deformación o edema, crepitación (fuga de aire de la vía respiratoria a los tejidos blandos del cuello). • Valorar: la valoración del paciente se hace inicialmente, lo cual no es garantía de que permanecerá así; el caso puede agravarse al correr del tiempo, especialmente cuando hay edema de las mucosas como en las infecciones o en caso de incendios en que la quemadura de las mucosas se agrava con edema al paso de las primeras horas.
Monitoreo Un excelente control se hace con la oximetría de pulso. Proporciona constantemente información de la saturación de oxígeno en sangre. Por lo regular, se programa una alarma auditiva para que avise cuando la saturación baja de los límites seleccionados, en general por debajo de 90%.
w Tratamiento
Antes de iniciar cualquier maniobra de reanimación, debe fijarse la columna cervical hasta demostrar si hay o no una lesión en este nivel. Cuando el paciente está inconsciente o con cualquier alteración del estado de conciencia, y tiene dolor en cuello, deformidad de la columna cervical, paresias, parestesias o parálisis en las extremidades, se coloca un collarín rígido. Siempre que se esté atendiendo la vía aérea en un entorno hospitalario, sea el servicio de urgencias, la sala de endoscopia o el quirófano, debe contarse con equipo de aspiración, para evitar la obstrucción de la vía respiratoria o la broncoaspiración de secreciones, hemorragia o vómito. El aspirador puede conectarse a diferentes tipos de sonda, dependiendo de la situación, edad del paciente, espacio libre de la vía aérea y preferencias del médico. En lactantes, la sonda apropiada puede ser de calibre muy pequeño, como la de alimentación. En los preescolares ya es factible usar sondas Nelaton de calibre delgado;
en escolares y mayores se pueden utilizar calibres mayores al igual que en los adultos. Las sondas son flexibles y pueden pasar en pequeños espacios sin lastimar. En contraste, la cánula de Yankauer al ser rígida tiene la ventaja de poder dirigirse al sitio exacto que se quiere aspirar y también puede ayudar a mover la lengua para mejorar el espacio. El tratamiento debe ser racional según: • Nivel anatómico de la alteración: en un lactante, la obstrucción nasal puede causar dificultades a la respiración y alimentación, situación que un niño mayor resuelve fácilmente con la respiración bucal. • Gravedad de la dificultad respiratoria: evidentemente tendrá que actuarse más rápido en un paciente con insuficiencia respiratoria o con obstrucción completa, que en un niño que puede hablar sin verse disneico. • Progresivo de conservador a penetrante: usar la medida menos agresiva que pueda resolver el problema. El tratamiento también varía dependiendo de si el paciente está consciente o inconsciente, pues en este último la respiración puede llegar a depender totalmente de nuestra intervención y maniobras. • Oxígeno: se utiliza como única medida de tratamiento de las vías respiratorias cuando el paciente tiene permeables las vías respiratorias, pero la saturación de oxígeno tiende a bajar de las cifras normales. Es posible suministrar a través de un catéter o puntas nasales o a través de una mascarilla con humidificación. • Inhaloterapia: se utiliza con frecuencia cuando hay edema de mucosas de las vías respiratorias superiores e inferiores o bien espasmo bronquial (a menudo manifestado por sibilancias); sirve para administrar medicamentos que ayudan a controlar rápido la inflamación, con esteroides (de acción rápida y que por lo mismo pueden requerir seguir aplicando cada 8, 12 o 24 h), descongestionantes (p. ej., oximetazolina o incluso epinefrina que actúa en cuestión de minutos y puede acompañarse de taquicardia). • Posición: cuando un paciente queda inconsciente, la relajación del tono muscular permite que las vías respiratorias se colapsen con facilidad; la base de la lengua se desplaza en dirección de la pared faríngea posterior y la mandíbula en dirección inferior. Para modificar esta situación, lo primero es asegurarse que no hay lesión cervical; hecho esto, se puede modificar la posición del paciente para mejorar la permeabilidad de las vías respiratorias. La cabeza se coloca en hiperextensión, la mandíbula se empuja hacia el frente y hacia arriba hasta hacer contacto la arcada inferior con la superior (la maniobra se logra poniendo una mano en la frente, empujando hacia atrás y la otra mano apoyada en el borde libre de la mandíbula y empujándola hacia el frente y arriba). Si esto no fuera suficiente, se colocan ambas manos en el ángulo de la mandíbula de cada lado y se empuja
CAPÍTULO 122: Asistencia de la vía aérea en niños
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Desaturación de oxígeno Dificultad ventilatoria progresiva
Fijación cervical Aspirador
Ausencia de movimientos respiratorios
Posición de cabeza, cuello y mandíbula
Cánula bucofaríngea
Intubación bucotraqueal Mascarilla buconasal Bolsa de ambú
Traqueotomía Mascarilla laríngea
FIGURA 122-1
hacia el frente desplazando la arcada dental inferior por delante de la superior, lo cual mejora el espacio detrás de la base de la lengua. • Tubo bucofaríngeo (cánula de Guedel): se usa si la maniobra anterior es inestable (en cuanto baja la presión de las manos, se cierra la vía respiratoria) o insuficiente y aun traccionando de modo constante no se logra buen espacio de la vía respiratoria; esto es frecuente en niños con hipertrofia adenoamigdalina. Se usa a menudo en pacientes con estado de semiinconsciencia, bajo sedación o despertando de una anestesia. Una vez colocada la cánula, se evalúa si hay movimientos respiratorios espontáneos; si los hay, se vigilará la oximetría y continuar la valoración del paciente, regresando de manera periódica a la valoración de la vía respiratoria. Cuando no hay movimientos respiratorios espontáneos, debe tomarse la siguiente medida. • Mascarilla buconasal y bolsa de ambú: se mantiene la cánula bucofaríngea en posición. En este aspecto, hay que solicitar mascarillas y bolsas pediátricas (medio litro hasta 2 L; la del adulto es de 3 L). No sólo el tamaño de la bolsa es importante sino también la presión que se ejerce para ventilar; en lactantes sólo se usa la punta de los dedos para presionar la bolsa; en preescolares, los dedos, y en escolares, puede ser que ya se use toda la mano. • Tubo bucotraqueal: es la medida preferida para mantener segura la vía respiratoria cuando el paciente está inconsciente, cuando las maniobras descritas no mantienen una buena ventilación y cuando se
piensa que la necesidad de apoyo a la vía respiratoria será prolongada. Se introduce con la ayuda del laringoscopio, sostenido con la mano izquierda; una vez que se visualizan las cuerdas vocales, se introduce el tubo hasta pasar a la tráquea; se conecta a la bolsa de ambú o al ventilador. La sonda bucotraqueal se usa con globo para sellar la vía respiratoria y aislarla de la digestiva, pero en los niños se puede utilizar sin el globo para lesionar menos la laringe y la tráquea. • Mascarilla laríngea: para su colocación no es indispensable la visualización de la laringe con laringoscopio ni con endoscopio; se introduce por la boca hasta sentir resistencia; se infla el cojinete y se conecta a la bolsa o al ventilador de la misma forma que el tubo bucotraqueal. Se usa sobre todo en los casos que implican dificultad anatómica para la intubación bucotraqueal; se ha hecho más popular por su baja incidencia de daño a la laringe. La mascarilla laríngea no sella la tráquea, por lo que su uso se contraindica si el paciente no está en ayuno, pues puede permitir el paso de contenido de las vías digestivas a las respiratorias.
Tratamiento quirúrgico CRICOTIROTOMÍA
Es la colocación de un tubo de traqueotomía, a través de una incisión en la membrana entre el cartílago tiroides y el cricoides. No se aconseja en niños, pues es el área más estrecha de laringe y tráquea y porque el cartílago cricoi-
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Tema 13: Laringe
des es el único apoyo circunferencial completo en la parte superior de la tráquea.
TRAQUEOTOMÍA
Idealmente debe realizarse en un área quirúrgica, con instrumental adecuado, con el paciente en anestesia general y previamente intubado y en posición de hiperextensión del cuello. Sólo cuando el paciente llega en estado crítico, grave dificultad respiratoria y evidente dificultad para intubar, se realiza de primera intención una traqueotomía sin intubación, en anestesia local (de preferencia con vasoconstrictor) y en posición semi-Fowler. Está indicada cuando no es posible asegurar la vía aérea y la ventilación con las medidas médicas; hay lesiones directas en cara y cuello que imposibilitan las medidas anteriores; hay que asegurar la vía respiratoria en cirugía mayor de cara y cuello; hay una obstrucción grave aguda o crónica de las vías respiratorias superiores; hay que disminuir el espacio muerto para mejorar la ventilación pulmonar, y cuando sea necesario el uso prolongado de un ventilador. La incisión en piel es transversal, seguida por disección roma de los tejidos blandos, ligadura de cualquier vaso sanguíneo que pueda producir sangrado en el área (incluyendo el istmo de la glándula tiroides). La incisión en los cartílagos de la tráquea será única y en sentido vertical (en los niños es preferible no usar las técnicas con colgajo o resección, para evitar estenosis posteriormente). Se coloca una sutura de cada lado de la incisión de los cartílagos traqueales que mantiene la tráquea abierta para la colocación
del tubo de traqueotomía y que también puede servir de apoyo si se extuba en los días posteriores al procedimiento quirúrgico. Se fijan de inmediato los extremos exteriores de la cánula alrededor del cuello. En resumen, es de primordial importancia mantener la vía respiratoria permeable para mantener la supervivencia de los pacientes. Debe valorarse rápido para establecer las medidas necesarias y repetir la valoración varias veces (ver fig. 122-1).
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CAPÍTULO 123
Traumatismo laríngeo Dr. Edmundo Javier Plauchú Alcántara
w Introducción
Cuando se habla de traumatismo laríngeo, muchos conceptos tanto anatómicos como fisiológicos pueden cruzar por nuestra mente; sin embargo, todos ellos deben girar alrededor de uno central: vía aérea. El traumatismo laríngeo tiene diferentes causas, lo que ocasiona variables importantes en su presentación, complicaciones y evidentemente en su tratamiento. El presente capítulo pretende mostrar al lector algunos puntos esenciales sobre el tema y con ello establecer un orden de prioridades, estudio y tratamiento para pacientes con estas lesiones.
w Anatomía básica
La laringe guarda relación de modo invariable con la fonación; no obstante, su principal función es la continuidad de la vía aérea y la protección de la vía aérea inferior. La laringe en sí se divide en tres regiones: la supraglotis, glotis y subglotis; su soporte está dado por el cartílago hioides, tiroides y cricoides. Es importante recordar que este último es el punto más estrecho en la vía aérea del niño, a diferencia de la laringe del adulto que tiene como
punto más estrecho la glotis; la laringe se localiza en la región medial y anterior del cuello, y está protegida en la parte posterior por las vértebras cervicales, lateralmente por las masas musculares del esternocleidomastoideo y en la región anterior por el cartílago tiroides en sí y por la mandíbula (fig. 123-1). Asimismo la flexión del cuello confiere un desplazamiento inferior a la laringe, lo que ocasiona que se coloque por detrás del esternón como un mecanismo de protección adicional. La inervación principal depende del nervio laríngeo recurrente; no obstante, este y otros detalles anatómicos y fisiológicos generales se tratan en otro capítulo de esta obra.
w Distribución y frecuencia
Las diferencias anatómicas entre el varón y la mujer hacen que esta última sea más propensa a las lesiones laríngeas por traumatismo, por poseer un cuello más delgado y largo en promedio comparado con el del varón, lo que hace que la incidencia de traumatismo laríngeo sea 2:1 en estudios comparativos por género. Se calcula que uno de cada
Amígdala palatina Bucofaringe Laringofaringe Hueso hioides
Pliegue vocal (cuerda vocal verdadera)
Epiglotis
Esófago
Cartílago tiroides Tráquea
FIGURA 123-1 VISTA LATERAL DE LA REGIÓN DE LA LARINGE EN UN CORTE SAGITAL.
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Tema 13: Laringe
137 000 pacientes que se atienden en la sala de urgencias presentará una fractura de la laringe.
w Clasificación
BAJA RESOLUCIÓN
Según el mecanismo de lesión, el traumatismo puede ser: cerrado, penetrante, por inhalación, por ingestión, por yatrogenia.
Traumatismo cerrado Es el tipo de traumatismo laríngeo más frecuente, y su origen principal son los accidentes automovilísticos que por su cinemática proyectan al conductor contra el volante y a los pasajeros contra el tablero o los asientos; por fortuna, los avances tecnológicos en la creación de medidas de seguridad, como los cinturones de tres puntos o las bolsas de aire, han contribuido al descenso de estas lesiones. En segundo lugar, están las producidas por la “línea de tendedero”, las cuales son por la presencia inadvertida de una cuerda, alambre, rama, etc., que se impacta en el cuello, por lo regular mientras se está corriendo, esquiando, sobre una moto o algún otro vehículo descapotado; la característica cinemática es una gran energía concentrada en una pequeña área, lo que ocasiona la multifragmentación del cartílago o incluso la sección de éste con la muerte instantánea por asfi xia. La estrangulación por otra parte, si bien tiene una cinemática similar a la de la lesión descrita, tiene como característica la fractura del cartílago hioides, lo que provoca la compresión constante y progresiva, que ocasiona asfi xia por edema u obstrucción de la vía aérea.
Traumatismo penetrante
FIGURA 123-2 PACIENTE MASCULINO CON ORIFICIO DE ENTRADA DE PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO Y VÍA DE ACCESO A EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA DE CUELLO PARA REPARACIÓN DEL DAÑO. (Dr. Plauchú Alcántara/Dr. López Chavira.)
cambios de temperatura y presencia de gases que contienen elementos irritantes como el carbón que se adhiere a las mucosas, lo que ocasiona inicialmente eritema de mucosas y luego el edema de las mismas con la consecuente disminución del diámetro de la vía aérea.
Traumatismo por ingestión La lesión por ingestión de cáusticos es más común en pacientes pediátricos, sobre todo con productos de limpieza.
Éste ha tomado gran auge en los últimos años, ocasionado por la creciente violencia, sobre todo en las ciudades, y por el también creciente número en la circulación de armas de fuego. Las heridas que ocasiona un proyectil de arma de fuego deben ser analizadas cuidadosamente, puesto que es común descubrir que el daño de los tejidos es mucho mayor que lo que supondría el orificio de entrada (ver fig. 123-2). Además, hay que considerar el trayecto errante que puede seguir la ojiva dentro de los tejidos y la consecuente necrosis tardía, sin olvidar que el mayor daño lo producirá el efecto de cono de vacío al paso del proyectil (fig. 123-3). Otro tipo de heridas son las punzantes y punzocortantes; éstas son más comunes en la violencia callejera común y en los actos de vandalismo en las ciudades; se debe estar siempre alerta ante la posibilidad de que un objeto punzocortante que penetra hasta la laringe puede haber lesionado a su paso estructuras importantes del cuello, como los grandes vasos y plexos neurológicos, entre otras.
Traumatismo por inhalación Este tipo de lesión se presenta en pacientes que durante un incendio permanecieron en ambientes cerrados con
FIGURA 123-3 CAVITACIÓN POR EL PASO DE PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO. Cono de vacío en la cara lateral del cuello durante la exploración quirúrgica del mismo. (Dr. Plauchú Alcántara/Dr. López Chavira.)
CAPÍTULO 123: Traumatismo laríngeo
Aquí el daño es de predominio esofágico; sin embargo, como se mencionó, la laringe cumple la función de protección para evitar la penetración de estos elementos a la vía aérea; es en este cierre precisamente que puede dañarse el área de la supraglotis y en ocasiones la glotis; ante la ingestión de cáusticos, siempre es conveniente asegurarse que la laringe no sufrió daños que pudieran obstruir la vía aérea de manera inadvertida.
Traumatismo por yatrogenia El traumatismo yatrógeno de la laringe más común es el ocasionado por el desconocimiento del procedimiento de atención de los pacientes con intubación bucotraqueal prolongada, ya que el mantenimiento de la vía aérea de manera prolongada por este medio causará una necrosis local, lo que ocasionará invariablemente la formación de cicatrices o granulomas de diferente magnitud y con ello obstrucción de la vía aérea en diferente grado. Según la extensión del daño, la clasificación del traumatismo es grupo I, grupo II, grupo III, grupo IV, grupo V.
GRUPO I
Incluye hematomas menores endolaríngeos, edema y laceraciones superficiales de la mucosa.
GRUPO II
Tiene edema, hematoma y, aunque hay exposición de cartílagos en estudios de imagen como tomografía computarizada, no hay desplazamiento de fragmentos del cartílago.
GRUPO III
Presenta edema masivo, fracturas desplazadas, inmovilidad de las cuerdas vocales y exposición de cartílagos.
GRUPO IV
Es lo incluido en el grupo III con la adición de dos o más trazos de fractura y lesión de la comisura anterior.
GRUPO V
Es la sección laringotraqueal completa, una lesión incompatible con la vida.
w Síntomas
Los síntomas dependerán de la extensión del daño y se debe ser muy cuidadoso en el análisis de cada uno de los síntomas y la semiología que representa un paciente con traumatismo laríngeo. Entre los síntomas más comunes están dolor, disfonía, afonía, disnea y disfagia. Dentro de los signos que pueden estar presentes en el traumatismo laríngeo están la hemoptisis, crepitación de la estructura laríngea, las heridas que claramente expongan elementos de la vía aérea, los hematomas en el cuello sobre todo en la cara anterior, pérdida de la prominencia
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del cartílago tiroides, estridor mismo que puede ser inspiratorio, lo cual supondría lesión supraglótica o espiratorio que supondría lesión subglótica; en caso de ser mixto, debe sospecharse lesión a nivel de las cuerdas vocales.
w Exploración y estudios
Deben seguirse en todo caso las normas y procedimientos de estabilización del paciente con traumatismo donde se asegurarán en orden estricto la respiración, la ventilación y la circulación; se analizará el estado neurológico, y se hará la revisión secundaria más minuciosa.
Inspección Vía aérea y capacidad ventilatoria evidente al observar y entablar diálogo con el paciente; se apreciará el tipo de traumatismo, las deformidades anatómicas, el aumento de volumen considerable, la exposición de tejidos y otros aspectos más.
Palpación Se valorará la integridad estructural de la laringe por resistencia y conformación de su estructura. Aquí la crepitación es un dato muy importante. Se expondrán las heridas y con ello se identificará la profundidad y daño que pudieran haber ocasionado éstas; se identificará la presencia de enfisema subcutáneo y hematomas, la presencia e intensidad de pulsos centrales en ambos lados, etcétera. Los estudios se realizarán una vez que el paciente se haya estabilizado.
Endoscopia laríngea flexible Ésta nos da una imagen real del daño causado localmente, lo que es muy importante en la clasificación por etapas del traumatismo y la planeación de la cirugía en los casos en que esté indicada.
Tomografía computarizada Es el estudio de imagen más utilizado para valorar la laringe, dado que su definición y contraste permite observar con gran detalle la estructura laríngea, y con ello hacer mediciones de la vía aérea, identificar fracturas y desplazamientos de cartílagos, detectar hematomas, ubicar cuerpos extraños, etc. La CT es el estudio de imagen programado para el estudio de la laringe.
w Tratamiento
El tratamiento inicial es la estabilización del paciente según procedimiento del Colegio Americano de Cirugía en su curso de Apoyo Vital al Paciente Traumatizado (ATLS). El tratamiento médico y observación está indicado en los casos que se incluyan en el grupo I; las medidas gene-
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Tema 13: Laringe
rales consisten en un mínimo de 24 horas de observación de la vía aérea, aporte de oxígeno complementario humidificado por mascarilla o escudo facial, reposo de voz, antibióticos, antiinflamatorios, analgésicos y medicamentos antirreflujo gastroesofágico. El uso de esteroides inhalados es aún controvertido; sin embargo, en la experiencia del autor son de utilidad en estos casos. Las indicaciones para exploración quirúrgica del cuello y reparación de las lesiones incluyen a los grupos II al V, y el tratamiento puede ir desde endoscopia hasta la exploración de cuello, reconstrucción y colocación de férulas endolaríngeas; por lo regular dentro de las primeras 24 horas, se sugiere realizar el procedimiento quirúrgico indicado, una vez que se hayan tomado todos los estudios de imagen necesarios a fin de evitar complicaciones transoperatorias y mejorar el pronóstico de la cirugía.
w Complicaciones
La complicación inmediata más grave es por supuesto la pérdida de la vía aérea permeable en el paciente, lo que
irremediablemente le llevaría a la muerte; sin embargo, hay otras como la estenosis, los granulomas, los hematomas, etc., de ahí la importancia de la revaloración constante de las condiciones del paciente.
Bibliografía recomendada • Shaefer SD. Acute laryngeal trauma. Current Therapy in Otol Head and Neck Surg. 6a. ed. St. Louis: Mosby; 459-461. • Gussack GS, Jurkovich GJ, Luterman A. Laryngotracheal trauma: a protocol approach to a rare injury. Laryngoscope, 1986;96(6):660-665. • Shaefer SD. Primary management of laryngeal trauma. Ann Otol Rhino Laryngol, 1982;91(4 pt 1):399-402. • Schaefer SD, Stringer SP. Laryngeal trauma. In: Bailey BJ, Pillsbury HC, Driscoll BP (eds.). Head and neck surgery: otolaryngology. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven, 1998;947-956.
CAPÍTULO 124
Estenosis traqueal Dr. Sergio Caretta Barradas
w Introducción
La estenosis traqueal se define como un estrechamiento parcial o circunferencial de la luz de la tráquea que en casos extremos puede llegar a ser completa (fig. 124-1). Es un problema relativamente poco común, y está relacionado con una gran variedad de procesos etiológicos. Su gravedad puede clasificarse en leve, moderada y grave, dependiendo del grado de obstrucción. El principal problema vinculado con esta enfermedad en nuestro medio es su diagnóstico tardío, ya que debido a su carácter insidioso, el cuadro clínico puede ser subestimado o interpretado erróneamente como un trastorno diferente o de menor gravedad.
w Causas
Hay múltiples causas de estenosis traqueal, siendo la traumática la más común, en particular el traumatismo
FIGURA 124-1 VISIÓN ENDOSCÓPICA DE UNA ESTENOSIS CIRCUNFERENCIAL A NIVEL TRAQUEAL.
interno. Esto se asocia a un tubo endotraqueal o a traqueostomía. El traumatismo externo también puede ser causa del padecimiento, pero es poco frecuente. Cuando no hay antecedente de traumatismo traqueal, el origen de esta alteración puede ser difícil de determinar. Además de la causa traumática, el diagnóstico diferencial de la estenosis traqueal puede dividirse en cuatro categorías: congénitas (raras), neoplásicas (condromas, hemangiomas, fibromas o compresión por tumores extrínsecos de la tráquea), infecciosas (histoplasmosis, blastomicosis, rinoescleroma) o inflamatorias (granulomatosis de Wegener, policondritis, amiloidosis y sarcoidosis). Por último, también se han reconocido estenosis de tipo idiopático.1
w Fisiopatología
Se comentó que la intubación endotraqueal es la causa más frecuente de la estenosis traqueal. El problema principal con el tubo endotraqueal es el globo, ya que los de alta presión o de baja presión inflados de manera excesiva, como ocurre con frecuencia en nuestro medio, pueden producir lesiones circunferenciales de la mucosa; esta parte del tubo por lo general se posiciona por debajo de las cuerdas vocales en la tráquea cervical. Cuando dicho globo se insufla a presiones mayores de 20 o 30 mmHg, la presión del mismo es mayor que la presión de riego capilar de la tráquea, con lo que se desarrolla isquemia de la mucosa. La lesión laringotraqueal más temprana es la ulceración, misma que puede evolucionar a condritis, necrosis del tejido traqueal y reparación del mismo con tejido de granulación. Por último, aparece tejido cicatrizal con fibrosis que por último produce estenosis de la vía respiratoria. Estos fenómenos pueden ocurrir tan temprano como a las 36 horas de la intubación, y por lo general se vuelven sintomáticas, en promedio, alrededor de la quinta semana después de retirar el tubo de la tráquea.2 Antes del decenio de 1970, la incidencia de estenosis traqueal después de intubación se informaba hasta en un 20% de los casos. Con la aparición de nuevos tubos endo-
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Tema 13: Laringe
traqueales que contaban con globos conocidos como de alto volumen y baja presión, la incidencia de este padecimiento en algunos países comenzó a disminuir, y para 1981, algunos estudios dieron a conocer una merma muy significativa en la presentación de este problema. En términos generales, se ha notado a nivel mundial un decremento de hasta 10 veces comparado con la época de tubos endotraqueales con globos de alta presión. Desafortunadamente, en nuestro medio aún falta mucho para alcanzar estas cifras de países desarrollados.3 En un estudio reciente, se estableció que la presión digital utilizada para determinar el llenado óptimo del globo tiene un muy bajo valor predictivo sobre la presión real del globo. Por tanto, un parámetro es insuflar el globo justo lo suficiente para evitar fuga de aire durante la ventilación con presión positiva.4
w Diagnóstico
Algunos datos clínicos en el paciente con problemas respiratorios, como disnea, datos recurrentes de neumonitis, estridor, sibilancias, tos metálica y cianosis, pueden hacer pensar en diagnósticos como bronquitis crónica y asma, cuando también son parte del cuadro clínico de la estenosis traqueal. Por esta razón, los datos médicos son fundamentales, ya que el antecedente de intubación endotraqueal o traqueostomía debe ser siempre considerado con atención en los pacientes con esta sintomatología. Para que un paciente presente síntomas en reposo, la estenosis debe haber alcanzado casi un 70% del diámetro de la vía respiratoria. Cabe considerar que un paciente que se presenta días a semanas después de haber sido extubado, con un cuadro agudo que puede desencadenarse por la extensión forzada del cuello o la inspiración enérgica, y que manifiesta estridor inspiratorio o sibilancias espiratorias y tos, no debe etiquetarse de manera automática como asmático. Desafortunadamente, casi la mitad de los pacientes que se presentan en estas circunstancias lo son. Esta supuesta “asma” o “hiperreactividad bronquial” no responderá a broncodilatadores. Por tanto, cabe recordar siempre que un paciente con síntomas de obstrucción de la vía respiratoria así como con antecedente de haber sido intubado en fecha reciente debe considerarse que tiene una lesión orgánica de tipo obstructiva. Sólo el reconocer la posibilidad de esta entidad podrá ayudar a su diagnóstico temprano y tratamiento oportuno.5
w Estudios de gabinete
Cuando hay sospecha de una estenosis traqueal, hay una gran cantidad de métodos disponibles para la valoración del paciente. Sin embargo, ninguno es más importante que un método lógico y disciplinado para realizar un diagnóstico de calidad. Además de las radiografías simples
de tórax, se deben solicitar radiografías que estudien de manera directa la tráquea, como incidencias para tejidos blandos anteroposteriores de cuello o tomografías lineales de tráquea en los sitios que cuenten con este equipo. Las tomografías computarizadas de alta resolución con reconstrucción tridimensional o resonancia magnética nuclear de la región pueden ser muy útiles en la valoración de estos pacientes en escalones de tercer nivel. A pesar de lo anterior, el estudio más importante es el endoscópico. Consiste en laringoscopia directa y broncoscopia rígida, flexible, o ambas, bajo anestesia general. Es muy importante evitar estudios con anestesia local que pueden desencadenar una obstrucción completa y evitar una valoración adecuada. Este es un estudio que debe ser realizado por personal altamente especializado y en un entorno quirúrgico seguro. La endoscopia ayuda a detectar lesiones glóticas o subglóticas, disfunción de la cuerda vocal, lesiones por debajo de las obvias, longitud y diámetro de la estenosis, grado de inflamación traqueal y áreas de malacia o de tejido de granulación coexistente. Antes de cualquier procedimiento definitivo, debe llevarse a cabo este estudio.6
w Indicaciones para traqueostomía en pacientes con intubación prolongada
Se considera a un paciente con intubación prolongada cuando la intubación endotraqueal es de más de 72 horas y no se espera que el paciente sea extubado en las siguientes 48 horas en virtud de su enfermedad subyacente. En un paciente con estas características, se debe decidir si se convierte la intubación a traqueostomía a la brevedad o si se espera al menos 7 a 10 días, para evitar problemas futuros de estenosis. La conducta dependerá básicamente de factores intrínsecos del paciente, como edad avanzada, enfermedades concomitantes que originen inmunodeficiencia (diabetes mellitus, desnutrición, sida), enfermedades infecciosas concomitantes (sepsis, neumonías), datos de reflujo gastroesofágico, agitación psicomotriz, y de factores extrínsecos, como instalaciones y personal subóptimo, material insuficiente, etcétera. En estos casos, se recomienda realizar la traqueostomía de manera temprana y no esperar hasta 7 a 10 días como en muchos procedimientos se establece como límite para conversión (fig. 124-2).7
w Tratamiento El tratamiento de las estenosis traqueales se puede conceptualizar a dos niveles. El primero y más importante se fundamenta básicamente en la prevención. Es imperativo que tomemos conciencia que el tratamiento adecuado de la vía aérea, sobre todo de los pacientes que requieren intubación prolongada, es el factor más importante para que en México se alcance la tendencia mundial de disminución en la incidencia de este padecimiento.
CAPÍTULO 124: Estenosis traqueal
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1. Tratamiento endoscópico, que consiste en la resección directa con pinzas especiales, el uso de láser de CO2 o dilatadores internos. 2. Dilatación percutánea. 3. Cirugía abierta, que es el tratamiento definitivo, e incluye resección y anastomosis primaria terminoterminal y aumento de diámetro anterior en casos seleccionados.8,9
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FIGURA 124-2 ALGORITMO PARA DECIDIR CONVERSIÓN DE INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL A TRAQUEOSTOMÍA.
Fundamentalmente, hay que evitar inflar de manera excesiva el globo del tubo endotraqueal, e identificar al paciente con altas posibilidades de presentar esta entidad, a fin de vigilarlo de manera estrecha y convertirlo de modo temprano a traqueostomía. El control de las enfermedades subyacentes de la agitación, la aspiración cuidadosa y frecuente de las secreciones, el desinflar el globo de manera frecuente, así como también el tratamiento antirreflujo son medidas básicas para el buen tratamiento preventivo. El tratamiento quirúrgico de este problema depende de la localización y de la extensión de la estenosis. La prioridad fundamental es el asegurar la vía respiratoria. Se pueden considerar básicamente tres modalidades de tratamiento, todas ellas del recurso del especialista:
Bibliografía 1. Bocage JP, Caccavale R, Lewis R, et al. Tracheal stenosis. N J Med, 1990;87:631-634. 2. Grillo HC, Mathisen DJ. Surgical management of tracheal strictures. Surg Clin North Am, 1988;68:511-525. 3. Grillo HC, Donahue DM. Postintubation tracheal stenosis. Chest Surg Clin N Am, 1996;6:725-731. 4. Leigh JM, Maynard JP. Pressure on the tracheal mucosa from cuffed tubes. Br Med J, 1979;1:1173-1174. 5. Lorenz RR. Adult laryngotracheal stenosis: etiology and surgical management. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg, 2003;11:467-472. 6. Wain JC. Postintubation tracheal stenosis. Chest Surg Clin N Am, 2003;13:231-246. 7. Littlewood KE. Evidence-based management of tracheostomies in hospitalized patients. Respir Care, 2005;50:516-518. 8. Gardner GM, Courey MS, Ossoff RH. Operative evaluation of airway obstruction. Otolaryngol Clin North Am, 1995;28:737750. 9. Wanamaker JR, Eliachar I. An overview of treatment options for lower airway obstruction. Otolaryngol Clin North Am, 1995;28: 751-770.
TEMA 14
Alteraciones de la voz y fonocirugía CAPÍTULO 125
Cirugía de la voz (fonocirugía) Dr. Masao Kume Dr. Alfonso Ramírez Gorostiza
Los problemas que afectan la voz son muy variados y Vale la pena hacer la descripción sencilla de los eleextensos, y pueden ser divididos en funcionales, tumo- mentos que conforman la microestructura de la cuerda rales, neurológicos y secundarios a enfermedades gene- vocal para saber por qué se deben preservar y tratar de no ralizadas. En este capítulo se revisan los que a juicio de dañarlas durante la fonocirugía. los autores son los que revisten más importancia para los La cuerda vocal está cubierta por un epitelio de tipo estudiantes de medicina con el fin de que puedan recono- escamoso muy delgado, vascularizado y sensible a infeccerlos con más facilidad, tratarlos si es posible o remitir- ciones, traumatismo vocal y sustancias ácidas, en especial los a los especialistas. las que provienen del aparato digestivo. Por debajo de éste Se presenta primero la metodología diagnóstica desde se encuentra la lámina propia compuesta por tres capas los más simples exámenes hasta los más complejos, como denominadas superficial, media y profunda. la videoestroboscopia; análisis acústico y aerodinámiLa superficial está adosada con la epitelial a través de la co; la enfermedad benigna más frecuente; las que tienen capa llamada membrana basal. como origen un daño neurológico como la inmovilidad Por debajo de la capa superficial se halla la capa media de una o ambas cuerdas vocales y la gran discapacidad compuesta de varios tipos de fibras, en especial el coláocasionada en la función vocal y la deglución; las enfer- geno que proporciona un colchón blando para la mejor medades generales con repercusión en la función de la voz vibración y que disminuye con el tiempo explicando adevistas muy a menudo por médicos de primer contacto o más otras alteraciones de la voz senil. Entre la capa suespecialistas en medicina interna que recurren al especia- perficial y media hay un espacio virtual llamado espacio lista en otorrinolaringología para la certeza diagnóstica; de Reinke que se puede llenar de líquido como el ácido los tratamientos pueden ser de carácter médico, rehabili- hialurónico consecutivo a la irritación y calor producido tatorio o bien fonoquirúrgico. por el paso de humo caliente al fumar. Por último, está la El concepto quirúrgico moderno para el tratamiento de capa muscular de tipo estriado compuesta por el músculo las enfermedades de la voz se basa en tres principios logra- tiroaritenoideo. dos en los últimos años: el primero es el descubrimiento de Desde el punto de vista fonoquirúrgico, debemos conla estructura microscópica de la cuerda vocal por Hirano siderar que bajo la visión endoscópica o microscópica (1973);1 segundo, el concepto dado por Von Leden y Gould hay varias estructuras como las bandas ventriculares o de tratar los problemas con la idea que las cuerdas vocales falsas cuerdas vocales, las cuerdas vocales, un repliegue tienen una función primordial que es la producción de entre éstas llamadas ventrículos, las apófisis vocales que la voz, y en tercer lugar toda la gama de instrumental y es una proyección de los cartílagos aritenoides. Dos tertécnicas de fonocirugía donde resalta el surgimiento de ceras partes de estas estructuras corresponden a la zona microscopios, endoscopios y uso de diversos tipos de láse- membranosa y un tercio posterior a la cartilaginosa (fig. res, en especial el de dióxido de carbono (CO2). 125-1). 578
CAPÍTULO 125: Cirugía de la voz (fonocirugía)
B
C
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FIGURA 125-1 ESQUEMA DE LA LARINGE DONDE SE MUESTRA LA PROPORCIÓN ENTRE LA PARTE MEMBRANOSA Y CARTILAGINOSA DE LA GLOTIS, ASÍ COMO DEL ESPACIO GLÓTICO.
w Técnica de microlaringoscopia Una vez valorado el paciente, preoperatoriamente y diagnosticado con precisión con la metodología comentada en el capítulo sobre estudios diagnósticos, se le lleva al quirófano donde bajo anestesia general e intubación se inicia la exposición de la laringe con laringoscopios adecuados para exponer lo mejor posible la laringe y no lesionar estructura alguna, como labios, dientes, faringe, etcétera. Es indispensable que el individuo se encuentre bien relajado desde el punto de vista anestésico para facilitar todas las maniobras. Una vez expuesta la laringe, se podrá realizar preferentemente la fonocirugía con el microscopio o bien optar
FIGURA 125-2 NÓDULO CORDAL DE CUERDA VOCAL IZQUIERDA A PUNTO DE SER INCIDIDO POR BISTURÍ DE SAITO.
por la fonocirugía endoscópica observando las imágenes en un monitor. Es recomendable que los procedimientos deban tener una técnica fácil y en el menor tiempo posible para evitar el edema de las estructuras evitando las complicaciones, como los problemas respiratorios. En general, estas operaciones se llevan a cabo sin necesidad de hospitalizaciones prolongadas. Los pacientes son dados de alta el mismo día con las recomendaciones del reposo vocal que puede ser variable dependiendo del tipo de operación y cirujano. Los medicamentos posoperatorios son simples y muchas veces con un analgésico son suficientes. El uso de esteroides es preventivo y estará condicionado al traumatismo quirúrgico.
FIGURA 125-3
EXPOSICIÓN DEL CONTENIDO FIBROSO DEL NÓDULO VOCAL.
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Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
FIGURA 125-4
INCISIÓN DEL EPITELIO CON BISTURÍ DE SAITO.
w Nódulos vocales
FIGURA 125-6
CUERDAS VOCALES DEL MISMO PACIENTE UNA SEMANA DESPUÉS.
Dependiendo de las características de las lesiones, se podrá optar por hacer una resección completa del nódulo más grande y el contralateral; si es de aspecto fibroso y tamaño considerable que afecte la voz, se hará su resección.2 Es recomendable, si es posible, hacer la técnica del microflap, hacer una pequeña incisión por un lado del nódulo y sólo extraer las áreas fibrosas subepiteliales. Esta técnica que deja íntegra las estructuras es de mucha utilidad, sobre todo en los profesionales de la voz permitiendo rápida recuperación (figs. 125-2 a 125-6).
que incluyen la comisura anterior. Pueden ser de aspecto hemorrágico, edematoso, fibroso, bilobulado. Su implantación es amplia o pueden ser pediculados (fig. 125-7).3 Pueden ser resecados, cuando son pequeños, emplean pinzas y tijeras especiales, pero si son duros, grandes y multilobulados se necesitará realizar primero una incisión sobre su dura implantación y luego hacer su resección. La hemorragia es mínima y no representa peligro alguno; en ocasiones y si no hay contraindicación, se puede aplicar una pequeña torunda con epinefrina (figs. 125-8 y 125-9).4
w Pólipos vocales
w Granulomas
FIGURA 125-5 del epitelio.
FIGURA 125-7
Estas lesiones son más grandes que los nódulos vocales; en general son únicas afectando los dos tercios anteriores,
ASPECTO FINAL DE LA CUERDA VOCAL. Obsérvese la integridad
Este tipo de lesiones se encuentra en el tercio posterior de las cuerdas vocales en uno o ambos lados. Son de aspecto
PÓLIPO HEMORRÁGICO DE CUERDA VOCAL DERECHA.
CAPÍTULO 125: Cirugía de la voz (fonocirugía)
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FIGURA 125-8 DEBILITACIÓN DE LA ZONA DE IMPLANTACIÓN DEL PÓLIPO ANTES DE SU RESECCIÓN.
FIGURA 125-10
fibroso con implantación amplia y pueden ser únicos o lobulados (fig. 125-10). Cuando aparecen como consecuencia de un reflujo gastroesofágico o faringolaríngeo crónico y traumatismo vocal, se denominan granulomas por reflujo. Los que se presentan después de intubaciones anestésicas de cualquier tipo y duración se llaman granulomas posintubación, con las mismas características. Hay otros sitios muy frecuentes de presencia de granulomas, como las regiones subglóticas relacionadas con el reflujo e intubaciones muy prolongadas y no se tratan en este capítulo. El criterio actual de tratamiento de los granulomas por reflujo o posintubación es conservador a menos que ocasionen síntomas como odinofonía o problemas respirato-
rios importantes porque con frecuencia recurren después de las operaciones. El uso de inhibidores de la bomba de protones inicialmente hasta un mes con una dieta estricta sin irritantes es el principio de tratamiento observando si desaparece la lesión. Cuando hay indicación quirúrgica, se recomienda hacer la resección completa y la aplicación de unas 5 unidades de toxina botulínica para disminuir la movilidad y el traumatismo vocal. Es muy útil la terapia vocal de apoyo.5,6
FIGURA 125-9
RESECCIÓN DEL PÓLIPO CON PINZAS DE SAITO.
GRANULOMA DE LA CUERDA VOCAL IZQUIERDA.
w Quistes vocales Hay dos tipos de quistes vocales, los de retención y los epidermoides. Los primeros por lo general son translúcidos y están compuestos por epitelio cilíndrico. Los epidermoi-
FIGURA 125-11 QUISTE DE CUERDA VOCAL DERECHA. Obsérvese la imagen translúcida en la cuerda vocal y la imagen de “perla” dentro de la lesión.
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Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
des contienen epitelio o cúmulo de queratina. Desde el punto de vista macroscópico, los quistes tienen aspecto translúcido. La videoestroboscopia es esencial para realizar el diagnóstico de quiste cordal (fig. 125-11). Estas lesiones pueden aparecer secundarias a abuso vocal. En general, su tratamiento quirúrgico es el mismo y de preferencia hay que hacer la técnica de microflap para resecar sólo su contenido.7
w Papilomatosis respiratoria recurrente
Este tipo de tumores afecta tanto a los niños como a los adultos. Son tumores aislados o múltiples obstructivos que se implantan en una cuerda vocal o toda la laringe, a veces con metástasis a la tráquea y bronquios. Pueden estar presentes en el introito de los senos piriformes del esófago (fig. 125-12). Su origen es el virus del papiloma humano, del cual se han descrito más de 120 subtipos víricos, siendo los principales el subtipo 6 y 11 benignos y el 16 y 18 principalmente relacionados con metaplasia y cáncer. La cura para este padecimiento no existe hasta el momento, pero en fecha muy reciente se ha iniciado la prevención a base de vacunas para los enunciados subtipos víricos en la región genitourinaria y anal. Su valor en la papilomatosis recurrente de la laringe hasta le fecha no ha sido evaluada. Vale la pena comentar que dichos virus se encuentran muy a menudo en el aparato genitourinario tanto masculino como femenino, y su transmisión se ha relacionado sobre todo con el contacto sexual, aunque la presencia en niños con nacimiento por cesárea se ha mencionado el hallazgo de virus en el líquido amniótico.8,9 El tratamiento actual se basa en el uso del láser de CO2 con una limpieza total de todos los papilomas presentes y la inyección intralesional del antivírico cidofovir. Esta técnica ha permitido alejar las recurrencias tempranas.
FIGURA 125-13
LESIÓN BLANCA DE AMBAS CUERDAS VOCALES.
w Lesiones blancas
Se ha llamado así a las lesiones que afectan la laringe y que precisamente presentan ese color a la exploración. Se les conoce también como leucoplasias, queratosis, hiperqueratosis, etcétera (fig. 125-13). La importancia de este problema es su relación con el cáncer de laringe, por lo que un diagnóstico oportuno podría prevenir una cirugía amplia con pérdida de la función vocal. Son pacientes de alto riesgo los fumadores y los de reflujo gastroesofágico y faringolaríngeo. Su identificación y estudio es fundamental para lograr un diagnóstico preciso. La fonocirugía ofrece técnicas que conservan lo mejor posible la calidad de la voz. La observación videoestroboscópica es necesaria para valorar la extensión de la lesión y su profundidad que afectan la vibración, y cuando alteran las capas profundas de la lámina propia y el músculo vocal, se observará la inmovilidad de la cuerda vocal.10 Las técnicas quirúrgicas pueden ir desde una resección amplia superficial con bordes libres del tumor hasta profundas cercanas al músculo vocal, con técnicas comunes o con ayuda del láser. Con estos principios, la calidad de la voz se puede conservar de manera muy adecuada.
w Parálisis de las cuerdas vocales
FIGURA 125-12
PAPILOMATOSIS LARÍNGEA RECURRENTE.
Las cuerdas vocales en relación con su movilidad pueden ser afectadas por traumatismos directos externos como los automovilísticos y los internos causados por intubaciones traumáticas. Los más frecuentes en nuestra experiencia son de origen quirúrgico donde sobresale la tiroidectomía, y neurológico por las afecciones tumorales que comprimen al nervio vago en cualquiera de los sitios por donde pasa, en especial sus ramas laríngea recurrente o inferior y el nervio laríngeo superior como consecuencia de traumatismos operatorios (fig. 125-14).11
CAPÍTULO 125: Cirugía de la voz (fonocirugía)
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FIGURA 125-14 PARÁLISIS CORDAL DERECHA. Obsérvese la posición paramedia de la cuerda vocal derecha.
FIGURA 125-16
La evolución que pueda tener una inmovilidad de una cuerda vocal es variable y depende del daño neurológico; así, es frecuente que el paciente pueda mejorar su voz en un lapso de uno a seis meses. La terapia vocal puede al principio de la instalación del daño rehabilitar la voz. La cuerda afectada puede verse por cualquiera de los métodos de observación laríngea descritos encontrándola en una posición de total abducción, sobre todo al inicio del problema y poco a poco ir compensando hasta llegar cercana al centro de la glotis. En cualquier caso de inmovilidad de origen neurológico y cuando la conducta conservadora con medicamentos y en especial la rehabilitación no da resultado, se debe proceder a la fonocirugía. En la amplia experiencia de
los autores de los últimos años, se puede ofrecer el tratamiento quirúrgico como la medialización con diferentes técnicas dependiendo de la edad, tiempo de evolución y posición de la parálisis. Es posible inyectar pasta de Gelfoam, grasa autóloga, pasta de Teflon y en fecha reciente hidroxiapatita paracordal para acercar la cuerda afectada a la línea media (fig. 125-15). Hay otras alternativas para el tratamiento fonoquirúrgico como las llamadas tiroplastias, que buscan los mismos objetivos a base de un acceso externo. Consiste en abrir una pequeña ventana en el cartílago tiroides del lado afectado y colocar un fragmento modelado de silicona o cinta de tetrafluoroetileno para empujar la cuerda y medializarla (fig. 125-16). Ambas técnicas tienen sus indicaciones, ventajas y desventajas.12
FIGURA 125-15 INYECCIÓN DE TEFLON EN CUERDA VOCAL DERECHA. Compárese el tamaño de la cuerda inyectada con la contralateral.
FIGURA 125-17
CARTÍLAGO TIROIDES. Obsérvese la ventana realizada.
PARÁLISIS CORDAL BILATERAL EN ADUCCIÓN.
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Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
En general, los resultados son muy buenos en cuanto a la calidad de la voz y mejorar los problemas que la inmovilidad implica, como la aspiración, tos y problemas respiratorios. Cualquiera de estos procedimientos puede necesitar una reintervención, en la cual es posible en la primera extraer parcialmente la sustancia inyectada y en la segunda recolocar los materiales. Siempre es importante considerar la terapia vocal para apoyar los resultados de la cirugía.
w Parálisis bilateral
Ante la inmovilidad bilateral de las cuerdas vocales en posición aductora (fig. 125-17), la respiración se afecta a tal grado que el paso de aire se disminuye parcial o gravemente haciendo necesaria la traqueotomía. En muchos casos, la voz es satisfactoria no así la respiración, sobre todo nocturna con la presencia de estridor. Su tratamiento siempre es quirúrgico y consiste en la ampliación del tercio posterior de la glotis. Hay algunos procedimientos para llevar a cabo esto; sin embargo, el que tiene mejores resultados funcionales empezando por la respiración, deglución y fonación es la llamada aritenoidectomía con láser de dióxido de carbono (CO2) que se efectúa bajo anestesia general que consiste en la exposición amplia de la laringe, en especial el tercio posterior.13 Se realiza con la vaporización de la mucosa y casi la mitad del cuerpo del cartílago aritenoides. Es indispensable estar seguro de seccionar el músculo tiroaritenoideo en su inserción en la apófisis vocal y agregar la vaporización de los dos tercios posteriores del propio músculo tiroaritenoideo para lograr una ampliación máxima. Hay modificaciones a esta técnica, como la de extraer parte del cartílago elaborando un colgajo de la mucosa y luego suturarlo para no dejar partes cruentas. Un espacio de 7 a 8 mm es suficiente para que el paciente pueda respirar, no tenga problemas de deglución y la calidad de voz y de la vida sean razonables.
w Presbifonía
Ante las perspectivas de vida de los últimos años en muchos países, y México no deja de serlo, hay un grupo de pacientes con problemas de la voz y deglución por procesos degenerativos neurológicos que necesitamos mejorarlos para una mejor calidad de vida. Los problemas de deglución pueden estar afectados por insuficiencia glótica debida a disminución de la movilidad de las cuerdas vocales o por merma de las respuestas sensitivas por afección del nervio laríngeo superior que son necesarios tratar. En fecha reciente se inició el estudio y tratamiento de estos pacientes a base de la inyección de Gelfoam-grasa autóloga e injertos de fascia y prefascia del abdomen en la cuerda vocal para aumentar su grosor combinándolo con
la medialización. Los resultados son muy prometedores. Estos principios se pueden llevar a cabo en los individuos con cicatrices posoperatorias de las cuerdas vocales.14
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CAPÍTULO 126
Lesiones benignas de la laringe Dr. Mario Antonio Barrón Soto
La laringe es un órgano impar con múltiples funciones, donde destaca la fonación; está situada en la porción anterior del cuello; se relaciona hacia arriba con la faringe, y se continúa hacia abajo con la tráquea, y parte de ella situada en la porción inferior de la hipofaringe. Está constituida de múltiples tejidos, como cartílago, músculos, ligamentos, epitelio, vasos y estructuras nerviosas, por lo que las afecciones que se presentan en este órgano son numerosas y variadas. Los procesos tumorales de la laringe pueden ser benignos y malignos o lesiones consideradas como premalignas. En este capítulo sólo se analizan las lesiones benignas. Hay gran cantidad de afecciones que pueden presentarse en la laringe, como pólipos, nódulos, quistes, granulomas, papilomas, manifestaciones de la amiloidosis, edema de Reinke, cordoma, tumores de origen nervioso, malformaciones linfáticas como linfangiomas y venosas (hemangiomas), lesiones granulomatosas, entre otras. Dado que la laringe tiene entre sus funciones la de fonación, respiración y protección, cualquier lesión que apa-
FIGURA 126-1
PÓLIPO CORDAL DE CUERDA VOCAL IZQUIERDA.
rezca en este órgano tiende a dar síntomas de manera temprana y es en el interrogatorio cuidadoso de los pacientes donde se puede identificar. En general, ante lesiones en la laringe, el síntoma principal manifestado por el paciente será la disfonía, debido a que la mayoría de la afección se localiza en las cuerdas vocales, aunque en algunas otras lesiones habrá disnea o disfagia. Tomando en cuenta la frecuencia con que estas entidades se presentan, se analizan algunas de ellas.
w Pólipos laríngeos
Es una lesión inflamatoria referida como un proceso tumoral; se presenta en 90% de los casos de modo unilateral, situado en la unión del tercio anterior con el medio de las cuerdas vocales, y se puede considerar como la lesión benigna de la laringe más común de los adultos (fig. 126-1). Histológicamente, se describen dos tipos de pólipos: mucoide y angiomatoso. Se presenta de manera aguda, secundario a un traumatismo laríngeo (como puede ser un grito), y posterior a éste, hay una hemorragia e inflamación en la cuerda vocal con la consecuente formación polipoidea, o debido a una irritación crónica a la laringe, de origen múltiple, por mal uso, abuso de la voz, o ambos. El síntoma cardinal en estos pacientes es la disfonía, la cual se presenta de modo constante y con el reposo de la voz mejora. La disfonía puede presentarse en grados distintos, según el tamaño y localización del pólipo, ya que suele tener una inserción pediculada; origina cambios en tono de voz (bitonal) ocasionando algunas veces dificultad para el cierre glótico y por ende mayor gravedad de la disfonía. A la laringoscopia indirecta, se observa una neoformación translúcida con algunos pequeños vasos sanguíneos que le cruzan, de superficie lisa, y tamaño variable, con un pedículo identificable. El tratamiento de esta lesión es cirugía. Cuando el pólipo es pequeño, se extrae con pinzas; si es de mayor tamaño, se luxa el pólipo a la línea media seccionando el pedículo con tijera o bien con láser, debiendo tener cuidado de no lesionar el músculo, ya que esto sería una complicación, con sus repercusiones foniátricas permanentes.
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Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
En el posoperatorio, el paciente debe tener reposo de voz de tres a cinco días y reanudar sus actividades lentamente; en algunos casos, se le debe mandar al foniatra.
w Nódulo laríngeo
Al practicar una videoestroboscopia, se encuentra una disminución en las ondas vibrátiles de la mucosa y una aproximación incompleta de las cuerdas vocales. Histológicamente son lesiones hiperplásicas o hiperqueratinización con degeneración hialina circunscrita a la lámina propia. El tratamiento de los nódulos básicamente dependerá del tamaño y aspecto de los mismos. Ante la presencia de un nódulo incipiente o pequeño, debe tratarse con foniatría. A las lesiones mayores o bien que no respondieron al tratamiento foniátrico se les practicará cirugía, la cual se realiza por laringoscopia directa con extirpación precisa de los nódulos teniendo mucho cuidado de no lesionar la lámina propia y músculo. En el posoperatorio, el paciente debe guardar reposo de la voz de tres a cinco días, y tener cuidado de la formación de sinequias en el tercio anterior de las cuerdas vocales, sobre todo cuando se resecan nódulos muy cerca de la comisura anterior. Estos pacientes deben pasar a la consulta del foniatra para mejorar su mecanismo de fonación.
Tumor benigno de la laringe que se presenta generalmente de modo bilateral, en la unión del tercio anterior y medio de las cuerdas vocales; afecta principalmente a mujeres jóvenes y niños; esta alteración se le conoce como lesión del cantante; se presenta por el mal uso o abuso de la voz, observándose con frecuencia en maestros, locutores, cantantes, etc.; el reflujo faringolaríngeo juega un papel importante en el desarrollo de los nódulos así como las infecciones respiratorias recurrentes o alteraciones estructurales de la nariz que originan factores irritativos crónicos a la laringe (fig. 126-2). El síntoma cardinal en estos enfermos es la disfonía; estará presente en especial cuanto más se use la voz, y tiende a mejorar ante el reposo de ésta, pero cuando reincide el uso o abuso de la voz como al reintegrarse al trabajo o a factores predisponentes, es decir usar la voz, reaparece el cuadro clínico. Es frecuente que los pacientes refieran dolor en el cuello, lo cual está en relación con el esfuerzo que realiza al fonar. En la consulta de otorrinolaringología, casi un 78% de los niños que acuden con disfonía son portadores de nódulos laríngeos. El diagnóstico se confirma al practicar una laringoscopia indirecta donde se observan lesiones redondeadas en cuerdas vocales en espejo (una frente a la otra) pudiendo tener características diversas desde sólo hiperemia y edema de los tercios anteriores de las cuerdas vocales o pequeños abultamientos hasta francas neoformaciones que se expanden a la luz glótica, de tamaños variables.
El papiloma laríngeo es el tumor benigno más común recurrente de la laringe (fig. 126-3). Es un proceso que se origina del virus del papiloma humano. Se han considerado como factor predisponente los papilomas en la madre, sobre todo en el canal del parto; sin embargo, se ha presentado en pacientes obtenidos por cesárea, lo que pone endeble esta teoría. Esta entidad patológica puede observarse en cualquier edad o género, existiendo diferencias cuando se afecta a personas jóvenes o adultos.
FIGURA 126-2
FIGURA 126-3
NÓDULOS CORDALES.
w Papiloma laríngeo
PAPILOMATOSIS RESPIRATORIA RECURRENTE.
CAPÍTULO 126: Lesiones benignas de la laringe
Los pacientes portadores de papilomas laríngeos presentan disfonía y disnea en donde la gravedad de los datos clínicos será directamente proporcional al tamaño y sitio de los papilomas. Ante papilomas únicos, el síntoma cardinal es la disfonía, en tanto que en los niños, al ser múltiples, tienden a disminuir la luz laríngea ocasionando por consecuencia dificultad para respirar. Los papilomas laríngeos tienen predilección para su presentación por la cara laríngea de la epiglotis, el ventrículo laríngeo y las cuerdas vocales, aunque puede manifestarse en cualquier parte del aparato respiratorio. El cuadro clínico de una papilomatosis juvenil se caracteriza por ser una lesión recurrente y múltiple, conservando básicamente en los estudios histopatológicos su característica de benignidad, en tanto que en la papilomatosis del adulto será una lesión única, de presentación por lo regular en la cuerda vocal; no suele recurrir, pero si sucede tiene muchas posibilidades de ser una lesión maligna o tener cambios displásicos, manteniendo en ellos siempre vigilancia estrecha. El tratamiento preferido es la cirugía. En la enfermedad recurrente con papilomas múltiples suele ser paliativo, ya que como se mencionó es una alteración recurrente de difícil control; por ello, en muchas ocasiones el éxito de la cirugía consiste en establecer una vía aérea permeable y una voz funcional, aunque si bien se sabe que la calidad de la voz empeorará con cada procedimiento quirúrgico debido a la cicatrización hay que tratar de evitar lesiones estructurales. En papilomas únicos, la resección es el tratamiento indicado a través de una microlaringoscopia directa, mediante resección con pinzas o láser de CO2. Se ha sugerido el interferón, sobre todo en los pacientes con recidiva grave y que están sometidos a cirugía con frecuencia; sin embargo, su utilidad se ha limitado, pues al suspender el tratamiento habrá un efecto de rebote. Se ha informado el uso de antivíricos como el cidofovir de modo intralesional, pero hasta el momento el seguimiento de estos pacientes ha sido muy corto para poder valorar su utilidad. Cuando se trata un papiloma laríngeo en el adulto por la posibilidad de la tumoración maligna de esta lesión, deben tenerse muy en cuenta los antecedentes familiares y hábitos de los pacientes.
FIGURA 126-4
GRANULOMA DE CUERDA VOCAL DERECHA.
reparación coexistente o no a infección; esta entidad puede manifestarse en pacientes de cualquier edad y género, teniendo como síntomas disfonía, disnea o sensación de cuerpo extraño; estará en relación directa con el tamaño del granuloma. El tratamiento estará encaminado a la reacción quirúrgica del mismo y al tratamiento de la sintomatología del reflujo. En algunas ocasiones, el cuadro clínico de algunas enfermedades generalizadas puede observarse en lesiones granulomatosas o cicatrizales, como la tuberculosis, escleroma respiratorio, amiloidosis, entre otras, donde se debe realizar diagnóstico diferencial.
w Granuloma El granuloma de la cuerda vocal se presenta por lo general en las porciones posteriores de las mismas o en el espacio interaritenoideo. Estos pacientes tendrán a menudo informes en su historia clínica de reflujo gastroesofágico o bien el antecedente de intubación endotraqueal (fig. 126-4). La evolución natural de esta enfermedad es que la irritación de esta región de la laringe presenta primero una úlcera y luego aparecerá el granuloma como proceso de
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FIGURA 126-5
EDEMA DE REINKE.
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Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
w Edema de Reinke
Otra lesión que con frecuencia se ve en la consulta de otorrinolaringología es el edema de Reinke, que afecta generalmente a pacientes del género femenino, aunque también puede observarse en varones (fig. 126-5). Suelen ser pacientes adultos jóvenes, en especial alrededor de los 40 años. Tienen antecedentes importantes de tabaquismo o problemas de reflujo faringolaringoesofágico. La irritación causada tanto por el reflujo como por los cambios de temperatura y el tabaquismo genera una congestión a nivel de los aritenoides seguida de un esfuerzo
glótico mayor, lo que produce lesión a la lámina propia y explica así la fisiopatología de la lesión. El síntoma cardinal de esta enfermedad es la disfonía y en algunas ocasiones conlleva disnea y carraspeo con sensación de cuerpo extraño en la laringe. El tratamiento de estas lesiones básicamente será quirúrgico en donde se realizará una decorticación seguida de un tratamiento foniátrico, así como conscientizar a los pacientes de la necesidad de los cambios de sus hábitos, en especial el tabaquismo y alcoholismo.
CAPÍTULO 127
Inmovilidad unilateral de cuerdas vocales Dr. Mario Alberto Morales Rivera
Desde la observación de la laringe hecha por Manuel García en 1855 utilizando el espejo laríngeo en su informe llamado “Observaciones de la Voz Humana”,1 él describe las bases de la producción del sonido laríngeo y habla de la competencia valvular de la glotis y el flujo aerodinámico resultando en la voz humana. La primera descripción de la inmovilidad de las cuerdas vocales la hizo Turck en 1859. En 1869, Knight, el primer profesor de laringología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, fue quien primero describió los hallazgos laringoscópicos en la inmovilidad de las cuerdas vocales. El movimiento aductor de las cuerdas vocales que permite el cierre glótico en combinación con el flujo aéreo subglótico produce vibración de las cuerdas vocales culminando en el sonido de la voz. La inmovilidad unilateral de las cuerdas vocales es un término que se refiere a la ausencia o disminución en la movilidad de una de las cuerdas vocales.
w Causas
La inmovilidad unilateral de cuerdas vocales se presenta como consecuencia de una alteración en la función del nervio vago o del nervio laríngeo recurrente, provocando disfonía con una voz aspirada típica en esta alteración, que se produce por la incompetencia del cierre glótico. La afección del nervio recurrente se origina a menudo durante procedimientos quirúrgicos en tórax o cuello, sobre todo en aquellos como cirugía cardiovascular, torácica, mediastino, tiroidectomía, y en accesos anteriores de la columna cervical.1 También puede haber afección del nervio recurrente por tumores que afecten la base de cráneo, esófago, pulmones o mediastino entre los más frecuentes. Cuando no se encuentra una causa específica de lesión del nervio recurrente, se puede clasificar como de origen vírico, inflamatorio o idiopático.
w Fisiopatología
El nervio laríngeo recurrente es la causa de la movilidad de las cuerdas vocales a la abertura y al cierre; es una rama del nervio vago, el cual se origina en el tallo encefálico en el núcleo ambiguo y viaja a lo largo de la vaina de la ca-
rótida con la vena yugular y la arteria carótida interna. El vago izquierdo y el recurrente laríngeo izquierdo cruzan el arco de la aorta; el recurrente laríngeo izquierdo pasa por debajo del ligamento arterioso y viaja cefálicamente en la hendidura traqueoesofágica hasta penetrar profundo a la laringe al cuerno inferior del cartílago tiroides e inervar los músculos intrínsecos de la laringe. El recurrente laríngeo derecho envuelve la arteria subclavia y viaja en sentido cefálico a la laringe. De las relaciones anatómicas del nervio laríngeo recurrente, múltiples procesos patológicos y procedimientos quirúrgicos pueden afectar su función, lo que culmina en alteración en la movilidad de las cuerdas vocales.2
w Cuadro clínico
La inmovilidad unilateral de cuerdas vocales produce una incompetencia del cierre glótico, con pérdida del flujo aéreo a través de la glotis, originando una voz disfónica con pérdida en el tono e intensidad, de inicio súbito frecuentemente, persistente por varios días, incluso semanas, acompañada de tos, y en algunos casos puede haber aspiración, sobre todo de líquidos; esto último conlleva lesiones altas del nervio vago que van a afectar al nervio recurrente y al laríngeo superior provocando alteraciones sensitivas en la hipofaringe con lo que se facilita la aspiración. Algunos pacientes se quejan de fatiga y pérdida del aire al momento de hablar por un período corto.
w Diagnóstico
La exploración de los pacientes con inmovilidad unilateral de cuerdas vocales debe iniciar con una revisión completa de los antecedentes medicoquirúrgicos, con una revisión completa de bucofaringe e hipofaringe, laringoscopia indirecta con espejo laríngeo para valorar la laringe así como las características anatómicas de la misma y la presencia o no de lesiones inflamatorias, de masa (pólipos, nódulos, etc.) como causa de la disfonía; asimismo la movilidad de las cuerdas vocales y el cierre glótico, siempre que el paciente lo conceda, porque en algunos casos el reflejo nauseoso no permite la exploración con larin-
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Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
goscopia indirecta. Es importante la revisión meticulosa del cuello para descartar alguna enfermedad regional como causa de lesión del recurrente laríngeo. En la actualidad, la valoración funcional de la laringe es el método recomendado para identificar las alteraciones de movimiento de las cuerdas vocales y su repercusión en la calidad de la voz, así como los fenómenos compensadores laríngeos para mejorar el cierre glótico y la voz. Esta valoración se realiza en las clínicas especializadas en los trastornos de la voz, donde el estudio más objetivo es la videoestroboscopia de la laringe, estudio dinámico que permite analizar la función de las cuerdas vocales durante la fonación, lo cual permite identificar la afección de la movilidad de la cuerda vocal afectada, la posición de la misma, que puede ser paramedia, intermedia o cadavérica, este último término introducido por Gerhardt en 1863 (fig. 127-1).1 Además, este estudio deja evaluar la compensación medial de la cuerda sana, el cierre glótico, así como la posición del cartílago aritenoides, 3 evolución fundamental en la decisión terapéutica (fig. 127-2). Otra parte de la valoración la constituye el análisis aerodinámico, que permite conocer la presión subglótica de aire y el flujo aéreo transglótico, que se encuentra muy aumentado en los pacientes con inmovilidad unilateral de las cuerdas vocales como consecuencia del cierre glótico incompleto y el deficiente fenómeno valvular de las cuerdas vocales. Otro examen es el estudio acústico de la voz con el cual se conocen las alteraciones en la frecuencia y amplitud de la señal acústica que emite el sonido vocal, conocidas como “jitter” y “shimmer”. Dentro del método de estudio de estos pacientes, es recomendable en aquellos casos donde no haya antecedentes de enfermedad específica o quirúrgica solicitar radiografías posteroanterior y lateral de tórax; éstas pueden revelar alguna alteración torácica silen-
FIGURA 127-2 INMOVILIDAD DE CUERDA VOCAL IZQUIERDA EN POSICIÓN INTERMEDIA CON DESPLAZAMIENTO MEDIAL Y ANTERIOR DE ARITENOIDES IZQUIERDO.
ciosa que afecte al nervio laríngeo recurrente produciendo inmovilidad unilateral de cuerdas vocales. En casos donde las radiografías de tórax no muestren alteración, se puede solicitar, según la experiencia del otorrinolaringólogo, TAC de base de cráneo, cuello y tórax, siguiendo el trayecto del nervio vago y recurrente laríngeo afectado. Un estudio que está indicado cuando hay dudas diagnósticas acerca de la inmovilidad vocal es la electromiografía laríngea, que permitirá identificar la causa, si ésta es consecuencia de lesión nerviosa o por afección de la articulación cricoaritenoidea, evaluando la función residual del músculo tiroaritenoideo como indicador del nervio laríngeo recurrente y el músculo cricotiroideo como indicador del nervio laríngeo superior.4
w Tratamiento
FIGURA 127-1 INTERMEDIA.
INMOVILIDAD DE CUERDA VOCAL DERECHA EN POSICIÓN
El tratamiento médico será dirigido a la alteración de origen que afecta al nervio vago o al recurrente laríngeo. Se controlarán enfermedades que puedan alterar la función vocal si están presentes, como el reflujo faringolaríngeo y las enfermedades nasosinusales. En los casos de reciente inicio, donde la posición de la cuerda paralizada sea paramedia o intermedia y que en la valoración diagnóstica se encuentre compensación adecuada de la cuerda sana, el método inicial del tratamiento debe ser con terapia de rehabilitación vocal, impartida por un médico foniatra experimentado. La terapia no debe ser larga, ya que en pocas sesiones se observará la mejoría cuando se presenta. La terapia incluye higiene vocal, modificaciones en el uso de la voz, así como ejercicios para mejorar el apoyo en la emisión de voz y la compensación vocal.5
CAPÍTULO 127: Inmovilidad unilateral de cuerdas vocales
Cuando la terapia foniátrica no tiene un buen resultado, o bien la actividad profesional del paciente no le permite esperar a mejorar la calidad de su voz con medidas conservadoras, incluso cuando pueda haber presencia del fenómeno de aspiración, está indicado el tratamiento quirúrgico. El tratamiento preferido en la inmovilidad unilateral de las cuerdas vocales es la medialización laringoplástica de la cuerda vocal, que puede realizarse con la inyección endoscópica de diferentes sustancias que pueden ser de efecto temporal como el Gelfoam, el ácido hialurónico, cimetra y la grasa abdominal del paciente entre las más comunes y las de efecto permanente como el Teflon. Estas sustancias se inyectan laterales al músculo tiroaritenoideo en el espacio paraglótico.6 La otra modalidad quirúrgica es la que se conoce como la cirugía del esqueleto laríngeo, introducida por Ishiki en 19747 cuando describió la técnica conocida como tiroplastia tipo 1, en la cual la cuerda afectada se medializa con un acceso externo realizando una ventana en el cartílago tiroides a nivel de la cuerda vocal e introduciendo un implante de Silastic diseñado de manera artesanal a la medida de la ventana, el cual desplazará a la cuerda enferma hacia la línea media, mejorando el cierre glótico y la calidad vocal con la compensación de la cuerda contralateral. En la actualidad, esta técnica ha sido modificada por varios autores, utilizando diferentes materiales como Gorotex, titanio, entre otros. En algunos casos de inmovilidad unilateral de la cuerda vocal donde el defecto de cierre es más acentuado en el tercio posterior, se ha recomendado complementar la medialización con aducción del cartílago aritenoides ipsolateral con el fi n de restaurar la simetría aritenoidea, mejorando la longitud y tensión de la cuerda vocal afectada.
w Complicaciones
Las complicaciones del tratamiento quirúrgico son mal resultado en la calidad de voz obtenida, pero principalmente debe tenerse especial atención en la permeabilidad de la vía aérea, que se puede afectar por edema, hematoma tanto en el método endoscópico como externo, o bien la migración del implante con obstrucción de la vía aérea en la tiroplastia tipo 1 de Ishiki.8
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Las técnicas de medialización laringoplástica para el tratamiento de la inmovilidad unilateral de la cuerda vocal se describen con más amplitud en otro capítulo específico de este volumen.
w Pronóstico
El resultado funcional en el tratamiento de la inmovilidad unilateral de las cuerdas vocales es bueno, cuando el diagnóstico se realiza de manera oportuna y se identifican las alteraciones funcionales laríngeas secundarias, permitiendo al paciente la restauración de una calidad de voz prácticamente normal.
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CAPÍTULO 128
Manifestaciones laríngeas de las enfermedades generalizadas Dr. Ernesto Conde Vázquez Dra. Alejandra del Carmen Bañuelos Arias
Muchas enfermedades generalizadas se manifiestan en la laringe, sea como parte del extenso cuadro clínico de las alteraciones o como síntomas únicos. El conocimiento de dichas manifestaciones permite realizar un diagnóstico acertado del padecimiento y establecer un tratamiento integral del paciente evitando tratar sólo a la laringe como una entidad aparte. Debido a la diversidad de enfermedades que afectan a la laringe, éstas para su estudio se dividirán en causas endocrinas, infecciosas, autoinmunitarias, hematológicas, neurológicas y metabólicas.
Enfermedad de Addison Se acompaña de debilidad muscular y por ende debilidad laríngea. La voz es apagada y de tono bajo al comienzo y puede avanzar hasta la afonía.
Hipogonadismo En el varón, el hipogonadismo de cualquier causa antes de la adolescencia se acompaña de persistencia de laringe juvenil con un timbre agudo de la voz.
Diabetes mellitus
w Alteraciones endocrinas
La neuropatía diabética puede afectar a los nervios laríngeos recurrentes, lo cual da origen a parálisis de las cuerdas vocales.
Hipotiroidismo La acumulación de mucopolisacáridos en la región subepitelial de las cuerdas vocales, conocida como espacio de Reinke, origina un aumento de la masa muscular del músculo vocal que se traduce como disfonía acompañada de voz con timbre grave y débil. En ocasiones, la cuerda se torna polipoidea y entonces es necesaria una resección endoscópica. En una etapa inicial, la calidad de la voz mejora con la administración de hormona tiroidea. La miopatía hipotiroidea también produce disfonía secundaria a debilidad y rigidez muscular.
Acromegalia La laringe presenta hipertrofia de los cartílagos y las partes blandas, lo que hace más grave el tono de la voz. Las etapas más avanzadas de la enfermedad se acompañan de fijación de la cuerda vocal por artritis cricoaritenoidea, o alargamiento del nervio laríngeo recurrente. La fijación bilateral de las cuerdas vocales requiere aritenoidectomía con fijación lateral de la cuerda vocal. Estos trastornos son irreversibles a la corrección de la disfunción hipofisaria.
Embarazo
Hipertiroidismo Origina fatiga vocal, voz chillona y un tiempo de fonación corto. La hipertrofia de la glándula tiroides es posible que comprima al nervio laríngeo recurrente ocasionando por ello disfonía secundaria a parálisis de las cuerdas vocales.
Hipoparatiroidismo Generalmente ocurre como resultado de una tiroidectomía total. Su manifestación más común es espasmo laríngeo y contracciones tetánicas, las cuales se solucionan tras administrar gluconato de calcio.
El aumento de la vascularización y engrosamiento de las cuerdas vocales secundario al edema transitorio provocado por los cambios en los niveles de estrógenos y progesterona pueden ocasionar disfonía. La voz se escucha cascada y débil; este padecimiento se conoce como laringopatía del embarazo. Los síntomas desaparecen al término de la gestación.
Menopausia Los cambios hormonales en la menopausia ocasionan sequedad de la mucosa y adelgazamiento de los elementos
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CAPÍTULO 128: Manifestaciones laríngeas de las enfermedades generalizadas
de sostén de los pliegues vocales, incluida la musculatura. Puede acompañarse con cierto grado de virilización de la voz, sobre todo en fumadoras.
w Enfermedades infecciosas Tuberculosis La tuberculosis es la enfermedad granulomatosa más común de la laringe. Ocurre con mayor frecuencia en el espacio interaritenoideo, en aritenoides o en la parte posterior de las cuerdas vocales. Estos sitios están en la línea directa del aclaramiento mucociliar del árbol traqueobronquial. El síntoma más frecuente es la disfonía, aunque es posible que haya también odinofagia, disfagia, tos, estridor y disnea. Las lesiones tuberculosas se pueden presentar en todo el marco laríngeo, incluidos pliegues vocales, cuerdas vocales, epiglotis, pliegues aritenoepiglóticos, aritenoides y subglotis. Las lesiones aparecen como ulcerosas, ulcerovegetantes, inflamación inespecífica o masas polipoideas. Durante la exploración, resulta difícil diferenciar entre lesiones tuberculosas y cáncer, por lo que es necesario realizar el estudio histopatológico. Puede haber parálisis de las cuerdas vocales debida a adenopatías mediastínicas. La microscopia del esputo es positiva en sólo el 20% de los casos y los pacientes suelen tener resultados en la radiografía de tórax compatibles con tuberculosis pulmonar. El tratamiento consiste en una combinación de antifímicos.
Lepra La lepra es una enfermedad rara causada por Mycobacterium leprosae. En este tipo de infección, hay edema, nodularidad y en ocasiones ulceración de la epiglotis; a diferencia de la tuberculosis, estas úlceras no suelen cursar con dolor.
Sífilis El cuadro clínico de la infección por Treponema pallidum se divide en etapas. La sífi lis primaria se caracteriza por la presencia de chancro en el sitio de inoculación treponémica. La sífi lis secundaria representa la diseminación hematógena de las espiroquetas que por lo general es seguida de una fase latente o asintomática, tras la cual puede haber características de sífi lis terciaria. En ocasiones se han encontrado chancros laríngeos como manifestación de sífi lis primaria. Durante la segunda etapa, es posible que haya una laringitis inespecífica. En la etapa terciaria, puede ocurrir disfonía como consecuencia de lesiones de la laringe o del nervio laríngeo recurrente. Las gomas laríngeas pueden cicatrizar y dar lugar a estenosis infraglótica, fibrosis de los pliegues vocales o fijación de aritenoides. El diagnóstico se establece con el campo oscuro. La penicilina es el tratamiento más adecuado.
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Rinoescleroma Enfermedad causada por Klebsiella rhinoscleromatis. Cursa por tres etapas: catarral, granulomatosa y cicatrizal. Las manifestaciones laríngeas en la etapa granulomatosa consisten por lo general en disfonía, disfagia o disnea. El tratamiento consiste, además del tratamiento médico, en la resección de la lesión granulomatosa. En la fase cicatrizal, el tejido fibroso ocasiona estenosis en nariz, faringe, laringe y árbol traqueobronquial.
Histoplasmosis Histoplasma capsulatum es el agente causal. Casi todas las infecciones son subclínicas y tienen un curso benigno. Sin embargo, los pacientes de los extremos de la vida o con inmunodeficiencia presentan una variedad progresiva y diseminada de la enfermedad. La afección laríngea presenta lesiones granulomatosas. Dichas lesiones son firmes, de crecimiento lento, con úlceras o lesiones de aspecto verrugoso que pueden ocasionar disfagia o disfonía. El tratamiento preferido es la anfotericina B.
Coccidioidomicosis El microorganismo causal es Coccidioides immitis. Puede afectar la epiglotis con nódulos o ulceraciones. Los pacientes se tratan con anfotericina B.
Candidosis Los pacientes inmunodeprimidos o los recientemente tratados con antibióticos están predispuestos a padecer infección por Candida albicans. La presentación clásica incluye placas blanquecinas cubiertas por una seudomembrana que pueden ocasionar laringitis. El diagnóstico se hace mediante cultivo de medio de Sabouraud. El tratamiento es a base de nistatina o ketoconazol. La anfotericina B se reserva para casos de individuos con inmunodeficiencia grave.
w Padecimientos autoinmunitarios Artritis reumatoide La afección laríngea se ha informado en un 25 a 30% de los casos, siendo más frecuente en mujeres (3:1). Su comienzo puede ser agudo, pero con frecuencia es insidioso, abarcando progresivamente las articulaciones. El sitio de afección laríngea más frecuente es la articulación cricoaritenoidea. Los síntomas incluyen: sensación de globo laríngeo, disfonía, disnea, estridor, disfagia y dolor en la cara anterior del cuello. En las etapas iniciales, la laringoscopia muestra una laringe hiperémica y edematosa; en las etapas tardías, la mucosa laríngea puede parecer normal, pero se aprecia anquilosis y deformidad de la articulación cricoaritenoidea y es posible que haya nódulos submucosos en las cuerdas vocales. El tratamiento incluye antiinflama-
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Tema 14: Alteraciones de la voz y fonocirugía
torios no esteroideos, hidroxicloroquina e inmunosupresores; en los nódulos submucosos, éstos pueden tratarse mediante extirpación.
Lupus eritematoso diseminado La afección laríngea ocurre en 30% de los pacientes con esta enfermedad e incluye el engrosamiento de las cuerdas vocales, pericondritis y condritis de los cartílagos laríngeos y artritis de las articulaciones cricoaritenoidea y cricotiroidea; éstas ocasionan disfonía, dolor y obstrucción. La exploración física revela edema, sobre todo de la región supraglótica, ulceración o incluso parálisis de las cuerdas vocales.
Policondritis recidivante Es una enfermedad autoinmunitaria del tejido conectivo que se caracteriza por presentar crisis recurrentes de inflamación de las estructuras cartilaginosas que por último pueden presentar tejido de granulación o fibrosis. Es más frecuente en las mujeres con una proporción de 3:1. Por lo general acontece a finales de la quinta década de la vida y predomina en la raza blanca. Las manifestaciones laríngeas acontecen en etapas tempranas de la enfermedad, como tos no productiva, dolor en la cara anterior del cuello, disfonía progresiva y estridor. El 53% de los pacientes tiene afección de la vía respiratoria durante el curso de la enfermedad. A la exploración física, es posible observar edema y coloración rojiza de las estructuras laríngeas. El tratamiento incluye antiinflamatorios no esteroideos, esteroides y dapsona. Sólo en casos muy graves puede ser necesaria la traqueotomía.
Granulomatosis de Wegener Es una enfermedad generalizada que se caracteriza por la tríada de granulomas respiratorios, vasculitis necrosante y glomerulonefritis. Hay predilección por el género masculino en proporción 2:1; la mayoría de los pacientes son de raza blanca y se presenta en la quinta década de la vida. La laringe es afectada en un 9 a 16% de los casos y el sitio de predilección es la subglotis, causando estenosis. Los esteroides y la ciclofosfamida son la primera línea de tratamiento, pero la traqueotomía será necesaria en la mitad de los pacientes durante la enfermedad. La causa se desconoce; sin embargo, es considerada como un proceso autoinmunitario.
Esclerodermia Es una enfermedad que se caracteriza por cambios escleróticos en la piel que acompañan una enfermedad multiorgánica. La fibrosis progresiva es el sello del padecimiento. Su incidencia es de 3 a 12 casos nuevos por cada 1 000 000 de habitantes, es más frecuente en mujeres (3:1) y la edad de inicio es entre los 40 y 50 años. Alrededor del
6% de los pacientes con esclerodermia sufre cambios en el tono de la voz secundarios a un edema no inflamatorio de los aritenoides y senos piriformes. El tratamiento suele ser sólo sintomático.
