Methylprednisolone, Methylprednisolone, Valacyclovir, atau kombinasi untuk neuritis vestibular Michael Strupp, M.D., Vera Carina Zingler, M.D., Viktor Arbusow, M.D., Daniel Niklas, Klaus Peter Maag, M.D., Ph.D., Marianne Dieterich, M.D., Sandra Bense, M.D., Diethilde Theil, D.V.M., Klaus Jahn, M.D., and Thomas Brandt, M.D.
Latar belakang
Neuritis vestibular adalah penyebab paling umum kedua dari vertigo vestibular perifer. Penyebabnya diduga adalah reaktivasi infeksi virus herpes simpleks tipe 1. Oleh karena itu, kortikosteroid, agen antivirus, atau kombinasi dari keduanya dapat meningkatkan hasil pada pasien dengan neuritis vestibular.
Metode penelitian
Kami melakukan prospektif, acak, double-blind, percobaan faktorial dua-dua pada pasien dengan neuritis vestibular akut, secara acak acak diberikan pengobatan dengan plasebo, methylprednisolone, valacyclovir, atau methylprednisolone ditambah valacyclovir. Fungsi vestibular ditentukan oleh irigasi kalori, dengan penggunaan rumus vestibular paresis (untuk mengukur tingkat kalori paresis sepihak) dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala dan 12 bulan sesudahnya.
Hasil
Dari total 141 pasien yang diacak, 38 menerima plasebo, 35 methylprednisolone, valacyclovir 33, dan 35 methylprednisolone ditambah valacyclovir. Pada awal gejala tidak ada perbedaan antara kelompok dalam tingkat keparahan paresis vestibular. Rata-rata (± SD) peningkatan fungsi vestibular perifer pada 12 bulan follow up adalah 39,6 ± 28,1 poin persentase pada kelompok placebo, 62,4 ± 16,9 poin persentase pada kelompok methylprednisolone, 36,0 ± 26,7 persen poin pada kelompok valacyclovir, dan 59,2 ± 24,1 poin persentase dalam metilprednisolon, Kelompok plus-valacyclovir. Analisis varian menunjukkan efek signifikan methylprednisolone (P <0,001) tetapi tidak pada valacyclovir (P = 0,43). Kombinasi methylprednisolone dan valacyclovir tidak lebih baik daripada monoterapi kortikosteroid.
Kesimpulan
Methylprednisolone secara signifikan meningkatkan pemulihan fungsi vestibular perifer pada pasien dengan neuritis vestibular, sedangkan valasiklovir tidak.
Tinjauan Pustaka
neuritis vestibular adalah penyebab paling umum kedua dari perifer vestibular vertigo (yang pertama adalah vertigo posisi paroksismal). Hal ini menyumbang 7 persen dari pasien yang hadir di klinik rawat jalan mengkhususkan diri dalam pengobatan pusing dan memiliki kejadian sekitar 3,5 per 100.000 penduduk. Tanda-tanda dan gejala kunci neuritis vestibular adalah vertigo berputar berkelanjutan dengan onset akut, ketidakseimbangan postural dengan tanda Romberg (yaitu, jatuh, dengan mata tertutup, ke arah telinga yang sakit), horizontal nystagmus spontan (menuju telinga yang sehat) dengan komponen rotasi, dan mual. Tes kalori (irigasi telinga dengan air hangat atau dingin) selalu menunjukkan hyporesponsiveness ipsilateral atau nonresponsiveness. Di masa lalu, baik suatu peradangan pada vestibular saraf 3-5 atau labirin iskemia diduga sebagai penyebab neuritis vestibular. Saat ini, infeksi virus lebih dicurigai . Studi autopsi harus menunjukkan atrofi saraf vestibular dan vestibular epitel sensorik yang mirip dengan histopatologi temuan pada gangguan virus yang dikenal, seperti herpes zoster