Polimiositis y dermatomiositis Enfermedad autoinmunitaria caracterizada por debilidad de los músculos proximales. Su incidencia es de 5 en 100 000 cada año. Es más preponderante en el género femenino en una proporción 2:1. La edad de inicio por lo general es entre los 40 y 60 años, aunque hay una variante pediátrica entre los 5 y 15 años. Puede ocurrir sola o acompañada de otros padecimientos del tejido conectivo. El 50% de los pacientes informa debilidad de los músculos del cuello; 30% tiene disfagia secundaria a alteración en la musculatura superior del esófago, cricofaríngeo y constrictor superior. El 4% sufre de disfonía y de fatiga vocal. El tratamiento es a base de esteroides e inmunosupresores.
Sarcoidosis La sarcoidosis es una enfermedad crónica multiorgánica de causa desconocida que se caracteriza por la formación de granulomas no caseosos. Es más frecuente en mujeres y tiene predisposición por la raza negra. La enfermedad por lo general afecta los pulmones y los ganglios linfáticos pulmonares. La presentación laríngea es poco común, afectando al 0.5 a 8% de los pacientes. Algunos investigadores han sugerido un origen infeccioso, ya que los granulomas vistos en la sarcoidosis son similares a los encontrados en las infecciones por micobacterias y hongos; sin embargo, algunos datos apoyan una respuesta excesiva del sistema inmunitario. La afección laríngea debe sospecharse cuando hay disfonía, disfagia, estridor o disnea en un paciente con sospecha de sarcoidosis. A la exploración, se debe poner particular atención a la supraglotis. La epiglotis muestra un infi ltrado nodular y los pliegues aritenoepiglóticos engrosados, en tanto que las cuerdas vocales falsas están edematosas y engrosadas. El diagnóstico se hace con exclusión de otras enfermedades granulomatosas. En estos pacientes es posible que haya aumento de las enzimas hepáticas, eosinofilia, hipercalciuria, hipercalciemia e hipergammaglobulinemia. La mayoría tiene una resolución espontánea, por lo que es difícil recomendar un tratamiento específico; no obstante, los esteroides generales o las inyecciones intralaríngeas de esteroides de depósito han sido las modalidades terapéuticas más utilizadas. En individuos en los que se afecta la vía aérea, está indicada la traqueotomía o la laringectomía supraglótica.
w Alteraciones hematológicas Amiloidosis La amiloidosis es una entidad caracterizada por el depósito extracelular de fibrillas proteínicas. Estas sub-
CAPÍTULO 128: Manifestaciones laríngeas de las enfermedades generalizadas
unidades proteínicas proceden de proteínas plasmáticas normales y no se conocen bien los factores que causan su acumulación. La amiloidosis causa disfunción, a medida que se depositan proteínas fibrosas insolubles en la matriz extracelular de los órganos. La laringe es el sitio más habitual de acumulación amiloide en las vías aerodigestivas superiores. Los amiloidomas laríngeos representan el 1.5% de los tumores laríngeos benignos en los adultos. El síntoma más común es la disfonía, pero es posible que haya estridor, disfagia, disnea o apnea durante el sueño. La localización más frecuente son las cuerdas vocales falsas. El tratamiento consiste en la resección de las lesiones, aunque en ocasiones se requiere tirotomía, laringectomía supraglótica o resección traqueal.
Hemofilia La hemorragia en la región submucosa de la laringe y porción superior de la tráquea puede producir compresión y edema laríngeo que causa disfagia, disartria y disfonía. Cuando hay datos de insuficiencia respiratoria aguda, se recomienda la intubación bucotraqueal, ya que la administración de crioprecipitados y ácido ε-aminocaproico mejora la sintomatología.
w Padecimientos neurológicos Miastenia grave Es la enfermedad muscular que con mayor frecuencia ocasiona disfonía. Un 30% de los pacientes tiene debilidad de la laringe y faringe. La disfonía empeora con la vocalización prolongada. La afección laríngea por lo general es bilateral. La aducción deficiente de las cuerdas vocales ocasiona una voz débil y apagada. Si se afecta sobre todo la abducción de los músculos vocales, predomina el estridor laríngeo y la disnea, los cuales pueden progresar hasta insuficiencia respiratoria aguda. El tratamiento es a base de esteroides e inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Enfermedad de von Recklinhausen Es una enfermedad neurocutánea general caracterizada por trastornos y tumores del sistema nervioso central, manchas café con leche, fibromatosis cutánea generalizada, deformidades esqueléticas y anormalidades somáticas y endocrinas. Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante que
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se encuentra en casi 1 de cada 3000 nacidos. Las manifestaciones laríngeas son raras y son secundarias a la hipertrofia de tejidos blandos que están alrededor de un neurofibroma. Dependiendo de su localización, pueden causar disfagia, disfonía o disnea. El tratamiento es la resección quirúrgica de la lesión y del tejido blando circundante.
w Enfermedades metabólicas Gota Generalmente la artritis gotosa es episódica, autolimitada y monoarticular. El sitio de afección más común de la artritis gotosa laríngea es la articulación cricoaritenoidea, la cual ocasiona dolor, disfagia, disfonía, aspiración, estridor, llegando en ocasiones a la afección respiratoria dependiendo del grado de fijación de las cuerdas vocales. El tratamiento es la colchicina (colquicina) o la indometacina en los ataques agudos y el alopurinol para la profilaxis.
Bibliografía recomendada • Jones KR. Infections and manifestations of systemic disease of the larynx. En: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Richardson MA, Schuller DE (eds.). Otolaryngology head and neck surgery. St. Louis, Missouri: Mosby, 1998;1979-1988. • Shechter GL, Salata JA, Newlands SD. Connective tissue diseases. En: Bailey BJ, Calhoun KH, Johnson JT, Jackler RK, Pillsbury HC, Tardy ME (eds.). Head and neck surgery-otolaryngology. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001;151-160. • Littlejohn MC, Bailey BJ, Yoo JK. Granulomatous diseases of the head and neck. En: Bailey BJ, Calhoun KH, Johnson JT, Jackler RK, Pillsbury HC, Tardy ME (eds.). Head and neck surgery-otolaryngology. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001;161-173. • Schwartzbauer HR, Tami TA. Manifestaciones otorrinolaringológicas de la sarcoidosis. Otolaryngol Clin North Am, 2003;4:647-658. • Gubbels SP, Barkhuizen A, Hwang PH. Manifestaciones de cabeza y cuello de la granulomatosis de Wegener. Otolaryngol Clin North Am, 2003;4:659-678. • Lebowitz RA, Morris L. Discrasias de células plasmáticas y amiloidosis. Otolaryngol Clin North Am, 2003;4:717-734.
CAPÍTULO 129
Terapia foniátrica de los problemas de la voz Dr. Fernando Romero Fernández
La foniatría es la especialidad médica que trata los problemas de la voz y del lenguaje. Los trastornos vocales son múltiples y se relacionan con los trastornos laríngeos, del aparato fonorrespiratorio, trastornos neurológicos, hormonales y psicológicos. La foniatría como especialidad médica se inició y desarrolló en los primeros decenios del siglo xx por científicos y clínicos precursores que con su acuciosidad y observaciones clínicas respecto a la función vocal han probado ser inobjetables. El gran avance tecnológico de los últimos años ha sido muy útil para la foniatría y laringología. El estudio foniátrico permite precisar el diagnóstico del problema vocal con base en la experiencia y atención frecuente de pacientes de todo tipo, que ven afectada su comunicación oral profesional o social. El estudio consiste en correlacionar los aspectos anatómicos, fisiológicos y patológicos que se observan con la ayuda de la mejor tecnología para ver la faringe, laringe y las cuerdas vocales con la mayor precisión posible, por medio de la videolaringoestroboscopia, con laringoscopios rectos o de fibra óptica, el estudio de la voz y del flujo aéreo por métodos, estudiando varios parámetros de la voz como la frecuencia fundamental (Fo), el jitter (la variable de la frecuencia), el shimmer (la variable de la intensidad), el ruido glótico y el tremor, entre muchos otros. Los estudios acústicos de alta calidad, sean analógicos o digitales, deben formar parte del método de valoración estándar aplicado a todo paciente con un trastorno de la voz, sea cual sea la causa o plan de tratamiento que se ha de utilizar. Estos estudios son de gran ayuda para el diagnóstico y la evolución de los tratamientos foniátricos, quirúrgicos y farmacológicos. El fin de la terapia foniátrica es mejorar la voz, y en muchos casos es posible normalizarlos. Todo médico y en especial el otorrinolaringólogo debe conocer cuál es el tratamiento foniátrico en general, para que orienten y apoyen mejor a sus pacientes, lo cual evitará que muchos pacientes tengan toda su vida una mala voz, por desconocer que existe una especialidad médica que puede ayudar a corregirla en muchos casos, en especial cuando la cirugía o la medicina no les puede ofrecer más ayuda a su problema.
La terapia moderna de voz está dirigida a aplicar técnicas a corto plazo en casi todos los problemas que pueden ser tratados con ejercicios fonorrespiratorios y en casos especiales se utilizarán técnicas de mayor plazo, que dependerán del factor clínico, apoyo familiar, conflictos psicológicos, etcétera. La terapia de voz protege y previene la recurrencia de lesiones laríngeas, sobre todo en las posquirúrgicas, en los pacientes con aumento de la tensión de las cuerdas vocales, por mal uso y abuso de la voz por sí solo o aunado al reflujo gastroesofágico como en los de nódulos vocales, pólipos, granulomas, etcétera. La terapia de voz en pacientes con nódulos vocales produce beneficios más allá de los obtenidos sólo con el reposo vocal. La foniatría debe ser vista como otra opción terapéutica, como un tratamiento previo o posterior a una cirugía laríngea, o como una ayuda más para su problema de voz. La terapia foniátrica es de gran utilidad junto con los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos, para mejorar la calidad de vida de los pacientes, aumentando su autoestima en múltiples padecimientos de la voz. Ayuda a mejorar la voz en su tono, timbre o en algunos casos sólo en su intensidad (volumen), o para corregir la hiperfunción vocal como medida preventiva a fin de evitar posibles recidivas.
w Terapia foniátrica
Dentro de los padecimientos más frecuentes que trata la foniatría están los que presentan hiperfunción o hipofunción de las cuerdas vocales. Entre los padecimientos que cursan con hiperfunción se encuentran los nódulos vocales, y en algunos casos granulomas, edema de Reinke y pólipos en fases iniciales, o en todos los casos en que los pacientes hayan sido intervenidos quirúrgicamente por las causas anteriores. También es útil en la voz de bandas cuando están usurpando la función de las cuerdas vocales y cuando sólo hay una hiperfunción laríngea sin lesión orgánica. La terapia foniátrica tiene dos metas principales en estos pacientes: que administren mejor su aire para fonar y que hagan menos esfuerzos con los músculos del cuello y con la musculatura intralaríngea.
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CAPÍTULO 129 : Terapia foniátrica de los problemas de la voz
Conjuntamente se les enseña a colocar los labios en la forma correcta para vocalizar; se agregan paso a paso ejercicios para colocar la voz en los labios con las consonantes adecuadas, evitando la voz de garganta con autocontrol auditivo, y por último sobre todo para los cantantes se les corrige la emisión de los sonidos agudos que en gran parte son también causantes de los nódulos vocales por no saber apoyar la voz correctamente y forzarla de manera inadecuada. Una gran mayoría de los pacientes con una terapia breve corrige sus malos hábitos de mal uso y abuso de la voz, evitando terapias prolongadas de meses o años. El otro campo importante de la foniatría es la ayuda que se proporciona a los pacientes que presentan hipofunción de una o de ambas cuerdas vocales, como las parálisis unilaterales de las cuerdas vocales o en casos de insuficiencia del cierre glótico de diverso origen. Los ejercicios foniátricos en esos casos se basan en ejercicios respiratorios, los cuales mejoran la fatiga vocal que presentan por el escape de aire glótico, y ejercicios de esfuerzo vocal en el caso de las parálisis unilaterales para tratar que la cuerda vocal sana contacte la paralizada para producir una voz prácticamente normal en unas cuantas semanas seguidas. En los otros casos, consiste en mejorar también la fatiga vocal y el cierre glótico de ambas cuerdas hipotónicas de diversas causas con ejercicios foniátricos de esfuerzo vocal controlado en ambos casos bajo visión laringoscópica. En todos estos casos, las sesiones podrán llevarse a cabo una vez por semana o cada 15 días, y al término de cuatro sesiones se revalora cada caso; si se ha observado mejoría por ejemplo en las hiperfunciones vocales (p. ej., nódulos vocales), el paciente habrá aprendido una serie de ejercicios que debe continuar practicando por uno o dos meses más. En los niños con nódulos vocales, se adaptarán los ejercicios anteriores según su edad, y con el apoyo de los padres, para que los practiquen en la forma indicada y que vigilen que no hagan mal uso y abuso de la voz (gritos, porras, etc.), logrando una mejoría en la mayoría de los casos.
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Actualmente no es recomendable el tratamiento quirúrgico de los nódulos vocales en los niños, por la gran recidiva que presentan si no han corregido sus malos hábitos vocales. En los casos de las hipofunciones de las cuerdas vocales (p. ej., parálisis unilaterales), la terapia se revalorará también después de la tercera o cuarta sesión, suspendiendo los ejercicios totalmente, quedando como otra opción el tratamiento quirúrgico para los pacientes que no mejoraron con estas terapias. En los casos de voz infantil por alteración de la muda vocal que son los pacientes que después de la pubertad no han cambiado de voz, el único tratamiento es el foniátrico, que consiste en fijar o descender el cartílago tiroides por maniobras externas y lograr que el tono de la voz se haga más bajo según su edad y género. En individuos con afonías conversivas que están somatizando un problema psicológico, habrá que encontrar la causa para evitarla, y aunado con los ejercicios para eliminar las hiperfunciones de las cuerdas vocales en general se corrigen estas alteraciones de la voz. Por lo general, con esta forma se corrige la mayoría de los problemas de la voz que trata la foniatría, quedando otras terapias para casos específicos (laringectomizados, Parkinson, etc.).
Bibliografía recomendada • Stemple JC. Glaze. Clinical voice pathology. San Diego, Cal.: Singular Publishing Group I.N.C., 1995. • Murray M. Tratamiento de los trastornos de la voz. Barcelona: Masson, 1996. • Stone RE Jr. The role of a voice laboratory in the study of voice disorders. Voice up date. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier, 1996. • Jackson M. La voz patológica. Buenos Aires: Panamericana, 2002. • Rammage L. Vocalice sin dificultad. Vancouver, Canada: The Printing House, 2006.
TEMA 15
Diversos CAPÍTULO 130
Cuerpos extraños en otorrinolaringología Dr. Sergio Horacio Hernández Paz
w Introducción
La presencia de cuerpos extraños en la vía aérea se presenta con frecuencia sobre todo en edades pediátricas, particularmente entre el primer y tercer años de vida. En múltiples ocasiones son los médicos generales y los pediatras quienes tienen el primer contacto con estos pacientes. Dado que hay diversos mecanismos a través de los cuales un cuerpo extraño se puede alojar en las vías aéreas superiores e inferiores, también en los adultos y ancianos se presentan con cierta frecuencia. La pronta valoración del paciente en lo que respecta a localización, tipo, visualización y posibilidad de extracción es indispensable para establecer la adecuada conducta a seguir y no provocar mayor daño con intentos fallidos o bien con la posibilidad de movilizar el objeto hacia áreas donde pueda provocar un daño mayor con consecuencias incluso letales. Por otro lado, al cuerpo extraño no se le considera una urgencia aguda si no causa obstrucción real o inminente de la vía aérea.
aspirado. Los pacientes de la tercera edad con frecuencia utilizan prótesis dentales, por lo cual les resulta difícil detectar huesos, espinas o pequeñas porciones de alimento que pueden ser aspirados hacia la hipofaringe, laringe, e incluso la vía respiratoria inferior causando graves problemas obstructivos. Otro grupo de riesgo lo constituyen los niños y adultos con retraso mental y con enfermedades crónicas incapacitantes. En ocasiones, el comer y beber de prisa, comer y jugar o reír al mismo tiempo o hablar con la boca llena pueden predisponer a la broncoaspiración. Piezas dentales fracturadas, amalgamas desprendidas, cerdas de cepillos dentales, insectos vivos que se introducen en las fosas nasales u oídos son algunos otros de los múltiples cuerpos extraños que se pueden encontrar. Con gran frecuencia se menciona en nuestro medio la aspiración de cacahuates.
w Causas
Para su mejor comprensión y estudio, los cuerpos extraños se dividen en animados e inanimados y estos últimos en orgánicos e inorgánicos. Es de suma importancia que el médico que atiende a estos pacientes conozca las características de los diferentes cuerpos extraños, como su forma, tamaño, capacidad cortante, propiedades hidrófi las o posibilidad de liberar sustancias químicas como las pilas alcalinas tipo botón que se utilizan en juguetes, relojes, calculadoras, auxiliares auditivos, etcétera, las cuales pueden liberar sustancias como óxido de mercurio, dióxido de magnesio, grafito, zinc e hidróxido de potasio que pueden dañar de manera importante la mucosa respiratoria. En el
Un cuerpo extraño puede entrar por sí mismo a la nariz, boca y oídos o ser introducido por otro niño (por lo general hermanos) o persona; en los niños juega un papel muy importante la curiosidad por el conocimiento de su cuerpo así como el jugar con cuanto objeto encuentran a su alcance; asimismo en los pequeños pacientes, los mecanismos de la deglución no están adecuadamente desarrollados; aunados a que la capacidad de prensión y masticación no son los idóneos debido a la incompleta dentición, pueden provocar que lo que se introduce a la boca pueda ser fácilmente
w Clasificación
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CAPÍTULO 130: Cuerpos extraños en otorrinolaringología CUADRO 130-1
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CUERPOS EXTRAÑOS ENCONTRADOS CON MAYOR FRECUENCIA EN VÍAS AÉREAS
ANIMADOS Moscas Mosquitos Gusanos Cucarachas Garrapatas Arañas Tijerillas Larvas
INANIMADOS Orgánicos
Inorgánicos
Maíz (h) Chícharo (h) Trigo (h) Habas (h) Garbanzo (h) Frijol (h) Arroz (h) Elote Carne Pollo Pescado Cacahuate Sandía Lentejas (h)
Esponja Gomas Algodón Aretes Cuentas Canicas Balines Anillos Monedas Huesos Puntas de lápiz o pluma Servilletas Botones Agujas Prótesis dentales Piezas dentales Pilas tipo botón
(h), hidrófilos.
cuadro 130-1 se presentan algunos de los objetos encontrados a menudo.
w Vías aéreas superiores
Hay diversos factores de los cuales depende la gravedad de un paciente con un cuerpo extraño en las vías aéreas superiores, como la edad (menores de tres años y ancianos), la localización del objeto, el tiempo de evolución y las características del mismo.
endodoncia mal realizada o un implante mal colocado pueden actuar como cuerpos extraños desencadenando una reacción inflamatoria local que puede provocar rinosinusitis purulenta y otras complicaciones; en otros casos, dichas cavidades se ven afectadas por la presencia de cuerpos extraños de origen traumático como proyectiles de arma de fuego. La complicación más temida para el médico es la aspiración o el deslizamiento yatrógeno hacia la vía aérea inferior.
Nariz y senos paranasales La complicada anatomía de la nariz ofrece muchos sitios de alojamiento para los cuerpos extraños. Una rinorrea unilateral purulenta y fétida debe alertar al médico sobre la posibilidad de un cuerpo extraño; puede haber obstrucción nasal, epistaxis y estornudos. En la figura 130-1 se presenta un cuerpo extraño (arete), el cual se extrajo de la fosa nasal izquierda de una niña de dos años y que había permanecido en ella alrededor de una semana y fue introducido por ella misma. Una complicación importante es la estenosis de las cavidades nasales y la perforación del tabique que se presenta cuando el cuerpo extraño es una pila alcalina tipo botón que por sus múltiples usos se encuentra a menudo al alcance de los niños. Los cuerpos extraños alojados en las cavidades paranasales no son tan frecuentes, pero se puede encontrar la raíz de un órgano dental o el órgano dental en sí; una
FIGURA 130-1 DE DOS AÑOS.
ARETE EXTRAÍDO DE LA FOSA NASAL IZQUIERDA DE UNA NIÑA
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Tema 15: Diversos
y médicos generales antes de ser vistos por el especialista; sin embargo, también se observan en adultos y ancianos, quienes con mayor frecuencia acuden de primera instancia al otorrinolaringólogo. Los síntomas dependiendo del tiempo, tamaño y naturaleza del objeto suelen ser hipoacusia, sensación de plenitud ótica, otalgia, sensación de cuerpo extraño, otorrea, acúfeno y en algunas ocasiones mareo. El ruido provocado por un insecto vivo o que se fija a la membrana del tímpano (como las garrapatas) puede ser intolerable para el paciente. La figura 130-2 muestra un cuerpo extraño (esponja) de 10 días de evolución extraído del conducto auditivo de un niño de cinco años de edad. FIGURA 130-2 ESPONJA EXTRAÍDA DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO DE UN NIÑO DE CINCO AÑOS.
Faringe Los pacientes con cuerpos extraños localizados en bucofaringe o hipofaringe acuden al médico en las primeras horas de presentación de los síntomas, que por lo general ocurren inmediatamente después de la ingestión o aspiración de los mismos y casi siempre se trata de restos de comida, siendo los encontrados con mayor frecuencia las espinas de pescado y los huesos de pollo, pero se han hallado vidrios, plásticos, cerdas de cepillos de dientes, etcétera. Debido a la inervación de la zona, los pacientes pueden describir la localización del objeto con exactitud así como la sensación del cuerpo extraño a la deglución acompañada de disfagia, odinofagia, dificultad para respirar (más por la preocupación que por el objeto mismo), tos y estridor; en algunas ocasiones, la visualización de éstos puede resultar difícil aun por personal experimentado y con instrumentación especializada.
Laringe Los cuerpos extraños que se alojan en la laringe y producen obstrucción completa suelen causar muerte súbita. Los que provocan obstrucción parcial y, por ende, son compatibles con la vida pueden producir ronquera, tos cruposa, disfonía, afonía, odinofagia, hemoptisis, sibilancias y diversos grados de disnea. Estos síntomas pueden deberse al mismo cuerpo extraño que todavía está en la laringe o a un cuerpo extraño que ha migrado a la tráquea dejando una reacción laríngea residual.
Oídos Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo se presentan más a menudo en niños pequeños y casi siempre son encontrados por pediatras, médicos de urgencias
w Vías aéreas inferiores Tráquea La presencia del cuerpo extraño da como consecuencia insuficiencia respiratoria aguda, lo que dado el mecanismo de producción es una urgencia. Son clásicos un chasquido audible, tiros intercostales palpables y sibilancias de tipo asmático; cuando hay obstrucción total, se presenta cianosis, asfi xia, tos violenta, expectoración abundante y sibilancias.
Bronquios Los primeros síntomas son tos, sofocación y sibilancias, y pueden indicar que el cuerpo extraño ya se broncoaspiró y se puede encontrar en un bronquio principal o distal; las manifestaciones tardías pueden ser fiebre, atelectasia, enfisema y por último absceso pulmonar. Los materiales orgánicos tienden más a causar reacciones relativamente violentas con síntomas de laringotraqueobronquitis, toxemia, tos y fiebre irregular. Es más frecuente la localización del cuerpo extraño en el lado derecho que en el lado izquierdo.
Esófago Como en los casos anteriores, la población pediátrica es la más afectada, siendo las monedas las más frecuentes, seguidas de productos alimenticios (huesos de pescado y pollo); en los adultos, los productos alimenticios ocupan el primer lugar (pedazos grandes de carne, huesos, etc.), pero en ellos puede haber factores predisponentes como las lesiones esofágicas preexistentes (enfermedad acidopéptica, hernia hiatal, estenosis, acalasia), trastornos neuromusculares (miastenia grave), alteraciones mecánicas extrínsecas (espondilitis anquilosante). La localización más frecuente de los cuerpos extraños en el esófago es en el tercio proximal. Los síntomas más importantes son disfagia, odinofagia, sialorrea, arqueo, vómito; los síntomas respiratorios como tos y estridor son más frecuentes en los niños debido a la compresión de los anillos traqueales.
CAPÍTULO 130: Cuerpos extraños en otorrinolaringología
w Diagnóstico
En un gran porcentaje de los casos dentro de la historia clínica está el antecedente de introducción, ingestión o aspiración de parte del familiar (por lo general la madre) o del mismo paciente, así como de las características o sospecha de las mismas del objeto introducido y en ocasiones hasta del momento exacto en que ocurrió el suceso; en los casos desconocidos, el cuadro clínico nos orientará en principio hacia la sospecha de haber un cuerpo extraño. En los casos como los alojados en la nariz, bucofaringe y oídos, una buena exploración dará casi siempre el diagnóstico. Es de vital importancia realizar una exploración adecuada con visualización armada de las cavidades, con muy buena iluminación y contar con el entrenamiento y experiencia suficientes para afrontar estos problemas y tener la certeza de la localización y características del objeto antes de intentar su extracción, para lo cual nos apoyaremos de estudios radiográficos, como las radiografías simples de nariz y senos paranasales, lateral de rinofaringe e hipofaringe, radiografía de cuello tanto en AP como lateral, posteroanterior, anteroposterior y lateral de tórax en inspiración o al final de la espiración, abdomen anteroposterior y lateral, todas ellas en casos de cuerpos extraños radiopacos; en caso de radiolucidez del objeto, se pueden encontrar datos indirectos de obstrucción como inflamación local, rinosinusitis unilateral, atelectasia, desviación del mediastino hacia el lado afectado, enfisema localizado, neumonía, etcétera. Las sustancias de contraste, como el bario, se deben usar con mucha cautela sólo si las radiografías simples no resuelven el problema. La tomografía computarizada y la resonancia magnética no son estudios de primera elección y su uso está sujeto a disponibilidad y costo.
w Tratamiento
El objetivo primordial es no causar otro problema o realizar yatrogenias por lograr la extracción; no está por demás decir que si no se tiene el entrenamiento adecuado y el instrumental necesario, se debe optar por canalizar al paciente al especialista indicado y sólo en caso de extrema urgencia (obstrucción total de la vía aérea) se podrá hacer la maniobra de Heimlich que consiste en poner de pie al paciente tomándolo por la espalda aplicando el puño contra su abdomen justo debajo del xifoides; el puño se toma con la otra mano (abrazando al paciente) y se comprime el abdomen con un rápido empuje hacia arriba. De este modo, el diafragma sube, la presión intratorácica aumenta y el cuerpo extraño se expulsa por la boca. Para la visualización del interior de la cavidad nasal, es indispensable contar con una buena iluminación con lámpara o espejo frontal, rinoscopio y algunas pinzas finas como de caimán, de bayoneta, ganchos o cucharillas para ex-
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tracción de cerumen; se pueden usar dependiendo del tipo de objeto a extraer sondas de caucho con balón inflable como de Foley, Fogarty, o incluso pequeños alambres doblados en forma de gancho (clips o agujas despuntadas); la idea es tomar el objeto con las pinzas y extraerlo, pero si por sus características esto no es posible (objetos redondos o que resbalen), se pasará el instrumento (cucharilla, gancho, clip o aguja) por arriba o abajo del cuerpo extraño y se deslizará hacia nosotros; en el caso de las sondas, éstas se pasarán por arriba o abajo del objeto; se inflará el globo con 2 a 3 ml de agua y se traccionará hacia afuera con cuidado para extraerlo. Cuando se observa que el cuerpo extraño se moviliza hacia la nasofaringe con nuestras maniobras, será mejor suspender la manipulación y efectuarla bajo anestesia general. Una buena cantidad de pacientes con cuerpos extraños en la nariz puede ser atendida con éxito en los servicios de urgencias. Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo pueden ser también extraídos con éxito por el médico general o pediatra; sin embargo, un porcentaje significativo de ellos por su forma y características (lisos, redondos, con tendencia a hincharse) debe ser referido directamente al otorrinolaringólogo. La extracción nuevamente se hará bajo visión directa y teniendo en cuenta la muy sensible y delicada piel del conducto; se puede hacer con cucharilla para cerumen, pinzas de cocodrilo, irrigación (lavado) o succión. La extracción con pinzas se realiza tomando el objeto y extrayéndolo con sumo cuidado tratando de tocar la piel lo menos posible para evitar la hemorragia y dificultar la visualización; si el objeto no ocupa todo el conducto, se le podrá extraer con cucharilla para cerumen o gancho angulado o bien mediante lavado de oído en el cual se utilizará agua tibia (la fría o caliente pudiera provocar mareo) irrigándose con jeringa especial o bien con una jeringa de 20 ml con aguja despuntada y gruesa, dirigiendo el chorro hacia el techo del conducto; los cuerpos extraños hidrófi los (semillas) no deben irrigarse por su tendencia a hincharse y hacer entonces más difícil su extracción. Cuando se trata de algún insecto vivo, se deben instilar primero gotas de alcohol, vaselina o aceite para matarlo y luego extraerlo. Cuando el objeto ocupa todo el conducto o el paciente no coopera, será mejor optar por la anestesia general. Los cuerpos extraños alojados de la hipofaringe hacia abajo hacen necesario el uso de endoscopios para su localización y extracción, los cuales pueden ser rígidos o flexibles, así como instrumental y técnicas específicas para cada caso en particular y debe ser siempre realizado por personal especialmente capacitado y en un medio hospitalario. Cuando hay sospecha de aspiración de cuerpo extraño por los antecedentes pero sin el cuadro clínico, se sugiere internamiento, broncoscopia en caso de sospecha de cuerpo extraño orgánico y observación si se sospecha que es de naturaleza inorgánica y, a menos que se justifique, no debe darse de alta al paciente.
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Tema 15: Diversos
Bibliografía recomendada • Fajardo DG, Navarro F, Castillo B. Cuerpos extraños en vías aéreas superiores e inferiores. En: Manual de procedimientos diagnósticos y terapéuticos en otorrinolaringología. Sociedad Mexicana de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. México, D.F., 2005;20-28. • Shapiro RS. Foreign bodies of the nose. En: Bluestone CD, Stool SE, Scheetz MD (ed.). Pediatric otolaryngology. 2a. ed. Philadelphia: Saunders, 1990;752-59. • Tucker GF, Holinger LD. Cuerpos extraños en el esófago o en el tracto respiratorio. En: Paparella MM, Shumrick DA (eds.).
Otorrinolaringología. 2a. ed. Buenos Aires: Panamericana, 1982;2603-2616. • Benito NJ, del Cuvillo BA, Porras AE. Esophageal foreign bodies. Our ten years of experience. Acta Otorrinolaringol Esp, 2003;54(4):281-285. • Ngo A, Ng KC, Sim TP. Otorhinolaryngeal foreign bodies in children presenting to the emergency department. Singapore Med J, 2005;46(4):172-178. • Mackle T, Conlon B. Foreign bodies of the nose and ears in children. Should these be managed in the accident and emergency setting? Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2006;70(3):425-428.
CAPÍTULO 131
Quemaduras en cabeza y cuello Dr. Jorge Olivares Escutia
Las quemaduras provocadas en la cabeza y el cuello implican problemas especiales que el clínico debe estar enterado.
w Clasificación
Las quemaduras se describen como pérdida de sustancia parcial o total para indicar la profundidad de la destrucción hística. Se clasifican dependiendo del área de extensión de la piel y de los tejidos dañados.
Quemadura superficial Lesión provocada en la capa superior de la piel (epidermis). "
Quemadura de espesor parcial o lesión dérmica Lesión provocada en la segunda capa de la piel (dermis).
Quemadura de espesor total Lesión extendida por debajo de la tercera capa de la piel (tejido subcutáneo, grasa y tejidos subyacentes), pero no a través de la fascia (fig. 131-1). El tejido subcutáneo de la cara quemada está perdido y bien vascularizado. La exudación en la fase del choque es tan importante como en cualquier otra área quemada. El edema local es especialmente grave y por lo general alcanza su máximo 48 horas después de la quemadura. Estas exageraciones de exudado y de la formación del edema deben aumentar el remplazo de necesidades de líquidos por la pérdida de los mismos, ya que producen un déficit de los niveles sanguíneos sobre los requeridos para las quemaduras en otras zonas del cuerpo. Las secreciones de los orificios faciales pueden contaminar la superficie, dejando una herida infectada, que se convierte de una superficie de quemadura de espesor parcial a una quemadura de espesor total. Muchos sistemas de medición se han descrito para valorar la superficie y el porcentaje del área quemada. Uno de los más antiguos es la “regla de los nueves” basada en una aproximación llana en donde un brazo del cuerpo corresponde al 9% de toda la piel del cuerpo, la cabeza 9%, cada pierna 18%, el tórax 18%, la espalda 18% y el cuello 1%. Este porcentaje aumenta en los recién nacidos y en los preescolares; la cabeza es proporcionalmente más grande que su cuerpo.
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FIGURA 131-1
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Tema 15: Diversos
Los cuidados básicos de urgencia, como establecer una adecuada vía aérea, vigilar la función cardiopulmonar y profilaxis antitetánica, deben seguir después de la valoración inicial.
Fases
FIGURA 131-2
Las quemaduras superficiales y de espesor parcial causan dolor. Las quemaduras de espesor total no suelen causar mucho dolor porque los nervios que provocan la sensación de dolor han sido destruidos.
w Agente causal
La quemadura por destello frecuentemente se relaciona con alguna explosión. La lesión es causada por una breve exposición a un calor intenso. Una escaldadura es una quemadura que generalmente es provocada por un líquido caliente no combustible, como el agua; ésta provoca quemadura de espesor parcial, por la temperatura que es casi siempre menor a los 70°C, y el tiempo de contacto del agente causal es corto, por la gravitación. Las quemaduras por fuego ocurren por la combustión de la ropa; la lesión se hace presente por una prolongada exposición a un intenso calor, y por lo general provocan quemaduras de espesor total (fig. 131-2). Los combustibles líquidos calientes como la grasa o el aceite se calientan a temperaturas más altas de 100°C; son viscosos y se adhieren a la piel, y se prolonga el tiempo de contacto provocando quemaduras de espesor total. En las quemaduras provocadas por electricidad, el tejido afectado es destruido por debajo de la piel. A pesar de esto, la piel se encuentra intacta en el punto de contacto (siempre y cuando no sea el punto de la salida de la energía). Por la resistencia de la piel, se provocan daños cutáneos removidos por la energía en forma de calor.
w Tratamiento primario
Al paciente con quemaduras faciales se le debe considerar como un paciente con múltiples traumatismos; los demás traumatismos son concomitantes.
El tratamiento de las quemaduras faciales procede de tres distintas fases de tratamiento y reconstrucción. Inicialmente, en el área afectada se debe limpiar el tejido desvitalizado con soluciones que no interfieran con el proceso cicatrizal. Hay que apreciar la extensión; prevenir la infección; trazar un mapa de extensión y profundidad de las quemaduras. El desbridamiento debe ser conservador para preservar al máximo el tejido sano de la zona dañada. Procurar mantener las ampollas intactas hasta que se desvitalicen y se delimite la lesión. A excepción de las cejas, el cabello y todo folículo piloso, como bigote o barba, debe ser rasurado. Tempranamente se usa técnica húmeda abierta a base de hidrocoloides, la cual se cambiará cada seis horas para evitar la formación de escaras. Las costras o las escaras son un coágulo seco del suero drenado de la superficie quemada y es un excelente medio de cultivo. Las costras retardan el tiempo de reepitelización, razón por lo cual se utiliza antibiótico tópico después del desbridamiento. El uso de matriz extracelular “SIS” (small intestinal submucosa) en forma de malla es un compuesto de colágeno, glucosaminoglucanos (ácido hialurónico), fibronectina, protoaminoglucanos y factores de crecimiento que aplicado en la lesión acelera la cicatrización, evitando en algunos casos la aplicación de injertos. Tan pronto se limita la escara, se elimina quirúrgicamente y aparece el tejido de granulación; 10 a 20 días de iniciado el tratamiento, principia la fase de aplicación temprana de injertos para la epitelización inmediata. El injerto, al restaurar el epitelio, impide el escape de proteínas, líquidos y electrólitos; permite un mejoramiento del metabolismo del paciente; evita la infección, y, al cubrir las terminaciones nerviosas y disminuir la inflamación, se suprime el dolor. Las quemaduras superficiales pueden sanar con el tiempo, ya que hay suficiente tejido sano interno y la piel puede autorregenerarse. Una superficie de quemadura de espesor parcial y una quemadura de espesor total son susceptibles de formar cicatrices anormales. La elección del sitio donador es muy importante por el color y la casi ausencia de pelo de la zona receptora; para la región facial por el tono de piel, es más adecuado si el injerto se obtiene arriba de las clavículas: supraclavicular, retroauricular o del cuello; es aceptable también si se obtiene de la cara interna de los brazos (fig. 131-3). Las unidades estéticas descritas por el Dr. GonzálezUlloa se utilizan para restaurar una región facial determinada (fig. 131-4).
CAPÍTULO 131: Quemaduras en cabeza y cuello
Después de la integración del injerto, comienza la fase reconstructiva o crónica. Las técnicas de reconstrucción se deciden a partir de que el injerto de piel se encuentre integrado en su totalidad, sea estable y cuando se ha delimitado su deformidad. Cuando la destrucción o el tejido cicatrizal van más allá de la piel, debe efectuarse la reconstrucción por medio de colgajos. Iniciar el tratamiento primario por los párpados para proteger los ojos y preservar la visión. Los labios seguirán después para facilitar la masticación y la salivación. Entonces el mentón y las mejillas pueden reconstruirse. La cirugía nasal se realiza hasta que las estructuras adyacentes estén terminadas para evitar distorsión en los resultados. La cabeza, las cejas, las orejas y el cuello son las regiones que se reconstruyen al final.
FIGURA 131-3
A.
C.
Unidad estética de la mejilla
B.
Unidad estética del mentón
Unidad estética del labio superior
D.
Unidad estética de la frente
E. FIGURA 131-4
Unidad estética de la nariz
F.
Unidad estética de los párpados
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Tema 15: Diversos
mento del cuerpo, se disminuirá la retracción, con lo que la reconstrucción secundaria será más sencilla y eficaz.
w Tratamiento secundario
Las quemaduras superficiales y de mediano espesor en los párpados inicialmente se deben tratar limpiándolos a menudo con irrigación de solución salina y aplicar un antibiótico tópico oftálmico. Para las quemaduras por agentes químicos, hay que utilizar en gran cantidad solución salina. En las quemaduras de espesor total del resto de la cara, el tratamiento y la limpieza se acompaña de un desbridamiento muy conservador hasta su epitelización, con lo cual, además de asegurar el funcionamiento de este seg-
Las zonas donadoras preferidas para los párpados superiores e inferiores son las regiones supraclavicular y la retroauricular. Se utiliza un injerto delgado, epidermopapilar, para el párpado superior, y un injerto de espesor completo, epidermodérmico, en los párpados inferiores para evitar contracciones y proveer soporte (fig. 131-5). El tratamiento quirúrgico reconstructivo en los labios dependerá del mecanismo de acción. Las quemaduras térmicas y por radiación provocan pérdida de piel y cicatriz contráctil, creando eversión de los labios y microstomía (fig. 131-6). Para la reconstrucción en el labio superior, el labio inferior y el mentón se utiliza para corregir la eversión un injerto de espesor mediano (epidermorreticular) como una unidad estética. El tratamiento para corregir las secuelas de quemadura provocada por agentes químicos, térmicos y por electricidad en la comisura de los labios es complejo en su totalidad, ya que variadas técnicas reconstructivas deben aplicarse para obtener una función adecuada y un resultado estético aceptable (fig. 131-7). Las líneas de Langer o líneas de mínima tensión son curvas y forman líneas paralelas anteriores a las orejas. Las cicatrices en las mejillas que se encuentran paralelas a las líneas descritas se resecan, y para las cicatrices que se hallan perpendicularmente a las líneas de mínima tensión, se utilizan plastias con técnicas en “Z o en W”, para reorientarlas (figs. 131-8 a 131-10). Cuando las lesiones por quemaduras son extensas, se utiliza un injerto de espesor completo o un colgajo con base lateral para crear una unidad estética (fig. 131-11).
FIGURA 131-6
FIGURA 131-7
FIGURA 131-5
Regiones
CAPÍTULO 131: Quemaduras en cabeza y cuello
FIGURA 131-8
FIGURA 131-9
FIGURA 131-10
PLASTIA EN “Z”.
FIGURA 131-11
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Tema 15: Diversos
FIGURA 131-12
FIGURA 131-14
En las secuelas de quemaduras en las cejas, los injertos de pelo, los colgajos pediculados o los injertos libres foliculados de espesor total mejoran el aspecto estético. El uso de cada técnica dependerá de la cicatriz y de la extensión de la lesión. Anatómicamente, la cubierta cutánea de la nariz está formada con piel de diferentes tonos y texturas, compuesta por tejido grueso y delgado, cartílagos que soportan y dan forma a la superficie externa de la nariz. Describir la reconstrucción de las cicatrices retráctiles que provocan las secuelas de quemaduras en esta región y en las fosas nasales para crear una unidad estética en tercera dimensión, con variadas técnicas y en varios tiempos quirúrgicos con colgajos pediculados de piel y de mucosa, con injertos de piel, hueso y de cartílagos para moldear la nariz, se necesitaría un capítulo aparte. Las orejas tienen bajas opciones de tratamiento secundario, ya que por lo general las quemaduras en las orejas
se acompañan de otras lesiones de los tejidos adyacentes, por lo que hace difícil un recomendable procedimiento. La pérdida completa por quemadura en oreja y su total reconstrucción lleva a varias y prolongadas intervenciones quirúrgicas. En la secuela por quemadura o pérdida parcial de alguna sección de la oreja, su reconstrucción admite plastias con resección parcial de la lesión (figs. 131-12 y 131-13). La extensión de las secuelas de quemaduras en cuero cabelludo será proporcional al tratamiento quirúrgico, como resecciones parciales en varios tiempos o colgajos de rotación. La aplicación de injertos libres se utiliza como tratamiento inicial para evitar zonas de superficies cruentas (figs. 131-14 y 131-15). Las secuelas por quemadura en el cuello están relacionadas con la dirección que éstas hayan provocado. Una
FIGURA 131-13
FIGURA 131-15
CAPÍTULO 131: Quemaduras en cabeza y cuello
cicatriz orientada transversalmente a las líneas de mínima tensión en el cuello puede ser resecada dependiendo de su extensión, pero una cicatriz orientada en sentido vertical provoca en la región del cuello una brida retráctil, por lo que en la mayor parte de los casos se debe reconstruir con un injerto de espesor completo para corregir la retracción y proveer soporte a la región cervical afectada. El aspecto físico en la sociedad tiene gran relevancia. Las deformaciones faciales provocadas por las secuelas de las quemaduras crean un impacto en la persona que las padece como en su entorno familiar y social. Las técnicas y tratamientos relacionados con la reconstrucción facial han progresado para disminuir el tiempo de rehabilitación. El lograr tener un aspecto sin secuelas no es posible; lo que sí es posible es tener un paciente vivo, rehabilitado y sano.
Bibliografía recomendada • Thomas JR, Holt GR. Facial scars. En: Young VL, Bartell TH. Burns of the face. 1St. ed. St. Louis: Mosby, 1989;229-279. • Monafo WW. Initial management of burns. N Engl J Med, 1996;335(21):1581-1586. • Tenta LT, Keyes GR. Biogeometry. Clin Plast Sur, 1985;12:423452. • González U, Castillo A, Stevens E. Preliminary study of the total restoration of the facial skin. Plast Reconstr Surg, 1954;13:151. • Falange VJ. Tissue engineering in wound repair. Adv Skin Wound Care, 2000;13(Suppl.):15-19. • González U, Stevens E. Quemaduras humanas. México: Interamericana, 1960; 80 y 95.
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CAPÍTULO 132
La anestesia en apoyo de procedimientos de otorrinolaringología Dr. Lorenzo Balderas Dr. Francisco A. López Jiménez
w Introducción
En 1846 se llevó a cabo la primera demostración pública de anestesia por éter en el anfiteatro Bullfinch del Massachusets General Hospital. El Dr. William Morton anestesió a un enfermo, Gilbert Abbot, con éter dietílico, en tanto que el Dr. John Warren extirpaba un tumor vascular de la mitad derecha del cuello y la mandíbula. La anestesia para cirugía tumoral de cabeza y cuello fue una de las primeras formas de la anestesia quirúrgica. Desde 1846 se han sucedido innumerables cambios y quedan otros más por venir. Las intervenciones de vías respiratorias y la cirugía en cabeza y cuello en particular han experimentado una transformación notable y se ha vuelto enormemente compleja, pero siguen siendo las vías respiratorias y la intubación los elementos que exigen una atención especial, debido a las complicaciones frecuentes y graves y aun la muerte en sujetos a quienes se practica esta cirugía.1
wValoración preoperatoria de las vías respiratorias en el paciente otorrinolaringológico
La identificación de alteraciones de las vías respiratorias y la dificultad para su intubación tienen importancia neta en cualquier individuo a quien se planea practicar anestesia, pero cobra particular interés en aquellos en que las alteraciones quirúrgicas están asentadas en cualquier nivel de la vía aérea. El cimiento del proceso de la valoración preoperatoria de las vías respiratorias lo constituyen la anamnesis y la exploración física minuciosa. Entre los antecedentes más importantes está la dificultad previa para realizar la intubación. Nunca se debe considerar falta de preparación e inhabilidad del médico, sino más bien factores anatómicos o patológicos subyacentes; la historia dental debe ser minuciosa, precisar el antecedente de radioterapia en cuello por la fibrosis y necrosis de tejidos blandos que afectan la movilidad articular: trismo, anquilosis funcional, fibrosis de músculos pterigoideos y maseteros. La presencia de cualquier masa en el cuello y la desviación
traqueal subsiguiente debe identificarse en la revisión preoperatoria. En lesiones previas unilaterales del nervio laríngeo recurrente en personas a quienes se practicó endarterectomía carotídea o fusión cervical anterior, en los pacientes programados para tiroidectomía es conveniente corroborar la función preoperatoria de este nervio así como su valoración posoperatoria inmediata.2 Las cirugías otorrinolaringológica y de la cabeza y cuello obligan a muchas consideraciones especiales en anestesia; incluyen el uso frecuente de anestésicos locales y vasoconstrictores, la administración de anestesia general con intubación traqueal, técnicas específicas para limitar la pérdida hemática, sedación para manipulación de la vía aérea con conservación de reflejos protectores, la identificación y monitoreo de pares craneales (facial, trigémino, vago, hipogloso) durante la cirugía, así como problemas para asegurar, mantener una vía aérea permeable, o ambas cosas, en pacientes con problemas inflamatorios, infecciosos o neoplásicos de la cavidad bucal, la vía aérea o el cuello. El cimiento de la anestesia segura en cirugía en ORL es la comunicación entre cirujano y anestesiólogo, que incluya asistencia de la vía aérea, la proximidad a estructuras vasculares y nerviosas, y la aplicación de técnicas quirúrgicas especiales (endoscópicas, láser).3
w Indicadores físicos de una posible intubación traqueal difícil
Las revisiones del paladar blando teniendo el sujeto la boca abierta, el arco en que puede extenderse el cuello y la medición del espacio mandibular son métodos muy útiles para valorar las posibles dificultades en la intubación traqueal por laringoscopia directa. Samsoon y Young, después de modificar el sistema original de Mallampati, clasificaron las vías respiratorias con arreglo a las estructuras que se detectan en el sujeto con la boca abierta (fig. 132-1). En la clase I de vías respiratorias, se visualiza toda la abertura laríngea durante laringoscopia directa en 99 a 100% de las veces. Si tales vías pertenecen a la clase IV, en todos los casos se visualiza sólo la epiglotis o el pa-
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CAPÍTULO 132: La anestesia en apoyo de procedimientos de otorrinolaringología
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$MBTF***
$MBTF*7
FIGURA 132-1 REPRESENTACIÓN DEL ESQUEMA DE MALLAMPATI. Clasificación de vías respiratorias, modificado por Samsoon y Young. En la clase I son visibles paladar blando, úvula completa, las fauces y los pilares de las amígdalas. En la clase II, todos los elementos de la clase anterior son visibles, excepto los pilares amigdalinos. En la clase III, se identifica sólo el paladar blando y la base de la úvula. En la clase IV, es visible la lengua únicamente.
ladar blando. La clasificación por sí misma no predice uniformemente la facilidad o dificultad de la intubación traqueal por laringoscopia directa.4 La capacidad de extensión completa del cuello es importante para alinear los ejes bucal, faríngeo y traqueal, y así facilitar la intubación traqueal. El adulto normal extiende el cuello 35° a nivel de la articulación atlantooccipital (AO). El ángulo se mide con arreglo a las recomendaciones de la American Academy of Orthopedic Surgeons. El paciente se sienta y queda con su cara directamente y con la boca abierta frente al anestesiólogo; en esta posición, las caras oclusivas de los dientes superiores estarán en sentido paralelo al piso. Hecho lo anterior, extiende al máximo la articulación AO. El grado de extensión de la articulación AO se calcula por un nuevo ángulo de la superficie oclusal de los dientes superiores con la horizontal. Belhouse y Doré han valorado la magnitud de la extensión de la articulación en la forma siguiente: 1 (extensión normal); 2 (disminución de un tercio); 3 (merma de dos tercios), y 4 (falta completa de extensión). Al combinar esto con la clasificación de Mallampati, se obtiene que
las clases intermedias II y III en presencia de limitación agravan la posibilidad de que la intubación traqueal sea difícil. Una clase IV con extensión grado 4 tendrá 95% de dificultad en la intubación traqueal (fig. 132-2).5 Otro método sencillo que puede utilizarse para valorar el posible nivel de dificultad de la intubación traqueal es medir el espacio mandibular. En la laringoscopia, este espacio es la zona anatómica en la cual se desplazará la lengua y dejará al descubierto la laringe. Si el área de dicho espacio es inadecuada, se necesitará mayor esfuerzo para desplazar la lengua hacia adelante, y alejarla de la línea de visión de la laringe. Tal espacio se mide del hueso hioides hasta el interior del mentón y es motivo de preocupación cuando la distancia en el adulto es menor de 3 cm. Como otra posibilidad, el evaluador puede medir la distancia desde la escotadura del cartílago tiroides hasta el mentón, con el cuello en extensión total, y normalmente mide 6.5 cm como mínimo. La distancia menor de 6 cm o si tiene entre 6.0 y 6.5 cm, con otra anomalía concomitante de vías respiratorias, puede acompañarse de fracaso de la laringoscopia directa. Cuando se considera la distancia que va del ángulo maxilar a la sínfisis mentoniana, la longitud horizontal de la mandíbula que sea menor de 9 cm y una distancia tiromentoniana que exceda de 6 cm denotan la posibilidad de intubación difícil. Si las mediciones exceden de las cifras comentadas, la intubación traqueal por lo común no es difícil (fig. 132-3). En la visita preoperatoria, el anestesiólogo debe valorar la articulación temporomandibular (ATM) e interrogar al individuo respecto al dolor cuando abre la boca o el antecedente de subluxación o luxación mandibular. La función de la ATM se valora fácilmente al colocarse frente al paciente y poner el índice de cada mano por delante del trago y el dedo medio por debajo y atrás de cada lóbulo de la oreja. Cuando el individuo abre la boca al máximo, el explorador debe sentir el movimiento rotatorio inicial de la cabeza del cóndilo (con los dedos medios) y después
FIGURA 132-2 EN EL ADULTO NORMAL, LA EXTENSIÓN DE LA ARTICULACIÓN AO ES DE 35°. El grado 1 corresponde a la extensión normal, el grado 2 a una disminución de un tercio, el grado 3 a disminución de dos tercios y el grado 4 a la incapacidad completa de la extensión.
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Tema 15: Diversos
inadecuada durante la ventilación con presión positiva mediante mascarilla.
Laringoscopia difícil
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FIGURA 132-3 MEDICIÓN DEL ESPACIO MANDIBULAR. Es el espacio potencial en el que se desplazará la lengua durante la laringoscopia directa, para lograr el descubrimiento de la glotis. Puede calcularse al medir la distancia entre el hioides y el borde interno del mentón (A) o entre la escotadura del cartílago tiroides y el mentón (B). El espacio inadecuado comprende una distancia A menor de 3 cm o una distancia B menor de 6 cm.
su desplazamiento anterior secundario (con los índices). La segunda fase sería valorar la amplitud de la abertura del maxilar inferior, y si hay sólo el componente rotatorio, cabe esperar que habrá dificultad para abrir la boca en grado suficiente para visualizar la glotis.6
w Asistencia de la vía aérea en cirugía de cabeza y cuello
Tradicionalmente, los anestesiólogos abordan las vías respiratorias y las aseguran mediante técnicas translaríngeas que incluyen la manipulación de diversos elementos de la parte alta de dichas vías, siendo una de las responsabilidades fundamentales del anestesiólogo, para lo cual se requieren habilidades básicas como: 1) capacidad para definir la naturaleza de una vía respiratoria difícil, 2) examinar las vías respiratorias para prever dificultades, 3) formular un plan cuidadoso utilizando como guía el algoritmo para vías respiratorias difíciles de la ASA (American Society of Anestesiologists) y 4) poseer las habilidades necesarias para utilizar con éxito diversos dispositivos de vías aéreas que forman la base de la atención de vías respiratorias difíciles en diversas situaciones clínicas (p. ej., intubación con aparato fibróptico, vía aérea con mascarilla laríngea, vía aérea quirúrgica, etc.). Las siguientes definiciones operacionales son útiles para la aplicación del algoritmo mencionado.
Se define como la circunstancia en la cual no es posible visualizar porción alguna de las cuerdas vocales con el laringoscopio ordinario. Una situación en la cual la inserción apropiada de una sonda endotraqueal (con laringoscopio común) requiera más de tres intentos o más de 10 minutos, se considera una intubación difícil según los lineamientos de la ASA.7 Entre las opciones contempladas en el algoritmo de la vía aérea difícil de la ASA se encuentran el uso de mascarillas laríngeas (ML) (fig. 132-4), teniendo un lugar importante en estos casos. Los buenos resultados con este dispositivo no requieren el mismo número de factores necesarios para la laringoscopia e intubación traqueal directas. En consecuencia, puede proporcionar una vía aérea tanto en las situaciones de “no es posible intubar, puede ventilarse” como en la de “no es posible intubar, no es posible ventilar” si el problema es de naturaleza supraglótica. Además, la tráquea puede intubarse a través de la mascarilla laríngea clásica mediante fibroscopia o como un procedimiento ciego; existe una ML diseñada para superar los problemas con la intubación traqueal (ciega) a través de la ML original, y consiste en una sonda para vía aérea rígida, curvada anatómicamente, elaborada de acero inoxidable, con un conector estándar de 15 mm: ML Fastrach (fig. 132-5).8 En fecha reciente, la ML Fastrach ha sido modificada agregando un sistema de fibra óptica en la punta de la mascarilla convirtiendo la intubación a ciegas en un procedimiento bajo visión directa (ML Ctrach) (fig. 132-6). En el Hospital Central Militar se han realizado 30 intubaciones con la ML Ctrach en pacientes con vía aérea difícil conocida o sospechada. De ellos, cinco pacientes con problemas en cuello, o sea, dos pacientes con abscesos fa-
Ventilación difícil con mascarilla Es un estado en el cual es imposible que el anestesiólogo prevenga o invierta, sin ayuda, los signos de ventilación
FIGURA 132-4
MASCARILLAS LARÍNGEAS CLÁSICA Y PROSEAL.
CAPÍTULO 132: La anestesia en apoyo de procedimientos de otorrinolaringología
FIGURA 132-5
MASCARILLA LARÍNGEA FASTRACH PARA INTUBACIÓN A CIEGAS.
ríngeos, dos con tumores en cuello y uno con antecedente de radiación por cáncer de cuello con limitación para la abertura bucal y la flexoextensión del cuello, se pudieron ventilar e intubar satisfactoriamente sin problemas.9
w Consideraciones en la cirugía de vías nasales y senos de la cara
La cirugía de las vías nasales y de los senos paranasales puede efectuarse por diversas alteraciones, como obstrucción, sinusitis, cáncer o por estética. En muchos de los procedimientos puede ser factible la anestesia local más sedación o la anestesia general.
FIGURA 132-6
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El paciente y el anestesiólogo deben decidir en conjunto la técnica que se practicará en uno u otros casos; el método por lo común comienza al taponar las cavidades nasales con torundas humedecidas con cocaína al 4 a 10% o vasoconstrictores como la oximetazolina, fenilefrina al 0.25%. Es factible inyectar una mezcla de lidocaína al 2% más adrenalina 1:100 000, en el tabique nasal y los cornetes; ambos fármacos tienen tres acciones: 1) la vasoconstricción inducida contrae las membranas mucosas y el tejido eréctil de los cornetes, con lo cual se logra exposición quirúrgica; 2) la vasoconstricción también aminora la hemorragia transoperatoria, y 3) se necesita el efecto anestésico local cuando el individuo esté consciente o como coadyuvante de las técnicas de anestesia general, reduciendo las necesidades de analgésicos narcóticos. En el momento del taponamiento nasal o de la inyección, el cirujano informa al anestesiólogo de los medicamentos particulares que aplicará y sus concentraciones y volúmenes. El anestesiólogo en ese momento debe iniciar la vigilancia en busca de reacciones adversas, como hipertensión, arritmias o convulsiones. El taponamiento con cocaína queda en su sitio durante 5 a 10 minutos; en este lapso, el cirujano puede taponar la faringe con una gasa para evitar el drenaje de sangre desde la nasofaringe al esófago y la tráquea, para evitar la incidencia de vómito posoperatorio y de reflectividad de la vía aérea después de la extubación. Otra maniobra para disminuir la hemorragia transoperatoria es la colocación del paciente en la posición de Trendelenburg invertida (cabeza arriba); esto aminora la presión venosa y la hemorragia de origen venoso. En el posoperatorio, el anestesiólogo enfrenta dos problemas en las vías respiratorias: en primer lugar, la combinación de taponamiento nasal
MASCARILLA LARÍNGEA CTRACH PARA INTUBACIÓN BAJO VISIÓN DIRECTA.
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Tema 15: Diversos
y sedación o efectos anestésicos residuales que dificultan la ventilación; en segundo término, la tos, el vómito y la maniobra de Valsalva pueden, durante la recuperación de la conciencia, ocasionar hemorragia y obstrucción ulterior de la vía respiratoria. Por tal motivo, es beneficioso extubar la tráquea en un plano anestésico profundo, para llevar al mínimo el estímulo de la sonda bucotraqueal.
w Consideraciones para cirugía de cabeza y cuello
En los procedimientos en que está afectada la vía aérea, el anestesiólogo y el cirujano deben encontrar soluciones consensuadas. En el preoperatorio, la consulta con el cirujano será necesaria cuando se considere la posibilidad de una vía aérea quirúrgica antes de iniciar la anestesia general, por ejemplo, en cáncer de cuello puede tener deterioro de las vías mencionadas por algún tumor que las obstruya; parálisis de las cuerdas vocales, antecedente de radioterapia en el sitio afectado u otras operaciones realizadas en la misma zona. La técnica anestésica en estos pacientes debe conservar el impulso respiratorio por la posibilidad de perder la permeabilidad al aire y convertir en urgencia el procedimiento para obtener una vía aérea (intubación con paciente despierto); lo anterior se logra con sedación y anestesia local. Hay múltiples fármacos para sedación como midazolam a dosis de 50 a 100 μg/kg de peso más fentanilo 0.5 a 1 μg/kg; recientemente la dexmedetomidina, un agonista α 2 postsináptico, brinda un adecuado perfil de analgesia y sedación en dosis de 0.2 hasta 1 μg/kg de peso, junto con la anestesia tópica y local de la vía aérea. El nervio vago (X) se divide en nervio laríngeo superior y recurrente, y ambos proporcionan inervación a las vías respiratorias. La rama interna del nervio laríngeo superior proporciona sensibilidad a la parte inferior de la faringe y la laringe arriba de las cuerdas vocales verdaderas, en tanto que el nervio laríngeo recurrente proporciona sensación a las cuerdas vocales y la tráquea. Con excepción del músculo cricotiroideo, que está inervado por la rama externa del nervio laríngeo superior, el nervio laríngeo recurrente proporciona la inervación motora a todos los músculos intrínsecos de la laringe. Puede utilizarse anestesia tópica y bloqueos nerviosos para la laringe y la tráquea. La anestesia local puede aplicarse en aerosol dentro de las vías respiratorias. La lidocaína posee una ventana terapéutica amplia y rara vez hay toxicidad cuando se utiliza para anestesia tópica de las vías respiratorias. La rama interna del nervio laríngeo superior se bloquea infi ltrando anestesia local en ambos lados en la cercanía de los nervios entre el asta mayor del hueso hioides y el asta superior del cartílago tiroides, donde cruza la membrana tirohioidea hacia la submucosa del seno piriforme y puede utilizarse como referencia anatómica el asta del hioides. Se infi ltran 2 ml de anestésico local en el borde
cefálico del cartílago del tiroides o el reborde caudal del hueso hioides. Para el bloqueo transtraqueal, la marca preferida es un cartílago tiroides prominente. Cuando no se identifica con facilidad, el cricoides puede reconocerse como un cartílago más ancho y alto que los situados por debajo de él. Se localiza la membrana cricotiroidea y se avanza una aguja con catéter núm. 20, retirándose la aguja en cuanto se aspira aire, dejándose el catéter por el que se depositan 4 ml de anestésico local. El retiro de la aguja evita lesión de la tráquea si el paciente tose al momento de instilar el anestésico local. Una de las metas de la cirugía de cabeza y cuello es conservar la estructura y la función en la medida de lo posible, para lo cual es necesario que el cirujano tenga habilidad en la identificación de los pares craneales que con más frecuencia se afectan como son: rama marginal mandibular del facial, el laríngeo recurrente, el espinal y el hipogloso. En años recientes, un medio útil para la identificación de los nervios motores ha sido el estimulador de nervios. Cuando la sonda estimuladora toca la estructura en cuestión, pasa por ella una pequeña corriente eléctrica, y si la estructura estimulada es un nervio motor, se contraen los músculos en los que se distribuye; sin embargo, el estimulador será ineficaz si se usan relajantes musculares. Por tal razón, los miorrelajantes en la inducción de la anestesia deben limitarse a una sola dosis de un agente de acción relativamente breve cuya acción dure unos 30 minutos o menos (cisatracurio, atracurio, mivacurio, succinilcolina); cuando esté por terminarse la disección del cuello y se hayan identificado los pares craneales importantes, cabe recurrir de nuevo a la parálisis. Algunos procedimientos del cuello comprenden modificaciones temporales o permanentes de las vías respiratorias; por ejemplo, la laringectomía total constituye un ejemplo excelente para ilustrar la manipulación de las vías mencionadas. La operación de manera típica comienza con la inducción de la anestesia además de intubación bucotraqueal. Para extirpar la laringe, se diseca la tráquea en el segundo o tercer anillos traqueales, lo que descubre la sonda bucotraqueal en el interior de dicho órgano tubular. La sonda original se extrae y se coloca directamente en la tráquea una nueva sonda estéril a través del estoma recién hecho. El cirujano alimenta el otro extremo de la sonda por debajo de ropa estéril, de modo que la tome el anestesiólogo, quien conecta la nueva sonda al circuito de anestesia. Si tal método se comenta de manera anticipada y se planea la maniobra, rara vez toma más de un minuto. Una vez que se extirpó la laringe en el caso de la laringectomía total, se cierra la incisión. El extremo de la tráquea se sutura a la piel vecina en la escotadura supraesternal para que quede un estoma permanente. La sonda endotraqueal debe extraerse en ese momento para que el cirujano pueda colocar puntos de sutura en la luz traqueal.
CAPÍTULO 132: La anestesia en apoyo de procedimientos de otorrinolaringología
El paciente está en apnea en este lapso y la sonda endotraqueal debe reponerse a menudo para ventilar los pulmones del enfermo.
w Consideraciones para cirugía endoscópica
En ningún campo tiene mayor importancia la comunicación entre el anestesiólogo y el cirujano que durante los métodos endoscópicos. Ambos comparten de manera continua las vías respiratorias, cuyo estado puede cambiar de repente durante la cirugía; por ejemplo, durante la papilomatosis respiratoria, caracterizada por la proliferación de masas benignas verrugosas (papilomas), con más frecuencia en la laringe, las cuales pueden ser vaporizadas con láser de CO2 . Esta técnica requiere del conocimiento minucioso de medidas de seguridad planeadas para evitar la exposición accidental al láser y la ignición de la sonda bucotraqueal. La gran intensidad del láser y su capacidad de lesionar tejidos y entrar en combustión obligan a seguir precauciones estrictas de seguridad. En el preoperatorio, se valorará el estado de la vía aérea reconociendo síntomas de obstrucción parcial (ronquera y estridor) y de dificultad respiratoria (taquipnea, aleteo nasal). Se hace la intubación traqueal teniendo cuidado de no traumatizar la laringe, que puede sangrar fácilmente cuando está invadida por papilomas. Si las lesiones están en las vías respiratorias o muy cercanas, habrá que considerar la posibilidad de obstrucción tumoral de dichas vías durante la inducción de la anestesia porque la manipulación de las lesiones en su interior puede ocasionar hemorragia o edema y con ello ocluirlas. Se usa una sonda endotraqueal a prueba de láser, que tenga poca posibilidad de arder por contacto accidental con dicho haz. Todo el personal del quirófano debe utilizar anteojos protectores. La mezcla gaseosa se cambia a otra de helio/oxígeno o de aire/oxígeno con FIO2 de 0.40 o menos si se mantiene la saturación arterial de O2 por arriba de 90%. A partir de este momento, la relajación muscular debe ser completa, para evitar los movimientos espontáneos de las cuerdas vocales. Con la sonda endotraqueal es posible penetrar con facilidad sólo en los dos tercios anteriores de las cuerdas vocales. Para alcanzar el tercio posterior de la glotis, habrá que extraer la sonda endotraqueal, haciendo necesaria la desnitrogenización con O2 al 100% para el período de apnea, nuevamente monitoreado con la oximetría de pulso que dará la pauta para reiniciar la ventilación con la colocación previa del tubo endotraqueal.10
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Conclusión Debido a las múltiples consideraciones anestésicas específicas en los pacientes para cirugía otorrinolaringológica, condicionadas a las diferentes alteraciones quirúrgicas que cubre esta especialidad, el hecho de compartir la vía aérea con el cirujano, la posibilidad de que la ventilación se afecte en cualquier momento de la asistencia anestésica, antes, durante y después de la cirugía obliga a una planificación previa y la comunicación constante del anestesiólogo con el cirujano como elementos de máxima importancia para obtener los buenos resultados esperados.
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CAPÍTULO 133
Manifestaciones otorrinolaringológicas de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana Dra. Araceli Ortiz Reyes
w Introducción
La Organización Mundial de la Salud estima que a nivel mundial hay 42 millones de adultos y cerca de 1 millón de niños infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y cada día se infectan aproximadamente 16 000 personas más. La cantidad normal de CD4 es sobre 1000; cuando éstos bajan a menos de 200 se asocia a un nivel de inmunosupresión que se manifiesta como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Sólo el 50% de los pacientes seropositivos tiene sida dentro de los primeros 10 años después de la infección por VIH primaria. Sin embargo, hecho el diagnóstico de sida, la supervivencia es alrededor de 53 meses. Más del 70% de los pacientes con VIH tiene manifestaciones a nivel de cabeza y cuello, por lo que el otorrinolaringólogo debe estar preparado para identificar, diagnosticar y tratar a estos pacientes.
w Manifestaciones otológicas
En el conducto auditivo externo (CAE) pueden presentarse: • Otitis externas, cuyo agente causal más frecuente es Pseudomonas, seguido de Proteus y Aspergillus. • Pólipos que se extienden en el CAE y son producidos por Pneumocystis o Mycobacterium tuberculosis. El diagnóstico se hace con biopsia y el tratamiento será general y específico para el agente causal. • Neoplasias dermatológicas, como sarcoma de Kaposi (SK), que aparece como una lesión pequeña, difusa que afecta la aurícula o el tímpano, o como un crecimiento exofítico que puede llegar a ocluir el CAE. El tratamiento incluye escisión quirúrgica, crioterapia, inyección de vinblastina, radiación y uso de interferón. • Dermatitis seborreica e infección por P. carinii, las cuales se hacen sintomáticas al presentar infección u obstrucción del conducto.
Otitis La otitis media serosa y otitis media aguda son las manifestaciones otológicas más comunes en los pacientes con
VIH, sobre todo en la población pediátrica, en quienes además de la disfunción de la trompa auditiva típica de este grupo de edad se asocia la depresión de la inmunidad mediada por células, lo que aumenta la susceptibilidad para infectarse. Los microorganismos causales más comunes en hospederos inmunocompetentes son: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, aunque es posible encontrar algunos microorganismos poco usuales como Staphylococcus, Pseudomonas, P. carinii y Candida. La prevalencia de hipoacusia neurosensitiva relacionada con la infección por VIH va desde un 21 a 49%. Predominantemente es media, pero puede llegar a ser grave, con mayor afección en frecuencias altas y bajas, respetándose las de margen medio. Su origen aún es controvertido, pero se sugiere la presencia de: 1) Infección vírica del sistema nervioso central o del nervio auditivo; los principales virus causales son: herpes simple, varicela zoster, Jamestown Canyon y el VIH por sí mismo. 2) Infección bacteriana causada por Pneumocystis carinii, Candida albicans, S. aureus, M. tuberculosis, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans y Treponema pallidum, provocando disfunción coclear que se presenta como un retardo en las emisiones otoacústicas. 3) Ototoxicidad vinculada con los medicamentos usados por el paciente. Algunos de los relacionados con la pérdida auditiva son: azidotimidina (AZT), dideoxiinosina (DDI), dideoxicitina (DDC), aciclovir, aminoglucósidos, eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol, anfotericina B y vincristina. Se ha observado el aumento en las latencias de los potenciales provocados auditivos, lo que sugiere una desmielinización central, probablemente secundaria a infecciones, ototóxicos e incluso deben descartarse neoplasias. Al realizar un estudio otoneurológico en pacientes con enfermedad por VIH avanzada, se encuentra que el 10% estará anormal y el 27% presenta cambios oculomotores en la ENG, en tanto que las pruebas calóricas son normales. En un estudio reciente en pacientes con VIH, se encontró que un 34% de ellos presentaba plenitud aural, 32%
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CAPÍTULO 133: Manifestaciones otorrinolaringológicas de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana
mareo, 29% hipoacusia neurosensitiva súbita o progresiva, 26% acúfeno, 23% otalgia y 5% otorrea. En los estudios otoneurológicos se obtuvieron resultados anormales en 38%. La timpanometría fue anormal en 21%.
wManifestaciones en nariz y senos paranasales
Los pacientes infectados por VIH pueden presentar obstrucción nasal durante el curso de su enfermedad. Las causas incluyen hipertrofia linfoide nasofaríngea, rinitis alérgica, neoplasias y sinusitis. La hipertrofia linfoide nasofaríngea ocurre con mayor frecuencia en las etapas tempranas de la enfermedad, y su prevalencia va desde un 56 a 88%; estos porcentajes disminuyen con la progresión de la enfermedad. En estos pacientes hay que descartar la presencia de linfoma u otra neoplasia, por lo que una biopsia dará el diagnóstico definitivo. La rinitis alérgica es dos veces más común en pacientes infectados por VIH; no se conoce aún cómo es que la infección por el VIH exacerba la respuesta alérgica. El sarcoma de Kaposi (SK) y el linfoma no Hodgkin (LNH) se manifiestan como obstrucción nasal y algunas veces abarcan senos paranasales y nasofaringe. Se puede mantener una conducta expectante hasta que la lesión se infecte o produzca afección de la vía respiratoria. El linfoma no Hodgkin puede presentarse en la cavidad nasal y provocar obstrucción; además el paciente tiene fiebre, pérdida de peso y ataque al estado general. Es necesaria una biopsia para confirmar el diagnóstico. La sinusitis aguda, recurrente y crónica es una enfermedad común en nariz y senos paranasales en los pacientes con VIH, con una incidencia de 10 a 20%. Es favorecida por la presencia de infección y edema del complejo osteomeatal, aumento de la respuesta alérgica, disminución del aclaramiento ciliar, así como por la merma de la inmunidad celular y humoral de estos pacientes, y su sintomatología es similar a la de los pacientes inmunocompetentes. El origen de la sinusitis aguda varía según la etapa de la enfermedad. En etapas tempranas, los agentes son similares a los encontrados en la población general; en etapas más avanzadas, se pueden hallar virus (citomegalovirus), hongos (Aspergillus fumigatus, Alternaria alternata, Pseudallescheria boydii, Cryptococcus neoformans, Candida albicans y Rhizopus) y más rara vez bacterias. La sinusitis crónica se define como la infección por 12 o más semanas con recuento de CD4 por debajo de 200/mm. Los patógenos causales son: Haemophilus influenzae, S. pneumoniae y bacterias aerobias. Pseudomonas aeruginosa se encuentra hasta en un 20% de los pacientes. La sinusitis micótica se presenta en pacientes cuyo recuento de CD4 es de menos de 50 células/mm y neutropenia menor de 1000 células/mm . Son factores de riesgo: la sinusitis u otitis crónica, los corticoesteroides y el uso
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prolongado de antibióticos de amplio espectro. El agente causal más común tanto en pacientes inmunocompetentes como en inmunodeficientes es Aspergillus sp. Las cepas aisladas más a menudo son: A. fumigatus, A. flavus y A. niger. La mortalidad por esta enfermedad es muy alta. Se ha informado la presencia de sinusitis por citomegalovirus como el síntoma inicial de las manifestaciones de sida. Es importante realizar tomografía computarizada de nariz y senos paranasales para observar extensión de la enfermedad y una resonancia magnética cuando se sospecha extensión a órbita o base de cráneo o seno cavernoso. El tratamiento es todo un reto, ya que estos pacientes tienden a presentar pansinusitis resistente a tratamientos médicos conservadores, y tienen sinusitis recurrente y crónica. El tratamiento incluye antibióticos, descongestionantes generales y mucolítico. Si la terapia inicial falla, debe hacerse cultivo de la secreción y tratamiento específico. En pacientes resistentes al tratamiento, puede ser necesaria la intervención quirúrgica. Se ha informado perforación del tabique en un paciente sin diagnóstico previo de infección por VIH como sintomatología inicial, quien desarrolló rápidamente sida.
wManifestaciones en cavidad bucal y faringe
La manifestación más común de sida en cavidad bucal y bucofaringe es la candidosis mucosa; tiene una prevalencia del 18 al 23%; se subdivide de mayor a menor frecuencia en candidosis seudomembranosa, eritematosa, queilitis angular y candidosis hiperplásica o leucoplasia. Se manifiesta con disfagia y odinofagia, y puede extenderse a faringe, laringe y esófago. En niños se manifiesta hasta en un 59.6%. Las úlceras bucofaríngeas tienen una prevalencia de 10%; sus causas son: a) víricas: herpesvirus, varicela-zoster y CMV; b) inmunitarias: úlceras aftosas, y c) micóticas: histoplasmosis. Pueden iniciar como lesiones múltiples extremadamente dolorosas a nivel del paladar, labio o mucosa gingivolabial, y coalescer formando una gran úlcera que puede medir varios centímetros. Las neoplasias más frecuentes son papilomatosis, SK y linfomas. El papiloma se presenta como condiloma acuminado y su tratamiento es resección quirúrgica. El SK se observa como una lesión roja o púrpura, dolorosa y sangrante, que puede sobreinfectarse; por lo general se relaciona con lesiones cutáneas. El tratamiento incluye escisión, radiación y vinblastina. Las lesiones ulcerosas de la lengua y bucofaringe, sobre todo en las amígdalas palatinas, pueden estar causadas por LNH, que es la segunda neoplasia más común relacionada con sida, encontrándose afección extranodal hasta en un 89% de los pacientes y con una extensión a sistema nervioso central hasta en un 42%.
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Tema 15: Diversos
La leucoplasia vellosa se manifiesta en un 18 a 23% de los pacientes; aparece en el borde anterior y lateral de la lengua como lesiones verticales, blanquecinas, corrugadas no dolorosas. Esto es causado probablemente por el virus de Epstein-Barr. Aparece casi de manera exclusiva en pacientes con VIH y su presencia denota avance de la enfermedad. Se ha publicado un caso de linfoma centroblástico de alto grado localizado en la amígdala palatina presentándose como una amigdalitis neurótica y absceso periamigdalino como primer síntoma de sida. La hipertrofia adenoamigdalina por lo general es asintomática, y se manifiesta con datos de obstrucción de la vía respiratoria superior.
• Kantu S, Lee D, Nash M, Lucente FE. Safety awareness for the otolaryngologist crying for the HIV-positive patient. Laryngoscope, 1996;106(8):982-986.
w Manifestaciones laríngeas
• Chandrasekhar SS. Connely PE. Brahmbhatt SS. Otologic and audiologic evaluation of human immunodeficiency virusinfected patients. Am Otolaryngol, 2000;21(1):1-9.
Incluyen disfagia, odinofagia y aspiración. Los diagnósticos diferenciales son tuberculosis, histoplasmosis, linfomas, SK, candidosis y carcinoma de células escamosas. Es necesaria la visualización directa de las lesiones. La mayoría de las veces es necesario realizar una biopsia para hacer el diagnóstico; la muestra debe ser enviada a patología y a cultivos para diferenciar entre lesiones tumorales y lesiones infecciosas.
w Manifestaciones en cuello
Las glándulas salivales a menudo están infectadas por el VIH produciendo xerostomía, y cambios histológicos similares a los presentes en el síndrome de Sjögren. El crecimiento generalizado de la parótida se ha informado en un 30% de los niños infectados por VIH y es causado por una infiltración linfocítica del parénquima glandular. En los adultos, las masas en parótida son ocasionadas por las neoplasias usuales de parótida, SK, LNH o quistes linfoepiteliales, estos últimos bien descritos en infección de VIH y en algunos casos son el síntoma inicial. Por lo general se presentan bilateralmente, y su resección quirúrgica a menudo culmina en recidiva. La linfadenopatía con frecuencia se encuentra en las etapas tempranas; su resección y estudio muestran hiperplasia en la mayoría de los casos. Menos de un 7% corresponde a un LNH, por lo que sólo debe observarse una linfadenopatía estable; los diagnósticos diferenciales para las linfadenopatías son: infecciones por micobacterias, histoplasmosis, toxoplasmosis y enfermedad por arañazo de gato.
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CAPÍTULO 134
Labio y paladar hendidos y sus secuelas otorrinolaringológicas Dr. Jorge Glicerio González
w Introducción
Las malformaciones congénitas son tan antiguas como el hombre mismo. Esto se demuestra en múltiples formas de expresión artística como figurillas, esculturas y grabados de civilizaciones antiguas en diversas partes del mundo. En algunas culturas, los portadores de alteraciones congénitas físicas eran considerados divinidades y recibían un trato privilegiado, en tanto que en otras sucedía lo contrario: se consideraban hechizados siendo sacrificados o retirados a las afueras de las poblaciones. La fisura o hendidura labiopalatina congénita sigue siendo un tema de actualidad que justifica su estudio profundo, dando pie a publicaciones e investigaciones así como a cursos y reuniones dedicados exclusivamente al tema. La frecuencia de estas alteraciones las convierte en las malformaciones congénitas más comunes de cabeza y cuello, por lo que su conocimiento para el médico clínico en general es preponderante para el diagnóstico oportuno y tratamiento en cada caso. Para el tratamiento ideal de un paciente fisurado, es necesario un equipo multidisciplinario profesional que abarque las áreas dental, psicosocial, foniátrica, otorrinolaringológica y de cirugía estética.
w Datos epidemiológicos
La incidencia y el tipo de hendidura labiopalatina varía de modo considerable según la raza. La incidencia global es de 1:1000 nacidos vivos. Sin embargo, por grupo racial, la mayor incidencia es en el indio americano hasta 3.6:1000, en los japoneses 2:1000, en los chinos 1.7:1000; la incidencia más baja es en la raza negra de 0.3:1000 nacimientos. En México es de 1:850 nacidos vivos según el informe de 2005 del Sistema Único de Información Epidemiológica de la Dirección General de Epidemiología de la Secretaría de Salud. Los varones son afectados con mayor frecuencia: 2:1. En el caso de labio hendido, 80% es unilateral, 20% bilateral. Es más frecuente en el lado izquierdo: 70%. La relación labio hendido izquierdo/derecho/bilateral es de 6:3:1. El labio hendido unilateral se asocia a 70% con paladar hendido y en hendidura labial bilateral, 85%. El labio
hendido acompaña en 13% a otras malformaciones congénitas. En el caso del paladar hendido es más frecuente en mujeres; por lo general, la hendidura es completa; la presentación submucosa es del 10%. El paladar hendido se acompaña en 68% de labio hendido unilateral y 86% de bilateral. Su relación con otras malformaciones congénitas es en 20 a 50%.
w Causas
Para comprender la producción de estas deformidades congénitas, es necesario conocer la embriología normal de la cara, como se detalló anteriormente. En 25% de los pacientes, se conoce la causa del labio y paladar hendidos; en el restante 75%, la causa es multifactorial. Se han descrito múltiples causas vinculadas con labio y paladar hendidos, algunas relacionadas con la madre, como multiparidad, embarazo en edad temprana o tardía; también se señalan enfermedades infecciosas (rubéola, sífilis, toxoplasma, citomegalovirus), tratamiento radiante (durante el embarazo ocasiona microcefalia, hendidura palatina y defectos en extremidades), agentes químicos (deficiencia de ácido fólico, consumo por parte de la madre de talidomida, hidantoína, valproato, fenobarbital, vitamina A, antimetabolitos, cortisona y alcohol) y los agentes mecánicos como en el complejo ADAM (deformidad amniótica, adherencias y mutilaciones) y la secuencia de Pierre-Robin. Hay además 104 síndromes relacionados con labio y paladar hendidos, y 215 con paladar hendido, entre los que se encuentran: de origen cromosómico (trisomía 21 o síndrome de Down, trisomía 18 o síndrome de Edwards, trisomía 13 o síndrome de Patau), por transmisión mendeliana (síndrome de Apert, síndrome de Van Der Woude, síndrome de Treacher-Collins) y los de presentación esporádica como la displasia frontonasal. El labio con o sin paladar hendido es una entidad genética distinta al paladar hendido, por lo que la recurrencia o afectación familiar es diferente, de tal manera que padres sin labio y paladar hendidos con un primer hijo afectado de paladar hendido, su segundo hijo tendría un riesgo de 3.5%.
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Tema 15: Diversos
CUADRO 134-1
CLASIFICACIÓN DE LABIO Y PALADAR HENDIDOS POR KERNAHAN Y STARK (1958)
TRASTORNO
LOCALIZACIÓN
EXTENSIÓN
Labio hendido
Unilateral
Completo
Bilateral
Incompleto
Primario unilateral
Completo
Secundario bilateral
Incompleto*
Paladar hendido
* El paladar hendido submucoso es una hendidura incompleta del paladar secundario, frecuentemente inadvertido y de diagnóstico tardío, caracterizado por insuficiencia velofaríngea, escotadura ósea en el borde posterior del paladar y úvula bífida.
Un padre afectado de LPH con un primer hijo con LPH tiene un riesgo para su segundo hijo de 12%. En el caso de ambos padres afectados con labio y paladar hendidos, un hijo normal y un hijo afectado, el riesgo para el tercer hijo es de 40%. En todas las expresiones de hendidura labiopalatina, existe una afectación mayor o menor del área otorrinolaringológica con un aumento en la incidencia de trastornos infecciosos del oído medio, rinofaringe, senos paranasales, alteraciones de la deglución y desarrollo del lenguaje.
w Clasificación
Hay en la actualidad en la literatura médica muchas clasificaciones; sin embargo, la más conocida y utilizada es la de Kernahan y Stark (1958), que utiliza las bases embrionarias para describir el diagnóstico de la hendidura (cuadro 134-1 y figs. 134-1 y 134-2).
w Cirugía de labio y paladar hendidos
En la actualidad, el tratamiento quirúrgico del labio y paladar hendidos está sujeto a procedimientos o planes de atención con el fin de obtener los mejores resultados funcionales, estéticos y con el menor número de secuelas en las áreas afectadas. La decisión para reparar una hendidura labial o palatina se basa en una variedad de factores, entre ellos la consideración del desarrollo del lenguaje, el crecimiento facial, el impacto psicológico y la seguridad de ser sometido a anestesia. Los tiempos ideales para reparar una deformidad por hendidura nasopalatina requiere varias intervenciones quirúrgicas como se señala en el cuadro 134-2. En todos los pacientes con hendidura palatina, la colocación de tubos de ventilación se realiza entre los tres y seis meses de edad, para ventilar el oído medio, disminuir
CUADRO 134-2 TIEMPO IDEAL PARA REPARAR LAS HENDIDURAS LABIOPALATINAS
PROCEDIMIENTO
FIGURA 134-1 BANDA EN Y DE KERNAHAN, MODIFICADA POR MILLARD Y NABIL ELSAHY.
EDAD
Reparación del labio Rinoplastia de la punta Tubos de timpanostomía
3 meses
Palatoplastia Colocación de tubos en T
9-18 meses
Evolución de la voz
3-4 años
Insuficiencia velofaríngea Valoración y cirugía si es necesario
4-6 años
Injerto óseo alveolar
9-11 años
Reconstrucción nasal
12-18 años
Cirugía ortognática, si es necesario
Al completar el crecimiento mandibular (> 16 años)
CAPÍTULO 134: Labio y paladar hendidos y sus secuelas otorrinolaringológicas
A
B
C
D
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E
FIGURA 134-2 DIFERENTES EXPRESIONES DE HENDIDURA LABIOPALATINA. A, hendidura labial unilateral incompleta; B, hendidura labial unilateral completa; C, labio y paladar hendidos asociado a síndrome de Down; D, labio y paladar hendido bilateral completo; E, hendidura nasofrontal.
la hipoacusia conductiva y reducir el riesgo de enfermedad crónica del oído (colesteatoma). Hay muchas técnicas quirúrgicas y modificaciones de éstas para la reparación de labio hendido tanto unilateral como bilateral, pero en general todas buscan rotar y avanzar el tejido muscular y cutáneo para disminuir en todo lo posible la hendidura o su secuela.
Plastia labial o quiloplastia QUEILOPLASTIA UNILATERAL
Dentro de las variantes de queiloplastia se encuentra la adherencia labial, que consiste en unir quirúrgicamente el labio con colgajos cuadrangulares de manera temporal para reducir el tamaño de la hendidura para después realizar la queiloplastia definitiva. La queiloplastia integral definitiva se realiza con base en un colgajo de rotación de la parte medial, logrando que el arco de cupido adopte la posición horizontal, así como el avance de un colgajo del segmento lateral para cubrir la hendidura. Existen otras a base de trazos geométricos, logrando con ello una línea de unión cutánea continua y un bermellón simétrico (fig. 134-3).
Plastia nasal primaria Se realiza de manera simultánea a la primera queiloplastia y su objetivo es reposicionar el ala nasal restaurando la simetría. Descrita por McComb (1975) consiste en liberar la base alar y disecar el cartílago alar, lo que permite colocarlos en la posición deseada (fig. 134-4).
QUEILOPLASTIA BILATERAL
En el labio hendido bilateral, la asimetría no es tan importante, pues se encuentra hendidura a ambos lados; uno de los retos quirúrgicos es controlar la protrusión de la premaxila para la formación del surco gingivolabial, lo que permite la libre movilidad del labio superior (fig. 134-5).
Palatoplastia Las metas de la palatoplastia son el desarrollo de una voz normal, la prevención de la regurgitación a través de una fístula buconasal y la función adecuada del paladar y trompa de Eustaquio. El resultado de una reparación palatina adecuada requiere: 1) adecuada movilización de colgajos para disminuir la tensión en la herida; 2) técnica atraumática; 3) dos capas de cierre palatino, una bucal y otra nasal, y 4) la recreación del paladar blando suficiente.
FIGURA 134-3 TÉCNICA DE MILLARD. El avance y rotación de los colgajos es una técnica flexible que permite adaptaciones durante la cirugía.
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Tema 15: Diversos
FIGURA 134-4
PLASTIA NASAL PRIMARIA. Tiene como fin complementar la queiloplastia logrando la posición y aspecto normal del ala nasal restaurando su simetría.
Rinoplastia definitiva Denominada también reconstrucción nasal, se lleva a cabo una vez terminado el crecimiento facial en la adolescencia y tiene como fin resolver las secuelas caracterizadas por falta de proyección de la punta nasal, giba dorsal, asimetría de narinas y desviación del tabique causante de problemas ventilatorios e infecciosos, además de los problemas de autoestima baja y perfil psicológico de estos pacientes. Durante esta época de la vida, también se realizan procedimientos quirúrgicos complementarios como revisión de cicatrices, cierre de fístulas residuales, tratamientos ortognáticos y dentales (fig. 134-6).
FIGURA 134-5
w Conclusiones
Es importante señalar que los pacientes portadores de labio y paladar hendidos presentan con mayor frecuencia infecciones en oído medio, senos paranasales y vía aérea superior debido a la fistulización buconasal, la disfunción de la trompa de Eustaquio (insuficiencia velofaríngea) y a la alteración en la composición del moco del epitelio respiratorio superior (mucina). La solución oportuna de las deficiencias embrionarias, según su extensión y la realización de las técnicas correspondientes, dará como resultado prevenir el desarrollo de enfermedad crónica del oído (colesteatoma) e hipoacusia,
QUEILOPLASTIA BILATERAL. Se controla la protrusión obteniendo resultados estéticos satisfactorios.
CAPÍTULO 134: Labio y paladar hendidos y sus secuelas otorrinolaringológicas
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FIGURA 134-6 ADULTO SOMETIDO A RINOPLASTIA COMPLEMENTARIA. Ayuda a resolver los estigmas del labio y paladar hendidos así como las secuelas por los intentos quirúrgicos para resolverlo.
propiciando un desarrollo adecuado del lenguaje así como la disminución de la frecuencia de infecciones de vía aérea propiciando una mejoría en el aspecto estético en busca de la rehabilitación integral de estos pacientes.
Bibliografía recomendada
(SINAIS) en Internet: http//sinais.salud.gob.mx/ o http://www. salud.gob.mx/. • Vilar SB. Clasificación de las fisuras labioalveolopalatinas. En: Coiffman F (ed.). Texto de cirugía plástica, reconstructiva y estética. Barcelona, España: Salvat, 1986;9:675-682. • Sykes JM, Senders CW. Cleft palate. En: Practical pediatric otolaryngology. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999:809.
• Rozen FI. Labio y paladar hendido. México: Smithkline BeechamIMSS, 2000;21-28.
• Sykes JM. Diagnosis and treatment of cleft lip and palate deformities. En: Papel I (ed.). Facial plastic and reconstructive surgery. New York, NY, USA: Thieme, 2002:813.
• Incidencia de los casos nuevos de enfermedades por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos 2005 Población General. Fuente: Sitio del Sistema Nacional de Información en Salud
• Coleman JR, Sykes JM. Cleft lip rhinoplastic. En: Papel I (ed.). Facial plastic and reconstructive surgery. New York, NY, USA: Thieme, 2002;830-843.
CAPÍTULO 135
Cirugía estética facial Dr. Francisco Javier Saynes Marín
La belleza es signo natural de salud y fuerza. Pero desde hace un tiempo no tenemos que conformarnos con lo que la naturaleza nos dotó. La belleza nos hace la vida más agradable, dándonos una sensación de tranquilidad y permitiendo concentrarnos en aquello que de verdad nos importa. Aunque casi todas las personas están de acuerdo en que lo importante es la belleza interna, todo mundo quiere ser hermoso y atractivo, y la cirugía estética permite realizar los cambios que se necesitan para alcanzar ese objetivo. En la actualidad estamos bombardeados de imágenes sugerentes de belleza por todas partes: en la televisión, en anuncios publicitarios, en las revistas, y en la mayoría de los casos se desea ser parte de esta vorágine de gente atractiva y aceptada por la comunidad general. La belleza nos da seguridad y nos hace estar a gusto con nosotros mismos. La belleza física no es más que otro aspecto de nuestra imagen personal, y tiene tanta importancia en nuestras vidas como las demás funciones internas que desarrolló el fantástico cuerpo humano y que afecta principalmente la autoestima del individuo y que le permite desarrollarse con los demás. Aunque no es necesario ser hermoso para tener éxito, es bien sabido que ayuda. Por eso, la belleza ha dejado de ser una preocupación sólo de mujeres de ciertas edades. Los varones se están interesando cada vez más por ella, porque su imagen personal les afecta de igual manera. Ahora desde las adolescentes hasta los varones de mediana edad se someten a cirugías estéticas en todo el cuerpo. La cirugía estética hace unos años se consideraba peligrosa, cara y limitada. Los enormes avances en la medicina han cambiado esto de modo radical. Hace tan sólo dos decenios se realizaban mayoritariamente sólo unos pocos tipos de intervenciones: implantes de pelo, estiramientos, etcétera. Ahora hay tantas posibilidades, con enormes tasas de éxito. La cirugía estética ya no es privilegio de los ricos y famosos. Sus precios son cada vez más asequibles y hay cada vez más personas que se someten a ellas. Hay muchas razones para someterse a una operación de estética. Para la mayoría supone la posibilidad de alcanzar el físico que siempre habían deseado, de cambiar una parte de su cuerpo con la que nunca habían estado a
gusto. Con las condiciones actuales de rapidez, seguridad y economía, los gastos de una operación de estética parecen mínimos en comparación con los resultados: poder estar a gusto con nuestro cuerpo. Para otras personas, la cirugía estética supone poder corregir las imperfecciones surgidas con la edad debido a factores hereditarios, estilo de vida, accidentes, salud, etcétera. En este caso, la cirugía estética facial incluye un grupo de procedimientos correctivos que mejoran ciertos aspectos del aspecto físico de una persona para así aumentar su autoestima y que pueden ser quirúrgicos o no quirúrgicos. Ahora mismo, tenemos a nuestra disposición toda una serie de tratamientos que nos permiten tener un aspecto impecable. Entre los tratamientos faciales están, además de los estiramientos de rostro y frente, la rinoplastia o cirugía de nariz, blefaroplastia o cirugía de párpados, cirugía estética de orejas, etc., para cuidar los aspectos específicos del contorno facial. Los implantes faciales o las exfoliaciones químicas son otros ejemplos de tratamientos avanzados de la ciencia estética que nos permiten desafiar la genética y el paso del tiempo.
w Otorrinolaringología y cirugía estética facial
En todos los campos de la medicina, la cirugía plástica en general ha mostrado un crecimiento impresionante en el último decenio, y en la actualidad, varios profesionales de la salud aplican de manera exitosa procedimientos estéticos relacionados con su campo de trabajo original, de tal manera que hoy en día hay especialidades que manejan aspectos estéticos, entre ellas la dermatología, oftalmología, ginecología y por supuesto la otorrinolaringología. Todas ellas dentro de sus áreas de interés son expertas en atender tanto los aspectos funcionales como estéticos de cada región. En el caso de la otorrinolaringología, es comprensible entender que el especialista que finaliza su período de adiestramiento está familiarizado con la estructura y función de diversas regiones de la cabeza y el cuello, incluyendo la asistencia de estructuras faciales como:
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CAPÍTULO 135: Cirugía estética facial
• Nariz. • Senos paranasales. • Macizo facial y estructuras relacionadas (músculos y aponeurosis). • Órbita y estructuras adyacentes. • Boca y cavidad bucal. • Oídos. • Nervio facial. • Cuello. En todas ellas, además de tener el conocimiento sobre la anatomía y la fisiología de las regiones así como de las diversas alteraciones que se puedan originar, también es capaz, una vez terminada la especialidad, de realizar procedimientos estéticos si fuera necesario. Internacionalmente se reconoce la cirugía plástica facial como una especialización de la otorrinolaringología. Desde mediados del siglo xx hay en Estados Unidos la especialidad de cirugía plástica facial para los otorrinolaringólogos. En 1972 se creó la American Academy of Facial Plastic and Reconstructive Surgery (AAFPRS), la cual cuenta con más de 2700 miembros, la mayoría otorrinolaringólogos certificados, a través del mundo (www. facial-plastic-surgery.org). Los procedimientos que se pueden realizar en la cabeza y el cuello para mejorar el aspecto estético son: 1. Cirugía estética y funcional de la nariz (rinoplastia y rinoseptoplastia). 2. Cirugías para párpados caídos o bolsas bajo los ojos (blefaroplastia). 3. Cirugías para rejuvenecimiento facial (ritidectomía/estiramiento facial). 4. Reposicionamiento de cejas caídas y estiramiento de frente (frontoplastia). 5. Cirugía para cuello flácido o con papada (plicaturas, liposucción, lipectomías, estiramiento). 6. Cirugía para aumento de mentón o pómulos (mentoplastia y malaroplastia). 7. Cirugías para adelgazar mejillas abultadas (bichectomía). 8. Colocación de hilos rusos (o hilos aptos) para rejuvenecimiento facial. 9. Aplicación de toxina botulínica para eliminar arrugas de expresión. 10. Aplicación de rellenos faciales en surcos profundos o para recuperar volumen facial. 11. Exfoliaciones con láser o con químicos para mejorar el aspecto de la piel. 12. Indicación de cremas de grado médico para conservar, aumentar o recuperar el aspecto de la piel,
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así como para prepararla para procedimientos con láser. Para ello, es necesaria una buena valoración, analizando dos aspectos básicos: las características del caso (paciente) y sus posibilidades de mejoría (aspecto médico). También los gustos, necesidades, presupuesto y expectativas, con la ayuda de estudios fotográficos los cuales pueden ser asistidos por computadora, donde se puede sugerir una idea aproximada de los resultados que se podrán obtener. La estética facial no es el resultado de usar un producto o hacerse una cirugía solamente, sino un plan de trabajo que va por pasos para lograr, a medida que pasa el tiempo, mantener una imagen más joven, fresca y alegre según su edad, los cuidados particulares que cada quien se brinde y las características propias de sus tejidos faciales. Otro rubro básico es analizar las expectativas del paciente. Si éste está consciente de la mejoría real que obtendrá con la cirugía será un paciente feliz. No hacer esta valoración o pasar por alto características psicológicas de los individuos, como narcisismo o baja autoestima, puede generar sujetos insatisfechos, tristes o molestos y en cualquiera de los casos son consecuencias terribles para el paciente y también para el médico. Siempre es importante como en cualquier procedimiento explicar los beneficios, pero también los riesgos de estas cirugías. Al tratarse de áreas visibles y ante cualquier error, se pueden desencadenar momentos muy incómodos tanto para el cirujano como para el paciente. Los procedimientos, además del análisis clínico, el estudio fotográfico y los estudios de laboratorio pertinentes, siempre deben ir acompañados de la autorización por escrito y firmada por el paciente que está consciente de lo que se le va a realizar, y aunque nos desagrade, es necesario poner también las posibles complicaciones y riesgos. Esto no para ahuyentar al paciente sino para estar cubierto ante la remota posibilidad de un problema legal, no sólo por algún mal resultado, sino también para protección del médico, ya que también hoy en día vemos con tristeza que hay varios pacientes que toman los procedimientos quirúrgicos estéticos como una oportunidad de estafar al médico, más cuando es una persona joven. No está por demás insistir en la importancia no sólo del consentimiento informado sino también del expediente fotográfico que es la única manera de comprobar los resultados que se obtuvieron. El campo de la cirugía estética también incluye valores y preceptos éticos que deben guiar al médico en su práctica; es fácil caer en la tentación de cobrar altos precios por procedimientos y perder de vista que el paciente busca finalmente ayuda.
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Tema 15: Diversos
Bibliografía recomendada • Ortiz MF. Rinoplastía. Argentina: Panamericana, 1996. • Papel ID, Nachlas NE. Facial plastic & reconstructive surgery. United States of America: Mosby, 1992. • Sociedad Mexicana de Rinología y Cirugía facial. Rinología, Ciencia y Arte. México: Masson-Salvat, 1996.
• Psillakis JM. Deep face-lifting techniques. New York: Thieme, 1994. • Flowers R, et al. Clinics in plastic surgery: blepharoplasty and periorbital aesthetic surgery. Philadelphia: Saunders, 1993;20(2). • Romo T, Millman AL. Aesthetic facial plastic surgery. New York: Thieme, 2000.
CAPÍTULO 136
Manifestaciones otorrinolaringológicas secundarias a enfermedad por reflujo gastroesofágico (reflujo laringofaríngeo) Dr. Joel Heras Espinoza
La enfermedad por reflujo gastroesofágico ha sido reconocida como causa de trastorno faringolaríngeo desde 1968, cuando J. Cherry publicó casos de úlceras faringolaríngeas y granulomas laríngeos atribuibles a reflujo por “esofagitis péptica”. En los últimos 10 años se han escrito más de 100 artículos en revistas médicas de prestigio sobre este tema. Sin embargo, en la actualidad muchos casos no son diagnosticados ni tratados por no conocer esta enfermedad, de ahí la importancia de reconocer este padecimiento, para evitar sus serias complicaciones, ya que se ha demostrado que hasta puede ser un factor de riesgo para el cáncer laríngeo.1
w Definición
Reflujo gastroesofágico Es el desplazamiento del contenido gástrico hacia el esófago; es un proceso fisiológico normal que tiene lugar en todas las personas, sobre todo después de las comidas. Con frecuencia el reflujo gastroesofágico (RGE) es un trastorno benigno que tiene resolución espontánea, sobre todo en la infancia.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico Se refiere al reflujo gastroesofágico excesivo y que causa daño hístico como esofagitis y síntomas clínicos característicos como pirosis y regurgitación.
Reflujo laringofaríngeo Es el desplazamiento del contenido del estómago en la garganta. El término reflujo laringofaríngeo (RLF) fue sugerido desde 1995, y se refiere a las manifestaciones otorrinolaringológicas de la enfermedad por reflujo gas-
troesofágico, y ha tenido como sinónimos: laringitis por reflujo, reflujo laríngeo, faringitis por reflujo gastroesofágico, reflujo faringoesofágico, reflujo supraesofágico, reflujo extraesofágico y reflujo atípico. Se ha demostrado que hay algunas diferencias entre el reflujo laringofaríngeo (RLF) y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE); por ejemplo, las lesiones de la faringe y laringe por el reflujo son más graves aun con pequeñas cantidades, debido a que el epitelio esofágico es más resistente al ácido y la pepsina que la mucosa faringolaríngea, además de que esta última carece del mecanismo del aclaramiento esofágico. Un hecho que ha llamado la atención y ha sido motivo de controversias con los gastroenterólogos es que muchos de los pacientes con reflujo laringofaríngeo no presentan esofagitis ni su síntoma común pirosis, que es la manifestación principal de la ERGE, y esto se explica también porque en muchos casos el material que refluye no está el tiempo suficiente en el esófago para producir daño, pero sí causa las lesiones faringolaríngeas cuando llega a la garganta. Otro hecho importante es que se ha demostrado que los pacientes con RLF tienen diferentes mecanismos fisiopatológicos a la clásica ERGE y también diferentes síntomas, manifestaciones y respuestas al tratamiento. Una de sus principales diferencias es que la mayoría de los pacientes no tienen esofagitis ni su síntoma común pirosis, que es la manifestación principal de la ERGE. Los mecanismos del RLF también parecen ser diferentes. Los pacientes con RLF tienen reflujo predominantemente en posición erecta (durante el día), en tanto que aquellos con ERGE tienen reflujo en posición supina (durante la noche). Hay períodos prolongados de exposición ácida en la ERGE y pocos en RLF. También los individuos con ERGE tienen dismotilidad y prolongado aclaramiento esofágico de ácido, y los sujetos
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Tema 15: Diversos
con RLF no lo tienen. Se sabe que el defecto principal de la ERGE es la disfunción del esfínter esofágico inferior, en tanto que el defecto principal en el reflujo laringofaríngeo (RLF) es la disfunción del esfínter esofágico superior (cuadro 136-1). Es muy probable que estas diferencias en sus mecanismos y características produzcan las diferencias en cuanto al cuadro clínico de RLF y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).2 Muchos pacientes con RLF no tienen ERGE, pero algunos pueden tener ambas. Por tanto, se pueden encontrar diferentes tipos de casos clínicos en relación con estas dos entidades: 1) pacientes con ERGE presente y RLF ausente, 2) pacientes con ERGE presente y RLF presente, 3) pacientes con ERGE ausente y RLF presente. Se ha señalado al reflujo laringofaríngeo en la patogenia de diversos trastornos otorrinolaringológicos como faringitis crónica, laringitis crónica, úlcera o granuloma laringofaríngeo por contacto, laringoespasmo paroxístico, pólipos y nódulos de cuerdas vocales, edema de Reinke, estenosis subglótica, estenosis laringotraqueal, globo faríngeo, carcinoma laríngeo e hipofaríngeo, sinusitis crónica, otitis media con derrame, asma y síndrome de muerte infantil súbita.3
w Datos clínicos, signos y síntomas
Los síntomas observados más a menudo son: disfonía, fatiga vocal, dolor faríngeo, disfagia, sensación de cuerpo extraño en faringe, aclaramiento faríngeo crónico, abundante secreción mucosa en faringe, sabor amargo o ácido en la boca casi siempre referido como acidez, secreción retronasal, tos crónica, otalgia, laringoespasmo paroxístico y sibilancias; todos estos síntomas a menudo son intermitentes o cronicointermitentes. Los antecedentes de tabaquismo, alcoholismo, dieta y toma de medicamentos pueden ser factores predisponentes.
CUADRO 136-1
• • • • • • • • • • • • • •
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON REFLUJO LARINGOFARÍNGEO
Laringitis crónica Úlcera o granuloma laringofaríngeo por contacto Laringoespasmo paroxístico Pólipos y nódulos de cuerdas vocales Edema de Reinke Estenosis subglótica Estenosis laringotraqueal Faringitis crónica Globo faríngeo Carcinoma laríngeo e hipofaríngeo Sinusitis crónica Otitis media con derrame Asma Síndrome de muerte infantil súbita
CUADRO 136-2
• • • • • • • • • • • • • • •
SÍNTOMAS DEL REFLUJO LARINGOFARÍNGEO
Disfonía crónica o intermitente Fatiga de la voz Voz quebrada Aclaramiento crónico faríngeo Abundante secreción mucosa en faringe Flujo retronasal Tos crónica Disfagia Sensación de cuerpo extraño en faringe Dolor faríngeo Pirosis Regurgitación Obstrucción aérea Laringoespasmo paroxístico Sibilancias
Los síntomas pueden ser muy versátiles y siempre se deben investigar los síntomas clásicos de la ERGE, como pirosis y regurgitación, aunque éstos sólo están presentes en 20 a 40% de los pacientes. La exploración física debe iniciarse con un examen cuidadoso de la cavidad bucal y la bucofaringe, así como de la nasofaringe, hipofaringe y sobre todo la laringe donde es posible encontrar los principales signos de RLF. La faringe por lo regular se muestra hiperémica y con granulaciones y puede haber úlceras o hiperplasia del tejido linfoide amigdalino o lingual (cuadro 136-2).
wDatos de laboratorio, gabinete e imagen
El diagnóstico de reflujo laringofaríngeo (RLF) se puede sospechar con base en los síntomas, y confirmar con la endoscopia laríngea por los signos laringofaríngeos; se han señalado las siguientes pruebas:
Endoscopia laríngea Es la mejor prueba que permite hacer una valoración de la hipofaringe y laringe y fundamentar el diagnóstico de RLF; se debe realizar con endoscopios especiales para ver la laringe, que dejen observar con detalle cambios sutiles de la mucosa faringolaríngea. Los signos sugerentes son: edema y eritema de la comisura posterior, edema subglótico con la formación de un seudosurco, obliteración ventricular, pliegue vocal edematoso, hipertrofia de la comisura posterior, presencia de un granuloma o tejido de granulación, presencia de moco endolaríngeo espeso, hipertrofia del tejido linfoide faríngeo, presencia de nódulos o pólipos de las cuerdas vocales (figs. 136-1 y 136-2).4
CAPÍTULO 136: Manifestaciones otorrinolaringológicas secundarias a enfermedad por reflujo gastroesofágico (reflujo laringofaríngeo)
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Prueba terapéutica con IBP Es una prueba que se basa en observación clínica; se ha recomendado por no contar con una prueba ideal; se puede usar en pacientes con síntomas y datos clínicos sugerentes de RLF; en caso de respuesta favorable de cuatro a ocho semanas de tratamiento con IBP en dosis altas cada 12 h, se considera positiva para el diagnóstico de RLF.
pHmetría ambulatoria de 24 h con doble probeta
FIGURA 136-1 REFLUJO LARINGOFARÍNGEO. Hay hipertrofia de la pared posterior de la faringe y ulceraciones.
Esofagograma con fluoroscopia y maniobra de Valsalva Es útil para detectar algunas alteraciones esofágicas como estenosis esofágica, esofagitis, hernia hiatal; tiene muy poca sensibilidad para el diagnóstico de RLF.
Endoscopia esofagogástrica Es la mejor prueba para el diagnóstico de esofagitis; permite toma de biopsias para el diagnóstico histopatológico; tiene muy poca sensibilidad para el diagnóstico de RLF.
En la actualidad, es la mejor prueba disponible para documentar el diagnóstico de RLF, y se ha considerado como la prueba estándar para el diagnóstico; sin embargo, en fecha reciente se ha cuestionado por diferentes autores y se ha puesto en duda si realmente es la prueba estándar para el diagnóstico de RLF; lo anterior porque se ha observado que hasta un 20% de voluntarios sanos la informan positiva y la sensibilidad es de un 50 a 80% en los casos de RLF; además no es reproducible, causa incomodidad, altera la rutina del paciente, tiene un alto costo y tiene poca disponibilidad.
Otras pruebas Recientemente se han propuesto otras pruebas como la impedancia eléctrica intraluminal multicanal, que detecta reflujo sin importar si es ácido o alcalino, y la prueba de inmunoanálisis para pepsina en saliva y esputo con técnica ELISA, que detecta la presencia de pepsina en la laringofaringe sin los inconvenientes de la pHmetría; ambas pruebas están en investigación.5
w Diagnóstico diferencial
Los signos físicos de hiperemia de la mucosa laringofaríngea también se han observado en pacientes fumadores o con alcoholismo positivo, alergia, asma, infección vírica o bacteriana y abuso de la voz, por lo que se debe hacer diagnóstico diferencial.
w Tratamiento médico o quirúrgico
FIGURA 136-2 REFLUJO LARINGOFARÍNGEO CON HIPERTROFIA DE COMISURA POSTERIOR Y GRANULOMA LARÍNGEO.
El tipo de tratamiento dependerá de los síntomas y la gravedad del RLF. Los casos con síntomas leves o intermitentes pueden tratarse con medidas conservadoras y modificaciones en el estilo de vida, con hábitos de alimentación apropiados. Se recomienda dieta blanda rica en proteínas y baja en el consumo de grasas, con alimentos frecuentes en pequeña cantidad; evitar el consumo de chocolates, mentas y bebidas carbonatadas; no tomar alimentos tres horas antes de acostarse y evitar tabaco y alcohol, así como bajar de peso y no usar ropas ajustadas; también se aconseja elevar la cabecera de la cama durante el sueño, así como el uso de antagonistas H2 como la ranitidina. Sin embargo, según el consenso del comité de las alteraciones de la voz y la deglución de la Academia Estadounidense de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza
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Tema 15: Diversos
y Cuello (American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery), la mayoría de los pacientes con RLF requiere tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones, recomendando que el tratamiento para el RLF debe ser más enérgico y prolongado que en la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Según la gravedad del caso, se aconseja omeprazol en dosis de 20 a 40 mg 2 veces al día o sus similares pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol o rabeprazol por un período de dos o tres meses para observar una mejoría sintomática y un mínimo de cuatro a seis meses de tratamiento médico para la resolución de las lesiones laringofaríngeas.2 Si después de cuatro meses de tratamiento el RLF no tiene una respuesta favorable, se debe efectuar pHmetría, para evaluar la eficacia del tratamiento. Cuando la prueba informa un buen control del ácido, se debe continuar el tratamiento médico, con inhibidores de la bomba de protones dos veces al día en algunos casos, dependiendo de la sintomatología y hallazgos de cada paciente.
CUADRO 136-3
CONCLUSIONES FINALES
• Hay signos importantes de que muchos síntomas y enfermedades otorrinolaringológicas pueden estar relacionadas con reflujo laringofaríngeo (RLF) • El RLF debe ser considerado en pacientes con alteraciones respiratorias, laríngeas y faríngeas • Los síntomas y signos de RLF no son específicos • El criterio diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico no aplica para el RLF • En la actualidad, ninguna prueba diagnóstica ofrece un verdadero parámetro • La sintomatología y los hallazgos a la endoscopia laríngea es un buen recurso para el diagnóstico clínico de RLF • La valoración y el tratamiento de estos pacientes debe ser individualizado • El tratamiento médico de estos pacientes ofrece una mejoría sintomática significativa y puede requerir un método multidisciplinario
Es recomendable también, además de continuar con la supresión ácida, investigar la presencia de enfermedad alérgica o infecciosa que pudiera estar presente de modo concomitante como causa de la sintomatología persistente, antes de indicar el tratamiento quirúrgico. Si la prueba señala un control inadecuado del ácido, se justifica el tratamiento quirúrgico. De hecho, la fundoplicatura laparoscópica debe ser considerada como una alternativa temprana en casos seleccionados, en pacientes con reflujo laringofaríngeo intenso y sobre todo en pacientes jóvenes de menos de 40 años (cuadro 136-3).6
Bibliografía 1. Koufman JA. The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of 225 patients using ambulatory 24-hour pH monitoring and an experimental investigation of the role of acid and pepsin in the development of laryngeal injury. Laryngoscope, 1991;101(Suppl. 53). 2. Koufman JA, Aviv JE, Casiano RR, Shaw GY. Laryngopharyngeal reflux: position statement of the Committee on Speech, Voice, and Swallowing Disorders of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2002;127:32-35. 3. Ulualp SO, Toohill RJ. Reflujo laringofaríngeo, actualidades en diagnóstico y tratamiento. En: Clínicas Otorrinolaringológicas de Norteamérica. McGraw-Hill Interamericana, 2000;V4:729-744. 4. Belafsky PC. Abnormal endoscopic pharyngeal and laryngeal findings attributable to reflux. The American Journal of Medicine, 2003;115(3) (Suppl. 1):90-96. 5. Knight J, Lively MO, Johnston N, Dettmar PW, Koufman JA. Sensitive pepsin immunoassay for detection of laryngopharyngeal reflux. Laryngoscope, 2005;115:1473-1478. 6. Lindstrom DR, Wallace J, Loehrl TA, Merati AL, Toohill RJ. Nissen fundoplication surgery for extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux (EER). Laryngoscope, 2002;112:17621765.
CAPÍTULO 137
Síndrome de Down y malformaciones craneofaciales Dr. Héctor Aguirre Mariscal
Muchos de los problemas otorrinolaringológicos pueden estar relacionados con síndromes y malformaciones centrofaciales, por lo que es necesario conocer la problemática de esta área vinculada con los diferentes síndromes craneofaciales. A continuación se describen de manera breve las manifestaciones en el área de la otorrinolaringología y diferentes síndromes.
w Síndrome de Down
El síndrome de Down es la anomalía cromosómica congénita más común. Su incidencia se estima en 1 de cada 700 nacidos vivos al año. Las anormalidades morfológicas del oído, nariz y garganta en niños con síndrome de Down incluyen hipoplasia centrofacial caracterizada por malformación de la trompa de Eustaquio, paladar corto, macroglosia, estrechez de la nasofaringe y bucofaringe. Estas alteraciones en combinación con la hipotonía general se traduce en una alta incidencia de otitis media recurrente y apnea obstructiva durante el sueño. La otitis media se diagnostica con base en la historia de infecciones repetidas en el oído, datos otoscópicos de hipervascularidad de la membrana timpánica o perforación timpánica con o sin otorrea. Hay informes donde el 78% de los pacientes con síndrome de Down puso de manifiesto pérdidas auditivas relacionadas con otitis media, por lo que es importante tener en consideración esta posibilidad por su impacto psicomotor y en el desarrollo del lenguaje, sobre todo porque estos aspectos mejoran después de tratamiento quirúrgico con la inserción de tubos de ventilación. Si los problemas de otitis media no se resuelven de manera oportuna, las secuelas podrán ir hasta la presencia de colesteatoma con las repercusiones que esta enfermedad conlleva. Hay otras causas de alteración auditiva en estos pacientes, como son las malformaciones de la cadena osicular que incluye la fijación y deformidad del estribo,que pueden provocar hipoacusia en este grupo de pacientes. El motivo más común de referencia de los pacientes con síndrome de Down es la obstrucción de la vía aérea. En ni-
ños menores de dos años, la causa más común de obstrucción es la laringomalacia, y la apnea obstructiva durante el sueño es la causa más común de obstrucción de la vía aérea en mayores de dos años con síndrome de Down. El porqué de ello se debe a muchos factores, como son la macroglosia, hipoplasia mandibular, hipertrofia adenoamigdalina e hipotonía generalizada. Muchos pacientes con síndrome de Down sin apnea obstructiva tienen fragmentación importante del sueño que se manifiesta por despertares nocturnos. El cuadro clínico de la apnea durante el sueño se manifiesta por somnolencia, problemas de conducta, mal desempeño escolar, retraso del crecimiento y enuresis que pueden justificarse por el síndrome de Down y retrasar el diagnóstico de apnea obstructiva. Los problemas a nivel de senos paranasales debido a las alteraciones ya mencionadas son frecuentes, lo que junto con el retraso en la maduración de su sistema inmunitario provoca una alta incidencia de sinusitis crónica en estos pacientes. La sinusitis crónica se diagnostica con base en el cuadro clínico, que incluye rinorrea, tos crónica y presencia de halitosis con datos radiográficos de bloqueo del complejo osteomeatal por tomografía. Es importante considerar en este grupo de pacientes las condiciones o problemas generales comórbidos con los cuales cursan, como son la cardiopatía congénita, hipertensión pulmonar, neumopatía crónica y enfermedad por reflujo gastroesofágico.
w Síndromes craneofaciales
Por costumbre, el genetista clínico ha asumido la responsabilidad de proporcionar información al paciente y a su familia sobre la causa de los defectos del nacimiento. Por lo menos 2% de los nacidos vivos tiene una anomalía grave y el 33% de ellos afecta la cabeza y el cuello. Al menos 20% son multifactoriales, inducida por la exposición de un feto genéticamente susceptible a efectos ambientales nocivos y en general no identificados. La finalidad de la valoración genética es llegar a un diagnóstico preciso y específico para poder proporcionar el pronóstico al paciente y a su familia, además de asesoría sobre el riesgo de recurrencia en futura descendencia.
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Tema 15: Diversos
El examen físico busca averiguar si la malformación es aislada o coexiste con otras mayores o menores. La atención de individuos con múltiples anomalías congénitas, en particular craneofaciales, requiere un tratamiento multidisciplinario. Las parejas en riesgo se estudian con métodos no cruentos como el ultrasonido para valorar labio y paladar y la amniocentesis que a las 16 semanas puede ser de utilidad en población de riesgo. El diagnóstico prenatal puede sospecharse con el antecedente de polihidramnios. Debe hacerse una cesárea programada, una vez que se comprobó la madurez pulmonar del producto y hay que mantener segura la vía aérea a través de una intubación o traqueostomía. Los problemas de anomalías de cabeza y cuello son un gran reto para el médico de primer contacto, debido a que las lesiones bucofaríngeas tienen alta posibilidad de obstrucción respiratoria como ocurre en los casos de teratomas, macroglosia y encefaloceles, entre otras.
w Labio leporino y paladar hendido
Se trata de las anomalías craneofaciales más comunes. La formación de hendidura puede ser parte de un síndrome relacionado, por herencia familiar o bien un defecto aislado. Los defectos de paladar pueden identificarse por ultrasonido desde las semanas 17 a 20. La atención de estos niños requiere un tratamiento multidisciplinario. Su incidencia tiene notable heterogeneidad racial. En sujetos de raza blanca, se presenta 1 en 1000 nacimientos, en tanto que en población asiática es dos veces mayor. Alrededor de 60 a 80% de niños nacidos con labio leporino y paladar hendido son varones. Aunque las hendiduras palatinas pueden relacionarse con algunos síndromes identificados, la mayoría de los casos se cree son de tipo multifactorial o resultado de cambios en un locus mayor de un solo gen. Para su estudio, se describen con más frecuencia el labio leporino unilateral, labio leporino bilateral y paladar hendido. Hasta que los defectos puedan cerrarse quirúrgicamente, los objetivos del tratamiento se centran en establecer alimentación exitosa, ya que cerca del 25% de los casos tiene dificultad temprana para su alimentación, lo cual repercute en crecimiento y desarrollo del niño. Los lactantes con labio leporino no pueden formar un sello adecuado para la succión, lo cual se compensa con el uso de mamilas suaves que se compriman con facilidad; hay que promover la alimentación al seno materno porque el tejido mamario sella el defecto del paladar facilitando la alimentación. Los dispositivos ortopédicos maxilares mejoran la succión. Hay que evitar la alimentación por sonda nasogástrica hasta donde sea posible. La reparación quirúrgica del labio por consenso debe realizarse a los dos a tres meses de edad y el paladar a los 18 meses. Los pacientes desarrollan inflamación y cúmulo de moco en el oído medio de modo persistente debido a que
el conducto de Eustaquio es incapaz de funcionar apropiadamente para ventilar el oído medio. Esto es producido por la alta distensibilidad de la trompa y la deficiencia velofaríngea que tienen estos pacientes. El manejo del líquido de derrame del oído medio puede ir desde la observación hasta la miringotomía temprana con colocación de tubos de ventilación para permitir una audición normal. Los objetivos a largo plazo son buena estética con crecimiento facial normal, desarrollo normal del habla y la audición.
w Craneosinostosis
Un número importante de síndromes se relaciona con la fusión de uno o más de los huesos craneales. Los más comunes son los síndromes de Crouzon, Apert y Pfeiffer. Se llega al diagnóstico mediante anamnesis familiar cuidadosa y un examen de malformaciones relacionadas. Pocos casos tienen problemas respiratorios al nacer, pero muchos de ellos los presentan conforme crecen debido a alteraciones centrofaciales o a hidrocefalia. Los síndromes coexistentes con craneosinostosis se han relacionado con problemas de laringe o tráquea.
w Síndrome de Crouzon
Consiste en craneosinostosis, braquicefalia, órbitas superficiales que provocan estrabismo e hipoplasia maxilar. Se calcula que la prevalencia es de 10 a 16 por millón de nacimientos. El síndrome tiene un modo de transmisión autosómico dominante. La variabilidad de expresión fenotípica caracteriza a este síndrome: algunos pacientes muestran penetrancia fenotípica completa, en tanto que otros pueden tener aspecto normal y aún así llevar una mutación de Crouzon. La anomalía de la bóveda craneal es leve; el cierre de las suturas se afecta en el 75% de los casos. Más del 50% de los pacientes en etapa adulta tiene hernia crónica de la amígdala cerebelosa y estenosis del agujero yugular con incremento de la presión intracraneal e hidrocefalia progresiva. La hipoplasia maxilar y retrusión de la porción media de la cara hacen a los pacientes respiradores bucales obligados. Sin embargo, la atresia de la nasofaringe puede originar dificultad respiratoria. La hipoplasia maxilar se ve reflejada por estrechez del arco dental superior, mordida cruzada y dentición apiñada. La reducción orbitaria provoca exorbitismo, exotropía, conjuntivitis por exposición o queratitis. Otros síntomas oculares son papiledema, nistagmo, estrabismo y atrofia del nervio óptico. Las lesiones de la bóveda craneal, orbitaria y mediofacial deben ser atendidas quirúrgicamente a través de diferentes accesos (frontoorbitario y avances centrofaciales). La cirugía va encaminada al remplazo de estructuras deficientes y la reposición de las mal alineadas, en diferentes tiempos quirúrgicos. La prioridad inicial es reconstruir el esqueleto óseo craneofacial deficiente.
CAPÍTULO 137: Síndrome de Down y malformaciones craneofaciales
w Síndrome de Apert
Tríada clínica de craneosinostosis, hipoplasia mediofacial y sindactilia simétrica de manos y pies. La prevalencia es de 15.5 por millón de nacimientos. La herencia es autosómica dominante; la mayor parte de los casos representa nuevas mutaciones. El cráneo se describe como acrobraquiocefálico. Todos los casos tienen sinostosis coronal, lo que provoca acortamiento del piso de la fosa craneal anterior en dimensión anteroposterior. La base del cráneo muestra notoria protrusión del ala mayor del esfenoides, lo que produce una frente inclinada amplia. Los pacientes tienen megalencefalia, es decir, la cabeza es inusualmente grande y el cráneo es alto. La hidrocefalia es poco común. La incidencia de hipoplasia del cuerpo calloso y agenesia del septum pellucidum es significativa. La combinación de dimensiones nasofaríngeas reducidas y menos permeabilidad de las coanas constituye un grave riesgo de alteración del funcionamiento respiratorio. Al igual que el síndrome de Crouzon, el volumen orbitario es reducido. Además de la craneosinostosis y la hipoplasia mediofacial, se requiere sindactilia simétrica para establecer el diagnóstico preciso de síndrome de Apert.
w Secuencia de Pierre-Robin
La incidencia varía de 1:2000 a 1:30 000 nacidos vivos. La secuencia de Pierre-Robin se debe a una serie de sucesos que dan lugar a la tríada característica de micrognatia, paladar hendido y obstrucción de vías respiratorias. La deficiencia mandibular al parecer es el factor desencadenante. En el desarrollo temprano, la retroposición mandibular conserva la lengua alta en la nasofaringe. La posición de ésta impide el crecimiento y la fusión medial de las hojas palatinas (11 semanas de gestación) dando lugar al paladar hendido. La secuencia de Pierre-Robin consiste en micrognatia, paladar hendido en forma de “U” y glosoptosis. Los neonatos con este diagnóstico manifiestan obstrucción de la vía respiratoria y dificultades para la alimentación. La micrognatia provoca que la lengua tenga mal sostén y caiga en sentido posterior obstruyendo la hipofaringe durante la inspiración. El tratamiento inicial es proteger la vía aérea y promover una alimentación satisfactoria. Los pasos iniciales son monitoreo con oximetría de pulso y posición prona del niño, que permite a la gravedad desplazar la lengua hacia adelante. La colocación de una cánula naso-
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faríngea puede ser de utilidad. Pueden requerir tracción mandibular, glosopexia o traqueostomía para eliminar la obstrucción respiratoria. Debe valorarse de manera temprana la capacidad de alimentación y deglución. Para la alimentación, el colocar en posición lateral la botella y períodos de reposo frecuentes durante la ingesta son estrategias que pueden ser de utilidad. La alimentación nasogástrica es una buena alternativa cuando los neonatos no puedan alimentarse por vía oral. En pacientes con este tipo de alteraciones anatómicas, sea por paladar hendido o por deficiente desarrollo del macizo facial, se modifica la función de la trompa de Eustaquio debido a alteración en la inserción del músculo tensor del velo del paladar, lo cual produce una disfunción tubárica y otitis media con derrame de manera secundaria.
Bibliografía recomendada • Ron BM, Ellen C, James K. Ear, nose and throat disorders in children with Down syndrome. Laryngoscope, 2003;113:259-263. • Andrea B, Enrico P, Vicenzo V, Davide G, Antonio C, Lorenzo L, et al. Surgical treatment of middle ear cholesteatoma in children with Down syndrome. Otology and Neurology, 2005;26:10071010. • Mitchell RB, Call EK. Diagnosis and therapy for airway obstruction in children with Down syndrome. Archives of Otolaryngol Head & Neck Surgery, 2003;29:642-645. • Judith PW. Valoración y asesoría genética en síndromes de cabeza y cuello. Clínicas Otorrinolaringológicas de Norteamérica, 2000;6:1067-1076. • Andrea SW. Atención neonatal de lactantes con anomalías de cabeza y cuello. Clínicas Otorrinolaringológicas de Norteamérica, 2000;6:1077-1093. • Richard EK. Labio leporino y paladar hendido. Clínicas Otorrinolaringológicas de Norteamérica, 2000;6:1095-1117. • Jack P. Primary care of infants and children with cleft palate. En: Bluestone C, Stool S (eds.). Pediatric Otolaryngology. Philadelphia: Saunders, 2003:1163-1169. • Timothy K. Síndromes relacionados con craneosinostosis e hipoplasia mediofacial. Clínicas Otorrinolaringológicas de Norteamérica, 2000;6:1159-1184. • Hogo SH. Patología maxilofacial y atención de la secuencia Pierre-Robin. Clínicas Otorrinolaringológicas de Norteamérica, 2000;6:1143-1157.
TEMA 16
Tumores de cabeza y cuello CAPÍTULO 138
Cáncer epidermoide de cabeza y cuello Dr. Marcos A. Rodríguez Perales Dr. Jaime Vera Domínguez
El carcinoma de células escamosas o carcinoma epidermoide de cabeza y cuello se deriva de las células epiteliales de la mucosa; constituye el 95% del total de los tumores malignos localizados en la vía aerodigestiva superior. El término por lo general excluye los carcinomas de células escamosas de la piel, los cuales al parecer tienen alguna diferencia biológica con el cáncer derivado de las mucosas; de manera similar, la biología del cáncer de los senos paranasales, nariz y nasofaringe tiene una inducción diferente que los carcinomas de la vía aerodigestiva superior. Este último constituye el 95% del total de los tumores malignos localizados en dicha vía. Casi 5% de todos los tumores malignos en varones y 2% en mujeres ocurren en cabeza y cuello. Al momento de su diagnóstico inicial, casi todos se encuentran regionalmente avanzados, por lo cual sólo se cura el 50%.1
higiene bucal, enfermedad por reflujo gastroesofágico y liquen plano.
Lesiones premalignas Hay algunas lesiones que pueden considerarse como factores de riesgo para desarrollar carcinoma epidermoide. Estas lesiones se deben identificar en la exploración física; pueden ser placas blancas, las cuales se denominan leucoplasia o rojas que se llaman eritroplasia; también pueden ser combinadas o eritroleucoplasia; todas ellas implican una lesión histológica llamada displasia, mismas que se pueden transformar en carcinoma hasta en un 36%; su diagnóstico se realiza con biopsia y estudio histopatológico de la lesión. La metaplasia escamosa también es un requisito previo para el desarrollo de cáncer.2
w Diagnóstico
w Factores de riesgo Los principales factores de riesgo son el tabaco y alcohol. Un fumador puede aumentar su riesgo de presentar carcinoma epidermoide de cabeza y cuello hasta en 40 veces en relación con un no fumador, lo cual depende del tipo, frecuencia y tiempo de exposición. El alcohol aumenta el riesgo de modo independiente; sin embargo, posee un efecto sinérgico con el tabaco. Hay datos de que el antecedente familiar de cáncer puede ser un factor de riesgo. Otros factores relacionados son exposición ambiental al tabaco, virus del papiloma humano, dieta insuficiente, bajo nivel socioeconómico; exposición ocupacional y ambiental como radiación, asbestos, polvo de madera y productos de refinería; inmunodeficiencias, inadecuada
Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes con este tipo de tumores se detecta en etapas avanzadas, por lo cual es importante realizar un interrogatorio y exploración física completa (fig. 138-1). La sintomatología depende del sitio afectado y por lo general se relaciona con alteraciones funcionales de vía aerodigestiva superior, por ejemplo: disfagia, odinofagia, hemoptisis, epistaxis, obstrucción nasal, dolor local, disfonía, disnea, efecto de masa, o se vincula con su extensión regional a los ganglios linfáticos presentándose como nódulo en cuello.3 Estos pacientes se deben referir al otorrinolaringólogo, quien efectuará su estudio histopatológico mediante una biopsia y valoración de su extensión con estudios de imagen, como tomografía computarizada. Por lo regular, se
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CAPÍTULO 138: Cáncer epidermoide de cabeza y cuello
Etapa IVA Etapa IVB Etapa IVC
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T4N0 o N1M0 Cualquier TN2M0 Cualquier TN3M0 Cualquier T, cualquier N M1
ETAPA TUMORAL PARA CAVIDAD BUCAL Y BUCOFARINGE T1 T2 T3 T4 FIGURA 138-1 DE LA BOCA.
LESIÓN TUMORAL DE CAVIDAD BUCAL LOCALIZADA EN EL PISO
Tumor de menos de 2 cm en su dimensión mayor Tumor > 2 cm, pero no > 4 cm en su dimensión mayor Tumor > 4 cm en su dimensión mayor Tumor que invade estructuras adyacentes (p. ej., hueso cortical, tejidos blandos del cuello, músculos profundos o extrínsecos de la lengua
ETAPA TUMORAL PARA SUPRAGLOTIS T1
hacen algunos otros estudios para determinar metástasis a distancia y búsqueda de un segundo tumor maligno primario. Los tumores de nasofaringe en general se relacionan con afección de pares craneales; los afectados más a menudo son el VI y V, pero también pueden afectar el II, IV, IX, X, XI y XII.
w Clasificación
El pronóstico depende del sitio y etapa del tumor. La clasificación de estos tumores se basa en la propuesta por la AJCC TNM, que evalúa el tamaño del tumor, extensión a ganglios linfáticos y metástasis a distancia; es específica para cada sitio anatómico, como cavidad bucal, bucofaringe, nasofaringe, hipofaringe, supraglotis, glotis, de la siguiente manera: SISTEMA TNM PARA TUMOR PRIMARIO Tumor
Definición
TX
El tumor primario no puede ser evaluado
T0
No hay signos de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ
Metástasis M0
Sin metástasis
M1
Metástasis
ETAPAS PARA TODOS LOS SITIOS DE CABEZA Y CUELLO (EXCEPTO NASOFARINGE) Etapa I
T1N0M0
Etapa II
T2N0M0
Etapa III
T3N0M0 T1, T2 o T3N1M0
T2
T3
T4
Tumor limitado a un subsitio de la supraglotis con movilidad de cuerdas vocales normal Tumor que invade más de un subsitio de la supraglotis o glotis o región fuera de la supraglotis (p. ej., pared medial del seno piriforme o mucosa de la base de la lengua) sin fijación de la laringe Tumor limitado a la laringe con fijación de cuerdas vocales o que invade la región poscricoidea o tejidos preepiglóticos Tumor que invade el cartílago tiroides o que se extiende a los tejidos blandos del cuello, tiroides o esófago
ETAPA TUMORAL PARA GLOTIS T1
T1a T1b T2
T3 T4
Tumor limitado a cuerdas vocales (puede abarcar la comisura anterior o posterior) con movilidad normal Tumor limitado a una cuerda vocal Tumor que abarca ambas cuerdas vocales Tumor que se extiende a supraglotis o subglotis, o con alteración de la movilidad de cuerdas vocales, o cualquier combinación de éstas Tumor limitado a laringe con fijación de cuerdas vocales Tumor que invade el cartílago tiroides o se extiende a otros tejidos más allá de la laringe (p. ej., bucofaringe o tejidos blandos del cuello)
ETAPA TUMORAL DE HIPOFARINGE T1 T2
Tumor limitado sólo a un subsitio de hipofaringe y ≤ 2 cm en su dimensión mayor Tumor que invade más de un subsitio de la hipofaringe o un sitio adyacente o mide > de 2 cm, pero no > de 4 cm en su diámetro mayor sin fijación de hemilaringe
636 T3 T4
Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
Tumor que mide más de 4 cm en su dimensión mayor o con fijación de hemilaringe Tumor que invade estructuras adyacentes (p. ej., cartílago o tejidos blandos del cuello)
ETAPA TUMORAL DE NASOFARINGE T1 T2 T2a T2b T3 T4
Tumor confinado a nasofaringe Tumor que se extiende a tejidos blandos de bucofaringe o fosa nasal Sin extensión parafaríngea Con extensión parafaríngea Tumor que invade estructuras óseas o senos paranasales Tumor con extensión intracraneal o afección de nervios craneales, fosa infratemporal, hipolaringe u órbita
GANGLIOS LINFÁTICOS NX N0 N1 N2
N3
No ha podido valorarse la presencia de ganglios linfáticos regionales Sin pruebas de ganglios linfáticos regionales Metástasis en un ganglio ipsolateral de 3 cm o menos en su diámetro mayor Metástasis en un ganglio ipsolateral mayor de 3 cm, pero no de 6 cm en su diámetro mayor; o presencia de múltiples ganglios homolaterales, ninguno mayor de 6 cm en su diámetro mayor; o ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno de más de 6 cm en su diámetro mayor Metástasis en un ganglio linfático de más de 6 cm en su diámetro mayor (fig. 138-2)
El pronóstico del paciente se relaciona con el sitio. El cáncer de laringe es el de mejor pronóstico y el de hipofa-
FIGURA 138-2
METÁSTASIS GANGLIONAR REGIONAL AVANZADA.
FIGURA 138-3 RESULTADO DE UNA RESECCIÓN TUMORAL DE PISO DE LA BOCA CON MANDIBULECTOMÍA PARCIAL.
ringe el del peor; se logra curar a más del 80% de pacientes en etapa I y más del 60% en etapa II; para las etapas III y IV es de menos del 30%.
w Tratamiento
El tratamiento depende del sitio de localización del tumor, etapa y la experiencia y preferencia de la institución. Las lesiones tempranas (etapas I y II) se pueden tratar con cirugía o radioterapia aisladas, y las tardías con combinación de estas dos modalidades y quimioterapia. El tratamiento eficaz del cáncer en esta localización depende de una terapia eficaz tanto del tumor primario como de los linfáticos regionales; la disección programada de cuello se recomienda para la mayoría de los pacientes con rasgos clínicos adversos, incluyendo T avanzados y profundidad de la invasión de más de 4 mm; las disecciones terapéuticas de cuello se realizan en aquellos con enfermedad ganglionar clínicamente evidente. Los tumores pequeños de cavidad bucal se pueden resecar fácilmente con poca morbilidad; las lesiones grandes suelen invadir el hueso y se tratan mejor con cirugía seguida de radioterapia (fig. 138-3). En el tratamiento quirúrgico de los tumores de bucofaringe se utilizan accesos como el suprahioideo, mandibulotomía y faringotomía lateral; las lesiones muy pequeñas se pueden resecar de manera transbucal; para la reconstrucción de los defectos provocados por la cirugía, se usan colgajos miocutáneos de pectoral mayor y colgajos libres de antebrazo radial. Las opciones de cirugía para el cáncer de laringe incluyen: cirugía ordinaria conservadora, cirugía endoscópica transbucal con láser, laringectomía parcial supracricoidea y laringectomía total dependiendo de la extensión de la enfermedad; para los tumores que invaden cartílago, músculos infrahioideos, o significativamente la subglotis, no es apropiada la cirugía conservadora y los procedimientos de quimiorradioterapia no son
CAPÍTULO 138: Cáncer epidermoide de cabeza y cuello
eficaces; su tratamiento preferido es laringectomía total. El cáncer de hipofaringe es de difícil tratamiento, casi siempre es irresecable y por lo regular no es curable con quimioterapia ni radioterapia. En los pocos casos que es resecable, se aconseja cirugía seguida de radioterapia; la cirugía incluye laringectomía y faringectomía parcial con reconstrucción con colgajo miocutáneo de pectoral mayor. El tratamiento de los carcinomas nasofaríngeos es con quimioterapia y radioterapia, y en general responden bien.
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Bibliografía 1. Van De Water TR, Staecker H. Otolaryngology basic science and clinical review. New York: Thieme, 2006. 2. Escajadillo JR. Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello. México: Manual moderno, 2002. 3. Lee KJ. Essential otolaryngology head and neck surgery. New York: McGraw Hill, 2003.
CAPÍTULO 139
Tumores benignos de nariz y senos paranasales Dr. Rogelio Chavolla Magaña Dr. Waldemar Valdespino Álvarez
w Introducción
La región nasosinusal alberga una gran diversidad de neoplasias de origen ectomesodérmico. Las neoplasias epiteliales (ectodermo) derivan de la mucosa schneideriana (p. ej., papiloma nasal invertido), de glándulas salivales menores, tejido neuroendocrino y de la mucosa olfativa (neuroblastoma olfativo). Las de origen mesenquimatoso tienen el potencial biológico de ser benignas o malignas según su origen hístico (hueso, cartílago, músculos liso y estriado, etc.). Se pueden presentar en cualquier edad. En relación con la gran frecuencia de la enfermedad inflamatoria nasosinusal, las neoplasias que afectan la nariz y los senos paranasales son raras. Los carcinomas son los más frecuentes; sólo comprenden entre el 0.2 y 0.8% de todas las neoplasias malignas, y cerca del 3% de los tumores malignos que aparecen en la cabeza y el cuello. A pesar de su baja incidencia estadística, son un grupo de neoplasias que en general presentan un mal pronóstico. Suelen presentarse en etapas avanzadas, ya que a menudo permanecen clínicamente asintomáticas, además de la coexistencia con procesos infecciosos que pueden enmascarar su cuadro clínico y ser un reto diagnóstico. Las manifestaciones clínicas son dependientes del sitio y el tamaño del tumor así como de su estirpe histológica: puede haber dolor, lo cual en general indica una etapa avanzada, por posible invasión perineural, sobre todo en el carcinoma adenoideo quístico. Otros síntomas frecuentes en relación con el seno paranasal afectado son: a) Los tumores del seno maxilar pueden producir epistaxis, epífora, trismo, dolor orbitario, proptosis, alteraciones secundarias a la afección del ganglio esfenopalatino. b) Los tumores etmoidales suelen producir obstrucción nasal, síntomas orbitarios (proptosis, disminución de la agudeza visual), cefalea por extensión intracraneal. c) Los tumores del seno frontal y esfenoidal pueden deformar la cara (en caso del seno frontal), extenderse a la órbita o intracranealmente. La valoración clínica ante la sospecha de un tumor nasosinusal se debe llevar a cabo de manera sistemática:
• Inspección (observación): determinar si hay afección de la pirámide nasal por extensión de la tumoración, así como de sitios adyacentes (proptosis). • Palpación: corroborar lo valorado en la inspección, así como descartar afección de tejidos blandos (piel, hueso, etc.). • Inspección intranasal, sea por medio de rinoscopia anterior tradicional, o por medio de fibroendoscopio flexible, rígido, o ambos. La endoscopia nasal puede revelar un tumor manifiesto o datos sospechosos como rinorrea unilateral que puede ser de tipo mucoide, purulenta, sanguinolenta o como un líquido claro (fístula de LCR) que haga pensar en comunicación intracraneal del tumor; también se pueden encontrar costras que al quitarlas permitirán ver trastornos subyacentes. Cabe mencionar que no debemos olvidar la cavidad bucal y bucofaringe, para descartar afección palatina, pérdida de dientes, etcétera. No hay que descuidar la nasofaringe mediante espejo (rinoscopia posterior) o por medio de fibra óptica rígida o flexible. La periórbita debe ser palpada para detectar afección por dicha masa invasora, así como los globos oculares para poner de manifiesto la presencia de proptosis, oftalmoplejía y agudeza visual unilateral disminuida, por lo que el oftalmólogo debe participar en dicha valoración. Debe descartarse además afección de pares craneales.
w Auxiliares de diagnóstico Estudios de imagen Con la mejoría en las técnicas de imagen, en la actualidad se dispone de mejores métodos para evaluar la extensión tumoral (clasificación por etapas). La exactitud de esta información deja hacer una planificación terapéutica adecuada, para lograr una curación del padecimiento. Además, el estudio de la extensión con mayor exactitud permite situar los campos de la radioterapia con mayor precisión. Es importante conocer las zonas críticas de diseminación del tumor, que influirán en el plan de tratamiento quirúrgico,
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CAPÍTULO 139: Tumores benignos de nariz y senos paranasales
como son: piso de las fosas craneales anterior y media, fosa pterigopalatina e infratemporal, órbitas y paladar.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
En proyecciones axiales, sagitales y coronales permite valorar la extensión a estructuras adyacentes (macizo facial óseo) y diferenciar con medio de contraste entre la tumoración propiamente dicha y el proceso inflamatorio adyacente (fig. 139-1).
RESONANCIA MAGNÉTICA
Es más sensible en la diferenciación hística. Las secreciones y los tejidos inflamatorios cuentan con un alto contenido en agua, y por ende una alta intensidad de señal en las imágenes potenciadas en T2. Por el contrario, casi todos los tumores nasosinusales tienen un alto contenido celular, y poco de agua intracelular e intercelular; por ello, tendrán una señal intermedia en las imágenes potenciadas en T2. Así, el método más útil para diferenciar inflamación de tumor son las imágenes en T2.
ANGIOGRAFÍA
Se hará cuando haya que establecer y delinear la extensión de un tumor vascular, como en el caso del angiofibroma juvenil nasofaríngeo y los hemangiomas, así como para identificar los vasos que requieran embolización superselectiva.
BIOPSIA
Debe hacerse siempre para determinar la estirpe histopatológica del tumor y obtener el diagnóstico definitivo, mediante técnicas inmunohistoquímicas, como en el neuroblastoma olfativo (p. ej., enolasa neuronal específica). Excepcionalmente está contraindicada como en el caso del angiofibroma juvenil nasofaríngeo, por la hemorragia cataclísmica a la que podría dar lugar.
FIGURA 139-1 TC: CORTE CORONAL DE ANGIOFIBROMA JUVENIL.
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Una gran variedad de tumores benignos puede presentarse en el área de fosas nasales y senos paranasales, muchos de ellos poco comunes. Se describen brevemente los más representativos.
w Tumores benignos de origen epitelial Papilomas nasales El término mucosa schneideriana hace referencia a la mucosa derivada del ectodermo que recubre la cavidad nasal y los senos paranasales, y que está compuesta de epitelio cilíndrico estratificado ciliado, con una lámina propia laxa. Esta mucosa puede dar tres tipos de papilomas histomorfológicamente distintos: fungiforme, invertido y oncocítico, que en conjunto se denominan papilomas schneiderianos. Son poco frecuentes y representan únicamente entre el 0.4 y 4.7% de todos los tumores nasosinusales. No se asocian a alergia, contaminantes ambientales o infecciones crónicas. Muchos estudios han detectado la presencia del virus del papiloma humano en dichas tumoraciones, lo que sugiere su origen. Casi siempre son unilaterales.
Papilomas fungiformes (del tabique escamosos o exofíticos) Comprenden el 50% de los papilomas schneiderianos. Suelen aparecer en varones de entre 25 y 50 años, y el 95% aparece en el tabique nasal. Son unilaterales (96%), tienen un aspecto verrugoso y no suelen sufrir transformación maligna.
Papilomas invertidos (papilomas endofíticos) Representan el 47% de los papilomas schneiderianos y se dan con mayor prevalencia en varones de entre 40 y 70 años. Aparecen en la pared nasal lateral, cerca del cornete medio, con extensión intrasinusal. Pueden afectar los senos maxilares y etmoidales, aunque con menor frecuencia se han descrito a nivel de los senos frontales y esfenoidales. No suelen surgir del tabique nasal y son bilaterales en un 4%. Los síntomas de presentación más frecuentes son la obstrucción nasal, epistaxis y la anosmia. Macroscópicamente se aprecian como tumoraciones blanquecinas-rosadas, superficie rugosa. A nivel microscópico, tienen un epitelio escamoso hiperplásico, con un tipo de crecimiento endofítico. El acceso terapéutico clásico es con cirugía nasal externa (una rinotomía lateral combinada con una maxilectomía medial), pero la mayor experiencia con cirugía endoscópica permite tratar casos seleccionados, considerando siempre que la resección debe ser más enérgica en los bordes, por su tasa de recidiva y posibilidad de tumoración. Los papilomas nasales invertidos pueden tornarse malignos en un 13% de los casos hacia carcinomas epidermoides, siendo su presentación simultánea o posterior a la intervención quirúrgica (fig. 139-2).
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
Glioma Representa un tejido glial displásico heterotópico. Se debe a un cierre insuficiente de la apófisis dural que sobresale a través del agujero ciego de la placa cribiforme nasal. Puede tener representación exonasal, manifestándose como un abombamiento en la frente y en la raíz nasal en la línea media, pero el interno se puede confundir con un pólipo. La tomografía computarizada favorecerá el diagnóstico. Su tratamiento es quirúrgico con colaboración del neurocirujano.
Quiste nasoalveolar o quiste mucoide del vestíbulo nasal
FIGURA 139-2 VISTA ENDOSCÓPICA DE PAPILOMA NASAL INVERTIDO.
Papilomas oncocíticos (de células cilíndricas) Representan el 3% de los papilomas schneiderianos. Son similares a los papilomas invertidos en su afinidad por la pared nasal lateral, la edad de presentación y su predominio por el género masculino. Al microscopio, son células oncocíticas cilíndricas estratificadas, con numerosos quistes intraepiteliales llenos de mucina.
w Tumores embriógenos nasosinusales
Pueden hacerse evidentes desde el nacimiento o revelarse tardíamente. Los más representativos se mencionan en seguida.
Meningoceles y meningoencefaloceles Estas malformaciones implican una comunicación con los espacios subdurales que las hace diferentes a otras lesiones, constituyendo una herniación de las meninges a través de un defecto embrionario de la placa cribiforme de la nariz, con contenido de líquido cefalorraquídeo. Son una ectopía exocraneal de las meninges sola o acompañada de la sustancia cerebral. Pueden ser endonasales o exonasales; las endonasales son lisas, móviles, depresibles y con el llanto aumentan de volumen. Su incidencia es entre 1 × 10 000 y 1 × 40 000 nacimientos. La presunción de su diagnóstico evitará yatrogenias. Su punción, como recurso diagnóstico, está contraindicada. El tratamiento es quirúrgico con participación del neurocirujano.
Es una lesión disembrioplásica que se forma en la línea de cierre de la apófisis lateral nasal y la apófisis maxilar. Su frecuencia es mayor en la raza negra y se hace evidente en la vida adulta. Asienta en el vestíbulo nasal hacia su ángulo inferoexterno, por debajo de la zona mucocutánea. Contiene líquido seromucoso cetrino o hemático. Desde el punto de vista histológico, su pared de revestimiento es epitelial de tipo respiratorio (cilíndrico ciliado o no ciliado, seudoestratificado, con células mucosas). Contiene material líquido seromucoso claro o cetrino. El quiste al crecer hace convexo el surco nasogeniano, levanta el labio superior y el ala nasal. En el vestíbulo nasal se hace obvio como tumoración redonda; si se palpa, hay fluctuación y movilidad sobre el plano óseo. Su volumen puede provocar obstrucción nasal unilateral. Cuando se infecta, el proceso inflamatorio se acompaña de edema y dolor. Su diagnóstico es, en primer lugar, clínico, pero se debe precisar con tomografía computarizada. El tratamiento se hará mediante extirpación quirúrgica con su cápsula completa. La simple aspiración causará recidiva.
wTumores benignos de origen mesenquimatoso (partes blandas) Angiofibroma juvenil nasofaríngeo Se presenta como una tumoración polipoide, altamente vascularizada, de la pubertad masculina. Representa el 0.05% de todas las neoplasias de cabeza y cuello. Se han descrito casos excepcionales en mujeres, que al realizar estudios genéticos han demostrado mosaicismo genético. La presentación típica es en varones entre los 10 y 18 años de edad, aunque también puede ocurrir en edades más avanzadas. Se origina en el tejido posterior a las coanas, cercano a la fosa pterigopalatina y agujero esfenopalatino, ocupando la nasofaringe. El tipo de crecimiento es asimétrico. Histológicamente es benigno, pero se considera maligno por su comportamiento: tiende a sangrar en abundancia y a erosionar, por su crecimiento, las estructuras vecinas, y a recidivar si su extirpación no es completa. No presenta
CAPÍTULO 139: Tumores benignos de nariz y senos paranasales
capacidad metastásica y tiende a involucionar de manera espontánea más allá de la típica edad de su presentación que es entre los 10 y 20 años (fig. 139-3). Dice Albretch de Jena (1951) que “ninguno de los tumores benignos de la nasofaringe es tan típico de esta región y tan conocido en sus peculiaridades como el fibroma juvenil”. Su etiopatogenia continúa aún en estudio. Se han emitido varias teorías: congénita, inflamatoria, hormonal y molecular. Los datos estadísticos publicados por autores de diferentes partes del mundo son de uno a dos por año. México queda aparte, ya que su incidencia, informada por el Servicio de Otorrinolaringología del Hospital General de México, varía entre 10 y 12 por año. Su cuadro clínico está representado por obstrucción nasal y epistaxis abundantes y recidivantes, espontáneas o provocadas por el estornudo. Luego, la ocupación nasal y faríngea del tumor dará lugar a rinolalia, trastornos del olfato, rinorrea, trastornos auditivos (por compresión mecánica de la trompa de Eustaquio). También ocasionará deformaciones del tabique nasal, del paladar y de la cara. La invasión a otras regiones originará sintomatología relacionada con ellas. También habrá manifestaciones derivadas de la hemorragia profusa y repetitiva. Los resultados de laboratorio y gabinete completarán el diagnóstico por medio de la endoscopia, tomografía com-
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putarizada y la resonancia magnética que permite clasificar por etapas el tumor, y la angiografía que confirmará los datos anteriores y propiciará la embolización superselectiva que facilitará la cirugía por la desvascularización previa a la operación. La biopsia preoperatoria está contraindicada debido a la hemorragia tan temible que puede presentarse; por tal motivo, el estudio histopatológico debe ser por escisión. El tratamiento preferido es la cirugía; sin embargo, las recidivas se presentan entre 15 y 20%, a pesar del diagnóstico topográfico preciso y los avances de la técnica quirúrgica. También debemos advertir que habrá casos en que la cirugía estará contraindicada y se tendrá que recurrir, sobre todo, a la quimioterapia. El pronóstico es siempre grave a causa de las complicaciones a que puede dar lugar, como hemorragias graves, infecciones endocraneales, etc., que en su proceso evolutivo pueden incluso provocar la muerte. El paciente siempre debe ser tratado de modo institucional. Aunque algunos autores señalan su involución espontánea, se considera poco válida esta información. Su transformación maligna es excepcional.
Hemangioma Es un tumor vascular que se caracteriza por presentarse durante el segundo mes del embarazo. Se trata de un hemangioma capilar bien limitado; se hace evidente por hemorragias profusas unilaterales provenientes de la zona de Kiesselbach en la parte anterior del tabique nasal. Es un tumor pequeño de 4 a 5 mm de diámetro, generalmente pediculado. Se han informado casos de regresión espontánea, pero por lo general su tratamiento es quirúrgico, resecando su base de implantación y cauterizándola para evitar recidivas.
Pólipo angiomatoso Es un pólipo nasal fibrosado, vascularizado; su importancia radica en que en su histología se puede confundir con un angiofibroma nasofaríngeo. Las diferencias entre ambos radican en que se localizan en la fosa nasal y no en nasofaringe, no se extienden a la fosa pterigopalatina, no se diseminan intracranealmente. Su tratamiento es la resección quirúrgica.
Leiomioma nasal
FIGURA 139-3 VISTA FRONTAL DE ANGIOFIBROMA NASOFARÍNGEO.
Las neoplasias nasosinusales de músculo liso derivan del tejido muscular perivascular. Son extremadamente raros. La mayoría afecta al aparato genital femenino. La cavidad nasal y senos paranasales se afecta en un 3% de los que surgen a nivel de cabeza y cuello. El sitio más frecuente de aparición es el cornete inferior. Desde el punto de vista histológico, se componen de células fusiformes que adoptan una posición en espiral con núcleos romos en forma de cigarrillo. Su tratamiento es de tipo quirúrgico, siendo las recidivas muy raras (fig. 139-4).
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
edad adulta provocando trastornos funcionales y deformaciones faciales. Su tratamiento es quirúrgico, pero más bien con la finalidad de modelar las estructuras óseas; por tanto, su extirpación no será completa, ya que la indicación quirúrgica estará en función de las deformaciones y de las complicaciones neurológicas. La abstención quirúrgica es válida, si no hay alteración funcional. La degeneración maligna es rara.
wTumores de la vaina de los nervios periféricos
No son específicos de esta región, lo cual explica su poca frecuencia. La tomografía computarizada es de ayuda decisiva en el diagnóstico. Su tratamiento es quirúrgico. Los más representativos son los siguientes.
Schwannoma o neurilemoma benigno FIGURA 139-4 VISTA ENDOSCÓPICA DE LEIOMIOMA NASAL.
Rabdomioma Son tumores benignos, muy raros, con diferenciación de músculo estriado. Representan el 2% de todos los tumores de dicho origen. Se clasifican como cardíacos y como extracardíacos. Los extracardíacos afectan partes blandas de cabeza y cuello, laringe y cavidad bucal. Histológicamente pueden ser: tipo fetal, tipo adulto y tipo juvenil o intermedio.
wTumores benignos de origen mesenquimatoso (tumores osteógenos) Osteoma Es un tumor mesenquimatoso osteoblástico benigno. Su sitio más frecuente de localización es el seno frontal. Es más común en el género masculino durante la pubertad y en el adulto joven. Su evolución es lenta y a menudo asintomática, pudiendo hacerse evidente por cefalea y dolor local debidos al aumento de la presión intrasinusal. Por su estructura pueden ser compactos, esponjosos y mixtos. Su tratamiento es quirúrgico.
Displasia fibrosa Es una seudoneoplasia caracterizada por proliferación de tejido fibroso sin depósito, ni maduración del osteoide invadiendo las trabéculas óseas vecinas. El hueso maxilar superior es el más afectado e invade el seno, la cavidad nasal, las órbitas y el resto de los senos paranasales. Empieza a menudo en la infancia con avance hasta la adolescencia en que se detiene. En casos excepcionales, evoluciona a la
Los tumores de la vaina del nervio periférico se presentan en un 40% en la región de cabeza y cuello, y sólo un 4% en la región de nariz y senos paranasales. Se originan de células de soporte nervioso, sin elementos neuronales. Es un tumor benigno, encapsulado, de crecimiento lento, que se manifiesta en pacientes de entre 30 y 60 años. Es dos a cuatro veces más frecuente en mujeres que en varones. Se localiza en la cavidad nasal, senos maxilares y senos etmoidales. Muy rara vez se tornan malignos. Su tratamiento es quirúrgico.
Neurofibromas Son los menos frecuentes de los tumores benignos neurógenos. Se presentan por extensión directa en etmoides, haciéndose evidentes como una masa de tipo polipoide bien circunscrita pero no encapsulada. Con mucha frecuencia forman parte de la neurofibromatosis múltiple.
w Tumores odontógenos
Tienden a imitar las diferentes etapas de la odontogénesis, entre ellos ameloblastoma, cementoma, odontoma y fibromixoma.
Ameloblastoma Representa el 1% de todas las lesiones del maxilar y el 18% de los tumores odontógenos. Es un tumor sólido-quístico de crecimiento lento. La mayoría de los pacientes se encuentra entre la tercera y cuarta décadas de la vida. La proporción de los tumores mandibulares/maxilares es de casi 4:1 y la localización más común es la zona posterior de la mandíbula. La mayoría de los tumores maxilares afecta la zona premolar-molar (90%). El curso clínico es un crecimiento lento, destructivo. La resección es completa con márgenes negativos; su tasa de recurrencia es baja (15%).
CAPÍTULO 139: Tumores benignos de nariz y senos paranasales
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CAPÍTULO 140
Tumores malignos de nariz y senos paranasales Dr. Rogelio Chavolla Magaña
w Introducción
La región nasosinusal alberga una gran diversidad de neoplasias de origen ectomesodérmico. Las neoplasias epiteliales (ectodermo) derivan de la mucosa schneideriana, de glándulas salivales menores, tejido neuroendocrino y de la mucosa olfativa (p. ej., neuroblastoma olfativo). Las de origen mesenquimatoso tienen el potencial biológico de ser malignos según su origen hístico (hueso, cartílago, músculos liso y estriado, etc.). Se pueden presentar en cualquier edad. En relación con la gran frecuencia de la enfermedad inflamatoria nasosinusal, las neoplasias que afectan la nariz y los senos paranasales son raras. Los carcinomas son los más frecuentes, y sólo comprenden entre 0.2 y 0.8% de todas las neoplasias malignas y cerca del 3% de los tumores malignos que aparecen en la cabeza y el cuello. Se ha acompañado de diversos factores predisponentes en la génesis de los tumores malignos nasosinusales, como son: los trabajadores de la madera por inhalación de polvo (adenocarcinoma etmoidal), los trabajadores que procesan el níquel, gas mostaza e isopropranol. Se mencionan también los procesos crónicos nasosinusales infecciosos y los traumatismos. Se han descrito alteraciones genéticas en los cromosomas 9 y 11 q13, así como la presencia de oncogenes c-myc y ras, pero su significado aún no es bien comprendido. Los pacientes con neoplasias etmoidales y del antro maxilar suelen tener un retraso medio de seis meses entre el comienzo de los síntomas y el establecimiento del diagnóstico final. A pesar de su baja incidencia estadística, son un grupo de neoplasias que en general presentan un pronóstico malo. Suelen aparecer en etapas avanzadas, ya que a menudo permanecen clínicamente asintomáticas, además de la coexistencia con procesos infecciosos que puede enmascarar su presentación clínica y ser un reto diagnóstico. La sintomatología más frecuente referida por los pacientes con tumoraciones malignas es dolor dental o facial, obstrucción nasal y epistaxis. Conforme avanza la lesión, suelen presentarse otros datos clínicos en relación con la infi ltración de estructuras adyacentes, como son: • Diplopía con o sin disminución de la agudeza visual, sea por invasión directa al nervio óptico o nervios
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oculomotores a nivel del vértice orbitario (síndrome de fisura orbitaria superoinferior). Epífora provocada por obstrucción o infi ltración del conducto nasolagrimal. Aumento de volumen facial secundario a infi ltración de tejidos blandos-óseos de dicha región. El trismo corresponde a un tumor avanzado que ha invadido los músculos de la masticación, con mayor frecuencia los músculos pterigoideos. Adenopatía cervical palpable en la cadena yugular, otro signo de afección avanzada, ya que el primer relevo ganglionar se encuentra en la región parafaríngea. Hipoacusia por extensión hacia la nasofaringe y otitis media serosa secundaria. Este dato es importante, ya que su presencia contraindica la cirugía, por enfermedad avanzada. Hipoestesia facial por infi ltración trigeminal.