oticus. Herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1) DNA telah terdeteksi pada otopsi dengan menggunakan polymerase chain reaction di sekitar dua dari tiga ganglia vestibular manusia. Hal ini menunjukkan bahwa ganglia vestibular yang laten terinfeksi oleh HSV-1, seperti ganglia cranialsaraf lainnya. Penyebab serupa juga diasumsikan untuk Bell palsy dan sangat didukung oleh deteksi HSV-1 DNA dalam cairan endoneurial pada orang yang terinfeksi. Pemulihan setelah neuritis vestibular biasanya tidak lengkap. Dalam sebuah penelitian terhadap 60 pasien, horizontal paresis kanalis semisirkularis ditemukan pada sekitar 90 persen satu bulan setelah timbulnya gejala dan 80 persen setelah enam bulan, tanggapan kalori dinormalisasi hanya 42 persen. Dasar pada kondisi ini adalah, defisit substansial dan permanen refleks dinamis vestibuloocular satu sisi yang tidak dapat dikompensasikan oleh mekanisme lain, berkembang di sekitar 4000 orang per tahun di Amerika Serikat saja. Defisit ini menyebabkan gangguan penglihatan dan ketidakseimbangan postural selama berjalan dan terutama selama kepala bergerak mengarah telinga yang sakit. Meskipun virus diasumsikan penyebab vestibular neuritis,
efek dari kortikosteroid, antivirus agen, atau keduanya dalam kombinasi tidak pasti. Kami melakukan uji coba prospektif secara acak dari perawatan pada pasien dengan neuritis vestibular, di sini kita menilai fungsi vestibular dasar dan perubahan setelah 12 bulan.
Metode
Pasien 18 sampai 80 tahun direkrut dari instalasi gawat darurat di dua rumah sakit pusat yang mengkhususkan diri dalam mendiagnosis dan pengobatan vertigo, di University of Munich dan University Mainz, antara 1 Januari 1998, dan Juni 30, 2002. Semua pasien menjalani pemeriksaan
neurologis
electronystagmography
lengkap,
(termasuk
neuro-oftalmologi,
irigasi
kalori),
dan
neuro-otologic
serta
pemeriksaan
neuro-orthoptic
(yang
menyediakan pengukuran rinci gerakan mata), MRI, uji laboratorium, dan pengukuran tekanan darah dan denyut jantung. Studi ini disetujui oleh komite etika lokal, dan informed consent diperoleh dari semua pasien. Seperti pada studi sebelumnya, diagnosis vestibular neuritis didasarkan pada empat kriteria. Ada sejarah yaitu akut atau subakut (dalam beberapa menit sampai jam) onset parah, vertigo berputar berkepanjangan, mual, dan ketidakseimbangan postural. Pada pemeriksaan klinis, ada spontan horizontal nistagmus dengan komponen rotasi terhadap telinga (fase cepat) tanpa bukti lesi vestibular sentral, dan uji dorong kepala (dilakukan dengan memutar kepala pasien dengan cepat ke kanan dan kiri untuk memprovokasi kompensasi gerakan mata) menunjukkan defisit ipsilateral dari k analis semisirkularis horizontal. irigasi kalori menunjukkan hyporesponsiveness atau kurang responsifnya dari kanal horisontal telinga yang terkena. (maksimal kecepatan selama fase irigasi kalori dengan air pada suhu 30 ° C dan 44 ° C harus kurang dari tiga derajat per detik pada sisi yang terkena, dan asimetri antara kedua belah pihak harus lebih dari 25 persen yang diukur dengan pen ggunaan formula Jongkees untuk paresis vestibular). Akhirnya, ada perpindahan yang dirasakan vertikalitas dan mata diputar ke arah telinga yang terkena tanpa menunjukkan perbedaan vertikal satu mata dengan yang lain.
Pasien dikeluarkan jika mereka memiliki riwayat gejala disfungsi vestibular sebelum onset akut atau memiliki gejala yang dimulai lebih dari tiga hari sebelum perekrutan, jika mereka memiliki tambahan gejala koklea, seperti tinnitus atau gangguan pendengaran akut sebelum, selama, atau setelah timbulnya vertigo, jika mereka memiliki disfungsi mata motorik sentral atau disfungsi vestibular sentral, jika mereka memiliki tanda-tanda lainnya atau gejala batang otak atau
gangguan cerebellar, Temuan difusi abnormal pada resonansi magnetic pencitraan dari batang otak atau otak kecil dalam gambar atau lesi hyperintense di T2 -tertimbang gambar dalam kombinasi dengan kontras dalam T1 -tertimbang gambar, sejarah gangguan kejiwaan, glaukoma, infeksi berkelanjutan, diabetes mellitus berat (tingkat glukosa darah puasa > 180 mg per desiliter [10,0 mmol per liter] pada masuk, meskipun pengobatan), atau hipertensi berat (tekanan darah > 180 mm Hg pada sistolik atau > 110 mm Hg pada diastolik), atau jika ada kontraindikasi dengan penggunaan kortikosteroid, seperti sebagai penyakit ulkus peptikum atau dikenal osteoporosis (pada dasar pengujian kepadatan tulang atau riwayat patah tulang), atau valacyclovir, seperti disfungsi hati (yaitu, dikenal sirosis hati atau tingkat alanin aminotransferase dua kali batas atas dari kisaran normal atau lebih tinggi) atau disfungsi ginjal (yaitu, tingkat kreatinin > 2,6 mg per desiliter [230 umol per liter] pada wanita dan> 3,5 mg per desiliter [310 umol per liter] pada pria), keganasan, atau gagal jantung.
Pengacakan dan Pengobatan (Randomisasi)
Pasien secara acak (dengan cara computer dihasilkan pengacakan blok) ke salah satu empat kelompok perlakuan: kelompok plasebo, metilprednisolon kelompok, kelompok valacyclovir, dan kelompok methylprednisolone plus valacyclovir. Methylprednisolone diberikan setiap hari sebagai dosis tunggal pagi 100 mg pada hari 1 sampai 3, 80 mg pada hari 4 sampai 6, 60 mg pada hari ke-7 sampai 9, 40 mg pada hari 10 sampai 12, 20 mg pada hari 13 sampai 15, 10 mg pada hari 16 sampai 18, dan 10 mg pada hari-hari 20 dan 22. Valacyclovir, sebuah l -Valyl ester dari acyclovir diberikan dua kapsul 500-mg tiga kali sehari selama tujuh hari. Valacyclovir digunakan dalam penelitian ini, karena bahwa konsentrasi serum hasil dari penggunaan yang mirip dengan yang dihasilkan dari intravena asiklovir 25 dan karena itu diberikan pada interval yang lebih sering daripada acyclovir oral. Obat studi pertama diberikan pada hari masuk, dan dalam waktu tiga hari setelah timbulnya gejala. Pasien juga menerima 150 mg pirenzepine (α muscarinic antagonis reseptor M1-) sekali sehari untuk mengurangi sekresi asam lambung. Jika perlu, pasien juga menerima agen antiemetik (50 sampai 150 mg/hari dimenhydrinate) untuk maksimal tiga hari. Semua pasien dirawat di rumah sakit selama setidaknya satu hari dan sampai tujuh hari (mereka dipulangkan ketika mereka mampu berjalan tanpa bantuan dengan mata tertutup). Selama tinggal di rumah sakit, kepatuhan dengan konsumsi regimen diperiksa oleh dokter dan perawat dengan menghitung kapsul. Setelah pulang dari rumah sakit, semua pasien
diberikan obat studi selama masa terapi (selama hari 22) dalam paket standar dari rejimen seharihari dengan instruksi tertulis untuk mengambil obat. Kepatuhan diperiksa dalam wawancara satu minggu setelah pengobatan selesai. Selama dirawat di rumah sakit, tekanan darah pasien diukur tiga kali per hari dan kadar glukosa darah minimal sekali per hari (empat kali per hari untuk pasien dengan diabetes mellitus ). Setelah berhenti, pasien dengan hipertensi diperintahkan untuk mengukur tekanan darah mereka setidaknya tiga kali per hari, dan penderita diabetes