En cuanto a los resultados de la exploración física, es importante recordar que hasta que no invade estructuras vecinas (hueso, pares craneales, complejo osteomeatal), permanece clínicamente silencioso. • Masa intrabucal, facial o nasal. • Proptosis, sea por compresión periorbitaria o franca invasión ocular (fig. 140-1). • Afección de pares craneales. Los que con mayor frecuencia se afectan son: II, III, IV, rama oftálmica (V1) y rama maxilar (V2) del V, VI, lo cual indica un mal pronóstico al verse afectadas estas estructuras.
w Diagnóstico
Una historia clínica completa, así como una exploración física exhaustiva y detallada, de preferencia acompañada de una endoscopia nasal, sea rígida o flexible, es de vital importancia para la valoración macroscópica de la lesión. A continuación se resumen los puntos más importantes a investigar en los pacientes con un probable tumor nasosinusal.
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CAPÍTULO 140: Tumores malignos de nariz y senos paranasales
FIGURA 140-1
PROPTOSIS POR TUMOR NASOORBITARIO.
Debido a que la sintomatología se presenta tardíamente, la mayoría de los autores concluye que el diagnóstico temprano de estos tumores es difícil. El diagnóstico se hace en etapa tardía, por lo general en etapas avanzadas. La sintomatología en un principio es poco específica de una lesión maligna; más bien se pueden confundir con procesos “inflamatorios-infecciosos” nasosinusales, ya que por esto en muchas ocasiones el diagnóstico se hace de manera tardía; otras veces debe mencionarse que se presenta algún hallazgo fortuito en un estudio de imagen y que nos da la pauta para una investigación especializada de la región nasal y asimismo un diagnóstico relativamente temprano. En la mayoría de las ocasiones, el problema evoluciona y se presenta, según los sitios invadidos por la lesión, lo cual puede suceder en las estructuras nasosinusales o en sitios anatómicos vecinos como la órbita, cavidad craneal, boca y dentadura, esqueleto facial y estructuras nerviosas. Los síntomas nasales más frecuentes son obstrucción nasal, epistaxis, rinorrea, cacosmia, hiposmia y anosmia. Se puede acompañar de síntomas oftalmológicos como exoftalmos, alteración de los movimientos oculares, ptosis y edema del párpado superior por compresión venosa, trastornos de la agudeza visual y alteraciones sensitivas y/o motoras. Los síntomas bucales más frecuentes son las alteraciones en la estructura del paladar, parestesias, dolor y desprendimiento de piezas dentales, fístulas bucoantrales espontáneas. También es posible que haya problemas de la sensibilidad facial, deformidades faciales, lesiones en la piel, así como lesiones cerebrales manifestadas por síndromes neurológicos frontales, cefalea, desorientación y convulsiones.
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La invasión ganglionar es poco frecuente. Se informa que sólo en el 10% de los tumores se encuentran adenopatías clínicamente positivas; sin embargo, cuando están presentes es un factor de mal pronóstico. Por este motivo, el papel de la disección planeada de cuello o la radiación a esa región anatómica no ha probado ser de beneficio. Por lo general, las metástasis a distancia en estos tumores son poco frecuentes (1 a 2%), ya que la recidiva local suele acabar con la vida del paciente antes que aparezcan. Si se presentan, se deben a diseminación hematógena, y los sitios donde se localizan son pulmón, hueso e hígado. La sospecha diagnóstica debe confirmarse por biopsia. Es fácil realizarla cuando el tumor es accesible: fosas nasales, paladar, alvéolos dentales. Es muy importante tener en mente que se puede tratar de un tumor vascular o un encefalocele, para lo cual es útil la palpación del tumor, el cual en caso de ser de consistencia quística, se le pedirá al paciente que realice una maniobra de Valsalva; si se expande implicará que tenga conexión intracraneal, y si persiste la duda ha de puncionarse; en caso de obtener líquido cefalorraquídeo, debe llevarse a cabo un estudio de imagen previo a la toma de la biopsia. Cuando el tumor está situado dentro de las cavidades sinusales, es necesario acceder quirúrgicamente a estos sitios. Tras su extirpación, toda masa tumoral debe someterse a examen microscópico, para conocer su naturaleza benigna o maligna. El resultado negativo de una biopsia de un tumor polipoide, clínicamente sospechoso, no excluye la tumoración subyacente. Los cortes congelados y los aspirados del antro sólo tienen valor cuando son positivos. Siempre que se descubra un carcinoma en un ganglio cervical, deben estudiarse los senos paranasales. El apoyo diagnóstico se realiza fundamentalmente con los exámenes de laboratorio requeridos para evaluar de manera integral al paciente, así como con estudios de imagen como tomografía computarizada y resonancia magnética, los cuales dan la extensión, invasión a estructuras vecinas y ayudan a clasificar la lesión.
w Estudios de imagen Tomografía computarizada En cortes horizontales y coronales, puede informar los siguientes datos: el esqueleto óseo de los senos se abomba y erosiona. Los fenómenos de osteólisis y dehiscencia son visibles en todos los niveles. En general, los tumores benignos dan sombras bien definidas. Los tumores malignos dan sombras densas mal definidas en donde el esqueleto óseo se abomba, se erosiona con zonas de dehiscencia y osteólisis, visibles en todos los niveles.
Resonancia magnética Como complemento de la TC, es de vital importancia para la planeación quirúrgica, ya que permite diferenciar tumor de secreciones intrasinusales.
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
Angiografía Se utiliza en caso de reforzamiento importante de la tumoración en el estudio tomográfico contrastado, para valorar tumores a nivel de la base de cráneo, y llevar a cabo una embolización preoperatoria.
Ultrasonido Es útil en caso de tumores infraorbitarios, pero no tiene la precisión de la CT en definir los bordes de la lesión.
Tomografía por emisión de positrones Tiene su papel en caso de sospecha de enfermedad metastásica previo al suceso quirúrgico, así como el seguimiento del paciente (posquimiorradiación). En general se recomienda la cirugía como el procedimiento más adecuado, aunque está aceptado que casi todas las escuelas utilizan procedimientos combinados de tratamiento, sobre todo con la asociación de cirugía y quimiorradioterapia posoperatoria. En caso de adenopatías palpables, debe practicarse la disección funcional o radical según el tamaño y número de adenopatías, generalmente relacionada con radioterapia posoperatoria. Si no hay adenopatías palpables, se puede tener una conducta expectante. A continuación se mencionan las neoplasias malignas más frecuentes de nariz y senos paranasales:
w Tumoraciones malignas de origen epitelial-glandular (ectodermo) Carcinoma epidermoide Según la literatura mundial, se trata del cáncer que con más frecuencia afecta el tracto nasosinusal (más del 75% de todas las neoplasias de esta zona). Lo más frecuente es que esta tumoración afecte tanto a la nariz (en el 20% de los casos), como a los senos maxilar (70% de los casos) o etmoidal. La teoría más aceptada en cuanto a su origen es la pared lateral nasal, sobre todo a nivel de los cornetes, aunque el tabique es otro sitio común de origen. Se ha relacionado con ciertos agentes ambientales, como los derivados del petróleo, el cromo, níquel, aserrín, y el uso de dióxido de torio. Los pacientes suelen ser multitratados por sinusitis, sin presentar mejoría, hasta que se agrega obstrucción nasal, epistaxis, o bien ellos mismos notan la tumoración. En los tumores de seno maxilar, puede haber aflojamiento de piezas dentales de la arcada superior. Es posible que haya síntomas oculares hasta en un 25% de los casos, como consecuencia de extensión del tumor a través del piso de la órbita, e incluyan diplopía, disminución de la agudeza visual, edema periorbitario y proptosis. Según Gallaher, la demora promedio de inicio de los síntomas
hasta el diagnóstico es de alrededor de ocho meses, y lamentablemente sólo en el 25% de los casos; al momento del diagnóstico, la enfermedad se limita a un solo sitio anatómico. Es más frecuente en varones mayores de 50 años de edad. Las metástasis ganglionares son poco frecuentes (alrededor del 10%), y en el 15% puede haber metástasis a distancia, o un segundo tumor primario. Esto depende, obviamente, del tiempo de evolución, y del tamaño del tumor, así como de su grado de diferenciación. No hay un acuerdo general en cuanto al tratamiento. Las lesiones tempranas suelen responder bien a cirugía o radioterapia, aunque una combinación de ambos recursos da mejores resultados. El pronóstico es una supervivencia a cinco años del 60%, sobre todo si se detecta en etapas tempranas. El pronóstico no se ve claramente influido por el grado histológico, pero en el caso de los indiferenciados suele ser peor.
Adenocarcinoma Son más frecuentes en los senos etmoidales en varones, sobre todo si tienen el antecedente de trabajar en la industria de la madera o de la piel. Es muy similar al adenocarcinoma de colon, con abundantes células caliciformes, y puede ser confundido con una metástasis de éste. Desde el punto de vista histológico, puede ser papilar, sésil o alveolomucoide, según Batsakis. Los de la forma papilar son los que con mayor frecuencia se asocian a los pacientes que trabajan con madera. Los de bajo grado de tumoración son más frecuentes en celdillas etmoidales, en tanto que los de alto grado se presentan más a menudo en la porción inferior del antro; son más difusos y se extienden hacia la fosa craneal media y las apófisis pterigoides. La relación varón: mujer es de 3:1 para los de bajo grado, y de 1:1 para los de alto grado. La edad promedio al momento del diagnóstico es de 62 años. Las metástasis ganglionares regionales alcanzan el 30%, en tanto que las metástasis a distancia se pueden manifestar hasta en un 16% de los casos. Su tratamiento preferido es la combinación de cirugía con radioterapia, presentando un buen pronóstico en general.
Carcinoma adenoideo quístico Aparece predominantemente en las glándulas salivales menores, sobre todo en paladar duro, cavidad bucal y seno maxilar, donde representa el 15% de los tumores malignos en esa localización. También se conoce con el nombre de cilindroma. Es el de peor pronóstico debido a su diagnóstico tardío y a que tiene extensión perineural de manera temprana, motivo por el cual su diseminación hacia cerebro es rápida, sobre todo por las ramas maxilar y mandibular del V par craneal. Desde el punto de vista histológico, se dividen en tumores de bajo y alto grado de tumoración. La relación varón-mujer es alrededor de 12:7, y la edad promedio al diagnóstico es de 50 años para los de bajo grado, y de 56 años para los de alto grado. Es de crecimiento lento, pero localmente agresivo. La recurrencia local es frecuen-
CAPÍTULO 140: Tumores malignos de nariz y senos paranasales
te, por lo que se prefieren las cirugías radicales, con radioterapia preoperatoria o posoperatoria. Se puede agregar quimioterapia, a base de cisplatino y bleomicina. La supervivencia a cinco años es del 50% si no hay metástasis, y del 20% si las hay. Las metástasis a distancia más comunes son a pulmón y a hueso, por vía hematógena.
w Otros tumores de glándulas salivales
El carcinoma mucoepidermoide es el tercer tumor más frecuente de las glándulas salivales menores hallado en nariz y senos paranasales. Se afecta con mayor frecuencia la cavidad nasal y el seno maxilar. Su comportamiento clínico es muy similar al del adenocarcinoma. El adenoma pleomorfo es poco frecuente en la cavidad nasosinusal, y su presentación más frecuente es en el tabique nasal. Los tumores mixtos malignos son muy raros, y nacen primordialmente del seno maxilar. Su comportamiento es muy agresivo.
w Tumores malignos de origen neuroepitelial Estesioneuroblastoma Es un tumor de la cresta neural, que se origina en el epitelio olfativo, el cual, en la especie humana, está limitado a la superficie superior del cornete superior, del tabique nasal y la lámina cribosa. Es más común en la segunda y tercera décadas de la vida, con un discreto predominio en el género masculino. Los pacientes presentan anosmia y epistaxis así como una masa rosada de aspecto polipoide o de racimo de uvas pequeñas, que proviene del techo de la nariz. Puede haber síntomas de invasión local, como proptosis y cefalea. La característica histológica de esta lesión es
FIGURA 140-2 VISTA ENDOSCÓPICA DE NEUROBLASTOMA OLFATIVO.
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la formación de seudorrosetas, aunque puede necesitarse microscopio electrónico para demostrar gránulos neurosecretores de catecolaminas. Para su clasificación por etapas, se utiliza la de Kadish, descrita más adelante. En la etapa A, el tratamiento preferido es la resección tumoral, radioterapia, o ambas. En la B, la radioterapia tiene buenos resultados, y en la C o D, a la radioterapia se le puede agregar quimioterapia a base de ciclofosfamida y vincristina. Puede haber hasta un 20% de metástasis a distancia, siendo los sitios más afectados los ganglios cervicales y el pulmón. En la etapa A, la supervivencia a cinco años alcanza el 100%; en la B, 75%, y en la C cae hasta el 30%.
CLASIFICACIÓN DE KADISH
A. Tumor confinado a la cavidad nasal. B. Tumor que se extiende a senos paranasales. C. Tumor que se extiende más allá de nariz o senos paranasales (órbita). D. Ganglios linfáticos cervicales o a distancia.
Carcinomas neuroendocrinos Se trata de una lesión sumamente rara, que puede localizarse en diversas partes del organismo. En algunos casos de carcinomas neuroendocrinos, las células basales están íntimamente relacionadas con el epitelio basal de las glándulas, y esta es una característica única de estas neoplasias. No se observa componente neurofibrilar, y el tipo de crecimiento es el de redes sólidas sin rosetas. Las células son más grandes que en el caso de los neuroblastomas, y se pueden encontrar gránulos de centro denso de un calibre similar a los de estas neoplasias en moderada cantidad dentro del citoplasma. Su tratamiento suele ser la cirugía, y algunos esquemas de radioterapia han mostrado cierta mejoría.
FIGURA 140-3 a distancia.
GAMMAGRAFÍA ÓSEA CON TECNECIO-99. Descartar metástasis
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
Melanoma maligno de mucosas Los melanomas malignos de mucosas nasosinusales representan entre el 3 y 5% de todas las tumoraciones de esta zona y con frecuencia son amelánicos. Su incidencia es de 2 por 100 000 personas por año en Estados Unidos. En orden de frecuencia, se originan del tabique en su porción anterior, los cornetes medio e inferior, el seno maxilar y el seno etmoidal. Se cree que nacen a partir de melanocitos en la mucosa de la nariz y los senos paranasales, y “no” desde un nuevo precursor. Aunque los melanocitos están presentes en la cavidad nasal de personas de raza blanca y negra, la enfermedad es casi exclusiva de raza blanca (fig. 140-4). Pueden presentarse a cualquier edad, pero el 80% son en mayores de 50 años, sin predilección por género alguno. Muchos pacientes se quejan únicamente de epistaxis (hasta el 80%), pero también es frecuente la obstrucción nasal. La coloración de la masa puede variar desde rosa hasta negro, y puede ser una lesión carnosa multicéntrica. El curso clínico de los tumores melánicos y amelánicos es similar. La cura es posible, pero sólo si se detecta en etapas tempranas de su evolución, aunque en general el pronóstico es malo, siendo peor en el caso de los melanomas de mucosas que en los cutáneos. En la tomografía computarizada, destruye hueso e infi ltra de modo importante, y capta el medio de contraste de manera heterogénea. El tratamiento preferido es una resección amplia de la tumoración y de tejido adyacente, junto con radioterapia. No suele hacerse disección de cuello porque las metástasis regionales son poco frecuentes, pero cuando éstas se encuentran, la supervivencia a un año es casi nula. Con
la combinación de quimioterapia, radioterapia y cirugía, se tiene una supervivencia a cinco años del 10%. Los sitios más frecuentes de metástasis a distancia son los pulmones, el hígado y el cerebro. Se ha intentado inmunoterapia (con anticuerpos antimelanoma, dinitroclorobenceno, vacuna BCG e interferón), pero esto está aún en fase de experimentación.
w Tumores malignos de origen mesenquimatoso Rabdomiosarcoma Es el tumor de partes blandas más frecuente en niños menores de 15 años, presentándose en cabeza y cuello en más del 40%, y su presentación en nariz y senos paranasales constituye un 20 a 25% de todos los casos extraorbitarios según Batsakis. Es mucho más común en personas de raza blanca. Se clasifica en pleomorfo, embrionario, alveolar y botroide, siendo el embrionario el más frecuente en la región de la cabeza y el cuello. En etapas incipientes de rabdomiosarcoma nasofaríngeo, suele diagnosticarse de manera errónea una hipertrofia adenoidea, por lo que es importante enviar siempre el tejido obtenido de una adenoidectomía a estudio histopatológico. Son lesiones extremadamente agresivas localmente, aunque este comportamiento depende del tipo histológico, de los cuales el embrionario es el más frecuente, en tanto que el alveolar es el más agresivo. No suelen dar metástasis a distancia. Se ha conseguido un 80% de supervivencia a cinco años con radioterapia combinada con quimioterapia (vincristina, actinomicina y ciclofosfamida), pero pueden usarse también combinadas con cirugía, particularmente la detumorización, aunque esto no es lo más recomendable. Los rabdomiosarcomas de cabeza y cuello suelen tener un pronóstico más sombrío que en el resto del cuerpo, pero en las regiones parameníngeas (nasofaringe, senos paranasales y oído medio), el pronóstico es en especial malo, por su extensión directa al sistema nervioso central (fig. 140-5).
Sarcoma osteógeno-condrosarcoma
FIGURA 140-4
MELANOMA VESTIBULAR.
Ambos tienen comportamientos similares, así como tratamiento y pronóstico. Como su nombre lo indica, el primero se origina a partir del hueso, y el segundo del cartílago. El pronóstico del condrosarcoma depende de su agresividad, pero por lo general se refieren múltiples intentos de resección con recurrencia local. El osteosarcoma del esqueleto facial corresponde al 10% de todos los sarcomas osteógenos del cuerpo. El sitio más frecuente de presentación en cabeza y cuello es la mandíbula, seguido por el maxilar y la nariz. La enfermedad de Paget es un factor predisponente, así como el antecedente de la administración de radiación en la zona afectada. A menudo puede llegar a ser letal, con una supervivencia
CAPÍTULO 140: Tumores malignos de nariz y senos paranasales
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miento rápido, que aparecen durante la edad media de la vida, y su pronóstico está importantemente relacionado con el tamaño de la lesión. Su tratamiento es quirúrgico, con resección local amplia, con disección radical de cuello si hay signos de metástasis cervicales. La radioterapia constituye una medida de paliación, y a pesar de los pocos casos señalados, se considera que la supervivencia a cinco años es de alrededor del 50%, la mayoría con enfermedad persistente o recidivante.
Sarcoma de Kaposi Esta lesión, que hace unos decenios era muy rara, es cada vez más frecuente desde la aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. La quimioterapia sólo es beneficiosa para el sarcoma de Kaposi no relacionado con sida.
Hemangiopericitoma FIGURA 140-5 PACIENTE FEMENINO DE 16 AÑOS CON RABDOMIOSARCOMA ETMOIDOORBITARIO.
del 15% a cinco años. Su tratamiento es quirúrgico, combinado con radioterapia. En el caso del condrosarcoma, se trata de una lesión sumamente rara, y según Batsakis, hasta 1979, sólo había cuatro casos informados de condrosarcoma del tabique, y cuando su presentación es en la región esfenoetmoidal, puede ser difícil de diferenciar con un condroma o con un cordoma. Su evolución clínica puede ser prolongada, con un alto índice de recidiva local (hasta un 85% en la región de la cabeza y el cuello). Su tratamiento consiste en resección quirúrgica radical, reservando la radiación como medida paliativa.
Fibrosarcoma Son lesiones que aparecen sólo en un 5.5% de todos los sarcomas de tejidos blandos. El seno maxilar es el más afectado, aunque puede aparecer en cualquiera de los otros senos paranasales. Son masas de aspecto polipoide, no encapsuladas. Las metástasis son poco frecuentes, y cuando se presentan, puede ser hasta 10 años después del tratamiento primario, el cual consiste en resección quirúrgica, y la radioterapia posoperatoria puede brindar cierto beneficio. Si los márgenes quirúrgicos se encuentran libres de tumor, el pronóstico es relativamente mejor que cuando se compara con otros sarcomas de la nariz y los senos paranasales. Se ha señalado que pueden originarse a partir de un angiofibroma juvenil nasofaríngeo después de tratarlo con radiación.
Angiosarcoma El angiosarcoma de nariz y senos paranasales es muy raro, y según Krespi y Levine hay menos de 25 casos publicados en la literatura mundial. Son tumores de creci-
Son tumores vasculares que se originan en los pericitos capilares de Zimmermann, y el 15 a 25% de todos se presentan en la región de cabeza y cuello. La nariz es el sitio más frecuente de origen, seguido por los senos etmoidales. Representan sólo el 1% de todos los tumores formadores de vasos. Pueden tener comportamiento benigno o maligno, lo cual no puede predecirse por su aspecto histológico, de aquí que su detección y tratamiento oportunos sean de gran importancia. Predomina en la quinta y sexta décadas de la vida y en mujeres. Son lesiones indoloras, de rápido crecimiento, que tienen aspecto polipoide, de color gris muy vascularizado; el 60% afecta a la cavidad nasal, el 30% al complejo esfenoetmoidal, y menos del 5% la nasofaringe y el antro, y uno de sus diagnósticos diferenciales son los hemangioendoteliomas. Su tratamiento es quirúrgico, consistente en una resección amplia con pronóstico variable. No se ha probado beneficio con la radioterapia, y parece tener un mejor pronóstico cuando está localizado en cabeza y cuello, en comparación con el resto del cuerpo. Tiene un índice global de recidiva del 57% según Batsakis. Las metástasis a distancia son poco comunes.
Linfoma nasosinusal Los linfomas se clasifican como enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin (LNH), grupo de entidades patológicas originadas por la transformación maligna de células linfáticas, caracterizadas por un crecimiento rápido y la propiedad de causar metástasis. Diversos informes indican que el LNH tiene su origen o primera manifestación en el área otorrinolaringológica. En Estados Unidos y Europa, el sitio extraganglionar más frecuente es el anillo de Waldeyer. En México, la localización más frecuente es la nariz. Los linfomas ganglionares en cabeza y cuello son frecuentes, no así los de nariz que representan el 1.5%. Hay una mayor incidencia en Asia, Perú y México.
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
Estos LNH extraganglionares por lo general se presentan como lesiones nasales, paranasales o de paladar. Son tumores relativamente raros en la nariz y senos paranasales (corresponden al 4% de las lesiones malignas de la región); son más comunes en la quinta y sexta décadas de la vida, aunque también se presentan en la tercera y cuarta. Según su fenotipo, puede ser de origen celular B o T, aunque en algunos casos no se puede determinar y se informan como no B no T. Al parecer las células de origen varían según la situación geográfica y características de cada raza en particular. La experiencia del Hospital General de México, según su celularidad, es: linfoma B: 66%; linfoma T: 26%; linfoma no B no T: 8% (n = 26). Los pacientes refieren casi de manera constante fiebre de predominio nocturno, pérdida de peso, obstrucción nasal, necrosis de la pirámide, rinorrea anterior y posterior purulenta y con fetidez nasal, y ulceración del paladar. Las lesiones son infi ltrantes, irregulares, con necrosis masiva, y muchas veces no es posible determinar que se trata de una masa como tal (véanse figs. 140-6 y 140-7). Debe hacerse diagnóstico diferencial de entidades no neoplásicas que pueden llegar a simular una tumoración, como escleroma respiratorio, que se trata de una enfermedad infecciosa, y la mucormicosis, que se llega a manifestar como áreas extensas de necrosis. También se hace diagnóstico diferencial del granuloma letal de la línea media, la granulomatosis de Wegener y la reticulosis polimorfa, aunque algunos informes recientes indican que estas entidades son también linfomas.
Se efectuará estudio del paciente con sospecha de linfoma: historia clínica completa; BH, QS, PFH, FA; cultivo de secreciones; aspirado de médula ósea; CT de senos paranasales; radiografía de tórax; ultrasonido de hígado y vías biliares; linfografía; ELISA en busca de VIH, virus de Epstein-Barr, y biopsia para el diagnóstico definitivo. Los tratamientos preferidos son la radioterapia y la quimioterapia (ciclofosfamida, vincristina, prednisona y bleomicina), sea juntas o por separado. La cirugía sólo está indicada como método diagnóstico, pero no terapéutico. La supervivencia a cinco años varía según la clasificación por etapas y el tipo histológico. Las características comprenden:
FIGURA 140-6
FIGURA 140-7
LINFOMA NO HODGKIN TIPO NK.
• • • • • • •
Más frecuente en mujeres. En pacientes jóvenes. Difícil diagnóstico clínico e histológico. Presentación nasal y en paladar. Inmunohistoquímica. Tratamiento a base de quimioterapia y radioterapia. El gran simulador.
Plasmocitoma extramedular Son lesiones osteolíticas sin infiltración microscópica de la médula ósea, a diferencia del mieloma múltiple al que se encuentran asociados en un 10 a 20% de los casos, por lo que esta posibilidad debe ser excluida. Implican el 4% de todas las neoplasias no epiteliales que afectan la nariz, senos paranasales, o ambos. La relación varón:mujer es de 4:1, y la mayoría de los casos se presenta entre los 40 y 70 años de edad. Suelen aparecer como masas polipoides o
INFILTRACIÓN PALATINA POR LINFOMA NH.
CAPÍTULO 140: Tumores malignos de nariz y senos paranasales
sésiles, de coloración rojiza, que rara vez se ulceran, pero las lesiones más agresivas son blandas y friables. El criterio histológico no es útil para determinar su agresividad. Es posible que se comporten de manera indolente, y en este caso se pueden controlar con cirugía y radioterapia, pero en algunos casos presentar metástasis a distancia tempranas. Los tipos IgD se caracterizan por tener una supervivencia muy corta.
w Tratamiento de los tumores malignos
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MAXILECTOMÍA PARCIAL
Comprende la resección palatina, eliminando la mitad del paladar duro y de los alvéolos superiores y la tuberosidad del maxilar. Permite la extirpación de tumores circunscritos del piso del seno maxilar del paladar y alvéolos. La fenestración palatina se cubre con una placa dental que tape la cavidad.
MAXILECTOMÍA TOTAL CON O SIN EXENTERACIÓN ORBITARIA
Se usa para abordar tumores de la pared lateral nasal y del etmoides.
Esta operación consiste en la extirpación en bloque de la totalidad del maxilar superior; ello implica el sacrificio del piso palatodental (figs. 140-8 y 140-9). La incisión cutánea paralateronasal se inicia a nivel del tercio interno de la ceja y se continúa a lo largo del pliegue nasomalar; se prolonga hasta dividir el labio superior a la mitad y continúa con una incisión horizontal a nivel del surco vestibular a todo lo largo de la arcada dental. Se puede agregar una incisión horizontal sobre el párpado inferior para una probable exenteración orbitaria. Este método permite la extirpación del maxilar, de todos los senos del mismo lado, del tabique e incluso el paladar duro del lado opuesto y del contenido orbitario. La incisión sublabial ampliada da un acceso limitado para la extirpación del maxilar, pero puede usarse para tumores del tabique y de las fosas nasales. La cavidad quirúrgica debe ser cubierta con injertos de piel, en las superficies cruentas y la aplicación de prótesis dentales que eviten la retracción de tejidos blandos de la cara. En la cavidad orbitaria después de la exenteración del ojo, se coloca una prótesis.
FIGURA 140-8
FIGURA 140-9
Hay básicamente tres variedades de tratamiento: quirúrgico, radioterapia, quimioterapia. Debe realizarse una cirugía de exéresis con fines curativos. Una valoración de la extensión de la enfermedad determina la estrategia operatoria. Es indispensable una vía de acceso extensa y apropiada. También es indispensable la tomografía previa para conocer la extensión cierta o probable del tumor.
Procedimientos quirúrgicos Los procedimientos más usuales se refieren a continuación.
ANTROTOMÍA SUBLABIAL
Se usa para tomar biopsias en los tumores limitados a la cavidad del antro.
RINOTOMÍA LATERAL
MAXILECTOMÍA TOTAL.
EXENTERACIÓN ORBITARIA.
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
Los tumores que invaden la lámina cribosa y la duramadre pueden abordarse mediante la combinación de rinotomía externa, maxilectomía con craneotomía anterior o mediante etmoidectomía total y vía mixta, frontal y paralateronasal. La reconstrucción del cráneo se hace con injertos de aponeurosis y cartílago.
Uno de los usos más comunes de la quimioterapia como coadyuvante es que hace que las células de ciertos tumores sean más radiosensibles, probablemente por un mecanismo similar al fraccionamiento de radiación al disminuir la competencia por el oxígeno.
Radioterapia y quimioterapia
Bibliografía recomendada
Como tratamiento único, la radioterapia se usa sobre todo como paliativo, para reducción tumoral, o cuando la lesión es irresecable quirúrgicamente. Puede utilizarse también en combinación con cirugía, sea antes o después de ésta, con resultados que aún producen controversia. La limitación más importante para la radioterapia en nariz y senos paranasales es la proximidad a estructuras críticas, con un alto índice de complicaciones orbitarias, necrosis cerebral, etcétera. Las dosis usadas más a menudo son entre 30 y 60 Gy (un gray, o Gy, corresponde a 1 joule depositado en 1 kg de material) divididos en unas 20 fracciones. La radioterapia tiene básicamente dos mecanismos de acción: el mecanismo directo, en donde sus blancos son el DNA celular, la membrana nuclear y las mitocondrias, y el mecanismo indirecto, en donde el principio básico es la interacción con moléculas citoplásmicas, con la creación de productos tóxicos, como OH, O2 y radicales libres. La radiosensibilidad de las células neoplásicas varía según su ciclo celular. Otro factor que interviene en la radiosensibilidad es la oxigenación, pues las primeras células que son afectadas por la radiación son las que se encuentran bien oxigenadas. En la actualidad, se prefiere administrar radioterapia fraccionada, pues se evita que pase mucho tiempo entre una dosis y la siguiente, con lo que se evita la reparación del daño subletal (células tumorales dañadas pero que no mueren, y que si dejan de recibir radiación pueden regenerarse). Eliminar cierta cantidad de células disminuye la competencia por el oxígeno disponible, permitiendo que las células hipóxicas se reoxigenen. La administración fraccionada de radioterapia permite también que ciertas células avancen dentro de su propio ciclo celular hacia una fase en la que sean más radiosensibles, y por último evita el crecimiento de nuevas células neoplásicas entre las fracciones. La quimioterapia puede usarse como terapia coadyuvante o primaria. Es posible que tenga resultados curativos en algunos casos, o paliativos en otros. Los quimioterápicos abundan y están en constante desarrollo. En cabeza y cuello, los fármacos más utilizados son: bleomicina, 5fluorouracilo, vincristina, ciclofosfamida y cisplatino, usados en diferentes esquemas y con resultados variables. El éxito de este tipo de tratamiento depende de una adecuada valoración de cada caso, pues ciertos tumores tienen mayor sensibilidad, y a veces son curables sólo con la administración de quimioterápicos.
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CAPÍTULO 140: Tumores malignos de nariz y senos paranasales
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CAPÍTULO 141
Tumores del oído Dr. Guillermo Hernández Valencia Dr. Francisco Javier Saynes Marín
w Tumores del oído externo
CERUMINOMA
La oreja está constituida por fibrocartílago, ligamentos y músculos rudimentarios, cubierto todo por piel delgada con muy escaso tejido subcutáneo, excepto en el lóbulo. El conducto auditivo externo está compuesto parcialmente por fibrocartílago en su parte externa y la piel que lo cubre, así como al resto del conducto. En la parte interna, carente de cartílago, la piel se adhiere al periostio y, en su parte cartilaginosa, al pericondrio. Aparte de los tumores benignos propios de la piel (lipomas, quistes sebáceos), hay que tener en cuenta el colesteatoma de conducto. Este es un quiste epitelial de crecimiento concéntrico, que crece silenciosamente en el conducto y termina erosionándolo, causando dolor e inflamación. Su tratamiento consiste en la extracción periódica bajo microscopio. El desarrollo, comportamiento, evolución y capacidad metastatizante de las lesiones malignas localizadas en la oreja o conducto auditivo externo siguen los mismos parámetros que esas lesiones lo hacen en otras partes del cuerpo humano.
Tumores benignos QUERATITIS OBLITERANTE
Masa de epitelio pavimentoso descamante y relacionado con una migración defectuosa de las células epiteliales pavimentosas de la MT.
EXOSTOSIS
Nódulos lisos y redondeados que intentan ocluir el CAE y que son cubiertos por piel normal. Sólo está indicada su extracción cuando afectan la audición o retienen cerumen.
OSTEOMA
Tumor de tejido óseo esponjoso y de carácter progresivo.
ADENOMAS
Tumor de glándulas sebáceas.
Tumor originado en glándulas sudoríparas.
CONDROMAS
Tumor de tejido cartilaginoso.
Tumores malignos Los tumores malignos del conducto auditivo externo y oído medio son poco frecuentes. La mayor parte se origina en el CAE, aunque, debido al retraso en su diagnóstico, muchos de éstos invaden secundariamente el oído medio. La incidencia está estimada en una a dos personas por cada millón de habitantes, sin predominio de género y afectando sobre todo a pacientes de edad avanzada, con una edad media de presentación de 55 años. El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide, seguido muy de lejos por el carcinoma basocelular, carcinoma adenoideo quístico, adenocarcinoma y rabdomiosarcoma. La baja incidencia de estos tumores y la clínica de presentación similar a otros procesos crónicos del oído puede implicar un retraso en el diagnóstico. Un antecedente de otorrea persistente, con o sin otorragia, y otalgia coexistente debe hacernos sospechar este tipo de padecimiento. La aparición de nuevos síntomas, como parálisis facial periférica, hipoacusia o adenopatías cervicofaciales, expresarán una enfermedad más evolucionada, aumentando las dificultades de su tratamiento en etapas tan avanzadas. La exploración de cabeza y cuello aporta información sobre la lesión local y extensión regional linfática de la enfermedad. La TAC de alta resolución precisa su localización, extensión ósea y extensión a órganos vecinos, evaluándose las lesiones de partes blandas mediante la RM. La afección ganglionar precisará un tratamiento cervical complementario. Las estadísticas son discrepantes respecto al predominio de uno u otro tipo de neoplasia maligna en la oreja. El carcinoma epidermoide predomina en las zonas expuestas directamente al medio externo como hélice, antehélice y trago, en tanto que el basocelular lo hace mayoritariamente en la región retroauricular. El conducto auditivo externo desarrolla tumores por lo regular epidermoides,
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CAPÍTULO 141: Tumores del oído
muy rara vez adenocarcinomas. Se le atribuye causa subsecuente a infecciones crónicas de larga evolución con secreción purulenta, aunque no hay sustento científico. La neoplasia tiende a localizarse en dicha zona por largo tiempo, debido a que el componente cartilaginoso y óseo detienen su expansión. Por último, la invasión se produce incluyendo el tímpano y afectando al oído medio. La cirugía es el medio programado de tratamiento. El pronóstico de supervivencia es malo, alcanzando apenas el 25%.
Tumores de oído medio y mastoides En este capítulo se incluyen los paragangliomas, como tumores más frecuentes en esta área y otras neoplasias de presentación poco frecuente.
PARAGANGLIOMAS
En 1941, Stacy Guild describió una estructura anatómica ubicada en el domo del golfo de la yugular y en promontorio en el trayecto del nervio de Jacobson que le llamó glomo. En 1946, Rosenwasser publicó el caso de un paciente con un tumor como del “cuerpo carotídeo” en el oído medio, con hemorragia transoperatoria muy difícil de controlar. Lates y Waltner propusieron el término paragangliomas no cromafines, indicando que provienen del tejido paraganglionar del sistema cromafínico extrasuprarrenal; las células madre de este sistema se originan en la cresta neural y migran en estrecha relación con las células autónomas ganglionares. Clasificación Suprarrenales: a) feocromocitoma. Extrasuprarrenales: a) paragangliomas branquioméricos: aorticopulmonar, coronarios, intercarotídeos, timpánicos, yugulares, yugulotimpánicos, laríngeos, orbitarios, pulmonares, subclavios; b) intravagales; c) aorticosimpáticos; d) visceroautónomos. Generalidades El 85% de estos tumores se ubica en la cavidad abdominal, el 12% en el tórax y el 3% en el área de cabeza y cuello; potencialmente pueden secretar catecolaminas en 1 a 3%; son más frecuentes en el género femenino en proporción 5:1, así como en quinta y sexta décadas de la vida. Por lo general, son lesiones únicas, aunque se informa multicentricidad en un 10%, y en casi 3 a 4% se ha informado tumor maligno.
PARAGANGLIOMA TIMPÁNICO
Tumor proveniente de las células paraganglionares ubicadas en el trayecto del nervio de Jacobson rama del IX par craneal, del nervio de Arnold rama del X par, o de ambos, en el promontorio del oído medio. Es el tumor más frecuente del oído medio. La neoplasia puede ser fácilmente ubicada en la cavidad del oído medio; sin embargo, en algunos casos en que el piso de la caja timpánica está
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destruida, es difícil considerar al tumor como puramente timpánico. El aporte sanguíneo de estos tumores es a través de la arteria faríngea ascendente rama de la carótida externa, y en algunos casos de la rama caroticotimpánica de la carótida interna. Cuadro clínico La sintomatología básicamente deriva de tres situaciones: a) el efecto de masa en el oído medio y estructuras adyacentes; b) el efecto destructivo en el oído medio, promontorio y estructuras adyacentes en la base del cráneo; c) el efecto de las pulsaciones dentro de la caja timpánica. Los síntomas más frecuentes son: acúfeno pulsátil, hipoacusia, otalgia, plenitud aural, vértigo, y otorrea que en ocasiones puede ser de aspecto hemático. La signología consiste básicamente en una masa pulsátil rojo-vinosa retrotimpánica; cuando a la exploración la neoplasia puede observarse en su totalidad, se puede inferir que sólo está circunscrita al promontorio; una exploración neurológica completa es obligada, sobre todo de los pares craneales caudales (IX, X, XI y XII). La afección al nervio facial es poco frecuente. En relación con la posible producción de catecolaminas, los cuadros de diarrea, palpitaciones, sudación excesiva, cefalea, náusea deben ser investigados. Clasificación Es importante para ubicar al tumor así como su extensión. Hay varias clasificaciones; sin embargo, la más utilizada es la propuesta por el profesor Fisch: • Tipo A: tumor confinado a la caja timpánica. • Tipo B: tumor limitado al área timpanomastoidea. • Tipo C: tumor con afección infralaberíntica con extensión a pirámide petrosa. • Tipo D 1: tumor con extensión intracraneal menor de 2 cm. • Tipo E 2: tumor con extensión intracraneal mayor de 2 cm. El método de estudio consiste en: 1. Estudios de audición y equilibrio. 2. Estudios de imagen: a) La tomografía computarizada de alta resolución con contraste es el estudio preferido que nos dará información en cuanto la extensión del proceso y áreas adyacentes participantes, así como para la diferenciación con otras neoplasias o estructuras vasculares como paragangliomas yugulares, carótida interna aberrante o golfo de la yugular alto y dehiscente. b) La resonancia magnética de cráneo proporciona detalles importantes en cuanto a la afección de tejidos blandos como la arteria carótida interna, con la clásica imagen de “sal y pimienta”, extensión a cuello, e intracraneal. c) La arteriografía, con el advenimiento de la angiografía por resonancia magnética, la indicación para
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
este estudio se limita a casos en que se planea realizar embolización preoperatoria. 3. Estudios de laboratorio: determinación de catecolaminas urinarias o sus metabolitos metanefrina y ácido vanililmandélico en orina de 24 horas en pacientes con sospecha de función hormonosecretora. Tratamiento Para un correcto tratamiento después de un estudio completo, debe tomarse en cuenta el tamaño y la extensión de la neoplasia, así como la edad y estado de salud general del enfermo. El tratamiento ideal es la cirugía; el acceso dependerá de la extensión del tumor, pudiendo variar desde una vía de acceso transcanal hasta un acceso infralaberíntico tipo Fisch. En algunos casos en que la cirugía esté contraindicada o no sea aceptada por el paciente, la radioterapia puede estar indicada, por su acción inhibidora en cuanto al crecimiento de la neoplasia.
PARAGANGLIOMA YUGULAR
Es una neoplasia que se origina en las células paraganglionares del domo del golfo de la yugular; por su ubicación, la sintomatología dependerá de la vía de diseminación. Agujero rasgado posterior (IX, X, XI): odinodisfagia, disfonía, limitación de los movimientos de cuello y hombro. Oído medio: hipoacusia por masa ocupativa en oído, lisis de la cadena osicular, o ambas cosas. Oído interno: hipoacusia neurosensitiva y vértigo por lisis de promontorio e involucro tanto de laberinto anterior como posterior. En un principio, cuando el tumor sólo está confinado al domo de la yugular, el paciente sólo manifestará acúfeno pulsátil, y a la exploración únicamente se observará una masa rojo-vinosa pulsátil en el hipotímpano y en algunas ocasiones en piso del conducto auditivo externo. En casos avanzados, la neoplasia puede diseminarse a través de la trompa de Eustaquio a nasofaringe, a pirámide petrosa siguiendo las celdillas peritubarias, a fosa posterior por agujero rasgado posterior y a fosa media a través del conducto carotídeo. Clasificación La misma mencionada por el profesor Fisch, aunque específicamente para los paragangliomas yugulares. Glasscock y Jackson proponen la siguiente: • Tipo I: tumor que abarca oído medio y mastoides. • Tipo II: tumor que se extiende por debajo del conducto auditivo interno y puede tener extensión intracraneal. • Tipo III: tumor que se extiende a la pirámide petrosa y puede tener extensión intracraneal. • Tipo IV: tumor que incluye al clivus, la fosa infratemporal, o ambos, y puede tener extensión intracraneal. El método de estudio es el mismo para el paraganglioma timpánico, siendo obligatoria la resonancia magnética para descartar invasión intracraneal.
Tratamiento El tratamiento es controvertido, aunque la mayoría de los autores favorece al tratamiento quirúrgico; sin embargo, habrá que considerar varios factores, ya que en ocasiones es el acúfeno pulsátil el único síntoma que el paciente manifiesta y la morbilidad posoperatoria puede ser de gran intensidad, más aún si se toma en cuenta que este tipo de tumores es de lento crecimiento. En no pocas ocasiones, a la afección de uno o dos pares craneales se agregan afección de un mayor número de ellos, por lo que al paciente se le debe plantear muy claramente esta posibilidad. En la actualidad, el tratamiento multidisciplinario es el ideal, debiendo participar el otorrinolaringólogo, neurocirujano y cirujano de cabeza y cuello. La cirugía en dos tiempos se realiza cada día con mayor frecuencia, logrando un menor índice de morbimortalidad. El método utilizado más a menudo es el infralaberíntico de Fisch. Otras modalidades de tratamiento son la radioterapia, que inhibe el crecimiento tumoral, indicada sobre todo en pacientes de alto riesgo o en tumores irresecables, aunque para algunos autores es el tratamiento a seguir en todos los casos por su baja morbilidad (radionecrosis, afección de la función de algunos pares craneales, alopecia, etc.) y más reciente en algunos casos seleccionados la radiocirugía.
wTumores poco frecuentes de oído medio y mastoides Generalidades La mayoría de estos tumores son de estirpe benigna. La tomografía computarizada (CT) y la resonancia magnética (RM) son los estudios a solicitar. Proporcionan información en cuanto a tamaño y relación con las estructuras de la caja timpánica y su posible extensión a trompa de Eustaquio (TE), mastoides y cavidad craneal, y en casos de tumoración, signos de destrucción ósea e invasión a partes blandas. Por su carácter de benignidad, el tratamiento por lo general es quirúrgico y la vía de acceso dependerá del tamaño y extensión de la neoplasia. En caso de tumor maligno, está indicada la resección subtotal o total del hueso temporal.
Tumores epiteliales benignos ADENOMA
Cualquier neoplasia de origen glandular y de comprobada estirpe benigna puede ser considerada como “adenoma”. En la literatura médica, se han publicado aproximadamente 100 casos. Un atrapamiento de células embrionarias se ha postulado como posible origen. Algunos autores cuestionan si se trata de un tumor verdadero o del resultado de una reacción inflamatoria de la mucosa del oído medio. El diagnóstico diferencial con adenocarcinoma, carcinoma adenoideo quístico, tumor carcinoide y adenoma pleomorfo puede ser difícil.
CAPÍTULO 141: Tumores del oído
ADENOMA PAPILAR
Se caracteriza por su agresividad, crecimiento lento, invasión local y destrucción ósea. Histológicamente presenta un tipo de crecimiento papilar. No se han informado metástasis.
PAPILOMA
Se han informado muy pocos casos de papiloma invertido; en todos se les ha relacionado con la presencia de este tumor en la nariz y senos paranasales, teniendo como vía de diseminación la trompa de Eustaquio. Debe descartarse la presencia de carcinoma in situ. Clínicamente, el diagnóstico diferencial con carcinoma es difícil, por lo que el estudio histopatológico es indispensable para el diagnóstico definitivo. La resección completa es el tratamiento a realizar.
Tumores epiteliales malignos CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Es el tumor maligno más frecuente; en ocasiones, es difícil de establecer el origen exacto, pudiendo ser de conducto auditivo externo o de oído medio. Se han publicado tres tipos: carcinoma bien diferenciado, moderada o escasamente diferenciado y carcinoma indiferenciado a anaplásico. Por no haber normalmente epitelio escamoso en el oído medio, se requieren factores coadyuvantes, como otitis media crónica de larga evolución (más del 50%) y predisposición genética. El contacto con inhalantes como el tabaco y la desnutrición también se han mencionado como factores predisponentes. La otorrea sanguinolenta y la otalgia son datos de sospecha de tumor maligno. Las metástasis ganglionares regionales son frecuentes a distancias raras. El tratamiento es quirúrgico y en algunos casos con radioterapia posoperatoria.
CARCINOMA VERRUGOSO
Descrito por primera vez por Ackerman en 1948, puede ser considerado como una variante del carcinoma escamoso bien diferenciado. Es difícil de establecer su incidencia en el oído, ya que algunos casos han sido catalogados como colesteatoma “agresivo” o carcinoma escamoso de “bajo grado”. Para un diagnóstico correcto, es importante una biopsia “profunda”. El tratamiento de ser posible es quirúrgico, aunque algunos casos pueden ser tratados con radioterapia.
CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES
Es muy poco frecuente; en relación con su presentación en pabellón auricular y CAE, Joachims en 1988 publica tres casos bien documentados.
CARCINOMA ADENOIDEO
Un crecimiento lento y bajo grado de tumoración caracterizan a esta neoplasia. Se han publicado unos 17 casos,
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algunos semejando clínicamente un paraganglioma yugular. La correlación de la erosión ósea por imagen y el dato histológico hacen el diagnóstico.
TUMOR CARCINOIDE
Descrito por primera vez por Lubarsch en 1888; es frecuente su presentación en el intestino delgado y excepcional en el oído medio y mastoides, después de la quinta década de la vida. Estos tumores se diseminan tanto localmente como por vía hematógena o linfática. Los estudios inmunohistoquímicos y ultraestructurales confirman su naturaleza endocrina.
Tumores benignos de tejidos blandos HEMANGIOMA CAVERNOSO
En 1978, Balkany publicó el primer caso de esta neoplasia circunscrita exclusivamente a la membrana timpánica. En algunos casos, la neoplasia tiende a invadir el CAE. Han aparecido informes en cuanto a su presentación en oído medio, mastoides y conducto auditivo interno. El diagnóstico diferencial debe realizarse con paragangliomas timpánicos, yugulares, golfo de la yugular alto y procidente, y arteria carótida interna aberrante.
Tumores malignos de tejidos blandos HEMANGIOPERICITOMA
Neoplasia vascular poco frecuente originada de células denominadas “pericitos”, ubicadas por fuera de la capa basal de los capilares. En cabeza y cuello, su incidencia es del 15 al 25%. Por vía hemátogena, se diseminan a pulmones, huesos, hígado y otros órganos.
Tumores benignos de cartílago y hueso Los osteomas de oído medio y mastoides son neoplasias poco frecuentes. Milroy describe un excepcional osteoma del yunque. El tratamiento es quirúrgico.
w Tumores del oído interno y del ángulo pontocerebeloso
Los tumores del ángulo pontocerebeloso representan un 8 a 10% de todos los tumores que afectan el sistema nervioso. Son un grupo diverso de tumores que se desarrollan entre la tienda del cerebelo y el tallo encefálico, región en la cual el conducto auditivo interno (CAI) se ve afectado (cuadro 141-1). Las neoplasias dependientes de las células de Schwann que se desarrollan en el VIII par craneal reciben varios nombres: con mucho, el más conocido es el de neurinoma del acústico; también se le conoce como neurilemoma acústico, schwannoma del acústico y schwannoma vestibular; este último es el que se propone como más apropiado.
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
CUADRO 141-1 LESIONES TUMORALES DE TUMORES DE ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
TUMORES PRIMARIOS
PORCENTAJE
Benignos Schwannomas del VIII par Meningiomas Colesteatoma primario Schwannomas del VII par y otros pares
98 75-90 5-13 3-6 1-2
Malignos Schwannomas malignos, sarcomas, gliomas
1
Metastásicos Mama, riñón, pulmón, estómago, laringe, próstata
1
La presentación de estas neoplasias es por lo general unilateral y ocurre de manera esporádica. No hay en estos casos asociación con otras enfermedades del sistema nervioso. Cuando se presentan de modo bilateral, guardan relación con neurofibromatosis tipo 2. Así, hay antecedente familiar de neurofibromatosis, pero se pueden presentar de manera espontánea. Los tumores del ángulo pontocerebeloso pueden llegar a ser letales, si no se lleva a acabo el tratamiento adecuado. Los schwannomas vestibulares representan el 78% de estos tumores, y la mayoría de éstos se origina en la rama vestibular del VIII par craneal. Puede ocurrir una variedad extensa de tumores en esta área, como los meningiomas, otros schwannomas de pares craneales, tumores dermoides, quistes aracnoideos, lipomas, tumores metastásicos, y los tumores vasculares.
casos. La arteria laberíntica normalmente es una rama de la arteria cerebelosa anteroinferior, la cual proporciona la irrigación a la cóclea, laberinto posterior y a los nervios VIII en su porción coclear y facial en su porción endomeatal y laberíntica (fig. 141-1). Los pares VII y VIII entran al conducto auditivo interno (CAI) envueltos por las meninges. Las células de Schwann rodean estos nervios a partir de su entrada al CAI. El fondo del CAI está dividido en cuatro cuadrantes por la cresta falciforme (superior e inferior) y la barra de Bill o cresta vertical (anterior y posterior). De esta manera, están los cuatro cuadrantes del fondo del CAI a los cuales corresponde un orificio de salida para un nervio: • Anterosuperior: nervio facial. • Anteroinferior: rama coclear del nervio estatoacústico. • Posterosuperior: nervio vestibular superior (VIII). • Posteroinferior: nervio vestibular inferior (VIII).
Schwannomas vestibulares EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO
La incidencia real de schwannomas vestibulares ha sido difícil determinar con precisión; en general, se manejan cifras de 1.7 a 2.7% en la población general sin contemplar los casos no diagnosticados y los pacientes que cursan asintomáticos. Los estudios epidemiológicos han mostrado una incidencia anual entre 0.7 y 1 de schwannomas vestibulares por cada 100 000 habitantes (Estados Unidos); dicha incidencia puede aumentar en los próximos años, gracias a las técnicas actuales de detección por imagen. Los schwannomas son tumores de los nervios periféricos y de las raíces nerviosas craneales y medulares. Se ha postulado por Schwann la teoría a nivel celular de que es-
Anatomía El área del ángulo pontocerebeloso es un espacio virtual de forma irregular, localizado en la fosa posterior de la cavidad craneal. El espacio está anteriormente limitado por la superficie posterior del hueso temporal y en sentido posterior por la superficie anterior del cerebelo. El límite medial está formado por el núcleo olivar inferior y el borde superior del piso del puente junto con el pedúnculo del cerebelo. El núcleo amigdalino del cerebelo forma el límite inferior de este espacio. El VII y VIII pares craneales corren en sentido superior y lateral hacia el conducto auditivo interno llevando con ellos una hoja fina de tejido aracnoideo. Superior a estos pares corre el nervio trigémino y por debajo los nervios que emergen del agujero rasgado posterior: IX, X y XI. Otras estructuras importantes en este espacio son los folículos del cerebelo, la abertura lateral del cuarto ventrículo (agujero de Luschka), y la arteria cerebelosa anteroinferior. Un asa de esta arteria se insinúa en el conducto auditivo interno en el 40% de los
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FIGURA 141-1 LA ARTERIA LABERÍNTICA NORMALMENTE ES UNA RAMA DE LA ARTERIA CEREBELOSA ANTEROINFERIOR. Proporciona la irrigación a la cóclea, laberinto posterior y a los nervios VIII en su porción coclear y al nervio facial en su porción endomeatal y laberíntica.
CAPÍTULO 141: Tumores del oído
tos tumores provienen de la zona de transición de la mielina central y la mielina periférica (zona de ObersteinerRedlich), y dicha zona de transición se presenta a nivel del CAI. Los schwannomas no contienen fibras nerviosas. El tumor crece dentro de la vaina del nervio y no dentro del nervio mismo, lo que provoca su desplazamiento o compresión y rara vez se vuelve maligno. Los schwannomas vestibulares se originan del segmento vestibular del VIII par craneal. Algunas publicaciones mencionan cierta predominancia de la rama vestibular superior y otras una frecuencia igual entre el vestibular superior y el inferior. Se originan de las células de Schwann, la mayoría dentro del CAI. De éstos, el principal conglomerado se encuentra a nivel del ganglio de Scarpa (vestibular), sitio más frecuente de presentación de este tipo de tumores. Los schwannomas cocleares, mucho más raros que los primeros, tienen cierta propensión para la invasión a la cóclea (caracol) porque la unión de las células de Schwann con las meninges se localiza en el modiolo cerca del ganglio espiral. Los schwannomas vestibulares ocurren como una neoplasia única en el 95% de los casos. También pueden ocurrir bilateralmente en casos de neurofibromatosis tipo 2 (enfermedad de von Recklinghausen); en este caso, tienden a aparecer en pacientes más jóvenes y en asociación con otros meningiomas intracraneales y medulares. Se ha comprobado que hay un defecto genético en el brazo largo del cromosoma 22 como la causa de la ocurrencia familiar de neurofibromatosis tipo 2. Su presentación es de carácter autosómico dominante y se ha explicado por la falta de un gen de supresión tumoral ubicado en esta región genómica, el cual al parecer regularía la proliferación de células de Schwann.
Meningiomas Los meningiomas son el segundo tumor más común que se origina dentro del ángulo pontocerebeloso y constituyen el 3% de los tumores de esta región. Tienden a originarse alrededor de las vellosidades aracnoideas que son numerosas en la duramadre de los senos venosos y en los puntos en que los pares craneales terminan en su sitio de emergencia respectivo. Los meningiomas son de dos tipos, globular y en placa (planos o sésiles). Los tumores no dan metástasis, pero tienden a recurrir debido a su propensión para la invasión ósea. Los síntomas se relacionan con el sitio de origen. Los tumores que se originan dentro del CAI pueden producir síntomas idénticos a los de un schwannoma vestibular. Debido a que casi todos los tumores se originan de la superficie posterior del hueso petroso, no penetran a menudo en el CAI y por lo general son más grandes que un schwannoma vestibular y dan sintomatología de cráneo hipertensivo antes de la hipoacusia o los síntomas vestibulares. Los tumores que se originan en la porción más inferior en el seno sigmoides o la vena yugular pue-
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den causar disfonía, disfagia o atrofia de la lengua. Otros signos que pueden estar presentes son nistagmo espontáneo, hiperestesia facial y marcha atáxica. En la tomografía computarizada, los meningiomas tienen un aspecto más denso y en general son homogéneos según se impregnan con el medio del contraste. Los schwannomas vestibulares normalmente no son homogéneos debido a las áreas de necrosis central. A menudo hay signos de hiperostosis con un meningioma, y en ocasiones se identifican calcificaciones dentro del tumor. Por lo general, aparecen como una masa sésil con una base ancha que no se centra en CAI. No hay ensanchamiento del CAI. La resonancia magnética muestra una masa a expensas de la duramadre en 50 a 72% de pacientes que tienen un meningioma. Tienen a menudo una imagen de “desteñido” por la vascularidad, mostrando una imagen menos hiperintensa que el de un schwannoma vestibular. La escisión quirúrgica es el tratamiento más adecuado. En pacientes que tienen una deficiente función auditiva y un meningioma en el ángulo pontocerebeloso, el acceso translaberíntico ha demostrado gran utilidad. En pacientes que tienen extensión medial del tumor al CAI y hacia el clivus, puede usarse el acceso transcoclear. En éste, el nervio del petroso superficial mayor se secciona y el nervio facial se retira del conducto de Falopio redireccionándolo hacia posterior; la cóclea puede fresarse entonces tan lejos como lo permita el tumor exponiendo la cara anterior del CAI. En algunos pacientes cuyo tumor se extiende desde la fosa media hasta la fosa craneal posterior, una vía de acceso combinada es lo adecuado. El seno sigmoides puede ser seccionado para la exposición adicional, junto con el seno petroso superior y la tienda del cerebelo.
Cuadro clínico de los tumores del ángulo pontocerebeloso SÍNTOMAS Y SIGNOS
Por lo regular se manifiestan por pérdida progresiva de la audición, acúfeno y vértigo. Conforme los tumores crecen hasta alcanzar el ángulo pontocerebeloso, es decir se vuelven extracanaliculares, la hipoacusia es más marcada, siendo en general de tipo neurosensitiva y el vértigo es más intenso, llegando incluso a dominar el cuadro sintomático de estos pacientes. Cuando el tallo encefálico está comprimido por crecimiento tumoral, el V par craneal puede afectarse (hiperestesia del tercio medio de la cara generalmente y abolición de reflejos corneal, maseterino, o ambos). Puede presentarse hidrocefalia, si la compresión del tallo abarca las vías de paso de LCR, y muestra entonces datos de cráneo hipertensivo o bien por el mismo crecimiento del tumor. En este momento, los pacientes además presentarán cefalea, vómito en proyectil y en ocasiones alteraciones visuales por compresión del VI par. También puede haber presentaciones atípicas, asintomáticas, o ambas, en 15 a 20% de pacientes, y un dato
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
importante es que la hipoacusia súbita es un síntoma que puede ocurrir en el 26% de los pacientes. Se piensa que la pérdida súbita de oído sucede debido a una oclusión vascular súbita de la arteria laberíntica por presión provocada por la expansión del tumor dentro de los confines óseos del CAI. Los síntomas de afección cerebelosa se manifiestan en las fases más tardías de la evolución del tumor cuando ha alcanzado las dimensiones suficientes para comprimirlo, e incluyen incoordinación, marcha con amplia base de sustentación, lateropulsión hacia el lado afectado que incluso puede terminar en la caída del paciente hacia ese lado, y por último el desarrollo de hidrocefalia y datos de cráneo hipertensivo. Cualquier paciente con hipoacusia unilateral progresiva o síntomas vestibulares debe recibir un examen neurológico completo. En la exploración del pabellón auricular, debe prestarse especial atención a la hipoestesia de cada pared del conducto y analizarse porque en algunos casos la sensibilidad de la porción posterior del CAE puede estar disminuida, a la que se le denomina signo de Hitselberger, y ocurre en tumores acústicos porque la función de la rama sensorial del VII par es muy sensible a la presión. Esta señal incluso puede estar presente con un tumor relativamente pequeño. Los ojos se examinan para buscar el nistagmo en todos los campos de mirada. También se evalúan movimientos extraoculares. Se verifica la sensibilidad de la cara al dolor, presión y temperatura. Se buscan los reflejos corneal y maseterino; en su conjunto se valorará la función del V par. Es necesario realizar un examen de fondo de ojo en busca de datos de hipertensión endocraneal. Deben revisarse todos los músculos inervados por el nervio facial, nervio de la expresión, así como la función de los pares bajos IX, X, XI y XII. La función cerebelosa se valorará al buscar sinergismo, eumetría y coordinación de los movimientos corporales complejos. Deben hacerse también pruebas que valoren la integridad de la función vestibular, como la marcha y el signo de Romberg.
Pruebas diagnósticas ESTUDIOS AUDIOMÉTRICOS
Las pruebas para detectar alteraciones retrococleares han avanzado de manera importante durante los últimos 20 años. Pruebas como la de Békésy y la prueba de decaimiento de tono de umbral han desaparecido paulatinamente debido a su relativa baja sensibilidad y especificidad y al desarrollo de nuevas pruebas. Hoy en día, la serie de pruebas incluye audiometría de tonos puros, la logoaudiometría, la presencia de adaptación patológica y los potenciales provocados del tallo cerebral; estos estudios pueden señalar: hipoacusia neurosensitiva o una hipoacusia mixta en caso de haber trastornos de oído medio coexistentes. La pérdida más común es a nivel de frecuencias altas (65%), o bien puede presentarse como una curva de hipoacusia gradual o un desnivel brusco en estas frecuencias.
Es importante saber que 5% de los pacientes tiene una audición normal. Pueden encontrarse datos de reclutamiento en un 20 a 30% de los casos, sobre todo al inicio. En la logoaudiometría, se valorará el grado de discriminación de estos pacientes que por lo general están por debajo del 50% de discriminación de palabras monosilábicas. Una prueba de decaimiento del reflejo del estribo positiva es indicativa de padecimiento retrococlear en un 85%.
POTENCIALES PROVOCADOS DEL TALLO CEREBRAL
Los potenciales provocados del tallo cerebral son la prueba más sensible y específica de las pruebas audiológicas para el descubrimiento de un schwannoma vestibular. El hallazgo más común es una diferencia interaural en la latencia de onda V, con un retraso de más de 0.2 ms en el oído afectado con respecto al oído sano, resultado encontrado hasta en un 40 a 60% de los pacientes. En 20 a 30% de pacientes no hay alteraciones. Otro dato potencial es la presencia de la onda I, la cual representa daño al nervio auditivo con ausencia del resto de las demás ondas; estos hallazgos ocurren en el 10 a 20% de individuos que tienen schwannoma vestibular. Debido a que dichos potenciales son normales en 10 a 15% de los sujetos; la sensibilidad de la prueba es 85 a 90%. La prueba de potenciales provocados del tallo cerebral puede ser útil prediciendo el tamaño del schwannoma, porque una masa grande puede causar un alargamiento del intervalo III-V en el lado contralateral.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Los estudios más adecuados son la tomografía computarizada (CT) y la resonancia magnética (RM). La CT con medio de contraste refuerza en un 90% los schwannomas vestibulares. Los tumores intracanaliculares que se extiendan menos de 5 mm en el ángulo pontocerebeloso pueden no ser detectados por medio de la CT incluso con medio de contraste. Un reciente estudio ha demostrado que la CT es específica en 63% de los casos en el diagnóstico de schwannoma vestibular. La exactitud de la CT puede ser mejorada mediante una cisternografía contrastada con aire. Aunque la CT es excelente para demostrar la anatomía ósea del hueso temporal y del CAI, la resolución de los tejidos blandos es menos exacta, a menos que se combine con una cisternografía; para mejorar dicha situación, se usa la RM, la cual no sólo muestra con gran detalle los tejidos blandos sino también la vasculatura cerebral, la cual aunada a la adición de gadolinio ha reforzado la exactitud de diagnóstico y permite visualización de tumores muy pequeños. Sería deseable que el gadolinio se usara en todos los pacientes con sospecha de un schwannoma vestibular porque refuerza la exactitud de diagnóstico de manera significativa. Las mejores imágenes para el diagnóstico de esta enfermedad se observarán a nivel del T1 con gadolinio y el T2.
CAPÍTULO 141: Tumores del oído
La presencia de una masa en el ángulo pontocerebeloso con frecuencia requiere la diferenciación entre un schwannoma vestibular y un meningioma. Un schwannoma vestibular se ubica por lo general en el centro del CAI y tiene un aspecto globular y causa un ángulo agudo al formarse entre la cara posterior del hueso temporal y el tumor. El schwannoma vestibular en general se extiende en el CAI y da a menudo un aspecto de un cono de helado. El CAI a menudo se amplía por la expansión del tumor. El tumor puede tener áreas de degeneración quística, y hay signos de hemorragia.
TRATAMIENTO
Al decidir cómo tratar un schwannoma vestibular, el cirujano debe recordar que el objetivo primario es conservar vida y tener presente el curso natural del schwannoma vestibular. El segundo objetivo es evitar secuelas neurológicas serias, incluso la ataxia, hemiparesia, y trastorno de otros pares craneales. El tercer objetivo es la resección completa del tumor y el cuarto es la conservación del nervio facial y por último, en los casos en que se pueda, preservar la audición en los pacientes que aún la conservan. Cirugía La cirugía es el tratamiento primario para los pacientes con schwannoma vestibular. En la actualidad, los equipos multidisciplinarios de trabajo han tenido un gran auge debido a la gama de posibilidades que existen al combinar una o más técnicas quirúrgicas, y aplicar las habilidades de cada uno de los componentes del equipo quirúrgico,
CUADRO 141-2
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con lo cual se aumenta la tasa de éxito en la resección de estos tumores y se disminuye de modo importante la morbilidad quirúrgica, además de que al contar con varias técnicas es posible brindar al paciente una mejor calidad de vida al poder preservar funciones importantes como la audición o el movimiento de los músculos faciales. Las opciones quirúrgicas se presentan en el cuadro 141-2 con sus ventajas y desventajas. El tratamiento más aceptado hoy día es la extirpación del tumor mediante cirugía, existiendo diferentes técnicas quirúrgicas, cada una de las cuales estará más indicada en función del tamaño del tumor y del grado de pérdida auditiva principalmente. Todas ellas, dada la región anatómica tan delicada en la que se encuentra el tumor, tienen cierto índice de mortalidad (entre el 0.4 y el 4% según la técnica utilizada) y, en ocasiones, secuelas posquirúrgicas como pérdida auditiva completa en ese oído, parálisis facial, inestabilidad, etc., que variarán en porcentaje también según el tamaño tumoral y la técnica quirúrgica. La cirugía puede ser realizada por otorrinolaringólogos especializados en trastornos de base de cráneo, o por neurocirujanos, y en ocasiones se hace de manera conjunta por ambos especialistas. En condiciones óptimas, se debe buscar la extirpación total del tumor; sin embargo, hay ocasiones en que no es posible resecar toda la lesión principalmente por el volumen o por las estructuras que están envueltas en el tumor (nervio facial o nervio coclear único). Otra alternativa a la cirugía es la llamada radiocirugía. Con esta técnica no se extirpa el tumor, sino que se le somete a un tipo de radiación específica que detiene o
SELECCIÓN DEL ACCESO QUIRÚRGICO EN PACIENTES CON TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
ACCESO
VENTAJAS
DESVENTAJAS
Translaberíntico
1. Excelente exposición del fondo del CAI, y de la porción laberíntica del facial 2. Es la vía más directa, y la distancia a trabajar hacia el ángulo PC es más corta 3. Se evita lesionar o traccionar el cerebelo 4. Baja incidencia de fístulas de LCR
1. Relativa exposición limitada de la fosa posterior 2. Requiere sacrificar la función auditiva y vestibular 3. La exposición del fondo del CAI puede afectarse por un golfo de la yugular alto 4. El acceso generalmente constituye un tiempo quirúrgico prolongado 5. La exposición dependerá de la neumatización de la mastoides
Fosa media
1. Excelente exposición del fondo del CAI, y de la porción laberíntica del facial 2. Preservación de la audición
1. Requiere de una tracción significativa del lóbulo temporal 2. Puede presentarse parálisis facial en el posoperatorio 3. Pobre exposición de la fosa posterior
Suboccipital
1. Preservación de la audición 2. Excelente exposición de la fosa posterior, cerebelo y tallo encefálico 3. Es un acceso relativamente rápido
1. La exposición del fondo del CAI puede dificultarse si se desea preservar la audición 2. Por la ubicación de CAI, la distancia de trabajo es mayor 3. Durante el acto, este acceso oculta el nervio facial, el cual habitualmente está desplazado hacia anterior 4. Necesita retracción del cerebelo, el cual puede presentar datos de edema posquirúrgico
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
frena su crecimiento. El consenso desde el punto de vista otorrinolaringológico considera que esta técnica está indicada sólo en los siguientes casos:
• Brackmann D, Arriaga M. Sugery for glomus and jugulare foramen tumors. En: Brackmann D, Shleton C, Arriaga M (eds.). Otologic surgery. Philadelphia: Saunders, 2001;47:478-492.
• En pacientes con graves problemas de salud o de edad muy avanzada que contraindique la cirugía. • En pacientes con tumores en los dos oídos. • En pacientes con sordera del oído contrario al del tumor. • En pacientes que rechazan la cirugía. • En casos de reaparición del tumor tras la cirugía.
• Sanna M, et al. Management of jugular paragangliomas: The Gruppo Otologico Experience. Anal & Otol, 2004,25:797-804.
Una tercera opción consiste en la abstención terapéutica con una estrecha vigilancia del tumor mediante RM. Esta actitud se suele aplicar en pacientes con una edad muy avanzada en los que el tumor sea muy pequeño, y siempre tras haber ofrecido al paciente y a la familia todas las alternativas posibles y cuando no hay estructuras importantes que puedan verse afectadas. En otros casos se opta por la observación cuando el tumor se encuentra en un único oído funcional y la sintomatología no es compresiva; el seguimiento de estos pacientes es con RM. La selección de la mejor opción debe tomarse de manera conjunta entre el médico y el paciente, tras una revisión cuidadosa de las condiciones generales del paciente, la edad, etapa del tumor y localización. La experiencia y habilidad del cirujano en este tipo de casos también es un factor determinante. La conservación de la audición siempre ha sido un tema controvertido, sobre todo cuando el paciente mantiene cierta audición preoperatoria eficiente. La definición de audición eficiente ha sido considerada en el parámetro de 50/50, es decir, hasta 50 dB de pérdida auditiva y hasta 50% de pérdida en la discriminación de las palabras. Los autores creen que debe intentarse conservar el nervio coclear y la audición que tenía el paciente antes de la cirugía, hasta donde sea posible. Aun la audición clasificada como ineficiente es todavía muchas veces superior a la obtenida con implantes cocleares y mucho más a la lograda con implantes de tronco cerebral. La conservación del nervio coclear podrá en un futuro, con nuevas tecnologías, ofrecer a esos pacientes alguna opción para la recuperación de la audición.
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CAPÍTULO 142
Cáncer de faringe Dr. Fernando Gómez Acosta Dr. Jaime Alonso Reséndiz Colosia
w A. Cáncer de bucofaringe
Datos epidemiológicos y factores causales
Introducción El cáncer primario de la bucofaringe es relativamente poco frecuente; sin embargo, debido a su crítica situación anatómica, al ser un sitio de comunicación entre la vía digestiva y respiratoria, los tumores originados en este sitio son propensos a alterar diversas funciones como la deglución, la fonación o la ventilación. Por esto, la planeación del tratamiento de estos tumores debe ser guiada no sólo por la estadística de supervivencia libre de enfermedad sino también por los resultados funcionales de cada método terapéutico.
Anatomía La bucofaringe no es una región definida por criterios embrionarios o anatómicos; sus límites con las estructuras vecinas han sido definidos de manera ordinaria. Se extiende desde un plano que pasa por la bóveda palatina hasta el nivel del hueso hioides. Se comunica en sentido anterior con la cavidad bucal, hacia arriba con la nasofaringe, hacia atrás con la cara anterior de los cuerpos de las primeras tres vértebras cervicales y hacia abajo con la laringe supraglótica y la hipofaringe. Desde el punto de vista oncológico, es útil dividir la bucofaringe en cuatro subsitios anatómicos: • • • •
Base de la lengua. Amígdala. Paladar blando. Pared faríngea posterior.
Los troncos linfáticos eferentes de la bucofaringe se distribuyen en tres grupos principales: posterior, que drena primariamente al espacio retrofaríngeo y luego a los ganglios yugulares superiores; lateral, que se reúne con los linfáticos amigdalinos para alcanzar los ganglios cervicales profundos a lo largo del borde inferior del músculo digástrico, y anteroinferior, que sigue los senos piriformes para unirse a los linfáticos laríngeos y alcanzar los ganglios medios de la cadena yugular.
El cáncer de bucofaringe representa 0.5% de todos los cánceres en Estados Unidos, 0.6% en México y 1.5% en Francia. En Estados Unidos se presentaron 8400 nuevos casos y 2100 muertes por cáncer de bucofaringe durante 2001. En México, en el Hospital de Oncología del Centro Médico Nacional (HOCMN) del IMSS se trataron 70 casos de cáncer de bucofaringe de tipo epidermoide durante un período de 10 años. El cáncer de bucofaringe ocurre con más frecuencia en el varón; la proporción por género (H:M) es 4:1 en Estados Unidos, 2.6:1 en México y 9:1 en Francia. La mayoría de estas neoplasias ocurre después de los 40 años de edad, con una incidencia mayor entre la sexta y séptima décadas de la vida; en la experiencia del HOCMN la edad media de presentación fue de 62 años. Los factores causales son comunes a todos los tumores epiteliales de la región de cabeza y cuello: una larga historia de tabaquismo y un excesivo consumo de alcohol. Otros factores que pueden contribuir, aunque en menor grado, al desarrollo de cáncer de bucofaringe son: higiene bucal deficiente, infección por virus del papiloma humano, carencias nutritivas, síndrome de Plummer-Vinson y liquen plano. Las lesiones premalignas como leucoplasia o eritroplasia no parecen tener la misma predisposición para el cáncer de bucofaringe como lo son para el carcinoma epidermoide de la cavidad bucal.
Cuadro clínico Los tumores pequeños en ciertos sitios, como son las criptas en la amígdala, el pliegue glosoamigdalino y la base de la lengua, rara vez producen síntomas y no son siempre fáciles de detectar. Cuando están presentes, los síntomas iniciales son vagos y poco específicos, lo cual produce un diagnóstico tardío. La manifestación de los síntomas depende de la localización del tumor primario. Los síntomas evidentes pueden incluir odinofagia, sensación de cuerpo extraño en faringe, alteraciones en la voz (“voz en papa caliente”) y dolor referido al oído. Las adenopatías cervicales pueden ser la primera manifestación clínica apreciada por el paciente y estar presentes en 50 a 60% de los casos en su valoración inicial. En tumores localmente avanzados, es
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
posible observar progresivas alteraciones del movimiento de la lengua, lo cual afecta la fonación y la deglución; la necrosis tumoral y la infección pueden provocar alteraciones graves en la ventilación e incluso hemorragias. Los sitios más comunes del cáncer de bucofaringe son la base de la lengua y la amígdala, con 50 y 34.2%, respectivamente, en tanto que los tumores del velo del paladar (11.4%) y pared posterior (4.2%) son menos frecuentes. Morfológicamente, el cáncer de bucofaringe epidermoide puede presentarse como una lesión exofítica o como una lesión ulcerada. La mayoría de estos cánceres inicialmente se extienden a lo largo de la mucosa y por último invaden las estructuras profundas. La base de la lengua es una excepción, ya que en este sitio los tumores tienden a invadir los músculos de manera temprana provocando una disminución de la movilidad o fijación de la lengua. La superficie anterior del paladar blando es afectada con mayor frecuencia que la superficie posterior. Los tumores de la pared faríngea están vinculados comúnmente con extensa infiltración submucosa.
Diagnóstico Además de realizar un interrogatorio clínico completo, todos los pacientes deben someterse a un cuidadoso y completo examen clínico de las vías aerodigestivas superiores y del cuello. Se recomienda efectuar triple exploración endoscópica (nasofaringoscopia, laringoscopia y broncoscopia). La inspección visual del tumor siempre debe complementarse con la palpación bimanual del tumor. Los tumores avanzados pueden ser mejor valorados bajo anestesia general. La biopsia de la lesión sospechosa es necesaria para confirmar el diagnóstico histológico. La biopsia por aspiración con aguja fina de cualquier ganglio cervical evidente por lo general permite al clínico establecer el diagnóstico citológico en pacientes en quienes el tumor primario no es evidente. Un completo y detallado examen de la región de cabeza y cuello debe complementarse con estudios de imagen apropiados. La resonancia magnética permite distinguir el tumor del músculo o de otros tejidos blandos, en tanto que la tomografía computarizada es mejor para valorar el hueso cortical. Ambos estudios son eficaces para la detección de metástasis ganglionares subclínicas, valorar la extensión de las metástasis ganglionares cervicales clínicamente evidentes, detectar ganglios retrofaríngeos y para predecir de manera adecuada la invasión tumoral a estructuras como la arteria carótida o la fascia prevertebral. La telerradiografía de tórax ayuda a descartar metástasis pulmonares, algún primario pulmonar sincrónico o enfermedades pulmonares crónicas o agudas coexistentes. Debe realizarse una valoración dental completa antes del inicio del tratamiento.
Anatomía patológica Los tumores malignos de la bucofaringe pueden originarse en cualquiera de los tejidos que la constituyen. El carcino-
ma epidermoide o de células escamosas es el más frecuente; representa del 90 al 95% de los casos. El linfoepitelioma es un carcinoma poco diferenciado con una infiltración linfoide difusa y se caracteriza por una alta respuesta a la radioterapia. El carcinoma verrugoso y el adenocarcinoma son raros (1 a 3%). Debido a la alta concentración del tejido linfoide en esta región, la incidencia de linfoma es mucho más alta (5 a 10%) comparada con la de otros sitios de las vías aerodigestivas superiores. Los tumores de las glándulas salivales menores son más frecuentes en el paladar blando, úvula y base de la lengua.
Clasificación por etapas (cuadros 142-1 y 142-2) PRESENTACIÓN CLÍNICA
La mayoría de los pacientes se presenta con tumores locoregionalmente avanzados. En la serie del HOCMN, sólo 18.5% de los casos se manifiesta con enfermedad temprana (1.4% con T1 y 17.1% con T2). Los individuos con tumores T3 representaron 17.1% de la muestra. Casi todos (64.5%) tenían tumores T4. Sólo 21% fueron N0, 79% N(+); de estos últimos, más de una tercera parte (33%) fueron N3. Los tumores originados en áreas con múltiples linfáticos como la base de la lengua y la amígdala tienen un mayor riesgo de metástasis en comparación con otras áreas como el paladar blando y el pilar anterior. Los niveles ganglionares II, III y IV son los que tienen el mayor riesgo de metástasis. Los niveles I y V rara vez son afectados (1.4%) en el cuello clínicamente negativo, pero el riesgo de metástasis es mayor (12.6% en nivel I y 9.7% en nivel V) cuando el cuello es positivo. Aunque el riesgo de metástasis ganglionares por lo general es proporcional al tamaño del tumor primario, los tumores en etapas tempranas, en especial los de la base de la lengua y amígdala, pueden presentar metástasis ganglionares masivas. Las metástasis a distancia, la mayoría en pulmón, hueso e hígado, ocurren hasta en 20% de los pacientes con cáncer de bucofaringe. La mayoría de estos pacientes tiene enfermedad locorregional activa, primaria o recurrente al momento de la detección de metástasis.