diperintahkan untuk mengukur kadar glukosa darah mereka empat kali per hari. Obat itu harus disesuaikan dengan pasien. Semua pasien menerima informasi tentang efek samping yang mungkin terjadi pada konsumsi metilprednisolon dan valacyclovir, serta protokol standar dengan pertanyaan-pertanyaan terbuka tentang Efek merugikan yang mungkin terjadi sebelum pasien dilibatkan dalam penelitian ini. Mereka diperintahkan untuk menginformasikan para peneliti tentang segala efek yang merugikan yang terjadi sesegera mungkin, melalui telepon, fax, atau email. Efek samping dari obat yang dinilai tiga sampai empat minggu setelah pengobatan dimulai, pada waktu itu, pasien ditanya apakah mereka punya efek samping, meskipun mereka tidak bertanya tentang efek khusus. Pengobatan dihentikan jika pasien tidak ingin untuk melanjutkan atau jika mereka tidak mematuhi rejimen (Yaitu, tidak mengambil obat studi setidaknya dua kali), jika efek samping terjadi selama pengobatan, atau jika tanda-tanda atau gejala-gejala (seperti tinnitus atau gangguan pendengaran) terjadi selama perjalanan penyakit yang tidak kompatibel dengan neuritis vestibular. Pasien yang tidak kembali untuk 12-bulan follow-up pemeriksaan dikeluarkan dari analisis akhir.
Analisis Efikasi
Sebagai ukuran kehilangan vestibular unilateral, berarti kecepatan puncak fase lambat selama irigasi kalori dengan air pada suhu 30 ° C dan 44 ° C diukur dan dianalisis secara otomatis dengan menggunakan IGOR Pro software (versi 3.13, WaveMetrics) pada hari pertama atau hari kedua rawat inap dan pada 12 bulan tindak lanjut. Karena nystagmus disebabkan oleh kalori irigasi dapat bervariasi antara subyek tapi hanya sampai batas kecil pada orang yang sehat, Rumus paresis vestibular Jongkees ini digunakan sebagai variabel hasil utama dalam keberhasilan analisis tersebut. Luasnya paresis kalori unilateral, dinyatakan sebagai persentase, dihitung dengan penggunaan rumus berikut: {[(R30° + R44°) - (L30 ° + L44 °)] ÷ (R30° + R44 ° + L30° + L44 °)} x 100, di mana, misalnya, R30 ° adalah puncak slowphase rata kecepatan
selama irigasi kalori hak labirin dengan air pada 30 ° C (R menunjukkan kanan, dan L kiri, dan 30 ° atau 44 ° menunjukkan suhu air). Dengan menggunakan rumus ini, perbandingan langsung dapat dilakukan antara fungsi kanalis semisirkularis horizontal dari kanan dan kiri labirin. Rumusnya sangat handal dalam mendeteksi kehilangan vestibular unilateral perifer. 12 bulan follow-up digunakan, karena telah ada laporan tertundanya pemulihan spontan fungsi vestibular.
Analisis statistik
Ukuran sampel dihitung dengan menggunakan Software Sample Stat (SPSS) dan didasarkan pada mean (± SD) perbedaan antara kelompok (dihitung dengan rumus Jongkees ini) dari 25 ± 26 persen. Perhitungan itu menghasilkan ukuran sampel dari 30 pasien di masing-masing kelompok perlakuan, dengan asumsi-uji t untuk dua independen kelompok, dengan tingkat alpha dua sisi dari 0,01 dan kekuatan statistik dari 85 persen. Data disajikan sebagai sarana ± SD. Duadua analisis faktor varians (di mana faktor-faktornya methylprednisolone dan valacyclovir), digunakan untuk membandingkan persentase paresis vestibular diukur pada pemeriksaan awal pasien dan persentase diukur pada tindak lanjut, dilakukan dengan penggunaan perangkat lunak Statistika 6 (Stat- soft). Semua melaporkan nilai P dua sisi. Analisis sementara dilakukan (tahun 2001) setelah satu tahun masa pengobatan dari total 50 pasien. Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok, dan studi dilanjutkan. Hoechst Pharma, Jerman, disediakan studi obat dan plasebo tetapi tidak terlibat dalam desain penelitian, pengumpulan data dan analisis, penyusunan naskah, atau keputusan untuk mempublikasikan temuan.
Hasil
Dari 157 pasien yang menjalani skrining, 141 termasuk kriteria inklusi dan bersedia untuk berpartisipasi. Dari mereka 141 pasien, 38 secara acak dengan kelompok plasebo, 35 ke kelompok metilprednisolon, 33 pada kelompok valacyclovir, dan 35 dengan kelompok methylprednisolone-plus-valacyclovir. Delapan pasien pada kelompok plasebo, enam di kelompok
methylprednisolone,
enam
di
valacyclovir
kelompok,
dan
tujuh
di
methylprednisoloneplus- kelompok valacyclovir dikeluarkan (karena pasien tidak ingin melanjutkan pengobatan, tidak compliant, memiliki efek samping yang parah dan pengobatan dihentikan, atau hilang untuk menindaklanjuti). Tiga puluh pasien pada kelompok plasebo, 29 di kelompok
methylprednisolone,
27
di
kelompok
valacyclovir,
dan
28
di
kelompok
metilprednisolon plus valacyclovir menyelesaikan studi selama 12 bulan, dengan total 114 pasien. Kelompok tidak dibedabedakan berdasarkan dengan usia rata-rata, rasio jenis kelamin, dan waktu dari timbulnya gejala ke awal perlakuan. Perhitungan dilakukan dengan menggunakan rumus Jongkees pada pemeriksaan awal menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam tingkat defisit vestibular perifer antara kelompok. Rata-rata tingkat vestibular paresis adalah 78,9 ± 24,0 persen pada kelompok placebo, 78,7 ± 15,8 persen di kelompok metilprednisolon, 78,4 ± 20,0 persen pada kelompok valacyclovir, dan 78,6 ± 21,1 persen pada Kelompok metilprednisolon plus valacyclovir. Pada 12 bulan tindak lanjut, peningkatan paresis vestibular adalah 39,6 ± 28,1 poin persentase antara pasien pada kelompok plasebo, 62,4 ± 16,9 poin persentase pada kelompok methylprednisolone, 36,0 ± 26,7 persen poin pada kelompok valacyclovir, dan 59,2 ± 24,1 poin persentase dalam kelompok methylprednisolone plus valacyclovir. Analisa ragam menunjukkan pengaruh yang signifikan dari metilprednisolon (P <0,001), tetapi bukan dari valacyclovir (P = 0,43). Selain itu, tidak ada interaksi antara methylprednisolone dan valacyclovir (P = 0.92), menunjukkan bahwa penambahan valacyclovir tidak mempengaruhi kemanjuran metilprednisolon. Sebuah analisis gabungan dari dua kelompok yang menerima methylprednisolone menunjukkan perubahan dalam persentase paresis vestibular dari 60,9 ± 20,6 persen (Interval kepercayaan 95 persen, 55,4-66,3 persen), dibandingkan dengan 37,9 ± 27,2 poin persentase (interval kepercayaan 95 persen, 30,7-45,1 persen) dalam dua kelompok yang tidak menerima metilprednisolon. Efek dikumpulkan dari valacyclovir (Perubahan, 47,8 ± 27,8 poin persentase, 95 persen interval kepercayaan, 40,3-55,3 persen) tidak berbeda nyata dari perubahan persentase paresis vestibular tanpa valacyclovir (50,8 ± 25,8 persen, 95 persen interval kepercayaan, 44,1-57,5 persen). Kelompok perlakuan berbeda secara signifikan dalam jumlah pasien yang memiliki lengkap atau hampir pemulihan lengkap fungsi vestibular perifer. Jumlah pasien yang telah lengkap atau parsial pemulihan adalah 8 dari 30 di kelompok plasebo, 22 dari 29 pada kelompok methylprednisolone, 10 dari 27 di kelompok valacyclovir, dan 22 dari 28 di Kelompok metilprednisolon plus valacyclovir (plasebo vs metilprednisolon, P <0,001, plasebo vs metilprednisolon ditambah valacyclovir, P <0,001). Pada kelompok methylprednisolone, tukak lambung dengan pendarahan kecil dikembangkan dalam satu pasien (pasien usia 67 tahun) 10 hari setelah ia memulai terapi. Methylprednisolone adalah berhenti, dan pendarahan dihentikan dengan suntikan local epinefrin. Tiga pasien dilaporkan dispepsia dan lima melaporkan
perubahan suasana hati, tetapi semua pasien melanjutkan pengobatan. Efek merugikan
itu
diselesaikan setelah pasien menyelesaikan pengobatan dengan kortikosteroid. Pada dua pasien yang memiliki kadar glukosa darah puasa normal, hiperglikemia (glukosa darah puasa > 180 Mg per desiliter [10,0 mmol per liter]) selama pengobatan. Kedua pasien memulai pengobatan jangka panjang bersama agen antidiabetik oral, dan Kadar glukosa darah normal. Pasien dalam placebo dan kelompok valacyclovir melaporkan tidak ada efek lain yang merugikan.