Tratamiento El tratamiento de los tumores de la faringe tiene el potencial para causar déficit funcional significativo, y el plan de tratamiento óptimo debe tener un balance entre un deterioro funcional mínimo y una supervivencia libre de enfermedad a largo plazo. Las decisiones de tratamiento dependen tanto de la habilidad de una modalidad en particular para controlar el tumor primario, el estado del cuello así como de las morbilidades coexistentes. La radioterapia y la cirugía, solas o combinadas, han sido los tratamientos utilizados más a menudo. Sin embargo, los resultados no han sido satisfactorios. En el HOCMN, se trataron 70 casos con radioterapia. El control locorregional se logró en 47.1%. Sólo 53% de los pacientes logró tener respuesta
CAPÍTULO 142: Cáncer de faringe CUADRO 142-1
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SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DE CARCINOMA DE BUCOFARINGE (AJCC, 2002)
TUMOR PRIMARIO (T) T1
Tumor de menos de 2 cm en su dimensión mayor
T2
Tumor de más de 2 cm, pero no mayor de 4 cm en su dimensión mayor
T3
Tumor de más de 4 cm en su dimensión mayor
T4a
Tumor que invade la laringe, músculos extrínsecos/profundos de la lengua, músculo pterigoideo medial, paladar duro o mandíbula
T4b
Tumor que invade músculo pterigoideo lateral, nasofaringe lateral, o base de cráneo o envuelve la arteria carótida
GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N) Nx
Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser valorados
N0
Ganglios linfáticos regionales sin metástasis
N1
Metástasis en ganglio linfático único, ipsolateral, con 3 cm o menos en su dimensión mayor
N2a
Metástasis en ganglio linfático único, ipsolateral, con más de 3 cm, pero no mayor de 6 cm en su dimensión mayor
N2b
Metástasis en múltiples ganglios linfáticos ipsolaterales, ninguno mayor de 6 cm en su dimensión mayor
N2c
Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cm en su dimensión mayor
N3
Metástasis en un ganglio linfático mayor de 6 cm en su dimensión mayor
METÁSTASIS A DISTANCIA (M) Mx
Las metástasis a distancia no pueden ser valoradas
M0
Sin metástasis a distancia
M1
Metástasis a distancia
CUADRO 142-2
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DE LA AGRUPACIÓN POR ETAPAS (AJCC, 2002)
Etapa 0
Tis
N0
M0
Etapa I
T1
N0
M0
Etapa II
T2
N0
M0
Etapa III
T3 T1 T2 T3
N0 N1 N1 N1
M0 M0 M0 M0
Etapa IVA
T4a T4a T1 T2 T3 T4a
N0 N1 N2 N2 N2 N2
M0 M0 M0 M0 M0 M0
Etapa IVB
T4b Cualquier T
Cualquier N N3
M0 M0
Etapa IVC
Cualquier T
Cualquier N
M1
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
local completa pero 44% tuvo recurrencia locorregional. Las complicaciones se presentaron en 89% de los casos; la más frecuente fue disfagia (67%), mucositis (37%) y osteorradionecrosis en 8.6%. Un alto porcentaje de pacientes (19%) requirió sonda nasogástrica o gastrostomía permanente para su alimentación. La supervivencia a cinco años para todo el grupo fue 28% y la mediana de sólo 9.5 meses. Los individuos con tumores confinados a la región amigdalina tienen mejor pronóstico; en etapas I y II, la supervivencia es de 61 y 83%, y en etapas III y IV 60 y 21%, respectivamente. En el presente estudio, los resultados obtenidos con radioterapia ordinaria son malos para el grupo de pacientes con tumores fuera de la región amigdalina. Se concluyó que la radioterapia como tratamiento único debe limitarse a carcinomas epidermoides amigdalinos en etapas iniciales. Los sujetos con tumores que se extienden fuera de la amígdala o con localización extraamigdalina deben ser considerados para tratamiento con quimiorradioterapia (QT-RT). Según las guías clínicas de la National Comprehensive Cancer Network, la división de los pacientes en tres categorías: 1) T1-2, N0-1; 2) T3-4, N0, y 3) T3-4, N+ o cualquier T, N2-3, es útil para seleccionar la mejor opción de tratamiento. Los tumores con etapas tempranas (T1-2, N0-1) de la amígdala y de la base de la lengua pueden tener diferentes opciones de tratamiento: 1. Radioterapia radical sin quimioterapia (opción recomendada, categoría 2B). 2. QT-RT concurrente (categoría 2B) para T1-2 con únicamente N1. 3. Resección quirúrgica del primario con o sin disección unilateral o bilateral de cuello.
En los pacientes sometidos a QT-RT concurrentes, debe valorarse la respuesta en el sitio primario y en cuello. Los que tenían N1 inicial y que presenten respuesta completa en el primario y en el cuello deben mantenerse en vigilancia. En cambio, aún es motivo de controversia si los pacientes con N2-3 inicial que presentan respuesta completa deben ser observados o sometidos a disección ganglionar cervical. Los individuos con tumor residual en el primario deben ser sometidos a cirugía de último recurso con disección ganglionar cervical, cuando sea factible realizar. La quimioterapia de inducción aún es controvertida. Ningún estudio ha demostrado ventajas en la supervivencia; al parecer no tiene efecto alguno sobre el control local; sin embargo, ha reducido la incidencia de metástasis a distancia. Algunos estudios en fase III han demostrado un incremento en los índices de respuesta cuando se utilizan esquemas de quimioterapia con tres diferentes fármacos comparado con los esquemas con sólo dos medicamentos. La necesidad de agregar o no la quimioterapia de inducción a los regímenes de QT-RT concomitante debe ser resuelta en un futuro.
Rehabilitación La rehabilitación exitosa implica un largo y laborioso proceso que depende de una cooperación multidisciplinaria entre los servicios de cirugía, foniatría, psicología, prótesis maxilofacial, enfermería, nutrición y dietética. La suspensión de actividades de alto riesgo como el consumo de alcohol y tabaco debe ser destacada.
w B. Cáncer de hipofaringe Introducción
La selección de la terapia depende de los resultados funcionales. La cirugía también se reserva para los casos con enfermedad residual o recurrente. La radioterapia es una opción para pacientes con un solo ganglio positivo (sin factores adversos). La QT-RT (p. ej., carboplatino y 5-fluorouracilo) se recomienda (categoría 1) para los pacientes que tengan factores adversos (extensión tumoral extraganglionar, límites quirúrgicos positivos, o ambos). La enfermedad más avanzada (T3-4) en la ausencia de N+ puede tratarse con las siguientes opciones:
El tratamiento de esta neoplasia continúa siendo difícil, a pesar de los recientes avances en las técnicas quirúrgicas y en los programas de tratamiento multidisciplinario. El cáncer de hipofaringe sigue presentando uno de los peores pronósticos en los tumores de las vías aerodigestivas superiores. La mayoría de los pacientes acude con el médico en etapas tardías debido a la naturaleza oculta de los síntomas coexistentes.
1. QT-RT concurrente (opción recomendada, categoría 1), dejando la cirugía para enfermedad persistente o recurrente. 2. Cirugía más quimioterapia y radioterapia para pacientes con factores adversos. 3. Estudios clínicos multimodales con quimioterapia de inducción seguida por QT-RT concurrente.
La hipofaringe se extiende del borde superior del hueso hioides al borde inferior del cartílago cricoides. Es esencialmente un tubo muscular, lineal que se extiende desde la bucofaringe al esófago cervical. Sus relaciones anatómicas son:
Para los pacientes con tumores avanzados T3-4 y con ganglios positivos (N2-3), la QT-RT concurrente es la mejor opción (categoría 1).
Anatomía
• Pared anterior: está enteramente ocupada por la cara posterior de la laringe. • Paredes laterales: se deprimen para formar dos canales que siguen los bordes posteriores de la laringe: los senos piriformes.
CAPÍTULO 142: Cáncer de faringe
• Pared posterior: corresponde a la cara anterior de la tercera a la sexta vértebra cervical. • Extremo inferior: está separado del esófago por un reborde mucoso que constituye la boca esofágica de Killian o esfínter cricofaríngeo. Para propósitos de clasificación por etapas, la hipofaringe se divide en tres subsitios: • Senos piriformes. • Pared posterior y lateral. • Área poscricoidea.
Datos epidemiológicos y factores de riesgo El cáncer de hipofaringe es una enfermedad poco común; representa aproximadamente 10% de todos los tumores de las vías aerodigestivas y menos de 1% de todos los cánceres diagnosticados cada año en Estados Unidos. En México, en el IMSS entre 1993 y 1996 se registraron 609 casos de cáncer de faringe, lo que representa 0.4% de todas las neoplasias malignas tratadas en esta institución. La incidencia de esta neoplasia es generalmente mayor en varones que en mujeres. Es más frecuente en personas mayores de 50 años de edad; su incidencia mayor se presenta entre la quinta y séptima décadas de la vida. Los factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de hipofaringe incluyen: • • • •
Uso crónico de tabaco y alcohol. Deficiencias nutricionales. Infección por virus del papiloma humano. Irritación crónica de la faringe por reflujo gastroesofágico. • Síndrome de Plummer-Vinson (disfagia, pérdida ponderal y anemia ferropénica). • Defectos genéticos (defecto en los mecanismos de reparación del DNA).
Cuadro clínico Los pacientes con cáncer de hipofaringe son generalmente pacientes mayores con una significativa historia de abuso de tabaco y alcohol. Los síntomas más frecuentes son disfagia progresiva (48%), al principio a alimentos sólidos y luego a líquidos, y la presencia de adenopatías cervicales (45%), incluso en la ausencia de síntomas faríngeos. Además, pueden quejarse de otalgia y pérdida ponderal. La disfonía (35%) en pacientes con cáncer de hipofaringe por lo regular aparece como un indicador tardío de cáncer, ya que la neoplasia a menudo no interfiere con la vibración de la cuerda vocal hasta que haya infiltrado la laringe. Los pacientes generalmente tienen graves alteraciones nutricionales y significativa pérdida de peso debido a la dieta inadecuada y al excesivo consumo de alcohol. Es común la presencia de infecciones en faringe y a nivel pulmonar en etapas avanzadas de la neoplasia.
667
Valoración diagnóstica Los pacientes referidos con sospecha de cáncer de hipofaringe requieren una completa historia clínica y una cuidadosa exploración física. Casi todos los pacientes pueden ser examinados con laringoscopia flexible con anestesia local. La cuidadosa valoración de la función laríngea y de la motilidad de las cuerdas vocales es imperativa, ya que su afección indica una enfermedad más avanzada y tiene implicaciones terapéuticas significativas. La incidencia de segundos primarios en las vías aerodigestivas varía entre 3 y 15%, por lo que se recomienda efectuar la valoración endoscópica del esófago, tráquea y bronquios. Los estudios de imagen incluyen la tomografía computarizada, la cual es útil para conocer la profundidad de la penetración del cáncer de hipofaringe, permite detectar la extensión tumoral a los espacios grasos de la laringe (espacio paraglótico y preepiglótico) y la infiltración al cartílago tiroides o cricoides. Tiene alta sensibilidad para el diagnóstico de ganglios cervicales metastásicos y permite determinar la relación de estos ganglios con los grandes vasos cervicales. La resonancia magnética es útil para delinear las estructuras de tejidos blandos. La tomografía por emisión de positrones es una nueva técnica de imagen, la cual provee datos cuantitativos absolutos y comparables del metabolismo tumoral antes y después de quimioterapia. La valoración inicial estándar para la detección de metástasis a distancia incluye telerradiografía de tórax y la determinación de las pruebas de función hepática.
Anatomía patológica Alrededor del 95% de todos los cánceres originados en la hipofaringe son carcinomas epidermoides. Otras neoplasias son poco frecuentes, como carcinomas de glándulas salivales (2.4%), adenocarcinoma (0.8%) y sarcomas (0.2%).
Clasificación por etapas (cuadro 142-3) La clasificación para los ganglios linfáticos cervicales (N), metástasis a distancia (M) y la agrupación por etapas es idéntica a la utilizada en carcinoma de bucofaringe.
Presentación clínica El sitio más común de origen del cáncer en hipofaringe es el seno piriforme, seguido de la pared faríngea lateral (8.9%). El cáncer en el área poscricoidea ocurre sólo ligeramente más frecuente en la mujer (3.2%) que en el varón (3%). En algunos países europeos, el cáncer de la región poscricoidea es más frecuente (18%). El cáncer de hipofaringe por lo general se diagnostica en etapas avanzadas; el 71% de los pacientes tiene etapas III y IV al momento de su valoración inicial. En Europa, el estado del tumor (T) es T1: 15%, T2: 26%, T3: 28%, y T4: 37%, y el estado de los ganglios linfáticos cervicales es N0: 27%, N1: 33%, N2:
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
CUADRO 142-3
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER DE HIPOFARINGE (AJCC, 2002)
Tx
El tumor primario no puede ser valorado
T0
Sin signos de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ
T1
Tumor limitado a un subsitio de la hipofaringe y menor de 2 cm en su dimensión mayor
T2
Tumor que invade más de un subsitio de hipofaringe o un sitio adyacente, o más de 2 cm pero no más de 4 cm en su dimensión mayor, sin fijación de hemilaringe
T3
Tumor de más de 4 cm en su dimensión mayor o con fijación de hemilaringe
T4A
Tumor que invade cartílago tiroides/cricoides, hueso hioides, glándula tiroides, esófago o tejidos blandos de compartimiento central (incluye los músculos prelaríngeos y el tejido celular subcutáneo)
T4B
Tumor que invade la fascia prevertebral, envuelve la arteria carótida o invade estructuras mediastínicas
26%, y N3: 14%. En América, los tumores se han extendido más allá de la hipofaringe en la mayoría de los pacientes al momento de su presentación inicial, y el 70% de los pacientes presenta metástasis ganglionares cervicales durante el curso de su enfermedad. El sitio del tumor primario influye en la presencia de metástasis ganglionares; 60% de los pacientes con cáncer de la pared posterior puede tener metástasis a los ganglios y son a menudo bilaterales. Las metástasis a los ganglios retrofaríngeos están presentes en 44% de estos individuos. Cuarenta por ciento de aquellos con tumores poscricoideos tienen enfermedad ganglionar, en tanto que en los sujetos con tumores del seno piriforme, la incidencia es del 75%. Los ganglios linfáticos paratraqueales a menudo tienen depósitos metastásicos. Es importante destacar que entre 50 y 80% de los casos con cáncer de hipofaringe pueden tener metástasis ganglionares clínicamente ocultas, a menudo afectando el cuello contralateral. Los enfermos con cáncer de hipofaringe en etapas avanzadas tienen una mayor incidencia de metástasis a distancia (60%) comparado con otros sitios de las vías aerodigestivas superiores. El pulmón es el sitio más afectado (80%), seguido de los ganglios mediastínicos (34%), hígado (31%) y hueso (31%). La supervivencia en pacientes con cáncer de hipofaringe es de 70% a un año, 39% a los tres años y de 33.4% a cinco años. Estos datos corroboran que el mayor número de muertes por dicho cáncer sucede en los primeros tres años de su vigilancia. Cuando se analiza la supervivencia según el subsitio anatómico, los pacientes con lesiones poscricoideas muestran los mejores resultados a cinco años (45.4%) comparado con lesiones en pared posterior (36.9%) o del seno piriforme (33.6%). El porcentaje de pacientes vivos a los cinco años disminuye de manera constante conforme aumenta la etapa: etapa I (63.1%), etapa II (57.5%), etapa III (41.8%) y etapa IV (22%).
Tratamiento El tratamiento del cáncer de hipofaringe debe lograr un balance entre la curación oncológica, minimizar la morbilidad y optimizar la calidad de vida del paciente. Como regla general, la cirugía seguida de radioterapia es considerada el tratamiento estándar. La resección quirúrgica para tumores avanzados (T3-4) típicamente requiere laringectomía total como parte del procedimiento. El papel de la quimioterapia para pacientes con cáncer de cabeza y cuello había sido limitado a paliación. Sin embargo, en los últimos años ha pasado de ser un tratamiento paliativo a un tratamiento primario. Los pacientes con enfermedad temprana y potencialmente resecable pueden ser clasificados de la siguiente manera: • Pacientes con cáncer en etapas tempranas (T1, N0-1; T2 “pequeños”, N0) que no requieren laringectomía total. Para este grupo se proponen dos opciones de tratamiento: — Cirugía conservadora: faringolaringectomía parcial más disección cervical ipsolateral o bilateral en pacientes con N0 y disección cervical radical en N+. Si el informe histopatológico indica factores adversos menores (ganglios positivos múltiples o invasión linfática, vascular o perineural), debe administrarse radioterapia coadyuvante. Si presenta factores adversos mayores (infiltración ganglionar extracapsular o márgenes quirúrgicos positivos), hay que valorar el inicio de quimiorradioterapia coadyuvante. — Radioterapia radical: para este grupo, la cirugía está indicada en pacientes con enfermedad cervical residual. Para los pacientes con respuesta completa en el cuello, se recomienda la observación.
CAPÍTULO 142: Cáncer de faringe
Si hay enfermedad local residual, está indicada la cirugía de rescate con disección cervical. • Pacientes con cáncer avanzado resecable (T1, N2-3; T2-4, con cualquier N). Este grupo de pacientes puede tener las siguientes opciones de tratamiento: — Cirugía: laringectomía total con faringectomía parcial o total con disección cervical planeada en N0 y radical en N+ seguida de radioterapia coadyuvante, si no se cuenta con factores histológicos adversos. Los pacientes con factores adversos menores o mayores deben recibir quimiorradioterapia. — Quimioterapia de inducción seguida de radioterapia, si se obtiene una respuesta completa en el tumor primario. Los regímenes de quimioterapia incluyen docetaxel, cisplatino y 5-fluorouracilo o carboplatino y paclitaxel. — Quimiorradioterapia concurrente. — Estudios clínicos multimodales de quimioterapia de inducción seguida de quimiorradioterapia concurrente. • Las opciones para pacientes con T4, con cualquier N incluyen: — Cirugía seguida de quimiorradioterapia. — Datos clínicos multimodales de quimioterapia de inducción seguidos de quimiorradioterapia concurrente que incluya evaluación funcional. — Quimiorradioterapia concurrente. Es importante destacar que la cirugía parcial tiene resultados funcionales excelentes cuando el procedimiento quirúrgico ha sido adecuadamente seleccionado. Las fallas del tratamiento suelen deberse a errores técnicos o a una inadecuada valoración de la extensión local. El cirujano de cabeza y cuello tiene a su disposición varios procedimientos que puede adecuar según el sitio y el tamaño tumoral. Por otro lado, a la fecha no hay razón para abandonar la cirugía radical como el tratamiento primario en todos los casos de cáncer de hipofaringe. Si bien es cierto que, debido a la pérdida funcional como resultado de la cirugía radical, la participación de pacientes en estudios clínicos multimodales está incrementándose y que en dichos estudios la preservación orgánica (laringe) sin deterioro de la supervivencia es la meta, es necesario destacar que la preservación del órgano no necesariamente siempre conserva la función. Por ello, el análisis por subgrupos de pacientes (función de la laringe conservada antes del tratamiento, edad y estado general del paciente, subsitio y extensión tumoral, etc.) sugiere que los resultados pueden variar según estas características. Es probable que la cirugía radical permanezca, en algunos casos, como la mejor alternativa de tratamiento.
Rehabilitación Cuando se preserva la laringe, la deglución normal puede alterarse y la aspiración traqueal puede ser común; por esto,
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los pacientes deben ser valorados y adiestrados por médicos foniatras. La rehabilitación de la voz es necesaria en pacientes que se han sometido a laringectomía total. En estas circunstancias, hay varios métodos que permiten la comunicación oral como son la voz esofágica a laríngea, prótesis fonatorias (Bloom-Singer o Provox) o electrolaringe.
w C. Cáncer de nasofaringe Introducción El carcinoma de nasofaringe tiene una particular evolución natural y se destaca por tener grandes diferencias clínicas comparadas con los otros subsitios de las vías aerodigestivas superiores. Es una neoplasia con un notorio origen multifactorial, con evidentes influencias genéticas, víricas, dietéticas y ambientales. El diagnóstico es tardío, sobre todo en países como México donde el cáncer de la nasofaringe es raro.
Anatomía La nasofaringe se extiende desde la base del cráneo hasta el velo del paladar. Tiene una forma cúbica, con un diámetro vertical de 4 cm, uno transversal de 4 cm y uno anteroposterior de 2 cm. Su función básicamente es conectar la cavidad nasal con la bucofaringe. En su mayor parte, sus paredes están adaptadas al esqueleto óseo: • Pared anterior: la conforman los orificios posteriores de las fosas nasales (coanas) y el tabique nasal. • Pared posterior: se corresponde con la cara anterior del arco superior del atlas, la fascia prevertebral, la fascia bucofaríngea, los músculos constrictores faríngeos superiores y la aponeurosis faríngea. • Pared superior: la conforman el seno esfenoidal y la base del cráneo. • Pared lateral: se corresponde medialmente con el espacio maxilofaríngeo, músculos pterigoideos y el espacio parafaríngeo. Los orificios de las trompas de Eustaquio entran a la nasofaringe en las paredes laterales, y cada una es rodeada por una protuberancia cartilaginosa llamada torus tubarius. El receso detrás del torus tubarius, la llamada fosa de Rosenmüller, es la localización anatómica en la nasofaringe afectada con mayor frecuencia por el carcinoma.
Datos epidemiológicos y factores de riesgo Aunque el carcinoma de la nasofaringe es endémico en algunas regiones del sur de China, sudeste asiático y Alaska, es raro en el mundo occidental. En Estados Unidos y Europa, la incidencia anual es de 1 por 100 000 habitantes. En estas regiones geográficas, dicho carcinoma representa sólo 1 a 2% de todos los cánceres pediátricos, en tanto que en otros sitios, como en el continente africano, el 17% de los pacientes con tal carcinoma son niños. En fecha reciente, algunos estudios han detectado que en Estados Unidos
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
se ha presentado un ligero incremento del carcinoma en adolescentes afroestadounidenses. En México, según el registro histopatológico de neoplasias malignas de 1999, el carcinoma de la nasofaringe representó sólo el 0.2% de todas las neoplasias malignas. El origen del carcinoma de la nasofaringe es multifactorial: genético, ambiental y vírico. El virus de Epstein-Barr ha sido estrechamente asociado a dicho carcinoma. Se han identificado por lo menos tres factores de riesgo: a) una predisposición genéticamente determinada que permite la infección por el virus de Epstein-Barr, lo cual favorece: b) una integración del genoma del virus hacia el cromosoma de las células epiteliales nasofaríngeas, que a su vez permite: c) la transformación neoplásica por algunos cofactores ambientales. Una dieta rica en pescado salado, en especial durante la niñez, ha sido asociada como un importante factor de riesgo, ya que contiene un carcinógeno conocido, dimetilnitrosamina. El uso frecuente de tabaco y alcohol no está relacionado con el desarrollo de carcinoma de la nasofaringe.
Cuadro clínico El carcinoma de la nasofaringe en forma inicial es asintomático. Las manifestaciones clínicas iniciales en etapas tempranas son vagas e inespecíficas. Casi todos los pacientes (70%) son originalmente mal diagnosticados. Estas condiciones provocan que la mayoría de los casos se presente con enfermedad locorregionalmente avanzada. Los datos clínicos más frecuentes son obstrucción nasal, otitis media, pérdida de peso, cefalea, dolor retroorbitario, epistaxis, parálisis de pares craneales, adenomegalias cervicales y los diversos síntomas atribuibles a la presencia de metástasis a distancia. Es importante destacar que aunque los síntomas no sean específicos, todos los clínicos deben mantener un alto índice de sospecha en pacientes jóvenes que se presenten con adenomegalias cervicales y pérdida de peso.
Valoración diagnóstica Cuando hay la sospecha clínica, es indispensable la confirmación histológica. La valoración endoscópica facilita la valoración directa de la lesión y permite realizar biopsia o cepillado de cualquier lesión sugerente de neoplasia. La biopsia debe ser precedida de estudios de imagen como la tomografía computarizada o resonancia magnética para conocer la extensión de la lesión y permitir su clasificación por etapas.
Anatomía patológica El carcinoma es la neoplasia maligna que predomina en la nasofaringe. Excepto por el pequeño número de adenocarcinomas, carcinomas adenoideos quísticos y otras raras neoplasias, los tumores epiteliales malignos están representados por el carcinoma de nasofaringe. Desde el
punto de vista histopatológico, la Organización Mundial de la Salud ha clasificado al carcinoma de la nasofaringe en dos tipos: • Tipo I: carcinoma epidermoide. • Tipo II: carcinoma no queratinizante. ◆ Tipo IIa: carcinoma no queratinizante diferenciado. ◆ Tipo IIb: carcinoma no queratinizante indiferenciado.
Clasificación por etapas (cuadro 142-4) La distribución y el impacto pronóstico de la infiltración a los ganglios linfáticos regionales por el carcinoma de la nasofaringe, sobre todo en el tipo indiferenciado, son diferentes de los demás cánceres epiteliales de la región de cabeza y cuello, por lo que se justifica el uso de un sistema de clasificación (N) diferente (cuadros 142-5 y 142-6).
Presentación clínica Todos los tumores malignos de la nasofaringe inicialmente crecen de una manera asintomática, con diferentes tendencias a la infiltración temprana dependiendo del tipo histológico. El carcinoma de la nasofaringe tiene varias posibles vías de diseminación tumoral.
VÍA ANTERIOR
El tumor puede invadir el etmoides y luego la parte posterior de la órbita, causando el llamado síndrome del vértice orbitario. La placa cribiforme puede estar afectada.
VÍA INFERIOR
El tumor puede extenderse hacia la bucofaringe, alcanzando la amígdala y el paladar blando. Esta vía es poco frecuente.
VÍA SUPERIOR
En la parte posterosuperior de la región, el tumor infiltra la apófisis basilar del occipital. El hueso es infiltrado de manera progresiva sin síntomas neurológicos. En la parte anterosuperior de la cavidad, la pared ósea inferior del seno esfenoidal ofrece poca resistencia y el seno puede ser rápidamente invadido. El tumor tiende a erosionar la pared lateral, extendiéndose al seno cavernoso y la fosa craneal media. Una de las primeras estructuras encontradas es el VI par craneal, lo cual provoca parálisis del músculo recto externo del ojo. Los otros nervios de esta región (III, IV, rama oftálmica del V, y por último el nervio maxilar) son subsecuentemente afectados; esto complementa el síndrome del seno cavernoso. Esta forma de diseminación es frecuente en pacientes con carcinoma de la nasofaringe.
VÍA LATERAL
Es considerada la vía más común y muestra diferentes características según el sitio anatómico afectado. El sitio de origen más frecuente del carcinoma de la nasofaringe es la
CAPÍTULO 142: Cáncer de faringe CUADRO 142-4
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DEL CARCINOMA DE NASOFARINGE (AJCC, 2002)
Tx
El tumor primario no puede ser valorado
T0
Sin signos de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ
T1
Tumor confinado a la nasofaringe
T2 T2a T2b
671
Tumor que se extiende a tejidos blandos Tumor que se extiende a bucofaringe y/o cavidad nasal sin extensión parafaríngea* Cualquier tumor con extensión parafaríngea*
T3
Tumor que invade estructuras óseas y/o senos paranasales
T4
Tumor con extensión endocraneal y/o participación de pares craneales, fosa infratemporal, hipofaringe, órbita o espacio masticador
* La extensión parafaríngea denota infiltración posterolateral del tumor más allá de la fascia faringobasilar.
fosa de Rosenmüller; en este sitio, la resistencia de la pared lateral es escasa y el tumor rápidamente se extiende al espacio parafaríngeo, lo que lo pone en íntimo contacto con la arteria carótida. La fosa craneal media puede ser alcanzada por el conducto carotídeo o por erosión del vértice piramidal. En este caso, uno o más de los últimos cuatro pares craneales y el tronco simpático pueden ser afectados (síndrome de Villarent). Durante el crecimiento y extensión tumoral, el carcinoma de la nasofaringe progresivamente invade diversas estructuras causando una diversa y compleja serie de signos y síntomas. Si el tratamiento no es exitoso, la muerte
CUADRO 142-5
por progresión tumoral puede deberse a diferentes causas: hemorragia masiva por rotura de la carótida interna, trombosis de la misma arteria o del seno cavernoso con tromboembolia, invasión cerebral con hipertensión endocraneal o fractura patológica de la base del cráneo. La mayoría de los pacientes (88%) se presenta en etapas III y IV, con metástasis ganglionares cervicales como la manifestación clínica inicial más común en 47 a 90% de los casos. Las metástasis ganglionares cervicales bilaterales se presentan en 50% de los pacientes. Las metástasis a distancia se detectan en 3% de los pacientes al momento del diagnóstico, pero pueden afectar a
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DE GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (AJCC, 2002)
Nx
Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser valorados
N0
Sin metástasis en los ganglios linfáticos regionales
N1
Metástasis unilateral en ganglio(s) linfáticos(s), menores de 6 cm en su dimensión mayor, por arriba de la fosa supraclavicular*
N2
Metástasis bilaterales en ganglio(s) linfáticos(s), menores de 6 cm en su dimensión mayor, por arriba de la fosa supraclavicular*
N3a N3b
Más de 6 cm en su dimensión mayor Extensión hacia la fosa supraclavicular**
* Los ganglios en la línea media son considerados ganglios ipsolaterales. ** La zona o fosa supraclavicular es relevante en la clasificación del carcinoma de la nasofaringe; esta zona se define por tres puntos: 1) margen superior de la porción esternal de la clavícula; 2) margen superior del tercio distal de la clavícula, 3) el punto donde el cuello se continúa con el hombro. Obsérvese que esto puede incluir las porciones más caudales de los niveles IV y V del cuello. Todos los casos con ganglios linfáticos (todo o en parte) en la fosa deben ser considerados N3b.
METÁSTASIS A DISTANCIA (M) Mx
Las metástasis a distancia no pueden ser valoradas
M0
Sin metástasis a distancia
M1
Metástasis a distancia
672
Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
CUADRO 142-6
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN TNM DE AGRUPACIÓN POR ETAPAS (AJCC, 2002)
Etapa 0
Tis
N0
M0
Etapa I
T1
N0
M0
Etapa IIA
T2a
N0
M0
Etapa IIB
T1 T2 T2a T2b T2b
N1 N1 N1 N0 N1
M0 M0 M0 M0 M0
Etapa III
T1 T2a T2b T3 T3 T3
N2 N2 N2 N0 N1 N2
M0 M0 M0 M0 M0 M0
Etapa IVA
T4 T4 T4
N0 N1 N2
M0 M0 M0
Etapa IVB
Cualquier T
N3
M0
Etapa IVC
Cualquier T
Cualquier N
M1
más del 50% de los pacientes durante el curso de la enfermedad. Los sitios más comunes son el pulmón, los huesos y el hígado.
Tratamiento Los pacientes con carcinoma de la nasofaringe en etapas tempranas (T1, N0, M0 y algunos T2a, N0, M0) pueden tratarse exclusivamente con radioterapia radical al primario y radioterapia planeada al cuello. El control local obtenido con esta opción de tratamiento es de 80 a 90%. La cirugía juega un papel limitado en el tratamiento del tumor primario, aunque es una importante modalidad en el tratamiento de la enfermedad ganglionar cervical persistente o recurrente después de la radioterapia. En pacientes con tumores avanzados, el control local con radioterapia como tratamiento unimodal es de sólo 30 a 65%. Por esto, para los tumores T1, N1-3 y para T2b-4, con cualquier N (etapas IIB, II, IVA y IVB), se recomienda el tratamiento combinado con quimioterapia más radioterapia. La quimiorradioterapia concurrente ha demostrado un incremento en el control locorregional; sin embargo, la enfermedad metastásica a distancia (a hígado y hueso) continúa siendo un problema. La quimioterapia coadyuvante después de la quimiorradioterapia concurrente continúa siendo valorada. Las secuelas a largo plazo con estos esquemas de tratamiento, en particular la grave fibrosis en
cuello y la presencia de trismo permanecen como un importante problema. Para pacientes seleccionados con enfermedad recurrente, el retratamiento puede ser beneficioso. La nasofaringe es un sitio anatómico capaz de tolerar la rerradiación. Esta característica es especialmente importante debido a que los tumores originados en la nasofaringe por lo general no son resecables. Los pacientes que se presentan con enfermedad metastásica (etapa IV) deben recibir regímenes de quimioterapia basados en platino. En pacientes que fallan a la primera línea de quimioterapia, puede ser útil un triple esquema de quimioterapia con paclitaxel, carboplatino y gemcitabina. Para pacientes con carcinoma de la nasofaringe recurrente o metastásico que han fallado a la terapia basada en platino, el cetuximab solo o combinado con carboplatino también se ha utilizado recientemente.
Seguimiento El examen endoscópico es una adecuada modalidad de seguimiento y vigilancia en el período postratamiento. La valoración con tomografía computarizada sistemática no ofrece beneficio clínico alguno. Debido a que la endoscopia tiene un excelente valor predictivo negativo, la biopsia sistemática de la nasofaringe no es necesaria si el examen endoscópico es normal.
CAPÍTULO 142: Cáncer de faringe
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CAPÍTULO 143
Tumores benignos y malignos de las glándulas salivales Dr. Moisés Albino Pacheco Ramírez
Se distinguen dos categorías de glándulas salivales: glándulas salivales mayores (pares) y las menores. Las mayores son las sublinguales, las submandibulares y las parótidas. Las menores se localizan en la mucosa de la cavidad bucal, por lo que hay en los labios, mejillas, la lengua y el paladar, y ambos tipos de glándulas pueden ser origen de tumores tanto malignos como benignos. Los tumores de las glándulas salivales son poco frecuentes, ya que representan menos del 3% del total de los tumores de cabeza y cuello, y de ellos más del 80% se originan en la parótida, 10 a 15% en las glándulas submandibulares y el resto en las glándulas sublinguales y salivales menores. El 70 a 80% de todos los tumores son benignos. De los tumores de la glándula parótida, el 80% son tumores benignos, alrededor del 50% de los tumores submandibulares son benignos, a diferencia de los tumores sublinguales y de las glándulas salivales menores en cuyo caso menos del 40% pertenecen a los tumores benignos; incluso se ha descrito que hasta el 80% de los tumores sublinguales pueden ser malignos. La causa de éstos sigue siendo desconocida. En los párrafos siguientes, se abordan inicialmente los tumores benignos y malignos más frecuentes, mencionando algunas de sus características clínicas e histológicas y su tratamiento, para después describir su método diagnóstico.
w Tumores benignos
El adenoma pleomorfo o tumor mixto es el tumor benigno más común de las glándulas salivales representando cifras entre 67 y 84%, seguido por el tumor de Warthin (12 hasta 29%); el resto de los tumores son muy raros y en general cada uno de ellos representa menos del 1% de los tumores benignos, como son el oncocitoma, adenoma monomorfo y otros adenomas, por lo que sólo se describen de manera concisa los tres primeros y algunas generalidades del resto.
Adenoma pleomorfo Es el tumor benigno más común en niños y adultos; la glándula que afecta con mayor frecuencia es la parótida,
pues del 60 al 70% de los tumores parotídeos son adenomas pleomorfos; la siguiente glándula más afectada es la submandibular y después las menores. Ocurre en personas de todas las edades, con una alta incidencia entre la cuarta y sexta décadas de la vida. A menudo se presenta como una masa de menos de 4 cm de diámetro, firme, móvil y se localiza en el lóbulo superficial de la parótida. Este tumor se caracteriza por su pleomorfismo celular, pues está compuesto de tejido epitelial y tejido conectivo, este último embebido en un estroma que puede ser mucoide, mixoide, condroide u osteoide, el cual puede cambiar de un tumor a otro (fig. 143-1). Está demostrado que estos tumores tienen una delgada cápsula y que hasta una cuarta parte de ellos tiene nódulos satélites o seudópodos. Esta última característica ocasionó una tasa del 20 al 45% cuando se realiza sólo la enucleación del tumor, por lo que el tratamiento preferido es la parotidectomía superficial, la cual tiene una tasa de recurrencia del 1 al 4%. Existe el riesgo de transformación maligna en estos tumores, principalmente cuando han tenido una evolución de más de 15 años de hasta el 10%.
Tumor de Warthin El cistadenoma papilar linfomatoso o tumor de Warthin es el único tumor que se origina casi exclusivamente de la parótida y está compuesto de epitelio oncocítico, con un infiltrado linfoide muy importante. Tiene cierta tendencia a ser bilateral, situación que se informa en 5 a 12% de los casos; el tabaquismo parece ser un factor de riesgo importante para ocasionar tumores bilaterales, pues hay estudios donde se informa una correlación significativa del riesgo de presentar un tumor bilateral con la cantidad de nicotina inhalada. El tumor de Warthin suele ser asintomático o acompañarse de cierto grado de dolor, el cual no indica necesariamente una transformación maligna. Es raro en pacientes menores de 35 años, edad a partir de la cual su incidencia aumenta, para caer después de los 75 años. Este tumor puede ser valorado con una gammagrafía con tecnecio, pues lo capta de manera muy intensa. Su tratamiento es la resección quirúrgica respetando el nervio facial.
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CAPÍTULO 143: Tumores benignos y malignos de las glándulas salivales
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superficial con preservación del nervio facial o la resección con margen cuando está en una glándula salival menor. Los adenomas monomorfos son tumores benignos poco frecuentes y existen varios de ellos, como son el de células basales, células claras, células ricas en glucógeno, siendo el más común el primero de éstos. La parótida es la glándula mayor más afectada, y de las menores las del labio superior; el tratamiento de éstos es quirúrgico.
w Tumores malignos
El tumor maligno más frecuente es el carcinoma mucoepidermoide, seguido del adenocarcinoma; el carcinoma adenoideo quístico es el tercero; el carcinoma ex adenoma pleomorfo, carcinoma de células acinares, el carcinoma de células escamosos y otros continúan en orden decreciente. FIGURA 143-1 ADENOMA PLEOMORFO. Fue cortado con matriz condroide y tejido glandular sano, pieza obtenida por parotidectomía superficial izquierda.
Oncocitoma Esta neoplasia benigna representa menos del 1% de los tumores benignos de las glándulas salivales. Se presenta más a menudo en la parótida; afecta con igual frecuencia a ambos sexos, más frecuente entre la quinta y sexta décadas de la vida (fig. 143-2). Se manifiesta como una masa indolora, bien delimitada. Su característica histológica es la presencia de hiperplasia mitocondrial y la ausencia de tejido linfoide. El tratamiento preferido es la parotidectomía
Carcinoma mucoepidermoide Es la neoplasia maligna más frecuente de las glándulas salivales, aproximadamente el 30% de los tumores malignos de éstas; el término mucoepidermoide fue introducido en 1945 por Stewart y colaboradores, para definir un tumor de las glándulas salivales, caracterizado por un modelo mixto de células epidermoides y células productoras de moco. Se cree que el carcinoma mucoepidermoide se origina de células pluripotenciales de reserva de los conductos excretores, que son capaces de diferenciarse en células escamosas, cilíndricas y mucosas. De las glándulas salivales mayores afecta más a la parótida. Sin embargo, a menudo hay un tercer tipo de células llamas intermedias, que no son mucosas, ni totalmente epidermoides; se cree que éstas son capaces de diferenciarse en células mucosas o epidermoides. Es esta heterogeneidad celular lo que ocasiona su variabilidad en su comportamiento biológico y curso clínico. El carcinoma mucoepidermoide se clasifica como de bajo, intermedio y alto grado, según el porcentaje de células mucosas que presenta; de esta manera, el de bajo grado tiene un gran porcentaje de células mucosas y viceversa con el de alto grado, teniendo mejor pronóstico el de bajo grado que el de alto grado. El tratamiento para este tumor es la resección quirúrgica, considerando la radioterapia en los pacientes con márgenes positivos, metástasis linfáticas y las variantes de alto grado.
Adenocarcinomas
FIGURA 143-2 PACIENTE CON TUMOR EN PARÓTIDA DERECHA. El tumor mide aproximadamente 3 cm de diámetro, cuyo resultado histopatológico después de ser operado reportó oncocitoma.
Los adenocarcinomas de las glándulas salivales forman un diverso grupo de neoplasias, cuya clasificación continúa siendo poco constante y compleja; son considerados el segundo tipo de tumor más frecuente después del mucoepidermoide. La inclusión en este grupo de un margen tan amplio de tumores implica también un amplio margen de comportamiento tumoral, que va de los adenocarcinomas de bajo grado indolentes al implacable carcinoma de
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
conducto salival. Este grupo incluye a los tumores mixtos malignos, carcinoma de células acinares, carcinoma adenoideo quístico y carcinoma oncocítico, entre otros, algunos de los cuales se describen a continuación.
Carcinoma adenoideo quístico Los carcinomas adenoideos quísticos de la cabeza y el cuello son tumores poco frecuentes; constituyen aproximadamente el 10% de las neoplasias de las glándulas salivales; se pueden encontrar tanto en las glándulas salivales mayores como en las menores, pero es el tumor maligno más común de las glándulas salivales menores y la glándula submandibular. Hasta el 71% de estos tumores se origina en las glándulas salivales menores. Presentan tres tipos histológicos distintos que son el cribiforme, el tubular y el sólido: el primero tiene una estructura glandular y el mejor pronóstico, el sólido es el de peor pronóstico y presenta una característica de tipo epitelial, y el tubular tiene un tipo intermedio al igual que su pronóstico. Estos tumores se caracterizan por un crecimiento local, lento y rara vez ocasionan metástasis a los ganglios linfáticos, pero sí producen metástasis a distancia; además tienen cierta predilección por la infi ltración perineural, lo cual hace difícil su control a largo plazo. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica completa y radioterapia.
Carcinoma de células acinares Es un tumor raro, de bajo grado de tumoración, en donde algunas células se asemejan a las células acinares normales. Hay quienes dicen que representa el 3.4% de los tumores de las glándulas salivales, en tanto que otros autores dicen que es sólo el 1%, y el 12 a 17% de los cánceres primarios salivales. Casi todos los tumores (83%) ocurren en la parótida, el resto son principalmente intrabucales o de la glándula submandibular. Afectan más a menudo a las mujeres y la edad a la que se presentan es menor a la observada en otros tumores malignos. La mayoría de los casos son unilaterales, aunque hay publicaciones de casos bilaterales. En raras ocasiones, causan metástasis, pero tienden a recurrir cuando la resección no es completa. Su tratamiento es quirúrgico. Hay más tumores malignos como son el carcinoma ex adenoma pleomorfo, que es un tumor maligno epitelial que se desarrolla acompañado de un tumor mixto benigno primario o recurrente, considerado un carcinoma de alto grado, con metástasis frecuentes, sarcomas, linfomas y metástasis de otros tumores, los cuales son tumores raros y poco frecuentes.
w Valoración de los tumores de glándulas salivales
La historia clínica del paciente continúa siendo la parte medular de la valoración. Por lo general, el paciente se
FIGURA 143-3 IMAGEN DE TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA. Corte axial a nivel de ángulos mandibulares, que muestra un tumor parotídeo izquierdo.
presenta con un tumor sintomático, con un tiempo de evolución que no siempre es claro; las características de la neoplasia, en lo que respecta a bordes, consistencia y movilidad, orientan al origen benigno o maligno. Un elemento importante de la valoración es investigar si el tumor es benigno o maligno antes de cualquier tratamiento quirúrgico definitivo. Lo anterior se puede lograr con facilidad con una biopsia por aspiración con aguja fina, procedimiento seguro, con complicaciones coexistentes mínimas, que ocasiona diseminación del tumor en el trayecto de la aguja. El único escenario en donde una biopsia por escisión abierta está indicada es ante la sospecha de un linfoma. El estudio de imagen preferido es la tomografía computarizada, sobre todo cuando hay sospecha de un proceso maligno o cuando se cree que el tumor abarca espacios y estructuras profundas (fig. 143-3). La biopsia mínima en la parótida es la parotidectomía superficial preservando el nervio facial.
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CAPÍTULO 144
Cáncer de tiroides Dr. Ramón Pardo Martínez
El cáncer de tiroides es el tumor endocrino más frecuente, y en México ocupa el lugar número 12 en frecuencia y representa el 2.1% del total de los cánceres del ser humano.1 En la cabeza y el cuello es la causa del 35% de los cánceres de la región. Es más frecuente en mujeres en una proporción de 5:1. Es importante observar que en material de necropsia se han descubierto nódulos tiroideos en el 37% de la población general, en los cuales el 12% es un nódulo único. La incidencia de neoplasia maligna en un nódulo único varía del 10 al 30% según la serie revisada. El dilema radica en saber si un nódulo tiroideo es benigno o maligno. En este capítulo se señala una metodología diagnóstica lógica y eficaz que permita distinguir uno de otro y se señalan las opciones terapéuticas que hay para los tumores malignos de la glándula tiroides.
w Anatomía patológica
Entre las neoplasias malignas de la glándula tiroides se presenta un espectro de varias estirpes celulares, cuyo comportamiento biológico es distinto, y se han dividido en carcinomas tiroideos bien diferenciados y en los poco diferenciados.2 Éstos tienen su origen en las células propias de la tiroides. Hay además linfomas, sarcomas epidermoides y metastásicos, los cuales son muy raros. Los carcinomas bien diferenciados están representados por neoplasias cuyo comportamiento biológico no es muy agresivo y cuya supervivencia es larga; éstos son el carcinoma papilar y el folicular. El carcinoma papilar es la variedad histológica más frecuente (75 a 80%). Pueden ser ocultos, cuando miden menos de 1.5 cm; intratiroideos, y extratiroideos. Por lo general, sus metástasis son a los ganglios linfáticos regionales, y es posible que invada a estructuras vecinas como la tráquea y la laringe. Las metástasis a distancia, principalmente a los pulmones, aparecen en forma tardía en la enfermedad. Histológicamente, se caracterizan por formaciones papilares compuestas por tallos de tejido fibroconectivo cubierto por células cuboides con núcleos claros típicos vacíos denominados de Anita la huerfanita (Orphan An-
nie). Hay una variante mixta, el carcinoma papilar con tipo folicular cuyo comportamiento es como un carcinoma papilar. Los carcinomas foliculares son la variante más agresiva de los carcinomas bien diferenciados. Por lo general, presentan angioinvasión, con tendencia a dar metástasis por vía sanguínea con predilección a los huesos. Este tumor crece, sea de una manera expansiva o de una infi ltrante; en el primer caso, puede ser difícil distinguir un adenoma folicular de un carcinoma folicular encapsulado, siendo la infi ltración capsular y la trombosis de vasos sanguíneos los resultados que confirman la presencia del carcinoma folicular. Una variante del carcinoma folicular es el carcinoma de células de Hurtle. El carcinoma medular es uno de los carcinomas poco diferenciados de la glándula tiroides; presenta un solo tipo celular cuyo origen se ha identificado en las células parafoliculares o C de tiroides, que son de origen neuroectodérmico y que secretan la hormona calcitonina. Representa casi 5 a 10% de las neoplasias tiroideas, y su mayor incidencia está alrededor de los 50 años; puede ser de aparición esporádica en la mayoría de los casos, pero también puede ser de tipo familiar en un 10 a 15% de los casos con una característica autosómica dominante. En estos casos familiares, puede haber otras neoplasias de tipo endocrino como feocromocitoma, hiperplasia paratiroidea suprarrenal y constituir la llamada neoplasia endocrina múltiple. El carcinoma medular produce aumento en la calcitonina circulante, la cual puede ser medida y ayudar tanto en su diagnóstico como en la detección de recurrencias. Por lo general, el carcinoma medular tiene un origen multicéntrico y su incidencia de metástasis es alta y se presenta de manera temprana. El carcinoma anaplásico o indiferenciado representa 2 a 5% de todos los cánceres; su evolución es rápida y mortal, debido a la invasión a órganos vecinos y metástasis linfáticas y hematógenas precoces.
w Valoración clínica
En un paciente que se presenta con un nódulo tiroideo, son muy importantes la historia y el examen clínico. El
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CAPÍTULO 144: Cáncer de tiroides
antecedente de exposición a radiación en la región de la cabeza y el cuello o el antecedente familiar de cáncer de tiroides deben aumentar el índice de sospecha del médico. La edad y el género son factores pronósticos. Los varones menores de 40 años y las mujeres menores de 50 en presencia de un carcinoma papilar se consideran de bajo riesgo; si son mayores de esta edad se consideran de riesgo intermedio en caso de un carcinoma papilar y de alto riesgo cuando se trata de un folicular. Los jóvenes con carcinoma folicular forman un segundo grupo de riesgo intermedio. Un nódulo solitario tiene mayores posibilidades de ser maligno que un crecimiento multinodular de la glándula. Deben precisarse las características del tumor; si es de consistencia dura, si ha tenido crecimiento progresivo, si infiltra los tejidos vecinos, si hay adenopatías cervicales palpables, las posibilidades de que sea maligno aumentan. En todo paciente con un tumor tiroideo debe valorarse el estado del movimiento de las cuerdas vocales, sea mediante una laringoscopia indirecta o bien con un fibroscopio flexible; si se encuentra afección en el movimiento de las cuerdas vocales, éste puede estar ocasionado por compresión o infi ltración del nervio laríngeo recurrente por la neoplasia.
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MANEJO DEL NÓDULO TIROIDEO.
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w Auxiliares diagnósticos
Hay muchos estudios diagnósticos y de imagen que ayudan a la valoración de los nódulos tiroideos; sin embargo, ninguno dará la certeza exacta de que sea maligno (fig. 144-1). Las pruebas de función tiroidea indican únicamente el estado funcional de la glándula; debemos recordar que la gran mayoría de los pacientes con neoplasias tiroideas se encuentran eutiroideos. La tiroglobulina puede estar incrementada en individuos con cáncer, pero también en enfermedades benignas de la tiroides. Su uso principal es en el seguimiento de los pacientes con carcinomas diferenciados de la tiroides. La gammagrafía tiroidea indica si el nódulo es frío o caliente. Los nódulos fríos en su mayoría son benignos, pero pueden ser malignos en un 16%. La incidencia de carcinoma en un nódulo sólido único es del 21%. Los nódulos captantes o calientes son benignos en el 99% de los casos. El ultrasonido de tiroides es un estudio que permite distinguir un nódulo sólido de uno quístico o bien demostrar la presencia de tejido sólido en la pared del quiste; asimismo, permite precisar los bordes de la lesión y la presencia de adenopatías coexistentes. La tomografía computarizada es un estudio que permite conocer la relación del tumor con las estructuras vecinas, así como detectar la presencia de adenopatías no detectadas clínicamente. Cuando se administra contraste intravenoso permite conocer la vascularidad de la lesión. Es un estudio de gran valor preoperatorio. La tomografía por emisión de positrones tiene valor en las lesiones recurrentes.
Biopsia por aspiración De todos los estudios diagnósticos en la valoración de un nódulo tiroideo, el que tiene una mejor relación costo-beneficio es la biopsia por aspiración con aguja fina; tiene una sensibilidad mayor al 95% y es el estudio diagnóstico preferido en pacientes con un nódulo tiroideo. Requiere de un patólogo capacitado en citopatología y tiene negativos falsos del 1 al 5%. Se informa como maligna, benigna o indeterminada, y su interpretación debe hacerse dentro del contexto clínico del paciente, ya que una citología positiva confirma pero una negativa no descarta completamente a un carcinoma. La mayor limitación del procedimiento es cuando se trata de una neoplasia folicular, es decir, no distingue un adenoma de un carcinoma folicular; por esto, debe relacionarse estrechamente con la clínica. Si hay sospecha clínica de neoplasia maligna, se debe operar al paciente; si no, se da tratamiento médico y se mantiene al paciente en vigilancia repitiendo el estudio varios meses después. Cuando el estudio se informa como benigno y va en concordancia con la clínica, el paciente es sometido a terapia supresiva y nueva citología varios meses después. Si un
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
nódulo es quístico y mayor de 3 cm, las posibilidades de controlarlo con punciones periódicas y terapia supresiva son pocas, por lo que en estos casos se sugiere cirugía como tratamiento inicial.
w Tratamiento
Hay gran controversia acerca de la extensión de la cirugía en el tratamiento de los carcinomas bien diferenciados de la tiroides.3,4 Un grupo propone la realización de tiroidectomía total en estos casos, en tanto que otro postula una resección menor. Es importante mencionar que los resultados en la supervivencia de ambos grupos han sido similares. Los que postulan el uso sistemático de la tiroidectomía total señalan que hay una gran incidencia de focos multicéntricos de carcinoma papilar en toda la glándula. La importancia clínica de estos focos microscópicos o “cáncer de laboratorio” no ha sido bien definida. La incidencia de recidiva local en el lóbulo contralateral de un carcinoma papilar después de una lobectomía es del 5 al 10%. El uso sistemático de la tiroidectomía total producirá una mayor incidencia de complicaciones. La toma de decisiones acerca de la extensión de la cirugía está fundamentada en los factores pronósticos que se han descrito para los carcinomas bien diferenciados. Cuando el paciente presenta una lesión en un lóbulo tiroideo, se efectúa como cirugía mínima una hemitiroidectomía con estudio histopatológico transoperatorio; si se confirma la neoplasia maligna, se procede según el diagnóstico histopatológico. En el caso de un carcinoma bien diferenciado, si es de bajo grado y el límite quirúrgico está libre de tumor, no se hace más. Por el contrario, cuando se clasifica como de alto grado, se hará una tiroidectomía total. Cuando haya nódulos en ambos lóbulos que sean sugerentes de neoplasia maligna, se efectuará una tiroidectomía total, en tanto que si el informe transoperatorio informa neoplasia folicular se hará una tiroidectomía subtotal como mínimo, y si el estudio definitivo confirma la presencia de carcinoma folicular, se completará la tiroidectomía total. Los pacientes con factores pronósticos favorables (de bajo riesgo) evolucionarán satisfactoriamente con cirugía conservadora, en tanto que los de alto riesgo requerirán de procedimientos más extensos como la tiroidectomía total. En caso de haber adenopatías cervicales, detectadas clínicamente o bien descubiertas durante la cirugía, se resecarán con estudio transoperatorio, y si éste demuestra la presencia de metástasis de carcinoma bien diferenciado, se hará una disección selectiva de cuello de los niveles II, III, IV y V. El nivel VI o cadena recurrencial se extirpa durante la tiroidectomía. En carcinoma medular de tiroides, se recomienda tiroidectomía total así como una disección de compartimiento central debido a la alta incidencia de enfermedad metastásica microscópica en el surco traqueoesofágico.
En carcinoma anaplásico, en la mayoría de las veces no es posible resecar completamente la lesión y la recurrencia local es la regla. El tratamiento es a base de quimioterapia y radioterapia combinadas, a pesar de lo cual el resultado es malo.
w Morbilidad La morbilidad del tratamiento quirúrgico dependerá de la experiencia del cirujano, así como de las características del tumor. La cirugía en el tratamiento del cáncer de tiroides implica un mayor riesgo de lesión del nervio laríngeo recurrente y de las glándulas paratiroides debido a la infiltración de los tejidos peritiroideos que dificulta su identificación y preservación. En ocasiones será necesario el sacrificio intencionado de estas estructuras debido a que se encuentren envueltas en la neoplasia. En términos generales, la incidencia de lesión del nervio recurrente en cirugía tiroidea es de menos del 3%; sin embargo, en casos de neoplasia maligna y disección ganglionar ésta se incrementa a 13%. El hipoparatiroidismo transitorio se presenta hasta en un 83% de los pacientes sometidos a tiroidectomía total; no obstante, sólo lo presenta clínicamente el 15%. Su tratamiento es a base de calcio y calcitriol con disminución progresiva de éstos con control mediante cuantificaciones periódicas de calcio sérico. El hipoparatiroidismo permanente puede presentarse en el 8% de los pacientes sometidos a tiroidectomía total. El nervio laríngeo superior también se encuentra en riesgo de ser lesionado en la cirugía tiroidea, en particular su rama externa, la cual puede lesionarse al ligar el pedículo tiroideo superior sin exponerlo adecuadamente. La lesión del nervio laríngeo recurrente producirá disfonía, y la de la rama externa del laríngeo superior ocasiona incapacidad para dar tonos altos. La lesión de la rama interna del laríngeo superior producirá aspiración de líquidos hacia la vía aérea durante la deglución.
w Tratamiento coadyuvante Existe evidencia que señala un aumento en la supervivencia y una disminución en la tasa de recurrencia en los pacientes que han sido sometidos a tratamiento con yodo radiactivo en el posoperatorio. Se utiliza en casos de alto riesgo. Las indicaciones para su uso incluyen la presencia de enfermedad residual después de la cirugía, de enfermedad ganglionar masiva en cuello y mediastino superior y metástasis a distancia. Casi todos los pacientes que han sido sometidos a cirugía requieren tratamiento supresivo con hormona tiroidea. Se utiliza habitualmente levotiroxina y se debe mantener la hormona tiroestimulante (TSH) en menos de 0.5 UI/ml y el fundamento se basa en que los cánceres bien diferenciados son estimulados por la TSH en su
CAPÍTULO 144: Cáncer de tiroides
crecimiento, produciendo y secretando tiroglobulina. La supresión lograda con la hormona tiroidea disminuye la recidiva en los tumores bien diferenciados de tiroides.
w Resultados
La supervivencia de los pacientes con carcinomas bien diferenciados es alta para las lesiones de bajo grado, con tasas de supervivencia de 100% a cinco años y de 99% a 20 años, pero esto disminuye drásticamente en los pacientes de alto grado, donde la supervivencia en los mismos períodos es de 72 y 57%, respectivamente. La supervivencia a cinco años de los carcinomas medulares es de casi 50%, en tanto que en el anaplásico la supervivencia es de sólo unos meses a partir del diagnóstico.
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CAPÍTULO 145
Cáncer de laringe Dr. Adelaido López Chavira Dr. Ricardo Sánchez Santa Ana
wGeneralidades
Cada año se diagnostican 11 000 nuevos casos de cáncer de laringe en Estados Unidos, y casi un 33% fallecerá por la enfermedad; la proporción varón:mujer es de 4:1, habiendo un incremento en la incidencia del género femenino debido al aumento del tabaquismo y alcoholismo en este género. El cáncer de laringe es más común entre la sexta y séptima décadas de la vida, entre grupos de población de bajos recursos. Más del 90% de los casos corresponde a carcinoma de células escamosas y está directamente relacionado con el consumo de tabaco y alcohol.
wAnatomía básica
La división anatómica tiene una correlación embrionaria que puede utilizarse para predecir las características de extensión y la probabilidad de metástasis. Estos niveles son la supraglotis, glotis y subglotis. La supraglotis se extiende desde la punta de la epiglotis a los vértices de ambos ventrículos; sus elementos principales son la superficie lingual y laríngea de la epiglotis, el espacio preepiglótico, la superficie laríngea de los aritenoides, ambos pliegues ariepiglóticos, las cuerdas vocales falsas y el ventrículo. Las cuerdas vocales verdaderas, la comisura anterior, el piso de los ventrículos y los aritenoides y sus procesos vocales constituyen la glotis. La laringe glótica se extiende hasta 1 cm por debajo del borde libre de las cuerdas vocales. La subglotis se extiende desde este sitio hasta el borde inferior del cartílago cricoides. El espacio de Reinke, o lámina propia superficial, se encuentra inmediatamente por debajo del epitelio de la cuerda, superficial al músculo tiroaritenoideo, y está alineado en sentido superior e inferior por la unión del epitelio escamoso cilíndrico y el epitelio escamoso. La subglotis se relaciona con el nivel del cartílago cricoides, el cual es una referencia quirúrgica importante al considerar la extensión tumoral en la cirugía conservadora de laringe.
wPatogenia
A pesar de que casi todos los carcinomas laríngeos son de células escamosas (> 90%), hay variaciones geográficas en
su incidencia y subsitios de presentación que sugieren una heterogeneidad considerable en su origen. Más del 90% de los pacientes con cáncer de laringe tiene antecedentes de consumo de tabaco y alcohol. El consumo de cigarrillos en particular es un factor de riesgo para el cáncer de laringe, incrementándose el riesgo con base en la cantidad de tabaco inhalado y el tiempo de exposición; la combinación de tabaco y alcohol tiene un efecto carcinógeno aditivo sobre la laringe. Se ha relacionado más al consumo de alcohol con la aparición de carcinoma de la supraglotis.1,2 Se han identificado otros factores de riesgo relacionados con el cáncer de laringe. En 75% de los pacientes con cáncer de laringe, se ha encontrado por medio de técnicas de reacción en cadena de polimerasa la presencia de virus del herpes simple, sugiriendo que pudiera jugar un papel como carcinógeno en algunos pacientes. Se ha relacionado la presencia de este virus en las células escamosas con el riesgo de transformación maligna. La infección por VPH, que por lo general produce la papilomatosis laríngea, usualmente es una infección benigna que se produce en el sitio de transición entre el epitelio respiratorio y el epitelio escamoso, siendo encontrados más a menudo en estas lesiones los subtipos 6 y 11; sin embargo, se ha hallado relación entre los subtipos víricos 16 y 18 con el desarrollo de tumor maligno.3,4 Otros factores de riesgo concomitante con la aparición de carcinoma laríngeo son el reflujo gastroesofágico, y últimamente el reflujo alcalino (reflujo duodenogastroesofágico), en los cuales se ha estudiado la relación de estos factores gastrointestinales con el daño del epitelio laríngeo, el cual no presenta los mecanismos de defensa con los que cuenta el esófago. Asimismo, se ha sugerido a la terapia antirreflujo como el factor más importante para la disminución de la recidiva en pacientes con carcinoma laríngeo. La exposición ocupacional a inhalantes tóxicos, como el asbesto y el gas mostaza, así como algunas deficiencias nutricionales y el antecedente de radioterapia en el cuello también se pueden considerar como factores de riesgo.5-9 El cáncer de laringe representa aun la segunda neoplasia maligna más común de cabeza y cuello, constituyendo
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CAPÍTULO 145: Cáncer de laringe
25% de todos los tumores. Los trastornos malignos de la supraglotis superan en incidencia a los de la hipofaringe, con una proporción de 1.5:1.0; sin embargo, esta relación no es igual en todos los países. La variación mundial en la epidemiología del cáncer de laringe refleja las diferentes costumbres acerca del consumo de tabaco y alcohol, así como otros factores ambientales. En general, las neoplasias malignas de la subglotis son raras. Por esta razón, la mayoría de la literatura publicada acerca del cáncer de laringe se enfoca más a las lesiones de la glotis y de la supraglotis. Casi todas las lesiones de la subglotis son extensiones de enfermedades primarias originadas en la glotis o la supraglotis.
wClasificación por etapas
La clasificación por etapas del cáncer de laringe utilizada en casi todo el mundo la publicó la American Joint Committee on Cancer (AJCC). En 1987, la AJCC se unió con la Unión Europea en Contra del Cáncer y este sistema unificado de clasificación por etapas de la AJCC se utiliza desde su última modificación en el 2002. Los cánceres laríngeos se clasifican según TNM (tumor, nódulo, metástasis) del sistema de la AJCC. Para efectos de clasificación por etapas, los ganglios positivos en cuello son considerados como metástasis locorregionales; las metástasis de otras partes del cuerpo (como pulmón, mediastino, hígado y hueso) son consideradas distantes. Los tumores T4 se han subdividido en resecables (T4a) e irresecables (T4b). La etapa IV también se ha subdividido en IVA, IVB y IVC (metástasis a distancia presentes). En caso del tamaño tumoral (T), en los tres pisos laríngeos ésta va desde Tis (in situ), T1, T2, T3 (intralaríngeos con cuerda fija) hasta los T4 ya señalados. El sistema ideal para la clasificación por etapas debe tener tres propósitos: primero, debe proveer al clínico de información pronóstica para el paciente; segundo, permitir la estandarización para el informe de métodos para comparar pacientes similares tratados con modalidades distintas, y tercero, auxiliar al médico acerca de la mejor modalidad de tratamiento.
wDatos clínicos
Los signos y síntomas incluyen disfonía, disfagia, hemoptisis, tumor en cuello, dolor faríngeo, otalgia, afección de la vía aérea y aspiración. La forma de presentación más común es la disfonía de instalación lentamente progresiva para tumores glóticos, y dolor faríngeo, disfagia u otalgia para tumores de la supraglotis. Los tumores de la subglotis pueden progresar con mínimos síntomas o inclusive de manera asintomática. Los pacientes con laringitis por reflujo, fumadores crónicos y los consumidores de alcohol a menudo tienen una laringe edematosa e irritada, por lo que los cambios en la voz pueden no ser muy evidentes debido a la disfonía crónica que ya poseen. Los cánceres glóticos con frecuencia se detectan en etapas tempranas.
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La disfagia y pérdida de peso ocurren de manera tardía en los tumores glóticos, y son sugerentes de fijación de la cuerda vocal, una masa tumoral extensa o la extensión a estructuras adyacentes. La poca presencia de conductos linfáticos en la lámina propia de la cuerda vocal limita la extensión regional temprana. Un tumor en el cuello representa directamente la extensión extralaríngea a través de los cartílagos laríngeos o la presencia de metástasis cervicales, y cualquiera de éstas es sugerente de enfermedad avanzada. La dificultad para respirar (disnea o estridor) puede ocurrir en etapa tardía en las lesiones de la glotis, y traduce la presencia de una masa tumoral de tamaño considerable, fijación de cuerda vocal o extensión subglótica con estrechamiento de la vía aérea. Los cánceres de la supraglotis, en contraste con los de la glotis, se presentan mucho más frecuente en una etapa más avanzada debido a la mayor masa tumoral necesaria para producir cambios en la voz, disfagia, afección de la vía aérea o aspiración. Los cambios en la voz suceden de manera tardía e implican la extensión directa de la articulación cricoaritenoidea o al espacio paraglótico. La disfagia o la odinofagia son síntomas más comunes y pueden sugerir extensión hacia la base de la lengua o a la hipofaringe. La disnea puede representar fijación de la cuerda vocal o un efecto de válvula por una lesión grande de la supraglotis. Debido al abundante drenaje linfático de esta región, las lesiones primarias de la supraglotis tienden a metastatizar en etapas más tempranas, y son diagnosticadas con un ganglio en cuello. La presencia clínica de adenopatías al momento del diagnóstico implica un peor pronóstico y un estado más avanzado. Con relativa frecuencia los pacientes en etapas avanzadas presentan una pérdida de peso importante a causa de las dificultades en la deglución. Por lo general, el dolor faríngeo y la otalgia son síntomas de enfermedad avanzada. El riesgo de un tumor oculto con extensión regional a partir de la supraglotis en los tumores T1, T2, T3 y T4 son de 20, 40, 60 y 80%, respectivamente.
wExploración física
Debido a la alta incidencia de lesiones primarias sincrónicas (5 a 8%) y metacrónicas, cuando se sospecha un cáncer laríngeo, siempre se debe realizar una exploración completa de cabeza y cuello, enfocándose a la laringe y al cuello y valorando todas las superficies mucosas. La inspección visual debe ser combinada con la palpación digital de la base de la lengua, particularmente si se sospecha extensión superior de un tumor de supraglotis. El cuello se valora en busca de enfermedad metastásica o de extensión laríngea directa. Hay que hacer una palpación bimanual cuidadosa de todas las regiones por arriba de las clavículas, incluyendo el compartimiento central del cuello. El carcinoma glótico con extensión subglótica así como los tumores subglóticos por lo general se extienden hacia el ganglio delfiano (cricotiroideo) o a los ganglios paratraqueales de modo inicial y luego a los niveles yu-
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
gulares medios y bajos. La pérdida de crepitación laríngea normal al movilizar el esqueleto cartilaginoso de manera lateral puede ser consecuencia de afección poscricoidea, que a menudo se acompaña de disfagia. El término transglótico se da a aquellos tumores de una región laríngea que se extienden hacia otro subsitio de la laringe. Dichas lesiones deben ya haber invadido el espacio paraglótico y, por esta razón, guardan relación con una alta incidencia de invasión cartilaginosa y de afección del cuello.
Laringoscopia La valoración laríngea inicial se realiza mediante laringoscopia indirecta con espejo. Esta técnica permite visualizar la laringe en una imagen clara de dos dimensiones desde arriba. Gracias a las fuentes de luz fibróptica, se ha revolucionado la laringoscopia en los últimos años. Hay dos opciones: la laringoscopia rígida con endoscopio de 70 o 90°, con el que se obtiene una visión similar a la de la laringoscopia indirecta aunque con tres ventajas: ampliación, la habilidad de realizar un examen fotodocumentado o videodocumentado y el uso de una fuente de luz estroboscópica. La segunda opción es mediante endoscopia flexible. La ventaja de este instrumento es que permite una mejor visualización dinámica de la laringe.
Estudios de imagen Los estudios de imagen de la laringe son un auxiliar muy útil a la exploración física. Los estudios son útiles para la planeación del tratamiento, permitiendo la visualización de sitios no visibles mediante laringoscopia, como el espacio preepiglótico, el espacio paraglótico y la extensión de la enfermedad a los cartílagos laríngeos, además de permitir estimar las dimensiones de la masa. La tomografía computarizada (CT) es muy útil para estudiar la destrucción cartilaginosa, en tanto que la resonancia magnética (RM) en secuencia T2 es superior a la CT para valorar la extensión tumoral submucosa al espacio preepiglótico y paraglótico.
Estudios de extensión Los pulmones son los órganos afectados más a menudo, por lo que una radiografía de tórax es siempre necesaria, y si la sospecha es alta, puede ser necesaria una CT. El hígado debe siempre ser valorado mediante pruebas de función hepática y estudios de imagen como ultrasonido o CT, por ser el segundo órgano en frecuencia de metástasis a distancia en cáncer laríngeo. Siempre se debe realizar una panendoscopia para descartar un segundo primario.
Laringoscopia directa La determinación inicial de las lesiones que afectan a las estructuras laríngeas es mejor mediante un laringoscopio rígido de comisura anterior, o de Holinger. Este procedimiento se realiza en el quirófano, con el paciente sedado o
bajo anestesia general, y monitoreado con el apoyo de un anestesiólogo, permitiendo una visualización más óptima de las estructuras laríngeas y el poder realizar contacto mediante instrumentos quirúrgicos con estas estructuras y aún más importante permite realizar biopsias de los sitios afectados o sospechosos.10
Biopsia Es necesario realizar una biopsia de todas las lesiones laríngeas a fin de confirmar el diagnóstico. La biopsia debe ser profunda e incluir tumor necrótico y tumor viable, así como estroma o músculo para corroborar la presencia de invasión. Deben obtenerse las biopsias del tumor evidente así como de otras zonas de sospecha, particularmente la cuerda vocal contralateral. Otras áreas de interés son la comisura anterior y la región interaritenoidea. Las lesiones pequeñas o sospechosas deben ser resecadas por completo, con un borde de tejido sano para medir la invasión tumoral.
wHistología
El carcinoma de células escamosas (CCE) representa el 95% de las lesiones primarias malignas de la laringe. La profundidad, la extensión (T), la invasión microvascular y la extensión extracapsular en los ganglios linfáticos son los mejores predictores del comportamiento del tumor.11,12 Hay variantes más raras del CCE de laringe que incluyen el carcinoma verrugoso, el carcinoma de células espinosas, el carcinoma basaloide y el carcinoma adenoescamoso. Los tumores no escamosos de la laringe representan menos del 5% de los tumores laríngeos. Típicamente surgen de tejido de glándulas salivales o de células neuroendocrinas de la laringe. Entre los tumores de glándulas salivales, el adenocarcinoma es el más común, seguido del adenoideo quístico y del mucoepidermoide. El sarcoma más común de la laringe es el condrosarcoma. Los tumores derivados de las células neurales incluyen paragangliomas, tumores carcinoides y tumores de células en avena.
wTratamiento
Actualmente hay diferentes modalidades para el tratamiento del cáncer de laringe. Es indispensable clasificar por etapas a cada paciente según TNM, para decidir el tratamiento más adecuado. En tales casos, este padecimiento se debe considerar, sea en etapa temprana (T1, T2N0M0; etapa clínica I o II) o en etapa avanzada (T3, T4; etapas clínicas III o IV).13 Algunos también consideran a los casos T2 y T3 como de tamaño intermedio, y es en ellos donde siempre deben intentarse opciones de tratamiento que incluyan preservación del órgano. Hay que considerar como casos especiales aquellos pacientes con enfermedad recurrente a cualquier modalidad terapéutica previamente aplicada o aquellos con enfermedad metastásica. Las opciones de tratamiento en cáncer de
CAPÍTULO 145: Cáncer de laringe
laringe incluyen: radioterapia (RT) sola; RT y quimioterapia (QT) concomitante; cirugía sola (la cual puede ser abierta o endoscópica) y cirugía más RT posoperatoria. La cirugía incluye técnicas de laringectomía parcial; subtotales y totales; la técnica endoscópica se hace generalmente con láser de CO2 por laringoscopia directa transbucal, pero también hay la opción del microdesbridador como una alternativa al láser. Estas técnicas endoscópicas se reservan para el cáncer laríngeo temprano (T1-2, N0).13 El tratamiento preferido debe tomar en cuenta la posible morbilidad, la calidad de vida, la preferencia del paciente, la calidad de la voz y deglución, así como el costo del tratamiento.13,14
Cáncer laríngeo temprano (etapas I y II) En la actualidad se consideran márgenes de control local, preservación de la voz y supervivencia comparables en los pacientes con cáncer temprano, tratados sea con láser, laringectomía abierta parcial y RT. En los cánceres glóticos tempranos, la RT ha sido el tratamiento preferido por más de medio siglo, aunque la resección transbucal con láser es comparable hoy en día a la RT en pacientes bien seleccionados. La afección de la comisura anterior reduce la posibilidad de control local del tumor con RT y aún más con dicha resección. La afección de la movilidad cordal y el volumen tumoral pueden afectar de manera negativa el resultado del tratamiento con RT en lesiones T1 y T2. Es en estos casos donde se puede combinar resección transbucal con láser y RT posoperatoria para un mejor control local.13-16 Los efectos secundarios y la morbilidad con la RT dependen de la dosis total, de la fracción diaria, del tamaño del campo de radiación, así como del tamaño tumoral. Éstos incluyen ronquera, disfagia, odinofagia, edema moderado a intenso e incluso necrosis cartilaginosa. El tratamiento de estos efectos se realiza con antibióticos, esteroides, reposo de voz, suspensión del tabaquismo y a veces traqueostomía y sonda para alimentación. Las complicaciones con el uso del láser (resección transbucal con láser) de CO2 pueden ocurrir hasta en el 18% de casos, e incluyen: infección, enfisema, fístula cutánea, hemorragia, disnea, neumonía por broncoaspiración, disfagia, quemadura, lesión dental, contusión y disestesia lingual. El control con láser de lesiones glóticas T1 es del 90%, con casi un 100% de preservación de la laringe, y similares resultados se obtienen en lesiones T2, sin afección de la comisura anterior.17 En el cáncer glótico temprano, los ganglios linfáticos no requieren RT, debido a la baja incidencia de metástasis a ellos.
Cáncer laríngeo avanzado (etapas III y IV) En estos casos, el tratamiento se debe realizar de manera siempre combinada, siendo la cirugía y la RT las formas tradicionales más utilizadas. La forma más conveniente
685
ha sido primero la cirugía seguida de RT. Para la mayoría de las lesiones T3 y para todas las T4, se requiere la laringectomía total para la extirpación completa del tumor con márgenes amplios. En algunas lesiones T3 consideradas pequeñas, pueden ser candidatos a RT sola, con un seguimiento estrecho, y dejar la cirugía radical como último recurso. La RT posterior a la cirugía debe iniciarse a las seis semanas del posoperatorio.18 Hay procedimientos para salvar el órgano, donde se combina la QT con la RT, en lugar de la cirugía, teniendo resultados de supervivencia similares en ciertos estudios. Se considera que hasta 33% de los pacientes puede responder satisfactoriamente a la QT y que con la combinación de RT se puede lograr la preservación del órgano.19
Técnicas quirúrgicas Desde el punto de vista quirúrgico, el cáncer laríngeo local puede ser catalogado en cinco diferentes grados de gravedad según el daño que provocan y el grado de cura que se puede lograr con los diferentes procedimientos quirúrgicos. En estas etapas, el control local puede ser desde 98 al 80% en relación con tumores más pequeños o más grandes, respectivamente, y la cirugía puede incluir desde biopsia por laringoscopia hasta laringectomía total. Los resultados funcionales van desde lograr una voz, una deglución y una respiración normal, hasta aquellos en que los pacientes quedan con voz esofágica o con fístula traqueoesofágica y un estoma traqueal permanente para la respiración. Estas cinco categorías de gravedad son: cáncer muy temprano (Tis, T1a); temprano (glótico T1a, T1b o T2a; supraglótico T1); intermedio (glótico T2, T3 en comisura anterior; supraglótico T2 o T3 preepiglótico); avanzado (glótico T3 con cuerda fija, T2b; supraglótico T2 incluyendo valécula o seno piriforme y T3 con cuerda fija), y muy avanzado (glótico T3 bilateral, T4 supraglótico, T3 bilateral poscricoideo y T4a). En estos casos, no se incluye el T4b por ser incurable con cirugía.
TÉCNICAS DE CIRUGÍA LARÍNGEA
1. Cirugía microlaríngea: se realiza por endoscopia para eliminar lesiones pequeñas o intermedias. Se utiliza ampliación con microscopia. La resección quirúrgica se logra con instrumentos finos de microcirugía laríngea, con láser o con el microdesbridador. Hay cuatro procedimientos básicos de microcirugía laríngea (fonocirugía), basados en la profundidad de la escisión, para eliminar lesiones glóticas, a saber: 1) disección justo profundo a la membrana basal (Bailey, CMNA), en atipia celular o cáncer microinvasor; 2) disección dentro de la lámina propia superficial, para cáncer que no llega al ligamento vocal; 3) disección entre la lámina propia y el músculo vocal, y 4) disección entre el músculo tiroaritenoideo (espacio paraglótico) (Cummings, CMNA). La European Laryngological Society ha pu-
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2.
3.
4.
5.
Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
blicado una clasificación de cinco tipos de cordectomías endoscópicas (cuadro 145-1).16 Hemilaringectomía (HL): se reseca de modo vertical una parte o la mitad de la laringe. Está indicada en tumores que afectan la cuerda móvil, con extensión subglótica no mayor de 1 cm, en afección de la comisura anterior o mínima a la cuerda contralateral. Puede utilizarse como cirugía de rescate (salvamento) en falla de la RT. Laringectomía supraglótica (LSG): se usa para tratar lesiones de tamaño intermedio de la supraglotis (T1, T2 o T3 que afecta sólo espacio preepiglótico). El paciente debe tener cuerdas móviles; no debe haber afección cartilaginosa; debe tener una buena función pulmonar con un volumen espiratorio forzado > 50%. Se reseca el hioides, epiglotis, valécula, pliegues ariepiglóticos, cuerdas falsas y el tercio superior del cartílago tiroides. Se requiere traqueostomía temporal y a veces tubo de gastrostomía para alimentación por el alto porcentaje (70%) de aspiración en estos pacientes. Laringectomía supracricoidea (LSC): es una extensión de la LSG tradicional para preservar la voz. Está indicada en cánceres localizados a la glotis anterior o con extensión preepiglótica. Se resecan las cuerdas vocales verdaderas, la supraglotis y el cartílago tiroides. Se preserva el cricoides y un aritenoides. Las contraindicaciones incluyen: aritenoides fijo, afección de comisura posterior, extensión infraglótica, invasión a cricoides y extensión extralaríngea. La reconstrucción se hace por medio de una cricohioidoepiglotopexia o cricohioidopexia. Se logra una buena deglución hasta los seis meses, y si ésta no se obtiene, se debe completar la laringectomía. Laringectomía casi total (LCT): es la más extensa de las cirugías parciales y en la cual sólo un aritenoides es
CUADRO 145-1 CORDECTOMÍAS ENDOSCÓPICAS. CLASIFICACIÓN DE LA EUROPEAN LARYNGOLOGICAL SOCIETY TIPO I
Cordectomía subepitelial
TIPO II
Cordectomía subligamental
TIPO III
Cordectomía transmural
TIPO IV
Cordectomía total
TIPO V (a, b, c y d)
Cordectomía extendida a) cuerda contralateral; b) aritenoides; c) supraglotis; d) subglotis
preservado. Los pacientes quedan dependientes de la traqueostomía, y la calidad de voz es muy deficiente. 6. Laringectomía total (LT): es la extirpación completa de la laringe, incluyendo los anillos traqueales superiores. Está indicada en lesiones T3 y T4; en afección extensa de cartílago tiroides y cricoides, de tejidos blandos perilaríngeos y de base de la lengua.