Pembahasan
Pengobatan dengan metilprednisolon saja secara signifikan meningkatkan hasil jangka panjang fungsi vestibular perifer antara pasien dengan vestibular neuritis, sedangkan pengobatan dengan agen antivirus valacyclovir tidak meningkatkan hasil. Kombinasi obat ini tidak lebih efektif daripada
metilprednisolon
saja.
Data
sebelumnya
telah
mendukung
hipotesis
bahwa
kortikosteroid memiliki efek menguntungkan pada kursus vertigo vestibular perifer akut. Sebuah penelitian doubleblind, prospektif, placebo-controlled, Crossover
termasuk 20 pasien yang
memiliki kesempatan untuk beralih pengobatan dalam waktu 24 jam mulai pengobatan, dalam analisis akhir, 16 pasien kortikosteroid yang diterima (dimulai dengan dosis 32 mg per hari) selama delapan hari, dan 4 pasien telah menerima plasebo. Pada follow-up pada empat minggu, electronystagmography menunjukkan bahwa nilai-nilai kembali ke normal pada semua 16 pasien yang telah menerima kortikosteroid. Tiga belas dari 16 pasien yang telah diobati dengan kortikosteroid memiliki remisi gejala mereka dalam waktu enam jam mulai pengobatan tetapi hanya 2 dari 4 pasien dalam kelompok kontrol (Plasebo) yang lebih dari enam jam. Dalam studi lain plasebo-terkontrol, 34 pasien menerima terapi kortikosteroid untuk neuritis vestibular dan 77 tidak menerima pengobatan. Tingkat pemulihan Penelitian itu, yang diukur dengan penggunaan Jongkees ini rumus selama periode rata-rata tindak lanjut dari tujuh bulan, dua kali lebih tinggi di antara pasien yang kortikosteroid diterima sebagai di antara mereka yang melakukan tidak, meskipun kortikosteroid tidak berpengaruh signifikan pada gejala. Untuk Bell palsy, yang mungkin memiliki sama patogenesis sebagai neuritis vestibular, satu percobaan menunjukkan bahwa kombinasi asiklovir dan kortikosteroid secara signifikan meningkatkan hasil sebagai dibandingkan dengan kortikosteroid saja. Namun, meta-analisis studi pengobatan untuk Bell palsy telah menunjukkan hasil yang bertentangan dengan hal ini. Penulis menyimpulkan bahwa kortikosteroid mungkin efektif dan bahwa asiklovir (dikombinasikan dengan prednisolon) mungkin efektif dalam meningkatkan fungsi wajah. Dalam penelitian kami, obat antivirus tidak meningkatkan hasil pada pasien dengan neuritis vestibular, meskipun viral penyebab diasumsikan. Replikasi HSV-1 di ganglia vestibular mungkin dibayangkan sudah terjadi pada saat obat antiviral dimulai yaitu, dalam waktu tiga hari setelah onset gejala. Temuan dalam dua studi tentang pengobatan herpes simpleks ensefalitis dapat memberikan beberapa dukungan untuk hipotesis ini. Dalam kedua studi, faktor prognosis yang paling relevan adalah awal Terapi asiklovir dalam waktu dua hari setelah masuk ke rumah sakit. Selain itu, ada bukti yang baik
bahwa kerusakan besar di neuritis vestibular disebabkan oleh kompresi pembengkakan dan mekanik dari saraf vestibular dalam tulang temporal, yang juga diasumsikan dalam Bell palsy. Itu efek antiinflamasi, yang menyebabkan bengkak berkurang, mungkin menjelaskan mengapa pengobatan dengan kortikosteroid menghasilkan perbaikan dalam kedua gangguan. Penelitian kami memiliki beberapa keterbatasan. Kami tidak menilai durasi dan keparahan gejala (vertigo dan ketidakseimbangan). Dalam penelitian pada hewan, namun, kortikosteroid telah terbukti meningkatkan pusat kompensasi