Tratamiento del cuello en cáncer de laringe Un cuello sin metástasis ganglionares clínicamente evidentes debe ser tratado siempre y cuando la posibilidad de afección microscópica exceda al 20%. En los cánceres supraglóticos tempranos y en todos los cánceres avanzados, siempre debe considerarse el tratamiento del cuello. En cuello N0 o N1, pueden ser tratados en una sola modalidad, sea RT o cirugía. Los cuellos N2 y N3 requieren combinación de terapias. Las disecciones de cuello se hacen según N, desde aquellas de tipo selectivo (niveles II al IV) hasta radicales (I al V). En afección laríngea de comisura anterior en cáncer supraglótico, se deben realizar disecciones bilaterales. En caso de afección subglótica, hay que efectuar hemitiroidectomía o tiroidectomía total.
Otras terapias en cáncer de laringe a) Quimioterapia (QT): a principios del decenio de 1980, se pusieron en práctica procedimientos de preservación de órgano en cáncer laríngeo avanzado, usando QT junto con la RT. Se ha logrado disminuir las metástasis a distancia, pero no así la recurrencia local. La QT neocoadyuvante (de inducción) o la QT intraarterial concurrente con la RT, que actúa como un sensibilizador para reforzar la eficacia de la RT, han mostrado excelente respuesta tumoral local, pero con una mayor toxicidad. También se usa la QT para paliación en cáncer avanzado. No se usa en cáncer temprano. b) Terapia fotodinámica: se basa en la capacidad de captación fotoquímica que tienen las células malignas. Se usan fotosensibilizadores, como el Photofrin (éter de dihematoporfirina o DHE), los cuales ejercen efecto tumoricida al administrarse por vía intravenosa. c) Cirugía transbucal robótica (futuro): está en experimentación en modelos animales; se realiza mediante brazos robóticos, lográndose una mayor precisión de la resección, con mayor libertad de movimiento, al permitir el uso de las dos manos y disminución de los efectos del temblor humano, lo que parece ofrecer a futuro ciertas ventajas sobre el uso del láser.
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CAPÍTULO 145: Cáncer de laringe
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CAPÍTULO 146
Melanoma Dr. Francisco J. Rivera Pesquera Dr. Francisco J. Rivera Ávila
w Generalidades
El melanoma es una neoplasia maligna agresiva de la piel que se origina de los melanocitos, células derivadas de la cresta neural y localizadas en la epidermis, que pertenecen al sistema neuroendocrino periférico y producen el pigmento conocido como melanina. La mayoría se presenta en superficies expuestas al sol; sin embargo, una pequeña minoría se manifiesta en mucosas, como el aparato respiratorio, digestivo, genitourinario, etcétera.
w Incidencia
La incidencia de melanoma es menor que los otros tipos histológicos de cáncer de piel. Se presenta en 5% de todos los tumores malignos en el ser humano; sin embargo, causa el 75% de las muertes por cáncer de piel, 7900 muertes en el 2005. Queensland, Australia, tiene la mayor incidencia de melanoma en el mundo. El riesgo de presentarlo es de 1 en 16 en los varones y de 1 en 24 en mujeres en este país; esto se compara con 1 en 55 en varones y 1 en 82 en mujeres en Estados Unidos. Es más frecuente en la raza caucásica y mucho menos en hispanos y negros. Afecta a adultos jóvenes y alcanza su punto máximo de incidencia a los 50 años de edad; en niños es muy rara su aparición. Entre 40 y 70% de los melanomas son diagnosticados por el propio paciente. La mortalidad en los últimos años se ha mantenido estable; no obstante, su incidencia se incrementa en un 5% cada año. Sin importar la localización anatómica, el grosor del tumor, la histología, la clasificación por etapas, las mujeres tienen mejor pronóstico. En aproximadamente 30% de los pacientes, el melanoma se localiza en la región de cabeza y cuello. En la actualidad, el 95% de los melanomas son detectados en una etapa en la cual no hay signos de diseminación; de estos pacientes, a los que se realiza escisión amplia, 70% quedan libres de enfermedad y 30% presentan recurrencias.
w Síntomas y signos
A diferencia de otras neoplasias, el melanoma suele ser visible y por tanto potencialmente detectable. Debido a que la mayoría son productores de melanina, en general son de color pardo oscuro o negro. Se pueden presentar como nuevos nevos (la mayoría) o cambios en los nevos ya existentes, como en el tamaño, forma, sensibilidad, prurito, color, o si el nevo ya existente tiene ulceración o sangrado. El melanoma cutáneo tiene tres vías de diseminación: local, regional o ganglionar (linfática) y general. • Local: puede iniciar con una fase de crecimiento radial y después presentar invasión de dermis profunda hasta llegar al tejido celular subcutáneo. • Regional: vía linfática; se estima que 80% de los melanomas no tienen metástasis ganglionares clínicas en el momento del diagnóstico; sin embargo, la posibilidad de que éstas se encuentren ocultas depende del grosor tumoral. • General: los sitios con más frecuencia de metástasis son piel y tejido celular subcutáneo, pulmones, hígado y sistema nervioso central. Para distinguir entre lesiones benignas (nevos) y melanoma se ha diseñado el ABCD del melanoma:
688
• Asimetría: en el melanoma, las lesiones suelen ser irregulares (fig. 146-1); en el nevo, suelen ser redondeadas (fig. 146-2). • Bordes: en el melanoma, son irregulares (geográficos) (fig. 146-1); en el nevo, son francos y bien delimitados (fig. 146-2). • Color: en el melanoma, pueden tener varios colores (pardo, azul, negro) (fig. 146-3); en el nevo, suele ser de un solo color (fig. 146-4). • Diámetro: los melanomas suelen ser mayores de 6 mm y los nevos menores de 6 mm; no obstante, hay excepciones.
CAPÍTULO 146: Melanoma
FIGURA 146-3 FIGURA 146-1
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MELANOMA.
MELANOMA.
El pronóstico de supervivencia es determinado mediante la identificación de los factores de riesgo. Los melanomas de cabeza y cuello tienen mayor riesgo que los que afectan el tronco y las extremidades, aun siendo del mismo grosor tumoral. El índice mitótico también determina el pronóstico; a mayor índice, peor pronóstico. La ulceración tumoral suele ser indicativa de micrometástasis, y por tanto empeora el pronóstico.
Otros factores de riesgo son: piel blanca, ojos y cabello claro, antecedente familiar de melanoma, exposición solar (los rayos ultravioleta producen lesión en las secuencias de DNA), múltiples nevos (más de 50) e inmunosupresión. Desde el punto de vista histopatológico, se describen tres formas de melanoma: lentigo maligno, diseminación superficial y melanoma nodular. De éstos, el lentigo maligno tiene el mejor pronóstico y el melanoma nodular el peor. El factor pronóstico de mayor importancia y que determina la clasificación por etapas es el grosor tumoral. Éste determina el riesgo de metástasis ocultas regionales y a distancia. Los melanomas delgados, definidos como menores de 1.0 mm, suelen estar limitados a invasión local y no presentan metástasis, y se informa de una supervi-
FIGURA 146-2
FIGURA 146-4
w Factores de riesgo
NEVO.
NEVO.
690
Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
vencia a cinco años mayor de 95%. Las lesiones de grosor intermedio, de 1.01 a 4.00 mm, tienen un riesgo de entre 40 y 60% de presentar metástasis regionales ocultas y un 20% a distancia. Los melanomas de mayor grosor, esto es, mayor de 4.00 mm, tienen un riesgo del 60% de tener metástasis regionales y más de un 70% a distancia.
w Métodos diagnósticos
Para poder establecer un diagnóstico preciso de la lesión que se pretende estudiar, se debe realizar una historia clínica completa y estudios básicos de laboratorio y gabinete, biopsia por escisión si la lesión es pequeña, con márgenes adecuados, o quirúrgica cuando el diámetro no permite escindirla en su totalidad. El patólogo tiene un papel primordial; debe informar el subtipo histológico, los márgenes quirúrgicos, la profundidad de la invasión (grosor), si hay o no ulceración y el índice mitótico. Los métodos auxiliares en el diagnóstico son la tomografía computarizada (CT), la resonancia magnética (RM) y en la actualidad con la tomografía por emisión de positrones. Hoy en día, los métodos para clasificar por etapas el melanoma metastásico son: la disección programada de cuello y la biopsia del ganglio centinela. • Disección programada de cuello: las metástasis ganglionares del melanoma primario tienden a seguir un modelo predecible, y esta es la base para realizar una disección programada del cuello; sin embargo, las excepciones ocurren, por lo que para decidir la extensión de la disección en pacientes cuando se conozcan o se sospechen metástasis ganglionares, el estudio del cuello se complementa con la tomografía computarizada, la resonancia magnética y en la actualidad con tomografía por emisión de positrones y el mapeo linfático con la biopsia del ganglio centinela. • Biopsia del ganglio centinela: debido a que el melanoma se disemina primariamente por vía linfática, es de suma importancia tener métodos eficaces para trazar estas vías. La biopsia del ganglio centinela está basada en el principio de que este ganglio es el primer ganglio en recibir el drenaje del tumor primario y por tanto está en un riesgo mayor de metástasis. Descrito por primera vez en 1990 por Morton, este procedimiento se utiliza para clasificar por etapas aquellos pacientes que se presenten con un melanoma primario clínicamente localizado y que están en riesgo de presentar metástasis ocultas. Aunque la biopsia del ganglio centinela para melanoma en cabeza y cuello parece ser confiable y certera, no se tienen estudios hasta la fecha en donde se demuestre a largo plazo que la biopsia negativa acertadamente predice la ausencia de metástasis microscópicas en el cuello.
Hay tres métodos para localizar al ganglio centinela: 1. Linfocintigrafía: se inyecta un coloide de tecnecio 99m intradérmico en 4 a 6 sitios con un volumen total inyectado de 0.05 a 0.1 ml alrededor de la biopsia o del sitio del melanoma primario. Luego se toman radiografías en proyección anteroposterior y lateral al minuto, 10 minutos y 2 h después de la inyección. La biopsia del ganglio centinela se defi ne como cualquier ganglio que reciba drenaje linfático del sitio primario. La piel sobre el ganglio identificado se marca con tinta indeleble para su identificación posterior transoperatoria. 2. Azul de metileno: antes de la preparación del paciente para cirugía, se inyecta el tumor por vía intradérmica, con 0.5 a 1.0 ml con azul de metileno. Se realiza una exploración quirúrgica atraumática en los siguientes 20 minutos, disecando todos lo ganglios marcados. 3. Sonda gamma: se inyecta tecnecio-99; se incide sobre el ganglio marcado; posteriormente mediante una sonda digital manual gamma, se define el o los ganglios centinelas y se disecan. Los ganglios sospechosos se monitorean con la sonda gamma para valorar la radioactividad. Este método se puede utilizar junto con la linfocintigrafía.
w Clasificación por etapas
La adecuada clasificación por etapas del melanoma es de suma importancia para establecer correctamente los criterios de tratamiento (cuadro 146-1).
Clasificación TNM T: tumor T1: < 1.0 mm, T1a: no ulcerado, T1b: ulcerado. T2: 1.01 a 2.0 mm, T2a: no ulcerado, T2b: ulcerado. T3: 2.01 a 4.0 mm, T3a: no ulcerado, T3b: ulcerado. T4: > 4 mm, T4a: no ulcerado, T4b: ulcerado. N: número de metástasis. N0: no metástasis. N1: 1 ganglio, N1a: micrometástasis, N1b: macrometástasis. N2: 2 a 3 ganglios, N2a: micrometástasis, N2b: macrometástasis, N2c: en tránsito/satélites. N3: 4 o más ganglios. M: metástasis a distancia. M0: no metástasis. M1a: piel o tejido celular subcutáneo distante. M1b: metástasis pulmonares. M1c: cualquier otra víscera.
w Tratamiento
Los tratamientos con los cuales contamos en la actualidad ofrecen resultados satisfactorios; sin embargo, el pronós-
CAPÍTULO 146: Melanoma CUADRO 146-1
CLASIFICACIÓN POR ETAPAS (AJCC 2006)
ETAPA
T
N
M
0 IA IB
Tis T1a T1b T2a T2b T3a T3b T4a T4b T1-4 T1-4 T1-4 T1-4
N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N1 N2 N3 N1-3
M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1
IIA
691
tológico definitivo. Las alternativas para reconstrucción son muy diversas y dependen de varios factores como el tamaño de lesión y el sitio del primario, pero en general se utiliza el cierre primario, la rotación de colgajos y aplicación de injertos de espesor total.
Tratamiento de las metástasis ganglionares regionales
tico de los pacientes depende de la detección y diagnóstico oportunos, en fases en las que el nivel de invasión tumoral no rebase 1 mm. El objetivo del tratamiento es el control de la enfermedad, tanto en el sitio primario como en el área linfoportadora, y es esencialmente quirúrgico.
A pesar de que el sistema linfático en cabeza y cuello es complejo, la diseminación regional tiene un comportamiento predecible y por tanto permite planear la resección según los niveles ganglionares adecuadamente, dependiendo de la localización del primario. En los cuellos clínicamente negativos en pacientes con lesiones intermedias (1 a 4 mm), se recomienda la disección programada de cuello, pero también se puede utilizar la radioterapia o atender el cuello según los principios del ganglio centinela; sin embargo, esto va a depender en gran medida de las facilidades con las que se cuente en el centro de trabajo. En los cuellos clínicamente positivos, el tipo de disección a elegir (disección planeada, modificada o radical de cuello) va a depender de la extensión de la enfermedad. Cuando la lesión primaria se encuentra en la línea media, la disección debe ser bilateral.
Tratamiento de la lesión primaria
Tratamiento en etapas avanzadas (III-IV)
El control de los márgenes es de suma importancia, aunque, como ya se ha comentado, la importancia del grosor de la lesión, en cara y cuello a veces es difícil debido a la discapacidad funcional y estética que se deja en resecciones muy amplias. Sin embargo, en el momento de planear la resección, en nuestro orden de ideas debe ir primero la resección completa; segundo, preservar la función, y tercero, reconstruir estéticamente lo mejor posible. En general, para melanomas delgados (menores de 1 mm) e intermedios (1 a 4 mm) localizados en la cara se recomiendan márgenes de 1 cm circunferencial. Para lesiones intermedias del cuero cabelludo y el cuello, se aconsejan márgenes de 2 cm, sobre todo si hay ulceración o lesiones satélites. Para lesiones mayores de 4 mm, se recomiendan márgenes de 2 cm. En cuanto a la profundidad de la resección, se incluye un margen profundo de tejido celular subcutáneo en lesiones delgadas. Para lesiones intermedias y dependiendo de la localización, se incluye todo el tejido celular subcutáneo y la aponeurosis por debajo de éste. Para melanomas de grosor mayor de 4 mm, dependiendo de su localización y espesor mayor, se reseca aponeurosis, músculo, galea, pericráneo o hasta donde sea necesario con el fin de dejar suficiente margen libre de tumor. En ocasiones, los verdaderos márgenes de resección son difíciles de determinar mediante estudio por congelación, por lo que hay que esperar hasta el estudio pa-
Con excepción del interferón como terapia coadyuvante y la radioterapia (respuesta completa en 20%, parcial 35% de los pacientes, y un año de supervivencia), se ha tenido poco éxito en el tratamiento del melanoma metastásico en los últimos 20 años. Avances recientes en la biología del melanoma, trabajando en los mecanismos oncógenos, pueden representar un atractivo acercamiento al tratamiento.
IIB IIC IIIA IIIB IIIC IV
w Melanoma de mucosas
El melanoma de mucosas es poco frecuente; se diagnostican al año sólo 0.15 casos por 100 000 personas en Estados Unidos, lo que representa menos del 4% de todos los melanomas. Afecta a personas entre 50 y 80 años, en su gran mayoría. La distribución de los melanomas de mucosas tiende a ser cerca de la unión mucocutánea. Pueden presentarse en las mucosas de todo el organismo; no obstante, en el área de cabeza y cuello representan el 55%. Se manifiestan con mayor frecuencia en la mucosa nasal y la cavidad bucal (fig. 146-5). Se clasifican de modo diferente: etapa I: enfermedad clínicamente localizada; etapa II: metástasis ganglionares regionales; etapa III: metástasis a distancia.
Cuadro clínico Suele presentarse como un nevo negro o azul cubierto de mucosa intacta. Siendo el área nasosinusal y la cavidad
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
o ambos, cirugías radicales y mutilantes, etc.); sin embargo, la supervivencia de estos pacientes difícilmente supera el 30% a cinco años.
Bibliografía recomendada • Lazos M, Suárez N, López L. Melanoma extracutáneo de cabeza y cuello. Estudio clínico-patológico de 19 casos. Rev Hosp Gen Méx, 2001;64(3):393-395. • Martínez SR, Mori T, Hoon DJB. Molecular upstaging of sentinel lymph nodes in melanoma: were are we now? Surg Oncol Clin North Amer, 2006;15:331-340. • Mcpherson M, Elwood M, English DR, et al. Presentation and detection of invasive melanoma in a high-risk population. J Am Acad Dermatol, 2006;54(5):783-792. • Myers JF, González HN. Surgery of melanoma of the head and neck. Op Tech Gen Surg, 2004;6(2):124-131.
FIGURA 146-5 CERVICALES.
MELANOMA MUCOSO DEL PISO DE LA BOCA CON METÁSTASIS
bucal los sitios de presentación más frecuentes, los síntomas suelen ser: obstrucción nasal, epistaxis, masa en cavidad bucal, disfagia.
Tratamiento Es esencialmente quirúrgico. Consiste en la escisión del tumor con márgenes amplios. Se han instituido diversas modalidades de tratamiento (radioterapia, quimioterapia,
• Nieweng OE, Kroon BR. The conundrum of follow-up: should it be abandoned? Surg Oncol Clin North Amer, 2006;15:319-330. • Davison SP, Clifton MS, Kauffman L, Minasi L. Sentinel node biopsy for the detection of head and neck melanoma. A Review Ann Plast Surg, 2001;47:206-211. • Ross MI. New American joint comision on cancer staging system for melanoma: prognostic impact and future directions. Surg Oncol Clin North Amer, 2006;15:341-352. • Tsao H, Sober AJ. Melanoma treatment update. Dermatol Clin, 2005;23:323-333. • Tomicic J, Wanebo HJ. Mucosal melanomas. Surg Clin North Amer, 2003;83:237-252.
CAPÍTULO 147
Linfoma
Dr. Francisco J. Rivera Pesquera Dr. Francisco J. Rivera Ávila
w Generalidades
El linfoma es un tumor maligno que se origina de la transformación maligna de un linfocito en el sistema linfático; es el resultado de una mutación del DNA del linfocito, lo cual causa un crecimiento excesivo del mismo y le confiere una ventaja de supervivencia sobre los demás linfocitos. Es el tumor no epitelial más común de cabeza y cuello. Casi el 80% se origina en los ganglios linfáticos; el cuello representa la localización clínica primaria en un 50%.1 En Estados Unidos, se presenta una incidencia de 60 900 nuevos casos (31 900 varones y 29 000 mujeres) aproximadamente.2 La incidencia anual del linfoma casi se ha duplicado en los últimos 35 años; la razón de ello no es del todo entendida y probablemente haya múltiples. Este aumento fue previo a la entrada y desarrollo del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la población; sin embargo, éste ha contribuido de manera moderada al incremento del linfoma. La causa principal de este aumento se desconoce; se cree que hay un incremento en comunidades que trabajan con insecticidas y herbicidas. También se ha ligado con infecciones por virus de Epstein-Barr, Helicobacter pilory, virus de hepatitis B y virus del herpes tipo 8. Es importante tener en mente en el estudio de los linfomas de cabeza y cuello que las células linfoides se encuentran en todo el organismo; sin embargo, los folículos linfoides están particularmente concentrados en órganos específicos como el timo, bazo, nódulos linfáticos, submucosa del aparato respiratorio superior y digestivo; también en hueso, testículo y glándulas salivales.
consistencia “ahulada”, por lo general es movible a menos que sea un proceso ya muy avanzado, que en este caso es posible encontrar un conglomerado ganglionar o trastorno bilateral. Los linfomas se dividen en dos categorías principales: linfoma de Hodgkin y los linfomas no Hodgkin (todos los demás linfomas). El linfoma de Hodgkin se presenta con mayor frecuencia en los ganglios cervicales superiores a diferencia del no Hodgkin que se puede encontrar en cualquier sitio de la región cervical, con ligera prevalencia en los ganglios cervicales supraclaviculares. La presentación extranodal es excepcional en el linfoma de Hodgkin (1%); sin embargo, en el no Hodgkin es del 20%. Esta distribución es muy variada (amígdalas, nasofaringe, base de la lengua, bucofaringe, senos paranasales, glándulas salivales, cavidad bucal, tiroides, laringe, órbita, etc.); sin embargo, en la región de cabeza y cuello el área afectada más a menudo es el anillo de Waldeyer. El sitio afectado con mayor frecuencia en la faringe es la amígdala palatina, donde el linfoma no Hodgkin re-
w Cuadro clínico
La adenopatía cervical es frecuentemente el signo inicial (fig. 147-1). Debido a que este signo representa la manifestación de muchas otras enfermedades, las cuales van desde benignas a malignas y que se originan sea en el área de cabeza y cuello o en órganos distantes por debajo de la clavícula, hay que realizar un concienzudo método diagnóstico de cualquier ganglio aumentado de tamaño en el cuello. Hay varios factores que ayudan a fundamentar la sospecha. Un ganglio mayor de 2 cm de diámetro, firme, de
FIGURA 147-1
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ADENOPATÍA CERVICAL. Linfoma no Hodgkin.
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
presenta el 25% de todos los tumores malignos. El primer síntoma es una sensación de obstrucción. El dolor es raro y ocurre cuando el tumor se ulcera. Se puede presentar en forma submucosa, o con hipertrofia de la amígdala desplazando el paladar. Se relaciona con frecuencia con adenopatía cervical (75 a 80%).
w Diagnóstico
El proceso diagnóstico de linfoma inicia con una buena historia clínica, con atención especial en los síntomas constitucionales, como fiebre mayor de 38°C, sudación excesiva, en especial nocturna, prurito y pérdida de peso de más del 10% de la masa corporal en los últimos seis meses. El signo temprano más común es una inflamación indolora de un ganglio en el cuello, tórax, axila, abdomen o en el anillo de Waldeyer. La incidencia de ganglios cervicales en cuello es predominantemente en el linfoma de Hodgkin (65 a 70%) comparada con el no Hodgkin (30 a 40%). Los pacientes pueden manifestar dolor en el ganglio inflamado después de ingerir bebidas alcohólicas, lo cual es poco común, pero distintivo de linfoma de Hodgkin. Puede haber hepatoesplenomegalia, hipersensibilidad ósea o lesiones cutáneas en cualquiera de los dos tipos de linfoma. Las pruebas sanguíneas de laboratorio que se solicitan de manera sistemática son: biometría hemática completa, con diferencial; velocidad de sedimentación globular, electroforesis de proteínas, química sanguínea y pruebas de función renal. El diagnóstico de linfoma se establece mediante una adecuada biopsia, siempre de uno o más ganglios completos, y debe enviarse al servicio de patología en solución salina o en seco, nunca en formol o alguna otra solución, ya que estos últimos impiden los estudios de inmunohistoquímica y citometría de flujo. Cuando las lesiones se encuentran en la mucosa de cabeza y cuello, debe tomarse una biopsia directamente. Las biopsias por aspiración son de utilidad para distinguir entre linfoma y masas de otro origen, pero es indispensable el ganglio completo para un diagnóstico preciso y una clasificación adecuada. Cuando el linfoma es extranodal, la primera biopsia se puede hacer en el tumor primario, aun habiendo adenopatías cervicales; una vez establecido el diagnóstico de linfoma, se recomienda quitar uno o más ganglios para establecer un diagnóstico preciso. La amigdalectomía está indicada cuando las biopsias repetidas han sido negativas o no concluyentes. La parotidectomía superficial está indicada para establecer el diagnóstico. Es necesario determinar la extensión de la enfermedad, para lo cual se utiliza la tomografía computarizada (CT) o la resonancia magnética (RM) de cabeza y cuello, tórax, abdomen y pelvis; biopsia de médula ósea de cresta ilíaca; endoscopia nasofaríngea y digestiva. En casos de sospecha de afección del sistema nervioso central, se realiza punción lumbar y/o CT o RM. En la actualidad, también se
usa la tomografía por emisión de positrones. Se utiliza la laparoscopia para tomar biopsias de ganglios intraabdominales, de hígado; esplenectomía, etcétera.
w Diagnóstico diferencial
El principal reto diagnóstico es diferenciar el linfoma: primero, de una enfermedad benigna, y segundo, de una metástasis de un carcinoma epidermoide. Linfadenopatía de origen infeccioso. Otras neoplasias de cabeza y cuello. Enfermedad granulomatosa nasal (granulomatosis de Wegener, linfomatoide, sífilis, etc.). Hiperplasia linfoide benigna.
w Clasificación por etapas
Los linfomas se dividen en dos categorías principales: linfoma de Hodgkin y los linfomas no Hodgkin (todos los demás linfomas), y se clasifican según el sistema de Ann Arbor (cuadro 147-1).2
Linfoma no Hodgkin DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Tiene una incidencia de 16 por 100 000 por año en Estados Unidos; representa el 5% de todos los tumores malignos de cabeza y cuello, y el 2% de todos los cánceres. En pacientes con VIH positivos es el segundo tumor maligno más común. El linfoma no Hodgkin es más frecuente entre pacientes entre los 50, 60 y 70 años de edad.
CUADRO 147-1
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN POR ETAPAS DE ANN ARBOR
ETAPA I Ie II IIe III IIIe IIIs IV
HALLAZGO Una sola región ganglionar Un solo órgano extralinfático Dos o más regiones ganglionares Una sola región ganglionar y un órgano extralinfático Enfermedad limitada a un lado del diafragma Enfermedad ganglionar en ambos lados del diafragma sin sitios extralinfáticos Con un sitio extralinfático O invasión del bazo Hígado, médula ósea o múltiples sitios extralinfáticos
CATEGORÍAS A B
Síntomas constitucionales ausentes Presentes (fiebre, pérdida de peso, sudaciones nocturnas)
CAPÍTULO 147: Linfoma
CLASIFICACIÓN
La clasificación del linfoma no Hodgkin está en constante evolución; por tanto, hay más de 25 clasificaciones propuestas desde 1925. En 1982, el National Cancer Institute desarrolló la llamada “Working Formulation”,3 dividiendo el linfoma no Hodgkin en bajo, intermedio y alto grado, basado en su agresividad (cuadro 147-2). El grado intermedio representa el 80% de todos los linfoma no Hodgkin en cabeza y cuello, los de bajo grado 15% y los de alto grado 5%, respectivamente.
TRATAMIENTO
El tratamiento del linfoma no Hodgkin depende de la clasificación por etapas y de la histología del tumor y de la edad del paciente y la morbilidad coexistente. Para la mayoría de los pacientes no tratados, el objetivo del tratamiento es curativo y llegar a la remisión completa. El tiempo de supervivencia y la agresividad del tumor es variable; asimismo, la gran variedad de tratamientos debido a la combinación de muchos factores, como la edad, enfermedades acompañantes, etapa del tumor, clasificación histopatológica, etc. Por tanto, se tiene que individualizar a cada paciente. Se recomienda radioterapia,4 la cual incluye: cuello bilateral, axila y estructuras mediastínicas, así como ganglios paraórticos, ilíacas comunes y pedículo esplénico. Cuando están afectados los ganglios cervicales superiores, se agrega el campo de Waldeyer. El resultado a 15 años de supervivencia libre de enfermedad es del 70 al 85%; la supervivencia total posterior a quimioterapia de salvamento en pacientes recurrentes es del 80 al 95%, en etapas tempranas. En algunos centros se aconseja iniciar con quimioterapia y después con radioterapia, y en otros comenzar con radioterapia y luego de cuatro a seis ciclos de quimioterapia (cuadros 147-3 y 147-4). El tratamiento preferido hasta la fecha es quimioterapia (CHOP) seguida de radioterapia de consolidación.2 Parece ser prometedor la inmunotera-
CUADRO 147-2
LINFOMA NO HODGKIN, WORKING FORMULATION
1. Bajo grado a) Linfocítico pequeño b) Folicular c) Folicular mixto 2. Grado intermedio a) Folicular b) Difuso c) Mixto difuso d) Difuso de células grandes 3. Alto grado a) Células grandes b) Linfoblástico c) Células pequeñas (incluyendo linfoma de Burkitt)
CUADRO 147-3
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QUIMIOTERAPIA UTILIZADA EN LINFOMAS
MEDICAMENTOS QUE LESIONAN EL DNA
ANTIBIÓTICOS ANTITUMORALES
Carboplatino Carmustina Clorambucilo Cisplatino Ciclofosfamida Dacarbazina Ifosfamida Mecloretamina Melfalán
Bleomicina Adriamicina Idarrubicina Mitoxantrona
Procarbazina
ESTEROIDES Dexametasona Metilprednisolona Prednisona Metotrexato
INHIBIDORES ENZIMÁTICOS Etopósido BLOQUEAN MITOSIS Vinblastina Vincristina Paclitaxel
ANTIMETABOLITOS Cladribina Citarabina Fludarabina
pia en estos tumores, en especial los anticuerpos monoclonales como el rituximab.5
Linfoma de Hodgkin DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La incidencia es menor que el linfoma no Hodgkin, sólo tres casos por 100 000 por año en Estados Unidos. Predomina en el género masculino. Se presenta entre los 20 y 40 años de edad principalmente, y en menos del 10% ocurre cuando los pacientes son menores de 10 o mayores de 60 años de edad.
CLASIFICACIÓN
La más reciente clasificación, 1995 World Health Organization (WHO) de enfermedades proliferativas,6 divide el linfoma de Hodgkin en seis subtipos (cuadro 147-3). Para establecer el diagnóstico, las células de Reed-Stemberg, aunque presentes en la mayoría de los casos, no son patognomónicas de la enfermedad, y deben estar en el apropiado campo de linfocitos reactivos, macrófagos, células mononucleares, células plasmáticas, eosinófi los y una estructura ganglionar descompuesta. El más común es el linfoma clásico de Hodgkin, subtipo nodular con aproximadamente 80% de los casos.2
TRATAMIENTO
Los factores pronósticos más importantes son el subtipo y la etapa. El pronóstico del linfoma de Hodgkin tipo
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
CUADRO 147-4
ALGUNOS EJEMPLOS DE COMBINACIONES EN QUIMIOTERAPIA
CVP: ciclofosfamida, vincristina, prednisona CHOP: ciclofosfamida, hidroxidaunomicina, vincristina, prednisona MBACVD: metotrexato, bleomicina, adriamicina, ciclofosfamida, vincristina, dexametasona ProMace-CytaBom: prednisona, metotrexato, adriamicina, ciclofosfamida, etopósido, citarabina, bleomicina, vincristina, metotrexato ABVD: adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina ICE: ifosfamida, carboplatino, etopósido
nodular es muy bueno. En la actualidad, el tratamiento preferido es la terapia combinada con quimioterapia (cuadro 147-3), siendo el ABVD (cuadro 147-4) el más utilizado, más radioterapia en los campos afectados, mejorando el control de la enfermedad y bajando la morbilidad.
EFECTOS SECUNDARIOS
Los efectos secundarios dependen del tipo de tratamiento, de la intensidad del mismo, del sitio de aplicación de la radioterapia, la edad del paciente y de las condiciones médicas coexistentes. Las más comunes son: anemia, linfopenia, plaquetopenia, náusea, vómito, diarrea, irritación bucal y vesical, fatiga, fiebre, problemas pulmonares y cardíacos, caída del cabello, infecundidad. También existe un riesgo de efectos tardíos secundarios al tratamiento, como son: cáncer de mama, pulmón, estómago, hueso y tejidos blandos. Además, se pueden presentar pericarditis, hipotiroidismo, etcétera.
Bibliografía 1. Rivera PFJ, Rivera AFJ. Linfomas. En: Alatorre G, Hernández G, Barrón MA (eds.). Manual de procedimientos diagnósticos y terapéuticos en otorrinolaringología. México: 2005;432-436.
CUADRO 147-5
CLASIFICACIÓN DE LINFOMA DE HODGKIN
TIPO Predominancia linfocítica Linfoma clásico de Hodgkin
SUBTIPO Ninguno Linfocítico Celularidad mixta Esclerosis nodular Disminución linfocítica Sin clasificación
2. Nayak LM, Deschler DG. Lymphomas. Otolaryngol Clin North Am, 2003;36:625-646. 3. Non-Hodgkin’s Lymphoma Pathologic Classification Project. National Cancer Institute sponsored classifications of nonHodgkin’s lymphomas: summary and description of a working formulation for clinical usage. Cancer, 1982;49(10):2112-2135. 4. Aleman MB, Raemaekers MJ, Tirelli U, et al. Involved-field radiotherapy for advanced Hodgkin’s lymphoma. N Engl J Med, 2003;348:2396-2406. 5. Maloney DG. Mechanism of action of rituximab. Anticancer Drugs, 2001;12(Suppl. 2):S1-S4. 6. Harris NL, Jaffe ES, Diebold J, et al. Lymphoma classification from controversy to consensus: the REAL and WHO classification of lymphoid neoplasms. Ann Oncol, 2000;11(Suppl. 1):53-510.
CAPÍTULO 148
Radioterapia y quimioterapia en tumores de cabeza y cuello Dra. Rebeca Gil García
w Modalidades de tratamiento
w Introducción La frecuencia media del cáncer de cabeza y cuello es de 5% del total de pacientes portadores de tumores malignos presentando amplias variaciones entre distintas regiones geográficas.1 Ocupa el sexto lugar en la prevalencia mundial; 4% de todas las neoplasias malignas en Estados Unidos y en la República Mexicana; según el Registro Histopatológico de Neoplasias comprende el 5.2% de todos los casos.2 Los tumores malignos que se originan en la vía aerodigestiva superior son predominantemente carcinomas escamosos. Constituyen 85% de todos los casos, y el 15% restante son tumores de glándulas salivales, tiroides, ganglios linfáticos, hueso y tejido blando. Los carcinomas escamosos son una enfermedad común de edad media y avanzada, que se presenta en individuos que tienen hábitos crónicos de consumo de tabaco y alcohol e higiene bucal deficiente. El varón es más afectado que la mujer. La valoración de la extensión de la lesión antes de tomar decisiones en cuanto a tratamiento es de extrema importancia. Incluye una exploración visual y digital adecuada; nasoendoscopia; laringoscopia directa; triple endoscopia (nasoendoscopia, broncoscopia y esofagoscopia) para descartar segundas neoplasias sincrónicas; exámenes radiográficos apropiados para verificar la extensión de la lesión, que incluyen radiografías simples, ortopantomografía, tomografía axial computarizada así como resonancia magnética. Como parte del examen general, una historia clínica completa auxiliada por telerradiografía de tórax y perfil de funcionamiento hepático además de exámenes sistemáticos de laboratorio son esenciales para la valoración integral de estos pacientes. Por último, hay que recordar la multiplicidad de subsitios en la región de cabeza y cuello, y que cada uno de ellos tiene su propia evolución natural, diferente comportamiento biológico, formas distintas de crecimiento tumoral y de diseminación local y a distancia. El tratamiento y sus resultados pueden diferir considerablemente.
Hay una variedad de modalidades de tratamiento para los tumores de cabeza y cuello. Incluyen cirugía, radioterapia y quimioterapia. El cómo elegir cada modalidad depende de muchos factores, por ejemplo: • • • • • • • • •
Tipo histológico y grado de diferenciación. Sitio y extensión de la lesión primaria (etapa clínica). Estado ganglionar del cuello. Tipo tumoral (exofítico, superficial, endofítico infiltrante). Presencia o ausencia y extensión de afección de hueso y tejidos blandos. Posibilidad de preservación de funciones, como habla y deglución. Condiciones físicas, estado social y ocupación del paciente. Experiencia del cirujano, radiooncólogo y oncólogo médico. Deseos del paciente afectado.
Los avances en cirugía y técnicas reconstructivas, así como el surgimiento de nuevas técnicas en planeación y administración de radioterapia han dado buen resultado en la mayoría de los pacientes con tumores de cabeza y cuello tempranos. De manera desafortunada, para los pacientes con tumores localmente avanzados, la cirugía combinada con radioterapia preoperatoria y posoperatoria todavía ofrece pocos resultados en control tumoral, preservación de la función, o ambos.
Radioterapia La radioterapia es el tratamiento de enfermedades, principalmente tumores malignos, con radiación electromagnética o en partículas. Se puede aplicar con haces de radiación desde fuera del cuerpo, llamada teleterapia o introduciendo fuentes radiactivas en cavidades corporales llamadas radioterapia intracavitaria o que se pueden implantar dentro de tejidos o radioterapia intersticial. Estas dos últimas modalidades se conocen por ello como braquiterapia.
697
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Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
La radioterapia se ha utilizado en el tratamiento del cáncer por casi 100 años, pero es a partir del decenio de 1960 que su uso se generalizó al comprobarse su eficacia en la curación de tumores malignos. Los últimos tres decenios han sido testigos de grandes avances en los tratamientos, sistemas de planeación y aparatos de radioterapia, así como la combinación de radioquimioterapia.
Radiobiología Estudios clínicos y de laboratorio dieron luz a regímenes nuevos de fraccionamiento de radioterapia en el cáncer de cabeza y cuello: el hiperfraccionamiento y el fraccionamiento acelerado. El primero es el aumento en número de fracciones y la reducción de la dosis por fracción debajo del nivel ordinario de 1.8 a 2.0 Gy por fracción separadas un mínimo de 6 h y tiene que ver con la diferencia en la sensibilidad al fraccionamiento entre los tejidos normales y tumorales que se manifiesta en la morbilidad tardía. Los estudios de la European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) muestran una mejoría discreta pero constante de un 10 a 15% en el control local de carcinomas de bucofaringe T2-3 N0 sin aparente diferencia en toxicidad con el aumento de la dosis en relación con el fraccionamiento normal.3 El fraccionamiento acelerado es la reducción del tiempo global del tratamiento, régimen que excede el equivalente de 10 Gy por semana en fracciones de 2 Gy, y trata de reducir la proliferación tumoral como causa principal de falla. Los resultados de los estudios de éste han mostrado que la toxicidad aguda en las mucosas limita la reducción del tiempo global máximo a dos semanas.
Radioterapia conformacional y de intensidad modulada Los avances en la planeación de radioterapia por medios computarizados y la nueva tecnología en aceleradores lineales han hecho real la posibilidad de conformar la radiación a volúmenes blanco tumorales irregulares (radioterapia conformacional) que ha hecho posible administrar dosis más altas de radioterapia y minimizar los efectos secundarios. Aunado a lo anterior, la misma tecnología ha desarrollado la modificación de la intensidad de los haces en el campo de radiación para aumentar la capacidad de conformar la distribución de la dosis en tres dimensiones o de intensidad modulada. Los haces de protones ofrecen más posibilidad de disminuir los efectos secundarios a los tejidos normales, lo que lo hace mejor para tratamientos de tumores pediátricos y de la base del cráneo.
Radioterapia en tumores de cabeza y cuello La radioterapia y la cirugía son los métodos de tratamiento para tumores tempranos, EC I y II de cabeza y cuello. Estas modalidades tienen sus indicaciones, méritos y limitaciones, así como las mismas posibilidades de curación para
lesiones del mismo tamaño, por lo que la elección dependerá de las ventajas y desventajas de cada una de ellas.
VENTAJAS DE LA CIRUGÍA
1. No hay daño adicional a tejidos u órganos sanos adyacentes. 2. Tiempo de tratamiento más corto. 3. Evita el riesgo de secuelas por radiación, inmediatas y tardías. 4. Se reserva la radioterapia para tumores subsecuentes de cabeza y cuello que pudieran no ser susceptibles de cirugía. 5. Hay pieza para patología que nos daría factores pronósticos. 6. Evita el riesgo, aunque pequeño, de segundos primarios por radiación en pacientes menores de 20 años.
VENTAJAS DE LA RADIOTERAPIA
1. Evita los riesgos que conlleva una cirugía. 2. No se quita tejido, lo que limita riesgos funcionales y estéticos. 3. Se pueden radiar de manera planeada los ganglios linfáticos con poca morbilidad. 4. El salvamento con cirugía de las fallas a radioterapia es más alto que el de radioterapia a las fallas quirúrgicas. 5. Se pueden tratar lesiones sincrónicas.
Tomando en cuenta lo anterior, es posible elegir el mejor tratamiento para el paciente con tumores tempranos de cabeza y cuello con buen juicio clínico. El cáncer glótico TINOMO es un tumor en el que la tasa de curación con radioterapia excede el 90% y representa la posibilidad además de preservar el órgano. En el EC T2NOMO del mismo, las probabilidades de preservación de la laringe bajan a 70 a 75%, pero las recurrencias tienen la posibilidad de ser salvadas con cirugía.
w Cáncer de cabeza y cuello localmente avanzado EC III y IV
En los tumores avanzados de cabeza y cuello, el control con sólo cirugía o radioterapia es muy deficiente. Por tanto, el tratamiento históricamente ha sido cirugía y radioterapia combinadas y en años recientes en determinadas áreas la radioterapia combinada con quimioterapia. La radioterapia combinada con cirugía puede ser preoperatoria o posoperatoria. La radioterapia preoperatoria se utiliza cuando el tumor es marginalmente resecable o tiene un rápido crecimiento. La dosis es de 50 Gy en 25 fracciones. La cirugía en condiciones óptimas debería llevarse a cabo a seis semanas del término de la radioterapia. Las indicaciones de radioterapia posoperatoria incluyen: márgenes cercanos o positivos, invasión perineural o linfovascular, extensión a tejidos blandos, más de un ganglio positivo a metástasis en la disección ganglionar o
CAPÍTULO 148: Radioterapia y quimioterapia en tumores de cabeza y cuello
extensión extracapsular. La dosis varía de 45 a 60 Gy según los factores de riesgo en la pieza quirúrgica.
Quimioterapia en tumores de cabeza y cuello En el último decenio, el papel de la quimioterapia en el cáncer de cabeza y cuello ha resurgido de manera importante, en especial para los carcinomas epidermoides de la vía aerodigestiva superior. Estudios aleatorios han demostrado que el integrar la radioterapia con quimioterapia mejora el control local de los tumores epidermoides irresecables de cabeza y cuello así como en los cánceres de nasofaringe y bucofaringe. De la misma manera, se ha facilitado la preservación de la laringe en pacientes con cánceres avanzados de laringe y bucofaringe. La quimioterapia con cirugía o radioterapia se puede hacer de tres maneras: como neocoadyuvante o de inducción antes de la cirugía o la radioterapia, como coadyuvante posterior al tratamiento locorregional o en combinación con radioterapia.
Quimioterapia de inducción Los metaanálisis de estudios aleatorios de quimioterapia de inducción han mostrado que, a pesar de las altas respuestas iniciales, sólo se ha logrado un pequeño aumento del control locorregional y la supervivencia, por lo que su uso se ha restringido a métodos de investigación y el tratamiento paliativo.4
Quimiorradioterapia concomitante Esta modalidad de tratamiento en el cáncer de cabeza y cuello ha sido una de las más estudiadas en los últimos años. La posibilidad de potenciación del efecto de la radiación, el tratamiento de la enfermedad tanto locorregional como a distancia, así como un tratamiento más rápido son los factores que la han hecho atractiva. La quimioterapia concomitante con radioterapia, según muchos estudios fase III, confirman los resultados de los metaanálisis que informaron mejor control locorregional y supervivencia en tumores de cabeza y cuello localmente avanzados comparado con radioterapia sola. El régimen más utilizado es la radioterapia ordinaria (70 Gy en 35 fracciones en siete semanas) con cisplatino.5-8
Quimioterapia para preservación de órganos Hay tres estudios aleatorios comparando quimioterapia y radioterapia secuenciales en cáncer de cabeza y cuello con los resultados obtenidos con cirugía más radioterapia. El estudio de los Veteranos (Veterans Affairs Laryngeal Cancer Study Group, VALCSG) incluyó 332 pacientes con cánceres de laringe resecables EC III y IV. La quimioterapia consistió en cisplatino y 5-FU en infusión por tres ciclos y radioterapia después de la quimioterapia en fracciones diarias de 1.8 a 2.0 Gy llegando a una dosis total de 66 a
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76 Gy. Se logró la preservación de la laringe en 31% de los pacientes. Con un seguimiento de 98 meses, la supervivencia media y global fue la misma en los dos brazos del estudio.9 El estudio de la European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) incluyó 202 pacientes con cáncer de hipofaringe T2 a T4 utilizando el mismo esquema del estudio de los Veteranos. Con un seguimiento medio de 51 meses, la supervivencia media y global son comparables en los dos brazos, con la ventaja de que se preservó la laringe en el 42% de los individuos.10 El tercer estudio es el del Grupo de Tumores de Cabeza y Cuello (GETTEC) que reclutaron 68 pacientes con cáncer de laringe resecable localmente avanzado. El control locorregional y supervivencia a tres años fueron mejores en el brazo de quimiorradioterapia aunado a la posibilidad de conservación del órgano.11 En 1998, Lefebvre informó de un metaanálisis en el que dio cuenta de una supervivencia global a cinco años de 39% para los pacientes tratados con quimioterapia y radioterapia, y de 45% para los de cirugía y radioterapia con intento de conservación de la laringe, así como una supervivencia libre de enfermedad de 34 y 40% y recaídas locales de 35 contra 20%.12 Con los datos anteriores, se puede concluir que el tratamiento con quimioterapia y radioterapia secuencial para conservación de órganos es comparable pero no mejor que la cirugía más radioterapia posoperatoria, por lo que se debe ofrecer a pacientes que quieran evitar la morbilidad de una laringectomía.
Quimioterapia coadyuvante La quimioterapia coadyuvante, esto es, después del tratamiento locorregional, no ha mostrado a la fecha aumento en la supervivencia, por lo que no se debe ofrecer fuera de un método de investigación.
Radioterapia y quimioterapia en tumores de la nasofaringe El carcinoma de la nasofaringe lo vemos en un apartado especial en vista de dos factores principales: por su localización no es un tumor susceptible de ser llevado a cirugía y su tratamiento ha sido con radioterapia en todas sus etapas; el segundo factor es su comportamiento biológico principalmente en el subtipo histológico indiferenciado o linfoepitelioma, que se caracteriza por la aparición de metástasis a distancia temprano en su evolución. En las etapas I y II, la radioterapia sola tiene resultados en control local entre 75 y 90% y supervivencia actuarial a cinco años en promedio de 65%. En las etapas III y IV, los resultados son de alrededor de 65 y 55%. Se ha intentado mejorar los resultados con quimioterapia secuencial en las etapas III y IV sin resultados favorables, pero un estudio de radioquimioterapia concomitante
700
Tema 16: Tumores de cabeza y cuello
del Intergroup 0099 evaluó el uso de quimioterapia con cisplatino y radioterapia concomitante más quimioterapia coadyuvante por tres ciclos con cisplatino y 5-fluorouracilo. Sus resultados a tres años mostraron supervivencia libre de enfermedad de 69 contra 24% con radioterapia sola y una supervivencia global de 78 frente a 47%. Estos resultados impresionantes han tenido un impacto significativo en el tratamiento de los cánceres de nasofaringe y se considera el tratamiento estándar en nuestros días.6
Radioterapia y quimioterapia en cáncer de las glándulas salivales La cirugía es la base del tratamiento en los tumores potencialmente resecables. La radioterapia se utiliza como coadyuvante en aquellas lesiones con márgenes positivos, tumor residual; cuando la cápsula está infiltrada; en tumores de alto grado, extensión perineural y ganglionar; en tumores que abarcan el lóbulo profundo, y tumores recurrentes. Se utiliza también como paliativa en tumores irresecables. La quimioterapia se ha utilizado en enfermedad recurrente o metastásica. Como sola modalidad no es curativa ni tiene papel en el entorno neocoadyuvante o coadyuvante. Los fármacos más utilizados son el cisplatino, 5-fluorouracilo y doxorrubicina como monofármacos pero las combinaciones tienen mejor actividad. La combinación más usada es ciclofosfamida, cisplatino y doxorrubicina. La quimiorradioterapia concomitante se utiliza para los tumores irresecables.
Radioterapia y quimioterapia en carcinoma de tiroides La radioterapia externa posoperatoria en cáncer de tiroides es controvertida, pero se ha utilizado con buenos resultados, aunque no hay estudios aleatorios que apoyen su uso. Las indicaciones potenciales incluyen: tumor residual, extensión extracapsular ganglionar, enfermedad irresecable, metástasis cerebrales y óseas. La quimioterapia se considera después de la falla a cirugía y radioterapia. No se ha mostrado su utilidad como neocoadyuvante o coadyuvante. La doxorrubicina es el fármaco más usado con una respuesta de un 30 a 40%. La quimiorradioterapia se utiliza para enfermedad local con buen resultado. En el carcinoma anaplásico, el cisplatino y doxorrubicina o bien la quimiorradioterapia han mostrado algún beneficio comparado con controles históricos con radioterapia.
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Índice
Nota: Los números seguidos de la letra c indican cuadro, los que tienen la letra f indican figura.
A Abatelenguas, uso de, 127, 131 Abordajes y cirugía del seno esfenoidal, 320-321 acceso, directo transnasal endoscópico, 321 transeptal-transesfenoidal para tumores de hipófisis, 321 transetmoidal, 321 esfenoidotomía endoscópica transnasal, 320 estudios de imagen, endoscopios rígidos, 320 tomografía computarizada, 320 tratamiento quirúrgico, 320 Absceso(s), 329, 341 cerebral, 300, 304, 305f, 373c epidural, 304, 373c orbitario, 303 profundos de cuello, 514-520 algoritmo de diagnóstico y tratamiento, 520 abscesos, grandes y multiloculados, 520 no formados, 520 pequeños y uniloculados, 520 aspiración con aguja y toma de cultivos, 520 controlar y asegurar la vía aérea, 520 drenaje quirúrgico, 520 estudios de imagen, 520 examen físico completo, 520 tratamiento médico y antibióticos intravenosos, 520 anatomía, 514 espacio(s), infrahioideo, 515 que abarcan toda la longitud del cuello, 515 peligroso, 515 prevertebral, 515 retrofaríngeo, 515 suprahioideos, 515 faringomaxilar, 515 masticador, 515 parotídeo, 515 periamigdalino, 515 submandibular, 515 fascia cervical, profunda, 514 superficial, 514 complicaciones, 519 estudios de imagen, 517 radiografía de tórax, 517 ultrasonido de alta resolución, 517 microbiología, 516-517 Bacteroides, 517 Fusobacterium, 517
Klebsiella pneumoniae, 517 Staphylococcus aureus, 517 Streptococcus pyogenes, 517 Peptostreptococcus, 517 origen y localización, 515 abuso de drogas intravenosas, 516 adenitis secundaria a tuberculosis, 516 adenopatía, 516 amigdalitis, 515 angina de Ludwig, 516 de origen dental, 516 deficiencia de inmunoglobulinas, 516 diabetes mellitus, 516 infecciones posquirúrgicas, 516 laringoceles infectados, 516 sialoadenitis, 516 traumatismo penetrante cervical, 516 tratamiento, 518 médico, analgésicos, 518 antibióticos, 518 hidratación intravenosa, 518 quirúrgico, 518 traqueotomía o cricotiroidotomía, 518 valoración inicial, 517 subdural, 373c subperióstico, 303, 307 Ácido, acetilsalicílico, 112, 113 γ-aminobutírico (GABA), 111 araquidónico, 89 nicotínico, 110 nucleicos, 87 retinoico, 560 Acrobraquiocefálico, 633 Acúfeno, 440-442 causas, anemia, 440 deficiencia de vitamina B12, 440 específicas, enfermedad de Ménière, 440 laberintitis, 440 otocerosis, 440 procesos inflamatorios del oído medio, 440 sífilis, 440 síndromes de compresión neurovascular, 440 tumores del VIII par craneal, 440 incremento por tiempo y uso del medicamento, 440-441 anestésicos, 441 antibióticos, aminoglucósidos, 441 macrólidos, 441 antiinflamatorios no esteroideos, 441
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antineoplásicos, 441 antipalúdicos, 441 diuréticos, 441 salicilatos, 441 vacunas (antitetánica, antirrábica), 441 musculares, 440 contracción de músculo tensor del tímpano, 440 mioclono palatino, 440 trompa de Eustaquio permanentemente abierta, 440 tumorales, 440 paragangliomas carotídeos o yugulares, 440 vasculares, 440 arteria carótida aberrante, 440 dehiscencia del golfo de la yugular, 440 fístula, arteriovenosa, 440 dural, 440 golfo de la vena yugular alto, 440 incremento de la presión intracraneal por hidrocefalia, 440 malformaciones vasculares, 440 presencia de vasos cerebrales tortuosos, 440 diagnóstico, 441 exploración otorrinolaringológica completa, 441 audiometría tonal, 441 logoaudiometría, 441 timpanometría, 441 intensidad del, y trastornos de ansiedad, 441 localización u origen, central, 440 coclear, 440 muscular, 440 retrococlear, 440 vascular, 440 pulsátil, 338, 384, 440 análisis de, angiografía, 441 resonancia magnética, 441 tomografía computarizada simple y con medio de contraste, 441 tratamiento, 441 antidepresivos tricíclicos, 441 benzodiazepinas, 441 método terapéutico, 441 no medicamentosos; acupuntura, 441 estimulación, eléctrica, 441 electromagnética, 441 quirúrgico, 441 Adenitis granulomatosa, 512
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Adenoidectomía y amigdalectomía, 483-488 absceso periamigdalino, 486-487 complicaciones, deshidratación, 487 endocarditis, 487 flebitis, 487 neumonía por broncoaspiración, 487 obstrucción de la vía respiratoria, 487 trombosis venosa local, 487 diferencias clínicas entre, y espacio parafaríngeo, 486c faringoamigdalitis, aguda, 484 ataques de, en otoño-invierno, 485 Arcanobacterium haemolyticum, 485 Candida albicans, 485 estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA), 485 Haemophilus, influenzae, 485 parainfluenzae, 485 Moraxella catarrhalis, 485 Staphylococcus aureus, 485 Streptococcus pneumoniae, 485 crónica, 487 infecciones recurrentes o subclínicas, 487 tratamiento por adenoamigdalectomía, 487 recurrente, 487 fisiología e inmunidad, 483 microbiología, 484 Adenoiditis, aguda, 479 recurrente, 479 crónica, 479 hiperplasia adenoidea obstructiva, 479 Adenomas pleomórficos, 194 Adenopatía por micobacteria atípica, 512 Agger nasi (celdillas etmoidales anteriores), 30 Alergias, alimentarias, 90 mediadas por IgE, 246 Alteraciones craneofaciales secundarias a obstrucción de la vía respiratoria superior, 234 crecimiento y desarrollo craneofacial, 234 fuerzas musculares de masticación, 234 neumatización de senos paranasales, 234 deformidades del tabique nasal, 236 hipertrofia amigdalina, 235 manifestaciones clínicas, 236 faciales, hipertonía de, labio inferior (rojo y grueso), 236 músculo mentoniano (fruncido), 236 hipotonía de labio superior, 236 líneas de Dennie y ojeras, 236 párpados superiores abultados, 236 sequedad labial, 236 surco subnasal corto, 236 tejidos infraorbitarios hipodesarrollados, 236 intrabucales, depresión de dientes, 236 glositis, 236 hiperemia palatina, 236 hipertrofia hística en zona de tuberosidad maxilar, 236 inclinaciones de procesos alveolares y dientes, 236 inflamación, de pilares amigdalinos anteriores y posteriores, 236 faríngea, 236 maloclusiones, 236 paladar en forma de “V”, 236 nasales, columela corta, 236 cuerpos extraños, 236 espolones o exostosis, 236 narinas hipotróficas, 236 pólipos o quistes, 236 rinorrea, 236
valvulación liminal anterior inadecuada, 236 nasofaríngeas, 326 patogenia, 234 Alteraciones, degenerativas de la audición, 402-403 presbiacusia, 402 cuadro clínico, 402 síntoma frecuente, hipoacusia del tipo de percepción, 402 diagnóstico, 402 audiometría tonal con logoaudiometría, 402 mecánica, 402 metabólica, 402 neural, 402 sensitiva, 402 tratamiento, 402 ácido nicotínico, 402 antioxidantes, 403 vitaminas, 403 gusto, 352-353 cualitativas, abscesos de cuello y traumatismo craneal, 353 alteraciones del oído medio, 353 depresión, 353 exposición a sustancias, 353 genéticos, 353 infecciones de cavidad oral, 353 lesiones bucales extensas, 353 neoplasias, 353 parálisis facial, 353 disgeusia, 353 cuantitativas, ageusia, 353 hipogeusia, 353 fantogeusia, 353 interrogatorio, alcoholismo, 353 exposición a sustancias, 353 tabaquismo, 353 olfatometría cuantitativa, 353 olfato, 352 cualitativas, disosmia, 352 cacosmia, 352 parosmia, 352 fantosmia, 352 cuantitativa, 352 anosmia, 352 hiperosmia, 352 hiposmia, 352 estudios de laboratorio y gabinete, 353 electrofisiológicos, 353 histopatológicos, 353 imagen (IRM, CT), 353 olfatometría, 353 factores causantes de pérdida o, desórdenes psiquiátricos (Alzheimer), 352 exposición a químicos y derivados de la industria, 352 infecciones virales y bacterianas, 352 lesión, de la mucosa, 352 yatrogénicas, 352 metabólicas, 352 presbiosmia, 352 traumatismos craneales, 352 tumores, endocrinos, 352 intracraneales, 352 metastásicos, 352 nasales, 352 neurológicos, 352 osteocartilaginosas rinoseptales, 126 Alteraciones inflamatorias de glándulas salivales, 526-529 agudas, 526
parotiditis vírica, 526 complicaciones, meningoencefalitis, 526 ooforitis, 526 orquitis, 526 pancreatitis, 526 cuadro clínico, 526 aumento de volumen parotídeo súbito, 526 fiebre moderada, 526 diagnóstico clínico, 526 estudios de laboratorio, 526 biometría hemática con linfocitosis, 526 evolución, generalmente benigna, 526 exploración física, 526 tratamiento, analgésicos, 526 vacunación, 526 sialoadenitis supurativa aguda, 526 diagnóstico clínico, 527 cultivo, 527 tomografía computarizada, 527 ultrasonido, 527 sintomatología, 527 tratamiento, médico, 527 quirúrgico, 527 sialoadenitis vírica VIH, 526 crónicas, 527 sialoadenitis crónica recurrente, 527 abscesos o cuadros frecuentes, 527 causas, 527 sialografía, 527 tratamiento, médico, 527 quirúrgico, 527 sialoadenopatía linfoepitelial benigna, 527 diagnóstico por biopsia de glándula salival menor, 528 estudios histológicos, 528 evolución, 527 sialografía, 527 síntomas, caries, 527 disfagia, 527 disgeusia, 527 sensación de ardor bucal, 527 tratamiento de período agudo, 528 crónicas obstructivas, 528-529 sialolitiasis, 528 complicaciones, estenosis secundaria a fibrosis, 529 fístula salival, 529 formación de abscesos, 529 sialoadenitis aguda o crónica, 529 diagnóstico, 529 estudio radiográfico, radiografía simple, 529 sialografía, 529 síntomas, 529 aumento de volumen glandular súbito, 529 sintomatología, aumento de volumen periódico, doloroso al comer, 529 distensión glandular prolongada, 529 tratamiento, 529 médico, 529 masaje, 529 calor local, 529 líquido abundante, 529 quirúrgico, litiasis mayores, 529 granulomatosas, 528 actinomicosis, 528 sarcoidosis, 528 coriorretinitis, 528 parálisis de nervios craneales, 528 uveítis anterior, 528 trastornos metabólicos-endocrinos, 528
Índice sialoadenosis, 528 bulimia, 528 cirrosis hepática, 528 nutrición inadecuada, 528 obesidad, 528 tuberculosis, 528 Ameloblastoma, 642 American Sleep Disorders Association (ASDA), 177 Amígdala palatina, 131 Amigdalectomía, 131 en edad pediátrica, 109 Amiloidosis, 575 Aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina), 99 Amiodarona, 80. Véase también Tiroides AMP cíclico (3´-5´adenilmonofosfato) intracelular, 81 “Amplificador coclear”, 73 Anamnesis familiar, 632 Anestesia en apoyo de procedimientos de otorrinolaringología, 610-615. Véase también Otorrinolaringología asistencia de vía aérea en cirugía de cabeza y cuello, 612 laringoscopia difícil, 612 mascarillas laríngea(s), clásica y Proseal, 612f Fastrach para intubación a ciegas, 613f Ctrach para intubación bajo visión directa, 613f ventilación difícil con mascarilla, 612 consideraciones en cirugía, cabeza y cuello, 614 endoscópica, 615 vías nasales y senos de la cara, 613 indicadores físicos de una posible intubación traqueal difícil, 610-611 capacidad de extensión completa del cuello, 611 esquema de Mallampati, 611f medición del espacio mandibular, 612f valoración preoperatoria de las vías respiratorias, 610 Angioma neurocutáneo hereditario, 474c Anillos, aromáticos heterocíclicos, 102 traqueales, 51 Anormalidades del equilibrio, 338 Anosmia, 91, 122 Ansiolíticos sedantes, 111 Antiagregantes plaquetarios, 112-113 ácido acetilsalicílico, 112 dextrano, 40, 112 dipiridamol, 112 sulfinpirazona, 112 tienopiridinas, 112, 113 trifusal, 113 Antibióticos, 99-101 aminoglucósidos, en infecciones hospitalarias o complicadas, 100 riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad, 100 clindamicina, estreptococo, 100 anaerobios (infecciones dentales, abscesos de cuello), 100 faringitis, 100 neumococos y estafilococos, 100 osteomielitis, 100 profilaxis quirúrgica, 100 macrólidos (eritromicinas), 100 combinados con sulfamidas en otitis medias, 100 contra patógenos atípicos intracelulares, Bordetella pertussis, 100
Chlamydia pneumoniae, 100 Legionella pneumophila, 100 Mycoplasma pneumoniae, 100 resistente a, Haemophilus influenzae, 100 Streptococcus pneumoniae, 100 penicilinas, 99 aminopenicilinas y penicilinas aumentadas, 99 estreptococo y neumococo, 99 gramnegativos, Haemophilus influenzae, 99 Proteus mirabilis, 99 inhibición de las betalactamasas, Haemophilus influenzae, 99 Moraxella catarrhalis, 99 Staphylococcus aureus, 99 antiestafilococo, 99 inactivada por las betalactamasas, 99 resistentes a las betalactamasas, 99 cloxacilina, 99 dicloxacilina, 99 meticilina, 99 nafcilina, 99 oxacilina, 99 cefalosporinas, 99, 100 cuarta generación, ceftacidima y maxipima, 100 contra Pseudomonas, 100 primera generación, 100 estreptococo beta hemolítico, 100 Staphylococcus aureus, 100 segunda generación, 100 otitis media en niños, 100 Haemophilus influenzae, 100 Moraxella catarrhalis, 100 tercera generación, ceftriaxona, cefotaxima, 100 en niños con otitis media aguda, 100 resistencia alta a las penicilinas, 100 Neisseria meningitidis, 100 Pseudomonas, 100 estreptococo beta-hemolítico, 99 quinolonas, en fibrosis quística, 101 infecciones respiratorias, 101 otitis media, 101 tetraciclina, contraindicada en embarazo, 100 en acné, 100 faringitis inespecífica, 100 Anticolinérgicos, 110-111 acción a nivel de los núcleos vestibulares, 110 Antihistamínicos, 102 H1, clasificación, alquilaminas, primera generación, bromofeniramina, 102 clorfeniramina, 102 dimetidina, 102 fenilamina, 102 tripolidina, 102 segunda generación, acrivastina, 102 etanolaminas de primera generación, carbinoxamina, 103 clemastina, 103 difenhidramina, 103 dimenhidrinato, 103 doxilamina, 103 feniltoloxamina, 103 piperazinas, primera generación, buclizina, 103 ciclizina, 103 hidroxicina, 103 meclizina, 103 mequitazina, 103 oxotamida, 103
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segunda generación, cetirizina, 103 levocetirizina, 103 piperidinas, primera generación, azatadina, 103 ciproheptadina, 103 difenilpiralina, 103 ketotifeno, 103 terfenadina, 103 segunda generación, astemizol, 103 desloratadina, 103 ebastina, 103 fexofenadina, 103 levocavastina, 103 loratadina, 103 mizolastina, 103 olopatadina, 103 rupatadina, 103 durante el embarazo y lactancia, 103 efectos secundarios, 103 estructura química, 102 farmacocinética y farmacodinamia, 103 farmacología clínica, 102 mecanismo de acción, 104 H2, 104 enfermedades acidopépticas, 104 receptor de histamina H1, 102 regulación de funciones neurofisiológicas, agresividad, 102 aprendizaje, 102 memoria, 102 receptor de histamina H2, 102 incremento de la secreción gástrica, 102 relajación del músculo liso, 102 respuesta inmunitaria de las alteraciones alérgicas, 102 vasodilatación de mucosa y piel, 102 receptor de histamina H3, 102 receptor de histamina H4, 102 bazo, 102 células hematopoyéticas, 102 médula ósea, 102 y antileucotrienos, 102-105 durante embarazo y lactancia, 105 efectos secundarios, 104 cefalea, 104 enzimas hepáticas, 105 infecciones de vías respiratorias superiores, 104 molestias gastrointestinales, 104 farmacocinética y farmacodinamia, 104 farmacología clínica, 104 antagonistas de receptores del cisteinil-leucotrieno, 104 inhibidores de síntesis del ácido araquidónico, 104 mecanismo de acción, 104 Antimicóticos, 106-107 generales, anfotericina B, 106 cáncer y neutropenia, 106 micosis generalizadas, 106 azoles, clotrimazol, 106 tiñas y Candida, 106 imidazoles, 106 ketoconazol, 106 y warfarina, aumento de efecto anticoagulante, 106 miconazol, 106 actividad bactericida contra grampositivos, 106 contra dermatófito y levaduras, 106 triazoles, 106-107 fluconazol, 106-107 candidosis diseminadas, 107 enfermedad coccidioidea, 107
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Antimicóticos (Cont.) generales (Cont.) azoles(Cont.) triazoles (Cont.) fuconazol (Cont.) meningitis por Cryptococcus, Mucor, 107 itraconazol, 106 en dermatofitosis y onicomicosis, 106 voriconazol, 107 contra microorganismos resistentes a fluconazol, 107 equinocandinas, caspofungina, 107 en micosis generalizadas, 107 tópicos, 107 terbenafina en candidosis mucocutánea, 107 tolnaftato contra Aspergillus, 107 Antivertiginosos, 110 ansiolíticos sedantes, 111 benzodiazepinas, 111 efecto, actividad anticonvulsiva, 111 amnesia anterógrada, 111 disminución de la ansiedad, 111 hipnosis, 111 relajación muscular, 111 sedación, 111 estrés por lesiones vestibulares, 111 anticolinérgicos, 110-111 bloqueadores de los canales de calcio, 111-112 hemorreológicos, 112-113 antiagregantes plaquetarios, 112 ácido acetilsalicílico, 112 dipiridamol, 112 nivel de AMP cíclico plaquetario, 112 tienopiridinas, 112 trifusal, 112 pentoxifilina, 112 propentofilina, 112 sulodexina, 112 neurolépticos, 112 vasodilatadores periféricos, 110 diclorhidrato de betahistamina, 110 ginkgo biloba, 110 Aortas dorsales, 14 Aparato de Golgi, 81 Aplasia tímica, 16 Apnea obstructiva durante el sueño, 264 Apófisis, cocleariforme (forma de “cuchara”), 36 muscular, 53f pterigoides, 11 transversas de las vértebras cervicales, 58 unciforme, 205 vocales, 52f, 578 Aponeurosis cervicales, 57 divisiones de la, media o pretraqueal, 56, 57 profunda o prevertebral, 56, 57-58 lámina pretraqueal (repliegue falciforme de Dittel), 57 media o pretraqueal, 57 profunda o prevertebral, 57-58 superficial, 56-57, 57f músculo esternocleidomastoideo, 56 Aponeurosis, de la vaina carotídea, 58 prevertebral, 50 Arcos aórticos, derivados de, 14c Arteria(s), carótidas, 521 externas, 14c, 19 internas, 14c, 20 primitivas, 14c esfenopalatina, 33 estapediales, 14c infrahioideas, 15 intersegmentaria, 15 maxilares, 14c
oftálmica, 20 tiroidea, media o de Neubauer, 59 superior, 59 Articulación, de los cartílagos aritenoides, 83 temporomandibular, 129, 130, 132 Arteriografía y radiología intervencionista en cabeza y cuello, 226-229 anatomía normal, 226 arteria carótida, externa, 226, 227 interna, 214, 215, 226 primitiva derecha, 226 problemas e imágenes de casos específicos, 227 angioplastias para corrección de estenosis, 229 embolización, malformaciones vasculares, 227 pacientes con, epistaxis incoercible, 228f paraganglioma del cuerpo carotídeo, 228f hemangioma de hemicara derecho, 228f técnica, 226 Artritis, gotosa laríngea, 595 reumatoide, 593 seronegativa, 347f inflamatoria, 436 Asistencia de la vía aérea en niños, 567-570 causas, cuerpos extraños, 567 malformaciones congénitas, atresia de coanas, 567 laringomalacia, 567 traqueomalacia, 567 procesos inflamatorios e infecciosos, 567 traumatismos, 567 tumores, 567 tratamiento, 568 inhaloterapia, 568 mascarilla, buconasal y bolsa de ambú, 569, 569f laríngea, 569f, 569 quirúrgico, 568 cricotirotomía, 569 traqueotomía, 569f, 569 tubo, bucofaríngeo (cánula de Guedel), 569 bucotraqueal, 569 valoración, 567 exploración física, 568 coloración de tegumentos, 568 palpación de cartílago tiroides, 568 presencia o ausencia de movimientos respiratorios, 568 tiros intercostales o supraesternales, 568 historia clínica, 567 antecedentes de problemas cardiorrespiratorios, 567 mecanismo del accidente en su caso, 567 tiempo de evolución de la dificultad respiratoria, 567 monitoreo con oximetría de pulso, 568 Asma, 69, 576 Ataxia, 68, 103 Atenuación interaural, 141. Véase también Valoración audiológica básica Atresia de coanas, 1, 205 Audición, fisiología, 70-73 explicación gráfica, 73f generalidades sobre física del sonido, 70 acústica, 70 conducción del sonido, 70 movimientos vibratorios, 70 onda sonora, 70 cualidades del sonido, 70 duración, 70
intensidad, 70 timbre, 70 tono, 70 oído externo, 71, 73f conducto auditivo, externo (CAE), 71 interno, 72 cóclea, 72 líquidos, 72 medio, 71 cadena osicular, 71 membrana timpánica, 71 trompa de Eustaquio, 71 pabellón auricular, 71 vía auditiva central, 72 Audiometría, automática de Békésy, 143 lúdica, 143 Audiometría tonal, 140 audiograma, 141 método, 141 audición normal, 142 gap o brecha, 142 hipoacusia, 142 procedimiento, 41 clasificación de las hipoacusias e interpretación audiométrica, 142 grado de déficit auditivo, 142, 142f localización topográfica de la lesión, 142 conductiva o de transmisión, 142 mixta, 142 neurosensitivas o retrococleares, 142 sensitiva o de percepción, 142 claves usadas (ASHA y ANSI), 142f concepto de sonido, 140 ondas sonoras audibles, 140 propiedades del sonido, intensidad (I), 140 Bel (B), 140 Decibel (dB), 140 timbre, 140 psicoacústica, 140 rango dinámico, 140 tono, 140 valoración supraliminal, 143 estudio de las cortipatías (reclutamiento), 143 estudio del fenómeno neural (adaptación), 143 Auxiliares auditivos, 404-411 eléctrico, 405 clasificación de los auxiliares, 405 componentes principales de un auxiliar auditivo, 405 amplificador, 405 batería, 405 bocina o receptor, 405 codo, 405 micrófono, 405 elección, 406 indicaciones de los auxiliares auditivos, 405 métodos de adaptación, 407 tecnología, 405-406 análoga, 405 digital, 406 híbrida (digitalmente programable), 406 tipos, 406 audiolente, 406 aural, 406 auxiliar corporal o cajas, 406 canal, 406 curveta, 406 peritimpánicos, 406 vibrador óseo, 406 historia, 404 Era, acústica, 404
Índice de los bulbos, 404 del carbón, 404 del transistor y los circuitos integrados, 404 digital, 405 Axones de las neuronas sensitivas primarias, 60
B Barotrauma, 295c, 396-399 causas, 397 durante el ascenso de un avión, 397 en presión ambiental, 397 prácticas de buceo, 397 diagnóstico, 401 estudios clínicos, 398 audiometría, 398 diapasones, 398 impedanciometría, 398 factores predisponentes, hipertrofia adenoidea, 397 labio y paladar hendidos, 397 rinitis agudas, 397 rinoseptales, 397 sinusitis infecciosa y/o alérgica, 397 signos y síntomas, 397 tratamiento, 398 profilaxia, 398 Bell, parálisis, 423 Biodistribución normal del FDG-F18, 200, 200f Bloqueadores, de los canales de calcio, 111, 114 gangliomas, 115 H1, 103 H2, 104 Boca, malformaciones, 16 Bocio(s), deficiencia de yodo, 80. Véase también Tiroides infantil, por deficiencia de tiroglobulina, 80 multinodulares, 190 Bolsas faríngeas, 11, 16 derivados, 14c, 14 Bromuro de ipratropio, 114 Bula etmoidal, 205
C Cabeza y cuello, biodistribución normal del FDG-F18, 200, 200f Cadena osicular, desarrollo, 4f Calcio, antagonista dihidropiridínico, 111 Canales semicirculares, desarrollo de, 6f Cáncer, diferenciado de tiroides (CDT), 197 epidermoide de cabeza y cuello, 634-637 clasificación, 635 cavidad bucal y bucofaringe, 635 ganglios linfáticos, 636 glotis, 635 hipofaringe, 635 nasofaringe, 636 sistema TNM para tumor primario, 637 supraglotis, 635 diagnóstico, 634 factores de riesgo, alcohol, 634 antecedente familiar de cáncer, 634 bajo nivel socioeconómico, 634 dieta insuficiente, 634 exposición ambiental al tabaco, 634 lesiones premalignas, 634 tabaco, 634 virus del papiloma humano, 634 tratamiento, 636 faringe, 663-673