vestibular. Data gejala dan pada ketidakseimbangan postural tidak mengizinkan diferensiasi antara peningkatan fungsi vestibular perifer dan peningkatan pusat vestibular kompensasi, dan karena itu kami tidak mengumpulkan data ini. Persentase peningkatan di paresis vestibular tidak dapat diterjemahkan secara langsung ke dalam istilah klinis, namun, metilprednisolon terapi secara signifikan meningkatkan tingkat pemulihan, dan kemungkinan pemulihan lengkap, fungsi vestibular perifer. Kami tidak mengukur fungsi vestibular selama periode antara awal pengobatan dan penilaian selama 12 bulan. Jadi, kita tidak bisa memperkirakan dampak dari rejimen yang berbeda untuk perbaikan. Selanjutnya, data tentang efek samping potensial terapi metilprednisolon dan valacyclovir tidak dikumpulkan secara sistematis. Akhirnya, kita tidak memiliki tindak lanjut data pada pasien yang tidak memakan waktu setidaknya dua dosis obat studi yang ditugaskan atau efek samping yang dikembangkan yang mengharuskan menghentikan pengobatan. Namun, pasien tersebut dibuat hanya sebagian kecil dari jumlah total pasien, dan pada awal mereka muncul serupa dengan tindak lanjut pasien dengan lengkap. Hasil kami menunjukkan bahwa metilprednisolon saja meningkat secara signifikan tingkat pemulihan perifer vestibular fungsi pada pasien dengan neuritis vestibular.
Daftar Pustaka 1. Brandt T. Vertigo: its multisensory syndromes. 2nd ed. London: Springer, 1999. 2. Sekitani T, Imate Y, Noguchi T, Inokuma T. Vestibular neuronitis: epidemiological survey by questionnaire in Japan. Acta Otolaryngol Suppl 1993;503:9-12. 3. Ruttin B. Zur Differentialdiagnose der Labyrinth- und Hörnerverkrankungen. Z hrenheilkunde 1909;57:327-33. 4. Nylen CO. Some cases of ocular nystagmus due to certain positions of the head. Acta otolaryngol (Stockh) 1924;6:106-37. 5. Dix MR, Hallpike CS. The pathology, symptomatology, and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system. Proc R Soc Med 19 52;45:341-54. 6. Lindsay JR, Hemenway WG. Postural vertigo due to unilateral sudden partial loss of vestibular function. Arch Otolaryngol 1956;65:692-706. 7. Nadol JB Jr. Vestibular neuritis. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;112:162-72. 8. Baloh RW. Vestibular neuritis. N Engl J Med 200 3;348:1027-32. 9. Schuknecht HF, Kitamura K. Vestibular neuritis. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1981;90:1-19. 10. Furuta Y, Takasu T, Fukuda S, Inuyama Y, Sato KC, Nagashima K. Latent herpes simplex virus type 1 in human vestibular ganglia. Acta Otolaryngol Suppl 1993;503: 85-9. 11. Arbusow V, Schulz P, Strupp M, et al. Distribution of herpes simplex virus type 1 in human geniculate and vestibular ganglia: implications for vestibular neuritis. Ann Neurol 1999;46:416-9. 12. Theil D, Arbusow V, Derfuss T, et al. P revalence of HSV-1 LAT in human trigeminal, geniculate, and vestibular ganglia and its implication for cranial nerve syndromes. Brain Pathol 2001;11:408-13. 13. Nahmias AJ, Roizman B. Infection with herpes-simplex viruses 1 and 2. N Engl J Med 1973;289:719-25. 14. Theil D, Derfuss T, Paripovic I, et al. Latent herpesvirus infection in human trigeminal ganglia causes chronic immune response. Am J Pathol 2003;163:2179-84. 