bucofaringe, 663 anatomía patológica, 664 clasificación por etapas, 664 presentación clínica, 664 cuadro clínico, 663 diagnóstico, 664 biopsia por aspiración con aguja fina, 664 estudios de imagen, resonancia magnética, 664 telerradiografía de tórax, 664 tomografía computarizada, 664 factores causales, consumo de alcohol, 663 tabaquismo, 663 otros factores, carencias nutritivas, 663 infección por virus del papiloma humano, 663 liquen plano, 663 síndrome de Plummer-Vinson, 663 rehabilitación, 666 sitios más comunes del, amígdala, 664 base de la lengua, 664 tratamiento, 664 cirugía, 666 quimiorradioterapia (QT-RT), 666 radioterapia, 666 hipofaringe, 666-669 anatomía patológica, 667 clasificación por etapas, 667 factores de riesgo, defectos genéticos, 667 deficiencias nutricionales, 667 infección por virus del papiloma humano, 667 irritación crónica de la faringe por reflujo gastroesofágico, 667 síndrome de Plummer-Vinson, 667 uso crónico de tabaco y alcohol, 667 cuadro clínico, adenopatías cervicales, 667 disfagia progresiva, 667 otalgia, 667 pérdida ponderal, 667 presentación clínica, 667 rehabilitación, 670 tratamiento, 668-669 cirugía conservadora, 668 quimiorradioterapia concurrente, 669 radioterapia radical, 668 valoración diagnóstica, 667 resonancia magnética, 667 telerradiografía de tórax, 667 tomografía, computarizada, 667 por emisión de positrones, 667 nasofaringe, 669 anatomía patológica, 670 clasificación por etapas, 670 cuadro clínico, 670 presentación clínica, 670 vía, anterior, 670 inferior, 670 lateral, 670 superior, 670 tratamiento, 672 radioterapia, planeada al cuello, 672 radical al primario, 672 regímenes de quimioterapia basados en platino, 672 valoración diagnóstica, 670 resonancia magnética, 670 tomografía computarizada, 670 glándulas salivales, radioterapia y quimioterapia, 700 laringe, 682-687 clasificación por etapas, 683 datos clínicos, 683
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exploración física, 683-684 biopsia, 684 estudios de imagen, 684 resonancia magnética, 684 tomografía computarizada, 684 estudios, extensión, 684 laringoscopia, 684 directa, 684 histología, 684 patogenia, 682 signos y síntomas, afección de la vía aérea, 683 disfagia, 683 disfonía, 683 dolor faríngeo, 683 hemoptisis, 683 tumor en cuello, 683 tratamiento, 684 cáncer laríngeo, avanzado (etapas III y IV), 685 temprano (etapas I y II), 685 del cuello en cáncer de laringe, 686 otras terapias usadas en cáncer de laringe, 686 técnicas quirúrgicas, 685 de cirugía laríngea, 685 tiroides, 192, 678-681 anatomía patológica, 678 auxiliares diagnósticos, 679 biopsia por aspiración, 679 manejo del nódulo tiroideo, 679f morbilidad, 680 resultados, 681 tratamiento, 680 coadyuvante, 680 valoración clínica, 678 Candidosis, diseminadas, 107 mucocutánea, 107 Cápsula, nasal, 1 ótica, 432, 438 y espacios perilinfáticos, 6 Cara, anatomía, 17-21 áreas o unidades estéticas, 20 huesos, 18f cigomático, 18f esfenoides, 18f etmoidal y maxilar, 17 fenómeno de neumatización, 17 nasal, 18f inervación, 20 irrigación, 19, 19f arteria, carótida externa, 19 carótida interna, 20 intraorbital, 19f temporal superficial, 19f ramas terminales, 19 macizo facial o, 17 cavidades de la cara, 17 músculos de la cara, 17 músculos, 17, 18f labios, 19 nariz, 19 oreja, 18 párpados y cejas, 18 Carcinoma(s), adenoideo-quístico, 425 base de la lengua, 202f, 224f células escamosas, 206 epidermoide transglótico, 224f escamosos, 194, 206 laríngeo e hipofaríngeo, 628 lengua, 130 papilar, 194 tiroides, 203 Caries dental, 77
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Índice
Cartílago(s), aritenoides, 132 corniculados de Santorini, 132 cricoides, 131, 132 cuneiformes de Wrisberg, 132 Meckel, 11, 468 Reichert, 11 tiroides, 19, 83, 133 Cauterización de cornetes, 250 Cavidad oral, anatomía, 42-46, 42f amígdala palatina, 42 arcadas gingivodentarias, 42 lengua, 42, 43f glándulas salivales, 44, 44f sublingual, 44f submaxilar, 44f parótida, 44f músculos, 43 vasos y nervios, 43 piso de la boca, frenillo, 42, 42f glándula sublingual, 42, 42f pliegue sublingual, 42, 42f embriología, 10 desarrollo de la cara, 10 ectodermo dorsal, 10 estomodeo o boca primitiva, 10 mamelón frontal, 10 membrana faríngea, 10 paladar, blando y duro, 10 placa, de endodermo, 10 ectodérmica, 10 faringe, 10-11 desarrollo de arcos branquiales, 10 laringe, 11 cuerdas vocales, 11 formación de los cartílagos, 11 faringe y laringe, 129-134 ausencia de dientes, 129 alteraciones de la nutrición, 129 anomalías del desarrollo, 129 anomalías en la implantación dental en niños, 129 extracciones antiguas o manifestación de caries o piorrea alveolar, 129 higiene bucal deficiente, 129 infecciones, 129 tabaquismo, 129 traumatismos, 129 dolor bucal, 130 trastornos, herpes, 130 labio leporino, 130 neoplasias, 130 queilitis, 130 úlceras, 130 dolor de lengua, 130 aumento del tamaño, 130 acromegalia, 130 amiloidosis, 130 cretinismo, 130 mixedema, 130 ausencia de surcos longitudinales y signo de deshidratación grave, 130 enfermedades generalizadas, 130 avitaminosis B y C, 130 colagenopatías, 130 intoxicaciones por metales pesados, 130 leucemias, 130 pelagra, 130 uremia, 130 encías retraídas, ancianos, 130 fumadores, 130 enfermedades de la mucosa bucal en la población geriátrica, 130
alergia a medicamentos, 130 aerófilos gramnegativos, 130 atrofia epitelial, 130 aumento de volumen y vesículas, 130 caries dentales, 130 halitosis, 130 microorganismos anaerobios, 130 padecimientos, hepáticos, 130 renales, 130 quimioterapia, 130 radiaciones, 130 síndromes paraneoplásicos, 130 ulceraciones, 130 xerostomía, 130 enfermedades generales, avitaminosis, 129 intoxicaciones, 129 sarampión (manchas de Köplick), 129 sífilis (dientes de Hutchinson), 129 Sjögren (xerostomía), 129 examen físico, articulación temporomandibular, 129 encías, 129 glándulas salivales, 129 lengua, 129 músculos de la masticación, 129 paladar duro y blando, 129 piso de la boca, 129 exploración de la, faringe e hipofaringe, 131-132 laringe, 132-133 glándulas salivales parótidas, 130 hiposalivación, 130 ptialismo, 130 sialofagia, 130 sialorrea, 130 lengua, geográfica (glositis migratoria), 130 lesiones superficiales, 130 cáncer, 130 herpes, 130 leucoplasia, 130 mordeduras, 130 úlceras, 130 problemas dentales, 130 caries, 130 enfermedad periodontal, 130 gonfosis alveolodentaria, 129 síntomas de la, alteraciones en la oclusión dental, 129 ardor, 129 dolor, 129 gusto, 129 halitosis, 129 secreción salival, 129 Cefalea(s), 254c, 264, 267 rinógenas, 349-351 rinosinusitis, 349 Cefalosporinas, 99, 100 contraindicadas en reacción anafiláctica, 100 cuarta generación, ceftacidima y maxipima, 100 contra Pseudomonas, 100 primera generación, 100 estreptococo beta hemolítico, 100 profilaxis posoperatoria, 100 Staphylococcus aureus, 100 segunda generación, 100 Haemophilus influenzae, 100 Moraxella catarrhalis, 100 tercera generación, ceftriaxona, cefotaxima, 100 en otitis media aguda en niños, 100 resistencia alta a las penicilinas, 100 Neisseria meningitidis, 100 Pseudomonas, 100
Celdilla(s), de Haller, 205 del agger nasi, 205 etmoidales, 128, 205f, 216 Onodi, 205 Célula(s), acinares serosas, 76 basales, 76f ciliadas, 117 dendrítica, 87, 89 descamación del tejido epitelial, 413 ductales, 76 etmoidales, 2 ganglio de Scarpa, 455 Haller, 317 hematopoyéticas, 102 Onodi, 317 oxífilas, 81 parafoliculares, 9 Reed-Stemberg, 695 sensitivas, laberinto vestibular, 74 órgano de Corti, 117 Celulitis orbitaria, 303f Cerebro, vista basal del, 61f Ceruminoma, 654 Cirugía, dorso nasal, 282-288 análisis, de casos clínicos, 286 estético facial, 283 cefalometrías, 283 del perfil, 284, 284f nasofrontal, 284 exploración física rinofacial, 284 anatomía quirúrgica, de la pirámide nasal, 282 esqueleto osteocartilaginoso, 282 inervación motora del nervio facial, 283 tejidos blandos, 283 procedimiento quirúrgico, rinoplastia, 285 aumento, 287f leptorrina y micrognatia, 287f reducción, 287f estética facial, 624-626 otorrinolaringología y, 624 procedimientos en cabeza y cuello, 625 bichectomía, 625 blefaroplastia, 625 frontoplastia, 625 hilos rusos para rejuvenecimiento facial, 625 mentoplastia y malaroplastia, 625 plicaturas, liposucción, lipectomías, estiramiento, 625 rinoplastia y rinoseptoplastia, 625 ritidectomía/estiramiento facial, 625 lóbulo nasal, 276-281 manejo de la base nasal, 278 análisis facial, 279 características anatómicas, 279 objetivo estético, 279 manejo de la punta nasal, 276 análisis y diagnóstico, 276 planeación preoperatoria, 276 proyección de la punta, 277 rotación de la punta, 278 acortamiento de borde caudal del cartílago cuadrangular, 278f técnicas quirúrgicas, 276 vía de acceso, con exposición de los cartílagos laterales inferiores, 277 sin exposición de los cartílagos laterales inferiores, 277 mastoides y del oído crónicamente infectado, 428-431 estudios de imagen, 428 tomografía computarizada, 428-429
Índice estudios electrofisiológicos complementarios, 428 audiometría de tonos puros, 428 logoaudiometría, 428 mastoidectomía de muro, alto, 430 aticotomía derecha, 431f con o sin timpanoplastia, 430, 431f bajo, 431 radical, 431 miringoplastia, 429 timpanoplastia, 429 nariz, osteotomías, 289-290 anatomía de la pirámide nasal, 289 intermedias, 289 lateral y transversa, 289 enderezar o alinear la pirámide nasal, 289 medial, 289 objetivos, 289 cierre de un techo abierto, 289 técnicas básicas, 289 tratamiento posoperatorio, 290 seno esfenoidal, abordajes, 320-321. Véase también Abordajes y cirugía del seno esfenoidal acceso, directo transnasal endoscópico, 321 transeptal-transesfenoidal para tumores de hipófisis, 321 transetmoidal, 321 esfenoidotomía endoscópica transnasal, 320 estudios de imagen, endoscopios rígidos, 320 tomografía computarizada, 320 tratamiento quirúrgico, 320 seno frontal, patología y, 311 características embrionarias, anatómicas y fisiológicas, 311 mucoceles, 312 osteoma frontoetmoidal izquierdo, 313f osteomielitis, 313 papiloma nasal invertido, 313 rinosinusitis frontal aguda, 312 tabique, 263-267 anatomía quirúrgica, 263 inervación de la cavidad nasal, 263 parasimpática, 264 sensitiva, 263 simpática, 263 riego del tabique nasal, 263 síntomas, 264 cefalea (con frecuencia frontonasal), 264 disfonía intermitente, 264 halitosis, 264 hiposmia, 264 infecciones recurrentes de vías respiratorias superiores, 264 obstrucción nasal, 264 odinofagia crónica, 264 plenitud aural, 264 rinorrea anterior y posterior, 264 ronquido, 264 sequedad de mucosa bucal, 264 complicaciones, 266 hematomas, 266 perforaciones del tabique, 266 cauterización repetida bilateral, 266 cocaína, 266 enfermedades granulomatosas, 266 traumatismo, 276 indicaciones, 264
apnea obstructiva durante el sueño, 264 epistaxis, 264 exposición para cirugía endoscópica de senos paranasales, 264 neuralgia de Sluder, 264 obstrucción nasal, 264 problemas especiales en septoplastia, 266 septoplastia endoscópica, 265 técnica quirúrgica en, adultos, 264 anestesia local con sedación o anestesia general, 264 disección de túneles, 264 ferulización interna, 265 reposición de fragmentos, 265 resección de afecciones del tabique, 164 sutura, 265 vasoconstricción, 264 niños, 265 válvula nasal, 272-275. Véase también Válvula nasal, cirugía cuidados en la, para evitar complicaciones, 275 fisiología, 272 fisiopatología, 273 objetivos de la, 273 técnica, 273 cirugía, cabeza del cornete inferior, 275 cartílagos laterales superiores, 273 de cicatrices, 275 piso nasal, 275 rama ascendente del maxilar, 275 tabique, 273 voz (fonocirugía), 578 granulomas, 580 de la cuerda vocal izquierda, 581f lesiones blancas, 582 de ambas cuerdas vocales, 582, 582f nódulos vocales, 580 papilomatosis respiratoria recurrente, 582, 582f parálisis, bilateral, 584 cordal en aducción, 583f de las cuerdas vocales, 582-583 cartílago tiroides, 583f cordal derecha, 583f inyección de teflón en cuerda vocal derecha, 583f traumatismos, externos por accidentes automovilísticos, 582, 583f internos causados por intubaciones traumáticas, 582 pólipo(s) vocal(es), 580 debilitación de la zona de implantación del, antes de resección, 581f hemorrágico de cuerda vocal derecha, 580f resección del, con pinza de Saito, 581f presbifonía, 584 quistes vocales, 581-582 de cuerda derecha, 581f técnica de microlaringoscopia, 579 Cirujano facial, 285 Coanas primitivas, 1 Cóclea, 5, 6f, 36, 38, 72 codificación de las señales acústicas, 72 desarrollo, 6f divisiones, 39f escala vestibular, 39f estría vesicular, 39f ganglio espiral, 39f membrana, basilar, 39f de Reissner, 39f membranosa, 5 transductora, 72
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Colchicina (colquicina), 595 Complejo osteomeatal, 127 Complicaciones de otitis media aguda y crónica, 373-380 fisiopatología, 373 intracraneales, 373, 373c, 377 absceso, cerebral, 378 epidural, 378 subdural, 378 hidrocefalia otógena, 379 meningitis, 377 trombosis del seno sigmoides, 378 intratemporales, 374 absceso de Bezold, 375 de la raíz del cigoma, 376 petrositis, 376 retroauricular, 375 afecciones mastoideas, 375 mastoiditis, aguda, 375 coalescente, 375 crónica, 375 subclínica o enmascarada, 375 fístula laberíntica, 377 laberintitis aguda, 377 parálisis facial, 374 microbiología, 374 tipo de, por frecuencia según tiempo de evolución, 374c Complejo osteomeatal, cirugía, 308-310 antrostomía maxilar, 309, 309f clasificación, 308 antrostomía maxilar, 308, 309f etmoidectomía, 308, 309f concha bulosa, 310 elementos anatómicos que forman, apófisis unciforme, 308f bula etmoidal, 308f cornete medio, 308f etmoidectomía anterior, 310 obstrucción de, derecho por tumoración benigna, 707f uncinectomía, 308 Concha bulosa, 310, 310f Conducción del sonido, 70 Conducto(s), arterioso, 14, 15 auditivo, externo, 3, 4, 35, 36 interno, esquema, 41f carotídeo, 15, 20 coclear, 5, 6 endolinfático, 5, 40 estriados, 8 nasolagrimal, 1 nasopalatino o palatino anterior, 28 óptico, 34 parotídeo de Stenon, 44 pterigoideo, 24 Stensen, 132 tirogloso, 8, 9 Congestión facial, 214f Contracciones tetánicas, 592 Cornetes, hipertróficos, 236 inferiores, cauterización submucosa de, con electrocauterio, 269 electrocoagulación de los, con rayos infrarrojos, 269 incisión vertical en la cabeza, 270f tratamiento quirúrgico, 268 técnicas para reducción, destructivas, 268c, 269 mecánicas, 268c, 269 resección, 268c, 269 Corteza renal, 108 aldosterona, 108 hidrocortisona (cortisol), 108
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Índice
Corti, órgano, 117, 118 Corticoesteroides, 108 amigdalectomía en edad pediátrica, 109 amiloidosis, 109 en cicatrices, hipertróficas, 109 queloides, 109 granulomatosis de Wegener, 109 hipoacusia súbita, 109 inflamación, 109 laringitis aguda, 109 otitis externa crónica, 109 parálisis facial de Bell, 109 rinitis alérgica, 109 rinoseptoplastia, 109 ritidectomía, 109 sarcoidosis, 109 traumatismo facial, 109 Cortipatías (reclutamiento), estudio, 143 Creneofaringioma, 220 Crepitación ósea, 322 Cretinismo (retraso mental severo), 130 Cricoaritenoideo, lateral, 83 posterior, 83 Cristales de Charcot-Leyden, 298 Cuello, malformaciones congénitas, 467. Véase también Malformaciones congénitas del cuello arcos branquiales o faríngeos, 467 desarrollo embrionario, 467 ultrasonido de, 190-195 enfermedades inflamatorias bacterianas, 139 sialoadenitis, 193 sialolitiasis, 193 síndrome de Sjögren, 194 neoplasias, 194 estructuras vasculares, 195 paragangliomas, 195 ganglios linfáticos cervicales, 194 enfermedad, inflamatoria, 194 metastásicos, 194 normales y reactivos, 194 glándula(s), paratiroides, 193 salivales, 193 parótida, 193 sublingual, 193 submandibular, 193 tiroides, 190 adenoma, 190 carcinoma, folicular, 192 papilar, 191 hiperplasia o bocio, 190 tiroiditis aguda supurativa, 190 lipomas, 195 quiste del conducto tirogloso, 195 Cuerdas vocales, inmovilidad unilateral, 589. Véase Inmovilidad unilateral de cuerdas vocales causas, 589 complicaciones, 591 cuadro clínico, 589 alteraciones sensitivas en la hipofaringe, 589 diagnóstico, 589-590 análisis aerodinámico, 590 electromiografía laríngea, 590 estudio acústico de la voz, 590 radiografías posteroanterior y lateral de tórax, 590 fisiopatología, 589 tratamiento, 590 cirugía del esqueleto laríngeo, 591 terapia de rehabilitación vocal, 590 Cuernos inferiores del tiroides, 53
Cuerpos extraños en otorrinolaringología, 598-602 causas, amalgamas desprendidas, 598 aspiración de cacahuates, 598 cerdas de cepillos dentales, 598 comer y, beber de prisa, 598 jugar o reír al mismo tiempo, 598 curiosidad por el conocimiento de su cuerpo, 598 hablar con la boca llena, 598 insectos vivos en fosas nasales u oídos, 598 clasificación, 598 diagnóstico, 601 vías aéreas, inferiores, 600 bronquios, 600 esófago, 600 tráquea, 600 superiores, 599-600 faringe, 600 laringe, 600 obstrucción completa y muerte súbita, 600 nariz y senos paranasales, 599 arete extraído de la fosa nasal izquierda, 599f rinorrea unilateral purulenta y fétida, 599 rinosinusitis purulenta, 599 oídos, 600 tratamiento, 601 maniobra de Heimlich, 601
D Defectos de ojos y oídos, 16 Deficiencia de tiroglobulina, bocio e hipotiroidismo infantil por, 80 Deformidad del tabique, 236 Deglución, 84, 132 fase, bucal, preparatoria, 78 voluntaria, 78 esofágica, 78 estimulación faríngea por el bolo alimenticio, 78 faríngea, 78 cierre del paladar blando, 78 elevación y cierre de la laringe, 78 relajación del músculo cricofaríngeo, 78 preparatoria, 78 voluntaria, 78 valoración y tratamiento de las alteraciones, 492-494 clasificación, 492 fase bucal, 492 fase esofágica, 492 causas de disfagia, 493, 493c alteraciones, en el tejido conectivo, 493c psiquiátricas, 493c lesiones estructurales, 493c neurológicas, 493c yatrogenia, 493c fenómeno de la aspiración, 492 fase faríngea, 492 principios de tratamiento, 494 valoración clínica, 493 exploración física, 493 principales síntomas de disfagia, 494c esofágica, comida atorada en la garganta, 494c neumonía recurrente, 494c pérdida de peso inexplicable, 494c regurgitación faríngea o bucal, 494c
salivación excesiva, 494c sensación de comida atorada en el pecho, 494c faríngea o bucal, cambio en hábitos de alimentación, 494c cambios en voz o lenguaje, 494c dificultad para iniciar la deglución, 494c neumonía de repetición, 494c pérdida de peso inexplicable, 494c regurgitación, 494c salivación excesiva, 494c sensación de comida atorada en la faringe, 494c tos o ahogo al deglutir, 494c valoración radiográfica, 493 estudio videofluorográfico, 493 y glándulas salivales, fisiología, 76-78. Véase también Glándulas salivales Dehiscencia del golfo de la yugular, 440 Dennie, líneas, 236 Dentales, estructuras, 490 cemento radicular, 490 dentina, 490 esmalte, 490 pulpa, 490 Dentición mixta, 491 Depresión de dientes, 236 Derivados opiáceos, 114 Dermoides, 232 Descompresión orbitaria por etmoidectomía, 304 Descongestivos, antitusígenos y expectorantes, 114-116 clasificación de los antitusígenos, 114 anticolinérgicos: bromuro de ipratropio, 114 derivados teólicos, 115 acetilcisteína, 115 ambroxol, 115 carbocisteína, 115 citiolona, 115 derivados de la vaticina, 115 letosteína, 115 mesna, 115 dornasa alfa, 115 tiloxapol, 115 efedrina vasoconstrictor descongestivo de mucosa nasal, 115 fármacos productores de tos, antagonistas de AT2, irbesartán, 114 losartán, 114 valsartán, 114 bloqueadores de los canales de calcio, 114 nifedipina, 114 IECA, captoprilo, 114 enalaprilo, 114 isinoprilo, 114 fenilefrina, estimulante de receptores α1 postsinápticos, 115 nafazolina, estimulante alfa-adrenérgico, 115 oximetazolina causante de depresión del sistema nervioso, 115 seudoefedrina, disfunción tubárica, 115 otitis media serosa, 115 rinitis alérgica, 115 vasomotora, 115 tos, asma, 114 bronquitis crónica, 114 cuerpos extraños, 114 fármacos, 114 infección(es), respiratorias superiores, 114 vírica, 114 insuficiencia cardíaca, 114 neoplasias, 114
Índice neumonía, 114 productiva, 114 reflujo gastroesofágico, 114 rinitis, 114 seca sin expectoración, 114 Descoordinación de fenómenos bucofaríngeos, 132 Desviación rinoseptal, 254-262 alteraciones anatómicas obstructivas, 254, 254c síntomas generales, 254c alteraciones del sueño, 254 deficiencias circulatorias, 254 irritabilidad, 254 manos y pies fríos, 254 somnolencia, 254 síntomas locales, 254c cuadros infecciosos de repetición, 254 disnea, 254 epistaxis, 254 obstrucción (nariz tapada), 254 pérdida del olfato, 254 resequedad y prurito nasal, 254 rinorrea anterior y posterior, 254 datos clínicos, 255 colapso valvular, 256, 258f cornete paradójico en contacto con la pared lateral nasal, 257f desviación de la pirámide nasal en “C” invertida, 255f hipertrofia de la cabeza del cornete inferior, 256, 256f paladar alto y estrecho en un respirador bucal, 256, 257f palpación, de la pirámide nasal y cartílagos laterales superiores, 256 de ptosis del lóbulo nasal, 255 relación de la asimetría del lóbulo y la lámina cuadrangular, 256f diagnóstico diferencial, 258 enfermedades generalizadas, 258 granulomatosis de Wegener, 258 infecciones víricas, 258 neoplasias benignas y malignas, 258 rinitis alérgica, 258 funciones principales de la nariz, defensa y estética, 254 olfacción, 254 respiración, 254 resultados de gabinete y radiográficos, 256 rinomanometría, 256 acústica, 256 tomografía en cortes axiles y coronales, 258f tratamiento, 258-261 alineación de la pirámide nasal, 258 osteotomía, con resección de un fragmento óseo en cuña, 258, 259f lateral ordinaria, 258, 259f trabajo del tabique, 259 complicaciones, 259 cuidados posoperatorios, 261 de la válvula nasal, 259 turbinoplastia, 259 Diabetes mellitus, 122 Diazepam, 111 Diclorhidrato de betahistamina, 110 efecto(s) adversos, cefalea, 110 enrojecimiento, 110 hipotensión, 110 relajante de los pequeños vasos sanguíneos, 110 Dientes, ausencia, 129 adultos, extracciones antiguas, 129
por manifestación de caries o piorrea alveolar, 129 alteraciones de la nutrición, 129 anomalías del desarrollo, 129 higiene bucal deficiente, 129 infecciones, 129 niños, anomalías en la implantación dental, 129 tabaquismo, 129 traumatismos, 129 Disección de cuello, 537-541 extendida, 540 niveles de ganglios cervicales, 538f radical, 539f, 539 modificada, 539 selectiva, 539 en lesiones cutáneas malignas, 540 para cáncer(es), bucofaringe, 540 cavidad bucal, 540 estructuras de la línea media del cuello anterior bajo, 540 hipofaringe, 540 laringe, 540 Disector de Freer, 128 Disfunción, endocrina, 295c mucociliar, 295 adquirida, 295c Dislocación traumática del yunque, 414 Disostosis mandibulofacial, 16 Displasia ósea fibrosa de etmoides, 215f Divertículo, bilobulado, 8 de Zenker, 132 Diyodotirosina (T2), 80 Dix Hallpike, técnica, 168 Dolor, bucal, 130. Véase también Cavidad oral, faringe y laringe labio ardoroso, 130 herpes, 130 labio leporino, 130 neoplasias, 130 queilitis, 130 úlceras, 130 de arcada dentaria, 292c Drenado linfático, 36
E Edema, 89, 90, 305, 322 angioneurótico de cara, 90 inflamatorio o celulitis preseptal, 303f mucosa nasosinusal, 115 periorbitario, 305, 306 postraumático, 322 Reinke, 184, 592, 682 submucoso, 246 vasoactivo de la mucosa, 90 Efecto de Venturi, 66 Eje vasculonervioso yugulocarotídeo, 57 Electrococleografía, 158-160 aplicación clínica, 159 enfermedad de Ménière, 159 estructuras auditivas periféricas, 159 aspectos técnicos, 158 aplicación de electrodos, cruentos, 158 no cruentos, 158 definición y componentes electrofisiológicos, 158 en el monitoreo transoperatorio, 160 enfermedad de Ménière, 160 hidropesía endolinfática, 158, 159, 160f hipoacusia neurosensitiva, irreversible, 159 reversible, 159 interpretación de la, relación de amplitudes PS-PA, 158
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monitoreo transoperatorio, 158 diagnóstico transoperatorio de fístula perilinfática, 160 función auditiva, periférica, 160 posoperatoria, 160 trastornos retrococleares, 160 Electrodiagnóstico en parálisis facial, 161-164 electromiografía, 162 electroneuronografía, 161, 162f amplitud del PACM, 161 excitabilidad del nervio, 161 y estudios de Campbellen, 161 latencia de las respuestas, 161 parálisis de Bell, 161 respuestas en hemicara izquierda normales, 162f reflejo de parpadeo, 162 Electroencefalograma, 177 Electromiografía, 161, 162 Electronistagmografía, 165-169 nistagmo, espontáneo, 167 vestibular, central, 167 periférico, 167 mirada fija, 167-168 nistagmo, atáxico, 168 congénito, 168 paresia, 168 reojo, 168 optocinético, 167 pruebas, calóricas, 168 diagnóstico otoneurológico, 168 oculomotoras, 165-166 fijación visual, 165 nistagmo optocinético, 165 rastreo ocular pendular o derivas oculares, 165 sacadas oculares, 165 posicionales, 168 rotatorias, 169 perforación timpánica o cirugía otológica reciente, 169 vestibulares, 165 calóricas, 165 nistagmo, de mirada fija, 165 espontáneo, 165 posicional, 165 rotatorias, 165 sacadas oculares normales, 166, 166f rastreo, ocular pendular normal, 166 pendular sacádico, 107 Embriología, nariz y senos paranasales, 1-16 oído, 3 Enfermedad de Parkinson, 130 Emisiones otoacústicas, 153-157 aplicación clínica, 153 bases anatomofisiológicas, 153 significado clínico, 153 tipos, espontáneas, 155 provocadas, 155 por productos de distorsión, 155, 156f transientes, 155 “transientes” inducidas por clics, 154f utilidad clínica, 157c diagnóstico, confirmación objetiva del componente sensitivo de la hipoacusia, 157c familiar, 157c inducida por ruido, 157c presbiacusia, 157c determinación del componente sensitivo de la hipoacusia, 157c enfermedad de Ménière, 157c neurinoma del acústico, 157c súbita idiopática, 157c
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Índice
Emisiones otoacústicas (Cont.) utilidad clínica (Cont.) estudio del sistema coclear eferente, 157c monitoreo seriado, 157c hipoacusia, inducida por ruido, 157c, 157 progresiva, 157c enfermedad de Ménière, 157c familiar, 157c neurinoma del acústico, 157c ototoxicidad, 157c, 157 valoración, tratamiento médico en niños con otitis media, 157c permeabilidad de tubos de ventilación, 157c rastreo, 157c audición en recién nacidos, 157c hipoacusia ocupacional, 157c niños en edad escolar, 157c valoración, audición en poblaciones, 157c lactantes, 157c retraso mental, 157c candidatos a implantes cocleares, 157c Encefaloceles, 218 Endodermo de la faringe primitiva, 131 Enfermedad(es), Alzheimer, 122, 132 atópica, rinitis alérgica, 90 granulomatosas, amiloidosis, 109 granulomatosis de Wegener, 109 sarcoidosis, 109 hepática, 68 inflamatorias bacterianas, 193 sialoadenitis, 193 sialolitiasis, 193 neoplasias, 194 síndrome de Sjögren, 194 Ménière, 110 micóticas, invasoras, 298 crónica, 298 fulminante, 298 no invasoras, 298 bola micótica, 298 sinusitis alérgica micótica, 298 mucosa bucal en población geriátrica, 130 alergia a medicamentos, 130 atrofia epitelial, 130 caries dentales, 130 enfermedades, crónicas, 130 diseminadas, 130 higiene bucal deficiente, 130 medicamentos, 130 padecimientos, hepáticos, 130 renales, 130 quimioterapia, 130 radiaciones, 130 síndromes paraneoplásicos, 130 ulceraciones, 130 xerostomía, 130 neurológicas (Alzheimer), 669c no neoplásicas de tiroides y paratiroides, 530-536 bocio nodular tóxico, 533 antitiroideos (propiltiouracilo o metimazol), 533 simpaticolíticos, 533 yodo radioactivo, 533 enfermedad de Graves, 533 diarrea, 533 hipertensión, 533 insomnio e intolerancia al calor, 533 nerviosismo y temblor, 533 taquicardia, 533 hiperparatiroidismo, 534 estudios de gabinete, 534 gammagrafía sestamibi, 534
resonancia magnética, 534 tomografía computarizada, 534 ultrasonografía (ecografía), 534 familiar, 534 primario, hipercalciemia, 534 síndrome de neoplasia endocrina múltiple (NEM), 534 secundario, 535 cuadro clínico, cefalea, 535 calcificación de tejidos blandos, 535 dolor óseo y articular, 535 fracturas espontáneas, 535 prurito difícil de tratar, 535 hipertiroidismo, 533 hipoparatiroidismo, 535 complicaciones, malformación de los dientes, 535 retraso del crecimiento, 535 retraso del desarrollo mental, 535 estudios de laboratorio, 535 nivel, calcio sérico bajo, 535 fósforo sérico alto, 535 hormona paratiroidea sérica baja, 535 magnesio sérico bajo, 535 pronóstico, 535 síntomas, cabello reseco, 535 calambres musculares, 535 dolor en la cara, piernas y pies, 535 hormigueo de labios, manos y pies, 535 uñas quebradizas, 535 tratamiento, 535 complementos de carbonato de calcio oral, 535 vitamina D, 535 hipotiroidismo, 530 clínico, causas y probabilidad de avance a, 531c primario, 531 cirugía ablativa o parcial, 531 postratamiento con yodo-131 radioactivo, 531 tiroiditis de Hashimoto, 531 subclínico, 531 síntomas comunes, caída del cabello, 531 cansancio fácil, 531 intolerancia al frío, 531 sequedad de piel, 531 tiroiditis, 533 de Hashimoto, 531 signos y exámenes, anticuerpo, antitiroglobulina, 532 peroxidasa antitiroideo, 532 T3 (baja o normal), 532 T4 libre (baja), 532 TSH en suero (alta), 532 síntomas, 532 aumento de peso, involuntario, 532 leve, 532 cuello grueso o presencia de bocio, 532 dificultad para concentrarse o pensar, 532 edema facial, 532 estreñimiento, 532 fatiga, 532 glándula tiroides pequeña o atrófica, 532 intolerancia al frío, 532 menstruación irregular y abundante, 532 pérdida de cabello, 532 piel seca, 532 rigidez articular, 532 tratamiento, 532
linfocítica, 534 subaguda o de De Quervain, 534 ingestión exógena de hormona tiroidea, 534 tirotoxicosis transitoria, 533 obstructiva del complejo osteomeatal, 316 Paget, 394 Parkinson, 122, 130, 132 periodontal, 130 von Recklinhausen, 595 Enfermedades alérgicas, inmunoterapia en las, 93-95. Véase Inmunoterapia ausencia de alergia y contraindicación absoluta para tratamiento, 93 beneficios del tratamiento, 93 alivio a largo plazo, 93 costo-beneficio, 93 principios, 93-94 contraindicaciones relativas, 93-94 alteraciones inmunitarias, 94 betabloqueadores, 94 embarazo, 94 VIH positivas, 94 pruebas para alergias a inhalantes, 94 de Prick, 94 in vitro, 94 intradérmica, 94 dilucional, 94 radioalergoadsorbente, 94 vías de administración, 94-95 subdérmica, 94 sublingual, 94 Enzima tiroperoxidasa, 80 Envejecimiento vocal, 133-134 Epiglotitis aguda, 558 Epistaxis, 332-336, 347 causa, general, enfermedades generalizadas, 344 deficiencias de vitamina K, 332 diabetes, 332 discrasias sanguíneas, 332 enfermedad de Osler-Rendu-Weber, 332 enfermedad hepática, 332 enfermedades intestinales por desequilibrio neurovegetativo, 332 hemofilia, 332 hipertensión arterial, 332 enfermedades inflamatorias de la nariz y senos paranasales, 332 sinusitis, alérgica, 332 infecciosa, 332 vasomotora, 332 local, traumatismos por, accidentes automovilísticos, 332 cirugías, 332 cuerpos extraños, 332 riñas, 332 definición, 332 diagnóstico, 332 clínico, 333 imagen, angiografía, 333 resonancia magnética nuclear, 333 tomografía computarizada axil, coronal y sagital, 333 laboratorio, biometría hemática, 333 estudio de los factores de la coagulación, 333 paraclínico, 332 exploración, 333 anestesia local o general, 333 aseo (aspiración), 333 fibroscopia, 333
Índice rinoscopia anterior con vasoconstrictor local, 333 interrogatorio, 333 tratamiento, 333 férula de microporo y bigotera, 334f taponamiento nasal anterior, correcto, 334f férula de microporo y bigotera, 334f incorrecto, 334f merocel, 333, 334 telfa, 333, 334 suero fisiológico, 333 sustancias oleosas, 333 taponamiento nasal posterior, 334 antihistamínicos, 335 correcto, 335f incorrecto, 334f sondas, de Foley, 334 endonasales con balón, 334 toalla higiénica femenina, 334 técnicas quirúrgicas en ligadura vascular, 335 Epitelio, alveolar, 66 cilíndrico seudoestratificado, 67 cordal, 54f cuboideo, 4 escamoso, 36 de las cuerdas vocales, 55 olfatorio superficial, 67 sensorial de la cóclea, 72 Equimosis, 322 Eritema nasal, 347f Esclerodermia, 527, 528 Esclerosis múltiple, 104 Escotadura coracoidea, 57 Espasmo(s), bronquial, 568 de manos o pies, 535 musculares o de laringe, 535 Espejo laríngeo, 127 Espina nasal, anterior del maxilar, 23 del frontal, 22 Espolones o exostosis, 236 Estapedectomía, 392 Estenosis, 356 angioplastias para corrección, 228f, 229 coanal, 232 laringotraqueal, 628c, 628 secundaria a fibrosis, 529 subglótica, 547-549 adquirida, 547 cuadro clínico, intubación endotraqueal, 548 diagnóstico, resonancia magnética, 548 clasificación de, Myer-Cotton, 548c congénita, 547 diagnóstico, laringoscopia, directa con endoscopios rígidos, 547 flexible, 547 parálisis de cuerdas vocales, 547 síndrome de Down, 547 síntomas, dificultad respiratoria o crup recurrente, 547 estridor típicamente bifásico, 547 llanto débil, 547 diagnóstico, 548 tratamiento, 548-549 resección con láser, 548 técnicas de, expansión, 549 laringotraqueoplastia, 549 traqueal, 575-577 causas, 575 fibromas o compresión por tumores, 575 traumatismo interno, 575 conversión de intubación endotraqueal a traqueostomía, 577f
edad avanzada, 577f reflujo gastroesofágico, 577f traqueostomía de manera temprana, 577f diagnóstico, 576 diferencial, 575 congénitas (raras), 575 infecciosas, 575 inflamatorias, 575 neoplásicas, 575 estudios de gabinete, 576 laringoscopia directa y broncoscopia rígida y flexible, 576 radiografías simples de tórax, 576 resonancia magnética nuclear, 576 tomografías computarizadas de alta resolución, 576 fisiopatología, 575 indicaciones para traqueostomía en pacientes con intubación prolongada, 576 tratamiento, 576 antirreflujo, 577 quirúrgico, cirugía abierta, 577 dilatación percutánea, 577 endoscópico, 577 visión endoscópica de una, circunferencial, 575, 575f Esteroides, 108-109 acciones fisiológicas, 108 alteraciones de, carbohidratos, 108 lípidos, 108 metabolismo, 108 proteínas, 108 conservación del equilibrio de líquidos y electrólitos, 108 preservación de la función de sistemas cardiovascular e inmunitario, 108 en otorrinolaringología, 108 hipoacusia súbita, 109 inhibición del eje hipotálamo-hipófisis, 108 parálisis facial idiopática o de Bell, 109 rinitis alérgica, 108 Estesioneuroblastoma, 206 Estomatitis, 491. Véase también Estomatología herpes simple de tipo I, 491 Estomatología, 489-491 encía, 490 estomatitis, 491 herpes simple de tipo I, 491 estructuras dentales, 490 cemento radicular, 490 dentina, 490 esmalte, 490 pulpa, 490 halitosis, 491 labios, 489 lengua, 489-490 ligamento periodontal, 490 mandíbula, 489 maxilar superior (maxila), 489 paladar, 490 blando, 490 duro, 490 Estornudos paroxísticos en salvas, 91 Estreñimiento, 103 Estrés por lesiones vestibulares, 111 Etmoidectomía intranasal y extranasal, 315-319 externa, 318-319 complicaciones, 319 cuidados posoperatorios, 318 método transantral, 318 complicaciones, daño a las raíces dentales, 319
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fístula bucoantral, 319 parestesias del nervio infraorbitario, 319 técnica quirúrgica, 318 senos etmoidales, 315-318 evaluación preoperatoria, 315-316 examen físico, 316 endoscopia nasal, 316 exploración de cabeza y cuello, 316 examen de laboratorio, 316 resonancia magnética nuclear, 316 rinomanometría y las pruebas del olfato, 316 historia clínica, 315-316 indicaciones, 316 biopsias, 316 cuerpos extraños, 316 descompresión de órbita y nervio óptico, 316 enfermedad, de cornete medio, 316 obstructiva del complejo osteomeatal, 316 etmoiditis supurativa aguda complicada, 316 mucocele o mucopiocele de seno etmoidal, 316 poliposis nasosinusal, 316 reparación de fístulas de LCR, 316 rinosinusitis micótica, 316 traumatismo de seno etmoidal y base de cráneo, 316 taponamiento, 317 técnicas de Messerklinger, 317 técnica quirúrgica, 316 parcial, 316 radical, 316 total, 316 Etmoiditis supurativa aguda complicada, 316 Exantemas faciales, 90 Exploración física del oído, 135-139 diapasones, 135 prueba de, Rinne, 135, 136 Schwabach, 135, 135 Weber, 135, 136 inspección, palpación y auscultación, 135 conducto auditivo externo, 135 cerumen, 135 coloración de la piel, 135 secreciones o tumoraciones, 135 membrana timpánica, 135 pabellón auricular, 135 neurológica, 136 prueba, función cerebelosa, 137 disdiadococinesias, 137 hipermetría, 137 marcha de Babinski, 137 Romberg, 136 pares craneales, 137 I nervio olfatorio, 137 II nervio óptico, 137 III nervio oculomotor, 138 IV nervio troclear, 138 V nervio trigémino, 138 VI nervio abductor, 138 VII nervio facial, 138 VIII nervio vestibulococlear, 138 IX nervio glosofaríngeo, 138 X nervio vago, 138 XI nervio accesor, 139 XII nervio hipogloso, 139 Exposición para cirugía endoscópica de senos paranasales, 264 Extirpación de la apófisis unciforme, 308f
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Índice
F Faceta articular, 53f Facomatosis pigmentovascular, 474c Factor(es), de crecimiento, endotelial, 78 nervioso, 78 depresión, 77 homeostáticos, 78 necrosis tumoral alfa (FNTα), 97 quimiotáctico, eosinófilo en anafilaxia, 90 neutrófilo de anafilaxia, 90 resistencia nasal inspiratoria, 32 Fantosmia, 352 Faringe, 10-11, 47-51 bucofaringe (mesofaringe), 47 endodermo, 14 epitelio de la nasofaringe, 48 estructuras que derivan de cada arco, 11 primer arco o de Meckel, 11 cartílago de Meckel, 11 ligamento esfenomandibular, 11 maleolar anterior, 11 prominencias mandibulares, 11 segundo arco o hioide, 11 tercer arco, asta mayor del hioides, 11 y porción inferior del cuerpo, 11 hiato, inferior, 50 medio, 50 superior, 50 hipofaringe, 48 músculo(s), constrictor, inferior, 49 medio, 49 superior, 49 elevadores o extrínsecos, 49 estilofaríngeo, 49 palatofaríngeo o faringoestafilino, 50 nasofaringe (epifaringe o cavum), 47 paladar blando o velo del paladar, 48 pared, faríngea, 48 muscular, 49 primitiva, 14 simbiosis linfoepitelial, 48 y tráquea, 47-51 anillos, 51 irrigación e inervación, 51 túnica fibromusculocartilaginosa, 51 cartílagos traqueales, 51 fibras musculares, 51 membrana fibroelástica, 51 Faringitis aguda y crónica, adenoamigdalitis aguda y crónica, 476-482 absceso periamigdalino, 482 cuadro clínico, alteraciones de la voz, 482 dolor faríngeo intenso, 482 odinofagia, 482 diagnóstico clínico, tomografía computarizada, 482 exploración física, bucofaringe, 482 trismo, 482 amigdalitis lingual, 480 clasificación clínica de enfermedades adenoamigdalinas, 479 adenoiditis, aguda, 479 aguda recurrente, 479 crónica, 479 hiperplasia adenoidea obstructiva, 479 amigdalitis, crónica, 479 hiperplasia amigdalina obstructiva, 479 enfermedades generalizadas, 478 autoinmunitarias (enfermedad de Behçet, sarcoidosis), 478 cáncer (carcinoma de células escamosas, linfoma), 478 enfermedad de Crohn, 478
enfermedades granulomatosas, 478 no infecciosas, 478 hipertrofia amigdalina unilateral, 482f infecciones bacterianas, 476-477 Bordetella pertussis, 477 estafilococos, 476 difteria, 476-477 estreptococos, 476 otras infecciones bacterianas, 477 Chlamydia, 477 Francisella tularensis, 477 Fusobacterium necrophorum y nucleatum, 477 Micoplasma spp, 477 Neisseria gonorrhoeae, 477 Salmonella typhimurium, 477 Yersinia enterocolitica, 477 infecciones micóticas, 478 Candida albicans, 478 infecciones víricas, 477 adenovirus, 477 rubéola, 477 por otros virus, 478 virus de Epstein-Barr, 478 virus Coxsackie, 478 rinovirus, coronavirus y virus paragripal, 477 gripe, 477 virus del herpes simple, 477 mononucleosis infecciosa, 478 otras causas, 478 hábitos dietéticos o personales, 478 alcohol o tabaco, 478 comida muy picante o condimentada, 478 traumatismo, 479 reflujo gastroesofágico, 478 rinorrea posterior crónica, 478 valoración clínica, 479 tratamiento, 480 Faringoestafilino, 10 Fármacos, 110 betahistamina, 110 dinitrato de isosorbida, 110 histamina intravenosa, 110 niacina, 110 nilidrina, 110 papaverina, 110 productores de tos, bloqueadores beta-adrenérgicos, 114 bloqueadores de los canales de calcio, 111 captoprilo, 114 enalaprilo, 114 isinoprilo, 114 nifedipina, 114 valsartán, 114 y broncoespasmo, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), 114 aspirina (ácido acetilsalicílico), 114 diclofenaco, 114 ibuprofeno, 114 piroxicam, 114 Farmacología en otorrinolaringología, 99-101 tipos principales de antibióticos, 99-101 aminoglucósidos, 100 aminopenicilinas y penicilinas aumentadas, 99 cefalosporinas, cuarta generación, 100 ceftacidima, maxipima, 100 primera generación, 100 segunda generación, 100 tercera generación, 100 ceftriaxona, cefotaxima, 100 clindamicina, 110 macrólidos (eritromicinas), 100 penicilinas, 99 antiestafilococo, 99
quinolonas, 101 tetraciclina, 100 Fatiga, 240, 292c Fenómeno neural (adaptación), estudio, 143 Fibras musculares, 51 Fibroblastos pulmonares, 97 Fibrolipomas, 195 Fibrosis, adhesiva, 414 difusa, 414 posquirúrgica, 201 quística, 246, 258 secundaria a un hematoma, 444 Filtro nasal, 67 Fisiología, de la voz y la laringe, 83-86 aritenoides, 83 epiglotis, 83 cartílago tiroides, 83 cricoides, 83 de la producción de voz, 84 teoría mioelástica aerodinámica, 85 funciones de la laringe, deglución, 84 fonación, 84 protección, 84 respiración, 84 músculos laríngeos, extrínsecos, 83 intrínsecos, 83 del equilibrio, 74-75 células sensitivas del laberinto vestibular, 74 conductos semicirculares superior y posterior, 74 estímulo del neuroepitelio, 74 impulsos propioceptivos de los músculos del cuello, 75 laberinto vestibular, 74 membrana otoconial, 75 reflejo optovestibular, 75 rotaciones oblicuas, 75 sistema vestibular, 74 nasal, 65-69 calentamiento, 67 características de la válvula nasal, 66 cornetes nasales, 66 características de las vías nasales, 66 corriente o flujo, 66 efecto de Venturi, 66 ley de Ohm, 66 ley de Poiseuille, 66 principio de Bernoulli, 66 ciclo nasal constante, 65 funciones asociadas entre sí, 65 fonatoria, 65 refleja (estornudo), 65 sensitiva (olfativa), 65 función de depuración y mecanismos defensivos de la mucosa nasal, 67 función de la nariz y senos paranasales en la fonación, 68 rinomanometría, 68 acústica, 68-69 humidificación, 65, 66 aire inspirado en actividad ciliar, 66 laringectomizados, 67 olfacción, 67 anosmia, 68 calentamiento, 67 cacosmia, 68 disminución del olfato, 68 hipotiroidismo, 68 humo del tabaco, 68 síndrome de Kellman, 68 disosmia, 68 hiposmia, 68 presbiosmia, 68
Índice sistemas neurales, 67 neuroepitelio, 67 primer par craneal, 67 pisos o compartimientos olfativo y respiratorio, 65 Fístula(s), bucoantral, 319 de líquido cefalorraquídeo, 337-340 causa(s), 337 primaria (espontánea), 337 secundarias, 337 traumatismos craneales, 337 tumores, 337 yatrógenas, 337 diagnóstico, 338 β2-transferrina, 338 cisternograma radioactivo, 338 cisternotomografía, 338 herniación de la duramadre a nivel del techo del etmoides, 339f colocación de catéter e inyección de fluoresceína, 338, 339f fluoresceína intratecal, 338 a través de una punción lumbar, 339, 340f glucosa, 338 resonancia magnética, 338 tomografía computarizada de alta resolución, 338 localización del defecto en la base del cráneo, 338f sintomatología, 338 acúfeno pulsátil, 338 cefalea de tipo opresivo, 338 anormalidades del equilibrio, 338 tratamiento, 339-340 cuidados posoperatorios, 339 laberíntica, 373c, 377 perilinfática, 438 causas desencadenantes, barotrauma, 438 estapedectomía, 438 malformaciones congénitas, 438 maniobra de Valsalva, 438 traumatismo craneoencefálico, 438 diagnóstico, 438 electrococleografía, 438 endoscopia transtimpánica, 438 resonancia magnética en T2, 438 tomografía computarizada de alta resolución, 438 flujograma del diagnóstico y tratamiento, 438f tratamiento, 438 reposo en cama con cabeza elevada, 438 Flujo, mucociliar, 33 salival, 77 disminución del, antidepresivos, 77 desnutrición, 77 enfermedades generalizadas, 77 Folículos pilosos, 20 Fosas nasales, 23, 27 división de las, piso olfatorio, 65 piso respiratorio, 65 vestíbulo nasal, 65 función(es), 65 defensiva de protección contra el ambiente, 65 fonatoria, 65 reflejo (estornudo), 65 primitivas, 1 Fracturas, clasificación de las, nasales, 322. Véase también Traumatismo nasal de Rohrich, 323 compleja (huesos nasales y tabique), 323
hematoma del tabique coexistente, 323 laceraciones nasales, 323 conminuta, 323 nasoorbitoetmoidales, 323 simple bilateral, 323 simple unilateral, 323 del hueso temporal, 435 complicaciones, 436 inmediatas, 436 neuroquirúrgicas, edema cerebral, 436 hematoma subdural o intracerebral, 436 hipertermia central, 436 trombosis del seno sigmoides y meningitis, 436 otológicas, fístulas perilinfáticas, 436 laberintitis infecciosa, 436 meningitis otógena, 436 otitis media aguda con mastoiditis, 436 parálisis facial, 436 tardías, 436 longitudinales o axiles, 435, 435f mixtas o timpanolaberínticas, 435, 436f rasgos de las longitudinales y transversas, 435 transversas, 435, 436f golpes sobre la región occipital del cráneo, 435 tratamiento, 435-436
G Ganglios, bucales, 27 linfáticos cervicales, 194 enfermedad, inflamatoria, 194 primaria, 194 metastásicos, 194 normales y reactivos, 194 preparotídeos, 27 raíz dorsal de la médula espinal, 60 submandibulares, 27 Garganta, comida atorada, 494c Gillete, espacio prevertebral, 50 Glándula(s), apócrifas, 355 Bowman, 67 Ebner, 490 lagrimales submandibulares, 138 mucosas para la lubricación cordal, 54 salivales, 44, 76-79. Véase también Alteraciones inflamatorias de glándulas salivales anatomía, 44, 44f. Véase también Cavidad oral células acinares serosas, 76 composición de la saliva, 77 compuestos orgánicos e inorgánicos, 77 corte histológico de, con acinos y conductos colectores, 77f fisiología, composición de la saliva, 77 flujo salival, 77 función(es), de la saliva, 77 homeostática, 78 hormonal, 78 inervación, 77 estimulación simpática, 77 parasimpática, de glándulas submandibulares, 77 de las parótidas, 77 por sistema simpático y parasimpático, 77 y deglución, fisiología, 78 fase, bucal, 78 esofágica, 78 faríngea, 78
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hiposalivación, 130 paratiroides, 193 parótidas, 44, 130. Véase también Cavidad oral, faringe y laringe secreción salival, 76 sublingual, 138, 193 submandibular, 138 submaxilares, 8 tumores, 674-677 benignos, 674 adenoma pleomorfo, 674 oncocitoma, 675 tumor de Warthin, 674 maligno, 675 adenocarcinomas, 675 carcinoma(s), adenoideo quístico, 676 de células acinares, 676 mucoepidermoide, 675 unidad básica de las, acino, 76, 76f conducto, colector, 76, 76f secretor, 76, 76f valoración, 679 sebáceas, 355 submaxilares, 8 sudoríparas modificadas, 71 tiroides, 59, 80, 90, 190, 201 adenoma, 190, 192f carcinoma, 191-192 folicular, 192 papilar, 191-192 corte axial, 191f cuerpo ultimobranquial, 9 hiperplasia o bocio, 190 hipotiroidismo congénito, 9 lóbulo piramidal, 8 tiroiditis aguda supurativa, 190 Globo faríngeo, 628, 628c Glomangiomas múltiples, 474c Glositis, 236 Gluconato de calcio, 592 Golfo de la vena yugular alto, 440 Gonfosis alveolodentaria, 129 Granulomatosis, de Wegener, 341, 345, 465 polipoide, 414 Gránulos de las células mucosas, 76
H Haemophilus influenzae, 99 Halitosis, 264, 292, 292c Helicobacter pylori, 104 Hemangiomas subglóticos, 559, 560 Hemangiopericitoma, 206, 471c Hemisferios cerebrales, 226, 227f Hemofilia, 595 Hemotímpano, 445 Hendidura nasal, 233 Hepatitis, 103, 105 A, 88 Herpes zoster ótico, 357 Hiato, inferior de la faringe, 50 maxilar, 29 medio de la faringe, 50 semilunar (superior e inferior), 30, 31, 32 superior de la faringe, 50 Hidrocefalia, 337, 455 otógena, 373c Hidropesía endolinfática, 158 Hidroxiapatita, 394 Hifas, micóticas, 298, 299 no tabicadas y tabicadas, 297, 298f Hipercalciemia, 82 Hiperemia palatina, 236 Hipermetría, 137
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Índice
Hiperosmia, 352 Hiperplasia adenoidea obstructiva, 479 Hipertonía, labio, inferior (rojo y grueso), 236 superior (delgado y pálido), 236 músculo mentoniano (fruncido), 236 Hipertrofia, adenoidea, 240, 250 amígdala lingual, 90 hística, 236 Hipoacusia(s), 412-415 conductiva(s), 412 asimétrica, 136 del oído, derecho con nicho de Cathard, 414c externo, cuerpos extraños, 412, 413 malformaciones congénitas, 412, 413 osteomas, 412 otitis externas, 412 tapones de cerumen, 412 interno, 414 medio, aereootitis, 412, 413 malformaciones congénitas, 412 obstrucción de la trompa de Eustaquio, 412 otitis media, adhesiva, 412, 413 aguda, 412, 413 crónica, 412, 413 serosa, 412, 413 otoesclerosis, 412 tumoraciones, 412 diagnóstico, 412 audiometría de tonos puros por vía aérea y ósea, 412 logoaudiometría, 412 pruebas de los diapasones, 412 fluctuante, 90 mixta, 142 neurosensitiva(s), irreversible, 159 o de conducción, 135 neurosensoriales del oído, derecho, 414, 414c por trauma acústico, 415c interno, infecciones virales, catarro común, 414 fiebres eruptivas, 414 parotiditis, 414 virus, Coxsackie, 414 de la influenza, 414 neurinomas del acústico, 415 sordera súbita, 415 sensitiva o de percepción, 142 súbita sensorineural idiopática, 416-420 causada por, afecciones vasculares, 416 alteraciones del desarrollo, 416 infecciones, 416 ototoxicidad, 416 problemas psicógenos, 416 trastornos inmunológicos, 416 traumatismos, 416 desórdenes que provocan, aneurismas intracraneales, 417 enfermedad, autoinmune primaria del oído, 417 de Lyme, 417 esclerosis múltiple, 417 laberintitis purulenta, 417 meningitis, 417 diagnóstico, 417 paraclínicos, 418 de gabinete, audiometría tonal, 418 electronistagmografía, 418 logoaudiometría, 418 resonancia magnética, 418 estudios de laboratorio, 418 biometría hemática, 418 examen general de orina, 418
FTA-ABS (sífilis: la gran simuladora), 418 perfil tiroideo (hiper o hipotiroidismo), 418 química sanguínea (diabetes mellitus), 418 etiología, 417 daño al nervio vestibulococlear (nervio craneal VIII), 417 pronóstico, 416 edad, 416 forma de la audiometría, 416 gravedad de la hipoacusia, 416 presencia de vértigo, 416 seguimiento, 420 tratamiento, 418 corticoesteroides orales, 418 esteroides orales, 418 terapia de perfusión de dexametasona, 420 Hipocalciemia, 82 Hipoparatiroidismo congénito, 16 Hiposalivación, 130 Hiposmia, 352 anticonvulsivos, 68 antidepresivos, 68 antihipertensivos, 68 antiinflamatorios, 68 antilipídicos, 68 antimicrobianos, 68 antineoplásicos, 68 ataxia, 68 broncodilatadores, 68 cocaína, 68 diabetes mellitus, 68 edad avanzada (presbiosmial), 68 enfermedad de Parkinson, 68 enfermedad hepática, 68 esclerosis múltiple, 68 hipogonadismo hipogonadotrópico, 68 hipotiroidismo, 68 hipovitaminosis B1, B6, B12, 68 humo del tabaco, 68 insuficiencia renal crónica, 68 lesión en el bulbo y el nervio olfatorio, 68 rinoplastia, 68 septoplastia, 68 síndrome, Alzheimer, 68 Cushing, 68 Parkinson, 68 Sjögren, 68 traumatismo maxilofacial, 68 turbinectomía, 68 vasodilatadores, 68 Hipotiroidismo, 68, 122 congénito, 9 de origen autoinmunitario, 80 infantil, 80 subclínico, 81 Hipotonía de labio superior, 236 Hipovitaminosis B1, B6, B12, 68 Hormona, estimulante del tiroides (TSH), 81 liberadora de tirotropina (TRH), 81 paratiroidea o parathormona (PTH), 81 tiroideas, 81 T3 y T4, 9 Hueso(s), endocondral, 1 hioides, 83 maxilar (cara medial), 29f nasales, 255, 255f, 263, 275
I Impedanciometría, 145-148 timpanograma, 145
análisis cuantitativo, 146 equivalente del volumen del conducto (Vea), 136 pico, compensado de admitancia estática, 146 de presión del timpanograma (TTP), 146 timpanograma gradiente/amplitud, 147 aspectos técnicos, 145 realización de la prueba, 145 clasificación de Jerger, 146, 146f consideraciones especiales en niños, 147 indicaciones de estudio impedanciométrico (226 Hz), 147 valoración otológica infantil, 147 pruebas especiales, 147 función de trompa de Eustaquio, 147 permeabilidad de tubos transtimpánicos, 147 timpanometría, 145 Implantes cocleares, 446-450 beneficios y limitaciones, 447 componentes básicos, 446 externos, 446 antena transmisora en forma de disco, 446 micrófono, similar al de un AA, 446 internos, 446 cordón de electrodos, 446 receptor/estimulador, 446 contraindicaciones, 447 neurofibromatosis tipo II, 447 osificación coclear secundaria a meningitis, 447 otoesclerosis, 447 retraso mental, 447 psicosis, 447 factores que influyen en los resultados, 447 funcionamiento, 446 indicaciones, 446-447 adultos, 447 niños, 447 procedimiento quirúrgico, 448 colocación del receptor/estimulador en lecho mastoideo, 448 monitoreo del nervio facial, 448 proceso, 447 examen audiológico con amplificación biaural, 447 método de estudio para investigar el origen de la hipoacusia, 448 resonancia magnética, 448 tomografía computarizada de oídos de alta resolución, 448 valoración, médica general, psicológica y social, 448 otológica y otorrinolaringológica, 448 rehabilitación, 448 riesgos y complicaciones, 448 Incisuras de Santorini, 36 Indol-3-carbinol, 555 Inervación, de la rama auricular del vago (nervio de Arnold), 35 del oído, 6 formación de la vesícula ótica, 6 laríngea, 55 parasimpática de las parótidas, 77 Infección(es), del aparato respiratorio superior, inmunizaciones, 96-98 composición de inmunoestimulantes, 96 extractos, plantas, 97 timo, 96
Índice lipopolisacáridos y glucoproteínas de Klebsiella pneumoniae, 96 químicos sintéticos (glucofosfopeptical), 97 estudios in vitro, 97 extractos bacterianos, 97 factores de riesgo, 96 alimentación al pecho materno por tiempo limitado, 96 asistencia a guarderías, 96 tabaquismo, 96 inmunoestimulantes de origen bacteriano, 96 mecanismo de acción de los inmunoestimulantes, 97 otitis media aguda, 96 reducción de IgE e IgG4, 97 morbilidad y mortalidad en niños por, 96 virus causales de, adenovirus, 96 rinovirus, 96 virus sincitial respiratorio, 96 sinusitis en niños, 96 aislamiento y frecuencia de virus, adenovirus, 96 rinovirus, 96 virus, paragripal, 96 sincitial respiratorio, 96 defectos del sistema inmunitario, 96 deficiencia de IgG3, 96 infecciones víricas previas, 96 uso racional de inmunoestimulantes, 97 mucocutáneas, 106 por VIH, manifestaciones otorrinolaringológicas, 616-618 cavidad bucal y faringe, 617-618 leucoplasia vellosa, 618 linfoma centroblástico de alto grado, 618 úlceras bucofaríngeas, 617 cuello, 618 crecimiento generalizado de la parótida, 618 linfadenopatía, 618 otológicas, 616 dermatitis seborreica, 616 infección por P. carinii, 616 neoplasias dermatológicas, 616 otitis, media aguda, 616 serosa, 616 laríngeas, 618 aspiración, 618 diagnósticos diferenciales, 618 histoplasmosis, 618 linfomas, 618 tuberculosis, 618 disfagia, 618 odinofagia, 618 nariz y senos paranasales, 617 linfoma no Hodgkin, 617 rinitis alérgica, 617 sarcoma de Kaposi (SK), 617 sinusitis, aguda, 617 crónica, 617 micótica, 617 tomografía computarizada, 617 prevalencia de hipoacusia neurosensitiva, 616 ototoxicidad vinculada con medicamentos, 616 aciclovir, 616 aminoglucósidos, 616 anfotericina B y vincristina, 616 azidotimidina (AZT), 616 dideoxicitina (DDC), 616 dideoxiinosina (DDI), 616
eritromicina, 616 trimetoprim-sulfametoxazol, 616 virus causales, herpes simple, 616 Jamestown Canyon, 616 varicela zoster, 616 recurrente, 347c Inflamación, 67, 68 faríngea, 236 hipertrofia de encías, 236 mediada por IgE, 89 choque anafiláctico, 89 enfermedades atópicas, 89 inmunidad a la infección por helmintos, 89 urticarias alérgicas, 89 pilares amigdalinos, 236 por quimiotaxis, 90 Infundíbulo, 2 Inmovilidad unilateral de cuerdas vocales, 589-591 complicaciones, 591 cuadro clínico, 589 alteraciones sensitivas en la hipofaringe, 589 diagnóstico, 589-590 análisis aerodinámico, 590 electromiografía laríngea, 590 estudio acústico de la voz, 590 radiografías posteroanterior y lateral de tórax, 590 fisiopatología, 589 tratamiento, 590 cirugía del esqueleto laríngeo, 591 terapia de rehabilitación vocal, 590 Inmunidad en padecimientos otorrinolaringológicos, 87-88 mecanismos de protección, 87 células dendríticas y macrófagos, 87 eliminación de moléculas extrañas reales o dañinas, 87 destrucción de células cancerosas, 87 reacción alérgica inmediata, 88 congestión, 88 estornudo, 88 mecanismos de inducción, 88 prurito, 88 rinorrea, 88 inmunidad de adaptación, 87 leucotrienos C4, D4 y E4, 88 respuesta inmunitaria innata, 87 Inmunizaciones en infecciones del aparato respiratorio superior, 96-98 composición de inmunoestimulantes, 96 extractos, plantas, 97 timo, 96 lipopolisacáridos y glucoproteínas de Klebsiella pneumoniae, 96 químicos sintéticos (glucofosfopeptical), 97 estudios in vitro, 97 extractos bacterianos, 97 factores de riesgo, 96 alimentación al pecho materno por tiempo limitado, 96 asistencia a guarderías, 96 tabaquismo, 96 inmunoestimulantes de origen bacteriano, 96 mecanismo de acción de los inmunoestimulantes, 97 morbilidad y mortalidad en niños, 96 otitis media aguda, 96 reducción de IgE e IgG4, 97 virus causales, adenovirus, 96 rinovirus, 96 virus sincitial respiratorio, 96
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Inmunología y alergia, 87-98 inmunidad en padecimientos otorrinolaringológicos, 87 inmunoterapia en las enfermedades alérgicas, 93 inmunizaciones en infecciones del aparato respiratorio superior, 96 Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas, 93-95 ausencia de alergia y contraindicación absoluta para tratamiento, 93 beneficios del tratamiento, 93 alivio a largo plazo, 93 costo-beneficio, 93 principios, 93 cambios en el sistema inmunitario, 94 disminución, de la sensibilidad de los basófilos, 94 producción de, linfocitos T supresores, 94 un anticuerpo IgG bloqueador, 94 contraindicaciones relativas, 93 alteraciones inmunitarias, 94 embarazo, 94 VIH positivo, 94 uso de betabloqueadores “proalérgicos”, 94 criterios de selección, 93 pruebas para alergias a inhalantes, 94 de Prick, 94 in vitro, 94 intradérmica, 94 dilucional, 94 radioalergoadsorbente, 94 “titulación del punto óptimo”, 94 vías de administración, 94 vía subdérmica o sublingual, 94-95 Inserción vertical y lateral del cornete medio, 30 Insuficiencia renal crónica, 68 Interaritenoideos (ariaritenoideos), 53f Interferón, 587, 616, 648, 691 Interleucinas, cooperadoras, 88 IL-13, 89 IL-4, 89 Intoxicación etílica o consumo de drogas, 322 Intrabucales, manifestaciones, 236. Véase Alteraciones craneofaciales depresión de dientes, 236 hiperemia palatina, 236 inflamación faríngea, 236 maloclusiones, 236 paladar en forma de “V”, 236 Irrigación, 24 arterias etmoidales anteriores, 33 cara, 19f estructuras externas de la nariz, 24, 26f tabique nasal, 27f Irritabilidad, 91
J Jacobson, nervio, 77 Jensen-Middleton, pinzas de, 265 Jerger a 226 Hz, clasificación, 146f, 146
K Ketokonazol, 103
L Laberintectomía, transcanal, 447 transmastoidea, 457
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Índice
Laberintitis, 210 aguda supurativa, 377 Laberinto membranoso, 5, 6, 7, 39f, 74 Labio y paladar hendidos, causas, complejo ADAM, 619 embarazo en edad temprana o tardía, 619 enfermedades infecciosas, 619 multiparidad, 619 secuencia de Pierre-Robin, 619 tratamiento radiante, 619 clasificación, 620 diferentes expresiones de hendidura labiopalatina, 621f Kernahan y Stark (1958), 620c tiempo ideal para reparar las hendiduras labiopalatinas, 620c palatoplastia, 620c, 621 plastia, labial o queiloplastia, 621 queiloplastia unilateral, 621 técnica de Millard, 621f nasal primaria, 621 queiloplastia bilateral, 621, 622f rinoplastia definitiva, 622, 622f Lactalbúmina humana modificada, 555 Lámina, perpendicular del etmoides, 22 pretraqueal de la aponeurosis cervical, 57 Laringe, anatomía, 52-55 anterior, 52f cartílago tiroides, 52f escotadura, 52f cricoides, 52f epiglotis, 52f hioides (cuerpo), 52f asta, mayor, 52f menor, 52f membrana, cricotiroidea, 52f tirohioidea, 52f músculo cricotiroideo, 52f orificio neurovascular, 52f esqueleto cartilaginoso, 52 aritenoides, 52f, 53 apófisis vocal, 52f, 53f, 53 músculos cricoaritenoideos, 53 cartílagos, corniculados, 53 cuneiformes, 53 tiroides, 52, 54f cricoides, 52, 52f epiglotis, 52, 52f fonación y respiración, 52, 52f hueso hioides, 53 ligamento, hioepiglótico, 53, 53f tiroepiglótico, 53, 53f “manzana de Adán”, 52 membranas, 54 cono elástico o membrana cricovocal, 54 cuadrangular, 54 músculos, 54 aritenoides, 54 cricotiroideo extrínsecos, 54 intrínsecos, 54 posterolateral derecha, 52f apófisis, muscular, 52f vocal, 52f aritenoides, 52f cartílago tiroides, 52f cuerno, inferior, 52f superior, 52f cricoides, 52f hioides, 52f subdivisión clínica, 54 espacio(s), 55 paraglótico, 55 Reinke, 54f, 55
preepiglótico, 53f, 55 irrigación e inervación, 55 elevación y cierre, 78 enfermedades, degenerativas, 133 infecciosas, 133 neoplásicas, 133 exploración, 132 estroboscopia, 132 laringoscopia, 132-133 telescopia flexible, 132 tubérculo de Chassaignac, 132 fisiología de la voz y, 83-86. Véase también Fisiología de la voz y laringe aritenoides, 83 epiglotis, 83 cartílago tiroides, 83 cricoides, 83 de la producción de voz, 84 teoría mioelástica aerodinámica, 85 funciones de la laringe, deglución, 84 fonación, 84 protección, 84 respiración, 84 músculos laríngeos, extrínsecos, 83 intrínsecos, 83 lesiones, 132 afonía, 132 alteraciones de la respiración, 132 benignas, 585-588. Véase también Lesiones benignas de la laringe edema de Reinke, 587f, 588 granuloma, 587, 587f de cuerda vocal derecha, 587f nódulo laríngeo, 586 cordales, 586f dolor en el cuello, 586 pólipos laríngeos, 585 angiomatoso, 585 cordal de cuerda vocal izquierda, 585f mucoide, 585 papiloma laríngeo, 586 papilomatosis respiratoria recurrente, 586f disfonía, 132 disnea, 132 estridor, 132 fonación como ronquera, 132 pérdida del mecanismo protector del esfínter, 132 por quemaduras, 133 malformaciones congénitas, 542 cuadro clínico, 542 diagnóstico, 542-543 diferencial, fluoroscopia de deglución, 543 radiografías con trago de bario, 543 resonancia magnética, 543 tomografías computarizadas, 543 estudio endoscópico, 543 glóticas, 543 bandas glóticas, 544 parálisis de cuerdas vocales, 543 subglóticas, 543 hemangioma subglótico, 545 supraglóticas, 545 laringomalacia, 543 quistes saculares y laringoceles, 534 translaríngeas, 545 hendidura laríngea posterior, 545 Laríngeos, videoestroboscopia y otros estudios diagnósticos para trastornos, 183-185 análisis, acústico, 184 aerodinámico, 184
electroglotografía, 183, 184 electromiografía, 184 fibroscopio flexible, 183 fuente de luz estroboscópica o estroboscopio, 183 telescopio (70° o 90°), 183 Laringitis, 551-553 aguda, 551-552 bacteriana inespecífica, 551 cuadro clínico, disfonía, 551 malestar general, 551 epiglotitis, 552 exploración física, laringoscopia indirecta, 551 nasolaringoscopia flexible, 551 irritativa por uso o abuso de la voz, 551 laringotraqueítis aguda, 551 cuadro clínico, disfonía, 551 estridor, 551 insuficiencia respiratoria, 551 problemas gastroesofágicos, enfermedad acidopéptica, 551 hernia hiatal, 551 vírica, 551 cuadro clínico, disfonía, 551 febrícula y malestar general, 551 tos seca, 551 ocasionada por, adenovirus, 551 rinovirus, 551 virus paragripal, 551 crónica, 552-553 actinomicosis laríngea, 552 blastomicosis, 552 candidosis laríngea, 553 escleroma respiratorio, 552 histoplasmosis laríngea, 553 lepra laríngea, 552 sífilis laríngea, 552 tuberculosa, 552 Laringoespasmo paroxístico, 628, 628c Laringomalacia, 558 Laringotraqueobronquitis (crup), 561 Lengua, 43. Véase también Cavidad oral amígdalas linguales, 43 anatomía, 43f glándula, parótida, 44 conducto parotídeo de Stenon, 44, 44f sublingual, 44, 44f submaxilar, 44, 45f conducto submaxilar o de Wharton, 45f músculos, 43 extrínsecos, 43 estilogloso, 43 geniogloso, 43 hiogloso, plano y romboidal, 43 papilas linguales o gustativas, 43 vasos y nervios, 43 Lesión(es), benignas de la laringe, 585-588. Véase Laringe edema de Reinke, 587f, 588 granuloma, 587, 587f de cuerda vocal derecha, 587f nódulo laríngeo, 586 cordales, 586f dolor en el cuello, 586 pólipos laríngeos, 585 angiomatoso, 585 cordal de cuerda vocal izquierda, 585 mucoide, 585 papiloma laríngeo, 586 papilomatosis respiratoria recurrente, 586f cerebelosas típicas, 166 dismetrías, hipermétricas, 166
Índice hipométricas, 166 de fijación de la cadena osicular, 414 localizadas al yunque, 414 mesencefálicas por nistagmo vertical cefálico, 168 talámica, 64 termoquímicas de las vías aerodigestivas, 495-497 agentes vesicantes, 495 asfixiantes, 495 inhibidores de la colinesterasa, 495 irritantes de la vía aérea, 495 lesiones, de la vía digestiva por alcalinos y ácidos, 495 por explosión o barotérmicas, 495 y traumatismos de la cavidad bucal, 497-498 lesión(es), carrillos, 497 faringe, 498 labios, 497 lengua, 497 mandibulares, 497 paladar, 499 piezas dentales, 497 traumáticas del conducto auditivo externo, 443 fisiopatología, 443 complicaciones, 444 estenosis del conducto, 444 oreja de coliflor, 444 lesiones, por temperatura, 443 tratamiento, 444 y perforación traumática de la membrana timpánica, 443 causante de hipoacusia súbita, 444 complicaciones, 445 fractura de la cadena osicular, 445 luxación de cadena osicular, 445 diagnóstico, anamnesis, 445 otoscopia, 445 fístula perilinfática, 445 introducción, 444 signos y síntomas, 445 dolor intenso con acúfenos frecuentes, 445 hipoacusia de conducción, 445 hemorragia por el CAE leve, 445 tratamiento, 445 traumatismos, 444-445 del hueso temporal, 445 directo, herida penetrante al limpiar el cerumen, 444 introducción de cuerpos extraño, 444 lavado ótico, 444 indirecto, cambios bruscos de presión (buceo), 445 lesión por soldadura, 445 ondas expansivas, 444 por explosivo, 445 Ley, Alexander, 167, 169 Poiseuille, 66 Ligamento(s), de Broyles, 53f esfenomandibular, 11 estilohioideo, 11 hioepiglótico, 53, 53f maleolar anterior, 11 tiroepiglótico, 53, 53f vestibular, 53f Linfocito(s), 87-90, 129 B, 87 T cooperadores, 87, 89 Linfoma, 693-696 clasificación por etapas, 694de Hodgkin, 649, 695
clasificación, 695, 696c datos epidemiológicos, 695 tratamiento, 695 efectos secundarios, 696 terapia combinada con quimioterapia, 696, 696c no Hodgkin, 649, 694, 695c clasificación, 695 datos epidemiológicos, 694 tratamiento, 695 cuadro clínico, 693 adenopatía cervical, 693, 693f diagnóstico, 694 biometría hemática completa, 694 diferencial, 694 enfermedad granulomatosa nasal, 694 linfadenopatía de origen infeccioso, 694 electroforesis de proteínas, 694 química sanguínea, 694 resonancia magnética, 694 tomografía computarizada, 694 velocidad de sedimentación globular, 694 nasosinusal, 649 quimioterapia, 695c sistema de clasificación por etapas de Ann Arbor, 694c Lisozima, 67, 77 Lóbulo nasal, cirugía, 276 palpación del soporte, 256f ptosis del, 255 Logoaudiometría o audiometría vocal, 143. Véase también Valoración audiológica básica elaboración del material fonético, 143-144 interpretación, 144 técnica, 144 umbral, detectabilidad de la palabra, 144 discriminación máxima, 144 inteligibilidad, 144 utilidad clínica, 144 López Infante, técnica, 274, 274f Lupus eritematoso diseminado, 594
M Macrólidos (eritromicinas), 100 combinados con sulfamidas en otitis media, 100 contra patógenos atípicos intracelulares, 100 Bordetella pertussis (causante de tos ferina), 100 Chlamydia pneumoniae, 100 Legionella pneumophila, 100 Mycoplasma pneumoniae, 100 indicada a los betalactámicos, 100 resistencia a, Haemophilus influenzae, 100 neumococo, 100 Mácula utriculosacular, 75 Malformaciones congénitas, cuello, cavidad bucal y faringe, 467-475 derivados, de las bolsas faríngeas, 469 cuarta bolsa faríngea, 469 primera bolsa faríngea, 469 segunda bolsa faríngea, 469 tercera bolsa faríngea, 469 de los arcos branquiales o faríngeos, 468 estructuras derivadas de los componentes, 468c desarrollo embrionario, 467 arcos branquiales o faríngeos, 467 composición, 467 bolsas faríngeas, 467 membranas branquiales o faríngeas, 467 surcos branquiales o faríngeos, 467
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hemangiomas, 471, 471c cutáneos, 472 en fase de involución, 470 laringoceles y quistes saculares, 470 malformaciones, arteriovenosas, 473 linfáticas, 473 higromas quísticos, 473 linfangiomas, capilares, 473 cavernosos, 473 vasculares, 472 capilares, 472 nevo flámeo, 472, 473f neonatal, 472 clasificación, 472c de lesiones vasculares congénitas, 471c combinadas, complejas o sindrómicas, 474 complejos sindrómicos relacionados, 474c venosas, 473, 473f membranas branquiales o faríngeas, 479 persistencia del conducto tirogloso y quistes tiroglosos, 470 quistes, branquiales, 469 primer arco branquial, 470 segundo arco branquial, 470 tercer arco branquial, 470 tímicos, 470 surcos branquiales o faríngeos, 469 nariz y senos paranasales, 231-233. Véase Nariz y senos paranasales clasificación de las deformidades nasales, 232 hendiduras, 232 hiperplasia y duplicaciones, 232 hipoplasia y atrofia, 232 neoplasia a anormalidades vasculares, 232 cuadros clínicos, 232 atresia coanal, 233 síndromes craneofaciales, 233 dermoides, 232 encefaloceles, 233 gliomas, 232 teoría de la formación, 232 cierre inapropiado del neuroporo anterior, 232 encefalocele atrapado, 232 tejido ectópico neural, 232 otras malformaciones nasales, 233 arrinia, 233 clasificación de Tessier, 233 hendidura nasal, 233 polirrinia, 233 Proboscis lateralis, 233 teratomas o epignatus, 233 oído externo y medio, 432-434 embriología, 432 pronóstico quirúrgico, 432, 433c clasificación de Jahrsdoerfer, 433, 433c articulación yunque/estribo, 433c complejo martillo/yunque, 433c espacio de oído medio, 433c estribo presente, 433c nervio facial, 433c neumatización de mastoides, 433c pabellón auricular, 433c ventana, oval permeable, 433c redonda, 433c tratamiento, 433 técnica quirúrgica, 433 Mallampatti, clasificación, 131 Manifestaciones, laríngeas de las enfermedades generalizadas, 592-595 alteraciones endocrinas, 592
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Índice
Manifestaciones, laríngeas (Cont.) alteraciones endocrinas, (Cont.) acromegalia, 592 diabetes mellitus, 592 embarazo, 592 enfermedad de Addison, 592 hipertiroidismo, 592 hipogonadismo, 592 hipoparatiroidismo, 592 hipotiroidismo, 592 menopausia, 592 alteraciones hematológicas, 594 amiloidosis, 594 hemofilia, 595 enfermedades infecciosas, 593 candidosis, 593 coccidioidomicosis, 593 histoplasmosis, 593 lepra, 593 rinoescleroma, 593 sífilis, 593 tuberculosis, 593 enfermedades metabólicas, 595 gota, 595 padecimientos autoinmunitarios, 593 artritis reumatoide, 593 esclerodermia, 594 granulomatosis de Wegener, 594 lupus eritematoso diseminado, 594 policondritis recidivante, 594 polimiositis y dermatomiositis, 594 sarcoidosis, 594 padecimientos neurológicos, 595 enfermedad de von Recklinhausen, 595 miastenia grave, 595 nasales secundarias a patología sistémica, 344 de enfermedades generalizadas, 347f granulomatosas, 347f no granulomatosas, 347f granulomatosis de Wegener, 345 cuadro clínico, 345 datos epidemiológicos, 345 diagnóstico, 345 tratamiento, 345 antibióticos tópicos, 345 corticoesteroides orales y tópicos, 345 infección por VIH, 346 cuadro clínico, 347 obstrucción nasal por hipertrofia linfoide nasofaríngea, 347 diagnóstico, pruebas serológicas y biopsia de las lesiones, 347 tratamiento antirretrovírico, 347 policondritis recidivante, 345, 347F cuadro clínico, 345 brotes recurrentes de eritema, 345 condritis auricular, 345 diagnóstico, 345-346 artritis inflamatoria seronegativa, 346 daño vestibulococlear, 346 inflamación ocular, 346 tratamiento, 346 sarcoidosis, 344 cuadro clínico, 344 cefalea, 344 infección nasosinusal recurrente, 344 manifestaciones de alarma, 344 cambios en el estado mental, 344 déficit de pares craneales, 344 epistaxis masiva, 344 obstrucción nasal, 344 rinorrea posterior, 344 diagnóstico, 344 síndrome de, Churg-Strauss, 346
cuadro clínico, 346 afección gastrointestinal, 346 granulomas necrosantes extravasculares, 346 diagnóstico clínico, asma, 346 rinitis, 346 sinusitis, 346 tratamiento, corticoesteroides tópicos nasales, 346 irrigación nasal, 346 limpieza de costras nasales, 346 Sjögren, 346 cuadro clínico, 346 aumento de volumen de glándulas parótidas, 346 queratoconjuntivitis seca, 346 xerostomía, 346 diagnóstico, 346 anticuerpos positivos (SS-A, SS-B), 346 biopsia anormal de glándulas salivales menores, 346 pruebas de función salival alteradas, 346 signos de ojo seco, con prueba de Schirmer, 346 síntomas de resequedad, bucal, 346 de ojos, 346 tuberculosis, 347 causada por Mycobacterium tuberculosis, 347 cuadro clínico, costras, 347 dolor nasal, 347 obstrucción nasal, 347 poliposis nasal recurrente, 347 úlceras de la mucosa nasal, 347 diagnóstico, 348 tratamiento, estreptomicina, 348 etambutol, 348 isoniazida, 348 rifampicina, 348 otológicas secundarias a enfermedades generalizadas, 463-466 alteraciones óseas, 464 displasia fibrosa, 464 de base de cráneo, 464f enfermedad de Paget, 464 avanzada, 464f enfermedades, autoinmunitarias, 466 esclerosis generalizada, 466 esclerosis múltiple, 466f granulomatosas e infecciosas, 464 granulomatosis de Wegener, 465 tratamiento, azatioprina, 465 corticoesteroides a dosis bajas, 465 metotrexato, 465 sarcoidosis, 465 manifestaciones otológicas, disfunción vestibular, 464 hipoacusia neurosensitiva, 465 parálisis facial, 465 tuberculosis, 464 metabólicas, 463 amiloidosis, 463 síntomas y signos, neuropatía periférica, 463 poliartritis simétrica, 463 síndrome nefrótico, 463 tratamiento, diálisis peritoneal, 464 trasplante renal, 464 mucopolisacaridosis, 464 neoplásicas, 463 leucemia linfoblástica, 463 cuadro clínico, engrosamiento de la membrana timpánica, 463