15. Murakami S, Mizobuchi M, Nakashiro Y, Doi T, Hato N, Yanagihara N. Bell palsy and herpes simplex virus: identification of viral DNA in endoneurial fluid and muscle. Ann Intern Med 1996;124:27-30. 16. Okinaka Y, Sekitani T, Okazaki H, Miura M, Tahara T. Progress of caloric response of vestibular neuronitis. Acta Otolaryngol Suppl 1993;503:18-22. 17. Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988;45: 737-9. 18. Curthoys IS, Halmagyi GM. Vestibular compensation: a review of the oculomotor, neural, and clinical consequences of unilateral vestibular loss. J Vestib Res 1995;5:67-107. 19. Borello-France DF, Whitney SL, Herdman SJ. Assessment of vestibular hypofunction. In: Herdman SJ, ed. Vestibular rehabilitation. Philadelphia: F.A. Davis, 1994:2 47- 86. 20. Strupp M, Arbusow V, Maag KP, Gall C, Brandt T. Vestibular exercises improve central vestibulospinal compensation after vestibular neuritis. Neurology 1998;51:838-44.
21. Jongkees LB, Maas J, Philipszoon A. Clinical nystagmography: a detailed study of electronystagmography in 341 patients with vertigo. Pract Otorhinolaryngol (Basel) 1962;24:65-93. 22. Fife TD, Tusa RJ, Furman JM, et al. Assessment: vestibular testing techniques in adults and children: report of the Therapeutics and Techn ology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2000;55:1431-41. 23. Böhmer A, Rickenmann J. The subjective visual vertical as a clinical parameter of vestibular function in peripheral vestibular diseases. J Vestib Res 1995;5:35-45. 24. Curthoys IS, Dai MJ, Halmagyi GM. Human ocular torsional position before and after unilateral vestibular neurectomy. Exp Brain Res 1991;85:218-25. 25. Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Gilman AG, eds. Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics. 9th ed. New York: McGraw- Hill, 1996. 26. Honrubia V. Quantitative vestibular function tests and the clinical exa mination. In: Herdman SJ, ed. Vestibular rehabilitation. Philadelphia: F.A. Davis, 1994:113-64. 27. Ohbayashi S, Oda M, Yamamoto M, et al. Recovery of the vestibular function after vestibular neuronitis. Acta Otolaryngol Suppl 1993;503:31-4. 28. Ariyasu L, Byl FM, Sprague MS, Adour KK. The beneficial effect of methylprednisolone in acute vestibular vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1990;116:700-3. 29. Grogan PM, Gronseth GS. Practice parameter: steroids, acyclovir, and surgery for Bell’s palsy (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001;56:830-6. 30. Adour KK, Ruboyianes JM, von Doersten PG, et al. Bell’s palsy treatment with acyclovir and prednisone compared with prednisone alone: a double-blind, randomized, controlled trial. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996;105:371-8. 31. Sipe J, Dunn L. Aciclovir for Bell’s palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev 2001;2:CD001869. 32. McGrath N, Anderson NE, Croxson MC, Powell KF. Herpes simplex encephalitis treated with acyclovir: diagnosis and long term outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;63:321-6. 33. Raschilas F, Wolff M, Delatour F, et al. Outco me of and prognostic factors for herpes simplex encephalitis in adult patients: results of a multicenter study. Clin Infect Dis 2002;35:254-60. 34. Cameron SA, Dutia MB. Lesion-induced plasticity in rat ve stibular nucleus neurons dependent on glucocorticoid receptor activation. J Physiol 1999;518:151-8.