hipoacusia conductiva, 463 lesiones en pabellones auriculares, 463 otorrea purulenta, 463 parálisis facial, 463 vértigo, 463 linfocítica crónica, 463f mieloma múltiple, 464, 463f cuadro clínico, dolor óseo intenso, 463 fracturas patológicas, 463 hipercalciemia, 463 infecciones recurrentes, 463 insuficiencia renal, 463 sífilis, 465 síndrome de inmunodeficiencia adquirida, 465 Pneumocystis carinii, 466 Maniobra de Valsalva, 398 “Manzana de Adán”, 52 Mastoiditis, 367, 373, 374c coalescente bilateral, 375f Meato medio o complejo osteomeatal, 30 31f Medicina nuclear, tomografía por emisión de positrones (PET) y tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT), 196 tumores de cabeza y cuello, 196-201 aplicaciones de PET-CT con FDG-F18, primarios, 200-201 clasificación por etapas, 201 diagnóstico de tumor, 200 carcinomas escamosos, 200 linfoma no Hodgkin, 201 sistema reticuloendotelial, 201 radioterapia planeada, 201 carcinoma de base de la lengua, 202f resecabilidad del tumor, 201 biodistribución normal del FDG-F18, 200, 200f cáncer de tiroides, 203 conclusión de PET-CT con FDG-F18, 203 seguimiento con FDG-F18-PET-CT, 201 detección de la recurrencia, 201 monitoreo y respuesta al tratamiento, 201 valoración funcional, gammagrafía de cabeza y cuello, 196 cáncer de tiroides, 197 diagnóstico primario, 197 rastreo, con 131I, 198f rastreo con MIBI- 99mTc o con tetrofosmina-99mTc, 198 seguimiento y búsqueda de recidivas, 197 tratamiento y clasificación por etapas, 197 gammagrafía de, glándulas paratiroides, 198 tiroides, 196 carcinoma medular de tiroides, 198 pertecnetato de sodio-99mTc (99mTc), 196 yoduro de sodio-131I (131I), 196 otras aplicaciones menos frecuentes, 198 sialogammagrafía, 198 Melanoma, 688-692 causa de muerte por cáncer de piel, 688 clasificación por etapas, 690, 691c TNM, 690 factores de riesgo, 689 métodos diagnósticos, 690 mucoso(a)(s), 691 del piso de la boca con metástasis cervicales, 692f maligno, 648 síntomas y signos, 688 tratamiento, 690-691
Índice etapas avanzadas (III-IV), 691 lesión primaria, 691 metástasis ganglionares regionales, 691 Membrana, de Reissner, 38 faríngea, 10 fibroelástica, 51 otoconial, 75 timpánica, 4, 11, 14c, 36, 36f, 37 bolsa faríngea, 4 hendidura branquial, 4 mesénquima de la cresta neural, 4 tirohioidea, 8, 15, 50 Meningioma(s), 658c, 659 Meningitis, 304, 305, 417, 436 otógena, 436 criptocócica (sida), 417 Metoxiisobutilisonitrilo-99mTc, 197 Miastenia grave, 595, 600 Micosis, generalizadas, 106 rinosinusal, 297-301 hifas no tabicadas y tabicadas, 298f invasoras, 298 crónica, 298 fulminante, 298 no invasoras, 298 bola micótica, 298 sinusitis alérgica micótica, 298 Migrañas sin aura, 350 Mohm acústicos, 145 Molécula de adherencia, intercelular 1, 89 leucocítica, 89 Monoyodotirosina (T1), 80 Mucocele, 316, 318, 320 Mucolíticos, ambroxol, 115 derivados teólicos, 115 dornasa alfa, 115 tiloxapol, 115 Mucosa nasal, función de depuración y mecanismos defensivos, 67 Muerte infantil súbita, síndrome, 628, 628c Músculo(s), constrictores de la faringe, 13c, 78 cricofaríngeo, 49, 54 cutáneo del cuello, 11, 13c cuticular del cuello o platisma, 20, 20f esternocleidomastoideo, 15, 44, 57, 60, 63c, 139 estilofaríngeo, 63c, 78 estilohioideo, 11, 13c estriados del esófago, 13c expresión facial, 13c, 24, 63c extrínsecos de la laringe, 54 suprahioideos, digástrico, 55 estilohioideo, 55 geniogloso, 55 geniohioideo, 55 hiogloso, 55 milohioideo, 55 hemifaciales ipsolaterales, 161 infrahioideos, 51, 57 del cuello, 58 intrínsecos de la laringe, 13c, 54, 63c cricoaritenoideo lateral, 54 cricoaritenoideo posterior, 54 cricotiroideo, 54 interaritenoideo, 54 lengua, 63c. Véase también Cavidad oral intrínsecos y extrínsecos, 43, 63c geniogloso, 43, 44, 46 hiogloso, 43, 44, 46 masticación, 58, 62c milohioideo, 13c, 45 Müller, 20 nasales, 26f omohioideo, 83
orbiculares del ojo, 162 palatofaríngeo o faringoestafilino, 50 palatogloso, 131 paraespinosos, 58 periestafilino externo, 10 piramidal de la nariz (procerus), 18 prevertebrales, 57 risorio de Santorini, 19 tensor del tímpano, 36 tiroaritenoideo, 53f, 54 , 54f tirohioideo, 83 trapecio, 139
N Narcolepsia, 177 Narinas, hipoplásicas, 232 hipotróficas, 236 Nariz, exploración endoscópica, 124f músculos, elevador común del ala, 25c Procerus o piramidal, 25c Nariz y senos paranasales, embriología, 1-16 cápsula nasal, 1 proyecciones faciales, 1 proceso, frontonasal (PFN), 1 mandibular (PMA), 1 maxilar (PMX), 1 funciones de, calentamiento del aire, 65 ciclo nasal constante, 65 humidificación, 65 olfacción, 65 reflejos nasocardiorrespiratorios, 65 resistencia nasal, 65 transporte mucociliar, 65 malformaciones congénitas, 231-233 embriología, 231-233 clasificación de las deformidades nasales, 232 hendiduras, 232 hipoplasia y atrofia, 232 hiperplasia y duplicaciones, 232 neoplasia a anormalidades vasculares, 232 cuadros clínicos, 232 atresia coanal, 233 dermoides, 232 encefaloceles, 233 gliomas, 232 teoría de la formación de, 232 cierre inapropiado del neuroporo anterior, 232 encefalocele atrapado, 232 tejido ectópico neural, 232 otras malformaciones, 233 arrinia, 233 hendidura nasal, 233 polirrinia, 233 Proboscis lateralis, 233 teratomas o epignatus, 233 síndromes craneofaciales, 232 alteraciones relacionadas con síndrome, Apert, 232 Binder o hipoplasia nasomaxilar, 232 Fraser, 232 Goldenhar y microsomía craneal, 232 Nasal(es), anatomía de la pirámide y del tabique, 22-27 bóveda, cartilaginosa, 23 ósea, 22 capas de tejido blando de la nariz, 23 adiposa profunda, 24 fibromuscular, 24 piel, 24
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drenaje venoso y linfático, 26 inervación, sensorial, 27 rama maxilar superior, 27 rama oftálmica, 27 visceral, 27 irrigación, 24-26 carótida externa, 24 arteria, facial, 24 maxilar interna, 24 carótida interna, 26 arteria oftálmica, 26 ligamento interdomal, 24 lóbulo, 23 tabique nasal, 23 vista frontal y lateral derecha, 22f fisiología, 65-69 calentamiento, 67 características de la válvula nasal, 66 cornetes nasales, 66 características de las vías nasales, 66 corriente o flujo, 66 efecto de Venturi, 66 ley de Ohm, 66 ley de Poiseuille, 66 principio de Bernoulli, 66 ciclo nasal constante, 65 funciones asociadas entre sí, 65 fonatoria, 65 refleja (estornudo), 65 sensitiva (olfativa), 65 función de depuración y mecanismos defensivos de la mucosa nasal, 67 función de la nariz y senos paranasales en la fonación, 68 rinomanometría, 68 acústica, 68-69 deformidad postraumática, 322. Véase también Traumatismo nasal edema postraumático, 322 intoxicación etílica o consumo de drogas, 322 lesiones del tabique no diagnosticadas, 322 músculos, 24, 25c, 26f pared lateral, 28-32 área del receso esfenoetmoidal, 33f cara medial del hueso maxilar aislado, 28, 29f cornete, inferior, 29, 32 medio, 29, 32 superior, 30, 32 y meatos, 32 corte sagital de, 28f, 29, 30f hueso, maxilar (cara lateral), 29f, palatino, 29f, 30f, 32 láminas fundamentales, 31f meato medio o complejo osteomeatal, 30, 31, 32 apófisis unciforme, 30, 31, 32 bula etmoidal y sus recesos o espacios, 30 hiato semilunar (superior e inferior), 30 infundíbulo etmoidal, 30, 31, 32 inserción vertical y lateral del cornete medio, 30 orificio natural de drenado de los senos maxilar y frontal, 30 receso frontal, 30 y seno(s) paranasales, 32 esfenoidales, 33 etmoidal, 32 frontal, 32 maxilares, 33 tabique, 23 anatomía, 24f
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Índice
Nasal, tabique (Cont.) estructura osteocartilaginosa, 23 irrigación, 24, 26f Nasoangiofibroma juvenil, 186, 206, 207f Natación, otitis externa por, 356 Neoplasia(s), 209 cabeza y cuello, 223 células de Hürthle, 190 glándulas salivales, 212 intracraneal extraaxil, 218 maligna en pared posterior de la nasofaringe, 218f Nervio(s), Arnold, 35 auriculotemporal, 36 caroticotimpánicos, 38 espinal, 50, 60, 63c estatoacústico, 63c facial (VII par craneal), 17 frontal, 17, 20c glosofaríngeo (IX), 13, 35, 43, 50 rama timpánica, 35 hipogloso (XII), 43 Jacobson, 35, 37, 38, 77 mandibular (V3), 18 motor, somático, 62c visceral, 62c nasolobar, 27 neumogástrico (X), 50, 51 óptico, 34, 62c plexo cervical, 57 trigémino, 11, 62, 77 vago (X), 13c, 43 Neumonía, de repetición, 494c, 545 recurrente, 494c Neuralgia de Sluder, 264 Neurectomía(s), retrolaberíntica, 458 vestibulares, 457, 458 vidiano, 250 Neurofibromas, 642, Neurona motora, inferior (NMI), 60 superior (NMS), 60 síntomas del daño, 60 Nimodipino (nimotop), 111 Nistagmo, atáxico, 168 congénito, 168 de mirada, fija, 165, 167 espontáneo, 165, 167 vestibular periférico, 167 optocinético, 167 posicional, 165
O Obstrucción aguda de la vía aérea, diagnóstico y tratamiento, 557 con estridor bifásico, 559 angioedema laríngeo, 562 cuerpos extraños, 560 estenosis subglótica, 559 hemangiomas subglóticos, 560 laringotraqueobronquitis (crup), 561 neoplasias, 562 papilomatosis laríngea, 560 quistes y linfangiomas, 561 traumatismos, 562 laringomalacia, 558 bandas y atresia laríngea, 558 epiglotitis aguda, 558 parálisis bilateral de cuerdas vocales, 558 tratamiento quirúrgico, 562 traqueotomía, 562 cricotirotomía como alternativa, 563 intubación bucotraqueal o nasotraqueal, 562
rotura del tronco braquicefálico por, 564 Obstrucción de la vía respiratoria superior, alteraciones craneofaciales secundarias a, 234 crecimiento y desarrollo, 234 manifestaciones clínicas, 236 faciales, hipertonía de, labio inferior (rojo y grueso), 236 de músculo mentoniano (fruncido), 236 hipotonía de labio superior (delgado y pálido), 236 líneas de Dennie y ojeras, 236 párpados superiores abultados, 236 surco subnasal corto, 236 sequedad labial, 236 intrabucales, depresión de dientes, 236 hiperemia palatina, 236 hipertrofia hística en zona de tuberosidad maxilar, 236 inclinaciones de procesos alveolares y dientes, 236 inflamación, de pilares amigdalinos anteriores y posteriores, 236 faríngea, 236 maloclusiones, 326 paladar en forma de “V”, 236 nasales, columela corta, 236 cornetes hipertróficos, 236 cuerpos extraños, 236 espolones o exostosis, 236 narinas hipotróficas, 236 pólipos o quistes, 236 rinorrea, 236 Oído, 3-7, 35-41 conducto auditivo externo, 3 anormalidades del oído externo, 4 membrana timpánica, 4 bolsa faríngea, 4 hendidura branquial, 4 mesénquima de la cresta neural, 4 externo, 35-36 conducto auditivo externo, 36 drenado linfático, 36 incisuras de Santorini, 36 inervación, 36 irrigación, 36 pabellón auricular (oreja, pina), 35 drenado linfático, 36 irrigación, 35 inervación, 35-36 hueso temporal, 40-41, 40f estructuras del, conducto auditivo interno, 41, 41f porciones del, escamosa, 40 mastoidea, 40 petrosa, 40 timpánica, 40 techo timpánico, 41 vista, interna, 40f lateral, 40f interno, 5, 38-40 anormalidades, 7 aplasia completa de Michel, 7 displasia del conducto semicircular lateral, 7 cápsula ótica y espacios perilinfáticos, 6 conducto(s), coclear, 5 mesénquima, 5 semicirculares, 5, 6f desarrollo, 5f inervación, 6 formación de la vesícula ótica, 6
laberinto membranoso, 5, 38, 39f, 74 conducto, coclear, 5, 39 endolinfático, 38, 39 semicirculares, 38, 39 irrigación, 39, 40 porción membranosa de los conductos semicirculares, 38 saco endolinfático, 38, 39 sáculo, 38, 39 utrículo, 38, 39 vestíbulo membranoso, 38 laberinto óseo, 38 cóclea, 38 conductos semicirculares, 38 vestíbulo, 38 plácoda ótica, 5 vesícula ótica, 5 medio, 4-5, 36 anormalidades, 5 persistencia de la arteria estapedial, 5 cadena osicular, 37, 37f bolsa, anterior de Von Troltsch, 37 posterior de Von Troltsch, 37 espacio de Prussak, 37 estribo, 37 martillo, 37 yunque, 37 cavidad timpánica, 4 espacios timpánicos de relevancia, 37 espacio de Prussak, 37 bolsa anterior de Von Troltsch, 37 huesecillos, 4, 4f del martillo y el yunque, 4 músculos, 37-38 del estribo, 38 drenado linfático, 38 inervación, 38 irrigación, 38 tensor del tímpano, 37 pared, anterior, 36 medial, 36 posterior, 37 piso, 37 techo, 37 pabellón auricular, 3, 3f prominencias auriculares, 3, 3f Olfato, trastorno, 122 alcoholismo, 122 diabetes mellitus, 122 enfermedad de, Alzheimer, 122 Parkinson, 122 hipotiroidismo, 122 poliposis nasal, 122 procesos agudos (coriza, rinitis), 122 procesos crónicos (pólipos, hipertrofia de los cornetes), 122 tabaquismo, 122 tóxicos exógenos (plomo, cromo, mercurio, cocainismo), 122 traumatismos craneoencefálicos, 122 tumores neurológicos, 122 Onda(s), sinusoidal, representación gráfica de una, 71f sonoras audibles, 140 Oreja de coliflor, 443, 444 Órgano, audición, 72 Corti, 5, 6, 38 Orificio natural de drenado de los senos maxilar y frontal, 30 Osiculoplastia, 381-385 fisiopatología, 381 acción de palancas, 381 efecto catenario, 382 acoplamiento osicular, 382
Índice acoplamiento osicular acústico, 382 impedancia estribo-cóclea, 383 ventilación del oído, 383 efecto de superficies o diferencia de áreas, 382 reconstrucción de la cadena osicular, 381 tratamiento, amplificación con auxiliares auditivos, 383 endoscopio rígido, 383 erosión de la articulación incudoestapedial con martillo intacto, 383 martillo y, estribo presentes, 384 yunque ausentes, 384 base de estribo presente, 384 Osteogénesis imperfecta, 394 Osteomas, 412, 657 Osteoporosis de la mandíbula, 132 Osteotomías en cirugía de nariz, 289 anatomía de la pirámide nasal, 289 intermedias, 289 laterales y transversa, 289 medial, 289 técnicas básicas, 289 Otitis externa, 412, 417, 355-362 aguda difusa, 357 diagnóstico diferencial, 358 dermatitis por contacto, 357 herpes zoster ótico, 357 otitis media, 357 exploración física, 357 otomicosis, 359 Aspergillus spp, 359 otorrea espesa, 359 prurito, 359 tratamiento, limpieza frecuente del conducto, 359 terapia antimicótica local, 359 sintomatología, 357 dolor, 357 edema, 357 hipoacusia, 357 prurito, 357 tratamiento, 357 aminoglucósidos, 358 gotas con polimixina B neomicinahidrocortisona, 358 causas, Proteus vulgaris, 356 Pseudomonas aeruginosa, 355 Staphylococcus aureus, 355 Streptococcus, 356 crónica, 359 complicación, estenosis de conducto, 359 miringitis, 359 perforación de la membrana timpánica, 359 prevención, 359 evitar contacto con agua contaminada; 359 precaución con el agua; 359 cuadro clínico, clasificación, 356 furunculosis, 356 factores predisponentes, 356 condiciones dermatológicas, 356 humedad o exposición prolongada al agua, 356 otorrea causada por la enfermedad del oído medio, 356 factores que modifican el curso de la enfermedad, 356 antecedente de radioterapia, 356 diabetes mellitus, 356 infección por VIH, 356 maligna, 360 complicaciones, 360
absceso cerebral y muerte, 360 meningitis, 360 parálisis, múltiples nervios craneales, 360 nervio facial, 360 trombosis del seno sigmoides, 360 definición, arterioesclerosis, 360 en pacientes inmunodeficientes, 360 inmunosupresión por quimioterapia, 360 diagnóstico, 360 clínico, prueba de sedimentación globular, 360 diferencial, displasia fibrosa, 361 enfermedad de Paget, 361 lesiones metastásicas de conducto basilar, 361 trastornos malignos de nasofaringe, 361 estudios de gabinete, 360 gammagrafía con citrato de galio-67, 360 resonancia magnética, 360 tecnecio-99, 360 tomografía, computarizada, 360 por emisión de positrones (SPECT), 360 fisiopatología, 360 signos y síntomas, 360 otorrea, 360 parálisis facial, 360 tratamiento, 361 necrosante, 424 Otitis media, aguda, 363 flujograma de, 367f complicaciones, aumento de volumen, dolor retroauricular, 367f hipoacusia súbita, 367f parálisis facial, 367f vértigo, 367f síntomas, fiebre, 367f infección de vías respiratorias, 367f irritabilidad, 367f manipulación auricular, 367f otalgia, 367f otorrea, 367f signos, hiperemia, 367f membrana timpánica abombada, 367f otorrea, 367f posibilidad de perforación, 367f tratamiento, médico, analgésicos, 367f antibióticos, 367f antiinflamatorios, 367f descongestionante nasal, 367f limpieza de oído, 367f quirúrgico, timpanocentesis, 367f con derrame, 363 causas y fisiopatología, 364 anormalidades en la función de la trompa de Eustaquio, 364 derrame persistente, 364 hiperplasia de la mucosa, 364 viscosidad de la secreción, 364 diagnóstico, 365 audiometría, 366 otoscopia, 365 timpanocentesis, 366 timpanometría, 365 factores ambientales, 364 guarderías, 364 lactancia materna, 364 tabaquismo pasivo, 364 factores de riesgo y predisponentes, 364 alergia e inmunidad, 364 alteraciones craneofaciales, 364 edad, 364
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factores ambientales, 364 género, 364 genética, 364 prematurez, 364 secuelas, 366 tratamiento, 366 terapia antimicrobiana, 366 antihistamínicos y descongestionantes, 366 corticoesteroides, 366 quirúrgico, 366 crónica, 369 audiograma de hipoacusia mixta clásica, 370 cuadro clínico, hipoacusia, 369 otorrea continua, 369 relacionada con, diabetes mellitus, 369 padecimientos nutricionales, 369 tuberculosis, 369 y colesteatoma, 370 adquirido, 371 congénito, 371 mastoidectomía de muro, alto, 372 bajo, 372 miringoplastia, 372 osiculoplastia, 372 timpanoplastia, 372 Otoesclerosis, 391-395 causas, 391 embarazo, 391 origen genético, 391 cuadro clínico, 392 forma estapedial o conductiva pura, 393 diagnóstico, 393 bases para el, antecedente familiar de otoesclerosis, 393c audiograma con hipoacusia conductiva pura o mixta, 393c ausencia de antecedentes personales otológicos, 393c diapasones conductivos, 393c hipoacusia lentamente progresiva, 393c otoscopia normal (signo de Schwartze), 393c paciente adulto joven, 393c reflejo del estribo ausente, 393c timpanograma A o As, 393c diferencial, dehiscencia del conducto semicircular superior, 394 enfermedad de Paget, 394 hipoacusia progresiva conductiva o mixta, 394 osteogénesis imperfecta, 394 estudios de imagen, otoespongiosis, 393 tomografía computarizada de oídos, 394 pruebas audiológicas, audiometría tonal, 393 impedanciometría, 393 logoaudiometría, 393 exploración física, 393 otoscopia normal, 393 fisiopatología, 392 proceso de neoformación ósea, 392 localización de genes defectuosos, 392c tratamiento, 394 médico, farmacológico, 394 rehabilitación, 394 quirúrgico, 394 Otomastoiditis crónica colesteatomatosa, 429 Otorrinolaringología, anestesia en apoyo de procedimientos, 610-615 asistencia de vía aérea en cirugía de cabeza y cuello, 612 laringoscopia difícil, 612
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Índice
Otorrinolaringología, anestesia (Cont.) asistencia de vía aérea (Cont.) mascarillas laríngea(s), clásica y Proseal, 612f Ctrach para intubación bajo visión directa, 613f Fastrach para intubación a ciegas, 613f ventilación difícil con mascarilla, 612 consideraciones en cirugía, cabeza y cuello, 614 endoscópica, 615 vías nasales y senos de la cara, 613 indicadores físicos de una intubación traqueal difícil, 610-611 capacidad de extensión completa del cuello, 611 esquema de Mallampati, 611f medición del espacio mandibular, 612f valoración preoperatoria de las vías respiratorias, 610 cuerpos extraños, 598-602 causas, amalgamas desprendidas, 598 aspiración de cacahuates, 598 cerdas de cepillos dentales, 598 comer y, beber de prisa, 598 jugar o reír al mismo tiempo, 598 curiosidad por el conocimiento de su cuerpo, 598 hablar con la boca llena, 598 insectos vivos en fosas nasales u oídos, 598 clasificación, 598 diagnóstico, 601 vías aéreas, inferiores, 600 bronquios, 600 esófago, 600 tráquea, 600 superiores, 599-600 faringe, 600 laringe, 600 obstrucción completa y muerte súbita, 600 nariz y senos paranasales, 599 arete extraído de la fosa nasal izquierda, 599f rinorrea unilateral purulenta y fétida, 599 oídos, 600 tratamiento, 601 maniobra de Heimlich, 601 exploración física, 121-125 metodología de la exploración de la nariz, senos paranasales y cara, 122 endoscopia nasal, 123 estudios de imagen, 124-125 occipitomentoniana, 124 parámetro radiográfico para senos paranasales, 125 proyección, occipitofrontal de Caldwell, 124 Waters, 124 pruebas, alergológicas, 124 provocación nasal, 124 olfatometría, 124 serológicas, 124 pruebas rinológicas especiales, 123 evaluación de permeabilidad nasal, 123 rinomanometría acústica, 123 rinoscopia, anterior, 123 posterior, 123 semiología, 121 algias de origen nasosinusal, 122 alteraciones de la olfacción, 122 obstrucción nasal, 121 rinorrea, 122
farmacología, 99-101. Véase también Farmacología en otorrinolaringología antibióticos, 99-101 aminoglucósidos, 100 aminopenicilinas y penicilinas aumentadas, 99 cefalosporinas, cuarta generación, 100 ceftacidima, maxipima, 100 primera generación, 100 segunda generación, 100 tercera generación, 100 ceftriaxona, cefotaxima, 100 clindamicina, 110 macrólidos (eritromicinas), 100 penicilinas, 99 antiestafilococo, 99 quinolonas, 101 tetraciclina, 100 fisiopatología de las manifestaciones alérgicas relacionadas, 89-92 acetilcolina, 90 cininogenasa, 90 factor quimiotáctico, eosinófilo de anafilaxia (ECF-A), 90 neutrófilo de anafilaxia, 90 inflamación mediada por IgE, 89 anafilaxia general, 89 enfermedades atópicas (fiebre del heno, asma), 89 inmunidad a la infección por helmintos, 89 urticarias alérgicas, 89 hirpersensibilidad inmediata generalizada, 89 antígeno introducido por inyección, 89 picadura de insecto, 89 hipersensibilidad de tipo I y rinitis alérgica, 90 heparina, 90 neuropéptidos, 90 noradrenalina, 90 reacciones alérgicas, inmediatas, y rinitis aguda, 90 tardías, 90 hipertrofia de amígdala lingual, 90 rinitis alérgica, 89 reacción de hipersensibilidad de tipo I, 89 síndrome rinítico, obstrucción nasal, 91 estornudos paroxísticos en salvas, 91 polinosis por gramíneas, 91 prurito nasal, 91 rinorrea profusa acuosa y clara (hidrorrinorrea), 90 TAME-esterasa e hidrolasas lisosómicas, 90 manifestaciones, exantemas, 92 fatiga cerebral y depresión, 92 trastornos, gastrointestinales o genitourinarios crónicos, 92 métodos diagnósticos, 121-125 metodología de la exploración de la nariz, senos paranasales y cara, 122 endoscopia nasal, 123 estudios de imagen, 124-125 occipitomentoniana, 124 parámetro radiográfico para senos paranasales, 125 proyección, occipitofrontal de Caldwell, 124 Waters, 124 pruebas, alergológicas, 124 provocación nasal, 124 olfatometría, 124
serológicas, 124 pruebas rinológicas especiales, 123 evaluación de la permeabilidad nasal, 123 rinomanometría acústica, 123 rinoscopia, anterior, 123 posterior, 123 semiología, 121 algias de origen nasosinusal, 122 alteraciones de la olfacción, 122 obstrucción nasal, 121 rinorrea, 122 Ototoxicidad y ototóxicos, 117 aminoglucósido(s), 117, 119c analgésicos y antipiréticos, 119c diuréticos de asa, 119c Oximetría nocturna, 179
P Pabellón auricular, desarrollo, 3, 3f, 35f, 71 Padecimientos otorrinolaringológicos, inmunidad de, 87-88 mecanismos de protección, 87 células dendríticas y macrófagos, 87 destrucción de células cancerosas, 87 reacción alérgica inmediata, 88 factor activador de las plaquetas, 88 factor de necrosis tumoral, 88 leucotrienos, 88 producción de interleucinas, 88 respuesta inmunitaria innata, 87 Paladar, blando, 42, 48, 78 duro, 10, 42, 78 en forma de “V”, 236 hendido, 68 primitivo, 42 Panencefalitis, 104 Papilomas, fungiformes, 639 invertidos, 639 nasales, 639 oncocíticos, 640 Papilomatosis laríngea, 554-556 diagnóstico, 554 procedimiento endoscópico, 554 reacción en cadena de polimerasa, 554 disfonía, 554 en pacientes menores de cinco años, 554 por los virus del papiloma humano, 554 pronóstico, 555 sintomatología, 554 transmisión al contacto durante parto vaginal, 554 tratamiento, coadyuvante, 555 cidofovir, 555 indol-3-carbinol, 555 interferón 2a, 555 lactalbúmina humana modificada, 555 vacunación terapéutica, 555 microlaringoscopia, 555 Paracusia de Willis, 393 Paraganglioma del cuerpo carotídeo, 195, 228f Parálisis, cordal bilateral, 184 espástica, 60 flácida, 60 músculos voluntarios, 60 Parálisis facial, 421-427 causas, 423 infecciosas, 424, 425 enfermedad de Lyme, 424c herpes, virus (simple y zoster), 424c zoster ótico, 425 mononucleosis, 424c otitis, externa necrosante, 424c
Índice media aguda y crónica, 424c metabólicas, 424c deficiencia de vitamina A, 424c diabetes mellitus, 424c hipertiroidismo, 424c neoplásicas, 424c carcinoma epidermoide, 424 condrosarcoma, 424c schwannoma del facial, 424c tumor del glomo yugular, 424c traumatismo, 424 fórceps al nacimiento, 424c fracturas, longitudinales, 424 transversas, 424 heridas penetrantes, 424c periférica, 421 funciones del nervio facial, 421c motora, 421c parasimpática, 421c sensitiva o sensorial general, 421c sensorial, 421c protección ocular, 426 valoración audiológica y otoneurológica, 422 parálisis de Bell (idiopática), 423 pruebas, electrofisiológicas, 423 electroneuronografía, 423 valoración clínica, 421 examen general neurológico con exploración de nervios craneales, 422 clasificación de House-Brackmann, 422c disfunción, grave, 422c leve, 422 moderada, 422c moderada-grave, 422c función facial normal, 422c parálisis total, 422c exploración física, 421 examen completo de cabeza y cuello, 421 interrogatorio, 421 antecedentes familiares, 421 antecedentes quirúrgicos, 421 enfermedades concomitantes, 421 forma de inicio, 421 índice de progresión, 421 pruebas topodiagnósticas, 422 valoración radiográfica, 422 Pares craneales, 137 anatomía, 60-64 diferentes modalidades de, general, 60 motora branquial, 60 somática, 60 visceral, 60 vías motoras, 60 neurona motora, inferior (NMI), 60 superior (NMS), 60 vías sensitivas, 60 neurona, primaria, 60 secundaria, 60 terciaria, 60 I nervio olfatorio, 137 II nervio óptico, 137 III nervio oculomotor, 138 IV nervio troclear, 138 V nervio trigémino, 138 VI nervio abductor, 138 VII nervio facial, 138 VIII nervio vestibulococlear, 138 IX nervio glosofaríngeo, 138 X nervio vago, 138 XI nervio accesor, 139 XII nervio hipogloso, 139 y su función, 62f Paresias o parálisis de músculos voluntarios, 60
Parestesias del nervio infraorbitario, 319 Parotiditis vírica, 130 Párpados, 236 Patología y cirugía del seno frontal, 311 características embrionarias, anatómicas y fisiológicas, 311 mucoceles, 312 osteoma frontoetmoidal izquierdo, 313f osteomielitis, 313 papiloma nasal invertido, 313 rinosinusitis frontal, aguda, 312 crónica, 312 tratamiento quirúrgico, 313-314 procedimientos, endoscópicos, 313 externos, operación de Lynch, 313 osteoplástica frontal, 313 trepanación, 313, 314, 314f “Pedículo de la hoja”, 53 Pérdida, peso inexplicable, 494c reflejos tendinosos, 60 Perfilograma, 187, 187f Perfiloplastia, 282, 284 Perforaciones del tabique, 341-343 anterior, 341f causas, absceso del tabique, 341 inflamatorias, granulomatosis de Wegener, 341 lupus, 341 sarcoidosis, 341 traumatismo, contuso nasal externo grave, 341 digital recurrente, 341 uso de, cocaína, 341 esteroides nasales, 341 cuadro clínico, 341 formación de costras, 341 obstrucción nasal, 341 diagnóstico, 341 enfermedades inflamatorias crónicas, 341 exploración física, endoscopia nasal, 341 rinoscopia, 341 velocidad de sedimentación globular, 341 traumatismos nasales, 341 uso crónico de drogas, 341 disección quirúrgica, 342f localización del sitio donador, 342f tratamiento, 341-342 anastomosis microvascular, 343, 343f irrigaciones nasales, 341 rinoplastia, 342 Perilinfa, 72 Petrositis, 373c, 374c, 376 Pierre-Robin, secuencia, 619 Pioceles, osteomielitis, 292, 295 Piperazina, 103, 111 derivados de la, en control del vértigo, 111 Pirámide nasal externa, anatomía, 22f Plácodas nasales, 1 Plasmocitoma extramedular, 650 Plasmocitos secretores de anticuerpos específicos, 67 Plexo pterigoideo, 26 Policondritis recidivante, 594 Polígono de Willis, 20 Poligrafía o estudio abreviado, 177 Polimiositis, 594 Polinosis por gramíneas, 91 Pólipo(s), antrocoanal, 247, 248 vocales, 580 hemorrágico de cuerda vocal derecha, 680f incisión del epitelio con bisturí de Saito, 680f Poliposis nasal, 246-248
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anatomía patológica, 247 complicaciones, recurrencia, 248 sangrado transoperatorio, 248 diagnóstico, 247 algia facial, 247 diferencial, 247 adulto, papiloma invertido, 247 pólipo antrocoanal, 247 niños, angiofibromas, 247 hemangiomas, 247 meningoceles, 247 mielomeningoceles, 247 estornudo de repetición, 247 exploración, endoscópica con ópticas de Hopkins, 247 física con rinoscopio, 247 imágenes endoscópicas de pólipos nasales, 247f obstrucción nasal bilateral, progresiva, 247 patogenia, 246 pólipo antrocoanal, 248 teoría, infecciosa, 247 inflamatoria, 246 inmunológica, 246 mecánica (fenómeno de Bernoulli), 246 vasomotora, 246 tratamiento, 247 esteroides tópicos, 248 en prevención de recurrencias, 248 restauración de nariz y senos paranasales, 247 Polisomnografía y otros estudios del dormir, 177-182 características del sueño en condiciones normales y patológicas, 177 división del sueño en MOR y no MOR, 178f estudio de los trastornos del dormir, 177 interpretación del registro, 179-181 datos respiratorios, duración promedio y máxima de las crisis respiratorias, 179 índice, alteración respiratoria, 179 apneas, 179 hipopneas, 179 ronquido, 179 porcentaje de apnea de tipo central, mixto y obstructivo, 179 época, característica de, apnea central, 179, 181f paciente portador de hipopneas, 180, 181f con crisis de hipopnea con ronquido y microdespertar, 180, 181f hipnograma para determinar la estructura del sueño, 179, 180f despertares de manera precisa, 179 frecuencia cardíaca, 179 movimientos de piernas, 179 presencia de pausas respiratorias, 179 ronquido, 179 saturación de oxígeno, 179 identificación de somnolencia y rebotes de sueño MOR, 179 información cardiovascular, 179 neurológica o respiratoria, 177 sueño normal, 177 MOR, 177 no MOR, 177 ligero, 177 profundo, 178 vigilia, 177 movimientos erráticos en el electrooculograma, 177 técnica polisomnográfica, 178
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Índice
Polisomnografía, sueño normal (Cont.) diagnóstico, erecciones del pene, 178 medición de dióxido de carbono, 178 pHmetría, 178 equipo con dos canales, ronquido y flujo aéreo nasal, 179 variables registradas en estudio respiratorio, 178 electrocardiograma, 178 electroencefalograma, 178 electromiograma (mentón y tibial anterior), 178 electrooculograma (ambos ojos), 178 flujo aéreo buconasal, 178 micrófono para grabar ronquido, 178 movimientos respiratorios (abdomen y tórax), 178 oximetría de pulso, 178 Posturografía, 170 aplicación clínica, 171 alcoholismo crónico, 171 caída en el adulto mayor, 171 simuladores, 172 trastornos centrales, 171 vértigo postraumático, 172 aspectos técnicos, 171 esteatocinesigrama estática, 171, 171f bases fisiológicas, 170 centros de masa, de gravedad y de presiones, 170 y potenciales provocados miógenos, 172 aplicación clínica, 173 dehiscencia del conducto superior, 173 enfermedad de Ménière, 173 neuronitis vestibular, 173 schwannoma vestibular, 173 sistema nervioso central, 173 aspectos técnicos, 172 bases fisiológicas, 172 colocación de electrodos, 172 ejemplo, 172f interpretación, 172 amplitud, 173 latencia, 172 morfología, 172 Potencial(es), endococlear, 72 microfónicos cocleares, 72 provocados miógenos, 172 aplicación clínica, 173 dehiscencia del conducto superior, 173 enfermedad de Ménière, 173 neuronitis vestibular, 173 schwannoma vestibular, 173 sistema nervioso central, 173 aspectos técnicos, 172 bases fisiológicas, 172 colocación de electrodos, 172 interpretación, 172 amplitud, 173 latencia, 172 morfología, 172 Presión intratorácica (signo de Hennebert), 173 Proceso frontonasal, 1 Proteína(s), bacterianas, 100 calcipéxica de Wassermann, 82 transportadora, 82 de compuestos yodados, 80 Proteus mirabilis, 99 Prueba(s), alergológicas, 124 derivas o seguimiento ocular, 166 función cerebelosa, 137 lóbulo floculonodular, 137 paleocerebelo, 137
marcha de Babinski, 137 para alergias a inhalantes, 94 in vitro, 94 intradérmica, 94 dilucional, 94 Prick, 94 provocación nasal, 124 olfatometría, 124 Rinne, 135, 136 rinológicas especiales, 123 rinomanometría acústica, 123 Romberg, 136-137 Schwabach, 135, 136 sensibilizada de Romberg, 137 serológicas, 124 Weber, 135, 136 Prurito, faríngeo, 91 ótico crónico, 90 Ptialismo, 130 Puente nasal deprimido, 232
Q Queiloplastia unilateral, 621 Quemaduras en cabeza y cuello, 603-609 de espesor, parcial o lesión dérmica, 603, 604 total, 603, 604 destello relacionado con explosión, 603 electricidad, 604 fuego, 603, 604f líquido caliente no combustible, 603 superficial, 603 tratamiento, primario, 604 fases, 604 regiones, 605 secundario, 606 Queratitis obliterante, 654 Quinolonas, fibrosis quística, 101 infecciones respiratorias, 101 otitis media, 101 Quiste(s), branquiales, 15 conducto tirogloso, 195 dermoide, 211, 221 epidermoide, 221 preauriculares, 15 Thornwaldt, 220 tiroglosos, 8
R Rabdomiosarcoma, 648, 648f, 654 Radiación, 443 Radiobiología, 698 Radiografía simple, 186-189 hueso temporal, posición de Schüller, 188, 188f posición de, Caldwell, 187, 187f Waters, 187, 187f perfilograma, 187, 187f proyección oblicua de Stenvers, 188, 188f senos paranasales, lateral de rinofaringe, 186 proyección, lateral, 186f, 207f Towne, 187, 188f tejidos blandos del cuello, 188, 188f Radioterapia y quimioterapia en tumores de cabeza y cuello, 697-700 coadyuvante, 699 concomitante, 699 de inducción, 699 para preservación de órganos, 699 ventajas, 698 de la cirugía, 698 Ramas del nervio facial, 20f Reducción de la viscosidad sanguínea, 110
Reflejo estapedial, 148. Véase también Valoración audiológica básica alteración del reflejo, contralateral, 149 ipsolateral, 149 afección del VIII par, 149 enfermedad del oído medio, 149 valoración del nervio facial, 149 características estudiadas, 149 acortamiento del reflejo, 149 ausencia del reflejo, 149 fatigabilidad, decaimiento del reflejo, 149 fenómeno encendido-apagado (on-off ), 149 latencia del reflejo, 149 vía del arco reflejo, 148 Reflujo gastroesofágico, enfermedad por (reflujo laringofaríngeo), 626-630 datos clínicos, signos y síntomas, 627 aclaramiento faríngeo crónico, 628 disfonía, 628 dolor faríngeo, 628 fatiga vocal, 628 flujo retronasal, 628c sensación de cuerpo extraño en faringe, 628c voz quebrada, 628c datos de laboratorio, gabinete e imagen, 628 endoscopia esofagogástrica, 629 endoscopia laríngea, 628 esofagograma con fluoroscopia y maniobra de Valsalva, 629 pHmetría ambulatoria de 24 h con doble probeta, 629 prueba terapéutica con IBP, 629 definición, 627 enfermedad por reflujo gastroesofágico, 627 reflujo gastroesofágico, 627 reflujo laringofaríngeo, 627 diagnóstico diferencial, 629 enfermedades relacionadas con el reflujo laringofaríngeo, 628c asma, 628c carcinoma laríngeo e hipofaríngeo, 628c edema de Reinke, 628c estenosis laringotraqueal, 628c estenosis subglótica, 628c faringitis crónica, 628c globo faríngeo, 628c laringitis crónica, 628c laringoespasmo paroxístico, 628c otitis media con derrame, 628c pólipos y nódulos de cuerdas vocales, 628c síndrome de muerte infantil súbita, 628c sinusitis crónica, 628c Regurgitación faríngea o bucal, 494c Reissner, membrana, 38 Repliegue(s), aritenoepiglóticos, 52 de tejidos blandos, 52 falciforme de Dittel, 57 interaritenoideo (ariaritenoideo), 53 membranosos, 53 Resecabilidad del tumor, 197, 201 Resonancia magnética (RM), 220-225 angiorresonancia, difusión, 221 características de las secuencias y sus indicaciones en cabeza y cuello, 220-221 alta resolución, 221 FSE T2, 220 FLAIR, 221 gadolinio en T1, 221 SE T1, 220 SPGR, 221
Índice técnica de supresión de grasa en T1, 221, 221f T2, 221 desventajas generales de la, ante la TC, 220 contraindicada en, implantes paramagnéticos, 220 en pacientes con marcapaso, 220 mayor costo de los estudios, 220 menor disponibilidad de equipos, 220 indicaciones generales, 221 características de las lesiones, 222 inflamación, 225 neoplasias, 222-223 cambios en los planos grasos, 223, 223f cambios óseos, 224 carcinoma epidermoide transglótico, 224f cavidad de Meckel, 224 enfermedad ganglionar, 225, 225f estesioneuroblastoma, 223f hipervascularidad, 223, 224f en lesiones de la base del cráneo, 222 macizo facial, 222 órbitas, 222 paciente con síndrome de Pendred, 222f ventajas de la, sobre la TC, 220 Respiratoria, estudios en función, 65 rinomanometría, 65 Retención urinaria, 103 Retículo, endoplásmico, 81 sarcoplásmico, 111 Rinitis alérgica, 90, 93, 104, 108, 115, 122, 239-245 alimentaria, 90 causas de, ácaros, 240 animales domésticos, 240 flores y árboles, 240 hongos, en casas frías y húmedas, 240 pólenes de hierbas, 240 polvo, 240 de cucaracha, 240 corticoesteroides intranasales, 243 datos epidemiológicos, 239 causa multifactorial, almohadas de plumas, 240 humedad en las paredes, 240 inadecuada higiene de la vivienda, 240 nivel socioeconómico, 240 tabaquismo activo y pasivo, 240 diagnóstico diferencial, 240 rinitis, eosinófila, 241 hormonal, 241 medicamentosa, 240 vasomotora, 240 fisiopatología, 240 fase tardía, 240 mediadas por IgE, 92 por, alcohol, 92 humos, 92 perfumes, 92 tabaco, 92 tinta de periódicos, 92 relacionada con enfermedades de la vía respiratoria, 240 adenoiditis, 240 amigdalitis, 240 asma bronquial, 240 hipertrofia adenoidea, 240 otitis media, 240 rinosinusitis aguda y crónica, 240 síntomas clínicos, estornudos paroxísticos, 240 obstrucción nasal, 240
prurito, de conjuntivas oculares, 240 del paladar, 240 nasal, 240 rinorrea hialina, 240 tos crónica, 240 medicamentos para, y sus dosis, 241c otros síntomas menos frecuentes, 240 pruebas diagnósticas, in vivo, de Prick (punción), 240 intradérmica dilucional, 240 in vitro de ELISA o RAST, 240 reacción de hipersensibilidad tipo I (Gel y Coombs), 244 tratamiento, 241 control del medio, 241 reducir o evitar alergenos, 241c ácaro de polvo, 241c cucarachas, 241c moho interior, 241c pelo de animal, 241c polen/moho exterior, 241c estabilizadores de los mastocitos, 243 anticolinérgicos, 243c, 244 antileucotrienos, 244 omalizumab, 244 farmacoterapia, 241 antihistamínicos, 242c, 243 corticoesteroides tópicos, 243 descongestionantes, generales, 243 , 243c tópicos, 243 esteroides orales, 243 inmunoterapia, 244 reducción de cornetes (turbinoplastia), 244 Rinitis medicamentosa, 115 Rinitis no alérgica, 249-253 atrófica, 251 causas de, por Klebsiella ozaenae, 251 definición, 251 diagnóstico, atrofia de la mucosa nasal, 251 exploración física, 251 frecuencia en ancianos, 251 sintomatología, 251 obstrucción nasal, 251 tratamiento, glicerina o aceites, 251 rifocina, 251 con síndrome de eosinofilia, 249 definición, 249 diagnóstico, 251 etiopatogenia, 251 exploración física, 251 frecuencia, 249 sintomatología, hiposmia, 251 rinorrea hialina, 251 tratamiento, antihistamínicos, 251 descongestionantes nasales, 251 esteroides tópicos, 251 hormonales, 251 definición, acromegalia, 251 hipotiroidismo, 251 diagnóstico, hipotiroidismo, 251 exploración física, congestión nasal, 251 sintomatología, obstrucción nasal, 251 rinorrea hialina, 251 medicamentosa, 252 otras rinitis no alérgicas, 252 degustación, 252 emocionales, 252 ocupacionales, 252 prevalencia, 249f vasomotora, 249 causas, 249 definición, 249 diagnóstico, 250 diferencial, atresia de coanas, 250
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cuerpos extraños, 250 desviaciones del tabique, 250 hipertrofia adenoidea, 250 rinitis alérgica, 252c tumores nasofaríngeos, 250 exámenes radiográficos, 250 eosinófilos en moco nasal y periféricos, 250 exploración física, 250 fisiopatología, 249 frecuencia de ocurrencia, 250c sintomatología, obstrucción nasal, 249 rinorrea acuosa abundante, 249 tratamiento, médico, 250 antihistamínicos tópicos o generales, 250 bromuro de ipratropio, 250 descongestionantes tópicos, 250 esteroides tópicos, 250 quirúrgico, 250 cauterización de cornetes, 250 neurectomía del vidiano, 250 turbinectomías, 250 turbinoplastias, 250 Rinofaringe, 50 Rinomanometría, 68, 174-176. Véase también Fisiología nasal acústica, 65, 68-69 medición de la resistencia nasal (presión transnasal), 174 prueba funcional previa a la cirugía nasal, 68 resistencia nasal residual, 175f valoración de la permeabilidad nasal, 174 y rinometría acústica, 175 tratamiento, médico, esteroides tópicos, 176 quirúrgico, adenoidectomía, 176 cornetes (hipertrofia de cornetes), 176 desviación del tabique, 176 paladar (apnea obstructiva durante el sueño), 176 Rinoplastia, 68 Rinorrea, 122 Rinoscopia anterior, 121 Rinoseptoplastia, 109 Rinosinusitis, 268, 291 aguda, 291, 292 complicada, 291 crónica, 291 micótica, 316 subaguda, 291 Ritidectomía, 109 Rosenmüller, fosa, 47
S Saliva, composición, 77 función(es), 77 barrera en contra de enzimas proteolíticas, 77 efectos antibacterianos, 77 formación del esmalte dentario, 77 homeostática, 78 hormonal, 78 factor de crecimiento nervioso, 78 lubricación y protección de la cavidad bucal, 77 Salivación excesiva, 494c Santorini, músculo risorio, 19 Sarampión (manchas de Köplick), 129 Sarcoidosis, 215, 341, 344 Sarcoma osteógeno-condrosarcoma, 648 Schwannoma vestibular, 173 Seno(s), branquiales, 15 esfenoidal, exploración endoscópica, 123
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Índice
Seno(s), (Cont.) frontal, exploración endoscópica, 128 maxilar, diagnósticos en etapas tempranas, enfermedades inflamatorias, 128 infecciosas y tumorales, 128 paranasales, embriología de, 2 estructuras craneofaciales, 2 etmoidal, 2 laberinto etmoidal, 2 maxilar, 2 maxiloturbinal, 2 metodología de la exploración, 122 Septoplastia, 68 Sequedad labial, 236 Sialoadenitis, 193 Sialofagia, 130 Sialogammagrafía, 198 Sialorrea, 130, en enfermedad de Parkinson, 130 Sida, manifestaciones otorrinolaringológicas, 616 Sífilis (dientes de Hutchinson), 129 tardía, 122 Signo de Hennebert, 173 Sincondrosis esfenooccipital, 215, 218 Síndrome(s), Apert, 632 Adams-Oliver, 632c apnea obstructiva, 132 Binder o hipoplasia nasomaxilar, 232 Bregeat, 474c Carpin, 91 Crouzon, 632 Cushing, 68 demenciales, 132 DiGeorge, 16 Down y malformaciones craneofaciales, 631-633 craneosinostosis, 632 labio leporino y paladar hendido, 632 secuencia de Pierre-Robin, 633 síndromes, Apert, 633 Crouzon, 632 Fraser, 232 Goldenhar, 232 Gradenigo, 377 Gusher, 7 irritabilidad, 91 Kartagener, 246 Kellman (hipogonadismo hipogonadotrópico), 68 Klippel-Trenaunay, 474c Maffucci, 474c muerte infantil súbita, 628, 628c nevo azul en tetina de goma, 474c Parkes-Weber, 474c Pierre-Robin, 16 Pfeiffer, 632 Ramsay-Hunt, 357 rinítico, fisiopatología de las manifestaciones alérgicas, 90-91 anosmia, hiposmia y cacosmia, 91 cefalea, 91 estornudos paroxísticos en salvas, 91 obstrucción nasal, 91 polinosis por gramíneas, 91 prurito nasal, 91 rinorrea profusa acuosa y clara, 90 síntomas, bucofaríngeos, 91 oculares, 91 Sjögren, 68, 194 Treacher-Collins, 15, 369, 432 van der Hoeve-de Kleyn, 394 Von Hippel-Lindau, 474c
Young, 246 Sinusitis, aguda, 291-293 clasificación, 291 rinosinusitis, aguda, 291 complicada, 291 crónica, 291 recurrente, 291 subaguda, 291 complicaciones, del sistema nervioso central, 293 absceso epidural e intracraneal, 293 absceso subdural, 293 meningitis, 293 locales, abscesos de tejidos blandos, 292 fístulas, 292 mucoceles, 292 osteomielitis, 292 pioceles, 292 orbitarias, celulitis orbitaria, 292, 293 trombosis del seno cavernoso, 293 estudios de laboratorio y gabinete, 292 tomografía computarizada, 292 fisiología, 291 cuerpos extraños, 291 deformidad del tabique, 291 discinesia ciliar, 291 fibrosis quística, 291 hipertrofia, adenoidea, 291 de cornete, 291 inmunodeficiencia, 291 normal de los senos paranasales, 291 pólipos nasosinusales, 291 tabaquismo activo y/o pasivo, 291 microbiología, Haemophilus influenzae, 291 Streptococcus pneumoniae, 291 Moraxella catarrhalis, 291 Staphylococcus aureus, 291 síntomas, mayores, 292c dolor facial, 292c obstrucción nasal, 292c rinorrea, 292c menores, cefalea, 292c congestión facial, 292c dolor de arcada dentaria, 292c fatiga, 292c fiebre y/o ataque al estado general, 292c halitosis, 292c hiposmia o anosmia, 292c tratamiento médico, 293 antibioticoterapia, 293 complicaciones, 302-307 alteraciones inmunitarias generales o selectivas, 302 intracraneales, 304 absceso cerebral, 304, 305f diagnóstico, resonancia magnética, 305 tomografía computarizada, 305 empiema subdural, 304 meningitis, 304 morbimortalidad, 304 síntomas relacionados con hipertensión intracraneal, 304 cefalea, 304 deterioro del estado mental, 304 rigidez de la nuca, 304 toxiinfección, 304 tratamiento, antibióticos parenterales, 305 orbitarias, 302 clasificación de Chandler, 303 absceso subperióstico, 303 edema inflamatorio o celulitis preseptal, 303, 303f infiltración difusa de bacterias, 303 trombosis del seno cavernoso, 303, 304f
diagnóstico, 303 tomografía computarizada, 303 sintomatología, 303 absceso subperióstico, 303 disminución de la agudeza visual, 303 edema palpebral, 303 tratamiento, 303 óseas, 307 osteomielitis (y osteítis), 307 tratamiento, 307 antibioticoterapia prolongada con nafcilina, 307 desbridamiento óseo, 307 técnica osteoplástica con obliteración de la cavidad, 307 trepanación o frontoetmoidectomía, 307 signos clínicos y síntomas, alteraciones en la agudeza visual, 302 edema o eritema palpebral, 302 cefalea intensa acompañada de irritabilidad, 302 irritación meníngea, 302 trombosis del seno cavernoso, 305 cuadro clínico, 305 diagnóstico, resonancia magnética, 306 tomografía computarizada, 306 exploración física, 306 tratamiento, 306-307 anticoagulantes, 307 corticoides, 307 crónica, 293-296 alérgica micótica, 293 clasificación histológica, 293 complicaciones, del sistema nervioso central, 295 absceso epidural e intracraneal, 295 absceso subdural, 295 meningitis, 295 locales, abscesos de tejidos blandos, 295 mucoceles, 295 pioceles, osteomielitis, 295 orbitarias, celulitis orbitaria, 295 trombosis del seno cavernoso, 295 factores que influyen en el desarrollo, 295c ambientales, 295c microorganismos, 295c químicos nocivos (tabaquismo), 295c medicamentos (rinitis medicamentosa, cocaína), 295c cirugía, 295c traumatismos, 295c del paciente, 295c anatómicos, 295c disfunción mucociliar adquirida (rinitis atrófica), 295c neoplásicos, 295c generales del hospedador, 295c alergias, 295c disfunción, endocrina (hipotiroidismo), 295c mucociliar (síndrome Kartagener), 295c enfermedades neurológicas (Alzheimer), 295c genética, 295c inmunodeficiencias, 295c otros, barotrauma, 295c cuerpos extraños (sondas nasogástricas), 295c natación, 295c fisiopatología, 293 permeabilidad de los orificios, 293 estudios de laboratorio y gabinete, 294-295 tomografía computarizada, 295
Índice microbiología, 293-294 Corynebacterium spp, 294 Haemophilus influenzae, 293 Moraxella catarrhalis, 293 Pseudomonas aeruginosa, 294 Staphylococcus aureus, 294 Streptococcus epidermidis, 294 sin pólipos, 293 tratamiento, 295 antibioticoterapia, 295 antihistamínicos, 295 corticoesteroides, 295 descongestivos, 295 inmunoterapia, 295 terapia de apoyo, 295 Sistema(s), gastrointestinal, 102 inmunitario, 93, 94 linfohematopoyético, 96 mucociliar, 91, 293 reticuloendotelial, 201 Sjögren (xerostomía), 129 Staphylococcus aureus, 88 Sueño, MOR, 177, 178, 178f no MOR, 177, 178f normal, 177 Surco(s), branquiales, 13 faríngeos, 16 nasolabial acortado, 16 subnasal corto, 236 traqueoesofágico, 55
T Tabique, cirugía, 263-267. Véase Cirugía de tabique anatomía quirúrgica, 263 inervación de la cavidad nasal, 263 parasimpática, 264 sensitiva, 263 simpática, 263 riego del tabique nasal, 263 síntomas, 264 cefalea (con frecuencia frontonasal), 264 disfonía intermitente, 264 halitosis, 264 hiposmia, 264 infecciones recurrentes de vías respiratorias superiores, 264 obstrucción nasal, 264 odinofagia crónica, 264 plenitud aural, 264 rinorrea anterior y posterior, 264 ronquido, 264 sequedad de mucosa bucal, 264 complicaciones, 266 hematomas, 266 perforaciones del tabique, 266 cauterización repetida bilateral, 266 cocaína, 266 enfermedades granulomatosas, 266 traumatismo, 276 indicaciones, 264 apnea obstructiva durante el sueño, 264 epistaxis, 264 exposición para cirugía endoscópica de senos paranasales, 264 neuralgia de Sluder, 264 obstrucción nasal, 264 problemas especiales en septoplastia, 266 septoplastia endoscópica, 265 técnica quirúrgica en adultos, 264 anestesia local con sedación o anestesia general, 264
disección de túneles, 264 ferulización interna, 265 reposición de fragmentos, 265 resección de afecciones del tabique, 164 sutura, 265 vasoconstricción, 264 técnica quirúrgica en niños, 265 intersinusal delgado, 32 musculomembranoso, 42 nasal (válvula septal), 66 perforaciones, 341-343. Véase Perforaciones anteriores, 341f causas, absceso del tabique, 341 inflamatorias, granulomatosis de Wegener, 341 lupus, 341 sarcoidosis, 341 traumatismo, contuso nasal externo grave, 341 digital recurrente, 341 uso de, cocaína, 341 esteroides nasales, 341 cuadro clínico, 341 formación de costras, 341 obstrucción nasal, 341 diagnóstico, 341 enfermedades inflamatorias crónicas, 341 exploración física, endoscopia nasal, 341 rinoscopia, 341 velocidad de sedimentación globular, 341 traumatismos nasales, 341 uso crónico de drogas, 341 disección quirúrgica, 342f localización del sitio donador, 342f tratamiento, 341-342 anastomosis microvascular, 343, 343f irrigaciones nasales, 341 rinoplastia, 342 Talio 201, 197 Tallo encefálico, 68 TAME-esterasa e hidrolasas lisosómicas, 90 Técnica de López Infante, 274, 274f Tejido(s), fibrocartilaginoso, 35 infraorbitarios hipodesarrollados, 236 Teoría, mecánica (fenómeno de Bernoulli), 246 mioelástica aerodinámica, 85 vasomotora, 246 Terapia foniátrica de los problemas de la voz, 596-597 estudios acústicos de alta calidad, 596 flujo aéreo por métodos, 596 hiperfunción de cuerdas vocales, edema de Reinke, 596 granulomas, 596 nódulos vocales, 596 pólipos en fases iniciales, 596 hipofunción de una o de ambas cuerdas vocales, 597 insuficiencia del cierre glótico de diverso origen, 597 parálisis unilaterales, 597 parámetros de la voz, frecuencia fundamental (Fo), 596 Jitter (la variable de la frecuencia), 596 Shimmer (la variable de la intensidad), 596 tratamientos foniátricos, farmacológicos, 596 quirúrgicos, 596 Tetrofosmina-99mTc, 197 Timpanoesclerosis, 210 Timpanograma, 145 análisis cuantitativo, 146 gradiente/amplitud, 147
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pico de presión del timpanograma (TTP), 146 Timpanometría, 145 de altas frecuencias, 147 Tiroaritenoide, 53f Tiroglobulina (TGB), 80 Tiroides, 52, 53, 80-82 cartílago, 83 hipófisis, 81 funciones generales, 81 absorción de carbohidratos y proteínas en tubo digestivo, 81 catabolia del tejido graso (lipólisis), 81 crecimiento óseo tardío y maduración pulmonar, 81 desarrollo fetal y primeras etapas del desarrollo, 81 síntesis de proteínas y glucógeno, 81 regulación, 81 síntesis, 80 absorción, 80 oxidación, 80 a través de la enzima tiroperoxidasa, 80 deficiencia de tiroglobulina, 80 proteína transportadora de compuestos yodados, 80 yodo, 80 obtención del, agua y del mar, 80 y paratiroides, 59, 81-82 calcitonina, 82 transformación de los osteoclastos en osteoblastos, 82 células, oxífilas, 81 principales, 81 estimulación de la formación de hueso nuevo, 81 inervación, nervio simpático cervical, 59 ramas del X par craneal, 59 irrigación, 59 arteria tiroidea, inferior, 59 media, o tiroidea de Neubauer, 59 superior, 59 metabolismo del calcio, 59 modo de acción celular, 81 músculos infrahioideos, 59 regulación, 82 vitamina D, 82 Tiroiditis, aguda supurativa, 190 autoinmunitaria de Hashimoto, 190 de De Quervain, 190 granulomatosa o de células gigantes, 534 Hashimoto, 531, 534 subaguda granulomatosa de De Quervain, 190 Tiroxina, 9 globulina fijadora, 80 Tomografía computarizada (TC), 204-219 axial, a nivel del seno maxilar, 205f base de cráneo, 204, 215 anatomía topográfica, 215 piso anterior, 215-216 piso medio, 216 agujero rasgado (foramen lacerum), 216 fosa pterigomaxilar, 216, 216f piso posterior, 216 relaciones del piso medio del cráneo-vías neurovasculares, 217c enfermedades, 218 condrosarcoma, 218 cordoma, 218 displasia ósea fibrosa de etmoides, 215f encefaloceles, 218 meningoencefaloceles, 218 cuello, 210-212
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Índice
Tomografía computarizada (CT) (Cont.) cuello (Cont.) anatomía y trastornos radiográficos por espacios, 210 capa, media de la aponeurosis profunda (o visceral), 212 profunda de la aponeurosis profunda, 213 superficial de la aponeurosis profunda, 210 espacio bucal, 212 espacio masticador, 211 espacio parotídeo, 210 ganglios linfáticos, 214 hueso temporal, 206 anatomía radiográfica, 209 agujero yugular, 209 cadena osicular, 209 conducto auditivo, externo, 209 interno, 209 punta de peñasco, 209 cortes axiles, 206-210 a nivel de la cóclea, 207f conducto auditivo externo, 207f golfo de la yugular, 207f punta de peñasco, 210 a nivel del conducto auditivo interno (CAI), 207f cabeza del martillo, 207f conductos semicirculares, 207f cuerpo del yunque, 207f cortes coronales, 208, 215f indicaciones, 209 senos paranasales, 204 cortes axiles, 204 a nivel, de celdillas etmoidales, 205f del seno, esfenoidal, 205f maxilar, 205f cortes coronales, 204 a nivel del, complejo osteomeata, 205f seno esfenoidal, 205f reconstrucción en el plano sagital, 206f Tos seca, prurito faríngeo, 91 sin expectoración, 114 Toxoplasma gondii, 88 “Trampa del yodo”, 80 Traqueítis alérgica, 92 Trasplante renal, 104 Trastornos del olfato, 122 alcoholismo, 122 diabetes mellitus, 122 enfermedad de, Alzheimer, 122 Parkinson, 122 hiposmia, 68 hipotiroidismo, 122 poliposis nasal, 122 presbiosmia, 122 procesos, agudos (coriza, rinitis), 122 crónicos (pólipos, hipertrofia de los cornetes), 122 procesos patológicos, 68 carencias nutricionales, 68 degenerativos, 68 factores metabólicos, 68 infecciones, 68 inflamación, 68 inhalaciones tóxicas, 68 tabaquismo, 122 tóxicos exógenos (plomo, cromo, mercurio, cocainismo), 122 traumatismos craneoencefálicos, 122 tumores neurológicos, 122 Trastornos respiratorios del dormir, 499-507 alteraciones en el macizo facial como agentes favorecedores, 504f
control respiratorio durante el sueño, 500 cuello de 17 pulg o 40 cm como factor, 504f resonancia magnética para valoración de vía aérea, 504f ronquido, 501 síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea superior, 501 cuadro clínico, 501-502 cefalea matutina, 501 somnolencia diurna excesiva, 502, 503c síndrome de apnea-hipopnea obstructiva durante el sueño, 502f sueño irregular, 501 modalidades terapéuticas, 505, 506f láser CO2, 505 radiofrecuencia, 505 técnica diagnóstica, 502 índice de Epworth, 503c sueño normal, 499 hipnograma normal, 499f porcentaje de diferentes etapas de, según edades, 500, 500c tomografía computarizada de nariz y senos paranasales, 505f valoración clínica, 503f Traumatismo(s), accidentes automovilísticos, 582, 583f acústico y sonoro, 400-401 cuadro clínico, 400 diagnóstico, 401 audiometría de tonos puros con logoaudiometría, 401 fisiopatología, 400 características del ruido, 400 tratamiento, 400 preventivo, 400 protectores auditivos, orejeras circulares, 401 tapones auditivos, 401 tapones de conducto o semiaurales, 401 terapéutico, 400 auxiliares auditivos eléctricos, 401 craneales, 352 cuello, 521-525 clasificación de las heridas, 522 abiertas, 522 cerradas, 522 contusas, 522 penetrantes, 522 por aspiración, 522 superficiales, 522 yatrógena, 522 zonas del cuello, 522f problemas del, y muerte súbita o temprana, 521 tratamiento, 523 conducta durante la cirugía, 524 lesiones, glándulas, 524 nervios, 525 óseas, 525 vasculares, 524 arterias, 524 venas, 524 vía aérea superior, 524 hipofaringe y esófago, 524 laringe, 524 tráquea, 524 consideraciones del acceso quirúrgico, 523 exámenes complementarios, arteriografía carotídea, 523 esofagograma con medio de contraste hidrosoluble y endoscopia, 523
radiografías de cuello, laringoscopia y broncoscopia, 523 indicaciones para cirugía inmediata, 523 aparición de soplos, 523 choque hipovolémico, 523 déficit neurológico, 523 hemomediastino, 523 hemorragia activa (arterial o venosa), 523 hemotórax, 523 obstrucción de la vía aérea, 523 inicial, 523 cricotiroidotomía quirúrgica, 523 traqueostomía o cricotiroidotomía con aguja, 523 valoración diagnóstica, 523 arteriografía, 523 endoscopia flexible y rígida, 523 facial, 109 fórceps al nacimiento, 424c fracturas, longitudinales, 424c transversas, 424c heridas penetrantes, 424c intubaciones traumáticas, 582 laríngeo, 571-574 anatomía básica, 571 cerrado, 572 accidentes automovilísticos, 572 fractura del cartílago hioides, 572 multifragmentación del cartílago, 572 complicaciones, 574 estenosis, 574 granulomas, 574 pérdida de la vía aérea permeable, 574 distribución y frecuencia, 571 exploración y estudios, 573 endoscopia laríngea flexible, 573 inspección, 573 palpación, 573 tomografía computarizada, 573 inhalación, 572 durante un incendio, 572 ingestión de cáusticos, 572-573 penetrante, 572 armas de fuego, 572, 572f heridas punzantes y punzocortantes, 572 síntomas, afonía, 573 disfagia, 573 disfonía, 573 disnea, 573 dolor, 573 tratamiento, 573-574 yatrogenia, 573 intubación bucotraqueal prolongada, 573 nasal, 322-324 clasificación de fracturas, 323 Rohrich, 323 compleja (huesos nasales y tabique), 323 hematoma del tabique coexistente, 323 laceraciones nasales, 323 conminutas, 323 bilateral, 323 frontal, 323 unilateral, 323 nasoorbitoetmoidales, 323 simple, bilateral, 323 unilateral, 323 Stranc y Robertson, 323 deformidad nasal postraumática, 322 edema postraumático, 322 intoxicación etílica o consumo de drogas, 322 lesiones del tabique no diagnosticadas, 322
Índice férulas nasales, 324 disminución de la formación de edema, 324 protección de pirámide nasal, 324 impacto lateral, 323f síntomas y signos, 322 crepitación ósea, 322 dolor o hipersensibilidad de la zona, 322 edema, 322 epistaxis, 322 equimosis, 322 obstrucción nasal, 322 tratamiento, analgésicos tipo acetaminofén, 323 antiinflamatorios, piroxicam, 323 hielo local, 323 posición semisentada, 323 Traumatismo facial y fracturas craneofaciales, 325-331 ABC del, 327 accidentes, automovilísticos, 325 industriales, 325 agresión física interpersonal, 325 clasificación de las fracturas faciales, 327 alta energía, 328 baja energía, 328, 330f localización del sitio de fractura, 328 tercio inferior, 329 fracturas de mandíbula, 329 ortopantomografía, 331f tercio medio, 328 fracturas, de malar o cigomáticas, 329, 329f nasales, 328, 329f tercio superior, 328 fracturas del frontal, 328 mediana energía, 328 principios de osteosíntesis y osteogénesis, 330 cicatrización ósea, directa, 331 indirecta, 331 tratamiento de pacientes con lesiones graves, 325 cuidados definitivos, 756 evaluación clínica, 326 radiográfica y diagnóstico por imagen, 327 proyección, Caldwell, 327 facial lateral, 327 submentoniana-vértice, 327 Towne, 327 radiografía PA de Waters, 327 tomografía computarizada, 327 examen, primario (ABC del traumatismo), 326 secundario, 326 preparación (coordinación), 325 signos y síntomas por fracturas faciales, 327c alteraciones visuales, 327c asimetría facial, 327c crepitación, 327c hemorragia, 327c hipoestesia, 327c lesiones, de tejidos blandos, 327c oculares, 327c maloclusión, 327c movilidad anormal, 327c triage, 326 Trompa de Eustaquio, 4, 11, 36, 41 faringotimpánica, 14 Tromboflebitis, del seno sigmoides, 373c, 379 dural, 303 Trombosis del seno cavernoso, 300, 302, 303, 304f
Trompa de Eustaquio y su patología funcional, 386-390 anatomía de oído externo, medio e interno, 387 aspectos anatómicos, 386 aparato motor de la trompa, 388 constitución, 387 mucosa, 387 pared, fibrocartilaginosa, 387 ósea, 387 dirección, 386 anatomía del espacio parafaríngeo, 387f división, situación, forma y calibre, 386 orificio faríngeo, 387 segmento fibrocartilaginoso, 387 orificios de la trompa de Eustaquio, 387 relaciones, 388 segmento, fibrocartilaginoso, 388 óseo, 388 vasos y nervios, 388 fisiología, 388 métodos de estudio, 389 bomba de presión del impedanciómetro, 389 tratamiento, 389 Triyodotironina, 9, 80 Tubérculo de Chassaignac, 132 Tuberculosis, 341, 347, 369 Tullio, fenómeno, 173 Tumor(es), ángulo pontocerebeloso, 353 benignos de nariz y senos paranasales, 638-643 auxiliares de diagnóstico, 638 angiografía, 639 biopsia, 639 resonancia magnética, 639 tomografía computarizada, 639 corte coronal de angiofibroma juvenil, 639, 639f de origen epitelial, 639 papilomas, fungiformes, 639 invertidos, 639 vista endoscópica, 640f nasales, 639 oncocíticos, 640 embriógenos nasosinusales, 640 glioma, 640 meningoceles y meningoencefaloceles, 640 quiste nasoalveolar o quiste mucoide del vestíbulo nasal, 640 mesenquimatoso (partes blandas), 640 angiofibroma juvenil nasofaríngeo, 640, 641f vista frontal, 641f hemangioma, 641 leiomioma nasal, 641 vista endoscópica, 641f pólipo angiomatoso, 641 rabdomioma, 642 mesenquimatoso (tumores osteógenos), 641 displasia fibrosa, 641 osteoma, 642 neuroblastoma olfativo, 638, 639 odontógenos, 642 ameloblastoma, 642 vaina de los nervios periféricos, 642 neurofibromas, 642 Schwannoma o neurilemoma benigno, 642 cervical(es), 508-513 adenopatías cervicales, 511-513 absceso cervical, 513 adenitis granulomatosa, 513
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características de la tumoración, 509 congénitos y del desarrollo, 511 malformaciones vasculares, 511 quiste(s), branquial, 511 del conducto tirogloso, 511 dermoides, 511 sebáceos y epidérmicos, 511 exámenes de laboratorio y gabinete, 510 ecografía, 510 gammagrafía, 510 punción con aguja fina, 510 resonancia magnética, 510 tomografía, axil computarizada, 510 por emisión de positrones, 510 exploración física, 509 infiltración de piel, 509 movilidad de la tumoración, 509 número y tamaño de las tumoraciones, 510 por traumatismo, 511 primarios, 511 del cuerpo carotídeo, 511 lipomas, 511 neurógenos, 511 tiroides, 511 síntomas agregados, 510 glomus timpánico y/o yugular, 970 malignos de nariz y senos paranasales, 644-653 diagnóstico, 644 epitelial-glandular (ectodermo), 646 adenocarcinoma, 646 carcinoma, adenoideo quístico, 646 epidermoide, 646 estudios de imagen, 645 angiografía, 646 tomografía, computarizada, 645 por emisión de positrones 646 resonancia magnética, 645 ultrasonido, 646 exploración física, afección de pares craneales, 644 masa intrabucal, facial o nasal, 644 proptosis por tumor nasoorbitario, 645 mesenquimatoso, 648 angiosarcoma, 649 fibrosarcoma, 649 hemangiopericitoma, 649 linfoma nasosinusal, 649 infiltración palatina por linfoma NH, 650f no Hodgkin tipo NK, 650f plasmocitoma extramedular, 650 rabdomiosarcoma, 648 etmoidoorbitario, 648f sarcoma, de Kaposi, 649 osteógeno-condrosarcoma, 648 neuroepitelial, 649 carcinomas neuroendocrinos, 647 neuroblastoma olfativo, 644, 647f estesioneuroblastoma, 647 clasificación de Kadish, 647 gammagrafía ósea con tecnecio-99, 647f ganglios linfáticos cervicales o a distancia, 647 melanoma maligno de mucosas, 648, 648f otros tumores de glándulas salivales, 647 proptosis por tumor nasoorbitario, 645f sintomatología, dolor dental o facial, 644 epistaxis, 644 obstrucción nasal, 644 tratamiento, 651 antrotomía sublabial, 651 maxilectomía, parcial, 651
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Índice
Tumor(es), malignos (Cont.) tratamiento (Cont.) total con o sin exenteración orbitaria, 651, 652f rinotomía lateral, 651 radioterapia y quimioterapia, 652 nasofaríngeos, 250 oído, 654-662 externo, benignos, 654 adenomas, 654 ceruminoma, 654 condromas, 654 exostosis, 654 osteoma, 654 queratitis obliterante, 654 malignos, 654 medio y mastoides, 655 paraganglioma(s), 655 timpánico, 655 yugular, 656 interno y del ángulo pontocerebeloso, 657 meningiomas, 659 schwannomas vestibulares, 658, 659 epidemiología en México, 658 pruebas diagnósticas, 660 estudios de imagen, 660 potenciales provocados del tallo cerebral, 660 tratamiento, cirugía, 660 medio y mastoides poco frecuentes, 656 benignos, cartílago y hueso, 657 tejidos blandos, 657 epiteliales, benignos, 656 adenoma, 656 papiloma, 657 malignos, 657 carcinoide, 657 carcinoma, adenoideo, 657 células, basales, 657 escamosas, 657 verrugoso, 657 malignos de tejidos blandos, 657 hemangiopericitoma, 657 Warthin, 194 Wharton, 201 Turbinectomía, 68, 248 Turbinoplastias, 250, 259
U Úlcera(s), corneales, 91 faringolaríngeas, 627 o granuloma laringofaríngeo por contacto, 628, 628c Ultrasonido de cuello, 190-195 enfermedades inflamatorias bacterianas, 139 sialoadenitis, 193 sialolitiasis, 193 síndrome de Sjögren, 194 neoplasias, 194 estructuras vasculares, 195 paragangliomas, 195 ganglios linfáticos cervicales, 194 enfermedad, inflamatoria, 194 primaria, 194 metastásicos, 194 normales y reactivos, 194 glándula(s), paratiroides, 193 salivales, 193 parótida, 193 sublingual, 193 submandibular, 193 tiroides, 190 adenoma, 190
carcinoma, folicular, 192 papilar, 191 hiperplasia o bocio, 190 tiroiditis aguda supurativa, 190 lipomas, 195 quiste del conducto tirogloso, 195 Umbral, detectabilidad de la palabra, 144 discriminación máxima, 144 inteligibilidad, 144 Uncinectomía, 308 Uvulopalatofaringoplastia, 506
V Válvulas, nasales, 23, 66, 68 turbinales, 66 Vaina carotídea, aponeurosis, 58 Valoración audiológica básica, 140-149 audiometría tonal, 140 altas frecuencias, 143 audiograma, 141 método, 141 audición normal, 142 gap o brecha, 142 hipoacusia, 142 procedimiento, 41 clasificación de las hipoacusias e interpretación audiométrica, 142 grado de déficit auditivo, 142, 142f localización topográfica de la lesión, 142 conductiva o de transmisión, 142 mixta, 142 neurosensitivas o retrococleares, 142 sensitiva o de percepción, 142 claves usadas (ASHA y ANSI), 142f concepto de sonido, 140 en el niño, 143 ondas sonoras audibles, 140 propiedades del sonido, intensidad (I), 140 bel (B), 140 decibel (dB), 140 timbre, 140 psicoacústica, 140 rango dinámico, 140 tono, 140 valoración supraliminal, 143 estudio de las cortipatías (reclutamiento), 143 estudio del fenómeno neural (adaptación), 143 estudio de los fenómenos, 140-141 alteraciones supraumbrales o supraliminales, 141 comprensión de la palabra, 141 detección del umbral auditivo, 140 logoaudiometría o audiometría vocal, 143 elaboración del material fonético, 143-144 interpretación, 144 técnica, 144 umbral, detectabilidad de la palabra, 144 discriminación máxima, 144 inteligibilidad, 144 utilidad clínica, 144 impedanciometría, 145-148 timpanograma, 145 análisis cuantitativo, 146 equivalente del volumen del conducto (Vea), 146 pico compensado de admitancia estática, 146 pico de presión del timpanograma (TTP), 146 timpanograma gradiente/amplitud, 147
aspectos técnicos, 145 clasificación de Jerger, 146, 146f consideraciones especiales en niños, 147 indicaciones de estudio impedanciométrico (226 Hz), 147 pruebas especiales, 147 función de la trompa de Eustaquio, 147 permeabilidad de tubos transtimpánicos, 147 timpanometría, 145 reflejo estapedial, 148 alteración del reflejo contralateral, 149 artefactos, 149 alteración del reflejo ipsolateral, 149 afección del VIII par, 149 enfermedad del oído medio, 149 valoración del nervio facial, 149 características estudiadas en el reflejo, 149 acortamiento del reflejo, 149 ausencia del reflejo, 149 fatigabilidad, decaimiento del reflejo, 149 fenómeno encendido-apagado (on-off ), 149 latencia del reflejo, 149 técnica, 148 vía del arco reflejo, 148 Valoración auditiva complementaria, 150-152 potenciales provocados auditivos del tallo encefálico, 150 evaluación de la audición, 151 integridad de la vía auditiva, 151 monitoreo transoperatorio, 151 respuesta auditiva de estado estable, 151 Valores de TSH, 9 Valsalva, maniobra, 645 Válvula nasal, cirugía, 272-275 cuidados para evitar complicaciones, 275 fisiopatología, 273 fisiología, 272 objetivos de la, 273 técnica, 273 cirugía, cabeza del cornete inferior, 275 cartílagos laterales superiores, 273 de cicatrices, 275 piso nasal, 275 rama ascendente del maxilar, 275 tabique, 273 Valvulación liminal anterior, 236 Vasodilatadores periféricos, 110 betahistamina, 110 dinitrato de isosorbida, 110 enfermedad de Ménière, 110 histamina intravenosa, 110 niacina, 110 nilidrina, 110 papaverina, 110 Vasos labiales en el plexo de Kiesselbach, 26 Vértigo, 111, 117 periférico, entidades tributarias a cirugía en, 457 postraumático, 172 postraumático (fístula perilinfática), 457 postural paroxístico benigno, 457 recurrente, 90 tratamiento quirúrgico, 457-462, 462f procedimientos conservadores, 457 cirugía del saco endolinfático, 457 desfuncionalización del conducto semicircular, lateral, 461 posterior, 460 neurectomía, del nervio ampular posterior, 460 vestibulares, 458
Índice sellamiento de fístula perilinfática de ventana oval, redonda, o ambas, 461 procedimientos destructivos, 461 laberintectomía, transcanal, 461 transmastoidea, 461f, 462 y alteraciones degenerativas del equilibrio, 451-456 diagnóstico, 452-453 estudios, funcionales, 453 imagen, 453 laboratorio, 453 paraclínicos, 453 interrogatorio y exploración física, 456 entidades diagnósticas y tratamiento, 454 desequilibrio crónico, 455 enfermedad de Ménière, 454 laberintitis, 454 neuronitis vestibular, 454 schwannoma (“neurinoma”) vestibular, 454 vértigo, central agudo, 455 postural paroxístico benigno, 454 farmacología aplicada y bases del tratamiento, 455 anticolinérgicos, 456 antidopaminérgicos, 456 antivertiginosos y antieméticos, 456 Vestíbulo nasal, 122 Vestibulotoxicidad, 118 Vía(s), aerodigestivas, 129 arco reflejo, 148 auditiva central, 72 nasales, 66 Videoestroboscopia y otros estudios diagnósticos para trastornos laríngeos, 183-185 análisis, acústico, 184 aerodinámico, 184 electroglotografía, 183-184
electromiografía, 183 fibroscopio flexible, 183 videolaringoestroboscopia, 183 fibroscopio flexible, 183 fuente de luz estroboscópica o estroboscopio, 183 telescopio (70° o 90°), 183 Videolaringoestroboscopia, 183 fibroscopio flexible, 183 fuente de luz estroboscópica o estroboscopio, 183 Virus, inmunodeficiencia humana (VIH), 478, 693 paragripal, 96 respiratorio sincitial, 96 varicela-zoster, 425, 617 Vitamina, A, hendidura palatina, 619 C, 112 D, 81, 82 D3, 82 K, deficiencias de vitamina, 332 von Recklinhausen, enfermedad, 595 Von Troltsch, bolsa anterior, 37 Voz (fonocirugía), cirugía, 578-584. Véase también Cirugía de la voz (fonocirugía) granulomas, 580 de la cuerda vocal izquierda, 581f lesiones blancas, 582 de ambas cuerdas vocales, 582, 582f nódulos vocales, 580 papilomatosis respiratoria recurrente, 582, 582f parálisis, bilateral, 584 cordal en aducción, 583f de las cuerdas vocales, 582-583 cartílago tiroides, 583f cordal derecha, 583f inyección de teflón en cuerda vocal derecha, 583f
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traumatismos, externos por accidentes automovilísticos, 582, 583f internos causados por intubaciones traumáticas, 582 pólipo(s) vocal(es), 580 debilitación de la zona de implantación del, antes de resección, 581f hemorrágico de cuerda vocal derecha, 580f resección del, con pinza de Saito, 581f presbifonía, 584 quistes vocales, 581-582 de cuerda derecha, 581f técnica de microlaringoscopia, 579
W Wharton, orificio del conducto submandibular o de, 42 Waldeyer, anillo linfático, 131 Wassermann, proteína calcipéxica, 82
X Xerostomía, 346, 347f crónica, 478
Y Yodo, 80, 196 deficiencia de, bocio, 80 cretinismo, 80 iónico, 80 metabolismo del, intratiroideo, 196
Z Zonas de peligro facial, 20c
